Cuidado Intensivo y Trauma 2Ed

2da Edición

DISTRIBUNA Ed itorial e o 10m b ¡ a

www.libreriam edica.co m

I

NSIV·· 2da Edición

da dición EDITORES Carlos A. Ordóñez D, MD Cirugía General, Trauma y Cuidado Intensivo Fundación Valle del Lili, Cali, Colombia Profesor Asistente de Cirugía, Trauma y Cuidado Intensivo Universidad del Valle Director, Especialización en Cirugía de Trauma y Emergencias Universidad del Valle, Cali, Colombia.

Ricardo Ferrada D, MD, MSP, FACS Profesor Titular de Cirugía, Universidad del Valle Jefe Unidad de Quemados, Hospital Universitario del Valle, Cali, Colombia

Ricardo Buitrago B, MD Medicina Interna, Cardiología y Cuidado Intensivo Jefe Unidad de Cuidado Intensivo, Clínica Shaio, Bogotá, Colombia

DISTRIBUNA Editorial Colombia

www.libreriamedica.com

Bogotá' Caracas' Lima' Madrid, Panamá' Pittsburgh

Los editores y colaboradores presentan temas de· actualidad en los cuales los procedimientos y la dosificación de los medicamentos están tomados de las recomendaciones actuales que aparecen en la literatura universal. Por lo tanto, ante los posibles errores humanos o cambios en la medicina, ni los editores ni los colaboradores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparación de esta obra garantiza que la información contenida en ella sea precisa o completa, y tampoco son responsables de los posibles errores u omisiones de resultados con la información obtenida. Sería recomendable recurrir a otras fuentes de información para tener certeza de que la misma en este escrito es precisa. Esto es de particular importancia en relación a los fármacos nuevos o de uso no frecuente. Sería recomendable también consultar a las empresas farmacéuticas para conseguir información adicional si es necesario.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA. 2DA EDICIÓN © 2002 DISTRIBUNA LTDA. la Edición © 2009 DISTRIBUNA LTDA. 2da Edición ISBN: 978-958-8379-14-2

Editores: Carlos A. Ordóñez D, MD [email protected]

Ricardo Ferrada D, MD [email protected]

Ricardo Buitrago B, MD [email protected]

Corrección de estilo: Margarita Rosa Londoño M. Diseño y diagramación: Marcela Torres Caballero diseno@ libreriamedica.com Impreso por: D'vinni S.A. Bogotá - Colombia Impreso en Colombia Printed in Colombia DISTRIBUNA EDITORIAL MÉDICA Bogotá: Autopista Norte No. 123-93 Tel: (1) 6202294 - 2158335 Fax: (1) 2132379 Apartado Aéreo: 265006 [email protected] www.libreriamedica.com

Ordoñez D., Carlos A. Cuidado intensivo y trauma / Carlos A, Ordóñez D., Ricardo Ferrada, Ricardo Buitrago B. -- 2a. ed. -- Bogotá: Distribuna Editorial, 2009. 1304 p. : il. ; 28 cm. Incluye bibliografía e índice. ISBN 978-958-8379-14-2 1. Urgencias médicas 2. Servicios médicos de urgencias 3. Medicina de urgencias 4. C;uidados intensivos (Medicina) 1. Ferrada, Ricardo 11. Buitrago B., Ricardo 111. Tít. 616.025 cd 21 ed. A1216338 CEP-Banco de la República-Biblioteca Luis Ángel Arango

Prohibida la reproducción parcial o total del material editorial o gráfico de esta publicación sin previa autorización escrita del editor. El esfuerzo y entrega de médicos colegas hicieron posible terminar este proyecto. Fotocopiarlo es una forma de irrespetarse e irrespetar el trabajo y dignidad de los autores. Gracias por su apoyo de adquirir un original. LA EDITORIAL

Consulte el catálogo de publicaciones on-line: r,....-......,.......,.-----------..\.~

HECHO DEPÓSITO LEGAL

I www.libreriamedica.com I

.

r:~j )~

AGRADECIMIENTOS

A nuestros pacientes por las valiosas enseñanzas que nos otorgaron A los estudiantes médicos y paramédicos por su constante estímulo A nuestras familias por el decidido apoyo y paciencia que nos brindaron A los colaboradores quienes secundaron el esfuerzo por la salud de los pueblos

Los editores

íNDICE DE AUTORES

José Abella, MD Radiólogo Fundación Valle del Lili, Cali, Colombia 56. Imágenes diagnósticas en la Unidad de Cuidados Intensivos y en el paciente con trauma María Teresa Agudelo C, MD Pediatra intensivista Fundación Valle del Lili, Cali, Colombia 50. Enfoque y manejo del paciente pediátrico politraumatizado 53. Ahogamiento Hernando Altahona Suárez, MD Medicina Interna y Nefrología Vicepresidente científico Organización Sanitas Internacional Vicerrector, Fundación Universitaria Sanitas Bogotá, Colombia 85. Insuficiencia renal aguda (IRA) Carlos Alberto Angulo Toro, Enf Enfermero, Especialista en Cuidado Intensivo Fundación Valle del Lili Profesor de Enfermería Universidad Santiago de Cali y Universidad del Valle Cali, Colombia 98. Procedimiento para la preparación, instalación y manejo del balón de contrapulsación intraaórtico Vicente Antolinez, Enf Jefe de enfermería Unidad de Cuidado Intensivo Fundación Valle del Lili Cali, Colombia 93. Terapias de reemplazo renal. Hemofiltración venovenosa continua Enrique Arango Galvis, MD Anestesiólogo Cardiovascular Profesor asistente de Anestesia Universidad del Bosque Profesor de cátedra Universidad de los Andes Jefe del departamento de anestesia, Fundación Santa Fe de Bogotá, Colombia 33. Manejo de la vía aérea en el paciente traumatizado Freddy Ariza Cadena, MD, MSc Anestesiólogo de trasplantes Fundación Valle del Lili Profesor asistente de Anestesia, Universidad del Valle. Cali, Colombia 54. Hipotennia en trauma 58. Terapia con hemocomponentes en el paciente con trauma severo

Santiago Ayerbe G, MD Pediatra. Universidad de Cauca, Popayán Toxinólogo CEVAPIUNESP Batucatu SP, Brasil Profesor cátedra FACENED, Unicauca Coordinador GIHT Unicauca Pediatra Unidad de Urgencias Hospital Universitario San José, Popayán, Colombia Toxinólogo Urgencias HUSJ 87. Ofidismo en Colombia. Enfoque, diagnóstico y tratamiento Marlene Banguera Hinestroza, Enf Enfermera, Unidad de Cuidados Intensivos Fundación Clínica Valle del Lili Cali, Colombia 91. Monitoría de la presión endocraneana Carlos Barba, MD, FRCSC, FACS Profesor asociado de Cirugía Medicina de Emergencia y Trauma, Universidad de Connecticut. Director de Cirugía Bariátrica, Saint Francis Hospital and Medical Center Hospital of Central Connecticut, Hartford, Connecticut, USA 74. Cuidado crítico del paciente bariátrico: dilemas y complicaciones Diego Fernando Bautista, MD Internista. Fellow de Cuidado Intensivo Universidad del Valle, Fundación Clínica Valle del Lili. Cali, Colombia 72. Trastomos endocrinos en el paciente crítico Raúl Bautista, MD '-, Cirujano General, Servicio de c:irugía de Trauma Jefe, Servicio de Urgencias Ad¿ltos Hospital Dr. Gustavo A. Rovirosa Pérez, Villahermosa, Tabasco, México 70. Relaparotomía y laparostomía por infección Marcel Albeiro Ruiz Benavides, MD Médico Cirujano Departamento de Cirugía General y de Cirugía de Urgencias Facultad de Medicina del ABC Campinas, Brasil 38. Índices de trauma en terapia intensiva Fernando E. Bermúdez Pupo, MD Pediatra Intensivista Jefe Unidad de Cuidado Intensivo Fundación Valle del Lili, Cali, Colombia 50. Enfoque y manejo del paciente pediátrico politraumatizado 53. Ahogamiento

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Juan Felipe Betancourt Rodríguez, MD Medicina Interna y Cardiología Especialista en Electrofisiología, Pontificia Universidad Javeriana, Fundación A. Shaio Cardiólogo, Electrofisiólogo, Instructor Unidad de Cuidado Intensivo Hospital Universitario de San Ignacio, Bogotá, Colombia 96. Estimulación cardíaca transitoria Víctor Buchelli E, MD Cirugía General y Cuidado Crítico, Hospital Universitario del Valle, Cirugía de Urgencias, Clínica Comfandi Tequendama. Cali, Colombia 45. Hipertensión intraabdominal y síndrome de compartimiento abdominal Ricardo Buitrago B, MD Medicina Interna, Cardiología y Cuidado Intensivo Jefe Unidad de Cuidado Intensivo, Clínica Shaio, Bogotá, Colombia 6. Endotelio, inflamación y microcirculación en shock 22. Valoración integral del estado hemodinámico en el paciente crítico 71. Respuesta inmunoneuroendocrina al trauma y disonancia inmunológica David Caba, MD, MS Asociado postdoctoral Departamento de Cirugía, Universidad de Pittsburgh, Pittsburgh, Pennsylvania, USA 77. Avances en nutrición quirúrgica Luis Armando Caicedo, MD Cirujano Vascular y de Trasplantes Jefe de Cirugía Vascular y Trasplantes Fundación Valle del Lili, Cali, Colombia 9. Donación de órganos Francisco Miguel Camargo Assis, MD Anestesiólogo, Fellow de Medicina Crítica y Cuidado Intensivo, Universidad de la Sabana - Fundación A. Shaio Instructor de Anestesiología Hospital Universitario de San Ignacio Bogotá, Colombia 96. Estimulación cardíaca transitoria Carlos Alberto Carvajal, MD Residente Medicina Crítica y Cuidado Intensivo Universidad de la Sabana - Fundación A. Shaio Bogotá, Colombia 67. Encefalopatía séptica Dora Elsy Castaño, Enf Enfermera, Terapista Enterostomal Fundación Valle del Lili Cali, Colombia 95. Protocolo para el cuidado preventivo enlafonnación de úlceras por presión Alejandro Castillo M, MD Psiquiatra Fundación Valle del Lili Docente Universidad Santiago de Cali Cali, Colombia. 62. Medicina psicosomática y trauma en UCI

Luis Fernando Castillo, MD Radiólogo Fundación Valle del Lili Cali, Colombia 56. Imágenes diagnósticas en la Unidad de Cuidados Intensivos y en el paciente con trauma Alejandro Castro, MD Ginecoobstetra, Especialista en Medicina Crítica y Cuidado Intensivo Profesor, Universidad Nacional Bogotá, Colombia. 84. Obstetricia en la UCI Édgar Celis R, MD, FCCM Profesor de Anestesiología y Medicina Crítica Universidad El Bosque, Bogotá Jefe, Unidad de Cuidados Intensivos Quirúrgicos Fundación Santa Fe de Bogotá, Colombia 10. Panorama del cuidado crítico en Colombia y Latinoamérica 30. Sedación y analgesia en el paciente politraumatizado Danny Chu, MD, FACS Cirugía Cardiotorácica, Cirugía General Ben Taub General Hospital, Baylor College of Medicine Houston, Texas, USA 42. Control de dalios en lesión compleja de tórax Raul Coimbra, MD, PhD, FACS Profesor de Cirugía. Jefe, División de Trauma, Cuidado Crítico Quirúrgico y Quemaduras U niversidad de California, San Diego School of Medicine San Diego, California, USA 37. Sistemas de trauma Jacques Creteur, MD, PhD J efe asistente, Departamento de Cuidado Intensivo Hospital Erasme. Universidad de Bruselas, Bélgica 3. Disfunción orgánica múltiple en la sepsis: planteamiento del problema, cuantificación de su severidad y fisiopatología 65. Estrategias de manejo en disfunción orgánica Illúltiple en la sepsis. Una revisión de la evidencia actual José Luis Díaz G, MD Anestesia y Cuidado Intensivo Clínica Medellín y Clínica Universitaria Bolivariana Medellín, Colombia Instructor en Medicina Crítica, Fundación Universitaria San Martín Bogotá, Colombia 31. Anestesia en el paciente traumatizado y anestesia para procedimientos en la Unidad de Cuidados Intensivos Carmelo Dueñas Castell, MD Neumólogo, Especialista en Medicina Crítica Profesor Universidad de Cartagena Jefe Unidad de Cuidados Intensivos Hospital de Bocagrande. Cartagena, Colombia 23. Insuficiencia respiratoria aguda 27. Síndrom(! de dificultad respiratoria aguda

Alberto Espinoza, MO Profesor Titular de Cirugía UNAM Jefe de Enseñanza e InvestigaciÓn, Hospital General La Villa, México DF. 45. Hipertensión intraabdominal y síndrome de compartimiento abdominal Andrés Esteban de la Torre, MO Jefe, Servicio de Cuidados Intensivos Hospital Universitario de Getafe Madrid, España 28. Desconexión de la ventilación mecánica 29. Extubación Ricardo Ferrada O, MO, MSP, FACS Profesor Titular de Cirugía, Universidad del Valle Jefe Unidad de Quemados, Hospital Universitario del Valle Cali, Colombia 51. Manejo del paciente quemado grave 52. Quemaduras por inhalación Leopoldo Ferrer Zaccaro, MO Anestesiólogo Intensivista Profesor de Cátedra, Universidad de los Andes Hospital Universitario Fundación Santa Fe Bogotá, Colombia 64. Sepsis severa y choque séptico. Visión actual del elifoque diagnóstico y terapéutico Noel Alberto Flórez, MO Internista Cardiólogo Fundación Valle del Lili Cali, Colombia 19. Arritmias que amenazan la vida en la Unidad de Cuidado Intensivo María Cristina Florián P, MO Internista Intensivista Coordinadora, Unidad de Cuidado Intensivo Quirúrgica Hospital Santa Sofía ESE, Manizales, Colombia 61. Coagulación intravascular diseminada Gustavo Pereira Fraga, MO, PhO Profesor asistente, División de Cirugía de Trauma Facultad de Medicina (FCM), Universidad Estatal de Campinas (UNICAMP) Campinas, Brasil 37. Sistemas de trauma 38. Índices de trauma en terapia imensiva Jorge E. Franco G, MO Cirugía General y Trauma Director médico Clínica de los Remedios Cali, Colombia 69. Manejo de la peritonitis y la sepsis intraabdominal en cuidado intensivo Fernando Frutos-Vivar, MO Especialista en Medicina Intensiva Profesor, Servicio de Cuidados Intensivos Hospital Universitario de Getafe Madrid, España 28. Desconexión de la ventilación mecánica 29. Extubación

Alberto García M, MO Profesor asistente de Cirugía, Trauma y Cuidado Intensivo Universidad del Valle, Cali, Colombia Coordinador programa de Cirugía General, CES Fundación Clínica Valle del Lili Cali, Colombia 2. Síndrome de respuesta h(fiamatoria sistémica (SIRS) 34. Abordqje inicial del paciente con trauma severo en la UCI: metas específicas 60. E1lf'erllledad tromboembólica en trauma Herney Andrés García P, MO Residente de Urología Universidad del Valle Cali, Colombia 99. Toracostolllías María Victoria Girón Mora, Enf Enfermera Especialista en Cuidado Crítico Unidad de Cuidado Intensivo, Fundación Valle del Lili Cali, Colombia 92. Monitoría presión intraabdominal Alonso Gómez O, MO Anestesia y Cuidado Intensivo Jefe Unidad de Cuidado Intensivo Clínica Palermo Bogotá, Colombia l. Choque 5. Homeostasis del hidrógeno: una aproximación basada en la teoría de Stewart 12. Medicina basada en la evidencia (MBE): definición y conceptos básicos Mario Gómez O, MO, FCCM Anestesia y Cuidado Intensivo, Hospital San José, Profesor asociado de Cuidado Intensivo Fundación Universitaria Ciencias de la Salud, Bogotá, Colombia 15. Trasto17los en la 11Omeostasis de los líquidos Orlando Gómez, MO Radiólogo Fundación Valle del Lili Cali, Colombia 56. Imágenes diagnósticas en la Unidad de Cuidados Intensivos y en el paciente con trauma Marco González Agudelo, MO, MSc ,Internista Intensivista Jefe Programa Medicina Crítici y Cuidado Intensivo Universidad Pontificia Bolivariana Jefe UCI Clínica Medéllín, Medellín, Colombia Presidente Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado Intensivo 23. Insuficiencia respiratoria aguda 27. Síndrome de dificultad respiratoria aguda Ana María Granados, MO Radióloga Fundación Valle del Lili Cali, Colombia 56. Imágenes diagnósticas en la Unidad de Cuidados Intensivos y en el paciente con trauma

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Marcela Granados S, MD, FCCM Internista Intensivista Jefe de la Unidad de Cuidado Intensivo, Fundación Valle del Lili Directora Programa de Especialización en Cuidado Intensivo Fundación Valle del Lili, Universidad del Valle Cali, Colombia 59. Coagulopatía en el paCiente con traullla Gloria del Pilar Gutiérrez Zuluaga, MD Anestesia y Cuidado Intensivo Hospital Militar Central, Centro Policlínico del Olaya Bogotá, Colombia 47. Síndrome de aplastamiento, rabdomiólisis y síndrome compartimental de extremidad Alfonso Holguín, MD Radiólogo Fundación Valle del Lili Cali, Colombia 56. Imágenes diagnósticas en la Unidad de Cuidados Illfensivos y en el paciente con tral/ma David B. Hoyt, MD, FACS The John E. Connolly, Professor of Surgery Jefe departamento de Cirugía, Universidad de California Irvine Orange, California, USA 37. Sistemas de tral/ma Carlos Jaime Hurtado Hurtado, MD Anestesia y Cuidado Intensivo Jefe Unidad de Cuidado Intensivo Policlínico del Olaya, Intensivista Hospital Militar Central, Profesor de Cuidado Intensivo Universidad Militar Nueva Granada Bogotá, Colombia 47. Síndrome de aplastamiento, rabdomiólisis y síndrome compartimental de extremidad Rao Ivatury, MD, FRCSC, FACS Professor of Surgery VCU Chief Trauma, Critical Care and Emergency Department of Surgery VCU Richmond, Virginia, USA 36. Resucitación y.fluidos en trauma 45. Hipertensión intraabdominal y síndrome de compartimiento abdominal Elan Jeremitsky, MD Cirugía General West Penn AlIegheny, Pittsburgh, Pennsylvania, USA 49. Trauma en el anciano

Diego Fernando Jiménez Rivera, MD Gastroenterólogo, Hepatólogo Unidad de Trasplantes, Fundación Valle del Lili Cali, Colombia Profesor asociado Gastroenterología Instituto Ciencias de la Salud - CES Cali, Colombia 82. Sangrado gastrointestinal en cuidado intensivo 86. Falla hepática aguda - Ins1rficiencia hepática aguda grave Juan Nicolás Kattán, MD Asistente de Investigación Centro Internacional de Entrenamiento e Investigaciones Médicas (CIDEIM) 66. b(fecciones llOsocomiales en la Unidad de Cuidado Illtensivo Carlos Eduardo Laverde Sabogal, MD Anestesiólogo, Intensivista Jefe Unidad de Cuidado Intensivo Cardiovascular, Hospital Santa Clara, Bogotá, Colombia 90. Monitoreo del volumen intravascular Javier Mauricio Lobato P, MD Neurocirujano, Fundación Valle del Lili Cali, Colombia 83. Hemorragia intracraneana Rafael Lobelo G, MD Medicina Interna, Neumología y Cuidado Intensivo Jefe Departamento Cuidado Crítico, Hospital Universitario Clínica San Rafael Bogotá, Colombia I l. Evaluación de la calidad de vida relacionada con la salud postestancia en la Unidad de Cuidado lllfensivo Marcela López Castaño, Enf Enfermera Especialista en Nefrología Fundación Valle del Lili Cali, Colombia 93. Terapias de reemplazo renal. Hemo.filtracióll venovenosa continua Manuel Lorenzo, MD, FACS Cirugía General y Bariátrica, Departamento de Cirugía Methodist Hospital Dalias, Texas, USA 74. Cuidado crítico del paciente bariátrico: dilemas y complicaciones

Manuel Jibaja, MD Especialista en Cuidado Intensivo Hospital General de las Fuerzas Armadas Hospital Eugenio Espejo Quito, Ecuador 36. Resucitación y fluidos en traullla

Abner Lozano L, MD, FCCM Internista, Intensivista Director de la UCI Adultos Hospital Universitario de Neiva y Clínica Mediláser Profesor asistente Universidad Surcolombiana Neiva, Colombia. 81. Toxicología en medicina crítica. Diagnóstico y lIlanejo general del paciente crítico intoxicado

Constanza Jiménez, Enf Enfermera, Terapista Enterostomal Fundación Valle del Lili, Cali, Colombia 94. Hemajéresis 95. Protocolo para el cuidado preventivo enlajormación de úlceras por presión

Eva Manteiga Riestra, MD Especialista en Cuidado Intensivo Hospital Universitario de Getafe Madrid, España 28. Desconexión de la venti!aciónmecánica

Mario Mantovani, MD, PhD Profesor Titular y Jefe de la disciplina de Cirugía del Trauma Departamento de Cirugía de la Facultad de Ciencias Médicas Universidad Estadual de Campinas (Unicamp), Campinas, Brasil 38. Índices de trauma en terapia intensiva Alfredo MartínezR, MD Profesor Titular, Ortopedia y Traumatología, Universidad del Valle. Jefe de la Unidad de Ortopedia. Fundación Valle del Lili. Cali, Colombia 46. Control del daiio en ortopedia y traumatología Fabio Martínez P, MD, FCCM Anestesiología y Cuidado Intensivo Hospital Universitario Clínica San Rafael Hospital Occidente de Kennedy Instructor de Cuidado Intensivo Universidad del Rosario y Universidad Militar Nueva Granada Bogotá, Colombia 11. Evaluación de la calidad de vida relacionada con la salud postestancia en la Unidad de Cuidado 1ntensivo Jorge E. Martínez B, MD Medicina Interna y Cuidado Intensivo Fundación Valle del Lili Docente ad honore m Departamento de Medicina Interna y Cuidado Intensivo Universidad del Valle Cali, Colombia 17. 1notrópicos y vaso activos 22. Valoración integral del estado hemodinámico en el paciente crítico I

Óscar Martínez González, MD Especialista en Cuidado Intensivo Hospital Universitario de Getafe Madrid, España 29. Extubación Antoni Mas Ordeig, MD, FACS Hepatólogo, Intensivista Jefe Unidad de Cuidado Intensivo Hepático Hospital Clinic Barcelona, España 86. Falla hepática aguda Insuficiencia hepática aguda grave Hernando Matiz, MD Internista, Cardiólogo Decano Escuela Colombiana de Medicina. Universidad El Bosque Bogotá, Colombia 7. Reanimación cardiopulmonar básica y avanzada. Análisis crítico de las Guías 2005 Sandra Matiz Mejía, MD Cardióloga Pediatra, Docente Universidad El Bosque Bogotá, Colombia 8. Reanimación cardiopullllonar pediátrica básica. Análisis crítico de las nuevas Guías 2005

Kenneth L. Mattox, MD, FACS Profesor de Cirugía Departamento de Cirugía, Baylor College of Medicine Ben Taub General Hospital, Houston, Texas, USA 42. Control de dalios en lesión compleja de tórax Kimballl. Maull MD, FACS Director, Servicio de Trauma, The Trauma Center at Hamad Hamad General Hospital Doha, Qatar 57. Transfusión Jorge H. Mejía M, MD Neuroanestesia y Cuidado Intensivo Fundación Valle del Lili, Docente ad honorem de Cuidado Intensivo Universidad del Valle, Cali, Colombia 39. Manejo del paciente con trauma craneoencefálico Mauricio Mejía, MD Radiólogo Fundación Valle del Lili Cali, Colombia 56. 1mágenes diagnósticas en la Unidad de Cuidados Intensivos y en el paciente con traullla María Margarita Mesa, FT Fisioterapeuta, Hospital Universitario del Valle Docente Fundación Universitaria, María Cano Cali, Colombia 24. Oxigenoterapia en reanimación. Generalidades Rafael Arturo Meza M, MD Residente Medicina Crítica y Cuidado Intensivo Universidad de la Sabana - Fundación A. Shaio Bogotá, Colombia 71. Respuesta inl11l1ll0neUroendocrina al trauma y disonancia inlllunológica José G. Montoya, MD Medicina Interna, Infectología División de Enfermedades infecciosas Escuela de Medicina. Universidad de Stanford, Stanford, California, USA 68. Infecciones fiíngicas invasivas (IFl) Javier Ignacio Mora Jaime, Enf Enfermero, Especialista ~en Cuidado Crítico Unidad de Cuidado Inténsivo, Fundación Valle del Lili Cali, Colombia 88. Catéteres arteriales 89. El catéter de Swan Ganz 100. Tabla de diluciones más usadas en cuidado intensivo Carlos Hernando Morales U, MD, MSc Profesor de Cirugía Universidad de Antioquia Cirujano Asistencial Hospital Universitario San Vicente de Paúl Medellín, Colombia 55. Laparoscopia en el paciente crítico y traulllatizado

CUIDADO INTENSIVO V TRAUMA

Verónica Múnera, MO Asociada postdoctoral Departamento de Cirugía, Universidad de Pittsburgh Pittsburgh, Pennsylvania, USA 79. Alteraciones de la motilidad intestinal Clímaco Muñoz C, MO Pediatra Intensivista Fundación Valle del Lili, Cali, Colombia 50. Enfoque y manejo del paciente pediátrico politralllnatizado 53. Ahogamiento Vilma Eugenia Muñoz Arcos Profesora de Fisioterapia Universidad del Valle, Universidad María Cano. Directora Sofire Ltda. UCI Clínica Comfandi Tequendama y Clínica Farallones Cali, Colombia 25. Principios básicos de ventilación mecánica 26. Maniobras de reclutamiento alveolar Jorge A. Neira, MO Internista, Intensivista Jefe, UCI, Sanatorio de la Trinidad, Palermo Buenos Aires, Argentina 63. Amibióticos e infección en trauma y UCI Hernán Núñez, MO Cirujano General. Servicio de Cirugía, Hospital La Serena Clínica ACHS La Serena, Chile 57. Transfusión Juan B. Ochoa, MO, FACS Profesor asociado de Cirugía y Cuidado Intensivo University of Pittsburgh School of Medicine UPM C-Presbyterian Pittsburgh, Pennsylvania, USA 77. Avances en nutrición quirúrgica 79. Alteraciones de la motilidad intestinal Julián Andrés Ochoa Franco, MO Internista, Cardiólogo Fundación Valle del Lili Cali, Colombia 20. Ecocardiografía en pacientes críticos Pastor Olaya, MO Internista, Cardiólogo Fundación Valle del Lili Cali, Colombia 20. Ecocardiografía en pacientes críticos César Enciso Olivera, MO Anestesia y Cuidado Intensivo, Hospital San José, Instructor de Cuidado Intensivo Fundación Universitaria Ciencias de la Salud, Bogotá, Colombia 15. Trasto 171 os en la lzomeostasis de los líquidos

Henry Oliveros R, MO, MSc Anestesiología y Cuidado Intensivo Jefe Programa de Medicina Crítica y Cuidado Intensivo Universidad Militar Nueva Granada, Jefe de Investigación, Hospital Universitario Clínica San Rafael Bogotá, Colombia I l. Evaluación de la calidad de vida relacionada con la salud postestancia en la Unidad de Cuidado Intensivo Carlos A. Ordóñez O, MO Cirugía General, Trauma y Cuidado Intensivo Fundación Valle del Lili, Profesor Asistente de Cirugía, Trauma y Cuidado Intensivo Universidad del Valle Director Especialización en Cirugía de Trauma y Emergencias Universidad del Valle, Cali, Colombia 22. Valoración integral del estado hemodinámico en el paciente crítico 44. Control de daiios 45 Hipertensión intraabdominal y síndrome de compartimiento abdominal 69. Manejo de la peritonitis y la sepsis intraabdominal en cuidado intensivo 75. Pancreatitis aguda Guillermo Ortiz Ruiz, MO Internista, Neumólogo, Epidemiólogo y Cuidado Crítico Profesor de Medicina Interna y Neumología, Universidad del Bosque Coordinador Cátedra de Fisiología Pulmonar, Universidad del Bosque Coordinador del postgrado de Medicina Interna Universidad del Bosque, Profesor de Cuidados Intensivos Universidad de la Sabana Jefe Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Santa Clara Bogotá, Colombia 23. Insuficiencia respiratoria aguda 27. Síndrome de dificultad respiratoria aguda Luis F. Osio, MO Internista, Fellow de Cardiología Universidad del Valle, Fundación Valle del Lili Cali, Colombia 82. Sangrado gastrointestinal en cuidado intensivo 86. Falla hepática aguda - Ins1rficiencia hepática aguda grave Gustavo A. Ospina-Tascón, MO Internista Intensivista Universidad del Valle, Fundación Valle del Lili Cali, Colombia 3. Disfunción orgánica múltiple en la sepsis: planteamiento del problema, cuantificación de su severidad y.fisiopatología 16. Microcirclllación: llnnllevo objetivo en la terapia intensiva 65. Estrategias de manejo en disfunción orgánica múltiple en la sepsis. Una revisión de la evidencia actual Carlos Andrés Pacheco, MO Residente Medicina Crítica y Cuidado Intensivo Universidad de la Sabana - Fundación A. Shaio Bogotá, Colombia 67. Encefalopatía séptica

José Félix Patiño Restrepo, MD, FACS (Hon) Profesor honorario de Cirugía, Universidad Nacional Profesor Titular, Universidad de los Andes Jefe honorario, Departamento de Cirugía Fundación Santa Fe de Bogotá, Colombia 4. La respuesta metabólica al trauma

Juan Carlos Puyana, MD, FRCSC, FACS Profesor Asociado de Cirugía y Cuidado Intensivo Médico Jefe Innovative Medical & Information Technology Center, UPMC Pittsburgh, Pennsylvania, USA 35. Actualización en resucitación en trauma

Verónica Paz, MD Médica Infectóloga Sanatorio de la Trinidad Docente de Medicina Il, especialidad de Infectología Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires CUBA), Universidad Favaloro y Universidad Austral Buenos Aires, Argentina 63. Antibióticos e infección en trauma y UCI

Orlando Quintero F, MD Médico Fisiatra, Fundación Valle del Lili Profesor de Fisiatría, Universidad del Valle Cali, Colombia 32. Rehabilitación de pacientes en la Unidad de Cuidados Intensivos

Andrew B. Peitzman, MD, FACS Profesor y subdirector del Departamento de Cirugía Jefe de Cirugía General y Trauma University of Pittsburgh School of Medicine UPMC-Presbyterian Pittsburgh, Pennsylvania, USA 43. Manejo del trauma abdominal cerrado en la Unidad de Cuidados Intensivos

Fernando Raffan Sanabria, MD Anestesiólogo, Intensivista Coordinador Anestesia para Trasplantes Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Profesor Asistente Anestesiología Universidad del Bosque, Profesor de Cátedra Universidad de los Andes Bogotá, Colombia 33. Manejo de la vía aérea en el paciente traumatizado 64. Sepsis severa y choque séptico. Visión actual del enfoque diagnóstico y terapéutico

Marco Antonio Perafán C, MD Cardiólogo, Intensivista Fundación Clínica Shaio, Bogotá Bogotá, Colombia 18. Falla ventricular derecha 67. Encefalopatía séptica Pablo Eduardo Perafán, MD Internista Cardiólogo, Electrofisiología cardíaca Fundación Valle del Lili Cali, Colombia 19. Arritmias que amenazan la vida en la Unidad de Cuidado Intensivo Jairo Antonio Pérez Cely, MD Anestesiólogo Hospital Universitario de la Samaritana Fellow Cuidados Intensivos, Fundación Clínica Shaio, Universidad de la Sabana, Bogotá, Colombia 49. Trauma en el anciano Darío 1. Pinilla, MD Anestesiólogo Intensivista Hospital de Kennedy Bogotá, Colombia 30. Sedación y analgesia en el paciente politraumatizado Luis Fernando Pino 0, MD Cirugía General, Urgencias y Cuidado Intensivo Fundación Valle del Lili, Cali, Colombia 35. Actualización en resucitación en trauma 75. Pancreatitis aguda Claudia Marcela Poveda Henao, MD Internista, Cardióloga, Intensivista Fundación Clínica Shaio Bogotá, Colombia 21. Taponamiento cardíaco

Néstor Raimondi, MD, FCCM Especialista en Terapia Intensiva Jefe de Terapia Intensiva Hospital Juan A. Fernández Buenos Aires, Argentina 57. Transfusión Francisco José Ramírez Perdomo, MD Anestesiólogo, Intensivista Jefe de la Unidad de Cuidado Intensivo Clínica Sofía, Cúcuta, Colombia 33. Manejo de la vía aérea en el paciente traumatizado Luis Ghedini Ramos T, MD Cirugía de Urgencias y UCI Clínica NS Remedios Cali, Colombia 42. Control de dmlos en lesión compleja de tórax 45. Hipertensión illfraabdominal y síndrome de compartimiento abdominal H. David Reines MD, FACS, FCCM Departamento de Cirugía Inova Fairfax Hospital Falls Church, VA Profesor de Cirugía, Virginia Commonwealth University, / Virginia, USA 82. Sangrado gastrointestinal en cuidado intensivo Iván Riaño, MD Internista Intensivista Unidad de Cuidado Intensivo, Hospital San Ignacio Profesor de Medicina Interna y Cuidado Intensivo, Pontificia Universidad Javeriana Intensivista, Unidad de Cuidado Intensivo Fundación Clínica Shaio Profesor Adjunto de Cuidado Intensivo Universidad de la Sabana Bogotá, Colombia 54. Hipotermia en trauma

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Hernán G. Rincón H, MD Profesor de Medicina Universidad CES Jefe, Psiquiatría y Psicología Fundación Valle del Lili, Cali, Colombia In-country Fogarty Fellow Departamento de Epidemiología y Centro de Salud Pública Escuela de Medicina Milfar Universidad de Miami, USA 62. Medicina psicosomática y trauma en UCI José Nelson Rivera, MD Especialista en Medicina Interna y Cuidado Crítico Coordinador Académico, Departamento Nacional de Medicina Interna Clínica Colsanitas S.A. Fundación Universitaria Sanitas Bogotá, Colombia 85. Insuficiencia renal aguda Aurelio Rodríguez, MD Profesor de Cirugía Drexel University College of Medicine Director, Shock Trauma Center Allegheny General Hospital Pittsburgh, Pennsylvania, USA 49. Trauma en el anciano Martha Paola Rodríguez, MD Anestesióloga Hospital Universitario de la Samaritana Bogotá, Colombia 49. Trauma en el anciano Christian Mauricio Rojas, MD Asistente de Investigación Centro Internacional de Entrenamiento e Investigaciones Médicas (CIDEIM) 66. Infecciones nosocomiales en la Unidad de Cuidado Intensivo Jaime Antonio Romero D, MD Médico Intensivista Jefe, Unidad de Cuidado Intensivo Clínica Los Rosales, UCI Dumian Pereira, Colombia 14. Trastorno de electrolitos Fernando Rosso S, MD, MSc Medicina Interna, Infectología y Epidemiología Clínica Docente, Departamento de Medicina Interna Universidad del Valle, Fundación Valle del Lili Cali, Colombia 13. Medicina basada en la evidencia. Principios y práctica en el cuidado intensivo 68. bzfecciones fiíngicas invasivas (IFl) Sandra Rubiano, MD Investigadora Centro de Estudios e Investigación en Salud Fundación Santa Fe de Bogotá Médica Internista, Clínica Palermo Bogotá, Colombia 10. Panorama del cuidado crítico en Colombia y Latinoamérica Oiga Teresita Salazar L, Enf Universidad de Antioquia Unidad de cuidados intensivos, Hospital General de Medellín Medellín, Colombia 31. Anestesia en el paciente traumatizado y anestesia para procedimientos en la Unidad de Cuidados Intensivos

Joao Andrade Leal Sales Jr, MD Intensivista, Niterói Clinics Hospital, Traumatología y Ortopedia del National Hospital, Master en Cuidado Intensivo, Universidad Federal de Río de Janeiro, Río de Janeiro, Brasil 16. Microcirculación: un nuevo objetivo en la terapia illfensiva Jairo Sánchez Blanco, MD Internista Cardiólogo Fundación Valle del Lili Cali, Colombia 20. Ecocardiografia en paciellfes críticos Carlos A. Santacruz, MD Residente, Medicina Crítica y Cuidado Intensivo Universidad de la Sabana Fundación A. Shaio Bogotá, Colombia 6. Endotelio, inflamación y microcirculación en shock Luis Eduardo Sarria, MD Anestesiólogo Intensivista Jefe, de la Unidad de Cuidados Intensivos Clínica de los Remedios Cali, Colombia 80. Isquemia mesentérica Moshe SChein, MD, FACS Profesor de Cirugía Rusk County Hospital and Marshfield Clinic Ladysmith, Wisconsin, USA Editor asociado, World Journal of Surgery; Sección de cirugía rural e internacional 70. Relaparotomia y laparostomía por ilzfección Ernst K. Senz S, MD Neurocirugía y Cirugía de Columna Fundación Valle del Lili Cali, Colombia 39. Manejo del paciente con trauma craneoencefálico HaniSeoudiMD,FACS Cirujano de Trauma y Cuidado Crítico Inova Fairfax Hospital, Falls Church Virginia, USA 82. Sangrado gastrointestinal en cuidado intensivo Pablo Sibaja Álvarez, MD Cirujano General Coordinador, Unidad de Terapia Intensiva Quirúrgica Servicio de Emergencias Quirúrgicas Hospital México, Costa Rica Caja Costarricense del Seguro Social San José, Costa Rica 76. Fistulas entéricas Mark K. Soliman, MD Cirugía y Medicina de Familia Fultondale, Alabama, USA 57. Transfilsión Juliana Suárez Correa, MD Residente, Cirugía General Universidad del Valle Cali, Colombia 34. Abordaje inicial del paciellfe con trauma severo en la UCI: metas especificas

Michael Sugrue, MO, MB, BCh, BAO, FRCSI, FRACS Profesor de Cirugía y Cirujano General Letterkenny/Gal way Irlanda Presidente WorId Society Abdominal Compartment Syndrome 45. Hipertensión intraabdominal y síndrome de compartimiento abdominal Luisa Fernanda Torres Núñez, Nutricionista, Clínica de los Remedios Clínica Confandi Tequendama Cali, Colombia 78. Nutrición enteral práctica en UCl Luis Eduardo Toro Yepes, MO Cirugía General, Trauma y Cuidado Intensivo Fundación Valle del Lili Cali, Colombia 2. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) Juan Pablo Trochez, MO Médico Asistencial Unidad de Quemados Hospital Universitario del Valle Cali, Colombia 51. Manejo del paciente quemado grave Sebastián Ugarte, MO Jefe de Unidad de Paciente Crítico Hospital del Salvador, Clínica INDISA Presidente Sociedad Chilena de Medicina Intensiva Santiago, Chile 43. Manejo del trauma abdominal cerrado en la Unidad de Cuidados Intensivos Mauricio Umaña, MO Residente de Medicina de Urgencias Universidad CES Fundación Valle del Lili Cali, Colombia 81. Toxicología en medicina crítica. Diagnóstico y manejo general del paciente crítico intoxir¡ado Juan A. Uribe A, MO Neurocirugía y Cirugía de Columna Fundación Valle del Lili Cali, Colombia 40. Trauma de columna y médula Gustavo Valderrama, MO Cirujano de Tórax, Hospital Universitario del Valle Docente, Universidad del Valle Fundación Valle del Lili Cali, Colombia 24. Oxigenoterapia en reanimación. Generalidades 99. Toracostomías Erick Valencia M, MO Anestesia, Cuidado Intensivo y Transplantes Clínica Sagrado Corazón, Medellín, Colombia 31. Anestesia en el paciente traumatizado y anestesia para procedimientos en la Unidad de Cuidados Intensivos Anabel Vanin A, MO Cirugía Vascular y de Trasplantes Fundación Valle del Lili Cali, Colombia 9. Donación de órganos

Emily Vargas R, Enf Enfermera Jefe Centro de Investigación Clínica San Rafael, CICSR Bogotá, Colombia 11. Evaluación de la calidad de vida relacionada con la salud postestancia en la Unidad de Cuidado Intensivo Hernando Vargas, MO Internista, Endocrinólogo Jefe Unidad Metabólica Universidad del Cauca Profesor Asociado de Medicina Interna Universidad del Cauca, Popayán, Colombia 72. Trastornos endocrinos en el paciente crítico Mauricio Vasco Ramírez, MO Especialista en Anestesiología, Cuidado Intensivo y Reanimación Universidad Pontificia Bolivariana, UPB Coordinador del Comité nacional de anestesia obstétrica Profesor anestesia obstétrica Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia 48. Trauma en la embarazada Mario Varona, MO Anestesiólogo Cardiovascular Centro Médico Imbanaco Cali, Colombia 97. Marcapasos transitorios Julio Alberto Velandia, MO Intensivista Clínica Saludcoop Tunja, Colombia 61. Coagulación intravascular diseminada Juan Pablo Velásquez B, MO, FCCM Internista, Intensivista Jefe Unidad de Cuidados Intensivos Posquirúrgicos Hospital Militar Central, Bogotá, Colombia 41. Tórax inestable y contusión pulmonar Carlos Vélez, MO Residente Medicina Crítica y Cuidado Intensivo Universidad de la Sabana - Fundación A. Shaio Bogotá, Colombia 6. Endotelio, inflamación y microcirculación en shock Arturo Vergara, MO, Cirugía General Jefe servicio soporte metabólico y nutricional Fundación Santa Fe de Bogotá, Colombia 4. La respuesta metabó!ica al trauma Germán Andrés Viatela Hoyos, MO Especialista en Medicina Interna Fellow de Neumología, Universidad El Bosque Bogotá, Colombia 90. Monitoreo del volumen i/ltravascular Elías Vieda Silva, MO Internista, Intensivista Jefe de Cuidados Intensivos, Clínica Rey David Hospital Universitario del Valle Cali, Colombia 73. Síndrome de embolismo graso

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

María Virginia Villegas, MO, MSc Medicina Interna, Infectología Investigadora principal Centro Internacional de Entrenamiento e Investigaciones Médicas (CIDEIM) Directora Ejecutiva CIDEIM, Cali, Colombia 66. Infecciones l1osocomiales en la Unidad de Cl/idado Intensivo Jean-Louis Vincent, MO, PhO, FCCP Jefe, del Departamento de Cuidado Intensivo Hospital Erasme, Universidad de Bruselas Bruselas, Bélgica 3. Disfunción orgánica múltiple en la sepsis: planteamiento del problema, cuantificación de su severidad y fisiopatologÍa 65. Estrategias de manejo en disfunción orgánica múltiple en la sepsis. Una revisión de la evidencia actual Matthew J. Wall Jr, MO, FACS Profesor asociado Departamento de Cirugía, Baylor College of Medicine Ben Taub General Hospital Houston, Texas, USA 42. Control de daíios en lesión compleja de tórax Kevin Ward, MO Profesor Asistente de Medicina de Emergencia Director asociado, VCURES Virginia Commonwealth University ( Richmond, Virginia, USA 36. Resucitación y flllidos en trauma

Esther Cecilia Wilches Luna Fisioterapeuta Especialista en Fisioterapia Cardiopulmonar Profesora de Fisioterapia, Universidad del Valle, Universidad Santiago de Cali, Sofire Ltda. UCI Clínica Comfandi Tequendama y Clínica Farallones Cali, Colombia 25. Principios básicos de ventilación mecánica 26. Maniobras de reclutamiento alveolar Nancy Yomayusa González, MO Especialista en Medicina Interna y Nefrología Jefe del Departamento Nacional de Medicina Interna Clínica Colsanitas S.A. Fundación Universitaria Sanitas Bogotá, Colombia 85. Insl(ficiencia renal aguda (IRA) Alexander Zambrano F, MO Especialista en Medicina Interna Fundación Valle del Lili Cali, Colombia 62. Medicina psicosomática y trauma en UCI Diego Zuluaga, MO Anestesiólogo de Trasplantes Hospital San Vicente de Paúl Medellín, Colombia 33. Manejo de la vía aérea en el paciente traumatizado

CONTENID

Prólogo

xxv

Alonso Gómez D, MD

Foreword. Second Edition

XXVII

Andrew Peüzman, MD

Foreword. First Edition

XXVIII

Rao R. Ivatury, MD, FRCSC, FACS

Prefacio

XXIX

SECCiÓN 1: CONCEPTOS BÁSICOS 1.

Choque

3

Alonso Gómez D, MD

2.

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)

45

Luis Eduardo Toro Y, MD; Alberto García M, MD

3.

Disfunción orgánica múltiple en la sepsis: planteamiento del problema, cuantificación de 59 su severidad y fisiopatología Gustavo A. Ospina-Tascón, MD; Jacques Creteur, MD, PhD; Jean-Louis Vincent, MD, PhD, FCCP

4.

La respuesta metabólica al trauma

77

Arturo Ve rgara, MD, MSCC; José Félix Patiiio Restrepo, MD, FACS (Hon)

Homeostasis del hidrógeno: una aproximación basada en la teo~ía de Stewart

85

Alonso Gómez D, MD

6.

Endotelio, inflamación y micro circulación en shock

103

Ricardo Buitrago, MD; Carlos A. Santacruz, MD; Carlos Vélez, MD

7.

Reanimación cardiopulmonar básica y avanzada. Análisis crítico de las guías 2005

111

Hernando Matiz, MD

8.

Reanimación cardiopulmonar pediátrica básica. Análisis crítico de las nuevas guías 2005

129

Sandra Matiz M, MD

9.

Donación de órganos Anabel Vanin A, MD; Luis Armando Caicedo, MD

143

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

10.

Panorama del cuidado crítico en Colombia y Latinoamérica

149

Édgar Celis, MD; Sandra Rubiano, MD

11.

Evaluación de la calidad de vida relacionada con la salud postestancia en la unidad de cuidado intensivo

157

Fabio Martínez P, MD, FCCM; Henry Oliveros R, MD, MSc; Rafael Lobelo G, MD; Emily Vargas R, ENF

12.

Medicina basada en la evidencia (MBE): definición y conceptos básicos

165

Alonso Gómez D, MD

13.

Medicina basada en la evidencia. Principios y práctica en el cuidado intensivo

179

Fernando Rosso S, MD, MSc

SECCiÓN 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI) 14.

Trastorno de electro lito s

191

Jaime Antonio Romero Díaz, MD

15.

Trastornos en la homeostasis de los líquidos

201

Mario Gómez D, MD, FCCM; César Enciso Olivera, MD

16.

Microcirculación: un nuevo objetivo en la terapia intensiva

223

Gustavo A. Ospina-Tascón, MD; Joao Andrade Leal Sales Jr, MD

17.

Inotrópicos y vasoactivos

229

Jorge E. Martínez B, MD

18.

Falla ventricular derecha

255

Marco Antonio Perafán C, MD

19.

Arritmias que amenazan la vida en la Unidad de Cuidado Intensivo

259

Pablo Eduardo Perafán, MD; Noel Alberto Flórez, MD

20.

Ecocardiografía en pacientes críticos

279

Pastor Olaya, MD; Jairo Sánchez B, MD; Julián Andrés Ochoa F, MD

21.

Taponamiento cardíaco

283

Claudia Marcela Po veda H, MD

22.

Valoración integral del estado hemodinámico en el paciente crítico

289

Carlos A. Ordóñez D, MD; Jorge E. Martínez B, MD; Ricardo Buitrago B, MD

23.

Insuficiencia respiratoria aguda

307

Carmelo Dueñas Castell, MD; Marco González Agudelo, MD; Guillermo Ortiz Ruiz, MD

24.

Oxigenoterapia en reanimación. Generalidades María Margarita Mesa, FT; Gustavo Valderrama, MD

315

25.

Principios básicos de ventilación mecánica

327

Esther Cecilia Wilches L; Vil11la Eugenia Muiioz A, Fisioterapeutas

26.

Maniobras de reclutamiento alveolar

337

Esther Cecilia Wilches L; Vilma Eugenia Muiioz A, Fisioterapeutas

27.

Síndrome de dificultad respiratoria aguda

343

Guillermo Ortiz, MD; Car11lelo Dueiias, MD; Marco González, MD

28.

Desconexión de la ventilación mecánica

361

Eva Manteiga Riestra, MD; Fernando Frutos- Vivar, MD; Andrés Esteban de la Torre, MD

29.

Extubación

371

Óscar Martínez González, MD; Fernando Frutos- Vivar, MD; Andrés Esteban de la Torre, MD

30.

Sedación y analgesia en el paciente politraumatizado

379

Darío 1. Pinilla, MD; Édgar Celis R, MD, FCCM

31.

Anestesia en el paciente traumatizado y anestesia para procedimientos en la Unidad de Cuidados Intensivos

387

Erick Valencia M, MD; José Luis Díaz G, MD; OIga Teresita Salazar L, ENF

32.

Rehabilitación de pacientes en la Unidad de Cuidados Intensivos

419

Orlando Quintero F, MD

SECCiÓN 111: TRAUMA 33.

Manejo de la vía aérea en el paciente traumatizado

433

Francisco José Rwnírez Perdo11lo, MD; Fernando Raffan Sanabria, MD; Enrique Arango Galvis, MD; Diego Zuluaga, MD

34.

Abordaje inicial del paciente con trauma severo en la DCI: metas específicas

449

Alberto García, MD; Juliana Suárez Correa, MD

35.

Actualización en resucitación en trauma

465

Juan Carlos Puyana, MD, FRCSC, FACS; Luis Fernando Pino O, MD

36.

Resucitación y fluidos en trauma

477

Rao Ivatury, MD, FRCSC, FACS; Kevin Ward, MD; Manuel Jibaja, MD

37

Sistemas de trauma

483

Raul Coünbra, MD, PhD, FACS; Gustavo P. Fraga, MD, PhD; David B. Hoyt, MD, FACS

38.

Índices de trauma en terapia intensiva

487

Gustavo Pereira Fraga, MD; Marcel Albeiro Ruiz Benavides, MD; Mario Mantovani, MD, PhD

39.

Manejo del paciente con trauma craneoencefálico Jorge H. Mejía M, MD; Ernst K. Senz S, MD

501

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

40.

Trauma de columna y médula

531

Juan A. Uribe A, MD

41.

Tórax inestable y contusión pulmonar

547

Juan Pablo Velásquez B, MD, FCCM

42.

Control de daños en lesión compleja de tórax

555

Danny Chu, MD, FACS; Matthew J. Wall JI', MD, FACS; Kenneth L. Mattox, MD, FACS; Luis Gh Ramos, MD

43.

Manejo del trauma abdominal cerrado en la Unidad de Cuidados Intensivos

561

Andrew B. Peitzman, MD, FACS; Sebastián Ugarte, MD

44.

Control de daños

569

Carlos A. Ordóiiez D, MD

Hipertensión intraabdominal y síndrome de compartimiento abdominal

591

Michael Sugrue, MD, MB, BCh, BAO, FRCSI, FRACS; Rao Ivatwy, MD, FACS; Carlos A. Ordóílez D, MD; Alberto Espinoza, MD; Víctor Buchelli E, MD; Luis Ghedini Ramos T, MD

Control del daño en ortopedia y traumatología

611

Alfredo Martínez R, MD

Síndrome de aplastamiento, rabdomiólisis y síndrome compartimental de extremidad

619

Gloria del Pilar Gutiérrez Zuluaga, MD; Carlos Jaime Hurtado Hurtado, MD

48.

Trauma en la embarazada

629

Mauricio Vasco Ramírez, MD

49.

Trauma en el anciano

635

Martha Paola Rodríguez, MD; Jairo Antonio Pérez Cely, MD; Elan Jeremitsky, MD; Aurelio Rodríguez, MD

50.

Enfoque y manejo del paciente pediátrico politraumatizado

649

Fernando E. Bermúdez P, MD; María Teresa Agudelo C, MD; Clímaco Muñoz C, MD

51.

Manejo del paciente quemado grave

659

Ricardo Ferrada D, MD, MSP, MSCC, FACS; Juan Pablo Trochez, MD

Quemaduras por inhalación

681

Ricardo Ferrada D, MD, MSP, MSCC, FACS

53.

Ahogamiento

693

Fernando E. Bennúdez Pupo, MD; Clímaco Muiioz Cifuentes, MD; María Teresa Agudelo Constante, MD

54.

Hipotermia en trauma

701

Iván Riaiio, MD; Freddy Ariza, MD, MSc

55.

Laparoscopia en el paciente crítico y traumatizado Carlos Hemando Morales U, MD, MSc

707

56.

Imágenes diagnósticas en la unidad de cuidados intensivos y en el paciente con trauma

717

José Abella, MD; Luis Fernando Castillo, MD; Orlando Gómez, MD; Ana María Granados, MD; Alfonso Holguín, MD; Mauricio Mejía, MD

Transfusión

753

Kimball I. Maull MD, FACS; Mark K. Soliman, MD; Hernán Núilez, MD; Néstor Raimondi, MD, FCCM

58.

Terapia con hemocomponentes en el paciente con trauma severo

759

Freddy Ariza Cadena, MD, MSc

59.

Coagulopatía en el paciente con trauma

769

Mm'cela Granados S, MD, FCCM

60.

Enfermedad tromboembólica en trauma

785

Alberto García M, MD

61.

Coagulación intravascular diseminada

797

María Cristina Florián P, MD; Julio Alberto Velandia, MD

62.

Medicina psicosomática y trauma en UCI

809

Alejandro Castillo M, MD; Alexander Zambrano F, MD; Hernán G. Rincón H, MD

SECCiÓN IV: INFECCIONES 63.

Antibióticos e infección en trauma y UCI

825

Jorge A. Neira, MD; Verónica Paz, MD

64.

Sepsis severa y choque séptico. Visión actual del enfoque diagnóstico y terapéutico

839

Leopoldo Ferrer Zaccaro, MD; Fernando Raffan Sanabria, MD

65.

Estrategias de manejo en disfunción orgánica múltiple en la sepsis. Una revisión de la evidencia actual

849

Gustavo A. Ospina-Tascón, MD; Jacques Creteur, MD, PhD; Jean-Louis Vincent, MD, PhD, F[;CP

66.

Infecciones nosocomiales en la Unidad de Cuidado Intensivo

859

Juan Nicolás Kattán, MD; Christian Mauricio Rojas, MD; María Virginia Villegas, MD, MSc

67.

Encefalopatía séptica

873

Carlos Alberto Carvajal Mojica, MD; Carlos Andrés Pacheco Melo, MD; Marco A. Perafán, MD

68.

Infecciones fúngicas invasivas (IFI)

879

Fernando Rosso S, MD; José G. Montoya, MD

69.

Manejo de la peritonitis y la sepsis intraabdominal en cuidado intensivo

891

Carlos A. Ordóilez D, MD; Jorge E. Franco G, MD

70.

Relaparotomía y laparostomía por infección Moshe Schein, MD, FACS; Raúl Bautista, MD

911

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Respuesta inmunoneuroendoendocrina al trauma y disonancia inmunológica

917

Ricardo Buitrago B, MD; Rafael Arturo Meza, MD

SECCiÓN V: PATOLOGíA MEDICOQUIRÚRGICA 72.

Trastornos endocrinos en el paciente crítico

935

Hernando Vargas, MD; Diego Fernando Bautista, MD

73.

Síndrome de embolismo graso

963

Elías Vieda Silva, MD

74.

Cuidado crítico del paciente bariátrico: dilemas y complicaciones

973

Carlos Barba, MD, FRCSe, FACS; Manuel Lorenzo, MD, FACS

75.

Pancreatitis aguda

983

Carlos A OrdóHez, MD; Luis Fernando Pino O, MD

76.

Fístulas entéricas

997

Pablo Sibaja Álvarez, MI?

77.

Avances en nutrición quirúrgica

1023

Juan B. Ochoa, MD, FACS; David Caba, MD, MS

78.

Nutrición enteral práctica en UCI

1027

Luisa Fernanda Torres NúHez, Nutricionista

79.

Alteraciones de la motilidad intestinal

1035

Verónica Múnera, MD; Juan B. Ochoa, MD, FACS

80.

Isquemia mesentérica

1039

Luis Eduardo Sarria, MD

81.

Toxicología en medicina crítica. Diagnóstico y manejo general del paciente crítico intoxicado

1047

Abner Lozano L, MD, FCCM; Mauricio Umaiia, MD

82.

Sangrado gastrointestinal en cuidado intensivo

1073

H. David Reines MD, FACS, FCCM; HarLÍ Seoudi MD, FACS; Diego Jiménez, MD; Luis F. Osio, MD

83.

Hemorragia intracraneana

1083

Javier Mauricio Lobato P, MD

84.

Obstetricia en la UCI

1093

Alejandro Castro, MD

85.

Insuficiencia renal aguda (IRA) Nelson Rivera, MD; Nancy Yomayusa González, MD; Hernando Altahona Suárez, MD

1113

86.

Falla hepática aguda - Insuficiencia hepática aguda grave

1121

Diego Fernando Jiménez Rivera, MD; Antoni Mas Ordeig, MD, FACS; Luis F. Osio, MD

87.

Ofidismo en Colombia. Enfoque, diagnóstico y tratamiento

1143

Santiago Ayerbe G, MD.

SECCiÓN VI: TÉCNICAS Y PROCEDIMIENTOS 88.

Catéteres arteriales

1171

Javier Ignacio Mora Jaime, ENF

89.

El catéter de Swan Ganz

1177

Javier Ignacio Mora Jaime, ENF

90.

Monitoreo del volumen intravascular

1185

Carlos Eduardo Laverde Sabogal, MD; Germán Andrés Viatela Hoyos, MD

91.

Monitoría de la presión endocraneana

1189

Mm'lene Banguera Hinestroza, ENF

Monitoría presión intraabdominal

1195

María Victoria Girón Mora, ENF

93.

Terapias de reemplazo renal. Hemofiltración venovenosa continua

1203

Marcela López Castaño, ENF; Vicente Antolinez B, ENF

94.

Hemaféresis

1213

Constancia Jiménez, ENF

95.

Protocolo para el cuidado preventivo en la formación de úlceras por presión

1217

Dora Elsy Castalio, ENF; Constanza Jiménez, ENF

96.

Estimulación cardíaca transitoria

1225

Juan Felipe Betancourt Rodríguez, MD; Francisco Miguel Camargo Assis, MD

97.

Marcapasos transitorios. Técnica

1235

Mario Varona, MD

98.

Procedimiento para la preparación, instalación y manejo del balón de contrapulsación intraaórtico

1239

Carlos Alberto Angulo Toro, ENF

99.

Toracostomías

1247

Gustavo Valderrama, MD; Herney Andrés García P, MD

100. Tabla de diluciones más usadas en cuidado intensivo

1257

Javier Ignacio Mora Jaime, ENF

Índice temático

1269

PRÓLOGO

La presente obra es el esfuerzo de personas que han sentido que uno de los principales papeles del ser humano es el de ofrecer a la comunidad un acervo de conocimientos que contribuyan al progreso continuado. Karl Popper, uno de los filósofos más connotados de nuestra era, propuso concebir en 3 los principales aspectos de la vida del hombre. El mundo I, constituido por la estructura biológica del ser humano; el mundo II, inmerso en los bienes materiales, el mundo de los objetos tangibles; y el mundo III, en el que ubica la trascendencia del hombre, está formado por nuestra obra intelectual, aquel legado que podemos dejar a nuestros congéneres y que contribuye con el desarrollo continuado de nuestra especie. Es muy reconfortante observar cómo, en una era dominada por "el tintineo de los dólares" existen personas que no han cedido a la tentación del mundo II, que han tenido la claridad mental de no dejarse involucrar en la voluptuosa orgía de los bienes materiales, para dedicar su esfuerzo a la trascendencia, al mundo III, a aportar un grano de arena a la gran biblioteca universal. Debo además resaltar la temática expuesta. Se trata de un libro dedicado a la medicina crítica, con énfasis en la patología ocasionada por el trauma. Hace pocos años, el Ministerio de Salud desarrolló un análisis sobre el perfil epidemiológico colombiano, utilizando la metodología de los "Años de vida saludables perdidos por enfermedad o muerte prematura" (AVISA), creada por el Banco Mundial para evaluar el estado de salud de los países. De acuerdo con esta metodología, las enfermedades se clasifican en tres grandes grupos: el grupo I o enfermedades inmunoprevenibles, perinatales e infecciosas; el grupo II o enfermedades crónicas y degenerativas y el grupo III o enfermedades ocasionadas por trauma y otros agentes externos. La estrategia consiste en medir los años de vida perdidos por causa de cada uno de los grupos de enfermedades y determinar así el impacto que cada uno de ellos tiene sobre la salud de lá población. A esta medición se le denomina "Carga de la enfermedad" y su cantidad y distribución es un indicador del perfil epidemiológico de un país o región. El análisis en nuestro país mostró que la carga de la enfermedad se distribuye de la siguiente manera: Grupo I: 22%, Grupo II: 39%, Grupo III: 39%. " En otros términos, estamos frente a un perfil epidemiológico en el que la medicina crítica desempeña un papel fundamental, como quiera que se involucra en la solución de los problemas de los grupos II y III, que en conjunto constituyen la patología predominante. Los temas incluidos en el libro constituyen entonces un aporte científico de importancia capital, no solo para quienes tenemos "la goma" de la medicina crítica, sino para todos aquellos que ejercen en nuestro país, un país dominado por las dolencias de los grupos II y III y para quienes esta obra se convierte en un excelente asesor de cabecera. Debo también resaltar el momento y la forma como los editores lograron entregarnos su obra. En efecto, vivimos momentos difíciles en nuestro país. Estamos sometidos constantemente a un cúmulo de información angustiante y amenazadora de nuestra estabilidad material y psicológica. Estamos viviendo etapas de cambio, de influencias foráneas globalizadoras, de restricciones internas, de control fiscal, de "apretones", de amenazas de guerra y de secuestro, en fin, de estímulos múltiples que nos agobian. Nuestro sistema de salud se ha visto envuelto en un proceso de cambio y ha sido influenciado por tendencias primordialmente económicas en las que no se observa con claridad un espacio para la academia. Nuestra sociedad se ha visto inmersa en una polarización no antes vista que nos lleva a la defensa a ultranza de las doctrinas imperantes y que

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

nos coloca, a unos y otros "delladó del Estado" o "del lado del mercado" dentro de una guerra ideológica sin sentido que estimula la pasión pero obnubila la conciencia. Los editores lograron abrir un espacio de reflexión, de academia y a través de él reunir tendencias, sumar voluntades y mostrar así que, a pesar de las vicisitudes que atravesamos y de nuestras divergencias, es posible construir y aportar en conjunto. Enhorabuena por estos resultados. Finalmente, debo agradecer a los amigos, dos de ellos otrora alumnos, por habemos abierto este foro de participación académica que espero sea de mucha utilidad para quienes puedan acceder a las lecciones y lineamientos establecidos en esta obra.

Alonso Gómez D, MD. Ex Ministro de Salud República de Colombia

FOREWORD SECOND EDITION

This new edition of Trauma and Critical Care comes to fill a big hole in the care of Trauma patients, not only for the Spanish-speaking countries but for many others as well. The first edition written by Latin American physicians exc1usively, appeared in 2002 and was sold out in weeks. Not surprisingly many specialists ask for a reprint, which in turn disappeared very quickly also. The major difference of a well developed Trauma Center, is the knowledge and the type of care the surgeons are able to offer for these particular patients. For many years the surgeons from well developed Systems have had to study and care for patients severely injured who needed respiratory and hemodynamic support. On the other hand, in many places several surgeons operate on their patients, but the postoperative care is made by other physicians, called intensivists. Quite frequently these physicians are not surgeons, with limited interest in surgical pathology, which can make for a negative difference in the outcome. However a limited number of Latin American surgeons are the exception, and many of them authored chapters in this book. Besides there are non-surgeons intensivists, who are interested in and motivated for the car of surgical critical patients. The editors sought them out for their contribution to this book. Many chapters were written by these top c1ass non-surgeon intensivists, who are more surgical than many others who have a diploma in the specialty. As a result this book covers every topic in Trauma and Critical Care in its 100 chapters and more than 1300 pages. There are authors from the United States, Europe and Latin America, all of them well known in their countries and abroad for their multiple contributions to the care of this specific type of patients.

Andrew B. Peitzman, MD Mark M. Ravitch Professor and Vice-Chair, Chief, Division of General Surgery UPMC-Presbyterian Pittsburgh, PA, USA

FOREWORD FIRST EDITION

Severely injured patients require attention and expert management at several levels. Well established pre-hospital systems bring the trauma victim to the right place at the right time. Well trained general surgeons evaluate the total patient and determine the need for surgical intervention or non-operative observation. They orchestrate the care of the patient by specialties of neurosurgery, orthopedics and others, who are waiting in the wings to pitch in their expertise. In Latin America, there is no dearth of experience for these highly skilled surgeons. Modem management of trauma goes beyond the emergency department and the operating room, however. As is recognized in recent times, massive soft tissue injury initiates a cascade of inevitable events that are only poorly altered by initial resuscitation and operation. ARDS, coagulopathy, metabolic exhaustion, nutritional failure and the difficult problem of multi-organ dysfunction are only a few examples of unbridled Systemic Infiammatory Response Syndrome (SIRS). Indeed, the successful management of the severely injured patient is a triumph of the modem trauma surgeon who is not only a capable OR technician but also a physiologic surgeon well versed in the intricacies of acute care, in short "the intensivist". Furthermore, it is now abundantly clear that the care that the severely injured patient needs can only be rendered by this surgeon intensivist or a "trauma-oriented" physician who can appreciate the profound alterations in homeostasis caused by injury. This then, is the rationale for the extensive training for the North American traumatologist in "Surgical Intensive Care". This book is a concerted effort by Colombian physicians to bring about a fundamentalchange in the management of trauma. Already superb in emergency operative management, these physicians will do well to take charge of their patients in the Intensive Careo The more severely injured patients will benefit enormously from this approach and the care-givers will gain an immense insight into the pathohysiology of injury. It is an honor to write this foreword for this magnificent effort. 1 cornmend the editors and authors for this timely work. Their passion for the science and for their patients will, undoubtedly, be a giant step for the future of trauma care in Latin America.

Rao Ivatury, MD, FRCSC, FACS Professor of Surgery VCU Chief Trauma, Critical Care and Emergency Department of Surgery VCU Richmond, Virginia, USA

PREFACIO

La primera edición de este libro superó todas las expectativas, no solo de los editores, sino incluso de los empresarios encargados de su impresión y distribución. En efecto, la primera impresión desapareció del mercado en semanas y fue necesario hacer una reimpresión, que también se vendió muy rápido dentro y fuera del país. Como sucede con todo libro, muchos colegas y amigos nos hicieron comentarios, todos muy constructivos, que nos obligaron a pensar en una segunda edición, más apegada a la revisión basada en la evidencia actual del cuidado intensivo y del trauma. Con base en estas premisas, hace cuatro años los editores iniciaron la tarea de conseguir los autores apropiados. La gran mayoría, más del 75%, son autores diferentes que escribieron capítulos nuevos y actualizados. Para el efecto se seleccionaron y contactaron varios líderes del Cuidado Intensivo y del Trauma en Latinoamérica Europa y Estados Unidos. En algunos pocos casos se mantuvieron algunos capítulos de la primera edición debido a su importancia y aceptación en los medios académicos y asistenciales. Sin embargo, en estos casos ,los autores corrigieron, aumentaron, actualizaron o re-escribieron sus temas con un estándar equivalente a cualquier revisión internacional sistemática. El resultado es una obra completamente nueva que incluye casi el doble de capítulos y un incremento de casi el 50% en el número de folios para un total aproximado de 1.300 páginas. Este contenido está dividido en 6 secciones con el fin de permitir mayor claridad y precisión al lector. La sección de principios básicos revisa profundamente el choque, la reanimación y las consecuencias derivadas del manejo, con énfasis en la medicina basada en la evidencia. La sección de cuidado intensivo presenta los problemas de los líquidos, electrolitos y el manejo cardiovascular y respiratorio en la UCI. La sección de trauma expone los problemas más complejos, presentando de una manera clara y precisa los trastornos de la homeostasis luego de u,n trauma grave. Se describe el abordaje de estos casos en cirugía y UCI con el fin de presentarle al lector la forma práctica para la toma de decisiones del trauma complejo. En la sección cinco se describen conceptos sobre el tratamiento del paciente severamente infectado en la UCI. La siguiente sección muestra la patología médico-quirúrgica más común y a su vez más complicada que requiere el concurso de cirugía y de la unidad de cuidado intensivo. Finalmente, la última sección presenta algunos capítulos de técnica y procedimientos que son indispensables en la práctica diaria"del quehacer en la UCI. Cada capítulo presenta el estado del arte del tema, muestra la experiencia del autor, un enfoque práctico y preciso del manejo y se fundamenta en las referencias
Los editores

eH

QU

Alonso Gómez D, MD

Una desarticulación brusca de la maquinaria de la vida (Samuel D. Gross, 1870) Un alto momentáneo en el acto de morir (John Collins Wanen, 1895)

Desde la época de Hipócrates existen referencias que sugieren que, desde entonces, eran reconocidos los trastornos asociados al que hoy conocemos como síndrome de choque. Esta entidad que ocupa gran parte del interés de la medicina crítica y sobre la cual existe hoy una gran cantidad de información, sigue siendo, sin embargo, quizás tan etérea en su definición, como aparece en las citas que encabezan este artículo. Los autores, por' ejemplo, incluyen con frecuencia la palabra "severo" como parte de su definición, pero nunca nos responden la pregunta que Edgar Jiménez hace en su capítulo sobre "shock" en el libro de Civetta: "¿Cuán severo es severo?" (1). Por otro lado, las múltiples definiciones existentes sobre este síndrome, bien sea basadas en sus efectos sobre la presión arterial o sobre la perfusión de los órganos, son difíciles de trasladar a conceptos prácticos útiles en el manejo de los pacientes. Si definimos, por ejemplo, el choque como "un síndrome clínico agudo iniciado por una perfusión inefectiva que resulta en una disfunción severa de órganos vitales", encontramos que esta definición parece muy alejada del contexto clínico de un paciente moribundo. Si además, nos adentramos en las discusiones semánticas en las que se intenta cambiar el término de "perfusión in efectiva" por el de "ineficiente perfusión", continuaremos divagando por tópicos teóricos, cada vez más alejados del paciente. Pareciera oportuno en este momento alejarnos de las definiciones para hacer algunas consideraciones fisiológicas que nos permitan desembocar en una mejor comprensión del síndrome de choque. La termodinámica rige la vida

En términos prácticos, la primera ley de la termodinámica implica que los organismos vivientes pierden constantemente su energía en el medio. Es decir, que tienden a perder su orden interno, necesariamente mantenido por un monto determinado de energía (2).

Podríamos expresar esto diciendo que el ser humano, para poder mantener su ordenamiento, es decir la vida, necesita reponer la energía perdida en virtud de la inexorable primera ley de la termodinámica. Ahora bien, de acuerdo con la segunda ley de la termodinámica, no es posible "construir" energía (2), de tal manera que, el proceso de vivir implica necesariamente la reposición, a partir del medio, de la energía perdida. La energía que ingresa al organismo, viene contenida en los enlaces químicos de los diferentes nutrientes que ingerimos. Una particularidad del organismo es su incapacidad para utilizar la energía almacenada en esos enlaces químicos de los alimentos. El organismo sólo es capaz de utilizar la energía contenida en los enlaces químicos del compuesto denominado adenosina trifosfato (ATP) y por tanto, para que el organismo pueda aprovechar la energía de los alimentos para sus propósitos de supervivencia, el "aparato biológico" tiene que transformar los enlaces de los nutrientes en enlaces de ATP (figura 1).

La transformación de la energía Carbohidratos Lípidos Proteínas

1"' 1"' 1"'

........-. ........-.

........-. "

A T p

Un requisito/indispensable

Figura 1. El organismo transforma la energía de los nutrientes en ATP.

En otros términos, la supervivencia del organismo depende de su capacidad para generar ATP. En el momento en que nuestra capacidad para producir ATP se disminuye, la pérdida continuada de energía nos coloca en una situación deficitaria, poniendo con ello en peligro nuestra condición de sobrevivientes. En términos más concretos, cuando se afecta nuestra capacidad para construir ATP, comienza a deteriorarse también nuestra capacidad para mantener lqs funciones celulares. En el organismo, la energía contenida en el ATP esutilizada para mantener el funcionamiento armónico. El apoyo

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

necesario a las múltiples reacciones bioquímicas, el mantenimiento de la integridad de las membranas celulares y el impulso a nuestra actividad mecánica son necesariamente dependientes del monto de energía liberado cuando se rompen los enlaces del ATP. Cuando la cantidad de ATP disminuye por debajo de la cantidad requerida para el desarrollo de estas funciones, comenzaremos a ver un deterioro de las mismas, disminuyéndose la actividad física, la actividad metabólica, la síntesis proteica y la integridad de las membranas. Dependiendo de la severidad de la deficiencia y de la duración de la misma, encontraremos bien sea una disfunción transitoria, o un compromiso severo con incapacidad para mantener la "función de vida", sobreviniendo la muerte celular.

electrón "sobrante" es transportado a través de la cadena respiratoria, que está constituida por una serie de "sustancias transportadoras de electrones", que "lo van bajando" hasta llegar al último miembro de la cadena, la cito cromo a3 o citocromo oxidasa. A nivel de la citocromo oxidas a confluyen tres elementos: el electrón "que venía bajando", el hidrógeno protonado y el oxígeno transportado por el torrente circulatorio. De la "unión" de estos tres elementos, resulta agua (H 20) (3) (figura 3).

La construcción de ATP Se escapa al alcance de este artículo una discusión detallada sobre el tema. Sin embargo, consideramos necesario el análisis de los conceptos centrales que nos apoyarán en la comprensión del síndrome de choque. La transformación de la energía química de los alimentos en enlaces de ATP requiere de una serie de pasos. En una primera fase, se rompen cadenas largas produciéndose pequeñas moléculas que son transportadas por el torrente sanguíneo hacia el entorno celular. Una vez ingresadas a la célula, estas pequeñas moléculas de carbohidratos, lípidos y proteínas son sometidas a un procesamiento bioquímico que se conoce como el ciclo de Krebs. El resultado de este proceso es la producción de hidrógeno, que a su vez es transportado hacia la cadena respiratoria, al interior de la mitocondria (figura 2).

liliiii

Figura 3. La cadena respiratoria genera ATP yagua endógena.

La corriente eléctrica producida por "el lanzamiento" del hidrógeno y el transporte del electrones por la cadena crean las condiciones necesarias para ensamblar ATP a partir de adenosin disfosfato (ADP) y fósforo inorgánico (Pi) (3). Debe señalarse que, para que el proceso se realice con éxito, los electrones deben fluir constantemente y "ser descargados" continuamente al aceptor final, el oxígeno. Si esto no OCUlTe, es decir, si no existe el oxígeno, la cadena "se atranca", los transportadores quedan reducidos y no pueden aceptar nuevos electrones y en consecuencia no se produce ATP. En suma, la producción de ATP es el resultado final del procesamiento de los nutrientes. Requiere, en primer lugar, de un "preprocesamiento" en el tubo digestivo y en el ciclo de Krebs que origina hidrógeno, de cuyo tratamiento, en la cadena respiratoria, resulta/el ATP, a condición de que se disponga de suficiente oxígeno para aceptar los electrones.

El consumo de oxígeno (V0 2) Figura 2. Los carbohidratos, lípidos y proteínas se procesan en el ciclo de Krebs, resultando hidrogeniones que van a la cadena respiratoria.

Una vez dentro de la cadena respiratoria, se realiza un proceso muy interesante. El hidrógeno pierde un electrón, es decir se "pro tona" y es lanzado fuera de la mitocondria, creándose una diferencia iónica entre el exterior e interior de la mitocondria, lo que origina una corriente eléctrica. El

Si retomamos la producción de ATP, podremos observar que, para completar el transporte de los electrones, la cadena respiratoria se los entrega al oxígeno, el cual, en conjunto con el H+ produce agua. Nótese que, en este proceso, el oxígeno molecular "desaparece" para "transformarse" en H20, es decir que "se consume el oxígeno". Además que cuando "se consume el oxígeno", se produce ATP, puesto que este consumo de oxígeno es el paso final del proceso de transporte que origina el ATP (figura 4).

1/CHOQUE

Figura. 4. Al consumirse el oxígeno en la cadena respiratoria se produce ATPyHp.

Cuando hablamos de consumo de oxígeno, nos referimos al oxígeno utilizado por el organismo en sus funciones metabólicas. La mayoría del oxígeno utilizado por el organismo (85%-90%), se consume en el proceso de generación de ATP en la cadena respiratoria y el 10% a 15% es utilizado en otras reacciones no relacionadas con la producción de ATP. Si por alguna razón (ejercicio, fiebre, etc.) se aumentan los requerimientos energéticos del organismo, se "activan" las reacciones productoras de ATP, tal como lo demostró Atkinson hace ya más de 2 décadas (4, 5). En estos casos, se aumenta el V0 2, porque, al aumentar el flujo de electrones a través de la cadena respiratoria, se aumenta la cantidad de O? utilizado para recibirlos. Por el contrario, cuando las necesi= dades se disminuyen (la anestesia, el dormir, la hipotermia, etc.), se "frenan" las reacciones productoras de ATP y por lo tanto, se reducirá el consumo de 07' En consecuencia con lo anteriOl~ el YO?, dentro de ciertos límites, es un buen indicador de la producción de ATP. Este concepto ha recibido apoyo experimental y a través de ello, se ha logrado estimar la cantidad de kilocalorías producidas por cada litro de 07 consumido. En resumen, el VO? puede entenderse como una medida indirecta de la cantidad de ATP producido en una determinada célula u órgano, e incluso en el organismo como un todo. Cuando el V0 2 se encuentra aumentado, es muy probable que esté aumentada la producción de ATP y viceversa. Debe señalarse que, el pequeño porcentaje de O? consumido en actividades "extrarrespiratorias", puede aumentar en ciel1as condiciones, originando una falsa idea de aumento en la producción de ATP. En la práctica, sin embargo, dado que el mayor porcentaje se debe al consumo en la cadena respiratoria, el V0 2 es una buena aproximación a la producción de ATP.

¿Cómo se determina la producción de ATP? Para poder mantener su orden interno, el organismo debe reponer la energía perdida. Esta energía es "aportada" al medio

en forma de calor y este calor perdido depende a su vez de las· circunstancias en las que se desanolla el proceso vital. Se ha estimado que un poco más de la mitad del ATP producido es utilizado por el organismo para desarro.llar funciones mecánicas, es decir para procesos fundamentales de translación. La base para ello es la necesaria ruptura de ATP para el desarrollo de la contracción muscular. Cuando un individuo aumenta la actividad mecánica, como sucede durante el ejercicio, aumenta el consumo de ATP, se disminuyen las reservas de éste y se "activan" las reacciones que lo producen. Este aumento, obviamente, produce un aumento del V0 2• Por el contrario, cuando el individuo está en completo reposo, la ausencia de actividad mecánica reduce las necesidades de ATP y el organismo "responde" reduciendo su producción, lo cual se traduce en una reducción del V0 2 • De la anterior discusión podemos colegir la noción de que la producción de ATP está coordinada "desde adentro", de acuerdo a los requerimientos del organismo. Según Atkinson, el mecanismo "disparador" o "atemperador" de la producción de ATP es la relación entre las cantidades de ATP, ADP Y AMP, que el describió a través de su famosa ecuación energética (4, 5). Según este concepto, cuando la cantidad de ATP disminuye, se aumenta su producción y viceversa. Por supuesto, son estos factores los que determinan el V0 2 • En resumen, el YO? del organismo es una medida indirecta de la producción de ATP y está determinado por las necesidades del organismo. -

V0 2 : La otra cara de la moneda Hemos visto una cadena respiratOlia que aumenta o disminuye la producción de ATP de acuerdo con los requerimientos del organismo, en condiciones de normalidad y un YO? que varía paralelamente con esta producción de ATP. Consideremos ahora algunos estados patológicos. Si por alguna razón se disminuye la cantidad de O? que llega a la mitocondria, se disminuye proporcion~lmente la "descarga" de electrones en la cadena respiratoria, por falta de este sustrato aceptor final. Este fenómeno restringe a su vez la producción de ATP, pero no ya como fruto de una reducción de las necesidades del organismo, sino como consecuencia de la falta de 2, Como es de esperarse, en estos casos también se reduce el V02• En suma, el YO? se puede reducir por un defecto en el aporte de 02 a la mitocondria, caso en el cual, se produce una disminución no prevista en la producción de ATP, que, disociada de las necesidades del organismo, puede llevar a un balance energético negativo y a una alteración de las funciones vitales. De la magnitud y duración de esta reducción en el V0 2, dependerá a su vez el grado de deficiencia energética y sus consecuencias sobre el metabolismo y el mantenimiento de las membranas. En casos severos, puede llevar a la parálisis celular, el deterioro completo de sus membranas y la muerte (6, 7) (figura 5).

°

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

tocondrial, produciendo daños que pueden ser ineversibles. Este mecanismo, muy bien descrito por Cotrell y Tundorf en su libro de neuroanestesia, no es discutido por otros autores (8) (figura 7).

H

H

Figura 5. La falta de oxígeno resulta en menor producción de ATP.

La perfusión tisular: su deficiencia y sus consecuencias metabólicas La gran mayoría de las definiciones del síndrome de choque incluyen una alteración de la perfusión tisular, como uno de sus elementos centrales. Podemos ahora entender este término como una disminución del aporte de 02 a la mitocondria, que produce una reducción de la producción de ATP, y obviamente del V0 2• La característica principal de esta disminución de la transferencia energética es la de que no es originada en un mecanismo autonegulador del organismo por disminución de sus necesidades metabólicas, sino que se trata de una reducción perversa que amenaza el funcionamiento celular. Este déficit de perfusión reduce la disponibilidad de ATP y, por este mecanismo, disminuye la actividad metabólica celular y su función de mantenimiento de membranas. Cuando se limita el aporte de O? a la mitocondria, se reduce la producción de ATP, por bloqueo de los transportadores de electrones. Aparte de las consecuencias sobre el equilibrio energético ya discutidas, existen otros 2 elementos secundarios que son importantes de analizar. El primero de ellos se refiere a la producción de radicales libres y el segundo a la producción de ácido láctico. La coenzima Q (CoQ), el tercer miembro de la cadena respiratoria, recibe el electrón "sustraído" al hidrógeno y mediante este mecanismo, se convierte en un radical libre. Por fortuna, existen los demás miembros de la cadena, los citocromos que, por contener Fe en su molécula, pueden aceptar un electrón sin desestabilizar su órbita, dado que el Fe puede "funcionar" como Fe++ o Fe+++. En condiciones normales, el electrón adquirido por la CoQ pasa inmediatamente a la cadena de citocromos (figura 6). Cuando esto no sucede, por "bloqueo" de la cadena (estado reducido del citocromo), la CoQ no encuentra quien reciba su electrón sobrante, se mantiene como radical libre y puede producir peroxidación lipídica en la membrana mi6

Figura 6. La falta de oxígeno bloquea los transportadores de electrones.

H

Figura 7. El bloqueo de los transportadores de electrones genera radicales libres.

La otra consecuencia es la producción de ácido láctico. Cuando el NAD, el primer miembro de la cadena respiratoria recibe el hidrógeno proveniente del ciclo de Krebs y no puede entregar el hidrógeno al FAD, queda en estado reducido y no puede, en consecuencia, aceptar otras moléculas de H. El organismo entonces trata de eliminar el H del NADH, en un intento

1/CHOQUE

de oxidar este aceptor de H, para poder reiniciar el proceso en la cadena respiratOlia. Para ello apela a la transformación de ácido pirúvico en ácido láctico, reacción que utiliza NADHH, ingresa el H al ácido láctico y regenera NAD (oxidado). Lamentablemente este mecanismo es fallido, porque como se dijo, el "bloqueo" de la cadena no se ubica solamente en el NAD, sino en todos los miembros de la cadena, debido a la falta de 02 (déficit de perfusión tisular) (9). Otro factor que tiende a aumentar la producción de ácido láctico es el intento del organismo de satisfacer sus necesidades energéticas a través de la glicólisis (lO). En efecto, como este proceso no requiere de 02' la célula lo acelera. El problema no sólo radica en el menor rendimiento energético de esta vía, puesto que produce una cantidad sustancialmente menor de ATP por mol de glucosa, sino que, aumenta la producción de ácido pirúvico. La disminución de la actividad de la piruvato deshidrogenasa secundaria al bloqueo de la cadena respiratoria y a la acidosis láctica subsecuente, impide que el ácido pirúvico siga su vía normal hacia acetil coA y entrar al ciclo de Krebs. En consecuencia, se acumula el ácido pirúvico y se deriva hacia la formación de ácido láctico (figura 8).

A

,.1 .~:

Figura 8. La perfusión tisular inadecuada bloquea la base de la sobrevida.

En resumen, cuando leemos que el choque se caracteriza por una disminución de la perfusión tisular, su traducción en la práctica sería: "Una disminución del V0 2 , debida a una limitación de 02 a la mitocondria, cuyas principales consecuencias son una reducción de la producción de ATP y un aumento en la producción de ácido láctico". La perfusión tisular: su deficiencia y sus consecuencias energéticas

Ozawa señala que el concepto de carga energética (6), acuñado por Atkinson (4, 5), es muy útil para comprender la regulación de los procesos metabólicos. Atkinson definió matemáticamente la carga energética como: (ATP + 112 ADP) I (ATP + ADP + AMP) Yestableció que su valor normal es entre 0,85 y 0,905.

La carga energética es el principal factor de regulación de . las vías que producen y utilizan compuestos de alta energía y su valor refleja el balance energético entre los procesos generadores de ATP y los procesos que lo utilizan. Cuando la carga energética disminuye de su valor normal, se aceleran las reacciones generadoras de ATP y se lentifican las reacciones que lo consumen. Lo contrario sucede cuando la carga energética se incrementa. Por otro lado, se ha demostrado que la viabilidad celular se disminuye cuando cae la carga energética (4-6). Algunos estudios en modelos de sepsis en animales han mostrado que la mortalidad se eleva con la severidad de la reducción de la carga energética, enfatizando la necesidad dé aumentar la actividad mitocondrial para asegurar el balance energético y lograr la supervivencia. Esta expansión mitocondrial, fundamental para la sobrevida, es inducida "por una necesidad categórica de responder al aumento de los procesos utilizadores de ATP" (7). En modelos de choque hemolTágico en ratas, se ha confirmado que la mortalidad aumenta con la reducción de la carga energética hepática. En efecto, una caída de la carga a valores de 0,592 se asocia con una menor mortalidad que cuando el descenso es a 0,39; cuando la carga cae a 0,3 casi ningún animal sobrevive (7). Un dato interesante es la rápida recuperación de la carga energética en los animales sobrevivientes, cuando se reinfunde la sangre perdida, recuperación que incluso puede llegar a superar el valor del control. La caída de la carga energética se asocia con una disminución del estado de óxido reducción en la cadena respiratoria, presumiblemente por una disminución en la fosforilación oxidativa. Como se inhibe el sistema de transporte electrónico, se acumula NADH y esto trae algunas consecuencias metabólicas: a. El NADH deprime la actividad de la citrato sintetasa, lentificándose la velocidad del ciclo de Krebs b. La disminución del estado redox mitocondrial induce una disminución de la relación oxalacetato a malato, con lo que se inhibe el ciclo de Krebs " , c. Como el NAD se requiere para el adecuado funcionamiento del complejo d~ la piruvato deshidrogenasa, su disminución dismjnuye a su vez el paso de piruvato a acetil CoA, acumulándose el piruvato d. El NADH es utilizado en el paso de piruvato a lactato, resultando un aumento de este último. El resultado final será entonces una disminución en la producción de ATP y una acidosis láctica (6). Por otro lado, la disminución de la carga energética dep~nde de la disminución del ATP, acompañada de un aumento en las concentraciones de ADP y AMP (ver fórmula) y experimentalmente se ha visto que las concentraciones de ADP aumentan durante el shock y disminuye~cuando se recupera. Un mecanismo interesante observado durante el choque es el incremento de la glicólisis. Aparentemente, el incremento

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

en la concentración de AMP estimula la fosfofructoquinasa y la fosforilasa, e inhibe la fosfoenol-piruvato-carboxiquinasa, todo lo cual resulta en un incremento de la vía. Este mecanismo, sin embargo, no alcanza para satisfacer las necesidades de ATP y aumenta la velocidad de consumo de glucógeno con lo que aumenta el riesgo de hipoglicemia y de muerte. Cuando se agota el glucógeno se activa la gluconeogénesis para subsanar el problema. Sin embargo, este proceso requiere de una adecuada carga energética y, cuando esta última cae, no puede proceder, produciéndose una hipoglicemia terminal (6, 9). Los cambios en la carga energética durante el choque hemorrágico no son iguales en los diferentes órganos. Los más afectados inicialmente son el hígado, el riñón y el intestino. El corazón y el cerebro mantienen su carga energética hasta las etapas críticas. Esta capacidad para mantener su reserva energética se debe a dos fenómenos: a. Su capacidad para aumentar la tasa de extracción de oxígeno b. La respuesta catecolamínica refleja que redistribuye el flujo sanguíneo muscular, adiposo, renal, hepático y en general esplácnico, hacia el corazón y el cerebro. Por otro lado, el miocardio hipóxico puede obtener su energía oxidando ácidos grasos libres, ~n lugar de glucosa. En el shock séptico, la secuencia metabólica inicial es un poco diferente puesto que no se registra la disminución de la carga energética observada en etapas tempranas del choque hemorrágico. Sin embargo, cuando se limita la cantidad de oxígeno a la mitocondria aparece, como consecuencia de la disminución de la producción de ATP, una disminución de la carga energética con consecuencias similares a las descritas arriba (6). En resumen, el concepto de carga energética nos permite apoyar aún más la noción de que la supervivencia del animal está fuertemente ligada a su capacidad para producir el ATP necesario para satisfacer las necesidades metabólicas impuestas por la lesión. Es claro que el mantenimiento de la carga energética está a su vez relacionada con el V0 2y por lo tanto su preservación es una medida prioritaria en el manejo de los pacientes en estado de choque.

produce una secuencia de eventos que, a través de 7 etapas, lleva a la muerte de la célula.

IV Figura 9. Historia de la muerte celular según Trump.

De las 7 etapas descritas por Trump la etapa IV determina la irreversibilidad del proceso. Es decir que, cuando la célula "atraviesa" la etapa IV, hágase lo que se haga, indefectiblemente morirá. Nuestra propia elaboración del tema nos ha llevado a concebir el proceso como una fase de daño reversible (etapas 1, II y III), una fase de muerte (etapa IV) y una fase que hemos optado por llamar de "consolidación de la muerte" (etapas Va VII). El proceso desencadenante es una deficiencia en la disponibilidad de 02 en la mitocondria (déficit de pelfusión tisular), cuya consecuencia inmediata, como se ha visto, es una reducción en la producción de ATP (figura 10).

La perfusión tisular: su deficiencia y sus consecuencias celulares

A nuestro juicio, una de las mejores descripciones que existen sobre las consecuencias celulares de la hipopelfusión, es la realizada por el doctor Benjamín Trump y sus colaboradores en el libro Fisiopatología del shock, la isquemia y la anoxia, editado por Adams Cowley y Benjamín F Trump, hace ya algunos años. Trataremos, en los siguientes párrafos de hacer una caricatura resumen de la obra mencionada, pero invitamos al lector a revisarla (11) (figura 9). La historia natural de la muerte celular secundaria a isquemia/hipoxia, es decir a una deficiencia grave de la pelfusión celular, muestra que, una vez desencadenado el proceso, se

"Apelotonam cromatina nuclear Figura 10. Primera etapa, falta de disponibilidad del ATP.

Una consecuencia inmediata de la falta de disponibilidad de ATP es la activación de las vías productoras de ácido lácti-

1/CHOQUE

co con una consecuente acidosis intracelular que, microscópicamente, se caracteriza por un "apelotonamiento" reversible de la cromatina nuclear y que constituye la etapa 1. Este fenómeno también puede ser la consecuencia de la pérdida de los puentes de K y su principal efecto es una disminución reversible de la síntesis de RNA nuclear. Esta disminución de la síntesis de RNA, no tiene, sin embargo, consecuencias inmediatas para la célula. La persistencia del déficit de perfusión y de la limitación en la disponibilidad de ATP, altera el funcionamiento de la ATPasa Na/K, con acúmulo de Na intracelular y edema secundario, manifiesto en la mitocondria y el retículo endoplásmico, lo que constituye la etapa II. Esta etapa, durante la cual comienzan a aparecer algunas bulas en la pared celular y una pérdida de los gránulos mitocondriales, es perfectamente reversible si se restauran las condiciones de perfusión. En la etapa III, se acentúa el edema celular y mitocondrial, OCUlTe dilatación del retÍCulo endoplásmico y de las crestas mitocondriales, que se acompaña de una pérdida de K y una inhibición de la síntesis proteica. Estructuralmente, aumentan las bulas en la membrana y se inhibe en gran medida la función mitocondrial (figura 11).

b. Altera el esqueleto celular, la orientación de los organelos y aumenta las vesÍCulas autofágicas c. Separa las uniones intercelulares d. Aumenta el calcio mitocondrial. Estas acciones produ<;:en un daño ilTeversible en la célula (figura 12).

Figura 12. En la etapa IV el ingreso de calcio a la célula produce efectos

1I

muy lesivos.

En las etapas V a VII, "simplemente" se continúa la cascada. Como en un efecto dominó, se rompen los lisosomas y demás estructuras celulares, llegando finalmente a la necrosis (figura 13).

Edema cel"ular Figura 11. La falla en la bomba Na/K ATPasa permite la entrada del Na a la célula,

La etapa IV, denominada por Trump, "la transición a través de la etapa de no retorno", se caracteriza por la acentuación de los fenómenos de edema celular, mitocondrial y del retículo endoplásmico, reducción de la síntesis proteica y pérdida de potasio. Sin embargo, el elemento central es el ingreso de un exceso de calcio a la célula, que de persistir, tiene consecuencias catastróficas para la supervivencia celular. En efecto, cuando el ingreso de Ca es masivo, se satura la calmodulina, formándose un complejo calcio-calmodulina que produce efectos muy lesivos: a. Activa fosfolipasas que hidrolizan los fosfolípidos de las membranas

nsolidación Figura 13. Después de la fase IV se produce un efecto dominó,

En resumen, digamos que, los insultos isquémicos o hipóxicos ocasionan una disminución del V0 2 y de la producción de ATP, que, si son lo suficientemente intensos, conducen a la muerte celular a través del desalTollo de 7 etapas. La etapa IV o etapa de no retorno, identifica el momento en el cual la lesión celular se hace irreversible.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Un alto en el camino: Intentemos trasladar algunos de estos conceptos a la clínica

La respuesta al estrés: un mecanismo para lograr la supervivencia

El VOl es un concepto central para la comprensión de las consecuencias del choque. La disminución de la peIfusión tisular que es capaz de producir una disminución del VO') que puede llevar a la muerte celular, tal como se ha disclltido. De ello, debe quedar claro que, la medida terapéutica más importante que debemos emprender es intentar restaurar el aporte de 02 a la mitocondria, de tal manera que se reanude la producción de ATP, es decir que se restablezca el VOl' Por otro lado, ha quedado bien establecido que los requerimientos de ATP y por tanto el nivel de V0 2 requerido por un paciente, están determinados por el balance energético celular. Es decir, es el estado interno del organismo quien establece su nivel óptimo de V0 2 para asegurar su funcionamiento armónico y en consecuencia, nuestra función terapéutica será la de proveer esa cantidad de 02' En ese sentido, nuestra obligación es "cumplir el mandato del organismo". Esta concepción nos permite zanjar una vieja discusión, que a la luz de estos conocimientos es bizantina. Nos referimos a la "pelea" entre quienes dicen que hay que aumentar el aporte de 02 a los tejidos por encima de los parámetros basales y quienes se niegan a aceptar este principio terapéutico. En efecto, no es el médico quieI'l establece el VOl óptimo, ni quien determina el aporte óptimo de 02' El paciente, "conocedor" de sus necesidades metabólicas, establece una necesidad de 02 y determina, de acuerdo a su capacidad para utilizarlo, la ca~ltidad que debe aportarle su sistema circulatorio. La labor del médico es, en primer lugar, tratar de identificar el parámetro óptimo para cada paciente y obrar en consecuencia con el apoyo cardiopulmonar necesario para cumplir con esa meta. Como se verá más adelante, existen formas para identificar las necesidades del paciente y cuantificar así el aporte necesario. U na segunda aplicación a la clínica de estos conceptos tiene que ver con la introducción de la variable "tiempo" dentro de las consideraciones terapéuticas. Los trabajos de Trump permiten concluir que las medidas terapéuticas para favorecer el aporte de 02 a la mitocondria, se deben realizar antes de que se traspase la etapa de no retorno (11). No en vano, muchos autores insisten en la necesidad de actuar con prontitud frente a un cuadro de choque. Los trabajos de Wilson son claros en advertir sobre un gran aumento en la mortalidad final (a 25 días), cuando el período de hipotensión dura más de 30 minutos. Debe señalarse que, como la muerte frecuentemente sucede distante en el tiempo de la reanimación inicial (25 días), rara vez se reconoce como consecuencia de un fallo temprano en el proceso de aumentar el VOl del paciente (12). En la práctica entonces, la reanimación del paciente en estado de choque debe incluir las nociones de intensidad y tiempo. Es decir, dejemos desde ahora planteado que la intervención terapéutica debe ser lo suficientemente intensa como para 10gnu: restaurar el V0 2 en el menor tiempo posible. La traducción en acciones de este principio se verá más adelante.

Los sistemas de defensa del ser humano frente a la lesión están compuestos por una serie de mecanismos adquiridos evolutivamente y que tienen como propósito fundamental el logro de la supervivencia. Al mirar el desanollo evolutivo de la respuesta al estrés, se encuentra información, muy útil, para comprender el desarrollo y consecuencias del estado de choque. En el proceso de vivir, el animal está sometido a múltiples amenazas por parte de su entorno y la primera defensa necesaria para sobrevivir es enfrentar la lucha o emprender la huída. Consecuente con ello, la evolución comenzó dotando a los organismos vivientes de la época, con un instrumento metabólico capaz de prepararlos para ello. Surgieron así las catecolaminas, sustancias que son utilizadas como un "código" universal, para despertar reacciones múltiples. Una vez liberadas a la circulación como respuesta a un estímulo estresante, las catecolaminas producen en el organismo una serie de cambios que, en su conjunto, están destinados a elevar el aporte de 02 a los tejidos. Es "como si el organismo supiera" que se avecina un aumento importante en sus necesidades de ATP y en consecuencia se prepara para ello. El corazón estimulado aumenta su contractilidad y su frecuencia, aumentando así el gasto cardíaco (OC). El aumento en la intensidad y frecuencia de la respiración ofrece la cantidad de aire suficiente para satisfacer el OC aumentado y así proveer del oxígeno necesario para el aumento que se avecina en el V0 2• La piel sufre vasoconstricción intensa que disminuye notablemente las pérdidas energéticas. Las pupilas dilatadas proveen de un mejor campo visual. La supresión de la contractilidad intestinal ofrece un ambiente libre de la presión de la eliminación, para poder "dedicarse enteramente a la defensa". El riñón se "constriñe" supuestamente para evitar una pérdida innecesaria del volumen intravascular, en momentos en los que éste es prioritario. Desde el punto de vista metabólico, los cambios producen un aumento de sustratos energéticos circulantes, que complementan el aumento del aporte de 02 (10): 1. Hiperglicemia: se activan fosf0rilasas que rompen el glucógeno hepático y muscular. A su vez, las catecolaminas activan la glucosa 6 fosfatasa que se encarga de defosforilar la glucosa-6-fosfato, liberando glucosa que difunde al torrente circulatorio. 2. Hiperlactaternia: en el músculo, no existe glucosa 6 fosfatasa y por lo tanto, la glucosa-6-fosfato, producto de la ruptura del glucógeno queda "atrapada" dentro de la célula. La glucosa entonces se transforma en piruvato y éste en lactato, produciéndose una hiperlactatemia, que, como puede entenderse, nada tiene que ver con la hipoperfusión. 3. Aumento de los ácidos grasos libres: por efecto de las catecolaminas, se activan lipasas tisulares que liberan ácidos grasos libres y glicerol. 4. Hipercetonemia: como el sistema oxidativo hepático no es estimulado por la epinefrina, los ácidos grasos libres

1/CHOQUE

trasportados al hígado sufren oxidación parcial y generan cuerpos cetónicos. Durante esta primera aproximación a la defensa, se presentaron problemas que a la postre no permitían la supervivencia más allá de. unas pocas horas. En efecto, el aumento no controlado de la glicemia, generó un consumo exagerado y fútil del azúcar circulante por parte del músculo, que llevaba rápidamente a un agotamiento de este sustrato necesario para la producción de ATP, sobre todo en órganos vitales como el cerebro. Como consecuencia de este agotamiento del sustrato metabólico, venía un deterioro sustancial en la transformación de energía, que no siendo compatible con la vida, llevaba al animal a la muerte, pocas horas después del insulto inicial. El siguiente paso evolutivo fue entonces la creación de un mecanismo regulador de la glicemia. Surge entonces la insulina. Es muy interesante que, siendo la insulina una hormona anabolizante, aparezca en momentos en los que se imponen recursos catabólicos. La insulina estimula la síntesis de moléculas grandes, principalmente glucógeno, grasas y proteínas, pero no inhibe las enzimas de la glicólisis. Estas acciones se traducen en una resíntesis de glucógeno con disminución de la hiperglicemia, la síptesis de grasas con reducción de la cetonemia y la incorporación de aminoácidos en proteínas. El efecto final es entonces un retraso en el agotamiento de las reservas de azúcar y una prolongación del tiempo de supervivencia. Lamentablemente, este ingenioso mecanismo no logró promover la supervivencia más allá de las primeras 24 horas, puesto que finalmente, terminan agotándose las reservas de glucógeno. El problema era, entonces, encontrar un mecanismo que permitiera una mayor supervivencia y que necesariamente implicaba una provisión más prolongada de glucosa para preservar la función cerebral. De nuevo, la evolución "saca un as de la manga" y crea la fase péptido-esteroidea, que comienza simultánea con la fase catecolamínica, pero que tiene sus efectos en etapas más tardías del estrés. Las hormonas de esta fase son ACTH, cortisol y hormona del crecimiento. Estas sustancias, además de sus acciones directas, estimulan la síntesis de 5 enzimas que producen una rápida proteólisis y una reversión de la glucólisis. ¡Magistral! No había otra solución. Con el glucógeno agotado y con una incapacidad para transformar lípidos en azúcar, la única solución era recurrir a las proteínas, como sustrato para producir glucosa (gluconeogénesis). Las enzimas sintetizadas son: 1. Proteasa: su concentración aumenta mucho en algunas horas y produce hidrólisis de proteínas, aumentando el "pool" de aminoácidos libres (13). Los aminoácidos no esenciales son sustratos para la gluconeogénesis. Los esenciales son fuente de cetonas o son oxidados directamente. Por cada 100 gramos de proteína hidrolizada se producen 60 gramos de glucosa y 15 gramos de cetonas.

2. Piruvato carboxilasa (PC) y fosfoenolpiruvato carboxiquinasa (FEPCQ) (14, 15): su concentración aumenta varias veces en las siguientes 48 horas. Como el paso de fosfoenolpiruvato a piruvato es irreversible, no permite la utilización del piruvato formado a partir de ciertos aminoácidos, para formar glucosa. La solución está entonces en este par de enzimas, la primera de las cuales (PC) permite convertir el piruvato en oxalacetato y la segunda (FEPCQ) sintetiza fosfoenolpiruvato a pmtir del oxalacetato. Es decir, inicia la reversión de la glicólisis. 3. Fructosa 1,6 difosfatasa (16): acelera la producción de fructosa-6-fosfato que luego es transformada en glucosa. 4. Glucosa-6-fosfatasa (16): esta enzima origina una marcada reversión de la glucólisis y convierte carbonos proteicos en glucosa libre. En síntesis, la fase péptido esteroidea asegura la producción continuada de glucosa a través de la gluconeogénesis y provee así del principal sustrato para la supervivencia a más lm"go plazo. Como la vida media de las enzimas sintetizadas es mucho mayor que la de las catecolaminas, continum"án actuando incluso después de que han bajado los niveles de las hormonas que indujeron su síntesis y su acción se extiende por varios días. Debe señalarse sin embargo que, a pesm" de que la fase péptido estero idea fue y sigue siendo una solución para la supervivencia, impone un impOltante riesgo para el organismo. En efecto, la proteólisis continuada, que se hace a costa de la masa muscular, es en realidad un proceso de autofagia. Por otro lado, dadas las inevitables ineficiencias metabólicas, el balance energético de la proteólisis es deficitario. Se estima que por cada 400 kcal teóricamente derivadas de la proteólisis de 100 gramos de proteínas, se recuperan 222 en glucosa y 135 en grasa, con una pérdida neta de alrededor del 10% de la energía. Si estas dos "colaterales" no son corregidas, la fase péptido esteroidea acabm"á, pm"adójicamente, produciendo lo que inicialmente impidió: la muerte del animal (10). En resumen, la evolución dotó al organismo viviente de los mecanismos necesm"ios para sobrevivir después de una injuria. Estos mecanismos pueden clasifi~arse en dos grandes etapas. La Fase 1 o catecolalllÍnica a través de sus mediadores (catecolamin~s e insulina) provee de los instrumentos necesm"ios para la supervivencia a corto plazo. La fase II o péptido esteroidea que actúa a través de sustancias de vida media más lm"ga, permite prolongar dicha supervivencia por varios días. Debe señalarse que la ruta trazada por la evolución pm"a logrm" la supervivencia del organismo es el aumento de la disponibilidad de 0,) y nutrientes, todos ellos destinados a incrementm" la produc-ción de ATP, pm"a satisfacer las necesidad~s metabólicas incrementadas. En términos clínicos, la evolución nos ha mostrado que la única forma para lograr la supervivencia es asegurando el Vo,) del organismo y que pm"a ello, la vía es el aumento del aporte-de O 2 y'ótros sustratos a la célula.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Un homenaje a Cuthberston En la plimera mitad del siglo anterior el doctor Cuthberston nos ofreció una elegante visión de los cambios del paciente en choque, con planteamientos que no han sido sustancialmente modificados a pesar de los adelantos de la investi aación médica (17). En breve, se describen dos fases bien diferenciadas por las cuales atraviesa un paciente durante su respuesta a una lesión. /;)

mucho mayor y por tanto, la respuesta persiste en el tiempo, aunque haya cesado el estímulo inicial. Así, podemos encontrar una primera etapa que denominamos de activación y que conesponde a la inducción enzimática que, en la medida en que va aumentando su concentración, va aumentando también su acción. Una vez llegado el pico de concentraciónacción, si no hay un estímulo adicional, disminuye su concentración, produciéndose un abatimiento de la respuesta (17,18) (figura 15).

Figura 15. Fase Flow.

Figura 14. Fases de Cuthberston.

La primera fase o fase EBB es una etapa de depresión metabólica general, en la cual el fenómeno energético central es una disminución en el VO). Esta depresión, ante la cual el organismo pone en marcha -la respuesta inicial de alarma, descrita arriba como fase catecolamínica, es consecuencia de las pérdidas ocun'idas durante la hemorragia y tiene una duración variable, pero que en general se relaciona con la intensidad y duración del insulto. A la fase EBB, le sucede la fase flow, que como su nombre lo indica aparece como una etapa de expansión, durante la cual la característica fundamental es un aumento del VO? y del aporte de sustratos a la célula. Nos impresiona ver la vigencia actual de los planteamientos de Cuthberston. Nuestra propia experiencia clínica nos ha permitido constatar, paciente tras paciente, que estas fases se reproducen. Por otro lado, en la medida en que la investigación avanza, se han agregado explicaciones bioquímicas y fisiológicas que, lejos de contradecirlo, lo confirman. Un ejemplo de ello, se puede observar en las si auientes fi / auras ;)' en las cuales esquematizamos nuestra propia elaboración sobre los conceptos más actuales (figuras 15, 16, 17). La fase flow sigue una progresión en el tiempo. Su activación sucede en el momento de la injuria, pero, como se discutió a propósito de la fase pétptido-esteroidea, se manifiesta un poco más tarde que la fase catecolamínica (EBB), dado que actúa induciendo algunas enzimas, cuya síntesis toma un tiempo. Además, la vida media de estas enzimas inducidas es

En esta figura hemos resumido la relación existente entre los mediadores de inflamación, que han ocupado un papel importante en la explicación de los cambios que se suceden, en etapas avanzadas de la respuesta a la lesión, lo que se discutirá en detalle posteriormente. En efecto, tal como lo resume Pinsky las cito quinas proinflamatorias (TNF, IL 1, IL2) inducen una respuesta, cuya acción puede ser contranestada por las citoquinas antiinflamatorias (IL8, ILI0), produciendo un efecto similar al descrito por Cuthberston como fase flow. Obviamente, este enfoque no sustituye la explicación enzimática, pero la complementa, agregando el componente inflamatorio que se ha encontrado en las investigaciones posteriores y que de acuerdo con Pinsky, se trata de un "escape" de la respuesta inflamatoria local, que se disemina en todo el sistema, produciendo la llamada "Inflamación' intravascular aguda maligna" (19) (figura 16). '-',

/;)

o

..

'

Figura 16. Fase Flow, mediadores de la inflamación.

5

6

1/CHOQUE

Finalmente, nos parece que la propuesta l~eciente, en un artÍculo póstumo, propuesto en homenaje a Roger C. Bone, puede también se analizada a la luz de la fase flow (20). La activación inicial, se asocia con las citoquinas proinflamatorias y ocasiona una respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). Cuando aparecen las cito quinas antiinflamatOlias y todavía persisten las proinflamatOlias, la respuesta se "balancea" (MARS). Finalmente, el predominio de las antiinflamatOlias hace que la respuesta disminuya progresivamente (CARS) (figura 17).

3.

4.

5

Figura 17. Fase Flow, respuesta inflamatoria.

Esta comprensión de las complejas interacciones que se producen en etapas avanzadas del choque es la que nos ha impulsado a titular esta sección como un homenaje a Cuthberston.

5.

¿Cómo utilizar en la clínica estos conocimientos sobre la respuesta del organismo? El reconocer las consecuencias de la injuria en el organismo y los pasos que la evolución ha diseñado para lograr la supervivencia, nos permite sentar las bases para estructurar un programa terapéutico coherente para evitar la muerte de nuestro paciente acosado por un episodio de choque. De este conocimiento podemos aceptar las siguientes nociones: 1. No es suficiente con el control de la injmia inicial: aunque el control de la causa desencadenante es una acción sin la cual no es posible salvar el paciente, esta sola acción puede no ser suficiente para lograr la supervivencia definitiva. En efecto, los cambios producidos por la lesión inicial pueden no ser adecuadamente compensados por la respuesta catecolarnínica inicial, de tal manera que el organismo no logre, por sí mismo restaurar, con la prontitud que se requiere, la carga energética disminuida. Si este fuera el caso, la única forma para evitar la muerte del paciente es interviniendo directamente con el objeto de ayudar al paciente a lograr el equilibrio energético perdido. 2. La recuperación de la carga energética requiere una recuperación del V0 2: el análisis fisiológico y metabólico de los cambios ocurridos durante la primera fase del choque, llámese fase catecolam.ínica, reacción de alarma o fase EBB, muestra con claridad que la restauración de la producción de ATP es la forma más adecuada de superar la crisis. En consecuencia, el clínico debe implementar las

6.

medidas necesarias para restaurar el V0 2 con el propósito de restaurar la carga energética. En la etapa inicial del choque, no basta con recuperar la carga energética: los estudios de Trump sobre los cambios celulares, los estudios de Ozawa y de Atkinson sobre la carga energética y la experiencia clínica, dan el apoyo suficiente como para asegurar que si la restauración del V0 2 se hace demasiado tarde, no se logrará rescatar al paciente de las consecuencias de la lesión. En términos clínicos esto significa que si la recuperación del estado de choque no se logra dentro de los primeros 30 minutos, se disminuye grandemente la probabilidad de vida del paciente. En consecuencia, a la recuperación de la carga energética, debemos agregarle un apellido: Pronta. El aporte de 02 y nutrientes a la célula es el principio terapéutico fundamental: la evolución nos ha trazado la ruta para ayudar a los pacientes en choque. En efecto, el análisis de los fenómenos fisiológicos y metabólicos ocun"idos durante las fases iniciales del estado de choque nos muestran que el éxito evolutivo se logró implementando medidas que conducen a restaurar la producción de ATP. La respuesta del organismo es un incremento en la disponibilidad de 02 y nutrientes a la célula yen consecuencia, una buena aproximación terapéutica es seguir la "línea evolutiva": apoyar el aparato cardiopulmonar. Puede no ser suficiente con una reanimación inicial exitosa: los estudios de Trump sobre los cambios celulares muestran que una vez iniciada la lesión, la disfunción de las bombas iónicas generan un edema celular, por su incapacidad para extraer el Na. Si vamos un poco más allá del simple concepto patológico, nos daremos cuenta de que el líquido que produce el edema celular, proviene del intersticio y que éste a su vez, se nutre del espacio intravascular. Este fenómeno puede ocasionar una disminución del volumen circulante, por virtud de esta "fuga hacia adentro" y reducir de nuevo el VO}. La consecuencia más peligrosa sería un nuevo deterioro en la carga energética, con grave amenaza de la supervivencia. Después de la recuperación inicial, "a Qios rogando y con el mazo dando": las d~scripciones sobre los fenómenos ocmTÍdos después de que se ha superado el efecto inicial de la injmia nos mm;stran que durante la fase péptido esteroidea, o fase flow de Cuthberston, el organismo responde con un período de expansión del VO} y del aporte tisular de 02 y nutrientes. Sin embargo, tal como se señaló en la sección respectiva, esta respuesta ocasiona un balance energético negativo que puede impedir la recuperación completa. Durante esta fase, es nuestro papel tratar de cOlTegir esta pérdida neta de energía y apoyar al organismo para que "salga de ésta" con el menor compromiso posible.

las definiciones de choque "Una pausa momentánea en el acto de morir, caracterizada por un pulso periférico imperceptible o filiforme y un sudor frío y pegajoso". (John Collins Wanen, 1895).

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

13

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

"Palla circulatoria periférica resultante de una discrepancia entre el tamaño del lecho vascular y el volumen de líquido intravascular" (21). El choque existe cuando "el gasto cardíaco es insuficiente para llenar el árbol arterial con sangre a suficiente presión, para proveer un adecuado flujo sanguíneo a los órganos y a los tejidos" (Simeone, 1964) (22). "Una respuesta desordenada del organismo a un balance inapropiado del aporte de sustratos y la demanda, a nivel cehIlar" (Cerra, 1983) (23). "U n estado en el que una profunda y generalizada reducción de la perfusión tisular efectiva lleva primero a una lesión celular reversible, y luego, si se prolonga, produce lesión celular irreversible" (Kumar y Parrillo, 1995) (24). "Es un síndrome clínico agudo, iniciado por una perfusión inefectiva que resulta en un disfunción severa de órganos vitales para la supervivencia" (Jiménez, 1999) (1). Éstas, y posiblemente muchas otras definiciones de choque, intentan, según cada autor, enfatizar lo que es para ellos el elemento central del síndrome de choque. En todas ellas, el énfasis está en una alteración de la perfusión. Por otro lado, cuando evaluamos "la definición de choque" preestablecida en muchos, si no todos los artículos sobre estudios del síndrome, constantenlente leemos: "Se tomaron pacientes con una presión arterial sistólica < 90 ...". En estos, el énfasis está en la presión como elemento definitorio. Aunque parezca superfluo, creemos oportuno hacer algún comentario. En efecto, el fenómeno predominante en el estado de choque es la alteración de la perfusión tisular con deterioro del V0 1 . Si examinamos con algún detalle la pelfusión tisular, rápidamente notaremos que en ella influyen varios factores: el volumen transportado, La fuerza con la que es transportado y la distdbución periférica del mismo. Es decir, que la pelfusión insuficiente incluida en la definición de choque puede ser causada por uno o varios de los condicionantes señalados. Ahora bien, dependiendo del autor, éste puede o no incluir, dentro de la definición alguno de estos condicionantes de la perfusión y por tanto, puede haber diferentes definiciones, de acuerdo al tópico que el autor quiera resaltar. Pensamos que el elemento central de una adecuada definición de choque es la alteración de la perfusión, sea que se denomine "inefectiva", "deficiente" o "inadecuada". Por otro lado, si se quiere incluir dentro de la definición el rasgo fisiopatológico que ocasiona la alteración de la pelfusión, entonces pensamos que se deben incluir todos ellos. Un ejemplo podría ser: Una alteración de la pelfusión tisular, causada por disminución del flujo o una disminución de la presión o por una alteración de la distribución perifédca del flujo.

El choque desde el punto de vista "Macro": Génesis y reconocimiento La discusión que hasta el momento se ha desaITollado describe lo que se podría llamar la "vía final común". En efecto, se ha tomado como punto de partida una disminución ya esta-

blecida de la perfusión tisular y, a partir de ella, se han establecido sus consecuencias y mecanismos de respuesta frente a las mismas. Sin embargo, estos fenómenos, comunes a toda forma de choque, no permiten enfrentar, con solvencia, el diagnóstico de la génesis de la hipoperfusión y por tanto, no facilitan la labor de estructurar una estrategia terapéutica apropiada en las etapas tempranas. Es útil entonces, intentar separar las causas del síndrome de choque, de tal manera que permita hacer un reconocimiento temprano y emprender un tratamiento causal del fenómeno. Debe señalarse, sin embargo, que no es infrecuente encontrar superposiciones, que deben tenerse en mente, para no dejar pasar desapercibidos fenómenos asociados, que eventualmente nos hagan fracasar en nuestro intento de producir un resultado satisfactorio. Este sería el caso, por ejemplo, de un choque iniciado por una hipovolemia, que secundariamente afecta la pelfusión miocárdica y desencadena una falla cardíaca asociada, que de no ser reconocida, puede llevar a persistir innecesariamente en el tratamiento con volumen frente a una insuficiente respuesta del paciente. Con esta salvedad, intentemos ahora aproximarnos a una clasificación de los estados de choque. Un enfoque a nuestro juicio útil es el que clasifica en choque en 4 grandes categorías, de acuerdo a sus características cardiovasculares: hipovolémico, cardiogénico, obstructivo extracardíaco y distributivo (figura 18).

cación HiJ)O"Oltémi,co rdiogénico bstructivo Distributivo Figura 18. Clasificación del choque.

Esta clasificación, atribuida por Kumar y Parrillo a Hinshaw y Cox (25), y por Jiménez a Weil y Shubin (1), en realidad fue propuesta por estos dos últimos en el libro editado por Hinshaw (25) y, a nuestro juicio tiene su base en los planteamientos de Blalock en 1934, con alguna aI'andela adicional. El problema que encontramos en esta clasificación es el de dejar por fuera algunas formas, que aunque menos frecuentes, no son menos importantes, como la anafilaxis, el choque neurogénico y la falla SUpraITenal. Sin embargo, concordamos en la apreciación de Kumar y Jiménez (1, 24) en que, es sencilla y clínicamente útil. Invito al lector a revisar breve-

1/CHOQUE

mente los elementos centrales de cada una de las formas de choque establecidas en esta clasificación.

El choque de origen hipovolémico El elemento característico central es una disminución del retorno venoso, originado en una disminución del volumen intravascular efectivo (figura 19).

ico Característica

Causas

Disminución del retorno venoso Pérdida

Figura 19. Características y causas del choque hipovolémico.

Esta disminución del volumen intravascular puede ser analizada a la luz de 3 grandes pérdidas: a. La pérdida de sangre b. La pérdida de agua (y electrolitos) c. La pérdida del tono vascular (principalmente venoso) (25). No es necesario hacer un comentario adicional a la pérdida de sangre. En cuanto a la pérdida de agua (y electrolitos) se debe señalar que, además de las pérdidas obvias externas por el tubo digestivo, el riñón, la piel etc., existe una "pérdida interna" que con frecuencia pasa inadvertida para muchos autores, pero que es de importancia capital en la consideración de la hipovolemia que se observa en el paciente crítico. Me refiero a las "corrientes de salida" que se producen desde el espacio intravascular hacia el intersticial y que se observa con especial frecuencia en 2 condiciones (figura 20).

Choque hipovolémico Interna

Externa Piel Riñón ~~G~stro

Sepsis Bombas

l.

~

~~.~.~~~ iónicªs.~_._ ...

Figura 20. Choque hipovolémico. Pérdida de agua.

La sepsis produce una alteración de la permeabilidad capilar que promueve el paso de agua y electrolitos hacia el espacio intersticial, depleta el espacio intravascular y ocasiona una hipovolemia. El choque de cualquier etiología, que produce una disfunción de las bombas iónicas celulares,· produce secundariamente una "corriente de salida" desde el espacio intersticial hacia el intracelular, ocasionando así el edema celular descrito por Trump (11). Esta salida de agua del espacio intersticial disminuye la presión hidrostática del intersticio y promueve la salida de agua y electrolitos desde el espacio intravascular, produciendo la hipovolemia. Estos dos últimos procesos imponen un reto diagnóstico para el clínico, porque, como podrá comprenderse, cursan con edema intersticial y/o celular. El paciente entonces podrá aparecer edematizado, incluso severamente, pero su espacio intravascular se encuentra escaso de volumen. La presencia de edema generalmente orienta al clínico a suponer un exceso de volumen circulante y a proceder con medidas de restricción del aporte y promoción de la diuresis (frecuentemente con diuréticos), lo que agrava la hipovolemia existente y puede poner en grave riesgo la vida del paciente.' La pérdida del tono vascular venoso, se conoce como "aumento de la capacitancia" y no produce una pérdida "real" del volumen circulante, pero sí ocasiona una disminución del retorno venoso. En estos casos, el problema radica en un aumento del continente, sin aumento del contenido y produce una disminución de la presión que ejerce la circulación periférica para impulsar el retorno venoso, la llamada presión circulatoria media (Pcm), que se discutirá más adelante. Esta disminución de la Pcm produce una caída del retorno venoso, ocasionando un efecto "hipovolémico". Los agentes vasodilatadores venosos y la lesión raquimedular, son ejemplos de causas comunes de este fenómeno. Vale la pena señalar que en la sepsis se producen agentes vasodilatadores que pueden agravar la hipovolemia producida por alteración de la permeabilidad capilar. Este es un ejemplo de la "superposición etiológica" de la que hablamos al comienzo de esta sección " (1, 24). La característica hemodinámica princip~l del choque hipovolémico es la disminución'del retorno venoso que a su vez reduce el volumen de ,llenado ventricular y, por este mecanismo disminuye el gasto cardíaco. En consecuencia, la clave para su reconocimiento es la demostración de la reducción en el volumen de llenado ventricular. Ante estas anomalías el organismo responde liberando catecolaminas y como consecuencia de ello, se elevan las resistencias periféricas. Se debe reiterar, además, que independientemente de la causa, cuando la hipoperfusión ha llevado al compromiso de las bombas iónicas, se producirán los fenómenos descritos de edema celular y de salida de líquido desde el espacio vascular y en esa forma producirse un estado de hipovolemia, en un paciente que por lo demás no tenía, de base, una disminución del volumen. En un ejemplo extremo, el paciente con choque cardiogénico, podría "entrar" en un estado de hipovolemia,

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

15

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

cuando no se logró controlar el efecto deletéreo· de la hipoperfusión sobre la actividad de las bombas iónicas. El estudio hemodinámico revela un patrón característico en la hipovolemia: disminución de las presiones de llenado, disminución del índice cardíaco y aumento de las resistencias periféricas, patrón que se esquematiza en la figura 21.

Choque hipovolémico Llenado (PVC, PcP) Vaciado (18,IC) Resistencia

Figura 21. Patrón hemodinámico de la hipovolemia.

El choque de origen cardiogénico

La característica básica es una falla del corazón como bomba. Esta disminución de la función de bomba puede analizarse a la luz de 4 grandes grupos de compromisos: a. El compromiso agudo de la masa ventricular, cuyo ejemplo por excelencia es el infarto agudo del miocardio (IAM) b. El compromiso crónico de la masa ventricular, ejemplificado en las cardiomiopatías crónicas de cualquier origen que, al avanzar, desencadenan el estado de hipoperfusión c. El compromiso mecánico del aparato cardíaco, cuyos principales representantes son las valvulopatías, las malformaciones cardíacas y las comunicaciones intracardíacas no compensadas d. El efecto de agentes depresores sobre el corazón, como bloqueantes beta y del calcio, o agentes endógenos como el factor depresor del mioc~rdio (24) (figura 22).

La característica hemodinámica fundamental de este tipo de choque es una disminución "primaria" del gasto cardíaco que ocasiona la hipoperfusión. Esta insuficiencia de la bomba cardíaca se traduce en un aumento del llenado ventricular, particularidad que lo diferencia el choque hipovolémico. Existe una condición capaz de originar choque de origen cardiogénico, pero que rara vez se considera como tal. Me refiero a un grupo de pacientes quienes, en el curso de la enfermedad, desarrollan una disminución de la presión de perfusión coronaria. En estos pacientes, la baja perfusión coronaria produce una disminución del aporte de 02 al miocardio y puede originar un desacople entre el aporte y consumo de 02 del miocardio, con isquemia subsiguiente. Esta isquemia, generalmente larvada, ocasiona una depresión de la contracción cardíaca que puede llevar al choque cardiogénico. La característica principal de este fenómeno es una disminución progresiva de la función de bomba. Con mucha frecuencia se trata de un paciente sin enfermedad cardíaca previa y que sufre un insulto agudo. Durante el tratamiento se observa que "va requiriendo" dosis cada vez más altas de inotropos para mantener su función contráctil. Algunos han invocado el fenómeno de "down regulation" de los receptores beta cardíacos para explicar este deterioro de la efectividad de los inotropos. Sin desconocer esta anomalía, es necesario evaluar la perfusión miocárdica antes de recUlTir a ella, puesto que con frecuencia, en la génesis de la insuficiencia, se encuentra una isquemia miocárdica larvada. Reiteremos aquí que, cuando la hipoperfusión altera la función de membrana en la célula, la salida de líquido hacia el espacio intracelular origina una pérdida del volumen intravascular, agregando un componente hipovolémico. El patrón hemodinámico característico es un aumento de las presiones de llenado asociado a una disminución del gasto cardíaco y una elevación de las resistencias sistémicas tal como se resume en la figura 23.

Choque Patrón hemodiná,mico llenado (PVC, PcP)

Choque cardiogénico Característica

Vaciado (15,IC)

Disminución de la fuerza ventricular k'~~i&~"""

<"

<~-

""'' ' a>,,,,,,,,,

-

Resistencia

~'*""

"~

A2lsqu~miél ag~~_~ =====~=

Causas

A~~~!:EHom ~o~atías

Figura 23. Patrón hemodinámico del choque cardiogénico.

~~~~~lv_lI~~~p~!~~s__ Depresores

El choque de origen obstructivo

Figura 22. Características y causas del choque cardiogénico.

w¿szy

Como su nombre lo indica, el elemento genético central es una obstrucción al flujo ventricular y, al menos en su fase inicial, no existe una depresión cardíaca primaria (1, 24).

1/CHOQUE

La causa del proceso obstructivo se puede clasificar en 2 grandes grupos: a. Alteraciones al fiujo de entrada a la cámara ventricular, dentro de las cuales se encuentran, entre otros, el taponamiento cardíaco, el neumotórax a tensión, las grandes masas mediastinales y los denames pleurales de gran magnitud, cuyo efecto se produce por restricción del llenado diastólico ventricular b. Las obstrucciones al fiujo de salida, dentro de las cuales se encuentran, entre otras el embolismo pulmonar, la hipertensión pulmonar no embólica, las obstrucciones arteriales importantes (síndrome de Leriche agudo) y la disección aórtica. El efecto fundamental es una disminución del gasto cardíaco. Cuando la obstrucción es al ingreso del fiujo, la disminución del gasto cardíaco es secundaria a una disminución del retorno venoso, por reducción del gradiente entre Pcm-Pvc. Sin embargo, a diferencia del choque hipovolémico en el que el desorden primario es una reducción de la Pcm, en este caso la disminución del gradiente es causado por un aumento de la PVC (figura 24).

Choque obstructivo Característica

r","=,","",C",",C'''''''éC"CC'~'"'''="='''''''"'''~

Ca usas

al flujo ventricular Al ingreso del flujo (Restri cción) ="""",,,,,==,,,,Z,,,,,,~,,'~,,,,,,,,,,=,,,,=",

"

Al egreso del flujo (Obstrucción)

Figura 24. Características y causas del choque obstructivo.

Por otro lado, cuando la obstrucción es a la salida del fiujo ventricular, la disminución del gasto cardíaco se origina en una reducción de la fracción de eyección, causada por la obstrucción al fiujo, reducción que, al menos en su fase inicial, no cursa con una disminución de la contractilidad (ver más adelante). Ahora, como la disminución de la fracción de eyección produce un aumento del volumen de fin de sístole y esto a su vez incrementa el volumen diastólico, este tipo de choque puede ser fácilmente confundido con el choque cardiogénico y retrasar así el control de la génesis. De otra parte, como se aumenta el volumen de llenado y se reduce el gasto cardíaco, se puede comprometer la perfusión del miocardio y ocasionar una isquemia que a su vez, deprime la contractilidad, agregando "un componente cardiogénico" que puede confundir aún más el diagnóstico. En estos casos, el patrón hemodinámico general es esencialmente igual al choque cardiogénico, con elevación de las

presiones de llenado, disminución del gasto cardíaco y elevación de las resistencias periféricas (24) (figura 25).

Choque obstructivo Patrón hemodinámico llenado (PVC, PcP) Vaciado (15,IC) Resistencia

Figura 25. Patrón hemodinámico del choque obstructivo.

Creo conveniente reiterar la necesidad de diferenciar la génesis de este patrón. Como se verá más adelante, al menos en etapas iniciales no está comprometida la contractilidad y por tanto, el esfuerzo terapéutico debe orientarse en otro sentido. En el caso de la obstrucción al fiujo de entrada, el cuadro predominante es una disminución del retorno venoso y por tanto, el manejo con inotropos o vasodilatadores arteriales no tendrá el efecto esperado. Por otro lado, en casos de obstrucción a la salida, la caída del gasto cardíaco se debe a una disminución de la fracción de eyección y no a una alteración de la contractilidad, de tal manera que el manejo debe orientarse a eliminar la obstrucción.

El choque distributivo La característica central de este tipo de choque es una reducción de la resistencia arterial periférica (1, 24). La patología que por excelencia ejemplifica este cuadro es la sepsis. Sin embargo, otras causas de vasodilatación sistémica, como el choque medular o la ~nafilaxia, pueden ser incluidos dentro de este grupo. Además,'~e ha señalado que un componente importante,.de la causa del choque de la insuficiencia supranenal es una disminución de la "sensibilidad" de los receptores pe,riféricos a la acción catecolamínica, con una vasodilatación subsiguiente. Debe señalarse, sin embargo, que las lesiones raquimedulares (dentro de las cuales se incluye la anestesia espinal y peridural) también pueden producir vasodilatación venosa, produciendo un cuadro de choque de origen mixto, distributivo e hipovolémico. La reducción de la resistencia vascular aumenta la fracción de eyección y el volumen sistólico y, por este mecanismo, disminuye el volumen diastólico ventricular. Estos cambios originan un patrón hemodinámico caracterizado por una elevación del gasto cardíaco, una disminución de las presiones de llenado ventriculares y una reducción de la resistencia vascular sistémica, patrÓn este que se conoce como "Hiperdinámico" (figura 26).

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

17

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Principios de manejo del síndrome de choque

Choque distributivo Disminución de la resistencia vascular

Causas

A~~~!~!!!:~':!!!~~"~C'" Raquimedular

Figura 26. Características y causas del choque distributivo.

Nótese que, en este caso, no se presenta, al menos al comienzo, una disminución del retorno venoso. En efecto, el aumento del gasto cardíaco es el reflejo de un aumento del retorno venoso y en consecuencia, la disminución de las presiones de llenado no pueden interpretarse aquí como en el caso del choque hipovolémico. Como se dijo, el aumento del volumen sistólico por la vasodilatación, disminuye el volumen fin de sístole y éste a su vez, reduce el volumen diastólico, con reducción en la presión de llenado, sin disminución en el retorno venoso. Además, es frecuente observar una dilatación cardíaca durante la sepsis, proceso que aumenta la distensibilidad ventricular, disminuyendo la presión de llenado sin reducción del volumen diastólico (figura 27).

111

-lrIIlinlque distributivo Patrón hemodinámico

Figura 27. Patrón hemodinámico del choque distributivo.

Sin embargo, el efecto de las sustancias vasodilatadoras puede comprometer la permeabilidad vascular y ocasionar salida de agua y electrolitos desde el espacio intravascular hacia el intersticial, ocasionando una disminución del volumen vascular, sobreviniendo una hipovolemia. Este agregado puede comprometer el gasto cardíaco reduciéndolo, elevar las resistencias periféricas secundariamente a los mecanismos compensatorios catecolamínicos y "convertir el cuadro" en un patrón hipovolémico.

Preámbulo Para comenzar el control de la causa desencadenante del síndrome de choque es una condición neces,aria para asegurar la sobrevida. Las medidas terapéuticas que usualmente se implementan, son en esencia acciones de soporte, con el objetivo de proveer las condiciones óptimas de supervivencia, pero, de no controlarse la causa, no darán los resultados esperados. En casos de trauma asociado con choque hipovolémico, el retraso de la intervención quirúrgica para controlar el sangrado aumenta la mortalidad, así el retraso sea para reanimar al paciente. Esto ha llevado a la recomendación actual de que, si el hospital está a una distancia "menor de 15 minutos", es preferible llevar al paciente directamente a la sala de cirugía e implementar allí, simultáneamente, las medidas de soporte y de control de la hemon-agia. En igual forma, en casos de choque cardiogénico por infarto del miocardio, se ha demostrado que, independiente de las medidas de soporte implementadas, la reperfusión temprana del miocardio disminuye la mortalidad. Es necesario, sin embargo, ser cautelosos con la interpretación de estas recomendaciones, pues no son válidas en todos los casos. Un paciente con peritonitis y choque séptico, por ejemplo, se beneficiará de una reanimación intensa, previa a la cirugía, concepto que apoya un antiguo adagio sobre la apendicitis: "si el apéndice no se ha roto, se trata de una urgencia quirúrgica, pero si ya se rompió, es una urgencia médica".

Los condicionantes "macro" de la perfusión El análisis de las respuestas evolutivas a la lesión, nos han enseñado que la supervivencia depende de un V0 2 que asegure una producción de ATP, capaz de restaurar la carga energética. Este mismo análisis nos muestra que el organismo actúa aumentando el aporte de 02 (D0 2) y que este mecanismo, resultado de varios intentos de la naturaleza, fu~ el que finalmente tuvo éxito en la restauración de las condiCiones óptimas para la supervivencia. Como el objetivo central de la reanimación es el logro de un adecuado V0 2, los esfuei'zos se deben dirigir entonces a un aumento del D0 2. El D02 es en esencia el 02 efectivamente transportado al entorno celular y en consecuencia, es el fruto del oxígeno transportado por el ton-ente circulatorio y de la capacidad de la célula para utilizarlo.

El transporte del 02 El 02 ingresa al organismo por la vía del pulmón. El pulmón se encarga de establecer un gradiente de presiones adecuado para que el 02 pueda difundir, desde el espacio alveolar hacia , el torrente sanguíneo. En el ton-ente sanguíneo, el 02 es transportado principalmente por la hemoglobina (Hb), quien lo "admite dentro de sí", por efecto de la PO y Un gramo de Hb completamente

1/CHOQUE

saturado con 02 es capaz de transportar 1,39 mI de 02 (1,34 o 1,36 según el autor que se consulte). En otros términos, la Hb total transporta 1,39 x gramos de Hb presentes en el plasma. Adicionalmente, una pequeña cantidad de 02 es traspoi·tada por fuera de la Hb, en la forma de 02 disuelto y cuya cantidad se relaciona con la p02 y su coeficiente de solubilidad (0,003). Es suma, la cantidad de Hb, el grado de saturación de la misma y el 02 disuelto constituyen "la masa de 2" que debe ser enviada a los tejidos O, 25, 26). Esta cantidad de 02 contenida en la sangre arterial, se puede estimar matemáticamente mediante la siguiente fórmula: O,39 x Hb x Sa0 2) + (0,003 x Pa0 2). La fórmula permite calcular el contenido arterial de 02 (Ca0 2) y que entendemos como la "masa de 2" disponible en la sangre arterial y se expresa en mI de 02 por cada 100 mI de sangre (figura 28).

°

°

por 10 el Ca0 210 estamos expresando mI de 02 por litro, para poder unificar las unidades de medida. Se puede ahora decir que la base fundamental para el manejo del paciente en estado de choque es el mantenimie,nto del D02' es decir, asegurar que el funcionamiento pulmonar y cardiovascular, en conjunto con una "dosis adecuada de Hb" sean capaces de mantener el aporte de 02 para satisfacer las necesidades incrementadas del organismo. Como podrá comprenderse, el papel del aparato cm'diovascular es vital pm'a el adecuado mantenimiento del DOz' Por esta razón, dedicaremos los siguientes párrafos a su consideración más detallada (figura 29).

I

2

GC C Figura 29. Variables que intervienen en el aporte de oxígeno (001)'

Bases hemodinámicas para el manejo de los estados de choque Figura 28. Curva de disociación de la oxihernoglobina.

El siguiente paso en el proceso es enviar esta "masa de

°2", con la suficiente fuerza y velocidad hacia los tejidos pe-

riféricos, para que éstos puedan utilizarlos en la producción de ATP. De este paso se encarga el aparato cardiovascular. El gasto cardíaco (GC) representa la velocidad con la que el tOlTente sanguíneo "recolTe" el organismo y por lo tanto determina la cantidad de 02 que llega al entorno celular. En ese sentido, si multiplicamos la cantidad de 02 contenida en un litro de sangre (Ca0 2) por la velocidad con la que ésta fluye (GC) obtendremos la cantidad total de 02 que llega a la célula. En resumen, el D02 es un concepto que reúne, en términos de mI de 02' la acción integrada del pulmón, la sangre y el corazón en su propósito de nutrir la célula. La fórmula matemática del D02 permite en clínica determinar esta función: D02 =Ca02 x 10 x GC (1,24,26)

Note que multiplicamos el Ca0 2por 10. La razón para ello es la siguiente: el Ca0 2se expresa en mI de 0/100 mI de sangre y el GC en litros por minuto, de tal manera que al multiplicar

El funcionamiento celular depende de una relación expedita con el medio que la rodea. En los comienzos de la vida, el ingreso de nutrientes y el egreso de desechos, se realizaba mediante interacción directa e inmediata con el medio extracelular, a través de la membrana celul,ar. En aquella época, "el espacio extracelulm'" era el mundo qlle,rodeaba a nuestros ancestros unicelulares. Esta forma de intercambio con el medio externo no se ha modificado a través del desarrollo evolutivo. Las células actuales, nuestras células, dependen para su subsistencia de este intercambio continuado e inmediato con el medio externo. Sin embm'go, en la medida en la que aumentó la complejidad del organismo, las células fueron sepm'adas del medio externo y fueron "enclaustradas" al interior del organismo, con lo que, se impedía su interacción directa e inmediata con el medio externo y, en consecuencia, se amenazaba su supervivencia. Para subsanar este impedimento, la evolución creó el aparato cardiovascular. El mecanismo es muy ingenioso. La evolución mantuvo las condiciones originales de "contacto directo" con el medio externo, creando el espacio inteÍ-sticial, o mundo "externo" con el cual la célula se relaciona en forma directa. A su vez,

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

creó el sistema circulatorio que se encarga de "renovar" el medio externo de la célula (el espacio intersticial) y de "contactarse" con el medio externo del organismo, a través de la piel, el sistema digestivo y el renal. Este sistema circulatorio fue dotado de una bomba cuya función principal es asegurar que estos procesos de intercambio se realicen con la celeridad que lo requiere el funcionamiento celular. La dinámica es muy interesante: el intercambio entre la célula y el intersticio es continuo e inmediato, como sucedía en los comienzos de la vida. La velocidad de intercambio entre el intersticio y el torrente sanguíneo es impresionante: se ha estimado que todo el contenido de agua del plasma se intercambia con el líquido intersticial en un poco más de 30 segundos (27). En consecuencia, el aparato cardiovascular logró que se mantuvieran las condiciones Oliginales de intercambio continuado e inmediato con el medio, para asegurar la supervivencia de unas células que fueron separadas de él. Algún autor calculó que, de acuerdo con la cinética del agua, una molécula de ella se tomada 25 años para i difundir desde la cabeza hasta el dedo gordo del pie! Este cálculo nos muestra la gran utilidad de la organización creada por la evolución (28). Podemos concebir al aparato cardiovascular como una estructura conformada por una bomba impulsora y varios circuitos. El circuito pulmonar es un "aparato" de intercambio con el medio: el circuito arterial que tiene funciones de distribución. El "circuito capilar" que tiene la función de asegurar el intercambio con el intersticio. Y el circuito venoso que tiene funciones de "recolección". Así, en una labor contimIada, minuto a minuto, día tras día, la bomba cardíaca envía la sangre con 02 por el circuito arterial, con la velocidad y presión necesarias para asegurar la renovación permanente del espacio intersticial, renovación ésta que recrea las condiciones originales que aseguran el normal funcionamiento celular. El retorno venoso retira los desechos celulares, los lleva al corazón quien, a través de la circulación pulmonar los envía a la primera "estación de intercambio" (los pulmones) en donde se renueva el aire, lo regresa al corazón izquierdo que, por un lado se encarga de "renovar el aire" del intersticio y por otro lado, envía los demás desechos al riñón e intestinos para su eliminación final. El papel del aparato cardiovascular es entonces determinante para la vida y como tal, nos parece oportuno profundizar un poco en su funcionamiento. El intercambio adecuado con el intersticio requiere que la sangre llegue a la periferia con la velocidad y presión necesarias para asegurar su permanente renovación. En otros términos, la función cardiovascular óptima debe incluir los conceptos de presión y flujo, en forma simultánea. Si la presión es "buena" pero el flujo bajo, se deteriora la función. En forma similar, si el flujo es bueno, pero la presión es insuficiente, también se deteriora la función. El circuito arterial: la presión un condicionante esencial. Un componente importante del circuito de distribución es la presión dentro del mismo. Con mucha razón en la mayoda de los órganos se habla de "la presión de perfusión" y que

se entiende como la mínima presión necesmia para lograr la perfusión del órgano (24). Con frecuencia, quienes discuten el tema de la perfusión, enfatizan el flujo, olvidándose de que la presión, por sí misma, es un condicionante fundamental paraque dicho flujo pueda satisfacer las necesidades de cada órgano. La presión arterial entendida como flujo x resistencia influye principalmente en la distribución del flujo en el organismo y al interior de los órganos. Pm'a realizar esta "función de distribución", el sistema arterial está dotado de un mecanismo de respuesta capaz de mantener la presión arterial media (PAM) dentro del rango compatible con una perfusión adecuada. La respuesta llamada miogénica es un proceso de constricción o dilatación arteriolar secundaria a un aumento o disminución de la fuerza del flujo sobre la pared de la arteria. Además, el endotelio vascular tiene la capacidad de producir óxido nítrico (ON), sustancia con propiedades vasodilatadoras y que influye en la respuesta arteriolar. Por otro lado, en casos de insuficiente perfusión tisular, la hidrólisis del ATP puede Oliginar adenosina que tiene propiedades vasodilatadoras, tal como sucede entre otros órganos, en el miocardio. Adicional a este mecanismo "interno" de los vasos, existe un mecanismo regulador "externo"; las catecolaminas, liberadas durante la respuesta al estrés reducen el diámetro arteriolar (y venular), aumentando por este mecanismo la presión arterial (29).

El efecto neto de estos mecanismos intrínsecos y extdnsecos es el mantenimiento de una presión de perfusión usualmente entre 60 y 100 mmHg. Cuando la PAM cae por debajo de 60 mmHg se compromete la perfusión general del organismo y en particular de los órganos. Aquí también la evolución nos ha enseñado la importancia del mantenimiento de la presión. En efecto, en la etapa inicial de respuesta, o fase catecolamínica, el organismo prioriza la presión, sobre todo de órganos vitales como el corazón y el cerebro. Para ello, el sistema aumenta la resistencia y reduce la perfusión de órganos para él menos prioritarios, como el lecho esplánico, el riñón y la piel, dirigiendo el flujo hacia las áreas prioritarias. En consecuencia con lo anterior, en el maneJo, del choque, la presión, como tal, debe inclui~:se dentro de l~s objetivos terapéuticos. /

El circuito capilar: la dinámica del intercambio

Los capilm'es se encargan de crear las condiciones pm'a que llegue líquido "nuevo" al intersticio y salgan de él los desechos celulares. En el lado arterial, la presión hidrostática dentro del capilar supera a la intersticial y se crea una cOlTiente de salida del líquido desde el capilar hacia el intersticio. Esta salida de líquido desde el lado arterial produce una disminución de la presión hidrostática en el lado venoso del capilar y un aumento de la concentración proteica. Ambos fenómenos favorecen el paso de líquido desde el intersticio hacia el capi1m'. Este mecanismo establece entonces ,un proceso de ingreso y egreso permanente del líquido intersticial, de tal manera que se cumplan las exigencias de la célula (30).

1/ CHOQUE

Existen factores capaces de alterar esta dinámica capilar. Por ejemplo, la contracción excesiva de los esfínteres precapilares, por efecto de las catecolaminas, puede alejar el flujo de zonas metabólicamente activas, ocasionando hipopeIfusión local. Desde otro ángulo, la contracción excesiva del esfínter poscapilar puede ocasionar acúmulo de sangre en el lecho capilar, promueve la salida de líquido hacia el intersticio y produce una disminución del retorno venoso, generando el cuadro denominado estancamiento periférico, descrito en etapas avanzadas del choque. La activación del endotelio capilar es otro proceso que puede alterar la dinámica capilar normal. Por efecto de la lesión, el endotelio capilar cambia su patrón normal anticoagulante, por otro procoagulante, tal como se discutirá en detalle más adelante. Este cambio endotelial es capaz de promover la agregación de plaquetas que ocasionan oclusión del capilar. Por otro lado, este cambio endotelial favorece el deslizamiento lento de leucocitos y su fijación al endotelio y su diapédesis al intersticio, en donde los PMN son capaces de producir lesión a través de proteasas y producción de radicales libres. La consecuencia de ello es una obstrucción capilar y un daño tisular que agrava la hipopeIfusión y, como se verá, es capaz de producir falla multisistémica (19, 20). , El circuito venoso: el mantenimiento del retorno El retorno venoso es un condicionante fundamental del gasto cardíaco. En efecto, por bien que funcione la bomba car'díaca, si no se le provee flujo de retorno, no será capaz de mantener el flujo hacia la periferia (31). El gasto cardíaco y el retorno venoso son equivalentes en términos de litros por minuto. Así, si un paciente tiene un gasto car'díaco de 5 litros por minuto, su retorno venoso será igualmente de 5 litros por minuto. Por otro lado, un paciente, quien por efecto del tratamiento aumenta su gasto car"díaco de 3 l/min a 4 l/min, también aumenta el retorno venoso de 3 a 4 l/mino Con frecuencia, no se tiene presente esta noción cuando se plantea un esquema terapéutico para un paciente. Por ejemplo, escuchamos que un paciente en falla cardíaca "requiere medidas para aumentar' el gasto cardíaco y reducir su retorno venoso", par"a disminuir la "congestión". Esta propuesta es francamente contradictoria, pues, como se dijo, cuando aumenta el gasto car"díaco, también lo hace el retorno venoso, o mejor, par"a que aumente el gasto car"díaco tiene que aumentar el retorno venoso. Por ser de importancia capital, dedicar"emos las siguientes líneas a explicar" un poco la dinámica del retorno venoso. Para que un líquido fluya a través de un tubo, es necesario crear un gradiente de presión entre los dos extremos del tubo, es decir, establecer una diferencia de presión entre los extremos del mismo. La magnitud de este gradiente, definido como presión de ingreso-presión de egreso (Pi-Pe), detennina la cantidad de flujo que atraviesa el tubo. Este principio, aplicado al circuito venoso implica que, para promover el retorno venoso, es necesar"io establecer una diferencia de presión entre "los dos extremos del circuito". El

"extremo de entrada" está ubicado en las venas periféricas y el "extremo de salida" se encuentra en la aurÍCula derecha. A la presión de "entrada" la denominamos presión circulatoria media (Pcm) y a la presión de "salida" la denominamos presión venosa central (PVC). El retorno venoso entonces· será proporcional a la diferencia entre la presión circulatoria media y la PVC (Pcm-PVC) (25, 30-34) (figura 30).

flujo en un tubo

Ps

Pe Pe

Ps

retorno venoso PVC

Pcm

PVC

Figura 30. Principio de flujo. Pe: Presión de entrada. Ps: Presión salida. Pcm: Presión circulatoria media. Pvc: Presión venosa central.

La Pcm se define como la presión dentro del circuito cuando se suspende (o bloquea) el efecto de la sístole. El paro cardíaco o el clampeo de la aorta eliminan el impulso sistólico y la presión ejercida por la sangre "remansada" es la Pcm. Su valor se ha estimado en 7 mmHg en experimentos animales y al par"ecer, este valor es similar" en el humano. En consecuencia, podemos decir 'que, en condiciones normales, el retorno venoso depende &~l gradiente creado por Pcm-PVC. Ahora, si la PVC se incrementa, se reduce el gradiente y por tanto se disminuye el retorno venoso. Si por el contrar"io, la pve se reduce, aumentará el gradiente y en igual forma lo har"á el retorno venoso. Por otro lado, si la Pcm se aumenta y la PVC no var"ía, se aumentará el gradiente y por tanto lo hará el retorno venoso. No sobra aclarar que, cuando hablamos de Pcm nos referimos a la presión ejercida por las pequeñas venas que recolectan el flujo capilar". La gráfica resume los conceptos enunciados" En ella, la Pcm permanece fija en 7 mmHg (figura 31). Cuando la PVC es 7 mmHg (números en cuadros oscuros, del eje de x), el gradiente entre Pcm y PVC es O (números en cuadros claros, del eje de x) y por lo tanto el retorno venoso también es O (números en cuadros claros, del eje de y). En el otro extremo, cuando la PVC es O, es máximo el gradiente entre Pcm y PVC (de 7 mmHg) y, en consecuencia, el retorno

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

21

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

venoso también es máximo (5 l/min). En conclusión, a Pcm constante, el retorno venoso guarda una proporción inversa con la PVC, lo que se representa en la línea negra. Cuando la PVC aumenta, el RV disminuye y viceversa.

o

z o:::

O 1W

o:::

3

2l-

01-1 Pcm-PVC 7

6

5

4

3

2

1

En resumen digamos que el RV guarda una relación directa con el gradiente Pcm-PVC y que en virtud de ello, su relación con la PVC es inversa. Cuando la PVC aumenta, produce una disminución proporcional del RV y viceversa. Por otro lado, cuando cambia la Pcm, se mantiene la misma relación inversa del RV con la PVC, pero como cambia el gradiente, origina un desplazamiento de la curva de RV, a la derecha y alTiba cuando aumenta la Pcm y a la izquierda y abajo cuando disminuye. Estos conceptos nos permiten entender algunos efectos que observamos en clínica. En pacientes en falla cardíaca, por ejemplo, la administración de inotropos aumenta la eyección ventricular, disminuye el volumen diastólico y por tanto la presión de llenado y con ello, aumenta el gradiente PcmPVC y por tanto el RV. Por otro lado, cuando administramos volumen, el efecto principal es sobre la Pcm que, al aumentar, incrementa el RV.

O ¿Cómo se genera la presión circulatoria media?

Figura 31. Retorno venoso según Pve y Pem.

La variación de la presión circulatoria media origina cambios en la magnitud de la relaci
O

z o:::

O 1W

o:::

PVC Pcm-PVC Pcm-PVCJ

O

1

4 5 3

4 2

"5

3

1"

6

Comencemos con un ejemplo infantil esquematizado en la siguiente gráfica. La figura 33 pretende esquematizar lo' que sucede con las bombas o globos de los que tanto disfrutan los niños en sus fiestas. Cuando compramos un globo, usualmente lo encontramos con sus paredes adosadas y sin aire en su interior, como tratamos de mostrar en la figura A. Para inflarlo, la primera maniobra que usualmente realizamos es despegar sus paredes, y al hacerlo, recordarán quienes lo hayan hecho, que ingresa una pequeña cantidad de aire, que se encarga de separarlas. En la figura B se ejemplifica este efecto inicial. Nótese que el aire queda al interior del globo significando que no existe diferencia de presión entre el interior y el exterior y por lo tanto no habrá flujo de salida. El siguiente paso es asegurar un ingreso mayor de aire, con el que se infla el globo. Nótese que ahora, para poder mantener el aire en su interior, es necesario ocluir "la boca" del globo. Esto significa que se creó una presión al interior que supera a la barométrica, estableciéndose un gradiente de presión que impulsa el aire a salir. Esto se ejemplifica en lq figura C.

7 O

Cómo inflar una

(globo)

:0: Aire que se sale

Figura 32. Retorno venoso según Pve y Pem.

La línea superior cOlTesponde a una Pcm de 9 mmHg, la media a 7 mmHg y la inferior a 5 mmHg y originan gradientes Pcm-PVC diferentes, representados en las líneas superior, media, inferior respectivamente y cuantificados en el eje de x. Nótese que las 3 líneas son paralelas y cambian su "posición" con el cambio del valor de la Pcm, desplazándose hacia alTiba y a la derecha cuando aumenta la Pcm y hacia abajo y a la izquierda cuando disminuye. Este desplazamiento representa el cambio del gradiente Pcm-PVC cuando cambia la Pcm, cuyos valores numéricos se encuentran en el eje de x.

Volumen que genera

A

C

Figura 33. Presiones de un globo. A: Colapsado. B: Con aire sin presión. C: Inflado a presión.

1/CHOQUE

En este ejemplo observamos que para generar presión al interior del globo, primero tuvimos que llenarlo, con un volumen que si bien es cierto no origina la presión, sí separa las paredes hasta el punto máximo de su estiramiento pasivo. Por otro lado, una vez administrado este volumen, cualquier volumen adicional comenzará a estirar el caucho y obviamente comenzará a generar presión al interior del globo. Al primer volumen, es decir aquel que utilizamos para "llenar primero" la bomba, lo llamaremos volumen no tensionado (VnT), para significar que no produce efecto de presión. Al segundo volumen lo llamaremos volumen tensionado (VT), por su propiedad de generar presión. Con estas definiciones podemos ahora decir que para poder crear condiciones de presión al interior del globo, deberemos primero llenarlo con un volumen no tensionado (V nT) , para luego "producir la presión" con un volumen tensionado (VT) (32). Los conceptos emitidos pueden ser aplicados a una vena en particular, tal como se esquematiza en la figura 34.

por lo tanto no se generará presión; es decir todo el volumen será no tensionado (figura B). Por otro lado, si el diámetro de la vena se reduce (venoconstricción), la mayoría del volmnen quedará generando la presión, porque se disminuye el volumen necesario para llenar una vena, ahora de menor radio (figura C).

p=o A

P>O

e

Figura 35. Diferentes estados de una vena según presión y volumen.

A

e

Figura 34. Estudios de una vena. A: Colapsada. B: Con volumen sin presión. C: Con volumen a presión.

En la gráfica A aparece una vena colapsada. En la B, la vena se ha llenado con el volumen no tensionado (VnT), represen'tado en color glis; en este momento, la presión al intelior de la vena es 0, porque el volumen agregado sólo alcanza para "llenarla". En la figura C, adicionamos el volumen tensionado (VT), que representamos como un halo y que va a generar la presión dentro de la vena, presión ésta que "impulsa" el retorno venoso, es decir la Pcm. Debe adveltirse que, el "halo" más oscuro es una forma de representación gráfica; en la realidad, no se presenta esta separación de volúmenes; en efecto, en la medida en que se adiciona líquido, se va aumentando el volumen intravascular y se llena la vena; luego, cuando ingresa más líquido, "se estira" la vena y a manera similar a la explicada en el ejemplo del globo, se genera la presión. Utilicemos esta gráfica para tratar de explicar las relaciones entre el volumen intravascular y el tamaño de las venas (figura 35). En la figura A se esquematiza una vena, con su VnT en negro y el VT en gris, generando una presión mayor de O. Si la vena se dilata, todo el volumen se destina a llenar la vena y

Finalmente se debe agregar el efecto de la resistencia impuesta por las grandes venas (Rv) al retorno venoso. Si retomamos la ecuación del retorno venoso descrita al comienzo de esta sección como Pcm-PVC, le podemos agregar el efecto de la resistencia así: Retorno venoso = (Pcm-PVC) / Rv. Con esta última ecuación, comprendemos que la resistencia de las grandes venas tiene un efecto reductor sobre el retorno venoso. La ubicación de esta resistencia está en las grandes venas y quizás un buen ejemplo de ella sea la compresión que el útero grávido pueda ejercer sobre la cava, reduciendo el retorno venoso (34). A título de resumen digamos que el retorno venoso está determinado, directamente, por la diferencia entre la Pcm y la PVC e inversamente por la resistencia venosa. La Pcm está a su vez determinada por el radio del' si.stema venoso y el volumen contenido dentro de él. La venodilatación produce una disminución de la Pcro, aumentando proporcionalmente el VnT y reduciend9 el VT. La constricción, por el contrario, reduce el Vnt y aumenta proporcionalmente el VT, con lo que aumenta la Pcm (25,34). La bomba cardíaca

Para efectos del presente artículo, nos parece improcedente realizar un análisis detallado del funcionamiento de la bomba cardíaca. Para ello, remitimos al lector a una de las múltiples y excelentes fuentes disponibles. Sin embargo, creo conveniente efectuar una revisión somera de las interacciones entre la bomba cardíaca y el retorno venoso. Invitamos al lector a revisar un excelente documento publicado en el libro de cuidado crítico de los doctores Parri110 y Bone (24).

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

En la figura 36 se esquematizan 3 curvas que representan diferentes estados contráctiles, tal como lo sugirió Sarnolf (35, 36).

Presión de llenado

En la gráfica, el eje de Y representa el GC o el RV que, como se señaló, son iguales. Normalmente existe una relación dinámica mediante la cual, "lo que llega" y "lo que sale" se ajustan hasta igualarse. Esta relación se muestra en la figura, con el punto de cruce de la curva de RV con la curva del GC, estableciéndose un valor igual para ambos (30). Nótese que la presión de llenado se encuentra exactamente en el cruce de las dos curvas, lo que nos introduce en un concepto un poco diferente al tradicional. En efecto, el ajuste entre el retorno y el gasto es el que finalmente determina el llenado y por tanto, la presión de llenado es una resultante de esa relación dinámica. En otros términos tanto el volumen como la presión de llenado son elementos "secundarios". Este último concepto se puede comprender mejor en la siguiente gráfica (figura 38).

Figura 36. Relación entre llenado y eyección para diferentes estados de contractilidad.

La curva superior representa un estado de aumento de la contractilidad. La del medio, representa la contractilidad normal y la inferior un estado de depresión contráctil. Nótese que la pendiente de la curva refleja el estado contráctil. En esencia, la figura esquematiza la relación entre el llenado y la eyección para diferentes estados de contractilidad. La depresión contráctil (línea inferior) se refleja en un menor volumen eyectado y el aumento de la contractilidad (línea superior) origina un mayor volumen eyectado. En esta figura se muestra la estrategia tradicional que se utilizaba para intentar comprender las relaciones entre la presión de llenado y el gasto cardíaco. Sin embargo, en este enfoque se omite el papel del retorno venoso, cuya incorporación dentro del análisis ofrece una visión mucho más integral y permite comprender la verdadera dimensión de la dinámica de las relaciones entre el retorno venoso y el gasto cardíaco. En la figura 37 se describe la relación existente entre la curva del retorno venoso y la curva del gasto cardíaco.

Presión de llenado I Figura 37. Gasto cardíaco y retorno venoso.

G

e R V

Presión de llenado Figura 38. Dinámica entre ingreso y egreso en 3 condiciones de contractilidad.

En esta figura se aprecia la dinámica entre el ingreso y el egreso, en 3 condiciones de contractilidad. En"eJla, se mantiene la Pcm en 7 mmHg, de tal manera que no h~y variación en la curva del retorno venoso. Como puede observarse, el equilibrio entre "entrada" y."salida" se establece en valores diferentes de retorno y gast~, de acuerdo al estado contráctil, y por supuesto, las presiones de llenado resultantes también son diferentes en cada caso. Cuando la contractilidad está deprimida (línea inferior), el gasto y el retorno están reducidos y la PVC resultante es "alta". Por otro lado, cuando se aumenta la contractilidad (línea media), el retorno y el gasto están aumentados y la PVC resultante es "baja". Debe resaltarse el estado de aumento de la contractilidad (curva superior). Como se esquematiza, hay una elevación del retorno venoso y del gasto cardíaco, con una PVC resultante baja. Debe ser claro que si omitimos,las curvas, como lo hace la interpretación usual, podríamos concluir en-óneamente que el paciente presenta una hipovolemia.

1/CHOQUE

El papel de la resistencia al flujo sobre la dinámica retorno-gasto En la siguiente gráfica se presenta las relaciones entre el desan"ollo de presión y el tiempo, durante un ciclo cardíaco (figura 39).

una nueva curva, desplazada hacia la derecha. Estos conceptos se esquematizan en las siguientes figuras. En la figura 40 analizamos 2 casos hipotéticos en los cuales, para efectos de simplicidad, establecimos iguales volúmenes de llenado. En el primer caso, la fracción de eyección es del 60% y en el segundo del 30%. En ambos casos, el volumen sistólico aumenta cuando aumenta el volumen diastólico, pero en el "paciente" de la izquierda el incremento es mucho mayor. Por otro lado, las "líneas de la contractilidad" tienen pendientes muy diferentes, mostrando, en el "paciente" de la derecha una disminución de la dp/dt (pendiente de la línea), lo que sugiere una disfunción ventricular.

85 Figura 39. Relación presión-tiempo durante un ciclo cardíaco en condiciones normales (A) y de resistencia al vaciado (B).

En la parte A de la gráfica se esquematiza el cambio de presión que OCll11"e durante la contracción y se aprecian las diferentes fases de la sístole. Ep. la primera fase de la contracción, la válvula aórtica se encuentra cen"ada y por tanto, se eleva la presión sin que cambie el volumen ventlicular, lo que se denomina contracción isovolumétrica. La apertura de la aOlia señalada en el punto AAo determina el inicio del pedodo eyectivo, que termina con el cien-e valvular, señalado en el punto CAo, y durante el cual se expulsa el volumen sistólico. El tiempo transcun-ido entre AAo y CAo es el denominado pedodo eyectivo, de cuya magnitud depende, entre otros, el volumen eyectado y por tanto, la fracción de eyección. La contractilidad puede estimarse calculando la pendiente de la elevación de la presión durante el pedodo preeyectivo (fase de contracción isovolumétlica), cuando la presión es de 40 mmHg. En otros términos la dp/dt 40 es, a juicio de diferentes autores, una muy buena aproximación al estado contráctil (37). En la parte B de la gráfica se esquematiza el efecto de un aumento en la resistencia al vaciado ventricular. Nótese que, con el aumento de la resistencia, se retrasa la apertura de la aorta, mientras que el cierre OCUlTe más precozmente. El efecto es una disminución en el pedodo eyectivo y por tanto del volumen sistólico y de la fracción de eyección. Sin embargo, la pendiente de la curva durante la fase isovolumétrica no se modifica, indicando que no se produce valiación en la contractilidad. Como consecuencia de la disminución del volumen sistólico, se aumenta el volumen al final de la sístole y ello incrementa el volumen diastólico y la presión de lleno. Si no tenemos en cuenta la resistencia pelifélica, la curva de función apareceda falsamente como una depresión contráctil. Lo que en realidad sucede es que cambia la dinámica normal, estableciéndose una nueva en la que, debido a la obstrucción al flujo, se modifica la relación entre el volumen sistólico y el diastólico, Oliginándose

60 42 30

100 141

Figura 40. Contractilidad vs. fracción de eyección.

En la figura 41 mostramos dos interpretaciones de los datos observados en estos dos pacientes hipotéticos.

Presión de llenado

I

Presión de llenado

Figura 41. Contractilidad y aumento de la resistencia ción.

VS.

J

fracción de eyec-

En la gráfica de la izquierda, la disminución de la fracción de eyección se debe a una disminución de la contractilidad ventricular. El paciente con fracción de eyección del 30% (curva inferior) muestra una menor pendiénte en su curva contráctil (menor dp/dt), en comparación con el paciente con FE del 60% (curva superior), y con una mayor dp/dt.

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

25

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

En la gráfica de la derecha, la reducción de la FE es secundaria a un aumento de la resistencia al vaciado ventricular. Nótese que las dos curvas tienen igual pendiente de ascenso (dp/dt) y por tanto es igual la contractilidad. Sin embargo, para un volumen de llenado determinado, el volumen sistólico es menor en el paciente con FE del 30% (curva inferior). Como se ha señalado, la disminución del período eyectivo produce un descenso en la FE, sin alterarse la contractilidad y su representación gráfica es un desplazamiento, hacia la derecha, de la curva contráctil. En la figura 42 hemos agregado la curva del retorno venoso en las dos condiciones descritas: falla cardíaca y obstrucción al flujo. Nótese que en ambos se reduce el volumen eyectado y se aumenta el volumen de llenado, cuando la Fe baja del 60% (línea superior) al 30% (línea inferior). Sin embargo, en la falla cardíaca, (figura A) hay una depresión contráctil mientr,as que en el segundo (figura B) se presenta una obstrucción a la eyección.

que ocasiona una disminución del gasto cardíaco, el organismo responde aumentando la resistencia. Por otro lado, cuando el fenómeno primario es un aumento de la resistencia, esto ocasiona una disminución del gasto. En consecuencia, el patrón hemodinámico, per se, es incapaz de diferenciar las dos condiciones y resulta en el dilema "del huevo y la gallina". Quizás la clave diagnóstica está en la historia clínica. Cuando se disminuyen las resistencias periféricas, las consecuencias son exactamente las opuestas a las descritas para el caso de su aumento. Esto se muestra en las siguientes figuras. La figura B de la gráfica muestra una disminución de la resistencia periférica, en comparación con "el individuo normal" figura A (figura 43).

Figura 43. Disminución de la resistencia periférica (B). La curva A es el patrón normal.

Figura 42. Falla cardíaca y obstrucción al flujo vs. fracción de eyección.

Vale la pena resaltar que, como aumenta el volumen de llenado (O la presión de llenado) y se reduce el volumen sistólico, no habrá diferencia numérica entre los dos casos, y por tanto, si no se consideran las resistencias periféricas, podremos diagnosticar erróneamente una falla cardíaca, cuando no la hay. Como corolario, en presencia de una disminución del volumen sistólico y un aumento de la presión de llenado, se imponen dos diagnósticos hemodinárnicos: Una disminución de la contractilidad o un aumento de la resistencia a la eyección. Es muy importante tener presente el diagnóstico diferencial dadas sus implicaciones terapéuticas. Por ejemplo, en casos de hipertensión pulmonar, frecuentemente vista en la enfermedad obstructiva crónica (EPOC), este aumento de la resistencia ocasiona un patrón de disminución del gasto con elevación de las presiones de llenado que, al menos en su fase inicial, no cursa con depresión contráctil. En estos casos, el uso de digital, no sólo no mejora la sintomatología de "falla", sino que puede aumentar la frecuencia de efectos tóxicos. El diagnóstico diferencial constituye un reto importante para el clínico. Nótese que frente a una depresión contráctil

En esta gráfica se observa que, cuando se disminuyen las resistencias, la apertura de la amta se efectúa "antes de lo previsto" y su ciene es más tardío. El aumento del tiempo de eyección aumenta el volumen eyectado y por ende, la fracción de eyección. Nótese que la pendiente presistólica no se modifica con el cambio de la resistencia, manteniéndose entonces igual la dp/dt. Si no se tiene presente este efecto de las resistencias, el aumento de la fracción de eyección puede aparecer como un aumento de la contractilidad en la gráfica convencional de la contractilidad ( 3 7 ) . " En la figura 44 se puede observa.r que cuando la Fe aumenta desde el 60% (línea inferior) hasta el 80% (línea superior), el volumen eyectado aume'nta de 60 a 80 mL, a partir de un volumen diastólico de 100 mL. El análisis que no prevé el cambio de las resistencias, crea la ilusión que se observa en la figura, de un aumento en la pendiente sistólica, llevando al diagnóstico enóneo de un aumento inexistente de la contractilidad. Si se analiza el efecto de la disminución de la resistencia periférica utilizando la gráfica que integra las curvas de RV y GC, se puede comprender mej or lo que sucede en la realidad (figura 45). Para ello, consideremos las siguientes figuras: en la gráfica se muestran las dos interpretaciones 'posibles frente a un aumento en el volumen eyectado por incremento de la Fe. En la figura A, la explicación sería la de un aumento de la con-

1/CHOQUE

tractilidad. Sin embargo, esta explicación no es plausible porque, la disminución de la resistencia no ocasiona alteración de la contractilidad (dp/dt). En la figura B se aprecia que, el cambio en el volumen eyectado no cursa con un cambio en la pendiente de la curva de contractilidad. En suma, entonces, lo que en realidad sucede es un desplazamiento hacia la izquierda de la curva, con lo que aumenta la eyección.

culatoria media, (Pcm) ocasionada por una disminución del volumen efectivo, sea por pérdida de volumen o por pérdida del tono venoso. En la figura 46, esquematizamos la dinámica que OCUlTe durante este tipo de choque.

Figura 46. Efecto de la disminución de Pcm sobre el retorno venoso y el gasto (A) y la respuesta catecolamínica (B). Figura 44. Volumen eyectado c~n fracciones de eyección de 60% y 80%.

IPresión de llenado I Figura 45. Aumento del volumen eyectado por: A: Aumento de la contractilidad. B: Disminución de la resistencia periférica.

La dinámica retorno-gasto en el choque

Dedicaremos algunos párrafos a tratar de comprender lo que sucede en cada una de las formas de choque, a través de la integración de las curvas de retomo venoso y de gasto cardíaco. Para tal efecto, utilizaremos varias figuras, en las cuales, en el eje de Y siempre estará el retomo venoso y el gasto cardíaco. En el eje de X encontraremos siempre la presión de llenado. El choque hipovolémico

En el choque hipovolémico puro, el fenómeno primario es una disminución del retomo venoso. La causa de esta disminución del retomo venoso es una reducción de la presión cir-

En la figura A se muestra el efecto de la disminución en la Pcm sobre el retomo venoso y el gasto cardíaco. La reducción de la Pcm "desvía" la curva de retomo hacia la izquierda y abajo y produce una disminución del volumen sistólico y del volumen de llenado y en consecuencia de la presión de llenado. En la figura B, se observa la respuesta inicial del organismo. Las catecolaminas liberadas aumentan la contractilidad (curva superior). A la vez, la constricción venosa aumenta la Pcm y con ello desvía la curva de retomo un poco hacia la derecha (curva de retomo). Las dos respuestas aumentan un poco el volumen sistólico y el volumen de llenado. Este conocimiento permite prever que el patrón hemodinámico del paciente con hipovolemia y respuesta catecolamínica puede subestimar la magnitud del insulto inicial. En efecto, de la comparación de las dos figuras se puede,concluir que la compensación inicial, al elevar el volumen sistólico y la presión de llenado, impide "ver" que el grado de hipovolemia inicial en efecto era mayor. Durante la terapia, la compensación catecolamínica lleva a/lma respuesta inicial favorable con medidas que, a la postre, se demuestra son insuficientes. Esto se discutirá en detalle, en una sección posterior. Choque distributivo

El fenómeno primario es una vasodilatación arterial que produce un aumento del gasto cardíaco. Como se discutió antes, en la génesis del aumento del gasto cardíaco se encuentra el aumento de la fracción de eyección ocasionada por el aumento del período eyectivo. Como se observa en la figura 47, la curva de contractilidad se desplaza hacia la izquierda y, como consecuencia de ello, el cruce entre la curva de RV y de OC se realiza a un valor

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

27

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

más alto que el normal. El resultado es un aumento del GC y una disminución de la presión de llenado.

hoque distributivo

Figura 48. En el choque cardiogénico hay reducción de la contractilidad.

Figura 47. La curva de contractilidad se desplaza a la izquierda, la cual resulta en aumento del gasto cardíaco.

Se debe señalar que, si en la evaluación del paciente sólo se tiene en cuenta la presión de' llenado, se corre el riesgo de diagnosticar una hipovolemia inexistente. Es importante aclarar que, en el caso del choque séptico puede agregarse una depresión miocárdica que se discutirá a propósito de la sección sobre manejo del choque. En esta sección se han analizado los "fenómenos puros", pero como se anotó rara vez se encuentra este cuadro aislado.

Choque cardiogénico Como se ha reiterado, el fenómeno primario es una reducción de la contractilidad, lo que ocasiona una reducción en la dp/ dt, que en la figura 48 está representada por la línea inferior y que contrasta con la contractilidad normal esquematizada en la línea superior. Si la Pcm se mantiene constante, no cambia la curva del retorno venoso. En estas condiciones, la disminución de la contractilidad se manifiesta en una reducción del GC (y por supuesto del RV). Como se observa en la figura, la interacción ahora entre retorno y gasto se equilibra a un nivel más alto de presión de llenado, originándose el patrón característico de disminución del gasto con aumento de la presión de lleno.

Choque obstructivo El aumento de la resistencia periférica reduce la FE, pero no altera la contractilidad. En consecuencia, la curva de función ventricular se desplaza hacia la derecha, produciéndose una disminución del gasto y del retorno, lo que ubica la relación entre retorno y gasto en un nivel más alto de presión de llenado. El resultado se observa en la figura 49. Existe un patrón de disminución del gasto y elevación de la PVC que podría confundirse con el choque cardiogénico, sin serlo.

Figura 49. En el choque obstructivo hay aumento de la resistencia periférica sin alteración de la contractilidad.

Las metas del tratamiento La medicina será fi~iológica o llO se~:ámedicilla Claude Bernard.

De la descripción de los fenómenos fisiopatológicos ocurridos durante el estado de choque, se pueden derivar algunos principios generales que nos orientarán durante el proceso. Una primera consideración hace referencia a la carga energética disminuida y sus consecuencias. En efecto, como se discutió, la disminución sostenida de la carga energética puede ocasionar que el organismo atraviese la "etapa de no retorno", después de lo cual el tránsito hacia la ineversibilidad es inevitable. La noción práctica de este conocimiento se constituye en la primera meta terapéutica: restaurar la carga energética en el menor tiempo posible. Esta meta implica que nuestros esfuerzos, si son exitosos, evitarán el deterioro progresivo que la hipoxia/isquemia oca-

1/CHOQUE

siona a la célula. Para ello, es imperativo considerar el tiempo dentro del cual implementamos nuestras medidas terapéuticas. Así, como lo estableció Wilson (12), un período de choque con hipotensión (PAS < 90) que dura más de 30 minutos conlleva una mortalidad inaceptablemente alta. Las descripciones de Cuthberston (17) sobre la fase EBB y fiow nos llevan a una consideración adicional. En efecto, una vez superada la fase EBB, el desanollo de la respuesta de supervivencia muestra que el desenvolvimiento de una adecuada fase fiow es otro de los condicionantes del éxito final. En otros términos, una vez salvada la primera amenaza, nuestra actitud terapéutica se orientará al adecuado soporte de la fase fiow, hasta cuando su abatimiento nos indique la superación completa de la crisis. Este conocimiento nos conduce a una segunda meta en el tratamiento del choque, cual es la de favorecer el desarrollo de una óptima fase fiow, y nos indica que el tratamiento se extiende mucho más allá de la reanimación inicial y nos obliga a continuar las acciones terapéuticas hasta cuando, al abatir esta respuesta, el paciente nos indique que ha salido definitivamente de su crisis. Hasta aquí hemos establecido las metas del soporte del paciente, pero es necesario advertir que si no logramos controlar la causa desencadenant,e del choque no lograremos evitar la muerte del paciente. Por obvio que parezca, debe señalarse que debemos incluir dentro de nuestras metas terapéuticas el control de la causa desencadenante. En suma, frente a un paciente en estado de choque, nuestro enfoque terapéutico incluye la recuperación temprana de la carga energética, el control de la causa desencadenante y el soporte adecuado durante la fase fiow. Pareciera oportuno señalar que nuestra acción con mucha frecuencia es simultánea, de tal manera que la secuencia descrita de metas sólo constituye un ordenamiento didáctico que aspiramos sea útil para la comprensión de la adecuada conducción del proceso de reanimación.

Las estrategias terapéuticas El conocimiento del proceso que siguió la evolución para dotar al organismo de las respuestas adaptativas necesarias para lograr la supervivencia ante una lesión, nos orienta en la estrategia que debemos seguir para ayudar a nuestro paciente. En efecto, parece claro que la base de la restauración de la carga energética está en la recuperación de la capacidad para producir ATP, que como se dijo, está íntimamente ligada con el consumo de 02' En consecuencia, nuestra estrategia fundamental será la promoción de un adecuado V0 2. Ahora bien, no es necesario enfatizar que el aporte de 02 a la mitocondria constituye el mecanismo por excelencia para restaurar el V0 2 y por lo tanto la restauración del D02 sería la estrategia a seguir. Podría ser oportuno reiterar aquí que la terapéutica debe ser individualizada buscando que el paciente satisfaga sus necesidades metabólicas. Es decir, el enfoque terapéutico no sólo debe limitarse al aumento del D02 sino que debe pro-

pender por aumentar efectivamente el V0 2, para lograr seguir la ruta trazada por "la madre naturaleza". Esta noción ha recibido apoyo experimental tanto en pacientes quirúrgicos electivos como en sépticos, mediante yStudios que sugieren un aumento de la supervivencia en aquellos capaces de incrementar, espontánea o terapéuticamente, su V0 2• En efecto, en pacientes sometidos a cirugía y que durante el período perioperatorio desanollan una deuda de oxígeno, se aumenta la mortalidad y la incidencia de falla multisistémica (38, 39, 41). Por otro lado, cuando se implementan medidas terapéuticas tendientes a elevar preoperatoriamente el D02' diversos autores han demostrado una reducción sustancial en la mortalidad, el número de complicaciones y la incidencia de falla multisistémica (40-47). Es interesante señalar que cuando la medida terapéutica no reduce la deuda de oxígeno, es decir, no logra aumentar el V0 2, los resultados no son tan halagüeños. En los pacientes críticos con o sin sepsis los resultados de la literatura son aparentemente contradictorios. Hayes en 1994 (48), utilizó dobutamina para aumentar el D02 en pacientes que no habían respondido adecuadamente a la infusión de volumen. En su estudio aleatorio controlado, no logró mostrar beneficio alguno con la terapia y por el contrario sugirió que podría ser deletérea. Gattinoni en 1995 (49), tampoco pudo demostrar, en un estudio aleatorio controlado, ningún beneficio con una terapia tendiente a aumentar el índice cardíaco o la saturación venosa mezclada de oxígeno. A su vez, Alia y colaboradores (50) en un estudio aleatorio con un menor número de pacientes no demostraron reducción en la mortalidad ni en la morbilidad con un tratamiento que llevó, en el grupo de intervención a aumentar el DO~ a niveles superiores de 600 rnL/m 2/min. Por otro lado, Tuchschmidt y colaboradores (51) mostraron que en un grupo de pacientes críticos, aquellos que espontánea o terapéuticamente elevaron su rc y su D02 tuvieron una menor mortalidad que aquellos que no lo lograron (40% vs. 74%, p < 0,05). Vallet y colaboradores (52), en un estudio multicéntrico realizaron una prueba con dobutamina a dosis de 10 mcg/kg/min en pacientes 's~pticos que habían recibido previamente una carga de líquidos encontraron que podían detectarse dos grupos: Los que respondieron con un aumento del DO? y del VO~ y aquellos que no lo hicieron. La mortalidad en lo-s "r~spondedores" fue sustancialmente menor que en los "no respondedores" (8,7% vs. 44,4%). Hayes y colaboradores (53) en un estudio retrospectivo evaluaron los pacientes de un estudio prospectivo aleatorio realizado para evaluar el riesgo de falla multisistémica y llegaron a conclusiones similares a las establecidas por Vallet, en el sentido de que se observa una menor mortalidad en pacientes sépti~os que logran aumentar su V0 2 (53). Rhodes y colaboradores (54) practicaron una prueba con dobutamina a pacientes sépticos y de nuevo encontraron que los "respondedores" tuvieron p < 0,05) (54). En igual una menor mortalidad (14% vs. 91 forma, Yu y colaboradores (55) en un estudio aleatorio controlado también demostraron una reducción en la mortalidad en

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

y

ro,

29

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

quienes aumentaron, terapéutica o espontáneamente su V0 2 (14% vs. 56%). Tomados en conjunto, los datos sugieren que en efecto, los pacientes quirúrgicos y los pacientes críticos aumentan la supervivencia cuando son capaces de "montar" y sostener una respuesta hiperdinámica (léase una adecuada fase fiow). Además que, cuando el paciente por sí mismo es incapaz de aumentar el V0 2 frente al insulto, el apoyo terapéutico con volumen y/o vasoactivos permite que muchos de ellos lo aumenten y logren superar con éxito la crisis. Por supuesto, aquellos pacientes que espontánea o terapéuticamente no logran aumentar el V0 2, tendrán una evolución más tórpida y una menor supervivencia. Quizás esta consideración de los pacientes entre respondedores y no respondedores sea la explicación para los resultados contradictorios que se encuentran en la literatura. En nuestra práctica diaria procedemos a "optimizar" el aporte de oxígeno de nuestros pacientes y para ello aumentamos el D02 hasta cuando las evidencias clínicas y paraclínicas nos muestren que no existe déficit de perfusión y que el V0 2 "respondió satisfactoriamente". Concordamos en que muchos pacientes aumentan espontáneamente el V0 2 y en ellos actuamos velando para que esta condición se mantenga. En otros, con déficit de perfusiól}-, intervenimos con volumen y vasoactivos con el propósito de tratar de lograr un aumento del V0 2, pero no establecemos .valores prefijados, sino que nos guiamos por las evidencias clínicas y paraclínicas de una hipoperfusión persistente. Las metas clínicas del tratamiento

En nuestra práctica, hemos convertido a un algOlitmo clínico el proceso de reanimación de un paciente que sufre de un estado de choque. Nuestra primera recomendación es restaurar la presión arterial. Por algún tiempo se soslayó la importancia de la presión como agente que condiciona la perfusión general del organismo. Sin embargo, la evolución inapropiada de pacientes que, a pesar de tener un adecuado gasto cardíaco, no logran mantener una presión arterial apropiada ha mostrado que esta omisión puede ser catastrófica. En consecuencia, hemos incluido, como primer paso en el manejo del paciente, el recuperar la presión arterial a un nivel compatible con una perfusión adecuada de todos los órganos. Por otro lado, dadas las evidencias ya discutidas, introdujimos el factor tiempo dentro de esta primera meta. Así, nuestra primera meta clínica es restaurar la presión arterial dentro de los primeros 30 minutos. No está claro en la literatura médica el nivel de presión óptima al cual debe llevarse un paciente en estado de choque. Sin embargo, de la fisiología es claro que los niveles de presión por debajo de 60 pueden comprometer el funcionamiento renal. Además, una presión de perfusión cerebral por debajo de 50 altera el funcionamiento cerebral. Por otro lado, una presión sistólica que persiste por debajo de 90 define el estado de choque. Estos parámetros nos han llevado a establecer, para nuestros residentes, una frase coloquial que define una presión arterial adecuada y que recomienda aquella que "le

alcanza al paciente para pensar y para orinar". En términos numéricos los patrones son: Una presión sistólica> 90 y una presión media nunca menor de 60, y con base en algunas sugerencias de la literatura (42, 43, 44) tratamos de mantener una PAM no menor de 80, aclarándose que en pacientes hipertensos, este objetivo se extiende a una PAM no menor del 20% de aquella que usualmente maneja el paciente. La segunda meta clínica es restaurar la perfusión del paciente. Es claro que el mantenimiento de una presión arterial normal no es garantía de un adecuado gasto cardíaco. En efecto, no es infrecuente observar pacientes con un índice cardíaco (IC) muy bajo que, por un aumento de las resistencias periféricas puede cursar con una presión arterial normal. Por otro lado, en pacientes con anemia severa o hipoxemia, se puede comprometer la perfusión tisular sin que ello implique alteraciones en el gasto cardíaco o en la presión arterial. En consecuencia, el clínico no se debe dar por satisfecho cuando cumple la primera meta terapéutica, sino que debe constatar que la restauración de la presión arterial cursa además con un adecuado aporte de 02 a los tejidos. El diagnóstico de una perfusión adecuada es un tema de controversia, pues en la medida en que avanza el conocimiento, se descubren problemas de perfusión no detectados anteriormente. Un primer paso en la evaluación de la perfusión, sigue siendo la manifestación clínica del paciente. El adecuado funcionamiento cerebral y renal, aunque se ha demostrado que no indica una perfusión 100% satisfactoria, sí constituye un parámetro útil en el diagnóstico del paciente. Así, si durante el proceso de reanimación hemos recuperado la presión arterial pero no observamos que las funciones cerebral y renal se hayan recuperado completamente, podemos afirmar que nuestro paciente todavía presenta un déficit de perfusión que nos obligará a continuar en el proceso terapéutico. Por otro lado, también debe ser claro que la recuperación completa de estas funciones no garantiza la ausencia de hipoperfusión y por tanto, una vez recuperadas, debemos avanzar en la utilización de otros indicadores del estado de perfusión. La acidosis metabólica, detectada por medio ,de los gases arteriales, puede ser un indicador adecuado de hipoperfusión oculta. Como se discutió, la base fisiológica para esta noción se encuentra en la producción de ácido láctico, secundaria a un "bloqueo" de la cadena respiratoria ocasionada por una disminución del aporte de 02 a la mitocondria (57). Existen dos grupos de conocimiento que deben tenerse en cuenta antes de sugerir que una acidosis metabólica detectada por los gases arteriales es indicadora de una hipoperfusión. El primer concepto, que se discute ampliamente en el capítulo de equilibrio ácido-base de esta publicación, nos muestra que existen otras causas de acidosis metabólica, que incluso, pueden ser más frecuentes que la acidosis láctica y que deben ser descartadas antes de sugerir la presencia de hipoperfusión. Remitimos al lector al respectivo c&pítulo (58). Por otro lado, cada vez tomamos más conciencia de que la acidosis láctica no es sinónimo de reducción del aporte

1/CHOQUE

de oxígeno a la mitocondlla. En efecto, es posible que un aumento de la glicólisis, sin alteración de la cadena respiratoria, pueda aumentar los niveles de piruvato y presionar así la producción de ácido láctico, en cuyo caso la característica fundamental es el mantenimiento de una relación normal entre el piruvato. y el lactato. Además, se ha reconocido el papel del lactato como transportador de equivalentes reductores hacia áreas del organismo que lo puedan incorporar al metabolismo intermediario (57, 59, 60). Estos nuevos conocimientos nos imponen cautela en la interpretación de una acidosis láctica como sinónimo de una hipoperfusión, de tal manera que frente a una acidosis metabólica nuestra primera actitud será la de tratar de descartar factores como la diferencia de iones fuertes (DIF), las cetonas, el fosfato o el sulfato como agentes causales (58, 60). Descartados éstos podríamos con mucha razón pensar en la lactacidemia, en cuyo caso es muy probable una hipoperfusión, sin dejar de considerar y tratar de descartar aquellos fenómenos descritos de producción aeróbica de lactato. La llamada tasa de extracción tisular de oxígeno ha sido utilizada como indicador global del acople entre el aporte de oxígeno y su consumo. En forma similar, la presión venosa mezclada de oxígeno también ha sido señalada como parámetro evaluador de la pe~fusión general del organismo. El inconveniente de evaluar la perfusión general radica en la posibilidad de que pasen desapercibidas zonas locales de hipoperfusión, quedando entonces el paciente insuficientemente reanimado. Esta hipótesis ha sido sugerida por quienes han utilizado la medición del CO 2 gástrico y quienes, mediante la tonometría, han demostrado una reducción del pH gástrico como indicador de hipoperfusión local (61-65). Debe señalarse, sin embargo, que recientemente se ha cuestionado la utilidad de la tonometría gástrica. En efecto, Creteur y colaboradores (66) no pudieron demostrar ninguna correlación entre la diferencia mucosa-arteria de CO'), con otros índices de perfusión esplánica (64). A pesar de elÍo, parece ser claro que el fenómeno existe (66), aunque es necesario quizás utilizar otros marcadores como la saturación de oxígeno en la vena suprahepática o la diferencia de CO 2 entre ésta y la arteria (66). El cálculo del VO') y del D02 requiere de la colocación de un catéter de Swan Ganz y por tanto rara vez se utiliza como instrumento de medida en las etapas iniciales de la reanimación. En efecto, lo utilizamos, si es necesario en las etapas avanzadas. Sin embargo, hemos reiterado que los valores absolutos tanto del DO 2 como del VO')_ no son de mayor utilidad, salvo que las cifras estén francamente por debajo de los patrones normales establecidos o que dichos valores cursen con una tasa de extracción tisular aumentada. En nuestra práctica evaluamos la perfusión a través de algunos de los parámetros mencionados. En primer lugar la clínica; en segundo lugar los gases y los electrolitos; en tercer lugar la tasa de extracción tisular de oxígeno y la presión venosa mezclada de oxígeno. Suponemos hipoperfusión cuando nos lo indica la clínica o en presencia de acidosis metabólica

asociada a una tasa de extracción elevada y una reducción de la presión venosa mezclada de oxígeno. Finalmente, también suponemos, al menos desacople entre el aporte y el consumo, cuando la tasa de extracción tisular es mayor del 30% y.la presión venosa mezclada de oxígeno menor de 35 mmHg, aunque no haya acidosis metabólica.

Las estrategias clínicas del tratamiento Frente a una reducción en el aporte de oxígeno (D0 2) que causa disminución del consumo nuestra actitud terapéutica se orienta a aumentar el DO'). Como se discutió, los componentes centrales del DO') son-la hemoglobina (Hb), la saturación de oxígeno (SaO')) y el gasto cardíaco (GC). Cuando la SaO 2 es-menor del 90%, tratamos de asegurar un valor superior a esta cifra mediante acciones que tienden a promover el ingreso de oxígeno al tOlTente circulatorio, la primera de las cuales es aumentar la fracción inspirada de oxígeno (FiO')) al 50%. Por supuesto, emprendemos medidas tendientes a establecer la causa y a controlarla. La cantidad de Hb es otro factor a considerar y que recientemente ha sido objeto de gran controversia. En efecto, Hebert y colaboradores (67) en un trabajo prospectivo, aleatorio controlado multicéntrico realizado en cerca de 800 pacientes sugieren que pacientes críticos con edad menor de 55 años y un APACHE II menor de 20 se pueden manejar con una estrategia conservadora, con niveles de Hb entre 7 y 10 gms/ dL. Sin embargo, los pacientes más graves, con enfermedad cardíaca, neurológica, trauma y otras, requerirían un ajuste a niveles entre 10 y 12 gms/dL (67). En un editorial acompañante de la misma publicación se enfatiza la necesidad del ajuste superior en los pacientes más graves (68). En nuestra práctica, tratamos de mantener el valor de la Hb en niveles cercanos a 12, pero no superiores. Nuestro umbral de transfusión está situado alrededor de los 10 gms, pero ahora evaluamos mejor esta necesidad mediante la tasa de extracción tisular, de tal manera que frente a un paciente con una Hb de 11 y una tasa de extracción del 25% mantenemos una actitud expectante, pero si é~ta es mayor de 30% procedemos a transfundir. Sin embargo:cllando la Hb está en 10 tendemos a transfundir aunque hemos observado que en presencia de una tasa de extracción normal y en ausencia de acidosis metabólica, los pacientes menos críticos podrían ser manejados en forma expectante en lo que respecta a la transfusión. El tercer componente del D02 es el GC. Frente a una hipoperfusión que cursa con una Sa0 2 mayor del 90% y una Hb igualo mayor de 12 gm/dL la propuesta terapéutica que se impone es la promoción del GC. En este caso la modulación del volumen, de la inotropía y de las resistencias periféricas, constituyen las medidas terapéuticas centrales.

Los instrumentos terapéuticos En los siguientes pálTafos discutil'emos, en forma breve, los elementos terapéuticos que consideramos importantes para el manejo de los pacientes en estado de choque. Advertimos sin

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

31

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

embargo, que el propósito no es el de hacer una revisión amplia sobre el tema, sino el transmitir al lector las características principales de ellos, sobre las cuales basamos nuestro uso.

El volumen La administración de líquidos es una de las henamientas centrales en el manejo de los pacientes en estado de choque. Incluso, en casos de infarto del miocardio que cursa con hipotensión, muchos recomiendan la administración de volumen como medida terapéutica inicial (69, 70). En forma similar, la administración de volumen ha sido recomendada en casos de choque obstructivo, como es el ocasionado por taponamiento cardíaco o embolismo pulmonar. El manejo del volumen ha sido objeto de gran controversia, hasta el punto de casi dividir el mundo "crítico" entre los abanderados de los coloides y los de los cristaloides. Esta controversia parece haber tomado una definición. En efecto, recientemente ha aparecido evidencia científica que parece favorecer el uso de cristaloides en el proceso de reanimación de los pacientes críticos. El grupo Cochrane publicó una revisión sistemática de la literatura y demostró que, en comparación con los cristaloides, la administración de albúmina se asocia con un aumento en la mortalidad (71). En un editorial del BMJ, a propósito de la revisión sistemática mencionada, Offringa concuerda en la necesidad de suspender el uso de albúmina para propósitos no investigativos (72). Además, Schierhout y Roberts (53), en una revisión sistemática de la literatura mostraron que la administración de coloides, en cualquiera de sus formas, también se asocia con un aumento de la mortalidad en pacientes traumatizados, en quirúrgicos y en quemados (73). Por otro lado, estos autores mostraron que estos resultados se mantienen independientemente del tipo de coloide utilizado, sea albúmina, plasma, almidón, gelatina o dextrán (74). La conclusión, más importante de esta evidencia es que, aun en el mejor de los casos, los resultados terapéuticos son similares con ambos grupos de sustancias y que el costo hace inclinar la balanza hacia el lado de los cristaloides. Los inotropos

También en este tópico se ha generado controversia. De los diferentes agentes disponibles, cada uno tiene características que, según en el lado en el que usted se ubique, favorecen o no su utilización. Por ejemplo, por mucho tiempo se enfatizó el uso de dopamina por su ventaja de tener un "efecto vasodilatador renal" con características protectoras. A pesar de que aún existen quienes persisten en este concepto, la verdad es que no existen evidencias de un tal efecto protector (75). Por otro lado, la controversia sobre si usamos dosis "dopa" o "beta" o "alfa", también ha sido recientemente cuestionada. En efecto, MacGregor y col (76) mostraron que los niveles sanguíneos de dopamina y por tanto su efecto farmacodinámico no conelaciona bien con la dosis administrada con base e~ el peso corporal. Nuestra apreciación es que la dopamina si-

gue siendo una herramienta de primera línea cuando se trata de promover la contractilidad ventricular, titulando su dosis hasta obtener el efecto deseado. Incluso, en casos de choque cardiogénico, seguimos las recomendaciones del Task Force de la AHA/ACC quines sugieren iniciar la terapia con dopamina (69-70). La dobutamina, catecolamina con propiedades inotropas y vasodilatadoras, llegó con una indicación muy fuerte para ser usada en pacientes con problemas cardíacos y todavía se le recomienda para tal efecto. En estados de hipoperfusión esplácnica secundaria a estados de choque los estudios con tonometría gástrica, sugirieron un efecto benéfico de la dobutamina en esta condición (63, 68, 77). Debe señalarse, sin embargo, que la dobutamina puede aumentar la mortalidad en pacientes sépticos. En efecto, como los discute Russel, a propósito del estudio de Vallet mencionado arTiba, en el grupo de no respondedores la mortalidad fue del 47,4% cuando se manejaron con dobutamina, y sólo del 20,7% cuando no se usó este medicamento (78). Mucho más preocupante es el informe de O'Connor y colaboradores (79) quienes mostraron, en el estudio FIRST, que la dobutamina aumenta la mortalidad y las complicaciones en pacientes con falla cardíaca avanzada. En efecto, en pacientes con ICC clase funcional IIIb a IV, la infusión de dobutamina se asoció con una incidencia del 85,3% de efectos adversos, en comparación con 64,5% en el grupo control (p= 0,0006). Además, la tasa de mortalidad del 70,5% fue sustancialmente mayor que la de 37,1 % en el grupo control, (p=O,OOOI) (79). Finalmente, recientemente se ha cuestionado el papel preponderante de la dobutamina sobre la perfusión esplánica. En un estudio aleatorio controlado Thoren y colaboradores (80) evaluaron el efecto de la dopamina (Dp), la dopexamina (Dx) y la dobutamina (Db) sobre la perfusión de la mucosa yeyunal en pacientes en postoperatorio de cirugía cardíaca .. Los autores encontraron que el incremento de la perfusión fue del 27% con Dp, del 20% con Dx y del 7% con Db, diferencias estadísticamente significativas. A su vez, la diferencia entre Dp y Dx no alcanzó significancia, pero sí fue significativa la diferencia entre éstas y la Db (80). Nuestra 'apr..eciación es que la dobutamina es una droga dy 2a o 3a línea en el manejo de nuestros pacientes. Nuestra experiencia no ha confirmado la presunción de que no es, en principio, un agente taquicardizante. Su acción vasodilatadora puede ser riesgosa en pacientes vasodilatados o en aquellos con una presión arterial límite. La indicamos en cuadros hipodinámicos que no han respondido a nuestros agentes de primera línea, cuando el cuadro predominante es el de una elevación marcada, primaria o secundaria, de la resistencia periférica, que consideramos esté agravando una depresión cardíaca que no ha respondido a otros vasoactivos. La adrenalina es un vasoactivo con una buena actividad inotropa y posee un efecto vasoconstrictor dependiente de dosis. Aunque no existen referencias bibliográficas "fuertes", podemos decir que es el medicamento de primera línea empleado por la evolución cuando inició su programa de ensayo y enor

1/CHOQUE

para dotar a los seres vivientes de mecanismos de supervivencia. Y lo interesante es que, después de millones de años, la sigue usando. Nuestra apreciación es que la adrenalina es una droga de 2a línea en el manejo de pacientes en choque. ,Sin embargo, algunos autores sugieren su utilización como medicamento de plimera línea. En efecto, en un estudio ya mencionado sobre el aumento del DO] como medida profiláctica pelioperatoria, los autores la utilizan como único inotropo (47). También se ha utilizado como droga de 1a línea en pacientes de difícil destete de la bomba de circulación extracorpórea. La arnrinona, perteneciente al llamado grupo de los inodilatadores, actúa inhibiendo la fosfodiesterasa. A pesar del entusiasmo inicial con el uso de este medicamento, rápidamente tomamos conciencia de sus efectos colaterales sobre el ritmo cardíaco y de su aparentemente débil acción inotropa. Prácticamente no existe en nuestro armamentario terapéutico actual. Nos abstenemos de comentar otros agentes inotrópicos por carecer de experiencia con ellos. Vasoconstrictores Para nosotros, éste es un capítulo aparte. En el último lustro hemos asistido a propuestas terapéuticas que involucran el uso de vasoconstrictores puros (estimulantes alfa) en el manejo de pacientes en estado de hipotensión. Como se discutió arriba, encontramos un riesgo importante en la utilización de estos agentes por su efecto sobre la resistencia periférica que puede desencadenar una reducción de la fracción de eyección y del índice sistólico y un aumento del volumen de fin de sístole y de fin de diástole. La consecuencia sería una desviación de la curva de función ventricular izquierda hacia la derecha y un riesgo importante de hipoperfusión miocárdica. Nuestra apreciación entonces es que se trata de una medida riesgosa, cuya implementación, si es que se hace, debe ser muy cautelosa. En efecto, hasta el momento, nunca hemos visto la necesidad de utilizarla y nuestros resultados terapéuticos no difieren de los esperados (81). Quizás podamos encontrar un espacio para estos agentes en casos de vasodilatación severa ocasionada por el bloqueo espinal. Vasodilatadores Nos inclinamos a manejar vasodilatadores de efecto predominantemente arterial, cuando consideramos que la elevación de las resistencias periféricas está afectando de manera importante la función ventricular izquierda. Su uso adecuado, en efecto, aumenta la fracción de eyección, el IC y el índice sistólico (IS). Lamentablemente han sido retirados del mercado nacional agentes como la fentolamina y otros que mejor resultado nos dieron hace algún tiempo, dejándonos un poco desprotegidos en este tópico. De los agentes disponibles para uso IV, recunimos a la clorpromazina que en "bolos" de 1 mg puede dar resultados satisfactorios, no sin antes advertir que evitamos utilizarla en casos de colestasis o cualquier otra forma de disfunción hepática. Entre los agentes de uso oral, el captopril por vía sublingual o la clonidina pueden reducir las resistencias.

La nitroglicerina, recomendada por sus propiedades vasodilatadoras, no es un medicamento que utilicemos para estos propósitos en los estados de hipoperfusión. Su efecto venodilatador predominante la hace un vasodilatador arterjal relativamente insuficiente y por esa propiedad puede reducir la presión circulatoria media y disminuir el retorno venoso. El nitroprusiato de sodio es otro agente disponible., Sin embargo, además de su potente actividad vasodilatadora arterial, tiene también efecto sobre las venas y por ello desembocar en una reducción del retorno venoso. Cada vez lo usamos menos para efectos de manejo de la resistencia periférica en pacientes en choque, aunque continúa siendo de gran utilidad en pacientes con patología cardíaca primaria. Finalmente, vale la pena mencionar algunos apoyos no farmacológicos que pueden ser de utilidad en el manejo del paciente en estado de choque. La ventilación mecánica tiene como "colateral" una reducción de la resistencia vascular periférica y por este mecanismo puede favorecer la promoción del gasto cardíaco izquierdo. Este efecto, sin embargo, puede ser contranestado por el efecto sobre el ventrÍCulo derecho, en donde puede aumentar la resistencia al vaciad,o. El "balón" de contrapulsación aórtica mejora la perfusión coronaria y reduce la resistencia vascular, y se constituye en un apoyo de la función ventricular izquierda. La conducción del proceso Como se ha discutido en las secciones sobre fisiopatología, podemos comprender el proceso de recuperación del paciente en choque a través de dos etapas, la primera de las cuales se caracteriza por una depresión general del sistema, con una reducción del DO] y del VO] y la segunda, como una fase flow con aumento de ellos. El "trabajo" del médico consiste entonces en ayudar al paciente a superar rápidamente la etapa de choque y luego, apoyar su respuesta flow hasta su abatimiento. El proceso terapéutico durante la etapa de choque De acuerdo con las consideraciones fisiGpatológicas descritas, el objetivo en esta etapa es restaurar, lo'más rápidamente posible, la perfusión tisular y el V0 2 • El manejo durante esta etapa debe ser intenso y oportuno y puede ser orient~do a través de una secuencia de pasos que han constituido nuestra orientación en los últimos años. El primer paso es restaurar la presión arterial, dentro de los primeros 30 minutos. El segundo paso es realizar los ajustes necesarios dentro de las siguientes 6 a 12 horas para recuperar completamente el V0 2 • Para una mejor descripción del proceso, procederemos a separarlo en cada una de las categorías generadoras de choque, discutidas aniba. Choque hipovolémico Como el fenómeno desencadenante es una reducción en el retorno venoso, la medida fundamental es su promoción a

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

través de la administración de volumen. Para elló, iniciamos la terapia aplicando soluciones cristaloides isotónicas, vale decir solución salina o lactato de Ringer, a través de vías periféricas de suficiente calibre como para permitir un rápido ingreso del líquido. A través de uno o varios catéteres N° 14 ó 16 es posible lograr el objetivo inicial, de infundir 1 o 2 L de solución en los primeros 10 a 15 minutos. Durante este proceso es necesario monitorizar permanentemente el estado del paciente con el objeto de evaluar la oportunidad del manejo, la velocidad de infusión y los logros obtenidos. Salvo en casos de exanguinación o de pacientes en estado avanzado del síndrome, con frecuencia esta primera medida logra recuperar rápidamente la presión arterial. Hay una razón fisiopatológica que permite comprender el porqué, a pesar de una pérdida sustancialmente superior, podemos lograr una recuperación inicial con la administración de una cantidad inferior a la perdida. En la figura 50 se esquematiza el concepto.

Como se observa, la acción de los mediadores reduce el compartimiento periférico, reduciendo su espacio (constricción arterial y redistribución de volumen) y disminuyendo a la vez, la cantidad del líquido necesaria para generar presión dentro del circuito venoso (venoconstricción) (32, 33). Se aprecia, además, que esta respuesta compensadora del organismo es insuficiente, a juzgar por la disminución del llenado en el compartimiento central. En estas circunstancias, dado el estado de constricción venosa, la administración de una cantidad de volumen, ciertamente inferior a la pérdida ocunida, logra generar una adecuada presión circulatoria media para asegurar el retorno venoso y la promoción del gasto cardíaco. Este conocimiento nos permite asegurar que, si gracias a el mecanismo descrito, logramos recuperar la presión arterial rápidamente, esta recuperación no será sostenida si no se ha logrado administrar el volumen perdido. En efecto, en la figura 52 se esquematiza cómo, al infundir el volumen, disminuye la respuesta catecolamínica, se amplía el compartimiento periférico y se reduce de nuevo el llenado del compartimiento central. En otras palabras, si nuestra terapia se suspende con la respuesta inicial, correremos el riesgo de que el paciente vuelva a presentar el estado de choque.

COMPARTIMENTO PERIFÉRICO

Figura 50. Compartimentos vasculares.

La figura muestra el sistema circulatorio dividido en un compartimiento central y uno periférico los cuales se comunican a través de los circuitos arterial y venoso representados en el "tubo" central. El llenado del compartimiento central se realiza gracias al retorno venoso, impulsado por la presión circulatoria media. En la figura 51 se muestra lo que sucede en un paciente que ha perdido volumen y ha activado sus mecanismos de respuesta catecolamínica.

Pérdida de volumen

Vasocontricción

Figura 51. Compartimientos circulatorios en hipovolemia y en respuesta catecolamÍnica.

Infusión de volumen

Menor constricción

Figura 52. Compartimientos circulatorios en hipovolemia e infusión de vohImen.

El proceso a seguir es entonces el, siguiente. La recuperación inicial es seguida por una ampliación del compartimiento periférico que debe manejarse infundiendo un volumen adicional. Este proceso se repite hasta cuando se demuestre que ha cesado la respuesta compensatoria y el paciente es capaz, sin la infusión adicional de volumen, de mantener su presión arterial. Cabe aquí anotar que si el choque ha sido de suficiente intensidad como para alterar el funcionamiento de las bombas iónicas, habrá una "corriente de salida" de líquido desde el espacio intravascular hacia el intracelular, que de no ser compensada por la administración de volumen, puede llevar a un estado persistente de hipovolemia. Ha sido objeto de gran discusión la c¡1ntidad de volumen a administrar y la explicación fisiopatológica para ello. Los trabajos iniciales de Shires mostraron que, en el transcurso del

1/CHOQUE

choque había una depleción del volumen iritersticial, que de no reponerse, impedían la recuperación del animal. En consecuencia con ello, en casos de choque por pérdida de sangre, era necesario administrar un volumen adicional al volumen de sangre perdido, para impedir la muerte. En consecuencia, este autor recomienda la administraciór adicional de Ringer lactato (82, 83). Por otro lado, los estudios sobre la cinética del Ringer lactato, realizados en humanos, han mostrado que dado su volumen de distribución es necesario administrar mayor cantidad de volumen para "llenar" el espacio intravascular (84-86). Finalmente, en casos de pérdida de sangre, hay consenso en que para lograr un adecuado volumen circulante con la administración de cristaloides, es necesario administrar entre 3 y 4 veces el volumen perdido. Gann y col (87) realizaron un aporte interesante a la dinámica de la reposición del volumen intravascular en casos de pérdida hemorrágica. En efecto, estos autores, mediante un elegante experimento realizado en animales, demostraron que la clave de la reposición del volumen intravascular es el aumento de la osmolaridad del intersticio que actúa "sacando" líquido de la célula. Este líquido aumenta la presión hidrostática intersticial creando una "corriente de entrada" hacia el espacio intravascular. La recuperación completa impone, por supuesto, la reposición del volumen "ap011ado" por la célula (87). Esta explicación nos aporta además una hipótesis plausible para comprender el mecanismo de acción de las soluciones salinas hipertónicas. En efecto, estas concentradas soluciones aportan una gran cantidad de osmoles al tejido intersticial, en donde actúan "sacando" agua de la célula que posteriormente va al torrente sanguíneo. Sea cual fuere el mecanismo, parece haber consenso en que la cantidad de líquido necesaria a administrar supera con mucho las expectativas iniciales. Los estudios de Lucas apoyan esta noción (88), aunque este autor supone que el estado de choque produce un cambio conformacional en el intersticio que impide la reposición vascular de la albúmina que normalmente sale de él. Este fenómeno, descrito como la "enfermedad intersticial" podría ser otra explicación para el aumento observado en clínica, del volumen necesario para una adecuada reanimación. Este "pequeño" paréntesis permite entender entonces que, una vez recuperada la presión arterial es necesario continuar con la terapia intravenosa hasta cuando se logre la estabilidad del paciente. Ahora bien, no es infrecuente que con la administración inicial de volumen no se logre una respuesta completamente satisfactoria. En estos casos, "se nos van agotando los 30 minutos" sin lograr recuperar la presión arterial. Aquí se impone la administración de vasoactivos. Esta propuesta, anteriormente inaceptable para nosotros por tratarse de casos de hipovolemia, encuentra su explicación en las medidas adoptadas por el organismo en estos casos y que han mostrado ser útiles para la supervivencia. En efecto, el organismo libera adrenalina que como se dijo, "lo ayudan a sostenerse mientras tanto". En igual forma procedemos cuando, a pesar de la infusión de volumen, no logramos recuperar la presión

arterial. En nuestro esquema iniciamos dopamina a dosis de 5 mcg/kg/min y la modificamos a necesidad. Una medida que nos ha sido útil y que utilizamos cada vez con mayor frecuencia es la administración de solución salira hipertónica. En muchas ocasiones hemos sido sorprendidos por su efecto terapéutico. La explicación de su rápida acción está, a nuestro juicio, en los trabajos de Gann, descritos an"iba (87) y en los estudios de Svensen y Hahn que sugieren un volumen de distribución mucho menor para la salina hipertónica que para el Ringer lactato (85). Para su implementación utilizamos solución al 7,5%, en bolos de 20 mI hasta una dosis máxima de 4 ml/kg, aunque debe señalarse que este uso no ha recibido el aval de la FDA. Una vez recuperada la presión arterial, pasamos a evaluar el estado de la perfusión periférica. Si con las medidas iniciales pudimos restaurar la perfusión periférica, hemos logrado con éxito superar la primera fase de la reanimación. Si, por el contrario, encontramos una acidosis metabólica persistente en cuya génesis no se encuentra la DIF, ni las cetonas, el sulfato o el fosfato, asociada a una tasa de extracción tisular aumentada y a una reducción de la presión venosa mezclada de 02' podemos presumir con alta probabilidad de acertar que nuestro paciente está insuficientemente reanimado y procederemos a continuar con la infusión de volumen ylo inotropos hasta lograr el objetivo. Es común escuchar entre los aficionados al boxeo que, para los jueces, son las últimas imágenes del combate las que más los impresionan. Espero que esto sea aplicable a la lectura y por ello quiero dejar esta última idea: si no se logra controlar oportunamente la causa desencadenante, no serán de mayor utilidad nuestras medidas terapéuticas ni los conocimientos fisiopatológicos.

Choque cardiogénico Un desencadenante frecuente de choque cardiogénico es el infarto del miocardio (IAM). Se debe enfatizar hasta la saciedad que, en estos casos, las medidas terapéuticas que no incluyen la reperfusión del miocardi~ tienen muy pobres resultados, con mortalidades inaceptablem~nte altas, que superan el 80%. Por esta razón, es necesario comprender las medidas terapéuticas como "un alto en el camino" hacia la sala de hemodinami~o de cirugía. El proceso aquí es más fácil de describir que de implementar. En efecto, frente a un paciente con IAM que cursa con hipotensión, nuestra primera actitud es la aplicación de volumen. En nuestra práctica iniciamos con "un goteo" de cristaloides a una velocidad de 1.000 mllhr y evaluamos los resultados cada que se completen 200 mI. En ese momento, verificamos el estado de la presión, de la oxigenación, de la perfusión y si constatamos que no se han logrado los objetivos y que no hay evidencias de falla cardíaca, proseguimos con esta "prueba de volumen". Esta acción que tiene apoyo en la literatura (69, 70) se basa en la noción de que un grupo de estos pacientes puede haber estado en ayuno o haber vomitado o sudado en exceso y por tanto, es importante iniciar

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

suponiendo un cierto grado de hipovolemia que, al ser corregida disminuye los efectos deletéreos de la caída en el gasto cardíaco ocasionada por la lesión miocárdica. Si la infusión de volumen en la cantidad descrita no logra el objetivo de recuperar la presión arterial iniciamos dopamina a dosis de 5 mcg/kg/min y vamos titulando la dosis hasta lograr los objetivos. En algunos pocos casos, la administración de dopamina aún a dosis de 20 o más mcg/kg/min no logran estabilizar al paciente. La adición de adrenalina a dosis de inicio de 0,01 mcg/kg/min y su titulación hasta 0,1 mcg/ kg/min e incluso superior, puede solucionar el problema. Autoridades muy importantes recomiendan utilizar dobutamina cuando no logran el control con la dopamina (69, 70). Para ello, se inicia con 5 mcg/kg/min y se titula la dosis en adelante. En algunas oportunidades, en casos muy complejos, hemos recurrido al uso simultáneo de los 3 inotropos, en un intento de ayudar al paciente a superar la crisis inicial. La decisión de utilizar un apoyo externo con balón de contrapulsación aórtica depende de la experiencia del centro. Nuestra opinión es que este recurso debe ser utilizado tempranamente, como una medida de apoyo previa al cateterismo. Es importante agregar que cuando uno de nuestros pacientes requiere de tan intenso apoyq cardiovascular, no dudamos en avanzar un catéter a la arteria pulmonar para guiarnos en la terapia. Una vez recuperado el paciente de la hipotensión inicial, continuamos el "camino" hacia la sala de hemodinamia para evaluar la posibilidad de reperfundir el miocardio. En este momento puede surgir una temida pregunta. ¿Vale la pena recuperar la presión arterial antes de la reperfusión o pasamos directamente al paciente a la sala de hemodinamia? Para una pregunta temida, una respuesta ambigua. Veamos. Durante todo el proceso, el clínico debe tener en la mente la reperfusión del miocardio del paciente. Por otro lado, es razonable suponer una mejor implementación del procedimiento en pacientes que tienen un balance hemodinámico satisfactorio, así sea este precario. Además, por razones logísticas, sólo en los grandes centros cardiovasculares se dispone inmediatamente de los recursos del laboratorio de hemodinamia. Cuando se dispone del recurso inmediato, nos parece que la medida más adecuada es la de implementar simultáneamente la reanimación y la reperfusión. En la mayoría de nuestros centros, sin embargo, la respuesta de hemodinamia toma algún tiempo y entonces procederemos a implementar las medidas de reanimación "mientras tanto". Por no ser del ámbito de esta publicación no consideramos la terapia fibrinolítica, pero es claro que tiene un papel en la terapéutica actual del IAM (69, 70). Vale la pena pensar que es posible que, en el curso de un IAM ocurra una complicación mecánica por daño valvular o ruptura del tabique o de la pared misma del miocardio que deterioran severamente la función y desencadenan un choque cardiogénico. En estos casos el diagnóstico oportuno y los resultados de las medidas de soporte orientarán al clínico a utilizar o no inmediatamente el recurso quirúrgico.

Finalmente, si el choque cardiogénico se desarrolla fuera del contexto del IAM, se implementarán las medidas de soporte descritas y sólo se recurrirá a la cirugía cuando el estudio del paciente muestre que es posible recuperar la función por este medio.

El choque de origen obstructivo Cuando el choque se desencadena por una obstrucción a la entrada del retorno venoso, la medida terapéutica de soporte será la de incrementar la presión circulatoria media y para ello la herramienta principal son los líquidos. Para tal efecto, procedemos a infundir cristaloides, como se señaló en el choque hipovolémico. Debe señalarse que en estos casos las medidas de soporte tienen como objetivo lograr una estabilización básica para proceder a controlar la causa. En casos, por ejemplo, de taponamiento cardíaco, si no se logra liberar la presión intrapericárdica, no podrá aliviarse la restricción de la cámara y por tanto no lograremos los resultados esperados. En casos de urgencia, como sucede en el trauma, la prioridad se orienta a drenar el pericardio y la administración de líquidos se convierte en una medida secundaria, aunque concurrente. Por otro lado, en los derrames pericárdicos de establecimiento paulatino, la lenta progresión permite un diagnóstico mucho antes de que la restricción sea de tal magnitud que ocasione un estado de choque, procediéndose en consecuencia a su drenaje. Cuando la obstrucción es en la salida del flujo ventricular, se imponen medidas para aliviarla. En el embolismo pulmonar, por ejemplo, la utilización de aminofilina puede disminuir la resistencia pulmonar y bloquear el reflejo neumoconstrictor. Por supuesto que, este fenómeno puede ocasionar una reducción del retorno venoso que responde a la elevación de la presión circulatoria mediante la administración de líquidos. En las obstrucciones a la eyección ventricular izquierda, la administración de vasodilatadores arteriales tendrá los resultados esperados. En estos casos la administración de volumen no parece ser la medida más aconsejable.,

Choque de origen distributivo Consideremos en primer lugar el choque séptico, dada su importancia y frecuencia. éomo se discutió, el componente primario es el de una vasodilatación sistémica secundaria a la sepsis, asociada a una alteración de la permeabilidad capilar que le agrega un componente hipovolémico. Además, se ha demostrado una depresión miocárdica secundaria, con dilatación ventricular (24). El eje de la reanimación del paciente en choque séptico es la administración de volumen y para ello utilizamos cristaloides. No es infrecuente que se requieran volúmenes altos de líquidos para lograr una respuesta adecuada, que pueden lleaar hasta los 10 o más litros de cristaloides en las primeras b , 12 a 24 horas (1, 24, 89). En nuestro esquema iniciamos con cristaloides e infundimos 1 a 2 litros durante los primeros 20 minutos. La utilización de salina al 7,5% es una medida que

1/CHOQUE

nos ha permitido una respuesta rápida, aunque no superamos los 4 rnL/kg. Para el alivio de la depresión miocárdica utilizamos dopamina, como agente de primera línea a dosis de 5 mcg/kg y que cada vez más precozmente durante el período de reanimación. A partir de esta dosis, titulamos la respuesta y las dosis posteriores. Con este esquema terapéutico generalmente logramos la recuperación de la gran mayoría de los pacientes. Cuando la administración de líquidos y dopamina hasta 15 ó 20 mcg/kg no logra controlar el proceso de choque, adicionamos adrenalina titulándola a partir de 0,01 mcg/kg y hasta 0,1 mcg/kg. Este esfuerzo adicional permite la recuperación de otro grupo de pacientes. Finalmente, existen aquellos en quienes las medidas mencionadas o no dan resultado u ofrecen una recuperación insuficiente. En estos casos, incrementamos las dosis de inotropos y procedemos a buscar causas concurrentes que puedan explicar el fracaso terapéutico. En los pacientes que han recibido esteroides puede haber una insuficiencia suprarrenal escondida que explique la falta de respuesta del paciente. Por otro lado, se ha señalado que, los pacientes en sepsis, pueden presentar una insuficiencia suprarrenal "relativa" caracterizada por un nivel normal de. cortisol plasmático, puesto que en estados de estrés este marcador debe elevarse (90). En estos casos, la administración de esteroides es una medida salvadora. Debe sin embargo señalarse, que esta conducta puede aumentar la mortalidad en pacientes que no sufren de insuficiencia suprarrenal y por lo tanto no debemos apresurarnos a implementarla. Si la historia y la clínica hacen presumir con mucha fuerza una crisis suprarrenal, debe cuantificarse el cortisol plasmático. En casos extremos, tomamos la muestra y administramos el esteroide antes de obtener la confirmación por el laboratorio. De todas maneras el resultado, aunque sea posterior, nos ayudará a determinar la conducta a seguir. Vale la pena aquí señalar que no es infrecuente que se considere fracaso terapéutico después de un apoyo insuficiente. En efecto, algunos clínicos se abstienen de proveer un aporte decidido de líquidos, por temor a producir o a aumentar un edema pulmonar. En realidad no se trata de fracasos terapéuticos, sino de una terapia restringida y cuyos obvios resultados disminuyen la posibilidad de supervivencia del paciente. El proceso terapéutico durante la fase Flow

Una vez recuperado el paciente de su fase depresiva inicial, la respuesta fisiológica observada es la fase fiow, es decir de un período de duración variable de incremento espontáneo del aporte y el consumo de oxígeno. Con frecuencia la etapa de choque ha sido de suficiente intensidad como para alterar el funcionamiento de las bombas iónicas, de tal manera que continúa produciéndose edema celular a expensas del espacio intersticial y por supuesto del intravascular. Puede suceder también que las alteraciones durante la etapa previa hayan ocasionado cambios de la permeabilidad ca-

pilar, que mientras revierten, ocasionan una disminución del volumen intravascular. También puede ocurrir que como consecuencia de la hipoperfusión miocárdica o de la producción de depresores endógenos, la función miocárdica se vea deteriorada agregando este factor al cuadro clínico. El papel del médico durante esta fase es "acompañar" al paciente durante ella y "velar" para que pueda transitarla completamente. En términos menos coloquiales el médico debe constatar permanentemente que el paciente mantiene su patrón de respuesta y, cuando detecte alguna alteración, la cOlTige. Debe señalarse que una hipoperfusión durante esta fase puede redesencadenar de nuevo la respuesta esta vez con mayor intensidad y poner al paciente en riesgo de desarrollar falla multisistémica. También es importante anotar que para ello no es necesario que se presente un franco estado de choque, sino que, puede ser ocasionada por períodos relativamente larvados de hipovolemia o falla cardíaca que de no ser corregidos tienen las consecuencias descritas. El mantenimiento del volumen circulante es uno de los pilares terapéuticos. Como puede derivarse de las discusiones fisiopatológicas, la mayoría de estos pacientes tiene un requerimiento de volumen que supera con mucho las necesidades basales. Con mucha frecuencia el clínico no tiene en su mente las consideraciones fisiológicas descritas y decide, al finalizar la etapa de choque, reducir drásticamente la administración de volumen. El cuadro clínico característico que hemos observado en estos casos puede ser caricaturizado en la siguiente forma: "doctor, al paciente se le está bajando la diuresis", dice la enfermera y el médico responde "pásele un bolo". Algún tiempo más tarde la enfermera de nuevo alerta sobre oliguria y/o taquicardia y/o hipotensión y el médico con frecuencia responde "pásele otro bolo". La técnica "del bolo" muy utilizada en las unidades de cuidado intensivo confirma la presunción del requerimiento líquido aumentado en estos casos. Sin embargo, debe notarse que se trata de un procedimiento intermitente y que en efecto debe interpretarse como un error en la ¿uantificación del volumen requerido por el pac~ente. En nuestra práctica, una vez recuperado el paciente del choque inicial, ap1icamo,s cristaloides a una tasa constante que fijamos entre 300 y 500 rnL/hora y cuyos resultados vigilamos cercanamente durante las primeras 2 horas. Las presiones de llenado, la diuresis, la presión arterial, la tasa de extracción y la presión venosa mezclada de oxígeno nos indican la peltinencia de esta tasa de infusión y nos permiten hacer las modificaciones necesmias, hacia mTÍba o hacia abajo. La duración del período de soporte es vm-iable y en general depende de la gravedad y duración del choque inicial. En consecuencia, debemos estar permanentemente evaluando el paciente en la búsqueda de signos de abatimiento de la respuesta para iniciar la reducción del soporte. En general suponemos que se ha superado esta fase cuando el paciente comienza a mostrar una reducción de los signos

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

"

37

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

de hiperdinamia que se acompaña con un aumento de la diuresis. Con frecuencia, observamos que un paciente que venía recibiendo, por decir algo 300 mL/hora y que con elló tenía un volumen urinario de 50 o 60 mL/hora, comienza a aumentar su diuresis sin una causa aparente. En este momento, en pacientes monitorizados con catéter de la arteria pulmonar puede observarse un incremento paulatino de la resistencia periférica y una reducción paralela del gasto cardíaco con aumento de las presiones de llenado que no se asocian a taquicardia ni a un aumento de la tasa de extracción tisular de oxígeno ni a una reducción de la presión venosa mezclada de oxígeno. Nos encontramos entonces frente a lo que usualmente denominamos fase de disttibución, para significar el período durante el cual, la recuperación de las anomalías de la permeabilidad capilar y de las bombas iónicas, revierten el proceso inicial de salida del líquido desde el espacio intravascular. El fenómeno entonces comienza a derivar líquido de los espacios celular e intersticial hacia el torrente vascular que en términos coloquiales podemos expresar como un proceso mediante el cual "el organismo se deshace de los excedentes administrados". En este momento se impone una reducción drástica del apoyo con volumen y permitir que el organismo proceda a la eliminación de los excedentes acumulados.

Los riesgos durante el proceso terapéutico Durante la fase de choque, el principal riesgo es la reanimación insuficiente y su principal consecuencia es el desarrollo tardío de falla multisistémica y la mejor forma de contrarrestarlo es asumiendo una actitud intensa durante el proceso. Algunos llaman a esta actitud "agresiva" para significar la necesidad de actuar con decisión, pero a nuestro juicio este apelativo tienen inmersas connotaciones de daño que pueden hacer surgir en la mente del médico el antiguo adagio de "primum non noscere" y conducirlo a "frenar el proceso". Pensamos, sin embargo, que en estos casos el "primum non noscere" se aplica en sentido contrario, es decir se puede hacer más daño no haciendo que haciendo. Otro riesgo potencial es el de acentuar un eventual desequilibrio entre el GC derecho y el izquierdo en paciente con depresión miocárdica. Si por alguna razón el volumen expulsado por el ventrículo izquierdo (VI) es inferior al eyectado por el ventrículo derecho (VD), la consecuencia será el acúmulo de agua en el intersticio pulmonar. Debe señalarse que no debemos entender este fenómeno como producto de "una sobrecarga hídrica", puesto que el mecanismo predominante nada tiene que ver con la cantidad administrada de líquido sino que se trata de un desequilibrio entre la velocidad de infusión y la velocidad de salida desde el ventrículo. En efecto, en pacientes hipertensos, en quienes se ha demostrado un volumen circulante normal o bajo, el aumento de la resistencia periférica reduce el gasto izquierdo sin comprometer el derecho. La consecuencia es un edema pulmonar que nada tiene que ver con el volumen circulante. Si la velocidad de infusión es superior a la eyectada por el VD, la consecuencia será una elevación del llenado y pre-

siones derechas, quizás con ingurgitación yugular, pero sin consecuencias para el pulmón. Por otro lado, si el VD se ajusta a la velocidad de infusión pero el izquierdo no lo hace, la hipertensión en la aurícula izquierda puede desencadenar el edema pulmonar. En consecuencia, nuestro papel se orienta a evaluar el equilibrio entre los dos ventrículos, denominado "homogeneidad ventricular" para modificar la velocidad de infusión de acuerdo a su estado. La corrección de este fenómeno puede incluir medidas de soporte inotropo o modificaciones en la resistencia periférica y con frecuencia permite continuar el aporte líquido hasta lograr la reanimación completa. Finalmente, si el médico obra en concordancia con los principios fisiopatológicos y tiene siempre presente la magnitud de la injuria y de sus consecuencias, prácticamente nunca enfrentará la tan temida "sobrecarga hídrica". No desconocemos que uno pudiera administrar un volumen superior al requerido y que ello pueda tener consecuencias con el paciente. Sin embargo, es más frecuente que el temor a este supuesto nos lleve a dañar al paciente por insuficiente suministro. Durante la fase pos choque existen también riesgos ,a considerar. Durante ella caben las mismas anotaciones hechas para la etapa de choque. Sin embargo, en nuestra experiencia, el principal riesgo lo constituye lo que hemos denominado "el síndrome de la eternización terapéutica". Se trata de una falta de reconocimiento por parte del médico de que el paciente ha transitado correctamente por las fases descritas y se encuentra en franca recuperación. La caricatura de este cuadro podría ser la siguiente. El paciente comienza con una diuresis profusa y el médico responde aumentando el volumen administrado. La consecuencia es un aumento progresivo en las presiones de llenado y una disminución, eventualmente por isquemia, de la función ventricular, ante la cual el médico responde aumentando. los inotropos. Esto conduce a un aumento del GC y de la diuresis con reducción de las presiones de llenado que el médico puede interpretar como "un estado hiperdinámico" y una "poliuria séptica" que requiere aumento en el volumen administrado y por tanto vuelve a comenzar el ciclo. El resultado gener~lmente es un paciente sano, hinchado, con dopa full, con infiltrados pulmonares y un desesperado médico hablando de "sepsis oculta", "falla multisistémica" y no sé cuántas otras cosas más. La mejor forma de evitar este riesgo es el análisis juicioso de los eventos que se suceden en el paciente. El médico debe estar siempre buscando los indicadores descritos de abatimiento. Incluso debería formarse un estimado del tiempo normal de respuesta a la lesión. Por ejemplo, un paciente que durante la cirugía presenta un episodio transitorio de hipotensión que es manejado correcta y rápidamente con la adminis-· tración de volumen, bien pudiera iniciar su redistribución al finalizar la cirugía. En forma similar, un paciente con severo choque hipovolémico que es controlado en urgencias antes de 30 minutos, puede recuperar su función de bombas iónicas dentro de las siguientes 6 a 12 'horas, e incluso antes, sobreviniendo la redistribución durante este período. Por el

1/CHOQUE

contrario, un paciente sometido a un interiso y prolongado estado de choque que ocasiona alteraciones severas y sostenidas de la perfusión, puede tardar 48 a 72 horas o más para recuperar la permeabilidad alterada. Estos conocimientos, le permiten al clínico formarse un juicio sobre el tiempo al final del cual podría esperar, razonablemente, que el paciente inicie la redistribución. En algunos casos sobreviene una recuperación de las alteraciones fisiopatológicas descritas, pero el paciente, por alguna razón no responde con un aumento de la diuresis. Nos encontramos frente a un cuadro clínico que en nuestros servicios denominamos "redistribución bloqueada", para significar que algún factor no reconocido y diferente del estado de choque es el responsable de que el paciente "no elimine sus excesos". La falla cardíaca larvada o una disfunción renal subyacente son patologías de primer orden en la búsqueda de las causas de una "redistribución bloqueada". La evaluación juiciosa del paciente permite descubrir una falla cardíaca larvada, cuyo manejo es aumentando el soporte inotrópico y con ello, generalmente se soluciona el problema. Cuando podemos descartar la falla cardíaca, hemos recurrido a una explicación que nos ha parecido teóricamente plausible, aunque no hemos logrado una prueba contundente de ella en la literatura. Se ~rata del supuesto de una persistencia de la redistribución del flujo intrarrenal que se ocasiona durante el estado de choque. Es decir, que una vez se supera el estado de choque, persisten los cambios vasculares que, durante este estado, privilegian el flujo medular sobre el cortical que tiene, como propósito aparente, una disminución de la pérdida hídrica a través de la irrigación predominante de las nefronas yuxtamedulares, "ahonadoras de sodio". Con esta hipótesis en mente, nuestra primera aproximación a una "redistribución bloqueada" es la administración de un agente con propiedades vasodilatadoras renales. Para ello, utilizamos furosemida en dosis de 2,5 mg. Lo que nos ha parecido coherente en la hipótesis descrita es la observación de una profusa diuresis que comienza muy rápidamente (5 a 10 minutos) después de la administración de esta dosis. Esta rápida respuesta nos parece que se ajusta con las propiedades vasodilatadoras de la furosemida, cuyo efecto se presenta muy rápidamente después de su administración, puesto que la acción sobre el asa de Henle toma mucho más tiempo para producirse. La respuesta a la "prueba de furosemida" puede ser de dos órdenes. Cuando el paciente no responde con diuresis, pensamos que es poco probable que estemos frente a una redistribución bloqueada, salvo que constatemos una falla cardíaca. Cuando observamos diuresis aumentada, la evolución del paciente puede tomar dos vías. La primera de ellas es un deterioro del estado del paciente después de la diuresis, con aumento de la tasa de extracción y signos de hipovolemia. En estos casos, suspendemos la administración del diurético y reponemos los líquidos eliminados para recuperar la hemodinamia y suponemos que nos hemos equivocado en el diagnóstico de "redistribución bloqueada".

Cuando la diuresis sostenida se acompaña de estabilidad hemodinámica, entonces suponemos que el paciente en efecto sufría de una redistribución bloqueada y procedemos a la restricción del volumen y a vigilar el proceso. En algunos casos, hemos observado que la causa del problema puede ser explicada por una baja depuración de creatinina. Debo aclarar que no es infrecuente encontrar este signo de disfunción renal en pacientes en quienes los niveles de creatinina se encuentran en cifras normales o muy discretamente aumentadas. En estos casos, es probable que la dosis de 2,5 mg de furosemida no ocasione una respuesta mayor. La respuesta característica en ellos es un discreto aumento de la diuresis que aparece más tardíamente (30-50 minutos) y que rara vez persiste. Si esta fuera la condición, aumentamos la dosis de furosemida a 5 o 10 mg y observamos la respuesta. En pacientes con falla renal aguda oligúrica, la situación es más compleja. En ellos, el diagnóstico de distribución es difícil y su mejor aproximación es mediante la hemodiálisis o la hemofiltración continua. Debo advertir sobre un riesgo, muy preocupante, de la promoción de la diuresis en pacientes edematizados. Se trata de la aparición de un edema pulmonar que ocune muy rápidamente después de la administración la furosemida (15 a 30 minutos). Suponemos que en su génesis se encuentra el efecto vasodilatador de la furosemida que puede disminuir la presión capilar periférica y favorecer así un aumento del paso de líquido desde el espacio intersticial hacia el intravascular. Este fenómeno puede acentuar un eventual desequilibrio entre los gastos derecho e izquierdo y ocasionar el edema pulmonar. Esta suposición se apoya en la demostración de un aumento del volumen intravascular posfurosemida que no guarda relación con la producción o no de la diuresis. Por otro lado, en pacientes monitorizados con catéteres en la arteria pulmonar, se observa que a la disminución inicial de la presión en cuña, se sigue un aumento paulatino de la misma, que puede llegar a niveles compatibles con la producción de un edema pulmonar. El manejo es relativamente sencillo y se basa en el principio de que "un clavo''s~ca otro clavo". En otros términos, frente a una.elevación de hi cuña después de la diuresis, administramos 'dosis adicionales de furosemida hasta cuando deje de, presentarse la respuesta descrita (elevación posterior de Ía cuña). La mejor forma de hacerlo es monitorizar cercanamente el paciente hasta cuando podamos constatar que el peligro de esta "transfusión interna" haya pasado.

Una nota final sobre la "redistribución" Puede suceder que nos enfrentemos a un paciente en quien, después de un tiempo razonable, no sobrevenga la "redistribución" y que podamos comprobar que no se trata del fenómeno hemos optado por denominar "redistlibución bloqueada". Nos encontramos ante un problema que podríamos denominar "persistencia de la fase flow" ó "hipermetabolismo persistente". Nuestra actitud aquí debe ser la de continuar apoyando

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

39

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

la fase, y emprender acciones tendientes a buscar la causa del fenómeno. En nuestra experiencia, la sepsis es con mucho, la principal causa de esta anomalía. La recomendación: aquí es "búsquela, encuéntrela y trátela". Desde otro ángulo diagnóstico, pudiera ser causado por el desencadenamiento temprano de un estado hipermetabólico secundado a la activación desproporcionada de la cascada inflamatoria, denominada por Pinsky "inflamación intravascular aguda maligna" que puede cursar sin una sepsis asociada. Se escapa al propósito de este artículo la discusión de este tema y remitimos al lector al capítulo sobre respuesta metabólica de esta publicación.

La implementación del proceso terapéutico: el "manejo titulado" En nuestros servicios de la Clínica Palermo de Bogotá y del Hospital San Carlos de la misma ciudad, hemos implementado un programa de evaluación y seguimiento que denominamos "manejo titulado" y que nos ha permitido, con alguna seguridad, organizarnos mentalmente durante el a veces caótico proceso terapéutico de los pacientes críticos. El esquema que seguimos tiene 4 componentes bien definidos: l. Diagnóstico de la disfunción fisiológicamente odentado 2. Elaboración e implementación de un plan de corrección 3. Evaluación de la respuesta' 4. Ajustes derivados de la evaluación. Un elemento importante para la aplicación de esta estrategia es la disposición del médico para aceptar las evidencias objetivas que encuentre en la evaluación y para obrar en consecuencia. Nos referimos a que seamos capaces de despojarnos de lo que, en nuestros servicios denominamos "síndrome de pienso luego existo" y que se trata de la natural tendencia, a pensar que tenemos razón en nuestras apreciaciones iniciales sobre el paciente. Esto nos puede llevar a implementar una determinada medida terapéutica claramente ineficaz, y a no ver esta falta de respuesta en un error diagnóstico. En un ejemplo caricaturizado, podemos enfrentar un paciente con una hipovolemia que hemos diagnosticado erróneamente como falla cardíaca y ante lo cual administramos vasoactivos que vamos incrementando innecesariamente ante la falta de respuesta del paciente, en una escalada terapéutica que podemos denominar "más de lo mismo", y que no logra mejorar al paciente y ante lo cual, el adicto al síndrome de "pienso luego existo" puede bien concluir que "la enfermedad era irreversible" o cualquier otra cosa parecida. Por otro lado, es importante reconocer que la dinámica del paciente crítico es de tal magnitud que, "lo que es cierto en la mañana, puede no serlo en la tarde". Por ejemplo, un paciente puede presentar un episodio de hipotensión que requiere la administración de volumen y ante cuya corrección debe responderse restringiendo el volumen. Este ejemplo muestra que la terapéutica del paciente crítico puede verse superficialmente como "primerazos" y "reversazos" en secuencia, que el observador externo puede entender como errores o contradicciones entre los miembros del equipo.

En resumen, la mejor recomendación que podemos hacer para asegurar una adecuada conducción del proceso del manejo titulado, es que antes de emprenderlo, el médico haya sido entrenado con solvencia, en el manejo de la reversa. En la práctica iniciamos tratando de hacer un diagnóstico de la disfunción o disfunciones que afectan al paciente y para ello recurrimos a los instrumentos usuales de evaluación: clínica, laboratOlio, gases etc. El diagnóstico no sólo debe incluir el reconocimiento de la disfunción, sino que debe agregar una hipótesis sobre la causa de la misma. Un ejemplo seda: hipopeIfusión por hipovolemia o hipopelfusión por falla cardíaca, etc. El diagnóstico también debe incluir una evaluación sobre el grado de la disfunción y una apreciación sobre la premura necesaria para implementar la corrección. En general podemos resumir la estrategia como el proceso de responder 4 preguntas: ¿Cuál es la disfunción? ¿Qué la motiva? ¿Cuán severa es? ¿Qué tanto tiempo tengo para corregirla? La etapa diagnóstica nos deberá llevar a la elaboración de un esquema de corrección. La estrategia consiste en seleccionar un objetivo terapéutico en el tiempo, la acción a implementar, la velocidad de implementación, los instrumentos de monitoreo para controlar la respuesta y el tiempo estimado para evaluar la respuesta. Por ejemplo, ante un paciente hipotenso en falla cardíaca bien podríamos seleccionar la dopamina como herramienta terapéutica. Como se encuentra hipotenso, establecemos como primera meta terapéutica el recuperar la presión arterial y determinamos un tiempo máximo de 30 minutos para lograrla. Ahora bien, la dopamina tiene una vida media corta (alrededor de 3 minutos) y por tanto su concentración estable se logra a los 12 minutos (4 vidas medias); esto significa que su titulación podría hacerse dentro de los siguientes 12 minutos. Por otro lado, como la meta es aumentar la presión arterial, el instrumento de monitoreo es un tensiómetro y los intervalos de medición bien pudieran establecerse cada 3 minutos. En ese orden de ideas, iniciamos dopamina a dosis de 5 mcg/kg/min y medimos la presión arterial cada 3 minutos para evaluar la respuesta. Podremos esperar 12 minutos antes de intentar modificar la dosis. La evaluación de la respuesta tiene a su ve~' ~rios componentes. Primero miramos si hubq' o no respuesta. Si la hubo, nos preguntamos si fue o no la esperada y si fue o no suficiente. Si no la hubo, nos pre,guntaremos siempre el porqué no la hubo y trataremos de objetivar la causa. En este punto, la pregunta obligada será: ¿Nos equivocamos en el diagnóstico o en la estrategia? Finalmente, la etapa de evaluación nos conduce, si necesalio, a una etapa de ajuste. Si se considera opOlwno realizar un ajuste o una corrección, se diseñará una estrategia similar a la enunciada, es decir se reinicia el proceso. Procedemos así en cada uno de los casos y con cada disfunción detectada, repitiendo el ciclo hasta lograr los objetivos terapéuticos finales.

Últimos comentarios Durante esta revisión hemos tratado de exponer los principales elementos fisiopatológicos y terapéuticos que nos han

1/CHOQUE

guiado en el manejo de los pacientes en estado de choque. Las estrategias propuestas hacen parte de lo que hemos estructurado para nuestros servicios y que utilizamos en el práctica en ellos. Una primera evaluación de nuestros resultados con estas estrategias fue publicada en la Revista Colombiana de Cirugía en donde puede ser consultada y comparada con otras Unidades. Para ello, utilizamos el Apache II, a partir del cual calculamos la mortalidad esperada mediante la fórmula descrita por Knaus y colaboradores: In (R/(1-R) = -3,57 + (0,146 x APACHE II) + (0,603 si cirugía de urgencias) + Puntaje de enfermedad. Con esta metodología Knaus evaluó 13 unidades de cuidados intensivos en USA y encontró que la relación entre mortalidad observada y mortalidad esperada (MO/ME) se encontraba entre 0,56 y 1,59. En esta primera evaluación realizada con estos protocolos en el Hospital San Juan de Dios de Bogotá, encontramos que nuestros resultados se encontraron dentro del rango esperado. Más recientemente, evaluamos los resultados terapéuticos utilizando idéntica metodología en la UCI del Hospital San Carlos de Bogotá y en esta no publicada evaluación pudimos de nuevo constatar que los resultados terapéuticos se encuentran dentro del rango descrito por Knaus (91). Estas evaluaciones nos han dado el aval para continuar el proceso terapéutico como lo hemos descritos en este capítulo.

12.

13. 14.

15.

16.

17. 18.

19. 20. 21. 22. 23. 24.

AGRADECIMIENTO El autor agradece al Dr. Gilberto Fernández por la revisión del manuscrito.

Referencias l. 2. 3. 4.

5.

6.

7.

8. 9.

10.

11.

liménez Édgar. Shock. In Civetta 1M, Taylor RW, Kirby R. Critical Care 3rth Edition. Lippincot Raven Publishers 1997; 359-387. Cyril MG. Cellular energetic in Zelenock GB editor Clinical Ischemic Syndrome. 1990. The CV Mosby Company. Murray R, Granner D, Hayes P, Rodwell V. Harper's Biochemestry. Edición 12. 1992; 113-124. Atkinson DE. The energy Charge of the adenylate pool as a regulatory parameter interaction with feedback modifiers. Biochemestry 1966; 7: 4030. Atkinson DE. Enzymes as control elements in metabolic regulation. In The Enzymes, edited by PD Boyer, 1970. ed 3, vol 1. p. 461. Academic Press, New York. Ozawa Kasue. Energy Metabolism. In Cowley RA, Trump BF. Pathophysiology of shock, Anoxia and Ischemia. Williams and Wilkins, 1982; 74-83. Kamiyama Y, Ukikusa M, 10nes RT, et al. Pathophysiology of shock n. Anoxic metabolism of the liver after acute blood loss. Circ Shockl979; 6: 196-179. Cotrell 1, Smith DS. Anesthesia and Neurosurgery 1994. 3a. Edición. White RR, Mela L, Bacalzo LV, et al. Hepatic ultrastructure in endotoxemia, hemorrhage, and hipoxia: Emphasis on mitochondrial changes. Surgery 1973; 73: 525. Bessman SP, Renner Bl. The Biphasic Hormonal Nature of Stress. In Cowley RA, Trump BF. Pathophysiology of shock, Anoxia and Ischemia. Williams and Wilkins, 1982; 60-65. Trump BF, Berezesky IK, Cowley RA. The cellular and subcellular characteristics of acute and chronic injury with emphasis on the role of calcium. In Cowley RA, Trump BF. Pathophysiology of shock, Anoxia and Ischemia. Williams and Wilkins, 1982; 6-46.

25. 26.

27.

28. 29. 30.

Wilson RF. Future treatment of shock in Cowley RA, Trump BF. Pathophysiology of shock, Anoxia and Ischemia. Williams and Wilkins, 1982; 500-506. Munro HM. Hormones and the metabolic response to injury. N Engl 1 Med 1979; 300: 41-42. Henning HV, Stumpf B, Ohly B, Seubert W. On the mechanism of gluconeogenesis and its regulation. III. The glucogenic capacity and the activities of pyruvate caboxylase and PEP-carboxylase of rat kidney and rat liver after cOItisol treatment and starvation. Biochem Z 1966; 344: 274-288. Shargo E, Lardy HA, Nordlie RC, Foster DO. Metabolic and hormonal control of phosphoenolpyruvate carboxykinase and malic enzyme in rat liver. 1 Biol Chem 1963; 238: 3188-3192. Weber G, Baneljee, G, Bronstein SB. Role of enzymes in homeostasis III. Selective induction of increases of liver enzymes involved in carbohydrate metabolism. 1 Biol Che m 1961; 236: 3106-3111. Cuthberston DP. Post-Shock Metabolic Response. Lancet 1942; 1: 433 Bessey PQ, Downey RS, Monafo WW. Metabolic response to injury and critical illness. In Civetta 1M, Taylor RW, Kirby R. Critical Care 3rth Edition. Lippincot Raven Publishers 1997; 325-335. Pinsky MR. The critically ill patient. Kidney int 1998; 53 (Suppl 66): S3-S6. Bone RC, Grodzin Cl, Balk RA. Sepsis: A new hypothesis for pathogenesis of the disease process. Chest 1997; 112: 235-43. Blalock A. Shock: further studies with particular reference to the effects ofhemorrhage. Arch Surg 1937; 29: 837. Simeone FA. Shock in Davis L Editor: Christopher's Textbook of surgery, Philadelphia, 1964, WB Saunders. Cerra FB. Shock in Bruke lF, Editor: Surgica1 Physiology, Philadelphia, 1983, WB Saunders. Kumar A, Parrillo JE. Shock: Clasification, Pathophysiology, an approach to Management. In Parrillo JE and Bone RC ed: Critical Care Medicine. PrincipIes of Diagnosis and Management. Mosby Year Book inc 1995; 291-339. Hinshaw LB, Cox BG: The fundamental mechanisms of shock, New York, 1972, Plenum Press. Weil MH, Shubin H. Proposed reclassification of shock states with special reference to distributive effects: In: Hinshaw LB, Cox BG (eds). The fundamental mechanisms of shock. New York, Plenum Press 1972. Schlichtig R. Oxygen delivery and consumption. In Civetta 1.M., Taylor R. w., Kirby R. Critical Care 3rth Edition. Lippincot Raven Publishers 1997; 337-342. Bland lH. Metabolismo del agua y los electrolitos en clínica. 1965. Editorial Interamericana. lohnson Pe. Autorregulation of blood flow, Circ Res 1986; 59: 483. Guyton Ae. Text book of medical physiology, 1991, 8a Ed WB Saun~~.

31.

32. 33.

34.

35.

36. 37.

,

Bressack MA, Raffin TA. II}1portance of venous return, venous resistance, and mean circulatory pressure in the physiology and management of shock. Chest 1987; 92: 906. Greenway CV, Lautt WW. Blood volume, the venous system, preload, and cardiac output. Can 1 Physiol Pharmacol 1986; 64: 383-7. Ogilvie RI, Zborowska-Sluis D. Acute effect of rapid ventricular pacing and volume loading on total vascular capacitance. Can 1 Cardiol 1992; 8: 107i-8. Hiesmayr M, lansen lR, Versprille A. Effects of endotoxin infusion on mean systemic filling pressure and flow resistance to venous return. Pflugers Arch 1996; 431: 741-7. Sarnoff Sl, Berglund E. Ventricular function 1. Starling's law of the Herat studied by means of simultaneous right and left ventricular function curves in the dogo Circulation 1954; 9: 706. Cohn JN, Franc;oise lA. Vasodilator therapy of cardiac failure. N Eng 1 Med 1977; 297: 27. Sidi A, Davis RF. Cardiovascular System In Civetta JM, Taylor RW, Kirby R. Critical Care 3rth Edition. Lippincot Raven Publishers 1997; 227-254.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

38.

39.

40.

41.

42.

43.

44.

45.

46.

47.

48.

49.

50.

51.

52.

53.

54.

55.

56.

57. 58. 59.

Shoemaker WC, Appel PL, Kram HB. Tissue oxygen debt as a determinant of letal and nonlethal postoperative organ failure. Crit Care Med 1988; 16: 1117-20. Matuschak GM. Progression to Multiple Organ System Failure. In Civetta JM, Taylor RW, Kirby R. Critical Care 3rth Edition. Lippincot RavenPublishers 1997; 343-358. Shoemaker WC, Appel PL, Kram HB. Waxman K, Lee T. Prospective trial of supranormal values of survivors as therapeutic goals in highrisk surgical patients. Chest 1987; 94: 1176-86. Shoemaker WC, Appel PK: Kram HB. Role of oxygen debt in the development of organ failure sepsis. and death in high-risk surgical patients. Chest 1992; 102: 208-15. Shoemaker WC, Appel PL, Kram HB, Waxman K, Lee T. Prospective trial of supranormal values of survivors as ti}erapeutic goal s in highrisk surgical patients. Chest 1988; 94: 1176-86. Shoemaker WC Thangathurai O, Wo CC, Kuchta K, Canas M, Sullivan MJ, Farlo J, Roffey P, Zellman Y, Katz RL. lntraoperative evaluation of tissue perfusion in high-risk patients by invasive and noninvasive hemodynamic monitoring. Crit Care Med 1999; 27: 2147-52. Boyd O, Grounds RM, Bennett EO. A randomized clinical trial of the effect of deliberate perioperative increase of oxygen delivery on mortality in high-risk surgical patients. JAMA 1993; 270: 2699-707. Mythen MG, Webb AR. Perioperative plasma volume expansion reduces de incidence of gut mucosal hypoperfusion during cardiac surgery. Arch Surg 1995; 130: 423-9. Garrison RN, Wilson MA, Matheson PJ, Spain DA. Preoperative saline loading improves outcome after elective, noncardiac surgical procedures. Am Surg 1996; 62: 223-31. Wilson J, Woods 1, Fawcett J, Whall R, Oibb W, Mon-is C, McManus E. Reducing the risk of m~or elective surgery: randomized controlled trial of preoperative optimization of oxygen delivery. BMJ 1999; 318: \099-1103. Hayes MA, Timmins AC, Yau EH, et al. Elevation of systemic oxygen delivery in the treatment of critically ill patients. N Engl J Med 1994; 330: 1717-22. Gattinoni L, Brazzi L, Pelosi P, et al. A trial of goal-oriented hemodynamic therapy in critically ill patients. Sv02 Collaborative Group. N Engl J Med 1995; 333: 1025-32. Alia 1, Esteban A, Gordo F, Lorente JA, Oiaz C, Rodríguez JA, Frutos F. A randomized and controlled trial of the effect of t:reatment aimed at maximizing oxygen delivery in patients with severe sepsis or septic shock. Chest 1999; 115: 453-61. Tuchschmidt J, Fried J, Astiz M, Rackow E. Elevation of cardiac output and oxygen delivery improves outcome in septic shock. Chest 1992; 102: 216-20. Yallet B, Chopin C, Curtis SE, Oupis BA, Foun'ier F, Mehdaoui H, LeRoy B, Rime A, Santre C, Hervecq P, et al. Prognostic value of the dobutamine test in patients with sepsis sindrome and normallactate values: a prospective multicenter tri al. Crit Care Med 1993; 21: 1868-75. Hayes MA, Timmins AC, Yau EH, Palazzo M, Hinds CJ, Watson O. Oxygen Transport Patterns in Patients with sepsis syndrome or septic shock: lnfluence of treatment and relationship to outcome. Crit Care Med 1997: 25: 926-936. Rhodes A, Lamb FJ, Malagon 1, et al. A prospective study of the use of a dobutamine stress test to identify outcome in patients with sepsis, severe sepsis or septic shock. Crit Care Med 1999.; 27: 2361-6. Yu M; Levy MM, Smith P, Takiguchi SA, Miyasaki A, Myers SAo Effect of maximizing oxygen delivery on morbidity and mortality rates in critically ill patients: a prospective, randomized, controlled study. Crit Care Med 1993; 21: 830-8. Yu M, Burchell S, Nahidh W. Relationship of mortalidad to increasing oxygen delivery in patient > 50 years of age: A prospective, Ramdomized tria!. Crit Care Med 1998; 26: 1011-\019. Bellomo R, and Ronco C. The pathogenesis of lactic acidosis in sepsiso Curr Opin Crit Care 1999; 5: 452-457. Gómez A. Homeostasis del hidrógeno: Una aproximación basada en la teoría de Stewart. Kaplan LJ, Bailey H, Kellum 1. The etiology and significance of metabolic acidosis in trauma patients. ClIn" Opin Crit Cm'e 1999; 5: 458-463.

60. 61. 62.

63.

64.

65. 66. 67.

68. 69.

70.

71.

72. 73.

74.

75. 76.

77.

78. 79.

80.

81.

82.

KeIlum JA. Acid-base physiology in the post-Copernican era. Curr Opin Crit Care 1999; 5: 429-435. Gutiérrez G, Brown SO. Gastric tonometry: A new monitoring modalit y in the intensive care unit. J. intensive Care Med 1995; \O: 34-44. Gutiérrez G, Clarck C, Brown SO, et al. Effect of dobutamine on consumption and gastric mucosal ph in septic patients. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150: 324-9. Krachman SL, Lodato RF, Morice R, Gutiérrez G, Oantzker DR. Effects of dobutamine on oxygen transport and consul11ption in the adult respiratory di stress syndrome. lntensive Care Med 1994; 20: 130-7. Gutiérrez G, Bismar H, Oantzker OR, Silva N. Comparison of gastric intramucosal pH with measures of oxygen transport and consumption in criticaIly ill patients. Crit Care Med 1992; 20: 451-7. Marik PE. Total splanchnic resuscitation, SIRS, and MOOS. Crit Care Med 1999; 27: 257-8. Creteur J, De Backer O, Yincent JL. Ooes gastric tonometry monitor splanchnic perfusion? Crit Care Med 1999; 27: 2480-4. Hebert PC, Wells G, Blajchman M, Marshall J, Martin C, Pagliarello G, Tweeddale M, Schweitzer 1, Yetsir E. A multicenter randomized controlled clinical trial of transfusion requirements in critical careo N Engl J Med 1999; 340: 409-17. Wesley E, Gordon RB. Transfusions in critically ill patients. Editorial. N Engl J Med 1999; 340: 467. Ryan TJ, Anderson JL, Antman EM, Braniff BA, Brooks NH, Califf RM, Hillis LO, Hiratzka LF, Rapaport E, Riegel BJ, RusseH R.O, Smith EE Jr, Waver WO. ACC/AHA guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial lnfarction). J Am Coll Cardiol 1996; 28: 1328-428. Ryan TJ, Antman EM, Brooks NH, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial lnfarction) J Am Coll Cardiol 1999; 34: 890-911. Cochrane Injuries Group Albumin Reviewers: Human albumin administration in critically ill patients: systematic review of randomized controlled tlials. BMJ 1998; 317: 235-40. Offringa M. Excess mortality after human albumin administration in critically ill patients. BMJ 1998; 317: 223-26. Schierhout G, Roberts 1. Fluid Resuscitation with colloid or crystaIloid solutions in critically ill patients: a systematic review of randomized trials. BMJ 1998; 316: 961-964. Schierhout G, Roberts 1, Alderson P, Bunn F. Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critical ill patients. Cochrane Library issue 3 2000. Bailey JM. Oopamine: One size does not fit aIl. Anesthesiology 2000; 92: 303-305. ' MacGregor DA, Smith TE, Prielipp RC, et al. Pharmacokinetics of dopamine in healthy male subjects. Anesthesiology 2000; 92: 33846. Gutiérrez G, Palizas F, Póglia G, et al. Gastric intramucosal pH as a therapeutic index oftissue oxygenation in critically ill patients. Lancet 1992; 339: 195. Wallet B, Chopin C. The supranormal Oxygen Oelivery Trials Controversy. Letters to the Editor. Crit Care Med 2000; 28: 1257-58. O'Connor CM, Gattis WA, Uretsky BF, et al. Continuous intravenous dobutamine is associated with an increased risk of death in patients with advanced heart failure: insights from the Flolan International Randomized Survival Trial (FIRST). Am Heart J 1999; 138: 78-86. Thoren A, Elam M, Ricksten SE. Oifferential effects of dopamine, dopexamine and dobutamine on jejunal mucosal perfusion em'ly after cardiac sugery. Crit Care Med 2000; 28: 2338-43. Gómez A, Aduen J, Montenegro G, Fernández G. Nuevo Análisis de la mortalidad en función de la gravedad. Estudio comparativo con dos Índices de la gravedad. Rev Colomb Cir 1991; 6: 9-16. Shires T, Carrico CJ. Current status of the shock problem. Curr Probl Surg 1966: 3-67.

1/CHOQUE

83. 84.

85.

86. 87.

Shires T. Initial Care of the Injured Patient. J Trauma 1970; 10: 940-8. Riddez L, Hahn R, Brismar B, et al. Central and regional hemodynamics during acute hypovolemia and volume substitution in volunteers. Crit Care Med 1997; 25: 635-640. Svensen C, Hahn R, Volume Kinetics of Ringer Solution. Dextran 70, and Hypertonic Saline in Male Volunteers. Anesthesiology 1997; 87: 204-212. Drobin D, Hahn R. Volume Kinetics of Ringer's Solution in Hypovolemic Volunteers. Anesthesiology 1999; 90: 81-91. Gann DS, Carlson DE, Byrnes GJ, et al. Role of solute in the early restitution of blood volume after hemorrhage. Surgery 1983; 94: 439.

88. 89. 90.

91.

Lucas CE, Benishek DJ, Ledgerwood AM. Reduced oncotic pressure . after shock: a proposed mechanism. Arch Surg 1982; 117: 675-9. Marik PE, Varon 1. The Hemodynamic Derangements in Sepsis. Implications for Treatment Strategies. Chest 1998; 114: 854-860. Annane D, Sébille V, Troché G, et al. Level Prognostic Classification in Septic Shock Based on COI'tisol Levels and Cortisol Respons~ to Corticotropin. JAMA 2000; 283: 1038-1045. Knaus WA, Draper EA, Douglas PW, Zimmerman JE. APACHE Ir: A severity of disease classification system. Crit Care Med 1985; 13: 818-829.

SíNDROME DE RESPUESTA INFLAMAT RIA SISTÉMICA (SIRS) Luis Eduardo Toro Y, MD; Alberto García M, MD

Introducción Desde su descripción inicial en 1991 (1) el Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica ha sido motivo de gran controversia. La Conferencia de consenso vigente lo toma como el pilar fundamental para construir los conceptos de sepsis, sepsis severa y shock séptico asociado, pero no define claramente la progresión de severidad en etiologías diferentes de las infecciosas. Los detractores opinan que su gran sensibilidad y poca especificidad le restan utilidad en el manejo clínico de los pacientes. Sin embargo, las definiciones derivadas de dicha Conferencia han sentado las bases para unificar los criterios de inclusión en estudios clínicos haciendo comparables diferentes poblaciones de pacientes y permitiendo avances en la comprensión y manejo de este tipo de entidades. En este capítulo desalTollaremos los conceptos actuales sobre la respuesta inflamatoria sistémica distinta a la causada por infección y haremos una aproximación fisiopatológica y terapéutica, que como veremos, es semejante a la utilizada en el manejo de la sepsis y sus secuelas.

Definiciones A partir de la Conferencia de consenso patrocinada por el American College of Chest Physicians y la Society of Critical Care Medicine en 1991 (1) se introdujo el concepto novedoso de SIRS como la respuesta generalizada del organismo ante determinados estímulos inflamatorios o traumáticos. Clínicamente se reconoce por la presencia de dos o más de los siguientes: • Temperatura >38°C <36°C • Frecuencia cardíaca >90 latidos/minuto • Frecuencia respiratoria >20 respiraciones/minuto o PaCO 2 <32 mmHg • Leucocitos >12.000 células/mm3 , <4.000 células/mm3 , o con >10% de formas inmaduras (bandas). Estos cambios fisiológicos deben representar una alteración aguda del estado basal en ausencia de otras causas conocidas de estas anormalidades como neutropenia o leucopenia inducida por quimioterapia, taquianitmias de etiología cardíaca primaria, polipnea compensatoria en acidosis metabólica, etc. La Conferencia internacional sobre definiciones en sepsis, reunida en 2001 (2), reconoce que el concepto de SIRS es válido en la medida que una respuesta inflamatoria sistémica pue-

de ser disparada por una variedad de condiciones infecciosas o no. Los signos de inflamación sistémica OCUlTen en ausencia de infección en pacientes con quemaduras, trauma múltiple, en el período postoperatorio de cirugía mayor, pancreatitis aguda, luego de circulación extracorpórea y en otros estados patológicos. En estas condiciones, tejidos remotos al sitio de la injUlia original muestran los signos cardinales de la inflamación, incluyendo vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar y acumulación de leucocitos. Aunque la inflamación es una respuesta esencial del huésped, la respuesta inflamatoria sistémica presupone una desregulación de la respuesta normal, con una liberación masiva y no controlada de mediadores inflamatorios creando una cadena de eventos que conducen a daño tisular generalizado. En este sentido, cuando hablamos del SIRS asociado a entidades no infecciosas, éste sigue un patrón similar al que se observa en casos en los cuales la etiología del síndrome es infecciosa. Esto presupone una graduación en cuanto a la severidad compartiendo fisiopatológicamente alteraciones en la oxigenación, el daño tisular y la falla de órganos como se ve en la sepsis, sepsis severa, shock séptico y disfunción multiorgánica. Debemos entonces diferenciar entre una enfermedad de base (infección o pancreatitis) y la respuesta del huésped (sepsis o SIRS). Esta distinción es importante clínicamente debido a que es la respuesta del huésped y no la enfermedad de base la responsable del Síndrome de disfunción orgánica múltiple (MODS). El 2001 SCCMIESICM/ACCP/ATS/SIS Internacional Sepsis Definitions Conference (2) revis6'las guías de sepsis del año 1992 encontrando.'que, aparte de expandir la lista de signos y síntomas de sepsis que reflejan la experiencia clínica al lado del pacienté·, no existía evidencia que soportara un cambio en las definiciones previas. • Sepsis: Síndrome clínico definido por la presencia de infección y SIRS. • Infección: Proceso patológico causado por la invasión de tejidos nOlTnalmente estériles, líquidos estériles o cavidades corporales por microorganismos patogénicos o potencialmente patogénicos. Con frecuencia, la infección es fueltemente sospechada sin ser comprobada microbiológicamente. Para facilitar el diagnóstico de las seis infecciones más comúnmente encontradas en los pacientes críticos se desalTolló el Internacional Sepsis Fórum Consensus Conference Definitions of Infection in the Intensive Care Unit (3).

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Sepsis severa (Sepsis con disfunción orgánica): La disfunción orgánica puede ser precisada usando las definiciones desarrolladas por Mashall et al (4), o por las definiciones usadas en la Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) Score (tabla 2) (5). Shock séptico: El shock séptico en adultos se refiere a un estado de falla circulatoria aguda caracterizada por hipotensión arterial persistente no explicada por otras causas. La hipotensión se define como una presión arterial sistólica menor a 90 mmHg, una presión arterial media menor a 60 mmHg, o una reducción en la presión arterial sistólica mayor a 40 mmHg con respecto a la de base, a pesar de una expansión de volumen adecuada y en ausencia de otras causas de hipotensión.

Inflamación sistémica en respuesta a la infección: La Conferencia internacional de definiciones en sepsis incluyó una lista de posibles signos de inflamación sistémica en respuesta a la infección, diferentes a las que hacen parte de la definición de SIRS. Dicha lista se presenta en la tabla l. Tabla 1. Criterios diagnósticos de sepsis (2). Infección, documentada o sospechada y alguno de los siguientes:

Variables generales • Fiebre (temperatura central >38,3°C) • Hipotermia (temperatura central <36°C) • Frecuencia cardíaca >90 latidos por minuto • Taquipnea • Alteración del estado mental • Edema significativo o balance positivo de líquidos (>20 ml/kg en 24 horas) • Hiperglicemia (glucosa plasmática> 120 mg/dL en ausencia de diabetes)

Variables inflamatorias • Leucocitosis (conteo de glóbulos blancos> 12.000) • Leucopenia (conteo de glóbulos blancos <4.000) • Conteo de glóbulos blancos normal con <10% de formas inmaduras • Proteína C reactiva >2DE arriba del valor normal • Procalcitonina plasmática >2DE arriba del valor normal

Val"iables hemodinámicas • Hipotensión arterial (PAS <90 mmHg, PAM <60 o una disminución de la PAS >40 mmHg abajo del rango normal • Saturación venosa de oxígeno>70% • Índice cardíaco >3,5 Lmin/m 2

Variables de disfunción de órganos • Hipoxemia arterial (PaO/FiO, <300) • Oliguria aguda (diuresis <0,5 ~11L1kg/hora por al menos dos horas • Incremento en la creatinina >0,5 mg/dL • Trastornos de la coagulación (INR > 1,5 o un aPTT >60 seg. • Íleo (ausencia de ruidos intestinales) • Trombocitopenia (conteo de plaquetas <1000.000) • Hiperbilirrubinemia (bilirrubina plasmática total >4 mg/dL

Variables de perfusión tisular • Hiperlactatemia (> I mmol/L) • Disminución del llenado capilar o piel moteada

Epidemiología Hasta ahora, el estudio más extenso sobre el significado clínico de los estados tempranos de los síndromes sépticos fue conducido por Rangel-Fausto et al (6). Este estudio fue realizado en tres Unidades de cuidado intensivo (médica, quirúrgica y cardiovascular) y tres salas de hospitalización de hospitales universitarios de 900 camas incluyendo 200 camas de cuidado intensivo. Se valoró la incidencia de SIRS, sepsis, sepsis severa y shock séptico durante un período de 9 meses incluyendo un seguimiento hasta por 28 días. De los 3.708 pacientes admitidos durante el período del estudio 2.528 (68 %) cumplían al menos dos criterios de SIRS en algún momento durante su estancia hospitalaria. Este estudio nos permitió saber que la incidencia de SIRS es muy alta en los pacientes admitidos en la UCI y que su reconocimiento no ayuda a identificar en forma exacta aquellos que se encuentran infectados. Esto es confirmado por el hecho que únicamente de un tercio a la mitad de los pacientes que cumplían los criterios de SIRS se les corroboró microbiológicamente que tenían sepsis; sin embargo, la prevalencia de infección aumentó con el número de criterios de SIRS que se cumplían. No obstante, esta conclusión debe ser sopesada ya que a muchos pacientes con SIRS se les atribuyó como causa una infección y recibieron antibióticos en forma empfdca, lo cual

Tabla 2. The Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) Score (5). Variables

SOFA Score O

1

2

3

4

Respiratorio PaO/Fi0 2 mmHg

>400

<400

<300

<200

<100

Coagulación plaquetas

>150.000

<150.000

<100.000

<50.000

<20.000

Hígado bilirrubina mg/dL

<1,2

1,2 - 1,9

2,0 - 5,9

6,0

>12,0

Cardiovascular hipotensión (microgr/kg/min)

No hipotensión

PAM<70mmHg

Dopa<5 o Dobuta cualquier dosis

Dopa >5, epi
Dopa> 15, epi >0,1 ó norepi > 0,1 <6

11,9

Sistema nervioso central Glasgow

15

13 - 14

10 - 12

6-9

Renal creatinina o diuresis

< 1,2

1,2 - 1,9

2,0 - 3,4 < 500 mLld

3,5 - 4,9 ó > 5,0 ó .( 200 mLld

46

2/ SíNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS)

con seguridad interfirió con la docllmentación de infección; la proporción de SIRS no infeccioso o "SIRS severo" en este estudio no se conoció. Otro aporte de este estudio fue el reconocimiento de la existencia de un continuo entre los diferentes estadios de la respuesta inflamatoria entre SIRS, sepsis, sepsis severa y shock séptico. Sin embargo, sólo un tercio de los pacientes que se presentaron con SIRS tuvieron una confirmación de sepsis y un cuarto de ellos desarrollaron sepsis severa. Por el contrario, la sepsis (microbiológicamente confirmada) confiere un alto riesgo para desarrollar rápidamente a sepsis severa, ya que el 640/0 de los casos subsecuentemente la desarrollaron, la mitad de ellos durante el primer día. Independientemente de si la infección es documentada o no, los resultados son similares ·dentro de cada estadio correspondiente en términos de disfunción de órganos y mortalidad. Esto último confirma el concepto que en últimas, lo más importante no es la enfermedad primaria sino la respuesta del huésped a dicha enfermedad. En otro estudio grande, Sands et al evaluaron la incidencia de SIRS en poblaciones de DCI y de salas de hospitalización en 8 centros académicos de nivel terciario (7). Estudiaron todos los pacientes de DCI y una muestra de los pacientes de salas de hospitalización a los cuales se les tomó hemocultivos durante un período de 15 meses. Ellos hallaron que se presentaron al menos 2 ó 3 criterios de SIRS en 440/0 de 15.515 episodios en 12.759 pacientes. De esos episodios, el 250/0 tuvo eventualmente una confirmación clínica o microbiológica de infección. Los autores estimaron la incidencia de SIRS en 180/0 de todas las admisiones a esos 8 centros, o 27/1.000 días-paciente. En la DCI, el 400/0 de los pacientes cumplió los criterios de SIRS, la mitad de los cuales tuvo sepsis. En los pacientes de salas de hospitalización, la sepsis fue más frecuente en los que llenaban los criterios de SIRS, ocuniendo en el 670/0. Sin embargo, sólo el 700/0 de los pacientes con hemocultivos positivos tuvo SIRS, confirmando la sensibilidad subóptima de estos criterios para infección bacterémica. Otros estudios han confirmado la alta incidencia de SIRS en vmias categorías de pacientes de DCI. Pittet et al (8) publicaron un análisis separado de una cohorte de 170 pacientes derivados de la DCI quirúrgica estudiados en Iowa durante un período de un mes: 158 (930/0) de los pacientes tuvo SIRS en algún momento, con una incidencia de 840 por 1.000 pacientes-día; 490/0 de los pacientes desarrolló sepsis y 160/0 sepsis severa. Smail et al (9) evaluaron 168 pacientes con trauma severo durante las primeras 48 horas en la DCI; 95 (560/0) tuvo SIRS. Cuando se estratificaron los pacientes, según la apm-ición de disfunción orgánica múltiple (MODS), encontraron que la tasa de SIRS fue mucho más frecuente en los pacientes con MODS (22/27, 81 0/0), que en pacientes sin MODS (73/136, 540/0). La ocurrencia de MODS aparece relacionada con la severidad de la injuria, el volumen de reemplazo de sangre y líquidos, pero no por la presencia de infección: las tasas de infección fueron del 90/0 y 40/0 respectivamente en pacientes con y sin MODS.

En conclusión, la prevalencia de SIRS es muy alta, afectando a un tercio de todos los pacientes hospitalizados y a más del 500/0 de los de cuidado intensivo. En UCI quirúrgicas el SIRS se presenta en más del 800/0. Los pacientes traun)atizados tienen un alto riesgo de desarrollar SIRS y la mayoría de éstos no tienen una infección documentada. La prevalencia de infección y bacteremia aumenta con el número de criterios de SIRS y con la severidad del síndrome séptico. Cerca de un tercio de los pacientes con SIRS tienen o desarrollan sepsis. La sepsis puede ocurrir en aproximadamente el 250/0 de los pacientes de DCI y sepsis con bacteremia en el 100/0. En dichos pacientes la sepsis progresa a sepsis severa en más del 500/0 de los casos, mientras que la evolución a sepsis severa en pacientes que no están en la UCI es del 250/0. La sepsis severa y el shock séptico se presentan en el 20/0 al 30/0 en pacientes de salas de hospitalización y en 100/0 a 15 % o más en pacientes de la UCI. Existe un aumento de la severidad desde el SIRS a sepsis, sepsis severa y shock séptico con una mortalidad asociada a los 28 días de 100/0, 200/0, 200/0-400/0 y 400/0-60%, respectivamente. Las tasas de mortalidad son similares dentro .de cada estadio, independiente de si se encuentra documentada la infección o no, y las características microbiológicas de la infección no alteran substancialmente el pronóstico, aunque sí lo hace el origen de la infección. Los mayores determinantes del pronóstico de los pacientes con sepsis, a corto y largo plazo, son la severidad de la enfermedad de base y las comorbilidades, la presencia de shock y falla de órganos al inicio o si se desarrolla posteriormente. Se ha estimado que cerca de dos tercios de la mortalidad se pueden atribuir a la sepsis.

Fisiopatologia El organismo está diseñado para compensarse luego de cualquier insulto. Dentro de sus defensas se incluyen los l1lacrófagos y sus productos, como el factor de necrosis tumoral; interleukina-l, interleukina-6, e interleukina-8; neutrófilos y sus productos de degranulación; las plaquetas y los factores de la coagulación que se forman en sus superficies; los derivados del ácido araquidónico; los linfocitos T y B y sus productos; y muchas otras!sustancias. Está lejos el lograr entender como interactúan todos estos agentes, pero es claro que todos ellos créan una red de relaciones complejas y a menudo superpuestas (10).

Estadio 1. Respuesta local Ni el SIRS ni el MODS se desarrollan de nuevo en ausencia de un insulto como un foco de infección, un traumatismo (incluyendo la herida quirúrgica); una quemadura severa; o una pancreatitis. Todos estos insultos (y otros) llevan a la liberación rápida de varios mediadores proinflamatorios en el microambiente (11-13): citoquinas, eucosanoides, factor activador de plaquetas, y muchos más (11). No conocemos mucho acerca de cómo funciona este microambiente local; sin embargo, los efectos benéficos de los

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

mediadores proinflamatorios superan sus efectos negativos. Estos mediadores crean una red de reacciones diseñadas para limitar la ocunencia de nuevos daños y si éstos ya se han presentado para contener su impacto. Ellos destruyen el tejido dañado, promueven el crecimiento de nuevo tejido y combaten organismos patógenos, células neoplásicas y antígenos extraños (14). Para asegurar que los efectos de los mediadores proinflamatorios no sean destructivos, el organismo rápidamente monta una respuesta antiinflamatoria. Las citoquinas incluidas en esta reacción compensatoria son la interleukina-4, interleukina-l0, interleukina-ll, receptores solubles del factor de necrosis tumoral, antagonistas del receptor de interleukina-l, factores transformadores de crecimiento y otros (14-17). Los efectos sistémicos de los mediadores antiinflamatorios se entienden menos que los de los mediadores proinflamatorios. Sin embargo, se conoce que los mediadores antiinflamatorios alteran la función de los monocitos, afectan la actividad de presentación de antígenos y reducen la capacidad de las células para producir citoquinas proinflamatorias (18). Algunas citoquinas proinflamatorias pueden también contranegular su propia producción. Los niveles locales de pro y antiinflamatorios se encuentran en cantidades muy superiores que las que se encuentran a nivel sistémico (19-24). Estadio 2. Respuesta sistémica inicial

Si el insulto inicial es lo suficientemente severo los mediadores proinflamatorios y más tarde los antiinflamatorios aparecerán en la circulación sistémica. No se entiende claramente cómo OCUlTe esto pero seguramente están involucrados varios mecanismos. Por ejemplo, en pacientes con infección severa, los patógenos o antígenos extraños pueden entrar a la circulación directamente y estimular la producción de más mediadores proinflamatorios. En pacientes con trauma masivo, la hemonagia severa puede activar la síntesis de mediadores (25, 26). Si se llega a un nivel crítico de mediadores a nivel local éstos pueden pasar a la circulación sistémica (19). En este estadio, la presencia de estos mediadOl~es en la circulación puede ser vista como parte de la respuesta normal a la infección o a la injuria. Estos agentes señalan que el microambiente no puede controlar el insulto inicial y que se necesita más ayuda. Los mediadores proinflamatorios ayudan a reclutar neutrófilos, linfocitos, plaquetas y factores de la coagulación en el sitio (11). Eventualmente, ellos pueden estimular una respuesta antiinflamatoria sistémica compensadora para contrarregular la reacción proinflamatoria. Si todo va bien, se producen pocos signos clínicos importantes y la disfunción de órganos es un evento raro. Estadio 3. Inflamación sistémica masiva

En algunos pacientes se pierde la regulación de la respuesta inflamatoria y aparece una reacción sistémica masiva. En la mayoría de los casos esta reacción es inicialmente proinflamatoria y produce los hallazgos clínicos del SIRS, incluyendo temperatura corporal anormal y taquicardia. Debajo

de estos hallazgos se encuentran varios cambios fisiopatológicos. Ocurre una disfunción endotelial progresiva llevando a un incremento en la permeabilidad microvascular y trasudación en el intersticio de los órganos (27-31). Se bloquea la microcirculación con tapones plaquetarios (32) causando una mala distribución del flujo y posiblemente isquemia, la cual a su vez puede causar daño por reperfusión (33) e inducción de proteínas de shock caliente (34). Se activa el sistema de la coagulación y se altera la vía inhibitoria de la proteína C-proteína S (35). La desregulación de los mecanismos vasodilatadores y vasoconstrictores produce una profunda vasodilatación la cual exacerba la trasudación y la mala distribución del flujo sanguíneo (36,37). El resultado final es un estado de shock severo el cual compromete aún más el flujo sanguíneo a los órganos vitales. A menos que se restaure la homeostasis, aparecen la disfunción y por último la falla de órganos y sistemas. La inflamación masiva se puede desarrollar por tres vías diferentes (38). Primero, la cantidad de mediadores proinflamatorios liberados inicialmente son tan grandes que los mecanismos compensatorios antiinflamatorios son sobrepasados. Segundo, la cantidad inicial de mediadores proinflamatorÍos no son excesivos pero la cantidad de mediadores antiinflamatorios son insuficientes. Tercero, el balance entre los mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios, aunque inicialmente apropiado, se pierde si el insulto inicial no se puede controlar o sobreviene un segundo insulto (39). Estadio 4. Inmunosupresión excesiva

Muchos pacientes con inflamación masiva o persistente mueren rápidamente por shock. En aquellos que sobreviven, los mecanismos antiinflamatorios son capaces de controlar la inflamación, en algunos, sin embargo, la reacción compensatoria puede ser excesiva llevando a la inmunosupresión. Los pacientes que no hacen una respuesta proinflamatoria excesiva también pueden des ano llar inmunosupresión si la liberación de mediadores antiinflamatorios es excesiva o si se pierde el balance entre los mediadores pro y antiinflamatorÍos. Esta inmunosupresión ha sido llamada "parálisis inrrltmológica" por Randow y col, y Syrbe y col! (40, 41) y una "ventana de inmunodeficiencia" por Mills y col (42). El término que mejor la describe es el Síndrome de respuesta antiinflamatoda compensadora (CARS) (43). Este síndrome explica la susceptibilidad aumentada a la infección en pacientes con quemaduras severas, hemonagia o trauma (44-48); la anergia frecuentemente hallada en pacientes con trauma o quemaduras (48) y talvez la anergia vista en pacientes con pancreatitis (49). La inmunosupresión que se presenta en estos casos tiene numerosas causas. Frecuentemente los pacientes tienen un incremento en el número de monocitos, pero estas células se caracterizan por desórdenes funcionales fundamentales (50). Por ejemplo, se ve una disminución persistente en la expresión de los antígenos HLA-DR ,y HDLA-DQ (41), como una capacidad disminuida a formar especies reactivas de oxígeno (51) y de citoquinas proinflamatorias (18,41,50).

2/ SíNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS)

Al suprimirse la expresión del MHC de clase II monocítico, la interleukina-10 y el factor de crecimiento transformador inhiben la proliferación de linfocitos T antígeno específicos (52-55). El factor de crecimiento transformador también reducé la activación de los macrófagos inducida por citoquinas (53-55). Se pueden alterar las funciones de los linfocitos T y B por la liberación de glucocorticoides inducida por el estrés y por la liberación de catecolaminas o posiblemente por la administración exógena de catecolaminas como vasopresores o inotrópicos (56). Se han encontrado factores capaces de suprimir la proliferación de los linfocitos T y la quimiotaxis de los neutrófilos en pacientes con quemaduras severas (57, 58), hemolTagia (59) y trauma (60). No está claro cómo se resuelve la inmunosupresión. La interleukina-10 eventualmente suprime su propia secreción (17) llevando a que la respuesta antiinflamatoria compensadora sea frecuentemente autolimitada. Los factores estimulantes de colonias, particularmente el de granulocito-macrófago juega un papel en el restablecimiento de la citotoxicidad de los neutrófilos (61). Sin embargo, la evidencia indica que los pacientes que se tornan inmunosuprimidos después de trauma tienen un chance de diferenciación mieloide. Su médula ósea produce una proporción aumentada de monocitos tipo específico capaces de producir niveles grandes de factor de necrosis tumoral, interleukina-1 e interleukina-6 (39, 62, 63). Entonces, una inmunosupresión persistente es capaz de provocar una reacción proinflamatoria compensadora. Estadio 5. Disonancia inmunológica

La respuesta fisiopatológica no balanceada e inapropiada para las necesidades biológicas del paciente lleva al estado final del MODS. Esto puede tener varias formas. En muchos pacientes esto resulta por una inflamación masiva y persistente. Varios estudios (64-67) han mostrado que pacientes con SIRS y MODS que tienen niveles persistentemente elevados de mediadores proinflamatorios muestran una mayor mortalidad. La falla de órganos es el resultado de una inflamación masiva. La muerte sobreviene a menos que la inflamación pueda ser contralTegulada. Sin embargo, en algunos pacientes, la inmunosupresión persistente causa una disonancia inmunológica y un incremento en el riesgo de morir. En un estudio (41) los pacientes con una expresión del antígeno HLA-DR menor del 30% por 3 ó 4 días tuvieron una tasa de mortalidad del 85 %. En pacientes con inmunosupresión persistente la causa de la falla de órganos puede ser paradójica: los agentes pro inflamatorios que causan originalmente disfunción de órganos son los mismos que se requieren para la reparación. La inmunosupresión persistente puede impedir la síntesis de dichos compuestos necesarios para la cicatrización. La muerte sobreviene luego de la disfunción de órganos o la infección, a menos que el sistema inmunológico se pueda recuperar. Otros pacientes pueden oscilar entre períodos de inflamación severa y períodos de inmunosupresión (por ejemplo, pacientes que desalTollan una segunda infección después de

un breve período de inmunosupresión que puede ser capaz de montar una respuesta proinflamatoria secundaria, la cual despierta una nueva respuesta antiinflamatoria compensadora). Evidencia de esto se encuentra en estudios que muestran niveles ampliamente fluctuantes de citoquinas por varias semanas luego de trauma por quemadura (68-70). Incluso es posible que algunos pacientes tengan altos niveles de mediadores pro inflamatorios y antiinflamatorios. Lehmann y col (71) han demostrado que en pacientes con enfermedad meningocóccica los niveles de interleukina-10 en líquido cefalolTaquídeo pueden permanecer altos aún en presencia de altos niveles de factor de necrosis tumoral, interleukina-6 e interleukina-8. De hecho, los niveles de interleukina-10 se cOlTelacionan positivamente con las concentraciones de citoquinas proinflamatorias. Los pacientes con disonancia inmunológica pueden lograr recuperar la función de los órganos si el organismo puede recobrar su balance. Si esto no OCUlTe, eventualmente aparece la falla de órganos.

Injuria celular Aunque casi todo lo que sabemos sobre cómo la desregulación inflamatoria lleva finalmente a la disfunción de múltiples órganos proviene de pacientes con sepsis, en el SIRS no infeccioso sobrevienen fenómenos similares que determinan la injuria celular. El mecanismo preciso de ésta, sin embargo, no se entiende totalmente. Estudios de autopsias han demostrado que el síndrome de disfunción orgánica múltiple, el cual es el principal precursor de muerte en los pacientes con sepsis, se asocia con una injuria endotelial y de células parenquimatosas. Los mecanismos que se han propuesto para explicar estos hallazgos incluyen: • Isquemia (falta relativa de oxígeno en relación a las necesidades) • Injuria citopática (injuria celular directa por mediadores proinflamatorios y/o productos de la inflamación) • Una tasa aumentada de apoptosis (muerte celular program~~.

~

Las anomalías en la microbrculación trastornan la oxigenación tisular, lo cual sugiere que las alteraciones de la regulación metabólica del 'oxígeno contribuyen a la patogénesis de la disfunción orgánica. En el estado de inflamación incontrolada están involucradas las interacciones entre las células endoteliales y los polimorfonucleares (PMN). El incremento en los receptores de la adherencia neutrófilo-endoteliallleva a la secreción en el ambiente extracelular de especies reactivas de oxígeno, enzimas líticas, y sustancias vasoactivas (óxido nítrico, endotelina, factor de crecimiento derivado de plaquetas y factor activador de plaquetas). El daño micro circulatorio subsiguiente causa una difusión alterada de oxígeno, debido a una reducción del área de corte ,transversal disponible para el intercambio de oxígeno. Otro factor que contribuye a la hipoxia tisular es que los eritrocitos pierden su capacidad de deformación dentro de

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

49

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

la circulación sistémica (72). Estos eritrocitos rígidos navegan difícilmente en la microcirculación, lo cual, sumado a la reducción en el área de superficie disponible para el intercambio gaseoso causan una heterogeneidad excesiva en el flujo sanguíneo microcirculatorio y disminuyen el flujo de oxígeno a los tejidos. Experimentos con cultivos celulares han mostrado que la citotoxicidad de la endotoxina, factor de necrosis tumoral alfa y óxido nítrico involucra un daño directo al mecanismo mitocondrial de transporte de electrones. Este cambio funcional se acompaña por la degeneración de la ultraestructura mitocondrial, el cual precede por varias horas a cambios medibles en otros organelos celulares. El efecto neto es un desarreglo en el metabolismo energético debido parcialmente a una disrupción estructural en el transporte de electrones como resultado de la destrucción o disfunción de las proteínas de membrana o de la matriz. Por último, la apoptosis describe un número de cambios fisiológicos y morfológicos que llevan a la muerte celular. Éste es el principal mecanismo por el cual son eliminadas las células viejas o disfuncionantes. Además, la muerte celular por vía de la apoptosis es el proceso dominante que lleva a la terminación de la inflamación una vez la causa ha sido controlada. Sin embargo, las citoquinas proinflamatorias pueden retardar la apoptosis en macrófagos y neutrófilos activados. Esto puede aumentar o prolongar la respuesta inflamatoria contribuyendo a la aparición de disfunción orgánica múltiple. Se cree que las alteraciones de la apoptosis juegan también un rol en la injuria tisular en el SIRS. La apoptosis es un mecanismo fisiológico que normalmente busca limitar selectivamente la población celular de células con crecimiento rápido (ej. epitelio intestinal). Las células parenquimatosas y endoteliales, cuando se exponen a varios mediadores inflamatorios como son endotoxina, citoquinas o especies reactivas de oxígeno, responden con la inducción de uno o dos programas de expresión de genes de estrés. Cuando estas células se exponen subsecuentemente a la endotoxina, muestran una apoptosis acelerada. Al perderse una cantidad crítica de células por apoptosis y por necrosis, el órgano es incapaz de mantener su homeostasis y sobreviene la disfunción del mismo.

Diagnóstico de infección en SIRS Uno de los retos más importantes en el manejo de pacientes con diagnóstico de SIRS es la determinación de la presencia de una causa infecciosa subyacente. Para lograr esto, el clínico debe usar todas las herramientas disponibles que incluyen una juiciosa historia clínica y examen físico, métodos microbiológicos, pruebas de laboratorio y uso de métodos radiológicos. La importancia del establecimiento de dicha causa infecciosa radica en que su pronto tratamiento, (drenaje quirúrgico si es del caso) y el uso de antimicrobianos adecuados le dan al paciente una mayor probabilidad de sobrevivir (73).

No obstante, establecer que el paciente tiene una infección y por lo tanto una sepsis en lugar de una causa no infecciosa del SIRS puede ser extremadamente difícil. Un primer paso es hacer una consideración sistemática de una causa no infecciosa (tabla 3). El conocimiento de otras patologías que pueden imitar la sepsis y cómo se aplican a un paciente en particular pueden estar enmascaradas debido a la poca información clínica que se puede obtener en un paciente sedado y críticamente enfermo. Tabla 3. Causas no infecciosas de SIRS (74). Injuria tisular

Trauma quirúrgico Hematoma/trombosis venosa Infarto pulmonar/miocárdico Rechazo de transplante Pancreatitis Eritrodermia

Metabólico

Tormenta tiroidea Insuficiencia suprarrenal aguda

Relacionado con terapias

Productos sanguíneos Citoquinas, factor estimulador de colonias granuloci to-macrófago Hipertermia maligna asociada a anestesia, especialmente halotano Síndrome neuroléptico maligno ej. causado por haloperidol Opiáceos/benzodiacepinas

Neoplasias

Hipernefroma/linfoma

Neurológico

Hemorragia subaracnoidea

Síndrome de lisis tumoral

La localización del sitio de infección puede ser obvia, pero frecuentemente es confusa por existir varios estados patológicos que ocurren simultáneamente (espee,.ialmente en la sepsis adquirida en la UCI) o por el uso frecueate de antimicrobianos los cuales hacen el diagnóstico microbiológico impreciso. Ocasionalmente"el sitio de infección se encuentra oculto, típicamente en pacie'ntes con bacteremia primaria (no relacionada con catéter), o cuando existe una sinusitis o una infección intraabdominal. En pacientes sépticos, la interpretación de los hallazgos microbiológicos tiene muchas limitaciones. La principal es el hecho de que muchos de los gérmenes aislados de sitios no estériles pueden representar colonización o infección y la microbiología sola no puede resolver esta pregunta. Por otro lado, el laboratorio de microbiología puede reportar hallazgos negativos de muestras que de hecho están infectadas, ya sea porque los antibióticos han esteriliz9-do el especimen o porque se requiere practicar procedimientos especiales (ej. uso de inmunofluorescencia para detectar Pnewllocystis carinii).

2/ SíNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS)

Dentro de la evaluación clínica, la fiebre es un signo común en pacientes hospitalizados y frecuentemente es la primera manifestación de sepsis. Se han publicado guías prácticas para la evaluación de la fiebre en la UCI (75). Un examel1 clínico orientado, guiado según los factores de riesgo relevantes al paciente en particular, puede revelar los orígenes potenciales de la sepsis y guiar las investigaciones subsecuentes. Las heridas quirúrgicas y traumáticas deben ser expuestas y examinadas buscando signos de infección. Se debe poner especial atención a los sitios de accesos venosos buscando signos de flebitis y celulitis y a las áreas de presión o inyección para descartar infecciones de tejidos blandos. Se debe descartar la presencia de sinusitis, y el examen del fondo de ojo es invaluable para detectar endoftalmitis candidiásica, signo patognomónico de candidiasis sistémica. La orina en la sonda vesical puede ser francamente purulenta y la presencia de dimTea puede indicar una colitis por Clostridium d~fficile. Se debe recalcar la importancia de practicar exámenes físicos completos y repetidos para detectar la aparición de nuevos signos de infección. La neutrofilia, como marcador tradicional de infección tiene una insuficiente sensibilidad en los pacientes hospitalizados pm·a distinguir aquéllos con sepsis de los que cursan con un SIRS sin infección. Por esta razón, los investigadores han buscado marcadores alternativos que puedan sustituir la evidencia microbiológica. Estos marcadores alternativos deben cumplir algunas características: deben ser baratos, fáciles y rápidos de realizar, además deben tener una alta sensibilidad y especificidad. Entre dichos marcadores los más extensamente estudiados son la proteína C reactiva, la procalcitonina, la interleukina-6 y la interleukina-8, al igual que un rango de moléculas inmunológicas y endoteliales más complejas (76, 77). Los niveles de procalcitonina y PCR se correlacionan bien con el grado de respuesta inflamatoria. La procalcitonina puede tener ciertas ventajas sobre la PCR debido a que sus niveles suben más rápidamente al inicio de la inflamación y disminuyen igualmente rápido cuando ésta se resuelve (78). Los niveles de procalcitonina se correlacionan más con la severidad de la sepsis (79). En un estudio prospectivo de pacientes en la UCI, de Werra y col. (80) hallaron que niveles de procalcitonina de 1,5 ng/rnL o mayores tenían una sensibilidad del 100% pero una especificidad del 72% en identificar sepsis. En un reciente metanálisis (81) que compm"a procalcitonina con PCR como marcadores de infección, demuestra la superioridad de la procalcitonina en diferenciar infección bacteriana de infección viral e infección bacteriana de otras causas no infecciosas de SIRS. Dichos marcadores, sin embargo, hacen pm"te de la evaluación sistemática que incluye el examen físico y las técnicas de diagnóstico directo. Probablemente las mediciones diarias y secuenciales de los marcadores inflamatorios sean de mayor valor en el diagnóstico de infección que una medición aislada (77). Recientemente se ha desarrollado una nueva técnica basada en la detección de endotoxina induciendo quimioluminis-

cencia de neutrófilos (82). Los datos preliminares sugierel~ que el valor predictivo negativo de este test es lo suficientemente. alto para ser usado y descartar infecciones por bo-ram negatIvos (83). .

Estrategias de manejo en SIRS En una forma intuitiva podemos decir que el manejo del SIRS es en términos generales el mismo que se usa para la sepsis, la diferencia radica en que, en el segundo, el control del foco infeccioso y el uso de antibióticos determinan en gran medida pronóstico del paciente. Si la causa del SIRS es no infecciosa el control del desencadenante de la inflamación sistémica limitará la extensión de la misma y por ende su progresión a etapas más severas. En algunos casos esto no será posible porque el paciente se presenta con el cuadro establecido y las medidas que se pueden ofrecer serían únicamente de soporte. Aunque la conferencia de consenso no establece clm"amente que la respuesta inflamatoria no infecciosa sigue la misma progresión en severidad que la descrita para la sepsis, sabemos que pacientes con entidades como pancreatitis severa, quemaduras graves, traumatismos múltiples con sangrado severo y fenómenos de isquemia reperfusión, tienen un comportamiento que cumple con los criterios de la sepsis severa, el shock séptico y la disfunción de órganos. En un estudio con 102 pacientes realizado en 5 unidades de cuidado intensivo en Chile (84) se estableció que los cuadros de SIRS severo y sepsis severa tenían una evolución clínica parecida y un pronóstico comparable. Por lo tanto los criterios de severidad de la conferencia de consenso pueden ser aplicados a SIRS no infecciosos. El tratamiento de los pacientes con SIRS comprende dos aspectos: el primero es el manejo específico de la causa que desencadenó la respuesta inflamatoria (pancreatitis, isquemia reperfusión, trauma, etc.) y el segundo, el de las consecuencias en el organismo de la inflamación masiva. No es el objetivo de este capítulo describir el tratamiento particular de las múltiples enfermedadtSs que pueden ser responsables del desencadenamiento de infl'amación sistémica. En cuanto al manejo del SIRS y sus secuelas tenemos que asumir lo que ha si10 planteado en múltiples publicaciones acerca de la progreSión en severidad del SIRS a SIRS severo y SIRS con shock, al daño celular asociado con la inflamación masiva y a la progresión a disfunción y falla de órganos en los pacientes sin infección presente como consecuencia de la desregulación de la respuesta inflamatoria. Como dijimos, esto no fue definido en las Conferencias de consenso de 1991 y 2001 en donde sólo la respuesta inflamatoria sistémica asociada a la infección se consideró que progresaba en severidad desde la sepsis, sepsis severa, shock séptico, hasta la disfunción y falla multiorgánica. Sin embargo, los fenómenos fisiopatológicos que se observan en el SIRS independiente de si su causa es infecciosa o no son similares, por lo tanto las estrategias terapéuticas también deben serlo.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

En ese sentido, excepto lo concerniente al tratamiento específico de la infección, los pacientes que se presentan con SIRS severo o en shock y con una clara causa no infecciosa se benefician de las estrategias terapéuticas avaladas en estudios clínicos que han demostrado disminuir la morbimortalidad de los pacientes sépticos. Podemos dividir dichas estrategias en aquellas encaminadas a la reanimación inicial, monitoreo, medidas específicas y medidas de soporte. Estas medidas son en general las mismas que se han establecido en las guías de la Campaña de supervivencia a la sepsis (85) y en el primer Consenso colombiano en sepsis (86) y que serán extensamente desalTolladas en el capítulo correspondiente. Las prioridades terapéuticas son diferentes si nos encontramos un paciente con respuesta inflamatoria en shock. La presencia de shock se constituye en una emergencia médica. Se deben utilizar medidas que controlen anormalidades fisiológicas como la hipoxemia, la hipotensión y la mala oxigenación tisular. Es muy importante determinar si el SIRS es debido a causas no infecciosas (tabla 3) o es el resultado de una infección. La identificación de que la causa del SIRS es una infección (sepsis) y elucidar la fuente de ésta es una prioridad crítica ya que la elTadicación de la fuente y el uso apropiado de antibióticos debe lograrse lo más pronto posible.

Manejo inicial Resucitación. El primer paso en el manejo de los pacientes con SIRS que se encuentran en shock es evaluar y soportar la vía aérea, la respiración y la perfusión. Todos los pacientes deben recibir oxígeno suplementario y se debe monitorizar la oxigenación usando oximetría continua de pulso. En algunos, es necesaria la intubación orotraqueal en caso de encefalopatía y disminución del estado de conciencia en procura de lograr proteger la vía aérea. La siguiente prioridad es asistir la ventilación y aumentar la oxigenación. Los casos de SIRS severa con o sin shock frecuentemente se complican con falla respiratoria debido al desalTollo de injuria pulmonar aguda y SDRA. Subsecuentemente, se deben tomar medidas para restaurar la presión arterial a niveles que permitan la perfusión de los órganos. Monitoría de la perfusión tisular. El paciente con SIRS y en shock tiene por definición falla circulatoria. La resucitación temprana y completa de la circulación es un prerrequisito para prevenir o limitar la falla múltiple de órganos. Es necesaria una cuidadosa monitoría de la función circulatoria en pacientes con shock. La medición de la presión arterial con esfingomanómetro es inexacta en pacientes hipotensos. Por lo tanto, se debe insertar un catéter arterial para su medición directa, sin embargo, no deben gastarse momentos vitales mientras se obtiene una línea arterial retrasando las medidas de manejo temprano del estado de shock. Independiente del método usado para la medición de la presión arterial, se debe corroborar la evidencia numérica con evidencias clínicas de hipoperfusión a los órganos, esto

con el fin de valorar la severidad del shock y la respuesta a su manejo. Los signos de mala perfusión que OCUlTen en el shock incluyen: • Piel fría con vasoconstricción debido a la redirección del flujo sanguíneo a órganos centrales (aunque en fases tempranas de la respuesta inflamatoria puede presentarse piel caliente y eritematosa) • Disminución del estado de conciencia • OliguriaJanuria • Acidosis láctica. Es de anotar que las manifestaciones del shock pueden se modificadas por enfermedades preexistentes. Por ejemplo, los pacientes ancianos o diabéticos pueden no exhibir una taquicardia apropiada y compensatoria cuando cae la presión arterial. Restauración de la perfusión tisular. La hipotensión que se ve en el SIRS resulta de una pérdida del volumen plasmático dentro del espacio intersticial, disminución del tono vascular y depresión miocárdica (el cual puede limitar un incremento compensatorio apropiado del gasto cardíaco). Se requieren entonces líquidos endovenosos, glóbulos rojos empaquetados y agentes vasoactivos dependiendo del volumen intravascular del paciente, el estado cardíaco y la severidad el shock. Líquidos endovenosos. Frecuentemente se requiere la infusión rápida de grandes volúmenes de líquidos endovenosos como terapia inicial en los pacientes con shock, a menos que coexista alguna evidencia clínica o radiológica de falla cardíaca congestiva. Es usual la hipovolemia intravascular relativa en el shock y ésta puede ser severa; algunos pacientes pueden requerir hasta 10 litros de cristaloides en las primeras 24 horas. La terapia con líquidos debe ser administrada rápidamente en bolos bien definidos (87). AnteS y después de cada bolo administrado se debe valorar el estado de la volemia, la pelfusión tisular, la presión sanguínea y la presencia o ausencia de edema pulmonar. Los retos de líquidos endoven,
2/ SíNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS)

no existe evidencia concluyente que soporte el uso de uno versus otro. Lo más importante es que se deben utilizar líquidos suficientes de cualquier tipo para resucitar la circulación en los pacientes con shock. La pregunta que sobreviene es qué tantos líquidos deben ser administrados. El paciente debe ser reevaluado continuamente hasta lograr metas bien establecidas: restauración de la perfusión central y periférica, conección de la hipoxia tisular o el desanollo de edema pulmonar con una presión en cuña superior a 18 mmHg. Es importante recordar que la administración de coloides causa una mayor expansión del volumen intravascular que la de un volumen equivalente de cristaloides. Recientemente se demostró que el uso de una estrategia conservadora de líquidos en el manejo de pacientes con SDRA resultaba en una mejor función pulmonar y menos días de ventilación mecánica y de cuidado intensivo, sin aumento en la falla de órganos, aunque la mortalidad global a 60 días no tuvo una diferencia significativa (89).

Vasopresores. Son agentes de segunda línea en el manejo de los pacientes con SIRS y shock; se prefieren primero los líquidos endovenosos debido a que incrementan el gasto cardíaco y/o la presión sanguínea sin comprometer seriamente el intercambio gaseoso. Sin embargo, los vasopresores son útiles en aquellos pacientes que permanecen hipotensos a pesar de una administración adecuada de líquidos o en quienes desarrollan edema pulmonar cardiogénico. Está disponible una variedad de agentes con diferentes perfiles de acciones periféricas y cardíacas. Se requiere un vasopresor potente que tenga pocos efectos deletéreos a nivel vascular y sistémico. Los agentes vasopresores aumentan la presión arterial media, aumentando la presión de perfusión tisular y preservando la distribución del gasto cardíaco a los órganos. El mantenimiento de una adecuada presión sistémica es esencial para una adecuada perfusión tisular. Cuando la presión arterial media cae por debajo del rango autorregulatorio de un órgano, disminuye el flujo sanguíneo, resultando en isquemia tisular y falla orgánica. Los agentes vasopresores también mejoran el gasto cardíaco y el aporte de oxígeno al disminuir la distensibilidad del compartimiento venoso aumentando así el retorno venoso. Al revisar la literatura parece que la norepinefrina tiene un mejor perfil que la dopamina o adrenalina en cuanto a mejorar la presión arterial media y adicionalmente mejorar la perfusión esplácnica, la perfusión renal y aumentar el inotropismo con menos efectos adversos metabólicos e inmunológicos (90, 91). Además, en el estudio SOAP (Sepsis ocunente en Acutely ill Patients Investigators) (92), se encontró una mayor mortalidad en los pacientes que recibieron dopamina o adrenalina como vasopresores. Recientemente se ha visto la existencia de una deficiencia de vasopresina en el shock vasodilatador y la administración exógena que puede restaurar el tono vascular (93). Una revisión de estudios recientes sobre el uso de vasopresina en la UCI soporta su utilidad en este tipo de pacientes (94). Existe cada vez más evidencia acerca de que la infusión de vasopre-

sina en shock séptico es segura y efectiva, debiendo ser usada en una infusión continua a bajas dosis (entre 0,01 y 0,04 UI min en adultos) en conjunto con otros agentes y no titulado como agente vasopresor único (94).

Monitoría de la respuesta a la terapia Las pacientes con SIRS severo y en shock deben ser monitorizados estrechamente para evaluar su respuesta a la terapia instaurada. Se debe observar una combinación de parámetros clínicos y de laboratorio (tabla 4) y los pacientes con evidencia de deterioro deben ser reevaluados completamente. Tabla 4. Parámetros de monitoría de respuesta al tratamiento. Sistema orgánico

Parámetro

Sistema respiratorio

Relación PaO/Fi0 2

Sistema renal

Gasto urinario y creatinina sérica

Sistema hematológico

Conteo plaquetario

Sistema nervioso central

Escala de coma de Glasgow

Sistema hepatobiliar

Bilirrubina sérica y enzimas hepáticas

Sistema cardiovascular

Presión sanguínea, lactato sérico

Sistema gastrointestinal

Íleo, sangre en aspirado gástrico

El tratamiento del shock puede ser dividido en dos fases: una fase inicial en la cual el principal objetivo es restaurar la presión de perfusión tisular a niveles adecuados como fue descrito anteriormente. Cuando esto se ha logrado comienza la segunda fase en la cual el foco de la terapia es mantener un aporte de oxígeno acorde con las necesidades tisulares. Debido a que los síndromes de respuesta inflamatoria llevan a un hipermetabolismo, las necesidades de oxígeno típicamente están elevadas. No se ha demostrado que llevar el aporte de oxígeno a valores supranormales resulte en mejor sobrevida en este tipo de pacientes (95). Por lo tanto, se recomienda soportar el aporte sistémico de oxígeno a niveles que sean suficientes para revers31'la hipoxia tisular; no se recomienda la prescripción de una terapia con valores suprano'rqJ.ales a menos que exista evidencia de hipoxia tisular persistente. Detección de hipoxia tisular. Una medición ideal de hipoxia tisular en SIRS debe hacerse a nivel de los órganos individuales, ya que ~n test que represente la suma algebraica de todos los órganos (lactato sérico) puede oscurecer la presencia de isquemia en un órgano individual. Los intentos para medir la presencia de isquemia en el tracto gastrointestinal con la tonometría intragástrica no han mostrado ser útiles en la titulación de la terapia. Por lo tanto, en el momento actual, el lactato arterial es la medición global más útil d.e la perfusión tisular. Un aumento en el lactato arterial, a pes31" del tratamiento, implica que el aporte sistémico de oxígeno es insuficiente para cubrir las necesidades metabólicas del paciente (96). , Tratamiento de la hipoxia tisular. La utilidad clínica de una optimización temprana (primeras 6 horas) y agresi-

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

53

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

va del aporte de oxígeno fue evaluada en un ensayo clínico controlado de 263 pacientes comparando la terapia buscando mantener una presión venosa central de oxígeno (Satv0 2) por arriba de 70% con un manejo estándar (figura 1) (97). Fueron identificados en el servicio de urgencias los pacientes con sepsis severa y shock séptico y se siguió un algoritmo combinando líquidos de resucitación, vasopresores, transfusión de glóbulos rojos e inotrópicos. En el grupo control las metas de tratamiento fueron una presión arterial media mayor a 65 mmHg, una presión venosa central mayor a 8 mmHg y un gasto urinario mayor a 0,5 mL/kg por hora. La optimización agresiva del aporte de oxígeno (D0 2) se asoció con: Disminución de la mortalidad hospitalaria (30% versus 39%, p <0,009) Menores puntajes APACHE II y SAPS II y disminución en la incidencia de disfunción múltiple de órganos Menores concentraciones de lactato arterial luego de seis horas de terapia (3,0 versus 3,9 mmol/L) Mayor uso de transfusiones para aumentar el D02 (70% versus 45%).

Oxígeno suplementario y/o intubación orotraqueal y ventilación mecánica I

Cateterización venosa central y arterial

Sedación y/o parálisis (si está intubado)

,

<8

PV 8 -12

.... < 65

PA

> 90 65 - 90

.1

Vasoaclivos

~

,

01(

<

Sat

Transfusión de globulos rojos hasta hematocrito =/>30%

> >

No

¿Metas alcanzadas? Si Admisión hospitalaria

Figura 1. Protocolo de terapia orientada por metas (97).

54

Se debe utilizar una estrategia de aumento del D02 en pacientes con evidencia de hipoxia tisular. En esta circunstancia, una intervención que aumente el DO:; puede ser usada como un test diagnóstico; una caída en el lactato arterial cuando el DO:; se eleva brinda una evidencia circunstancial en la que el paciente se beneficia de un aumento del DO:; hasta que los niveles de lactato bajen. Sin embargo, estas intervenciones requieren tiempo para su implementación y para que sus efectos se manifiesten; los pacientes con acidemia severa requieren tratamiento con hiperventilación cuando sea posible. El uso de bicarbonato no está recomendado para corregir el pH en situaciones de acidosis láctica (98). Si se ha determinado que el DO:; necesita ser aumentado, el primer paso es maximizar el contenido arterial de oxígeno incrementando la cantidad y saturación de la hemoglobina en sangre arterial. Aunque los beneficios de la transfusión no son clar"os se recomienda llevar la hemoglobina a niveles de 10 g/ dL en pacientes con enfermedad cardiopulmonar conocida. Se debe optimizar" la saturación artedal de oxígeno con la menor fracción inspirada de oxígeno posible para evitar injuda pulmonar adicional y utilizando volúmenes cOl"dentes bajos sin exceder una presión meseta de 30 cmH:;O en caso de SDRA. Si las concentraciones de lactato arterial no disminuyen con el establecimiento de unos niveles adecuados de hemoglobina y con buenas saturaciones de hemoglobina con oxígeno, el paso siguiente es aumentar el gasto cardíaco. Antes, el clínico debe valorar la necesidad de líquidos expansores de volumen adicionales midiendo la presión capilar pulmonar en cuña; deben administrarse bolos de líquidos hasta que no se obtengan incrementos del gasto cardíaco o hasta llegar a presiones en cuña de 16-18 mmHg. Inotrópicos. Se debe intentar un soporte inotrópico juicioso si se requiere un mayor aumento del DO:;. Se recomienda el uso de dobutamina ya que mejora el índice cardíaco, disminuye la resistencia vascular pulmonar mejorando el trabajo del ventrículo derecho y aumentando el fiujo sanguíneo esplácnico (85). En presencia de hipotensión se puede usar en forma concomitante con norepinefrina.

Proteína

e activada recombinante humana

Se han descrito un número de anormalidades de la coagulación en los pacientes con shock séptico, y algunos reportes sugieren que la suplementación con proteína C puede brindar algún beneficio particularmente en el caso de plÍlpura fulminans (99). En un ensayo randomizado 1.690 pacientes con infección severa sospechada o conocida recibieron una infusión durante 96 horas de drotrecogin alfa o placebo, comenzando dentro de las primeras 24 horas de presentación (lOO). Se encontró lo siguiente: La tasa de mortalidad a los 28 días fue significativamente menor en el grupo de drotrecogin (2~,7 versus 30,8) • Existió una tendencia de sangrados serios incluso hemolTagia intracraneana fatal en pacientes que recibieron drotrecogin alfa

21 SíNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS)

Basados en una análisis posterior del estudio se encontró que el drotrecogin alfa fue de mayor beneficio en los pacientes más enfermos, identificados con una APACHE II> ó = a 25. Un análisis de desenlaces secundarios sugirió que la incidencia de disfunción orgánica múltiple fue menor en los pacientes tratados con drotrecogin y que la terapia se asoció con una recuperación más rápida de la función cardíaca y pulmonar (101). La interpretación de estos resultados es complicada por el hecho de que el protocolo fue modificado después de enrolar 720 pacientes, excluyendo aquellos con cáncer metastático, pancreatitis y la mayoría de los transplantados(102). Además, la línea celular maestra usada para manufacturar el drotrecogin alfa fue cambiada durante el estudio. No es claro el papel del drotrecogin alfa en pacientes con SIRS severo en ausencia de infección. Existe un reporte del uso del drotrecogin en pacientes con pancreatitis aguda severa sin evidencia de infección (103). Sin embargo, se necesitan estudios grandes dedicados a demostrar su eficacia en SIRS no infectados antes de poder recomendar su uso.

Corticoesteroides Los corticosteroides intravenosos están recomendados en pacientes con shock séptico quienes a pesar de un adecuado reemplazo de líquidos requieren terapia vasopresora para mantener una presión sanguínea adecuada. No es claro si esta estrategia sería válida en aquellos pacientes en shock con SIRS sin infección. Por décadas, la justificación para el uso de glucocorticoides en sepsis ha sido su papel fundamental en la respuesta de estrés a la infección y a los efectos antiinftamatorios que ejercen. Varios estudios randomizados y controlados de dosis altas de glucocorticoides no han demostrado ser útiles en mejorar el pronóstico, llevando al escepticismo y a evitar su uso en pacientes sépticos por parte de la mayoría de los médicos de cuidado intensivo. Sin embargo, en ensayos clínicos controlados randomizados recientes el uso de hidrocortisona en dosis bajas (200-300 mg administrados por 5-7 días) ha traído el renacer de los glucocorticoides, y una discusión acerca de qué pacientes se beneficiarían de esta estrategia (104-109). Son diferentes los mecanismos y razones que soportan el uso de dosis bajas de corticosteroides en pacientes con shock séptico: insuficiencia adrenal relativa, resistencia periférica a los esteroides, efectos en el tono vascular y en la respuesta inmune y prolongación del tiempo de sobrevida. En pacientes críticos la insuficiencia adrenal absoluta es rara (0% a 3%) en contraste la insuficiencia adrenal relativa es más común especialmente en los pacientes con shock séptico (110). En el shock refractario, la prevalencia de insuficiencia adren al relativa puede ser tan alta como 50% a 75% (111). Después de 30 o 60 minutos de la estimulación con 250 micro gramos de corticotropina un incremento menor a 9

microgtamos/dL en el cortisol ha demostrado ser el mejor discriminador entre una respuesta adrenal adecuada (respondedores) y pacientes con insuficiencia adrenal relativa (no respondedores). En general, un cortisol basal plasmático alto (>34 microgramos/dL) y una débil respuesta a la corticotropina se asocia con una más alta mortalidad (111). Se ha demostrado que bajas dosis de esteroides promueven la reversión del shock. Los efectos de los corticosteroides sobre el tono vascular han sido reconocidos por décadas, mucho antes que fueran reconocidos como agentes antiinftamatorios. Numerosos ensayos clínicos controlados con dosis bajas de corticosteroides en pacientes con shock séptico confirman la reversión del shock y la reducción en el soporte vasopresor en la mayoría de los pacientes a los pocos días de iniciada la terapia (104, 108). El uso de corticosteroides en dosis bajas en pacientes con shock séptico e insuficiencia supranenal relativa reduce el riesgo de muerte (105).

Control de la glicemia Luego de la estabilización inicial, a los pacientes con SIRS severo se les debe mantener el nivel de glucosa sanguínea en concentraciones menores a 150 mg/dL. Los estudios que soportan el control de la glicemia han usado infusiones continuas de insulina y glucosa. Con estos protocolos la glucosa debe ser monitorizada frecuentemente después de la iniciación del protocolo (cada 30-60 minutos) y a intervalos regulares (cada 4 horas) una vez las concentraciones de glucosa se han estabilizado. La hiperglicemia es frecuente en los pacientes de cuidado intensivo, y es causada por resistencia a la insulina en el hígado y en el músculo. Esto es considerado como una respuesta de adaptación, suministrando glucosa al cerebro, glóbulos rojos y tejidos en cicatrización y generalmente sólo se trataba si la glucosa sanguínea sobrepasaba los 215 mg/dL. La creencia convencional, por lo tanto, era que la hiperglicemia beneficiaba al paciente y que la hipoglicemia debía evitarse por ser peligrosa. Este concepto ha sido rebatido recientemente demostrándose 'que controlando los niveles de glucosa sanguínea por medio d'e- terapia intensiva con insulina se disminuye la morbilidad y la mortalidad en pacientes críticos qUi:'úrgicos (112).

Ventilación mecánica protectora La mayoría de los enfermos con SIRS, sepsis grave y shock séptico requieren intubación traqueal y ventilación mecánica, y casi el 50% de los pacientes con sepsis grave desanollan lesión pulmonar aguda (ALI) o síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), habitualmente en las primeras 24 horas de evolución. Los pacientes con ALI o SDRA tienen infiltrados bilaterales, una PaO/Fi0 2 inferior a 300 o 200 mmHg y, cuando se mide, una PCP inferior a 18 mmHg. En los pacientes con ALIISDRA la ventilación protectora, con limitación del volumen tidal a 6 ml/kg de peso predicho

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

y de la presión meseta a menos de 31 cm de H 20 reduce la mortalidad. Las fórmulas para el cálculo del peso corporal predicho son:

5.

Hombres: 50 + 0,91 [altura (cm) - 152,4] Mujeres: 45,5 + 0,91 [altura (cm) - 152,4]

7.

6.

8.

La ventilación protectora produce la mayoría de las veces hipercapnia, que se debe tolerar dentro de determinados límites (pH >7,20), salvo en pacientes con hipertensión endocraneana, y en la mayoría de los casos requiere grados profundos de sedación. Es recomendable el empleo de las combinaciones de Fi0 2 y PEEP empleadas en el estudio del ARDS-Net (1l3). El uso de niveles mayores de PEEP no mejoró el pronóstico de los pacientes. Las combinaciones Fi0 2-PEEP empleadas en el estudio del ARDS-Net fueron las siguientes (tabla 5):

9.

10.

11. 12.

Tabla 5. Combinaciones de Fi0 2 - PEEP. 13.

6'

¡,L; 0,3 0,4 0,4 0,5

0,5 0,6 0,7 0,7

O,7t

0,9 0,9 0,9

1,0

14.

20-24

15.

o...

lJ;.l lJ;.l

o...

5

5

8

8

10

10

10

12

14

14

14

16

18

Conclusiones Con un mejor conocimiento de la fisiopatología de los síndromes de respuesta inflamatoria sistémica en casos no relacionados con infección, podríamos implementar medidas terapéuticas enfocadas a modular la injuria celular secundaria. Debido a los avances logrados en los últimos años en el manejo de los pacientes con sepsis severa y shock séptico, en los cuales existe un número bien definido de estrategias que han demostrado en estudios clínicos una disminución en la morbimortalidad, estas mismas medidas podrían ser utilizadas en los pacientes con SIRS sin infección buscando iguales resultados. Sin embargo, hace falta el diseño de estudios clínicos que demuestren específicamente en estos pacientes que dichas medidas también son de utilidad.

Referencias l.

2.

3.

4.

Members of the American College of Chest Physicians/Society of Crit Care Med Consensus Conference Committee: American College of Chest Physicians/Society of Crit Care Med Consensus Conference: Definitions for sepsis and organ failure and guide1ines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 1992; 20: 864-874. Mitchell M. Levy, MD, FCCP; Mitchell P. Fink 2001 SCCMIESICM/ ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med 2003; 31: 1250-1256. Calandra Th, Cohen J. The Internationa1 Sepsis Forum Consensus Conference on Definitions ofInfection in the Intensive Care Unit. Crit Care Med 2005; 33: 1538-1548. Marshall JC, Cook DJ, Christou NV, et al. Multiple organ dysfunction score: A re1iable descriptor of a complex clinical outcome. Crit Care Med 1995; 23: 1638-1652.

16.

17.

18. 19.

20. 21.

22.

23. 24. 25.

26.

27.

Ferreira FL, Bota DP, Bross A, et al. Serial evaluation of the SOFA score to predict out- come in criticalIy ilI patients. JAMA 2001; 286: 1754-1758. Rangel-Fausto S, Pittet D, Costignan M, et al. The natural history of the systemic inflammatory response syndrome. JAMA 273: 117-123. Sands KE, Bates BW, Lanken PN, et al. Epidemiology of sepsis syndrome in 8 academic medical centers. JAMA 1997: 234-240. Pittet D, Range1-Fausto S, Tarara D, et al. Systemic inflammatory syndrome, sepsis and septic shock: inciden ce, morbidities and outcomes in surgical ICU patients. Intensive Care Med 1995; 21: 302-309. Smail N, Messiah A, Edouard A, et al. Role of systemic inflammatory response syndrome and infection in the occurrence of early multiple organ dysfunction syndrome following severe trauma. Intensive Care Med 1995; 21: 813-816. Bone R. Immunologic Dissonance: A Continuing Evolution in Our Understanding of the Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) and the Multiple Organ Dysfunction Syndromes (MODS). Ann of Internal Med 1996; 125: 680-687. Bone RC. The pathogenesis of sepsis. Ann Intern Med 1991; 115: 457-69. Moore FA, Moore EE, Read RA. Postinjury multip1e organ failure: role of extrathoracic injury and sepsis in adult respiratory distress syndrome. New Horiz 1993; 1: 538-49. Strieter RM, Kunkel SL, Bone Re. The role of tumor necrosis factorin disease states and inflammation. Crit Care Med 1993; 21 (1 OSuppl): S447-63. Dinarello CA, Gelfand JA, Wolff SM. Anticytokine strategies in the treatment of the systemic inflammatory response syndrome. JAMA 1993; 269: 1829-35. Abraham E, Wunderink R, Silverman H, et al. Efficacy and safety of monoclonal antibody to human tumor necrosis factor in patients with sepsis syndrome. A randomized, controlled, double-blind, multicenter clinical trial. TNF- MAb Sepsis Study Group. JAMA 1995; 273: 934. Fisher CJ JI', Dhaihaut JF, Opal SM, et al. Recombinant human interleukin 1 receptor antagonist in the treatment of patients with sepsis syndrome. Results from a randomized, double-blind, placebo-controlled tri al. Phase III rhIL-1ra Sepsis Syndrome Study Group. JAMA 1994; 271: 1836-44. Platzer C, Meisel C, Vogt K, et al. Up-regulation of monocytic IL-lO by tumor necrosis factor- and CAMP elevating drugs. Int Immunol 1995; 7: 517-23. Munoz C, Carlet J, Fitting C, et al. Dysregulation of in vitro cytokine production by monocytes during sepsis. J Clin Invest 1991; 88: 1747-54. Fukushima R, Alexander JW, Gianotti L, et al. Isolated pulmonary infection acts as a source of systemic tumor necrosis factor. Crit Care Med 1994; 22: 114-20. Ford HR, Hoffman RA, Wing EJ, et al. Characterization of wound cytokines in the sponge matrix model. Arch Surg 19S9; 124: 1422-8. Meduri GU, Kohler G, Headley S, et al. Inflammatory c:ytokines in the BAL of patients with ARDS. Persistent elevation over time predicts a poor outcome. Chest 1995; 108: 1303-14. Sauder DN, Semple J, Truscott D, et al. Stimulation of muscle protein degradation by murine and 'human epidermal cytokines: relationship to thermal injury. J Invest Dermatol1986; 87: 711-4. Kupper TS, Deitch EA, Baker CC, et al. The human burn wound as a primary source ofinterleukin-1 activity. Surgery 1986; 100: 409-15. Puren AJ, Feldman C, Savage N, et al. Pattern of cytokine expression in community-acquired pneumonia. Chest 1995; 107: 1342-9. Wang P, Ba ZF, Morrison MH, et al. Mechanism of the beneficial effects of ATP-MgC12 following trauma-hemorrhage and resuscitation: downregulation of inflammatory cytokine (TNF, IL-6) release. J Surg Res 1992; 52: 364-71. Wang P, Ba ZF, Morrison MH, et al. Mechanism of the beneficial effects of pentoxifylline on hepatocellular function after trauma hemorrhage and resuscitation. Surgery 1992; 112: 451-7. Tracey KJ, Lowry SF, Cerami A. CachectinlTNF- in septic shock and septic adult respiratory distress syndrome [Editorial]. Am Rev Respir Dis 1988; 138: 1377-9.

2/ SíNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS)

28.

29.

30.

31.

32.

33.

34.

35. 36.

37.

38.

39.

40.

41.

42.

43. 44.

45.

46.

47.

48.

49.

Stephens KE, Ishizaka A, Larrick JW, et al. Tumor necrosis factor causes increased pulmonary permeability and edema. Comparison to septic acute lung injury. Am Rev Respir Dis 1988; 137: 1364-70. Ibbotson GC, WalIace JL. Beneficial effects of prostaglandin E2 in endotoxin shock are unrelated to effects on PAF-acether synthesis. Prostaglandins 1989; 37: 237-50. Lewis RA, Austen KF, Soberman RJ. Leukotrienes and other products of the 5-lipoxygenase pathway. Biochemistry and relation to pathobiology in human diseases. N Engl J Med 1990; 323: 645-55. Petrak RA, Balk RA, Bone RC. Prostaglandins, cyclo-oxygenase inhibitors, and thromboxane synthesis inhibitors in the pathogenesis of multiple systems organ failure. Crit Care Clin 1989; 5: 303-14. Sigurdsson GH, Christenson JT, el-Rakshy MB, et al. Intestinal platelet trapping after traumatic and septic shock. An early sign of sepsis and multiorgan failure in critically ilI patients? JAMA 1992; 20: 458-67. CipolIe MD, Pasquale MD, Cerra FB. Secondary organ dysfunction. From clinical perspectives to molecular mediators. Crit Care Clin 1993; 9: 261-98. Rinaldo JE, Gorry M, Strieter R, et al. Effect of endotoxin-induced celI injury on 70-kD heat shock proteins in bovine lung endothelial celIs. Am J Respir Cell Mol Biol 1990; 3: 207-16. Levi M, ten Cate H, van der Poli T, et al. Pathogenesis of disseminated intravascular coagulation in sepsis. JAMA 1993; 270: 975-9. Gomez-Jimenez J, Salgado A, Mourelle M, et al. L-arginine: nitric oxide pathway in endotoxemia and human septic shock. Crit Care Med 1995; 23: 253-8. Miyauchi T, Tomobe Y, Shiba R, et al. Involvement of endothelin in the regulation of human vascular tonus. Potent vasoconstrictor effect and existence in endothelial celIs. Circulation 1990; 81: 1874-80. Bone Re. Toward a theory, regarding the pathogenesis of the systemic inflammatory response syndrome: what we do and do not know about cytokine regulation. Crit Care Med 1996; 24: 163-72. Miller-Graziano CL, Szabo G, Kodys K, et al. Aberrations in posttrauma monocyte (MO subpopulation: role in septic shock syndrome. J Trauma 1990; 30(12 Suppl): S86-96. Randow F, Syrbe U, Meisel C, et al. Mechanism of endotoxin desensitization: involvement of interleukin 10 and transforming growth factor B. J Exp Med 1995; 181: 1887-92. Syrbe U, Meinecke A, Platzer C, et al. Improvement of monocyte function-a new therapeutic approach? In: Reinhart K, Eyrich K, Sprung CL, eds. Sepsis: Current Perspectives in Pathophysiology and Therapy. Berlin: Springer-Verlag; 1994: 473-500. MilIs CD, CaldwelI MD, Gann DS. Evidence of a plasma-mediated "window" of immunodeficiency in rats folIowing trauma. J Clin Immunol 1989; 9: 139-50. Bone RC. Why the sepsis trials failed. JAMA 1996; 276: 7. Livingston DH, Appel SH, WelIhausen SR, et al. Depressed interferon-production and monocyte HLA-DR expression after severe injury. Arch Surg 1988; 123: 1309-13. Cheadle WG, Hershman MJ, WelIhausen SR, et al. Role of monocytic HLA-DR expression folIowing trauma in predicting clinical outcome. In: Faist E, Ninnemann J, Green D, eds. Immune Consequences of Trauma, Shock and Sepsis. Berlin: Springer-Verlag; 1989: 119-22. Gibbons RA, Martinez OM, Lim RC, et al. Reduction in HLA-DR, HLA-DQ, and HLA-DP expression by Leu-M3+ cells from the peripheral blood of patients with thermal injury. Clin Fxp Immunol 1989; 75: 371-5. Wakefield CH, Carey PD, Foulds S, et al. Changes in major histocompatibility complex class II expression in monocytes and T celIs of patients developing infection after surgery. Br J Surg 1993; 80: 205-9. Browder W, Williams D, Pretus H, et al. Beneficial effect of enhanced macrophage function in the trauma patient. Ann Surg 1990; 211: 60512. Hamilton G, Hofbauer S. Hamilton B. Endotoxin, TNF-, interleukin-6 and parameters of the celIular immune system in patients with intraabdominal sepsis. Scand J Infect Dis 1992; 24: 361-8.

50.

51.

52.

53.

54.

55. 56.

57.

58.

59.

60.

61.

62.

63.

64.

65.

66.

67.

68.

69.

70.

Faist E, Storck M, Hultner L, et al. Functional analysis of monocyte activity through synthesis patterns of proinflammatory cytokines and neopterin in patients in surgical intensive careo Surgery 1992; 112: 562-72. Rothe G, Oser A, Valet G. Dihydrorhodamine 123: a new f10w cytometric indicator for respiratory burst activity in neutrophil granulocytes. Naturwissenschaften 1988; 75: 354-6. de Waal Malefyt R, Haanen J, Spits H, et al. InterIeukin 10 (IL-lO) and viral IL-IO strongly reduce antigen-specific human T cell proliferation by diminishing the antigen-presenting capacity of monocytes via downregulation of class II major histocompatibility complex expression. J Exp Med 1991; 174: 915-24. Espevik T, Figari IS, Shalaby MR, et al. Inhibition of cytokine production by cyclosporin A and transforming growth factor B. J Exp Med 1987; 166: 571-6. Czarniecki CW, Chiu HH, Wong GH, et al. Transforming growth factor-B 1 modulates the expression of class 11 histocompatibility anti gens on human celIs. J Immunol 1988; 140: 42l7-23. Chantry D, Turner M, Abney E, et al. Modulation of cytokine production by transforming growth factor-B. J Immunol 1989; 142: 4295-300. Abraham E. Physiologic stress and cellular ischemia: relationship to immunosuppression and susceptibility to sepsis. Crit Care Med 1991; 19: 613-8. Ninnemann JL, Condie JT, Davis SE, et al. Isolation of immunosuppressive serum components following thermal injury. J Trauma 1982; 22: 837-44. Christou NV, Meakins JL. Neutrophil function in surgical patients: two inhibitors of granulocyte chemotaxis associated with sepsis. J Surg Res 1979; 26: 355-64. Abraham E, Chang YH. Cellular and humoral bases of hemorrhageinduced depression of lymphocyte function. Crit Care Med 1986; 14: 81-6. Constantian MB, Menzoian JO, Nimberg RB, et al. Association of a circulating immunosuppressive polypeptide with operative and accidental trauma. Ann Surg 1977; 185: 73-9. Bober LA, Grace MJ, Pugliese-Sivo C, et al. The effect of GM-CSF and G-CSF on human neutrophil function. Immunopharmacology 1995; 29: 111-9. Szabo G, Kodys K, Miller-Graziano CL. Elevated monocyte interIeukin-6 (IL-6) production in immunosuppressed trauma patients. 1. Role of FcgRI cross-linking stimulation. J Clin Immunol 1991; 11: 32635. Szabo G, Kodys K, MilIer-Graziano CL. Elevated monocyte interleukin-6 (IL-6) production in immunosuppressed trauma patients. 11. Downregulation by IL-4. J Clin Invest 1991; 11: 336-44. Pinsky MR, Vincent JL, Deviere J, et al. Serum cytokine levels in human septic shock. Relation to multiple-system organ failure and mor" tality. Chest 1993; 103: 565-75. Fisher CJ Jr, Opal SM, Dhainaut JF, et al. Inffuence of an anti-tumor necrosis factor monoclonal ,antibody on cytokine levels in patients with sepsis. The CB0006 Sepsis Syndrome Study Group. Crit Care Med 1993; 21: 318-27. Dofferhoff AS, Bon{VJ, de Vries-Hospers HG, et al. Patterns of cytokines, plasma endotoxin, plasminogen activator inhibitor, and acutephase proteins during the treatment of severe sepsis in humans. Crit Care Med 1992; 20: 185-92. Leser HG, Gross V, Scheibenbogen C, et al. Elevation of serum interleukin-6 concentration precedes acute-phase response and refiects severity in acute pancreatitis. Gastroenterology 1991; 101: 782-5. Cannon JG, Friedberg JS, Gelfand JA, et al. Circulating interIeukin-l B and tumor necrosis factor- concentrations after burn injury in. humanso Crit Care Med 1992; 20: 1414-9. Marano MA, Fong Y, Moldawer LL, et al. Serum cachectin/tumor necrosis factor in criticalIy iII patients with burns correlates with infection and mortality. Surg Gynecol Obstet 1990; 170: 32-8. Pos 0, van der Stelt ME, Wolbink OJ, et al. Changes in the serum concentration and the glycosylation ofhuman l-acid glycoprotein and

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

57

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

71.

72. 73. 74.

75.

76. 77.

78.

79. 80.

81.

82.

83.

84.

85.

86.

87.

88.

89.

90. 91.

l-protease inhibitor in severely burned persons: relation to interleukin-6 levels. Clin Exp Immunol 1990; 82: 579-82. Lehmann AK, Halstensen A, Sornes S, et al. High levels of interleukin 10 in serum are associated with fatality in meningococcal disease. Infect Immun 1995; 63: 2109-12. Pignerelli M, Boudjeltia KZ, Vanhaeverbeek M, et al. Red blood cell rheology in sepsis. Intensive Care Med 2003; 29: 1052-61. Bochud P-Y, Glauser MP, Calandra T. Antibiotics in sepsis. Intensive Care Med 2001; 27(suppl 1): S33-48. Cohen J, Brun-Bruisson Ch, Torres A, et al. Diagnosis of infection in sepsis: An evidence-based review. Crit Care Med 2004; 32(suppl): S466-94. O'Grady NP, Barie PS, Bartlett JG, et al. Practice guidelines for evaluating new fe ver in critically ill adult patients. Crit Care Med 1998; 26: 1041-59. Reinhart K, Bayer O, Brunkhorst F, et al. Markers of endothelial damage in organ dysfunction and sepsis. Crit Care Med 2002; 30: S302-12. Tschaikowsky K, Hedwig-Geissing M, Schiele A, et al. Coincidence of pro- and anti-inflammatory responses in the early phase of severe sepsis: Longitudinal study of mononuclear histocompatibility leukocyte antigen-DR expression, procalcitonin, C-reactive protein, and changes in T-cell subsets in septic and postoperative patients. Crit Care Med 2002; 30: 1015-23. Luzzani A, Polati E, Dorizzi R, et al. Comparision of procalcitonin and C-reactive protein as markers of sepsis. Crit Care med 2003; 31: I 737-4l. Ugarte H, Silva E, Mercan D, et al. Procalcitonin used as a marker of infection in the intensive care unit. Crit Care Med 1999; 27: 498-504. de Werra 1, Jaccard C, Corradin SB, et al. Cytokines, nitrite/nitrate, soluble tumor necrosis factor receptors, and procalcitonin concentrations: Comparisons in patients with septic shock, cardiogenic shock, and bacterial pneumonia. Crit Care Med 1997; 25: 607-13. Simon L, Gauvin F, Amre DK, et al. Serum procalcitonin and Creactive protein levels as markers of bacterial infection: A systematic review and meta-analysis. Clin Infect Dis 2004; 39: 206-17. MarshalI JC, Wlaker PM, Foster DM, et al. Measurement of endotoxina activity in criticalIy iII patients using whole blood neutrophil dependent chemiluminescence. Crit Care 2002; 6: 342-48. MarshalI JC, Foster B, Vincent JL, et al. Diagnostic and prognostic implications of endotoxemia in critical illness: Results of the MEDIC study. J Infect Dis 2004; 190: 527-34. Hernandez G, Dougnac A, Castro J, et al. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica severa: ¿Es comparable a la sepsis severa? Rev Med Chile 1999; 127: 1339-44. DeIlinger RP, Cm·let JM, Masur H, et al. Surviving Sepsis Campaingn guidelines for manegement of severe sepsis and sepsis shock. Crit Care Med 2004; 32: 858-73. Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado IntensivoAsociación Colombiana de Infectología. Primer consenso colombiano en sepsis. Ed. Distribuna 2006. Hollemberg SM, Ahrens TS, Annane D, et al. Practice parameters for hemodynamic support of sepsis in adult patients: 2004 update. Crit Care Med 2004; 32: 1928-48. Schierhout G, Roberts 1. Fluid resuscitation with coIloid or crystaIloid solutions in criticaIly ilI patients: a systematic review of randomized trials. BMJ 1988; 316: 961-4. Wikes MM, Navickis RJ. Patient survival after human albumin administration. A meta-analysis of randomized controlled trials. Ann Intern Med 2001; 135: 149-64. Martin C, Viviand X, Leone M, et al. Effect of norepinephrine on the outcome of septic shock. Crit Care Med 2000; 28: 2758-65. Morimatsu H, Singh K, Uchino S, et al. Early and exclusive use of norepinephrine in septic shock. Resuscitation 2004; 62: 249-54.

92.

93. <)4. 95.

96.

97.

98. 99. 100.

101.

102.

103.

104.

105.

106.

107. 108. 109.

110. 111.

112. 113.

Sakr Y, Reinhart K, Vincent JL, et al. Does dopamine administration in shock influence outcome? Results of the Sepsis Occurrence in Acutely ill Patients (SOAP) Study. Crit Care med 2006; 34: 589-97. Landry DW, Oliver JA. The pathogenesis of vasodilatory shock. N Engl J Med 2001; 345: 588-95. Holmes CL, Walley KR. Vasopressin in the UCI. .Curr Opin Crit Care 2004; 10: 442-8. Heyland DK, Cook DJ, King D, et al. Maximizing oxygen delivery in critically ill patients: a methodologic appraisal of the evidence. Crit Care Med 1996; 24: 517-24. Société de Reanimation de Langue Fran¡;aise, The American Thoracic Society, European Society of Intensive Care Medicine. Third European Consensus Conference in Intensive Care Medicine. Tissue hypoxia: How to detect, how to correct, how to prevent. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154: 1573-8. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001; 345: 1368-77. Forsythe SM, Schmidt GA. Sodium bicarbonate for the treatment of lactic acidosis. Chest 2000; 117: 260-7. Abraham E. Coagulation abnormalities un acute lung injury and sepsiso Am J Respir Cell Mol Biol 2000; 22: 401-4. Bernard GR, Vincent JL, Laterre PF, et al. Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for severe sepsis. N Engl J Med 2001; 344: 699-709. Vincent JL, Angus DC, Artigas A, et al. Effects of drotrecogin alfa (activated) on organ dysfunction in the PROWESS trial. Crit Care Med 2003; 31: 834-40. Warren HS, Suffredini AF, Eichacker PQ, et al. Risks and benefits of activated protein C treatment for severe sepsis. N Engl J Med 2002; 347: 1027-30. Machala W, Wachowicz N, Komorowska A, et al. The use of drotrecogin alfa (activated) in severe sepsis during acute pancreatitis - two case studies. Med Sci Monit 2004; 10: CS31-6. Abstract. Briegel J, Kellermann W, Forst H, et al. Low-dose hydrocortisone infusion attenuates the systemic inflammatory response syndrome: The Phospholipase A2 Study Group. The Clinical Investigator 1994; 72: 782-7. Annane D, SebilIe V, Charpentier C, et al. Effect of treatment with low doses of hydrocortisone and fludrocortisone on mortality in patients with septic shock. JAMA 2002; 288: 862-71. Bollaert PE, Charpentier C, Levy B, et al. Reversal of late septic shock with supraphysiologic doses of hydrocortisone. Crit Care Med 1998; 26: 645-50. Chawla K, Kupfer Y, Goldman 1, et al. Hydrocortisone reverses refractory septic shock. Crit Care Med 1999; 27(1S): 33A. Yildiz O, Doganay M, Aygen B, et al. Physiological-dose steroid therapy in sepsis. Crit Care 2002; 6: 251-9. Briegel J, Forst H, Haller M, et al. Stress doses of hyelrocortisone reverse hyperdynamic septic shock: A prospective, randomized, doubleblind, single-center study. Crit CareMed 1999; 27: 723-32. Matot 1, Sprung CL. Corticosteroids in septic shock: Resurrection of / the last rites? Crit Care Med 1998; 26: 627-9. Annane D, SebilIe V, Troche G, et al. A 3-level prognostic classification in septic shock based on cortisol levels and cortisol response to corticotropin. JAMA 2000; 283: 1038-45. Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. Intensive insulin therapy in the critically ill patients. N Engl J Med 2001; 345: 1359-67. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with Lower Tidal Volumes as Compared with Traditional Tidal Volumes for Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 2000; 342: 130-08.

NCI N I SU

RGÁN

MÚ

L

Gustavo A. Ospina-Tascón, MD; Jacques Creteur, MD, PhD; Jean-Louis Vincent, MD, PhD, FCCP

Durante la primera mitad del siglo XX, la enfermedad crítica fue frecuentemente un estado transitorio que precedía a la muerte. La supervivencia estaba limitada por la incapacidad de rescatar al paciente del deterioro fisiológico progresivo causado por una enfermedad severa, cuando se había conseguido una aparente estabilización inicial. El mayor entendimiento de la fisiopatología del enfermo crítico, la mejoría en las técnicas de reanimación y el desarrollo de nuevas tecnologías transformaron la enfermedad crítica, usualmente fatal, en una condición de potencial mayor sobrevida. Con la aparición de las unidades de cuidad intensivo (UCI) al final de los años 50 (1), surgió una nueva era en la que la prolongación de la supervivencia frente al evento primario, se vería acompañada por un nuevo espectro de disfunciones orgánicas relacionadas o no a la enfermedad inicial y en algunas ocasiones, a las intervenciones médicas mismas (2). Como resultado del desarrollo de la medicina crítica, los pacientes fueron capaces de sobrevivir por períodos más largos de tiempo y a problemas más complejos. Fue entonces cuando la descripción de una serie de complicaciones en diferentes sistemas de órganos, ocurridos en forma paralela o secuencial, se volvió más común (3, 4). De esta manera, surgió el concepto de falla orgánica múltiple (MOF) o síndrome de disfunción orgánica múltiple (MODS).

Concepto y epidemiología de la disfunción orgánica múltiple MODS es un término que se refiere a la falla secuencial o paralela de al menos dos sistemas de órganos. En 1992, una conferencia-consenso patrocinada por el American College of Chest Physicians (ACCP) y la Society of Critical Care Medicine (SCCM), propuso las definiciones operacionales de sepsis, shock séptico y MODS (5). Esta conferencia estableció que la sepsis es la respuesta del huésped frente a una infección e introdujo el concepto de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Sin embargo, debido a que estas definiciones estaban desprovistas de especificidad, otra conferencia consenso fue patrocinada por SCCM, ACCP, European Society of Intensive Care Medicine (ESICM), American Thoracic Society (ATS) y la Surgical Infection Society (SIS) (6). En ésta, se estableció una lista extensa de signos y

síntomas que podrían reflejar mejor la respuesta clínica a la infección. Se estableció también el concepto PIRO, un acrónimo para clasificar los componentes del proceso infeccioso: Predisposición, representando los factores predisponentes a la infección (historia previa, factores genéticos, etc.); Infección: grupo de aspectos microbiológicos (tipo de microorganismos, fuente de infección, etc.); Respuesta: característica de la respuesta del huésped; disfunción Orgánica: cuantificación de la disfunción resultante (6). Aunque otras condiciones como trauma (7-9), pancreatitis (10), shock cardiogénico (11) entre otras, podrían 'conducir a MODS, este capítulo se referirá a la disfunción multiorgánica relacionada a la sepsis. La sepsis continúa siendo una importante causa de mortalidad en la UCI. En un estudio epidemiológico de la sepsis severa en USA, Angus et al. (12) encontraron una incidencia de 2,1 episodios por cada 100 egresos hospitalarios y una tasa de mortalidad cercana al 30%. En un reciente estudio en UCls europeas, Vincent et al. (13) reportaron una incidencia de sepsis de 24,7% a la admisión a la UCI y de 37,4% durante la estancia total en UCI. Aquellos pacientes que desarrollaron sepsis tuvieron una más severa disfunción multiorgánica, mayor estancia hospitalaria, mayor estancia en la UCI y mayores tasas de mortalidad, que aquellos que no la desarrollaron. Las tasas globales de mortalidad en UCI e intrahospitalaria fueron 18,5% y 24,1 %, respectivamente. La mortalidad en la UCI en pacientes con sepsis estuvo entre 10% y 35% dependiendo del país estudiado. Además, la mortalidad en UCI fue de 27% para aql{~llos pacientes admitidos por sepsis y de 28% para aquellos que la adquirieron durante su estancia. La falla orgánica fue desarrollada por 2.244 pacientes y la/sepsis estuvo presente en 41 % de esos episodios. Los factores que claramente se relacionaron con la mortalidad en pacientes sépticos fueron la edad, el grado de disfunción orgánica, cin-osis y la presencia de un balance de líquidos fuertemente positivo (14).

Severidad de la disfunción multiorgánica y. sistemas de puntuación Desde que en 1975 Baue sugirió que la falla de dos o más órganos constituía un nuevo síndrome (15), se han realizado múltiples esfuerzos por cuantificar objetivamente el grado de

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

disfunción multiorgánica. Aunque muchos, sistemas de puntuación y predicción de mortalidad en la UCI proveen importante información acerca de la severidad de una enfermedad a nivel poblacional, la información que pueden brindar sobre pacientes individuales es limitada (16-18). Por eso, la necesidad de evaluar individualmente al paciente, cuantificar la severidad de la disfunción multiorgánica y evaluar su evolución en el tiempo condujo al desarrollo de nuevos sistemas de puntuación específicos para MODS. MODS es un proceso dinámico (19) Y su descripción deber estar basada en variables simples que puedan ser medidas rutinariamente con un mínimo de diferencia entre diferentes observadores (20). Debido a este carácter dinámico de MODS, no ha habido unanimidad acerca de cuáles órganos y qué parámetros deben ser escogidos para ser evaluados mediante un sistema de puntuación. Por esa razón, no es sorpresa que una amplia variedad de sistemas de puntuación hayan sido desarrollados durante los últimos 20 años (2132). Los cuatro sistemas de puntuación más utilizados en la investigación clínica son el Logistic Organ Dysfunction System (LODS) (29), el Multiple Organ dysfunction Score (MODS) (30), el Brussels Score (22) y el Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) (33). Las metas de esos sistemas de puntuación se pueden resumir en: l. Su capacidad para cuantificar y describir objetivamente la disfunción y/o falla orgánica tanto en grupo de pacientes como en pacientes individuales. 2. Mejor comprensión de la historia natural de la disfunción o falla orgánica y la interdependencia entre diferentes sistemas orgánicos. 3. Capacidad para valorar nuevas intervenciones en la progresión de la falla orgánica.

Tabla 1. MODS score.

O

Sistema

1

3

2

4

Respiratorio" >300 (relación POi FI0 2)

226-300

151-225

78-150

S.75

Renal" (creatinina S. 100 sérica)

101-200

201-350

351-500

>500

21-60

61-120

121-240

>240

Cardiovascular d S. 10,0 (PAR)

10,1-15,0

15,1-20,0

20,1-30,0

>30.0

Hematológico" >120 (recuento plaquetario)

81-120

51-80

21-50

S.20

Neurológicd (Escala de coma de Glasgow)

13-14

10-12

7-9

s.6

Hepático c (bilirrubina sérica)

S.20

15

Relación PO/FI0 2 es calculada sin tener en cuenta el tipo de ventilación utilizada y el nivel de PEEP. " Concentración de creatinina en mmol/L, independiente del uso de diálisis. e Concentración de bilirrubina sérica en mmollL. d Razón de presión ajustada a frecuencia cardíaca (PAR), calculada así: PAR FC x PVC/ PA media. e Recuento de plaquetas (x 10.000). r Escala de coma de Glasgow; calculada por la enfermera del paciente (pacientes bajo sedación y relajación muscular, se asume una función normal a menos que haya evidencia de una alteración neurológica intrínseca). a

Tomado de: Marshall JC, Cook DJ, Christou NV, et al. Multiple organ dysfunction score: a reliable descriptor of a complex clinical outcome. Crit Care Med 1995; 23(10): 1646.

Brussels score

A continuación, describiremos brevemente los 3 últimos sistemas de puntuación antes mencionados.

Fue desarrollado pensando en la limitación que el MODS score podría tener en la evaluación del sistema cardiovascular. El Brussels score reemplazó la "presión ajustada a la frecuencia cardíaca" por el grado de acidosis.

MODS score

SOFA score

El Multiple Orgall dysfullction Score publicado en 1995 por Marshall et al. (30) fue producto de una amplia revisión de la literatura y validado en varios centros canadienses. MODS score evalúa seis sistemas de órganos, asignando puntajes entre O (función normal) y 4 (disfunción severa) (tabla 1). La disfunción cardiovascular es evaluada como la "presión ajustada a la frecuencia cardíaca", que es el resultado del producto entre frecuencia cardíaca y presión venosa central dividido por la presión arterial media. Un mayor puntaje cardiovascular refleja una mayor inestabilidad cardiovascular refractaria a carga de volumen. Un estudio realizado por Cook et al. (34) pudo demostrar el valor pronóstico de MODS score al ingreso a la UCI y cuando se realizaron mediciones diarias sucesivas. Otro estudio demostró que la variación del puntaje MODS durante el tiempo de estancia en UCI se correlaciona bien con el test de "caminata de 6 minutos" realizado un año después en los sobrevivientes de SDRA (35).

En una conferencia-consenso patrocinada por la ES/CM en1994, se desarrolló el Sepsis-related Orga;l'{ailure Assessmellt (SOFA score) (33). El SOFA score evalúa la disfunción vascular de acuerdo al requerimiento terapéutico. Este sistema de puntuación incluye seis sistemas orgánicos usando cada día el peor valor de cada sistema, asignando un puntaje entre O y 4 (O=normal; 4=falla orgánica) (tabla 2). El SOFA score fue evaluado en una base de datos de 1643 pacientes del European-American Study of Severity System. Inicialmente fue desarrollado para ser usado en estudios de pacientes sépticos, pero después fue extendido para el uso de otros tipos de pacientes (32, 36) y su nombre fue cambiado a Sequential Organ Failure Assessment. La reproductibilidad del SOFA score ha sido bien demostrada entre diferentes observadores en estudios clínicos (37). Ferreira et al. (36) evaluaron si la ,medición dinámica del SOFA score durante la estancia de ¡'os pacientes en UCI

3 I DISFUNCiÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE EN LA SEPSIS

Tabla 2. SOFA score.

o

1

3

2

4

Respiración PaO/Fi0 1 (mmHg)

>400

:::;400

:::; 300

:::; 200

:::; 100

Coagulación Plaquetas (x 103/mm3 )

> 150

:::; 150

:::; 100

:::;50

:::; 20

Cardiovascular Hipotensión

No hipotensión

PAM <70 mmHg

Dopamina :::;5 * o Doblltamina (cualquier dosis)

Dopamina >5 * o Epinefrina :::; 0,1* o N orepinefrina :::; 0,1*

Dopamina >15* o Epinefrina >0,1* o Norepinefrina >0,1 *

Hígado Bilirrubina (mg/dl)

< 1,2

1,2-1,9

2,0-5,9

6,0-11,9

> 12

SNC Escala de coma de Glasgow

15

13 -14

10-12

6-9

<6

Renal Creatinina (mg/dl) o gasto urinario (en ml/día)

< 1,2

1,2-1,9

2,0-3,4

3,5-4,9 o < 500 ml/ día

> 5,0 o < 200 ml/día

* Agentes adrenérgicos administrados por lo menos durante una hora (dosis en Ilg/Kg/min). De: Vincent JL, de Mendon~a A, Cantraine F y col. Use of the SOFA score to assess the incidence of organ dysfunction/failure in intensive care units: Reslllts of a multicentric, prospective study. Crit Care Med 1998; 26: 1793-1800. podría mejorar su poder predictivo. Ellos calcularon el SOFA total (suma de los puntajes diarios de SOFA durante la estancia en UCI), el SOFA máximo (mayor puntaje obtenido durante la estancia en UCI) y el delta-SOFA (diferencia entre dos puntajes subsecuentes). Finalmente, este grupo de investigadores encontraron una estrecha relación entre todas estas mediciones y la mortalidad en UCI. La capacidad del SOFA score para determinar el impacto de una estrategia terapéutica sobre MODS ha sido demostrada también en varios estudios clínicos. Un análisis de los pacientes que participaron en el estudio PROWESS (38) mostró que la administración de Drotrecogin alfa-activado (rhAPC) estuvo asociada con una significativa mejoría de las funciones cardiovascular y respiratoria y una más tardía mejoría de la disfunción hematológica. De igual manera, SOFA score ha sido utilizado para demostrar la utilidad los efectos benéficos de algunas otras intervenciones como los sistemas de soporte extracorpóreo (39) o la administración de albúmina en pacientes hipoalbuminémicos críticamente enfermos (40).

Mecanismos fisiopatológicos Respuesta inmune a la infección

Sepsis es la respuesta del huésped frente a una invasión microbiana. Esta respuesta es determinada por las características genéticas, tipo de microorganismo invasor y la respuesta adaptativa creada por el huésped frente a previas exposiciones. El componente innato del sistema inmune está constituido por células polimOlfonucleares, el sistema del complemento, algunos péptidos antibacterianos y las células presentadoras de antígenos. Por otra parte, el sistema adaptativo está constituido básicamente por los linfocitos B y T. La respuesta innata permite una reacción inmediata a la invasión microbiana,

mientras que la respuesta del sistema adaptativo está basada en una expansión clonal en respuesta a la identificación de un antígeno, tomando entre 3 a 5 días en hacerse efectiva. Los macrófagos y otras células presentadoras de antígenos (tal como las células dendríticas y algunas células B) reconocen los organismos potencialmente patógenos a través de ciertos epítopes que no están presentes en los eucariotas superiores. Esos son los llamados pathogen-associated molecular pattenIS (PAMP), tal como algunos péptidos, componentes de la pared de algunas bacterias y hongos, que generan una respuesta innata específica que ha sido determinada a través de la evolución (41). Ellipopolisacárido dejas bacterias gram negativas (42) es el prototipo de PAMP, pero otras moléculas como peptidoglicanos (43), ácido lipoteicoico, lipoarabinomanan (44), lipopéptidos y DNA bacteriano pueden activar la respuesta innata. Un grupo de receptores que median la respuesta innata fue inicialmente identific~d'Q. en la Drosophila y fue llamado toll receptor (45). Posteriormente, un grupo de receptores similares fueron aislados en células de mamíferos y fueron llamados TQll-like receptors (TLR). Estos TLRs tienen la función de mediar la repuesta inmune contra una serie de antígenos bacterianos y micóticos (PAMP) como describiremos brevemente a continuación. Respuesta inmune frente a bacterias gram negativas

Típicamente, la repuesta contra bacterias gram negativas es iniciada por ellipolisacárido (LPS) de la pared bacteriana. El LPS es opsonizado por la proteína ligadora de LPS y enseguida este complejo se une al receptor CD14 presente en los monocitos y membrana celular de algunas células de defensa (46). Una forma soluble del receptor CD14 puede también actuar con algunas células presentadoras de antíge-

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

61

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

cn

nos como las células dendríticas. El receptor 14 interactúa con un receptor transmembrana (TLR4) y una proteína accesoria (MD2), activando el NF-KB que a su vez activa el gen promotor de la trascripción de citoquinas y otros factores inflamatorios (47). La producción de citoquinas inflamatorias amplifica la respuesta inmune activando más células del sistema adaptativo, interactuando con las células endoteliales y activando el sistema de coagulación. Una descripción más detallada de los mecanismos fisiopatológicos de la sepsis será cubierta en otro capítulo de la presente edición.

El fosfolipomanan presente en la superficie de Candida albicans es reconocido por los TLR2, mientras que los TLR4 interactúan principalmente con el glucoronoxilomanan presente en el polisacárido de CryptocoCCllS lleoformans (54). Los TLR4 median la inducción de citoquipas proinflamatorias después de la exposición a Candida, mientras que el reconocimiento a través de los TLR2 conduce a una liberación de citoquinas antiinflamatorias (55). Una más detallada descripción de los mecanismos de la sepsis por hongos será encontrada en otro capítulo de la presente edición.

Respuesta inmune frente a bacterias gram positivas

Polimorfismo de la respuesta inmune

Las bacterias gram positivas son reconocidas a través de los componentes de su membrana celular (p. ej., peptidoglicanos) o a través de las exotoxinas que liberan. Su reconocimiento inicial incluye la participación de receptores CD 14 (48), TLR2 (49) Y el factor activador de plaquetas (PAF). Tanto los CD14 como el PAF son capaces de activar la vía del NF-KB, que a su vez activa la trascripción de citoquinas y factores inflamatorios. Algunas exotoxinas como la TSS-toxl (toxina del síndrome del shock tóxico estafilocócico) son capaces de activar simultáneamente una amplia población de linfocitos, pues actúa como un superantígeno. Usualmente, el receptor de las células T (TCR) está constituido por 5 elementos variables: V~, D~, J~, Va y Ja. Normalmente, una célula T es activada si un antígeno unido al complejo mayor de histocompatibilidad (MCH) de una célula presentadora es capaz de combinarse perfectamente con los 5 elementos; de esta manera, se consigue la activación de 1 en 10.000 células T. Un superantígeno es capaz de activar una célula T cuando consigue una única combinación en la cadena V~ del TCR, lo que resulta en una activación simultánea de cerca del 20% del total de células T. Esta activación de células genera una masiva liberación de interferón y, interleuquina 2 (IL-2), factor de necrosis tumoral (TNF), con la consiguiente activación de macrófagos y de esta forma, una masiva liberación de IL-l y·TNF. Respuesta inmune frente a otros gérmenes Otros gérmenes como hongos (50), parásitos (52) y virus (51) pueden inducir sepsis, aunque usualmente menos severa (cuando las condiciones del huésped son normales). La traducción de las señales de productos no bacterianos no ha sido tan estudiada como la generada en la sepsis bacteriana. En parte, esto puede ser debido a que la liberación de citoquinas difiere marcadamente no solamente entre gérmenes de diferente tipo sino entre aquellos de diferentes especies. Por ejemplo, la traducción de las señales en infecciones virales es complicada debido a que los virus pueden interferir en la liberación de citoquinas mediada por TNF, limitando así la actividad antiviral del huésped (53). Algunos tipos de respuesta innata frente a agentes virales han sido identificados a través de TLR3.

62

La amplia variabilidad de la respuesta inmune entre diferentes huéspedes a un mismo microorganismo está determinada por el polimorfismo de los receptores PAMP y por otros factores genéticos propios de cada huésped. De esta manera, existen diferencias entre distintos individuos a diversos microorganismos. Así pues, la severidad de la inflamación y la capacidad de respuesta contra el mismo microorganismo son determinadas genéticamente. La respuesta mediada por linfocitos T predominantemente inflamatoria (respuesta helper tipo 1) o predominantemente antiinflamatoria (respuesta helper tipo 2) que escapa a la revisión de este capítulo, está también determinada genéticamente. De igual forma, el receptor de TNF, el antagonista del receptor de IL-l (IL-lra) y la capacidad fagocítica de los macrófagos están genéticamente determinados. El fenómeno de apoptosis de algunas células inmunes que será comentado más adelante también está genéticamente determinado (6062) y podría llevar al desenlace final de la sepsis. MODS: ¿un problema de inflamación no controlada? Desde que Lewis Thomas, en su clásico artículo, describió el proceso séptico como una respuesta inmune exagerada frente a algunos gérmenes (56), un paradigma alrededor del fenómeno séptico fue creado y aún prevalece. La hipótesis que plantea que la sepsis severa y MODS sOrl'c,ausados por modelos una exagerada respuesta inflamatoria fue basada animales (57). Sin embargo, esta' "tormenta de citoquinas" que produce la muerte en modelos animales es exponencialmente menor en humanos con sepsis (58). Aunque se debe recordar que en la sepsis -especialmente en algunas formas específicas de sepsis como la meningococcemia-, el grado de liberación de citoquinas proinflamatorias como el TNF está directamente relacionado a la mortalidad (59, 60). Estudios clínicos con anticuerpos anti-TNF y antilTeceptor soluble de TNF no pudieron demostrar efectos favorables sobre la mortalidad en sepsis severa y shock séptico (61-67), mientras que otros mostraron que anticuerpos anti-TNF pueden incrementar las tasas de mortalidad (68). Sin embargo, muchas dudas emergen cuando se den;lOstró que algunos subgrupos podrían potencialmente beneficiarse (69). Otras estrategias han incluido el uso de antagonistas contra el re-

en

3/ DISFUNCiÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE EN LA SEPSIS

ceptor de IL-l (IL-lra) (70, 71), anticuerpos antiendotoxina (72-75), varios antagonistas del PAF (76-79) e inhibidores de la fosfolipasa A2 (80, 81), pero ninguno logró modificar la mortalidad. Adicionalmente, la inmunoterapia combinada contra TNF e IL-l incrementó la mortalidad en un modelo séptico animal (68). Esto hace pensar que una concentración mínima de mediadores inflamatorios es necesaria para una apropiada respuesta contra la infección y un agresivo bloqueo de ella podría tener efectos deletéreos. La falla de algunas estrategias específicas en sepsis podría ser debida también al cambio de la respuesta inmune en el tiempo. Una exagerada respuesta inmune inicial contrasta con una importante atenuación de ella misma algunas horas después de que el proceso ha comenzado. Un posterior estado de inmunosupresión en el que predomina una respuesta helper tipo 2 (mayor producción de cito quinas antiinflamatorias), es caracterizada por la pérdida de la respuesta de hipersensibilidad tardía, incapacidad para resolver la infección y la predisposición a desanollar infecciones nosocomiales (82). En otras ocasiones, el fenómeno siguiente es caracterizado por la aparición de anergia en la que hay una pérdida de la respuesta helper tipo 1 (respuesta proinflamatoria) y una atenuación de la respuesta lzelper tipo 2 (83). Por esa razón, nuevas estrategias en inmunomodulación están siendo consideradas (84, 85). Adicionalmente a la "polarización de la respuesta inmune" hacia helper tipo 1 o tipo 2, el fenómeno de muerte cehllar programada o apoptosis, determina una disminución en el número de células de defensa (incluyendo linfocitos, monocitos y células dendríticas), siendo decisivo en el desenlace final. De hecho, se ha demostrado una mejoría de la sobrevida en modelos animales cuando se logra prevenir la apoptosis (83, 86, 87). Por todas estas razones, considerar que la sepsis severa y el desarrollo de MODS es simplemente el resultado de una respuesta inflamatoria exagerada es una visión simplista del problema. Activación de la coagulación y la disfunción endotelial: marcadores de la aparición de MODS

La activación inmune genera una compleja interacción entre mediadores inflamatorios, células endoteliales y la membrana de algunas células sanguíneas, causando la activación del sistema de la coagulación con la consiguiente formación de microtrombos (tabla 3). La liberación de citoquinas genera una exposición de factor tisular en la superficie de las membranas celulares del endotelio, monocitos y neutrófilos (88, 89), conduciendo a la activación de la coagulación. El resultado final es una amplia producción de trombina, consumo de factores de la coagulación y depósito de fibrina con formación de micro trombos en los vasos de la microcirculación. La concentración de factores anticoagulantes naturales como antitrombina IlI, proteína C y proteína S está marcadamente disminuida (90, 91), al igual que los niveles de trombomodulina y del receptor de la proteína C (EPCR) (92, 93). Adi-

cionalmente, el sistema fibrinolítico está alterado a causa del incremento en la concentración del inhibidor del activador del plaminógeno tipo 1 (PAI-l) (94), conduciendo a un incremento del fenómeno trombótico. Los efectos combinados de la activación plaquetaria, activación de la coagulación y disminución de la fibrinolisis llevan a un cambio del balance hemostático hacia un estado procoagulante que termina en la generación de trombina, consumo de factores de la coagulación y depósito de fibrina. Tabla 3. Coagulación y disfunción endotelial en MODS.

Interacción entre inflamación y coagulación (88. 89) Formación de microtrombos en la microcirculación (108-112) Disminución de antitrombina I1I, proteína C y proteína S (90, 91) Disminución de la expresión de trombomodulina (93) Disminución de la expresión del receptor endotelial de proteína C (92) Incremento de niveles de PAI-l (94) Inducción de la iNOS por parte de TNF e IL-l (95) Incremento de expresión de moléculas de adhesión endotelial (reAM, VCAM, ELAM) (96) Incremento de moléculas de adhesión de los neutrófilos (selectina E,P,L; integrina CD 11 b/CD 18)

Por otro lado, el endotelio produce diferentes factores vasoactivos como el óxido nítrico (NO), prostaciclina y endotelinao El NO es un potente vasodilatador generado a partir de la NO-sintetasa (inducible [iNOS] o constitucional [cNOS]). Fisiológicamente, la cNOS produce pequeñas cantidades de NO, el cual ayuda a regular el tono arteriolar (95). En la sepsis, IL-l y TNF estimulan la expresión de iNOS generando una exagerada producción de NO, precipitando así hipotensión y shock. Durante la inflamación, una amplia variedad de moléculas como ICAM-l, ELAM-l yVCAM-l promueven la adhesión de leucocitos al endotelio, facilitando su migración hacia los tejidos (96). Este fenómeno se produc~, en todos los lechos vasculares, conduciendo a la activación leu90citaria y liberación de sustancias como ehtstasas, mieloperoxidasas y especies reactivas de oxígeno, causando daño endotelial y de los tejidos circundantes./El daño endotelial genera una pérdida de las uniones intercelulares con fuga de líquido intravascular al espacio intersticial. Este fenómeno es particularmente importante en la patogénesis del SDRA. ¿Puede la coagulación intravascular diseminada conducir a MODS?

Algunos estudios prospectivos han demostrado una clara relación entre coagulación intravascular diseminada (CID) y mortalidad (97-99), aún en la no severa (100-103). En pacientes de la UCI un incremento del CID score estuvo estrechamente relacionado con la mortalidad a 28 días (104) y un análisis retrospectivo del grupo placebo del estudio PROWESS mostró una mortalidad de 47% en aquellos pa-

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

63

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

cientes que desalTollaron CID frente a un 27% en quienes no la desalTollaron (99). La trombocitopenia es una característica común en pacientes críticamente enfermos y su persistencia está asociada con un peor pronóstico (105). La severidad de la sepsis es inversamente proporcional al conteo plaquetario (106) Y la trombocitopenia está independientemente relacionada con un incremento de la mortalidad (107). El secuestro de plaquetas en los vasos de la microcirculación OCUlTe como resultado de la activación leucocitaria y endotelial y las plaquetas restantes son activadas a causa de la respuesta inflamatoria, liberando una cantidad adicional de factores inflamatorios, incrementando así la respuesta inflamatoria. El desalTollo de microtrombos a causa de depósito de fibrina y la disminución de su degradación constituye una de las características clave de la fisiopatología de la CID. La presencia de microtrombos en la lesión pulmonar aguda (ALI) y el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) fueron demostrados en algunos estudios angiográficos (108,109), aunque la presencia de defectos de llenado no se cOlTelacionó con la severidad de la falla respiratoria, alteraciones hemodinámicas pulmonares o con los desenlaces clínicos finales (109). La presencia de micro trombos ha sido confirmada en muestras de tejidos en pacientes con ALI,y SDRA, siendo probablemente relacionados con el incremento del espacio muerto en estos pacientes (110). Estudios histopatológicos en sepsis en humanos han mostrado la presencia de micro trombos en la microcirculación y su relación con daño isquémico (111, 112). Sin embargo, el grado preciso al que puede contribuir la presencia de microtrombos en el desarrollo de MODS es incierto. Hace pocos años, algunos estudios que han utilizado diversos agentes moduladores de la coagulación, han mostrado diferentes resultados (tabla 4). El uso del inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI) mostró efectos favorables en modelos animales (113), pero cuando fue probado en un extenso estudio multicéntrico (114), las tasas de mortalidad no

fueron modificadas. De manera parecida, la antitrombina III también demostró mejorar la sobrevida en modelos animales (115), pero falló cuando fue probada en un estudio clínico en humanos (116). Solamente el uso de proteína C humana recombinante (rhAPC) demostró un incremento en la sobrevida de pacientes con sepsis severa y shock séptico (117). Es importante anotar que rhAPC tiene otras propiedades diferentes a las que ejerce directamente sobre la coagulación; en particular, ejerce un complejo efecto antiinflamatorio mediado por EPCR (118). El depósito de fibrina en los vasos de la microcirculación ha sido claramente demostrado en pacientes con sepsis severa y shock séptico que desarrollan MODS. Sin embargo, muchas de las proteínas de la coagulación son capaces por sí mismas de modular la respuesta inflamatoria por medio de la activación de receptores de proteasas (119) y adicionalmente, el depósito de fibrina con la consiguiente hipoxia tisular ejercen per se, un efecto proinflamatorio (120). La activación de leucocitos, plaquetas y endotelio amplificando la respuesta inflamatoria podrían estar relacionadas con un empeoramiento regional del transporte de oxígeno y de su consumo.' De esta forma, es improbable que la formación de microtrombos sea la única clave para explicar el desalTollo de MODS.

Disfunción microcirculatoria La práctica de la medicina intensiva está ampliamente basada en. el principio de un apropiado aporte de oxígeno a los tejidos para asegurar el metabolismo aerobio. Sin embargo, un apropiado aporte de oxígeno puede estar limitado por alteraciones de la microcirculación más allá que el determinado por contenido arterial de oxígeno o los determinantes del gasto cardíaco. Existe evidencia acerca de la persistencia de hipoperfusión tisular en presencia de apropiados valores de las variables del transporte de oxígeno (121). La presencia de obstrucción microvascular y shunt micro circulatorio pueden conducir a hipoperfusión en algunas áreas dentro del mismo

Tabla 4. Estudios clínicos aleatorizados, controlados y multicéntricos que han examinado el uso de agentes moduladores de la coagulación'en sepsis severa, '-', shock séptico. Estudio

Autor

Año de N° de N° de Doble ciego Tiempo de (Sí/No) publicación centros pacientes evaluación de mortalidad

Mortalidad: Control vs. intervención (%)

1 Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for severe sepsis (PROWESS) (117)

Bernard GR

2001

164

1690

S

28 días

30,8% vs. 24,7% (p 0,005)

2 Administration of high-dose antithrombin III in severe sepsis (KyberSept) (116)

Warren BL

2001

211

2314

S

28 días

38,7% vs. 38,9% (p =0,94)

3

Administration of tifacogin (recombinant tissue factor pathway inhibitor) in severe sepsis (114)

Abraham E

2003

245

1754

S

28 días

33,9% vs. 34,2% (p 0,88)

4

Administration ofDrotrecogin alfa (activated) in adults with severe sepsis and a low risk of death (ADDRESS) (182)

Abraham E

2005

516

2613

S

28 días

l7% vs. 18,5% (p =0,34)

De: Ospina-Tascón G, BucheIe G, and Vincent JL. MuIticenter, randomized, controlIed trials evaluating mortality in intensive care: Doomed to fail? Crit Care Med 2008; 36: 1311-1322.

3/ DISFUNCiÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE EN LA SEPSIS

órgano, mientras otras bien pelfundidas tienen un consumo de oxígeno normal o bajo. Este fenómeno de shunt explica la aparente normalidad de la saturación venosa mixta (Sv0 2) y central (ScvO), cuando de hecho, un fenómeno de hipoperfusión oculta sigue en curso. Varios factores han sido implicados en la aparición de tal fenómeno de shunt en el shock séptico: 1. Un estado hipercoagulable con formación de microtrombos y obstrucción capilar (122). 2. Edema celular endotelial que conduce a un estrechamiento de su luz (123). 3. Incremento de la adhesión leucocitaria al endotelio, creando de esta manera una ban"era mecánica a los glóbulos rojos en los vasos capilares (123). 4. Alteración de la deformabilidad de las células rojas, incrementándose su captura en el lecho capilar (124). El fenómeno de disoxia tisular es común en los pacientes críticos y es probablemente una de las causas más importantes de MODS y muerte (125). La detección y temprana corrección de la disoxia tisular podría limitar el desanollo de MODS, reducir la aparición de complicaciones y mejorar el pronóstico del shock séptico. La dificultad para visualizar directamente la microcirculación había hecho difícil demostrar los postulados teóricos de las alteraciones microcirculatorias. Ahora, el desanollo de nuevas técnicas como las imágenes de Orthogonal Polarization Spectral (OPS) y Sidestream darkfield (SDF), usando la luz polarizada para obtener imágenes de videomicroscopia, permite visualizar directamente la microcirculación en algunas superficies mucosas como la intestinal y la sublingual (figuras 1 y 2). Usando la técnica de imagen OPS en el área sublingual en pacientes con sepsis, De Backer et al. (126) demostraron diferencias no significativas en el flujo sanguíneo microvascular entre voluntarios sanos, pacientes antes de ser sometidos a cirugía cardíaca y pacientes sin sepsis, mientras que en pacientes con sepsis encontraron una significativa alteración microcirculatoria caracterizada por una disminución de la densidad vascular, especialmente en los pequeños vasos. Adicionalmente, fueron descritos un mayor número de vasos no perfundidos y de vasos pelfundidos en forma intermitente y una mayor heterogeneidad entre las áreas exploradas. También, la aplicación local de aceti1colina mostró provocar una reversión de dichas alteraciones microcirculatorias en pacientes con shock séptico tratados con altas dosis de agentes vasoactivos, aun en los no sobrevivientes (126). Esto significa que esos cambios encontrados son potencialmente reversibles si una terapia correcta es administrada dentro de un lapso de tiempo correcto. En otro estudio usando la técnica de imagen de OPS, Sakr et al. (127) demostraron la persistencia de alteraciones microcirculatorias en pacientes con shock séptico que fallecieron en MODS independientemente de su estado hemodinámico, mientras que esas alteraciones fueron conegidas en aquellos que sobrevivieron. Adicionalmente, usando la técnica OPS, De Backer et al. (128) encontraron

que la dobutamina puede causar una significativa mejoría de la microcirculación en pacientes con shock séptico, independientemente de los cambios en las variables hemodinámicas. En otro reciente estudio, De Backer et al. (129) demostraron que la administración de rhAPC (Drotrecogin alfa-activado) mejora las alteraciones microvasculares inducidas por la sepsis, al evaluarlas mediante la técnica OPS. La microcirculación es un elemento clave en la oxigenación tisular, pues es en este lugar que se llevan a cabo el intercambio de oxígeno y el aporte de micronutrientes. Múltiples estudios experimentales han demostrado la alteración del flujo microvascular durante la hemonagia y el fenómeno de isquemia-reperfusión, pero este fenómeno es especialmente observado en la sepsis severa. Además, aquellas alteraciones no son influenciadas por la presión arterial o la administración de agentes vaso activos y obviamente, no pueden ser detectadas por medio de la monitoría convencional. De esta manera, la monitoría de la microcirculación en la falla circulatoria puede ayudar a detectar aquellos pacientes que requieren intervenciones adicionales, pero es necesario des ano llar más estas técnicas experimentales antes de implementarlas en el ambiente clínico.

Figura 1. Sistema de visualización de la microcirculación con luz polarizada (Sidestream dark~field). Sidestream dmfield (SDF) es un sistema mejorado de Orthogonal polarization spectral (OPS) imaging systelll que utiliza luz polarizada con una longitud de onda de 530 nm. La luz es absorbida por la hemoglobina de los glóbulos rojos y reflejada por los tejidos circundantes en superficies mucosas, creando una imagen en tiempo-real que puede ser proyectada y almacenada en forma de video para su estudio. Cortesía: Dr. Daniel De Backer, Departamento de Medicina Intensiva, Erasme Hospital. Free University of Brussels, B e l g i u m . ' " ,

Figura 2. Imagen de la microcirculación sublingual obtenida a través del sistema Orthogonal polarization spectral (OPS) en un voluntario sano. Cortesía: Dr. Daniel De Backer, Dr. Gustav9 Büchele, Dr. Gustavo A. Ospina. Departamento de Medicina Intensiva, Erasme Hospital. Free University of Brussels, Belgium.

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

65

CUIDADO INTENSIVO V TRAUMA

El rol de la apoptosis La apoptosis es un fenómeno natural consistente en la muerte celular programada, disparada por señales intracelulares genéticamente controladas. Éste es un fenómeno reaulato. b rio que afecta característicamente a células dispersas y no contiguas (al contrario de la necrosis). Morfológicamente, la apoptosis es caracterizada por deshidratación celular con condensación citoplasmática, compactación nucleolar y fragmentación nuclear. Autopsias de pacientes sépticos han mostrado una profunda pérdida de células del sistema inmune adaptativo debido al fenómeno de apoptosis (130). Esto es particularmente importante para las células B, células T CD4 y células dendríticas foliculares (131, 132), conduciendo a una marcada disminución de la producción de anticuerpos, activación de macrófagos y presentación de antígenos. Aunque la contribución de la apoptosis al desalTollo de MODS es difícil de evaluar debido a que esos mecanismos han sido principalmente investigados en el campo experimental, existe evidencia que muestra que la LPS puede inducir apoptosis de células hepáticas y células tubulares renales (133). Adicionalmente, la prevención de apoptosis de células T en modelos animales ha sido relacionada con una mayor probabilidad de sobrevida durante la sepsis severa (83, 86; 87).

la disfunción por sistemas Disfunción cardiocirculatoria Dos fenómenos son marcadores de la disfunción cardiovascular en MODS: la disfunción vascular y la disfunción miocárdica (tabla 5). La disfunción endotelial como previamente fue discutida, juega un rol central en la aparición de los fenómenos hemodinámicos observados en la sepsis severa y el shock séptico. Un imbalance entre sustancias vasodilatadoras (p. ej. NO) y vasoconstrictoras (p. ej. endotelina), conduce a una pérdida de la homeostasis en los lechos vasculares de resistencia. Durante la sepsis, la activación la iNOS a través de citoquinas proinfiamatorias genera un incremento de la producción de NO conduciendo a vasodilatación, hipotensión y shock. La alteración de la contractilidad miocárdica se ve tempranamente afectada durante la sepsis y fue inicialmente demostrada en modelos animales (134, 135). En 1981, Calvin et al. (136) describieron, en un grupo de pacientes con sepsis, un incremento significativo del volumen telediastólico del ventrículo izquierdo (VTDVI) con disminución de la fracción de eyección (FEVI). Un posterior estudio (135), demostró cómo aquellos pacientes con sepsis severa y un patrón circulatorio hiperdinámico, tenían un mayor VTDVI y una menor FEVI que pacientes traumatizados que sirvieron como grupo control; los cálculos de índice de trabajo ventricular izquierdo e índice de volumen sistólico mostraban un valor sianificatib vamente menor en los pacientes con sepsis sin hipotensión frente a los pacientes traumatizados.

Tabla 5. Fenómenos clave en la disfunción cm'diovascular.

Imbalance entre sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras (95) Activación de la iN OS en respuesta a TNF e IL-l (95) Disminución del volumen intravascular por escape de líquido al espacio extravascular Alteración de la vasorreactividad vascular Alteración de los canales de K+ ATP-dependientes Disminución de la sensibilidad a catecolaminas endógenas Disminución de la contractilidad miocárdica (134-136) Incremento de VTDVI y disminución de FEVI (135, 137) Dilatación ventricular reversible en pacientes que sobreviven (138, 142) No dilatación ventricular en pacientes que fallecen (138, 142) Disfunción ventricular derecha (140) Disfunción diastólica (139) Fenómeno similar a la hibernación miocárdica isquémica (147) Generación miocárdica de TNF a través de TLR2, TLR4 Y TLR6 (143145) Incremento de la expresión del receptor GLUT4 (147) Apoptosis miocárdica (148) Incremento de troponina sin evidencia de alteración de la reserva coronaria (150) VTDVI: volumen telediastólico del ventrÍCulo izquierdo FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo TLR: toll-like receptor

Parker et al. (137) mostraron en pacientes que sobrevivieron a sepsis severa y shock séptico, una evolución caracterizada por dilatación del ventrículo izquierdo con incremento de VTDVI y disminución de la FEVI durante las primeras 48 horas de iniciada la sepsis, con una normalización de la geometría ventricular entre el séptimo y décimo día. Esta disminución de la FEVI estuvo acompañada de un vQlumen sistólico normal, lo que sugiere que la dilatación ventricular es un mecanismo de adaptación para mantener el volumen eyectado a causa de la disminución de la contractilidad misma. Por el contrario, aquellos pacientes que fallecieron no mostraron esta disminución de FEVI, ni el proceso de 'dilatación visto en los sobrevivientes (138, 142). Otros estudios también han podido demostrar la presen~ia de disfunción diastólica mediante doppler transesofágico (139) y compromiso de la función ventricular derecha (140). La presencia de una sustancia depresora del miocardio fue propuesta por Parrillo et al. (141), debido a que el suero obtenido de pacientes sépticos fue capaz de producir disminución de la contractilidad de miocitos de rata in vitro. Posteriormente, se encontró que esa sustancia depresora del miocardio cOlTesponde a IL-l y TNF, que provocan disminución de la contractilidad al producir un incremento de la producción de NO a través de inducción de iNOS. El NO estimula la guanilato ciclas a, lo que incrementa los niveles de GMPc y éste, a su vez, produce una disminución de la entrada de calcio a los miocitos conduciendo a una disminución de la contractilidad. Además, el NO produce un daño directo sobre los

3/ DISFUNCiÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE EN LA SEPSIS

miocitos cuando se combina con iones superóxido generando peroxinitrito. Adicionalmente, se ha demostrado la presencia de receptores TLR2, TLR4 Y TLR6 miocárdicos (143-145), lo que en teoría pudiera estar relacionado con una generación local de TNF miocárdico y depresión de la contractilidad. Sin embargo, Grandel et al. (146) sugirieron por el contrario, que la pérdida temprana de contractilidad miocárdica se debe a la producción de esfingosina directamente mediada por TNF y no a través de la generación de NO. Más recientemente, se ha demostrado a través de imágenes de resonancia magnética, PET (positron emisión tomography) y SPET (single photon emission computed tomography imaging), una disminución de la funcionalidad cardíaca, incremento en la captación de glucosa con aumento de la expresión de los receptores GLUT4 y un incremento de los depósitos de glicógeno. Estos cambios son idénticos a los observados durante el fenómeno de hibernación en el miocardio isquémico, son típicamente reversibles y pueden explicar en parte el fenómeno de depresión de la contractilidad (147). Adicionalmente, el fenómeno de isquemia reperfusión pudiera estar relacionado con la inducción de apoptosis miocárdica (148). Aunque algunos estudios experimentales habían sugerido alteración de la reserva coronaria (149), los estudios clínicos no han podido demostrar e,sto a pesar del hallazgo de niveles elevados de troponina en pacientes con sepsis (150). En el shock cardiogénico e hipovolémico, la vasoconstricción es un mecanismo para mantener la tensión arterial y de esta forma evitar la hipotensión. Sin embargo, en la sepsis ocurre una profunda vasodilatación debido a la disfunción endotelial en la que se pierde el equilibrio de la producción de sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras, como previamente comentamos. No obstante, el mecanismo por el que OCUlTe el estado de shock es todavía más complejo e incluye la disfunción de los canales de potasio con hiperpolalización de la membrana celulal' del músculo liso, conduciendo a la pérdida de la respuesta vasoconstrictora frente a catecolaminas y angiotensina n. Adicionalmente, la sepsis está acompañada de un estado de incremento de la permeabilidad vasculal' debido al daño endotelial, conduciendo a extravasación de líquido intravasculal' y de esta forma, a hipovolemia. Otras alteraciones neuroendocrinas que acompañan a la disfunción vasculal' en la sepsis severa y shock séptico serán discutidas más adelal1te. Disfunción respiratoria Existe una serie de cambios a nivel respiratorio durante la sepsis que marca la disfunción de este sistema. Sin embal'go, el más representativo de ellos es la alteración de la relación PaO/Fi0 2 debido al incremento del shunt intrapulmonar en el contexto del síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) y lesión pulmonar aguda (ALI). La relación entre sepsis y SDRA ha sido descrita desde hace más de ochenta años, pero fueron Ashbaugh et al. (151), los primeros en hacer un reporte de una serie de casos en pacientes críticamente enfermos. Su real incidencia ha sido difícil de evalual', pues los criterios

diagnósticos no fueron unificados sino hasta 1994 en una conferencia-consenso americano-europea (152) (tabla 6). El grado de alteración en la relación PaO/FiO z va a determinar su clasificación como ALI o SDRA, según esta definiciqn. DesafOltunadamente, a pesar de lo valiosa que ha sido esta clasificación al tratar de unificar las definiciones, ésta no tiene en cuenta si el origen de la lesión es extrapulmonar o intrapulmonar. Esto último determina profundas diferencias fisiopatológicas y significativas en las estrategias de manejo. El papel de los neutrófilos en la patogénesis de SDRA ha sido descrito desde hace varios años. La predominancia de neutrófilos en las muestras de lavado alveolar e histopatológicas de pacientes con ALI/SDRA hacen pensar que éstos juegan un papel muy importante en su fisiopatología. El LPS y productos bacterianos pueden provocar activación directa de los neutrófilos a través de los receptores de PAMP como fue previamente descrito. Esto conduce a la liberación de citoquinas y otros mediadores de la inflamación que van a producir la expresión de moléculas de adhesión en la membrana de los neutrófilos (selectinas E, P, L e Integrinas [CD 11 b/ CDI8]) y en la membrana endotelial (ICAM-l, VCAM-l). El incremento del secuestro de neutrófilos en la circulación pulmonar y su activación, conducen a la liberación de metabolitos reactivos de oxígeno, colagenasas, mieloperoxidasas y elastasas, que finalmente van a producir daño directo sobre la bal'rera endotelial y epitelial. Sin embal'go, el desarrollo de SDRA en pacientes neutropénicos plantea la intenogación acerca de si los neutrófilos son causa o consecuencia del daño pulmonar (153). Tabla 6. Criterios para definición de SDRA o ALI en pacientes con factores de riesgo para desarrollarlo.

Hipoxemia de inicio agudo PaO/Fi0 2 :S 300 para ALI PaO/Fi0 2 :S 200 para SDRA Presión de cuña pulmonar:S 18 mmHg o ausencia de evidencia clínica de hipertensión atrial izquierda Infiltrados bilaterales en la placa frontal de tórax consistentes con edema "" pulmonar Tomado de: Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. The AmericanEuropean Consensus Conf~rence on SDRA: definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 818-24.

Altas concentraciones de TNF e IL-l se han obtenido en muestras de lavado broncoalveolal' en pacientes con SDRA. Estas citoquinas son producidas primariamente por fagocitos e incrementan el secuestro y degranulación de los neutrófilos. De manera similar, se han podido medir altas concentraciones de otras citoquinas como el factor inhibidor de macrófagos (MIF), que a su vez incrementa las concentraciones de IL-8 y TNF a través de una vía que no puede ser modulada por esteroides (154). '

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

67

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

No existe una terapia específica que haya .probado ser efectiva en ALI/SDRA, pero quizás el avance más importante ha sido el reconocimiento de que la ventilación mecánica, aunque necesaria en el soporte vital, puede producir directa lesión en el pulmón a través de varios mecanismos que en conjunto se denominan lesión inducida por la ventilación mecánica (VILI) (155-157). Frecuentemente el pulmón es el primer órgano en entrar en falla a causa de una infección localo de una a distancia constituyendo una manifestación de un proceso sistémico. Sin embargo, en otras ocasiones la progresión de falla respiratoria a MODS es poco clara y puede, de hecho, atribuirse a la generación de más inflamación debido a la interacción del pulmón con la ventilación mecánica. Resulta interesante ver cómo las maniobras de ventilación de protección pulmonar generan una menor producción de factores de inflamación frente a las estrategias de ventilación mecánica tradicionales (157) y cómo la ventilación mecánica misma puede estar implicada en la generación de MODS (158). La vasculatura pulmonar no sólo recibe todo el gasto cardíaco sino que es reservorio de neutrófilos (los neutrófilos "marginados" pueden constituir hasta la tercera parte de los neutrófilos extramedulares), lo que explica la potencial contribución del pulmón en la iniciación y potenciación de la inflamación sistémica. En pacientes con SDRA las concentraciones de IL-l e IL-6 fueron mayores en la sangre arterializada (obtenida a través de la vía distal de un catéter de Swan-Ganz) cuando se compararon con muestras de sangre venosa mixta, lo que sugiere que la circulación pulmonar contribuye activamente en la generación de factores inflamatorios que finalmente van a pasar a la circulación sistémica y de esta forma, ayudar en el inicio o perpetuación de MODS. Disfunción hepática En la sepsis el hígado representa una fuente y a su vez, un órgano blanco de mediadores de la inflamación (tabla 7). La circulación hepática está constituida por la sangre proveniente del intestino a través de circulación portal y de la circulación sistémica a través de la arteria hepática. Durante las primeras horas de iniciado el proceso séptico, el hígado se ve sometido a hipoperfusión debida a la hipotensión o shock además de la vasoconstricción esplácnica que intenta desviar el gasto cardíaco hacia órganos primordiales. Esto conduce a la disfunción primaria del hígado en sepsis que está relacionada con la aparición de trastornos tempranos de la coagulación (159) y demás trastornos metabólicos que caracterizan la sepsis severa. El hígado es clave en la modulación de la respuesta sistémica a la infección severa debido a que contiene la mayor masa de macrófagos del cuerpo (células de Kupffer), llegando a acumular hasta el 70% del total. Estas células de Kupffer depuran los productos bacterianos provenientes de la circulación esplácnica pero además, son responsables en buena parte de la iniciación y amplificación de la respuesta inflamatoria sistémica en la sepsis (160). Ellas son capaces de producir y liberar factores proinflamatorios como TNF, IL-l~,

IL-6, IL-8, factor estimulante de colonias de granulocitos (GCSF), IL-18, factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-GSF) y factores antiinflamatorios como IL-4, IL-I0, factor transformador del crecimiento, receptor soluble de TNF y antagonista del receptor de IL-l (161). El incremento de citoquinas inflamatorias conduce a un mayor reclutamiento de neutrófilos dentro del hígado, lo que contribuye a una mayor disfunción hepática y MODS. Tabla 7. Fenómenos clave en la disfunción hepática

Disfunción hepática primaria a causa de hipoperfusión (arterial sistémica y portal) (159)

Células de Kupffer como iniciadoras y amplificadoras de la respuesta inflamatoria (160) Colestasis intrahepática como marcador de disfunción (162) Incremento de la expresión de ICAM- I por el endotelio capilar hepático (90,164) Marginación de neutrófilos con liberación de enzimas proteoIíticas (164) Incremento de expresión de ICAM-l por las células del epitelio canalicular (164) Incremento de la captación de aminoácidos Incremento de la ureagenesis e inicialmente, de la gluconeogénesis (160) Incremento de producción de proteínas de fase aguda Disminución de la producción de proteínas de la coagulación en fases posteriores Disminución de la actividad de la fosfoenolpiruvato kinasa (160) Apoptosis

En humanos con sepsis, la disfunción hepática es usualmente leve y está definida por la alteración de las pruebas hepáticas (específicamente el incremento de bilüTubinas, como es considerado en el SOFA score). La colestasis intrahepática es una bien reconocida complicación de la sepsis y SRIS (162), llegando a presentarse hasta en más del 50% dé los casos y en valores no proporcionales a la elevación de otras enzimas como la fosfatasa alcalina o las aminotransferasas (163). El LPS y las citoquinas proinflamatorias juegan un papel esencial en la patogénesis de la coles tasi s al incrementar la expresión de ICAM-l en las células endoteliales sinusoidal~, células de Kupffer y hepatocitos. Adicionalmente, producen un incremento de la expresión de la integrina Mac-l en los neutrófilos, que es el ligando para la ICAM-l (164). La marginación de los neutrófilos es entonces favorecida y la subsecuente liberación de enzimas proteolíticas conduce a daílo hepático secundario. Estos eventos OCUlTen también en los canalículos biliares, pues las células del epitelio canalicular incrementan también la expresión de ICAM-l en respuesta a LPS y TNF. Adicionalmente, la colestasis inducida por LPS y citoquinas es favorecida por la inhibición de los transpOltadores de sales biliares de la pared lateral de los hepatocitos, reflejando el grado de disfunción de este órgano durante la sepsis. Durante la sepsis los hepatocitos modifican sus vías metabólicas conduciendo a una mayor captaciÓn de aminoácidos, un incremento de la ureagenesis y gluconeogénesis e incre-

3/ DISFUNCiÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE EN LA SEPSIS

mento de la síntesis y liberación de factores de la coagulación, factores del complemento, enzimas antiproteolíticas y reactantes de fase aguda. Inicialmente OCUlTe un incremento en la gluconeogénesis al haber una alta disponibilidad de aminoácidos y lactato, pero en la medida en que avanza el proceso, el LPS y las citoquinas proinflamatorias producen una marcada disminución de la gluconeogénesis al reducir la actividad de la fosfoenolpiruvato kinasa (siendo esto un factor pronóstico de la endotoxemia). La producción de cuerpos cetónicos hepáticos se ve disminuida y se ha sugerido que la disminución de la relación entre acetoacetato y B-hidroxibutirato arterial es un marcador temprano de la disfunción hepática en pacientes con MODS (160). Se ha demostrado también la contribución de LPS y TNF en la generación de apoptosis de hepatocitos a través de los receptores Fas, TNF rl y TNF r2 . De. esta manera, el hígado es un depurador de productos bacterianos, generador de productos inflamatorios y finalmente, víctima de los mismos cuando la reacción se amplifica. Disfunción renal La falla renal aguda ocurre en 23 % de los casos de sepsis severa y 51 % en el shock séptico (165). La combinación de falla renal aguda y sepsis 'está asociada a un 70% de mortalidad frente a 45% en aquellos con falla renal aislada. La sepsis severa y el shock séptico están caracterizados por un estado de vasodilatación en el que están implicados la generación de algunas prostaglandinas y NO por parte de la iNOS, como ya hemos explicado. Los fenómenos hemodinámicos producidos en la sepsis generan una disminución de la presión en la arteriola aferente y una disminución del tono vascular de la arteriola eferente lo que conduce en últimas a una disminución de la presión glomerular. Además, los cambios hemodinámicos intrarrenales modifican las presiones de perfusión entre las zonas cortical y medular, conduciendo finalmente al desanollo de falla renal aguda. Adicionalmente, el fenómeno de fuga capilar debido al incremento de la permeabilidad endotelial genera un estado de hipovolemia que junto a la vasodilatación generalizada reducen la presión en la arteriola aferente disminuyendo la presión capilar glomerular. Como fenómeno compensatorio se activa el sistema autónomo simpático, el eje renina-angiotensina-aldosterona y se produce una liberación masiva inicial de vasopresina con la intención de restaurar las presiones de perfusión. Todo esto conduce a una vasoconstricción renal con retención de agua y sodio, en un proceso inicial de azoemia prenenal pero si este proceso se mantiene, se produce daño tubular no reversible conocido como necrosis tubular aguda. La denervación renal confiere cierta protección contra el desanollo de falla renal en modelos animales, lo que sugiere que la actividad de las hormonas vasoactivas es mediada en parte por mecanismos nerviosos autónomos (166). El efecto vasodilatador de la cNOS dentro del riñón ayuda a disminuir el efecto vasoconstrictor inducido por la norepinefrina, angiotensina 11 y endotelina durante la sepsis. Sin embargo,

estudios in vitro demuestran que el incremento de los niveles de NO plasmático produce una regulación negativa sobre la cNOS renal. De esta forma, la vasodilatación compensadora intranenal va finalmente a ser superada por los mecanismos vasoconstrictores de las hormonas vasoactivas que intentan mantener la presión de pelfusión hacia otros órganos. Por otro lado, LPS y TNF son capaces de inducir moléculas de adhesión en las células del endotelio vascular renal con el subsecuente secuestro de neutrófilos como ya hemos explicado. Adicionalmente, la activación de la coagulación va a contribuir también al daño renal directo debido a las alteraciones de la perfusión por causa de la formación de microtrombos. Disfunción neurológica El modelo de disfunción neurológica en MODS está representado por la presencia de encefalopatía séptica, que está caracterizada por una alteración del nivel de conciencia en diferentes grados. Este estado puede aparecer muy tempranamente durante el proceso séptico o puede constituir una complicación tardía. La encefalopatía séptica es probablemente infradiagnosticada debido a que estrategias de tratamiento en pacientes críticamente enfermos como sedación, ventilación mecánica invasiva y bloqueo neuromuscular, hacen difícil la valoración clínica del real estado de conciencia. Adicionalmente, los pacientes sépticos con MODS pueden presentar falla renal, falla hepática, alteraciones hidroelectrolíticas importantes, alteraciones ácido-base, alteraciones del control glicémico, hipotensión arterial, hipoxemia, hipotermia, hipertermia y otras alteraciones endocrinas que conducen a disfunción neurológica. No obstante, en ocasiones el inicio de la encefalopatía precede a la aparición de todas estas alteraciones sugiriendo que la alteración cerebral no solamente es producida por estas causas (tabla 8). Tabla 8. Fenómenos clave en la disfunción neurológica. Interacción de factores de inflamación con los astrocitos (168)

,-

No marginación de neutrófilos, como en otros lechos vasculares (168) Alteración de la barrera hematoencefálica (170) Alteración de la deforma9ilidad de los glóbulos rojos (124) Incremento de la neutransmisión serotonérgica (174) ~

feniletilamina y octapamina como falsos transmisores (175, 176)

Neurotransmisión mediado por ligandos benzodiazpínicos Hipoxia-isquemia Apoptosis

El diagnóstico de encefalopatía séptica requiere de la 'evidencia de infección extracraneana y un deterioro del estado mental. La infección extracraneal puede ser evidente al examen clínico y la historia clínica, pero los hemocultivos pueden ser positivos en menos del 40% de los casos. Los pacientes con encefalopatía séptica muestran básicamente un empeoramiento de su estado de alerta, orientación, concentración y

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

69

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

en los casos más severos, delirium y coma (167), en contraste con las lesiones estructurales cerebrales que están caracterizadas por la aparición de signos neurológicos focales. Otros signos como asterixis, temblor y mioclonus multifocal que son frecuentemente observados en algunas alteraciones endocrinas, encefalopatía hepática y encefalopatía urémica son raramente observadas en la encefalopatía séptica. Los mediadores de la inflamación liberados durante la infección tienen efecto sobre las células endoteliales cerebrales y. astrocitos. A diferencia de otros órganos como hígado, bazo y pulmones, el cerebro no produce una acumulación o marginación de leucocitos (168), pues está desprovisto de un sistema linfático presentador de antígenos y está protegido de la infiltración leucocitaria por la barrera hematoencefálica (BHE). Adicionalmente, las células del sistema nervioso central expresan muy bajos niveles de moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad y el endotelio vascular cerebral produce una muy escasa cantidad de moléculas de adhesión como VCAM-1 e ICAM-1, comparado con el endotelio vascular periférico. Sin embargo, los mediadores de la inflamación pueden cruzar la BHE en un proceso en el que está implicado el incremento de la pinocitosis celular, más que el incremento de la permeabilidad de las uniones estrechas de la barrera. En modelos animales se ha podido determinar que la inyección de TNF en el espacio subaracnoideo genera cambios electroencefalográficos como los observados en la encefalopatía séptica. Las alteraciones de la deformabilidad de los glóbulos rojos que fueron comentadas anteriormente, contribuyen a una disminución de la perfusión cerebral al volverse más difícil su tránsito a través de la microvasculatura (169). En la sepsis la BHE parece estar alterada, pues se pueden encontrar niveles elevados de proteínas en el líquido cefalorraquídeo (170) y algunos experimentos animales en los que se ha utilizado albúmina marcada han demostrado que ésta es capaz de atravesarla (171). Normalmente las catecolaminas circulantes no tienen efecto sobre los vasos cerebrales por la protección que confiere la BHE (172), pero a mayores concentraciones las catecolaminas pueden provocar dilatación de los vasos cerebrales al incrementarse la presión, lo que conduce a una disrupción de las paredes vasculares con alteración de la BHE. Esta disfunción de la BHE puede explicar por qué el consumo de oxígeno cerebral en pacientes sépticos es 33% del normal y permanece constante a pesar del incremento del flujo (173). El edema perivascular observado en modelos animales puede explicar, en parte, la alteración de la difusión del oxígeno y consumo de oxígeno, adicionalmente a la alteración de la función mitocondrial que es también vista en otros órganos. La encefalopatía séptica está relacionada con algunas alteraciones metabólicas del sistema reticular activante. Se ha descrito un incremento de la neurotransmisión serotonérgica con disminución de la transmisión mediada por norepinefrina, pero en realidad no es claro si estas alteraciones son las causantes de la encefalopatía o son una consecuencia de ella.

El incremento de las concentraciones cerebrales de algunos aminoácidos aromáticos (tirosina, fenilalanina y triptófano) ha sido descrito en modelos animales. En humanos la severidad de encefalopatía séptica puede ser predicha de acuerdo a la concentración de estos aminoácidos (174), sugiriendo así que ellos contribuyen en su fisiopatología. El incremento de los niveles de triptófano (que es un precursor de serotonina) puede ser un potenciador de las vías serotonérgicas en el sistema reticular activante. Altas concentraciones de tirosina y fenilalanina cerebrales han mostrado incrementar sus productos metabólicos ~-feniletilamina y octapamina que se comportan como falsos neurotransmisores capaces de alterar la transmisión de las vías noradrenérgicas (175, 176), lo que conduce a un progresivo estado de somnolencia. Los aminoácidos de cadena ramificada compiten con los aminoácidos aromáticos a través de la BHE, siendo utilizados como fuente de energía en la sepsis por lo que sus niveles séricos se ven disminuidos. La administración de aminoácidos de cadena ramificada a pacientes con encefalopatía séptica ha mostrado provocar reversión de la misma (174). Adicionalmente, el incremento de la neurotransmisión mediada por acido y-aminobutírico por ligando s benzodiazepínicos endógenos pueden contribuir al empeoramiento de la función motora y a la disminución de la conciencia en la encefalopatía. Aunque la encefalopatía séptica ocurre antes de la hipoperfusión cerebral, el mecanismo de isquemia/hipoxia puede contribuir potencialmente a muerte neuronal. La activación de apoptosis ha sido también identificada en este proceso. Disfunción endocrina Los corticosteroides están implicados en el mantenimiento del tono vascular, permeabilidad vascular, distribución del agua corporal y participan también en la sensibilidad del músculo liso arteriolar a los vasopresores. Su secreción está regulada por el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, que en la sepsis se ve notablemente alterado. Se ha descrito el fenómeno de insuficiencia suprarrenal relativa, en la que niveles absolutos de cortisol basal pueden estar dentro del rang(},de la normalidad considerado para un paciente sano, pero l~flejan una insuficiente respuesta suprarrenal frente a la estimulación por parte de la hormona corticotropa (ACTH). Adicionalmente, la respuesta de los receptorés de esteroides está disminuida durante la sepsis severa, como se discutirá en otro capítulo. La secreción de vasopresina por parte de la neurohipófisis es una respuesta natural frente a la hipotensión o la hipovolemia. Sin embargo, durante el shock séptico se ha descrito un estado de insuficiencia en su liberación y producción, en la medida en que pasan las horas de iniciado el proceso (177, 178). Algunas imágenes de resonancia magnética han mostrado disminución de la intensidad de señal de la neurohipófisis en la medida que avanza la evolución de la sepsis, en relación a una disminución en la producción y almacenamiento de vasopresina (179). De hecho, la administración de vasopresina y sus análogos pueden restaurar la presión arterial en esos pacientes (180).

3/ DISFUNCiÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE EN LA SEPSIS

La hiperglicemia es otra característica de los pacientes críticamente enfermos. Aunque ella puede representar el proceso de adaptación al incremento del metabolismo, existe evidencia de que la función de las célulaE: ~ del páncreas está comprometida. Adicional a sus efectos en el metabolismo de la glucosa, la insulina participa en la modulación de la respuesta inmune a través del bloqueo de la señal de NF-KB (181) Y mejora la función de los macrófagos. También es conocido el efecto negativo de la hiperglicemia sobre la reducción de la actividad fagocitaria de los monocitos, el retraso del fenómeno de reparación y alteración de la función de los granulocitos. Una más detallada discusión sobre el control glicémico en sepsis severa y MODS será realizada en otro capítulo.

15. 16. 17.

18.

19.

20.

21.

Referencias l. 2.

3.

4. 5.

6.

7.

8.

9. 10.

11.

12.

13.

14.

Safar P, DeKornfeld T, Pearson J, et al: Intensive care unit. Anesthesia 1961; 16: 275-279. Skillman 11, BushnelI LS, Goldman H, et al. Respiratory failure, hypotension, sepsis and jaundice: A clinical syndrome associated with lethal hemolThage and acute stress ulceration in the stomach. Am J Surg 1969; 117: 523-530. Tilney NL, Bailey GL, Morgan AP. Sequential system failure after rupture of abdominal aortic aneurysms: An unsolved problem in postoperative careo Ann Surg 1973; 178: 117-122. Baue EA. Multiple, prog'ressive or sequential systems failure: A syndrome of the 1970s. Arch Surg 1975; 110: 779-781. Members of the American ColIege of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference Committee. American ColIege of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 1992; 20: 864-874. Levy MM, Fink MP, MarshalI JC, Abraham E, Angus D, Cook D, Cohen J, Opal SM, Vincent JL, Ramsay G, for the International Sepsis Definitions Conference 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Intensive Care Med 2003; 29: 530-538. Tisherman SA, Barie P, Bokhari F, Bonadies J, Daley B, Diebel L, Eachempati SR, Kurek S, Luchette F, Carlos Puyana J, Schreiber M, Simon R. Clinical practice guideline: endpoints of resuscitation. J Trauma 2004; 57(4): 898-912. Schulman AM, Claridge JA, CalT G, Diesen DL, Young JS. Predictors of patients who will develop prolonged occult hypoperfusion folIowing blunt trauma. J Trauma 2004; 57(4): 795-800. Pepe PE. Shock in poI ytrauma. BMJ 2003; 327(7424): 1119-20. Halonen KI, Pettila V, Leppaniemi AK, Kemppainen EA, Puolakkainen PA, Haapiainen RK. Multiple organ dysfunctions associated with severe acute Pancreatitis. Crit Care Med 2002; 30: 1274-1279. Geppert A, Steiner A, Zorn G, DelIe-Karth G, Koreny M, Haumer M, Siostrzonek P, Huber K, Heinz G. Multiple organ failure in patients with cardiogenic shock is associated with high plasma levels of interleukin-6. Crit Care Med 2002; 30(9):1987-1994. Angus DC, Linde-Zwirble WT, Lidicker J, Clermont G, Carcillo J, Pinsky MR. Epidemiology of severe sepsis in the United States: Analysis of incidence, outcome, and associated costs of care Crit Care Med 2001; 29: 1303-1310. Vincent JL, Sakr Y, Sprung CL, Ranieri M, Reinhart K, Gerlach H, Moreno R, MD, Carlet J, Le Gall JR, Payen D. Sepsis in European intensive care units: Results of the SOAP study. Crit Care Med 2006; 34: 344-353. FelTeira FL, Bota DP, Bross A, Mélot C, Vincent JL. Serial evaluation of the SOFA score to predict outcome in criticalIy ill patients. JAMA 2001; 286: 1754-1758.

22.

23.

24. 25. 26.

27.

28. 29.

30.

31.

32.

33.

34.

35.

36.

37.

38.

Baue AE. Multiple, progressive, or sequential systems failure. A syn-' drome of the 1970s. Arch Surg 1975; 110: 779-81. Chang RW: Individual outcome prediction models for intensive care units. Lancet 1989; 2: 143-47. Lemeshow S, Klar J, Teres D. Outcome prediction for individu~l intensive care patients: Useful, mi su sed, or abused? Intensive CareMed 1995; 21: 770-6. Moreno R, Miranda DR, Fidler V, et al. Evaluation of two outcome prediction models on an independent database. Crit Care Med 1998; 26: 50-56. Chang RWS, Jacobs S, Lee B. Predicting outcome among intensive care unit patients using computerized trend analysis of daily APACHE II scores cOlTected for organ system failure. Intensive Care Med 1988; 14: 558-566. Bernard GR, Doig BG, Hudson G, et al. Quantification of organ failure for clinical trials and clinical practice. Abstr. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151: A323. Baumgartner JD, Bula C, Vaney C, et al. A novel score for predicting the mortality of septic shock patients. Crit Care Med 1992; 20: 95359. Bernard GR, Doig BG, Hudson G, et al. Quantification of organ failure for clinical trials and clinical practice. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151: A323 (abstr). Chang RWS, Jacobs S, Lee B. Predicting outcome among intensive care unit patients using computerized trend analysis of daily APACHE II scores corrected for organ system failure. Intensive Care Med 1988; 14: 558-64. E1ebute EA, Stoner HB. The grading of sepsis. Br J Surg 1983; 70: 29-35. Fry DE, Pearlstein L, Fulton RL, et al. Multiple system organ failure: The role of uncontrolIed infection. Arch Surg 1980; 115: 136-40. Goris RJ, Te BT, Nuytinck JK, et al. Multiple-organ failure. Generalized autodestructive inflammation? Arch Surg 1985; 120: 1109-14. Hebert PC, Drummond AJ, Singer J, et al. A simple mu1tiple system organ failure scoring system predicts mortality of patients who have sepsis syndrome. Chest 1993; 104: 230-37. Knaus WA, Draper EA, Wagner DP, et al. Prognosis in acute organsystem failure. Ann Surg 1985; 202: 685-90. Le Gall JR, Klar J, Lemeshow S, et al. The logistic organ dysfunction system: A new way to as ses s organ dysfunction in the intensive care unit. JAMA 1996; 276: 802-08. MarshalI JC, Cook DJ, Christou NV, et al. Multiple organ dysfunction score: A reliable descriptor of a complex clinical outcome. Crit Care Med 1995: 3: 1638-1652. Meek M, Munster AM, Winchurch RA, et al. The Baltimore Sepsis Scale: measurement of sepsis in patients with burns using a new scoring system. J Burn Care Rehabil1991; 2: 564-69. Vincent JL, de Mendonca A, Cantraine F, ~t al: Use of the SOFA score to assess the incidence of organ dysfuncti~nlfailure in intensive care units: Results of a multicentric, prospective'study. Crit Care Med ' 1998; 6: 1793-9. Vincent JL, Moreno R, Takala J, et al. The SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) score to describe organ dysfunction/failure. Intensive Care Med 1996; 22: 707-14. Cook R Cook D, Tilley J, Lee K, Marshall J., for the Canadian Critical Care Tria1s Group Multip1e organ dysfunction: Baseline and serial component scores. Crit Care Med 2001; 29: 2046-2050. Henidge MS, Cheung AM, Tansey CM, et al. One year outcomes in survivors of the acute respiratory distress syndrome. NEJM 2003; 348: 683- 93. Lopes FelTeira F, Peres Bota D, Bross A, Mélot Ch, Vincent JL.Seria1 eva1uation of the SOFA score to predict outcome in criticalIy ill patients. JAMA 2001; 286: 1754-1758 Arts DGT, de Keizer NF, Vroom MB, de Jonge E. Re1iability and accuracy of Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) scoring. Crit Care Med 2005; 33: 1988-1993. Vincent JL, Angus DC, Artigas A, et al. Effects of drotrecogin alfa (activated) on organ dysfunction in the PROWESS trial. Crit Care Med 2003; 31: 834-40.

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

71

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

39.

40.

41. 42.

43.

44. 45.

46.

47. 48. 49.

50.

51.

52.

53. 54. 55.

56. 57. 58. 59.

60.

61.

62.

Reinhart K, Hellmann A, Beale R, et al. Open randomized phase II trial of an extracorporeal endotoxin adsorber in suspected Gram-negative sepsis. Crit Care Med 2004; 32: 1662-1668. Dubois MJ, Orellana-Jiménez C, Melot C, et al. Albumin administration improves organ function in critically ill hypoalbuminemic patients: A prospective, randomized, controlled, pilot study. Crit Care Med 2006; 34(10): 2677-2679. Janeway CA, Medzhitov R. Introduction: The role of innate immunity in the adaptive immune response. Semin Immunol1998; 10: 349-350. Ulevitch RJ, Tobias PS: Recognition of Gram negative bacteria and endotoxin by the innate immune system. Curr Opin Immunol 1999; 11: 19-22. Henderson B, Poole S, Wilson M. Bacterial modulins: A novel class of virulence factors which cause host tissue pathology by inducing cytokine synthesis. Microbiol Rev 1996; 60: 316-341. Brennan PJ, Nikaido H. The envelope of mycobacteria. Annu Rev Biochem 1995; 64: 29-63. Lemaitre B, Nicolas E, Michaut L, et al. The dorsoventral regulatory gene cassette spatzlelToll/cactus controls the potent antifungal response in Drosophila adults. Cell 1996; 86: 973-983. Wright SD, Ramos RA, Tobias PS, et al. CD14, a receptor for complexes of lipopolysaccharide (LPS) and LPS binding protein. Science 1990; 249: 1431-1433. Anderson KV. Toll signaling pathways in the innate immune response. CUlT Opin Immuno12000; 12: 13-19. Dziarski R, Ulmer AJ, Gupta D. Interactions of CD14 with components ofGram-positive bacteria. Chem Immuno12000; 74: 83-107. Yoshimura A, Lien E, Ingalls RR, et al. Cutting edge: Recognition of Gram-positive bacterial cell wall components by the innate immune system occurs via Toll-like receptor 2. J Immunol 1999; 163: 1-5. Presterl E, Lassnigg A, Mueller-Uri P, et al. Cytokines in sepsis due to Candida albicans and in bacterial sepsis. Eur Cytokine Netw 1999; 10: 423-430. Zanone MM, Favaro E, Conaldi PG, et al. Persistent infection of human microvascular endothelial ce lIs by Coxsackie B viruses induces increased expression of adhesion molecules. J Immunol 2003; 171: 438-446. Deloron P, Dumont N, Nyongabo T, et al. Immunologic and biochemical alterations in severe falciparum malaria: Relation to neurological symptoms and outcome. Clin Infect Dis 1994; 19: 480-485. Benedict CA. Viruses and the TNF-related cytokines, an evolving battle. Cytokine Growth Factor Rev 2003; 14: 349-357. Roeder A, Kirschning CJ, Rupec RA et al. Toll-like receptors as key mediators in innate antifungal immunity. Med Mycol. 2004; 42: 485-498. Van der Graaf CA, Netea MG, Verschueren 1 et al. Differential cytokine production and Toll-like receptor signaling pathways by Candida albicans blastoconidia and hyphae. Infect Immun 2005; 73: 74587464. Thomas L. Germs. N Engl J Med 1972; 287: 553-5. Deitch EA. Animal models of sepsis and shock: a review and lessons learned. Shock 1998; 9: 1-11. Fink MP, Heard SO. Laboratory models of sepsis and septic shock. J Surg Res 1990; 49: 186-96. Girardin E, Grau GE, Dayer JM, Roux-Lombard P, J5 Study Group, Lambert PH. Tumor necrosis factor and interleukin-1 in the serum of children with severe infectious purpura. N Eng1 J Med 1988; 319: 397-400. Hatherill M, Tibby SM, Turner C, Ratnavel N, Murdoch lA. Procalcitonin and cytokine levels: relationship to organ failure and mortality in pediatric septic shock. Crit Care Med 2000; 28: 2591-4. Reinhart K, Menges T, Gardlund B. et al. Randomized, p1acebocontrolIed trial of the anti-tumor necrosis factor antibody fragment afe1imomab in hyperinflammatory response during severe sepsis: The RAMSES Study. Crit Care Med 2001; 29(4): 765-769. Abraham E, Anzueto A, Gutiérrez G, et al. Double-blind randomised controlled trial of monoclonal antibody to human tumour necrosis factor in treatment of septic shock. NORASEPT II Study Group. Lancet 1.998351; 9107: 929-933.

63.

64.

65.

66.

67.

68.

69.

70.

71.

72.

73.

74.

75.

76.

77.

78.

Cohen J, Carlet J. INTERSEPT: an internationa1, multicenter, placebo-controlled trial of monoclonal antibody to human tumor necrosis factor-alpha in patients with sepsis. International Sepsis Trial Study Group. Crit Care Med 1996; 9: 1431-1440. Reinhart K, Wiegand-Lohnert C, Grimminger F, et al. Assessment of the safety and efficacy of the monoclonal anti-tumor necrosis factor antibody-fragment, MAK 195F, in patients with sepsis and septic shock: a multicenter, randomized, placebo-controlled, dose-ranging study. Crit care Med 1996; 5: 733-742. Abraham E, Wunderink R, Silverman H, et al. Efficacy and safety of monoclonal antibody to human tumor necrosis factor alpha in patients with sepsis syndrome. A randomized, controlled, double-blind, multicenter clinical tri al. TNF-alpha MAb Sepsis Study Group. JAMA 1995; 12: 934-941. Abraham E, Laten'e PF, Garbino J. et al. Lenercept (p55 tumor necrosis factor receptor fusion protein) in severe sepsis and early septic shock: a randomized, double-blind, placebo-controlled, multicenter phase III trial with 1,342 patients. Crit Care Med 2001; 29(3): 503510. Abraham E, Glauser MP, Butler T. et al. A p55 Tumor necrosis factor receptor fusion protein in the treatment of patients with severe sepsis and septic shock. A randomized controlled multicenter tri al. Ro 452081 Study Group. JAMA 1997; 19: 1531-1538. Opal SM, Cross AS, Jhung JW, et al. Potential hazSDRA of combination immunotherapy in the treatment of experimental septic shock. J Infect Dis 1996; 173: 1415-21. Zeni F, Freeman BF, Natanson C. Antiinflammatory therapies to treat sepsis and septic shock: a reassessment. Crit Care Med 1997; 25: 1095-100. Opa1 SM, Fisher CJ Jr, Dhainaut JF, Vincent JL, et al. Confirmatory interleukin-1 receptor antagonist trial in severe sepsis: a phase IlI, randomized, double-blind, placebo-controlled, multicenter trial. The Interleukin-1 Receptor Antagonist Sepsis Investigator Group. Crit CareMed 1997; 7: 1115-1124. Fisher CJ Jr, Dhainaut JF, Opal SM et al. Recombinant human interleukin 1 receptor antagonist in the treatment of patients with sepsis syndrome. Results from a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Phase III rhIL-1ra Sepsis Syndrome Study Group. JAMA 1994; 23: 1836-1843. Albertson TE, Panacek EA, MacArthur RD, et al. Multicenter evaluation of a human monoclonal antibody to Enterobacteriaceae common antigen in patients with Gram-negative sepsis. Crit Care Med 2003; 31: 419-427. Angus DC, Birmingham MC, Ba1k RA et al. E5 murine monoclonal antiendotoxin antibody in gram-negative sepsis: a randomizedcontrolled tri al. E5 Study Investigators. JAMA 2000; 283(13): 1723-1730. Bone RC, Balk RA, Fein AM et al. A second large controlled clinical study ofE5, a monoclonal antibody to endotoxin: results of a prospective, multicenter, randomized, controlled tri al. The 'E-6.. Sepsis Study Group. Crit Care Med 1995; 6: 994-1006. Calandra T, Glauser MP, Schellekens J, Verhoef J. Treatment of gramnegative septic shock with human IgG antibody to Escherichia coli J5: a prospective, double-blind, randomized trial. J Infect Dis 1988; 2: 312-319. Vincent JL, Spapen H, Bakker J, et al. Phase II multicenter clinical study of the platelet-activating factor receptor antagonist BB-882 in the treatment of sepsis. Crit Care Med 2000; 28(3): 638-42. Poeze M, Froon AH, Ramsay G, Buurman WA, Greve J. Decreased organ failure in patients with severe SIRS and septic shock treated with the platelet-activating factor antagonist TCV-309: a prospective, multicenter, double-blind, randomized phase II trial. TCV-309 Septic Shock Study Group. Shock 1999; 14(4): 421-428. Dhainaut JF, Tenaillon A, Hemmer M et al. Confirmatory plateletactivating factor receptor antagonist tri al in patients with severe gram-negative bacterial sepsis: a phase I1I, randomized, double-blind, placebo-controlled, multicenter trial. BN 52021 Sepsis Investigator droup. Crit Care Med 1998; 26(12): 1963-1971.

3 I DISFUNCiÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE EN LA SEPSIS

79.

80.

81.

82.

83.

84.

85.

86.

87.

88. 89. 90.

91.

92.

93.

94.

95. 96.

97.

98.

99.

Opal S, Laterre PF, Abraham E et 1. Recombinant human plateletactivating factor acetylhydrolase for treatment of severe sepsis: results of a phase I1I, multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled, clinical trial. Crit Care Med 2004; 32: 332-41. Zeiher BG, Steingrub J, Laten'e PF et al. LY315920NA/S-5920, a selective inhibitor of group HA secretory phospholipase A2, fails to improve clinical outcome for patients with severe sepsis. Crit Care Med 2005; 33: 1741-1748. Abraham E, Naum C, Bandi V, et al. Efficacy and safety of LY315920NalS-5920, a selective inhibitor of 14-kDa group nA secretory phospholipase A2, in patients with suspected sepsis and organ failure. Crit Care Med 2003; 31: 718-728. Meakins JL, Pietsch JB, Bubenick O, et al. Delayed hypersensitivity: indicator of acquired failure of host defenses in sepsis and trauma. Ann Surg 1977; 186: 241-50. Heidecke C-D, Hensler T, Weighardt H, et al. Selective defects of T Iymphocyte function in patients with lethal intraabdominal infection. Am J Surg 1999; 178: 288-92. Docke WD, Randow F, Syrbe U, et al. Monocyte deactivation in septic patients: restoration by IFN-gamma treatment. Nat Med 1997; 3: 67881. Gogos CA, Drosou E, Bassaris HP, Skoutelis A. Pro- versus anti-inflammatory cytokine profile in patients with severe sepsis: a marker for prognosis and future therapeutic options. J Infect Dis 2000; 181: 176-80. Oberholzer C, Oberholzer A, Bahjat FR. et al. Targeted adenovirusinduced expression of IL-I O decreases thymic apoptosis and improves survival in murine sepsis. Proc Natl Acad Sci USA 2001; 98: 11503-8. Hotchkiss RS, Tinsley KW, Swanson PE, et al. Prevention of Iymphocyte cell death in sepsis improves survival in mice. Proc Natl Acad Sci USA 1999; 96: 14541-6. Semeraro N, Colucci M. Tissue factor in health and disease. Thromb Haemost 1997; 78: 759-64. Mann KG, van Veer C, Cawthern K, et al. The role of the tissue factor pathway in initiation ofcoagulation. Fibrinolysis 1998; 9(Suppl): S3-7. Massignon D, Lepape A, Bienvenu J, et al. Coagulation/fibrinolysis balance in septic shock related to cytokines and clinical state. Haemostasis 1994; 24: 36-48. Fourrier F, Chopin C, Goudemand J, et al. Septic shock, multiple organ failure, and disseminated intravascular coagulation: Compared patterns of antithrombin IlI, protein C, and protein S deficiencies. Chest 1992; 101: 816-823. Faust SN, Levin M, Harrison OB, et al. Dysfunction of endothelial protein C activation in severe meningococcal sepsis. N Engl J Med 2001; 345: 408-16. Moore KL, Esmon CT, Esmon NL. Tumor necrosis factor leads to the internalization and degradation of thrombomodulin from the surface of bovine aortic endothelial cells in culture. Blood 1989; 73: 159-65. Mesters RM, Florke N, Ostermann H, et al. Increase of plasminogen activator inhibitor levels predicts outcome of leukocytopenic patient with sepsis. Thromb Haemostas 1996; 75: 902-7. Titheradge MA. Nitric oxide in septic shock. Biochim Biophys Acta 1999; 1411: 437-455. Reinhart K, Bayer O, Brunkhorst F, Meisner M. Markers of endothelial damage in organ dysfunction and sepsis. Crit Care Med 2002; 30(5 Suppl): S302-S312. Toh CH, Downey C. Performance and prognostic importance of a new clinical and laboratory scoring system for identifying non-overt di sseminated intravascular coagulation. Blood Coagul Fibrinolysis 2005; 16: 69-74. Gando S, Kameue T, Matsuda N, et al. Combined activation of coagulation and inflammation has an important role in multiple organ dysfunction and poor outcome after severe trauma. Thromb Haemost 2002; 88: 943-9. Dhainaut JF, Yan SB, Joyce DE, et al. Treatment effects of drotrecogin alfa (activated) in patients with severe sepsis with or without overt disseminated intravascular coagulation. J Thromb Haemost 2004; 2: 1924-33.

100. Gando S, Nanzaki S, Kemmotsu O. Disseminated intravascular coagulation and sustained systemic inflammatory response syndrome predict organ dysfunctions after trauma: application of clinical decision analysis. Ann Surg 1999; 229: 121-127. 101. Gando S, Kameue T, Matsuda N, et al. Combined activation of.coagulation and inflammation has an important role in multiple organ dysfunction and poor outcome after severe trauma. Thromb Haemost 2002; 88: 943-949. 102. Fourrier F, Chopin C, Goudemand J, et al. Septic shock, multiple organ failure, and disseminated intravascular coagulation: compared patterns of antithrombin I1I, protein C, and protein S deficiencies. Chest 1992; 101: 816-823. 103. Toh CH, Downey C. Performance and prognostic importance of a new clinical and laboratory scoring system for identifying non-overt disseminated intravascular coagulation. Blood Coagul Fibrinolysis 2005; 16: 69-74. 104. Bakhtiari K, Meijers JC, de Jonge E, et al. Prospective validation of the International Society of Thrombosis and Haemostasis scoring system for disseminated intravascular coagulation. Crit Care Med 2004; 32: 2416-2421. 105. Akca S, Haji-Michael P, de Mendonca A, et al. The time course of platelet counts in critically ill patients. Crit Care Med 2002; 30: 753-756. 106. Mavrommatis AC, Theodoridis T, Orfanidou A, et al. Coagulation system and platelets are fully activated in uncomplicated sepsis. Crit Care Med 2000; 28: 451-457. 107. Vanderschueren S, De Weerdt A, Malbrain M, et al. Thrombocytopenia and prognosis in intensive careo Crit Care Med 2000; 28: 18711876. 108. Greene R, Zapol WM, Snider MT, et al. Early bedside detection of pulmonary vascular occlusion during acute respiratory failure. Am Rev Respir Dis 1981; 124: 593-601. 109. Vesconi S, Rossi GP, Pesenti A, et al. Pulmonary microthrombosis in severe adult respiratory distress syndrome. Crit Care Med 1988; 16: 111-113. 110. Nuckton TJ, Alonso JA, Kallet RH, Daniel BM, Pittet JF, Eisner MD, Matthay MA. Pulmonary dead-space fraction as a risk factor for death in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2002; 346: 1281-6. 111. Kojima M, Shimamura K, Mori N, et al. A histological study on microthrombi in autopsy cases ofDIC. Bibl Haematol 1983; 49: 95-106. 112. Stein SC, Graham DI, Chen XH, et al. Association between intravascular microthrombosis and cerebral ischemia in traumatic brain injury. Neurosurgery 2004; 54: 687-91. 113. Carr C, Bild GS, Chang AC, et al. Recombinant E. coli-derived tissue factor pathway inhibitor reduces coagulopathic and lethal effects in the baboon gram- negative model of septic shock. Circ Shock 1994; 44: 126-37. 114. Abraham E, Reinhart K, Opal S, et al. Efficacy and safety of tifacogin (recombinant tissue factor pathway inhibitor)'in severe sepsis: a randomized controlled trial. JAMA 2003; 290: 238-47. 115. Taylor FBJ, Emerson TEJ, Jordan R, et al. Antithrombin-III prevents the lethal effects of Escherichia coli infusion in baboons. Circ Shock 1988; 26: 227-35. / 116. Warren BL, Eid A, Singer P, et al. Caring for the critically ill patient: high-dose antithrombin III in severe sepsis: a randomized controlled trial. JAMA 2001; 286: 1869-78. 117. Bernard GR, Vincent JL, Laterre PF, et al. Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for severe sepsis. N Engl J Med 2001; 344: 699-709. 118. Mosnier LO, Gale AJ, Yegneswaran S, et al. Activated protein C variants with normal cytoprotective but reduced anticoagulant activity. Blood 2004; 104: 1740-4. 119. DhainautJF, Charpentier J. CIVD et de faillance d'organes: arguments expérimentaux et cliniques. Réanimation 2002; 11: 599-607. 120. Cirino G, Napoli C, Bucci M, et al. Inflammation-coagulation network: are serine protease receptors ,the knot? Trends Pharmacol Sci 2000; 21: 170-172.

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

73

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

121. Marik PE, Bankov. A. Sublingual capnometry versus traditional markers of tissue oxygenation in critically ill patients. Crit Care Med 2003; 31: 818-822. 122. Ten Cate H, Schoenmakers SH, Franco R, et al. Microvascular coagulopathy and disseminated intravascular coagulation. Crit Care Med 2001: 29(7 Suppl): S95-S97; discussion S97-S98. 123. McCormack DG, M~hta S, Tyml K, et al: Pulmonary microvascular changes during sepsis: Evaluation using intravital videomicroscopy. Microvasc Res 2000; 60: 131-140. 124. Powell RJ, Machiedo GW, Rush BF Jr. Decreased red blood cell deformability and impaired oxygen utilization during human sepsis. Am Surg 1993; 59: 65-68. 125. Consensus conference Tissue hypoxia: how to detect, how to correct, how to prevent. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154: 1573-1578. 126. De Backer D, Creteur J, Preiser JC, at al. Microvascular blood flow is altered in patients with sepsis. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: 98-104. 127. Sakr Y, Dubois MJ, De Backer D, et al. Persistent microcirculatory alterations are associated with organ failure and death in patients with septic shock. Crit Care Med 2004; 32: 1825-31. 128. De Backer D, Creteur J, Dubois MJ SakrY, Koch M, Verdant C, Vincent JL. The effects of dobutamine on microcirculatory alterations in patients with septic shock are independent of its systemic effects. Crit Care Med 2006; 34: 403-408. 129. De Backer D, Verdant C, Chierego M, et al. Effects of drotrecogin alfa activated on microcirculatory alterations in patients with severe sepsis. Crit Care Med 2006; 34: 1918-1924. 130. Hotchkiss RS, Swanson PE, Freeman BD, et al. Apoptotic cell death in patients with sepsis, shock, and multiple organ dysfunction. Crit Care Med 1999; 27: 1230-51. 131. Hotchkiss RS, Tinsley KW, Swanson PE, et al. Sepsis-induced apoptosis causes progressive profound depletion of B and CD4+ T lymphocytes in humans. J Immunol 2001; 166: 6952-63. 132. Hotchkiss RS, Tinsley KW, Swanson PE, et al. Depletion of dendritic cells, but not macrophages, in patients with sepsis. J Immunol 2002; 168: 2493-500. 133. Kiyokawa N, Taguchi T, Mori T, et al. Induction of apoptosis in normal human renal tubular epithelial cells by Escherichia coli Shiga toxins 1 and2.JInfectDis 1998; 178: 178-184. 134. Parker JL, Adams HR. Contractile dysfunction of atrial myocardium from endotoxin-shocked pigs. Am J Physiol 1981; 240: H954-H962. 135. Parker JL, Adams HR. Development of myocardial dysfunction in endotoxin shock. Am J Physiol 1985; 248: H818-H826. 136. Calvin JE, Driedger AA, Sibbald WJ. An assessment of myocardial function in human sepsis utilizing ECG gated cardiac scintigraphy. Chest 1981; 80: 579-586. 137. Parker MM, Shelhamer JH, Bacharach SL, et al. Profound but reversible myocardial depression in patients with septic shock. Ann Intern Med 1984; 100: 483-490. 138. Parker SM, Shelhamer JH, Natanson C, et al. Serial cardiovascular variables in survivors and nonsurvivors of human septic shock: Heart rate as an early predictor ofprognosis. Crit Care Med 1987; 15: 923929. 139. Poelaert J, Declerck C, Vogelaers D, et al. Left ventricular systolic and diastolic function in septic shock. Intensive Care Med 1997; 23: 553560. 140. Parker MM, McCarthy KE, Ognibene FP, et al. Right ventricular dysfunction and dilatation, similar to left ventricular changes, characterize the cardiac depression of septic shock in humans. Chest 1990; 97: 126-131. 141. Parrillo JE, Burch C, Shelhamer JH, et al. A circulating myocardial depressant substance in humans with septic shock. Septic shock patients with a reduced ejection fraction have a circulating factor that depresses in vitro myocardial cell peIformance. J Clin Invest 1985; 76: 1539-1553. 142. Parker MM, Suffredini AF, Natanson C, et al. Responses of left ventricular function in survivors and non-survivors of septic shock. J Crit Care 1989; 4: 19-25.

143. Frantz S, Kobzik L, Kim YD, et al. Toll4 (TLR4) expression in cardiac myocytes in normal and failing myocardium. J Clin Invest 1999; 104: 271-280. 144. Frantz S, Kelly RA, Bourcier T. Role of TLR-2 in the activation of nuclear factor B by oxidative stress in cardiac myocytes. J Biol Chem 2001; 276: 5197-5203. 145. 145.138. Knuefermann P, Remoto S, Baumgarten G, Misra A, Sivasubramanian N, Caribello BA, Vallejo JG. Cardiac Inflammation and Innate Immunity in Septic Shock. Is There a Role for Toll-Like Receptors? CHEST 2002; 121: 1329-1336. 146. Grandel U, Fink L, Blum A, et al. Endotoxin-induced myocardial tumor necrosis factor- synthesis depresses contractility of isolated rat hearts: evidence for a role of sphingosine and cyclooxygenase-2derived thromboxane production. Circulation 2000; 102: 2758-2764. 147. Levy RJ, Piel DA, Acton PD, Zhou R, Ferrari VA, Karp JS, Deutschman CS. Evidence of myocardial hibernation in the septic heart. Crit Care Med 2005; 33: 2752-2756. 148. Lu X, Hamilton JA, Shen J, Pang T, Jones DL, Potter RF, Arnold JM, Feng Q. Role of tumor necrosis factor alfa in myocardial dysfunction and apoptosis during hindlimb ischemia and repelfusion. Crit Care Med 2006; 34: 484-491. 149. Bloos FM, Morisaki HM, Neal AM, et al. Sepsis depresses the metabolic oxygen reserve of the coronary circulation in mature sheep. Am J Respir Crit Care Med 1996; 153: 1577-1584. 150. Ammann P, Fehr T, Minder El, et al. Elevation of troponin I in sepsis and septic shock. Intensive Care Med 2001; 27: 965-969. 151. Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty T, et al. Acute respiratory distress syndrome in adults. Lancet 1967; 2: 319-323. 152. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. The American-European Consensus Conference on SDRA: definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 818-24. 153. Laufe MD, Simon RH, Flint A, Keller JB. Adult respiratory distress syndrome in neutropenic patients. Am J Med 1986; 80: 1022-6. 154. Donnelly SC, Haslett C, Reid PT, et al. Regulatory role for macrophage migration inhibitory factor in acute respiratory distress syndrome. Nat Med 1997; 3: 320-3. 155. Parker JC, Townsley MI, Rippe B, Taylor AE, Thigpen J. Increased microvascular permeability in dog lungs due to high peak airway pressures. J Appl Physiol 1984; 57: 1809-16. 156. Corbridge TC, Wood LDH, Crawford GP, Chudoba MJ, Yanos J, Sznajder JI. Adverse effects of large tidal volumes and low PEEP in canine acid aspiration. Am Rev Respir Dis 1990; 142: 311-5. 157. Ranieri VM, Suter PM, TOltorella C, et al. Effect of mechanical ventilation on inflammatory mediators in patients with acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled hial. JAMA 1999; 282: 54-61. 158. Slutsky AS, Tremblay LN. Multiple system organ failure: is mechanical ventilation a contributing factor? Am J Respir Crit Care Med 1998; ' 157: 1721-5. 159. Navaratnam RL, Morris SE, TraberDL, et al. Endotoxin (LPS) increases mesenteric vascular resistance(MRV) and bacterial translocation (BT). JTrauma 1990; 30: 1,104-1115. 160. Pastor CM, Billiar TR, Losser MR, et al. Liver injury during sepsis. J Crit Care 1995; 10: 183-97. 161. Hart PH, Cooper RL, Finlay-Jones JJ. IL-4 suppresses IL-lb, TNF-a and PGE2 production by human peritoneal macrophages. Immunology 1991; 72: 344-349. 162. Moseley RH, Sepsis and cholestasis. Clin Liver Dis 1999; 3: 465-75. 163. Franson TR, Hierholzer Jr. WJ, LaBrecque DR. Frequency and characteristics of hiperbilirrubinemia associated with bacteremia. Rev Infect Dis 1985; 7: 1-9. 164. Van Oosten M, Van de Bilt E, De Vries HE, van Berkel TJ, Kuiper J. Vascular adhesión molecule-l and intercellular adhesion molecule-l expression on rat liver cells after lipopolysaccharide administration in vivo. Hepatology 1995; 22: 1538-46. 165. Rangel-Frausto MS, Pittet D, Costigan M, Hwang T, Davis CS, Wenzel RP. The natural history of the systen'Íic inflammatory response syndrome (SIRS): a prospective study. JAMA 1995; 273: 117-23.

3/ DISFUNCiÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE EN LA SEPSIS

166. Wang W, Falk SA, Jittikanont S, Gengaro PE; Edelstein CL, Schrier RW. Protective effect of renal denervation on normotensive endotoxemia induced acute renal fai1ure in mice. Am J Physio1 Renal Physiol 2002; 283: F583-F587. 167. Young GB, Bolton CF, Austin TW, et al. The encephalopathy associated with septic illness. Clin Invest Med 1990; 13: 297-304 168. Perry VH, Anderson PB, Gordon S. Macrophages and inftammation in the central nervous system. Trends Neurosci 1993; 16: 268-273. 169. Baskurt OK, Gelmont D, Meiselman HJ. Red b100d celI deformability in sepsis. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 421-427. 170. Jeppsson B, Freund HR, Gimmon Z, et al. Blood-brain barrier derangement in sepsis: Cause of septic encepha10pathy? Am J Surg 1981; 141: 136-141. 171. Deng X, Wang X, Anderson R: Endothelial barrier resistance in multiple organs after septic and nonseptic chalIenges in the rat. J Appl Physiol1995; 78: 2052-2061. 172. MacKenzie ET, McCulIoch J, O'Keane M, et al. Cerebral circu1ation and norepinephrine: Re1evance of the b100d-brain barrier. Am J Physiol 1976; 231: 483-488. 173. Maekawa T, Fujii Y, Sadamitsu D, et al. Cerebral circu1ation and metabolism in patients with septic encephalopathy. Am J Emerg Med 1991; 9: 139-143. 174. Sprung CL, Cerra FB, Freund HR, et al: Amino acid alterations and encepha10pathy in the sepsis syndrome. Crit Care Med 1991; 19: 753757.

175. Fischer JE, Horst WD, Kopin IJ. Betahydroxy1ated sympathomime-' tic amines as false neurotransmitters. Br J Pharmaco1 1965; 24: 477480. 176. Hasse1gren PO, Fischer JE. Septic encephalopathy: Etio10gy and management. Intensive Care Med 1985; 12: 13-16. 177. Landry DW, Levin HR, GalIant EM, et al. Vasopressin deficiency contributes to the vasodilation of septic shock. Circulation 1997; 95: 1122-1125. 178. O'Brien A, Clapp L, Singer M. Terlipressin for norepinephrine-resistant septic shock. Lancet 2002; 359: 1209-1210. 179. Sharshar T, Carlier R, Blanchard A, et al. Depletion of neurohypophyseal content of vasopressin in septic shock. Crit Care Med 2002; 30: 497-500. 180. Garrard CS, Kontoyannis DA, Piepoli M. Spectral analysis of heart rate variability in the sepsis syndrome. Clin Auton Res 1993; 3: 5-13. 181. Satomi N, Sakurai A, Haranaka K: Re1ationship of hypog1ycemia to tumor necrosis factor production and antitumor activity: Role of glucose, insulin, and macrophages. J Natl Cancer Inst 1985; 74: 12551260. 182. Abraham E, Laterre PF, Garg R, et al. Drotrecogin alfa (activated) for adults with severe sepsis and a 10w risk of death. N Engl J Med 2005; 353: 1332-1341.

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

75

LA RESPUESTA METABÓLICA AL TRAUMA

Arturo Vergara, MD, MSCC; José Félix Patiño R., MD, FACS (Hon)

El paciente quirúrgico presenta un fenómeno fisiopatológico muy bien estudiado y característico (Keel y Trentz, 2005), una respuesta metabólica y neurohumoral que puede ser de moderada a severa intensidad dependiendo de la magnitud de la agresión o injuria biológica provocada, accidental o programada, como lo es una intervención quirúrgica. Tal respuesta se conoce generalmente como respuesta metabólica al trauma. El trauma es tan antiguo como la humanidad y, por lo tanto, el tratamiento de las heridas, que representa la primera forma de manejo quirúrgico, también lo es. La biología evolutiva nos enseña la manera como los seres vivos pueden sobrevivir sólo cuando desarrollan la capacidad evolutiva de adaptarse al ambiente 'y de responder fisiológicamente a la injuria biológica para entrar en una fase de recuperación. Son la capacidad evolutiva de adaptación y la inteligencia del hombre primitivo las que le permitieron sobrevivir a la lucha en las jornadas de cacería, en enfrentamientos tribales o luego de desastres naturales. La historia de extrema violencia en Latinoamérica OCUlTe desde la conquista española, que arrasa con culturas indígenas enteras mediante el uso de armas desconocidas para ellas, como las armas de fuego y los caballos, que generaron tipos de trauma de imposible manejo para los aborígenes. En el mundo entero las diferentes guerras a lo largo de la historia han ocasionado millones de muertes por diversas armas, desde las primitivas cortopunzantes hasta la pólvora, y ahora la bomba nuclear. A la mortalidad por trauma se suman como factores causantes los deportes extremos, los accidentes industriales y los accidentes automovilísticos. Los últimos se han venido agravando por la influencia del alcohol, para convertirse en un serio problema de salud pública. Desde la época de Hipócrates (460-377 a.e.) y de la escuela de medicina en el Museo (el templo de las musas) de Alejandría en la era helenística (305-30 a.e.) se sabía de los sistemas biológicos, pero fue en 1840 cuando Claude Bernard (1813-1878) estableció la fisiopatología como una nueva disciplina, al proponer la regulación de los sistemas corporales para conservar la constancia del medio interno. Bernard sugirió que todos los fenómenos vitales eran atribuibIes a reacciones bioquímicas y fisiológicas. Walter B. Cannon (1871-1945) comprobó que el control del sistema nervioso autónomo era el encargado de conservar

la constancia (steady state) y de efectuar los ajustes autorreguIadores después de estrés y acuñó el término "homeostasis". John Hunter (1728-1793), cirujano y biólogo inglés, hizo comentarios sobre la respuesta biológica a las lesiones tisulares y fue el primero en plantear que las respuestas a la lesión eran de índole benéfica para el huésped. Cad von Voit (1831-1908), notable fisiólogo alemán que hizo importantes contribuciones a la comprensión del metabolismo y a los fundamentos de lo que hoyes la ciencia de la nutrición, realizó estudios del balance nitrogenado y construyó grandes calorímetros para analizar la oxidación de los alimentos y la producción de calor. Los estudios de energía y de balance nitrogenado se hicieron en diversas situaciones experimentales con animales y humanos. Con tales técnicas se estudió el efecto de la infección en el metabolismo de las proteínas, y surgió una opinión contraria a la sugerida por Hunter, al describir la proteólisis acelerada que acompaña a la infección como la "destrucción tóxica de proteínas", denotando así que este proceso era de adaptación deficiente, y no una respuesta apropiada a la enfermedad. David Paton Cuthbertson (1900-1989), el gran bioquímico escocés de la Universidad de Glasgow, aportó estudios de la secreción urinaria de calcio y fósforo experimentalmente y en individuos que habían sufrido fracturas de huesos largos; haciendo comparaciones con el equilibrio de estos iones en sujetos normales acostados, advirtió que los individuos lesionados exhibían una mayor excrecióq. urinaria de fósforo así como grandes pérdidas urinarias de nItrógeno y potasio. Calculó también las necesidades de energía por medio de calorimetría indirecta en los sujetos lesionados y advirtió que, junto con el catabolismo de las proteínas, había un mayor consumo de oxígeno. Describió un incremento constante en la temperatura corporal en sujetos lesionados pero sin infección y llamó a esta respuesta "fiebre pos traumática" . En estudios ulteriores, Cuthbertson intentó cambiar la respuesta a la lesión modificando el ingreso de alimentos, pero observó que el cambio en la ingesta de estos reducía la exagerada excreción de nitrógeno. La gran pérdida de nitrógeno sugirió entonces que la cantidad de nitrógeno excretada en la orina provenía de una respuesta proteolítica generalizada en el músculo estriado, y no de la degradación proteínica en el sitio de la lesión. Fue Cuthbertsof).'quien describió la respues-

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

ta metabólica en términos de dos fases: la fase agtida o fase de shock, que denominó fase ebb, y la fase de hipermetabolismo que denominófase jlovv, descripción que apareció claramente expuesta en una publicación ulterior (Cuthbertson, 1976). Los desafíos para el médico en lafase ebb son fundamentalmente la reanimación y el restablecimiento de la perfusión y oxigenación tisular. Pero el gran desafío se presenta en la fase jlow, que se caracteriza por un estado hiperdinámico e hipermetabólico con aumento en el consumo energético basal y grandes cambios la utilización y el flujo e interrelaciones de los sustratos (Patiño, 2006 a, b). La característica más devastadora es la depleción de masa corporal. El comportamiento de la insulina, un factor importante en el control del flujo de aminoácidos a partir del músculo esquelético, así como en reducir la excreción urinaria de nitrógeno, que es un marcador del catabolismo proteico. Se ha demostrado que la pérdida de masa magra corporal puede ser del orden de 2 %/ día (Griffiths et al, 1999). Francis D. Moore (19l3-2001), de Harvard y el Peter Bent Brigham Hospital, reunió, tabuló, clasificó y aplicó al cuidado de enfermos gran parte de los conocimientos sobre respuestas homeostáticas después de trauma y cirugía. Evaluó la trascendencia de los componentes específicos de la respuesta a la lesión como reposo en cama, anestesia, pérdida de volumen e inanición en las respuestas metabólicas, y describió varias fases de convalecencia después de la lesión, que se resumen en el cuadro siguiente:

PFase Adrenérgica-corticoidea 11o fase de lesión

(1 a 3 días

Cesación de la actividad corticoidea Aproximadamente al 4° día (dura 2 a 3 días)

3a Fase Fase Anabólica (lo al 10° día)

4" Fase De Reposición

i

Enfmno apático Pulso: Taquisfígmico Pet:staltismo intestinal dis1llÍnuído Balance (-) de Nitrógeno Balance (-) de Potasio Balance (+) de Sodio Balance (+) de Cloro Dis:ninución de eosinófllos Glucógenolisis Gluconeogénesis Aumento de la glucemia Dis:ninuye el Na por hemodilución Aumento de K en plasma

Se mueve con más libertad Cambia indiferencia por interés Se regulariza pulso y temperatura Recupera función intestinal Disminuye excreción urinaria de 17 HO corticoides Balance (+) de Nitrógeno

1

Anabolismo espontáneo Balance (+) de :Nitrógeno Recuperación de la potencia muscular Hábitos intestinales se normalizan

Aumento de peso debido a la acumulación de grasas Vigor normal Balance nitrogenado = cero Balance (+) de carbono

1

Moore FD. Metabolic Care of the Surgical Patient. WB Saunders Company. Philadelphia, 1959.

Desde las contribuciones de Hans Selye (1907-1982) en su obra monumental Síndrome de adaptación general y las enfermedades de la adaptación, numerosos psiquiatras han investigado la respuesta al estrés mental agudo y crónico, los fisiólogos, la respuesta al estrés ambiental y los cirujanos, la respuesta a la lesión y a la sepsis, que son formas de estrés agudo. Fue Cuthbertson quien describió la respuesta metabólica en términos de dos fases: la fase aguda o fase de shock, que denominó fase ebb, y la fase de hipermetabolismo que denominó fase jlow. En los últimos años se ha conocido la importancia del sistema inmunológico en el control de muchas funciones no inmunitarias que en relación con diversas hormonas endocrinas y exocrinas han permitido un mayor entendimiento de la respuesta metabólica al estrés del trauma.

Epidemiología El trauma ocasiona un grave problema de salud a nivel mundial. Se puede presentar como consecuencia de accidentes (automovilísticos, ferroviarios, aéreos, de trabajo, deportivos, etc.) o por diferentes formas de violencia, incluida la peor: el terrorismo. Usualmente afecta a una gran proporción de personas jóvenes, principalmente hombres. Según un informe mundial sobre la violencia y la salud, en el año 2000 en el mundo entero se reportaron 1,7 millones de muertes por violencia, la mitad por suicidios, un tercio por homicidios y una quinta parte por conflicto armado. El suicidio fue la 5a causa de muerte, el homicidio fue la 6 a y el conflicto armado fue la 11 a causa de muerte entre los 15 y 44 años. En este grupo, murieron por causas de violencia el 14% de los hombres y el 7% de mujeres. Por violencia interpersonal en este mismo año murieron 520.000 personas para una tasa global de 8,8 x 100.000 habitantes. Las tasas son mucho más elevadas en América Latina y África (:?:12 x 100.000 habitantes) que en Norteamérica (5-11,9 x 100.000 habitantes) o en Europa Occidental (0-1,99 x 100.000 habitantes). Otras formas de violencia intrafamiliar como el maltrato infantil o contra mujeres tambi~n representan cifras importantes. Entre 10 y 69% de las mujúes y 4-6% de los ancianos han sufrido algún' tipo de agresión física o maltrato. La tasa de homicidjos en niños entre O y 4 años fue de 2,1 x 100.000 habitantes,/ y más del doble en niños entre 5 y 14 años (5,2 x 100.000 habitantes). N o solamente la pérdida de vidas, sino la pérdida de Aílos de vida saludables (AVISA) es también un problema serio. En México se reportó que las lesiones accidentales o intencionales son responsables del 56% de los AVISA en hombres entre 15 y 44 años. El costo en términos económicos es también muy importante. Según un reporte del Banco Interamericano de Desarrollo (BID), entre 1996 y 1997 el gasto de los servicios de salud por lesiones violentas con respecto al porcentaje del Producto Interno Bruto (PIB) t?n diferentes países fue como sigue: Brasil: 1,9%, Colombia: 5%, El Salvador: 4,3%, México: 1,3%, Perú: 1,5% y Venezuela: 0,3%. Final-

4/ LA RESPUESTA METABÓLICA AL TRAUMA

mente, se debe tener en cuenta que por cada víctima mortal de violencia, entre 20 y 40 personas sufren lesiones que ameritan tratamiento hospitalario. En Estados Unidos de América se considera que al menos un 10% de los ingresos de todos los hospitales están relacionados con el trauma, situación que puede ser equiparable en nuestros países. En Bogotá, en algunas entidades hospitalarias el ingreso por traumas asciende hasta el 19% en urgencias y el 40% de los pacientes atendidos por el servicio de cirugía; esto incluye trauma cerrado o trauma penetrante, bien sea por proyectil de arma de fuego o por arma cortopunzante. La respuesta metabólica al trauma puede ser medida mediante la determinación de los niveles circulantes de una sede de sustancias como el c0l1isol, el glucagón, citoquinas, prostaglandinas, factores de coagulación, etc. En el trauma las lesiones tisulares importantes se acompañan de pérdidas sanguíneas, lo cual altera funciones vitales orgánicas. Estos síntomas y signos constituyen lo que se conoce como SRIS (síndrome de respuesta inflamatoda sistémica). Las diferentes reacciones que constituyen la llamada respuesta metabólica causan: Alteración del metabolismo Inicio del el proceso de respuesta inflamatoria, local y luego sistémica Cambios en el funciqnamiento orgánico y depleción de la masa celular corporal Promueven la cicatrización. Estas reacciones son el resultado del proceso de la evolución biológica con el fin de sobrevivir, y son, por lo tanto, la forma como el organismo responde biológicamente a las lesiones tisulares o como consecuencia de la inflamación. Su fin es restablecer la homeostasis, protegerse de infecciones y fundamentalmente aportar la energía y otros sustratos al organismo para cicatrizar, reparar y restaurar los tejidos lesionados (Wilmore, 1993-2000). La respuesta al trauma tiene básicamente dos componentes: uno neuroendocrino o neurohonnonal, y otro humoral a través de mediadores inflamatorios originados en la herida o en el sitio de la inflamación. En la respuesta al trauma existen una serie de mecanismos de tipo neural y de secreción de sustancias que generan inflamación y que ocasionan la secreción de hormonas que influyen en el aumento selectivo del flujo sanguíneo y en la interacción de los substratos. Este conjunto de reacciones neurohumorales e inflamatorias se conoce como la respuesta metabólica al trauma y es beneficiosa para el paciente. Sin embargo, la respuesta inflamatoria y contrainflamatoria, así como la prolongación de ésta por permanencia de la enfermedad o porque surjan complicaciones, por ejemplo sepsis, ocasionan un efecto potencialmente devastador sobre el organismo porque afecta notablemente las células, los tejidos y los órganos, ocasionado disfunción y falla multisistémica, que de no ser controlada causa la muerte del individuo; en efecto, es responsable de la mayoría de las muertes en las UCI. Realmente es la res-

puesta inflamatoria sistémica el problema mayor, que lleva' al síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM) y al síndrome de falla orgánica multisistémica (SFOM). Son los mediadores inflamatorios los generadores principales de la patogenia de la insuficiencia respiratOlia aguda del síndro~ne de dificultad respiratoria del adulto, SDRA, el componente mayor del SFOM y del SFOD (Bhatia y Moochhala, 2004). La respuesta inflamatoria, que de inmediato es local pero que de no corregirse el problema pasa a ser sistémica (Lenz et al, 2007), constituye el denominado Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). El SRIS es mediado por agentes proinflamatorios derivados de células inflamatorias (macrófagos, linfocitos, neutrófilos y de la activación endotelial, principalmente por las citocinas). Fenómenos como la perfusión/repelfusión, la sepsis y la operación aumentan el fenómeno inflamatorio inmunitario y se ve asociado con el incremento en las tasas de mortalidad. El trauma causa la activación de todos los componentes del sistema inmunitario, el sistema neuroendocrino y promueve la destrucción tisular local por acumulación de productos tóxicos del metabolismo respiratorio celular para dar lugar a la generación de los mediadores inflamatorios. Hormonas como la ACTH, los corticosteroides, las catecolaminas, junto con las citocinas, quimiocinas y alarmitas juegan un papel preponderante en la iniciación y agravación de la respuesta inflamatoria (Lenz et al, 2007). "La sepsis y el SRIS se asocian con la producción exagerada de mediadores inflamatorios y contrainflamatorios o antiinflamatorios. Aunque el proceso es de carácter sistémico, los fenómenos fisiopatológicos difieren de órgano a órgano y de los órganos a la sangre periférica. La naturaleza del trauma o injuria biológica (por ejemplo quemadura, peritonitis, pancreatitis), la composición celular la composición del compartimiento celular (naturaleza de los fagocitos, naturaleza de las células endoteliales) y su micro ambiente (presencia del factor estimulante de colonias de granulocitosmacrófagos) en los pulmones, reducidos niveles de arginina en el hígado, liberación de endotoxina a partir del intestino) y el reclutamiento de granulocitos tienen honda influencia sobre la inflamación y la lesión tisular. L~s elevados niveles de mediadores proinflamatbrios (IL1, factor de necrosis tumoral, interferón gamma) y otros producidos localmente y liberadores a la circúlación inician lesión de órganos distantes. La respuesta inflamatoria celular en los tejidos afectados es influenciada grandemente por los neuromediadores que aportan localmente las neuronas colinérgicas y simpáticas" (Cavaillon y Annane, 2006).

Respuesta metabólica y citocinas (citoquinas) En la respuesta metabólica interactúan varios sistemas del organismo, sistemas que provocan una serie de respuestas que varían de acuerdo con el tipo de estímulo que reciban y el sitio que responda a esos estímulos; estas acciones están mediadas por citocinas (Reichlin, 1993).

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

79

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Mediadores inflamatorios: son sustancias endógenas de tipo humoral y celular liberadas tempranamente durante el curso de la injuria y que posiblemente sean las causantes del daño tisular y del shock séptico. Factor nuclear-kB: factor de trascripción que coordina la respuesta inmune innata y adaptativa en la sepsis; este factor así mismo posee acciones sobre mediadores celulares que regulan la expresión genética. Fue descrito por primera vez en 1986, y su principal función es la de regular la respuesta del huésped a la infección. Akt/proteina quiinase B: la fosfoinositida 3-quinasa y la quinasa akt, descubiertas en 1991, desempeñan un papel muy importante en la modulación de funciones celulares fundamentales, entre las que se incluyen los movimiento y activación para la producción de mediadores proinflamatorios; actúan sobre la actividad celular mediante la fosforilación y modulación de factores transcripcionales y otras proteínas reguladoras intracelulares. Factor 1 inducido por hipoxia: es un factor de transcripción que actúa como regulador maestro de la expresión genética inducida por condiciones de bajo aporte de oxígeno (hipoxia). En términos generales los genes regulados por este factor (FI-H) incluyen aquellos envueltos en la homeostasis del oxígeno y del metabolism.o energético de la glucosa; algunos genes regulados por este factor ayudan a aumentar la suplencia de oxígeno a los tejidos, mientras otros incrementan la tolerancia a la hipoxia, a la deprivación severa de oxígeno. Citoquinas: las citoquinas o citocinas, que son componentes integrales de la respuesta inmunitaria, actúan en conjunto con los neurotransmisores colinérgicos y serotoninérgicos que estimulan el hipotálamo para la secreción de hormona corticotrópica y vasopresina, las cuales actúan sinergísticamente para la producción de cortisol. La hormona corticotrópica estimula la liberación de las catecolaminas al actuar sobre el sistema noradrenérgico. Por lo tanto, las citoquinas juegan un papel importante en la producción de catecolaminas y en la secreción de glucocorticoides, que a su vez suprimen la producción de citoquinas. Las catecolaminas estimulan la producción de IL-6 que inhibe el FNT y la IL-l. Son proteínas endógenas liberadas en pequeña cantidad por los macrófagos, linfocitos, células endoteliales y de Kupffer, que participan de la respuesta hemodinámica, inmunológica y de cicatrización, y cumplen funciones paracrinas y autocrinas. La respuesta es regulada por las propias citoquinas o por receptores antagonistas y anticuerpos.

conoce como caquectina producido por células activadas, monocitos, células de Küpffer y macrófagos estimulados por endotoxinas, exotoxinas bacterianas, virus y hongos. Inician la respuesta inflamatoria y activan otras citoquinas, el factor de agregación plaquetaria (FAP) , prostaglandinas y leucotrienos, activando neutrófilos y células endoteliales. Estimula la síntesis de proteínas de fase aguda, activa la cascada de la coagulación, disminuye el potencial de membrana muscular, aumenta la permeabilidad capilar y estimula el catabolismo del músculo esquelético. Produce fiebre, anorexia, taquicardia, disminuye el gasto cardíaco, secuestran hieno y zinc y disminuye la lipasa lipoproteica. Es la citoquina mediadora primaria en la producción de: fiebre, la activación de neutrófilos y de células endoteliales, la inhibición de la lipoproteína-lipasa, la alteración en la permeabilidad capilar, hipoalbuminemia, cambios en los niveles y depósitos de minerales traza y alteraciones en el metabolismo de la glucosa y en la regulación de la síntesis proteica. Actúa en forma sinérgica con la Il-l y la secreción de prostaglandina El (PGE2), agregación de neutrófilos, síntesis de tromboxano y citotoxicidad en las células beta productoras de insulina (Gann, 1994) .. Interleucina 1 (IL-l): es un producto de monocitos, macrófagos, y de los leucocitos PMN activado, es responsable de causar fiebre y alteraciones metabólicas (Dinarello & Wolff, 1993). Se la denomina también factor inductor de proteólisis; es estimulante de la síntesis de las proteínas de fase aguda. Esta interleuquina induce la caquectina (FNT), con la cual actúa sinergísticamente. Posee beneficios inmunológicos como la proliferación de linfocitos T. Estimula la producción de prostaglandinas por el hipotálamo anterior y produce anorexia, taquicardia y aumento del gasto cardiaco. Genera eicosanoides, citoquinas, aumenta las hormonas contraneguIadoras, aumenta la lipasa lipoproteica y produce acidosis láctica. Interleucina 6 (IL-6) e Interleucina-2. Este par de interleuquinas tiene una participación en la respuesta metabólica; son inmunoestimulantes, y juntas actúan en la promoción de la síntesis de las proteínas de fase aguda, tienen ef~~tos inflamatorios, estimulan la producción <:le proteínas hepáticas de fase aguda, contribuyen a la activación de linfocitos T y B y estimulan la hematopoyesis. / Factores del sistema del complemento. Las hormonas del estrés son necesarias, pero no son los agentes totalmente responsables de la respuesta catabólica que acompaña al estado crítico (Hill, 1992; Patiño, 2006; Reichlin, 1993).

Citoquinas

Síndrome de respuesta inflamatoria aguda sistémica

Las principales citoquinas involucradas en la respuesta al trauma son generadas por monocitos y macrófagos, y son el factor de necrosis tumoral alfa. Las interleucinas 1 beta, IL 6, e IL 8. Factor de necrosis tisular alfa (FNT-a) o Factor de necrosis tumoral (o Factor necrotizante tumoral, FNT) se lo

Las manifestaciones de tipo sistémico que caracterizan al hipermetabolismo del estado agudo se conocen como síndrome de respuesta inflamatoria aguda sistémict;l (SR/S), (Beal & CelTa, 1994; Prada, 1995).

4/ LA RESPUESTA METABÓLICA AL TRAUMA

El estado hiperdinámico/hipermetabólico El paciente en estado crítico por trauma o sepsis exhibe un elevado gasto energético en reposo que cOlTesponde a la aceleración de todos los procesos metabólicos. Durante la fase hiperdinámica de la respuesta al trauma y la sepsis se registra un incremento en la concentración y flujo de los principales substratos: ácidos grasos, aminoácidos y glucosa. En esta fase es característica la acumulación de agua extracelular, y el paciente gana peso, aparece edematoso y exhibe hiponatremia, hipoproteinemia e hipoosmolaridad en el plasma. Las catecolaminas, desde hace muchos años, son conocidas como las sustancias que se liberan instantáneamente en el trauma y que son esenciales para la supervivencia durante el estrés agudo. La utilización de glucosa se disminuye durante la fase aguda del trauma (resistencia a la insulina), y OCUlTe al tiempo con una elevación en el nivel plasmático de cortisol y de la excreción urinaria de catecolaminas. El incremento de la actividad adrenérgica con aumento de las catecolaminas constituye un importante factor regulador de la respuesta hipermetabólica en el trauma. El sistema nervioso simpático regula la movilización y disponibilidad de los combustibles orgánicos mediante acción directa sobre los tejidos, alteraciones de la circulación e interacción con otras hormonas. Inicialmente hay una inhibición en la secreción de insulina, tal vez como consecuencia de la acción de las catecolaminas. El aumento en la actividad simpática parece ser responsable de la supresión de insulina que se observa en las fases tempranas de la respuesta al trauma y que se acompaña de hiperglicemia y de intolerancia a la glucosa, todo lo cual constituye el estado pseudodiabético presente en el shock, en el infarto miocárdico, en el trauma, en la sepsis y después de operaciones mayores. Durante períodos de excesiva estimulación y descarga del sistema nervioso simpático predomina el efecto alfa receptor sobre las células beta del páncreas, lo cual inhibe la secreción de insulina; luego, en las etapas tardías de la fase flow de la respuesta al trauma, el efecto beta receptor estimula la secreción de insulina por las células beta y de glucagón por las células alfa de los islotes pancreáticos. En el curso de la fase ebb, o fase de shock, de hipometabolismo, de bajo flujo y de necrobiosis, o sea en la etapa inicial de la respuesta al trauma, predomina el efecto alfa inhibidor de la secreción de insulina, y el paciente exhibe niveles deprimidos de insulina en el plasma en contraste y desproporción con la hiperglicemia circulante. Se han descrito tanto elevaciones como depresiones en los niveles de insulina durante las diferentes fases de la respuesta al trauma, y se ha postulado una alteración en la utilización de glucosa. En el curso de una operación mayor tal infusión resulta en concentraciones bajas de insulina, a pesar de elevados niveles de glucosa en el plasma; pero en el estado postoperatorio se

presenta un gran aumento en la respuesta bifásica de la insu- . lina, con notable elevación de su concentración. El glucagón exhibe una marcada acción lipolítica. La relación molar de insulina/glucagón, alterada en esta fase ,de respuesta metabólica en el trauma, favorece la gluconeogénesis a partir de aminoácidos provenientes de la proteína muscular y mantiene elevados los niveles de glucosa en el plasma. O sea, que los glucocorticoides aumentan y amplían las respuestas metabólicas específicas del estrés, pero no son la causa primaria de tales respuestas (Wilmore, 1977). Como efecto general de las interacciones hormonales en el trauma, se produce: Aumento en el consumo de oxígeno (hipermetabolismo). Aumento en los niveles de glucosa en el plasma y en el líquido extracelular (hiperglicemia), que coincide con inhibición inicial en la secreción de insulina y el aumento en la secreción de glucagón (hiperglucagonemia); más tarde hay aumento en la secreción de insulina. El efecto de las catecolaminas inhibe la secreción de insulina y hay hiperglicemia, que es característico de la respuesta metabólica y que constituye un parámetro valioso para el manejo de lafaseflow. En las etapas iniciales de la fase hipermetabólica (fase flow) el gasto energético está aumentado por acción de las catecolaminas, tal vez, principalmente, porque todavía mantienen deprimida la secreción de insulina y elevada la secreción de glucagón, lo cual favorece el flujo de aminoácidos a partir de la proteína muscular. Persiste la hiperglicemia. El aumento en la secreción de cortisol, por acción de la ACTH, incrementa el catabolismo proteico, el cual se manifiesta por elevación en la excreción de nitrógeno ureico urinario (NUU). Persiste la movilización de ácidos grasos libres como fuente principal de energía. Más adelante en la fase flow aparece elevada la secreción de insulina.

La convalecencia Las fases anabólica y de reposición de grasa siguen a la fase aguda o de shock (ebb) y a la fase hipermetabólica-hipercatabólica (jlow) de la 'respuesta metabólica en el trauma, con lo cual comienza la reposición del peso corporal, en la medida que la resíntesis proteica repara los tejidos lesionados y restaura la masa celular corporal perdida durante la fase catabólica. La herida constituye el foco o masa inflamatoria. Pero también la herida debe ser considerada como un "órgano metabólico", por cuanto la herida es un área de intensa actividad celular. Los substratos principales son la glucosa, para cuya elevada producción el organismo establece el proceso de gluconeogénesis, y la glutamina. Efectos en el metabolismo: la '~ctivación de estos mediadores ocasiona una serie bien estudiada de respuestas tanto

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

81

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

de tipo hemodinámico como metabólico, y causan aumento de la tasa metabólica, aumento del consumo de oxígeno, disminución de la oxidación de glucosa y disminución de la actividad de la piruvato deshidrogenasa, lo que incrementa la cantidad de piruvato disponible para su conversión a alanina y lactato, aumentando la gluconeogénesis. Hay aumento de la síntesis hepática de proteínas de fase aguda, disminución de la cetogénesis, aumento de la lipólisis y de la oxidación de ácidos grasos libres. La acumulación de piruvato puede resultar en acidosis láctica por exceso de lactato, aun en presencia de buena oxigenación tisular y Pa0 7 normal (Wolfe y Martini, 2000). La respuesta al trauma, accidental o quirúrgico, se caracteriza por rápida movilización de sustratos calóricos endógenos, pobre utilización de los carbohidratos y elevada utilización de las grasas y de proteína como fuente calórica, concomitante con un catabolismo proteico aumentado. El estrés del paciente quirúrgico induce una respuesta neurofisiológica que gobierna las alteraciones endocrinas, metabólicas y fisiológicas características del estado postraumático, a saber: Conservación del líquido extracelular por reabsorción de agua y sal, lo cual se manifiesta por edema y el consiguiente aumento del peso corporal. Movilización y utilización de la grasa corporal como fuente principal de energía.

músculos y la movilización de ácidos grasos libres a partir del tejido adiposo. Hay un aumento inmediato en la tasa de secreción de hormona antidiurética (ADH), o vasopresina (ahora denominada vasopresina de arginina) que causa reducción en la excreción urinaria de agua libre. El trauma estimula a la hipófisis a través de una variedad de mecanismos que incluyen los nervios periféricos y las catecolaminas, y en el trauma se observa regularmente un aumento en la concentración de ACTH. Otras hormonas juegan un papel menos preponderante. Entre ellas la prolactina, que como la hormona de crecimiento, posee efectos metabólicos en las quemaduras, el trauma y el estrés quirúrgico; la hormona tiroidea y la TSH no aparecen mayormente afectadas; la hormona luteinizante y la hormona folículo estimulante aparecen suprimidas luego de la cirugía (Hill, 2000). Hoy se reconoce que son estos factores reguladores peptídicos los elementos clave encargados de iniciar, perpetuar y propagar la respuesta metabólica en el trauma severo y en la sepsis. En resumen, los pacientes en tales estados exhiben elevación del gasto energético, proteólisis exagerada y no colTespondiente al incremento del gasto energético (proporcionalmente menor) y de expansión del agua extracelular, que no puede ser explicada por la sola respuesta neuroendocrina (Hill,2000).

En 1950, Hans Selye describió magistralmente el estrés y el "síndrome de adaptación general", y la reacción de alarma, que son enfermedades de adaptación y fenómenos de tipo protector. Los cambios metabólicos y endocrinos que constituyen esta respuesta varían según el tipo y la severidad del trauma. Los principales componentes de la respuesta metabólica al trauma y a la sepsis son los siguientes: La secreción aumentada de catecolaminas, especialmente de epinefrina y de norepinefrina, que constituye la reacción fisiológica inicial del organismo ante el trauma. Por ello se considera la secreción aumentada de catecolaminas, la cual se expresa en aumento en la excreción urinaria de catecolaminas y de sus productos de degradación, como la respuesta endocrina primordial en el trauma, y también porque a la vez las catecolaminas son potentes estimulantes de la hipófisis, la cual secreta hormona de crecimiento, ADH y ACTH. También hay secreción de endorfenos-beta y de encefalina junto con la ACTH, como fragmentos de la molécula betalipotropínica; en los pacientes sépticos también hay secreción de endorfinas por el tejido nervioso periférico (Shaw y Wolfe, 1993). Los elevados niveles de catecolaminas circulantes que se observan en la respuesta al trauma resultan en la mencionada depresión inicial de la secreción de insulina y aumento de la secreción de glucagón, con aparición de la hiperglicemia del estado postraumático, la liberación de aminoácidos de los

la respuesta metabólica en el estado crítico prolongado: ¿un fenómeno de no adaptación evolutiva? Van den Berghe y asociados (1998), de la Universidad de Lovaina, han planteado una novedosa hipótesis sobre el estado crítico, diferenciando la fase aguda de la fase prolongada o fase crónica, como dos paradigmas neuroendocrinos diferentes y que, por lo tanto, requieren estrategias terapéuticas distintas. Anteriormente al cuidado intensivo en unidades especializadas, el paciente moría ante injurias biológicas graves. Producida la agresión o injuria biológica, ekser viviente puede sobrevivir si sus mecanis!ll0s de adaptación, o sea de respuesta al trauma, son suficientes y adecuados. Si no lo son, ante la magnitud de la lesión, muere. En la fase aguda hay una pasajera secreción activa de las hormonas anabólicas, mientras en el estado crítico prolongado se registra actividad neuroendocrina deprimida. En el estado crítico prolongado el desaITollo del síndrome de depleción y la subsecuente mayor permanencia en la unidad de cuidado intensivo, no parecen depender del trauma o de la lesión o enfermedad inicial, sino de la duración del estado crítico. No se relaciona con la enfermedad inicial o con la severidad o el tipo de trauma, sino con la duración del estado crítico de no adaptación y con la conservación de la masa celular corporal.

4/ LA RESPUESTA METABÓLICA AL TRAUMA

Lecturas recomendadas Amaral JF, Caldwell, MD, Metabólic response to starvation, stress, and sepsiso En: Physiologic Basis of Modern Surgical Careo Edited by TA Miller and BJ Eowlands. The CV Mosby Company. St. Louis, 1988. Barton RN. Neuroendocrine mobilization of body fuels after injury. Br Med Bull1985; 4: 218. Bhatia M, Moochhaia S. Role of inftammatory mediators in the pathophysiology of acute respiratory distress syndrome. J Pathol 2004; 20: 14556. Baue AE. Surgical homeostasis. En: AE Baue. Multiple Organ Failure. Mosby-Year Books. St. Louis, 1990. Beal AL, Cerra FB. Multiple organ failure in the 1990s. Systemic inftammatory response and organ dysfunction. JAMA 1994; 271: 226. Cahil GF Jr. Starvation in mano N Engl J Med 1970; 282: 668. Can non WB. Bodily Changes in Pain, Hunger, Fear and Rage. D Appleton Company. New York, 1936. Cavaillon JM, Annane D. Compartmentalization of the inftammatory response in sepsis and SIRS. J Endotoxin Res 2006; 12: 151-70. Cerra FB. The hypermetabolism organ failure complex. World J Surg 1987; 11: 173. Cerra FB. Hypermetabolism, organ failure and metabolic support. Surgery 1987; 101: 1. Cuthbertson DP. Observations on the disturbance of metabolism produced by injury to the limbs. Q J Med 1932; 1: 237. Cuthbertson DP. Post-shock metabolic response. Lancet 1942; 1: 433. Cuthbertson DP. Surgical metabolism: Historical and evolutionary aspects. En: Metabolism and the Response to Injury. Edited by AW Wilkinson and Sir D Cuthbertson. A Pittman Medical Publication. Year Book Medical Publishers Inc. C,hicago, 1976. Douglas RG, Shaw JHF. Metabolic response to sepsis and trauma. Br J Surg 1989; 76: liS. Elman R. Surgical Careo A Practical Physiologic Guide. Appleton-CenturyCrofts Inc. New York, 1951. Fong Y, Lowry SF. Cytokines and the cellular response to injury and infection. En: American College of Surgeons Care of the Surgical Patient. Vol l. Critical Care, Section IV, Trauma. A publication of the Committee on Pre and Postoperative Careo Edited by DW Wilmore, MF Breannan, AH Harken, JW Holcroft, JL Meakins. Scientific American Inc. New York, 1992. Griffiths RD, CJ Hinds, RA Little. Manipulating the metabolic response to injury. Br Med Bulletin 1999; 55: 181-195.

Hill AG. Initiators and propagators of the metabolic response to injury. World J Surg 2000; 24: 624. Hill AG. Initiators and propagators of the metabolic response to injury. World J Surg 2000; 24: 624. Jenkin RC, Ross RJM. Introduction. En: The Endocrine Response to A¡::ute Illness. Edited by RC Ross and RJM. Karger AG. Basel, 1999. Keel M, Trentz O. Pathophysiology of polytrauma. Injury 2005; 36: 691709. Lenz A, Franklin GA, Cheadle WG. Systemic inftammation after trauma. Injury 2007; 38: 1336-45. Moore FD. Metabolic Care of the Surgical Patient. WB Saunders Company. Philadelphia, 1959. Patiño JF. La respuesta metabólica en el paciente quirúrgico. En : JFP Patiño Restrepo y Sonia Echeverri. Metabolismo, nutrición y shock. 4a edición. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires, Bogotá, 2006a. Patiño JF. Interrelaciones metabólicas y uso racional de los sustratos durante la respuesta metabólica en el estrés. En: JF Patiño Restrepo y S Echeverri. Metabolismo, nutrición y shock en el paciente quirúrgico. Cuarta edición. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires, Bogotá, 2006b. Prada G. Patogenia del síndrome de respuesta inftamatoria aguda sistémica. Infection 1995; 1: 56. Reichlin S. Neuroendocrine-immune interactions. N Engl J Med 1993; 329: 1246. Selye H. Stress. General-Adaptation-Syndrome and the Diseases of Adaptation. Acta Inc Medical Publishers. Montreal, 1950. Shaw JHF, Wolfe RR. An integrated analysis of glucose, fat a~d protein metabolism in severely traumatized patients. Studies in the basal state and the response to total parenteral nutrition. Ann Surg 1989; 209: 63. Van den Berghe G, de Zegher F, Veldhuis DJ, et al. The somatotropic axis in critical illness: Effect of continuous growth hormone (GH)-releasing hormone and GH-releasing peptide-2 infusion. Clin Endocrinol Metab 1997; 82: 590-9. Van den Berghe G, Zegher F, Bouillon R. Acute and prolonged illness as different neuroendocrine paradigms. J Clin Endocrinol Metab 1998; 83: 1827. Wilmore DW. Homeostasis. En: Textbook of Surgery. The Biological Basis of Modern Surgery. Fourteenth editio. Edited by DC Sabiston Jr. WB Saunders Company. Philadelphia, 1997. Wolfe RR, Martini WZ. Changes in intermediary metabolism in severe surgical illness. World J Surg 2000; 24: 639-47.

H EOSTASIS HI R XIMACI N BASADA STE

NO: UNA

N

íA

Alonso Gómez O, MD

Nota introductoria sobre la bibliografía: En este artículo presentamos nuestra propia elaboración sobre la temía propuesta por el doctor Stewart y los aportes adicionales de Fencl, que han sido elegantemente difundidos por Kellum. Como quiera que nuestro apoyo bibliográfico se encuentra fundamentalmente en los escritos de estos 3 autores, el intento de referencim' el texto "como lo manda la ortodoxia" resultó en una reiteración de estos escritos y en casi cada pánafo la referencia res ul tan te fue (1-3). En consecuencia, optamos por presentar la bibliografía en forma menos ortodoxa, simplemente referenciándolas al final del artículo. Aspiro a que este "pecado" no demerite la credibilidad del texto y logre el beneplácito del lector. La concentración del ióh hidrógeno ([H+]), cuyo valor normal es de 40 nmol/L y que origina un pH de 7,4, es finamente regulada por el organismo. Un fenómeno interesante es que, el organismo mantiene la [H+] en un rango de concentración nanomolar (36-43 nmol/L), mientras que la mayoría de los demás iones son regulados en un rango de concentración milimo lar. (Kellum) En otros términos, una vm'iación de Na de 1 mili equivalente (1 millón de nanoequivalentes o nanomoles) no origina cambios homeostáticos importantes, mientras que la variación en la [H+] de 40 nanomoles (40 millonésimas partes de un miliequivalente), puede ser catastrófica para el organismo (figura 1).

Figura 1. Regulación del ión hidrógeno (W) por el organismo.

Una razón para que la [H+] sea tan finamente regulada es la alta densidad de carga del ión H, que se debe a su alta relación entre la carga y la masa del mismo. Esta alta densidad de carga le confiere al H unos campos eléctricos muy grandes y

lo hace especialmente capaz de interactuar con los puentes de hidrógeno, ampliamente distribuidos en la naturaleza. El H+ interactúa con los puentes de hidrógeno, disminuye su fortaleza y amenaza las estructuras que se basan en ellos para mantenerse. Esta capacidad del H+ se debe a que tiene una alta densidad de cm'ga por su baja relación carga-masa, lo que le confiere unos campos eléctricos muy grandes. Por otro lado, el H+ es capaz de interactuar rápidamente con enzimas, receptores celulares, proteínas etc., y por esta vía, alterar muchas de las reacciones bioquímicas normales. Además, las fluctuaciones de la [H+] intracelular tiene grandes efectos sobre el desempeño celular, quizás por alteración de la carga proteica, afectando así la estructura y función celular (Kellum) (figura 1). Estas nociones han llevado a una preocupación constante por parte del clínico sobre las causas de las variaciones en la [H+], preocupación ésta que se extiende hasta finales del siglo XIX. A comienzos del siglo XX, se populm'izó la teoría de Bronsted-Lowry que concibe a los ácidos y las bases como donadores y aceptores de protones respectivamente. A paltir de ella, Henderson inicialmente y más tal'de Hasselba1ch establecieron su concepción de equilibrio ácido base, entendiendo la [H+] como fruto de la relación entre ácidos y bases, creando entonces la muy famosa ecuación de Henderson-Hasselbalch, a paltir de la cual, el bicarbonato se aceptó como uno de los elementos centrales en la regulación de la [H+]. Con base en estos postulados, se aceptó la noción de que el H ingresa al organismo y es eliminadO'a través del riñón. Durante su "paso" por el organismo, su concentración es regulada por el bicarbonato quien se encarga de "taponm'" el exceso eventual en la[H+], gracias a mecanismos de reabsorción y regeneración de bicarbonato, creados en el riñón y el estómago (figuras 2a, 2b, 2c). Este enfoque tiene, sin embargo, algunas deficiencias, tal como lo señala Fenol (2). En primer lugar, no ofrece ninguna definición de neutralidad química, definida como [H+] = [OH-] en los sistemas acuosos y cuya noción es esencial para la interpretación de algunos fenómenos ácido base en biología. Por otro lado, esta aproximación, que pm'ece útil para análisis del equilibrio dentro de un sistema único, homogéneo, no es adecuada pm'a el análisis de las interacciones ácido base entre diferentes compartimeptos, a través de membranas biológicas, como sucede en los organismos biológicos (figuras 2a, 2b, 2c).

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

LA CONCENTRACiÓN DEH+ NO DEPENDE NI DE LA ADICiÓN NI DELA SUSTRACCiÓN DE ION H DE LA SOLUCiÓN

EN tccJ1EJUG()GÁST~I~O
EL ESTÓMAGO: NO SACAH+ DELLEC PARA PRODUCIR ELHCl

EN{EL'ADUl.rq"NoRMA~":~ ELVOlUMEN¡DELLE(!>ESY14l:"

EL'CONTSNlocrIOTf\LDE I-It~DELbEC ES560limol

~

_.'

~_

._._.c.

{~~Lr:'~I!!~I!~~~J~~I:-)~~,, _____ .~_,.__

tLIJESUcciéNGÁstRICA':3 "SACARíA" H~:ENC.ANIIÓ;A.[) Figuras 2a, 2b, 2e. Regulación del H+ por el estómago y el riñón.

El trabajo de Stewart (1) ha permitido cuestionar algunos de los postulados centrales de la teoría actual sobre el equilibrio ácido base (EAB). Algunos de estos cuestionamientos se pueden resumir así: estos 3 planteamientos pueden dejarnos verdaderamente sorprendidos. Pareciera que todo nuestro conocimiento sobre el equilibrio ácido base fuera, por decir lo menos, insuficiente. Sin embargo, las demostraciones de Stewart, así como las discusiones de Kellum y Fencl, son contundentes en afirmar que ha llegado el momento de revisar cada uno de los conceptos con los que veníamos trabajando. Dos ejemplos que a continuación exponemos, nos permiten reflexionar un poco sobre la verdadera utilidad del enfoque de Henderson-Hasselbalch. Ejemplo 1: Se acepta que el estómago "obtiene" H+ del LEC para producir HCL y le devuelve HC0 3-. Veamos en detalle algunos datos cuantitativos (Figuras 3a, 3b, 3c). El cálculo descrito nos crea algunas inquietudes: ¿cómo "construir" 1 L de HCL si en el LEC sólo hay 560 nmoles de H+ disponibles y se requiere una cantidad 1.780 veces mayor? (figuras 3a, 3b, 3c) ¿Por qué, a pesar de las cifras, una succión de 1 L no ocasiona cambios mayores en un paciente? ¿Cuál es la explicación? ¿Será que la teoría está fallando? No parece ser cierto que el estómago "extrae" H+ del LEC.

EQUIVALENTEA'1.780¡VE~ES·

LO QUE CONTIENE'Et LJ5C

j••..

Figuras 3a, 3b, 3e. Concentración de H+ en el estómago y LEC.

Ejemplo 2: Se acepta que el HC0 3- "tapona" el exceso de H+ en el LEC en proporción 1: 1 (nanomol a nanomol). Veamos en detalle algunos datos cuantitativos (figuras 4a, 4b). Estos cálculos nos dejan algunas inquietudes: ¿cómo explicar la recomendación de aplicar lcc/kg de bicarbonato para "taponar" un pH de 7,0? ¿Por qué, nadie"C{~e, ni en la clínica se comprueba que para "taponar" un pH de 7,0 se requieren solamente 0,00084 mI d~ bicarbonato? (figuras 4a, 4b) ¿Cuál es la explicación? ¿Será que la teoría está fallando? No parece ser cierto el "cuento" del "taponamiento". Los ejemplos anteriores nos llevan a reflexionar sobre la validez de los criterios derivados de la teoría del EAB basada en los postulados de Bronsted-Lowry. El doctor Peter Stewart realizó un análisis cuantitativo de las soluciones biológicas, para tratar de responder a la pregunta "¿de qué depende la [H+] en esta solución?". Para tal efecto, aplicó los principios físico-químicos fundamentales de las soluciones iónicas, utilizó el método algebraico para cuantificar los cambios que en ellas suceden y derivó su teoría cuantitativa, que publicó en su libro Modern quantitative

5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRÓGENO: UNA APROXIMACiÓN BASADA EN LA TEORíA DE STEWART

acid-base chemistry, que resumió elegantemente en un artículo con el mismo nombre publicado en la revista Can J Physiol Pharmacol1983; 61: 1444-61.

PARA~tT~lVIjPbN~R" 860 1nl1101 DEH+ SE~E:QUIE.Rt;N

ello implica que en una solución con vruios mecanismos en interacción, los cambios que se suceden en esta solución deben ser comprendidos en función de todos los agentes que interactúan y no en función de uno solo. En la práctica, esto signiijca que, en el análisis del estado ácido base, la evaluación será insuficiente y por lo tanto inconecta cuando solo consideramos el H+ o el HC0 3- como únicos condicionantes de dicho estado. El análisis conecto implica tener en cuenta todos los componentes de la solución, so pena de incunir en errores de interpretación, como parece haber sucedido en el último siglo. Dentro de esta misma concepción de sistema, es entonces imperativo considerar los principios de disociación y de electroneutralidad cuando enfrentamos el análisis de las soluciones biológicas complejas (figura 6).

Figura 6. Equilibrio de disociación y electroneutralidad.

8.6~·4ccDENaHeO:3

Figuras 4a, 4b. Taponamiento de H+ con bicarbonato.

Los principios fundamentales de las soluciones pueden concebirse como "normas" que deben ser cumplidas por las soluciones biológicas. Son postulados que SIEMPRE SE CUMPLEN (figura 5).

En la fórmula se observa que la masa de los componentes permanece constante, lo que también se conoce como el principio de conservación de la masa. La omisión del equilibrio eléctrico nos induce a errores en la interpretación del comportamiento de la solución, consideración ésta que no ha sido hecha en el análisis tradicional del equilibrio ácido base. En esencia, el trabajo de Stewrut consistió en aplicar las ecuaciones fundamentales de los equilibrios de disociación y eléctrico para calcular los determinantes de la concentración de ión hidrógeno en soluciones cada veZ más complejas así: agua pura, agua + iones fuertes; agua + io~~sfueltes + ácidos débiles; agua + iones fuerteS + ácidos débiles + CO2• En la figura se resume el pro5eso en el caso del agua pura (figura 7). < '

,~

~UN.EJEMPLOENELAGUAPURA·

EqVI~I~Rjº/;I,¡.§Cj:R'Qº

~ :.~,~~iÉh~YiftgfJ~~J!]~~!:-t~~lt~¿;~~~

IH20 I~I [H+] + [OH-] I I H20

Figura 5. Principios físico-químicos de las soluciones.

Si estos principios no son tenidos en cuenta en el análisis de la solución, será enada nuestra comprensión de la misma. La noción de "Sistema" aplicada a las soluciones nos perrnite ampliar nuestro conocimiento sobre las mismas. En efecto,

I [H+]

I ~ Ik x [H+] x [OH-11 I ~ llQ!ill

Figura 7. Equilibrio de disociación y neutralidad en el agua pura.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Nótese que la ecuación final ([H+] = k' x [H2 0]) es el resultado de considerar simultáneamente los equilibrios de disociación y de neutralidad. En este caso, la fórmula del equilibrio de neutralidad permite reemplazar el valor de [OH-] en la fórmula del equilibrio de disociación, con lo que se logra la ecuación final en la cual se observa que la concentración de H+ en el agua pura depende de la constante k' y la concentración de agua en ella, en momentos en los que la [H+] es igual a la [OH-]. Dejando de lado el proceso metodológico, revisemos un poco los principales hallazgos del trabajo de Stewart, tal como los comprendemos (figura 8).

EN LAS SOLUCIONES BIOLÓGICAS EXISTEN DOS GRUPOS DE VARIABLES: VARIABLES INDEPENDIENTES

de independientes varían primariamente y son las responsables de los cambios observados en el grupo de variables dependientes (figuras lOa, lOb).

CAMBIO EN LAS VARIABLES DEPENDIENTES

CAMBIO EN LAS VARIABLES INDEPENDIENTES ..

CAMBIO EN rÑl~ CAMBIO EN LAS VARIABLES LAS VARIABLES INDEPENDIENTES DEPENDIENTES

[QJv-

SI OBSERVAMOSUN~AME3IºENl.AS VARIABLES DEPENDIENTES

VARIABLES DEPENDIENTES VARIACIÓ SECUNDAR

Figura 8. Hallazgos de Stewart.

Trataremos de hacer una exposición sencilla, incluso a costa de la exactitud, con el propósito de ofrecer los elementos centrales de la teoría. Aspiramos, sin embargo, a que el lector re CUlTa a las fuentes originales citadas en la bibliografía, en aras de una mayor profundización en el tema. El haber determinado que existen dos tipos de variables en las soluciones biológicas es esencial para la comprensión de los cambios que se suceden en la concentración del ión hidrógeno. Las variables dependientes se denominan así porque sus cambios son siempre secundarios, es decir, cambian su concentración solamente cuando han variado las variables independientes (figuras 9a, 9b). Cuando una variable independiente sufre un cambio en su concentración, ocasiona un cambio en la concentración de las variables dependientes. Por supuesto que las variables dependientes no son susceptibles de variación autónoma y por tanto no es dable pensar que su cambio modifique la concentración de las variables independientes. Esta gráfica nos resume un planteamiento de importancia capital para la comprensión de la nueva teoría sobre el equilibrio ácido base. Como se verá más adelante, este concepto modifica sustancialmente el enfoque "tradicional" sobre la causa de los cambios en las concentraciones de hidrógeno y bicarbonato en las soluciones corporales. En resumen, Stewart encontró que en las soluciones biológicas existen dos grupos de variables, de las cuales, el grupo

Figuras 9a, 9b. Cambios en las variables dependientes e independientes.

LAS VARIABLES. INDEPENDIENTES

D EL C02

D LA DIFERENCIA DE IONES FUERTES

¡p¿o21¡ D~F I

D LOS ÁCIDOS DÉBILES NO VOLÁTILES

-¡2p:1

Figuras lOa, 10b. Variables independientes y dependientes.

Veamos ahora en detalle los grupos de variables. Las tres variables independientes son las "reguladoras" de la concentración de las 6 variables dependientes. Entre estas últimas, resaltamos al hidrógeno y al bicarbonato. De acuerdo con lo expuesto, es claro que las variaciones en la concentración de H+ y de HC0 3- son secundarias. Es decir que, no es posible concebir una variación autónoma de estos dos iones, sino que cuando observamos un cambio en

5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRÓGENO: UNA APROXIMACiÓN BASADA EN LA TEORíA DE STEWART

la concentración de uno de ellos o de ambos, debemos entenderla como consecuencia de la variación de alguna de las variables independientes. En otros términos, cuando cambia la concentración de H+ o deHC0 3', debemos buscar su explicación solamente en un cambio en la concentración de la pC0 2, DIF o Atot (figura 11).

Figura 11. Cambios en la conc~ntración de H+.

En las figuras l2a y l2b se observa la relación de cada una de las variables independientes con la concentración de ión hidrógeno.

[)IE :: pIEE~I§~~I~~[)I§~º_~§~!~I§~I[;~·1 . . (SlQ:i:::.:.ST.R~NGJºJ~J:)lE.FJ;BJ;.N~ELI

Atot y C0 2 1a afectan en forma directamente proporcional, es decir, cuando su concentración aumenta, también lo hace la concentración de H+. Por el contrario, cuando la DIF se reduce, aumenta la concentración de H+, actuando entonce$ en forma inversamente proporcional. Veamos ahora con mayor detalle, cada una de las variables independientes. Diferencia de iones fue11es (DIF): en su trabajo original, en inglés, Stewart la denomina Strong Ion Difference (SID) y en realidad es "una variable agrupada". Un ión fuel1e es aquel que se disocia completamente al entrar en la solución. La DIF es la carga neta de los iones fuel1es y equivale al valor resultante de la diferencia entre los cationes fuel1es y los aniones fuertes presentes en la solución y por esa razón señalamos alTiba que se trata de una "variable agrupada", fruto del ingenio de Stewm1 pm'a hacer más comprensible el efecto de los iones fuertes de la solución sobre la concentración de H+. Los iones fuel1es normales presentes en los líquidos biológicos son Na+, K+, Ca++, Mg+, Cl- y S04-' Sin embm'go, como lo señala Stewm1, el Ca++el Mg+, y el SO4 se encuentran en cantidades muy pequeñas y por tanto pueden desconocerse sin afectm' la DIF. En consecuencia, aceptamos la D,IF como la resta de (Na++K+) - Cl-, con un valor normal de 40-42 mEq/L. Atot o aniones débiles no volátiles, está constituida por las proteínas de la solución. Sin embargo, como lo señala Stewart, las globulinas tienen poco o ningún efecto desde el punto de vista iónico, de tal manera que es la albúmina el componente central de los aniones débiles de las soluciones corporales. Kellum cita los ap011es efectuados por Fencl y señala que el fosfato debe ser considerado como parte integral de los aniones débiles no volátiles (Atot). De acuerdo con este último autor, consideramos entonces que Atot está constituida por la albúmina y el fosfato presentes en la solución (figura 13) .

Figura 13. Componentes de los iones débiles (ATOT).

Figuras 12a, 12b. Variables independientes en relación con la concentración del ión hidrógeno.

El CO 2 no requiere mayor discusión. En efecto, es ampliamente conocido el concepto de que el CO 2 disuelto en la solución afecta la concentración del ión H+. Así, la pC0 2 se constituye en la 3a variable independiente y que en conjunto con Atot y la DIF, son los condicionantes de la concentración de H+ en las soluciones biológicas. En resumen, de acuerdo con los hallazgos de Stewm't, el H+ es una vm'iable secundaria y su concentración en los lí-

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

quidos biológicos está determinada por las tres variables independientes. No parece entonces viable aceptar que las variaciones en la concentración del ion H+ sean causadas por un proceso de adición o sustracción de H+ de las soluciones biológicas. A la luz de la teoría deStewart, debemos buscar la causa de los cambios en la concentración de H+ en la pC0 2, Atot y DIF. Ahora bien, si la hipótesis de adición y sustracción de H+ de la solución no tiene soporte según los hallazgos de Stewart, debemos entonces preguntarnos, ¿cóomo hacen, las variables independientes para afectar la concentración de H+? La figura 14 muestra el esquema de una hipótesis plausible a nuestro juicio. Las variables independientes (C0 2 , DIF y Atot) inducirían disociación o asociación del agua, con lo que ésta "liberaría" H+ a la solución.

El concepto vigente se resume en la figura 15. El H+ ingresa al organismo y dentro de él es transportado a través de los diferentes compartimientos. En cada compartimiento, el H+ es "taponado" por el bicarbonato presente. Finalmente, el H+ es eliminado a través del pulmón, el estómago y el riñón. Estos dos últimos órganos se encargan además de reingresar el bicarbonato al organismo.

Figura 15. Taponamiento del H+ en el organismo.

Figura 14. Disociación del agua.

En efecto, tal como lo señala Kellum, el H+ presente en la solución es el producto de la disociación del agua presente en ella. Lo que parece suceder es que los cambios producidos en la carga neta como consecuencia de las modificaciones en las variables independientes son "compensados" eléctricamente por las variables secundarias. En términos más simples, aunque quizás menos precisos, los cambios en las variables secundarias, dentro de las cuales destacan el H+ y el HC0 3 son fenómenos destinados a mantener la neutralidad eléctrica de la solución, alterada por modificaciones primarias en las variables independientes. A la luz de estos conceptos, es posible establecer una hipótesis diferente a la imperante, sobre los procesos que se suceden en el organismo, a propósito de la homeostasis del ión hidrógeno. Acostumbrados como estamos a entender las variaciones del ión hidrógeno como fruto de su interacción con el bicarbonato, parece ser que debemos ahora aceptar que esta noción es "metafórica". Dado que estos dos iones corresponden al grupo de variables secundarias, no pueden variar primariamente ni como fruto de su interacción, sino que son modificaciones que suceden como consecuencia de los cambios de las variables primarias y tienden a mantener el equilibrio eléctrico de la solución. 90

La nueva teoría nos dice que en realidad, el H+ no es transportado de compartimiento en compartimiento, sino que en cada uno, son las variables independientes las que condicionan su concentración. En otros términos, cada compartimiento determina "su propia concentración" de H+ de acuerdo con el valor de sus variables independientes, que se encargan de inducir cambios en la disociación del agua. Por otro lado, el concepto de "taponamiento" del H+ por el HC0 3- no parece ajustarse a la realidad. En efecto, dado que el bicarbonato también es una variable dependiente, los cambios en su concentración deben entenderse como consecuencia de la variación de las variables independientes y no como fruto de su interacción con el H+. En otros términos, cuando observamos una variación en el H+, el cambio simultáneo en la concentración de bicarbonato es u¿-'fenómeno acompañante, cuyo origen es el mismo que causó el cambio en el H+, es decir la modificación en alguna de las variables independientes. Los cambios en las concentraciones de H+ y de HC03- son entonces secundarios, y simultáneos. Esta simultaneidad del cambio Oligina la idea errónea de que modifican su concentración como consecuencia de una interacción entre ellos, lo que incluso puede guardar una relación matemática. Sin embargo, esta relación matemática que puede comprobarse con la ecuación de Henderson-Hasselba1ch, no implica una relación causal. Es simplemente el fruto de la simultaneidad promovida por el principio de electroneutralidad, cuyo origen, como se dijo está en los cambios en las variables independientes. Para recapitular, digamos entonces ql~e no existe apoyo para la idea de que el H+ entra al organismo, "es trasteado"

5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRÓGENO: UNA APROXIMACiÓN BASADA EN LA TEORíA DE STEWART

por sus compartimentos y eliminado. por el riñón y el estómago. Tampoco parece aceptable que en su "paseo" por el organismo, el H+ es "taponado" por el bicarbonato. Lo que en realidad parece suceder es que la concentración de H+ está determinada, en cada compartimiento, por la concentración de las variables independientes existentes en él (figura 16).

Figura 16. Concentración de H+ y de las variables independientes.

Podemos ahora preguntarnos ¿cómo se establecen entonces las diferencias de concentración de H+ entre los diferentes compmtimientos? Es decir¡ si no existe un traslado de H+ entre los compmtimientos que explique sus diferencias, ¿cuál es el mecanismo por el cual se establecen las diferencias observadas en la clínica? En la figura 17, se esquematiza nuestra comprensión sobre la respuesta a esta interesante pregunta. La figura 17 pretende mostrar 3 compartimientos independientes del organismo, el primero de los cuales sería el intravascular. En forma similar, muestra las 3 variables independientes, responsables de la concentración de H+.

pmtimentos, no podrá entonces establecer diferencias entre ellos y por tanto tampoco es una explicación lógica para explicar las diferencias en la concentración de H+ en los otros compartimentos. Queda entonces la DIF, como la única variable independiente que puede cambiar su concentración en forma diferencial en cada compartimiento, y es precisamente ésta, la respuesta a la pregunta inicial. En efecto, la concentración de iones fuertes puede ser muy diferente en el plasma, en el riñón y en el estómago y por lo tanto, condicionar una concentración diferente de H+ en estos compartimentos. Este concepto está representado en nuestra figura por los diferentes tamaños de la DIF y por supuesto, por los diferentes "tamaños" de la concentración de H+ ([H+]). En conclusión, podemos decir que la diferencia de la [H+] que se observa entre los diferentes compartimentos del organismo, se origina en la variación de la DIF que ocurre, en forma independiente en cada uno de ellos. Como consecuencia de las consideraciones hechas, es necesario revisar los conceptos sobre la interacción entre el riñón y el plasma, así como aquella que se presenta entre el estómago y el plasma. Comencemos analizando la interacción entre el riñón y el plasma sanguíneo (compmtimiento renal y compmtimiento intravascular). La figura esquematiza dos hipótesis. La teoría "vigente", en la parte superior, muestra un riñón que "extrae" H+ de la sangre y lo elimina a través de la diuresis, acidificando la orina. Simultáneamente, mediante los mecanismos de "reabsorción y regeneración" de bicarbonato, "se lo devuelve" al plasma para que allí "cumpla sus funciones de taponar el exceso de H+", controlando así el pH sanguíneo. En la pmte inferior de la figura se representa la teOlia de Stewart. Como puede observarse, lo que en efecto sucede es que el riñón modifica la concentración plasmática de los iones fueltes, mecanismo éste que modifica la DIF en la sangre y de este cambio resultan a su vez los cambios en la concentración del ión hidrógeno sanguíneo, que por supuesto, se acompañan de cambios en la concentración de HC03- (figura 18). "

Figura 17. Concentración de H+ en los compartimientos.

La gran difusibilidad del CO 2 le permite "atravesar" en forma inmediata todos los compartimentos, de tal manera que no se establece ninguna diferencia en la pC0 2 entre ellos. Ahora, como la pCO? se iguala en ellos, no es posible explicar por este mecanismo, una diferencia en la concentración de H+ entre los compartimentos. Atot es una variable constituida principalmente por la albúmina y por tanto se restringe al espacio intravascular. Como las proteínas no difunden libremente a los otros com-

Figura 18. Teoría vigente (superior) y teoría de Stewart (inferior).

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

En forma similar, el pH de la orina no es el prOducto de la adición del H+ proveniente de la sangre, sino de la variación de la DIF en la orina, cambio éste capaz de modificar su concentración de H+. Procederemos en forma similar para el análisis de la interacción entre el estómago y el espacio intravascular (compartimiento gástrico y compartimiento vascular). En la parte superior de la figura se esquematiza la teoría "tradicional". El estómago "extrae" H+ del compartimiento vascular para formar el HCl. Simultáneamente, le "aporta" bicarbonato a la circulación, el cual, al ingresar en ella, "tapona" el ión H+, disminuye su concentración y consecuentemente eleva el pH produciendo la alcalosis postprandial, también denominada marea alcalina. Según la teoría de Stewart, el mecanismo fundamental para la elaboración de HCl es la extracción de Cl- desde el compartimiento vascular. El exceso de Cl en la luz intestinal reduce la DIF y, por este mecanismo aumenta la concentración luminal de H+, formándose así el HCl (figura 19).

En la variación de una o más de éstas encontraremos la causa de la alteración del pH. Enfaticemos que sólo en la variación de una o varias de las variables independientes, podemos encontrar la causa del cambio en el pH.

Figura 20. Variaciones del pH y de las variables independientes.

Figura 19. Teoría tradicional (superior) y teoría de Stewart (inferior).

A su vez, la salida de Cl- del compartimiento vascular, aumenta en éste la DIF, y como consecuencia de ello, se aumenta la DIF intravascular, reduciéndose subsecuentemente la concentración de H+ y produciendo, por este mecanismo, la marea alcalina. Recapitulemos lo discutido hasta el momento: entre otros, los iones hidrógeno y bicarbonato son variables secundarias y por tanto, su concentración en los líquidos corporales está determinada por las tres variables independientes: pC0 2, Atot y DIF. En consonancia con ello, cuando encontramos una variación en la concentración del ión H+, debemos buscar su causa en una variación de pC0 2, Atot o DIF. Por ejemplo, frente a una reducción del pH (aumento de la [H+]) en presencia de una pC0 2 y un Atot normales, la única explicación para esta acidosis es una reducción en la DIF. En la figura 20 tratamos de resumir los conceptos. Cuando encontramos una alteración del pH en la sangre de nuestro paciente, el siguiente paso será evaluar la pC0 2, Atot y DIF.

Los conceptos hasta el momento discutidos permiten derivar el papel central de las variables independientes en el análisis de los condicionantes de la concentración del ión hidrógeno. Quizás, entre ellas, la DIF es el concepto más novedoso y por ello, pasaremos ahora a discutirla con mayor detalle. Parece oportuno señalar que, hasta el momento, y en aras de una mayor claridad, hemos omitido deliberadamente algunos elementos que, expresados en esta parte del documento, permitirán ampliar la noción de la DIF. Hemos establecido hasta el momento que la diferencia de iones fuertes cOlTesponde a la carga neta de los iones fuertes presentes en la solución y que para el caso del organismo, en condiciones de normalidad, es equivalente a (Na+ + K+) - Cl-,. Agreguemos ahora que, en situaciones anormales, pueden aparecer, en las soluciones corporales, algunos aniones fuertes que, cuando están presentes entran a ser parte de la DIF, precisamente por tratarse de iones fuertes. Veamos estos conceptos con un poco más de Qetalle. Una de las consecuencias de la hipoperfusión tisular"es la producción de ácido láctico, sustancia'que tiene la propiedad de disociarse completamente, liberando lactato en la solución. En forma similar, en caso's de descompensación diabética, se generan cuerpos cetónicos que también tienen la propiedad de disociarse completamente. Como el lactato y las cetonas se disocian completamente, son iones fuertes. Ahora, por definición, la DIF es la carga neta de los iones fuertes presentes en la solución y por lo tanto, estos "nuevos" aniones, entran a modificar la carga neta de los iones fuertes y por tanto afectan la concentración del ión hidrógeno (figura 21). Sin embargo, la definición matemática que hasta ahora hemos establecido para la DIF ([Na+ + K~]-CI-) no incluye a estos nuevos cationes. La consecuencia de esto es la de que, en casos de lactacidemia y/o cetonemia, encontraremos una

5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRÓGENO: UNA APROXIMACiÓN BASADA EN LA TEORíA DE STEWART

DIF normal (40-42 mEq/L), pero el pH estará bajo, por efecto de estos aniones no medidos en la fórmula.

ANIONES ORGÁNICOS HACEN PARTE DE LA DIF PERO NO APARECEN EN EL CÁLCULO

I

I(DIF = Na+ + K+ - CI-) NO APARECEN "EN EL CÁLCULO,PEROSí INFLUYEN EN LA [H+]

Figura 21. Lactato y cetonas son iones fuertes.

En ciertos estados patológicos aparecen, en el organismo, algunos aniones fuertes. La ingesta de alcohol metílico, es un ejemplo. Por otro lado, en casos de insuficiencia renal, se acumulan sulfatos en el organismo (figura 22).

, OTROS ANIONES

DIF =(Na+ + K+) - (CI- + La- + Ce' + Otros-)

Nos hallamos ahora frente a dos fórmulas, cada una de las cuales trata de estimar la DIF. La DIF aparente (DIFa) mide la carga neta de los iones, considerando, en los aniones, solamente al eL La DIF efectiva (DIFe) considera, además, los otros aniones posibles en el organismo. Vale la pena señalar aquí que no existen dos DIF. Lo que sucede es que disponemos de dos formas para aproximarnos a ella. La DIF es una sola e incluye todos los cationes y aniones fuertes, lo que coincide con el concepto de DIFe. Para medir la DIF (DIFe) debemos entonces cuantificar todos los iones fuertes. Ahora, como la cuantificación de lactato, cetonas, alcohol y sulfato es difícil en la rutina clínica, podemos aproximarnos al valor de la DIFe a través del cálculo de la DIFa, que nos mide "una parte de la DIFe". En esta forma, podemos analizar el equilibrio ácido base en una forma más factible desde el punto de vista clínico. Por supuesto que, cuando nos aproximemos a través de la DIFa, debemos recordar que nuestro propósito básico es tratar de conocer la DIFe y que para ello, sólo estamos considerando una parte de la misma. Las figuras 23a y 23b permiten comprender mejor esta aproximación. En condiciones normales, el valor de la DIFa es igual al de la DIFe porque no existen aniones fuertes diferentes al el-o

HACEN PARTE DE LA DIF PERO NO APARECEN EN EL CÁLCULO I(DIF = Na+ + K+ - CI-)

I

DIF

"APARENTE"

NO APARECEN EN EL CÁLCULO, PERO sí INFLUYEN EN LA [H+]

Figura 22. Alcohol y sulfato son aniones fuertes.

Éstos, por su característica de disociarse completamente, afectan la carga neta de iones fuertes y en consecuencia alteran la concentración de H+. Aquí también podemos aplicar lo discutido para el caso del lactato y las cetonas, es decir, que modifican el pH, pero no son detectados en la fórmula de la DIF (Na+ + K+ - en. En este caso tendremos un hallazgo similar al anterior, es decir tendremos una DIF normal, en presencia de una acidosis metabólica. En las figuras 21 y 22 tratamos de resumir la verdadera dimensión de los aniones fuertes. En condiciones de normalidad, solo el el- está en cantidades suficientes como para ejercer una acción sobre la carga neta de los iones fuertes. En condiciones patológicas, sin embargo, "aparecen" otros aniones que pueden alterar dicha carga: lactato, cetonas, alcohol y sulfatos y en consecuencia modificar la [H+]. Las anteriores consideraciones nos permiten ahora recomponer la fórmula de la DIF, agregándole los aniones que pueden aparecer en forma patológica:

Figuras 23a, 23b. DIF efectiva y DIF aparente.

En presencia de otros aniones fuertes, (lactato, cetonas, sulfato) la DIFe estará reducida, pero ello no podrá ser detectado en la DIFa, cuyo valor será mayor. En resumen, la DIF entendida como la carga neta de los iones fuertes presentes en la solución está definida mate1l1áticamente como (Na+ + K+) - (el- + La- + ee- + Otros-). Para referirse a ella, Stewart ha acuñado el término de DIF efectiva (DIFe).

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

93

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

La DIF aparente (DIFa) es DIF que está conformada por los electrolitos séricos y que nos permite aproximarnos a la DIF en una forma más factible clínicamente. El uso de la DIFa como un instrumento para evaluar el equilibrio ácido base sin tener que medir algunos aniones de difícil implementación clínica, requiere de su análisis a la luz del pH del paciente. Construyamos ahora algunos escenarios que puedan ayudar en la comprensión y para ello, establezcamos unas condiciones que permitan centrar nuestra atención solamente en la DIF. Recordemos que todas las alteraciones en la [H+] son debidas a cambios en las concentraciones de pC0 2 , Atot y DIF. Para los siguientes casos hipotéticos, establezcamos que pC0 2 y Atot son normales, de tal manera que podamos centrar en la DIF la causa de los cambios eventuales en el pH del paciente. En este escenario, el paciente tiene un pH normal y por tanto no ha variado su [H+]. Como la [H+] es normal, es claro que también son normales los valores de pC0 2, Atot y DIFe (figura 24).

Figura 24. DIFa

DIFe.

En consecuencia, el valor de la DIFa calculado a partir de los electrolitos séricos tiene que ser igual al valor de la DIFe. Es decir, que el valor de la DIFe del paciente pudo ser determinado mediante el cálculo de la DIFa y por lo tanto podemos asegurar que nuestro paciente no posee, en su tOlTente sanguíneo, aniones fuertes diferentes al Cl-. Esto significa que, para este paciente, podemos afirmar que los valores de lactato, cetonas, alcohol y sulfato son normales, incluso sin haberlos medido. En el escenario 2 observamos que el pH ha disminuido y por lo tanto ha aumentado la [H+]. El aumento en la [H+] sólo puede ser explicado por cambios en pC0 2 , Atot y/o DIFe. Como hemos establecido que pC0 2 y Atot son normales, debemos forzosamente aceptar que el aumento en la [H+] está siendo producido en este paciente por una reducción de la DIFe (figura 25).

Figura 25. La DIFa sobreestima el valor de la DIFe.

Ahora bien, la DIFa, calculada a partir de los electrolitos séricos de este paciente, nos da un valor normal de 40 mEq/L. Este hallazgo nos coloca en una disyuntiva: o la DIFe es normal, o la DIFa no la cuantificó con exactitud. Como la [H+] aumentó y los valores de Atot y pC0 2 son normales, la única explicación viable para el aumento de la [H+] es una reducción de la DIFe y por lo tanto tenemos que concluir que la DIFa está sobreestimando el valor de la DIFe. En otros términos, podemos decir que, en este paciente existen aniones fuertes, no cuantificados a través de la DIFa. Nótese que la clave está en cuantificar la DIFa y analizarla en función del pH. Para este paciente, la presencia de una DIFa normal con una [H+] aumentada, nos permite concluir que la acidosis metabólica es causada por alguno de los aniones fuertes no presentes en la DIFa: lactato, cetonas, sulfato o alcohol. Aprovechemos un poco este escenario para indicar cómo procedemos en la clínica diaria. Un rápido examen clínico y un valor normal de la creatinina sérica, nos permitirán descartar la ingesta de alcohol y la insuficiencia renal, con lo que podemos establecer que la acidosis del paciente sólo puede deberse a dos aniones: el lactato o las cetonas. A su vez, la hIstoria clínica y la medición de cetonas en mina nos permitirán descartar la descompensación diabética como causa de la acidosis metabólica, dejando claro que el paciente tiene una hiperlactatemia que le está generando su acidosis metabólica. Estos dos casos hipotéticos nos permiten precisar los conceptos: 1. Cuando hablamos de la DIF, nos referimos a la carga neta de los iones fuertes cuya definición matemática es la DIFe: (Na+ + K+) - (Cl- + La- + Ce- + alcohol + S04)' 2. La DIFa (Na+ + K+ - Cn es la carga neta de los electrolitos plasmáticos y por lo tanto, es una cuantificación incompleta de la DIF. 3. En condiciones normales, como no e:cisten lactato, cetonas, alcohol ni sulfato en la circulación, entonces toda la

5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRÓGENO: UNA APROXIMACiÓN BASADA EN LA TEORíA DE STEWART

carga neta de los iones fuertes está a cai-go de la DIFa y por tanto, el valor de ésta es igual al valor de la DIFe. 4. En condiciones patológicas sin embargo, la presencia de lactato, cetonas, alcoholo sulfato, reduce la DIFe, en cuyo caso el valor de la DIFa será superior al de la DIFe. 5. En la aproximación al diagnóstico, en condiciones de normalidad de peo 2 y Atot, primero calculamos la DIFa y su valor lo evaluamos en función del pH. Un valor normal del pH acompañado de una DIFa normal, nos permite declarar la normalidad ácido base, sin investigar más. Un valor normal de la DIFa acompañado de un pH bajo, nos induce a pensar, sin duda, que el paciente tiene un exceso de aniones: lactato, cetonas, alcoholo sulfatos. A propósito de la DIFa, es conveniente señalar que, como quiera que representa al menos una parte de la DIFe, su variación puede ser causa de alteraciones en la [H+]. En las figuras 26 y 27 se puede observar este concepto en forma gráfica. En la figura 26, hemos mantenido constante la concentración de los cationes (Na+ y K+) Y hemos variado la concentración del el-o

Figura 26. Variación de la concentración de eL.

Podemos observar que la disminudón o el aumento de la concentración de el-, sin cambio en la concentración de los cationes, modifica el valor de la DIFa, lo que a su vez induce cambios en la [H+]. Así, cuando la concentración de el- disminuye, sin que se reduzca la concentración de Na, la DIFa se aumenta y origina una reducción en la [H+], produciéndose una alcalosis metabólica. En forma similar, cuando aumenta la concentración de el- sin que se aumente la del Na+, se reducirá la DIFa, indudrá un aumento en la [H+] y producirá una acidosis metabólica. En la figura 27 hemos mantenido constante la concentración de el- y hemos variado la concentración de Na+. Se puede observar que la variación en la concentración de Na+ sin cambio en la concentración de el-, también modifica la DIFa y por ende induce cambios en la [H+] y en el estado ácido base. Por lo demás, debe notarse el papel secundario del potasio. En efecto, una reducción del K+ desde 4 a 2 mEq/L

aumenta la DIFa en tan solo 2 mEq/L, aumento éste que tiene un efecto muy modesto sobre la [H+]. Esto contrasta con el papel relevante que la teoría "tradicional" atribuye a la hipopotasemia en la génesis de ciertas alcalosis metabólicas.

Figura 27. Variación de la concentración de Na+.

Las figuras también nos permiten afirmar que no son las concentraciones absolutas de los iones fuertes las que determinan los cambios en la [H+]. Debe tenerse en mente que es la carga neta de todos ellos y por lo tanto la DIFa la que tiene el papel protagónico en la modificación del pH. Aprovechemos este último concepto para explicar el efecto observado en clínica con el bicarbonato de sodio en la cOlTección de ciertas acidosis metabólicas y del cloruro de potasio en la corrección de ciertas alcalosis metabólicas. euando administramos bicarbonato de sodio estamos infundiendo Na+, sin su acompañante tradicional, el el-o El efecto sobre el LEe será el de aumentar la concentración de Na+, sin aumentar concomitantemente la concentración de el-o Este aumento aislado de la natremia, aumenta la DIFa y corrige, por esta vía, el exceso de H+, causante de la acidosis metabólica. Por otro lado, esta corrección no debe atlibuirse al He0 3- aportado con la solución de bicarbonato de sodio, puesto que, como se ha discutido reitemdamente, el bicarbonato es una variable secundaria y com~'tal, su adición o sustracción de una solución 'biológica no modifica la [H+]. Un razonamiento similar puede ser aplicado en los casos de la corrección de 6iertas alcalosis metabólicas con la administración de cloruro de potasio. En efecto, cuando administramos Kel, además del K+, estamos infundiendo el- sin el acompañante tradicional, el Na+. Este aumento aislado de la cloremia, reduce la DIFa e induce una corrección de la alcalosis metabólica. Para cerrar el tema de la DIFa consideremos el efecto que tiene la cantidad de agua presente en la solución, sobre la concentración de los electro lito s y sobre la carga neta de los iones fuertes. En la figura 28 esquematizamos a un adulto normal de 70 kg, cuyo contenido de agua en el ,LEe es de 14 L (20% del peso del cuerpo). Si multiplicamos la concentración de sus

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

95

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

electrolitos por el agua del LEC, obtendremos el contenido total de cada uno de los electrolitos en el espacio extracelular. Como era de esperarse, la DIFa es normal (40 mEq/L).

HIDRATACiÓN: Normal AGUADELLEC =14L Na· Sérico 140 mEq/L K ~érico .= 4 m Eq/l. CISérico:= 104rnEq/L

=

Para finalizar, creo conveniente advertir que el concepto de DIFa nada tiene que ver con el de "Anion Gap" y no debe ser confundido con este último. En efecto, el "Anion Gap" cuya definición matemática es (Na+ + K+) - (Cl- + HC0 3-) incluye una variable secundaria (el bicarbonato). Hemos insistido a lo largo del texto y ahora reiteramos que las variables secundarias no son susceptibles de variación espontánea y por tanto su inclusión como explicación a un desequilibrio ácido base no es exacta. En consecuencia, este parámetro no puede utilizarse como indicador de la carga neta de iones fuertes en la solución.

= =

.Na Total 1.960 rn E9.{140111.t;qlI..X14L) K Total 56mEq.(41T1.Eq/~x~.4'-.} ~!!~té!!~::_1·~~Q~I!I§~Ef1g~_rn.~qLl:~.!~~t . DIFa =40rnEq/L(140+4:1Ó41.

Figura 28. DIFa: Normal.

En la figura 29, este adulto "ha perdido" 2 L de agua pura del LEC, pero no ha perdido electrolitos. Al dividir el contenido total de cada uno de los el~ctrolitos por el nuevo volumen del LEC (12 L), encontramos la concentración de cada uno de ellos, tal como se observa en la figura. Con la sustracción de agua, la concentración de electrolitos aumenta, pero no en igual forma para cada uno de ellos lo que resulta en un aumento de la DIF a 46,6, induciéndose un estado de alcalosis metabólica.

HIDRATAéIÓN:-2L de agua.pllra AGUA DELLEC .=12L ..................... ': ..' ...•.... '.......' Na Sérico = .163.3 f'1Eq/L(1960Jll~qI12L) .KSérico ... =' . 4.6 rnEq/L(56 mEq /12t.)

DIFa =34. 7rnEqlL(122;5+3.2-91.0)

Figura 30. Acidosis metabólica.

Pasemos ahora a discutir las alteraciones de la DIF, considerada en su totalidad (DIFe). En la siguiente figura hemos resumido la propuesta de Fencl, publicada por este autor. La figura 31 muestra que los cambios en la DIFe pueden ser secundarios al contenido de agua o al de los iones fuertes. El mecanismo de adición o sustracción de agua pura ya fue ampliamente discutido.

.CISérico· =121~3.·mEq/L(145~~mEq/.12L)

C~E~AGlúq' ALCA-~F!~ltÓE"~~ü~1

LOSIS .". ]CQnp~nf~aciqn)1

Figura 29. Alcalosis metabólica.

Finalmente, si agregamos 2 L de agua al adulto normal, bajarán las concentraciones de electrolitos, pero dado que esta reducción no es igual para todos, la DIF se reduce a 34,7 y se induce un estado de acidosis metabólica (figura 30). La alcalosis metabólica originada en la sustracción de agua pura del organismo se denomina alcalosis por contracción y la acidosis secundaria al exceso de agua pura en el organismo se denomina acidosis dilucional. Estos fenómenos se corrigen agregando o sustrayendo agua libre del organismo.

Figura 31. Alteraciones de la DIFe.

Para el caso de los iones fuertes, es necesario enfatizar la importancia de la carga neta, en lugar de centrarse en su concentración absoluta. A partir de los conocimientos aportados por las investigaciones de Stewart hemos cambiado nuestra clasificación de las alteraciones ácido base. En nuestro ejercicio clínico

5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRÓGENO: UNA APROXIMACiÓN BASADA EN LA TEORíA DE STEWART

hemos adoptado la clasificación propuesta por Fencl y que resumimos en la figura 32.

Finalicemos ahora estas notas fisiopatológicas con un resumen de los elementos centrales sobre los determinantes de la concentración del ión hidrógeno. La figura 33 resume lo que sucede en condiciones normales.

Figura 32. Alteraciones ácido-base. Respiratorias y metabólicas.

Como se observa en la figura, el concepto correspondiente a las alteraciones respiratorias no se modifica con la nueva teoría. La disminución y el aumento de la pCO') originan cambios en la [H+] produciendo alcalosis o acidosis respiratorias, respectivamente. El cambio fundamental se observa en las alteraciones metabólicas. En efecto, ahora en dos grandes grupos: las debidas a cambios en la DIF y las originadas en cambios de la concentración de Atot. Cuando la DIF aumenta, se reduce la [H+] y se origina una alcalosis metabólica. A su vez, si la DIF se reduce, el aumento subsiguiente en la [H+] produce una acidosis metabólica. Nótese que cuando hablamos de la DIF hacemos referencia a la DIFe, que en su definición incluye a la DIFa y que los cambios en esta última pueden ser comprendidos en la misma dirección. Esto se debe a que la carga neta de los iones fuertes puede ser alterada tanto por el Cl- como por los otros aniones en forma independiente. Otro tanto sucede con Atot. En efecto, su aumento o disminución originan acidosis o alcalosis metabólica. En el caso de la albúmina, el concepto es claro, aunque en clínica, como lo señalan Stewart y Kellum, el hallazgo de una hiperalbuminemia causante de acidosis metabólica es extremadamente raro. Más frecuente es observar el caso de la hipoalbuminemia causando alcalosis metabólica y aunque Schilting (4) rechaza enfáticamente la existencia de este fenómeno, hemos acogido los conceptos de Stewart, Kellum y Fencl quienes lo defienden (1-3). Quiero llamar la atención sobre la "ausencia" de alcalosis metabólica producida por hipofosfatemia, tal como se observa en nuestra figura resumen. Sucede que la concentración normal de fosfato es baja (cercana a 1 mmol/L) y por tanto una disminución de su concentración poco afectará el estado ácido base. Sin embargo, como sucede en las insuficiencias renales, la elevación del fosfato es fuente y explicación, al menos en parte, de la acidosis metabólica que se presenta en esta enfermedad.

Figura 33. Determinantes de la concentración de H+, en condiciones normales.

La [H+] está determinada por las variables independientes DIF, Atot y pC0 2 • La pC0 2 está regulada por la actividad pulmonar. En la regulación de la DIF se encuentran comprometidos el riñón y el estómago, que a través del intercambio de electrolitos determinan la DIFa. El hígado se encarga del aporte de albúmina, principal componente de Atot. En condiciones normales, la concentración del ión hidrógeno, está regulada por la acción integrada del pulmón, el estómago, el hígado y el riñón. La figura 34 esquematiza lo que sucede en condiciones patológicas.

Figura 34. Determinantes de la [H+] en condiciones patológicas.

El pulmón disfuncionante es incapaz de mantener la pC0 2 yen consecuencia altera la [H+].

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

97

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Cuando el riñón disfunciona, además de los trastornos que pueda ocasionar en la concentración de los electrolitos, comienza a retener sulfatos y fosfato. El acúmulo de sulfato reduce la DIF, porque éste es un anión fuerte y por lo tanto aumenta la carga de aniones. Este fenómeno ocasiona acidosis metabólica. Además, el aumento del fosfato circulante va a incrementar Atot y por este mecanismo aumenta la [H+] y genera acidosis metabólica. Por otro lado, la insuficiencia cardiovascular, sea por falla cardíaca o por déficit de volumen circulante, disminuye el aporte de 02 a los tejidos y por este mecanismo puede originar un aumento del lactato circulante. Este aumento del lactato actúa reduciendo la DIF, pues también se trata de un ión fuerte. La consecuencia previsible es un incremento en la [H+] y acidosis metabólica. En casos de insuficiencia pancreática, puede producirse una descompensación diabética que aporta cetonas a la circulación. Las cetonas, como iones fuertes, también afectan la DIF, pues al aumentar los aniones fuertes, la reducen. La consecuencia sobre el equilibrio ácido base es un aumento de la [H+], con acidosis metabólica. En la figura 35 se combinan los mecanismos normales con los procesos anormales de afectan la [H+].

pC02

ALCALOSIS RESPIRA TORI

ALBÚMINA

JI

ALCALOSIS METABÓLICA ALCALOSIS METABÓLICA

I IONES 1 INa+lt [ID IAGUAI Figura 36. pHi

Alcalosis respiratoria y metabólica.

pC02

ti ACIDOSIS RESPIRATORIAI

ALBÚMINAtl ACIDOSIS METABÓLICA FOSFATO ti ACIDOSIS METABÓLICA ACIDOSIS METABÓLICA

'-[-D-IF-a~,1 [ cl-tl~

r-:=-:l~[0

I___~~~ [_Sulfato-ti

-A-Ic-o-h-o-I-t":"l

r-I

"Ir: T O

t"'··

Figura 35. Mecanismos normales y anormales que afectan la [H+].

Las flechas blancas representan los mecanismos normales de regulación de las variables independientes. Las flechas en gris representan los mecanismos anormales que surgen a propósito de la enfermedad y que afectan las variables independientes. Dedicaremos ahora algunos páuafos a ilustrar cómo utilizar en la práctica los conceptos de la teoría de Stewart para analizar el estado ácido base en las soluciones biológicas. El primer paso consiste en mirar el pH para evaluar si hay alguna modificación. En las figuras 36 y 37 que a continuación aparecen se resume el proceso.

Figura 37. pHi

=Acidosis respiratoria y metabólica.

El pH elevado es consecuencia de una disminución de la [H+]. Para averiguar la causa del trastorno, buscamos en las variables independientes: pCO'), Atot y DIF. Si la pC0 2 se encuentra por- debajo de lo normal, nuestro diagnóstico será el de una alcalosis respiratoria. Si la pCO')- no está baja, pasaremos a analizar~Atot. Como Atot está conformado por albúmina y fosfato, y como la reducción del fosfato en la práctica no ocasiona ningún trastorno, buscaremos en la albúmina la causa de la alcalosis. Si en efecto, la albúmina está baja, nuestro diagnóstico será el de una alcalosis metabólica asociada a hipoalbuminemia. Si la albúmina es normal, descartamos Atot como causa del trastorno y entonces pasaremos a analizar la DIF. Vale la pena señalar que, en casos de alcalosis, basta con evaluar la DIFa porque como los aniones orgánicos no están normalmente presentes, no es posible producir, por efecto de su reducción, una alcalosis metabólica. Si la DIFa es > 42 mEq/L, haremos el diagnóstico de alcalosis metabólica por DIF aumentada. En este caso, podemos avanzar aún más. En efecto, el aumento aislado de la natremia o la reducción aislada de la cloremia, aumentan la DIFa producen alcalosis

y

5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRÓGENO: UNA APROXIMACiÓN BASADA EN LA TEORíA DE STEWART

metabólica. Por otro lado, la pérdida de agua libre aumenta, en forma diferencial, las concentraciones del Na+ y del Cl-, con el subsiguiente aumento de la DIFa, reducción de la [H+] y producción de alcalosis metabólica. Cuando el pH se reduce, nos indica un aumento de la [H+]. En el proceso de conocer la causa del trastorno, buscamos en las variables independientes: pC0 2, Atot y DIF. Si la pC0 2 se encuentra por encima de sus valores normales, nuestro diagnóstico será el de una acidosis respiratoria. Si la pC0 2 no está elevada, entramos a evaluar el estado de Atot y observamos sus dos componentes: albúmina y fosfato. La medición de la albúmina sérica nos dará la información necesaria. Debe reiterarse sin embargo que, en contraste con lo que sucede con la alcalosis metabólica originada en una reducción de la albúmina, que es relativamente frecuente, la elevación de la albúmina es una causa exótica de acidosis metabólica. Si la albúmina no se encuentra elevada, entramos a considerar la posibilidad de una elevación del fosfato como causa de la acidosis. Esta anomalía se presenta fundamentalmente, aunque no exclusivamente, en casos de insuficiencia renal y por tanto, la historia clínica y la elevación de la creatinina son pistas que nos inducen a pensar en la elevación del fosfato. Un valor elevado del fosfa~o sérico nos permite aceptar que el paciente tiene una acidosis metabólica asociada a elevación de fosfato. Si el nivel de fosfato es normal, pasamos a analizar la DIF como posible factor causante del disturbio. Si la DIFa está reducida, la causa de la acidosis es casi siempre una elevación del Cl- asociado o no a una reducción del Na+ y nuestro diagnóstico será entonces el de una acidosis metabólica hiperclorémica. Debe reiterarse que no es dable diagnosticar acidosis hiperclorémica basados exclusivamente en un valor aislado Cl- sérico elevado. En efecto, la "reguladora" de la [H+] es la carga neta de iones fuertes y está representada en la diferencia entre ellos. Así, por ejemplo, podemos encontrar una hipercloremia que, acompañada de una hipernatremia, no modifica el valor de la DIFa. En estos casos no se presenta acidosis, porque no se altera la carga neta de los iones fuertes. En consecuencia, antes de declarar una acidosis hiperclorémica, debemos confirmar que la DIFa se encuentra reducida. Si la DIFa es normal, entonces la causa de la acidosis estará en la elevación de los otros aniones que conforman la DIFe, es decir lactato, cetonas, sulfato o alcohol. Una historia de ingesta reciente de alcohol o la presencia de aliento alcohólico nos pondrán sobre aviso a cerca de este anión anormal y nos sugerirá el diagnóstico de acidosis metabólica asociada a alcohol. El hallazgo de una creatinina sérica elevada nos orientará a la presencia de sulfato en la sangre del paciente y nos inducirá al diagnóstico de acidosis metabólica asociada a sulfato. De nuevo, la historia clínica ayudará para sospechar una cetoacidosis diabética, la cual confirmaremos midiendo las cetonas, bien sea en sangre o en orina. Una historia de diabetes y los hallazgos de hiperglicemia y cetonuria nos llevan al diagnóstico de acidosis metabólica asociada acetonas.

Finalmente, si el paciente no ha ingerido alcohol, ni tiene insuficiencia renal, ni una cetoacidosis diabética, bien podemos decir que nuestro paciente tiene una acidosis metabólica asociada a hiperlactatemia. Veamos ahora la forma como hemos introducido en nuestra práctica clínica diaria este nuevo enfoque del análisis ácido base. Cuando pretendemos analizar el estado ácido base de uno de nuestros enfermos, comenzamos midiendo los gases arteriales, los electrolitos séricos (Na+, K+, Cl") y la cetonuria; con el valor de los electrolitos, calculamos la DIFa. Si encontramos un cambio en el pH, lo analizamos contra la pC0 2 y la DIFa. En casos de una alcalosis cuya causa no puede ser establecida en este primer análisis, es decir, no se debe a pC0 2 baja o a DIFa aumentada, hacemos el diagnóstico tentativo de hipoalbuminemia y procedemos a confirmarlo midiendo la albúmina sérica. Si el caso es de una acidosis que no pueda ser explicada por pC0 2 alto, DIFa baja o cetonas, en un paciente sin antecedentes de ingesta de alcohol, medimos creatinina y fosfato. Esta medición nos confirma o descarta una insuficiyncia renal como causa de la acidosis. Finalmente, si no demostramos insuficiencia renal ni hiperfosfatemia, aceptamos que nuestro paciente tiene una probable hiperlactatemia y buscamos su origen en primer lugar en una hipoperfusión celular. ¿Ha cambiado nuestra práctica clínica a partir de estos nuevos conocimientos? Definitivamente la respuesta a esta pregunta es sí. Dos ejemplos de nuestra práctica nos proporcionan un buen sustento para nuestra respuesta. Caso No. 1: una mujer de 62 años intervenida quirúrgicamente en la Clínica Palermo de Bogotá, por una colecistectomía abierta. El primer día postoperatorio presentó signos de inestabilidad hemodinámica asociada a anemia, siendo reintervenida por sangrado del lecho vesicular.' Dos días más tarde desarrolló un cuadro de fiebre, taquicardia, desorientación y disminución de la presión arterial diastólica. El monitoreo hemodinámico mostró un índice cardíaco elevado con unas presiones de llenado normales y una redl\cción en las resistencias periféricas. Los gases arteriales mostraron un pH reducido, con una pC0 2 baja yuna hipoxemia relativa, con una Pan/FiO? < 200. El ~iagnóstico tentativo fue el de una sepsis severa co"ll hipoperfu'sión tisular, posiblemente causada por un absceso subfrénico. Después de una reanimación intensa con líquidos y vasoactivos, se llevó a cirugía encontrándose un absceso subfrénico que fue drenado. En los siguientes días la paciente evolucionó en forma poco "satisfactoria". No presentaba fiebre y elleucograma mostraba signos de mejoría. Su diuresis era normal, e incluso aumentada. Sin embargo, h(j.bía una acidosis metabólica persistente que nos "obligaba" a continuar reanimándola con líquidos y vasoactivos. El monitoreo hemodinámico mostraba una hiperdinamia persistente. Con estos datos solicitamos lle'{ar a la paciente a cirugía, con el diagnóstico de absceso residual. La paciente en efecto fue reintervenida, sin que se hubiera encontrado ningún foco i

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

infeccioso. En el postoperatOlio, el cuadro no cambIó. Persistía la acidosis metabólica, con un pH de 7,25 y una PaCO? de 26 mmHg Ypara corregirla insistimos en el proceso de "re~nima­ ción". La hemodinamia mostraba un IC persistentemente alto, el Qs/Qt era del 25% bajo tratamiento con ventilador y PEEP. A pesar de ello, mantenía una diuresis entre 100 y 150 mI/ hr, permanecía afebril y su leucograma era normal. Decidimos continuar el tratamiento, con el diagnóstico de falla multisistémica, desencadenada por una sepsis que ya se había resuelto. Con el propósito de ofrecer las mejores condiciones posibles de supervivencia, a través de una óptima perfusión tisular, insistimos en la utilización de líquidos y vasoactivos. Por estos días, "nos cayó Kellum" y pudimos conocer a Fencl y a Stewart. Con este nuevo conocimiento reevaluamos la paciente. Los datos clínicos, hemodinámicos y gasimétricos eran básicamente iguales. Sin embargo, cuando calculamos su DIFa, la encontramos en 28,6 mEq/L, lo que sugería que la acidosis metabólica no era secundaria a hipoperfusión, sino a una alteración en la carga neta de los iones fuertes. Este hallazgo nos llevó a revisar el tratamiento. Cambiamos la solución salina por solución de Ringer lactato, solución esta que, como dice Kellum, tiene una DIFa más cercana a lo normal que la solución salina. Además, como el diagnóstico no sugería ahora hipoperfusión, disminuimos el aporte de líquidos y esperamos la evolución. A las 24 horas el cuadro era diferente. El pH ahora era de 7,38 con una pCO? de 30 mmHg. Su diuresis se mantenía a pesar de la reducció~ del aportehídrico y parecía en franca redistribución, con un balance negativo de líquidos. Desde el punto de vista cardiovascular habían disminuido los signos de hiperdinamia. Continuamos con una "línea" similar, redujimos el aporte de vasoactivos y aún más el de líquidos, siempre con solución de Ringer lactato. Dos días después la paciente fue extubada y dada de alta del servicio sin otras complicaciones. Caso No 2: Este caso fue publicado recientemente en la revista de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional. Se trató de una mujer joven (16 años) quien fue objeto de una herida con arma de fuego en su cráneo, quien ingresó al Hospital San Juan de Dios en estado de choque con presión arterial de 60/40 y que fue intervenida quirúrgicamente por una ruptura traumática del seno longitudinal. Durante el transoperatorio se manejó con líquidos y vasoactivos, a pesar de lo cual desalTolló una severa acidosis metabólica con pH de 7,01 y PaCO? de 24 mmHg. En el postoperatorio fue trasladada a la UeI llegando bajo efectos de anestesia, taquicárdica, normotensa, con diuresis espontánea a 100 ml/hr y con la severa acidosis metabólica descrita. Con el diagnóstico de hipoperfusión persistente se continuó la reanimación iniciada en cirugía, con base en la administración de solución salina a una tasa de infusión de 1.000 mlI hora y dopamina a 7 mcg/kg/min. Ocho horas después su condición no había mejorado. Sus signos vitales y diuresis se mantenían dentro de los límites descritos, pero su pH ahora era de 6,94 con una PaCO 2 de 22 mmHg. Ante la persistencia de la hipoperfusión se decidió

implemental" un monitoreo cardíaco avanzado con un catéter en la arteria pulmonar, evidenciando un cuadro hiperdinámico con presiones de llenado límite, optándose por incrementar la dosis de dopamina y reducir a 500 mI/hora, la infusión de la solución salina. Cuatro horas más tarde el cuadro clínico era sustancialmente igual aunque su pH había ahora descendido a 6,86. En este momento reevaluamos el tratamiento. Solicitamos unos electrolitos séricos, calculamos la DIFa y la encontramos sustancialmente reducida. En esta paciente, el valor de la DIFa fue de -2 mEq/L, a nuestro saber, la cifra más baja reportada en la literatura. Pal"a el nuevo tratamiento, procedimos como se describió en el caso No 1. Como los datos sugerían que la causa de la acidosis no era hipoperfusión, "atemperamos" la reanimación. Cambiamos la solución salina por solución de Ringer lactato, redujimos la velocidad de administración a 100 ml/ hora y observamos a la paciente. Dos horas más tarde, el pH había incrementado a 7,17 Y la diuresis se mantenía a pesar de la reducción de la infusión de volumen. La nueva DIFa mostró ahora un valor de 8 mEq/L. En la mañana siguiepte, la DIFa era cercana a 28 mEq/L, el pH de 7,32 y la paciente se encontraba en franca redistribución. Paulatinamente se redujeron los vasoactivos y a las 48 horas, el estado ácido base era normal. La paciente fue dada de alta 15 días más tarde, después de algunas complicaciones neuroquirúrgicas que se solucional"on satisfactoriamente. Creo conveniente aprovechar estos dos casos clínicos para comentar los cambios que, en nuestro ejercicio dial"io, se han derivado del nuevo conocimiento. Un elemento común en las dos pacientes es la presencia de acidosis metabólica en el curso de una eventual hipoperfusión tisulal". La primera paciente, en el curso de una sepsis comprobada y la segunda, durante un severo estado de choque causado por el trauma recibido. Un segundo elemento común en ellas es la necesidad de reanimación intensa, la primera por su sepsis y la segunda por su choque hipovolémico. La tercera característica común es la persistencia de la acidosis metabólica a pesar de un proceso dé'r~animación apal"entemente juicioso. ' La medición de la DIFa en las 'dos pacientes nos llevó a cuestionar, en ellas, la hipót~sis de hipoperfusión tisulal" persistente, como causa de su acidosis metabólica. A nuestro juicio, éste es el mayor impacto que la nueva teoría ha tenido sobre nuestra práctica clínica. En el ejercicio de la medicina crítica hemos aprendido que la hipoperfusión no corregida es causa del desarrollo de falla multisistémica y de aumento de la mortalidad de los pacientes. Hemos aprendido también que entre más rápido actuemos para corregir la hipoperfusión, mayores posibilidades tiene el paciente de superar la noxa que lo aqueja. Por otro lado, dada la gravedad de la hipoperfusión para el pronóstico del paciente, nos hemos pr~ocupado en hallar marcadores de hipoperfusión que nos permitan un diagnóstico temprano y una corrección temprana del padecimiento.

5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRÓGENO: UNA APROXIMACiÓN BASADA EN LA TEORíA DE STEWART

La teoría del análisis cuantitativo, cuya utilidad ha sido demostrada en la predicción de cambios homeostáticos en atletas y otros escenarios (Kellum), nos permite ahora avanzar en el proceso de comprensión y tratamiento de nuestros pacientes. En efecto, en el curso del tratamiento de estas dos pacientes pudimos descartar la hipoperfusión como causa del trastorno ácido base, modificar el tratamiento y lograr con éxito la recuperación de las dos enfermas. En esencia, esta aproximación nos permite ahora evaluar con mayor precisión la acidosis metabólica y proceder de acuerdo a un diagnóstico más preciso. La hipoperfusión sigue siendo un elemento crítico en el cuidado de nuestros enfermos, pero ahora, descartamos otras entidades causantes de acidosis metabólica, antes de relacionarla con el déficit tisular de oxígeno. Los casos presentados son ilustrativos. En ambos, la historia clínica y el curso de la enfermedad hacían "muy evidente" el diagnóstico de hipoperfusión. ¿Cómo dudar de este diagnóstico frente a una paciente que llega al hospital con un tiro en la cabeza, que le rompió el seno longitudinal, con 60/40 de presión arterial y que fue sometida a una cirugía de 8 horas, después de la cual sale con un pH de 7,01? 0, ¿cómo no aceptarlo "de entrada" en una paciente anciana que en los últimos 10 días ha sido intervenida quirúrgicamente en 4 oportunidades, que desalTolla un cuadro de sepsis con hiperdinamia y un absceso subfrénico secundario, en cuya evolución persiste con un pH de 7,25, a pesar del control de la sepsis? Pues, como dice el poeta, " ... en más de una ocasión sale lo que no se espera ... ". La teoría de Stewart nos ha enseñado que, por más evidente que sea la hipoperfusión como generadora de la acidosis metabólica, podemos detenernos un poco antes y cuantificar la DIFa para establecer un diagnóstico diferencial más preciso. Debo señalar en este momento que, no sólo en estos casos nos ha sido útil esta teoría. Gracias a ella hemos podido comprender mejor ciertas acidosis metabólicas "inexplicadas", como es el caso de la acidosis dilucional de los pacientes con secreción inapropiada de hormona antidiurética. Estos pacientes presentan un cuadro clínico muy sugestivo de hipoperfusión. En efecto, característicamente presentan oliguria, con orina concentrada, que responde sólo parcialmente a la infusión de volumen y que se acompaña de acidosis metabólica generalmente con una hiperventilación discreta. ¿Qué intensivista no estaría tentado a interpretar el cuadro como fruto de una hipoperfusión, "enchufarle" un Swan-Ganz y "empujarle" una carga de volumen? Pues bien, si antes de proceder medimos la DIFa y la encontramos reducida, podríamos notar fácilmente que no se trata, en efecto, de una hipoperfusión y que el problema quizás se subsane con un poco de diurético, aunque tenga acidosis metabólica. En igual forma podemos razonar sobre ciertas alcalosis metabólicas para cuyo manejo hemos intentado sin éxito el famoso "goteo de potasio". La consideración de la hipoalbuminemia como agente causal de la alcalosis metabólica es un "aholTador de potasio".

En otro tópico en el que nos ayuda esta teoría, es en el aná- ' lisis de los electrolitos séricos. Nuestro hábito fue por mucho tiempo el considerarlos en forma aislada y evaluar sus desviaciones en función exclusiva de su concentración. Así, pasamos por alto la carga de iones fuertes como factor que determina la [H+]. Esta teoría nos permite diagnosticar con mayor precisión el verdadero impacto que puede tener en el paciente, "una discreta" elevación del cloro o una "pequeña" reducción del sodio sérico. Un tercer punto que deseo destacar es la posibilidad de detectar "colaterales" de la reanimación que antes no intuíamos. Las dos pacientes traídas como ilustración fueron manejadas inicialmente con solución salina normal. En ambos casos, la reducción de la DIFa oculTió como consecuencia de una elevación de la cloremia sin una elevación de magnitud similar en la natremia y aunque, en ambas, el sodio sérico estaba un poco por encima de su valor normal, esta discreta elevación no fue suficiente para evitar la reducción de la DIFa, que las llevó finalmente a la acidosis metabólica. El análisis de la DIFa nos permitió, en ambos casos y en otros muchos que hemos seguido posteriormente, detectar el efecto de la hipercloremia sobre la [H+] y proceder acolTegir el diagnóstico y el tratamiento. Este páITafo no debe interpretarse como un argumento en contra de la reanimación con solución salina. De hecho, seguimos utilizándola e incluso en soluciones hipertónicas. Lo que hemos aprendido es que, sin la medición de la DIFa, no es posible determinar, con el sólo argumento de una acidosis metabólica en curso, que nuestro paciente está insuficientemente reanimado. Como se ha ilustrado, un paciente bien reanimado puede tener una acidosis metabólica por reducción de la DIFa, cuyo manejo dista mucho de ser el de continuar los esfuerzos por mejorar una perfusión que en efecto ya mejoró. Es claro además que, a partir de los nuevos conocimientos, hemos aprendido a comprender mej or y a tratar ciertos trastornos ácido-base. La decisión de cambiar la solución salina por Ringer lactato en nuestras dos pacientes ejemplo es una muestra de ello. La razón es simple. Se trataba de pacientes con acidosis hiperclorémica originada 'probablemente en la cantidad de solución salina administrada."" La solución salina contiene aproximadamente 150 mEq de Cl- (Si usted es obsesivo, le acepto que pueden ser 154 o que, como no se ¡disocia 100%, también le acepto 145). Como la concentración de cloro plasmático es alrededor de 104 mEq/L, al administrar la salina, estamos suministrando una cantidad de cloro relativamente mayor que la de sodio y por tanto estamos favoreciendo una reducción de la DIFa, como sucedió con las pacientes. El Ringer lactato, al tener una concentración mucho menor de cloro "tiende" a preservar mejor la DIFa del paciente ya reducir entonces la magnitud de la acidosis metabólica. Debe señalarse, sin embargo, que dentro del tratamiento instaurado a estas pacientes, uno de ellos, quizás el principal, no aparece en las órdenes médicas. Me explico. La decisión de administrar el Ringer lactato se acompañó de una reduc-

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

101

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

ción en el aporte de líquidos, permitiendo con dIo que sus riñones "entraran" a cumplir su función de conegir las alteraciones de los electrolitos séI-icos. Este papel, cuyas intimidades se explicaron al comienzo de esta discusión, pasa muchas veces desapercibido y ahora, debo señalar que, los riñones, tal como lo mencionan los diversos autores, son un regulador fundamental de la DIFa en el organismo. La teoría de Stewart nos permite concluir que los riñones de estas pacientes ayudaron grandemente en la conección de sus acidosis metabólicas, pero nunca mediante la "reabsorción y regeneración de bicarbonato", sino por un mecanismo más lógico y expedito: la conección de la DIFa. Debo finalizar advirtiendo que, a pesar de la utilidad de esta teoría, todavía tenemos mucho que aprender de ella. Aún no hemos resuelto con claridad los problemas teóricos que imponen los trastornos mixtos, ni podemos explicar ahora las "compensaciones" que supuestamente se presentan, ni cómo utilizar los conceptos para cuantificar los fenómenos ácido-base. En nuestros servicios venimos trabajando al respecto. A partir de lo que denominamos "la gráfica calculadora de Stewart", hemos derivado algunas fórmulas que nos están permitiendo

una aproximación cuantitativa y que esperamos nos ayuden a avanzar en la comprensión de este apasionante tema.

Referencias l. 2.

3. 4.

5. 6. 7. 8.

Stewart PA. Modern quantitative acid-base chemistry. Can J Physiol Pharmacol 1983; 6: 1444-146l. Fencl V, Leith D. Stewart's quantitative acid-base chemistry: Applications in biology and medicine. Respiration Physiology 1993; 91: 1-16. Kellum JA. Metabolic acidosis in the critically ill: Lessons from physical chemistry Kidney International1988; 66: 581-586. Schlichtig R, Grogono A, Severinghaus J. Current Status of Acid-Base Quantization in Physiology and Medicine. Anesthesiology Clinics of North America 1998; 16: 211-233. Bellomo R, Ronco C. New paradigms in acid-base physiology. Curr Opin Crit Care 1999; 5: 427-428. Kellum JA. Acid-Base physiology in the post-Copernican era. Curr Opin Crit Care 1999; 5: 429-435. Story D, Bellomo Rinaldo. The acid-base physiology of crystalloid solutions. Curr Opin Care 1999; 5: 436-439. Bellomo R, Ronco C. The pathogenesis of lactic acidosis in sepsis. Curr Opin Crit Care 1999; 5: 452-457.

ENDOTELIO, INFLAMACiÓN Y MICROCIRCULACIÓN EN SHOCK

6

Ricardo Buitrago B, MD; Carlos A. Santacruz H, MD; Carlos Vélez, MD

El endotelio como estructura juega un importantísimo papel en la homeostasis del individuo. Es un órgano regulador de varias funciones: cardiocirculatorias, endocrinas, hemostáticas, inmunológicas entre otras, por lo cual, si se llegara a producir una alteración en su estructura y función se producirán cambios profundos en el organismo, los cuales, si no son resueltos, llevarán ineludiblemente al individuo hacia una enfermedad grave o a la muerte. En un principio, el endotelio fue considerado una simple capa de células epiteliales planas, que recubrían el interior de los vasos sanguíneos, capaces de dejar pasar algunas sustancias a través de su pared. Con el avance en el conocimiento de la fisiología celular se ha empezado a dilucidar la gran cantidad de funciones que desempeña en la homeostasis y en la gran complejidad de los procesos que se llevan a cabo a nivel celular y bioquímico.

Fisiología del endotelio El endotelio es considerado hoy como uno de los órganos más grandes del cuerpo humano, cubriendo un área corporal de 1.200 metros cuadrados de superficie aproximadamente. El endotelio, histológicamente hablando, es un epitelio plano simple, el cual se encuentra ubicado en el interior de los vasos sanguíneos. A nivel de la microcirculación la red capilar está compuesta por dicho endotelio que reposa sobre una delgada lámina de tejido conectivo que corresponde a la membrana basal. El espesor total de esta estructura es de 0,5 micrómetros. Entre las células endoteliales de los capilares existe una serie de espacios que conectan el medio interno con el externo denominada hendiduras intercelulares. Además, entre las células endoteliales hay uniones proteicas que tienen como función mantener unidas dichas células. Estas estructuras crean una extensa red microvascular la cual permite el paso de ciertas clases de sustancias desde la microcirculación hacia los tejidos y viceversa. Se encuentran además, en ciertos órganos, variables estructurales del endotelio. Por ejemplo, en el encéfalo las uniones celulares son íntimas y los poros son tan pequeños que permiten solo el paso de moléculas muy pequeñas como gases e iones, conformando así lo que conocemos como la barrera hematoencefálica. Por el contrario, en el hígado, el endotelio de sus vasos capilares posee uniones menos estrechas con hendiduras muy amplias, las cuales van a permitir el

paso de muchas sustancias disueltas en el plasma, incluidas algunas proteínas, que son muy importantes para su función como principal laboratorio bioquímico del organismo. Fisiológicamente hablando, el endotelio cumple una serie de funciones para mantener la homeostasia corporal, pero sin duda la principal es asegurar una adecuada entrega de oxígeno de acuerdo a la demanda celular y tisular de este por parte de todos y cada uno de los órganos (1). Teniendo en cuenta este concepto, el endotelio lleva a cabo los siguientes procesos para cumplir a cabalidad con su función: 1. Regulación del tono vascular el cual se lleva a cabo por medio de la síntesis de compuestos que tienen efectos vasoactivos. Estos son el factor relajante del endotelio que es el mismo óxido nítrico (ON), la prostaglandina 12 (PGI2) y el factor hiperpolarizante derivado del endotelio (EDHF) los cuales son moléculas que tienen efecto vasodilatador y la endotelina-l (ET-l) que es una molécula con un efecto vasoconstrictor. Esta regulación se da también a nivel de la microcirculación. Estos mecanismos de regulación son clasificados como miogénicos (sensando estrés y distensión vascular), metabólicos (regulación basada en concentraciones de oxígeno, gas carbónico, lactato e hidrogeniones) y neurohormonal. Este sistema de control además usa interacciones auto crin as y paracrinas para regular el flujo sanguíneo microvascular. Es aquí donde los endoteliecitos de la microvasculatura juegan un papel central en este sistema de control, sensando los cambios en el ijujo, en los metabolitos y otras variables para regular el toha del músculo liso arteriolar y el reclutamiento capilar. 2. La función trófica del endotelio se lleva a cabo por inducción de la síntesis de colágeno, fibronectina, elastina, varios mucopolisacáridos, laminina y . ótras -moléciifaS:~:"-""":\7;:""~.·~: Además favorece el crecimiento de las células musculares lisas las cuales son estimuladas por la producción de los factores de crecimiento, MCP-l (monocyte chemotactic protein-l), la expresión de moléculas de adhesión celular (V-CAM, I-CAM, selectinas) y citoquinas como son el TNF alfa, IL 1, 6 y 8 principalmente. 3. Su función hemostática es cumplida ya que el endotelio sintetiza y liga factores plasmáticos como el factor tisular (FT), el factor de Von Willebrand, la trombina, el factor inhibidor 1 del activador del plasminógeno (PAI-I), gran cantidad de moléculas de adhesión celular y otras que par-

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

ticipan en los procesos de agregación plaquetaria y formación del coágulo; también sintetiza moléculas que regulan la formación de los trombos como son la trombomodulina, las proteínas C, S, moléculas trombolíticas como la uPA y la tPA, además de prostaglandinas, heparina y otra gran cantidad de moléculas las cuales van a participar en el proceso de coagulación, anticoagulación y fibrinólisis. 4. Su función inmunológica se cumple cuando el endotelio participa como regulador y mediador en los procesos inflamatorios, expresión de moléculas de adherencia, adhesión leucocitaria y del paso de las células del sistema inmune desde la circulación hacia los tejidos y viceversa, todo esto en respuesta a una serie de mensajes bioquímicos provenientes desde los diferentes tejidos y órganos. 5. Su función endocrina se cumple cuando el endotelio, en especial el de la vasculatura pulmonar, secreta la enzima convertidora de angiotensina (ECA), que pasa la angiotensina I a angiotensina II, compuesto que tiene un potente efecto vasoconstrictor. También interviene en el metabolismo de los lípidos al ser el sitio de acción de la lipasa hormonosensible. 6. Otra función importante consiste en el intercambio de sustancias entre los compartimentos intravascular y extravascular. Este proceso se, realiza por medio de varios mecanismos, de los cuales el más importante es la difusión. Este es definido como el resultado del movimiento térmico de las moléculas de agua y/o de las sustancias disueltas en una solución en una dirección u otra de una forma puramente aleatoria. Las sustancias hidro solubles solo pueden difundir a través de los poros intercelulares que se encuentran entre las células del endotelio capilar, mientras que las liposolubles lo pueden hacer a través de la membrana celular lipídica del endotelio. El movimiento de líquido plasmático a través del endotelio capilar está regido además por una serie de fuerzas fundamentales las cuales en conjunto han sido llamadas "las fuerzas de Starling". Estas fuerzas son: La presión hidrostática capilar (Pc), que es aquella que tiende a forzar el paso de líquido hacia el exterior del vaso sanguíneo; la presión hidrostática intersticial (Pi), la cual tiende forzar el paso de líquido hacia el interior del vaso sanguíneo; la presión coloidosmótica del plasma (IIp) , la cual genera fuerza oncótica a través del endotelio desde el espacio intravascular tendiendo a producir movimiento del líquido desde el intersticio hacia el interior del vaso; y por último, la presión coloidosmótica intersticial (IIi), la cual genera fuerza oncótica a través del endotelio desde el intersticio tendiendo a producir movimiento del líquido desde el vaso sanguíneo hacia el intersticio. Starling señaló que en condiciones normales existe un estado cercano al equilibrio a través de la membrana capilar, por el cual la cantidad de líquido que se filtra fuera de los extremos arteriales de los capilares es casi igual a la cantidad

que vuelve a la circulación mediante absorción a nivel de los capilares venosos. Sin embargo, existe un leve desequilibrio en el movimiento total de líquido a través del endotelio y que hace que un remanente de este quede ubicado en el compartimiento extravascular, pero este, posteriormente es llevado nuevamente hacia el compartimiento vascular por medio de los vasos linfáticos. Este intercambio es explicado por la fórmula: (Ph + Hi) - (Pi + I1p)

Además de estas funciones, el endotelio posee una serie de mecanismos intrínsecos que tienden a proteger al individuo de la lesión aguda y de la enfermedad crónica endotelial. El endotelio como órgano clave en la homeostasis induce vasodilatación, tiene efecto antiinflamatorio y antioxidante, inhibe la adhesión y migración leucocitaria, inhibe la proliferación y migración de células musculares lisas, inhibe la adhesión, la activación y la agregación plaquetaria, tiene efecto anticoagulante y fibrinolítico. En el individuo sano, el efecto predominante de la activación del endotelio es la vasodilatación, el cual es consecuencia de la liberación del ON, de la PGI2, y del EDRF. Es importante anotar que las células endoteliales normales en estado de reposo contribuyen a mantener la homeostasis elaborando moléculas como la trombomodulina la cual inhibe la formación de factor tisular (FT) evitando así la posible formación de trombos intravasculares, produce PGI2 la cual inhibe la activación de la cascada de coagulación y evita la adherencia leucocitaria. Ade.más la acetilcolina (ACR) y la trombina tienen una acción vasodilatadora cuando el endotelio está intacto. Cuando el endotelio es lesionado, producto de cualquier noxa o lesión (hipovolemia, hipoxemia, sepsis, trauma u otros) todos estos mecanismos se ven afectados e incluso inhibidos, lo cual hace que se produzca la activación plaquetaria con la consiguiente producción y liberación de tromboxano A2 (TxA2), serotonina y otras sustancias que promueven la adhesión plaquetaria, la activación inflamatoria y de las cascadas de la coagulación con la posterior quimiotaxis y migración leucocitari~.i\demás, los endoteliocitos se activan expresando y secretando FT, PAI -1, IL-l, y otras moléculas, que llevan a la promoción y amplificación del proceso inflamatorio. Este proceso inflamatorio a su vez hace que los macrófagos activados liberen aún más citoquinas proinflamatorias como son la IL-l y el factor de necrosis tumoral (TNF). A esto se suma que el endotelio lesionado y activado produzca en mayor cantidad sustancias vasoconstrictoras como ET-l y la ECA, siendo esta última la responsable de convertir la angiotensina I en angiotensina II tisular (AngII), uno de los vasoconstrictores más potentes del organismo.

Inflamación La inflamación se define como el proceso por cual el tejido conectivo vascularizado reacciona de una forma compleja ante el daño celular provocado por agentes nocivos para el

6/ ENDOTELIO, INFLAMACiÓN Y MICROCIRCULACIÓN EN SHOCK

organismo. Estos agentes pueden tener un origen endógeno o exógeno. El objetivo final de este proceso es destruir, limitar o controlar el agente nocivo y sus efectos para que simultánea o posteriormente se lleve a cabo la reparación tisular. El proceso inflamatorio puede ser agudo o crónico según su tiempo de evolución. La primera respuesta del tejido conectivo ante el agente nocivo es inmediata. Está caracterizada por la presencia de tres componentes que son: primero, la modificación del calibre de los vasos y por ende del flujo sanguíneo, segundo, el aumento de la permeabilidad vascular con escape de plasma a los tejidos circundantes y tercero, la migración leucocitaria desde la circulación hasta el foco de la lesión. Por el contrario, la respuesta inflamatoria crónica es considerada como un proceso de duración prolongada en la cual se pueden encontrar signos de inflamación activa, destrucción tisular e intentos de reparación tisular simultáneamente. Sin embargo, en algunas ocasiones sucede que un proceso inflamatorio agudo no resuelto puede evolucionar hacia un proceso crónico persistente, o también es frecuente que un proceso inflamatorio crónico se inicie de forma larvada, insidiosa, solapada, de baja intensidad y clínicamente asintomática hasta cuando el daño tisular está lo suficientemente avanzado y llega a convertirse en sintomático, como sucede en las enfermed~des de origen autoinmunitario.

Inflamación aguda La inflamación aguda se caracteriza clínicamente por la presencia de enrojecimiento, edema, calor, dolor y pérdida de la función del órgano afectado. Estas manifestaciones clínicas son debidas a los tres componentes de dicha inflamación. La modificación del flujo y el calibre de los vasos sucede inmediatamente a la presencia de la agresión y lesión tisular. En un principio existe una respuesta vaso constrictora inicial de poca duración que posteriormente es continuada por una respuesta vasodilatadora sostenida la cual produce un aumento importante del flujo sanguíneo local, el cual va a favorecer el enlentecimiento de este, la extravasación de plasma al intersticio y la marginalización de las'células sanguíneas, como preludio para la migración y activación leucocitaria. El aumento de la permeabilidad vascular es la responsable de salida del plasma hacia el intersticio. Esto es explicado por medio de, al menos, cinco mecanismos. El primero es la contracción de la célula endotelial lo cual origina que las uniones intercelulares se vuelvan más amplias permitiendo el paso del plasma y sus moléculas hacia el intersticio. Este mecanismo es mediado por sustancias como la histamina, bradicinina, leucotrienos y otros. El segundo mecanismo es la retracción endotelial debido a la reorganización del citoesqueleto de los endoteliocitos, mecanismo mediado por IL-l, INFg Y TNF. El tercer mecanismo es el efecto directo del agente nocivo sobre los tejidos y el endotelio vascular, el cual produce necrosis y ruptura de los endoteliocitos con la consiguiente liberación de las prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos y otros mediadores químicos. Además se inicia, promueve y potencia la agregación plaquetaria y se estimula

la activación de las cascadas de coagulación e inflamación. El cuarto mecanismo es la lesión del endotelio mediado por los leucocitos, los cuales ante la presencia de una noxa se activan liberando gran cantidad de mediadores inflamatorios, formas tóxicas de oxígeno (radicales libres), citotoquinas y enzimas proteolíticas las cuales van a producir mayor lesión endotelial y tisular. El quinto mecanismo es la filtración de plasma a través de los capilares en regeneración los cuales tienen aún uniones intercelulares muy débiles y amplias. La migración leucocitaria tiene como objetivo el aporte de células de defensa al sitio de lesión. Estas células tienen como función fagocitar y destruir los diferentes agentes patógenos, antígenos, tejidos desvitalizados o necróticos y otras noxas. Además, dichos leucocitos producen y liberan múltiples mediadores químicos que estimulan y regulan los mecanismos de inflamación y defensa del organismo. Sin embargo, este proceso puede perpetuarse de una forma descontrolada y ser excesivo en tiempo y/o intensidad. Esta respuesta de defensa exagerada puede producir mayor lesión tisular y respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), la cual si no es resuelta de una manera adecuada pondrá en peligro la homeostasis del individuo hasta el punto de generar colapso circulatorio (SHOCK) y falla múltiple de órganos (DMO). El proceso de exudación leucocitaria comprende los siguientes pasos: l. En la luz vascular suceden la marginación, rodamiento y la adhesión de los leucocitos 2. Trasmigración a través del endotelio 3. Migración de los leucocitos hacia el (los) estímulo(s) quimiotáctico(s). La adhesión y la trasmigración celular son posibles gracias a una serie de interacciones entre las moléculas de adhesión del endotelio y los receptores de membrana de los leucocitos. Entre estas moléculas tenemos las selectinas E, P, L, las gammaglobulinas V-CAM, I-CAM y las integrinas B-2LFA-I y MAC-l, las cuales son expresadas con mayor intensidad durante el desarrollo de la respuesta inflamatoria en respuesta a la liberación de las citoquinas inflamatorias, principalmente el TNF y la IL-I. "-La 'migración y activacÍón de los leucocitos es posible gracias a la presencia de una serie de factores quimiotácticos los cuales pueden ser é~ógenos o endógenos. Entre los exógenos tenemos por ejemplo las toxinas bacterianas y entre los endógenos el sistema del complemento, elleucotrieno B4 y las citoquinas como la IL-8. Además de inducir la quimiotaxis, estos compuestos son capaces de promover la activación leucocitaria estimulando la síntesis y liberación de productos químicos como metabolitos derivados del ácido araquidónico, enzimas lisosomales, peroxidasas, etc. Esta activación hace también que las células fagocíticas estén más activas y expresen mayor cantidad de receptores de adhesión cel~lar y hace que los linfocitos produzcan mayor cantidad de productos y mediadores químicos· estimulantes de la respuesta inflamatoria e inmune.

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

105

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Además de los procesos mencionados con anterioridad, debemos recordar que existen otros procesos muy importantes que también hacen parte de la cascada de eventos que suceden durante la inflamación aguda. Uno de estos es la liberación del factor de activación plaquetaria (PAF) el cual es responsable no sólo de la activación de las plaquetas, sino también de la promoción de diferentes grados de vaso y broncoconstricción, la adhesión leucocitaria y plaquetaria, quimiotaxis y degranulación celular y también del proceso llamado estallido oxidativo, consistente en una gran liberación de sustancias altamente oxidantes responsables también de efectos citotóxicos importantes a nivel tisular. Debemos recordar que no sólo el PAF estimula el estallido oxidativo sino que también es producido, estimulado y perpetuado por las diferentes citoquinas y mediadores de la respuesta inflamatoria. Si estos eventos toman un curso elTático y descontrolado pueden llegar a ser factores promotores y/o desencadenantes de la coagulación intravascular diseminada (CID).

Efectos sistémicos de la inflamación La respuesta inflamatoria tiene como objetivo la eliminación de la noxa y la reparación tisular. Los efectos clínicos de este proceso no son de tipo local únicamente sino que tienen también manifestaciones sistémicas, conocidas con el nombre de reacciones de fase aguda, como la fiebre, aumento del sueño de ondas lentas, disminución del apetito, incremento en la degradación de proteínas, incremento de la síntesis hepática de proteínas de fase aguda como son proteína C reactiva (PCR), amiloide sérico A, el complemento y las proteínas de la coagulación. Los mediadores responsables de estas reacciones son las citoquinas. Las citoquinas son polipéptidos producidos y liberados por los leucocitos y otros tipos celulares en respuesta a los agentes infecciosos, inmunes y tóxicos. Entre estas moléculas las más importantes son IL-l, IL-6 Y TNF. La IL-l actúa de forma directa o indirecta a través de la IL-6 siendo responsables de la fiebre y junto con el TNF de la leucocitosis con o sin neutro filia, con o sin cayademia, y de las reacciones leucemoides. Además, la IL-l y el TNF son responsables de inducir la proliferación de precursores de la médula ósea debido al aumento en la síntesis de los factores estimulantes de colonias (CSF). Sin embargo, es importante recalcar que existen procesos nosológicos que no producen neutrofilia, sino que pueden producir otras alteraciones en los recuentos de los leucocitos como son la linfocitosis y la eosinofilia, o estar en un proceso inflamatorio tan grave que se manifieste por leucopenia y no por leucocitosis. La IL-l y el TNF son los responsables, los estimuladores y los perpetuadores de la activación leucocitaria, endotelial y fibroblástica. También de regular la liberación de hormonas de estrés como la corticotropina y los corticoesteroides. Todos estos procesos tienen como objetivo restablecer la homeostasis, pero si estos mecanismos no se encuentran regulados de una forma adecuada en vez de ser protectores, se transforman en peljudiciales para el organismo, llevando al individuo a

una reacción de fase aguda incontrolada que puede llevar al sujeto a SIRS, Shock, DMO y finalmente a la muerte.

Shock En la antigüedad se denominaba shock a un estado de colapso circulatorio el cual casi invariablemente conducía al individuo a la DMO y la muerte. Este consistía en un estado hemodinámico caracterizado por presencia de taquicardia, hipotensión, disminución del llenado capilar, alteración del sensorio, oliguria y acidosis. Este estado a su vez fue clasificado de acuerdo al mecanismo inicial predominante de injuria tisular en cinco grupos que son: l. Séptico 2. Hipovolémico 3. Cardiogénico 4. Anafiláctico 5. Neurogénico. Cualquiera que sea el tipo de shock que en el organismo se presente y a menos que el insulto inicial no sea lo suficientemente masivo ni rápidamente letal, este proceso tiende a evolucionar en varias etapas. La primera etapa que puede ser denominada no progresiva, es aquella en la cual el organismo activa una serie de mecanismos neurohormonales reflejos con el objetivo de preservar la perfusión y función de los órganos vitales. Posteriormente viene una fase progresiva, la cual se caracteriza por una hipoperfusión tisular sostenida y por el comienzo del círculo vicioso de desequilibrio metabólico celular y circulatorio a pesar de los intentos de compensación. Finalmente, si la noxa no es resuelta se llega a la fase ilTeversible del shock, en la cual la lesión celular es tan grave que incluso cuando el tratamiento finalmente logre cOlTegir todos los trastornos circulatorios y hemodinámicos la supervivencia no es posible debido a la lesión tisular a nivel de la membrana celular y mitocondrial. Sin embargo, en la actualidad, este concepto es mucho más complejo que la simple y aparente inestabilidad hemodinámica. Se ha observado que en la sepsis severa, a pesar de que se realice una reanimación que cOlTija los parámetros convencionalesCle shock y se logre una aparente estabilidad hemodinámica clásica, la hipoperfusión a nivel microvascular persiste, la reanimación es insuficiente y el proceso patológico no se resuelve (4). Desde el punto de vista fisiopatológico, los modelos estudiados recientemente han mostrado que el fenómeno denominado shock consiste en un proceso nosológico complejo que sucede en la intimidad de la microcirculación (2, 4). Se denomina microcirculación a todos aquellos vasos sanguíneos que poseen un diámetro menor de 100 micras de diámetro, es decir arteriolas, capilares y vénulas, lugar donde OCUlTe la liberación de oxígeno a los tejidos (5). Esta alteración de la microcirculación tiene como resultado el desalTollo de hipoperfusión tisular local y sistémica producto de un inadecuado aporte de flujo sanguíneo por parte del sistema cardiovascular a los tejidos. Esta alteración del flujo

6/ ENDOTELIO, INFLAMACiÓN Y MICROCIRCULACIÓN EN SHOCK

sanguíneo va a tener como consecuencia un imbalance entre el aporte y la demanda de oxígeno y nutrientes a nivel tisular. Este déficit de perfusión se traduce también en una insuficiente eliminación de metabolitos tóxicos lo cual tiene como consecuencia la apalición de trastornos metabólicos. Por lo anterior la célula pasa de un estado metabólico aerobio a un estado anaerobio con la consiguiente depleción en la producción de fosfatos de alta energía, una mala utilización de los mismos por parte de los tejidos y un aumento de la producción de ácido láctico con la consiguiente acidemia metabólica. Estos sucesos pueden progresar hacia disfunción mitocondrial, alteración de la membrana celular y muerte celular. Por tanto, si la alteración en la perfusión tisular no es corregida y la deuda de oxígeno no es pagada a tiempo, la disfunción celular y la falla orgánica se volverán irreversibles (4). Es de gran importancia agregar que en cualquier tipo de shock diferente al secundario por sepsis, la intimidad de la microcirculación no está tan profundamente comprometida y la corrección de todos los parámetros convencionales podría aseguramos una adecuada entrega de oxígeno a los tejidos (4). Sin embargo, en el proceso de shock séptico esto no es cierto, por el contrario es el resultado de múltiples eventos anormales a nivel de la intimidad de la microcirculación, y la simple reanimación y corrección de los parámetros hemodinámicos clásicos y convencionales no va a corregir el imbalance aporte-demanda de oxígeno a nivel celular (2-4). Este concepto de disfunción en la micro circulación y de distrés mitocondrial ha sido estudiado de manera detallada en varios modelos experimentales con sepsis. En la actualidad se cree que existen múltiples eventos y mecanismos patogénicos que ocurren a nivel de la microcirculación, los cuales son difíciles de evidenciar en la práctica clínica. Sin embargo, van a generar hipoxia tisular global, lesión celular panendotelial, activación de la cascada de coagulación y síndrome de distrés microcirculatorio y mitocondrial (SDMM) (1, 3,4). El SDMM está descrito en modelos con sepsis en los cuales se ha hecho reanimación de las variables hemodinámicas convencionales, pero a nivel regioJ;lal y microvascular la disfunción y alteración de la oxigenación persiste (5). Uno de los eventos implicados en la fisiopatología del shock séptico es la alteración en la regulación del flujo sanguíneo arteriolar. Cuando hay un cambio en el medio ambiente celular las fibras musculares lisas normalmente pueden responder con la modificación de la resistencia vascular para regular la distribución del flujo y así asegurar la entrega de oxígeno. Aquí los endoteliecitos integran y conducen las señales vía célula-célula para que esta respuesta sea posible. Sin embargo, en los modelos experimentales con sepsis se ha observado que dicha respuesta está alterada, se produce entonces un trastorno en la regulación de la resistencia vascular local y una alteración en la redistribución del flujo sanguíneo a nivel microvascular, lo cual va a producir una anormalidad en el flujo sanguíneo, con capilares no prefundidos, con la consiguiente entrega inadecuada de oxígeno a los tejidos

(1). Además, la liberación de mediadores vasoactivos anor- . mal genera una respuesta vasodilatadora anormal, la cual se manifiesta como una hipotensión arterial profunda, que va a requerir soporte vasopresor (4). Esto sumado a la lesión endotelial que permite la pérdida de volumen intravasctllar hacia el intersticio, va a general· un estado de hipovolemia profundo, con presiones de llenado cardíacos anormalmente bajos a pesar del esfuerzo por expandir el volumen intravasculal" (4). Otro mecanismo implicado tiene que ver con una alteración en la distribución del flujo sanguíneo a nivel regional y sistémico (1). En este punto el tejido afectado es capaz de extraer oxígeno de la microcirculación pal"a continual" su metabolismo. Sin embargo, en este momento ya existe una entrega enática del mismo. En un modelo experimental dicha alteración del flujo sanguíneo produce una pérdida de densidad de capilal"es perfundidos con una entrega de oxígeno errática lo cual conduce a este tejido u órgano hacia la hipoxia tisular teniendo como consecuencia disfunción de la membrana celular y mitocondrial, constituyéndose este evento en un paso clave en la progresión hacia la falla orgánica (1). Posteriormente esta pérdida de densidad de capilares perfundidos se extiende a órganos y tejidos lejanos respecto del sitio inicial de inflamación, lo cual va a producir con el tiempo hipoxia tisular generalizada. Además se ha visto que la hipoxia tisular local está asociada con activación de los endoteliocitos, dispara la respuesta inflamatoria sistémica de una forma no controlada, activa la cascada de coagulación de manera anormal generando las condiciones propicias para el desarrollo de shock refractario y DMO (4). Otro evento implicado en la mala distribución del oxígeno está relacionado con la oclusión de los capilares durante el desarrollo de la sepsis. Este mecanismo e~ explicado porque durante el desarrollo del proceso séptico se produce alteración de los leucocitos y hematíes, edema de los endoteliecitos y agregación plaquetaria (1). En este modelo se observó un incremento en el rodamiento leucocitario a las 24 horas, con un tránsito prolongado por la microcirculación y retención de éstos en los vasos coronarios, dando a entender que· esta alteración en el paso de los leucocitos a tra~s. de los capilares puede explicar en parte la oClusión microvascular (1). A su vez, en el modelo experimental de sepsis, se observó una alteración en la tapacidad de deformación de los hematíes, con alteración en la producción de ON y detención del flujo sanguíneo en estos capilares. Por tanto estos procesos tienen un efecto aditivo en el evento de oclusión microvascular (1). Además este modelo evidencia el papel que juega la presencia de coágulos anormales por CID en la patogenia de la oclusión microvascular yen la progresión hacia la DMO. La evidencia de este fenómeno es tomada de un modelo' experimental el cual utilizó como tratamiento para la sepsis proteína C activada recombinante, la cual tiene como procesos blanco la cascada inflamatoria.y de coagulación. Parece que la modulación de estas cascadas por parte de la proteína C activada recombinante disminuyó la trombosis anormal en

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

la micro circulación y la severidad de la CID, reduciendo entonces lá mortalidad por sepsis (1-3). Además, parece que la proteína C activada recombinante tiene un efecto modulador de la cascada inflamatoria, disminuyendo la severidad de la SIRS (1-3,6). Otro posible mecanismo implicado en la alteración del flujo sanguíneo parece ser la disminución profunda y sostenida de la resistencia vascular periférica. En modelos experimentales al parecer se presenta una alteración en la respuesta vaso activa de las arteriolas durante la sepsis, al estar expuesto el endotelio a los efectos tóxicos del LPS. Esta respuesta anormal parece ser mediada por citoquinas como TNF alfa, IL-l y otras, las cuales va a incrementar la síntesis de ON por parte de los endoteliecitos, por medio de la enzima óxido nítrico sintetasa inducible (ONSI). El aumento en la expresión de la ONSI aumenta la concentración de ON plasmático, generando una respuesta vasodilatadora anormal, sostenida y refractaria a los reflejos vasopresores endógenos (5, 6). Esta respuesta vasodilatadora a su vez produce una disminución de la resistencia vascular sistémica con posterior hipotensión sostenida, contribuyendo al deterioro en la distribución del flujo sanguíneo a los tejidos, creando un ambiente tisular disóxico, propicio para el avance hacia la lesión celular irreversible y la DMO (1). Sin embargo, es importante aclarar que la lesión celular y mitocondfial debida a la disoxia puede presentarse a pesar de que las variables hemodinámicas convencionales estén corregidas, ya que en este momento es claro que en la fisiopatología del shock y la DMO la alteración se produce a nivel de la intimidad microcirculatoria durante la captación y la utilización del oxígeno por parte de la mitocondria y la cadena respiratoria. Por tanto es la restauración de lainicrocirculación el gran objetivo de la reanimación y no sólo la corrección de la resistencia vascular sistémica y la hipotensión (2). Otro mecanismo implicado en la alteración del flujo sanguíneo a nivel de la microcirculación está relacionado con cambios en la función de la célula endotelial (2). Se ha observado que la acción sinérgica de los eventos descritos anteriormente, en conjunto, hace que se produzca lesión a nivel de los endoteliocitos con su posterior activación. Esta activación es local y sistémica, por lo tanto se va a producir cambios en la circulación tanto local como de órganos lejanos al sitio inicial de lesión. Esto constituye un paso crítico hacia la pérdida de densidad de capilares perfundidos en órganos y tejidos en toda la red microvascular, con la consiguiente alteración en la entrega de oxígeno generalizada (2). La activación de los endoteliocitos por parte de las citoquinas circulantes produce un' incremento en la expresión de P-selectina, ICAM-l y VCAM-l, las cuales van a estimular la adhesión leucocitaria endotelial. Esta adhesión leucocitaria va a contribuir a mayor alteración en el flujo microvascular y a potenciar la lesión endotelial. Además, en este momento se produce mayor liberación de citoquinas, derivados del ácido araquidónico, especies reactivas de oxígeno, proteasas y otras moléculas que profundizan aún mas la lesión celular

(2). También se ha identificado que durante la alteración de la función endotelial se trastorna también la señalización celular, mecanismo que normalmente está relacionado con la regulación del flujo microvascular (2). En individuos sanos, los endoteliocitos transmiten señales célula-célula para regular el tono de las arteriolas precapilares y mantener homogéneo el flujo sanguíneo microvascular. Durante la sepsis, la señalización endotelial se encuentra alterada y dicha regulación del flujo sanguíneo se torna anormal, con la consiguiente mala distribución del flujo sanguíneo en los diferentes lechos de la red microvascular de todo el organismo (2). Otro mecanismo implicado en la alteración de las variables que regulan el flujo sanguíneo ha sido la disminución de la contractilidad miocárdica. Parece que es debida en parte a un efecto tóxico directo del LPS sobre las células miocárdicas. Esto se evidenció en modelos de ratas con sepsis (2). Además, la presencia de LPS aumenta la concentración de TNF alfa, el cual también tiene un efecto depresor de la función del miocardio (6). Una vez expuesto lo anterior, es claro que el shock es una entidad compleja, la cual tiene como sustrato fisiopato16gico el daño microvascular profundo. Aún no se tiene completa claridad sobre todos y cada uno de los mecanismos involucrados, aquí hemos revisado algunos, pero suponemos debe haber muchos más. Sin embargo, es un hecho que el objetivo de la reanimación y tratamiento del shock debe ser la resucitación de la microcirculación, teniendo como órgano blanco el endotelio. Una de las estrategias que han postulado los científicos para llevar a cabo la resucitación de la microcirculación es modular la respuesta inflamatoria a nivel del endotelio. En la actualidad se han realizado estudios para determinar el efecto que puede tener el uso de corticoides en la modulación de esta respuesta, pero los resultados aún son contradictorios. También se han llevado a cabo estudios experimentales con terapia anticitoquinas los cuales están actualmente en fase III, con resultados preliminares prometedores. Además se han realizado experimentos con proteína C activada, los cuales también están en fase III, y los resultados h'an. mostrado una aparente reducción en la mortalidad por sepsis, al parecer por su efecto modulador sobre las cascadas de inflamación y de coagulación, disminuyendo a su vez la incidencia y severidad de la CID (2, 6). Otra estrategia se basa en el correcto uso de los agentes vasoactivos. En el momento existen estudios que han comparado diferentes moléculas como por ejemplo argininavasopresina, norepinefrina y otros en sepsis. Pero en este momento no hay estudios concluyentes y es necesario que se realicen más estudios bien diseñados para poder determinar cuáles vas opresores son los adecuados para cada caso (2, 6). Se estudió y demostró que la POI2 fue asociada a un incremento en el transporte y entrega de oxígeno, pero en experimentos clínicos fue pobremente ,tolerada debido a la inducción o exacerbación de hipotensión arterial (5).

6/ ENDOTELIO, INFLAMACiÓN Y MICROCIRCULACIÓN EN SHOCK

Otra estrategia utilizada para mejorar el flujo sanguíneo microvascular fue el uso de. moléculas como la nitroglicerina y la dobutamina. En varios estudios se reporta que la nitroglicerina actúa como una molécula donante de óxido nítrico y puede mejorar el flujo sanguíneo microvascular. Al mismo tiempo, la dobutamina fue evaluada en estudios clínicos para sepsis severa, la cual incrementó el transporte y entrega de oxígeno. Sin embargo, en otros estudios, el impacto clínico del uso de estas moléculas y su supuesta mejoría en la perfusión tisular no está completamente claro (4). Por otro lado se ha demostrado que la resucitación con volumen es efectiva cuando los mecanismos de autorregulación del flujo microvascular están intactos, como es el, caso del shock hipovolémico. En modelos con sepsis este concepto no está completamente claro, debido a la alteración de dichos mecanismos de regulación por disfunción endotelial. Además, existe controversia entre cuáles pueden ser los fluidos a utilizar para una adecuada resucitación (cristaloides vs. coloides) (5). En otros experimentos se ha intentado establecer cuáles son las condiciones en que está indicado el uso de vasopresores para restablecer la microcirculación en pacientes con shock distributivo. Para esto se hizo un experimento utilizando vasopresina en modelos animales con shock séptico. Los resultados fueron co~tradictorios, pues se observó que la vasopresina tenía efectos benéficos en la microcirculación renal, pero en otros casos tenía un efecto deletéreo en la microcirculación intestinal (5). Otros experimentos han tenido como objetivo la enzima ONSi para inhibir su efecto y mejorar la circulación en los lechos vasculares vulnerables. Estudios experimentales nos han indicado que la reducción de la expresión en la ONSi puede ser un blanco importante para corregir los defectos hemodinámicos distributivos que se presentan durante el desarrollo de la sepsis (5, 6). En la actualidad no disponemos de un conocimiento completo de la fisiopatología de la alteración microvascular y endotelial en el fenómeno shock. Tampoco disponemos de métodos ideales para reconocer a nivel microvascular dicha alteración, y mucho menos de una molécula que pueda corregir de manera efectiva este desorden. La tendencia en la

actualidad es llevar a cabo una combinación de las diferentes· estrategias nombradas anteriormente, teniendo en cuenta que debemos individualizar todos y cada uno de los casos que enfrentamos en la práctica clínica. En conclusión, se deben realizar más estudios que permitan conocer con claridad cuáles son los eventos a nivel celular implicados en la pato génesis del shock, diseñar métodos para identificar con precisión la presencia de shock a nivel de la intimidad de la circulación regional y de la microcirculación, para finalmente realizar una adecuada resucitación, con la consiguiente disminución de la incidencia de DMO y muerte. I

Referencias 1.

2.

3.

4.

5. 6.

Cristopher G Ellis, Justin Jagger, Michael Sharpe. The microcirculation as a functional system. Critical Care 2005; 9(suppI4): s3-s8. Ryon M Bateman, Keith R Kelley. Microvascular resuscitation as a therapeutic goal in severe sepsis. Critical Care 2005; 9(suppl 4): s27s32. Jean-Francios Dhainaut. Re-establishing organ function in severe sepsis: targeting the microcirculation. Critical Care 2005; 9(suppI4): sls2. Stephen Trzeciak, Emmanuel P Rivers. Clinical manlfestations of disordered microcirculatory perfusion in severe sepsis. Critical Care 2005; 9(suppI4): s20-s26. Can Ince. The microcirculation is the motor of sepsis. Critical Care 2005; 9(suppI4): s13-s19. Roberth W. Schrier, Wei Wang. Acute renal failure and sepsis. NEJM 2004; 351: 159-69.

Lecturas recomendadas Genesser Finn. Histología. 3a edición 2000. Capítulo Sistema vascular. Guyton Arthur C, Jonh E Hall. Tratado de fisiología médica. 11 a edición 2006. Capítulo la microcirculación y el sistema linfático: intercambio de líquido capilar; líquido intersticial; flujo linfático. Gónzalez Marco Antonio, Gustavo Restrepo, Álvaro Sanín. Paciente en estado crítico. 3a edición 2003. Unidad V enfoque del shock. Unidad X shock séptico y falla orgánica múltiple. Lemus Jorge E. Lanziano, Carlos García del Río, Miguel Urina Triana. Cuidado crítico cardiovascular. la edición 2003. Capítulo Fisiopatología del shock. Marini John J, Arthur P. Wheeler. Critical Care Medicine: The essentials. 3a edición 2006. " Robbins Stanley L, Ramzi S. Cotran, Vinay Kumar>Ratología estructural y funcional. 7a edición 2005. <;:apítulo Inflamación aguda y crónica.

REANIMACiÓN ,CARDIOPULMONAR BÁSICA y AVANZADA. ANÁLISIS CRíTICO DE LAS GUíAS 2005 Hernando Matiz, MD

Introducción El curso de reanimación cardiopulmonar tiene como objetivo el ofrecer una serie de conocimientos básicos necesarios para enfrentar el correcto manejo de los pacientes que, con motivo de un padecimiento cardiorrespiratorio agudo, se encuentran en riesgo inminente de muerte. En otros términos, se trata de ordenar el conocimiento y establecer pautas claras para el manejo del paciente que sufre una pérdida de sus funciones vitales, como consecuencia de un paro cardiorrespiratorio. La evidencia científica ha corroborado ya las bondades de esta esquematización de la terapéutica. Strauss y cols, en su libro Evidence Based Acute Medicine hacen referencia a un artículo que estudió las ventajas de realizar la reanimación cardio-cerebropulmonar con o sin la instrucción sobre dicho ordenamiento del proceso. Encontraron que los pacientes reanimados por personal entrenado tenían menor mortalidad y morbilidad a la salida (AAR 8, NNT 12) (1) que los reanimados por personal sin entrenamiento previo. El sustento bibliográfico del presente artículo se encuentra en el análisis y críticas a las recomendaciones de

la Asociación Americana del Corazón (American Heart Asso-ciation en adelante (AHA) Guías 2005 en Resucitación Cardiopulmonar y Atención Cardiovascular de Urgencias, cuyos lineamientos se encuentran en la página web de dicha asociación (www.americanheart. org/cpr). También en el studio del 2005 European Resuscitation Council and International Liaison Committee (ILCOR) on Resuscitation (2005 European Resuscitation Council and International Liaison Committee on Resuscitation. Resuscitation. 2005.05.011.

Primer paso: ordene las ideas Cuando un paciente pierde el conocimiento nuestro proceder debe ser INMEDIATO, SECUENCIAL y ORDENADO. INMEDIATO: Porque "El tiempo es vida". En efecto, basta con 4 minutos de ausencia de perfusión cerebral para que se produzca daño cerebral. (Guías ACLS) (40). SECUENCIAL Y ORDENADO: Porque de la implementación ordenada de una secuencia de pasos, depende la vida del enfermo.

Análisis de los cambios más importantes en las nuevas Guías 2005 de la reanimación cardiopulmonar y el cuidado cardiovascular de emergencia publicados en Circulation, diciembre 13, 2005 ¿Qué son las Guías 2005? Son el resultado de la colaboración internacional de clínicos e investigadores, que se han reunido para evaluar lo más importante de la ciencia de la resucitación cardiopulmonar y del cuidado y manejo de la emergencia cardiovascular para alcanzar un consenso, que introduzca cambios mayores en la RCP o confirme las actuales recomendaciones, de tal manera que se conviertan en un mandamiento con autoridad, basadas en la evidencia para que sean acogidas en forma universal.

¿Qué instituciones componen el Comité que trabaja en las Guías? Está compuesto por el Comité Internacional de Enlace para la Reanimación (ILCOR) que desde hace 15 años comparte con la Asociación Americana del Corazón (AHA), el Consejo

Europeo de Resucita~ión, la. "Fundación E-ardiovascular para el Corazón y la Enf~rmedad Cerebrovascular del Canadá y el Consejo Australiano de Resucitación, quienes por primera vez se reunieron en la abadía de Ulstein, Noruega, con el patrocinio de Laerdal Corporation, con el propósito de discutir los problemas de nomenclatura de la reanimación y estandarizar el lenguaje en relación con el paro extrahospitalario. PosterioÍIDente se amplió con la gente interesada en el paro neonatal y el cuidado del soporte avanzado pediátrico, la resucitación intrahospitalaria y la investigación en todos los campos enumerados. Han transcurrido múltiples reuniones que terminaron con el Consenso 2005 de la Ciencia en la Reanimación a través de la evaluación sistemática basada en la evidencia que se llamó: "El Consejo de la Ciencia en Cuidado Cardiovascular de Urgencia y la Reanimación con recomendaciones sobre

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

tratamiento (CoSTR)". Ha sido considerada la más grande revisión de la ciencia de la resucitación jamás llevada a cabo, que comprometió la colaboración de los grandes expertos internacionales en resucitación.

¿Qué buscan las nuevas Guías en RCP? Identificar la secuencia y prioridades de los pasos de la resucitación que brinden el mayor potencial en supervivencia del paro, para recomendar intervenciones que aseguren un manejo del mismo con características de gran calidad y de seguridad.

¿Quiénes elaboraron las nuevas Guías? El grupo estuvo compuesto por 281 expertos internacionales quienes evaluaron, a través de una metodología establecida, las hipótesis, diferentes tópicos y la investigación desarrollada en los últimos cinco años durante 36 meses de reuniones continuas, basadas en el lenguaje de la medicina basada en la evidencia, el análisis y la documentación de la literatura relevante. Todo esto con particular énfasis en que cada uno de los expertos declarara previamente los conflictos de intereses particulares, que por ser ellos expertos, pudieran producir un sesgo a la hora de inclinarse a soportar una recomendación.

¿Qué desafíos enfrentaron estos miembros? • El trabajar en un tema como el de la resucitación, campo relativamente nuevo en la medicina, lo que hace que los datos epidemiológicos y estadísticos sean escasos e incompletos, por lo tanto falta un nivel alto de evidencia para recomendaciones. • Que gran cantidad de investigación en reanimación se basa en experimentación animal, cuya extrapolación a humanos debe hacerse con mucha precaución. • Que no obstante los esfuerzos para preparar personal de salud y legos, la tasa de supervivencia en el paro continúa extremadamente baja (por debajo del 6%) lo que hace difícilllevar a cabo estudios que demuestren la supervivencia a largo plazo, para evaluación por ejemplo de cambios neurológicos postparo.

¿Por qué el informe AHA es algo diferente del Consenso Europeo? Porque a pesar de todo los esfuerzos de unificación de conceptos, hubo grandes divergencias, por ejemplo en el tópico de la respiración y otros. Según Douglas Chamberlain del Comité Europeo: "Nadie tiene el monopolio de la sabiduría, conocimiento o experiencia", por lo que se espera un mayor consenso para las Guías 2010.

¿Cuáles fueron los temas de más controversia y cuáles las recomendaciones finales de las Guías 2005? (Análisis y críticas de la versión en inglés del informe ILCOR y de las Guías de Resucitación 2005 de laAHA) publicado en Circulation (Vol. 112, Issue 24. Diciembre 2005)

1. Dar primero compresiones cardíacas (masaje) o desfibrilar primero en pacientes con paro cardíaco por fibrilación ventricular (FV) o taquicardia ventricular sin pulso (TVSP) Como veremos en la Cadena de la Supervivencia de Weinsfeldt y Baker (JAMA 2002, 288: 3035-3038) éstos se adelantaron a este cambio cuando postularon las tres fases sobre los cuatro eslabones de la reanimación: A. Fase eléctrica B. Fase circulatoria C. Fase metabólica. La AHA dejó claro que durante los primeros tres a cuatro minutos de un paciente en paro por FV, el tratamiento inmediato debe ser desfibrilación. Sin embargo la experiencia dice que el paro extrahospitalario toma 4 minutos o más en ser atendido (ser des fibrilado) y con una excepción de un estudio presentado, todos manifestaron beneficio claro que dar masaje antes de la desfibrilación tiene un mejor pronóstico cuando se pasa de 4 a 10 minutos. Otro inconveniente es que cuando se llega a atender un paciente, nadie sabe cuántos minutos lleva en paro. Otros estudios han demostrado que la ventilación desde un principio en la reanimación no es necesaria en los primeros minutos del paro por fibrilación ventricular primaria, con excepción del paro por asfixia (ahogamiento). ¿Cuál fue la decisión final?

Se acordó dar primero masaje entre 1,5 a 3 minutos antes de intentar la desfibrilación para el paro ocurrido fuera del hospital (no hubo consenso en el paro intrahospitalario) para la FV o la TVSP, cuando la atención se presta después de los 4 o 5 minutos de iniciado el paro. Sin embargo no hubo consenso en cuanto a tiempo de masaje antes de la desfiQ~·ilación. Por lo -tanto se estableció que en esa fase circulatoria (4 a 10 minutos) se debe dar masaje primero antes de la desfibrilación. Se discutirá más adelante. en la cadena de la supervivencia la razón.

2. ¿Cuál es la relación ideal compresión/ventilación en un adulto, un niño, un lactante y un neonato? Describen las nuevas Guías 2005 que este fue uno de los puntos de mayor controversia. Como se discutió ya, la tasa de supervivencia del paro es baja «6%) aún en las manos mejor entrenadas pero sabemos que el uso público de la desfibrilación externa automática (DEA) cambió estas cifras a

7 I REANIMACiÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA y AVANZADA. ANÁLISIS CRíTICO DE LAS GUíAS 2005

49 a 74% cuando se daba primero RCP temprano y DEA temprano. No hay, según las Guías, razón q~e justifique dar la relación actual de 15:2 ni tampoco se ha demostrado que el masaje frecuente y prolongado sea deletéreo. También ha sido demostrado que en la reanimación corriente dejamos al paciente sin masaje aproximadamente de 14 a 16 segundos para dar respiración y estudios actuales también han demostrado que los resultados no son mejores si sólo se comprime y no se ventila. Algunos estudios también demostraron que normalmente se da mucha ventilación a las víctimas y este problema era aún mayor en pacientes intubados. La hiperventilación está asociada con un aumento de presión intratorácica y por lo tanto disminución de la presión de perfusión coronaria y cerebral y esto naturalmente disminuye la tasa de supervivencia. Sin embargo se acordó nuevamente que era mejor dar compresiop.es que ventilaciones (si no se quiere dar ventilación), con la excepción del paro por asfixia y el paro prolongado. ¿Cuál fue la decisión final en la relación compresión! ventilación?

Se acordó dar 30 compresiones y 2 ventilaciones (30:2) en adultos y que para evitar confusiones especialmente en los legos se debía dar también la misma relación en la edad de lactante a niño. ' Sin embargo, también se aceptó que-si dos proveedores con experiencia atienden un niño, se podrían dar 15:2. Igualmente para niños después del mes de nacidos se recomienda 15:2, niños de 1 a 30 días 3: 1.

3. ¿Dar un único choque o tres choques escalonados consecutivos para FV? Las Guías 2000 no daban suficientes razones para dar las tres descargas escalonadas. Se consideró que hacer esto requería interrupción mayor y frecuente del masaje cardiaco y que si se daba un solo choque eficaz con desfibrilación bifásica era suficiente o monofásica de 360 julios. ¿Entonces cuántos choques se deben dar?

Se llegó al consenso de recomendar un solo choque eléctrico con práctica inmediata de RCP sin ni siquiera chequear pulso hasta que se completaran los cinco (5) ciclos de masaje (2 minutos) en la relación 30:2. Debe entonces notarse que el reanudar la RCP por 2 minutos es nuevo ya que también se ha demostrado que aún después de las desfibrilaciones cuando el paciente tiene un ritmo diferente a la FV, este ritmo de circulación espontánea es deficiente por lo cual se recomienda siempre continuar con masaje postdesfibrilación aun así se observe por ejemplo ritmo sinusal. ¿Qué energía debemos aplicar en el único choque inicial?

Según ellos también fue difícil establecer qué tanto aplicar en el primer choque pero sin embargo se recomendó dar choques de la siguiente manera:

a. 150-200 J para desfibrilador bifásico de onda truncada o, b. 120 J para desfibrilador bifásico de onda rectilínea c. Se demostró que dar las mismas descargas de 200 J, bifásico era lo mismo que dar una descarga monofásica de 360 J Y además que repetir choques a dosis mayores podría ocasionar, como se ha reportado con 360 J, bloqueos auriculoventriculares y otras arritmias. Entonces se recomienda dar dosis repetidas con las mismas descargas. La autorización de descarga monofónica es útil es nuestro país, donde nos tomará tiempo, cambiar nuestros desfibriladores de monofásicos o bifásicos.

4. ¿Vasopresina O adrenalina en el manejo del paro? No obstante el uso frecuente de la epinefrina no se demostró que fuera superior a la Vasopresina en cuanto a aumento de supervivencia intraparo, a las 24 horas o a la salida del hospital. Es decir que se puede utilizar una u otra y éste probablemente será un punto de discusión para las Guías 2010.

5. ¿Qué recomendaciones en el manejo del paciente postparo? Infortunadamente no ha habido investigación que demuestre cuál es el manejo ideal en el paciente en el período postparo. Algunos estudios han demostrado mejores resultados en cuanto al estado neurológico residual postparo, si se practica hipotermia en sobrevivientes comatosos después del paro por FV, lo cual ya venía siendo demostrado años atrás; Pero no hay conclusiones definitivas en este aspecto en el paro intrahospitalario en FV o con otros ritmos.

Un resumen para recordar Como conclusión, las nuevas Guías recomiendan con mucho énfasis dar compresiones fuertes y seguidas (100 por minuto) procurando en lo posible no interritI'Q-pirlas. De acuerdo al tiempo del colapso (O a4 minutos) primero desfibrilar y después dar masaje cardíaéo, pero debe ser 30:2. Si más de 4 minutos, dar prim~ro masaje de 1,5 a 3 minutos antes de desfibrilar. / Se unificaron las relaciones 30:2 para todas las edades en el lego y se cambió la relación 3: 1 y 5: 1 en lactantes y niños por 15:2. En niños de 1 a 30 días, se recomienda 3: 1. Se acordó dar 1 solo choque eléctrico seguido de masaje cardiaco 30:2 por 5 ciclos (2 minutos), de tal manera que desaparecen los 3 choques escalonados seguidos. Se unific;rron las cargas eléctricas según el tipo de desfibrilador (monofásico o bifásico); nos enseñaron que no debe haber diferencia entre adrenalina o vasopresina y se dieron recomendaciones sobre el nunca bien estudiado e ~nvestigado manejo del paciente en el período postparo.

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

113

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Reanimación cardiopulmonar La cadena de la supervivencia

Es una comparación útil que se ajusta a los anteriores pasos de nuestro proceder inmediato, secuencial y ordenado, que nos ofrece el mejor enfoque terapéutico para las personas que presentan un episodio de muerte súbita de origen cardiaco. Así que la supervivencia depende de una secuencia de acciones críticas que si es descuidada u olvidada afectará la supervivencia ante un paro cardiaco. Ésta fue esbozada por primera vez por Peter Safar en 1968, quien murió recientemente y es considerado el pionero de la reanimación cardiopulmonar. Esta cadena de supervivencia se compone de varios eslabones que deben ser tomados en cuenta por igual. Porque si algún eslabón de la cadena se rompe, es decir se olvida, la tasa de supervivencia será muy baja o nula. Esta cadena se ha considerado el patrón de oro para evaluar la eficiencia del manejo del paro (figura 1). Primer eslabón

Acceso precoz a la víctima que comprende: la determinación del estado de conciencia al llamado, luego, pedir ayuda y solicitar un desfibrilador externo automático (DEA) o un desfibrilador manual. ' Segundo eslabón

Reanimación cardiopulmonar básica que comprende: inicialmente determinar si el paciente respira abriendo la vía aérea, es decir extendiendo el cuello, luego aplicar el MES (Mirar, Escuchar, Sentir la respiración) y luego aplicar dos

respiraciones de rescate. Posteriormente evaluar el pulso carotídeo y si no se encuentra colocar las manos encima del tórax del paciente y dar compresiones torácicas alternando 30 compresiones/2 respiraciones por 5 ciclos (2 minutos). Tercer eslabón

Desfibrilación precoz con el desfibrilador externo automático (DEA) que se solicitó en el paso 1. Cuarto eslabón

Atención cardiopulmonar avanzada precoz.

Cadena de la supervivencia modificada (figura 2) La ARA ha adoptado la tradicional Cadena de la Supervivencia en las recientemente publicadas Guías 2005. Queremos resaltar en este libro el modelo de Cadena de la Supervivencia de Weisfeldt y Becker, publicada en JAMA 2002,288: 3035-3038, quienes proponen un modelo con importantes implicaciones clínicas que nos permiten una mejor comprensión de las diferentes cuatro fases del paro cardiaco, así como la intervención terapéutica apropiada, teniendo en cuenta la progresión fisiopatológica del desorden, con el fin de alcanzar una mejor supervivencia. No nos explicamos, por qué las nuevas Guías 2005, no le dan importancia a esta modificación si fue base de los cambios propuestos en desfibrilación y otras modificaciones en el masaje cardíaco. Estos adoptan los mismos cuatro eslabones pero describen sobre estos, tres fases: 1. Fase eléctrica

Acceso

RCP

Desfibrilación

Soporte

temprano

temprano

temprana

avanzado

Figura 1. La cadena de la supervivencia.

7/ REANIMACiÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA y AVANZADA. ANÁLISIS CRíTICO DE LAS GUíAS 2005

\ ,-

. - FASE CIRCUI..ATORIA

.

.

FASE METABÓtlCA " -

,

Acceso

RCP

Desfi bri lación

Soporte

temprano

temprano

temprana

avanzado

Figura 2. La cadena de la supervivencia modificada. Fuente: Weisfeldt y Baker, JAMA 2002; 288: 3035-3038.

2. Fase circulatoria 3. Fase metabólica. 1. Fase eléctrica

Comprende los primeros 4 minutos una vez el paciente colapsa. La terapia apropiada en esta fase es la desfibrilación. Durante la fase eléctrica el tratamiento importante es la desfibrilación temprana. Sabemos que la eficiencia del choque eléctrico disminuye con el tiempo (7 a 10% menos de sobrevivencia por cada minuto que el paciente está en fibrilación ventricular). Después de 20 minutos de fibrilación sostenida, la restauración de un ritmo de perfusión miocárdica es rara. La desfibrilación es entonces útil y efectiva si se aplica dentro de los 5 primeros minutos del paro sucedido en el área prehospitalaria. En el área hospitalaria se supone que debe efectuarse en más o menos 3 minutos. 2. Fase circulatoria

Va desde los 4 a los 10 minutos. La restauración de una actividad eléctrica organizada, como por ejemplo, ritmo sinusal, no necesariamente resulta en una contractilidad ventricular adecuada. Estudios en animales han demostrado que períodos prolongados de fibrilación ventricular no tratada, tiene mejores resultados si 2 a 5 minutos de masaje cardíaco son aplicados antes de la des fibrilación, lo cual también recomiendan las Guías 2005. En esta fase es mejor, promover la oxigenación al corazón y al pulmón a través del masaje cardiaco (compresión torácica y ventilación) y dejar la des fibrilación para más tarde,

una vez se haya hecho masaje por 1.5 a 3 minutos, lo que ha mostrado que mejora la supervivencia. Se supone, el masaje en este momento lava los productos del metabolismo anaeróbico y factores metabólicos adversos que impiden la oxigenación a los tejidos isquémicos y repone ATP a la célula miocárdica. 3. Fase metabólica

Se cuenta aproximadamente a los 10 minutos después de iniciada la fibrilación ventricular, que se acompaña de períodos prolongados de isquemia tisular y semeja un estado séptico, ya que se encuentran en la circulación endotoxinas, factor de necrosis tumoral, citoquinas y radicales libres, así como metabolitos anfipáticos que deprimen la cOll!Iactilidad miocárdica. Si comprendemos mejor el modelo,-,propuesto, estamos en mejores condiciones para dirigir nuestras intervenciones terapéuticas durante la reanimación. Así que en la fase eléctrica el tratamiento/de elección es la desfibrilación ojalá con desfibriladores de onda bifásica. Durante la fase circulatoria, aplicar maniobras de resucitación que permiten un retomo venoso adecuado y movilización de productos tóxicos del metabolismo del músculo isquémico y luego desfibrilar. También intervenciones farmacológicas para elevar el dintel de fibrilación ventricular con Amiodarona y/o drogas vasoconstrictoras como epinefrina y vasopresina. Asimismo, las nuevas Guías 2005 promueven la hipotermia durante la fase metabólica y postresucitación, que se ha demostrado mejora la supervivencia inmediata y a largo tiempo del paro con un mejor e~tado neurológico residual.

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

115

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

la evaluación primaria. El inicio del proceso de reanimación Propósito Con la estrategia de Evaluación Primaria buscamos: 1. Comprobar el estado de conciencia del enfermo. 2. Proporcionamos ayuda, y 3. Iniciar el proceso de reanimación básica mientras llega la ayuda.

Comprobación del estado de conciencia del enfermo 1. Llame al enfermo por su nombre La probabilidad de que usted sepa el nombre de alguien que súbitamente pierde la conciencia es muy baja, sobre todo en ciudades grandes. Dígale: ¡Señor! o ¡Señora!. .. ¿Qué le pasa? (figura 3).

Figura 4a.

Figura 4b.

Figura 3.

Figura 4c.

2. Mueva suavemente al paciente Establezca un contacto táctil con el paciente. Haga presión suave sobre los hombros. No lo llame moviendo el cuello (puede tener lesión cervical).

Variante callejera

Interpretación

Si el paciente no responde (habla o se mueve), pero tiene pulso y respira, póngalo en posición de rescate y evalúe si necesita atención adicional (figura 4a, b, c). Si el paciente no responde y no respira, considere que se encuentra frente a un caso de paro cardíaco.

Proporciónese ayuda: Llame o haga llamar por teléfono solicitando ayuda y pidiendo un desfibrilador externo automático (CEA) (figura 5)

Si el escenario es en la calle o cualquier otro sitio fuera de una institución de salud, Bu:sque Ayuda antes de iniciar cualquier maniobra de reanimación. Si olvida esta recomendación, se encontrará media hora después, desesperado, dando masaje cardíaco y respiración artificial a un paciente en paro, y rodeado de curiosos cada uno de ·los cuales le ofrece su propia interpretación y recomendación y además, ¡estorba! En muchas ciudades existe un número directo, generalmente de 3 cifras, dispüesto a responder las solicitudes de ayuda. En Bogotá es el 125. Consiga el de su ciudad (_). Cruz Roja: 132. Número Nacional: 123. Cuando pida ayuda: 1. Identifíquese por su nombre y profesión, cuéntele, si sabe reanimar.

7/ REANIMACiÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA y AVANZADA. ANÁLISIS CRíTICO DE LAS GUíAS 2005

2. Extienda el cuello y levántele la mandíbula desde el men~ tón. Con esta maniobra se eleva el piso de la boca y se impide la obstrucción por la lengua (figuras 7 y 8). ¡OJO! Si sospecha lesión de columna cervical solo levante la mandíbula inferior, NO MOVILICE EL CUELLO (figura 8: subluxación de la mandíbula).

Figura 5.

2. De el grupo etario de la persona en paro. No es necesario ser preciso, con referir si es un adulto ó un niño basta. Si son varias víctimas ¡avise! Se consideran niños hasta la pubertad. 3. Diga la ubicación exacta en donde puedan encontrarlo. Evite decir que se encuentra en el centro comercial de tal sitio. De el sitio lo más preciso posible en el edificio. De un número telefónico o su número celular. 4. Pida que le traigan un desfibrilador externo automático (DEA). No cuelgue el teléfono hasta que el operario lo ordene, una vez él ha chequeado nuevamente los datos.

Figura 6.

Variante "Hospital" Active el "Código Azul" de su institución. ¡Pida que vengan a ayudarle!

Código azul Organice en su servicio la forma cómo el personal va a ayudar en una situación de emergencia. Si aún no lo ha hecho pídale al primero que pase, sea enfermera(o), auxiliar, médico(a) que le consiga el "carro de paro". Recuerde, ahorrar tiempo salva vidas (2) (Nivel de Evidencia 1a) Inicie la reanimación siguiendo el A, B,

e, D.

Figura 7.

B

A La nemotecnia es de laAHA, para recordar AIRWAY (A) que significa VÍA AÉREA. La acción a realizar aquí es DESPEJAR LA VÍA AÉREA, extendiendo el cuello. 1. Coloque el paciente en posición supina, (figuras 6 y 7 extendiendo el cuello).

Para la AHA, la B significa BREATHING y a nosotros nos debe recordar la RESPIRACIÓN. En esta etapa el proce'so es: 1. Mire, Escuche y Sienta (haga el MES) la respiración de la víctima. Acérquese, utilice sus sentidos y mire el tórax. Si con esto no comprueba respiración espontánea, el paciente está en paro. Permítase entre 5 y 10 segundos para constatado (figura 9).

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

117

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Figura 9a.

Figura 8.

Figura 9b.

Figura 9.

2. Provea al paciente de 2 respiraciones de rescate. Estas deben ser suaves pero firmes y profundas, con una duración de 1 segundo en la insuflación y con el tiempo suficiente entre ellas para permitir una exhalación completa boca a boca o con aditamentos para la vía aérea: escudo facial, máscara facial o bolsa-válvula-reservorio (figuras 9a, b, c). Recuerde constatar que efectivamente hay paso de aire. Para ello fíjese en el tórax de la víctima y mire si éste sube con las insuflaciones. Si no evidencia paso de aire, vuelva al paso anterior (A), extendiendo nuevamente el cuello y sub luxando la mandíbula. 3. Busque cuerpos extraños en la vía aérea y si los encuentra, extraígalos. Recuerde que también puede dar respiración boca a nariz (figura 9).

Figura 9c.

7 I REANIMACiÓN CARDlOPULMONAR BÁSICA y AVANZADA. ANÁLISIS CRíTICO DE LAS GUíAS 2005

e Para nosotros C es CIRCULACIÓN para la ARA: CIRCULATION. El objetivo aquí es asegurar el soporte circulatorio. En esta etapa, siga también el proceso de Evaluación - Acción. EVALUACIÓN: Busque en su paciente signos de circulación. 1. Si su paciente está respirando, deglutiendo, moviéndose ó tosiendo pero está inconsciente, probablemente tiene una actividad cardiaca "suficiente". Póngalo en posición de rescate y continúe evaluándolo. 2. Busque el pulso carotídeo y constate su presencia o ausencia pero no se demore más de 10 segundos: Coloque sus dedos a nivel del borde superior de la manzana de Adán y deslícelo lateralmente hasta el borde anterior del músculo esternoc1eidomastoideo; si no encuentra allí el "pulso", acepte que no hay actividad cardiaca, pase a la Acción (figuras 10 y 11). Permítase entre 5 y 10 segundos para constatar si hayo no hay pulso.

3. NO le enseñe a la persona lega a buscar pulso, dígale que' inicie masaje cardiaco 30:2. La persona lega reconoce pulso en 10% de las personas que no tienen pulso (pobre sensibilidad) y no encuentran pulso en 40% de las personas que si tienen pulso (pobre especificidad). ' 4. De todas maneras trate de no suspender el masaje por ponerse a buscar pulso. Cambie roles con el otro re animador a los 2 minutos. Acción: Inicie el masaje cardíaco. Para ello: 1. Arrodíllese junto a la víctima, de tal manera que su ombligo y la línea intermamilar del paciente queden en línea (figura 12).

Figura 10. Figura 12.

Figura 11.

2. Ponga sus manos sobre el tercio inferior del esternón, utilizando únicameíÍte las eminencias tenar e hipotenar (talón de las manos). No se apoye sobre la apófisis xifoides, ni apoye las palmas de las manos. Entrelace los dedos de las manos (figuras 13, 14 y 15). 3. Utilice todo el peso del cuerpo: Codos rectos y hombros perpendiculares al tórax del paciente. La recomendación es presionar con la fuerza suficiente para "hundir" el tórax 4-5 cm. Esto es difícil de medir. Si está acompañado, haga que su compañero palpe el pulso carotídeo, es la mejor forma de verificar que el masaje está siendo efectivo (figuras 16 y 17). 4. Realice 100 compresiones por' minuto, ni más ni menos. 5. Alterne 30 compresiones con 2 insuflaciones, (30:2). SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

119

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Haga el 30:2 estando solo o acompañado, durante 5 ciclos o 2 minutos sin parar y sin toca,r pulso. Toque pulso solamente después de los 5 ciclos.

Figura 13.

Figura 16.

Figura 14.

Figura 17.

D

"

Para nosotros D es Desfibrilación para ellos Dejibrilation. El objetivo aquí es conegir eventuales trastornos del ritmo cardíaco y supone que le ha llegado un desfibrilador externo automático Tiene ritmo desfibrilable

De un choque eléctrico de 150 a 200 J bifásico o 360 monofásico y reinicie inmediatamente masaje 30:2 por 5 ciclos, si no han pasado más de 4 minutos del colapso (figuras 18, 19,20 Y 21). No tiene ritmo desfibrilable

Figura 15.

Reinicie inmediatamente masaje por 5 ciclos, chequeando el ritmo hasta que llegue la ayuda avanzada o el paciente comience a moverse (ver Algoritmo 1 - Proveedor BLS Adultos, p. 76).

7 I REANIMACiÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA y AVANZADA. ANÁLISIS CRíTICO DE LAS GUíAS 2005

Figura 18.

Figura 21.

Instrucciones para el manejo del DEA

Nota: Mire el algoritmo No. 6 para el uso del desfibrilador externo automático (DEA)

Evaluación secundaria: A, B, C, D ¿De qué se trata?

Es un proceso de revisión, secuencial y ordenado de la condición del paciente. En esencia, reproduce la secuencia de la evaluación primaria, profundizando en ciertas acciones. Es un proceso de optimización del A, B, C, D -"Plimario". ¿Qué es optimizar? Figura 19.

La optimización consiste en volver a revisar el A, B, C, D y agregar algunos elementos para apoyar la supervivencia del enfermo. Los principales agregados son: • Inserte un tubo orotraqueal, mascarilla laríngea o combitubo (asegure la vía aérea). • Utilice un respirador manual inicialmente y si tiene un respirador mecánico colóquelo despué~. • Administre oxígeno al tOO%. • Canalice una vena a.ntecubital. • Monitorice los signos vitales. • Complete el examen físico. • Procure obtener una historia clínica o información adicional sobre antecedentes (lo anterior se describirá en forma separada más adelante, así como el manejo avanzado de la vía aérea. i Trate de hacer un diagnóstico!

Evaluación primaria, un resumen para recordar

Figura 20.

Frente a la súbita caída o pérdid?- del conocimiento de una persona, siempre se debe constatar el estado de conciencia llamándola y estableciendo un contacto físico. SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

121

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

De haber una respuesta insatisfactoria o no haberla, se recomienda activar el· sistema de emergencia, asegurándose de entregar adecuadamente los datos de ubicación exacta, solicitando un desfibrilador externo automático. Si está en un medio hospitalario, trace los mismos objetivos. Recuerde que el tiempo es oro, o mejor en este caso, el tiempo es vida. Mientras llega la ayuda, empiece a trabajar. Ponga en marcha la cadena de la supervivencia.

Cadena de la supervivencia A

Verifique la permeabilidad de la vía aérea. Para ello, procure que su paciente esté en posición supina y levántele la mandíbula desde el mentón. OJO con la lesión de columna cervical. B

Mire, escuche y sienta (MES) la respiración de la víctima. Si no lo logra, sospeche que no respira y proceda a dar dos insuflaciones de rescate. Actúe suave, firme y profundo, 2 veces. ¡Déjelo exhalar!, es decir retire su boca. Si su "hálito vital" no entra a los pulmones (del paciente) vuelva al paso A y revise de nuevo. Si no logra insuflar pulmones, sospeche que el paciente ~iene una obstrucción de la vía aérea. De una respiración de 1 segundo y espiración de 1 segundo.

e Busque el corazón del paciente. Si no se mueve, busque el pulso carotídeo y si no lo encuentra: Arrodíllese para practicar masaje cardíaco a la víctima. Estire sus brazos, entrelace las manos y presione el tórax del paciente (mitad inferior del esternón), usando el talón de una de sus manos. Manténgase a 100 por minuto. No olvide la respiración, utilice 30:2 (30 compresiones por 2 ventilaciones). Recuerde que la relación 30:2 la debe usar tanto cuando esté solo como cuando este acompañado. Llegó el Desfibrilador. Pare inmediatamente lo que esté haciendo y proceda a activarlo, ya sea el DEA o el desfibrilador convencional. D

30:2 la debe usar tanto cuando esté solo como cuando este acompañado. Llegó el Desfibrilador. Pare inmediatamente lo que esté haciendo y proceda a activarlo, ya sea el DEA o el desfibrilador convencional.

Evaluación secundaria, un resumen para recordar A

Secundaria: Intúbelo, y verifique la posición del tubo. " ¡Que esté en la tráquea, no en el esófago! (Verifique los 5 puntos)

Puede usar también máscara laríngea o cambitubo. B

Secundaria: Aumente la calidad ventilatoria y no olvide: Oxigeno a1100%. Recuerde que cuando ya tenga asegurada la vía aérea (intubación) puede ventilar a su ·paciente a una frecuencia de 8 a 10 ventilaciones por minuto haciendo caso omiso de la relación 30:2. ¡No pare la compresión!

e Secundaria: Recuerde los cuatro pasos ... Pulso: de no tenerlo inicie masaje. Monitorícelo. Obtenga un acceso intravenoso. D

Secundaria: Trate de establecer un diagnóstico diferencial.

ALGORITMOS ¿Qué son?

Los algoritmos son una secuencia ordenada de pasos tendientes a organizar el manejo de problemas específicos del paciente en paro cardiorrespiratorio. Las evaluaciones primaria y secundaria son recomendaciones generales aplicables a todo paciente con signos de colapso. Los algoritmos, en contraste, se caracterizan por ser específicos para cada arritmia. Una aclaración

Por razones de organización de las ideas, los algoritmos se presentan como "entidades separadas". Sin embargo, vale aclarar que el proceso de reanimación es uno solo y por tanto constituye una secuencia integral de EVALUACIÓN - ACCIÓN. En ese sentido, la secuencia será siempre: 1. Evaluación. 2. Algoritmo específico. 3. Manejo o tratamiento. Nota: Los algoritmos universales que se presentap han sido analizados y modificados de los diferentes libros de"reanimación, incluyendo como se menciono en la introducción, las recomendaciones de la Asociación Americana del Corazón (AHA) y las modificaciones éÍe las nuevas Guías AHA-2005 e ILCOR 2005. Advertencia

Es necesario aclarar que las nuevas Guías 2005 redujeron los algoritmos de manejo de lOa 7 de la siguiente manera: • Algoritmo N° 1. Proveedor BLS adulto. • Algoritmo N° 2. Bradicardias. • Algoritmo N° 3. Paro cardíaco con ritmos sin pulso que comprenden: fibrilación ventricular, actividad eléctrica sin pulso, taquicardia ventricular sin pulso y asistolia. • Algoritmo N° 4. Taquicardias con pulso que comprende: fibrilación y flutter auricular, taquicardia supraventricular

I

7 I REANIMACiÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA y AVANZADA. ANÁLISIS CRíTICO DE LAS GUíAS 2005

de reentrada nodal, taquicardia atrial mliltifocal o ectópica, taquicardia de la unión AV y taquicardia ventricular monomórfica y polimórfica. Algoritmo N° 5. Desfibrilación externa automática (DEA).

Algoritmo N° 6. Síndrome coronario agudo. Algoritmo N° 7. ACV. «Proveedor BLS adulto», que se utiliza como algoritmo universal para el resto de los que siguen y nos señala una secuencia ordenada a seguir.

Sin movimiento y sin respuesta

2 LLame al 125-132 o al número de Emergencia y pida un DEA o envié al segundo rescatista (si lo hay) para hacerlo

A

3 Abra la vía aérea y verifique la respiración

B

4 Si no respira de dos respiraciones de rescate que hagan subir el tórax de 1 segundo de duración cada una

Proveedor BLS

5 Si no hay respuesta chequee el pulso: permítase 10 segundos

'""'-_ _ _ _ _ _ _ _. .

5A Si tiene pulso

¡- --------------------

••••••••••••••••••~

De una respiración : cada 5 a 6 segundos y I I I

e

T

6

busque pulso cada 2 minutos

----------

De ciclos de 30 compresiones por 2 respiraciones hasta que llegue el DEA, llegue la ayuda avanzada o la víctima comience a moverse Comprima el tórax fuerte y rápido (100 por minuto) y deje que vuelva a su posición normal. No trate de interrumpir las compresiones

7

'.

Llega el DEA o el desfibrilador

D

.- ............................. . 9 J ••••••

Desfibrilable

De una descarga y reanude RCP inmediatamente por 5 ciclos

No Desfibrilable

10

Reanude la RCP por 5 ciclos, chequee el ritmo cada 5 ciclos, continúe soporte hasta que llegue la ayuda avanzada o la víctima comience a moverse

NOTA: Los cuadros de línea punteada corresponden a lo que debe hacer el proveedor BLS pero no la persona lega.

Algoritmo 1. Proveedor BLS Adulto. Algoritmos AHA con modificaciones (no hay traducción oficial al español) a la fecha junio 2006. SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

123

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

1

Bradicardia Frecuencia cardíaca por debajo de 60 latidos minuto o pulso inadecuado para la condición clínica

2 *Mantenga vía aérea abierta. Apoye la respiración cuanto sea necesario. *De oxígeno *Monitorice e identifique ritmos, tensión arterial, oxÍlnetría *Establezca acceso venoso

3 Signos o síntomas de mala perfusión causada por la bradicardia? Por ejemplo: estado mental agudamente alterado, dolor torácico en curso, hipotensión u otros signos de shock

4

4A Perfusión adecuada: Perfusión pobre

[ Observe / Monitorice

....................:........................

~

RECORDATORIO *Si se desarrolla paro sin pulso vaya al algoritmo de actividad eléctrica sin pulso *Busque y trate posibles factores contributorios: Hipovolemia Hipoxia Hidrogeniones (acidosis) Hipo-hipercalemia Hipo-hiperglicemia Hipotermia Tóxicos Taponamiento cardíaco Tensión pneumotórax Trombosis (coronaria) Trombo embolismo pulmonar Trauma

Algoritmo 2. Bradicardias.

Prepárese para marcapaso transcutáneo; Use sin demora para bloqueos de alto grado (tipo AV de segundo grado Mobitz II o bloqueo AV de tercer grado Considere Atropina 0.5 mg IV mientras espera el marcapaso; puede repetir hasta una dosis total de 3 mg. Si inefectivo, ap,lique marcapaso. Considere Epinefrina ( 2 a 10 microgramos minuto o Dopamina 2 a 10 microgramps minuto) en infusión mientras espero el ',_ marcapaso o si el marcapaso es inefectivo

5 Prepárese para marcapaso transvenoso Trate causas contributorias Considere interconsulta especializada

7/ REANIMACiÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA y AVANZADA. ANÁLISIS CRíTICO DE LAS GUíAS 2005

1

,

Paro sin pu.lso. Algoritmo BLS : pida ayuda y de RCP Administre oxígeno si lo tiene. Conecte monitor/desfibrilador cuando lo tenga

Desfibrilable

"lIaaBallaamaaallD

3

2 Chequee el ritmo. Ritmo desfibrilable?

No desfibrilable .aaa.aCQa.aeaaD.a ••

9

D.D.a.D~

T

Asistolia Actividad eléctrica sin pulso

Fibrilación ventricular taquicardia ventricular

I

4 De un choque. -Desfibrilador bifásico manual: (120 a 200 julios) -DEA según carga -Monofásico 360 julios Reanude RCP inmediatamente

1

De 5 ciclos de RCP

5 Chequee el ritmo

,

............................

Ritmo desfibrilable?

Continúe RCP mientras el desfibrilador se carga De una descarga *Aparato bifásico manual como arriba (Igual al primer choque o mayor dosis) *DEA según carga del aparato *Monofásico de 360 julios Reactive nuevamente RCP después de la descarga Si tiene una vía venosa o aérea de drogas vasopresoras durante la RCP (Antes o después del choque) Epinefrina 1 mg IV/10 Repita cada 3 a 5 minutos o Puede dar una dosis de vasopresina 40 unidades IV/lO para reemplazar la primera o segunda dosis de EPINEFRINA

..... ?~..... ~ ..................................rJII

8 Continúe RCP mientras el desfibrilador se carga De una descarga *Aparato bifásico manual (Igual al primer choque o mayor dosis) Nota: si desconocido use 200 julios *Use el DEA según carga *Monofásico de 360 julios , Reactive nuevamente RCP después de la descarga *Considere antiarrítmicos; administre durante la RCP (Antes o después del choque): *Amiodarona 300 mg IV/lO 1 vez, entonces considere adicionalmente 150 mg IV/lO de la misma droga por una vezo *Lidocaina (1 a 1.5 mglkg primera dosis, y luego 0.5 a 0.75 mglkg IV/JO máximo 3 dosis o 3mglkg) *Considere Magnesio dosis de carga 1 a 2 g lV/lO para torsión de puntas Después de 5 ciclos de RCP vaya al numeral 5

Reactive nuevamente RCP durante 5 ciclos Cuando tenga vía endovenosa o intraosea lista administre un vasopresor : *Epinefrina 1 mg IV/lO Repita cada 3 a5 minutos o *De una dosis de vasopresina 40 unidades IV/lO Para reemplazar la primera y segunda dosis de Epinefrina *Considere Atropina 1 mg IV/lO para asístole o actividad eléctrica sin pulso lenta.

De 5 ciclos de RCP

12

*Si hay asístole vaya al numeral 10 *Si hay actividad eléctrica chequee los pulsos y si no hay pulso vaya al numeral 10 Si el pulso está presente comience cuidado post-resucitación

Desfibrilable

No Desfibrilable

~a .1111 q a 11 ...... g a 11 a a a ~.J.' 811 all

Durante la RCP *Comprima fuerte y rápido ( lOO por minuto) *Rotense las personas que dan masaje cada 2 *Asegúrese que el tórax vuelva a su posición minutos cuando se chequea el pulso *Evite interrupciones durante el masaje cardiaco *Busque y trate causas posibles: 6 H-6 T *De un ciclo de RCP: 30 compresiones por dos respiraciones *Hipovolemia *Durante 5 ciclos durante 2 minutos *Hipoxia *Evite la hiperventilación *Hidrogeniones (acidosis) *Asegure la vía aérea y confinne su posición *Hipo-hipercalemia *Una vez la vía aérea ha sido asegurada los rescatadores *Hiper-hipoglicemia *Hipotennia des continúan los ciclos de 30 por 2.-Dan compresiones continuas de 100 por minuto sin pausa para respirar *Tóxicos (intoxicación tabletas) Intercalando 8 a 10 respiraciones por minuto *Taponamiento cardiaco Chequee el ritmo cada 2 minutos *Tensión neumotorax *Trombosis coronaria *Trauma 'Trombo-embolismo pulmonar

Algoritmo 3. Paro sin pulso. SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

125

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

1 TAQUICARDIAS CON PULSO

Evalúe e inicie ABe como se indica De oxígeno (Identifique ritmo, presión arterial, oximetría) Identifique y trate causas reversibles

........................

~~

4

3

5

Ejecute inmediatamente cardioversión sincronizada

/

Establezca acceso venoso Obtenga electrocardiograma de 12 derivaciones cuando sea posible o un trazo del ritmo.

Está el paciente inestable? Los signos de inestabilidad incluyen estado mental alterado, dolor toráxico en curso, hipotensión(por debajo de 90 sistólica) u otros signos de shock Nota: estos síntomas no es común encontrarlos,si la frecuencia cardiaca esta por debajo de 150 I minuto

. . . . . . . . . . . . . 11

*Establezca acceso venoso y administre sedación si el paciente está conciente: no demore la cardioversión *Considere consulta con especialista *Si se desarrolla paro sin pulso vea el algoritmo de actividad Eléctrica sin pulso

.............

\...............,J 6

l

QRS ANGOSTO } ••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••• 1:: Es regular el ritmo?

~···············~·_·_·_··_"'~____________1~1_____

7

Intente maniobras vagales. De Adenosina 6 mg rápido IV seguido de lavado de solución salina con elevación del brazo. Si no convierte, de 12 mg rápido IV de igual forma y puede repetir 12 mg

8 Convirtió el ritmo?

Taquicardia de QRS angosto irregular Probablemente es fibrilación auricular, o fluter auricular o taquicardia atrial multifocal (MAT) *Considere consulta con especialista *Controle frecuencia (Diltiazem betabloqueador; usando este último con precaución en enfermedad pulmonar y falla \ Cardiaca)

Nota: Considere consulta de especialista

,

,

No convirtió

Convirtió

....................

9

Si el ritmo convierte, probablemente era una taquicardia supraventricular de reentrada nodal Observe por recurrencia *Trate la recurrencia con Adenosina o Con agentes tipo bloqueadores de larga duración AV tipo Diltiazem o Beta Bloqueadores

T

12

- - - - - :- ,- - . . 1

10

ír-----~~----------~

Si el ñtmo no convierte se trata posiblemente de Fluter auricular, taquicardia auricular ectópica o taquicardia de la unión AV: *Controle frecuencia (Diltiazem, beta bloqueadores: use beta bloqueador con precaución en enfermedad pulmonar o falla cardiaca) *Trate la causa subyacente Considere consulta con especialista

'1. . . . . . . . . . ...

Taquicardia de QRS ancho. Tiene ritmo regular?

Regular : Irregular

13

f······".,,·······,

Si es taquicardia ventricular o ritmo no determinable *Amiodarona 150 mg IV en 10 minutos. Repita cuanto sea necesario Para una dosis total máxima de 2.2 g /24 horas *Prepárese para cardiversión electiva Sincronizada Si se trata de una taquicardia supraventricular con aberrancia de Adenosina (vaya al numeral?)

14

Si se trata de fibrilación auricular con aberraneia • *Vea taquicardia de complejo angosto irregular en el numeral II Si se trata de UDa fibrilación auricular pre-excitada (fibrilación auricular más WPW) *Consulte con especialista. *Evite agentes bloqueadores AV tales como Adenosina, Digoxina, Diltiazem, " Verapamilo) *Considere antiarrítmicos (tales como Amiodarona 150 mg IV en 10 minutos) *Si recurre la taquicardia ventricular polimórfica, busque consulta con experto *Si es torsión de puntas de magnesio (dosis de carga con 1 2 g entre S a 60 minutos en Infusión.

~

DURANTE LA EVALUACION

Si el paciente se torna } lr inestable, vaya al numeral 4

Algoritmo 4. Taquicardias con pulso.

*Asegure y verifique vía aérea y acceso Vascular cuando sea posible ·Considere consulta con especialista *Preparese para cardioversión

Trate factores contributivos "Tóxicos (intoxicación tabletas) "Taponamiento cardiaco "Tensión neumotorax "Trombosis coronaria 'Trauma 'Trombo-embolismo pulmonar

"Hipovolemia *Hipoxia *Hidrogeniones (acidosis) *Hipo-hipercalemia *Hiper-hipoglicemia 'Hipotermia

7 I REANIMACiÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA y AVANZADA. ANÁLISIS CRíTICO DE LAS GUíAS 2005

l.'____N.olllllllr.elllllls:.o.n.d.e. .l.,_.

a" •••• "" •• "." •••••••••

A-B

~.

1.2.5.-.13.2.., ~ "'IIP.id.a_A.YU.d.a.: Pida un DEA

Abra vía aérea. No respira? De 2 respiraciones de rescate

Chequee el pulso No tiene pulso?

e

RCP 30:2 hasta que encienda el DEA y coloque los electrodos en el paciente

¿ Fibrilación ventricular? ¿ Taquicardia ventricular sin pulso? ELDEA Evalúa el Ritmo del Paciente

D

El DEA

recomienda dar una descarga

. .....!'.....

EIDEA NO

recomienda dar una descarga

Descarga de 150-250 Julios (Bifásico) -

•

Apague el DEA

..

¿Ritmo normal? ¿Asistolia?

•

/

Inmediatamente inicie RCP 30:2 por 2 min

•••••••••••••••• Inmediatamente IniCie RCP 30:2 Por 2 min Encienda el DEA Continue hasta que la victima empiece a respirar normalmente

~.

Algoritmo 5. Manejo de la desfibrilación externa automática (DEA). SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

127

EANI ACiÓN CARDI PULMONAR P DIÁTRICA BÁSICAm ANÁLISIS CRíTICO D LAS NUEVAS GUíAS 2005 Sandra Matiz M, MD

Definición

Causas

El paro cardíaco (denominado también paro cardiorrespiratorio - PCR) es la interrupción de la actividad mecánica cardíaca. Se caracteriza por inconsciencia, apnea y ausencia de un pulso central palpable (ausencia de signos de circulación). El paro cardíaco en niños suele representar el episodio terminal de un shock o una insuficiencia respiratoria progresivos. En general, el paro cardíaco pediátrico extrahospitalario se caracteriza por la progresión desde hipoxia, hipercarbia, paro respiratorio, bradicardia hasta paro cardíaco con asístole (1). Sin embargo, la fibrilación ventricular, se ha reportado desde un 7 hasta el15% de los niños que sufren paro cardíaco (3,4).

La mayoría de eventos de paro cardíaco extrahospitalario en lactantes y niños OCUlTe alrededor de la casa o en la misma, bajo la supervisión de padres, familiares o niñeras. Las causas de paro cardíaco son heterogéneas y varían con la edad, la salud de base del niño y el lugar del episodio. En el contexto extrahospitalario, cuadros como traumatismos, síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL), ahogamiento por inmersión, intoxicación, asfixia, asma grave y neumonía son causas frecuentes de paro. En el hospital, las causas habit.uales son sepsis, insuficiencia respiratoria, intoxicación farmacológica, trastornos metabólicos y alTitmias. El SMSL es una causa importante de muerte en lactantes menores de 6 meses y desde los 6 meses de vida a la adolescencia, los traumatismos son la causa predominante de muerte (1). Por lo tanto, la decisión de llamar "primero" o "pronto", depende de la etiología del PCR, más que la edad (3-5). En algunas circunstancias especiales, se utiliza el "Llame primero" en niños: 1. Colapso súbito en el niño (historia o sospecha de aITitmias). 2. Antecedente de cardiopatía congénita o postoperado de la misma. 3. Electrocución (favorece alTitmias en algunos casos y en otros, paro respiratorio por bloqueo de músculos respiratorios). 4. Hipotermia severa (favorece aITitmias 'cQ,mo la fibrilación " ventricular). 5. Cuando hay dos reanimadúres expertos (uno comienza la reanimación y otro av;sa al sistema médico de emergencia).

Epidemiología En Estados Unidos, los niños tratados en el Servicio de Urgencias, mueren en mayor proporción que los adultos, sobre todo en los centros donde no hay atención de tercer nivel. Por lo tanto, se recomienda que los Servicios de Emergencia que tratan niños severamente enfermos o traumatizados estén en contacto permanente con Centros de Tercer Nivel, para que los pacientes reciban atención posreanimación en Unidades de Cuidado Intensivo Pediátrico (1, 2). La taquicardia o fibrilación ventriculares, se han reportado desde un 7 hasta el 15% de los niños que sufren paro cardíaco extrahospitalario (3, 4). En Colombia no hay estadística oficial.

Clasificación por edad en niños La Sociedad Americana de Cardiología ha modificado los estándares universales de clasificación por edad con el fin de facilitar las maniobras de reanimación cardiopulmonar, así: Recién nacido (Primeras 24 horas de vida). No se explica en este artículo. Neonato. Desde el segundo día de vida hasta el primer mes. No se explica en este artículo. Lactante. Desde el mes hasta el año de edad. Niño. Desde el año hasta la aparición de caracteres sexuales secundarios (12 a 14 años aproximadamente). Los niños mayores, se manejan igual que los adultos (1, 3,4,5).

Cadena de la sobrevida en niños 1. Prevención de accidentes y causas comunes de paro en niños. 2. Reanimación cardiopulmonar pronta y efectiva. 3. Activación del Sistema Médico de Emergencia (SME). 4. Reanimación avanzada temprana (estabilización, trarisporte y rehabilitación). No se trata en este artículo (1, 5).

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Prevención Para prevenir las causas más comunes de paro, como el síndrome de muerte súbita del lactante, se han realizado campañas educativas a nivel mundial, para que los padres coloquen a sus hijó~ en decúbito supino (boca arriba) o de lado (no sobre su estómago, decúbito prono) y evitar el uso de almohadas o colchones muy suaves. Igualmente, se recomienda el uso de sillas para automóvil adecuadas para la edad de cada niño, cinturones de seguridad y elementos de protección como cascos, rodilleras, etc., al montar en bicicleta. Las recomendaciones de la Academia Americana de Pediatría para un pasajero seguro, se presentan a continuación: 1. Los niños menores de 9 kilos, menores de 1 año o que no tienen un buen control cefálico, deben viajar en el automóvil en una silla adecuada para su edad y mirando hacia la parte posterior del automóvil. 2. Nunca se debe colocar esta silla en el asiento delantero, mirando hacia atrás cuando haya una bolsa autoinflable (airbag) delantera. 3. Un niño mayor de un año y con un peso entre 9 y 18 kilos se puede colocar en la silla de seguridad adecuada para su edad en el asiento trasero, mirando hacia delante y con el cinturón pasando sobre los hombros. 4. Los cinturones de seguridad que se colocan automáticamente al cerrar el automóvil, se deben usar en niños que pesen entre 18 y 36 kilos o midan más de 148 centímetros. Se debe asegurar que el cinturón pase sobre una zona ósea y no tejidos blandos; uno debe pasar sobre las caderas yel otro sobre la clavícula, el esternón y terminar en la cadera (sin pasar sobre el cuello o cara del niño). 5. El cinturón de seguridad del automóvil se puede usar en niños entre 18 y 36 kilos o que midan más de 148 centímetros, siguiendo las mismas indicaciones de uso del punto anterior. Los pies del niño deben ser suficientemente largos para doblar al borde del asiento. 6. Los niños menores de 12 años no deben sentarse en el asiento delantero cuando tiene una bolsa autoinflable de seguridad (airbag). Otras medidas de prevención contra los accidentes de tránsito incluyen campañas de educación para los peatones sobre el respeto a las leyes de tránsito, evitar el consumo de alcohol u otras sustancias alucinógenas al conducir. Para prevenir el ahogamiento, se recomienda cercar las zonas de riesgo (piscinas, lagos) o utilizar mecanismos de seguridad especiales. Los niños mayores de 5 años deben aprender a nadar. Los detectores de humo son elementos efectivos en la prevención de quemaduras, asfixia por inhalación de humo y muerte. Si se posee un arma de fuego, debe guardarse descargada y bajo llave. Actualmente existen armas inteligentes que sólo pueden ser disparadas por sus dueños, para reducir el riesgo de suicidios o lesiones no intencionadas. Para prevenir obstrucción de vía aérea por cuerpo extraño, que es una causa común de muerte en menores de 5 años,

se debe evitar el uso de objetos de alto riesgo como: objetos o juguetes pequeños, bombas y comida (salchichas, dulces redondos, nueces, semillas, uvas y crispetas de maíz). Igualmente, no permitir que el niño coma mientras juega, corre o realiza otras actividades de riesgo (1).

Reanimación cardiopulmonar pronta y efectiva La reanimación cardiopulmonar básica pronta y efectiva es fundamental para que el niño recupere su circulación espontánea y no haya compromiso neurológico significativo. Se describirán los cambios en la reanimación cardiopulmonar básica, según la Sociedad Americana de Cardiología más importantes a partir del 2000 y se hará énfasis en los cambios más significativos a partir del 2005. Se debe hacer la secuencia así: 1. Confirmar que la escena es segura para el reanimador. No entrar a zonas de riesgo (incendios, lagunas, áreas violentas, etc.), sin personal de apoyo, elementos de seguridad o conocimiento del área. 2. Estimular al niño y confirmar si se encuentra en paro cardiopulmonar, preferiblemente en la cabeza, plantas y zona dorsal en el lactante y llamarlo cerca al oído al niño mayor, sin sacudirlo, si hay sospecha de trauma cervical (figuras 1 y 2). Si está acompañado, alguien debe llamar al sistema médico de emergencia.

Figura 1. RCP en lactantes. Verificar la respuesta del bebé. (No sacudirlo si hay sospecha de trauma).

Figura 2. RCP en niños. Verificar la respuesta deÍ bebé. (No sacudirlo si hay sospecha de trauma).

8/ REANIMACiÓN CARDIOPULMONAR PEDIÁTRICA BÁSICA. ANÁLISIS CRíTICO DE LAS NUEVAS GUíAS 2005

3. Colocarlo en posición adecuada para realÍzar la reanimación. Si está en decúbito prono, se voltea "en bloque" a posición decúbito supino, para realizar una buena reanimación (figuras 3a y 3b). Si tiene trauma, se coloca cualquier tela en forma de una "bufanda" para mantenerlo en posición estable, ya que no hay disponibilidad de collares en menores de 1 año (figura 3c).

Figura 4a. Sin trauma.

Figura 3a., Decúbito prono.

Figura 4b. Con trauma. Figura 3b. Decúbito supino.

Figura 5. RCP en niños. Abrir la vía/aérea. Figura 3c. Inmovilización del cuello en lactante con trauma cervical "Bufanda" cruzada en la parte anterior.

1. Iniciar el A, B, C de la reanimación. 2. Abrir la vía aérea (figuras 4a, 4b y 5). 3. Buscar si el niño está respirando, haciendo el MES, por un tiempo máximo de 10 segundos (5 a 10 segundos) (figuras 6 y 7).

M: Mirar si respira. E: Escuchar si hay respiración, acercándose al niño. S: Sentir el hálito de la respiración. Si respira: se confirma que tiene pulso y se coloca en

posición de recuperación.

Figura 6. RCP en lactantes. MES. Mirar la expansión torácica, escuchar y sentir si respira durante 5 a 10 segundos. SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

131

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Figura 7. RCP en niños. Realizar el MES durante 5 a 10 segundos.

Si no respira: 1. En menores de un año se pone una almohada o rollo pequeño debajo de los hombros, para evitar la flexión del cuello producida por el occipucio prominente y la obstrucción por la lengua en una víctima inconsciente (figura 4a). 2. Se coloca la cabeza en posición de "olfateo" (sin flejar o hiperextender el cuello, porque se obstruye la vía aérea) y se dan 2 ventilaciones de rescate, permitiendo exhalar aire entre cada ventilación. Se r~comienda dar la ventilación con máscara facial o máscaras de barrera. 3. La respiración debe ser rápida (de 1 segundo), evitar hiperventilar y asegurar una frecuencia respiratoria de 12 a 20 por minuto (cada 3 a 5 segundos). 4. Se da sólo la cantidad de aire que hay en la boca (para evitar complicaciones como broncoaspiración, neumotórax o distensión abdominal) y que permita expandir el tórax en forma suficiente (aproximadamente 5-7 rnlIkg de volumen corriente). 5. En lactantes se puede dar la ventilación por la boca y nariz (boca del reanimador - boca y nariz del paciente) (figura 8) y a partir del 2005 se menciona que si se prefiere sólo por boca (boca-boca) o sólo por la nariz (boca-nariz), lo importante es que se realice la maniobra en forma adecuada. 6. En niños mayores de un año hasta que tengan caracteres sexuales secundarios (12-14 años), se da la ventilación igual que a los adultos, tapando la nariz y dando la ventilación boca-boca (figura 9). 7. Si no hay expansión torácica, se reposiciona la vía aérea y reintenta la ventilación. Si no hay éxito, se trata como una obstrucción de la vía aérea (ver adelante). 8. Cuando se va a dar ventilación con bolsa-máscara, el reanimador se debe colocar detrás del paciente y si va a dar sólo ventilación se sostiene con una mano la máscara y con la otra se comprime la bolsa. Si pretende dar ventilación y compresión, se mantiene en posición la máscara con una mano y se suelta la mano que está comprimiendo la bolsa para realizar la compresión torácica desde atrás. Se puede ventilar con bolsa-máscara utilizando la técnica de los dedos pulgar e índice, haciendo una "c" sobre la

máscara (no "u", ni "n") (figura lOa) y el resto de dedos haciendo una "E" sobre la mandíbula inferior (figura 1Ob). La autora recomienda comprimir la bolsa sólo con el 4to y 5to dedos, para no excederse en presión (figura 1Oc), mientras que en niños se puede comprimir con el 3er, 4to y 5to dedos (figura 11). La máscara no debe cubrir los ojos o sobrepasar la mandíbula. En lactantes hasta el año se usan bolsas de 450 a 500 mI (figura 12), niños hasta los 8 años, bolsas hasta 1000 mI (figura 13) y en niños mayores de 8 años se usan hasta 1,5 litros. 9. Si hay sospecha de trauma cervical (politraumatismo, electrocución y en algunos casos de síndrome de ahogamiento) se debe abrir la vía aérea con tracción mandibular hacia delante y sin hiperextender o retraer el cuello hacia atrás. Se recomienda que cuando hay un re animador, no se suelte en ningún momento la vía aérea y se sostenga permeable con una sola mano, mientras se realiza la compresión torácica con la otra (figura 14a). Se explica en la figura la manera de realizar la maniobra de apertura de la vía aérea si hay dos reanimadores (figura 14b). 10. Una vez se realiza soporte de la vía aérea avanzada (intubación orotraqueal, máscara laríngea, etc.), la compresión torácica se realiza sin interrupción. Se aseguran 100 compresiones por minuto, sin parar, para dar 8 a 10 ventilaciones por minuto (cada 6 a 8 segundos).

Figura 8. RCP en lactantes. Ventilación dlbriendo boca y nariz del bebé con la boca del reanimador (o solo boca o solo nariz).

Figura 9. RCP en niños. Ventilación cubriendo la boca del niño con la boca del reanimador y tapando la nariz.

8/ REANIMACiÓN CARDIOPULMONAR PEDIÁTRICA BÁSICA. ANÁLISIS CRíTICO DE LAS NUEVAS GUíAS 2005

Figura 12. RCP en lactantes. Bolsa de 450-500 mI. para dar ventilación en lactantes menores de 1 año.

Figura lOa. "C" sobre la máscara.

Figura 13. RCP en niños. Bolsa de 1000 mI. para dar ventilación en niños de 1 a 8 años.

Figura lObo "E" 3 dedos en la zona ósea.

Figura l4a. Apertura de la vía aérea con un solo reanimador.

Figura lOco Compresión con 4to ySto dedo.

Figura l4b. Apertura de la vía aérea con dos reanimadores.

Compresiones torácicas

Figura 11. RCP en niños. Ventilación con bolsa-máscara (maniobra E-C) cuando hay 1 y 2 reanimadores. Comprimir bolsa con 3 dedos (3ero, 4to y Sto dedos) para no excederse en presión.

a. Se coloca al paciente en una superficie firme y plana y se retira la ropa del tórax. b. Se determina si hay signos de circulación en un tiempo máximo de 10 segundos. En el personal que no es de la

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

133

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

c.

d. e.

f.

g.

h.

1.

j.

salud (legos) se debe mirar si tose, se mueve" o respira en un tiempo menor de 10 segundos y no se palpa el pulso. Para el personal de salud se debe buscar en menores de 1 año, el pulso braquial, colocando 2 dedos en la zona interna del brazo, entre el codo y el hombro (figura 15) o el femoral (umbilical en recién nacido) y el pulso carotídeo en niños mayores de 1 año, durante 10 segundos. Se debe palpar siempre del lado más cercano al re animador (figura 16). Si se encuentran menos de 10 pulsaciones en 10 segundos (menos de 60 pulsaciones por minuto), hay evidencia de paro cardíaco y está indicada la compresión torácica. Se comprime un tercio a la mitad (30 a 50%) del tórax en lactantes y niños. A partir del 2005, se hace mayor énfasis en la "calidad de la RCP": 1. Presione más fuerte, más rápido y evite interrupciones. Se deben minimizar las intenupciones ya que cuando no se comprime el tórax, no hay adecuado flujo sanguíneo cardíaco, ni cerebral. 2. Permita descompresión completa torácica y no hiperventile. Si hay un reanimador (recién nacido hasta el año), éste realiza la compresión toráciqa con dos dedos (inmediatamente debajo de una línea imaginaria entre los pezones, en tercio inferior estemal), sin que toque la apófisis xifoidea. Ésta técnica de "Dos dedos en el tórax" facilita una más rápida transición entre la compresión torácica y la ventilación, así como menos intenupciones entre cada compresión. Ahora se considera una técnica aceptable con 2 reanimadores (figura 17a). En la figura 17b se muestra la manera de hacer la compresión, mientras se mantiene abierta la vía aérea en caso de trauma cervical. Si hay dos reanimadores (RN hasta el año), se prefiere la técnica de 2 pulgares y 2 manos rodeando el tórax, como "exprimiendo el tórax del bebé", que produce una mayor presión sistólica y diastólica cuterial, mayor perfusión coronaria y mayor profundidad y fuerza de contracción por más tiempo (figura 18). Si se encuentra 1 reanimador con un niño mayor de 1 año hasta los 12-14 años, puede realizar la compresión torácica en el centro del pecho, entre los pezones, con una o con dos manos (algunos estudios muestran mayor efectividad y mayor presión generada con 2 manos) (figura 19). Si hay dos reanimadores, igualmente se puede realizar con 1 ó 2 manos, mientras que se realice en forma óptima (figura 20). Se debe asegurar, en lactantes mayores de 1 mes y niños, una frecuencia cardíaca (FC) mínima de 100 latidos por minuto. Un reanimador (en lactantes mayores de 31 días de vida hasta la edad adulta) realiza 30 compresiones, en un tiempo máximo de 23 segundos (promedio 16 a 18 segundos), por cada 2 ventilaciones. Se repiten 5 ciclos de 30x2, durante 2 minutos para asegurar una FC de 100 lpm. Ya no

k.

1.

m.

n.

se realizan ciclos de Sxl, porque modelos matemáticos soportaron que se producía una mayor presión de perfusión coroncu'ia con menos intenupciones y se observó que con cada intenupción, se necesitaban muchas compresiones torácicas para restaurar la perfusión ~oronaria. Dos reanimadores (en lactantes mayores de 31 días de vida hasta que tengan caracteres sexuales secundarios) realizan 10 ciclos de 15 compresiones por cada 2 ventilaciones (lSx2), durante 2 minutos. Los lactantes, sin traum~ craneoencefálico o cervical, pueden ser transportados eficazmente durante la reanimación sobre el antebrazo del reanimador, mientras que se realizan las compresiones y ventilaciones (figura 21). Ya que la mayoría de paros cardionespiratorios (PCR) en niños son secundarios a la asfixia, se ha comprobado que la compresión torácica (CT) y la ventilación son superiores a sólo CT o sólo ventilación. Los reanimadores deben turnarse cada dos minutos para realizar las compresiones, en un tiempo máximo de 5 segundos (1, 2, 4,-7).

Figura 15. RCP en lactantes. Palpación de pulso bragllial.

Figura 16. RCP en niños. Palpación de pulso carotídeo.

Figura 17a. Un reanimador en lactante sin trauma.

8/ REANIMACiÓN CARDIOPULMONAR PEDIÁTRICA BÁSICA. ANÁLISIS CRíTICO DE LAS NUEVAS GUíAS 2005

Figura 17b. Un reanimador en lactante con trauma.

Figura 20. RCP en niños. Compresión torácica cuando hay 2 reanimadores. Maniobra con dos manos. '

Figura 18. RCP en lactantes. Compresión torácica cuando hay 2 reanimadores (abrazar y "exprimir" el tórax).

;'

Figura 21. RCP en lactantes. Transporte de un lactante en paro cardiorrespiratorio con realización de compresión torácica y ventilación.

Desfibrilación en lactantes y niños

Figura 19. RCP en niños. Compresión torácica cuando hay 1 reanimador. Maniobra con lodos manos.

Los desfibriladores automáticos externos (DEA's) son sofisticados equipos computarizados que se conectan a una víctima sin pulso por medio de unas paletas adhesivas o unos electrodos especiales. Sólo recomiendan administrar choques si el ritmo cardíaco de la víctima es un ritmo desfibrilable (fibrilación ventricular).

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

135

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

La prevalencia de ritmos desfibrilables puede ser mayor en niños con enfermedad cardíaca congénita, miocarditis o ingestión de medicaciones o toxinas que predispongan arritmias. La sobrevida de estos paros extrahospitalarios varía entre 3 y 17% en la mayoría de estudios realizados y estos niños quedan con un compromiso neurológico significativo. Los desfibriladores convencionales monofásicos, en los cuales la corriente va solo en una dirección y requieren dosis hasta 360 Joules en adultos (figura 22a) son los recomendados en menores de 1 año o menores de 10 kilos con paletas o electrodos pediátricos (figura 23). No hay estudios suficientes para recomendar el uso de desfibriladores automáticos externos (DEA's) en menores de 1 año. En los mayores de 1 año hasta 8 años (o 25 kilos) se pueden usar desfibriladores convenciones con paletas o electrodos de adultos (figura 24), los desfibriladores automáticos externos bifásicos (DEA) pediátricos (con dosis desde 1 ó 2 joules hasta 120,150 o 200, figura 22b), desfibriladores con cables atenuadores de energía (en la unión con el electrodo) o con electrodos de mayor grosor que aumenten la impedancia y así disminuyan la energía. Se creó recientemente un DEA con un solo electrodo anterior con un "switch" o llave para cambiar la dosis de adultos a niños. Si el re animador está con un niño de 1 a 8 años y no tiene electrodos pediátricos, puede utilizar los electrodos de adultos', siempre y cuando éstos no se toquen uno con otro.

Figura 23. RCP en lactantes. Desfibrilador pediátrico para menor de ,1 año « 10 kilos).

Figura 22a. Desfibrilador pediátrico convencional.

Figura 24. RCP en niños. Desfibrilador pediátrico para mayor de 1 año hasta 8 años « 25 kilos)

Figura 22b. Desfibrilador externo automático DEA pediátrico.

Posición de los electrodos: 1. Un electrodo en zona infraclavicular derecha (antero-superior) y otro en zona apical (inferolateral o axilar media) Clase Ha (figuras 25a y 26). 2. Electrodos en las paredes laterales torácicas derecha e izquierda (Biaxilar). Clase Ha 3 . Un electrodo en zona apical usual y, otro posterior, izquierdo o derecho Clase Ha (figura 25b).

8/ REANIMACiÓN CARDIOPULMONAR PEDIÁTRICA BÁSICA. ANÁLISIS CRíTICO DE LAS NUEVAS GUíAS 2005

2. Desfibrilar 1 vez a 2 JI/kg, dar 2 minutos de RCP y verifi-' car el ritmo. 3. Desfibrilar 1 vez a 4 Jl/kg, dar 2 minutos de RCP [Dosis de adrenalina 1:1000 (ampolla sin diluir) o 1:10000 (ampolla diluida hasta 10 cc), ambas a 0,1 ml/kg cada 3/ a 5 minutos sin parar la reanimación] y verificar el ritmo. 4. Desfibrilar 1 vez a 4 Jl/kg, dar 2 minutos de RCP [Colocar medicaciones-amiodarona (5 mg/kg en bolo), lidocaína (1 mg/kg en bolo) o sulfato de magnesio (25-50-mg/kg IV o lO) de acuerdo a la etiología del paro] y verificar el ritmo. 5. Verificar posibles causas de alteraciones en el ritmo cardíaco. Reiniciar la secuencia desde 2. Figura 25a. RCP en lactantes. Colocación del desfibrilador pediátrico en menores de 1 año « 10 kilos). No DEA. Un electrodo en zona infrac1avicular derecha (antero-superior) y otro en zona apical (infero-Iateral o axilar media)

Figura 25b. RCP en lactantes. Colocación del desfibrilador pediátrico en menores de 1 año « 10 kilos). No DEA. Un electrodo en zona infrac1avicular derecha (antero-superior) y otro en zona apical (infero-Iateral o axilar media).

Figura 26. RCP en niños. Colocación del desfibrilador pediátrico en niños mayores de 1 año hasta los 8 años « 25 kilos)

Secuencia y dosis de des fibrilación en fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso en lactantes y niños: 1. Iniciar RCP.

Situaciones especiales: 1. Víctima menor de 1 año. No hay estudios suficientes para recomendar el uso del DEA. 2. Víctima con mucho vello. Rasurar o retirar el vello con los parches adhesivos, ya que el vello se puede adherir al electrodo y no permite la adhesión a la piel, aumentando la impedancia e imposibilitando un buen análisis del ritmo. 3. Víctima con agua en el tórax. Secar muy bien antes de desfibrilar o de lo contrario el agua puede 'conducir la electricidad del shock por todo el tórax sin llegar en dosis suficiente al corazón del paciente, además de favorecer quemaduras. 4. Víctima con marcapaso o desfibrilador automático implantable (DAI). Colocar el electrodo por lo menos a 2,5 cm de distancia, ya que si se coloca el electrodo sobre el dispositivo puede bloquear la transferencia de energía hacia el corazón. 5. Víctima con parche de medicación (nitroglicerina, nicotina, antiinfiamatorio, hormonal, antihipertensivo, etc.). Se debe retirar el parche y limpiar muy bien, de lo contrario bloquearía la transferencia de energía o podría quemar al paciente. 6. Uso de celulares. Interfieren o bloquean la transferencia de energía al corazón. 7. Automóviles en movimiento. Deben parar cuando se está analizando el ritmo y cuando se va a desfibrilar, ya que de lo contrario, impide un buen análisis del ritmo (5). A partir del 2005 se le da más importancia a las causas cardiovasculares de pafo cardíaco en niños, por lo que se dan las siguientes recomendaciones: Las prioridades para el colapso no súbito o no presenciado en niños son: • Comenzar RCP inmediatamente Activar el SME Pedir un DEA. Las prioridades para colapso súbito y presenciado en niños son: Activar el SME / Pedir un DEA Comenzar RCP Intentar desfibrilación.

SECCiÓN 1: CONCEPTOS BASICOS

137

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Esto se explica por un análisis que realizó Weisfeldt & Baker (JAMA 2002) sobre las fases del paro cardiorrespiratorio. Dividió en 3 fases: a. Fase eléctlica (plimeros 4 minutos de paro). Con"esponde, en la cadena de sobrevida del adulto, a atención temprana. En los primeros 4 minutos de paro hay más posibilidad de que el paciente salga del paro por medio de la desfibdlación. b. Fase circulatoria (de 4 a 10 minutos). Corresponde, en la cadena de sobrevida del adulto, a RCP temprano y DEA temprana. La sobrevida del paciente aumenta, si se realizan 2 minutos de reanimación cardiopulmonar. c. Fase metabólica (más de 10 minutos de paro). Corresponde, en la cadena de sobrevida del adulto, a la atención avanzada.

ciente expulse el objeto que causa la obstrucción o se torne inconsciente. Se puede realizar en niños grandes la maniobra de "3 pies" para "rodar" el paciente en caso de que pierda el conocimiento y así no se caiga sobre el re animador o lo tumbe (figura 27). Si no se logra desobstruir el paciente con esta maniobra, se pueden intentar las compresiones torácicas (Clase IIB). La maniobra de compresión torácica igualmente, se puede usar en niños obesos en los que no es fácil rodear el abdomen (clase indeterminada) (4, 5).

Obstrucción de vía aérea por cuerpo extraño (OVACE) Una vez se diagnostica la obstrucción grave (antes denominada completa) de la vía aérea en niños, se debe actuar inmediatamente, ya que ésta provoca la muerte en niños menores de 5 años en un 90% y en lactantes en un 65%. Para identificarla se debe saber, que el signo universal de obstrucción de la vía aérea por un cuerpo extraño, es llevarse una mano al cuello, colocando el índice y el pulgar sobre el mismo. Para simplificar la terminología, se ha clasificado la obstrucción en: 1. Obstrucción leve (antes denominada incompleta) de vía aérea en lactante o niño. Cuando el niño puede toser o hablar no hay que interferir, sólo incitarlo a que siga tosiendo. 2. Obstrucción grave (antes denominada completa) de vía aérea en lactante o niño. Se observa al paciente con mala entrada de aire, aumento de la dificultad para respirar, tos silenciosa, cianosis o incapacidad para hablar o respirar. El re animador sólo debe intervenir inmediatamente si hay obstrucción grave de la vía aérea y debe preguntar: ¿ Se está asfixiando? ¿Le puedo ayudar? Y si el niño asiente, es que necesita ayuda.

Niño con OVACE consciente (Mayor de 1 año hasta tener caracteres sexuales secundarios, 12 a 14 años). El re animador debe sentarse o arrodillarse, poner al niño en su regazo y realizar la maniobra de "compresión abdominal" (antiguamente denominada de Heimlich, pero ya no se llamará así para simplificar la terminología). Se coloca una mano empuñada, mirando el pulgar hacia la pared abdominal y la otra encima de la misma, en la zona epigástrica (línea media imaginada entre el ombligo y la apófisis xifoides) y realizar movimientos rápidos hacia adentro y arriba, con el fin de hacer presión intraabdominal y permitir que el objeto que causa la obstrucción, sea expulsado y el paciente se desobstruya. Se repite lo antedor hasta que el pa-

Figura 27. OVACE en niño consciente. Realizar 5 presiones abdominales y repetir ciclos de 5, hasta que el paciente quede inconsciente o expulse el objeto extraño. Maniobra de "3 pies" para "rodar" el paciente en caso de que pierda el conocimiento.

Niño con OVACE inconsciente (Mayor de 1 año hasta tener caracteres sexuales secundatios, 12 a 14 años). Si pierde el conocimiento, se llama al sistema médico de emergencia (SME) en el momento apropiado, se coloca al niño en posición adecuada sobre una superficie lisa y: Se realiza reanimación cardiopulmonat" y lo único que se adiciona es que cada vez que se abre la vía aérea, se busca si hay un cuerpo extraño. Si lo hay, se hace un barrido con el dedo más delgado para intentar extraerlo. Nunca se hace barrido a ciegas. " Se realiza reanimación hasta que el paciente's.e recupere o hasta que llegue ayuda avanzada (figuras 28, 29 y 30).

Figura 28. OVACE en niño inconsciente. A - Abrir vía aérea. No realizar maniobra "a ciegas" de extracción del cuerpo extraño. Solo extraerlo si se observa el mismo.

8/ REANIMACiÓN CARDIOPULMONAR PEDlÁTRICA BÁSICA. ANÁLISIS CRíTICO DE LAS NUEVAS GUíAS 2005

Figura 29. OVACE en niño inconsciente. B - Dar 1 ventilación y si no expande el tórax, reposicionar la cabeza y repetir otra ventilación. Figura 31h. OVACE en lactante consciente. Desobstrucción de la vía aérea de un lactante. 5 "palmadas en la espalda" con apoyo.

Figura 30. OVACE en niño inconsciente. C - Realizar nuevamente compresiones torácicas (30 x 2 con 1 solo re animador ó 15 x 2 con 2 reanimadores).

Lactante menor consciente

(Mayor de un mes y menor de un año). Se coloca al lactante en decúbito prono (boca abajo), sobre el antebrazo del reanimador (con la cabeza más baja que el cuerpo), sosteniendo firmemente la cabeza en la zona mandibular con dos dedos (índice y pulgar, teniendo cuidado de no comprimir tejidos blandos en el cuello (figura 31a). Se puede colocar el antebrazo sostenido sobre la pierna del reanimador (figura 31 b). Se realizan 5 "palmadas en la espalda" en zona interescapular con la base de la palma de la mano y posteriormente se voltea como una unidad (o en sándwich), al otro antebrazo, decúbito supino (boca arriba), mientras que se sostiene firmemente la cabeza y el cuello, realizando 5 compresiones bruscas en el pecho (figura 31 c). Se repite lo anterior hasta que el paciente expulse el cuerpo extraño o se torne inconsciente.

Figura 31a. OVACE en lactante consciente. Desobstrucción de la vía aérea de un lactante. 5 "palmadas en la espalda"sin apoyo.

Figura 31c. OVACE en lactante consciente. Desobstrucción de la vía aérea de un lactante. 5 "compresiones bruscas en el pecho".

Lactante menor inconsciente

(Mayor de un mes y menor de un año). Si pierde el conocimiento, se llama al sistema médico de emergencia (SME) en el momento apropiado, se coloca al lactante en posición adecuada sobre una superficie lisa y: Se realiza reanimación cardiopulmonar y lo único que se adiciona es que cada vez que se abrela vía aérea, se busca si hay un cuerpo extraño. Si lo hay, se hace un barrido con el dedo más delgado para intentar extraerlo. Nunca se hace barrido 'a ciegas. Se realiza reanimación hasta que el paciente se recupere o hasta que llegue ayuda avanzada (figuras 32, 33 y 34).

Figura 32. OVACE en lactante inconsciente. A - Abrir vía aérea. No realizar maniobra "a ciegas" de extracción del cuerpo extraño. Solo extraerlo si se observa el mismo.

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

139

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Figura 35. Inmovilización cervical con collar pediátrico.

Reanimación pediátrica avanzada

Figura 33. OVACE en lactante inconsciente. B - Dar 1 ventilación y si no expande el tórax, reposicionar la cabeza y repetir otra ventilación.

Incluye estabilización, transporte adecuado y rehabilitación. Se recomienda que haya una comunicación estrecha entre el sistema médico de emergencia y los centros especializados, para lograr la transferencia rápida del paciente para su pronto tratamiento, recuperación de la función biológica y mejoría del pronóstico. No se trata en este artículo.

Resumen

Figura 34. OVACE en lactante inconsciente. C - Realizar nuevamente compresiones torácicas (30 x 2 con 1 solo reanimador ó 15 x 2 con 2 reanimadores) .

Activación del sistema médico de emergencia (SME) Se debe llamar al sistema médico de emergencia (SME) luego de 1 minuto de reanimación o antes de comenzar la reanimación, de acuerdo a la etiología (igualmente en algunas situaciones especiales mencionadas). Cada ciudad tiene un número para tener acceso al sistema médico de emergencia. Lo más importante es un único número nacional, fácil de recordar (como el 911 en Estados Unidos), que ya funciona en Bogotá yen un futuro cercano funcionará en toda Colombia como el "123". Una vez se va a transportar el paciente, se puede proceder a colocar el collar cervical, para asegurar una posición óptima y la permeabilidad de la vía aérea (figura 35).

Los expertos hallaron beneficio educativo en simplificar las técnicas de entrenamiento y unificar las ratas de compresiónventilación en lactantes, niños y adultos. En general, se recomienda realizar cinco ciclos de 30 compresiones por 2 ventilaciones ó 2 minutos de reanimación en lactantes mayores de 1 mes hasta la edad adulta. La excepción a esta regla son los neonatos (se manejan diferente a todos) y cuando hay 2 reanimadores en niños desde el mes de vida hasta tener caracteres sexuales secundarios (12 a 14 años), en los que se realizan 15 compresiones por 2 ventilaciones, durante 2 minutos o diez ciclos. Se debe comenzar con ventilación (2 iniciales de rescate) y terminar con ventilación (30x2) y hacer una pregunta y responderla inmediatamente, siguiendo la secuencia así: ¿Está solo un reanimador? Inicie RCP básico (o según la etiología "llame primero" al SME). ""-,, ¿Hay dos reanimadores? Uno de ellos llame al SME. ¿Respira el niño? Sí: Colóquelo en posición de recuperación (si no sospecha trauma cervical). No: Confirme con el MES que no respira y realice 2 ventilaciones de rescate. ¿Tiene pulso? Sí: Vigile la ventilación (A y B). • No: En mayores de 1 mes de vida, realice 30 compresiones cardíacas y alterne con las ventilaciones (30x2, 30x2, 30x2 ... 5 veces o durante 2 minutos). Recordar que cuando hay 2 reanimadores, se realizan 15 compresiones por 2 ventilaciones. ¿Pasaron dos minutos y no ha llamado al SME? Llame al SME.

8/ REANIMACiÓN CARDIOPULMONAR PEDIÁTRICA BÁSICA. ANÁLISIS CRíTICO DE LAS NUEVAS GUíAS 2005

¿Recuperó circulación y sigue en paro respiratorio? Continúe 1 ventilación cada 3 a 5 segundos [Dar una frecuencia respiratoria (FR) de 12 a 20 por minuto].

y manejo individualizado según la condición clínica del pa-' ciente.

Referencias La Sociedad Americana de Cardiología y otras Fundaciones de otros países han realizado una buena labor en el campo de la reanimación, ya que han logrado simplificar algunas técnicas y procedimientos con el fin de hacerlo fácil para todo el mundo y procurar que todos recordemos con mayor rapidez la acción, en el momento de un evento de emergencia. En niños es importante, como primera medida, la prevención de los accidentes y si esto no es posible, debemos hacernos un mapa mental, con una secuencia lógica a seguir para realizar una reanimación pronta, efectiva y certera. Se recomienda siempre consulta con especialista pediatra, neonatólogo, cardiólogo pediatra o intensivista pediatra,

l. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Pals Provider Manual. American Heart Association 2000. Pals Provider Manual. American Heart Association 2005. Handbook of emergency cardiovascular care for healthcare providers. American Heart Association 2005. Currents in Emergency Cardiovascular Careo Citizen CPR Foundation, Inc y American HeartAssociation. Invierno 2005-2006. Vol. 16(4). Circulation DOI: 10.1161/ CIRCULATIONAHA.105.166550. Circulation 2005; 112; 1-5; originally published online Nov 28, 2005. Matiz Camacho H, Gutiérrez de Piñeres O. Arritmias cardíacas. Ed. Kimpres, 2006. p. 87-92. Guía para el manejo del paro en niños. En: Matiz Camacho H, Gómez H, Gómez A. Evidence Based Medicine Colombia. Soporte vital básico y avanzado. Análisis crítico de las guías 2005 de la Asociación Americana de Cardiología (AHA). Ed. Distribuna. Anexo 1. 2006. p. 238-243.

DONACiÓN DE ÓRGANOS

Anabel Vanin A, MD; Luis Armando Caicedo, MD

El trasplante de órganos y tejidos constituye la mejor y, en ocasiones, la única alternativa para el tratamiento del paciente con insuficiencia terminal de un órgano. Los avances en las técnicas quirúrgicas, los procedimientos intervencionistas, el manejo inmunosupresor y el cuidado intensivo, entre otros factores, han permitido que los resultados de este procedimiento sean actualmente muy satisfactorios. En el informe de 2005 del SRTR (Registro Científico de Receptores de Trasplante) en Estados Unidos, se presentan las tasas de sobrevida no ajustada del paciente a 1 y 5 años (1). Tabla 1. Sobrevida no ajustada del paciente a 1 y 5 años por órgano. Órgano

,

Sobrevida 1 año

Sobrevida 5 años

Riñón Donante cadavérico Donante vivo

94,6% 97,9%

81,1% 90,2%

Páncreas solo

96,2%

90,6%

Páncreas después de riñón

95,5%

84,4%

Riñón páncreas

95,3%

85,9%

La muerte cerebral se define como el cese ineversible de todas las funciones del cerebro, incluyendo el tallo cerebral (2). Los elementos fundamentales de este diagnóstico, establecidos desde 1968 por un comité ad hoc de la Escuela de Medicina de Harvard, son falta de respuesta, ausencia de movimientos y de respiración, ausencia de reflejos de tallo y coma, cuya causa ha sido identificada (3). El concepto de muerte cerebral como sinónimo de muerte del individuo ha sido progresivamente aceptado en la mayoría de los países y es la base para la utilización de los órganos y tejidos del donante cadavérico con fines de trasplante. Las estadísticas internacionales muestran que en todos los países existe una diferencia importante entre el número de enfermos que necesitan el trasplante y la disponibilidad de órganos de donante cadavérico. Qtal de pacientes 90.000 80.000 70,000

Hígado Donante cadavérico Donante vivo

86,8% 87,7%

73,1% 77,4%

60,000 50.000 40.000

Intestino

85,7%

53,5%

30.000

Corazón

87,5%

72,8%

20.000

Pulmón

83,0%

49,3%

10.000

Corazón pulmón

57,9%

40,2%

Fuente: Reporte anual de 2005 OPTN/SRTR.

Como en cualquier actividad clínica, el trasplante requiere de la presencia de 3 elementos: un paciente enfermo, un equipo de profesionales capacitado y un recurso tecnológico adecuado. Sin embargo, a diferencia de los demás procedimientos, el trasplante necesita un cuarto elemento de manera indispensable: el donante de órganos. Aunque en algunas situaciones puede realizarse trasplante de donante vivo, la mayoría de los pacientes depende de un donante cadavérico para la realización del procedimiento. Existen dos tipos de donante cadavérico: el donante en muerte cerebral y el donante a corazón parado. Para efectos de esta revisión vamos a dedicarnos principalmente al donante en muerte cerebral, si bien mencionaremos al final algunos aspectos del donante a corazón parado.

"90

'91

'92

'93

'94

'95

Pacientes en lista activa

'96

'97

'98

'99

'00

'01

Número de transplantes

Basado en datos de la OPTN a diciembre 31 de 2002 Fuente: www.unos.org

Las estrategias para aumentar el número de donantes son múltiples e incluyen utilización de donantes ancianos, donantes con criterios expandidos, donante vivo no relacionado o división del hígado donante para dos receptores (4). Por otro lado, las acciones tendientes a la concientización de la población hacia la donación de órganos, si bien necesarias, son costosas y generan resultados a largo plazo. La experiencia del modelo español demuestra que la estrategia más efectiva es el establecimiento de un programa de detección de donantes, basado en coordinadores de trasplantes bien entrenados, que trabajen en conjunto con los profesionales de unidades

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

de cuidado intensivo y servicios de urgencias en la conversión de donantes potenciales en donantes reales (5). Este proceso consta de 5 fases, que frecuentemente se superponen. Éstas son: 1. Detección y valoración clínica del donante potencial 2. Diagnóstico de muerte cerebral 3. Mantenimiento del donante potencial 4. Solicitud de donación-marco legal 5. Extracción y distribución de órganos y tejidos.

Detección y valoración clínica del donante potencial La definición de donante potencial no es uniforme en los diferentes estudios, por lo tanto el número reportado de donantes potenciales es muy variable. Va de 10.500 a 13.800 pacientes/año en Estados Unidos (6), 23,2 pmp/año en Reino Unido (7) a 60 pmp/año en España (8). En general, se considera donante potencial todo individuo con muerte cerebral que no tiene contraindicaciones absolutas para la donación. Sin embargo, el proceso de detección de donantes se inicia con la identificación de pacientes con patología cerebral grave, cuya situación neurológica se haya deteriorado a tal punto que la aparición de la muerte cerebral parezca inevitable. Las causas más importantes de muerte cerebral son: • Trauma craneoencefálico • Enfermedad cerebrovascular • Encefalopatía anóxica • Tumor cerebral primario. La detección de donantes potenciales depende de 3 factores fundamentales: • La existencia de profesionales directamente encargados de la identificación y el seguimiento de estos enfermos. Esto es, los coordinadores de trasplantes. • El desarrollo de protocolos que faciliten la detección de donantes potenciales. La colaboración del personal médico y paramédico que participa en el proceso de generación y mantenimiento de posibles donantes. La valoración clínica del donante (9) es un proceso sistemático que incluye: 1. Establecimiento de la causa de muerte, de forma clara y precisa. 2. Revisión de la historia clínica, con énfasis especial en: • Contraindicaciones absolutas • Hábitos personales 3. Estado de perfusión y oxigenación tisular 4. Exámenes de laboratorio. Contraindicaciones absolutas (10-13): Infecciones sistémicas • Neoplasias malignas, excepto algunos tumores primarios del SNC, Ca in situ de cérvix, Ca basocelular de piel.

• Enfermedades sistémicas con repercusión sobre los órganos a trasplantar. Tabla 2. Exámenes de valoración inicial del donante potencial.

Hemograma

AST,ALT

Glicemia

Amilasas

Creatinina

CK,MB

Electrolitos

Gases arteriales

PT,PTT, INR

ECG

Parcial de orina

Rx tórax

Tabla 3. Pruebas infecciosas de rutina.

HIV

Serología

HTLVI

Chagas

Antígeno de superficie HBV

Toxoplasma IgG

Anticuerpos HCV

CMVIgG

Diagnóstico de muerte cerebral El examen clínico neurológico es el estándar para la determinación de muerte cerebral y ha sido adoptado por la mayoría de los países. No sólo requiere una serie de pruebas clínicas cuidadosas sino también el establecimiento de la causa del coma, la certeza del carácter irreversible del mismo, la resolución de cualquier hallazgo clínico engañoso, el reconocimiento de posibles factores de confusión, la interpretación de los hallazgos de las imágenes neurorradiológicas y la realización de pruebas confirmatorias en caso de necesidad (14). Los parámetros prácticos para la determinación de la muerte cerebral en adultos (15, 16), propuestos por la Academia Americana de Neurología en 1995, son: 1. Criterios para diagnóstico clínico de muerte cerebral. A. Prerrequisitos: 1. Evidencia clínica o por imágenes de una lesión aguda de sistema nervioso central qlJe es compatible con el diagnóstico clínico de muerte cerebral. 2. Exclusión de condiciones médicas que puedan confundir la valoración clínica (trastornos hidroelectrolíticos, ácido-básicos o endocrinos severos). 3. Descarte de intoxicación por medicamentos o envenenamiento. 4. Temperatura corporal >= a 32°C. B. Hallazgos clínicos: 1. Coma o ausencia de respuesta cerebral motora al dolor en las 4 extremidades. 2. Ausencia de reflejos de tallo: a. Pupilas: Ausencia de respuesta a la luz. Tamaño: intermedio (4 mm) a dilatadas (9 mm).

b. Movimientos oculares: Ausencia de reflejo oculocefálico.

9 I DONACiÓN DE ÓRGANOS

Ausencia de reflejo oculovestibular. c. Sensación y respuesta motora facial: Ausencia de reflejo corneano. Ausencia de reflejo mandibular. Ausencia de gesticulación facial al estímulo doloroso. d. Reflejo faríngeo y traqueal: Ausencia de respuesta a la estimulación de la faringe posterior. Ausencia de tos con la succión bronquial. 3. Test de apnea positivo.

Il. Dificultades en el diagnóstico de muerte cerebral. Son condiciones que no permiten que el diagnóstico se realice sólo sobre bases clínicas. Se recomiendan pruebas confirmatorias. A. Trauma facial severo. B. Anormalidades pupilares preexistentes. C. Niveles tóxicos de sedantes, aminoglicósidos, antidepresivos tricíclicos, anticolinérgicos, antiepilépticos, drogas para quimioterapia o bloqueadores neuromusculares. D. Apnea de sueño o retención pulmonar severa que resulte en retención ,crónica de CO2 • IIl. Observaciones clínicas compatibles con el diagnóstico de muerte cerebral. Son manifestaciones clínicas que se presentan ocasionalmente y que no deben ser interpretadas como evidencia de función cerebral. A. Movimientos espontáneos de las extremidades diferentes de flexión patológica o respuesta de extensión. B. Movimientos similares a la respiración. C. Sudoración, rubor facial, taquicardia. D. Presión arterial normal sin soporte farmacológico o aumento súbito de la presión arterial. E. Ausencia de diabetes insípida. F. Reflejos tendinosos profundos, reflejos abdominales superficiales, respuesta de flexión triple. G. Reflejo de Babinski. IV. Pruebas confirmatorias. La muerte cerebral es un diagnóstico clínico. Se recomienda repetir la evaluación clínica, pero el intervalo es arbitrario. Las pruebas confirmatorias no son mandatorias pero sí deseables en pacientes en quienes componentes específicos del examen clínico no pueden ser adecuadamente realizados o evaluados. En orden descendente de sensibilidad, son: A. Angiografía cerebral B.EEG C. Ultrasonido doppler transcraneal D. Gamagrafía cerebral Tc99HMPAO. V. Documentación en la historia clínica. A. Etiología y carácter ilTeversible de la condición.

B. C. D. E.

Ausencia de reflejos de tallo. Ausencia de respuesta motora al estímulo doloroso. Ausencia de respiración con PC0 2 >=60 mmHg. Justificación de pruebas confirmatorias y resultado de las mismas. G. Repetición del examen neurologico. i

Diagnóstico de muerte cerebral en niños Las recomendaciones propuestas en 1987 por la Academia Americana de Pediatría para pacientes hasta de 7 años (17) incluyen períodos de observación según la edad: De 7 días a 2 meses: dos exploraciones clínicas y dos EEG separados por un intervalo de 48 horas. De 2 meses a 1 año: dos exploraciones clínicas y dos EEG separados por un intervalo de 24 horas. La segunda evaluación puede ser reemplazada por una gamagrafía que demuestre ausencia de flujo cerebral. De 1 a 7 años: dos exploraciones clínicas separadas por un intervalo de 12 horas. Si la causa es encefalopatía anóxica, el período de observación se extiende a 24 horas.

Mantenimiento del donante La muerte cerebral se asocia con una serie de cambios fisiopatológicos que comprometen de forma importante la pelfusión y oxigenación de los diferentes órganos, por lo que precisan un diagnóstico y tratamiento precoces y exactos para que el proceso de donación/trasplante se lleve a cabo con las mejores posibilidades de éxito. La progresión de la muerte cerebral resulta en la pérdida del 10%-20% de los donantes. Sin embargo, el uso de protocolos de manejo del donante permite mantener la estabilidad del mismo, minimizar las pérdidas y aumentar el número de órganos que pueden ser rescatados y trasplantados con resultados favorables (18). Objetivos terapéuticos TA diastólica> 90 mmHg FC < 100 PVC 8 10 cmH20 Temperatura> 35°C Glicemia > 200 mg/dl Diuresis> 1-2 cc/kg/hr - < 4 ccikg/hr

1. Mantenimiento hemodinámico La hipotensión es uno de los hallazgos más frecuentes en el paciente con muerte cerebral (19). Las causas principales son: Sangrado Hipovolemia secundaria a restricción de líquidos, uso de diuréticos o agentes hiperosmolares. Diuresis osmótica por hiperglicemia con glucosuria. Vasodilatación periférica por lesión del centro vasomotor. Diabetes insípida. Deterioro de la función miocárdica.

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

145

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Uno de los factores más importantes en la viabilidad y funcionamiento de un órgano trasplantado es la perfusión adecuada en el donante, por lo que es fundamental mantener una PA sistólica mínima de 90 o una PA media de 65.

hasta la CID. El manejo consiste en la transfusión de glóbulos rojos, plasma fresco y/o plaquetas para mantener los parámetros de coagulación dentro de límites normales.

5. Soporte ventilatorio Manejo

Líquidos: el primer paso es la expansión del volumen intravascular. La presión venosa central se utiliza como guía para la reposición de líquidos. El cristaloide de elección es el lactato de Ringer por su menor concentración de sodio (20). Puede usarse en combinación con coloides, en proporción 2/3-1/3. Inotrópicos: si después de la reposición de volumen persiste hipotensión, puede iniciarse dopamina, idealmente a dosis no mayores de 10 /lg/kg/min. En caso de persistir el choque, se usa noradrenalina en dosis de 2-10 /lg/kg/min, adrenalina a dosis no mayor de 0,1 /lg/kg/min o dobutamina 5-15 /lg/kg/min. En el donante en muerte cerebral pueden presentarse arritmias y diversos grados de bloqueo AV. Las causas son alteraciones hidroelectrolíticas, hipotermia, hipovolemia, hipoxemia, disfunción miocárdica, efecto de medicamentos o de origen central. Hasta 10% de los pacientes presentan paro cardíaco durante el proceso de donación.

2. Manejo hidroelectrolítico y metabólico Las alteraciones más frecuentes son hipernatremia e hipocalemia, aunque también puede haber hiponatremia, hipercalemia, hipocalcemia o hipofosfatemia. Su corrección es vital para evitar la aparición de aITitmias que puedan comprometer la situación hemodinámica. También es frecuente la presencia de hiperglicemia. Además de acidosis y cetosis, esta produce diuresis osmótica con grandes pérdidas urinarias de agua y electrolitos, por lo que debe ser manejada con insulina IV.

3. Mantenimiento de la temperatura La muerte cerebral provoca desaparición de los mecanismos centrales hipotalámicos de termorregulación y poiquilotermia. La incidencia de hipotermia en los donantes llega hasta el 86%. Da origen a múltiples alteraciones: vasoconstricción, depresión miocárdica, arritmias, hiperglicemia, alteraciones de función renal, disbalance hidroelectrolítico. El mejor tratamiento es la prevención de la hipotermia, manteniendo la temperatura corporal por encima de 35°C con medidas como uso de manta térmica y calentamiento de los líquidos IV y gases.

4. Mantenimiento de la coagulación Pérdidas sanguíneas, transfusiones previas con sangre citratada o hipotermia pueden producir trastornos de coagulación

Es necesario ajustar el ventilador con un volumen corriente de 10-12 ml/kg, la menor Fi0 2 posible y el menor PEEP posible que permitan mantener pH de 7,40, pC0 2 de 35-45 mmHg y p02 de 100 mmHg.

6. Mantenimiento endocrino A. Diabetes insípida. Resulta del déficit en la producción por los núcleos hipotalámicos o en la liberación por la hipófisis de hormona antidiurética. Se caracteriza por: • Diuresis> 4 cc/kg/hr • Densidad urinaria < 1005 • Hipernatremia • Osmolaridad plasmática> 300 mOsrnlkg y urinaria < 300 mOsrnlkg. El manejo inicial consiste en el reemplazo de líquidos y electrolitos. Si la poliuria es muy importante, se adiciona vasopresina IV 1-2 UI/hora o desmopresina 0.5-2 /lg IV cada 8 - 12 horas. B. Alteraciones del eje hipotálamo-adenohipófisis-tiroides. Novitzky demostró que la inducción experimental de muerte cerebral en animales se asociaba con una rápida depleción de los niveles sé"icos de T3 y T4, manteniéndose niveles normales de TSH, así como una caída significativa de los niveles de cortisol e insulina. Estos resultados fueron posteriormente confirmados en humanos (21). Así, se propuso un esquema de terapia de reemplazo hormonal con T3 2 /lg, cortisol 100 mg e insulina 10-30 UI, repetido cada 1-2 horas. Los resultados son controversiales, mostrando algunos trabajos aumento significativo en el número de órganos trasplantados con este manejo (22), mientras que otros no encuentran evidencia suficiente para recomendar su utilización rutinaria (23). "'"

Solicitud de donación Una de las razones más importantes para la escasez de donantes es la negativa familiaI" a la donación de órganos, que ha sido reportada de 46% en Estados Unidos (6), 41 % en el Reino Unido (7) y 13,6% en España (24). La entrevista de donación es, entonces, una paI"te fundamental del proceso de donación y trasplante. La metodología con que se realiza puede ser sistemáticamente enseñada y es el coordinador de trasplantes la persona que cuenta con los elementos necesarios para brindar a la familia la información necesaria y establecer la relación de ayuda que se requiere (25). Las causas de la negativa familiar han sido establecidas en un estudio con 205 familias en España (26). Éstas son:

9/ DONACiÓN DE ÓRGANOS

• • • • • • • • • •

No comprenden la muerte cerebral- 50%; Desconocen el deseo del posible donante - 27%. Problemas con la imagen y/o integridad del cadáver 15%. La familia no desea donar - 22 %. Problemas sociales - 16%. El fallecido no quería ser donante - 14%. Problemas religiosos - 13%. Deseo de llevar el cadáver a casa - 10% Problemas con el hospital y/o los profesionales - 5%. Negativa asertiva - 2%.

Con los argumentos adecuados, la mayoría de estas negativas familiares pueden ser revertidas.

Marco legal La actividad de donación y trasplante de órganos y tejidos en Colombia está regida por el decreto 2493 del 4 de agosto de 2004 "por el cual se reglamentan parcialmente las Leyes 9 de 1979 y 73 de 1988, en relación con los componentes anatómicos" y la resolución 2640 de agosto 16 de 2005 "por medio de la cual se reglamentan los artículos 3, 4, 6 parágrafo 2, 7 numeral 10, 25 y 46 del Decreto 2493 de 2004 y se dictan otras disposiciones" (27). Los elementos más importantes son: • Define la muerte cerebral como el hecho biológico que se produce en una persona cuando en forma irreversible se presenta en ella ausencia de las funciones del tallo encefálico, comprobadas por examen clínico. • Establece la estructura de la Red de Donación y Trasplantes. • Determina los signos clínicos necesarios para el diagnóstico de muerte cerebral, que debe ser realizado por dos médicos no interdependientes ajenos al grupo de trasplantes, uno de ellos especialista en ciencias neurológicas. • Prohíbe la remuneración o cualquier tipo de compensación o retribución por la donación o suministro de un órgano o tejido. • Establece que la voluntad manifestada por la persona donante prevalecerá sobre la de sus deudos. • Presunción legal de donación: la donación se presume cuando una persona durante su vida se haya abstenido de ejercer el derecho que tiene a oponerse a que de su cuerpo se extraigan componentes anatómicos después de su fallecimiento y si dentro de las seis (6) horas siguientes a la ocurrencia de la muerte encefálica o antes de la iniciación de una necropsia, sus deudos no acreditan su condición de tales ni expresan su oposición en el mismo sentido. • Determina la obligatoriedad de la notificación de donantes potenciales y del permiso para realizar el rescate de órganos. • Fija las bases para la distribución de órganos. • Reglamenta la salida de componentes anatómicos y el trasplante a extranjeros.

Extracción y distribución de órganos y tejidos La técnica quirúrgica de extracción multiorgánica escapa al propósito de esta revisión. Los criterios geográficos y técnicocientíficos para la distribución de órganos están actualmentq (mayo de 2006) en proceso de definición en el Ministerio de Protección Social.

Donante a corazón parado Es aquel que presenta paro cardíaco antes del rescate de los órganos (28). En consecuencia, los órganos sufren una lesión isquémica de severidad y duración desconocidas. Esta isquemia en caliente es importante para la viabilidad y función del injerto, por lo que es esencial el enfriamiento de los órganos tan rápido como sea posible después de la asistolia. Originalmente se dividieron en 4 categorías clasificación de Maastricht (29): • 1. Muerto al ingreso • lI. Reanimación no satisfactoria • lII. En espera del paro cardíaco IV. Paro cardíaco después de la muerte cerebral V. Paro cardíaco en paciente hospitalizado (creada en 2003). G

G

Las categorías I y II son llamadas no controladas. Se utilizan los riñones de estos donantes con buenos resultados a largo plazo pero con una incidencia elevada de retardo en la función del injerto. Las categorías III a V son llamadas controladas. Aunque los órganos más usados son los riñones, hay reportes de trasplante de hígado y páncreas. Esta técnica es logísticamente demandante, por lo que su uso no se ha generalizado y en Colombia no se realiza este procedimiento.

Experiencia en la Fundación Clínica Valle del LiIi En el año 2005 se atendieron en la ciudad 201 alertas de donación, esto es, pacientes con Glasgow b,!-jo por un patología susceptible de llevar a la muerte cerebral. De,spués de descartar aquellos que no evolucionaron a muerte cerebral, tenían contraindicación para la donación, presentaron paro cardíaco antes del retiro de los/órganos o hubo negativa familiar a la donación, se rescataron órganos de 37 donantes efectivos. El porcentaje de negativas familiares fue 30%. El 81,2% de los donantes fueron multiorgánicos. El sistema de coordinación de trasplantes en el suroccidente colombiano se inició en 1996. Con su implementación, hemos logrado aumentar en 4 veces la detección de posibles donantes (48 en 1996, 201 en 2005). Igualmente, se ha aumentado en 3 veces el número de donantes efectivos (12 en 1996, 37 en 2005). Esto gracias al trabajo de tiempo completo y dedicación exclusiva de los médicos coordinadores de trasplantes, con el fin de detectar donantes potenciales y convertirlos en donantes reales. '

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

147

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Referencias 1.

2.

3.

4. 5.

6.

7.

8.

9.

10. 11.

12.

13.

14.

Port FK, Merion RM, Goodrich NP, Wolfe RA. Recent trends and results for organ donation and transplantation in the United States, 2005. Am J Transplant 2006; 6(5 Pt 2): 1095-100. Guidelines for the determination of death: report of the Medical Consultants on the Diagnosis of Death to the President's Commission for the Study of Ethical Problems in Medicine and Biomedical and Behavioral Research. JAMA 1981; 246: 2184-2186. A definition of irreversible coma: report of the Ad Hoc Committee of the Harvard Medical School to Examine the Definition of Brain Death. JAMA 1968; 205: 337-340. Gridelli B, Remuzzi G. Strategies for making more organs available for transplantation. N Engl J Med. 2000 Aug 10; 343(6): 404-10. Matesanz R, Miranda B. A decade of continuous improvement in cadaveric organ donation: the Spanish model. J Nephrol 2002; 15(1): 22-8. Sheehy E, Conrad SL, Brigham LE, Luskin R, Weber P, Eakin M, et al. Estimating the number of potential organ donors in the United States. N Engl J Med 2003; 349: 667-74. Barber K, Falvey S, Hamilton C, Collett D, Rudge C. Potential for organ donation in the United Kingdom: audit of intensive care records. BMJ 2006; 332: 1124-7. Navarro A, Escalante JL, Andres A. Donor detection and organ procurement in the Madrid region. Group of Transplant Coordinators of the Region ofMadrid. Transplant Proc 1993; 25(6): 3130-l. Andrés, A. Detección y evaluación de donantes. En: Coordinación y Trasplantes: El modelo Español. Eds. Matesanz R, Miranda B.; Grupo Aula Médica, Madrid 1995; 45-50. Delmonico FL. Cadaver donor screening for infectious agents in sol id organ transplantation. Clin Infect bis 2000; 31(3): 781-6. Kauffman HM, McBride MA, Delmonico FL. First report of the U nited Network for Organ Sharing Transplant Tumor Registry: donors with a history of cancer. Transplantation 2000; 70( 12): 1747-51. Kauffman HM, McBride MA, Delmonico FL. UNOS Transplant Tumor Registry: donors with a history of cancer. Transplant Proc 2001; 33(1-2): 1844-5. Kauffman HM, McBride MA, Cherikh WS, Spain PC, Delmonico FL. Transplant tumor registry: donors with central nervous system tumors1. Transplantation 2002; 73(4): 579-82. Wijdicks EF. The diagnosis of brain death. N Engl J Med 2001; 344(16): 1215-21.

15.

16. 17.

18.

19.

20.

21.

22.

23. 24.

25. 26. 27. 28.

29.

The Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Practice paral11eters for determining brain death in adults (sul11mary statement). Neurology 1995; 45: 1012-4. Wijdicks EF. Deterl11ining brain death in adults. Neurology 1995; 45: 1003-11. American Academy of Pediatrics Task Force on Brain Death in Childreno Report of Special Task Force: Guidelines for the determination of brain death in children. Pediatrics 1987; 80: 298-300. Rosendale JD, Chabalewski FL, McBride MA, Garrity ER, Rosengard BR, Dell110nico FL, Kauffman HM. Increased transplanted organs from the use of a standardized donor management protocol. Al11 J Transplant 2002; 2(8): 761-8. Salim A, Martin M, Brown C, Belzberg H, Rhee P, Del11etriades D. Complications of brain death: frequency and impact on organ retrieval. Al11 Surg 2006; 72(5): 377-81. Wood KE, Becker BN, McCartney JG, D' Alessandro AM, Coursin DB. Care of the potential organ donor. N Engl J Med 2004; 351(26): 2730-9. Novitzky D, Cooper DK, Morrell D, Isaacs S. Change frol11 aerobic to anaerobic metabolism after brain death, and reversal following triiodothyronine therapy. Transplantation 1988; 45(1): 32-6. Rosendale JD, Kauffman HM, McBride MA, Chabalewski FL, Zaroff JG, Garrity ER, Dell110nico FL, Rosengard BR. Aggressive pharmacologic donor management results in more transplanted organs. Transplantation 2003; 75(4): 482-7. Powner DJ, Hernández M. A review of thyroid horl110ne admirüstration during adult donor careo Prog Transplant 2005; 15(3): 202-7. Santiago C, Gómez P, Olivares J, de La Concepción M. Evaluation of organ procurement in an area under the influence of a training programo Transplant Proc 2005; 37(9): 3649-50. Santiago C. Family and personal consent to donation. Transplant Proc 1997; 29(1-2): 1625-8. Santiago C, Gómez P. Asking for the family consent: analysis and refusals. Transplant Proc 1997; 29 (1-2): 1629-30. www.Iilitrasplantes.org. Kootstra G, Kievit J, Nederstigt A. Organ donors: heartbeating and non-heartbeating. World J Surg 2002; 26(2): 181-4. Epub 2001 Dec 17. Kootstra G, Daemen JH, Oomen AP. Categories of non-heart-beating donors. Transplant Proc 1995; 27(5): 2893-4.

PANORAMA DEL CUIDADO CRíTIC COLOMBIA Y LATINOAMÉRICA

N

Édgar Celis, MD; Sandra Rubiano, MD

La medicina crítica es quizás la más joven entre todas las especialidades médicas. Se puede decir que nació en la década de los años 1950, como consecuencia de la necesidad de prestar soporte ventilatorio a las personas afectadas por una epidemia de poliomielitis, en algunos de los países europeos yen Estados Unidos. Un\ poco más adelante, durante la misma epidemia, las complicaciones que aparecieron fueron las mismas que hoy tenemos: infección, desequilibrio hidroelectrolítico, inestabilidad hemodinámica y lesiones pulmonares, principalmente, hoy conocidas como Síndrome de dificultad respiratoria del adulto. En esa época, el líder del equipo multidisciplinario era en su mayoría un anestesiólogo (1). Hoy, la medicina crítica está manejada por' médicos procedentes de diferentes especialidades: anestesiología, medicina interna, cirugía, pediatría, y aquellos que tienen como especialidad primaria la medicina crítica. El modelo de atención en esta especialidad, desde sus inicios, se ha caracterizado por el trabajo en equipo, en el cual, la cooperación, la información y el análisis de los datos de la monitorización involucran médicos de diversas especialidades, enfermeras, fisioterapeutas y farmacólogos, entre otros. Desde esa época hasta nuestros días, la medicina crítica ha tenido un desarrollo vertiginoso, en el cual van unidos la excelente atención personalizada a los pacientes, los profundos conocimientos de la fisiopatología del paciente en estado crítico, los avances deslumbrantes de la tecnología, de la biología molecular, de la monitorización, manejo y tratamiento, de la ética, y en fin, de todo aquello que hace apasionante el cuidado del paciente crítico. América Latina no ha sido ajena a este desarrollo. En Colombia, la primera unidad de cuidado intensivo se fundó el 8 de abril de 1969, en el Hospital San Juan de Dios de Bogotá, financiada por la Organización Panamericana de la SaludOPS, siendo director del Hospital, el doctor Jorge Castellanos y Ministro de Salud, el doctor Antonio Ordóñez P. El primer coordinador de esta unidad fue el doctor Jaime Casasbuenas, asistentes los doctores Carlos Rey León y Alberto Ramírez. La OPS trajo como asesores internacionales, para el montaje de la UCI, a una enfermera y un ingeniero de la Universidad de Michigan (USA)a. En septiembre de 1969, se inauguró la segunda UCI, en la Fundación Abbott Shaio, cuyo primer a

Información personal doctor Jaime Casasbuenas.

director fue el doctor Eduardo García Vargas. En la misma época, la OPS realizó proyectos similares en Bello Horizonte (Brasil) y en Santiago de Chile. En los años 1970 estaban prestando servicio en Bogotá, las UCls situadas en el Hospital San Juan de Dios, la Fundación A. Shaio, el Hospital Militar Central, el Hospital San José, la Caja Nacional de Previsión, el Hospital de la Samaritana y el Hospital San Ignacio. Se encontraban funcionando UCls en Barranquilla, Medellín y Cali. Hoy, podemos asegurar que todos los países de Latinoamérica poseen unidades de cuidado intensivo manejadas por intensivistas, dotadas con tecnología suficiente para brindar un adecuado manejo a los pacientes que lo requieran. Los retos están enfocados a encontrar la forma de vencer la agresividad de la sepsis, anticiparnos al desarrollo de complicaciones, como la falla multiorgánica, la iatrogenia, la infección nosocomial, entre otras, a las que hoy les brindamos solamente terapia de soporte. Ajustarnos a la constante innovación tecnológica, desarrollar políticas encaminadas a mejorar la oportunidad de ingreso a la UCI, utilizar la mejor evidencia disponible, innovar, racionalizar la utilización de los recursos disponibles sin vulnerar los derechos de los pacientes, aplicando las normas vigentes en el campo de la bioética. Para lograr lo anterior, es indispensable mantener y fortalecer el liderazgo de las sociedades de medicina crítica y cuidado intensivo.

Evolución de la medicina crítica en Latinoamérica En Estados Unidos y Europa, a finales de la década de los cincuenta, aproximadamente el 20% de los hospitales con más de 300 camas tenían al menos una unidad de cuidado intensivo. En Latinoamérica, las primeras unidades aparecieron a finales de la década de los sesenta y principios de los setenta, como en México, Colombia, Chile, Venezuela, Brasil, Argentina y Perú. Actualmente hay unidades de cuidado intensivo neonatales, pediátricas y adultos, en la mayoría de los países de Latinoamérica. b (Tabla 1). En la actualidad, al igual que en el mundo entero, la medicina crítica en Latinoamérica se ha desarrollado en forma vertiginosa, paralelamente con el desarrollo tecnológico y

b

Información suministrada por los presidentes de las asociaciones de cuidado intensivo de Latinoamérica.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

científico. Este avance responde a las necesidades y retos de la medicina moderna, trasplantes~ tratamiento de cáncer, inmunosupresión, trauma, y la prolongación de la expectativa de vida. Tabla 1. Historia cuidado intensivo-Uer en Latinoamérica. Primera UCI adultos

Primera UCI pediátrica

Fundación Sociedades de Cuidado Crítico

Año

Año

Año

Argentina

1956

1976

1971

Bolivia

1975

1984

1986

País

Brasil

1969

----

1981

Chile

1968

1980

1982

Colombia

1969

1990

1982

Ecuador

1971

----

1979

México

----

----

----

Perú

1969

1972

1988

Uruguay

1971

1980

----

Venezuela

1971

1972

1977

Información suministrada por las Sociedades de Cuidado Crítico ---- Sin información

Oferta de camas de cuidado intensivo Los gastos porcentuales del producto bruto interno para la salud en América Latina, de acuerdo con la OPS (2), oscilan entre 6,2% y 9,4%, mientras que en Canadá y Estados Unidos, es del 13%. Esto refleja las dificultades que tiene la región para tener recursos suficientes que permitan entregar los servicios que necesita la población, en especial los servicios de alto costo, como es el cuidado crítico. El número de camas de cuidado crítico por cada 1.000 habitantes en los países desarrollados (3) es mucho mayor que en Latinoamérica, a excepción de México y Argentina (tabla 2). Como es difícil conseguir los recursos para disminuir la brecha, se han hecho una serie de trabajos, tanto a nivel gubernamental (4-5) como de las sociedades de cuidado intensivo (6-7), para optimizar el recurso existente. Como estrategias, se han creado guías para redireccionar los pacientes críticamente enfermos, creando más camas de cuidado intermedio, las cuales requieren menos recursos tanto humanos como físicos. Se han estratificado las unidades de terapia intensiva por niveles de complejidad, de acuerdo con la región y la población, mejorando los sistemas de comunicación, telemedicina, traslado de pacientes, etc. Todo lo anterior está encaminado a definir las necesidades reales de camas de cuidado intensivo en la región. La Organización Mundial de la Salud recomienda disponer de 4 a 4,75 camas por 1.000 habitantes para hospitales de agudos en poblaciones de más de 100.000 habitantes; 3-4 camas por 1.000 en poblaciones de 25.000-100.000 habitantes y 2,5-3 camas/1.000 hab en poblaciones de menos de 25.000 habitantes. En términos generales, una aproximación racional de la cantidad de camas hospitalarias y de cuidado crítico

para la región podría ser de 2,5 a 3 camas/l.OOO habitantes, y de éstas entre el 4 y 10% deben ser de cuidado intensivo (5). El reto para la Federación Panamericana e Ibérica de Sociedades de Medicina Crítica y Terapia Intesiva-FEPIMCTI es liderar un consenso entre los distintos países miembros, tendiente a establecer la cantidad mínima de camas de cuidado crítico necesarias para responder a las necesidades de la región. Tabla 2. Camas de cuidado intensivo-UCI por cada 1.000 habitantes. Latinoamérica**

CamasUCI 1.000 habitantes

Otros países*

CamasUCI 1.000 habitantes

Argentina

0,29

Australia

3,6

Bolivia

0,035

Alemania

6,6

Brasil

0,079

Bélgica

4,0

Chile

0,027

Canadá

3,2

Colombia

0,03

España

3,1

Ecuador

0,03

Estados Unidos

2,8

1

Francia

3,8

Perú

0,018

Portugal

3,1

Uruguay

0,23

Reino Unido

3,7

Venezuela

0,03

Suiza

3,4

México

*Tomado de OECD in Figures - 2005 ISBN 9264013059 **Indicador construido por Celis E. y Rubiano S. a partir de la información suministrada por las Sociedades de Cuidado Crítico.

Recursos físicos y humanos Ha habido una creciente preocupación en los países de la región por establecer los recursos mínimos, tanto físicos como humanos, que deben cumplir las unidades de terapia intensiva. La gran mayoría disponen de normatividad estatal que define estos requerimientos mínimos (5-8). Es importante recalcar que las distintas sociedades de cuidado intensivo han participado activamente en este proceso, inclusive colocando en sus portales programas que facilitan la recolección de información de las diferentes unidades para ser analizadas por las sociedades, como es el caso de Argentina, México, Brasil, Colombia, entre otros. Es de notar que estos esfuerzos han sido hechos de manera local, lo cual hace que existan discrepancias en los requisitos establecidos para cada país. Sin embargo, los países integrantes del Mercosur, Brasil, Uruguay, Paraguay y Argentina han hecho este ejercicio de manera conjunta con la idea de tener políticas semejantes que favorezcan el intercambio entre los países (9). Este ejemplo debería trascender a toda la región. Es posible que, debido a las condiciones económicas de Latinoamérica, la gran mayoría de los pacientes críticos son manejados en unidades mixtas, es decir que éstas tratan todo tipo de patologías, cuando el ideal es ten~t unidades especializadas para optimizar los recursos y tener mejores desenlaces (tabla 3).

101 PANORAMA DEL CUIDADO CRíTICO EN COLOMBIA Y LATINOAMÉRICA

En países en desalTollo, el cuidado crítico debería ser prestado principalmente por el Estado, sin embargo, en países como Ecuador y Colombia, la atención de estos pacientes es hecha en mayor proporción por instituciones privadas (tabla 3). . En relación al tipo de manejo de las UCIs (abierta, cerrada o mixta), en cuanto hace relación a las decisiones terapéuticas de los pacientes, es muy variable (tabla 3). En cuanto al recurso médico y su formación académica, la mayoría de los países reportan que sus unidades son principalmente atendidas por especialistas primarios y por especialistas certificados en cuidado crítico. La mayoría de los países cuentan con programas de residencia en medicina crítica. c

Las sociedades de cuidado crítico en Latinoamérica Federación Panamericana de Sociedades de Medicina Crítica y Terapia Intensiva-FEPIMCTI Como consecuencia del deseo de unión, no sólo nacional sino internacional, surgió la idea de crear una asociación internacional de cuidado crítico, que agrupara a todos los países del continente americano, junto con España y Portugal. La Asamblea constitutiya de la naciente Federación se realizó en la Ciudad de México, DF. el 26 de septiembre de 1979, con presencia de los delegados acreditados como representantes de las Sociedades de Terapia Intensiva de Argentina, Bolivia, Brasil, Canadá, Colombia, España, Estados Unidos, México, Perú, Portugal y Venezuela; y como observadores,

los delegados de Chile, Ecuador, Panamá y Uruguay. Su for- . mación fue protocolizada mediante escritura de constitución, en México, DF., el 12 de septiembre de 1980 en la Notaría García Diego, No 38, Vol. 554, Folio 70, No 21244, firmada por los doctores Alberto Villazón Sahagún y Sergio Range1 Carrillo, fijándose como tiempo de duración de la Federación de 99 años. El primer Comité Ejecutivo fue integrado por los doctores: Alberto Villazón Sahagún (México )-Presidente, Sergio Rangel (México)-Secretario, Héctor de Leone (Argentina), Julio Polisuk (Brasil), Eduardo García Vargas (Colombia), Roberto Arreaza (Venezuela). También se creó el comité de estatutos, integrado por los doctores: Mario Perman (Argentina), Mariza D' Agostino (Brasil), Andrés Esteban (España) y Luis Hervella (México). Se definieron como objetivos de la Federación: a. Unificar conceptos con relación al campo de la medicina crítica. b. Contribuir al progreso y estudio de la medicina crítica. c. Colaborar con los proyectos que permitan adecuar la tecnología a las capacidades económicas disponibles. d. Definir las bases teóricas y prácticas de esta rama de la medicina, para lograr su reconocimiento como una nueva disciplina, precisando su campo de acción en el contexto de las diversas especialidades. e. Estudiar planes conjuntos para investigación y formación de recursos humanos. f. Mantener un contacto activo con todas las organizaciones interesadas en el enfermo grave.

Tabla 3. Características generales de las unidades de cuidado intensivo-UCI latinoamericanas.

País

Argentina

Bolivia

Brasil

Chile

Colombia

Ecuador

México

Perú

Uruguay

Venezuela

88%

68%

71%

----

56%

100%

----

2%

----

2%

24%

90%

----

69%

3%

Tipo de UCI Mixtas Médicas

----

4%

----

3%

6%

4%

----

2%

----

5%

4%

10%

7%

33%

35%

----

16%

15%

8%

Quirúrgicas Coronarias

6%

Pediátricas

6%

32%

Estatales

76%

100%

Privadas

18%

----

1%

----

3%

3%

2%

----

65%

30%

37%

----

73%

76%

60%

24%

----

35%

70%

63%

----

23%

24%

40%

Abiertas

10%

----

----

1%

11%

----

27%

Cerradas

90%

----

----

16%

69%

----

----

----

83%

20%

----

Otras

Tipo de manejo

Mixtas

100%

Resumen información suministrada por las sociedades de cuidado crítico ---- Sin información

e

Información suministrada por los presidentes de las sociedades de cuidado crítico.

46% 73%

69%

54%.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

g. Incentivar y apoyar la constitución de nuevas sociedades en los países que aún no las posean. h. Mantener la mejor comunicación posible entre las sociedades constituidas y difundir información sobre eventos científicos pertinentes. Algunos objetivos, además de los ya mencionados, son: Colaborar activamente en los objetivos y proyectos de la Federación mundial de sociedades de medicina crítica. Contribuir al estudio y progreso de la medicina crítica. Estudiar planes conjuntos para la investigación y formación de recursos humanos. d

Importancia de las sociedades de cuidado crítico en Latinoamérica El cuidado intensivo ha tenido una gran importancia en Latinoamérica, tanto que la primera unidad de cuidado intensivo adulto en la región, se registra en el año 1956 en Argentina, y desde entonces, ha tenido un desarrollo enorme en toda el área. De manera paralela han surgido las sociedades de cuidado crítico (tabla 1), las cuales han tenido un papel preponderante en los avances de la especialidad en la región. En general, todas tienen dentro de sus objetivos el fortalecimiento del cuidado crítico, por lo cual, mediante comités, desarrollan las estrategias para lograrlos.

estos programas son iniciativas recientemente instauradas, los resultados no han sido publicados en su totalidad (Giordano A. (SUMI-Uruguay) comunicación personal), (Celis E., Rubiano S. (AMCI-Colombia) trabajo en curso), (Besso 1. (Venezuela) comunicación personal) Tabla 4. Relación sociedades de cuidado crítico en Latinoamérica. País

Calidad Aunque en la mayoría de los países se han dictado normas sobre la prestación de los servicios de cuidado crítico, en lo que hace referencia a la disponibilidad de recursos humanos y físicos, las diferentes sociedades de cuidado crítico han participado activamente en el diseño, implementación y evaluación de estas políticas (6, 12, 13). Algunas sociedades han llegado a establecer en sus portales programas que permiten establecer indicadores de calidad de las unidades de terapia intensiva del país, que han permitido establecer estrategias de mejoramiento. (14-15) Como d

Para ampliar información acerca de la FEPIMCTI, se puede consultar al enlace wWw.fepimcti.org

Portal

Sociedad argentina http://www.sati.org.ar de terapia intensiva (SATI)

Bolivia

Sociedad boliviana No tiene de medicina crítica y terapia intensiva

Brasil

Asociación de medi- http://www.amib.com.br/ cina intensiva brasilera (AMIB)

Chile

Sociedad chilena de http://www.medicina-intensiva.el medicina intensiva

Colombia

Asociación colombia- http://www.asocritico.org na de medicina crítica y cuidado intensivo (AMCI)

Costa Rica

Asociación costarri- No tiene cense de medicina crítica y terapia intensiva

Ecuador

Sociedad ecuatoriana http://www.medicosecuador.com/ de cuidados intensi- old_semc/index.html vos (CESI)

México

Asociación mexicana http://www.ammcti.org.mx/ de medicina crítica y terapia intensiva (AMMCTI)

Panamá

Asociación paname- No tiene ña de medicina crítica y terapia intensiva

Perú

Sociedad peruana de http://www.sopemi.org medicina intensiva (SOPEMI)

Uruguay

Sociedad uruguaya http://sumi.org.uy/,, de medicina intensiva (SUMI)

Venezuela

Sociedad venezolana de medicina crítica (SVMC)

Educación En este campo realizan diferentes eventos como congresos nacionales e internacionales, educación continuada, algunos incluso capacitación en línea como en Argentina (10) y Brasil (11). En este sentido, la FEPIMCTI recientemente contrató a la editorial Panamericana, para contar con este tipo de formación a distancia en su portal, para ofrecer esta oportunidad al resto de países de Latinoamérica. Hacen consensos para realización y difusión de protocolos y guías de atención, los cuales pueden ser consultados en línea en las páginas oficiales de las diferentes sociedades (tabla 4).

Nombre

Argentina

http://www.svmc.com.ve

Información obtenida de la página oficial de la FEPIMCTI

Certificación y recertificación Los primeros países que comenzaron con programas de formación académica y procesos de certificación de la especialidad en Medicina Crítica fueron México, Venezuela, Uruguay, Brasil (16) y Argentina. En la actualidad existen programas de entrenamiento y certificación en medicina crítica, además de los ya mencionados, en Costa Rica, Colombia, Ecuador

101 PANORAMA DEL CUIDADO CRíTICO EN COLOMBIA Y LATINOAMÉRICA

(17), Perú y Chile. Es necesario establecer en toda la región el proceso de recertificación de la especialidad, tal como existe, en México, Argentina, Brasil y Perú.

Tabla 5. Órganos oficiales de difusión de las diferentes sociedades de cui- . dado crítico. País

Nombre de la publicación

Vínculo en internet

Argentina

Revista medicina intensiva

http://www.sati.org.ar/newstyle/ revi

Brasil

Revista brasileira de terapia intensiva

http://www.amib.com.br/

Série clínicas brasileiras de medicina intensiva

http://www.amib.com.br/clinicas

Boletín de actividadesAMIB

htmlhttp://www.amib.com.br

Chile

Revista chilena de medicina intensiva

http://www.revistamedintensiva.cl/

Colombia

Acta colombiana de cuidado intensivo

http://www.asocritico.org/cms/

Ecuador

Revista ecuatoriana de medicina critica

http://www.medicosecuador.com/

México

Medicina crítica y terapia intensiva

http://www.medigraphic.coml medicinacritica/

Uruguay

Paciente critico

No tiene

Venezuela

Revista venezolana de medicina critica

http://www.infomediconline.coml biblioteca/revistas. asp ?especialidad=Medicina %20 Crítica /

Intervención en políticas salariales El cuidado crítico en Latinoamérica, en general, es una de las especialidades médicas, cuya remuneración no está acorde con el grado de entrenamiento, horas de trabajo y estrés laboral; esto ha generado la participación de las diferentes sociedades con los estamentos estatales y plivados, para hacer estudios que permitan mejorar estas condiciones laborales. En este punto han sido líderes, Uruguay y Argentina. (Actividades consultadas en los portales de las diferentes sociedades científicas), (Montañez A. (Sopemi-Perú) comunicación personal).

Investigación Con el ánimo de fomentar esta actividad, la mayoría de las Sociedades tienen sus propias revistas científicas, como órgano oficial de divulgación de los trabajos de la especialidad (tabla 5). La mayoría tiene acceso gratis por internet, y se pueden encontrar en motores de búsqueda regionales. Desde 2005, la revista Medicina Intensiva, perteneciente a la Sociedad española de medicina intensiva (SEMICYUC), se convirtió en el órgano oficial de difusión de la FEPIMCTI, y actualmente, se encuentra indexada en MedlinelIndex Medicus.

El caso colombiano Costo cuidado crítico Las unidades de cuidado intensivo-UCI consumen un alto porcentaje de los recursos de salud en cualquier nación. Se estima que, en Estados Unidos, aproximadamente e15% de las admisiones hospitalarias corresponden a cuidado intensivo, abarcando entre el 15-20% de los costos hospitalalios y aproximadamente ell % del producto interno bruto-PIB (18, 19). En Colombia, de acuerdo con el trabajo "Plincipales estudios sobre la sostenibilidad financiera del sistema de seguridad social en salud" (20), el gasto en salud en el año 2004 fue de 18,4 billones de pesos, equivalentes al 9,1 % del PIB. El gasto correspondiente a cuidado intensivo estaría alrededor de los dos billones de pesos.

Normas vigentes Con la reforma de la Seguridad Social Colombiana (Ley 100 de 1993), han venido ajustándose los requisitos para prestar los servicios de cuidado intensivo (8). Se refieren específicamente al recurso humano y tecnológico con el que deben contar las UCI para poder prestar este servicio. También incluyen la obligatoriedad de tener estadísticas acerca de primeras causas de egreso y tener guías de manejo para las 10 primeras causas de egreso.

e

Rubiano

s., Celis E., Carrasquilla G. Trabajo en edición.

Situación del cuidado intensivo En el año 2004, la Academia Nacional de Medicina en alianza con la Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado Intensivo-AMCI, realizaron el trabajo denominado "Estado de la calidad de la atención en las unidades de cuidado intensivo en Colombia: Recurso humano y tecnológico. Entidades trazadoras",e cuyo objetivo era evaluar todas las UCI colombianas, situadas en Instituciones prestadoras de servicios de salud, con más de cuatm camas con los requisitos de habilitación vigentes (8) y los estándares óptimos esperados por la AMeI. Para este estudio, se definieron como UCI académicas, aquellas que estuvieran ubicadas en hospitales que tuviesen convenios docente-asistenciales al menos para cinco programas de postgrado de especialidades médico-quirúrgicas, que las UCI tuvieran convenios docente asist~nciales vigentes para rotación de residentes o programas de postgrado en cuidado crítico, presencia de residentes de manera permanente al menos en la mañana y en la tarde, que se realizara revisión de casos y de temas, y que no hicie- . ran turno los residentes sin la compañía del especialista: La mayoría de las UCI fueron no académicas, el 45% de las UCI participantes pertenecían a la regional Bogotá de la AMCI y en su mayoría de naturaleza pública (tabla 6).

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Tabla 6. Distribución de las DCI colombianas.

n

%

Regional Antioquia

13

12%

Característica

Regional Bogotá

49

45%

Regional Costa Atlántica

20

18%

Regional Eje Cafetero

7

6%

Regional Santanderes

7

6%

Regional Valle

13

12%

El pago de los servicios de cuidado crítico en las VeI privadas, en su mayoría lo hace el régimen contributivo. En las públicas es mayor el régimen contributivo pero seguido muy de cerca por la población vinculadaJ (Figura 3).

2:1.8%

Académicas

22

20%

No académicas

47

43%

No definidas

40

37%

Públicas

35

32%

Privadas

74

68%

Total

109

100%

El tipo de manejo de los pacientes de la mayoría de las VeI es mixto, es decir, las decisiones son tomadas de manera conjunta entre el médico tratante y el intensivista (figura 1).

OFICIAL

PRIVADA

m nContributivo

[] bSubsrdiado

[] c. Vinculados

o d.Medicina prepagada

o e.Partic·ulares

Elf,SCYÁT

o a.Desplazados

o h.Fuerzas militares

..EU,.ARP

.º.

i,.Otros

Figura 3. Tipo de afiliación por naturaleza jurídica.

La principal causa de ingreso en las VeI es enfermedad coronaria, seguida de infecciones y sepsis (figura 4). El 78% de las camas ofrecidas para cuidado crítico cumplió los requisitos de habilitación evaluados en el estudio (figura 5).

17; 16%

91; 83%

Figura 1. Decisión manejo de pacientes en las UCIS.

La mayoría de los pacientes que se hospitalizan en las VeI pertenecen al régimen contributivo de seguridad social en salud (figura 2).

Figura 4. Principales causas de ingreso a DCIS.

I TOTAL (994) I ob. Subsidiado

oc. Vinculados

od. Medicina prepaga:l

at. SOAT

Elg. Desplazados oh. Fuerzas milita-es

Figura 2. Tipo de afiliación a la seguridad social de los pacientes que ingresan a las UCIS.

I

!Wi:l

DOTADAS

11 NO DOTADAS

I

Figura 5. Relación camas dotadas vs. camas ofrecidas de acuerdo con los requisitos de habilitación.

101 PANORAMA DEL CUIDADO CRíTICO EN COLOMBIA Y LATINOAMÉRICA

En la actualidad, el perfil del coordinador médico de las DCI es en su mayoría especialista en medicina interna (45 %), seguido de anestesiología (26%) y sólo el 8% de los coordinadores tienen como especialidad primaria o subespecialidad cuidado crítico (figura 6). La relación de médicos que atienden en las DCI por cama es en promedio de 1 por cada 5 camas en la mañana, 1 por cada 6 en la tarde y 1 por cada 8 camas en la noche. En las DCI que tienen convenios docenteasistenciales, en promedio hay 1 residente por cada 5 camas en la mañana y 1 por cada 6 en la tarde. En el estudio, el 6% de las DCI con convenios ddcente-asistenciales reportaron residentes realizando turnos sin la presencia del especialista. La cobertura de las DCI está dada en un 26% por médicos generales con algún grado de experiencia en cuidado crítico, de éstos casi la mitad no están acompañados por especialista.

IIO~,

90%

+----------~~-~""_.;;:------'----'

70%

+---------------"<:---:-'''<:--:------i

60"

-f----,-,-------------:-'\-------'1

50%

-f---------------'----------"'---'--'--~

20%

+ - - - - - - -_ _ Mañana

-----'--~-------------i

Tarde

Noche

Figura 7. Cobertura de otros profesionales por turnos.

Conclusiones La medicina crítica, siendo una especialidad relativamente joven, ha tenido un gran desanollo en las últimas dos décadas. Latinoamérica no ha sido ajena a este hecho, sin embargo, las condiciones económicas de la región hacen que se presente una distancia apreciable en la cobertura por cada 1.000 habitantes, cuando se compara con los países desanollados. Existe una preocupación general por mejorar la calidad de la prestación de los servicios, en lo cual hay una gran participación y liderazgo de las diferentes asociaciones de cuidado crítico. En Colombia, desde hace 10 años, se han venido desanollando trabajos nacionales, multicéntricos, liderados por la AMCI, tendientes a evaluar la situación del cuidado crítico y realizar los ajustes conespondientes.

TOTALUCIS

Figura 6. Distribución perfil coordinador UCI.

En Colombia, el servicio de enfermería en cuidado crítico es prestado tanto por enfermeras jefes como por auxiliares de enfermería, en una relación promedio de 1 enfermera auxiliar por cada dos camas y 1 enfermera jefe por cada 5 camas durante el día y 1 enfermera jefe por cada 6 camas en la noche. En la figura 7 podemos observar las variaciones en la prestación de los servicios por otros profesionales que apoyan la cobertura de las DCI. Tomando como referencia los resultados obtenidos por el estudio realizado en la Academia Nacional de Medicina, se diseñó un trabajo que se realizó en el Centro de estudios e investigación en salud-CEIS de la Fundación Santa Fe de Bogotá, en alianza con la AMCI, para determinar si hay diferencias en efectividad (mortalidad) y eficiencia (estancia y uso de recursos) en la atención de pacientes críticos en DCls académicas y no académicas. Actualmente, se encuentra en análisis la información recolectada. g

r Población pobre colombiana que no está afiliada al régimen subsidiado de seguridad social en salud.

AGRADECIMIENTO Los investigadores agradecen la colaboración de los presidentes de las sociedades de cuidado crítico de Latinoamérica, y a los miembros del Comité de educación de la WFSICCM, Dr. José Besso, presidente WFSICCM (Venezuela), Flavio Maciel (Brasil), Javier Hurtado (Uruguay) y Ana María Montañez (Perú), quienes aportaron gran parte de la información registrada en este documento; igualmente al apo)rQ de la Fundación Santa Fe de Bogotá, para la realización de este trabajo. ".

Referencias 1.

2. 3. 4.

g

Bryan-Brown ChW. The Challenges Facing Critical Care in the Next Millennium, VI Congress FEPIMCTI, 50 Years Topics, Ed Jean Raad, Jun 1999. OPS/OMS Análisis de salud y sistemas de información sanitaria. Situación de salud de las Américas. Indicadores básicos, 2003. Eco-Salud OECD 2005 (Internet). Disponible en: http://www.oecd. org/dataoecd/51/15/35140519.pdf. Consultado marzo de 2006. Política nacional de prestación de servicios de salud. Ministerio de la Protección Social colombiano (Internet). Documento en línea. Disponible en: http://www.minproteccionsocial.gov.co. Edición 2005. Consultado marzo de 2006.

"Efectividad y eficiencia de las unidades de cuidado intensivo académicas comparadas con las unidades de cuidado intensivo no académicas en la atención de pacientes críticamente enfenl1os". Trabajo en edición.

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

155

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

5. 6.

7.

8.

9.

10.

11. 12.

Política para a área de terapia intensiva. Ministério da Saúde Brasileiro. Juhno, 2003. Normas mínimas. Consulta pública interactiva. Asociación de medicina intensiva brasileña (Internet). Disponible en: http://www.amib. com.br/. Consultado marzo de 2006. Avancesen cuidado crítico en geriatría (Internet). Curso en línea. Disponible en: http://www.medwave. cl/cursos/ Año V, n° 8, septiembre 2005. Consultado marzo de 2006. Resoluciones 1439 de 2002 y 1894 de 2003 del Ministerio de la Protección Social colombiano (Internet). Documentos en línea. Disponible en: http://www.rninproteccionsocial.gov.co. Consultado marzo de 2006. Requisitos comunes para las unidades de terapia intensiva de adultos. Mercosur/GMC/RES No 28/04 (Internet). Documento en línea. Disponible en: http://www.in.gov.br/materias/xml/do/secaoll 1475446. xml. Consultado marzo de 2006. Programa de Educación a Distancia (PROATI) (Internet). Disponible en: http://www.satLorg.ar/newstyle/cursos/index.html. Consultado marzo de 2006. Programa de Educación a Distancia (PROAMI) (Internet). Disponible en: http://www.amib.com.br/. Consultado marzo de 2006. Associa<;ao de Medicina Intensiva Brasileira (AMffi). Anuário Brasileiro de UTIs. Sao Paulo: AMffi; 2004.

13.

14. 15.

16.

17.

18.

19. 20.

Dennis R, Metcalfe A, Pérez A, Londoño D, Gómez C, McPherson K, Rowan K. Cuidado intensivo en Colombia. Recurso humano y tecnológico. Acta Médica Colombiana 2000; 25(5): 211-217. Sistema Quati en Brasil. (Internet). Documento en línea. Disponible en www.sistemacuatLcom.br Consultado marzo de 2006. El sistema Satiq en Argentina. (Internet). Documento en línea. Disponible en: http://www.satLorg.ar/newstyle/satiq/index.php. Consultado marzo de 2006. Manual de certificación de residencia médica. Programa de residencia en medicina intensiva (Internet). Documento en línea. Disponible en: http://www.amib.com.brConsultado marzo de 2006. Reunión de expertos para el logro de consenso sobre la medicina crítica, la formación y acreditación de especialistas y unidades de medicina crítica y terapia intensiva (Internet). Documento en línea. Disponible en: http://www.medicosecuador.com. Consultado marzo de 2006. Berenson RA. ICUs: Costs, outcomes, and decision making. Washington DC: office of technology assessment, US Congress. December 1984. Gyldmark M. A review of cost studies of intensive care units: problems with the cost concept. Crit Care Med 1995; 23: 964-972. Principales estudios sobre la sostenibilidad financiera del sistema de seguridad social en salud. Bogotá, Fundación Corona Universidad del Rosario, octubre 2004.

EVALUACiÓN DE LA CALIDAD DE VIDA RELACIONADA CON LA SALUD POSTESTANCIA EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO Fabio Martínez P, MO, FCCM; Henry Oliveros R, MO, MSc; Rafael Lobelo G, MO; Emily Vargas R, ENF

La medición de resultados de atención de los pacientes en cuidado intensivo tradicionalmente se ha limitado a evaluar indicadores tales como la mortalidad a los 28 días del egreso, la estancia promedio y los costos derivados de la atención. Sin embargo, desde hace más de una década, se viene insistiendo en la importancia de incluir, además de los componentes de efectividad y eficacia, la evaluación de la calidad de vida relacionada con la salud. Tradicionalmente las mediciones se han efectuado desde la visión del personal de salud al aplicar indicadores como estancia, discapacidad, mortalidad, etc., no teniendo en cuenta la perspectiva del paciente; en otras palabras, lo que se mide habitualmente respecto al estado de salud del paciente es lo que el observador considera, casi subjetivamente, un buen estado de salud y pocas veces se toma en cuenta la percepción u opinión del paciente. En nuestro medio hasta ahora se están realizando esfuerzos para determinar los factores que están incidiendo de manera preponderante en el deterioro o la mejoría de la calidad de vida relacionada con la salud, basándose en instrumentos que permitan evaluar ésta. Por lo general, las camas de las unidades de cuidados intensivos representan entre un 5 % Y un 10% del total de las camas disponibles de un hospital general, sin embargo, consumen aproximadamente el 30% del total de sus recursos económicos, con beneficios muchas veces cuestionados; esto ha motivado la evaluación de desenlaces a mediano plazo, midiendo el impacto que tiene la atención de cuidado intensivo, en términos de riesgo/beneficio, que puedan derivarse de la misma, teniendo en cuenta además, que las respuestas sintomáticas o las tasas de supervivencia no son suficientes, especialmente cuando son aplicadas en pacientes tratados por condiciones crónicas o con patologías agudas que amenazan su vida. Por lo anterior, consideramos que las intervenciones a que son sometidos los pacientes hospitalizados en cuidado intensivo deben ser evaluadas en términos de si es más probable conseguir una vida digna de ser vivida, tanto en términos sociales y psicológicos, como en términos físicos, proporcionando de esta forma una evaluación más comprensiva, integral y válida del estado de salud de un individuo o grupo. Salud y calidad de vida relacionada con la salud La Organización Mundial de la Salud en 1948 consideró que la salud podía ser definida como "Un estado de bienestar com-

pleto, físico, mental y social y no simplemente la ausencia de la enfermedad o incapacidad", confiriéndole un carácter multidimensional a su definición. Desde hace más o menos dos décadas, se tiene en cuenta que la medicina debe aportar calidad o valor a los años vividos y no sólo aumentar los años de vida. Aparece entonces el concepto de calidad de vida relacionada con la salud (CVRS) o Health Related Quality of Life (HRQOL), que sirve como una importante medida del impacto del cuidado médico, que evalúa los desenlaces de conseguir una vida digna de ser vivida en términos sociales, psicológicos y físicos, y no con tasas de supervivencia o respuestas' sintomáticas, en especial de los pacientes tratados por condiciones crónicas o aquellas que amenazan la vida. La calidad de vida en general incluye la percepción del individuo sobre su posición en la vida dentro del contexto cultural y el sistema de valores en el que vive; tiene que ver además, con sus metas, normas y preocupaciones; es un concepto extenso y complejo que engloba la salud física, el estado psicológico, el nivel de independencia, la relaciones sociales, las creencias personales y la relación con las características sobresalientes del entorno. (¿Porqué calidad de vida?, grupo WHOQOL. En Foro Mundial de la Salud, OMS, Ginebra, 1996) (1-3).

Cuándo evaluar la calidad de vida relacionada con la salud La evaluación de la calidad de vida relacionada con la salud se justifica en las siguientes circunstancias; 1. Cuando la mejoría de l~ calidad de vida es el principal resultado del tratamiento aplicado. 2. Cuando dos trataI}1Íentos son de una eficacia y una seguridad equivalentes y el tratamiento nuevo puede aportar ventajas adicionales en la calidad de vida. 3. Cuando el tratamiento ofrece ventajas mayores en cuanto a la supervivencia del enfermo, a cambio de un evidente deterioro en su calidad de vida. La importancia de la medida de la calidad de vida relacionada con la salud estriba en que: 1. Las medidas clínicas basadas en los cambios bioquímicos y fisiológicos son de gran importancia para los médicos, pero son de limitado interés para los pacientes y a menudo se correlacionan en poco con el estado funcional y el bienestar del paciente.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

2. Pacientes con los mismos criterios clínicos a menudo tienen respuestas opuestas. Por ejemplo, dos pacientes con similares características sociodemográficas y clínicas, afectados de insuficiencia renal crónica en tratamiento con hemodiálisis, uno deja el trabajo por una afectación importante del estado de ánimo y el otro sigue trabajando normalmente. 3. El aumento de la supervivencia y las enfermedades crónicas hacen que la monitorización clínica de la calidad de vida relacionada con la salud del paciente sea uno de los resultados clínicos principales. 4. La medición de la calidad de vida relacionada con la salud proporciona información sobre el estado de salud de la población y junto con él, conocimiento de las preferencias de los individuos; además, datos para la toma de decisiones sanitarias en la planificación y atención dada por los sistemas de salud y la asignación de recursos sanitarios.

Estudios de calidad de vida relacionada con la salud Derivado del concepto de calidad de vida relacionada con la salud (CVRS) la atención se ha centrado en la calidad o valor del tiempo de vida y no sólo en la cantidad; es cómo se siente el paciente, en lugar de cómo los médicos creen que debería sentirse en función de las medidas clínicas. Por lo tanto, la utilización y la medición de la calidad de vida relacionada con la salud consiste en proporcionar una evaluación más comprensiva, integral y válida del estado de salud de un individuo o grupo, y una valoración precisa de los posibles beneficios y riesgos que pueden derivarse de la atención médica, concepto directamente relacionado con el modelo biopsicosocial. Karnofsky, en 1940, desarrolló un índice ideado para valorar la capacidad funcional de los pacientes con cáncer de vejiga tratados con mostaza nitrogenada. Después se desalTollaron los criterios clínicos funcionales de la Asociación de Corazón de Nueva York para clasificar la gravedad del paciente cardíaco y los de la Asociación Americana de Reumatismo que clasifica el paciente con artritis reumatoide según criterios clínicos bioquímicos y funcionales. En la década de los cincuenta, se des alTO lIaron las escalas de medición de las actividades básicas de la vida diaria, que incluyeron comer, vestirse o pasear, pero la percepción del propio paciente sobre su salud era enjuiciada por el profesional. En la década de los setenta, se desalTolIaron los modernos instrumentos de medida de la calidad de vida relacionada con la salud (CVRS), basados en la propia percepción del paciente de su estado de salud. Su objetivo es la medición de las dimensiones en la calidad de vida (función física, función psicológica, función social, función cognitiva, bienestar general, nivel económico) a través de un número determinado

de ítems descriptivos que ordenan los diferentes niveles de cada dimensión. No existe ninguna medida de CVRS que haya sido aceptada como patrón de oro. Es recomendable incluir una escala razonablemente fiable, válida y sensible al cambio, de cualquiera de los instrumentos de medida de la CVRS. Los CVRS pueden clasificarse en dos grandes grupos: genéricos y específicos.

Instrumentos genéricos Se desalTolIaron para su utilización en diferentes tipos de pacientes o poblaciones, independientemente del problema que los afecte. Permiten un nivel de comparación más global y abstracta sobre el daño que producen las distintas enfermedades. La dimensión fundamental que se explora es la eficacia asignada (maximizar el impacto en salud de los recursos que la sociedad destina), y la utilidad central. Se dirige a la planificación social. Pertenecen a este grupo: 1. Perfil de salud de Nottingham (Nottingham Health Profile, NHP). 2. Cuestionario de salud SF-36 (Short Form - 36 Health Survey, SF-36). 3. Perfil de las consecuencias de la enfermedad (Sickness Impact Profele, SIP) 4. Cuestionario de evaluación funcional multidimensional OARS (OARS Multidimensional Functional Assessment Questionnaire) . 5. Euroqol - 5 D. 6. Quality of WelI Being Scale. 7. Matriz de Rosser y Kina.

Instrumentos específicos o funcionales Se desarrollaron para ser utilizados en pacientes con una enfermedad concreta (asma, diabetes, depresión, etc.) y por tanto, pueden detectar mejor un problema de salud en particular que afecte la calidad de vida. Son sensibles a variaciones de CVRS. La dimensión fundamental a la que se dirigen es a la eficacia, a la efectividad y a la eficiencia técnica. Permiten, especialmente, la evaluación de tecnologias sanitarias o la evaluación económica (efectos y costos). Pertenecen a este grupo: l. Asthma Quality of Life Questionnaire. 2. St George's Respiratory Questionnaire. 3. El Skindex - 29. 4. Dyspepsia Related Health Scale. 5. Diabetes Quality of Life Questionnaire. La decisión de escoger entre un instrumento genérico o específico depende del objetivo del estudio: los genéricos son especialmente utilizados para comparar la calidad de vida en pacientes con una patología respecto a otros pacientes con diferentes procesos o un grupo control sano; mientras que los específicos están enfocados a aspectos más importantes de la enfermedad concreta y su tratamiento.

11/ EVALUACiÓN DE LA CALIDAD DE VIDA RELACIONADA CON LA SALUD POSTESTANCIA EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO

Al escoger una helTamienta para medii-la calidad de vida relacionada con la salud se deben tener en cuenta las siguientes características: 1. Que la herramienta sea simple 2. Que sea fácil de administrar 3. Que sea entendible y la información sea fácil de registrar 4. Que tenga una adecuada validez 5. Adecuada sensibilidad al cambio 6. Que tenga una adecuada capacidad de discriminar entre grupos de personas con diferentes niveles de calidad de vida.

Experiencia local en determinación de la calidad de vida relacionada con la salud en pacientes egresados de la unidad de cuidados intensivos El Centro de investigaciones de la clínica San Rafael (CICSR), en asocio con la Asociación colombiana de medicina crítica, viene desarrollando, desde octubre de 2004, el estudio multicéntrico "Recursos utilizados y calidad de vida en los pacientes egresad9s de la unidad de cuidados intensivos",* en el cual se está utilizando el cuestionario SF-36 para evaluar la calidad de vida relacionada con la salud en pacientes críticamente enfermos, atendidos en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) de las instituciones participantes: Hospital Universitario Clínica San Rafael, Hospital Militar Central, Hospital San José, Fundación Santa Fe, Clínica del Country en Bogotá y la Fundación Valle de Lili en Cali. SF-36

Dentro de las escalas que evalúan la calidad de vida relacionada con la salud, se encuentra el SF-36, Short Form Health Survey, desarrollado en el estudio Medical Outcomes Study (MOS) (4-6), siendo una de las escalas más empleadas para este propósito, validada en pacientes de unidad de cuidados intensivos (7, 12-14). Teniendo en cuenta las anteriores características, la escala de calidad de vida SF-36 ha demostrado poseer una adecuada validez de contenido, habilidad para discriminar, fiabilidad, consistencia interna, ha sido utilizada en diferentes poblaciones de pacientes y validada en catorce condiciones de enfermedad crónica. El SF-36 en general explora la salud física y la salud mental. Es un cuestionario auto administrado, aunque también se ha aplicado mediante un entrevistador a través del teléfono o mediante soporte informático. Existen versiones de 8, 12 Y 36 ítems. La versión de 36 ítems explora 8 dimensiones del estado de salud: función física, función social, limitaciones del rol, problemas físicos, problemas emocionales, salud mental, vitalidad, dolor y percepción de la salud general (tablas 1 y 2).

Tabla 1. Dimensiones de la escala SF-36. Dimensiones Función física

Significado Grado en el que la falta de salud limita las actividades físicas de la vida diaria, como el! cuidado personal, caminar, subir escaleras, coger o transportar cargas, y realizar esfuerzos moderados e intensos.

Rol físico, actividades Grado en el que la falta de salud interfiere en el cotidianas trabajo y otras actividades diarias, produciendo como consecuencia un rendimiento menor del deseado, o limitando el tipo de actividades que se puede realizar o la dificultad de las mismas. Dolor corporal

Medida de la intensidad del dolor padecido y su efecto en el trabajo habitual y en las actividades del hogar.

Salud general

Valoración personal del estado de salud, que incluye la situación actual y las perspectivas futuras y la resistencia a enfennar.

Vitalidad

Sentimiento de energía y vitalidad, frente al de cansancio y desánimo.

Función social

Grado en el que los problemas físicos o emocionales derivados de la falta de salud interfieren en la vida social habitual.

Rol emocional

Grado en el que los problemas emocionales afectan al trabajo y otras actividades diarias, considerando la reducción del tiempo dedicado, disminución del rendimiento y del esmero en el trabajo.

Salud mental

Valoración de la salud mental general, considerando la depresión, ansiedad, autocontrol, y bienestar general.

Se han propuesto dos formas diferentes de puntuación. La primera (Rand Group) establece una graduación de las respuestas para cada ítem desde a 100. No todas las respuestas tienen el mismo valor, puesto que depende del número de posibilidades para cada pregunta. La segunda forma de puntuación (The Health Institute) otorga diferentes pesos específicos a cada respuesta, según unos coeficientes que no siguen una distribución lineal. Sea cual sea el método empleado, el significado de la puntuación es el mismo: cuanto mayor sea, " mejor estado de salud refleja. La adaptación y validación del SF-36 en español tiene una elevada consistencia interna (4) siendo 0,8 para todas las dimensiones, excepto para la dimensión de "función social" que es de 0,76. El coeficiente de correlación intraclase es de 0,85. En cuanto a la validez test-retest, con dos semanas de diferencia, es de 0,8 para la función física, vitalidad y percepción general de salud y de 0,6 para función social (7, 8). Cuando se realiza con 6 meses de diferencia (10), los valores oscilan entre 0,6 y 0,9, excepto para el dolor, que desciende hasta 0,43. La escala ha mostrado ser sensible al cambio en varios estudios (9, 11). Los valores psicométricos de la adaptación al español son similares a los originales, salvo la fiabilidad de la dimensión "función social", que es algo menor. En conclusión, la versión en español ha mostrado poseer valores consistentes y superpuestos a 10$' de la escala original.

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

°

159

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Tabla 2. SF-36. Dimensiones

Salud física

Ítems

Función física

1. Su salud actual es ... 2. Comparada con la de hace un año 3. Actividad vigorosa 4. Actividad moderada 5. Coger o llevar bolsa de compra 6. Subir varios pisos por la escalera 7. Subir un piso por la escalera 8. Agacharse o arrodillarse 9. Caminar un kilómetro o más 10. Una sola manzana 11. Bañarse o vestirse por sí mismo 12. Tuvo que reducir el tiempo

Actividades cotidianas

13. Hizo menos 14. Dejar de hacer algunas tareas 15. Dificultad para hacer su trabajo 16. Reducir el tiempo dedicado al trabajo 17. Hizo menos por problema emocional 18. No hizo su trabajo, problema emocional 19. Han dificultado sus actividades sociales

Dolor corporal

20. Dolor en alguna parte del cuerpo 21. El dolor ha dificultado su trabajo habitual

Salud general

22. Tiempo que se sintió lleno de vitalidad 23. Cuánto tiempo estuvo muy nervioso

Salud Vitalidad mental

24. Cuánto tiempo se sintió tan bajo de moral 25. Cuánto tiempo se sintió calmado

Función social

26. Cuánto tiempo tuvo mucha energía 27. Cuánto tiempo se sintió desanimado 28. Cuánto tiempo se sintió agotado 29. Cuánto tiempo se sintió feliz

Rol emocional

30. Cuánto tiempo se sintió cansado 31. Dificultad en sus actiVIdades sociales 32. Me pongo enfermo más fácilmente

Salud mental

33. Estoy tan sano como cualquiera. 34. Creo que mi salud va a empeorar 35. Mi salud es excelente.

Dentro de los estudios que evalúan la calidad de vida relacionada con la salud en los pacientes críticos cabe destacar el estudio de Niskalen (11). En este estudio se tomó una muestra de 470 pacientes críticos y se comparó con una de 2.595 de la población general. Se evaluó la calidad y la habilidad

funcional de 368 pacientes (78,3%) que respondieron los cuestionarios, seis meses después de la admisión a la DCI. La estancia promedio fue de l3,6 días. La calidad de vida y varias dimensiones fueron influenciadas por el diagnóstico del ingreso a la unidad y por la edad. Los problemas físicos de movilidad y de energía fueron los más prevalentes. En todos los grupos de pacientes, sólo una pequeña proporción desarrolló dependencia en cuanto al manejo de las actividades diarias; los pacientes con trauma o falla respiratoria fueron los que experimentaron más limitaciones. La calidad de vida para los pacientes ancianos y los pacientes de cirugía cardíaca fue comparable con la población general, en cuanto a las dimensiones que tienen que ver con la respuesta emocional, la interacción social y el dolor. En general, la calidad de vida de los pacientes post DCI debe ser comparable con la calidad de vida de la población general de donde provienen, reconociendo que no siempre es fácil evaluar el estado premórbido que ostentaban antes del o los eventos que obligaron a su hospitalización. Otro de los aspectos importantes que determina la calidad de vida es la condición socioeconómica, luego, los pacientes que ingresan a la unidad de cuidados intensivos pueden diferir de los de la población general en esta variable. Cabe suponer que los pacientes con una pobre condición social son más vulnerables a las infecciones severas y a sufrir accidentes catastróficos, patologías frecuentemente manejadas en DCI. En cuanto a la incidencia de problemas crónicos también se ha medido y se ha encontrado que la enfermedad cardiovascular junto con la cirrosis, la falla renal y las enfermedades malignas condicionan una prolongada estancia en DCI; además, están relacionados con la aparición frecuente de complicaciones y de coomorbilidad. Los clínicos y en general los salubristas debemos reconocer la importancia de medir la calidad de vida para tener decisiones justas en cuanto a la asignación de los recursos frente a las expectativas de los resultados en la calidad de vida. Debemos entender que, particularmente, en el escenario del cuidado de los pacientes críticos, las intervenciones pueden mantener la vida pero no necesariame~te.garantizar una adecuada calidad de vida, má~· aún, el resultado de la salud puede ser valorado en algunas ocasiones peor que la muerte, por tanto la asignación de recursos en las unidades de cuidados intensivos deberá ir ligada a la evaluación de desenlaces como la calidad de vida. Con relación a la investigación local referida, se presentan para esta edición resultados parciales con un corte a septiembre de 2005, fecha para la cual se habían enrolado 295 pacientes; fueron excluidos 47. Para la población evaluada (248 pacientes) el rango de edad fue de 18 a 89 años con un promedio de 50 años. Distribución por género: 146 hombres (58,8 %) Y 102 mujeres (41,2%).

11 I EVALUACiÓN DE LA CALIDAD DE VIDA RELACIONADA CON LA SALUD POSTESTANCIA EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO

Tabla 3. Distribución por tipo de patología al ingreso del estudio. Tipo de patología

Total

Porcentaje

Médica

114

45,97%

Quirúrgica

104

41,93%

Traumática

30

12,10%

La oportunidad de atención, teniendo en cuenta como punto de corte 6 horas desde el momento de la interconsulta hasta el ingreso a la DCI fue: menor de 6 horas para 167 de los pacientes (68,86%) y mayor de 6 horas para 81 pacientes (31,14%). El promedio de días soporte ventilatorio fue de 6 días (8,28 DS). El TISS 28, fue de 23 (1,15 DS) para el primer día; 27 (9,83 DS) para el segundo día y 26 (10,25 DS) para el tercer día. El APACHE II del primer día fue un promedio de 17 (10,05 DS). La estancia promedio en DCI fue de 8,65 (15,68 DS). La condición al salir de los 248 pacientes fue: 220 (88,66%) vivos y 28 (11,34%) muertos. A los 28 días a la llamada de sobreviva de 220 pacientes: 185 estaban vivos (84,3%) y 35 (15,7%) muertos. A los 6 meses, se realiza la llamada para el desarrollo del segundo cuestionario SF-36, de 170 pacientes, 151 (88,82%) estaban vivos y 19 (11,18%) muertos. Lo que arroja una sobrevida a los 6 meses del 60% (151 pacientes), del total de los pacientes al inicio del estudio (248 pacientes). Es poca la literatura de medicina crítica que haga referencia a calidad de vida y mortalidad, ratificando lo descrito por Daren K Heyland (15) donde se establece que de 1.073 artículos revisados de la literatura de medicina crítica de adultos, sólo 19 artículos (1,7%) incluían medición de calidad de vida. Dentro de la revisión realizada para el desarrollo de este capítulo, sólo se han encontrado 3 artículos que ofrezcan datos confiables sobre calidad de vida y mortalidad en DCI: de estos estudios se ofrece el de D. Ortiz (29), donde fueron incluidos 516 pacientes en 24 meses y un total de 146 pacientes (27%) fallecieron durante el transcurso de todo el estudio, suponiendo una mortalidad global del 28%. De estos, 76 (52%) pacientes fallecieron en su estancia en la DCI; 58 (40%) antes de los seis meses, y 12 (8%) al año del alta. Lo más interesante es la evidencia muy significativa, que el 92% de los pacientes fallecen en los primeros seis meses; y los que sobreviven presentan al año un índice de calidad de vida más deteriorado: 68,93 ± 16,64, con respecto al ingreso: 79,70 ± 12,01. De igual manera, en estudio realizado por C. J. Jacobs (30), quien estableció la mortalidad temprana y tardía en 313 pacientes; una supervivencia al egreso de DCI del 76%, cayendo hasta el61 % en 6 meses y hasta el 58% en un año. Con una mortalidad al año del 42%. Datos que se asemejan a estudios españoles como el de L. García y colaboradores (31), donde se estableció la mortalidad y calidad de vida en pacientes mayores de 65 años, de los 313 estudiados, 95 (50%) fallecieron en la DCI, 32 (10%) en el servicio de hospitalización después de egreso de

DCI y 34 (11 %) tras el alta. Arrojando una mortalidad al año de 51,4%.

Resultados de la aplicación SF-36 en estudio local En resumen, la media de los puntajes para cada una de las 8 dimensiones que evalúa el SF-36 en la experiencia local (CICSR y AMCI), cuando se expresa el puntaje en una escala de O a 100 puntos al ingreso a DCI y después de 6 meses fueron los siguientes: Tabla 4. Al ingreso: calidad de vida referida a 4 semanas antes al ingreso a Del. Promedio

Desviación estándar

Función física

75

35,82

Rol físico

62

37,04

Dolor corporal

60

33,57

Salud general

52

24,40

Vitalidad

62

28,08

Función social

75

30,70

Rol emocional

75

33,29

Salud mental

65

26,19

Dimensión

Tabla 5. A los 6 meses. Promedio

Desviación estándar

Función física

75

29,60

Rol físico

50

33,54

Dolor corporal

62

30,74

Salud general

56

22,03

Vital,id,ad

62

22,61

Funcrión social

75

28,91

Rol emocional

75

32,55

Salud mental

67

21,13

Dimensión

Se observa en los resultados anteriores,'teniendo en cuenta que es significativo un cambio de más de· 5 puntos en el promedio, que solamente tuvo impacto el rol físico, evaluado mediante las siguientés preguntas: 1. ¿Tuvo que reducir el tiempo dedicado al trabajo o a sus actividades cotidianas? 2. ¿Hizo menos de lo que hubiera querido hacer? 3. ¿Tuvo que dejar de hacer algunas tareas en su trabajo o en sus actividades cotidianas? 4. ¿Tuvo dificultad para hacer su trabajo o sus actividades cotidianas (por ejemplo, ¿le costó más de lo normal?): Presentando un cambio significativo con una disminución de 62 a 50 puntos del ingreso a los 6 meses posteriores al egreso.

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

161

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Extrapolando los resultados obtenidos en las percepciones de calidad de vida en los pacientes del estudio local al ingreso (referido a 4 semanas antes del ingreso a UCI) con resultados de la aplicación del cuestionarios SF-36 en la población general de Estados Unidos (27) y España (28) se observa una disminuóón significativa en la calidad de vida en las dimensiones: función física, rol físico, dolor corporal, salud general, función social, rol emocional y salud mental. No hubo mayor modificación en la dimensión de vitalidad con la población de Estados Unidos, pero sí con la población española. Lo anterior demuestra disminución de la calidad de vida de la población del estudio local, respecto a la población de Estados Unidos y España. Tabla 6. Dimensión

Población Estados Unidos Promedio

Función física Rol físico Dolor corporal Salud general Vitalidad Función social Rol emocional Salud mental

Población España

Desviación estándar

Promedio

84

23,00

81

Estudio local al ingreso Desvi~~!~n

Desviación estándar

Promedio

94

12,80

75

35,82

91 82

25,70 24,80

62

75

34,00 23,00

60

37,04 33,57

72

20,00

80

18,80

52

24,40

61

21,00 22,00

69 96

18,40 14,10

62

83

75

28,08 30,70

81

33,00

90

26,00

75

33,29

75

18,00

77

17,30

65

26,19

de la calidad de vida varía considerablemente en las dimensiones de función física, rol físico, vitalidad y función social, favoreciendo a los pacientes del estudio local. (Ver tabla 7). Tabla 7. Dimensión

Promedio estudios Heyland Daren K (9) Y PS. Chrispin(7)

Estudio local a los 6 meses

Promedio

Desviación estándar

Promedio

Función física

48

35,82

75

29,60

Rol físico

45

37,04

50

33,54

Dolor corporal

66

33,57

62

30,74

Salud general

55

24,40

56

22,03

Desviación estándar

Vitalidad

46

28,08

62

22,61

Función social

65

30,70

75

28,91

Rol emocional

75

33,29

75

32,55

Salud mental

70

26,19

67

21,13

estánd

Comparativo SF-36 en pacientes críticos De acuerdo al estudio de Heyland DK. (9) donde se evaluó la calidad de vida de los pacientes sépticos egresados de la UCI se reportan un promedio general de 59 puntos y una desviación estándar de 29,8. En el estudio del PS. Chrispin (4), donde se valida el SF-36 para pacientes de cuidado intensivo se obtuvo un promedio de 55 puntos en una población de 166 pacientes críticos con una desviación estándar de 25,2; escogiendo el promedio de las desviaciones de estos dos estudios da una desviación estándar promedio de 27 puntos. Comparando los resultados de promedios y desviaciones estándares de los puntajes de las distintas dimensiones del SF-36, obtenidos en el estudio de Heyland DK. (9) y PS. Chrispin (7), en pacientes sépticos, con los obtenidos en el estudio local a los 6 meses del egreso, en diferentes patologías, se observa: que para los pacientes críticos la percepción

Conclusiones Dados los avances en la medicina y en la gestión de la calidad en los servicios de salud, cada vez se incrementa el número de pacientes de edad avanzada que requiere de cuidados especializados, lo que genera un consumo de recursos, con un impacto en la calidad de vida y sobrevida casi desconocida, por lo que se hace necesario la realización de estudios a nivel local que den respuestas a la grandes interrogantes sobre calidad de vida y sobrevida en unidades de cuidados intensivos. Es igualmente necesaria la implementación de medidas encaminadas a reforzar las programas de promoción y prevención, que contribuyan a la calidad de vida y vida saludable a la población, así como a la detección. temprana de patologías crónicas, que permita la prevención de estancias evitables en UCI. Comparando con otros estudios que evalúan la calidad de vida relacionada con la salud en los pacientes, críticos se observan resultados variables, en los cuales fa~to",es como la patología (sepsis, EPOC), edad del paciente, enfermedades amenazantes para la vida, calidad de vida previa y severidad de la enfermedad influyen considerablemente en el deterioro de la calidad de vida en los pacientes egresados de la UCI (16-26). De igual manera, la sobrevida es similar a pacientes de España y Estados Unidos, con un porcentaje alrededor del 50% en el primer año después del egreso. Pero con una disminución significativa de la calidad de vida relacionada con la salud en todas sus dimensiones: función física, rol físico, dolor corporal, salud general, vitalidad, función social, rol emocional, salud mental; al aplicarse en la población general.

11/ EVALUACiÓN DE LA CALIDAD DE VIDA RELACIONADA CON LA SALUD POSTESTANCIA EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO

Estudios de calidad de vida y tiempo de seguimiento Autor Heyland (16)

N° de pacientes 30

Tipo de paciente

Formulario aplicado SF 36

Sépticos

Tiempo de seguimiento 2 semanas

I

Patrick's Perceived Quality of Life scale D. Hurel (22)

223

Nottingham Health Profile

Médicos y quirúrgicos

6 meses

Perceived Quality of Life scale (PQOL) Vázquez Mata G (18)

444

Cuestionario acerca de la calidad de vida.

12 meses

Konopad, EIsie (19)

504

Calidad de vida (Nivel de actividades diarias, percepción de salud)

1 año

Eddleston, Jane M (20)

143

SF-36

12 meses

SF-36

6 meses

Médicos y quirúrgicos

Ridley S.A (21)

95

Markus Wehler (23)

325

Médicos

Stricker KH (24)

75

Quirúrgicos y trauma

Cristina Granja (25)

464

6 meses

Kaarlola A (26) Oliveros H.

151

Médicos, quirúrgicos y trauma

SF-36

1 año

EQ-5D

6 meses

RAND 36

6 años

SF-36

6 meses

* Henry Oliveros R. MD, MSc. (Hospital Militar Central- Clínica San Rafael); Fabio Martínez Pacheco. MD. Anestesiólogo- Intensivista (Clínica San Rafael-Hospital Occidente de Kennedy); Socorro Moreno Luna, MSc. Psicóloga (Pontificia Universidad Javeriana); Juan Pablo Velásquez Burgos, MD. Internista-Intensivista (Hospital Militar Central); Rafael Lobelo García, MD. Neumólogo-Intensivista (Clínica San Rafael); MaI·cela Granados Sánchez, MD. Cardióloga- Intensivista (Fupdación Valle de Lili); Édgar Celis MD. Anestesiólogo Intensivista (Fundación Santa Fe de Bogotá); Mario Gómez MD. Anestesiólogo Intensivista (Hospital San José) y Tomás Romero Anestesiólogo-Intensivista (Clínica del Country); Enf. Emily Vargas R. Coordinadora de Investigación (Unidad de Epidemiología e Investigación CICSR).

AGRADECIMIENTO Dr. Luis Fernando Botero A, MD., por su contribución con la revisión del presente capítulo.

Referencias l. 2. 3.

4. 5.

6.

7.

8.

9.

Hornquist JO. Quality of life: Concept and assessment. Scand J Soc Med 1989; 18: 68-79. Guyatt GH, Feeny D, Patrick DL. Measuring health-re1ated quality oflife. Ann Intern Med 1993; 118: 622-9. Evaluación de la calidad de vida, Grupo WHOQOL, 1994. ¿Por qué calidad de vida?, Grupo WHOQOL. En: Foro Mundial de la Salud, OMS, Ginebra, 1996. Ware JE, Sherbourne CD. The MOS 36-item short form health survey (SF-36) 1. Med Care 1992; 30: 473-83. McHorney CA, Ware JE, Raczek AE. The MOS 36-item short form health survey (SF-36) II. Psychometric and clinical tests of validity in measuring physical and mental health constructs. Med Care 1993; 31: 247-63. McHorney CA, Ware JE, Lu R, Sherbourne CD. The MOS 36-item short form health survey (SF-36) III. Tests of data quality scaling assumptions, and reliability across diverse patient groups. Med Care 1994; 32: 40-66. Chrispin PS, Scotton H, Rogers J, Lloyd D, Ridley SAo Short Form 36 in the intensive care unit: assessment of acceptability, reliability and validity of the questionnaire. Anesthesia 1997; 52(1): 15-23. Streiner D, Norman GR. Health Measurement Scales. A practical Guide To Their Development and use. Oxford University Press 1995. Heyland, Daren K. MD, FRCPC, MSc. Hopman Long-term healthrelated quality of life in survivors of sepsis. Short Form 36: A valid

10. 11.

12.

13.

14.

15.

16.

17.

and reliable measure of health-related quality of life. Crit Care Med 2000; 28(11): 3599-3605. Ware JE. SF-36 Health Survey Manual and Interpretation Guide. Boston, the Health Institute, New England Medical Center, 1993. Niskanen M, Ruokonen, E, Takala J. Quality of life after prolonged intensive care Critical Care Medicine Volume 27(6) June 1999; 11321139 Ware JE: The SF-36 health survey. In: Quality of Life and Pharmacoeconomics in Clinical Trials. Spilker B (Ed). Philadelphia, Lippincott-Raven, 1996. Ware JE, Kosinski M, Keller SD. SF-36 Physical and Mental Health Summary Scales: A User's Manual. Boston, The Health Institute, New England Medical Center, 1994. Beaton DE, Hogg-Johnson S, Bombardier C.~valuating changes in health status: Reliability and. responsiveness of five generic health status measures in workers .'\vith musculoskeletal disorders. J Clin Epidemiology 1997; 50: 79-93. Heyland Daren K. MD, FRCPC, MSc, Guyatt Gordon MD, FRCPC, MSc, Cook Deborah J. MD, FRCPC, MSc, Meade Maureen MD, FRCPC, MSc, Juniper Elizabeth MCSP, MSc, Cronin, Lisa MD, MSc, Gafni Amiram PhD. Frequency and methodologic rigor of quality-of-life assessments in the critical care literature. Critical Care Medicine 1998; 26(3): 591-598. Heyland Daren K. MD, FRCPC, MSc, Hopman, Wilma BA, MA, Coo Helen BSc, Tranmer Joan RN, MSc, McColl Mary Ann PhD. Long-term health-related quality of life in survivors of sepsis. Short Form 36: A valid and reliable measure of health-related quality of life. Critical Care Medicine 2000; 28(11): 3599-3605. Chaboyer W, Elliott D. Health-related quality of life of rcu survivors: review of the literature. Intensive Crit Care Nurs 2000; 16(2): 88-97.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

18.

19.

20.

2l.

22.

23.

24.

Yázquez Mata G, Rivera Fernández R, González Carmona A, Delgado-Rodríguez M, Torres Ruiz JM, Raya Pugnaire A, Aguayo de Hoyos E. Factors related to quality of life 12 months after discharge from an intensive care unit. Crit Care Med 1992; 20(9): 1257-62. Konopad Elsie RN MN, Noseworthy Thomas W MD MSc, MPH, FCCM, Johnston Richard MD FRCPC, Shustack Allan MD FRCPC, Grace, Michael PhD PEng. Quality of life measures before and one year after admission to an intensive care unit. Critical Care Medicine 2000; 23(10): 1653-1659. Eddleston Jane M. FRCAnaes, White Pauline RCN Bsc(Hons), Guthrie Else MD, MRCPsych. Survival, morbidity, and quality oflife after discharge from intensive careo Critical Care Medicine 2000; 28(7): 2293-2299. Ridley SA, Chrispin PS, Scotton H, Rogers J, Lloyd D. Changes in quality of life after intensive care: comparison with normal data. Anaesthesia 1997; 52(3): 195-202. D Hurel, P Loirat, F Saulnier, F Nicolas, F Brivet. Quality of life 6 months after intensive care: results of a prospective multicenter study using a generic health status scale and a satisfaction scale Intensive Care Medicine 1997; 23(3): 331-337. Markus Wehler, Peter Martus, Armin Geise, Alexandra Bost, Andreas Mueller, Eckhart Georg Hahn, Richard Strauss. Changes in quality of life after medical intensive care; Intensive Care Medicine 2001; 27(1): 154-159. Stricker KH, Cavegn R, Takala J, Rothen HU. Does ICU length of stay influence quality of life? Acta Anaesthesiol Scand 2005; 49(7): 975-83.

25.

26. 27.

28.

29.

30.

31.

Cristina Granja, Alice Lopes, Sara Moreira, Claudia Dias, Altamiro Costa-Pereira, António Carneiro and the JMIP Study Group. Patients' recollections of experiences in the intensive care unit may affect their quality oflife; Critical Care 2005; 9: 96-109. Kaarlola A, Pettila Y, Kekki P. Quality of life six years after intensive careo Intensive Care Med 2003; 29(8): 1294-9. Ware JE, Snow KK. Kosinski M, Gandek B. SF-36 Health Survey. Manual and Interpretation Guide. Boston MA: The Health Institute, New England Medical Center, 1993. Ayuso-Mateos JL, Lasa L, Yázquez-Barquero JL, Oviedo A, DíezManrique JE Measuring health status in psychiatric community surveys: internal and external validity of the Spanish version of the SF36. Acta Psychiatr Scand 1999; 99: 26-32. D. Ortiz E Galguera M. R. Jam S. Yilar X. Castella A. Artigas. Calidad de vida y mortalidad a largo plazo de pacientes en medicina intensiva. Índice de calidad de vida (ICY). Enfermería Intensiva 1998; 14. CJ Jacobs, JA Yliet, MT Roozendaal and CJ Linden. Mortality and quality of life after intensive care for critical illness; Intensive Care Medicine 1988; 14(3): 217-220. García Lizana Francisca, Manzano Alonso, Saavedra Santana Pedro. Mortalidad y calidad de vida al año del alta de una unidad de cuidados intensivos en pacientes mayores de 65 años. Medicina Clínica 2001; 16: 521-525.

MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA (MBE): DEFINICiÓN y CONCEPTOS BÁSICOS Alonso Gómez D, MD

Una aclaración para comenzar: Los conceptos que aquí se discuten se basan fundamentalmente en las publicaciones de dos autores David Sackett y Mark Ebell. El Doctor Sackett es, a nuestro juicio, el padre de la MBE y su libro Evidence-Based Medicine. How to Practice and Teach EBM es de obligatoria consulta (http://hiru. mcmaster.ca/ebm.htm). El doctor Mark Ebell es profesor de la Universidad del estado de Michigan y editor de la publicación The Journal of Family Practice. Su curso "on line" sobre la MBE es muy revelador (http://www.poems.msu.edulInfoMastery/).

Definición de la MBE "Uso conciente, explícit~ y juicioso, de la mejor evidencia vigente para tomar decisiones sobre el cuidado de los pacientes" (Sackett 1996-1999). Comprendamos esta definición

La MBE es en esencia un proceso que integra la pericia clínica con la mejor evidencia y las expectativas del paciente. Cuando en nuestra práctica diaria no integramos estos tres componentes caemos en un ejercicio riesgoso para nosotros y nuestros pacientes. En efecto: • La práctica sin pericia se toma tiranizada por la evidencia • La práctica sin evidencia se vuelve des actualizada y peligrosa • La práctica sin paciente es impracticable y carece de sentido.

La pericia clínica: un componente esencial de laMBE Si usted escucha a un colega que le dice a su paciente: "Quién es el médico: ¿usted o yo?", no dude en pensar que está frente a un médico carente de pericia clínica. La pericia clínica es un concepto amplio característico de una práctica clínica que: • Hace diagnósticos eficientes • Conoce a su paciente, a su familia y a la comunidad que lo rodea, creando así un marco de referencia para la toma de decisiones • Establece una relación con un paciente informado, a través de sus creencias y valores

• Tiene un conocimiento práctico de la disponibilidad de recursos de la comunidad. El perito clínico es entonces aquél que en su práctica clínica procede en consenso con su paciente, y toma sus decisiones de acuerdo con las creencias, prioridades y valores de éste y además considera la disponibilidad de recursos de su paciente y de la comunidad.

La mejor evidencia La evidencia externa a la que recurrimos para mejorar nuestra práctica es la investigación clínica relevante que incluye los principales tópicos del saber médico: básica, terapia, costos, daño, diagnóstico y pronóstico. La investigación clínica relevante se caracteriza fundamentalmente por ser válida, importante, aplicable y por incidir directamente en nuestra práctica, cambiando nuestros conceptos antiguos. Un resumen para recordar

La MBE es un cambio importante en la forma de practicar, enseñar e investigar la medicina. Es un enfoque integral de la práctica clínica, mediante el cual el médico utiliza su habilidad y experiencia, la complementa con la mejor evidencia científica disponible, y toma decisiones en conjunto con su paciente, de acuerdo con las preferencias, prioridades y deseos de éste. Para llevarlo a cabo, el clínico busca y analiza la mejor evidencia, a la luz de su pericia clínic~ y)a pone a disposición del paciente para dec~dir, en conjunto· con él, la mejor conducta a seguir. En otros términos:¡no es la evidencia sola, ni es la clínica sola. Es una práctica que integra la clínica, la evidencia y el paciente.

Un ejemplo de la práctica de la MBE Escenario clínico

En una consulta de rutina, un médico advierte a su paciente hipertenso sobre la necesidad de hacer un control más estricto de su dieta y de agregar un diurético a la medicación actual, puesto que su presión diastólica ha estado persistentemente alrededor de 100 rnrnHg, cuando previamente había sido <= 90 mmHg.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

las prioridades y deseos del paciente

La MBE se dedica a reducir costos

El paciente argumenta sobre su calidad de vida, las incomodidades derivadas de esta recomendación y le solicita a su médico información sobre el riesgo que implica "quedarse así".

¡No señor! La MBE utiliza la mejor evidencia y no siempre es la más barata. Tampoco se opone a los análisis de costo beneficio, pero en definitiva busca la mejor opción.

La respuesta del médico

La MBE se limita a ensayos aleatorios y a metanálisis

En lugar de ofenderse, el galeno acepta investigar para su paciente la literatura disponible. Es claro que este médico entiende bien la práctica de la MBE.

La búsqueda de la evidencia El médico consulta el CD de la "Cochrane Library" y encuentra una revisión sistemática sobre el tema. Según ésta, el riesgo de sufrir un evento cardiovascular a cinco años en pacientes hipertensos menores de 60 años es del 5,6% si la presión diastólica está entre 100 yllO mmHg, y del 4,8% cuando está entre 90 y 99 mmHg.

La discusión con el paciente Cuando el médico le informa sus hallazgos, el paciente aduce que una reducción de 0,8% en su riesgo a cinco años no es suficientemente importante como para justificar las restricciones adicionales propuestas. De acuerdo con lo anterior, médico y paciente optan por continuar el tratamiento actual y controlarlo periódicamente.

Un final feliz En el siguiente control, ¡la PAD del paciente fue 90!

Conclusión La MBE es una propuesta de práctica clínica integral, en la cual el clínico utiliza su pericia para encontrar y analizar la mejor evidencia externa, la pone a disposición del paciente y en conjunto con él, toma la mejor decisión para lograr su bienestar.

Las críticas a la MBE ¡Siempre habrá detractores! Resumimos aquí algunas de las críticas recopiladas por Sackett y, claro, sus respectivas respuestas.

la MBE es una torre de marfil ¡No señor! La MBE es un proceso clínico que integra la evidencia y el paciente y por tanto es de fácil implementación. El acceso a la evidencia no es tan complejo como algunos quieren que sea. Lo veremos en secciones posteriores.

La MBE es una "receta de cocina" ¡No señor! Nada más alejado de la MBE. Al partir de los intereses, valores y deseos del paciente, la MBE evita crear fórmulas genéricas.

¡No señor! La MBE utiliza la mejor evidencia disponible y no necesariamente se refiere a ensayos aleatorios o a los metanálisis. En efecto, la mejor evidencia depende del tipo de pregunta: Si la pregunta es sobre:

El estudio que usa es:

Diagnóstico

Transversal

Pronóstico

Cohortes

Terapia

Aleatorios y metanálisis

Los estudios aleatorios y los metanálisis son la mejor evidencia para preguntas sobre terapia. Sin embargo, como se ve en el cuadro, las inquietudes sobre diagnóstico y pronóstic9 son resueltas con otros tipos de estudios. ¡Esto último también es MBE!

Cómo practicar la MBE: un "abrebocas" La práctica de la MBE es por definición un proceso de integración. En efecto, integra el ejercicio clínico con el conocimiento más apropiado y con el paciente. Sackett ha resumido este proceso de integración en cinco pasos: • Primer paso: tomamos las dudas que surgen en el ejercicio diario y las convertimos en preguntas clínicas. Segundo paso: buscamos la evidencia que pueda dar respuesta a nuestra pregunta clínica. Tercer paso: evaluamos críticamente la evidencia encontrada y seleccionamos la que mejor responda a nuestras inquietudes. Cuarto paso: integramos la evidencia eJ:lcontrada con nuestra pericia clínica y con los valores y cir~unstancias únicas de nuestro paciente. Quinto paso: evaluamos nuestra eficacia en la práctica de los pasos 1-4 y buscamos formas de mejorarla la próxima vez.

Ventajas adicionales de la MBE La aproximación, basada en la evidencia, al cuidado de los pacientes, es un excitante estilo de práctica que nos lleva por una vía de exploración y del aprendizaje a largo plazo. Nos da un marco para saber cuándo adoptar nuevas pruebas diagnósticas y nuevas terapias, cuándo descartar las viejas, y cómo buscar las respuestas a las preguntas clínicas que surgen en el cuidado diario de los pacientes. (Mark Ebell, Curso "on line"; introducción: http://www.poems.msu.edu,lInfoMasterylIntro/ WhatIsEBM.htm) .

12/ MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA (MBE): DEFINICiÓN Y CONCEPTOS BÁSICOS

En otros términos, la práctica de la MBE: . Nos ofrece un instrumento de autoaprendizaje duradero Nos exime de tener que confiar en los dogmas y la tradición Nos da un instrumento de evaluación de las estrateaias b terapéuticas y diagnósticas Le da a la fisiopatología el papel que le conesponde: la reserva para aquellos casos en los que no se encuentra evidencia orientada al desenlace de los pacientes.

¿ Vale la pena practicar la MBE? Comencemos con una cita de Ebell: Entonces ¿por qué cambiar nuestra práctica actual? Les gustamos a nuestros pacientes; nuestros resultados son en general buenos; hemos pasado nuestros exámenes; y nos han dicho que tenemos el mejor sistema sanitario del mundo. Además, cambiar es un trabajo duro. No estamos suficientemente ocupados como para aprender ¿cómo sobrevivir en un sistema de cuidado administrado?

Ventajas de la práctica de la MBE Establece una práctica clínica integral que integra la clínica, la evidencia y el paciente. Refuerza la necesidad de tener las habilidades clínicas y dti comunicación necesmias para recopilar y evaluar críticamente los datos clínicos del paciente y para incorporm" sus deseos y expectativas, conformando alianzas terapéuticas con ellos. Refuerza la capacidad para hallar, evaluar e implementar evidencia derivada de las ciencias básicas y de otras ciencias aplicadas. Provee un marco eficiente para la educación de postgrado y para el aprendizaje autodirigido y duradero que cuando se acopla con las bibliotecas "virtuales" ofrece un modelo universalmente aplicable. Provee un lenguaje común para ser usado en los equipos multidisciplinarios.

La evidencia que apoya la MBE No existen estudios aleatorios sobre la práctica de la MBE y es poco probable que se lleguen a realizar, en primer lugar porque no se han resuelto los problemas de tamaño de la muestra, contaminación y seguimiento que requieren este tipo de estudios. Por otro lado, no parece ético esconder la evidencia a los médicos del grupo control. Sin embargo, se ha documentado repetidamente que las terapias derivadas de estudios poblacionales o terapias basadas en la evidencia tienen mejores resultados que las que no se basan en la evidencia. Ejemplos positivos: la administración de aspirina y beta bloqueantes a pacientes con IAM reduce la mortalidad. El uso de unidades multidisciplinm"ias para el manejo del ACV reduce la mortalidad. Ejemplo negativo: los pacientes sometidos a cirugía carotídea y que no reúnen requisitos basados en la evidencia tienen una tasa de complicaciones tres veces mayor que quienes son intervenidos con base en requisitos basados en la evidencia.

Evidencia "indirecta" sobre la utilidad de la evidencia Práctica sin la mejor evidencia Dos ejemplos tomados del curso de Ebell pudieran ser convincentes.

Ejemplo 1 Durante mucho tiempo se recomendó acostar a los niños sobre sus vientres (decúbito ventral) porque se pensaba que el dormir de espaldas (decúbito dorsal) tenía el riesgo de regurgitación, broncoaspiración y muerte súbita. Al respecto dice Ebell que se presumía que los niños se comportaban como los bonachos. En los 80 alguien se preguntó: ¿Cuál es la evidencia que sustenta esta recomendación? y a partir de ello, se hicieron varios estudios que mostraron una disminución dramática de la incidencia de muerte súbita en los niños que dormían sobre sus espaldas. Esto llevó al programa de "Back to sep" en USA. ¿Cuántas vidas se perdieron por suponer que los niños y los bonachos tenían igual riesgo de bronco aspiración?

Ejemplo 2 En 1973, un pequeño estudio demostró que los esteroides aplicados a la madre con expectativa de parto prematuro reducían la mortalidad de los niños. En los siguientes 10 años, 6 estudios adicionales dieron resultados mixtos, primm"iamente porque eran muy pequeños (los estudios, no los niños). Si se hubiera hecho un metanálisis en 1983, se hubiera encontrado que el medicamento era beneficioso. Sin embargo, se tomó otra década y otros 7 estudios para que los resultados fueran aceptados y comenzara a cambiar la práctica. ¿Cuántas vidas se perdieron por no haber hecho el metanálisis en el 83? Estos y otros muchos ejemplos nos muestran que la MBE mejora nuestra práctica y el desenlace de nuestros pacientes.

El sentido común Existen muchas intervenciones "obviéÍs'~. que no ayudan a nuestros pacientes, o lo que es peor, les pueden causar daño. Cuando se demostró que los antimTítmicos suprimían las aITitmias, era "obvio" q:!le disminuilian la mortalidad. ¡Los estudios posteriores mostrm"on que aumentaban la m011alidad! Nuestra tendencia a la causalidad lineal (¿sentido común?) es otro elemento que puede entorpecer el adecuado cuidado de nuestros pacientes. Si un paciente con bronquitis de cuatro días de evolución mejora con antibióticos, nos invita a sugerir que es mejor darle antibióticos, desde el principio, a todos los pacientes con bronquitis, incluso a los que tienen gripal Si un paciente con fiebre no responde al antibiótico después de tres días, le cambiamos el antibiótico. El problema con la "causalidad,· heurística" es su refuerzo permanente. En efecto, este fenómeno está condicionado por tres elementos:

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

167

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

1. Nuestra creenciaen nosotros mismos (o mejór nuestra dificultad para reconocer que somos falibles) 2. Nuestra creencia en el valor de una intervención terapéutica anterior (que mágicamente se nos extiende al futuro) 3. La necesidad del paciente de confirmar que sí tenía razón al consultar (que nos pide a gritos que le formulemos algo). La práctica de la MBE implica una actitud reflexiva, mediante la cual permanentemente cuestionamos nuestra práctica, nuestro sentido común y la causalidad heurística. ¿Sirven los antibióticos en la bronquitis? ¿Cuál es la evidencia? ¿Toda fiebre es sinónimo de infección bacteriana? ¿ Cuál es la evidencia? La pregunta y su respuesta con base en la evidencia es claramente una mejor solución.

La variación en la práctica médica Es motivo de gran confusión. Un estudio en USA mostró que la tasa de cirugía de próstata varía entre 201100.000 en Rhode Island y 4291100.000 en Alaska, una variación de 21 a 1. Como los pacientes ni las próstatas son tan diferentes, debemos suponer una gran diferencia en las fuentes de evidencia entre los estados. No es posible aceptar que todos estos pacientes están bien manejados. La MBE busca y encuentra la mejor evidencia y por lo tanto se constituye en un instrumento de unificación de la práctica.

El conocimiento declina con el tiempo Un decano de medicina dijo a sus graduandos: "La mitad de lo que les hemos enseñado no será verdad dentro de cinco años. Lamentablemente no sabemos cuál mitad". Sackett informa sobre un estudio canadiense en el que se demostró que la decisión de formular antihipertensivos se relacionó más con el año de la graduación de los médicos que con el número de órganos comprometidos en el enfermo. Es claro que nuestra obsolescencia afecta negativamente a nuestros pacientes. La MBE ofrece un sistema de actualización autodirigido y duradero que detiene el deterioro de nuestro conocimiento. Sackett informa de un estudio en el que los graduados de la Universidad de McMaster (entrenados en la práctica de la MBE) mantuvieron su actualización durante los siguientes diez años, mientras que los graduados de la Universidad de Toronto (no entrenados en la práctica de la MBE) no lo lograron.

Las limitaciones a la práctica de la MBE La práctica de la MBE tiene, en general, dos grupos de limitaciones. El primer grupo consiste en limitaciones que son universales a la ciencia y a la medicina, mientras que el segundo grupo es inherente a la MBE. Dentro del primer grupo debemos considerar especialmente: • La escasez de evidencia científica coherente y consistente

• •

Las dificultades en la aplicación de cualquier evidencia al cuidado de los pacientes individuales Las barreras para la práctica de una medicina de alta calidad.

Dentro de las limitaciones propias de la MBE podemos destacar: • La necesidad de desarrollar nuevas habilidades para la búsqueda y evaluación crítica puede ser desalentadora • El clínico ocupado tiene poco tiempo para aprender y manejar estas nuevas habilidades • La evidencia de que la MBE sirve surge lenta y tardíamente. A pesar de estas limitaciones, como veremos en secciones posteriores, la práctica de la MBE es posible y de hecho, es una realidad, aún en entornos clínicos de alta ocupación.

MBE Y aprendizaje: aspectos generales Introducción Uno de los elementos centrales de la práctica médica es el conocimiento actualizado, el cual influye directamente en nuestro desempeño y en la evolución de los pacientes. Lamentablemente, nuestro saber se deteriora con el tiempo, como ha sido demostrado por diferentes autores y claro, por nuestra propia experiencia. Repitamos aquí las palabras del decano de medicina a sus graduandos: "La mitad de lo que les hemos enseñado no será verdad dentro de cinco años. Lamentablemente no sabemos cuál mitad". De nuevo, citemos el informe de Sackett sobre un estudio canadiense en el que se demostró que la decisión de formular antihipertensivos se relacionó más con el año de la graduación de los médicos que con el número de órganos comprometidos en el enfermo. La MBE ofrece un sistema de actualización auto dirigido y duradero que detiene el deterioro de nuestro conocimiento. Sackett informa de un estudio en eLque los graduados de la Universidad de McMaster (entrenados en la práctica,~e la MBE) mantuvieron su actualización dura,nte los siguientes 10 años, mientras que los graduados de la Universidad de Toronto (no entrenados en la práctica de )a MBE) no lo lograron.

Las necesidades de información en medicina Cualquier médico en ejercicio sabe que las necesidades de información para la práctica adecuada son muy grandes y con frecuencia superan el tiempo disponible del médico. Un estudio reportado por Sackett mostró que al médico le surgen al menos 5 dudas por cada paciente hospitalizado y por lo menos 2 preguntas por cada 3 consultas. Según este estudio, un médico de consulta externa, que vea 24 pacientes diarios, tendrá la tarea de resolver 16 dudas diarias sobre el manejo de sus paciente$'. En forma similar, un médico que trabaja en un servicio de hospitalización que egresa 5 pacientes a la semana, deberá resolver 25 dudas se-

12/ MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA (MBE): DEFINICiÓN Y CONCEPTOS BÁSICOS

manales sobre el manejo de estos pacientes. Además, nótese que la solución a estas inquietudes debería ser inmediata, dado que se trata del manejo diario e inmediato de sus pacientes. Lamentablemente, esto supera la capacidad del médico, tal como lo evidencia un estudio reportado por Sackett en el cual se comprobó que de la información necesaria, sólo el 30% se logró obtener en el lugar de trabajo. ¡Casi toda preguntándole a un colega! El tipo de información requerida

Hemos adoptado la clasificación de Sackett sobre las necesidades de información del médico. En efecto, este autor señala 2 tipos de conocimiento denominados por el Background y Foreground. El conocimiento de "Background" que nosotros llamamos troneras hace referencia al conocimiento general sobre una enfermedad y puede cubrir el rango completo de aspectos biosicosociales de la salud y la enfermedad. Ejemplos de este tipo de conocimiento son encuentran en preguntas como: "¿Cuál es la fisiopatología de la falla cardíaca?" "¿Cuál es la etiología de la psoriasis?" "¿Cuáles son las bases moleculares de la contracción cardíaca?". El conocimiento de í'Foreground" que hemos traducido como baches se refiere al conocimiento específico sobre el manejo de pacientes con un desorden determinado. Ejemplificamos este tipo de conocimiento con las siguientes preguntas: "¿Cuál es el mejor tratamiento para la falla cardíaca?" "¿Cuál es el mejor examen para descartar una infección por VIH?" "¿Qué efectos tienen los beta bloqueantes en el paciente con infarto agudo del miocardio?". Durante la formación médica sufrimos una evolución que a su vez determina el requerimiento de información. Esta evolución se esquematiza en el siguiente cuadro tomado de Sackett. "Foreground" (Baches)

dades. Surge entonces la necesidad de un conocimiento de "foreground" que venga a complementar nuestro conocimiento general de la enfermedad ("background"). En otros términos, cambiamos nuestro interés a la solución de n,uestros baches. En un estudio realizado entre médicos internistas generales se encontró que, de las inquietudes surgidas en la práctica diaria, el 50% se refería a temas sobre la terapia de sus pacientes y alrededor del 30% era dudas sobre el diagnóstico de la enfermedad. Podemos entonces entender que, una vez terminada nuestra formación básica, el 80% de nuestras necesidades de información pertenece al grupo de los "baches". Estaríamos muy cómodos en nuestro ejercicio si encontramos un sistema ágil y oportuno para resolver nuestros baches. ¡Gracias MBE! Debo señalar que la discusión precedente hace referencia a las necesidades de información para el mantenimiento de una práctica clínica actualizada. Otra cosa es cuando el interés del médico se centra en la investigación o en la docencia, dado que en este tipo de práctica, las necesidades de información de "background" se intensifica notablemente. Dificultades para nuestra actualización

Para la solución de nuestros '~baches" tenemos algunas dificultades que podemos sintetizar así: el tiempo disponible; los libros; las revistas y la educación médica continuada (EMC). Ampliemos un ~oco. El tiempo disponible

Es un factor determinante para nuestra actualización. En un estudio realizado en el Reino Unido, se encontró que los clínicos disponen entre 1 y 2 horas por semana para resolver las dudas sobre sus pacientes. Sin embargo, entre los médicos encuestados, el 75% de los internos, el 40% de los residentes y el 30% de los consultores: ¡No leyeron nada en la última semana! ¿Cuánto leyó usted la última semana? Los libros

"Background" (Troneras)

Experiencia con la enfermedad

Al comienzo de nuestra formación nuestro interés se centra en los conocimientos generales de la enfermedad. Su fisiopatología, su etiología, su epidemiología, es decir, con el conocimiento de background. En otros términos, estamos llenos de troneras y casi no requerimos de los conocimientos específicos sobre el manejo de la misma. Cuando avanzamos, nos exponemos a la necesidad de diagnosticar y tratar a pacientes con determinadas enferme-

Son una buena fuente pará solucionar "troneras". Sin embargo, en el tema de lo~ "baches" la cosa es diferente por su des~ actualización. Recordemos que la elaboración del manuscrito puede tomar uno o más años y que entre ésta y la publicación puede transcurrir otro tanto. Una investigación sobre el papel del interferón en las recaídas de la esclerosis en placas, realizada por Sackett en 1997 dio el siguiente resultado: Medicina Interna Harrison = NADA Scientific American Medicine = NADA Up to Date Medicine = NADA En la última versión de la obra de Sackett, cuando habla sobre dónde encontrar la mejor evidencia, su recomendación es "Queme sus libros de texto (tradicionales)".

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

169

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Las revistas tradicionales Existen alrededor de 20.000 revistas médicas que publican cerca de 2 millones de artÍCulos al año. ¡Qué locura! Si un internista pretende estar bien actualizado "a punta de revistas"; deberá leer 19 artículos diarios, 365 días al año (Sackett 1997). Además, no todo lo que las revistas publican tiene sentido científico ni relevancia clínica. En el siguiente cuadro podrá darse una idea sobre la cantidad de artículos verdaderamente útiles. En ella se muestra el porcentaje de artículos que reunieron criterios de validez y relevancia clínica. (Modificado de Sackett 1997 y 1999). Revista

(%) de artículos seleccionados para el ACPJC 1994

(%) de artículos seleccionados para el ACPJC 1994-98

New Engl J Med

13,4%

12,6%

JAMA

6,6%

7,2%

Ann Int Med

7,3%

7,6%

Lancet

3,9%

6,2%

BMJ

6,0%

4,4%

Circulation

0,7%

1,7%

Arn J Cardiol

0,6%

<1,0%

Chest

0,3%

ArnJMed

1,7%

,

1,2%

Ebell evaluó 8.047 artículos de 90 revistas médicas yencontró que sólo 213 artículos (2,6%) reunieron criterios de validez y relevancia clínica. Parece claro entonces que, actualizarse a través de las revistas tradicionales es un imposible.

La educación médica continuada Tampoco parece ser un instrumento adecuado de actualización, a juicio de Ebell porque se realiza fuera del contexto clínico. Sackett informa sobre una evaluación de la EMC como instrumento para mejorar el desempeño clínico. Se tomó una muestra aleatoria de médicos generales y se les dio un listado de 18 patologías para que las clasificaran en "alta preferencia" si deseaban un curso de EMC y "baja preferencia" si no lo deseaban. Los médicos con puntajes similares fueron emparejados y asignados aleatoriamente a dos grupos: G 1: Recibieron el curso inmediatamente. G2: Curso pospuesto por 18 meses. El G 1 recibió EMC tanto para los temas de "alta preferencia" como para los de "baja preferencia". Resultados del estudio: 1. El conocimiento sobre el tema aumentó en el grupo que recibió el curso de EMC (G 1). 2. El efecto de este conocimiento sobre el desempeño clínico mostró una mejoría marginal (6%) en quienes habían preferido el curso y muy leve (10%) en los que no lo querían recibir. 3. Hubo un deterioro en el desempeño clínico para aquellas patologías clasificadas como "ni de alta, ni de baja preferencia".

Conclusiones del estudio: a. La EMC no aumenta la calidad del cuidado clínico b. La EMC, si funciona, solo lo hace con quienes no desean recibirla. Finalmente, las revisiones sistemáticas de estudios aleatorios relevantes han mostrado que la EMC instruccional tradicional, no modifica el desempeño clínico y es inefectiva para mejorar el desenlace sanitario de los pacientes (Sackett 1997).

La MBE ofrece una alternativa eficiente para la actualización La técnica de aprendizaje inmersa dentro de la práctica de la MBE ofrece una herramienta muy útil para lograr una actualización duradera. Un estudio comparó el desempeño clínico de los postgraduado s de la U. de McMaster, entrenados en las técnicas de la MBE, con los de la U. de Toronto, cuya base era la educación "tradicional". Cuando se evaluó el conocimiento sobre los avances clínicos importantes en la detección, evaluación y manejo dé la hipertensión, se encontró que los de Toronto tuvieron un desempeño clínico significativamente menor que los de McMaster. (Sackett 1997). La estrategia recomendada por la MBE tiene una característica esencial: se parte de la práctica clínica y promueve la solución a las dudas surgidas en ella. En otros términos desarrolla el llamado aprendizaje por problemas. En la siguiente sección ampliaremos los conceptos y la estrategia para implementar el proceso de autoaprendizaje recomendado por la MBE.

MBE Y aprendizaje. Aspectos específicos: los primeros pasos La estrategia propuesta por la MBE para llevar a cabo la actualización tiene 5 pasos: 1. Convertimos nuestras necesidades de información en pre" guntas clínicas contestables 2. Buscamos la mejor evidencia pqra contestarlas 3. Evaluamos críticamente la evidencia 4. Aplicamos los resultados ¡en nuestra práctica clínica 5. Evaluamos nuestro desempeño

Antes de comenzar, prepárese mentalmente Es altamente recomendable que usted pueda sobrepasar algunos obstáculos para el proceso. Con todo respeto, cariño y prudencia, le hacemos las siguientes recomendaciones.

Promueva la "disonancia cognitiva" Cuando, por alguna razón, tomamos conciencia de una carencia de conocimiento, es prácticamente inevitable que sintamos "malestar". Este "malestar" (ojalá fuera vergüenza) es de mucha utilidad en el proceso de aprendizaje. Si no nos

12/ MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA (MBE): DEFINICiÓN Y CONCEPTOS BÁSICOS

damos cuenta de la carencia, entramos en "resonancia cognitiva" y ... seguimos tan campantes. Cuando la notamos entonces. .. "sólo sé que nada sé" y así aparece la motivación para aprehender. En resumen, no se haga el loco frente a su carencia de conocimiento. Adopte una actitud reflexiva Cuando frente a un paciente febril con una supuesta bronquitis, la fiebre no cede después de 3 ó 4 días de tratamiento antibiótico, respondemos automáticamente cambiando el antibiótico, caemos en lo que se ha denominado "aprendizaje de asa simple". Es decir, simplemente reaccionamos sin cuestionar los supuestos subyacentes. Esta actitud se opone al aprendizaje. Si en lugar de ello respondemos más reflexivamente, cuestionando los supuestos (el diagnóstico y la estrategia terapéutica), entramos en la ruta del "aprendizaje de asa doble". En este último caso, el médico se hará algunas preguntas antes de actuar automáticamente: "¿En verdad tiene una bronquitis?" "¿No tendrá una alergia?" "Y ... si es viral, ¿sirve el antibiótico?". Este comportamiento es muy útil en el proceso de aprendizaje porque nos permite ampliar nuestro marco investigativo. En resumen: no sea simple, sea un poco más reflexivo. ¡No se defienda tanto hombre! No es infrecuente que personalicemos nuestras decisiones. Esto significa que, frente a una eventual equivocación, nos sintamos como "unas bolas", perdamos nuestra autoestima y nos enojemos. Hasta aquí llegó el proceso de aprendizaje. Piense que se logra más autoestima aprendiendo y no rechazando tercamente los en'ores. Acepte que no es un "sabelotodo" No se inquiete. El síndrome del "sabelotodo" no es su culpa; es un fenómeno que surge durante nuestra educación tradicional. Todavía recuerdo lo que pasaba cuando alguien, durante la revista clínica, se atrevía a preguntar algo; el profesor respondía: "muy bien; ya que se interesa tanto, entonces busque la respuesta y nos la dice mañana". En este proceso se nos enseñó a responder preguntas y no a hacer preguntas, lo que podríamos llamar "castración cognitiva". Frente a esta situación, lo mínimo que nos pasa es que desarrollamos un temor reverencial a no saber contestar y, por supuesto, entramos en el delirio del "sabelotodo". Como es obvio que no podemos abarcar todo el conocimiento, adoptamos entonces las muletillas tradicionales del sabelotodo: ''Así lo hacemos aquí", "ésta ha sido nuestra experiencia", "a nuestros pacientes les ha ido bien asf', "así se hace en nuestra escuela". Esta estrategia defensiva ha sido denominada "incompetencia para el aprendizaje". Tenga en mente el "dinamismo cognitivo" Esto significa que los tratamientos, los diagnósticos, los costos, etc., cambian permanentemente. Si usted no se da cuenta de ello, no tendrá acceso al aprendizaje. La mejor estrategia

es cuestionar pelmanentemente lo que hacemos y buscar la mejor respuesta: ¡la evidencia! En otros términos: trate de encontrar evidencia externa para su práctica cotidiana. No confíe tanto en su deducción fisiopatológica La fisiopatología está en el centro del conocimiento. "La medicina será fisiológica o no será medicina", dijo Claude Bernard. Sin embargo, "el tigre no es como lo pintan", No es infrecuente que deduzcamos estrategias de manejo "obvias", a partir del conocimiento fisiopatológico y zás, la embanamos. Cuando se demostró que los antiarrítmicos suprimían las arritmias, se concluyó que reducían la mortalidad. Y ... zás, la embanamos. Los estudios aleatorios posteriores demostraron que los antianítmicos suprimían las anitmias, pero ... aumentaban la mortalidad. ¡Comencemos de una vez! La estrategia de aprendizaje a largo plazo propuesto por la MBE puede también denominarse "el arte de hacer y contestar preguntas". En el corazón de ello se encuentra el concepto de "aprendizaje basado en problemas" o "aprendizaje basado en preguntas". En esencia, parte del ejercicio clínico toma como base las dudas que surgen en la práctica clínica. Con ello, se logra asociar o integrar la práctica con el conocimiento y se evita la llamada "disociación teórico-práctica", tan frecuente como tan inútil en el proceso de aprendizaje. En otros términos, le da al conocimiento una utilidad práctica y le delega la responsabilidad del mejoramiento del cuidado de los pacientes., Debe señalarse, sin embargo, que esta estrategia, si bien puede ser aplicada a cualquIer tipo de conocimiento, tiene especial utilidad en el proceso de solución a las carencias de conocimiento que hemos denominado "baches" y que Sackett denomina conocimiento de "foreground". En términos simples, la estrategia consiste en: • Hacer una pregunta • Buscar información para contestarla • Evaluar la información encontrada. " • Aplicar el conocimiento adquirido • Evaluar nuestro desempeño. El doctor Mark Ebéll ha integrado el proceso dentro de lo que él denomina "la vía de la información" y nosotros hemos adoptado este enfoque. La vía de la información se resume en el siguiente esquema:

/

Necesidad no reconocida de información

'\

Necesidad de información

Necesidad reconocida

imPlemen\

de información

Necesidad de información 'segUimila la necesidad satisfecha ~ de información

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

171

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Nótese que es un proceso circular y permanente, que concuerda con el dinamismo que caracteriza a la información médica. Veamos ahora nuestra propia elaboración del sistema. Para ello, hemos "ensamblado" las recomendaciones de Sackett y las de Ebell y constituye nuestra estrategia actual.

En efecto, los 4 componentes de la estructura de la pregunta se resumen en el acrónimo PICO: Población (paciente o problema diría Sackett) Intervención Comparación Outcome (o desenlace para nosotros).

Reconozcamos la necesidad de información

Veamos cada elemento:

Aquí es fundamental la actitud del médico. Nos referimos a la propuesta de Sackett de promover la "disonancia cognitiva" y de las recomendaciones de Ebell de no defendernos de la necesidad del conocimiento. El elemento central es el desarrollo de nuestra capacidad reflexiva, para contralTestar el aprendizaje de una sola asa, y colocarnos en la vía del aprendizaje de doble asa. En términos prácticos, nuestra actitud debe ser la de cuestionar permanentemente nuestras estrategias clínicas. Esta actitud se incorpora a nuestra práctica si automatizamos la pregunta: "Cuál es la evidencia de que ... ", frente a cada una de nuestras acciones clínicas. Con esta estrategia, nos veremos "obligados" a confrontarnos permanentemente y así comenzar el proceso de aprendizaje continuado. Convirtamos nuestras necesidades de información en preguntas clínicas "contestables"

No se inquiete, no es tomadura de pelo. Nos referimos a la adecuada elaboración de la pregunta clínica, con el objeto de encontrar fácilmente una respuesta. En otras palabras, debemos formular preguntas que no sean demasiado generales para evitar caer en un proceso sin fin. De acuerdo con Sackett, las preguntas clínicas difieren según el conocimiento al que se refieran: "Background" o "Foreground" . Las preguntas cOlTespondientes a las "troneras" en general tienen dos componentes y pueden abarcar todo el espectro biosicosial de un padecimiento. Los componentes son: l. La raíz (qué, quién, dónde, cuándo, cuál, por qué) acompañada de un verbo 2. La enfermedad o un aspecto de la enfermedad. Ejemplos: "¿Qué causa la babesiosis?", "¿cuándo OCUlTen las complicaciones de la pancreatitis?". Estas preguntas hacen referencia a aspectos generales de una enfermedad. Las preguntas cOlTespondientes a los "baches" (foreground) se caracterizan por referirse a los aspectos específicos sobre el manejo de los pacientes con una determinada enfermedad o condición. En la formulación de la pregunta debe tenerse en cuenta que de su adecuada estructuración depende la facilidad y oportunidad con la que obtengamos una respuesta adecuada. ¡Recuerde que las preguntas se hacen para poder contestarlas! Las preguntas de este tipo se estructuran mejor si se construyen a la luz de sus cuatro componentes básicos. El doctor Mark Ebell ha propuesto una nemotecnia sencilla para ello.

Componentes básicos Población

Es una descripción del grupo al que pertenece el paciente. Debe ser suficientemente específica, pero sin irse al otro lado. Es poco probable que usted encuentre un estudio sobre "una mujer asiática de 63 años"; en este caso, es más probable encontrar literatura sobre "mujeres posmenopáusicas". Intervención

Se refiere a la descripción del examen o del tratamiento que se está considerando. Comparación

Aunque no todas las preguntas clínicas implican una comparación, sí es muy frecuente que involucren una escogencia entre dos opciones, aunque la alternativa sea la observación. Outcome (desenlace)

Es muy importante que considere un desenlace que competa al paciente y no sólo a usted. i La mortalidad y la morbilidad son más interesantes para el paciente que los niveles del medicamento! En este punto, vale la pena señalar la comunicación con el paciente para el adecuado establecimiento del desenlace apropiado. Por ejemplo, frente a un determinado medicamento, una paciente se podrá preocupar más por la sequedad en la boca y otro por la disfunción eréctil. i Por favor pregúntele al paciente!

Ejemplo 1 (Modificado de Ebell). Usted se dis~'one a formular un inhibidor específico de lá serotonina a su paciente, a quien usted ha diagnostica?o una depresión menor. En ese momento el paciente le pregunta por la Hierba de San Juan (St. John"s Worth). ¿Será? Los componentes de la pregunta: Población: adultos con depresión menor Intervención: Hierba de San Juan Comparación: inhibidores selectivos de la serotonina Outcome (desenlace): alivio de los síntomas. La pregunta: "En adultos con depresión menor qué es mejor para el alivio de los síntomas: ¿La hierba de San Juan o los inhibidores de la serotonina?". Con todo respeto le sugerimos que se invente algunas y se pruebe. .

12 I MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA (MBE): DEFINICiÓN Y CONCEPTOS BÁSICOS

No es infrecuente que nos sUljan varias preguntas y en consecuencia tengamos dificultad para saber por dónde empezar. He aquí alguna guía para salir del embrollo. ¿Cuál pregunta es más importante para el bienestar del paciente?: responda ésta primero. ¿Cuál pregunta es más relevante para nuestras necesidades de aprendizaje?: recuerde que primero está el paciente. ¿Cuál pregunta es más factible contestar dentro del tiempo que tenemos disponible?: no deseche la oportunidad. ¡Es calva! ¿Cuál pregunta es más interesante?: el paciente está primero. ¿Qué pregunta es más probable que se repita en nuestra práctica?: favorecerá a más pacientes en el futuro. En la siguiente sección discutiremos el tema sobre la información y sus fuentes.

MBE Y aprendizaje específico: la información y sus fuentes Cuando hemos logrado construir una pregunta clínica adecuada, procedemos a seleccionar la fuente o fuentes más apropiadas para buscar la respuesta. Como se ha señalado, el médico se encuentra inmerso en un mar de información y' en un mar de incertidumbre para identificar la información y la fuente más apropiada para resolver sus inquietudes diarias. Por otro lado, el tema de la información más apropiada es muy espinoso, dado que depende del objetivo principal que tengamos para definirla. El investigador "puro" por ejemplo, tiene interés en un tipo de conocimiento que quizás no encuentre una aplicación práctica inmediata. El fisiólogo tendrá puesto su corazón en los aspectos más profundos de las modificaciones ocasionadas por la enfermedad, independientemente de si este conocimiento pueda cOlTegir la evolución de la misma. Finalmente, el clínico podrá estar más interesado en los aspectos prácticos de manejo de los pacientes que observa en su práctica clínica. La MBE es una disciplina eminentemente clínica y tiene como propósito fundamental el desalTollo de un ejercicio clínico actualizado y de un mejoramiento continuo de las estrategias de diagnóstico y manejo de los pacientes. En consecuencia, centraremos la discusión sobre la información que es útil y aplicable para el propósito del mejoramiento básico de la práctica clínica. Por favor, perdónennos los puristas, los investigadores y los sabios. La información más útil para el clínico

En términos de la MBE, la información más pertinente para el clínico es la que se caracteriza por ser Válida, Importante, Aplicable y Relevante. En un apartado posterior discutiremos en detalle estas características. Por el momento digamos que la información que es creíble (válida), que tiene un impacto mayor en el desenlace del paciente y que puede ser aplicada en el cuidado

de nuestros pacientes es una evidencia que preferiremos en nuestro proceso de aprendizaje. Utilizamos el término de relevancia para resaltar aquella evidencia que cambia nuestro ejercicio clínico. Un trqtamiento nuevo que aparece, una nueva técnica de diagnóstico, etc., constituyen ejemplos de información relevante, puesto que pueden incorporarse en la práctica diaria, sustituyendo las estrategias anteriores. En un estudio reportado por Sackett, que mencionamos atrás, se evaluó la necesidad de información de médicos internistas dedicados al ejercicio clínico. En el estudio se encontró que el 50% de las necesidades de información se relacionaba con los aspectos terapéuticos de manejo de sus pacientes y un 30% adicional eran necesidades sobre el diagnóstico de las patologías. En una primera conclusión sobre este tema digamos que la información más útil para el clínico es la que muestra una evidencia válida, importante, aplicable y relevante sobre los temas de manejo directo de los pacientes.

POEM, POE y DO Estos tres acrónimos resumen la propuesta de Ebell para clasificar la información médica. En efecto, la idea original es de Slawson y Shaughnessy y ha sido incorporada por Ebell dentro de su "Maestría en información médica". Definamos los términos. Patient Oriented Evidence that Matters (POEM). ¡Benditos gringos! Esto traduce algo así como: Evidencia orientada a los intereses del paciente. Un POEM es un artículo que: Se dirige a una pregunta clínica que el médico primario encuentra frecuentemente en su práctica Utiliza desenlaces orientados al paciente Tiene el potencial para cambiar nuestra práctica, si su evidencia es válida y aplicable. Ejemplo de un POEM es un estudio aleatorio que mostró que el manejo de ~as abrasiones cornean as sin parches oculares produce n1enor dolor y una curación más rápida que el tratamiento con parches. Note que las abrasiohes corneanas son muy frecuentes; considera el dolor y la velocidad de curación como desenla~es primarios; y, cambia la práctica tradicional de usar parches oculáres en esta enfermedad. Patient Oriented Evidence (POE). Le faltó la M. ¡Otra vez los gringos! La traducción sería Evidencia orientada al Paciente. La falta de la M significa que estos artículos no tienen el potencial para cambiar la práctica diaria. En otros términos, son una buena evidencia que confirma que lo que estamos haciendo, lo hacemos bien. Disease Oriented Evidence (DOE). Evidencia orientada a la enfermedad. En términos más "comestibles" estos artículos muestran una evidencia prematura y que con frecuencia utiliza desenlaces intermedios. Los desenlaces intermedios son aquellos que tienen que ver con la enfermedad, pero no necesariamente con lo que en últimas le interesa al paciente.

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

173

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Un ejemplo de DOE es un estudio que inicialmente demostró que el finasteride mejoraba el chorro en los prostáticos y por lo tanto parecía prometedor. La evaluación posterior en un estudio aleatorio controlado con placebo mostró que, en efecto, mejoraba el calibre del chorro, pero no disminuía los síntomas de prostatismo. Que le interesará más al paciente: ¿Mejorar el cholTO o dormir toda la noche? La ventaja de este enfoque es la de ayudarnos a precisar mejor el tipo de artículo y a facilitar la selección de nuestras lecturas. En resumen, la información más útil para el clínico es aquella válida, importante, aplicable y relevante sobre las estrategias de manejo de nuestros pacientes. Es decir, los artículos que muestran resultados que pueden cambiar nuestra práctica clínica y que en la terminología de Ebell, se denominan POEMs. La información que no cambia nuestra práctica, así la confirme, es decir los POEs, tendría una utilidad intermedia, si es que la tiene. Finalmente, la evidencia que utiliza desenlaces intennedios, no tiene interés para la práctica clínica y su importancia se ubica en la cultura general o en la mente de los eruditos. las principales fuentes de

~videncia

La evidencia se encuentra en la literatura. ¡Brillantel Tratemos de aclarar esto. Los libros

Han sido la fuente tradicional de información. Sin embargo, en la medida que se ha reconocido que la información necesatia y útil debe ser actualizada y originada en investigación válida, imp0l1ante y aplicable, los libros han perdido su prestigio y utilidad. Ya se ha señalado que, en cuestiones de actualización terapéutica o de métodos diagnósticos, los libros pocón, pocón. En consecuencia, los libros tradicionales son poco recomendables para nuestros propósitos de actualización en la práctica de la MBE. La utilidad de los libros de texto, puede ubicarse en la solución de "troneras" sobre fisiopatología, epidemiología de la enfermedad, y en algunos casos para la clínica de ciel1as enfennedades. ¡Pare de contarl En la era moderna, para que un libro texto sea confiable, debe: Revisarse frecuentemente (mínimo una vez por año) Estar fuertemente referenciado, en especial en los tópicos sobre diagnóstico y manejo, mencionando las fuentes otiginales y sus fechas. Seleccionar la evidencia que apoya sus declaraciones según los principios explícitos de la MBE. En la actualidad, algunos libros pueden reunir estos ctitetios: Clinical Evidence. (http://www.clinicalevidence.com).

Se actualiza dos veces al año y explicita los critetios de selección de la evidencia. Lamentablemente todavía no tiene

muchas enfermedades, pero viene expandiéndose. Próximamente saldrá la versión en castellano. Evidence Based on Call

Es un libro basado en la evidencia y que se encuentra en proceso. Por ahora ha salido el correspondiente a la medicina aguda. http://cebm.jr2.ox.ac.uk/eboc/demo_novOl/eboc/content/ about/books.HTM UpToDate

Extensamente referenciado y proporciona resúmenes MEDLINE para la evidencia clave. Está disponible en CD mediante suscripción anual, actualizable cada 3 meses. Su precio es US$ 495 por año. (http://www.uptodate.com) Scientific American Medicine y ACS Surgery (http://www.samed.com)

Hartison/s on line: Todavía se encuentra un poco limitado. http://www.hanisonsonline.comlhanisons/public/index.html). Conclusión: los libros de texto han perdido su vigencia para la actualización en la práctica de la MBE. Sólo unos pocos han entrado en "la onda". Entre ellos destacamos "Clinical Evidence". Las revistas

Ya se ha señalado la dificultad que tiene el clínico a causa de la gran cantidad de información disponible en las revistas médicas. Veamos un poco sobre los tipos de información disponibles. La literatura primaria se refiere a los artículos que presentan los resultados de una investigación científica y constituye la mayor cantidad de información disponible. Por literatura secundaria entendemos una serie de publicaciones cuyo centro de trabajo es la literatura primaria y sobre la cual realizan análisis, resúmenes, revisiones, etc. Ejemplo de este tipo de literatura son los resúmenes estructurados, las revisiones sistemáticas y las guías basadas en la evidencia. En la práctica, la diferencia entre estos dos tipos de literatura consiste en quien realiza el trabajo de evaluación. En el caso de la literatura p6maria, somos nosotros quienes debemos realizar la tarea de evaluar la validez, importancia, aplicabilidad y relevancia que pueda tener el artículo. En la literatura secundaria, este trabajo es realizado por expertos quienes realizan un proceso de análisis y selección de los artículos publicados en las revistas de literatura primaria y nos ofrecen un resumen "predigerido" de ellos. Un resumen estructurado es una sinopsis de un artículo primario que ha sido seleccionado de acuerdo a criterios preestablecidos de validez, importancia, aplicabilidad y relevancia, de tal manera que constituye una excelente fuente de evidencia. Una vez seleccionado, se nace un resumen de la publicación, cuya característica fundamental es la inclusión de los resultados en términos clínicamente útiles (ARR,

12/ MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA (MBE): DEFINICiÓN Y CONCEPTOS BÁSICOS

NNT, ARI, NNH, LR, etc.), extraídos del artículo o calculados a partir de los datos. En muchos casos se incluye un breve análisis sobre el diseño del estudio. Finalmente, el resumen incorpora un comentario clínico sobre el artículo. Estos resúmenes estructurados suelen tener un nombre genérico de acuerdo a sus autores. Por ejemplo, en el centro de medicina basada en la evidencia de Oxford se les denomina CAT (por Critically Appraised Topic). Los editores de la revista de medicina familiar de Michigan, los denominan POEM (Por Patient Oriented Evidence that Matters). En la Universidad Pontificia Bolivariana de Chile los denominan ECLIPSES (por Enfoque clínico del paciente sustentado por evidencia). y debe haber muchas otras denominaciones. Nosotros preferimos el término de resúmenes estructurados. Una notable ventaja de ciertas revistas de literatura secundaria es la de que realizan búsquedas muy amplias en la literatura primaria. Por ejemplo, el ACP Journal Club revisa mensualmente más de cien publicaciones primarias y JFP revisa 90 revistas. Una revisión sistemática es un proceso de acopio y resumen de TODA la literatura existente, sobre un determinado tópico y si está bien elaborado, constituye la mejor evidencia disponible. En su procesamiento, el autor busca y encuentra TODA la literatura ptimqria sobre el tema, la selecciona de acuerdo a criterios preestablecidos de validez, importancia, aplicabilidad y relevancia y procede a resumirla. Con frecuencia se utilizan técnicas estadísticas de consolidación de los datos (metanálisis) que permiten evaluar el efecto sobre la suma de los pacientes de todos los estudios individuales, con la ventaja obvia de aumentar el tamaño de la muestra. En las guías basadas en la evidencia, el autor utiliza la evidencia disponible para hacer recomendaciones sobre la práctica clínica. Fuentes principales de evidencia

Ya hemos visto los principales libros que en la actualidad ofrecen un servicio de actualización permanente y que en breve son: Clinical Evidence, UpToDate, SAM y Harrison's. Para resúmenes estructurados disponemos de varias fuentes: ACP J ournal Club. Es una publicación del colegio americano de médicos (American College of Physicians) y se orienta básicamente a temas de la medicina Interna. http:// www.acpjc.org/ Efective Clinical Practice. Promueven las habilidades de evaluación crítica entre los ejecutivos de los sistemas de salud y entre los médicos involucrados en el mejoramiento de la calidad. http://www.acponline.org/catalog/journals/ecp. htm#description. Journal ofFamily Practice. Es una publicación dedicada al médico de cuidado primario que tiene, sin embargo, información muy útil para cualquier clínico. http://www.phypc.med. wayne.edu/jfp/JFP.HTM Evidence based mental health. Es una publicación dedicada fundamentalmente a los interesados en pediatría. http:// www.bmjpg.comltemplate.cfm ?name=specjou_rnh

Evidence based cardiovascular medicine. Editor Michael ' Kilborn George Town Univesity. http://www.harcourt-international.comljournals/ebcml Evidence based nursing. Dedicada a la enfermería. http:// ebn. bmjj ournals .coml Evidence based heath careo Dedicada a los interesados en los sistemas de salud. http://www.harcourt-international. comljournals/ebhc/ Evidence-based Obstetrics & Gynecology. Dedicada a esta especialidad. http://www.harcourt-international.coml journals/ebog/ Bandolier. Es una publicación electrónica dedicada a temas de interés general en medicina. http://www.jr2.ox.ac.uk/ bandolier/index.html La mayor fuente para revisiones sistemáticas es la Biblioteca Cochrane (Cochrane Library). Es una publicación electrónica que contiene diferentes bases de datos dentro de las cuales se destacan la de revisiones sistemáticas que contiene en la actualidad un poco más de 1.000. Además contiene otra sección en la cual se resumen las revisiones sistemáticas hechas fuera de Cochrane, pero que reúnen los requisitos de Cochrane. También tiene una base de datos de artículos aleatorios que actualmente supera los 200 mi. Se puede adquirir en Colombia. http://www.libreriamedica.com Fuentes electrónicas de evidencia. Afortunadamente, existen ahora varias fuentes electrónicas de evidencia que facilitan la práctica de la MBE. Destacamos las siguientes: La Biblioteca Cocrane: disponible mediante suscripción anual que se actualiza trimestralmente. Consiste en 2 CD que contienen todas las bases de datos de la Colaboración Cochrane. (Ver dirección arriba). Best Evidence: es un CD que contiene la colección completa del ACP Journal Club y Evidence-Based Medicine. Periódicamente sale un nuevo volumen que adiciona los últimos números de estas dos publicaciones. Se adquiere en el colegio americano de médicos (American Collage of Physicians). Ver dirección arriba. Inforetriever: es una base de datos aqualizable cada 3-4 meses que contiene los POEMs de la revista Journal of Family Practice. Además contiene información sobre medicamentos y sus famosas "calcula9oras clínicas". Está disponible para PC y para Handheld. (http://www.medicalinforetriever.com). MEDLINE: es la mayor base de datos existente. Contiene los resúmenes (aunque no estructurados) de una gran cantidad de revistas. Su acceso es gratuito a través de la web. (http://www4.ncbi.nlm.nih.govlPubMed). En la siguiente sección veremos la utilización práctica de estas fuentes. MBE Y aprendizaje: la práctica

La estrategia consiste en "ir resolviendo" las preguntas que nos surgen en la práctica clínica. '~De grano en grano llena la gallina el buche"; este adagio coiombiano nos permite comprender que el conocimiento se adquiere poco a poco.

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

175

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

El primer paso es reconocer la necesidad de información. Como se dijo atrás, esto depende de la actitud del médico y tiene la ventaja de generar en nosotros algún malestar (al reconocer que no sabemos). Y digo ventaja porque este malestar necesariamente activa nuestro sistema límbico y éste influye positivamente en nuestra capacidad de almacenar y recuperar información. El segundo paso es la transformación de nuestra inquietud en una pregunta clínica "contestable". Ya se discutió el tema ampliamente. Una vez hecha la pregunta, nuestra tarea consiste en obtener la mejor evidencia para contestarla satisfactoriamente. En otros términos buscamos la información válida, importante, aplicable y relevante que nos asegure una respuesta confiable y actualizada. Esto puede llamarse genéricamente la persecución de la evidencia. Un punto crítico para el hallazgo de la mejor evidencia es la necesidad de realizar una búsqueda amplia de la información. Al menos en términos teóricos, para responder adecuadamente una pregunta, debemos buscar TODA la literatura pertinente sobre el tema y seleccionar de entre ella, la que sea válida importante, aplicable y relevante para el tema en cuestión. En otros términos, la aproximación basada en la evidencia "requiere que busquemos sistemática y exhaustivamente la literatura médica pru;a identificar la evidencia relevante" (Ebell). Un interesante concepto relacionado con este tema es el de la "la información útil", descrito por Shaughnessy y colaboradores e incorporado por Ebell en su curso "on-line". En efecto, la utilidad de la información está dada por la siguiente fórmula: Relevancia x validez Utilidad de la información =-----------------------------Trabajo

En otros términos, la información más útil es la que es relevante, altamente válida y requiere poco trabajo para ser obtenida. La fórmula de la "información útil" nos permite seleccionar la fuente de información para encontrar nuestras respuestas. Veamos algunas alternativas: para contestar una pregunta clínica podemos, por ejemplo, realizar una búsqueda en las 102 revistas que utiliza el ACP Journal Club entre 1995 y 200 l. Evaluar cada artículo para su validez, importancia, aplicabilidad y relevancia, seleccionar la mejor evidencia y finalmente contestar la pregunta. Como dice la canción: "Pasarán los días ... pasarán los años ... " . Alternativamente, podemos tomar los 84 números del ACP J ournal Club publicados entre 1995 y 2001, Y buscar en cada uno de ellos la evidencia, ya depurada, sobre el tema que nos compete. Con esta aproximación "nos aholTamos" la evaluación de la información (porque ya la hizo el grupo del ACPJ), pero todavía tenemos trabajo para largo. Finalmente, podríamos adquirir el CD Best Evidence 5 que contiene, en formato electrónico, toda la colección del

ACP Journal Club y utilizar el "buscador" del programa, para encontrar, en 30 segundos, los artículos relevantes sobre el tema de nuestro interés. Las tres estrategias descritas nos darán una información válida, importante, aplicable y relevante sobre un determinado tema, de tal manera que el numerador de la ecuación (Relevancia x validez) permanece igual. Sin embargo, el trabajo decrece desde al primera hasta la tercera aproximación a la búsqueda, de tal manera que hay una creciente utilidad de la información y ¡gran aholTo de nuestro tiempo! En este ejemplo hipotético podemos también colegir que las fuentes electrónicas son mucho más versátiles. En efecto, las disponibles (Cochrane, Best evidence, Bandolier, Clinical Evidence, Inforetriever) tienen información depurada e incluyen instrumentos de búsqueda de muy fácil utilización. MEDLINE es un poco más complicado pues en ella está toda la información, pero no "predigerida".

Nuestra estrategia de búsqueda Frente a una pregunta clínica, nuestra plimera fuente de búsqueda es Clinical Evidence. Veamos porqué. Este libro recopila la información agrupándola por enfennedades. Además, tiene una estrategia de búsqueda amplia y utiliza para ello: la librelia Cochrane, Best Evidence y MEDLINE, además de los archivos de cada uno de los colaboradores; tiene criterios predefinidos de selección de la información de acuerdo a los plincipios de la MBE; finalmente, se actualiza cada 6 meses. Es decir, los autores nos aholTan casi todo el trabajo. Si en la búsqueda en Clinical evidence no encontramos una respuesta, buscamos en dos fuentes: Biblioteca Cochrane y Best Evidence. Iniciamos por la Cochrane, tratando de encontrar revisiones sistemáticas dado que son la mejor evidencia. Por otro lado, este programa incluye una base de datos de estudios aleatOlios controlados que contiene todos los publicados en MEDLINE y EMBASE (la versión europea de MEDLINE). Complementamos la búsqueda en Best Evidence. Si no quedamos satisfechos, recunimos a MEDLINE. Buscamos a través de PubMed, (http://www.ncbi ..Qih.gov/entrez/ query.fcgi). Este "buscador" ha sido implementado con la estrategia llamada "clinical quelies':!que ha incorporado filtros muy útiles para seleccionar la información. Aquí tendremos que analizar la información !una vez que la obtenemos. Debemos señalar que esta estrategia tiene algunos sesgos. Bien pudiéramos utilizar UptoDate en complemento de Clinical Evidence y quizás obtendríamos mejores resultados. Sin embargo, no disponemos de esta fuente. Por otro lado, estamos en proceso de adquirir Inforetriever pues la evaluación que hemos hecho es ampliamente satisfactolia. Próximamente lo utilizaremos para complementar la búsqueda de Cochrane y Best Evidence.

Una nota final A título de conclusión digamos que, en la 'práctica de la MBE, las mejores fuentes para la búsqueda de la evidencia son las

12/ MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA (MBE): DEFINICiÓN Y CONCEPTOS BÁSICOS

llamadas "literatura secundaria" y que entre ellas, las más versátiles son las publicaciones electrónicas que vienen con buscadores incorporados. Le sugerimos que su próxima compra sea un computador conCD, ojalá portátil para que lo pueda llevar a su sitio de trabajo. Enseguida suscríbase a Clinical Evidence, en la versión de CD (aproximadamente US$ 120 al año); subscríbase a la "Cochrane Library" (aproximadamente US$ 250 al año); compre el CD de Best Evidence, la versión más actualizada (aproximadamente US$ 100) y haga un esfuercito para suscribirse a Inforetrieve (aproximadamente US$ 225 al año). Con

esto, j quedará hecho! Estará actualizado y ahorrará tiempo~ El tiempo que le sobre lo puede utilizar jugando solitario o escribiendo en su computador. ¿Le parece muy costoso pagar US$ 52 mensuales? Finalmente, cabe la posibilidad de que no encuentr~ un estudio suficientemente "fuerte" para contestar su pregunta. ¿Qué hacer? En este caso, siga haciendo lo que está haciendo que aparentemente lo está haciendo bien. Si no encuentra un estudio que le indique que debe cambiar su práctica, j entonces no la cambie!

MEDICINA BASADA N LA EVID N lA. PRINCIPIOS Y PRÁCTI A EN EL CUIDAD INTENSIVO Fernando Rosso S, MO, MSc

En este capítulo haremos referencia a los principios y prácticas básicas de la Medicina basada en evidencia (MBE) como soporte en el proceso de toma de decisiones clínicas, y cómo éstas se pueden aplicar al cuidado de los pacientes en las unidades de cuidados intensivos. Antes de iniciar esta disertación sobre MBE es importante mencionar algunos aspectos sobre la toma de decisiones clínicas en medicina, y cómo la evidencia está articulada a otros elementos del juicio clínico. Decisión clínica individual: La toma de decisiones para resolver problemas clínicos es un proceso complejo y dinámico, el cual hacemos diadamente al pie de la cama de nuestros pacientes. Este proceso se fundamenta en la integración de la evidencia, la inferenCia y la experiencia (figura 1). Estos elementos no son ideologías competitivas, sino metodologías complementadas para sintetizar la información empírica en la toma de decisiones. La evidencia está cimentada en los pdncipios de la probabilidad, mientras la inferencia se dedva de la lógica. La evidencia es un ejemplo del razonamiento inductivo dedvado de la investigación clínica relevante, y la inferencia es un ejemplo de razonamiento deductivo derivado del entendimiento fisiopatológico de la enfermedad. La expedencia integra estos dos principios, pero su característica única es la capacidad de proveer el peso proporcionado a los eventos, y adaptarlos a la situación de un paciente individual. Evidencia, inferencia y la expedencia proveen diferentes perspectivas, complementadas de la información clínica: las decisiones óptimas ocurren cuando las tres son congruentes. Además de las anteriores, el juicio clínico se complementa con la intuición y la obediencia. La intuición es la indefinible capacidad de predecir el desenlace de un evento o de una decisión, y se deriva de la integración del conocimiento previo y la expedencia, templado por la innata capacidad de establecer las apropiadas conexiones entre las observaciones. Obediencia es la adopción no crítica de ciertos "dogmas" de la práctica clínica que se han establecido en el tiempo. Los clínicos deben saber reconocer cuándo aplicar estos dogmas o cuándo tomar alternativas diferentes. La Medicina basada en la evidencia (MBE) es una herramienta clínica que enfatiza la necesidad de integrar los resultados de estudios clínicos bien diseñados con la capacidad del clínico para aplicar estos resultados a una circunstancia única de un paciente individual. Una de sus importantes contribuciones ha sido codificar los principios que subyacen la generación de conocimiento clínico confiable. La metodolo-

gía básica de la MBE es el razonamiento inductivo, por lo tanto la más fuerte evidencia es la obtenida de la más poderosa herramienta de la ciencia inductiva que son los ensayos clínicos aleatorizados controlados. La ciencia inductiva está basada en observaciones experimentales y la aplicación de los principios de probabilidad sobre la cual se fundamenta la estadística. El enfoque de la MBE esta más sobre los desenlaces de eficacia-efectividad. Sin embargo una de sus debilidades consiste en que su metodología probabilística pueda no ser la que mejor sintetice la información para un paciente individual quien no cualifica dentro de ciertas características específicas de un grupo de pacientes estudiados. La inferencia facilita la toma de decisión en ausencia de evidencia rigurosa. Se enfoca más en la seguridad del paciente y permite el refinamiento a las decisiones basadas en la evidencia. Sin embargo, su debilidad es depender de suposiciones de similitud y puede ser inherentemente subjetivo. La experiencia utiliza un método más anecdótico, enfocándose en las normas y las excepciones a la norma. Una de sus fortalezas es que captura la información importante, pero aún como elementos sin definir. Sin embargo, su desventaja es la dependencia de las fortalezas y debilidades del clínico.

Entendimiento biológico

Observación

Experiencia

Preferencias del paciente y aptitudes del médico

Figura 1. Evidencia, inferencia y experiencia: perspectivas diferentes pero complementarias en la toma de decisiones.

Decisión clínica individual-colectiva: Esta visión adicional sobre la toma de decisiones individuales con trascenden-

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

cia colectiva también es importante discutirle. La toma de decisiones se basa en la interacción de la evidencia, los valores y los recursos (figura 2). La evidencia proviene de la información de los estudios epidemiológicos observacionales, ensayos clínicos controlados aleatorizados, y los metanálisis. Los valores hacen referencia a las percepciones y preferencias que tienen los pacientes, médicos y la sociedad frente al abordaje de un problema específico de salud. Por último, los recursos que hacen referencia a la inversión de recursos económicos y técnicos en salud. Las políticas formales de salud y los recursos para asegurar la cobertura de atención en salud son cruciales para cualquier sociedad en su desarrollo social. La interacción entre la evidencia y los valores generan conocimiento nuevo en la toma de decisiones. La interacción entre los valores y los recursos generan los posibles dilemas éticos, en especial en medios con limitaciones de recursos. La interacción entre la evidencia y los recursos ha generado las "Guías basadas en la evidencia", las cuales pretenden mejorar la eficiencia de los procesos de atención médica estimulando las intervenciones más eficaces y disminuyendo los gastos en intervenciones inefectivas. Sin embargo, el aplicar estas guías no necesariamente reduce los costos de atención y por el contrario los puede aumentar, pero redunda en me~ jores resultados para los pacient~s. Es importante anotar que estas guías han sido realizadas para el tratamiento de grupos de pacientes con características específicas, los cuales pueden no ser adaptables a una situación específica de un paciente individual.

Principios de la Medicina basada en la evidencia (MBE) La MBE es el uso consciente, explícito y razonable de la mejor evidencia disponible para la toma de decisiones clínicas, y será un método donde se integre la mejor evidencia externa disponible con la mejor experiencia clínica individual y los valores de los pacientes. Por evidencia externa se entenderá como la evidencia proveniente de la investigación biomédica relevante en diferentes aspectos tales como: pruebas diagnósticas, pronóstico, eficacia y seguridad de intervenciones terapéuticas o preventivas, entre otras. Estas nuevas evidencias provenientes de los estudios clínicos relevantes terminarán invalidando los tratamientos y pruebas diagnósticas previamente aceptadas y las reemplazarán por unas nuevas, más eficaces y/o seguras. Existen diferentes razones por las cuales surgió el interés en la Medicina basada en evidencia, y se podrían resumirse en las siguientes: l. La explicaciónfisiopatológica no es razón suficiente para realizar cambios en la práctica clínica. Se debe tener evidencia clínica que estas explicaciones hayan sido co~fir­ madas a través de estudios clínicos validos en pacientes demostrando adecuadamente la evidencia del beneficio. Ejemplos de este tipo han sido el uso profiláctico de antiarrítmicos en el infarto agudo del miocardio, o el uso rutinario de estrógenos en mujeres posmenopáusicas para prevenir la enfermedad coronaria; prácticas que cambia-

Conocimiento

Evidencia: 1. Estudios observacionales 2. Ensayos clínicos controlados 3. Metanálisis

Valores: 1. Preferencias de los médicos 2. Preferencias de los pacientes 3. Preferencias de la sociedad

Guías basadas en la evidencia

Ética

Recursos: 1. Políticas de salud 2. Aseguramiento en salud 3. Desarrollo social Figura 2. Evidencia, valores y recursos: perspectivas diferentes pero complementarias en la toma de decisiones individuales con tr~scendencia colectiva.

13/ MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA. PRINCIPIOS Y PRÁCTICA EN EL CUIDADO INTENSIVO

ron después de realizarse ensayos clíÍlicos controlados comprobando su ineficacia y el aumento en el riesgo de efectos adversos. 2. Necesidad creciente de evidencia externa. A pesar de esta necesidad, no es fácil acceder a ella; ya sea por falta de tiempo del médico en su actualización, difícil consecución de la misma (en especial en medios de escasos recursos), o fuentes de información inadecuadas. Fuentes tradicionales de información como los libros de texto pueden estar desactualizadas aun al momento de publicación. Las revistas científicas publican actualizadamente grandes volúmenes de información, sin embargo, son muy variables en su validez para su uso en la práctica clínica. 3. Nuestro conocimiento actualizado disminuye con el tiempo, y es difícil el proceso de mantenerse actualizado. La habilidad y el juicio que el clínico adquiere a través de su práctica aumentan con los años, y mejor serán las decisiones clínicas tomadas. Sin embargo, dichas decisiones corren el riesgo de desactualizarse con el tiempo. En muchas ocasiones nuestras formas de actualización son inefectivas debido a técnicas inadecuadas de educación médica continuada (por falta de practicidad), o sesgadas en el caso de la educación patrocinada por la industria farmacéutica o biomédica que busca cambiar patrones de prescripción o de uso de tecnología. La MBE ha sido una herramienta útil en el proceso de actualización de los médicos, facilitando las habilidades para la apreciación crítica de la literatura médica y el proceso de incorporarla en la práctica diaria.

Práctica de la Medicina basada en la evidencia La MBE es un método sistemático que ayuda de la toma de decisiones clínicas. La podemos entender como un proceso de traducir problemas clínicos en preguntas para luego buscar, evaluar y utilizar sistemáticamente los resultados de la investigación en la toma de decisiones clínicas. Los pasos de la metodología de MBE se resumen así: l. Formulación de una pregunta clínica donde se necesite tomar una decisión con respecto a una intervención terapéutica o preventiva, pruebas diagnósticas, pronóstico de los pacientes o causalidad. 2. Búsqueda eficiente de la literatura médica para resolver esa pregunta. 3. Apreciación crítica de esta información. 4. Sintetizar la información para aplicarla en la toma de decisiones clínicas. A continuación desarrollaremos brevemente cada uno de estos pasos metodológicos de la MBE.

1. Formulación de una pregunta clínica Las fuentes para generar una pregunta clínica son diferentes, pero las más comunes son las generadas durante la práctica clínica diaria con nuestros pacientes. Para que la pregunta clínica sea adecuada debe tener cuatro componentes básicos, esto con el fin de obtener una búsqueda más eficiente. Estos cuatro componentes son: • Tipo de paciente: son las características relevantes, condición, o enfermedad del paciente. • Tipo de exposición: es el factor de riesgo (o pronóstico), prueba diagnóstica, o intervención terapéutica (o preventiva) que se está interesado en conocer, realizar o aplicar. e Tipo de control: es el factor de riesgo (o pronóstico), prueba diagnóstica, o intervención terapéutica (o preventiva) contra el cual se va a contrastar o comparar el tipo de exposición. Usualmente el tipo de control es el considerado el tratamiento o procedimiento habitual. • El tipo de resultado: es la forma de expresar el resultado buscando que sea válido y clínicamente importante. Puede ser expresado como la eficacia (o seguridad) de un tratamiento, o como la sensibilidad y especificidad de una prueba diagnóstica, según sea la situación clínica. Cuando se trate de intervenciones terapéuticas, se prefieren desenlaces de morbilidad/mortalidad, en vez de desenlaces secundarios tales como resultados bioquímicos o biofísicos que son clínicamente menos relevantes. Para ilustrar esto con un ejemplo utilizaremos una pregunta sobre pruebas diagnósticas, ¿en dónde utilizar el Dímero D en el diagnóstico de tromboembolismo pulmonar?. Los componentes de la pregunta clínica serán: • El tipo de paciente: sospecha de tromboembolismo pulmonar (TEP). • El tipo de exposición: el Dímero D. • El tipo de control: se puede comparar contra la "Prueba de oro" que en este caso sería la arteriografía pulmonar o aún la gamagrafía de ventilación-perfusión (V/Q). • El tipo de resultado: se va a expresar, en términos de sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo y valor . predictivo negativo. La pregunta queda formulada de la siguiente forma:

¿El Dímero D (exposición) será más sensible (desenlace) que la gamagrafia V/Q (control) en pacientes con sospecha de TEP? Hay quienes han incorporado un quinto elemento a la pregunta clínica, para facilitar la búsqueda de la literatura médica: Tipo de estudio. Esta hace referencia al tipo de diseño o estrategia metodológica empleada para dar respuesta a una pregunta de investigación que generó la evidencia externa.

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

181

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Los tipos de estudio o diseño epidemiológicos se pueden dividir en observacionales y experimentales: A. Los estudios observacionales son aquellos en los cuales el grupo investigador no interviene directamente a los sujetos de estudio sino que observa pasivamente la ocurrencia de eventos de interés en ellos. Estos estudios pueden ser clasificados como descriptivos (donde sólo se describen las características de un grupo de sujetos) o analíticos (donde se comparan o se contrastan características entre grupos y su relación con algún desenlace o evento clínico de interés). Los estudios observacionales analíticos mas utilizados son: • Estudio de cohorte. Consiste en un estudio observacional prospectivo (el desenlace no ha ocurrido y la información se recolecta en el tiempo) donde se hace seguimiento a un grupo de sujetos (cohorte), con diferentes características (determinadas desde el inicio del estudio) por un tiempo determinado. Durante este tiempo de seguimientos algunos sujetos de la cohorte desalTollan un evento clínico de interés y otros sujetos no lo desarrollan. Al final del tiempo de seguimiento se comparan la oculTencia de eventos entre sujetos que tengan una característica determinada contra los que carecen de ella. Estos estudios son utilizados en el estudio de factores de riesgo de enfermedades frecuentes (Ej.: cardiovascul:¡¡.res) o en el estudio de factores pronóstico o sobrevida (Ej.: cáncer). • Estudio de casos y controles. Es un estudio observacional retrospectivo (el desenlace ya oculTió, y hay que valerse de información del pasado o reconstruirla), en donde se comparan la exposición de un factor de riesgo entre los que se enfermaron (casos) y un grupo seleccionado de sanos o libres del evento (controles). Estos estudios son muy utilizados para factores de riesgo de enfermedades de latencia muy larga, como el cáncer (tiempo muy largos de seguimiento y de exposición) o en enfermedades de aparición muy rápida como los brotes epidémicos (donde se deben tomar acciones rápidas para su control). También se utilizan en el estudio de enfermedades infrecuentes por la dificultad de la consecución y seguimiento de suficientes pacientes. • Estudio de corte transversal. Es un estudio observacional en el cual se mide una característica de interés (factores de exposición, pruebas diagnósticas, etc.) en un instante en el tiempo a un grupo de sujetos de estudio, donde estarán aquí estarán sanos y enfermos al tiempo (o expuesto y no expuestos). Son útiles en estudios de pruebas diagnósticas. En todo estudio sobre una nueva prueba diagnóstica, lo ideal es que se compare contra un "patrón de oro" que será la prueba estándar para hacer el diagnóstico de la enfermedad de estudio. Estos estudios observacionales están sujetos a diversos problemas metodológicos en especial los sesgos, que son elTores sistemáticos en la selección de los sujetos de investigación, y/o o en la información recolectada de las características de

los grupos y/o de los eventos de interés, que pueden llevar a conclusiones elTóneas de los estudios. En los estudios de casos y controles se pueden encontrar sesgos de selección durante la selección de los controles. Si los controles son muy diferentes a los casos, se puede exagerar el riesgo de un factor de exposición. Si por el contrario, los controles son muy similares a los casos, se atenúa el riesgo del factor de exposición. En estos estudios se pueden encontrar además sesgos de información por que la información es obtenida del pasado o hay que reconstruirla (lo que no puede garantizar su veracidad). Los estudios de cohortes tienen menos sesgos porque los sujetos de estudio han sido claramente seleccionados desde el comienzo y la información es recolectada prospectivamente. Sin embargo, estos estudios pueden fallar en sus conclusiones cuando se tratan de estudios sobre intervenciones terapéuticas, en donde la exposición a una droga puede estar sesgada en cierto grupo de pacientes (sesgo de selección). Un ejemplo reciente es el uso de estrógenos en mujeres posmenopáusicas. Los estudios de cohortes concluían el beneficio al reducir el riesgo de enfermedad coronaria, ,pero realmente las mujeres que tomaban estrógenos tenían un mayor autocuidado de su salud o carecían de enfermedades que contraindicaban su uso. Este sesgo de selección en el uso de estrógenos daba como resultado un mayor número de eventos coronarios en mujeres que no usaban los estrógenos (con menos autocuidado o más enfermas). Estudios experimentales recientes han evidenciado que los estrógenos en mujeres posmenopáusicas no reducen el riesgo. B. Los estudios experimentales o ensayos clínicos son aquellos en los cuales el grupo investigador interviene directamente a los sujetos de estudio y observa activamente la oculTencia de eventos de interés. Estos estudios pueden ser clasificados de acuerdo con la forma de contrastar o comparar las intervenciones, la forma de asignación del tratamiento, y laforma de evaluar los desenlaces. El estudio más importante y de mayor peso entre los experimentales es el ensayo clínico controlado' aleatorizado doble ciego. Para comprender e,ste diseño a c~ntinuación descompondré sus diferentes partes: • Controlado: hace refert:1ncia a que existe un comparador. Si no existe una terapia estándar establecida para una enfermedad específica, el comparador puede ser un placebo (droga inerte), pero si existe una terapia estándar para esa enfermedad, éste deberá ser el mejor comparador. Este punto es muy importante, ya que toda nueva terapia debe ser comparada contra la mejor terapia estándar que exista para esa enfermedad. Si un ensayo clínico no tiene competidor es de menor aplicabilidad clínica. Usualmente son estudios de fase Ion, donde se evalúa seguridad de medicamentos y algunos desenlaces secundarios de eficacia. • Aleatorizado: hace referencia a la forma probabilística de asignación de la terapia estudiada. La asignación de la

13/ MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA. PRINCIPIOS Y PRÁCTICA EN EL CUIDADO INTENSIVO

El

terapia experimental o la terapia estándar (O el placebo) está determinada por el azar. Esto permite que la probabilidad de recibir la terapia experimental o la estándar sea la misma para todos los pacientes. Esto evita los sesgos de selección y garantiza que las características basales de los grupos sean similares. Los ensayos clínicos controlados no aleatoriazados son llamados cuasi-experimentales y son más susceptibles a tener sesgos de selección. Doble ciego: para evitar sesgos en la asignación de eventos en el seguimiento a los pacientes, el grupo tratante y el paciente desconocen cual terapia (experimental o estándar) están recibiendo (doble ciego). Cuando es sólo el paciente quien lo desconoce se llama simple ciego. Cuando el grupo tratante, el paciente, y el grupo que hace el análisis estadístico de los datos desconoce el tratamiento se llama triple ciego. Cuando el grupo tratante y el paciente saben qué intervención reciben se denomina abierto. Este es el caso de los ensayos clínicos en cirugía donde es imposible mantener el cegamiento.

Además de los estudios observacionales y experimentales, existen otros diseños como los metanálisis y las revisiones sistemáticas. Los metanálisis se cm;acterizan por condensar y presentar de forma cuantitativa la sumatoria de varios estudios (observacionales y/o experimentales) referentes a un tema de interés. Tienen toda una metodología para seleccionar los estudios por su calidad, y sintetizar sus resultados por métodos estadísticos. Es importante advertir que la calidad de estos estudios dependerá en gran parte de la calidad metodológica de los estudios que sean incluidos en ellos. Las revisiones sistemáticas son similares a los metanálisis con respecto a la metodología para seleccionar los estudios por su calidad y sintetizar sus resultados, pero no usan métodos estadísticos y lo hacen de forma cualitativa. Este tipo de diseño es muy útil para condensar la información de diferentes estudios, en especial cuando éstos muestran resultados disimiles. Regresando a la pregunta clínica, cuando la estemos formulando, se debe buscar el diseño o tipo de estudio que mejor la conteste. Así, para estas situaciones clínicas estos son los mejores diseños: • Intervención terapéutica o profiláctica: ensayo clínico controlado aleatorizado doble ciego. El Pruebas diagnósticas o tamizaje: estudio de corte transversal comparando con un "Patrón de oro". El Factores pronóstico: un estudio de cohorte prospectivo. .. Causalidad o factores de riesgo: estudios de cohortes o de casos y controles. Algunos autores han denominado el tipo de estudio como el tipo de evidencia, ponderando el ensayo clínico por encima de los demás estudios. Se debe tener cuidado con esta apreciación, ya que esto es cierto sólo cuando se trata de intervenciones terapéuticas o profilácticas.

Para dar otro ejemplo de cómo se construye una pregunta clínica y sus diferentes elementos, integrando los diferentes elementos usaremos el siguiente ejemplo: se tiene interés en el uso de anticoagulación en la prevención secundaria d~ accidente cerebrovascular (ACV). U na pregunta mal formulada sería:

¿Son los agentes anticoagulantes útiles en pacientes que han tenido un A CV ? Pregunta bien formulada:

¿Los agentes anticoagulantes (tipo de exposición) pueden evitar el reinfarto (tipo de desenlace) en pacientes con un ACV isquémico agudo (tipo de paciente) comparados contra no tratamiento (tipo de control)? Como se trata de una intervención (la anticoagulación), el mejor diseño sería un ensayo clínico controlado aleatorizado (tipo de diseño). Con la pregunta clínica y el diseño claros, restringiremos la búsqueda y la escogencia de los artículos relevantes.

2. Búsqueda eficiente de la literatura médica Una vez se tenga formulada adecuadamente la pregunta clínica y definido el tipo de diseño más adecuado, es más fácil realizar la búsqueda de la información. La búsqueda de la literatura relevante se realiza en general en grandes bases de datos bibliográficas, que tienen gran cantidad de información sobre publicaciones periódicas. Estas usualmente están en medio magnético electrónico o disponibles por Internet. El más importante es MEDLINE en habla inglesa. Esta se puede acceder por PubMed o por Ovid. Existen también otros como EMBASE. Por su importancia, fácil acceso y por sus herramientas de búsqueda PubMed (www.pubmed.gov) es el buscador ideal. Esta base fue desarrollada por la Biblioteca nacional de medicina y los institutos de salud de los ~stados Unidos. Tiene un excelente tutoríal para facilitar el ptQ~eso de búsqueda, y tiene servicios adicionales que hacen aún más eficiente la obtención de información relevante. Con la ayuda de estrategias de búsqueda, que incluyen descriptores, limitado res y operadores, la recuperación de artículos relevantes es más rápida y sencilla. Al usar las bases de datos se debe tener en cuenta que se requiere algún tipo de estrategia en la búsqueda y que existe toda una metodología para hacer búsquedas eficientes. Se deben conocer las ventajas y desventajas del empleo de palabras de texto o de términos MeSH (Medical Search Headings)'en la búsqueda, así como el conocimiento de los conectores lógicos al conducir una búsqueda en MEDLINE, al igual que herramientas de búsqueda como Clínical Queries en PubMed. También se tienen bases de' datos con información ya procesadas en forma de metamÜisis o revisiones sistemáti-

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

183

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

cas, como por ejemplo de la Colaboración Cochrane (www. cochrane.org), en donde se encuentran diferentes revisiones sobre intervenciones terapéuticas y/o preventivas. Existen revistas como ACP journal Club y Evidence Based Medicine que resumen y comentan los artículos más relevantes publicados. El BMJ publica un libro de resúmenes de evidencia llamado Clinical Evidence, pero está más dirigido a médicos de cuidado primario. Base de datos de literatura en habla española es más escasa, y usualmente de menor calidad. Base de datos disponibles en Internet están: Scielo (www.scielo.org) y Bireme (www. bireme.br). Recientemente el famoso y versátil buscador de Internet Google, ha sacado una versión útil en la búsqueda de literatura médica llamado Scholar Google (www.scholar. google.com), la cual puede combinar los otros buscadores y base de datos para hacer búsquedas más amplias. Los diferentes elementos que componen la pregunta clínica orientarán la búsqueda. Uno de los motivos de tener clara la pregunta clínica es facilitar la búsqueda. Utilizando el ejemplo de la sección anterior de ACV y la anticoagulación los elementos de búsqueda estarán basados en los componentes de la pregunta: "cerebral-reinfarction" (tipo de desenlace), "Stroke" o "cerebral-ischemia" (tipo de paciente), "anticoagulants" (tipo de exposic~ón), "Randomized Clinical Tria 1 " (tipo de estudio). Con estos elementos se puede iniciar la búsqueda, combinando estas palabras para lograr una búsqueda más eficiente. Pueden utilizarse conectores sencillos como: "AND", "OR", entre otros para ampliar las opciones de búsqueda: - "Stroke" AND "anticoagulants" AND "Randomized Clinical Tria!" Con este tipo de metodología sencilla de utilizar los elementos de la pregunta clínica se puede hacer más específica la búsqueda. 3. Apreciación crítica de la evidencia: Principios básicos Una vez culminada la búsqueda de los artículos de interés para contestar la pregunta clínica, es importante la apreciación crítica de estos. La apreciación crítica de la literatura médica es una metodología para poder sustraer de forma sistemática, adecuada y válida las conclusiones de los estudios, y aplicarlas a la práctica clínica diaria. Antes de explicar esta metodología es importante aclarar algunos conceptos epidemiológicos sobre la causalidad. Es importante aclarar que la explicación (o causalidad) a una observación clínica puede deberse a diferentes causas: por el azar, por un sesgo, por un factor de confusión, o ser realmente una observación verdadera. La epidemiología utiliza diferentes herramientas para llegar a la conclusión más válida. Para controlar el efecto del azar, se utilizan las pruebas estadísticas, y con el diseño se pueden controlar los sesgos y factores de confusión. En la apreciación crítica de literatura, se debe identificar cómo los investigadores controlan estas variables para llegar a una conclusión válida.

Se proponen como guía de análisis tres preguntas básicas: a. ¿Son válidos los resultados del estudio? b. ¿Cuáles son los resultados? c. ¿Me ayudarán los resultados a proveer cuidados a mis pacientes? Con el fin de hacer una discusión sobre la apreciación crítica de los artículos, utilizaremos como ejemplo los estudios sobre intervenciones terapéuticas. Desarrollaremos brevemente la explicación en cada una de estas preguntas: a. ¿Son válidos los resultados del estudio?

El objetivo de esta pregunta es evaluar si el estudio (artículo) encontrado tiene validez interna, o sea una buena calidad metodológica. Se evalúa que el estudio tenga: ID Control de sesgos de información (prefiriendo los estudio prospectivos) y control de sesgos de selección (prefiriendo la asignación aleatoria del tratamiento y el control). ID Evaluación ciega de los desenlaces (preferir doble ciego). ID Tener un comparador o control adecuado (preferir siempre que el comparador sea la terapia estándar). ID Si los desenlaces evaluados fueron clínicamente relevantes ( preferir morbilidad o mortalidad en vez de desenlaces intermediarios v.gr. pruebas de laboratorio). ID Si todos los pacientes fueron incluidos en el análisis (verificar cuántos pacientes entraron en el análisis y cuántos se excluyeron o perdieron el seguimiento). b. ¿Cuáles son los resultados?

Cuáles son los resultados en términos del efecto del tratamiento y la precisión de esta estimación. El efecto del tratamiento expresa los beneficios de la intervención y para esto se utilizan en general tres tipos de estimativos: l. Riesgo relativo (RR) o el Odds ratio (OR), 2. Reducción absoluta del riesgo absoluto (RRA). 3. Reducción relativa del riesgo (RRR). Estos deben expresarse con sus respectivos estimativos de precisión llamados los intervalos de confianza: que usualmente son del 95%. El intervalo de fonfianza expr~sa el rango de variación de este valor. c. ¿Me ayudarán los resultados a proveer cuidados a mis pacientes?

En este análisis se debe ver la utilidad práctica de los resultados del estudio. Se debe valorar si los pacientes del estudio tienen características similares a nuestros pacientes, para poder generalizar los resultados. Se debe evaluar si se consideraron todos los desenlaces importantes (clínicamente relevantes y no sólo intermediarios) tanto de eficacia como de seguridad. La aplicabilidad de los resultados es también llamado validez externa, que es el grado de generalización de estos resultados. Se pueden resumir todos estos aspectos en la apreciación crítica de la literatura médica en la siguiente nemotecnia

13/ MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA. PRINCIPIOS Y PRÁCTICA EN EL CUIDADO INTENSIVO

"VIA": la Validez interna, Importancia de los resultados y Aplicabilidad de éstos. Pueden existir muchos estudios que pueden ser poco válidos, así que sus conclusiones no serán adecuadas. Pero de igual forma habrá estudios muy válidos, pero sus resultados no impOltantes (no cambiarían la actual práctica), o poco aplicables (en especial tecnologías muy complejas o costosas).

basadas en nivel de evidencia n, grado C basadas en nivel . de evidencia nI y IV, grado D, hay evidencia de niveles n y In para recomendar evitar el uso de dichas intervenciones y grado E cuando existe evidencia nivel 1 para evitar el uso.,

4. Sintetizar la información para aplicarla en la toma de decisiones clínicas

Para complementar la información sobre la apreciación crítica de la literatura es importante hacer mención de algunas generalidades de epidemiología clínica sobre algunas medidas de asociación y algunas anotaciones bioestadísticas:

El traslado de las conclusiones de la investigación a la práctica diaria debe ir acompañado de la experiencia clínica necesaria para poder compensar los riesgos y beneficios, así como contemplar las expectativas y preferencias del paciente. La MBE no tiraniza la práctica clínica; la evidencia externa puede informar pero no reemplaza la experiencia clínica individual, y solo basándose en esta última, se define si la evidencia externa se aplica a cada paciente en particular; y cómo esta se debe introducir a la decisión clínica. Cada vez que se haya hecho esta apreciación clínica de los mtículos en cuanto a su validez interna, al tamaño del efecto y la evaluación de la validez externa de estudio, se puede hacer una puntuación o una graduación de la calidad de estos estudios. En intervenciones se ha propuesto unos niveles de calidad de la evidencia. En el nivel 1 están los estudios de mejor calidad, que son los ensayos clínicos controlados y metanálisis bien hechos. En el nivel n, los experimentos clínicos y metanálisis de menor calidad, en el nivel nI están los ensayos clínicos no autorizados y los estudios observacionales y en el nivel IV la opinión de expertos. Se le ha ponderado en menor nivel la opinión de expertos dado el grado de subjetividad que pueden tener dichas opiniones. Hoy en día con la metodología de la MBE estas opiniones de expertos o consensos han mejorado su metodología, buscando la disminución del grado de subjetividad en dichas recomendaciones. Basados en esta calificación de calidad de la evidencia, se hacen recomendaciones que también tienen un grado de calificación y este grado va de A hasta grado E; donde Recomendación A son las basadas en nivel de evidencia 1, grado B, las

Conceptos básicos de epidemiología y bioestadística aplicados a la MBE

Medidas de frecuencia, asociación e impacto En la presentación de los resultados de los estudios existen diferentes medidas epidemiológicas que deben conocerse pm'a la interpretación de dichos resultados. A continuación haremos referencia a alguna de las medidas más frecuentemente utilizadas: Medidas de frecuencia

Estas medidas de frecuencia usualmente son estadísticas descriptivas de la aparición de eventos. Estas se pueden describir en términos de incidencia o prevalencia. La incidencia es el número de casos nuevos de una enfermedad (o evento) en un periodo de tiempo y básicamente representa la estimación del riesgo de la aparición de un evento nuevo. La prevalencia describe el número de casos ya sea nuevos o viejos que tiene el evento en un periodo de tiempo y básicamente esta es función de la incidencia por la duración del evento (P = Ix D). Medidas de asociación

Las medidas de asociación básicamente buscan tratar de establecer una inferencia de causalidad de un factor de riesgo o pronóstico. Usualmente se compara un grüpo expuesto vs. un grupo no expuesto a un factor de riesgo (o comparando una terapia nueva vs. la terapia convencional). Para la estimación del tamaño del efecto puede calcularse diferentes medidas de asociación. Una de las medidas más utilizadas es el riesgo relativo (RR), que es básicamente la incid~nGia del evento en

Tabla 1. Niveles de evidencia y recomendación en estudios sobre intervenciones terapéuticas

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

185

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

los expuestos sobre la incidencia del evento en los no expuestos (Iexp/I no exp). Otra medida es el riesgo relativo indirecto: Odds Ratio (OR), el cual también es una razón de probabilidades de la exposición entre los que enfermaron y los que no enfermaron. En enfermedades de baja prevalencia el OR y RR son muy similares, y básicamente tiene una interpretación similar. El RR basal será interpretado como 1, todo valor por debajo de 1 será interpretado como un factor protector y todo valor por encima de 1 será interpretado como un factor de riesgo (tabla 2). Aquí mostramos un ejemplo: presencia de hemorragia de vías digestivas altas (HVDA) en pacientes que reciben antiinflamatorios no esteroideos (AINES) durante un mes. La incidencia de HVDA en los que no reciben AINES es 111000 ó 0,1 % (el riesgo basal). En cambio la incidencia de HVDA en los que recibe los AINES es de 1011000 ó1 %. El riesgo relativo será igual a 1,0% / 0,1 % = 1O. Esto quiere decir que tendrán 10 veces más riesgo de presentar HVDA quienes reciben AINES comparados con los que no los reciben. En otro ejemplo: En un estudio de casos y controles sobre tabaquismo y cáncer de pulmón, se encontró como medida de asociación un OR de 10. Esto quiere decir que los que desarrollaron cáncer tenían 10 vyces mas la probabilidad de fumar, que los que no desarrollaron cáncer. Es una forma indirecta de mostrar la asociación. Se concluye que el fumar aumenta el riesgo de cáncer. A veces el OR y el RR se usan en la misma forma. Medidas de impacto

Cuando se habla del beneficio de una intervención hablamos de una reducción del riesgo. Esta puede expresarse en forma absoluta (reducción absoluta del riesgo: RAR) o en forma relativa (reducción relativa del riesgo: RRR). La reducción absoluta (RA) es la resta de las dos incidencias = Incidencia no expuesta - Incidencia expuesta. La RRR se calcula 1 - RR, (siempre y cuando el RR sea menor de 1) o se calcula también = (1 no exp - 1 exp) / 1 no exp (tabla 2). En un ejemplo donde 100 pacientes por grupo son estudiados con una droga "X" para disminuir la incidencia de hemorragias asociadas a AINES, 2 pacientes (2%) que recibieron la droga presentaron hemorragia y 4 pacientes (4%) que recibieron placebo desarrollaron la hemorragia. El RR sería igual a 2% /4% = 0,5 y la RAR prevenible será 4%-2% = 2%, y laRRR será (4%-2% /4% = 0,5 x 100%, ó 1-RR = 1-0,5= 0,5 x 100%) igual a 50%. La RRR se debe interpretar como que se espera una reducción del 50% de las hemorragias de vías digestivas asociadas a AINES cuando se utiliza la droga «X». Dentro del efecto del tratamiento existe una medida que se puede calcular que es el Número necesario a tratar (NNT) que usualmente no aparece reportado en los estudios pero que el lector crítico de la literatura médica puede calcular. El NNT hace referencia al número de pacientes que debe reci-

bir el tratamiento para obtener un desenlace benéfico. Para ilustrar este concepto, utilizaremos como ejemplo el uso de warfarina en la fibrilación auricular no valvular. La fibrilación auricular aumenta el riesgo del accidente cerebrovascular (ACV) de origen cardioembólico y la wmfarina podría disminuir este riesgo. Tabla 2. Definiciones y ecuaciones básicas en epidemiología clínica. Enfermos/desenlaces No enfermos (Casos) (Controles) Expuestos (terapia, factores de riesgo, pruebas diagnósticas positivas) No expuestos (ausencia o grupo control, prueba negativa)

A

B

C

D

Asociación (con exposición o terapia): Riesgo relativo (RR): RR- Incidencia de enfermedad en los expuestos Uncid Expl = A / (A+B} Incidencia de enfermedad en los no expuestos (Incid.No Exp) C/ (C+D) Odds Ratio (OR) - Razón de exposición entre enfermos - AlC = A x D Razón de exposición entre no enfermos B/D B x C Riesgo atribuible (RA)= Incidencia de Exp. - Incidencia No Exp.= [Al (A+B)] - [C/(C+D)] Reducción absoluta del riesgo (RAR) = [C/(C+D)] - [A/(A+B)] Reducción relativa del riesgo (RRR)= (1- [(A / (A+B) / C/(C+D)]) x 100% 1- RR x 100% (versión resumida) Número necesario a tratar (NNT) = 1 / [C/(C+D)] (versión resumida)

[AI(A+B)] = 1 / RAR

Pruebas diagnósticas: Sensibilidad: positividad entre los enfermos: A / (A+C) Especificidad: negatividad entre los no enfermos: D / (D+B) Valor predictivo positivo: la presencia de enfermedad en los positivos: A / (A+B) Valor predictivo negativo: la ausencia de enfermedad en los negativos: DI (C+D)

El riesgo de ACV en un año en los pacientes que no reciben warfarina es del 4,3% (riesgo basal) y el rie~$o en los que reciben warfarina es 0,9%. El cálculo del RR es '0,9%/4,3% = 0,20. La RRR es (1-RR) x 100%,,= (1-0,20) x 100%= 0,80 x 100% = 80%. La warfarina reduce en un 80% el riesgo de ACV en pacientes con fibrilación auriculm·. Sin embargo la reducción absoluta del riesgo (RAR) de la warfarina es 4,3%0,9% = 3,4%. El cálculo del Número necesmio a tratm' (NNT) es 1lRAR = 1/3,4% =1/0,034 = 29. Esto quiere decir que se deben tratm' 29 pacientes con fibrilación auricular no valvular con warfmina pm'a prevenir un ACV, y será atribuido a la droga. El intervalo de confianza (IC 95%) varía entre 26 a 45. Entre mayor sea la reducción absoluta del riesgo menos pacientes se deben tratar para ver el beneficio atribuible a la intervención. Los pacientes pueden presentar efectos adversos por recibir la medicación. Pm'a esto se calcula el, número necesm'io para hacer daño (NNH), que no es más' que el cálculo del NNT x la incidencia de efectos adversos.

13/ MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA. PRINCIPIOS Y PRÁCTICA EN EL CUIDADO INTENSIVO

Usando el mismo ejemplo de warfarimi, el sangrado clínicamente importante asociado a la anticoagulación es del 1%. Entonces el Número necesario de daño (NND o NNH en inglés) será 29 x 0,01 = 0.29, esto quiere decir que es muy baja la probabilidad de un sangrado clínicamente importante por cada caso evitado. Una fórmula de calcularlo directamente es l/aumento absoluto de riesgo (AAR) = l/ARR. El balance entre el NNT y el NND nos puede servir para la decisión del tratamiento, en este el beneficio es aceptable y el riesgo de tener efectos adversos es bajo, por lo tanto la aplicabilidad de dicha intervención es útil.

Errores en la interpretación de significancia estadística A pesar de encontrar en los diferentes estudios, diferentes métodos para controlar el efecto del azar, estos datos no deben tomarse siempre como una verdad absoluta dado que la interpretación y las pruebas estadísticas pueden tener errores. Valor de P

El valor de P es uno de las representaciones estadísticas más utilizadas en los estudios. Este valor indica la probabilidad de que las diferencias encontradas al comparar un grupo experimental contra el grupo control sean debidas al azar. Cuanto más baja sea esta probabilidad, podremos pensar que estas .diferencias no sean explicadas por el azar, sino a la intervención. De igual forma, si el valor de p es mayor, la explicación de las diferencias será explicada por el azar. Existen diferentes niveles para asumir la significancia del valor de P. Usualmente una P menor de 0,05 «5%) es aceptada, sin embargo los niveles inferiores de 0,01 «1 %) son de mayor valor. La expresión de la P sola no es una información suficiente para decir que estas diferencias sean estadísticamente significativas. Siempre se debe expresar el tamaño del efecto (RRR, RR, NNT) con sus intervalos de confianza. Recordar que si este IC95% atraviesa uno,(en el caso del RR),o los otros, tiene signos· positivo y negativo, estas diferencias no serán estadísticamente significantes. Se puede caer en errores en la presentación del valor de P. La forma más usual es cuando se encuentran valor cercanos al punto de corte, por ejemplo p=0,04. Se puede correr el riesgo de errores. Por el contrario si el valor de p es muy pequeño (p< 0,001) se podría tener más confianza en el resultado del estadístico. Los errores estadísticos se pueden agrupar en dos grandes grupos: Tipo I y Tipo II: Error Alfa o error tipo I

El error tipo I hate referencia a cuando se concluyen diferencias en donde realmente no las hay, o sea el estudio dice que hay diferencias en la incidencia de aparición de eventos, pero realmente no las hay. La mayoría de la causa de estas es debida al azar, dado a que se utiliza un valor de P no tan ajustado (usualmente cuando se utilizan valores de P de 5%).

Se puede evitar utilizando valores de corte inferiores «1 %). Se debe sospechar cuando se tienen valores de p entre 0,05 a 0,01, en especial cuando se está probando una hipótesis que no se tenía a priori probar. No es inusual encontrar estudios donde no se formula una hipótesis específica antes de realizar el estudio, sino lo hacen posteriormente (post hoc análisis). Usualmente hacen múltiples pruebas para encontrar alguna asociación. Aquí se corre el riesgo de tener una p significativa (p<0,05) sólo por el efecto del azar (falsa asociación). Error Beta o error tipo 11

El error tipo II es otro error común en donde el estudio afirma que no existen diferencias cuando realmente sí las hay. Las causas de dicho error pueden ser por el azar pero una de las causas más frecuentes es un pequeño tamaño muestral. Esto se explica porque debe haber un número necesario de pacientes estudiados para poder encontrar algunas diferencias estadísticamente significantes. Los estudios deben mostrar como se calculó el tamaño de muestra, o sea el número de pacientes necesario, que debían ser estudiados para encontrar alguna diferencia. Debe advertirse que el no encontrar diferencias no necesariamente hace los tratamientos iguales. Se utiliza un término complementario que es el Poder. Cuando se dice sobre un estudio que no tiene el poder suficiente, se debe entender que no tiene suficiente tamaño muestral para encontrar las diferencias buscadas. Es importante recordar que a pesar de tener estudios muy válidos, como los ensayos clínicos controlados aleatorizados doble ciegos, pero se pueden cometer errores estadí$ticos I y II, en especial con pequeños tamaños muestrales por la falta de poder.

Cuidado crítico basado en la evidencia Muchas de las decisiones en la UCI están basada$ en un razonamiento fisiopatológico derivado de observaciones en animales y humanos. A pesar de ser válida esta forma de raciocinio clínico, hace falta la evidencia .procedente de estudios clínicos relevantes para dar mejor soporte a muchas de estas decisiones y prácticas. " El cuidado crítico como disciplina clínÍCa es relativamente nueva. Esta ha progresado en los últimos 10 años, dentro de un gran constructo fisiopatológico soportado por estudios con modelos explicativos. La evidencia clínica relevante procedente de los ensayos clínicos controlados en el campo del cuidado crítico es reciente. En los últimos 5' años se han realizados grandes ensayos clínicos multicéntricos que han empezado a cambiar la práctica., La naturaleza transdisciplinaria del cuidado intensivo es una de sus principales características y virtudes. La conjunción de anestesiólogos, cirujanos, internistas y pediatras soportan el cuidado de los pacientes críticos. Sin embargo por esta misma razón hay una gran dispersión de la literatura médica relacionada con el cuidado intensivo. Por lo tanto la actualización se hace difícil, pórque esta información podría estar no publicada en las revistas dedicadas al cuidado

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

187

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

intensivo, sino en revistas de mayor difusión medica dentro de cada una de las especialidades clínicas. Un ejemplo de esta situación es el New England Joumal of Medicine, que es una de las revistas de difusión del conocimiento médico más importante; Muchos estudios relevantes en cuidado intensivo han sido publicados en esta revista en los últimos años. Es probable que los internistas estén mas familiarizados con lo publicado en ella, que lo que estén los anestesiólogos y cirujanos. Una situación contraria ocurrirá con lo publicado en las revistas quirúrgicas o de anestesia. Existen en la actualidad algunas revistas que resumen la literatura relevante del cuidado intensivo como el Intensive Care Monitor, que buscan mejorar el conocimiento de la literatura reciente en cuidado crítico. Hay varios sitios en Internet que pueden ser útiles en la búsqueda de información relevante en medicina clínica y en cuidado intensivo (tabla 3).

población enferma o ensamblar una cohorte de pacientes en el mismo estadio en el proceso de la enfermedad. Al igual que es difícil que todos estos pacientes reciban tratamientos similares. Estos elementos hacen difíciles la ejecución de estos estudios, como también el generalizar los resultados de los mismos. La complejidad de hacer ensayos clínicos en cuidado intensivo deriva en tres causas básicas: l. Las enfermedades criticas ocurren en un heterogéneo grupo de pacientes en quienes el efecto del tratamiento será pequeño. 2. La necesidad de tener un grupo control con el mejor tratamiento estándar 3. La escogencia del desenlace apropiado para evaluar la eficacia. Clásicamente es la mortalidad a 30 días. Ese ha sido criticado por ser arbitrario e incompleto. Se están trabajando en desarrollar mejores indicadores para evaluar la efectividad en cuidado intensivo.

Tabla 3. Sitios en la Web y otros recursos de información en evaluación y usos deMBE.

Otro factor es la dificultad de mantener el cegamiento de las intervenciones por el estado crítico de los pacientes, lo cual podría introducir sesgos en el manejo de los mismos. Además hay dilemas éticos en manejo de estos pacientes, tales como el uso de placebos, la no autorización propia del paciente, entre otras. Por estas razones, los estudios de cohortes tienen utilidad todavía en el cuidado intensivo.

PubMed : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?DB=pubmed ( o www.PubMed.com) Servicio gratuito de Medline. Centro de MBE de Oxford: http://www.cebm.netl Health Information Research Unit: http://hiru.mcmaster.ca/ Colaboración de Cochrane: www.cochrane.org Colaboración Cochrane Español http://www.cochrane.es/Castellano/a: Evidence Base Medicine: http://ebm.bmjjournals.coml Club de revistas sobre cuidado crítico en Internet MCCTP Pittsburgh: http://www.ccm.upmc.edu/educationljournal_club/ jc.html Critical Care Forum : http://ccforum.coml Evidence based Critical Care:http://www.thoracic.org/sections/clinicalinformation/critical-care/evidence-based-critical-care/index.html PedsCCM EB Journal Club: http://pedsccm.orgIEBJournal_Club_intro. php

En el momento actual hay un gran interés en la investigación clínica del cuidado crítico, para producir mejor evidencia en la toma de decisiones. Sin embargo existen varios problemas en el desarrollo de estos estudios por la naturaleza de la patología en cuidado intensivo. Un ejemplo de estos problemas es que las enfermedades críticas son pobremente definidas, y usualmente pueden derivar de diferentes patologías. El SDRA, por ejemplo, puede ser desencadenado por un proceso infeccioso o no infeccioso, como el trauma, pero su desenlace final puede ser similar. Esto hace difícil la comparación de los riesgos entre estos pacientes con patologías diferentes aunque con un síndrome clínico común. La combinación de la naturaleza transdisciplinaria del cuidado intensivo, y la definición imprecisa de las enfermedades críticas han llevado a una investigación pobremente definida. Como ejemplo, la sepsis, una patología infecciosa frecuente en cuidado intensivo producida por diferentes gérmenes, no tiene una definición precisa, no tiene una prueba diagnóstica específica, ni un tratamiento único. Esto hace difícil definir una

Conclusión Los clínicos deben identificar efectivamente e interpretar la evidencia en sus diferentes campos de práctica. Las técnicas para identificar, evaluar, y aplicar la evidencia no son una panacea. Estas son, junto con la literatura médica, herramientas para que el médico provea el mejor cuidado a sus pacientes. La experiencia y el consenso son igualmente importantes en el proceso de la decisión clínica.

Lecturas recomendadas Cook DJ, Levy MM. Evidence -Based Medicine. A tool for Enhancing Critical Care Practice. Crit Care Clinics 1998; 14(3): 353-358. Doing GS. Interpreting and using clinical trials. Crit Car~'Clinics 1998; 14(3): 513-24. . Fletcher RH, Fletcher Sw. Clinical Epidemiology, The Essentials. 4 th edition. Baltimore: Williams <%,Wilkins, 2005. Haynes RB,Sackett DL, Guyatt GH, Tugwell P, Clinical Epidemiology: How to do clinical practice research. 3rd edition. Lippincot Williams &Wilkins Brown, 2006. Marik PE. Handbook of Evidence -Based Critical Careo Springer-Verlag, NewYork,2001. Meakins JL, Muir Gray J.A. Evidence-Based Surgery. Surgical Clinics of North America 2006; 86: 1-226. Sackett DL, Haynes RB, Guyatt GH, Tugwell P, Clinical Epidemiology: A Basic Science for clinical medicine. Boston, Little Brown, 1991. Sibbald WJ. Sorne opinions on the future of evidence -based medicine. Crit Care Clinics 1998; 14(3): 549-558. Straus SE, Richardson WS, Glasziou P, Hayne~ RB: Evidence - based Medicine: how to practice and teach EBM.3 rd edition.Edinburgh; Churchill Livintostone, 2005.

TRASTORNO DE ELECTROLITOS

Jaime Antonio Romero D, MD

Generalidades Para mantener una adecuada homeostasis debe existir un volumen corporal de líquidos y una concentración de solutos relativamente constantes, en condiciones de lo que conocemos como equilibrio dinámico, siendo la concentración plasmática del sodio la principal determinante del estado relativo del volumen extra e intracelular. Se denomina ósmosis a la capacidad que tiene el agua de desplazarse de una zona de mayor concentración a una de menor concentración, y presión oSlnótica a la cantidad exacta de presión necesaria para detener la ósmosis. Dicho en otras palabras, la capacidad que tendría un soluto de disminuir la energía cinética del agua,. esto es, evitar su desplazamiento. Esta capacidad o actividad osmótica de los solutos (también llamados osmolitos, sean moléculas o iones) está determinada por el número de partículas por unidad de volumen de líquido y se expresa en osmoles (osm) siendo la actividad osmótica total en una solución la sumatoria de la actividad osmótica individual de cada osmolito. Para iones monovalentes, la actividad osmótica en miliosmoles (mOsm) por unidad de volumen es equivalente a la concentración de los iones en miliequivalentes (rnEq) por unidad de volumen. Así, la actividad osmótica en la solución salina isotónica (cloruro de sodio al 0,9%) es como sigue: 0,9% NaCI = 154 mEq Na/L + 154 mEq CIIL =154 mOsm Na/L + 154 mOsmIL 308mOsmIL

Este ejemplo ayuda a definir la osmolaridad como la actividad osmótica por volumen de solución (soluto más agua) y se expresa como mOsm/L. La osmolalidad es la actividad osmótica por volumen de agua y se expresa como mOsm/kg de agua. Como el volumen de agua en los líquidos corporales es muchísimo mayor que el volumen de los solutos, hay poca diferencia entre osmolaridad y osmolalidad y ambos términos se usan de forma intercambiable para describir la actividad osmótica en los líquidos corporales. Cuando dos soluciones están separadas por una membrana semipermeable, el agua pasa de la solución con menor actividad osmótica a la de mayor actividad generándose así una osmolaridad efectiva llamada también tonicidad. La solución con más alta osmolaridad es denominada hipertónica y la solución con la más baj a osmolaridad, hipotónica. Así, la tendencia del agua para pasar hacia adentro y afuera de la célula está dada

por la relativa tonicidad de los líquidos intra y ext:racelular. Visto de otra manera, sólo las partículas impermeables (osmolitos impermeables) contribuyen a la tonicidad y es la tonicidad, no la osmolalidad la que estimula la sed y la liberación de la hormona antidiurética (ADH). Aquellas sustancias que permean o atraviesan fácilmente las membranas celulares, como la urea y el etanol, no son osmolitos efectivos y por lo tanto no causan desviación de agua entre los compartimientos. Como la membrana capilar no es permeable a las proteínas plasmáticas, éstas ejercen una presión determinada conocida como "presión oncótica" cuya disminución, especialmente dada por hipoalbuminemia, conlleva al desplazamiento de agua del espacio intravascular al intersticial. Las causas de los cambios en los volúmenes de los líquidos corporales generalmente se pueden determinar por la historia clínica y el examen físico. La sobrecarga de volumen se manifiesta por un incremento en el peso, edema periférico o ascitis. El edema por obstrucción local del retorno venoso se debe diferenciar de enfermedades sistémicas como cirrosis hepática, falla cardíaca, síndrome nefrótico. Ayuda el hecho (por ejemplo) de conocer si hay un aumento en la ingesta de salo el uso de medicamentos que afecten el sistema reninaangiotensina-aldosterona (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA); inhibidores de la síntesis de prostaglandina, mineralocorticoides, bloqueadores de los canales de calcio). A su vez, la depleción de volumen se caracteriza por pérdida de peso, sed excesiva y mucosas secas. A diferencia de la deshidratación en dond~ sólo se pierde agua, en la depleción de volumen se pierde saby agua, y clínicamente se puede encontrar: tC;l.quicardia en reposo, hipotensión ortostática o estado de choque. Las causas incluyen emesis o diarrea; uso de diuréticos, enfermedad renal, diabetes mellitus o diabetes insípida, ingesta inadecuada de líquidos por estado mental alterado o excesivas pérdidas insensibles por sudoración o fiebre. Para realizar un adecuado manejo de los trastornos electrolíticos se debe tener en cuenta: 1. La evaluación el agua corporal total y su distribución. 2. La concentración plasmática de electrolitos. 3. La concentración urinaria de los electrolitos. 4. La osmolalidad sérica. Agua corporal: el conocimiento del cambio en el peso corporal constituye la mejor forma de determinarla variación en el balance del agua. Dos terceras partes de agua corporal to-

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

tal (40% del peso aproximadamente) está dentro del espacio intracelular mientras que la tercera parte restante (20% del peso) corresponde al espacio extracelular. El agua se puede perder en alguno de estos dos compartimientos. Los síntomas neurológicos y circulatorios, el examen físico y los exámenes de laboratorio (sodio sérico y urinario; creatinina sérica y nitrógeno ureico plasmático) pueden ayudar a distinguir el compartimiento afectado. Una cuarta parte de los líquidos extracelulares (5% del peso corporal) se retiene en los vasos sanguíneos como plasma o volumen circulante efectivo cuya disminución se puede evaluar a través del examen físico (presión arterial, frecuencia del pulso, dilatación venosa yugular) o si hay monitoreo invasivo, con las presiones de llenado y el gasto cardíaco o por métodos no invasivos como la medición del diámetro de la vena cava inferior por ultrasonido. Electrolitos séricos: el trastorno electrolítico se puede sospechar considerando la historia clínica, la enfermedad de base y la medicaciones que esté recibiendo el paciente. La siguiente tabla muestra el valor normal del los electrolito s séricos. Tabla 1. Valores normales de electrolito s y factores de conversión de masa. Valores plasmáticos normales

Factor de conversión

Na+

135-145 rnEq/L'

23 mg = 1 rnEq

K+

3,5-5 rnEq/L

39 mg = 1 rnEq

Cl-

98-107 rnEq/L

35 mg = 1 mEq

HC03-

22-28 rnEq/L

61 mg = 1 rnEq

Ca

8,5-10,5 mg/dL

40mg= 1 mmol

Fósforo

2,4-4,5 mg/ dL

31 mg= 1 mmol

1,6-3 mg/dL

24mg= 1 mmol

280-295 mOsmlkg

oo.

Mg Osmolalidad

plasmática de sus principales solutos (sodio, cloro, glucosa y urea): Osmolalidad plasmática = (2 x [Na]) + [glicemia]/18 + [BUN]/2,8 = (2 x 140) + 90/18 + 14/2,8 = 290 mOsm/kg de agua

De donde la concentración de sodio se dobla para incluir el cloro, y los números 18 y 2,8 (peso atómico de la glucosa y la urea divididos en 10) se utilizan como factores de conversión de mg/dl a mOsmlkg de agua. Como la urea atraviesa libremente las membranas, la fórmula se puede reorganizar como sigue, dando la osmolalidad efectiva o tonicidad: Tonicidad plasmática = (2 x [Na]) + glicemia/18 = (2 x 140) + 90/18 = 285 mOsm/kg agua

Hallazgos clínicos: en la mayoría de casos, las alteraciones hidroelectrolíticas son asintomáticas. Sin embargo, los pacientes pueden presentar letargia, debilidad, confusión, delirio y convulsiones especialmente en los trastornos del sodio sérico. Estos signos pueden malinterpretarse como ocasionados por enfermedades neurológicas primarias o trastornos metabólicos. La debilidad muscular ocurre con hipo o hiperpotasemia e hipofosfatemia; la confusión, las convulsiones y el coma pueden presentarse en aquellos con severa hipocalcemia. La medición de electro lito s (sodio, potasio, cloro, bicarbonato, calcio, magnesio y fósforo) está indicada en cualquier paciente que presente síntomas neuromusculares por vagos que éstos sean.

Hiponatremia (Cogan Mg. Fluid and Electrolytes: Physiology and Pathophysiology. Mac Graw-Hill, 1991).

El calcio y el magnesio están como concentración total. El valor del calcio iónico corresponde aproximadamente a la mitad de la concentración total. La concentración del ión magnesio equivale aproximadamente a dos terceras partes de la concentración del magnesio total. Concentración urinaria de electrolitos: el uroanálisis brinda información sobre posibles enfermedades renales. La concentración de un electrolito en orina es un indicador útil del manejo renal del agua y del electrolito, de qué tanto el riñón lo pierde o lo conserva. Puede tomarse una muestra aleatoria para medir simplemente su concentración o, si queremos ser más precisos, medir la fracción excretada (FE) conociendo la concentración plasmática y urinaria del electrolito (X) en cuestión y la de la creatinina (Cr).

La hiponatremia se define como una concentraCión de sodio sérico menor de 130 mEq/L. Es la alteración electrolítica más común en los pacientes hospitalizados observándose en alrededor del 2% de ellos. El enfoque parte del conocimiento de la osmolalidad plasmática como se puede apreciwen la figura l. El sodio urinario ayuda a distinguir las caus~'s renales de las extrarrenales. Un sodio urinari'o que exceda los 20 meq/L es consistente con pérdida renal de sodio bien sea por uso de diuréticos o I-ECA, deficié'ncia mineralocorticoide o nefropatía perdedora de sal. Un sodio urinario menor de 10 meq/L o una fracción excretada de sodio menor del 1% (siempre y cuando no se haya utilizado un diurético) implica retención de sodio por el riñón para compensar las pérdidas extrarrenales por vómito, diarrea, sudoración, o un tercer espacio, como la ascitis.

Hiponatremia isotónica e hipertónica FEx(%) = X.orina/X.plasma Cr.orina/Cr.plasma

Osmolalidad plasmática: normalmente varía entre 285 a 295 mOsmlkg. Se puede calcular conociendo la concentración

Ambas deben ser descartadas midiendo la osmolalidad plasmática, los lípidos y la glucosa en sangre. La hiponatremia isotónica puede verse con hiperlipidemia e hiperproteinemia en la llamada "pseudohiponatremia".

14/TRASTORNO DE ELECTROLITOS

HIPONATREMIA

Osmolalidad sérica

Normal (280-295 mOsm/kg)

Hiponatremia hipertónica 1. Hiperglicemia Manitol, sorbitol, glicerol, maltosa Agentes de radiocontraste

iponatremia isotónica 1. Hiperproteinemia Hiperlipidemia (quilomicro nes, triglicéridos, raramen te colesterol)

Evaluación volumen extracelular

Na+ < 10 mEq/L Pérdida extrarrenal de sodio 1. Deshidratación Diarrea Vómito

UNa+ > 20 mEq/L Pérdida renal de sodio 1. Diuréticos 2. I-ECA 3. Nefropatías 4. Deficiencia mineralocorticoide 5. Síndrome perdedor de sal cerebral

1.

SIADH

2. Hiponatremia posquirúrgica 3. Polidipsia psicogénica 4. Reacción idiosincrática medi-

p.

camentosa Deficiencia adrenocorticotrópica

Estados edematosos 1. ICC Enfermedad hepática 3. Síndrome nefrótico Falla .renal avanzada

Figura 1. Evaluación de la hiponatremia según la osmolalidad sérica y el estado del volumen extracelular. IECA: enzima convertiqora de angiotensina; SLADH: síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva. (Narins RG y col. Diagnostic strategies in disorderes of fluid, electrolyte and acid-base homeostasis. Am J Med 1982; 72: 496).

Aquí, por su gran incremento sérico, los lípidos (fundamentalmente los quilomicrones y los triglicéridos quienes toman la sangre visiblemente lipémica y, muy ocasionalmente el colesterol) y las proteínas (a una concentración mayor de 10 g/dL) ocupan una gran porción del volumen plasmático con una osmolalidad normal (ya que su medición no se afecta por los lípidos o las proteínas) y con un evidente desplazamiento del agua plasmática. La concentración de sodio medida en el volumen plasmático total está disminuida pero es normal en el agua plasmática remanente. Hoy en día, la mayoría de laboratorios miden los electrolitos séricos usando electrodos ión-específico, sin diluir la muestra, evitando así estos errores diagnósticos.

La hiponatremia hipotónica comúnmente se observa con la hiperglicemia. Cuando la glicemia se eleva agudamente, el agua se desplaza del espacio intracelular al extracelular diluyendo el sodio sérico disminuyendo su concentración 2 mEq/L por cada 100 mg!dL de aumento en la glicemia cuando está en un rango de 200 a 400 mg/dL. Si la glicemia es mayor de 400 mg!dL, la concentración sérica de sodio disminuye 4 mEq/L por cada 100 mg/dL de aumento adicional. Ésta es una "hiponatremia dilucional o traslocacional" que difiere de la "pseudohiponatremia" en que hay una disminución real en la concentración del sodio. También, la infusión de soluciones mpertónicas con moléculas osmóticamente activas como el mairitol pueden causar hiponatremia hipertónica por igual mecanismo.

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

193

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Hiponatremia hipotónica Conocida como hiponatremia verdadera desde el punto de vista fisiológico. Aquí, el agua se desplaza hacia adentro de la célula, ocasionando un aumento del volumen intracelular. Como la capacidad de los riñones para excretar agua libre de electro lito s es potencialmente grande, hasta de 20 a 30 L/ día, cuando hay una tasa de filtración glomerular (TFG) normal (100 L/ día), la ingesta de agua libre de electro lito s debe exceder los 30 L/día para que se presente la hiponatremia. En lugar de ello, en la hiponatremia hipotónica, la retención de agua libre de electrolitos casi siempre ocune debido a una alteración en su excreción, por ejemplo por falla renal o exceso inapropiado de ADH. El primer paso en el diagnóstico es la evaluación del estado volumétrico del espacio extracelular (ver flujograma anterior).

Hiponatremia hipotónica hipovolémica La hiponatremia con disminución del líquido extracelular OCUlTe cuando hay pérdida renal o extranenal de volumen (ver flujograma) con disminución del sodio corporal total. Para mantener el volumen intravascular, se incrementa la secreción de ADH reteniéndose agua libre. Como la urgencia por repletar el espacio intravascular es mayor que la necesidad de sostener la osmolalidad sérica, las pérdidas de sodio y agua son reemplazadas por agua solamente. Este tipo de hiponatremia se ha visto también en pacientes con enfermedades intracraneales en donde, a diferencia de aquellos con SIADH, son hipovolémicos aunque los niveles plasmáticos de ADH estén inapropiadamente elevados para la osmolalidad plasmática. Las observaciones en pacientes con hemonagia subaracnoidea (HSA) sugieren que esto se presenta por un incremento en la secreción del péptido natriurétíco cerebral con supresión de la secreción de aldosterona.

Hiponatremia hipotónica euvolémica En estos casos, la determinación de la osmolalidad y el sodio en la orina son útiles para un diagnóstico apropiado (ver flujograma). Se presenta entre otros, en los siguientes síndromes clínicos: a. Síndrome de secreción inapropiada de ADH (SIADH). Fisiológicamente, la hipovolemia estimula la secreción de ADH de tal forma que el diagnóstico de SIADH sólo se hace en el paciente .euvolémico. En el SIADH, el incremento en la secreción de ADH ocune sin el estímulo fisiológico dependiente de volumen o de la osmolalidad. La regulación normal en la liberación de ADH ocune gracias a la acción combinada del sistema nervioso central (SNC) y los estímulos neurales de los baroneceptores torácicos. Por lo tanto, los trastornos que afectan el SNC (estructurales, metabólicos, siquiátricos o farmacológicos) o los pulmones, pueden ocasionar el SIDAH. La SIADH se caracteriza por: l. Hiponatr~mia. i"

2. Baja osmolalidad sérica « de 280 mosm/kg) con inapropiada elevación de osmolalidad urinaria (> de 150 mOsm/kg); ausencia de enfermedad cardíaca, renal o hepática. 3. Función adrenal y tiroidea normal. 4. Sodio urinario usualmente mayor de 20 meq/L. La natriuresis compensa el leve aumento en el volumen ocasionado por la secreción de ADH. La expansión del volumen extracelular no es lo suficientemente importante como para ocasionar "hipervolemia", hipertensión o edema. Otros cambios vistos en el SIADH incluyen bajos niveles séricos de nitrógeno ureico (BUN < 10 mg/dL) e hipouricemia « de 4 mg/dL) no sólo de origen dilucional sino también como resultado de una elevada depuración de urea y ácido úrico en respuesta a un estado de volumen expandido. Los niveles altos de BUN sugieren un estado de volumen disminuido lo cual excluye el SIADH. b. Hiponatremia severa luego de cirugía. Se puede presentar aproximadamente dos días después de algún procedimiento quirúrgico programado, en personas previamente sanas y por lo regular mujeres posmenopáusicas. Por lo regular, han recibido exceso de líquidos hipotónicos luego de cirugía con elevados niveles de ADH relacionados al dolor posquirúrgico con una excreción continua de orina hipertónica. Clínicamente, en dos días desanollan náuseas, cefalea, convulsiones y hasta paro respiratorio. c. Hipotiroidismo. Aunque usualmente la hiponatremia no es ocasionada por hipotiroidismo, éste puede verse con niveles por debajo de 105 mEq/L debido probablemente a los efectos combinados de altos niveles de ADH y alteraciones no hormonales en el manejo del agua por los riñones. d. Reacción idiosincrática a I-ECA. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina pueden causar polidipsia central e incrementar la secreción de ADH.

Manejo de la hiponatremia Por lo regular los pacientes con hiponatremia, son asintomáticos y cuando la concentración de sodio es mayor de 120 mEq/L lo que permite una conección proyectada en varios días. El tratamiento consiste en infundir solución salina normal si hay una verdadera depleción de volumen (hiponatremia hipotónica hipovolémica) o restricción hídrica en los casos de SIADH. Se requiere una terapia más agresiva en los pacientes sintomáticos o con hiponatremia severa, menor de 110 mEq/L. En estos casos, se debe dar solución salina hiper,:: tónica hasta alcanzar una concentración aproximada de 120 mEq/L teniendo precaución con la velocidad de infusión. En los pacientes con depleción del volumen intravascular efectivo y edema, por ejemplo, con falla cardíaca congestiva o cmosis hepática; la hiponatremia se presenta por la liberación de ADH en respuesta a la "hipovolemia" conllevando un mal pronóstico de sobrevida. Tales pacientes podrian requerir reanimación con coloides y/o soporte inotrópico para conegir el volumen circulante efectivo.

14/ TRASTORNO DE ELECTROLlTOS

La hipO'natremia sintO'mática O' aguda se caracteriza por lO's signO's y síntO'mas neurO'lógicO's que se presentan debidO' al edema cerebral O'casiO'nadO' por el desplazamientO' del agua. En la hipO'natremia crónica el cerebro se lO'gra adaptar y retO'rnar a su vO'lumen nO'rmal sin causar, pO'r lO' regular, síntO'mas neurO'lógicos. En ambO's casO's, la cO'nección rápida puede ser nO'civa y O'casiO'nar la llamada mielinO'lisis póntica central. CO'mO' meta inicial, la hipO'natremia tantO' sintO'mática cO'mO' asintO'mática, se debe cO'rregir hasta un valO'r inicial de 120 mEq/L Y la velO'cidad de cO'nección depende de la sintO'matO'lO'gía y la rapidez de instauración del cuadro clínicO'. En el paciente sintO'máticO', la velO'cidad de cO'nección debe ser máxima de 0,5 mEq/L/hO'ra y 10 mEq/día en el primer día y nO' más de 18 mEq/L en lO's primeros dO's días. SólO' si se presentan cO'nvulsiO'nes u O'trO's síntO'mas neurO'lógicO's severos claramente asO'ciadO's a la hipO'natremia, la cO'ncentración inicial se puede lO'grar cO'n velO'cidades de 1,5 a 2 mEq/L durante las primeras 3 a 4 hO'ras teniendO' la precaución de nO' exceder de 10 a 12 mEq/L en las primeras 24 hO'ras. La hipO'natremia que sucede luegO' de la resección vesical O' transuretral de la próstata es O'tro de lO's casO's en que la CO'nección puede ser rápida debidO' a la caída diluciO'nal del sO'diO' plasmáticO' inducida pO'r la absO'rción del líquidO' de ilTigación sin electrolitO's utilizadO' en un cO'rtO' períO'dO' de tiempO' antes que se produzca una significativa adaptación cerebral. La cantidad de sO'diO' requeridO' para aumentar la cO'ncentración sérica a un nivel segurO' (120 mEq/L) se puede calcular utilizandO' la siguiente fórmula: Déficit de Na+ =0,6 x peso magro (kg) x (120 - [Na+] plasmático) (Sustituyendo 0,6 por 0,5 en mujeres)

CO'mO' la sO'lución salina al 3% cO'ntiene 513 mEq/L, la cantidad tO'tal de esta sO'lución (en litros) requerida para incrementar el sO'diO' séricO' a 120 mEq se puede calcular de la siguiente manera: Total salina hipertónica a13% (L)

=Déficit de Na+/513

PO'r ejemplO', si se tiene una paciente cO'n un sO'diO' séricO' de 105 mEq/L, sintO'mática y un pesO' 60 kg, el déficit y la CO'nección se hace de la siguiente manera: Déficit de Na+ =0,5 x 60 x (120 - 105) =450 mEq/L Total salina hipertónica a13% (L) =450/513 =0,877 L z 900 mi

Si se reemplaza a una velO'cidad de 1,0 mEq/L/hO'ra, se tendría que cO'negir el déficit en 15 hO'ras, para pasar de una cO'ncentración de 105 a 120 mEq/L, infundiendO' la sO'lución salina hipertónica al 3% a 60 m1/hO'ra. SiguiendO' las recO'mendaciO'nes anteriO'res, se debe tener la precaución de nO' pasar de 10, máximO' 12 mEq/día. PO'r lO' tantO' luegO' de 3 ó 4 hO'ras a esa dO'sis, se debe disminuir, valO'rar clínicamente el paciente y SO'licitar un nuevO' sO'diO' séricO' para reevaluar el casO'.

Hipernatremia La hipernatremia, cO'ncentración de sO'diO' séricO' mayO'r de 145 mEq/L, es un trastO'rnO' que se presenta frecuentemente en las unidades de cuidadO' intensivO' bien sea debidO' a la enérgica reanimación cO'n sO'lución salina isO'tónica O' a la sO'breutilización de terapia diurética. También se puede ver en pacientes deshidratadO's cO'n alteración del mecanismO' cO'mpensatO'riO' de la sed cO'mO' sO'n aquellO's cO'n cO'mpromisO' del estadO' mental O' pO'stradO's y pO'r ejemplO' intubadO's y ventiladO's mecánicamente, en cUyO' casO' el manejO' consiste en suministrar agua libre, 200 cc cada 4-6 horas. CO'n la evaluación del estadO' volumétricO' extracelular se puede clasificar la hipernatremia y por tanto, realizar el manejo pertinente. Hipernatremia hipovolémica: indica pérdida de líquidos hipO'tónicO's (ejemplo, excesiva diuresis, vómito o diarrea) y las consecuencias sO'n hipovO'lemia e hipertonicidad. Se debe cO'rregir primero la hipO'volemia (y así mejorar el volumen circulante efectivo), cO'n sO'lución salina al 0,9% y pO'steriO'rmente cO'rregir la hipertO'nicidad, con solución salina al 0,45%. Así se evita la temida encefalO'patía metabólica que se puede presentar y que progresa de depresión del estadO' de cO'nciencia hasta el cO'ma, las convulsiones generalizadas y el déficit neurológicO' focal con una mO'rtalidad que puede llegar al 50%. También se debe tener en cuenta que la rápida corrección de la hipernatremia puede O'casiO'nar edema cerebral, convulsiO'nes, dañO' neurológicO' permanente y la muerte. Por lO' tantO', la cO'lTección de la hipernatremia no debe ser mayor de 0,5 mEq/L/hO'ra O' de 12 mEq/L/día a una velO'cidad equivalente a la de la hipO'natremia. El déficit de agua se puede calcular usando la siguiente fórmula: Déficit de agua =0,5 x «[Na+]/140) - 1). Se sustituye 0,5 por 0,4 en mujel:es

El volumen de reemplazo para su cO'rrección está determinadO' pO'r el tipO' de líquido a utilizar, recO'mendándose solución salina al medio (0,45%, 75 mEq/L de Na+) y se puede determinar de la siguiente manera: " ", Volumen de reemplazo

eL) =Déficit de agua x (1/1 - X)

En donde X es la relación de la cO'ncentración de N a+ en la SSN y del líquidO' a infúndir. En el caso de sO'lución salina al 0,45%, será de 0,5 (X = 154/75). Por ejemplO', si el déficit de agua calculado es de 3 L, el volumen de reemplazo en sO'lución salina al mediO' será de 6 L. Hipernatremia ellvolémica: indica una pérdida neta de agua libre. Se puede ver en la diabetes insípida o cuandO' la pérdida de líquidO's hipO'tónicos (ejemplO', diuresis) es manejada en una relación 1: 1 cO'n sO'lución salina normal. La estrategia de manejO' es reemplazar el déficit de agua libre muy lentamente para prevenir la sO'brehidratación intracelular. Hipernatremia hipervolémica: indica ganancia de líquidO's hipertónicO's. Se O'bserva cO'n el uso agresivo la sO'lución

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

195

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

salina, salina hipertónica o soluciones con bicarbonato de sodio. E(manejo va dirigido a aumentar la pérdida de sodio a través de la diuresis reemplazando el volumen urinario causado, con líquidos hipotónicos.

Hipocalemia Así como el sodio es el principal catión extracelular, el potasio lo es del espacio intracelular gracias a la acción de la bomba de intercambio sodio-potasio de las membranas celulares que excluye el sodio y secuestra potasio en una relación 3:2. Del total aproximado de potasio corporal total, 50 mEq/kg de peso, sólo el 2% está en el espacio extracelular por lo cual los niveles séricos no reflejan adecuadamente los cambios en su contenido. Su concentración plasmática es mantenida en un estrecho rango gracias a dos mecanismos reguladores: el desplazamiento entre los espacios intra y extracelular y la modulación renal de su excreción. Un déficit de 4 a 5 mEq/k se da por cada 1 mEq/L de disminución en los niveles séricos, por debajo de 4 mEq/L. La hipocalemia puede ocurrir como resultado del desplazamiento del potasio al espacio intracelular, por pérdidas renales o extrarrenales o por ingesta insuficiente. La captación de potasio por parte de la célula es estimulada por la insulina en presencia de glucosa. También es facilitada por la acción ~-adrenérgica, mientras que la a-adrenérgica la inhibe. Estos efectos son transitorios. También hay una hipocalemia autolimitada en cerca del 50-60% de los pacientes traumatizados al parecer debido al aumento en la liberación de adrenalina. La hipocalemia en presencia de acidosis sugiere gran depleción y requiére tratamiento urgente. La aldosterona, que facilita la excreción urinaria aumentando la secreción de potasio en el túbulo distal renal, es la principal reguladora del contenido corporal total. La concentración urinaria de potasio es baja (menor de 20 mEq/L) a causa de pérdidas extrarrenales (ejemplo, por diarrea o vómito) e inapropiadamente alta (mayor de 40 mEq/L) por pérdidas renales (ejemplo, por exceso de mineralocorticoides, síndrome de Bartter o síndrome de Liddle). El magnesio, que es un importante cofactor para la captación del potasio y para el mantenimiento de sus niveles intracelulares, se pierde fácilmente, en conjunto con el potasio, debido al uso de diuréticos de asa tipo furosemida. En un paciente con hipocalemia refractaria se debe sospechar la hipomagnesemia. En el paciente críticamente enfermo se recomienda mantener los niveles sérico s mayores o iguales a 4 mEq/L. Manifestaciones clínicas: hipocalemia severa (K+ sérico menor de 2.5 mEq/L) puede acompañarse de debilidad muscular difusa y cambios en el estado mental. La hipocalemia moderada (K+ sérico entre 2,5-3,5 mEq/L) por lo general es asintomática. El electrocardiograma puede mostrar aplanamiento e inversión de la onda T, ondas U prominentes, depresión del segmento ST y contracciones ventriculares prematuras. En pacientes que reciban digitálicos, la hipocalemia inducida por fármacos como los agonistas ~-adrenérgicos in-

crementa el riesgo de toxicidad digitálica. En la tabla 1 se decriben las principales causas de hipocalemia. Manejo. Hay que tener en cuenta, para la reposición de potasio, las siguientes reglas: • N o dar más de 20 mEq por hora. Por línea central • Pueden darse 20 mEq, en 50 ml de SSN para 1 hora o • 40 mEq en 100 mI para pasar en 2 horas Por línea periférica pueden infundirse 10 mEq en 100 mI para 1 hora o • 20 mEq en 200 mI para dos horas Tabla 1. Principales causas de hipocalemia. Causas de hipocalemia

Disminuída ingesta de potasio Desplazamiento intracelular • Incrementada secreción postprandial de insulina • Alcalosis • Trauma (estimulación vía p-adrenégica) • Parálisis periódica (hipocalémica) • Intoxicación con bario Pérdidas renales Efecto mineralocorticoide por incremento de aldosterona

• • • • • • • • • •

Hiperaldosteronismo primario Aldosteronismo secundario (deshidratación, falla cardíaca) Hipertensión renovascular Hipertensión maligna Tumor ectópico productor de ACTH Síndrome de Gitelman Síndrome de Bartter Síndrome de Cushing Tumor productor de renina Anormalidad congénita del metabolismo de los esteroides

- Alto flujo de nefrona distal

• Diuréticos (furosemida, tiazidas) • Nefropatía perdedora de sal - Hipomagnesemia

• Anión no reabsorbible • Penicilina - Acidosis tubular renal (tipo 1 Ó 11)

• Síndrome de Fanconi • Nefritis intersticial • Alcalosis metabólica - Defecto congénito de la nefrona distal

• Síndrome de Liddle Pérdidas extrarrenales de potasio • Vómito, diarrea, laxantes • Adenoma velloso, síndrome de Zollinger-Ellison

Hipercalemia La hipercalemia, definida como un potasio sérico mayor de 5,5 mEq/L, puede llegar a comprometer la vida si no hay una intervención rápida, especialmente si se presentan valores por encima de 7,5 mEq/L o asociada a cambios electrocardiográficos. Usualmente se produce por falla renal. Se puede observar una falsa hipercal,émia en casos de liberación de potasio por hemólisis traumática durante venopunción o con la acidosis. La concentración de potasio sérico

14/ TRASTORNO DE ELECTROLlTOS

aumenta 0,7 mEq/L con cada disminución de 0,1 unidad del pH durante la acidosis, aunque la acidosis metabólica ocasionada por ácidos orgánicos (cetoácidos y ácido láctico) no inducen a la hipercalemia. La hipercalernia en la cetoacidosis diabética se debe a la combinación de hiperosmolalidad, deficiencia de insulina, de catecolaminas y de aldosterona. También, los I-ECA o los bloqueadores de los receptores de angiotensina pueden ocasionar hipercalemia. Si el origen de la hipercalemia es incierto, la concentración del potasio en la orina puede ayudar al diagnóstico. Una concentración alta, mayor de 30 mEq/L sugiere desplazamiento transcelular mientras que una concentración menor de 30 mEq/L indica alterada excreción renal. Los signos clínicos tales como debilidad muscular, parestesias, íleo, parálisis y paro cardíaco usualmente ocurren cuando el potasio sérico es mayor de 6,5 mEq/L. Entre los cambios electrocardiográficos están: ondas T picudas; onda P aplanada; intervalo PR prolongado; ampliación del complejo QRS; ritmo senoventricular por inhibición de la despolarización atrial; fibrilación ventricular y asistolia. Los cambios electrocardiográficos no son predecibles y se pueden exacerbar con hiponatremia, hipocalcemia, hipermagnesemia y acidosis. Los pacientes se deben tratar si presentan un potasio sérico mayor de 5,5 mEqrL y requieren tratamiento urgente al pasar de 7,5 mEq/L. Los objetivos del tratamiento son: 1. Proteger el corazón de los efectos del potasio antagonizando los efectos sobre la conducción cardíaca (con calcio). 2. Desplazar el potasio del espacio extracelular al intracelular. 3. Disminuir el potasio corporal total. La arritmia comprometedora de la vida puede darse en cualquier momento durante el tratamiento por lo cual es necesario un monitoreo hemodinámico estricto. Los pacientes con potasio sérico mayor de 7,5 meq/L y/o cambios significativos en el ECO deben ser tratados inmediatamente con gluconato de calcio seguido por una infusión de glucosa/insulina y luego, resina de intercambio catiónico. Entonces, en situaciones críticas: • El calcio antagoniza las anormalidades de conducción cardíacas. Se aplican 10 ml IV de gluconato de calcio al 10% o de cloruro de calcio al 10% (contiene más calcio que el gluconato).Tiene un período de latencia de Oa 5 minutos y una duración de su acción de 1 hora. • La insulina redistribuye el potasio al interior de la célula. Diez unidades de insulina regular en 500 cc de dextrosa al 20% para infundir en una hora. Tiempo de latencia de 15 a 60 minutos y duración de ~cción de 4 a 6 horas. Deberá disminuir el potasio sérico en 1 mEq/L en 1 ó 2 horas. • El sulfonato de poliestireno sódico (Kayexalate). A diferencia de los anteriores, al incrementar su eliminación remueve potasio corporal en una proporción variable de 0,5 a 1 mEq/L por gramo. Se del?e suministrar una dosis oral de 30 gramos disueltos en 50 cc de sorbitol al 20% o si no hay tolerancia oral, por vía

rectal, 50 gramos en 200 cc de sorbitol al 20% co~o enema de retención. Produce un efecto continuado hasta 48 horas después. En caso de cardiotoxicidad digitálica no se debe utilizar calcio sino sulfato de magnesio 2 gramos IV en bolo. La hemodiálisis es el método más efectivo de remoción de potasio en pacientes con falla renal.

Hipomagnesemia Del magnesio corporal total, cerca del 53% está en estado insoluble en los huesos, el 46% como catión intracelular y el 1% como catión extracelular. Sirve como cofactor en más de 3.000 reacciones enzimáticas que involucran el Adenosin Trifosfato (ATP). La hipomagnesemia es una deficiencia común en pacientes hospitalizados, registrándose en aproximadamente el 60% de los pacientes en cuidados intensivos. Las causas de hipomagnesemia incluyen: • Alcoholismo y la abstinencia • Emesis • Diarrea • Succión nasogástrica • Nutrición parenteral • Síndrome de realimentación • Diabetes • Medicamentos como: diuréticos de asa; aminoglicósidos; anfotericina B; ciclosporina.

Hallazgos clínicos: debilidad muscular; calambres musculares y tremor. Excitabilidad neuromuscular y del sistema nervioso central con generación de movimientos atetoides, espasmos musculares, nistagmus, ataxia, letargia, convulsiones y coma. También, presencia de arritmias auriculares y ventriculares. En el electrocardiograma se podrá observar la prolongación de los intervalos PR y QT. Es frecuente la hipocalemia y la hipocalcemia concurrente. Manejo: como sólo el 1% está ubicado en el espacio extracelular, el diagnóstico es controvers,!al. Sin embargo, los pacientes con severa hipomagnesemia (menos de 1,2 mg/d) y sintomáticos, deben ser trat(idos hasta lograr una concentración de 2,5 mg/dL. Se debe reemplazar cautelosamente en pacientes con falla renal. La dosis recomendada es de 2 g IV de sulfato de magnesio en 10 minutos seguida por una infusión de 0,5 g/hora por 6 horas o bolos de 1 g cada 4 horas teniendo en cuenta la necesidad de medir frecuentemente los niveles séricos.

Hipocalcemia El calcio es el electrolito más abundante en el organismo humano constituyendo el 2% del peso corporal pero sólo aproximadamente el 1% del calcio corporal total está en solución en los líquidos corporales. En el plasma, el 50% está presente en forma ionizada y el ~esto, unido a proteínas (en un 40%, especialmente a albúmina) o aniones (en un 10 %) tales como citrato, bicarbonato y fosfato.

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

197

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

La concentración sérica se mantiene dentro ·de los límites normales por una acción combinada dela paratohormona (PTH) y la vitamina D. En pacientes hospitalizados en cuidados intensivos, el calcio sérico está disminuido en un rango variable entre el 15 y el 50% cuando se hace la medición del calcio ionizado. La hipocalcemia en el paciente críticamente enfermo está asociada a severidad de la enfermedad y a una mortalidad incrementada. La causa más común es la falla renal debido a la acción combinada de producción disminuida de vitamina D3 activa y los efectos desencadenados por la hipofosfatemia vista (como la precipitación local de las sales de calcio y la alteración de la 1-hidroxilación de la vitamina D). Hay que tener presente que en pacientes hipocalcémicos con sospecha de hiperfofatemia (ejemplo, traumatizados con lesiones musculares y rabdomiólisis), no se debe administrar calcio por su precipitación y el tratamiento debe ir dirigido a disminuir la concentración del fosfato. Manifestaciones clínicas: la hipocalcemia incrementa la excitación de las células musculares y nerviosas especialmente de los sistemas cardiovascular y neuromuscular con presencia de calambres o hasta tetania; laringoespasmo con estridor; convulsiones; parestesias o dolor abdominal. Cuando es severa (calcio ionizado sérico menor de 0,8 mMol/L) se puede presentar hipotensión, gasto cardíaco disminuido, bradicardia y arritmias. Además, los pacientes pueden no responder a medicamentos que actúen a través de mecanismos regulados por calcio como las catecolaminas o la digoxina. Diagnóstico y tratamiento: el calcio en el plasma está presente, unido a las proteínas en un 50%, quelado por aniones tales como sulfatos y fosfatos en un 5 a 10% y el resto en forma no ionizada que es el calcio fisiológicamente activo. Por lo tanto, lo ideal es hacer un diagnóstico basados en su medición. Como el 80% del calcio unido a las proteínas lo está a la albúmina, la medición del calcio total en pacientes hipoalbuminémicos genera un falso informe de hipocalcemia lo que exige hacer la corrección respectiva para poder tener algún grado de certeza del verdadero calcio sérico. Aproximadamente cada gramo de disminución de la albúmina, baja la concentración del calcio sérico en 0,8 a 1 mg. En el paciente críticamente enfermo se recomienda realizar su reposición sólo en aquellos casos en que se encuentre el calcio ionizado por debajo de 0,8 rnMo]/L y con claros signos de hipocalcemia, ya que la sobrecarga de calcio contribuye a la disfunción y muerte celular en paciente con isquemia tisular.

cardiovasculares como hipovolemia, hipotensión, e intervalo QT acortado; renales, poliuria y nefrocalcinosis y neurológicas, confusión, depresión del estado de conciencia hasta el coma. Las medidas terapéuticas incluyen: 1. Solución salina normal hasta corregir la hipovolemia. 2. Furosemida lOa 40 mg IV cada 4-6 horas una vez hidratado para incrementar la excreción renal. 3. Calcitonina 2 a 8 UIlkg 1M cada 6 horas para inhibir la reabsorción ósea. 4. Hidrocortisona 100 mg IV cada 12 horas como manejo coadyudante en caso de neoplasias o en hipercalcemia asociada a falla renal. También, se conoce que incrementa la acción de la vitamina D. 5. Bifosfonatos como el pamidronato 90 mg para 24 horas en infusión. Son potentes inhibidores de la reabsorción ósea pero tienen inicio de acción a los 4 a 5 días después de su uso. 6. Diálisis: en pacientes con falla renal bien sea por hemodiálisis o diálisis peritoneal.

Hipofosfatemia Aproximadamente el 1% del peso corporal está constituido por el fosfato del cual el 80% está unido con el calcio en huesos y dientes. A su vez, es el principal anión intracelular (concentración de 100 mEq/L) y es esencial para una gran variedad de procesos bioquímicos relacionados con el metabolismo celular y la transferencia de energía. En la sangre, el fósforo circula en tres formas principales: 1. Unido a proteínas (12%). 2. En una forma compleja (33%). 3. En forma ionizada (55%) siendo ésta la fisiológicamente activa.

Hipercalcemia

Sin embargo, la mayoría de laboratorios miden el fósforo total y por ser un ión predominantemente intracelular, estos valores no siempre reflejan el estado de los depósitos intracelulares. La hipofosfatemia aguda y severa., (menor de 1 mg/dL) puede producir complicaciones comprometedoras de la vida especialmente en pacientes con depleción intracelular. Entre las causas de hipofofatemia tenemos: • Abuso y abstinencia de alcohol • Realimentación luego de ayuno prolongado • Alcalosis respiratoria • Sobrealimentación • Quemaduras de 2° y 3 o grado • Tratamiento de la cetoacidosis diabética.

No es tan común como la hipocalcemia. La carcinomatosis es la causa más común. Se diagnostica cuando el calcio ionizado es superior a 3,5 mMol/L. Sus manifestaciones clínicas son inespecíficas e incluyen gastrointestinales como nauseas, emesis, constipación, íleo;

Las manifestaciones clínicas incluyen: hemólisis, disfunción plaquetaria y leucocitaria; debilidad muscular, rabdomiólisis, falla respiratoria; depresión miocárdica; confusión, estupor, convulsiones y coma.

14/ TRASTORNO DE ELECTROLlTOS

Hipernatremia e hiponatremia

Tratamiento

l. En hipofosfatemia menor de 1 mg/dL, se recomienda una infusión de fosfato de 6 mglk/hora por 6 horas (0,1 ruMol/ kg de peso en SSN o al medio para 6 horas) cuidando de no exceder una concentración sérica de 2 mg/dL. 2. Pacientes con hipofosfatemia moderada (fósforo sérico 1,0 a 2,2 mg/dL) deberán recibir suplementación oral 0,5 a 1 gramo cada día. 3. En nutrición parenteral es necesario aportar 620 mg (20 ruMol) de fósforo por cada 1000 kcal para mantener un adecuado balance y asegurar actividad anabólica. Las contraindicaciones para su uso incluyen: falla renal, hipoparatiroidismo, daño y necrosis tisular, hiperca1cemia. Cuando se corrige la hiperglicemia, se puede presentar hipofosfatemia al desplazarse al interior de la célula junto con la glucosa.

Lecturas recomendadas Conceptos básicos Cogan MG. Fluid and Electrolytes: Physiology and Pathophysiology. Mac Graw-Hill 1991. Rose BD. Clinical Physiology of Acid-base and Electrolyte Disorders. 4a ed. NewYork. Mc Graw-HillI994.

Adrogue HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med 2000; 342: 1493-1581. Man SO, Hugh Je. Electrolyte and Acid-Base Disorders. En: Chernow B, ed. The Pharmacologic Approach to the Critically III Patient. 3a edición. Baltimore: Williams and Willkin 1994; 957-968.

Hipocalemia e hipercalemia Cohn JN y col. New guidelines for potassium replacement in clinical practice. Arch Intern Med 2000; 160: 2429. Gennari FJ. Hypokalemia. N Eng J Med 2000; 339: 451. Rateagar A y col. Hypokalaemia and hyperkalaemia. Postgrad. Med J 2001; 77: 759.

Calcio, fósforo y magnesio Argus ZS. Hypomagnesemia. J Soc Nephol 1999; 10: 1616. Bushinsky DA y col. Electrolyte Quintet: Calcium. Lancet 1999; 352: 306. Caroll MF y col. A practical approach to hypercalcemia. Am Fam physician 2003; 67: 1959. Dacey M. Hypomagnesemic Disorders. Crit Care Clin 2001; 17: 155. Miller DW y col. Hypophosphatemia in the Emergency Department Therapeutics. Am J Emergency 2000; 18: 457. Subramian R y col. Severe hypophosphatemia: phatophysio1ogic implications, clinical implications, and treatment. Medicine 2000; 79: l. Zaloga GP, Chernow B. Divalent Ions: Calcium, Magnesium, and Phosphorus. En: Chernow B, ed. The Pharmacologic Approach to the Critically III Patient. 3a edición. Baltimore: Williams and WilIkin, 1994; 777-804. Zivin JR y col: Hipocalcemia: a pervasive metabolic anormality in the critically ill. Am J Kidney Dis 2001; 37: 689.

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

199

TRASTORNOS EN LA HOMEOSTASIS DE LOS LíQUIDOS Mario Gómez D, MD, FCCM; César Enciso Olivera, MD

El agua como elemento esencial En los seres vivos, el agua se constituye como "el solvente universal". Su distribución en los diferentes compartimentos es amplia y compleja así como su movimiento entre ellos. De igual manera, el agua forma parte integral de las funciones esenciales de los seres vivos como el transporte de diferentes nutrientes y productos de desecho, la regulación de la temperatura, la modificación del volumen celular, etc. La importancia en la regulación de la homeostasis se ve representada en la evolución del manejo racional de diferentes patologías como el trauma, las quemaduras, la sepsis o la anafilaxia. En el primer caso vale la pena recordar el impacto que sobre la mortalidad ~n los pacientes con heridas bélicas tuvo el reemplazo de volumen a base de cristaloides. Luego de la Segunda Guerra Mundial desapareció la falla renal aguda como su principal causa, apareciendo nuevas entidades como el SDRA descrito en los trabajos de Asbaugh y Petty y que inicialmente fueron interpretadas como edema pulmonar &ecundario al "abuso de volumen cristaloide". En las quemaduras, la mortalidad también se redujo con el reemplazo de volumen, convirtiéndose entonces la infección en su principal causa. A pesar de sus innumerables beneficios, es necesario enfatizar, como en cualquier otra medida terapéutica, que el uso indiscriminado de la reposición volumétrica y sin una orientación adecuada conlleva el riesgo potencial de daño, por sobrecarga del sistema circulatorio, trastornos en el transporte del oxígeno, exacerbación del cuadro de lesión pulmonar y aumento de la presión intracraneana, que en trauma de cráneo puede empobrecer el pronóstico. Con estas consideraciones en mente, se pretende revisar, sobre la base de un enfoque clínico y práctico, la manera más racional de orientar la reposición de volumen en el paciente críticamente enfermo, iniciando con algunos conceptos básicos de la física, la química y la fisiología que permitan entender el comportamiento de los fluidos en el organismo.

El cuerpo humano como una solución Cuando se reemplaza una pérdida de volumen, el efecto físico de llenado de un espacio que ha perdido su contenido es sólo un aspecto de la gran cantidad de fenómenos producidos en la homeostasis hídrica y electrolítica. Aparecen alteraciones en el volumen celular y se modifica la dirección del flujo de agua desde y hacia los diferentes compartimientos.

Es decir que la administración de la solución no queda restringida al espacio involucrado, por ejemplo el vascular, sino que empieza a distribuirse en diferentes compartimientos, los cuales se encuentran limitados por dos tipos de membranas: la membrana capilar, que separa el intersticio del plasma, muy permeable al agua y a los iones, pero impermeable a las grandes moléculas de proteína; y la membrana celular que también es permeable al agua, pero no a los iones, cuyo gradiente orienta la dirección de líquidos entre el interior y el exterior de las células. En la membrana celular, además, se encuentra un mecanismo de transporte activo, representado en la bomba de Na, K ATPasa, que en contra del gradiente eléctrico establecido por la distribución iónica a ambos lados de la membrana conserva constante la composición interna de la célula. El agua corporal total representa entre el 40 y 80% del peso magro de un individuo. La fluctuación en el porcentaje ocupado por el agua corporal total, se relaciona con la diferencia en la composición orgánica durante la vida, con un mayor volumen en los recién nacidos, 80% del peso, y una disminución progresiva, hasta un 50 % en pacientes mayores de 60 años. Además de la edad, otras condiciones la pueden modificar como el sexo y la obesidad. Las técnicas de laboratorio empleadas para determinar la composición hídrica que hemos descrito, se basaron inicialmente en la desecación de cadáveres, calculando la diferencia entre el peso en fresco y luego de haber perdido el volumen de agua. Posteriormente, aparecen técnicas de dilución de un trazador. En ellas, se emplea una sustancia que varía de acuerdo al compartimiento a medir restringiendo en este espacio su distribución. Los trazadores más usados son isótópos del hidrógeno como el deuterio y el tritio, pero también la inulina y el azul de cyan. Una vez administrada una cantidad conocida, la medición de su concentración después de que ha pasado un tiempo suficiente para distribuirse en todo el volumen ( tiempo de distribución), se calcula en cuánto volumen se ha diluido (volumen aparente de distribución), que es el volumen del espacio que se desea conocer. En condiciones normales, el margen de error oscila entre el 2 y el 10%, aumentándose en la enfermedad crítica por los cambios en la permeabilidad de la membrana celular, que al aumentar p'ermite el paso libre 'de sustancias más grandes modificando su composición y volumen y ocasionando una gran dificultad para establecer cuál es el valor real del volu-

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

men de distribución de cualquier sustancia. En este caso, se trata de un isótopo trazador, pero el efecto cobra importancia en la clínica cuando se intenta definir el concepto de volumen de distribución de los fármacos (1). Para iniciar, podemos dividir el agua corporal total en dos grandes espacios: el mantenimiento de un volumen intracelular (58% del volumen) constante representa una de las prioridades de los mecanismos homeostáticos. Ante cambios abruptos en la composición del agua en los diferentes compartimientos, la estabilidad del sistema depende de finos mecanismos de corrección que modifican la composición iónica intracelular con la producción o extrusión de partículas a través de la membrana, sus efectos. El líquido en el espacio extracelular representa un 20% del peso corporal total, y se subdivide en tres compartimentos: El volumen sanguíneo, suma del volumen plasmático e intraeritrocitario y que equivale al 5% del peso total y al 7,5 % del agua corporal total. El líquido intersticial, por supuesto de mayor tamaño con un 20% del contenido total. Por esta razón, Claude Bernard lo denominó como el mar interior pues cumple una función de reservorio que durante los estados deficitarios de volumen intravascular, se desplaza al interior de los vasos para suplir los requeril1lientos. El último de los compartimientos lo ocupa el líquido transcelular con un contenido del 2,5% del agua corporal total e incluye: el líquido del tracto gastrointestinal, pleural, el humor acuoso y los folículos tiroideos. Este espacio de difícil cuantificación por una pobre distribución de los trazadores, toma importancia durante la reanimación, aumentando su volumen y formando el llamado tercer espacio (1, 2).

Ir- .. : --------re 10 i O .b 1-------=-rC~U 1

I

ca

1111

IntersticiaI11.8.1

0·0; ·~O O O~O 111

I

2.8It: ....J.

Por las condiciones expuestas, el plasma y el líquido intersticial tienen una composición diferente, con un comportamiento variable que se resume en la tabla l.

202

Líquido intersticial

(mEq/L)

(mEq/L)

Cationes 326,0

142,0

144,0

Potasio

16,0

4,0

4,0

Calcio

10,0

2,5

2,5

Magnesio

2,5

1,5

1,5

354,5

150,0

152,0

Cloro

362,0

103,0

114,0

Bicarbonato

60,0

25,0

30,0 2,0

Sodio

Cationes totales Aniones

Fosfato

3,5

2,0

Sulfato

1,5

1,0

1,0

Ácidos orgánicos

15,0

5,0

5,0

Proteínas

7,000,0

14,0

0,0

Aniones totales

7.442,0

150,0

152,0

Principios físicos y químicos implicados en la regulación del volumen Unidades de medida de los solutos La concentración de los solutos orgánicos se puede expresar en diferentes unidades que son equivalentes entre ellas: miligramos por decilitro (mg/dl), milimoles por litro (mmol/L), mili equivalentes por litro (mEq/L) o miliosmoles por litro (mosmol/L). Tomando como ejemplo el sodio (Na+): 2,3 mg/L, 1 mmol/L, 1 mEq/L o 1 mosmol/L, son valores que representan una misma concentración. El empleo de estas medidas en la práctica clínica, nos obliga a conocer a fondo su significado y equivalencia (1, 3).

El peso atómico de los elementos es un número arbitrario que permite la comparación de sus pesos relativos En un principio, el elemento de referencia era el oxígeno aLcual se le asignó un peso arbitrario de 16. En 1961 fue sustituido por el carbono, con un peso definido en 12 unidades de masa atómica y es el valor que se aplica actualmente. Los pesos atómicos de los otros elementos se determinaron tomando como punto de referencia el peso del oxígeno; "el oxígeno es en la tabla periódica, lo que el metro al sistema métrico decimal". Si el peso atómico de cualquier elemento se expresa en gramos, aparece el concepto de átomo-gramo o átomo-masa. Los átomos se agrupan constituyendo moléculas; por lo tanto el peso molecular relativo de un compuesto que contenga dos o más átomos, será igual a la suma de sus pesos atómicos. Por ejemplo, el peso molecular de la sal común o cloruro de sodio (NaCl) es 58,5 (23 de Na+ y 35,5 del Cl). t

I

Figura 1. Ejemplo de la distribución del agua corporal total en un adulto de 70 kg. calculado como el 60% del peso.

2,8 litros de plasma (intravascular) 11,2 litros líquido intersticial 28 litros líquido intracelular 42 litros 60% de 70 kilogramos

Plasma (mgldL)

Peso atómico y molecular

1-.... ____. ._ . . _____________________________________________ JllL.Jll.........._______________________

I

Tabla 1. Concentración normal de electrolitos en el plasma y el líquido intersticial.

15 I TRASTORNOS EN LA HOMEOSTASIS DE LOS LíQUIDOS

Ahora bien, el peso molecular expresado en gramos, se define como l1wlécula gramo mol, siendo la milimola (mmol) el peso molecular expresado en miligramos. Si el peso molecular de la glucosa, que es de 180, lo expresamos en gramos: 180 gramos de glucosa corresponden a un mol, y si se expresa en miligramos: 180 miligramos corresponderán a 1 mmol de glucosa. Experimentalmente, un mol de cualquier sustancia no disociable contiene el mismo número de átomos o partículas: 6,023 X 1023 (número de Avogadro). Es por esto que 1 mol de Na+ posee el mismo número de átomos o partículas que 1 mol de Cl-, a pesar de que el primero pesa 23 g Y el segundo 35,5 g. El concepto de equivalencia química

Todos los elementos con carga eléctrica se denominan electrolitos, por su capacidad de migrar en presencia de un dipolo. Los de carga positiva se llaman cationes y los de carga negativa aniones. Cuando se combinan, lo hacen de acuerdo a su carga iónica o valencia y nunca de acuerdo a su peso. La equivalencia se refiere a la capacidad de combinación del ión, no a su peso. Un equivalente se puede definir como la cantidad en gramos de cualquier elemento capaz de combinarse o de reemplazar a' un átomo gramo de ión hidrógeno (H+). Así, el peso equivalente de un elemento es el peso que se combina con, o sustituye a un átomo de hidrógeno; un gramo equivalente de un elemento es la cantidad en gramos que lleva el mismo número de cargas que el gramo equivalente de cualquier otro elemento. Ejemplo: 23 gramos de Na+ son equivalentes a 35,5 gramos de CI y a 39g de K+. En el caso del calcio que tiene un peso atómico de 40 pero con 2 valencias, el peso equivalente será igual a la mitad del peso atómico. Por eso, para convertir el peso en gramos de un elemento a equivalentes, basta dividirlo por su valencia. Por definición, 1 g de H+ es igual a 1 mol de H+; y 1 mol de cualquier anión univalente, con carga 1, el cual contiene 6 x 1023 partículas, se combinará con un mol de H+ que es igual a 1 equivalente (Eq). Por ejemplo: 1 mol de H+ (l g) + 1 mol de Cl- (35,5 g) =1 mol de HCl (36,5 g). Igualmente, 1 mol de un catión univalente (carga 1+) también es igual a 1 Eq ya que puede reemplazar al H+ y combinarse con 1 Eq de Cl-. Por ejemplo: 1 mol de Na+ (23 g) + 1 mol de Cl- (35,5) = 1 mol de NaCl (58,5 g). El calcio ionizado (Ca++) es divalente y en consecuencia tiene mayor capacidad de combinación ya que 1 mol de Ca++ se puede combinar con 2 mol de Cl- y poseerá la capacidad de combinación de 2 Eq. Ejemplo: 1 mol de Ca++ (40 g) + 2 mol de Cl- (71 g) = 1 mol CaC12 (111 g). Los solutos en los líquidos corporales están relativamente diluidos y la mayoría de los iones se encuentran en concentraciones de miliequivalentes (meq por litro de solución), es decir, una milésima de equivalente. Para convertir de mmollL a mEq/L se pueden emplear las siguientes fórmulas:

mEq/L =mmoVL/valencia

o bien mEq/L = mg/dL x 10 x valencia/peso molecular (se multiplica por 10 para convertir de dL a litro)

Debe enfatizarse que no todos los iones pueden medirse fácilmente en mEq/L. La concentración de calcio total en suero es aproximadamente 10 mg/dl. Si se aplica la fórmula anterior tenemos que: mEq/L de calcio = (lO x 10) 2/40 = 5 mEq/L. Sin embargo, más o menos el 55% del calcio está unido a proteínas y en complejos de citrato y fosfato; sólo 2 a 2,5 mEq/L se encuentran en forma iónica. El fosfato adolece de otros problemas, existe en diferentes formas iónicas, H2PO4 ' HPO4= Y PO/- y por lo tanto no puede tener una valencia exacta; 1,8 es una valencia aproximada. El 80% del fósforo se encuentra en la forma HPO4= Y 20 por ciento como H2PO4' Si la concentración normal de fósforo sérico es 3,5 mgldl (3,5 x 10) 1,8/31 = 2 mEq/L. La expresión de la concentración iónica en miliequivalentes por litro tiene las siguientes ventajas: ' 1. Enfatiza que los iones se combinan miliequivalente a miliequivalente y no mmol a mmol o mg a mg. 2. Aclara el concepto de electroneutralidad, o sea que la suma de aniones es igual a la suma de cationes en los diferentes espacios corporales (4). Pri~cipios

físicos que rigen el desplazamiento

del agua El paso de agua a través de la membrana celular, se rige por el principio de ósmosis, condicionado por la diferencia de concentración de electro litas, generando una presión denominada osmótica. Para entender este concepto, vamos a suponer que se tiene un recipiente dividido en dos espacios por medio de una membrana semipermeable con un paso libre del agua (solvente) pero sin que permita el paso de,solutos (figura 2). Al agregar en un lado del recipient&·,unas moléculas de glucosa, las cuales quedan restringidas en este campo, se genera así un paso de solvente del lado sin glucosa en donde, por supuesto, las moléculas acuosas tienen mayor movilidad. Este fenómeno de difusión del solvente se denomina ósmosis y ocurre como consecuencia de la disminución de la energía cinética del agua por acción del soluto. El paso de agua en teoría sería indefinido; sin embargo, dado que el continente es rígido, en la medida en que se desplaza un mayor volumen de agua la presión en su interior denominada hidrostática aumenta hasta un punto en el cual supera la presión de difusión del solvente. A esta presión hidrostática que se opone a la fuerza osmótica del agua se le conoce como "presión osmótica".

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

203

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

I I ~~-~~-T~~~~"

•

_.~--~-

L·-:"I~"IIII.•· - . I

',.

~."III Valor de presión hidrostática

moléculas como los electrolitos (Na+, K+, eL-) pero con impermeabilidad a grandes partículas ionizadas como la albúmina. En la primera parte del experimento se mantiene el equilibrio agregando 180 iones de sodio y 180 iones de cloro en ambos lados de la membrana. Posteriormente, en uno de los dos lados agregamos 10 moléculas de albúmina, cada una de las cuales genera una carga negativa de -18 a un Ph de 7,4. Se adicionan además otros 180 iones de sodio en búsqueda de mantener la electroneutralidad, quedando en este momento conformado, el compartimiento A con 360 iones de sodio, 180 de cloro y 10 moléculas de albúmina. Este gradiente genera el paso de sodio del compartimiento A hacia el B, acompañado de cloro en busca de mantener la neutralidad eléctrica. El movimiento de iones continúa, hasta que se obtenga dicha neutralidad, la cual se determina por la misma concentración total de iones en ambos lados de la membrana, independiente que la composición del líquido en los dos compartimientos. La ecuación que expresa la distribución del sodio y el cloro entre los compartimientos corresponde a: [Na+] A x [CI-]A = [Na+]B x [CI-]B

, Figura 2. Medición de la presión osmótica. Los círculos rojos representan la adición de glucosa con un desplazamiento del agua en el sentido de la flecha. La columna de agua genera una presión hidrostática que detiene el flujo y corresponde a la presión osmótica.

La presencia de partículas osmóticamente activas genera este fenómeno, encontrando importante definir dos conceptos que pueden ser confusos: Osmolalidad: definida como la concentración de partículas de soluto con relación a las moléculas de agua en la solución. En el caso del plasma este valor oscila entre 290 y 310 mOsmIL. Tonicidad: se refiere a la tensión del líquido dentro del compartimiento y describe la relación entre el total de solutos, no sólo teniendo en cuenta el número de partículas sino también su tamaño y peso. Es esta última caracterÍstica la que en sí, define si la solución de reemplazo tiene características de hipotonicidad, isotonicidad o hipertonicidad comparándola con el plasma. Existen sustancias que por sus características de difusión a través de la membrana aumentan la tonicidad pero no la osmolalidad. Ejemplo es la urea que se equilibra fácilmente en todos los compartimientos cambiando la tonicidad globalmente pero sin afectar la osmolalidad calculada (2, 3,5).

El producto de los iones en ambos lados de la membrana es igual, pero la proporción que ocupa cada uno de ellos es diferente.

11

111

Equilibrio de Gibbs-Donnan

Teniendo en cuenta la distribución del agua, determinada por la concentración de solutos, vamos a plantear una nueva situación hipotética en la cual el mismo recipiente del ejemplo anterior está separado por una membrana semipermeable que como ya se dijo permite el paso libre de agua y de pequeñas

Figura 3. El recipiente señalado con 1, tiene igual concentración de iones, que cambia cuando se adiciona glucosa y sodio. En U, se inicia el desplazamiento de los electrolitos en busca de la neutralidad eléctrica, la cual se alcanza en IU. Observe que el producto en este último cuadro del sodio por el potasio es igual en ambos lados, independiente 'de encontrar un valor de sodio y de cloro diferente.

15/TRASTORNOS EN LA HOMEOSTASIS DE LOS LíQUIDOS

La importancia en la diferencia de partículas entre los dos lados de la membrana determina la osmolalidad, que de acuerdo al punto anterior desplazaría el agua hacia el campo con mayor concentración iónica (2).

Mecanismos de regulación en contra de gradientes electroquímicos En reposo, la concentración de sodio predomina en el lado externo de la membrana y el potasio se constituye en el principal ión intracelular. Esta composición va en contra de gradientes electrolíticos y se genera por la acción de bombas de sodio, potasio ATP asa, quienes, aún en contra de los gradientes y con consumo de energía, introducen el potasio a la célula y extraen el sodio. Este mecanismo de transporte activo cumple un papel muy importante contrarrestando el efecto de Gibbs-Donnan. De no ser así, la célula indefinidamente continuaría incorporando líquido, con el consecuente edema y daño celular. Este fenómeno más conocido como el doble efecto de Donnan y la alteración en la estructura de las bombas secundario a un déficit energético, son las principales causas de formación de edema del paciente crítico y los estados de shock (2).

Fisiopatología del movimiento de fluidos entre los capilares y el intersticio El flujo de líquidos a través de la pared capilar, se expresa por medio de la hipótesis de Starling, revisada en el año de 1963 por Landis y Papenheimer, donde la suma algébrica de 4 presiones es la responsable de la cantidad y dirección del flujo de líquido (5). Estas cuatro presiones quedan relacionadas en la siguiente ecuación: Jv = Kf'*[(Piv-Pit) -

(j

(mv - mt)]

Jv = Flujo neto de filtración: Expresa la magnitud del flujo a través del capilar. Un valor positivo, expresa la salida del líquido hacia el intersticio, condición que puede darse en el lado arterial del capilar mientras que un resultado negativo, indica el paso de líquido hacia el interior del mismo. Las unidades de medida son de volumen (cm 3 ), por unidad de área (cm2) y por tiempo (seg), por 100 gr de tejido. KF = Coeficiente de filtración capilar. Expresa el grado de permeabilidad de la membrana, teniendo en cuenta su conductividad hidráulica y el área de superficie capilar. Sus unidades de medida son de volumen (cm3) por unidad de área (cm2), por unidad de presión (mmHg) en 100 gr de tejido. La alteración más importante en el coeficiente de filtración, se da durante la enfermedad crítica. El severo desacople de la maquinaria energética junto con la liberación de citoquinas y la aparición de óxido nítrico inducible incrementa la permeabilidad de la membrana facilitando el paso de moléculas de mayor tamaño como la albúmina, alterando la dinámica de fluidos en la microcirculación.

Piv = Presión hidrostática intravascular. Expresada en mmHg, refleja la fuerza que desde el interior del capilar tiende a sacar el líquido hacia el intersticio. Representa un valor medio entre la presión arterial y venosa con un rqngo que normalmente oscila entre 15 y 40 mmHg. Los efectos sobre la circulación venular tienen mayor impacto sobre la presión hidrostática que los cambios en el lado arterial pudiendo modificar el flujo con tan solo un gradiente de 0,5 mmHg. Pit = Presión hidrostática intersticial También expresada en unidades de presión, usualmente negativa. Su valor promedio es de -6 mmHg, y expresa una tendencia natural a "atrapar" el agua que escapa desde los capilares. cr = Coeficiente de reflexión macromolecular. Representa el grado de permeabilidad de la barrera para cada uno de los solutos. Su valor es 1 cuando no es posible atravesar la membrana y O cuando no existe ninguna restricción. El valor puede oscilar entre 0,1 a 0,99 de acuerdo al tejido, con valores más cercanos a la unidad en el tejido cerebral y menor en el músculo e intestino, llegando incluso a valores cercanos a 0,45 en el tejido pulmonar expresando su mayor permeabilidad. IIiv = Presión osmótica intravascular. De acuerdo a la descripción de los efectos osmóticos, la permeabilidad de la membrana capilar permite que el sodio y el cloro se encuentren equilibrados en ambos espacios, motivo por el cual no participan activamente en el intercambio de líquidos a nivel de la microcirculación. A diferencia de éstos, las proteínas ejercen un efecto osmótico significativo generando una presión oncótica que con un valor de 20 a 26 mmHg tiende a retener el líquido dentro del capilar, en contra de la presión hidrostática intravascular. IIip = Presión osmótica intersticial. Generada también por moléculas de proteína depositadas en el intersticio, que representan un 60% del valor de la presión generada por las proteínas dentro del vaso. Producen un efecto de "succión" de líquido hacia el intersticio que va en contra de la presión oncótica intravascular e hidrostática i,ntersticial y potencia la hidrostática intravascular. En la enfer~edad crítica por la disfunción endotelial incre,menta el paso de·proteína hacia el intersticio extrayendo un lnayor volumen de agua que clínicamente corresponqe al edema. Después de revisar estos conceptos básicos que orientan el comportamiento de los fluidos entre los diferentes compartimientos del organismo, y que se describen in extenso en otros capítulos de la obra, a continuación se plantea un enfoque clínico del manejo con volumen en el paciente críticamente enfermo, con una aproximación partiendo de la atención inicial, hasta la complejidad del cuidado intensivo. Se pretende plantear didácticamente la mejor estrategia de reanimación, teniendo en cuenta la imposibilidad de proponer protocolos rígidos ante la falta de evidencia disponible y por la gran diferencia conceptual y entre las patologías que requieren del manejo con líquidos intravenosos.

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

205

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Enfoque clínico del manejo con volumen La importancia del tiempo transcun'ido entre la injuria inicial y la reanimación, marca la diferencia en el desenlace de los pacientes que reciben una atención temprana y adecuada comparada con aquellos cuyo manejo se difiere hasta la llegada a unidades de atención especializada. La experiencia establece la utilidad de la "hora de oro de la reanimación" que contrasta con las implicaciones relacionadas al manejo tardío o inadecuado, o la diferencia en el resultado en la atención de pacientes sépticos, cuando se plantea una estrategia temprana de un manejo orientado desde su llegada al servicio de urgencias. Con el concepto de reanimación temprana, se propone la estrategia para el manejo del choque, describiendo de manera secuencial los siguientes aspectos: 1. Definir la inestabilidad circulatoria 2. Clasificar la posible etiología 3. Establecer algún elemento que permita orientar la terapia de reposición de volumen 4. Determinar cuál es la solución más adecuada para la reposición. 1. Definir la inestabilidad circulatoria

En la mayoría de pacientes en choque, observamos signos y síntomas claros de un inadecuado aporte de oxígeno tisular, sin embargo, en muchas condiciones la respuesta fisiológica que busca mantener la perfusión en órganos vitales, enmascara el estado de desacople entre aporte y demanda de oxígeno ocasionando retrasos o errores en el manejo inicial. Un ejemplo típico, es la descripción del doctor Rivers en pacientes sépticos en el servicio de urgencias (6). En su estudio, encuentra un grupo de 63 pacientes, que presentó elevados niveles de lactato y una saturación venosa central inferior a 75%, pero mantuvieron una presión arterial sistólica por encima de 100 mmHg. Este grupo se caracterizó por menor promedio de edad, sin embargo, su mortalidad fue 13%, mayor con respecto al grupo control. La explicación se relacionó con una respuesta vas opresora más efectiva en los jóvenes, quienes ante una cifra de presión normal recibieron una reanimación menos generosa. Para iniciar la reanimación es fundamental definir el concepto de estabilidad hemodinámica, buscando variables objetivas y cuantificables que permitan determinar un adecuado aporte tisular de oxígeno (7). En búsqueda de criterios puntuales, vale la pena resaltar el primer paso en el algoritmo de monitoreo hemodinámico funcional descrito por el grupo de Pittsburgh, puntualizando las siguientes condiciones para definir la inestabilidad hemodinámica (8): a. Una presión arterial media < de 65 rnrnHg o una disminución de 20 rnrnHg en un paciente previamente hipertenso, más una de las condiciones siguientes. b. Evidencia de hipoperfusión orgánica con oliguria, taquicardia, somnolencia o íleo, que en el paciente crítico puede evidenciarse con intolerancia a la nutrición enteral.

c. Síntomas de hiperactividad simpática: agitación diaforesis, inquietud. d. Signos paraclínicos de hipoperfusión: como saturación venosa central de oxígeno < de 70%, cambios en el CO') relacionados con la hipoperfusión o hiperlactatemia. Cabe resaltar que la definición de una cifra de presión media de 65 mmHg, coincide con una perfusión adecuada de estructuras vitales como cerebro, hígado y riñón en la mayoría de los estudios, sin que exista beneficio alguno de mantenerlas más altas (9). 2. Clasificar la posible etiología

Una vez establecido el diagnóstico de choque, se busca definir su etiología en uno de los grupos siguientes: • Hipovolémico, que incluye la anemia aguda y la deshidratación severa. • Distributivo, cuyo factor desencadenante es la pérdida del tono vascular como ocurre en el choque séptico y neurogénico. Cardiogénico, por disfunción aguda de la bomba cardíaca. Obstructivo, secundario a taponamiento cardíaco o tromboembolismo pulmonar. Tabla 2. Clasificación fisiopatológica del choque.

Tipos de choque Hipovolémico Cardiogénico Distributivo Obstructivo

Una clasificación puntual del tipo de choque no siempre es posible y generalmente resulta poco util, haciéndose necesarios elementos complementarios de monitoreo y diferentes estudios paraclínicos que definan más claramente la etiología. Por otra parte, en el mismo enfermo pueden coexistir diferentes factores fisiopatológicos que impiden enmarcarlo en un tipo específico. Un ejemplo de esta condición se observa en el choque séptico con vasoplejía relacionada"a la liberación masiva de interleukinas y oxido nítrico inducible, que lo ubica como distributivo, pero además asociado a una profunda depresión miocárdica por acción del factor de necrosis tumoral alfa con un comportamiento de disfunción ventricular que lo cataloga como cardiogénico (10). 3. Establecer algún elemento que permita orientar la terapia de reposición de volumen

La terapia con reposición de volumen, se orienta a la corrección del choque hipovolémico o distributivo (12). Otros elementos asociados a como uso de inotrópicos o dispositivos de asistencia ventricular, se alejan del objeto de esta descripción. La decisión de administrar una carga de volumen como primera estrategia en la reanimación de ,un paciente en choque, es primordialmente clínica. La probabilidad de establecer un diagnóstico sindromático por una anamnesis adecuada

15 I TRASTORNOS EN LA HOMEOSTASIS DE LOS LíQUIDOS

que lo clasifique es cercana al 80%. Si el diagnóstico lo define como traumático, el manejo debe orientarse por las guías del ATLS (Advanced Trauma Life Support) en las cuales se recomienda la canalización de dos venas periféricas con un catéter 16 G o 14 G, junto a la administración de 1 a 2 litros de cristaloide (11). En sepsis, las guías del grupo de campaña de supervivencia también apuntan a la reanimación con cristaloides por una vena periférica en una cantidad de 2000 CC inicialmente (12). A partir de este momento, el problema se basa en determinar si se requiere volumen adicional y en cuánta cantidad administrar. Para dar solución a estos intelTogantes, se han planteado diferentes propuestas de vigilancia hemodinámica, cada una presentada como la mejor opción de acuerdo con la experiencia personal del autor, sin que haya suficiente evidencia que la sustente en términos de sobreviva. La selección entonces se basa más en la experiencia del médico que orienta la terapia, adicionado a la disponibilidad de recursos. A continuación, se describen los tres elementos de monitoreo más usados para controlar el manejo del volumen en nuestro medio: Catéter para monitoreo de la presión venosa central Catéter de la arteria pulmonar (Swan Ganz) Monitoreo de la presión arterial invasiva, durante el soporte ventilatorio mecánico. Otras alternativas, como la medición del volumen de fin de diástole con ecocardiografía, la medición de flujos en la cava y la aorta y el monitoreo y análisis del perfil de la onda de presión arterial han ido apareciendo como propuestas menos invasivas y aunque interesantes no están disponibles usualmente en nuestro medio por lo que nos limitamos únicamente a enumerarlos. Independiente del monitoreo seleccionado, es necesario enfocar la reposición de volumen dinámicamente, analizando secuencialmente el impacto o consecuencia de cada intervención. Las mediciones aisladas de un valor, por ejemplo, una presión venosa central no permiten determinar con certeza cuál es el estado de volumen, ni predecir la respuesta a la administración de líquidos.

Monitoreo de la presión venosa central La utilidad de la presión venosa central (PVC), como medida del estado de volumen, ha sido subvalorada y gradualmente reemplazada por elementos de mayor tecnología como el catéter de la arteria pulmonar. Sin embargo, su bajo costo y fácil disponibilidad la mantienen como una herramienta útil, encontrando trabajos recientes en los cuales, con renovado interés se revisa la técnica y se resalta su utilidad como monitor de la precarga cuando se analiza cuidadosamente (13). Fundamentos fisiológicos

La presión de la aurícula derecha, se puede relacionar con el flujo de volumen en dos puntos. Por un lado con el flujo de retorno ingresando de las cavas a la aurícula derecha, y por el

otro, anterógradamente con el gasto cardíaco del ventrículo derecho que será el mismo del ventrículo izquierdo. Esta relación puede graficarse tomando en la ordenada la medición de la presión auricular derecha y en la abcisa el retorno venoso. Como se puede observar, a medida que lapresión disminuye en la aurícula (PVC.) aumenta la velocidad y la cantidad de volumen que llega al corazón. Esta relación será lineal sólo hasta el momento en que la presión en el interior de la aurícula sea O. En ventilación mecánica invasiva, el efecto extrínseco de la presión positiva, puede alterar esta relación, generando un incremento sin que necesariamente implique un efecto en el retorno venoso. Esta situación puede engañar al clínico que crea que la presión de llenado es estrictamente un reflejo fiel del volumen de la cámara ventricular (figura 4). En la figura 5, se relaciona la misma presión de la aurícula derecha con el gasto cardíaco. (Curva de Starling (14». A medida que la presión de la aurícula derecha sea más alta y genere un incremento en el volumen de fin de diástole, el gasto cardíaco se aumentará. Su comportamiento es de ascenso progresivo, hasta un punto en el cual la mayor presión de llenado, no generará más cambios adicionales en el gasto. Este segmento denominado rama descendente muestra el momento donde una carga adicional de volumen sobrepresiona el circuito generando falla cardíaca. A

Q

Presión de aurícula derecha fIIII

B

Presión de aurícula derecha

e

Q

V

Presión de aurícula derecha

.

Figura 4. En la gráfica A, se observa la presión de aurícula derecha, relacionada con el retorno. La flecha indica la relación inversa entre la presión auricular y el retorno venoso hasta el límite O. En B, el fenómeno es inverso y progresivamente el incremento en la pr~sión de aurícula derecha, aumenta el gasto cardíaco. La gráfica e integra los dos conceptos anteriores. El punto donde se cruzan ambas curvas representa el retorno venoso óptimo que genera el mayor flujo sistólico.

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

207

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Técnica de la medición

Falla cardiaca

Volumen de fin de diástole

Figura 5. Curva de Starling. El incremento en el volumen telediastólico, al estirar la fibra miocárdica, aumenta el potencial contráctil en el siguiente latido. Este fenómeno también tiene un límite fisiológico. (Rama descendente de la curva).

Otras variables determinantes del retorno venoso son: el volumen en el lecho venoso, la distensibilidad del sistema vascular y la resistencia al retorno ya descrita. Es importante recordar que el lecho venoso contiene entre el 60 y el 75 % del volumen sanguíneo total, con un 25 % localizado en el lecho esplácnico. Desde el punto de vista funcional, consta de dos componentes, un volumen no tensionado o atónico, que no ejerce presión contra las paredes de los vasos y un volumen tensionado o tónico el cual condiciona una presión de estiramiento contra la pared de las venas. En reposo, la mayor parte del volumen es no tensionado y genera un retorno pasivo. Sin embargo, en estados de choque, el volumen tensionado puede aumentar significativamente por la venoconstricción inducida por catecolaminas o fármacos vasopresores, manteniendo la presión de llenado que cae abruptamente cuando cesa la descarga adrenérgica disminuyendo abruptamente el retorno venoso, con el consecuente colapso cardiovascular. Un ejemplo de esta condición se puede ver durante la sedación y analgesia de un paciente en choque para un procedimiento de intubación orotraqueal, que puede favorecer un deterioro cardiovascular agudo que incluso puede ser mortal (15). Otro concepto que vale la pena resaltar conesponde a la presión transmural, que se define como la diferencia de presión interna y externa de una estructura, y que en el caso del corazón conesponde a la presión que distiende las cámaras cardíacas. El problema es evidente cuando la presión externa que rodea el corazón no es la atmosférica sino la que transmite la presión pleural y que en ventilación mecánica no es constante. Su significado puede verse mejor en los cambios ocurridos durante una maniobra de valsalva, pues el incremento en la presión circundante disminuye el tamaño de la aurícula aumentando su presión significativamente. Asimismo, la presión subatmosférica que se genera durante la inspiración profunda también puede producir un descenso brusco en esta fase.

La técnica de inserción va más allá del interés de este artículo. Vale la pena resaltar la importancia del punto seleccionado como el nivelO para la medición que al variar de posición puede alterar los valores obtenidos, con la posibilidad de ocasionar confusiones de interpretación de los datos y errores en la terapéutica instaurada. Es ideal ubicar la punta del catéter en la vena cava superior. Técnicamente, algunos autores sugieren avanzar hasta ventrículo derecho, retirándolo lentamente hasta que la morfología de la curva cambie. El segundo aspecto se relaciona con la técnica de medición. Aquí la clave es establecer un nivel de 0, unificado para todas las personas que realizan mediciones, especialmente durante las pruebas dinámicas. Este punto de referencia ha sido discutido recientemente, evaluando la ubicación mas frecuente a la altura del quinto espacio intercostal con la línea medio axilar, donde se encontró una variabilidad significativa en diferentes posiciones recomendando las mediciones en decúbito supino. La otra alternativa más usada es localizar el 0, a la altura del ángulo esternal, sitio donde se articula la segunda costilla, donde no se encontraron mayores diferencias con los cambios de posición. Cualquiera que sea la técnica escogida, un número exacto de presión venosa central no tiene el suficiente valor predictivo para determinar el estado de volumen y cuál la respuesta a una carga de líquidos. Algunos trabajos han demostrado cómo pacientes que no respondieron a la administración de volumen tuvieron límites inferiores de presiones entre 2 y 3 mmHg. Mientras los que sí respondieron presentaron cifras cercanas a 16 mmHg en el margen superior. Con este rango tan variable, no es posible determinar un valor normal. Algunas descripciones consideran que una medida inferior a 10 mmHg, se asocia más frecuentemente a una respuesta positiva a la carga de volumen, mientras que cifras superiores a 16 mmHg no lo harán (16). Cuando se dispone de monitoreo electrónico, el trazado de la curva de PVC permite analizar las siguientes ondas: Una onda A generada durante la contraccióp. auricular. Una onda C que refleja un ascenso de las valvas auriculoventriculares durante la sístole,-ventricular. Una onda V que representa el llenado de la aurícula durante la diástole auricular. • El descenso X representa la caída de presión durante la diástole auricular. • El descenso Y representa el súbito vaciamiento de la aurícula durante la fase de llenado rápido ventricular (diastasis). La identificación de estas ondas puede facilitar una medición más exacta. Lo recomendado es que el punto de medición conesponda al pico de la onda C que se ha denominado como punto Z. Ante la dificultad de localizar este punto, se considera equivalente tomar como punto de medición la base de la OndaA.

15/TRASTORNOS EN LA HOMEOSTASIS DE LOS LíQUIDOS

A

V

Figura 6. Curvas de presión venosa central. La medición ideal en el punto Z puede ser reemplazada por la medición en la base de la onda A, la cual es equivalente.

Pruebas dinámicas de volumen

Sin poder definir un valor normal, la mayor utilidad en la medición de la PVC es la realización de pruebas dinámicas que determinen cuándo hay una respuesta positiva a la administración de líquidos. Su objetivo es evaluar si existe un déficit de volumen en el espacio intravascular, para determinar si la administración de volumen corrige este déficit y finalmente si el corazón es capaz de responder adecuadamente a la carga para aumentar el flujo. Desde el punto de vista hemodinámico, se busca ubicar al paciente en un' punto de la curva de Starling. En la figura 7 puede observarse en el área señalada como A el comportamiento de la presión cuando se incrementa el volumen de fin de diástole. En este punto, denominado dependiente de precarga, la administración de volumen corrige el déficit y mejora el gasto. En el punto B, la situación difiere y la administración de volumen incrementa la presión de llenado, pero no aumenta el flujo. Es decir que, en este último punto, la administración de volumen llevará fácilmente al enfermo a la falla cardíaca y por ende su empleo no está indicado.

La prueba de volumen tradicional que busca determinar la presión venosa central y su efecto en el gasto cardíaco. La solución debe administrarse rápidamente justificando, en algunas ocasiones, utilizar un infusor. Un cambio ~n la PVC de 2 rnrnHg, que tienda a regresar al valor de base después de 10 minutos, junto con un aumento del gasto se considera como un resultado positivo y con una razonable justificación puede continuarse con alícuotas de cristaloide en el intento de construir una curva de Starling. El problema de esta técnica radica en la medición del gasto cardíaco, que requiere de la inserción de un catéter de la arteria pulmonar o de un medidor no invasivo. El autor de este trabajo sugiere, basado en el trabajo del doctor Rivers (7), construir la curva comparando el ascenso de la PVC con la corrección clínica de la taquicardia, la mejoría en las cifras de diuresis y la corrección de la saturación venosa central (17). • La segunda prueba dinámica emplea las interacciones entre el corazón y la presión pleural de acuerdo a la aproximación fisiológica que se expuso anteriormente. Durante la ventilación espontánea, la transmisión de la presión pleural a la aurícula derecha genera un descenso brusco del valor de la PVC el cual puede ser detectado en el trazado del monitor. Esta variación en la curva es un buen predictor de una adecuada respuesta a las cargas de volumen. Un descenso de más de 2 mmHg con respecto a la línea de base tuvo la mejor correlación con una mejoría del gasto ante la administración de líquidos. Mientras que un descenso inferior no mostró beneficio con la carga de volumen. Esta medición, junto con la clínica, puede orientar a instaurar la reposición de volumen en busca de corregir el choque. I

i

I

I

Gasto cardiaco

B

Figura 8. Modificaciones de la 'curva de presión venosa central durante la inspiración. La línea roja marca el valor de base y se observa el descenso de la presión durante la inspiración espontánea. En la gráfica de la derecha ha desaparecido esta variación después de la administración de volumen.

A

Presión venosa central

Figura 7. Curva de Starling. A: área dependiente de precarga, B: área no dependiente de precarga. Al ubicarse en esta zona la administración continuada de volumen desencadenará seguramente sobrecarga y signos de falla cardíaca.

Cuando el elemento disponible es un catéter de presión venosa, dos pruebas son suficientes como medida dinámica de la respuesta al volumen:

Un signo final que puede predecir la respuesta al volumen es el análisis y cuantificación del descenso Y, definiendo como punto de corte un valor de -4 mmHg con respecto a la línea de base. Este valor junto con las mediciones anteriores también mostró una adecuada predicción de respuesta con las cargas de volumen (18).

Catéter de la arteria pulmonar A pesar de permanecer casi tres' décadas como un elemento de uso corriente en la atención del paciente crítico, muchas controversias se han tejido en tomo de su utilidad. Sin em-

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

209

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

bargo, es innegable el beneficio que trajo el hecho de poder trasladar durante la década de los· setenta, un laboratorio de fisiología hemodinámica alIado de la cama del enfermo. Los diferentes estudios publicados son controversiales, considerando que el reemplazo del catéter de Swan Ganz por elementos no invasivos de monitoreo no es una opción disponible en todas las instituciones actualmente y dejando aún espacio importante para esta herramienta (19). Llaman la atención las conclusiones de trabajos como el Support, que evaluó diferentes aspectos del cuidado del paciente crítico, relacionándolos con el desenlace, y que en referencia al catéter de la arteria pulmonar, los autores concluyen que su uso durante las primeras 24 horas de hospitalización, incrementa la mortalidad RR de 1,4 (IC del 95 % 1,03-1,049), prolonga la estancia y aumenta el costo (20). Muchos otros autores, basados en este estudio insinuaron enfáticamente la necesidad de sacar de la práctica clínica el Swan Ganz hasta lograr un estudio prospectivo y aleatorizado que permitiera una conclusión firme con respecto a los desenlaces (21). Sin embargo, los análisis secundarios del estudio encontraron falencias metodológicas tales como: uso exagerado del catéter en 38% de la casuística presentada, la condición retrospectiva del estudio, la presyncia de escalas de gravedad superiores en el grupo que fue monitoreado con el Swan Ganz y el momento en que se presenta la mortalidad entre el 8 y 10 día, con gran dificultad para establecer con certeza una adecuada relación de causa efecto. Todas estas consideraciones han motivado a un grupo importante de intensivistas a retomar el tema, concluyendo que a pesar de no poder demostrar con trabajos aleatorizados prospectivos el beneficio

del catéter de la arteria pulmonar, aún no estamos preparados para reemplazarlo dentro de la estrategia diagnóstica en grupos de pacientes específicos, como el choque y la oliguria refractaria o el edema pulmonar de origen no claro (22). Teniendo en cuenta estos antecedentes, se expone a continuación el análisis e interpretación de los datos hemodinámicos que aporta el catéter de la arteria pulmonar con relación al manejo del volumen. Cuando se implanta un catéter de la arteria pulmonar se pueden obtener los siguientes parámetros medidos: • Presión de la arteria pulmonar (sistólica, diastólica y media). • Presión venosa central (equivalente a la presión de la aurÍCula derecha). • Presión en cuña (equivalente a la presión de llenado de la aurícula izquierda, que sería equivalente al menos en teoría a la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo y por ende al volumen de fin de diástole del ventrículo izquierdo). • El gasto cardíaco medido por la técnica de termodilución. Estos parámetros junto con la medición de la presión arterial sistémica y la frecuencia cardíaca corresponden a las cifras empleadas el) los cálculos de resistencias y trabajos (23). Sin pretender una descripción técnica, sólo se amplía la utilidad de las mediciones en el análisis del volumen del paciente crítico. En la figura 9 se observa la ubicación del catéter de arteria pulmonar durante la medición de la cuña. Al igual que con los datos provenientes de un catéter central la evaluación es dinámica y las mediciones deben ir seguidas

Circulación pulmonar Arteria pulmonar

Válvula mitral abierta

Válvula tricúspide abierta

Circulación sistémica

Figura 9. Catéter de la arteria pulmonar; en la punta se puede apreciar la manera como migra el balón inflado hasta ocluir la arteria pulmonar.

15 I TRASTORNOS EN LA HOMEOSTASIS DE LOS LíQUIDOS

de una intervención asociada a una nueva medida que determine éxito o fracaso con la terapia. Así la medición de la presión en cuña que corresponde a la presión de llenado del ventrículo izquierdo no ha podido predecir la respuesta del gasto a la administración de volumen, presiones de 12 mmHg, interpretadas como déficit de volumen, no demostraron mejoría en el gasto cuando se administraron líquidos, mientras que se obtuvieron mediciones en pacientes en quienes superando los 18 mmHg, mejoraron el gasto con una carga de volumen (24). Adicionalmente, muchos estados patológicos se manifiestan con asimetría cardíaca, es decir que el débito cardíaco es similar a ambos lados del corazón pero con diferente presión de llenado, lo que impide inferir el comportamiento de la cámara izquierda por la simple medición de la presión de llenado derecha. Este concepto resalta la utilidad de la prueba de volumen como indicador de la conducta a seguir. La prueba volumétrica puede generar una curva que reproduce la curva de Starling midiendo una presión en cuña inicial, junto con la medición del gasto cardíaco. Esta gráfica que representa las coordenadas o cuadrantes de Forrester, (hipovolemia, hipervolemia, hipodinamia, hiperdinamia) ha sido reemplazada de manera progresiva por conceptos más ajustados, en razón a la respuesta ;fisiológica en choque que puede enmascarar la hipovolemia con un gasto cardíaco ficticiamente normal. Basta imaginar dos pacientes con un mismo índice cardíaco (producto de dividir el gasto cardíaco entre la superficie corporal) en 3,5 litros por minuto, pero uno de ellos tiene una frecuencia de 150 latidos, mientras que el otro 60 latidos por minuto. Note como, cuando se compara el índice con la cuña que en ambos casos hipotéticamente estableceremos en 15, el punto de intersección es el mismo, pero como es obvio su condición hemodinámica no lo es, requiriéndose en el primer paciente casi tres veces más frecuencia para mantener el mismo flujo. Nuevamente aparece la importancia del volumen tensionado, que puede generar la misma presión de llenado por causa de la descarga adrenérgica y la vasoconstricción (25). Al calcular el valor del índice latido, la situación cambia, el primer caso tendrá un valor de 20 cc por latido, mientras que en el segundo caso el valor por latido es de 60 cc. Con esta nueva aproximación es más fácil establecer que existe una diferencia entre los dos pacientes y de acuerdo al análisis valdría la pena realizar una prueba de volumen en el primero. Una vez obtenida esta primera medición, el paso siguiente es comparar nuevamente la cuña con el índice latido después de una carga de volumen. Si el paciente se encuentra en la fase ascendente de la curva de función ventricular, en la cual el flujo es dependiente de la precarga, la administración de volumen incrementará el índice latido de una manera más significativa que la cuña la cual tiende a mantenerse normal. Cuando por el contrario, después de la prueba, la cuña tiene una tendencia a aumentar, manteniendo el mismo gasto, se deduce que probablemente el problema es más de hipodi-

namia, considerando mejor opción la administración de un inotrópico (26). Como ya se mencionó, la utilidad del catéter de arteria pulmonar ha sido evaluada y muy cuestionada en las últimas décadas. Mas allá de la evidencia, consideramos en lo personal que éste es un instrumento de monitoreo en la cabecera del enfermo cuya información, en ocasiones limitada, no es más que un elemento del sano juicio clínico y que son la experiencia, la manera de interpretar la información y la decisión racional sobre la base de la hipótesis lógica los elementos esenciales del desenlace.

Variación de la presión arterial durante la ventilación con presión positiva Como alternativa a la medición de las presiones de llenado para predecir la respuesta al volumen, se puede analizar la curva de presión arterial invasiva y determinar los cambios durante el ciclo respiratorio cuando el paciente es sometido a ventilación mecánica (27). Durante la aplicación de presión positiva, la presión pleural es trasmitida a la aurícula derecha, aumentando la resistencia al flujo de retomo con lo cual disminuye el volumen de fin de diástole en el ventrículo derecho y el gasto cardíaco. En condiciones normales puede ocasionar un descenso del 15 % en el gasto cardíaco, y en pacientes con hipovolemia puede bajarlo hasta un 70%. Este fenómeno puede hacerse visible durante el monitoreo continuo de la presión arterial observando una disminución en la presión durante la fase inspiratoria del ciclo respiratorio, con un retomo al normal en la fase espiratoria (28). Los efectos descritos en el gasto cardíaco pueden ser observados en la siguiente gráfica:

VPS

Figura 10. Medición de la presión arterial durante la ventilación mecánica. El delta superior indica la diferencia entre la línea de base, identificada con el O y el pico de la presión sistólica más alta durante la fase inspiratoria. El delta inferior compara el valor de la línea de base con el pico sistólico más bajo durante la inspiración. VPS: variación de la presión sistólica, corresponde a la diferencia entre la presión sistólica más alta y la presión sistólica mas baja durante la inspiración. Las líneas rojas marcan la presión del pulso establecida como la diferencia entre la presión sistólica y diastólica. Note la magnitud de la diferencia entre los dos latidos analizados.

Durante el inicio de la inspiración note el incremento en la presión. El punto más alto obtenido por la presión sistó-

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

211

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

lica, con respecto a la línea de base es denominado el delta superior, el cual es seguido del descenso en la presión arterial encontrando un segundo punto de referencia, donde se registra la presión más baja denominada el delta inferior. Una diferencia superior a 5 mmHg entre el delta superior y el delta inferior, cifra conocida como variación de la presión sistólica (VPS), o un delta inferior que disminuya con respecto a la línea de base mas de 5 mmHg, predice una respuesta adecuada a la administración de volumen (29). La variación de la presión sistólica puede ocasionar un falso positivo, cuando en hipervolemia la inspiración genera un aumento inicial de la presión durante la fase inspiratoria, que supera los 5 mmHg sobre la presión sistólica más baja sin que exista disminución de la presión durante la fase inspiratoria. En esta condición, una estrategia con volumen no sólo no mejora el gasto sino que además incrementa la probabilidad de complicaciones, Por este motivo, se recomiendan dos mediciones dinámicas adicionales para mejorar la precisión de la prueba. Otra alternativa es la variación sistólica respiratoria que aún no ha demostrado sensibilidad para el manejo del volumen (30, 31). Selección de la solución

Muchas referencias establecen que el tipo de líquido adecuado para la expansión de volumen debe ser un cristaloide isotónico como la solución salina normal o el lactato de Ringer. Una revisión reciente considera que la terminología empleada no es óptima y sí confusa, considerando que no todos los cristaloides isotónicos funcionan como expansores de volumen. La osmolalidad del plasma normal es 290 mosm/lt y cuando se analiza la osmolalidad de las soluciones empleadas se puede observar que a pesar de ser expansores efectivos no son isoosmóticas. De otro lado, la dextrosa en agua destilada a15% adicionando 0,1 % de cloruro de sodio se convertiría en una solución isotónica de acuerdo con la definición, a pesar de carecer de un adecuado efecto expansor de volumen. Con el fin de mejorar la definición de términos en los textos médicos, los autores proponen el término de líquidos isotónicos, isonatrémicos para la solución salina y el lactato de Ringer que son los mejores expansores de volumen durante la reanimación (32). La administración de líquidos intravenosos tiene como objeto reponer las pérdidas en cada uno de los compartimientos. Vale la pena recordar que una solución administrada en el espacio intravascular genera un desplazamiento de fluidos entre los diferentes compartimientos orientados por la concentración de partículas osmóticas en la solución. Teniendo en cuenta la distribución compartimental del agua con un volumen intersticial tres veces mayor al intravascular, la dispersión de las soluciones administradas mantendrá esta relación, desplazándose aproximadamente 2/3 hacía el intersticio, y 1/3 restante conservándose intravascular. Este desplazamiento condicionador del edema puede tener un efecto deseable, dado que es precisamente el líquido interstiticial el que, a

manera de reservorio, se desplaza hacia el espacio intravascular cuando hay una pérdida aguda de volumen (33). Farmacología de los líquidos intravenosos Cristaloides

Son soluciones con partículas iónicas y no iónicas de tamaño menor a 10 Amstrong, las cuales son capaces de atravesar fácilmente una membrana semipermeable; su distribución está relacionada con la concentración de sodio. La cinética en los diferentes espacios difiere en pacientes sanos e hipovolémicos. En el primer grupo, la administración intravenosa de solución salina expandirá el espacio intravascular alrededor de una tercera parte del volumen infundido y luego de 30 minutos sólo un 16% permanece en dicho espacio. En presencia de hipovolemia ocurre una reducción en la tasa de eliminación del lactato de Ringer incrementando su volumen efectivo. Una pérdida de 450 cc de sangre se repondrá con 2000 cc de ringer dependiendo de la velocidad de reemplazo. Así, cuando se repone la pérdida con un cristaloide se calcula un promedio de 3 a 4 cc de solución por cada cc de sangre perdida. En la reposición aguda de volumen con cristaloides, la selección está entre solución salina normal y el lactato de Ringer encontrando en la primera una concentración más alta de cloro (154 meq) la cual puede condicionar un cambio en la diferencia de iones fuertes con acidemia metabólica hiperclorémica. Esta condición, si bien no tiene mayores efectos nocivos, puede confundirse con acidemia metabólica secundaria a la hipoperfusión orgánica (34-36) y favorecer un círculo vicioso terapéutico innecesario y a veces peligroso. En comparación con el plasma el lactato de Ringer tiene una osmolaridad más baja, por lo cual reduce la osmolalidad sérica y favorece la formación de edema cerebral. Por esta razón no es de elección en trauma de cráneo. Las soluciones dextrosadas se distribuyen en el agua corporal total y al consumirse el azúcar, se convierten en hipotónicas, por lo cual, solamente el 6,25 % del volumen infundido se mantendrá intravascular (37). Tabla 3. Diferencia en la composición de las soluciones cristaloides. Sodio

Cloro

Potasio

Calcio

Solución salina

154

154

O

Lactato de Ringer

130

109

4

3

Dextrosa agua destilada

O

O

O

O

Solución salina 3 %

513

513

O

O

O

Coloides

Los coloides son soluciones con partículas que van entre los 10 y los 1000 Amstrong, con un tamaño suficiente para ejercer una presión oncótica a través de la membrana microvascular. En comparación con los cristaloides tardan más tiempo en el espacio vascular dependiendo de la velocidad de infusión, el tamaño, la forma y la carga iónica de las moléculas que lo componen.

15/ TRASTORNOS EN LA HOMEOSTASIS DE LOS LíQUIDOS

Con respecto a su composición, .la albúmina es el único coloide con un tamaño uniforme de moléculas; los otros están conformados por un amplio rango de partículas lo que hace imposible predecir el tiempo en que persistirán en el espacio intravascular sobre la base de su peso molecular. Pueden· clasificarse de acuerdo a su origen en naturales como la albúmina, el dextran y la sangre y semisintéticos como las gelatinas modificadas, los almidones y las soluciones de hemoglobina. Algunas características farmacológicas particulares se describen a continuación: Gelatinas

Los polipéptidos de gelatina son derivados de colágeno bovino modificados en su estructura para incrementar el tamaño de las moléculas y facilitar su permanencia intravascular. Las gelatinas de puentes de urea (Haemacel ®) con un peso molecular promedio de 24500 Dalton se derivan de la degradación de cartílago, mientras que las gelatinas succiniladas de la degradación de colágeno y la adición de ácido succínico. El Haemacel® tiene un promedio de 80% de partículas menores de 20 KDa las cuales se eliminan rápidamente por vía renal con un tiempo medio de permanencia intravascular de alrededor de 3 horas que es, inferior a las gelatinas succiniladas. Como efectos colaterales pueden inducir reacciones anafilactoides y a pesar de tener menores efectos sobre la coagulación pueden intelferir con la agregación plaquetaria por el elevado contenido de calcio, sobre todo con el Haemacel ® (34). Dextranes

Producidos por la acción de la dextran suerosa sobre el crecimiento de la bacteria Leuconostoc mesenteroides en un medio de suerosa. Son buenos expansores de volumen con una vía de eliminación renal y un efecto colateral sobre la adhesividad plaquetaria y la fibrinólisis relacionándose con una mayor tasa de sangrado, pero con algún efecto benéfico en la prevención del tromboembolismo. Pueden interferir con las pruebas cruzadas (fenómeno de rouleaux) y rara vez ocasionan reacciones anafilácticas. Almidones (Starches)

Polímetros modificados de la amilopectina desdoblados por la amilasa en la circulación, sustituyendo los grupos hidroxilo por unidades de D glucosa que les permite un mayor tiempo de permanencia en el espacio intravascular. Los polímeros con un peso molecular inferior a 50 kDa son eliminados rápidamente por el riñón y las moléculas de almidón pueden ser atrapados en el sistema retículo-endotelial depositándose en hígado, bazo, músculo, piel e intestino desconociéndose sus efectos a largo plazo, suficiente razón para que muchos médicos no los empleen (38). Albúmina

La albúmina es un polipéptido con un peso molecular entre 65 a 69 kDa. Cumple además funciones de batTido de radica-

les libres y preserva la integridad microvascular. En pacientes sanos contribuye con el 80% de la presión oncótica pero en enfermos críticos, la albúmina sérica se correlaciona pobremente con la presión coloidosmótica. El proceso de pro<;lucción es derivado de albúmina humana por lo cual, a pesar de su purificación, existe riesgo teórico de transínisión de enfermedad por priones (39).

Solución salina hipertónica La administración de solución hipertónica entre el 3 y el 7,5% produce un aumento transitorio en la osmolalidad plasmática que aumenta el volumen intravascular por encima del volumen que ha sido infundido. La infusión de 200 ce de salina al 7,5% en un hombre de 70 kg aumentará el volumen de líquido extracelular en 1,6 lts (Moss y Gould, Perspectives in shock research 1989; 293-302). Su administración en trauma se ha convertido en una herramienta útil con la cual en poco tiempo se logra un efecto volumétrico importante que facilita la reanimación temprana. Este concepto se discutirá más adelante cuando se especifique la reposición de volumen en trauma. Adicional a las propiedades osmolares, la solución hipertónica tiene efectos en la microcirculación y efectos inotrópicos que sumados pueden mejorar el perfil hemodinámico del paciente en choque. Recientemente se le han atribuido también propiedades inmunomoduladoras a través de un halo hipertónico que formado en el neutrófilo impide la liberación de los productos de su degranulación. (Rizoli SB, Rotstein OD, Parodo J, et al. Hipertonic Inhibition of Exocytosis in Neutrophils. Am J Physiol2000; 279: C619-C633). Su uso en el trauma de cráneo ha mejorado el pronóstico neurológico y es una herramienta útil para la terapia osmótica en el manejo de la hipertensión endocraneana.

Cristaloides y coloides en la reanimación Durante los últimos 50 años, se ha debatido ampliamente sobre la solución más adecuada para la reanimación. Ventajas teóricas descritas por entusiastas con ambas terapias presentan justificaciones para cada cual> Así, los defensores de los cristaloides aducen la importancia de reanimar el intersticio y los defensores de los coloides abocan las ventajas de la perriÍanencia por más tiempo en el espacio intravascular. Ante esta discrepancia han aparecido múltiples estudios en la literatura comparando ambas soluciones, resaltando que la calidad metodológica mejorada en los trabajos más recientes no ha logrado tampoco proporcionar evidencia suficiente pat"a definir cuál es la mejor solución. Las conclusiones de los metanálisis son variables; una primera rev'isión de Cochrane con un total de 24 estudios y 1.419 pacientes encontró un incremento en la mortalidad del 6% en pacientes que recibían albúmina en comparación con los que recibieron cristaloides. Un segundo trabajo 'del mismo grupo revisó 55 at"tículos con 3.504 pacientes donde no se pudo demostrar este hallazgo (40-43).

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

213

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

El último trabajo. prospectivo, controlado y áleatorizado que evaluó el tema es el estudio SAFE "Saline vs. Albumine Fluid Evaluation". Se incluyeron 6.997 pacientes para recibir albúmina al 4% o solución salina como parte de la reanimación, sin que se haya establecido una diferencia significativa entre ambas terapias excepto el costo, que favorece de manera ostensible a los cristaloides (44). Sin encontrar ventajas relacionadas con mortalidad o morbilidad asociadas por su costo, la recomendación actual es continuar la reanimación con cristaloides en el paciente crítico.

Administración de volumen en condiciones especiales Líquidos y electrolitos en el anciano

En el mundo, la proporción de pacientes ancianos aumenta rápidamente. Este fenómeno se ha relacionado con una alta probabilidad de atenderlos con patologías complejas que requieren administración de volumen en las áreas de urgencias, cirugía o medicina crítica. Los cambios fisiológicos relacionados con la edad condicionan una mayor labilidad a la agresión, generando fácilmente serios trastornos en el metabolismo del agua y los electrolitos. Cambios en la composición orgánica, en la función renal y en la respuesta metabólica son factores desencadenantes de este fenómeno (45). 1. Disminución en el agua corporal total. Como se analizó en la revisión de la fisiología, la proporción de agua corporal se modifica con la edad, llegando a corresponder al 50 % del peso magro en pacientes de 80 años. 2. Disminución en la tasa de filtración glomerular. Más o menos 10% por cada década, no necesariamente relacionada con la edad sino con patologías asociadas. El valor de creatinina en los pacientes mayores no refleja la condición funcional del riñón. Al comparar los mismos valores de creatinina en grupos de pacientes mayores con jóvenes, se observa que las cifras de filtración glomerular son mucho menores en los ancianos, justificando la igualdad en la cifra de creatinina en una menor masa muscular, con menor degradación de la creatina (46). 3. Desde el punto de vista metabólico, los trastornos del sodio son más frecuentes en los ancianos. La frecuencia de hiponatremia aumenta y se relaciona con un incremento en la secreción de hormona antidiurética, asociada a menor capacidad de concentrar la orina. La liberación de péptido natriurético atrial también se eleva con la consiguiente pérdida de sodio acompañada de una disminución en la liberación de aldosterona. Al parecer obedece a una mayor sensibilidad en el osmotato hip otalámic o, el cual con estímulos incluso de menor intensidad desencadena la liberación de mediadores que buscan inicialmente corregir una alteración en la fisiología normal. 4. El mecanismo de la sed también se compromete en los ancianos, limitando la ingestión de agua, aún en casos de grandes pérdidas de volumen por diarrea, vómito o uso

indiscriminado de diuréticos generando a veces hipernatremia. Desde el punto de vista clínico las siguientes consideraciones se resaltan en el manejo de líquidos en los ancianos: • Menor tolerancia a las cargas de volumen, sugiriendo un manejo mesurado y orientado por alguna de las pruebas dinámicas que se explicaron anteriormente. • Función renal en el límite. Es importante evitar la hipovolemia y en lo posible los fármacos nefrotóxicos, como medios iodados, aminoglucósidos, AlNES, etc. • Los pacientes mayores son más lábiles a los cambios bruscos en la concentración de sodio. La corrección de las alteraciones electrolíticas debe ser gradual y orientada por la clínica. No olvidar que la principal medida es tratar la causa desencadenante. Líquidos en trauma

El tratamiento de la hemorragia de origen traumático, requiere de la administración temprana de líquidos para reestablecer la pérdida del volumen sanguíneo. Las guías que orientqn su manejo proponen una estrategia agresiva donde las medidas de control local con compresión van seguidas de la canalización de dos venas con catéteres de un calibre 16 g o 140 y la administración de una solución cristaloide en un volumen de 40 aSO cc por kg (13). Este enfoque, ha sido cuestionado en los escenarios de atención prehospitalaria por la posibilidad del rápido reestablecimiento de la presión con la eventual remoción del coágulo incrementando la incidencia de sangrado. De otro lado, el tiempo necesario para la infusión de grandes cargas de volumen puede no ser suficiente para reestablecer la volemia y la condición de choque llegar a un punto de colapso cardiovascular. Es decir que la reposición de volumen queda encasillada entre dos posiciones contrarias que de un lado pueden llevar a un choque irreversible y del otro a incrementar la tasa de sangrado. En la actualidad aparecen algunos conceptos como la reanimación hipotensa y la administración de me~~las de cristaloides y coloides que han tenido un resultado alentador, sobre todo en pacientes con heridas bélicas cuyo escenario impone rapidez en la reanill,lación y adversidad en las condiciones de atención. Metas de la reposición de volumen

Las recomendaciones de reanimación en trauma, están orientadas por opiniones de expertos, consideraciones fisiológicas y análisis de trabajos de cohorte en humanos además de varios trabajos experimentales, sin que exista evidencia contundente que pueda generar consensos. El paciente traumatizado, se puede dividir en 2 grupos (47). 1. Paciente con una lesión penetrante. La meta es lograr en lo posible el control compresivo d~ la hemorragia. para iniciar la reposición de volumen, administrando cristaloides en alícuotas de 500 cc para asegurar una presión

15/TRASTORNOS EN LA HOMEOSTASIS DE LOS LíQUIDOS

sistólica por encima de 90 mmHg. Durante el transporte, ante la dificultad para medir la presión arterial por medio de oscilometría, la meta es mantener una presión que genere pulso radial y que reestablezca un estado de alerta. Como se anotó anteriormente, este concepto tiene el mismo peso en la evidencia del de las guías de ATLS en las cuales la carga de volumen recomendada es de 2000 CC. Se necesitan más trabajos para recomendar una estrategia definitiva en este aspecto. Los conceptos de reanimación hipotensa que han generado tanta controversia requieren aún una confirmación científica para usarlos como rutina de manejo; sin embargo, Bickell y col s (48), mostraron una supervivencia superior en los pacientes con reanimación tardía enfatizando la prioridad del control hemorrágico sobre la normalización de la presión arterial. En nuestro medio, esta tendencia debería ser proscrita hasta no tener promedios de atención prehospitalaria en calidad y tiempo, parecidos a los de países donde se han hecho los estudios, para poder hacer comparables las poblaciones y los criterios de inclusión en los ensayos. 2. El paciente con lesión contundente. En este grupo es importante establecer una diferencia entre los enfermos con trauma de cráneo y los que no lo tienen. En trauma craneoencefálico, la prioridad es reestablecer la presión de perfusión cerebral, idealmente en la primera hora. La recomendación es la administración de volumen hasta obtener una presión arterial sistólica superior a 110 mmHg. Esta meta no debe dejar de lado las prioridades del ABC de la reanimación, con el aseguramiento de la vía aérea y si el Glasgow es menor de 9 intubación traqueal con los cuidados de la columna cervical. Se deben descartar además lesiones asociadas que participen en la etiología del choque como lesiones en la médula espinal o neumotórax a tensión. En los pacientes sin trauma craneoencefálico la meta es reestablecer la presión sistólica alrededor de 90 mmHg orientando la reanimación por la aparición del pulso radial. La controversia entre coloides y cristaloides no se aleja del escenario en el manejo del paciente traumatizado, resaltando las conclusiones que se presentaron en el enfoque general. La reanimación inicial con cristaloides no ha mostrado diferencia en los desenlaces de mortalidad y morbilidad por edema pulmonar o tiempo de estancia hospitalaria. Ante la diferencia de costos sugerimos su utilidad durante la atención inicial del trauma. En el campo de la medicina militar es posible, dadas las características del escenario inicial que la mezcla de solución hipertónica más un coloide tenga alguna aplicación. Este concepto tampoco tiene el nivel de evidencia suficiente para convertirse en recomendación definitiva (49,50).

Líquidos en sepsis El fenómeno de vasodilatación que caracteriza el choque séptico como distributivo ocasiona una hipovolemia relativa,

debido al aumento en la capacitancia con disminución en el volumen tensionado, y una hipovolemia verdadera, secundaria a pérdidas externas, por vómito, diarrea, sondas, o por la formación de un tercer espacio en el peritoneo o intersticio, pudiendo coexistir además depresión miocárdica y signos de disfunción ventricular que ameritan soporte hemodinámico con inotrópicos o vasoactivos (12). El manejo inicial sin embargo, se centra primordialmente en la reposición de volumen, con las siguientes recomendaciones en su orientación (14): 1. La discusión entre coloides y cristaloides. Ha sido analizada en otros tópicos sin que exista en esta patología una conclusión diferente. Por su menor costo, se sugiere iniciar la reanimación con cristaloides. 2. Cantidad de volumen a administrar. El grupo de campaña de supervivencia para la sepsis, recomienda iniciar con una carga de cristaloides de 2000 cc en adultos. Posteriormente la reposición debe orientarse por pruebas dinámicas de volumen mirando la respuesta clínica orientada a la evaluación de la perfusión tisular.

Reanimación dirigida por metas Este concepto, explorado por autores como Gattinoni (51) y Shoemaker (52), tomó nuevamente vigencia con el trabajo de Rivers (7). En la conclusión inicial resaltaba la importancia de la saturación venosa central superior a 75% como meta de reanimación. En sepsis, su sensibilidad ha sido cuestionada pues el valor puede verse afectado por cortocircuitos periféricos con un incremento de su valor sin significar una adecuada perfusión. Sin embargo, este trabajo mostró una diferencia significativa en el riesgo absoluto de morir de 16% cuando se orientaba la terapia por metas comparado con la reanimación tradicional. El doctor Rivers nos dejó ver la importancia de la reanimación temprana, pues el volumen de líquidos infundidos resultó ser el mismo en los dos grupos pero en el grupo de reanimación orientada por metas fue administrado más temprano (6 horas). En resumen, en sepsis cualquier solución puede ser de elección entre coloides o cristaloides sugiriendo el segundo grupo por su disponibilidad y costo. Debe orientarse la reposición por medidas dinámicas y de manera temprana. Este último punto es definitivo para el desenlace y resalta la importancia en la formación médica de todos los actores en este sentido.

Líquidos en cirugía cardíaca Los pacientes para cirugía cardíaca generalmente tienen una menor reserva, principalmente generada por los fenómenos de hibernación y rigidez ("stuning") o por alteraciones de la geometría de las cámaras consecuencia de enfermedad valvular, cortocircuitos, hipertrofia o dilatación. Por consiguiente, la reposición volumétrica amerita un enfoque especial (53): 1. Las metas de máximo volumen telediastólico buscando el máximo punto de la curva presión volumen pueden ser peligrosas.

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

215

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

2. La combinación de apoyo inotrópico temprano puede ser útil. 3. La hipovolemia a la salida de la bomba, durante la administración de protamina o en el recalentamiento es un hallazgo frecuente. 4. La administración de presores o inotrópicos para subir la presión arterial como única meta está proscrita por ser alTitmogénica y muy peligrosa. 5. En cuanto al sangrado debe cOlTegirse precozmente en el postoperatorio con procoagulantes si es por coagulopatía, no olvidar que la hipotermia es una causa frecuente, o con revisión quirúrgica temprana. 6. La administración de volumen en el postoperatorio una vez reanimado el paciente es igual a los requerimientos basales. 7. Recordar que la redistribución de volumen posreanimación no OCUlTe en estos enfermos y la incidencia de edema pulmonar aumenta, por lo que los excesos de volumen no son bien tolerados y el uso de inotrópicos o diuréticos puede ser útil. La mejor guía para administrar volumen es la vigilancia integral cercana. 8. Por último, y a pesar de que algunos autores han descrito la aplicación de técnicas de filtración para el manejo de la carga de líquidos (54), 'es la orientación juiciosa y mesurada del manejo del volumen el punto que consideramos como clave del éxito de la terapia en este grupo de pacientes. Trastornos en la composición del agua corporal La complejidad de los fenómenos metabólicos durante la atención del paciente grave amerita esbozar algunos tópicos que buscan cOlTegir el volumen circulante, con énfasis especialmente con énfasis en las disnatremias. Los trastornos de la homeostasis del sodio son los más frecuentes y complejos por lo que generan dudas y elTores terapéuticos. La dificultad en el manejo de los trastornos del sodio tiene su origen en el hecho de que la concentración plasmática es modulada, no solamente por el balance de su masa, sino por cambios en el agua y el potasio. Es decir que en buena parte de los casos, el valor del sodio solamente refleja una alteración en otro componente del balance hidroelectrolítico (55). Este aspecto del metabolismo no es reciente, pues desde 1950 el doctor Edelman desalTolló una aproximación matemática que expone la verdadera relación del sodio con el agua plasmática (56). [Na+] pw =1,11 (Nae +Ke)/ACT - 25,6

La ecuación de Edelman ha sido empleada únicamente con fines de investigación por su complejidad, sin embargo, en los últimos años ha renacido un nuevo interés en determinar cuál es la forma COlTecta de analizar los trastornos del sodio y sus factores implicados (55).

G

Efecto de Gibas Donnan

0= Coeficiente osmótico promedio de las sales del sodio Naos m inactive + Kos m inactive

= Corresponden al valor de las fracciones del sodio

y el potasio que no son activas osmóticamente.

osmol¡CF +osmol EcF = Representa el valor de la osmolaridad inducida por partículas diferentes del sodio y el potasio [K+]lllV = Potasio del agua plasmática.

Cuando nosotros observamos una alteración en el valor del sodio, sólo estamos viendo la punta del iceberg y antes de tomar la decisión de cuál será la terapia a establecer, debe analizarse con precaución todos los factores implicados, para no incunir en acciones iatrogénicas y peligrosas.

Aspectos fisiológicos del metabolismo del sodio El análisis de las ecuaciones planteadas permite ver cómo el cambio en el agua corporal total y el desplazamiento de los fluidos en los diferentes espacios condicionan un cambio en el valor del sodio. La composición y el volumen de los líquidos corporales permanecen constantes a pesar de grandes vmiaciones en los ingresos diarios de agua y solutos. Se debe tener en cuenta los líquidos ingresados por vía por vía intravenosa, además del agua producida en el desdoblamiento de nutrientes, cuyo contenido puede cOlTesponder en una dieta normal a 1 litro por día. La proporción calculada para 1 g de cm"bohidratos es 0,55 mI de agua al metabolizarse, 1 g de proteína 0,41 mL y 1 g de grasa libera 1,07 mL. De las pérdidas de agua, el concepto de pérdidas insensibles no sólo es el más constante sino que en condiciones de enfermedad crítica puede adquirir especial relevancia. Éstas se aumentan con la fiebre, con la temperatura ambiente y con ventilación mecánica, pues el aire exhalado está ca-si saturado con vapor de agua. Una persona sujeta a trabajo pesado, en un ambiente caliente puede perder hasta 200 mL por hora por perspiración. Las pérdidas digestivas son mínimas, pues aun cuando la cantidad de líquidos secretados es grande (8,200 mI aproximadamente), la reabsorción normalmente es casi total, excepto en condiciones patológicas como la dimTea o cuando se deja una sonda gástrica para drenaje (5, 57). La orina excreta más de la mitad del agua que se pierde. El volumen urinario mínimo depende de la cantidad de materiales de desecho que deben ser eliminados y de la capacidad de concentración del riñón. El mantenimiento de la osmolalidad plasmática con un valor promedio de 286 a 292 mosmollL es una prioridad estrechamente regulada, gracias al cont¡'ol de la sed, de la hormona antidiurética (RAD) y de la función renal. En los ancianos y en los niños pequeños el mecanismo de la sed

15/TRASTORNOS EN LA HOMEOSTASIS DE LOS LíQUIDOS

se ve alterado como ya se expuso, condición que facilita la aparición de hipernatremia.

Ingestión y balance de sodio El riñon es el regulador más importante del balance de N a+ y responde a cambios en el volumen circulatorio, a través de sensores localizados en diferentes órganos y a estímulos de volumen u osmolares. Cuando el volumen de líquido extracelular se incrementa, la excreción de sal aumenta en un intento de recuperar volumen. Por el contrario, en presencia de depleción de volumen, como en la restricción de Na+, durante ortostatismo, cirrosis hepática con ascitis, síndrome nefrótico o insuficiencia cardíaca, el riñón retiene Na+ para tratar de restablecer el volumen circulatorio. En falla cardíaca la falta de flujo renal es falsamente interpretada como hipovolemia, disparando mecanismos de retención hídrica y sustancias presoras que forman un círculo vicioso. Regulación de la osmolalidad plasmática La osmolalidad plasmática se mantiene constante gracias al equilibrio entre ingreso y salida de agua, integrando mecanismos centrales en el hipotálamo e hipófisis con la regulación de la sed y la liberación de hormona antidiurética. Su ajuste es regulado básicamente por la osmolalidad del plasma que circula a través del sistema porta hipotálamo-hipofisiario. Una elevación en la osmolalidad genera la liberación de hormona antidiurética con la consecuente retención de agua disparando adicionalmente el mecanismo de la sed, que es el elemento más eficiente del sistema. Por el contrario, un plasma diluido e hipoosmolar desencadenará una inhibición en la liberación de ADH, generando una orina más diluida. Cuando el problema es hipovolemia, el sistema prioriza el mantenimiento de la presión de perfusión y reteniendo líquidos y sacrificando la tonicidad. Este estímulo secundario a la contracción del volumen circulante nace en los barorreceptores auriculares y en los grandes vasos y viaja en las fibras nerviosas de los pares craneales IX y X al hipotálamo. Existen otros factores potentes que desencadenan la liberación de hormona antidiurética, como dolor, estrés emocional (miedo), coito, ejercicio, náusea, hipoxia, hipoglucemia, hipotensión arterial y diversas drogas (morfina, barbitúricos, nicotina, meperidina, histamina, agentes colinérgicos, éter y adrenalina a grandes dosis). Estos factores son de mayor importancia en pacientes hospitalizados, en quienes la hiponatremia es más frecuente. Un concepto adicional desde el punto de vista fisiopatológico es la respuesta celular, en especial del sistema nervioso central, a un cambio en la concentración de sodio plasmático que generalmente ocurre en dos fases: una primera o de cambio rápido en la concentración de electro lito s intracelulares, que usualmente se desarrolla en cuestión de horas y desplaza el sodio y el potasio hacia fuera en caso de hiponatremia y hacia dentro en caso de hipernatremia. Este mecanismo busca cambiar rápidamente la osmolalidad en el medio intracelular y de esta manera evitar la salida o entrada abrupta de

agua al interior de la célula. En caso de no ser corregido, el siguiente mecanismo en la hiponatremia es la formación de osmoles idiogénicos, que son en su mayoría polialcoholes como el sorbitol y el inositol, o aminoácidos y metilaminfls. Ellos tardan alrededor de 4 días en formarse e igual tiempo en eliminarse condicionando un efecto osmótico adicional a tener en cuenta cuando se considere una corrección aguda del trastorno electrolítico, pues al quedar atrapados en el interior de la célula pueden atraer grandes cantidades de volumen al líquido intracelular con la formación de edema y lisis. Hiponatremia Como ya se describió, la hiponatremia representa el trastorno electrolítico más frecuente en el paciente hospitalizado. Se define como un valor sérico menor de 130 meq por litro que usualmente genera signos y síntomas con cifras por debajo de los 125 meq por litro. Para su evaluación se sugiere el siguiente algoritmo (58): 1. Evalúe la osmolalidad sérica. En la evaluación de la osmolalidad se busca establecer si existe algún soluto que condicione un desplazamiento de agua, desde el interior de la célula hacia el plasma. Condiciones como la hiperglicemia deben ser tenidas en cuenta, recordando que un incremento de 100 mg por decilitro disminuye en 5,6 meq la concentración plasmática de sodio. Otra condición que puede alterar la osmolalidad plasmática es el manitol, usado frecuentemente en el tratamiento del paciente neuroquirúrgico, condicionando una dificultad adicional en el diagnóstico etiológico del trastorno en el sodio. 2. Evalúe la osmolalidad urinaria. Con esto se busca determinar si el mecanismo regulador de la liberación de hormona antidiurética se encuentra intacto. Cuando aumenta el volumen de agua que ha diluido el sodio, la disminución en la osmolalidad condiciona un freno en la liberación de hormona antidiurética favoreciendo la eliminación del exceso de agua en forma de orina diluida por lo general con una osmolalidad de hasta 50 mOsmlkg, y reflejada en una densidad de 1,003 a 1,005 (hipostenuQa). Cuando la causa de la hiponatremia es por pérdida de sodio, la osmolalidad urinaria sigue siendo alta,,(mayor de 200 rriOsrnJ kg). 3. Determine el estado de volumen. Este punto es clave en la clasificación, pero puede ser complejo y por lo tanto desviar el objetivo terapéutico. Para determinar el estado de volumen podemos valernos de la clínica, con los cambios en la presión inducidos por los cambios de posición y la aparición de taquicardia o vasoconstricción periférica complementados con paraclínicos como concentración de bicarbonato y ácido úrico o monitoreo de la volemia y la relación del nitrógeno ureico sanguíneo con respecto a la creatinina, de 20: 1. Definir el tiempo de evolución. Antes de considerar la reposición del sodio es fundamental determinar el tiempo de evoluci<~n. En pacientes crónicos, definidos como mayores de 4 días, y cuando ya han aparecido los osmoles idiogénos, la utilización de soluciones con-

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

217

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

centradas de sodio, está indicada si hay riesgo de lesión del sistema nervioso central, dado por convulsiones deterioro en el estado de conciencia, recomendando no iniciar ninguna terapia si se encuentran asintomáticos. En los pacientes agudos, la sintomatología también orientará la corrección de forma rápida, entendiéndose por rápida un máximo de 1 meq/ litro por hora hasta llegar a un sodio sérico de 125, momento en el cual no debe superar los 6 a 8 meq en 24 horas. En los jóvenes, mujeres en edad premenopáusica y en los pacientes con trastornos del sistema nervioso central, la susceptibilidad a la lesión neurológica inducida por la corrección rápida de la hiponatremia es mayor, por lo que su corrección debe ser más cuidadosa. Causas de hiponatremia Hiponatremia asociada a exceso de sodio yagua con edema

Ejemplos en este grupo son los pacientes con falla cardíaca o ascitis asociada a la cirrosis hepática. Su origen se basa en la activación del sistema renina angiotensina y aldosterona y su tratamiento tiene como fundamento la eliminación del exceso de agua libre con la administración de diuréticos de asa, y una orina más diluida. Insuficiencia renal

En la crónica, no hay capacidad para diluir la orina por descenso importante en la filtración glomerular. En un enfermo con una filtración glomerular de 5 ml/min (7 L/día), se estima que sólo 20% del filtrado glomerular alcanza las porciones distales del nefrón y, por lo tanto, la cantidad máxima de agua libre que puede excretar es 1,4 L/día; cualquier exceso en esta cifra dará lugar a expansión del espacio extracelular. Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética

La secreción de vasopresina se considera inadecuada cuando su liberación persiste en ausencia de estímulos osmóticos y hemodinámicos. La secreción inadecuada impide la concentración normal de la 'orina, pero el control del balance de sodio no se altera. De hecho, cuando la hiponatremia se presenta como resultado de la retención excesiva de agua, la expansión del volumen extracelular dispara la natriuresis. En estas condiciones la excreción de sodio puede exceder la ingestión, lo que da la falsa impresión de una pérdida de sal. Este balance negativo de sodio puede exacerbar la hiponatremia. Los pacientes con secreción inadecuada de hormona antidiurética tienen orina concentrada (hipertónica), sodio en orina por encima de 20 mEq/L, e hiponatremia. Las causas más frecuentes de liberación de hormona antidiurética son el dolor, la ansiedad, el postoperatorio y los fármacos que se enunciaron anteriormente, sin embargo, como síndrome de secreción inadecuada, los pacientes con patologías del sistema nervioso central representan el principal grupo. Su diagnóstico diferencial es el síndrome perdedor de

sal, el cual, a diferencia del primero, cursa con hipovolemia, inducida por la pérdida de sodio secundaria a la liberación de péptido natriurético cerebral. Otras causas de secreción inadecuada son las porfirias y en el síndrome de Guillain-Barré, la enfermedad de Addison y trastornos de la pituitaria anterior con déficit de hormona adrenocorticotrópica. La eliminación de agua se altera en el hipotiroidismo debido al descenso en el gasto cardíaco, la reducción del flujo sanguíneo renal y de la filtración glomerular. Una causa adicional es el SIDA que se asocia en el 35% de los pacientes. El tratamiento depende de la gravedad e intensidad de la hiponatremia: e Restricción de HzO si el cuadro es moderado. e Furosemida con reposición del sodio y el potasio perdidos. e Uso de corticoides en la deficiencia de glucocorticoides. e Uso de hormonas tiroideas en el mixedema. e Tratamiento de las infecciones pulmonares, la insuficiencia cardíaca y resección, radiación o quimioterapia del tumor productor de HAD e Empleo de sales de litio (potencialmente tóxicas) o de demec1ocic1ina (este último medicamento es más prometedor). Polidipsia compulsiva o psicótica

La polidipsia es común en pacientes psiquiátricos y en algunos casos se puede complicar con síntomas graves de hiponatremia. La mayoría de los casos estudiados cursan con orinas diluidas al máximo (osmolaridades por abajo de 100 mosmol/L). Al reducir la ingesta de agua persiste diuresis elevada que retorna el Na+ sérico a lo normal o a cifras cercanas a lo normal. Lo sorprendente es que estos pacientes, que pueden diluir la orina al máximo, desarrollen h~ponatremia. La terapia es simplemente restringir la ingesta de agua. Depleción de volumen asociada a hiponatremia

Las pérdidas extrarrenales de volumen son habitualmente gastrointestinales, vómito o diarrea, pero pueden. ocurrir por formación de un "tercer espacio" (quemaduras, tr~uma, peritonitis, pancreatitis, cirugía abdom1nal mayor). El riñón sano responde con retención de ~odio yagua, la orina es hipertónica (osmolaridad 400-600 mosmol/L) y la concentración de sodio urinario se encuentra por debajo de 10 mEq/L. Si la fuente de pérdida salina es el riñón, o el uso indiscriminado de diuréticos y la enfermedad de Addison, la concentración de sodio urinario puede sobrepasar 250 mEq/L. Un paciente hiponatrémico, hipovolémico, con sodio urinario arriba 20 mEq/L e hiperkalemia con elevación de urea, sugiere el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal o insuficiencia renal. La secreción excesiva del péptido auricular natriurético con 4 variedades puede producir pérdida renal de sal e hiponatremia. Este síndrome que hemos enumerado como diagnóstico diferencial del síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética en el paciente neurológico, se conoce

15/ TRASTORNOS EN LA HOMEOSTASIS DE LOS LíQUIDOS

como cerebro perdedor de sal. En ambas condiciones la excreción de sodio se eleva yen ambos casos se pueden encontrar niveles altos del péptido auricular natriurético. Dada la consideración de mayor riesgo de corrección aguda en el paciente neurológico y en especial en los pacientes con hemorragia subaracnoidea, en quienes una alteración en volumen intravascular puede ocasionar severos trastornos en la perfusión con exacerbación del vasoespasmo, el mantenimiento del volumen debe ser prioritario (59).

Cambio en el sodio sérico =256 - 120 / (0,6

* 60) + 1

Con un resultado en 3,7 meq por cada litro de solución infundida al 1,5%. De esta manera, si queremos incremt;ntar en 8 meq por litro la concentración de sodio en 24 horas, realizando una regla de tres simple, nos aproximamos a tener que administrar alrededor de 2,2 litros lo cual corresponde a un valor de 90 cc por hora. Estas fórmulas son aproximaciones que sirven como guía en el contexto del manejo del paciente crítico.

Tratamiento con soluciones hipertónicas

Cuando se decida administrar una solución hipertónica, se deben tener en cuenta las siguientes recomendaciones de acuerdo al comportamiento fisiopatológico: l. La corrección de cuadros de hiponatremia crónicos, referidos como un tiempo mayor de 4 días, no tiene beneficio y por el contrario aumenta la probabilidad de lesión neurológica iatrogénica. 2. En pacientes de alto riesgo incluidos los jóvenes, las mujeres en la premenopausia y la lesión neurológica, la corrección de los trastornos del sodio no debe superar los 8 a 10 meq por litro por día. 3. Es una prioridad la corrección del volumen intravascular, sobre la tonicidad. Especialmente en la hemorragia subaracnoidea, cuya corrección inadecuada con la administración de cargas de sodio que deshidraten las células puede aumentar la probabilidad de vasoespasmo. 4. La administración de solución hipertónica no es el pilar de manejo de la hiponatremia, restringiendo su uso a los pacientes con cuadros reales de hipoosmolalidad. Tabla 4. Composición de las soluciones hipertónicas para la reposición aguda de la hiponatremia. Solución

Concentración de sodio en meq

O

Dextrosa en agua destilada Solución salina normal

154

Solución al 1,5%

256

Solución al 3%

513

Para el cálculo de la cantidad a administrar, el primer punto es determinar el cambio que ocasionará en la concentración de sodio, cuando se retiene un litro de la solución a administrar. La fórmula empleada es: Cambio en el sodio sérico =Sodio en el líquido administrado - Sodio Actual/ Agua corporal total + 1

En la tabla puede encontrar el contenido de sodio en las soluciones empleadas con mayor frecuencia. Ejemplo: Se selecciona una solución al 1,5 % para corregir en un hombre de 50 años, con un peso de 60 kg, un sodio sérico de 120 meq por litro. La ecuación quedaría planteada de la siguiente manera:

Hipernatremia Al igual que en el análisis de la hiponatremia, un incremento en el valor del sodio plasmático sólo corresponde a la expresión de una anormalidad mayor en el comportamiento del agua entre los diferentes espacios, teniendo en cuenta cómo el mecanismo de la sed es altamente eficiente en el control de la osmolalidad plasmática y para que aparezca un cuadro de hipernatremia, algún factor, generalmente extrínseco que limite la posibilidad de ingerir agua debe estar implicado. Por esta razón, la hipernatremia con mayor frecuencia representa una pérdida de agua libre, propia de pacientes en los extremos de la vida que tienen dificultad para ingerir agua por sus propios medios. Los casos relacionados con la administración de sodio es iatrogénica y generalmente asociada al uso de de bicarbonato de sodio (60). Manejo de la hipernatremia

El principal factor es la atención de la causa desencadenante. Es útil evaluar todas las causas iatrogénicas y una vez determinadas reorientar la terapia. Son ejemplo de causas adicionales de hipernatremia: a. Administración excesiva de diuréticos de asa. El tratamiento es simplemente suspender el diurético. b. Administración de manitol. Puede ocasionar diuresis osmótica hipernatremia. El punto más importante de la terapia es su suspensión y la corrección del estado de deshidratación, la administración de solrlciones hipotónicas tienen un riesgo adicional y carecen de beneficio. c. Administración excesiva de sodio. La causa más frecuente es la administración de soluciones de bicarbonato de sodio, en la corrección de la acidemia metabólica. No es tema de este capítulo pero recomendamos restringir su uso a casos muy específicos en los cuales el trastorno ácido básico comprometa la función ventricular o a la reposición del bicarbonato durante técnicas de reemplazo renal continuo. d. Administración de sodio en fórmulas nutricionales. La corrección enfocada a la causa con el cambio del producto es la terapia. Con menor frecuencia, la hipematremia es secundaria a trastornos en la secreción de hormona antidiurética, enmarcando

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

219

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

el cuadro de diabetes insípida. Este trastorno puede tener dos orígenes: alteración en la producción de hormona antidiurética en el sistema nervioso central, conocida como diabetes insípida neurogénica, relacionada con tumores del sistema nervioso, trauma de cráneo, alteraciones vasculares cerebrales o a cuadros de polineuropatía como el síndrome de Guillain-Barré. En estos pacientes, la hipostenuria refleja la pérdida del agua libre y es la clave diagnóstica. La terapia definitiva es la administración de vasopresina. Este fármaco puede usarse inicialmente por vía subcutánea, y luego pasar a administrarse en una presentación de vida media más larga o por vía nasal. La absorción subcutánea puede ser errática en enfermos críticos. La corrección de agua libre es transitoria y solamente se realiza cuando el cuadro es agudo y sintomático. El segundo cuadro corresponde a una falta de respuesta de los efectores renales del mecanismo antidiurético. El cuadro se conoce como diabetes insípida nefrogénica y se observa en pacientes con quemaduras o administración de drogas que bloquean el receptor de vasopresina como el litio y la clorpropamida. El fundamento de la terapia es la suspensión de la droga con las mismas indicaciones de la corrección de agua libre. Cuando la terapia escogida sea agua libre, en la minoría de las veces, nuevamente corresponde determinar el cambio que genera la retención de un litro de ~olución administrada en la concentración de sodio y calcularlo para 24 horas. Muchos otros tópicos podrían formar parte de esta revisión, considerando que los principales aspectos clínicos han sido revisados y que seguramente los interrogantes generados se constitu,irán en la base para ampliar los conocimientos con respecto al tema.

Referencias 1. 2. 3. 4. 5.

6.

7. 8.

9. 10.

11.

Nebelkopf H. Assessment of Fluids and Electrolytes. AACN Clinical Issues. 2004; 4: 607-621. Cannon WB. La sabiduría del cuerpo. México, DF. Editorial Séneca 1941; 332-352. Montoya R. Química fundamental. Editorial Bedout 1975; 70-87. Mota F, Peña J. Desequilibrios hidroelectrolíticos y ácido-básicos. Consultado en www.freemedicaljournals.com. mayo de 2006. Landis EM, Pappenheimer JR. Exchange of substances through the capillary walls. In Handbook of Physiology 1963; 2, Sec, 2, Circulation. American Physiological Society. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Earlly goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis arid septic shock. N Engl J Med 2001; 345: 1638-1377. Weil M. Defining Hemodynamic Instability. En Functional Hemodynamic Monitoring. Springer 2005; 9-17. Pinsky M. Protocolized Cardiovascular Management Based on Ventricular-Arterial Coupling En Pinsky M, Payen D. Functional Hemodynamic Monitoring. Springer 2005; 381-395. LeDoux D, Astiz ME, Carpati C, Rackow E. Effects of perfusion in septic shock. Crit Care Med 2000; 28: 2729-2732. Richard J, Hollenberg S, Vincent JL, Parrillo J. Vasopressor and inotropic support in septic shock: An evidence based review. Crit Care Med 2004; 32(Suppl): S455-S465. American College of Surgeons Committee on Trauma 1997. Advanced Trauma Life Support® for doctors student course manual. Chicago, American College of Surgeons.

12.

13. 14. 15. 16.

17. 18.

19. 20.

21. 22.

23.

24. 25.

26.

27.

28.

29.

30.

31.

32.

33. 34. 35.

36. 37.

Vincent JL, Gerlach H. Fluid resuscitation in severe sepsis and septic shock: An evidence based review Crit Care Med 2004; 32(Suppl): S451-S454. Michard F, Martin GS, Ely EW. Underutilized tools for the assessment ofintravascular volume status. Chest 2003; 124: 414-416. Starling EH. On the observation of fluid from the intersticial spaces. J Physiol19: 667-677. Magder S. How to use central venous pressure measurements Curr Opin Crit Care 2005; 11: 264-70. Magder S, Georgiadis G, Tuck e. Respiratory variations in right atrial pressure predicts response to fluid challenge. J Crit Care 1992; 7: 7685. Madger S. The use of central venous pressure in critical ill patient. En Functional Hemodynamic Monitoring. Springer 2005; 299-311. Magder S, Erice F, Lagonidis D. Determinants of the 'y' descent and its usefulness as a predictor of ventricular filling. J Intensive Care Med 2000; 15: 262-269. Lodato RF. U se of the pulmonary artery catheter. Semin Respir Crit Care Med 1999; 20: 29-42. Support Principal investigators. A controlled trial to improve care for seriously ill hospitalized patients: the Study to Understand Prognoses and Preferences for Outcomes and Risk of Treatments. JAMA 1996; 275: 1232-1240. Dalen J, Bone Re. It is time to pull the pulmonary artery catheter. JAMA 1996; 276: 916-918. Jareño A, Cercas A, Martín J González-Maestre A. Controversias sobre el catéter de Swan Ganz. En Net A. Función cardiovascular en el paciente grave. Masson 2005; 189-207. Leatherman J, Warini J. Pulmonary artery Catheterization: Interpretation of Pressure Recordings. En Tobin M. PrincipIes and Practice of Intensive Care Monitoring. Mc Graw Hill 1998; 821-838. Richard F, Teboul J. Predicting fluid responsiveness in rcu patients: a critical analysis ofthe evidence. Chest 2002; 121: 2000-2008. Bressack M, Raffin T. rmportance ofvenous return, venous resistance, and mean circulatory pressure in the physiology and management of shock. Chest 1987; 92: 906-912. Gattinoni L, Valenza F, CarIes so E. Adequate Hemodynamics: A Question of Time? En: Functional Hemodynamic Monitoring. Springer 2005; 70-86. Richard F, Teboul J. Using Herat-Iung interactions to assess fluid responsiveness during mechanical ventilation. Crit Care 2000; 4: 282289. Perel A. Assessing fluid responsiveness by the systolic pressure variation in mechanical ventilated patients, Anesthesiology 1998; 89: 1309-1310. Perel A, Preisman S, Berkenstad H. Arterial Pressure Variation during Po si ti ve- Pressure Ventilation. En En Functional Hemodynamic Mo" nitoring. Springer 2005; 314-329. Pinsky M. Protocolized Cardiovascular Management B'ased on Ventricular-arterial Coupling. En Functi09ál Hemodynamic Monitoring. Springer 2005; 382-395. Perel A, Preisman S, Baer R, Schneider A. Respiratory Systolic Variation Test. A new method f6r assessing preload. Br J Anesthl995; Suppll: A 137. Wendy e. Matsunoa B, Loten G. Yamamoto. Terminology used to describe volume expanding resuscitation fluid Resuscitation 2006; 68: 371-377. Protheroe R, Nolan J. Which fluid to give? Trauma 2001; 3: 151-160. Drobin D, Hahn RG. Volume kinetics of Ringer's solution in hypovolaemic volunteers. Anaesthesiology 1990; 90: 81-91. Prough DS. Hyperchloremic metabolic acidosis is a predictable consequence of intraoperative infusion of 0.9% saline. Anesthesiology 1999; 90: 1247-49. Stephens R, Mythen M. Resuscitation Fluids and hyperchloraemic metabolic acidosis Trauma 2003; 5: 141-147. Hahn RG, Svensen CH. Volume kinetics of ~uids infused intravenously. CUIT Ánaesth Crit Care 2000; 11: 3-6. '

15/TRASTORNOS EN LA HOMEOSTASIS DE LOS LíQUIDOS

38.

39. 40.

41.

42.

43.

44.

45. 46. 47.

48.

49.

Sirtl C, Laubenthal H, Zumtobel V, et al. Tissue -deposits of hydroxyethyl starch (HES): dose-dependent and timerelated. Br J Anaesth 1999; 82: 510-15. Nolan J. Fluid Resuscitation for the Trauma Patient. Resuscitation 2001; 48: 57-69. Alderson P, Schierhout G, Roberts 1, et al. Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill patients. Cochrane Database Syst Rev 2000 (2): CD000567. Schierhout G, Roberts 1. Fluid resuscitation with colloid or crystalloid solutions in critically ill patients: a systematic review of randomized trials. Br Med J 1998; 316: 961-64. Schmand JF, Ayala A, Morrison MH, et al. Effects of hydroxyethyl starch after trauma-hemorrhagic shock: restoration of macrophage integrity and prevention of increasing circulating interleukin-6 levels. Crit Care Med 1995; 23: 806-14. Schierhout G. Fluid resuscitation with colloid or crystalloid solutions in critically ill patients: a systematic review of randomized trials. BMJ (Clinical Research Ed.) [BMJ] 199828; 316(7136): 961-4. The SAFE Study Investigators. A Comparison of Albumin and Saline for Fluid Resuscitation in the lntensive Care Unit N Engl J Med 2004; 350: 2247-56. Luckey AE. Fluid and electrolytes in the aged. Archives of Surgery 2003; 138(10): 1055-60. Beck L. The aging kidney: defending a delicate balance of fluids and electrolytes. Geriatrics 2000; 55: 26-28. S!ZIreide E, Charles D, Deakin C. Pre-hospital fluid therapy in the critically injured patient -a clinical update Injury, lnt J Care Injured 2005; 36: 1001-1010. Bickell W, Wall Jr M, Pepe P, et al. lmmediate versus delayed fluid resuscitation for hypotensi.ve patients with penetrating torso injuries. N Engl J Med 1994; 331: 1105-9. Wade CE, Kramer GC, Grady JJ, et al. Efficacy of hypertonic 7.5% saline and 6% dextran-70 in treating trauma: a meta-analysis of controlled clinical studies. Surgery 1997; 122: 609-16.

50. 51.

52.

53. 54.

55.

56.

57. 58.

59. 60.

Kramer G. Hypertonic resuscitation: physiologic mechanism and recommendations for trauma careo J trauma 2003; 54: 89-99. Gattinoni L, Brazzi L, Pelosi P, et al. A trial of goal-oriented hemodynamic therapy in critically ill patients. N Engl J Med 1995; 333: 1025-1032. Shoemaker WC, Appel PL, Kram HB, et al. Prospective trial of supranormal values of survivors as therapeutic goals in high-risk surgical patients. Chest 1988; 94: 1176-1186. Rosenthal M. Intraoperative fluid management-what and how mucho Chest 1999;115:106-112 Bellomo R, Raman J, Ronco C. IntensiveCare Management of the Critical III Patient with Fluid Overload after Open Herat Surgery. Cardiology. 2001; 96: 169-176. Kurtz 1, Nguyen M. Evolving concepts in the quantitative analysis of the deterrninants of the plasma water sodium concentration and the pathophysiology and treatment of the disnatremias. Kidney Intemational. 2005; 68: 1982-1993. Edelman IS, Leibman J, O'Meara MP, Birkenfield LW. Interrelation between serum sodium concentration, serum osmolality and total exchangeable sodium, total exchangeable potassium and total body water. J Clin lnvest. 1958; 37: 1236-1256. Lin M, Liu S, Lim 1. Disorders of water imbalance. Emerg Med Clin N Am 2005; 23: 749-770. Milinois H, Liamis G, Elisaf M. The hyponatremic patient: a systematic approach to laboratory diagnosis. Canadian medical association Joumal 2002; 166(8). Rabinstein A, Wijdicks E. Hyponatremia in critically iIl Neurologic Patients. The Neurologist 2003; 9: 290-300. Adrogué H, Madias N. Hypematremia. NEJM 2000; 341: 14931499.

'--

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

221

MICROCIRCULACIÓN: UN NUEVO OBJETIVO EN LA TERAPIA INTENSIVA Gustavo A. Ospina-Tascón, MD; Joao Andrade Leal Sales Jr, MD

Introducción Con el adelanto en la investigación en cuidado intensivo hemos aprendido que las alteraciones hemodinámicas y la cascada de eventos inflamatorios y de la coagulación tienen inicio en la microcirculación y que además, son agravadas por la disfunción en este territorio. Anatómicamente, la microcirdulación está constituida por muy pequeños vasos « 100 flIll de diámetro) incluyendo arteriolas, capilares y vénulas formando de esta manera una red vascular donde ocurre la liberación de nutrientes e intercambio gaseoso con los tejidos. A este nivel ocurre una estrecha interacción entre las células endoteliales, células de la musculatura lisa arteriolar, glóbulos rojos, leucocitos ,y componentes plasmáticos (1).

un modelo experimental, que para iguales niveles de hipotensión, el shock inducido por endotoxina produce una más profunda reducción del flujo hemático microcirculatorio y mayores alteraciones en su regulación, cuando fue comparado con modelos de shock hemorrágico. La verdad, son bastante complejas las alteraciones regionales y sistémicas que comprometen la microcirculación que perpetúan el ciclo de disfunción multiorgánica (figura 1).

Shock séptico Activación de macrófagos Liberación de Lipopolisacárido Shock + Inflamación

Importancia clínica La mortalidad de la sepsis severa y el shock séptico continúa siendo muy elevada (2-7), siendo atribuida en gran parte a una disfunción de la microcirculación, hipoxia tisular y disfunción orgánica. La normalización de los parámetros hemodinárnicos globales y las variables del transporte y consumo de oxígeno no garantizan la resolución de la disfunción microcirculatoria (8, 9). Sakr y col (8) demostraron que la persistencia de las alteraciones microcirculatorias evaluadas mediante la técnica de OPS (Orthogonal Polarization Spectral) sobre la mucosa sublingual, fueron predictoras de la aparición de disfunción multiorgánica y muerte en pacientes con shock séptico, independientemente de la estabilización y más aún, de la normalización de los parámetros hemodinámicoso De igual manera, De Backer y col (10-11) demostraron, por medio del uso de OPS sobre la mucosa sublingual, que los pacientes sépticos presentan alteraciones en la densidad vascular consistentes en un mayor número de vasos no perfundidos « 20 flIll). De manera interesante, dichas alteraciones pudieron ser revertidas con el uso tópico de acetilcolina (10) o atenuadas con el uso de una infusión de dobutamina (11). En un estudio que evaluó un grupo de pacientes con shock séptico temprano después de su estabilización inicial, el aumento de la dosis de noradrenalina para incrementar la presión arterial media de 65 rnrnHg a 85 rnrnHg, no alteró algunos parámetros de perfusión tisular (pC02 de la mucosa gástrica, flujo sanguíneo cutáneo, la velocidad del flujo de los glóbulos rojos y el gasto urinario) (9). Estos autores encontraron una falta de relación entre los parámetros micro y macrocirculatorios. Nakajima y col (13) demostraron en

Terapia precoz

. . I--+----il .

Hipoxia tisular

I

Hipercoagulabilidad

Disfunción endotelial

Deformabi lidad de los glóbulos rojos

Terapia tardía

Disfunción de la microcirculación

Adhesión leucocitaria y liberación citoquinas Disfunción mitocondrial

Figura 1. Después del estímulo inicial, como en el caso de la sepsis, ocurre una secuencia de eventos que perpetúan la disfunción microcirculatoria. Un abordaje precoz y adecuado puede interrumpir o limitar la cascada de eventos.

Disfunción de la microcirculación Alteraciones anatómicas y funcionales de la micro circulación han sido citadas en numerosos trabajos (1, 8-11). La reducción de la densidad capilar (vasos alrededor de 20 J..lm de diámetro) y el aumento de los vasos obstruidos constituyen las alteraciones más comúnmente referidas. En un modelo experimental de sepsis sin hipotensión usando musculatura estriada, Lam y col (12) demostraron una reducción de 36% en la densidad de capilares .perfundidos y un aumento de 265% de capilares con flujo detenido. Otros grupos que

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

utilizaron modelos semejantes encontraron alteraciones parecidas en las vellosidades intestinales (14-16). Estos cambios en la circulación capilar fueron también observados en el músculo diafragmático (17), hígado (18) y en la región sublingual(8, 10, 11). Finalmente, estas alteraciones van a provocar un compromiso importante de la perfusión tisular al generar mal distribución del flujo microvascular, áreas de shunt y compromiso celular de la utilización de oxígeno (19). El impacto que la disfunción mÍtocondrial puede tener sobre la extracción de oxígeno es cuestión de debate (1, 20). Al considerar esta disfunción celular como parte de la disfunción microcirculatoria, muchas veces olvidada después de la corrección de las variables macrocirculatorias, el termino síndrome de estrés microcirculatorio y mitocondrial (MMDS) debe ser defendido (1). Esta denominación ayuda a reforzar el concepto de la importancia del transporte de oxígeno y respiración celular.

La lesión endotelial La lesión endotelial está directamente implicada en toda la secuencia de eventos que ocurren en la sepsis y que pueden llevar a hipoperfusión, hipoxia tisular y disfunción orgánica (21). El endotelio lesionado puede permitir el paso de numerosas células hacia el intersticio, facilitar la agregación plaquetaria y leucocitaria y también aumentar la liberación de citoquinas proinflamatorias. La prueba de laboratorio que evidencia lesión endotelial ha sido ya demostrada en humanos (22). Faust y col (23) demostraron en 21 niños con sepsis por meningococo, una reducción de la expresión endotelial de trombomodulina y del receptor de la proteína e, confirmando así la importancia del endotelio en la coagulación. Una disminución de la expresión endotelial de la trombomodulina puede conducir a una mayor unión de la trombina con su receptor a nivel de la superficie endotelial, aumentando de esta forma la señal intracelp.lar vía NF-K13 y mayor expresión de factor tisular y moléculas de adhesión celular. Una disminución de la trombomodulina ocurre adicionalmente, intensificando la coagulopatía (21). U na correlación entre niveles persistentemente elevados de algunas citoquinas (IL-6 e IL-8) y moléculas de adhesión con mortalidad, fue bien demostrada en 40 pacientes con shock séptico. Particularmente, la molécula adhesión soluble ligada al endotelio (sELAM-1) mostró ser una muy buena predictoradel resultado final (24). La medición de citoquinas y moléculas de adhesión y su dinámica en los cuadros inflamatorios y sépticos podrían facilitar en el futuro, el desarrollo de terapias más específicas.

El rol de los glóbulos rojos Alteraciones en la reología de los glóbulos rojos pueden también contribuir a la disfunción de la microcirculación y comprometer la oferta de oxígeno. Varios factores pueden contribuir a tal fenómeno, como es el caso del óxido nítrico

(NO), radicales activos de oxígeno, reducción de las reservas de ATP, incremento intracelular de 2,3 DPG e interacción con los leucocitos. La disminución de la deformabilidad de los glóbulos rojos y su interacción con el endotelio son bien conocidos. Está demostrado que la disminución de la saturación de oxígeno de la hemoglobina provoca liberación de ATP por parte de las células ya mencionadas. Una interacción del ATP con los receptores purinérgicos induce al endotelio a producir óxido nítrico, prostaglandinas y factor hiperpolarizante derivado del endotelio, produciendo así vasodilatación (25-31).

Óxido nítrico El óxido nítrico juega un papel importante en la regulación del tono vascular y en transporte de oxígeno hacia los tejidos. Es sintetizado a través de la vía de la L-arginina por la enzima óxido nítrico sintetasa (iNOS, eNOS, cNOS, entre otros subtipos y análogos) en una gran variedad de células, incluyendo macrófagos, plaquetas, células endoteliales y de la musculatura lisa. Tiene otras funciones adicionales a su acción vasodilatadora, entre las que se cuentan su capacidad para regular1a deformabilidad de los glóbulos rojos y leucocitos y su capacidad para determinar el grado de agregabilidad leucocitaria y plaquetaria. En la' sepsis hay un incremento en la síntesis del óxido nítrico que puede, en algunos casos, llevar a hipotensión arterial persistente (32). En un modelo experimental de sepsis en ratas con o sin deficiencia genéticamente determinada de iNOS, el grupo deficiente en esta enzima presentó una mejor evolución hemodinámica y menor mortalidad (33). Sin embargo, en estudios clínicos de pacientes en shock séptico, el uso de inhibidores de la NOS, no demostraron el beneficio esperado (34, 35).

Métodos de evaluación Mediciones rutinarias de laboratorio: Lactato, Sv02 y gasometría arterial

A pesar de que su medida no es específica d~! metabolismo anaerobio, la hiperlactatemia puede representar~ompromiso del flujo microcirculatorio. Esta r~lación con el compromiso de la microcirculación fue evidenciada en estudios de pacientes con sepsis grave y shock séptico, en la que la persistencia de niveles elevados de lactato identificó los pacient~s en alto riesgo de muerte (36, 37). La medición de la saturación venosa mixta de oxígeno (Sv02) y de la saturación venosa central de oxígeno también demostró ser útil en la valoración de la hipoxia tisular y la adecuación de medidas terapéuticas. Rivers et al (38) demostraron recientemente en un protocolo, que conseguir tempranamente algunas metas hemodinámicas (presión venosa central entre 8-12 rnrnHg, presión arterial media por encima de 65 mmHg y gasto urinario mayor de 0,5 ml!k:g/h) y de Scv0 2 . (por encima de 70%), reduce la mortalidad en un 15%. Podría entonces inferirse que la detección de problemas regionales

16/ MICROCIRCULACIÓN: UN NUEVO OBJETIVO EN LA TERAPIA INTENSIVA

específicos de la oxigenación tisular pueden ser parámetros útiles a intervenir y, de esta forma, evitar la progresión de la disfunción microcirculatoria. Las alteraciones del equilibrio ácido-básico que los gases arteriales muestran, pueden ser multifactoriales y no necesariamente representan una alteración a nivel microcirculatorio. Pero en el contexto de otras mediciones de laboratorio y regionales de perfusión (PC0 2 sublingual, PC0 2 gástrico), puede ayudar a una mejor interpretación del contexto clínico. Mediciones específicas de laboratorio

Algunas mediciones habitualmente usadas en estudios de investigación tienden a volverse rutinarias en las unidades de terapia intensiva. Las más utilizadas en este contexto son: óxido nítrico e iNOS, niveles plasmáticos de trombomodulina (TM), moléculas de adhesión (ICAM-1, E-selectina, sELAM-1), factor de von Willebrand (vWF). Niveles elevados de TM, ICAM-1, sELAM-1 y vWF han sido descritos en la sepsis y en otras situaciones específicas de inflamación sistémica (21,24). Un mayor conocimiento de estas moléculas podrá, sin duda, generar nuevas medidas terapéuticas específicas. Métodos de imagen

"Orthogonal Polarization Spectral imaging" (OPS) (CYTOSCAN TM; Cytometrics lnc., Philadelphia, PA) es un método relativamente reciente, que permite la evaluación de la microcirculación (39, 40). La técnica se basa en la reflexión de la luz a través de los tejidos vivos. Aplicándose perpendicularmente a la mucosa sublingual, la luz polarizada emitida por el dispositivo será absorbida por la hemoglobina, tomando a los glóbulos rojos de color más oscuro en la imagen obtenida, mientras' que el entorno se toma claro debido a la reflexión de la luz. El contraste creado de esta manera permite una imagen bien definida en tiempo real de la red de capilares y del flujo de los mismos; así, la imagen proyectada en la pantalla permite visualizar directamente la microcirculación. El dispositivo es liviano y fácil de manipular, haciendo práctica la evaluación de la microcirculación a la cabecera del paciente (41). Los estudios que validaron esta técnica fueron ya citados anteriormente (8, 10, 11). Un perfeccionamiento de la técnica anterior es llamado "Sidestream dark-field imaging" (SDF) y se encuentra ya disponible para su uso clínico (41). Esta técnica consigue evitar la reflexión de la luz por los tejidos adyacentes, tornando así la imagen mucho más nítida. El flujo de leucocitos puede también ser visualizado. Otro dispositivo que ha sido utilizado en estudios experimentales es el de microscopía intravital (IVM). Éste permite visualizar la perfusión microcirculatoria, pero su aplicación en humanos presenta todavía limitaciones debido al tamaño del dispositivo y a la necesidad de utilizar un contraste fluorescente que puede ser potencialmente tóxico; además, como

funciona con trans o epiiluminación, se limita a los lechos' superficiales de los tejidos (41, 42). Otros métodos

Existen varios métodos para la evaluación directa o indirecta de la microcirculación, diferentes a los ya mencionados. La espectrometría tisular, capnografía sublingual y la tonometría gástrica son algunos de éstos. La espectroscopia del infrarrojo cercano (en inglés NIRS: Near-Infrared Spectroscopy), permite evaluar en forma indirecta la microcirculación (43). Es una técnica no invasiva que se basa en la aplicación de los principios de la transmisión y absorción de la luz por parte de la hemoglobina oxigenada y desoxigenada para evaluar la oxigenación del músculo esquelético. La absorción de las ondas de luz infrarroja (680-800 nm) es mínima por parte de los tejidos, mioglobina y citocromo (CUA). De esta forma, la señal obtenida refleja predominantemente la hemoglobina presente en el área estudiada mediante el dispositivo. El valor obtenido por el espectrómetro tisular (InSpectra™Model 325, Hutchinson Technology lnc., Hutchinson, MN), es la saturación de oxíg~no tisular. Este método también permite hacer inferencias sobre la vasorreactividad en pacientes sépticos. Creteur y col estudiaron la vasorreactividad en el shock séptico, comparándolos con pacientes no sépticos y voluntarios normales; ellos observaron un importante compromiso en el primer grupo. Después de colocado el dispositivo en la región tenar realizaron mediciones continuas de la saturación tisular de oxígeno (St0 2) antes y después de conseguir un bloqueo de la circulación mediante un esfigmomanómetro. La vasorreactividad fue estudiada al medirse el cambio de St0 2 ( -St0 2 ) o la velocidad de ascenso de la curva durante los primeros segundos después de liberar el bloqueo circulatorio (Crit Care, en prensa). La evaluación del pH de la mucosa gástrica (pHi) y del pC0 2 posee limitaciones debido a la posibilidad de ocurrencia de shunt regional, variaciones de la pC0 2 en pacientes sometidos a ventilación mecánica, interferencia con la dieta enteral y uso de bloqueadores H2 (44). Recientemente, la capnometría sublingual fue comparada' Gon la capnografía gástrica (45) y con marcadores tradicionaÍesde oxigenación tisular (46) reveló ser una técnica confiable y de fácil aplicabilidad que puede ay,Jldar al direccionamiento diagnóstico y terapéutico. Estrategias para mejorar la microcirculación en la sepsis

La terapia precoz dirigida, como la utilizada en el protocolo de Rivers y col (38), demostró reducir la mortalidad en sepsis severa y shock séptico (46,5% en el grupo control y 30;5% en el grupo sometido a la estrategia de reanimación con metas tempranas). En este estudio, un abordaje protocolizado y rápidamente instituido, incluyendo la combinación de la

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

225

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

reposición de la volemia, uso de vasopresores y hemotransfusión, monitoría de las variables hemodinámicas y oximétricas, ciertamente puede minimizar el daño de la microcirculación y consecuentemente el daño tisular y multiorgánico. Ha sido demostrado también, que la microcirculación puede ser manipulada directa (10) o indirectamente (11). Un ejemplo de ello es el uso de vasopresina que está siendo bastante estudiada pero su beneficio real no ha sido todavía claramente demostrado en la microcirculación (47-50).

Tabla 1. Abordaje clínico integrado para definir el estado de shock. Variable medida Variables hemodinámicas Frecuencia cardíaca> 100 l.p.m. o, PAM < 50 mmHg y (PVC<2 ou>15 mmHg) ó IC< 2,2 I/min/m2 Circulación periférica

2

Piel fría ó Tc-T p ' diferencia> 5°C ó Pfi < 0,3 ó Llenado capilar periférico comprometido

Modulación de la respuesta inflamatoria El endotelio es activado como respuesta inflamatoria sistémica y tiene un papel bastante importante en la regulación de la microcirculación, debido a su estrecha interacción con leucocitos, plaquetas y células rojas, como fue descrito anteriormente. Esta compleja interacción envuelve la participación de varias cito quinas inflamatorias, moléculas de adhesión, activación de la coagulación y disminución de la fibrinólisis. Los esteroides podrían contribuir a la mejoría inflamatoria y hemodinámica (51, 52). Keh y col (52) demostraron una atenuación de la respuesta inflamatoria (IL-6 e IL-8) y en la expresión de e-selectina y de la activación de neutrófilos; estos autores observaron también que una menor producción de óxido nítrico puede estar relacionado con una menor necesidad de uso de vasopresores. Annane y col (53) evidenciaron la presencia de insuficiencia adrenal relativa en más de la mitad de los pacientes con shock séptico. Estos pacientes tuvieron una buena respuesta a la infusión intravenosa de hidrocortisona (50 mg cada 6 horas) con reducción de la mortalidad. El uso de dosis bajas de esteroides parece, de hecho, modular la respuesta endotelial e inflamatoria. La administración de proteína C activada humana recombinante (rhAPC) mostró, en un estudio aleatorizado controlado en pacientes con sepsis severa, interferir con la cascada inflamatoria de la coagulación y fibrinólisis (54). La rhAPC produce su beneficio por medio de diferentes acciones. Por ejemplo, inhibición de la expresión de la iNOS y de esta forma, protección contra el desarrollo de hipotensión inducida por endotoxina (55), atenuación de la señal intracelular a través de NF- B Y de esta forma, disminución de los niveles de TNF (56) Y de la activación y adhesión leucocitarias (57). Su beneficio en la reducción de disfunción multiorgánica y mortalidad fue confirmado en dos importantes estudios (54, 58). Recientemente fue sugerido un abordaje integrado de parámetros macro y microcirculatorios, en un intento de crear un sistema de puntuación que permita definir el estado de shock, teniendo en cuenta los datos de perfusión regional (41). El estado de shock estaría presente cuando el puntaje está por encima de 2 puntos (tabla 1). Es una propuesta todavía más conceptual que práctica, pero refuerza el camino que ciertamente debemos seguir: incluir de forma cada vez más depurada, la evaluación de la microcirculación dentro de las unidades de cuidado intensivo.

Puntos 2

Variables microvasculares

1

Aumento del gap CO, tonometría ó Aumento del gap CO~ sublingual ó Compromiso de la perlusión microcirculatoria sublingual (imagen por OPS) Marcadores sistémicos de oxigenación tisular

1

Lactato> 4 mmol/l ó Sv0 2 < 60% Disfunción orgánica Diuresis < 0,5 ml/kg/h '"

1

Diminución del estado mental*

1

IC, índice cardíaco; PVC, presión venosa central; PAM, presión arterial media; OPS, orthogonal polarization spectral imaging; Pfi, índice de perfusión periférica; SvO" saturación de oxígeno venoso mixto; Te' temperatura central; Tp. temperatura periférica; * atribuido a la enfermedad actual.

Conclusión Existe evidencia suficiente que demuestra la participación de la disfunción de la microcirculación en la evolución hacia la disfunción multiorgánica y aumento de la mortalidad. El flujo microcirculatorio está comprometido por la disfunción endotelial y la compleja interacción con los mediadores inflamatorios y de la coagulación, ocasionando heterogenicidad en la red capilar, incremento del shunt y agravamiento de la hipoxia tisular. En el futuro, con un conocimiento más depurado con respecto a las alteraciones en la microcirculación, el desarrollo de terapias específicas para la disfunción ,~ndotelial será posible. Podremos intervenir más activamente'la microcirculación y, de esta forma, reducirla morbimortalidad que es observada en los cuadros inflamatorios sépticos.

Referencias 1. 2.

3. 4.

5.

Ince C. The microcirculation is the motor of sepsis. Critical Care 2005; 9(supp14): S13-S19. Martin GS, Mannino DM, Eaton S, et al. Epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 2000. N Engl J Med 2003; 348: 1546-1554. Angus DC, Wax RS. Epidemiology of sepsis: An update. Crit Care Med 2001; 29; (Supp17): SI09-116. Brun-Buisson C, Meshaka P, Pinton P, et al. EPISEPSIS: a reappraisal of the epidemiology and outcome of severe sepsis in French intensive care units. Intensive Care Med 2004; 30: 580-588. Vincent JL, Sakr Y, Sprung CL, et al. Sepsis in European intensive care units: Results of the SOAP study. Crit .Care Med 2006; 34: 344353.

16/ MICROCIRCULACIÓN: UN NUEVO OBJETIVO EN LA TERAPIA INTENSIVA

6. 7.

8.

9.

10.

11.

12.

13. 14.

15.

16.

17.

18.

19.

20.

21.

22.

23.

24.

25.

26.

27.

Silva E, Pedro Mde A, Sogayar AC, et al. Brazilian Sepsis Epidemiological Study (BASES study). Crit Care, 2004; 8: R251-R260. Sales JA, David CM, et al. Sepse Brasil: Estudo Epidemiológico da Sepse em UTIs Brasileiras. Revista Brasileira de Terapia Intensiva 2006; 18: 9-17. Yasser S, Dubois MJ, De Backer D, Creteur J, Vincent JL. Persistent microcirculatory alterations are associated with organ failure and de ath in patients with septic shock. Crit Care Med 2004; 32: 1825-1831. LeDoux D, Astiz M, Carpati C, Rackow E. Effects of perfusion pressure on tissue perfusion in septic shock. Crit Care Med 2000; 28: 2729-2732. De Backer D, Creteur J, Preiser JC, Dubois MJ, Vincent JL. Microvascular Blood Flow is altered in Patients with Sepsis. Am J Respir Crit eare Med 2002; 166: 98-104. De Backer D, Creteur J, Dubois MJ, SakrY, Koch M, Verdant C, Vincent JL. The effects of dobutamine on microcirculatory alterations in patients with septic shock are independent of its systemic effects. Crit Care Med 2006; 34: 403-408. Lam C, Tyml K, Martin C, et al. Microvascular peliusion is impaired in a rat model of normotensive sepsis. J Clin lnvest 1994; 94: 20772083 Nakajima Y, Nathalie B, Duranteau J, Vicaut E. Microcirculation in Intestinal Villi. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164: 1526-1530. Farquhar 1, Martin CM, Lam C, Potter R, Ellis CG, Sibbald WJ. Decreased capillary density in vivo in bowel mucosa of rats with normotensive sepsis. J Appl Physiol, 1992; 61: 190-196. Madorin WS, Martin CM, Sibbald WJ. Dopexamine attenuates flow motion in ileal mucosal arterioles in normotensive sepsis. Crit Care Med 1999; 27: 394-400. Sielenkamper AW, Meyer J, Kloppenburg H, Eicker K, Van Aken H. The effects of sepsis on gu't mucosal blood flow in rats. Eur J Anaesthesiol 2001; 18: 673-678. Boczkowski J, Vicaut E, Aubier M. In vivo effects of Escherichia coli endotoxemia on diaphragmatic microcirculation in rats. J Appl Physiol 1992; 72: 2219-2224. Gundersen Y, Corso CO, Leiderer R, Dorger M, Lilleaasen P, Aasen AO, Messmer K. The nitric oxide donor sodium nitroprusside protects against hepatic microcirculatory dysfunction in early endotoxaemia. Intensive Care Med 1998; 24: 1257-1263. Trzeciak S, Rivers EP. Clinical manifestations of disordered microcirculation peliusion in severe sepsis. Critical Care 2005; 9(suppI4): S20-S26. Handy JM. Mitochondrial Dysfunction in Sepsis. Yearbook of lntensive Care and Emergengy Medicine. Springer (Edited by J-L Vincent) 2005; 402-411. Vallet B. Bench-to-bedside review: Endothelial cell dysfunction in severe sepsis: a role in organ dysfunction? Critical Care 2003; 7: 130138. Mutunga M, Fulton B, Bullock R, Batchelor A, Gascoigne A, Gillespie JI, Baudouin Sv. Circulating endothelial cells in patients with septic shock. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 195-200. Faust SN, Levin M, Han'ison O, Goldin RD, Lockhart MS, Kondaveeti S, Laszik Z, Esmon CT, Heyderman RS. Dysfunction of Endothelial Protein C Activation in Severe Meningococcal Sepsis. N Engl J Med 2001; 345: 408-416. Hein OV, Misterek K, Tessmann JP, Dossow V, Krimphove M, Spies C. Time course of endothelial damage in septic shock: prediction of outcome. Critical Care 2005; 9: R323-R330. Rubino A, Ralevic V, Burnstock G-Contribution of Pl-(A2b subtype) and P2-purinoceptors to the control of vascular tone in the rat isolated mesenteric arterial bed. Br J Pharmacol 1995; 115: 648-652. Needham L, Cusack NJ, Pearson JD, Gordon JL. Characteristics of the P2 purinoceptor that mediates prostacyclin production by pig aortic endothelial cells. Eur J Pharmacol1987; 134: 199-209. Malmsjo M, Erlinge D, Hogestatt ED, Zygmunt PM. Endothelial P2Y receptors induce hyperpolarisation of vascular smooth muscle by release of endothelial-derived hyperpolarising factor. Eur J Pharmacol, 1999; 364 :169-173.

28.

29.

30.

31.

32.

33.

34.

35.

36.

37.

38.

39.

40.

41. 42.

43.

44. 45. 46.

47.

48.

Wihlborg AK, Malmsjo M, Eyjolfsson A, Gustafsson R, Jacobson K, Erlinge D. Extra cellular nucleotides induce vasodilatation in human arteries via prostaglandins, nitric oxide and endothelium-derived hyperpolarizing factor. Br J Pharmacol, 2003; 138 : 1451-1458. Patel RP, Gladwin MT. Physiologic, pathologic and therapeutic implications for hemoglobin interactions with nitric oxide. Free Radic Bíol Med 2004; 36: 399-401. Singel DJ, Stamler JS. Chemical physiology of blood flow regulation by red blood cells: the role of nitric oxide and S-nitrosohemoglobin. Annu Rev Physiol2005; 67: 99-145. Piagnerelli M, Boudjeltia KZ, Vanhaeverbeek M, Vincent JL. Red blood cell rheology in sepsis. Intensive Care Med 2003; 29: 10521061. Gocan NC, Scott JA, Tyml K-Nitric oxide produced via neuronal NOS may impair vasodilatation in septic rat skeletal muscle. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2000; 278: HI480-HI489. Hollenberg SM, Broussard M, Osman J, Pan'il1o JE. lncreased Microvascular Reactivity and lmproved Mortality in Septic Mice Lacking Inducible Nitric Oxide Synthase. Circ Res 2000; 86: 774-779. Broccard A, Hurni JM, Eckert P, Liaudet L, Schaller MD, Lazor R, Perret C, Feihl F. Tissue oxygenation and homodynamic response to NO synthase inhibition in septic shock. Shock 2000; 14: 35-40. Grover R, Lopez A, Lorente J, Steingrub J, Bakker J, Willatts S, Mcluckie A, Takala J. Multi-center, randomized, placebo-controlled, double blind study of nit:ric oxide synthase inhibitor 546C88: effect on survival in patients with septic shock (abstract). Crit Care Med 1999; 27: A33. Nguyen HB, Rivers EP, Knoblich BP, Jacobsen G, Muzzin A, Ressler JA, Tomlanovich MC. Early lactate clearance is associated with improved outcome in severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2004; 32: 1637-1642. Bakker J, Coffernils M, Leon M, Gris P, Vincent JL. Blood lactate levels are superior to oxygen-derived variables in predicting outcome in human septic shock. Chest 1991; 99: 956-962. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001; 345: 1368-1377. Mathura KR, Alic L, lnce C. lnitial clinical experience with OPS imaging for observation of the human microcirculation. Yearbook of lntensive Care and Emergency Medicine (Edited by Vincent J-L), 2001: 233-245. Mathura KR, Vollebregt KC, Boer K, De Graaf JC, Ubbink DT, Ince C. Comparison of OPS imaging and conventional capillary microscopy to study the human microcirculation. J Apppl Physiol2001; 91: 74-78. Spronk PE, Zandstra DF, lnce C- Bench-to-bedside review: Sepsis is a disease of the microcirculation. Critical Care 2004; 8: 462-468. Steinbauer M, Han'is AG, Abels C, Messmer K. Characterization and prevention of phototoxic effects in intravitaf'fiuorescence microscopy in the hamster dorsal skinfold model. Arch Su¡)2000; 385: 290-298. Myers DE, Anderson LD, Seifert RP, Ortner JP, Cooper CE, Beilman GJ, Mowlem, JD. Noninvasive method for measuring local hemoglobin oxygen satur~tion in tissue using wide gap second derivative near-infrared spectroscopy. Journal ofBiomedical Optics 2005; 10(3): 034017. Vallet B, lnce C. Noninvasive assessment of tissue oxygenation. Semin Respir Crit Care Med, 1999; 20: 3-10. Marik PE. Sublingual Capnography. A Clinical Validation Study. Chest 2001; 120: 923-927. Marik PE, Bankov A. Sublingual capnometry versus traditional markers of tissue oxygenation in critically ill patients. Crit Care Med, 2003; 31: 818-822. Dubois MJ, De Backer D, Creteur J, Anane S, Vincent JL. Effect of vasopressin on sublingual microcirculation in a patient with distributive shock. Intensive Care Med 2003; 29: 1020-1023. Nakajima Y, Baudry N, Duranteau J, Vicaut E. Effects of vasopressin, norepinephrine, and L -arginine on intestinal microcirculation in endotoxemia. Crit Care Med, 2006; 34: 1-6.

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

227

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

49.

50.

51.

52.

53.

Luckner G, Dünser MW, Jochberger S, Mayr VD, Wenzel V, Ulmer H, Schmid S, Knotzer H, Pajk W, Hasibeder W, Mayr AJ, Friesenecker B. Arginine vasopressin in 316 pátients with advanced vasodilatory shock. Crit Care Med 2005; 33: 2659-2666. Westphal M, Freise H, Kehrel BE, Bone H-G, Aken HV, Sielenkamper AW. Arginíne vasopressin compromises gut mucosal microcirculation in septic rats. Crit Care Med 2004; 32: 194-200. Oppert M, SchindlerR, Husung C, Offermann K, Graf K-J, Boenisch 0, Barckow D, Frei U, Eckardt KU. Low-dose hydrocortisone improves shock reversal and reduces cytokine levels in early hyperdynamic septic shock. Critical Care Medicine 2005; 33: 2457-2464. Keh D, Boehnke T, Weber-Cartens S, Schulz C, Ahlers 0, Bercker S, Volk H-D, Doecke W-D, Falke KJ, Gerlach H. Immunologic and Hemodynalic Effects of Low-Dose Hydrocortisone in Septic ShockA Double-Blind, Randomized, Placebo-controlled, Crossover Study. Am J Respir Crit Care Med 2002; 167: 512-520. Annane D, Sébille V, Charpentier C, et al. Effect oftreatment with low doses of hydrocortisone and Fludrocortisone on mortality in patients with septic shock. JAMA 2002; 288: 862-871.

54.

55.

56.

57.

58.

Bernard GR, Vincent JL, Laterre PF, et al. Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for severe sepsis . N Engl J Med 2001; 344: 699-709. Isobe H, Okajima K, Uchiba M, Mizutani A, Harada N, Nagasaki A, Okabe K. Activated protein C prevents endotoxin-induced hypotension in rats by inhibiting excessive production of nitric oxide. Circulatíon 2001; 104: 1171-1175. Brueckmann M, Hoffmann U, Dvortsak E, Lang S, Kaden JJ, Borggrefe M, Haase KK. Drotrecogin alfa (activated) inhibits NF-Kappa B activation and MIP-1-alpha release from isolated mononuclear cells of patients with severe sepsis. Inflamm Res, 2004; 53: 528-533. Yamaji K, Wang Y, Liu Y, Abeyama K, Hashiguchi T, Uchimura T, Krishna Biswas K, Iwamoto H, Maruyama 1. Activated protein C, a natural anticoagulant protein, has antioxidant properties and inhibits lipid peroxidation and advanced glycation end products formation. Thromb Res 2005; 115: 319-325. Vincent JL, Bernard GR, Beale R, et al. Drotrecogin alfa (activated) treatment in severe sepsis from the global open-Iabel trial ENHANCE: Further evidence for survival and safety and implications for early treatment. Crit Care Med 2005; 33: 2266-2277.

INOTRÓPICOS y VAS ACTIV S

Jorge E. Martínez B, MD

Introducción Los objetivos del manejo del choque en general han cambiado con el tiempo, y es por eso que unas décadas atrás la meta era llevar la presión arterial y el gasto cardíaco a niveles normales, y el conocimiento de los inotrópicos y vasoactivos se limitaba a la relación dosis efecto que se quisiera lograr. Al final de la década de los 80, con el fin de mejorar la sobrevida, comenzaron a aparecer una serie de estudios en donde se forzó al límite a los pacientes para lograr objetivos hemodinámicos sistémicos "supranormales" (1, 2); en la mayoría de los casos llevando también al límite las dosis (3) y por ende los efectos adversos de estas drogas. Con la aparición de estos últimos y ante l~ premura de reconocer precozmente la deuda de oxígeno, causa de la progresión a disfunción orgánica multisistémica y muerte (4), se han desarrollado en la última década diferentes tecnologías y enfoques (5) que comienzan a dar una perspectiva diferente al uso racional de las drogas vasoactivas e inotrópicas. Comienza a enfatizarse en las diferentes hemodinámicas regionales y, en su estudio, se comienza a comprender que no siempre una mejor hemodinamia lleva a una mejor oxigenación tisular. Además se comienzan a reconocer propiedades extrahemodinámicas de los diferentes inotrópicos y vasoactivos, como sus efectos inmunomodulatorios sobre las células que originan la respuesta inflamatoria, y los efectos que causan lesión sobre las células endoteliales de los diferentes órganos. El objetivo de este capítulo es presentar el estado actual del manejo de los pacientes críticos cuando es necesario el uso de una droga vasoactiva o inotrópica. Se advierte desde el principio que en el momento no hay un consenso general sobre la aproximación más adecuada en la utilización de estas drogas en este tipo de pacientes. Esta situación se debe a que no hay suficientes estudios controlados grandes como para llegar a conclusiones válidas. En algunos aspectos del manejo, como en el choque séptico, tanto la Society of Critical Care Medicine (6, 7), como la sociedad asiática (8) han hecho el esfuerzo de dar unos lineamientos en el tratamiento de estos pacientes; se hace notar que las recomendaciones al final son, en el mejor de los casos, nivel C (6). La European Society of Intensive Care Medicine también ha hecho un consenso en el manejo de la hipoxia tisular obteniendo resultados similares (9).

Factores que afectan la contractilidad miocárdica y vascular La contractilidad miocárdica y vascular está influenciada por diferentes sistemas, como el adrenérgico, el sistema reninaangiotensina-aldosterona, endotelina, la inhibición de la fosfodiesterasa III, la sensibilización de las proteínas del acople contráctil al calcio, la modulación de canales de potasio, el óxido nítrico, etc. Se revisan las características de cada uno de los receptores adrenérgicos y la activación de los diferentes prqcesos intracelulares que tipifican su acción, sus efectos cardiovasculares sistémicos, regionales, y sobre el metabolismo. Luego se hace una presentación de cada droga haciendo énfasis en los aspectos nuevos, sobre todo con respecto a hemodinámicas regionales, inmunomodulación y efectos tóxicos. En la presentación de las drogas de reciente aparición se profundiza sobre los nuevos mecanismos diferentes a la activación adrenérgica. Por último se dan unos principios generales, muy importantes para optimizar el uso de este tipo de drogas.

El sistema adrenérgico El sistema nervioso autónomo (SNA) a través de los receptores adrenérgicos mantiene la homeostasis hemodinámica del organismo. Cuando alguna lesión importante afecta al organismo se siguen una serie de compensaciones para tratar de mantener la perfusión a los órganos vitales, que de no lograrse adecuadamente llevan al paciente al choque. Estas compensaciones no sólo se hacen a través de la actividad adrenérgica y hay otros sistemas que actúan independientemente o íntimamente relacionados con ella. No es el objetivo de este capítulo profundizar en estos tópicos, pero cabe recalcar que en los últimos años se está buscando la salida del esquema adrenérgico para el manejo del soporte hemodinámico y del estado de choque, y se observan en la literatura estudios con endotelina y sus análogos, inhibidores de la sintetasa del óxido nítrico, hormona tiroidea y compuestos derivados del sistema renina angiotensina. Los receptores adrenérgicos no sólo se encuentnin en las células miocárdicas y en los músculos lisos vasculares y bronquiales, sino que también se han descubierto en las células endoteliales, en los macrófagos, en los linfocitos, en

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

los astrocitos, en las células hepáticas, pancreáticas y otras células de origen endocrino. En estos sitios no realizan acciones típicas del sistema cardiovascular y pulmonar como vasoconstricción, vasodilatación, inotropismo, cronotropismo, lusitropismo, broncodilatación y broncoconstricción, sino que producen efectos metabólicos glucogénicos, insulinogénicos, de inmunomodulacion y de señalización para el daño tisular. Hay tres tipos de receptores: alfa (
díaca e inotropismo con aumento de la contractilidad. Esta contractilidad mediada por receptores ~] es influenciada por la frecuencia cardiaca que no permite un buen llenamiento ventricular. El aumento del gasto cardíaco concomitante se hace más a expensas de la frecuencia cardíaca que del volumen sistólico. La activación de receptores
kinasas dependientes de Ca++/Calmodulina

Gráfica 1. Activación adrenérgica.

La activación de los receptores
17 IINOTRÓPICOS y VASOACTlVOS

posterior destrucción (14-17). Este último proceso es la verdadera down regulation. Al final se llega a un estado que se ha denominado choque resistente a catecolaminas (18). Ante esta eventualidad hay que salirse del esquema de activación de receptores adrenérgicos y entrar más abajo en la línea de activación celular o utilizar drogas que tengan efectos similares de vasoconstricción, inotropismo o inodilatación, pero mecanismos de acción diferentes (19-21). Tabla 1. Acciones finales de los diferentes receptores adrenérgicos. Tipo

Subtipo

Alfa

ex l

Inotropis- Contracción mo+

Contracción Contracción

ex}

No hay

No hay

~I

Crono/ino- No hay tropismo +

No hay

~}

Cronotro- Dilatación pismo +

Dilatación

Dilatación

DI

Dilatación

Dilatación

No hay

Dilatación

D}

No hay

Dilatación

No hay

Dilatación

Beta

Dopa

Cardíaco

Sistémico

Dilatación

Pulmonar

Esplácnico

Dilatación

Efectos regionales de la activación adrenérgica Es importante entender las diferencias regionales de la actividad adrenérgica ya que su comportamiento en estos niveles no siempre es el esperado, y en ocasiones puede ser contradictorio. Hay drogas que mejoran el flujo a ciertos órganos pero estos responden metabólicamente mal, demostrándose efectos contrarios a nivel tisular corno mayor acidosis intracelular, expresada corno un pH intramucosal disminuido. Mientras que hay otras que produciendo poco o ningún efecto hemodinámico mejoran o preservan la oxigenación tisular.

Lecho renal

El flujo sanguíneo renal (FSR) depende de la presión de perfusión renal (PPR) y la resistencia regional renal. La PPR es dada por la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la presión venosa intralTenal. El riñón, corno muchos otros órganos, se autolTegula y mantiene un FSR constante, y una tasa de filtración glomerular (TFG) también constante, en un rango amplio de PAM. La curva se COlTe a la derecha en pacientes hipertensos. El umbral bajo el cual el FSR comienza a depender de la PAM, que en modelos animales parece ser 80 mm Hg (27), no ha sido bien determinado en humanos, aunque algunos estudios de hemolTagias controladas en humanos han demostrado que leves hipotensiones mostraron caída en el FSR y en la TFG (28). La autolTegulación renal se pierde en falla renal aguda (29), lo mismo que en sepsis y falla cardíaca. Por otro lado, el componente de la presión venosa intranenal, que en condiciones normales no tiene importancia, en el paciente con trauma, ascitis, sepsis u otras condiciones que aumenten la presión intraabdominal puede verse lo suficientemente aumentada corno para disminuir la PPR y comprometer la función renal (30). La reanimación de un paciente con trauma, o alguna de sus complicaciones asociadas, corno sepsis y bajo gasto, debe hacerse con abundantes líquidos para mantener una PPR adecuada, y si es necesario hay que usar drogas vasoactivas e inotrópicas para lograrlo. El lecho renal tiene receptores DI' ~I Y (XI principalmente. La activación de los receptores DI produce vasodilatación renal. Los efectos sobre los receptores ~ I son más bien metabólicos estimulando la producción de renina. Y los efectos sobre los receptores (XI son iguales a los sistémicos de vasoconstricción. Lecho esplácnico

Lecho pulmonar

A diferencia de los lechos sistémicos, la vasculatura pulmonar está inervada tanto por fibras simpáticas corno parasimpáticas. La estimulación vagal vasodilata (22). Hay receptores adrenérgicos (XI que vasoconstriñen y receptores adrenérgicos ~'J que vasodilatan, aunque predominan los primeros (23). Bajo condiciones normales el sistema autonómico contribuye poco al tono vascular (24). Bajo estrés la influencia es grande (25). Las células endoteliales del pulmón se encargan de desaminar las catecolaminas y otras aminas activas, aunque también hay evidencia de síntesis de catecolaminas en el lecho pulmonar. Se ha podido demostrar un gradiente transpulmonar con algunas de estas aminas (26). Se ha observado hipoxemia asociada a trastornos de la ventilación/perfusión y a aumento del corto circuito intrapulmonar. Estos efectos son debidos al reclutamiento de la vasculatura pulmonar asociada a un aumento del gasto cardíaco y del retorno venoso, y a una atenuación de la vasoconstricción hipóxica. Los agonistas (X impiden o reversan estos mecanismos de hipoxia, mientras que los agonistas ~ los empeoran.

Los valores globales de entrega y consumo de oxígeno, y aún los gases arteriales, han fallado en demostrar una perfusión adecuada en algunos pacientes. En este sub grupo de pacientes se ha observado una perfusión esplácnica inadecuada que de no cOlTegirse oportunamente se puede producir una disfunción orgánica Il'iultisistémica, y eventualmente la muerte (31,32). La valoración de la perfusión esplácnica se ha hecho a través dé medidas de flujo (33) y por marcadores de metabolismo y de oxigenación tisular (34). El pH intramucosal gástrico (pHi) ha demostrado que es un buen predictor de disfunción orgánica multisistémica y muerte y que puede ser mejor que la entrega y consumo de oxígeno en pacientes con sepsis (35). El esquema de a mayor entrega de 02 (D0 2), mayor consumo de 02 (V0 2), y mejoría de la oxigenación tisular expresada en mejoría de la acidosis mucosal (aumento del pHi) no ha podido ser validado, pues en el caso del lecho esplácnico lo uno invariablemente no lleva a lo otro (36), es decir un aumento del flujo no siempre mejora el pHi y aun puede empeorarlo en algunos casos (37, 38). La acidosis intramucosal puede no mejorar por trastornos intrínsecos de

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

231

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

la célula en la utilización del oxígeno independientemente del flujo que tenga (39). El resultado final de una mejoría del pHi, después de administrar alguna droga inotrópica o vasoactiva, puede deberse entonces a un aumento del flujo esplácnico y gástrico, a una mejoría en la extracción de oxígeno, a propiedades antiinflamatodas de la droga, o a una combinación de todos estos aspectos. Por otro lado la medida del pHi es difícil de interpretar porque puede reflejar trastornos metabólicos diferentes a una pobre perfusión esplácnica (39, 40). Se han intentado usar otros marcadores como la diferencia entre el pH artedal y el pHi, o la diferencia entre el pC0 2 artedal y el pC0 2 intramucosal (40), pero su validez se ha puesto entredicho (33). Por estas razones los estudios que quieren demostrar la utilidad de inotrópicos y vasoactivos en la reanimación del lecho esplácnico son cont:radictodos en muchos casos. Otras drogas vasoactivas que no utilizan el sistema adrenérgico están siendo investigadas y entre ellas la prostaciclina (PGI2), la N-Acetil cisteina, la pentoxifilina, el óxido nítdco (NO) y los inhibidores de la sintetasa del óxido nítdco han mostrado sus posibilidades en estudios clínicos (41-45).

Lecho cerebral El sistema nervioso central (SNC) también auton-egula su flujo en un amplio margen de PAM en condiciones normales. La presión de perfusión cerebral (PPC) está dada por la diferencia entre la PAM y la presión intracraneana (PIC). El umbral bajo en el cual el FSC comienza a depender de la PPC es 50 mmHg en pacientes sin lesiones cerebrales. En pacientes con trauma craneoencefálico (TCE) severo la auton-egulación se pierde en las regiones afectadas y el FSC se vuelve dependiente de la ppc. El umbral en TCE severo bajo el cual se observan cambios negativos en el metabolismo del 02 intracerebral parece ser una PPC de 70 mm Hg. Por tanto el objetivo es evitar la lesión secundaria ocasionada especialmente por la hipotensión arterial y la hipoxemia (46). La hipotensión arterial asociada a hipertensión endocraneana (HTEC) produce una caída en la PPC lo que lleva a un cerebro lesionado y ávido de 02' a mayor hipoxia y empeoramiento del daño tisular (47, 48). El objetivo del tratamiento, en este modelo, sería mantener la PPC mayor de 70 mmHg utilizando todos los medios posibles, pero adecuados, para disminuir la PIC y elevar la PAM (49, 50). El uso de inotrópicos y vasoactivos en este campo está directamente relacionado con la necesidad de mejorar índices sistémicos, como PAM o gasto cardíaco, que indirectamente mejoren los índices cerebrales, como PPC o PIC (49, 51). Aunque este es el esquema más universalmente aceptado, algunos no han podido replicar estos resultados y no han observado un descenso de la PIC (52), o un a mejoría de la saturación venosa yugular (53), al aumentar la ppc. Se pone en entredicho la necesidad de usar drogas vasoactivas para mejorar la PPC (54-56). De hecho hay otro modelo contrario a este en donde se mantiene la PPC en 50 mm Hg, se bloquea la hiperactividad simpática y evita como sea la generación de edema cerebral (Método de Lund) (57).

Son muy escasos los estudios que valoran las drogas vasoactivas e inotrópicas en su acción intrínseca sobre el lecho cerebral. Muy pocas de estas aminas en condiciones normales pasan la balTera hematoencefálica (BHE) y aunque el SNC está lleno de receptores adrenérgicos rx, ~ y D, la acción de estas drogas es difícil de demostrar. Los receptores rx son muy importantes en el control de la presión arterial (58) y de la frecuencia cardíaca a través del sistema nervioso autónomo. Los receptores ~ están en muchas áreas del SNC y su papel no es claro aún. Los receptores DI se encuentran en la vasculatura cerebral y su activación lleva a vasodilatación del lecho cerebral. En el sistema nervioso central hay además de los receptores DI y D2 otros receptores dopa que han demostrado su importancia en el control neuroendocdno (59), en trastornos neurológicos (60) y en la patología psiquiátrica (61). En TCE y otras lesiones del SNC la BHE puede estar rota y es probable que estas catecolaminas actúen sobre estos receptores con efectos impredecibles.

Efectos inmunomodulatorios En los últimos años se ha venido estudiando el efecto inmunomodulador de la activación de los diferentes receptores adrenérgicos. Hay receptores adrenérgicos tanto en macrófagos (62), como linfocitos y células endoteliales (63, 64). En las células endoteliales la activación de receptores rx l tiene propiedades proinflamatorias aumentando la permeabilidad capilar a través de la activación del citoesqueleto, la trascripción genética para citoquinas, integrinas y selectinas, y la generación de lípidos inflamatodos como leucotrienos, tromboxanos y factor activador de plaquetario (PAF) (63). En macrófagos hay receptores rx 2que al ser activados aumenta la liberación del factor de necrosis tumoral rx (FNTrx) inducido por ellipopolisacárido (LPS) de la endotoxina (65). En macrófagos parece no haber receptores rx l (66). En líneas generales la activación de receptores rx es proinflamatoria. Los receptores ~ adrenérgicos se encuentran en macrófagos, linfocitos, neutrófilos, eosinófilos y basófilos (67), y también en las células endoteliales. Su actiyación y por tanto elevación de AMPc inhibe varios procesos proinflamatorios como la liberación de FNTrx mediada poi LPS, la proliferación de linfocitos, la secreción de anticuerpos y la producción de citoquinas inflamatorias (62). También se ha observado estimulación de citoquinas antiinflamatorias como la IL-I0 (68). Llama la atención que la estimulación de receptores ~ adrenérgicos aumenta la producción de IL-6 (69). Esta situación no es rara si tenemos en cuenta que aunque la IL-6 activa algunos procesos inflamatorios, es también la que a través de una retroalimentación negativa comienza a desmontar la respuesta inflamatoria inicial, inhibiendo la liberación de FNTrx y de IL-l por células como macrófagos, linfocitos, astrocitos y células de Kupffer. La activación de receptores ~ es antiinflamatoria. En las células de la respuesta inmune pay receptores DI Y D 2. A través de una activación de receptores D2 el LPS de la endotoxina aumenta la liberación del FNTrx y de la produc-

17 IINOTRÓPICOS y VASO ACTIVOS

ción de óxido nítrico (NO) por parte de los macrófagos (67). A través de la activación de los receptores DI sólo se aumenta la producción de NO. La activación de receptores dopa es proinflamatoria. Mas allá de la activación de los receptores, el aumento del AMPc intracelular se ha asociado con efectos antiinflamatorios iguales a los vistos en la activación de los receptores ~. En este campo los inhibidores de la fosfodiesterasa han demostrado algunos avances. Los estudios se han hecho principalmente con pentoxifilina, que es un inhibidor de la fosfodiesterasa IV (70, 71). Los inhibidores de la fosfodiesterasa III están empezando a ser investigados en este campo (72-74) y han demostrado una acción antiinflamatoria también (75-77).

Inotrópicos Son drogas que aumentan la contractilidad miocárdica. Se clasifican según su mecanismo de acción así (78): Clase 1: Aumento del flujo del calcio transmembrana a. Agonistas~: dobutamina, dopamina b. Inhibición de fosfodiesterasa III: milrinone, enoximone, pimobendan, vesnarinone, levosimendan. c. Estimulación directa de adenilciclasa: forskolín. d. Aumento directo Gel flujo del calcio dependiente de voltaje: Bay K 8644. Clase II: Aumento de la actividad del sodio intracelular. a. Inhibición de la Na/K ATPasa: glicósidos cardíacos. b. Aumento del flujo transmembrana de sodio: DPI201106. Clase III: Sensibilizadores al calcio: pimobendan, levosimendan. Clase IV: Alargamiento de la despolarización cardiaca: vesnarinone, DP 201- 106. Se revisarán los que están disponibles en la práctica clínica (gráfica 2).

Dopamina Endógenamente es un precursor de la adrenalina y la noradrenalina. Actúa directamente sobre receptores dopa, DI Y D 2, produciendo su efecto cuando es administrada a dosis bajas. Cuando se administra a dosis más altas se observa un aumento en la liberación de la noradrenalina a nivel de las terminaciones nerviosas en el músculo cardíaco, al parecer un efecto presináptico ~ 1, produciendo así, indirectamente, los efectos conocidos como ~, aunque hay también un efecto directo de la dopamina, dosis dependiente, sobre los receptores ~I' al y a2, sin ninguna actividad sobre receptores ~2 (79, 80). Por tanto, sus acciones son dosis dependientes. A dosis bajas « 3 ¡..tg/kg/min) se producen efectos dopa de vasodilatación esplácnica, renal, coronaria y cerebral, asociados a diuresis que no se explica totalmente por el efecto de vasodilatación renal. A dosis intermedias se producen efectos beta de inotropismo y cronotropismo. El poder inotrópico de la dopamina es menor que el de la dobutamina, pero su poder cronotrópico es mayor (81). A dosis más altas efectos alfa de vasoconstricción, taquicardia, aumento de la tensión arterial, hipertensión pulmonar. Aunque se describen las dosis que producen estos diferentes efectos, hay que tener en cuenta que en el paciente crítico es probable que la respuesta se dé a niveles muy distintos, y así por ejemplo se den efectos típicamente beta o alfa con dosis consideradas bajas, o que con dosis muy altas aún tengamos efectos dopa. Por tanto al administrar esta droga la dosis se debe titular según respuesta y no según dosis numérica. Efectos sobre el lecho pulmonar

El aumento sobre el gasto cardíaco producido por la dopamina, en ausencia de hipertensión pulmonar previa, produce una disminución sobre la resistencia vascular pulmonar abriendo más lechos pulmonares en áreás pobremente ventiladas, aumentando el corto circuito intrapulmonar, con o sin disminución en la Pa0 2 (82). La dopamina aumenta más la presión arterial pulmonar media en pacientes con hipertensión pulmonar previa. Produce también una elevación de la presión en cuña mediado por un aum~ri:to del tono de las venas pulmonares y que p6r lo tanto no refleja el estado de volemia del paciente~ Este efecto sobre las venas es sistémico también. Se describé también una inhibición de la respuesta ventilatoria a la hipoxia ya la hipercarbia (83). Efectos sobre el lecho renal

Gráfica 2. Mecanismo de acción de los inotrópicos. ATP: Adenosin trifosfato, AMPc: Adenosin monofosfato cíclico, AMP: Adenosin monofosfato, PDE III: Fosfodiesterasa tipo m, Tnc: Troponina C.

A dosis bajas produce aumento en el flujo sanguíneo renal y en la tasa de filtración glomerular, efecto que cuando se desliga del aumento del gasto cardíaco no ha podido demostrar proteger al riñón de una falla renal aguda. Hasta el momento no hay ningún estudio adecuado que avale el uso de dopamina como protector renal en ningún campo. Los estudios

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

233

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

hechos en pacientes transplantados de hígado (84) Y en pacientes recibiendo drogas vasoactivas (85) adolecen de serias fallas en su diseño y no han podido ser validados en otros estudios mas adecuados. Produce también aumento de la diuresis por un efecto que mediarían receptores DI en los túbulos renales y que por dos mecanismos acoplados, en el borde en cepillo y en la membrana basolateral, inhiben la reabsorción de sodio (86). Este es un efecto puramente diurético y no expresa en sí mismo una mejoría de la función renal, es más, podría potencialmente empeorar la lesión renal ya que aumenta la cantidad de solutos que se presentan a la medula externa generando una mayor carga metabólica a esta zona, ya de por si muy sensible a la isquemia, y porque afecta la retroalimentación túbulo glomerular (87).

Efectos sobre el lecho esplácnico Aunque la dopamina a dosis bajas vasodilata el lecho esplácnico y el flujo esplácnico parece aumentar, el consumo de oxígeno no aumenta y el pHi gástrico no cambia o disminuye (88, 89). Esto se explicaría por una mala distribución del flujo, asociado a un aumento de la demanda de oxígeno que no se compensa con la oferta en la mejoría del flujo.

Efectos sobre el lecho cerebral A dosis bajas produce vasodilatación de los vasos cerebrales. A dosis más altas el efecto es debido al aumento del gasto cardíaco y/o sobre la presión arterial.

Efectos inmunomodulatorios Aunque no hay estudios definitivos que se detengan en demostrar este punto, el efecto dopaminérgico aumenta el estado inflamatorio en pacientes que reciban la dopamina en dosis bajas. Si esto es deletéreo para el paciente está por probarse.

Efectos metabólicos y tóxicos Náuseas y vómito. La dopamina inhibe la liberación de TSH y de prolactina (59). A través de receptores dopa en la corteza adren al inhibe la liberación de aldosterona, que es causa también de natriuresis (90, 91). Aumenta el consumo de oxígeno miocárdico y promueve anitmias; en estos aspectos, comparativamente, la dopamina es mejor que adrenalina e isoproterenol (92), pero peor que dobutamina (93) y arnrinone (94). Aunque su relevancia clínica no está aclarada la dopamina inhibe la agregación plaquetaria. Si se extravasa puede producir necrosis local por la vasoconstricción severa que produce al liberar noradrenalina local. Este efecto no tiene que ver entonces con la dosis rx sino a la concentración del preparado, pues se ha visto a infusiones tan bajas como 1,5 /-lg/kg/min, y puede llevar a amputaciones (95-97).

Aplicación clínica En casos de reanimación sus propiedades dosis dependientes la hacen una droga muy versátil puesto que ayudan a com-

prender que tipo de choque presenta el paciente. Si mejora con dosis intermedias (~) sin producir mucha taquicardia y mejorando la diuresis, probablemente es un problema de bomba. Si se requiere de dosis más altas (rx) probablemente el problema es un choque distributivo. Por tanto la dopamina es la droga preferida para iniciar una reanimación que ya requiera soporte vasoactivo. En la medida que se logren los objetivos de la reanimación sin que se presenten, o se puedan tolerar, los efectos adversos de taquicardia excesiva, anitmias, presión de cuña elevada, vasoconstricción severa, se puede seguir reanimando al paciente con dopamina. Hay que tener en cuenta también que la dopamina con el tiempo desanolla taquifilaxia (98), que parece ser debida a su propiedad de liberar noradrenalina de los terminales nerviosos adrenérgicos. Por esta razón es mejor, que ya hecho el diagnóstico del perfil hemodinámico del paciente, se cambie a otra droga, o combinación de drogas, que repliquen los efectos deseables logrados sin los efectos adversos de la dopamina. Si se quiere mejorar la diuresis del paciente se puede dejar una dosis baja de dopamina « 3 /-lglkg/min), siempre y cuando se tenga en cuenta que el paciente no esté hipovolémico ya. que ningún efecto protector renal ha sido demostrado (99-102). Con la evidencia que hay hasta el momento no es adecuado usar la dopamina a dosis bajas para mejorar la pelfusión del lecho esplácnico, porque sus efectos sobre la oxigenación tisular y sobre la inmunomodulación no son adecuados. La dopamina viene en ampollas por 200 mg (Intropín®, Cardiopal®), o en bolsas ya preparadas de 250 cc de dopamina (Dopamina ABBOTT®) a concentración de 0,8 mg/cc (200 mg/250 cc). Se puede diluir en D5%AD, D5%SS, SSN o Hartmann. No se debe mezclar con soluciones de bicarbonato. Si se va a tratar un choque en fases iniciales se empieza con dosis entre 4 y 5 /-lg/kg/min, y se busca el objetivo de presión arterial aumentando la dosis 1 /-lg/kg/min cada 5 minutos. Si se pasa de 20 /-lg/kg/min es hora de pensar en otra droga. Si se trata de lograr un mejor gasto cardíaco debe monitorizarse con catéter de arteria pulmonar se comienza con iguales dosis y se van haciendo cambios cada 30 minutos en hasta que los efectos rx aparezcan. Si se des~ un efecto diurético una dosis de 1 a 3 /-lg/kg/~in es suficiente. En caso de extravasación se debe usar inmediatamente un rx-bloqueador como la fentoJamina (Regitine®). Se preparan 5 a 10 mg en 15 cc de SSN y se infiltra localmente con una aguja hipodérmica fina.

Dobutamina Es una amina sintética, conformada por la mezcla racémica de sus enantiómeros (+) y (-). El enantiómero (+) sólo tiene actividad ~ I Y ~2' Y el enantiómero (-) sólo actividad rx l (103). Ambos contribuyen al efecto inotrópico propio de la dobutamina. La activación rx l sobre el corazón produce un efecto contráctil lento pero sostenido, mejorando el gasto cardíaco a expensas del volumen sistólico. La activación ~ produce también un aumento de contractilidad, aunque menor que el

17/1NOTRÓPICOS y VASOACTIVOS

que se hace a través del efecto ex, debiendo su aumento en el gasto cardíaco a sus efectos cronotrópicos principalmente. Esto explicaría porqué la dobutamina inicialmente produce un aumento del gasto cardíaco más a expensas de frecuencia cardíaca que de contractilidad, para luego ser más a expensas de contractilidad (104-106). La dobutamina es un inotrópico, dosis a dosis, mejor que dopamina, y sólo a muy altas dosis su efecto cronotrópico se hace intolerable. El efecto sobre la resistencia vascular periférica es debido al aumento del gasto cardíaco más que a un efecto vasodilatador en sí mismo, ya que el efecto vasodilatador ~2 se ve contranestado por el efecto vasoconstrictor ex l (106). La dobutamina no tiene efectos dopaminérgicos.

Efectos sobre el lecho pulmonar Aumenta el corto circuito pulmonar y puede producir hipoxemia relativa, aunque en menor grado que la dopamina (82). A diferencia de ésta, no tiene efecto sobre el tono venoso y por lo tanto no eleva la presión en cuña (107). Si el gasto cardíaco es aumentado se puede observar una disminución de la presión en cuña (81).

Efectos sobre el lecho renal El aumento en la presión ae perfusión renal se debe a su efecto en el gasto cardíaco. No tiene efecto diurético intrínseco, y aunque no se vea mejoría en la diuresis se ha observado una mejoría en la depuración de creatinina, a diferencia de la dopamina que aun cuando produzca buena diuresis la depuración de creatinina puede disminuir (108).

Efectos sobre el lecho esplácnico Los estudios demuestran un comportamiento más coherente con dobutamina, pues se observa un aumento del flujo esplácnico y hepático, una mayor D02' un mayor V0 2 y consistentemente un aumento del pHi (89,109-111).

Efectos sobre el lecho cerebral El efecto sobre la PPC se debe a su efecto sobre el gasto cardíaco. Está recomendada como la droga de elección cuando se necesite aumentar el gasto cardíaco en pacientes con TCE (50), y hemorragia subaracnoidea (112). En un estudio se demostró que la dobutamina aumenta la velocidad del flujo sanguíneo cerebral en pacientes sépticos, mas no el flujo en si mismo, y también aumenta la saturación de hemoglobina en el bulbo yugular (1l3). No se ha estudiado su efecto sobre los receptores ex y ~ intracerebrales.

Efectos inmunomodulatorios Los estudios de laboratorio ponen en evidencia el daño a nivel ultraestructural que la dobutamina puede inducir sobre los hepatocitos cuando hay infección presente (63). Este efecto no se observa en modelos sin sepsis, y parece ser me-

diado por su acción sobre receptores ex l , que al ser activados empeoran la respuesta inflamatoria.

Efectos metabólicos y tóxicos Aumenta el consumo de oxígeno miocárdico, efecto que se contrarresta con el aumento del gasto cardíaco en pacientes con disfunción ventricular con o sin enfermedad coronaria (114, 115). En pacientes con enfermedad coronaria sin falla cardíaca puede desanollarse isquemia, pues no alcanza a balancearse la demanda con la oferta (116); este efecto deletéreo empeora con el aumento de la frecuencia cardíaca. Es menos mTitmogénica que adrenalina, noradrenalina, isoproterenol y dopamina (81, 117). A dosis altas puede inducir anitmias, lo mismo que en el contexto de miocarditis y trastornos electrolíticos. Inhibe la función plaquetaria.

Aplicación clínica Cuando se requiera del uso de un inotrópico, la dobutamina es una buena opción, siempre y cuando el paciente no esté hipotenso. La dobutamina viene en ampollas por 250 mg (Dobutrex®) que se puede diluir en D5%AD, D5%SS, SSN o Hartmann. Se inicia con dosis de 5 mg/kg/min y se va subiendo hasta lograr el objetivo deseado, o se desmTollen efectos indeseables como taquicardia, an"itmias e hipotensión. La dosis tope la da la aparición de estos efectos adversos. En algunos estudios se ha usado dosis hasta de 200 mg/kg/min con buena respuesta inotrópica y poca o tolerable taquicardia (3). Puede tener efectos aditivos sobre el gasto cardíaco en pacientes que estén recibiendo otras drogas vasoactivas como noradrenalina (118) o dopamina (119). Al combinm"se con inodilatadores del grupo de los inhibidores de la FDE III produce un efecto aditivo en la contractilidad miocárdica (120, 121). En casos en donde la perfusión esplácnica se ve afectada, con la evidencia actual la dobutamina sería la droga de elección para mejorar la perfusión esplácnica y mejorar el pHi (122), ya sea sola o combinada con noradrenalina o adrenalina.

Amrinone y milrinone Son inodilatadores que no actúan sobre receptores adrenérgicos. Su efecto inQtrópico y vasodilatador resulta de la inhibición de la enzima encargada de metabolizar el AMPc, la fosfodiesterasa III (FDE III), produciendo un aumento tónico del AMPc. Sus efectos también se deben a un aumento de la sensibilidad de las proteínas contráctiles al calcio, a un aumento del influjo de calcio mediado por el mecanismo intercambiador NalCa, y a un antagonismo de la adenosina. Clínicamente se observa un aumento del gasto cm"díaco a expensas de contractilidad, una caída de la resistencia vascular sistémica y de la presión en cuña, sin afectarse la frecuencia cm"díaca. A diferencia de otros inotrópicos no aumentan el consumo de oxígeno miocárdico' y aun pueden disminuirlo en un 50% o más (123-125). Tampoco producen efectos ter-

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

235

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

mogemcos importantes. Al ser vasodilatadores sistémicos, pueden producir hipotensión, sobre todo en pacientes depletados de volumen, o en aquellos en quienes no hay el aumento de gasto cardíaco esperado a la dosis dada. El milrinone es 15 a 20 veces más potente que arnrinone y con menos probabilidad de producir. trombocitopenia. En vivo la relación inotropismo-vasodilatación del milrinone es más alta lo que la hace más favorable que el arnrinone (126). Efectos sobre el lecho pulmonar

Son vasodilatadores directos del lecho pulmonar (127). Pueden inducir hipoxemia mediada por el aumento en el reclutamiento vascular pulmonar asociado al aumento del gasto cardíaco y la disminución de la presión de la arteria pulmonar (128). Efectos sobre el lecho renal

Aumenta ligeramente el flujo plasmático renal (129), pero este efecto no se puede traducir en una mejoría de la tasa de filtración glomerular ya que la vasodilatación puede interferir con la autolTegulación glomerular (130). La mejoría de la función renal, si la hay, debería atribuirse a la mejoría del gasto cardiaco. Efectos sobre el lecho esplácnico

No hay estudios con milrinone y arnrinone. El inhibidor de la fosfodiesterasa IV, pentoxifilina, demostró en un estudio que aumentaba el pHi en un modelo animal de isquemia intestinal con clampeo de la arteria mesentérica superior (45). Efectos sobre el lecho cerebral

No hay estudios con milrinone y anu·inone. Efectos inmunomodulatorios

Mas allá de la activación de los receptores adrenérgicos, el aumento del AMPc intracelular se ha asociado con efectos antiinflamatorios iguales a los vistos en la activación de los receptores ~. En este campo los inhibidores de la fosfodiesterasa han demostrado algunos avances. Los estudios se han hecho principalmente con pentoxifilina, que es un inhibidor de la fosfodiesterasa IV. Los inhibidores de la fosfodiesterasa ID están empezando a ser investigados en este campo (72-74). Efectos tóxicos

Producen trombocitopenia < 100.000 plaquetas; con arnrinone intravenoso en menos del 3%, y con milrinone hasta del 0,4%. Es causada por destrucción periférica de las plaquetas. Puede ser mayor en pacientes con falla renal. Conteo regresa a lo normal después del retiro de la droga en el término de pocos días. También se ha descrito un efecto antiagregante plaquetario (131). Pueden producir o aumentar el número de

alTitmias ventriculares, más en pacientes con falla cardíaca congestiva (132), o en quienes se asocien estos inodilatadores con drogas adrenérgicas. Se ha descrito un efecto proanitmogénico (132, l33). Aplicación clínica

Sus escenarios son similares a los de la dobutamina, con la ventaja de no inducir taquicardia a dosis terapéuticas y disminuir el consumo de oxígeno miocárdico. Por su efecto vasodilatador pulmonar es la elección en pacientes con falla ventricular derecha asociada a hipertensión pulmonar (134). Además son útiles en el síndrome de choque que no responde a catecolaminas como primera salida del esquema adrenérgico. Para iniciar la terapia con inodilatadores es importante que el paciente no esté hipovolémico. El arnrinone viene en ampollas de 20 cc con 100 mg (Inocor®), no se puede diluir en soluciones dextrosadas por que se precipita y se usa con dosis de carga entre 0,75 y 1,5 mg/kg y se continúa con infusión de 5 a 10 I-lg/kg/ min. El milrinone viene en ampollas de 10 mg (Corotrope®), se puede diluir en D5%AD, D5%SS, SSN y Hartmann" y la dosis de carga es de 50 I-lg/kg Yla infusión de 0,375 a 0,75 I-lg/ kg/min. La vida media de estas drogas es un poco más larga que la de los agentes adrenérgicos y su efecto puede persistir unas pocas horas después de haberse suspendido. El efecto vasodilatador hace que en un buen porcentaje de los pacientes se haga necesario adicionar una droga vasoconstrictora como la noradrenalina, la fenilefrina o en caso de contraindicarse una catecolamina, la vasopresina (19).

Levosimendan Es inodilatador. El mecanismo de acción inotrópico es diferente al vaso dilatador. El mecanismo inotrópico involucra un sistema por fuera del adrenérgico consistente principalmente en sensibilizar las proteínas contráctiles al calcio, aumentando su afinidad por la troponina C. Levosimendan, a diferencia de pimobendan (l35), actúa a través de una interacción con troponina C dependiente de calcio",que estabiliza el cambio conformacional de la troponina C indhcido por el calcio (136). La estabilización de'este cambio permite una interacción más adecuada de los puentes actina-miosina optimizando la contracción. La/interacción de la troponina C independiente de calcio con la actina-miosina del pimobendan se prolonga durante la relajación afectando el miofilamento y comprometiendo la función diastólica. La interacción dependiente del calcio del levosimendan previene este daño, pues al disminuir la concentración de calcio citosólico la afinidad también disminuye y al iniciarse la diástole la afinidad por las proteínas contráctiles disminuye sustancialmente y entonces no hay prolongación diastólica de esta unión, permitiendo una relajación oportuna y adecuada (137), lo que se ha comprobado en modelos animales y humanos (l38). Este inotrópico no actúa aumentando el calcio'citosólico sino me-

17/1NOTRÓPICOS y VASOACTIVOS

jorando la afinidad del calcio sobre la troponina C (135). Esta propiedad le proporcionaría ventajas antianítmicas sobre otros inotrópicos que si aumentan el calcio citosólico como los adrenérgicos (dobutamina, dopamina, adrenalina) y los inodilatadores del grupo de los inhibidores de la fosfodiesterasa III (milrinone, amrinone) (135), lo que está pendiente de demostrar en estudios clínicos. Aunque levosimendan tiene efectos inhibitorios sobre la fosfodiesterasa III aumentando la disponibilidad de AMPc (139), éstos se presentan a dosis más altas de las terapéuticas (136, 140, 141). El efecto vasodilatador se hace por un novel mecanismo de acción que involucra la activación de los canales de K\TP (142), en pequeños vasos de resistencia (143), y de otro tipo de canales de potasio, Kv y KCa (144), en grandes vasos de conductancia. Estos canales de potasio están estrechamente ligados con la respuesta vasodilatadora y vasoconstrictora del músculo liso de los vasos sanguíneos (145). El músculo liso los usa para mantener un mecanismo de control independiente de ligando s vasoconstrictores que le permita defenderse ante situaciones de estrés. La activación de estos canales, la cual produce vasodilatación, es mediada dentro de la célula por la caída del ATP, el aumento de hidrogeniones y lactato. También se pueden activar exógenamente por péptido natriurético atrial (PNA), el péptido relacionado con el gene de la calcitonina, la adenosina (145) Y por el aumento del óxido nítrico, este último a través de un mecanismo mediado por GMPc (146). La activación de estos canales bajo estas circunstancias explica, en parte, el efecto vasodilatador observado por el aumento de estas sustancias en algunos estados fisiopatológicos como el choque séptico. Fisiológicamente estos canales permanecen cerrados en estados de despolarización y de repolarización normales. Al permanecer cenados permiten la entrada de calcio durante la despolarización de una manera adecuada favoreciendo la vasoconstricción. En estados fisiopatológicos que aumenten el estado de acidosis intracelular y la hipoxia con disminución del ATP intracelular, como en choque, estos canales se activan abriéndose, permitiendo la salida de potasio de la célula, hiperpolarizándola, evitando que entre el calcio al citosol, y por tanto produciendo vasodilatación. Estos canales bajo condiciones fisiológicas de normalidad no pueden ser inhibidos por sulfonilúrea, pero bajo efectos patológicos de vasodilatación, sí se inhiben por la acción de la sulfonilúrea permitiendo la vasoconstricción. Ellevosimendam bajo condiciones fisiológicas normales puede activar estos canales (142), induciendo una vasodilatación farmacológica, de la misma manera que lo hace el PNA, el óxido nítrico y la adenosina. También se ha observado que en los vasos sanguíneos ocune, a diferencia del miocardio, una desensibilización al calcio mediada por la hiperpolarización inducida por la apeltura de los canales de potasio (143). Otro mecanismo observado es el bloqueo de la liberación de endotelina 1 (141). El levosimendan es metabolizado casi completamente en el organismo a varios metabolitos y se le reconoce a uno, el OR-1896, actividad inodilatadora. Este último tiene una vida

media de eliminación mayor que la dellevosimendan (80 ho-' ras vs. 1 hora), por lo que los efectos hemodinámicos pueden persistir por más de 7 días (147, 148). Clínicamente se ha observado un efecto inotrópico más potente en ellevosimendan que en la dobutamina (149). También es más potente para disminuir la presión en cuña (149), Y la presión de la aurícula derecha (150). Disminuye la resistencia vascular sistémica (151). Es lusitrópico positivo (152). Su efecto sobre la frecuencia cardíaca se debe a activación de reflejos inducidos por la vasodilatación y es dosis dependiente, pero rara vez su aumento es mayor del 10% de la frecuencia cardíaca de base (154), la persistencia de la taquicardia después de finalizada la infusión puede deberse al efecto de su metabolito OR-1896 (153).

Efectos sobre el lecho pulmonar Por sus efectos vasodilatadores baja la presión de la arteria pulmonar y la resistencia vascular pulmonar, y lo hace con más potencia que la dobutamina (154).

Efecto sobre el lecho coronario Produce vasodilatación coronaria y disminuye la resistencia vascular y la presión de perfusión coronaria (155). Este último punto es importante para tenerlo en cuenta pues no debe tolerarse hipotensión en el manejo de pacientes con levo simendan por el riesgo de inducir isquemia miocárdica.

Efecto sobre el lecho renal Mejora la disfunción renal en pacientes con falla cardíaca y mejor que la dobutamina (149).

Efecto sobre el lecho esplácnico Aumenta la oxigenación de la microvasculatura de la mucosa gástrica, y lo hace mejor que milrinone y dobutamina (156, 157). También mejora la entrega de 02 y el flujo portal choque séptico (158).

Efectos inmunomodulatorios Tiene efectos antiinflamato'fios y antiapoptóticos. Disminuye la producción de IL-6 y mediadores de apoptosis (159).

Efectos tóxicos Los eventos adversos más reportados son cefalea e hipotensión. La hipotensión puede ser la causa de otros eventos adversos observados en los últimos estudios que están por publicar, REVIVE-2 (160) y SURVIVE (161), como anitmias, especialmente fibrilación auricular y taquicardia ventricplar.

Aplicación clínica Hoy por hoyes el inotrópico más estudiado. Hay varios escenarios en donde ellevosimendan tiene utilidad. En el caso de la falla cardíaca crónica el uso de inotrópicos está circunscrito a estados de hipoperfusión periférica (hipotensión,

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

237

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

disfunción renal, encefalopatía), con o sin congestión pulmonar, o en edema pulmonar que no responda a diuréticos y vasodilatadores (161). Ellevosimendan tiene recomendación na con nivel de evidencia B para este tipo de pacientes siempre· y cuando no estén hipotensos (TA sistólica> 85 mmHg). Los estudios preliminares como el LIDO (149) y el CASINO (162, 163) mostraron una respuesta hemodinámica más consistente y duradera, y con una sobrevida mayor, con levosimendan que con dobutamina. Los reportes preliminares del REVIVE-2 (160) mostraron una rápida recuperación de los síntomas de falla, pero la hipotensión y las alTÍtmias afectaron el resultado final. En el SURVIVE (161), no hubo diferencias en mortalidad ni al mes, ni a los seis meses, entre dobutamina y levosimendan, pero nuevamente la hipotensión y las anitmias afectaron el resultado final. Por estas razones, en la actualidad, en el manejo con levosimendan se debe evitar la hipotensión, por lo cual se recomienda no usar en estos casos el bolo inicial, usar la dosis más baja recomendada e ir titulando rápidamente hasta lograr la mejor dosis efectiva, sin pasar de 0,2 ~g/kg/min, y si es necesario utilizar drogas vasoactivas como noradrenalina para mantener una TA adecuada (164). Tampoco se recomienda el uso de vasodilatadores simultáneamente (nesiritide, nitroglicerina, nitroprusiato), por el riesgo de hipotensión. En el escenario de infarto agudo de miocardio que requiere el uso de inotrópicos se ha comparado con dobutamina y ha demostrado no promover fenómenos de isqueinia repercusión. Comparado con placebo no aumenta arritmias (165) siempre y cuando se usen las dosis aprobadas. En casos de choque cardiogénico (166-168) su uso ha sido menos estudiado pero las series de casos muestran buenos resultados. Es una buena elección en disfunción ventricular derecha con hipertensión pulmonar aguda o crónica (169). En cirugía cardíaca con bomba extracorpórea también ha mostrado buenos resultados (170). Ellevosimendan viene en ampollas por 12,5 mg (Daxim®). Se debe preparar en una solución con D50/0AD, o Hartmann, o SSN diluyendo la ampolla en 500 cc, para obtener una concentración de 25 ~g/cc. Siempre se debe asegurar de antemano una buena volemia pues el efecto vasodilatador de esta droga puede llevar al paciente a hipotensión profunda. El bolo inicial se debe dar siempre y cuando la presión arterial sistólica sea mayor de 100 mmHg; la dosis de este bolo está entre 6 y 24 ~g/kg/min. Luego se debe continuar una infusión entre 0,05 y 0,2 ~g/kg/min durante 24 horas. Si es necesario se debe usar un vaso activo para mantener la TA sistólica mÍnimo en 100 mmHg.

Dopexamina Catecolamina sintética que tiene efecto sobre receptores ~I' ~2' DI Y D2 , lo que la hace una droga prácticamente vasodilatadora. No estimula receptores rx. La afinidad sobre los receptores ~2 es 100 veces mayor que por los ~ l' por tanto el efecto es predominantemente ~ actuando sobre la resistencia vascular sistémica y sobre los lechos de varios órganos. Como la dopamina, también tiene el efecto de aumentar los

niveles de noradrenalina en el espacio sináptico, pues previene su recaptación a nivel presináptico (171). Clínicamente se observa una disminución de la resistencia vascular sistémica, con un aumento del gasto cardíaco más a expensas de la frecuencia cardíaca que del volumen sistólico. En pacientes con sepsis se genera tolerancia y el efecto sobre el gasto cardíaco puede desaparecer con el tiempo (172). Efectos sobre el lecho pulmonar Vaso dilatador por su efecto

~.

Efectos sobre el lecho renal Aumenta el fiujo sanguíneo renal (173). Aumenta la excreción de agua y sodio. Efectos sobre el lecho esplácnico Estudios contradictorios. La mayoría demuestran que mejoran el fiujo y la oxigenación esplácnica (174), pero no han podido demostrar mejoría sobre el pHi de una manera consistente (173, 175, 176). Preserva la ultraestructura hepática por mecanismos inmunomodulatorios que no tienen que ver con el aumento de la entrega de oxígeno (64). Efectos sobre el lecho cerebral No hay estudios. Efectos inmunomodulatorios Por sus efectos predominantemente ~ se espera un efecto antiinfiamatorio, lo que se ha podido demostrar en estudios in vitro y en modelos animales (177, 178). Efectos tóxicos y metabólicos A dosis mayores de 3 f-lg/kg/min se observa hipokalemia, hiperinsulinemia e hiperglicemia (179), como también aumento del consumo de oxígeno. Aplicación clínica El papel de la dopexamina aún no se ha podido determinar. Es una droga que permanece en el plano experimental y con la evidencia que hay hasta el momento, no puede aconsejarse su uso para mejorar perfusión esplácnica. Los estudios de inmunomodulación le están abriendo un nuevo campo, pero permanece también en el plano experimental.

Vasopresores Son drogas que actúan sobre el músculo liso vascular produciendo vasoconstricción. Aunque utilizan diferentes receptores todas aumentan el calcio intracelular para producir contracción del músculo liso vascular a través de un mecanismo compartido que utiliza proteínas Gq, Fosfolipasa C, inositol trifosfato (IP3), Diacilglicerol (DAG) como se explica aniba en la activación alfa adrenérgica (gráfica 3).

17 IINOTRÓPICOS y VASO ACTIVOS

Norepinefrina

Vasopresina

Angiotensina 11

Canales de KATP

Protein Kinasas

Gráfica 3. Mecanismo contráctil de la célula de músculo liso. AH: Angiotensina H, IP3: Inositol trifosfato, DAG: Diacilglicerol, Gq: Proteína Gq.

Otro mecanismo que ayuda a la vasoconstl1cción es el ciene de los canales de KATP dependientes. Se revisan las drogas vasopresoras de importancia clínica, enfatizando en la vasopresina sus acciones por fuera de la activación adrenérgica.

Adrenalina Catecolamina natural con efectos sobre receptores a y ~. A dosis bajas los receptores ~2 son muy sensibles a la adrenalina y producen una vasodilatación sistémica, a dosis crecientes los receptores ~ I se activan y aumentan la contractilidad y la frecuencia cardíaca. A dosis más altas aparece el efecto al con vasoconstricción y aumento de la presión artedal y de la frecuencia cardíaca. Se han descrito los niveles sédcos a los que estos efectos comienzan a aparecer, pero desde el punto de vista práctico la dosis debe ajustarse según respuesta clínica y no según dosis fija, más aún en el paciente critico en cual el efecto de down regulation, o de no respuesta a catecolarninas puede estar presente. No hay efectos dopa con adrenalina.

Efectos sobre el lecho pulmonar Los cambios sobre la presión de la arteda pulmonar dependen de la situación expedmental y la dosis que se esté usando, siendo vasodilatadora con dosis ~ y vasoconstdctora con dosis a (180). Produce un aumento del tono venoso, mejora el retorno venoso, la presión venosa central y la presión en la arteda pulmonar, y en dosis altas esta redistdbución del flujo hacia el lecho pulmonar puede producir edema pulmonar. Aumenta el corto circuito intrapulmonar produciendo hipoxemia (82).

receptores a que promueven la liberación de renina activando el sistema renina-angiotensina. En pacientes sin choque esta situación puede llevar a falla renal aguda. En pacientes con choque, especialmente choque séptico, la mejoría en la presión de perfusión renal puede mejorar la función renal. El uso de dopamina para proteger al riñón de los efectos vasoconstrictores de la adrenalina es muy generalizado. En este tipo de pacientes el efecto benéfico de la adrenalina al mejorar la perfusión renal puede verse contralTestado con el efecto vasodilatador renal de la dopamina (181). En realidad no se ha podido demostrar ningún efecto protector de la dopamina en este campo (99).

Efectos sobre el lecho esplácnico Aunque hay pocos estudios la evidencia parece demostrar que el flujo esplácnico disminuye, aumenta el V0 2 y la acidosis, y disminuye el pHi (182). Comparada con la combinación de noradrenalina-dobutamina se l1acen más evidentes sus efectos deletéreos (182, 110). El uso de adrenalina hasta el momento no está justificado en este campo, y más aún puede ser deletéreo.

Efectos sobre el lecho cerebral Sus efectos sobre la hemodinámica cerebral se explican por la acción sistémica de mejorar presión artetial y gasto cardíaco. La adrenalina produce excitación, ansiedad, cefaleas vasculares, debilidad, náuseas, vómito y disnea que pueden ser empeorados por la percepción de síntomas pedféricos como palpitaciones, taquicardia y temblor.

Efectos sobre el lecho renal La infusión de adrenalina a altas dosis activa receptores ~ produciendo vasoconstricción del lecho renal, y activación de

Efectos inmunomodulatorios En estudios experimentales se' han podido demostrar sus efectos antiinflamatorios debidos a su efecto ~-adrenérgico

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

239

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

(68). A las altas dosis que se manejan en choque donde predomina el efecto Ci. no se han hecho estudios. Efectos metabólicos y tóxicos Al aumentar la frecuencia cardíaca, la contractilidad miocárdica y poscarga aumenta el trabajo cardíaco y el consumo de oxígeno miocárdico, que se puede balancear con una mejor presión de peIfusión coronalia. En corazones en falla, el balance neto oferta demanda puede ser adecuado, pero en corazones normales el uso de adrenalina produce una mayor demanda que oferta (183). También aumenta el consumo de oxígeno global hasta en un 30%. Aun a dosis bajas el efecto ~ produce taquicardia (183). A dosis más altas, aun en el rango terapéutico, puede producir anitmias de todo tipo, auliculares, ventliculares y, en últimas, fiblilación ventricular y muerte. Las anitmias son más comunes en adultos con enfermedad coromuia, y se deben al estímulo de receptores ~ y al aumento de receptores Ci.¡ inducidos por isquemia e hipoxia, los cuales son proalTitmogénicos (184). Con dosis catalogadas como sobredosis se ha reportado infarto agudo de miocardio, taquicardia ventlicular, hipertensión severa, hemOlTagias intracerebrales, convulsiones, edema pulmonar y falla renal aguda. En el tratamiento de estas "sobredosis" se debe evitar el uso de betabloqueadores pues dejan el efecto alfa sin contrarrestar a nivel vascular empeorando el cuadro. El manejo debe hacerse con vasodilatadores, como nitroglicelina y nitroprusiato. La adrenalina endógena se dispara durante enfermedades críticas como respuesta hormonal contra reguladora, produciendo así una selie de efectos metabólicos como hiperg1icemia, aumento de ácidos grasos libres en sangre, glicogenólisis, glucólisis, cetogénesis, que se ven replicados y aumentados cuando se usa terapéuticamente. También se ha observado una caída importante de la concentración de insulina a dosis altas, acidosis láctica, hipofosfatemia, hipokalemia. La adrenalina desmarginaliza los neutrófilos y produce un aumento de los leucocitos. Si se extravasa la infusión de una vena pelifélica puede producir espasmo y necrosis local, aunque con menor potencia que los Ci. agonistas. Aplicación clínica No es común iniciar reanimaciones con adrenalina en adultos. En cambio en pediatría es la droga de elección en casi todos los campos. En estados de choque severo se puede iniciar con adrenalina siempre y cuando el paciente se haya repletado de líquidos. Si se aprovechan sus efectos puramente ~2 a muy bajas dosis, es posible que se produzca inicialmente un poco de vasodilatación, pero este efecto es poco buscado en la reanimación, y rápidamente se aumenta la infusión para obtener efectos inotrópicos y cronotrópicos, o más alta para ver efectos sobre la presión artelial con vasoconstlicción pelifélica y de los lechos cutáneos, musculares, renales y esplácnicos. La taquicardia le coloca el tope al uso en el caso de la adrenalina. Es un efecto muy indeseable y por lo general cuando la frecuencia cardíaca es alta se comienza a asociar a acidosis metabólica inducida por la misma droga. En ese momento es mejor pensar

en hacer un alto y cambiarse a combinaciones de drogas, con menos efectos adversos y por tanto menos complicaciones. En casos de choque séptico la adrenalina puede ser el vaso activo inicial cuando es necesaria la combinación de un vasopresor más un inotrópico, pues ha demostrado ser igual a la combinación de noradrenalina más dobutamina (186). En estados de choque muy severo cuando se vaya a usar combinaciones con adrenalina es mejor evitar las catecolaminas incompletas, prefiliendo el uso de noradrenalina, o drogas que no activen directamente el sistema adrenérgico. En estados de choque refractalio a catecolaminas en que no se ha usado adrenalina, antes de salirse al esquema adrenérgico, se podría hacer un intento con ella. En caso de suflimiento de la circulación esplácnica es mejor no utilizar la adrenalina. La adrenalina viene en ampollas ámbar por 1 mg. Se comienza con una dosis de 0,04 ¡.tg/kg/min y se va aumentando 0,04 ¡.tg/kg/min cada 5 minutos hasta lograr el objetivo deseado. Si se quieren aprovechar sus dosis vasodilatadoras por efecto ~2' se debe iniciar con menos de 0,02 ¡.tg/kg/min. Si se persiguen objetivos mas finos en el gasto cardíaco debe monitorizarse con catéter de arteria pulmonar.

Noradrenalina Catecolamina natural con efectos sobre receptores Ci. y ~. A diferencia de la adrenalina los receptores ~ son menos sensibles a ella y sus efectos en la clínica se deben principalmente a la activación de receptores Ci.. Clínicamente se diferencia de la adrenalina en su escaso efecto, en un amplio rango de dosis, sobre la frecuencia cardiaca, sin que en realidad se pierda mucho su efecto inotrópico. Su plincipal efecto entonces es aumentar la PAM. Efectos sobre el lecho pulmonar Es vasoconstrictora del lecho pulmonar y aumenta la resistencia vascular pulmonar. Su predominante efecto Ci. evita que haya aumento del cortocircuito pulmonar, previniendo la hipoxemia asociada al aumento del gasto cardíaco. Efectos sobre el lecho renal Aumenta la resistencia vascular renal y disminuye el flujo sanguíneo renal. En pacientes sanos produce una caída en la depuración de la creatinina. En pacientes en choque séptico o síndromes distlibutivos la mejoría en la resistencia vascular sistémica y regional puede mejorar la peIfusión renal y evitar la falla renal (185-188). El uso concomitante de la noradrenalina con dopamina a dosis dopa ha sido ampliamente recomendado para atenuar la vasoconstlicción renal (85), aunque en realidad no se ha podido demostrar ningún efecto protector de la dopamina en este campo y en algunos casos empeora la función renal (189). Efectos sobre el lecho esplácnicQ Se encuentran resultados contradictOlios. En condiciones donde no hay sepsis o hipotensión importante la noradrenali-

'17 IINOTRÓPICOS y VASOACTIVOS

na pude disminuir el flujo esplácnico. Aunque la mayoría de los estudios demuestran un aumento del flujo esplácnico con noradrenalina en choque séptico (190), no son consistentes en la mejoría del pHi (88, 191). Estos resultados podrían indicar que en choque séptico, a pesar del aumento en el flujo esplácnico mediado por la noradrenalina, persiste una oxigenación esplácnica inadecuada. La asociación de noradrenalina mas dobutamina parece aumentar tanto el flujo esplácnico, como el pHi (110, 182).

Efectos sobre el lecho cerebral Sus efectos sobre la hemodinámica cerebral se deben a sus efectos sistémicos. No han sido estudiados sus efectos sobre la vasculatura cerebral o sobre receptores adrenérgicos en el sistema nervioso central. Cuando se trata de mejorar o mantener una presión mierial media con el fin de mejorm' la presión de perfusión cerebral en pacientes con trauma cráneo encefálico la noradrenalina es droga de elección (l92), junto a la fenilefrina.

Efectos inmunomodulatorios En estudios experimentales se ha demostrado un efecto antiinflamatorio mediado por sus efectos ~ (193). A las dosis Ci que se usan en el manejo de pacientes críticos no se han hecho estudios. I

Efectos tóxicos y metabólicos Los efectos adversos son muy similares a los inducidos por la adrenalina. Aunque a dosis terapéuticas no se observa taquicardia, a dosis altas, la taquicardia es un signo de toxicidad, Induce también hiperglicemia pero con menos potencia que la adrenalina. El riesgo de necrosis con la extravasación es mayor que con la adrenalina.

Aplicación clínica El uso de noradrenalina tiene tres escenarios. El primero es el choque distributivo, especialmente el choque séptico, en donde las resistencias vasculares sistémicas están muy bajas y se requiere del uso de un agente que actúe principalmente en los vasos periféricos (194). Los potenciales beneficios de la noradrenalina en este tipo de choque no se limitan a atenuar una vasodilatación inapropiada, sino que además atenúa también la depresión miocárdica, y mejora el flujo coronario, la perfusión renal, la tasa de filtración glomerular, la hipoperfusión esplácnica, y la baja extracción de oxígeno global (195). El inicio de noradrenalina en este escenario debe ser rápido y probablemente no se deba esperar a un fracaso con otra droga vasoactiva como la dopamina (196). El segundo es el choque cardiogénico, en donde la isquemia miocárdica hace que se entre en una barrena mortal y es necesario mejorar la perfusión coronaria sin imponer un aumento de trabajo cardíaco. Aunque en este campo las drogas inotrópicas y vaso activas por sí solas no cambian la alta mortalidad, sí "compran" algo de tiempo mientras se realizan las medidas que sí cambian la mortalidad. La noradrenalina a diferencia de

la adrenalina y la dopamina, en choque cardiogénico, no aumenta la frecuencia cardíaca y más aún puede disminuirla un poco, lo que hace que imponga menos trabajo al corazón. El tercer escenario es el mantenimiento de la pre,sión arterial en los procesos neurológicos, como el trauma craneoencefálico severo con hipertensión endocraneana y el vasoespasmo cerebral como complicación de una hemorragia subm'acnoidea traumática o espontánea. En este campo la dopamina produce muchos efectos adversos a las dosis en las cuales hay acción Ci vasoconstrictora y rápidamente se presenta taquifilaxia. La noradrenalina se debe monitorizar ampliamente y se debe evitar usar más allá de lo que justamente se necesita, pues aun a presiones arteriales "normales" se ha observado acidosis metabólica inducida por la droga. La dosis de noradrenalina debe titularse según TAM, y no según resistencia vasculm' sistémica. Para prevenir la apm'ición de efectos adversos se debe titular a la menor TAM que asegure una presión de perfusión adecuada a la mayoría de los órganos; en pacientes previamente sanos, 65 a 70 mm de Hg de TAM es un buen principio. En pacientes con hipertensión arterial no bien controlada el objetivo de TAM puede ser mayor. En los casos en los que es impOliante mantener una PPC adecuada la TAM a buscar depende de la PICo Las combinaciones para mejorar gasto cm'díaco con milrinone, dobutamina y la misma adrenalina son muy populares. Aunque sola no es aconsejada para mejorm' la perfusión y metabolismo esplácnico en choque séptico, la asociación con dobutamina parece ser la mejor elección (110). El uso de dopamina para vasodilatar el lecho renal cuando se use noradrenalina no ha probado beneficio clínico real (99). La noradrenalina viene en ampollas por 4 mg (Levophed® que viene en forma de bitartrato de noradrenalina por 8 mg, pero de noradrenalina base sólo 4 mg). Debe preparm'se en D5% con o sin SSN para mantener la estabilidad ácido básica de la solución. Se comienza con una dosis de 0,04 ¡..tg/kg/ min y se va aumentando 0,04 ¡..tg/kg/min cada 5 minutos hasta lograr el objetivo deseado.

Fenilefrina Es un agonista Ci¡ exclusivo. Por lo tanto su efecto es aumentar la PAM a través ,de vasoconstricción sistémica. No induce taquicardia, más aún puede bajar un poco la frecuencia cm'diaca. No tiene efectos inot:rópicos, pero en la mayoría de los estudios en pacientes normotensos o hipotensos se ha encontrado un aumento del índice cardíaco y volumen sistólico. Por su aumento en la presión arterial media mejora el flujo coronario en estados de choque. Su acción sobre las venas no es marcada, pero sí se ha observado un aumento de la presión venosa central.

Efectos sobre el lecho pulmonar Produce vasoconstricción sobre' los vasos pulmonares y aumenta la presión de la arteria pulmonar.

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

241

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Efectos sobre el lecho renal Aumenta el flujo sanguíneo renal y a dosis terapéuticas no se ha observado compromiso de la función renal en pacientes con choque séptico.

Efectos sobre el lecho esplácnico Aunque se ha notado una disminución del flujo esplácnico, en realidad no hay suficientes estudios que indiquen o contraindiquen su uso en este campo.

Efectos sobre el lecho cerebral No estimula el SNC. Sus efectos sobre la hemodinámica cerebral se deben a sus efectos sistémicos sobre la presión arterial. En estudios animales el mantenimiento de la PPC a través de una aumento de presión arterial inducido con fenilefrina, no disminuyó edema cerebral, o volumen de lesión tisular, ni mejoró el pronóstico neurológico (54). No han sido estudiados sus efectos sobre la vasculatura cerebral o sobre receptores ex-adrenérgicos en el sistema nervioso central.

Efectos inmunomodulatorios No hay estudios. Es un agonista ex1 y como tal puede inducir inflamatorios, pero en este campp la fenilefrina no ha sido estudiada.

Efectos tóxicos y metabólicos Produce un aumento en el consumo de oxígeno. A dosis terapéuticas produce cefalea, bradicardia refleja, excitabilidad, inquietud, y raramente alTitmias. En sobredosis puede inducir extrasístoles ventriculares y taquicardia ventricular no sostenida. Cuando se aplican infusiones de potasio concomitantemente, los niveles séricos de potasio se elevan, pues la estimulación de receptores ex, afecta el movimiento de potasio transmembrana en forma contraria a como lo hace la estimulación de receptores ~ (197).

Aplicación clínica En el campo de la reanimación el uso de fenilefrina está confinado a la necesidad de mejorar la presión arterial en choque distributivo que no responden a terapia con líquidos endovenosos cuando la función cardíaca es adecuada. En este escenario es de elección cuando la taquicardia limita la terapia con otros vasopresores. Se ha usado para terminar taquicardias paroxísticas supraventriculares. La fenilefrina viene en ampollas de 1 mI por 10 mg (NeoSynephrine®). Se comienza con una dosis de 0,5 ¡..tg/kg/min, y se va aumentando la infusión 0,5 ¡..tg/kg/min cada 5 minutos hasta lograr el objetivo deseado.

Vasopresina La vasopresina es una hormona con propiedades vasoactivas. Es un nonapéptido producido en las neuronas magnocelu-

lares del hipotálamo, en los núcleos supraóptico y paraventricular, y acumulados en vesÍCulas en la neurohipófisis. El tiempo de síntesis a liberación es una hora y media, pero sólo un pequeña proporción se libera al tOlTente sanguíneo acompañada por su transportador proteico, la neurofisina II, la cual no tiene actividad biológica conocida. Su vida media es de 5 a 15 minutos, logrando niveles plasmáticos de 1 pg/ml. Es metabolizada por vasopresinasas en hígado y riñón. Es liberada principalmente por dos estímulos: el aumento de osmolaridad en la sangre (hipernatremia) y la caída del volumen sanguíneo en un 7 a 10%. Por lo tanto su liberación tiene efecto dual, antidiurético y vasoconstrictor. El aumento de osmolaridad por encima de 280 mOsmol/kg eleva los niveles de vasopresina en sangre. La estimulación de los sensores de volumen y barolTeceptores de la aurícula izquierda, el arco aórtico y los senos carotídeos son los encargados de la liberación de la vasopresina. Es también liberada por otros estímulos como isquemia, hipoalbuminemia, falla cardiaca, dolor náusea, vómito y ansiedad. Actúa distintamente en receptores Vla' V'b y v'1· La activación de los receptores V2, localizados en la pared basolateral de los túbulos contorneados distales y colectores, a través de un mecanismo mediado por proteínas G, adenil ciclasa y AMPc, facilita la integración en la pared luminal de acuaporinas y aumenta la reabsorción de agua libre. El mecanismo interno es muy similar al producido por la activación de receptores ~ adrenérgicos. La activación de receptores Vla, localizados en la membrana de las células del músculo liso arterial, a través de un mecanismo mediado por la producción de inositol trifosfato y diacilglicerol, libera calcio al citosol y produce vasoconstricción. Este mecanismo es muy similar al producido por la activación de receptores ex, así como de los receptores de angiotensina II. Su efecto vasoconstrictor es más potente que el inducido por noradrenalina o angiotensina (198), y además sus efectos continúan a pesar de estados de hipoxia y acidosis severa (199). La activación de los receptores V'b (también llamados V3), localizados en la hipófisis anterior, a través de activación de proteínas G, participa en la liberación de ACTH (200). La vasopresina también actúa s
17 f INOTRÓPICOS y VASOACTIVOS

que su activación produce vasoconstlicción o vasodilatación (204). En choque séptico la vasopresina tiene efectos también sobre los canales de KATP (205), bloqueándolos favoreciendo la vasoconstricción (206, 207). También bloquea la liberación de IL-I ~ Y como resultado de este bloqueo se disminuye la cantidad de óxido nítrico; en este mecanismo, el cual no es del todo entendido, participa también la activación de receptores VI (208). En resumen su efecto vasoconstlictor se debe a acción directa sobre los receptores VI' a acción indirecta sobre receptores adrenérgicos reactivándolos (209) y a su acción bloqueadora de la vasodilatación sobre los canales de KATP y sobre la acción del la IL-l~ (tabla 2). No todos los lechos vasculares responden igual a la acción de la vasopresina. Tabla 2. Acciones de la vasopresina sobre los receptores. Receptor V la

Localización

Mediador

Acción

Gq, fosfolipasa C, IP}, DAG, calcio

Vasoconstricción

Cierre de canales de KATP

Vasoconstricción

i Calcio por protein kinasa

Trombosis

Gq, fosfolipasa C, IP 3 , DAG, calcio

Liberación de ACTH

Membrana basolateral de TCD y túbulos colectores

Gs, Adenilciclasa. AMPc, protein kinasa, calcio

Antidiuresis

Endotelio

Gq, fosfolipasa C, IP3 , DAG, calcio, NOS, NO

Vasodilatación

Músculo liso arterial

Plaquetas V lh

Hipófisis anterior t

V2

OTR

P2

Efecto sobre el desempeño cardíaco A bajas dosis se ha descrito un efecto inotrópico positivo, que se va perdiendo con el aumento de la dosis hasta encontrarse un verdadero efecto inotrópico negativo (217-219). El efecto inotrópico positivo está mediado por receptores VI (220). En pacientes en choque vasodilatado postcardiotomía la acción de la vasopresina a las dosis bajas utilizadas, beneficia al corazón brindándole un efecto inotrópico positivo (221). Efecto sobre el lecho renal A dosis usadas en choque séptico (0,02-0,08 UI/kg/h) en modelos animales sépticos, el flujo sanguíneo renal, la diuresis, el D02 y la depuración de inulina mejoran (222, 223). Aquí también parece mediar liberación de óxido nítrico que vasodilata la arteriola aferente mientras vasoconstriñe la eferente mejorando la TFG y la diuresis (20). Esta situación se observa paradójicamente en choque séptico pese al efecto antidiurético de la vasopresina (224, 225). Efecto sobre el lecho cerebral

Músculo liso mama- Gq, fosfolipasa C, IP3 , DAG, calcio rio y miometrio

Vasoconstricción

Neuronal

Gq, fosfolipasa C, IP}, DAG, calcio

Liberación de transmisores

Corazón

Fosfolipasa C, fosfolipasa A 2, PG I2 , NO

Vasodilatación

Coronarias

?

Vasoconstricción

Gq: Proteína Gq, IP3 : Inositol trifosfato, DAG: Diacilglicerol, NOS: Sintetas a del óxido nítrico, NO: Oxido nítrico, PGI,: Prostaciclina, OTR: Receptores de oxitocina, P 2 : receptores purínicos. -

Efectos sobre el lecho pulmonar En moderadas dosis produce vasodilatación, pero a altas dosis produce vasoconstricción (210). Esta vasodilatación parece estar causada además por liberación de óxido nítrico endotelial en estos lechos, la cual es estimulada por activación de receptores VI (211,212). Efecto sobre el lecho coronario Puede haber efectos vasodilatadores en coronarias (213, 214), especialmente en corazones expuestos a hipoxia (215), pero a la vez algunos estudios han demostrado vasoconstricción dosis dependiente (204, 216, 217).

A dosis bajas se ha encontrado que la vasopresina produce vasodilatación cerebral (226-229). Efecto sobre el lecho esplácnico Aunque las arterias mesentéricas pueden vasodilatarse con vasopresina (230), los resultados metabólicos sobre el lecho esplácnico son dispares, pudiendo empeorar el gap gastro arterial de CO 2 en pacientes sépticos (231). Otros estudios demuestran lo mismo haciendo pensar en que la vasopresina aumenta el flujo artelial pero produce una mala distribución en detrimento de la mucosa intestinal y gástrica (232). Cuando se usan a dosis entre 0,04 y 0,2 UI/min para mantener la TAM> 70 mmHg no afectan el gap gastro arterial de CO 2 (233). Usar dosis más altas que las permitidas en choque séptico afectan además también el flujo esplácnico directamente llevando a hiperlactatemia, disoxia visceral y liberación de " lactato yeyunal (234). Efectos metabólicos A través de un receptor V 3' que usa GMPc, dosis farmacológicas de vasopresí'na actúan sobre la hipófisis elevando la ACTH e induciendo una rápida elevación de cortisol plasmático (235, 236). Efectos tóxicos El uso de dosis altas de vasopresina se ha asociado a lesiones isquémicas severas que comprometen la piel y las extremidades hasta en un tercio de los pacientes (237). Junto a este tipo de lesiones se ha reportado rabdomiolisis (238). También se han reportado lesiones necróticas en el tracto gastrointestinal inducidas también por dosis ,altas de vasopresina (239, 240). Cuando se usaban dosis altas para control de sangrado

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

243

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

gastrointestinal varicial (desde 0,2 VI/min hasta 1 VI/min) , se reportaron necrosis isquémica. esofágica y gástrica, además de angina de pecho e infarto agudo de miocardio (241). Ahora este tipo de sangrado ya no es una indicación para vasopresina por la utilización de somatostatina y octreótide, con menores efectos adversos. Las plaquetas tienen receptores V? (242) que al activarse inducen agregación (243, 244) y fenÓmenos trombóticos. Este fenómeno no se ha visto a dosis utilizadas en choque séptico. Esta propiedad ha sido usada por la desmopresina, un análogo de la vasopresina, para conegir defectos funcionales plaquetarios que llevan a sangrado, ya que se liberan el factor VIII y el factor von Willebrand (245).

252); las dosis a utilizar son las mismas que en choque séptico. En choque hemonágico en etapas finales cuando por el estado de hipoperfusión también se ha demostrado vasoplejía, hay también niveles bajos de vasopresina para el estado de choque y el uso de vasopresina también mejora la reactividad a catecolaminas, mejorando la presión arterial y disminuyendo las dosis de adrenérgicos (253). En pacientes en paro cardionespiratorio el uso de vasopresina parece ser igual que el de adrenalina en fibrilación ventricular o en taquicardia ventricular sin pulso, pero parece mejor en actividad eléctrica sin pulso y asistolia (254), por tanto la American Heart Association recomienda su uso en estos estados de paro a una dosis única de 40 U IV en bolo (255). La vasopresina viene en viales de 20 VI.

Aplicación clínica

El uso de la vasopresina en choque séptico debe verse, por ahora, más como un soporte hormonal que como un soporte hemodinámico. Como una respuesta a la hipovolemia vista al inicio de la sepsis los niveles de vasopresina aumentan manteniendo la presión de perfusión de órganos importantes, que luego rápidamente caen presentándose hipotensión refractaria a dosis elevadas de catecolaminas (20). Esta caída de los niveles de vasopresina endógena ocune debido a tres posibles procesos: agotamiento 0,5 flg/kg/min de noradrenalina por lo general ya muestran efectos adversos que se debieran evital'. Aunque están pendientes por resultados del VASST (252) que pretenden usar la vasopresina como vaso activo inicial, hasta ahora los resultados demuestran que no es mejor que la noradrenalina en este contexto (234, 235, 253). También se ha demostrado su utilidad en otros estados de choque vasodilatado como en postoperatorio de postcardiotomía, en donde también se ha demostrado niveles bajos de vasopresina (251,

Uso apropiado de las drogas vasoactivas e inotrópicos Sin tratar de esquematizar el manejo de un paciente que requiera el uso de drogas vaso activas e inotrópicas, se deben seguir unos principios generales. Estos principios buscan evitar los problemas serios asociados a la toxicidad intrínseca de estas drogas, pues activar el sistema adrenérgico, en sí mismo, es ya un problema, y se puede caer fácilmente en la sobreactivación. Los principios son: 1. Antes de iniciar cualquier inotrópico o vasoactivo hay que asegurarse una buena volemia. Vna repleción adecuada de volumen intravascular puede hacer que no sea necesaria una droga de este tipo (256). La dosis para lograr un objetivo dado en pacientes en quienes no hay un buen volumen intravascular es mayor que cuando sí lo hay (257). Los efectos tóxicos de estas drogas aparecen más rápido cuando se administran en pacientes hipovolémicos. 2. No hay dos inotrópicos o drogas vasoactivas iguales. Todas tienen sus aspectos peculiares que las hacen únicas y no son intercambiables. Es posible que el mismo efecto se pueda lograr con varias de ellas, pero la escogencia depende del mecanismo de acción, los efectos colaterales y adversos que, a la dosis que se necesita, teR~a esa droga específica. Cada paciente, y cada situación erl el mismo paciente, merece un análisis cuidadoso de cuál es la mejor opción en ese momento dado. El costo es también un factor relevante en la escSgencia. 3. Cuando se quiera modular el sistema cardiovascular se debe usar una droga que sea dosis respuesta titulable. Es necesario que la droga actúe rápido, que los cambios dosis respuesta se vean rápido y que su efecto, una vez retirada la droga, desaparezca rápido. El control y la regulación interna del sistema adrenérgico tiene una respuesta inesperada debido a la cantidad de reflejos que se disparan en el paciente crítico, y la reanimación extensiva con líquidos va haciendo que desaparezcan unos reflejos y aparezcan otros. Esto hace importante el poder titular la droga según ' la respuesta que se va obteniendo. 4. Se debe usar una droga que se pueda monitorizar. En el período de reanimación inicial el obtener una buena ten-

17 IINOTRÓPICOS y VASOACTIVOS

sión arterial y mejorar la diuresis puede ser satisfactorio, lo que no quiere decir que sea suficiente. No se debe presuponer un efecto sólo por que se esté administrando una dosis que en estudios ha mostrado ese efecto, pues en los pacientes críticos la respuesta a estas drogas es muy variable. Es importante cuantificar el efecto pues solamente así se puede asegurar el objetivo deseado y se puede evitar la toxicidad de estas drogas. Además la deuda de oxígeno en estos pacientes debe ser pagada y rápidamente, y sólo una completa monitoría asegura que esto ocurra. 5. Hay que adelantarse a los efectos tóxicos. En la medida en que se vaya aumentando la infusión de alguna de estas drogas, en la necesidad de lograr un objetivo definido, es posible que se pase el umbral de toxicidad. En este momento los efectos tóxicos se confunden con los trastornos propios de la patología del paciente, como la acidosis metabólica o el aumento del consumo de oxígeno. Entonces, se entra en un circulo vicioso de a más droga, más acidosis metabólica. Esta situación es muy riesgosa para el paciente, pues se puede llegar a confundir con un estado de choque refractario, cuando el paciente sólo tiene un exceso de activación adrenérgica. Es importante conocer bien la droga que se está utilizando, sus efectos tóxicos y los marcadores de ,toxicidad de algunas de ellas, para adelantarse a ellos y actuar en consecuencia. Este riesgo puede ser mayor en pacientes con altas dosis de drogas vasoactivas. En estos casos se ha detectado un gradiente entre las presiones detectadas en una arteria central como la femoral, y una periférica como la radial (258, 259). Si no se es conciente de este posible problema se tiende a aumentar más la infusión del vasoactivo sin lograrse el objetivo deseado, y por otro lado aparecen los efectos tóxicos de estas drogas como oliguria, cambios en la coloración de la piel, frialdad en las extremidades, ausencia de pulsos distales, trastornos en el sistema nervioso central, y acidosis metabólica severa. En estos momentos el problema es de monitoría, pues se ha demostrado que estas arterias periféricas se pueden comportar como vasos de resistencia alta y la vasoconstricción exagerada inducida por la droga las hace poco confiables en sus registros. En estos casos debería usarse una línea mterial central, siendo la mteria femoral la más accesible. 6. Siempre se ha estimulado el uso de combinaciones para disminuir la dosis necesmia para el logro de un objetivo y así minimizar los efectos tóxicos de ambas drogas. Hay evidencia reciente de que en algunas combinaciones no hay tal sinergismo y, más aún puede haber antagonismo. Se ha sugerido que la adición de una catecolamina completa (aquella que actúa sobre todo tipo de receptores adrenérgicos, como adrenalina y noradrenalina), a un régimen con una catecolamina incompleta (como dobutamina o dopamina) puede no ser benéfico y puede reducir la respuesta a la droga adicionada. Este efecto se demostró con la combinación de dobutamina y adrenalina, y no se esperada

si se combinan dos catecolaminas completas. Otras combinaciones como noradrenalina-dobutamina (118) y dopamina-dobutamina, no han demostrado este efecto y por tanto por el momento no se justifica generalizm· este concepto. La combinación noradrenalina-milrinone es una combinación de amplia aceptación clínica y a la cual los principios anteriores no aplican pues sus mecanismos de acción individuales son diferentes. Lo mismo se podría decir de la potenciación milrinone (o amrinone) más dobutamina. 7. Siempre que se inicie una droga inotrópica o vasoactiva, hay que empezar a pensar en quitarla, es decir usm"la el tiempo mínimo necesario. Si no se tiene esto en mente es posible que un paciente permanezca con una infusión de estas drogas vm"ias horas o días sin que la necesite, y peor aún causándole daño. Hay que recordm" que el uso de estas drogas es solamente pm"a soportar al paciente mientras se recupera de su problema inicial y paga su deuda de oxígeno. Además, no se puede olvidar que estas drogas aumentan intrínsecamente el consumo de oxígeno y pueden producir acidosis metabólica, más aún cuando la dosis que se está dando es mayor de la que el paciente necesita. En cuanto el paciente esté compensado y la causa del choque esté resuelta se debe intentm", de cuando en cuando, bajar la dosis y ver respuesta. Se ha observado en la experiencia del autor de este capítulo que en pacientes compensados y con la causa del choque resuelta, las drogas cuyo efecto se hace directa o indirectamente a través de noradrenalina (dopamina, noradrenalina y adrenalina) llegan a un punto del destete en donde se observa una "dependencia" a la droga y que si se intenta seguir disminuyendo la infusión el paciente se torna hipotenso. Se ha observado también que si en ese momento se suspende la droga del todo, o se baja la infusión en más del 50%, y se tolera un período corto de hipotensión (20 a 30 minutos) el paciente comienza a mejorar su presión arterial. Esto se podría explicar por una disminución de la liberación de la noradrenalina endógena por el efecto
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

245

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

APÉNDICE 1 Manejo de inotrópicos y vasoactivos en paciente politraumatizado y en otros estados de choque El manejo de los pacientes politraumatizados en la Fundación Valle del Lili, Cali, Colombia sigue los delineamientos del ATLS en donde lo principal al inicio de la reanimación es mantener la volemia con líquidos, y compuestos sanguíneos guiados por las pérdidas, y una pronta intervención quirúrgica si es necesaria. El uso de inotrópicos o vasoactivos se hace necesario en los siguientes escenarios:

1. Paciente extensamente reanimado con líquidos que no logra mejorar sus signos vitales, mientras es llevado a sala de operaciones y se le hace inducción anestésica. 2. Paciente con choque de origen diferente al choque hemOlTágico, como el choque cardiogénico en traumas torácicos, o choque neurogénico en pacientes con trauma raquimedular, o choque séptico en pacientes con trauma abdominal de consulta tardía. 3. Pacientes con antecedentes de enfermedades que los puedan llevar a un choque de origen diferente al choque hemolTágico, como pacientes con falla cardíaca congestiva previa, hipotiroidismo, diabetes descompensada, cilTosis, etc.

Reanimación con líquidos j según ATLS I

0

¿RESPONDE?

I Buscar y corregir la causa del choque. Cirugía si es necesaria

I Si, pero vuelve a entrar en choque I

No

J

Reanimación extensiva con líquidos y productos sanguíneos según ATLS. Cirugía I

t

I

Dopamina

I

I

I

Mejora con dosis ~: 5-15 ¡..tg/kg/min

I

I

Mejora con dosis ce 15-30 ¡..tg/kg/min

I ¿Choque cardiogénico? J

JI

¿Choque vasodilatado? ¿Choque cardiogénico? ¿Choque obstructivo?

l

Estado hiperdinámico 1

I

I

¿Choque vasodilatado? ¿Choque cardiogénico? ¿Choque obstructivo?

J

Catéter de arteria pulmonar I

j

No mejora

J

l

Estado hipodinámico

J

Flujograma 1. Manejo inicial del trauma.

Vasopresor: NEPI si no responde adicionar vasopresina

Ajuste de deuda de O Más volumen + vasopresor: NEPI si no responde adicionar vasopresina

Flujograma 2. Manejo del estado hiperdinámico.

Más volumen y buscar causas de pérdidas de volumen

Ajuste de deuda de

O

17/1NOTRÓPICOS y VASOACTIVOS

Estado hipodinámico

¿Mejora volemia?

Ajuste de deuda de O

Bajo gasto

Vasopresor: EPI

Más volumen y buscar causas de pérdidas de volumen

Flujograma 3. Manejo del estado hipodinámico hipovolémico.

Estado hipodinámico Normovolémico Hipovolémico PVC > 8 Cuña> 12 Más volumen hasta cuña = 18 ¿Mejora IC?

Ajuste de deuda de

Bajo gasto

O

¿Mejora IC?

Flujograma 4. Manejo del estado hipodinárriico normovolémico. Bajo gasto

¿Mejora IC?

Considere uso de BCPIA

Flujograma 5. Manejo del bajo gasto. SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

247

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Referencias 1.

2.

3.

4.

5.

6.

7. 8.

9.

10.

11.

12.

13. 14. 15.

16.

17. 18.

19.

20. 21.

Bishop MH, Shoemaker WC, Apple PL, et al. Prospective, randomized trial of survivor values of cardiac index, oxygen delivery, and oxygen consumption as resuscitation end points in severe trauma. J Trauma 1995; 38: 780. FlemingA, Bishop MH, Shoemaker WC, et al. Prospective trial of supranormal values as· goals of resuscitation in severe trauma. Arch Surg 1992; 127: 1175. . Hayes MA, Timmins AC, Yau EHS, et al. Oxygen transport patterns in patients with sepsis syndrome or septic shock: Influence of treatment and relationship to outcome. Crit Care Med 1997; 25: 926-936. Shoemaker WC, Apple PL, Kram HB. Role of oxygen debt in the development of organ failure, sepsis, and death. Chest 1992; 102: 208215. Gattinoni L, Brazzi L, Pelosi P, et al. A trial of goal oriented hemodynamic therapy in critically ill patients. New Engl J Med 1995; 333: 1025-1032. Task force of the American College of Critical Care Medicine, Society 01' Critical Care Medicine: Practice parameters for hemodynamic support of sepsis in adult patients in sepsis. Crit Care Med 1999; 27: 639-660 Dellinger RP. Cardiovascular management 01' septic shock. Crit Care Med 2003; 31: 946-955. K vetan V, Mustafa 1, Dobb G, et al. Resuscitation 01' patients in septic shock. First Asia-Pacific Consensus Conference in Critical Care Medicine. Intensive Care World 1998; 15: 72-83. European Society 01' Intensive Care Medicine: Tissue hipoxia: How to detect, how to correct, how to prevent. 3rd European Consensus Conference in Intensive Care Medicine. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154: 1573-1578. Brodde O-E,Schuler S, Kretsch R, et al. Regional distribution 01' ~ adrenoceptors in the human heart: coexistence 01' functional ~l and ~o adrenoceptors in both atria and ventricles in severe congestive cardiomyopathy. J Cardiovas Pharmacol1986; 8: 1235-1242. Bristow MR, Ginsburg R, Umasns V, et al. ~l and ~2-adrenergic receptor subpopulations in nonfailing and failing human ventricular myocardium: Coupling of both receptor subtypes to muscle contraction and selective b l-receptor down regulation in heart failure. Circ Res 1986; 59: 297-309. Brodde O-E Zerkowsky H-R, Doetsch N, et al. Myocardial beta-adrenoceptor changes in heart failure: concomitant reduction in beta 1- and beta2- adrenoceptor function related to the degree of heart failure in patients with mitral valve disease. J Am Coll Cardiol 1989; 14: 323331. Johnson M. The beta-adrenoceptor. Am J Respir Crit Care Med 1998;158: SI46-53. Sibbald WJ, Fox G, Marin G. Abnormalities of vascular reactivity in the sepsis syndrome. Chest 1991; 100(Suppl): 155S-159S. McKenna TM, Martin FM, Chernow B, et al. Vascular endothelium contributes to decreased aortic contractility in experimental sepsis. Circ Shock 1986; 19: 267-273. Zaritsky AL, Eisenberg MG. Ontogenetic considerations in the pharmacotherapy of shock. In: Chernow B, Shoemaker W (eds). Critical Care State of the Art. Fullerton CA. Society of Critical Care Medicine 1986: 485-534. Heck DA, Bylund DB: Differential down-regulation of alpha-2 adrenergic receptor subtypes. Life Sci 1998;62(17-18):1467-1472 Ginsburg R, Bristow MR, Billingham ME, et al. Study of the normal and failing isolated human heart: decreased response of failing heart to isoproterenol. Am Heart J 1983; 106: 535-540. Gold JA, Cullinane S, Chen J, et al. Vasopressin as an alternative to norepinephrine in the treatment of milrinone-induced hypotension. Crit Care Med 2000; 28: 249-252. Landry DL, Levine HR, Gallant EM, et al. Vasopressin hypersensitivity in vasodilatory shock. Crit Care Med 1997; 25: 1279-1282. Ryding J, Heslet L, Haryvig T, et al. Reversal of "refractory septic shock" by infusion of arnrinone and angiotensin II in a anthracyclinetreated patient. Chest 1995; 107: 201-203.

22.

23.

24.

25. 26.

27.

28. 29. 30.

31. 32. 33.

34.

35.

36.

37.

38.

39. 40.

41.

42.

43.

44.

45.

Nandiwanda PA, Hyman AL, Kadowitz PJ. Pulmonary vasodilator responses to vagal stimulation and acetylcholine in the cat. Circ Res 1983; 53: 86-95. Porcelly RJ, Bergosfsky RH. Adrenergic receptors in pulmonary vasoconstrictor responses to gaseous and humoral agents. J Appl Physiol 1973; 24: 355-365. Rose CE, Althaus JA, Kaiser DL et al. ACllte hipoxemia and hypercapnia: Increase in plasma cathecolamines in dogs. Am J Physiol 1983; 245: 924-929. Korner PI, White SW. Circulatory control in hypoxia by sympathetic nerves and adrenal medlllla. J Physiol Lond 1966; 184: 272-290. Gillis CN. Pharmacological aspects of metabolic processes in the plllmonary microcirclllation. Ann Rev Pharmacol Toxicol 1986; 26: 183200. Schmid HE, Garrett RC, Spencer MP. Intrinsic hemodynamic adjllstments to redllced renal pressure gradients. Circ Res 1964; 14(Suppl): 1170-1177. Stone AM, Stahl WM. Renal effects of hemorrhage in normal mano Ann Surg 1970; 172: 825-836. Adams PL, Adams FF, Bell PD, et al. Impaired renal blood flow alltoreglllation in ischemic aCllte renal failure. Kidney Int 1980; 18: 68-76. Barnes GE, Laine GA, Giam PY, et al. Cardiovascular responses to elevation of intra-abdominaI pressure. Am J PhysioI 1985; 248: R208R213. Dantszker DR. Adeqllacy of tisslle oxygenation. Crit Care Med 1993; 21: S40-S43. Fiddian-Green RG, Hadglund U, Glltierrez G, et al. Goals for the resuscitation of shock. Crit Care Med 1993; 21: S25-S31. Mythen M, Faehnrich. Monitoring gllt perfusion. In: Gut dysfllnction in critical illness. Rombeall JL, Takala J (eds). Berlin, Heidelberg, New York, Springer-Verlag, 1996: 246-262. Fiddian-Green RG, Pittenger G, Whitehollse WM. Back-diffllsion of C02 and its influence on the intramural pH in gastric intestines of rats. J Surg Res 1982; 33: 39-48. Marik PE. Gastric intramucosal pH. A better predictor 01' multiorgan dysfunction syndrome and death than oxygen derived variables in patients with sepsis. Chest 1993; 104: 225-229. Reinelt LNH, Radermacher P, Kiefer P, et al. Impact 01' exogenous~­ adrenergic receptor stimulation on hepaytosplanchnic oxygen kinetics and metabolic activity septic shock. Crit Care Med 1999; 27: 325-331. Meier-Hellmann A, Bredle DL, Specht M, et al. Dopexamine increases splanchnic blood flow but decreases gastric mucosal pH in severe septic patients treated with doblltamina. Crit Care Med 1999; 27: 2166-2171. Müller M, Boldt J, Schindler E, et al. Effects of low-dose dopexamina in splanchnic oxygenation during major abdominal surgery. Crit Care Med 1999; 27: 2389-2393. Fink MP. Does tissue acidosis in sepsis indicate tissu.~ hypoperfllsión? '-. Intensive Care Med 1996; 22: 1144-1146. Groeneveld AB, Kolkman 11. Splanchnic tonometry: A r~view 01' physiology, methodology and clinical applications. J Crit Care 1994; 9: 198-210. Radermacher P, B uhl R, K1ein M, et al. The effects of prostacyclin on gastric intramllcosal pH in patients with septic shock. Intensive Care Med 1995; 21: 414-421. Eichelbronner O, Reinelt H, Wiedeck H, et al. Aerosolized prostacyclin and inhaled nitric oxide in septic shock: Different effects on splanchnic oxygenation? Intensive Care Med 1996; 22: 880-887. Brinkmann A, Wolf CF, Berger D, et al. Perioperative endotoxemia and bacterial translocation during major abdominal surgery: Evidence for the protective effect of endogenous prostacyclin? Crit Care Med 1996; 24: 1293-1301. Spies CD, Reinhart K, Witt 1, et al. Influence of N-acetylcysteine on indirect indicators of tissue oxygenation in septic shock patients: Results from a prospective, randomized, double blind study. Crit Care Med 1994; 22: 1738-1746. Sakio H, Tanaka Y,Ueno K, et al. How sho~lld we treat intestinal ischemia? II: Effects of pentoxifylline, glucagon and prostaglandin El. Masui 1995; 44: 227-232.

17 IINOTRÓPICOS y VASOACTlVOS

46. 47.

48.

49. 50. 51.

52.

53.

54.

55. 56. 57.

58. 59.

60.

61. 62.

63.

64.

65.

66.

67. 68.

69.

70.

Miller JD, Becker DP. Secondary insults to the injured brain. J R Coll Surg Edinb 1982; 27: 292-298. Bouma GJ, MuizelaarJP, Choi SC, et al. Cerebral circulation and metabolism after sever trallmatic brain injury: The elusive role of ischemia. J Neurosurg 1991; 75: 685-693. . Chesnut RM, Marshall LF, Klauber MR, et al. The role of secondary brain injury in determining outcome from severe head injury. J Trauma 1993; 34: 216-222. Rosner MJ, Rosner SD, JonsonAH. Cerebral perfusion pressure: management protocol and clinical results. J Neurosurg 1995; 83: 949-962. Brain Trauma Foundation: Resuscitation of blood pressure and oxygenation. J Neurotrauma 1996; 13: 661-666. Stocchetti N, Paparella A, Serioli T, et al. Increasing the pressure of cerebral perfllsion to control intracranial pressure. Minerva Anestesiol 1992; 58(suppll): 165-171. Bouma GJ, Muizelaar JP, Bandoh K, et al. Blood pressure an intracranial pressure-volume dynamics in severe head injury: Relationship with cerebral blood f1ow. J Neurosurg 1992; 77: 15-19. Unterberg AW, Kaiening KL, Hartl R, et al. Mllltimodal monitoring in patients with head injury: evaluation of the effects of treatment of cerebral oxygenation. J Trauma 1997; 42: S32-S37. Talmor D, Rroyblat L, Artru AA, et al. Phenylephrine-induced hypertension does not improve outcome after closed head trauma in rats. Anesth Analg 1998; 87: 574-578. Bedell EA, Prough DS. Should induced hypertension be beneficial after traumatic brain injury? Anesth Analg 1998; 87: 751-753. Talmor D, Roytblat L, Shapira y. Are vasopressor beneficial after cranial trauma? Anesth Analg 1998; 88: 1423-1424. Grande PO, Asgeirsson B, Nordstrom CH. Physiologic principIes for volume regulation of a ti~sue enclosed in a rigid shell with application to the injured brain. J Trauma 1997; 42: S23-S31. Kobinger W. Centrak ex-adrenergic systems as targets for hypotensive drugs. Rev Physiol Biochem Pharmacol1978; 81: 40. Seri 1, Tulassay T, Kiszel J, et al. Effect of low-dose dopamine infusión on prolactin and thyrotropin secretion in preterm infants with hyaline membrane disease. Biol Neonate 1985; 47: 317. Obeso JA, et al. The role of pulsati1 versus continuos dopamine receptor stimulation for functional recovery in Parkinson's disease. Eur J Neuroscience 1994; 6: 889-897. Seeman P. Schizophrenia as a brain disease: The dopamine receptor story. Arch Neuro11993; 50: 1093-1095. Madden KS, Sanders VM, Felten DL. Catecholamine influences and sympathetic neural modulation of immune responsiveness. Annu Rev Ppharmacol Toxicol 1995; 35: 417-448. Tighe D, Moss R, Bennet D. Cell surface adrenergic receptor stimulation modifies the endothelial response to SIRS. New Horizons 1996; 4: 426-442. Tighe D, Moss R, Heywood G, et al. Goal-directed therapy with dopexamine, dobutamine, and volume expansion: Effects of systemic oxygen transport on hepatic ultrastructure in porcine sepsis. Crit Care Med 1995; 23: 1997-2007. Hasko G, Elenkov 1, KvetanV, et al. Differential effect of selective block of ex 2-adrenorecptors on plasma levels of tumor necrosis factor-ex, interleukin-6, and corticosterone induced by bacteriallipopolysaccharide in mice. J Endocrinol 1995; 144: 457-461. Elenkov IJ, Hasko G, Kovacs KJ, et al. Modulation oflipopolysaccharide-induced tumor necrosis factor-ex production by selective ex- and ~-adrenergic drugs in mice. J Neuroimmunol1996; 61: 123-l31. Pastores SM, Hasko G, Vizi ES, et al. Cytokine production and its manipulation by vaso active drugs. New Horizons 1996; 4: 252-264. Van der Poll T, Lowry S. Epinephrine inhibits endotoxin-induced IL1~ production: Role of tumor necrosis factor-alpha and IL-lO. Am J Physiol 1997; 273: R1885-R1890. Liao J, Keiser JA, Scales WE, et al. Role of epinephrine and IL-6 production from isolated perfused rat liver. Am J Physiol 1995; 268: R896-R901. Reineck K, Diamant M, Haar PK. In vitro immunomodulatory effects of pentoxifylline. Irnmunol Lett 1993; 37: l31-l38.

71.

72. 73.

74.

75.

76.

77.

78. 79. 80. 81.

82. 83. 84.

85.

86.

87. 88.

89.

90. 91.

92.

93.

94.

95.

Standiford TJ, Streiter RM, Lukacs NW. Neutralization of IL-10 in~ creases lethality in endotoxemia: Cooperative effects of macrophage inflammatory protein-2 and tumor necrosis factor. J lmmunol 1995; 155: 2222-2229. Giroir BP, Neutler B. Effect of amrinone on tumor necrosis facto~ production in endotoxic shock. Circ Shock 1992; 36: 200-207. ' Fortenberry JD, Huber AR, Owens ML. Inotropes inhibit endothelial cell sUlface adhesion molecules induced by interleukin-l . Crit Care Med 1997; 25: 303-308. Kumar A, Kosuri R, Kandula P, et al. Effects of epinephrine and amrinone on contractility and cyclic adenosine monophosphate generation of tumor necrosis factor ex-exposed cardiac myocites. Crit Care Med 1999; 27: 286-292. Chanani NK, Cowan DB, Takeuchi K, et al. Signaling Differential Effects of Amrinone and Milrinone Upon Myocardial Inflammatory. Circulation 2002; 106; 284-289. Takeuchi K, del Nido PJ, Ibrahim AE. Vesnarinone and amrinone reduce the systemic inflammatory response syndrome. J Thorac Cardiovasc Surg 1999; 117: 375-82. Aizawa T, Wei H, Miano JM. Role of Phosphodiesterase 3 in NO/ cGMP-Mediated Antiinflammatory Effects in Vascular Smooth Muscle CeIls. Circ Res 2003; 93: 406-413. Feldman AM. Classification of positive inotropic agents. J Am CoIl Cardio11993; 22: 1233-1237. Goldberg Ll, Rajfer SI. Dopamine receptors: Applications in clinical cardiology. Circulation 1985; 72: 245. Goldberg Ll. Cardiovascular and renal actions of dopamine: Potential clinical applications. Pharmacol Rev 1972; 24: 1-29. Leier CV, Heban PT, Huss P, et al. Comparative systemic and regional hemodynamic effects of dopamine and dobutamine in patients with cardiomyopathic heart failure. Circulation 1978; 58: 466. Lemaire F. Effect of cathecolamines on pulmonary right-to-Ieft shunt. IntAnesthesiol Clin 1983; 21: 43. Sabol SJ, Ward DS. Effect of dopamine on hypoxic-hypercapnic interaction in humans. Anesth Aanalg 1987; 66: 19. Polson RJ, Park GR, Lindop MJ, et al. The prevention ofrenal impairment in patients undergoing ortothopic liver grafting by infusion of low dose dopamine. Anaesthesia 1987; 42: 15-19. Schaer GL, Fink MP, Parrillo JE. Norepinephrine alone versus norepinephrine plus low-dose dopamine: Enhanced renal blood flow with combination pressor therapy. Crit Care Med 1985; l3: 492-496. Felder CC, McKelvey AM, Gitler MS, et al. Dopamine receptor subtypes in renal brushborder and basolateral .membranes. Kidney Int 1989; 36: 183-193. Schnerman J, Todd KM, Briggs JP. Effect of dopamine on tubuloglomerular feedback mechanism. Am J Physiol1990; 258: F790-F798. Marik PE, Mohedin J. The contrasting effects of dopamine and norepinephrine on systemic and splanchnic oxygen utilization in hyperdynamic sepsis. JAMA 1994; 272: l354-l357., .. Neviere R, Mathieu D, Chagnon JL, et al. The contrasting effects of dobutamina and dopamine' on gastric mucosal perfusion in septic patients. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154: 1684-1688. Chernow B, Rainey T, Lake R. Endogenous an exogenous catecholamines in critical care medicine. Crit Care Med 1982; 10: 409. Malchoff CD, Hughes J, Sen S, et al. Dopamine inhibits the aldosterona response to upright posture. J Clin Endocrinol Metab 1986; 63: 197. Mueller H, Ayres SM, Gregory JJ, et al. Hemodynamics, coronary blood f1ow, an myocardial metabolism in coronary shock; response to L-norepinephrine and isoproterenol. J Clin Invest 1970; 49: 1885. Fowler MB, Alderman EL, Oesterk SN, et al. Dobutamine and dopamine after cardiac surgery: Greater augmentation of myocardial'b100d f10w with dobutamine. Circulation 1984; 70(suppl): 103. Benotti JR, Grossman W, Braunwald E, et al. Effects of arnrinone on myocardial energy metabolism and hemodynamics in patients with severe congestive heart failure sue to coronary artery disease. Circula' tion 1980; 62: 28. Alexander CS, Sako Y, Mikulic E. Pedal gangrene associated with use of dopamine. N Engl J Med 1975; 293: 591.

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

249

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

96.

97. 98. 99. 100.

101. 102. 103.

104.

105. 106.

107.

108.

109.

110.

111. 112.

113.

114. 115.

116.

117.

118.

119.

Golbranson FFL, Lurie L, Vance RM, et al. Multiple extremity amputations in hypotensive patients treated with dopamine. JAMA 1980; 243: 1145. Greene SI, Smith WJ. Dopamine gangrene. N Engl J Med 1976; 294: 114. Scalea TM, Donovan R. Amrinone as an inotrope in managing hypermetabolic surgical stress. J Trauma 1992; 32: 372-379. Bersten AD, Holt AW. Vasoactive drugs and the importance of renal perfusion pressure. New Horizons 1995; 3: 650-66l. Friedrich JO, Adhikari N, HelTidge MS, et al. Meta-Analysis: LowDose Dopamine Increases Urine Output but Does Not Prevent Renal Dysfunction or Death. Ann Intern Med 2005; 142: 510-524. Schenarts PJ, Sagraves SG, Bard MR. Low-dose dopamine: a physiologically based review. Curr Surg 2006; 63(3): 219-25. Holmes CL, Walley KR. Bad medicine: low-dose dopamine in the ICU. Chest 2003; 123: 1266-75. Ruffolo RJ, Spradlin TA, Pollock GD, et al. CI.- and ~-adrenergic effects of the stereoisomers of dobutamine. J Pharmacol Exp Ther 1981; 219: 447-452. Cheung PY, Ban'ington KJ, Bigam D. The hemodynamic effects of dobutamina infusion in the chronically instrumented newborn piglet. Crit Care Med'1999; 27: 558-564. Ruffolo RJ Yaden EL. Vascular effects of the stereoisomers of dobutamine. J Pharmacol Exp Ther 1983; 224: 46-50. Ruffolo RJ, Morgan EL. Interaction of the novel inotropic agent, ASL-7022, with alpha and beta-adrenoceptors in the cardiovascular system of the pithed rat: comparison with dobutamine and dopamine. J Pharmacol Exp Ther 1984; 229: 364-37l. Loeb HS, Bredakis J, Gunnar RM. Superiority of dobutamine over dopamine for augmentation of ca~diac output in patients with chronic low output cardiac failure. Circulation 1977; 55: 375. Duke GJ, Briedis JH, Weaver RA. Renal support in critically ill patients: Low-dose dopamine or low-dose dobutamine? Crit Care Med 1994; 22: 1919. Gutiérrez G, Clark C, Brown SD, et al. Effect of dobutamine on oxygen consumption and gastric mucosal pH in septic patients. Am J RespirCrit Care Med 1994; 150: 324-329. Levy B, Bollaert PE, Charpentier C, et al. Comparison of norepinephrine and dobutamine to epinephrine for hemodynamics, lactate metabolism, and gastric tonometric variables in septic shock. Intensive Care Med 1997; 23: 282-287. Creteur J, De Backer D, Noordally O, et al. Prognostic value of gastric mucosal pC02 in septic patients. Intensive Care Med 1996; 7: 180-189. Levy ML, Rabb CH, Zelman VV, et al. Cardiac performance enhancement from dobutamine in patients refractory to hypervolemic therapy for cerebral vasospasm. J Neurosurgery 1993; 79: 494-499. Berré J, DeBacker D, Morraine JJ, et al. Dobutamine increases cerebral blood f[ow velocity and jugular bulb hemoglobin saturation in septic patients. Crit Care Med 1997; 25: 392-398. Leier CV, Unverferth DY. Diagnosis and treatment. Drug 5 years later: Dobutamine. Ann Intern Med 1983; 99: 490. Margorien RD, Unverferth DV, Brown GP, et al. Dobutamine and Hydralazine: Comparative inf[uences of positive inotropy and vasodilatation on coronary blood f[ow and myocardial energetics in nonischemic congestive heart failure. J Am Coll CardioI1983;1: 499. Pacold I, Kleinman B, Gunnar R, et al. Effects of low-dose dobutamine on coronary hemodynamics, myocardial metabolism, and anginal threshold in patients with coronary artery disease. Circulation 1983; 68: 1044. Goldberg LI, Hhsieh YY, Resnekov L. Newer catecholamines for treatment of heart failure and shock: An update on dopamine and a first look at dobutamine. Prog Cardivasc Dis 1977; 19: 327 Martin C, Viviand X, Arnaud S, et al. Effects of norepinephrine plus dobutamina or norepinephrine alone on left ventricular performance of septic shock patients. Crit Care Med 1999; 27: 1708-1713. Richard C, Ricome JL, Rimailho JA, et al. Combined hemodynamic effects of dopamine and dobutamine in cardiogenic shock. Circulation 1983; 67: 620.

120. Sundram P,Reddy HK, McElroy PA, et al. Myocardial energetics and efficiency in paatients with idiopathic cardiomyopathy: Response to dobutamine and mnrinone. Am Heart J 1990; 119: 891. 121. Uretsky BF, Lawless CE, Verbalis JG, et al. Combined therapy with dobutamine and arnrinone in severe heart failure. Chest 1987; 92: 657. 122. Silva E, DeBacker D, Creteur J, et al. Effects of vasoactive drugs on gastric intramucosal pH. Crit Care Med 1998; 26: 1749-1758. 123. Benotti JR, Grossman W, Braunwald E, et al. Hemodynamic assessment of amrinone: A new inotropic agent. N Engl J Med 1978; 299: 1373. 124. Ward A, Brodgen RN, Heel RC, et al. Amrinone -a preliminary review of its pharmacological properties and therapeutic use. Drugs 1983; 26: 468. 125. Weber KT, Andrews V, Janicki JS, et al. Amrinone and exercise performance in patients with chronic heart failure. Am J Cm'diol 1981; 48: 164. 126. Furchgott RF, Khan MT, Jothianandan D, et al. Evidence that the endothelium-derived relaxing factor of rabbit aorta is nitric oxide. In: Bevan JA, Majewsky H, Maxwell RA eds. Vascular neuroeffectors mechanism. Oxford. IRL Press 1988: 77-84. 127. Tanaka H, Tajimi K, Matsumoto A, et al. Vasodilatory effects of milrinone on pulmonary vasculature in dogs with pulmonary hypertension due to pulmonary embolism: a compm'ison with those of dopamine and dobutamine. Clin Exp Pharmacol Physiol 1990; 17: 681-690. 128. Prielipp RC, Butterworth JF IV, Zaloga G, et al. Effects of amrinone on cardiac index, venous oxygen saturation and venous admixture in patients recovering from cardiac surgery. Chest 1991; 99: 820-825. 129. LeJemtel TH, Maskin CS, Manzini D, et al. Systemic and regional hemodynamics effects of captopril and milrinone administration alone and concomitantly in patients with hem"t failure. Circulation 1985; 72: 364. 130. Cody RJ. Renal and hormonal effects of phosphodiesterase III inhibition in congestive heart failure. Am J Cardiol1989; 63: 31a. 131. Grazer JM, Horowitz PM, McNamara DB, et al. Effects of amrinone on platelet aggregation and cyclic nucleotide levels. Fed Proc 1984; 43: 980. 132. Anderson JL, Askins JC, Gilbert EM, et al. Occun'ence of ventricular mThythmias in patients receiving acute and chronic infusions of milrinone. Am Heart J 1986; 111: 466. 133. Lubbe WF; Podzuweit T, Opie L. Potential arrhythmogenic role of cyclic adenosine monophosphate (AMPc) and citosolic calcium overload: Implications for prophylactic effects ofbeta-blockers in myocm'dial infm'ction and proanhytmic effects of phosphodiesterase inhibitorso J Am Coll Cardio11992; 19: 1622-1633. 134. Eichhorn EJ, Konstam MA, Weiland DS, et al. Differential effects of milrinone and dobutamine on right ventricular preload, afterload and systolic performance in congestive heart failure secondary to ischemic or idiopathic dilated cm·diomyopathy. Am J Cardiol-J987; 60: 1329. 135. Lehmann A, Boldt J, Kirchner J. The role of Ca++-sehsitizers for the treatment of hem"t failure. Curr OpinCrit Cm'e 2003; 9: 337-344. 136. Haikala H, Lindén I-B. Mechanisms of action of calcium sensitizing drugs. J Cardiovasc Pharmacol 1995; 26 Suppll: 10-9. 137. Haikala H, Nissinen E, Etemadzadeh E. Troponin C-mediated calcium sensitization induced by levosimendan does not impair relaxation. J Cm'diovasc Phm'macol 1995; 25: 794-801. 138. Hasenfuss G, Pieske B, Castell M, et al. Inf[uence of tehe novel inotropic agent Levosimendan on isometric tension and calcium cycling in failing human myocardium. Circulation 1998; 98: 2141-2147. 139. Ajiro Y, Hagiwara N, Katsube Y, et al. Levosimendan increases L-type Ca2+ current via phosphodiesterase-3 inhibition in human cardiac myocytes. Eur J Pharmacol2002; 1: 27-33. 140. Haikala H, Kaheinen P, Levijoki J, et al. The role of cAMP- and cGMP-dependent protein kinases in the cardiac actions of the of a calcium sensitizer, levosimendan. Cardiovasc Res 1997; 34: 536-546. 141. Gruhn N, Nielsen-Kudsk JE, Theilgaard S, et al. Coronary vasorelaxant effect of levosimendan, a new inodilator with sensitizing properties. J Cardiovasc Pharmacol1998; 31: 741-749.

17/1NOTRÓPICOS y VASOACTIVOS

142. Yokoshiki H, Katsube Y, Sunagawa M, et al. Levosimendan, a novel Ca2_ sensitizer, activates the glibenclamide-sensitive K_ channel in rat arterial myocytes. Eur J Pharmacol1997; 333: 249-259. 143. Yokoshiki H, Sperelakis N. Vasodilating Mechanisms of Levosimendan. Cardiovasc Drugs Ther 2003;17: 111-113. 144. Pataricza J, Krassói 1, Hohn J, Kun A, Papp JG. Functional role of potassium channels in the vasodilating mechanism of levosimendan in porcine isolated coronary artery. Cardiovasc Drugs Ther 2003; 17: 115-121. 145. Quayle JM, Nelson MT, Standen NB. ATP-sensitive and inwardly rectifying potassium channels in smooth muscle. Physiol Rev 1997; 77: 1165-232. 146. Murphy ME, Brayden JE. Nitric oxide hyperpolarizes rabbit mesenterio arteries via ATP-sensitive potassium channels. J Physiol 1995; 486: 47-58 147. Kivikko M, Lehtonen L, Colucci WS, et al. Sustained hemodynamic effects ofintravenous levosimendan. Circulation 2003; 107: 81-86. 148. McLean AS, Huang SJ, Nalos M, Ting I. Duration of the beneficial effects of levosimendan in decompensated heart failure as measured by echocardiographic indices and B-type natriuretic peptide. J Cardiovasc Pharmaco1 2005; 46: 830-835. 149. Follath F, Cleland JG, Just H, et al. Efficacy and safety of intravenous Levosimendan compared with dobutamine in severe low-output heart failure (the LIDO-study): a randomised double-blind tria!' Lancet 2002; 360: 196-202. 150. Slawsky MT, Colucci WS, Gottlieb SS, et al. Acute hemodynamic and clinical effects of levosimendan in patients with severe heart failure. Circulation 2000; 102: 2222-2227. 151. Lilleberg J, Sundberg S, Nieminen MS. Dose-range study of a new calcium sensitizer, levosimendan, in patients with left ventricular dysfunction. J Cardiovasc Pharmacol 1995; 26(Suppl 1): 63-9. 152. Sonntag S, Sundberg S, Lehtonen LA, Kleber FX. The calcium sensitizer levosimendan improves the function of stunned myocardium after percutaneous transluminal coronary angioplasty in acute myocardial ischemia. J Am ColI Cardio12004; 43: 2177-82. 153. Kivikko M, Antila S, Eha J, et al. Pharmacodynamics and safety of a new calcium sensitizer, levosimendan, and its metabolites during an extended infusion in patients with severe heart. J Clin Pharmacol 2002; 42: 43-51. 154. Nieminen MS, Akkila J, Hasenfuss G, et al. Hemodynamic and neurohumoral effects of continuous infusion of Levosimendan in patients with congestive heart failure. J Am ColI Cardio12000; 36: 1903-1912. 155. Lilleberg J, Nieminen MS, Akkila J, et al. Effects of a new calcium sensitizer, levosimendan, on haemodynamics, coronary blood flow and myocardial substrate utilization early after coronary artery bypass grafting. Eur Heart J 1998; 19: 660-668. 156. Schwarte LA, Picker O, Bornstein SR, FournelI A, Scheeren TW. Levosimendan is superior to milrinone and dobutarnine in selectively increasing microvascular gastric mucosal oxygenation in dogs. Crit Care Med 2005; 33: 135-142. 157. Morelli A, De Castro S, Teboul JL, Singer M, Rocco M, Conti G, De Luca L, Di Angelantonio E, Orecchioni A, Pandian NG, Pietropaoli P. Effects of levosimendan on systernic and regional hemodynarnics in septic myocardial depression. Intensive Care Med 2005; 31: 638-644. 158. Oldner A, Konrad D, Weitzberg E, Rudehill A, Rossi P, Wanecek M: Effects of levosimendan, a novel inotropic calcium-sensitizing drug, in experimental septic shock. Crit Care Med 2001; 29: 2185-193. 159. Parissis JT, Adamopoulos S, Antoniades C, Kostakis G, et al. Effects of levosimendan on circulating pro-inflammatory cytokines and soluble apoptosis mediators in patients with decompensated advanced heart failure. Am J Cardio12004; 93: 1309-1312. 160. Packer M, Mebazza A. Randomized evaluations of Levosimendan (REVIVE II) and survival of patients with acute heart failure in need of intravenous inotropic support (SURVIVE). Presented at the 2005 American Heart Association Scientific Sessions, DalIas, Tex, November 13-16,2005. 161. Mebazaa A, Nieminem MS, Packer M.Levosimendam vs dobutamina for patients with acute decompesated heart failure. The SURVIVE randomized tri al. JAMA 2007; 297: 1883-1891.

162. Swedberg K, Cleland J, Dargie H, et al. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure of the European Society of Cardiology. Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure: full text (update 2005) Eur Heart J 2005; 26: 11151140. 163. Teerlink JR. Overview of randomized clinica1 trials in acute heart failure syndromes. Am J Cardi012005; 96(Suppl): 59G-67G. 164. Cleland JGF, Ghosh J, Freemantle N. Clinical trials update and cumulative meta-analyses from the American College of Cardiology: WATCH, SCD-HeFT, DINAMIT, CASINO, INSPIRE, STRATUSUS, RIO-Lipids and cardiac resynchronisation therapy in heart failure. Eur J Heart Fail 2004; 6(4): 501-508. 165. Follath F, Franco F, Cardoso JS. European Experience on the Practical Use of Levosimendan in Patients with Acute Heart Failure Syndromes. Am J Cardio12005; 96(suppl): 80G-85G). 166. Moiseyev VS, Poder P, Andrejevs N, Ruda MY, Golikov AP, Lazebnik LB, Kobalava ZD, Lehtonen LA, Laine T, Nieminen MS, Lie KI. Safety and efficacy of a novel calcium sensitizer, levosimendan, in patients with left ventricular failure due to an acute myocardial infarction: A randomized, placebo-controlIed, doubleblind study (RUSSLAN). Eur Heart J 2002; 23: 1422-32. 167. Rokyta JrR, Pechman V. The effects of Levosimendan on global haemodynamics in patients with cardiogenic shock. Neuro Endocrinol Lett 2006; 27(1-2): 121-127. 168. García-González MJ, Domínguez-Rodríguez A, Ferrer-Hita JJ. Cardiogenic shock after primary percutaneous coronary intervention: Effects of levosimendan compared with dobutamine on haemodynamics. European Journal of Heart Failure, In Press. 169. García-González MJ, Domínguez-Rodríguez A, Ferrer-Hita J1. Utility of levosimendan, a new calcium sensitizing agent, in the treatment of cardiogenic shock due to myocardial stunning in patients with STelevation myocardial infarction: a series of cases. J Clin Pharmacol 2005; 45(6): 704-708. 170. Mebazaa A, Karpati P, Renaud E, Algotsson L. Acute right ventricular fai1ure from pathophysiology to new treatments. Injensive Care Med 2004; 30: 185-196. 171. Nijhawan N, Nicolosi AC, Montgomery MW, et al. Levosimendan enhances cardiac performance after cardiopulmonary bypass: A prospective, randomized placebo-controlIed tri al. J Cardiovasc Pharmacol 1999; 34: 219-228. 172. Bass AS, Kohli JD, Lubbers NL, et al. Cardiovascular evaluation of dopexamine, an unusual dopamine receptor agonist. Clin Res 1986; 34: 941A. 173. Colardyn FC, Vandenbogaerde JF, Vogelaers DP, et al. Use of dopexamine hydrochloride in patients with septic shock. Crit Care Med 1989;17: 999-1003. 174. Berendes E, Mollhoff T, Van Eken H, et al. Effects of dopexamine on renal function and systemic inflammation 'lfter cardiac surgery. Br J Anaesth 1997; 78(suppI2): A184. '. 175. Nordin A, MakisaloH, Mildh L, et al. Dopexamine improves liver oxygenation during crystalÍoid resuscitation from experimental hemorrhagic shock. Crit Care Med 1997; 25: 663-668. 176. Uusaro A, Ruokonen E, Takala J. Gastric intramucosal pH does not reflect changes in splanchnic blood flow after cardiac surgery. Br J Anaesth 1995; 74: 149-154. 177. Sinclair DG, Houldsworth PE, Keogh B, et al. Gastrointestinal permeability following cardiopulmonary bypass: A randomized study comparing the effects of dobutamine and dopexamine. Intensive Care Med 1997; 23: 510-516. 178. Schmidt W, Hacker A, Gebhard MM, et al. Dopexamine attenuates endotoxin-induced microcirculatory changes in rat mesentery: Role of b2-adrenoceptors. Crit Care Med 1998; 26: 1639-1645. 179. Bennett ED. Dopexamine: Much more than a vasoactive agent. Crit Care Med 1998; 26: 1621-1622. 180. Geisser W, Trager K, Hahn A, et al. Metabolic and calorigenic effects of dopexarnine in healthy volunteers. CritCare Med 1997; 25: 1332-1337. 181. Bergofsky EH. Active control of the normal pulmonary circulation. In: Moser KM ed. Lung biology in health and disease, vol 14. New York, Marcel Dekker, 1979: 233-277.

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

251

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

182. Bersten AD, Rutten AJ. Renovascular interactions of epinephrine, dopamine and intraperitoneal sepsis. Crit Care Med 1995; 23: 537. 183. Meier-Hellmann A, Reinhart K, Briddle D, et al. Epinephrine impairs splanchnic perfusion in septic shock. Crit Care Med 1997; 25: 399-404. 184. Schechter E, Wwilson MF, Kong YS. Physiologic responses a epinephrine infusion: The basis for a new stress for coronary artery disease. Am Heart J 1983; 105: .554. 185. Corr PB. Mechanisms contributing to the arrhythmogenic influences of a1-adrenergic stimulation of the ischemic heart. Am J Med 1989; 87(suppI2A): 19S. 186. Annane D, Vignon P, Renault A et al. Norepinephrine plus dobutamine versus epinephrine alone for management of septic shock: a randomised trial. Lancet 2007; 370:676-684. 187. Desjars P, Pinaud M, Potel G, et al. A reappraisal ofnorepinephrine in human septic shock. Crit Care Med 1987; 15: 134-137. 188. Hesselvik JF, Brodin B. Low dose norepinephrine in patients with septic shock and oliguria: Effects on afterload, urine flow and oxygen transport. Crit Care ed 1989; 17: 179-180. 189. Theilmeier G, Booke M. Norepinephrine in septic patients--friend or foe? J Clin Anesth 2003; 15: 154-8. 190. BelIomo R, Giantomasso DD. Noradrenaline and the kidney: friends or foes? Crit Care 2001; 5: 294-8. 191. Redl-Eenzl EM, Ambruster C, Edelmann G, et al. The effects of norepinephrine on hemodynamics and renal function in severe shock states. Intensive Care Med 1993; 19: 151-154. 192. Ruokonen E, Takala J, Kari A, et al. Regional blood flow and oxygen transport in septic shock. Crit Care Med 1993; 21: 1296-1303. 193. Meier-Hellmann A, Specht M, Hannemann L, et al. Splanchnic blood flow is greater in septic shock treated with norepinephrine than in severe sepsis. lntensive Care Med 1996; 22: 1354-1359. 194. KelIy DF, Doberstein C, Becker DP: General principIes ofhead injury management. In: Narayan RJ, Wilberger JE, Povlishock JT eds. Neurotrauma. New York. McGraw Hill 1996: 71-101. 195. Van der PolI T, Jansen J, Endert E, et al. Noradrenaline inhibits lipopolysaccharide-induced tumor necrosis factor and interleukin. lnfect lmmun 1994; 62: 2046-2050. 196. Meadows D, Edwards ID, Wilkins RG, et al. Reversal of intractable septic shock with norepinephrine therapy. Crit Care Med 1988; 16: 663. 197. Groeneveld ABJ, Girbes ARJ, Thijs LG. Treating septic shock with norepinephrine. Crit Care Med 1999; 27: 2022-2023. 198. Martin C, Papzian L, Perrin G, et al. Norepinephrine or doparnine for the treatment ofhyperdynamic septic shock? Chest 1993; 103: 1826. 199. Brown MJ, Brown DC, Murphy MB. Hypokalemia from beta-2 receptor stimulation by circulating epinephrine. N Engl J Med 1983; 309: 1414-1419. 200. Reid lA, Schwartz J. Role of vasopressin in the control of blood pressure. In: Martini L, Ganong WF, editors. Frontiers in neuroendocrinology. NewYork. Raven Press, 1976: 177-97. 201. Fox AW, May RE, Mitch WE. Comparison of peptide and nonpeptide receptor-mediated responses in rat taíl artery. J Cardiovasc Pharmaco1 1992; 20: 282-289. 202. Liu JP, Engler D, Funder JW, Robinson PJ. Arginine vasopressin (AVP) causes the reversible phosphorylation of the myristoylated alanine-rich C kinase substrate (MARCKS) protein in the ovine anterior pituitary: evidence that MARCKS phosphorylation is associated with adrenocorticotropin (ACTH) secretion. Mol CelI Endocrinol 1994; 101: 247-256. 203. Thibonnier M, Conarty DM, Preston JA, et al. Human vascular endothelial cells express oxytocin receptors. Endocrinology 1999; 140: 1301-1309. 204. Sanbom BM, Dodge K, Monga M, et al. Molecular mechanisms regulating the effects of oxytocin on myometrial intracellular calcium. Adv Exp Med Bio11998; 449: 277-286. 205. Gutkowska J, Jankowski M, Lambert C, el al. Oxytocin releas es atrial natriuretic peptide by combining with oxytocin receptors in the heart. Proc Natl Acad Sci 1997; 94: 11704-11709. 206. Zenteno-Savin T, Sada-Ovalle 1, Ceballos G, Rubio R. Effects of arginine vasopressin in the heart are mediated by specific intravascular endothelial receptors. Eur J Pharmacol2000; 410: 15-23.

207. Wakatsuki T, Nakaya Y, Inoue 1. Vasopressin modulates K(+)-channel activities of cultured smooth muscle cells from porcine coronary artery. Am J Physiol 1992; 263: H49-H496. 208. Holmes CL, Landry DW, Granton JT. Science Review: Vasopressin and the cardiovascular system part 1 receptor physiology. Crit Care 2003; 7: 427-434. 209. Holmes CL, Granton JT, Landry DW. Science Review: Vasopressin and the cardiovascular system part 2 - clinical physiology. Crit Care 2004; 8: 15-23. 210. Kusano E, Tian S, Umino T et al. Arginine vasopressin inhibits inter1eukin-1-~-stimulated nÍtric oxide production via the VI receptor in cultured rat vascular smooth muscle. J Hypertens 1996; 15: 627632. 211. Bartelstone HJ, Nasmyth PA. Vasopressin potentiation of catecholamine actions in dog, rat, cat, and rat aortic strip. Am J Physiol 1965; 208: 754-62. 212. Eichinger MR, Walker BR. Enhanced pulmonary arterial dilation to arginine vasopressin in chronically hypoxic rats. Am J Physiol. 1994; 267: H2413-H2419. 213. Wallace AW, Tunin CM, Shoukas AA. Effects of vasopressin on pulmonary and systemic vascular mechanics. Am J Physiol 1989; 257: H1228-34. 214. Russ RD, Walker BR. Role of nitric oxide in vasopressinergic pulmonary vasodilatation. Am J Physiol1992; 262: H743-7. 215. Okamura T, Ayajiki K, Fujioka H, et al. Mechanisms underlying arginine vasopressin-induced relaxation in monkey isolated cor.onary arteries. J Hypertens 1999; 17: 673-678. 216. Wenzel V, Kem KB, Hi1wig RW, et al. The left anterior descending coronary artery dilates after arginine vasopressin during normal sinus rhythm, and ventricular fibrillation with cardiopulmonary resuscitation [abstract]. Circulation 2001; 104: 2974. 217. Boyle WA III, Segel LD. Attenuation of vasopressin-mediated coronary constriction and myocardial depression in the hypoxic heart. Circ Res 1990; 66: 710-721. 218. Boyle WA ID, Segel LD. Direct cardiac effects of vasopressin and their reversal by a vascular antagonist. Am J Physiol1986; 251: H734-H741. 219. Walker BR, Childs ME, Adams EM. Direct cardiac effects of vasopressin: role of V1- and V2-vasopressinergic receptors. Am J Physiol 1988; 255: H261-H265. 220. Landry DW, Levin HR, Gallant EM, Ashton RC Jr, Seo S, D' Alessandro D, Oz MC, Oliver JA. Vasopressin deficiency contributes to the vasodilation of septic shock. Circulation 1997; 95: 1122-1125. 221. Gold J, Cullinane S, Chen J, Seo S, Oz MC, Oliver JA, Landry DW. Vasopressin in the treatment of milrinone-induced hypotension in severe heart failure. Am J Cardio12000; 85: 506-508, A511. 222. Xu YJ, Gopalakrishnan V. Vasopressin increases cytosolic free [Ca2+] in the neonatal rat cardiomyocyte. Evidence for VI subtype receptors. " Circ Res 1991; 69: 239-245. 223. Dunser MW, Mayr AJ, Stallinger A, Ulmer H, Ritsch~, Knotzer H, Pajk W, Mutz NJ, Hasibeder WR. C:;ardiac performance during vasopressin infusion in postcardiotomyshock. Intensive Care Med 2002; 28: 746-751. 224. Guzman JA, Rosado AB, KrUse JA. Vasopressin vs. norepinephrine in endotoxic shock: systernic, renal, and splanchnic hemodynamic and oxygen transport effects. J Appl Physiol 2003; 95: 803-809. 225. Levy B, Vallee C, Lauzier F, et al. Comparative effects of vasopressin, norepinephrine, and L-canavanine, a selective inhibitor of inducible nÍtric oxide synthase, in endotoxic shock. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2004; 287: H209-H215. 226. Holmes CL, WalIey KR, Chittock DR, et al. The effects of vasopressin on hemodynamics and renal function in severe septic shock: a case series. Intensive Care Med 2001; 27: 1416-21. 227. Tsuneyoshi 1, Yamada H, Kakihana Y, et al. Hemodynamic and metabolic effects of low-dose vasopressin infusions in vasodilatory septic shock. Crit Care Med 2001; 29: 487-93. 228. Suzuki Y, Satoh S, Oyama H, et al. Regional c,lifferences in'the vasodilator response to vasopressin in canine cerebral arteries in vivo. Stroke 1993;24: 1049-1053.

17 IINOTRÓPICOS y VASOACTIVOS

229. Katusic Z, Shepherd J, Vanhoutte P. Vasopressin causes endotheliumdependent relaxations of the canine basilar artery. Circ Res 1984; 55: 575-579. 230. Oyama H, Suzuki Y, Satoh S, et al. Role of nitric oxide in the cerebral vasodilatory responses to vasopressin and oxitocin in dogs. J Cereb Blood Flow Metal 1993; 13: 285-290. 231. Suzuki Y, Satoh S, Oyama H, et al. Vasopressin mediated vasodilation of cerebral arteries. J Auton Nerv Syst 1994; 49 Suppl: S129-32. 232. Martinez MC, Vila JM, Aldasoro M, et al. Relaxation of human isolated mesenteric arteries by vasopressin and desmopressin. Br J Pharmacol1994; 113: 419-424. 233. Van Haren FM, Rozendaal FW, van der Hoeven JG. The effect of vasopressin on gastric perfusion in catecholamine-dependent patients in septic shock. Chest 2003; 124: 2256-2260. 234. Klinzing S, Simon M, Reinhart K, et al. High-dose vasopressin is not superior to norepinephrine in septic shock. Crit Care Med 2003; 31: 2646-2650. 235. Lauzier F, Lévy B, Lamarre, P et al. Vasopressin or norepinephrine in early hyperdynamic septic shock: a randomized clinical trial. Intensive Care Med 2006; 32: 1782-1789. 236. Martikainen TJ, Tenhunen JJ, Uusaro A, et al. The effects of vasopressin on systemic and splanchnic hemodynamics and metabolism in endotoxin shock. Anesth Analg 2003; 97: 1756-1763. 237. Tucci JR, Espiner EA, Jagger PI, et al. Vasopressin in the evaluation of pituitary-adrenal function. Ann Intern Med 1968; 69: 191-202. 238. Antoni FA. Vasopressinergic control of pituitary adrenocorticotropin secretion comes of age. Front Neuroendocrinol 1993; 14: 76-122. 239. Dünser MW, Mayr AJ, Tur A, et al. Ischemic skin lesions as a complication of continuous vasopressin infusion in catecholamine-resistant vasodilatory shock: incidepce and risk factors. Crit Care Med 2003; 31: 1394-1398. 240. Moreno-Sanchez D, Casis B, Martin A, et al. Rhabdomyolysis and cutaneous necrosis following intravenous vasopressin infusion. Gastroenterology 1991; 101: 529-32. 241. Alves M, Patel V, Douglas E, et al. Gastric infarction: a complication of selective vasopressin infusion. Dig Dis Sci. 1979; 24(5): 409-13. 242. Sweren BS, Bohlman ME. Gastric and splenic infarction: a complication of intraarterial vasopressin infusion. Cardiovasc Intervent Radiol 1989; 12(4): 207-209. 243. Bosch J, D' Amico G, Luca A, et al. Drug therapy for variceal hemorrhage. En: Bosch J, Groszmann RJ, (eds.). Portal hypertension. Pathophysiology and Treatment. Oxford, Blackwell Scientific 1994: 108-123. 244. Inaba K, Umeda Y, Yamane Y, Urakami M, Inada M. Characterization of human platelet vasopressin receptor and the relation between vasopressin induced platelet aggregation and vasopressin binding to platelets. Clin Endocrinol (Oxf) 1988; 29: 377-386. 245. Bichet DG, Razi M, Lonergan M, et al. Hemodynamic and coagulation responses to 1-desamino [8-D-arginine] vasopressin in patients with congenital nephrogenic diabetes insipidus. N Engl J Med 1988; 318: 881-887.

246. Haslam RJ, Rosson GM. Aggregation of human blood platelets by vasopressin. Am J Physiol 1972; 223: 958-967. 247. Mannucci PM, Canciani MT, Rota L, et al. Response of factor VIII! von Willebrand factor to DDAVP in healthy subjects and patients with hemophilia A and von Willebrand's disease. Br J Haematol 1981; 147: 283-293. 248. Garrard CS, Kontoyannis DA, Piepoli M. Spectral analysis of heart rate variability in the sepsis syndrome. Clin Auton Res 1993; 3: 5-13. 249. Zerbe RL, Henry DP, Robertson GL. Vasopressin response to orthostatic hypotension: etiologic and clinica1 implications. Am J Med 1983; 74: 265-271. 250. Reid lA. Role of nitric oxide in the regulation of renin and vasopressin secretion. Front Neuroendocrinol 1994; 15: 351-383. 251. Mallay M-B, Ashton J, Dahl K, et al. Heterogeneity of the vasoconstrictor effect 01' vasopressin in septic shock Crit Care Med 2004; 32: 1327-1331. 252. Cooper DJ, Russell JA, Walley KR, et al. Vasopressin and septic shock trial (VASST): Innovative features and performance. Am J Respir Crit Care Med 2003; 167: A838. 253. Russell JA, Walley KR, Singer JS et al.Vasopressin versus Norepinephrine Infusion in Patients with Septic Shock. N Engl J Med 2008; 358: 877-87. 254. Rozenfeld V, Cheng JW. The role of vasopressin in the treatment of vasodilatation in shock states. Ann Pharmacother 2000; 34: 250-254. 255. Albright TN, Zimmerman MA, Selzman CH. Vasopressin in the cardiac surgery intensive care unit. Am J Crit Care 2002; 11: 326-332. 256. Morales D, Madigan J, Culliname S et al. Reversal by Vasopressin of Intractable Hypotension in the Late Phase of Hemorrhagic Shock. Circulation 1999; 100: 226-229. 257. Wenzel V, Krismer AC, Arntz HR, et al. A comparison of vasopressin and epinephrine for out-of-hospital cardiopulmonary resuscitation. N Engl J Med 2004; 350: 105-113. 258. 2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care: Part 7.2: Management of Cardiac Arrest. Circulation 2005; 112: IV-58-IV-66. 259. Miller PR, Meredith JVV, Chang MC. Randomized, prospective comparison of increased preload versus Inotropes in the resuscitation of trauma patients: effects on cardiopulmonary function and visceral perfusiono J Trauma 1998; 44: 107-113. 260. Tjukavin AL, Syrenski AV, Rubanova NS, et al. The prospects of using dopamine as an antishock preparation. Anesteziol Reanimatol 1992; 3: 61-63. 261. Dorman T, Breslow MJ, Lipsett PA, et al. Radial artery pressure monitoring underestimates central arterial pressure during vasopressor therapy in critically ill surgical patients. Crit Care Med 1998; 26: 1646-1649. 262. Hynson JM, Katz JA, Mangano DT. On the accuracy of intra-arterial pressure measurement: The pressure gradiept effect. Crit Care Med 1998; 26: 1623-1624.

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

253

FALLA VENTRICULAR DERECHA

Marco Antonio Perafán

e, MD

Introducción El ventrículo derecho (VD) fue considerado durante muchos años sólo como un conducto pasivo entre la circulación sistémica y la circulación pulmonar. En la realidad, el VD es una cavidad encargada de regular un sistema de bajas presiones al igual que la aurícula derecha (AD). Estas presiones no se incrementan con el fin de mantener un adecuado retomo venoso al corazón y de igual manera, mantener un flujo de baja presión hacia los pulmones por continua eyección contra una baja resistencia vascular pulmonar (RVP) a gradientes de presión de 5 mmHg.

a nivel precapilar y en un 40% a nivel poscapilar. Esta resistencia disminuye cuando aumenta el gasto cardíaco (GC) por reclutamiento de vasos en las zonas 1 y II de West y por distensión en la zona lII. Cuando los pulmones son insuflados por encima de la capacidad pulmonar total, los capilares alveolares son estrechados. Se incrementa así la RVP y cuando se insuflan por debajo de la capacidad residual funcional las arteriolas pulmonares y los vasos extraparenquimatosos se colapsan causando de igual forma incremento de la RVP (2,8).

Generalidades fisiolpgicas Anatómicamente el VD está formado para perfundirse tanto en la sístole como en la diástole por la baja presión de su cavidad. Su contracción se realiza por acción de los músculos papilares, del movimiento de la pared libre hacia el septum interventricular y por la contracción del ventrículo izquierdo (VI) que ordeña al VD. Esta acción sincrónica genera movimientos peristálticos del ápex hacia el cono ventricular con presión pico reducida y prolongada. Se produce una contracción isovolumétrica durante breves períodos de tiempo y de relajación, con sostenida eyección hasta después que la presión cavitaria declina. Por este motivo es muy sensible a los cambios en la poscarga. El músculo del VD corresponde a una sexta parte del músculo del VI y su trabajo a una cuarta parte del trabajo del mismo. Está irrigado por la arteria coronaria derecha y ramas de la descendente anterior. La función está determinada por la contractilidad muscular intrínseca, la precarga y la poscarga; tolerando mejor los cambios de volumen que los de presión y de poscarga. Su fracción de eyección (FE) normal es de 40 a 45%. La curva normal de presión/volumen del VD difiere de la del VI por tener forma triangular. Esta forma se puede modificar hasta volverse rectangular, acercándose a la imagen de la curva presión/volumen del VI cuando se presenta la falla ventricular derecha (FVD) (1) (figura lA y B). En ausencia de infarto exclusivo del VD o de estenosis de la válvula pulmonar, la circulación pulmonar es el principal componente de la poscarga del VD. La circulación pulmonar acomoda el flujo sistémico (5 Lt/min) operando a una sexta parte de la presión sistémica. La sangre pulmonar es de 1 litro, y de este volumen 80 mL se exponen al intercambio gaseoso en el lecho capilar. La RVP se distribuye en un 60%

1

Volumen

n

Volumen

Figura 1. A. Curva presión/volumen normal para el VD. 1: Fase de eyección. 2: Inicio de relajación. 3: Cierre de válvula pulmonar. B. Curva presión/volumen en FVD. 1: Fase de eyección. 2: Inicio de relajación. 3: Cierre de válvula pulmonar.

La hipertensión pulmonar se define por una presión sistólica superior a 20 mm Hg en reposo y a nivel del mar. A la altura de Bogotá se traduciría en valore~ superiores a 30-35 mm Hg como consecuencia de la altura y'la disminución de la presión de oxígeno. La hipertensión pulmonar (HTP) suele ocurrir por la pérdida del área de sección del lecho vascular en un 50% como consecuencia del disbalance entre vasoconstricción y vasodilatación causado por factores endógenos que favorecen la mito génesis tales como hipoxia crónica, acidosis, inflamación, lesión de roce, aumento de flujo, depósitos de fibrina con daño endotelial arteriolar e hipertrofia muscular. La vasoconstricción hipóxica producida por la baja presión de oxígeno alveolar es mediada por la activación de los canales de potasio de alto voltaje que son sensibles a la tensión de oXÍgeno y que a su vez regulan el flujo de calcio dentro del músculo liso vascular. Se pueden considerar factores desencadenantes de este fenómeno: la altura, la obesidad, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), con mediadores como la serotonina y el tromboxano A2. La distorsión del lecho pulmonar por compresión (escoliosis), la destrucción del lecho pulmo-

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

nar (enfisema pulmonar) y la obstrucción del lecho pulmonar (tromboembolismo) también son fenómenos que predisponen a la hipertensión pulmonar (2).

Fisiopatología de la FVD En HTP el VD se dilata para mantener el volumen sistólico, la FE disminuye y la contracción peristáltica se pierde, se prolonga la fase de contracción isovolumétrica y el tiempo de eyección, con aumento del consumo de oxígeno del miocardio. Esta secuencia de eventos producen un incremento del volumen final diastólico del VD con desplazamiento del septum interventricular hacia el VI, lo cual se suma a la restricción pericárdica durante la diástole. Se disminuyen así la complacencia y el volumen de llenado del VI con una consecuente caída del GC. La desviación de volúmenes y presiones en el VD junto con la insuficiencia tricuspidea y a la caída del GCgeneral, ocasiona una disminución de la presión arterial sistémica media con compromiso de la perfusión coronaria en ambos ventrículos e isquemia global que deteriora aun mas las funciones ventriculares cenándose así un círculo vicioso. O, 4). Cuando la FVD es muy acentuada como consecuencia de un infarto del VD, se presenta durante la inspiración una elevación de la presión en aurícula derecha y de la presión de llenado del VD (signo de Kussmaul). Se han encontrado también altos niveles de péptido natriurético tipo B en FVD con puntos de corte de 100 pg/rnL. Es importante tener en cuenta que la falla del VI es la causa más frecuente de FVD ocasionada por la disfunción septal secundaria y porque el aumento de la presión telediastólica del VI incrementa la poscarga del VD siguiendo los principios de la interacción interventricular. La presencia de insuficiencia tricuspidea en FVD es un marcador de mal pronóstico junto con una FE menor de 35% de acuerdo con estudios de Polack, Disalvo y cols. El estudio de Ghio y cols describió en un seguimiento a 17 meses, que una presión arterial pulmonar alta con FE disminuida y aumento de la frecuencia cardíaca en FVD, disminuía notoriamente la sobrevida, con mayor congestión hepática y mayor incidenCia de fibrilación auricular (3, 4, 6). Causas de FVD Las entidades que pueden desencadenar FVD se pueden clasificar en dos grandes grupos, aquellas que causan un incremento de la resistencia vascular pulmonar y aquellas que generan o predisponen a la disfunción del miocardio del ventrículo derecho. • Patologías que aumentan la RVP: tromboembolismo pulmonar, EPOC, defectos congénitos cardíacos, síndrome de dificultad respiratorio agudo (SDRA), fármacos, obesidad, enfermedad de la válvula mitral, trasplante cardíaco, sepsis, escoliosis y ventilación mecánica invasiva (1,2).

• Patologías que aumentan la disfunción miocárdica del VD: falla ventricular izquierda, estenosis valvular pulmo-

nar, enfermedad de la válvula tricuspidea, infarto del VD o con extensión al VD, cirugía cardíaca valvular, trasplante cardíaco, cirugía de defectos congénitos complejos, revascularización miocárdica, mixoma atrial, inadecuada protección miocárdica durante la circulación extracorpórea, reacción inmune al complejo heparina-protamina (4, 5).

Diagnóstico de FVD • Hallazgos clínicos: presencia de disnea, dolor torácico, fatiga, síncope, signo inspiratorio de Kussmaul, hipotensión arterial, ventrículo derecho palpable, presencia de tercer y cuarto ruido cardíaco durante la inspiración, soplo de insuficiencia tricuspidea, desdoblamiento y reforzamiento del segundo ruido cardíaco (2, 5). • Hallazgos radiológicos: dilatación de la arteria pulmonar principal, ausencia de vasculatura periférica, crecimiento del VD, pulmones claros (2). • Hallazgos electrocardiográficos: desviación a la derecha mayor de 90° del eje del QRS, bloqueo de rama derecha del has de Hiss, R mayor a S en derivaciones VI a V3 con S profunda en V6, ondas T invertidas de VI a V6, onda P pulmonar en derivaciones inferiores. En casos de infarto agudo de miocardio del VD la elevación del segmento ST en V4 con R de más de 1 mm son hallazgos útiles para diagnóstico y son signo de mal pronóstico. También pueden presentase bradicardias sinusales, bloqueos auriculoventriculares y arritmias supraventriculares (2, 5). • Hallazgos ecocardiográficos: el ecocardiograma brinda información acerca del mecanismo que conduce a la FVD tal como es el caso del taponamiento cardíaco, la insuficiencia tricuspídea, el embolismo pulmonar o la isquemia del VD. Demuestra anormalidades segmentarias en la contractilidad, dilatación de la cavidad derecha, anormalidades en el movimiento septal, cortocircuitos intracavitarios y evalúa la función ventricular y el grado de hipertensión pulmonar por cálculo indirecto (1, 2, 5). • Hallazgos hemodinámicos: para la medic(ón de presiones en las cavidades derechas y en la arteria pulmonar se debe calcular el GC y la FE deLVD a través del cálculo de volúmenes con catéter de arteria pulmonar de rápido termistor. También es útil la medición de la saturación venosa mezclada de oxígeno como índice indirecto de Gc. El diagnóstico hemodinámico de la FVD se caracteriza por un aumento de la presión en la aurícula derecha (PAD) mayor de 10 mm Hg, una relación de PAD a presión en cuña en arteria pulmonar mayor de 0,86 y la presencia en el pulso venoso de ondas "a" y "v" iguales con ausencia de descenso "X" y profundo descenso "y". El perfil hemodinámico de la FVD pura consiste en aumento de presiones de las cavidades derechas y presiones normales en arteria pulmonar y en la presión de oclusión pulmonar con una disminución de la PAM, del GC y de la saturación venosa mezclada de oxígeno; ante una prueba de volumen todos los parámetros empeoran sin aumentar el GC O, 5).

18 I FALLA VENTRICULAR DERECHA

• Hallazgos en laboratorio clínico: aumento de enzimas hepáticas, incremento en los niveles de INR, del nitrógeno ureico y lactato sanguíneo, con niveles de péptido natriurético tipo B superiores a 100 pg/rnL (1, 6). Manejo de la falla ventricular derecha

Los objetivos en el manejo de la FVD consisten en disminuir la poscarga del VD, aliviar o descargar la congestión pulmonar vascular, mejorar la función del VD, mejorar la función del VI y aumentar la presión arterial sistémica para asegurar una adecuada perfusión de la pared libre del VD, lograr la reperfusión del vaso coronario que compromete la función del VD en caso de infarto agudo y tratar las arritmias que comprometen el consumo de oxígeno del miocardio. Es importante recalcar que estos objetivos deben acompañarse del tratamiento de la causa que desencadenó la FVD (1, 7). En el manejo general de la falla del VD se deben recordar nuevamente algunos aspectos clave fisiopatológicos como son la abolición de la hipoxia alveolar, factor desencadenante de la vasoconstricción pulmonar, control de la acidosis porque los bajos pH producen constricción vascular pulmonar; control de las atelectasias pulmonares, control de la hipotermia, control de presiones elevadas en aurícula izquierda, abolición de la hipotensión arterial sistémica, disminución de la hipertensión pulmonar y aumento de la presión de perfusión coronaria (8).

•

•

•

•

•

Medidas generales

• Mantener una adecuada oxigenación arterial con saturación arterial de oxígeno superior a 95%. • Ventilación mecánica invasiva protegiendo pulmón con' presiones de meseta inspiratoria inferiores a 30 cm H 20, PEEP no mayor a 8 cm H20, volumen corriente no mayor a 10 rnL/Kg de peso ideal ni menor de 6 rnL/Kg, presión arterial de dióxido de carbono no mayor a 35 mm Hg con pH arterial superior a 7,40. Mantener una relación inspiración-espiración 1:3 (7). • Manejo de la precarga ventricular con bolos de líquidos de 250 a 300 rnL solamente en casos de FVD con presiones pulmonares normales y vigilando la respuesta de la presión venosa central o de oclusión de la arteria pulmonar a las cargas de líquidos. En el caso de FVD con hipertensión pulmonar, la carga hídrica puede exacerbar la dilatación del VD, aumentar la insuficiencia tricuspidea y la congestión hepato-renal, en cuyo caso se necesitaría una restricción de líquidos, uso de diurético y/o hemofiltración (1, 8). • Adecuado manejo de sedación y analgesia. • Terapia con broncodilatadores inhalados del tipo ~2 adrenérgicos. Medidas específicas

Estas medidas se basan en dos principios clave: descargar el VD de una poscarga aumentada y mejorar la contractilidad del mismo. Para lograr estos objetivos contamo~, con las siguientes estrategias:

•

•

•

•

Vasodilatadores pulmonares arteriales. Disminuyen la RVP y por ende las poscarga del VD, mejoran la función del VD por disminuir el consumo de oxígeno y aumentar el llenado del VI lo que trae como consecuencia el aumynto de la presión sistémica arterial y la perfusión de laiarteria coronaria derecha; sin embargo la sobredosificación de los mismos puede tener efectos contrarios por producir hipotensión arterial sistémica. Bloqueadores de los canales de calcio. Se usan preferencialmente en desórdenes del colágeno, las dosis de nifedipino son de 240 mg/día o amlodipino en dosis de 20 mg/ día por vía oral (2). ' Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. A largo plazo pueden bloquear la remodelación vascular y disminuir la presión media arterial pulmonar y la RVP con dosis de enalapril de 20 a 40 mg/día vía oral (2). Nitroglicerina. Es un vasodilatador no selectivo de la circulación pulmonar, motivo por el cual debe preferirse cuando la RVP es mayor que la RVS porque produce más vaso dilatación pulmonar que sistémica. Las dosis deben ser dependientes de la respuesta en la PAM iniciando con 0,25 ~g/kg/min vía endovenosa (8). Nitroprusiato. Es un vasodilatador venoso con mayor efecto sistémico que pulmonar y puede ocasionar hipotensión arterial sistémica con deterioro de la perfusión coronaria. Adenosina. Es un agonista del receptor de purina que relaja el músculo liso vascular directamente o por liberación de óxido nítrico (ON). Se usa en cirugía cardíaca con HTP a dosis de 50 ~g/kg/min con poco efecto sistémico (2). Prostaglandinas. El epoprostenol (prostaciclina) para uso endovenoso en dosis de 25 a 50 ~g/kg/min. La postaglandina El (alprostadil) que aumenta el AMPc en el músculo liso vascular con uso en pacientes con SDRA para reducir la RVP al igual que en trasplante cardíaco (9). Antagonistas de receptores de endotelina. Bosentan y Sitaxsentan para uso oral en hipertensión pulmonar crónica con falla del VD (9). Sildefanil. Es un inhibidor de la fosfodi~sterasa 5 que evita la hidrólisis del GMPc en la musculatilra lisa pulmonar y la hipertrofia vascular. Se usa en forma oral en dosis de 12,5 a 50 mg/día (4). Sulfato de magnesio. Es un antagonista de los canales de calcio activador de la adenilciclasa, libera prostaglandina I2 y activa la ON-sintetasa, se puede usar concomitantemente con ON inhalado (2, 9). Vasodilatadores pulmonares inhalados. Son vasodilatadores selectivos de la circulación pulmonar sin efectos sistémicos. La prostaglandina I2 (PGI2) aumenta. el AMPc y causa relajación del músculo liso vascular mejorando los trastornos ventilación-perfusión pulmonares y disminuyendo el cortocircuito intrapulmonar por actuar exclusivamente en áreas ventilaqas. Preserva el fenómeno fisiológico de la vasoconstricción hipóxica, razón por la cual no genera hipoxemia como sí lo hacen los vasodi-

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

257

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

latadores endovenosos. La PGI2 se utiliza en forma inhalada y es menos costosa que el ON porque no requiere de un sistema inhalatorio de entrega especializado (8). El ON inhalado activa la guanilato ciclas a incrementando el GMPc en el músculo liso vascular actuando como vasodilatador selectivo pulmonar. Se distribuye en las áreas ventiladas del pulmón y disminuye los trastornos ventilación! perfusión mejorando así la presión arterial de oxígeno. Es de gran utilidad en cirugía cardíaca con HTP severa ya que no tiene efectos sistémicos arteriales y preserva la perfusión coronaria al mantener una adecuada PAM. Las dosis pueden variar de 5 a 40 ppm (7, 8, 9). • Inotrópicos y vasopresores. Al mejorar la contractilidad del VI se mejora la contracción del VD. Se deben preferir los fármacos vasoactivos que no aumenten la RVP. Dentro de este grupo se cuentan: a. Inhibidores de la fosfodiesterasa III (milrinone). Producen vasodilatación pulmonar y sistémica con aumento del gasto cardíaco y potencian la acción de los agonistas ~ adrenérgicos. Las dosis recomendadas en infusión continua son de 0,37 a 0,50 flg/kg/min. Por su efecto hipotensor puede ser utilizado en combinación con un vasopresor como la norepinefrina (8). b. Agonistas ~ adrenérgicos (dobutamina). Se deben utilizar preferencialmente ffente a su semejante inotrópico (dopamina) por su escasa actividad vasoconstrictora pulmonar y el poco efecto cronotrópico positivo. La dosificación varía desde 0,25 a 20 flg/kg/min (8). c. Sensibilizadores del calcio (levosimendan). Aumentan la contractilidad miocárdica sin aumentar los niveles intracitoplasmáticos de calcio durante la sístole por aumentar la sensibilidad de la troponina e al mismo, sin afectar la función diastólica ni incrementar el consumo de oxígeno miocárdico. Dilata la vasculatura pulmonar y sistémica al igual que la coronaria por activar los canales de potasio dependientes de ATP, disminuye la RVP y la RVS en un 25% en promedio. Sus efectos se

mantienen por días o semanas debido a un metabolito activo con vida media de tres días. Las dosis utilizadas son de 6 flg/kg en 10 minutos seguido de infusión continua a 0,1 flg/kg/min en 24 horas (1, 10). d. Vasopresores (noradrenalina). Este agonista ~ y a adrenérgico preserva la perfusión sistémica por aumentar la PAM con moderado aumento de la presión en arteria pulmonar, mejora la contractilidad miocárdica y la presión de perfusión de la arteria coronaria derecha. Se debe usar preferencialmente en casos de hipotensión arterial sistémica con FVD simultáneamente con dobutamina, milrinone o levosimendan. Las dosis utilizadas de norepinefrina son de 0,01 a 2 flg/kg/min en infusión continua (1, 10).

Referencias l.

2. 3. 4.

5.

6. 7. 8.

9. 10.

Mebazza A. Karpati P. Renaud E. AIgotsson L. Acute right ventricular failure, from pathophysiology to new treatments. lnt Care Med 2004; 30: 185-96. Prielipp R.e. Pulmonary hypertension and right heart failure. 8th Crit Care Refresher Course. SCCM 2004; 35-50. Brieke A, DeNofrio D. RV dysfunction in chronic dilated cardiomyopathy. Coronary artery disease 2005; 35-50. Douglas IS, Schmidt GA. Acute right heart syndromes, en Hall JB, Schmidt GA Wood. (Eds) Principies of critical careo 3ra edición. McGraw Hi1l2005; 335-46. O'Rourke R.A. Dell'ltalia L.J. Diagnosis and management of right ventricular myocardial infarction. Curr Probl Cardiol 2004; 29(1): 6-47. Troughton RW, y cols. Plasma B-type natriuretic peptide levels in systolic heart failure. J. am Coll Cardiol 2004; 43: 416-22. Vlahakes GH. Right ventricular failure following cardiac surgery. Coronary artery disease 2005; 16: 27-30. Rich GF. Management of the patient with pulmonary hypertension and right ventricular failure. 56th Annual refresher course lectures. New Orleans. ASA 2005; 413: 1-7. Prielipp RC. Pulmonary hypertension and right heart failure. 9th critical care refresher course. SCCM 2005; 43-56. Álvarez J, Carvezo V, Taboada M, y cols. Manejo anestésico de la hipertensión pulmonar secundaria en Luna Ortiz P. Anestesia Cardiovascular. 3ra edición. McGraw Hill2005; 135-55.

ARRITMIAS Q

UNIDAD

AM CUI

VI NSIV

N

Pablo Eduardo Perafán, MD; Noel Alberto Flórez, MD

Introducción La aparición de alTitmias en el contexto del paciente críticamente enfermo es un evento frecuente, presentándose en un 5% de los ingresos cardiovasculares en los servicios de urgencia, tanto como causa de ingreso como secundaria a la patología de base del paciente (1). Factores como la descarga simpática del paciente crítica~e~te e~fermo, la condición previa del corazón y los desequilIbnos hIdroelectrolíticos favorecen la aparición de arTitmias que potencialmente pueden comprometer la vida del paciente y/o dificultar su manejo. En este capítulo nos enfocaremos en las alTitmias que amenazan la vida del paciente en especial taquicardia ventricular, fiqrilación auricular, alTitmias postquirúrgicas y alTitmias secundarias a desequilibrios hidroelectrolíticos e intoxicaciones, por ser éstas las más frecuentes y las que ponen en peligro la vida de los pacientes en las unidades de cuidados intensivos (2). Con el fin de entender más a fondo los fenómenos que desencadenan la alTitmia y los mecanismos de la misma es importante considerar-los eventos eléctricos y el sustrato anatómico del corazón. Más allá de las recomendaciones de manejo de los eventos ar1itmicos definido por guías de reanimación, este capítulo pretende hacer claridad acerca de los mecanismos de anitmias, su manejo y aportar elementos de juicio par-a un mejor cuidado de los pacientes con alteración del Iitmo del corazón.

característica electrofisiológica importante la conducción decremental (a mayor frecuencia de pulso auricular la conducción por el nodo AV se prolonga) que le permite funcionar como filtro o retén para altas frecuencias atriales previniendo la posibilidad de ritmos ventriculares rápidos o inducción de taquicardias ventriculares. A su vez, el nodo AVes el principal responsable del retardo de la conducción atrioventricular que se identifica en el EKG con el segmento PR. Una vez el impulso pasa por el nodo AV se conduce por el His hasta las ramas izquierda y derecha y por allí hacia el ventrÍCulo por medio de las fibras de purkinje a una velocidad de 2-3 mis generando una despolarización casi simultánea del corazón observable en el EKG como complejo QRS con contracción sincrónica de los ventrÍCulos; la presencia de onda T por su parte es la resultante de la repolarización ventricular (figuras 2 y 3).

la excito-conducción y mecanismos de las arritmias El sistema de excito-conducción del corazón (figura 1) está compuesto por nodos y vías de conducción; el oIigen del impulso eléctIico normal es el nodo sinusal (SA), una estructura filiforme de aproximadamente 1 cm de largo localizada entre la unión de la vena cava superior con la auriculilla derecha en l~ crista terminalis, este nodo se caracteriza por la presenCIa de células automáticas rodeadas de tejido conectivo que lo aísla eléctricamente de la aurícula disminuyendo la posibilidad de reentradas locales. El potencial de acción producido en el nodo sinusal es transmitido a la aurícula derecha e izquierda generando una despolarización auricular que se identifica en el EKG de superficie como onda P, y se transmite al nodo atrioventricular (NAV) localizado a nivel del ápex del triángulo de Koch, entre el seno coronario, la válvula tricúspide y el tendón de Todaro. Este nodo tiene como

:: AutiClAa lZQuerda VI :: VenlfiQJ¡1o w~!tdo Figura 1. Sistema eléctrico del corazón.

Es fundamental para entender la génesis de las aITitmias las características del potencial de acción cardíaco, el cual implica cambios en las concentracipnes de iones a través de la membrana celular- que produce cambios eléctricos. Se ha dividido el potencial de acción car-díaco en 5 fases, iniciando

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

por la fase O ó de despolarización rápida, fase· 1 ó repolarización precoz, fase 2 ó meseta, fase 3 ó repolarización y fase 4 de reposo o despolarización ventricular. Estas fases están modificadas en los diferentes sitios del corazón dependiendo de los canales iónicos y la participación de los iones en la generación de dicha señal, la presencia de alteraciones iónicas y muchos medicamentos afectan el potencial de acción cardíaco y pueden provocar anitmias o ser usados en la modificación de las diferentes fases para cumplir su función como antianítmicos (4).

Figura 2. Relación del potencial de acción y el EKG de superficie.

La fase O está determinada por la entrada rápida de Na+ a los cardiomiocitos o Ca+2 (nodos SA y AV) que generan despolarización de las células. En el nodo SA y AV la entrada de calcio se presenta principalmente por los canales de calcio tipo L, sensibles a los bloqueadores de calcio convencionales (verapamil, diltiazem), queenlentecen estacorriente y reducen la frecuencia. , La fase 1 de repolarización precoz se asocia tanto a una caída del influjo de sodio, como a la presencia de una colTiente de cloro que genera repolarización y una coniente de potasio que saca potasio de la célula. La fase 2 ó meseta se produce por el equilibrio entre la entrada y salida de iones, principalmente potasio y calcio. La fase 3 ó repolarización, se produce por la inactivación lenta de las conientes de entrada de sodio y calcio y por la activación de corrientes que sacan potasio de la célula (Ito). Todas las anteriores explicaciones permiten entender la importancia del equilibrio hidroelectrolítico y de la estabilidad y el funcionamiento de los diferentes canales iónicos en el mantenimiento del potencial de acción y en la génesis de anitmias. Dentro de los mecanismos de génesis de anitmias se han descrito clásicamente tres: 11 Automatismo por la generación de descargas automáticas por tejido diferente al nodo sinusal o por descargas inapropiadas del SA (5). Fase IV del potencial de acción. 11 Reentrada por el mantenimiento de un circuito eléctrico entre dos puntos a través de una zona de aislamiento eléctrico. 11 Actividad disparada producida por la presencia de descargas tempranas o tardías pospotencial que afectan el período refractario relativo de la célula produciendo un nuevo potencial de acción que inicia la anitmia (figura 3). Fase II-III del potencial de acción.

Valoración clínica del paciente con arritmia

Figura 3. Mecanismos de arritmia. Panel 1, fenómeno de reentrada; 2, automatismo.

La fase 4 está determinada fundamentalmente por el equilibrio de potasio (K+) a través de la coniente rectificadora IK que genera hiperpolarización del potasio con entrada neta del mismo y por acción de las bombas Na+ -K+ ATPasa y canales de potasio dependientes de ATP, los cuales durante hipoxi a aumentan la conductancia al K+, manteniendo el potencial de reposo cercano al estado de equilibrio de K+ y reducen acortamiento del potencial de acción. Las conientes IK+ e IKATP están ausentes en el nodo sinusal donde la presencia de una corriente de sodio, la coniente Ir (coniente marcapasos O funny), inicia la despolarización del nodo sinusal dependiente de hiperpolarización e inicia en forma automática un nuevo potencial de acción (4).

La valoración de un paciente críticamente enfermo con anitmia está encaminada a establecer el estado hemodinámico del paciente, la posible etiología, la forma e~ que esta anitmia modifica las intervenciones que se realizan e{l el paciente y si la anitmia es un evento prioritario o la consecuencia de otras condiciones médicas que pueden afectar la vida del paciente (1, 2). Es primordial realizar un examen clínico rápido del paciente siguiendo el esquema de ABC, para definir las condiciones de estabilidad del paciente, incluida una evaluación de la respiración y la vía aérea, presión arterial, estado de conciencia, signos de hipoperfusión tisular y edema pulmonar, monitorizar al paciente para tratar de definir rápidamente el ritmo y la saturación de oxígeno; si alguno de estos parámetros se encuentra severamente alterado es necesario iniciar una intervención rápida para proteger la vida del paciente, usando los diferentes esquemas de intervención definidos para cada caso en las guías de reanimación (6). Una vez se ha estabilizado el paciente es muy importante la realización de un EKG de 12 derivaciones (idealmente con sistema mul-

19/ ARRITMIAS QUE AMENAZAN LA VIDA EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO

tic anales ) aun si la alTitmia se ha resuelto puesto que puede brindar información respecto a isquemia (cambios del ST-T o bloqueo de rama de novo), presencia QT corto o largo, ondas especiales en algunos tipos de taquicardia (figura 4) y cambiosasociados a desórdenes hidroelectrolíticos o térmicos.

puede ser muy parcial, especialmente si no se dispone de sis-' temas de multicanales y por tanto la realización de un EKG de 12 derivaciones y la realización de derivaciones especiales es mandatoria en el contexto del paciente con aITitmia, con el fin de esclarecer el diagnóstico y la terapéutica a corto y largo plazo. Durante la alTitmia se debe evaluar en el trazo de EKG el ritmo, la frecuencia, la duración del QRS, la presencia de onda P y la relación de la onda P con el QRS (7) (figura 5).

Figura 4. Patrones específicos de canalopatías. A la derecha, onda Epsilon de la ARVD, derecha elevación del ST en síndrome de Brugada.

Es muy importante conocer la historia clínica del paciente especialmente respecto al su funcionalidad cardíaca, antecedentes previos de aITitmias, cirugías, enfermedad coronaria, falla cardíaca, malformaciones congénitas, historia familiar de enfermedad coronaria, muerte súbita en familiares menores de 50 años y medicación actual incluyendo los de uso común que se venden sin formula médica. Otros antecedentes médicos relevantes incluyen la presencia de enfermedad pulmonar, enfermedad renal crónica, diabetes mellitus, hipertensión arterial, cirugías, enfermedad neurológica y alteraciones metabólicas. En la historia clínica del ingreso se debe definir la actividad antes del evento (ejercicio, sueño), presencia de dolor torácico o disnea, síntomas neurológicos y tiempo desde el inicio del episodio. En pacientes con arritmia de causa no metabólica es importante establecer el estado estructural y funcional del corazón siendo muy útil la realización de eco cardiograma con evaluación de las dimensiones de las cavidades, contractilidad focal y segmentaria, fracción de eyección, valvulopatías, para tener una mejor aproximación y establecer una conducta definitiva con el paciente. Otros exámenes fundamentales en el paciente críticamente enfermo con aITitmia incluyen función renal, electrolitos, gases arteriales, pruebas de función hepática y exámenes especiales como niveles de digital, tóxicos y TSH según el caso (1,2). Valoración del EKG de 12 derivaciones

A pesar de que habitualmente la primera aproximación a las aITitmias en las unidades de cuidado intensivo se hace a través de la monitoría continua, la información que ésta brinda

Figura 5. Ondas electrocardiográficas y segmentos. Obsérvense los puntos de medición de cada uno de ellos. Los valores normales de la onda P son de 120 ms; PR: 120-200 ms; QRS: 110 ms; QTC menor a 460 ms.

Respecto al ritmo se debe establecer si éste es regular o irregular el cual es sugestivo de fibrilación auricular o flutter con conducción variable (figura 4); otra condición que puede simular un registro irregular es la taquicardia ventricular polimorfa caracterizada por la presencia de QRS ancho y ondas vaI'Íables. En cuanto a la frecuencia de la aITitmia se debe definir si ésta es una bradiaITitmia (frecuencia menor de 60 ppm) o taquiaITitmia (mayor 100 ppm) y establecer la frecuencia específica de la misma (2, 7). La duración del QRS es uno de los factores más importantes en la caracterización del evento aITítmico dado que la presencia de QRS estrecho (menor de 120 ms) es casi indicativa de taquicardia supraventricular y la presencia de QRS ancho puede ser debido a taquicardia ventricul&r o taquicardia supraventricular de complej9s anchos, por 'bloqueo de rama (previo o inducido por frecuencia) o por conducción abelTante (8, 9). ExisteI}.varios algoritmos para la diferenciación entre una y otra, uno de los más conocidos es el de Brugada, con una sensibilidad y especificidad alrededor del 90% para el diagnóstico de taquicardia ventriculaI' (10) (figura 6). La onda P debe buscarse sistemáticamente en todo EKG durante aJ.Titmia, bien sea en bradicardia para definir la ausencia de onda p en el caso de aITesto sinusal o si está presente su relación con el QRS para definir el grado de bloqueo AV, esta diferenciación es muy importante en el diagnostico de la enfermedad del paciente y el manejo ulterior del mismo. En taquicardia la relación de la P con el QRS permite determinar la presencia de disociación ventriculo auricular (VA) que sugiere la presencia de' taquicardia ventricular o en pacientes posquirúrgicos de cirugía cardíaca la presencia de

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

261

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

taquicardia ectópica de la unión en casos de taquicardia de complejos estrechos (figura 7).

Ausencia RS en precordiales

I

NO entonces continúe RS mayor de 100 ms

NO entonces continúe

Disociación venlrículo alrial 1

NO entonces continúe Criterios morfológicos de TV en V1, V2, V6

lv/VI'IJIJvlV/VlvfJVL 1 lLJ VI Figura 8. Taquicardia con RP mayor de 100 ms, En este caso 200 ms taquicm'dia por reentrada nodal variedad no común.

En el EKG de base se debe realizar la medición del PR, del QRS con el fin de documentar la presencia de bloqueos de rama, la duración del QTc y la presencia de signos de desequilibrio hidroelectrolítico y ondas anormales indicativas de algunas enfermedades cardíacas específicas, como el síndrome de Brugada, (patrón 1, 2, 3) o la presencia de onda epsiIón en pacientes con displasia arritmogénica del ventrículo derecho. Se debe evaluar la presencia de signos de isquemia como la elevación o descenso del ST, presencia de onda Q y bloqueos de rama de novo.

Bradicardia NO entonces TSV

Figura 6. Algoritmo diagnóstico para TV de Brugada. Adaptado de P Brugada, J Brugada, L Mont, J Smeets, and EW Andries. A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complexo Circulation 1991; 83: 1649-1659.

Se define como bradicardia la presencia de frecuencia cardíaca menor a 60 ppm. El paso siguiente es definir el ritmo del paciente y establecer la presencia de onda P y su relación con el QRS. En la valoración inicial se debe determinar el compromiso hemodinámico derivado de la alteración del ritmo cardíaco, tiempo de evolución, modo de aparición, actividad previa del paciente y uso de medicamentos que produzcan bradicardia así como el estado hidroelectrolítico del paciente. La bradicardia puede deberse a disminución en la frecuencia de generación de impulsos por el nodo sinusal, la presencia de bloqueo interatrial avanzado o por bloqueo del nodo AV en diferentes grados (figura 9).

Figura 7. Taquicardia ventricular. Obsérvese disociación ventrículo (flecha negra) auricular (flecha roja) con QRS ancho, complejos de fusión (asterisco) y captura (estrella), característicos de esta taquicardia.

En taquicardia de complejos estrechos la relación RP puede sugerir la presencia de taquicardia por vía accesoria o taquicardias con RP largo (> 100 ms) como la taquicardia sinusal, taquicardia atrial, taquicardia de Coumel o AVNRT variedad no común (RP mayor de 70 ms) o reentrada intranodal o JET si el RP es más corto (8) (figura 8).

Figura 9. Bloqueo AY. De arriba a abajo bloqueo de primer grado, bloqueo de segundo grado Mobitz 1 (Wenckebach) y segundo grado Mobitz n, 2: 1.

En caso de bradicardia sinusal es importante determinar el grado de actividad previo del paciente' y su ritmo de base,

19/ ARRITMIAS QUE AMENAZAN LA VIDA EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO

pues personas con elevado tono vagal secundario a actividad física exigente pueden presentar frecuencias cardíacas bajas sin que esto signifique patología por lo cual es muy importante determinar el grado de compromiso hemodinámico secundario antes de establecer la terapia definitiva (11). En pacientes con bradicardia sintomática con presencia de síncope, angina o signos de bajo gasto, se debe retirar la medicación que pueda inducir bradicardia como betabloqueadores, calcio antagonistas o alfa agonistas, evaluar el estado hidroelectrolítico e iniciar soporte con marcapasos transitorio o con medicamentos como dopamina o isoproterenol. El uso de glucagón en caso de betabloqueadores y de altas dosis de calcio en caso de calcio antagonistas puede ser de utilidad (12). Se debe identificar la presencia de onda P en todo paciente con bradicardia para descartar la posibilidad de bloqueo am1cular completo o disfunción sinusal, si existe onda P se procede a clasificar la bradicardia según el grado de bloqueo de la conducción AV en primer grado (aumento del PR mayor de 200ms) que no requiere manejo específico, bloqueos de segundo grado Mobitz 1 o Wenckebach donde existe una prolongación progresiva del PR hasta tener una P no conducida y el bloqueo AV Mobitz II donde se observa conducción intermitente y el bloqueo AV completo donde existe disociación entre el ritmo atrial (onda P) y' ventricular (QRS) (figura 10).

Figura 10. Panel superior: Bloqueo AV completo. Presencia de disociación AV con escape nada!' Panel inferior arresto sinusal con ausencia de onda P y ritmo de escape ventricular.

En pacientes con bloqueo AV de segundo grado Mobitz II o tercer grado se requiere vigilancia estricta pero solamente en caso de bradicardia severa sintomática el paciente requiere marcapasos transitorio. Cabe destacar en estos casos la posibilidad de taquicardia ventricular por potenciales pospotencial que debe ser estrechamente vigilada y en cuyo caso el manejo es acelerar el ritmo cardíaco con el uso de marcapasos, isoproterenol, dopamina o adrenalina. Otra condición que se puede presentar en los pacientes es la presencia de bloqueo de la conducción AV con bloqueo de primer grado asociado a bloqueos de rama, en este caso existe el riesgo potencial de bloqueo completo de la conducción cardíaca especialmente en bloqueo trifascicular de novo, por lo cual los pacientes deben ser estrechamente vigilados (11, 12).

Síndrome de nodo sinusal enfermo Esta condición clínica se caracteriza por la presencia de bradicardia sinusal, pausas sinusales que pueden alternar con taquicardias de origen atrial (síndrome de braditaquicardia) y que pueden generar bradicardia relativa respecto a las necesidades fisiológicas del paciente conduciendo a cansancio fácil, disnea o signos de bajo gasto. Esta condición es más frecuente en ancianos por fibrosis del nodo sinusal y el tejido perisinusal. Se debe descartar el uso de medicamentos que pueden producir bloqueo sinusal como betabloqueadores y calcio antagonistas. Otras condiciones que pueden precipitarlo incluyen el mixedema, distrofias musculares y miopericarditis. El manejo se realiza en presencia de síntomas con marcapasos definitivo (13).

Uso e indicaciones de marcapasos transitorio Los marcapasos transitorios son dispositivos de estimulación eléctrica, que utilizan una fuente externa de energía para generar un impulso eléctrico que es conducido al corazón a través de un electrodo en el caso de marcapasos epicárdicos o transvenosos o a través de la piel en el caso de marcapasos transcutáneos; en general, estos dispositivos son bastante sencillos de maniobrar y cuentan con características básicas en el generador que permite establecer una frecuencia, amplitud de cOlTiente y sensibilidad dependiendo de las necesidades del paciente (figura 11). En el caso de los marcapasos transcutáneos vienen adicionados a los sistemas de cardiodesfibriladores y tienen regulación de la frecuencia y la amplitud de la cOlTiente, que en este caso debe cruzar por los diferentes tejidos haciendo que se estimulen eléctricamente la piel músculo y tejido cardíaco, haciendo incómoda la administración de la descarga y requü1endo en la mayoría de los casos sedación y/o analgesia para tolerar dicha terapia, además de tener pérdidas aumentadas por la presencia de tejido pulmonar con aire que es pobre conductor eléctrico; se debe asegurar la adecuada captura estableciendo la presencia de complejos QRS después de cada impulso (espiga) y una vez logrado un adecuado umbral de captura (valor de amplitud mínimo al G~lal se logra 100% de la captura) se debe duplicar el valor de energía (figura 12).

Salida de corriente Frecuencia Encendido Sensibilidad

Figura 11. Controles básicos de un generador para marcapasos transitorio VVI.

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

263

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Taquicardias atriales Son taquicardias que se generan en el tejido auricular y no dependen del nodo AV para su generación o mantenimiento; además de la taquicardia sinusal, generalmente secundaria, puede ser taquicardia sinusal inapropiada, taquicardia atrial, flutter auricular tanto típico como atípico y fibrilación auricular (16) (figura 14).

Figura 12. Panel frontal de cardiodesfibrilador con marcapasos transcutáneo. A la derecha perillas de programación. Paso 1: encienda el modo marcapasos, 2: establezca la frecuencia, 3: ajuste la cantidad de corriente hasta obtener espiga seguida por QRS y luego duplique la corriente. Imagen cortesía doctor Jorge Eduardo Martínez Buitrago (Medicina Interna-intensivista . FCVC).

En marcapasos transvenosos o epicárdicos es importante, además de definir la frecuencia de descarga y la amplitud de la coniente, establecer la sensibilidad (capacidad del dispositivo de inhibirse ante la presencia de un QRS), con el fin de realizar una estimulación más fisiológica. En general se debe considerar el marcapasos como un dispositivo de soporte más que de suplencia tratando de utilizar los parámetros más bajos que permitan la estabilidad hemodinámica del paciente y la mejoría de signos y síntomas de perfusión. O existe un valor estándar de frecuencia cardíaca con el cual se logre la estabilización de los pacientes y en muchos casos los ritmos sinusales lentos permiten un funcionamiento cardíaco más sincrónico y con mejor perfil hemodinámico que las frecuencias de marcapasos mayores derivadas de sólo la estimulación ventricular, por tanto es necesaria la evaluación cuidadosa de cada caso (12, 14, 15). Otras indicaciones de marcapasos transitorio en UeI incluyen pacientes con infarto agudo de miocardio con bloqueos bifasciculares o trifasciculares de novo, bloqueo AV de segundo grado y bloqueo alternante de ramas y presencia de pausas mayores de 3 segundos que no responden con el uso de medicación (15) (figura 13). Indicaciones de marcapasos transitorio transvenoso 1. Bradicardia asociada a síntomas de bajo gasto 2. Bloqueo AV completo sintomático 3. Paciente con IAM asociadas a las siguientes condiciones Bradicardia sinusal sintomática o pausas frecuentes mayores de 3 segundos Bloqueo trifascicular de novo o de tiempo indeterminado Bloqueo alternante de ramas (BCRD/BCRI) Taquicardia ventricular incesante para sobreestimulación Figura 13.

Figura 14. Arritmias atriales: fibrilación auricular, obsérvese el RR variable, ausencia de onda P y alternancia eléctrica (superior). Flutter auricular típico con conducción 3: 1, con las características ondas F en DII (inferior).

Taquicardia sinusal Aunque rara vez compromete la vida del paciente o su estabilidad hemodinámica, la presencia de taquicardia sinusal es un indicador frecuente de una causa secundaria que implica un aumento en la descarga simpática del paciente o en los requerimientos de gasto cardíaco o transporte de oxígeno. Una vez descartadas las causas más evidentes, se debe evaluar la posibilidad de enfermedades cardíacas como miopericarditis que pueden producir taquicardia sinusal con respuesta ventricular alta. El manejo de esta taquicardia es médico, conigiendo la causa de base y apoyando el manejo con calcio antagonistas y betabloqueadores con el fin de disminuir la descarga del nodo sinusal (17). La taquicardia sinusal inapropiada generalmente se presenta como un ritmo sinusal con taquicardia persistente que no se modifica por el estado simpático del paciente y cuya frecuencia es inadecuada para los requerimientoshemodinámicos del paciente; es causada por aumento del automatismo del nodo sinusal y su manejo es con medicamentos especialmente calcio antagonistas o bétabloqueadores, en caso de falla de la terapia farmacológica y en presencia de taquicardias muy sintomático o taquicardiomiopatía se hace necesario la realización de procedimientos de ablación (18).

Taquicardia atrial monomórfica Este tipo de taquicardia de complejos estrechos que no depende del nodo AV para su mantenimiento o propagación se caracteriza por la presencia de onda P diferente a la P sinusal con frecuencias entre 100-260 ppm y con frecuencia ventricular que depende del grado de bloqueo del paciente. Puede ser desencadenada por fenómenos de reentrada auricular o

19/ ARRITMIAS QUE AMENAZAN LA VIDA EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO

por presencia de focos ectópicos atriales; en el primer caso se observa respuesta a la sobreestimulación eléctrica con marcapasos o la cardioversión y en el segundo caso su manejo se hace con antiarrítmicos de clase le o III (propafenona-amiodarona) en asociación con betabloqueadores y/o digitálicos con el fin de disminuir la respuesta ventricular. En su forma incesante es la causa más frecuente de taquicardiomiopatía (55%) y no se asocia a enfermedad estructural cardíaca. En pacientes con taquicardia auricular y conducción 1: 1 se debe estar atento ante la posibilidad de daño miocárdico inducido por taquicardia (taquicardiomiopatía), con el desano110 de síndrome de falla cardíaca progresivo; en estos casos es fundamental la realización de estudio electrofisiológico en caso de no lograr un adecuado control farmacológico de la frecuencia,con el fin de esclarecer la taquicardia, intentar la ablación de foco ectopia o para realizar la ablación del nodo AV con implantación de marcapasos definitivo con el fin de controlar la taquicardia y revertir los cambios estructurales cardíacos (19).

Taquicardia atrial polimorfa Este tipo de taquicardia se caracteriza por la presencia de 2 ó más morfologías de la onda P con presencia de RR variable, es más frecuente en personas mayores de 72 años ( 55%) y en aquellos con enfermedad pulmonar crónica (72%), generalmente asociada a exacerbación del EPOC o al uso de medicación para su manejo, especialmente teofilina a dosis alta. Otro escenario importante para la aparición de taquicardia atrial multifocal es en pacientes con falla cardíaca avanzada y desequilibrios hidroelectrolíticos. El mecanismo de la anitmia parece ser por actividad disparada y no responde al tratamiento con cardioversión eléctrica, su manejo es en general el de la causa primaria. En pacientes con enfermedad pulmonar avanzada o cor pulmonale, se recomienda retirar la medicación betamimética y las xantinas, conegir la hipoxemia y los desequilibrios hidroelectrolíticos subyacentes y en caso necesario, el uso de betabloqueadores o calcio antagonistas ha mostrado utilidad en el control de la respuesta ventricular y la reversión de la arritmia. La mortalidad hospitalaria asociada a esta condición es de alrededor del 45%, producida principalmente por la enfermedad de base (20).

Fibrilación auricular La fibrilación auricular es la anitmia sostenida más frecuentemente documentada, su prevalencia aumenta con la edad logrando presentarse hasta en un 8% de los mayores de 80 años, su incidencia es mayor en pacientes con falla cardíaca afectando hasta el 30% de esta población, igualmente es la anitmia más observada en el paciente críticamente enfermo en especial en posquirúrgico de cirugía cardíaca (21). Esta anitmia está claramente relacionada con aumento en la mortalidad por todas las causas cuando se compara con los pacientes en ritmo sinusal y es un claro factor de riesgo para

stroke y su manejo está asociado a un riesgo de complicacio~ nes como sangrado, alteraciones endocrinológicas, pulmonares o la aparición de alteraciones secundarias del ritmo. La génesis de la fibrilación auricular implica varias, teorías, las más aceptada actualmente se basa en la presencia de focos ectópicos alrededor de los ostill1ll de las venas pulmonares con circuitos de reentrada local, con aparición de fibrilación auricular secundaria. En esta teoría se basan las nuevas estrategias de ablación tanto quirúrgica como por estudio electrofisiológico alrededor de las venas pulmonares, cada vez más frecuentes en la práctica clínica (22). Otras causas de la fibrilación amlcular están relacionadas con el estado autonómico del paciente con aparición de fibrilación auricular dependiente del tono simpático desencadenada por ejercicio, estrés o dolor, por otro lado la estimulación parasimpática provoca acortamiento del período refractario amlcular, y aparición de pospotenciales amlculares a partir de focos amlculares izquierdos que se activan en presencia de bradicardia, en estos casos el uso de marcapasos con estimulación auricular puede disminuir los episodios de esta anitmia (21). Se debe evaluar la presencia de factores desencadenantes y la estabilidad hemodinámica del paciente para definir la estrategia de manejo; por otro lado, la duración del evento anitmico es un marcador importante para la definición de la estrategia a largo plazo en el manejo de estos pacientes. En primer lugar, la presencia de fibrilación auricular con compromiso hemodinámico, angina o deterioro respiratOllo por edema pulmonar es una emergencia médica que requiere el uso de cardioversión eléctrica sincrónica con una dosis inicial de 200 J, lo cual asegura una efectividad en conversión al ritmo sinusal de 80%; cabe recordar que estos pacientes requieren probablemente anticoagulación pre y posprocedimiento con el fin de disminuir el riesgo de trombosis (21-23). En pacientes estables hemodinámicamente se debe tratar de establecer si se trata de un primer episodio, de una fibrilación auricular paroxística (aparición de dos o más episodios de menos de 48 horas), persistente si son mayores de 7 días o permanente en aquella que no ha sido cardiovertida nunca o ha tenido cardioversión fallida, cori'q fin de establecer el plan de manejo. En un primer episodio sedebe descartar la presencia de factores deSencadenantes especialmente alcohol, estimulantes, ~lteraciones hidroelectrolíticas, hipoxemia y eventos cardiopulmonares agudos como infarto, miocarditis o tromboembolismo pulmonar; una vez establecida la estabilidad hemodinámica del paciente se puede proceder a terminar la arTitmia si ésta es menor de 48 horas con cardioversión farmacológica o eléctrica, sin necesidad de ecocardiograma transesofágico. En caso de una arTitmia de más de 48 horas o tiempo no establecido se debe iniciar anticoagulación con heparina, realizar"se ecocardiograma transesofágico como una medida de reducir el riesgo de embolismo (24) y continuarse la anticoagulación por lo menos hasta 3 semanas después de la cardioversión por el riesgo de, aturdimiento atrial y la aparición de eventos tromboembólicos (21, 22).

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

265

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

En pacientes con fibrilación auricular crónica, con corazón sin alteración estructural, el uso de estrategias de control de frecuencia con betabloqueadores o calcio antagonistas ha mostrado similares resultados en cuanto a riesgo de embolismo con una disminución no significativa de la mortalidad por todas las causas y una menor tasa de hospitalización cuando se combina con anticoagulación efectiva, una estrategia de control de ritmo (amiodarona, propafenona) en cuanto a mortalidad con una menor incidencia de efectos adversos, las metas de la estrategia de control de frecuencia son 60 a 80 ppm en reposo y 90-115 ppm durante ejercicio moderado (21, 25). En pacientes con síndromes de preexitación existe una mayor incidencia de fibrilación auricular, la cual puede ser conducida hacia el ventrÍCulo por la vía accesoria produciendo frecuencias ventriculares muy elevadas con un patrón identificado en inglés como FBI (Fast Broad Inegular) y que puede desencadenar fibrilación ventricular. En pacientes con presencia de preexitación conocida, el uso de calcio antagonistas o digitálicos en la fase de descompensación puede favorecer la conducción por la vía accesoria al producir bloqueo de la conducción AV y empeorar la situación clínica del paciente; en estos casos, el uso de ibutilide, procainamida o amiodarona IV pueden ser opciones razonables, aunque es preferible la cardioversión elécti-ica. Estos pacientes tienen además indicación de ablación de la vía accesoria una vez se estabilicen con el fin de prevenir recunencias (21). En el manejo farmacológico del evento agudo, el uso de digitálicos como único agente se contraindica por la baja tasa de respuesta, la cual generalmente es tardía, por otro lado se debe tener en cuenta el estado cardiovascular previo en el caso de usar calcio antagonistas por el potencial deterioro de la falla en estos pacientes. En general se recomienda el uso de betabloqueadores intravenosos o calcio antagonistas para el control de frecuencia y se reserva el uso de amiodarona en caso de que otras medicaciones no sean efectivas o estén contraindicadas (21, 22). En pacientes con fibrilación auricular paroxística una estrategia de administración de propafenona 600 mg orales puede abortar el episodio en un 70% en las siguientes 12 horas (26). Evaluación del riesgo de embolismo Todo paciente con fibrilación auricular diferente al primer episodio debe recibir una terapia de disminución del riesgo embólico. Ésta se debe guiar por el riesgo del paciente que puede ser fácilmente evaluado con una escala clínica validada como CHADS2 (27) (figura 15). En esta escala valores mayores de 3 se consideran de alto riesgo (mayor de 6% de eventos embólicos a 1 año) y su manejo se debe hacer con cumarínicos buscando INR entre 2,0-3,0; en pacientes con bajo riesgo o contraindicación para cumarínicos el uso de ASA entre 80-325 mg es una terapia aceptada (21, 28). Aunque históricamente los pacientes mayores de 75 años han sido en general excluidos de la terapia con cumarínicos o han tenido

terapia guiada con INR alrededor de 2,0, estudios recientes han mostrado que el riesgo de complicaciones hemonágicas dependen más de INR mayor de 3,5 en menores de 85 años y el beneficio en este grupo de pacientes parece ser superior a aquellos paciente más jóvenes. (21, 29). Escala CHAD82

Riesgo de embolismo *

Cardiopatía (C)

= 1 punto

Hipertensión (H)

= 1 punto

Edad>75 años (A)

= 1 punto

Diabetes (D)

= 1 punto

Embolismo (8)

= 2 puntos

Puntos O 1 2 3 4 5 6

Riesgo 1,9% 2,8% 4,0% 5,9% 8,5% 12,5% 18,5%

* Riesgo ajustado a 100 pacientes-año.

Figura 15. Adaptado de Brian F. Gage, Waterman AD, Shannon W, Boechler M, Rich MW, Radford MJ. Validation of Clinical Classification Schemes for Predicting Stroke: Results from the National Registry of Atrial Fibrillation JAMA, Jun 2001; 285: 2864-2870.

Suspensión de anticoagulación en pacientes con fibrilación auricular En pacientes con fibrilación auricular que además presentan alto riesgo por embolismo recurrente, enfermedad valvular mitral severa, válvula protésica o aquellos que requieren suspensión de la anticoagulación por tiempo prolongado, se debe realizar cambio a una heparina de bajo peso molecular subcutánea en caso de intervención quirúrgica; en los demás pacientes, una suspensión de la anticoagulación hasta por una semana parece ser una estrategia segura teniendo en cuenta el riesgo anual de embolismo extrapolado de los estudios (21). Fibrilación auricular posquirúrgica La FA posquirúrgica es la anitmia más común posterior a la cirugía cardíaca, en especial aquella que implica cambio valvular mitral. Su incidencia varía entre el 5-25% de los pacientes y está relacionada con un mayor tiempo de estancia hospitalaria, mayor demanda de recurso médico y un aumento de la mortalidad a un año respecto a los pacientes que no la presentan (21, 30). / Se presenta en los primeros cinco días posteriores a cirugía cardíaca, con un pico mayor a las 48 horas, generalmente es benigna y autonesolutiva en un 90% de los pacientes en las próximas 6 semanas. Como factores de riesgo conocidos están la fibrosis de la aurícula, cirugías de válvula mitral y aórticas, edad mayor de 70 años e incremento del tono simpático (21, 30). Existen Val1aS estrategias de prevención de fibrilación auricular posquirurgica, lss más aceptados incluyen el inicio de amiodarona oral en la semana previa a la cirugía en dosis de 600 mg vía oral, amiodal-ona venosa 600 mg IV una hora antes de cirugía y betabloqueadores orales prequirúrgicos (21, 31). "

19/ ARRITMIAS QUE AMENAZAN LA VIDA EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO

El manejo de la anitmia generalmente se hace con betabloqueadores venosos de corta acción o amiodarona; el uso de digitálicos en general no es útil y casi nunca se requiere cardioversión eléctrica dentro del manejo (21).

Flutter auricular Elflutter auricular es una taquiarritmia atrial generada por un mecanismo de macro reentrada auricular que generalmente compromete la unión cavo-tricúspidea (80-90% de los casos) y que se caracteriza por una frecuencia atrial entre 240-360 ppm con presencia de ondas características en dientes de tiburón con onda F negativa en DIl, DIlI, AVF. Esta a¡Titmia puede manifesta¡'se en forma aislada, asociada con otras alteraciones ca¡'díacas o en forma permanente siendo causa de taquicardiomiopatía en casos de respuesta ventricula¡' elevada. El manejo se hace con ca¡'dioversión eléctrica sincrónica con 50 J con una posibilidad de reversión de la a¡Titmia del 80%. En el manejo farmacológico el uso de antiarrítmicos del grupo III endovenosos tienen igual rata de éxito que la cardioversión. Para el tratamiento crónico de la arritmia el uso de betabloqueadores, amioda¡"ona o propafenona puede prevenir la recaída una vez logrado el ritmo sinusal. Aunque el riesgo embólico de esta arritmia es menor que el de la fibrilación auricula¡" se recomienda anticoagulación en pacientes con riesgo elevado y el uso de ASA por 4-6 semanas posterior a la recuperación del ritmo sinusal en aquellos sin factores de riesgo. Cabe recordar que los pacientes con flutter de tiempo indeterminado o mayor de 48 horas se benefician de anticoagulación previa a la cardioversión y la realización de ecocardiograma transesofágico para desca¡tar la presencia de trombos en caso de alto riesgo (pacientes mayores de 65 años, HTA, diabetes, cardiopatía estructural, falla cardiaca) (32).

Arritmias ventriculares Las a¡Titmias ventriculares son consideradas verdaderas emergencias anítmicas y su presencia pone en peligro la vida de los pacientes, siendo la causa más frecuente de muerte súbita en pacientes con enfermedad ca¡"diovascula¡" (33). En USA se calcula que la taquicardia ventricula¡" y muerte súbita afecta alrededor de 300.000-450.000 personas al año y provoca el 50% de las muertes en pacientes con cardiopatía especialmente de origen isquémico. Durante los últimos 15 años se ha desan-ollado toda una estrategia de prevención de muerte súbita basada en tres estrategias principales: unidades de cuidado coronario pa¡"a la vigilancia de pacientes en postinfarto inmediato o con alto riesgo a¡Títmico, desanollo de dispositivos de des fibrilación automática externos pa¡"a reanimación por personal entrenado y dispositivos implantables (CDI) en pacientes de alto riesgo como estrategia de prevención prima¡"ia y secundaria (15, 33, 34). Por otra parte, el desarrollo de la biología molecular ha permitido la caracterización molecula¡" de varias canalopatías permitiendo la realización de consejería genética y estable-

ciendo pautas pa¡"a el manejo de estos pacientes y ampliando el conocimiento de los mecanismos de anitmia y el desano110 de nuevas opciones terapéuticas (34, 35). El enfoque del paciente con taquicardia de complejos anchos incluye la realización de EKG durante la a¡Titmia y una vez haya recuperado un ritmo estable, valoración del compromiso hemodinámico del paciente y repercusión de la an-itmia e identificación de causas o factores agravantes cOlTegibles. En principio, todo paciente con taquicardia de complejos anchos debe ser considerado de origen ventricular para su manejo hasta que una evaluación posterior permita desca¡ta¡" esta posibilidad, especialmente en pacientes mayores de 50 años (9, 33, 34).

Arritmias ventriculares postinfarto, epidemiología, significado pronóstico, medidas terapéuticas A pesar de las terapias de reperfusión, angioplastia primaria y trombólisis, el uso de inhibidores Ilb/lIla y el inhibidor de la agregación plaqueta¡"ia clopidogrel, junto con la aspirina y las heparinas de baj o peso molecular, la mortalidad por infarto agudo del miocardio continúa siendo alta, entre 15 a 20% en pacientes hospitalizados, y ésta puede aumentar a 45% si se consideran los pacientes que mueren antes de ingresar a un hospital (36). Cerca del 20% de los pacientes con infa¡to agudo tiene an-itmias ventricula¡"es (37). Una de las razones principales pa¡"a abrir unidades corona¡"ias fue la necesidad de disminuir la mortalidad temprana por fibrilación ventricular prima¡"ia en las primeras horas después de un infarto agudo (38). Las anitmias ventriculares postinfarto pueden clasificarse de la siguiente manera (39): 1. Taquicardia ventricula¡" (TV): presencia de latidos ectópicos ventriculares consecutivos, a una frecuencia mayor a 100 latidos por minuto con una duración mayor a 30 segundos o acompañada por inestabilidad hemodinámica. 2. Fibrilación ventricula¡': se refiere a la presencia de ondas electrocardiográficas inegulares de forma inconsistente, donde además no se puede identificar complejo QRS. 3. Fibrilación ventricular primaria (FV:R).: se refiere a aquellos episodios de fibrila9ión ventricular que ocunen en las primeras 48 horas de inicio de los síntomas de infarto en pacientes sin falta ca¡"díaca o shock cardiogénico, es decir en aquellos en clase I de KILLIP. 4. Fibrilación ventricula¡" secunda¡ia: se refiere a todos los demás episodios de fibrilación ventricular, es decir aquellos dentro de las primeras 48 horas postinfarto en pacientes en clases IIIIIIIIV de KILLIP o en shock cardiogénico. 5. Fibrilación ventricular tardía: todos aquellos episodios de fibrilación después de 48 horas pero dentro de la hospitalización del infarto en cuestión. Muchos estudios han evaluado las arritmias ventriculares en el los resultados son discordantes; fibrilación ventricular primaria

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

el significado pronóstico de marco de un infarto agudo y algunos han mostrado que la tiene significado pronóstico 267

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

a corto pero no a largo plazo (37). El tiempo de'la arritmia después del infarto también pudiera relacionarse al pronóstico. En el GUSTO 1 tanto la FVP como la no primaria fueron asociadas a mayor mortalidad a corto y largo término (40). Algunos sugieren que la FV que se presenta después de 48 horas es de peor pronóstico que la temprana. En el GUSTO III de 15.042 pacientes, 1.121 (7,5%) tuvieron arritmias ventriculares durante la hospitalización, 857 (5,7%) dentro de las 48 horas iniciales del infarto, 185 (1,2%) después de las 48 horas, en 79 pacientes se desconoce el tiempo; 519 (3,5%) tuvieron FV, 410 (2,7%) TV, 192 (1,2%) ambas (37). La mitad de los episodios de FVP ocurren en la primera hora de inicio de los síntomas. Por ejemplo en el GISSI-2, entre 7.755 pacientes con infarto agudo, 52% de los episodios de FVP ocurrió dentro de la primera hora desde el inicio de los síntomas. En este estudio los autores dividen la FVP en dos: 1. Temprana: definida como aquella que ocurre en las primeras 4 horas desde el inicio de los síntomas. 2. Tardía: aquella que ocurre entre las 4 y las 48 horas, ellos encuentran que la incidencia de FVP temprana fue de 3,1 % y de tardía de 0.6%. Las dos variables más asociadas ,a FVP temprana fueron hipocalemia y tensión arterial sistólica < a 120 mmhg al ingreso, al igual que el número de derivadas con elevación del segmento ST y edad más joven del paciente. Tanto los pacientes de FVP temprana como tardía tuvieron mayor mortalidad hospitalaria. Para FVP temprana, (odds ratio [OR] 2,47, intervalo de confianza del 95% [IC] 1,48-4,13) y para FVP tardía (OR 3,97, 95% [IC] 1,51 -10,48) (41). Es importante tener en consideración que sólo el 20% de los pacientes ingresa a los hospitales dentro de la primera hora de inicio de los síntomas. Si se pudieran reducir los tiempos de consulta una vez iniciados los síntomas a menos de 30 minutos cerca de 90/1.000 pacientes que presentaran un episodio de FVP fuera del hospital lo harían dentro del hospital y 65 de estos sobrevivirán al egreso hospitalario. La terapia trombolítica salva de 20 a 30 vidas por 1.000 pacientes tratados dentro de las 12 horas de inicio de los síntomas (36). De ahí la importancia de consulta temprana pues más pacientes harían la FVP dentro del hospital y más tempranamente los pacientes se someterían a terapias de reperfusión, momento en que son más efectivas. Como una estrategia para salvar vidas, el acceso temprano a un desfibrilador es más efectivo que la trombólisis, considerando además que cerca del 50% de los pacientes con infarto no son candidatos para trombólisis (36). En los últimos años ha mejorado el monitoreo y la disponibilidad de desfibriladores. Aunque los pacientes con FVP tienen un curso hospitalario desfavorable, con mejores sistemas de monitoreo y desfibrilación temprana la mortalidad ha disminuido. La mayoría de los estudios han mostrado que la FVP influye en la mortalidad temprana más no en la mortalidad a largo plazo (39). Su incidencia y mortalidad ha variado en diferentes estudios,

entre 2,1 Y 12,4% (39). Por ejemplo en el GISSI la incidencia fue del 2,8% con una frecuencia de casos fatales de 10,8%, en el Worcester Heart attack study la incidencia fue de 5,1% y la mortalidad de 48,3%, en este estudio la incidencia de la FVP no cambió en los 22 años del estudio, sin embargo la mortalidad en los pacientes con FVP si disminuyó, especialmente a partir de los 90 (42). La mayoría de los estudios muestran mayor mortalidad temprana en los pacientes con FVP que en aquellos que no presentan la alTitmia. Una pregunta no resuelta es cuál es el motivo del peor pronóstico de los pacientes con FVP, si es el evento arrítmico en sí o las condiciones patofisiológicas que rodean la apal'ición de la arritmia, como es el hallazgo de injuria isquémica más extensa. Un número importante de estudios evaluando fibrilación ventricular sugieren que la presencia de falla cardíaca y shock cardiogénico es la causa de mayor mortalidad en los pacientes con fibrilación ventricular. La FVP se considera un evento eléctrico aislado secundario a la injuria isquémica aguda (41). La recurrencia de la fibrilación ventricular primaria va del 12 al 20% durante la hospitalización. La recurrencia no se asocia con exceso de mortalidad en el hospital. Esto sugiere que no es el evento arrítmico solamente el factor de mayor mortalidad en los primeros 30 días y que posiblemente la presencia de fibrilación ventricular sea un marcador de una injuria isquémica más extensa. Algunos estudios han encontrado varios factores asociados con mayor incidencia de FVP como son tabaquismo, otros han mostrado que la incidencia disminuye con el uso de terapia trombolítica, antiplaquetarios y betabloqueadores. Bloqueo AV completo, fibrilación atrial e hipocalemia han sido asociados a mayor incidencia (39). Otras variables asociadas con riesgo de FV fueron: clase de KILLIP, algunos han reportado asociaciones tan contradictorias como lo es un tiempo más corto desde inicio de síntomas al inicio de trombólisis, o el uso de betabloqueadores en las dos semanas previas (37), factores que se sugiere son protectores en la mayoría de estudios. Y aunque la mayor mortalidad ocurre en los primeros 30 días del infarto unos pocos'e..studios han encontrado una mayor mortalidad hasta los 12 me~es después del infarto en los pacientes que han presentado fibrilación ventricular. Un 50% de los, pacientes presenta fracción de eyección reducida. Un estudio reportó que la incidencia de FVP fue mayor en blancos. Los pacientes con disfunción del VI, falla cal'díaca o ambos después de infarto están a mayor riesgo de muerte súbita. Un análisis del VALIANT mostró que los pacientes con estas características continúan teniendo un riesgo alto de alTitmias a pesal' del uso de lECA, betabloqueadores y aspirina (43). La incidencia de FVP es menor en los pacientes con infarto sin evidencia de onda Q. Entre los pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del ST el pronóstico de las arritmias ventriculares (FV y TV) ~s menos claro, uno de los estudios más grandes en esta población de pacientes sugiere que la presencia de arritmia ventricular sostenida en

19/ ARRITMIAS QUE AMENAZAN LA VIDA EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO

esta población se asocia a más mortalidad. Estos pacientes tienen de 5 a 15 veces mayor mortalidad a seis meses, presentándose la mayoría de las muertes en los primeros 30 días. La incidencia de estas arritmias es menor que en pacientes con infarto y elevación del STo Sin embargo, considerando que la presencia de arritmias ventriculares se asocia a más mortalidad, es una necesidad aplicar todas las terapias que han demostrado beneficio en esta población de pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del ST incluyendo los betabloqueadores. Al igual que en los pacientes con infarto y elevación del ST, en los pacientes sin elevación del ST se han encontrado unos predictores independientes de la aparición de FV como lo son la historia de hipertensión, de enfermedad pulmonar obstructiva crónica, infarto previo y cambios del ST al ingreso (cambios de isquemia). Excepto por la historia de hipertensión las otras variables son predictoras de TV en pacientes con infarto sin elevación del ST (44). Con los resultados de varios estudios clínicos que han mostrado que el uso de antiarrítmicos es asociado con pronóstico desfavorable entre los pacientes con infarto agudo su uso ha declinado marcadamente en las unidades de cuidados coronarios. Como podemos ver las arritmias ventriculares son frecuentes y se presentan en cerca del 20% de los pacientes con infarto agudo, tratando de aclarar las dudas con respecto a su frecuencia, factores de riesgo y asociación con mortalidad temprana (30 dias) y tardía, el estudio más reciente, Ventricular arrhythmias after acute myocardial infarction: A 20-year cornmunity study (39). El estudio tuvo como objetivos, determinar la incidencia de ambas arritmias ventriculares en un cohorte de pacientes con infarto, tiempo a la aparición de la arritmia, variables asociadas con el desarrollo de la arritmia, efecto inmediato y a largo término sobre la sobreviva. Se incluyeron los pacientes con diagnóstico de egreso de infarto entre 1979 y 1998. Fueron hospitalizadas 2.317 personas con diagnóstico de infarto (43% mujeres); hipertensión y tabaquismo están presentes en más de la mitad de los pacientes; 20% tenía diabetes, 65% estaba en clase de KILLIP l, 16% venía recibiendo betabloqueadores, 43% tenía infarto con elevación del ST, 170 (7,5 %) experimentaron arritmias ventriculares, (78%) en las primeras 48 horas, fibrilación ventricular no primaria en 3,6%, FV primaria en 2,1 %, taquicardia ventricular en 1,8%; 2,6% presentó ambas arritmias, precediendo la TV en el minuto previo a la FV en 77%. Con el tiempo la FV no primaria tuvo tendencia a disminuir mientras la FV primaria y la TV no. Los pacientes con arritmias ventriculares más frecuentemente estaban en clase IIIJIV, tenían FE baja, 1M con elevación del ST o estaban en fibrilación atrial. Los pacientes con historia de enfermedad cardíaca e hipertensión probablemente tuvieron menos arritmias. En un modelo multivariado los predictores de arritmias fueron: clase KILLIP > al (OR, 2,43 lC 95%, 1,74-3,38, P < 0,01) Yfibrilación atrial (OR, 2,33, lC 95%, 1,58-3,43, P<,OOl). Historia de enfermedad cardíaca

(OR, 0,61, lC 95%, 0,44-0,84, P=,002) y edad mayor (OR; 0,99, lC 95%, 0,98-1,0, p=,03) fueron variables protectoras; este hallazgo sin embargo es contradictorio pues muchos estudios encuentran que la fibrilación ventricular es más frecuente en los ancianos. Después de 6,4 ± 5,4 años de seguimiento, 1.182 muertes ocun"ieron, 251 dentro de los primeros 30 días. Los pacientes con arritmias tuvieron mortalidad a 30 días de 38% vs. 9% en los que no presentaron arritmias ventriculares, (P
Manejo de las arritmias ventriculares Las recomendaciones actuales de reanimación cardiopulmonar (CPR) fueron actualizadas en 2005; para el manejo de las arritmias ventricul3.1"es postinf3.1"to seguiremos las recomendaciones del ACLS. '-.

Taquicardia ventricula,r sin pulso y fibrilación ventricular Recordemos que la posibilidad de recuperar de manera exitosa un paciente en p3.1"O c3.1"díaco es directamente proporcional al tiempo transcurrido desde el momento del p3.1"O y la restauración a la circulación normal. Estos pacientes deben recibir inmediata CPR y desfibrilación tan pronto como sea posible. Si tenemos un desfibrilador bifásico se debe iniciar con un shock de 200 J, si el desfibrilador usado es monofásico se debe iniciar con 360 J. Cuando el p3.1"O por TV sin pulso o fibrilación persiste después de 2 shock y permanente CPR se debe considerar iniciar un vasopresor que puede ser epinefrina 1 mg intravenoso repetido cada 3 a 5 minutos hasta obtener pulso o vasopresina 40 unidádes intravenosas. Luego de

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

269

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

3 shock y uso de vasopresor si persiste la TV sin pulso o la fibrilación ventricular se debe proceder a usar un antiarrítmico siendo el de primera elección amiodarona (300 mg IV dosis inicial y luego considerar 150 mg) y de segunda elección xilocaína (1 a 1,5 mg/k la primera dosis, se puede repetir a 0,5 a 0,75 mg/k, con un máximo de 3 dosis). En pacientes cuyo electrocardiograma muestre torsades de pointes sin pulso se debe considerar además de las medidas previamente descritas la administración de 1 a 2 gramos de sulfato de magnesio intravenoso en bolo en 5 a 10 minutos (45). Aquellos pacientes que han requerido antiarrítmico para salir del paro cardíaco por TV sin pulso o fibrilación ventricular, deben continuar la medicación usada por 24 horas así: amiodarona 1mg/m en infusión por 6 horas y luego 0,5 mg/m en infusión por 18 horas. La infusión de mantenimiento de lidocaína es de 1 a 4 mg/m (30 a 50 ug/k/m). Los pacientes con taquicardia ventricular monomórfica con algún signo de inestabilidad hemodinámica deben recibir pronta cardioversión (sincronizada) con 100 J. Los pacientes con TV estable hemodinámicamente también pueden recibir como primera opción cardioversión sincronizada, otra opción puede ser amiodarona 150 mg/IV en 10 minutos la cual se puede repetir a necesidad, cada 10 minutos, no dar más de 2,2 gramos en 24 horas (46). Un aspecto muy importante en la evaluación del paciente con infarto agudo que presente alTitmias ventriculares, especialmente taquicardia ventricular polimórfica es considerar isquemia persistente como el mecanismo básico que esté generando la arritmia. En estos pacientes puede ser necesario llevarlos de nuevo a cateterismo y descartar reoclusiones de arterias dilatadas exitosamente. Los pacientes con taquicardia ventricular polimórfica sostenida (> a 30 segundos o con compromiso hemodinámico deben recibir desfibrilación, de manera similar a los pacientes con fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso). En pacientes con alTitmias persistentes puede estar indicada la colocación de un balón de contrapulsación aórtico. Recordemos que los latidos ectópicos ventriculares, las dupletas y las tripletas en el marco de un infarto agudo no requieren tratamiento excepto que estén causando compromiso hemodinámico. Siempre que no existan contraindicaciones, los betabloqueadores deben ser iniciados tempranamente en los pacientes postinfarto agudo; éstos han demostrado claramente disminuir la mortalidad sin efectos colaterales. Por otro lado, en pacientes con arritmias ventriculares y disfunción del VI como son la mayoría, tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora, y antagonistas del receptor de aldosterona han demostrado disminuir la mortalidad a largo plazo incluyendo la muerte súbita. En todos los pacientes con infarto agudo que hayan presentado arritmias ventriculares se recomienda mantener niveles de potasio séricos > a 4,0 meq/L y niveles de magnesio sérico por encima de 2,0 meq/L.

Indicaciones de un desfibrilador cardiovertor implantable (leD) en pacientes con enfermedad coronaria Prevención primaria Estudios relevantes: 1. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction (MADIT II). N Engl J Med 2002; 346: 877-83 (47). El estudio fue diseñado para evaluar el impacto de un ICD en pacientes postinfarto con compromiso de la FE, incluyéndose pacientes con al menos 4 semanas de un infarto con FE de 30% o menos; se excluyeron los pacientes en clase IV y aquellos con revascularización coronaria en los 3 meses previos. Después de un seguimiento promedio de 20 meses, los pacientes asignados a ICD tuvieron mortalidad de 14,2% vs. 19,8% en el grupo de terapia médica. El HR para el riesgo de muerte para el grupo ICD vs. terapia médica fue de 0,69 con IC del 95% de 0,51-0,93 y una P=0,016. Terapia con ICD se asoció con 31 % de reducción en el riesgo de muerte, el beneficio en la sobreviva fue claro después de 9 meses de implantación del ICD. También es muy importante resaltar que el beneficio en la sobreviva en el MADIT II fue mayor en aquellos pacientes que llevaban más tiempo después del infarto (18 meses). 2. Prophylactic use of an Implantable Cardioverter-Defibrillator after acute Myocardial Infarction (DINAMIT) N Engl J Med 2004; 351: 2481-8 (48). El estudio fue diseñado para evaluar los beneficios tempranos de la implantación de un ICD después de un infarto del miocardio. Se incluyeron pacientes con infarto entre los 6 y 40 días posteriores al infarto, con una FE < a 35%, se excluyeron los pacientes en clase IV o aquellos con indicación clara para ICD (taquicardia ventricular sostenida o fibrilación ventricular después de las primeras 48 horas del infarto). Después de un seguimiento promedio de 30 meses no se presentaron diferencias en la mortalidad total entre f<.! grupo IeD y el grupo no ICD. Llamó la atención en los resulÚtdos que la muerte por alTitmia fue significati~amente menor en el grupo ICD pero la muerte de causas no alTítmicas fue mayor en el grupo ICD haciendo que la 'mortalidad total fuera similar. Es probable que los pacientes del DINAMIT tuvieran riesgo de muerte debido a falla ventricular por infartos extensos y no se beneficiaran del ICD a pesar del control de las alTitmias letales, esto sugiere que la terminación de una arritmia ventricular en un paciente con falla cardíaca en el marco de un infarto agudo puede simplemente convertir una muerte súbita en una muerte por falla de bomba. Considerando los resultados de estos dos estudios que son los más importantes después de infarto, un desfibrilador profiláctico es recomendado a aquellos paci,entes con al menos un mes después de infarto y no menos de tres meses post

19/ ARRITMIAS QUE AMENAZAN LA VIDA EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO

CABG (indicación Ha) con FE igualo < a 30%. En los pacientes con FE, entre el 31 al 40%, la indicación del ICD no es claro pudiéndose utilizar en tal caso los resultados de un estudio electrofisiológico. No se recomienda en aquellos pacientes, temprano después de infarto (49).

ICD en prevención secundaria Varios estudios clínicos han investigado el papel del ICD en la prevención secundaria de la muerte súbita, el 80% de los pacientes incluidos en los estudios más importantes tenían enfermedad coronaria y 50% eran postinfarto agudo del miocardio. El más importante de todos, el estudio AVID, incluyó como terapias alternas amiodarona en el 97% de los pacientes y sotalol en el 3%, éste al igual que el CASH y el CIDS incluyó pacientes sobrevivientes de paro cardíaco por fibrilación ventricular o taquicardia ventricular, taquicardia ventricular con síncope o taquicardia ventricular con FE < a 40%. El AVID, el más grande y mejor diseñado fue el único que demostró una reducción significativa en la mortalidad con ICD del 34%, con un IC del 95% de 0,51-0,85; P<,02 (50). Un metanálisis posterior de los tres estudios demostró una reducción en la mortalidad relativa de 35% y la mortalidad arrítmica por 51 %. La mortalidad absoluta fue reducida a los 2 años de 23% en el grupo terapia médica a 15,5% en el grupo ICD. El beneficio con ICD fue independiente del uso de betabloqueadores, revascularización quirúrgica, el tipo de arritmia y fue mayor en los pacientes con menor FE y falla cardíaca más avanzada. Con la evidencia de estos resultados los pacientes con arritmias ventriculares con compromiso hemodinámico o taquicardia ventricular sostenida después de 48 horas de infarto se benefician de un desfibrilador como prevención secundaria (indicación l). En los últimos años ha habido gran interés en mejorar la especificidad del proceso de selección de pacientes a ICD, así mejorar costo-efectividad de la terapia con ICD y reducir el número necesario a tratar (NNT) para salvar una vida. En USA, el Medicare impuso un requerimiento de 120 ms en el QRS como mínimo para la colocación de ICD en aquellos pacientes que lo requieran de acuerdo a los criterios de inclusión del MADIT H, después de la publicación del SCDHeFT el Medicare impuso nuevas restricciones como son la obligatoriedad en un registro o un protocolo aprobado para cualquier implante en prevención primaria (51).

Taquicardia ventricular con corazón estructuralmente normal Los pacientes con taquicardia ventricular y corazón estructuralmente sano en el ecocardiograma deben ser extensamente evaluados en relación a varias patologías, en su mayoría con un sustrato genético conocido, con alteración en la generación o propagación del impulso eléctrico. Es importante establecer en este caso los patrones de herencia familiar para establecer el riesgo de sufrir la enfermedad. En la valoración clínica del paciente se debe establecer la actividad que desa-

rrollaba en el momento del evento, factores desencadenantes como estrés emocional, enfermedades asociadas y medicamentos y otras sustancias de consumo habitual, incluidos tóxicos. Las características del EKG de base sirven también para definir el tipo de alteración y establecer el plan de rdanejo según corresponda (33, 52). En pacientes con taquicardia ventricular y corazón estructuralmente sano se debe siempre descartar causas secundarias como isquemia miocárdica aguda, desequilibrio hidro electrolítico, tromboembolismo pulmonar, lesión neurológica aguda o efecto adverso de medicamentos (33, 52).

Síndrome de Brugada Es una canalopatía relacionada con el canal de sodio SCN5A, con patrón de transmisión autonómico dominante, caracterizada por alteraciones de la repolarización con características de bloqueo de rama derecha y la presencia de patrones electrocardiográficos típicos. Es más frecuente en población de origen oriental y afecta más a hombres que a mujeres con una mayor incidencia en la edad adulta joven aunque se han descrito casos desde la infancia hasta los 82 años; los episodios de taquicardia ventricular son más frecuentes durante picos febriles o durante el sueño y son raramente inducidos por el ejercicio. Otros factores desencadenantes incluyen hipocalemia, hipomagnesemia, uso de antidepresivos tricíclicos e infusión de insulina. El manejo de este síndrome incluye el uso de ICD en pacientes con TV documentada o episodios sincopales por el alto riesgo de muerte súbita en esta población que puede llegar hasta un 62% en el seguimiento a 5 años. En caso de tormenta eléctrica el uso de quinidina o isoproterenol es de elección y se debe recordar que los antiarrÍtmicos de clase la y lc están contraindicados pues pueden favorecer la aparición de cambios en el EKG o inducir taquicardia al producir alteraciones en la conductancia del canal de sodio. Por otro lado, los betabloqueadores y la amiodarona no tienen efecto sobre la taquicardia en este síndrome, por otro lado la quinidina revierte los cambios del EKG y en ensayos pequeños ha mostrado disminuir la presencia de TY. En la UCI el manejo es de soporte y vigila~ci~. En pacientes con patrón típico de Brugada ~sintomáticos es importante definir la historia familiar de muerte súbita para establecer la necesidad de medidas diagnósticas incluido el estudio electrofisiológico en la estratificación de estos pacientes. En estos pacientes, además de la TV característica puede cursar otro tipo de arritmias entre ellos fibrilación auricular paroxística o taquicardias atriales (33, 53, 54).

Taquicardia ventricular catecolaminérgica Este tipo de taquicardia específica esta relacionada a una alteración en el receptor de rianodina que controla el paso del calcio a nivel del retículo sarcoplásmico del cardiomiocito (55). Se caracteriza por la presencia de taquicardia ventricular bidireccional asociada al ~jercicio o a condiciones que aumentan la descarga catecolaminérgica especialmente el

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

271

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

estrés emocional; la taquicardia se puede desencadenar también con el uso de adrenalina o noradrenalina. El tratamiento con betabloqueadores es efectivo variando entre un 40-70% de los casos dependiendo de las series, en general se considera que en un 30% de los pacientes esta medida es insuficiente para el control de los episodios requiriendo la implantación de un ICD. La presencia de historia familiar de muerte súbita desencadenada por estrés físico o emocional y taquicardia o síncope con la actividad es altamente sugestiva en pacientes jóvenes. Se debe descartar en estos casos la presencia de cardiomiopatía hipertrófica que es la principal causa de TV en jóvenes durante el ejercicio, en especial en deportistas de alta competencia (33, 55, 56).

el LQTS 1 que se produce por una alteración en el canal de potasio KCNQl, con disminución lenta de la actividad de la corriente rectificadora de potasio con QTc entre 500-800 ms y TV polimórfica inducida por una prolongación de la fase 3 del potencial de acción con presencia de potenciales pospotencial que inician la taquicardia; estos pacientes tienen buena respuesta al manejo con betabloqueadores, que se evidencia por desaparición de los episodios de TV y la reducción del QTc. Las manifestaciones clínicas del síndrome incluyen episodios de palpitaciones, síncope o near síncope, taquicardia ventricular con compromiso hemodinámico y muerte súbita.

Displasia arritmogénica del ventrículo derecho (ARVD) Es una condición clínica caracterizada por el reemplazo del tejido cardíaco del corazón derecho por tejido fibroso y graso con disfunción secundaria del VD y aparición de fenómenos mrítmicos. El EKG de base se cm'acteriza por la presencia de onda épsilon característica en VI. Otros hallazgos incluyen la dilatación del VD en el ecocardiograma con cambios en la homogeneidad del tejido y la infiltración lipoidea del ventrículo derecho en la resonancia m.agnética. En un 50% de los casos se identifica un patrón familiar. La progresión de la enfermedad incluye desde cambios mínimos en el eco hasta la aparición de disfunción severa biventricular con presencia de taquicardia ventricular sostenida o no sostenida con muerte súbita o síncope. Su manejo es fundamentalmente de soporte; entre los antiarrítmicos usados se incluye betabloqueadores, amiodarona, propafenona, con resultados variables, en pacientes con síncope a repetición o episodios documentados de TV sostenida o fibrilación ventriculm' el manejo con cardiodesfibrilador implantable y procedimientos de ablación de taquicm'dia como adjuntos es el tratamiento de elección. Por otro lado siendo una enfermedad autosómica dominante se deben realizm' EKG en los familiares directos con el fin de identificm' la enfermedad y establecer el manejo con cardiodesfibrilador (33, 57, 58).

Figura 16. Paciente con síndrome de QT largo congénito y taquicardia ventricular polimorfa, que se inicia por una extrasístole (flecha).

Se debe recordar que en estos pacientes el uso de antialrítmicos, en especial de amiodarona puede prolongar el QT y favorecer la aparición de mTitmias. El uso de magnesio y la corrección de los desequilibrios hidroelectrolíticos como niveles de potasio entre 4,9-4,5 mEq/l es fundamental para el manejo de esta entidad así como la disminución de estrés emocional y la suspensión de medicamentos que prolonguen el QT que pueden favorecer la aparición de TV, en pacientes con síncope recurrente a pesar de betabloqueadores y/o ahorradores de potasio como espironolactona el uso de ICD es una terapia aceptada (33, 60). Los síndromes de LQTS diferentes del LQTS 1 tienen en general pobre respuesta a la terapia con betabloqueadores y actualmente la identificación genética de la enfermedad con el fin de brindm' una terapia dirigida según la alteraciones, recomendada especialmente en caso de no res.puesta con betabloqueadores y en LQTS2 y LQTS3 para definir la implantación de un ICD (33, 61).

Síndrome de QT largo congénito (LQTS) El síndrome de QT largo congénito engloba una serie de canalopatías tanto del canal de potasio como del canal de sodio caracterizados por presencia de QTc mayor de 460 ms y apm'ición de taquicardia ventricular polimórfica (59) (figura 16). A la fecha se conocen dos patrones principales de LQTS congénitos; uno de transmisión autosómica recesiva asociado a sordera (síndrome de Jervell-lange-Nielsen) provocada por una mutación en el canal de potasio KCNQl y otro autosómico dominante (síndrome de Romano-Ward) no asociado a sordera, con 7 tipos de LQTS provocados por mutaciones del canal de potasio, el canal de sodio SCN5a (LQTS3) y el receptor de ankirina ( LQTS4) siendo el más frecuente

Síndrome de QT corto / Esta entidad descrita desde 2000 se caracteriza por un QTc menor de 330 ms acompañado de episodios de taquicardia ventriculm' o fibrilación auricular (62). Se ha descrito un patrón familiar con acortamiento de la fase de repolarización por mutación de canales de potasio KCNH2, KCNQr y KCNJ2 que llevan a una pérdida de la inhibición de la corriente rectificadora de potasio, un aumento de la actividad de los canales de potasio y pérdida de la inhibición de la parte final de las fases 3 y 4 del potencial de acción. Todos estos fenómenos conducen a períodos refractarios celulares cortos que favorecen la aparición de pospotendales tempranos. Estos pacientes presentan episodios pm'oxísticos de taquicm'dia

19/ ARRITMIAS QUE AMENAZAN LA VIDA EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO

ventricular y fibrilación auricular, con aumento del riesgo de muerte súbita. El manejo definitivo se realiza con cardiodesfibrilador implantable y en forma empírica se han utilizado medicamentos que prolongan el QT como antidepresivos tricíclicos, antifúngicos y macrólidos sin tener estudios extensos que avalen su uso; por otro lado, el uso de antiarrítmicos del grupo III como amiodarona y sotalol ha tenido utilidad en algunos pacientes, sin embargo en estudios pequeños el uso de sotalol no modificó el QTc (62, 63) (figura 17). K+

OmV '

-90 mV

..•..... ....\ ••••

A~B~

Figura 17. Representación del potencial de acción en QT corto y papel de las corrientes de iones. Tomado de Brugada R, Hong K, Cordeiro 1M, Dumaine R. Short QT síndrome. Canad Med Asoc 1 2005; 173: 1349-54.

Taquicardia del tracto de salida del ventrículo derecho e izquierdo Este tipo de alTitmia se caracteriza por la presencia de asistolia ventricular frecuente con cOlTidas de taquicardia con patrón de bloqueo de rama derecha o izquierda, generalmente asintomáticas o acompañadas de palpitaciones; esta condición es más frecuente en mujeres jóvenes y en la prueba de esfuerzo presenta desaparición de las extrasístoles o la TV con el ejercicio. Son producidas por reentradas locales en el tracto de salida del ventrículo derecho o en el ostium del tronco de la arteria pulmonar. El manejo de estos pacientes se hace generalmente con betabloqueadores y con terapia de ablación con radiofrecuencia en aquellos que no responden a esta terapia, en casos de taquicardia sintomática que no se controla médicamente con episodios de síncope o alTesto cardíaco se indica la implantación de un ICD (33, 64).

ventricular frecuente (más de 10 en una hora) está relacionada con un aumento del riesgo de muerte por todas las causas y muerte alTítmica (65, 67), por tanto estos pacientes deben ser vigilados estrechamente y se debe evaluar la necesidad de cardiodesfibriladores en prevención primaria en aquellos pacientes que incluyan factores de riesgo conocidos (33).

Arritmias secundarias Además de las arritmias generadas por alteraciones de la conducción cardíaca per se o por enfermedad estructural cardiaca, muchos pacientes presentan alTitmia como manifestación de su enfermedad de base o como complicación de la misma, especialmente en pacientes con aumento de la descarga simpática y con alteraciones de electrolito s que a su vez modifican el potencial de acción y pueden provocar alTitmias (68, 69).

Arritmias en pacientes con desequilibrios h idrolectrol íticos Dado que el potencial de acción es generado 'por el movimiento de iones a través de la membrana celular, la alteración en las concentraciones de dichos iones genera cambios en el potencial de acción cardíaco que se reflejan en cambios en el EKG y que pueden facilitar o desencadenar la presencia de alTitmias.

Alteraciones del sodio En general, las alteraciones del sodio producen pocos cambios en el EKG y la presencia de alTitmias en el contexto de un paciente con alteraciones del sodio debe hacer pensar en una causa común de la alteración como algunos medicamentos (antidepresivos, antipsicóticos, antialTítmicos) o tóxicos que relacionan ambos eventos (69).

Alteraciones del potasio Las alteraciones del potasio son probablemente los desequilibrios hidroelectrolíticos que más frecuentemente provocan alteraciones de la conducción cardíaca (68, 70).

Hipocalemia

Extrasistolia ventricular aislada La presencia de extrasistolia ventricular y cOlTidas de taquicardia ventriculares no sostenida son eventos clínicos frecuentes que requieren una evaluación juiciosa del estado cardiovascular del paciente y de las causas desencadenan tes, en general se conoce que la presencia de extrasístoles aisladas, dupletas y aún cOlTidas de TV no sostenida en pacientes sin cardiopat.ía estructural demostrada no están relacionadas con un aumento de la mortalidad (65, 66) Y su manejo es fundamentalmente el de control de los síntomas, que generalmente se manifiestan como palpitaciones o sensación de salto o golpe en el tórax; por otro lado, en pacientes con cardiopatía estructural y FE menor del 30% la presencia de extrasistolia

Se define como hi~okalemia un valor de potasio menor a 3,5 mEq/l. Sin embargo éste es un ion principalmente intracelulal' y los niveles séricos del mismo no reflejan la carga de potasio del organismo. La caída del potasio sérico provoca cambios en la conducción eléctrica cardíaca dependientes del valor del potasio y del tiempo de instauración de la hipocalemia; los hallazgos más relevantes en el EKG incluyen la presencia de ondas U, prolongación de QTc, prolongación del PR, pérdida de la onda P, ensanchamiento del QRS y presencia de alTitmias ventriculares. Se debe evalual' el uso de medicación que altere la homeostasis del pptasio como diuréticos, xantinas, insulina, betamiméticos, ,ciclosporina y antifúngicos e inicial' la reposición del mismo para evitar la recurrencia de

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

273

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

estos eventos. Se debe recordar que la presencia de hipocalemia favorece la aparición de QTc largo y el uso de antiarrÍtmicos en especial de clase III (amiodarona-sotalol 9 pueden tener efecto proarrÍtmico en esta condición) (71, 72).

Hipercalemia La hipercalemia es una condición clínica frecuentemente asociada a una imposibilidad para la excreción de potasio por alteración de la función renal con un aumento total de la ingesta o el uso de medicamentos que disminuyen la pérdida como diuréticos ahorradores de potasio, digitálicos, lECA o ARA II. Las manifestaciones de esta alteración incluyen la presencia de T picudas, aumento del PR, ensanchamiento del QRS, prolongación del QT, presencia de ondas sinusoidales, taquicardia ventricular polimórfica, fibrilación ventricular, bloqueo cardíaco o asistolia. Se debe evaluar el estado glicémico del paciente, equilibrio ácido básico y se debe iniciar manejo con calcio hasta revertir los cambios del EKG, otras terapias adjuntas incluyen resinas de intercambio iónico (kayaxelate), insulina, betamiméticos, diuréticos de asa y hemodiálisis con el fin de disminuir la carga de potasio (70, 73) (figura 18).

•

" 1""

•

•

11 ....

Onda T

t

·¡~\...;/"-I~~I~\,-,\;tt, r-rti -..,f'>I.If"1!,)~(J~lf v· V Ji V J "

H

.

'1

1/

;'.I\....(~~t¡.~.j'-J~r.l:/I~¡~/v-j'!~. t',-J)\ .:lJ. 'j / V

mortalidad (75). El comportamiento en el EKG de la hipomagnesemia incluye presencia de T picudas, ensanchamiento del QRS, prolongación del QTc, prolongación del PR y taquicardia ventricular polimórfica tipo torsades des pointes. El manejo se hace con magnesio intravenoso, en caso de TdP hasta con 50 mEq en 24 horas vigilando los signos de toxicidad como arreflexia, pérdida de la fuerza muscular y dificultad respiratoria. Además se requiere la corrección de otros desequilibrios como la hipocalemia e hipocalcemia hasta normalizar los hallazgos del EKG y estabilizar los niveles séricos de los iones (69, 74).

Hipercalcemia La presencia de hipercalcemia se relaciona principalmente con hiperparatiroidismo y con hipercalcemia maligna de origen tumoral, puede verse exacerbada por deshidratación secundaria a uso de tiazidas y pérdidas gastrointestinales así como a consumo de altas cantidades de calcio (carbonato de calcio para manejo de síntomas dispépticos). Niveles superiores a 14 mg/dl generan síntomas vagos incluidos letargia, pérdida del tono muscular, fatiga y dolor abdominal. Es una causa infrecuente de arritmias y en el EKG se manifiesta por un acortamiento del QTc, bradicardia sinusal y bloqueo cardíaco de grado variable dependiente del nivel de calcio. En pacientes que reciben en forma concomitante digitálicos estos efectos pueden verse exacerbados con un aumento del riesgo de bradicardia sintomática. El manejo se hace con hidratación con solución salina, uso de diuréticos de asa una vez se haya corregido la deshidratación, bifosfonatos endovenosos y en casos refractarios con hemodiálisis (69).

j ¡ '

Hipocalcemia

I

.~'. ( 111

Figura 18. Hipercalemia, obsérvese la presencia de T picuda, QRS ancho y ausencia de onda P de predominio en derivaciones precordiales.

Hipomagnesemia El magnesio es un ion predominantemente intracelular y sus niveles séricos no reflejan el estado del magnesio corporal, se debe sospechar hipomagnesemia en pacientes con hipocalemia persistente, con pérdidas renales elevadas, uso de diuréticos, anfotericina B y ciclosporina. Por otro lado, la hipomagnesemia es una alteración que se acompaña frecuentemente de alteraciones de otros iones como potasio y calcio conduciendo a alteraciones mixtas de presentación variable (74). La hipomagnesemia leve puede inducir el aumento de extrasístoles ventriculares en sujetos sanos pero sin evidencia de aumento de la mortalidad, por otro lado, sujetos con infarto agudo de miocardio e hipomagnesemia presentan un mayor riesgo de muerte; sin embargo la suplementación de magnesio en pacientes con IAM no ha mostrado disminución de la

La hipocalcemia con niveles de calcio sérico menores de 3,4 mEq/l, se puede presentar relacionada con hipoparatiliodismo primario o secundario, intoxicación por bifosfonatos, falla renal crónica y déficit de vitamina D, otras alteraciones incluyen pancreatitis aguda, sepsis y rabdomiolisis. Está frecuentemente acompañada de hipomagnesemia y se puede ver exacerbada por el uso de digitálicos y calcio antagonistas. Se"manifiesta clínicamente por irritabilidad muscular con signo de Chvostek positivo, calambres musculares, tetania y laringoespasmo en el EKG se observa una prolonga6ión del QT debida a una prolongación de la fase 2 del potencial de acción con prolongación del período refractario ventricular con presencia de actividad disparada por pospotenciales tempranos con riesgo de TdP. El manejo se hace con suplementación de calcio endovenoso y corrección de otros desequilibrios asociados (69).

Síndrome de QT largo adquirido Múltiples medicamentos de uso común pueden provocar prolongación del QTc, con aumento del período refractario relativo y riesgo de pospotenciales con aparición de taquicardia ventricular por actividad disparadá con presencia de taquicardia ventricular polimórfica (76).

19/ ARRITMIAS QUE AMENAZAN LA VIDA EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO

Entre los medicamentos frecuentemente utilizados se encuentran los antipsicóticos (haloperidol), macrólidos (azitromicina, claritromicina), analgésicos (meperidina), antiarrítmicos (amiodarona), antieméticos (cisapride), bloqueadores H2 (ranitida, cimetidina), se sugiere siempre evaluar una lista más completa qlJe incluye también terapias herbales y medicamentos OTC disponible en www.qtdrugs.org. En general se evalúa el Qtc en pacientes que reciben estas terapias, se debe evitar la combinación de estos fármacos y los desequilibrios hidroelectrolíticos que puedan aumentar el QTc o el riesgo de aITitmia. En caso de presentarse torsades des pointes se recomienda terapia con magnesio endovenoso e iniciar dopamina o isoproterenol con el fin de disminuir el Qtc por estimulación simpática y retirar todos los posibles medicamentos causantes (76, 77).

Cardiodesfibriladores implantables y marcapasos definitivos en UCI Cada vez un mayor número de pacientes reciben terapias con dispositivos de estimulación cardíaca que pueden ser marcapasos uni o bicamerales, marcapasos biventriculares (resincronizadores) o cardiodesfibriladores, estos últimos son dispositivos que permiten la administración de terapias para manejo de taquicardia ventricular/fibrilación ventricular incluidas descargas eléctricas (14, 15). Los marcapasos convencionales pueden tener uno o dos electrodos y se identifican por una nomenclatura de 4-5 letras que denotan la cavidad de estimulación, detección, modo de disparo, respuesta a ejercicio y programabilidad (esta última generalmente omitida porque en la actualidad todos son multiprogramables). En cuanto a la estimulación puede ser unipolar (que se hace entre la caja y la punta del electrodo y que produce la típica espiga de marcapasos) y bipolares en la punta del electrodo y que produce espigas muy pequeñas o no visibles en el EKG haciendo difícil la identificación de la estimulación. Aunque no existen estudios acerca de la frecuencia ideal en pacientes críticamente enfermos con marcapasos definitivos, ésta debería ser acordada entre el electrofisiólogo y el grupo de DCI basados en el estado clínico del paciente y si es posible utilizando pruebas objetivas de la respuesta como los niveles de presión arterial, el gasto cardíaco medido por catéter de Swan-Ganz o la disminución de los requerimientos de vasopresores, recordando que el aumento de la frecuencia es sólo un componente del gasto cardíaco y que la optimización de otros factores puede tener un papel más relevante en algunos pacientes. Por otro lado, la estimulación innecesaria desde el ventrículo puede aumentar la disincronía cardíaca, disminuir la contractilidad, exacerbar la regurgitación mitral, provocar disfunción ventricular a largo plazo y conducir a la pérdida de la patada auricular, es por tanto preferible la estimulación auricular en aquellos pacientes con marcapasos bicamerales o la estimulación con la mínima frecuencia necesaria en aquellos con marcapasos unicamerales de estimulación ventricular (15, 78).

En caso de dudas acerca del funcionamiento del marcapasos es útil en el servicio de urgencias o la DCI, el uso de imán con el cual se produce una estimulación asincrónica del ventrículo a una frecuencia establecida por las diferentes ,casas fabricantes y que permite conocerel estado de la captura y el estado de la batería.

Cardiodesfibriladores Estos dispositivos han demostrado la disminución de la mortalidad arrítmica y total en pacientes con disfunción cardíaca de origen isquémico y no isquémico tanto en prevención primaria como secundaria en varios estudios aleatorizados (4750). Permiten la administración de terapias antitaquicardia con sobreestimulación y la administración de choques eléctricos a través de un electrodo ventricular, se identifican por la presencia de un dispositivo de mayor tamaño que los marcapasos convencionales y por un electrodo de mayor grosor en el VD (79). Entre las complicaciones derivadas del uso de cardiodesfibriladores se encuentran las descargas inapropiadas generadas por sobresensado en la cámara ventricular o por taquicardias supraventriculares cuya frecuencia supera el límite programado para la detección de la arritmia. Otra complicación es la presencia de tormenta eléctrica (dos o más descargas en una hora) que puede ser desencadenada por descargas apropiadas o inapropiadas del dispositivo y provoca agotamiento de la batería, dolor y cuadros de angustia de anticipación en paciente despierto. En estos casos se coloca un imán sobre el dispositivo para anular la función de cardiodesfibrilador, dar manejo a la causa de las descargas y uso de sedación con el fin de disminuir la ansiedad del paciente. En pacientes con descargas adecuadas la colocación de parches para cardioversión externa y monitoría continua en la DCI es mandatoria por el alto riesgo para la vida del paciente: En caso de requerir el paciente una cardioversión externa se debe tener cuidado en no colocar los parches o las paletas sobre el cariodesfibrilador con el fin de disminuir el riesgo de daño del equipo o alteración de la progr,amación, igualmente en los pacientes que van a ser sometidos a estimulación eléctrica de cualquier origen (electrobisturí,· estimulador de nervios, electromiografía) se les debe proteger con imán para evitar inducir descargas del dispositivo (79).

Referencias 1.

2. 3.

4. 5.

Vanegas D. Lemus J. Arritmias en la unidad de cuidado intensivo. En Cuidado crítico cardiovascular. Sociedad colombiana de cardiología. Primera edición 2003: 63-101. Trappe HJ, Bodo B, Weismeuller P. Arrhythmia in the intensive care patient. Curr Opin Cirt Care 2003; 9: 345-355. Sánchez-Quintana D, Ho SY. Anatomía de los nodos cardíacos y del sistema específico auriculoventricular. Rev Esp Cardiol 2003; 56(11): 1085-1092. Shih HT. Anatomy of the action potential in the heart. Tex Heart inst J 1994; 21: 30-41. Ho J, Dec W, Strichartz WG, LilIy L. Mechanism of cardiac arrhythmias. En: Pathophysiology of heart disease: a collaborative project of

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

275

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

6. 7.

8. 9.

10.

11. 12.

13. 14.

15.

16. 17. 18. 19.

20. 21.

22. 23. 24.

25.

26.

27.

medical student and faculty/ leonard S. Lilly. 3 ed. Lipicort williams wilkins. Philadelphia 2003: 253-268. Part 7.2: Management of cardiac arrest, Circulation 2005; 112: IV-57IV-66. Steve Meek, Francis MOlTis. ABC of clinical electrocardiography lntroduction. I-Leads, rate, rhythm, and cardiac axis. BMJ 2002; 324: 415-418. Edhouse J, Morris F. Broad complex tachycardia. Part I. BMJ 2002; 324(7339): 719-22. L Eckardt, G Breithardt and P Kirchhof. Approach to wide complex tachycardias in patients without structural heart disease. Heart 2006; 92; 704-711 Brugada P, Brugada J, Mont L, Smeets J, Andries EW. A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complexo Circulation 1991; 83: 1649-1659. Da Costa D, Brady WJ, Edhouse J. Bradycardias and atrioventricular conduction block. BMJ 2002; 324(7336): 535-8. Kaushik V, Leon AR, Forres ter JS Jr, Trohman RG. Bradyarrhythmias, temporary and permanent pacing. Crit Care Med 2000; 28(10 Suppl): NI21-8. Adan V, Crown LA. Diagnosis and treatment of sick sinus syndrome. Am Fam'Physician 2003; 67(8): 1725-32. McPherson CA, Manthous C. Permanent pacemakers and implantable defibrillators: considerations for intensivists. Am J Respir Crit Care Med 2004; 170(9): 933-40. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE, Freedman RA, Hayes DL, Hlatky MA, Kerber RE, Naccarelli GV, Schoenfeld MH, Silka MJ, Winters SLACC/AHAlNASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices--summary article: a report of the American CoJlege of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHAlNASPE Committee to Update the 1998 Pacemaker Guidelines). J Am Coll Cardiol 2002; 40(9): 1703-19. Goodacre S, Irons R. ABC of clinical electrocardiography: Atrial arrhythmias. BMJ 2002; 324(7337): 594-7. Yusuf S, Camm Al The sinus tachycardias. Nat Clin Pract Cardiovasc Med 2005; 2(1): 44-52. Shen WK. Modification and ablation for inappropriate sinus tachycardia: current status. Card Electrophysiol Rev 2002; 6(4): 349-55. Roberts-Thomson KC, Kistler PM, Kalman JM. Atrial tachycardia: mechanisms, diagnosis, and management. Curr Probl Cardiol 2005; 30(10): 529-73. McCord J, Borzak S. Multifocal atrial tachycardia. Chest 1998; 113(1): 203-9. Valentin Fuster, Lars E. Rydén, David S. Cannom, Harry 1 ACC/AHAI ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation-Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation): Developed in Collaboration With the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society Circulation 2006; 114: 700-752. Page RL. Newly diagnosed atrial fibrillation. N Engl J Med 2004; 351(23): 2408-16. lqbal MB, Taneja AK, Lip GY, Flather M. Recent developments in atrial fibrillation. BMJ 2005; 330(7485): 238-43. Kleim AL, Grimm RA, Murray D. Use of transesophageal echocardiography to guide cardioversion in patients with atrial fibrilation. N Engl J Med 2001; 344: 1411-1420. Van Gelder IC, Hagens VE, Bosker HA, et al. A comparison of rate control and rhythm control in patients with recurrent persistent atrial fibrillation. N Engl J Med 2002; 347: 1834-1840 Alboni P, Botto GL, Baldi N, Luzi M, Russo V, Gianfranchi L, Marchi P, Calzolari M, Solano A, Baroffio R, Gaggioli G Outpatient treatment of recent-onset atrial fibrillation with the "pill-in-the-pocket" approach. N Engl J Med 2004; 351(23): 2384-91. Gage BF, Waterman AD, Shannon W, Boechler M, Rich M, Radford MJ. Validation of Clinical Classification Schemes for Predic-

28.

29.

30.

31.

32. 33.

34. 35. 36.

37.

38.

39.

40.

41.

42.

43.

44.

45. 46. 47.

ting Stroke: Results from the National Registry of Atrial Fibrillation JAMA 2001; 285: 2864-2870. Hart RG, Benavente O, McBride R, Pearce LA. Antithrombotic therapy to prevent stroke in patients with atrial fibrillation: a meta-analysis. Ann lntern Med 1999; 131: 492-501 Fang MC, Chang Y, Hylek EM, Rosand J, Greenberg SM, Go AS, Singer DE. Advanced age, anticoagulation intensity, and risk for intracranial hemorrhage among patients taking warfarin for atrial fibrillation. Ann lntern Med 2004; 141(10): 745-52. Bradley D, Creswell LL, Hogue CW Jr, Epstein AE, Prystowsky EN, Daoud EG. American College of Chest Physicians. Pharmacologic prophylaxis: American College of Chest Physicians guidelines for the prevention and management of postoperative atrial fibrillation after cardiac surgery. Chest 2005; 128(2 Suppl): 39S-47S. Martínez EA, Bass EB, Zimetbaum P. Pharmacologic Control of Rhythm: American College of Chest Physicians Guidelines for the Prevention and Management of Postoperative Atrial Fibrillation After Cardiac Surgery. Chest 128: 48S-55S. Cosio FG. Atrial flutter update. Card Electrophysiol Rev. 2002 Dec;6(4 ):356-64 ACC/AHAlESC 2006 Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death-Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Management of Patients UIT Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death): Developer in Collaboration With the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. Circulation 2006; 114(10): 1088-1132. Cannom DS, Prystowsky EN. Management of ventricular arrhythmias: detection, drugs, and devices. JAMA 1999; 281(2): 172-9. Roberts R. Genomics and cardiac arrhythmias. J Am Coll Cardiol 2006; 47(1): 9-21. Sayer JW, Archbo1d RA, Wilkinson P, et al. Prognostic implications of ventricular fibrillation in acute myocardial infarction. Heart 2000; 84: 258-61. Sana M. Al-Khatib, MD, MHS, et al. Sustained ventricular arrhythmias and mortality among patients with acute myocardial infarction: Results from the GUSTO-III trial. Am Heart J 2003; 145: 515-21. Brezins M, Elyassov S, Elimelech 1, et al. Comparison ofpatients with acute myocardial infarction with and without ventricular fibrillation. Am J Cardiol 1996; 78: 948 -50. Danielle M. Henkel, MD, Brandi J. Witt, MD, et al. Ventricular arrhythmias after acute myocardial infarction: A 20-year community study. Am Heart J 2006; 151: 806-12. Newby KH, Thompson T, Stebbins A, et al. Sustained ventricular arrhythmias in patients receiving thrombolytic therapy: incidence and outcomes. Circulation 1998; 98: 2567-73. (Gusto)) Volpi A, Cavalli A, Sartoro L, et al. Incidence and pI:ognosis of early primary ventricular fibrillation in acute myocardial i~farction. Am J Cardiol 1998; 82: 265-71. . Craig A. Thompson, MD, Jorge Yarzebski, MD, et al. Changes over time in the incidence and case-fatality rates of primary ventricular fibrillation complicating acute myocardial infarction: Perspectives from the Worcester Heart Attack Study. Am Heart J 2000; 139: 1014-21. Scott D. Solomon, MD, Steve Zelenkofske, et al. Sudden Death in Patients with Myocardial Infarction and Left Ventricular Dysfunction, Heart Failure, or Both. N Engl J Med 2005; 352: 2581-8. Sana M. Al-Khatib, Christopher B. Et al. Outcomes Syndromes with No ST-Segment Elevation: lncidence, Predictors, and Sustained Ventricular Arrhythmias among Patients with Acute Coronary. Circulation 2002; 106; 309-312. Part 7.2: Management of cardiac arrest, Circulation. 2005; 112: IV-57IV-66. Part 7.3: Management of Symptomatic Bradycardia and Tachycardia Circulation 2005; 112: IV-67-IV-77. Moss AJ, Zareba W, Hall WJ, et al. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction. N Engl J Med 2002; 346: 877-83.

19/ ARRITMIAS QUE AMENAZAN LA VIDA EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO

48.

49. 50.

51. 52.

53.

54.

55.

56.

57.

58.

59. 60. 61.

Hohnloser SH, Kuck KH, Dorian P, et al. Prophylactic use of an implantable cardioverter -defibrillator after acute myocardial N Engl J Med 2004; 351: 2481-8. David A. Cesario, et al. Implantable Cardioverter-Denbrillator Therapy in Clinical Practice J Am CoIl Cardiol 2006; 47: 1507-17. AVID. The antiarrhythmics versus Implantable DefibriIlators (AVID) Investigators. A comparison of antiarrhythmic-drug therapy with implantable defibriIlators in patients resuscitated from near-fatal ventricular arrhythmias. N Engl J Med 1997; 337: 1576-83. John D. Fisher, MD, Editorial, Comment Who needs a defibrillator? JACC 2005; 46: 1727-8. Srivathsan K, Lester SJ, Appleton CP, Scout LP, Munger TM, Ventricular Tachycardia in the Absence of Structural Heart Disease. lndian Pacing Electr J 2005; 5(2): 106-121. Antzelevitch C, Brugada P, Borggrefe M, Brugada J, Brugada R, et al. Brugada Syndrome Report of the Second Consensus Conference Endorsed by the Heart Rhythm Society and the European HeartRhythm Association. Circulation 2005; 111: 659-670. Antzelevitch C, Brugada P, Brugada J, Brugada R, Shimizu W, Gussak 1, Perez Riera AR. Brugada syndrome: a decade of progress. Circ Res 2002; 91: 1114-1118. Priori SG, Napolitano C, Tiso N, et al. Mutations in the cardiac ryanodine receptor gene (hRyR2) underlie catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia. Circulation 2000; 102: r49-r53. N Sumitomo, K Harada, M Nagashima, T Yasuda, Y Nakamura, Y Aragaki, A Saito, K Kurosaki, K Jouo, M Koujiro, S Konishi, et al. Catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia: electrocardiographic characteristics and optimal therapeutic strategies to prevent sudden death. Heart 2003; 89: 66-70. Nasir K, Bomma C, Tandr~ H, Roguin A, Dalal D, Prakasa K, Tichnell C, James C, Jspevak P, Marcus F, Calkins H. Electrocardiographic Features of Arrhythmogenic RightVentricular DysplasialCardiomyopathy Accordingto Disease Severity A Need to Broaden Diagnostic Criteria. Circulation 2004; 110: 1527-1534. Corrado D, Fontaine G, Marcus F, McKenna WJ, Nava A, Thiene G, Wichter T, for the Study Group on Arrhythmogenic Right Ventricular DysplasialCardiomyopathy of the Working Groups on Myocardial and Pericardial Disease and Arrhythmias of the European Society of Cardiology and of the Scientific Council on Cardiomyopathies of the World Heart Federation. Arrhythmogenic Right Ventricular DysplasialCardiomyopathy Need for an lnternational Registry. Circulation 2000; 101: e101-e106. Arthur J. Moss, MD. Long QT Syndrome. JAMA 2003; 289: 20412044. Leroy SS, Russell M. Long QT syndrome and other repolarizationrelated dysrhythmias. AACN Clin Issues 2004; 15(3): 419-31. Priori SG, Napolitano C, Schwartz PJ, Grillo M, Bloise R, Ronchetti E, Moncalvo C, Tulipani C, Veia A, Bottelli G, Nastoli J. Association of long QT syndrome loci and cardiac events among patients treated with beta-blockers. JAMA 2004; 292(11): 1341-4.

62. 63. 64. 65. 66.

67. 68. 69.

70. 71.

72.

73. 74. 75.

76. 77. 78. 79.

Gussak 1, Brugada P, Brugada J, et al. ldiopathic short QT interval: a new clinical syndrome? Cardiology 2000; 94: 99-102. Brugada R, Hong K, Cordeiro JM, Dumaine R. Short QT síndrome. Canad Med Asoc J 2005; 173: 1349-54. Pinski SL. The right ventricular tachycardias. J Electrocardiol 2900; 33 Suppl: 103-14. . Giada F, Raviele A. Diagnostic management of patients with palpitations of unknown origino Ital Heart J 2004; 5 (8): 581-586. Gangasani SR, Frumin H, Safian RD, O'Neil WW, Franklin BA. Recurrent Ventricular Fibrillation in a Marathon Runner during Exercise Testing. Chest 2000; 118: 249-252. Lane RE, Cowie MR, Chow AW. Prediction and prevention of sudden cardiac death in heart failure.Heart 2005; 91(5): 674-80. Van Mieghem C, Sabbe M, Knockaert D. The clinical value of the ECG in noncardiac conditions. Chest 2004; 125(4): 1561-76. Veenhuyzen GD, Wyse DG. Life threatening ventricular arrhythmias with transient or correctable causes. Minerva Cardioangiol 2003; 51(3): 275-86. Schaefer TJ, Wolford RW. Disorders of potassium. Emerg Med Clin North Am 2005; 23(3): 723-47. Antonelli D, Atar S, Freedberg NA, Rosenfeld T. Torsade de pointes in patients on chronic amiodarone treatment: contributing factors and drug interactions. lsr Med Assoc J 2005; 7(3): 163-5. Diercks DB, Shumaik GM, Harrigan RA, Brady WJ, Chan Te. Electrocardiographic manifestations: electrolyte abnormalities. J Emerg Med 2004; 27(2): 153-60. Kuvin JT. Electrocardiographic changes of hyperkaleriüa. N Engl J Med 1998; 338(10): 662. Agus ZS. Hypomagnesemia. J Am Soc Nephrol 1999; 10(7): 161622. Magnesium in Coronaries (MAGIC) Trial lnvestigators. Early administration of intravenous magnesium to high-risk patients with acute myocardial infarction in the Magnesium in Coronaries (MAGIC) Trial: a randomised controlled trial. Lancet 2002; 360(9341): 118996. Roden DM. Drug-induced prolongation of the QT interval. N Engl J Med 2004; 350(10): 1013-22. Yap YG, Camm AJ. Drug induced QT prolongation and Torsades de Pointes. Heart 2003; 89: 1363-1372. Trohman RG, Kim MH, Pinski SL. Cardiac pacing: the state ofthe art. Lancet 2004; 364(9446): 1701-19. Stevenson WG, Chaitman BR, Ellenbogen KA, Epstein AE, Gross WL, Hayes DL, Strickberger SA, Sweeney MO. Subcommittee on Electrocardiography and Arrhythmias of the American Heart Association Council on Clinical Cardiology; Heart Rhythm Society. Clinical assessment and management of patients with implanted cardioverterdefibrillators presenting to nonelectrophysiologists. Circulation 2004; 110(25): 3866-9.

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

277

Pastor Olaya, MD; Jairo Sánchez B, MD; Julián Andrés Ochoa F, MD

Introducción La gran mayoría de pacientes hospitalizados en la unidad de cuidado intensivo se encuentra en estado crítico con inestabilidad respiratoria y/o hemodinámica que hacen urgente una valoración de la función cardiovascular que aporte a la toma de decisiones terapéuticas inmediatas. Sin lugar a dudas, el ecocardiograma es el examen que más aporta en estas circunstancias; sin embargo, estos pacientes usualmente están conectados a un ventilador e invadidos con sondas catéteres vendajes y electrodos que hacen difícil su evalu'ación me~ diante un ecocardiograma transtorácico. En una serie de la Clínica Mayo, en 44 pacientes en estado de choque, el eco transtqrácico (ETT) fue diagnóstico en el 48% e inadecuado para interpretación en el 52% restante, razón por la cual la mayoría de las veces ellos requieren para la evaluación de su estado cardiovascular, de un ecocardiograma transesofágico (ETE). Adicionalmente, incluso en pacientes con imágenes óptimas en el eco transtorácico, en algunas patologías la sensibilidad y la especificidad del ETE son superiores a las del ETT (p. ej: disección aórtica, endocarditis, masas intracardíacas, fuente cardioembólica, etc.) por lo que en estas patologías siempre debe preferirse el ETE. El E~E. ofr~ce definitivamente una alternativa para superar las lImitacIOnes del ETT y para su realización se requieren algunas condiciones, que deben mencionarse: 1. Un estado de sedación y en muchos casos un estado de relajación adecuados, que permitan la introducción de la sonda o ecoscopio con seguridad y sin dificultades para su colocación en el esófago. 2. Una monitoría permanente de la tensión arterial, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria y saturación periférica de oxígeno. Con frecuencia es necesario estabilizar la función respiratoria con intubación endotraqueal antes de realizar el ETE para prevenir mayor hipoxemia o desaturación. 3. En los pacientes en ventilación mecánica invasiva deberá asegurarse muy bien la posición del tubo endotraqueal antes de introducir el ecoscopio y vigilar constantemente su posición durante el procedimiento. 4. Como frecuentemente, por las condiciones del paciente, el examen debe realizarse en posición supina y no en decúbito lateral izquierdo. Se debe realizar una anteftexión suave de la cabeza del paciente, con algo de rotación lateral, para facilitar la introducción de la sonda.

L.a realizac~ón de un ETE es un procedimiento seguro pudIendo realIzarse en un 98% de la población general, con una incidencia de complicaciones muy baja, usualmente menor del 0,5%, las cuales son generalmente menores. Se ha~ reportado, por ejemplo, aumento del trabajo respiratono con desaturación, vómito de contenido gástrico, hipote~sión inducida por la sedación, aumento de la presión artenal y taquicardia, sin reportes hasta el momento de muerte asociada al procedimiento en pacientes críticamente enfermos. Las indicaciones para realizar un ecocardiograma (Eco 2D) urgente en pacientes críticamente enfermos o traumatizados. Se pueden agrupar en tres grandes grupos: inestabilidad hemodinámica, hipoxia y misceláneas. l. Pacientes con inestabilidad hemodinámica (ie: hipotensión, shock con o sin edema pulmonar). a. Pacientes con causa no clara de la inestabilidad. En este grupo se pueden encontrar pacientes con la más variada patología, como tromboembolismo pulmonar (TEP) con hipertensión pulmonar aguda y falla cardíaca derecha, hipovolemia y enfermedad coronaria, masas y/o líquido en pericardio, valvulopatías silentes, endocarditis, etc. ' b. Inestabilidad con alta sospecha de causa cardiopulmonar. Los hallazgos del eco 2D en este grupo de pacientes podrían mostrar múltiples patologías cardiovasculares, desde infartos con o sin disfunción sistólica del ventrículo izquie;do (VI), con o sin complicaciones metánicas (p ej: ruptura de músculo papilar con insuficiencia mitral de grado variable, ruptura del septum IV, ruptura de pared libre del VI, etc.), infarto del miocardio del ventrículo derecho (VD) con dilatación y disfunción sistólica, con o sin insuficiencia tricuspídea y con o sin cortocircuito de derecha a izquierda a través de foramen oval permeable (FOP) y finalmente valvulopatías agudas, incluyendo ruptura de cuerda tendinosa mitral y endocarditis infecciosa, o valvulopatías crónicas abandonadas. c. En los pacientes politraumatizados con trauma cerrado del tórax con inestabilidad hemodinámica, el eco 2D ayuda a descartar contusión cardíaca, usualmente manifestada como dilatación y disfunción del VD y menos frecuentemente como defectos segmentarios

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

de contractilidad del VI. También permite diagnosticar otras patologías cardiovasculares que podrían requerir manejo quirúrgico inmediato: disrupción de válvula tricúspide, taponamiento cardíaco, o ruptura de la aorta descendente. d. En paciente con herida penetrante del tórax, con o sin inestabilidad hemodinámica, el Eco 2D ayuda a descartar lesión de grandes vasos (aorta ascendente, arco y descendente, arteria pulmonar, y cavas distales), derrame pericárdico con o sin taponamiento, perforación de una o varias cámaras cardíacas o del septum IV, lesión valvular o de arterias coronarias epicárdicas. e. En pacientes en recuperación de cirugía cardíaca con inestabilidad, el Eco 2D ayuda a confirmar o descartar taponamiento pericárdico por sangre o por trombos (más frecuentemente loculados sobre las cavidades derechas), disfunción sistólica global o segmentaria del VI (Infarto del miocardio perioperatorio), disfunción d~l VD, hipovolemia, obstrucción dinámica del tracto de salida del VI acompañada de grados variables de insuficiencia mitral (esta patología es más frecuente en pacientes hipovolémicos, con función sistólica del VI normal o a,umentada y que reciben vasopresores y/o inotrópicos intravenosos), disfunción aguda de prótesis valvulares, reparos (plastias) valvulares con insuficiencia u obstrucción y más raramente valvulopatías no diagnosticadas previamente. 2. Pacientes con hipoxia. En pacientes con hipoxia inexplicada o dificultad para destetar de ventilación mecánica, el Eco 2D puede aportar datos importantes con respecto a la función del VD, presión de la arteria pulmonar, cortocircuitos intracardíacos, particularmente a través de FOP o de fístulas arteriovenosas pulmonares, e incluso, la presencia de émbolos pulmonares. 3. Miscelánea. No es infrecuente que en la sala de urgencias o de cuidado crítico, se requiera un Eco 2D para evaluar pacientes con dolor precordial en quien se sospecha disección aórtica o isquemia aguda sin cambios electrocardio gráficos definidos. En este grupo de pacientes el Eco 2D tiene más confiabilidad que la mayoría de otros métodos diagnósticos. También se debe incluir a pacientes hospitalizados en unidades de cuidado crítico que desarrollan síndrome febril de causa no clara y en quienes la endocarditis infecciosa podría explicar el cuadro. A continuación se ilustrarán algunos ejemplos de pacientes críticamente enfermos:

Caso 1. Mujer de 65 años que ingresa a la VCI con dolor torácico opresivo irradiado a la espalda de dos horas de evo-

lución. Como antecedentes personales tenía historia de HTA crónica severa. En el ECG de urgencias se observó hipertrofia ventricular izquierda. Se realizó un ecocardiograma transesofágico el cual mostró un colgajo de disección que se iniciaba inmediatamente por encima de la válvula aórtica (disección aórtica tipo A).

Caso 2. Paciente masculino, 58 años, quien en el postoperatorio temprano de revascularización miocárdica presentó signos de inestabilidad hemodinámica con hipotensión severa y requerimiento de dosis altas de vasoactivos. Se realizó un ecocardiograma transtorácico que mostró derrame pericárdico grande más imágenes ecodensas compatibles con trombos que colapsan la aurícula izquierda.

Caso 3. Paciente masculino, 37 años, quien ingresa a la VCI por déficit neurológico de aparición súbita, sin antecedentes previos de enfermedad cardiovascular. La TAC cerebral mostró una zona de isquemia dependiente la arteria cerebral media izquierda. Se realizó ecocardiograma transesofágico para descartar cardioembolismo, el cual mostró foramen oval permeable grande con cortocircuito de derecha a izquierda.

20 I ECOCARDIOGRAFíA EN PACIENTES CRíTICOS

Caso 6. Paciente de sexo masculino, 55 años, quien consulta . al servicio de urgencias por cuadro de una hora de evolución de dolor precordial opresivo más diaforesis, náuseas y vómito. Se tomó ECG que mostró elevación del segme1).to ST en la pared anterolateral; posteriormente presentó colapso hemodinámico, con edema agudo de pulmón. Se auscultó un soplo sistólico en foco mitral, no existente a su ingreso. Se tomó ecocardiograma transesofágico que mostró prolapso de la valva anterior de la válvula mitral por ruptura de cuerdas tendinosas, con insuficiencia mitral severa.

Caso 4. Paciente masculino, 55 años, quien ingresa a la VCI por un infarto agudo del miocardio anteroseptal y apical, y quien a los 5 días de su evolución presenta hallazgos compatibles con embolismo a miembros inferiores. El ecocardiograma transtorácico mostró una zona de acinesia apical y una imagen ecodensa compatible con un trombo sésil en el ápex del ventrículo izquierdo.

Caso 6 (b). Detalle del estudio doppler color de la insuficiencia mitral severa por prolapso de la valva anterior de la válvula mitral.

Caso 5. Paciente de sexo femenino, 42 años, con cuadro de dificultad respiratoria súbita asociada a inestabilidad hemodinámica (hipotensión con requerimiento de medicamentos vasoactivos); antecedente de lupus eritematoso sistémico. Se tomó ecocardiograma transesofágico que mostró imagen compatible con trombo en la arteria pulmonar derecha.

Caso 7. Paciente de sexo masculino, 18 años, con antecedente de cambio de válvula mitral y aórtica por prótesis mecánica, hace 5 años. Con cuadro de 5 días de evolución de disnea de moderados esfuerzos, fiebre alta no cuantificada. Consultó a un centro periférico donde se interpretó como un proceso neumónico iniciándose antibióticos orales sin obtener mejoría, por el contrario, el paciente presenta severo deterioro de su estado general con franca insuficiencia respiratoria aguda,

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

281

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

acidosis metabólica y disfunción multiorgánica.· En el ecocardiograma transesofágico se observan imágenes ecodensas grandes compatibles con vegetaciones adheridas al anillo valvular mitral, las cuales tienen movilidad dentro de la aurícula izquierda. Había evidencia de disfunción de la prótesis, con parafuga que producía una insuficiencia mitral severa.

3.

4.

5.

6.

7.

8. 9.

10.

11.

Referencias 1.

2.

Feigenbaum's Echocardiography. Evaluation of patients in an intensive care Unit. Sixth edition. Lippincott Williams & Wilkins 2005; 637-642. Freeman WK, Seward JB, Khandheria BK, Tajik Al. Transesophageal echocardiography. Transesophageal echocardiography in critically ill patients. Little Brown and company 1994; 549-575.

Bossone E, DiGiovine B, Watts S, et al. Range and prevalence of cardiac abnormalities in patients hospita1ized in a medical ICU. Chest 2002; 122(4): 1370-1376. Chenzbraun A, Pinto Fl, Schnittger 1. Transesophageal echocardiography in the intensive care unit: impact on diagnosis and decision making. Clin Cardiol 1994; 17: 438-444. Dabaghi SF, Rokey R, Rivera 1M, et al. Comparison of echocardiography assessment of cardiac hemodynamics in the intensive care unit with right-sided cardiac catheterization. Am 1 Cardiol 1995; 76: 392395. Heidenreich PA, Stainback RF, Redberg RF, et al. Transesophageal echocardiography predicts mortality in critically ill patients with unexplained hypotension. 1 Am Coll Cardiol1995; 26: 152-158. Kaul S, Stratienko AA, Pollock SG, et al. Value of two - dimensional echocardiography for determining the basis of hemodynamic compromise in critically ill patients: a prospective study. 1 Am Soc Echocardiogr 1994; 7: 598-606. Poelaert 1, Schmidt C, Colardyn F. Transesophageal echocardiography in the critically ill. Anesthesia 1998; 53: 55-68. Reichert CL, Visser CA, Koolen 11, et al. Transesophageal echocardiography in hipotensive patients after cardiac operations. Comparison with hemodynamic parameters. 1 Thorac Cardiovasc Surg 1992; 104: 321-326. Schmidlin D, Schuepbach R, Bernard E, et al. Indications and impact of postoperative transesophageal echocardiography in cardiac surgical patients. Crit Care Med 2001; 29: 2143-2148. Shanewise lS, Cheung AT , Aronson S, et al. ASE / SCA guidelines for performing a comprehensive intraoperative multiplane transesophageal echocardiography examination: recommendations of the American Society of Echocardiography Council for intraoperative Echocardiography and the Society of Cardiovascular anesthesiologists Task force for Certification in perioperative Transesophageal Echocardiography. Anesth Analg 1999; 89: 870-884.

TAPONAMIENT

Claudia Marcela Poveda H, MD

Introducción El taponamiento cardíaco es una emergencia cardiovascular que requiere diagnóstico e intervención rápida. La comprensión de los cambios hemodinámicos y clínicos de esta patología son vitales en medicina critica. Esta revisión incluye los aspectos fisiopatológicos, situaciones clínicas especiales y presentaciones hemodinámicas atípicas.

TAPO NAMIENTO CRITICO

z

O

ro w

o::

eL

Definición EFUSION RAPIDA

El taponamiento cardíaco es la compresión cardíaca secundada a la acumulación de fluidos, sangre, coágulos o gas que se puede instaurar lenta o rápida, secundada a la efusión pedcárdica (trasudado o exudado), trauma o mptura del corazón.

Fisiopatoiogía El taponamiento cardíaco es un estado de descompensación circulatoria secundaria a la compresión cardíaca por el incremento de la presión intrapericárdica. Esta anormalidad puede instaurarse de forma rápida o lenta produciendo a nivel hemodinámico: l. Disminución de volumen intraventricular 2. Aumento de la presión diastólica ventricular 3. Disminución de la relajación ventricular. Esto desencadena a nivel clínico: 1. Disminución del gasto cardíaco 2. Disminución del volumen circulatorio 3. Disminución en la presión sanguínea. El volumen de reserva del pericardio es de 25 a 20 mL, cuando este es mayor se presenta compromiso hemodinámico que varia en su presentación y gravedad de acuerdo a la rapidez con el cual este se instaure (figura 1). Los principales determinantes que determinan la descompensación hemodinámica son el grado de rapidez con que se acumule el líquido en el tejido y la habilidad del pedcardio para desarrollar mecanismos compensatorios: (respuesta betaadrenérgica, actividad neurohormonal, expansión de volumen sanguíneo). En los casos agudos el pericardio no se expande tan rápido como se acumula el fluido a diferencia de los casos crónicos en los cuales el pericardio se va adaptando a los cambios de volumen.

EFUSION LENTA

VOLUMEN EN EL TIEMPO

Figura 1. Taponamiento pericárdico: Curva presión-volumen del pericardio, en el cual se muestra el aumento de volumen según el tiempo en que se presenta la efusión.

Etiología El taponamiento puede ser agudo o crónico secundario a la acumulación de sangre, coágulos, fluidos, pus o gas en el pericardio. La causa más frecuente de taponamiento agudo es usualmente el trauma penetrante. También puede ocurrir secundario a mptura del miocardio posterior a infarto agudo o síndrome aórtico agudo. Las causas iatrogénicas mas frecuentes son secundarias a procedimi~ntos como cateterismo cardíaco, implante de marcapasos, laceración durante pericardiocentesis o en resuCitación cardiocerebropulmonar (tabla 1). Tabla 1. Causas de taponamiento cardíaco. Aguda

Crónico

Traumática: trauma abierto, trauma cerrado de Idiopático tórax. Pericarditis de cualquier Disección aórtica etiología Posquirúrgico: cambio valvular, revasculariza- Neoplasia ción miocárdica. Ruptura ventricular post infarto Iatrogénico: Implante de marcapaso, diocentesis, RCP RCP: Resucitación cardiopulmonar

Enfermedad renal peri~ar-

Enfermedad autoinmune

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Hallazgos clínicos

Variantes de taponamiento cardíaco

El taponamiento cardíaco clínico es una forma de choque cardiogénico y se debe hacer diagnóstico diferencial con la causas de éste. La mayoría de los síntomas son inespecíficos: disconfort torácico, dolor pleurítico, taquipnea y disnea que progresa del ejercicio al reposo; los cuales son síntomas claves, aunque muchas veces no es posible determinar estos síntomas porque el paciente ingresa inconsciente. Si la presentación es crónica, se presentan otros síntomas como anorexia, disfagia o tos. El taponamiento cardíaco también puede ser el síntoma inicial de una enfermedad renal o autoinmune. El taponamiento clínicamente significativo usualmente produce una hipotensión relativa o absoluta .En la instauración rápida hay signos de hipo perfusión tisular compatible con choque. La distensión yugular es la regla asociada a distensión periférica venosa excepto si hay hipovolemia.

Taponamiento cardíaco de baja presión

Triada de Beck Taponamiento agudo: l. Disminución de la presión arterial 2. Aumento de la presión venosa central 3. Disminución de los ruidos c~díacos. Taponamiento crónico: 1. Aumento de la presión venosa central 2. Ascitis 3. Disminución de los ruidos cardíacos.

Pulso paradójico Pulso irregular que desaparece con la inspiración o disminución en más de 10 mmHg en la presión arterial sistólica con la inspiración. Aunque este depende del estado de volemia del paciente, grado de hipertensión pulmonar y estado de contractilidad cardiaca (tabla 2).

Ocurre cuando la presión diastólica del lado derecho es de 6 a 12 mmHg y esta limitada a los pacientes con hipovolemia y enfermedad sistémica severa, hemorragia o cáncer. La reanimación con volumen puede traducirse en taponamiento dinámico.

Taponamiento cardíaco hipertensivo Ocurre con presiones arteriales sistólicas muy altas (>200 mmHg) y es secundario a un exceso de la actividad betaadrenérgica.

Taponamiento cardíaco regional Se presenta cuando una zona especifica del corazón se encuentra con compresión, el cual esta acompañado de adhesiones pericárdicas, especialmente después de cirugía cardiaca El compromiso hemodinámico varia según la ubicación de la compresión.

Condiciones especiales Taponamiento cardíaco postoperatorio Las efusiones pericárdicas que desencadenen taponamiento cardíaco son afortunadamente infrecuentes después de una cirugía a corazón abierto, sin embargo están asociadas a una alta morbimortalidad. Según los datos de un estadio retrospectivo de pacientes llevados a cirugía cardiovascular, de 4561 pacientes un 1% (48) del grupo total presentó taponamiento y de estos, en 36 pacientes (74%) se encontró evidencia ecocardiográfica de taponamiento cardíaco. La mayoría se presentó en cirugía de bypass coronario más cambio de válvula mitral (73%) y solo cirugía cardiovascular en el21 %. Las mujeres tuvieron mayor riesgo de taponamiento cardíaco con respecto a los hombres y este se relacionó en mayor medida con la administración de anticoagulación temprana y en menor medida antiagregación plaquetaria.

Signo de Kussmaul Disminución de la presión venosa central en la inspiración. Este también depende del estado hemodinámico del paciente, principalmente si hay signos de falla derecha.

Taponamiento secundario a trauma Los pacientes con ruptura de caVIdad cardíaca, arteria coronaria o porción intraperic~dica de una vena mayor o arte-

Tabla 2. Condiciones de ausencia de pulso paradójico. Condición Hipotensión extrema y taponamiento severo.

Consecuencia No se perciben los cambios hemodinámicas con los cambios respiratorios.

Infarto agudo del miocardio con efusión que causa taponamiento. Adhesiones pericárdicas especialmente sobre el ventrículo derecho

No se aprecian los cambios de volumen

Adhesiones pericárdicas locales

Compresión cardiaca local por fluidos

Presiones pulmonares y ventriculares diastólicas izquierdas más altas que en Disminución de los efectos de la respiración en el ventrículo derecho el ventrículo derecho Hipertrofia ventricular derecha sin hipertensión pulmonar

Resistencia del lado derecho a los efectos de la respiración

Insuficiencia aórtica severa con o sin severo compromiso del ventrículo iz- Produce flujo suficiente regurgitante para producir fluctuaciones respiratorias quierdo Defectos del septo auricular

Aumenta el retomo venoso balanceado por el shunt

20 I TAPONAMIENTO CARDíACO

ria son en la mayoría de casos fatales por la asociación con taponamiento cardíaco. El pequeño grupo de pacientes que sobrevive presenta en la mayoría de los casos una cavidad de baja presión. Dos síndromes se presentan en este tipo de pacientes: el choque hemorrágico y/o el taponamiento cardíaco. En cualquier paciente con trauma de tórax severo que presente hipotensión persistente a pesar de la reanimación con volumen, se debe sospechar causa cardíaca como desencadenante de las alteraciones hemodinámicas y se debe realizar un ecocardiograma urgente para confirmar esta sospecha diagnóstica.

los casos agudos se debe evaluar evidencia de trauma a nivel de la pared torácica, ensanchamiento mediastinal o pérdida del contorno de la silueta cardíaca (figura 3).

Paraclínicos En el abordaje del paciente con sospecha de taponamiento cardíaco se debe realizar un adecuado interrogatorio y así establecer la causa más probable. No se debe olvidar que el diagnóstico de esta entidad es eminentemente clínico y con un cuadro de alta sospecha se debe instaurar el manejo urgente. Se debe solicitar toda la batería de paraclínicos básicos (cuadro hemático, pruebas de coagulación, función renal, hepática; biomarcadores cardíacos) y de manera simultanea la toma de electrocardiograma, radiografía de tórax y ecocardiograma como pilares en el enfoque diagnóstico.

Electrocardiograma En la mayoría de los casos no se encuentran cambios significativos durante el taponamiento. Un hallazgo específico pero infrecuente es la alternancia eléctrica en la onda P y el complejo QRS. El menos específico pero que se presenta con mayor frecuencia es la alternancia eléctrica del complejo QRS (figura 2). 1

LJLJ'

aVR

Figura 3. Radiografía de tórax con evidencia de derrame pericárdico severo en paciente con taponamiento cardíaco.

Ecocardiograma El diagnóstico de taponamiento cardíaco rara vez se confirma sin la evidencia de efusión pericárdica. Únicamente en situaciones de trauma abierto el drenaje pericárdico debe ser realizado sin un examen previo. El ecocardiograma bidimensional muestra colapso diastólico temprano de la pared libre del ventrÍCulo derecho y la compresión diastólica tardía de la aurÍCula derecha. Un hallazgo más especifico pero menos común es el movimiento pendular del corazón en el fluido pericárdico. Los hallazgos de taponamiento también pueden ser demostrados en el ecocardiograma modo M (figura 4).

Manejo de taponamiento cardíaco

11

aVL

111

aVF

Figura 2. Hallazgos electrocardiográficos: Alternancia eléctrica del QRS en paciente con taponamiento cardíaco.

Radiografía de tórax En derrame pericárdico muy grande, el tradicional signo de la botella se encuentra presente, este hallazgo se presenta con mayor frecuencia en derrames de instauración crónica. En

El tratamiento es el drenaje del contenido pericárdico, preferiblemente con el uso de la pericardiocentesis, la cual puede ser guiada por ecocardiografía, TAC o fluorÓscopia. Si es una urgencia vital con shock se puede realizar sin imágenes. El liquido pericárdico es drenado en la mayoría de los casos dejando un catéter de pigtail en el pericardio para drenaje y en los casos de derrame pericardico crónico se debe enviar el liquido a estudio bacteriológico, citoquímico y patológico. Cuando es recurrente, especialmente en pacientes con taponamiento maligno, se requiere balón de pericardiectomia.

Manejo médico La terapia médica incluye soporte inotrópico con o sin vasodilatadores y optimizar los mecanismos compensatorios para disminuir la resistencia vascular elevada. La dobutamina tiene la habilidad de aumentar la actividad inotrópica sin aumentar la resistencia vascular sistémica. Se debe tener especial atención con la ventilación mecánica

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

285

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Figura 4. Ecocardiograma bidimensional. Se observa el derrame pericárdico y el colapso de cavidades derechas con predominio de la aurícula derecha.

dado que la presión positiva en la vía aérea resulta en una disminución del retorno venoso y aumento de la presión intratorácica comprometiendo hemodinámicamente aun más al paciente.

Técnica de pericardiocentesis El procedimiento de pericardiocentesis consiste en la introducción, a través de la pared torácica, de una aguja montada en una jeringa con el fin de extraer de la cavidad pericárdica sangre, líquido de exudado o pus.

Indicaciones Se utiliza en heridas de corazón con taponamiento y paro cardíaco o inminencia de paro, en pericarditis purulenta y en pericarditis crónica (urémica, tuberculosa, etc.), procedimiento como diagnóstico y como modalidad de tratamiento.

Figura 5.

Equipo Es suficiente una aguja de punción lumbar NO.18 o 20 y una jeringa de 20 a 50 CC.

Técnica La ruta más aconsejada es la subxifoidea. Después de hacer asepsia con alcohol yodado y de anestesiar localmente con lidocaína (en los casos ~ll'gentes se omite la anestesia local), se introduce la aguja por el lado izquierdo del xifoides en ángulo de 45°, por vía subesternal y dirigida hacia el hombro izquierdo. Se hace succión continua mientras se introduce, deteniéndose cuando se obtenga líquido o se sientan las pulsaciones cardíacas transmitidas a la aguja. En este último caso se ha localizado el miocardio por lo cual se debe retirar un poco la aguja para evitar lesionado (figura 5). En los casos de taponamiento cardíaco por herida del corazón, la extracción de unos cuantos centímetros de sangre

20 I TAPONAMIENTO CARDíACO

mejora el retorno venoso en forma importante, siendo ésta una medida salvadora. La sangre obtenida no coagula porque es defibrinada rápidamente por los movimientos del corazón; si la sangre obtenida se coagula es porque fue extraída de una cavidad del corazón. Otra ruta que puede ser utilizada es a través del 4 o o 50 espacio intercostal izquierdo, 2 cm por fuera del borde estemal de ese lado para evitar los vasos mamarios internos. Se procede como en una toracocentesis, succionando a medida que se penetra y parando en el momento de obtener líquido. En condiciones electivas puede emplearse monitoría por electrocardiograma para evitar lesionar el miocardio. Se coloca el electrodo de la derivación precordial a la aguja de punción, en forma aséptica, observando el trazado electrocardiográfico en la medida que avanza la aguja. Cuando se toca el miocardio se observan elevación del segmento ST, extrasístoles o deflexión negativa del QRS. En los casos de pericarditis crónica y de pericarditis purulenta, el líquido obtenido debe enviarse para coloración con Gram, cultivo, estudio citoquímico y estudio citológico. Cuando hay recunencia, como en los casos de pericarditis crónicas, o cuando exista pus muy gruesa que no sale por la aguja o cuando el derrame esté loculado debe hacerse una ventana pericárdica por vía, subxifoidea con el fin de tener un drenaje abierto.

Complicaciones Si la aguja no se orienta en dirección subestemal sino que es dirigida más posteriormente, puede lesionarse la aurícula izquierda, cuya pared es delgada y sangra fácilmente. Otras complicaciones son la laceración de los vasos coronarios o los mamarios, la contaminación de la cavidad pleural en casos de pericarditis purulenta, el neumotórax y, raramente, la laceración hepática cuando se escoge la ruta subxifoidea.

Lecturas recomendadas Collins D. Aetiology and management of acute cardiac tamponade. Crit Care Resusc, March 1, 2004; 6( 1): 54-8. Fiedler Michael, Nelson Lindsey A. Cardiac Tamponade. Int Anesthesiol Clin 2005; 43(4): 33-43. Fitzgerald M, J Spencer, F Johnson, S Marasco, C Atkin, T Kossmann. Definitive management of acute cardiac tamponade secondary to blunt trauma. Emerg Med Australas 2005; 17(5-6): 494-9. Kllvin Jeffrey T, Nibal A Harati, Natesa G Pandian, Robert M Bojar, Kamal R Khabbaz. Postoperative cardiac tamponade in the modern surgical era. Ann thorac surg 2002; 74(4): 1148-1153. Meltser H, VG Kalaria. Cardiac tamponade. Catheter Cardiovasc Interv 2005; 64(2): 245-55. Sagrista-Sauleda J. Diagnóstico y guía terapéutica del paciente con taponamiento cardíaco o constricción pericárdica. Rev Esp Cardiol 2003; 56(2): 195-205. Sagrista-Sauleda J, et al. Low-Pressure Cardiac Tamponade: Clinical and Hemodynamic Profile Circulation 2006; 114: 945-952. Spodick David. Acute tamponade cardiaco N Engl J Med 2003; 349: 684690.

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

287

VALORACiÓN INTEGRAL DEL ESTADO HEMODINÁMICO EN EL PACIENTE CRíTICO Carlos A. Ordóñez D, MD; Jorge E. Martínez B, MD; Ricardo Buitrago B, MD

En las unidades de cuidado intensivo la vida de los pacientes y las probabilidades de salir en buenas condiciones de ella dependen en gran parte de una valoración adecuada de cada uno de los sistemas vitales. Adecuada significa que sea objetiva, precisa y oportuna. Por esta razón es a veces complicado el poder determinar objetivamente, con precisión y con oportunidad el estado hemodinámico de los pacientes. Por fuera de las unidades de cuidado intensivo una valoración de la presión arterial, la frecuencia cardíaca y la diuresis resuelve en un buen porcentaje de los casos el problema. Estas unidades se originan para tratar de resolver ese pequeño porcentaje que no parece responder al monitoreo. En otros capítulos se han tratado los instrumentos que se usan para obtener los datos que ayudan en la interpretación clínica de los gases sanguíneos y de los parámetros hemodinámicos. Es importante previamente revisar en detalle cada uno de estos instrumentos (catéter de arteria pulmonar, pulsooxímetro, gases arteriales, etc.) para reconocer sus virtudes y defectos, y saber hasta dónde se puede llegar con ellos y hasta dónde se puede confiar en ellos. Hay que recordar que detrás de los datos siempre hay un paciente con una historia clínica y un examen físico que deben avalar esos datos. En este capítulo se ofrece una manera ordenada de interpretar estos datos basada en la fisiología y fisiopatología de los pacientes en estado crítico. Se inicia con la obtención del oxígeno (02) por el organismo a través de la valoración del sistema respiratorio en sus dos aspectos principales, ventilación y oxigenación. Ya con el oxígeno en la sangre se valora y de la satusu transporte a través de los contenidos de ración de hemoglobina (Hb). Esta sangre deb~ ser llevada a todo el organismo y la bomba que la impulsa es el corazón, el cual se valora a través de los determinantes de su función: precarga, poscarga, frecuencia cardíaca y contractilidad. En últimas, la sangre debe llegar a los tejidos donde debe liberar el 02 para permitir que los tejidos se nutran, y recoger el CO 2 ~e desecho para llevarlo a los pulmones, donde se elimina. Esta es la parte más crítica de evaluar, por las diferencias regionales que se imponen, pero en líneas generales se cuenta con los índices de aporte y consumo de oxígeno, además del estado ácido básico para hacerse una idea aproximada, aunque a veces un poco inoportuna del estado de perfusión y oxigenación tisular. En resumen, una valoración integrada y completa del estado hemodinámico y de perfusión tisular debe cubrir los siguientes aspectos:

°

1. Obtención del 02 por el organismo (ventilación y oxigenación). 2. Transporte del oxígeno en la sangre (contenidos sanguíneos de 02' saturación de Hb). 3. Bombeo de la sangre (función cardiovascular). 4. Captación del oxígeno a nivel tisular (índices de perfusión y oxigenación tisular, estado ácido básico).

Al final del capítulo, a manera de apéndice, hay una excelente revisión de cómo fabrican energía las células.

Ventilación y oxigenación El oxígeno se encuentra en el medio ambiente, en el aire, el cual está compuesto por nitrógeno en un 79% y por oxígeno en un 21 % para efectos prácticos. Hay otros gases que hacen parte de la composición del aire pero en cantidades prácticamente despreciables. El organismo no requiere el nitrógeno como nutriente, pero está adaptado a sus propiedades gasimétricas y por lo tanto la falta de nitrógeno en el aire que se respira puede traer algunos problemas físicos, mas no químicos, como por ejemplo atelectasias de absorción. El oxígeno sí es vital para todos los procesos biológicos que se llevan a cabo en el organismo, a través principalmente de su papel en la generación de energía. El organismo no es capaz de producir 02' como sí lo hacen las plantas a través de la fotosíntesis. De aquí que el organismo deba adquirir oxígeno. Para esto está adaptado con un sistema respiratorio el cual se encarga, a través de sus propieda~es mecánicas, de llevar este oxígeno hasta el sitio de intercarrtbio gaseoso, los alvéolos. Este primer proceso se llama ventilación. Por sus propiedades físicas y 1?iológicas ocurre un paso del oxígeno del compartimiento alveolar al sanguíneo, produciendo un intercambio entre el 02 y el dióxido de carbono (CO). Este último proceso se llama oxigenación de la sangre. Como primer objetivo para la valoración del paciente crítico se debe entonces monitorear tanto la ventilación como la oxigenación de la sangre. Las herramientas que se usan para este monitoreo son el examen físico, el espirómetro del ventilador, los gases arteriales y la oximetría de pulso. Gases sanguíneos

La interpretación y el análisis de los gases arteriales y venosos representan una valiosa ayuda en el manejo de los individuos críticamente enfermos en la unidad de cuidados

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

intensivos. Antes de realizar cualquier interpretación se debe verificar la confiabilidad de la muestra, que se debe tomar con precauciones y conocimientos. p. ej., la toma de la sangre arterial difiere en velocidad de la toma para la muestra venosa (arteria pulmonar y aurícula) De manera tradicional, la interpretación de los gases sanguíneos se limitó al análisis del estado ácido básico en muestras exclusivamente arteriales O); sin embargo, con el progreso en el monitoreo de pacientes, especialmente en los casos críticos se ha recurrido a los gases sanguíneos, arteriales y venosos (2), como una henamienta de gran utilidad para analizar diversas funciones corporales, que se pueden resumir en cinco diagnósticos gasimétricos: 1. Estado de ventilación 2. Estado de oxigenación 3. Estado de perfusión tisular 4. Estado ácido básico 5. Análisis metabólico. Además, el análisis de los gases sanguíneos permite saber cuál es el estado de funcionamiento de un órgano, p. ej., el cerebro, por medio de los gases arterioyugulares. Es importante conocer que los datos directos informados por la máquina de gases, así c0Il1-0 los indirectos que se calculan a partir de los directos, se basan en la medición de tres parámetros únicos, por medio de tres electrodos independientes para pH, PC0 2 y 02. Los demás parámetros en realidad se extrapolan y se calculan a partir de ellos (3).

Recolección de la muestra Para que tenga validez cualquier análisis gasimétrico es fundamental procesar de manera adecuada una muestra óptima, que se puede recoger en una jeringa de vidrio o plástico (4) heparinizada antes, para evitar la obstrucción de los capilares de la máquina. La cantidad de heparina no debe ser mayor de la necesaria para lubricar la jeringa, en una relación 1: 10 entre heparina y sangre, lo que conesponde para 1 mI de sangre a 0,1 mI de heparina; éste es el volumen que queda en la base de la aguja y las paredes de la jeringa. Si se deja una cantidad mayor de heparina la muestra se acidifica y pierde confiabilidad (5). No se requiere más de 1 mI de sangre para un análisis completo. La toma de la muestra arterial se debe hacer de preferencia en la arteria radial, pues ésta tiene circulación colateral que se evaluará previamente por medio de la prueba de Allen (6). Se debe tomar al mismo tiempo la muestra venosa mixta o central por medio de un catéter en la arteria pulmonar o en su defecto en la aurícula derecha. Si se toma de la arteria pulmonar, la aspiración debe ser suave para no lesionar el capilar ni arterializar la muestra; en cambio, si se toma en la aurícula su extracción debe ser rápida para crear turbulencia y en lo posible facilitar la mezcla del drenaje venoso cerebral y corporal (7). El catéter se debe purgar antes con otra jeringa, con 10 mI de sangre que se repondrán una vez tomada la muestra.

La sangre se debe procesar inmediatamente, si esto no es posible, se debe refrigerar a 4°C, para inhibir la actividad metabólica de los leucocitos, que haría variar los contenidos de oxígeno y CO 2• No se deben procesar muestras de más de 20 minutos, por no ser confiables, ni conelacionables con el estado variable de un paciente (8). Hay que extraer inmediatamente todas las burbujas, para evitar la difusión de CO 2 desde la sangre a la burbuja, pobre en este gas como el aire ambiente. No son evaluables como sistémicas las muestras venosas periféricas, que sólo conesponden a la actividad metabólica de una región corporal. No se debe olvidar que la máquina de gases requiere una calibración exacta, que se debe realizar de manera rutinaria, por lo menos una vez al día (9). Tabla 1. Valores normales de los gases sanguíneos según la altitud.

A nivel del mar

A 1.000 m de altura

A 2.600 m de altura

Todos

Arteriales

Arteriales

Arteriales

Venosos

7,35-7,45

7,35-7,45

7,35-7,45

Menor

PC0 2

35-45

34-38

30-35

Mayor

PO l

80-100

75-95

60-70

35-45

HC03

24±2

22 ±2

20±2

Mayor

Sat0 2

>95

> 95

> 90

65-75

pH

Antes de realizar cualquier interpretación se debe evaluar la confiabilidad de la muestra. Para esto se considera que uno de los parámetros más útiles es un PC0 2 venoso que siempre debe ser mayor que el arterial OO), así como el bicarbonato. Usualmente el pH venoso será menor que el arterial. Los gases arteriales varían de acuerdo a la altitud sobre el nivel del mar ya que la presión de los gases o barométrica disminuye a medida que se sube, obteniéndose una concentración de 02 menor, lo que es sensado por el organismo como "hipoxemia" obligando al centro medular de la respiración a hiperventilar para aumentar la masa de 02 por tiempo que se inspira (no hay cambio en la Fi01, mas sí en la presión parcial del 01). Esta situación lleva a uñ banido del CO~'y a una hipocapnia que crónicamente es cOInpensada hasta un pH normal en un período no mayor a tres semanas. Obsérvese que los gases venosos no varíah en relación con la altitud, pues fundamentalmente son el resultado de la actividad metabólica corporal. La hemoglobina que informa las máquinas de gases no es muy confiable cuando se evalúa por fotocolorimetría indirecta. Por esto, para los cálculos se debe utilizar la hemoglobina informada por el laboratorio en el cuadro hemático. Vale la pena recordar algunas de las leyes que rigen los gases: la ley de Dalton (11) dice que en una mezcla de gases, la presión total es igual a la suma de las presiones parciales de cada uno de los componentes por separado. Al ampliar este concepto se entiende que la presión parci~l de un gas sólo depende de la concentración de sus moléculas en determinado volumen; por tanto, las variaciones en la concentración de

22/ VALORACiÓN INTEGRAL DEL ESTADO HEMODlNÁMICO EN EL PACIENTE CRíTICO

moléculas de un gas no pueden modificar la presión parcial de otro gas, así se encuentren en el mismo espacio. No se puede decir que por el incremento en la presión de COz haya una disminución en la P0 2 porque son gases independientes, pero un mismo trastorno puede afectar el intercambio de ambos, como ocune con la ventilación. La ley de Henry (11) dice que la cantidad de gas que se disuelve en un líquido es proporcional a la presión parcial del gas a la que se expone el líquido o al gradiente de presiones a los dos lados de la membrana que los separa.

Análisis de la ventilación Se entiende por ventilación, entonces, el intercambio de gases entre el ambiente y el alvéolo (3) y consta de dos fases: una activa, inspiración, producto del trabajo de los músculos respirat0l10s; y una pasiva, dada por el retroceso elástico del pulmón. La eficiencia de la ventilación minuto (VM) se determina por la distribución del volumen total (volumen cOlTiente en un ciclo, volumen minuto como la sumatoria de los ciclos en un minuto) en dos espacios: el espacio muerto (VD) o área de conducción y el espacio de intercambio o ventilación alveolar (VA) (12). VM=VA+VD 100% =75% + 25%

La ventilación minuto (VM) está en función de la frecuencia respiratoria (FR) (parámetro medido a través de un examen físico, o a través de detectores pletismográficos indirectos de la FR), y del volumen cOlTiente (Vt) (parámetro medido a través de espirómetros, entre ellos el propio del ventilador mecánico). VM=VtxFR VA+ VD=VtxFR VA = (Vt x FR) - VD

A su vez, VA es una función de la FR y del Vt e inversamente proporcional al VD (13). La VA se determinará por la producción metabólica de CO 2 (VC0 2) multiplicada por una constante K (0,863) e inversamente proporcional a la presión arterial de CO 2 (PaCO). VA = VC0 2 x 0,863 I PaC02

En reposo usualmente se tiene una VC02 de 200 ml/min. Para una PC0 2 de 40 mmHg conespondería una VA de 4,31/min. Según la ley de Henry es fácil entender que en el intercambio de CO 2 la ventilación es el principal determinante, pues permite el gradiente al eliminar el gas rico en CO) e ingresar un gas pobre, prácticamente carente de CO'), coino aire del ambiente (PC0 2 = 0,003 mmHg). Las alteradones en la difusión, en la relación ventilación/perfusión y en la perfusión se compensan por el intercambio en zonas con buena

ventilación; esto hace que toda alteración en la ventilación se manifieste en la PaC0 2 • Se puede decir que hay hiperventilación cuando se encuentra una PaCO,) por debajo de los límites normales (PaCO,) < 35 a nivel del mar o hipocapnia) e hipoventilación cuañdo está por encima de los valores normales (PaC0 2 > 45 a nivel del mar o hipercapnia). Estos valores cambian de acuerdo a la altitud, como se puede observar en la tabla 1. Un valor normal de PaC0 2 no excluye un trastorno de la ventilación, y éste se detecta por los cambios en la FR y el Vt por fuera de lo normal que tenga el paciente. Por ejemplo, un paciente puede tener un valor de PaCO] de 40 mmHg, pero una FR de 30 y un Vt de 500, lo que le da una VM de 151, la cual es alta, pero apenas suficiente para mantener su PaC0 2 dentro de rangos normales; este paciente está hiperventilando para mantener una PaC02 normal. Si se cuenta con un catéter de Swan Ganz se puede calcular el VC0 2 y tener una información más exacta sobre la VA, a partir del conocimiento del gasto cardíaco (Q) y el cociente respiratorio (RQ). RQ = VCO)/vO), entonces VC0 2 ;; va: x RQ como VO) = D(a-v)O) x Q x 10 de donde VÁ = VC02 x-K I PaC0 2 entonces V A = V0 2 x RQ x K I PaC0 2 = D(a-v)02 x Q x 10 x RQxK/PaCO) como el RQ es normalmente 0,8 y K es 0,863, se puede decir que VA = D(a-v)02 x Q x 6,9 I PaC02 en l/min (14)

En resumen: se utilizan la FR, el Vt y la PaC0 2 para monitorear la ventilación.

Análisis de la oxigenación La oxigenación sanguínea puede ser afectada por 5 factores: 1. Trastornos en la fracción inspirada de oxígeno (fíO) 2. Trastornos en la ventilación 3. Trastornos en la difusión 4. Trastornos en la perfusión pulmonar " 5. Trastornos en la relación ventilación/pe)fusión. En condiciones normales la Fi0 2 siempre será igual a 0,21, no varía tampoco con la altitud, y no será causa de hipoxemia, pero sí se debe conocer y tener en cuenta para la interpretación de cualquier cifra de presión de oxígeno (PaO), porque se la puede modificar desde el punto de vista terapéutico por medio de diversos implementos hasta un máximo de 1,0 (100%). Cuando se usa oxígeno hiperbárico se aumenta su presión, mas no su fracción inspirada más allá del 1,0. Los trastornos de la ventilación se diagnostican a través de la PaC0 2 , pero es importante saber que en el ciclo respiratorio, durante la inspiración, ocune el intercambio de dos terceras partes del oxígeno y todo el de CO 2 (en esta fase existe un gradiente adecuado y como es más difusible que el oxígeno, alcanza el equilibrio en un menor tiempo). La otra

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

291

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

tercera parte del oxígeno circulante se intercambia durante el tiempo espiratorio. Por tanto, Jos trastornos inspiratorios afectan la pa0 2 y la PaC0 2, mientras que los trastornos de fase espiratoria afectarán exclusivamente la Pa0 2 (15). Este tipo de trastorno de la oxigenación siempre se acompaña de hipercapnia. Desde el punto de vista gasimétrico no es posible diferenciar los trastornos de oxigenación debidos a alteraciones en la difusión, en la perfusión pulmonar o en la relación ventilación/perfusión. Entonces se habla de ellas como un solo fenómeno conocido como el cortocircuito intrapulmonar (shunt en inglés). Sin embargo, las alteraciones en la difusión por lo general no varían de una manera aguda lo suficientemente significativa para ser la causa de una hipoxemia. Sólo la presencia de presiones alveolares de oxígeno (PA0 2) inferiores a 50 mmHg y con velocidades de tránsito por el capilar pulmonar como 02 durante el ejercicio podrían producirla. Además, con incrementos en la Fi0 2 se elevaría la PA0 2 y se compensaría el trastorno. Los responsables clínicos más frecuentes del cortocircuito intrapulmonar son los trastornos de la relación ventilación/ perfusión o de perfusión pulmonar, p. ej., neumonías, atelectasias, edema pulmonar y síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA) (16). ' Existe un cortocircuito anatómico normal, que corresponde a la circulación bronquial y mediastinal, otro fisiológico que es la mezcla que viene de los alvéolos perfundidos pero inadecuadamente ventilados; en conjunto representan un cortocircuito de 5% del flujo total (13). Gasimétricamente la forma más sensible de evaluar el cortocircuito pulmonar es el Qs/Qt (12). Así, el gasto total (Qt) se divide en una parte que hace cortocircuito (Qs) y otra que pasa por lo capilares (Qc). Qt=Qc+ Qs

Si esto se expresa en función de la cantidad de oxígeno que hay en cada uno de estos componentes, se debe multiplicar por los contenidos de oxígeno, que corresponden a la suma del oxígeno unido a la hemoglobina y el disuelto en la sangre (ver adelante transporte de oxígeno). Entonces se puede decir: Qt x CaO, = Qc x Cco, + Qs X CvO, como Qc = Qt-- Qs Qt x CaO, = (Qt-Qs) x Cco, + Qs X Cvo, Qt x CaO, = Qt x CO, - Qs X Cco, + Qs x C;'O, al despejar, Qs ~ Cco, - Qs ~ Cvo, = Qt-x Cco, - Qt ~ CaO, y factorizar, Qs x (CcO, - CvO:)= Qt x (CcÓ, - CaO,) finalmente, Qs/Qt = (CcO, - éaO,)/(CcO, --CvO,) para expresarlo como porceñtaje se-multipÜca por-lOO' Qs/Qt = (Cc02 - CaO) x 100/(Cc02 - Cv0 2)

La presión alveolar de oxígeno depende de la fracción inspirada de oxígeno y del espacio muerto. Se representa como:

PA0 2 = (PB - PVH 20) x Fi0 2 - PaCOjRQ

Donde PB es la presión barométrica, 560 mmHg a 2.600 m de altura, 680 mmHg a 1.000 m de altura y 760 mmHg a nivel del mar. Se le resta la presión del vapor de agua (PVH 20), por encontrarse el gas alveolar completamente saturado al ser humedecido en la vía aérea superior, que es de 47 mmHg (12). El espacio muerto se representa por el cociente de la presión arterial de CO 2 y el cociente respiratorio (RQ) que usualmente es de 0,8. Entonces se puede decir que a 2.600 m de altura: PAO, = (560 - 47) x FiO, - PaCO/0,8 PÁ0 2 = 513 X Fi02 - PaCO/0,8

A 1.000 m de altura: PAO, = (680 - 47) x FiO, - PaCO/0,8 PÁ0 2 = 633 X Fi0 2 - PaCO/0,8 y a nivel del mar: PAO, = (760 - 47) x FiO, - PaCO/0,8 PÁ0 2 = 713 X Fi02 - PaCO/0,8

Dentro de los objetivos terapéuticos está mantener un cortocircuito intrapulmonar (Qs/Qt) por debajo de 15% en cualquier condición crítica, menor de 20% en sepsis y de 25% para SDRA (17), así como mantener una saturación de hemoglobina mayor de 90%, con la mínima fracción inspirada de oxígeno. Como el cálculo del Qs/Qt requiere de una muestra de sangre venosa mixta y son frecuentes las condiciones en que no se cuenta con un catéter central fuera de una unidad de cuidados intensivos, se han buscado índices alternos basados en sangre arterial, de los que se utiliza la relación PaO/Fi0 2 por tener uno de los mayores índices de correlación con el Qs/Qt (R = 0,7) Y sólo requerir de una operación matemática para su cálculo. Su valor normal es mayor de 280, se utiliza como cifra crítica 200, para la que existe mi' f~nómeno de cortocircuito significativo (PaO/~i02 < 200). '. Hay otros índices alternos comO diferencia alvéolo-arterial de oxígeno (D(A - a)02 = ~A02 - Pa0 2), índice arterio-alveolar (laJA = PaO/PA0 2), cortocircuito calculado, etc., pero sin ventajas adicionales sobre los ya vistos (18). La (D(A-a)02 sólo tiene valor cuando la Fi0 2 es de 0,21 ya que la dispersión de sus valores a Fi0 2 más alta la hace inaceptablemente imprecisa; para esta Fi0 2 su valor está entre 5 y 15 mmHg. Aunque el la!A tiene una correlación buena requiere del cálculo de la PA0 2, lo que la hace más complicada que la PaO/ Fi0 2 •

Transporte de oxígeno Normalmente en la sangre el oxígeno sé encuentra disuelto: una parte que corresponde a 0,003 mI por cada mmHg de

22/ VALORACiÓN INTEGRAL DEL ESTADO HEMODINÁMICO EN EL PACIENTE CRíTICO

P0 2, Y la otra unida a la Hb. Cada gramo de Hb puede transportar 1,39 mI de 02 si es sólo Hb Al, pero como en el adulto hay una mezcla de varios tipos de Hb, un gramo de esta mezcla sólo puede transportar hasta 1,34 mI de 02' Como en condiciones normales la hemoglobina no se encuentra completamente saturada, hay que cOlTegir para obtener la saturación real (expresada como fracción) (12). Contenido sanguíneo de 0, =Unido a Hb + disuelto Contenido sanguíneo de 02 =(1,34 x Hb x SatHb) + (0,003 x P02)

Se utilizará la saturación y P0 2 respectiva para cada contenido por calcular, sea arterial, venoso o capilar. Los contenidos se expresan en mI de oxígeno por 100 mI de sangre o volúmenes por ciento. En el caso del contenido capilar se utilizará como presión capilar de oxígeno la presión alveolar con la que prácticamente se iguala. La saturación será la cOlTespondiente a esta presión, generalmente 0,99 a 1,0 (19). La saturación de la Hb también depende de otros factores como la PaC02, la temperatura, la concentración de hidrogeniones y el 2,3 difosfoglicerato (2,3DPG), los cuales, según sus valores hacen que la Hb sea más afín, o menos afín por el oxígeno (figura 1). Si están altas la temperatura, la PaC0 2, la concentración de hidrogeniones (acidosis con pH bajo) y el 2,3DPG la curva de disociación de la Hb se desvía a la derecha. Si están bajos a la izquierda. Desde el punto de vista de monitoreo, los gases arteriales pueden mostrar la Pa0 2 a la cual la Hb está un 50% saturada (P50) que normalmente es de 27 mmHg. Cuando la P50 es mayor significa que la curva se ha desviado a la derecha, es decir la Hb es menos afín por el oxígeno, cuando el P50 es menor de 27 lo contrario. Cuando la Hb aumenta su afinidad por el oxígeno le cuesta dificultad liberarlo en los tejidos y una aceptable Sa0 2 (como por ejemplo 90%) puede ser insuficiente para esos tejidos. Cuando la Hb disminuye su afinidad por el 02 no se pueden tolerar Sa0 2 bajas < 90% pues no se asegura un adecuado transporte de 02'

Figura 1. Curva de disociación de la hemoglobina. Se recalcan los aspectos que desvían la curva hacia la derecha volviendo la Hb menos afín por el O" y hacia la izquierda volviéndola más afín por el O,. También se muestra iá importancia de la P50 (ver texto). -

Entonces, las helTamientas de monitoreo del transporte . de oxígeno son la Hb obtenida de una muestra sanguínea, la Sa0 2 obtenida de un oxímetro de pulso o de los gases arteriales (la cual es matemáticamente calculada), la P0 2 de ~os gases arteriales y venosos, la saturación venosa de oxígeno (Sv0 2) obtenida de un catéter colocado en la arteria pulmonar, o en la aurícula en su defecto, con oxímetro, o de los gases venosos (la cual es matemáticamente calculada), y la P50. Los valores normales para los contenidos arteriales, venosos y capilares de 02 son los siguientes: Ca0 2= 1,34 x Hb x Sa0 2+ 0,003 x PaOz = 15 a 20 mIO/lOO mI de sangre Cv02 =1,34 x Hb x SvO z + 0,003 X PvO z =10,6 a 15,2 mI 0/100 mI de sangre CcO z =1,34 x Hb + 0,003 x PAO z =20,5 mIO/lOO mI de sangre

La función cardiovascular Con el oxígeno ya en la sangre, el organismo debe encargarse de llevarlo a todos y cada uno de los tejidos y utiliza al sistema cardiovascular para este cometido. El sistema cardiovascular consta de una bomba (corazón) y unos conductos (arterias, capilares y venas). La bomba cardíaca requiere de cuatro determinantes para realizar su función: precarga, poscarga, frecuencia cardíaca y contractilidad. A continuación se describen los indicadores de cada uno de estos parámetros.

Indicadores de la precarga Precarga derecha. La presión venosa central (PVC) da una idea bastante aproximada del volumen final diastólico en el ventrículo derecho, y por tanto de la precarga ventricular derecha. Está determinada por el volumen sanguíneo y la función del corazón derecho. No se deben manejar los valores puntuales sino su seguimiento (20). Las grandes infusiones de líquidos sólo producen cambios pequeños de la PVC en el enfermo hipovolémico; se eleva en el paciente politransfundido y con rapiqez en el que tiene falla ventricular derecha. Se considera significativo cuando el valor cambia en cuatro puntos o más. En los individuos en estado crítico sus valores oscilan entre 6 y 12 cmH 20. Para convertir los cm de H)O en mmHg se divide por 1,36. Precarga izquierda. La presión en cuña pulmonar (PCP) se mide mediante un catéter de Swan Ganz colocado en la arteria pulmonar con el balón inflado. Registra un valor muy cercano a la presión del capilar pulmonar que se denomina presión en cuña pulmonar (PCP); refleja la presión de la aurícula izquierda (PAI) y a su vez estima indirectamente la presión final diastólica del ventrículo izquierdo (PFDVI), y el volumen final diastólico en el ventrículo izquierdo (VFDVI), de manera aproximada; por tanto mide la precarga del ventrículo izquierdo (21). En la medición de la presión éapilar está implicado tanto el VFDVI como su distensibilidad, por tanto:

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

293

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

PCP =VFDVI / distensibilidad =PFDVI == PAI

Los valores normales en el paciente crítico oscilan entre 6-12 mmHg (22). La PPD se correlaciona bien con la PCP y por lo general esta última es hasta 5 mmHg menor. Si existe un dato diferente, como es una PCP mayor que PPD, se deberá a un error en el registro. Una PCP menor que la PPD, con una diferencia de 5 mmHg o más, sugiere hipertensión pulmonar (22).

Indicadores de la poscarga

Poscarga izquierda. La presión arterial (PA) refleja el estado circulatorio global, pero carece de especificidad diagnóstica constituida por la presión arterial sistólica (PAS), diastólica (PAD), y la media (PAM). La PAM se expresa como un tercio de la diferencia entre PAS y la PAD, más la PAD. Valor normal 90 ± 10 mmHg.

lo derecho. Es igual a la diferencia de presiones del circuito pulmonar, o sea la PPM menos la presión en cuña pulmonar (PCP), sobre el índice cardíaco (lC) por una constante de 80 (25). Valor normal 250 ± 50 dinas e seg/cmse m 2 • IRVP =(PPM - PCP) x SO/IC

Indicadores de la frecuencia cardíaca

Frecuencia cardíaca (FC). Es el número de latidos por minuto. Se mide directamente por auscultación cardíaca, por palpación del pulso radial, o a través de monitores electrocardiográficos. En el monitoreo hemodinámico la FC se utiliza para calcular el volumen sistólico (VS), a partir del volumen minuto (VM) o gasto cardíaco, así como otras variables derivadas. Valor normal, aceptable en el paciente crítico, de 60100 contracciones por minuto (26).

Indicadores de la contractilidad PAM = PAD + (PAS - PAD)/3

Representa la presión de perfusión de los órganos vitales y se utiliza para el cálculo de las variables hemodinámicas derivadas. La presión sanguínea sistémica es el producto del volumen minuto cardíaco y de la resistencia periférica total. P A =gasto cardíaco x resistencia vascular sistémica

El índice de resistencia vascular sistémica (IRVS) representa la resistencia de todo el circuito sistémico que debe vencer el ventrículo izquierdo para eyectar el volumen sistólico. La resistencia vascular sistémica es igual a la diferencia de presiones, o sea la PAM en el extremo proximal del aparato cardiovascular menos la presión venosa central (PVC) en el extremo distal sobre el flujo sanguíneo que corresponde al índice cardíaco (lC), por un factor de cOlTección de 80, para expresar los valores en dinas e seg/cmse m 2 (23). Valor normal 1.800 - 2.200 dinas e seg/cmse m 2 • IRVS =PAM -PVC x SO/IC

Poscarga derecha. La presión de la arteria pulmonar (PAP) se mide con un catéter de Swan Ganz colocado en la arteria pulmonar y refleja el estado de la vasculatura y del intersticio pulmonar, e indica si existe enfermedad cardíaca o pulmonar (24). La presión pulmonar media (PPM) es, entonces: PPM =PPD + (PPS - PPD)/3

Valores normales: PPM = O20 mmHg, PPS = 15 30 mmHg, PPD = 5 15 mmHg

Índice de resistencia vascular pulmonar (IRVP): mide la resistencia o impedancia producida por los vasos sanguíneos precapilares pulmonares al volumen sistólico del ventrícu-

294

Gasto cardíaco (GC). Para la determinación de la contractilidad la situación es más difícil, pues aunque intrínsecamente hay una propiedad contráctil en las fibras miocárdicas expresada como la fuerza con que una fibra recobra su tamaño normal después de que ha sido estirada, o la velocidad con que se acorta, con los instrumentos que normalmente se usan en una unidad de cuidados intensivos no se pueden medir estos parámetros. Tanto lo que se mide como GC, que es el volumen sanguíneo expulsado por el corazón en un minuto, como lo que se calcula como volumen sistólico, índices de trabajo y de contractilidad, están influenciados por los otros determinantes de la función cardíaca, es decir, la precarga, la poscarga y la FC. Entre mayor sea la precarga, siguiendo las leyes de Frank Starling, mayor será el Gc. Entre mayor sea la poscarga menor será el Gc. Entre mayor sea la FC, por encima de 125 lpm, menor será el tiempo de llenado, menor la precarga y menor el volumen sistólico (VS); el GC puede caer si la FC no compensa la caída del VS. Según la ley de Fick el GC se puede expresar, si se conoce el contenido de oxígeno de la sangre arteúal (CaO?), y el de la sangre venosa mixta (Cv0 2), así como é}'consu-mo de oxígeno por los tejidos (V0 2) (27). Su valor normal es de 5 8 litros/min (28).

La diferencia arteriovenosa de oxígeno D(a v)O" es igual a la diferencia de los contenidos arterial y venoso ;ruxto. El gasto cardíaco se mide directamente mediante el método de termodilución con un catéter de Swan Ganz y un computador de GC; se inyecta un volumen previamente determinado de . solución fría o a temperatura ambiente por la vía proximal del catéter que se encuentra en la aurícula derecha y se censa por un termostato en la punta del catéter que se ubica en la arteria pulmonar. El termostato capta esta diferencia entre el líquido inyectado en la aurícula y la temperatura sanguínea pulmonar, y el computador lo traduce a l/min, se lee como el

22 I VALORACiÓN INTEGRAL DEL ESTADO HEMODINÁMICO EN EL PACIENTE CRíTICO

gasto cardíaco del corazón derecho, que es igual para fines prácticos al del corazón izquierdo. Índice cardíaco (le). Es el GC ajustado al área corporal (AC). Se obtiene de dividir el GC sobre el AC. Según Vender (29) el valor normal es de 3,5-4,5 litros/min/m2 • AC

=talla (cm) + peso (kg)

60/100

IC=GC/ AC

Índice sistólico (IS). Es el volumen de sangre expulsado en cada latido. Resulta de dividir el IC por la FC (30). Valor normal 35 50 ml/latido/m2• IS = IC/FC

Volumen sistólico (VS). Es igual al IS por la superficie corporal (30). VS = IS x SC o VS = GC / FC Valor normal 60 - 100 mI/latido

Índice de trabajo del ventrículo izquierdo (ITVI). En física, el trabajo se define como fuerza por distancia. En términos de trabajo cardíaco del VI la "fuerza" que mueve se representa por la diferencia de presiones a que éste está sometido, siendo la final la PAM e inicial la PCP. La "distancia" está determinada por la sangre que se va a movilizar, el índice sistólico, y todo esto por una constante de 0,0136 para expresarse en g/m2/s (31). Valor normal 45 60 g/m2/s. ITSVI = IS (PAM - PCP) x 0,0136

El trabajo cardíaco es en esencia un proceso de trasformación de energía, que inicialmente es química, y por ruptura del adenosín trifosfato (ATP) en la contracción se convierte en energía mecánica. Una vez generada la tensión en la pared, se transfiere a la masa sanguínea intracavitaria como energía potencial y cuando se eyecta el volumen sanguíneo pasa a ser energía cinética. Este cambio de energías implica pérdida energética del sistema, que se manifiesta como consumo de oxígeno (V0 2) por el miocardio y que se debe reponer mediante el aporte de sustratos (carbohidratos, lípidos, proteínas) para la nueva producción de ATP y así mantener el equilibrio energético. Índice de trabajo del ventrículo derecho (ITVD). Está dado por la presión pulmonar media (PPM), menos la PVC, por el IS, y por una constante (31). Valor normal 8 12 gm2/s. ITVD = IS (PPM - PVC) x 0,0136

ISOGO. Índice de contractilidad cardíaca diseñado por Gómez & Cruz en la Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital San Juan de Dios, Bogotá (32). En él se analizan las determinantes de la contractilidad del ventrÍCulo izquierdo (ISOGOI). EIIS (como volumen eyectado), por el IRVS (poscarga) sobre la PCP (precarga). La fórmula implica la poscarga y la

precarga y así se obtiene el valor de la contracción cardíaca. Valor normal 6000-8000. Si la cuña es menor de 5 mmHg los valores no son confiables. ISOGOI = IS x IRVS / PCP

Contractilidad del ventrículo derecho (ISOGOD). Valor normallOOO. ISOGOD = IS x IRVP / PVC

IRVP representa la poscarga derecha y PVC la precarga derecha. Índice de rendimiento ventricular (IPV). Definido matemáticamente como el ITVI, sobre la PCP y se relaciona con las diferentes curvas de función ventricular. Un valor entre 4 y 8 defirie la curva normal (31, 33). Es un parámetro que se relaciona con la fracción de eyección (FE) (34), pero no es exactamente lo mismo. Valor normal 4-8. IPV = ITVI / PCP FE = (VFDVI - VFSVI) / VFDVI x 100 '

VDFVI = Volumen final diastólico del ventrÍCulo izquierdo. VFSVI = Volumen final sistólico del ventrículo izquierdo.

Enlaces aporte consumo miocárdico de oxígeno Los determinantes del consumo son: Doble producto (DP). Determinado por la PAS y la FC. DP=PASxFC Valor normal 1.000

Triple producto (TP). Determinado por el DP y la PCP. TP=DPxPCP Valor normal 100.000.

Los determinantes del aporte de oxígeno al miocardio son: Presión de perfusión de la coronaria izquierda (ppel). Dada por la presión arteriar'diastólica (PAD), menos la PCP. iPPCI = PAD - PCP Valor normal 70 80 mmHg

Presión de perfusión de la coronaria derecha (ppeD) PPCD = PAD - PVC Valor normal 70 80 mmHg

La presión de perfusión coronaria permite establecer la perfusión miocárdica y el aporte de oxígeno (35). . Índice de aporte/consumo (We). Con este índice se puede medir el equilibrio entre el aporte de O? que se le hace al miocardio por medio de la presión de perfúsión coronaria

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

295

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

(PPC), y SU consumo de 02' representado por la FC, la PAS y la PCP que son el triple producto (TP) por 1000 (31, 34).

ID02 = Ca0 2x IC x 10 Valor normal;;::: 600 mI 0/m2/min

1 A/C =PPCI x 1000/ TP Valor normal 0,6

El consumo de oxígeno (V02 ) (39) por parte de los tejidos, depende directamente de la actividad metabólica tisular y se puede calcular por medio de la ecuación de Fick (12):

Cuando esta relación es menor de 0,6 habrá isquemia miocárdica y disminución de la función ventricular. Por tanto, se debe mantener una PPCI mayor de 60 y un triple producto (TP), menor de 150.000 para que el I A/C sea normal.

Perfusión y oxigenación tisular Aunque en la literatura la perfusión tisular y la oxigenación tisular han sido en ocasiones intercambiables son más bien procesos complementarios. La perfusión tisular trata de asegurar que el oxígeno llegue a los tejidos, la oxigenación tisular que los t~jidos lo utilicen. La principal función de la unidad cardiopulmonar es entregar nutrientes y oxígeno a los tejidos para mantener la transformación de energía y, por tanto, la vida (36). Es decir, todos los aspectos fisiopatológicos están destinados a asegurar la perfusión de los tejidos. El oxígeno no es un nutriente, sino el comburente que permite la combustión de los sustFatos, que son carbohidratos, lípidos y proteínas. Ante el déficit de oxígeno disminuye la producción de energía, así como su consumo indica la utilización de sustratos y la vitalidad celular. Sin embargo, el déficit de nutrientes puede implicar una disminución en la actividad metabólica y concomitantemente en el consumo de oxígeno. Como se puede observar en la figura 2 las células no requieren sino un poco de 02 a nivel citosólico y mitocondrial para realizar sus funciones vitales. La caída de 15 mmHg hasta 4 mmHg de P0 2 intracelular preserva toda la producción de ATP, pero la mitocondria se siente estresada por la disminución de la actividad de los citocromos que puede llegar al 50%. Por debajo de 4 mmHg el V0 2 disminuye, pero aún se preserva la producción de ATP y la actividad celular es intacta, por debajo de 3 mmHg la disoxia es muy severa produciendo un daño funcional a la célula (36). En la figura 3 se observa cómo a nivel capilar terminal hay un grupo de células que se mantienen en estrés continuo bajo condiciones normales, debido a que la difusión del 02 no es uniforme en virtud a la distancia que los separa de los capilares (36). La perfusión sistémica a los tejidos se valora conociendo el aporte de oxígeno al tejido (DO) (38), el consumo de oxígeno por éstos (V0 2) y la acidosis metabólica (53). El aporte de oxígeno (D02) depende del contenido de oxígeno de la sangre y del gasto cardíaco. Así: D02 =Ca02 x Q x 10 en ml/min

Si se corrige la superficie corporal, con índice cardíaco en lugar de gasto cardíaco se expresará como ID0 2.

V02 =D(a-v)02 x Q x 10 en ml/min y ajustado al AC, IV0 2 =D (a - V) 02 X IC x 10 Valor normal =140 150 mI O/m/min

Donde la diferencia arteriovenosa de oxígeno, D(a-v)02 es igual a la diferencia de los contenidos de oxígeno arterial y venoso (40).

Su valor normal es de 3 a 5 vol%. Si hay una D(a-v)02 mayor de 5, es posible deducir que el aporte de oxígeno a la célula está disminuido y que se compensa esta condición, que se llama hipoperfusión tisular. Si la D(a-v)02 es menor de 3 vol% puede haber disfunción celular, hipotiroidismo, falta de substratos o un cortocircuito periférico que se asociaría con hipertensión. Un indicador pronóstico y de supervivencia es el índice de consumo de oxígeno (41) (IVO?). Para un paciente crítico debe estar por encima de 180 ml/mln/m2, aunque en un anciano puede ser adecuado entre 150 y 180 ml/minlm2. La D(a-v)O? se puede expresar como porcentaje, conocida como tasa de extracción de oxígeno (Ex02) (42), que relaciona al consumo de oxígeno con el aporte. Ex02 =VO/D02 =D(a-v)02 x Q x 10/ Ca02 x Q x 10 = D(a-v)02/ Ca02

Porcentualmente, Ex02 = D(a-v)02 x)OO / Ca02

Su valor normal oscila entl~e 20% y 30%, y su interpretación es similar a la D(a-v)02. Normalmente el V0 2 tiene una fase donde no aumenta a pesar de que se aumente o disminuya el D0 2, esta fase es llamada independiente de la suplencia de 02 (43). En la medida que el aporte disminuya el consumo sigue siendo el mismo hasta lo que se ha denominado el "punto crítico", por debajo del cual los mecanismos de compensación tisular se pierden y el consumo disminuirá proporcionalmente a la disminución del aporte, fase llamada dependiente de la suplencia de 02 (42). Por debajo de este "punto crítico" se desarrolla una acidosis metabólica. El paciente séptico se caracteriza por alza del ángulo entre las dos fases (44), es decir prolongación de la dependencia del aporte, sin que se pueda

22/ VALORACiÓN INTEGRAL DEL ESTADO HEMODINÁMICO EN EL PACIENTE CRíTICO

en muchos casos llegar a la fase no dependiente, siendo sólo diferenciables a través de la presencia o ausencia de acidosis metabólica (42, 45,53) (figura 4).

°

Oxigenación tisular Disoxia

Hipoxia adaptada

°

Normoxia

Intacta

...... %de función

....

........... I I

_ _ _ % de redJcción de Citoc.romds¡

_ . - V0 2

- - RecambiJ de ATP

I

u_~~~--~~~______~~I______~ 6 12 18 P0 2 celular en mmHg

Figura 2. Umbrales de disoxia a nivel celular (37).

Células

Células

Figura 3. Modelo hipotético de distribución de la POo tisular en un lecho capilar (36). -

Séptico: siempre dependien~~ ••• •••

.....'" , ..... ,.

........

..."

~+

... ""'

.....

...-

.'

...,. ••• +"

1. La demanda de 02 en un mismo paciente no siempre es la misma, y estos cambios en la demanda se ven compensados por un aumento en el aporte. Quiere decir que el D02 puede cambiar porque hay momentos en que, hay "dependencia de la suplencia de 2" (por debajo del punto crítico), y otros en que hay "dependencia de la demanda de 2" (por encima del punto crítico), p. ej., cuando el paciente se despierta de una anestesia (46), se torna ansioso o agitado, le dan escalofríos, o corre. De hecho, algunos órganos demuestran una fase de dependencia de la demanda de 02 como los riñones (47). 2. La relación aporte/consumo regional no es pareja en todos los órganos, pudiendo algunos estar en fase dependiente de la suplencia de 02' sin que se detecte algún problema a nivel de la relación VO/D0 2 general. Esta situación se ha tratado de detectar tempranamente por métodos alternos como la tonometría gástrica (48, 49), la relación ~-OH­ butirato/acetoacetato (50), y otros. De hecho, la tonometría gástrica se ha perfilado como un instrumento que ha demostrado su utilidad en importantes trabajos clínicos (48) para detectar tempranamente la disoxia. en órganos que se afectan desde el inicio del choque, como es el tracto gastrointestinal (51); pero algunos problemas en su aplicabilidad clínica, que se están tratando de resolver, la han dejado de lado por ahora. El principio es válido, el instrumento tiene dificultades que resolver. 3. Hay circunstancias que hacen que un mismo aporte sea insuficiente para que los tejidos consuman el mismo 02' Principalmente son circunstancias en donde el 02 ha llegado hasta el sitio donde debe ser utilizado por las células y por algún problema de difusión del 02 desde el capilar hasta la mitocondria, o de no utilización por esta misma, el consumo de 02 se cae. Este problema es visto con mayor frecuencia en el paciente séptico (52), que en el que sufre de anemia, hipoxemia o hemorragia severa (53).

Normal

Fase independiente de la suplencia de 02

Figura 4. Entrega y consumo de oxígeno.

El objetivo terapéutico está en mantener al enfermo en una fase no dependiente del aporte y que curse sin acidosis metabólica. En el paciente crítico la relación aporte/consumo no siempre es como se espera y para poder interpretar estos cambios hay que tener en cuenta los siguientes aspectos:

Estas situaciones que se presentan a diario en los pacientes críticos hacen poco confiables las interpretaciones que se hagan del estado de perfusión y oxigena¿iQn tisular cuando se basan sólo en la relación aporte/consumo de 02' Como indicador directo de la perfusión tisular está la presión venosa de oxígeno (54) (Pv0 2), que indica cuál es el estado celular, el cual a su vez sólo se puede mantener con una perfusión tisular adecuada. Los cambios en la Pv0 2 son de utilidad siempre y cuando los tejidos estén en la capacidad de utilizar el 02' ya que se pueden obtener valores altos de Pv0 2 simplemente porque no hay consumo de 02' El rango normal de la Pv0 2 está entre 40 y 45 mm de Hg. El margen de 35 a 40 mmHg corresponde al límite entre la normalidad y la hipoperfusión tisular leve; de 32 a 35 hay lesión tisular leve; de 28 a 32 la lesión celular es severa y por debajo de 28 la muerte celular es inminente (55). Estos conceptos se pueden trasladar a la saturación venosa de 02 (Sv02) (56). La Sv0 2 es la saturación de la hemoglobina tomada por ellumen distal de un catéter de arteria pulmonar colocado en alguna de las

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

297

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

arterias pulmonares. El rango de Pv0 2 normal se relaciona con una saturación venosa de la hemoglobina de 65% a 75%. Así, una Sv0 2 muy baja « 65%) siempre significa que hay hipoperfusión tisular, pero lo contrario no siempre significa mejor peIfusión, y aquí es donde cabe el concepto de oxigenación tisular inadecuada. Obviamente hipopeIfusión severa lleva a hipoxia tisular severa. Pero una peIfusión adecuada, o más aún elevada no siempre significa que los tejidos utilicen bien el oxígeno y es posible ver Sv0 2 elevadas (> 78%) con V0 2 bajos a pesar de D02 normales o elevados. Por el momento, en la práctica clínica no se tiene una forma de saber si los tejidos están utilizando el 02 que reciben. Por ahora lo que se puede usar de la relación VO/D0 2, Pv0 2 y Sv02 sólo sirve para saber si los tejidos reciben el 02. El uso de la Sv0 2 se ha comparado con la saturación venosa central de 02 (SvcO) (57), que es la saturación tomada por un catéter venoso central colocado en la vena cava superior a la entrada en la aurícula derecha. Aunque hay muchos detractores (58) de su utilidad por medir solamente la saturación de la porción superior del cuerpo, que en estados de choque es diferente de la porción inferior (59), clínicamente se ha validado como un instrumento útil en la reanimación de los pacientes (60).

Análisis del equilibrio ácido básico y del lactato El equilibrio ácido básico mantiene la concentración de hidrogeniones (H+) dentro de límites normales, pues casi siempre se controlan por medio de la cadena respiratoria, y cuando haya un aporte adecuado de oxígeno se convertirán en agua (61). Cuando la fosforilación oxidativa no puede producir adecuadamente el adenosín trifosfato (ATP), ya sea por déficit en el aporte de oxígeno o por bloqueo en la oxidación de sustratos se llega a un aumento en la concentración de H+ y por ende a acidosis metabólica (41, 55). Por esta razón el estado de hipopeIfusión e inadecuada oxigenación tisular se puede manifestar como acidosis metabólica; pero hay que recordar que en el paciente crítico ésta no es la única causa de acidosis metabólica. Un típico paciente de éstos puede estar además con falla renal aguda, con cetoacidosis diabética, o con acidosis hiperclorémica por uso excesivo de solución salina normal. Se puede decir que los H+ totales (62) resultan de la suma de los H+ dependientes del CO 2, volátiles o respiratorios y de los dependientes de ácidos orgánicos, como el lactato, que no son volátiles; es decir, si no se pueden eliminar por la respiración externa, usualmente se neutralizan y se eliminarán por el riñón. H+t = (H+r) + (H+m) Los H+ totales se pueden deducir como el antilogaritmo del pH: H+t = antilog (-pH) = 10(9-pH) En nmol/l

Se sabe que la concentración de H+ respiratorio tiene una relación logarítmica con la PC0 2, pero en un pequeño segmento de esa curva, que es el rango visto en la clínica, se puede aproximar a una recta, cuya ecuación sería: y=mx+b La pendiente de esta recta, en un individuo que no ha sido retenedor crónico (63) de CO 2, es de 0,75 y el punto en que corta al eje Y es 10; por tanto, se puede decir que: y = 0,75X + 10, es decir: H+r = 0,75 x peo2 + 10

Para un enfermo retenedor crónico de CO 2 (EPOC) la pendiente varía por la horizontalización de la curva (56) y queda así: H+r (crónico) = 0,30 X peo 2 + 25 Así, es posible conocer los H+ metabólicos, H+m= H+t - H+r H+m = 10(9-pH) - (0,75 X peo 2 + 10) Este concepto ha servido como una herramienta muy sensible del estado ácido básico y más confiable que la concentración de bicarbonato, que informa la máquina, derivada de las mediciones del pH y la PC0 2, pero para unas condiciones estándar de temperatura y presión, usualmente para el nivel del mar. Además, la correlación de bicarbonato y ácido carbónico no es equimolar. El valor normal de los H+ metabólicos es entre +5 y -5. Hay acidosis metabólica cuando su concentración es mayor de +5 y alcalosis metabólica cuando es inferior a-5. Durante cualquier reanimación se debe lograr una disminución de los (H+m) inferior a 10 nmol/l en menos de 12 horas (64), siempre y cuando la causa de la acidosis metabólica sea un estado de hipoperfusión tisular. " El hecho de que en pacientes en reanimación el aumento del lactato sea un marcador de modalidad (65) ha producido la impresión de que la acidosis láctica sea producida por tejidos que, ante la ausencia de'02 por hipopeIfusión, se obligan a producir energía a través de vías anaeróbicas desviando la entrada del piruvato a la mitocondria hacia la producción de lactato (glicólisis anaeróbica). Ya que unos tejidos escasos de potencial redox y de ATP no están en la condición metabólica para producir tanto lactato, la anaerobio si s de por sí está en contra de ese exceso de lactato. Más aún, ese lactato le sirve de sustrato energético a la mayoría de los órganos vitales que están metabólicamente activos durante una reanimación, como el corazón, el cerebro, los riñones (66), el lecho esplácnico (67) y los músculos (68). Además, en los estudios donde se ha demostrado hiperIactatemia, la gran mayoría de los pacientes no está hipoperfundido sino más bien hiperperfundido (con D02 supranormal) (69), y en otros,

22 1 VALORACiÓN INTEGRAL DEL ESTADO HEMODINÁMICO EN EL PACIENTE CRíTICO

el estado de oxigenación tisular y la producción de ATP es normal o aumentada, es decir no hayhipoxia tisular (70, 71). No parece haber entonces una correlación clara entre células muriéndose de hipoxia e hiperlactatemia. Más aún, el umbral de anaerobio si s de pacientes críticos muriéndose se alcanza con niveles extraordinariamente bajos de transporte de 02' lo cual rara vez se ve en los pacientes tratados en las UCI. Esto lleva a que el lactato es producido bajo condiciones aeróbicas y normales. Sus valores se mantienen dentro de límites bajos porque la producción tisular es contralTestada por el metabolismo hepático y de otros tejidos de una manera eficiente. El exceso de lactato fisiológicamente es producido cuando los músculos están a punto de quedar exhaustos por el ejercicio, pero aun así continúan trabajando y aeróbicamente (72). En pacientes sépticos sí hay un aumento de la glicólisis (73) pero también hay actividad mitocondrial y el lactato modula, coordina y mantiene el estado redox que requieren las células para continual' produciendo ATP a la velocidad que el organismo lo necesita (74). El exceso de lactato es un marcador de estrés. La mitocondria estresada por la actividad glicolítica seguirá utilizando todo el piruvato que pueda entral' a ella, lo que está condicionado por la actividad de la piruvato deshidrogenasa, pero requiere de altas concentraciones de NAD+ que reducir para producir el ATP que requiere la célula; el lactato a nivel citos6lico le proporciona esta posibilidad, manteniendo un flujo constante de H+ desde la mitocondria al citosol (75). El que no se utiliza va a la sangre y avisa que se está llegando al límite de sus capacidades, y no es raro entonces ver que niveles altos de lactato estén correlacionados con una alta mortalidad. Si los otros órganos, especialmente el hígado, funcionan bien podrán metabolizar este lactato hasta glucosa, a partir del ATP producido por la ~-oxidación de los ácidos grasos, optimizando el tipo de energía que en este momento de estrés requiere el organismo (76). Si no hay forma de metabolizal' este lactato, aumenta su concentración en la sangre, se produce hiperlactatemia y acidosis metabólica, que en sí misma puede empeorar el cuadro de respuesta metabólica al estrés. Esta hiperlactatemia será el producto de no poder metabolizar el lactato, más que de producirlo en altas cantidades, y esta situación implica que el hígado y todas las células, que a través de sus mitocondrias usan el lactato, ya no pueden más, llegaron al límite. Hay que tener en cuenta que durante la reanimación las medidas adoptadas para perfundir más el organismo pueden ser deletéreas a partir de cierto punto, pues obligan a la célula a trabajar al límite de sus capacidades. ¿Será esto siempre necesario? Por tanto, el lactato no siempre puede seguir siendo tomado como índice de hipoperfusión tisular, más aún, unos niveles altos de lactato en un paciente hiperreanimado podrían estar advirtiendo que la reanimación está pasando el límite y que es hora de devolverse. Obviamente en un paciente sin reanimación, es decir, al principio del problema que lo lleva a un estado de choque, un valor alto de lactato implica que el hígado y las células no dieron más por la falta de 02 y es posible que con el inicio de la reanimación comience a mejorar,

siempre y cuando la actividad mitocondrial sea rescatable,' si no, es también posible que se haya pasado la línea de no retorno. En resumen, un valor alto de lactato al inicio de la reanimación implica que el paciente tiene una deuda de oxígeno importante que lo puede llevar a mayores complicaciones incluyendo disfunción múltiple de órganos y que por lo tanto hay que mejorar la entrega y el consumo de oxígeno. Por tanto, en este momento debe ser visto como un mal'cador de un estado potencialmente reversible (77). Ya en un paciente con adecuados intentos de reanimación, pasado el tiempo inicial, la persistencia de un lactato elevado implica un trastorno en su metabolismo tanto en producción como en eliminación, y la posibilidad de ver esta elevación como un marcador de un estado potencialmente reversible con un aumento de la entrega de oxígeno hasta valores supranormales queda en entredicho. Análisis metabólico La relación de la producción de CO2 y el consumo de 02 se conoce como cociente respiratorio (RQ). El conocimiento del valor del RQ nos informa qué sustrato se está oxidando en forma predominante. El RQ de los carbohidrato s es 1. El de los lípidos es 0,7. Las proteínas tienen un RQ de 0,8 que es el normal. Si el RQ se encuentra por encima de 1 el paciente está en lipogénesis y si es más bajo de 0,8 en gluconeogénesis, o cetogénesis si es menor de 0,7. El RQ del paciente crítico que se debe mantener es 0,8. Para logral' una proporción equilibrada de sustratos, se consigue con el manejo de las fórmulas nutricionales aportadas a diario mediante la medición del consumo de oxígeno y la producción de CO 2• La medición del RQ dirá si la cantidad de cal"bohidratos es excesiva y si las calorías suministradas por éstos no se aprovechan bien para producir energía y por el contrario se almacenan en forma de grasa, con un valor de RQ superior a uno. La solución es aumental" la proporción de lípidos a la fórmula nutricional. " Los valores inferiores a 0,7 indican 'que la fórmula nutricional que se le aporta ~l enfermo es insuficiente, pues se halla aún en ayuno y la maquinaria metabólica realiza gluconeogénesis o cetógénesis. Se corregirá el problema con un aumento en el porcentaje de proteínas a la fórmula (78). Estados hemodinámicos Con base en los parámetros expuestos anteriormente, se analiza la función ventriculal" derecha o izquierda cruzando el índice sistólico (lS), el índice cal"díaco (lC), o el índice de trabajo del ventrículo izquierdo (lTVl), con los indicadores de precarga derecha (PVC), o izquierda (PCP). Así se muestran los diferentes patrones hemodinámicos: Normal, hiperdinámico, hipodinámico, hipovolémico, e hipervolémico (20, 40, 79, 80) (figura 5). '

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

299

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Estado hemodinámico normal. PCP = 6 a 12 mmHg, IC = 3 a 4,5 l/min/m2, IRVS = normal, es decir, con IC y presiones de llenado que oscilen entre el rango normal, y es el punto óptimo que se busca en el manejo hemodinámico clínico. Cuando se consiguen estos valores es indicativo de mejoría en el sujeto críticamente enfermo. Estado hiperdinámico. PCP::; 12 mmHg, IC ~ 4,5 l/mi n/ m2, IRVS = baja, es decir el paciente se presenta con IC elevado con resistencias vasculares sistémicas normales o bajas, con presiones de llenado en límites normales; representa los estadios iniciales de la sepsis y es un mecanismo de defensa que se debe mantener por un período apropiado mediante la administración de líquidos endovenosos, drogas inotrópicas, y vasodilatadores según se requiera, para lograr así que la entrega de 02 a los tejidos sea adecuada. Estado hipovolémico. PCP ::; 6, IC = Normal o bajo, IRVS = alta, es decir, se manifiesta por presiones de llenado bajas (PVC y PCP), con IC o IS normal o ligeramente bajos, el manejo se hace al administrar soluciones isotónicas y obtener presiones de llenado en límites normales y así mejorar el IC. Estado hipervolémico. PCP ~ 18, IC ~ 4,5, IRVS = baja, es decir, se presenta con PVC o PCP, mayores de 18, el paciente se encuentra en la fase plana de la curva, con alto riesgo de caer en una falla cardíaca si se siguen administrando líquidos de una manera generosa. Estado hipodinámico. PCP ~ 18, IC ::; 2,2, IRVS = alta, es decir, muestra unas presiones de llenado altas, con un IC muy bajo, con resistencias muy altas; es el estadio hemodinámico más grave que presenta el paciente crítico y es una de las causas de muerte más altas en la DCI. Su manejo es complejo y se realiza mediante una combinación de drogas inotrópicas, vasodilatadores y en algunos casos diuréticos y restricción de líquidos endovenosos.

le 4.5

dividuos críticamente enfermos en las unidades de cuidados intensivos, para poder tener objetividad y precisión en la interpretación de las muestras y lograr ser más eficaces en el manejo de estos casos tan particularmente complicados y tan agradecidos si las cosas se hacen bien. En la figura 6 se muestra, a modo de resumen, la forma ordenada de hacer el análisis de un paciente crítico en su valoración hemodinámica integral. Siguiendo este esquema en su orden es fácil detectar donde se originan los problemas, permitiendo así conegirlos de una manera metódica. Si en la hoja de datos de cada paciente crítico se colocan estos parámetros medidos y calculados de una manera organizada y se sigue el flujo fisiológico del tránsito del oxígeno en el organismo se sabrá con precisión dónde se debe actuar para resolver el problema, y adónde se debe mirar más tarde para retro alimentarse y ver si las acciones llevadas a cabo en el paciente le fueron de ayuda o no. Valoración hemodinámica integral Entrada de 02

Transporte de 02

Distribución de

.. FA __ . Vt -- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - \, paC02 ~

°

Precarga o PVC l~, E

~ ,_~_u_ñ_a_jJ

Hb

Contenidos de 02

---+--!----- Saturación de Hb c: 'o '0 ro c: Q)

Ol

~

~

rl

FC

'j, -~

GC 1il

'E

Entrega de 02

~

:~g22 ,

Ex0 2

,

y VS § i . ITSVIIgl-t--->------l ,1 ITSVI 1§

Pso ,§ a0 .~ ,. () 8 , P 2 ~ '00 ~.1 Paú; ---'-----------------1-- --~-- _____._, :¡g, H+m Fi02 IAVS . . : .g Gases arteriales Os/Ot IAVP 'L'o PAM '.... ,« Lactato PAPM ~ Sv0 2 I Poscarga

1//'

Figura 6. Valoración hemodinámica integral de un paciente crítico. Analiza cada uno de los aspectos que tienen que ver con la obtención, transporte, distribución, entrega y utilización del O" recalcando los princip~les indicadores de cada uno de ellos. -

I

I I I I

Apéndice

--------1-------I I

_ _ _ _ _ _ _ _I _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 4I _ _ _ _ _ _ _ _ _ I I I

I I I

I

I

I I

I I

I

1. 2. 3. 4. 5.

Normal Hiperdinámico Hipovolémico Hipervolémico Hipodinámico

I

12

pcp

Figura 5. Función ventricular.

El médico intensivista debe estar en capacidad de manejar estos parámetros, saber analizar e interpretar las diferentes posibilidades que se le presentan y en lo posible llevar al paciente a un estadio de normalidad hemodinámica, aunque en ocasiones deba forzar al paciente a estados intermedios como el hiperdinámico o el hipervolémico, con el fin de mantener un estado óptimo de perfusión tisular. De esta manera se debe realizar el análisis de los gases arteriovenosos y los parámetros hemodinámicos en los in-

Cómo producen energía las células El ATP es la moneda energética de los seres vivos:'Para poder ser sintetizado, los organismos requieren oxidar los sustratos energéticos de la dieta, prote.ínas, grasas y carbohidratos. Inicialmente, estas sustancias tienen vías metabólicas separadas hasta alcanzar con su degradación un metabolito común que es el acetil CoA. A partir de este punto entran al ciclo de Krebs, con producción de CO2 e hidrogeniones, estos últimos se transportarán por óxido reducción a la cadena respiratoria donde se formará agua endógena y ATP. Para lograr esta oxidación de los sustratos con alta producción de energía, es indispensable el oxígeno que actúa como comburente en las reacciones. La energía adquirida por las células se conserva en ellas para ser utilizada cuando se requiera en ,forma de adenosin trifosfato (ATP), principalmente. Tanto si proviene de la luz solar o de la oxidación de compuestos orgánicos, se invierte

22/ VALORACiÓN INTEGRAL DEL ESTADO HEMODINÁMICO EN EL PACIENTE CRíTICO

en la formación de ATP, en una proporción muy alta. El ATP es entonces el "fluido energético" que pondrá en marcha las demás funciones de la célula. Todos los seres vivos necesitan un apClte continuo de materia y energía, aunque existen grandes diferencias en la forma de obtenerlas y de su utilización. Los vegetales son seres autótrofos, utilizan la energía solar como fuente de energía y como materia usan el agua, el dióxido de carbono (C0 2) y los iones orgánicos. En la fotosíntesis los cloroplastos captan la energía solar y tienen la maquinaria para conveltirla en energía química (ATP); además extraen los iones hidrógeno del agua para conveltirlos en equivalentes de reducción (NADPH + H). Como producto de esta reacción se libera oxígeno molecular. Con el ATP, los NADPH + H Yel ca? en un proceso cíclico forman glucosa y a partir de ésta, coñ fuentes inorgánicas de nitrógeno, los vegetales tienen la capacidad de sintetizar todas las biomoléculas orgánicas (azúcares, lípidos, proteínas Y ácidos nucleicos). El hombre y los animales, seres heterótrofos utilizan como fuente de energía y materia las biomoléculas sintetizadas por los vegetales, ingeridas en los alimentos directamente. Las biomoléculas ingeridas por el hombre se degradan metabólicamente hasta convertirse en ca?, H?O, y derivados nitrogenados, que liberan energía química (ATP). Esta energía se utiliza para la realización de trabajo y la síntesis proteica. La materia sufre una serie de transformaciones cíclicas, pues pasa de los vegetales al hombre y de éstos a través del suelo y la atmósfera de nuevo a los primeros. El flujo de energía es unidireccional: se inicia como energía solar y se degrada como energía térmica (calor) pero sin destruirse (81). El conjunto de intercambios y transformaciones de materia y energía que tiene lugar en el ser vivo recibe el nombre de metabolismo. La oxidación de las moléculas complejas, con eliminación de productos de desecho y liberación de energía, se llama catabolismo; y la biosíntesis de sustancia propia a partir de moléculas sencillas, con gasto de energía, se denomina anabolismo. Los alimentos ingeridos en la dieta son macromoléculas de almidón, proteínas y triglicéridos que en la digestión se hidrolizan a monómeros, como monosacáridos, aminoácidos, ácidos grasos y glicerol. Estos monómeros en las células se absorben y se incorporan o entran para ser oxidados con producción de energía o se derivan a la biosíntesis de nuevo material celular con consumo de energía. Una vez que se absorbe la glucosa en el hígado, se fosforila y se almacena en forma de glucógeno o se metaboliza y entra en la vía glucolítica, para convertirse en dos moléculas de piruvato y éste en lactato sin que haya necesidad de oxígeno. Pero, en condiciones aeróbicas el piruvato se convierte en acetil CoA que entra al ciclo de Krebs (figura 7). Los destinos de degradación de los aminoácidos son la oxidación a ca?, gluconeogénesis y cetogénesis. Luego que se extrae el grupo amino por medio de la transaminación y la desaminación, se da origen a piruvato, acetil CoA y a otros diversos intermediarios en el ciclo de Krebs.

¡

Proteí~as-+Aminoácidos

+.

CHO ---!JooGlucosa ----!IIo-Piruvato -I/rAcetll CoA

t

Lípidos ----OOTriglicéridos

t!

Oxaloacetato

",

Citrato

Cis-aconitato

Malato

{ Fumarato

GTP GDP + Pi succin~eto

......_--~ 2H -

2~ F~D FADH

1

2~

...,. N$D

2r

~

3NADH

Figura 7. Ciclo de Krebs. Producción de acetil CoA, a partir de los diversos sustratos energéticos, oxidación del acetil CoA en el ciclo de Krebs, con producción de dos moléculas de CO 2, 3 NADH Y 1 FADH Y un GTP.

El proceso general por cuyo medio se oxidan los ácidos grasos, se llama B-oxidación, pues pierden fragmentos de dos carbonos (acetil CoA), empezando por el carbono B y se reduce el ácido graso hasta el final de la cadena, para quedar todo convertido en acetil CoA a fin de entrar al ciclo de los ácidos tricarboxílicos. El acetil CoA es un metabolito intermediario de gran importancia, pues es el punto de confluencia de la oxidación de los azúcares, lípidos y proteínas. El acetil CoA se oxida por completo a Co.) y H?O en presencia de 02' por medio de un proceso enzimático cíclico conocido como ciclo de Krebs, o ciclo de los ácidos tricarboxílicos o ciclo del ácido cítrico (82).

El ciclo de Krebs tiene lugar en las mitocondrias de las plantas y animales, mientras que en los procariotas ese ciclo ocurre en el citosol; se hace, pues, en todos los organismos aerobios. Las mitocondrias son grand~~ organelas constituidas por una membrana porosa externa y una membrana interna altamente permeable y!plegada en crestas, que contienen gran parte del mecanismo requerido para la respiración aerobia. La mitocondria es el centro del metabolismo oxidativo de la célula que convierte los productos del catabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas en energía química almacenada en ATP. El punto de entrada de todos los combustibles al ciclo de Krebs es a través del intermediario metabólico acetil CoA; éste se condensa con una molécula de oxalacetato, para dar citrato, de allí el nombre de ciclo del ácido cítrico, y como da origen a otros ácidos tricarboxílicos, también se llama ciclo de los ácidos tricarboxílicos. El oxalacetato se renueva en cada vuelta del ciclo; los dos carbonos que se desprenden en forma de CO 2corresponden al oxalacetato y no al último acetilo incorporado. , En consecuencia, el oxalacetato que se regenera al final del ciclo no contiene los mismos átomos de carbono que el

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

301

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

oxalacetato original. En cada vuelta del ciclo se oxida un residuo acetil del acetil CoA a dos moléculas de CO 2 , simultáneamente se reducen cuatro coenzimas: 3 NAD+ a 3 NADH, Y 1 FAD a 1 FADH 2 • Además se genera un GTP a partir de GDP + fosfato inorgánico que dará posteriormente un ATP (83).

La velocidad de las enzimas para regular el ciclo depende básicamente de la cantidad de ATP; si hay demasiado, la velocidad del ciclo disminuye y, si por el contrario hay exceso de ADP la velocidad aumenta (84). El ciclo de Krebs representa la vía final común de la oxidación aeróbica de todos los sustratos de la dieta (proteínas, lípidos y carbohidratos) con producción de CO 2 como desecho, reducción de coenzimas que van a transportar átomos de hidrógeno y electrones que se utilizarán en la cadena respiratoria para la formación de ATP y de una molécula de GTP que reaccionará con el ADP y formará un ATP. Así se resume la utilidad y la productividad del ciclo. Cada molécula de NAD+ acepta 2 electrones y 1 protón. El protón y uno de los electrones se unen a un átomo de carbono de la molécula de NAD+; el otro electrón neutraliza la carga positiva. Esta forma reducida de NAD+ se denomina NADH. El NADH es el principal intermediario entre el ciclo de Krebs y la cadena respiratoria. Las enzimas de la membrana interna de la mitocondria que transportan hidrógeno y electrones componen la cadena respiratoria y este conjunto de pasos hasta llevar los electrones al 02 y formar agua, se llama respiración interna (85,86). En la actualidad hay acuerdo prácticamente unánime acerca de que el movimiento de electrones a lo largo de la cadena respiratoria produce un gradiente de protones, y que el movimiento de protones que cruzan de regreso la membrana a través de la ATP sintetasa actúan para conducir a la formación de ATP. La teoría quimiosmótica (55, 87-89) sobre la respiración mitocondrial, que es la más aceptada, explica la formación de ATP de la siguiente manera (figura 8). Medio externo 2H+

ro

2H+

2ii

E

e

ID

~

2H+

2H+ O.502+2H' HP

Medio interno

Figura 8. Cadena respiratoria. Parte 1.

En la membrana de la mitocondria el NADH cede 2 electrones y 1 protón a un grupo transferidor denominado flavínmononucleótido (FMN). En este proceso se oxida el NADH,

es decir, retorna a la forma NAD+ y el FMN al haber aceptado 2 electrones y 1 protón, capta un protón adicional del medio interno con lo que se reduce a FMNH2 que tiene completos 2 átomos de hidrógeno. La molécula de FMN está unida a una proteína de gran tamaño que atraviesa por entero la membrana. El FMNH, transfiere los 2 átomos de hidrógeno desde el interior de la membrana al exterior. Los átomos se ionizan y los protones se liberan al medio extramitocondrial, con lo que se tienen los 2 primeros protones (2H+) liberados. Los 2 electrones se transfieren a la superficie interna de la membrana a través de una fenoproteína sulfurada (FeS). El FMNH2 al ceder 2 protones y 2 electrones retorna a su forma original y puede de nuevo ser reducido por el NADH. Las fenoproteínas ceden los electrones a 2 moléculas de ubiquinona (Q), o coenzima Q; cada una de ellas adquiere un protón del medio interno y da lugar a la forma semiquinona (QHe). La semiquinona capta 2 electrones más, suministrados por el citocromo B y con 2 protones más procedentes del medio interno de la mitocondria, da lugar a la forma hidroquinona (QH2 ) que es el estado más reducido. Cada hidroxiquinona cede un electrón al citocromo C, que es la siguiente proteína de la cadena respiratoria y libera un protón fuera de la mitocondria. Como son 2 QH2 se liberan entonces 2 protones más, siendo hasta el momento 4 los protones liberados (4H+). Todas las moléculas de ubiquinona se encuentran en el estado de semiquinona (QHe). Completan el ciclo y retornan al estado de máxima oxidación (Q). Cada una cede un protón restante al medio externo y transfiere al cito cromo B el electrón asociado. Así se liberan los otros 2 protones, y se completan los 6 que se deben expulsar de la mitocondria a través de la membrana. Los 2 electrones restantes son devueltos al ciclo por medio del citocromo B. Los 2 electrones que fueron cedidos al citocromo C l atraviesan los citocromos C, A, A 3, y por último el A3 es oxidado por oxígeno molecular. Los 2 electrones son cedidos a un átomo de oxígeno y 2 protones son captados del medio interno de la mitocondria con lo que se forma una molécula de agua (H 20 endógena). Durante esta larga serie de reacciones de óxido reducción, el par de electrones atraviesa tres veces la membrana en ambos sentidos y entre 2 protones ~n cada una de 'las salidas, en total 6 (6 H+), con formación de una molécula de agua al suministrar los 2 electrone~.al oxígeno. Los electrones transferidos desde los sustratos a FADH2 y NADH siguen a lo largo de la cadena portadora de electrones hacia 02' liberando energía que se emplea para generar un gradiente electroquímico a través de la membrana mitocondrial interna. Así se ha producido un gradiente de protones a través de la membrana mitocondrial. Debido a este gradiente, los protones del exterior experimentan una cierta tendencia a volver al interior del compartimiento. Como la membrana es impermeable a los protones, su entrada se produce mediante la ATP sintetasa. Ésta es una enzima con un complejo grande de múltiples proteínas transportadoras de H+. Está compuesta por una pieza cabeza FI que se proyecta al interior de la matriz e incluye un sitio catalítico, y una pieza basal FO inte-

22/ VALORACIÓN INTEGRAL DEL ESTADO HEMODlNÁMICO EN EL PACIENTE CRíTICO

grada a la bicapa de lípidos y que forma Un canal a través del cual se conducen protones desde el espacio intermembrana hasta la enzima. Los protones adquirieron un potencial energético al ser transportados fuera de la membrana, en contra del gradiente (figura 9). Potencial eléctrico +++;-+","'+~'!

El ATP es el producto final de la conservación y la trans~ ferencia de energía en el metabolismo oxidativo de todos los sustratos y al hidrolizarse liberará la energía almacenada en los procesos anabólicos del organismo. Así se produc,e el equilibrio entre la producción y el consumo de energía para mantener la vida.

Referencias

..\

1. Respiración Baja concentración de protones

2W ADP + Pi

NADH

2.

-"¡---+-o> 2W"

ATP

3.

2H+

4.

-..¡--t+-o.-

2H+

O.502 ................. 2e

FiFO

5. Alta concentración de protones

6.

7. 2H'

8.

Figura 9. Cadena respiratoria. 'Parte 2. Fosforilación oxidativa. FiFo sintetasa.

ATP

Se cree que el movimiento controlado de protones a través de la ATP sintetasa induce cambios de conformación para la formación del ATP. El flujo de protones a favor del gradiente es un proceso exoergónico y la energía liberada se utiliza en parte para la fosforilación del adenosín difosfórico (ADP), con la consecuente formación y liberación del ATP. La fuerza motriz de protones también suministra la energía necesaria para algunas actividades de transporte, incluyendo captación del ADP en la mitocondria durante los cambios para liberar ATP del citoplasma, captación de iones fosfato y calcio, e importación de proteínas mitocondriales. Se genera un ATP por cada 2H+ que atraviesan la membrana; la reoxidación de un NADH produce 3 ATP, mientras que 1 FADH, origina 2 ATP (55, 76-78). El equilibrio energético de las vías oxidativas se puede ejemplificar así: la producción de ATP al oxidar una molécula de glucosa es de 36 ATP. El ácido palrnítico en su oxidación completa produce 129 ATP. El glutamato, que es el receptor final de casi todos los grupos amino de los aminoácidos, libera un total de 27 ATP. Esto permite evaluar el rendimiento energético en la degradación de las diferentes biomoléculas (75). El nucleótido adenosin trifosfato (ATP) es el compuesto principal que almacena y transporta la energía libre y lo hace a través de la creación y ruptura de enlaces ricos en energía. Se llama energía de enlace a la energía libre de Gibbs que se desprende al hidrolizar una molécula de ácido fosfórico del ATP (72). ATP + H 20

~

ADP + Pi (E =-7 kcaVmol)

9. 10.

11. 12.

13. 14.

15. 16.

17.

18. 19. 20.

21.

22. 23.

Shapiro BA. Blood gas interpretation in critically ill patients. Resp Care 1976; 21: 507-512. Shapiro BA, Harrison RA, Walton JR. Clinical application of blood gases. En: Pulmonary artery blood gases. 3rd ed. Year Book Medica] Publishers, Chicago, 1982: 201-207. Shapiro BA, Cane R. Interpretación de los gases en sangre. En: Tratado de medicina crítica y terapia intensiva, 2a ed, 1991: 341-347. Winker JB, Huntington CG, Wells DE, Beseler B. Influence of syringe material on arterial blood gas determinations. Chest 1974; 66: 518521. Bradley JG. Errors in the measurement of blood PC02 due to dilution ofthe sample with heparine solution. Br J Anesth 1972; 44: 231-235. Greenhow DE. Incorrect performance of Allen's test. Ulnar artery now erroneously presumed inadequate. Anesthesiology 1974; 37: 356-359. Clark Le. Measurement of oxygen tension. A historical perspective. Crit Care Med 1981; 9: 960-963. Kelman GR, Nunn JE Nomograms for correction of blood P02, PC02, pH and base excess for time and temperature. J Appl Physiol 1966; 21: 1484-1491. Moran RE Assessment of quality control of blood gas/pH analyzer performance. Respir Care 1981; 26: 538-546. Philips B, Perets DL. A comparison of central venous and arterial blood gas values in the critically il!. Ann Intern Med 1969; 70: 745749. Meyer P. Leyes de los gases. En: Fisiología humana. Salvat Editores, Barcelona 1985: 1239-1240. Shapiro BA, Harrison RA, Cane RO, Templin RK. Evaluación del espacio muerto fisiológico. En: Manejo clínico de los gases sanguíneos. 4a ed. Editorial Médica Panamericana, Buenos Aires 1991: 154-163. Fisher AB. Comparative change in ventilatory dead space following micro and massive pulmonary emboli. J Surg 1976; 29: 195-198. Cruz LE. Principios fisiológicos aplicados al monitoreo respiratorio. Conferencia. Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital San Juan de Dios, Bogotá, 18-24. GÓmezA. Algoritmo. Manejo respiratorio. Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital San Juan de Dios, Bogotá. Cruz LE. Principios fisiológicos aplicado's ~l monitoreo respiratorio. Conferencia. Unidad de Cuidados Intensivos'; Hospital San Juan de Dios, Bogotá, 36-40. . Pepe PE, Hudson JD, Carrico CJ. Early application of positive end expiratory pressury in patients at risk for adult respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1984; 311: 281-286. Hess D, Maxwell. Which is the best index of oxygenation D(A-a)02, Pa02/PA02, Pa02IFi02? Respir Care 1985; 30: 961-963. Lawrence M. Abbreviating the alveolar gas equation. An argument for simplicity. Respir Care 1985; 30: 964-971. Gómez ME, Restrepo G, Sanín A. Vigilancia mecánica del paciente crítico. En: El paciente en estado crítico. Corporación para Investigaciones Biológicas. Medellín 1990: 142. Calvin JE, Driedger AA & Sibbal WJ. Does the pulmonary capillary wedge pressure predict left ventricular preload in critically ill patients? Critical Care Med 1981; 9: 437 442. Civetta J. Pulmonary artery catheter insertion. The pulmonary artery catheter. University Park Press, Baltimore 1983: 1 205. del Río M, Fiore C, Garlando C, Tarnashiro A. Conceptos, nomenclatura y definiciones del sistema cardiocirculatorio. En Hipertensión arterial. Capítulos de Cardiología, Volumen 1, 1988: 9 32.

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

303

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

24.

25. 26.

27.

Wilmore D, Brenman M, HarkenA, HolcroftJ, MeakinsJ. Cardiopulmonary monitor. Care of the surgical patient. Vol 1, American College of Surgeons, New York, 1989: 1 26. Mitzner W. Resistence of the pulmonary circulation. Clin Chest Med 1983; 4: 127 137. Shoemaker WC, Ayres S, Grenvik A, Holbrook P, Thompson L. Monitoreo fisiológico del paciente crítico. Tratado de medicina crítica y terapia intensiva. Editorial Médica Panamericana, Buenos Aires, 1991: 173 186. Selser A & Sudrann RB. Reliability of the determination of cardiac output in man by means of the Fick principIe. Circ Res 1958; 6: 485-

5l. 52.

53.

54. 55.

....,492. 28.

29. 30. 31. 32. 33. 34. 35.

36. 37.

38.

39. 40. 4l.

42. 43.

44. 45.

46. 47. 48.

49.

50.

Stevens JH, Raffin TA, Mihm FG, et al. Thermodilution cardiac output measurement: effects of the respiratory cycle on its reproducibility. JAMA 1985; 253: 22402247. Vender JS. Invasive cardiac monitoring. Crit Care Clin 1988; 4: 455 478. Goldenheim PD & Kasemi H. Cardiopulmonary monitoring of the critically ill patients. N Eng J Med 1984; 314: 717 720. Gómez A. Protección miocárdica durante anestesia para cirugía no cardíaca. Rev Col Anestesia 1988; 18: 3549. Ordóñez CA. Interpretación clínica de las variables hemodinámicas. Colombia Med 1993; 24: 152-157. Bunt TJ, Manczuk M, Valery KV. Nitroglycerin induced volume loading. Surgery 1988; 5: 513519. Amarís O, Guzmán F, Vargas E Fórmulas y definiciones en cuidado crítico. Rev Col Cir 1990; 3: 219 222. Villavicencio R, García E, Cuervo H, Jaramillo J. El catéter de Swan Ganz. Anestesiología y medicina crítica. Editorial Gente Nueva, Bogotá, 1991: 65 98. Heistad PD, Abboud FM. Circulatory adjustment to hypoxia. Circulation 1980; 61: 463-465. Schlichtig R, Tonnensen TI, Nemoto EM. Detecting disoxia in "silent" organs. En: Critical Careo State of the art. Prough DS, Traystman RJ, ed. Society of critical care medicine. Anaheim 1993: 239-273. Shoemaker WC, Appel PL, Hopkins JA, Bland KI. Clinical trial of an algorithm for outcome prediction in acute circulatóry failure. Crit Care Med 1982; 12: 390-396. Gutierrez G, Pohil RJ. Oxygen consumption is linearly related to 02 supply in critically ill patients. J Crit Care 1986; 1: 45-52. Gutierrez G. The rate of oxygen release and its effect on capillary 02 tension. A mathematical analysis. Respir Physiol 1986; 63: 79-84. Shoemaker WC, Kram HB, Appel PL. Therapy of shock based on pathophysiology monitoring and outcome prediction. Crit Care Med 1990; 18: s 19-s24. Mizock BA, Falk FJ. Lactic acidosis in critical illness. Crit Care Med 1992; 20: 80-93. Astiz ME, Rackow EC, Falk JL et al. Oxygen delivery and consumption in patients with hyperdinamic septic shock. Crit Care Med 1987; 15: 26-28. Schumacker PT, Cain SM. The concept of critical oxygen delivery. Intensive Care Med 1987; 13: 223-229. Shoemaker WC, Sansel RW. Oxygen delivery and uptake by peripheral tissues: physiology and pathophysiology. Crit Care Clin 1989; 5: 255269. Weissman C, Kemper M. The oxygen uptake-oxygen delivery relationship during ICU interventions. Chest 1991; 99: 430-435. Schlichtig R, Kramer, Boston JR, et al. Renal 02 consumption during progressive hemorrhage. J Appl Physiol1991; 70: 1957-1962. Chang MC, Cheatham ML, Nelson LD, et al. Gastric tonometry supplements information provided by systemic indicators of oxygen transporto J Trauma 1994; 37: 488. Ivatury RR, Simon RJ, Havriliak D, et al. Gastric mucosal pH and oxygen delivery and oxygen consumption indices in the assessment of adequacy of resuscitation after trauma: A prospective, randomized study. JTrauma 1995; 39: 128-136. Schlichtig R, Kramer DJ, Klions HA. Hepatic 02 during progressive hemorrhage. Am Rev Respir Dis 1990; 141: A585.

56. 57.

58.

59.

60.

61. 62. 63.

64.

65.

66. 67. 68.

69.

70. 7l.

72.

73. 74. 75.

76.

Hamilton MA, Mythen MG. Gastric tonometry: Where do we stand? Cun° Opin Crit Care 2001; 7(2): 122-7. Nelson DP, Samsel RW, Wood LDH, et al. Pathological supply dependency of systemic and intestinal 02 uptake during endotoxemia. J Appl Physiol 1988; 64: 2410-2419. Schwartz S, Frantz RA, Shoemaker Wc. Sequential hemodynamic and oxygen transport responses in hipovolemia, anemia and hypoxia. Am J Physioll981; 241: H864-H87l. Dantzker DR. Oxygen delivery and utilization of sepsis. Crit Care Clin 1989; 5: 81 98. Simmons D, Alpas A, Tashkin D, et al. Hyperlactatemia due to arterial hypoxemia or reduced cardiac output, or both. J Appl Physiol 1978; 45: 195-202. BIoos F, Reinhart K. Venous oximetry. Intensive Care Med 2005; 31: 911-913. Reinhart K, Rudolph T, Bredle DL, et al. Comparison of central-venous to mixed-venous oxygen saturation during changes in oxygen supply/demand. Chest 1989; 95: 12l6-l22l. Edwards JD, Mayall RM. Importance of the sampling site for meaSllrement of mixed venous oxygen saturation in shock. Crit Care Med 1998; 26: 1356-1360. Meier-Hellmann A, Specht M, Hannemann L, et al. Splanchnic blood flow is greater in septic shock treated with norepinephrine than in severe sepsis. Intensive Care Med 1996; 22: 1354-1359. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001; 345: 1368-1377. . Hinkle P, McCarty R. Cómo fabrican ATP las células. Sci Am 1978; 20: 58-75. Ordóñez CA, Buitrago R. Interpretación clínica de los gases sanguíneos. Colombia Med 1993; 24(3): 98-104. Schlichtig R, Grogono AW, Severinghaus Jw. Human PaC02 and standard base excess compensation for acid-base balance. Crit Care Med 1998; 26: 1173-1179. Cruz, LE & Gómez, A. Taller de análisis de gases sanguíneos. Conferencia. Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital San Juan de Dios, Bogotá. Weil MH, Afifi AA. Experimental and clinical studies on lactate and pyruvate as indicators of the severity of acute circulatory failure (shock). Circlllation 1970;41:989-1001 Bellomo R, Kellllm JA, Pinsky MR. Transvisceral lactate fluxes during early endotoxemia. Chest 1996; 110: 198-204. Stacpoole PW, Harman EM, Cllrry SH, et al. Treatment of lactic acidosis with dichloroacetate. N Engl J Med 1983; 309: 390-396. Levraut J, Ciebiera JP, Chave S, et al. Mild hiperlactatemia in stable septic patients is due to impaired lactate clearance rather than overproduction. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 1021-1026. Gilbert EM, Hallpt MT, Mandanas RY, et al. The effectof fluid loadin o blood transfusion, and catecholamine infusion on oxy~eh..pelivery a;ci consllmption in patients with sepsis. Am Rev Respir Dis 1986; 134: 873-876. ' Hotchkiss RS, Kart lE. Re-evaluation of the role of cellular hypoxia and bioenergetic failure in sepsis. JAMA 1992; 267: 1503-1510. Boektstegers P, Weidenhofer S, Kapsner T, et al. Skeletal muscle partial pressure of oxygen in patients with sepsis. Crit Care Med 1994; 22: 640-650. Connett RJ, Gayesky TE, Honig CR. Lactate efflux is llnrelated to intracellular P02 in a working red muscle in situ. J Appl Physioll986; 61: 402-408. Mizock BA. Alterations in carbohydrate metabolism during stress: A review of the literatura. Am J Med 1995; 98: 75-84. Nelly JR, Rovetto MJ Oram JE Myocardial utilization of carbohydrate and lipid. Prog Cardiovasc Dis 1972; 15: 289-329. Connett RJ, Gayesky TE, Honig CR. Lactate accumulation in fully aerobic, working, dog gracilis mllscle. Am J Physioll984; 246: H120H128. Leverve XM, Cano N. Fundamentals of bio~hemistry and energy metabolism in the normal sllbject and in the criticaly ill patient. En:

22/ VALORACIÓN INTEGRAL DEL ESTADO HEMODINÁMICO EN EL PACIENTE CRíTICO

77.

78.

79. 80. 81. 82.

Critical Care Nefrology. Ronco C, Bellomo R.Kluwer Academic Publishers, Dordrecht. 1998: 125-131. Valenza F, Aletti G, Fossali T, et al. Lactate as a marker of energy failure in critically ill patients: hypothesis. Critical Care 2005; 9: 588593. Cruz, LE. Orientación para la formulación nutricional en el paciente crítico. Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital San Juan de Dios, Bogotá. Braunwald E, Assessment of cardiac function. En: Heart diseases. 4th ed. WB. Saunders Co., Philadelphia, 1992: 419443. Moreno H. Análisis funcional del ventrículo derecho. Rev Col Anest 1992; 20: 259 272. Macarulla JM, Goñi FM. Introducción al metabolismo. En: Bioquímica humana. Editorial Reverte. Barcelona, 1987: 197-218. Felig P, Havel R, Smith L. Metabolismo. En: Fisiopatología de Smith & Thier. 2a edición. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires, 1990: 303-327.

83. 84. 85.

86.

87.

88. 89.

Hanoune J. Las regulaciones metabólicas. En: Fisiología humana. Meyer P Ced.). Editorial Salvat. Barcelona, 1985: 59-89. Sánchez PJ. Equilibrio ácido básico. Conferencia Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital San Juan de Dios, Bogotá. 1990. Macarulla JM, Goñi FM. Vías metabólicas degradativas. Fosforilación oxidativa. En: Bioquímica humana. Editorial Reverte, Barcelona, 1987: 245-262. Mayes P. Fosforilación oxidativa y sistema de transporte mitocondrial. En: Bioquímica de Harper. Editorial El Manual Moderno. Bogotá, 1984: 154-161. Guyton AC. Metabolismo de los carbohidratos y formación de trifosfato de adenosina. En: Fisiología Médica de Guyton. 63 ed. Editorial Interamericana. México, 1984: 993-1004. Boyer PD. A perspective on the binding change mechanism for ATP synthesis. FASED J. 1989; 3:2164-2178. Karp G. Respiración aerobia y mitocondrias. En Karp G. Biología Celular y Molecular. 13 ed. México; McGraw- Hill Interamericana, 1998: 171-206.

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

305

INSUFICIEN·CIA RESPIRAT RIA A UDA

Carmelo Dueñas C, MD; Marco González A, MD; Guillermo Ortiz R, MD

Introducción En la literatura existe desacuerdo en la definición de términos. Así, para algunos la insuficiencia respiratoria y la falla respiratoria son etapas de un mismo proceso, mientras para otros son sinónimos. Por otro lado, buena parte de la literatura menciona la insuficiencia respiratoria o falla respiratoria agudas como si fueran la lesión pulmonar (LPA) y/o el síndrome de dificultad respiratoria (SDRA). Sin embargo, la etiología, fisiopatología, manejo y, especialmente, el pronóstico hacen claras las diferencias. Lógicamente, la LPA y el SDRA se presentan siempre como un episodio de insuficiencia respiratoria aguda (IRA). Estas patologías serán revisadas en otro capítulo de este libro. En la práctica, la IRA se define como el fracaso súbito o la incapacidad abrupta del sistema respiratorio en cumplir su función de garantizar una ventilación y oxigenación acordes a las necesidades del organismo y ofrecer un adecuado aporte de oxígeno a los tejidos. Basados en esto podríamos decir que la definición de insuficiencia respiratoria puede ser numérica, esto es: 1. PaO/FiO?<200 mmHg 2. paC0 2> 5-0 con un pH<7,30. La IRA se caracteriza por una combinación de síntomas y signos y es producida por una larga y desigual lista de patologías que incluyen todas las enfermedades del aparato respiratorio además de otras de origen cardiovascular y neurológico con manejo y pronóstico muy diferentes.

Epidemiología La frecuencia de presentación de IRA es muy variable; se han reportado cifras que oscilan entre 1,5 hasta 137,1 hospitalizaciones por cada 100.000 habitantes por año (1-8). Es necesario aclarar que varias de estas publicaciones evaluaron LPA y SDRA más que IRA como tal. La epidemiología de la LPA y del SDRA será tratada en otro capítulo. La IRA es producida frecuentemente por enfermedades respiratorias y cardíacas. La prevalencia de éstas (asma, EPOC, neumonía, insuficiencia cardíaca) continúa incrementándose y por ello es de esperar que la frecuencia de presentación de la IRA aumente (1-7). Un reciente estudio observacional prospectivo demostró que de 514 pacientes, las principales causas de IRA fueron:

1. 2. 3. 4. 5.

Edema pulmonar cardiogénico: 43% Neumonía adquirida en comunidad: 35% Exacerbación de EPOC: 32% Tromboembolismo pulmonar: 18% Asma: 3%.

En ocasiones, un paciente presenta más de una patología que desencadena o deteriora una IRA. Así, en el estudio mencionado, de los 514 pacientes, un 47% tenía más de dos diagnósticos de los anotados aniba. En pacientes críticos se ha demostrado que más del 3032% de ingresos a UCI tienen criterios de IRA asociándose con mayor estancia hospitalaria y una mortalidad de 36-47% o dos veces mayor que la del resto de ingresos (6-8) y requiriendo ventilación mecánica en el 90% de los casos (8). Por otro lado, de los pacientes que ingresan sin IRA más del 35% la desanollan posteriormente con una mortalidad mucho mayor (6). En resumen, la IRA, como causa de ingreso a UCI o como complicación posterior durante la estancia, se asocia con un incremento en la mortalidad (6~ 11). En una serie de 514 pacientes, la mortalidad hospitalaria fue de 16% en general (12). Pero ésta puede variar dependiendo de la edad y de la causa de IRA.

Mortalidad de insuficiencia respiratoria aguda según etiología 1. 2. 3. 4. 5.

Cáncer: 50% (12) Neumonía: 1-57% (13-15) EPOC: 14-37% (16-18) Edema pulmonar cardíogénico: 6-30% (19,20) Asma: 7-12% (2,1, 22).

Se han reportado amplias variaciones en la etiología según la edad (6-11). Así, la mayor frecuencia de trauma de cráneo, quemaduras y otros traumas (20,8%) fueron en pacientes >30 años, mientras que la mayor prevalencia de falla cardíaca (47,2%) y EPOC (39%) fue en>50 años. Por otro lado, la frecuencia de asma como causa de IRA disminuye con la edad, de 16,6% hasta los 17 años a 2,9% en personas >80 años.

Fisiopatología La IRA es ocasionada por compromiso pulmonar primario y por otras enfermedades no pulmonares (23-25). El siste-

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

ma respiratorio tiene dos funciones primordiales: oxigenar la sangre y eliminar el COJo Con base en ello podemos clasificar la IRA en dos tipos clásicos (23-25): 1. Insuficiencia respiratoria hipoxémica: las diversas causas de hipoxemia se pueden explicar con base en las alteraciones en la relación ventilación/perfusión (V/Q) (ver figura 1). En la figura se observan seis unidades alvéolo-capilares. En la unidad alvéolo-capilar central se aprecia el estado ideal, con ventilación y perfusión normales. Como se aprecia en la figura, en la medida que se desvía hacia la derecha disminuye la perfusión con incremento de la relación V/Q, esto es, relación V/Q altas. Hacia la izquierda, en la medida que se reduce la ventilación se disminuye progresivamente la relación V/Q, es decir, relaciones V/Q bajas: a. Alteración V/Q: cualquier patología respiratoria que reduzca la ventilación generará hipoxemia por relación V/Q baja. A pesar de la vasoconstricción hipóxica, que trata de compensar la reducción de la ventilación, las unidades mal ventiladas siguen recibiendo perfusión lo cual origina la hipoxemia característica en estas patologías. b. Cortocircuito aumentado: la ventilación se reduce progresivamente hasta de,saparecer ocasionando que se presenten unidades perfundidas que no reciben ventilación. Esto origina que la sangre pase por el pulmón sin oxigenarse configurando así un cortocircuito aumentado, por relación V/Q disminuida. A pesar de que el cuadro característico de esta alteración es la atelectasia, se acepta que problemas de difusión, como el edema pulmonar cardiogénico, la neumonía, el SDRA, la fibrosis pulmonar y las enfermedades pulmonares intersticiales se comportan, desde el punto de vista fisiopatológico, como un cortocircuito aumentado. c. Espacio muerto aumentado: cuando la alteración V/Q se desplaza a la derecha se aprecia una progresiva disminución de la perfusión manteniéndose la ventilación. Esto ocasiona relación V/Q alta, característica de la hipertensión pulmonar. El extremo final de este espectro se presenta cuando se ocluyen totalmente las unidades capilares, como ocurre en el tromboembolismo pulmonar. Hay otros escenarios clínicos en los cuales la hipoxemia se produce por un aumento del espacio muerto. Pacientes en choque de cualquier etiología (cardiogénico, séptico, hipovolémico), sin problemas pulmonares asociados, pueden desarrollar tal reducción del flujo sanguíneo a las unidades alvéolo-capilares hasta el punto de ocasionar hipoxemia por este mecanismo. El empleo de PEEP exageradamente altos podría eventualmente favorecer el aumento del espacio muerto sin mejoría de la oxigenación, e inclusive hipoxemia paradójica.

Corto Circuito

o/a

v/o bajo v/a

v/a

v/o alto

Normal

Espacio muerto

v/a

v/o

Figura 1. Causas de insuficiencia respiratoria hipoxémica.

En el caso de patologías obstructivas, su presentación como alteraciones V/Q altas o bajas puede variar de acuerdo a la evolución de la enfermedad y al tipo de compromiso patológico entre una alteración V/Q baja y una alteración V/Q alta y esto explica el porqué algunos pacientes presentan mayor compromiso gasimétrico que otros en cuanto a hipoxemia y/o hipercapnia. Lógicamente, en un paciente con IRA hipoxémica la i~ter­ vención terapéutica inmediata es administrarle oxígeno. La figura claramente muestra que si le administramos oxígeno a pacientes con cOltocircuito intrapulmonar, la hipoxemia no mejorará. Esto nos sirve para el análisis del paciente. Así, todo paciente con hipoxemia que no responda a oxigenoterapia se estará comportando como un cOltocircuito aumentado. Generalmente estos pacientes requieren presión positiva en forma de ventilación mecánica, invasiva o no invasiva (23-25). 2. Insuficiencia respiratoria hipercápnica: se produce en pacientes con obstrucción de vía aérea (EPOC), deterioro del sistema nervioso central (sedación o anestesia) o por compromiso neuromuscular (tétanos, Guillain-Barre, Miastenia Gravis). El aumento del trabajo respiratorio ocasiona hipercapnia cuando los músculos respiratorios no lienen la fuerza necesaria para garantizar una ventilación alveolar adecuada. Cuando se presenta la alteración en la ventilación alveolar (VA) se produce"r~tención de dióxido de carbono e hipercapnia asociada a disminución de la P0 2• En general, todas las causas de hipoxemia se asocian con hiperventilación compensatoria y lógicamente reducción en la PaCÓ,) o hipocapnia. Por definición, la asociación de hipoxerñia e hipercapnia definen la hipoventilación alveolar (23-25). El aumento de la PaCO? produce acidosis respiratoria. Como compensación se in= crementa el bicarbonato buscando normalizar el pH. Si no se produce esta compensación o el aumento del CO') es muy rápido, aparecerá la acidemia respiratoria y la fálla respiratoria hipercápnica. El tratamiento de la hipercapnia (incrementar la VA con el aumento de la frecuencia respiratoria y/o el volumen corriente con ventilación mecánica) es muy diferente del manejo de la hipoxemia (incremento de la Fi0 2, uso de presión positiva co~ ventilación mecá-

22/INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

nica, empleo de PEEP). La IRA lleva a ínadecuado aporte de oxígeno (DO) y requiere inmediata intervención para evitar la hipoxia tisular y la disfunción orgánica. A pesar de años de estudio, aún la relación entre aporte y consumo de oxígeno (V0 2), así como sus implicaciones pronósticas no están totalmente claras. Igualmente, existe mucha controversia sobre la existencia e implicaciones del punto crítico a partir del cual el V0 2 se hace dependiente del D02 (23-25). En situaciones normales, la respiración requiere menos del 5% del total del aporte de oxígeno (26). En IRA el trabajo respiratorio se incrementa tanto que la demanda metabólica de la respiración puede incrementarse hasta requerir 25-50% del total de D02 (26). Si además de todo esto, el gasto cardíaco se ve limitado por patología cardiovascular, el flujo sanguíneo hacia otros órganos puede comprometerse generando disfunción isquémica e hipoperfusión (26). Son necesarios mayores estudios que permitan determinar los requerimientos de oxígeno, los niveles apropiados de D02 en IRA, los mejores métodos para restaurar la perfusión tisular y mejorar nuestro entendimiento al respecto. Adicionalmente, se requieren formas más eficientes y seguras de mejorar el aporte de oxígepo a los tejidos a través de la manipulación del gasto cardíaco y de la hemoglobina (26).

Clínica El cuadro clínico de la IRA hipoxémica puede dividirse en: l. Síntomas iniciales inespecíficos: tos, expectoración, disnea. 2. Examen clínico: a. Signos de dificultad respiratoria o evidencia de aumento del trabajo respiratorio: taquipnea (FR>30xmin) y disnea (percepción de falta de aire). Esto puede ser muy variable entre un observador y otro, hasta un 35%. Similar limitante hay entre hipoxemia y frecuencia respiratoria, así hasta un 44% de los pacientes con saturación arterial menor al 90% presenta frecuencias respiratorias dentro de límites normales (23-26). Adicionalmente puede presentarse aleteo nasal, uso de músculos accesorios, retracciones intercostales. b. Cianosis con suplencia de oxígeno: la presencia de cianosis distal en pacientes que reciben suplemento de oxígeno superior al 40% es un buen predictor de IRA. c. Signos de fatiga muscular: en los músculos respiratorios el trabajo excesivo causa fatiga. El concepto de fatiga es muy difícil de identificar en la práctica clínica. • Una de las pocas manifestaciones clínicas de fatiga muscular son los movimientos paradójicos abdominales o la respiración paradójica: en condiciones normales y durante la inspiración ocune protrusión de la pared abdominal ocasionada por la presión positiva generada por el diafragma. El fracaso diafragmático, por excesivo trabajo y/o fa-

tiga, lleva a que el desplazamiento del músculo hacia abajo sea mínimo o inclusive se invierta hacia aniba generando presión negativa intraabdominal lo cual ocasiona un movimiento de succión de la pared anterior del abdomen durante la inspiración. En este caso el tórax se expande mientras que el abdomen se colapsa. Se trata de un signo útil y premonitorio de fatiga muscular y de IRA. • La respiración se puede mantener de forma indefinida mientras no exija un esfuerzo mayor a un tercio del esfuerzo respiratorio máximo. En condiciones normales la presión inspiratoria máxima negativa (PIMN), es mayor de 100 cmH 20, mientras el trabajo respiratorio espontáneo es menor de 10 cmH 20, lo cual refleja una importante reserva muscular respiratoria. Los pacientes con IRA tienen por lo general valores de PIMN <30 cmH2 y la carga de trabajo de los músculos respiratorios, medida como la presión generada por el ventilador con cada respiración supera los 30 cmH 2O. En este caso no existe reserva ventilatoria y la bomba ventilatoria se encuentra en alto riesgo de falla ante la más mínima sobrecarga. • Por otro lado, cuando se logra mantener el pH y la PaC0 2 normales, mientras la capacidad vital (CV) es tres veces el volumen cOlTiente necesario, es poco probable que haya fatiga muscular. d. Otros: mientras que la Hipertensión y taquicardia son signos de respuesta inespecífica, la presencia de diaforesis, hipotensión, bradicardia y alteración de conciencia son signos de IRA y. se asocian con mal pronóstico. e. Las entidades particulares tienen hallazgos que pueden orientar a su diagnóstico. Así, los signos clásicos de neumonía como ruidos respiratorios disminuidos, estertores, roncus, broncofonía, pectoriloquia, frémitos y matidez pueden tener una alta variabilidad, sin embargo, su presencia asociada a los síntomas y signos de una buena historia clíriiqt facilitarán el enfoque diagnóstico y terapéutico a seguir. La presencia de edemas, ortopnea, estertores y aumento en el pulso venoso~ugieren la presencia de edema pulmonar cardiogénico. Enfermedades como la EPOC y el asma tienen signos clínicos similares, pero una historia clínica completa facilita aclarar el diagnóstico. En el diagnóstico diferencial deben incluirse patologías como el neumotórax espontáneo, las atelectasias y el tromboembolismo pulmonar. 3. En el caso de la IRA hipercápnica el cuadro clínico dependerá de la enfermedad de base. A esto se asociarán los signos y síntomas ocasionados por la retención de CO 2 como son: cefalea, vasodilatación facial, conjuntivas hiperémicas. El} cuadros severos se puede presentar asterixis, somnolencia y coma (23-26).

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

°

309

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA'

Diagnóstico Evaluación de la oxigenación El monitoreo de esta variable se puede hacer en forma discontinua con determinación de gases arteriales o en forma continua mediante la oximetría de pulso. Como valores limítrofes a obtener con suplencia de oxígeno, se aceptan una saturación arterial de oxígeno (Sa0 2»90-92%, una Pa0 2>60 mmHg y una PaO/Fi0 2>200 mmHg (23-26).

Evaluación de la ventilación El monitoreo de la ventilación del paciente se realiza mediante la toma de gases arteriales, procedimiento invasivo e intermitente, o por el registro continuo del CO) espirado medido por un capnógrafo. Anteriormente, un nivel aislado de PaC0 2 era un dato suficiente para diagnosticar falla ventilatoria. Sin embargo, dada la creciente frecuencia de presentación de pacientes retenedores crónicos de CO 2 (EPOC) se considera necesario la asociación de hipercapnia con un pH<7,30. Esto último definiría la agudización (6-12, 23-26).

Radiografía de tórax La radiografía de tórax ha sido evaluada en múltiples estudios de pacientes que se presentan cbn IRA. Si bien puede haber una amplia variabilidad dependiente del observador, es clara la utilidad de la radiografía de tórax en pacientes con IRA: 1. Diagnóstico primario: la radiografía de tórax permite el diagnóstico de patologías como edema pulmonar cardiogénico, neumotórax, atelectasia, dename pleural. En pacientes con politrauma es fundamental en el diagnóstico de fracturas costales o de lesiones de otras estructuras de la pared torácica, así como hemotórax, neumotórax, contusión pulmonar, etc. 2. Una radiografía de tórax normal en pacientes con IRA ayuda a descartar diagnósticos diferenciales como los anotados aniba. Igualmente, debe hacer pensar en las pocas patologías que ocasionan IRA con radiografía de tórax normal. Entre éstas se encuentran' el asma y el TEP.

Diagnóstico diferencial en la insuficiencia respiratoria La lista de las enfermedades que causan insuficiencia respiratoria puede ser dividida en tres categorías: pulmonares, cardiovasculares y sistémicas.

Enfermedades pulmonares Enfermedades de la vía aérea: cuerpo extraño, epiglotitis, tumores, trauma de la vía aérea, laringotraqueítis aguda. Enfermedades obstructivas: asma, EPOC. Enfermedades restrictivas: fibrosis pulmonar, neumoconiosis, carcinomas. Enfermedades infecciosas: neumonía, bronquitis, bronquiolitis.

Enfermedades inflamatorias: lesión pulmonar aguda, SDRA. Enfermedades pleurales: dename pleural, empiema, hemotórax, neumotórax, tumores. Enfermedad tromboembólica. Trauma: contusión pulmonar, tórax inestable.

Enfermedades cardiovasculares Infarto agudo del miocardio. Falla cardíaca congestiva. Enfermedad pericárdica. Enfermedad valvular cardíaca. Anitmias. Disección aórtica. Malformaciones congénitas.

Enfermedades sistémicas Sepsis. Hipovolemia. Choque. Algunos investigadores han propuesto un abordaje esquematizado para pacientes con IRA: 1. Considerar si existe clínica sugestiva de neumonía. Si la hay, se debe iniciar esquema antibiótico. 2. Si no parece neumonía deben descartarse patologías cardiovasculares y de vasculatura pulmonar (TEP). Para esto se puede hacer un ecocardiograma o colocar un catéter de arteria pulmonar. 3. Descartado lo anterior debe considerarse realizar un TAC de tórax. De acuerdo a este resultado el paso siguiente sería: realizar una broncoscopia con lavado broncoalveolar y/o biopsia abierta para descartar patologías potencialmente curables. Es claro que patologías cardiovasculares y pulmonares como neumonía, TEP, EPOC, asma, que ocasionan IRA, tienen un diagnóstico, manejo y pronóstico específicos 'que escapan al objetivo de esta publicación. Además, es lógico que para realizar un manejo y establecer un pronóstico acertado se hace necesario un diagnóstico correcto. Si bien puede parecer sencillo el diagnóstico diférencial de estas patologías en el servicio de urgencias, un reciente estudio observacional en pacientes mayores de 65 años con IRA (12), reportó elTores en el diagnóstico en 101 pacientes (20%). Más importante aún fue que, al evaluar las razones para los enores diagnósticos, se encontró una asociación, estadísticamente significativa, con diagnósticos como edema pulmonar cardiogénico, neumonía adquirida en comunidad y tromboembolismo pulmonar. Así, en pacientes mayores de 65 años con IRA deben considerarse estas enfermedades dada la alta frecuencia de enores en su diagnóstico (12). Por otro lado, el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es ocasionado por múltiples causas, requiere apoyo

22/INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

ventilatorio y manejo general que será tratado en un capítulo posterior de esta publicación. Existe una lista de patologías que generan IRA y que pueden simular SDRA pero tienen un tratamiento específico que cambia el pronóstico (27). Por lo tanto, y teniendo en cuenta el contexto clínico, deberían ser tenidas en cuenta para ser descartadas o confirmadas (27). Para ello la fibrobroncoscopia con lavado broncoalveolar y/o biopsia bronquial y o transbronquial puede tener un papel fundamental y por ello este procedimiento hace parte del esquema escalonado mencionado arriba (27). Las patologías que simulanSDRA son: 1. Neumonía: bacteriana (TBC miliar), viral (citomegalovirus, hantavirus, herpes simples), otras (Pneul11ocistis Carinii, estrongiloidiasis). 2. Criptogénica: neumonía eosinofílica aguda, neumonía intersticial aguda, neumonía criptogénica de organización. 3. Malignidad: Ca bronco alveolar, linfoma, diseminación linfangítica, leucemia aguda. 4. Enfermedad vascular pulmonar: hemorragia alveolar difusa, enfermedad veno-oclusiva, embolismo pulmonar y siclemia.

Manejo La IRA es tratada con un 'manejo combinado dirigido a controlar la causa de la insuficiencia más un soporte en oxigenación y ventilación. El abordaje inicial del paciente nos debe permitir: Corregir los gases arteriales, hipoxemia y/o hipercapnia sin que esto vaya a generar riesgos de barotrauma o volutrauma. Determinar la necesidad de ventilación no invasiva. Establecer la necesidad de intubación e iniciar ventilación invasiva. Determinar la etiología mediante estudios paraclínicos dirigidos de acuerdo a los hallazgos en interrogatorio y examen. Formular un plan diagnóstico cuando la etiología no sea evidente.

Insuficiencia respiratoria hipercápnica El manejo inicial consiste en permeabilizar la vía aérea por terapia respiratoria como se describe más adelante. Si no hay mejoría y ante la imposibilidad de proteger la vía aérea por el paciente se debe proceder a intubación orotraqueal y/o traqueo sto mía. Hipercania es sinónimo de hipoventilación alveolar, los soportes ventilatorios restauran esta ventilación a la espera de corregir la patología o causa de descompensación. Es necesario aclarar que en pacientes con IRA hipercápnica, especialmente EPOC la literatura ha demostrado la utilidad de la ventilación mecánica no invasiva (28-30). La hipoxemia se presenta también en falla respiratoria hipercápnica especialmente en pacientes con enfermedad pulmonar haciéndose necesario el aporte suplementario de oxígeno, sin embargo, algunos pacientes son particularmente insensibles a

la hipercapnia y requieren el estímulo de la hipoxemia para activar el centro ventilatorio. Si se administra una suplencia de 0 1 que corrija completamente la hipoxemia, se podría inhibir e(centro respiratOlio e incrementar la hipoventilación.

Insuficiencia respiratoria hipoxémica La suplencia o el soporte con oxígeno es la más importante terapia. Existen medidas alternativas dependiendo de la causa o enfermedad que esté generando esta insuficiencia. Entre ellas se encuentran el uso de PEEP en SDRA, antibióticos en neumonía, bronco dilatadores en procesos bronco-obstructivos. En algunos casos la hipoxemia puede ser acompañada de hipercapnia, especialmente cuando el exagerado trabajo respiratorio lleva a fatiga muscular.

Vía aérea La obstrucción de la vía aérea superior (OVAS) origina falla respiratoria en algunos casos y obliga a la corrección de la obstrucción y/o la instauración de una vía aérea artificial. OVAS debe considerarse en todos los pacientes con dificultad respiratoria de causa no clara, en especial si se asocia a trauma de cara o cuello, sospecha de malignidad en laringe o tráquea, enfermedad neurológica o si la presentación del cuadro es en forma súbita asociado a estridor laríngeo. Si existe el antecedente de intubación previa se debe considerar la posibilidad de una estenosis subglótica y en niños nunca olvidar la posibilidad de un cuerpo extraño.

Oxígeno Es necesario en todos los pacientes con IRA. El oxígeno se puede administrar de dos formas: l. Los sistemas de bajo flujo: incluyen las cánulas nasales y las máscaras simples. Son más cómodos para el paciente pero presentan como limitante que el flujo de oxígeno suplementario es constante y la fracción inspirada de oxígeno varía inversamente con la ventilación minuto del paciente (VE). El flujo de oxígeno para una cánula nasal puede ofrecerse de 0,5 a 4L/min mleQtras que para una máscara el flujo es de 4-?L/min con la i~tención de barrer el CO') existente en ésta: 2. Los sistemas de alto flujo incluyen las máscaras tipo ventury y las de rese;va. Los dispositivos tipo ventury dirigen el oxígeno a través de un pequeño tubo que incrementa la velocidad del flujo, generando una mayor presión negativa y por lo tanto un mayor volumen de aire en el circuito respiratorio, estas máscaras permiten variar la Fi0 2 de 0,24 hasta 0,5, requiriendo administrar un flujo entre 10-15 ml/min. Si bien pueden ser incómodos para el. paciente tienen la ventaja de garantizar una Fi0 2 constante no dependiente de VE.

Toxicidad del oxígeno Debe recordarse su posible toxicidad y efectos adversos al usar dosis altas, especialmente en pacientes con IRA hiper-

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

311

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

cápnica (depresión respiratoria con mayor aumento de PaCO 2)·

En general se recomienda no usar fracciones inspiradas mayores de 60% y por tiempos largos, mayores de 6 horas. Uso de medicamentos Medicamentos como broncodilatadores como B-agonistas, anticolinérgicos, esteroides, xantinas, sulfato de magnesio, sedantes y relajantes musculares hacen parte del arsenal terapéutico con que el médico cuenta para el manejo de estos pacientes (19, 21, 22).

los resultados no han sido concluyentes como para proponerlos como helTamienta diagnóstica y se esperan los resultados de un estudio multicéntdco grande (BASEL U-rCD) para establecer el enfoque de pacientes críticos con falla respiratoria hipoxémica y definir la utilidad del péptido natriurético tipo B en estos pacientes (33).

Referencias l.

2.

Fisioterapia del tórax 3.

Las técnicas de fisioterapia incluyen incentivos respiratorios, presión positiva intermitente, drenaje postural, percusión del tórax y terapia rotacional.

4.

a. Incentivo respiratorio Las atelectasias son un problema en pacientes en postoperatorio o con enfermedades neuromusculares. Promueve la expansión pulmonar a partir de respiraciones· espontáneas que puedan generar la suficiente presión negativa por un lapso corto. b. Presión positiva intermitente Se emplea en casos similares al anterior, pero tiene la ventaja de poder utilizarse en pacientes en ventilación mecánica, independiente del estado de conciencia o colaboración del paciente. c. Drenaje postural, terapia rotacional y percusión torácica

5. 6.

7. 8.

9.

10.

11.

Se indica en pacientes con abundantes secreciones o compromiso neurológico que limita el manejo de las mismas por el paciente.

12.

Broncoscopia

13.

En pacientes en los que no se logran resolver las atelectasias o recaen fácilmente, se indica la realización de la broncoscopia con el objetivo de evaluar la permeabilidad de la vía aérea, remover cuerpos extraños o secreciones que no se hayan podido retirar por la fisioterapia y si es necesario la toma de muestras para estudios microbiológicos o inclusive para biopsia bronquial y transbronquial (27). Algunas publicaciones han sugerido la utilidad de la fibrobroncoscopia en el abordaje diagnóstico de pacientes con politrauma y compromiso pulmonar, especialmente para patologías como el embolismo graso postraumático (31). El abordaje del paciente con insuficiencia. respiratoria aguda es difícil, más difícil puede ser establecer la causa. Por ello se han propuesto marcadores como las concentraciones del N-terminal del péptido natriurético tipo B para descartar origen cardíaco de la falla respiratoria (32,33). Sin embargo,

14.

15.

16.

17.

18.

National Heart and Lung Institute. Task force on problems, research approaches, needs: the 1ung programo Washington, DC, Department of Health, Education, and Welfare 1972: 165-80. Lewandowski K, Metz J, Deutschmann C, et al. Incidence, severity, and mortality of acute respiratory failure in Berlin, Germany. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151: 1121-5. LlIhr OR, Antonsen K, Karlsson M, et al. Incidence and mortality after acute respiratory failure and aCllte respiratory distress syndrome in Sweden, Denmark, and Iceland. The ARF Study Grollp. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 1849-6l. Thomsen GE, Morris AH. Incidence of the adult respiratory distress syndrome in the state of Utah. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: 965-71. Villar J, Slutsky AS. The incidence of the adult respiratory distress syndrome. Am Rev Respir Dis 1989; 140: 814-6. Vincent JL, Ak<;;a S, de Mendon<;;a A, Haji-Michael P, Sprung Ch, et al. The Epidemiology of Acute Respiratory Failure in Critically 111 Patients*. Chest 2002; 121: 1602-1609. Behrendt CE. ACllte Respiratory Failure in the United States* Incidence and 31-Day Survival. Chest 2000; 118: 1100-5. Esteban A, Anzlleto A, Frutos F, et al. Characteristics and outcomes in adult patients receiving mechanical ventilation: a 28-day international study. JAMA 2002; 287: 345-355. LlIhr OR, Antonsen K, Karlsson M, et al. Incidence and mortality after acute respiratory failure and aCllte respiratory distress syndrome in Sweden, Denmark, and !celando Am J Respir Crit Care Med 1999; . 159: 1849-186l. Lewandowski K, Metz J, Deutschmann H, et al. Incidence, severity, and mortality of aCllte respiratory failure in Berlin, Germany. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151: 1121-1125. Vasilyev S, Schaap RN, Mortensen JD. Hospital survival rates of patients with acute respiratory failure in modern respiratory intensive care lInits. Chest 1995; 107: 1083-1088. Ray P, Birolleau S, Lefort Y, Becquemin MH, et al. ACllte respiratory failure in the elderly: etiology, emergency diagnosis and prognosis. Crit Care 2006; 24: 82. Marrie TJ. Community-acquired pneumonia in the elderly. Clin Infect " Dis 2000; 31: 1066-1078. Metlay JP, Schlllz R, Li YH, Singer DE, Marrie TJ, Coley CM, Hough LJ, Obrosky DS, Kapoor WN, Fine MJ. Inftuence of age on symptoms at presentation in patients with community-acquired pneumonia. Arch Intern Med 1997; 157: 145~~1459. Angus D. Severe Community-acquired Pneumonia Use of Intensive Care Services and Evaluation of American and British Thoracic Society Diagnostic Criteria. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: 71723. Breen D, Churches T, Hawker F, Torzillo PJ. Acute respiratory fai1ure secondary to chronic obstructive pulmonary disease treated in the intensive care unit: a long term follow up study. Thorax 2002;57: 2933. Nevins ML, Epstein SK. Predictors of outcome for patients with COPD requiring invasive mechanical ventilation. Chest. 2001; 119: 1840-1849. Khilnani GC, Banga A, Sharma SD. Predictors of mortality of patients with acute respiratory failure secondary to chronic obstructive pulmonary disease admitted to an intensive care u~t: A one year study BMC Pulm Med 2004; 4: 12.

22/INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

19. 20.

21. 22. 23. 24.

25.

26. 27.

Rich MW. Heart failure in the 21st century: a cardiogeriatric syndrome. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2001, 56: 88-96. Masip J, Roque M, Sanchez B, et al. Noninvasive Ventilation in Acute Cardiogenic Pulmonary EdemaSystematic Review and Meta-analysis. JAMA 2005; 294: 3124-3130. McFadden ER. Observations on asthma mortality. Ann Intern Med 1997; 142-7. FitzGerald M.Acute asthma. BMJ 2000; 323: 841-5. Levy MM. Pathophysiology of Oxygen Delivery in Respiratory Failure*. Chest 2005; 128: 547S-53. Word LDH. The pathophysiology and differential diagnosis of acute respiratory failure. En: Hall JB, Schmidt GA, Wood LDH. PrincipIes of critical careo 2nd ed. McGraw-Hill. New York 1998; 499-508. Evans TW. Clinical assessment for the respiratory system. In: Tobin MJ: PrincipIes and practice of intensive care monitoring. McGrawHill. NewYork 1998; 187-97. Pinsky MR. Cardiovascular Issues in Respiratory Careo Chest 2005; 128: 592S-7S. Dakin J, Griffiths M. Pulmonary investigations for acute respiratory failure Thorax 2002; 57: 79-85.

28. 29.

30.

31.

32.

33.

Cochrane systematic review and meta-analysis Lightowler JV, Wedzicha JA. BMJ 2003; 326: 185-9. Burns KE, Adhikari NK, Meade MO. A meta-analysis of noninvasive weaning to facilitate liberation from mechanical ventilation. Can J Anaesth 2006; 53(3): 305-15. Collaborative Research Group of Noninvasive Mechanical Ventilation for Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Early use of non-invasive positive pressure ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: a multicentre randomized controlled tria!. Chin Med J (Engl) 2005; 118(24): 2034-40. Mimoz O, Edouard A, Beydon L, Qwuillard J, et al. Contribution of bronchoalveolar lavage to the diagnosis of posttraumatic pulmonary fat embolism.lntensiveCareMed 1995; 21: 973-80. Élie Azoulay, Lefebvre A, Kural-Menasché S, Darmon M, Thiéry G, et al. Use of N-terminal pro-brain natriuretic peptide to detect cardiac origin in critically ill cancer patients with acute respiratory failure. Intensive Care Med 2008; 34: 833-839. Mueller CH. Acute respiratory failure: back to the roots! Intensive Care Med 2008; 34: 787-789.

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

313

XI EN

RAPIA EN REANIMACI Na GEN RALI ES María Margarita Mesa, FT; Gustavo Valderrama, MD

Historia El oxígeno como elemento constitutivo de la atmósfera fue descubierto en 1770. Rápidamente fueron identificadas sus funciones benéficas en los pacientes con problemas respiratorios así como sus resultados deletéreos al usarse indiscriminadamente en animales (1). El oxígeno se utiliza desde 1840 en anestesia y se usó de manera rutinaria en pacientes con enfermedades cardionespiratorias. Su aplicación conecta exigió conocer sus efectos para lograr los resultados deseados y disminuir los efectos adversos. El concepto del "oxígeno como droga" se remonta a 1920 y se atribuye a Alvin B~'ach su utilización como método terapéutico (oxígenoterapia) en las patologías respiratorias, cardiovasculares y en medicina crítica (2).

Objetivo de la oxígenoterapia La oxígenoterapia consiste en la administración de oxígeno de forma terapéutica por medio de diversos sistemas; por los cuales el paciente recibe una concentración determinada de oxígeno. Debe prescIibirse fundamentado en una razón válida y se debe administrar de forma conecta y segura como cualquier otra droga, con un seguimiento clínico de su eficacia. La finalidad de la oxígenoterapia es aumentar el aporte de oxígeno a los tejidos utilizando al máximo la capacidad de transporte de la sangre arteIial. Para ello, la cantidad de oxígeno en el gas inspirado debe ser tal, que su presión parcial en el alvéolo alcance niveles suficientes para saturar completamente la hemoglobina (3). Es indispensable que el aporte ventilatorio se complemente con una concentración normal de hemoglobina y una conservación del gasto cardíaco y del flujo sanguíneo. La necesidad de la terapia con oxígeno debe estar siempre basada en un juicio clínico cuidadoso y ojalá fundamentada en la medición de los gases arteIiales (4). El efecto directo es aumentar la presión del oxígeno alveolar, que trae consigo una disminución del trabajo respiratorio y del trabajo del miocardio, necesaIia para mantener una presión arterial de oxígeno definida. El pulmón cumple la función de intercambio gaseoso por medio del proceso de la respiración, tomando aire ambiente (inspiración), conduciéndolo por las vías aéreas (espacio muerto), hasta el alvéolo que es la unidad funcional de dicho proceso, que se encuentra rodeado de capilares. La sangre

que circula por los capilares está separada del alvéolo por una membrana considerablemente delgada para que se produzca el intercambio de gases por el fenómeno denominado difusión (3). Los fenómenos contrarios a estas condiciones conducen a un déficit en la concentración de oxígeno en la sangre, situación que se denomina hipoxemia y que en términos numéricos se puede definir como: "la disminución de la PaO? (bajo 60 mmHg) cuando se respira al medio ambiente ya ñivel del mar" (4). Por tal razón, la indicación más usual de oxígenoterapia es el tratamiento y prevención de ésta, que lleva a hipoxia tisular (5), y satisfacer los requerimientos metabólicos de la célula.

Contraindicaciones de oxígenoterapia N o se debe administrar oxígeno durante procedimientos médico-quirúrgicos en los que se utiliza energía eléctrica o láser simultáneamente.

Indicaciones de oxígenoterapia La oxígenoterapia se indica siempre que haya hipoxemia, que es la disminución de la Pa0 2 < 60 ton o S02 < 90 % en sujetos respirando aire ambiente (4). El oxígeno eleva la presión parcial de oxígeno alveolar aumentando el gradiente de presión para que la difusión de oxígeno en la sangre sea óptima y de esta forma aumentar la Pa02.

Tipos de hipoxia (2, 3, 6) Hipoxia hipoxémica: se depe a una disminución de la difusión de oxígeno a través de la membrana alvéolo-capilar y pude ser causada por~ • FI02 inspirado bajo • Desigualdad de la ventilación-perfusión • Aumento del cortocircuito • Cardiopatías Hipoxia anémica: se debe a una disminución de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre, causado por: • Anemia • Intoxicación por monóxido de carbono. Hipoxia circulatoria: se debe a una disminución del gasto cardíaco o una reducción del flujo de sangre, causado por: • Estados de shock • Inestabilidad cardiovascular • Vasoconstricción local.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Hipoxia citotóxica: se debe a la incapacidad de los tejidos para utilizar el oxígeno disponible y es causada por: ti Toxicidad por cianuro ti Envenenamiento alcohólico • Falla renal.

..

Obesidad mórbida (índice de masa corporal 40 kg/m. Falla respiratoria tipo n común durante el sueño). • Extensiva cirugía de tórax previa, por ejemplo resección pulmonar.

Posibles complicaciones Causas de hipoxemia (2, 3, 6) .. • .. ..

Disminución e la presión parcial de oxígeno (PP0 2) por disminución de la presión barométrica. Disminución de la (PAO) por disminución de la fracción inspirada de oxígeno (Fi0 2) Hipoventilación Aumento en la diferencia alvéolo-arterial (DAa0 2), que de debe a un defecto en la difusión, relación ventilación perfusión anormal y un shunt intrapulmonar.

La liberación de oxígeno a los tejidos depende de la PaO z' del gasto cardíaco (Q), del porcentaje de saturación de la hemoglobina y del contenido total de oxígeno arterial.

Efectos de la hipoxemia

Hipoventilación inducida por oxígeno (4) Es la depresión ventilatoria que se presenta en el paciente con neumopatía crónica, retenedores de COz' en quienes el estímulo ventilatorio a nivel del sistema nervioso central obedece a la hipoxemia y no a elevaciones de la PaCO z. Al administrársele oxígeno y elevar la presión parcial de este gas en sangre, se elimina el estímulo hipoxémico y desencadena una respuesta de hipoventilación alveolar, que inducirá narcosis por CO 2 y depresión del sistema nervioso central. Efectos también deletéreos a nivel cardiovascular, pudiendo llegar a un paro respiratorio, por hipercapnia. En enfermos con EPOC hipercápnicos e hipoxémicos crónicos, el objetivo es cOlTegir parcialmente la hipoxemia y alcanzar una Pa0 2 hasta 60 mmHg y Sa0 2 > o igual a 90%, cOlTigiendo la acidosis metabólica (10).

Aumento de trabajo respiratorio La disminución de oxígeno en sangre es captada por los quimiolTeceptores periféricos llevando a un aumento de la frecuencia y profundidad de la ventilación, resultando en un incremento del trabajo respiratOlio. El oxígeno aumenta la PaO z y ésta a su vez eleva la Pa02, disminuyendo el estímulo de los quimiolTeceptores periféricos y el trabajo respiratorio (6-9).

Aumento del trabajo del miocardio El aumento en la fuerza y frecuencia de contracción del miocardio es la primera respuesta compensatoria a la hipoxemia. Por tal razón el oxígeno puede ayudar a compensar el trabajo miocárdico aumentado, disminuyendo el estímulo del gasto cardíaco (2).

Vasoconstricción pulmonar hipóxica La arteria pulmonar se contrae en presencia de hipo xi a, mientras que las arterias coronarias se relajan en las mismas condiciones; sin embargo, ambos vasos responden con relajación transitoria después de la reoxigenación.

Causas de falla respiratoria tipo 11 (10) • EPOC (N o usar altas dosis de oxígeno) .. Fibrosis quística con severa obstrucción de vía aérea .. Asma severo .. Excesivo uso o sobredosis de narcóticos o sedantes • Severa cifoescoliosis .. Enfermedades neuromusculares que afecten los músculos respiratorios.

Toxicidad por oxígeno Las altas concentraciones de oxígeno en el pulmón generan la producción de radicales libres (3) con gran capacidad para reaccionar químicamente, como son: el superóxido (02)' el peróxido de hidrógeno (HzO z) y el hidróxilo (OH), estos radicales son tóxicos para las células del epitelio bronquial, así como también para los alvéolos pulmonares. La toxicidad (11) se puede manifestar de manera aguda con una ilTitación traqueobronquial (12), con alteración en las cilias y disminución de la capacidad vital; si el contacto con oxígeno continúa por tiempos prolongados los capilares comienzan a trasudar, hay pérdida de smfactante, hiperplasia de los neumocitos tipo n, edema intersticial perivascular y/o alveolar, formación de membranas hialinas y alteraciones fibroblásticas, esta última presente en las formas crónicas; el resultado final puede ser una disminución en la 'distensibilidad pulmonar, reducción en la capacidad de difusión, la aparición de SDRA, fibrosis pulmonar y eventualmente la muerte.

Atelectasia por reabsorción de nitrógeno (4, 13, 14) Sí el paciente recibe oxígeno a altas concentraciones, reemplaza al nitrógeno a nivel alveolar (encargado de mantener la apertura alveolar aportando suficiente volumen gaseoso) generando colapso y atelectasia, lo que hace indispensable la intervención del terapeuta respiratorio para la prevención de éstas.

Contaminación bacteriana La colocación de humidificación puede ,llevar a contaminación bacteriana si no se aplican protocolbs de manejo para la aerosolterapia y oxígenoterapia (4).

24/ OXIGENOTERAPIA EN REANIMACiÓN. GENERALIDADES

Precauciones de su uso Usar altos flujos de oxígeno durante la broncoscopia láser y electro cirugía puede aumentar el riesgo de quemaduras intratraqueales y se debe usar con cuidado en la intoxicación con Paraquat (15).

Métodos de administración de oxígeno Administración Para administrar convenientemente el oxígeno en el aire inspirado es necesario conocer la concentración del gas y utilizar un sistema adecuado de aplicación (3, 4, 16). El oxígeno se administra húmedo para evitar reacciones adversas. Se suministra de forma continua sin fluctuaciones bruscas para evitar períodos de hipoxia. La FI02 es la concentración medible y calculable de oxígeno en el aire inspirado. La concentración del gas en la atmósfera es de 21 %, lo cual equivale a una FI02 de 0,21; Y la presión que ejerce varía de acuerdo con la presión barométrica que a nivel del mar es: 0,21 x 760 mmHg = 160 mmHg, a nivel de Cali es de 142,8 mmHg. Si la ventilación espontánea es efectiva, se puede administrar oxígeno mediante varios sistemas. La elección del sistema de suministro depende del estado clínico del paciente y de la concentración deseada de oxígeno. Los sistemas de suministro de oxígeno se pueden dividir en los de bajo flujo y de alto flujo (4, 16, l7). Cualquiera que sea el sistema empleado, la concentración de oxígeno que se administra está determinada por la venti1ación minuto del paciente y la velocidad de suministro de flujo gaseoso (4).

Sistemas de bajo flujo En estos sistemas, la FI02 administrada varía según la frecuencia respiratoria (4) Y la profundidad de cada ventilación, de tal manera que en un paciente polipnéico no hay tiempo para que se llene el reservorio de oxígeno, haciendo que la FI02 sea cada vez menor y si el paciente respira por la boca o por la nariz, de la misma manera se modifican las concentraciones de oxígeno administradas. Por el contrario, en la respiración lenta y superficial la FI02 aumentará gradualmente. Esto hace que los sistemas de bajo flujo no tengan FI02 predecible por lo que en casos de falla respiratoria o en hipercapnia severa donde se requieren FI02 exactas, no sean útiles. Si el paciente presenta una ventilación normal y estable, estos sistemas brindan una FI02 constante y predecible. Los sistemas de bajo flujo se usan para tratamiento de la insuficiencia respiratoria crónica, permitiendo obtener una Pa0 2 y Sat0 2 satisfactorias sin favorecer la retención de CO 2 por abolición del estímulo hipóxico o por modificación de la relación V /Q (15). El sistema de bajo flujo aporta sólo una proporción del gas inspirado, a través de una fuente, ya que la otra parte la toma del medio ambiente (4, 16-18).

La FI02 es desconocida puesto que ella depende de la . combinación de 3 factores: • Del flujo de oxígeno suministrado: la FI02 aumenta cuando el flujo de oxígeno aumenta y desciende cuando el flujo de oxígeno está descendiendo, esto significa que la FIO" es flujo dependiente. • Del tamaño del reservorio anatómico: cuando el paciente esta conectado a un sistema de bajo flujo, el depósito anatómico del oxígeno se encuentra permanentemente ocupado por oxígeno al 100% incluso en fase espiratoria. Entonces durante la inspiración, el volumen de gas que llegara a los alvéolos será la suma del volumen contenido en el deposito anatómico, más el volumen inspirado del ambiente. Por esto varía la FI02 de la siguiente manera: si el depósito es grande, la FI02 se incrementa y si el depósito es pequeño, la FI02 disminuye. En la práctica se puede incrementar la FI02 aumentando el tamaño del depósito, es decir, adicionando reservodos mecánicos. e Del patrón respiratorio del paciente: porque si la frecuencia respiratoria es elevada acompañada o no de patrón respiratorio inestable, la FI02 disminuye.

Indicaciones Está indicado cuando el volumen corriente del paciente está por encima de las % partes del valor normal, si la frecuencia respiratoria es menor de 25 por minuto y si el patrón ventilatorio es estable. En los pacientes en que no se cumplan estas condiciones los sistemas de bajo flujo se administran a través de varios métodos, entre los que se encuentran:

Cánula nasal Es una doble cánula que se introduce en las fosas nasales, para proporcionar oxígeno al paciente, por su modo de inserción permite el aporte de oxígeno durante la ingesta (figura 1).

Figura 1. Cánula nasal (28).

Ventajas

Es el método más sencillo, barato y cómodo para la administración de oxígeno a baja concentración en pacientes que no revisten mucha gravedad o tienen una hipoxemia de poca magnitud.

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

317

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Las cánulas nasales consisten en unos tubos plásticos flexibles que se adaptan a las fosas nasales y que se mantienen sobre los pabellones auriculares. El procedimiento para su colocación es el siguiente: • Tenga el- material preparado: Cánula nasal, humidificador simple, agua estéril, fuente de oxígeno. e Lávese las manos. e Infonne al paciente de la técnica que va a realizar y solicite su colaboración. Pídale que se suene. e Conecte el extremo distal de la cánula a la fuente de oxígeno. • Introduzca la doble cánula en fonna anatómica de acuerdo con las fosas nasales. e Pase los tubos de la cánula por encima de las orejas del paciente y ajuste la cánula con el pasador, de manera que éste quede por debajo de la barbilla. (Los tubos deben adaptarse a la cara y el cuello del paciente sin presiones ni molestias). • Seleccione el flujo de oxígeno prescrito. e Cuidados posteriores. Controle regulannente la posición y el ajuste de la cánula nasal, ya que puede soltarse fácilmente. Compmebe que las fosas nasales del paciente están libres de secreciones. • Vigile las zonas superiores de l.os pabellones auriculares y la mucosa nasal (lubrique los orificios nasales si es necesario).

Desventajas

No la toleran pacientes con severa dificultad respiratoria, e interfieren para expectorar y comer. El procedimiento para la colocación de la mascarilla simple se describe a continuación: • Tenga el material preparado: máscara simple, humidificador simple, agua estéril y fuente de oxígeno. • Lávese las manos. e Informe al paciente de la técnica que va a realizar y solicite su colaboración. • Conecte el humidificador a la fuente de oxígeno. • Sitúe la mascarilla sobre la nariz, la boca y el mentón del paciente. • Fije la banda elástica por detrás de la cabeza del paciente y tire de sus extremos hasta que la mascarilla quede bien ajustada en la cara. e Seleccione en el caudalímetro o flujómetro el flujo de oxígeno prescrito. • Cuidados posteriores. Controle regularmente que la mascarilla está en la posición COlTecta. Compmebe que la banda no ilTite el cuero cabelludo ni los pabellones auriculares. Vigile que no haya fugas de oxígeno por fuera de la mascarilla (especialmente hacia los ojos). Valore las mucosas nasal y labial y lubríquelas si es necesario. Máscara de reinhalación parcial

Desventajas

Se desacomoda fácilmente, flujos altos ocasionan resequedad e ilTitaCión de las fosas nasales y ocasionalmente sangrado. Mascarilla simple de oxígeno Son dispositivos de plástico que poseen unos orificios laterales que permiten la entrada libre de aire ambiente, cubren la boca, la nariz y el mentón del paciente; estas máscaras se utilizan para administrar concentraciones medianas. No deben utilizarse con flujos menores de 5 litros por minuto porque al no garantizarse la salida del aire exhalado puede haber reinhalación de CO 2 (figura 2).

Dispositivo conectado a una bolsa de reserva que funciona como un acumulador de oxígeno (figura 3). El procedimiento para su colocación es el siguiente: e Tenga el material preparado: máscara simple. Bolsa reservorio no tiene válvula, manguera lisa, humidificador • Lávese las manos. e Infonne al paciente de la técnica que va a realizar y solicite su colaboración. • Adapte el conector de rosca a la fuente de oxígeno. e Conecte un extremo de la manguera lisa al conector de rosca y el otro extremo a la máscara de reinhalación parcial. • Selecciones el flujo de oxígeno de lO-12litr9s por minuto. ti Espere que el reservorio se llene completamente-<;ie oxígeno. • Sitúe la mascarilla sobre la nariz-boca y mentón del paciente adaptando la banda metálica sobre el tabique nasal y el contorno facial. • Fije la banda elástica alrededor de la cabeza. Recomendaciones:

Compmebe periódicamente que la bolsa de reserva esté llena, y que en la inspiración no se colapsen las paredes. ID Si la velocidad de flujo de oxígeno hacia la bolsa se mantiene constantemente, se previene la reinhalación de CO2 • e Se recomienda un flujo de 6-10 L/min para evitar el colapso de la bolsa de reserva durante la inspiración. • Revisar las uniones del equipo para evitar fugas e Verificar que la máscara de reinhalación parcial se encuentre siempre limpia. • Monitorizar la saturación de oxígeno.

ti

Figura 2. Mascarilla de oxígeno.

Ventajas

Ligera, fácil de instalar y relativamente económica.

24/ OXIGENOTERAPIA EN REANIMACIÓN. GENERALIDADES

Concentración del 02 administrado por máscara de reinhalación parcial (tabla 1) Tabla 1. Sistema de administración

Complicaciones y comentarios

Flujo en Vmin =FIO,

Descripción

Cánula nasal * 24-40 FI02

Velocidad de flujo de 1 a 6 L/min. - Aporta aproximadamente 4%/L - Se inserta 1 cm en cada fosa nasal. - Cómoda y de bajo costo - El paciente puede comer

Máscara sencilla* 35-50 FI0 2 5-10 L/min.

Flujo de 5 a 8 L/min. 5 L/min= 35% Plástico transparente; debe ajustarse her- 6 L/min=40% méticamente a la cara del paciente. 8-10 L/min= 50%

2 L/min= 28% 3 L/min= 32% 4 L/min= 36% 5 L/min.= 40%

- La FIO, administrada depende del volumen de ventilación pulmonar y de la frecuencia ventilatoria. - Las fosas nasales deben estar permeables.

- Se necesitan al menos 5 L/min para eliminar el CO 2 y evitar su reinhalación. - Debe usarse con cautela en pacientes comatosos. Hay que fijarla de manera segura a la cara del paciente para evitar la entrada de aire atmosférico y la disminución de la FIO,.

Mascarilla de reinhalación Flujo de 8 a 10 L/min. 8 L/min= 40-50% parcial* Mascarilla de plástico transparente que 10-12 L/min= 70% 40-70% incluye una bolsa de reservorío en el 6-l0L/min. sistema para aportar concentraciones de oxígeno mayores a 60%

-El flujo debe ser suficiente para mantener la bolsa insuflada en la inspiración. -Otras complicaciones son iguales a las de la mascarilla sencilla.

Mascarilla sin reinhalación* 60-80% Mínimo 10 L

El flujo debe ser suficiente para mantener la bolsa insuflada a la inspiración. Otras complicaciones son iguales a las de la mascarilla sencilla.

Adaptado de: Parsons PE,

Flujo de 10 a 12 L/min. 10 L/min= 60% Mascarilla de plástico transparente con 12-15 L/min= 80% bolsa de reservorío y dos válvulas unidireccionales (una en la máscara y otra entre la bolsa de reservorío y la mascarilla)

Heff~er

J.

Ventajas

Máscara de no reinhalación

Consiste en una máscara facial y una bolsa de reserva con válvulas unidireccionales, entre la mascara y la bolsa (que se abre en la inspiración y se cierra en la espiración) (figura 3).

Figura 3. Máscara de no reinhalación.

Es desechable, fácil de usar, logra altas concentraciones de oxígeno, no permite reinhalación de CO 2• Desventajas

Puede causar irritación facial, no es tolerada por el paciente, el flujo debe ser suficiente para mantener la bolsa durante la inspiración, impide realizar actividades basicas. El procedimiento para su colocación es el siguiente: Tenga el material preparado: máscara no reinhalación (verifique que las válvulas estén completas de la máscara y el reservorio), manguera lisa, conecfOl:,de rosca, fuente de oxígeno. Adapte el conector de r6sca a la fuente de oxígeno. Conecte un extre,mo de la manguera lisa al conector de rosca y el otro extremo a la máscara de no reinhalación parcial. Seleccione el flujo de 10-12 L/ mino Espere que el reservorio se llene completamente de oxígeno Sitúe la mascadlla sobre nariz-boca y mentón del paciente, adaptando la banda metálica sobre el tabique nasal y al contorno facial del paciente. Fije la banda elástica alrededor de la cabeza.

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

319

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Concentración del 02 administrado por máscara de no reinhalación parcial (tabla 1) Recomendaciones:

., Compruebe periódicamente que la bolsa de reserva esté llena, y que las válvulas laterales de la máscara se cierran con la inspiración. • Pruebe además que las paredes de la bolsa no se colapsen durante la inspiración. ., Revisar las uniones del equipo para evitar fugas ., Verificar que la máscara de reinhalación no parcial se encuentre siempre limpia . ., Monitorizar la saturación de oxígeno.

Sistemas de alto flujo Es aquel sistema en el que la velocidad de flujo y la capacidad de reservorio aportan toda la atmósfera inspirada, es decir, no hay mezcla con aire ambiente (tabla 2) (4,17-19). Los sistemas de alto flujo tienen reservorio mayor que el espacio muerto anatómico y un flujo total alto de gas que es suficiente para las necesidades inspiratorias del paciente que lo requiera, es decir, que el paciente solamente respira el gas dado por el sistema; la frecuencia ventilatoria y el volumen de ventilación pulmonar no afectan las concentraciones de oxígeno inspiradas con estos sistemas. La mayoría de los sistemas de alto flujo funcionan con el mecanismo de Venturi, cuya función se basa en el principio de Bernoulli que explica que el aire ambiente es succionado por la presión negativa que ejerce un flujo alto de oxígeno a su alrededor hasta lograr que la fracción de aire respirado sea una mezcla del oxígeno administrado con aire ambiente. Esto significa que por cada litro de oxígeno que entrega, por un orificio entrará una porción determinada de aire ambiental, es decir que en este sistema de alto flujo, la mezcla con aire ambiente permite de todas maneras conocer la proporción exacta de FI0 2. Al ir aumentando la velocidad de un gas, su presión lateral disminuye, entonces, al hacer pasar oxígeno por un tubo que va disminuyendo su diámetro, la 'FI02 será determinada por la velocidad de este flujo y el ta-

maño del orificio lateral de la máscara que permita mezclar el aire ambiente. sea que al ir aumentando la FI02' que se logra cen'ando el orificio lateral del sistema Venturi, se va disminuyendo el aire mezclado en el flujo total.

°

Indicación

La oxígenoterapia con alto flujo se reserva para los pacientes que presentan insuficiencia respiratoria aguda (15, 17, 22) pues tienen alta demanda ventilatoria, necesitando un sistema que proporcione la totalidad del gas inspirado; por esto son útiles en los casos en que se desee tener una FI02 exacta. Procedimiento

• ., ., .,

Prepare el equipo Lávese las manos Explique al paciente el procedimiento a realizar Posicione del paciente según la condición clínica

Máscara Venturi Es una máscara de plástico (con orificio amplio a cada lado) unido a un dispositivo Venturi que está diseñado para que no exista ningún error en las concentraciones de oxígeno entregadas (figura 4).

Figura 4. Máscara Venturi.

Tabla 2. Sistema de administración

Descripción

Flujo en I/min= FIO~'

Complicaciones y comentarios

Mascarilla con adaptador de -Las velocidades de flujo son variables. Venturi. -Mascarillas de plástico transparente con distintos adaptadores de los cuales depende la FIO}, Aporta concentraciones de oxígeno precisas. -Las concentraciones inspiradas no varían con la frecuencia ventilatoria ni con el volumen de ventilación pulmonar. -El dispositivo de elección en pacientes con COPD que dependen del estímulo hipóxico.

2 L/min= 24% 3 L/min= 28% 4L/min= 31% 6 L/min= 35% 8 L/min=40% 10 L/min= 45% 12 L/min= 50% 14 L/min= 55%

-El flujo se fija dependiendo de lo indicado en el dispositivo o el color (depende de la casa que lo fabrique) -Debe usarse con cautela en pacientes comatosos. -Hay que fijarla de manera segura a la cara del paciente.

Máscaras de aerosol o tubo en T, con nebulizador jet. Tiendas faciales

Aporta FrO} de 100%

-No usar flujos menores de 10 L por el peligro de reinhalación de COl

Adaptado de: Parsons PE, Heffner J.

24/ OXIGENOTERAPIA EN REANIMACiÓN. GENERALIDADES

Ventajas

• Permite colocar la mezcla de oxígeno y aire • En cada dispositivo Venturi encontramos el litraje y la concentración de oxígeno que se debe colocar. e Entrega una FI02 constante. • Se alcanzan diversas concentraciones de oxígeno. • Su posibilidad de movimiento en cualquier sentido permite elegir la posición más cómoda y segura para el paciente. Desventajas e Difícil de instalar • Hay que cambiar el dispositivo Venturi cuando se requiere otra concentración de oxígeno • Es incómoda • Puede causar irritación facial • Se desacomoda fácilmente.

• Verificar que todos los componentes del sistema estén limpios. • Revisar que no haya agua en el espacio muerto. • Mantener el humidificador simple con agua estéril al nivel adecuado y verificar que haga burbujas. • Monitorizar la saturación de oxígeno.

Nebulizador Jet Es un sistema en el cual el flujo de gas de alta velocidad se dirige a través del extremo superior de un tubo sumergido en un recipiente con líquido. Son utilizados cuando se quiere no sólo administrar oxígeno al paciente, sino también para humidificación de éste (figura 5).

Equipo

• Máscara de aerosolterapia • Espacio muerto (manguera corrugada no menor de 10 cm, ni mayor de 30 cm de longitud) • Dispositivo Venturi • Adaptador de humidificación (camisa) • Manguera lisa • Humidificador simple ' • Fuente de oxígeno • Agua estéril. Técnica

• Llenar el humidificador simple con agua estéril, al nivel adecuado. • Conectar el humidificador simple a la fuente de oxígeno. .. Adaptar un extremo de la manguera lisa al humidificador y el otro al dispositivo Venturi con su camisa. ID Conectar un extremo del espacio muerto con la parte más ancha del Venturi, el otro a la máscara de aerosolterapia. • Seleccione el flujo de oxígeno según el Venturi. ID Sitúe la máscara sobre nariz-boca y mentón del paciente adaptando la banda metálica sobre el tabique nasal y el contorno facial del paciente.

Concentración y litraje dispositivo venturi Color

Flujo de oxígeno L / mino

FI0 1I '!o\

Azul Amarillo Blanco Verde Naranja

4 4

24% 28% 31% 35% 40%

6 12 15

Recomendaciones

• N o confíe en el color del dispositivo, porque éste depende de la casa donde se fabrica y puede variar las concentraciones de oxígeno. • Revisar las uniones del equipo para evitar fugas.

Figura 5. Nebulizador Jet.

Ventajas

• Se puede proporcionar una FI02 constante y definida. • Al suplir el gas inspirado se puede controlar: temperatura, humedad y concentración de oxígeno que es parte fundamental en pacientes en estado crítico. • Se usa para administrar y humidificar oxígeno. • Puede dar FI02 del 35 al 100%. • Proveer humedad cuando clínicamente esta indicada. • Fácil de instalar. Desventajas

• El costo es mayor dado que réquiere flujos de oxígeno relativamente mayores.

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

321

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

• • •

Es incómodo para el paciente porque impide realizar actividades básicas. El oxígeno nebulizado en altas concentraciones puede provocar ansiedad e initabilidad en el paciente. Se desacomoda fácilmente.

Como su nombre lo indica, se infla automáticamente sin una fuente de gas comprimido, permanece inflada todo el tiempo y no depende de una fuente de gas comprimida para su llenado.

Equipo

•

Ventajas

Máscara de aerosolterapia (con orificio amplio a cada lado) • Manguera corrugada • Nebulizador jet • Fuente de oxígeno ID Agua estéril. 4&

Técnica

• • •

Llenar el nebulizador jet con agua estéril hasta el nivel adecuado Conecta:!' el nebulizador jet a la fuente de oxígeno Adaptar un extremo de la manguera conugada al nebulizador jet y el otro extremo a la máscara de aerosolterapia. Seleccione la concentración de oxígeno y el flujo adecuado. Situé la mascara sobre nariz-boca y mentón del paciente adaptando la banda metálica sobre el tabique nasal y al contorno facial del paciente. Fije la banda elástica alred~dor de la cabeza.

Brinda altas y bajas concentraciones de oxígeno. Accesible a varios tipos de tamaño. • Se usa con o sin fuente de oxígeno. e Es portátil. • Están provistas de una válvula de seguridad regulada por presión para prevenir barotrauma. • Posee una válvula que durante la fase espiratoria previene la retención de CO 2. • Permanece inflada todo el tiempo lista para ser usada e Se puede usar con o sin bolsa de reserva. e

Desventajas

Bolsa autoinflable (25)

Secreciones o vómito obstaculizan el funcionamiento de la válvula que impide la reinhalación. • Exceso de presión puede causar barotrauma en pacientes con intubación orotraqueal. ' • Puede producir distensión abdominal en pacientes sin vía aérea avanzada, por tal razón se recomienda usar frecuencias bajas y volúmenes bajos, además de la presión cricoidea mientras se garantiza vía aérea avanzada (26, 27). • Cuando la distensibilidad pulmonar es escasa o la resistencia de la vía aérea es alta, una válvula de seguridad automática puede hacer que se suministre un VC insuficiente que se traduce en una inadecuada expansión torácica. e Si la posición del paciente es inadecuada la ventilación será ineficaz. e Requiere un reservorio de oxígeno para poder entregar más o menos 100%. e Personal entrenado.

Sistema para dar soporte ventilatorio usada para reanimación básica y avanzada con la gran ventaja de proporcionar el 100% de FI02 si se encuentra con reservorio y fuente de oxígeno (figura 6).

• •

• •

•

Recomendaciones

•

Revisar las uniones del equipo para evitar fugas. Verificar que los componentes del sistema estén limpios. e Revisar que no haya agua en la manguera corrugada. • Agua estéril al nivel adecuado y verificar que no haga burbujas. • Monitorizar la saturación de oxígeno. e

e

Equipo

• • • •

Máscara de ventilación (redonda o anatómica) Bolsa autoinflable que está compuesta por cuatro partes: entrada de aire, entrada de oxígeno, salid~"al paciente y válvula de unión. Reservorio de oxígeno. Manguera lisa. Conector de rosca. Fuente de oxígeno. Técnica

• • • • • • Figura 6. Bolsa autoinflable (28).

Unir el conector de rosca a la fuente de oxígeno. Adaptar un extremo de la manguera lisa al nicle y el otro extremo a la bolsa autoinflable. Asegúrese de que tenga la bolsa de reserva. Adapte la máscara de ventilación a la bolsa autoinflable. Verificar el conecto armado y funcionamiento del equipo. Antes de comenzar la ventilación sé debe examinar la posición del paciente.

24/ OXIGENOTERAPIA EN REANIMACiÓN. GENERALIDADES

El que ventila necesita pararse alIado o en la cabecera del paciente. • Establecer el flujo de oxígeno de 12-l5L/min. 4& Obtenga buen sello entre la cara y la máscara (28). ID Si el paciente está inconciente usar cánulas orofaríngeas y si no están indicadas usar nasofaríngeas según necesidad. • Establecer frecuencia y presión adecuada para ventilar dependiendo si el paciente respira o no y si se está haciendo RCP. e Verificar si el paciente está siendo bien ventilado, chequear el tórax y la saturación de oxígeno. ID

Concentración y litraje de la bolsa autoinflable Dispositivo Bolsa autoinftable Bolsa autoinftable sin reservorio Bolsa autoinftable con reservorio ,

Concentración 21% 60-80% 100%

Flujo L/min. 12-15 12-15

Rigidez de los pulmones se puede sentir al comprimir la . bolsa. Desventajas

• Si no se ajusta correctamente la válvula de seguridad pueden surgir complicaciones como barotrauma. 111 Puede haber reinhalación de los gases espirados. • Se requiere más experiencia para controlar efectivamente estos dispositivos. ., Personal entrenado. • Se necesita alta velocidad de flujo de oxígeno para evacuar los gases espirados. • Requiere un cierre hermético entre cara y máscara para permanecer inflada. .. No tiene válvula de seguridad para evitar sobredistensión pulmonar. Equipo

Recomendaciones

Para examinar la bolsa, bloquee la máscara o la salida al paciente mediante un contacto hermético con la palma de la mano, luego apriete la bolsa y verifique que no haya fugas. e El movimiento abdominal no debe ser usado para determinar si los pulmdnes están siendo adecuadamente ventilados. l1li Trate de ventilar al paciente, introduciendo una cánula orotraqueal. • Aspire si hay secreciones en boca, nariz y orofaringe. • Recuerde que el aire en el estómago presiona el diafragma impidiendo la completa expansión pulmonar o causa regurgitación del contenido gástrico, que puede ser aspirado durante la ventilación; utilizar la maniobra de presión sobre el cartílago cricoides, o colocar sonda nasogástrica. • Monitorizar la saturación de oxígeno.

l1li

Bolsa de anestesia

Es un dispositivo que tiene aspecto de un globo desinflado, se colapsa cuando no se usa, se infla sólo cuando entra oxígeno o aire a su interior, por lo tanto depende de un flujo de gas comprimido (29). Ventajas

Entrega oxígeno al 100% siempre. e Se puede usar para suministrar oxígeno a flujo libre. e Accesible a varios tipos de tamaño. e La válvula de seguridad se ajusta para mantener el volumen de gas en la bolsa de reserva. • Se puede suministrar PEEP/CPAP por cierre parcial de la válvula de seguridad ajustable. e Fácil de determinar si hay cierre hermético máscara-cara. e

e

.. Máscara de ventilación redonda o anatómica. e Bolsa de anestesia que se divide en: entrada de gas (vía proximal del codo), salida al paciente (lugar donde la mascara o TOT se une a la bolsa), válvula de 'control de flujo (regula el flujo de gas que escapa de la bolsa). l1li Conector de rosca e Manguera lisa e Fuente de oxígeno Técnica

• Una el conector de rosca a la fuente de oxígeno. • Adapte un extremo de la manguera lisa al conector de rosca y el otro extremo a la vía proximal del codo. • Empate el codo a la máscara de ventilación y a la bolsa de anestesia. ., Regule la válvula de control de flujo, de manera que la bolsa se mantenga semillena. El Establecer el flujo de oxígeno que deberá usarse 15 L/min. e Verificar el correcto armado y funcionamiento del equipo. l1li Examine la posición del paciente. • La persona que ventila debe pararse -9.1 lado o en la cabecera del paciente. "El Establezca la frecuencia,y presión adecuada para ventilar al paciente. • Verificar si el paciente está siendo bien ventilado. Tubo en T

El tubo en T proporciona un alto grado de humedad; se utiliza en tubos endotraqueales (figura 7). La extensión en chimenea funciona como un sistema de recirculación parcial y, por lo tanto, debe mantenerse colocada; de lo contrario, se disminuye en forma significativa la FI0 2• Vigilar que la columna de aerosol se mantenga durante la inspiración del paciente para evitar reinhalación de aire, de esta forma el flujo que se está usa~do es el adecuado.

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

323

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

•

Figura 7. Tubo en T.

Tienda facial

La tienda facial funciona como un sistema de alto flujo cuando se acopla a un nebulizador Venturi. Es útil en pacientes que no toleran la mascarilla facial o en traumatismo facial. Es poco práctica para tratamiento a largo plazo, debido a que, en algunos pacientes produce sensación de calor y de confinamiento. El riesgo de reinhalación de CO 2 disminuye cuando la máscara se acopla a un sistema Venturi.

• • •

- Revisando la cantidad de agua estéril y evitando que se estanque y se formen asas en las mangueras conugadas. - Deberá revisarse en cada entrega de turno las conexiones de oxígeno así como los humidificadores, nebulizadores para conegir posibles fugas. - Los nebulizadores deben tener siempre agua estéril, desocupando previamente los residuos cada 24 horas durante el turno de la noche. - Todo paciente con oxígeno por máscara facial que tenga vía oral permitida, se le debe colocar la máscara tan pronto termine de comer. - Todo paciente con oxígeno en capacidad para levantarse debe tener su sistema de oxígeno permanente. Los sistemas de oxígenoterapia aplicados a pacientes con vía aérea artificial se debe tener en cuenta: Que los sistemas de oxígeno están conectamente colocados a la fuente de oxígeno evitando fugas. - Verificar que los componentes del sistema estén limpios - Revisar que no haya agua y evitar formación de asas en la manguera cormgada - Los empates a la conexión del tubo orotraqueal como la T debe estar conectamente colocada para evitar fugas de aire. Se debe presenciar una columna de aire para tener permeable la vía aérea. - Agua estéril al nivel adecuado y verificar que no haga burbujas - Monitorizar la saturación de oxígeno Sistemas que suministran mezclas de gas precalentado. En pacientes que están clínicamente inestables o que requieren FI02 >0,50. Evitar la intenupción de la oxígenoterapia en situaciones como la deambulación o el transporte para procedimientos en terapia física y respiratoria.

Collar o mascarilla de traqueostomía

Proporciona un alto grado de humedad. Debe eliminarse la condensación acumulada, por lo menos cada dos horas, con el propósito de evitar el drenaje hacia la traqueostomía. La mascarilla debe ser limpiada cada cuatro horas con agua, puesto que, las secreciones acumuladas producen infección en el estoma. El orificio frontal de la máscara permite la aspiración de secreciones y no debe ser ocluido. Se recomienda evitar el uso de aerosoles calientes en traqueostomías recientes por el riesgo de causar hemonagias

Monitorización del equipo (4) • Todos los sistemas de administración de oxígeno tienen que ser evaluados por lo menos una vez al día, siguiendo con sus recomendaciones conespondientes. • Es necesario realizar evaluaciones más frecuentes a todos los sistemas de administración de oxígeno:

Evaluación de resultados Los resultados se evalúan mediante una valor,ación clínica y fisiológica que establezca una adecuada respue~ta.del paciente a la terapia. Después de iniciad.a la oxígenoterapia se debe evaluar periódicamente los beneficios clínicos, la conección de la hipoxemia y la presencia de efectos deletéreos. En los pacientes con EPOC agudizado se requieren 20 a 30 minutos para llegar a una situación de estabilidad luego de cualquier cambio en la FI0 2. Por esta razón, las pulsoximetrías realizadas antes de este lapso de tiempo pueden dar información enónea que conduce a decisiones inadecuadas. Se recomienda vigilar el posible empeoramiento de la PaCO 2 durante la oxígenoterapia en los siguientes pacientes: • Pacientes con antecedente de retención de CO 2 en hospitalizaciones anteriores. • Pacientes con EPOC que presentan empeoramiento súbito de la hipoxemia.

24/ OXIGENOTERAPIA EN REANIMACiÓN. GENERALIDADES

• Pacientes que correspondan al estereotipo del "abotagado azul", con hipoxémia. e insuficiencia cardíaca izquierda originada en insuficiencia cardiaca derecha, pero con disnea leve. ti Pacientes sin diagnóstico previo en quienes la hipoxemia aguda se acompaña de somnolencia.

Control de la infección Bajo circunstancias normales los sistemas de oxígeno de flujo bajo (incluyendo cánulas y máscara simples) no representan riesgos clínicamente importantes de infección, siempre y cuando se usen en el mismo paciente, y no necesitan ser reemplazados rutinariamente. Los sistemas de alto flujo que emplean humidificadores precalentados y generadores de aerosol, especialmente cuando son aplicados a personas con vía aérea artificial, generan un importante riesgo de infección. Ante la ausencia de estudios definitivos sobre los intervalos de cambio de los equipos la guía de la American Association for Respiratory Care (AARC) recomienda establecer la frecuencia de cambio de los equipos de acuerdo con los resultados obtenidos por el comité de infecciones en cada institución. En forma general, se recomienda en el Hospital Universitario del Valle hacer el cambio de equipo cada 24 horas informado por comité de infecciones.

Referencias l.

2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

American Association for Respiratory Care (AARC). Clinical Practice Guideline. Oxygen therapy for adults in the acute care facility. Respiratory Care 2002; 47(6): 717-720. Polly E. Parsons, John E Heffner. Neumology secrets. Questions and answers. Editorial McGraw-Hill Interamericana 1998; 19: 118-28. Iván Caviedes. Insuficiencia respiratoria y ventilación mecánica, Editorial Mediterráneo, 2000. Reyes P. Oxigenoterapia, guías para el manejo de urgencias. Fepafem. West JB. Pulmonary Physiology. The Essentials. 2nd Edition. Baltimore: Williams, 1979. Chaparro C, García CE, Torres C. Fundamentos de medicina. Neumología. 5" edición. Corporación para investigaciones biológicas. 2000 Salinas C. Fundamentos y aplicaciones, terapia respiratoria. Cuarta edición. Editorial CELSUS. Bogotá 1992. Patiño JE Gases sanguíneos. Fisiología de la respiración e insuficiencia respiratoria aguda. 6" edición. Editorial Médica Panamericana.

9.

E. Kenneth, Archer SL, Reeves JT. Nitric Oxide and Radicals in the Pulmonary Vasculature. Futura Publishing Co, 1996. 10. Murphy, et al. REVIEWS Emergency oxygen therapy for the breathless patient. Guidelines prepared by North West Oxygen Group. Emerg Med J 2001; 18: 421-423. 11. Shapiro B. Arterial Blood Gas Monitoring. Critical Care Cline /1998; 4: 479-91. 12. Lodato RE Oxygen toxicity. Critical care Cline 1990; 6: 799-765. 13. Fanburg BL. Oxygen toxicity: Why can't a human be more like a turtle? Intensive Care Med 1998; 3: 134-136. 14. Tarpy S, Celli B. Long term oxygen therapy. New Eng J Med 1994; 333: 710-714. 15. De1pangue D, Antonello M. Fisioterapia y reanimación respiratoria. Edit Masson. 16. Fulmer JD, Snider G: ACCP-NHLBI National Conference on Oxygen Therapy. Chest 1984; 86: 234-247. 17. O'Connor BS, Vender J. Oxygen therapy. Critical Care Clin 1995; 11: 67-78. 18. Tiep BL. Long term oxygen therapy. Clin Chest Med 1990; 11: 505521. 19. Tarpy SP, Celli BR. Long-term oxygen therapy. New England J Med 1995; 333: 710-714. 20. Lewarski JS, Messenger R. More on novel oxygen-concentrator-based equipment; part 2. Respir Care 2006; 51(5): 537-8; author reply 538-9. 21. Shapiro BA, Kacmerck RM, Cane RO, et al. Clinical application of respiratory careo 4th Edition. St Louis: CV Mosby, 1991. p. 123-134. 22. Marino P. El libro de la UCL 2" edición. Editorial CELSUS. 23. R Murphy, K Mackway-Jones, 1 Sammy, P Driscoll, A Gray, R O'Driscoll, J O'Reilly. Emergency oxygen therapy for the breathless patient. Guidelines prepared by North West Oxygen Group. Emerg Med J 2001; 18: 421-423. 24. DE Doherty, TL Petty. Recommendations of the 6th Long-Term Oxygen Therapy Consensus Conference. Respiratory Care 2006; 51(5). 25. Walls RM. Manual of Emergency Airway Management. BaglMask Ventilation and Endotracheal Intubation. Second Edition 2004. 26. Alexis F Turgeon, Pierre C Nicole, Claude A Trépanier, Sylvie Marcoux, Martin R Lessard. Cricoid Pressure Does Not Increase the Rate of Failed Intubation by Direct Laryngoscopy in Adults. Anesthesiology 2005; 102(2). 27. Walls RM. Manual of Emergency Airway Management. Second Edition 2004. Section 2. Airway Management Techniques. Chapter 5. BaglMask Ventilation and Endotracheal Intllbation. 28. Guía de atención cardiovascular de emergencia 2005 para personal de la salud. American Heart Association, Fundación Interamericana del Corazón. Edición en español 2006, editorial Prous Scice, Barcelona, España. 29. Walls RM. Manual of Emergency Airway Management. Second Edi", tion 2004. www.oxicur.pt/pdfs/oxigenoterapia. pdf www.fepafem.org.ve/G u'Í a s _ d e_U r gen c i a s / A 1ter a c ion e s_ cardiovasculares_y_respiratorias/Oxigenoterapia. pdf

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

325

PRINCIPIOS BÁSICOS DE VENTILACiÓN MECÁNICA Esther Cecilia Wilches L; Vilma Eugenia Muñoz A, Fisioterapeutas

La ventilación mecánica es un procedimiento terapéutico invasivo que puede remplazar parcial o totalmente la función respiratoria, se lleva a cabo por medio de ventiladores y su manejo siempre debe estar a cargo de personal especializado. El objetivo de este capítulo es brindar conceptos básicos relacionados con la descripción de los ventiladores, de los parámetros y de las variables que entran en juego durante la ventilación mecánica.

Introducción Los equipos encargados de ventilar mecánicamente se llaman ventiladores o respiradores. Un ventilador se define como una máquina diséiñada para transformar la energía en trabajo mecánico capaz de reemplazar o asistir la función natural de ventilar. Los términos ventilador y respirador se utilizan indistintamente según los países de habla hispana. No obstante, debido al origen inglés de este término (ventilator), la palabra mas comúnmente usada para denominar estos equipos es ventilador; además, la respiración es un proceso fisiológico que involucra el intercambio de gases a través de la membrana alvéolo capilar y la ventilación es el proceso de entrada y salida del aire hacia y desde los pulmones, que es justamente lo que reemplaza el ventilador, el cual no tiene la capacidad para difundir los gases (1). El antecedente más remoto de la ventilación mecánica se encuentra perfectamente documentado, en la experiencia de Andreas Vesalio, que se publica en 1543, y puede considerarse como la primera aplicación experimental de la respiración artificial. Vesalio conecta la tráquea de un perro a un sistema de fuelles, por medio de los cuales, presta apoyo a la función respiratoria del animal y logra mantenerlo con vida. Esta experiencia de Vesalio no es aprovechada en su época, y sólo hasta bien entrado el siglo XIX, se despierta el interés de mantener artificialmente la función respiratoria mediante métodos de presión negativa siendo los precursores los famosos pulmones de acero (2). En las últimas cuatro décadas han sucedido importantes cambios en la tecnología de los equipos utilizados para asistir y monitorizar la ventilación de los pacientes conectados a un ventilador. La utilización de microprocesadores, modernas válvulas de provisión de gases y sensores de flujo permitieron este cambio. En el ámbito de cuidado intensivo, donde se tratan pacientes en estado crítico, la mezcla de mangueras, válvulas,

alarmas y, muchas veces, circuitos electrónicos no parece ser la combinación ideal para atraer a quien recién comienza a ejercer en este medio. Además, existe una gran variedad de ventiladores, con formatos, tamaños y diversas complejidades, lo cual da muchas veces la sensación de que se trata de equipos totalmente diferentes entre sí. Quizás otro motivo que provoca cierta prevención frente a los ventiladores es que por el hecho de reemplazar parcial o totalmente la función ventilatoria del paciente, los transforma en recursos indispensables y actores principales cada vez que se requiere su uso. Sea cual fuere la razón, lo cierto es que los Tespiradores o ventiladores suelen aparecer a los ojos de los recién iniciados en el tema como "cosa de expertos" (3). La ventilación que efectuamos de forma espontánea puede estar comprometida por diferentes problemas que pueden terminar desencadenando una falla respiratoria hipercápnica como por ejemplo: Por el uso de relajantes musculaTes/sedantes en anestesia. Por abuso de drogas alucinógenas. Por condiciones fisiopatológicas o neurológicas que alteren el funcionamiento de los centros respiratorios. Por problemas musculares que alteren el adecuado funcionamiento de la bomba ventilatoria. Por problemas anatomopatológicos que alteren la distensibilidad del tórax: ascitis, tórax inestable, distensión abdominal, enfermedades de la pleura, etc. En otras condiciones, se altera el pro~eso de la oxigenación como en la falla respiratoria hipoxémidt..en cuyo caso a través de la manipulación del ventilador se pueden mejorar o mantener niveles aceptables de Paü 2. En cualquiera dé los casos, se requerirá un dispositivo externo al paciente que consiga realizar, de manera adecuada, los procesos que él realiza durante la ventilación espontánea. Por lo que podemos decir que el objetivo de la ventilación mecánica es: Lograr mantener al paciente con la función respiratoria conservada en las mejores condiciones posibles, durante el tiempo necesario para corregir la causa que originó su trastorno respiratorio. Indicaciones de ventilación mecánica

La ventilación mecánica es un· procedimiento terapéutico invasivo que puede promover temporalmente la sustitución total o parcial de la función respiratoria. La indicación de

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

ventilación mecánica es de orden clínico y debe 'ser considerada en el contexto global de la situación del paciente más que como un criterio aislado, realizándose en el momento correcto y preciso. Las indicaciones generales de la ventilación mecánica son: Mejorar el intercambio gaseoso Mantener y/o restablecer el volumen pulmonar Reducir el trabajo respiratorio Mejorar la oxigenación tisular.

Funciones de los ventiladores (1) Las funciones básicas de un ventilador son las siguientes: l. Proveer gas al paciente según determinadas condiciones de volumen, presión, flujo y tiempo 2. Acondicionar el gas que se entrega al paciente, filtrándolo y modificando su temperatura y humedad 3. Permitir la. entrega de medicamentos a través de la vía inhalatoria 4. Monitorizar la ventilación del paciente y su mecánica respiratoria 5. Proveer sistemas de seguridad para ventilar al paciente en caso de que se presenten situaciones anormales 6. Alertar al profesional, a través del sistema de seguridad audiovisual, que se ha presentado .violación de una alarma 7. Facilitar al personal tratante la implementación de ciertas funciones auxiliares que ayuden a complementar la ventilación del paciente.

Tipos de ventiladores (1) Considerando el tipo de aplicación, los ventiladores se clasifican de la siguiente manera: 1. De anestesia 2. De transporte 3. De alta frecuencia 4. De uso domiciliario 5. De cuidado crítico para pacientes neonatales 6. De cuidado crítico para pacientes adultos y pediátricos 7. De ventilación negativa 8. De ventilación no invasiva. Según su evolución histórica, los ventiladores se clasifican en (4, 5): 1. Primera generación: (neumáticos), sin ninguna posibilidad de monitorización, sin alarmas. Eran equipos muy sencillos, algunos ejemplos de esta generación son el Bird Mar 7 y el Puritan Bennet PR-2. 2. Segunda generación: (controlados electrónicamente pero sin microprocesadores), ciclados a volumen constante, con posibilidad de monitorización, dotados de alarmas y con modalidades ventilatorias como CMV, IMV, CPAP 3. Tercera y cuarta generación: controlados electrónicamente pero con microprocesadores, sin duda estos ventiladores son los más completos y sofisticados, permitiendo por sus características especiales una asistencia ventilatoria más global. El control microprocesado se sumó a los

importantes avances y mejoras en otros elementos como sensores de flujo, transductores de presión, reguladores de válvulas lo que favoreció la aparición de ventiladores muy versátiles, con una gran variedad de funciones y modos ventilatorios. En función del principio que utilicen para ventilar mecánicamente, los ventiladores se dividen fundamentalmente en dos tipos: • Ventiladores controlados por presión (Presiométricos o barométricos): son generadores de presión y en ellos se genera un flujo de gas hacia el paciente, hasta que la presión intrapulmonar se iguala con la que se programó en el ventilador. Este tipo de ventilador asegura la ventilación hasta alcanzar un nivel de presión previamente determinada por el operador; una vez alcanzada esta presión, se inicia la espiración. • Ventiladores controlados por volumen (volumétricos): son los que al ser activados envían un volumen/flujo determinado, sin tener en cuenta la presión que se tenga que generar en la vía aérea para entregarlo. Su principal <;:aracterística es que en ellos se determina exactamente el volumen deseado en cada ciclo.

Partes de un ventilador (1-6) Los ventiladores de tercera y cuarta generación, que son los más usados actualmente en las unidades de cuidado intensivo, poseen un sistema compuesto por tres elementos que interaccionan entre sí: el paciente, el operador y el ventilador. En los ventiladores encontraremos:

Sistema de suministro de gases Un ventilador de cuidados intensivos (UCI) utiliza oxígeno y aire a alta presión. Una vez filtrados, la presión de cada gas es reducida y estabilizada a un valor óptimo para ser dosificados, cada uno por separado, por medio de válvulas proporcionales, con el fin de obtener la mezcla de gas en la cantidad y proporción necesarias para ventilar al paciente} Durante la ventilación, se monitorizan, mediartte sensores adecuados, tanto el flujo de gas 'que se envía al paciente como la presión pulmonar generada con el llenado progresivo de los pulmones. Durante ia fase inspiratoria se mantiene cerrado el circuito del paciente (conjunto de tubos y otros elementos por donde circula el gas hacia/desde paciente) al tiempo que se cierra la válvula espiratoria. Una vez terminada la inspiración, debe comenzar la espiración, para lo cual el ventilador cesa el envío de gas al paciente y abre la válvula espiratoria. Gracias a ello, el paciente exhala a la atmósfera el gas inspirado pero no sin antes medir los flujos espirados.

Sistema de controlo electrónico Este sistema es la pieza de funcionamiento que permite generar un flujo en función de la orden impartida por algún mecanismo. Este sistema es el encargado de recibir las órdenes

25 I PRINCIPIOS BÁSICOS DE VENTILACiÓN MECÁNICA

provenientes del operador, procesarlas y transformarlas en acciones concretas por parte del ventilador, también recibe y procesa la información proveniente del paciente a través de los sensores de flujo y de presión. El sistema neumático de un ventilador consta de tres partes: la fuente de gas, un sistema de mezcla y un mecanismo de control de flujo. En los ventiladores de cuidados intensivos de última generación, el sistema de provisión de gases más difundido es el que contiene solenoides proporcionales. Estos dispositivos pueden controlar el flujo de gas suministrado variando de manera muy precisa la apertura del orificio de ingreso de gas. Así, el flujo de gas que pasa por el solenoide es proporcional a la cOlTiente que se le entrega, de acuerdo con lo establecido por el sistema de control microprocesado. Algunos ventiladores utilizan dos solenoides proporcionales (uno para aire y otro para oxígeno), mientras que otros utilizan sólo uno, colocado después de un mezclador aire-oxígeno. Los equipos que utilizan dos solenoides proporcionales no necesitan mezclador. Todos los generadores poseen una válvula inspiratoria, la cual es unidireccional, permaneciendo abierta durante la fase inspiratoria para permitir el flujo de gas en dirección al paciente, y celTándose ep la fase espiratoria. La válvula espiratoria también es unidireccional, permitiendo la salida de gas hacia el exterior, pudiendo contribuir a oponer un cierto grado de resistencia espiratoria a la salida de los gases en función de su propia estructura. Esta resistencia a la salida de los gases aumentará conforme aumente la longitud de los circuitos.

Interfase operador-máquina Los ventiladores de primera y algunos de segunda generación sólo permitían la comunicación en un solo sentido (del operador al equipo), y era inexistente o muy elemental la información que el equipo ofrecía al profesional. Esta interfase informa con seguridad, todo lo que sucede con la ventilación del paciente. En los ventiladores de tercera y cuarta generación la interfase con el usuario es el elemento de comunicación bidireccional entre el equipo y su operador. La interfase operadormáquina es la que usa el profesional para dar sus órdenes al sistema de control. A su vez, es la que utiliza el propio ventilador para informar al usuario. Probablemente sea éste el aspecto más revolucionario introducido por los respiradores de última generación. Generalmente está integrada por un panel de controlo teclado de ingreso de datos, que permite al operador programar e introducir los valores para determinar el suministro de la ventilación.

Interfase paciente-respirador Conocida como el circuito del paciente, es el medio que conecta el equipo al paciente y garantiza la COlTecta circulación de los gases hacia el paciente y desde él; sin embargo, es también la que produce la mayor parte de las complicaciones

operativas, ya que en ella suelen producirse pérdidas, des'conexiones, elTores en el armado, etc. Las funciones de esta interfase son: Conducir el gas a inspirar desde el ventilador al paciente y luego llevar la mezcla espirada desde el paciente al respirador, donde se medirán su volumen, temperatura, etc., y luego ser espirado. Acondicionar el gas inspirado. Aquí es donde se suele aumentar la temperatura del gas, agregarle humedad y filtrarlo. Monitorizar ciertos parámetros de la ventilación. Algunos equipos miden el flujo y/o volumen del gas exhalado por el paciente, la presión en la vía aérea y la temperatura del gas inspirado, mediante la incorporación de sensores en este circuito.

Sistemas de seguridad Los ventiladores de primera y segunda generación presentaban dificultades para comunicar al operador la presencia de fallas. Este problema fue solucionado en los equipos de última generación. Las máquinas actuales poseen más almmas, pero éstas son mucho más específicas, de manera que permiten al usuario identificar rápidamente su origen y realizar las cOlTecciones necesarias. El ventilador mecánico debe contar con alarmas auditivas y visuales, captando continuamente a través de sensores especiales alteraciones en la presión, flujo, volumen y tiempo.

Sistema de suministro eléctrico Se refiere a la fuente de alimentación eléctrica del equipo, todos los ventiladores microprocesados tienen conexión a la red eléctrica. Igualmente, los ventiladores pueden tener una batería externa o interna la cual permite que el ventilador siga funcionando aunque falle la fuente externa.

Sistema de operación El ventilador es una ,máquina que puede tener un diseño netamente mecánico, como en los ventiladores de primera generación que sólo necesitaban gas' ~omprimido para su funcionamiento; electrom~cánico, o coino los ventiladores actuales (cuarta generaciÓn) que funcionan con microprocesadores. En cualquiera de los casos hay una transformación de energía de una forma preestablecida por el operador, para asumir la función ventilatoria. El sistema respiratorio tiene un comportamiento mecánico el cual se estudió basado en modelos gráficos y matemáticos, la relación entre ellos se conoció como la ecuación del movimiento (7): Presión =

Volumen + Resistencia x Flujo Distensibilidad

En fisiología, la fuerza es medida como presión (P = fuerza! área), el desplazamiento como volumen (V = área x desplazamiento), y la velocidad de cambio como flujo. En el sistema respiratorio, una variación de presiones genera un flujo de gas que entra al sistema hasta a1canzm" un volumen.

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

329

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

En la ecuación, la presión, el volumen y el flujo cambian con el tiempo, por lo tanto son variables. La distensibilidad y la resistencia constituyen cargas que deben ser vencidas por el sistema muscular y/o por el ventilador. Para programar un ventilador es importante entender algunos conceptos básicos. Un ciclo respiratorio es el período comprendido entre el inicio de una inspiración y el inicio de la próxima, consta de cuatro fases (8): Cambio de espiración a inspiración. Inspiración Cambio de inspiración a espiración Espiración.

activa la apertura de la válvula inspiratoria permitiendo la entrada del aire y por consiguiente el inicio de la respiración (figura 2).

Disparo por presión Sensibilidad estándar - 2 cmH,Q

Variable de disparo

Hace referencia a la forma de iniciar una respiración. En los ventiladores actuales la inspiración puede iniciarla la máquina o el paciente. Las variables de disparo pueden ser: presión, flujo, tiempo o volumen. El disparo por tiempo es realizado por la máquina, a menudo se designa como ventilación controlada. En esta forma no hay actividad del paciente, por ello algunas veces, si el paciente no está bien sedado y/o relajado, la ventilación mecánica no será bien tolerada. El ventilador inicia la fase inspiratoria con base a la frecuencia respiratoria programada; la máquina calcula la duración de cada ciclo respiratorio dividiendo un minuto (60 seg) por la frecuencia respiratoria (figura 1). Por ejemplo, si la frecuencia programada es de 20 rpm, la duración del ciclo será de 3 seg.

Figura 2. Disparo por presión. El ventilador permite una respiración cuando el esfuerzo del paciente alcanza el nivel prefijado en 2 cmHp. Fuente: VMA SOFIRE LTDA.

El disparo por flujo fue introducido en 1980 por Engstron y desde entonces ha habido una tendencia creciente a su uso. En uno de los mecanismos de acción, el ventilador suministra continuamente un flujo de gas durante la espiración el cual es medido por el transductor de flujo ubicado en la vía espiratoria. Cuando el paciente hace un esfuerzo inspiratorio, inhala parte del flujo continuo, el ventilador sensa una caída de flujo e inmediatamente suministra una respiración (figura 3).

In Disparo por tiempo Tiempo: 60 (seg)

= 3"

20 (rpm)

p

v ~----~~~3~"------~---6~"------~--9~,,-----t

Figura 1. Disparo por tiempo. P, presión; V, volumen; t, tiempo; rpm: respiraciones por minuto; seg.: segundos. Fuente: VMA SOFIRE LTDA.

En las respiraciones disparadas por el paciente, el ventilador sensa el esfuerzo del mismo ya sea por una caída de presión, de flujo o volumen en la vía aérea. La forma más familiar de disparo es por caída de la presión. Frecuentemente se manipula en el ventilador el botón de sensibilidad en el cual se fija un nivel entre 0,5 a 2 cmH 20. Cuando el paciente genera un esfuerzo, hay una caída de presión intrapulmonar que, al alcanzar el valor programado,

Inspiración Figura 3. En el disparo por flujo, el ventilador mantiene un flujo continuo durante la fase espiratoria. Cuando el paciente genera un esfuerzo inspiratorio, el ventilador sensa una caída de flujo lo que ac~iona la apertura de la válvula inspiratoria y permite la entrada de flujo para la inspiración. Fuente: VMA SOFIRE LTDA.

25/ PRINCIP,IOS BÁSICOS DE VENTILACiÓN MECÁNICA

Según el fabricante, el flujo continuo puede ser prefijado sin posibilidad de ajustarse manualmente pero la sensibilidad de flujo es establecida por el operador como en los ventiladores Servo 300, servo 300i, i vent, Evita 4. En ventiladores como el Bennett 7200ae, Hamilton Veolar tanto el flujo continuo como la sensibilidad de flujo son ajustados por el operador. Variable que cicla

El término ciclar hace referencia a la transición de la fase inspiratoria a la espiratoria. La fase inspiratoria termina cuando una variable: presión, volumen o flujo, alcanza un valor predeterminado por el operador. En los ventiladores de volumen, se establece un volumen corriente (mI) y un flujo (l/min). Chartburn R y cols refieren que los ventiladores no miden volumen, lo que hacen es fijar el tiempo inspiratorio necesario para alcanzar el volumen prefijado a la tasa de flujo programada, haciéndolos cíclicos a ambos (9). En el lenguaje común, se acepta que el ventilador cicla por volumen cuando se alcanza el valor prefijado y la presión que se genera en la vía aérea al entregar ese volumen dependerá de la resistencia de la vía aérea y de la distensibilidad del sistema respiratorio (figura 4).

Modo controlado por volumen

vel de presión positiva al final de la espiración o PEEP, cuyo efecto fisiológico final es aumentar la capacidad funcional residual y por ende mejorar la oxigenación, o en situaciones patológicas, generarse intrínsecamente un nivel de pre~ión positiva intrapulmonar conocido como autopeep (figura 6). El autopeep puede generarse por tres factores (10): Aumento del volumen minuto Disminución del tiempo espiratorio Alargamiento de la constante de tiempo (CT= distensibilidad x resistencia). Una unidad alveolar tendrá una constante de tiempo larga si la resistencia o la distensibilidad están aumentadas, esto implica que le tomará más tiempo para llenarse y vaciarse que una unidad normal.

Modo controlado por presión

Flujo (L/min)

Presión (cm H,ol

_l----}

Volumen (mi)

Variable

Time (sec)

Flujo pico programado

1

1

Flujo (L/m)

Figura 5. Ventilación controlada por presión. La presión es constante en cada ciclo pero el volumen depende de la mecánica pulmonar del sistema. Fuente: VMA SOFIRE LTDA.

Curva de presión Peep - Autopeep

Presión (cm H 20) p cmK20

Volumen (mL)

Figura 4. Modo controlado por volumen. El volumen/flujo es constante, pero la presión generada en la vía aérea depende de las condiciones de distensibilidad y resistencia del sistema pulmonar. Fuente: VMA SOFIRE LTDA.

Contrariamente, cuando se cicla por presión, la presión será constante y el volumen dependerá de la resistencia y de la distensibilidad pulmonar (figura 5).

Tiempo (s)

Figura 6. Curva presión tiempo. En la primera respiración existe un nivel programado de presión al final de la espiración equivalente a 5 cmHp, en la siguiente hay un nivel intrínseco de PEEP por vaciamiento incompleto durante la fase espiratoria. PIP: presión inspiratoria pico, Pplat: presión plateau. Fuente: VMA SOFIRE LTDA.

Espiración

La fase espiratoria involucra el tiempo que va desde el inicio del flujo espiratorio hasta el inicio de la fase inspiratoria. La variable que se controla durante la fase espiratoria es la variable de base y de ellas la que más se controla es la presión, ya sea programándola externamente en el ventilador con un ni-

La presencia de autopeep también puede ser observada en la curva de flujo-tiempo (figura 7), en la cual el flujo espiratorio aún no ha retornado a cero y ya se inicia otra inspiración. Para cuantificar el nivel de autopeep existente, es necesario hacer una pausa espiratoria y para que el valor sea confiable,

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

331

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

el paciente debe estar bien sedado y/o relajado para evitar el esfuerzo inspiratorio el cual disminuye los niveles de presión en la vía aérea dando valores de autopeep menores a los que realmente tiene el paciente. Los ventiladores actuales (tercera, cuarta generación) permiten su cuantificación accionando el dial de pausa espiratoria.

Curva Flujo - Tiempo Autopeep

riable no programada cambiará de acuerdo a las condiciones de resistencia y de distensibilidad del sistema respiratorio.

Modo controlado por volumen

Modo controlado por presión

cv

cp

Flujo

Flujo Presión f---~-'---~-

Volumen

Tiempo

Figura 7. Curva flujo-tiempo. Durante una respiración normal, el flujo espiratorio retorna a la línea de base, en la gráfica línea roja, cuando existe autopeep, se inicia una nueva inspiración aun cuando no se ha completado la fase espiratoria, línea azul. Fuente: VMA SOFIRE LTDA.

Modos convencionales de ventilación mecánica Un modo es una combinación de diferentes variables (presión, flujo, volumen, tiempo). Las variables pueden ser controladas, limitadas o para disparar o ciclar una respiración. La forma como el operador determine estas variables, será como el ventilador las implemente y las entregue al paciente. Se pueden identificar tres patrones básicos de soporte ventilatorio: Un patrón con todas las respiraciones mandatorias: CMV (ventilación mandatoria controlada). Un patrón con todas las respiraciones espontáneas. Una combinación de las dos: IMV (ventilación mandatoria intermitente).

Ventilación mecánica controlada: CMV Es un método de soporte ventilatorio total en el cual el venti1ador impone al paciente la frecuencia respiratoria programada por el operador, muy cuestionado en la actualidad. La VMC genera inspiraciones con presión positiva a intervalos fijos de tiempo de forma automática, sin que exista sistema alguno que permita la sincronización del paciente. Este modo puede ser controlado por volumen o por presión (figura 8) según lo determine el operador. Cuando la variable programada para terminar la inspiración es el volumen, se denomina ventilación controlada por volumen: Cv. Cuando la variable que termina la inspiración es la presión, el modo se denomina controlado por presión: CP. En esta modalidad la frecuencia respiratoria y el volumen corriente o la presión, según el ciclado, son fijos y sólo se modifican cambiando la programación del ventilador. La va-

Tiempo

Figura 8. Curvas de flujo, presión y volumen en un modo controlado. CV: ciclado por volumen. CP: ciclado por presión. Según la variable elegida para el ciclado se mantendrá su valor constante durante el ciclo respiratorio y no dependerá ni de la resistencia ni de la distensibilidad del sistema respiratorio. Fuente: VMA SOFlRE LTDA.

Cuando un paciente está en un modo asistido, sea ciclado por volumen/flujo o por presión, y está bajo efectos de sedación profunda y/o relajación, será en realidad un modo controlado ya que la actividad del paciente para iniciar una respiración estará ausente.

Ventilación asistida controlada: AC En este modo se combinan respiraciones mandatorias las cuales se entregan de acuerdo a la frecuencia respiratoria programada, y respiraciones disparadas por el paciente las cuales se activan al alcanzar, ya sea un nivel de presión o de flujo programado con el dial de sensibilidad (figura 9). Cada respiración, disparada por el ventilador o por el paciente, se entregará con las variables predeterminadas de límite y controlado (por presión O por volumen/flujo) ej: modo asisto controlado controlado por volumen, m(;)~o asistido controlado controlado por presión;

Flujo

Presión

Volumen "'-_ _.....,;;;;;..,,""""_ _....:;_....4í._ _ _:..."""'_ _ _• Tiempo

Figura 9. Curvas de flujo, presión y volumen en I1)odo asistido controlado controlado por volumen. Las respiraciones asistidas son activadas por una caída en la presión generada con el esfuerzo inspiratorio del paciente. Fuente: VMA SOFIRE LTDA.

25/ PRINCIPIOS BÁSICOS DE VENTILACiÓN MECÁNICA

En este modo el disparo de una respiración por parte del paciente permite que se mantenga cierto nivel de actividad muscular retardando en cierta forma la atrofia muscular.

Ventilación mandataria intermitente sincronizada: SIMV Este modo combina respiraciones mandatarias a una frecuencia y a un volumen/flujo o presión preestablecidos con respiraciones espontáneas que el paciente toma ya sea de un sistema de gas de flujo continuo o de un sistema de válvulas de flujo a demanda como el empleado en los nuevos ventiladores, y responden a cualquier caída de la presión en la vía aérea con un aumento del flujo, situación generada con el esfuerzo inspiratorio de los pacientes. El ventilador establece una ventana de tiempo alrededor de la respiración programada, la cual se entrega sincronizadamente con el esfuerzo inspiratorio del paciente, si durante este tiempo el paciente no realiza ningún esfuerzo inspiratorio, el ventilador le entregará una respiración mandataria. En los ventiladores marca Servo® 900C y 300, aparecen dos diales de frecuencia. Los dos deben programarse ya que con ellos se establece la duración del período SIMV y del período espontáneo. El dial FRC (frecuencia respiratoria controlada), siempre seFá mayor y da la duración del período SIMV (Ej.: FRC= 20, 60 min 7 20 =3 seg). El dial FRS1MY (frecuencia respiratoria SIMV), establece la duración del ciclo SIMV (Ej.: FRS1MY= 6, 60 min 7 6 =10 seg). La duración del período espontáneo será de 10 - 3 = 7 seg (figura 10).

preajustado. Entre mayor sea la presión de soporte, mayor la cantidad de gas que se entregará al paciente. La inspiración termina cuando la tasa de flujo alcanza un nivelo porcentaje mínimo con relación al flujo inspiratorio inicial (figura 12). El modo PSV es un modo iniciado (disparo) por prbión o por flujo, limitado por presión y ciclado (final de la inspiración) por flujo. Durante la ventilación con PSV, el paciente regula su propia frecuencia y volumen. La ventilación con PSV aumenta el volumen corriente espontáneo permitiendo disminuir la frecuencia respiratoria y por ende el trabajo respiratorio.

p

v

Figura 11. Modo SIMV ciclado por volumen. Nótese que cuando el paciente hace un esfuerzo inspiratorio durante el período de SIMV, el ventilador entrega una respiración con las variables programadas. Si el paciente no realiza ningún esfuerzo, el ventilador entregará una respiración mandataria. Fuente: VMA SOFIRE LTDA.

Ciclo SIMV

10 " Umin

100'1-,

Período SIMV

Período es ontáneo

Período SIMV

Figura 10. Tiempo de ventana en el modo SIMV. Adaptado de Servoi Users manual. p. 52. Fuente: VMA SOFIRE LTDA.

Durante el período de SIMV, si el ventilador detecta un esfuerzo inspiratorio, entregará una respiración mandataria sincronizada con el esfuerzo del paciente y si durante el período espontáneo no se detecta ningún esfuerzo, el ventilador entregará una respiración mandataria (figura 11). En los nuevos ventiladores, las respiraciones espontáneas pueden ser asistidas mediante la programación de un nivel de presión de soporte.

Ventilación con presión de soporte: PSV Es un modo de respiración iniciado por el paciente en el cual su esfuerzo inspiratorio es apoyado por un nivel de presión

Figura 12. Curva de flujo. Ventilación con PSv. El final del ciclo inspiratorio se da cuando se alcanza un valor determinado de flujo con relaci(¡n al fiujo inicial. En la gráfu:;a la primera respiración termina cuando el flujo cae al 30% del flujo inicial y en la segunda cuando cae al 10%. Fuente: VMA SOFIRE LTDA.

En los nuevos ventiladores, el porcentaje de flujo al cual se termina la inspiración puede ser predeterminado por el operador, en los demás ventiladores, el final del ciclo viene determinado por el fabricante. Para considerar, si el paciente tiene condiciones en las que curse con aumento de la resistencia en la vía aérea (asma, EPOC), se deseará tener un mayor tiempo a la espiración; por consiguiente, la programación en el dial de final de ciclo inspiratorio para la PSV, debe ser de un nivel alto (ej: 40%) para asegurar mayor tiempo a la fase espiratoria.

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

333

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Presión positiva continua en la vía aérea: ·CPAP En este modo de ventilación, el paciente respira espontáneamente con un nivel de presión elevado el cual es seleccionado por el operador, esta presión ayuda a mantener los alvéolos reclutados. Las respiraciones son iniciadas por el paciente. Esta variedad de ventilación puede combinarse con PSV, descrito anteriormente. Este modo es muy usado para manejo de ventilación mecánica no invasiva en pacientes que respiran espontáneamente pero tienen algún grado de hipoxemia. Otra de las aplicaciones es como método de destete de ventilación mecánica en el cual se evalúa la tolerancia de los pacientes para asumir nuevamente el trabajo respiratorio de forma espontánea. Para generar presión positiva continua puede disponerse de los ventiladores mecánicos de uso clínico los cuales cuentan con dispositivos de alarmas y válvulas de flujo a demanda, o con aceleradores de flujo y válvulas adaptables de PEEP, en los cuales no se requiere de ventilador pero no se cuenta con dispositivos de alarma. No son muy usados. Cuando se usa el modo CPAP con ventiladores de uso clínico, es importante ajustar el tiempo de apnea para cada paciente. Los ventiladores actuales dan la opción de programar una ventilación de apoyo la cual, será entregada en caso de que el paciente deje de respirar.

y la siguiente respiración es controlada por presión con el nivel de presión meseta (plateau) marcada en la respiración controlada por volumen (12). Si el volumen alcanzado con esta presión es mayor que el programado, el ventilador disminuye automáticamente el nivel de presión hasta alcanzar un valor de volumen cercano al programado, de igual forma, si el volumen exhalado por el paciente es menor al establecido por el operador, el ventilador aumenta el nivel de presión para asegurar el volumen sin sobrepasar el límite de presión establecido (figura 13). Los parámetros a programar son el volumen corriente, frecuencia respiratoria, PEEP, FI02' relación IIE, sensibilidad y límite de presión.

MODOVCRP Presión

................................ ...........~!~~:.~!~:~~~p.~~!.~~~.~?....................... .. PIM

Ri ITEra respradón

Ventilación con liberación de presión en la vía aérea: APRV Es una respiración con presión controlada que le permite al paciente realizar respiraciones espontáneas a dos niveles de presióIi. Para la programación se ajustan un nivel de presión alto y uno bajo (liberación de presión) y el tiempo de duración para cada uno de los ciclos (tiempo alto y tiempo bajo). Este modo, según el fabricante tendrá- una denominación (11); otros nombres son CPAP intermitente, Bi PAP, Bi vent. En el ventilador Evita 4 su denominación es APVR, en el ventilador servo i, Bi Vent, en el Bennett 840 Bínivel cuando la relación IIE es convencional y APRV cuando la ventilación tiene liberación de presión

Modos de control dual Son modos que pueden controlar dos variables ya sea la presión o el volumen pero no al mismo tiempo. Existen dos formas: Control dual respiración a respiración. Control dual dentro de una respiración. En el control dual respiración a respiración tenemos el modo volumen control con regulación de presión: VCRP, disponible en los ventiladores Servo 300 y Servo 300i. En este modo se programa el volumen corriente que se quiere garantizar y el límite de presión a alcanzar. La primera respiración entregada al paciente es controlada por volumen, se miden las presiones generadas en el sistema

Respiraciones limitadas por presión

aceda PJrvollJ'l'en

Figura 13. Curvas presión flujo en el modo volumen control con regulación de presión. Ver descripción en el texto. Fuente: VMA SOFIRE LTDA.

Volumen soporte Es un modo espontáneo en el que se asegura un volumen corriente predeterminado con ajustes automáticos de la presión de soporte. La primera respiración se entrega con una presión de soporte de 10 cmH20, posteriormente el equipo mide el volumen alcanzado y lo compara con el establecido por el operador, si el volumen es menor al requerido, el equipo aumenta la presión de soporte progresivamente durante las siguientes tres respiraciones, y si el volumen es mayor, el equipo disminuye la presión de igual forma (figura 14). Este modo aparece en los ventiladores servo 300, servo 300i. Los parámetros a programar son el volumen corriente (que se quiere asegurar), PEEP, FI02' sensibilidad, % del final del ciclo inspiratorio.

Parámetros iniciales de ventilación Por regla, siempre antes de conectar un paciente al ventilador, éste debe ser probado antes de ser usado. Una vez se halla asegurado el adecuado funcionamiento de la máquina, el operador establecerá el tipo de ventilación que le quiere entregar a su paciente. Elegirá el modo de ventilación y programará las variables determinadas según el modo ventilatorio.

25 I PRINCIPIOS BÁSICOS DE VENTILACiÓN MECÁNICA

Volumen aumentado

Flujo (L/min)

Presión (cmH,D)

Volumen (mi)

Tiempo (seg)

Figura 14. Curvas flujo, presión y volumen en el modo VA. El ventilador monitoriza constantemente el volumen corriente exhalado y lo compara con el volumen programado haciendo ajustes automáticos de la presión de soporte. En la segunda respiración de la gráfica se observa una caída de volumen pero el ventilador aumenta el nivel de soporte automáticamente en las siguientes tres respiraciones hasta alcanzar el volumen programado. Fuente: VMA SOFIRE LTDA.

Volumen Anteriormente, la programación del volumen se hacía con valores entre 10 a 15 rnlIkg de peso. En las últimas dos décadas diversos estudios clínicos demostraron que el uso de altos volúmenes se asociaban a una mayor injuria pulmonar, concepto que se promulgó con el término de VILI (ventilador induced lung injury) (13). Se acepta que para pulmones normales se use un volumen entre 8 a 10 rnlIkg de peso ideal y para un pulmón con injuria pulmonar entre 4 y 6 rnlIkg (ventilación protectora). En algunos ventiladores (Servo 900) no se tiene la opción de programar el volumen corriente, sino el volumen minuto (vm) por lo ~ual, para establecer el volumen que se va a entregar se hace un cálculo matemático, así pues a un paciente conectado a un ventilador en la modalidad de CMV (Ventilación mecánica controlada), que pesa 80 kg, y que tiene una frecuencia respiratoria de 12 rpm, se le programa: Fr= 12 rpm

ve = 6ml x 80 kg = 480 mllkg Volumen minuto a programar: 480 x 12 = 5.760 mIl min = 5.7 L/min Algunas escuelas usan la siguiente fórmula para calcular el peso ideal (14) (Talla - 152,4) x 0.91 + 50 en hombres y + 45 en mujeres

Fracción inspirada de oxígeno o FI0 2 La fracción inspirada de oxígeno es la proporción en que se encuentra el oxígeno/aire que se va a suministrar al paciente. Los ventiladores disponen de una toma de oxígeno y una de aire,

ambos componentes son mezclados a la entrada del respirador por el mezclador de gases, el cual establece las proporciones de aire y oxígeno necesarios para lograr la FI02 solicitada por el operador. Los ventiladores manejan un rango entre el '21 y 100%, (21 % sólo aire, 100% sólo 02,50% mitad aire y mitad oxígeno). Para iniciar la ventilación mecánica se programa una FI02 del 100%, posteriormente y de acuerdo a la oximetría de pulso, se van haciendo disminuciones progresivas hasta llegar a un valor promedio del 50% para tomar una muestra de gases y realizar nuevos ajustes. Lo recomendado es usar la FI02 más baja posible, asegurando siempre una adecuada oxigenación, para evitar la toxicidad por 02 que induce más injuria pulmonar.

PEEP Es habitual programar 5 cmH 20 de PEEP para compensar la pérdida de volumen pulmonar inducida por la ventilación mecánica. En pulmones con injuria se debe programar un PEEP suficiente que mantenga los alvéolos reclutados. A mayor nivel de PEEP, mayor presión en la vía aérea, por ello es indispensable la monitoria permanente de las presiones generadas para evitar la sobredistensión alveolar, se recomienda mantener la presión total menor de 35 cmH20 en ventilación controlada por presión, o la presión meseta en ventilación controlada por volumen. La NIH ARSD Network propone un algoritmo para el manejo de la oxigenación de los pacientes con SDRA, combinando niveles de PEEP con FI02. ~

ON

30 40 40 50 50 60 70 70 70 80 90 90 90 100 100 100 100

1: ~

~

g:

5

5

8

8

10 10 10 12 14 14 14 16 18 18

20

22

24

Adaptado de NIH ARDS Network (14).

Frecuencia respiratoria Para iniciar la ventilación se establece un valor entre 12 a 16 rpm y se realizan los ajustes pertinentes con base en el análisis del CO2 reportado en los gases arteriales.

Flujo En la modalidad controlada por volumen/flujo, el flujo se programa con base en la relación IIE deseada. Con flujos altos, el tiempo inspiratorio es más corto permitiendo más tiempo de espiración, situación deseable en pacientes con EPQC y asma pero debe tenerse en cuenta que altos flujos generan una elevación en la presión pico (máxima) de la vía aérea. En los modos ciclados por presión, el flujo no se programa, es automático y se ajusta a 'las demandas ventilatorias del paciente.

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

335

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Curvas de flujo Existen cuatro formas de onda de fiujo inspiratorio: fiujo constante o rectangular, fiujo desacelerado o en rampa descendente, fiujo acelerado o en rampa ascendente, fiujo sinusoidal. Los ventiladores que ciclan por volumen dan la opción al operador para elegir con qué tipo de onda quiere entregar el volumen corriente. Algunos ventiladores no dan esta opción y la onda de fiujo viene determinada por el fabricante, la curva de fiujo es por lo general constante o rectangular como en los ventiladores servo 900, 300, Y 300i. Cuando se tiene la opción de elegir el tipo de onda de fiujo en la ventilación controlada por volumen, lo que se recomienda es programar una onda de fiujo desacelerada que es la que más se asimila al patrón respiratorio normal, además se ha observado que es la curva que menos aumenta la presión pico y la que mejor distribuye el aire a nivel de los alvéolos aumentando la presión media de la vía aérea. En los modos que ciclan por presión, la curva es fija, siempre será desacelerada.

la interacción paciente ventilador. Las alarmas siempre serán programadas con rangos cercanos a los valores normales para cada parámetro. Una vez iniciada la ventilación se realizará la monitoría cOlTespondiente y los ajustes necesarios a cada condición.

Referencias 1.

2. 3.

4. 5. 6. 7.

Relación l/E La relación inspiración espiración normal es de 1:2, en condiciones en las que existe limitación al fiujo como en EPOC y asma, se recomienda relaciones 1:3 o 1:4. En los modos que ciclan por volúmen, la relación no se programa, está determinada por factores como la frecuencia respiratoria, la pausa inspiratOlia, el fiujo y el tipo de onda de fiujo. Aumentan el tiempo inspiratorio: altas frecuencias, bajos fiujos, pausa inspiratoria y curva de fiujo desacelerada. Aumentan el tiempo espiratorio: bajas frecuencia, altos fiujos, pausas cortas curva de fiujo rectangular. En los modos que ciclan por presión, la relación IIE es establecida por el operador.

Alarmas Las alarmas son las encargadas de alertar al clínico sobre alteraciones tanto en el funcionamiento de la máquina como en

8.

9. 10. 11. 12. 13.

14.

Libro del Comité de Neumología Crítica de la SATI. Sociedad Argentina de Terapia Intensiva. Ventilación Mecánica. Editorial Médica Panamericana SA. 2005. Tobin MJ. Ventilación Mecánica. Saunders Company. Clínicas de terapia Intensiva. Vol 3. Libro del Comité de Neumología Crítica de la SATI. Sociedad Argentina de Terapia Intensiva. Ventilación Mecánica. Editorial Médica Panamericana SAo 2005. Chatbrun RL. Classification of Mechanical Ventilators. Respir Care 1992; 37(9): 1009-25. Azeredo CA. Ventilación Mecánica Invasiva - No Invasiva. Editorial Revinter Ltda 1993. Chatbrun RL. Computer Control of Mechanical ventilation. Respir Care 2004: 49 (5): 507-17. Chatburn RL, Primiano FP, Mathematical models of respiratory mechanics. In: Chatburn RL, Craig KC, editors. Fundamentals of respiratory Care Research. Norwalk, CT: Appleton & Lange, 1988: 59-100. Muchin WW, Rendell-Baker L, Thompson PW, Mapleson ww. Automatic ventilation of the lungs. 3d ed. Oxford: Blackwell Scientific, 1980: 62-131. MacIntyre Branson. Ventilación Mecánica. Mc Graw Hill Interamericana. 1 Ed. 2002. p. 3-53. Society of Critical Care Medicine. Adult Multiprofessional Critical Care Review. Editor Michael E. Ivy. 2005. p. 203-209. MacIntyre Branson. Ventilación Mecánica. Mc Graw Hill Interamericana. 1 Ed. 2002. p. 71-72. Ventilator System V 2.0 Manual del usuario. Servoi. p. 34. Dreyfuss D, Saumon G. Ventilator induced lung injury. Lessons from experimental studies. AM. J Respir. Crit. Care Med 1998; 157: 294323. NIH ARDS Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung surgery and the acute distress syndrome. N Eng J Med 2000; 342: 1301-1308.,

MANI BRAS

REC

Esther Cecilia Wilches L; Vilma Eugenia Muñoz A, Fisioterapeutas

Introducción El uso de la presión positiva al final de la espiración (PEEP) favorece el aumento de la PaO~ y se han propuesto cuatro mecanismos para explicar la mejoría de la función pulmonar y de la oxigenación con el uso de la PEEP (1): • Aumento de la capacidad residual funcional • Reclutamiento alveolar • Redistribución del liquido extravascular • Mejoría de la relación ventilación-perfusión. Bendixen y col en 1965 (2) y, más tarde, Rothen (3) y col demostraron que la presión en la vía aérea necesaria para "abrir" un acino colapsado es dy aproximadamente 40 cmH~O. Una vez abierto, el acino necesita de un nivel de PEEP determinado para evitar su recolapso al final de la espiración. Las maniobras de reclutamiento alveolar (MR) consisten en la insuflación sostenida para abrir los alvéolos colapsados (4) y han sido propuestas como un coadyuvante de la ventilación mecánica en pacientes anestesiados y con SDRA. Muchos investigadores han estudiado los beneficios de maniobras de reclutamiento en los pacientes anestesiados sanos (5) y en pacientes ventilados con presión positiva·espiratoria baja, sin embargo, actualmente no está definida cuál es la mejor maniobra de reclutamiento ni cuántas veces debe realizarse. En este artículo se revisan la definición de colapso alveolar y sus causas, estudios experimentales, experiencias clínicas y diversas maniobras de reclutamiento alveolar.

Colapso alveolar En la práctica clínica, algunas situaciones pueden ocasionar colapso alveolar secundario a la presencia de un tapón de moco o de microcoágulos en la vía aérea por trauma; en estas situaciones el aire distal a la obstrucción se va reabsorbiendo a medida que sucede el intercambio gaseoso hasta llegar al colapso total del alvé0lo principalmente cuando se usan altas concentraciones de O~. (Atelectasia por reabsorción/ desnitrogenación). . En otros casos, cuando los volúmenes manejados por el paciente son muy bajos, se pueden generar pequeños colapsos alveolares (atelectasias pasivas) muy frecuentes en situaciones como reposo prolongado en cama, dolor ventilatorio dependiente, efectos de anestesia general, cirugías que involucran la caja torácica, o cirugías abdominales altas.

En estas situaciones, el colapso alveolar puede ser mínimo y los signos clínicos pueden estar ausentes dependiendo del tamaño del colapso. Los signos característicos son aumento en la frecuencia respiratoria, en la frecuencia cardíaca, en algunos casos fiebre, patrones respiratorios de predominio costal superior y si el colapso es muy grande, signos de dificultad respiratoria. La intervención involucra el aumento del volumen pulmonar a través del aumento del gradiente de presión transpulmonar (6): la presión transpulmonar es la diferencia entre presión alveolar y la presión pleural: PI =PaIv - Ppl PI: presión transpulmonar. Palv: presión alveolar. Ppl: presión pleural.

Teniendo en cuenta lo anterior, el volumen pulmonar se puede aumentar ya sea disminuyendo la Ppl empleando ejercicios de inspiración profundos y sostenidos (Patrones musculares respiratorios), o aumentando la Palv mediante el uso de dispositivos con presión positiva en la vía aérea. Tabla 1. Disminución de presión pleural

Aumento de presión alveolar

Patrón diafragmático

Presión positiva intermitente (PPI)

Patrones musculares de cuello

Presión positiva continua en la vía aérea (CPAP)

Diagonales de Kabath

Presión posit~a al final de la espiración (PEEP) .,

Inspirometría de incentivo

Muchas veces el cúadro clínico puede complicarse por las condiciones de reposo del paciente, factor que contribuye aún más a la disminución de la capacidad funcional residual (CFR), lo que implica la necesidad de incluir en el abordaje del paciente la movilización precoz.

Definición de reclutamiento Se define el reclutauliento como la aireación de una unidad alveolar previamente colapsada, inundada ó ambas, lo suficiente como para promover el intercambio gaseoso. Una unidad inundada también puede ser reclutada con burbujas de aire llenando el espacio alveolar, rodeándolo de tina delgada capa de líquido (lo que regularmente sucede en la ventilación parcial líquida) (7).

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Estudios experimentales Estudios de experimentación con animales apoyan el uso de las maniobras de reclutamiento alveolar. Los modelos experimentales y los estudios fisiológicos han establecido simplemente los principios para entender los efectos potenciales de las maniobras de reclutamiento. No obstante muchas preguntas todavía necesitan ser resueltas. Vásquez y cols (8) (1999), en un estudio realizado con ratas en las que inducían injuria pulmonar con lavados pulmonares repetidos, observaron que la ventilación con presión controlada en combinación con maniobras de reclutamiento abrían áreas pulmonares atelectasiadas tan efectivamente como la ventilación de oscilación de alta frecuencia. Rimembersg y cols (9), en un estudio realizado con ratas compararon los efectos de una maniobra de reclutamiento alveolar cuando la PEEP estaba por debajo del LIP de la curva de presión/volumen, y los efectos de la PEEP sobre el LIP pero sin reclutamiento alveolar; los hallazgos mostraron mejoría en la oxigenación y ningún aumento del daño pulmonar histológico al aplicar la primera estrategia; los mismos autores describieron los efectos beneficiosos en la oxigenación, en la distensibilidad estática y en el volumen pulmonar durante la ventilación que se alcanzó por medio de reclutamiento alveolar sostenido (PEEP 30 cmH20). Quin Lu y cols (10) evaluaron los cambios en el área de la superficie en el corte seccional de los bronquios y en la resistencia respiratoria inducida por la succión endotraqueal en nueve ovejas anestesiadas, y demostraron que la aplicación de una maniobra de reclutamiento después de la succión endotraqueal revertía las atelectasias, la broncoconstricción y la disminución en la saturación de oxígeno arterial. Halter y cols (11) realizaron un estudio en cerdos, en los cuales inducían la injuria pulmonar y realizaban maniobras de reclutamiento (Presión máxima = 45 cmH 20, PEEP = 35 cmH2 durante 1 minuto) los cerdos fueron separados en dos grupos, un grupo con ventilación estándar más PEEP de 5 cmH20 y el otro grupo con PEEP 10 cmH20, los investigadores observaron que la maniobra de reclutamiento abrió un número significativo de alvéolos y en ambos grupos (PEEP 5 y 10 cmH20) mejoró la oxigenación después de la maniobra, pero los alvéolos ventilados con PEEP de 10 cmH20 tenían mas estabilidad comparados con los de 5 cmH20. Para los investigadores, el reclutamiento seguido por un inadecuado nivel de PEEP predispone a inestabilidad alveolar. Nahit y cols (12) estudiaron la oxigenación después de reclutamiento (30 segundos de inflación sostenida a 60 cmH20 de presión en la vía aérea) en la posición prona y supina en perros con lesión pulmonar inducida. En un grupo (n = 6) primero en supino y después prono, luego de reclutar con PEEP de 8 y 15 cmH20). En el segundo grupo (n 6) las posiciones fueron invertidas. El posicionamiento prono después de la posición supina siempre mejoró la oxigenación. La oxigenación mejoró en ambos grupos después del reclutamiento, y fue sostenida (después de 15 min) pero en la

°

posición prono sólo se requirió PEEP de 8 cmH 20 mientras que en la posición supina fue de 15 cmH20. Los resultados de este estudio sugieren que el reclutamiento mejora la oxigenación más efectivamente con niveles de PEEP más bajos en la posición prona que en la supina.

Experiencias clínicas En la última década, se han descrito diversas maniobras de reclutamiento alveolar para el paciente con injuria pulmonar o SDRA y se han formulado diversas hipótesis para explicar la causa del predominio del colapso en las zonas dependientes del pulmón. Gattinoni y colaboradores (13) emplearon la tomografía computarizada del tórax en pacientes con injuria pulmonar o SDRA observando que el tejido pulmonar aireado normalmente tiene las dimensiones de un pulmón de un niño de 5-6 años. Los investigadores sugieren que el pulmón no es rígido sino que el pulmón sano es como un pulmón pequeño con elasticidad intrínseca cercana a lo normal. Lo que postularon como el "baby lung". Posteriormente, el mismo grupo formuló la teoría de la "presión hidrostática súper impuesta" (SLP) (14) en la cual atribuyen la presencia de atelectasias en las zonas dependientes del pulmón, al aumento del peso del pulmón edematoso y a la compresión subsecuente. El principio se basa en un modelo pulmonar líquido en el cual el peso del pulmón se soporta en toda su base con las regiones más inferiores soportando todo el peso de la columna de tejido ubicado por encima de ellas. En su estudio observaron que la unidades previamente colapsadas permanecen abiertas solamente cuando el nivel de PEEP es igualo mayor a la SLP. Este comportamiento es más probable en las fases iniciales del SDRA en donde hay una prevalencia de edema. En la fase tardía del SDRA cuando ocurre la fibrosis, la SLP no se transmite como en un modelo líquido ya que las estructuras de fibrosis pueden presentarse como obstáculos para la transmisión uniforme de la presión. Contrario a la hipótesis de SLP, Hubmayr propone la hipótesis "líquido-espuma" en el alvéolo y/o vía aére~ de conducción, basándose en los hallazgos del estudio rea1izado con perros en los que indujeron injuria,pulmonar y usaron marcadores metálicos implantados en 5 lóbulos caudales, para describir la distribución del volumen y ventilación regional pulmonar. El grupo investigador no observó reducción en la capacidad residual funcional (CFR) y concluyeron que este caso no es compatible con la presencia de colapso alveolar secundario a la SLP y que los alvéolos inundados podrían ser el mecanismo responsable del fenómeno (15). Estos mismos autores compararon las dos hipótesis (SLP/líquido-espuma), coincidiendo en que las regiones colapsadas no se ventilan a bajas presiones en la vía aérea y que para ser reclutadas necesitan altas presiones en la vía aérea, pero el mecanismo de apertura es diferente en los dos casos. Sobre la disipación de energía que se involucra en el reclutamiento se considera: en la hipótesis de colapso, la presión

26/ MANIOBRAS DE RECLUTAMIENTO ALVEOLAR

en la interfase aire-líquido se disipa sobre Una pequeña área y las células epiteliales experimentan una gran tensión. En la hipótesis "líquido espuma", los puentes de líquido entremezclados con el aire atrapado pueden ocluir la red de ramificación de las vías aéreas abiertas, así, las presiones de apertura pueden disiparse sobre una serie de meniscos curvados, el volumen de tejido que está sujeto a tensión será mayor y la tensión local sobre las células epiteliales podría ser menor. En este caso VILI puede ocurrir por sobredistensión de los alvéolos que están abiertos y no por las fuerzas tensionales sobre las vías aéreas que se abren. Hasta el momento, la mayoría de estudios han empleado la tomografía computarizada para evaluar los efectos de la PEEP sobre las zonas colapsadas. Recientes investigaciones han empleado la tomografía de impedancia eléctrica (EIT), la cual es una técnica no invasiva libre de radiación basada en la medida de las variaciones de los potenciales eléctricos sobre la pared del tórax. En los diversos estudios se ha encontrado que al igual que en la TAC, la ventilación es dependiente de la gravedad (16).

Maniobras de reclutamiento alveolar En los estudios clínicos se describen diversas formas de reclutamiento en el manejo de pacientes con injuria pulmonar o SDRA. Pelo si y cols (17) aplicaron en 10 pacientes con ventilación protectora (18) (presión meseta < 35 cmH20, PEEP 14 ± 2), 1 hora de ventilación protectora con 3 suspiros generando presiones de 45 cmH20 y 1 hora de ventilación protectora sin suspiros. Encontraron mejoría en la oxigenación y disminución del shunt durante la aplicación de suspiros. Después de 1 hora de interrupción de los suspiros, las variables fisiológicas retomaron a los valores de base. Lapinsky y cols (19) evaluaron la seguridad y eficacia de una maniobra de reclutamiento (MR) en 14 pacientes con falla respiratoria hipoxémica. Los pacientes fueron ventilados en modo controlado por volumen a 12 ml/kg, PEEP previamente establecida (no especificado) y monitorearon la presión pico. La máxima presión de inflación elegida para el reclutamiento fue menor de 45 cmH20 o la presión pico registrada a 12 ml/kg. Esto les permitía individualizar la presión de reclutamiento, así, para pacientes con muy baja distensibilidad la presión que usaron fue la más alta sin exceder los 45 cmH20. Una vez establecida la presión de reclutamiento a usar, se cambió a modo CPAP y se incrementó la presión al valor elegido y mantenían la presión de inflación por 20 s, posteriormente disminuyeron el nivel de PEEP al valor original y retomaron a la ventilación inicial. Observaron mejoría en la Sa0 2 después de la maniobra y en 10 de los pacientes se mantuvieron los resultados hasta por 4 horas; se presentó hipotensión pero mejoró rápidamente cuando se terminó la MR. Durante la realización de las maniobras de reclutamiento monitorizaron la Sa02 y observaron si los beneficios de la

MR se mantenían, si sucedía lo contrario repetían el procedimiento con un nivel de PEEP mayor, usando la FI02 más baja aceptable, considerando que las concentraciones altas de O') favorecen la atelectasias por denitrogenación. La ,MR la reilizaron además, después de cualquier desconexión .de la ventilación mecánica (ej: succión). Lim y cols (20) desarrollaron una nueva forma de suspiro denominado "suspiro extendido" para proveer una presión de reclutamiento suficiente y evaluarla como una maniobra de reclutamiento en 22 pacientes con SDRA. El grupo investigador usó como parámetros de base: modo controlado por volumen a 8 ml/kg, PEEP: 10 cmH20; límite de presión: 40 cmH20 y posteriormente fueron variando la relación VC-PEEP de la siguiente manera: 6 mI-15 cmH20; 4 ml-20 cmH20 y 2 mI-25 cmH20; cada paso fue iniciado a los 30" (fase inflación). Al llegar a la relación VC: 2ml-PEEP: 25 cmH20, cambiaron a modo CPAP de 30 cmH20 con una pausa de 30". Posteriormente reasumían los parámetros de ventilación de base siguiendo la misma secuencia de reversa (fase de deflación). Este suspiro extendido lo realizaron dos veces con un minuto de ventilación en los paráme,tros de base entre ellos. En este estudio observaron efectos sostenidos en la oxigenación y ausencia de mayores complicaciones hemodinámicas o respiratorias. Grasso S y cols (21) estudiaron 22 pacientes con SDRA para evaluar la hipótesis de que la efectividad de una MR para mejorar la oxigenación podría estar influenciada por las propiedades elásticas del pulmón y la pared torácica. En este estudio utilizaron VC 6 ml/kg, PEEP Y FI02 necesarias para mantener Sa0 2 entre 90-95%. Una vez realizados los registros establecidos para el estudio, cambiaron a modo CPAP con PEEP de 40 cmH20 por 40 s. Terminada la maniobra regresaron a los valores iniciales y realizaron nuevos registros a los 2 y 20 min respectivamente. Concluyeron que la MR mejoraba la oxigenación solamente en las fases iniciales del SDRA (1 a 2 días), y cuando existía un gran potencial de reclutamiento como se evidencia por los bajos valores de distensibilidad previos y por la ausencia de alteración en la mecánica' d~ la pared torácica (distensión abdominal, derrame pleural). Para este grupo, en pacientes ventilados por p~ríodos prolongados, la presencia de una pared torácica rígida y la disminución en la presión arterial y en el gasto dardíaco son indicadores de inefectividad de las maniobras de reclutamiento y de su potencial peligro. Villagrá y cols (22) estudiaron los efectos fisiológicos de una MR en 17 pacientes con SDRA ventilados bajo la estrategia protectora. Los pacientes fueron ventilados en modo controlado por volumen con flujo inspiratorio constante, registraban los datos requeridos con PEEP O y posteriormente analizaban la curva presión volumen e identificaban el punto de inflexión inferior (PIl). Los pacientes fueron ventilados con VC < 8 ml/k:g y PEEP 3-4 cmH')O más aJto que el PIl, luego de 30 minutos de estabilizaciÓn registraban las variables hemodinámicas, mecánica pulmonar y el volumen espiratorio final

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

339

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

el cual obtenían al retirar la PEEP. Como la remoción de la PEEP inducía un desreclutamiento pulmonar significativo, reasumían la PEEP previa y permitían un período adicional de estabilización por 30 minutos antes de realizar la MR. La MR la realizaban en modo controlado por presión con una presión pico de 50 cmHzO y PEEP de 3 cmH 20 por encima de PIl por 2 minutos. Posteriormente disminuían gradualmente la presión pico y la PEEP a 35 y 20 cmH 20 respectivamente. En este punto cambiaban de modo a control volumen y disminuían la PEEP de 2 en 2 cmHzO hasta llegar a los niveles de base. Las variables eran registradas al final de la maniobra y a los 15 minutos. Para el grupo investigador, la MR en pacientes con SDRA manejados con la estrategia protectora fue inefectiva para mejorar los parámetros de oxigenación en la mayoría de los pacientes, y concluyeron que la sobredistensión alveolar redistribuye el flujo sanguíneo y aumenta el shunt. En estos casos la MR puede ser dañina conduciendo a injuria por tensión de las unidades pulmonares más complacientes. San Román y col s (23) estudiaron 18 pacientes con SDRA en fases tempranas « 72 horas) y evaluaron el impacto de una MR sobre la oxigenación y la distensibilidad pulmonar. La maniobra la realizaron usanqo el modo controlado por presión para mantener VC < 8 y> 4 ml/kg, PEEP 10 cmHzO, FIOz 100%, con una hora de estabilización previa a la maniobra. Incrementaron el nivel de PEEP progresivamente de 5 en 5. Cada nuevo eslabón lo mantenían durante 60 segundos, la maniobra la terminaron cuando alcanzaron un nivel de PEEP de 35 cmHzO o una presión máxima de 60 cmHzO y la mantuvieron por 3 minutos. El descenso al valor basal lo realizaron en un solo paso. En este estudio observaron mejoría en la oxigenación y en la distensibilidad. Durante la maniobra evidenciaron disminución significativa de la presión arterial que mejoraba al terminar la maniobra. Gattinoni y cols (24) estudiaron 68 pacientes con SDRA y evaluaron la relación entre el porcentaje de pulmón potencialmente reclutable indicado por la tomografía computarizada, y los efectos clínicos y fisiológicos del nivel de la PEEP. La maniobra de reclutamiento que usaron en el estudio fue, en el modo control presión, una presión inspiratoria de 45 cmH 20 con PEEP de 5 cmHzO, frecuencia respiratoria de 10 rpm y relación I:E de 1: 1 por 2 minutos. En esta investigación encontraron que los pacientes con mayor porcentaje de pulmón reclutable fueron aquellos con mayor alteración en el intercambio gaseoso, en la mecánica respiratoria, en la severidad de la injuria pulmonar y con más alto índice de mortalidad. Los resultados mostraron que el uso de altos niveles de PEEP en pacientes con un bajo porcentaje de pulmón reclutable provee poco beneficio y puede ser peligroso. El grupo investigador en su experiencia limitan el uso de la PEEP a más de 15 cmH20 a pacientes con alto porcentaje de reclutamiento y niveles de PEEP menores de lOen aquellos con bajo porcentaje de reclutamiento.

Okamoto y cols (25, 26) estudiaron 17 pacientes con SDRA, en quienes aplicaron una MR escalonada, con parámetros basales de VC: 6 ml/kg, PEEP de 10, la maniobra la realizaron manteniendo presión constante de 15 cmHzO y aumentando cada 2 min el nivel PEEP: 25, 30, 35 y 45 cmHzO respectivamente. Tomaron gases arteriales en cada paso y definieron que el máximo nivel de reclutamiento lo alcanzaban cuando lo valores de laPaOz eran mayores de 350 mmHg (con FIO z 100%). Posteriormente, para titular el nivel de PEEP que podría mantener los beneficios obtenidos con la maniobra, realizaron disminuciones lentas del PEEP cada 15-20 min hasta el mínimo valor capaz de mantener niveles de PaO z cercanos al 95% del valor máximo obtenido. Los autores consideraron, después de esta maniobra, que las presiones de apertura/colapso en el SDRA son mucho más altas que las predichas por la teoría de presión superimpuesta sugiriendo la existencia de otras fuerzas colapsantes como la tensión superficial activa, el aumento de la presión abdominal u otros factores desconocidos.

Conclusiones Pese a que los estudios muestran los beneficios de las mariiobras de reclutamiento alveolar en la oxigenación, aún existe incertidumbre acerca de algunos interrogantes ¿cuál es el nivel de PEEP ideal para lograr el reclutamiento y con el cual no se sobredistiendan los alvéolos normales?, ¿cuál es valor de PEEP basal ideal para mantener los logros alcanzados con la maniobra de reclutamiento?, ¿ qué tipo de test al pie de la cama del paciente es el más adecuado para valorar el nivel de reclutamiento alcanzado?; considerando que para lograr un nivel de reclutamiento adecuado se necesitan altos niveles de PEEP, ¿cómo asegurar que estas altas presiones no inducen más injuria pulmonar sobre el revestimiento epitelial?, y si no lo fueran, ¿cuál es la frecuencia con que deben emplearse, la duración y cuál la mejor técnica? Existen muchas incógnitas que sugieren más estudios y el desarrollo de una mejor tecnología que pueda ser usada en la cama del paciente, que permita visualizar de una manera más efectiva las alteraciones regionales de la ventilación. ....

R,ecomendaciones ' Teniendo en cuenta las limitaciones tecnológicas en nuestro medio, la realización de las MR requieren de un buen juicio clínico, de experiencia, valoración y monitorización continua con reevaluación de los resultados con los medios disponibles en cada servicio. Partiendo de la literatura revisada y con base en nuestra experiencia nos permitimos recomendar: • Usar la maniobra más familiar, que permita mantener una oxigenación adecuada (paOz 2: 60 mmHg y Sa022: 89-90%) • La "respuesta clínica" debe constituir la mejor práctica empírica durante las maniobras de reclutamiento alveolar. (Inestabilidad hemodinámica, desaturación) • Independientemente de la maniobra escogida, evitar el fenómeno de reclutamiento-desreclutamiento empleando un valor de PEEP que mantenga Sa02 > 90%

26/ MANIOBRAS DE RECl.UTAMIENTO ALVEOLAR

Pensar en el uso de las maniobras de reClutamiento alveolar en fases tempranas de SDRA • Racionalizar el uso de las maniobras de reclutamiento alveolar en pacientes con alteraciones de la caja torácica y/o abdominal • Monitorización continua y reevaluación de resultados e Si se dispone de ventilador que sólo cicle por volumen, disminuir el VC al tiempo que se aumenta el PEEP con disminuciones escalonadas de 100 mI para el VC y aumentos escalonados de PEEP de 5 cmH 2O cada minuto hasta alcanzar un valor de PEEP máximo 25 cmH O con un VC no menor de 4 ml/kg siempre y cuando la ~r~sión meseta no aumente más de 50 cmH')O. Una vez alcanzado el PEEP, se pasa a CPAP y se sostiene por 1 min, posteriormente se inicia el mismo procedimiento en sentido contrario e Si se dispone de un ventilador que cicla por presión, se aumenta escalonadamente el nivel de PEEP 5 cmH')O cada minuto, si la presión total aumenta más de 40 cmH O, se va disminuyendo el nivel de presión programada. -El máximo nivel de PEEP que permitimos es de 25 cmH')O y una presión total menor de 50 cmH') O. Cuando se llega al valor programado, realizamos una pausa inspiratoria manual de 1 minuto y po¡steriormente realizamos el retorno escalonado a los parámetros de base dejando el nivel de PEEP 2 cmH2 O por encima del basal previo a la maniobra. La maniobra se suspende si el paciente se inestabiliza o si hay disminución de la Sa0 2•

8.

9.

10.

11.

12.

13.

')

Para la realización de ambas maniobras de reclutamiento el paciente debe estar bien sedado y/o relajado, y se monitoriza constantemente la SaO'), la presión arterial, la frecuencia cardíaca y la mecánica pulmonar.

2.

3.

4.

5.

6. 7.

15.

16. 17. 18.

19.

20.

Referencias 1.

14.

G Tusman G, B6hm SH, F Melkun. Efectos de la maniobra de reclutamiento alveolar y la PEEP sobre la oxigenación arterial en pacientes obesos anestesiados. Rev Esp Anestesiol Reanim 2002; 49: 177-183. Bendixen HH, Hedley-Whyte J, Laver MB. Impaired oxygenation in surgical patients during general anaesthesia with controlled ventilation. N Engl J Med 1963; 269: 991-996. Rothen HU, Sporre B, Wegenius G, Hedenstiema G. Reexpansion of atelectasis during general anaesthesia: a computed tomography study. Br J Anaesth 1993; 71: 788-795. Piacentine A Villagrá, et al. Clinical review: The implications of experimental and clinical studies of recruitment maneuvers in acute luna b injury Critical Care 2004; 8: 115-121. G Tusman G, B6hm SH, F Melkun. Alveolar recruitment strategy improves arterial oxygenation during general anaesthesia. Br J Anaesth 1999; 82: 8-13. Egan's. Fundamentals of Respiratory Careo Lung expansion therapy 1999; 771-89. Gattinoni L, Pesenti A, Avalli L, Rossi F, Bombino M. Pressure volume curve of total respiratory system in acute respiratory failure.

21.

22.

23.

24.

25. 26.

Computed tomographic scan study; Am Rev Respir Dis 1987; 136:' 730-736. Vazquez de Anda GF, Hartog A. The open lung concept: pressurecontrolled ventilation is as effective as high-frequency oscillatory ventilation in improving gas exchange and lung mechanics in surfact.antdeficient animals. Intensive Care Med 1999; 25(9): 990-6. . Rimensberger PC, Pristine G, Mullen BM, Cox PN, Slutsky AS. Lung recruitment during small tidal volume ventilation allows mini mal positive end-expiratory pressure without augmenting lung injury. Crit Care Med 1999; 27: 1940-1945. Lu Quin, Capderou A, Cluzel P. A Computed Tomographic Scan Assessment of Endotracheal Suctioning-Induced Bronchoconstriction in Ventilated Sheep. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162: 1898-1890. Halter JM, Jay M Steinberg. Positive End-Expiratory Pressure after a Recruitment Maneuver Prevents Both Alveolar Collapse and RecruitmentlDerecruitment. Am J Respir Crit Care Med 2003; 167: 1620-1626. Nahit Cakar Thomas van. Oxygenation Response to Recruitment Maneuver during Supine and Prone Positions in an Oleic Acid-Induced Lung Injury Model. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161: 19491956. Gattinoni L, Pesenti A, Avalli L, Rossi F, Bombino M. Pressure volume curve of total respiratory system in acute respiratory failure. Computed tomographicscan study; Am Rev Respir Dis 1987; 136: 730-736. Gattinoni L, D' Andrea L, Pelosi P, Vitale G, Pesenti A, Fumagalli R. Regional effects and mechanism of positive end expir~tory pressure in early adult respiratory di stress syndrome. JAMA 1993; 269: 21222127. Martinowicz MA, Minor TA, Wilson TA, Walters BJ, Hubmayr RD. Effect of positive end expiratory pressure on regional lung expansion of oleic acid injured dogs. Chest 1999; 116: 28S-29S. Victorino J, Borges J, Okamoto V, et al. Imbalances in reoionallun o ventilation. Am J Resp Crit Care Med 2003; 169: 791-800~ b Pelosi P, CadringherP, Bottino N, et al. Sigh in acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 872-880. Amato MBP, Barbas C, Madeiros DM, et al. Effect of a protective ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1988; 338: 347-354. Lapinsky S, Aubin M, Mehta P, Boiteau P, Slutsky A. Safety and efficacy of a sustained inftation for alveolar recruitment in adults with respiratory failure. IntensiveCare Med 1999; 25: 1297-1301. Lim CM, Koh Y, Park W, et al. Mechanistic scheme and effect of «extended sigh» as a recruitment maneuver in patients with acute respiratory distress syndrome: a preliminary study. Crit Care Med 2001; 29: 1255-1260. Grasso S, Mascia L, Del Turco M, et al. Effects or recruiting mane uvers in patients with acute respiratory di stress syndrome ventilated with protective ventilatory strategy. Anesthesiplogy 2002; 96: 795802. Villagrá A, Ochagavia A, Va'tua S, et al. Recruitment maneuver durina lung protective ventilation in acute respiratory distress syndrome. A~ J Respir Crit Care Med 2002; 165: 165-170. San Román, Giannasi SE, Avila R, Saldarini F, et al. Efectos fisiológicos de una maniobra de reclutamiento alveolar escalonada en pacientes con SDRA precoz. Medicina Intensiva 2003; 27: 662-668. Gattinoni L, Caironi P, Cressoni M, et al. Lung recruitment in patients with the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2006; 354: 1775-1786. Slutsky A, Brochard L. Mechanical Ventilation: Recruitment maneuvers in ARDS. Ed. Jean Louis Vincent (2004). p. 335 -352. Valente C. Lung recruitment maneuvers in acute respiratory di~tress syndrome and facilitating resolution; 2003; 31 (Suppl).

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

341

SíNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA Guillermo Ortiz, MD; Carmelo Dueñas, MD; Marco González, MD

El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es un síndrome clínico devastador de lesión pulmonar aguda que afecta tanto a pacientes, médicos y quirúrgicos, que ha llevado al diseño y a la prueba de nuevas estrategias de tratamiento. Este capítulo proporciona una visión general de las definiciones, características clínicas y epidemiología del síndrome de dificultad respiratoria aguda y discute los avances en las áreas de patogénesis, resolución y tratamiento (1).

Perspectiva histórica y definiciones La primera descripción del síndrome de insuficiencia respiratoria aguda apareció en 1967, cuando Ashbaugh y sus colaboradores describier~m 12 pacientes con dificultad respiratoria aguda, cianosis refractaria a la terapia con oxígeno, disminución de la distensibilidad pulmonar, infiltrados difusos evidentes en la radiografía de tórax (2). Inicialmente denominado síndrome de dificultad respiratoria del adulto (3), esta entidad es ahora llamada síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), ya que ocurre en niños. Debido a que la definición inicial no permite tener criterios específicos para identificar pacientes sistemáticamente, hubo controversia sobre la incidencia, historia natural del síndrome y mortalidad asociada. En 1988, se propuso una definición expandida la cual cuantificaba el deterioro en la fisiología respiratoria a través del uso de un sistema de puntaje de lesión pulmonar de cuatro puntos que se basó en el nivel de presión positiva al final de la espiración, la relación de presión parcial del oxígeno arterial por la fracción del oxígeno inspirado, la distensibilidad estática del pulmón y el grado de infiltración evidente en las radiografías de tórax (4). Otros factores incluidos en la escala fueron el trastorno clínico precipitante y la presencia o ausencia de disfunción orgánica no pulmonar (tabla 1). Aunque el sistema de puntaje de lesión pulmonar ha sido utilizado ampliamente para cuantificar la severidad de la lesión pulmonar tanto en investigación clínica como en estudios clínicos, no se puede usar para predecir el resultado durante las primeras 24 a 72 horas después de comenzar el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda y de este modo ha limitado la utilidad clínica (6, 7). Cuando el sistema de puntaje es utilizado de 4 a 7 días después del inicio del síndrome, los puntajes de 2,5 o mayor pueden ser predecibles de un curso complicado con la necesidad de la ventilación mecánica prolongada (8).

En 1994 se recomendó una nueva definición por el Comité de conferencia por consenso americano-europeo (tabla 1) (5). La definición del consenso tiene dos ventajas. Primero, éste reconoce que la severidad de lesión pulmonar clínica varía: pacientes con hipoxemia menos severa (definida por la relación de la presión parcial del oxígeno arterial por la fracción del oxígeno inspirado de 300 amenos) se consideró que tienen lesión pulmonar aguda (LPA) y aquellos con hipoxemia más severa (definida por una relación de 200 o menos) se consideró que tienen SDRA. El reconocimiento de pacientes con lesión pulmonar aguda puede facilitar registros tempranos de los pacientes afectados en los estudios clínicos. Segundo, la definición es simple para aplicar en el escenario clínico. Sin embargo, esta simplicidad también es una desventaja, ya que los factores que influyen en el resultado, tales como la causa subyacente y si otros sistemas orgánicos están afectados, no pueden ser valorados (6, 7, 9-11). Adicionalmente, el criterio para la presencia de infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax compatible con la presencia de edema pulmonar no es suficientemente específico para ser aplicado consistentemente por los clínicos experimentados (12, 13). Sin embargo, la difundida aceptación tanto de la definición del Consenso de 1994 como el sistema de puntuación de lesión pulmonar de 1988 ha mejorado la estandarización de la investigación clínica y los estudios. Recomendamos que los clínicos utilicen rutinariamente la definición del Consenso de 1994 para permitir la comparación de sus pacientes con pacientes registrados en los estudios clípicos.

Características clínicas, patológicas y radiográficas Las definiciones discutidqs anteriormente identifican a los pacientes en el curso de la lesión pulmonar aguda y el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. Sin embargo, el síndrome es a menudo progresivo, caracterizado por varias etapas con diferentes manifestaciones clínicas, histopatológicas y radiográficas. La fase aguda o exudativa se manifiesta por el comienzo rápido de falla respiratoria en un paciente con un factor de riesgo para la condición. La hipoxemia arterial que es refractaria al tratamiento con suplemento de oxígeno es un aspecto característico. Los hallazgos en la radiografía son indistinguibles de aquellos en el edema pulmonar cardiogénico (14). Los infiltrados bilatera1es pueden ser en parches o

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Tabla 1. Definiciones del síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. *

Referencia

Año

Petty y Ashaugh 1971 (3)

Definición o criterio

Ventajas

Desventajas

Falta de criterio específico para Disnea severa, taquipnea, cianosis refractaria Primera descripción por terapia con oxígeno Resúmenes de características identificar pacientes sistemáticamente Disminución de la distensibilidad pulmonar clínicas muy buenas Infiltrados alveolares difusos en radiografía de tórax Atelectasias, congestión vascular, hemorragia, edema pulmonar y membranas hialinas en autopsia

Murray y col s 1988 (4)

Desencadenante de lesión pulmonar directo o indirecto Lesión pulmonar con graduación de su severidad Disfunción orgánica no pulmonar

Incluye el sistema de puntaje de lesión pulmonar de 4 puntos Especifica causa clínica de lesión pulmonar Incluye consideraciones de la presencia o ausencia de enfermedad sistémica.

Puntaje de lesión pulmonar no predecible de resultado Falta de criterio específico para excluir un diagnóstico de edema pulmonar cardiogénico

Bernard y cols 1994

Comienzo agudo Infiltrados bilaterales en radiografía de tórax Presión en cuña de la arteria pulmonar :::;18 mm Hg o la ausencia de evidencia clínica de la hipertensión auricular izquierda Lesión pulmonar aguda considerada si PaO/ Fi0 2 es s300 Síndrome de dificultad respiratoria aguda considerado si PaO/FiO? es :::;200

Simple, fácil de usar, especialmente en estudios clínicos Reconoce el espectro del desorden clínico

No especifica la causa N o considera la presencia o ausencia de disfunción multiorgánica Hallazgos radiográficos no específicos

(5)

* Pa02 denota presión parcial de oxígeno arterial y Fi0 2 fracción de oxígeno inspirado. asimétricos y pueden incluir derrame pleural (figura 1) (15). La tomo grafía computarizada ha demostrado que el llenado alveolar, consolidación y la atelectasia ocurren predominantemente en las zonas dependientes del pulmón, mientras que otras áreas pueden estar relativamente libres (figura 1) (16, 17). Sin embargo, los estudios de lavado broncoalveolar indican que aun en las áreas con apariencia radiológica normal, las áreas no dependientes pueden tener inflamación substancial (18). Los hallazgos patológicos incluyen daño alveolar difuso, con neutrófilos, macrófagos, eritrocitos, membranas hialinas. y líquido de edema rico en proteínas en los .espacios alveolares (19), lesión capilar y rotura del epitelio alveolar (figura 2) (20-22). Aunque la lesión pulmonar aguda y el síndrome de dificultad respiratoria aguda pueden resolverse completamente en algunos pacientes después de la fase aguda, en otros progresa a alveolitis fibrosante con hipoxemia persistente, incremento del espacio muerto alveolar (19) y más disminución de la distensibilidad pulmonar (19,20). La hipertensión pulmonar por obliteración del lecho capilar pulmonar puede ser severa y puede conducir a falla ventricular derecha (23). Las radiografías de tórax muestran opacidades lineales, compatibles con la presencia de fibrosis evolutiva. El neumotórax puede ocurrir (24), pero la incidencia es solamente de 10 a 13% y no está relacionada claramente a las presiones de las vías respiratorias o el nivel de presión positiva al final de la espi-

ración (25). La tomo grafía computarizada del tórax muestra opacidades intersticiales difusas y bulas (17). Histológicamente, hay fibrosis junto con células inflamatorias agudas y crónicas y resolución parcial del edema pulmonar (figura 2) (19,21).

Figura 1. Hallazgos radiográficos y tomografía. Cortesía servicio de radiología Hospital Santa Clara, Bogotá-Colombia.

El Panel A muestra un radiografía antero-posterior de tórax de un hombre de 42 años con síndrome de dificultad respiratoria aguda asociada a sepsis con gram negativos, quien estaba recibiendo ventilación mecánica. Se observan opacidades alveolares bilaterales difusas consistentes con la presencia de edema pulmonar no cardiogénico. En el panel B vemos la tomo grafía del tórax obtenida durante la fase aguda,

27/ SíNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA

muestra opacidades alveolares bilaterales más densas en las zonas dependientes posteriores del pulmón con escasez de los campos pulmonares anteriores (15, 16). La fase de recuperación se caracteriza por la resolución gradual de la hipoxemia y la mejoría de la distensibilidad del pulmón. Típicamente, las anormalidades radiológicas se resuelven completamente. El grado de resolución histológica de la fibrosis no ha estado bien caracterizado, aunque en muchos pacientes la función pulmonar retorna a la normalidad.

cada 100.000 para la lesión pulmonar aguda y 13,5 por cada 100.000 para el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (30). Con base en los resultados de proyección de un gran número de pacientes por la Red del Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos (INS) en los últimos tres años, algunos investigadores creen que el estimado original de 75 por cada 100.000 habitantes año puede ser exacto. Para establecer este tema, un estudio epidemiológico prospectivo que utilizó la definición del Consenso de 1994, llevado a cabo en una población de Seattle y que fue publicado recientemente refiere una incidencia de LPA de 78,9 por 100.000 habitantes y de SDRA de 58,7 por 100.000 habitantes, datos un poco más elevados que los obtenidos hasta el momento (30a).

Desórdenes clínicos y factores de riesgo

Figura 2. Hallazgos en microscopios de luz la fase aguda exudativa (Paneles A) y las fases proliferativa y fibroproliferativa respectivamente (Paneles B, C) del síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. Cortesía del servicio de patología del Hospital Santa Clara de Bogotá.

El Panel A muestra un espécimen de biopsia pulmonar obtenido de un paciente,' dos días después del comienzo del síndrome como resultado de la aspiración del contenido gástrico. Las membranas hialinas características son evidentes, con glóbulos rojos intraalveolares asociados y neutrófilos, hallazgos que son compatibles con el diagnóstico patológico del daño alveolar difuso (hematoxilina y eosina, X90). Los paneles B y C muestran especímenes de biopsia pulmonar obtenidos 14 días después del comienzo de la lesión pulmonar aguda asociada a sepsis y el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. El panel B muestra tejido de granulación en los espacios de aire distal con un infiltrado celular inflamatorio crónico (hematoxilina y eosina, X60). La tinción tricromo en el panel C revela deposición de colágeno (áreas azul oscuro) en el tejido de granulación, un hallazgo que es compatible con la deposición de la matriz extracelular en el compartimiento alveolar (X60).

La habilidad para identificar pacientes en riesgo de desarrollar lesión pulmonar aguda o síndrome de dificultad respiratoria aguda es importante si se desarrollan tratamientos para su prevención. Los desórdenes clínicos comúnmente asociados pueden dividirse en aquellos que producen una lesión directa del pulmón y aquellos que causan lesión Índirecta del pulmón como respuesta de un proceso sistémico (tabla 2) (6, 9,31-33). Por lo general, la sepsis está asociada con el más alto riesgo de progresión hacia la lesión pulmonar aguda o al síndrome de dificultad respiratoria aguda presentándose hasta en un 40% (31), los pacientes sépticos. La presencia de desórdenes predisponentes múltiples aumenta sustancialmente el riesgo (31), como también la presencia de factores secundarios incluido el abuso crónico de alcohol (33, 34), la enfermedad pulmonar crónica (33) y un PH sérico bajo (33). Tabla 2. Desórdenes clínicos asociados con el desarrollo del síndrome de dificultad respiratoria aguda.

Lesión pulmonar directa

Lesión pulmonar indirecta

Causas comunes

Causas comunes

Neumonía

Sepsis

Aspiración de contenido gás- Trauma 'severo con choque y transfusionés múltiples trico Causas menos comunes Causas menos comunes

Epidemiología

Contusión pulmonar

Incidencia

Embolismo graso

Sobredosis de drogas

Casi ahogamiento

Pancreatitis aguda

Lesión inhalatoria

Transfusiones de productos de la sangre

Una estimación exacta de la incidencia de la lesión pulmonar aguda y el síndrome de dificultad respiratoria aguda ha sido obstaculizada por la falta de una definición uniforme, la heterogeneidad de las causas y manifestaciones clínicas. Un estimado inicial del Instituto Nacional de Salud (INS) sugirió que la incidencia anual en los Estados Unidos fue de 75 por cada 100.000 habitantes (26). Estudios más recientes reportaron incidencias bajas de 1,5 a 8,3 por cada 100.000 (27-29), sin embargo, el primer estudio epidemiológico que usó la definición del Consenso de 1994 reportó incidencias anuales considerablemente altas en Escandinavia: 17,9 por

Cortocircuito cardiopulmonar

Edema pulmonar de reperfusión después de un transplante pulmonar o embolectomÍa pulmonar

Recientemente, muchos estudios de la lesión pulmonar aguda y del síndrome de insuficiyncia respiratoria aguda han reportado una tasa de mortalidad de 40 a 60% (6, 7, 30a, 32, 35-38).

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

345

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

La mayoría de las muertes se atribuyen a sepsis o a disfunción multiorgánica antes que a causas respiratorias primarias (6, 7,9, 10,36); aunque los éxitos terapéuticos recientes de ventilación con volúmenes corrientes bajos indican que en algunos casos la muerte puede estar directamente relacionada con la lesión pulmonar. Dos informes sugieren que la mortalidad por esta enfermedad puede disminuir. El primero, de un hospital de un condado grande en Seattle, encontró que la tasa de mortalidad fue 36% en 1993 comparada con las tasas de 53 a 68% en el período comprendido entre 1983 a 1987 (38). El segundo, de un hospital del Reino Unido, reportó un descenso en la tasa de mortalidad de 66% a 34% entre 1990 a 1993 y 1994 a 1997 (39). Las posibles explicaciones para la disminución incluyen tratamientos más efectivos para sepsis, cambios en el método de ventilación mecánica y mejoramiento en el cuidado de soporte de los pacientes críticamente enfermos. La posibilidad de que la mortalidad está disminuyendo enfatiza la importancia del uso de sujetos de control aleatorizados antes que a controles históricos en los estudios clínicos de este desorden. Los factores cuya presencia puede ser utilizada para predecir el riesgo de muerte en el momento del diagnóstico de la lesión pulmonar aguda y el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda incluyen enfermedad hepática crónica, disfunción orgánica no pulmonar, sepsis y edad avanzada (6, 7, 10, 30). Sorprendentemente, los índices iniciales de oxigenación y ventilación, incluyendo la razón entre la presión parcial del oxígeno arterial por la fracción del oxígeno inspirado así como el puntaje de la lesión pulmonar no predicen el resultado. En tres estudios grandes, la tasa de mortalidad entre pacientes con una razón inicial entre la presión parcial del oxígeno arterial y la fracción del oxígeno inspirado de 300 ó menos fue similar a aquella entre pacientes con una proporción de 200 ó menos (6, 7, 30). Sin embargo, el empeoramiento de la disfunción pulmonar durante la primera semana de tratamiento es un factor de pronóstico negativo (8). En muchos pacientes que sobreviven, la función pulmonar retoma casi a lo normal dentro de los 6 a 12 meses, a pesar de la lesión severa del pulmón (40). El deterioro residual de la mecánica pulmonar puede incluir restricción, obstrucción, deterioro de la capacidad de difusión por monóxido de carbono, o anormalidades en el intercambio gaseoso con el ejercicio, pero estas anormalidades usualmente son asintomáticas (41, 42). La enfermedad severa y la ventilación mecánica prolongada identifican pacientes con el más· alto riesgo de anormalidades persistentes de la función pulmonar (40, 43). Aquellos que sobreviven la enfermedad tienen una calidad de vida disminuida tanto por factores relacionados con secuelas pulmonares como también con factores físicos y emocionales medidos en escalas generales (44-46, 46a, 46b).

Patogénesis Lesión endotelial y epitelial

Dos barreras separadas forman la barrera alvéolo-capilar, el endotelio microvascular y el epitelio alveolar. La fase inicial

de la lesión pulmonar aguda y del síndrome de insuficiencia respiratoria aguda se caracteriza por afluencia de un líquido rico en proteína dentro de los espacios de aire como consecuencia de un incremento de la permeabilidad de la barrera alvéolo-capilar (47). La importancia de la lesión endotelial y el incremento de la permeabilidad vascular para la formación de edema pulmonar en este desorden han sido bien establecidos. La importancia crítica de la lesión epitelial tanto para el desarrollo como para la recuperación del desorden ha venido siendo mejor reconocida (18,22,48). El grado de lesión epitelial alveolar es un importante indicador del resultado (49, 50). El epitelio alveolar normal está compuesto de dos tipos de células. Las células tipo 1 planas integran el 90% del área de la superficie alveolar y se lesionan fácilmente. Las células tipo II cúbicas integran el restante 10% del área de la superficie alveolar y son más resistentes al daño. Sus funciones incluyen la producción de surfactante, el transporte iónico y la proliferación y diferenciación a células de tipo 1 después de la lesión. La pérdida de la integridad epitelial en la lesión pulmonar aguda y en el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda tiene un número de consecuencias. Primero, bajo condiciones normales, la barrera epitelial es mucho menos permeable que la barrera endotelial (48). De este modo, la lesión epitelial puede contribuir a la inundación alveolar. Segundo, la pérdida de la integridad epitelial y el daño a las células de tipo II interrumpen el transporte normal del líquido epitelial empeorando la remoción de líquido del espacio alveolar (51, 52). Tercero, el daño a las células tipo II reduce la producción y el cambio del surfactante (53) contribuyendo a las anormalidades características del surfactante (54, 55). Cuarto, la pérdida de la barrera epitelial puede llevar a choque séptico en pacientes con neumonía bacteriana (56). Finalmente, si la lesión del epitelio alveolar es severa, la reparación del epitelio en forma desorganizada o insuficiente puede conducir a fibrosis (57). Estudios clínicos y experimentales han proporcionado evidencia circunstancial de la ocurrencia del daño mediado por neutrófilos en la lesión pulmonar aguda y' ep el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. Estudios histológicos de los especímenes de pulmón obtenidos tempranamente en el curso del desorden muesJra una acumulación marcada de neutrófilos (20, 22). Los neutrófilos prevalecen en el líquido del edema pulmonar y en líquido de lavado bronquioalveolar obtenido de los pacientes afectados (18) y muchos modelos de animales de lesión pulmonar aguda son dependientes de neutrófilos (58, 59). Evidencia nueva plantea la pregunta de si la inflamación neutrofílica es la causa o el resultado de daño pulmonar. La lesión pulmonar aguda y el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda pueden desarrollarse en pacientes con neutropenia profunda (60); y algunos modelos de animales de lesión pulmonar aguda son independientes de neutrófilos. En estudios clínicos en el cual los pacientes' con neumonía seve- . ra recibieron el factor estimulante de colonia de granulocitos

27/ SíNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA

con el fin de incrementar el número de neutrófilos circulantes, no aumentó la incidencia o severidad del daño pulmonar (61). El neutrófilo tiene un papel crítico en la defensa del huésped en este desorden; un factor que puede explicar, en parte, porqué las estrategias inflamatorias han sido en gran extremo un fracaso (figura 3).

estudios de la actividad biológica de citoquinas específicas (47,63), antes que por valoración de los niveles estáticos por métodos inmunológicos.

Otros mecanismos de lesión Como cualquier forma de inflamación, la lesión pulmonar aguda y el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda representan un complejo proceso en el cual patrones múltiples pueden propagar o inhibir la lesión pulmonar (18, 59). Por ejemplo, anormalidades del sistema de coagulación se desalTollan a menudo, conduciendo a trombos fibrino-plaquetarios en vasos pequeños y fibrinólisis disminuida dentro de los espacios de aire distales del pulmón lesionado (18). También anormalidades en la producción, composición y función del surfactante probablemente contribuyen al colapso alveolar y a las anormalidades de intercambio gaseoso (54, 55).

Alveolitis fibrosante

Figura 3. Muestra la presencia de membranas hialinas en la superficie epitelial pulmonar asociada a marcada infiltración neutrofílica, característico del daño alveolar difuso en fase exudativa. Cortesía servicio de patología del Hospital Santa Clara. Bogotá. Cplombia.

Otros mecanismos proinflamatorios Citoquinas

Una red compleja de citoquinas y otros compuestos proinflamatorios inician y amplifican la respuesta inflamatoria en la lesión pulmonar aguda y el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. Las citoquinas proinflamatorias pueden producirse localmente en el pulmón por células inflamatorias, células epiteliales pulmonares o fibroblastos. También ha sido descrita la regulación de la producción de citoquinas por factores extrapulmonares. El factor inhibitorio de macrófagos es una citoquina reguladora producida por la hipófisis anterior que se encuentra en altas concentraciones en ellíquido de lavado broncoalveolar de pacientes con el síndrome (62). Esta citoquina aumenta la producción de las citoquinas proinflamatorias como la interleuquina-8 y el factor de necrosis tumoral a y puede sobrepasar la inhibición mediada por glucocorticoides. Nueva evidencia indica que no es únicamente la producción de citoquinas proinflamatorias lo más importante, sino también el balance entre los mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios. Se han descrito muchos inhibidores endógenos de citoquinas proinflamatorias, incluido el antagonista del receptor de interleuquina-l, el receptor soluble del factor de necrosis tumoral, auto anticuerpos contra la interleuquina-8 y citoquinas antiinflamatorias tales como la interlequina-10 y 11 (18, 59). Una mejor comprensión del papel de la citoquinas en la lesión pulmonar aguda y el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda se ganará por medio de

Después de la fase aguda de la lesión pulmonar aguda y del síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, algunos pacientes tienen un curso no complicado y de resolución rápida del desorden (40, 50, 64). Otros tienen progresión a lesión pulmonar aguda fibrótica, y esta lesión puede ser observada histológicamente tan temprano como cinco a siete días después del inicio del desorden (19, 20, 22) (figura 4). El espacio alveolar se llena con células mesenquimatosas y sus productos, junto con vasos sanguíneos nuevos (65). El hallazgo de la alveolitis fibrosante en el análisis histológico se cOlTelaciona con un incremento del riesgo de muerte (66); y los pacientes que mueren por la esta condición tienen una acumulación marcada de colágeno y fibronectina en el pulmón en la autopsia (67).

Figura 4. Paciente en fase fibroproliferativa de daño alveolar difuso; se observa cómo el parénquima normal es reemplazado por tejido colágeno que colorea de azul. Cortesía del servicio de patología del Hospital Santa Clara. Bogotá.

El proceso de alveolitis fibrosante comienza aparentemente temprano y puede ser promovido por mediadores proinflamatorios tempranos tales como la interleuquina-l (68, 69).

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

347

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Los niveles del péptido de procolágeno lIT, un precursor de la síntesis de colágeno, son elevados tempranamente en el compartimiento alveolar, aun en el momento de la intubación y en el comienzo de la ventilación mecánica (47, 70, 71). Además, la aparición temprana del procolágeno III en el espacio alveolar está asociada con mayor riesgo de muerte (70, 71).

Resolución Las estrategias que aceleran la resolución de la enfermedad pueden finalmente ser tan importantes como aquellas que atenúan la lesión pulmonar inflamatoria temprana. El edema alveolar es resuelto por el transporte activo de sodio y quizás el cloruro de los espacios aéreos distales dentro del intersticio pulmonar (72-76). El agua sigue pasivamente, probablemente a través de los canales de agua transcelulares, las acuaporina,s, localizadas primariamente en las células tipo I (75, 77). En estudios clínicos, la evacuación del líquido alveolar puede ocurrir sorprendentemente temprano y es a menudo aparente dentro de las primeras horas después de la intubación y la iniciación de la ventilación mecánica (49, 50, 64). El mantenimiento de la capacidad para remover el líquido alveolar está asociado con la mejoría de la oxigenación, una corta duración de la ventilación mecánica y el aumento de la probabilidad de la sobrevida (49, 50). Una cantidad considerable tanto de la proteína soluble como la insoluble debe también removerse de los espacios de aire. La remoción de la proteína insoluble es particularmente importante, ya que las membranas hialinas proporcionan una estructura para el crecimiento del tejido fibroso (57). La proteína soluble parece ser removida primariamente por la difusión entre las células epiteliales alveolares. La proteína insoluble puede ser removida por endocitosis y transcitosis por las células epiteliales alveolares y por fagocitosis por los macrófagos (78). La célula tipo IT epitelial alveolar es la progenitora de la reepitelización de un epitelio alveolar denudado. Las células tipo IT proliferan para cubrir la membrana basal denudada y luego se diferencian en células de tipoI, restaurando la arquitectura alveolar normal y aumentando la capacidad de transporte de líquido del epitelio alveolar (79). Esta proliferación es controlada por los factores de crecimiento epitelial, incluyendo los factores de crecimiento de los queratinocitos y hepatocitos. Los mecanismos que preceden la resolución del infiltrado celular inflamatorio y la fibrosis no son claros. Se piensa que la apoptosis (muerte celular programada) es el mejor mecanismo para la evacuación de neutrófilos de los sitios de inflamación y puede ser importante en la evacuación de neutrófilos del pulmón lesionado. Sin embargo, en un estudio de líquido de lavado broncoalveolar de pacientes con lesión pulmonar aguda y síndrome de dificultad respiratoria aguda el número de neutrófilos apoptósicos fue bajo, quizás debido a la presencia de factores antiapoptósicos tales como el factor~~ estimulante de la colonia de granulocitos y el factor estimulante de la colonia de macrófagos (80). Sin embargo, las altas

concentraciones de marcadores de la apoptosis están presentes en el líquido del edema pulmonar de pacientes (81); y la exposición in vitro de los líquidos de lavado broncoalveolar de estos pacientes puede promover a apoptosis celular epitelial (82, 83). Éstas son observaciones potencialmente importantes, ya que los mecanismos que alteran la integridad del epitelio necesitan identificarse. El papel de los mecanismos proapoptóticos y antiapoptóticos tanto en la lesión como en la reparación del epitelio alveolar y el endotelio pulmonar es un área importante para futuras investigaciones.

Tratamiento Aproximación al tratamiento La mejoría en el cuidado de soporte de los pacientes con lesión pulmonar aguda y síndrome de insuficiencia respiratoria aguda pueden haber contribuido al descenso en la tasa de mortalidad (38, 39). Debería haber una investigación cuidadosa para las causas subyacentes con particular atención prestada a la posibilidad de infecciones tratables tales como sepsis o neumonía. Las infecciones abdominales deberían tratarse prontamente con agentes antimicrobianos o cirugía. La prevención o el tratamiento temprano de las infecciones intrahospitalarias son críticos, ya que los pacientes frecuentemente mueren de infecciones no controladas (36, 37). Una adecuada nutrición por medio del uso de alimentación enteral es preferible a la nutrición parenteral ya que esta ruta no transporta el serio riesgo de sepsis inducido por catéter. La prevención del sangrado gastrointestinal y el tromboembolismo es también importante (1). Una mayor comprensión de la patogénesis de la lesión pulmonar aguda y del síndrome de dificultad respiratoria aguda ha conducido a la determinación de muchas estrategias de tratamiento modernas. Aunque muchas terapias específicas no han probado ser benéficas, es alentador que la mortalidad en los estudios clínicos esté mejorando.

Manejo de líquidos y hemodinámico La razón fundamental para restringir líquidos en pacientes con lesión pulmonar aguda y síndrome de insuficiencia respiratoria aguda es disminuir el edema pulmonar. Estudios en animales con lesión pulmónar aguda indicaron que el grado de edema se redujo si la presión auricular izquierda se disminuía (23, 84). Algunos estudios clínicos han apoyado esta hipótesis (85, 86). Un estudio aleatorizado controlado diseñado para comparar el manejo restringido con el manejo del liberal de líquidos basado en el monitoreo hemodinámico, ya sea con catéter arterial pulmonar o un catéter venoso central, fue publicado recientemente por la Red del INS (instituto Nacional de salud de los Estados Unidos) (86a). El trabajo no pudo demostrar que el uso de catéter de arteria pulmonar en pacientes con SDRA se asocie con disminución ~ de la· mortalidad o de la incidencia de, disfunción orgánica, en cambio sí se observaron más complicaciones que con el uso de catéter venoso central; en relación con la cantidad de

27/ SíNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA

líquidos se observó que un manejo conservador de líquidos comparado con una tendencia liberal, aunque no se reflejaba en una disminución en la mortalidad evaluada en el día 60, sí se asociaba a una mejoría de la función pulmonar y una disminución de los días en ventilación mecánica sin verse un exceso en la incidencia de la disfunción orgánica múltiple (86b). En estos pacientes se recomienda buscar una adecuada perfusión sistémica, determinada por el balance ácido-base, metabólico y la función renal. Si la perfusión sistémica no se puede mantener después de la restauración del volumen intravascular, como es el caso en pacientes con choque séptico, el tratamiento con vasopresores estaría indicado para restaurar la perfusión distal orgánica y normalizar la entrega de oxígeno (23). El uso de niveles supranormales de aporte de oxígeno no puede ser recomendado (87-89).

Terapia surfactante Debido al éxito de la terapia surfactante de reemplazo en niños con síndrome de insuficiencia respiratoria neonatal (90), se ha propuesto el reemplazo smfactante como un tratamiento para pacientes con lesión pulmonar aguda y síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. Sin embargo, en un estudio, el tratamiento con un surfactante sintético no tuvo efecto en la oxigenación, la duración de la ventilación mecánica o la sobrevida (91). Hay muchas posibles explicaciones para los resultados negativos. Primero, el surfactante fue liberado como un aerosol y menos del 5 % puede haber alcanzado los espacios de aire distales (92). También el producto utilizado, una preparación fosfolípidica libre de proteína, puede no ser la más efectiva para pacientes con lesión pulmonar aguda y síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. Preparaciones más nuevas de surfactante que contienen proteínas recombinantes y nuevas aproximaciones para su administración, incluida la instilación y lavado broncoalveolar están siendo evaluadas en pruebas clínicas. En dos estudios muulticéntricos doble ciego, controlados y aleatorizados publicados recientemente por el doctor Spragg, no se logró demostrar un aumento de la sobrevida con el uso de surfactante exógeno en una población heterogénea con SDRA (92a).

Óxido nítrico inhalado y otros vasodilatadores El óxido nítrico es un vasodilatador potente que puede ser liberado a la vasculatura pulmonar por inhalación sin causar vasodilatación sistémica. Aunque estudios observacionales sugirieron que el óxido nítrico inhalado podría ser benéfico en pacientes con lesión pulmonar aguda y síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (93), los resultados de los estudios aleatorizados doble ciego han sido desalentadores. En un estudio de fase 2, el óxido nítrico inhalado no redujo la mortalidad ni la duración de la ventilación mecánica (94). Las mejoras en la oxigenación con este tratamiento fueron pequeñas y no fueron sostenidas; y la presión arterial pulmonar disminuyó muy poco y solamente en el primer día de tratamiento. También un estudio reciente de fase 3 de óxido nítrico inha-

lado mostró que no tenía efecto ni en la mortalidad ni en la duración de la ventilación mecánica (95). De este modo, el óxido nítrico inhalado no puede ser recomendado para la rutina de tratamiento de la lesión pulmonar aguda y el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, pero puede ser útil como terapia de rescate en pacientes con hipoxemia refractaria. El tratamiento con muchos vasodilatadores menos selectivos incluido el nitroprusiato sódico (96), hidralazina (97), alprostadil (prostaglandina El) (98, 99) y epoprostenol (prostaciclina) (100), tampoco se han mostrado como benéficos.

Glucocorticoides y otros agentes antiinflamatorios El reconocimiento de la naturaleza inflamatoria del daño pulmonar en la lesión pulmonar aguda y en el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda impulsó el interés a los tratamientos antiinflamatorios, particularmente glucocorticoides. Sin embargo, los glucocorticoides no tuvieron beneficio cuando se suministraron antes del inicio de la enfermedad o temprano en su curso (10 1-1 03). Más recientemente, los glucocorticoides han sido utilizados para tratar la fase tardía de la alveolitis fibrosante de la enfermedad. Los resultados favorables fueron reportados en estudios preliminares (104, 105); y en una pequeña prueba aleatorizada de 24 pacientes (106). Recientemente, han sido publicados por parte de la red de estudio para el SDRA los resultados finales de un estudio prospectivo controlado aleatorizado doble ciego que evaluó la eficacia y la seguridad de los corticoides en 180 pacientes con SDRA de al menos siete días de duración el cual no logró demostrar una disminución en la mortalidad evaluada a lo 60 días y a pesar de observar algunos beneficios parciales en desenlaces secundarios los autores no recomiendan el uso rutinario de esteroides en paciente con SDRA persistente (106a). Adicionalmente a los glucocorticoides, otros agentes antiinflamatorios diseñados para interrumpir el proceso de lesión pulmonar aguda han sido investigados, como es el caso del ketoconazol pero han demostrado ser infructuosos (107). La falla puede reflejar la complejidad y redutidancia de la inflamación en la lesión pulmonár aguda (11, 18,59); o la incapacidad para liberar estos agentes lo suficientemente temprano en el curso de la enféfmedad.

Aceleración de la resolución El reconocimiento de la importancia de la fase de resolución de la lesión pulmonar aguda y el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda ha estimulado el interés en las estrategias para acelerar la recuperación del paciente del daño pulmonar. Experimentalmente, la remoción del líquido del edema pulmonar del espacio alveolar puede ser intensificada tanto por los mecanismos dependientes de las catecolaminas o independientes de las catecolaminas, incluidos aquellos aumentados por los beta-agonistas inhalados y SIstémicos (108-110). Los beta-agonistas son candidatos atractivos porque ellos ya

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

349

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

están en amplio uso clínico y no tienen efectos secundarios serios, aun en pacientes críticamente enfermos (111). El tratamiento con los beta-agonistas puede también incrementar la secreción del surfactante y quizás ejerza un efecto antiinflamatorio ayudando a restaurar la permeabilidad vascular del pulmón (112, 113). Ya que la lesión aguda por las células tipo 1 epiteliales causan denudación del epitelio alveolar (22, 114), una aproximación adicional para acelerar la resolución de la lesión pulmonar aguda y el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda es la reepitelización de la barrera alveolar (figura 4). La proliferación de las células tipo II epiteliales alveolares es controlada por un número de factores de crecimiento epitelial, incluyendo el factor de crecimiento del queratinocito. Experimentalmente, la administración del factor de crecimiento del queratinocito protege contra el daño pulmonar (115, 116), probablemente en parte por el aumento de la proliferación de las células tipo II alveolares y el rango de evacuación del líquido alveolar (117); y por inducción de efectos antioxidantes (118), y también quizás por reducción de la lesión endotelial de pulmón (119, 120). Estos hallazgos aumentan la posibilidad de que un factor específico de crecimiento epitelial podría utilizarse para acelerar la resolución del síndrome. En general, las estrategias dirigidas a restaurar la función del epitelio ,alveolar merecen una evaluación cuidadosa (121).

distensibles y menos disponibles para la ventilación mientras que otras áreas (usualmente regiones no dependientes) aparecen y se comportan normalmente. Esta heterogeneidad en el compromiso parenquimatoso pulmonar ha conducido al concepto del "pulmón de bebé" el cual sugiere que, por lo general, un volumen marcadamente reducido del pulmón está disponible para la ventilación en LPA o SDRA, es decir, un pulmón funcionalmente del tamaño de un bebé dentro del cuerpo del tamaño de un adulto (129, 130). Consecuentemente, la ventilación mecánica puede resultar en barotrauma o volutrauma cuando los volúmenes y presiones que son programadas para el pulmón de adulto, se distribuyen únicamente dentro de una pequeña porción del pulmón funcional. Adicionalmente, se generan grandes fuerzas de estrés tangencial en la interfase entre las unidades del pulmón con apertura y cierre cíclico resultando en atelectrauma. Ambos tipos de lesión pueden también conducir a la liberación de citoquinas desde el pulmón y tienen efectos sistémicos adversos que contribuyen al desarrollo de la falla orgánica multisistémica (126-127).

Manejo ventilatorio del síndrome de lesión pulmonar aguda y del síndrome de dificultad respiratoria aguda Por cerca de cuatro décadas, desde que el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) fue descrito por primera vez (1), las investigaciones han sido progresivas en un esfuerzo para mejorar el resultado final de esta enfermedad crítica. Ninguna terapia farmacológica específica ha probado ser efectiva para LPA o SDRA, por esto la terapia es solamente de soporte con el uso de la ventilación mecánica (1). Quizás el avance más importante en la investigación del LPA y SDRA ha sido el reconocimiento que la ventilación mecánica, aunque necesaria para preservar la vida, puede potenciar o lesionar directamente los pulmones a través de una variedad de mecanismos colectivamente referidos como lesión pulmonar inducida por el ventilador (122-124). Estos mecanismos incluyen exposición a presiones de inflación altas o sobredistensión (barotrauma o volutrauma) (125), apertura y cierre repetitivo del alvéolo (atelectrauma) (126), y mecanotransducción que resulta en una liberación de citoquina hacia el exterior de los pulmones generando una respuesta inflamatoria sistémica (biotrauma) (127). Los pulmones de los pacientes con LPA o SDRA están particularmente propensos a lesión pulmonar inducida por el ventilador porque están afectados de manera heterogénea como se ha demostrado en los estudios de tomografía computarizados (figura 5) (128). Como resultado, algunas áreas del pulmón (a menudo regiones dependientes) son atelectasias, consolidadas, menos

Figura 5. Paciente con síndrome de dificultad respiratorÍD secundario a una sepsis abdominal; se observa la progresión del compromisÓ-"pulmonar en la tomo grafía del tórax, asociado a gran heterogeneidad en el daño parenquimatoso. Cortesía del servicio de radiología del hospital Santa Clara de Bogotá.

Este conocimiento sobre la lesión pulmonar inducida por el ventilador ha sido importante en el diseño de las estrategias de ventilación mecánica de protección pulmonar dirigidas a atenuar la lesión pulmonar inducida por el ventilador. Tales estrategias para el manejo de la ventilación invasiva del LPA y SDRA del adulto han sido probadas recientemente en un número de estudios clínicos importantes.

Ventilación de protección pulmonar convencional La ventilación con la técnica de protección pulmonar convencional involucra estrategias diseñadas para disminuir el daño

27 I SíNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA

Tabla 3. Estudios de ventilación limitada de volumen y presión en el síndrome de lesión pulmonar aguda y el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. .

Participantes del estudio

SDRA Network (135),2000

Amaío y cols (131),1998

Brochard y cols (132),1998

Stewart y cols (133),1998

Brower y cols (134),1999 /

No.

861

53

116

120

52

Edad media y

52

35

57

59

49

Intervención objetivo Volumen corriente, mL/kg

6 vs. 12 PP

:::;6 vs. 12 PA

6-10 vs. 10-15 PS

:::;8 vs. 10-15 PI

:::;8 vs. 10-12 PP

Presión meseta, cm H 1 0

:::;30 vs. :::;50

<20 vs. ilimitado

25-30 vs. :::;60

:::;30 vs. :::;50*

:::;30 vs. :::;45-55

384 vs. 768t

7.1 vs. 10.3

7.0 vs. 10.7

7,3 vs. 10,2

+

Intervención actual men corriente, mL/kg

volu- 6,2 vs. 11,8

Presión meseta cm H1 0

25 vs. 33

30 vs. 37

26 VS. 32

22 VS. 27

25

Resultado mortalidad, %

31

47

50 VS. 47#

50 VS. 46#

Valor P

,007

38 VS. 7111 ,001

,72

,61

VS.

40§

,38

VS.

38cn

VS.

31

Abreviaturas: PA peso actual; PS peso seco; PI peso ideal, calculado como 25m2 ; PP peso predicho, calculado como 50 más 0,91 (altura en centímetros menos 152,4) para hombres ó 45,5 más 0,91 (altura en centímetros menos 152,4) para mujeres. * Representa la presión inspiratoria pico antes que la presión de meseta. Significa valores de volúmenes corrientes reportados de los grupos de protección pulmonar vs. Grupos de ventilación convencional. :j: Volumen corriente disponible únicamente en milímetros § Mortalidad a la salida del hospital o 180 días 11 Mortalidad 28 días q[ Mortalidad 60 días # Mortalidad intrahospitalaria

+

pulmonar en pacientes con LPA o SDRA. Cinco estudios controlados aleatorizados (131-135) Y tres metanálisis (136138) han evaluado la ventilación de protección pulmonar comparada con acercamientos convencionales utilizando una variedad de estrategias limitadas de volumen-y-presión. Tres de los estudios aleatorizados con muestras de tamaño de 52 a 120 pacientes, no encontraron una diferencia en mortalidad entre el tratamiento y los brazos de control (132-134). El estudio de Amato y cols (131) utilizó mayor presión positiva al final de la espiración (PEEP) e introdujo maniobras de reclutamiento en unión con la ventilación limitada de presión-yvolumen en el grupo de intervención. Este estudio se detuvo tempranamente, después de demostrar una reducción significativa en mortalidad en el día 28 en el grupo de intervención y una tasa de mortalidad muy alta (71 %) en el grupo de control. Este estudio sugirió firmemente que las estrategias ventilatorias podrían impactar la mortalidad; y los resultados en el grupo de intervención generaron hipótesis interesantes que han sido ejercidos en los estudios subsiguientes. El estudio más grande de ventilación limitada de volumen-y-presión fue conducido por la red de estudio para el SDRA (SDRANet) (135). Evaluó 861 pacientes, mostró un 9% de disminución absoluta en mortalidad (31 % vs. 40%; P=.007) en los pacientes con LPA o SDRA que estaban recibiendo ventilación mecánica con los volúmenes corrientes bajos (objetivo de 6 ml/ kg del peso predicho con un rango de 4-8 ml/kg dependiendo de la presión meseta y el PH) y reducción de las presiones de la vía aérea (presión meseta medida después de 0,5 segundos de pausa al final de la inspiración, ::;30 cm H20).

Se han realizado tres metanálisis (136-138) de estos cinco estudios clínicos (131-135). El primer metanálisis concluyó que los grupos de control de los dos estudios, los cuales mostraron una ventaja de supervivencia (131-135) no reflejaron el "manejo usual" y fueron probablemente responsables de la diferencia en la mortalidad (136). Adicionalmente, los autores sugirieron que los volúmenes corrientes bajos utilizados en el grupo de intervención del estudio de SDRANet pueden ser peligrosos (136). Este metanálisis ha sido criticado por tener defectos metodológicos importantes, tales como agrupar inapropiadamente los resultados. Adicionalmente, sus hallazgos son contradictorios en dos metanálisis consecutivos (137, 138), los cuales sugirieron que la ventilación limitada de volumen, particularmente en la utilización de una presión meseta elevada máxima (30 cm H 20), ii~e un beneficio de supervivencia a corto pla~o. Un metanálÍsis también concluyó que los volúmenes corrientes disminuidos pueden ser beneficiosos por deqajo del nivel inicial «7,7 mL/kg peso pronosticado del cuerpo) (138). En muchos casos, la ventilación protectora de pulmón puede conducir a una elevación del dióxido de carbono arterial, referido como hipercapnia permisiva. Aunque la acidosis respiratoria aguda tiene muchos efectos adversos potenciales, el grado por el cual una elevación subaguda más controlada del dióxido de carbono es peligrosa permanece incierta (139). De hecho, alguna evidencia indica que la hipercapnia permisiva es relativamente benigna (139). En este momento, hay algunos datos clínicamente relevantes que informan a los médicos sobre el punto inicial de hipercapnia, acidosis o ambos, que requieren' intervenciones específicas,

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

351

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

tales como aumento de la ventilación efectiva, disminución de la producción de dióxido de carbono o usar terapia amortiguadora (ej., bicarbonato). Los investigadores del estudio de la red de estudio para SDRA (131) utilizaron una aproximación gradual en el aumento de frecuencia respiratoria (a un máximo de 35 respiraciones/minuto), permitiendo infusiones de bicarbonato (a discreción del médico) e incrementando los volúmenes cOlTientes para el manejo de la acidosis. Otras consecuencias de importancia de la ventilación de pi'otección pulmonar posiblemente incluyen una disminución de la oxigenación y la necesidad de incrementar la sedación o analgesia comparada con pacientes que reciben ventilación convencional. Los pacientes en la intervención del brazo del estudio de la red del SDRA redujeron la oxigenación en los primeros días pero se observó una mejoría en la sobrevida (131). Además, un análisis reciente de un subgrupo del estudio SDRA no reveló diferencia significativa en la sedación y analgesia utilizada entre los grupos de ventilación mecánica convencional y de protección pulmonar (140). Sin embargo, el efecto de cualquier aumento potencial en el uso de la sedación o analgesia en pacientes que reciben ventilación de protección pulmonar requiere un estudio más profundo. En adición a la limitación de presión y volumen, una PEEP mayor y el uso de maniobras de reclutamiento pueden ser componentes importantes de un'a estrategia de ventilación de protección pulmonar. El reclutamiento se refiere al proceso dinámico de re apertura del alvéolo colapsado a través de un incremento intencional en la presión transpulmonar, el cual puede lograrse por medio de una variedad de mecanismos, tales como una presión respiratoria positiva continua alta transitoria (ej., 40 cm H20 por 40 segundos, ya no se utiliza) (141). Los estudios humanos que evalúan las maniobras de reclutamiento han producido resultados variables (142-146). Tales factores como los de tipo (ej., primario vs. secundario) y el estado (ej., temprano vs. tarde) de LPA o SDRA y la técnica de reclutamiento utilizada pueden ser determinantes importantes de respuesta (147-149). La presión óptima, duración y frecuencia de las maniobras de reclutamiento no han sido definidas y probadas en estudios clínicos. Es de notar que la seguridad de las maniobras de reclutamiento también requiere cuidadosa evaluación. Aunque la desaturación transitoria y la hipotensión son los efectos adversos más comunes pueden oculTir otros eventos clínicamente significativos tales como barotrauma (ej., neumotórax), atTitmia y translocación bacteriana (150). El efecto aislado de una PEEP más alta y las maniobras de reclutamiento no pueden ser determinadas en el estudio pequeño de Amato y cols (131). Un estudio más grande, conocido como el estudio ALVEOLl (151), fue dirigido por SDRANet para investigar sobre este tema. Este estudio suministró ventilación de protección pulmonar limitada de presión y volumen a todos los pacientes del estudio y evaluó el efecto en la mortalidad de una mayor PEEP en el grupo de tratamiento. Adicionalmente, las maniobras de reclutamiento fueron dirigidas en pacientes aleatorios del grupo de PEEP

más alto, aplicando una presión de 35 a 40 cms H20 por 30 segundos para determinar el efecto en la oxigenación. Después de evaluar los primeros 80 pacientes, las maniobras de reclutamiento mostrat'on únicamente un efecto mesurado en la oxigenación sin diferencia en el requerimiento de soporte para la oxigenación (es decir, PEEP o FI0 2); y no fueron continuos pat'a el resto remanente del estudio. El estudio fue detenido tempranamente debido a la ineficacia, después del registro de 549 de los 750 pacientes. No hubo diferencia significativa en la mortalidad intrahospitalaria, aun después del ajuste por importantes desproporciones en las características de la línea base entre los grupos de estudio (mayor, 25,1 % vs. menor, 27,5% PEEP; 95% intervalo de seguridad [el], -3,6% a 8,4%; P=,47). Sin embargo, algunos han sugerido que un efecto verdadero puede haberse perdido por haberse frenado el estudio tempranamente (152). Alternativamente, un efecto benéfico o mayor PEEP en algunos pacientes (reclutados) pueden haberse negado por efecto nocivo en otros pacientes. Estudios recientes sugieren que en los paciente con SDRA existen subgrupos de pacientes "reclutables" los cuales se podrían identificat, de manera temprana y beneficiar del uso de PEEP alto, incluso titulándolo por encima del punto de inflexión inferior de la curva presión volumen, con eventual disminución de la mortalidad comparando con el uso de PEEP bajo como lo sugiere la reciente publicación del grupo liderado por el Dr. Jesús Villar (152a, 152b).

Aproximaciones ventilatorias alternativas para la protección pulmonar El papel preciso de los métodos alternativos de ventilación, tales como ventilación de alta frecuencia (es decir, jet, oscilación y ventilación percutiva) y la ventilación de liberación de presión de la vía aérea no han sido establecidas. La ventilación de alta frecuencia tiene en cuenta presiones de la vía respiratoria media más alta que pueden ser ventajosas para el reclutamiento del pulmón. Adicionalmente, también tiene en cuenta los volúmenes con'ientes notablemente reducidos (1-3 rnL/kg) comparado con la ventilación cQnvencional, la cual puede reducir más la lesión pulmonat' inducida por el ventilador (152, 153). La ventilación de liberación de presión de la vía aérea no sólo proporciona presiones de la vía respiratoria media más alta, sino también tiene en cuenta la respiración espontánea, que puede estar asociada con un mejor intercambio gaseoso, requerimientos hemodinámicos y reducción de la sedación (154). De estos modos alternativos de ventilación, únicamente la ventilación oscilatoria de alta frecuencia (HFOV) ha sido estudiada en ensayos aleatorizados de tamaño mediano (155). En un estudio de 148 pacientes en el que se comparan la HFOV con la ventilación mecánica convencional con respecto a efectos adversos (ej., nueva fuga de aire, hipotensión intratable), no hubo diferencias signifi~'ativas entre los grupos. Se examinó la mortalidad como resultado secundario, con una mortalidad inferior a 30 días no significativa en el

27 I SíNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA

grupo de la HFOV (37% vs. 52% P=.10). Este hallazgo debe ser interpretado con precaución porque el protocolo de ventilación convencional no utilizó el estándar actual de ventilación de protección pulmonar limitada por volumen y presión y el estudio no tuvo el poder para determinar la mortalidad. Un segundo estudio de 61 pacientes con SDRA que compara la HFOV con la ventilación mecánica convencional tampoco reveló diferencias significativas en la sobrevida (HFOV vs. ventilación convencional 32% vs. 38%; tasa de proporción ajustada, 0,80; 95% CI, 0,22-2,97; P = ,79), ni en otros desenlaces secundarios (156). Sin embargo, un análisis post hoc reveló que los pacientes con la hipoxemia más severa tenían una tendencia hacia un beneficio del HFOV. El uso de la posición prona con la ventilación mecánica fue descrito por primera vez en 1974 (157). La colocación del paciente en posición prona tiene beneficios fisiológicos potenciales incluyendo el reclutamiento de las unidades respiratorias atelectásicas dorsales (no dependiente), mejoría en la mecánica respiratoria, disminución en la desigualdad de la ventilación perfusión, aumento en el drenaje de secreciones, reducción de fuerzas mecánicas que pueden comprometer la estructura pulmonar y un mejor ajuste de los pulmones dentro del tórax (158). Hay cuatro estudios aleatorizados de posición prona en adultos con LPA o SDRA U59-161a). En el primer estudio, 304 pacientes fueron asignados aleatoriamente ya sea en posición supina o posición prona al menos 6 horas por día durante un período de 10 días (159). Aunque la oxigenación mejoró significativamente en el grupo en posición prona, no hubo diferencia significativa en la mortalidad o cualquier resultado secundario. Un análisis post hoc de los pacientes más severamente enfermos reveló una disminución en la mortalidad para los pacientes asignados aleatoriamente a la posición prona (riesgo relativo [RR 0,54; 95% CI, 0,32-0,90) en el día 10, pero este beneficio no persistió más allá de la salida de la unidad de cuidado intensivo. El segundo estudio aleatorizó 791 pacientes (48% con LPA o SDRA) a posición supina o prona por al menos 8 horas diarias y también demostró mejor oxigenación sin beneficio de supervivencia a los 28 días (supina, 31,5% vs. prona 32,4%; RR, 0,97; 95% CI, 0,791,19; P = ,77) (160). Este segundo estudio reveló de manera significativa un rango mayor de eventos adversos en el grupo prono, incluyendo. intubación selectiva (bronquio fuente derecho o izquierdo), obstrucción del tubo endotraqueal y úlceras de presión. El tercer estudio de posición prona en SDRA se detuvo tempranamente (133 de 200 pacientes) debido a problemas con el registro. Reveló una amplia diferencia pero estadísticamente no significativa en la mortalidad en la unidad de cuidado intensivo entre los dos grupos (supina, 58,6% vs. prona, 44,4%, P = ,43) (161). El cuarto estudio publicado recientemente, realizado en 136 pacientes utilizando la posición prona en pacientes con SDRA severo, implementado de manera temprana y por al menos 7 horas al día, sugiere un beneficio en términos de disminución de la mortalidad (161a).

Preguntas actuales sin resolver y perspectiva personal Definición actual de LPA y SDRA y estudios clínicos

A pesar de las marcadas razones fisiológicas, muchas tel¡apias para LPA o SDRA no han conducido a beneficio en la sobrevida cuando se prueban en estudios clínicos grandes. Es posible que la definición del caso de LPA y SDRA pueda haber contribuido a esto. La actual definición de la Conferencia del consenso americano europeo tiene algunas limitaciones importantes. Primero, la relación PaO/FI0 2 que define la hipoxemia no considera el efecto de la colocación de la ventilación (ej., PEEP) o de las terapias adjuntas (ej., óxido nítrico inhalado), la cual pueden tener una importante influencia aguda sobre Pa0 2 (162). De este modo, la variación en las prácticas de la ventilación a través de las instituciones puede conducir a diferencias sistemáticas en definir esta enfermedad para los estudios clínicos y el manejo del paciente. Segundo, sólo hay un acuerdo interobservador moderado en la interpretación la radiografía de tórax para el SDRA; y la programación del ventilador también puede influir en el grado de infiltrados que aparecen en la radiografía (163). Finalmente, en comparación con los hallazgos de la autopsia de los no sobrevivientes, un estudio de un único centro mostró solamente exactitud moderada de la definición del SDRA (164). El mejoramiento de la definición actual de LPA o SDRA para obtener poblaciones de pacientes más homogéneas puede ser beneficioso con el fin de detectar un efecto del tratamiento significativo en los estudios clínicos de las terapias del LPA y SDRA. Sin embargo, una definición más restrictiva también puede excluir pacientes que pueden beneficiarse potencialmente de una intervención en particular. Una consideración más amplia de las definiciones actuales de LPA y SDRA es necesaria antes de rechazar como no benéficas las terapias potencialmente importantes. Adopción extendida del protocolo de ventilación SDRANET

Dado que el estudio de SDRANet (135)"s\lministró el único protocolo de ventilación que tiene un benéncio de mortalidad a corto plazo significatiVo y sostenido, creemos que los pacientes con LPA o 5.DRA se beneficiarían si todas las instituciones usaran un protocolo de ventilación de protección pulmonar basado en esta estrategia limitada por volumen y presión. Aunque el protocolo de SDRAnet puede ser implementado con éxito en la práctica clínica (165), la adopción extendida no ha ocurrido rápidamente (165-168). Una posible explicación para este hallazgo es una percepción de los intensivistas que podría ser nociva para los pacientes (169), a pesar de la falta de evidencia para apoyar esta teoría. Algunos discuten que la adopción del protocolo SDRANet exacto (disponible en www.SDRAnet.org) puede ser innecesario y el uso de otros modos <;le ventilación, que logran limitaciones de volumen y presión similares (es decir, volumen corriente 4-8 rnL/kg del peso corporal predicho y pre-

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

353

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

sión <30 cm HzO), pueden ser igualmente beneficiosos (170). Tales protocolos limitados de volumen y presión alternados pueden ser fáciles de implementar y de seguir, especialmente si ya son compatibles con patrones de práctica locales. Sin embargo, el uso de protocolos hechos a la medida, los cuales parecen lógicos, deberían abordarse con precaución, ya que no es claro qué aspectos específicos del protocolo SDRANet otorga ventaja de sobrevivencia. Por ejemplo, un análisis secundario de los datos SDRANet (171) sugirió que la reducción del volumen corriente igual benefició a los pacientes con presiones mesetas seguras de 31 cm H20 o menos, proponiendo que la ventilación limitada por presión, sin limitación de volumen concomitante, puede ser dañina. Sin tener en cuenta esta controversia de si debería adoptarse el protocolo SDRANet exacto, la evidencia existente (incluyendo 2 metanálisis de todos los estudios) apoya que los clínicos deberían cambiar su práctica y adoptar la ventilación limitada por volumen y presión para los pacientes con LPA o SDRA. Debido a que surge evidencia adicional, será necesaria la revaloración actual y evolución de estos protocolos.

Papel de la terapia de rescate Hay muchas aproximaciones ventilatorias alternativas y terapias adjuntas que tienen alguna evidencia de beneficio fisiológico a corto plazo, pero no evidencia consistente para una ventaja de sobrevida cuando se analizó con estudios extensos aleatorizados. Consecuentemente, decidir el papel exacto de tales terapias en el manejo de pacientes individuales es difícil. Una aproximación es evitar completamente todas estas terapias fuera de los estudios clínicos hasta que su eficacia haya sido demostrada adecuadamente. Asumiendo que su beneficio fisiológico y la seguridad han sido evaluados apropiadamente en estudios humanos previos, otra aproximación es limitar el uso de estas terapias para las situaciones de rescate muy bien definidas en el cual se considera que un paciente no responde o está en peligro con la ventilación convencional. En estas circunstancias, la terapia de rescate puede ser considerada para evitar potencialmente morbilidad o mortalidad significativas. Sin embargo, la controversia radica en determinar cuál terapia de rescate debería utilizarse (ya sea sola o en combinación) y en qué punto deberían iniciarse o terminarse. Por ejemplo, datos preliminares sugieren que la institución más temprana de HFOV puede anticipar un mejor pronóstico (172) y que podría haber beneficios sinérgicos por combinar diferentes modalidades de rescate para los pacientes de SDRA con hipoxemia severa que amenaza la vida (173, 174). Aunque se han reportado algunos protocolos (175), no hay evidencia suficiente para apoyar la superioridad de cualquier aproximación particular para la terapia de rescate. Cuando sea posible, tales pacientes deberían considerarse para ser transferidos a instituciones con experiencia significativa en el manejo de LPA y SDRA para permitir una evaluación y tratamiento con un grupo de mayor experiencia. Adicionalmente, se necesita investigación para evitar la evi-

dencia anecdótica que apoya el beneficio de las terapias de rescate para los pacientes con LPA o SDRA más enfermos.

Conclusiones y consideraciones futuras El reconocimiento de que la ventilación mecánica, aunque salve vidas, puede contribuir a la morbilidad y mortalidad del paciente ha sido el avance más importante en el manejo de pacientes con LPA y SDRA. La ventilación limitada por volumen y presión claramente conduce a mejorar la supervivencia del paciente. El papel de las maniobras de reclutamiento, niveles más altos de PEEP o ambos permanecen controversiales y son el tema de dos estudios clínicos multicéntricos actuales (Estudio Express [Francia], estudios LOVS [Canadá, Australia, y Arabia Saudita]). En este momento, el uso de modos alternativos de ventilación (Ej., HFOV) y las terapias adjuntas (Ej., óxido nítrico inhalado y posición prona) deberían limitarse a estudios clínicos futuros y a la terapia de rescate para pacientes con LPA o SDRA y con hipoxemia que amenaza la vida con falla máxima de la ventilación de protección pulmonar convencional. Aunque el acuerdo en la definición actual de LPA y SDRA ha sido un paso hacia adelante fundamental en la investigación y la práctica clínica, se requiere mejoramiento adicional para asegurar que la eficacia de las terapias nuevas y existentes sea evaluada en la población de pacientes más apropiada. Finalmente, después de décadas de investigación del LPA y SDRA, es importante asegurar un entendimiento extendido de la eficacia de la ventilación mecánica limitada por volumen y presión. Es crítico que los clínicos que tratan pacientes con LPA o SDRA revalúen sus estrategias actuales de ventilación, asimilen la evidencia disponible y modifiquen sus prácticas para asegurar la más alta calidad de cuidado y mejores resultados para sus pacientes. La interpretación de las barreras existentes para el uso de la ventilación, de protección pulmonar y los métodos para aumentar la implementación de los hallazgos actuales de investigación son oportunidades importantes para un estudio futuro.

Referencias 1. 2. 3.

4.

5.

6.

Kollef MH, Schuster DP. The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1995; 332: 27 -37. Ashbaugh DG, BigeIow DB, Petty TL, Levine BE. Acute respiratory distress in adults. Lancet 1967; 2: 319-23. Petty TL, Ashbaugh DG. The adult respiratory distress syndrome: clinical features, factors influencing prognosis and principIes of management. Chest 1971; 60: 233-9. Murray TF, Matthay MA, Luce TM, Flick MR. An expanded definition of the adult respiratory distress syndrome. Am Rev Respir Dis 1988; 138: 720-3. [Erratum, Am Rev Respir Dis 1989; 139: 1065.] Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. The American-European Consensus Conference on ARDS: definitions, mechanisms, reIevant . outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149:818-24. Doyle RL, Szaflarski N, Modin GW, Wiener-Kronish JP, Matthay MA. Identification of patients with acute Iung injury: predictors of mortality. Am J Respir Crit Care Med 199,5; 152: 1818-24.

27 I SíNDROME DE D!FICUL TAO RESPIRATORIA AGUDA

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

16.

17.

18.

19.

20.

21.

22.

23. 24.

25.

26. 27. 28. 29.

30.

Zilberberg MD, Epstein SK. Acute lung injury in the medical ICU: comorbid conditions, age, etiology, and hospital outcome. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 1159-64. Heffner JE, Brown LK, Barbieri CA, Harpel KS, DeLeo. T- Prospective validation of an acute respiratory distress syndrome predictive score.AmJRespirCritCareMed 1995; 152: 1518-26. Sloane PT, Gee MH, Gottlieb JE, et al. A multicenter registry of patients with acute respiratory distress syndrome: physiology and outcome. Am Rev Respir Dis 1992; 146: 419-26. Monchi M, Bellenfant F, Cariou A, et al. Early predictive factors of survival in the acute respiratory distress syndrome: a multivariate analysis. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: 1076-81. Abraham E, Matthay MA, Dinarello CA, et al. Consensus conference definitions for sepsis, septic shock, acute lung injury, and acute respiratory di stress syndrome: time for a reevaluation. Crit Care Med 2000; 28: 2325. Rubenfeld GD, Caldwell E, Granton J, Hudsou LD, Matthay MA. Interobserver variability in applying a radiographic definition fm ARDS. Chest 1999; 116: 1347-53. Meade MO, Cook RJ, Guyatt GH, et al. Interobserver variation in interpreting chest radiographs for the diagnosis of acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161: 85-90. Aberle DR, Wiener-Kronisb JP, Webb WR, Matthay MA- Hydrostatic versus increased permeability pulmonary edema: diagnosis based on radiograpbic criteria in critically ill patients. Radiology 1988; 168: 73-9. Wiener-Kronisb JP, Mattbay MA. Pleural effusions associated with hydrostatic and increased permeability pulmonary edema. Chest 1988; 93: 852-8. Goodman LR. Congestive heart failure and adult respiratory distress syndrome: new insights using computed Tomograpby. Radiol Clin North Am 1996; 34: 33-46. Gattinoni L, Bombino M, Pelosi P, et al. Lung structure and function in different stages of severe adult respiratory distress syndrome. JAMA 1994; 271: 1772-9. Pittet JF, MacKersie RC, Martin TR, Matthay MA. Biological markers of acute lung injury: prognostic and pathogenetic significance. Am J Respir Crit Care Med 1997; 55: 1187-205. Pratt PC, Vollmer RT, Sbelburne JD, Crapo JD. Pulmonary morphology in a multihospital collaborative extracorporeal membrane oxygenation project. I. Light microscopy. Am J Pathol 1979; 95: 191-214. Bachoren M, Weibel ER. Structural alterations of lung parenchyma in the adult respiratory distress syndrome. Clin Chest Med 1982; 3: 35-56. Anderson WR, Thielen K. Correlative study of adult respiratory distress syndrome by light, scanning, and transmission electron microscopy. Ultrastruct Pathol 1992; 16: 615-28. Bachofen A, Weibel ER. Alterations of·the gas exchange apparatus in adult respiratory insufficiency associated with septicemia. Am Rev Respir Dis 1977)16: 589-615. Matthay MA, Broaddus VC. Fluid and hemodynamic management in acute lung injury. Semin Respir Crit Care Med 1994; 15: 271-88. Schnapp LM, Chin DP, Sza6arski N, Matthay MA. Frequency and importance of barotrauma in 100 patients with acute lung injury. Crit Care Med 1995; 23: 272-8. Weg JG, Anzueto A, Balk RA, et al. The relation of pneumothorax and other air leaks 10 mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1998; 338: 341-6. Mechanisms of acute respiratory failure. Am Rev Respir Dis 1977; 115: 1071-8. Webster NR, Cohen AT, Nunn JF. Adult respiratory distress syndrome - how many cases in the UK Anaesthesia 1988; 43: 923-6. Villar J, Slutsky AS. The incidence of the adult respiratory distress syndrome. Am Rev Respir Dis 1989; 140: 814-6. Thomsen GE, Morris AR. 1ncidence of the adult respiratory distress syndrome in the state ofUtah. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: 965-71. Luhr OR, Antonsen K, Karlsson M, et al. Incidence and mortality after acute respiratory failure and acute respiral0ry distress syndrome in

Sweden, Denmark, and Iceland. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 1849-61. 30a. Rubenfield G, Caldwell E, Peabody E, Weaver J, Martin D, Neff M, Stern E, Hudson L. Incidence and Outcomes of Acute Lung Injury. N Engl J Med 2005; 353: 1685-93. 31. Pepe PE, Potkin RT, Reus DH, Hudson LD, Carrico Cl Clinical predictors of the adult respiratory distress syndrome. Am J Surg 1982; 144: 124-30. 32. Fowler AA, Hamman RF, Good ]T, et al. Adult respiratory distress syndrome: risk with common predispositions. Ann Intern Med 1983; 98: 593-Z. 33. Hudson LD, Milberg JA, Anardi D, Maunder RJ. Clinical risks for development of the acute respiratory distress syndrome. Am J Respir CritCareMed 1995; 151: 293-30L. 34. Moss M, Bucher B, Moore FA, Moore EE, Parsons FE. The role of chronic alcohol abuse in the development of acute respiratory distress syndrome in adults. JAMA 1996; 275: 50-4. 35. Suchyta MR, Clemmer TP, Elliot CG, Orme JF Jr, Weaver LK. The adult respiratory distress syndrome: a report of survival and modifying factors Chest 1992; 10 1: 1074-9. 36. Montgomery AB, Stager MA, Can·ico CJ, Hudson LD. Causes of mortality in patients with the adult respiratory distress syndrome. Am Rev Respir Dis 1985; 132: 485-9. 37. Bell RC, Coalson 11, Smith JD, Johanson WG Jr. Multiple organ system failure and infection in adult respiratory distresssyndrome. Ann Intern Med 1983;99-.293-8. 38. Milberg JA, Davis DR, Steinberg KP, Hudson LD. Improved survival of patients with acute respiratory distress syndrome (AROS): 19831993. JAMA 1995; 273: 306-9. 39. Abel SJC, Finney SJ, Brett SI, Keogh BF, Morgan CJ, Evans TW Reduced mortality m association with the acute respiratory distress syndrome (AROS). Thorax 1998; 53: 292-4. 40. McHugh LG, Milberg JA, Whitcomb ME, Schoene RB, Maunder RJ, Hudson LD. Recovery of function in sllrvivors of the acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150: 90-4. 41. Ghio AJ, Elliott CG, Crapo RO, Berlin SL, Jensen RL. Impairment alter adult respiratory distress syndrome: an evaluation based on American Thoracic Society recommendations. Am Rev Respir Dis 1989; 139: 115862. [Erratum, Am Rev Respir Dis 1989; 140: 862.] 42. Elliott CG, Rasmusson BY, Crapo RO, Morris AR, Jensen RL. Prediction of pulmonary function abnormalities alter adult respiratory distress syndrome (ARDS). Am Rev Respir Dis 1987; 135: 634-8. 43. Suchyta MR, Elliott CG, Jensen RL, Crapo RO. Predicting the presence of pulmonary function impairment in adult respiratory distress syndrome survivors. Respiration 1993; 60: 103-8. 44. Weinert CR, Gross CR, Kangas JR, Bury CL, Mm·inelli WA. Healtb related quality of life after acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156: 1120-8. 45. Schelling G, Stoll C, Haller M, et al. Health-related quality of life and posttraumatic stress disorder in survivors 6f.the acute respiratory distress syndrome. Crit CareMed 1998; 26: 651-9. 46. Davidson TA, Caldwell ES, Curtis JR, Hudson LD, Steinberg KP. Reduced quality of life ip survivors of acute respiratory distress syndrome compared with cliticáUy ill control patient. JAMA 1999; 281: 354-60. 46a. Heyland D, Groll D, Caeser M. Survivors of acute respiratory distress syndrome: Relationship between pulmonary dysfunction and longterm health-related quality of life. Crit Cm·e Med 2005; 33: 15491556. 46b. Hopkins R, Weaver L, Collingridge Parkinson B Cban K, Orme J. Two- Yem· Cognitive, Emotional, and Quality-of -Life Outcomes in Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171: 340-347 47. Pugin J, Vergbese G, Widmer M-C, Mattbay MA. Tbe alveolar space is the site of intense inftammatory and profibrotic reactions in tbe em·ly phase of acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 1999; 27: 30412. 48. Wiener-Kronish JP, Albertine KH, Matthay MA. Differential responses of the endothelial and epithelial' bmTiers of the lung in sheep to Escherichia coli endotoxin. J Clin Invest 1991; 88: 864-75.

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

355

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

49.

50.

51.

52. 53.

54.

55.

56.

57. 58.

59. 60. 61.

62.

63.

64.

65.

66.

67.

68. 69.

70.

Ware LB, Matthay MA. Maximal alveolar epithelial fluid clearance in clinical acute lung injury: an excellent predictor of survival and the duration of mechanical ventilation: Am J Respir Crit Care Med 1999; 159Suppl: A694. Abstract. Matthay MA, Wiener-Kronish JP. Intact epithelial barrier function is critical for the resolution of alveolar edema in humans. Am Respir Dis 1990; 142: 1250-7. Modelska K, Pittet JF, Folkesson HG, Broaddus VC, Matthay MA. Acid-induced lung injury: protective effect of anti-interleukin-8 pretreatment on alveolar epithelial barrier function in rabbit. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: 1450-6. Sznajder JI. Strategies to increase alveolar epithelial fluid removal in the injured lung. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: 1441-2. Greene KE, Wright JR, Streinberg KP, et al. Serial changes in surfactant -associated proteins in lung and serum before and after onset of ARDS. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: 1843-50. Lewis JF, Jobe AH. Surfactant and the adult respiratory distress Syndrome. Am Rev Respir Dis 1993; 147: 218-33. [Erratum, Am Rev Respir Dis 1993; 147: 1068.] Gregory TJ, Longmore WJ, Moxley MA, et al. SUlfactant chemical composition and biophysical activity in acute respiratory distress syndrome. JClin Invest 1991; 88: 1976-81. Kurahashi K, Kajikawa 0, Sawa T, et al. Pathogenesis of septic shock in Pseudomonas aeruginosa pneumonia. J Clin Invest 1999; 104: 74350. Bitterman PB. Pathogenesis fibrosis in acute lung injury. Am J Med 1992; 92: 39S-43S. Prescott SM, McIntyre TM, Zimmerman G. Two of me usual suspects, platelet-activating factor and its receptor, implicated in acute lung injury. J Clin Invest 1999; 104: 10 19-20. Matthay MA. Conference sumrnary: acute lung injury. Chest 1999; 116Suppl: 119S-126S. Laufe MD, Simon RH, Flint A, Keller JB. Adult respiratory distress syndrome in neutropenic patient. Am J Med 1986;80: 1022-6. Nelson S, Belknap SM, Carlson BW, et al. A randomized controlled trial of filgrastim as an adjunct to antibiotics for treatment of hospitalized patients with community-acquired pneumonia. J Infect Dis 1998; 178: 1075-80. Donnelly SC, Haslett C, Reid PT, et al. Regulatory role for macrophage migration inhibitory factor in acute respiratory distress syndrome. Nat Med 1997;3:320-3. Pugin J, Ricou B, Steinberg KV, Suter PM, Martin TR. Proinflammatory activity in bronchoalveolar lavage fluids from patients with ARDS, a prominent role for interleukin-l. Am J Respir Crit Care Med 1996; 153: 1850-6. Ware LB, Golden JA, Finkbeiner WE, Matthay MA. Alveolar epithelial fluid transport capacity in reperfusion lung injury after lung transplantation. Am J Crit Care Med 1999; 159: 980-8. Fukuda Y, Ishizaki M, Masuda Y, Kimura G, Kawanami 0, Masugi Y. The role of intraalveolar fibrosis in the process of pulmonary structuraI. Remodeling in patients with diffuse alveolar damage. Am J Patho 1987; 126: 171-82. Marlin C, Papazian L, Payan MJ, Saux P, Gouin E Pulmonary fibrosis cOlTelates with outcome in adult respiratory distress syndrome: a study in mechanically ventilated patients. Chest 1995; 107: 196-200. Zapol WM, Trelstad RL, Coffey JW, Tsai 1, Salvador RA. Pulmonary fibrosis in severe acute respiratory failure. Am Rev Respir Dis 1979; 119: 547-54. Martinet Y, Menard 0, Vaillant P, Vignaud JM, Martinet N~ Cytokines in human lung fibrosis. Arch Toxicol SuppIl996; 18: 127-39. Lindroos PM, Coi n PG, Osornio-Vargas AR, Bonner Je. Interleukin 1~ (IL-l~) and the IL-I~-alpha 2-macroglobulin complex upregulate the platelet-derived growth factor alpha-receptor on rat pulmonary fibroblasts. Am J Respir Cell Mol Biol 1995; 13: 455-65. Clark. JG, Milberg JA, Steinberg KP, Hudson LD. Type III procollagen peptide in the adult respiratory distress syndrome: association of increased peptide levels in bronchoalveolar lavage fluid with increased risk fur death. Ann Intern Med 1995; 122: 17-23.

Chesnutt AN, Matthay MA, Tibayan FA, Clark JG. Early detection of type III procollagen peptide in acute lung injury: pathogenetic and prognostic significance. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156: 840-5. 72. Matalon S, Benos DJ, Jackson RM. Biophysical and molecular properties of amiloride-inhibitable Na+ channels in alveolar epithelial cells. Am J Physiol 1996; 271: LI-L22. 73. Ingbar DH, Wendt CH, Crandall ED. Na, K-ATPase and the clearance of pulmonary edema fluid En: Matthay MA, Ingbar DH, eds. Pulmonary edema .. Vol. 116 of Lung biology in health and disease. New York: Marcel Dekker, 1999: 477-99. 74. Jiang X, Ingbar DH, O'Grady SM. Adrenergic stimulation of Na + transport across alveolar epithelial cells involves activation of apical Cl-channels. Am J Physiol 1998; 275: CI61O-CI620. 75. Matthay MA, Folkesson HG, Verkman AS. Salt and water transport across alveolar and distal airway epithelia in me adult lung. Am J Physiol 1996; 270: L487-L503. 76. Widdicombe JH. How does cAMP increase active Na absorption across alveolar epithelium Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2000;278: L231-L232 77. Dobbs LG, González R, Matthay MA, Carter EP, Allen L, Verkman AS. Highly water-permeable type 1 alveolar epithelial cells confer high water permeability between the airspace and vasculature in fat lung. Proc Natl Acad Sci USA 1998; 95: 2991-6. 78. Folkesson HG, Matthay MA, Westrom BR, Kim KJ, Karlsson BW, Hastings RH. Alveolar epithelial clearance of protein. J Appl Physiol 1996; 80: 1431-5. 79. Folkesson HG, Nitenberg G, Oliver BL, Jayr C, Albertine KH~ Matthay MA. Up regulation of alveolar epithelial fluid transport alter subacute lung injury in rats from bleomycin. Am J Physiol 1998; 275: L478L490. 80. Matute-Bello G, Liles WC, Radella F II, et al. Neutrophil apoptosis in the acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156: 159-77. 81. Ware LB, GeiserT, Nuckton T, Matthay MA. E1evated levels ofmarkers of apoptosis in the biological fluids of patients with early acute lung injury- Am J Respir Crit Care Med 2000; 161: A380. Abstract. 82. Matute-Bello G, Liles WC, Steinberg KP, et al. Soluble Fas ligand induces epithelial cell apoptosis in humans with acute lung injury (ARDS). J Immunol 1999; 163: 2217-25. 83. Hasimoto S, Kobayashi A, Kooguchi K, Kitamura Y, Onodera H, Nakajima H. Up regulation of two death pathways of perforin/granzyme and FasLlFas in septic acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161: 237-43. 84. Prewitt RM, McCarthy J, Wood LDH. Treatment of acute low pressure pulmonary edema in dogs: relative effects of hydrostatic and oncotic pressure, nitroprusside, and positive end-expiratory pressure. J Clin Invest 1981; 67: 409-18. 85. Simmons RS, Berdine GG, Seidenfeld JJ, et al. Fluid balance and the adult respiratory distress syndrome. Am Rev Re~pirDis 1987; 135: 924~ , 86. Humphrey H, Hall J, Sznajder 1, .Silverstein M, Wood L. Improved survival in ARDS patients associated with a reduction in pulmonary copillary wedge pressure.,Chest 1990; 97:1176-80. 86a. The National Heart, Lung and Blood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network. Pulmonary-Artery versus Central Venous Catheter to guide Treatment of Acute Lung Injury. N Engl J Med 2006; 354: 2213-24. 86b. The National Heart, Lung and Blood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network. Comparison of two Fluid-Management Strategies in Acute Lung Injury. N Engl J Med 2006; 354: 2564-75. 87. Mitchell JP, Schuller D, Calandrino FS, Schuster DP. Improved out come based on fluid management in critically ill patients requiring pulmonary artery catheterization. Am Rev Respir Dis 1992; 145: 990-8. 88. Yu M, Levy MM, Smith P, Takiguchi SA, Miyasaki A, Myers AA. Effect of maximizing oxygen delivery on morbidity and mortality rates in critically ill patients: a prospective, ran.domized, controlled study. Crit Care Med 1993; 21: 830-8. 71.

27/ SíNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA

89.

Hayes MA, Timmins AC, Yau EHS, Palazzo M, Hinds CJ, Watson D. Elevation of systemic oxygen delivery in the treatment of critically ill patients. N Engl J Med 1994; 330: 1717-22. 90. Long W, Thompson T, Sundell H, Schumacher R, Volberg F, Guthrie R. Effects of two rescue doses of a synthetic surfactant on mortality rate and survival without bronchopulmonary dysplasia in 700to 1350 gram infants with respiratory distress syndrome. J Pediatr 1991;118:595605 91. Anzueto A, Baughman RP, Guntupalli KK, et al. Aerosolized surfactant in adults with sepsis-induced acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1996; 334: 1417-21. 92. Fnlkerson WJ, MacIntyre N, Stamler J, Crapo ID. Pathogenesis and treatment of the adult respiratory distress syndrome. Arch Intern Med 1996; 156: 29-38. 92a. Spragg RG, Lewis JF, Walmrath H, Johannigman J, Bellingan G, Laten'e P, Witte M, et al. Effect of Recombinant Surfactant Protein C-Based Surfactant on the Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 2004; 351: 884-92. 93. Rossaint R, Falke KJ, López F, Slama K, Pison U, Zapol WM. Inhaled nitric oxide for the adult respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1993; 328: 399-405. 94. Dellinger RP, Zimmerman JL, Taylor RW, et al. Effects of inhaled nitric oxide in patients with acute respiratory distress syndrome: results of a randomized phase II trial. Crit Care Med 1998; 26: 15-23. 95. Payen D, Vallet B, Genoa Group. Results of the French prospective multicentric randomized double-blind placebo-controlled trial on inhaled nitric oxide in ARDS. Intensive Care Med 1999; 25Suppl: S 166. Abstract. 96. Prewitt RM, Wood LDH. Effect of sodium nitroprusside on cardiovascular function and pulmonary shunt in canine oleic acid pulmonary edema. Anesthesiology 1981; 55: 537-41. 97. Bishop MJ, Kennard S, Artman LD, Cheney FW. Hydralazine does not inhibit canine hypoxic pulmonary vasoconstriction. Am Rev Respir Dis 1983; 128: 998-1001. 98. Abraham E, Baughman R, Fletcher E, et al. Liposomal prostaglandin El (TLC C-53) in acute respiratory distress syndrome: a controlled, randomized, double-blind, multicenter clinical trial. Crit Care Med 1999; 27: 1478-85. 99. Bone RC, Slotman G, Maunder R, et al. Randomized double-blinded, multicenter study of prostaglandin El in patients with the adult respiratory distress syndrome. Chest 1989; 96: 114-9. 100. Radermacher P, Santak B, Wust HJ, Tarnow J, Falke KJ. Prostacylin for the treatment of pulmonary hypertension in the adult respiratory distress syndrome: effects on pulmonary capillary pressure and ventilation perfusion distributions. Anesthesiology 1990; 72: 238-44. 101. Bernard GR, Luce JM, Sprung CL, et al. High-dose corticosteroids in patients with the adult respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1987; 317: 1565-70. 102. Luce JM, Montgomery AB, Marks JD, Turner J, Metz CA, Murray JF. Ineffectiveness of high-dose methylprednisolone in preventing parenchymallung injury and improving mortality in patients with septic shock. Am Rev Respir Dis 1988; 136: 62-8. 103. Sprung CL, Caralis PV, Marcial EH, et al. The effects of high-dose corticosteroids in patients with septic shock: a prospective, controlled study. N Engl J Med 1984; 311: 1137-43. 104. Meduri GU, Belenchia JM, Estes RJ, Wunderink RG, el Torky M, Leeper KV Jr. Fibroproliferative phase of AROS: clinical findings and effects of corticosteroids. Chest 1991; 100: 943-52. 105. Meduri GU, Chinn AJ, Leeper KV, et al. Corticosteroid rescue treatment of progressive fibroproliferation in late AROS: patterns of response and predictors of outcome. Chest 1994; 105: 1516-27. 106. Meduri GU, Headley AS, Golden E, et al. Effect of prolonged methylprednisolone therapy in unresolving acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled tri al. JAMA 1998; 280: 159-65. 106a. The National Heart, Lung, and BIood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Clinical Trial Network. New Engl J Med 2006; 354: 1671-84.

107. NIH ARDS Network. Ketoconazole does not reduce mortality in pa-' tients with the acute respiratory distress syndrome. JAMA 2000; 283: 1995-2002. 108. Lasnier JM, Wangensteen OD, Schmitz LS, Gross CR, Ingbar DH. Terbutaline stimulates alveolar fluid resorption in hyperoxic lung injury. J Appl PhysioI 1996; 81: 1723-9. 109. Garat C, Meignan M, Matthay MA, Luo·DF, Jayr C. Alveolar epithelial fluid clearance mechanisms are intact after moderate hyperoxic lung injury in rats. Chest 1997; 111: 1381-8. 110. Saldias F, Comellas A, Ridge KM, Lecuona E, Sznajder JI. Isoproterenol improves ability of lung to dear edema in rats exposed to hyperoxia. J Appl Physioll999; 87: 30-5. 111. Wright FE, Carmichael LC, Bernard GR. Effect of bronchodilators on lung mechanics in the acute respiratory distress syndrome (ARDS). Chest 1994; 106: 1517-23. 112. Barnard JW, Seibert AF, Prasad VR, et al. Reversal of pulmonary capillary ischemia reperfusion injury by rolipram, a cAMP phosphodiesterase inhibitor. J Appl Pbysiol1994; 77: 774-81. 113. Masclans JR, Barbera JA, MacNee W, et al. Salbutamol reduces pulmonary neutrophil sequestration of platelet-activating factor in humanso Am J Respir Crit Care Med 1996; 154: 529-32. 114. Newman V, Gonzalez RF, Matthay MA, Dobbs LG. A novel alveolar type 1 cell-specific biochemical marker of human acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161: 990-5. 115. Panos RJ, Bak PM, Simonet WS, Rubin JS, Smith LJ. Intratracheal instillation of keratinocyte growth factor decreases hyperoxia-induced mortality in rats. J Clin Invest 1995; 96: 2026-33. 116. Yano T, Deterding RR, Simonet WS, Shannon JM, Mason RJ. Keratinocyte growth factor reduces lung damage duo to instillation in rats. Am J Respir Cell Mol Bio11996; 15: 433-42. 117. Wang Y, Folkesson HG, Jayr C, Ware LB, Matthay MA. Alveolar epithelial fluid transport can be simultaneously upregulated by both KGF and beta-agonist therapy. J Appl Physiol 1999; 87: 1852-60. 118. Water s CM, SavIa U, Panos RJ. KGF prevents hydrogen peroxide induced increases in airway epithelial cell permeability. Am J Physiol 1997; 272: L681-L689. 119. Viget N, Guery B, Neviere R, et al. Kerayinocyte growth factor (KGF') stimulates lung liquid clearance (LLC) in Pseudomonas aeruginosa (Pa) pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159Suppl: A600. Abstract. 120. Gillis P, SavIa U, Volpert OV, et al. Keratinocyte growth factor induces angiogenesis and protects endothelial barrier function. J Cell Sci 1999; 112: 2049-57. 12l. Berthiaume Y, Lesur 0, Dagenais A. Treatment of adult respiratory distress syndrome: plea for the rescue therapy of the alveolar epithelium. Thorax 1999; 54: 150-60. 122. American Thoracic Society. International consensus conferences in intensive care medicine: ventilator- associated lung injury in AROS. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: 21 i'8,,2124. 123. Crimi E, Slutsky AS. Inflammation and the acute respiratory distress syndrome. Best Pract Res CLIn Anaesthesiol. 2004; 14: 477-492. 124. Plotz FB, Slutsky AS, van Vught AJ, Heijnen Cl Ventilator-induced lung injury and m)lltiple systems organ failure: a critical review of facts and hypotheses. Intensive Care Med 2004; 30: 1865-1872. 125. Dreyfuss D, Soler P, Basset G, Saumon G. High inflation pressure pulmonary edema: respective effects of high airway pressure, high tidal volume, and positive end-expiratory pressure. Am Rev Respir Dis 1988; 137: 1159-1164. 126. Slutsky AS. Lung injury caused by mechanical ventilation. Chest 1999; 116: 9S-15S. 127. Tremblay LN, Slutsky AS. Ventilator-induced lung injury: from barotrauma to biotrauma. Proc Assoc Am Physicians 1998; 110: 482-488. 128. Gattiononi L, Caironi P, Pelosi P, Goodman LR. What has computed tomography taught us about the acute respiratory distress syndrome? Am J Respir Crit Care Med 2001; 164: 1701-171l. 129. Gattinoni L, Pesenti A. AROS: the non homogeneous lung; facts and hypothesis: Intensive Crit Care Di~' 1987; 6: 1-4.

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

357

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

130. Gattinoni L, Pesenti A. The concept of "baby lung".olntensive Care Med 2005; 31: 776~784. 131. Amato MB, Barbas CS, Medeitos DM, et al. Effect of a protectiveventilation strategy on mortality in thr acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1998; 338: 347-354. 132. Brochard L, Roudot-Thoraval F, Roupie E, et al. Tidal volume reduction for prevention of ventilator induced lung injury in acute respiratory distress syndrome. Ani. J Respir Crit Care Med 1998; 158: 1831-1838. 133. Stewart TE, Meade MO, Cook DJ, et al. Evaluation of a ventilation strategy to prevent barotrauma in patients at high risk for acute respiratory distress syndrome: pressure and volume limited ventilation strategy group. N Engl J Med 1998; 338: 355-36l. 134. Brower RG, Shanholtz CB, Fessler HE, et al. Prospective, randomized controlled clinical tri al comparing traditional versus reduced tidal volume ventilation in acute respiratory distress syndrome patients. Crit Care Med 1999; 27: 1492-1498. 135. The Acute Respiratory Dystress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342: 1301-1308. 136. Eichacker PQ, Gerstenberger EP, Banks Sm, Ciu X, Natanson C Meta-analysis of acute lung injury and acute respiratory syndrome trials testing low tidal volumes. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: 1510-1514. 137. Petrucci N, lacovelli W. Ventilation with smaller tidal volumes: a quantitative systematic review of randomized controlled trials. Anesth Analg 2004; 99: 193-200. 138. Moran JL, Bersten AD, Solomon PJ. Meta analysis of controlled trials of ventilator therapy in acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: an alternative perspec,tive. Intensive Care Med 2005; 31: 227-235. 139. Laffey JG, O'Croinin D, McLoughin P, Kavangh BP. Permissive hypercapnia role in lung protective ventilatory strategies. Intensive Care Med 2004; 30: 347-356. 140. Kahn JM, Andersson L, Karir V, Polissar NL, Neff MJ, Rubenfeld GD. Low tidal volume ventilation does not increase sedation use in patients with acute lung injury. Crit Care Med 2005; 33: 766-771. 141. Lapinsky SE; Metha S. Bench-to-bedside review: recruitment and recruiting maneuvers. Crit Care 2005; 9: 60-65. 142. Lapinsky SE, Aubin M, Mehta S, Boiteau P, Slutsky A. Safety and efficacy of a sustained inftation for alveolar recruitment in adults with respiratory failure. Intensive Cre Med 1999; 25: 1297-130 l. 143. Pelosi P, Cadringher P, Bottino N, et al. Sigh in acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 872-880. 144. Foti G, Cereda M, Sparacino M, DeMarchi ME, Villa F, Pesenti A. Effects of periodic 1ung recruitment maneuvers on gas exchange and respiratory mechanics in mechanically ventilated ARDS patients. Intensive Care Med 2000; 26: 501-507. 145. The ARO Clinical Trials Network. Effects of recruitment maneuvers in patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome ventilated with high positive end-expiratory pressure. Crit Care Med 2003; 31: 2592-2597. 146. Meade MO, Guyatt GH, Cook Dj, et al. Physiologic randomized pi10t study of a lung recruitment maneuver in acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med 2001; 165: A-683. 147. Lim SC, Adams AB, Simonson DA, et al. Inter comparison of recruitment maneuver efficacy in three models of acute lung injury. Crit Care Med 2004; 32: 2371-2377. 148. Gattinoni L, Pelosi P, Suter PM, Pedoto A, Vercesi P, Lissoni A. Acute respiratory distress syndrome caused by pulmonary and extrapulmonary disease: different syndromes? Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: 3-11. 149. Pelosi P, D'Onofrio D, Chiumello D, et al. Pulmonary and extrapulmonary acute respiratory di stress síndrome are different. Eur Respir J SuppI2003;42:485-56S. 150. Cakar N, Akinci 0, Tugrul S, et al. Recruitment maneuver, does it promote bacterial translocation? Crit Care Med 2002; 30: 2103-2106. °

151. The Nationa1 Heart, Lung and Blood Institute ARDS Clinical Trials Network. Higher versus lower positive end-expiratory pressures in patients with the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2004; 351: 327-336. 152. Ritaca FV, Stewart TE. Clinical review: high frequency-oscillatory ventilation in adults a review of the literature and practical applications. Crit Care 2003; 7: 385-390. 152a. Gattinoni L, Pietro C, Massimo Cressoni, Davide CH, Ranieri M, Quintel M, Russo S, Patroniti N, Cornejo R, Bugedo G. Lung Recruitment in Patients with Acute Respiratory Ditress Syndrome. N Engl J Med 2006; 354: 1775-86. 152b. Villar J, Kcmarek R, Pérez-Méndez L, Aguirre-Jaime A. A high positive end-expiratory pressure, low tidal volume ventilarory strategy improve outcome in persistent Acute Respiratory Ditress Syndrome: A Randomized, controlled trial. Crit Care Med 2006; 34: 1311-1318. 153. Imai Y, Slutsky AS. High-frequency oscillatory ventilation and ventilator-induced lung injury. Crit Care Med 2005; 33:S129-S134. 154. Habashi NM. Other approaches to open-Iung ventilation: airway pressure release ventilation. Crit Care Med 2005; 33: S228-S240. 155. Derdak S, Metha S, Stewart TE, et al. High frequency oscillatory ventilation for acute respiratory distress syndrome in adults: a randomized, controlled trial. Am J Respir Crit Care Med 2002; 1466: 801-808. 156. Bollen CW, van Well GT, Sherry T, et al. High frequency oscillation ventilation compared with conventional mechanical ventilation in adult respiratory distress syndrome: a randomized controlled tri al. Crit Care 2005; 9: R430-R439. 157. Bryan AC. Comments of a devil's advocate. Am Rev Respir Dis. 1974; 110: 143-144. 158. Pelosi P, Brazzi L, Gattinoni L. Prone position in acute respiratory distress syndrome. Eur Respir J 2002; 20: 10 17 -1028. 159. Gattinoni L, Tognoni G, Pesenti A, et al. Effect of prone positioning on the survival of patients with acute respiratory failure. N Engl J Med 2001; 345: 568-573. 160. Guerin C, Gaillard S, Lemasson S, et al. Effects of systematic prone positioning in hypoxemic acute respiratory failure: a randomized controlled trial. JAMA. 2004; 292: 2379-2387. 161. Mancebo J, Rialp G, Fernández R, et al. Randomized multicenter trial in ARDS. Supine vs. prone position. Intensive Care Med 2003; 29: S64. 161a. Mancebo J, Fernández R, Blanch LI, Rialp G, Gordo F, Ferrer M, Rodríguez F, et al. A Multicenter Trial of Prolonged Prone Ventilation in Severe Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care2006; 173: 1233-1239. 162. Ferguson ND, Kacmarek RM, Chiche JD, et al. Screening of ARDS patients using standardized ventilator settings: inftuence on enrollment in a clinical trial. Intensive Care Med 2004; 30: 1111-1116. 163. Rubenfeld GD, Ca1dwell E, Granton J, Hudson Lq, Matthay MA. Interobserver variability in applying a radiographic dehn.ition far ARDS. Chest 1999; 116; 1347-1353. 164. Esteban A, Fernandez-Segoviano P/Frutos-Vivar F, et al. Comparison of clinical criteria for the acute respiratory di stress syndrome with autopsy findings. Ann Intern Med 2004; 141: 440-445, 165. Kallet RH, Jasmer RM, Pittet JF, et al. Clinical implementation of the AROS network protocol is associated with reduced hospital mortality compared with historical controls. Crit Care Med 2005; 33; 925-929. 166. Brower RG. Thompson BT, Ancukiewicz M. Clinical trial of mechanical ventilation with traditional versus lower tidal vo1umes in acute lung injury and acute respiratory distress syndrome; effects on physician's practices. Am J Respir Crit Care Med 2004; 169; A17. 167. Weinert CR, Gross CR, Marinelli WA. Impact of randomized trial results on acute lung injury ventilator therapy in teaching hospitals. Am J Respir Crit Care Med. 2003; 167: 1304-1309. 168. Young MP, Manning HL, Wilson DL, et al. Ventilation ofpatients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome; has new evidence changed clinical practice? Crit Care Med 2004; 32: 12601265. 0"

27/ SíNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA

169. Rubenfeld GD, Cooper C, Carter G, Thompson BT, Hudson LO. Barriers to pioviding lung-protective veritilation to patients with acute lung injury. Crit Care Med2004; 32: 1289-1293. 170. Marini JJ, Gattinoni L. Ventilator management of the acute respiratory distress syndrome; a consensus of two. Crit Care Med 2004; 32: 250255. 171. Hager DN, Krishnan JA, Hayden DL, Brower RG. Tidal volume reduction in patients with acute lung injury when plateau pressures are not high. Am J Respir Crit Care Med. 2005; 172: 1241-1245. 172. Mehta S, Granton J, MacDonald RJ, et al. High frequency oscillatory ventilation in adult the Toronto experience. Chest 2004; 126: 518527.

173. Fan E, Mehta S. High-frequency oscillatory ventilation and adjunctive' therapies: inhaled nitric oxide and prone positioning. Crit Care Med 2005; 33: SI82-S187. 174. Ferguson ND, Chiche JD, Kacmarek RM, et al. Combining highfrequency oscillatory ventilation and recruitment maneuvers in adult with early acute respiratory di stress syndrome: the Treatment'with Oscillation and an Open lung Strategy (TOOLS) Trial Pilot study. Crit Care Med 2005; 33: 479-486. 175. MedoffBD, Shepard JO, Smith RN, Kratz A. Case 17-2005-a 22-year old woman with back and leg pain and respiratory failure. N Engl J Med 2005; 352: 2425-2434.

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

359

DEse

NEXIÓN D

NM

Eva Manteiga Riestra, MD; Fernando Frutos-Vivar, MD; Andrés Esteban de la Torre, MD

En enfermos con insuficiencia respiratoria grave, la ventilación mecánica es la técnica que asume las funciones respiratOlias durante el tiempo suficiente hasta que el propio sistema respiratorio del paciente sea capaz de realizar su función normal. La prolongación innecesaria del tiempo de ventilación mecánica aumenta el tiempo de estancia en la unidad de cuidados intensivos,incrementa los costos y somete al paciente a unos riesgos innecesarios (tabla 1) (1). Se conoce como "destete" o weaning al proceso de desconexión o retirada de la ventilación mecánica, mediante el cual el paciente asumirá su respiración espontánea, conservando la vía aérea artificial, para poder pasar a una fase postelior de extubación o retirada del tubo orotraqueal. Tabla 1. Complicaciones asociadas con la intubación endotraqueal y la ventilación mecánica.

total de ventilación mecánica (2), ocupa una alta proporción del trabajo diario en las unidades de cuidados intensivos. Al igual que nos hemos referido a los riesgos de una prolongación innecesaria de la ventilación mecánica, la desconexión inadecuada contribuiría a una extubación precoz, precisando reintubación en las horas posteriores con un aumento del riesgo de complicaciones y de la mortalidad. El "destete" comienza una vez que se ha producido una mejoría o resolución de la causa que motivó la instauración de la ventilación mecánica y, a juicio del personal encargado del enfermo, cumple una serie de criterios que hasta el momento no están bien definidos ni han sido evaluados en ensayos clínicos (tabla 2). Tabla 2. Criterios utilizados para el inicio de la prueba de respiración espontánea.

Complicaciones relacionadas con el tubo endotraqueal Mala función del tubo endotraqueal Mala posición del tubo endotraqueal Autoextubación Necrosis nasal u oral Neumonía Edema laríngeo Lesiones traqueales Sinusitis Complicaciones relacionadas con la ventilación mecánica Hipoventilación/hiperventilación alveolar Aletectasias Alteraciones hemodinámicas Barotrauma Daño alveolar inducido por el respirador Efectos sobre otros órganos Hipomotilidad gastrointestinal Ulcus de estrés Anitmias Retención de sal yagua Malnutrición Aumento de la presión intraocular Aumento de la presión intracraneal

En la mayoría de los casos, el paciente puede reasumir la respiración espontánea con poca o ninguna dificultad, especialmente aquellos enfermos que han requerido soporte ventilatorio durante un tiempo breve. Sin embargo, en pacientes con ventilación mecánica prolongada, o que han presentado insuficiencia respiratoria grave, el destete puede presentar cierta dificultad. El proceso de la desconexión de la ventilación mecánica, que se ha estimado supone un 40% del tiempo

• Relación PaO/FiO} :::: 200 o SaO} :::: 90% con FiO} cmHp.

~

0,40 y PEEP

~

5

• Estabilidad hemodinámica definida como ausencia de hipotensión clínicamente significativa o que no requiere fármacos vasoactivos o requiere fármacos vasoactivos a dosis bajas (dopamina o dobutamina < 5 Ilg/kg/ min.). • Temperatura ~ 38°C. • Hemoglobina:::: 8 gr/dl. • Nivel de conciencia adecuado definido como paciente despierto o que se le despierta fácilmente.

Identificación de los pacientes que son capaces de respirar espontánea-mente 1. índices predictivos Se ha buscado clitenos objetivos que nos permitan identificar a aquellos enfermos que van a realizar una prueba de ventilación espontánea con éxito. Muchos factores pueden influir en el pronóstico del weaning: los parámetros utilizados como índices predictivos, los critelios para definir éxito o fracaso, el momento en el que cada paciente es estudiado, la práctica clínica de cada unidad y las diferentes poblaciones. La búsqueda de un índice predictivo de éxito o fracaso en el desteté que sea confiable, reproducible, de bajo costo y sencillo como para ser realizado al borde de la cama del paciente ha sido motivo de numerosos estudios. Estos criterios objetivos son utilizados para predecir la capacidad del paciente para soportar con éxito la ventilación espontánea con una oxigenación adecuada. Teniendo en cuenta que la oxigenación la podemos

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

monitorizar fácilmente con la pulsoximetría o con el análisis de gases arteriales, la mayoría de los parámetros de destete se centran en la valoración de la capacidad ventilatoria (tabla 3). Medidas de la función neuromuscular

Presión inspiratoria máxima (Plmax, Fuerza inspiratoria negativa). La presión máxima generada en un esfuerzo inspiratorio realizado desde la capacidad funcional residual, se utiliza frecuentemente para evaluar la fuerza de los músculos respiratalios. En condiciones normales el hombre puede realizar una Plmax supelior a 100 cmH 20 (presión negativa). Para predecir un destete satisfactorio se utiliza un umbral de presión entre -20 y -30 cmH 20 (3). La medición de la Plmax requiere el esfuerzo y la cooperación del enfermo por lo que, a veces, es difícil obtener una medida adecuada. Para mejorar su realización y reproducibilidad, se utiliza el método descrito por Truwitt y Matini que no depende de la cooperación del enfermo (4). La vía aérea se ocluye durante 20-25 segundos con una válvula unidireccional que permite al paciente exhalar pero no inhalat", obligando al enfermo a realizar un gran esfuerzo inspiratolio. Tabla 3. Criterios que se han utilizado para predecir el éxito del weaning. Medidas de función neuromuscular Presión inspiratoria máxima (PImax) , Presión de oclusión de vía aérea (Po) Capacidad vital Ventilación máxima voluntaria (MVV) Esfuerzo inspiratorio relativo Índice tensión-tiempo Cociente de esfuerzo inspiratorio Impedancia inspiratoria efectiva Tasa máxima de relajación diafragmática Umbral de reclutamiento de ca,

Medidas de carga de los músculos respiratorios Volumen minuto (VE) Compliance del sitema respiratorio (Crs,st) Medida del efecto del weaning en otros órganos pH y PCO, de la mucosa gástrica Saturación- venosa mixta

Índices integrados Índice de respiración rápida y superficial o de Yang-Tobin (fNt) Coste respiratorio de oxígeno (OCB) Índice CROP Weaning index

Presión de oclusión de la vía aérea (PO,I). La presión de oclusión de la vía aérea es la presión medida a los 100 milisegundos de iniciarse un esfuerzo inspiratorio frente a una vía aérea ocluida (5). Aunque es una presión negativa, los valores de PO,1 se indican en valores positivos; en personas sanas el valor de PO,1 suele ser menor de 2 cmH20. Este índice es una medida del estímulo respiratorio; un estímulo elevado durante la respiración espontánea podría dat" lugar a un desequilibrio entre la carga mecánica y la función neuromuscular. Hasta el momento, los estudios realizados son escasos y se han efectuado generalmente en grupos pequeños de enfermos y ningún estudio ha logrado determinat" el umbral que permite discriminat" con precisión el fracaso o el éxito del weaning

(6-9). Este hecho, junto a que para su medición se precisa una instrumentación que habitualmente no suele estar presente en las unidades de cuidados intensivos, es la razón por la que no se determine de forma rutinatia. Capacidad vital. La capacidad vital integra la fuerza de los músculos respiratorios y la impedancia del sistema respiratorio, pero es muy dependiente del esfuerzo del paciente y de su nivel de cooperación. El valor normal de la capacidad vital se encuentra entre 65 y 75 mL/Kg. Se ha sugerido que un valor mayor de 10 mL/kg predice el éxito del weaning, pero esto no se ha comprobado que tenga utilidad clínica. Medidas de la carga de los músculos respiratorios

Volumen minuto (VE). El volumen minuto es la ventilación total en litros por minuto. Su relación con la PCO zes un buen indicador de las demandas a las que está siendo sometido el sistema respiratorio. La PC0 2 arterial es proporcional a VC0 2NA, y VA = VE -VD. Cualquier proceso que aumenta VCO z o VD aumenta los requerimientos de VE para mantener una P COz normal y, como consecuencia, la carga de los músculos respiratorios. VC0 2 está determinada por la tasa metabólica total y aumenta en diversas circunstancias fisiológicas y patológicas: ejercicio, quemaduras, fiebre, fracaso multiorgánico e hipertiroidismo. Tradicionalmente se ha considerado que un VE < 10 L/ min se asocia con el éxito del weaning, pero sucesivos estudios, con diferentes puntos de corte, han confirmado a este parámetro como un mal predictor del éxito del weaning (10, 11-13). Mientras que unos niveles altos de VE (> 15 a 20 L/ min) pueden ayudat" a identificar a los pacientes que no son capaces de mantener la respiración espontánea, unos niveles inferiores no predicen el éxito de la desconexión. Compliance del sistema respiratorio (Crs, st). La compliance estática del sistema respiratorio describe la relación presión-volumen de los pulmones y la pared toráCica. La medida simple de la compliance se ha sugerido como un predictor útil del éxito o fracaso del weaning sobre la base teórica de que un sistema respiratorio rígido podría predisponer al fracaso de la desconexión. Sin embargo, como ''St(, describe en el trabajo publicado por Yang y Tobin (lO), una ~ompliance estática de 33 ml/cmHzO tan sóló tiene un valor predictivo positivo de 0,60 y un valor ~redictivo negativo de 0,53. índices integrados

Índice de respiración rápida superficial o índice de YangTobin. La respiración rápida y superficial es uno de los signos frecuentes en aquellos pacientes que no toleran una prueba de ventilación espontánea. El índice de Yang-Tobin es un cociente entre la frecuencia respiratoria y el volumen cOlTiente (f/Vt). Yang y Tobin (lO) realizat"on un estudio prospectivo en 100 pacientes críticos y demostrat"on que la relación entre frecuencia respiratoria y volumen tidal (expresado en litros) es el mejor índice predictor de éxito o fracaso del weaning. Estableciendo un umbral de 105 respiraciones/minlL, el índice de respiración rápida superficial tuvo una sensibilidad de 0,97, una especificidad de 0,64, un valor predictivo positivo

28 I DESCONEXiÓN DE LA VENTILACiÓN MECÁNICA

de 0,78, un valor predictivo negativo de 0,95 y un área bajo la curva ROCde 0,89. La principal limitación de este índice es que presenta un alto número de falsos positivos, de hecho la especificidad varía en los diversos trabajos publicados posteriormente (tabla 4). Estas diferencias se pueden deber, además de a la diferencia en los puntos de corte utilizados, a modificaciones en la metodología, momento en el cual se mide la frecuencia respiratoria y el volumen tidal, duración de la ventilación mecánica y características de los enfermos. Recientemente, Tanios et al (18) han evaluado el efecto de incluir el índice de respiración rápida y superficial en un protocolo de weaning. Estos autores observan que la inclusión de este índice predictivo con el punto de corte inicialmente descrito (105 resp/minIL) aumenta, de forma significativa, el tiempo de duración del destete (3,0 días frente a 2,0 días en los pacientes en los que no se utilizó el cociente fNt para tomar la decisión de extubar; p=0,04), sin encontrarse diferencias en cuanto a fallo de extubación o tasa de mortalidad intrahospitalaria. Este estudio confirma la hipótesis, que algunos autores han considerado, que la demanda de un estricto cumplimiento de los criterios de weaning puede prolongar la ventilación mecánica. Tabla 4. Estudios publicados en los últimQs 10 años que han evaluado la capacidad predictora del índice ,de respiración rápida superficial o índice de Yang-Tobin (referencias 9,11-17). Estudios*

Gluck,1996 Bouachour, 1996 Chatila, 1996 Krieger, 1997

E

Likelihood ratio positiva

Likelihood ratio negativa

1

0,25

1,33

1

0,40

1,66

° °

Punto de corte (resp/minIL)

S

< 120 ::;; 105 < 100 ::;; 130

0,89 0,41

1,50

0,26

0,92 0,57

2,13

0,14

< 100 ::;; 100

0,97 0,33

1,45

0,09

0,90 0,36

1,40

0,27

Zeggwagh, 1999

< 88

0,77 0,79

3,67

0,29

Maldonado, 2000

:s 105

0,93 0,75

3,72

0,09

Jacob,1997 Vallverdu, 1998

* Todos los estudios tienen como objetivo el éxito del destete, excepto el estudio de Gandia y Blanco y el estudio de Capdevila et al donde se determina el valor predictivo en el fracaso del weaning. 2. Protocolos de weaning Ante la falta de un índice predictivo con una gran exactitud diagnóstica en los últimos años, se han realizado distintos estudios sobre la creación de equipos multidisciplinarios de weaning y la implementación de protocolos de valoración diaria con criterios objetivos, independiente de la valoración subjetiva del médico. Se ha observado una mejora de la identificación de los pacientes capaces de mantener su respiración espontánea, acortando la duración de la ventilación mecánica, disminuyendo las complicaciones asociadas a la ventilación mecánica y sin un aumento significativo en la tasa de reintubación (tabla 5).

Tabla 5. Disminución de los días de ventilación mecánica, de weaning y' riesgo relativo de reintubación del grupo liberado de la ventilación mecánica con un protocolo de weaning frente al grupo control en los estudios publicados en los últimos diez años. Duración venti- Duración Reintubación (Riesgo relativo; intervalo de lación mecánica weaning confianza para el 95 % ) Ensayos clínicos con asignación aleatoria [referencias 19-22] Ely,1996

-36 horas (-65 a -5)

-48 hor~~ (-63 a -3_ ,2 a 1,2)

Kollef, 1997

-9 horas (-33 a -14)

-

1,2 (0,7 a 2,1)

Marelich, 2000

-56 horas

-

-

Krishnan, 2004

-8 horas

-

Estudios con grupo control histórico [referencias 23-30] 1,24 (0,5 a 3,9)

Saura,1996

-4 días (-9a-2)

-4 días (-8a-O,3)

Djunaedi, 1997

0,7 días (-la2)

-

Burns, 1998

-1 horas (-5 a -3)

-

-

Horst,1998

- 58 horas (-80 a -36)

-

0,28 (0,1 a 1,2) .

Grap,2003

"1,4 días (-2,55 a -0,27)

Dries,2004

-2 días (-2,69 a -1,31)

Tonnelier, 2005

"5.9 días (-10,6 a -1,1)

1,16 (0,67 a 2,01)

-15,2 horas (-8,19 a 38,59)

4,9 (0,93 a 18;9)

MacLean, 2006

-

-

0,54 (0,34 a 0,87)

3. Sistemas automáticos En los últimos años hay un creciente interés y avance en el área de la inteligencia artificial y en los sistemas basados en el conocimiento para la creación de programas para la desconexión de la ventilación mecánica (31-36). Estos programas adaptados a los microprocesadores de los modernos ventiladores podrán ayudar en el destete mediante la reducción automática de la asistencia ventilat0l1a, indicando el momento óptimo para retirar al paciente del respirador y proceder a la extubación. El estudio más reciente es el ~ealizado por Lellouche et al (36). Estos autores, en un estudio multicéntdco randomizado, han observado una disminución de la mediana de duración del períodó'de weaning de 5 días a 3 días (p=O,Ol) y una disminución de la duración total de la ventilación mecánica de 12 días a 7,5 días (p= 0,003) en aquellos pacientes en los que se realizó desconexión mediante un sistema específico didgido por el respirador.

4. Realización de una prueba de respiración espontánea Por todo lo expuesto parece que el método más directo y sencillo de evaluar si un paciente es capaz de reasumir su propia respiración es la realización de una prueba de respiración es-

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

363

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

pontánea, lo cual se ha demostrado que mejora la capacidad predictora de los parámetros clásicos. Aproximadamente un 80% de los enfermos que reciben ventilación mecánica du-· rante un periodo prolongado pueden ser extubados sin dificultad tras una período de observación durante el cual el enfermo respira a través de un Tubo en T. Durante este tiempo se debe valorar el trabajo respiratorio del enfermo, especialmente en lo que se refiere a los signos que se relacionan con la ventilación y los niveles de PaC0 2 • El fracaso de la prueba de respiración espontánea podría deberse en algunos casos a un aumento del trabajo respiratorio impuesto por el tubo orotraqueal. El tubo endotraqueal impone una carga resistiva a los músculos respiratorios que es inversamente proporcional a su diámetro. Con el tiempo, además, el tubo puede estar deformado o parcialmente ocluido por secreciones. Algunos autores han propuesto la utilización de una presión de soporte que contrarreste esta carga impuesta, además de mejorar la eficacia de la respiración espontánea y de reducir el coste respiratorio de oxígeno de los músculos respiratorios. A estas teóricas ventajas de la presión de soporte se le pueden poner algunas limitaciones; en primer lugar, recientemente, se ha demostrado que el trabajo respiratorio de los pacientes intubados es similar se utilice Tubo en T, CPAP de 5 cmH 20 o presión de soporte de 5 cmH20 y que este trabajo respiratorio es siínilar o superior una vez extubado (37), lo que puede indicar que el tubo endotraqueal no ejerce ninguna influencia en la carga de los músculos respiratorios; y, en segundo lugar, algunos investigadores sostienen que el nivel de presión de soporte que hace desaparecer la carga de los músculos respiratorios puede sobrepasar las condiciones de la respiración espontánea y, por lo tanto, podría contribuir a sobreestimar la capacidad del paciente para respirar espontáneamente. Otro punto pendiente de establecer es el nivel de presión de soporte necesario para contralTestar el trabajo extra impuesto por el tubo endotraqueal. El nivel de presión de soporte varía mucho de paciente a paciente. El nivel medio compensatorio para vencer la resistencia del tubo endotraqueal fue de 7 cmH20, con un rango de 4 a 10 cmH2 0, según el estudio de Nathan et al (38). Utilizando este nivel de presión de soporte el Spanish Lung Failure Collaborative Group realizó un estudio comparativo de prueba de respiración espontánea con tubo en T frente a presión de soporte (39), en el que el porcentaje de enfermos que fracasan en la prueba de respiración espontánea fue mayor en el grupo randomizado a tubo en T (22% vs. 14%, p = 0,03) y el porcentaje de enfermos que permanecen extubados tras 48 horas fue menor en el grupo de Tubo en T (63% vs. 70%, p = 0,14). Recientemente, Ezingeard et al (40), observaron que un 18% de los pacientes en los que había fracasado la prueba de ventilación espontánea con Tubo en T, podía ser extubados tras realizar inmediatamente después una prueba con presión de soporte de 7 cmH20, siendo la mayoría de ellos, pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. La duración de la prueba de respiración espontánea se ha establecido, de manera arbitraria, en dos horas pero muchos

estudios han demostrado que los enfermos empiezan a mostrar signos de intolerancia mucho antes. Basándose en esas observaciones el Spanish Lung Failure Collaborative Group comprobó que una prueba de respiración espontánea de 30 minutos de duración es igual de efectiva que dos horas (41). De los 526 pacientes randomizados, el porcentaje que permaneció extubado 48 horas fue similar en los dos grupos (76% para el grupo de 30 minutos versus 73,0% para el grupo de dos horas, p = 0,45) así como el porcentaje de pacientes que precisó reintubación. Resultados similares han sido descritos en otro estudio comparando una prueba de respiración espontánea de 30 minutos frente a 120 minutos con presión de soporte de 7 cmH 20 (42). Los factores que determinan la capacidad de un paciente para tolerar la desconexión de la ventilación mecánica son el mantenimiento de un adecuado intercambio gaseoso y de un adecuado funcionamiento de los músculos respiratorios. Además, otros factores -factores cardiovasculares y factores no cardiopulmonares- pueden jugar un importante papel en la tolerancia a la respiración espontánea (tabla 6).

Desconexión de los enfermos con weaning difícil Métodos de desconexión

Tubo en T. Hasta principio de los setenta era el único método que se tenía para la desconexión de la ventilación mecánica. Su ventaja esencial es que permite que los períodos de respiración espontánea se alternen con períodos de descanso cuando el enfermo es reconectado al respirador. Esto es muy importante ya que si se acepta que los músculos respiratorios pueden presentar, por una parte, atrofia secundaria a la ventilación mecánica y, por otra, fatiga secundaria a la restauración de la respiración espontánea, será necesario asegurar un tiempo de descanso para su recuperación completa. Otra ventaja del Tubo en T es que ofrece poca resistencia al flujo de gas y no supone una carga extra de trabajo respiratorio ya que no hay ni circuitos ni válvulas del respirador. El único factor que puede influir en el trabajo respirator!o resistivo es el tubo endotraqueal. "~'o Cuando se utiliza el tubo en T, ~l flujo que se debe aportar por la rama inspiratoria debe ser al menos el doble de la ventilación minuto espontánea del enfermo con el objetivo de alcanzar el pico del flujo inspiratorio del paciente o flujo instantáneo (43). En la rama espiratoria se debe colocar una pieza de un tamaño suficiente que evite la entrada de aire ambiente al mismo tiempo que impide se produzcan fenómenos de rebreathing, es decir, que evite la reinhalación del gas espirado por el paciente. La principal desventaja de esta técnica está relacionada con la falta de conexión a un respirador con lo que pierde parte de la monitorización del enfermo y precisa un mayor trabajo por parte del personal de enfermería. Presión positiva continua enZa vía aérea (CPAP). Algunos pacientes se pueden beneficiar de niveles bajos de CPAP, alrededor de 5-7 cmH2 0, en lugar del tubo en T (44). Se ha

28/ DE~CONEXIÓN DE LA VENTILACiÓN MECÁNICA

demostrado que la desconexión con ePAP, en pacientes con EPOC y PEEP intrínseca, reduce la carga inspiratoria mecánica que supone la auto-PEEP, disminuye el trabajo respiratorio y la sensación de disnea (45). Tabla 6. Causas del fracaso del weaning. Alteraciones en el intercambio gaseoso l. Hipercapnia: Aumento de la carga respiratoria Aumento de la resistencia PEEP intrínseca Secreciones Disminución de la compliance PEEP intrínseca Edema agudo de pulmón Neumonía Distensión abdominal Aumento en las necesidades ventilatorias Fiebre Acidosis metabólica Sobrealimentación Disminución de la fuerza muscular Alteraciones electrolíticas Sepsis Malnutrición Fármacos (aminoglucósidos, esteroides) Polineuropatia del enfermo crítico , 2. Hipoxemia

·· · · · ·· · ·· ·· ·· ·· ·

Fracaso de los músculos respiratorios Disminución de la capacidad neuromuscular Disfunción del centro respiratorio Disfunción del nervio frénico Disfunción de los músculos respiratorios: Hiperinfiación Disfunción diafragmática Fatiga muscular Malnutrición Acidosis respirat0l1a Alteraciones electrolíticas Fármacos (aminoglucósidos, esteroides) Polineuropatía del enfermo crítico Miopatías Aumento en la carga de los músculos respiratorios. Aumento de las necesidades ventilatorias Aumento de la producción de COl Aumento del espacio muerto Aumento inadecuado del estímulo respiratorio

·· · · ·· ·· ·· ·· · · ··

Factores cardiovasculares l. Edema agudo de pulmón 2. Arritmias 3. Isquemia miocárdica

Ventilación sincronizada intermitente mandatoria (SIMV). Este modo de ventilación mecánica permite la sincronización entre respiraciones espontáneas y respiraciones asistidas por el respirador las cuales pueden ser limitadas por presión o limitadas por flujo. Su principal ventaja es que permite una fácil transición entre el soporte ventilatorio total y el destete. La ventilación con SIMV viene avalada por el hecho que reduce la posibilidad de la alcalosis respiratoria y la necesidad de sedación y parálisis muscular. Cuando la frecuencia respiratoria mandataria es baja cada una de estas respiraciones podría actuar como una especie de suspiro. Una de las ventajas que tradicionalmente se han adjudicado a la SIMV es la prevención de la fatiga de los músculos respiratorios pero estudios recientes han demostrado que no todos los pacientes presentan una adecuada adaptación en cada respiración a la asistencia mecánica y a cambios en la carga respiratoria lo cual puede contribuir al desanollo de fatiga respiratoria o enlentecer la recuperación de la misma. Otro de los problemas relacionado con la SIMV es el trabajo respiratorio extra impuesto por algunos sistemas de válvula de algunos respiradores. Cuando la SIMV se utiliza como método de d.estete se recomienda que la frecuencia mandataria se vaya reduciendo progresivamente de 1 a 3 respiraciones por minuto en cada paso, monitorizándose el pH tras cada cambio. Si el pH permanece entre 7,30 y 7,35 se considera que se puede seguir disminuyendo la frecuencia respiratoria. Presión de soporte (PSV). La presión de soporte es un modo de ventilación controlado por el paciente, limitado por presión y ciclado por flujo en el cual la presión en la vía aérea se mantiene casi constante durante toda la inspiración. Cuando el flujo inspiratorio cae por debajo de un nivel preestablecido, se produce el paso de inspiración a espiración. Este método de asistencia ventilatoria permite al paciente tener un control casi completo sobre la frecuencia respiratoria, el flujo y tiempo inspiratorios y volumen coniente. Pero en esta ventaja también puede estar su desventaja ya que en pacientes con alteraciones en el centro respiratorio pueden recibir un nivel de soporte ventilatorio inadecuado. El nivel óptimo de PSV al cual se d~be iniciar la desconexión de la ventilaciónimecánica ha sido determinado de diferentes maneras por varios autores concluyendo que el soporte óptimo es aquel que mantiene nivel de presión la frecuencia respiratoria por debajo de 25 respiraciones por minuto y que es alrededor de 15-20 cmH 20. Durante el weaning, los niveles de presión de soporte se van disminuyendo en pasos de 2-4 cmHzO según la tolerancia del enfermo. En general, se requiere que el enfermo tolere bien una PSV :::; 7 cmHzO para poder ser extubado. Ventilación con presión-positiva no invasiva. El papel de la ventilación no invasiva como técnica de weaning y extubación puede justificarse por los cambios fisiopatológicos que aparecen al pasar de la ventilación mecánica a la respiración espontánea. En el caso de los pácientes con weaning difícil, estos mecanismos se concentran, como hemos visto anterior-

de

Factores no cardiopulmonares 1. Componentes del ventilador y de los circuitos 2. Aspectos psicológicos.

Los problemas asociados con los sistemas de CPAP son los relacionados con el trabajo respiratorio extraimpuesto por las válvulas de demanda, por los circuitos respiratorios y las válvulas de PEEP. Para intentar solucionar estos problemas, los ventiladores mecánicos modernos han adoptado sistemas de flujo continuo (jlow-by) que pueden reducir el trabajo respiratorio en comparación con los sistemas convencionales de válvulas de demanda.

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

365

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

mente, en la fatiga de los músculos respiratorios y en el deterioro del intercambio gaseoso. La ventilación no invasiva permite el descanso de los músculos respiratorios, mejora el patrón respiratorio de los pacientes y el intercambio gaseoso sobre todo la hipercapnia que es una causa frecuente de fracaso del weanillg. Con base en estos principios fisiopatológicos y en los resultados de estudios retrospectivos y no controlados se han publicado en los últimos años tres estudios clínicos randomizados donde se evalúa la eficacia de la ventilación no invasiva como modo de destete (46-48), con resultados diferentes entre ellos (tabla 7). Tabla 7. Efecto de la ventilación no invasiva como método de desconexión de la ventilación mecánica comparado con la desconexión tradicional (referencias 46-48). Los días de soporte respiratorio se expresan como diferencia de medias (intervalo de confianza para el 95%), la neumonía nosocomial y la mortalidad como riesgo relativo (intervalo de confianza para el 95%). Para el cálculo del efecto global se ha calculado, para los días de soporte respiratorio, la diferencia ponderada de medias para efectos aleatorios de DerSimonian-Laird y para la neumonía nosocomial y la mortalidad la comparación de riesgos relativos para efectos aleatorios de DerSimonian-Laird.

cipal hallazgo fue que la probabilidad de permanecer en ventilación mecánica, después de 21 días, es inferior con presión de soporte que con las otras dos modalidades (figura 1) Y la duración media de la ventilación mecánica fue más corta con PSV (5,7 días) que con SIMV y Tubo en T consideradas como un grupo único (9,3 días). En el análisis multivariante se encontró que los factores que más influyen en la duración del weaning fueron la enfermedad de base -siendo los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica los que más tiempo precisaron para su desconexión- y el método de destete con la presión de soporte se obtuvo un destete más corto cuando se comparó con los otros dos métodos considerados como un grupo único.

ro

ü

'E

'¡g

'5 e

'o

1.0--r--......... 0.9 O.

Ti

~

'T L, .. ,\L,- L _ L

e

I

~

e

Neumonía nos 0Días de soporcomial (Riesgo te respiratorio relativo; interva(diferencia de lo de confianza medias) para el 95%)

Mortalidad'" (Riesgo relativo; intervalo de confianza para el

ID

ffi

ü

ID

e

ro E

ffi

O.

95%)

ID 'D 'D

0.2

o.

0,05 (O a 26,0)

a..

Ferrer, 2003

-8,7 días (-15,2 a -2,2)

0,40 (0,17 a 0,93)

0,23 (0.06 a 0.95)

Efecto global

+3,7 días (l,5 a 5,9)

0,41 (0.16 a 1,08)

0,15 (0,06 a 0,40)

Estudios comparativos entre métodos de destete A mediados de los años 90 se publicaron dos grandes ensayos clínicos randomizados (49, 50) con el objetivo de encontrar un método de desconexión que acortara la duración del tiempo dedicado al weaning. En el estudio realizado por Brochard et al (49) sobre 456 pacientes, un 76% de los enfermos fue extubado con éxito tras una prueba de respiración espontánea con tubo en T de 2 horas. Los 109 enfermos que fracasaron en esta prueba fueron randomizados a una de estas tres estrategias: l. Pruebas con tubo en T hasta que tolerasen 2 horas (35 pacientes) 2. SIMV con intentos de reducción de 2 a 4 respiraciones/ minuto dos veces al día, hasta tolerar 4 respiraciones/minuto (43 pacientes) 3. PSV con reducciones, dos veces al día, de 2 a 4 cmH20 hasta llegar a un nivel de 8 cmH 20 (31 pacientes). El prin-

"

o,"

0.1

0,94 (0,06 a 13,8)

* En el estudio de Nava se evalúa la mortalidad a los 60 días y en los otros dos estudios la mortalidad en la unidad de cuidados intensivos.

,.. , .., ......... , ...... ..... L

T

0 . 0 - + - - - .- - - - , 1_ _ _-.1_ _ _-.-1- - - - - ,

+ 8,0 días (5,5 a 10,7)

Girault, 1999

L------1ib

ro

0,11 (0,03 a 0,43)

;g

(O a 7,2)

0,01

SIMV

_ _

:.cro

-6,4 días (-11,7 a -1,06)

Nava, 1998

:

..Q

e

:·················PSV 1

o

5

10

15

20

25

Días desde inicio desconexión

Figura 1. Curvas de Kaplan-Meier para la probabilidad de desconexión con éxito con tres métodos de weaning. Modificado, con permiso, de Brochard et al (49).

Esteban et al (50) realizaron un estudio similar con 546 enfermos médico-quirúrgicos. En su estudio, 416 (76%) de los pacientes fueron extubados con éxito tras una prueba con tubo en T. Los 130 enfermos que fracasaron fueron q~ndomizados en cuatro g r u p o s : ' . l. Prueba diaria con tubo en T (31 pacientes) 2. Varias pruebas al día con tubo en T (33 pacientes) 3. PSV con reducción, al menos dos veces al día, de 2-4 cmH20 (37 pacientes) 4. SIMV con intentos de reducir, también al menos dos veces al día, 2-4 respiraciones/minuto (29 pacientes). El modelo de riesgos proporcionales de Cox reveló que cuatro factores predicen el tiempo que se requiere para una desconexión con éxito: edad, duración del soporte ventilatorio antes de iniciar el destete, el tiempo que se toleró la primera prueba de respiración espontánea y la técnica de weaning. La tasa ajustada de destete con éxito fue mayor con la prueba diaria de tubo en T que con SIMV (rate ratio, 2,83; intervalo de confianza 95%, 1,36 a 5,89; p<0,006) o con PSV (rate ratio, 2,05; intervalo de confianza 95%, 1,04 a 4,04; p<0,04)

28 I DESCONEXiÓN DE LA VENTILACiÓN MECÁNICA

pero no significativamente diferente de las pruebas intermitentes diarias con tubo en T (rate ratio, 1,24; intervalo de confianza 95%,0,64 a 2,41; p<0,54) (figura 2).

éxito menor y los números positivos una tasa de éxito mayor. Entre paréntesis se indica el intervalo de confianza al 95%.

Conclusión La desconexión de la ventilación mecánica puede esquematizarse en el algoritmo mostrado en la figura 3.

1.0 0.9 o .8 f/)

0.8

'x GJ

0.7

Ol

.S <::

0.6

~

0.5

l·····································

El motivo de la ventilació: mecánica se ha resueltO¡ ha mejorado significativamente

<1l GJ

0.4

_

;g

0.3

....•.. Prueba múltiple tubo en T

.o

0.2

-o -o ro

:.oro

e

o..

Prueba única tubo en T

I

Evaluación diaria criterios de weanína

0.1

PaO/Fi02 > 200 PEEP :::; 5 cmH 2 0 Adecuado nivel de conciencia Ausencia de fármacos vasoactivos Hemoglobina> 8 gr/dl

0.0 2

4

10

8

6

12

14

Cumple criterios

I

Duración del weaníng (días)

No Figura 2. Curvas de Kaplan-Meier de la probabilidad de weaning exitoso con cuatro métodos de desconexión. Tras ajustar para las características basales, la tasa de weaning con éxito con una prueba diaria de respiración espontánea con tubo en T fue 2,4 veces mayor que con SIMV (p < 0,006) y 2,0 veces mayor que con presión de soporte (P < 0,04). Modificado, con permiso, de Esteban et al (50).

t

t

* Continuar venti-

Si Método: Tubo en T Presión ,de soporte 7 cmH 20 Duración: 30 minutos

Prueba de respiración espontánea

lación mecánica y evaluación diaria

-t

Si

I Tolera la prueba I

,

Estos dos trabajos, junto a otros dos estudios (51, 52) donde se comparan dos o más métodos de desconexión de la ventilación mecánica en enfermos que hubiesen precisado más de 72 horas de ventilación mecánica o hubiesen fracasado en una prueba de respiración espontánea tras más de 24 horas de soporte respiratorio y cuyo objetivo fuese el tiempo de duración del weaning y/o la tasa de weaning con éxito, han sido analizados en una revisión sistemática (53). Las diferencias en el diseño de los protocolos, en lo referente a la manera de ir disminuyendo el soporte ventilatorio con la SIMV y la PSV y en los criterios de extubación, hace que en esta revisión no haya sido posible identificar una técnica superior entre los tres modos comparados, pero lo sí que parece confirmarse es que la SIMV puede prolongar el destete más que el tubo en T o la PSV (tabla 8). Las diferencias de riesgo se expresan como la diferencia en los porcentajes de pacientes desconectados con éxito entre los diferentes modos. Los números negativos indican tasa de

I

I

Extubación

r-

Si,

I

,NO

Tos efectiva Adecuado nivel de conciencia

.f. Tolera

Retirada progresiva de la ventilación mecánica

..--

Prueba diaria de tubo en T Reducción gradual PSV

Figura 3. Algoritmo para la desconexión de la ventilación mecánica.

La evaluación diaria de los pacientes que están en ventilación mecánica con el objetivo de identificar a aquellos que son capaces de respirar espontáneamen,te es, posiblemente, la medida que más disminuye la duración del soporte respiratorio. El mejor método para,valorar la capacidad de respirar espontáneamente es la realización de una prueba de respiración espontánea con tubo en T o presión de soporte de 7 cmH 20.

Tabla 8. Comparación de los resultados de los ensayos clínicos donde se comparan los modos de destete. Modificado de Butler et al. Diferencia de riesgo (%)*

Weaning con éxito (%)

Tomlinson, 1989

Tubo en T

PSV

Tiempo de weaning (días) Tubo en T

PSV

SIMV

No estudiado

18,3 ± 6,3

No estudiado

15,9 ± 5,9

10 (-15,35)

No estudiado

6,3 ± 3,1

9,9 ± 2,7

5,7 ± 3,7

9,9 ± 8,2

SIMV

Tubo en T vs. PSV

Tubo en T vs. SIMV

PSV vs. SIMV

NA

No estudiado

ND

ND

No estudiado

No estudiado

17/20 (85)

15120 (75) No estudiado No estudiado

Brochard, 1994

20/35 (57)

24/31 (77)

25/43 (58)

- 20 (-42,2)

-1 (-23,21)

19 (-2,40)

8,5 ± 8,3

Esteban, 1995

47/62 (76)

23/37 (62)

20/29 (69)

14(-5,32)

7 (-13,27)

-7 (-20,16)

Mediana 3 P25,75: 1,6

Agrupación de la diferencia en el riesgo para destete con éxito

-3 (-36,30)

3 (-11,18)

8 (-7,23)

Esen, 1992

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

Mediana 5 Mediana 4 P25,75: 1.1, 2 P25,75: 3.1, 1

367

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Tradicionalmente la duración de esta prueba de respiración espontánea ha sido de dos horas, pero el pronóstico del weaning es similar si se reduce a 30 minutos. Los pacientes que fracasan en esta prueba de respiración espontánea constituyen el grupo de enfermos que precisan una retirada gradual de la ventilación mecánica, la cual se puede hacer con tubo en T o con presión de soporte. Nuestra recomendación es una prueba diaria con tubo en T, basándonos en tres razones: reduce la duración del weaning en relación a la presión de soporte; simplifica el manejo del enfermo, ya que la capacidad del paciente para respirar sin soporte ventilatorio sólo es necesario evaluarla una vez al día y permite períodos prolongados de descanso, que es el método más efectivo de recuperación de la fatiga diafragmática.

16.

17.

18.

19.

20.

21.

Referencias 1.

2.

3. 4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

Pingleton SK. Complications associated with mechanical ventilation. In: Tobin MJ, ed. PrincipIes and practice of mechanical ventilation. McGraw-Hill, New York, 1994; 775-792. Esteban A, Alía 1, Ibáñez J, Benito S, et al. Modes of mechanical ventilation and weaning. A national survey of Spanish hospitals. Chest 1994; 106: 1188-1193. Sahn SA, Lakshminarayan S. Bedside criteria for discontinuation of mechanical ventilation. Chest 1973; 63: 1002-1005. Truwit JD, Marini JJ. Validation of a technique to assess maximal inspiratory pressure in poorly cooperative patients. Chest 1992; 102: 1216-1219. Sassoon CSH, Te TT, Mahutte CK, Light RW. Airway occlusion pressure; an important indicator for successful weaning in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1987; 135: 107-113. Gandia F, Blanco J. Evaluation of indexes predicting the outcome of ventilator weaning and value of adding supplemental inspiratory load. Intensive Care Med 1992; 18: 327-333. Sassoon CS, Mahutte CK. Airway oeclusion pressure and breathing pattern as predictors of weaning outcome. Am Rev Respir Dis 1993; 148: 860-866. Capdevila XJ, Perrigault PF, Perey PJ, Roustan JP, et al. Occlusion pressure and its ratio to maximum inspiratory pressure are useful predictors for successful extubation following T-piece weaning tri al. Chest 1995; 108: 482-489. Vallverdú 1, CalafN, Subirana M, NetA, et al. Clinical characteristics, respiratory functional parameters, and outcome ofa two-hour T-piece trial in patients weaning from mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: 1855-1862. Yang KL, Tobin MJ. A prospective study of indexes predicting the outcome of trials of weaning from mechanical ventilation. N Engl J Med 1991; 324: 1445-1450. Chatila W, Jacob B, Guaglionone D, Manthous CA. The unassisted respiratory rate-tidal volume ratio aceurately predicts weaning outcome. Am J Med 1996; 101: 61-67. Jacob B, Chatila W, Manthous CA. The unassisted respiratory rate/ tidal volume ratio aecurately predicts weaning outcome in postoperative patients. Crit Care Med 1997; 25: 253-257. Gluck EH. Predicting eventual success or failure to wean in patients receiving long-term mechanical ventilation. Chest 1996; 110: 10181024. Bouachour G, Guiraud MP, Gouello JP, Roy PM, et al. Gastric intramucosal pH: an indicator of weaning outcome from mechanical ventilation in COPD patients. Eur Respir J 1996; 9: 1868-1873. Krieger BP, Isber J, Breitenbucher A, Throop G, et al. Serial measurements of the rapid-shallow-breathing index as a predictor of weaning outcome in elderly medical patients. Chest 1997; 112: 1029-1034.

22.

23.

24.

25.

26.

27.

28.

29.

30.

31. 32. 33.

34.

35.

36.

Zeaawaah AA Abouqal R Madani N, Zekraoui A, et al. Weaning fro: m:chanic'al ventilatio~: a model for extubation. Intensive Care Med 1999; 25: 1077-1083. Maldonado A, Bauer TT, Ferrer M, Hernández C, et al. Capnometrie recirculation gas tonometry and weaning from mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161: l71-176. Tanios MA, Nevins ML, Hendra KP, Cardinal P, et al. A randomized eontrolled tri al of the role of weaning: Predictors in clinical decision making. Crit Care Med 2006; 34: 1-10. Ely EW, Baker AM, Dunagan DP, Burke HL, et al. Effect on the duration of mechanical ventilation of identifying patients capable of breathing spontaneously. N Engl J Med 1996; 335: 1864-1869. Kollef MH, Shapiro SD, Silver P, StJohn RE, et al. A randomized, controlled trial of protocol-directed versus physician-directed weanina from mechanical ventilation. Crit Care Med 1997; 25: 567-574. M~relich GP, Murin S, Battistella F, Inciardi J, et al. Protocol weaning of mechanical ventilation in medical and surgical patients by respiratory care practitioners and nurses: effeet on weaning time and incidenee of ventilator-associated pneumonia. Chest 2000; 118: 459467. Krishnan JA, Moore D, Robeson C, Rand CS, et al. A prospective, controlled trial of a protocol-based strategy to discontinue mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2004; 169: 673-678. Saura P, Blanch L, Mestre J, Valles J, et al. Clinical consequenees of the implementation of a weaning protocol. Intensive Care Med 1996; 22: 1052-1056. Djunaedi H, Cardinal P, Greffe-Laliberte G, Jones G, et al. Does a ventilatory management protocol improve the care of ventilated patients? Respir Care 1997; 42: 604-610. Burns SM, Marshall M, Burns JE, Ryan B, et al. Design, testing, and results of an outcomes-managed approach to patients requiring prolonaed mechanical ventilation. Am J Crit Care 1998; 7: 45-57. Ho;st HM, Mouro D, Hall-Jenssens RA, Pamukov N. Deerease in ventilation time with a standardized weaning process. Arch Surg 1998; 133: 483-488. Grap MJ, Strickland D, Tormey L, Keane K, et al. Collaborative practice: Development, implementation, and evaluation of a weaning protocol for patients receiving mechanical ventilation. Am J Crit Care 2003; 12: 454-460. Dries DJ, McGonigal MD, Malian MS, Bor BJ, et al. Protocol-Driven ventilator weaning reduces use of mechanieal ventilation, rate of earIy reintubation, and ventilator-assoeiated pneumonia. J Trauma 2004; 56: 943-952. Tonnelier JM, Prat G, Le Gal G, Gut-Gobert C, et al. Impact of a nurses' protocol-directed weaning procedure on outcomes in patients undergoing mechanical ventilation for longer than 48 hours: a prospective cohort study with a matched historical control group. Crit , Care 2005; 9: R83-89. Me Lean S, Jensen L, Scruoeder D, Gibney N, et al. Im.proving adherence to a mechanical ventilation weaning protoeol for critically ill adults: Outcomes after an implement~tion programo Am J Crit Care 2006; 15: 299-309. Strickland JH Jr, Hasson JH/A computer-controlled ventilator weaning system. Chest 1991; 100: 1096-1099. Strickland JH Jr, Hasson JH. A computer-controlled ventilator weaning system. A clinical tri al. Chest 1993; 103: 1220-1226. Linton DM, Potgieter PD, Davis S, Fourie AT, et al. Automatic weaning from mechanical ventilation using an adaptive lung ventilation controller. Chest 1994; 106: 1843-1850. Dojat M, Harf A, Touchard D, Laforest M, et al. Evaluation of a knowledge-based system providing ventilatory management and decision for extubation. Am J Respir Crit Care Med 1996; 153: 9971004. Nemoto T, Hatzakis GE, Thorpe CW, Olivenstein R, et al. Automatic control of pressure support mechanical ventilation using fuzzy logic. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: 550-55? LelÍouche F, Mancebo J, Jolliet P, Roeseler J, et al. A multicenter randomized trial of computer-driven protocolized weaning from me-

28/ DESCONEXiÓN DE LA VENTILACiÓN MECÁNICA

37.

38.

39.

40.

41.

42.

43.

44.

45.

chanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2006; doi: 10.1164/ rccm.200511-17800C Straus C, Louis B, Isabey D, Lemaire F, et al. Contribution of the endotracheal tube and the upper airway to breathing workload. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 23-30. Nathan SD, IshaayaAM, Koerner SK, Belman MJ. Prediction ofminimal pressure support during weaning from mechanical ventilation. Chest 1993; 103: 1215-1219. Esteban A, Alia 1, Gordo F, Fernández R, et al. Extubation outcome after spontaneous breathing trials with T-tube or pressure support ventilation. Am.J Respir Crit Care Med 1997; 156: 459-465. Ezingeard E, Dicone E, Guyomarch S, Venet C, et al. Weaning from mechanical ventilation with pressure support in patients failing a Ttube trial of spontaneous breathing. Intensive Care Med 2006; 32: 165-169. Esteban A, Alia 1, Tobin MJ, Gil A, et al. Effect of spontaneous breathing trial duration on outcome of attempts to discontinue mechanical ventilation. Spanish Lung Failure Collaborative Group. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 512-518. Perren A, Domenighetti G, Mauri S, Genini F, et al. Protocol-directed weaning from mechanical ventilation: clinical outcome in patients randomized for a 30-min or 120-min trial with pressure support ventilation. 1ntensive Care Med 2002; 28: 1058-1063. Dean SE, Keenan RL. Spontaneous breathing with a T-piece circuit: minimum fresh gas/minute volume ratio which prevents rebreathing. Anesthesiology 1982; 56: 449-452. Sassoon CS, Light RW, Lodia R, Sieck GC, et al. Pressure-time product during continuous positive airway pressure, pressure support ventilation, and T-piece during weaning from mechanical ventilation. Am Rev Respir Dis 1991;143:469-475 Petrof BJ, Legare M, Goldberg P, Milic-Emili J, et al. Continuous positive airway pressure reduces work of breathing and dyspnea dur-

46.

47.

48.

49.

50.

51.

52.

53.

ing weaning from mechanical ventilation in severe chronic obstructive· pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1990; 141: 281-289. Nava S, Ambrosino N, Clini E, Prato M, et al. Noninvasive mechanical ventilation in the weaning of patients with respiratory failure due to chronic obstructive pulmonary disease. A randomized, contrqlled trial. Ann 1ntern Med 1998; 128: 721-728. Girault C, Daudenthun 1, Chevron V, Tamion F, et al. Noninvasive ventilation as a systematic extubation and weaning technique in acuteon-chronic respiratory failure: a prospective, randomized controlled study. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: 86-92. Ferrer M, Esquinas A, Arancibia F, Bauer TT, et al. Noninvasive ventilation during persistent weaning failure: a randomized controlled trial. Am J Respir Crit Care Med 2003; 168: 70-6. Brochard L, Rauss A, Benito S, Conti G, et al. Comparison of three methods of gradual withdrawal from ventilatory support during weaning from mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150: 896-903. Esteban A, Frutos F, Tobin MJ, Alía 1, et al. A comparison of four methods of weaning patients from mechanical ventilation. N Engl J Med 1995; 332: 345-350. Tomlinson JR, Miller KS, Lorch DG, Smith L, et al. A prospective comparison of 1MV and T-piece weaning from mechanical ventilation. Chest 1989; 96: 348-352. Esen F, Denkel T, Telci L, Kesecioglu J, et al. Comparison of pressure support ventilation (PSV) and intermittent mandatory ventilation (1MV) during weaning in patients with acute respiratory failure. Adv Exp Med Biol 1992; 317: 371-376. Butler R, Keenan SP, 1nman KJ, Sibbald WJ, et al. 1s there a preferred technique for weaning the difficult-to wean patient? A systematic review ofthe literature. Crit Care Med 1999; 27: 2331-2336.

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

369

EXTUBACIÓN

Óscar Martínez González, MD; Fernando Frutos-Vivar, MD; Andrés Esteban de la Torre, MD

En este tema hay que diferenciar dos escenarios clínicos diferentes: la extubación programada y la extubación accidental, dentro de la cual se pueden dar dos situaciones: la retirada por parte del mismo enfermo del tubo endotraqueal y la extubación accidental durante las maniobras de enfermería. Ext~bación

programada

Una vez que el enfermo es capaz de mantener su respiración espontánea hay que decidir si es necesario que se mantenga la intubación endotraqueal o puede ser extubado con garantías de no precisar reintubación. La extubación se asocia con un cambio en el patrón ventilatorio consistente en un aumento inmediato en el volumen .minuto secundario a un aumento del estímulo respiratorio. Hacia la primera hora posextubación tanto el volumen minuto como el estímulo respiratorio vuelven a su situación normal, no encontrándose más cambios en las siguientes 24 horas. Teniendo en cuenta que el tubo endotraqueal produce un aumento en la resistencia en la vía aérea, sería razonable considerar que su retirada disminuiría el trabajo respiratorio. Así, Brochard et al (1) encuentran, en 11 pacientes sometidos a ventilación mecánica durante una media de 9,9 días, una disminución significativa en el trabajo respiratorio tras la extubación: 8,2 ± 5,1 J/min durante la prueba de respiración espontánea con tubo en T frente a 6,5 ± 3,7 J/min tras la extubación. Por el contrario, Nathan et al (2) y Mehta et al (3) encuentran que el trabajo respiratorio aumenta inmediatamente tras la extubación. Los primeros autores, en un estudio posterior encuentran unos resultados similares y concluyen que el incremento en el trabajo respiratorio tras la extubación se debe a un estrechamiento de la vía aérea superior, concretamente en orofaringe o velofaringe (4). Finalmente, un estudio reciente, realizado por Straus et al (5), muestra que el trabajo respiratorio de los enfermos sometidos a ventilación mecánica fue similar mientras se mantenían intubados y tras la extubación: 1,72 ± 0,59 versus 1,63 ± 0,45 J/L; p = 0,50 y 23,5 ±10,6 versus 22,6 ± 9,7 J/ min.; p = 0,70 (figura 1) y la resistencia de la vía aérea a nivel supraglótico se encuentra en el rango normal siendo menor que la resistencia ofrecida por el tubo en do traqueal. En general, los parámetros utilizados para predecir la tolerancia a la prueba de respiración espontánea son menos precisos en la predicción de la extubación exitosa (6). Aunque el aumento en el trabajo respiratorio (WOB) podría ayudar a identificar a los pacientes preparados para ser extubados,

pocos estudios han evaluado el valor predictivo del trabajo respiratorio en los pacientes que toleran una prueba de respiración espontánea (7). En un estudio se ha observado la capacidad predictora de la presión de oclusión en la vía aérea (Po,,) sobre todo cuando se combina con la presión inspiratoria máxima, pero la muestra de pacientes fue pequeña para poder recomendar su generalización (8) y estos prometedores resultados no se confirmaron en un reciente estudio que incluyó 130 pacientes ventilados durante más de 48 horas (9). Un análisis del patrón respiratorio, durante la prueba de respiración espontánea, mostró que un patrón irregular se asoció con un aumento en el riesgo de fracaso de la extubación usando el coeficiente de variación y la entropía de Kolmogorov (10). 2.5

::::J

2.0

::2e 'o '0 ~

1.5

'5.

L------LJ

(J)

~ (l)

"'O

1.0

o

'Ci'f

..c

l

1

1

ctl

F

0.5

o

Inicio tubo en T

Final tubo en T

Postextubación

Figura 1. Evolución del trabajo respiratorio durante la prueba de respiración espontánea. Los triángulos representan el trabajo respiratorio total, los cuadrados el trabajo respiratorio elástico transpulmonar y los círculos el trabajo respiratorio resistivo transpulmonar.

Para la decisión de extubar a un paciente hay que valorar, en primer lugar, el estado de los mecanismos de proteéción de la vía aérea, la capacidad de toser (11) Y el volumen y las características de las secreciones (12). En un estudio (11) que incluye 115 extubaciones programadas, con una tasa de reintubación del 11 %, se reportó que' un pico de flujo de tos menor de 60 L/min se asocia al fracaso de la extubación (riesgo

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

relativo 5,1; intervalo de confianza para el 95%: '1,7 a 15,4; p = 0,003) aunque con una exactitud diagnóstica moderada: sensibilidad 69% y especificidad 74%. Otra forma de evaluar la capacidad de toser es la descrita por Khamiees et al (12). Estos autores, en un estudio incluyendo a 91 pacientes, determinan la fuerza de la tos mediante lo que denominan test de la tarjeta blanca que consiste en solicitar al paciente que tosa en una tarjeta situada a 1-2 cm del tubo en do traqueal. Si los pacientes son capaces de alcanzar la tarjeta se consideraba como test positivo. Los pacientes con un test de la tarjeta blanca negativo tuvieron un riesgo relativo para fracaso de la extubación de 3,0 (intervalo de confianza del 95%: 1,3 a 6,7) pero este test también mostró una moderada exactitud diagnóstica: sensibilidad 80% y especificidad 50%. El segundo factor que hay que valorar es la cantidad y características de las secreciones traqueales. Varios estudios (11-13) han evaluado la capacidad predictiva de estas variables en el fracaso de la extubación con diferentes resultados. Khamiees et al (12) encuentran que la cantidad de secreciones estimada, según una escala cualitativa (desde ninguna hasta abundantes secreciones) y según la frecuencia de aspiraciones traqueales (cada menos de 2 horas frente a más de dos horas), se relaciona con el fracaso de la extubación. En el análisis multivariante encuentran que la necesidad de aspiración cada menos de dos horas aumenta 33 'veces la necesidad de reintubación y que los enfermos con secreciones moderadas o abundantes tienen una probabilidad de ser reintubados casi 20 veces mayor que los enfermos sin secreciones traqueales. Salam et al (13) también encuentran una relación significativa entre cantidad de secreciones y fracaso de la extubación. En un estudio, incluyendo 88 pacientes, determinan cualitativamente la cantidad de secreciones y encuentran que los enfermos con un volumen de secreciones mayor de 2,5 ml/h tuvieron tres veces más probabilidades de ser reintubados (riesgo relativo 3,0; intervalo de confianza 95%: 1,0 a 8,8). En el lado opuesto a estos estudios se encuentra el de Smina et al (12). Estos autores, también cuantificando el volumen de las secreciones, no encuentran diferencias significativas en la cantidad de secreciones aspiradas en las seis horas previas a la extubación entre enfermos que son extubados con éxito y enfermos con extubación fallida. Tradicionalmente se ha considerado la necesidad que el enfermo tuviese un adecuado estado mental, definido como un Glasgow Coma Score ~ 11, para extubarle con garantías de éxito. Sin embargo, en un estudio realizado por Coplin et al (14) se demuestra que la situación neurológica no es un criterio estricto para retrasar la extubación. Estos autores estudian a 136 pacientes con patología neurológica con una mediana en el Glasgow Coma Score de 7 (un 63% con un Glasgow Coma Score ::s 8) que cumplen criterios para desconexión de la ventilación mecánica. Un 73% de los pacientes es extubado en las primeras 48 horas tras cumplir los criterios mientras que el 27% restante es extubado ~ 48 horas (25% de ellos más de seis días después de cumplir los criterios). La tasa de reintubación fue similar en los dos grupos (17,2%

en el grupo sin retraso en la extubación frente a 18,9% en los pacientes en los que se retrasó la extubación; p = 0,8). Cabe destacar que el 80% de los enfermos con un Glasgow Coma Score (en el día que cumple criterios de extubación) ::s 8 y un 91 % de los enfermos con Glasgow Coma Score ::s 4 fueron extubados con éxito. El retraso en la extubación se cOlTelacionó con el desaITollo de neumonía nosocomial, con una prolongación en la estancia en la UCI y en el hospital y con un aumento en la mortalidad. En un estudio posterior, Namen et al (15) encuentran una relación significativa entre nivel de conciencia y éxito de la extubación. Por cada punto que aumenta el Glasgow Coma Score el éxito de la extubación aumenta un 39%. Un Glasgow Coma Score ~ 8 en el momento de la extubación se asocia con una tasa de éxito del 75% frente a un 33% en los enfermos con un Glasgow Coma Score < 8 puntos. A la vista de lo previamente expuesto, la capacidad de los factores estudiados para predecir el éxito de la extubación es sólo moderada (tabla 1). Esto puede ser un índice de la complejidad de los factores que se asocian a la extubación con éxito y de la existencia de cierto grado de sinergismo o relación entre todos ellos. Esta hipótesis vendría avalada por las observaciones de Salam et al (13). Estos autores evalúan los tres factores que se han comentado previamente (tos, secreciones, estado neurológico) y observan, como ya se ha indicado previamente, que la tos y la cantidad de secreciones se relacionan con el fracaso de la extubación. Asimismo estos autores describen la relación entre el estado neurológico, evaluado mediante una sencilla prueba que consiste en la capacidad del enfermo de completar cuatro órdenes sencillas (abrir los ojos, seguir con la mirada, apretar la mano y sacar la lengua) y el desenlace de la extubación. Los enfermos incapaces de realizar estas acciones tuvieron un riesgo relativo de fracaso de la extubación de 4,3 (intervalo de confianza para el 95%: 1,8 a 10,4). Lo interesante de este trabajo es que cuando se analizan conjuntamente los tres factores de riesgo se observa que hay una interacción sinérgica entre ellos, así los enfermos con los tres factores de riesgo tuvieron una tasa de reintubación del 100% comparada con el 3'%,. de los pacientes sin ningún factor de riesgo. , '. La siguiente consideración que' hay que plantearse es si el paciente tiene alguna lesi(m en la vía aérea superior que aumente la posibilidad de éolapso postintubación. Los pacientes más proclives a esta posibilidad son aquellos que han precisado intubación por obstrucción de la vía aérea superior y estridor, aquellos sometidos a intubaciones muy prolongadas, mayores de 65 años y mujeres. Para intentar predecir la aparición de estridor postintubación han sido publicados dos trabajos que sugieren que la capacidad de respirar con el manguito del tubo endotraqueal deshinchado o la presencia de una fuga aérea mayor de 110 mI durante una ventilación ciclada por volumen indica que el diámetro de la vía aérea es adecuado (16, 17). Si se expresa comqun porcentaje del volumen inspirado, una fuga aérea espiratoria alrededor del tubo de un 12% a 16% fue predictivo de fracaso de la extuba-

29 I EXTUBACIÓN

ción, pero con un valor predictivo positivo bajo (25%) (18). Estos resultados son similares a los observados en otros estudios (19, 20). Recientemente, ha sido descrito que la ausencia de fuga aérea junto con la ausencia de tos cuando se desinfla el neumotaponamiento del tubo endrotraqueal predice mejor la existencia de estridor postextubación (21). Tabla 1. Características predictivas de la tos, las secreciones y el estado neurológico para el fracaso de la extubación (11-13, 15).

Parámetro evaluado

LikeliLikeliSensi- Especihood ratio hood ratio bilidad ficidad positiva negativa

Fuerza de la tos Moderada/fuerte versus débil

0,83

0,56

1,88

0,30

Test de la tarjeta blanca negativo

0,80 0,71

0,50 0,51

1,60 1,45

0,40 0,57

Pico de flujo de la tos < 60 L/min Secreciones

0,77 0,74

0,66 0,69

2,26 2,42

0,35 0,37

Ninguna versus moderadas/abundantes

0,61

0,89

5,54

0,44

Frecuencia aspiraciones (> 2h versus < 2h)

0,59

0,94

9,83

0,44

0,71 0,78

0,62 0,25

1,87 1,04

0,47 0,88

Cantidad > 2.5ml/h > 10 ml/h Estado neurológico Glasgow Score ~ 8

Coma

Realiza menos de 4 órdenes básicas: abre ojos, sigue con la mirada, aprieta la mano, saca la lengua

¡

metilprednisolona (24 horas antes) o placebo. El grupo pla- . cebo presentó estridor en el 30% y precisaron reintubación el 18,6%. En los grupos tratados con dosis múltiple y monodosis hubo una reducción significativa del riesgo relativo. de estridor, 11,6% y 7,1 % respectivamente, y de reintubación, 4,7% y 7,1 %. En este mismo estudio se encontró asociación entre la necesidad de reintubación en pacientes que presentan estridor y/o sedación, un GCS :s 8, sexo femenino y edad >85 años (25). Ante la dificultad de realizar ensayos con un mayor número de pacientes con riesgo de desanollar obstrucción de la vía aérea y con base en los datos actuales, aquellos que presenten alguno de los factores de riesgo descritos podrían beneficiarse de la realización de un test de fuga, valoración de la capacidad de toser, y la administración profiláctica de metilprednisolona. Reintubación La incidencia de reintubación varía, en las series publicadas en los últimos 10 años, entre un 8% y un 24% (figura 2). Las diferencias entre las series publicadas se deben al case-mix de los enfermos incluidos en los estudios y a la falta de consenso para la definición de fracaso de la extubación en lo que se refiere al tiempo desde la extubación hasta la reintubación. En general se considera fracaso de la extubación la necesidad de reintubación en las primeras 48 horas pero algunos estudios prolongan este tiempo hasta cinco días. Frutos-Vivar, 2006

13.4

Ferrer, 2006

14.8

Nava, 2005

0,75

0,63

1,78

0,35

116.5

Fernández, 2004

18

Salam, 2004

15.9

Ferrer, 2003

1 16 111.3

Smina, 2003 Esteban, 2002

0,43

0,90

4,30

0,63

12.2 '1

Namen, 2001

16 17

Khamiees, 2001

23.4

Kress, 2000 117.2

Coplin, 2000

24

Girault,1999

Una vez seleccionados los pacientes con riesgo elevado de estridor postextubación debemos valorar qué medidas se adoptarán para disminuir el riesgo de reintubación por obstrucción de la vía aérea superior. Una opción es realizar la extubación con personal experto y material necesarios para el manejo de la vía aérea difícil, observando la posibilidad de tener que realizar una traqueostomía de emergencia. Otra, es adoptar previo a la extubación, medidas que disminuyan el riesgo. En pacientes pediátricos, los cuales presentan una elevada prevalencia de estridor (40%), la administración de corticoides intravenosos previos a la extubación ha demostrado la disminución de necesidad de reintubación (22, 23). Sin embargo, en pacientes adultos sólo un ensayo clínico randomizado ha demostrado beneficio (24). Cheng et al aleatorizaron a 128 pacientes con una fuga aérea> 24% del volumen inspirado a recibir 4 dosis de 40 mg de metilprednisolona (1 dosis cada 6 horas durante 24 horas), 1 dosis de 40 mg de

113.5

Esteban, 1999

21.5

Jiang, 1999 110.9

Brook,1999 Kollef,1998 Vallverdú, 1998 Epstein, 1998

'-,

1 8.6 15.5 14.4 18.6

Esteban, 1997 Epstein, 1997 Miller, 1996

14.5 17

Figura 2. Tasa de reintubación reportada en los estudios publicados en los últimos diez años.

Factores de riesgo Además de los factores analizados previamente (capacidad de toser, cantidad de secreciones y estado neurológico) el riesgo de reintubación se ha asociado con la edad -aumenta con la edad (26) -, con el tipo de patología -mayor en enfermos con patología médica y, sobre todO, con patología neurológica (27)-, con la sedación administrada durante la ventilación

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

373

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

mecánica -se ha descrito menor tasa de reintubaciones cuando existe un protocolo de sedación (26) y cuando la administración de los sedantes es intermitente versus continua (27, 28)- Y con la duración de la ventilación mecánica (29), pero es independiente del método de destete utilizado (30, 31). Recientemente, Upadya (32) ha desclito en un estudio prospectivo la asociación entre el balance positivo en los días previos y el fracaso de la extubación, observando que el balance negativo en las 24 horas previas a la prueba de ventilación espontánea (odds ratio para la extubación exitosa 2,9; intervalo de confianza al 95%, 1,1 a 7,6) y el acumulado desde el ingreso (odds ratio para la extubación exitosa 3,4; intervalo de confianza al 95%, 1,3 a 8,7) se asocian independientemente con el éxito de la misma. Estos datos han sido confirmados por Fmtos-Vivar et al (33) en un estudio multicéntrico, que incluyó a 900 enfermos que pasan con éxito una pmeba de respiración espontánea, se observó que, además del balance hídlico, un índice de respiración rápida y superficial, en el momento de la pmeba de respiración espontánea, mayor de 57 respiraciones/ L /min y la neumonía como motivo de la necesidad de soporte respiratolio se asociaron con fracaso de la extubación.

Etiología Los motivos de reintubación se ¡pueden dividir en dos grandes gmpos. El plimero englobaría a las causas relacionadas con la vía aérea -obstmcción de la vía aérea (edema de glotis, estenosis traqueal, lmingoespasmo), aumento en el volumen de secreciones pulmonm"es, aspiración-, algunas de las cuales pueden prevenirse como ya ha sido desclito. Se caractelizan por su aparición precoz, en las plimeras horas tras la extubación. Pm"a el manejo de la obstrucción de la vía aérea se recomienda la nebulización de adrenalina (se ha demostrado igual eficacia de la adrenalina normal que la adrenalina racémica, sin que se haya observado un aumento significativo en los efectos sistémicos de la primera) junto a la administración de corticoides intravenosos. Asimismo, la administración de una mezcla de oxígeno y helio puede reducir la resistencia en la vía aérea y mejorm"la obstmcción. Finalmente, la aplicación de una mascmilla de CPAP puede, también, disminuir la resistencia, reducir el trabajo respiratolio, dando tiempo para que la inflamación y el edema se puedan resolver. El segundo gmpo de motivos que son causa de reintubación suelen apm'ecer más tm'díamente y no suelen estm' relacionados con la vía aérea: hipoxemia, aumento del trabajo respiratolio o dificultad pm"a el manejo de secreciones son las causas más frecuentes.

Complicaciones asociadas a la reintubación Neumonía La asociación entre reintubación y desmTollo de neumonía asociada a la ventilación mecánica ha sido bien caracterizada en estudios desalTollados en los años 90. TOlTes et al (34) reportm"on que la reintubación se asocia de forma independiente con la apm'ición de neumonía asociada a la ventilación mecánica (odds ratio 4,95; intervalo de confianza para el 95%:

3,48 a 7,04). En un estudio casos-control del mismo gmpo, publicado cinco años más tarde (35), los autores observaron que la tasa de neumonía asociada a ventilación mecánica fue significativamente mayor en los pacientes reintubados que en el gmpo control: 47% vs. 16% (odds ratio 8,5; intervalo de confianza para el 95%: 1,7 a 105,9). En este estudio, los autores encontraron que en el 61 % de los enfermos reintubados que desalTollaban neumonía, el microorganismo aislado en el aspirado traqueobronquial era el mismo que el que colonizaba la fm"inge de estos, lo que sugiere que la aspiración del material orofaríngeo juega un papel fundamental en la etiopatogenia de la neumonía tras la reintubación. Más recientemente, Epstein et al (29) reportan que la complicación más frecuente en pacientes con fracaso de la extubación fue la neumonía con una incidencia del 17,5 %.

Mortalidad La reintubación se ha asociado con un aumento de la mortalidad que se sitúa, según las series publicadas, entre un 10% y un 43% en los enfermos que requieren reintubación frente a un 2,6% a un 12% de tasa de mortalidad en los enfermos que no la requieren. La pregunta que surgiría de esta observación es si la reintubación per se es la razón de esta mortalidad incrementada. A favor de ello ida el estudio realizado por TOlTes et al (35). En este trabajo de casos-control realizado con 40 enfermos que precisan reintubación, el análisis de regresión logística demostró que la reintubación fue el único factor relacionado con el desmTollo de neumonía asociada a ventilación mecánica (odds ratio: 5,94; intervalo de confianza 95% 1,27 a 22,71) y los enfermos que precisaron reintubación tuvieron una mayor mOlialidad. En este mismo sentido, se encuentra el estudio de Seymour et al (36). Estos autores realizan un estudio retrospectivo de casos-control incluyendo 60 pacientes reintubados en las primeras 72 horas tras la extubación y 93 pacientes que no requilieron reintubación. La reintubación se asoció a un aumento de la mortalidad en la unidad de cuidados intensivos (odds ratio 12,2; intervalo de confianza para el 95%: 1,5 a 101). Por el contrario, en el trabajo del Spanish Lung Failure Collaborative Group (37), se observa que la m~rtatidad de los enfermos reintubados por obstmcGión de la vía aérea fue del 7% mientras que del resto de reintÍlbados fue del 30%, lo cual indicmia que la enfermedad plimaria que motivó la ventilación mecánica o la razón por la cual precisó reintubación sedan los factores que condicionaron la alta mortalidad de este gmpo de enfermos. Este hallazgo ha sido confirmado por Epstein y Ciobutm'u (29), los cuales para analizar el impacto de la causa y el momento de la reintubación en el pronóstico, han realizado un estudio en 74 pacientes que requirieron reintubación en las plimeras 72 horas tras la extubación. El análisis de regresión múltiple demostró que la mortalidad fue mayor en los pacientes que requirieron reintubación por causa no relacionada con la vía aérea (53% versus 17%; p < 0,01) y en los que la reintubación se produjo más tm'díamente (24% en la reintubación :::;12 horas versus 51 % en los enfermos con una reintubación después de 12 horas tras la extubación; p < 0,05).

29/ EXTUBACIÓN

Manejo La alta morbilidad y mortalidad asociada a la reintubación ha llevado a proponer la utilización, en los enfermos que fracasan en la extubación, de la ventilación no invasiva con mascarilla faciaL En un primer momento se realizaron estudios prospectivos dirigidos a evaluar el posible beneficio fisiológico de la aplicación de la ventilación no invasiva. Así, Putensen et al (38) examinan el efecto de la CPAP aplicada con mascarilla facial o nasal sobre la capacidad funcional residual y el intercambio gaseoso en 10 pacientes que precisaron ventilación mecánica por insuficiencia respiratoria aguda secundaria a traumatismo. Estos autores observaron una mejoría significativa de la capacidad funcional residual y de la oxigenación tanto con la mascarilla facial como con la nasal. Hilbert et al han publicado dos estudios con enfermos con EPOC donde buscan, una variable que permita identificar qué pacientes van a precisar ventilación no invasiva tras la extubación (39) y, además desean evaluar la eficacia de la ventilación no invasiva en comparación con un grupo control histórico (40). En el primer estudio, realizado con 40 pacientes, trece (32%) de los cuales presentan hipercapnia en las primeras 24 horas postextubación y tres de los cuales precisan reintubación (23%), encuentran que el grupo que fracasa en la extubación tiene una P0,1 mayor que el grupo que toleró (4,2 ± 0,9 cmB 20 vs. 1,8 ± 0,8, p <0,01) y una mayor carga respiratoria muscular, como lo indica el hecho que presentan un índice de impedancia inspiratoria efectiva significativamente mayor (8,6 ± 1,4 cmH,OIL/sg vs. 4,3 ± 1,2 cmH20IL/sg, P <0,01). En el segundo estudio, realizado con 30 enfermos con EPOC, observaron que la utilización de ventilación no invasiva redujo la incidencia de reintubación frente a un grupo control histórico (20% vs. 67%). Munshi et al (41) evalúan la ventilación no invasiva, con CPAP o BIPAP, a 72 (13%) de 536 enfermos politraumatizados que desalTollan hipoxemia en las primeras 24 horas postextubación. Cincuenta y dos enfermos respondieron al tratamiento y veinte (27,7%) requirieron reintubación. El estudio, cuyo objetivo es valorar la repercusión económica de la ventilación no invasiva y la oxigenoterapia postextubación, no ofrece datos sobre la mortalidad ni sobre los días de estancia en la UCI. Kilger et al (42) encuentran, en un estudio con 15 pacientes sin EPOC que desarrollan signos de falla respiratoria en las primeras horas tras la extubación, que la aplicación precoz de ventilación no invasiva con presión de soporte de 15 cmH,O o con CPAP de 5 cmH20 mejora el patrón respiratorio, el intercambio gaseoso y disminuye el trabajo respiratorio, evitando la reintubación. Más recientemente, Jaber et al (43) han reportado que la aplicación de ventilación no invasiva en enfermos que desarrollan insuficiencia respiratoria aguda en el postoperatorio de una cirugía abdominal evita la reintubación en el 67% de los enfermos. Los pacientes que no requirieron reintubación tuvieron una menor estancia en la Unidad de Cuidados Intensivos (17±1l días versus 34±28 días, p < 0,01) y una menor mortalidad (6% versus 29%, p < 0,01). Sobre la base de estos estudios fisiológicos o descriptivos se ha evaluado la eficacia de la ventilación no invasiva tras

la extubación, en varios ensayos clínicos, en dos situaciones . clínicas:

l. Prevención de la insuficiencia respiratoria postextubación. El primer estudio aleatorizado fue realizado por Jiang et al (44), que evaluaron la eficacia de la ventilación no invasiva con BIPAP para evitar la reintubación en 93 pacientes, que precisaron ventilación invasiva por diferentes causas, tras su extubación programada o accidental y no encuentran diferencias significativas en el porcentaje de enfermos que precisaron reintubación (15% en el grupo de tratamiento convencional frente a 28% en el grupo de ventilación no invasiva). A la vista de estos resultados, se han publicado más ensayos clínicos randomizados evaluando la ventilación no invasiva como prevención de la insuficiencia respiratoria postextubación. Nava et al (45) aleatorizaban 97 pacientes a ventilación no invasiva, durante más de 8 horas, en las 48 horas postextubación o tratamiento estándar, encontrándose una reducción significativa en el riesgo de reintubación (riesgo relativo 0,34; intervalo de confianza al 95%, 0,12 a 0,98), sin disminución de la mortalidad hospitalaria. FelTer et al (46) aleatorizaron a 162 pacientes a recibir ventilación no invasiva durante 24 horas tras la extubación o tratamiento estándar, objetivándose, en el grupo de ventilación no invasiva, una menor incidencia de insuficiencia respiratoria postextubación (riesgo relativo = 0,51; intervalo de confianza al 95%, 0,28 a 0,91), de reintubación (11,4% vs. 21,7%) Y de mortalidad en la unidad de cuidados intensivos (3% vs. 14%). La mortalidad a los 90 días no presentó diferencias significativas salvo en el análisis del subgrupo de pacientes que presentaron hipercapnia durante la prueba de ventilación espontánea (0% vs. 18%).

2. Tratamiento de la insuficiencia respiratoria postextubación. Se han publicado dos estudios randomizados, incluyendo una población general de enfermos ventilados mecánicamente, para valorar la eficacia del tratamiento de la insuficiencia respiratoria postextubación. Keenan et al (47) encuentran, en un estudio que incluye a 81 pacientes que desarrollan insuficiencia respiratoria p6stextubación, que la aplicación de ventilación no invasiva frente al tratamiento convencional no disminuye la tasa de reintubación (72% vs. 69%; riesgo réÍativo, 1,04, intervalo de confianza para el 95%: 0,78 a 1,38) ni la mortalidad hospitalmia (31 % en ambos grupos; riesgo relativo, 0,99; intervalo de confianza para el 95%, 0,52 a 1,91). En un estudio con un diseño similm", Esteban et al (48) tampoco encuentran un efecto beneficioso de la aplicación de ventilación no invasiva con presión de soporte en enfermos que desmTollan signos de fracaso respiratOlio tras la extubación. La tasa de reintubación del grupo asignado a ventilación no invasiva fue similm" a la del grupo asignado a tratamiento convencional (48% en ambos grupos; riesgo relativo, 0,99; intervalo de confianza pm"a el 95%, 0,76 a 1;30) mientras que la mortalidad fue significativamente mayor en el grupo de ventila-

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

375

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

ción no invasiva (25% vs. 14%; riesgo relativo, 1,78; intervalo de confianzapara el 95%, 1,03 a 3,20; P = 0,048). Con base en la evidencia actual no parece aconsejable la aplicación de ventilación no invasiva con presión de soporte de forma generalizada. A la espera de mejor evidencia, futuros estudios podrán establecer si en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica que presentan una nueva exacerbación de su enfermedad tras ser extubados se puede evitar la insuficiencia respiratoria. Este último grupo se encuentra poco representado en los estudios, ya que en el de Keenan et al (47) fueron excluidos y en el de Esteban et al (48) representaron el 10% de la población aleatorizada, pudiendo ser beneficiarios de esta técnica tanto para el tratamiento como para prevenir la insuficiencia respiratoria, evitando la reintubación y mejorando su pronóstico.

servaron un aumento de la estancia en la Unidad de Cuidados Intensivos y en el Hospital, sin aumento de la mortalidad global con respecto a los controles (30% vs. 32%). Se observan diferencias, aunque no significativas, en la mortalidad de los enfermos reintubados frente a los no reintubados (21 % vs. 40%). En cambio, Krinsley y Bal"one (64), en otro estudio de casos-control que incluye 100 casos y 200 controles reportan un aumento significativo de la mortalidad en los enfermos que precisaron reintubación (36,4% vs. 7,1 %, p
Reintubación (%)

-

74%

Chevron 1998

15,9%

37,1%

Betbese 1998

7,8%

45,8%

15,3%

Boulain 1998

10,8%

60,8%

3,5%

Carrión 2000

8,3% 4,6% 2,5%

88,8%

-

Kapadia 2000

0,3%

-

Razek 2000

-

36,1%

31,8%

12,1%

Epstein 2000

-

56%

40,5%

32%

8,7%

58,3%

42,9%

25%

Atkins 1997

Extubación accidental o no planeada Una de las principales complicaciones relacionadas con el tubo endotraqueal es la extubación no planeada, ya sea por extubación del propio paciente, más frecuente, o por la extubación accidental durante las maniobras de enfermería. La incidencia reportada de esta complicación se muestra en la tabla 2. Numerosos estudios han evaluado los factores relacionados con la extubación accidental (65): a. Ratio enfermera-paciente: Una relación 1: 1 de personal de enfermería por enfermo intubado se ha asociado a una menor incidencia de extubación no planeada. b. Momento del día: no hay una significativa relación entre noche y aumento de las extubaciones no planeadas. c. Nivel de conciencia: la agitación y el delirio es uno de los mayores problemas de los enfermos intubados pudiendo afectar hasta a un 70% de los enfermos (66). Hay una correlación entre agitación y autoextubación (51, 63). La solución de mantener a los enfermos más sedados tiene como inconveniente el retraso en la extubación (67) y se ha asociado un mayor grado de sedación con un aumento de las extubaciones accidentales durante las maniobras de enfermería. La propuesta es utilizar protocolos de sedación que mantengan al enfermo alerta pero tranquilo. d. Sujeción mecánica: hasta el momento no hay ningún estudio que sugiera que las sujeciones sean efectivas en la prevención de la extubación accidental. La principal complicación asociada a la extubación no planeada es la necesidad de reintubación. La tasa de reintubación reportada se sitúa entre un 29% y un 89% (tabla 2), significativamente mayor que en la extubación planeada, como se ha referido previamente (figura 2). Habitualmente, los pacientes que no requieren reintubación son los que están en período de desconexión de la ventilación mecánica (52, 56, 57). La reintubación se ha asociado a un aumento en la mortalidad (tabla 2). Epstein et al (57), en un estudio de casos-control que incluye a 75 pacientes con extubación no planeada ob-

Mortalidad (%)

Extubaciones no planeadas (%)

Estudio

Phoa 2002

Reintubados No reintubados 38% 39,1% 16,1%

0%

-

Pandey 2002

3,4%

58,3%

57,1% 41,7%

De Lassence 2002

7,6%

77%

28%

Esteban 2002

3,4%

41,3%

32,4%

Yeh 2004

22,5%

44,7%

0,8%

Moons 2004

4,2%

57,7%

7,7%

Krinsley 2005

6,6%

44%

36,4%

Birkett 2005

2,6%

28,6%

,

20% -

Referencias 1.

2.

3.

4. 5.

6.

Brochard L, Rua F, Lorino JI, Lemaire F, et al. Inspiratory pressure support compensates for thé additional work of breathing caused by the endotracheal tube. Anesthesiology 1991; 75: 739-45. Nathan SD, Ishaaya AM, Koerner SK, Belman MJ. Prediction of minimal pressure support during weaning from mechanical ventilation. Chest 1993; 103: 1215-1219. Mehta S, Nelson DL, Klinger JR, Buczko GB, et al. Prediction of post-extubation work of breathing. Crit Care Med 2000; 28: 13411346. IshaayaAM, Nathan SD, Belman MJ. Work ofbreathing after extubation. Chest 1995; 107: 204-209. Straus C, Louis B, Isabey D, Lemaire F, et al. Contribution of the endotracheal tube and the upper airway to breathing workload. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 23-30. Lee KH, Hui KP, Chan TB, Tan WC, et al. Rapid shallow breathing (frequency-tidal volume ratio) did not predict extubation outcome. Chest 1994; 105: 540-543.

29 I EXTUBACIÓN

7.

8.

9.

10.

11. 12.

13.

14.

15.

16. 17. 18.

19. 20.

21.

22.

23.

24.

25.

26.

27.

28.

29.

Levy MM, Miyasaki A, Langston D. Work ofbreathing as a weaning parameter in mechanically ventilated patients. Chest 1995; 108: 10181020. Jacob B, Chatila W, Manthous CA. The unassisted respiratory rate/ tidal volume ratio accurately predicts weaning outcome in postoperative patients. Crit Care Med 1997; 25: 253-257. Fernandez R, Raurich JM, Mut T, Blanco J, et al. Extubation failure: diagnostic value of occlusion pressure (PO.1) and PO.1-derived parameters. Intensive Care Med 2004; 30: 234-40. EI-Khatib M, Jamaleddine G, Soubra R, Muallem M. Pattern of spontaneous breathing: potential marker for weaning outcome. Spontaneous breathing pattern and weaning from mechanical ventilation. Intensive Care Med 2001; 27: 52-58. Smina M, Salam A, Khamiees M, Gada P, et al. Cough peak flows and extubation outcomes. Chest 2003; 124: 262-268. Khamiees M, Raju P, DeGirolamo A, Amoateng-Adjepong Y, et al. Predictors of extubation outcome in patients who have successfully completed a spontaneous breathing tri al. Chest 2001; 120: 12621270. Salam A, Tilluckdharry L, Amoateng-Adjepong Y, Manthous CA. Neurologic status, cough, secretions and extubation outcomes. Intensive Care Med 2004; 30: 1334-1339. Coplin WM, Pierson DJ, Cooley KD, Newell DW, et al. Implications of extubation delay in brain-injured patients meeting standard weaning criteria. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161: 1530-1536. Namen AM, Ely EW, Tatter SB, Case LD, et al. Predictors of successfuI extubation in neurosurgical patients. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 658-664. Marik PE. The cuff-leak test as a predictor of postextubation stridor: a prospective study. Respir Care 1996; 41: 509-511. Miller RL, Cole RP. Association between reduced cuff-Ieak volume and postextubation stridor. Chest 1996; 110: 1035-1040. De Bast Y, De Backer D, Moraine J, Lemaire M, et al. The cuff-leak test to predict failure of tracheal extubation for laryngeal edema. Intensive Care Med 2002; 28: 1267-1272. Engoren M. Evaluation ofthe cuff-leak test in a cardiac surgery population. Chest 1999; 116: 1029-1031. Sandhu RS, Pasquale MD, Miller K, Wasser TE. Measurement of endotracheal tube cuff leak to predict postextubation stridor and need for reintubation. J Am Coll Surg 2000; 190: 682-687. Maury E, Guglielminotti J, Alzieu M, Qureshi T, et al. How to ldentify Patients with no Rsk for postextubation stridor? J Crit Care 2004; 19: 23-28. Markovitz BP, Randolph AG. Corticosteroids for the prevention of reintubation and postextubation stridor in pediatric patients: A metaanalysis. Pediatr Crit Care Med 2002; 3: 223.16. Meade MO, Guyatt GH, Cook DJ, Sinuff T, et al. Trials of corticosteroids to prevent postextubation airway complications. Chest. 2001; 120: 464S.468S. Cheng K-C, Hou C-C, Huang H-C, Zhang H. lntravenous injection of methylprednisolone reduces the incidence of postextubation stridor in intensive care unit patients. Crit Care Med 2006; 34: 1345.1350. Vallverdu 1, CalafN, SubiranaM, NetA, et al. Clinical characteristics, respiratory functional parameters, and outcome of a two-hour T-piece trial in patients weaning from mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: 1855-1862. Brook AD, Ahrens TS, Schaiff R, Prentice D, et al. Effect of a nursingimplemented sedation protocol on the duration of mechanical ventilation. Crit Care Med 1999; 27: 2609-2615. Kollef MH, Levy NT, Ahrens TS, Schaiff R, et al. The use of continuous IV sedation is associated with prolongation of mechanical ventilation. Chest 1998; 114: 541-548. Kress JP, Pohlman AS, O'Connor MF, Hall JB. Daily interruption of sedative infusions in critically ill patients undergoing mechanical ventilation. N Engl J Med 2000; 342: 1471-1477. Epstein SK, Ciubotaru RL. lndependent effects of etiology of failure and time to reintubation on outcome for patients failing extubation. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: 489-493.

30.

31.

32.

33.

34.

35.

36.

37.

38.

39.

40.

41.

42.

43.

44.

45.

46.

47.

48.

49.

50.

51.

Brochard L, Rauss A, Benito S, Conti G, et al. Comparison of three methods of gradual withdrawal from ventilatory support during weaning from mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150: 896-903. Esteban A, Frutos F, Tobin MJ, Alía 1, et al. A comparison of four methods of weaning patients from mechanical ventilation. N Engl J Med 1995; 332: 345-350. Upadya A, Tilluckdharry L, Muralidharan V, Amoateng-Adjepong Y, et al. Fluid balance and weaning outcomes. lntensive Care Med. 2005; 31: 1643-1647. Frutos-Vivar F, Ferguson ND, Esteban A, Epstein SK, et al. Risk factors for extubation failure in patients following a successful spontaneous breathing trial. 2006 (enviado para publicación). Torres A, Aznar R, Gatell JM, Jiménez P, et al. lncidence, risk, and prognosis factors of nosocomial pneumonia in mechanically ventilated patients. Am Rev Respir Dis 1990; 142: 523-528. Torres A, Gatell JM, Aznar E, el-Biary M, et al. Re-intubation increases the risk of nosocomial pneumonia in patients needing mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: 137-141. Seymour CW, Martinez A, Christie JD, Fuchs BD. The outcome of extubation failure in a community hospital intensive care unit: a cohort study. Crit Care 2004; 8: R322-R327. Esteban A, Alia 1, Tobin MJ, Gil A, et al. Effect of spontaneous breathing trial duration on outcome of attempts to discontinue mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 512-518. Putensen C, H6rmann C, Baum M, Lignau W. Comparison of mask and nasal continuous positive airway pressure after extubation and mechanical ventilation. Crit Care Med 1993; 21: 357-362. Hilbert G, Gruson D, Portel L, Vargas F, et al. Airway occlusion pressure at 0.1 s (PO. 1) after extubation: an early indicator of postextubation hypercapnic respiratory insufficiency. lntensive Care Med 1998; 24: 1277-1282. Hilbert G, Gruson D, Portel L, Gbikpi-Benissan G, et al. Noninvasive pressure support ventilation in COPD patients with postextubation hypercapnic respiratory insufficiency. Eur Respir J 1998; 11: 1349-1353. Munshi lA, DeHaven B, Kirton 0, Sleeman D, et al. Reengineering respiratory support following extubation: avoidance of critical care unit costs. Chest 1999; 116: 1025-1028. Kilger E, Briegel J, Haller M, Frey L, et al. Effects of noninvasive positive pressure ventilatory support in non-COPD patients with acute respiratory insufficiency after early extubation. Intensive Care Med 1999; 25: 1374-1380. Jaber S Delay JM, Chanques G, Sebbane M, et al. Patients with acute respiratory failure after abdominal surgery treated with noninvasive positive pressure ventilation. Chest 2005; 128: 2688-2695. Jiang JS, Kao SJ, Wang SN. Effect of early application of biphasic airway pressure on the outcome of extubation in ventilator weaning. Respirology 1999; 4: 161-165. Nava S, Gregoretti C, Fanfulla F, Squadrün.e E, et al. Noninvasive ventilation to prevent respiratory failure after'extubation in high-risk patients. Crit Care Med 2005; 33: 2465-70. Ferrer M, Valencia M, Nico1as JM, Bernadich 0, et al. Early noninvasive ventilation ~verts extubation failure in patients at risk: a randomized tri al. Am J Respir Crit Care Med 2006; 173: 164-70. Keenan SP, Powers C, McCormack DG, Block G. Noninvasive positive-pressure ventilation for postextubation respiratory distress: a randomized controlled trial. JAMA 2002; 287: 3238-3244. Esteban A, Frutos-Vivar F, Ferguson ND, Arabi Y, et al. Noninvasive positive-pressure ventilation for respiratory failure after extubation. N Engl J Med 2004; 350: 2452-2460. Epstein SK, Nevins ML, Chung J. Effect of unplanned extubation on outcome of mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161: 1912-1916. Atkins PM, Mion LC, Mendelson W, Palmer RM, et al. Characteristics and outcomes of patients who self-extubate from ventilatory support: a case-control study. Chest 1997; 112: 1317-1323. Chevron V, Menard JF, Richard JC,'Girault C, et al. Unplanned extubation: risk factors of development ~md predictive criteria for reintubation. Crit Care Med 1998; 26:1049-1053.

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

377

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

52.

53.

54.

55.

56.

57.

58.

59.

Betbese AJ, Pérez M, Bak E, Rialp G, et al. A prospective study of unplanned endotracheal extubation in intensive care unit patients. Crit Care Med 1998; 26: 1180-1186. Boulain T. Unplanned extubations in the adult intensive care unit: a prospective multicenter study. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 1131-1137. Carrión MI, Ayuso D, Marcos M, Robles MP, et al. Accidental removal of endotracheal and nasogastric tubes and intravascular catheters, Crit Care Med 2000; 28: 63-66. Kapadia F N, Bajan K B, Raje K V. Airway accidents in intubated Intensive Care Unit patients: an epidemiological study, Crit Care Med 2000; 28: 659-664. Razek T, Gracias V, Sullivan D, Braxton C, et al. Assessing the need for reintubation: a prospective evaluation of unplanned endotracheal extubation. J Trauma 2000; 48: 466-469. Epstein SK, Nevins ML, Chung J. Effect of unplanned extubation on outcome of mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161: 1912-1916Pandey CK, Singh N, Srivastava K, Alka R, et al. Self-extubation in intensive care and re-intubation predictors: a retrospective study. J Indian Med Assoc 2002; 100: 14-6. Phoa LL, Pek WY, Syap W, Johan A. Unplanned extubation: a local experience. Singapore Med J 2002; 43: 504-508.

60.

61.

62.

63.

64. 65. 66.

67.

de Lassence A, Alberti C, Azoulay E, Le Miere E,et al. Impact of unplanned extubation and reintubation after weaning on nosocomial pneumonia risk in the intensive care unit: a prospective multicenter study. Anesthesiology 2002; 97: 148-156. Esteban A, Anzueto A, Frutos F, Alía 1, et al. Characteristics and outcomes in adlllt patients receiving mechanical ventilation. JAMA 2002;287: 345-355. Yeh SH, Lee LN, Ho TH, Chiang MC, et al. Implications of nursing care in the occurrence and consequences of unplanned extllbation in adult Intensive Care Units. Int J Nursing Studies 41; 2004: 255-262. Moons P, SeIs K, De Becker W, De Geest S, et al. Development of a risk assessment tool for deliberate self-extubation in intensive care patients. Intensive Care Med 2004; 30: 1348-1355. Krinsley JS, Bat·one JE. The drive to survive: unplanned extubation in the ICU. Chest 2005; 128: 560-566. Birkett KM, Southerland KA, Leslie GD. Reporting unplanned extubation. Intensive Crit Care Nurs 2005; 21: 65-75. Ely EW, Marolin R, Francis J, May L, et al. Evall1ation of delirillm in critically ill patients: validation of the confusion assessment method for the Intensive Care Unit. Crit Care Med 2001; 29: 1370-1379. Arias-Rivera S, Sánchez-Sánchez MM, Sánchez-Izquierdo R, SantosDíaz R, et al. Does sedation practice delay time to extubation? Intensive Crit Care Nurs 2006 (en prensa).

S OACI N Y ANALGESIA N PACI POLITRAUMATIZADO Darío 1. Pinilla, MD; Édgar Celis R, MD, FCCM

Introducción La sedación y la analgesia son básicas en el tratamiento global del paciente crítico politraumatizado. En efecto, en todos los pacientes críticos poli traumatizados, especialmente cuando se encuentran en ventilación mecánica (1), es primordial colocar una buena sedación y analgesia, puesto que la presenciadel tubo en la tráquea más las alteraciones metabólicas secundarias al trauma desencadenan una respuesta humoral, inmunológica y celular que es importante controlar puesto que sus manifestaciones pueden ser peljudiciales, como son: aumento de catecolaminas, prostaglandinas, prolactina, hormona antidiurética, cortisol, glucagón y ácidos grasos libres, reflejándose en el pacient~ como disbalance hidroelectrolítico, isquemia celular, inmunosupresión y alteraciones hemodinámicas importantes (1, 2). Además, la sedoanalgesia nos facilita la perfecta adaptación del enfermo al ventilador (3) facilitando su reanimación en las distintas fases del manejo. Es importante tener en cuenta que la agitación generalmente es debida a manifestaciones clínicas como dolor, hipoxia, incorrecto funcionamiento del ventilador, obstrucción del tubo orotraqueal, inestabilidad hemodinámica y cualquier otra circunstancia que altere los índices de perfusión celular, los cuales deben descartarse de forma sistemática (2, 4, 5).

Sedación El principal objetivo de la sedación en el enfermo crítico politraumatizado es proporcionarle comodidad disminuyendo la ansiedad, especialmente en las situaciones con severo compromiso hemodinámico e insuficiencia respiratoria que precisan de ventilación mecánica. En estas circunstancias una buena adaptación con el ventilador logra disminuir o controlar la respuesta metabólica ya mencionada con lo cual se consigue un descenso del consumo de oxígeno. Para conseguir el nivel de sedación óptimo (6-10) es aconsejable utilizar escalas que ayuden a evaluar el nivel de sedación y así ajustar las dosis de los medicamentos al nivel deseado. La escala más utilizada en la clínica es la escala de Ramsay (9-11): Nivel!: Paciente ansioso agitado o inquieto Nivel 2: Paciente cooperador, orientado, tranquilo Nivel 3: Paciente dormido, responde a órdenes Nivel 4: Paciente dormido, respuesta rápida a estímulos Nivel 5: Paciente dormido, respuesta lenta a estímulos Nivel 6: Paciente dormido, ausencia de respuesta.

Para conseguir el nivel adecuado de sedación se debe seguir una estrategia apropiada, que puede incluir los siguientes pasos (8, 9): • Excluir problemas graves que requieren terapia específica (hipoxia, neumotórax ... ) • Manejo no farmacológico de la desorientación y ansiedad, siempre que sea posible • Identificar el problema central que causa agitación (dolor, ansiedad, síndromes de deprivación, alteraciones del sueño ... )

• Selección de la droga más apropiada según el problema central (ansiolíticos, analgésicos, hipnóticos ... ) • Iniciar la terapia a bajas dosis, aumentando la dosificación para alcanzar el nivel de sedación protocolizado. • Valoración frecuente para ajuste de tasa de infusión. Si un solo fármaco falla, cuando se administra a dosis adecuada, considerar la adición de un segundo. Se debe tener en cuenta también que las asociaciones en muchos casos tienen efecto sinérgico, permitiendo utilizar dosis más bajas. La sedación debe ser individual, cada paciente necesita una dosis distinta (12). Se deben utilizar sedantes que se aproximen lo más posible al agente sedante ideal. Éste debería poseer una vida media corta, un inicio de acción y eliminación rápidas y con mínimo efecto acumulativo. Su administración debe ser sencilla y carecer de reacciones adversas, como la depresión respiratoria y cardiovascular. Además su metabolismo habría de ser independiente deJas funciones hepática y renal ( 5 ) . " En el momento actual, la tendencia es mantener niveles de sedación más bajos,freservando la sedación pesada para pacientes que precisan bloqueo neuromuscular (13). Para la mayoría de los pacientes críticos el mantenimiento de un nivel de sedación entre 2-3 de la escala de Ramsay asegurará que el paciente este cómodo y minimizará los riesgos de la sedación profunda, tales como trombosis venosa, lesiones por presión en piel y nervios, atrofia muscular, compromiso de la competencia inmunológica con aumento del riesgo de infección, y disminuye el riesgo de acumulación (10). Las principales indicaciones para el uso de sedantes en pacientes politraumatizados con soporte hemodinámica y ventilatorio son (1, 3): 1. Alivio de ansiedad y el miedo 2. Control de la agitación

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

3. Amnesia 4. Facilita la ventilación mecánica y las rutinas de manejo en la DCI (3, 14). Los fármacos más utilizados para la sedación en cuidados intensivos son:

Benzodiacepinas

alrededor de 48 h. El diazepam tiene metabolitos activos que tienen una vida media larga, incluso mayor que el diazepam. Su farmacocinética se altera en situaciones de disfunción hepática y no en situaciones de disfunción renal. Dosis habitual: Bolo IV: 5-10 mg Infusión: 1-4 mg/h Actualmente, en enfermos críticos, es poco utilizado para sedación prolongada, dada su larga vida media. Su uso prolongado implica un despertar retardado, puede requerir 5-7 días (4). Lorazepam: tiene un inicio de acción más lento. Su duración de acción es intermedia entre el diazepam y el midazolamo Esta BZ es especialmente ventajosa en pacientes ancianos o aquellos con falla hepática, puesto que su metabolismo no se afecta con la edad avanzada o el descenso en la función hepática. Sus metabolitos son inactivos. Ocasiona una profunda amnesia anterógrada. Tiene mínimos efectos car'diovascular·es. Es una benzodiacepina muy útil en el paciente crítico, recomendada en 2002 por the Society of Critical Care Medicine como la de elección para sedación prolongada {21). No obstante su uso no está muy generalizado, en parte, por no encontrarse disponible en Colombia par'a uso parenteral (22-25). Su vida media es de unas 15 horas. Es más potente que el diazepam. Dosis habitual: Bolo: 0,5-2mg Infusión: 1mg/h

Son agentes sedantes-ansiolíticos que producen amnesia. No tienen propiedades analgésicas pero al reducir la ansiedad pueden disminuir las necesidades de analgésicos, especialmente de los opiáceos con los que tienen efectos sinérgicos (15, 16). Aunque no tan potentes como los barbitúricos también reducen el consumo cerebral de oxígeno, la presión intracraneal y el flujo sanguíneo cerebral, por lo que son potencialmente útiles en el tratamiento de pacientes con TCE (17). Son el grupo farmacológico más utilizado por producir hipnosis y ansiolisis en DCI. Dentro de este grupo los más utilizados en el contexto de cuidados críticos son el diazepam, midazolam y lorazepam. También puede ser de utilidad el alprazolam especialmente en aquellos pacientes en los que sospechamos que el miedo puede ser causa de ansiedad y agitación. Producen depresión respiratoria en relación con la dosis, velocidad de administración y el estado hemodinámico del paciente (15). Sus efectos son dosis dependiente: ansiolisis, anticonvulsivante, sedación ligera, amnesia, sedación intensa, relajación muscular y anestesia. Su uso prolongado da lugar al desarrollo Midazolam: es la BZ más utilizada actualmente en el conde tolerancia (se necesitan dosis progresivamente más elevadas texto de los pacientes críticos. Es muy estable en soluciones para conseguir el mismo efecto). También el uso prolongado a acuosas, lo cual la hace más apropiada para su uso en perfualtas dosis ocasiona síndrome de deplivación (18). sión continua. Debido a su alta liposolubilidad en pH fisiolóTienen pocos efectos hemodinámicos, fundamentalmente gico tiene un rápido inicio de acción (1-2 min). Es una droga disminución de tensión arterial por vasodilatación, disminude acción corta (30 min-2 h), aunque diversos estudios en ención del retorno venoso y ligera depresión miocárdica, por fermos críticos han demostrado que en estos la vida media es lo que tienen que ser utilizados con cuidado en pacientes pomás prolongada, próxima allorazepam (19). Su metabolismo litraumatizados en fases de reanimación, es decir, en el moes hepático y su principal metabolito, el l-hidroxi-midazomento de shock circulatorio (5). lan, posee un 10% de la actividad del midazolam y el 50% La administración de cualquier benzodiacepina (BZ), ocade su vida media. Este metabolito se elimimi'Ror vía renal. siona retraso en el despertar, sobre todo si existe disfunción En aplicaciones prolongadas se puede producir pi"olongación hepática o renal ya que su metabolización es fundamentalde la sedación, una vez que se sUspende la infusión, lo cual mente hepática con eliminación de sus metabolitos a través produce depresión respirat9ria que puede retrasar' el retiro del riñón (a excepción dellorazepam) (19). El inicio y durade la ventilación mecánicá. La prolongación de la sedación ción de acción de las BZ depende de su liposolubilidad. Así, después de suspender la infusión puede tener múltiples cauel diazepam y el midazolam, que son más liposolubles, tienen sas, entre ellas la insuficiencia hepática que reduce la tasa de un inicio de acción más rápida (30-60 seg) que ellorazepam metabolización, y la insuficiencia renal por disminución de la (60-120 seg). La redistribución más rápida del midazolam y eliminación del principal metabolito del midazolam. el diazepam con respecto al lorazepam (presumiblemente a Es una BZ con pocos efectos cardiovasculares. Se pueden causa de la menor liposolubilidad dellorazepam) influye en observar episodios de hipotensión moderados, especialmente la duración más corta de su tiempo de acción (2, 20). con dosis de inducción y en pacientes con severa vasoconstriDiazepam: primera droga de esta clase utilizada en cuición, hipotermia o hipovolemia (paciente politraumatizado). dados intensivos. Es muy liposoluble lo que hace que sea La hipotensión suele responder bien a carga de fluidos (4, incompatible con otras medicaciones y dificulta su uso en . 15, 16). , pelfusión continua. Su alta liposolubilidad produce un rápiEl midazolam puede dar lugar a reacciones paradójicas en do inicio de acción. Su gran volumen de distlibución y lenta las fases iniciales del tratamiento con presencia de agitación. eliminación hepática determina una vida media muy larga,

30 I SEDACIÓN Y ANALGESIA EN EL PACIENTE POLlTRAUMATIZADO

Éstas son reacciones infrecuentes, pero si aparecen debe considerarse un tratamiento alternativo. Es relativamente frecuente la aparición de taquifilaxia, que conlleva la necesidad de dosis cada vez mayores, para conseguir el mismo nivel de sedación. Si la taquifilaxia implica la necesidad de dosis altas de midazolam, es necesario considerar el cambio del régimen de sedación para evitar su acumulación y la de sus metabolitos (15, 16). También se observa con el midazolam la presencia de síndromes de deprivación (2), que pueden dar lugar a la presencia de convulsiones, temblor, confusión, ansiedad, agitación, alucinaciones, taquicardia y fiebre. Los fenómenos de deprivación son más frecuentes con dosis altas de midazolam y en sedaciones prolongadas. Es posible evitar estos fenómenos retirando el midazolam de forma progresiva; no es conveniente el retiro en forma brusca después de sedaciones prolongadas. Puede ser beneficiosa una transición a benzodiacepinas de acción larga como ellorazepam (26). El midazolam tiene efectos aditivos con los opiáceos y por lo tanto es el que con mayor frecuencia utilizamos conjuntamente con opioides. Dosis: Bolo 5 mg (0,07-0,3 mg/kg) Infusión: 0,5-6 mg/h (0,1 mg/kg)

Propofol Es un anestésico del grupo alquifenol. En dosis bajas produce sedación, no tiene propiedades analgésicas. Es insoluble en agua y su presentación farmacológica es una emulsión lipídica. Su principal característica es la rápida recuperación después de la suspensión de la perfusión. Tras un bolo o de perfusión corta, la recuperación puede ser en 5-10 mino Su vida media aumenta en perfusión prolongada, en ancianos y hepatopatías, no obstante, aun en estas circunstancias su tiempo de recuperación es corto. No suprime la esteroidogénesis adrenal (27). Dosis: Bolo 1-3 mg/kg Infusión: 1-6 mg/kg/h Otra característica propia de este fármaco es que puede producir una llamativa hipotensión, especialmente en bolo rápido, en relación con vasodilatación periférica y disminución del retorno venoso, así como a una disminución de la contractilidad miocárdica y caída del gasto cardíaco, por tanto, se debe evitar el uso de propofol en bolos rápidos pues puede producir una severa hipotensión en pacientes politraumatizados No modifica el tono vascular pulmonar ni suprime la vasoconstricción pulmonar hipoxia. Puede producir bradicardia por acción sobre el sistema de conducción y se ha mostrado útil como sedante en el estatus epiléptico refractario. El propofol puede ser un buen agente sedante en el paciente con TCE, debido a sus efectos a nivel neurológico: disminuye el consumo de oxígeno y el flujo sanguíneo cerebral, esto implica una disminución de la presión intracraneal (PIC). No interfiere con la autolTegulación cerebral y la respuesta al CO2• A nivel respiratorio disminuye el volumen minuto, el volumen cOlTiente y la capacidad residual, por depresión del

centro respiratorio. Deprime los reflejos laríngeos, facilitan- . do las maniobras de intubación. En pacientes con hiperreactividad bronquial, se ha descrito disminución en la resistencia de la vía aérea (28). El propofol se administra en una solución lipídica, lo cUal implica un importante aporte calórico (1 Kcal/ml), a expensas de aporte de lípidos de cadena larga (w-6) los cuales pueden ser peljudiciales en el contexto del paciente crítico; esto debe tenerse en cuenta en el aporte total de lípidos en la dieta. Es importante vigilar el nivel de triglicéridos, pues es posible que se presente hipertrigliceridemia (28-30), aunque ésta no suele ser severa, es importante tenerla en cuenta principalmente en pacientes con pancreatitis (29, 31). Otro problema derivado de la preparación del propofol en emulsión lipídica es la facilidad para el crecimiento de gérmenes, de ahí la importancia de un manejo aséptico de la vía de infusión del propofol (32). De los estudios realizados hasta el momento, parece deducirse que el propofol proporciona una sedación que es, al menos, tan efectiva como la proporcionada con el midazolam (15, 16), pero parece que debido a su tiempo de eliminación más rápido disminuye el tiempo de extubación. En un futuro inmediato parece razonable pensar en el uso más generalizado del propofol al 2%, cuando se necesite sedación prolongada (33).

Barbitúricos Son hipnóticos utilizados para inducción anestésica y a dosis bajas pueden ser hiperalgésicos, exagerando la respuesta al dolor. Producen depresión del EEG dependiente de las dosis. El patrón alfa de vigilia evoluciona hacia ondas delta y theta, hasta su supresión y finalmente generan un EEG plano. Producen disminución del consumo de oxígeno cerebral, del flujo sanguíneo cerebral y de la presión intracraneal (PIC). La presión de perfusión cerebral no se ve afectada porque la disminución de la PIC es mayor que la disminución de la presión arterial. Producen depresión respiratoria central. Su efecto cardiovascular predominante es la disminución de la presión arterial, por venodilataciólJ;. con disminución de la precarga. La contractilidad miocárdica se. afecta poco. Producen taquicardia a través de mecanismo bai·orreflejo. Otros efectos secundarios incluyen la pérdida de la termolTegulación, acumulación de la droga, tolerancia y posible inmunodepresión. Actualmente se utiliza con exclusividad en el paciente estable hemodinámicamente con TCE con hipertensión endocraneana refractaria al manejo (12).

Ketamina Es el único anestésico que produce analgesia en dosis st;lbanestésicas por lo que es útil tanto como sedante, como analgésico. No deprime el sistema cardiovascular ni el respiratorio. Tiene un inicio de acción muy rápido (45-60 seg) y una duración de acción corta (8-10 min.). Su metabolización es hepática y tiene metabolitos activos, los cuales se eliminan por vía renal. Tienen un efecto analgésico potente a dosis

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

381

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

que no deprimen el. impulso respiratorio, por 16 que puede ser utilizado en cuidados intensivos en procedimientos dolorosos de corta duración, tales como el desbridamiento de heridas, y curaciones en pacientes politraumatizados. Bajas dosis endovenosas (0,5-1 mgr/kg) proporcionan 5-20 min de intensa analgesia. Es importante tener en cuenta que la ketamina puede producir reacciones psicológicas indeseables, las más frecuentes son sueños vívidos, experiencias extracorpóreas e ilusiones. Estas reacciones pueden ser atenuadas con benzodiacepinas. La ketamina aumenta el metabolismo cerebral, el fiujo sanguíneo cerebral y la PICo Se conserva la respuesta al CO 2 • Tiene efectos cardiovasculares caractelisticos, estimula el sistema cardiovascular y habitualmente se asocia a aumento de la presión arterial, la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco. La ketamina es un relajante de la musculatura lisa bronquial, por lo que tiene un considerable efecto broncodilatador, lo que determina su utilidad en la sedación de pacientes con severo broncoespasmo, sobre todo en crisis asmáticas graves. Además sus efectos sobre el sistema cardiovascular pueden ser especialmente interesantes en estos pacientes, en los que puede existir severo compromiso hemodinámico. Principales efectos secundarios: hipertensión arterial, hipertensión endocraneal, broncorrea y alucinaciones. La administración previa de benzodiacepinas puede atenuar las secreciones y las alucinaciones. No es aconsejable su uso en pacientes con hipertensión endocraneal, aunque la ausencia de depresión cardiovascular permite mantener la presión de perfusión cerebral. De los pocos estudios comparativos que existen con la ketamina en el paciente crítico, se deduce que puede tener un papel en pacientes que requieren altas dosis de inotrópicos o drogas vasopresoras. Dado que no es una droga utilizada con frecuencia en cuidados intensivos, definitivamente son necesarios más estudios (34). Dosis: Bolo 0,5-1mg/kg Perfusión: 0,7-3 mg/kg/h

Neurolépticos Las fenotiacinas (c1orpromacina) y las butirofenonas (drope. ridol y haloperidol) pueden ser utilizadas para controlar los estados de confusión y de agitación en relación con cuadros de delirio (35-38), nada infrecuentes en enfermos críticos politraumatizados que han requerido de varios días de sedoanalgesia. Estos fármacos disminuyen la actividad motora y disocian al enfermo del medio. Tienen escaso efecto hipnótico y no afectan significativamente la función respiratoria. Las butirofenonas y en concreto el haloperidol son los fár. macos más utilizados, con un efecto cardiovascular limitado, aunque tiene efectos colaterales como son: prolongación del QT (39, 40). Pueden también ocasionar reacciones extrapiramidales (41, 42). La dosis requerida de haloperidol para controlar la agitación en pacientes críticos varía ampliamente. Una recomendación es administrar 2,5 a 5 mg cada 30 min hasta que ceda

la agitación. Se puede llegar a usar dosis de 100-300 mg/día. Se puede también utilizar en perfusión continua a dosis de 1-5 mg/h (43-45).

Analgesia En el paciente crítico es fundamental garantizar una buena analgesia y puesto que en muchos casos el paciente no puede comunicarse, siempre se debe suponer que exista dolor sobre todo en el paciente politraumatizado. Los dos modos fundamentales de control del dolor en el enfermo crítico son la administración de analgésicos potentes vía parenteral y las técnicas analgésicas-anestésicas regionales.

Analgesia parenteral Opiáceos Son excelentes analgésicos y piedra angular de la analgesia en cuidados intensivos. Muy efectivos frente al dolor visceral, no producen abolición total del dolor lancinante agudo. En pacientes críticos politraumatizados la administración debe ser endovenosa. Su utilización en bolos es menos adecuada ya que ocasionan concentraciones pico altas, con la posibilidad de efectos colaterales deletéreos, como depresión respiratoria. Aunque en el enfermo en ventilación mecánica esto no es tan importante, se puede contribuir al desalTollo de tolerancia, lo cual puede ser minimizado con el uso en infusión continua, que produce concentraciones séricas más estables y mejora la analgesia (4, 2). Los principales efectos secundarios de los opiáceos son: • Depresión respiratoria • Náuseas y vómito, hipomotilidad intestinal, espasmo del esfínter de Oddi (excepto meperidina) • Retención urinaria • Liberación de histamina (excepto fentanilo) • Tolerancia • Rigidez muscular. Los principales opiáceos utilizados son: Morfina Sigue siendo el más utilizado en pacientes críticos politraumatizados para el manejo del dolor. Su vida media es de 2-4 h. Es el opiáceo más hidro soluble por lo que su inicio de acción es lento, su efecto pico se alcanza en 20-30 min, pero su efecto es más prolongado. Sus principales efectos cardiovasculares son la dilatación arteriolar y venosa, y la frecuencia cardíaca. Una de sus principales desventajas es la liberación de histamina, que puede ocasionar problemas hemodinámicos (hipotensión, taquicardia) y broncoconstricción, especialmente administrada en bolo rápido en pacientes en fases iniciales del trauma que se encuentran en fase de reanimación. Además la morfina, cuya metabolización se produce en el hígado, tiene metabolitos activos los cuales se eliminan por vía renal y por lo tanto, en pacientes con deterioro de la función renal

30 I SEDACiÓN Y ANALGESIA EN EL PACIENTE POLlTRAUMATIZADO

se puede producir un efecto acumulativo importante. Otros efectos secundarios importantes son náusea y espasmo del esfínter de Oddi, que pueden ser revertidos con naloxona sin anular completamente la analgesia. No es aconsejable su· utilización en pacientes asmáticos y en pacientes con insuficiencia renal. Si se utiliza conviene ajustar las dosis (4, 26). Dosis: Bolo 2-5 mg Infusión: 2-10mg/h

se puede acumular con infusiones prolongadas en pacientes' con falla renal. En pacientes con falla hepática pueden ser más sensibles a los efectos secundarios tales como la depresión respiratoria. Debido a sus características actualmente se ha incrementado su uso en medicina crítica, especialmente en los pacientes en ventilación mecánica (4,21). Dosis: Infusión, iniciar con 0,2 mcg/k/h.

Fentanilo

Meperidina

Opiáceo mucho más potente que la morfina. Su vida media es de 1,5-6 h. Produce mínima liberación de histamina y buena estabilidad cardiovascular por lo cual es el opioide más utilizado en UCI con excelentes resultados en infusión continua. Es más lipofílico y por eso su inicio de acción es mucho más rápido que la morfina. Comienza a actuar a los 30 seg y su efecto es máximo a los 4-5 mino Su duración de acción es más corta, de 0,5..:1 h. Su menor duración de acción se pierde cuando se administra en infusión continua. Su metabolismo no se afecta por insuficiencia hepática o renal. Debido a su potencia su uso en el paciente clitico politraumatizado debe individualizarse y comenzar con dosis menores a mayores (4, 21). Dosis: Bolo 75-150 microgr Infusión: 25-100 microgr/h

Es un opiáceo relativamente liposoluble y tiene un rápido inicio de acción. Pico de acción a los 4 mino Su vida media es de 3-5 h. Una importante limitación de esta droga es que su principal metabolito, la normoperidina tiene efecto convulsivante y puede acumularse especialmente en pacientes con deterioro de función renal. No produce espasmo del esfínter de Oddi por lo que se aconseja como analgésico en procesos que afectan vía biliar. También se suele utilizar como analgésico en pacientes con IAM de cara inferior pues no produce bradicardia (4). No se aconseja utilizar en perfusión continua. La dosis habitual en bolo es 25-50 mg.

Alfentanil Es otro potente opiáceo. Aproximadamente un 25% de potencia del fentanilo. Su vida media es 1,5 h. Es el opiáceo de más rápido inicio de acción y el de más corta duración. La enfermedad hepática puede prolongar su duración de acción pero la falla renal tiene poco efecto. No produce efectos acumulativos por lo que se produce una rápida recuperación después de la retirada del tratamiento (2). Dosis: Bolo: 0,3-0,7 mg Infusión: 0,5-3 mg/h

Remifentanil El remifentanil es un derivado piperidínico con una unión éster que lo hace susceptible a metabolismo por estearas no específicas. Es tan potente como el fentanyl, 10 a 20 veces más potente que el alfentanyl y 10 veces menos potente que el sufentanyl. Los efectos colaterales son dependientes de la dosis como depresión respiratoria, tórax leñoso, bradicardia, prurito, náusea y vómito. Si se compara con otros opiáceos usados comúnmente en cuidado intensivo se puede catalogar como un medicamento de rápido inicio de acción y recuperación rápida que lo diferencia de los demás opioides. Por tal razón debe ser administrado en infusión continua. Debido a su metabolismo y diferente a los otros de su familia presenta un contexto sensible de vida media menor a 15 minutos, independiente del tiempo de la infusión. Debido a que su principal metabolito, que tiene menor eficacia, requiere eliminación renal, el remifentanil

Tramadol Es un opiáceo con una potencia analgésica que es 1/10 de la morfina. Está indicado en el tratamiento del dolor de intensidad moderada-severa. Se caracteriza por que no produce prácticamente depresión respiratoria y las alteraciones hemodinámicas que produce son mínimas (26). Dosis: Bolo 100-150 mg ev inicial; 50-100mg /6-8h Infusión: 15 mg/h.

Antiinflamatorios no estero ideos (AINES) Son efectivos frente al dolor leve-moderado. Especialmente útiles en dolor osteoarticular. Los antiinfiamatorios no esteroideos pueden tener un efecto ahorrador de opiáceos dado que su acción analgésica periférica, inhibiendo la vía de la cic1ooxigenasa, potencian el efecto de los opiáceos disminuyendo las necesidades de los mismos. ",. Pueden utilizarse en politraumatizados,'también en cirugía poco agresiva y en cirhgía mayor tras las primeras 48 horas. Sus principale,.s efectos secundarios son: hemorragia gastrointestinal, alteraciones de la función renal y disfunción plaquetaria.

Ketorolaco El más utilizado en cuidados intensivos es el ketorolaco, un antiinfiamatorio bastante potente, 30 mg de ketorolaco equivalen en potencia analgésica a 10 mg de morfina. Su vida media es de aproximadamente 5 h. Se elimina por vía renal. Puede producir náuseas y dolor gástrico. Debe evitarse su uso a dosis altas, durante más de 48 h y evitar también tratamientos prolongados, no más de 4-5 días. Parece prudente evitar su uso en pacientes con alto riesgo de úlcera de estrés

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

383

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

(fallo respiratorio, coagulopatía, choque, quemados y en pacientes hipovolémicos o con fallo renal. Dosis: Bolo 30-50mg (1).

Sedoanalgésicos nuevos Dexmedetomidina La dexmedetomidina es un agonista u-2 adrenérgico que exhibe propiedades simpaticolíticas, sedantes y analgésicas, es 8 veces más potente que la clonidina. Los efectos hipnóticos y ansiolíticos se atribuyen a su acción a nivel dellocus ceruleus y las propiedades analgésicas a la estimulación alfa 2 de los drenorreceptores del cerebro, medula espinal principalmente. Este medicamento ha sido aprobado por la FDA para sedación a corto plazo y analgesia en cuidado critico especialmente en el período postoperatorio. La dexmedetomidina no produce depresión respiratoria o disminución de la saturación de la hemoglobina. Disminuye la vasoconstricción y el escalofrío por lo cual puede favorecer el desarrollo de hipotermia corporal. También disminuye el vaciamiento gástrico y el tránsito intestinal, efecto que es menor que el de la morfina. Tiene metabolismo hepático por lo tanto su administración en pacientes con disfunción hepática debe ser prudente. ' A nivel cerebral no modifica la presión del LCR ni el consumo de oxígeno cerebral, sin embargo, produce disminución del flujo sanguíneo cerebral. Disminuye la presión arterial, la frecuencia cardíca y las catecolaminas sanguíneas dependiendo directamente de la dosis. Estas alteraciones no son importantes y pueden ser manejadas con la infusión de líquidos y con la disminución de la dosificación. En pacientes de cuidado intensivo se aconseja la no administración de bolo inicial iniciando su administración con dosis bajas y con incrementos de acuerdo a cada situación particular (46). Debido a que no produce depresión respiratoria y que su tiempo de vida media es aproximadamente de 3 horas, los pacientes pueden ser extubados sin retirar la administración del medicamento y en ocasiones sólo se necesita disminuir su dosificación. El tiempo de inicio de acción es muy corto y la fase de distribución rápida es de 6 minutos. Debido a que el nivel de analgesia no es muy potente, en casos de dolor severo se debe agregar opiáceos, teniendo presente que se deben administrar a dosis menores puesto que su acción es sumatoria (47). Los efectos adversos más comunes son hipotensión y bradicardia cuyo manejo se hace con disminución de la dosis y con cristaloides. Se puede presentar ligera náusea e hipertensión inicial debido a su acción sobre los receptores alfa 2B periféricos secundario a infusión rápida (48). Dosis: Bolo 1 mcg/k/h Infusión: 0,3- 0,8 mcg/k/h.

Analgesia regional Las principales técnicas regionales utilizadas son:

Bloqueo intercostal: consiste en bloquear los nervios intercostales que inervan la pared torácica. El bloqueo se realiza en el ángulo costal, o en la línea medio-axilar. La bupivacaína es el fármaco de elección. Indicaciones: fracturas costales y lesiones torácicas. La complicación más frecuente es el neumotórax pero debido a la dificultad técnica para su colocación y la de los catéteres para la infusión continua ha desaparecido su uso (49). Analgesia interpleural: es útil en intervenciones con incisiones laterales. Claramente efectiva en incisión subcostal y fracturas costales múltiples unilaterales. Es más fácil técnicamente que la epidural y tiene menor riesgo de neumotórax que el bloqueo intercostal. Se coloca un catéter interpleural a través del cual se infunden anestésicos locales. Los problemas radican en la necesidad de colocar inicialmente dosis de analgésicos altos que en muchos casos producen efectos de toxicidad y alteraciones hemodinámicas (50). Analgesia epidural: el espacio epidural contiene raíces nerviosas espinales, grasa y una larga red de venas. Puede hacerse el bloqueo epidural desde la 3a _4a vértebra cervical hasta el sacro, siendo más seguro y de técnica más sencilla por debajo de L-2. Sin embargo es más satisfactorio cuando se hace al nivel espinal cOlTespondiente al área del dolor: • Tórax y abdomen superior: bloqueo epidural torácico (51).

• Abdomen inferior y miembros inferiores: bloqueo epidurallumbar. Para la analgesia' se pueden utilizar anestésico, fundamentalmente bupivacaína sola o asociada con opiáceos. También se puede utilizar sólo opiáceos, habitualmente morfina o fentanilo. Sigue siendo el bloqueo más utilizado para la analgesia continua en trauma de tórax como coadyuvante en paciente con tórax inestable con o sin ventilación mecánica. Es una buena recomendación de su uso en este tipo de pacientes (52). Bloqueo paravertebral: se utiliza con gran éxito para el manejo de tórax inestable con fracturas unilaterales y/o toracotomía unilateral para cirugía de tórax debipo a heridas penetrantes cortopunzantes o por arma de fuego'>Se maneja con un catéter para infusión continua de anestésicos locales u opioides (53, 54). Presenta menor morbilidad que los catéteres peridurales debido a que el bloqueo simpático es menor y por ende se produce menor hipotensión arterial. Aunque la literatura reciente recomienda ampliamente su uso, a nivel nacional la utilización en nuestras VCls es casi nula. Su principal complicación es el desarrollo de neumotórax por punción accidental de la pleura posterior.

Conclusiones • El manejo adecuado de la sedación y el óptimo control del dolor en el paciente crítico son un deber del intensivista, no sólo para brindar la mayor comodidad durante su estadía en la VCI sino para disminuir las manifestaciones clínicas metabólicas que puedan agravar la situación médica.

30 I SEDACiÓN Y ANALGESIA EN EL PACIENTE POLlTRAUMATIZADO

La optimización del nivel de sedación mediante el uso de escalas validadas ayudan a evitar los niveles insuficientes o la sobresedación, lo cual puede condicionar el desanollo de complicaciones como aumento en la tasa de infección nosocomial relacionada con -el ventilador, prolongación de la estancia en VeI, aparición de delirio el cual agrava la situación. El uso racional de los medicamentos que actualmente tenemos en el mercado nos permiten lograr adecuados niveles de sedación y analgesia, disminuir las complicaciones secundarias a su mal uso, no aumentan la estancia hospitalaria y se hacen racionales los costos secundarios al uso de estas medicaciones. Es prudente usar las mezclas de sedantes y analgésicos con el objeto de aprovechar las características farmacológicas de estos medicamentos. Dado el amplio uso de los sedantes en cuidados intensivos y sus implicaciones económicas parece necesario realizar más estudios randomizados comparando los agentes comúnmente utilizados, que aporten evidencia sobre el más útil. De acuerdo a las características individuales siempre es recomendable usar los procedimientos de anestesia regionallos cuales proporcionan un mayor nivel de analgesia y disminuyen la necesidad de sedación.

14.

15.

16.

17.

18.

19.

20.

21.

22. 23.

24.

Referencias 1. 2. 3. 4. 5.

6. 7.

8.

9. 10. 11.

12.

13.

Hansen-Flaschen J. Improving patient tolerance of mechanical ventilation. Crit Care Clin 1994; 10:659. Karen Tieetze. Use of sedative medications in critically ill patients, 2005. Fontaine DK. Nonpharmacologic management of patient distress during mechanical ventilation. Crit Care Clin 1994; 10: 695. María Teresa Antuña, Snatiago Herrera. Sedoanalgesia en el paciente crítico. Hospital de Cabueñes. Gijón. CIMC 2000. 1. Richardson, S. Sabanathan. A prospective randomized comparison of epidural or paravertebral post-toracotomy pain. B journal of Anesthesia 1999. Wittbrodt ET. The ideal sedation assessment tool: an elusive instrument. Crit Care Med 1999; 27: 1384. Devlin, JW, Boleski, G, Mlynarek, M, et al. Motor Activity Assessment Scale: a valid and reliable sedation scale for use with mechanically ventilated patients in an adult surgical intensive care unit. Crit Care Med 1999; 27: 1271. Riker RR, Picard JT, Fraser GL. Prospective evaluation of the Sedation-Agitation Scale for adult critically ill patients. Crit Care Med 1999; 27: 1325. Bizek KS. Optimizing sedation in critically ill mechanicaIly ventilated patients. Crit Care Nurs Clin North Am 1995; 7: 315. Ramsay MA, Savege TM, Simpson BR, Goodwin R. ControIled sedation with alphaxalone-alphadolone. Br Med J 1974; 2: 656. Sessler CN, Gosnell MS, Grap MJ, et al. The Richmond AgitationSedation Scale: validity and reliability in adult intensive care unit patients. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: 1338. Veselis RA, Reinsel VA, Feshchenko VA, Wronki M. The comparative amnestic effects of midazolam, propofol, thiopental, and fentanyl at equisedative concentrations. Anesthesiology 1997; 87: 749. Hansen-Flaschen JH, Brazinsky S, Basile C, Lanken PN. Use of sedating drugs and neuromuscular blocking agents in patients requiring mechanical ventilation for respiratory failure. JAMA 1991; 266: 2870.

25.

26.

27.

28. 29.

30.

31.

32.

33. 34.

35. 36.

KoIlef MH, Levy NT, Ahrens TS, et al. The use of continuous IV sedation is associated with prolongation of mechanical ventilation. Chest 1998; 114: 541. Chamorro C, de Latorre FJ, Montero A, et al. Comparative study of propofol versus midazolam in the sedation of critically ill patients: Results of a prospective, randomized, multicenter trial. Crit Care Med 1996; 24: 932. Barrientos-Vega R, Sánchez-Soria MM, Morales-GarCÍa C, et al. Prolonged sedation of critically ill patients with midazolam or propofol: Impact on weaning and costs. Crit Care Med 1997; 25: 33. Mohler H, Richards JG. The benzodiazepine receptor: a pharmacological control element of brain function. Eur J Anaesthesiol Suppl 1988; 2: 15. Dasta JF, Fuhrman TM, McCandles C. Patterns of prescribing and administering drugs for agitation and pain in patients in a surgical intensive care unit. Crit Care Med 1994; 22: 974. Pohlman AS, Simpson KP, Hall JB. Continuous intravenous infusions of lorazepam versus midazolam for sedation during mechanical ventilatory support: A prospective, randomized study. Crit Care Med 1994; 22: 1241. Ziegler WH, Schalch E, Leishman B, Eckert M. Comparison of the effects of intravenously administered midazolam, triazolam and their hydroxy metabolites. Br J Clin Pharmacol 1983; 16 Suppl 1: 63S. Jacobi J, Fraser GL, Coursin DB, et al. Clinical practice guidelines for the sustained use of sedatives and analgesics in the critically ill adult. Crit Care Med 2002; 30: 119. Greenblatt DJ. Clinical pharmacokinetics of oxazeparri and lorazepam. Clin Pharrnacokinet 1981; 6: 89. Tayar J, Jabbour G, Saggi SJ. Severe hyperosmolar metabolic acidosis due to a large dose of intravenous lorazepam. N Engl J Med 2002; 346: 1253. Cawley MJ. Short-term lorazepam infusion and concern for propylene glycol toxicity: case report and review. Pharmacotherapy 2001; 21: 1140. Arroliga AC, Shehab N, McCarthy K, González JP. Relationship of continuous infusion lorazepam to serum propylene glycol concentration in critically ill adults. Crit Care Med 2004; 32: 1709. Lewis KS, Whipple JK, Michael KA, Quebbeman EJ. Effect of analgesic treatment on the physiological consequences of acute pain. Am J Hosp Pharm 1994; 51:1539. Fulton B, Sorkin EM. Propofol. An overview of its pharmacology and a review of its clinical efficacy in intensive care sedation. Drugs 1995; 50: 636. Perrier ND, Baerga-Varela Y, Murray M1. Death related to propofol use in an adult patient. Crit Care Med 2000; 28: 3071. Salengros JC, Velghe-Lenelle CE, Bollens R, el al. Lactic acidosis during propofol-remifentanil anesthesia in an adult. Anesthesiology 2004; 101: 241. Cannon ML, Glazier SS, Bauman LA. Met~h~.1ic acidosis, rhabdomyolysis, and cardiovascular collapse after proiÓnged propofol infusion. J Neurosurg 2001; 95:1053. Burow BK, Johnson ME, Packer DL. Metabolic acidosis associated with propofol in the/absence of other causative factors. Anesthesiology 2004; 101: 239. Bennett SN, McNeil M, Bland LA, et al. Postoperative infections traced to contamination of an intravenous anesthetic, propofol. N Engl J Med 1995; 333: 14. Mirenda J. Prolonged propofol sedation in the critical care unit. Crit Care Med 1995; 23: 1304. Youssef-Ahmed MZ, Silver P, Nimkoff L, Sagy M. Continuous infusion of ketamine in mechanically ventilated children with refractory bronchospasm. Intensive Care Med 1996; 22: 972. Milbrandt EB, Deppen S, Harrison PL, et al. Costs associated with delirium in mechanically ventilated patients. Crit Care Med 2004; 32: 955. McNicoll L, Pisani MA, Zhang Y, Ely EW. Delirium in the intensive care unit: occurrence and clinical course in older patients. J Am Geriatr Soc 2003; 51:591.

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

385

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

37.

38. 39. 40.

41.

42.

43.

44. 45.

46.

Ely EW, Shintani A, Truman B, et al. Delirium as a predictor of mortality in mechanically ventilated patients in the intensive care unit. JAMA 2004; 291: 1753 Adams F. Emergency intravenous sedation of the delirious, medically ill patient. J Clin Psychiatry 1988; 49Suppl: 22. Holley FO, Magliozzi JR, Stanski DR, et al. Haloperidol kinetics after oral and intravenous doses. Clin Pharmacol Ther 1983; 33: 477. Menza MA, Muo·ay GB, Holmes VF, Rafuls WA. Decreased extrapyramidal symptoms with intravenous haloperidol. J Clin Psychiatry 1987; 48: 278. Metzger E, Friedman R. Prolongation of the corrected QT and torsades de pointes cardiac arrhythmia associated with intravenous haloperidol in the medically ill. J Clin Psychopharmacol 1993; 13: 128. Wilt JL, Minnema AM, Johnson RF, Rosenblum AM. Torsades de pointes associated with the use of intravenous haloperidol. Ann Intern Med 1993; 119: 391. Fernandez F, Holmes VF, Adams F, Kavanaugh JJ. Treatment of severe, refractory agitation with a haloperidol drip. J Clin Psychiatry 1988; 49: 239. Seneff MG, Mathews RA. Use of haloperidol infusions to control delirium in critically ill adults. Ann Pharmacother 1995; 29: 690. Riker RR, Fraser GL, Cox PM. Continuous infusion of haloperidol controls agitation in critically ill patients. Crit Care Med 1994; 22: 433. Triltsch AE, Welte M, von Homeyer P, et al. Bispectral index-guided sedation with dexmedetomidine in intensive care: a prospective, ran-

47.

48.

49.

50.

51.

52. 53.

54.

domized, double blind, placebo-controlled phase II study. Crit Care Med 2002; 30: 1007. Venn RM, Bradshaw CJ, Spencer R, et al. Preliminary UK experience of dexmedetomidine, a novel agent for postoperative sedation in the intensive care unit. Anaesthesia 1999; 54: 1136. Shehabi Y, Ruettimann U, Adamson H, et al. Dexmedetomidine infusion for more than 24 hours in critically ill patients: sedative and cardiovascular effects. James D. Luketich, Stephanie R Land, Eric A Sullivan, Miguel Alvelo Rivera. Thoracic Epidural versus Intercostal Nerve Catheter, plus patient-controlled analgesia: A Randomized study: Ann Thorac Surg 2005; 79: 1845. Short Kimberly Scheeres. Evaluation of intrapleural analgesia in the management of blunt traumatic chest wall pain clinical trial: American Surgeon 1996; 62(6): 488-93. Flisberg P. Pain relief and safety after major surgery: prospective study of epidural and IV analgesia in 2696 patients. Acta Anesthesiol Scand 2003; 47: 457-65 Eileen M Bulger, Thomas Edwards, et al. Epidural analgesia improves outcome after multiple rib fractures: Surgery 2004; 136: 426-30. Dhole S, et al. Comparison of continuous thoracic epidural and paravertebral blocks for post-operative bypass sugery. J Cardiothorac Vasc Anesth 2001; 15: 288-92. Z Naja P. Alonnqvist somatic paravertebral nerve blockade. Anesthesia 2001; 56: 1181-1201.

AN N Y ANESTESIA NI

e

Erick Valencia M, MD; José Luis Díaz G, MD; Oiga Teresita Salazar L, Enf.

Introd ucción El papel del anestesiólogo en la atención de víctimas del trauma varía de país a país, dependiendo de la presencia y responsabilidad de otros especialistas en medicina (1). Los anestesiólogos, además de dominar la reanimación cerebro cardiopulmonar, el manejo de la vía aérea, la monitoría invasiva y no invasiva, también están presentes de manera continua las 24 horas del día en centros hospitalarios permitiendo involucrarse con estos conocimientos y destrezas en la atención inicial y definitiva de pacientes severamente traumatizados. El anestesiólogo por virtud llena los requisitos para ocupar un papel crucial en el equipo de trauma, a tal punto que en algunos países de Europa es el líder (2). Sin embargo, en nuestro país, por las condiciones subóptimas para la atención del trauma en el lugar del suceso y del transporte prehospitaiario, su labor principal es en el servicio de urgencias y el quirófano. En este capítulo presentaremos los principales aspectos del cuidado anestésico del paciente traumatizado, el cual se inicia con la valoración y resucitación preoperatoria, luego el período crítico de la inducción anestésica e intubación traqueal, el manejo intraoperatorio que incluye las consideraciones específicas de cada sistema traumatizado, la elección de la técnica anestésica, la monitoría de los sistemas orgánicos, las complicaciones transoperatorias más frecuentes y finalmente unas consideraciones para el cuidado postoperatorio inmediato.

Evaluación inicial preoperatoria Los pacientes que van a ser llevados a cirugía de forma electiva generalmente se encuentran en buenas condiciones tanto físicas como mentales, con un diagnóstico quirúrgico definitivo y una enfermedad de base lo mejor controlada posible. En contraposición los pacientes sometidos a cirugía de emergencia, tienen un diagnóstico incierto y una enfermedad de base mal controlada, con alteraciones cardiovasculares y metabólicas concomitantes. La principal regla en el manejo anestésico de los pacientes sometidos a cirugía de emergencia es estar preparado para todas las potenciales complicaciones, incluyendo el vómito, la regurgitación, la hipovolemia, la hemorragia, las reacciones a medicamentos, la presencia de alteraciones electrolíticas y renales. El anestesiólogo, además de mantener el estado fisiológico dentro del quirófano, debe tener una visión más

allá del manejo anestésico; lo hecho en el quirófano probablemente repercutirá en forma positiva o negativa en el desenlace del paciente en la unidad de cuidados intensivos (UCI) (3,4).

La evaluación inicial del paciente con trauma severo que va a ser sometido a cirugía tiene además una gran importancia puesto que es la primera oportunidad para establecer lesiones orgánicas específicas fatales y como tal debe recibir una atención médica inmediata. La incertidumbre de la severidad de las lesiones y la escasa disposición de tiempo para valorar pacientes severamente lesionados obliga a una aproximación metódica, rápida y ordenada para asistir estos pacientes. Inicialmente, todo paciente debe ser considerado con riesgo de broncoaspiración, trauma craneoencefálico (TEC), trauma cervical, hipovolemia y potencialmente difícil de intubar. Si el tiempo lo permite, la información que ha de ser tenida en cuenta para el plan anestésico incluye: historia médica previa, buscando especialmente enfermedad pulmonar, disfunción ventricular izquierda o enfermedad isquémica cardíaca, condiciones que influyen en la elección de anestésicos, en la monitoría invasiva transoperatoria y en el manejo postoperatorio en la UCI. La presencia de tales condiciones debe llevar al anestesiólogo a investigar más en detalle el sistema cardiovascular o el sistema respiratorio con el fin de identificar enfermedades de base que específicamente empeoran el pronóstico postrauma (5). En lo posible se debe obtener información de los medicamentos previamente ingeridos, alergias~, cirugías y antecedentes de entidades infecctosas como hepatitis e infección por VIH. El mecanismo del trauma alerta sobre la posibilidad de determinadas lesi9nes. Uno de los objetivos primarios en el manejo anestésico del paciente de trauma es permitir la corrección quirúrgica de las lesiones con el menor riesgo y en los casos que no sea posible hacer control de daños y posterior traslado a la UCI, donde continuará el proceso de resucitación, con el plan de re intervenir 24 a 36 hrs. Después, esto requiere una adecuada y exacta evaluación preoperatoria de las condiciones generales del paciente, con particular atención en problemas específicos, los cuales pueden influenciar el manejo anestésico y las consecuencias en la UCI (6). Es importante tener presente el diagnóstico, la magnitud de la cirugía propuesta y lo urgente del procedimiento quirúrgico, con el fin de establecer lo p'rolongado de la evaluación preoperatoria y el método anestésico indicado. Siempre debe

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

tenerse en cuenta aquellas condiciones relacionadas con el En algunas ocasiones, cuando hay un deterioro marcado trauma, lo que algunos han denominado casuística del traudel paciente, la evaluación preoperatoria se limita a la presenma. A continuación se enumeran los indicadores de trauma cia de pulso y en algunos casos de ritmo cardíaco con el fin mayor para no desconocer lesiones asociadas potencialmente . de evaluar si el paciente se encuentra vivo e inmediatamente proceder con la resucitación (tabla 3). quirúrgicas (tabla 1). Tabla 1. Indicadores de trauma mayor.

Tabla 3. Índices clínicos de la extensión de pérdida sanguínea.

Fractura de costillas superiores. Caída desde más de 15 pies Arrollamiento por automóvil. Muerte de acompañante Intrusión de motor en compartimiento del pasajero

Dependiendo de la urgencia de la intervención quirúrgica, el examen físico debe ser selectivo con el fin de identificar problemas cardiopulmonares relevantes o de algún otro sistema que pueda comprometerse durante la anestesia. La evaluación del sistema respiratorio es en ocasiones difíciles cuando el paciente se encuentra con dolor (como en presencia de irritación peritoneal). Todo el personal involucrado en el manejo de los pacientes con trauma se debe motivar por realizar el curso avanzado de soporte de vida en trauma (ATLS: Advance Trauma life Support) o el curso de soporte de vida en trauma europeo (ETLS: European Trauma Life 'Support) (7-11). El rápido examen físico que se recomienda en el ATLS/ ETLS le puede servir al anestesiólogo para un enfoque inicial de problemas cuando no hay disponibilidad de interrogatorio preoperatorio antes del procedimiento anestésico o antes de tomar una decisión importante (tabla 2). Tabla 2. Rápida evaluación preoperatoria.

1. Revisión primaria

2-

1Mínimo

Leve

3Moderado

4Severo

10

20

30

>40

Pérdida de volumen (mI)

500

1000

1500

> 2000

Frecuencia cardíaca (pm)

Normal

100-120

120-140

> 140

Presión arterial

Normal

Hipotensión ortostática

Sistólica < 100 mmHg

Sistólica < 80 mmHg

Eliminación urinaria (ml/h)

Normal (lml/k/h)

20-30

10-20

Nada

Sensorio

Normal

Normal

Somnoliento

Deterioro de conciencia

Circulación periférica

Normal

Frío y pálido

Frío, pálido, lento llenado capilar

SUdOl~OSO,

-5

-8

Fractura de pelvis inestable. Fractura de 2 o más huesos largos % de pérdida sanguínea

PVC (cmH,O)

Normal

-3

Frío, Cianosis periférica

La Sociedad Americana de Anestesiólogos (ASA) desarrolló una clasificación de cinco categorías basada en la valoración preoperatoria del estado físico, para facilitar la comunicación y no como valoración de riesgo, por lo que ha recibido críticas entre los anestesiólogos. Sin embargo, algunos investigadores han identificado que pacientes con estado ASA mayor tienen más riesgo de complicaciones cardiopulmonares y de muerte (12, 13).

a. Vía aérea b. Respiración

Manejo de la vía aérea

c. Circulación d. Estado mental e. Antecedentes: alergias, drogas, tóxicos, ultima ingesta, embarazo, etc. 2. Resucitación

a. Oxigenación y ventilación b. Manejo del shock c. Tratamiento de soporte

3. Ayudas a la revisión primaria

a. Monitoreo

1) Gases 2) EtC0 2 3)EKG 4) Sa0 2 5) Presión arterial

b. Sonda vesical y sonda nasogástrica (SNG) c. Rayos X

1) Tórax 2) Pelvis 3) Espina cervical 4) Ecografía o TAC abdominal y/o lavado peritoneal

Las complicaciones derivadas del manejo de la vía aérea en pacientes traumatizados son comunes y debidas a la importancia y vulnerabilidad del sistema respiratorio pueden comprometer la vida en un breve período de tiempo~"Un concepto fundamental es que el manejo de la vía aérea es más que la pericia para realizar una intubación endotraqueal, es preciso disponer de varias técnica's de acceso y el método escogido depende de la disponibilidad del equipo, el nivel de entrenamiento, la experiencia y la lesión específica del paciente. Quizás el aspecto más importante que el anestesiólogo debe reconocer es la vía aérea potencialmente difícil y ser capaz de implementar planes alternos en las diferentes situaciones. Muchas veces la vía aérea difícil no es aquella que presenta una dificultad obvia, sino las que parecen ser fáciles y no lo son. Por todo lo anterior la vía aérea difícil demanda la confluencia de destrezas, experiencia, entrenamiento, conocimiento, e innovación en el anestesiólogo. El paciente con trauma severo tiene alto riesgo de' comprometer la vía aérea por múltiples razones; por lo que debe evaluarse y de-

31/ ANESTESIA EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO Y ANESTESIA PARA PROCEDIMIENTOS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

terminar su impacto. El trauma directo puede involucrar un daño a la vía aérea como talo cualquier lesión a estructuras cercanas que distorsionan la anatomía. El trauma indirecto afecta el manejo cuando esas lesiones limitan las técnicas disponibles (14-17). Trauma directo de la vía aérea: Fracturas mandibulares y maxilares Heridas penetrantes faciales o en cuello Trauma indirecto de la vía aérea: Lesión de la columna cervical Enfisema, edema o sangrado dentro de los tejidos blandos del cuello Neumotórax Quemaduras del cuello y tórax superior. Las lesiones de la vía aérea deben considerarse dinámicas de tal forma que obstrucciones parciales se pueden convertir en completas en cualquier momento. Antes de intentar una intubación endotraqueal, es indispensable equipo necesario; máscara-válvula-bolsa con oxígeno a alto flujo, dispositivos de succión, cánulas orofaríngea y nasofaríngea, laringoscopios debidamente probados, valvas para laringoscopios de diferentes medidas y formas, tubos endotraqueales, medicaciones hipnóticas, analgésicas y relajantes musculares apropiados para cada situación (18).

Valoración de la vía aérea previa a la intubación endotraqueal (IOT) Los escenarios para el manejo de la vía aérea son muy variados y van desde aquél en el cual es necesario un abordaje emergente de la vía aérea como parte de la resucitación hasta aquél donde se puede realizar electivamente. De esta forma, en aquellos pacientes traumatizados que no requieran una intubación endotraqueal emergente se puede proceder a realizar un examen físico de la vía aérea con el fin de encontrar hallazgos que sugieran una intubación difícil (tabla 4). Tabla 4. Hallazgos que sugieren una intubación endotraqueal difícil.

La facilidad de la intubación endotraqueal puede prede-' cirse también si se tiene el paciente sentado, (siendo éste un factor limitante en la gran mayoría de los pacientes traumatizados) por medio del test de Mallampati (apertura bucal y protrusión máxima de la lengua). Este test fue luego modificado por Samsoon y Young (tabla 5). Tabla 5. Sistema de clasificación de la vía aérea de Samsoon y Young.

Clase

Visualización directa Paciente sentado Visión laringoscópica predicha

1

Paladar blando, fauces, úvula y pilares

Glotis entera

II

Paladar blando, fauces y úvula Comisura posterior

III

Paladar blando y base uvular Punta de la epiglotis

IV

Paladar duro únicamente

No estructuras glóticas

Actualmente se cuenta con tecnología tridimensional computarizada en la evaluación de la vía aérea, a través de una mejor demostración espacial de los fragmentos óseos fracturados que permite y facilita la evaluación de fracturas faciales y mandibulares complejas (20, 21).

Reconocimiento de posibles lesiones causados por el trauma de la vía aérea Trauma cerrado El trauma cerrado presenta un gran dilema diagnóstico debido a la normalidad en el examen físico. Alrededor del 50% de los pacientes con trauma facial celTado tienen lesiones concomitantes de la columna cervical (22). La presencia de neumotórax es frecuente en lesiones traqueales bajas o bronquiales. La mortalidad de las lesiones de la vía aérea va desde un 11 % cuando sólo hay fractura del cartílago tiroides hasta un 50% cuando se compromete el cartílago cricoides, bronquios o la tráquea intratorácica (23). Se debe sospechar lesión lmingea o traqueal en caso de estridor, disfagia, disnea en decúbito, disfonía. El método de elección para asegurar la vía aérea en estos pacientes es una sedación consciente, anestesia tópica d~'la. vía aérea superior y luego examen con fibrobroncoscopio fleiible e intubación endotraqueal con el mismO (24).

Boca pequeña

Trauma penetrante

Retrognatia Maxilar protuberante Lengua grande o con movilidad comprometida Menos de 6 cms de distancia tiromentoniana Incapacidad de colocar la cabeza en posición de olfateo (trauma cervical) Presencia de masa en cuello o cuello corto-grueso

Con un sistema de puntaje con 5 variables (peso, movimiento de cuello y cabeza, movimiento mandibular, retrognatia y dientes prominentes), se encontró que el sistema pudo identificar el 95% de intubaciones difíciles y 12% de falsos positivos en 778 pacientes (19).

Los problemas con relación a la vía aérea son más frecuentes con lesiones penetrantes en la zona 2 del cuello, se deben sospechar en caso de disnea, cianosis, enfisema subcutáneo, burbujeo o salida de sangre espumosa por el sitio de la lesión. La mayoría de pacientes con estas lesiones deben ser intubados como emergencia.

Trauma térmico La afección de la vía aérea se pro~uce por edema lm'íngeo y tumefacción perioral y facial así, como una alteración en el intercambio gaseoso por lesión química pulmonar. La intuba-

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

389

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

ción endotraqueal de estos pacientes debe ser más precoz que tardía por el curso natural de la lesión a aumentar el edema. Se prefiere la intubación orotraqueal ya que la traqueo sto mía se ha asociado a una alta tasa de mortalidad. Ante cualquier signo de obstrucción de la vía aérea se prefiere la intubación endotraqueal con fibrobroncoscopio. Inhalación de humo Llega a estar presente en el 25 % de los pacientes quienes son víctimas de quemaduras. La inhalación de humo es responsable de la mitad de las muertes relacionadas con incendios. Los signos cardinales son el dolor retroesternal a la inspiración y el broncoespasmo. Es importante recordar que el registro de la saturación arterial de oxígeno en el oxímetro de pulso no es confiable por incapacidad de diferenciar la longitud de onda de la carboxihemoglobina y la oxihemoglobina, en su reemplazo de debe utilizar un cooxímetro el cual debe estar disponible en cualquier centro de tercer nivel. Intubación endotraqueal urgente Los pacientes con trauma severo pueden presentar una serie de condiciones que pueden llevar a falla respiratoria exigiendo una intervención de emergencia en la vía aérea para evitar el paro cardiOlTespiratorio; en la tabla 6 se exponen las causas de falla respiratoria en el paciente traumatizado. Tabla 6. Causas de falla respiratoria en el paciente traumatizado. Vía aérea y cardiovascular Cuerpo extraño. Obstrucción de tejidos blandos Edema de la vía aérea Trauma laríngeo, traqueal o bronquial Shock. Trauma cardíaco Ventilación otras Broncoaspiración. Trauma raquimedular Hemotórax. Trauma craneoencefálico Neumotórax. Trauma de cuello Contusión pulmonar. Enf. pulmonar preexistente Edema pulmonar. Abuso de drogas Tórax inestable Lesión por inhalación

La urgencia para realizar la intubación endotraqueal se divide en cuatro categOlias según la disponibilidad de tiempo para acceder a la vía aérea según el estado clínico del paciente: A. Intervención inmediata en pacientes apneicos B. Intervención emergencia en pacientes con dificultad respiratoria. C. Intervención urgente en pacientes estables pero con rápido incremento de edema en la cavidad oral, facial, cuello o alto riesgo de aspiración por sangrado luego de trauma maxilofacial o edema de la vía aérea causada por inhalación de humo y quemaduras de la vía aérea. D. Intervención diferida en todos los otros pacientes con alto riesgo de problemas pulmonares como el slndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).

de

Los pacientes con trauma severo que requieren intubación urgente o emergente ameritan estratificarse acorde a su estado para el uso de medicamentos que ayuden a realizar la intubación endotraqueal: 1. Pacientes estables y con buena resucitación: deben recibir dosis estándar o reducidas de drogas inductoras. 2. Pacientes que son inestables con inadecuada resucitación pero que requieren intubación inmediata: Deben recibir dosis reducidas y tituladas de inductores. 3. Pacientes en estado extremo de deterioro, con hipovolemia y compromiso severo del nivel de conciencia: los agentes inductores no se necesitan pero sí los relajantes neuromusculares con el fin de facilitar la IOT. En los pacientes con trauma de cráneo actualmente pueden utilizarse las mismas dosis tanto de agentes inductores como de relajantes neuromusculares, excluyendo de la lista la ketamina. Los pacientes con trauma cardíaco pueden ser más vulnerables a las pequeñas dosis de anestésicos y aquellos con trauma pulmonar severo a pequeños episodios de hipoxia durante el momento de inducción.

Técnicas para la intubación endotraqueal Intubación orotraqueal La intubación en do traqueal representa la técnica de referencia para asegurar la vía aérea y provee la protección más segura contra la aspiración de materiales extraños (25, 26). Intubación nasotraqueal Indicaciones y contraindicaciones: a pesar de que fue la técnica favorita en el manejo de la vía aérea de emergencia en pacientes con trauma (particularmente en trauma de columna cervical), la intubación nasotraqueal está raramente indicada en el manejo del paciente traumatizado por la necesidad de mayor tiempo para la colocacion del tubo y el riesgo de sangrado (27). Está contraindicada en fracturas faciales extensas, anormalidades intranasales y ante cualquier evidencia de fractura de base de cráneo (otolTaquia, rin()l:rea, signo de Battle) es una contraindicación a~soluta, debido 'a que se han descrito penetraciones en el cerebro de tubos colocados por la nariz (28, 29). Los inte,ntos a ciegas son particularmente peligrosos por el riesgo de vómito inducido. Combitubo traqueal esofágico Éste es un tubo con doble lumen que se puede introducir a ciegas por la boca. Está diseñado con la posibilidad de poder ventilar los pulmones bien sea que haya quedado introducido en el esófago o en la tráquea; el canal más largo tiene una apertura en la punta y el otro tiene una terminación ciega pero con múltiples. agujeros a nivel supraglótico. Un manÓ. guito distal de volumen pequeño y uno proximal de volumen .grande son diseñados para oblite,rar la hipofaringe. Si el tubo entra en el esófago como la mayoría de las veces, el paciente es ventilado por los agujeros pequeños supraglóti-

31/ ANESTESIA EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO Y ANESTESIA PARA PROCEDIMIENTOS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

coso El volumen corriente a entregar es dirigido a la glotis y se previene su escape por los manguitos inflados distal en esófago y proximal en la hipofaringe. Si el tubo entra en la tráquea el paciente es ventilado. El combitubo ha sido utilizado satisfactoriamente en paro cardiorrespiratorio (30). Igualmente es una excelente alternativa en casos donde se carece de experiencia en intubación endotraqueal, incapacidad de intubación por anatomía difícil de la vía aérea o cuando los pacientes se encuentran en posiciones inusuales (31). Una desventaja del combitubo es la imposibilidad de realizar succión traqueal cuando queda en posición esofágica. Las complicaciones con su colocación incluyen laceraciones de faringe, perforación esofágica o traqueal y la incapacidad de proveer una adecuada ventilación. El combitubo está contraindicado en: l. Presencia de reflejos nauseosos intactos. 2. Obstrucción central de la vía aérea (el tubo no se puede pasar a ciegas por una vía aérea obstruida porque puede causar más lesiones). 3. Manejo de la vía aérea luego de la ingestión de sustancias cáusticas. 4. Pacientes con patología esofágica conocida.

Fibrobroncoscopio fl~xible El fibrobroncoscopio flexible es un instrumento frágil, costoso que requiere entrenamiento y destreza para su uso adecuado (32). Por estas razones no está disponible fácilmente en verdaderas emergencias fuera de la UCI o del quirófano. Tiene una aplicabilidad muy limitada en aquellos casos donde se requiere un acceso rápido a la vía aérea (33-36). Es preferible disponer de anestesia tópica porque la anestesia general dificulta más la técnica por relajación de la lengua y tejidos faríngeos. El acceso nasotraqueal es más fácil por la continuación de la curvatura natural de la nasofaringe hacia la glotis. Las razones principales de falla en lograr una intubación endotraqueal son la inexperiencia e improvisación en el empleo de este recurso. Las principales indicaciones son la vía aérea difícil anticipada y el trauma cervical reconocido (37).

Laringoscopios con fibra óptica Se han producido modificaciones a los laringoscopios convencionales con el fin de obtener una mejor visibilidad de la glotis e igualmente de producir el mínimo movimiento de extensión de columna cervical; entre éstos figuran el laringoscopio de Bullard (Circon, Santa Barbara, CA), Wu-Scope (Achi Corporation, Fremont, CA), sin embargo el éxito con estos dispositivos requiere de una experiencia considerable. Este recurso se· diseñó para facilitar la intubación endotraque al con una posición neutra de la cabeza y sin movimiento del cuello, por tanto es una buena alternativa en pacientes con trauma cervical reconocido o con alta sospecha.

Catéter angiográfico multipropósito (CAM) El CAM se ha descrito como una alternativa en la intubación de pacientes con trauma de columna cervical asociado con dificultad de la laringoscopia. Previa anestesia tópic~ el CAM puede ser avanzado hacia la traquea sobre una guía de Bentson guiado por fluoroscopia intermitente, manteniendo el occipucio, espina cervical y el maxilar inferior en posición neutra. Posteriormente en tubo endotraqueal se avanza a través del CAM hacia la traquea. La ventaja sugerida sobre la fibrobroncoscopia es menos obstrucción de la imagen con secreciones o sangre. El CAM de 1,5 mm de diámetro externo permite el paso de un tubo orotraqueal de 3 mm. Con la práctica y la experiencia se podría reducir el tiempo de la intubación asistida por radiólogos de 12 minutos actualmente a 2 minutos (38).

Vía aérea quirúrgica Cricotirotomía Es la forma más segura de acceder a la vía aérea de emergencia en aquella situación en donde es imposible inicialn,1ente el uso del combitubo o la máscara laríngea como por ejemplo ante la aspiración de un cuerpo extraño, trauma laringotraqueal y facial o hemorragia aguda en la vía aérea. Se debe realizar con equipos de cánula número 4, idealmente sin balón.

Ventilación jet-transtraqueal Es una medida que se debe considerar si no se logra la intubación endotraqueal ni la ventilación con máscara facial. La única forma de exhalar el oxígeno inspirado es a través de la vía aérea por lo que si existe obstrucción completa de ésta, se contraindica el procedimiento y se procede a realizar una cricotirotomía quirúrgica.

Métodos alternativos Máscara laríngea Su mejor uso en el paciente traumatizado es en aquellas situaciones donde no se ha podido lograr una. intubación endotraqueal y se necesite una oxigenación y ventilación urgente, como medida momentánea para reestablecer la permeabilidad de la vía aérea o faéilitar la intubación endotraqueal guiada por fibrobroncoscopio, pero no como manejo definitivo. No se deben desconocer las limitaciones que tiene, como el riesgo de aspiración o dificultad para su colocación comprometiendo la oxigenación. La elaboración de la máscara laríngea para intubación es una modificación que hace posible la introducción de la máscara en cualquier posición que tenga el paciente y como guía para que un tubo diseñado especialmente pata la máscara sea introducido en la tráquea; hemos tenido algunos casos de experiencia con esta última siendo fácil su empleo; desafortunadamente' su costo es considerable.

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

391

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Estilete luminoso Es un dispositivo que posee una fuente de luz en la punta y una batería en la base; persigue el principio de la máxima transiluminación permitiendo deslizar el tubo endotraqueal a través de la glotis una vez se identifique el estilete en la línea media e inmediatamente superior a la laringe. Si la punta del estilete se introduce en el esófago la intensidad de la luz se disminuye. Su principal indicación es en pacientes con vía aérea difícil anticipada y se recomienda por esto ser acompañado de anestesia tópica y sedación consciente.

Intubación endotraqueal en pacientes con trauma de la columna cervical La lesión de la columna cervical debe ser siempre sospechada bajo ciertos mecanismos de lesión (trauma cerrado mayor o accidentes en motocicletas). La ausencia de dolor en la nuca en un paciente absolutamente consciente con capacidad de movilizar las cuatro extremidades hace poco probable la existencia de una lesión de columna cervical; sin embargo, hasta que no se obtenga una valoración completa, un collar rígido debe ser dejado en posición (14). Cuando se realice' intubación endotraqueal urgente un médico asistente debe aplicar una estabilización del cuello y la cabeza, sin tracción dejando el cuello en posición neütra, mientras tanto se retira la parte anterior del collar. Aunque no se dispone de estudios realizados en pacientes con trauma cervical, sí hay evidencia que con la maniobra de inmovilización manual de la cabeza por un anestesiólogo asistente y con pequeños rangos de movimiento de extensión hasta ISO se alcanzó la mejor visualización de la glotis y de 10° para la visualización de las aritenoides (39). La intubación de pacientes con trauma de columna cervical conocido se debe realizar con fibrobroncoscopio flexible y con los laringoscopios con fibra óptica para intubación (40) porque producen el menor grado de movimiento cervical.

Riesgo de broncospiración Evaluación del estómago lleno La incidencia y significancia de broncoaspiración en pacientes con trauma continúan siendo desconocidas, hay reportes del 54% en no sobrevivientes de trauma cerrado de abdomen, 20% en pacientes con trauma automovilístico y 6% en un reporte que incluyó sobrevivientes y no sobrevivientes (42, 43). Lasignificancia de la aspiración también continúa siendo <;ontrovertida, existiendo 2 puntos de vista: uno plantea que la aspiración es el mayor contribuyente a las muertes de trauma prevenibles (41,43). La visión opuesta plantea que la aspiración es de poca importancia debido a que ésta ocurre sólo en aquellos pacientes con lesiones con poca probabilidad de sobreviva (42, 43). Además, se le ha dado bastante importancia a la contaminación de la vía aérea con sangre más que con contenido gástrico, con la poca repercusión clínica de la aspiración de sangre (44). Aún así, de todos los riesgos anestésicos del paciente con trauma, el vómito y la

regurgitación del contenido gástrico con la concomitante broncoaspiración durante la depresión de los reflejos laríngeos protectores continúa siendo una de las complicaciones más devastadoras. El vómito es un proceso activo que OCUlTe durante planos superficiales de la anestesia. En un paciente somnoliento, la presencia de vómito en la parte superior de las cuerdas vocales estimula el espasmo de éstas previniendo la entrada del material hacia la tráquea. La presencia de reflejos laríngeos proporciona un margen de seguridad, permitiendo que el anestesiólogo pueda limpiar la vía aérea antes de reiniciar la ventilación. La regurgitación es un proceso pasivo que puede ocurrir en cualquier momento, es a menudo silente (no aparente para el anestesiólogo) y si la aspiración OCUlTe puede haber problemas respiratorios desde una lesión pulmonar menor con simple irritación hasta una neumonía por aspiración severa y SDRA. La regurgitación generalmente ocurre durante estados profundos de la anestesia o en momento de acción de algunos relajantes neuromusculares. Durante cirugía electiva, los pacientes se encuentran en un ayuno de alimentos y bebidas de por lo menos 4-6 horas o durante toda la noche, pero en el paciente con trauma, el anestesiólogo frecuentemente se ve enfrentado a realizar ~na inducción anestésica en forma urgente antes de un adecuado período de ayuno. Además, las condiciones de estrés agudo desencadenan un retardo del vaciamiento gástrico. Los factores más influyentes en la extensión de la regurgitación gástrica son la función del esfínter esofágico inferior y la frecuencia del vaciamiento gástrico.

Esfínter esofágico inferior (EEI) El EEI es un área de 2-5 cm de longitud, de una alta presión intraluminal durante el reposo, situado en la región del cm-dias. El esfínter se relaja durante el peristaltismo esofágico y permite que los alimentos pasen al estómago, pero permanece contraído en otros momentos. Es la principal ban-era para prevenir el reflujo del contenido del estómago hacia el esófago y el tono normal es frecuentemente afectado por muchas drogas usadas durante la anestesia. El reflujo es principalmente relacionado con la diferencia de pf.((sión entre el estómago y el EEI, más que coqel tono basal. Estas diferencias de presiones se denominan presión de barrera. (PB) Las drogas que incremente.t;lla PB disminuyen el riesgo de reflujo (Ej. proclorfeniazina, cyclizina, anticolinesterásicos, agonistas alfa-adrenérgicos y suxametonio). Drogas anticolinérgicas, etanol, bloqueadores ganglionares, antidepresivos tricíclicos, opioides y tiopental reducen la presión del EEI y es razonable asumir que estas drogas incrementan el riesgo de reflujo gastroesofágico.

Vaciamiento gástrico Bajo condiciones normales, Ja onda peristáltica viaja del cardias al píloro a una frecuencia de 3 por minuto. La frecuencia del peristaltismo es proporcional al volumen del contenido gástrico, 1-3% de éste llega al duodeno por minuto. La presencia de algunos medicamentos, grasa, ácido o soluciones

31/ ANESTESIA EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO Y ANESTESIA PARA PROCEDIMIENTOS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

hipertónicas en el duodeno retardan en forma significativa el vaciamiento (reflejo entero.,.gástrico inhibitorio.) El mecanismo implicado en este reflejo parece estar relacionado con la presencia de fibras nitrérgicas (óxido nítrico) del tracto gastrointestinal (41). El vómito y la regurgitación durante la inducción anestésica se presentan más frecuentemente en pacientes con abdomen agudo o trauma. Todos los pacientes con trauma menor (fracturas o luxaciones) deben ser considerados con estómago lleno; el vaciamiento gástrico prácticamente cesa en el momento del trauma como resultado de una combinación de efectos como dolor, shock y el uso de opioides. En todos los pacientes con trauma, el tiempo trascurrido entre la última ingesta de alimentos y el momento del accidente es más confiable como índice del grado de vaciamiento gástrico que el período de ayuno. Es común observar pacientes con vómito 24 horas después de la ingesta de alimentos cuando el trauma ocurrió en un momento muy cercano a la hora de ingesta. Por esta razón la regla de 4-6 horas no es un parámetro confiable en trauma. La lesión desencadenada por la broncoaspiración puede ser clasificada en tres formas según el mecanismo: neumonitis química (de material ácido), obstrucción mecánica de material de gran tamaño y la contaminación bacterialza. La aspiración de líquido con un pH < de 2,5 es asociada con una quemadura química del árbol bronquial, bronquiolos y la mucosa alveolar; desencadenando atelectasias, edema pulmonar alveolar y alteración de la distensibilidad; requiriendo un manejo con PEEP (42). El broncoespasmo también puede estar presente. La creencia de que un paciente está en riesgo si tiene> de 25 mIo> de 0,4 ml/kg de contenido gástrico con un pH < de 2,5 es basado en estudios en animales y pacientes para cesárea (43); no permitiendo una .adecuada extrapolación a los humanos en situaciones de trauma (44). Si la aspiración del contenido gástrico se presenta, la primera maniobra después de asegurar la vía aérea es una succión de la tráquea, con la remoción de la mayor cantidad posible de material extraño. Si hay algo obstruyendo un bronquio, puede necesitarse la limpieza con broncoscopio. La hipoxemia es manejada con oxígeno, ventilación con presión positiva y presión positiva al final de la espiración (PEEP). Los esteroides no son recomendados y los antibióticos sólo si el material aspirado es de aspecto fecaloide (42). Para disminuir el riesgo de broncoaspiración en presencia de estómago lleno, la intubación en do traqueal debe hacerse con el paciente despierto o con la técnica de inducción de secuencia rápida. Para minimizar y prevenir el síndrome de aspiración ácida (síndrome de Mendelson) se emplea ranitidina 50 mgs IV 30 -60 minutos antes de la inducción con el fin de aumentar el pH gástrico y disminuir la tasa de producción de secreciones subsecuente; metoclopramida 10 mgs. IV 15 minutos antes de la inducción como proquinético. En nuestro medio no disponemos con facilidad del citrato de sodio para aumentar el pH gástrico, que es otra opción.

Inducción e intubación endotraqueal orotraqueal convencional Es fundamental consignar la evaluación neurológica mínima (Escala de Glasgow, respuesta pupilar y focalizaciones), descartar una lesión de columna cervical asociada antes de proceder con la inducción e intubación endotraqueal. Tradicionalmente se ha empleado en pacientes traumatizados la técnica de inducción de secuencia rápida con preoxigenación (respiración con oxígeno al ] 00% por 3-4 mimItos o 3 a 4 respiraciones con capacidad vital si el tiempo disponible es limitado) posición de olfateo, exceptuando cualquier compromiso traumático de la columna cervical se puede colocar una almohadilla debajo del occipucio del paciente de aproximadamente 10 cms para tratar de alinear las estructuras orales, faríngeas y laríngeas, evitar la ventilación con máscara por el riesgo de distensión gástrica y la administración de Tiopental sódico entre (0,3 mg/kg a 2 mg/kg, dependiendo del grado de hipotensión- PAS > 80 mmHg ) o propofol1-2 mg/kg, seguido de lmg/kg de succini1colina con subsiguiente impulso instilando de 10 ce de solución salina, aplicación de presión cricoidea (maniobra de Sellick) la cual se sostiene hasta la intubación endotraqueal e inflamiento del manguito. Una vez se realice la intubación debe verificarse la posición del tubo endotraqueal adecuada por todos los recursos disponibles. Se solicita radiografía de tórax además de gases arteriales para complementar la valoración en ventilación mecánica. Actualmente se ha sugerido la utilización de pequeñas dosis de ketamina de 25 mg IV antes de colocar el fármaco inductor con el fin disminuir la hipotensión de los inductores intravenosos. Existe el riesgo de ruptura esofágica si se continúa con la presión cricoidea en presencia de un episodio de emesis, por ello se recomienda suspender la maniobra si esto sucede. La aplicación de una manipulación laríngea externa óptima (MLEO) puede mejorar la visualización durante la laringoscopia directa. No es sinónimo de presión cricoidea, la MLEO involucra una presión del cartílago en dirección posterior, cefálica y hacia la derecha, logrando v~?cer la distorsión de la anatomía que puede oculTir mientras se.,t?levan los tejidos faríngeos e hipofaríngeos con el laringoscopio (45). La elección correcta de las valvas de laringoscopia puede mejorar la visualización laríngea durante la laringoscopia directa. Si existe poco espacio en la faringe para introducir el tubo endotraqueal (paladar, boca u orofaringe pequeña o estrecha) una valva Macintosh garantiza una mejor visualización. Las valvas de Miller son generalmente consideradas de elección cuando hay un espacio mandibular pequeño (laringe anterior) o incisivos grandes o cuando la epiglotis es grande y redundante. . ' Recientemente se ha descrito una técnica de inducción de secuencia rápida modificada la cual ha ganado nuestra aceptación en pacientes no colaboradores, en shock, con contusión pulmonar y en quienes la preoxigenación y desnitrogenación es difícil o ilnposible, en esta se pue-

SECCION JI: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

393

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

de SUmInIstrar el relajante muscular (dentro' de los cuales el bromuro de rocuronio es cada vez más utilizado en dosis de 0,6 mg/k) y posteriormente el agente inductor (Tiopental sódico 0,2-2 mg/ kg), aplicar la presión cricoide a, luego que el paciente esté en apnea se ventila sutilmente con oxígeno al 100% hasta que la relajación muscular sea adecuada aproximadamente en 45 a 60 segundos. Presiones de insuflación menores a 18 cm H 20 y mantenimiento de la presión cricoidea disminuyen el riesgo de aspiración. Esta ha sido una razonable alternativa ya que con la inducción clásica de secuencia rápida se evidenció desaturación arterial de oxígeno en un alto porcentaje de pacientes (25,46).

Manejo inicial del shock La hipotensión después de un evento traumático puede tener muchas causas, pero la hemorragia es la más frecuente. Sin embargo, es necesario mantener un alto índice de sospecha de otras lesiones que pueden explicar la hipotensión, como la contusión miocárdica, neumotórax, hemotórax, lesión de la médula espinal y sepsis temprana. La evaluación de la severidad del shock es insensible e inespecífico como por ejemplo la utilización de la frecuencia cardíaca como índice de hipovolemia, puesto que pacientes con ingesta previa de alcohol o drogas ilícitas pueden hacer variar hacia arriba o hacia abajo este parámetro; una hipovolemia prolongada puede causar aumento de la actividad vagalllevando el pulso a niveles normales o subnormales y si la pérdida sanguínea no es súbita o severa, las cifras de tensión arterial pueden permanecer normales, así una "normovolemia" por normotensión conduce a la pérdida de un tiempo valioso para tratar la hipovolemia (47). No obstante los mejores indicadores tempranos para valorar el shock hemorrágico desde el punto de vista clínico son la tensión arterial, frecuencia cardíaca, presión de pulso, vasoconstricción cutánea, frecuencia respiratoria, gasto minario y estado mental. En este orden de ideas cada signo y síntoma clínico cuenta con una sensibilidad y especificidad en él diagnóstico del shock de origen hipovolémico (hipotensión < 95 mmHg en decúbito supino con sensibilidad 33% yespecificidad del 97%, positivo LR: 11 y negativo LR 0,7) (48). La respuesta de la tensión arterial y la frecuencia cardíaca a la infusión de 2 litros de cristaloides en pacientes hipotensos y taquicárdicos ayuda a valorar el grado de hipovolemia. Si no hay mejoría a esta administración de líquidos se asume que la pérdida es mayor al 40% de la volemia. La valoración seriada de la hemoglobina ayuda a establecer la necesidad de transfusión si se constata una disminución en los valores seriados. Contrariamente a lo preestablecido se ha demostrado que una concentración de hemoglobina <8gr/dl inmediatamente después de la lesión es un fuerte indicador de pérdida sanguínea activa y mal pronóstico (49). Aunque se ha debatido mucho respecto al umbral de transfusión, un nivel de hematocrito razonable por la evidencia existente hasta el momento es < 25% en pacientes jóvenes, y < 30% en y pacientes con riesgo de isquemia coronaria (50-52).

Se debe enfatizar que la pdoridad es controlar la fuente del sangrado, aún más es debatible la reanimación agresiva en pacientes con trauma penetrante y con un período menor a 60 minutos de haber tenido la lesión (53). La medición de las presiones de llenado es generalmente de baja prioridad en el momento inicial del manejo del trauma, el enfoque debe ser dirigido primero al proceso de reposición de volumen para luego proceder con el monitoreo. Sin embargo en aquellos pacientes con trauma de tórax, quemados, ancianos (54) o jóvenes con trauma muy severos (55), la medición de presión venosa central o colocación de catéter en la arteria pulmonar pueden estar indicados. Además luego de realizarse reanimaciones hídricas excesivas o ante coagulopatía asociada se dificulta más la cateterización venosa central. Por estos motivos se recomienda colocar precozmente el introductor del catéter de arteria pulmonar. Aunque existe la duda que esto mejore la sobrevida, al menos permite un adecuado manejo de volúmenes e inotrópicos en forma más racional y adecuada durante el procedimiento quirúrgico y durante el manejo en la DCI al lograr los objetivos de perfusión (56, 57). Además, se viene demostrando que el problema no es el monitoreo invasivo sino la interpretación de los valores derivados del monitoreo (58-62).

Evaluación del estado de volemia La evaluación del estado del volumen intravascular es importante con el fin de evitar un colapso cardiovascular durante la inducción anestésica, desencadenado por el bloqueo del sistema simpático como efecto secundario de los anestésicos. En aquellos pacientes en quienes se sospecha secuestro (sepsis abdominal, peritonitis, obstrucción intestinal) o pérdida de volumen por hemorragia (trauma), debe lograrse una estimación de la pérdida del volumen vascular y hacer un reemplazo inmediato para corregir algún déficit.

Déficit de volumen intravascular La estimación del volumen intravascular generalmente puede realizarse con base en la historia clínica -pero en algunas circunstancias el anestesiólogo debe valerse de\ma adecuada evaluación clínica, ya que los métodos de laboratorio y más específicos son costosos, engorrosos y poco aplicables a los pacientes en trauma (63):Algunos índices con relativa utilidad son: frecuencia cardíaca, presión arterial (especialmente la presión de pulso) llenado capilar, presión venosa central y eliminación urinaria. Aunque los parámetros clínicos persisten como la alternativa inicial, se debe tener presente que éstos son de evaluación burda y cualitativa del estado de volemia, lo que ha llevado a pensar que nunca muestran el verdadero gasto cardíaco de forma real en situaciones de . trauma severo; necesitando en algunas ocasiones evaluadores invasivos o no invasivos del gasto cardíaco. La tabla 9 establece una correlación entre los signos clínicos y la extensión de la hemorragia, pero estos parámetros son para un paciente en condiciones ideales. Los pacientes de edad avanzada con pérdidas sanguíneas del 15-20% pueden desencadenar seve-

31/ ANESTESIA EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO Y ANESTESIA PARA PROCEDIMIENTOS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

ra hipovolemia, debido a la limitada reserva cardíaca y un sistema cardiovascular rígido (resistencia vascular periférica fija.). Además, la disminución en la sensibilidad de los receptores carotídeos de los pacientes de edad hace que. estos pacientes no se presenten con taquicardia al quirófano. Actualmente se cuenta con experiencias clínicas que verifican que la medición de presión venosa central o aun presión del capilar pulmonar pueden ser no completamente confiables en la determinación de volúmenes circulantes. De esta fonna se vienen implementando parámetros como variabilidad del volumen sistólico (VVS), vm1ación en la presión sistólica (VPS) y vm"iación en la presión de pulso (VPP) en la apreciación no invasiva de los volúmenes circulantes (64-66).

Implicaciones anestésicas en lesiones regionales corporales específicas Lesión cerebral traumática En realidad se dispone de muy poca intervención médica para temporizar los efectos inmediatos de la lesión cerebral primaria. Sin embargo, la lesión cerebral secundaria y en especial la isquemia cerebral se vuelven prioridades en el manejo por el anestesiólogo ya que muchas de las intervenciones anestésicas tienen el riesgo de hipotensión e isquemia cerebral. De esta forma se hace necesario mantener la oxigenación y perfusión en todos los pacientes con lesión cerebral traumática. El flujo sanguíneo cerebral es el más bajo en las horas siguientes altrauma (67). Una tercera parte de los pacientes aun estando normotensos tienen flujos sanguíneos cerebrales isquémicos (68). La autorregulación cerebral puede estar comprometida por el trauma y así el flujo sanguíneo regional cambia pasivamente acorde a la presión de perfusión. Estas consideraciones pueden verse reflejadas en la evidencia que la mortalidad puede llegar a ser el doble cuando la tensión mterial sistólica es < 90 mmHg e igualmente es mayor la morbilidad, independiente de la presencia o ausencia de hipoxemia (69). En 71 pacientes de la ciudad de Medellín, Colombia se logró detectar que una PAM baja al ingreso al departamento de urgencias es factor de riesgo independiente para incrementar la mortalidad, con un "Odds Ratio" de 0,85 (IC 0,73-0,99) y p=0,037. En un futuro se debe establecer el punto de corte para estas vm"iables modificables y de esa forma evalum" si los cambios logrados en el manejo permiten reducir la mortalidad del trauma de cráneo (datos no publicados, CICRET: Colombian Intensive Care Research team. Erick V). La intubación endotraqueal en pacientes con lesión cerebral traumática tiene dos consideraciones importantes: a. Posibilidad de lesión de la columna cervical asociáda b. Evitar un incremento en la presión intracraneana. La primera consideración siempre debe sospecharse en este grupo de pacientes como ya se expuso. La inducción anestésica debe igualmente tener en cuenta la escogencia de agen-

tes inductores que disminuyan el consumo de oxígeno cere:.. bral, siendo el tiopental sódico el más empleado. Teniendo en cuenta que puede llegar a ser muy hipotensor cuando existe hipovolemia, se cuenta con la opción de benzodiacepinás como el diazepan IV. Otras medidas coadyuvantes pata el control de la hipertensión endocraneana está el uso de lido'caína 1,5mg/kg y fentanyl 2-3 ug/kg. La relajación muscular siempre ha planteado el potencial aumento de la PIC con la succini1colina, aun con precutarización, por ello cada día empleamos más el bromuro de rocuronio a dosis de 0,6 mg/kg tratando de obtener un plano adecuado de relajación muscular alrededor de 45"; sin embargo se debe disponer del mayor número de predictores para intubación endotraqueal exitosa (ver manejo de la vía aérea). Ante la duda de una vía aérea difícil anticipada, la prelación debe ser el manejo de la misma como tal. Recientemente se ha podido establecer que la hiperventilación rutinaria por 24 horas después de la lesión traumática cerebral puede llegar a ser contraproducente porque la disminución del flujo sanguíneo cerebral sobre agregada a áreas que pueden estm" isquémicas agravan más la lesión (30% de los pacientes tienen hipoperfusión) además la hiperventilación induce cambios en la producción de bicarbonato en el LCR y se debería realizar una reducción gradual de esta medida. De todas formas, la hiperventilación podría ser útil en determinadas circunstancias como en deterioro neurológico agudo previo a la intervención quirúrgica, hipertensión intracraneana que no responda a otras medidas (sedación, relajación, drenaje de LCR, coma barbitúrico, hipotermia moderada, osmoterapia) pero idealmente debe ser manejado con parámetros de Svj02. La monitoría intracraneana se hace necesaria en pacientes con lesión cerebral traumática sometidos a otro tipo de cirugía mayor. Se ha documentado hipertensión intracraneana por períodos intraoperatorios en pacientes quienes tienen TAC cerebral sin hallazgos relevantes (70, 71), no existe algún estudio que correlacione los hallazgos del TAC con las mediciones de presión intracraneana. La elección de los líquidos intravenosos en pacientes con lesión cerebral traumática está guiada por el comportamiento de las fuerzas que determinan la distributión de esos líquidos dentro del cerebro. Se ha.'establecido un gradiente osmótico de 19,3 mmHg por cada miliosmol de diferencia entre la tonicidad del líquido intersticial e intravascular. Así, un aumento agudo del sodio sérico de únicamente 1 meq/L aumenta la osmolaridad 2 mOsmlkg pero aumenta la presión osmótica por 39 mmHg (2 x 19,3). En contraposición la contribución de las proteínas en la osmolaridad es de 1,2 mOsmlkg y doblando la concentración de proteínas a 2,4 mOsm/kg aumentan la diferencia de presión osmótica solamente por 23 mmHg (1,2 x 19,3) (72). Las soluciones cristaloides hipotónicos (SS al 0,45% y DAD) deben ser evitadas por su mayor contenido de agua pudiendo empeorar el edema cerebral. La dextrosa es convertida a lactato dentro de las células produciendo acidosis intracelular; la hiperglicemia' se ha asociado con un peor pronóstico en la lesión cerebral traumática.

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

395

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

En el manejo de los agentes anestésicos es preciso conocer la relación entre el consumo de oxígeno cerebral (CMR0 2), flujo sanguíneo cerebral (FSC) y el impacto de un agente particular en esta relación. Normalmente existe un acoplamiento entre el FSC y CMR0 2, significando que cambian en paralelo. La mayoría de los agentes intravenosa con excepción de la ketamina mantienen este acople; así como disminuyen la actividad eléctrica neuronal, la CMR0 2 disminuye seguido por una disminución en el FSC y PICo Los barbitúricos son los agentes que mayor efecto produce en el FSC y CMR0 2 • La utilización de agentes anestésicos intravenosos a pesar de que tengan un efecto benéfico en la PIC puede disminuir las resistencias vasculares sistémicas con la subsiguiente hipotensión y disminución de la presión de perfusión cerebral, especialmente en pacientes hipovolémicos. Entre los opioides, el fentanyl es nuestra elección porque ofrece una disminución moderada de la PIC, a diferencia del alfentanil y sufentanil con los que se ha notado un incremento en el FSC y PIC (73). El comportamiento de los anestésicos volátiles es muy diferente al de los intravenosos en sus efectos sobre la CMR0 2 y FSC debido al desacople que usualmente se presenta entre estas dos variables. A medida que disminuye la CMR0 2, se produce vasodilatación cerebral siendo esto inapropiado cuando la distensibilidad intradaneana está disminuida. Se requiere de una hiperventilación por más de 10 minutos para prevenir la vasodilatación. El isoflurane es. un vasodilatadar débil y no es necesaria la hiperventilación previa a su utilización, siendo el anestésico inhalatorio de elección en neuroanestesia. Cuando los pacientes tienen inminencia de herniación cerebral está contraindicado el uso de estos medicamentos.

lesión medular espinal La lesión medular es infrecuente pero sus consecuencias son devastadoras resultando en una profunda discapacidad a largo plazo. Existen muchos aspectos relevantes en el manejo de pacientes con esta lesión, los cmiles incluyen la lesión secundaria, el movimiento cervical asociado a la manipulación de la vía aérea y los métodos de intubación. El manejo de la vía aérea fue previamente expuesto pero se deben resaltar las siguientes consideraciones: todas las formas de controlar la vía aérea conducen a algún grado de movimiento de la columna cervical, esto hizo necesario incluir el fibrobroncoscopio y los laringoscopios con fibra óptica para obtener la ventaja de disminuir los movimientos al tratar de asegurar la vía aérea; es preciso reconocer que el manejo de estos dispositivos requiere de experiencia y que son costosos. En los centros donde no se dispone de estos recursos se recomienda limitar el movimiento de la columna cervical oponiéndose a la fuerza ejercida con el laringoscopio. La estabilización en línea limita el movimiento de la cabeza y cuello mientras se desplacen los tejidos faríngeos y submandibulares. La tracción cervical puede agravar las lesiones por fuerzas distractoras. La medida más importante es detectar o tener un alto

índice de sospecha de lesión medular ya que la probabilidad de que se produzca una lesión secundaria es de 7,5 veces mientras no sea detectada la lesión. Es necesario recalcar que en el manejo del paciente con trauma y lesión medular prevalecen los principios del soporte de vida básico y la elección del manejo de la vía aérea dependerá de la experiencia del anestesiólogo con los recursos que éste disponga. La escogencia de los anestésicos depende de la severidad del compromiso hemodinámico, dado por las lesiones asociadas. Cuando se tenga una alta presunción que la hipotensión no está relacionada a otras lesiones corporales, se debe sospechar el shock neurogénico, el cual debe esperarse con lesiones por encima de T6, la disfunción miocárdica también debe sospecharse en el shock neurogénico, especialmente si no hay una respuesta a la infusión moderada de líquidos. La administración de agentes anestésicos debe ser titulada teniéndose como referencia unas dosis entre el 30 y 50% de lo normal COlno suficielite. No debe desconocerse que la deptesión cardiovascular asociada con los anestésicos no puede ser compensada con aumento en el tono simpático. El paciente con lesión medular e interVención quirúrgica inmediata debe beneficiarse de los protocolos de uso de esteroides con la esperanza de mejorar el pronóstico neurológico (74, 75). Si se va a pro~eder con una intubación despierto se Plieden emplear los opioides abajas dosis (fentanyI1-2-1,5 ug/kg) y benzodiacepinas (Midazolam 1-2 mg). El uso de los relajantes musculares merece una mención aparte, ya que estos pacientes tienen una vía aérea difícil hasta en el 23% de los casos para algunos autores (76), y si se emplean indiscriminadamente se puede como mínimo agravar el daño medülar por noxas secundarias o por desplazamientos indebidos de las estructuras anatómicas cervicales. La succinilcolina puede ser administrada en las primeras 24 horas luego de la lesión, pero evitada posteriormente para evitar la hipercalemia severa secundaria a la proliferación de receptores extraunionales en la membrana motora. El tono simpático retorna a los 3-4 días poslesión y la respuesta simpática a estímulos distales a la lesión tiende a ser exagerada. La hipeneflexia autonómica (reacGiones simpáticas severas) es importante entre el período de parálisis espástica entre las 4-8 semanas poslesión pues a pesar de que haya una pérdida sensitiva' cualquier procedimiento quirúrgico o distensión de víscera hueca por debajo de la lesión puede producir una hipertensión arterial que amenace la vida y entre más distal el estímulo, más severo será la reacción. Los procedimientos urológicos o desimpactaciones fecales en pacientes con lesión medular crónicos ejemplifican estos casos. Se recomienda entonces la administración de anestésicos para prevenir o atenuar la respuesta hiperrefléxica.

Trauma torácico El espectro de presentación del trauma qe tórax es amplio y el anestesiólogo debe tener mucho más presente aquellas lesiones que obligan a un diagnóstico e intervención temprana.

31/ ANESTESIA EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO Y ANESTESIA PARA PROCEDIMIENTOS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

Las lesiones distales de la vía aérea pueden ser muy evidentes desde el ingreso o difíciles de diagnosticar; este tipo de lesiones ocurre en un 80% en los primeros dos centímetros de la carina y la sospecha está guiada por la aparición de dificultad respiratoria, aire mediastinal o subcutáneo, hemoptisis, neumotórax y gran fuga aérea persistente por el tubo de toracostomía y drenaje. Las lesiones más distales requieren reparación quirúrgica, siendo valoradas con fibrobroncoscopio e inicio de ventilación pulmonar a un solo pulmón, principalmente si la lesión está cerca de la carina. Para realizar la ventilación aislada a un solo pulmón se puede intentar inicialmente colocar un tubo endotraqueal en un bronquio principal del pulmón sano. Sin embargo, existen otros dispositivos como el tubo de doble lumen y los tubos bloqueadores bronquiales que permiten aislar el pulmón comprometido. El bloqueador bronquial tiene la ventaja que no se requiere cambio de tubo al final de la cirugía, pero muchas veces el aislamiento no es completo e impide una deflación total del pulmón. Siempre se debe tratar de optimizar la relación V/Q en pacientes que están en decúbito lateral, esto se puede lograr por medio de la aplicación de PEEP al pulmón dependiente. Se podría sugerir que al planear una ventilación a un solo pulmón se trate de mantener la ventilación inicialmente a los dos pulmones como sea posible, ventilación a un solo pulmón con VT de 10mí/kg, ajustar frecuencia para lograr normocarbia, FI02 altas, aplicar PEEP no mayor a 10 cm H) a pulmón dependiente, si la oxigenación no es satisfactoria se intenta CPAP (5-10 cm H20) al pulmón no dependiente. Las lesiones pulmonares penetrantes y las laceraciones asociadas a contusiones severas, predisponen a embolismo gaseoso y éste debe ser sospechado ante signos inesperados de isquemia cerebral o colapso hemodinámico, incluyendo paro cardíaco intraoperatorio. Si durante la cirugía se evidencia sangre fresca desde la superficie pulmonar, se debe estar muy atento a la posibilidad de embolismo gaseoso y si el riesgo es muy evidente es necesario disminuir las presiones inspiratorias pico y el PEEP. El diagnóstico de taponamiento cardíaco debe ser considerado siempre, ya que los hallazgos clásicos pueden ser muy sutiles o extremos como los consignados en la clásica triada de Beck. La monitorización de la arteria pulmonar cuando haya sido posible instaurarla, puede ayudar al diagnóstico, ya que la presión pericárdica alcanza los niveles de la PVC y únicamente aumentando más la PVC se puede asegurar las presiones de llenado cardíaco. El igualamiento de las presiones de fin de diástole del VD y del pericardio acontece en el taponamiento compensado. Así, eventualmente esas presiones alcanzarán a las presiones de fin de diástole del VI y todas las presiones se igualan. Al lograr documentarse el taponamiento antes de cirugía es preciso disponer de una monitoría invasiva de la presión arterial pudiendo facilitarse la titulación de los agentes anestésicos. El papel de la pericardiocentesis sigue siendo válido para salvar vidas, una vez se ha drenado la cavidad pericárdica se procede a realizar la

inducción anestésica y luego de ser intubado se debe evitm: un exceso en el nivel de PEEP aplicado (tabla 6).

Lesión traumática abdominal Los pacientes con lesión abdominal traumática son sometidos a reanimaciones hídricas significativas y secuestro de líquidos considerable; una de las consecuencias más importantes es el aumento de la presión intraabdominal con esa administración de líquidos intravenosos a tal punto que en las últimas décadas ha tomado importancia una entidad conocida como síndrome de hipertensión intraabdominal (el cual es analizado en todo un capítulo de este libro); el anestesiólogo debe mantener un alto índice de sospecha pm'a proceder a realizar una decomprensión qUÍlúrgica urgente. Un hallazgo en el perfil hemodinámico de este síndrome es el aumento de las presiones de llenado asociado a una disminución del índice cm'díaco; ante esta situación está indicada una prueba de reto con líquidos a pesar del aparente estado intravascular normal.

Trauma ortopédico La presencia de lesiones ortopédicas no debe ganarse la atención prioritaria inicialmente, ya que con excepción de las fracturas pélvicas complejas y de huesos lm'gos no representan una amenaza pm'a la vida. Existen unas características propias de las intervenciones quirúrgicas ortopédicas; la primera de ellas es que son intervenciones prolongadas exigiendo un riguroso control de los líquidos administrados, nivel de hemoglobina intraoperatorio y técnica anestésica apropiada. En segunda instancia muchos procedimientos deben realizm'se en posiciones diferentes al supino pudiendo comprometerse la ventilación, poner en riesgo de lesión estructuras anatómicas por la presión que se pueda ejercer sobre las mismas (Ej. El nervio ulnar en el codo y el nervio peroneo en la cara anterolateral de la rodilla) igualmente deben protegerse los ojos, orejas, genitales y glándulas mamarias cuando el paciente es colocado en lateral o prono. Finalmente en algunas ocasiones se emplean recursos como los torniquetes que ayudan a disminuir la pérdida sanguínea pe¡:o cuando se someten los tejidos a altas presiones por pe110dos"'de tiempo prolongados se tiene el riesgo de .lesiones musculares, vasculares o nerviosas subyacentes. Recomendamos el uso de presiones de inflación de 100 mmHg por encima de la presión sistólica en el muslo y de 50 mmHg en el miembro superior; otros recursos como los fijadores externos ayudan a disminuir la pérdida sanguínea teniendo un gran valor antes del ingreso al quirófano. El anestesiólogo debe guardm' una alta presunción diagnóstica del síndrome compmtimental, el cual produce suficiente edema como pm'a llevar a daño nervioso permanénte, mionecrosis, pérdida de la extremidad y falla renal aguda. Este síndrome puede ocurrir en los períodos prequirúrgico o posquirúrgico, siendo más difícil el reconocimiento (pérdida de pulsos en una extremidad fría' y pálida asociado a dolor

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

397

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

desproporcionado a la lesión) en este último dada la influencia de los agentes anestésicos; por lo anterior no empleamos bloqueos regionales de rutina en las extremidades ya que se dificulta mucho más el diagnóstico de esta complicación devastadora. A pesar que cerca del 90% de las fracturas de huesos largos tienen algún grado de embolismo asociado únicamente el 3 al 4% desarrollan plenamente el síndrome de embolismo graso (SEO). No obstante hasta el 10% de pacientes con fractura múltiple de huesos largos desarrolla el SEO, la sospecha debe tenerse siempre con estos factores de riesgo asociado a deterioro en los índices de oxigenación, estado neurológico, distensibilidad pulmonar, HTA pulmonar y cambios cutáneos. Si existe una alta sospecha durante la intervención quirúrgica es mejor terminar la cirugía lo más pronto posible, llegando a recurrir a otro recurso de estabilización como la fijación externa. Se debe continuar el soporte ventilatorio y considerar la monitoría con catéter de arteria pulmonar si se presenta inestabilidad hemodinámica. Otra condición importante que puede pasar inadvertida es la rabdomiólisis; una aparición de orina oscura puede resultar de la mioglobinuria con el riesgo asociado de obstrucción de los túbulos renales y falla renal aguda. Ante esta última condición deben mejorarse los parámetros hemodinámicos con el fin de aumentar el gasto urin~rio y en algunas ocasiones cuando se tenga la certeza de que la volemia es adecuada se emplean diuréticos de asa o manitol reconociéndose que no existe una evidencia que justifique su uso.

Manejo intraoperatorio La sala de operación debe mantenerse lista para un procedimiento de trauma. Idealmente los quirófanos para trauma severo deben estar localizados en el área de urgencias. El equipo anestésico debe ser chequeado y estar listo para un procedimiento inmediato, incluyendo los sistemas de transductores de presión, los de infusión rápida y calentamiento de líquidos y sangre. Cuando es posible, el grupo anestésico debe tener un plan de acción antes de la llegada del paciente. Las prioridades de manejo inicial para el anestesiólogo pueden resumirse de la siguiente forma: l. Vía aérea 2. Oxigenación y ventilación 3. Pulso y presión arterial 4. Registro de EKO en cardioscopio 5. Colocación de líneas e inicio de infusiones intravenosas 6. Infusión de sangre y líquidos calientes 7. Muestras de sangre y transfusión con previa verificación de nombre 8. Colocación de línea arterial 9. Revisar gases arteriales, hematocrito, química sanguínea y pruebas de coagulación 10. Titulación del anestésico 11. Medición de la temperatura 12. Evaluación de la eliminación urinaria

13. Colocación de catéter en la arteria pulmonar y/o capnografía sublingual si es necesatio.

Técnicas de anestesia El manejo anestésico de los pacientes con trauma puede ser dividido en 5 fases: Preparación o fase preinducción, inducción, mantenimiento, despertar anestésico y manejo póstoperatorio inmediato.

Fase 1. Preparación o fase preinducción Posponer el acto quirúrgico en cirugía de trauma con el fin de lograr algún estudio radiológico, reposición de líquidos o iniciar procedimientos de monitoreo o resucitación debe ser sobrepesado con el riesgo de retardar un procedimiento que realmente amerita ser urgente. Sin embargo, hay algunos procedimientos y conductas que podrían tenerse en cuenta mientras el paciente está siendo preparado para el acto quirúrgico:

Colocación de SNG Aunque la colocación de una SNO puede no ser completamente efectiva, sí puede descomprimir el estómago y disminuir las presiones intragástrica y por ende el riesgo de regurgitación. La aspiración a través de la SNO puede lograrse sólo si el contenido del estómago es líquido, pero es menos efectivo cuando el contenido gástrico es sólido. Actualmente se preconiza retirar la sonda nasogástrica antes de la inducción con el fin de evitar estímulos faríngeos que provoquen el vómito durante la inducción, a pesar de no haber confirmación en la literatura de esta conducta.

Antagonistas H2 Aunque no hay apoyo científico, la administración preoperatoria de antagonistas H 2 continúa siendo una alternativa en la práctica diaria con el fin de aumentar el pH gástrico y disminuir el volumen de la secreción gástrica lo que reduce la posibilidad de lesión química pulmonar en el ~~so de ocurrir aspiración gástrica.

Premedicación Un esquema de premedicación en pacientes con trauma puede estar compuesto por el siguiente grupo de fármacos: ansiolítico, amnésico, analgésico, antiemético, antihistamínico y antibiótico profilácticos cuando el procedimiento quirúrgico lo amerite. Los antisialogogos han sido abandonados en la premedicación de los pacientes con trauma por la taquicardia que estos fármacos desencadenan como efecto secundario. Se debe tener en cuenta que las dosis de premedicación deben ser tituladas con el fin de evitar efectos adversos. La dosis va a depender principalmente del estado de conciencia del paciente, el estado hemodinámico y la rapidez de la necesidad ' del acto quirúrgico (tabla 7).

31/ ANESTESIA EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO Y ANESTESIA PARA PROCEDIMIENTOS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

Tabla 7. Premedicación. Efecto deseado Ansiolítico

Fármaco Diazepan 2-5 mg IV*

Amnésico

Diazepan 2-5 mg IV

Analgésico

Morfina 2-5 mg IV y/o Novalgina 50 mg / Kg IV

Antiemético

Metoclopramida 10 mg IV o Ondancetron 4 mg IV

Anti H-2

Ranitidina 50 mg IV

Profilaxis antibacteriana Antibiótico según el sitio de trauma. * La recomendación del Diazepan es teniendo en cuenta que es la benzodiacepina que mejor mantiene la estabilidad hemodinámica.

Cuando el trauma del paciente es muy severo, el anestesiólogo debe establecer prioridades y cuando el paciente se encuentra inconsciente, la vía aérea debe ser permeabilizada haciendo inmovilización de la espina cervical (77). Si la vía aérea superior se encuentra obstruida, la faringe debe ser despejada de cualquier cuerpo extraño y el maxilar inferior debe ser luxado hacia adelante. La hiperextensión y la elevación del mentón deben ser evitadas porque estas dos maniobras pueden desplazar una espina cervical inestable (78-84). La presencia de lesión cervical no contraindica la IOT, pero si la lesión cervical o de la vía aérea son muy severas, debe recunirse a intubación con fibrobroncoscopia de urgencia o a la realización de minitraqueostomía con cánula número 4 (85), cricotiroidotomía (86-88) o traqueo sto mía de urgencia. Cuando la vía aérea esta bajo control, la siguiente prioridad es la evaluación del sistema cardiovascular. Parte de la evaluación del volumen sanguíneo fue planteado en la evaluación preoperatoria. Los pacientes con trauma severo a menudo requieren una rápida restauración del volumen sanguíneo circulante. Como mínimo se debe lograr permeabilización de 2 vías venosas con je1co número 14 cortos y dos vías venosas con je1co número 16, pudiendo ser una de estas líneas la canulación de la vena yugular externa de cualquier lado del cuello. Tan pronto como sea posible (sin ser el objetivo primordial) se debe obtener una línea central para una lectura de PVC. (Preferiblemente a través de la vena yugular interna derecha). Se debe recordar no perder tiempo en la canulación de líneas centrales, sin haber hecho una adecuada resucitación del paciente con adecuado volumen previamente. Nunca el objetivo de resucitación es un número específico de la PVC, se puede mantener el paciente entre 5-10 mmHg, pero recordar que actualmente existen objetivos en la resucitación del shock hipovolémico (volumen diastólico final del ventrículo derecho, pHi, DO/ V0 1 , hidrogeniones metabólicos arteriales, lactato, pHa, bicarbonato sanguíneo, exceso de bases, etc.) (89, 90) que deben continuarse en el postoperatorio del trauma severo y la discusión de éstos se escapa del objetivo de este capítulo. La sangre total es el líquido ideal para la restauración del volumen circulante en el shock hemorrágico, pero no siempre se tiene completamente lista y no es fácil infundir grandes cantidades de volumen de sangre con el fin de restaurar el

volumen circulante. Por esta razón, se preconiza iniciar eÍ proceso de resucitación con substitutos de volumen (cristaloides 50% + coloide 50%) con el fin de lograr expansión del volumen mientras se obtiene la sangre para un ade9uado transporte de oxígeno. Pueden también utilizarse compuestos de mayor peso molecular como hidroxiethilstarch o albúmina 5% en pocas cantidades como ayudantes de los líquidos iniciales. Estos productos tienen el inconveniente de alto costo, requieren una estricta vigilancia del estado de coagulación y la extravasación de volumen al espacio pulmonar. Los derivados sanguíneos como plasma y crioprecipitados solamente se deben suministrar según el estado de coagulación (plasma 1-2 U cllO kg de peso o hasta donde sea posible mantener pruebas de coagulación con TP < 1,5 y crioprecipitado solamente cuando el fibrinógeno sea < de 100 mg / dI) (91). Hasta donde sea posible, la hipovolemia debe ser corregida antes de la inducción anestésica. Al momento de la llegada a la sala de cirugía el paciente debe ser colocado en la camilla quirúrgica, la cual debe estar cubierta con una sabana con calefacción a 37 oC, se le debe suministrar oxígeno al 100% mientras se realizan las canulaciones venosas si aún no han sido obtenidas. La inducción debe ser en el quirófano con el fin que la cirugía comience inmediatamente.

Fase 2. Inducción La inducción anestésica fue considerada en el manejo de la vía aérea ya que en muchas ocasiones la intervención de la vía aérea hace palie de la reanimación del paciente severamente traumatizado (tablas 8 y 9). Tabla 8. Agentes inductores y ayudantes de la inducción. * Agente inductor y ayudantes

Dosis

Tiopental

2-3 mg/k

Ketamina

2-3 mg/k

Valium

0.1 mg/k

Fentanyl

2- mcg/k

Etomidato

''Ü 1- 0,2 mg/k

Xilocaína

1':::2 mg/k

* Tenga en cuenta que el objetivo de disminución de efectos segundarios con pequeñas dosis solo se logra con la combinación de 2 o 3 de estos: Ej.: 1) Tiopental + Fentanyl + Xilocaína, 2) Ketamina + Fentanyl + Xilocaína, 3) Etomidato + Valium + Fentanyl, 4) Tiopental + Valium + Fentanyl. etc. Tabla 9. Indicaciones generales para intubación orotraqueal. Soporte de vida avanzado Insuficiencia respiratoria de cualquier origen Pacientes con trauma múltiple Shock de cualquier etiología Trauma craneoencefálico con escala de Glasgow menor a 8 Riesgo de broncoaspiración Provisión de anestesia quirúrgica Paciente semiconcientes, combativos (facilita el diagnóstico y tratamiento) Limpieza pulmonar

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

399

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Anestesia regional

Los bloqueos del plexo braquial por vía axilar, interescalénico o supraclavicular son satisfactorios para manipulaciones ortopédicas o procedimientos quirúrgicos que involucran las extremidades superiores. Asegurando inmovilidad, analgesia y relajación. En ocasiones, cuando el paciente tiene otro tipo de trauma adicional a los de la extremidad superior puede usarse anestesia mixta con el fin de disminuir la respuesta al estrés, la cual es mejor lograda con bloqueos nerviosos. Para la anestesia regional de las extremidades inferiores las técnicas más utilizadas son espinal y epidural, además de diferentes bloqueos en zonas poplíteas o del tobillo. Las dos primeras técnicas están contraindicadas cuando existe duda del adecuado volumen circulante, por el riesgo de desencadenar una simpatectomía farmacológica. Algunas técnicas de bloqueos distales pueden ser de utilidad en manos experimentadas con el fin de disminuir la respuesta al estrés durante la anestesia mixta. Ante el riesgo inminente de síndrome compartimental sugerimos no utilizar bloqueos regionales por la dificultad diagnóstica del mismo (tabla 10). Tabla 10. Ventajas y desventajas de técnicas locales en trauma. Ventajas l. Más económica

Desventajas 1. Hipotensión luego del bloqueo simpático en pacientes hipovolémicos (95)

2. Puede utilizarse para analgesia 2. Imposibilidad para administrar sedantes cuando el paciente tiene espostoperatoria. tomago lleno 3. Menos dolor postoperatorio y 3. Disconfort del paciente en procemenos respuesta al estrés(96) dimientos prolongados 4. Mejor perfusión periférica para 4. Enmascara complicaciones como cirugías de implantación síndrome compartimental (97) 5. Disminuye la estadía en la UeI 5. Retardo en el inicio de la intervenluego de trauma de tórax (98) ció n 6. Disminuye perdida sanguínea y 6. Poca utilidad en trauma abdominal trombosis venosa profunda en paci- severo entes con fractura de cadera (99) 7. Menos estrés celular.

7. Riesgo de sangrado con coagulopatías

Fase 3. Mantenimiento de la anestesia

Cada vez hay mayor apoyo a la utilización de anestesia balanceada, haciendo una combinación entre pérdida de la conciencia, analgesia y bloqueo de la mayor cantidad de estímulos dolorosos.o nocivos que aumenten el estrés de la célula y una adecuada relajación neuromuscular. Luego de haber realizado una inducción de secuencia rápida los pulmones son ventilados manualmente mientras la presión arterial es monitorizada con el fin de observar los efectos cardiovasculares de las drogas utilizadas durante la inducción. La utilización de óxido nitroso (50-60% depende de las condiciones del paciente) en oxígeno contribuye a evitar el despertar del paciente pero no se puede estar completamente seguro; razón por la cual se necesita la utilización

de un anestésico halogenado. Actualmente se cuenta con tecnología que permite evaluar el estado de conciencia del paciente durante la anestesia general, a través del índice bioespectral (BIS) se ha logrado detectar en pacientes con trauma recuperación de la memoria cuando el BIS se encuentra entre 40-60% de profundidad anestésica. La profundidad anestésica debe ser suficiente para evitar recuerdos de estímulos auditivos (92). En pacientes con trauma y shock hipovolémico muy severos se recomienda no utilizar óxido nitroso, es preferible la utilización de oxígeno 100%, anestésico inhalatorio y refuerzo analgésico con bolos de fentanyl (lOO). Actualmente, aunque no existe un apoyo marcado en la literatura, podríamos decir que de los anestésicos inhalatorios el más recomendado en anestesia de trauma es el isoflurano en dosis entre 0,5-1 MAC (Concentración Alveolar Mínima) con el fin de no crear mucha repercusión hemodinámica. No existe mucha literatura de la utilización de sevoflurane o desflurane en pacientes con trauma sistémico. Podrían ser utilizados manteniendo el control hemodinámico. Además, tiene mayor cantidad de respuestas fisiológicas favorables en pacientes con compromiso severo del estado hemodinámico: broncodilatador, menos toxicidad hepática, renal, no-compromis~ de circulación esplácnica, menos severidad de vasodilatación y menos depresión miocárdica comparada con otros anestésicos usados bajo estrés. El aumento de la frecuencia cardiaca por isoflurano puede ser disminuido utilizando dosis más bajas y aumentando la analgesia con fentanyl. Relajación neuromuscular

Con las dosis de relajante neuromuscular que fueron recomendadas en la inducción, prácticamente no se necesitaría dosis de refuerzo hasta 30 minutos luego de la inducción. Indudablemente de los relajantes neuromusculares de mayor estabilidad hemodinámica son el bromuro de vecuronio y rocuronio. Ambos permiten un adecuado manejo transoperatorio a dosis de 0,02-0,06 mg/kg y 0,6 mg/kg respectivamente. Los nuevos relajantes neuromusculares como atracurium, cisatracurium no han demostrado ser más, efectivos que otros relajantes en los pacientes de trauma, perG."en trauma de cráneo el cisatracurium ha demostrado seguridad por no desencadenar cambios en el flujo sanguíneo cerebral, presión intracraneana, presión arterial media, presión de pelfusión cerebral o frecuencia cardíaca (93) (tabla 11). Tabla 11. Relajantes actualmente más utilizados en la inducción en trauma*. Relajantes N euromusculares

Dosis

Bromuro de vecuronio

0,2 mglk

Rocuronio

0,6 mglk

Succinilcolina

1-2 mg/k

Ventilación mecánica

El paciente luego de la relajación es conectado a ventilación l1'lecánica con parámetros como: volumen corriente 8-12 mIl

31/ ANESTESIA EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO Y ANESTESIA PARA PROCEDIMIENTOS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

kg, frecuencia respiratoria 10-12/min, lin flujo inspiratorio en 40 litros por minuto, siempre manteniendo presiones de meseta de la vía aérea no mayores de 34 cmH 20. Debe tenerse en cuenta que lesiones traumáticas específicas como neurológica, cardíaca o torácica pueden requerir parámetros de manejo ventilatorio diferente.

Mantenimiento anestésico Antes de la incisión quirúrgica, el paciente debe recibir una dosis de fentanyl 150-250 mcg como refuerzo de la analgesia. El remifentanyl puede ser una opción terapéutica aceptable siempre y cuando se sepa controlar la respuesta taquicardizante refleja del paciente. Además, es una sustancia que puede ser utilizada en trauma de cráneo por ser un fármaco que no altera la presión arterial media, la presión intracraneana y el flujo sanguíneo cerebral (94). Infortunadamente, ni una determinada presión sanguínea, temperatura, acidosis, o frecuencia cardíaca sirven como predictores de cuál paciente permanecerá bajo amnesia. Para disminuir la incidencia de recuerdos bajo anestesia durante la anestesia de pacientes con shock, el anestesiólogo debe mantener en mente la constante posibilidad de despertar durante el transoperatorio (101). Para evitar esto se recomienda usar dosis bajas de anestésico inhalatorio, bolos de opioides, o considerar la posibilidad de dar un agente amnésico profilácticamente en dosis bajas (10razepam, diazepan). El anestesiólogo siempre debe tener en mente un principio farmacológico al momento de administrar las dosis: Usar la mitad de la dosis con el fin de evaluar la respuesta hemodinámica y definir dosis subsiguientes. Esto no sólo puede disminuir complicaciones, sino que en aquellos casos en los que el paciente no necesita manejo en cuidados intensivos permite un despertar más rápido.

Líquidos intravenosos Durante cirugías de trauma hay grandes pérdidas de líquidos y sangre que generalmente exceden las necesidades de reemplazo de mantenimiento de líquidos de los pacientes. Estas pérdidas incluyen: evaporación del intestino expuesto, pérdida sanguínea de las heridas, pérdidas por succión y pérdida de líquidos hacia tercer espacio cuando se ha formado. El volumen de reemplazo depende de la intensidad de las pérdidas. Mientras que en América el reemplazo es predominantemente con cristaloides, en Europa hay mayor utilización de los coloides (hextend 65, hidroxiethilstarch) (102-104). Según la evidencia actual, podría recomendarse un reemplazo de cristaloides (solución de Hartman es preferible a la solución salina)/coloide del 50/50 (105). El volumen puede fluctuar entre 5-10 ml/kg/hora, dependiendo de la intensidad del trauma. Se vienen utilizando en estudios experimentales sustancias transportadoras de oxigeno como el diaspirin y el HBOC201 (Hb bovina). De los dos, el primero fue suspendido en un estudio experimental por incrementar las muertes en el grupo ensayo y el segundo se encuentra más prometedor por sus buenos resultados en estudios de laboratorio, estabilidad

a los cambios de temperatura y adecuado almacenamiento en campos de batalla (106, 107). Los líquidos siempre deben suministrarse calientes, con temperaturas de los líquidos entre 36-38°C. En caso de no existir calentadores para los líq~lÍdos de infusión, los cristaloides pueden calentarse en hornos microondas, colocando 2000 mI en el horno y dejándolos un tiempo promedio de 2-3 minutos. No se recomienda calentar coloide o productos sanguíneos en microondas. Hemonagias con más del 15% del volumen sanguíneo requieren reemplazo con sangre total. En su defecto se pueden utilizar glóbulos rojos empacados pero nunca hacer reemplazo sólo con productos sanguíneos sin cristaloides o coloide. En caso de urgencia puede suministrarse sangre tipo negativo mientras se logra conseguir sangre específica. Desde 1900 se demostró que la reposición de células sanguíneas con capacidad de transporte de oxígeno es lenta después de un shock hemorrágico, por tal razón debe hacerse lo posible por lograr una pronta reposición de componentes sanguíneos aun después del haber suspendido la causa de la pérdida sanguínea (106). Las soluciones hipertónicas son una alternativa para pacientes con shock hipovolémico pero siempre y cuando el sitio del sangrado haya sido controlado y cuando el paciente haya recibido como mínimo 5000 mI de cristaloides previamente en el proceso de resucitación. Existe controversia sí la resucitación hipovolémica (53). Pudiese aplicarse a los pacientes en el quirófano y para todos los tipos de trauma. Este principio podría ser aplicado solamente en aquellos pacientes que lograron estar en el quirófano 30 min luego del trauma. La recomendación actual es definir el tipo de trauma desde el ambiente prehospitalario y de esa forma establecer aquellos con sangrado no posible de controlar y aquellos con trauma craneano o de sitio anatómico localizado. En los primeros la recomendación es no reponer volúmenes masivos hasta controlar el sangrado pero en el segundo grupo o en pacientes con estados de shock moribundo la recomendación es reposición agresiva de volumen (l08). Es probable que esto pueda lograrse pero en ciudades con buen servicio de paramédicos; en Colombia no se podría estar tan seguros que un paciente que"ll~va 2 horas de trauma y shock pueda beneficiarse de resucita'ción hipov01émica. Hacen falta estudios contt~lados que logren establecer que lo demostrado en los I;:stados Unidos se pueda aplicar a nuestros hospitales y pacientes. Por esta razón el concepto TAT (Trauma Arrive Time), que en español traduciría: tiempo-traumallegada al hospital, debe ser incluido en todos los trabajos de investigación, con el fin de estudiar el trauma en función del tiempo. En un grupo de 71 pacientes con trauma de cráneo severo en Medellín, Colombia el TAT fue de 9,26±18 horas, con un "Odds Ratio" de 1,O (lC 0,99-1,0) Y p=0,96, no. siendo un factor de riesgo independiente de mortalidad. La recomendación actual es trabajar con el cirujano al mismo tiempo en el control de la hemorragia y la reposición de volumen para mejorar la perfusión (109) ,(datos en prensa, CICRET: Colombian Intensive Care Reseárch team. Erick V).

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

°

401

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

La decisión de transfusiones masivas en manejo anestésico del trauma se ve afectado por el riesgo beneficio ya demostrado de la aplicación de glóbulos rojos y hemoderivados. Para decidir adecuadamente la colocación de glóbulos rojos después de trauma, el trauma debe ser dividido en dos situaciones: Resucitación temprana o tardía. La temprana es aquella definida por un trauma que actualmente se encuentra en sangrado y la tardía es aquellos pacientes que ya han logrado la hemos tasia. En ese orden de ideas, el enfoque del anestesiólogo debe ser en la resucitación temprana ya que la resucitación tardía se presenta principalmente en la VeI. De esta forma, la indicación de transfusión de GR es diferente en los dos tipos de resucitación postrauma. Para esta fase de la resucitación la transfusión puede hacerse en la siguiente secuencia: Agresivo diagnóstico y tratamiento de la hemorragia Titular los líquidos para mantener la más baja presion arterial Si la transfusión masiva es probable (> 10 Vds. GR), utiliCe en forma temprana GR, plasma y plaquetas Mida constantemente lactato, exceso bases, Hma+ y pHa cOmo medi~ores de perfusión: son anormales intente incrementar la presiól1 atterial así incremente el sangrado Mantenga la nOlmotermia . Marttener Sa02 100 y eo} nor~nal Logre u.na adecuada anestesia reduciendo la liberación de catecolaminas endógenas y desplace el paciente de un estado de vasoconstricción a· vasorrelajación. El objetivo de Hb es 7;.8 gldl y un normal TP en el momento en que la hemorragia es controlada, considere mantener Hb mayotes en pacientes de edad (> 65 años) o en pacientes con enfermedad isquémica (110).

Corrrplicacionesintraoperatorias e1;lando el trauma es muy' severo los pacientes no son bien evaluados en el preoperatorio por el afán del control de la hemOlTagia. Porlotanto, el anestesiólogo debe estar al tanto de todo tipo. de problemas que puedan aparecer. Específicamente, se debe estar atento á la hipotensión a pesar del reemplazo de líquidos, sitios ocultos de hemorragia, hemoneumotórax, taponamíento cardíaco, sangrado intracraneano haciendo efecto de masa, acidosis, hipocalcemia, embolismo graso e hipotermia (107,108,110-114). Se deben analizar periódicamente gases arteriales, hematocrito, electrolitos y pruebas de coagulación. La mortalidad de la coagulopatía postraumática p1;lede ser tan alta como del 77% (115).

Hipotensión persistente Esta complicación resulta de cuatro mecanismos posibles: hemorragia, neumotórax a tensión, shock neurogénico y lesión cardíaca, en raras ocasiones también se debe a reacciones transfusionales o coronariopatía. Es obvio que la hemorragia hacia el exterior es evidenciable fácilmente pero la pérdida sanguínea hacia la cavidad

abdominal, torácica y espacio retroperitoneal pélvico son causantes de hipotensión sin explicación alguna. El paso más importante es el control quirúrgico del sangrado, sin embargo se debe disponer de sistemas de venoclisis con diámetro mayor a 5 mm e intercambiador de calor de contracorriente, como el sistema Level 1. Pueden administrarse 1000 mIl min de soluciones cristaloides o 600 mI Imin de GRE. En nuestro centro hospitalario contamos con este recurso, sin embargo los catéteres para administración rápida de líquidos (Abott) son una excelente alternativa. La hipotensión por neumotórax causa a menudo invariablemente la muerte a menos que se diagnostique a tiempo y se trate rápidamente. El shock neurogénico siempre debe ser considerado ya que durante la evaluación primaria pudo ser pasado por alto y su manejo se fundamenta en la reposición de líquidos y vasopresores si es necesario. Las causas cardíacas de hipotensión persistente incluyen la contusión miocárdica (la cual es más frecuente en el VD), taponamiento pericárdico, lesión valvular y defecto del septum interventricular. Ante la sospecha es muy útil la ecocardiografía transoperatoria. Si no se dispone de este último recurso, el catéter de arteria pulmonar es una buena alternativa evidenciándose en el caso de la contusión miocárdica del VD aumento de las presiones intraventriculares derechas, pve y si existe dilatación del VI puede encontrarse aumento de las presiones en cuña. En el tratamiento es importante el soporte inotrópico y si no hay respuesta se debe recuITit al balón de contrapulsación intraórtico.

Hipotermia El shock, intoxicación alcohólÍca, exposición al frío, reanimación hídrica y trastornos de la termoITegulación tornan hipotérmico al paciente durante la fase inicial de la lesión. En un estudio, la hipotermia grave que en un individuo traumatizado se define como una temperatura central menor a 32 o e, se observó una mortalidad del 100%. Las hipotermias moderadas (32 a 34 o e) fueron entre 69 y 40% (115, 116). La pérdida de calor es mayor en personas con lesión de la médula espinal, quemados, trauma extens~'4e tejidos blandos y en quienes han consmm,do alcohol. El efecto de la hipotermia en órganos de por sí comprometidos puede ser devastador. Se ha evidenciaqo disminución del gasto cardíaco, anormalidades de la conducción cardiaca, decrementos en los flujos sanguíneos cerebral y renal, disminución de la liberación de oxígeno de los eritrocitos, alteración de la función plaquetaria, alteración en la homeostasis del K+ y ea++. Existe evidencia que el tratamiento activo y la normalización rápida de la temperatura corporal reducen la mortalidad, la pérdida sanguínea, las necesidades de líquidos, la insuficiencia de órganos y el tiempo de permanencia en la VeI (117). Actualmente se viene estudiando la hipotermia en forma terapéutica en pacientes con trauma. Ha logrado demostrarse que el problema no es estar muy frío sino estar a temperaturas intermedias lo que genera campos de suministro de oxígeno

31/ ANESTESIA EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO Y ANESTESIA PARA PROCEDIMIENTOS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

intermedios para las necesidades de los tejidos. El problema no es qué tan frío esté sino qué oxígel1O está llegando a las necesidades del tejido. De esta forma se genera el termino de animación suspendida para aquellos pacientes que pueden ser mantenidos en hipotermia severa 07-25°C) con circulación extracorpórea en forma temprana mientras se realiza la reparación del trauma severo y posteriormente se procede al calentamiento lento con la cantidad suficiente de sustancias que suministren oxígeno 018-120). Trastornos de la coagulación En el paciente traumatizado pueden confluir varios factores para que se desanollen anormalidades en la coagulación; La hipotermia, la acidosis, la hipotensión y puntajes de trauma altos (ISS>25). La hipotermia que afecta la estructura, función y secuestro de plaquetas y además retarda su actividad enzimática, demorando así el inicio o propagación del tapón de plaquetas y el coágulo de fibrina (21). La disminución de la temperatura también puede disminuir la actividad fibrinolítica (21), reduciendo la actividad de los factores de la coagulación en un 10% por cada grado centígrado de reducción de la temperatura (122). El diagnóstico transoperat0l10 de una coagulopatía se establece al observar la hemonagia en el campo quirúrgico, heridas y sitios de punción y no con la interpretación de las pruebas de laboratorio. Sin embargo, el diagnóstico diferencial entre la coagulopatía por pérdida de factores (anteriormente denominada dilucional o de consumo) y la coagulación intravascular diseminada requiere exámenes paraclínicos. El diagnóstico de CID se establece actualmente con evaluación de pruebas de coagulación que le permitan hacer puntajes de CID y a través de la detección de: 1. Activación de procoagulantes 2. Consumo de inhibidores 3. Activación de fibrinólisis 4. Falla de órganos blanco 023, 124). Alteraciones de electrolitos y ácido-base Entre las alteraciones hidroelectrolíticas la hipercalemia es relativamente frecuente y hay tres mecanismos implicados. El primero de ellos se da en el shock irreversible por la permeabilidad alterada con salida masiva de potasio, en este caso no sobrevive el paciente. Segundo, luego de la reparación de un vaso mayor, la reanudación del riego sanguíneo a los tejidos isquémicos genera un aumento en la concentración sérica de potasio. Tercero, la transfusión a un paciente acidémico e hipovolémico a una velocidad mayor de una unidad cada cuatro minutos incrementa sustancialmente los valores plasmáticos de potasio (125, 126). La vigilancia frecuente del potasio sérico, la supresión del pinzado de las derivaciones vasculares en forma gradual e intermitente y la contraindicación de transfusiones en ritmos más altos de los necesarios contribuye a reducir la hipercale-

mia. Si se documenta intraoperatoriamente una hipercalemia' está indicado el tratamiento con insulina regular 10 U acompañado con DAD al 10% 150 cc y 50 meq de bicarbonato, (siendo ésta la medida más eficaz en disminuir la hipercalemia por desplazamiento transcelular). En caso de anitrrÍias, también debe suministrarse cloruro de calcio, 500 mg. Si es necesario se pueden repetir las dosis de insulina y dextrosa cada 30 a 45 minutos. En la inmensa may0l1a de los pacientes el shock genera acidosis metabólica; sin embargo existen otras causas a considerarse como la acidosis láctica alcohólica, cetosis alcohólica, cetosis diabética y envenenamiento por monóxido de carbono. La acidosis láctica alcohólica ocune en pacientes que muestran hipoperfusión en estado de intoxicación. En condiciones normales, el hígado puede depurar cantidades moderadas de ácido láctico, en pacientes intoxiQados el metabolismo preferencial del alcohol por el hígado interfiere con el uso dellac~ tato por este órgano. También puede ocunir cetoacidosis alco..., hólica en quienes sufren inanición y se abstienen del alcohol. La inanición suele generar ácidos grasos a partir de lipólisis y la ingestión de alGohol previene la conversión de los ácidos grasos en cetonas. Cuando se prohíbe la in gesta de alcohol a un alcohólico en inanición, se convierten los ácidos grasos en cetonas y producen cetoacidosis alcohólica. El diagnóstico diferencial entre acidosis hipovolémica, diabética y alcohólica, todas ellas con posible brecha. de aniones hacen necesario medir los niveles de lactato sérico, cuerpos cetónicos en orina, la glicemia y monitoría adecuada de la volemia. La cetoacidosis alcohólica debe tratarse con DAD al 10%, mientras que la cetoacidosis diabética con in~ sulina. No existe una terapéutica específica para la acidosis láctica alcohólica excepto la solución salina normal, con los riesgos adicionales de acidosis hiperclorémica del cloruro de sodio en grandes cantidades. Muerte intraoperatoria La muerte es una amenaza mucho mayor durante la intervención quirúrgica de urgencia por traumatismo que en cual~ quier otro procedimiento operatorio. 'Aproximadamente el 0,7% de los pacientes que ingresa por trau'ffiatismo muere en el quirófano y constituye eÍ 8% de la mortalidad secundaria a lesiones (127). Casi,el 80% de la mortalidad intraoperatoria se debe a una hemonagia incontrolable, en los pacientes restantes las causas más comunes son la herniación cerebral y el embolismo graso (27). Existen factores que incrementan la posibilidad de muerte en el quirófano (27) (tabla 12). El traslado rápido al quirófano, la concentración de esfuerzos en lesiones que ponen en peligro la vida (mientras se retrasa la intervención quirúrgica definitiva), una toracotornía y laparotomía simultáneas para lesiones toracoabdominales, el tratamiento adecuado de un hematoma retroperitoneal, la conección temprana de la hipotermia, del shock y el empa.,. quetamiento temprano de lesiones hepáticas graves pueden reducir la mortalidad intraoperatoria (127).

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

403

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Tabla 12. Características clínicas que se acompañan de mortalidad intraoperatoria. Categoría características clínicas Mecanismode lesión. Herida por arma de fuego Atropellamiento a peatones Gravedad de la lesión ISS (Injury Severity Score) > 41 RTS (Revised Trauma Score) < 3,0 Perfil fisiológico intraoperatorio TA prehospitalaria < 50 mmHg TA en urgencias < 60 mmHg Mejor TA en urgencias < 90 mmHg Mejor Ph medio < 7,18 Reanimación preoperatoria media> 3850 mI Transfusión de GRE media> 834 mI Tipo de lesión. Lesiones graves de la cabeza, tórax, abdomen y pelvis individuales o combinadas con un trauma contuso Lesiones graves torácicas y abdominales individuales o combinadas por trauma penetrante Lesión de órgano. Cerebro, hígado, lesión aórtica o vascular Mayor, lesión cardíaca Reanimación y estado fisiológico TA sistólica < 90 mmHg en la 10 hora TA sistólica < 90 mmHg por> 30 min Deterioro del pH medio de 7,19 a 7,01 Hemorragia intraoperatoria media> 5172 mI Resucitación sanguínea media> 4541 mI Transfusión de plaquetas media> 784 mI Plasma fresco congelado medio> 1418 mI T O intraoperatoria media de 32,2 o C Paro cardíaco imtroperatorio

Monitoreo intraoperatorio Antes de entrar en los detalles del monitoreo necesario para un paciente con trauma severo, el anestesiólogo debe estar conciente que primero son las medidas de resucitación antes que cualquier procedimiento de monitoreo. En algunas ocasiones sólo el EKG, el pulso o pulsaciones carótideas pueden hacer parte del monitoreo inicial mientras se están colocando las líneas de infusión para la reposición de volúmenes. Una vez resucitado el paciente se puede realizar procedimientos invasivos o no invasivos. El monitoreo del paciente con trauma severo debe ser lo más amplio posible desde el punto de vista de enfoque mental de la patología de hipoperfusión sistémica, razón por la cual el anestesiólogo debe estar preparado para monitorizar desde la máquina de anestesia hasta la más mínima función de algún sistema del organismo que pueda influir en el estado del paciente. Existen 4 principales problemas que se podrían desencadenar sin un adecuado monitoreo de la máquina de anestesia y que podrían repercutir en el bienestar de un paciente con trauma: Hipoxia, barotrauma, sobredosis o subdosis de anestésicos e hiper o hipoventilación del paciente (tabla 13). El monitoreo del paciente por sistemas permite una más exacta aproximación al problema fisiológico y celular que

realmente está ocuniendo en un paciente con trauma severo. Con base en este abordaje el monitoreo puede ser dividido en 15 secciones que le permiten al anestesiólogo estar al tanto de cualquier perturbación en algún órgano determinado y de esa forma poder intervenir para no permitir secuelas postoperatorias. Ninguna sección es más importante que otra, sólo la completa interacción entre éstas podrá hacer un abordaje por sistemas del trauma severo (tabla 14): 1. Sistema nervioso central. Permite la evaluación de la función y pelfusión cerebral con o sin fármacos. Se le debe dar mayor importancia en casos de trauma neurológico. 2. Sistema nervioso periférico. Permite la evaluación del estado de relajación neuromuscular y la influencia de fármacos o temperatura sobre ésta. 3. Sistema cardiovascular. Para muchos el más importante. Permite el conocimiento de todas las variables relacionadas con perfusión sistémica y la influencia sobre cada órgano. Se le debe dar mayor importancia en casos de trauma miocárdico. 4. Sistema respiratorio. Va desde el monitoreo de la ventilación mecánica, pasando por la función alveolar ~asta los mecanismos de oxigenación celular al hacer monitoreo integral con el sistema cardiovascular. Se le debe dar mayor importancia en casos de trauma torácico. 5. Sistema renal. Bastante importante en situaciones de trauma pero frecuentemente olvidado. El descuido de una adecuada perfusión de estos órganos puede llevar al paciente al deterioro en la UCI. Permite hacer el análisis ácido-básico al hacer integración con el sistema respiratorio y también el del estado hidroelectrolítico. 6. Sistema hematológico. Cada vez ha venido adquiriendo mayor importancia para el anestesiólogo. Permite el conocimiento de todos los mecanismos de coagulación y trombosis que se desencadenan bajo estrés y bajo shock hipovolémico postrauma. 7. Sistema hepático. Aunque algunos lo analizan como un órgano encargado del metabolismo solamente, es preferible analizarlo por separado porque no sólo tiene funciones metabólicas, también cuenta con funciones que influyen con otros sistemas, a saber: funcióri"hematológica, inmunológica e inflamatbria. Es de bastante importancia cuando el paciel)te tiene enfermedades crónicas preoperatorias. Se le débe dar mayor importancia en casos de trauma hepático. 8. Sistema endocrino. Siempre olvidado, sólo recordado cuando se presentan pacientes diabéticos, pero el sistema endocrino lo componen órganos como las supranenales, el tiroides, las paratiroides, la hipófisis, la pineal y el páncreas entre otros. Actualmente se conoce que tiene bastante repercusión en la respuesta al estrés del paciente con trauma e influye en sus secuelas postoperatorias. 9. Sistema gastrointestinal. Hace unos años, se convirtió en el sitio de mayor importancia en ,el monitoreo y manejo de los pacientes con trauma, permitiendo conocer el grado de perfusión que necesita el paciente.

31/ ANESTESIA EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO Y ANESTESIA PARA PROCEDIMIENTOS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

10. Sistema inmunológico e infeccioso. Aunque es un sistema aparentemente de poca importancia para el anestesiólogo, éste debe estar al tanto de la adecuada colocación de antibióticos profilácticos. Además, se le ha venido dando importancia al bloqueo de la respuesta al estrés y la disminución de liberación de citoquinas con diferentes técnicas de bloqueo anestésico. 11. Sistema controlador de la temperatura. Con un correcto monitoreo y manejo del control de la temperatura en un ambiente idóneo para las condiciones de estrés, se evitan complicaciones relacionadas con relajación neuromuscular, coagulación y temperatura. 12. Control del dolor. Se debe hacer desde que el paciente ingresa al quirófano, utilizando diferentes técnicas: IV, PCA (analgesia controlada por el paciente), epidural, bloqueos periféricos, etc. 13. Soporte metabólico y nutricional. Es de suma importancia en los pacientes con trauma severo que serán sometidos a reintervención. (CiIugía de control de daño). Los pacientes reingresan de la UCI con diferentes técnicas de soporte nutlicional (enteral, parenteral, mixta) y diferentes sondas o equipos para su adecuado manejo. El anestesiólogo debe estar preparado para el manejo de infusiones nutlicionales en el quirófano y la repercusión sobre las condiciones metabólicas del paciente: Además, deben conocer el con·ecto

manejo y colocación de sondas nasoyeyunales en el quiró-' fano con la ayuda del cirujano. 14. Sistema osteomuscular. De mucha importancia en los pacientes que terminan en la unida de cuidados inte!lsivos pero para el anestesiólogo es importante en síndromes de aplastamiento o maceración masiva de músculo. El anestesiólogo debe comenzar la prevención de la lesión renal desencadenada por rabdomiólisis. 15. Sistema tegumentario. Aunque en muchas ocasiones pasa desapercibido como un sistema de importancia en el quirófano, es uno de los sistemas mas importantes desde el punto de vista de puerta de entrada de infecciones, controlador de la temperatura y es un indicador de las primeras manifestaciones de las ulceras (por presion o por hipoperfusión). No es usual que un paciente requiera tener todos los equipos existentes actuales para monitorizar cada sistema. Cada grupo de anestesiólogos debe estar familiarizado con la técnica que más se acomode a sus necesidades, y facilidades. El mejor conocimiento de equipos existentes para monitOlizar cada sistema, permite una imagen más amplia del enfoque del problema (tabla 14). En resumen, el paciente debe llevar lo denominado monitoreo esencial, que hace parte del monitoreo estándar (moni-

Tabla 13. Monitoreo de la máquina de anestesia.

Problema

Sistema de protección

I

Alarmas

Monitoreo

I

Hipoxia l. Sistema de seguridad de conexión Corte del suministro de nitroso en Alarma de falla en el suministro de oxígeno de cilindros caso de falta de 02 (128) Analizador de baja concentración de Analizador de 02 en la rama inspiratoria (129) °2

2. Capacidad de los cilindros o sistemas de suministro de 02 3. Unión entre los flujometros de 02

y nitroso, (interlocked) (130) 4. Válvula de control de flujo para el °2 5. Límite de flujo de CO 2: 0,6 L/min 6. Exactitud de flujómetros: ± 10% del valor indicado (131)

,

"

Barotrauma 1. Presión

Límite de máxima presión en el cir- Alarma de alta y baja presión. cuito y ventilador (80 cmH 2O)

2. Presión

Bolsas con límite de presión (50-70 cmHp) (132)

Monitor de presión en el ventilador y el circuito

Sobre o subdosis de anestésicos Alarmas de alta y baja concentración

Monitor de concentración de anestésico

1. Hipo o hipercapnia

Alarmas de alto y bajo CO 2

Capnómetro

2. Cantidad de volumen

Alarmas de alta presión, baja pre- Sistemas de ventilación con presión. Volumen minuto y corriente expirado sión, bajo volumen

1. Vaporizadores con exactitud ± 20% del valor indicado 2. Marcas de nivel de llenado del líquido anestésico Hiper o hipoventilación del paciente

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

405

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

toreo mínimo requerido por la ley para cada procedimiento anestésico.) Este consta de: Monitoreo de la máquina y los gases Ruidos cardíacos Ondas d~ pulso

EKG Presión arterial Frecuencia cardíaca Oximetría de pulso Capnometría (opcional). Para procedimientos considerados de tipo trauma mayor (> de 3 horas, ASA nI, pérdida sanguínea> 10%, trauma cardíaco, trauma toráxico o de SNC, transfusión masiva) se requiere un monitoreo adicional: El monitoreo esencial PVC Línea arterial (es opcional dependiendo de las facilidades y las condiciones del paciente) Cálculo de pérdida sanguínea Sonda vesical Temperatura de gases y del paciente K+ sérico Pruebas de coagulación Colocación de sonda nasoyeyunal Evaluación invasiva o no invasiva del gasto cardíaco: si cumple criterios de hipoperfusión (explicados en el numeral siguiente), a pesar de todas las medidas de resucitación.

lúa específicamente función muscular faríngea, perdiendo de esta forma especificidad. 2. ¿Cuándo se debe llevar un paciente a la unidad de cuidados intensivos después del trauma? No siempre es fácil definir, influyen factores locativos, del procedimiento quirúrgico, factores del paciente mismo, etc. Desde el punto de vista de perfusión (principal problema én el trauma severo con shock hipovolémico) puede plantearse cuales pacientes con al menos uno o todos los siguientes criterios deben llevarse a la UCI: Paciente con trauma y enfermedades de base (cardiaca, respiratoria, hepática, renal, hematológica, etc.) Pacientes con trauma severo y mayores de 60 años. Reemplazo de la volemia en una vez. Imposibilidad para haber mantenido la perfusión durante el acto anestésico. Presiones arteriales sistólicas < 90 mmHg. Sangrado en capa al momento del cielTe quirúrgico o pruebas de coagulación alteradas. Exceso de base> - 5 mmollL Bicarbonato < 17 mmollL Hidrogeniones metabólicos (Hma+) > de 5 nMIL· pHi < 7,32 pHa < 7,30 Algunos de estos criterios se superponen con los de cirugía de control de daño, pero debe tenerse en cuenta que pacientes que no están tan hipoperfundidos deben vigilarse en la UCI por lo menos por las primeras 24 horas del postoperatorio.

Fase 4. Despertar de la anestesia El anestesiólogo debe estar completamente Gapacitado para saber a cuál paciente puede despertar de una anestesia postrauma, a cuál se le debe llevar a la ve! después de un procedimiento quirúrgico completo o a cuál se le debe someter a una cirugía de control de dafto. (Ver adelante ) 1. Cuando el paciente puede ser despertado, los anestésicos inhalados se suspenden 10 minutos antes de terIIlinar la cirugía. Cuando el cirujano está colocando el último punto en la piel, la faringe es completamente liberada de secreciones. El tubo orotraqueal se deja en su lugar y se procede a la colocación IV lenta de atropina 0,02 mcg/kg y prostigmine 0,04-0,06 mcg/kg en mezcla diluida hasta 1 mI de solución salina. Luego se procede a la ventilación manual con el fin de coordinar con las del paciente. Finalmente, teniendo en cuenta que el riesgo de broncoaspiración es mayor durante la extubación, el tubo orotra,. queal se debe retirar solamente cuando el paciente esté completamente despierto, o por lo menos con completa recuperación de los reflejos faríngeos. Para confirmar integridad de los reflejos faríngeos se le debe solicitar al paciente que intente deglutir con el tubo. Existen otros criterios como: sostener la cabeza por 5 segundos, un tren de 4 con más del 75 % de los receptores libres, apertura ocular, nivel de conciencia, etc. Pero ningún criterio eva-

°

Manejo anestésico de.1 paciente sometido a cirugía "Control de Daño" (221, 222) Uno de los primordiales aspectos en el manejo de pacientes con trauma tan severo es la adecuada comunicación entre todos los integrantes del grupo de trauma (intensivista, anestesiólogo, cirujano, enfermeras, paramédicos y todos los ayudantes del quirófano). Entre las funciones del anestesió,.. logo se encuentran el manejo de la vía aérea, evaluación de enfermedades preexistentes, establecimiento de,los accesos vasculares, coordinación del persol)al de la sala de 'operaCión, comunicación directa con el banco de sangre, establecimiento del monitoreo y manejo qel dolor agudo. Pacientes considerados candidatos para cirugía de control de daño son aquellos que necesitan estabilización de las condidones fisiológicas en la unidad de cuidados intensivos antes de un procedimiento quirúrgico definitivo que no va ser bien tolerado, con el fin de disminuir la mortalidad. En este contexto, hay 3 desórdenes fisiológicos que permiten un temprano reconocimiento del problema y de esta forma una toma de decisión más temprana: El grado de hipotermia, la acidosis y los problemas de coagulación. El intentar ser más objetivos permite una adecuada estratificación de los pacientes. Además de los criterios establecidos en el ámbito mundial, nuestros sistemas de salud y transporte de pacientes antes de

31/ ANESTESIA EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO Y ANESTESIA PARA PROCEDIMIENTOS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

Tabla 14. Monitoreo del paciente traumatizado. l. Tornillo;

catét~res

de medición de presiones.

1. PÍC PPC, RHC (141,142) 2. SvJO j ; Da~vO-j; eCMRO,¡, Delta de W, ILO (143) 3.EEG 3. FunciÓn de actividad elé~trica de membrana. 4. Potenciales evocados 4. Estímulos somato-sensitivos. 5. Equipo de microdialisis (136·138) 5. Hiperglicolisis (144) 6. Equipos de xenón, (139) Doppler transcraneal, ca- 6. Flujo sanguíneo cerebral (145) té ter de termodinamia intra-parenquimatoso (140) l. Estimulador de nervio periférico. l. Tren de cuatro. 2. Electromiograma 2. Imagen grafica y por % de receptores libres. 1. EKG l. Permite evaluar arritmias, cambios del ST, etc. 2. Evaluadores del gasto cardíaco (GC) (invasivos o 2. Mide GC, cálculo de bO, (166,167,168,169,170), YO"~ Da-vO" CaO;; no invasivos): Swan-Ganz (147), PICCO (148, 149), CvO" CaCO" CvCO" Dv.áco, (171), TSVI, TSVD, RVS, RVP, VDFVD CCO (150·153), GC transesofágico (154), Litio-GC (172~ 178) presiones sistémicas, -etc. (155), impedanciometría (156-160) 3. Permite evaluación estructural y funcional cardiaca. 3. TEE (161-163) 4. Evalúa la perfusión y el shock. 4. Capnometría sublingual (164,165) l. Gases arteriales l. Pa0 2. PaC02. Sa02. pHa, Pv0 2, PvC0 2 , Sv02, pHv, PA0 2, Cc0 2, Qs/Qt, 2. Monitoreo de ventilación mecánica. Ext 02' PaO/FI0 2, IaIA, Hma+, Hmv+, Dv-aH+, RQ, EB (190-195), HC033. SaO, 2. PIP, Plato, Vt, VM, Fr, flujo, distensibilidad, resistencias de la vía aérea, 4. ETC-O, Yla gráfica (180-185) gráficas. 5. Medición de lactato sérico. (186-188) 3. Solo muestra el 02 en la HB. 6. Muestra sanguínea: DNA del gen de la B-globulina 4. Muestra el GC y permite evaluar flujos pulmonares, perfusión intestinal (189) y obstrucciones de vía aérea. 5. Evalúa acidosis por hipoperfusión 6. Pronóstico según perfusión l. Sonda vesical l. Eliminación urinaria, creatinina, K+y N a+ urinarios. Balance de líquidos 2. Muestras sanguíneas 2. Creatinina, K+ y Na+ séricos. l. Muestras sanguíneas. 1. Diagnóstico de CID (198): Activación de procuagulantes, de fibrino· 2. Factor Von Willebrand en muestra sanguínea y pul- liticos y consumo de inhibidores* monar (197) 2. Activación endotelial 3. Tromboelastograma 3. Evalúa función plaquetaria e integridad del sistema de coagulación l. Muestras sanguíneas l. Metabolismo: Cuerpos cetónicos, niveles de HDL, albúmina y prealbúmina, gluconeogénesis. 2. Coagulación: TP, factor V, otros factores. 3. Inflamación: Proteínas de fase aguda; peR, haptoglobina, C 3 del complemento. (200) l. Residuo gástrico l. Permite evaluar gastroparecia 2. Tonómetro gástrico (201-207) 2. Perfusión esplácnica 3. Espectroscopia de fibra óptica (208) 3. Evalúa perfusión gástrica l. Muestras sanguíneas 1. Inflamación: Niveles de citokinas 2. Infección: Niveles de procalcitonina (PCT) (210) l. Muestras sanguíneas l. Glicemia, calcio ionizado, cortisol, melatonina, T 1 , T YTSH séricos. l. Examen clínico l. Respuesta a estímulos dolorosos, escalas de dolor l. Muestras sanguíneas 1. Evaluación de antioxidación: Niveles de glutation sérico (212-214) 2. Muestras de músculo 2. Evaluación de catabolismo muscular: Expre~ió,-n de RNAm de Ubiqui'-, 3. Infusión de nutrición parenteral tin proteasoma (215,216) 4. Oxígeno subcutáneo 4. Evalúa perfusión tisular (217); 218) 1. Medidores rectales, esofágicos, auditivos, nasofa- l. Evalúa la perdida del control de la temperatura. ríngeos, o en Swan-Ganz. / 1. Impedanciómetro 2. Dinamómetro. 3. TAC. 1. Masa magra. 2. Fuerza muscular. 3. Masa muscular. l. Examen clínico l. Escala de Bramen.

2. Catét~r yugular ascendente (135)

Sistema nervioso central (133, 134)

Sistema nervioso periférico (146)

Sistema cardiovascular

Sistema respiratorio (179)

Sistema renal (196)

Sistema hematológico

Sistema hepático (199)

Sistema gastrointestinal Sistema inmunológico e infeccioso (209) Sistema endocrino (211) Dolor Soporte nutricional y metabólico

Temperatura (219,220) Sistema osteomuscular Sistema tegumentario

Abreviaturas: EEG: Electroencefalograma, PIC: Presión intracraneana, PPC: Presión de perfusión cerebral, RHC: Reserva hemodinámica cerebral, SvjO,: Saturación venosa yugular de oxígeno, Da-vO,: Diferencia artriovenosa de oxígeno, eCMRO,. Consumo metabólico de oxígeno cerebral estimado, ILO: Índice lactato oxígeno, H+: Hidrogeniones, EKG: Electrocardiograma, PICCO: Medición periféric'a del gasto cardíaco con base en ella estructura del pulso, CCO: Gasto cardíaco continuo, TEE: Ecocardiografía transesofágica, DO,: Aporte de oxígeno, YO,: Consumo de oxígeno, CaO,: Contenido arterial de oxígeno, CvO,: Contenido venoso de oxígeno, CaCO,: Contenido arterial de CO" CvCO,: Contenido venoso de CO" Dv-aCO,: Diferencia venoarterial de CO" TSVI: Trabajo sistólico del ventrÍCulo izquierdo, TSVD: Trabajo sistólico del ventrícülo derecho, VDFVD: Volúmen diastÓlico final del ventrículo derecho,' RSV: Resistencia vascular sistémica, RVP: resistencia vascular pulmonar, PAO,: Presión alveolar de oxígeno, Qs/Qt: Shunt, Ext O,: Extracción de oxígeno, PaO,! FIO,: Índice de oxigenación alveolar, lal A: Índice arterioalveolar, Hma+: -Hidrogeniones metabólicos arteriales, Hmv+: Hidrogeniones metabólicos venosos, Dv-aW: Diferencia veno-arterial de hidrogeniones, PIP: Presión inspiratoria pico, TP: Tiempo de protrombina, PCR: Proteína C reactiva. * Activadores de procoagulantes: Aumento de pro-fragmentos 1+2 de Protrombina, fibrinopéptidos A y B, complejos AT-IlI - Trombina, factor 4 plaquetario y B-tromboglobulina; con disminución de antitrombina III (AT-IIl.) Activación de fibrinolisis: Aumento del dím~ro D, PDF, plasmina y complejos plasmina-antiplasmina con disminución de plasminógeno. Consumo de inhibidores: Aumento de complejos AT·III - Trombina y complejos plasininaantiplasmina, con disminución de AT-IIl. SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

407

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

la llegada a urgencias nos ha llevado a adicionar algunos criterios a los ya establecidos: 1. Indicación quirúrgica (223): Cirugía de trauma venoso mayor inaccesible. (Ej,: Lesión de vena cava retrohepática). Anticipada necesidad para un procedimiento que exige tiempo. (Ej.:Pancreatoduodenectomía) Cuando el paciente requiere un procedimiento adicional previo a la cirugía. (Ej.: Embolización posfractura pélvica.) Imposibilidad de cien'e de fascia de la pared abdominal. Deseo por parte del cirujano de reevaluación del contenido abdominal. (Ej.: isquemia intestinal.) 2. Exceso de bases. (EB) (190, 192) EB > de -15 mmollL en < de 55 años y sin trauma de cráneo. EB > de - 8 mmollL en > de 55 años o cualquier paciente con trauma de cráneo. 3. Lactato sérico> de 5 mmollL. (223). Es más importante observar la tendencia. 4. Temperatura < 35°C (224). 5. pH < de 7,18 (225) 6. Trastornos de la coagulación: Tiempo de protrombina > 16 Sg. Tiempo Parcial de trombóplastina > 50 Sg. Sangrado no quirúrgico difuso. 7. Transfusiones masivas: > de 10 unidades de sangre en 4 horas (223,225). 8. Índice de consumo de oxígeno < de 110 ml/min/mt2 (223). 9. Tiempo preoperatorio prolongado. (TAT: Trauma-ArriveTime) TAT prolongado. Actualmente no se cuenta con un tiempo límite como criterio de inclusión de pacientes. 10. Hidrogeniones metabólicos (Hma+): El nivel de resucitación actualmente aceptado es 5 nMIL, pero en estos casos es más importante evaluar la tendencia inicial (aumento, disminución o estabilización) con las medidas de resucitación. Aunque faltan estudios de la utilización de los Hma+ en cirugía de control de daño, podría plantearse que pacientes que persistan con niveles entre 5 o ;;::10 nMlL deben ser incluidos en este grupo. 11. pHi: La tonometría actualmente no se podría incluir como criterio de este grupo de pacientes porque los cambios fisiológicos durante el shock hipovolémico implican una vasoconstricción severa del lecho esplácnico que es difícil revertir sin una resucitación agresiva, para lo cual actualmente se piensa que debe ser en 24 horas (226). Por esta razón la pHi o el P-C0 2 -gap no cambia en forma rápida en el quirófano. El manejo anestésico de la vía aérea y de líquidos ya fue planteado anteriormente en este capítulo, por tal razón esta

sección será limitada a explicar los puntos más importantes a tener en cuenta en este tipo de cirugía en cuanto al aspecto anestésico. El anestesiólogo debe estar al tanto de mantener la temperatura del quirófano a ± 29°C antes de la llegada del paciente, sistemas de calentamiento del paciente y sistemas de rápida infusión con calentamiento de líquidos. Generalmente el cirujano no debe abrir la cavidad abdominal sin anteriormente haberle avisado al anestesiólogo, el cual estará preparado para una descompresión severa de la cavidad abdominal y probablemente empeoramiento del shock. Hacer monitoreo constante de gases arteriales y nunca colocar bicarbonato, pues éste empeora la acidosis intracelular en situaciones de hipoperfusión (227). La buena comunicación entre el cirujano y el anestesiólogo permite que el anestesiólogo suministre los líquidos en forma más apropiada y que el cirujano realice oclusiones vasculares cuando el paciente necesite mejorar su estado de perfusión. Si la acidosis empeora, el cirujano puede decidir un cierre más temprano de lo planeado y el anestesiólogo debe estar preparado para el transporte del paciente a la unidad de cuidados intensivos. Si el paciente necesita ser llevado a radiología para procedimientos invasivos, debe enfatizarse en todo lo necesario para el transporte y control de la temperatura en la sala de radiología, con el fin de evitar futuras complicaciones. La reintervención es un procedimiento fundamental en la cirugía de control de daño. Generalmente es entre 24-36 horas después del primer procedimiento. Todo el grupo de anestesiólogos de un servicio de trauma estará al tanto de la llegada de este tipo de paciente. Generalmente son pacientes que ingresan de la UCI con múltiples bombas de infusión, nutrición parenteral, inotrópicos que no se pueden suspender, sondas nasoyeyunal y naso-gástrica, tonómetro, capnografia sublingual, catéter de monitoreo de arteria pulmonar y a veces con algunos exámenes de laboratorio' anormales por la dificultad del control del problema en la UCI. Algunos pacientes pueden continuar sangrando en la reintervención o presentar un síndrome compartimental en el postoperatorio inicial, requiriendo una reintervención COIJ:. mayor alteración de coagulación. Los pacientes que muestran una respuesta inflamatoria inicial severa deben ser reconsiderados para reintervención en forma temprana. En algunos casos, el paciente será sometido a lima re intervención no planeada o más urgente de lo usual, implicando esto que el paciente se encuentre aún con muchas alteraciones de hipoperfusión. Cuando las condiciones fisiopatológicas del paciente en la UCI son muy deterioradas, se recomienda la realización de algunos procedimientos en la unidad de cuidados intensivos. (Ver protocolo más adelante). El manejo anestésico de los pacientes en cirugía de control de daño fue planteado anteriormente al hablar de pacientes con trauma severo.

31/ ANESTESIA EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO Y ANESTESIA PARA PROCEDIMIENTOS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

Manejo anestésico y participación de la enfermera en procedimientos quirúrgicos urgentes en UCI (228) Introducción Actualmente, el gran avance del manejo de pacientes críticamente enfermos con patología quirúrgica cada vez más complicadas ha permitido el surgimiento de un grupo de pacientes que además de su condición crítica sistémica, necesitan de un procedimiento quirúrgico obligatorio (lavados de cavidad abdominal, inmovilizaciones externas pélvicas, cesárea, entre otras.) Un procedimiento que en ocasiones hace la diferencia entre la vida y la muerte. Su estado crítico no ha permitido que esos pacientes sean llevados al quirófano con todas las condiciones tanto estériles como anestésicas que brinda la sala quirúrgica. Por lo tanto, la decisión de realizar el procedimiento quirúrgico en el cubículo de la unidad de cuidados intensivos necesita una completa participación de un amplio grupo: el cirujano (cirujano, ortopedista u obstetra) el anestesiólogo-el intensivista, la enfermera de cuidado crítico y en algunas instituciones la auxiliar de enfermería con buena capacitación en el manejo del paciente crítico. La sedación profunda en cuidados intensivos generalmente ha sido con el fin de calmar el paciente, buscar cooperación, alivio del dolor (229) o cuando los pacientes son sometidos a ventilación mecánica. Las políticas de manejo anestésico o de sedación profunda para procedimientos quirúrgicos por fuera del quirófano necesitan protocolos bien elaborados con el fin de evitar complicaciones. Este artículo enfatiza los factores que afectan la sedación profunda y anestesia general para procedimientos quirúrgicos en la unidad de cuidados intensivos y los fármacos de mayor utilización clínica; buscando la mayor seguridad del paciente según las diferentes patologías de base y las propiedades farmacológicas de cada medicamento. No olvide, que siempre se debe tener en cuenta la aceptación del procedimiento quirúrgico por parte de los familiares (230). En los pacientes en cuidados intensivos es difícil determinar la línea de separación entre sedación profunda y anestesia general. Sedación, analgesia, relajación muscular y el control del sistema nervioso autonómico pueden ser logrados bajo sedación profunda; sin embargo, la condición crítica de estos pacientes hace neCeS3.1.10 busc3.1.· un nivel que permita control3.1.· todas las v3.1.1ables anteliores descritas sin alterar el sistema c3.1.·diovascul3.1.· (231) Tradicionalmente se ha utilizado un anestésico halogenado p3.1.·a la anestesia general en los quirófanos (232-235) pero en las unidades de cuidado intensivo la técnica de elección es anestesia intravenosa. La anestesia intravenosa en este grupo de pacientes es algo diferente a la de los pacientes en los quirófanos. Debe recordarse la labilidad c3.1.·diovascular que tienen estos pacientes, razón por la cual las dosis deben ser tituladas lentamente hasta 10gr3.1.· un equilibrio de lo deseado entre buena tolerancia al procedimiento y buena función C3.1.·-

diovascular. Durante la búsqueda de dicho equilibrio, pueden . utilizarse diferentes escalas de sedación con el fin de conocer un adecuado nivel de anestesia general y no-sedación profunda (tabla 15) (236). Estos pacientes generalmente se encuentran con intubación orotraqueal, nasotraqueal o traqueostomía,razón por la cual no se necesitan dosis para inducción anestésica. (Esto es lo que he llamado Anestesia sin inducción.) Tabla 15. Escala de sedación de Newcastle (235).

Apertura ocular

Puntaje

Criterio

Acción

Espontáneamente Al estimulo auditivo Al dolor No responde

Respuesta a procedimientos de Obedece comandos enfermería Movimientos voluntarios Movimientos involuntarios Ningún movimiento Tos

Respiraciones

4

3 2

1 4

3 2

1

Fuerte y espontánea Espontánea pero débil Sólo durante succión Ausente

4

Extubado Espontáneas pero intubado Disparando el SIMV Peleando con el ventilador Sin esfuerzos respiratorios

5 4

3 2

1

3 2

1 2

Respiración espontánea presente

Puntaje de los criterios evaluados Despierto Despertable Sedacion leve Sedación moderada Sedación profunda Anestesiado

17 19 15 - 17 12-14 8-11

5-7 4

Las posiciones necesarias para el procedimiento quirúrgico (Ej. Toracotomía en decúbito lateral) .tienen implicaciones hemodinámicas que deben ser tenidas en Cl\enta en este grupo de pacientes. Se debe conocer el estadohemodinámico, con registro de presión arterial, frecuencia cardíaca, gasto cardíaco, resistencia vascular sistémica y pulmonar antes del cambio de posición. En ocasiones, se necesita hacer alguna intervención farmacológica (inotrópicos: adrenalina, noradrenalina) o con volumen (cristaloides o coloides) antes del cambio de posición y del procedimiento. (Protocolo). El manejo de los inotrópicos depende de las condiciones hemodinámicas del paciente, de la dosis que recibía el paciente antes del procedimiento y de las posibilidades de·acceso central. Los inotrópicos siempre deben ser indicados según un adecuado análisis de los parámetros hemodinámicos obtenidos para determinada patología de base y nunca con los p3.1.·ámetros numéricos aislados. Actualmente se recomienda

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

409

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

mantenel' presiones arteriales medias> de 80 = 85 mmHg en los pacierites ctíticamente enfermos, con el fin de mantener una buena perfusión renal; esta conducta no se debe olvidar durante el procedimiento quirúrgico en la UCI (237). La enfetmera tiene una participación activa en la organización de líneas de aCceso necesaria para determinado procedimiento y según los requerimientos de volumen y drogas solicitados por el anestesiólogo. La constante participación en el monitoreo, control de parámetros, detección tempraria de problemas, ha hecho de la enfermera con la colaboración de la auxiliar de enfermería un grupo fundamental en el manejo de estos pacientes. Cada línea de acceso venoso tiene diferentes condiciones para ser utilizada antes del procedimiento y éstas se deben tener en cuenta. (Protocolo.)

Protocolo para procedimientos quirúrgicos urgentes en la UCI Objetivos 1. Brindar al usuario una atención especializada y/o inter-

vencionista en el momento oportuno, para contribuir a mejorar su estado de salud y disminuir las complicaciones derivadas. 2. Dar conceptos al personal de enfermería para el manejo eficiente y eficaz de estos pi'ocedimientos que se traduzcan en el éxito del mismo. 3. Disponer de accesos venosos suficientes y adecuados para la asistencia de diferentes procedimientos quirúrgicos y manejo anestésico, que permitan actuar oportunamente, disminuir el tiempo del procedimiento y evitar complicaciones derivadas de una inadecuada planeación.

Parámetros Para la realización de procedimientos quirúrgicos a pacientes dentro de la UCI, se tendrán en cuenta parámetros como: 1. Inestabilidad hemodinámica 2. Soporte ventilatorio que requiera asistencia de PEEP continuo 3. Imposibilidad de traslado o movilización del paciente 4. Mayor riesgo que beneficio para el paciente en su traslado a cirugía. Equipo médico y paramédico

Sólo estará el personal estrictamente necesario dentro del cubículo: • Cirujano, ginecoobstetra u ortopedista • Ayudante • Instrumentadora • Circulante interna: enfermera Jefe o auxiliar de enfermería de UCI según necesidades. • Anestesiólogo - Intensivista de turno: Este podrá estar dentro o fuera del cubículo según necesidad. • Circulante externa: auxiliar de enfermería quirúrgica. • Personal de apoyo: perinatólogo, etc.

Procedimientos Los procedimientos quirúrgicos urgentes que se realizarán eri la UCI, serán: • Lavados abdominales • Cesáreas el Inmovilizaciones externas • Traqueotomías • TOl'acotomías.

Fármacos necesarios y recomendaciones en procedimientos quirúrgicos Aspectos fisiológicos de los fármacos 1. De las benzodiacepinas la ideal es el diazepam por val'ias razones: • Dosis de 5-10mg IV en bolos titulables • Bajo costo • Usted no necesita que el paciente despierte después de un procedimiento de éstos en la unidad, razón por la cual no se necesita revertir al paciente de los efectos de sedación (209). • Mayor estabilidad hemodinámica. • No se necesitan t yz cortas. 2. De los opioides pueden utilizarse el alfentanil, fentanyl y/o la morfina por varias razones (209). • Dan buena analgesia y sedación. • Tener cuidado con la vasodilatación de la morfina o del fentanyl cuando se utiliza en bolos. • Dosis de fentanyl en infusión continua creciente. • Dosis de 250-1000 mcg/h: fentanyl • Dosis de morfina: 2.5-5 mg IV • Dosis de alfentanil: 1.5 - 3 mg IV inicialmente y luego 25-50 mcg/kg/h 3. Relajación neuromuscular • Pueden utilizarse: vecuronio (norcurom), pipecuronio. • No se debe utilizar atracurium por el riesgo a vasodilatación en estos pacientes. , '. Una nueva alternativa es utilizar cisatraG:urium (nim" bium) Vecuronio 5-15 mg en bolos, hasta obtener pérdida del tren de 4. ;' • Pipecuronio 50-100 mg en iguales condiciones al anterior. • Cisatracurium en dosis inicial de 0,15 mg/k y mantenimiento 3 mcg/k/min en infusión continua. • Las dosis deben ser titulables. • Nunca se debe revertir los relajantes neuromusculares. 4. Otros fármacos adicionales: • Lidocaína: 0,5-1 mg/k cuando se está manipulando la tráquea en las traqueotomías. • Ketamina: 10-25mg en aquellos pacientes que requieran mejor analgesia con alto riesgo de vasodilatación y que de base tengan la capacidad de aumentar el V0 2 y la liberación de catecolaminas.

31/ ANESTESIA EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO Y ANESTESIA PARA PROCEDIMIENTOS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

•

Syntocinon: para las cesáreas lO-20Uds en 500ml de solución salina para pasar en forma titulable por el anestesiólogo o intensivista.

Aspectos fisiológicos de las posiciones y los procedimientos l. Tenga en cuenta que cuando están manipulando vísceras en lavados de cavidad abdominal puede aparecer la liberación masiva de PGE que desencadenan vasodilatación severa. 2. Recuerde que durante la cesárea, hay una pérdida masiva de líquidos en la extracción del feto. 3. Siempre pensar en la fisiología materno-fetal y las repercusiones en la oxigenación y perfusión fetal cuando se está suministrando drogas o hay cambios de posición; siempre se debe llamar el neonatólogo. 4. Los inmovilizadores externos de pelvis sangran en algunas ocasiones. 5. Ser muy cuidadosos en el cambio de tubo endotraqueal por traqueostomía, mantener el paciente con buena relajación. 6. Cuando requieran posiciones en DL o DS, tenga en cuenta dos aspectos importantes: No es fácil hacer ventilación con PCV (ventilación controlada por presión) y en algunas ocasiones tiene que pasarse a CMY. • Tenga en cuenta el mayor compromiso de la oxigenación del pulmón dependiente. Nunca les reduzca el PEEP a estos pacientes. • El monitoreo de PCWP puede no ser confiable, dependiendo donde quede el balón del catéter y en que posición se coloque al paciente. Por esta razón se deben tener medidas hemodinámicas previas al cambio de posición. • Si no es clara la PCWP, usar un catéter REF y medición de volumen diastólico final del VD en defecto de la cuña para manejar el volumen y las presiones del paciente. • No hay reportes de la utilización de tubos de doble luz en procedimientos quirúrgicos en la UCI. el

Posiciones del paciente a. b. c. d.

Decúbito supino (DS) Decúbito prono (DP) Decúbito lateral izquierdo (DLI) Decúbito lateral derecho (DLD).

NOTA: Las líneas de acceso venoso dependerán de cada procedimiento, al igual que su ubicación y de la posición a que sea sometido el paciente durante su procedimiento.

Líneas de acceso venoso Dependerán del tipo de procedimiento a realizar y a la posición del paciente.

Características 1. Deben ser de fácil acceso, evitando la manipulación y/o contaminación del campo quirúrgico. 2. De buen calibre que permitan el paso de volumen de líquidos y/o productos sanguíneos sin dificultad. 3. Que aseguren permeabilidad durante el procedimiento y/o en caso de alguna eventualidad. 4. Que sean suficientes y cada una con una función determinada. 5. Siempre tener una llave de tres vías ubicada en una de las líneas del catéter central con una luz libre, y otra llave de tres vías ubicada en línea periférica igualmente con una luz libre.

Aspectos generales Todo paciente que vaya a ser sometido a un procedimiento quirúrgico urgente en UCI, deberá tener: 1. Un acceso venoso central: mono, bi o trilumen sea yugular o subclavio. 2. Mínimo un acceso periférico en miembros superiores, preferiblemente dos en el mismo miembro. 3. El catéter de Swan Ganz, se utilizará en paciente cuya patología y estado clínico y/o hemodinámico lo requiera según criterio médico. 4. La línea arterial es ideal pero su uso será según criterio médico. A. Catéter de Swan-Ganz

Sólo estará presente en caso que el estado hemodinámico del paciente lo requiera y será de gran ayuda durante cualquiera de los procedimientos. Generalmente es de acceso derecho yugular o subclavio y puede utilizarse indiferentemente de la posición requerida por el paciente para el procedimiento. Este catéter permitirá: • Medición de presiones invasivas: PVC, PAP, PCWP. • Medición de parámetros hemodinámicos, si se requiere. • El catéter cuenta con una línea proximal (azul) para medir PVC y realizar inyección para gasto,cardíaco; se utilizará solamente para esto. Una línea distal (amarilla) para medición de PA solamente. Un censor para conectar el equipo de medición de gasto cardíaco. Línea roja para medición de cuña. Una línea opcional (blanca) por la cual se instalarán todas las infusiones que deban pasarse continuamente durante el procedimiento, generalmente serán inotrópicos, vasoactivos, relajantes, sedantes, antibióticos. Si se tiene NPT, debe ir por esta línea y las otras infusiones deberán cambiarse de línea. • El introductor de Swan, funciona como catéter central debido a su calibre, se utilizará para el paso de volumen (Haemacel, solución de Hartman o líquidos a cholTo), además podrán instalarse medicamentos en infusión con-

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

411

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

tinua (en caso de no existir línea opcional de Swan o de estar ocupada con NPT), teniendo la precaución de dejar libre una luz de la primera llave instalada, de lo contrario, usar una vía periférica con catéter # 14-16 para volumen y medicamentos por el introductor, en su defecto, canular otra línea central para fármacos. B. Acceso periférico

Para cualquier procedimiento además del acceso venoso central, es importante adicionar uno o dos accesos periféricos de buen calibre (catéter # 14-16) utilizando los miembros superiores si es posible y teniendo en cuenta la posición a utilizar según el procedimiento; cada uno tendrá su función específica: • UNO: utilizado sólo para el paso de componentes sanguíneos en caso necesario, lleva catéter heparinizado. • DOS: utilizado para el paso de medicación adicional dentro del procedimiento, además de los anestésicos (o en caso de que el acceso central sea mono-lumen, se instalarán infusiones requeridas); debe disponer de una llave de tres vías con la primera luz libre; Deberá tener mínimo una infusión (sostenimiento) para asegurar su permeabilidad durante el procedimiento. C. Catéter central. (Mono, bi <> trilumen)

Puede ser yugular o subclavio, izquierdo o derecho. l. Monolumen: Para NPT; siempre deberán adicionarse dos accesos periféricos con las funciones ya descritas o, preferiblemente deberá cambiarse por guía antes del procedimiento. 2. Bilumen: • Lumen distal: NPT, PVC. • Lumen proximal: infusiones continuas, dejando libre una luz en la primera llave de tres vías para alguna eventualidad. Se deben adicionar dos accesos periféricos para volumen principalmente. 3. Trilumen: igual manejo del bilumen. Sólo se adicionará un acceso periférico para volumen principalmente. NOTA: Luego de finalizado el procedimiento y según controles de laboratorio por orden médica, podrá disponerse de los accesos periféricos dejando sólo 1 acceso central. Cuidados de enfermería

l. 2. 3. 4.

Siempre se debe tener la orden de procedimiento quirúrgico urgente en DCI. Se debe estar enterado plenamente del protocolo respectivo. Preparar el equipo necesario según el procedimiento. Desocupar el cubículo cOlTespondiente, dejando los equipos, instrumentos y materiales absolutamente necesarios para la realización del procedimiento.

5.

Proteger al usuario de zonas de presión según posición y tiempo quirúrgico utilizando rollos de tela y bolsas de agua. 6. Cada línea respectiva debe ser preparada con anterioridad. 7. Dar aviso oportuno al servicio de Cirugía General para personal de apoyo necesario. 8. Preasepsia según el procedimiento quirúrgico. 9. Asistir el procedimiento. 10. Se debe tener lista la medicación para la anestesia y asistir al anestesiólogo. 11. Control de signos vitales.

ANEXO 1 Introductor de tubo traqueal Eschmon o introductor elástico bougie Diseñado en el Reino Unido en principios de los años 70's, es un introductor de 60 cm con la punta angulada y la combinación de flexibilidad y maleabilidad. Es de bajo costo, disponible y su técnica combina la simplicidad de la operación con la alta tasa de éxito. Es común que los pacientes traumatizados tengan contraindicada o limitada la movilización de la columna cervical, o en la mayoría de los casos presenten edema de la vía superior por trauma o por la infusión de líquidos endovenosos; haciendo la visualización glótica sub óptima (Cormack 3). La técnica consiste en realizar una laringoscopia convencional previa medicación del paciente de acuerdo a su estado clínico. Ante una glotis no disponible por manipulación externa de la laringe o la maniobra BURP, se procede con la inserción del introductor por su lado angulado. Se reconocrá su paso ciego a la traquea por el click de la punta con los anillos traqueales "en forma de escalones". Una vez avanzado el bougie y con el laringoscopio en posición se desliza el tubo endotraqueal a través del bougie con asistencia de un ayudante que lo mantenga en posición neutra. Avanzado el tubo se retira el bougie, se verifica posición y p()steriormente se verifica si al avanzar el tubo éste no pasa 'fin~lmente o choca en la glotis, en tal caso, lo ingicado es girar ef tubo 90° antihorario para facilitar su paso por la glotis (1). A su vez, éste puede servir de intercarp.biador de ML a TET o de TET a TET de menor calibre. Las tasas de éxito reportadas con el introductor de Eschmon en estudios prospectivos varian entre 94,3%, 99,5% y 100%. (2, 3).

Referencias anexo 1 1.

2. 3.

Henderson J, et al. Difficult Airway Society Guidelines for management of the unanticipated dificult intubation. Anaesthesia 2004; 59: 675-694. Latto IP, Stacey M, Mecklenbergh J, Vaugan RS. Survey ofthe use ofthe gun elastic bougie in clinical practice. Anaesthesia 2002; 57: 379-84. Dogra S, Fa1coner R, Latto IP. Succesfull pificult intubation. Traqueal tibe placement over a gun-elastic bougie. Anaesthesia 1990; 45: 774-6.

31/ ANESTESIA EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO Y ANESTESIA PARA PROCEDIMIENTOS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

Referencias

27.

l.

28.

2. 3.

4.

5. 6.

7. 8. 9.

10.

11. 12.

13.

14. 15.

16. 17.

18. 19. 20.

21. 22. 23.

24. 25. 26.

Grande CM. Textbook of Trauma Anesthesia and Critical Careo St. Louis, Mosby.1993 Abrams KJ, Peari RG, Resuscitation and trauma anesthesia. Current Opinion in Anesthesiology, Editorial comment 1996; 9: 171-172. Turner DAB. Emergency Anaesthesia. In: Alan R. Aitkenhead and Graham Smith (ed): Textbook o f Anaesthesia. Third Edition. Churchill Livingston. Glasgow 1998: 519-532. Siene JK, Grande CM. Anesthesia for Trauma. In: Miller RD. (ed): Anesthesia. Fifth edition. Churchill Livingston, Philadelphia Pennsylvania2004; 2: 2157-2172. Mackenzie EJ, MorTIs JA, Edelstein SL. Effects of pre-existing disease oflength ofhospital stays in trauma patients. J Trauma 1989: 29: 757. Kaiser WA. Anesthesia for the trauma patients. In: Breadly LL, Mullins RM, Noorily SH, Smith RE. (Ed): Decisión Making in Anesthesiology, an algorithmic Approach. Third edition. Mosby, St Louis, Missouri 2000: 564-565. Morris JA, Auerbach PS, Bluth R, Trunkey DD. Pre-injury health: Determinant of survival in trauma patients. J Trauma 1986; 26: 680. Robertsm CE. Advance Life support Guidelines. Br J Anaesth 1997; 79: 172. Ali J, Adam R, Butler AK, Chang H, Howard M, Gonsalves D, PittMiller p, Stedman M, Winn J, Williams JI. Trauma outcomes improve following the advanced trauma life support program in a developing country. J Trauma 1993; 34: 890-898. Ali J, Adam R, Stedman R, Howard m, William JI. Advanced trauma lite support program increase emergency room application of trauma resuscitative procedures in a developing country. Journal of Trauma 1994; 34: 391-394. Bennett JR, Bodenham A'R, Berridge Je. Advanced Trauma life Support. A time for reappraisal. Anaesthesia 1992; 47: 798-800. Koch JP, McLelIan BA, Wortzman D, et al: Is the ASA physical status classification adequate in predicting morttality in blunt trauma Anesthesiology 1987; 67(3A): A482. Wolters U, Wolf T, Stützer H, Schroder T: ASA classification and preoperative variables as predictors of postoperative outcome. Br J Anesth 1996; 77: 217 Hastings RH, James D. Airway management for trauma patients with potential cervical spine injuries. Anesth Analg 1991; 73: 4. Sawin PD, Todd MM, Traynelis VC, et al. Cervical spine motion with direct laringoscopy and orotracheal intubation. Anesthesiology. 1996; 85: 26-36. Benumof JL. Management of the difficult adult airway. Anesthesiology 1991; 75: 1087-1110. Weymuller EJ, Paviin EG. Management of difficult airway problems with percutaneus transtracheal ventilation. Annals of Otology, Rhinolology and Laryngology 1984; 93: 34-7. Thierbach AR, Lipp MD. Airway management in trauma patients. Ancsth Clin North Am 1999; 17: 63. Wiison ME, Spiegelhalter D, Robertson JA, et al. Predicting difficult intubation. Br J Anesth 1988; 61: 211. Saigal K, Winokur RS, Finden S, et al. Se of three-dimensional computerized tomography reconstruction in complex facial trauma. Fascial Plast Surg 2005: 21 (3): 214-20. Gaviria E, Palacio W, Gaviria G. Tumores de vía aérea superior. Anaesthesia Deorum Ars 2000; Supl 2: 29-34. Cicala RS: The traumatized airway. In Benumof JL (ed): Airway management: PrincipIes. St Louis, Mosby-Year Book, 1996; 736. Angood PB, Attia, Brown RA, et al. Extrinsic civilian trauma to the larynx and cervical trachea: important predictors of long-term morbidity. J Trauma 1986; 26: 869. Caplan RA, Benumof JL, Berry FA, et al. Practice guidelines for management of the difficult airway. Anesthesiology 1993; 78: 597. Hermán NL, Cárter B, Van Decar TK. Cricoid pressure: Teaching the recommended Level. Anesth Analg 1996; 83: 854-8. Baskett PJF, Bossaert L, Carli P, et al. Guidelines for the advanced management of the airway and ventilation during resuscitation. Resuscitation 1996; 31: 201.

29.

30.

31.

32.

33.

34.

35. 36. 37.

38. 39. 40. 41. 42.

43. 44. 45.

46.

47.

48. 49.

50. 51. 52.

Dauphinee K, Nasotracheal intubation. Emerg Med Clin North Am' 1988; 6: 715. HorelIou MF, Mame D, Feiss P. A hazard of nasotracheal intubation. Anaesthesia 1978; 33: 73. Seebacher J, Rozik D, Mathieu A. Inadvertent intracranial introduction of anasogastric tube, a complication of severe maxilofacial trauma. Anesthesiology 1975; 42: 100. Frass M, Frenzer R, Rauscha F, et al. Ventilation with the esophageal tracheal combitube in cardiopulmonary resuscitation. Chest 1988; 93: 781. Frass M, Frenzer R, Rodler S, et al. Esophageal tracheal combitube, endotracheal airway and mask. Comparison of ventilatory pressure curves. J Trauma 1989; 29: 1476. Ovassapian A, Wheeler M: Fiberoptic endoscopy-aided techniques. In Benumof J(ed): Airway management: PrincipIes and practices, St. Louis, Mosby-year Book, 1996: 282. Hastings RH, Wood P: Head extention and laryngeal view during laryngoscopy with cervical spine stabi1itation maneuvers. Anesthesiology 1994; 80: 825. Hastings RH Vigil AC, Hanna R, et al: Cervical spine movement during laringoscopy with the Bullard, Macintosh, and Miller laringoscopes. Anesthesiology 1995; 82: 859. Yates DW. Airway patency in fatal accidents. British Medical Journal 1977; 2: 1249-51. Ottosson A. Aspiration and obstructed airway as the cause of death in 158 consecutive traffic fatalities. J. Trauma. 1985; 25: 538-40. Popat M. In: Fibreoptic Intubation. Popat M (ed): Learning Basic Fiber optic SkilIs. Oxford, Jordan HiII; Butterworth-Heinemann 2001; 26-31. Reier CE, Rier AR. Radiologic-assisted endotracheal intubation. Anest Analg 2004; 98(5): 1496-8. McNicholI BP. The Golden hour and prehospital careo Injury 1994; 25: 251-4. Lockey DJ, Coats T, Parr MJA. Aspiration in severe trauma: a prospective study. Anaesthesia 1999; 54: 1097-1109. Goyal RK, Hirano 1. The enteric nervous system. New Engl J Med 1996; 334: 1106-1115. Fernandez Mondejar E, Vázquez Mata G, Cárdenas A, Mansilla A, Cantalejo F, Rivera R. (1996) Ventilation with positive end-expiratory pressure reduces extra-vascular lung water and increases lymphatic flow in hydrostatic pulmonary edema. Crit Care Med 1996; 24: 1562-7. Roberts Rb, Shirley MA. Reducing the risk of acid aspiration during cesarean section. Anesth Analg 1974; 53: 859-68. Schreiner MS. Gastric Fluid Volume: 15 it realIy a Risk Factor for Pulmonary Aspiration? Anesth Analg 1998; 87: 754-6. Benumof JL, Cooper SD: Quantitative improvement in laryngoscope view by optimal externallaryngeal manipuJ~tion. Anesth Analg 1986; 65: 886. , Otero A. Estudio comparativo de las condicio~'es de intubación entre bromuro de rocuronio y la ,Succinilcolina en pacientes con estómago lleno. Rev. Col Anest 1997; 25: 265. Hardin E, Kram HB, Bishop MH, Appel PL, Shoemaker W. Unreability of blood pressure and heart rate to evaluate cardiac output in emergency resuscitation and critical iIIness. Crit Care Med 1997; 21: 218. Sinert R, Spektor M. Clinical assesment of hypovolemia. Ann Emerg Med 2005; 45:327-329. Knottenbeit JD. Low initial hemoglobin levels in trauma patients: An important indicator of ongoing hemorrhage. J Trauma 1991; 31: 1396. Aubuchon JP, Kanter MH, Brecher ME, Goodnough LT. Transfusión Medicine- blood transfusión. N Engl J Med 1999; 340: 438. Guidelines for the clinical use of red celI transfusion. British Journal ofHaemathology 2001; 113: 24-31. Dutton R, Carson JL. Indications for early red blood cell transfusion. J Trauma 2006; 60:S35-S40.

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

413

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

53.

54.

55.

56. 57. 58. 59.

60.

61.

62. 63.

64.

65. 66.

67. 68.

69.

70.

71.

72. 73.

74.

75.

76.

Mattox KL, Bickel WH, Wall MJ et al. Immediate versus delayed fluid resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries. N EnglJMed 1994;331: 1105. Scalea TM, Simón HM, Duncan AO, et al. Geriatric blunts tnultiple trauma: improved survival with early invasive monitoring. J Trauma 1990; 30: 129-136. Abou-khalil B, Scalea TM, Trooskin SZ, et al. Hemodynamic responses to shock in young trauma patients; Need for invasive monitoring. Crit Care Med 1994; 22: 633-639. McCunn, Dutton R. End-point of resuscitation: Curr Opinion of Anesthesio12000; 13: 147-153. Valencia E. Perfusión en Cuidados Intensivos. Revista Colombiana de Anestesia 2002; 30: 213-231. Saffle JR, Larson Cm, Sullivan J, Shelby J. The continuing challenge of burn care in the elderly. Surgery 1990; 108: 534-43. Velmahos VC, Charles CJ, Wo D Demetriades, ShoemakerWC. Early Continuous non-invasive haemodynamic monitoring after severe blunt trauma. Injury, lnt. J. Care lnjured 1999; 30: 209-214. Shoemaker WC, Montgomery ES, Kaplan E, et al. Physiologic patterns in surviving and nonsurviving shock patients. Arch Surg 1973; 106: 630. Friese R, Shafi S, Gentilillo LM. Pulmonary artery catheter use is associated with reduced mortality in severely injured patients: A national trauma data bank analysis of 53312 patients. Crit Care Med 2006; 34: 1597-1601. Squara P, Bennet D, Perret e. Pulmonary artery catheter. Does the problem lie in the users? Chest 2002; 121: 2009-2015. Jones JG, Wardop CAJ. Measurement ofblood volume in surgical and intensive care practice. British Joumal of Anaesthesia 2000; 84: 22635. Parry-Jones ADJ and Pittman JAL~ Arterial pressure and stroke vol ume variability as measurements for cardiovascular optimization. International Journal of lntensive Care. Summer 2003; 67-72. Magder S. Central venous pressure monitoring. Curr Opin Crit Care 2006; 12: 19-227. Monnet X, Rienzo M, Osman D, Anguel N, Richard C, Pinsky MR, Teboul J-L. Passive leg rising predicts fluid responsiveness in the critically ilI. Crit Care Med 2006; 34: 1402-1407. Marión DW, Darby J, Yonas H. Acute regional cerebral blood flow changes caused by severe head injury. J Neurosurg 1991; 74: 407. Bouma GJ, Muizelaar JP, Stringer WA, et al. Ultra-early evaluation of regional cerebral blood f10w in severely head injured patients using xenon-enhanced computerized tomography. J Neurosurg 1992; 77: 360. Chesnut RM, Marshall LF, Klauber MR. The role of secondary brain injury in determining outcome from severe head injury. J Trauma 1993; 34: 216. Eisenberg HM, Gary HE, A1drich EF: lnitial CT findings in 735 patients with severe head injury. A report from the NIH traumatic bank. J Neurosurg 1990; 73: 688. O'Sullivan MG, Statham PF, Jones PA, et al. Role of ICP monitoring in severely injured patients without signs of intracranial hypertension on initial CT. J Neurosurg 1994; 80: 46. Zornow MH, Prough DS. Fluid management in patients with traumatic brain injury. New Horiz 1995; 3: 488. Albanese J, Durbec O, Vividand X, et al: Sufentanil increases intracranial pressure in patients with head trauma. Anesthesiology 1993; 79: 493. Bracken MB, Shepard MJ, Collins WF Jr, et al. A randomized, controlled trial of methylprednisolone or naloxone in the treatment of acute spinal cord injury: Results of second National Acute Spinal Cord lnjury Study. N Engl J Med 1990; 322: 1405. Bracken MB, Shepard MJ, Collins WF Jr, et al. Administration of methylprednisolone for 24 or 48 hours or trilazad mesylate for 48 hours in the treatment of acute spinal cord injury. Results of the third national acute spinal cord injury randomized tri al. JAMA 1997; 277: 1597. Calder 1, Calder J, Crockard HA. Difficult direct laryngoscopy in patients with cervical spine disease Anesthesia 1995; 50: 756.

77.

Wood PR, Lawler PGP. Managing the airway in cervical spine injury. A review of the advanced trauma Ufe support protocoI. Anaesthesia 1992; 47: 792-797. 78. Aprahamian C, Thompson BM, Finger WA, Darin Je. Experimental cervical spine injury model: Evaluation of airway management and splinting techniques. Ann Em Med 1984; 13: 584-587. 79. Bivins HG, Ford S, Bezmalinovic Z, Price HM, William JL. The effect ofaxial traction during orotracheal intubation of the trauma victim with an unstable cervical spine. Ann Em Med 1988; 17; 25-29. 80. Crosby ET. Trachea1 intubation in the cervical spine-injured patient. Canadian Journal of Anaesthesia 1992; 39: 105-109. 81. Hauswaid M, Skiar DP, Tandberg D, Garcia JF. Cervical spine movement during airway management: cinefluoroscopic appraisal in human cadavers. Am Em Med 1991; 9: 535-538. 82. Majernick TG, Bieniek R, Houston JB, Hughes HG. Cervical spine movement during orotracheal intubation. Ann Em Med 1986; 15: 417-420. 83. Turner LM. Cervical spine immobilization with axial traction: a practice to be discouraged. Am Em Med 1989; 7: 385-386. 84. Scott RC. Orotracheal intubation and cervical spine injury. Anaesthesia 1994; 49: 900-903. 85. Wagstaff A, Sparling R, Ryan DW. Minitracheostomy. Anaesthesia. 1987; 42: 216. 86. Boyle MF, Hatton D, Sheets e. (1993) Surgical cricothyroidotomy performed by air ambulance f1ight nurses: a 5-year experience. Am Em Med 1993; 11: 41-45. 87. Jacobson LE, Gómez GA, Sobieray RJ, Rodman GH, Solotkin KC, Misinski ME. Surgical cricothyroidotomy in trauma patients: amllysis of its use by paramedics in the field J. Trauma 1996; 41: 15-20. 88. Komar AR, Bastidas JA, Foppiano LE. Trauma Surgery. In: Jaffe RA, Samuels SI (ed): Anesthesiologist's Manual of Surgica1 Procedures. Fifth edition. Lippincott Williams and Wilkins. Stanford California 1999; 511-536. 89. Porter JM, lvatury RR. In Search of the Optimal End Points of Resuscitation in Trauma Patients; A Review. J Trauma 1998; 44: 908-914. 90. Kincaid EH, Miller PR, Meredith JW, Rahman N, Chang Me. Elevated arterial base deficit in trauma patients: a marker of impaired oxygen utilization. J Am Coll Surg 1998; 187: 384-392. 91. BJH Guidelines. Guide1ines for the use of fresh frozen plasma, cryoprecipitate and cryosupernatant. British Society of Haemathology 2004; 126: 11-28. 92. Lubke GH, Kerssens C, Phaf H, Sebel PS. Dependence of explicit and implicit memory on hypnotic state in trauma patients. Anesthesiology 1999; 90(3): 670-80. 93. Schramm WM, Jesenko R, Bartunek A, Gilly H. Effects of cisatracurium on cerebral and cardiovascular hemodynamics in patients with severe head injury. Acta Anaesthesiol Scand 1997; 41(10): 1319-23. 94. Engelhard K, Reeker W, Kochs E, Werner e. Effect of Remifentanil on intracranial pressure and cerebral blood flow v~locity in patients with head trauma. Acta Anesthesiol Scand 2004; 48(4k396-9. 95. Bonica JJ, Kennedy WF, Akamatsu n, Gerbershagen HU: Circulatory effects of peridural block: IlI. Effects of acute blood loss. Anesthesiology 1972; 36: 219-27. 96. McQuay HJ, Carroll D, Moóre RA. Postoperative orthopaedic pain. The effect of opiate medication and local anesthetic block. Pain 1988; 33: 291-5. 97. Maletis GB, Watson RC, Scott S. Compartment syndrome: A complication of intravenous regional anesthesia in the reduction of lower leg shaft fractures. Orthopedics 1989; 12: 841-46. 98. Cicala RS, Voeller GR, Fox T, et al. Epidural analgesia in thoracic trauma. Effects of lumbar morphine and thoracic bupivacaine on pulmonary function. Crit Care Med 1990; 18: 229-31. 99. Mc Kenzie PJ, Wishart HY, Gray 1, Smith G. Effect of anesthetic technique on deep vein thrombosis: A comparison of subarachnoid and general anaesthesia. Br J Anaesth 1985; 57: 853-7. 100. Weiskopf RB, Bogetz MS, Roizen MF, Reid lA. Cardiovascular metabolic sequelae of inducing anesthesia with ketamine or thiopental in hypovolemic swine. Anesthesiology 1984; 6(1: 214-19. 101. Bogetz MS, Katz JA, Recall of surgery for major trauma. Anesthesiology 1984; 61: 6.

31/ ANESTESIA EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO Y ANESTESIA PARA PROCEDIMIENTOS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

102. Pape HC, Meier R, Sturm lA. Physiological changes following infusion of colloids 01' crystalloids. International 10urnal of Intensive Care 1999; 6: 47-53. 103. Schierhout G, Roberts I. Fluid resuscitation with colloid or crystalloid solutions in critically ill patients: a systematic review of randomized trials. BMl 1998; 316: 961-4. 104. Traverso LW, Lee WP, Langford M1. Fluid resuscitation after otherwise fatal hemorrhage. 1 Trauma 1986; 26: 168- 82. 105. Peerless lR. Fluid management of the trauma patients. Current Opinion Anasthesiol 2001; 14: 221-225. 106. Percy M, Dawson MD. Effects of venous hemorrhagic and intravenous infusion in dogs. Am Physiology 1990; 1: 1-24. 107. Cosgriff M, Moore EE, Sauaia A, et al. Predicting life threading coagulopathy in the massively transfused patient: hypothermia and acidosis revisited. 1 Trauma 1997; 42: 857-61. 108. Fowler R, Pepe PE. Fluid resuscitation of the patients with major trauma. Curr Opinion Anaesthesiol 2002; 15; 173-178. 109. Valencia E, Rodas D, Hernandez S, Cicret, et al. Functional capacity to work according to Glasgow outcomes score after traumatic brain injury. Intensive Care Med 2006; Suppl. (In press). 110. Dutton RP, Carson lL. Indications for early red blood cell transfusion. 1 Trauma 2006; 60: S35-S40. 111. Patt A, McCroskey B, Moore E. Hypothermia induced coagulopathies in Trauma. Surg Clin NA 1988; 68: 775-785. 112. 10urkovich G, Greiser W, Luterman A, Curreri W. Hypothermia in Trauma Victims: An Ominous Predictor of Survival. 1 Trauma 1987; 27: 1019- 1024. 113. Luna G, Maier R, Pavlin E, Anardi D, Copass M, Oreskovich M. Incidence and Effect of Hypothermia in Seriously Injured Patients. 1 Trauma 1987; 27: 1014-1019. 114. Littie R, Stoner H. Body Temperature after Accident Injury. Br 1 Surg 1981; 68: 221-224. 115. Goto H, Nonami R, Hamasaki Y, Zucker M, Urnuh G, Arakawa K. Effect of Hypothermia on Coagulation. Anesthesiology 1985; 63: AI07. 116. Philips TF, Soulier G, Wilson RF. Outcome of massive transfusion exceeding two blood volume in trauma and emergency surgery. 1 Trauma 1987; 27: 903-10. 117. lurkovich Gl, Greiser WB, Luterman A et al: Hypotermia in trauma victims: An ominous predictor of survival. 1 Trauma 1987; 27: 1019. 118. Gentiello LM, Cobean R, Offner Pl et al: Continuous arteriovenous rewarming: Rapid reversal of hypoterinia in critically ill patients. 1 Trauma 1992; 32: 316. 119. Smith CE, Yamat RA. Avoiding hypothermia in the trauma patients. Curr Opin Anaesthesiol2000; 13: 167-174. 120. Roth MB, Nystul T. Buying time in suspended animation Scientific American 2005; lune: 24-31. 121. Patt A, McCroskey BL, Moore EE. Hypotermia induced coagulopathies in trauma. Surg Clin North Am 1988; 68: 775. 122. less lR, Lawson lH. The coagulopaty of trauma versus disseminated intravascular coagulation. 1 trauma 2006; 60: S 12-S 19. 123. Wada H. Disseminated intravascular coagulation. Clinica Chimica Acta 2004; 344: 13-21. 124. Levi M. Disseminated intravascular coagulation, what's new? Crit Care Clin 2005: 449-467. 125. Wall M, Pavlin EG. Hyperkalemia with blood transfusion in emergent and trauma Surgery. Anesthesiology 1991; 75: A250. 126. Linko K, Tigerstedt I. Hyperpotasemia during massive blood transfusions. Act Anaesthesiol Scand 1984; 28: 220. 127. Hoyt DB, Bulger EM, Knudson MM et al: Death in the operating room: An analysis of multicenter experience. 1 Trauma 1994; 37: 426. 128. Richards C. Failure of a nitrous oxide-oxygen proportioning device. Anesthesiology. 1989; 71: 997- 9. 129. Checklist for Anaesthetic Machines. A Recommended procedure based on the use of an oxygen Analyser. London: Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland 1990. 130. Goodyear CM. Failure of a nitrous oxide-oxygen proportioning device. Anesthesiology 1990; 72: 397-8.

131. BS4272 Part III. British Standard Anaesthetic and Analgesic machi-' nes. Part IlI. Specifications for Continuous Flow Anaesthetic Machines. London: BSI 1989. 132. ISO 5362 Anaesthetic Reservoir bago Geneva: ISO 1980. 133. Cruz 1, Minoja G, Mattioli C, et al. Severe acute Brain Trauma. In: Cruz 1. (ed) Neurologic and Neurosurgical Emergencies. W.B. Saunders. Philadelphia, Pennsylvania. 1998: 405-436. 134. Block S, Mahla ME, Cuchiara RF. Neurologic Monitoring In: Miller RD. (ed): Anesthesia. Fifth edition. Churchill Livingston, Philadelphi a Pennsylvania. 2000: 1324-1350. 135. Cruz 1. The first decade of continuous monitoring of jugular bulb oxyhemoglobin saturation: Management strategies and clinical outcome. Crit Care Med 1998; 26: 344-351. 136. Goodman lC, Gopinath SP, Valadka AB, Narayan RK Grossman RG, Simpson RK lr, Robertson CS. Lactic acid and amino acid fluctuations measured using microdialysis reflect physiological derangements in head injury. Acta Neurochir 1996; 67: 37-39. 137. Goodman lC, ValadkaAB, Gopinath SP, Uzura M, Robertson CS. Extracellular lactate and glucose alterations in the brain after head injury measured by microdialysis. Crit Care Med 1999; 27: 1965-1973. 138. Hutchinson Pl, O'Connell MT, Maskell LB, Pickard lD. Monitoring by subcutaneous microdialysis in neurosurgical intensive careo Acta Neurochir Suppl (Wien) 1999; 75: 57-9. 139. Bouma Gl, Miizelaar lP, Stringer WA, et al. Ultra-early evaluation of regional cerebral blood flow in severely head-injured patients using xenonnhanced computerized tomography. 1 Neurosurg 1992; 77: 360-368. 140. Chambers lA, Choksey MS, Clark A, Green A, lenkins'A, Mendelow AD. A thermal clearance probe for continuous monitoring of cerebral blood flow. Clin Phys Physiol Meas 1992; 13: 311-321. 141. Cruz 1, Miner ME, Allen Sl. et al. Continuous monitoring of cerebral oxygenation in acute brain injury: assessment of cerebral hemodynamic reserve. Neurosurgery 1991; 29: 743-749. 142. Cruz 1, laggi lL, Hoffstad 01. Cerebral blood flow, vascular resistance, and oxygen metabolism in acute brain trauma: redefining the role of cerebral perfusion pressure? Crit Care Med 1995; 23: 1412-1417. 143. Cruz 1, Hoffstad 01, laggi lL. Cerebrallactate-oxygen index in acute brain injure with acute anemia: Assessment of false versus true ischemia. Crit Care Med 1994; 22: 1465-1470. 144. Bergsneider M, Hovda DA, Shalmon E, et al. Cerebral hypergiycolysis following severe traumatic brain injury in humans: A proton emission tomography study. 1 Neurosurgery 1997; 86: 241-251. 145. Tabaddor K, Bhushan C, Pevsner PH, et al. Prognostic value of cerebral blood flow (CBF) and cerebral metabolic rate of oxygen (CMRO?) in acute head trauma. 1 Trauma 1972; 12: 1053-1055. 146. Viby-Mgensen 1. (2000) Neuromuscular Monitoring. In: Miller RD. (ed): Anesthesia. Fifth edition. Churchill Livingston, Philadelphia Pennsylvania 2000; 2: 1351-1366. 147. Shoemaker WC, Appel PL, Kram HB. Tissue oxygen debt as a determinant of lethal and nonlethal postoperati\le,organ failure. Crit Care ", Med 1988; 16: 1117-1120. 148. Buhre W, Weyland A, Kazmaier S, Hanekop GG, Baryalei MM, Sydow M, Sonntag H. Comparison of cardiac output assessed by pulse contour analysü¡,and thermodilution in patients undergoing minimally invasive direct coronary artery bypass grafting. 1 Cardiothorac Vasc Anesth 1999; 13: 437-40. 149. Godje O, Hoke K, Lamm P, Schmitz C, Thiel C, Weinert M, Reichart B. Continuous, less invasive, hemodynamic monitoring in intensive care after cardiac surgery. Thorac Cardiovasc Surg 1998; 46: 242-9. 150. Nelson LD. The new pulmonary artery catheters: continuous venous oximetry, right ventricular ejection fraction, and continuous cardiac output. New Horiz. 1997; 5: 251-258. 151. Mihn FG, Gettinger A, Hanson CW III, et al. A multicenter evaluation of a new continuous cardiac output pulmonary artery catheter system. Crit Care Med. 1998; 26: 1346-1350. 152. Burchel SA, Yu M, Takiguchi SA, et al. Evaluation of a continuous cardiac output and mixed venous oxygen saturation catheter in critically ill surgical patients. Crit Care Med 1997; 25: 388-391.

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

415

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

153. Haller M, Zollner C, Briegel J, et al. Evaluation of a new continuous thermodilution cardiac output monitor in critically ill patients: A prospective criterion standard study. Crit Care Med 1995; 23: 860-866. 154. Lichtenberger M, DeBehnke D, Crowe DT, RudioffE. Comparison of esophageal Doppler monitor generated minute distance and cardiac output in a porcine model of ventricular fibrillation. Resuscitation 1999; 41: 269-76. 155. Linton R, Band D, O~Brien T, Jonas M, Leach R. Lithium dilution cardiac output measurement: A comparison with thermodilution. Crit Care Med 1997; 25: 1796-1800. 156. Velmahos GC, Wo CC, Demetriades D, Murray JA, Cornwell EE 3rd, Asensio JA, Beizberg H, Shoemaker We. Invasive and non-invasive physiological monitoring of blunt trauma patients in the early period after emergency admission. Int Surg 1999; 84: 354-60. 157. Summers RL, Kolb JC, Woodward LH, Galli RL. Diagnostic uses for thoracic electrical bioimpedance in the emergency department: clinical case series. Eur J Emerg Med 1999; 6: 193-9. 158. Zacek P, Kunes P, Kobzova E, Dominik J. Thoracic electrical bioimpedance versus thermodilution in patients post open-heart surgery. Acta Medica (Hradec Kralove) 1999; 42: 19-23. 159. Newman DG, Callister R. The non-invasive assessment of stroke volume and cardiac output by impedance-cardiography: a review. Aviat Space Environ Med 1999; 70: 780-9. 160. Koobi T, Kaukinen S, Ahola T, Tmjanmaa VM. Non-invasive measurement of cardiac output: whole-body impedance cardiography in simultaneous comparison with thermodilution and direct oxygen Fick methods. Intensive Care Med 1997; 23: 1132-7 161. OH JK, Seward JB, Khandheria BK, et al. Transesophageal echocardiography in critically ill patient. Am J Cardio11990; 66: 1492- 5. 162. Lee E, Schiller NB. Ambulatory and intraoperative transesophageal echocardiography. Cardiol Clin 19'89; 7: 511-24. 163. Cahalan MK, lonescu P, Melton HE. Automated real-time analysis of transesophaeal echocardiograms. Anesthesiology 1993; 78: 477-85. 164. Nakagawa Y, Weil MH, Tang W, Sun S, Yamaguchi H, Jin X, Bisera 1. Sublingual capnometry for diagnosis and quantitation of circulatory shock. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 1838-1843. 165. Weil MH, Nakagawa Y, Tang W, Sato Y, Ercoli F, Finegan R, Grayman G, Bisera J. Sublingual capnometry: A new non-invasive measurement for diagnosis and quantization of severity of circulatory shock. Crit Care Med 1999; 27: 1225-1229. 166. Boyd O, Grounds RM, Bennett ED. A randomized clinical trial of the effect of delibera te perioperative increase of oxygen delivery on the mortality in high-risk surgical patients. JAMA 1993; 270: 26992707. 167. Cournand A, Riley RL, Bradley SE, et al. Studies of the circulation in clinical shock. Surgery 1943; 13: 964-995. 168. Shoemaker WC, Appel P, Kran H, et al. Prospective trial of supernormal values of survivors as therapeutic goalsin high-risk surgical patients. Chest 1988; 94: 1176. 169. Bishop MH, Shoemaker WC, Appel P, et al. Prospective randomized trial of survivor value of cardiac Index, oxygen delivery, and oxygen consumption as resuscitation end points in severe trauma. J Trauma 1995; 38: 780. 170. Durham RM, Neunaber K, Masuski J, et al. The use of oxygen consumption and delivery as end points for resuscitation in critically ill patients. J Trauma 1996; 41: 32-40. 171. Ducey JP, Lamiell JL, Gueller GE. Arterial-venous carbon dioxide tension difference during severe hemorrhage and resuscitation. Crit Care Med 1992; 20: 518-522. 172. Martyn JA, Snider MT, Farago LF, et al. Thermodilution right ventricular volume: A novel and better predictor of volume replacement in acute thermal injury. J Trauma 1981; 21: 619-626. 173. Durham R, Neunaber K, Vogler G, et al. Right ventricular end-diastolic volume as a measure of preload. J Trauma 1995; 39: 218-223. 174. Chang MC, Blinman TA, Rutherford EJ, et al. Preload assessment during large volume resuscitation in trauma patients. Arch Surg 1996; 131: 728-731.

175. Diebel L, Wilson RF, Heinz j, et al. End diastolic volume versus pulmonary artery wedge pressure in evaluating cardiac preload in trauma patients. J Trauma 1994; 37: 950-955. 176. Chang MC, Meredith JW. Cardiac Preload, splanchnic ischemia, and their relationship during resuscitation in trauma patients. J Trauma 1997; 42: 577-584. 177. Miller PR, Meredith JW, Chang Me. Randomized, prospective comparison of increased preload versus inotropes in the resuscitation of trauma patients: effects on cardiopulmonary function and visceral perfusión. J Trauma 1998; 44: 107-113. 178. Chang MC, Mondy JS III, Meredith JW, et al. Clinical application ol' ventricular end-systolic elastance and the ventricular pressure-volume diagram. Shock 1997; 7: 413-419. 179. Moon RE, Camporesi EM. Respiratory Monitoring In: Miller RO. (ed): Anesthesia. Fifth edition. Churchill Livingston, Philadelphia Pennsylvania 2000; 2: 1255-1295. 180. Ornato JP, GarnettAR, Glauser FL. Relationship between cardiac output and the end-tidal carbon dioxide tension. Ann Emerg Med 1990; 19: 1104-6. 181. Petrucci N, Muchada R. [End-tidal CO o as a predictive Index of regional perfusion and its relation to aortic flow. A clinical study during peripheral vascular surgery]. Minerva Anestesiol 1993; 59: 297-305. 182. Stewart RI, Lewis CM. The reliability of the carbon dioxide-rebreathing, indirect Fick method of cardiac output determination in patients with pulmonary disease. Clin Sci (Colch) 1983; 64: 289-93. 183. Weil MH, Bisera J, Trevino RP, Rackow Ee. Cardiac output and endtidal cm'bon dioxide. Crit Care Med 1985; 13: 907-9. 184. Russell GB, Graybeal JM. Reliability of the arterial to end-tidal carbon dioxide gradient in mechanically ventilated patients with multisystemic trauma. J Trauma 1994; 36: 317-322. 185. Oomsky M, Wilson RF, Heins J. Intraoperative end-tidal carbon dio xide values and derived calculations correlated with outcome: prognosis and capnography. Crit Care Med 1995; 23: 1497-1503. 186. Abramson O, Scalea TM, Hitchcock R, et al. Lactate clearance and survival following injury. J Trauma 1993; 35: 584-588. 187. Minikis P, Jankowski S, Zhang H, et al. Correlation of serial blood lactate levels to organ failure and mortality after trauma. Am. J Emerg Med 1995; 13: 619-622. 188. Mikulaschek A, Henry SM, Oonovan R, et al. Serum lactate is not predicted by anion gap or base excess after trauma resuscitation. J Trauma 1996; 40: 218-223. 189. Lo YM, Rainer TH, Chan LY, Hjeim NM, Cocks RA. Plasma DNA as a Prognostic Marker in Trauma Patients. Clin Chem ~OOO; 46: 319323. 190. Oavis JW, Shackford SR, Mackersie RC, et al. Base deficit as a guide to volume resuscitation. J Trauma 1998; 28: 1464-1467. 191. Oavis JW, Shackford SR, Holbrook TL, et al. Base deficit as a sensitive indicator of compensated shock and tissue oxygen utilization. Surg Gynecol Obstet 1991; 173: 473-476. " , 192. Rutherford EJ, Morris JA, Reed GW, et al. Base deficit ~tratifies mortality and determines therapy. J Trauma 1992; 33: 417-422. 193. 193 Oavis JW, Parks SN, Kaups KL, et al. Admission base deficit predicts transfusion requirerpents and risk of complications. J Trauma 1996; 41: 769-774. 194. Davis JW, Kaups KL. Base deficit in the elderly: A marker of severe injury and death. J Trauma 1998; 45: 873-877. 195. Kinkaid EH, Miller PR, Meredith JW, et al. Elevated arterial base deficit in trauma patients: a marker of impaired oxygen utilization. J Am Coll Surg 1998; 187: 384-392. 196. Aronson S. Renal Function Monitoring In: Miller RD. (ed): Anesthesia. Fifth edition. Churchill Livingston, Philadelphia Pennsylvania 2000; 2: 1296-1323. 197. Rubin DB, Wiener-Kronish JP, Murray JF, Green DR, Turner J, Luce JM, Montgomery AB, Marks JD, Matthay MA. Elevated Von Willebrand factor antigen is an early plasma predictor of acute lung injury in nonpulmonary sepsis syndrome. J Clin Invest 1990; 86: 474-480. 198. Bick RL. Oisseminated Intravascular Coagulation Objective criteria for Diagnosis and Management. In: Robert'L. Bick. (Ed): Med Clin North Am 1994; 78: 511.

31/ ANESTESIA EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO Y ANESTESIA PARA PROCEDIMIENTOS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

199. Friedman LS, Martin P, Muñoz S1. Liver Function Tests and the Objective Evaluation of the Patient with Liver Disease. In: Zakim D, Boyer TD. (Ed): Hepatology, A textbook of liver disease. W.B. Sanders Company. Philadelphia Pennsylvania 1996; 791-832: 200. Matuschak GM. Liver Lung interactions in Critical IlIness. New Horifons. 1994; 2: 488-504. 201. Fiddian-Green RG. Tonometry: Theory and applications. Intensive Care WorId 1992; 9: 60-65. 202. Fiddian-Green RG. Tonometry; Part 2. Clinical use and cost implications. Intensive Care WorId 1992; 9: 130-135. 203. Antonsson JB, Boyie CC, Kruithoff KL, et al. Validation of tonometry measurement of gut intramural pH during endotoxemia and mesentery occIusion in pigs. Am J Physiol 1990; 259: G519-G523. 204. Ivatury RR, Simón RJ. Gastric Tonometry. Trauma Q 1996; 12: 219236. 205. Roumen RMH, Vreugde JPC, Goris JA. Gastric Tonometry in multiple trauma patients. J Trauma 1994, 36: 313-316. 206. Ivatury RR, Simon RJ, Islam S, et al. A prospective randomized study of endpoints of resuscitation after major trauma: global oxygen transport indices versus organ specific gastric mucosal pH. J Am Coll Surg 1996; 183: 145-154. 207. Hartman M, Montgomery A, Jonsson K, Haglund U. Tissue oxygenation in hemonhagic shock measured as transcutaneous oxygen tension, subcutaneous oxygen tension, and gastrointestinal intramucosal pH in pigs. Crit Care Med 1991; 19: 205-210. 208. Kruse JA, Guzman JA, Oud L, et al. Assessment of gut perfusion by measurement of oxyhemoglobin saturation of gastric mucosa using minimally invasive fiberoptic spectroscopy. Crit Care Med 1996; 24: A47. 209. Schinkel C, Zimmer S, Kremer JP, Walz A, Rordorf-Adam C, Donnersmarck GH, Faist E. Synthesis Patterns of proinflammatory Cytokines in States of Trauma. In: Faist E, Baue AE, Schildberg FW (eds): The Immune consequences of trauma, Shock and Sepsis. Mechanisms and Therapeutic Approaches. Vol 1. Pabst Science Publishers. Berlin 1996; 438-452. 210. Reinhart K, CarIet J. Procalcitonin - a new marker of severe infection and sepsis. Intensive Care Medicine 2000; 26: S145. 211. Chiolero R, Berger M. Endocrine Response to Brain Injury. New Horiz 1994; 2: 432-442. 212. Robinson MK, Rounds JD, Hong RW, Jacobs DO, Wilmore DW. Glutathione deficiency increase organ dysfunction after hemonhagic shock. Surgery 1992; 112: 140-149. 213. Lou J-L, Hammarqvist F, Anderson K, Werneman J. Surgical trauma decreases the synthesis of glutathione in skeletal muscIe. American Journal of Physiology 1998; 275: E359-E365. 214. Jeevanandam M, Begay CK, Shahbazian LM, Petersen SR. Altered plasma cytokines and total glutathione levels in parenteral fed critically ill trauma patients with adjuvant recombinant human growth hormone (rhGH) therapy. Crit Care Med 2000; 28: 324-329. 215. Ciechanover, A. The Ubiquirin-Proteosome Proteolytic Pathway. Cell 1994; 79: 13-21. 216. Mitch WE, Medina R, Greiber S, et al. Metabolic acidosis stimulates muscIe protein degradation by activating the adenosine triphosphate dependent pathway involving ubiquitin and protasomes. 1. Clin Invest 1994; 93: 2127-33. 217. Powel CC, Schult SC, Bunis DG, et al. Subcutaneous oxygen tension: a useful adjunct in assessment of petfusion status. Crit Care Med 1995; 23: 867-873.

218. Hopf HW, Glass-Heidenreich L, Silve J, et al. Subcutaneous tissue' oxygen tension in "welI resuscitated" trauma patients. Crit Care Med 1994; 22: A60. 219. Young CC, Sladen RN. Temperature Monitoring. In: Feeley TW, Royston D (eds): International Anesthesiology Clinic, Clinical Monitoring, Volume 34. Boston, Little, Brown and Company. 1996; 149. 220. Sessler DI. Temperature Monitoring. In: MilIer RD. (ed): Anesthesia. Fifth edition. Churchill Livingston, Philadelphia Pennsylvania 2000: 1367-1389. Duke J, Rosenberg SG. Anesthesia in trauma. 221. Komar AR, Bastidas JA, Foppiano LE. Trauma Surgery. In: Anesthesiologist's Manual of Surgical Procedures. Jaffe RA, Samuels SI. (Eds): second edition, Lippincott Williams and Wilkins. Stanford California 1999; 511-536. 222. Schreiber MA. Damage Control Surgery. Crit Care Clin 2004; 20: 101-118. 223. Moore EE. Staged laparotomy for hypothermia, acidosis, and coagulopathy syndrome. Am J Surg 1996; 172: 405-510. 224. Rutherford EJ, Fusco MA, Nunn CR, et al. Hypotermia in critically ill trauma patients. Injury 1998; 29: 605-608. 225. Sharp KW, Locicero RJ. Abdominal packing for surgically uncontrollable hemorrhage. Ann Surg 1992; 215: 467-475. 226. Blow O, Magliore L, Claridge JA, Butler K, Young JS. The golden hour and the silver day: detection and correction of occult hypoperfusion within 24 hours improves outcome from major trauma. J Trauma 1999; 47: 964-9. 227. Li YC, Wildund L, Trakkila P, Bjemeroth G. Influence of alkaline buffer on cytoplasmic pH in myocardial celIs exposed to metabolic acidosis. Resuscitation 1996; 32: 33-44. 228. Valencia E, Salazar OTo Manejo anestésico y participación de enfermería en procedimientos quirúrgicos urgentes en unidades de cuidados intensivos. Actual Enferm 2003; 6(3): 19-23. 229. Tung A, Rosenthal M. Patients requiring sedation. Crit Care Clin 1995; 11: 791. 230. Titler MG, Bombey C, Schutte DL. Developing Family - Focused Careo Critical Care Nursing Clinics ofNorth América 1995; 6: 375-397. 231. Deutschman C. Perioperative Care of Patients UIT the Systemic Inflammatory Response or the Multiple Organ Dysfunction Syndrome. In: Atlee JL (ed) Complications in Anaesthesia. W.B. Saunders Company. Philadelphia, Pennsylvania 1999: 495-498. 232. Allen A. Core Cuniculum for Post Anaesthesia Nursing Practice. Philadelphia, WB Saunders. 1991. 233. Drain CB, Christoph SS. The recovery Room: a Critical Care Approach to post Anaesthesia Nursing, Ed 2. Phila,delphia, WB Saunders, 1987. 234. Durbin CG. Sedation of the agitated, critically ill patients without an artificial airway. Crit Care Clin 1995; 11: 913. 235. Hooper VD. Recovering From Anaesthesia: Expert Management of PACU patients. Silver Spring, MD, American Healthcare Institute. " 1993 236. Hooper VD, George-gay B. Sedation in criticaÍly ill patients. Critical Care Nursing Clinics ofNorth América. September 1997: 395-410. 237. Ronco C, Bellomo R. The use of inotropic and vasopressor agents in patients at risk of rel)al dysfunction. In: Ronco C, Bellomo R. (ed) Critical Care Nephrology. Kluwer academic publisher, Dordrecht, The Netherlands 1998: 1133-1137.

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

417

EHABI UNI

SI

S

Orlando Quintero F, MD

Los pacientes que más frecuentemente se encuentran en las unidades de cuidados intensivos son aquellos que han sufrido traumas severos, cuadros infecciosos sistémicos, insuficiencia respiratoria aguda, grandes cirugías neurológicas o cardiovasculares y otras patologías importantes que ponen en peligro su vida. Un manejo temprano por rehabilitación de estos pacientes en estado crítico, que deben permanecer en reposo prolongado, está dirigido a intervenir una serie de factores en la prevención de potenciales complicaciones que ocurren primariamente debido a la inmovilización, como úlceras de presión, trombosis venosa profunda, embolismo pulmonar, neumonía, des condicionamiento cardiovascular, retracciones músculo tendinosas, oste0porosis, atrofia por desuso y otros efectos negativos sobre diversos sistemas. También pretende diagnosticar y manejar tempranamente las deficiencias que son los trastornos que la enfermedad produce en la estructura corporal o en la función de un órgano o sistema, cuyas consecuencias son las discapacidades, que si no se rehabilitan adecuadamente producen limitación o minusvalía. Todo con la intención de evitar esas complicaciones, buscando la mayor independencia del individuo en sus actividades básicas de la vida diaria e integrándolo lo más temprano posible a la vida familiar, laboral y social, de la manera más productiva de acuerdo a sus capacidades residuales, asegurándole de esta manera una mejor calidad de vida. Inactividad

Desacondicionamiento

C('Poral total

Capacidad funcional cardiovascular y sistémica reducida

Inactividad

Enfermedad Aumenta desacondicionamiento

Actividad muscular reducida

!

Capacidad funcional músculo esquelética reducida

Efectos de la inmovilización prolongada En las últimas décadas está bien reconocido el efecto deletéreo que sobre los diferentes sistemas del organismo produce el reposo prolongado en cama (1), que puede agravar la enfermedad primaria y adicionarle las complicaciones originadas directamente como consecuencia de la inmovilización. El des condicionamiento se puede definir como una reducción de la capacidad funcional de todos los sistemas del organismo y se podría considerar como una entidad completamente separada del proceso original que limita la normal actividad de un individuo.

Sistema músculo-esquelético En el sistema músculo esquelético la inmovilización produce contracturas, debilidad muscular, atrofia por desuso y osteoporosis. Estos efectos adversos frecuentemente son subestimados, pero para el paciente en cuidado crítico estas complicaciones pueden ser una causa que incremente sus días de hospitalización al prolongar su dependencia para la movilidad y para las actividades de la vida diaria. En las contracturas articulares que pueden involucrar las articulaciones mismas, los tejidos blandos periarticulares y/o los músculos, se presentan una proliferación de fibras de colágeno que limitarán cada vez más los arcos de movilidad articular normales. Dichas contracturas se pueden prevenir con una postura adecuada, realizando movilizaciones articulares completas activas o pasivas por lo ,~enos 2 veces al día, y movilizando al paciente tempranamente." Las movilizaciones tempranas son una simple pero importante actividad que puede evitar muchas complicaciones. Inicialmente deben moverse, desde las grandes articulaciones proximales, hasta las pequeñas distales; deberán ser movidas en su arco completo de movilidad por lo menos dos veces cada doce horas, esto se realiza con la misma disciplina de otras actividades como su baño y sus cambios posturales. La debilidad y la atrofia muscular aparecen como consecuencia directa de la inmovilización con compromiso de la fuerza y del tamaño del músculo, asociándose esto a un des acondicionamiento cardiovascular. En completo reposo el músculo pierde un 10-15% semanal de su fuerza. Disminuye su capacidad oxidativa, baja la tolerancia al ácido láctico ya la deuda de oxígeno, lo cual afecta su actividad metabólica disminuyéndose la resistencia muscular.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

El músculo cuadriceps y los extensores espinales son los más rápidamente afectados 10 cual puede dificultar su capacidad de levantarse y caminar. Esta debilidad por desuso se puede prevenir realizando una contracción muscular del 20 al 30% de la tensión muscular máxima por varios segundos en el día. En algunos casos específicos se puede usar estimulación eléctrica para prevenir esta atrofia. La osteoporosis está relacionada con la pérdida del estrés de tensión que los tendones ejercen sobre los huesos y que ayudan a mantener la masa esquelética. Las bases bioquímicas de la osteopenia por inmovilización están relacionadas con el metabolismo negativo del calcio manifestado en una hipercalciuria.

Sistema cardiovascular La inmovilización prolongada produce hipotensión ortostática, reducción del volumen plasmático sanguíneo, reducción del rendimiento cardiovascular, fenómenos tromboembólicos y un desacondicionamiento cardiovascular general. Normalmente cuando nos colocamos de pie, reflejos simpáticos protectores se activan para prevenir la hipotensión ortostática, incrementándose la frecuencia de pulso en 15/ min y produciéndose una vasQconstricción prolongada en vasos de miembros inferiores y del flujo mesentérico para mantener una presión sanguínea normal. Deterioro del rendimiento cardiovascular ocurre por el reposo, con incremento en la frecuencia cardíaca, con un gradual incremento en la presión sistólica en respuesta al incremento en la resistencia vascular periférica y con una disminución del volumen sistólico por deterioro del trabajo ventricular. Con el reposo hay una caída del retorno venoso y al colocarse de pie el paciente, hay aumento en la frecuencia cardíaca tratando de mantener un volumen de llenado de fin de diástole que no siempre es suficiente para mantener una adecuada perfusión cerebral. Un significante incremento en la frecuencia cardíaca y una caída en la presión sistólica pueden ocurrir en solamente pocos días de reposo en pacientes con problemas asociados de sepsis, trauma mayor, enfermedades importantes o edad avanzada. La hipotensión ortostática se podrá evitar levantando la cabecera del paciente cada 6 horas por lo menos por 30 minutos, esto puede complementarse en algunos casos con las medias antitrombóticas. En pacientes con trauma raquimedular se deberá vigilar su tensión arterial cuidadosamente para ir incrementando su tiempo de tolerancia y su frecuencia, al mantenimiento adecuado que haga de su presión. La mejor medida para prevenir esta complicación que puede tardar de 20 a 72 días en corregirse, son las movilizaciones tempranas que pueden incluir movimientos articulares, ejercicios de fortalecimiento, deambulación y ejercicios calisténicos cuando sean tolerados por el paciente (2).

Tan pronto sea posible el paciente deberá ser sentado al lado de la cama e incrementar diariamente el tiempo de tolerancia a esta postura.

Sistema metabólico y endocrino La falta de actividad muscular acelera la pérdida de proteína y reduce su síntesis presentándose una hipoproteinemia. Las alteraciones gastrointestinales como la pérdida del apetito y la reducción en su absorción intestinal empeoran el problema. Todo esto explica el balance negativo de nitrógeno que se presenta durante un reposo prolongado en cama. Un individuo sano en reposo puede perder diariamente 2 g. En ayuno puede llegar a perder hasta 12 g/día. Se requiere de una semana de actividad para restaurar el balance de nitrógeno de una persona que ha permanecido en reposo en cama por tres semanas, pero si pasan siete semanas en cama se requieren siete semanas de actividad para restaurarlo. La excreción de creatinina es mayor con prolongada inactividad, por lo que tanto la excreción de creatina y de creatinina se incrementan significantemente con reposo en cama, sin que se conozca todavía bien el mecanismo por el que, ocurre este fenómeno. A pesar de unos niveles normales de calcio en sangre, los pacientes en reposo presentan hipercalciuria que se puede ir incrementando hasta alcanzar un máximo en la cuarta o quinta semana y a veces la recuperación de este balance negativo puede tardar meses en recuperarse. La causa de esta pérdida se puede atribuir a la reducción de la actividad muscular sobre el sistema esquelético y a la supresión de la paratohormona (PTH) 1-25 dihidroxi vitamina D. Este balance negativo de calcio puede tomar meses de actividad para poder restaurar los depósitos normales de calcio en los huesos (3). Tanto una inmovilización prolongada como el trauma pueden afectar negativamente el metabolismo del sodio, fósforo, potasio y sulfuros y aunque los cambios no son tan severos como con el calcio, deben tenerse en cuenta en pacientes con múltiples problemas médicos. Otra alteración relacionada con el reposo prolongado es el fenómeno de resistencia a la insulina que se h~ce"!llás notorio después de ocho semanas de inm<;>vilización y que puede ser mejorada con ejercicios isotónicos.

Úlceras de presión Una úlcera de presión es un área localizada de piel y tejidos subyacentes dañados por presión, cizallamiento por deslizamiento, fricción o una combinación de ellos. También ocurre ruptura de los tejidos blandos como resultado de una compresión entre una prominencia ósea y una superficie externa. En las personas que deben permanecer en cama usualmente se presentan en la mitad inferior del cuerpo (sacro, trocánteres, talones), 2/3 alrededor de la pelvis y 1/3 en miembros inferiores siendo más común la ulceración del talón. Adultos mayores son más susceptibles a tener úlceras de presión sobre todo los mayores de 70 años que hayan sufrido una frac-

32/ REHABILITACiÓN DE PACIENTES EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

tura de cadera. Pacientes con trauma raquimedular es otro grupo importante con una prevalencia del 20% al 30% un año después de su lesión, con úlceras en rodillas, talones, isquiones, espalda. Muchas úlceras se presentan en pacientes hospitalizados, la prevalencia esta entre 3%-14% y puede llegar a ser tan alta como 70% en ancianos con problemas ortopédicos. La incidencia en hospitales es de 1%-5%. En pacientes confinados a cama o silla de ruedas por más de una semana se incrementa en un 8%. Las úlceras en el anciano están asociadas a un incremento de cinco veces mayor de mortalidad. Normalmente el sistema nervioso nos obliga a movernos frecuentemente para aliviar la presión en la piel. Personas que son incapaces de moverse, pueden desarrollar una úlcera en 1 o 2 horas. Patogénesis: los 4 factores mayores implicados son: interfase de presión, cizallamiento, fricción y humedad (4, 5). Presión. Es una fuerza que actúa perpendicular a la piel como consecuencia de la fuerza de gravedad, provocando un aplastamiento tisular entre dos planos, uno perteneciente al paciente y otro externo a él (sillón, cama, sondas, etc.). Este aplastamiento es responsable de necrosis en los músculos, en el tejido celular subcutáneo, dermis y epiqermis con la subsiguiente formación de úlceras de presión. Una presión externa de 50 rnrnHg se incrementa sobre los 200 rnrnHg sobre una prominencia ósea y sostenida en el tiempo destruye los tejidos profundos, esto podría no ser evidente en la superficie de la piel. Si la presión es de corto tiempo y es aliviada, hay una hiperemia reactiva, que se refleja en un incremento del flujo sanguíneo en el área. El alivio regular de grandes presiones en el paciente de alto riesgo es primordial para prevenir las úlceras de presión. Fuerzas de cizallamiento. Son generadas por el movimiento del hueso y el tejido celular subcutáneo en relación a la piel que está restringida para moverse debido a las fuerzas de fricción. (Por ejemplo, cuando un paciente sentado se desliza dentro de la silla o cuando la cabeza de la cama es levantada más de 30°). En tales circunstancias la presión necesaria para ocluir los vasos sanguíneos es reducida. En pacientes ancianos una reducción en la cantidad de elastina en la piel predispone a los efectos adversos del cizallamiento. Fricción. Es una fuerza tangencial que actúa paralelamente a la piel, producida por roces, por movimientos o arrastres. Es la fuerza que se opone al movimiento entre dos superficies. Fuerzas de fricción pueden comenzar la formación de ampollas intraepidérmicas, con el inicio de erosiones superficiales en la piel iniciando o acelerando las ulceras de presión. Tales fuerzas ocurren por ejemplo cuando un paciente es arrastrado sobre la sábana de la cama, o tiene fricción en una prótesis o en un calzado inadecuado. Una fuerza externa de pinzamiento vascular combina los efectos de presión y fricción (ejemplo: posición de Fowler

que produce deslizamiento del cuerpo, puede provocar fric~ ción en sacro y presión sobre la misma zona). Una excesiva humedad ambiental causada por ejemplo por transpiración, incontinencia urinaria o fecal o exce¡sivo drenaje de una herida, incrementa el efecto deletéreo de la presión, fricción o cizallamiento y puede haber maceración de la piel circundante por sumatoria de estos factores. La fricción y la humedad hacen su mayor efecto en áreas de alta presión, el efecto de la fricción se incrementa cinco veces si la humedad está presente.

Clasificación Existen varios esquemas de clasificación para las úlceras de presión, uno de ellos es propuesto por el "European Pressure Ulcer Advisory Panel" (EPUAP) que utiliza una clasificación de cuatro grados: Grado 1. Eritema cutáneo que no palidece, en piel intacta. En pacientes de piel oscura observar edema, induración, decoloración, calor local. Grado 2. Pérdida parcial del grosor de la piel que afecta a la epidermis, dermis o ambas. Úlcera superficial que tiene aspecto de abrasión, ampolla o cráter superficial. Grado 3. Pérdida total del grosor de la piel que implica lesión o necrosis del tejido subcutáneo, que puede extenderse hacia abajo, pero no por la fascia subyacente. Grado 4. Pérdida total del grosor de la piel con destrucción extensa, necrosis del tejido o lesión en el músculo, hueso o estructuras de sostén (tendón, cápsula articular, etc.). En este estadio cómo en el III, pueden presentarse lesiones con cavernas o trayectos sinuosos. En los casos donde haya tejido necrótico, éste deberá retirarse antes de determinar el estadio de la úlcera.

Úlcera de presión GIV.

Factores de riesgo para úlceras de presión La presencia y sumatoria de los siguientes factores de riesgo incrementarán el peligro de desarr,ollar una úlcera de presión:

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

421

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Fisiopatológicos Como consecuencia de la edad o por enfermedades agudas o crónicas con incremento en la tasa metabólica y demánda de oxígeno en los tejidos comprometidos: La edad: por pérdida de la elasticidad de la piel, resequedad y la inmovilidad impuesta relacionada con determinadas patologías en pacientes con accidente cerebrovascular, trauma raquimedular, espasticidad, artritis, problemas ortopédicos (especialmente fracturas de cuello de fémur) y pacientes confinados a cama o silla de ruedas. Lesiones cutáneas: edema, sequedad de piel, falta de elasticidad. Trastorno en el transporte de oxígeno: trastornos vasculares periféricos, estasis venoso, trastornos cardiopulmonares (EPOC, ICC) Deficiencias nutricionales (por defecto o por exceso): delgadez, desnl}trición, obesidad, hipoproteinemia, deshidratación Trastorn()s inmunológicos: cáncer, infección Alteración del estado de conciencia: estupor, confusión, coma Deficiencias motoras: paresia, parálisis Deficiencias sensoriales: pérdida de la sensación dolorosa como en una neuropatía diabética o en un trauma raquimedular. Esto lleva a reducir la frecuencia de reposición postural Alteración de la eliminación (urinaria/intestinal): incontinencia urinaria e intestinal.

Relacionados con el tratamiento Como consecuencia de determinadas terapias o procedimientos diagnósticos: Inmovilidad impuesta, resultado de determinadas alternativas terapéuticas: dispositivos, aparatos ortopédicos, tracciones, respiradores, etc. Tratamientos o fármacos que tienen acción inmunopresora: radioterapia, corticoides, citostáticos o medicamentos como sedantes, anestésicos, analgésicos. Sondas con fines diagnósticos y/o terapéuticos: sonda vesical, nasogástrica, para manejo de fístulas.

Relacionados con el medio Como resultado de modificaciones de las condiciones personales, ambientales, hábitos, etc. Inmovilidad: relacionada con dolor, fatiga, estrés Tabaquismo Arrugas en ropa de cama, camisón, pijama, objetos de roce, etc. La falta de educación sanitaria a los pacientes La falta de criterios unificados en la planificación de las curas por parte del equipo asistencial.

pueden contribuir a la formación de dichas úlceras y determinar objetivamente el riesgo que cada uno de ellos pueda tener para desarrollarlas. Para esto nos podemos ayudar en la aplicación de algunas escalas ya reconocidas (Norton, Braden) donde se consideran esos factores y nos permiten clasificar el riesgo del paciente. Con esta clasificación se identificarán los pacientes con riesgo, sobre los cuales establecer medidas de prevención temprana. Escala de Norton modificada Estado físico general

Estado mental

Actividad

Movilidad

Incontinencia

Puntos

Bueno

Alerta

Ambulante

Total

Ninguna

4

Mediano

Apático

Disminuida

Camina con ayuda

Ocasional

3

Regular

Confuso

Muy limitada

Sentado

Urinaria o fecal

2

Muy malo

Estuporoso Comatoso

Inmóvil

Encamado

Urinaria y fecal

1

Clasificación de riesgo por la Escala de Norton

Puntuación de 5 a 9 Puntuación de lOa 12 Puntuación de 13 a 14 Puntuación mayor de 14

Riesgo muy alto Riesgo alto Riesgo medio Riesgo mínimo / No riesgo

Escala de Braden (7) Percepción sensorial 1 Capacidad de res- Limitado puesta a estímulos completadolorosos mente Humedad 1 Grado de hume- Constandad de piel temente húmeda

2 Muy limitado

3 Limitado levemente

4 Sin impedimento

2 Muy húmeda

3 Ocasionalmente húmeda

4 Raramente húmeda

Actividad 2 1 4 3 Grado de activi- Confinado a Confinado a Ocasional-, Camina ' frecuentedad física cama mente la silla . ,. mente camina Movilidad 1 Control de po si- Compleción corporal tamente inmóvil Nutrición Patrón ingesta alimenticia

1 Completamente inadecuada

Fricción y roce 1 Roce de piel con Presente sábanas

3 Levemente limitada

4 Sin limitaciones

2 Probablemente inadecuada

3 Adecuada

4 Excelente

2 Potencialmente presente

3 Ausente

2 'Muy limitada

Prevención de úlceras de presión

Se considera como riesgo de desarrollar úlceras un puntaje menor o igual a 16.

En todo paciente que ingrese a la unidad de cuidados intensivos debe hacerse un análisis (6) de los factores de riesgo que

Los miembros del staff de la unidad de cuidados intensivos, los miembros de la familia y el paciente mismo deben

32/ REHABILITACiÓN DE PACIENTES EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

ser educados con respecto de esta complicación. Una postura adecuada y una movilización permanente en la cama y en la silla reducen el riesgo de desarrollar úlceras de presión. La posición en cama debe cambiarse con horario y todas las prominencias óseas deben inspeccionarse para mirar la integridad de la piel. Es recomendable el cambio de peso en cama moviendo el peso de una cadera a la otra con regularidad. Esto es todavía más importante en aquellos pacientes con trauma raquimedular o en severo estado de desnutrición, donde sus prominencias óseas son más vulnerables.

Cuidados de la piel Las siguientes recomendaciones generales ayudarán a evitar las escaras o evitarán su progreso. La piel debe ser inspeccionada por lo menos 2 veces al día, prestando especial atención a aquellas zonas que permanecen em'ojecidas después de haber mejorado la presión. La inspección debe ser hecha por el paciente o por el personal a cargo especialmente en los puntos de mayor riesgo, con el objetivo de encontrar y corregir los problemas antes de que la úlcera de presión se forme. La piel deberá ser limpiada tan pronto como esté sucia o húmeda. Un paño suave deberá usarse para evitar injurias en la piel. Un baño o ducha diaria es necesario, tomando medidas que eviten la irritación o resequedad de la piel, como usar agua tibia y un jabón suave. Recomendaciones: Examine el estado de la piel a diario Mantenga la piel del paciente en todo momento limpia y seca Utilice jabones o sustancias limpiadoras con potencial irritativo bajo Lave la piel con agua tibia, aclare y realice un secado meticuloso sin fricción No utilice sobre la piel ningún tipo de alcoholes (de romero, tanino, colonias, etc.) Aplique cremas hidratantes, procurando su completa absorción Preferentemente se utilizará lencería de tejidos naturales Para reducir las posibles lesiones por fricción podrán servirse de apósitos protectores (poliuretano, hidrocoloides) No realizar masajes sobre prominencias óseas.

Manejo de la incontinencia Evite la humedad de la orina, heces, sudor o el drenaje de heridas, esto puede controlarse usando pañales o paños absorbentes. Una crema o ungüento aceitoso para proteger la piel de la orina, heces o drenaje de heridas se puede utilizar. Tratamiento de la incontinencia Reeducación de esfínteres Cuidados del paciente: absorbentes, colectores.

Movilización y postura Para mover el paciente convendrá levantarlo en bloque para evitar arrastrarlo sobre la cama produciendo fricción sobre la

piel, para esto puede ayudarse levantándolo con una sábaná colocada debajo de él previamente. Una fina capa de maizena puede usarse sobre la piel para reducir el daño de la fricción. El uso de cojines en rodetes y flotadores deberá evitarse. Elabore un plan de rehabilitación que mejore la movilidad y actividad del paciente. Realice cambios posturales: Cada 2-3 horas a los pacientes encamados, siguiendo una rotación programada e individualizada. En períodos de sedestación se efectuarán movilizaciones horarias si puede realizarlo autónomamente, enséñele a movilizarse cada quince minutos. Mantenga el alineamiento corporal, la distribución del peso y el equilibrio. Evite el contacto directo de las prominencias óseas entre sí. Evite el arrastre. Realice las movilizaciones reduciendo las fuerzas tangenciales. En decúbito lateral, no sobrepase los 30 grados. Si fuera necesario, eleve la cabecera de la cama lo mínimo posible (máximo 30°) y durante el mínimo tiempo. Use dispositivos que mitiguen al máximo la presión: colchones, cojines, almohadas, protecciones locales, etc. Personas con incremento del tono con espasticidad pueden beneficiarse de intervenciones como fisioterapia, relajantes musculares como baclofen, bloqueos nerviosos o cirugía.

Trombosis venosa La trombosis venosa profunda (TVP) es un problema común en pacientes hospitalizados aun entre quienes reciben profilaxis. El reposo prolongado expone al paciente a dos factores de la tríada de Virchow como son la estasis venosa y la hipercoagulabilidad que contribuyen a la formación de trombos en miembros inferiores. En el reposo hay hemoconcentración y estasis venosa en miembros inferiores. En los pacientes politraumatizados, al disminuir el efecto de bomba de la contracción muscular de las piernas, debido a las lesiones de tejidos blandos, se favorece la aparición de t~:ombosis venosa profunda. Pacientes con un reemplazo total '(t~ cadera presentan hasta un 54% de riesgo si no se usa un método de profilaxis. El uso de heparina de bajo peso molecular reduce esta incidencia a un 16%. A ¡pesar de profilaxis, 31 % de pacientes con un reemplazo total de rodilla desarrolla TVP; 27% de los pacientes operados de una cadera la presenta. Complicaciones tromboembólicas han sido reportadas en un 30% a 60% en pacientes después de un accidente cerebrovascular. Una TVP coloca al paciente en riesgo de sufrir un embolismo pulmonar (EP), una trombosis recurrente o un síndrome posflebítico. Más del 50% de los pacientes con TVP que compromete el sistema venoso proximal de sus miembros inferiores desarrollan EP. Como la rata de mortalidad de EP es tan alta hasta en un 8% aun con intervención, debemos ser muy cuidadosos en el manejo inicial de la TVP. Otros factores que contribuyen a la estasis son la cirugía, la edad, la obesidad, eventos trombóticos previos; cáncer o una falla cardíaca.

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

423

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

El manejo de pacientes con TVP incluye anticuagulación con heparina o con heparina de bajo peso molecular (8) seguido a largo plazo con anticoagulación con warfarina. Este fenómeno, que puede pasar desapercibido en muchos casos, puede presentarse hasta en un 20% en los pacientes de una unidad de cuidado crítico pudiendo llegar a producirse entre ellos hasta un 30% de tromboembolismo pulmonar algunos de los cuales pueden ser fatales, y en algunos otros pacientes pueden presentarse síndromes dolorosos crónicos de la extremidad por un síndrome posflebítico local. Trombosis venosa profunda debe sospecharse siempre que en una extremidad aparezca edema, sensibilidad, hiperemia, distensión venosa y el signo de Homans, en cuyo caso pueden realizarse diversos estudios como ultrasonido doppler o algún tipo de vena grafía para confirmar su presencia. Aunque ha existido una considerable variabilidad en el uso de tromboprofilaxis farmacológica entre pacientes críticamente enfermos, en parte porque no han sido suficientemente evaluados unos end point clínicos relevantes en esta población, la anticuagulación profiláctica inicial con heparina de bajo peso molecular ha demostrado tener valor en su prevención, Recientemente se realizó un estudio (9) multicéntrico randomizado entre pacientes críticamente enfermos los cuales recibieron aleatorizadamente un'a dosis subcutánea de deltaparina 5000 IU o placebo por 14 días y fueron seguidos por 90 días. El end point primario fue tromboembolismo venoso, definido como la combinación de trombosis venosa profunda sintomática, embolismo pulmonar sintomático y trombosis venosa proximal asintomática detectada por doppler en el día 21 y muerte súbita hasta el día 21. La incidencia de tromboembolismo venoso fue reducido de 4,96% (73 de 1473 pacientes) en el grupo placebo a 2.77% (42 de 1518) en el grupo con deltaparina, una reducción absoluta del riesgo de 2.19% y una reducción relativa del riesgo de 45% (RR: 0,55, IC 95%: 0,38 a 0,80, P 0,0015). El beneficio observado fue mantenido por los 90 días. La incidencia de sangrado, aunque fue baja fue mayor en el grupo de deltaparina (9 pacientes; 0,49%) comparado con el grupo placebo (3 pacientes; 0,16%). Otras medidas como las movilizaciones tempranas pasivas o activas, ejercicios isométricos o isotónicos (10), elevar periódicamente las piernas durante el proceso de reacondicionamiento, el uso de vendajes o medias elásticas con gradiente de presión y la compresión neumática intermitente pueden utilizarse como medidas alternas o complementarias en su prevención. En el pasado, pacientes con TVP eran colocados en reposo en cama por períodos de 7 a 10 días por el temor de que presentaran EP, argumentándose que un movimiento vigoroso de la extremidad podría producir un desprendimiento del trombo hacia el pulmón, ahora se propone una temprana deambulación. La data en relación con una movilización temprana en TVP es limitada pero la mejor evidencia sugiere que el ries-

go de un EP no se incrementa en un paciente con un TVP no complicada cuando se moviliza tempranamente y cumple por lo menos 24 horas de un esquema de anticuagulación bien establecido, además es especialmente conveniente en aquellos pacientes sin patología cardiopulmonar. Los resultados reportados por Partsch and Blattler (11) muestran una más rápida resolución del dolor y del edema asociado con TVP cuando se realiza una temprana deambulación, esta además es particularmente importante en pacientes con factores de riesgo de TVP como en estados hipercuagulables. Según el estudio de Aschwanden et al (12), se sugiere tener una especial consideración en pacientes con conocido EP antes de comenzar su deambulación.

Osificación heterotópica Esta complicación debe sospecharse cuando una articulación, como la cadera, la rodilla, el hombro o el codo, comienza a presentar dolor con limitación funcional, acompañado de signos inflamatorios como calor, rubor y edema. El diagnóstico precoz se sospecha con el aumento de la fosfatasa alcalina sérica y se confirma tempranamente' con una gamagrafía ósea, puesto que la evidencia radiológica puede tomar varias semanas antes de aparecer. Esta formación de tejido óseo ectópico es más frecuente en pacientes politraumatizados con varias fracturas en sus extremidades o con trauma craneoencefálico sobre todo cuando permanecen largo tiempo en coma o presentan una espasticidad severa. Para su prevención debe instaurarse un programa temprano de movilizaciones articulares, sobre todo en pacientes neurológicos para mantener una funcionalidad articulada completa, pero cuando se presenta la complicación, el tratamiento farmacológico con etil hidroxi bifosfonato o indometacina pueden ayudar a evitar su progreso a una anquilosis articular la cual por su parte es muy difícil de manejar aun con cirugía.

Nutrición Cambios gastrointestinales se producen con el ~'eposo prolongado, como pérdida del apetito, atrofia de la mucosa y de glándulas intestinales, baja rata de absorción y aversión por comidas ricas en prot~ínas, todo con lo cual se puede producir una hipoproteinemia. La constipación resulta de la interacción de diferentes factores como el incremento en la actividad adrenérgica que produce la inmovilización y que lleva a inhibir el peristaltismo y a contraer los esfínteres, a la disminución del volumen plasmático o deshidratación que pueda presentar el paciente y al efecto psicológico que puede representar tener que hacer sus deposiciones en cama. El uso de narcóticos ayudará a complicar esta situación. Una nutricionista debidamente entrenada deberá hacer parte del equipo multidisciplinario que ,usualmente maneja estos pacientes. Durante su hospitalización un régimen nutricional apropiado debe ser recomendado para evitar que el

32/ REHABILITACiÓN DE PACIENTES EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

paciente pueda desanollar constipación o incontinencia. Para prevenir la constipación se deberá prescribir una dieta rica en fibra que incluya frutas y vegetales y una abundante cantidad de líquidos. En caso de estreñimiento supositorios de glicerina podrán ayudar a evitar una impactación fecal en cuyo caso habrá que realizar enemas o extracción manual. El estado nutlicional deberá ser monitolizado para suministrarle al paciente un adecuado aporte de calonas con una combinación apropiada de nutIientes. La fonoaudióloga encargada de su deglución deberá evaluar la habilidad de deglución del paciente para recomendar la consistencia apropiada de la dieta.

Genitourinario Las alteraciones metabólicas y funcionales que ocurren en el tracto urinario con el reposo prolongado favorecen la aparición de cálculos en la vejiga y riñón y la presencia de infecciones en el tracto urinario. Esto está favorecido por la hipercalciuria que ocurre con el reposo prolongado y el incremento en la excreción del fósforo. Hasta donde sea posible, si el paciente necesita una sonda Foley, ésta deberá removerse lo más pronto posible y en los casos necesarios es preferible un cateterismo intermitente. El volumen urinario deberá mantenerse en la mitad de la capacidad normal de la vejiga. El cateterismo deberá realizarse cada 4-6 horas. Las modificaciones deberán hacerse teniendo en cuenta el volumen urinario y el tiempo de cateterización.

Pulmonar Las complicaciones respiratorias de una inmovilización prolongada son de las más reconocidas causas que pueden resultar en enfermedad. En efecto, se produce una disminución en el volumen coniente, en el volumen minuto y en la capacidad máxima respiratoria hay una reducción entre un 25% a un 50% en la capacidad vital y en el volumen de reserva espiratorio. Entre los mecanismos implicados en esto, se encuentra la disminución de los movimientos del diafragma en supino, y la disminución en la movilidad torácica, por lo que la respiración tiende a ser superficial incrementándose la frecuencia respiratoria. Esta disminución en la movilidad en el diafragma y en los músculos intercostales los lleva a perder fuerza y resistencia dificultándose la limpieza de secreciones que se depositan en los bronquios sobre todo en su pared posterior mientras la pared anterior se reseca dificultando la actividad ciliar para limpiarlos, acumulándose las secreciones sobre todo en el árbol bronquial inferior. La tos es ineficiente por la mala función ciliar y la debilidad de los músculos abdominales. Cambios segmentarios en la rata de ventilación perfusión pueden ocurrir creándose shunt arteriovenosos que pueden llevar a una baja oxigenación, presentándose atelectasias y neumonía como última complicación. En el paciente en reposo prolongado, movilizaciones tempranas y frecuentes cambios posturales junto a una periódica higiene respiratoria con respiraciones profundas, tos asistida

y aspiraciones cuando sean necesalias, serán de ayuda para mantener una vía aérea limpia de secreciones. La asistencia de terapia respiratoria con percusión y drenaje postural deberá realizarse en forma individualizada dependiendo de la pa~olo­ gía del paciente y de su compromiso en la vía aérea. Cuando una intubación se prolonga deberá realizarse una traqueotomía, con la cual se podrá usar la válvula de Passy Muir para asistir al paciente en su habla aun cuando esté en el ventilador.

Deglución La deglución normal consta de 3 fases: l. Fase oral 2. Fase faríngea 3. Fase esofágica. Disfagia o alteraciones en la deglución es una dificultad en la capacidad del individuo para manejar el bolo alimenticio en la fase voluntaria (cavidad oral hasta llegar a los arcos palatinos), en la fase involuntaria (paso por faringe y laringe) o en ambas fases de la deglución (13). La prevalencia varía de acuerdo a diferentes estudios. Groher & Bukatman reportaron que en una institución de cuidado crítico 1/3 parte de los pacientes presentaban algún grado de disfagia. Pannell, Cantieri & Cherney en 1984 reportaron una prevalencia de un 42% en una unidad de rehabilitación de pacientes en fase aguda. Estudios retrospectivos muestran que aproximadamente 1/4 de los pacientes con trauma craneoencefálico pueden presentar disfagia y un estudio prospectivo realizado por Gordon, Hewer y Wade (1987) indicó que un 42% de los pacientes con ACV presentaban algún grado de disfagia. Disfagia se define clínicamente como la sensación de retardo en el paso del bolo alimenticio dentro de los 10 segundos después de comenzar a tragar. Nunca es psicogénica. La historia médica y la observación de la deglución son elementos muy confiables en su diagnóstico, en el mecanismo involucrado y en su localización. Los tres mayores tipos de disfagia, se pueden clasificar como trastornos de transferencia, de tránsito y obstructivos. La disfagia de transferencia representa alteraciones en los mecanismos neuromotores de la fase orofaríngea, muestra desórdenes que afeCtan la faringe y la hipofaringe, presen.:. tando inicialmente dificultades en la deglución de líquidos. Su causa más común es la enfermedad cerebrovascular. La disfagia de tránsito es un desorden caracterizado por la ausencia primaria o secundaria del peristaltismo en el cuerpo del esófago y un incremento de la presión con relajación incompleta del esfínter inferior del esófago en la mayona de los casos. Está clásicamente representada por la acalasia con una ausencia de las células del plexo mientérico (Auerbach's). Ocurre en ambos extremos de la vida y generalmente presenta disfagia para líquidos y sólidos. La disfagia obstructiva OCUlTe por estrechamiento mecánico o por estenosis de la faringe o esófago o en la unión esófago gástrico.

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

425

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

La evaluación de los problemas de la deglución se realiza a través de un examen clínico, donde después de hacer una historia clínica del paciente se evalúa la anatomía, control y sensibilidad de las estructuras orales (labios, lengua, paladar blando) y la función laríngea, identificando los pacientes con trastornos que están en riesgo de aspiración y quienes requerirán un estudio video fluoroscópico (14). El estudio video fluoroscópico o cinedeglución evalúa la anatomía y fisiología de las diferentes fases de la deglución e identifica las alteraciones en los patrones del movimiento de las estructuras oros faríngeos que controlan el bolo y que conllevan a que haya aspiración y/o una deglución deficiente. A su vez permite definir las estrategias de manejo y. tratamiento que el paciente disfágico necesita. Tos, náusea, atoramiento, salivación excesiva, neumonía frecuente o recunente, parálisis de cuerdas vocales, traqueotomía (15) etc. son algunos de los síntomas o condiciones que pueden indicar la necesidad de un estudio de deglución. Dicho estudio no solamente determina si el paciente está broncoaspirando (16), sino que busca establecer si cambios en la posición, textura del alimento etc. pueden permitir que el paciente se alimente oralmente sin riesgos.

Objetivo de la rehabilitac,ión en pacientes con lesiones neurológicas El objetivo de la rehabilitación en pacientes con lesiones neurológicas como trauma craneoencefálico (17) o accidentes cerebrovasculares (18) está orientada a obtener una adecuada capacidad funcional y una mejor calidad de vida. La evaluación inicial deberá reconocer la severidad del trauma basándose en la escala de coma de Glasgow donde se ha establecido como severo un índice menor de 9, moderado de 9 a 12 y leve, mayor de 13. La duración de la amnesia postraumática nos ayuda también a establecer su severidad, pues se considera un trauma leve cuando la memoria se recupera antes de las seis primeras horas iniciales, moderada si se recupera antes de las 24 horas y severa si se pierde por más de 24 horas. El examen neurológico completo inicial no solamente nos mostrará el compromiso mental y funcional de las diferentes estructuras neurológicas, sino que nos servirá de referencia para ver la evolución del paciente. El proceso de rehabilitación (19) de estos pacientes puede involucrar varias medidas como una estimulación multisensorial, un programa de terapia física, rehabilitación ocupacional, un programa de fonoaudiología para manejar los problemas de comunicación y de deglución y en los casos necesarios un programa de rehabilitación vocacional. Tan pronto como sea posible deberá realizarse un examen cognitivo donde se evalúe la atención, la memoria, el lenguaje, las funciones viso-espaciales, el pensamiento y las funciones motoras sensoriales. Trastornos en la conducta y en la personalidad son frecuentes en este tipo de pacientes quienes pueden presentar desde una simple labilidad emocional o ansiedad hasta un

cuadro depresivo mayor o sicótico que requiera de una evaluación y de un manejo psiquiátrico. Áreas objetivo de tratamiento en un paciente con lesión cerebral. Necesidades del paciente

Áreas o actividades

Habilidades de autocuidado. Actividades de la vida diaria. AVD

Alimentarse, arreglarse, bañarse, vestirse, asearse y mantener relaciones sexuales.

Habilidades de movilidad

Caminar, desplazarse con soporte o impulsar por sí solo una silla de ruedas.

Habilidades de comunicación

Hablar, escribir y métodos de comunicación alternativos.

Habilidades cognoscitivas

Memoria, concentración, juicio, resolución de problemas y habilidades de organización.

Habilidades de socialización

Relaciones con el personal de salud, su familia y su comunidad.

Entrenamiento vocacional

Habilidades relacionadas con el trabajo. Reentrenamiento. Reubicación

Control del dolor

Medicamentos y medidas no farmacológicas para controlar el dolor.

Evaluación psicológica o psiquiátrica

Identificación de problemas y soluciones en cuestiones de pensamiento, de comportamiento y emocionales.

Apoyo familiar

Ayuda con la adaptación a los cambios en el estilo de vida, preocupaciones económicas y planificación de la dada de alta.

Educación

Educación y preparación del paciente y su familia sobre los derrames cerebrales, los cuidados médicos y las técnicas de adaptación.

Otros aspectos a considerar son una evaluación funcional de sus actividades básicas cotidianas y de la vida diaria, de su medio familiar, laboral y social pensando en su resocialización. De un buen manejo inicial, depende la prevención de algunas complicaciones secundarias como la espasticidad, las úlceras de presión, las retracciones musculares, las calcificaciones heterotópicas, la trombosis venosa en miembros inferiores y los síndromes dolorosos asociados como el síndrome del hombro doloroso, la cefalea postraumática y--eJ síndrome doloroso regional complejo o distr,ofia simpática refleja. Todo un equipo multidisciplinario en rehabilitación con el medico fisiatría quien coordina el proceso, neuropsicología, fisioterapia, fonoaudiología, terapia ocupacional, trabajo social etc., se hacen necesarios en la prevención y tratamiento de todas las complicaciones que este tipo de pacientes pueden presentar.

Polineuropatía y miopatía del paciente críticamente enfermo La polineuropatía del paciente críticamente enfermo (CIP) y la miopatía (CIM) que se presentan en forma independiente o combinada, son una complicación frecqente de los pacientes en una unidad de cuidados intensivos (DCI) (20). Ambos desórdenes pueden llevar a una severa debilidad y requerir ventilación mecánica prolongada.

32/ REHABILITACiÓN DE PACIENTES EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

CIP fue inicialmente descrita por Bolton y Zochodne en 1984 como una polineuropatía mixta axonal y desmielinizante, sensitiva y motora que es reversible y se presenta como una debilidad simétrica distal con pérdida de los reflejos profundos. Se presenta frecuentemente con sepsis y falla multiorgánica.La fisiopatología no está bien reconocida pero se relaciona con una mayor mortalidad en DCI. CIM está relacionado con diferentes presentaciones en la literatura. (Miopatía aguda cuadripléjica, miopatía de filamentos delgados, miopatía necrotizante aguda, miopatía rápidamente progresiva con deficiencia de fibras de miosina). Dna variedad de patologías (neumonía, asma severa, trasplante de hígado) y el uso concomitante de alta dosis de esteroides intravenosos y agentes bloqueadores neuromusculares no despolarizantes predisponen a CIM. En la evaluación (21) del CIP y del CIM se utilizan test de enzimas musculares, estudios electromiográficos y de conducción nerviosa, biopsia de músculo o biopsia de nervio si se sospecha una vasculitis. Estos estudios, además del diagnóstico no lo clasificarán como un problema muscular o neurológico. Si es neurológico no lo clasificará como axonal, desmielinizante o mixto, nos hablará del compromiso motor y sensitivo y nos mostrará lo agudo o crónico del problema además de ayudarnos a mirar su evolución en el tiempo. Schmitz y colaborado~es (22) encontraron que el score de Apache II y la presencia de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica pueden ser usados para estimar el riesgo de desanollar CIPNM en pacientes con respirador. Garnacho-Montero J, Madrazo-Osuna J y colaboradores (23) evaluaron en un estudio de coh0l1es a 73 pacientes sépticos con disfunción multiorgánica sin historia previa de polineuropatía, se buscaron los factores de riesgo y las consecuencias clínicas de CIP, evaluadas por la duración de ventilación mecánica, la estancia y la m0l1alidad. En ellos se realizaron estudios electrofisiológicos a los 10 y 21 días de haberse iniciado la ventilación mecánica. El APACHE II fue similar en los pacientes con y sin CIP en el momento de la admisión y en el momento del primer estudio electrofisiológico. Los días de ventilación mecánica fueron más prolongados en pacientes con CIP [32,3(21,1) versus 18,5 (5,8); p=0,002], la estancia en DCI y la mortalidad hospitalaria fue mayor en pacientes con CIP (42/50, 84% versus 13/23, 56,5%; p=O,Ol). . El análisis multivariado mostró como factores de nesgo independientes de desanollar CIP a la hiperosl1wlaridad [OR 4,8; IC 95%: 1,05-24,38; p=0,046], a la nutrición parenteral [OR 5,11; IC 95%: 1,14-22,~8; p=0,02], al uso de agentes bloqueantes neuromusculares tOR 16,32; IC 95%: 1,34-199; p=0,0008] y al deterioro neurológico (Glasgow debajo de 10) [OR 24,02; IC 95%: 3,68-156.7; p
Tratamiento Optimizar el manejo médico de pacientes con síndrome de Guillian Bané, miastenia grave, CIP y CIM (24) es importante en reducir la alta morbilidad y mortalidad asociada,con estas patologías. Esto incluye medidas para prevenir trombosis venosa profunda, ulcera gástrica, profilaxis de ulcera de decúbito y terapia respiratoria. . . Algunos estudios (25) parecen mostrar efectIvIdad en mantener niveles de glucosa por debajo de 6,1 mmolfL con insulina como prevención de CIP al disminuir la injuria secundaria al SNC y periférico en pacientes críticamente enfermos. La terapia con insulina de la hiperglicemia parece reducir el riesgo de ventilación prolongada, de ayudar a mantener una buena presión intracraneal y disminuir la frecuencia de convulsiones y diabetes insípida. Todo esto puede ayudar a acortar la estancia en cuidados intensivos y posiblemente a lograr unos mejores resultados de la rehabilitación. La intervención del equipo multidisciplinario de rehabilitación se debe hacer desde las primeras horas en DCI ya que se ha demostrado que un gran porcentaje de pacientes críticos en DCI presentan en la primera semana neuropatías y alteraciones miopáticas en estudios histológicos. Además un síndrome de des acondicionamiento físico empeora más aún el pronóstico por lo que es necesario prevenir que este último aparezca y que la ventilación mecánica no se prolongue más allá de lo necesario. Es importante iniciar un programa precoz de soporte metabólico y nutricional concomitantemente con un programa de ejercicio, para asegurar una mejor utilización de los n~­ trientes y prevenir la aparición del síndrome de desacondIcionamiento. El programa de actividad física se debe iniciar en las primeras 24 a 48 horas de haber ingresado el paciente críticamente enfermo a la unidad de cuidados intensivos. Se recomienda una intensidad de mínimo dos sesiones al día, cada una de 30 minutos de duración. La prescripción y evolución del programa las realiza el médico esp€Eialista en me?ic.ina física y rehabilitación t~niendo en cuenta el estado dIano general del paciente en n~lación al consumo calórico y nutricional, condición/cardiovascular y tolerancia al programa mismo. Su prescripción deberá ajustarse en relación al estado clínico del paciente-sigutendo las -siguientes etapas (26): Etapa 1: se inicia en pacientes en estado de coma o bajo efectos profundos de sedación y/o relajación. o Posiciones adecuadas en el lecho o Prescripción de férulas y ortesis en casos necesarios . o Prescripción de medias antiembólicas en casos necesarios. o Prevención de escaras, cuidados de piel o Movilizaciones pasivas o Estimulación sensoriomotorá: auditiva, visual, sensitiva superficial (tacto, dolor, temperatura)

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

427

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Propiocepción, estímulos laberintícos. Estimulación bioeléctrica funcional Educación a la familia y asistentes del paciente en su estimulación.

Referencias l.

2.

Etapa U: esta diseñada para aquellos pacientes conscientes que estan confinados en cama. Posiciones adecuadas en el lecho y/o sentados Medidas para prevención de escaras Manejo de esfínteres Movilizaciones asistidas Estimulación sensoriomotora: auditiva, visual, sensitiva, superficial (tacto, dolor, temperatura) Propiocepción, estímulos laberínticos Estimulación bioeléctrica funcional Reeducación y fortalecimiento de patrones de movimiento Mantener una buena higiene pulmonar Terapia ocupacional para entrenamiento postural y ahorro de energía. Educación al paciente y su familia en mantener su postura y actividad. Etapa IU: pacientes con capacidad de deambular. Balance sentado Marcha en la habitación o en 'el piso Movilizaciones activas Mesa de bipedestación Propiocepción, coordinación y equilibrio Estimulación bioeléctrica funcional Reeducación y fortalecimiento de patrones de movimiento. Educación en medidas de higiene pulmonar Terapia ocupacional para manejo de postura y ahorro de energía. Educación al paciente y su familia en mantener su postura y actividad. Etapa IV: pacientes con capacidad de deambular que pueden ser llevados al servicio de rehabilitación. Marcha en la habitación y/o en el servicio Pedaleo contra resistencia Movilizaciones activas contra resistencia progresiva Propiocepción, coordinación y equilibrio. Estimulación bioeléctrica funcional Reeducación y fOltalecimiento de patrones de movimiento Terapia ocupacional para entrenamiento en A.B.e, manejo de postura y ahorro de energia. Educación al paciente y su familia en mantener su postura y actividad. En cada paciente y en forma individual segun sus necesidades se utilizara alguna modalidad fisica o se formulara si lo requiere alguna ortosis o aparato ortopedico. Igualmente se debera establecer un programa de terapia de lenguaje, de rehabilitation de su deglucion o de neuro-rehabilitacion cuando su condition lo requiera.

3. 4.

S. 6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

15. 16.

17. 18.

19.

20. 21. 22.

23.

Eugen M, Halar and Kathleen R Bell. Contracture and other deleterious effects of immobility. Rehabilitation Medicine. PrincipIes and Practice. Joel A. Delisa. Lippincott 1998; 448-462. Michael L. Pollock. Resistance exercise in individuals with and without cardiovascular disease: Benefits, rationale, safety, and prescription-an advisory from the committee on exercise. Circulation 2000; 101: 828-833. Donaldson CL. Hulley SB, Vogel JM, et al. Effect of prolonged bed rest on bone mineral. Metabolism 1970; 19: 1071-1084. Joseph E Grey, Keith G Harding and Stuart Enoch. Pressure ulcers. BMJ 2006; 332; 472-475. Caroline F, Gordon 0, Capsuto E, et al. Incidence of pressure ulcers in a neumologic Intensive Care Unit. Crit Care Med 2001; 29: 283-90. Ehew De Laat Erick, Scholte Wilma J, Achterberg Theo Van. Pressure ulcers: diagnostics and interventions aimed at wound-related complaints: a review of the literature. Journal of Clinical Nursing 2005; 14: 464-472. Juan E B1üme1 M, Karina Tirado G", Claudia Schiele M", et al. Prediction of the pressure ulcer development in elderly women using the Braden Scale. Rev Med Chile 2004; 132: 595-600. Hirsh J, Warkentin TE, Raschke R, et al. Heparin and low-molecularweight heparin: mechanisms of action, pharmacokinetics, dosing considerations, monitoring, efficacy, and safety. Chest 1998; 114: 489S51OS. Alain Leizorovicz, Alexander T. Cohen, Alexander GG. Turpie, et al. Randomized, Placebo-Controlled Trial of Dalteparin for the Prevention of Venous Thromboembolism in Acutely III Medical Patients. Circulation 2004; 110; 874-879. Polly A Beere. Aerobic exercise training can reverse age-re1ated peripheral circulatory changes in healthy older men Circulation 1999; 100: 1085-1084. Partsch H, Blattler W. Compression and walking versus bed rest in the treatment of proximal deep venous thrombosis with low molecular weight heparin. J Vasc Surg 2000; 32: 861-869. Aschwanden M, Labs KH, Engel H, et al. Acute deep vein thrombosis: early mobilization does not increase the frequency of pulmonary embolism. Thromb Haemost 2001; 85: 42-46. Anthony S Morgan; Linda E. Causes and complications associated with swallowing disorders in traumatic brain injury. The Journal of Head Trauma Rehabilitation; Gaithersburg; 1999. Splaingard ML, Hutchens B, Sultin LD, et al. Aspiration in rehabilitation patients: Videofluoroscopy versus bedside clinical assessment. Arch Phys Med Rehabil 1988; 69: 637-640. Tolep K, Gem CL, Criner JG. Swallowing dysfunction in patients receiving prolonged mechanical venti1ation. Chest 1996; 109: 167-172. Khawaja IT, Buffa SD, Brandsletter RD. Aspiration pneumonia: A threat when deglutition is compromised. Postgrad M~d J 1992; 92: 165-181. "', Consensus Statements for the RehabiÍitation of Persons with Traumatic Brain Injury. NIH Consens Statement 1998; 16( 1): 1-41. Susan J Garrison, Loren A ~.olak, Robert R Dodaro and Anthony J O'Callaghan. Rehabi1itation of the stroke patient. Rehabilitation. Medicine. PrincipIes and Practice. Joel A. De1isa. Lippincott 1988; 56558. Rehabilitación en trauma craneoencefálico. Instituto de Seguros Sociales-ISS y Asociación Colombiana de Facultades de Medicina Ascofame. Nov. 1998. Khi1nani GC, Bansal R Neuromuscular weakness in critically i11. J Assoc Physicians India 2004; 52: 131-6 Young GB, Hammond RR. A stronger approach to weakness in the intensive care unit. Crit Care 2004; 8(6): 416-8. Schmitz PI, Visser LH, Verheul FA. Risk factors for the development of polyneuropathy and myopathy in critically ill patients. Crit Care Med 2001; 29(12): 2281-6. Garnacho-Montero J, Madrazo-Osuna J, et al. Critical illness po1yneuropathy: risk factors and clinical conseqúences. A cohort study in septic patients. Intensive Care Med 2001; 27(8): 1288-96.

32/ REHABILITACiÓN DE PACIENTES EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

24.

25.

Green DM. Weakness in the ICU: Guillain-Barre syndrome, myasthenia gravis; and critical illness polyneuropathy/myopathy. Neurologist 2005; 11(6): 338-47. Van den Berghe G, Schoonheydt K, et al. Insulin therapy protects the central and peripheral nervous system of intensive care patients. Neurology 2005; 64(8): 1348-53.

26.

Espejo A, Rodriguez C, Mazzada G. Debilidad neuromuscular en li:l Unidad de Cuidado Intensivo. http://www.abcmedicus.com/articuloi medicos/2/id/197 /pagina/1/debilidad_neuromuscular_unidad.html.

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

429

Francisco José Ramírez P, MD; Fernando Raffan S, MD; Enrique Arango G, MD; Diego Zuluaga, MD

El trauma ha existido desde el inicio de la humanidad y ha sido registrado en textos tan antiguos como el génesis de la Biblia, donde Caín mata a Abel, y en los papiros del antiguo Egipto que narran la realización de amputaciones y extracción de cuerpos extraños. Hoy en día, la sobrepoblación, la falta de tiempo y el desarrollo tecnológico, entre otros factores, hacen que estemos más propensos a presentar accidentes, incluyendo la desigualdad, que en última instancia es la responsable por los conflictos armados, las guerras y la violencia, donde Colombia desafortunadamente juega un papel protagónico a nivel mundial, generando sobrecostos a las diversas entidades prestadoras del servicio de salud. A causa de las guerras, se vio la necesidad de generar grandes avances en el mundo médico, como la creación de hospitales, el cuidado de heridas, el manejo de fracturas, el concepto de transporte de heridos, el desarrollo de la terapia endovenosa de fluidos para reanimación, la terapia transfusional, el uso de agentes antisépticos, agentes vasopresores, fármacos para el manejo del dolor agudo y antibióticos de amplio espectro, además de la creación de unidades de quemados, del desarrollo de la atención prehospitalaria, de la telemedicina y la aplicación de la robótica fuera de quirófanos, que han contribuido a aclarar muchos conceptos modernos sobre patologías frecuentemente tratadas en las unidades de cuidado intensivo como son el síndrome de dificultad respiratoria aguda del adulto, el síndrome séptico en todas sus presentaciones, el embolismo graso, el tromboembolismo pulmonar, el síndrome de reperfusión, el síndrome por aplastamiento CRASH, la disfunción ventricular, la falla renal aguda, etc. Hoy en día, el 50% de los pacientes con trauma severo fallece en la primera hora posterior al desarrollo del evento y usualmente por lesiones en el sistema nervioso central, en la vía aérea y en el corazón y/o en los grandes vasos; otro 30% fallece en las siguientes 4 horas a causa de hemorragias de difícil control, y el 20% restante tiene un alto riesgo de fallecer en la siguiente semana debido a las infecciones y a la falla orgánica multisistémica. El control de la vía aérea en un paciente es el primer paso de la reanimación en cualquier escenario donde encontremos una situación de emergencia, puesto que sin una adecuada intervención en ésta, no se podrá garantizar la ventilación pulmonar y la oxigenación. Cormack y Lehane tienen la siguiente clasificación durante la laringoscopia (1):

2.

l. Se visualiza la glotis, incluyendo la comisura anterior y posterior de las cuerdas vocales. 2. Se visualiza la cara posterior de la glotis, la comisura anterior no se ve. 3. Solamente se visualiza la epiglotis, la glotis no alcanza a ser expuesta. 4. Sólo se ve el paladar duro. Frente a la vía aérea difícil, es decir, aquella que corresponde a un paciente que ha tenido previamente problemas de intubación, de ventilación o patologías que siempre se asocian a un manejo dificultoso de la vía aérea conocida, el algoritmo del ASA propone la intubación con el paciente despierto, previa explicación del procedimi~nto, o en su d~fecto, una vía aérea quirúrgica o anestesia i"egional si el paciente requiere una intervención y no s~,encuentra inestable. También es posible actualmente intubar por medio de visión directa mediante el uso de la fibrobroncoscopia si se cuenta con el aparato de diámetro adecuado y con la experiencia necesaria. El paciente traumatizado, independientemente de tener una vía aérea difícil o no, puede presentar una serie de situaciones especiales que requieren un tratamiento especial; dentro de estas situaciones encontramos: 1. Trauma cerrado de la vía aérea: representa un dilema diagnóstico, pues al examen físico externo puede ser completamente normal. Al no ser evidente la lesión, debe sospecharse si el paciente presenta estridor"disfagia, disfonía, enfisema subcutáneo o disnea, que se acentúan con el decúbito. Este trauma en la vía aérea superior es comúnmente producido

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

por impacto directo, el cual fractura la laringe y el cartílago cricoides. La mortalidad de estos pacientes vm.°ía de acuerdo a la ubicación de la lesión. En fracturas aisladas del cartílago tiroides es aproximadamente del 11 %, mientras que cuando compromete el cartílago cricoides, los bronquios, o la tráquea intratorácica, se acerca al 50%. El trauma facial frecuentemente presenta una barrera física para la intubación, especialmente cuando hay destrucción de la parte media de la cara. Esto impide el acceso fácil a la vía aérea superior y por lo tanto, está indicada la cricotiroidotomía. La orofaringe y la naso faringe están frecuentemente comprometidas en trauma maxilofacial severo, principalmente en fracturas del tercio medio de la cara, poniendo en peligro la permeabilidad de la vía aérea como resultado de la deformidad, hemorragia, aumento en la producción de secreciones o cuerpos extraños (fragmentos de piezas dentarias). La vía aérea puede obstruirse a cualquier nivel por presencia de un cuerpo extraño, desde la nasofaringe hasta la porción distal del árbol traqueobronquial. 2. Obstrucción de la vía aérea superior: bien sea por la presencia de un cuerpo extraño o por la relajación de la lengua y/o de los músculos que mantienen permeable la vía aérea. Dentro de los signos de obstrucción de la vía aérea o mala ventilación encontramos la 'agitación y la obnubilación producidas por hipoxia cerebral, la cianosis central o periférica, también por hipoxemia, hipercapnia, retracciones intercostales o de músculos accesorios, sonidos anormales con la respiración como el estridor, asimetría en el desplazamiento de uno o ambos hemotórax, disminución de los ruidos respiratorios y taquipnea, la cual es un signo temprano de compromiso de la vía aérea. Esta obstrucción puede ser causada por el mismo trauma o por un cuerpo extraño (2). Un alto porcentaje de adultos con aspiración de cuerpo extraño tienen comprometidos los reflejos protectores de la vía aérea superior. La ubicación del cuerpo extraño a nivel de la laringe es siempre sintomático y produce comúnmente obstrucción total de la vía aérea, a diferencia de los ubicados por debajo de la epiglotis: aquellos localizados en el árbol bronquial pueden ser desplazados mediante la tos o por cambios posicionales, generando obstrucción total, principalmente en niños. El manejo de la emergencia en situaciones de cuerpo extraño depende de la localización: si se encuentra supraglótico es suficiente la exploración laríngea y remoción con pinza de Magill. En caso de estm.° en el árbol traqueobronquial se debe pedir al paciente que haga una espiración forzada, colocándolo con la cabeza hacia abajo; si el paciente se encuentra inconsciente, se puede colocar el tubo endotraqueal de tal forma que el cuerpo extraño sea desplazado a un bronquio y así facilitm.° la ventilación al paciente y posteriormente se programa para retiro de cuerpo extraño con fibrobroncoscopia (3). 3. Trauma penetrante de la vía aérea: se encuentra frecuentemente asociado a ruptura de grandes vasos y lesión pulmonar que representan amenaza para la vida. Las lesiones en

el cuello, principalmente en la zona 2 (entre el ángulo de la mandíbula y el cartílago cricoides) también pueden producir obstrucción por trauma directo (penetrante o contundente) sobre la laringe o tráquea, generando pérdida de continuidad en la vía aérea, enfisema subcutáneo, cianosis, compresión extIinseca o hemorragia, convirtiéndose en una amenaza inminente para la vida. Esto exige un control inmediato de la vía aérea, en la gran mayOlia de los casos mediante aproximación quirúrgica, con colocación directa de una cánula de traqueostomía o un tubo endotraqueal, a través de la misma lesión cervical. Se debe tener extremo cuidado de no ocluir el orificio de la vía aérea por retracción de los bordes de la herida, o por excesiva extensión o flexión del cuello y se deben evitar los peIiodos prolongados de apnea. Las lesiones con sección completa de la tráquea pueden llevar a retracciones dentro del tórax. En todos los casos de ruptura de la vía aérea es importante instaurar uno de los tres tipos de vía aérea definitiva, con el paciente despierto, como son el tubo orotaqueal, el tubo nasotraqueal, y la vía aérea quirúrgica, que incluye la cricotiroidotomía y la traqueostomía (4). Son pocas y específicas las indicaciones para realizar traqueostomía de emergencia sin el beneficio previo de la intubación endotraqueal. La traqueo sto mía de emergencias está indicada cuando la vía aérea no puede ser controlada mediante intubación endotraqueal o cricotiroidotomía; usualmente, precipitada por trauma mayor de la laringe o hipofaringe o trauma mandibular o maxilofacial. Las heridas penetrantes en la región anterior del cuello, en las cuales se encuentra intacta la vía aérea, con evidencia de lesión vascular, hacen necesaria una intubación temprana porque la expansión de un hematoma cervical profundo, que no sea clínicamente aparente, puede ocluir completamente la vía aérea y hacer luego la intubación muy difícil o imposible. 4. Quemadura de la vía aérea: las lesiones por quemadura directa o por inhalación de humo pueden dificultar la aproximación de la vía aérea, por deformidad, edema y deterioro en el intercambio gaseoso por lesión química del tejido pulmonar. La incidencia de daño de la vía aérea por inhalación de humo varía desde el 5 al 35%"d,e pacientes hospitalizados con quemaduras. Mientras la morúilidad de la quemadura aislada de la vía aérea superior es menor del 10%, la asociación con quemaduras cutáneas de cualquier tamaño ,dobla la mortalidad. Las quemaduras en la vía aérea superior son producidas por la inhalación de aire muy caliente y compuestos tóxicos en el humo. Una corta exposición de la epiglotis o la laringe al aire seco a 300 0e o vapor de agua a 1000e lleva a un edema masivo y rápida obstrucción de la vía aérea. En niños esto resulta en macroglosia, epiglotitis y lm.ingotraqueobronquitis. Los productos químicos de la combustión como el amonio, dióxido de nitrógeno, dióxido de sulfuro y cloro combinado con el agua entran en contacto con la vía aérea, formando ácidos, irritando las mucosas del tracto respiratoriC? Los pacientes con quemaduras leves de la vía aérea se encuentran siempre en riesgo de desarrollm.° una obstrucción progresiva por edema

33/ MANEJO DE LA víA AÉREA EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO

tisular y por necrosis del epitelio de la tráquea y bronquios resultantes de la lesión directa de los químicos inhalados. Estas alteraciones conducen a un severo broncoespasmo, daño alveolar y edema pulmonar, que necesita soporte ventilatorio (5) .. Es importante recordar que la inhalación de monóxido de carbono es una causa común de hipoxia y que la monitoría con pulsooximetría no es adecuada en algunos casos, puesto que la longitud de onda del pulsooxímetro no puede diferenciar entre oxihemoglobina y carboxihemoglobina. Como en cualquier trauma, el manejo de la vía aérea comienza con la valoración inicial. Se debe obtener información acerca de anormalidades previas y signos actuales de obstrucción y con esto se puede establecer el plan más adecuado para el manejo. En estos casos siempre existe el cuestionamiento: si todo paciente que llega al hospital con apariencia normal luego de una quemadura ¿se debe intubar profilácticamente? No todas las lesiones de la vía aérea se manifiestan inmediatamente. El edema producido por la infusión masiva de líquidos de reanimación puede comprometer la vía aérea y hacer la intubación posterior muy difícil o imposible. Los signos que pueden sugerir compromiso de la vía aérea son las quemaduras faciales, el esputo carbonáceo, la quemadura de los vellos nasales, dolor retroesternal con la inspiración y la dificultad respiratoria. Cuando se sospecha o es evidente el compromiso 'de la vía aérea, se debe colocar una vía aérea definitiva de inmediato. Una vez se logre desobstruir la vía aérea, hay que asegurarse de que el paciente sea capaz de mantener la vía aérea permeable, así como una adecuada oxigenación y/o ventilación, y de no ser así se debe asegurar definitivamente medi ante un tubo endotraqueal o una vía quirúrgica en caso de que no sea posible el paso del tubo. Ya que la vía aérea difícil no reconocida genera complicaciones fatales (6), desde el inicio de la práctica anestesiológica se han diseñado pruebas indirectas con diferentes valores predictivos, encaminadas a identificar pacientes con posible vía aérea difícil, es decir, aquel paciente que genere una dificultad para la ventilación, laringoscopia o intubación de la siguiente forma: Ventilación difícil: es cuando un anestesiólogo no es capaz de mantener una saturación mayor de 90% ventilando a presión positiva intermitente con FIO') de 1,0, en un paciente cuya saturación era mayor de 90%, previo a la intervención anestésica y no le resulta posible revertir los signos de la ventilación inadecuada durante el uso de máscara facial. Laringoscopia difícil: situación en la que no es posible visualizar las cuerdas vocales con un laringoscopio convencional; en la clasificación de Cormack y Lehane se encuentra una laringoscopia grado III- IV. Intubación dificil: es cuando el paso del tubo traqueal requiere más de tres intentos o más de 10 minutos. La presencia de estas situaciones es del 0,01-0,03% para la ventilación difícil, del 2-3% para una laringoscopia difícil y del 0,4-2% para una intubación difícil.

La valoración de la vía aérea se inicia con el contacto verbal con el paciente, siguiendo con la inspección, el color de la piel, mucosas y lechos ungueales, la posición de la tráquea, la mecánica ventilatoria, la presencia de disnea, estridor y ronquera, entre otros. Otras condiciones patológicas que pu~den dificultar la intubación son:

Enfermedades congénitas Micrognatia, divertículo faríngeo, higroma quístico, traqueomalasia, síndrome de Treacher Collins, Pierre Robin, Cockayne, Down, Klipel Feil, Turner, disostosis craneofacial, mucopolisacaridosis, atresia faríngea, agenesia traqueal, síndrome de Goldenhar.

Enfermedades inflamatorias Epiglotis, angina de Ludwing, absceso faríngeo, esclerodermia, sarcoidosis, angioedema, artritis reaumatoidea, espondilitis, osteoartrosis.

Enfermedades tumorales Cualquier presencia de éstos en la vía aérea superior o inferior y el antecedente de radioterapia en cuello o en cabeza, cirugía previa de cabeza y cuello.

Enfermedades endocrinas Acromegalia, diabetes, hipertiroidismo, preeclampsia, bocio, obesidad.

Enfermedades traumáticas Fracturas mandibular, cervical, maxilar, base cráneo, laríngea, quemaduras, hematomas y edema (7). Las pruebas encontradas para optimiz~ la valoración de la vía aérea deben realizarse antes y son: 1. Pruebas cualitativas Altura del paladar Tamaño de la lengua Longitud de los incisivos '."" Tipo de mordida ,'~dientes de castor" Longitud y grosor del cuello Presencia ge vello facial Antecedente de intubación difícil. "

2. Pruebas cuantitativas Apertura oral: corresponde al espacio encontrado entre los incisivos centrales superiores e inferiores y en los pacientes edéntulos, a la distancia entre el borde libre de las encías; fue realizada por Wilson en 1988 y clasifica este espacio en cuatro grupos, donde distancias inferiores a 4 cms dificultan la introducción y manipulación del laringoscopio (8). Mallampati: descrita desde 1983, postula que la relación que existe entre el tamaño de la lengua con respecto a la cavidad orofaríngea tiene una relaCión directa con el grado de complejidad de la laringoscopia (9); su estudio presenta pro-

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

blemas metodológicos y la sensibilidad y especificidad son bajas llegando al 50% y el valor predictivo positivo es de tan solo un 3%. La clasificación de Mallampati fue modificada por Samsoon y Young. Logra mejorar la sensibilidad a un 60%, así como la especificidad, la cual ascendió a un 70%, al valorar al paciente en posición sentada, abriendo la boca lo máximo posible sin extender el cuello y protruyendo la lengua sin fonar (10); el examinador debe tener los ojos a la altura de la boca del paciente para optimizar así la visualización de las estructuras orofaríngeas. Sin embargo, el valor predictivo positivo continúa siendo muy bajo, con sólo un 13% (11).

Protrusión mandibular: esta se realiza con el paciente en posición de olfateo y con la boca completamente abierta, se traza una línea imaginaria entre los incisivos superiores y la parte más anterior del cartílago tiroides, si esta distancia es menor de 2 cms, la posibilidad de vía aérea difícil aumenta, su sensibilidad es de un 30% y su especificidad de un 80%. Perfil mandibular: se mide con el paciente sentado, con la espalda recta, la cabeza en posición neutra y la boca cerrada; colocándose el observador lateral al paciente, se traza una línea paralela a la línea más anterior de frente al maxilar superior y la prominencia mentoniana. Si la prominencia del mentón está por delante de la línea o si se encuentra sobre ésta se considera anatómicamente adecuada para la intubación (prognático o natural), si se encuentra el mentón por detrás de esta línea (retrognático), se considera con un espacio retromandibular reducido para una intubación endotraqueal fácil (14). Angulación de la columna cervical o prueba de Bellhouse-Dore: se valora colocando al paciente con la cabeza

Distancia tiromentoniana: también conocida como escala de Patil Aldrete, se mide al pedirle al paciente que con la boca cerrada lleve la cabeza hacia atrás y se realiza una medición desde el borde inferior de la prominencia mentoniana hasta la escotadura superior del cartílago tiroides. El valor mínimo asociado a una visualización adecuada de las estructuras glóticas es de 6,5 cms o por lo menos tres traveses de dedos (12).

erecta y mirando al frente, se traza una línea a través de la superficie libre de los incisivos superiores, que será paralela al suelo. Dejando ésta como punto cero se le pide al paciente que deje caer su cabeza hacia atrás tanto como sea posible y se estima el ángulo. La clasificación exige determinar la limitación de la extensión en tercios, siendo una difícil intubación relacionada cuando se puede extender un tercio o menos de la articulación.

) (

Distancia esternón mentón: es la prueba que valora los factores anatómicos con mejor sensibilidad (82%), mayor especificidad (89%) y valor predictivo positivo (27%) de todos los utilizados en la práctica clínica. Se mide desde el borde superior del manubrio del esternón y el mentón, estando el paciente con la cabeza extendida sobre el cuello y con la boca cerrada; se considera grado I con una distancia mayor a 13,1 cms, grado II con distancias entre 12,1 y 13 cms, grado III entre 11 y 12 cms y grado IV menor a 10,9 cms (13).

Sin embargo, estas pruebas tiene bajo valor predictivo positivo, debido a que no encontramos una alta'tantidad de pacientes que presenten criterios'de vía aérea difícil, cuyas consecuencias pueden ser f~tales; se han realizado múltiples cruces de diversas variables tanto cuantitativas como cualitativas con lo que se ha logrado mejorar la sensibilidad y especificidad para detectar pacientes con vía aérea difícil, dentro de los índices de riesgo multivariado creado para este fin; los más nombrados son: Índice de Wilson: combina variables cualitativas y cuantitativas: el peso, la motilidad cervical, la movilidad de la articulación atlanta-occipital, la presencia de dientes prominentes y la subluxación de la ATM. Su sensibilidad es del 90% y su especificidad es del 92% con un valor predictivo positivo de un 9% (15). Índice de Frerk: se realizó en 244 p~cientes, combina el Mallampati modificado y la distancia tiro mentoniana, una

33/ MANEJO DE LA VíA AÉREA EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO

distancia menor de 7 cms y un Mallampatimayor a tres, indican una posible intubación difícil (16). Índice de Karkout: combina la protrusión mandibular con el Mallampati, la apertura oral, motilidad atlanta-occipital, la distancia tiromentoniana y el tamaño de los dientes. La sensibilidad es del 84% y la especificidad es del 98%. Índice de ARNE: combina la distancia tiromentoniana con el Mallampati, la apertura oral, la subluxación de la ATM, la extensión cervical, la presencia de síntomas o de cualquier patología en la vía aérea y el antecedente de intubación difícil. La sensibilidad se incrementa a un 93%, la especificidad igual y el valor predictivo positivo aumenta a un 34% (17). Índice de Naguib: esta prueba combina la TAC en 3ra dimensión con las distancias tiro mentonianas, estemo mentonianas, la circunferencia del cuello y el Mallampati, alcanzando una sensibilidad del 95,4% y una especificidad del 91 %. Sin embargo, estudios recientes han demostrado que estadísticamente ninguna prueba es superior a otra (18). La dificultad en una situación de emergencias para manejar la vía aérea y poder asegurarla mediante la realización de una laringoscopia, asociada a la inestabilidad hemodinámica del paciente y a los diferentes sistemas comprometidos como consecuencia del trauma, hacen que debamos contar con diferentes medicameJ}tos, equipos y técnicas para lograr un adecuado control de la vía aérea, por lo que el personal encargado de manejarla debe tener siempre un plan altemo (19) que por razones logísticas muchas veces se aplica demasiado tarde. Estos eventos adversos hicieron que la Sociedad Americana de Anestesiólogos (ASA) publicara en 1996 un algoritmo para facilitar el manejo de los pacientes con vía aérea difícil, donde agrupó una serie de elementos y técnicas que han demostrado ser de gran utilidad en una situación de emergencia, en la que no es posible intubar y/o ventilar a un paciente (19). I

Intubación despierto

Considerar en

Ventilación adecuada con mascarilla facial

Ventilación inadecuada con mascarilla facial

.Si No se puede intubar, sí se puede ventilar: algoritmo 3-vía aérea reglada

No se puede intubar, no se puede ventilar: algoritmo 4-vía aérea de emergencia

* Confirmar siempre la intubación traqueal o la colocación de la mascarilla laríngea con CO2 espirado

Algoritmo 2.

Paciente anestesiado, intubaciónl fallida, ventilación adecuada

,

alternatiVos~

Métodos de intubación

, I

I

adelant~:

Cambiar palas del laringoscopio Intubación a través de mascarilla laríngea Intubación con fibrobroncoscopio Guías luminosas Intubación retrógrada Intubación ciega nasal u oral

f

I Fracaso tras múltiples I

Éxito *

I

intentos

., I

f Despertar al paciente

I

Acceso invasivo

f

I

I opciones Otras I t

Anestesia general con ventilación manual por mascarilla facial o laringea ó anestesia local o regional

Traqueostomía percutánea o quirúrgica, cricotirotomía

I * Confirmar siempre la intubación traqueal o la colocación de la I mascarilla laríngea con CO2 espirado

Algoritmo 3. Anestesia general con ventilación manual por mascarilla facial o laringea ó anestesia local o regional

* Confirmar siempre la intubación traqueal o la colocación de la mascarilla laríngea con CO2

Algoritmo 1.

Debido a que una situación de emergencia en la vía' aérea no da tiempo de espera y los resultados están directamente relacionados con el tiempo de reacción y solución del problema, se crea el concepto del carro de vía aérea, el cual agrupa en un mismo sitio todos los elementos disponibles de una forma rápida y segura. Es decir, deberán ser adecuados, suficientes, limpios, estériles, transportables y su contenido

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

conocido no sólo por los anestesiólogos sino también por el personal que colabora en el proceso de la intubación. IPaciente anestesiado, intubación I fallida, ventilación inadecuada

I

•

Pedir ayuda

I

L

..

Acceso no invasivo de emergencia

1_ Broncoscopia rlgida

I I

Combitube Ventilación con jet transtraqueal Otros

V

V

Fallo

Éxito *

I

+_2 1Acceso invasivo de emergencia

•

1 Despertar al

paciente

I

11

•

Acceso invasivo

I

11

•

Otras opciones

,.

1

Anestesia general con ventilación manual por mascarilla facial o laringea ó anestesia local o regional

l' Confirmar siempre la intubación traqueal o la colocación de la 1 mascarilla laríngea con CO2 espirado

2. Algoritmo 4. Emergencia.

No hay un nivel de evidencia adecuado que permita asegurar cuáles son los elementos que se deben tener en un calTO de vía aérea, lo que sí se sabe es que en todos los centros donde se presten servicios de salud éste debe existir para garantizar una menor incidencia de complicaciones. Hay reportes acerca de lo mínimo que debe tener un calTO de vía aérea (20), pero este contenido varía dependiendo de los recursos económicos de cada lugar, las necesidades de cada centro en particular, preferencias, destrezas en los anestesiólogos, cirujanos y tipo de pacientes, sin embargo, todos los trabajos coinciden con el consenso de la ASA que recomienda equipo necesario para despejar la vía aérea empleando la vía oral o nasal y optimizar así la ventilación con máscara, además de una máscara laríngea en caso de que el paciente no se pueda ventilar (21) y un equipo de oxigenación y ventilación para cricotiroidotomía por si se presenta una situación de no ventilación, no intubación (22) y un dispositivo para registro de CO?, el cual ya está aceptado desde 1997 como prueba de oro pai'-a verificar la COlTecta ubicación del tubo (23).

3.

4.

5.

Carro de vía aérea

A continuación se presentarán los elementos del carro de vía aérea, que pueden variar según el protocolo del asa: 1. Equipo para intubación A. Nasales Cánula nasofaríngea Wendl (Rüsch), números 6, 7,8

6.

Endotrol números 6, 7, 8 B. Orales a. Cánulas: Cánula de Guedel números 8, 9, 10, 11 b. Guías de tubo endotraqueal: Simple semilTígida para TET Bougie de tefión Trach light c. Tubos Endotraqueales: con neumotaponador números 5, 5.5, 6, 6.5, 7, 7.5, 8 Hojas de laringoscopio: Macintosh 1-4 Miller 1-4 Mac Coy d. Máscara laríngea: Convencional números 3, 4, 5 Máscara laríngeafastrach números 3 y 4 Tubos para máscara laríngea números 6, 6.5 Y 7 e. Combitubo 35 ó 37 F f. Aparatos para aislamiento pulmonar: Bloqueadores bronquiales: catéter de oclusión de Fogarty número 8/14 Tubos de doble luz números 35, 37, 39,41 fr. Equipo para succión: Cánulas de succión endotraqueal números 10, 12, 14 Cánula de Yankauer Cánulas de succión Equipo para la membrana cricotiroidea A. Para intubación retrógrada Catéteres endovenosos números 12 y 14 Mangueras para ventilación tipo jet, con regulador manual de presión y adaptador fijo tipo Luer B. Equipo de cricotiroidotomía Mango de bisturí número 3 Bisturí hoja No. 11 Gancho de retracción traqueal Tubo de traqueostomía con neumotaponador números 4, 6, 8, 10 Equipo para ventilación Empates y racor para conectar las mangueras a una fuente de oxígeno , Bolsa de ambú con máscaras y reservorío Equipo accesorio: Sistemas de detección de CÜ) espirado (24) Sistema para ventilación jet.: -Insufiador de Sandler Intercambiadores de tubos: a. Con capacidad de dar ventilación jet: cardiomed, catéter de Cook en tamaños pequeños, medianos y grandes b. Sin capacidad de dar ventilación de tipo jet: catéter de Sheridan en tamaños pequeños, medianos y grandes Otros Baterías y bombillos para el laringoscopio

33/ MANEJO DE LA VíA AÉREA EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO

• Bloqueadores de mordidas • Separador mandibular de Abelson • Pinza de Magill 7. Anestésicos locales •. Atomizadores para lidocaína al 4% • Lidocaína spray al 1%. Fuente: Tomado de Canadian Journal of Anestesia 1999; 46(2).

En lugares fuera de la sala de cirugía todos los pacientes que pueden llegar a requerir del manejo de la vía aérea deben tratarse como si fuera una vía aérea difícil para disminuir el riesgo de complicaciones, además, sabiendo que no siempre se puede tener un acceso rápido al carro de vía aérea, se debe contar con un equipo adicional de emergencia para vía aérea, con un equipo adicional al convencional para realizar intubación y ventilación (25), pero básicamente consensos europeos y americanos ratifican los siguientes elementos como básicos fuera del área quirúrgica (26): 1. Laringoscopio Miller y Macintosh con diferentes hojas 2. Cánula orofaríngea 3. Tubos endotraqueales 4. Bujía de teflón 5. Máscara laríngeafastrach y/o combitubo 6. Equipo de cricotiroidotomía 7. ETC0 2 •

Se debe tener en cuenta que su longitud no exceda la del tubo endotraqueal para evitar lesiones en la laringe y la tráquea ya que su consistencia es dura. Bougie o estilete de Eschmann

Introducido por Sir Robert Macintosch en 1949. Se trata de una guía hecha de polietileno o teflón, de 60 cms de longitud con una angulación de 35° en el extremo distal que al introducirla se dirige hacia la tráquea, una vez dentro de ella la punta cabalga sobre los anillos traqueales anteriores y produce un "escaloneo" que confirma la localización adecuada. Una vez que el bougie está dentro de la tráquea se avanza hasta que se encuentre resistencia y luego se monta el tubo y se pasa sobre el bougie. En la literatura reciente cada vez se encuentra más evidencia de su uso para el abordaje de la vía aérea en paciente de urgencia debido a que es un dispositivo que permite acceder a la vía aérea en pacientes con Cormack 2 y 3. Intercambiadores de tubo

Sirven más para el intercambio de tubos endotraqueales como su nombre lo indica, o para intercambiar una máscara laríngea por un tubo endotraqueal. Existen varios tipos, el de Cook que tiene una longitud de 100 cms y permite el intercambio de tubos de doble luz, y otros que permiten el paso de fibra óptica y la ventilación Jet. Guía Frova

Se debe estar familiarizado con los equipos y conocer sus indicaciones y contraindicaciones para optimizar su rendimiento; es decir, usar un determinado aparato depende de cada caso en particular.

Dispositivos alternos a la intubación endotraqueal Cuando nos enfrentamos a una vía aérea difícil en un paciente politraumatizado, y no es posible lograr la intubación endotraqueal, existen dispositivos que facilitan o son alternativos para intubar o ventilar adecuadamente a estos pacientes y garantizar un buen aporte de oxígeno evitando todas las complicaciones derivadas de la hipoxia. El personal médico que trabaja en centros que atienden trauma debe familiarizarse con su uso y recibir entrenamiento en su manejo. Estos dispositivos se clasifican en facilitadores de la intubación y alternos a la intubación endotraqueal.

Dispositivos facilitadores de la intubación endotraqueal Son dispositivos que tienen un diámetro pequeño, son flexibles y que se usan bien sea para dar forma y consistencia al tubo endotraqueal o para guiar el tubo hacia la tráquea. Algunos requieren para su uso la realización de laringoscopia. Guías o estiletes flexibles

Son guías hechas de alambre flexible recubierto por plástico y permiten dar forma, resistencia y angulación al tubo endotraqueal antes de ser introducido en la vía aérea.

Es una guía similar al boggie, de 65 cms de longitud y que al retirarla permite ventilación Jet a través de la luz del Frova. Existen también guías Frova de 35 cms de longitud para uso pediátrico. Estiletes luminosos

Son guías que poseen un estilete maleable con una luz fría en su parte distal y permiten acceder a la vía aérea por técnica de transiluminación, al ubicar la luz en la parte central del cuello por debajo del cartílago cricoides. Existen varios modelos en el mercado, a continuación se describen las características de algunos de ellos: , Trachlight: su diseño integra un estilet~'maleable, conectado a una fuente de luz ubIcada dentro del mango de éste y finalizando en un bom,billo que se encuentra en su extremo distal; es útil en pacient~s delgados con laringes anteriores o una extensión cervical o apertura oral limitada o cuando tengamos bloqueo del campo visual por secreciones o sangrado (27).

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

SOS Estilete de visión óptica: su diseño integra la fibra óptica dentro de un estilete rígido de acero con forma de J con una punta maleable, se encuentran en tamaño para adultos y niños. F AST: su nombre viene de las siglas en inglés, de helTamienta flexible para visión de la vía aérea. Su diferencia con el anterior modelo consiste en lo flexible de la guía, la cual puede emplearse incluso para intubación nasal.

Fibroscopio de intubación retromolar de BONFILS: consiste en un estilete rígido de 5 mm con fibra óptica, diseñado para ingresar a la vía aérea por la vía retromolar, ubicando en una posición más anterior la punta del estilete para una mínima manipulación de la epiglotis. Su diseño permite adaptarse a una cámara y a un módulo portátil para realizar registro fotográfico de los procedimientos (28).

por los anestesiólogos, esta técnica se ha perfeccionado pelTnitiendo una intubación menos traumática y con menos complicaciones, por lo que hoy en día se considera como la técnica de oro para el manejo de la vía aérea difícil bien sea por vía nasal u oral. Las indicaciones para esta última vía son: presencia de fracturas faciales, presencia de obstrucción nasofaríngea, manipulación nasofaríngea previa, coagulopatía, sinusitis, fractura de la base del cráneo, embarazo y la indicación quirúrgica del abordaje. Sin embargo, hay que tener en cuenta que cuando hay presencia de sangre o secreciones abundantes es técnicamente muy difícil la visualización de las estructuras anatómicas, además es un procedimiento que toma tiempo y en el paciente politraumatizado a veces se requiere actuar rápido. Para su empleo se requiere estar familiarizado con el equipo, tener experiencia, monitorizar al paciente, emplear anestesia local en la vía aérea, si es necesario optar por la sedación del paciente y no olvidar que siempre se debe tener asistencia.

Una vez introducido el fibrobroncoscopio, éste debe avanzar hasta identificar la epiglotis, y seguir por las cuerdas vocales hasta visualizar los anillos traqueales y la carina; se avanza el tubo y se retira lentamente hasta observar la punta dentro de la tráquea, se remueve, se fija el tubo y se verifica la posición de éste con la auscultación y capnografía. Finalmente se conecta el circuito de anestesia al tubo y se continúa con la ventilación (29). El fibrobroncoscopio flexible es otra alternativa pero requiere entrenamiento, es un procedimiento que toma tiempo y su disponibilidad en los servicios de urgencias es muy limitada, por lo tanto no es una alternativa óptima en el manejo '-" del paciente traumatizado. El otro aspecto es que la vismilización de las estructuras no es adecuada cuando existen secreciones abundantes o sangrado activo.

Dispositivos alternativos a la intubación endotraqueal

Intubación fibro-óptica: gracias a la disponibilidad del broncoscopio de fibra óptica y a su uso cada vez más frecuente

Se trata de dispositivos que permiten ventilar a los pacientes de forma adecuada cuando no se ha logrado asegurar la vía aérea por medio de la intubación endotraqueal y son muy útiles cuando nos encontramos ante un paciente que no se puede intubar y ni ventilar. Entre los dispositivos alternos se encuentran todos los dispositivos supraglóticos, la máscara laríngea en sus diferentes versiones, el tubo laríngeo, el easytube y otros dispositivos menos utilizados y difundidos en nuestro medio como la elisha.

33/ MANEJO DE LA VíA AÉREA EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO

A continuación se describen los distintos dispositivos alternos para el manejo de la vía aérea. Máscara laríngea clásica lMA

La máscara laríngea (LMA), desde su invención por el anestesiólogo británico Archie Brain en 1981, ha sido el aparato para vía aérea más importante desanollado en los últimos 20 años, utilizado en todo el mundo en más de 150 millones de pacientes adultos y pediátricos sin reportes asociados de muertes por su uso (30), incluido actualmente en el algoritmo de la ASA como opción en el paciente con difícil o imposible ventilación (31). Hoy en día existe una gran variedad de máscaras laríngeas, dentro de estas encontramos:

Fastrach (LMA) o máscara laríngea de intubación: posee un tubo de silicona con alambre reforzado, con un diámetro mayor en la luz del tubo el cual permite realizar la intubación a través de la máscara de una forma muy sencilla. Sin embargo, este concepto se ha usado exitosamente con tubos convencionales desde la introducción de la máscara laJ.ingea clásica, donde el paso del tubo es limitado por las rejillas de la cámaJ.'a neumática (32); en el caso de la máscaJ.·a Fastrach, la tasa de éxito de la intubación con los tubos de silicona aumenta hasta en un 99,3% (33).

LMA Proseal: posee un cambio en el diseño de la cámara neumática mejorando así el sello laríngeo y, debido a la incorporación de un segundo tubo con orificio de salida en la punta de la cámara neumática, permite aspirar el contenido gastrointestinal, protegiendo de esta forma a la vía aérea de una posible broncoaspiración y posicionando a este diseño como el ideal dentro de las máscaras laríngeas. Sin embargo, no debe empleaJ.·se en pacientes con estómago lleno.

Combitubo: es un tubo convencional que combina el diseño de un tubo endotraqueal con dos balones de oclusión esofágica permitiendo la protección de la vía aérea y una ventilación pulmonar independiente a la ubicación de su punta. Ha demostrado una gran utilidad en la atención prehospitalaria, así como en servicios de urgencias y de gineco-obstetricia (34). Su única limitante en el ámbito intra o extrahospitalario es la estatura del paciente, que debe ser mínimo de 120 cms (35).

Easy tube: este tubo de diseño similar al combitubo, con la diferencia que no tiene látex, posee un único balón oclusor esofágico y se encuentra en presentación'pediátrica.

Tubo laríngeo: posee un diseño similar al combitubo, igualmente da la posibilidad de ventilar con presión positiva a través de varios orificios del tubo que se encuentran entre dos balones neumotaponadores con la característica de ser de baja presión y su ubicación entre la orofaringe y el esófago. Se encuentran en cinco tamaños, lo que permite su uso en cualquier grupo etario y actualmente están disponibles con

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

un canal adicional para aspirar contenido gastrointestinal en caso de que se requiera.

PAX vía aérea faríngea expresa: consiste en un tubo curvo provisto de una punta preformada y un gran balón orofaríngeo con un orificio de 3,5 cms en la mitad, el cual permite dar ventilación con presión positiva.

Streamedlined liner of the pharynx airway (SLIPA): es un dispositivo económico, diseñado en plástico para ser utilizado una sola vez. Posee una cámara que facilita la recolección de secreciones. Viene en seis tamaños para uso en todos los grupos etáreos.

C trach: máscara laríngea para intubación a la cual se le ha adaptado una fuente de luz distal y una pantalla de cristal líquido permitiendo la visualización de las estructuras periglóticas, logrando así una laringoscopia atraumática. Desafortunadamente tiene un alto costo.

COBRA PLA: su diseño es similar al de la máscara laríngea, posee un tubo flexible unido a un cojinete con cámara neumática de alto volumen y baja presión, finalizando en una punta estriada que permite una mejor adhesión. Su diseño disminuye el trauma asociado a la manipulación de la vía aérea (36) y también permite el paso de un tubo hasta de 8 mm de diámetro interno además de dar ventilación con presión positiva.

Elisha: dispositivo israelí reutilizable, que ~demás de poseer balones para oclusión distal y proximal pose{(, un puerto para succión y uno para uso de fibra óptica en caso de requerirse el paso de un tubo traqueal. Aún se encuentra en fase de prueba. Balón proximal

.

Puerto para la intubación endotraqueal y la fibra óptica

/ Soft seal: su diseño es similar a la LMA Unique, variando en las características del cojinete neumático el cual es de menor presión y se continúa con el tubo adaptador, ejerciendo un sello más suave, de donde deriva su nombre (37).

gástrico ventilación

33/ MANEJO DE LA VíA AÉREA EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO

Otros dispositivos Se han hecho algunas modificaciones a los laringoscopios y a las hojas utilizadas para la intubación con el fin de facilitar la intubación en pacientes con vía aérea difícil. Los laringoscopios de punta flexible son hojas curvas con punta flexible, que se manejan desde una palanca que sale desde el punto de inserción de ésta con el mango del laringoscopio permitiendo un movimiento de 70 grados, mejorando la visualización de las estructuras laríngeas. A este grupo pertenece la hoja de Mac Coy, la Flipper y la Heine Flex, entre otras. Hoja de laringoscopio para emergencia de Dorges: es una hoja de tamaño único que combina las hojas de Millar y Macintosh, diseñada para pesos mayores a 10 kilos, posee marcas en toda su longitud, e indican la profundidad a introducirse de acuerdo al peso del paciente (38).

Laringoscopios rígidos indirectos de fibra óptica Han demostrado su utilidad en pacientes con limitación en la motilidad cervical en que no se puede emplear el fibrobroncoscopio (40, 41) y en quienes se puede presentar un daño neurológico por la movilización de la columna durante las maniobras de la laringoscopia (42). Hoy en día su diseño es más anatómico, emplea sistemas de mayor potencia para iluminación y dentro de este grupo encontramos: Bullard Elite: es el más reciente de los laringoscopios indirectos de fibra óptica y posee estiletes rígidos y diferentes canales de trabajo adaptables a cualquier larÍngoscopio o fuente de luz permitiendo la administración de oxígeno, succión e instilación de anestésicos locales.

Laringoscopio viewmax: son hojas curvas modificadas que incorporan un puerto óptico lateral que refracta la imagen 20 grados del eje horizontal, permitiendo una visión directa de la glotis ubicándonos a 1 cm por detrás de la punta del laringoscopio cuando utilizamos el visor. Upsher scope ultra: posee el diseño más sencillo dentro de los laringoscopios de esta categoría, tiene una fuente de luz más potente además de un mango más fuerte que permite adaptarse a una fuente de fibra óptica.

Hojas para laringoscopia de Henderson: se caracterizan por ser hojas rectas más anchas con luz más potente y punta reforzada para permitir un mejor control sobre los tejidos blandos. Sistema universal para intubación con video: son hojas curvas cuyo mango posee una videocámara integrada con un lente gran angular para documentar la laringoscopia. Glidescope: es un video laringoscopio que incorpora una cámara digital de alta resolución localizada en la mitad de la punta de la hoja curva, la cual posee una angulación de 60 grados y tiene una conexión a un monitor externo de LCD (39).

Wuscope: con diseño similar a los anteriores posee un mango, una hoja de diseño anatómico que requiere de previo

SECCION 111: TRAUMA

443

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

ensamblaje, un puerto para visión de fibra óptica'y un puerto para administración de oxígeno.

Equipo de cricotirotomía quirúrgica: no hay innovaciones y requiere de una hoja de bisturí y de un catéter o tubo endotraqueal para asegurar la vía aérea. Equipo para intubación retrógrada de COOK: introduce un asa en la aguja para fijarla durante el procedimiento y un intercambiador hueco que permite la oxigenación mientras se asegura la vía aérea con un tubo endotraqueal (43). Equipo para ventilación de tipo jet por vía transtraqueal: hoy en día incorporan nuevos adaptadores para poder aplicar esta técnica, basada en el principio de Bernulli, a procedimientos realizados bajo visión endoscópica y aparatos diseñados para recibir esta presión continua sin lesionar la vía aérea como el Mont Jet.

Equipos para intervencionismo en la membrana cricotiroidea Son procedimientos rápidos encaminados a salvar vidas. Se encuentran dentro de todos los algoritmos para el manejo de la vía aérea en la situación de no ventilación y no intubación. Agujas para ventilación de tipo jet: son cánulas que fluctúan entre 4 y 14 cms de longitud y se usan para cricotirotomía. Quick trach: consiste en una aguja metálica 6 fr. preformada, que actúa como dilatador con un empate universal para conectar una fuente de oxígeno o un equipo de ventilación tipo Jet. Se encuentran disponibles en tamaño neonatal, infantil y adulto.

Equipo de cricotirotomía de Melker: requiere de la tradicional técnica de Seldinger para asegurar la vía aérea y consta de una aguja guía, dilatadores y una cánula de 5 mm con un balón neumotaponador de alto volumen y baja presión.

Equipos para traqueostomía translaríngea de Fantoni: se realiza por vía percutánea, empleando dilatadores progresivos. Percutwist: posee una aguja dilatadora que se introduce en la membrana cricotiroidea con una técnica de giro y avance tipo destornillador.

En la Fundación Santa Fe de Bogotá en Colombia, todo paciente que va a ser intervenido quliúrgicamente es valorado previamente por un anestesiólogo certificado quien siempre hace énfasis en la valoración de la vía aérea. Si se considera un caso de vía aérea difícil es evaluado por un grupo para definli' qué abordaje es el ideal para el paciente y qué planes alternos se podrían llegar a emplear. Cuando existe una vía aérea difícil no identificada, siempre se pide ayuda y se solicita el carro de vía aérea, el cual tiene ruedas para facilitar su transporte con un compartimiento cilíndrico externo útil para depositar el fibrobroncoscopio y cuatro compartimentos donde se encuentran todos los aparatos protocolizados por el ASA.

33/ MANEJO DE LA VíA AÉREA EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO

Técnicas de abordaje de la vía aérea en el paciente traumatizado La introducción de la simulación dentro de la práctica clínica hace que nos encontremos familiarizados con todos los equipos diseñados para manejar la vía aérea (44) y que aprendamos a emplearlos de una forma correcta optimizando su uso y disminuyendo las complicaciones atribuidas al manejo de la vía aérea (45); sin embargo, debemos recordar que la laringoscopia siempre depende de la anatomía del paciente, la posición óptima de éste, la alineación visual con la laringe, la experiencia dellaringoscopista y la técnica a emplear (46). Una vez se tiene la vía aérea permeable y la valoración adecuada, se haya descartado la presencia de cuerpos extraños y se tengan todos los implementos necesarios para manipularla, se inicia el ABCD del manejo del paciente traumatizado, teniendo presente tres situaciones: 1. La columna cervical se puede encontrar comprometida por el trauma, y los esfuerzos por establecer una vía aérea pueden llegar a comprometer la médula espinal. Por esto, siempre se debe proteger la columna cervical mediante la inmovilización, bien sea con un collar o manualmente hasta descartar cualquier lesión, y si el tiempo y las condiciones del paciente lo permiten, se debe tomar como mínimo una radiografía cervical lateral para visualizar las siete vértebras cervicales. Dicha inmovilización cervical impide una óptima posición para realizar la intubación endotraqueal: aunque se puede abrir el collar para facilitar la . apertura mandibular durante el procedimiento de intubación, se debe mantener una estricta inmovilización por un segundo ayudante. El abordaje de la vía aérea del paciente con trauma cervical debe realizarse con este despierto mediante el uso del fibrobroncoscopio o de la técnica de intubación retrógrada si no se dispone de este aparato y se tiene familiaridad con la técnica; de lo contrario se puede emplear una técnica nasal a ciegas, un laringoscopio rígido de fibra óptica, un estilete luminoso o el bougie.

2. El paciente traumatizado, con vía aérea difícil, puede presentar un manejo complicado producto del trauma y una situación inesperada como el vómito, la regurgitación y la broncoaspiración del contenido gastrointestinal que puede generar un síndrome de broncoaspiración y/o broncoespasmo y llegar a obstruir la vía aérea, por esto, todo paciente traumatizado debe considerarse con estómago lleno (47). La presencia de contenido gástrico en la orofaringe confirma el riesgo potencial de broncoaspiración, por lo que se requiere de una succión inmediata y rotación lateral en bloque, para evitar de esta forma que el contenido gástrico pase a la vía aérea, mientras se coloca una vía aérea definitiva. Para minimizar el riesgo de aspiración en presencia de estómago lleno, la intubación endotraqueal debe realizarse preferiblemente con el paciente despierto y en caso de que no colabore, se puede utilizar una inducción de secuencia rápida, mediante la utilización de un relajante neuromuscular de acción ultracorta, después de descartar la posible vía aérea difícil. Se debe colocar al paciente en posición supina, con cabecera elevada a 40°, preoxigenarlo al 100% por lo menos durante ~ minutos, no ventilarlo hasta donde sea posible, o si es necesario, dar ventilación con bajos volúmenes evitando presiones superiores a los 18 cms de agua y se debe realizar la maniobra de Sellick (presión sobre el cartílago cricoides, para ocluir el esófago) hasta que se confirme el adecuado posicionamiento del tubo. Esta presión debe ser liberada si el paciente vomita, pues se puede producir una ruptura esofágica por la elevada presión dentro del esófago. 3. No traumatizar la vía aérea; si no es posible ventilar, emplear dispositivos que faciliten el procedimiento y solicitar ayuda, al igual que durante la realización de la laringoscopia; si el paciente viene de otra institución hospitalaria el tubo debe considerarse como mal ubicado por lo que ha de evaluarse. Debe ser fijado de la mejor forma posible, ya que éste se puede desplazar o salir accidentalmente en cualquier momento, especialmente durante el traslado del paciente a alguno de los diferentes servicios de apoyo diagnóstico o quirófanos, o porque e1 ~aciente presente " episodios de agitación y/~ despertar.

Procedimientos

~speciales

Intubación con el paciente despierto Es la única técnica que garantiza la defensa de la vía aérea, ya que mantiene indemne los reflejos de ésta y le permite al paciente mantener la ventilación espontánea. Se puede realizar a ciegas por vía nasal cuando no hay contraindicaciones para emplear esta vía, bajo visión directa con el laringoscopio, con el fibrobroncoscopio o con una máscara laríngea para intubación.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Todas estas técnicas requieren de la colaboración del paciente, de una previa explicación del procedimiento y de una adecuada preparación de la vía aérea para lo cual se puede emplear atropina o glicopirrolato para disminuir las secreciones, y se puede administrar lidocaína tópica mediante la realización de una micronebulización de lidocaína pesada, o mediante la instilación directa, iniciando en los pilares amigdalinos, siguiendo sobre la cara anterior y posterior de la epiglotis y si es posible sobre las cuerdas vocales; en caso de que éstas no se visualicen se puede instilar el anestésico local con una jeringa de aspersión, con el canal de trabajo del fibrobroncoscopio si se encuentra disponible. Posteriormente se pasa el tubo traqueal preferiblemente montado sobre una guía atraumática de bordes romos y una vez se veIifique la correcta posición del tubo, se procede a sedar al paciente. Los bloqueos de la vía aérea se pueden también realizar, sin embargo, pueden generar complicaciones. Cricotiroidotomía percutánea Es el procedimiento de elección en una situación de no ventilación, no intubación. Permite oxigenar al paciente por un corto período de tiempo que a veces es suficiente mientras se instaura una vía aérea definitiva, y admitr la ventilación de éste durante períodos de tiempo más prolongados si se cuenta con un equipo de ventilación de tipo jet. Para utilizarlo se debe verificar que no exista una obstrucción supeIior al sitio de la punción de más del 80% y se debe relajar al paciente, ya que la obstrucción o el cierre de las cuerdas vocales pueden producir un efecto de válvula y generar un neumotórax a tensión y/o un neumomediastino. La cIicotiroidotomía se realiza mediante la punción de la membrana cricotiroidea con una cánula para cIicotiroidotomía o en su defecto una cánula venosa número 14 en adultos y 18-16 en niños. Se realiza con una angulación de 45° en dirección caudal y se avanza realizando presión negativa continua con una jeringa con SSN 09% de 3-5cc la cual nos indica la ubicación dentro de la vía aérea mediante la obtención de burbujas de aire, posteriormente deslizamos el ye1co o la cánula misma si nos encontramos empleando un equipo de cricotiroidotomía. La cánula debe conectarse a un equipo de ventilación jet o a una fuente de oxígeno de pared a 10-15 L/min con un conector en Y o con un tubo de oxígeno con un orificio lateral que nos permita efectuar una insuflación intermitente, durante un segundo, mediante la oclusión con el dedo pulgar y liberando durante cuatro segundos, para de esta forma dar paso a una exhalación. La cricotiroidotomía percutánea está contraindicada en ausencia de relaciones anatómicas, presencia de trauma laríngeo o de cuerpo extraño traqueal. Dentro de las complicaciones se encuentran: hemorragia, enfisema, barotrauma y estenosis subglótica (48).

Intubación retrógrada Se emplea la misma técnica de la cricotiroidotomía percutánea, pero a diferencia de la anterior, la aguja se diIige en dirección cefálica, al obtener retorno de aire, se desliza el ye1co, luego una guía maleable con punta mma o en su defecto un catéter peridural, el cual se recupera por la cavidad oral o fosas nasales; la guía se fija en su extremo distal, posteIiormente se pasa un intercambiador de tubos para mejorar la consistencia y maleabilidad de la guía y luego el tubo hasta encontrar resistencia. En este momento se retira el intercambiador del tubo, la guía y el yelmo, y se fija el tubo. Esta es una alternativa interesante, especialmente para el paciente con sospecha de trauma raquimedular y/o un paciente con vía aérea difícil y no se dispone de un fibroscopio siempre y cuando no exista distorsión de la anatomía del cuello (49). Extubación del paciente con vía aérea difícil La extubación de vía aérea difícil debe realizarse siempre con el paciente despielio, cuando no tenga signos de infección, se encuentre hemodinámicamente estable, esté mantenido con mínimos parámetros de ventilación mecánica y tenga control de todos los reflejos protectores de la vía aérea y sea capaz de obedecer órdenes, ya que las secuelas del trauma, el desacondicionamiento físico, los trastornos de deglución asociados, el edema, la sangre y las secreciones, entre otros, pueden presentar una serie de situaciones que dificulten una vez más el manejo de la vía aérea. La tos y el pujo generados por la presencia del tubo traqueal en la vía aérea pueden atenuarse con la administración de lidocaína endovenosa o a través del tubo traqueal. La administración de dexmedetomidina, remifentanyl, propofol y fentanyl a bajas concentraciones también ha demostrado ser útil para lograr este efecto además de disminuir la respuesta catecolaminérgica (50). Si se considera la presencia de edema en la vía aérea, se debe realizar una prueba de escape la cual es positiva con una reducción mayor al 15% del volumen corriente, su sensibilidad es del 75%, su especificidad es del 72,1 %, su valor predictivo positivo del 25% y su valor predictivo'negativo del 96,1 % (51). Se debe solicitar siempre el carro de la vía aérea y alistar los equipos que podamos ¡llegar a emplear (52), el uso de los intercambiadores de tubo con luz son ideales, ya que en caso de requerirse una nueva intubación, se pueden usar para este fin o si lo que se requiere es mejorar la oxigenación o el patrón ventilatorio del paciente, se puede utilizar para administrar oxígeno o para ventilar mediante estilo tipo jet, de acuerdo al algoritmo presentado por el doctor .J. Benumoff (algoritmo 5). En caso de que la reintubación sea fallida se propone el algoritmo 6.

33/ MANEJO DE LA VíA AÉREA EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO

ALGORITMO EXTUBACIÓN VAD Reintubación fallida Paso de intercambiador

I

I

Adecuada SPO,

I I Inadecuada SPO, ,

Retire TOT

L

Asistencia endoscópica

I

Ventilación manual mascara

'----

It

I

Ventilación transtraqueal

Adecuada SP0 2

1

¡,

I Algoritmo 5.

TOT

I~

'--

Asistencia endoscópica

Algoritmo 6.

Referencias 1. 2.

3. 4.

5. 6. 7. 8. 9. 10.

11.

12. 13. 14.

15.

Cormack R, Lehane J. Difficult trachea1 intubation in obstetrics. Anesthesia 1984; 39: 1105-1111. Édgar Celis. Manejo de la vía aérea en el paciente traumatizado. Lecturas selectas en anestesiología y medicina crítica. Vol n. Cap 2, Editorial Distribuna, 2001; 41. Walls R. Management of the difficu1t airway in the trauma patient. Emergency medicine clinics ofNorth America 1988; 16(1). Mu1der D. The 1991 Fraser Gurd 1ecture: Evo1ution of airway control in the management of injured patients. The journa1 of trauma 1992; 33(6). Maclennan.N, Anestesia for major termal injury. Anesthesio1ogy 1998; 89(3). Cap1an RA, Posner KL, Ward RJ et al. Adverse respiratory events in anesthesia: a closed claim ana1ysis. Anesthesio1ogy 1990; 72: 828-33. Meza Alonso. Manejo del paciente con vía aérea difícil. Rev Col Anest 1995; 23: 141-147. Wi1son ME, Spiege1ha1ter D, Robertson JA, Lesser P. Predicting difficu1t intubation. Br J Anaesth 1988; 61: 211-216. Mallampati SR. C1inica1 sign to predict difficult trachea1 intubation. Can Anaesth Soc J 1983; 30: 316-317. Mallampati SR, Gatt SP, Gugino LD, Desai SP. A clinica1 sign to predict difficult trachea1 intubation: A prospective study. Canadian Anaesth Soc J 1985; 32(4): 429-434. Tham EJ, Gi1ders1eve CD, Sanders LD, Map1eson W, Vaughn RS. Effects of posture, phonation and observer on mallampati classification. Br J Anaesth 1992; 68: 32-38. Pati1 Vu, Stehling LC, Zaunder HL. Fiberoptic endoscopy in anesthesia. Year book medical publishers lnc. 1983. Savva D. Prediction of difficult trachea1 intubation. Br J Anaesth 1994; 73: 149-153. Bellhouse CP, Dore C. Criteria for estimating likelihood of difficulty of endotrachea1 intubation with Macintosh laryngoscope. Anesth lntensive care 1988; 16: 329-337. ME Wi1son, D Spiegelha1ter. Predicting difficu1t intubation. Br Journal of Anaesth 1988; 61: 211-216.

16.

Frerk CM Predicting difficu1t intubation. Anaesthesia 1991; 46: 10051008. 17. Arne J, Descoins P, Fusciardi J, lngrand P, Ferrier B, Boudigues D, Aries J. Preoperative assessment for difficult intubation in general and ENT surgery: Predictive va1ue of a clinica1 multivariete risk indexo Britishjourna1 of Anaesth 1998; 80: 140-146. 18. Toshiya Shiga, Zen Ichiro, Tetsuo lnoue, Atsuhiro Sakamoto. Predicting difficult intubation in apparently normal patients. A meta-ana1ysis of bedside screening test performance. Anesthesio1ogy 2005; 103(2). 19. The American Society of Anesthesio1ogy. Task Force on Management of The Difficu1t Airway: Practice guidelines for management of the difficu1t airway: a reporto Anesthesio1ogy 1993; 78: 597-602. 20. McGuire GP, Wong DT. Airway management: contents of a difficu1t intubation cart. Can J Anaesth 1999; 46(2): 190-1. 21. Benumof JL. Laryngea1 mask airway and th~' A$A difficult airway a1gorithm. Anesthesiology 1996; 84(3): 686-699. ". 22. American college of surgeons. Advanced trauma life support for doctorso 6 ed. Chicago. American college of surgeons, 1997. 23. Wo1f LH, Gravenst~in D. Capnography during fiberoptic bronchoscopy to verify trachea1 intubation. Anesth Ana1g 1997; 85: 701-3. 24. T Morton. Difficu1t air way equipment in Eng1ish emergency departments. Forum. Anesthesia 2000; 55: 475-488. 25. European Resuscitation council. Guide1ines for the advanced management of the airway and venti1ation during resuscitation. Resuscitation 1996; 31: 201-30. 26. Davis L, Cook Sather. Lighted sty1et tracheal intubation. A review. Anesthesia Analgesia 2000; 90: 745-756. 27. Halligan M. A clinical eva1uation of the Bonfi1s intubation fiberscope. Anaesthesia 2003; 58: 1087-1091. 28. Ovassapian A. Fiberoptic airway endoscopy in anesthesia and critica1 careo Raven press. 1989. 29. Verghese C. Airway management. Current opinion in anesthesiology 1999; 12: 667-674. 30. Brimacombe J. Pressure support venti1ation versus continuous positive pressure with the laryngeal mask airway. A randomized crossover

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

31.

32.

33. 34. 35. 36.

37.

38.

39. 40.

41.

study of anesthetized adult patients. Anesthesiology 2000; 92: 16211623. Kundra P, Fimsa M, Sujeta N and Ravishankar. Conventional Tracheal Tubes for Intubation through the Intubating Laringuela Mask Airway. Anesth Analg 2005; 100: 284-8. Brain AIJ, Verghese C, Addy AV, et al. The intubating laringuela mask airway. Il. A preliminary clinical report of a new mean s of intubating the trachea. Br J Anaesth 1997; 79: 704-9. Brain A. The LMA proseal: A laryngeal mask with an esophageal vento British journal of anesthesia 2000; 84: 650-654. Maya S. Failed intubation in obstetrics. Anesthesiology clinics of North America 1998; 16(2): 447-496. Hartmann T Krenn. The esophageal tracheal combitube small adults. Anaesthesia 2000; 55: 670-675. A randomized controlled tri al comparing the cuffed oropharyngeal airway and the laryngeal mask airway in spontaneously breathing anesthetized adults. Anesthesiology 1998; 88(4): 970-977. Joseph B. The laringuela mask airway unique versus the soft seallaryngeal mask: A randomized, crossover study in paralyzed, anesthetized patients. Anesthesia analgesia 2004; 99: 1560-1563. Gerlach K. A new universallaryngoscope blade: A preliminary comparison with Macintosch laryngoscope blades. Resuscitation 2003; 57: 63-67. Cooper RM. Use of a new videolaryngoscope in the management of a difficult airway. Canadian Journal of anesthesia 2003; 50: 611-613. Randolph H, Christopher V. Cervical spine movement during laryngoscopy with the Bullard, Macintosh and Miller laryngoscopes. Anesthesiology 1995; 82: 859-869. Charles E Smith. Evaluation of tracheal intubation difficulty in patients with cervical spine imrnobilizatiqn. Anesthesiology 1999; 91: 12531259.

42.

43. 44. 45. 46. 47. 48. 49. 50.

51.

52.

Hastings RH. Neurologic deterioration associated with airway management in a cervical spine injured patient. Anesthesiology 1993; 78: 580-583. COOK critical care product catalog, COOK inc. Bloomington IN 2000. Henderson J1. Difficult airway society guidelines for management of the unanticipated difficult intubation. Anaesthesia 2004; 59: 675-94. L. Rusell. Difficult airway management. Correspondence. Anesthesia 2005; 60: 198-211. Benumof JL. Management of the difficult adult airway with emphasis on awake tracheal intubation. Anesthesiology 1991; 75: 1087-1110. Thierbach A. Airway management in trauma patients. Anesthesiology Clinics ofNorthAmerica 1999; 17(1). Raymond A, Advanced trauma life support ATLS. Colegio Americano de Cirujanos. 1997. Sánchez TE Intubación retrógrada. Anesth Clin of North America. Difficult airway management 1995; 2: 425-463. Chandra K Pandey, M Raza, A Lakra, Anil Agarwal. Intravenous Lidocaine suppresses fentanyl induced coughing: A double blind, prospective, randomized placebo controlled study. Anesth Analg 2004; 99: 1696-1698. Yann De Bast, Daniel De Backer, Jean-Jacques Moraine, Muriel Lemaire, Cécile Vandenborght, Jean-Louis Vincent. The cuff leak test to predict failure of tracheal extubation for laryngeal edema. Intensive care medicine 2002; 28(9). Practice guidelines for management of the difficult airway. A report by the american society of anesthesiologists Task force on management of the difficult airway. Anesthesiology 1993.

R AJ

ENTE C N UCI: METAS

INICIAL S R

S Alberto García M, MD; Juliana Suárez

Introducción El trauma por violencia y las lesiones por accidentes de tránsito cobran cada año la vida de dos y medio millones de personas en el mundo. La organización mundial de la salud reportó en 2002, 1,6 millones de muertes violentas (1) y 1,2 millones de muertes por accidentes de tránsito (2); dando como resultado una mortalidad combinada de 48 muertes por cada 100.000 habitantes al año. La mayoría de los fallecimientos por trauma ocurre en la escena o en la primera hora después del evento, mucho antes de que estos pacientes puedan acceder al escenario hospitalario. Se calcula que entre un 34% a un 50% de las muertes por trauma tienen lugar en los hospitales (3). Se ha reportado que una proporción de las mu~rtes por trauma, que oscila entre 11 % Y 76% podría haber sido prevenida (4-6). Los errores que se cometen en la fase hospitalaria representan entre uno y dos tercios de los errores cometidos en el cuidado de pacientes traumatizados (7, 8); siendo los ocurridos en cuidado intensivo los más comunes y de mayor repercusión. Duke GJ y col (9), identificaron en 165 muertes de pacientes traumatizados manejados en la unidad de cuidado intensivo, 258 errores ocurridos en 81 de ellos (52%); 134 de estos contribuyeron a la muerte de 52 pacientes (34%). Los errores de cuidado intensivo fueron clasificados como: de manejo (82%), diagnóstico, (9%), técnica, (5%) o atribuibles al sistema (4%). Davis y col encontraron errores en el manejo de cuidado intensivo en el 30% de 125 muertes traumáticas en las que se detectaron errores. Estos contribuyeron al 48% de todas las muertes prevenibles (10). Los errores más comunes en el cuidado crítico del paciente traumatizado están relacionados con el control de la vía aérea, el manejo del soporte ventilatorio, la fase de resucitación con líquidos endovenosos, el diagnóstico y manejo del neurotrauma y el diagnóstico tardío de las lesiones críticas (9, 10). Muchas de estas muertes pueden ser prevenidas si los cuidados en el paciente traumatizado fueran optimizados, es decir, que los recursos y los esfuerzos estuvieran guiados hacia las áreas más críticas y vitales, que comprometen la vida del paciente. Para el cirujano es crucial tener claro cómo manejar los aspectos más críticos del paciente traumatizado, con el fin de reducir la morbilidad y mortalidad prevenibles. En el próximo segmento se tratarán las partes esenciales del ma-

e, MD

nejo inicial de la reanimación y la estabilización del paciente traumatizado durante la fase del cuidado crítico, en los cuales puede jugar un papel principal el cirujano.

Control de la vía aérea y soporte ventilatorio Dentro de los errores más comunes en el manejo del paciente con trauma severo se encuentran los relacionados con la vía aérea y el soporte respiratorio (9-11). En el paciente traumatizado que recibe soporte de ventilación mecánica, se pueden evidenciar alteraciones en los parámetros de oxigenación, resultantes del trauma per se o de las complicaciones derivadas de las maniobras terapéuticas. En estos casos, se hace imprescindible identificar y tratar la causa de estas alteraciones, con el fin de evitar injuria adicional; particularmente en pacientes que presentan trauma craneoencefálico. La manifestación cardinal del compromiso de la vía aérea y/o de la función respiratoria es la presencia de desaturación súbita o rápidamente progresiva, acompañada de taquicardia y arritmias. En algunos casos, el paciente se presenta además con agitación y en casos seleccionados, ésta podrá ser la única manifestación. La hipotensión anuncia el colapso cardiovascular y la bradicardia aparece inmediatamente después, del colapso total (12). El paciente agitado requiere especial atención, ya que se deben estudiar otras causas que expliquen este estado. Es un error atribuir los hallazgos y los síntomas a condiciones neurológicas o siquiátricas. El análisis y el diagnóstico de las complicaciones respiratorias requien~n"un examen físico direccionado, la revisión de las presiones en'la vía aérea y de los volúmenes en el ventilador, el examen de la radiografía de tórax y la lectura d~ gases arteriales, así como la medición de la presión intraabdominal (tabla 1). Las condiciones de emergencia en las cuales se debe obtener el control de la vía aérea; la desviación de la atención hacia otras áreas de diagnóstico; la necesidad de realizar intervenciones quirúrgicas de emergencia, o la agitación del paciente pueden llevar finalmente a complicaciones en la vía aérea (13-16). Los accidentes en el manejo de la vía aérea incrementan la morbilidad, los días de estancia hospitalaria y los costos a los sistemas de salud (17-20). Un adecuado seguimiento por parte del personal de salud y el uso acucioso de protocolos de manejo, podría haber evitado al menos más de la mitad de estas muertes (20-22).

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Tabla 1. Diagnóstico diferencial de las crisis respiratorias .. Presión inspiratoria máxima normal o baja Condición Presión Presión inspiratoria de meseta máxima

Hallazgos clínicos

Burbujas de saliva en la boca. Ruidos de escape

Extubaciónlmigra- Baja ción proximal del tubo orotraqueal

Baja

Desconexión

Baja

Baja

Desconexión de los circuitos del ventilador

Presión negativa

Baja

Baja

Agitación. Presiones bajas alternando con presiones altas

Presión inspiratoria máxima elevada Condición Presión Presión inspiratoria de meseta máxima

Hallazgos clínicos

Obstrucción de la Alta vía aérea artificial

Normal

Prueba de deflación del manguito: cambios mínimos

Obstrucción de la Alta vía aérea del paciente

Normal

Prueba de deflación del manguito: escape y caída de la presión

Atelectasia

Alta

Alta

Asimetría. Confirmación radiológica

Lesión pulmonar Alta aguda

Alt~

Confirmación radiológica

Neumotórax tensión

a Alta

Alta

Asimetría. Confirmación con punción

Hernia diafrag- Alta mática masiva

Alta

Asimetría. Confirmación radiológica

Hipertensión in- Alta traabdominal

Alta

Disminución simétrica de los ruidos respiratorios. Elevación de la presión intravesical

su fijación y las medidas empleadas por el equipo de terapia respiratoria para chequear los circuitos del ventilador, son medidas que se han implementado con el fin de evitar este tipo de complicaciones (21, 23, 24).

Obstrucción de la vía aérea La obstrucción de la vía aérea en el paciente traumatizado, conectado a ventilación mecánica, se puede dar a cualquier nivel y por diferentes razones. La vía aérea se puede ocluir por angulación del tubo orotraqueal, por mordedura del tubo, por secreciones, coágulos, hematoma en la tráquea o los bronquios, por secreciones y broncoespasmo en las vías aéreas pequeñas (25, 26). Los cuerpos extraños pueden obstruir la vía aérea a cualquier nivel (27) (figura 1). Las manifestaciones resultantes de la obstrucción de la vía aérea incluyen: aumento del trabajo inspiratorio, presión inspiratoria máxima elevada, presión de meseta disminuida (esta diferencia resulta de la resistencia aumentada al flujo de aire), y disminución del volumen corriente. La oxigenación y la producción de CO2 se encuentran alteradas (28). Los estudios de rayos X de tórax podrían no revelar ninguna anormalidad en la fase aguda, a menos de que se hayan presentado atelectasias por coágulos o secreciones.

Tubo orotraqueal: desconexión del ventilador, extubación accidental, migración proximal La desconexión del tubo orotraqueal y la extubación son fácilmente reconocibles por el deterioro súbito del paciente y por la activación de las alarmas de baja presión y escape de gas en el ventilador. El tratamiento para el paciente que se extuba accidentalmente es la reintubación, previa preoxigenación con un dispositivo bolsa-válvula-máscara. La migración del tubo a la faringe produce un cuadro clínico más sutil. La alteración fisiopatológica más llamativa es la presencia de hipoventilación alveolar debido al escape de gas. Ocasionalmente la pérdida de presión positiva en la vía aérea produce hipoxemia en pacientes que están requiriendo presión positiva al final de la espiración (PEEP). Una clave que debe despertar la sospecha del diagnóstico es el hallazgo de burbujas de saliva en la boca del paciente. El análisis de los gases arteriales evidenciará hipercarbia y a su vez en el ventilador se observarán bajas presiones en la vía aérea y un volumen espirado bajo. El diagnóstico se confirma con el uso de laringoscopia directa. En ese caso el tubo orotraqueal deberá ser reemplazado. Los protocolos de aseguramiento del tubo orotraqueal, los nuevos dispositivos diseñados para

Figura la. Tubo oro traqueal ocluido por coágulos en un paciente con contusión pulmonar y hemoptisis. El paciente desarrolló disnea súbita, agitación y desaturación. La presión máxima en la vía aérea y la presión de meseta eran de 38 y 28 cms. H,O, respectivamente. La sonda de as.piración pasaba fácilmente. Se cambió el tubo orotraque,¡J y el paciente mejoró.

Figura lb. Tubo orotraqueal obstruido por un segmento de una guía de intubación rota, en un paciente con trauma craneoencefálico, intubado en el servicio de urgencias. La ventilación mecánica era difícil y se sospechó obstrucción de la vía aérea por presión máxima en la vía aérea elevada y presión de meseta normal. El paciente mejoró después del cambio del tubo.

34/ ABORDAJE INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA SEVERO EN LA UCI: METAS ESPECíFICAS

La angulación o la mordedura del tubo son fáciles de reconocer. Identificar el nivel de obstrucción de la vía aérea, alto o bajo, es un punto crítico y usualmente difícil de lograr. Realizar succión a través del tubo endotraqueal es una medida que permite detectar una obstrucción al interior de éste. Sin embargo, el lograr un avance distal de la sonda de succión a través del tubo orotraqueal, no excluye oclusiones por coágulos o secreciones impactadas. Desinflar el manguito del tubo orotraqueal mientras el paciente es ventilado (prueba de deflación del manguito) (28) puede ayudar a encontrar el sitio donde se presenta la obstrucción: cuando ésta se ubica distal al tubo, oCUlTirá una dramática reducción de la presión inspiratoria pico y se observará un marcado escape de gas. Por otro lado, cuando el tubo oro traqueal está obstruido, la presión inspiratoria pico permanecerá elevada y el escape de gas será mínimo. En algunos casos, la única manera de estar seguro de la obstrucción del tubo, será cambiándolo. En casos excepcionales, se requerirá manejo con broncos copia.

La elevación de la presión de meseta descarta por lo regular la presencia de obstrucción de la vía aérea; algunas claves clínicas nos permiten diagnosticar o sospechar entidades específicas: asimetría del tórax, aumento del volumen torác~co en el lado comprometido, desviación de la tráquea hacia el lado opuesto a la lesión, hiperresonancia torácica y murmullo vesicular disminuido en el neumotórax a tensión. Desviación traqueal hacia el lado comprometido, disminución del volumen torácico, matidez a la percusión y disminución del murmullo vesicular en las atelectasias masivas (figura 3). Aumento del volumen torácico en el lado comprometido, desviación de la tráquea hacia el lado opuesto a la lesión, matidez a la percusión y disminución del murmullo vesicular en la hernia diafragmática masiva (figura 4).

Reducción aguda de la distensibilidad en el sistema respiratorio

Algunos pacientes traumatizados conectados a ventilación mecánica pueden presentar el siguiente escenario clínico: elevación rápida y progresiva de la presión inspiratoria máxima, aumento paralelo de la presión de meseta, reducción del volumen corriente, hipoxemia e hipercarbia variable. Este complejo cuadro clínico podría atribuirse a lesión pulmonar aguda o a la presencia de atelectasias. Sin embargo, también podría explicarse por causas extrapulmonares como el neumotórax a tensión (29, 30), la hernia diafragmática masiva (31-34) o al síndrome de hipertensión intraabdominal (3537). El diagnóstico oportuno de estas entidades tiene gran trascendencia, ya que producen deterioro hemodinámico rápido y de detectarse tempranamente, son susceptibles de tratamiento quirúrgico específico (figura 2).

Figura 3. Intubación monobronquial en un paciente con trauma craneoencefálico y trauma cerrado de tórax. El paciente fue intubado en el servicio de urgencias y transportado a la UCI. En la evaluación del ingreso a la unidad había desaturación, desviación traqueal a la izquierda, y disminución de los ruidos respiratorios del mismo lado. La radiografía de tórax muestra la punta del tubo traqueal en el bronquio derecho y signos de pérdida de volumen del pulmón izquierdo.

Figura 4. Hernia diafragmática izquierda masiva. El paciente se encontraba disneico, taquicárdico y diaforético. Al examen presentaba desviación traqueal a la derecha y reducción de los ruidos respiratorios en el hemitórax izquierdo. (Cortesía del Dr. Diego Rivera. Hospital Universitario del Valle).

Figura 2. Necrosis intestinal segmentaria en un paciente con peritonitis después de trauma abdominal penetrante y exploración quirúrgica tardía del abdomen. Presentó hipoxemia severa que fue manejada con oxígeno al 100% y niveles altos de PEEP; inestabilidad hemodinámica tratada con líquidos endovenosos y norepinefrina en infusión. Como resultado el síndrome de hipertensión abdominal fue diagnosticado y tratado tardíamente.

El neumotórax a tensión se puede confirmar insertando un catéter 12Fr. en el segundo espacio intercostal con línea medioclavicular. Una radiografía de tórax brinda información que permite descartar otras entidades. El diagnóstico del síndrome compartimental abdominal, se confirma midiendo la

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

presión intraabdominal y su tratamiento definitivo es la descompresión quirúrgica.

Evaluación y tratamiento del estado circulatorio El abordaje inicial del paciente traumatizado debe incluir las siguientes metas en la evaluación del estado circulatOlio: reconocimiento del estado de choque, identificación del sitio de sangrado, control de la hemorragia y reemplazo de pérdidas sanguíneas con líquidos endovenosos y productos sanguíneos, en caso de ser necesmio. Estos objetivos en la evaluación del estado circulatorio del paciente traumatizado deben ser el derrotero de toda la reanimación en el escenario del cuidado crítico. Algunos de los errores más comúnmente repOltados durante esta fase del tratamiento, se relacionan con el fracaso en el cumplimiento de estos principios (7,9, 10).

Reconocimiento del estado de choque El diagnóstico del choque hipovolémico basado exclusivamente en los signos vitales puede ser inconsistente. La taquicm'dia en posición supina o la hipotensión son signos clínicos específicos, mas no sensibles, en la detección de las pérdidas sanguíneas moderadas. La sen~ibilidad y especifidad de la hipotensión en supino (presión arterial < 95 mmHg para la detección de pérdida de sangre de 630 a 1150 mI) fue de 33% y 96% respectivamente en voluntarios sanos. Esto significa que la presencia de estos signos confirma la hipovolemia, pero su ausencia no la descarta (38). En un grupo de pacientes quirúrgicos en estado crítico, Celoria y col (39) fallm'on al intentar predecir una presión en cuña pulmonar y un gasto cardíaco bajos, por medio de parámetros Clínicos, en un tercio de éstos. La mayoría de los pacientes en los cuales predijo que tendrían presiones en cuña pulmonar y gasto cardíaco bajos, presentaban valores normales. Shoemaker y col demostraron, en un grupo de pacientes en estado de choque, que los signos vitales no permitían diferenciar entre aquellos pacientes que sobrevivían de los que no (40). Abou-Khalil B, y col (41) evidenciaron hipoperfusión persistente en 80% de los pacientes con trauma severo, los cuales se encontraban en fase de reanimación hemodinámica y quienes paradójicamente presentaban normalización de sus signos vitales. La hipoperfusión resulta muy frecuentemente en estas circunstancias, del bajo gasto cardíaco, (comparado con el requerido para el estado fisiológico actual) (42) que conlleva daño celular y activación de la cascada de respuesta inflamatOlia. De no ser corregida en pocas horas, la hipoperfusión aumentará el riesgo del síndrome de disfunción orgánica múltiple e incrementará las probabilidades de muerte (43-48). Los argumentos antes expuestos constituyen la base racional de la necesidad de monitorización y reanimación enfocada hacia las metas de perfusión, en los pacientes traumatizados; como también son el soporte del uso de monitoría invasiva cuando las manifestaciones de hipovolemia e hipoperfusión no mejoran a pesm' de la reposición de volumen.

Reposición de volumen Existe aún gran controversia alrededor de qué tipo de soluciones deben ser empleadas en la fase de resucitación de los pacientes que presentan choque hemorrágico: cristaloides versus coloides. Al comparar los cristaloides con los coloides, estos últimos expanden con mayor rapidez el espacio intravascular, permaneciendo por más tiempo en éste (49, 50); logran restaurar más rápidamente el gasto cardíaco y las variables de transpOlte de oxígeno, con menor volumen de infusión y menor formación de edema. Cuando los desenlaces como la mortalidad y la morbilidad son examinados, se ha visto que los coloides y los cristaloides son igualmente efectivos. Roberts l, y col encontraron -en un metanálisis, un RR de 1,02 (95% Cl 0,93 to 1,11), al analizar 42 ensayos clínicos controlados con un total de 7.576 pacientes. Los mismos resultados fueron encontrados cuando el análisis fue realizado para cada tipo de coloide (51). En un ensayo clínico controlado, publicado recientemente, en el cual se estudiaron 6.997 pacientes en estado crítico, se administró albúmina al 4% o solución salina normal, durante los cuatro primeros días de tratamiento; la mortalidad fue la misma en ambos grupos, así como las complicaciones que pudiesen ser atribuidas a los dos regímenes de fluidos, la cantidad de líquidos administrados en uno y otro grupo fueron similares. Cuando se analizó el sub grupo de pacientes traumatizados, se encontró una mayor mortalidad entre quienes recibieron el coloide como parte de su reanimación, sin que ésta llegara a ser estadísticamente significativa (52). En vista de la probada ausencia de beneficios con el uso de coloides, la ausencia de efectos colaterales de los cristaloides y la considerable diferencia en cuanto a costos, favoreciendo a los cristaloides, se considera que éstos últimos deben ser la primera línea de elección en el paciente traumati.zado durante la fase de resucitación (53). El volumen requerido para resuéitar a un paciente excede las necesidades basales por varias razones. Al menos las dos terceras partes de los cristaloides administrados se redistribuyen al intersticio, haciendo necesario admini~tl~ tres veces el volumen sanguíneo perdido estimado. La distiibución de líquidos hacia el intersticio podrá continuar de horas a días, dependiendo de la severidgd y de la duración del shock (54, 55). Adicionalmente, es posible que un paciente persista con algún grado de hemorragia activa. En consecuencia, la reposición de líquidos debe efectuarse cuidadosamente, con metas específicas, con el fin de abolir dos extremos: una hipovolemia persistente o un exceso de administración de líquidos.

Metas específicas de la resucitación El primer paso en la resucitación de un paciente con trauma severo es corregir los signos obvios de hipovolemia: hipotensión, taquicardia, estado mental alterado y oliguria, entre otros. Sin embargo, lograr este objetivo. ho debe ser la única meta de la terapia, debido a que, como fue explicado, en el estado de choque compensado puede existir un estado de hi-

34/ ABORDAJE INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA SEVERO EN LA UCI: METAS ESPECíFICAS

poperfusión oculto que debe ser identificado y corregido. En consecuencia, será más beneficioso para los pacientes dirigir la resucitación hacia la identificación temprana y conección del déficit de perfusión. La monitorización temprana con catéter de arteria pulmonar ha sido fuertemente recomendada, así como la resucitación encaminada hacia valores suprafisiológicos de índice cardíaco, entrega de oxígeno y consumo de oxígeno; en este sentido varios ensayos clínicos controlados han sido desarrollados. Los resultados de estos estudios se consolidaron en tres metanálisis. El primero de estos estudios encontró limitaciones metodológicas, lo cual hizo difícil obtener conclusiones sólidas (56). Cuando los autores analizaron los estudios en los C,uales la optimización hemodinámica se instauró antes del procedimiento quirúrgico, encontraron una tendencia estadísticamente significativa, hacia la reducción de mortalidad y de la estancia en la unidad de cuidados intensivos (UCI) en el grupo experimental. Ivanov R. y colaboradores encontraron una reducción significativa en la morbilidad cuando la resucitación hemodinámica de pacientes críticamente enfermos estaba guiada por medio de un catéter de arteria pulmonar (57). Kern JW y Shoemaker WC revisaron el impacto de la optimización hemodinámica guiada hacia valores supranormales, en pacientes de alto riesgo. Concluyeron que la mortalidad se reducía en los estudios en los cuales el tratamient~ se instauró antes de que se estableciera la falla orgánica y cuando la mortalidad del grupo control excedía el 20% (58). La optimización hemodinámica es beneficiosa, si se instaura tempranamente después del trauma y es direccionada hacia la conección del déficit de perfusión subyacente. Los marcadores del metabolismo anaeróbico, como el lactato y el exceso de base, deben ser evaluados y monitorizados con el fin de hacer seguimiento a la recuperación a nivel celular del estado de choque. En los últimos 50 años, la presencia de acidosis láctica ha sido asociada con alteraciones en la entrega de oxígeno a los tejidos (59, 60). El valor pronóstico de la acidosis metabólica en el choque hemorrágico, se estableció en términos de la capacidad de identificar el riesgo de muerte así como en predecir complicaciones por infección y falla orgánica múltiple (61, 62). Varios autores han demostrado cómo la conección temprana de la acidosis láctica, se correlaciona con la probabilidad mayor de supervivencia. Todos los pacientes que presentaron conección de la acidosis láctica en las primeras 24 horas sobrevivieron. La mortalidad aumentó, a medida que el lapso que precedió la conección de la acidosis láctica fue mayor (63, 64). Otros parámetros que miden acidosis metabólica han mostrado una correlación con la mortalidad (65, 66); de éstos el más ampliamente estudiado es el exceso de base. Se ha demostrado en estudios sobre choque hemorrágico realizados en humanos y en animales, que la severidad de la acidosis metabólica medida por el exceso de base, se correlaciona con una mayor probabilidad de muerte (67-69) y un riesgo aumentado de desarrollar el síndrome de disfunción

orgánica múltiple (43, 48). No se ha demostrado que la ve-' locidad de normalización del exceso de base tenga relación con el pronóstico del paciente. Al comparar los resultados de la medición de ácido láctico y del exceso de base, se encontró una buena correlación entre ambos parámetros en la primera toma. Sin embargo, el ácido láctico fue una medida más fidedigna de monitorización, después de la resucitación con líquidos endovenosos y en la identificación del estado de choque compensado (64). El análisis regional de pelfusión podría ser la mejor aproximación al estado real de pelfusión del paciente crítico (70). Los reportes preliminares relacionados con la medición regional de CO 2 como medida de hipopelfusión en lechos microvasculares comprometidos son bastante prometedores (71-73). La medición de la presión de oxígeno o de la saturación de oxígeno en algunos tejidos ha permitido identificar áreas de hipopelfusión ocultas en estudios con animales y en limitadas experiencias clínicas publicadas (71, 74-78). Desafortunadamente, los métodos antes mencionados, no han sido completamente estudiados y su uso no se ha masificado.

Indicación de transfusión y tratamiento de la coagulopatía La transfusión de glóbulos rojos es una práctica usual en los pacientes traumatizados. En un estudio multicéntrico, se encontró que 55% de los pacientes traumatizados que ingresaron a cuidados intensivos recibieron transfusiones (79). La decisión de transfundir glóbulos rojos está motivada por la búsqueda de mejorar la capacidad transportadora de oxígeno de la sangre y de reducir la deuda de oxígeno. El concepto de "cuanto más alto el nivel de hemoglobina mejor", ha sido debatido, en vista de la tolerancia de los pacientes críticamente enfermos a niveles bajos de hemoglobina, así como a la presencia de complicaciones derivadas de las transfusiones. Al comparar los pacientes críticos que son sometidos a transfusiones, con aquellos que no, los primeros tienen un riesgo más elevado de inmunosupresión (80, 81), infecciones (82), enfermedades de transmisión sanguínea (79), desarrollo de disfunción orgánica (43, 48) y muert~ (83). Dos diferentes límites pflra indicar la t1~nsfusión de glóbulos rojos fueron analizadas en un ensayo clínico aleatorizado, en el cual 83&, pacientes en estado crítico, euvolémicos, fueron asignados a dos grupos para recibir transfusiones sanguíneas bajo diferentes parámetros. En el primer grupo los pacientes con hemoglobina menor de 9 g/dI dentro de las primeras 72 horas de admisión recibieron transfusiones con el fin de mantener una concentración de hemoglobina de lOa 12 g/dI (Grupo liberal). En el otro grupo los pacientes fueron asignados para recibir transfusiones cuando la concentración de hemoglobina descendiera por debajo de 7 g/dI con el fin de mantener unos niveles entre 7 y 9 g/dI (Grupo restrictivo). La mortalidad en los primeros 30 días, la duración de estancia hospitalaria y la morbilidad no fueron diferentes en los dos grupos (84). Hill y colaboradores, quienes llevaron a cabo un metanálisis comparando estrategias liberales y restrictivas

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

de transfusión, confirmaron los hallazgos del estudio antes mencionado (85). Encontraron, adicionalmente, una reducción de 40% de exposición a transfusiones, en los pacientes que fueron manejados con estrategias restrictivas. La recomendación actual para pacientes en estado crítico, menores de 55 años y sin evidencia de enfermedad cardíaca, es la administración de transfusiones con el fin de mantener concentraciones de hemoglobina entre 7,0 y 9,0 g/dL. La coagulopatía es un evento común en los pacientes traumatizados. Su Oligen es multicausal, siendo los factores etiológicos más importantes: la hipotermia, la fiblinólisis activada por trauma tisular y daño endotelial, como también la dilución de factores de la coagulación y plaquetas (86-91). En ocasiones, el paciente traumatizado presenta una condición clínica preexistente que lo predispone al sangrado, como la enfermedad hepática, hematológica o terapia de anticoagulación (92), las cuales deben identificarse durante la anamnesis. La coagulopatía se puede reconocer por la presencia de sangrados en múltiples áreas: sitios de venopunción, a través de la sonda nasogástrica, a través de la sonda vesical o de los drenes quirúrgicos; o por la presencia de sangrado espontáneo en el campo operatorio. Esta complicación, así como muchas otras, es mejor prevenirla que tratarla más adelante. Esto se logra tratando la hipotermia (93-97) (tabla 1) así como limitando el choque por m~dio de un control rápido de la hemonagia y una reanimación hemodinámica agresiva. La administración profiláctica de plaquetas o plasma no suele prevenir la coagulopatía (98, 99). La caracterización del estado de coagulopatía, se hace en la mayoría de los casos con exámenes de laboratorio sencillos: conteo de plaquetas, medición de tiempo de protrombina (PT), tiempo de tromboplastina parcial (PTT) a INR y medición de fibrinógeno; los cuales sirven de guía en la administración de plasma fresco congelado, plaquetas y crioprecipitado (87, 88, 90, 91). En situaciones excepcionales se ha empleado el factor VII activado recombinante, con resultados prometedores (99a). La cirugía de control de daños es un poderoso método auxiliar en el manejo de la coagulopatía del paciente que está siendo operado. La aplicación de estas técnicas permite el control expedito del sangrado de origen no mecánico, limita la exten~ión de la cirugía y detiene el círculo vicioso de sangrado-hipotermia-coagulopatía.

ficada o por acumulación de líquido en el saco pericárdico después de una herida o de una incisión del pericardio (100102) (tabla 2). Tabla 2. Diagnóstico diferencial del paciente traumatizado hipotenso o hipoperfundido en la DCI.

Condición Hemorragia activa

Presiones de llenado Bajas

Secuestro de Bajas líquidos o vasodilatación Contusión Altas o depresión miocárdica Tamponamien- Altas to cardíaco Neumotórax a tensión o hernia diafragmática masiva

Presión aérea

Observaciones

Bajas o Disminución de la hemoglobina. normales Identificación de la fuente de sangrado (si se busca) Disminución de la hemoglobina. Bajas o normales No se identifica fuente de sangrado Ecocardiograma muestra alteraBajas o normales ciones de la contractilidad Bajas o Eco subxifoideo o ventana perinormales cárdica subxifoidea identifican derrame pericárdico

Altas

Altas

Diagnóstico clínico. Confirmación radiológica si existe duda

Hipertensión Altas intraabdominal

Altas

Oliguria. Presión intravesical elevada

La hemonagia persistente debe ser identificada y tratada de inmediato. Se reconoce fácilmente cuando se observa sangrado activo a través de la herida quirúrgica o a través de los drenes (figura 5). La hemonagia persistente puede ser difícil de reconocer en el paciente que no ha sido operado, o en quien los drenes o el tubo de tórax se ha ocluido por coágulos. En tales casos, el reexaminar al paciente, la toma de una radiografía de tórax, la búsqueda de líquido en cavidades a través del ultrasonido (103-105) y un alto índice de sospecha, ayudarán a diagnosticar esta complicación. El tratamiento no se debe posponer y consistirá en exploración quirúrgica con el fin de realizar procedimientos de control de daños. La embolización angiográfica está indicada en casos seleccionados, siempre que el equipo posea la expeliencia para realizarla y los recursos se encuentren disponibles (106-112) (figura 6).

El paciente traumatizado hipotenso o hipoperfundido en la UCI

Con frecuencia el paciente críticamente traumatizado presenta hipotensión o persistencia de indicadores de hipoperfusión, como resultado de una inconcordancia entre los líquidos requeridos y los líquidos administrados. Esta situación debe diferenciarse del sangrado oculto y de la hipertensión intratorácica, resultante de situaciones como el neumotórax a tensión (29, 30), la hernia diafragmática masiva (31-34) o el síndrome de hipertensión intraabdominal (36, 37). En situaciones excepcionales puede presentarse taponamiento cardíaco en el escenario de una herida cardíaca no identi-

Figura 5. Paciente con sangrado masivo debido a una herida por bala en el hígado. El sangrado fue controlado con una sonda' con balón; 30 minutos más tarde se observa sangrado activo a través de lá bolsa fijada en la pared abdominal. El paciente fue reexplorado. Se encontró una hemorragia proveniente de una vena diafragmática, la cual fue ligada.

34/ ABORDAJE INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA SEVERO EN LA UCI: METAS ESPECíFICAS

El tratamiento adecuado deberá realizarse inmediatamente y en algunas ocasiones la enorme inestabilidad clínica del paciente dictará que el procedimiento quirúrgico sea llevado a cabo en la UeI (113,114).

Figura 6. Control de la hemorragia arterial en una paciente con fractura pélvica e inestabilidad hemodinámica. (Cortesía del Dr. Diego Rivera. Hospital Universitario del Valle) a. La arteriografía muestra hemorragia proveniente de una rama de la arteria hipogástrica. b. La arteriografía después de la embolización de espirales metálicos comprueba el cese del sangrado.

Las condiciones que cursan con elevación de la presión intratorácica disminuyen el retorno venoso y el gasto cardíaco, conllevando a consecuencias potencialmente desastrosas a menos de que la causa sea tratada. El perfil hemodinámico incluye bajo gasto cardíaco, altas presiones de llenado de las cámaras cardíacas y resistencias vasculares periféricas elevadas. La presión intratorácica elevada dificulta la expansión pulmonar y la oxigenación. El paciente conectado a ventilación mecánica presentará presiones altas en la vía aérea, hipoxemia y en algunos casos hipercarbia (31, 36, 37). El examen físico permitirá identificar asimetría torácica en el neumotórax a tensión y en la hernia diafragmática. La presencia de un tubo de tórax, no excluye la posibilidad de que el paciente desanolle un neumotórax (figura 7); a su vez la presencia de un silo en el abdomen no previene el desanollo del síndrome de hipertensión abdominal (figura 8). El diagnóstico de estas entidades se basa en los hallazgos clínicos en muchos casos; sin embargo, en la hernia diafragmática yen el síndrome de hipertensión abdominal, se deberá realizar una radiografía de tórax y medición de la presión intraabdominal.

Figura 8. Segundo episodio de hipertensión abdominal. El paciente había sufrido un episodio inicial, después de administración masiva de líquidos por un trauma extraabdominal. a. 18 horas después de una laparotomía y colocación de una bolsa de Bogotá, el paciente desarrolló un cuadro de manejo ventilatorio difícil, con elevación progresiva de las presiones de la vía aérea, requerimiento de altas concentraciones de oxígeno y elevados niveles de PEEP; hipotensión a pesar de líquidos endovenosos y norepinefrina en infusión. La presión intravesical fue de 28 mmHg. b. Después de la nueva descompresión los cambios hemodinámicos y respiratorios revirtieron. El silo requerido ahora es de un tamaño mucho mayor que el anterior.

El taponamiento cardíaco debe sospecharse en presencia de presiones de llenado cardíacas elevadas. La ingurgitación yugular, el velamiento de los ruidos cardíacos y el pulso paradójico son signos clínicos ausentes en la mayoría de los casos. El ecocardiograma subxifoideo confirma el diagnóstico (115). La ventana pericárdica es el método diagnóstico en el hemopericardio traumático y a su vez el método terapéutico en el dename pericárdico de origen inflamatorio (figura 9) (100, 101, 116, 117). Independientemente de la causa de la hipotensión o de los signos de hipoperfusión, la monitorización del paciente en estos casos deberá ser mayor, incluyendo un catéter de arteria radial y un catéter venoso central. El volumen de infusión de

Figura 7. Neumotórax a tensión en un paciente con un tubo de tórax previo. a. Radiografía de tórax 5 días después de una toracotomía derecha y tractotomía de los tres lóbulos. Se observan infiltrados alveolares en ambos pulmones y un tubo de tórax derecho. b. Tres días más tarde el paciente desarrolló disnea, agitación y taquicardia. Al examen físico se encontraron hiperreson,ancia y disminución de los ruidos respiratorios en el lado derecho. La radiografía de tórax muestra un neumotórax derecho masivo, con desviación a la izquierda de las estructuras mediastinales, colapso pulmonar y un tubo de tórax derecho. c. Radiografía de tórax después de la inserción de un segundo tubo de tórax. Se comprueba la resolución del neumotórax a tensión.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

líquidos endovenosos, se deberá titular de acuerdo con metas específicas: la tensión arterial media debe ser 65 mmHg o más durante los primeros 30 minutos; por otro lado el ácido láctico y el exceso de base deben tener una tendencia hacia la disminución en las primeras 6 horas, con una completa normalización hacia el final del primer día (tabla 3).

Su capacidad para identificar el potencial de respuesta del paciente a la infusión de volumen es baja, motivando la búsqueda de parámetros de medida dinámicos y más confiables. La medición a través de un catéter intraarterial de la magnitud de la variación de la presión arterial, ocasionada por el ciclo respiratorio, además de ser fácil de obtener ha probado un desempeño superior al de los métodos mTiba mencionados, para identificm' el potencial de respuesta a la administración de líquidos (figura 10) (122, 123).

A

Figura 9. Tamponamiento cardíaco de presentación tardía. La paciente había recibido una herida precordial por arma cortopunzante. Se le había colocado un tubo de tórax izquierdo por hemotórax y se había practicado una ecografía subxifoidea, la cual no mostró derrame pericárdico. a. La paciente desalTolló disnea 5 días más tarde. La radiografía de tórax muestra aumento del tamaño de la silueta cardíaca. b. Una nueva ecografía subxifoidea muestra líquido en el saco pericárdico. Se practicó una ventana pericárdica subxifoidea, drenándose 400 cc de líquido estéril. Tabla 3. Metas de la resucitación. Parámetro

Meta

Observaciones

PAM (1)

> 65 mmHg en Pacientes con TCE (2) requieren PAM > los primeros 30 70mmHg. minutos

Acidosis láctica

< 2,1 mMol/L

Tendencia a la reducción en las primeras 6 horas Normalización en 24 horas

Déficit de base

>-5,0 Meq/L

Tendencia a la reducción en las primeras 6 horas Normalización en 24 horas

Hemoglobina

7,0-9,0 g/dL

Pacientes con enfermedad cardíaca significativa o mayores de 55 años pueden requerir niveles mayores

Satp3

>94%

Con el nivel más bajo de PEEP (4) que permita mantener una Fi02 <0,6

l. PAM= presión arterial media. 2. TCE= trauma craneoencefálico 3. SatP= saturación del pulso 4. PEEP= presión positiva al final de la espiración.

Con el fin de evitar las complicaciones derivadas de la infusión excesiva de líquidos endovenosos, se debe evaluar la respuesta del paciente a la terapia de reposición de volumen (50, 118, 119, 120). La medición de las presiones de llenado del corazón se ha utilizado tradicionalmente pm'a lograr este objetivo; siendo la presión en cuña de mteria pulmonar el método estándar. Otros métodos como el volumen telediastólico de ventrículo derecho, medido con un catéter de arteria pulmonar especialmente diseñado, la velocidad sanguínea en la raíz de la aorta o el área del ventrículo izquierdo al final de la diástole, determinados por eco, han sido probados (121).

8

'~"~~.'. ~ 1

... ::, .' c'r-w¡J \ M

i

~.

"

Figura 10. Variaciones de la presión arterial, durante el ciclo respiratorio. a. Individuo normovolémico. Los cambios en la presión intratorácica no afectan el retorno venoso. El volumen sistólico es constante latido a latido y no hay variaciones de la presión arterial. b. Sujeto hipovolémico. La presión positiva reduce transitoriamente la precarga y el volumen sistólico. OculTen variaciones de la presión arterial, con la misma periodicidad de los ciclos respiratorios. La diferencia entre la presión de pulso más alta y la más baja registradas durante un ciclo respiratorio, expresada con respecto al promedio de dichas presiones, superior a 15%, es un excelente predictor de la probabilidad de respuesta a líquidos endovenosos.

Otras metas específicas en las primeras horas es la de mantener una concentración de hemoglobina mayor de 7,0 g/dL y una saturación de oxígeno mayor de 94%. La colocación de un catéter de mteria pulm0nar debe considerarse dentro de las primeras horas si no hay una respuesta adecuada al manejo instaurado. Esta medida facilitm'á la toma de decisiones acerca de la cantidad de líquidos a infundir, así como de la necesidad de adicionar inotrópicos si el gasto cardíaco es bajo a pesar de un volumen intravascular adecuado. Permitirá además juzgar la necesidad de adicionar al manejo vasopresores si el gasto cardíaco es adecuado, pero la hipotensión persiste, debido a una muy baja resistencia vascular periférica.

Evaluación neurológica inicial en el paciente traumatizado Los enores en el diagnóstico, monitoría y tratamiento del trauma cerebral encabezan la lista de los enores más frecuentes reportados en la fase del cuidado intensivo del paciente traumatizado. De los enores reportados por Duke et al, un

34/ ABORDAJE INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA SEVERO EN LA UCI: METAS ESPECíFICAS

54% contribuyó a la muerte (9). En la publicación de Davis y colaboradores, el 60% de los errores de monitorización se clasificaron como neurológicos, mientras que el 12% de los de manejo cayeron en esta categoría (10). Una cuarta parte de los errores identificados en este estudio contribuyeron a la muerte. Es frecuente que la condición de trauma craneoencefálico severo, (Escala de coma de Glasgow de 8 o menos), haya sido diagnosticada en la fase prehospitalaria o en la sala de emergencias. En estos casos, la intubación orotraqueal se ha realizado previamente y el paciente es trasladado a la UCI directamente desde la sala de tomo grafía computarizada si no ha sido operado, o desde el quirófano si requirió una intervención quirúrgica. Existe la posibilidad de que el paciente haya necesitado una cirugía extracraneana de emergencia, motivo por el cual la tomo grafía axial computarizada (TAC) cerebral no ha sido realizada aún. En algunos casos la posibilidad de una lesión intracraneana ha sido descartada mediante la medición de la presión intacraneana (PIC), complementada por una ventriculografía con aire (124). Si al ingreso a cuidados intensivos la lesión intracraneana no ha sido descartada, se deben hacer los arreglos para la realización de una TAC cerebral. La resucitación óptima constituye el primer paso del tratamiento del paciente con tl~auma craneoencefálico, en virtud del ya reconocido impacto deletéreo de los insultos secundruios, la hipoxia y la hipotensión, sobre el cerebro (125, 126). Mantener la saturación de oxígeno mayor de 94%, la presión sistólica mayor de 90 rnrnHg, la presión artedal media arriba de 70 rnrnHg y la PaC0 2 ah"ededor de 35 mmHg, se han considerado metas razonables en el manejo de estos pacientes (124). La meta en la oxigenación se debe lograr rápidamente manipulando la fracción inspirada de oxígeno (Fi0 2), al tiempo que se titula el nivel de presión positiva al final de la espiración (PEEP). Existe preocupación con respecto a un empeoramiento de la PIC relacionado con el PEEP, sin embargo esto no se ha confirmado (127, 128). En todo caso, la PEEP debe titularse a su mínimo nivel necesario para conseguir la meta de oxigenación con una FiO') <0,6. La sedación debe utilizarse para permitir el soporte ~entilatorio y contdbuir a bajar la PICo Se debe evitru" el uso de dosis exageradas de sedantes ya que pueden ocasionar inestabilidad hemodinámica. El bloqueo neuromusculru" sólo debe ser usado en caso de ser indispensable, ya que la administración prolongada de relajantes musculares, con el fin de facilitru" el manejo de la PIC, no mejora los resultados, aumenta el riesgo de complicaciones y prolonga la estancia en la UCI (129). Los cristaloides isotónicos (preferiblemente solución salina normal) son las soluciones de elección para lograr la meta de presión arterial. Los vasopresores se deben usar por un tiempo corto para sostener la presión arterial mientras se restaura el volumen circulatorio. Si se requiere la administración continua de vasopresores ante la presencia de hipotensión en pacientes euvolémicos, la fenilefrina o la noradrenalina son los medicamentos de elección (130, 131).

El paciente debe mantenerse normotérmico, ya que no se ha demostrado que la hipotermia deliberada mejore el pronóstico de los pacientes con trauma craneoencefálico (132, 133). La cabecera del paciente debe elevru"se una vez se ha recuperado la normovolemia, pues en estas circunstancias mejorará la PIC y la presión de pelfusión cerebral (PPC). La columna cervical no debe hiperextenderse hasta que no se hayan descartado lesiones a este nivel, en este caso se colocru"á al paciente en Trendelenberg inverso (130). La medición de la PIC debe ser instaurada tan pronto como el proceso de estabilización del paciente lo permita. La PIC se maneja con el objetivo de mantener la PPC mayor de 50-60 rnrnHg. El límite de PIC por ruTiba del cual se aconseja efecturu" intervenciones es 20 mmHg (124) Y éstas son aplicadas de manera secuencial, con la adición de un nuevo tratamiento cuando la respuesta al presente es inadecuada (tabla 4). Tabla 4. Manejo del paciente con trauma craneoencefálico. Manejo básico • SatP> 94% • PaCO:! alrededor de 35 mmHg • PAM> 70 mmHg • Normotermia • Cabeza elevada a 30° (si está normovolémico) Manejo de la PICo Objetivos: PIC < 20 mmHg y PPC > 50 mmHg. Medidas de primera línea para controlar la PIC • Drenaje ventricular intermitente* • Hiperventilación hasta PaCO:! 30-35 mmHg • Bolo de manitol (0,25 g/kg)* Medidas de segunda línea para controlar la hipertensión endocraneana • Barbitúricos • Hipotermia • Optimización de la hiperventilación (PaCO:! hasta 25-30 mmHg) Craneotomía descompresiva SatP. Saturación del pulso. PAM. Presión arterial media ICP. Presión intracraneal. CPP. Presión de perfusion cerebral *Considere salina hipertónica

Cuando se hace el diagnóstico de hipertensión endocraneana, el drenaje ventricular es la intervención de primera línea, siempre que esté disponible (124 f'Cuando se utilizan otros métodos de medición de PIC, se deberá insertar un catéter intraventricular. Su eficacia y efectividad han sido demostradas: el riesgo desangrado asociado con su colocación es bajo y el riesgo de infección menor del 2% (134). El drenaje ventricular deberá Ser intermitente, con un promedio máximo de 5 drenajes por hora, con una duración de dos minutos por drenaje. El drenaje continuo hace que la medición de la PIC sea inexacta. La PIC debe medirse continuamente. Si la hipertensión endocraneana persiste a pesru" de un máximo de cinco drenajes intracraneales por hora. estará indicado hiperventilar al paciente. Se modifica entonces la programación del ventilador para mantener la PaC0 2 en 30 mmHg. La monitoría del CO 2 espirado facilita esta tarea, siempre y cuando se hagan mediCiones de la PaC0 2 para vigilar la exactitud de la monitoría.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Si la hiperventilación no controla el nivel de PIC debe administrarse manitol en bolos a una dosis de 0,25 g/kg. La adminisu"ación de manitol en infusión o en dosis superiores no mejora el resultado (135). La osmolaridad y el estado del volumen intravascular deberán ser monitorizados en estos pacientes, ya que la hiperosmolmidad y la hipovolemia son efectos adversos de esta terapia, que podlian afectm" negativamente el pronóstico. Durante todo este proceso, se debe buscar mantener un nivel adecuado de oxigenación y de presión arterial. La persistencia de hipertensión endocraneana a pesm" de las terapias antes mencionadas, debe crear la sospecha de la presencia de una masa intracraneal. En tal situación, está indicada la toma de una nueva TAC cerebral (130) y se debe considerar el uso de una terapia de segunda línea (124). La primera de las terapias de segunda línea es la optimización de la hiperventilación. Existe un pequeño grupo de pacientes que se benefician de mantener una PaC0 2 menor de 30 mmHg. Este manejo puede ser empleado si un método como la medición de la saturación venosa yugulm", (que permite vigilar la oculTencia de isquemia cerebral global), está siendo usado (136). Los pm"ámetros del ventilador se modifican para aumentm" lentamente el volumen minuto, hasta que los controles de PIC o la saturación venosa yugular alcance su límite más bajo permitido (60-70%). Los bm"bitúricos han sido usados desde hace algún tiempo en el tratamiento de la hipertensión endocraneana. El efecto de los barbitúricos comparado con el manitol, en la etapa inicial de manejo de estos pacientes, se considera deletéreo; sin embargo, pueden aumentar la probabilidad de supervivencia cuando se usan específicamente en pacientes con hipertensión endocraneana refractaria a otras terapias (137). El barbitúrico más comúnmente usado es el fenobarbital sódico, en dosis endovenosa de carga de 10 mg/kg para pasar en 30 minutos, seguido de una infusión a razón de 5 mg/kg/hora, durante 3 horas; finalmente se dejará una infusión de 1-3 mg/ kg/hora. La infusión se debe administrar por 24 horas, hasta el control de la PIC; para luego reducirse un 50% por día. La meta específica en este caso es inducir coma profundo, con obtención de un patrón electroencefalográfico de estallidosupresión. Los barbitúricos pueden producir hipotensión. Por lo tanto los pacientes deben ser monitorizados con el fin de prevenir consecuencias potencialmente desastrosas. En años recientes, la craniectomía descompresiva ha emergido como una potencial terapia de segunda línea. Permite al cerebro expandirse sin incrementar la PIe. La técnica acanea una alta mortalidad, en parte atribuida a las heridas severas, sufridas previamente por los pacientes. Esta técnica se ha venido usando recientemente para la hipertensión endocraneana refractm"ia a otros tratamientos (138), como también en pacientes que han presentado complicaciones derivadas de otras terapias. Su resultado terapéutico será mejor en la medida en que sea aplicado tempranamente en el curso de la hipertensión endocraneana (139). La solución salina hipertónica ha sido usada en el manejo de la hipertensión endocraneana en lugar del manitol (140-

142). A pesar de que su uso ha sido apoyado por estudios en animales, la evidencia clínica no muestra los beneficios esperados (143). La profilaxis con anticonvulsivantes no provee ninguna protección contra la epilepsia postraumática, por lo tanto, no debe ser administrada (124). Estos medicamentos sólo están indicados cuando el paciente ha tenido convulsiones o cuando su detección será imposible, debido a que se ha realizado bloqueo neuromuscular. Los corticoesteroides han sido usados por muchos años en el tratamiento del trauma craneoencefálico. La evidencia en la literatura no da suficiente soporte a esta práctica. Un ensayo clínico controlado aleatorizado de grandes proporciones demostró mayor mortalidad en el grupo al que se le administró corticoesteroides, con respecto al grupo control. El uso de este tipo de medicamentos en pacientes con trauma craneoencefálico está contraindicado (144, 145).

Heridas no identificadas y eval uación terciaria El diagnóstico tardío de lesiones en pacientes traumatizados ha sido reportado en porcentajes que oscilan entre 0,5 y 38%, en distintas poblaciones (146-152). Cuando el análisis se enfoca en el trauma de alta energía, este porcentaje excede el 10%. En la evaluación primaria y secundaria, las heridas no identificadas más frecuentes son las fracturas de huesos largos, costillas y clavículas (150, 153); menos frecuentes, pero no menos importantes son las fracturas maxilofaciales, de columna y de pelvis (154). El diagnóstico tardío de heridas intratorácicas e intraabdominales OCUlTe con menor frecuencia. La omisión del diagnóstico de lesiones viscerales o vasculares, se presenta sobre todo en las series en las que se ha analizado el trauma penetrante (146, 148, 155). El impacto del diagnóstico tardío de lesiones en el paciente traumatizado ha sido determinado: produce un giro inesperado en el tratamiento de uno a dos tercios de los pacientes, con la necesidad de intervención quirúrgica en el 20% de los casos (150, 156-158). Sharma y colaboradores encontraron un porcentaje de 58% de heridas no identificad,as en autopsias; con un impacto negativo en la supervivencia'qeI3% de los pacientes (159). Las lesiones d~víscera hueca en trauma celTado son poco frecuentes (160), sin embargo el diagnóstico y tratamiento tardío resultan en un aumento significativo de la morbilidad y mortalidad (161). La presencia de hemolTagia no detectada ha sido reportada en 18 % a 25 % de todas las muertes prevenibles por trauma, algunas de las cuales colTespondieron a sangrado en cavidades, que no fue identificado oportunamente (8, 155, 162). Las condiciones asociadas a un retardo en el diagnóstico han sido investigadas e incluyen: severidad del trauma, circunstancias que alteran el proceso de atención del paciente, condiciones que complican la evaluación clínica del paciente y errores en el proceso clínico (147, 152, 154, 163, 164) (tabla 5). Con el fin de limitar el número y el impacto de las lesiones diagnosticadas tardíamente, se ha propuesto una evaluación

34/ ABORDAJE INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA SEVERO EN LA UCI: METAS ESPECíFICAS

terciaria (147, 151, 165). Se trata de una revisión sistemática del paciente, al completar el primer día postrauma. El paciente debe ser reexaminado y se deberán reevaluar todas las impresiones diagnósticas. Todas las lesiones detectadas deben ser catalogadas. La participación de los cirujanos de trauma y de los radiólogos aumenta la probabilidad de detección de heridas no diagnosticada, reduciendo así las muertes prevenibles (166). El porcentaje de heridas no diagnosticadas se redujo entre 39% y 57%, en estudios prospectivos en los cuales se incluyó una evaluación terciara como parte del manejo de pacientes traumatizados (147, 150, 167). Tabla 5. Causas de lesiones no detectadas. Severidad del trauma

Multisistémico Trauma cerebral severo

Condiciones que codificultan Alteración de la conciencia la valoración clínica completa • Trauma cerebral • Sedación e intubación tempranas • Intoxicación Intervención quirúrgica temprana Proceso de atención alterado Remisión Exceso de trabajo Error

Examen físico inadecuado Interpretación incorrecta de pruebas diag, nósticas Secuencia quirúrgica incorrecta

De gran importancia resulta el diagnóstico oportuno del sangrado oculto y de la perforación de víscera hueca. La primera situación fue discutida previamente. La segunda, requiere experiencia para evidenciar que la evolución del paciente se aleja del patrón esperado: los requerimientos de líquidos son mayores de lo previsto, hay intolerancia a la alimentación enteral, no se logra el destete de ventilación mecánica y aparecen disfunciones orgánicas nuevas e inesperadas. En cualquiera de estos casos se debe sospechar una perforación de víscera hueca. La endoscopia y el esofagograma permitirán diagnosticar heridas esofágicas (figura 11) y en algunos casos la tomo grafía axial computarizada será de ayuda en el diagnóstico de perforación de víscera hueca. En estos escenarios clínicos, el lavado peritoneal diagnóstico, la cirugía laparoscópica o una laparotomía exploratoria permitirán diagnosticar una perforación intestinal, no evidenciada por estudios imagenológicos. El paciente deberá ser llevado a cirugía sin duda alguna.

Otras consideraciones del primer día Los pacientes críticamente traumatizados poseen un alto riesgo de infección. La adriúnistración de antibióticos está indicada en el trauma abdominal penetrante y en las fracturas abiertas. La información para los casos de colocación de tubo de tórax es contradictoria (168-172). Sin embargo, el análisis agrupado de los estudios realizados al respecto sugiere que la administración de un curso de antibióticos que cubra Staphylococus Aureus, no más largo que 24 horas, podría reducir el riesgo de infecciones relacionadas con este procedimiento (173, 173a).

Figura 11. Perforación esofágica detectada tardíamente. a. El paciente recibió una herida por arma de fuego en la región periclavicular derecha. Fue intubado y ventilado mecánicamente después de enfisema subcutáneo masivo y neumotórax derecho. Se realizaron broncoscopia, esofagoscopia y arteriografía, todas negativas. Tres días más tarde el paciente continuaba en ventilación mecánica; presentaba atelectasia del lóbulo inferior derecho e infiltrados pulmonares progresivos. b. Se realizó un esofagograma que demostró una perforación del esófago cervical, no diagnosticada previamente.

La administración indiscriminada de antibióticos está contraindicada, puesto que no confiere protección adicional y aumenta las complicaciones relacionadas con el uso de antibióticos y en algunos casos el riesgo de infecciones nosocomiales (174-176). Ensayos clínicos aleatorizados y estudios comparativos no aleatorizados dan soporte científico a lo anterior (177-181). En consecuencia, se han desanollado guías de manejo de antibióticos en cursos cortos, en diferentes situaciones clínicas (182, 173). La mejor manera de prevenir la infección del sitio operatorio consiste en el manejo quirúrgico temprano, cuando está indicado: control oportuno del sangrado, aplicación temprana de las medidas para evitar la contaminación con secreciones intestinales, manipulación delicada de los tejidos traumatizados, debridamiento completo de los tejidos muertos o severamente contaminados y evitar maniobras innecesarias son los pilares del manejo operatorio. La inigación de las cavidades con solución salina normal tibia, con el fin de remover todos los posibles contaminantes y los remane.Qtes de sangre, es el paso complementario f i n a l . ' Las infecciones nosocomiales se pueden prevenir en parte evitando el uso innt1cesario de dispositivos invasivos. Cuando el uso de estos es indispensable, la inserción con la técnica apropiada, el cuidado adecuado y la remoción de los mismos tan pronto como sea posible, son pautas de manejo recomendadas (183-186). El acceso enteral para nutrición debe instaurarse desde el primer día, ya que la alimentación enteral temprana reduce el riesgo de infección (187-191). Los pacientes con trauma severo tienen un riesgo elevado de complicaciones tromboembólicas (192, 193). Las medidas de profilaxis antitrombótica se deben implementar desde el primer día. La profilaxis farmacológica con heparinas de bajo peso molecular es la elecCión para el paciente que no presenta sangrado. Cuando existe un alto riesgo de hemona-

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

gia, se deberá utilizar la compresión neumática intermitente como profilaxis antitrombótica (194-198).

15.

16.

Resumen Los pacientes traumatizados manejados en la UeI deben ser reanimados con metas específicas. La ventilación debe estar dirigida a mantener niveles de oxigenación adecuados, con el mínimo apoyo posible; el soporte hemodinámico hacia la cOlTección del déficit de perfusión y el cuidado neurológico a evitar insultos secundarios al cerebro y mantener una presión de perfusión cerebral óptima. Las complicaciones de tipo respiratorio, hemodinámico, o neurológico pueden surgir, conllevando consecuencias catastróficas si no se tratan a tiempo de la manera apropiada. Un abordaje sistemático y ordenado por prioridades permitirá identificar el origen de la crisis. La solución consistirá en ajustar los tratamientos en algunos casos; en otros, sin embargo, una intervención quirúrgica a tiempo será crucial en escenarios clínicos como el neumotórax a tensión, la hernia diafragmática masiva, el síndrome de hipertensión intraabdominal y el sangrado oculto. La capacidad de identificar los casos que requieren de una solución quirúrgica, así como su ejecución oportuna y precisa son factores determinantes en la sobrevida de los pacientes y en la 'reducción de las secuelas.

17. 18.

19.

20.

21.

22.

23.

24. 25.

Referencias 1.

2. 3. 4. 5.

6. 7.

8.

9.

10.

11. 12. 13.

14.

Krug EG, Oahlberg LL, Mercy JA, et al, eds. World report on violence and health. Geneva. World Health Organization 2002. Peden M, Scurfield R, Sleet O, et al, eds. World report on road traffic injury prevention. Geneva. World Health Organization 2004. Wayatt J, Beard O, Gray A, et al. The time of death after trauma. BMJ 1995;310: 1502. J att A, Khan MR; Zafar H, et al. Peer review audit of trauma deaths in a developing country. Asian J Surg 2004; 27: 54-58. Stewart RM, Myers JG; Oent OL; et al. Seven Hundred Fifty-Three Consecutive Oeaths in a Level I Trauma Center: The Argument for Injury Prevent. J Trauma 2003; 54: 66-71. Ourham R, Shapiro O, Flint L. In-house trauma attendings: is there a difference? Am J Surg 2005; 190: 960-6. Esposito TJ, Sandddal TL, Reynolds SA, et al. Effect of a Voluntary Trauma System on Preventable Oeath and Inappropriate Care in a Rural State. J Trauma 2003; 54: 633-70. Maio MR, Burney RE, Gregor MA, Baranski MG. A Study of Preventable Trauma Mortality in Rural Michigan. J Trauma 1996; 41: 83-90. Ouke GJ, Morley PT, Cooper OJ, et al. Management of severe trauma in intensive care units and surgical wards. Med J Aust 1999; 170: 416-9. Oavies JW, Hoyt OB, McArdle MS, et al. The significance of critical care errors in causing preventable death in trauma patients in a trauma system. J Trauma 1991; 31: 813-8. Quiroz F, Garcia A, Perez M. Análisis de mortalidad prevenible en 150 casos de trauma carotídeo. Panam J Trauma 1995; 5: 116. Nunn JF. Applied Respiratory Physiology. 4th edition. Cambridge. Butterworth-Heinemann 1993. Chang Ow. AARC Clinical Practice Guideline In-Hospital Transport of the Mechanically Ventilated Patient - 2002 Revision & Update. Respiratory Care 2002; 47: 721-3. Mort T. Emergency Tracheal Intubation: Complications Associated with Repeated Laryngoscopic Attempts. Anest Analg 2004; 99: 60713.

26. 27.

28.

29.

30. 31.

32. 33. 34. 35.

36.

37.

38.

Wong OT, Lai K, Chung FF, Ho RY. Cannot Intubate-Cannot Ventilate and Oifficult Intubation Strategies: Results of a Canadian National Survey. Anesth Analg 2005; 100: 1439-46. Mort T. The Incidence and Risk Factors for Cardiac Arrest during Emergency Tracheal Intubation: A Justification for Incorporating the ASA Guidelines in the Remote Location. J Clin Anesth 2004; 16: 50816. Krinsley SJ, Barone JE. The drive to survive. Unplanned Extubation in the ICU. Chest 2005; 128: 560-6. Epstein SK, Nevins ML, Chung J. Effect of unplanned extubation on outcome of mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 1755-1756. OeLassence A, Alberti C, Assoulay E, et al. Impact of Unplanned Extubation and Reintubation after Weaning on Nosocomial Pneumonia Risk in the Intensive Care Unit. A Prospective Multicenter Study. Anesthesiology 2002; 97: 148-56. Kapadia FN, Bajan K, Raje KV. Airway accidents in intubated intensive care unit patients: An epidemiological study. Crit Care Med 2000; 28: 659-664. Carrion MI, Ayuso O, Marcos M, et al. Accidental removal of endotracheal and nasogastric tubes and intravascular catheters. Crit Care Med 2000; 28: 63-66. Needham OM, Thompson DA, Holzmueller CG, et al. A system factors analysis of airway events from the Intensive Care Unit Safety Reporting System (ICUSRS). Crit Care Med 204; 32: 2227-33. Mort T. Unplanned Tracheal Extubation Outside the Operating Ro?m: A Quality Improvement Audit of Hemodynamic and Tracheal Airway Complications Associated with Emergency Tracheal Reintubation. Anesth Analg 1998; 86: 1171-1176. Pesiri AJ. Two-year study of the prevention of unintentional extubation. Crit Care Nurs Q 1994; 17: 35-9. Arney KL, Judson MA, Sahn SA. Airway Obstruction Arising From Blood Clot Three Reports and a Review of the Literature. Chest 1999; 115: 293-300. Collins KA, Presnell SE. Asphyxia by tracheobroncial trombus. Am J Forensic Med Patho12005; 26: 327-9. Shalmovitz GZ, Halpern P. Oelated obstruction of endotracheal tubes by aspirated foreign bodies: report of two cases. Ann Emerg Med 2004; 43: 630-3. Sprung J, Bourke OL, Harrison G, Barnas GM. Endotracheal tube and tracheobronchial obstruction as causes of hypoventilation with high inspiratory pressures. Chest 1994; 105: 550-2. OeLassence A, Timsit JF, Taflet M, et al. Pneumothorax in the Intensive Care Unit Incidence, Risk Factors, and Outcome. Anesthesiology 2006104: 5-13. Chen KY, Jern JS, Liao WY, et al. Pneumothorax in the ICU. Patient outcomes and prognostic factors. Chest 2002; 122: 678-83. Burshell SA, Takiguchi SA, Myers SA, et al. Unilate(ral lung hyperinflation and auto-positive end-expiratory pressure due'tQ a ruptured right hemidiaphragm. Crit Care Med ~996; 24: 1428-21.' Guth AA, Pachler HL, Kim V. Pitfalls in the diagnosis of blunt di aphragmatic injury. Am J Surg 1995; 170: 5-9. Voeller GL, Reisser JR, Fabián TC, et al. Blunt diaphragmatic injuries: a five- year experience. Am Surg 1990; 56: 28-31. Lee WC, Chen RJ; Fang JF, et al. Rupture of the diaphragm after blunt trauma. Eur J Surg 1990; 160: 479-83. Balogh Z, McKinley B, Cocanour CS, et al. Secondary abdominal compartment syndrome is an elusive early complication of traumatic shock resuscitation. Am J Surg 2002; 184: 538-44. Balogh Z, McKinley B, Ho1comb JB, et al. BothPrimary and Secondary Abdominal Compartment Syndrome can be Predicted Early and are Harbingers of Multiple Organ Failure. J Trauma 2003; 54: 84861. Ertel W, Oberholzer A, Platz A, et al. Incidence and clinical pattern of the abdominal compartment syndrome after "damage-control" laparotomy in 311 patients with severe abdom~nal and/or pelvic trauma. Crit Care Med 2000; 28: 1747-53. McGee S, Abernethy WB 3rd; Sime1 OL. The rational clinical examination. Is this patient hypovolemic? JAMA 1999; 281: 1022-1029.

34/ ABORDAJE INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA SEVERO EN LA UCI: METAS ESPECíFICAS

39.

40. 41.

42. 43. 44.

45.

46.

47. 48. 49. 50.

51.

52.

53.

54. 55.

56.

57.

58. 59.

60.

61. 62.

63.

Celoria G, Steingrub JS, Vickers-Lati M, et aL Clinical assessment of hemodynamic values in two surgical intensive care units. Effects on therapy. Arch Surg 1990; 125: 1036-9. Shoemaker WC, Appel PL, Kran H. Physiologic patterns in surviving and nonsurviving shock patients. Arch Surg 1973; 106: 630-6. Abou-Khalil B, Scalea TM, Trooskin SZ. Hemodynamic responses to shock in young trauma patients: Need for invasive monitoring. Crit Care Med 1994; 22: 633-9. Dutton RP. Shock and trauma anesthesia. Anest Clin NA 1999; 17: 83-95. Sauaia A, Moore FA, Moore EE, et al. Early predictors of postinjury multiple organ failure. Arch Surg 1994; 129: 1036-9. Moore FA, Haenel JB, Moore EE; Whitehill TA. Incommensurate oxygen consumption in response to maximal oxygen availability predicts postinjury multiple organ failure. J Trauma 1992; 33: 58-65. Shoemaker WC, Appel PL, Kran H. Hemodynamic and oxygen transport responses insurvivors and nonsurvivors of high risk surgery. Crit Care Med 1993; 21: 977-90. Kirton O, Windsor J, Wedderburn R, et al. Failure of Splanchnic Resuscitation in the Acutely Injured Trauma Patient Conelates With Multiple Organ System Failure and Length of Stay in the ICU. Chest 1998; 113: 1064-9. Garcia A. Resuscitación en trauma y cirugía mayor. Rev Col Cirug 2001; 16: 26-38. Losada HF, Garcia A. Riesgo de disfunción orgánica múltiple, después de toracotomía por trauma. Rev Med Sur (Chile) 2001; 23: 46-53. Griffel MI, Kauffman B. Pharmacology of colloids and crystalloids. Crit Care Clin 1992; 8: 235-53. Grocott MPW, Mythen MC, Gan TJ. Perioperative Fluid Management and Clinical Outcomes .in Adults. Anesth Analg 2005; 100: 1093106. Roberts 1, Alders'on P, Bunn F, et al. Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill patients. Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill patients. Coclu'ane Database Syst Rev 2004; 4: CD000567 Investigators TSAFES. A comparison of albumin and saline for fluid resuscitation in the Intensive Care Unit. N Eng J Med 2004; 350: 2247-56. Mora R RA, AH A, Bonáez O, Carreño JN, Celis E, Cruz LE, Gamarra G, García A; Granados M; Holguín F; Mejía J; Morales C; Muñoz J; Oliveros H; Ruiz G; Sanabria M; Uribe R; Velásquez JP. Reunión de consenso: Terapia de fluídos en pacientes críticamente enfermos. Acta Col Cuidado Intensivo 2005; 8: 52. Shires GT, Cohn D, Can'ico CT. Fluid therapy in hemonhagic shock. Arch Surg 1964; 88: 688-92. Riddez L, Hahn RG, Brismar B, et al. Central and regional hemodynamics during acute hypovolemia and volume substitution in volunteers. Crit care Med 1997; 25: 635-40. Heyland DK, Cook DJ, King D, Kernerman P; Brun-Buisson C. Maximizing oxygen delivery in critically ill patients: A methodologic appraisal ofthe evidence. Crit care Med 1996; 24: 617-24. Ivanov R, Allen J, Calvin JE. The incidence of major morbidity in critically ill patients managed with pulmonary artery catheters: A meta-analysis. Crit Care Med 2000; 28: 615-9. Kern JW, Shoemaker Wc. Meta-analysis of hemodynamic optimization in high-risk patients. Crit Care Med. 2002;30:1686- 92. Huckabee WE. Relationships ofpyruvate and lactate during anaerobic metabolism: 1. Effect of infusion of pyruvate or glucose and of hyperventilation. J Clin Invest 1958; 37: 244-54. Huckabee WE. Relationships of pyruvate and lactate during anaerobic metabolism: 11. Exercise and formation of O-debt. J Clin Invest 1958; 37: 255-63. Broder G, Weil MH. Excess lactate--an index of reversibility of shock in human patients. Science 1964; 143: 1457-9. Crowl AC, Young JS, Kahler DM, et al. Occult Hypoperfusion Is Associated with Increased Morbidity in Patients Undergoing Early Femur Fracture Fixation. J Trauma. 2000; 48: 260-7. Abramson D, Scalea TM, Hitchcock R, et al. Lactate clearance and survival following injury. J Trauma 1993; 35: 548-9.

64.

65.

66.

67.

68.

69. 70. 71.

72.

73.

74.

75.

76.

77.

78.

79.

80.

81.

82.

83. 84.

85.

86.

Husain FA, Martin MJ, Mullenix PS, et al. Serum lactate and base deficit as predictors of mortality and morbidity. Am J Surg 2003; 185: 485-91. Kaplan LJ, Kellum JA. Initial pH, base deficit, lactate, anion gap, strong ion difference, and strong ion gap predict outcome from major vascular injury. Crit Care Med 2004; 32: 1120-1124. FitzSullivan E, Salim A, Demetriades D,et al. Serum bicarbonate may replace the arterial base deficit in the trauma intensive care unit. Am J Surg 2005; 190: 941-6. Dunham CM, Siegel JH, Weireter L, et al. Oxygen debt and metabolic acidemia as quantitative predictors of mortality and the severity of the ischemic insult in hemorrhagic shock. 'Crit Care Med 1991; 19: 23143. Davis JW, Shackford SR, Holbrook TL, et al. Base deficit as a sensitive indicator of compensated shock and tissue oxygen utilization. Surg Gynecol Obstet 1991; 173: 473-6. Rutherford EJ, Mon'is JA, Reed GW, et al. Base deficit stratifies mortality and determines therapy. J Trauma 1992; 33: 417-23 Porter J, Ivatury RR. In Search ofthe Optimal End Points ofResuscitation in Trauma Patients: A Review. J Trauma 1998; 88: 908-14. Tatevossian RG, Wo CC, Velmahos GC, et al. Transcutaneous oxygen and C02 as early warning of tissue hypoxia and hemodynamic shock in critically ill emergency patients. Crit Care Med 2000; 28: 224853. Hameed SM, Cohn SM. Gastric Tonometry. The Role of Mucosal pH Measurement in the Management ofTrauma. Chest 2003; 123: 475s81s. Marik PE, Bankov A. Sublingual capnometry versus traditional markers of tissue oxygenation in critically ill patients. Crit Care Med 2003; 31: 818-22. Knudson MM, Bermudez KM, Doyle CA, et al. Use of tissue oxygen tension measurements during resuscitation from hemorrhagic shock. J Trauma 1997; 42: 608-14. McKinley BA, Butler BD. Comparison of skeletal muscle PO" PCO" and pH with gastric tonometric P(CO,) and pH in hemonhagic ,shock. Crit Care Med 1999; 27: 1869-77. Venkatesh B, Meacher R, Muller MJ, et al. Monitoring tissue oxygenation during resuscitation of major burn~. J Trauma 2001; 50: 48594. Benaron DA, Parachikov IH, Friedland S, et al. Continuous, Noninvasive, and Localized Microvascular Tissue Oximetry. U)úng Visible Light Spectroscopy. Anesthesiology 2004; 100: 1469-75: Crookers BA, Cohn SM, Bloch S, et al. Can Near-Infrared Spectroscopy Identify the Severity of Shock in Trauma Patients? J Trauma 2005; 58: 806-16. Shapiro MJ, Gettinger A, Corwin HL, et al. Anemia and Blood Trans'fusion in Trauma Patients Admitted to the Intensive Care Unit. J Traú~ ma 2003; 55: 269-74. van de Watering LM, Hermans J, Houbi'er~ JGA, et al. Beneficial Effects of Leukocyte Depletion of TransfuseCl Blood on Postoperative Complications in Patients Undergoing Cardiac Surgery A Randomized Clinical Trial. Circulation 1998; 97: 562-8. van Hilten JA, van'de Watering LM, vajovanBockel JH, et al. Effects of transfusion with red cells filtered to remove leucocytes: randomised controlled trial in patients undergoing major surgery. BMJ 204; 328: 1281-4. Claridge J, Sawyer RG, Schulman AW, et al. BIood transfusions correlate with infections in trauma patients in a dose-dependent manner. Am Surg 68: 556-72. Vincent JL, Baron JF, Reinhart K, et al. Anemia and blood transfusion in critically ill patients. JAMA 2002; 288: 1499-1507. Hebert PC, Wells G, BIajchman MA, et al. A multicenter, randoinized, controlled clinical tria! of transfusion requirements in critical careo N Eng J Med 1999; 340: 409-17. Hill SR, Carless PA, Henry DA, et al. Transfusion thresholds and other strategies for guiding allogeneic red blood cell transfusion. Cochrane Database Syst Rev 2002; 2: CD002042 Gubler KD, Gentilello LH, Hassantash SA, Maier RY. The impact of hypothermia on dilutional coagulopathy. J Trauma 1994; 36: 847-51.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

87. 88. 89.

90.

91.

92.

93.

94. 95.

96.

97. 98. 99.

99'. 100. 101. 102. 103. 104.

105.

106.

107.

108.

109.

110.

111.

Garcia A. Coagulopatía asociada al trauma. Rev Col Cirug 1996; 11: 17-23. DeLougery T. Coagulation defects in trauma patients: etiology, recognition, and therapy. Crit Care Clin 2004; 20: 13-24. Wolberg AS, Meng SH, Monroe DM m, Hoffman Ivl. A Systematic Evaluation of the Effect of Temperature on Coagulation Enzyme Activity and Platelet Function. J Trauma 2004; 56: 1221-8. Hardy J-F, de Moerloose P, Samama M. Massive transfusion and coagulopathy: pathophysiology and implications for clinical managemento Can J Anesth 2004; 51: 293-310. Spahn DR, Rossaint R. Coagulopathy and blood component transfusion in trauma. BJA 2005; 95: 130-9. McKenna R. Postoperative medical complications. Abnormal coagulation in the postoperative priod contributing to excessive b1eeding. Med Clin NorthAm 2001; 85: 1277-310. Gentilello L, Jurkovich G, Stark M, et al. Is Hypothermia in the Victim of Major Trauma Protective 01' Harmful?: A Randomized, Prospective Study. Ann Surg 1997; 226: 439-49. Sessler DI. Complications and Treatment of Mild Hypothermia. Anesthesiology 2001; 95: 531-43. Kober A, Scheck T, Fulesdi B, et al. Effectiveness·of resistive heating compared with passive warming in treating hypothermia associated with minor trauma: a randomized trial. Mayo Clin Proc 2001; 76: 36975. Petrone P, Kuncir EJ, Asensio 1. Surgical management and strategies in the treatment of hypothermia and cold injury. Emerg Med Clin North Am 2003; 21: 1165-78. Negishi C, Hasegawa K, Mukai S, et al. Resistive-Heating and ForcedAir Warming Are Comparably Effective. Anest Analg 2003; 96: 1683-7. Counts RB, Haisch C, Simon TL, et al. Hemostasis in massively transfused trauma patients. Ann Surg 1979; 190: 91-9. Reed RL, Ciavarella D, Heimbach DM, et al. Prophylactic platelet administration during massive transfusion. A prospective, randomized, double-blind clinical study. Ann Surg 1986; 203: 48-58. Holcomb JB. Use of recombinant activated factor VII to treat the acquired coagulopathy oftrauma. J Trauma 2005; 58: 1298-1303. Yugueros P, Sarmiento J, Ferrada R. Síndrome Postpericardiotomía. Rev Col Cirug 1993; 8: 90-100. Campbell NC, Thompson SR, Muckard DJJ, et al. Review of 1198 cases of penetrating cardiac trauma. Br J Surg 1997; 84: 1737"40. Orliaguet G, Ferjani M; Riuo B. The Heart in B1unt Trauma. Anesthe" siology. 2001; 95: 544-8. Tso P, Rodriguez A, Cooper C, et al. Sonography in blunt abdominal trauma: a preliminary progress reporto J Trauma 1992; 33: 39-44. Rozicki GS, Ocshner MG, Jaffin JH, Champion JH. Prospective evaluation of surgeons' use of ultrasound in the evaluation of trauma patients. J Trauma 1993; 34: 516-27. McKenney KL, McKenney MG, Cohn SM, et al. Hemoperitoneum Score Helps Determine Need for Therapeutic Laparotomy. J Trauma 2001; 50: 650-56. Sclafani SSJA, Shaftan GW, Scalea TM, et al. Nonoperative Salvage of Computed Tomography--Diagnosed Splenic Injuries: Utilization of Angiography for Triage and Embolization for Hemostasis. J Trauma 1995; 39: 818-27. Velmahos G, Demetriades D, Chahwan S, et al. Angiographic embolization for arrest of bleeding after penetrating trauma to the abdomen. Am J Surg 1999; 178: 367-73. Velmahos G, Chahwan S, Fa1abella A, et al. Angiographic embolization for intraperitoneal and retroperitoneal injuries. World J Surg 2000; 24: 539-45. Velmahos GC, Toutoouzas K, Vassiliu P, et al. A Prospective Study on the Safety and Efficacy of Angiographic Embolization for Pe1vic and Visceral Injuries. J Trauma 2002; 52: 3003"8. Kushimoto S, Arai M, Aiboshi J, et al. The Role of Interventional Radio10gy in Patients RequiIing Damage Control Laparotomy. J Trauma 2003;54: 171-6. Mohr A, Lavery RF, Barone A, et al. Angiographic Embolization for Liver Injuries: Low Morta1ity, High Morbidity. J Trauma 2005; 55: 1077-82.

112. Yeh MW, Hom JK, Schecter WP, et al. Endovascular repair of an actively hemolThaging gunshot injury to the abdominal aorta. J Vasc Surg 2005; 42: 1007-9. 113. Barba CA. The intensive care unit as an operating room. Surg Clin North Am 2000; 80: 957-73. 114. Mayberry Je. Bedside open abdominal surgery. Utility and wound management. Crit Care Clin 2000; 16: 151-72. 115. Rozicki GS, Feliciano DV, Ocshner MG, et al. The Role of Ultrasound in Patients with Possible Penetrating Cardiac Wounds: A Prospective Multicenter Study. J Trauma. 1999; 46: 543-52. 116. Bar-Nathan M, Richardson D, Garda A. Indicaciones de toracotomía en trauma. In: Rodriguez A, Ferrada R, ed. Texto de trauma. Sociedad Panamericana de Trauma. Cali: Feriva; 1997. 117. Ferrada A, Rodriguez A. Trauma cardíaco. Tratamiento quirúrgico. Rev Col Cirug 2001; 16: 5-15. 118. Lowell JA, Schifferdecker C, Driscoll DF, et al. Postoperative fluid overload: not a benign problem. Crit Care Med 1990; 18: 728-33. 119. Venn R, Steela A, Richardson P, et al. Randomized controlled tri al to investigate influence of the fluid challenge on duration of hospital stay and perioperative morbidity in patients with hip fractures. Br J Anaesth 2002; 88: 65-71. 120. Balogh Z, McKinley B, Cocanour CS, et al. Supranormal trauma resuscitation causes more cases of intraabdominal compartment. Arch Surg 2003; 138: 637-43. 121. Michard F, Teboul J-F. Predicting Fluid Responsiveness in ICU Patients. A Critical Analysis of the Evidence. Chest 2002; 121: 2000-8. 122. Weiss YG, Oppenheim-Eden A, Gilon D, et al. Systolic pressure variation in hemodynamic monitoring after severe blast injury. J Clin Anesth 1999; 11: 132-5. 123. Michard F, Boussat S, Chemla D, et al. Relation between Respiratory Changes in Arterial Pulse Pressure and Fluid Responsiveness in Septic Patients with Acute Circulatory Failure. Am J Resp Crit Care Med 2000; 162: 134-8. 124. Bullock R, Chesnut RM, Cliiton G, et al. Guidelines for the Management of Severe Head Injury-revision. J Neurotrauma 2000; 17: 457-627. 125. Chesnut RM, Marshall LF, Klauber MR, et al. The role of secondary brain injury in determining outcome from severe head injury. J Trauma 1994; 34: 216- 22. 126. Jeremitsky E, Omert L, Dunham M, et al. Harbingers of POOl' Outcome the Day after Severe Brain Injury: Hypothermia, Hypoxia, and Hypoperfusion. J Trauma 2003; 55: 388~9. 127. Huyhn T, Messer M, Sing RF, et al. Positive end-expiratory pressure alters intracranial and cerebral perfusion pressure in severe traumatic brain injury. J Trauma 2002; 53: 488-92. 128. Caricato A, Conti G, Della Corte F, Mancino A, et al. Effects of PEEP on the intracranial system of patients with head injury and subarachnoid hemorrhage: the role of respiratory system compliance. J Trauma 2005; 58: 571-6. 129. Hsiang JK, Chesnut RM, Crisp CB, et al. Early routine parWysis for intracranial pressure control in severe head. Crit Care Med 1994; 22: 1471-6. 130. Chesnut RM. Management of brain·and spine injuries. Crit Care Clin. 2004;20:25- 55. 131. Feinstein AJ, Patel MB, Sarí.ui M, et al. Resuscitation with pressors after traumatic brain injury. J Am Coll Surg 2005; 201: 536-45. 132. CHfton GL, Miller ER, Choi SC, et al. Lack of effect of induction of hypothermia after acute brain injury. N Eng J Med 2001; 344: 556-63. 133. Alderson P, Gadkary C, Signorini DF. Therapeutic hypothermia for head injury. Cochrane Database Syst Rev 2004; 4: CDOO1048 134. Ghajar R. Intracranial pressure monitoring techniques. New Horiz 1995; 3: 395-9. 135. Marshall LF, Smith RW, Rausher LA, et al. Mannitol dose requirements in brain injured patients. J Neurosurg 1978; 48: 169-72. 136. Cruz 1. The first decade of continuous monitoring of jugular bulb oxyhemoglobinsaturation: management strategies and c1inical outcome. Crit Care Med 1998; 26: 344-51. 137. Eisenberg H, Frankiwski R, Contant C, et al. The Comprehensive Central Nervous System Trauma Centers. HÍgh-dose barbiturate con~ trol of elevated intracranial pressure in patients with severe head injury. J Neurosul'g 1988; 69: 15-23.

34/ ABORDAJE INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA SEVERO EN LA UCI: METAS ESPECíFICAS

138. Gaab MR, Rittierodt M, Lorenz M, et al. Traumatic brain swelling and opel'ative decompressian: a prospective investigatian. Acta Neurochir 1990; 51: s326-s8. 139. BuJlock MR, Chesnut R, Ghajar R, et al. Surgicalmanagement of traumatic brain lesions. Neurosurgery 2006; 58: s225-s246. 140. Berger S, Schurer L, Hartl R, et al. Reduction of post-tramnatic intracranial hypertension by hypertonic/hyperancotic saline/dextran and hypertonic mannitol. Neurosurgery 1995; 37: 87-107. 141. Khanna S, Davis D, Pe terso n B, et al. Use of hypertonic satine in the treatment of severe refractory posttraumatic intracranial hypertension in pediatric traumatic brain injury. Crit Care Med 2000; 28: 1144-51. 142. Peterson B, Khanna S, Fisher B, et al. Prolonged hypernatremia controls elevated intracranial pressure in head-injured pediatric parients. Crit Care Med 2000; 28: 1136-43. 143. Cooper J, Myles P, McDermott F, et al. Prehospital hypertonic saline resuscitation of patients with hypotension and severe traumatic brain injury. JAMA 2004; 291: 1350-77. 144. Roberts 1, Yates D, Sandercock P, et al. Effect ofIntravenous corticosteroids on death within 14 days in 10008 adults with clinically significant head injury (MRC CRASH trial). Lancet 2004; 364: 1321-8. 145. Edwards P, Arango M, Balica L, et al. Final results of MRC CRASH, arandomised placebo~controlled trial of intravenous corticosteroid in adults with head injury-outcomes at 6 months. Lancet 2005; 365: 1957-9. 146. Scalea TM, Phillips TF, Goldstein AS, et al. Injuries missed at operation: nemesis of the trauma surgeon. J Trauma 1988; 28: 962-6. 147. Enderson BL, Reath DB, Meadors J, et al. The tertiary trauma survey: a prospective study of missed injury. J Trauma 1990; 30: 666-9. 148. Hirshberg A, Wall MJ, Mattox KL, et al. Causes and patterns of missed injuries in trauma. Am J Surg 1994; 168: 299-303. Missed injuries in patients with multiple 149. Buduhan G, McRitchie trauma. J Trauma 2000; 49: 600~5. 150. Vles WJ, Veen EJ, Roukema JD, et al. Consequences of Delayed Diagnoses in Trauma Patients: A Pro spec ti ve Study. J. Am. Coll. Surg 2003; 197: 596-602. 151. Brooks A, Holroyd B, Riley B. Missed injury in major trauma patients. Injury 2004; 35: 407-10. 152. Jimenez-Gomez LM, Amunategui 1, Sanchez JM, et al. Missed injuries in patients with multiple trauma: analysis of a trauma registry. Cir Esp 2005; 78: 303-7. 153. Sharma OP, Scala-Barnett DM, Oswanski MF, et al. Clinical and autopsy analysis of delayed diagnosis and rnissed injuries in trauma patients. Am Surg 2006; 72: 174-9. 154. Born CT, Ross SE, Iannacone WM, et al. Delayed identification of skeletal injury in multisystem trauma: the 'missed' fracture. J Trauma 1989; 29: 1643-6. 155. Garcia A, Lalsie R, Paredes J, Ferrada R, Hurtado O. Mortalidad prevenible por trauma en Cali. Colombia, 1998. Acta Col Cuidado Intensivo 2001; 4: 106-107. 156. Rizoli SB, Boulanger BR, McLellan BA, Sharkey pw. Injuries missed during initial assessment of blunt trauma patients. Accid Anal Prev 1994; 26: 681-6. 157. Furnival RA, Woodward GA, Schunk JE. Delayed diagnosis ofinjury in pediatric trauma. Pediatrics 1996; 98: 56-62. 158. Meijer JMR, Janssens M; Hammacher ER. Injuries missed in dealing with severely wounded accident victims in the emergency room. Ned Tijdschr Geneeskd 1999; 40: 1742-5. 159. Sharma BR, Gupta M; Harish D; Singh VP. Missed diagnoses in trauma patients vis-a-vis significance of autopsy. Injury 2005; 36: 97683. 160. Watts DD, Fahkhry S; and the EAST Multi-institutional HVI Research Group. Incidence of Hollow Viscus Injury in Blunt Trauma: An Analysis from 275,557 Trauma Admissions from the EAST MultiInstitutional Trial. J Trauma 2003; 54: 289~94. 161. Fakhry SM, Brownstein M; Watts DD; et al. Relatively Short Diagnostic Delays «8 Hours) Produce Morbidity and Mortality in Blunt Small Bowel Injury: An Analysis ofTime to Operative Intervention in 198 Patients from a Multicenter Experience. J Trauma 2000; 48: 408114.

DI.

162. Sirlin CB, Brown MA, Andrade-BalTeto O, et al. Abdominal Trauma: Clinical Value ofNegative Screening US Scans. Radiology 2004; 230: 661-8. 163. Ball CG, Kirkpatrick AW, Laupland KB, et al. Factors related to the failure of radiographic recognition of occult posttraumatic pneumothoraces. Am J Surg 2005; 189: 541-6. 164. Ball CG. Are occult pneumothoraces truly occult 01' simply missed? J Trauma 2006; 60: 294-8. 165. Grossman MD, Born C. Tertiary survey of the trauma patient in the intensive care unit. Surg Clin North Am 2000; 80: 805-24. 166. HoffWS, Sicoums Cp, Lee SY, et al. Fonnalized Radiology Rounds: The Final Component ofthe Tertiary Survey. J Trauma 2004; 56: 291-5. 167. Bifi WL, HalTington DT, Cioffi WC, et al. Implementation of a Tertiary Trauma Survey Decreases Missed Injuries. J Trauma 2003; 54: 38-44. 168. Maxwell RA, Campbell DJ, Fabian TC, et al. Use of Presumptive Antibiotics following Tube Thoracostomy for Traumatic Hemopneumothorax in the Prevention of Empyema and Pneumonia-A MultiCenter Trial. J Trauma 2004; 57: 742-9. 169. Grover FL, Richardson JD, Fewel JG, et al. Prophylactic antibiotics in the treatment of penetrating chest wounds. A prospective double-blind study. J Thorac Cardiovasc Surg 1977; 74: 528~36. 170. LeBlanc KA, Tucker WY. Prophylactic antibiotics and closed tube thoracostomy. Surg Gynecol Obstet 1985; 160: 259-63. 171. Nichols RL, Smith JW, MuZic AC, et al. Preventive antibiotic usage in traumatic thoracic injuries requiring closed tube thoracostomy. Chest 1994;106:1493-8. 172. Gonzalez RP, Holevar MR. Role of prophylactic antibiotics for tube thoracostomy in chest trauma. Am Surg 1998; 64: 617-20. 173. Luchette FA, Barrie PS, Oswanski MF, et al. Practice management guidelines for prophylactic antibiotic use in tube thoracostomy for traumatic hemopneumothorax: the EAST practice management guidelines work group. J Trauma 2000; 48: 753-7. 173 a • Sanabria A, Valdivieso E, Gomez G, Echeverri G. Prophylactic Antibiotics in Chest Trauma: A Meta-analysis of High-quality Studies. World J Surg 2006; 30: 1-5 174. Namias N, Harvill S, Ball S, et al. Cost and morbidity associate with antibiotic prophylaxis in the ICU. J Am Coll Surg 2000; 190: 503-4. 175. Velmahos G, Toutzas KG, Sarkisyan G, et al. Severe trauma is not an excuse for prolonged antibiotic prophylaxis. Arch Surg 2002; 137: 537-42. 176. Hoth n, Franklin GA, Stassen NA, et al. Prophylactic antibiotics adversely affect nosocomial pneumonia i trauma patients. J Trauma 2000; 55: 549-54. 177. Dellinger EP, Wertz HJ, Lennard ES, Oreskowich MR. Efficacy of short-course antibiotic prophylaxis after penetrating intestinal injury. Arch Surg 1986; 121: 23-30. 178. Demetriades D, Lakhoo M, Pezikis A, et al. Short-course antibiotic prophylaxis in penetrating abdominal injurle~: Ceftriaxone versus cefoxitin. Injury 1991; 22: 2 0 - 2 4 . ' 179. Fabian TC, Croce MA, Payrte LW, et al. Duration of antibiotic therapy for penetrating abdominal trauma: a prospective trial. Surgery 1992; 112: 788-95. 180. Sarmiento JM, Aristizabal G, Rubiano J, Ferrada R. Prophylactic antibiotics in abdominal trauma. J Trauma 1994; 37: 803-6. 181. Kirton O, O'Neil! PA, Ketsner M, et al. Perioperative Antibiotic Use in High-Risk Penetrating Hollow Viscus Injury: A Prospective Randomized, Double-Blind, Placebo-Control Trial of 24 Hours versus 5 Days. J Trauma. 2000; 49: 822-32. 182. Luchette FA, Borzotta AP, Croce MA, et al. Practice management guidelines for prophylactic antibiotic use in penetrating abdominal trauma: the EAST practice management guidelines work group. J Trauma 2000; 48: 508-18. 183. Eggimann P, Pittet D. Infection control in the ICU. Chest 2001; 120: 2059-93. 184. Mollitt DL. Infection control: avoiding the inavitable. Surg Clin N Am 2002; 82: 365- 78. 185. Coffin SE, Zaoutis KE. Infection Control, Hospital Epidemiology and Patient Safety. Infect Dis Clin N Am 2005; 19: 647-65.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

186. Garcia A, Duque P, Urrutia L, et al. Factores de Riesgo de la UTI Asociada a la sonda vesical. Rev Col Cirug 2005; 20: 135-43. 187. Moore EE, J ones TN. Benefits of immediate jejunostomy feeding after major abdominal trauma--a prospective, randomized study. J Trauma 1986; 26: 874-81. 188. Moore FA, Moore EE, Jones TN, et al. TEN versus TPN following major abdominal trauma--reduced septic morbidity. J Trauma 1989; 29: 916-22. 189. Kudsk KA, Croce MA; Fabian TC; et al. Enteral Versus Parenteral Feeding Effects on Septic Morbidity after Blunt and Penetrating Abdominal TraumaAnn Surg 1992; 215: 503-11. 190. Marik PE, Zaloga GP. Early enteral nutrition in acutely ill patients: A systematic review. Crit Care Med 2001; 29: 2264-70. 191. Jacobs DG, Jacobs DO, Kudsk K, et al. Practice Management Guidelines for Nutritional Support of the Trauma Patient. J Trauma 2004; 57: 660-79. 192. Geerts WH, Code KI; Jay RM; et al. A prospective study of venous thromboembolism after major trauma. N Eng J Med 1994; 331: 1601-6.

193. Knudson MM, Ikossi DG, Khaw L, et al. Thromboembolism after Trauma An Analysis of 1602 Episodes From the American College of Surgeons National Trauma Data Bank. Ann Surg 2004;240:490-8. 194. Rogers FB, Cipolle MD, Velmahos G, et al. Practice Management Guidelines for the Prevention ofVenous Thromboembolism in Trauma Patients: The EAST Practice Management Guidelines Work Group. J Trauma 2002; 53: 142-64. 195. Kirn J, Gearheart MM, Zurick A, et al. Preliminary Report on the Safety of Heparin for Deep Venous Thrombosis Prophylaxis after Severe Head Injury. J Trauma 2002; 53: 38-433. 196. García A. Enfermedad tromboembólica en trauma. Panam J Trauma 2003; 10: 25-39. 197. Alejandro KV, Acosta JA; Rodriguez PA. Bleeding manifestations after early use of Low-Molecular-Weight Heparins in blunt splenic injuries. Am Surg 2003; 69: 1006-9. 198. Geerts WH, Pinneo GF, Heith JA, et al. Prevention ofVenous Thromboembolism the Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest 2004; 126: 338s-400s.

ACTUALIZACiÓN N RESUCITA TRAUMA

N N

Juan Carlos Puyana, MD, FRCSC, FACS; Luis Fernando Pino 0, MD

Introducción Las víctimas de traumatismos severos tienen un alto riesgo de desarrollar disfunción orgánica múltiple o muerte. Para maximizar la probabilidad de sobrevida, el tratamiento debe priori zar la resucitación del estado de choque, (entendido como un inadecuado aporte de oxígeno a los tejidos), incluyendo una resucitación apropiada con líquidos y una rápida hemostasia. La inadecuada oxigenación de los tejidos lleva a generar un metabolismo anaerobio, resultando finalmente en una acidosis en los tejidos. La profundidad y la duración del choque aumentan progresivamente la deuda de oxígeno (1). La resucitación es completa cuando la deuda de oxígeno ha sido reparada, la acidosis en los tejidos ha sido eliminada y el metabolismo aerobio ha sido restablecido. Algunos pacientes pueden parecer adec:uadamente resucitados basados en la normalización de los signos vitales, pero pueden estar en un estado de hipopelfusión oculta, permaneciendo los tejidos en acidosis metabólica (choque compensado), que pueden llevar a disfunción orgánica y a la muerte. El uso de metas en reanimación favorece la detección temprana que disminuyen la mortalidad y la morbilidad del paciente traumatizado. La resucitación del choque hemorrágico es imposible sin control del sangrado. Las estrategias de resucitación con líquidos antes de lograr la hemostasia en pacientes con hemorragia incontrolada, usualmente víctimas de trauma penetrante, permanecen en controversia. Retardar la resucitación con líquidos lleva a la muerte por exsanguinación, mientras que la resucitación agresiva con líquidos puede producir el rompimiento del coágulo que esté conteniendo el sangrado, incrementándolo. La resucitación "limitada", "hipotensiva" y/o "retardada" puede ser benéfica, pero los estudios no han mostrado resultados contundentes (2, 3). El presente capítulo se centra en la resucitación después de lograr la hemostasia. El uso de marcadores tradicionales para determinar una adecuada resucitación, incluyendo restauración de la presión arterial normal, frecuencia cardíaca y diuresis son considerados estándar dentro de los lineamientos del ATLS (4). Cuando estos parámetros permanecen anormales, por ejemplo en choque descompensado, la necesidad de una resucitación agresiva es clara. Después de la normalización de esos parámetros, alrededor del 85% de los pacientes severamente traumatizados evidencian una inadecuada oxigenación tisular, basado en los hallazgos gasimétricos y en la isquemia de la

mucosa gástrica (5, 6). Esta condición ha sido descrita como choque compensado. El rápido reconocimiento y su corrección son críticos para minimizar el riesgo de falla orgánica múltiple o la muerte. Por tal razón, se necesitan mejores marcadores para monitorizar una adecuada resucitación en los pacientes politraumatizados. El objetivo de este capítulo es plantear los lineamientos clínicos que permitan manejar adecuadamente la resucitación de los pacientes traumatizados, mejorando de esta manera los resultados finales. En principio, las metas en reanimación utilizadas deben lograr: l. Demostrar que son útiles para estratificar la severidad del daño fisiológico en el paciente. 2. Demostrar que son útiles para predecir el riesgo de desarrollar falla orgánica multisistémica o la muerte. 3. Predecir la sobrevida sin disfunción orgánica múltiple si se logra un nivel definido dentro de un límite de tiempo. 4. Mejorar la mortalidad y morbilidad del paciente. La información acerca del riesgo de muerte podría llevar a considerar en qué momento es inútil continuar con la terapéutica. Metas propuestas Las metas propuestas en resucitación se determinan en dos categorías: global y regional. El aporte global de oxígeno en los tejidos ha sido examinado en estudios de aporte supranormal de oxígeno y estudios de saturación de oxígeno en sangre venosa'hlixta. Otro parámetro global que ha sido explorado es el volumen al final de la diástole del ventrículo derecho, el índice de trabajo ventricular izquierdo (lejt-ventficular stroke work index) y el poder de salida del ventrículo izquierdo (lejt-ventricular power output). De la misma forma, el estado ácido básico ha sido explorado utilizando el déficit de base y los niveles de lactato. A nivel regional, el choque descompensado reduce el flujo sanguíneo esplácnico y de otros lechos tisulares para así mantener el flujo sanguíneo cerebral y coronario. El examen de los parámetros relacionados con el intestino se puede usar como un marcador de severidad de choque que puede también demostrar la conexión fisiopatológica entre la isquemia intestinal y la falla orgánica múltiple tardía. La isquemia gástrica se puede monitorizar mediante la tonometría gástrica. También se puede utilizar el pH intramucoso (pHi) o el anión

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

gap-entre el PCO') intramucoso y arterial. El fiujo sanguíneo del músculo esqüelético y del tejido subcutáneo disminuye de manera similar durante el choque. El PO') tisular, PCO') y el pH se pueden monitorizar usando espectroscopia de infiarrojos o electrodos titulares. Desde una perspectiva general, además de la utilidad clínica, se debe considerar para determinar las metas de resucitación, la disponibilidad, el costo, la rapidez, la invasividad y el riesgo.

Recomendaciones acerca de la estratificación del daño fisiológico Nivel I de evidencia

l. Los parámetros hemodinámicos estándar no cuantifican adecuadamente el grado de daño fisiológico en los pacientes traumatizados. En cambio, el déficit de base inicial, niveles de lactato, o pH gástrico se pueden utilizar para estratificar a los pacientes en quienes se necesita una reanimación dinámica que incluya glóbulos rojos y otros productos sanguíneos. Además este estudio permite estratificar el riesgo de falla orgánica múltiple y muerte. 2. Se pueden medir los parámetros que evidencian el aporte de oxígeno observando la habilidad del paciente para lograr niveles supranormales, que indican una mejoría en la probabilidad de sobrevida en comparación con los pacientes que no logran esos objetivos. Nivel 11 de evidencia

1. El tiempo de normalización del déficit de base, lactato y pHi es un predictor de sobrevida. La observación de al menos uno de estos parámetros se podría usar clínicamente para determinar el pronóstico. 2. El déficit de base persistentemente alto o pHi bajo, o el empeoramiento de estos parámetros, puede ser un indicador temprano de complicaciones, como por ejemplo sangrado activo o síndrome de compartimiento abdominal. Estos hallazgos obligan a revaluar al paciente. 3. Se deben tener en cuenta los efectos de intoxicación por etanol, convulsiones, sepsis, acidosis metabólicahiperclorémica o acidosis metabólica preexistentes, al igual que la administración de bicarbonato de sodio, en los niveles ácido base cuando este parámetro es considerado como una meta de la reanimación. Nivel 111 de evidencia

1. El índice de volumen al final de la diástole en el ventrículo derecho (RVEDVI) puede ser utilizado como un buen indicador del volumen adecuado de resucitación o precarga en comparación con la presión venosa central o la presión en cuña pulmonar. 2. Las medidas del nivel de oxígeno y/o CO') en tejidos (subcutáneo o músculo) se pueden usar para-identificar a los pacientes que requieren aún más reanimación y tienen un mayor riesgo de falla orgánica múltiple y muerte.

3. Los niveles de bicarbonato sérico pueden ser sustituidos por niveles de déficit de bases.

Recomendaciones con respecto a la mejoría en los resultados del paciente Nivel I de evidencia

No hay suficientes datos bibliográficos para formular una recomendación nivel uno. Nivel 11 de evidencia

Durante la resucitación, se debe incrementar el aporte de oxígeno para normalizar el déficit de base, lactato o pHi durante las primeras 24 horas. El algoritmo óptimo para la resucitación con líquidos, reemplazo de productos sanguíneos y el uso de inotrópicos y vasopresores no ha sido determinado.

Fundamento científico Shoemaker et al (7, 8) revisaron el perfil hemodinámico de los pacientes con alto riesgo quirúrgico que sobrevivieron versus aquellos que no lo hicieron. Ellos encontraron que los sobrevivientes tuvieron significativamente más altas tasas de aporte de oxígeno y de índice cardíaco comparado con los no sobrevivientes. Los valores en los sobrevivientes incluyeron: índice cardíaco (lC) (>4,5 L/min/m2 ), liberación de oxígeno (>600 mVmin/m2), y consumo de oxígeno (> 170ml/min/m2). En un estudio prospectivo donde se incluyeron pacientes con alto riesgo quirúrgico usando esos parámetros como meta de resucitación, resultó una disminución de las complicaciones, estancia hospitalaria y costos hospitalarios (9). Este grupo recomienda entonces adicionar al ABC de la resucitación una "D" (delivery) para incrementar el aporte o entrega de oxígeno y "E" para incentivar la extracción de oxígeno por los tejidos (10). En pacientes severamente lesionados, este grupo encontró que al lograr parámetros hemodinámicos supranormalesmejora la sobrevida y disminuye la frecuencia de falla orgánica (11). Ellos, entonces, evaluaron prospectivamente la hipótesis que usando los valores de los sobrevivientes com~ metas en resucitación, en lugar de los valores encontrados en lospacientes normales lograrían mejorar la sobtevida. Fleming et al (12) aleatorizaron pacientes traumatizados para ser resucitados con parámetros hemodinámicos supranormales vs. pacientes reanimados con parámetros hemodinámicos estándar. El grupo de pacientes con parámetros supranormales tuvo menos falla orgánica múltiple y menos estancia hospitalaria, particularmente cuando los valores fueron logrados en las primeras 24 horas posteriores a la lesión. La mortalidad fue ligeramente mejor con p = 0,08. En un estudio aleatorizado en víctimas de trauma severo, Bishop et al (13) encontraron que resucitando los pacientes con valores supranormales de índice cardíaco, aporte de oxígeno y consumo de oxígeno, comparados con pacientes con signos vitales, diuresis y presión venosa central normales disminuían el riesgo de falla orgánica múltiple y muerte. El aporte de oxígeno se incrementó mediante cargas de volumen,

35 I ACTUALIZACiÓN EN RESUCITACiÓN EN TRAUMA

seguido, cuando fue necesario, por infusión de dopamina y transfusiones sanguíneas manteniendo la hemoglobina alrededor de 14 gr/dL. Otros autores han intentado replicar estos hallazgos con éxito limitado. Moore et al (14) utilizaron un protocolo de resucitación basado en la maximización de la aporte de oxígeno. Los pacientes que no alcanzaron los objetivos de estabilización antes de las 12 horas tuvieron riesgo más alto de desarrollar falla orgánica múltiple. Dirham et al (15) encontraron que la resucitación de pacientes críticamente enfermos, bajo los parámetros de aporte y consumo de oxígeno, utilizados por Shoemaker no mejoraron la tasa de falla orgánica múltiple o muerte en comparación con los pacientes que se manejaron con parámetros convencionales. En pacientes traumatizados, Velmahos et al (16) encontraron que la optimización temprana de los parámetros de aporte de oxígeno no mejoraron los resultados finales. En este estudio, el 40% de los pacientes control lograron esos parámetros espontáneamente, comparados con el 70% de los pacientes del protocolo. Ninguno de los pacientes que lograron esos parámetros murió, comparado con el 30% de aquellos que no lo consiguieron, a pesar del grupo asignado. En este estudio, el hecho de lograr estos parámetros pareció ser más predictor de sobrevida, particularmente si la resucitación con líquidos fue adecuada. El promedio para lograr la meta de aporte de oxígeno puede ser un aspecto importante que no ha sido adecuadamente explorado. En los estudios originales del grupo de Shoemaker, el protocolo consiste en dar cargas de volumen con cristaloides y sangre, seguido por optimización de la postcarga con dobutamina (7,8). En un grupo heterogéneo de pacientes críticos quirúrgicos y médicos, Hayes et al (17) encontraron que el uso de dobutamina para ayudar a aumentar el aporte de oxígeno puede incrementar la mortalidad. En contraste, Boyd et al (18) observaron que, después de la resucitación con líquidos, el incremento de la liberación de oxígeno con dopexamina en pacientes con alto riesgo quirúrgico reduce la mortalidad y la tasa de complicaciones. La meta óptima de aporte de oxígeno ha sido recientemente cuestionada. McKinley et al (19) encontraron que no hubo diferencia en el resultado entre el grupo reanimado con una meta de aporte de oxígeno de 600 mL/min/m2 vs. 500 mL/ min/m2• El segundo grupo requirió menos líquidos para su resucitación. El resultado, sin embargo, no fue comparado con otras metas. Hay varios aspectos metodológicos referentes a estos estudios. Primero, éstos no pudieron ser completamente ciegos. Segundo, los pacientes en los grupos control a menudo lograban las mismas metas fisiológicas como los grupos intervenidos. Tercero, el control de otros aspectos del manejo es variable. Cuarto, los criterios de inclusión varían de un estudio a otro. Heyland et al (20) revisaron la evidencia para las metas suprafisiológicas de aporte de oxígeno en pacientes quirúrgicos y no encontraron un beneficio adicional. El estudio sugie-

re algún beneficio si la meta fue lograda preoperatoriamente .. Más recientemente, Kern y Shoemaker (21) revisaron todos los estudios clínicos aleatorizados acerca de la optimización hemodinámica en pacientes de alto riesgo, médicos y quirúrgicos. Ellos agruparon los estudios por tiempo de intervención (antes o después de evidenciar disfunción orgánica) y mortalidad en el grupo de control. Encontraron mejorías sobre todo en la mortalidad, con metas de liberación de oxígeno supranormales solamente en los estudios con intervenciones iniciadas antes de la evidencia de la falla de órgano y una mortalidad mayor de 20% en el grupo control. De esta manera, parece que la optimización de variables hemodinámicas debe ser iniciada tan temprano como sea posible durante la resucitación. El mayor beneficio parece estar en el grupo de pacientes más comprometidos. En resumen, los pacientes que logran una tasa de aporte de oxígeno supranormal tienen mejor opción de sobrevida en comparación con quienes no lo logran. No hay evidencia convincente que lograr ese objetivo directamente mejore la sobrevida. El mejor algoritmo para lograr la meta está aún por determinarse.

Saturación de oxígeno en sangre venosa mixta El uso de saturación de oxígeno en sangre venosa mixta (SvO) podría reflejar el adecuado aporte de oxígeno en los tejidos de acuerdo a la demanda global de oxígeno en los mismos. En una población general de pacientes críticos, Gattinoni et al (22) resucitaron pacientes con índices cardíacos normales (2,5-3,5 L/min/m2), supranormales Cl (>4,5 L/mini m 2), o Sv0 2 normal (>70 %). No hubo diferencia en la mortalidad o falla orgánica multisistémica. Hubo datos pocos específicos en el uso de saturación de oxígeno en sangre venosa mixta en los pacientes traumatizados.

Monitoría de parámetros hemodinámicos invasivos adicionales La disfunción cardíaca oculta y la hipoperfusión sistémica puede ocurrir en pacientes traumatizados>,fara explorar esta pregunta, Scalea et al (23),. elaboraron un protocolo de monitoría hemodinámica invasiva temprana en pacientes geriátricos víctimas del tJ;"auma cerrado. Ellos encontraron que la monitoría identificó choque oculto temprano cuyo manejo pudo haber ayudado a prevenir la falla orgánica múltiple y la muerte. Estos investigadores encontraron que las víctimas jóvenes de trauma penetrante a menudo tienen evidencia de hipoperfusión. Utilizaron un protocolo de resucitación con volumen, inotrópicos y transfusiones sanguíneas para incrementar la liberación de oxígeno hasta normalizar las concentraciones de lactato en sangre y que el consumo de oxígeno no dependiera del flujo. Los pacientes que no normalizaron el lactato o no alcanzaron sus objetivos hemodinámicos después de 24 horas tuvieron un alto riesgo muerte.

SECCION 111: TRAUMA

467

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Reconociendo que la resucitación con líquidos es el tratamiento primario de los pacientes traumatizados en choque hemorrágico, se requieren indicadores de adecuado volumen intravascular, por ejemplo optimización de la precarga. La presión venosa central y la presión en cuña pulmonar son útiles, pero tienen limitaciones en los pacientes críticos, cambios en la compliance ventricular por edema, isquemia o contusión y presión intratorácica (ventilación mecánica). El grupo de Bowman Gray School of Medicine ha explorado el uso de varios parámetros que puedan ser medidos, calculados usando un catéter en la arteria pulmonar. Teniendo en cuenta la variabilidad en la compliance ventricular y la presión íntratorácica, la medida de RVEDVlpuede reflejar más seguramente la precarga del ventrículo izquierdo en comparación con la presión venosa central o la presión en cuña pulmonar. Este valor puede ser determinado usando un catéter volumétrico (eyección, fracción/oxímetro). Cheatham et al (24) demostraron que el índice cardíaco se cOlTelaciona mejor con la RVEDVl que con la presión en cuña pulmonar en pacientes con PEEP altos. Este mismo grupo examinó 79 pacientes traumatizados críticamente enfermos, consecutivos. Los pacientes con hipoperfusión esplácnica, definidos por una disminución en el pH gástrico intramucoso, tuvieron un alto riesgo de desarrollar falla orgánica múltiple y muerte. También tuvieron niveles bajos de RVEDVl en comparación con aquellos con pHi normal. La presión en cuña pulmonar, índice cardíaco, índice de liberación de oxígeno y el índice de consumo de oxígeno no se cOlTelacionan con el pHi. Chang et al (26) examinaron los parámetros hemodinámicos en pacientes con pHi normal vs. pHi baja en pacientes con trauma severo. La normalización de pHi y los altos valores de RVEDVl estuvieron fuertemente asociados con mejores resultados. Recientemente, Kincaid et al (27) sugirieron que el RVEDVl óptimo para cada paciente puede ser calculado, basados en las mediciones de la compliance ventricular. Chang et al (28) compararon las variables hemodinámicas, índice de trabajo del ventrículo izquierdo (LVSWl) y el left ventricular power output (LVP) , el cual abarca presión arterial y flujo, con el estándar, flujo puramente derivado, variables hemodinámicas y de transporte de oxígeno (Cl, índice de liberación de oxígeno, índice de consumo de oxígeno) como predictor de resultados en pacientes severamente traumatizados. Las únicas variables que se cOlTelacionaron significativamente con el aclaramiento de lactato y la sobrevida fueron la frecuencia cardíaca, LVSWl y LVP. Usando la relación de presión volumen ventricular, encontraron que los sobrevivientes también tuvieron un mejor acoplamiento arterial ventricular, como se determinó una baja tasa de poscarga (impedancia aórtica) contractilidad (elastancia ventricular al final de la sístole). Ellos entonces resucitaron pacientes prospectivamente con el objetivo de lograr mejorar la sobrevida con LVP (>320 mmHg * L/min/m2) (29). Este grupo de pacientes (N = 20) fue comparado con otro grupo de un estudio prospectivo previo (N = 39). Los pacientes resucitados con la meta de LVP normalizado y corrigiendo lo más pronto

posible el déficit de base tuvieron menor riesgo de desalTollar falla orgánica múltiple. La diferencia en la sobrevida no mostró significancia estadística; en un estudio separado estos investigadores (30) encontraron que la mejoría del acoplamiento ventricular arterial durante la resucitación se asoció con una mejoría de eficiencia miocárdica y la disminución del déficit de base. En resumen, los parámetros hemodinámicos, calculados por medidas obtenidas desde un catéter en la arteria pulmonar pueden ser predictores del incremento de la sobrevida. La utilidad de esos parámetros en la mejoría de la sobrevida aún está por determinar.

Déficit de base arterial La entrega inadecuada o insuficiente de oxígeno lleva a un metabolismo anaerobio. El grado de anaerobiosis es proporcional a la profundidad y severidad del choque hemorráaico b , el cual se refleja en el déficit de base y el nivel de lactato. El pH arterial no es tan útil si los mecanismos compensatorios del cuerpo mantienen un pH normal (31). En un estudio reciente Eachenpati et al (32) sugieren que las concentraciones de bicarbonato de sodio, cOlTelacionan muy bien con los valores de déficit de base. El déficit de base ha sido ampliamente estudiado debido a que se puede obtener rápidamente. Davis et al (33), en un estudio restrospectivo encontraron que déficit de base elevados se asocian con bajos niveles de presión arterial y altos requerimientos de líquidos al ingreso. Ellos estratificaron la severidad de la enfermedad como leve (déficit de base entre 2-5 mmol/L), moderada (déficit de base entre 6-14 mmollL), o severa (déficit de base> 14 mmollL). Las dos terceras partes de los pacientes con un incremento del déficit de base tenían una pérdida aguda de volumen. Rutherford et al (34) adicionalmente cOlTelacionaron el déficit de base con la mortalidad y resaltaron el valor predictivo de la metodología del TRISS (35). Falcone et al (36) además encontraron una buena correlación entre el déficit de base y el requerimiento de productos sanguíneos, aunque no encontraron una cOlTeJación entre el déficit de base y la mortalidad. Sauaia et al Ó7},()bservaron que el déficit de base, lactato y Los requerimientOs transfusionales fueron predictores del ciesaITollo de falla orgánica múltiple. La edad y el índice de severidad de la lesión (lSS) fueron también variables importantes. La importancia de un déficit de base normal puede variar en diferentes pacientes de la misma población. Davis et al (38) encontraron que un déficit de base> 6 mmollL es un marcador de lesión severa en todos los pacientes, pero un déficit de base normal fue asociado con un lSS > 16 en pacientes mayores de 55 años más a menudo que en pacientes jóvenes. El cambio del déficit de base en el tiempo puede agregar utilidad a este parámetro. Davis et al (31) encontraron que los cambios del déficit de base en el tiempo fueron más predictivos de sobrevida que los niveles de pH. Kincaid et al (39) encontraron que pacientes traumatizados que normalizaban los

35/ ACTUALIZACiÓN EN RESUCITACiÓN EN TRAUMA

niveles de lactato y tuvieron persistentemente alto el déficit de base tuvieron más alto riesgo de falla mecánica múltiple y de muerte en comparación con los pacientes con déficit de base normal. Estos pacientes también demostraron undetelioro en la utilización de oxígeno, evidenciado en la baja tasa de consumo y el coeficiente de utilización de oxígeno. Rixen et al (40), de la misma forma, encontraron que un incremento en el déficit de base entre el ingreso al hospital y la admisión a la unidad de cuidado intensivo en pacientes traumatizados con inestabilidad hemodinámica, altos requerimientos transfusionales, anormalidades metabólicas y de coagulación incrementan el riesgo de muerte. Usando un análisis multivariado, Siegel et al (41) encontraron que el déficit de base inicial y los requerimientos transfusionales en las primeras 24 horas fueron predictores independientes de mortalidad. Los niveles de lactato y el ISS no lo fueron. La combinación de la escala de coma de Glasgow y el déficit de base producen el mejor modelo predictivo. En víctimas de trauma penetrante, Eachempati et al (42) encontraron que el peor déficit de base en las primeras 24 horas, la presión sanguínea en la admisión y las pérdidas sanguíneas estimadas fueron predictores de mortalidad en el análisis univariado. En el análisis multivariado solamente el déficit de base permaneció como predictor. Para determinar qué f~ctores preoperatorios pudieran predecir los resultado's en los pacientes más severamente lesionados, Krishna et al (43) examinaron retrospectivamente 40 pacientes con trauma múltiple (ISS > 35) que requirieron cirugía urgente por hemorragia. Usando el déficit de base, temperatura central y el ISS, ellos pudieron predecir los resultados con un 92,5% de seguridad. La hipotermia severa «33° C), la acidosis metabólica severa (déficit de base> 12mmollL) y una combinación de temperatura < 35,5°C y déficit de base> 5 rnmollL, fueron fuertes predictores de muerte. El déficit de base no es solamente predictor de mortalidad, también de complicaciones, tales como la necesidad de transfusiones sanguíneas y falla orgánica, particularmente el síndrome de dificultad respiratoria aguda. Davis et al (44) encontraron que el déficit de base en la admisión se correlaciona con la necesidad para transfusión sanguínea (72% si el déficit de base es > 6 mmollL vs. 18% si el déficit de base < 6 mmol/L), permanencia hospitalaria y el desarrollo de SDRA, falla renal, coagulopatía, y FOM. Eberhard et al (45) encontraron que el déficit de base inicial fue significativamente más alto en pacientes que desarrollaron injuria pulmonar aguda. Rixen y Siegel (46) encontraron que el nivel alto de lactato y déficit de base durante las primeras 24 horas de admisión se asociaron con niveles altos de IL-8 y el desarrollo de SDRA, especialmente dentro de los primeros cuatro días de la admisión. Botha et al (47) encontraron que los valores del déficit de base se correlacionan con la expresión de los neutrófilos CD 11 b, sugiriendo que el proceso inflamatorio está relacionado con la severidad del choque postraumático y el desarrollo de falla orgánica multisistémica tardía y la muerte.

Banon et al (48) estudiaron respectivamente 40 pacientes que requirieron cirugía para lesiones en el tórax con el objetivo de observar cuáles son los factores más adecuados para determinar qué pacientes tienen alto liesgo de desarrollar inestabilidad hemodinámica y la necesidad de transfusión sanguínea. Ellos encontraron el déficit de base y los niveles de lactato con los requerimientos transfusionales, mientras que la saturación de oxígeno en sangre venosa mixta, no lo eran. Casi todos los estudios donde se utilizó el déficit de base están focalizados en adultos. Kincaid et al (49) encontraron que el déficit de base podría también reflejar el riesgo de mortalidad en injurias severas en pacientes pediátricos. Al ingreso, el déficit de base se correlaciona con la presión arterial sistólica, ISS y el RTS. El déficit de base> de 8 mmollL aumenta el riesgo mortalidad en un 25%. Esto fue corroborado por Randolph et al (50). Además del metabolismo anaerobio, el déficit de base puede ser incrementado por un número de factores adicionales tales como intoxicación alcohólica, la cual puede empeorarlo, de manera similar a una lesión severa y a las alteraciones hemodinámicas posteriores a un trauma. Dunham et al (51) sugieren que un déficit de base de > 4,1 mmol/L podría corresponder a pacientes intoxicados, mientras que uno de 1,1 correspondería a pacientes no intoxicados. Davis et al (52) no encontraron diferencia en cuanto a la estancia hospitalaria independientemente de los niveles de alcohol. Un déficit de base de > 6 mmol/L fue predictor de lesión significativa y necesidad para transfusión sanguínea. Usando una base de datos más amplia (15.179 pacientes), Dunne et al (53) encontraron que, alrededor del 21 % de los pacientes tuvo ingesta de alcohol y 7% ha usado otras drogas; el lactato al ingreso y el déficit de base permanecieron como predictores independientes significativos de los resultados. El desarrollo de acidosis metabólica hiperc10rémica por la resucitación con solución salina normal o lactato de Ringer puede incrementar el déficit de base independientemente de la severidad de la lesión (54). La acidosis secundaria a hiperc10remia se asocia con mortalidad más baja que aquella producida por otras causas, particular'mente por metabolismo anaerobio. '.', Eachempati et al (32) han mostrado que los niveles de bicarbonato sérico correlacionan bien con el déficit de base. La administración de bicarbonato de sodio mejoraría al menos transitoriamente el déficit de base y los niveles del mismo en sangre e imposibilitaría su uso como meta de resucitación. Existe un rol pequeño para el bicarbonato de sodio en el tratamiento del choque hemorrágico. La acidosis metabólica preexistente por falla renal, la sepsis y la actividad convulsiva pueden también alterar el déficit de base. Los niveles de déficit de base inicial y el tiempo para su nonnalización se correlacionan bien con la necesidad de transfusión sanguínea y el riesgo de FOM y muerte. El déficit persistentemente alto o el empeoramiento de los niveles del déficit de base pueden ser indicador temprano de complicaciones, como por ejemplo sangrados persistentes o síndrome

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

compartimental abdominal. N o existen datos que sugieran que usando el déficit de base como meta de resucitación mejore la sobrevida.

Lactato arterial Vincent et al (55) mostraron que no solamente los niveles de lactato inicial fueron importantes, sino que la respuesta de los niveles del lactato a la intervención, tal como líquidos de resucitación, adicionaría valor predictivo en pacientes con choque circulatorio no cardiogénico. Abramson et al (56) tuvieron pacientes que sufrieron traumas severos y fueron resucitados con valores supranormales de transporte de oxígeno. Ellos encontraron que el tiempo necesario para normalizar el lactato sérico fue un importante factor pronóstico para la sobrevida. Todos los pacientes quienes normalizaron los niveles de lactato sérico en las primeras 24 horas sobrevivieron. Aquellos pacientes que normalizaron sus niveles entre 24 y 48 horas tuvieron una tasa de mortalidad del 25%. Aquellos que no normalizaron los niveles antes de 48 horas tuvieron una tasa de mortalidad del 86%. McNelis et al (57) encontraron una tendencia similar en pacientes quirúrgicos postoperatorios admitidos en la unidad de cuidado intensivo. Manikas et al (58) encontraron que los niveles iniciales y los niveles pico de lactato, asi como la duración de la hiperlactatemia, se correlacionaron con el desarrollo de FOM postrauma. En teoría, la severidad de la acidosis metabólica secundaria a la hipoperfusión se debería reflejar en los niveles de lactato el anion gap y el déficit de base. En 52 pacientes traumatizados críticamente enfermos, Mikulaschek et al (59) encontraron que los niveles de lactato fueron más altos en los pacientes que no sobrevivieron. No se logró hacer la misma correlación con el anion gap o el déficit de base. El número de pacientes fue pequeño y se utilizaron los niveles de lactato para guiar los esfuerzos de la resucitación. En conclusión, los niveles de lactato inicial y el tiempo para su normalización se correlacionan con el riesgo de FOM y muerte. La mejoría de la sobrevida usando el lactato como meta para la resucitación no ha logrado ser demostrado.

Niveles de dióxido de carbono espiratorio La reducción de la poscarga y/o la distribución anormal del flujo sanguíneo pulmonar puede llevar a un incremento del espacio muerto pulmonar. Esto puede entonces llevar a un aumento en la diferencia entre el ca? arterial y alveolar, medido como ca? al final de la espiración. Tyburski et al (60) estudiaron prospectivamente 106 pacientes traumatizados que necesitaron cirugía. Los sobrevivientes tuvieron un alto contenido de ca? espiratorio, más baja diferencia entre el ca? arterial y espiratorio, y mínima tasa de espacio muerto alveolar (estimado como la diferencia entre CO 2 arterial y espiratorio/PC0 2 arterial) comparados con los no sobrevivientes.

Tonometría gástrica El estómago ha sido llamado "el canario del cuerpo" (61). Ante una disminución en la perfusión sistémica, el flujo sanguíneo se redistribuye hacia los órganos más vulnerables (cerebro y corazón), a expensas de otros órganos (piel, músculos, riñones e intestino). En teoría, la detección de isquemia subclínica en estos órganos podría llevar a identificar a aquellos pacientes que requieren una resucitación adicional a pesar de tener signos vitales aparentemente normales. El uso de la tonometría gástrica se basa en el hecho que la isquemia del tejido lleva a un incremento en la PC0 2 tisular y subsecuentemente disminución del pH tisular. El CO 2 se difunde rápidamente a través de los tejidos y fluidos. Por esta razón la PCO? en secreciones gástricas rápidamente se equilibra con aquella en la mucosa gástrica. Para medir adecuadamente la tonometría gástrica es necesario suprimir la secreción ácida y restringir la alimentación. Se ubica un balón semipermeable en una sonda nasogástrica que se coloca en el estómago. El balón se llena con 2,5 cc de solución salina, y se deja por 30 minutos para permitir la difusión del CO 2 hasta el equilibrio. También es posible mantener electrodos de CO 2 para medición continua. El pH intramucoso se puede calcular basado en la ecuación de Hendderson Hasselbach. La diferencia entre el PCO? intragástrico y el arterial (PCO? gap) o pHi se correlaciona con el grado de isquemia gástrica. En un grupo de 59 pacientes quirúrgicos en la unidad de cuidados intensivos, Gys et al (62) encontraron que el pHi se correlaciona con los puntajes de sepsis. Los pacientes con pHi < 7,32 tuvieron una mortalidad del 37% mientras aquellos con pHi más alto sobrevivieron. Doglio etal (63) mostraron que los niveles más bajos de pHi se correlacionaron con FOM y un incremento en la mortalidad de los pacientes críticos, particularmente si el pHi persistía bajo más de 12 horas. Maynard et al (64) sugirieron que el pHi es mejor predictor de mortalidad en una población de cuidado intensivo general que el pH arterial. Además, el IC (índice cardíaco) y la entrega de oxígeno no fueron diferentes en los pacientes que sobrevivieron y los que no. En contraste BQyd et al (65) encontraron que los marcadores de acidosis metab.(>lica (déficit de base y niveles de bicarbonato) se correlacionan bien con el pH. Encontrando un déficit de base de > 4,65 tuvo un 77% de sensibilidad y un 96% de especificidad en predecir pHi menor de 7,32. En 22 pacientes médicos y quirúrgicos en una DCI, Gutiérrez et al (66) compararon la pHi con los parámetros de transporte de oxígeno en pacientes que sobrevivieron y los que no. Ambos grupos tuvieron similar nivel de liberación de oxígeno, pero los no sobrevivientes tuvieron una tasa elevada de consumo de oxígeno, tasa de extracción de oxígeno y niveles de lactato y más bajo pHi, pH venoso mixto y PCO? venoso mixto. Todos los pacientes que murieron tuvieron pHi menor de 7,32. En un estudio separado, Gutiérrez et al (67) aleatorizaron pacientes críticamente enfermos para t~átamiento estándar vs. un protocolo que incluía incremento del transporte de

35/ ACTUALIZACiÓN EN RESUCITACiÓN EN TRAUMA

oxígeno o disminución de la demanda de oxígeno si el pHi disminuye debajo de 7,35ó 0,1 unidad debajo del valor previo. Los sobrevivientes tuvieron similar resultado entre los grupos de pHi inicial bajo, pero el protocolo mejoró la sobrevida en aquellos pacientes con pHi inicialmente normal. En contraste, Gomersall et al (68) resucitaron pacientes en una UCI general usando un protocolo estandarizado para mantener una TAM mayor de 70 mmHg, TAS mayor de 90 mmHg, diuresis mayor de 0,5 mLlkg/h, hemoglobina> 8 g/dL, glicemia menores de 12 mmollL y saturación de oxígeno arterial mayor de 94%. La acidosis respiratoria no compensada fue conegida. Los pacientes fueron entonces aleatorizados para continuar una terapia estándar o para una resucitación con líquidos adicionales y/o dobutamina para lograr un pHi mayor de 7,35. No hubo diferencia en cuanto a la mortalidad en ambos grupos, tampoco en cuanto a FOM o tiempo de estancia hospitalaria. En pacientes de trauma, Roumen et al (69) estudiaron prospectivamente 15 pacientes con trauma cenado quienes requirieron cirugía. Ocho tuvieron pHi bajo «7,32) inicialmente o subsecuentemente. Tres de los ocho desarrollaron complicaciones y dos murieron. Todos los siete con pHi normal tuvieron una recuperación no complicada. Ellos no encontraron conelación entre el pHi inicial y el ISS, choque, lactato, APACHE II. Ch'ang et al (26) encontraron similarmente que pHi ménor de 7,32 fue buen predictor de FOM y mortalidad. El déficit de base y la saturación de oxígeno en sangre venosa mixta también fueron independientemente asociados con la mortalidad. A las 24 horas, el único factor que fue diferente entre los pacientes que desarrollaron FOM y aquellos que no lo hicieron fue el pHi. Todos los pacientes que desanollaron FOM tuvieron un pHi menor a 7,1. El valor límite para el pHi y para el CO 2 gap mucosa gástrica-arterial fue explorado por Miller et al (70) usando una cohorte de 114 pacientes traumatizados. La habilidad para predecir FOM y muerte fUe maximizada con pHi menor y 7,25 y gap mayor de 18 mmHg. Algunos han sugerido que el CO 2 gap es el mejor indicador de "disoxia" intestinal, comparado con el pHi, el cual es una variable calculada que puede ser alterada por los niveles de bicarbonato arterial. (71) Ivatury et al (72, 73) realizaron un estudio prospectivo, aleatorizado de 57 pacientes traumatizados usando el pHi como una meta (> 7,3) para resucitación comparado con variables de transporte de oxígeno supranormales (índice de liberación de oxígeno 600 mL/min/m2 y un índice de consumo de oxígeno> 150 mL/min/m2). El protocolo de resucitación incluyó reposición de volumen con cristaloides seguidos por sangre, si fuera necesario, con soporte inotrópico (dobutamina). Los objetivos del tratamiento fueron logrados en casi todos los pacientes. El tiempo que tomó optimizar el pHi o las variables de transporte de oxígeno fue similar. El único parámetro que permaneció diferente entre los dos grupos fue el pHi. Considerando ambos grupos, la imposibilidad para lograr los objetivos del pHi fue más predictivo de FOM, complicaciones y muerte en comparación con los objetivos del

transporte de oxígeno. El gap entre la mucosa gástrica y el CO 2 arterial fue similarmente predictivo. En el período posresucitación, el pHi persistentemente bajo o disminuido fue una señal de complicaciones tempranas. Las limitaciones tecnológicas de la medida del PC0 2gastrointestinal deben tenerse en mente. El manual de técnica original usó un balón semipermeable. En un tonómetro de flujo de aire, en el cual el balón es automáticamente llenado con aire y el aire removido después de cierto período de tiempo también está aprobado por la FDA. Ambos métodos podrían teóricamente cambiar el medio ambiente dentro del estómago por otro adicionando oxígeno o removiendo CO 2 • El sistema de fibra óptica usa un método espectrofotométrico para monitoreo continuo. Wall et al (74) encontraron que los instrumentos que usan el flujo de aire y la fibra óptica se conelacionan bien con los otros métodos in vitro, pero los ejemplos simultáneos en vivo durante choque hemonágico y resucitación en penos fue significativamente diferente. Los valores de fibra óptica fueron más altos que los valores del flujo de aire. Los autores recomiendan el uso de elementos de fibra óptica siempre y cuando no interfieran con el ambiente local. Imai et al (75) recientemente reportaron un estudio donde utilizaron diferentes tipos de electrodos para CO 2 los cuales podían medir continuamente la PC0 2 en el estómago. Un nuevo método para determinar la hipercarbia regional durante el estado de choque es el uso de la monitoría sublingual de PC0 2 • Weil et al (76) demostraron que la PC0 2 sublingual se conelaciona con los niveles de lactato, presencia de choque y sobrevida en un pequeño grupo de pacientes agudamente enfermos. Povoas et al (77) compararon la PC0 2 duodenal y sublingual, además midieron el flujo de la arteria mesentérica durante el estado de choque inducido en cerdos. Existió una fuerte conelación entre ambos valores de PC0 2 y el flujo mesentérico. En víctimas de trauma penetrante, Baron et al (78) mostraron que la PC0 2 sublingual estuvo elevada en pacientes con sangrado activo. En resumen, la tonometría gástrica puede proveer datos que pueden ser usados para predecir riesgos de FOM y muerte. La normalización de pHi o PCO? gap,como meta de resucitación produce resultados. similares a los'reportados cuando se logran valores de liberabón de oxígeno supranormal. i

Oxigenación tisular y electrodos de dióxido de carbono La medida de los niveles de oxígeno y CO 2 transcutáneo también pueden ser predictora de muerte en pacientes críticamente enfermos, basados en los mismos principios de la tonometría gástrica. Drucker et al (79) utilizaron un sensor óptico (optode) ubicado en el tejido subcutáneo para examinar la perfusión periférica. Ellos primero demostraron que este elemento funcionó tan bien como los electrodos estándar de Clark, en animales en que la P0 2 subcutánea disminuía rápidamente durante el choque hemonágico e incrementaba con la resucitación. Los valores no siempre regresaban a los niveles normales sugiriendo una vasoconstricción periférica.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Finalmente, en 18 pacientes traumatizados encontraron que algunos tenían bajos niveles de P0 2 a pesar de una adecuada resucitación de acuerdo a los criterios clínicos estándar. Gote et al (80) midieron la P0 2 subcutánea en 10 pacientes con procedimientos quirúrgicos intestinales de emergencia usando un tonómetro instalado en la pared abdominal. Encontraron que la P0 2 subcutánea fue más alta en los sobrevivientes. Tatevossian et al (81) midieron la P0 2 y PC0 2 transcutáneas de pacientes traumatizados. Los pacientes que murieron tuvieron valores bajos de P0 2 y valores altos de PC0 2 transcutáneos, y largos períodos de tiempo con valores > 60 mmHg. Waxman et al (82) tomaron este concepto logrando mediciones de P0 2 en el músculo deltoides y realizaron pruebas antes y después del cambio de oxígeno. Su teoría fue que los pacientes adecuadamente resucitados responderían con un incremento en el P0 2 tisular, desde que el consumo de oxígeno flujo dependiente no estuviera presente. La P0 2 tisular no se incrementaría si el consumo de oxígeno dependiente del flujo está presente y las células consumen todo el oxígeno adicional. Los que respondieron (n = 6) durante la resucitación aguda tuvieron un bajo ISS, alto RTS y una corta estancia hospitalaria en comparapión con los que no respondieron (n = 9). En 14 pacieptes traumatizados en una UCI, la respuesta al test de cambio de oxígeno se correlacionó muy bien con la evidencia de dependencia del flujo en la cateterización de la arteria pulmonar. Jonson et al (83) han usado previamente una técnica similar para mostrar que algunos pacientes a quienes les realizaron procedimientos quirúrgicos abdominales estaban sub óptimamente prefundidos. En resumen, los datos sugieren que la P0 2 y PC0 2 transcutánea y muscular pueden ser válidas para predecir el riesgo de muerte por trauma.

Espectroscopio infrarrojo de contacto (NIRS) La medida de los niveles de oxihemoglobina en el músculo esquelético por el NIRS ofrece un método no invasivo para la monitoría adecuada de la resucitación en términos de normalización de la oxigenación tisular. Cohn et al (84) mostraron que la saturación de oxígeno del tejido gástrico, medida continuamente con un prototipo de espectroscopio nasogástrico disminuyó rápidamente, correlacionándose con bajo flujo de la arteria mesentérica superior. La correlación del bajo flujo con la tonometría de CO 2 en el yeyuno no fue tan buena. En voluntarios humanos a quienes se les pidió que donaran 470 mI de sangre, Torella et al (85) encontraron que la saturación de oxígeno de la corteza cerebral ~y el músculo disminuyeron de manera proporcional a la pérdida de volumen. El índice de oxigenación también disminuyó proporcionalmente. McKinley et al (86) estudiaron la saturación de oxígeno de la hemoglobina en los tejidos (StO') = HbO)(HbO')+Hb» durante la resucitación en pacientes trallmatizados. Encontraron que la St0 2 se correlacionó con la liberación de oxígeno

sistémico, déficit de base y lactato. Esta correlación fue mejor que la encontrada con la PC0 2 de la mucosa gástrica y la PC0 2 gap. La tecnología NIRS permite la medición simultánea de P0 2, PC0 2 y el pH en los tejidos. Durante el choque hemorrágico, Puyana et al (87-88) encontraron que, en cerdos, los órganos intraabdominales respondían de manera diferente. El pH del intestino delgado cambia más rápidamente durante el choque y la resucitación. El pH, P0 2 Y PC0 2 gap de la mucosa gástrica no fueron tan sensibles. Esos datos sugieren que mediciones simultáneas del pH, P0 2 Y PC0 2 en órganos sólidos como el hígado pueden proveer aún mejor predicción de los resultados y mejor meta de reanimación. Sims et al (91) encontraron que ubicando un sensor multiparámetros de fibra óptica dentro del músculo esquelético podría también ser útil para monitorizar la severidad del choque hemorrágico, como también la adecuada resucitación en cerdos. Encontraron que ambos, P0 2 y PC0 2 cambian rápidamente durante el choque y la resucitación, mientras que el pH disminuye, pero no regresa a la normalidad. El pH se correlaciona bien con la pérdida de volumen. Persistentemente el pH bajo y la hipercarbia en el músculo resulta de un sangrado activo y de una resucitación incompleta a pesar de normalizar su presión arterial. Además, para monitorizar la oxigenación tisular, NIRS puede proveer información acerca de la función mitocondrial. Normalmente, los niveles de oxihemoglobina tisular reflejan la suplencia de oxígeno local y están estrechamente acopladas al citocromo aa3 redox, reflejando el consumo de oxígeno mitocondrial. Cairns et al (92) encontraron que 8 de 9 pacientes traumatizados que desarrollaron FOM tuvieron desacoplamiento de esos valores, mientras sólo 2 de 16 pacientes que no desaITollaron FOM tuvieron desacoplamiento. El estudio más completo desarrollado hasta ahora para evaluar la tecnología de NIRS fue presentado recientemente. Este es un estudio multicéntrico de 7 centros nivel dos de trauma en los EEUU en el cual se demostró la relación entre la saturación tisular de oxigeno St0 2 y la incidencia del síndrome de disfunción multiorgánica SDMO' t:

35/ ACTUALIZACiÓN EN RESUCITACiÓN EN TRAUMA

saturación tisular de oxígeno durante la primera hora de resucitación medido durante un tiempo mínimo de un minuto tuvo un poder predictivo similar a la base de déficit en lo que se refiere a la incidencia de falla multisistémica y mOltalidad. La ventaja sobre la base déficit es que éste es un método no invasivo y continuo. Se encontró también que el valor de predicción negativa estuvo por encima del 91 % para la predicción de disfunción orgánica y del 96% para la mOltalidad. Esto quiere decir que si un paciente mantiene una saturación tisular de oxígeno por encima del 75% durante las primeras 24 horas tendrá un riesgo de incidencia de disfunción orgánica por debajo de 9% y de mortalidad por debajo del 4% (93).

5.

Examen físico

10.

A pesar de todo el interés en los exámenes de laboratorio, como también de todos los nuevos instrumentos para monitoría invasiva y no invasiva usados para determinar lo adecuado de la resucitación, el clínico no debería demeritar el valor del examen físico. Kaplan et al (94) examinaron la habilidad de dos intensivistas para diagnosticar hipoperfusión por el examen físico de las extremidades de los pacientes, quienes describieron las extremidades como frías o calientes. Comparados con pacientes que tenían las extremidades calientes, en aquellos que tenían las extremidades frías se encontraron niveles más bajos de pR, lC, bicarbonato y Sv0 2 y altos niveles de lactato.

11.

Resumen

16.

Durante la resucitación de un paciente con choque hemonágico, la normalización de los parámetros clínicos estándar tales como presión arterial, frecuencia cardíaca y diuresis no son los más adecuados para garantizar la sobrevida de los pacientes sin FOM. Numerosos parámetros incluyen promedios hemodinámicos, estado ácido base, tonometría gástrica y medidas de saturación de 02 y CO 2 en los tejidos que han sido estudiadas. Muchas pueden ser útiles para predecir el riesgo de FOM o muerte. Los estudios comparan estos parámetros como metas en reanimación para los protocolos de resucitación, sin embargo, han fallado en demostrar claros beneficios en términos de resultados para los pacientes. En el momento actual, parece prudente uno de esos parámetros como meta de resucitación más allá que confiar sólo en los parámetros clínicos.

Referencias l.

2.

3.

4.

Shoemaker WC, Appel PL, Kram HB. Tissue oxygen debt as a determinant of letha1 and nonlethal postoperative organ fai1ure. Crit Care Med 1988; 16: 1117-20. Bickell WH, Wall Jr MJ, Pepe PE, et al. Immediate versus delayed fluid resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries. N Engl J Med 1994; 331: 1105-1109. Dutton RP, Mackenzie CF, Scalea TM. Hypotensive resuscitation during active hemorrhage: impact on in-hospital morta1ity. J Trauma 2002; 52: 1141-1146. American College of Surgeons Committee on Trauma: Advanced Trauma Life Support Course for Doctors, 1997. American College of Surgeons, Chicago, IL, USA.

6.

7.

8.

9.

12.

13.

14.

15.

17.

18.

19.

20.

21. 22. 23.

24.

25.

26.

27.

Scalea TM, Maltz S, Yelon J, et al. Resuscitation of multiple trauma and head injury: role of crystalloid fluids and inotropes. Crit Care Med 1994; 20: 1610-1615. Abou-Khalil B, Scalea TM, Trooskin SZ, Henry SM, Hitchcock R. Hemodynamic responses to shock in young trauma patients: Nee~ for invasive monitoring. Crit Care Med 1994; 22: 633-639. Shoemaker WC, Montgomery ES, Kaplan E, Elwyn DH. Physiologic patterns in surviving and nonsurviving shock patients: Use of sequential cardiorespiratory variables in defining criteria for therapeutic goals and early warning of death. Arch Surg 1973; 106: 630-636. Shoemaker WC, Appel P, Bland R. Use of physiologic monitoring to predict outcome and to assist in clinical decisions in critically ill postoperative patients. Am J Surg 1983; 146: 43-38. ShoemakerWC, Appel PL, Kram HB, Waxman K, Lee T-S. Prospective trial of supranormal values of survivors as therapeutic goal s in high risk surgical patients. Chest 1988; 94: 1176-86. Fiddian-Green RG, Hagland U, Gutierrez G, Shoemaker WC. Goals for the resuscitation of shock. Crit Care Med 1993; 21: S25-S31. Bishop MH, Shoemaker WC, Appel PL, et al. Relationship between supranormal circulatory values, time delays, and outcome in severely traumatized patients. Crit Care Med 1993; 21: 56-63. Fleming A, Bishop M, Shoemaker W, et al. Prospective tri al of supranormal values as goals of resuscitation in severe trauma. Arch Surg 1992; 127: 1175-1181. Bishop MH, Shoemaker WC, Appel PL, et al. Prospective, randomized trial of survivor va1ues of cardiac index, oxygen de1ivery, and oxygen consumption as resuscitation endpoints in severe trauma. J Trauma 1995; 38: 780-787. Moore FA, Haene1 JB, Moore EE, Whitehill TA. Incommensurate oxygen consumption in response to maximal oxygen avai1abi1ity predicts postinjury multisystem organ failure. J Trauma 1992; 33: 58-67. Durham RM, Neunaber K, Mazuski JE, Shapiro MJ, Baue AE. The use of oxygen consumption and delivery as endpoints for resuscitation in critically ill patients. J Trauma 1996; 41: 32-40. Ve1mahos GC, Demetriades D, Shoemaker WC, et al. Endpoints of resuscitation of critically injured patients: normal or supranormal? A prospective randomized tri al. Ann Surg 2000; 232: 409-18. Hayes MA, Timmins AC, Yau EHS, Pa1azzo M, Hinds CJ, Watson D. Elevation of systemic oxygen delivery in the treatment of critically ill patients. N Engl J Med 1994; 330: 1717-22. Boyd O, Grounds M, Bennett ED. A randomized clinical trial of the effect of deliberate perioperative increase of oxygen delivery on mortality in high-risk surgical patients. JAMA 1993; 270: 2699-2707. McKinley BA, Kozar RA, Cocanour CS, et al. Normal versus supranormal oxygen de1ivery goals in shock resuscitation: the response is the same. J Trauma 2002; 53: 825-832. Heyland DK, Cook DJ, King D, Kernerman P, Brun-Buisson e. Maximizing oxygen de1ivery in critically i1l patients: A methodologic appraisa1 ofthe evidence. Crit Care Med 1996~ 24: 517-524. Kern JW, Shoemaker We. Meta-ana1ysis of he'modynamic optimization in high-risk patients. ci-it Care Med 2002; 30: 1686-1692. Gattinoni L, Brazzi L, Pelosi P, et al. A trial of goa1-oriented hemodynamic therapy in criticálly ill patients. N Engl J Med 1995; 333: 1025-32. Scalea TM, Simon HM, Duncan AO, et al. Geriatric blunt multip1e trauma: improved survival with early invasive monitoring. J Trauma 1990; 30: 129-136. Cheatham ML, Ne1son LD, Chang MC, Safcsak K. Right ventricular end-diasto1ic vo1ume index as a predictor of preload status in patients on positive end-expiratory pressure. Crit Care Med 1998; 26: 1801-1806. Chang Me, :'~vredith Jw. Cardiac pre10ad, splanchnic perfusion, and their relationship during resuscitation in trauma patients. J Trauma 1997; 42: 577-82. Chang MC, Cheatham ML, Nelson LD, Rutherford EJ, Morris JA. Gastric tonometry supplements information provided by systemic indicators of oxygen transport. J Trauma. 1994; 37: 488-94. Kincaid EH, Meredith JW, Chang Me. Determining optimal cardiac pre10ad during resuscitation using measurements of ventricular comp1iance. J Trauma 2001; 50: 665-669.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

28.

29.

30.

31.

32.

33. 34. 35.

36.

37.

38. 39.

40.

41.

42.

43.

44.

45.

46.

47.

48.

49.

50.

Chang MC, Mondy JS, Meredith JW, Holcroft JW. Redefining cardiovascular performance during resuscitation: ventricular stroke work, power, and the pressure-volume diagram. J Trauma 1998; 45: 470-8. Chang Me, Meredith JW, Kincaid EH, Miller PR. Maintaining survivors' values of left ventricular power output during shock resuscitation: a prospective pilot study. J Trauma 2000; 49: 26-33. Chang MC, Martin RS, Scherer LA, Meredith Jw. Improving ventricular-arterial coupling during resuscitation from shock: Effects on cardiovascular function and systemic perfusion. J Trauma 2002; 53: 679-685. Davis JW, Kaups KL, Parks SN. Base deficit is superior to pH in evaluating clearance of acidosis after traumatic shock. J Trauma 1998; 44: 114-118. Eachempati SR, Barie PS, Reed RL. Serum bicarbonate as an endpoint of resuscitation in critically ill patients. Surg Inf 2003; 4: 193197. Davis JW, Shackford SR, MacKersie RC, Hoyt DB. Base deficit as a guide to volume resuscitation. J Trauma 1988; 28: 1464-1467. Rutherford EJ, Morris JA, Reed GW, Hall KS. Base deficit stratifies mortality and determines therapy. J Trauma 1992; 33: 417-423. Boyd CR, Tolson MA, Copes WS. Evaluating trauma care: the TRISS method. Trauma Score and the Injury Severity Score. J Trauma 1987; 27: 370-378. Falcone RE, Santanello SA, Schultz MA, Monk J, Satiani B, Carey Le. Correlation of metabolic acidosis with outcome following injury and its value as a scoring tool. World J Surg 1993; 17: 575-579. Sauaia A, Moore FA, Moore EE, Haenel JB, Read RA, Lezotte De. Early predictors of postinjury multiple organ failure. Arch Surg 1994; 129: 39-45. Davis JW, Kaups KL. Base deficit in the elderly: a marker of severe injury and death. J Trauma 1998; 45: 873-877. Kincaid EH, Miller PR, Meredith JW, Rahman N, Chang Me. Elevated arterial base deficit in trauma patients: a marker of impaired oxygen utilization. J Am Coll Surg 1998; 187: 384-392. Rixen D, Raum M, Bouillon B, et al. Base deficit development and its prognostic significance in post trauma critical illness: an analysis by the trauma registry of the Deutsche Gesellschaft für unfallchirurgie. Shock 2001; 15: 83-89. Siegel JH, Rivkind Al, Dalal S, Goodarzi S. Early physiologic predictors of injury severity and death in blunt multiple trauma. Arch Surg 1990; 125: 498-508. Eachempati SR, Robb T, Ivatury RR, Hydo L, Barie P. Factors affecting mortality in penetrating abdominal vascular trauma. J Surg Res 2002; 108: 222-226. Krishna G, Sleigh JW, Rahman H. Physiological predictors of death in exsanguinating trauma patients undergoing conventional trauma surgery. Aust NZ J Surgery 1998; 68: 826-829. Davis JW, Parks SN, Kaups KL, Gladen HE, O' Donnell-Nicol S. Admission base deficit predicts transfusion requirements and risk of complications. J Trauma 1996; 41: 769-774. Eberhard LW, Morabito DJ, Matthay MA, et al. Initial severity of metabolic acidosis predicts the development of acute lung injury in severely traumatized patients. Crit Care Med 2000; 28: 125-l31. Rixen D, Siegel JH. Metabolic conelates of oxygen debt predict post trauma early acute respiratory di stress syndrome and the related cytokine response. J Trauma 2000; 49: 392-403. Botha AJ, Moore EA, Moore EE, Peterson YM, Goode AW. Base deficit after major trauma directly relates to neutrophil CD 11b expression: a proposed mechanism of shock-induced organ injury. Int Care Med 1997; 23: 504-509. 'd~u,'" Bannon MP, O'Neill CM, Martin M, Ilstrup DM, Fish NM, Barrett J. Central venous oxygen saturation, arterial base deficit, and lactate concentration in trauma patients. Am Surg 1995; 61: 738-745. Kincaid EH, Chang MC, Letton RW, Chen JG, Meredith JW. Admission base deficit in pediatric trauma: a study using the National Trauma Data Bank. J Trauma 2001; 51: 332-335. Randolph LC, Takacs M, Davis KA. Resuscitation in the pediatric trauma population: admission base deficit remains an important prognostic indicator. J Trauma 2002; 53: 838-842.

51.

52. 53.

54.

55.

56.

57.

58.

59.

60.

61. 62.

63.

64.

65.

66.

67.

68.

69. 70.

71.

72.

73.

Dunham CM, Watson LA, Cooper C. Base deficit level indicating major injury is increased with ethanol. J Emerg Med 2000; 18: 16517l. Davis JW, Kaups KL, Parks SN. Effect of alcohol on the utility of base deficit in trauma. J Trauma 1997; 43: 507-510. Dunne J, Napolitano LM, Tracy JK, Scalea TM. Lactate and base deficit in trauma: does alcohol impair their predictive accuracy? [Abstract.] J Trauma 2002; 53: 188. Brill SA, Schreiber MA, Stewart TR, Brundage SI. Base deficit does not predict mortality when secondary to hyperchloremic acidosis. Shock 2002; 17: 459-462. Yincent JL, Dufaye P, Berre J, Leeman M, Degaute JP, Kahn RJ. Serial lactate determinations during circulatory shock. Crit Care Med 1983; 11: 449-45l. Abramson D, Scalea TM, Hitchcock R, Trooskin SZ, Henry SM, Greenspan J. Lactate clearance and survival following injury. J Trauma 1993; 35: 584-589. McNelis J, Marini CP, Jurkiewicz A, et al. Prolonged lactate clearance is associated with increased mortality in the surgical intensive care unit. Am J Surg 2001; 182: 481-485. Manikis P, Jankowski S, Zhang H, Kahn RJ, Yincent JL. Correlation of serial blood lactate levels to organ failure and mortality after trauma. Am J Emerg Med 1995; 13: 619-622. Mikulaschek A, Henry SM, Donovan R, Scalea TM. Serum lactate is not predicted by anion gap or base excess after trauma resuscitation. J Trauma 1996; 40: 218-224. Tyburski JG, Collinge JD, Wilson RF, Carlin AM, Albaran RG, Steffes CP. End-tidal C02-derived values during emergency trauma surgery conelated with outcome: A prospective study. J Trauma 2002; 53: 738-743. Dantzker DR. The gastrointestinal tracto The canary of the body? JAMA 1993; 270: 1247-48. Gys T, Hubens A, Neels H, Lauwers LF, Peeters R. The prognostic value of gastric intramural pH in surgical intensive care patients. Crit Care Med 1988; 16: 1222-4. Doglio GR, Pusajo JF, Egunola MA, et al. Gastric mucosal pH as a prognostic index of mortality in critically ill patients. Crit Care Med 1991; 19: 1037-40. Maynard N, Bihari D, Beale R, et al. Assessment of splanchnic oxygenation by gastric tonometry in patients with acute circulatory failure. JAMA 1993; 270: 1203-10. Boyd O, MacKay CJ, Lamb G, Bland JM, Grounds RM, Bennett ED. Comparison of clinical information gained from routine bloodgas analysis and from gastric tonometry for intramural pH. Lancet 1993; 341: 142-146. Gutienez G, Bismar H, Dantzker DR, Silva N. Comparison of gastric intramucosal pH with measures of oxygen transport and consumption in critically ill patients. Crit Care Med 1992; 20: 45J -7. Gutiénez G, Palizas F, Doglio G, et al. Gastric intrarnucosal pH as a therapeutic index of tissue oxygenation in critically ill p~tients. Lancet ' 1992;339: 195-9. Gomersall CD, Joynt GM, Freebairn RC, Hung Y, Buckley TA, Oh TE. Resuscitation of criticalIy ill patients based on the results of gastric tonometry: A prospective, randomized, controlled trial. Crit Care Med 2000; 28: 607-614. Roumen RMH, Yreugde JPC, Goris JA. Gastric tonometry in multiple trauma patients. J Trauma 1994; 36: 313-316. Miller PR, Kincaid EH, Meredith JW, Chang Me. Threshold values of intramucosal pH and mucosal-arterial C02 gap during shock resuscitation. J Trauma 1998; 45: 868-72. Schlichtig R, Mehta N, Gayowski T. Tissue-arterial PC02 difference is a better marker of ischemia than intramural pH (pHi) or arterial pHpHi difference. J Crit Care 1996; 11: 51-56. Ivatury RR, Simon RJ, Havriliak D, Garcia C, Greenbarg J, Stahl WM. Gastric mucosal pH and oxygen delivery and oxygen consumption indices in the assessment of adequacy of resuscitation after trauma: a prospective, randomized study. J Trauma 1995; 39: 128-34. Ivatury RR, Simon RJ, Islam S, Fueg A, Rohman M, Stahl WM. A prospective randomized study of end points of resuscitation after ma-

35/ ACTUALIZACiÓN EN RESUCITACiÓN EN TRAUMA

74.

75.

76.

77.

78.

79.

80.

81.

82.

83.

jor trauma: global oxygen transport indices versus organ-specific gastric mucosal pH. J Am Coll Surg 1996; 183: 145-54. Wall P, Henderson L, Buising C, et al. Monitoring gastrointestinal intraluminal PC02: problems with airflow methods.Shock 2001; 15: 360-365. Imai T, Sekiguchi T, Nagai Y, et al. Continuous monitoring of gastric intraluminal carbon dioxide pressure, cardiac output, and endtidal carbon dioxide pressure in the perioperative period in patients receiving cardiovascular surgery using cardiopulmonary bypass. Crit Care Med 2002; 30: 44-51. Weil MH, Nakagawa Y, Tang W, et al. Sublingual capnography: a new noninvasive measurement for diagnosis and quantitation of severity of circulatory shock. Crit Care Med 1999; 27: 1225-1229. Povoas HP, Weil MH, Tang W, Sun S, Kamohara T, Bisera J. Decreases in mesenteric blood flow associated with increases in sublingual PC02 during hemorrhagic shock. Shock 2001; 15: 398-402. Baron BJ, Sinert R, Zehtabchi S, Stavile KL, Scalea TM. Diagnostic utility of sublingual PC02 for detecting hemorrhage in patients with penetrating trauma [abstract]. Acad Emerg Med 2002; 492. Drucker W, Pearce F, Glass-Heidenreich L, et al. Subcutaneous tissue oxygen pressure: a reliable index of peripheral perfusion in humans after injury. J Trauma 1996; 40(Suppl): S 116-22. Gbte H, Raahave D. Brech: Tissue oximetry as a possible predictor of lethal complications after emergency intestinal surgery. Surg Res Comm 1990; 7: 243-249. Tatevossian RG, Wo CCJ, Velmahos GC, Demetriades D, Shoemaker Wc. Transcutaneous oxygen and C02 as early warning of tissue hypoxia and hemodynamic shock in critically ill emergency patients. Crit Care Med 2000; 28: 2248-2253. Waxman K, Annas C, Daughters K, Tominaga GT, Scannell GA. Method to determine the ad~quacy of resuscitation using tissue oxygen monitoring. J Trauma 1994; 36: 852-856. Jonsson K, Jensen JA, Goodson WH, West JM, Hunt TK. Assessment of perfusion in postoperative patients using tissue oxygen measurements. Br J Surg 1987; 74: 263-267.

84.

85.

86.

87.

88.

89.

90.

91.

92. o

93.

94.

Cohn SM, Varela JE, Giannotti G, et al. Splanchnic perfusion eva~ luation during hemorrhage and resuscitation with gastric nearinfrared spectroscopy. J Trauma 2001; 50: 629-635. Torella F, Cowley RD, Thorniley MS, McCollum CN. Regional tissue oxygenation during hemorrhage: can near infrared spectroscopy be ! used to monitor blood loss? Shock 2002; 18: 440-444. McKinley BA, Marvin RG, Cocanour CS, Moore FA. Tissue hemoglobin 02 saturation during resuscitation of traumatic shock monitored using near infrared spectrometry. J Trauma 2000; 48: 637-642. Puyana JC, Soller BR, Zhang S, Heard SO. Continuous measurement of gut pH with near-infrared spectroscopy during hemorrhagic shock. J Trauma 1999; 46: 9-14. Puyana JC, Soller BR, Parikh B, Heard SO. Directly measured tissue pH is an earlier indicator of splanchnic acidosis than tonometric parameters during hemorrhagic shock in swine. Crit Care Med 2000; 28: 2557-2562. Soller BR, Cingo N, Puyana JC, et al. Simultaneous measurement of hepatic tissue pH, venous oxygen saturation and hemoglobin by near infrared spectroscopy. Shock 2001; 15: 106-111. Soller BR, Heard SO, Cingo NA, et al. Application of fiberoptic sensors for the study of hepatic dysoxia in swine hemorrhagic shock. Crit Care Med 2001; 29: 1438-1444. Sims C, Seigne P, Menconi M, et al. Skeletal muscle acidosis correlates with the severity of blood volume loss during shock and resuscitation. J Trauma 2001; 51: 1137-1146. Cairns CB, Moore FA, Haenel JB, et al. Evidence for early supply independent mitochondrial dysfunction in patients developing multiple organ failure after trauma. J Trauma 1997; 42: 532-6. Cohn S, Nathens A, Moore F, et al. Tissue Oxygen Saturation Predicts the Development of Organ Dysfunction during Traumatic Shock Resuscitation. J Trauma in press. Kaplan LJ, McPartland K, Santora TA, Trooskin SZ. Start with a subjective assessment of skin temperature to identity hypoperfusion in intensive care unit patients. J Trauma 2001; 50: 620-628.

u

Rao Ivatury, MO, FRCSC, FACS; Kevin Ward, MO; Manuel Jibaja, MO

La resucitación oportuna de los pacientes con trauma en el departamento de emergencia incluye el control y/o mantenimiento de la vía aérea, la solución de los problemas que pongan en peligro la vida como neumotórax a tensión o taponamiento cardíaco y el mantenimiento de la aerobiosis celular con oxígeno suplementario o ventilación mecánica si fuese necesario, y restauración de la normovolemia. En años recientes, se ha generado una importante advertencia en relación al reemplazo de volumen: en un paciente traumatizado sangrando, especialmente después de trauma penetrante, los intentos agresivos para obtener estabilización del estado cardiovascular con la infusión de fluidos antes del control definitivo del sangrado puede conducir a morbilidad y mortalidad más altas. Éste no es un concepto nuevo pero sí una resurrección de las observaeiones.hechas por Cannon después de la I GuelTa Mundial. El postuló que: La hemorragia en el caso de shock puede no darse en mayor grado debido a que la presión sanguínea es demasiado baja y el flujo muy escaso como para vencer el obstáculo ofrecido por un coágulo. Si la presión asciende antes que el cirujano esté listo para controlar el sangrado habrá mayor pérdida de sangre (1).

El efecto de la resucitación con fluidos en forma temprana y masiva ha sido críticamente examinado en estudios de pacientes hipotensos con trauma en la fase prehospitalaria. Kaweski y colaboradores (2) revisaron las historias de 6.855 pacientes hipotensos con trauma. Sesenta y seis por ciento de ellos recibieron resucitación con fluidos en el prehospitalario, que no mejoró la sobrevida. Bickell y colaboradores (3) condujeron un estudio prospectivo comparando la resucitación con fluidos en forma temprana o tardía en 598 adultos con lesiones penetrantes de tronco y que presentaban presión arterial sistólica < 90 mmHg en el prehospitalario. Los pacientes asignados al grupo de resucitación inmediata recibieron líquidos de resucitación estándar antes y luego de llegar al hospital. A los asignados al grupo de resucitación retardada se colocó un catéter intravenoso pero no recibieron líquidos sino hasta llegar a la sala de operaciones. En el grupo de resucitación retardada, 203 (70%) pacientes sobrevivieron y fueron dados de alta del hospital, comparado con los 193 de los 309 (62%) que recibieron resucitación inmediata con fluidos (p=0,004). En el grupo de resucitación retardada, 55 (23%) de los pacientes que superaron el período postoperatorio tu-

vieron una o más complicaciones (síndrome de distrés respiratorio agudo, sepsis, falla renal aguda, coagulopatía, infección de la herida, y neumonía) comparado con 69 de los 227 pacientes (30%) en el grupo de resucitación inmediata. Esta diferencia demostró significancia estadística. La duración de la hospitalización fue más corta en el grupo de resucitación retardada. Los autores del estudio concluyeron que para los pacientes con trauma penetrante del tronco, el retardo de la resucitación agresiva con fluidos hasta el control operatorio del sangrado mejoró el pronóstico. Esos datos clínicos están soportados por modelos animales de choque hemorrágico descontrolado, inducido por lesión a los grandes vasos intraabdominales. En esos modelos, la infusión de solución salina hipertónica (hypertonic saline, HTS) o grandes volúmenes de solución salina isotónica fue seguida por mayor resangrado, colapso hemodinámico, y mortalidad a corto plazo incrementada (4-11). Incluso en trauma contuso, el concepto parece ser aplicable, como se ha confirmado en modelos animales (12, 13). Bolos generosos de cristaloides después de trauma moderado o severo de bazo en ratas, fue seguido por mayor resangrado y disminución del tiempo de sobrevida (14-17). Parece entonces que la excesiva infusión temprana de cristaloides resulta en mayor sangrado y disminución en el tiempo de sobrevida durante la crítica "hora de oro" luego del trauma. Estos datos soportan el concepto que limitando completamente la resucitación con fluidos hasta que el control del sangrado sea definitivamente conseguido o pennitiendo deliberadamente una "resucitación hipotensiva" có~ limitado uso de cristaloides o coloides hasta que la intervención quirúrgica controle totalmente el sangrado, mejora la sobrevida de estos pacientes (18).

Toracotomía de emergencia y masaje cardíaco con tórax abierto Es crucial en el paciente hipovolémico por choque hemolTágico traumático, que la perfusión cerebral y cardíaca sea garantizada por el método más eficiente de compresión cardíaca. Si hay fracturas múltiples o tórax inestable, interferirán con una compresión cardíaca efectiva en caso de practicarse compresión torácica cerrada. Por esas razones, y también para el control del sangrado intratorácico, y lo que puede ser más importante para aliviar el taponamiento pericárdico traumático, se ha visto en la década pasada un renovado entusias-

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

mo por la toracotomía en el cuarto de emergencia (ERT) de los centros de trauma. Incluso en el an"esto no traumático, el masaje torácico cerrado resulta en un pobre índice cardíaco y en otros parámetros hemodinámicos. Babbs (19) estudió la circulación durante la resucitación cardiopulmonar (RCP) abierta y cerrada. Él desarrolló un modelo eléctrico del sistema circulatorio humano con el corazón y los vasos sanguíneos modelados como una red de resistencia-capacitancia; la presión en el tórax, abdomen y compartimentos vasculares como voltaje, el flujo sanguíneo como corriente eléctrica, la inercia sanguínea como inductancia, y las válvulas cardíacas y venosas como diodos. La estimulación incluyó dos modos: el mecanismo de bomba cardíaca, en el cual las aurículas y los ventrículos son presurizados simultáneamente, como OCUlTe durante el masaje cardíaco con tórax abierto, y el mecanismo de bomba torácica, en el cual los elementos intratorácicos del modelo fueron presurizados simultáneamente como OCUlTe en la RCP con tórax cerrado. Los dos mecanismos fueron comparados con el mismo pico de presión aplicado (80 mmHg). La RCP con el mecanismo de bomba cardíaca generó una presión de perfusión cerca de la normal a través de todo el ciclo de compresión. La RCP por el mecanismo de bomba torácica generó una presión de perfusión mucho más baja, solamente durante la fase diastólica del ciclo de compresión. La RCP por el mecanismo de bomba cardíaca produjo un flujo total de 2.500 a 3.300 ml/min, un flujo miocárdico de 150-250 ml/ min, y un flujo cerebral de 600-800 ml/min dependiendo de la frecuencia de las compresiones. La RCP por el mecanismo de bomba torácica por el contrario produjo un flujo total de aproximadamente 1200 ml/min, un flujo miocárdico de 70 ml/min y un flujo cerebral de 450 ml/min, independientes de la frecuencia de las compresiones. El autor concluyó que el masaje cardíaco directo es un mecanismo hemodinámico evidentemente superior pues genera una mejor presión de perfusión a través del ciclo de compresión. Similares resultados han sido reportados por Sanders y colaboradores (20). Reider y colaboradores compararon la efectividad hemodinámica del masaje cardíaco con tórax cerrado (MCTC) con el masaje cardíaco sub diafragmático cerrado (MCSC) y cuatro técnicas de masaje cardíaco subdiafragmático abierto durante el paro cardíaco de perros con el abdomen abierto (21). El MCTC produjo un índice cardíaco, presión arterial media y flujo sanguíneo carotídeo más bajos que todas las técnicas de masaje. El MCSC no fue estadísticamente mejor que el MCTC aunque incrementó en un 23% el índice cardíaco y en un 54% el flujo sanguíneo carotídeo. El masaje retro cardíaco transdiafragmático a través de una incisión en el diafragma produjo unos parámetros hemodinámicos más altos entre todas las técnicas abiertas transdiafragmáticas y valores hemodinámicos significativamente más altos que con el MCTe. La compresión manual con tórax abierto también se encontró ser tan efectiva como la compresión-descompresión activa con

el tórax abierto. Por lo tanto la compresión con tórax abierto es vital en los pacientes in extremis y es el fundamento para hacer ERT en los centros de trauma. Los objetivos de la ERT en el paciente agónico por trauma son: l. Mantenimiento de la perfusión cerebral y coronaria por taponamiento cardíaco y/o la restauración de una contractilidad cardíaca eficiente. 2. Control de la hemorragia por cardiorrafia, compresión de vasos intratorácicos sangrantes y/o reducción de pérdida de sangre intraabdominal por oclusión temporal de la aorta torácica. 3. El último objetivo es mejorar la sobrevida de este grupo de pacientes, un objetivo que ha sido conseguido con variable éxito en las distintas series (22). Si bien se ha logrado una significativa sobrevida en cierto grupo de pacientes (lesiones cardíacas penetrantes, por ejemplo), en la mayoría de los casos ERT no ha mejorado la sobrevida. Además hay otras preocupaciones con ERT: el costo es indiscriminado, intentos fútiles de resucitación en un paciente que está muerto con el riesgo de exponer a enfermedades transmisibles al equipo quirúrgico por la naturaleza misma del escenario de la ERT. Todos estos temas demandan un análisis crítico de la selección del paciente para la realización de este procedimiento (23). En una revisión reciente de 111 heridas por arma cortopunzante y 239 por heridas de arma de fuego en quienes se hizo ERT, Boyd y asociados (24) encontraron una sobrevida de 18 % en las primeras y 2 % en las segundas cuando las heridas fueron torácicas. La sobrevida fue 10% y 6% respectivamente cuando las heridas fueron abdominales. Cuando las heridas fueron en diferentes sitios, la sobrevida fue de 5% a 6%. Rhee y colaboradores (25) revisaron 24 estudios que incluyeron 4.620 casos de ERT con trauma contuso y penetrante presentados en los últimos 25 años. El promedio de sobrevida fue de 7,4%. El pronóstico neurológico fue normal en el 92,4% de los pacientes que sobrevivió. La tasa de sobrevida fue de 8,8% para lesiones penetniht~s (6,8% por armas cortopunzantes y 4,3% por armas de fuégo) y 1,4% para lesiones contusas. La tasa de sobrevida fue 10,7% para lesiones torácicas, 4,5% Pélra lesiones abdominales, y 0,7% para lesiones múltiples. Las lesiones cardíacas tuvieron la tasa más alta de sobrevida (19,4%). Si hubo signos de vida a la llegada al hospital la sobrevida fue de 11,5% a diferencia de cuando no estuvieron presentes, con 2,6%. La ausencia de signos de vida en la escena del accidente condujo a una sobrevida del 1,2%. Datos similares se han visto en una serie reciente (26). De esta manera, ERT tiene un rol importante en la resucitación cardiopulmonar de pacientes seleccionados con trauma, particularmente si han sufrido una herida penetrante del tórax. Los detalles técnicos y puntos clave del procedimiento han sido descritos (23).

36/ RESUCITACiÓN Y FLUIDOS EN TRAUMA

Solución salina hipertónica en los pacientes con trauma Las soluciones hipertónicas son las herramientas nuevas, potencialmente benéficas en la resucitación del choque y trauma. Comparados con los fluidos isotónicos, los volúmenes menores de soluciones hipertónicas están asociados a igualo incluso mejor presión sanguínea sistémica, gasto cardíaco y sobrevida en animales de experimentación. Se ha documentado un efecto inotrópico cardíaco positivo, así como una disminución de las resistencias vasculares sistémicas. La restauración del potencial transmembrana celular es mayor, lo que indica una reversión de las anormalidades celulares inducidas por el choque hemorrágico. Hasta 24 horas luego del episodio de choque, la presión sanguínea es más efectivamente mantenida que con las soluciones cristaloides convencionales. La solución salina al 7,5% ha demostrado ser mejor en relación a sobrevida que la solución salina al 0,9%, 5% ó 10%. Hay una perfusión tisular mejorada como lo demuestra la reducción de los valores de lactato. También se ha visto una mejoría temprana del gasto urinario, disminución de la retención de fluidos, y una mayor recuperación de la función pulmonar (27-33). Los mecanismos posibles por los cuales la solución hipertónica con dextrán (SHD) mantienen la circulación en el choque hemorrágico incluyen: desvío rápido del fluido intracelular al compartimiento extracelular, mejor pelfusión periférica, y contractilidad cardíaca incrementada. A pesar de la abundancia de estudios animales soportando la resucitación con soluciones hipertónicas, existen solamente unos pocos estudios clínicos estableciendo su rol. Bunn y colaboradores del grupo Cochrane revisaron los datos disponibles de la literatura de todos los ensayos randomizados comparando soluciones hipertónicas con los cristaloides isotónicos en los pacientes con trauma, quemaduras o quirúrgicos (34). Se identificaron 17 ensayos con un total de 869 participantes. El RR para morir en los pacientes con trauma fue 0,84 (95% CI 0,61-1,16), en los pacientes con quemadura 1,49 (95% CI 0,56-3,95), y en pacientes quirúrgicos 0,62 (95% CI 0,56-3,95). Los autores concluyeron que no hay datos suficientes a favor de cristaloides hipertónicos sobre cristaloides isotónicos para la resucitación de pacientes con trauma, quemaduras o quirúrgicos. La recomendación final es que se deben esperar estudios lo suficientemente grandes para detectar una diferencia clínica. Solución salina hipertónica en injuria craneal: la solución salina hipertónica está cobrando terreno firme en la resucitación y mantenimiento en los pacientes con lesión craneal (35). Dos revisiones recientes han resumido el estado actual (36, 37), aunque el mecanismo exacto por el cual actúa en la injuria cerebral sugiere que posee propiedades osmóticas, vasorregulatorias, hemodinámicas, neuroquímicas e inmunológicas. La salina hipertónica mejora y mantiene mejor la presión arterial media que con los altos volúmenes requeridos en la resucitación con isotónica con el consiguiente aumento de la PIC (presión intracraneal). La presión de pelfusión cerebral (PPC) puede mejorar en la resucitación

con salina hipertónica, conduciendo a una mejor pelfusión de las áreas lesionadas del cerebro. Desafortunadamente, esos incrementos en la PPC y el suministro de oxígeno cerebral (CDO,J son transitorios, con un rebote en la PIC y caída dy la PPC a-los niveles preinfusión (38-41). Parece que la salina hipertónica también contrarresta la hipoperfusión y el vasoespasmo por un incremento en el diámetro de los vasos y a través de la expansión del volumen plasmático. Adicionalmente la salina hipertónica puede atenuar el ascenso de la PIC mediado por hiperemia. El edema celular endotelial que ha sido bien documentado después del trauma puede ser revertido por salina hipertónica, mejorando la perfusión de los distintos órganos incluyendo el cerebro (37,42). Los modelos animales de lesión cerebral sugieren que la salina hipertónica disminuye la adherencia y migración leucocitaria y podría alterar la producción de ciertas prostaglandinas. Se ha demostrado que incrementa los niveles de cortisol y hormona adrenocorticotrópica (43-45). La marginación y el tráfico de los neutrófilos también disminuye, posiblemente por la alteración en la producción de quimiotácticos (46-50). Como resultado parece ejercer algún grado de protección contra enfermedades bacterianas serias (51, 52). Hay abundantes modelos animales de salina hipertónica demostrando su eficacia en disminuir la PIe. Los ensayos humanos han sido pocos y limitados a pacientes que no han mejorado con el manejo convencional. Worthley y colaboradores (52) y Einhaus y asociados (53) han reportado series pequeñas de casos de pacientes con PIC alta intratable que han mejorado con salina hipertónica. Suárez y colaboradores (41) describieron a ocho pacientes (uno con trauma craneal, otro con tumor cerebral y el resto con hemorragia subaracnoidea) en quienes se usó salina hipertónica para el control de la PIC luego que falló el manitol. Schatzmann y colaboradores (54) observaron efectos similares con un bolo único de 100 mI de salina hipertónica al 10% para tratar 42 episodios de hipertensión intracraneal intratable con terapia estándar en seis pacientes con injuria cerebral severa. Simma y colaboradores (55) fueron los primeros en hac,~r un estudio prospectivo y randomizado en pacientes pediatricos con lesión cerebral severa a recibir sea salina hipertónica al 1,7% o lactato de Ringer como líquido de mantenimiento por 72 horas desde la admisión. Ellos observaron que los pacientes recibiendo salina hipertónica tuvieron valores de PIC más bajos y requirieron menos intervenciones para el control de PIC elevada. Estos pacientes también necesitaron menos fluidos para mantener la presión arterial y tuvieron menor incidencia de SDRA. La sobrevida también mejoró en los pacientes que recibieron salina hipertónica. Iguales resultados fueron reportados por Horn y colaboradores (56) en un estudio de pacientes con hemorragia subaracnoidea traumática. El rol de la salina hipertónica como fluido de resucitación fue evaluado en una serie de estudi,os (29, 57, 58). El Dextrán se adicionó a la salina hipertónica con base en el potencial de aumentar los efectos hemodinámicos. En su estudio pros-

ya

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

pectivo de 166 pacientes con trauma observaron presiones sanguíneas sistólicas más altas con pequeños volúmenes de hipertónica. Una mejor sobrevida al alta con el uso de hipertónica no alcanzó significancia estadística en la población total, pero sí lo fue para el grupo de pacientes con lesión cerebral severa. El mismo grupo de investigadores realizó un estudio multicéntrico comparando salina al 7,5%, salina al 7,5% con dextrán al 6%, salina al 7,5% con dextrán al 12%, y lactato de Ringer (250 mI de cada uno), en pacientes hipotensos con trauma y nuevamente vieron una mejoría en la presión sanguínea sistólica (29). No hubo diferencia en el promedio de sobrevida. Sin embargo, fue significativamente más alta que la predicha en quienes recibieron salina hipertónica y no en lactato de Ringer. Adicionalmente, haciendo el análisis por grupos en los pacientes con una escala de coma de Glasgow de 8 ó menos puntos, se pudo ver una mejoría significativa en la sobrevida al salir del hospital con el uso de hipertónica. El dextrán parece no aumentar ningún efecto benéfico a la salina hipertónica sola. Los efectos indeseables de la terapia con solución salina hipertónica son más teóricos que reales. El síndrome de desmielinización osmótica, insuficiencia renal aguda y anormalidades hematológicas que incluyen mayor hemorragia, coagulopatía, y lisis de glóbulos rojos han sido descritos pero no han sido asociados directame~te al tratamiento con salina hipertónica (36). Datos reéientes han aumentado otro beneficio potencial de la resucitación con salina hipertónica: en modelos animales, promueve una mejor perfusión intestinal a través de una vasodilatación selectiva de las pequeñas arteriolas precapilares (59). En resumen, la resucitación del trauma con salina hipertónica es un concepto muy promisorio aunque se necesitan estudios más grandes para establecer con exactitud su rol en la resucitación del trauma.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

16.

17.

18. 19.

20.

21.

22.

23.

Referencias l. 2. 3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

Cannon WB, Faser J, Cowell EM. The preventive treatment of wound shock. JAMA 1918; 47: 618. Kaweski SM, Sise MJ, Virgilio RW. The effect ofprehospital fluids on survival in trauma patients. J Trauma 1990; 30: 1215-1219. Bickell WH, Wall MJ Jr, Pepe PE, et al. Immediate versus delayed fluid resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries. N Engl J Med 1994; 331: 1105-1109. Gross D, Landau EH, Assalia A, Krausz MM. Is hypertonic saline resuscitation safe in "uncontrolled" hemonhagic shock? J Trauma 1988; 28: 751-756. Bickell WH, Bruttig SP, Wade CE. Hemodynamic response to abdominal aortotomy in the anesthetized swine. Circ Shock 1989; 28: 321332. Krausz MM, Horn Y, Gross D. The combined effect of small volume hypertonic saline and normal saline solutions in uncontrolled hemonhagic shock. Surg Gynecol Obstet 1992; 174: 363-368. Kowalenko T, Stern SA, Dronen SC, Wang X. Improved outcome with hypotensive resuscitation ofuncontrolled hemonhagic shock in a swine model. J Trauma 1992; 33: 349-353. Gross D, Landau EH, Klin B, Krausz MM. Treatment of uncontrolled hemorrhagic shock with hypertonic saline solution. Surg Gynecol Obstet 1990; 170: 106-112. Bickell WH, Bruttig SP, Millnamow GA, O'Benar J, Wade CE. The detrimental effects of intravenous crystalloid after aortotomy in swineo Surgery 1991; 110: 529-536.

24. 25.

26.

27.

28.

29.

30. 31.

32.

Krausz MM, Bar-Ziv M, Rabinovici R, Gross D. "Scoop and run" or stabilize hemorrhagic shock with normal saline or small-volume hypertonic saline? JTrauma 1992; 33: 6-10. Stern SA, Dronen SC, Biner P, Wang X. The effect of blood pressure on hemorrhage volume and survival in a near-fatal hemorrhage model incorporating a vascular injury. Ann Emerg Med 1993; 22: 155-163 Matsuoka T, Hildreth J, Wisner DH. Liver injury as a model of uncontrolled hemorrhagic shock: resuscitation with different hypertonic regimens. J Trauma 1995; 39: 674-680. Matsuoka T, Hildreth J, Wisner DH. Uncontrolled hemorrhage from parenchymal injury: is resuscitation helpful? J Trauma. 1996; 40: 915922. Solomonov E, Hirsh M, YahiyaA, Krausz MM. The effect ofvigorous fluid resuscitation in uncontrolled hemorrhagic shock following massive splenic injury. Crit Care Med 2000; 28: 749-754. Krausz MM, Bashenko Y, Hirsh M. Crystalloid or colloid resuscitation of uncontrolled hemorrhagic shock after moderate splenic injury. Shock 2000; 13: 230-235. Krausz MM, Bashenko Y, Hirsh M. Crystalloid and colloid resuscitation of uncontrolled hemorrhagic shock following massive splenic injury. Shock 2001; 16: 383-388. Abu-Hatoum O, Bashenko Y, Hirsh M, Krausz MM. Continuous fluid resuscitation and splenectomy for treatment of uncontrolled hemorrhagic shock after massive splenic injury. J Trauma 2002; 52(2): 253-8. Kaweski SM, Sise MJ, Virgilio RW. The effect of prehospital fluids on survival in trauma patients. J Trauma 1990; 30: 1215-1219. Babbs CF, Thelander K, Engoren M, Severyn F, Fenn-Buderer N, DeFrank M. Theoretically optimal duty cycles for chest and abdominal compression during external cardiopulmonary resuscitation. Cardiac output, coronary blood flow, and blood gases during open-chest standard and compression-active-decompression cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 2002; 55(3): 309-16. Sanders AB, Kern KB, Ewy GA, Atlas M, Bailey L. Improved resuscitation from cardiac arrest with open-chest massage. Ann Emerg Med 1984;13(9 Pt 1): 672-5. Rieder CF, Crawford BG, Iliopoulos JI, Thomas JH, Pierce GE, Hermreck AS. A study of the techniques of cardiac massage with the abdomen open. Surgery 1985; 98(4): 824-30. Ivatury RR. Emergency Room Thoracotomy in Ivatury RR, Cayten CG (eds) The Textbook of Penetrating Trauma. Williams & Wilkins, Baltimore, 1996. Ivatury RR, Rohman M. Emergency department thoracotomy for trauma: a collective review. Resuscitation 1987; 15: 23. Boyd M, Vaneck VW, Bourguet Ce. Emergency room thoracotomy: When is it indicated? J Trauma 1992; 33: 714-21. Rhee PM, Acosta J, Bridgeman A, Wang D, Jordan M. Rich Survival after emergency department thoracotomy: review of published data from the past 25 years. J Am Coll Surg 2000; 190(3): 288-98 Ladd AP, Gomez GA, Jacobson LE, Broadie TA, 'Sc)1erer LR 3rd, Solotkin KC. Emergency room thorac:otomy: updated g~l:delines for a level 1 trauma center. Am Surg 2002;'68(5): 421-4. Wade CEJ, Grady JJ, Fabian T, Younas RN, Kramer GC. Efficacy of hypertonic 7,5% saline and 6% dextran-70 in treating trauma: a metaanalysis of controlled clinical studies. Surgery 1997; 122: 609-616. Holcroft JW, Vassar MJ, Turner JE, Derlet RW, Kramer Ge. 3% NaCI and 7,5% NaCl/dextran 70 in the resuscitation of severely injured patients. Ann Surg 1987; 206: 279-288. Vassar MJ, Fischer RP, O'Brien PE, et al. A multicenter trial for resuscitation of injured patients with 7,5% sodium chloride. Arch Surg 1993; 128: 1003-1013. Krausz MM. Controversies in shock research: hypertonic resuscitation pros and cons. Shock 1995; 3: 69-72. Dronen SC, Stern SA, Wang X, Stanley M. A comparison of the response of near-fatal acute hemorrhage models with and without a vascular injury to rapid volume expansiono Am J Emerg Med 1993; 11: 331-335. Sindlinger JF, Soucy DM, Greene SP, Barb~r AE, Illner H, Shires T. The effects of isotonic saline volume resuscitation in uncontrolled hemorrhage. Surg Gynecol Obstet 1993; 177: 545-550.

36/ RESUCITACiÓN Y FLUIDOS EN TRAUMA

33.

34.

35.

36. 37.

38.

39.

40.

41.

42.

43.

44.

45.

46.

Krausz MM, David M, Amstislavsky T. Hypertonic saline treatment ofuncontrolled hemorrhagic shock in awake rats. Shock 1994; 2: 267270. Bunn F, Roberts 1, Tasker R, Akpa E. Hypertonic versus isotonic crystalloid for fluid resuscitation in critically ill patients. Cochrane Database Syst Rev 2002; (1): Update of Cochrane Database Syst Rev 2000; (4): CD002045. Novak L, Shackford SR, Bourguignon P, et al. Comparison of standard and alternative prehospital resuscitation in pressure driven hemorrhagic shock and head injury. J Trauma 1999; 47: 834-844. Doyle JA, DavisDP, Hoyt DB. The use of hypertonic saline in the treatment of traumatic brain injury. J Trauma 2001; 50(2): 367-83. Shackford S. Effect of small-volume resuscitation on intracranial pressure and related cerebral variables. J Trauma 1997; 42 (suppl): S48-S53. Ducey J, Lamiell J, Gueller G. Cerebral electrophysiologic effects of resuscitation with hypertonic saline-dextran after hemorrhage. Crit Care Med 1990; 18: 744-749. Gemma M, Cozzi S, Piccoli S, Magrin S, De Vitis A, Cenzato M. Hypertonic saline fluid therapy following brain stem trauma. J Neurosurg Anesthesiol1996; 8: 137-141. Qureshi A, Wilson D, Traystman R. Treatment of elevated intracranial pressure in experimental intracerebral hemorrhage: comparison between mannitol and hypertonic saline. Neurosurgery 1999; 44: 10551063. Suárez J, Qureshi A, Bhardwaj A, et al. Treatment of refractory intracranial hypertension with 23,4% saline. Crit Care Med 1998; 26: 1118-1122. Corso CO, Okamoto S, Leiderer R, Messmer K. Resuscitation with hypertonic saline dextran r«duces endothelial cell swelling and improves hepatic microvascular perfusion and function after hemorrhagic shock. J Surg Res 998; 80: 210-220. Cudd TA, Purinton S, Patel NC, Wood CE. Cardiovascular, adrenocorticotropin, and cortisol responses to hypertonic saline in euvolemic sheep are altered by prostaglandin synthase inhibition. Shock 1998; 10: 32-36. Corso CO, Okamoto S, Reuttinger D, Messmer K. Hypertonic saline dextran attenuates leukocyte accumulation in the liver after hemorrhagic shock and resuscitation. J Trauma 1999; 46: 417-423. Angle N, Hoyt DB, Cabello-Passini R, Herdon-Remelius C, Loomis W, Junger WG. Hypertonic saline resuscitation reduces neutrophil margination by suppressing neutrophil L selectin expression. J Trauma 1998; 45: 7-13. Angle N, Hoyt DB, Coimbra R, et al. Hypertonic saline resuscitation diminishes lung injury by suppressing neutrophil activation after hemorrhagic shock. Shock 1998; 9: 164-170.

47.

48.

49.

50.

51.

52.

53.

54.

55.

56.

57.

58.

59.

Junger WG, Hoyt DB, Davis RE, et al. Hypertonicity regulates the function of human neutrophils by modulating chemoattractant receptor signaling and activating mitogen-activated protein kinase p38. J Clin Invest 1998; 101: 2768-2779. Patrick DA, Moore EE, Offner PJ, Johnson JL, Tamura DY, Silliman Ce. Hypertonic saline activates lipid-primed human neutrophils/for enhanced elastase release. J Trauma 1998; 44: 592-598. Coimbra R, Junger WG, Hoyt DB, Liu FC, Loomis WH, Evers MF. Hypertonic saline resuscitation restores hemorrhage-induced immunosuppression by decreasing prostaglandin E2 and interleukin-4 production. J Surg Res 1996; 64: 203-209. Tokyay R, Zeigler ST, Kramer GC, et al. Effects of hypertonic saline dextran resuscitation on oxygen delivery, oxygen consumption, and lipid peroxidation after burn injury. J Trauma 1992; 32: 704-713. Coimbra R, Hoyt DB, Junger WG, et al. Hypertonic saline resuscitation decreases susceptibility to sepsis after hemorrhagic shock. J Trauma 1997; 42: 602-607. Worthley LI, Cooper DJ, Jones N. Treatment of resistant intracranial hypertension with hypertonic saline. Report of two cases. J Neurosurg 1988; 68: 478-481. Einhaus S, Croce M, Watridge C, Lowery R, Fabian T. The use of hypertonic saline for the treatment of increased intracranial pressure. J Tenn Med Assoc 1996; 89: 81-82. Schatzmann C, Heissler H, K6nig K, et al. Treatment of elevated intracranial pressure by infusions of 10% saline in severely head injured patients. Acta Neurochir Suppl (Wien) 1998; 71: 31-33. Simma B, Burger R, Falk M, Sacher P, Fanconi S. A prospective, randomized, and controlled study of fluid management in children with severe head injury: lactated Ringer's solution versus hypertonic salineo Crit Care Med 1998; 26: 1270. Horn P, Meunch E, Vajkoczy P, et al. Hypertonic saline solution for control of elevated intracranial pressure in patients with exhausted response to mannitol and barbiturates. Neurol Res 1999; 21: 758-764. Vassar MJ, Perry CA, Gannaway WL, Holcroft Jw. 7,5% sodium chloride/dextran for resuscitation of trauma patients undergoing helicopter transport. Arch Surg 1991; 126: 1065-1072. Vassar M, Perry C, Holcroft 1. Prehospital resuscitation of hypotensive trauma patients with 7,5% NaCl versus 7,5% NaCI with added dextran: a controlled trial. J Trauma 1993; 34: 622-632. Zakaria ER, Tsakadze NL, Garrison RN: Hypertonic saline resuscitation improves intestinal microcirculation in a rat model of hemorrhagic shock. Surgery 2006; 140: 579-588.

SECCION 111: TRAUMA

481

SISTEMAS D TRAUMA

Raul Coimbra, MD, PhD, FACS; Gustavo Pereira Fraga, MD, PhD; David B. Hoyt, MD, FACS

Introducción Globalmente, el trauma es la plincipal causa de muerte e incapacidad en las plimeras cuatro décadas de la vida. El trauma es la cuarta causa de mortalidad en los Estados Unidos y conlleva a más años de vida perdidos que las enfermedades cardiovasculares y el cáncer juntos (1). Postelior al reporte gubernamental de 1966, Accidental Death and Disability: the Neglected Disease of Modem Society, los sistemas de trauma se crearon en los Estados Unidos con el objetivo de disminuir la morbilidad y mortalidad asociada con los traumas severos (2). La evidencia postelior ha demostrado una reducción significativa en la mortalidad postelior a la implementación de los sistemas de trauma. Definición de un sistema de trauma

Un sistema de trauma corresponde a una aproximación organizada en los pacientes que sufren injurias agudas. Éste debe ocurrir en un área geográfica definida y proveer un cuidado óptimo que esté integrado con el Servicio de Emergencias Médicas (EMS) local o regional. La regionalización es también un objetivo importante de un sistema de trauma, ya que promueve el uso de los recursos de salud y su racionalización. El cuidado en un sistema de trauma es multidisciplinario y proporcionado dentro de un continuo que incluye todas las fases del cuidado, desde la fase prehospitalaria, el ingreso y egreso hospitalario, con énfasis en la rehabilitación y reintegración a la vida de un modo independiente y funcional. Los criterios para un EMS y un sistema de trauma han sido determinados y se encuentran numerados en la tabla 1. El primer paso es establecer una autoridad legal para el desarrollo de un sistema. Este paso usualmente requiere la legislación en un Estado o a nivel local, que proporcionen el agente de autoridad público. La determinación de la necesidad de un sistema se ha realizado en las comunidades revisando los resultados de los casos de trauma en una región. Estas revisiones se han enfocado en las muertes prevenibles y en el papel del cirujano tanto en el liderazgo como en la obligación de establecer un mejor estándar de cuidado. La agencia designada en combinación con los cirujanos de trauma locales y otro personal médico desarrollan los cliterios para el sistema de trauma, determinan qué servicios estarán en los centros de trauma, y establecen un registro de trauma, el cual es un componente fundamental de la calidad del programa.

Tabla 1. Criterios para un sistema de trauma.

Autoridad legislativa para el diseño Proceso formal de diseño Estándares del Colegio Americano de Cirujanos o equivalentes Uso de equipos de evaluación no sesgados Diseño del centro de trauma basado en volumen o en la población Criterios de triage que requieran transporte directo al centro de trauma Sistemas de mejoría de la calidad (QI) Cubrimiento geográfico completo

Los elementos esenciales son el acceso al cuidado, el cuidado prehospitalario, hospitalario y la rehabilitación. En adición, la prevención, el plan de emergencias médico, la educación del paciente, la investigación y la planeación financiera racional son esenciales. Las comunicaciones prehospitalarias, el sistema de transporte, el personal entrenado durante todas las fases del cuidado son de vital importancia para el éxito del sistema (3). Una revisión externa es utilizada para verificar las capacidades específicas de los hospitales. Este proceso de verificación puede realizarse por el Comité de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos o por invitación de expertos en el área de trauma como revisores externos. ~a mejoría de la calidad es un componente vital del sistema. Ésta proporciona una evaluación constante del desarrollo del sistema y de las necesidades de éste. El cirujano director del sistema es de fundamental importancia y el sistema de trauma no puede desarrollarse sin el "compromiso de los cirujano~de un hospital ócomunidad (4). La muerte posterior a un trauma ocurre en un modelo de distribución trifásico;, Un programa de trauma efectivo debe enfocarse en la prevención del trauma. Más de la mitad de las muertes ocurren pocos minutos luego del trauma, e incluso con un sistema bien establecido de trauma nunca será posible su manejo por el equipo de cuidado agudo (5). Los esfuerzos para incrementar el conocimiento del público y para dar a conocer sobre cómo el sistema de trauma funciona son importantes, debido a que el trauma no es percibido generalmente como un problema de salud pública. Un estudio reciente realizado por la Sociedad Americana de Trauma demostró que la mayoría de los ciudadanos valoran la importancia de un sistema de trauma al,igual que los servicios de bomberos y policía (6). Un sistema de trauma debe enfocarse también en la prevención del trauma basado en datos locales

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

de trauma. La identificación de factores de riesgo y grupos de alto riesgo y el desarrollo de estrategias que modifiquen el comportamiento de las personas a través de educación o cambios en las leyes son las medidas que tendrán el mayor impacto en la comunidad con relación al trauma. Los componentes vitales del cuidado prehospitalario incluyen el control médico, líneas establecidas de comunicación, criterios de triage, transporte efectivo y un grupo de personas bien entrenadas en campos específicos de intervención. Un componente integrado del sistema EMS es la participación activa del médico en establecer, dirigir y monitorizar el cuidado médico de emergencias. La premisa básica del control médico es que el médico asegure la calidad del cuidado de emergencia. En relación con el paciente de trauma, los cirujanos deben involucrarse con los médicos del servicio de urgencias para garantizar la calidad del cuidado de trauma, basándose en su conocimiento y en la participación activa.

Triage El término "triage", derivado de la palabra francesa "clasificar", en su aplicación involucra priorizar las víctimas en categorías basados en la severidad del trauma, posibilidad de sobrevida y urgencia del cuidado. La meta del triage prehospitalario es identificar los pacientes traumatizados de alto riesgo que pueden beneficiarse de los recursos disponibles en el centro de trauma. Esta medida incluye entre el 5 y 10% de todos los pacientes traumatizados. Además, como segunda meta del triage, se busca limitar el transporte excesivo de pacientes traumatizados pero no graves, con el fin de no congestionar los centros de trauma (7). La herramienta ideal para llevar a cabo estas dos tareas tan diferentes no existe. La evaluación debe ser realizada rápidamente, a menudo bajo condiciones difíciles y ante recursos limitados. Además, los esquemas actuales son de una precisión limitada. Aunque es relativamente fácil identificar pacientes con traumas severos basados en la fisiología anormal, un problema mayor es la identificación de pacientes de alto riesgo cuyo estado fisiológico inicial es normal. Quizás el sistema más útil actualmente disponible es el promovido por el Comité de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos, el cual mide cuatro componentes simultáneamente: respuesta fisiológica, anatomía de la injuria, biomecánica de la injuria y factores comórbidos (7). La meta del sistema de trauma es prevenir las muertes innecesarias, y de esta manera, un cierto grado de sobretriage es aceptable e incluso deseable. El subtriage, sin embargo, debe evitarse siempre debido a que los beneficios del centro de trauma no son ofrecidos a un paciente que está mal clasificado. Muchos estudios han tratado de determinar y ajustar la relación óptima de sub y sobretriage. La percepción convencional sugiere que una relación de 50% de sobretriage puede ser requerida para minimizar el subtriage. Aunque este número parece alto, el número adicional de pacientes que ingresan a un centro de trauma representa sólo e15% de todos

los transportes realizados por paramédicos cuando se analiza sobre un área geográfica grande. La norma aceptada de subtriage es menos del 3% de los casos (8, 9). El triage se puede tomar de diferentes formas según la situación. Cuando los recursos médicos son limitados, los esquemas de triage deben ser empleados con el fin de tratar el mayor número de pacientes. Esta situación se puede presentar en casos de múltiples víctimas. En estos casos lo "mejor es aplicado al mayor número de pacientes". Esta estrategia es diferente al esquema de triage nuestro, donde el paciente más severamente comprometido recibe la mayoría del cuidado médico mientras los menos afectados esperan para ser atendidos. Las fuerzas militares utilizan un esquema de triage donde los pacientes son clasificados para el transporte como inmediato, tardío o expectante. El método de triage para las ciudades es el esquema Simple Triage and Rapid Treatment (START), que promulga un triage único y un tratamiento rápido. Esta medida está dada por un color para clasificar a los pacientes. El color rojo es el de mayor prioridad y significa un paciente crítico. El color amarillo (urgente) es el segundo en prioridad, el verde (menor) es el tercero en prioridad mientras que el bÚmco representa pacientes que pueden esperar o muertos. Los componentes iniciales del triage incluyen la capacidad del paciente para caminar, la función respiratoria, la perfusión sistémica y el nivel de conciencia. Los pacientes son clasificados en las categorías para el transporte basados en estas mediciones.

Recursos en el centro de trauma y manejo Centro de trauma Nivel I

El centro de trauma Nivel 1 corresponde a un hospital de cuidado terciario que demuestra un papel importante en el desarrollo del sistema, en el cuidado de trauma 'óptimo, mejoría en la calidad, educación e investigación. Es un recurso regional para proveer el cuidado de trauma más sofisticado, manejando un gran número de pacientes con traumas severos mediante la disponibilidad durante 24 horas de un cirujano de trauma. Un centro de trauma Nivel 1 desarrolla"medidas de educación y prevención, al mismo tiempo que proporciona entrenamiento y educación en todos los niveles a las personas encargadas de prestar el sérvicio de salud. Desarrolla también esfuerzos en investigación para avanzar en el cuidado de estos pacientes que se extienden desde el ámbito prehospitalario al nivel de rehabilitación. Centro de trauma Nivel 11

El centro de trauma Nivel II proporciona un cuidado definitivo al paciente traumatizado y puede ser el principal centro de trauma de la comunidad. Su aproximación al manejo de trauma es completa y la disponibilidad del'cirujano de trauma es igual en las fases tempranas del trauma. El desarrollo de educación e investigación no son requeridos en este nivel.

37 I SISTEMAS DE TRAUMA

Centro de trauma Nivel 111

El centro de trauma Nivel III generalmente le presta sus servicios a una comunidad que no posee los niveles I y II. Un seguro médico es necesario para el ingreso, reanimación y cuando es necesario, proporcionar el manejo quirúrgico definitivo. Cuando las capacidades para un cuidado definitivo se exceden, se requieren protocolos de remisión y transferencia en este nivel. La educación para el personal de la salud es importante en este nivel, debido a que el hospital puede ser el único centro de trauma en una comunidad. Centro de trauma Nivel IV

Un centro de trauma Nivel IV es usualmente un hospital 10calizado en un área rural, en el cual se espera que se realice la evaluación inicial de un paciente agudamente traumatizado, con un protocolo de remisión a un nivel más alto de cuidado de forma anticipada. Dichos protocolos deben estar bien estandarizados, debido a que estos hospitales no poseen recurso de cirujanos de forma regular. Otros recursos en el sistema

En muchos hospitales donde existe un sistema de trauma pueden llegar pacientes con traumas leves. El sistema debe proporcionar la facilidad de transferir pacientes con traumas mayores si son mafclasificados, a uno de estos sitios. Centro de trauma especializado

Existen centros de trauma con especialización en disciplinas específicas que funcionan como centro regional para pacientes con situaciones especiales. Ejemplos de estas situaciones incluyen la disponibilidad de cirugía pediátrica, trauma espinal por quemadura, y trauma de mano (reimplantación). Estos recursos poseen un valor importante para la comunidad y deben ser incluidos en las necesidades cuando se diseña un sistema de trauma. Rehabilitación

La rehabilitación es tan importante como el cuidado pre e intrahospitalario. Generalmente es la fase más larga y difícil del manejo del trauma tanto para el paciente como para la familia. Pocos pacientes en los Estados Unidos tienen un adecuado acceso a programas de rehabilitación. Dicha rehabilitación puede proporcionarse por un programa diseñado en el centro de trauma o un centro de rehabilitación.

Evaluación del sistema Un sistema de trauma debe monitorizar su desarrollo en el tiempo y determinar las áreas donde se requiere mejoría. Los datos completos y los análisis a través de un sistema de registro son fundamentales. La compatibilidad entre los datos recolectados durante las diferentes fases es importante para determinar con exactitud los efectos de ciertas intervenciones a largo plazo. La implementación del sistema de trauma en

conjunto con un registro adecuado, con índices de severidad' e indicadores de medición de los resultados ha llevado a marcadas mejorías en los sistemas.

Mejoría en la calidad del sistema de trauma (0/1)

j

El programa QI tiene como su función más importante el monitoreo de la calidad del manejo del trauma desde el incidente hasta la rehabilitación y genera soluciones para los problemas identificados. El propósito de la mejoría en la calidad es proporcionar el cuidado en una secuencia planeada, evaluar la adherencia a estándares de cuidados definidos, y reducir la variabilidad y los costos en tanto se mantiene la calidad. Una guía completa para este proceso se encuentra disponible en el sitio en internet del Colegio Americano de Cirujanos (10). Los errores en el sistema ocurren debido a la complejidad del manejo del trauma y por la participación de múltiples personas en las diferentes fases. Es fundamental realizar una diferencia entre la complejidad del proceso y los errores humanos cuando se está desarrollando un programa de mejoría en la calidad en trauma (4, 11-13). Un proceso de revisión debe establecerse para la evaluación de los problemas individuales (14). El proceso debe ser documentado ampliamente, con realización de acciones correctivas aplicadas de forma uniforme en el sistema y posteriormente reevaluar los resultados. Estos principios se aplican al sistema QNQI al igual que el proceso llevado a cabo en el hospital. Las acciones correctivas se realizan generando cambios en las políticas o protocolos existentes, a través de educación enfocada en el problema u ocasionalmente restringiendo privilegios. Una evaluación exitosa del sistema de trauma tiene en cuenta el desarrollo del EMS y las acciones prehospitalarias, los hospitales de trauma de forma individual y el cuidado en hospitales no especializados en trauma. El proceso de auditoría prehospitalaria 'debe incluir el tiempo de llegada, el tiempo de transporte, la aplicación de procedimientos prehospitalarios, los tratamientos y los resultados. Los estándares de cuidado son definidos en relación a la disponibilidad de los recursos y personal, el tiempo de respuesta del médico, el diagnóstico y la terapia. Las guías o protocolos son desarrolladas posteriormente y se establece la auditoría para establecer las guías de evaluación. El seguimiento de las complicaciones y los errores debe ser monitorizado en el tiempo (15). Debe realizarse además revisión de las muertes en un intento de determinar cuáles pueden ser prevenibles. Las guías disminuyen la variabilidad, y consecuentemente, se comenten menos errores (16). Otra herramienta importante en el proceso QI es la evaluación de las muertes prevenibles. Se acepta que una tasa de muertes prevenibles de menos del 1 al 2% es ideal en un sistema de trauma organizado. De acuerdo al documento del ,Comité de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos Resources for Optimal Care of the Injured Patient: 2006, un evento es definido como no

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

prevenible cuando es consecuencia de un procedimiento, enfermedad o trauma en el cual todos los pasos razonables y apropiados han sido realizados. Un evento potencialmente prevenible se refiere a un evento o complicación que es consecuencia de un procedimiento, enfermedad o trauma que tiene el potencial de ser prevenido o sustancialmente mejorado. Por último un evento o complicación prevenible es una consecuencia esperada a no esperada de un procedimiento; enfermedad o trauma que podrían haber sido prevenidos o sustancialmente mejorados (7). Una muerte prevenible usualmente incluye una injuria o combinación de ellas que afectan considerablemente la sobrevida. Los pacientes en esta categoría se encuentran generalmente estables o si están inestables al inicio, responden de forma adecuada a los tratamientos iniciales. Si la evaluación o el tratamiento son dudosos en algún momento, y se calcula que la probabilidad de sobrevida es mayor del 50%, debe ser clasificada como prevenible. Las causas de las muertes prevenibles en los centros de trauma son diferentes a las que ocunen en los hospitales no especializados en trauma. En estos últimos, las muertes prevenibles generalmente ocunen debido a que la severidad o multiplicidad del trauma no es apreciada completamente, llevando a retraso en el diagnóstico, falta de un monitoreo adecuado, y demoras en una terapia definitiva. Sin embargo, en 'los hospitales de trauma, las causas de muerte prevenibles incluyen enores en el juicio o enores técnicos, mientras que los métodos diagnósticos utilizados son normalmente adecuados. Estas definiciones son útiles en el desanollo del monitoreo del sistema de trauma y para la comparación de un sistema de trauma con otros. Una vez que el número de muertes prevenibles alcanza una estabilidad (después de la implementación del sistema de trauma), los esfuerzos de mejoría deben enfocarse en el seguimiento de las complicaciones relacionadas con los proveedores del servicio de salud. Esta aproximación ha sido efectiva para identificar problemas e implementar soluciones (11).

deben formar la base para la preparación de la intervención en desastres, teniendo la capacidad de identificar factores de riesgo y medidas tempranas para prevenir injurias en una comunidad, mientras se proporcionan los recursos óptimos a los pacientes en situaciones de trauma agudo.

Referencias 1.

2. 3.

4. 5.

6. 7.

8.

9.

10. 11.

12.

13.

14.

Conclusiones A pesar de que los sistemas de trauma reducen la morbiIl)ortalidad, existen varias ban'eras para la implementación completa. Se piensa que una vez los sistemas de trauma sean completados mejorarán la salud de la comunidad a través de un sistema organizado de prevención, manejo agudo y rehabilitación integrados al sistema de salud pública de la comunidad. Sumado al manejo diario del trauma, estos sistemas

15.

16.

Mann N, Mullins R, Mackenzie E, Jurkovich G, Mock C. Systematic review of published evidence regarding trauma system effectiveness. J Trauma 1999; 47: S25-S33. Accidental Death and Disability: The Neglected Disease of Modern Society. Washington. National Academy of Sciences; 1966. Model Trauma Care system Plan. Department of Health and Human Services, Hea1th Resources and Services Administration, Rockville, MD,1992. Hoyt DB, Coimbra R. Trauma systems. Surg Clin North Am. 2007; 87: 21-35. Potenza B, Hoyt D, Coimbra R, Fortllage DR, Holbrook T, Hollingsworth-Fridlund P, Trauma Research and Education Foundation. The epidemiology of Serious and Fatal Injury in San Diego County over an 11-year periodo J Trauma, 2004; 56: 68-75. American Trauma Society. Harris PolI. www.amtrauma.org American College of Surgeons Committee on Trauma. Resources for Optimal Care of the Injured Patient: 2006. American College of Surgeons, Chicago; 2006. ' Nathens A, Jurkovich G, MacKenzie E, Rivara F. A resource-based assessment of trauma care in the United States. Trauma, 2004; 56(1): 173-8. County of San Diego Hea1th and Human Services Agency Division of Emergency Medical Services: San Diego County Trauma system report July 1,2003 to June 30, 2004. American College of Surgeons. http://www.facs.org/deptltrauma/handbook.html Hoyt D, Hollingsworth-Fridlund P, Winchell R, et al. Analysis of recurrent process errors leading to provider-related complications of an organized trauma services: directions for care improvement. J Trauma 1994; 36: 377-84. Davis J, Hoyt D, McArdle M, Mackersie R, Shackford S, Eastman A. The significance of critical care errors in causing preventable death in trauma patients in a trauma system. J Trauma 1991; 31: 813-23. Davis J, Hoyt D, McArdle M. et al. An analysis of errors causing morbidity and mortality in a trauma system: a guide for quality improvement. JTrauma 1992; 32: 660-72. Shackford S, Hollingsworth-Fridlund P, Cooper G, Eastman A. The effect of regionalization upon the quality of trauma care as assessed by concurrent audit before and after institution of ~ trauma system: A preliminary report. J Trauma 1986; 26: 812-20. ", Hoyt D, Coimbra R, Potenza B, Doucet J, Fortlage D, HollingsworthFridlund P, Holbrook T. A twelve-y~~r analysis of disease and provider complications on an organized level 1 trauma services: as good as it gets? J Trauma 2003; 54: 26-36. Gruen R, Jurkovich G, McIntyre L, Foy H, Maier R. Patterns of errors contributing to trauma mortality: lessons learned from 2594 deaths. Ann Surg 2006; 244: 371-80.

íNDICES DE TRAUMA EN TERAPIA INTENSIVA

Gustavo Pereira Fraga, MD; Mareel Albeiro Ruiz Benavides, MD; Mario Mantovani, MD, PhD

Introducción Definimos como traumatismos al conjunto de perturbaciones causadas por un agente físico, de etiología, naturaleza y extensiones variables que pueden estar localizados en los diferentes segmentos del cuerpo. Esta gran variabilidad ha creado dificultades para cuantificar las lesiones traumáticas y para definir la gravedad y el pronóstico de estos pacientes. Uno de los problemas para abordar al paciente traumatizado es que, hasta en pequeñas comunidades, los grupos de personas lesionadas varían entre sí de acuerdo con la naturaleza y la gravedad de estas lesiones (6). La dificultad para identificar estas variaciones ha· estimulado el estudio científico involucrando a las perso~as traumatizadas. Con este fin han sido creados los ín<;lices de trauma, que no son más que valores matemáticos o estadísticos cuantificados por marcadores numéricos que cambian de acuerdo con la gravedad de las lesiones resultantes de los traumatismos (8, 16, 20, 45). Los objetivos con relación a la importancia de los índices de trauma están resumidos en la tabla 1. Tabla 1. Índices del trauma: objetivos. • La evaluación simple y práctica del estado clínico del paciente • La cuantificación de la gravedad de las lesiones a través de las alteraciones fisiológicas y anatómicas • La orientación de la selección, permitiendo el encaminamiento de los pacientes para centros de diferente complejidad • El establecimiento de la forma genérica y aproximada del pronóstico, llegando hasta indicar la probabilidad de la sobrevivencia • La uniformidad del lenguaje • La realización de estudios clínicos y epidemiológicos a través de la comparación de los resultados de diferentes centros, o en el mismo centro en diferentes períodos • La posibilidad de una constante reevaluación de los resultados con el fin de mejorar la atención y la calidad del servicio prestado • La orientación de las campañas de prevención de la violencia.

En los últimos años fueron creados diferentes tipos de índices que han sido divididos en tres grandes grupos: fisiológicos, anatómicos y mixtos (8, 16, 20, 45). Algunos índices son muy específicos, de aceptación universal, siendo periódicamente revisados y actualizados con el fin de tornarlos cada vez más precisos. Entre los diferentes sistemas y métodos propuestos, cada uno de ellos atiende mejor al estudio

de ciertas necesidades, pero son pobres en su totalidad, pues presentan deficiencias en el sentido de que no abarcan todos los puntos clave de los diferentes tipos de pacientes traumatizados. En los últimos años la literatura está llena de publicaciones criticando la precisión de estos índices. Por esta razón han sido propuestos unos nuevos, hecho que ha generado mucha polémica abriendo perspectivas y nuevas discusiones para la adopción de un índice de sobrevivencia ideal (46). El objetivo de este capítulo es presentar los índices de trauma más utilizados diariamente en los centros de trauma, y analizar de manera crítica los resultados referentes a la mortalidad y la eficiencia de estos índices, mencionando los problemas que han sido difundidos en la literatura.

índices fisiológicos Los índices fisiológicos cuantifican la gravedad de las lesiones basados en criterios funcionales, tales como la respuesta a estímulos, presión arterial sistólica, frecuencia respiratoria y otros. Generalmente incluyen datos neurológicos, principalmente el nivel de conciencia, ya que el sistema nervioso central es el mejor monitor del estado clínico del enfermo, asociado a los parámetros circulatorios y respiratorios (8, 72). Algunos índices fisiológicos tienen ~n cuenta la edad del paciente, y otros incluyen también parámetros de laboratorio (21,31,42-44,49,76,78). Los principales índices fisiológicos, calculados en la atención de urgencias al traumatizado son: Escala de coma de Glasgow (GCS), índice de trauma (TS)~ íp.dice de trauma revisado (RTS), APACHE IIfAPACHE IV, ~ODS y SOFA (3, 15, 17, 18,43,49, 72, 76,78). /

Escala de coma de Glasgow (Glasgow Coma Scale o GCS) Descrita en 1974 por Teasdale y Jannett (72), la escala de coma de Glasgow es utilizada para evaluar el nivel de conciencia de los pacientes. Es empleada no solamente en los casos de traumatismo craneoencefálico, ya que puede estar alterada en otros aspectos, como hipoxia y choque hipovolémico (41). Se calcula el índice a través de la suma de los valores de tres tipos de respuesta: apertura ocular, mejor respuesta al comando verbal y mejor respuesta motora \tabla 2).

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Tabla 2. Escala de coma de Glasgow. Evaluación neurológica Apertura ocular

Mejor respuesta verbal

Mejor respuesta motora

Tipo de respuesta

Valor

Espontánea

4

Al comando verbal

3

Al estímulo doloroso

2

Sin respuesta

1

Orientado

5

Confuso

4

Palabras inapropiadas

3

Sonidos incomprensibles

2

Sin respuesta

1

Obedece a los comandos

6

Localiza el dolor - moviliza

5

Flexión normal - retira

4

Flexión anormal

3

Extensión anormal

2

Sin respuesta

1

El valor mínimo es 3 y el máximo 15. Cuanto mayor sea el valor, menor será la gravedad y por consiguiente habrá un mejor pronóstico. Un paciente en coma, por definición, no presenta apertura ocular (aperturfl. ocular = 1), no hay capacidad para obedecer al estírmlo (respuesta motora = 1 a 5), no habla (respuesta verbal = 1 a 2). Entonces, pacientes con índice menor a ocho y la mayoría de los que está con puntaje igual a ocho, está en coma.

tica de grupos de pacientes traumatizados en diferentes instituciones o en la misma institución en períodos diferentes (17). Utilizamos el cálculo de la escala de coma de Glasgow (GCS), la presión arterial sistólica (PAS) y la frecuencia respiratoria (FR), y cada uno de estos parámetros fueron divididos en cinco valores (O a 4), aproximados, de acuerdo con la probabilidad de sobrevivencia en cada uno de ellos; después de la combinación de los resultados y la función logística, se le asignaron valores diferentes para cada uno de los parámetros, así: RTS =0,368 x GCS + 0,7326 x PAS + 0,2908 x FR

Donde GCS, PAS yFR representan cada uno de los valores de O a 4, de acuerdo con la tabla 4. Tabla 3. Índice de trauma (TS). Evaluación fisiológica Frecuencia respiratoria (movimientos por minuto)

Esfuerzo respiratorio Presión arterial sistólica (mmHg)

Llenado capilar

índice de trauma revisado (Revised Trauma Score o RTS) El índice de trauma revisado fue obtenido a través de la evaluación de los resultados con el método de comparación estadís-

Escala

10-24

4

24-35

3

> 36

2

1-9

1 O

Apnea

índice de trauma (Trauma Score o TS) El índice de trauma fue creado a partir de una modificación del índice de Triage (Triage Index) y publicado por Champion et al en 1981 (15, 18). Apareció después de un análisis estadístico e incluye como criterios: frecuencia respiratoria, esfuerzo respiratorio, presión arterial sistólica, llenado capilar y escala de coma de Glasgow (tabla 3). El valor mínimo es de O y el máximo 15, siendo este último alcanzado en pacientes que no presentan alteraciones de los criterios ya referidos. El TS es un buen índice predictivo para pronóstico, siendo considerados como traumatismos graves aquellos pacientes con TS < 12. El TS fue utilizado por muchos años, y posteriormente criticado por la dificultad en la evaluación objetiva del llenado capilar y esfuerzo respiratorio, además de subvalorar la gravedad de algunos traumatismos craneoencefálicos. Entonces, el equipo de Champion et al (17) publicó en 1989, el índice de trauma revisado (Revised Trauma Score o RTS), una versión para evaluar y ,clasificar la severidad de las lesiones con mayor precisión y la otra para triage (T- RTS).

Variaciones

Escala de coma de Glasgow

Ausente

1

Presente

O

> 90 70-89

4

50-69

2

1-49 Sin pulso palpable

1 O

Normal

2

3

Disminuido

1

Ausente

O

13-15

4

9-12

3

6-8

2

4-5

1 O

3

" Tabla 4. Variables del Índice de trauma revisado (RTS).'" Escala de coma Presión arterial Frecuencia respiratosistólica (mmHg) ria (movimientos por de Glasgow minuto)

Valor

13-15

> 89

10-29

4

9-12

76-89

6-8

50-75

>29 6-9

2

4-5

1-49

1-5

1

3

O 0,7326

O 0,2908

O Constante

0,9368

3

El RTS varía de O hasta aproximadamente 8 (exactamente 7,8408), debiendo ser calculado, al ser admitido el paciente en el hospital. El RTS es un índice fisiológico práctico, pero no es un buen parámetro para identificar, por ejemplo, pa-

38/ íNDICES DE TRAUMA EN TERAPIA INTENSIVA

cientes susceptibles a infección, o para sacar resultados en pacientes traumatizados graves, internados en la unidad de terapia intensiva (19, 66).

APACHE (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) Knaus et al (42) describieron en 1981 un sistema de evaluación clínico fisiológico denominado APACHE (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation), que incluía también parámetros de laboratorio, con buena aplicabilidad en pacientes en estado crítico. Después de cuatro años, estos mismos autores publicaron una revisión del índice APACHE n, que viene siendo usado frecuentemente en las unidades de terapia intensiva hasta el día de hoy, a pesar de la introducción del APACHE nI y IV (43, 44, 78). El APACHE n es un sistema de clasificación de la gravedad de las enfermedades (43). No se trata de un índice de trauma propiamente dicho, pero su gran aplicabilidad, principalmente en la evolución de enfermos graves en la unidad de terapia intensiva, justifica su presentación en este capítulo. El APACHE n utiliza un índice de puntuación que es dividido en tres partes: a. La medida de 12 parámetros fisiológicos, evaluados clínicamente (temperatura, presión arterial media, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria y escala de coma de Glasgow) o a nivel de laboratorio (presión parcial de oxígeno, pH arterial, sodio sérico, potasio sérico, creatinina

senca, hematrocito y leucograma). Utilizamos el peor resultado de cada parámetro clínico-laboratorio, obtenido en las primeras 24 horas después de la admisión. Cada parámetro recibe puntuación de O a 4, con excepción de la escala de coma de Glasgow en que la puntuación es de O a 12 y los niveles de creatinina que deben estar duplicados en la presencia de insuficiencia renal. b. La edad del paciente, con puntuación de O a 6. c. Evaluación de la enfermedad crónica preexistente, recibiendo 5 puntos en los enfermos operados de emergencia, ó 2 puntos para los enfermos en el postoperatorio de cirugía electiva. El índice es obtenido por la suma de puntos de las partes A, B y C conforme se ilustra en la tabla 5. El APACHE n fue elaborado a partir de un estudio multicéntrico, con el análisis de 5.815 casos clínicos y quirúrgicos, que necesitaron de cuidados intensivos. El índice mínimo del APACHE n es cero y el máximo 71. Los valores más elevados están asociados a una mayor mortalidad. En el estudio original, ningún paciente tuvo puntuación mayor de 55. Rutledge et al (66), en 1993, compararon el APACHE n, el índice de trauma (TS) y el índice de gravedad de la lesión (ISS) como predictores en la evolución de los pacientes traumatizados graves. El APACHE n mostró un mayor valor predictivo, pero los autores concluyeron que los índices deben ser utilizados apenas como auxiliares en la evaluación clínica para calcular la gravedad de los pacientes con riesgo de muerte

Tabla 5. Escore APACHE II: A + B + C. A. Puntuación de acuerdo con las variables fisiológicas Variable fisiológica puntos

Niveles abajo de lo normal

Niveles arriba de lo normal +2

+1

O

+1

+2

+3

+4

38,5-38,9

36,0-38,4

34,0-35,9

32,0-33,9

30,0-31,9

:::; 29,9

+4

+3

Temperatura rectal (oC)

>41,0

39,0- 40,9

Presión arterial media (mmHg)

>160

130-159

110-129

70-109

50-69

Frecuencia cardíaca (bpm)

>180

140-179

110-139

70-109

55-69

Frecuencia respiratoria (mpm)

> 50

35-49

p02 Fi02 ~0,5 FiO, <0,5

~

pH arterial

>7,70

7,60-7,69

500

350-499

25-34 200-349

Na sérico (mEq/l)

>180

160-179

K sérico (mEq/l)

> 7,0

6,0-6,9

Creatinina sérica (mg%)

> 3,5

2,0-3,4

Hematrocito (%)

> 60

50,0-59,9

Leucocitos (mm 311000)

> 40

20-39,9

155-159

12-24 <200 >70

7,50-7,59

7,33-7,49

150-154

130-149" 3,5-5,4

5,5-5,9 1,5-1,9

10-11

:::;49 40-54

:::;5 '-

1',

55-60

< 55

7,25-7,32

7,15-7,24

<7,15

120-129

111-119

:::; 110

61-70

3,0-3,4

:::; 39

6-9

2,5-2,9

<2,5

0,6-1,4

<0,6

46,0-49,9

30,0-45,9

20,0-29,9

<20

15 -19,9

3-14,9

1-2,9

<1

Escala de coma de Glasgow: 15 - GCS B. Puntuación de acuerdo con la edad (años): Edad

Puntuación

<44

O 2 3 5 6

45-54 55-64 65-74 > 75

C. Atribución de los puntos a la enfermedad crónica preexistente (O, 2 ou 5): • Enfermedad hepática: cirrosis hepática, hipertensión portal, encefalopatía, coma por insuficiencia hepática • Enfermedad cardiovascular: clase IV - New York Heart Association • Enfermedad respiratoria: DPOC, hipercapnia, policitemia o hipertensión pulmonar • Enfermedad renal: diálisis crónica • Inmunosupresión: quimioterapia, radioterapia, corticoterapia, leucemia, linfoma, AIDS.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

(66). Wong et al (77) evaluaron 470 pacientes traumatizados internados en la unidad de terapia, intensiva en Canadá, con tasa de mortalidad de 13% (63 casos), y compararon los resultados del APACHE II Y los del TRISS. Ambos métodos fueron eficientes, con la misma precisión, pero ninguno de ellos ofrece suficiente confianza para calcular la evolución de un paciente individualmente (77). Una ventaja del APACHE II es que también considera la presencia de enfermedades crónicas previas (hepáticas, cardiovasculares, respiratorias, renales y diabetes), ya que éstas tienen una influencia significante en la mortalidad de los pacientes traumatizados (70). Con el fin de mejorar la precisión del índice APACHE, Zimmerman, McNair y Malila (78) desarrollaron el APACHE IV, para la predicción de los pacientes adultos internados en la unidad de cuidados intensivos, utilizando informaciones desde el primer día de ingreso. Solamente algunas variables nuevas fueron introducidas en el APACHE IV Y fue alterado el modelo estadístico. El APACHE IV presentó una precisión elevada para la predicción de los casos fatales (78).

índice de la disfunción orgánica múltiple (Multiple Organ Dysfunction Score or MODS) El MODS es un índice fisiológico desarrollado para evaluar el pronóstico de los pacientes con insuficiencia orgánica, internados en la unidad de cuidados intensivos (49). Los datos clínicos y de laboratorio de los pacientes fueron analizados con el fin de definir los sistemas más representativos de la falla orgánica múltiple, siendo definidos así: respiratorio (pOi Fi0 2), renal (niveles de creatinina sérica), hepático (niveles de bilirrubina sérica), hematológico (número de las plaquetas), sistema nervioso central (Escala de coma de Glasgow) y cardiovascular (tasa de presión y frecuencia cardíaca ajustadas, determinadas por el producto de la frecuencia cardíaca por la: media de la presión venosa central, dividido por la presión arterial). La tabla 6 ilustra estas variables y sus respectivas puntuaciones. Tabla 6. El índice de la disfunción orgánica múltiple (MODS). Sistema orgánico Respiratorio (PaO/ FI02, mmHg) Renal sérica)

O

1

2

3

4

> 300

226-300

151-225

76-150

<75

1,14-2,26 2,27-3,96 3,97-5,65 > 5,65

Hepático (bilirrubina < 1,17 sérica, mg/dl)

1,18-3,5

Cardiovascular

< 10,0

10,1-15,0

Hematológico (plaquetas x 103 )

> 120

81-120

51-80

21-50

<20

Neurológico (OCS)

15

13-14

10-12

7-9

<6

3,5-7

Evaluación de la falla orgánica secuencial (Sequential Organ Failure Assessment Score ou SOFA) El SOFA es un índice compuesto, de los resultados de seis órganos y sistemas (respiratorio, cardiovascular, hepático, coagulación, renal y neurológico), puntuado cada uno de O a 4, de acuerdo con el grado de su falla (76). La tabla 7 muestra los diferentes parámetros. Este índice fue probado, en un estudio prospectivo multicéntrico en 16 países, con pacientes críticos en la unidad de cuidados intensivos y mostró que es simple y eficiente en la predicción de la falla orgánica (75). Tapia 7. El índice SOFA. Sistema orgánico

Índices O

1

2

3

4

Respiración (PaO/ >400 Fi0 2, mmHg)

:s 400

:s 300

:s 200,

:s 100

Coagulación (plaquetas x 1031 mm 3 )

> 150

:s 150

:s 100

:s 50

:s 20

Hígado (bilirrubina sérica, mg/dl)

< 1,2

1,2-1,9

2,0-5,9

6,0-11,9

2: 12,0

Cardiovascular (hipotensión)

com VM*

ausen- PAM** te <70

dopamina dopamina dopamina :s 5 o do- >50 > 15 o noradrebutamina noradrenalina :s nalina> 0,1 0,1

Sistema nervioso central (OCS)

15

13-14

10-12

6-9

<6

Renal (creatinina sérica, mg/dl o gasto urinario)

< 1,2

1,2-1,9

2,0-3,4

3,5-4,90u < 500 mIl día

5,0 ou < 200 mIl

día

*VM = ventilación mecánica o soporte ventilatorio; **PAM'';:" presión arterial media.

Índices

(creatinina < 1,13

dos intensivos su tasa de mortalidad es menor de 5 %. Los valores de 9 a 12 están asociados a una mortalidad de 25%, de 13 a 16 de 50%, de 17 a 20 de 75% y pacientes con índices mayores a 20 tienen mortalidad del 100%. Este índice tiene una excelente precisión (49).

7-14

> 14

15,1-20,0 20,1-30,0 > 30,0

Pacientes con índice de cero tienen funcionamiento de sus sistemas normales y cuando ingresan en la unidad de cuida-

El cálculo repetido del índice es importante para la identificación de los pacientes con mayor riesgo de permanencia prolongada en la unidad y su muerte (75). En un estudio comparativo, entre el MODS y el SOFA calculado en la admisión, cada 48 horas, realizado por Peres Bota et al (61), en Bélgica, los autores observaron que estos índices son excelentes para predecir la evolución y la falla cardiovascular como factor de pronóstico, observando que esto fue mejor evaluado por el SOFA comparado con el MODS. En otro estudio en que se comparan estos dos índices, en pacientes víctimas de trauma craneoencefálico grave e internados en la unidad de terapia intensiva, el SOFA mostró una mayor precisión que el MODS, en lo que se refiere a la mortalidad y falla orgánica no neurológica (79).

38/ íNDICES DE TRAUMA EN TERAPIA INTENSIVA

índices anatómicos Los índices anatómicos mas utilizados actualmente son: escala abreviada de las lesiones (AIS), índice de severidad de la lesión (ISS), índice de trauma abdominal penetrante (PATI), índice de trauma abdominal (ATI), índice de trauma torácico penetrante· (PTTI) Y clasificación de la lesión de los órganos (Organ Injury Scaling o OIS) (1-6, 9, 23, 24, 40,50-57). Pero, nuevos índices han sido desarrollados, con la intención de caracterizar mejor la extensión que las lesiones traumáticas representan para el paciente, tales como el nuevo índice de gravedad de la lesión (NISS) y o ICISS (índice de gravedad de la lesión con base en el CID-9) (59,60).

Escala abreviada de las lesiones (Abbreviated Injury Scale o AIS) La escala abreviada de las lesiones es una lista que contiene decenas de lesiones de todos los segmentos corporales, divididos por la gravedad. Cada lesión recibe un valor, con gravedad creciente que vada de 1 (lesión mínima) a 6 (lesión generalmente fatal). Fue publicado por la primera vez en 1971 y complementado en 1972, siendo revisado nuevamente en 1976, 1980, 1985, 1990 Y 2005 (1-5, 23, 24). El AIS no es utilizado aisladamente como índice, de trauma, pero es imp0l1ante pues sirve como base para el pronóstico de otros índices. La última versión del AIS, en 2005, detalla mejor las lesiones de la cabeza, tórax y abdomen, además de introducir las lesiones vasculares del cerebro y diferenciar exactamente la extensión de estas heIidas (5). La extensión de los valores del AIS, colTelacionados con la mortalidad, hace posible una constatación numéIica descriptiva de las lesiones, en pacientes afectados, en diferentes segmentos corporales. Apareció inicialmente con el índice de gravedad de la lesión (InjuIity SeveIity Score o ISS), en 1974, permitiendo la comparación de las tasas de m0l1alidad en los gmpos de traumatizados (6).

índice de gravedad de la lesión (Injury Severity Score o ISS) El índice de gravedad de la lesión fue descIito por Baker et al (6) en 1974, siendo muy utilizado para cuantificar la gravedad de las lesiones, en pacientes politraumatizados. Para el ISS el cuerpo humano, es de manera práctica dividido/en seis segmentos: cabeza y cuello; cara; tórax; abdomen y órganos de la pelvis; extremidades y huesos de la pelvis y superficie externa. En cada uno de estos segmentos, cada lesión existente recibe una puntuación de 1 a 6, teniendo como base los cIiteIios del AIS. En cada segmento sólo se considera la lesión más grave. PosteIiormente, son seleccionados los tres segmentos cOl-porales que presentan la lesión más grave, o sea, con mayor puntuación y se eleva cada uno de estos valores al cuadrado. Con la suma de los mismos resulta el ISS. En casos de lesión aislada, en determinado segmento o en pacientes en que solamente uno de los dos segmentos cor-

porales fue lesionado, se calcula el índice utilizando únicamente la herida existente. El ISS tiene un valor mínimo de 1 y máximo de 75, y cuanto mayor el valor, probablemente mayor será la mortalidad. Los pacientes que presentan le.siones generalmente fatales conesponden al AIS 6, automáticamente tendrán un ISS de 75. Solamente las lesiones más graves de cada segmento corporal son consideradas en el cálculo del ISS; lesiones asociadas en el mismo segmento u otras lesiones menores, que también contribuyen a una peor morbimortalidad, no son consideradas, constituyéndose en una limitación de este índice (26). Igualmente, no es aconsejable la adopción exclusiva del ISS en centros donde predominan los traumatismos penetrantes, pues generalmente sólo uno de los segmentos cOl-porales está comprome~ido, no siendo entonces un buen índice para predecir las complicaciones en estos casos (27, 58). Esto puede ser bien entendido en los pacientes con heridas por proyectiles de arma de fuego en el abdomen, lo que generalmente resulta en varias lesiones en diferentes órganos y vísceras. Ordoñez et al (58), en un estudio con 621 pacientes traumatizados atendidos en un hospital de Cali en Colombia, halló una incidencia de 90,1% de los casos secundarios a los traumas penetrantes. Estos autores afirmaron que en este país no es aconsejable el uso del ISS como guía, ya que la mayoría de los casos es víctima de lesiones en uno o dos sistemas (tórax y abdomen), al contrario de lo que es observado en países donde predominan los traumatismos cenados.

Nuevo índice de gravedad de la lesión (New Injury Severity o NISS) El índice, denominado como nuevo índice de gravedad de las lesiones (NISS) fue descrito por Osler, Baker y Long (59), en 1997, con el fin de mejorar la precisión del ISS, que es el índice anatómico más adoptado en los centros de trauma. El NISS se obtiene por la suma de los cuadrados de las tres lesiones más graves apuntadas por el AIS, independiente del segmento corporal comprometido. En otras palabras, si un paciente presenta lesiones graves asocIadas en el mismo segmento cOl-poral, lo que es relativamente frecuente en los traumas penetrantes, estas lesiones serán usadas para calcular el NISS. En el artículo Oliginal, los autores hicieron una comparación entre el ISS y el NISS y concluyeron que el NISS es un índice fácil de calcular y con mayor capacidad de predecir la mortalidad que el ISS, siendo utilizado como índice anatómico de referencia (59). En otro estudio, Balogh et al (7) observaron una superioridad del NISS, comparado con el ISS en la predicción de la ocunencia de falla orgánica múltiple en pacientes trau·matizados. Pero al ser evaluados niños traumatizados, GIisoni et al (36) no encontraron diferencias significativas en los resultados del ISS y del NISS, como ha sido observado en adultos.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

índice de trauma abdominal penetrante (Penetrating Abdominal Trauma Index o PATI) El índice de trauma abdominal penetrante, es utilizado para cuantificar el riesgo de complicaciones, después del traumatismo penetrante (50). Cada órgano intraabdominal tiene un factor de riesgo que varía de 1 a 5; la lesión es calificada de acuerdo con la gravedad, recibiendo valores también de 1 a 5. El índice de la lesión de cada órgano es el producto del factor de riesgo, por la gravedad de la lesión y la suma de los índices de todos los órganos lesionados representa el PATI, siendo: Órgano 1: factor de riesgo x gravedad de la lesión = Índice 1 Órgano 2: factor de riesgo x gravedad de la lesión = Índice 2 + Órgano X: factor de riesgo x gravedad de la lesión = Índice X Total =P ATI Índice

La tabla 8 presenta el factor de riesgo de cada órgano abdominal en la versión original y después de ser revisado en 1990 (9, 50). Tabla 8. Factor de riesgo de los órganos intraabdominales conforme el índice del trauma abdominal penetrante (PATI) y el índice del trauma abdominal (ATI). Órgano lesionado

Factor de riesgo antiguo (PA TI)

Factor de riesgo revisado (A TI)

Páncreas

5

5

Duodeno

5

4

Colon

4

4

Hígado

4

4

Grandes vasos

4

5

Bazo

3

3

Riñón

3

2

Ducto biliar extrahepático

3

1

Yeyuno e íleo

2

1

Estómago

2

3

Uréter

2

2

Vejiga

1

1

Huesos

1

1

Vasos menores

1

1

Diafragma

1

1

El estudio original de Moore et al (50), y otros posteriores, mostraron que los pacientes con PATI > 25 tienen un riesgo muy elevado de desalTollar complicaciones, principalmente si se compara con los pacientes con PATI < 25 (28). El PATI tiene como ventaja el hecho de considerar todas las lesiones intraabdominales, independiente de la gravedad. Pero no considera las lesiones en otros segmentos corporales, que también contribuyen a aumentar la morbilidad y la mortali-

492

dad. Además, es empleado sólo para trauma penetrante. Esta última limitación fue solucionada con la creación del índice de trauma abdominal (ATI), que vino a considerar también los traumas celTados (9).

índice de trauma abdominal (Abdominal Trauma Index o ATI) El índice de trauma abdominal fue publicado por Borlase et al (9), en 1990, siendo considerado una validación y revisión critica del PATI. Para ser calculado se utilizan los mismos principios del PATI, pero puede ser evaluado cualquier tipo de trauma abdominal (penetrante o celTado), y hubo alteración del factor de riesgo de seis de los 15 órganos intraabdominales anteriormente descritos (tabla 8). Los autores también revisaron, en conjunto, algunos criterios demográficos, fisiológicos e inmunológicos, que no fueron significativos, para aumentar la sensibilidad o para la identificación de complicaciones intraabdominales. Con el ATI también se observó el riesgo de desalTollar sepsis abdominal exponencialmente con índices mayores a 25 (29,63).

índice del trauma torácico penetrante (Penetrating Thoracic Trauma Index o PTTI) El índice del trauma torácico penetrante fue descrito por Ivatury et al (40), en 1987, constituyéndose en un índice semejante al PATI, que evalúa solamente las lesiones torácicas. Es obtenido por el producto del factor de riesgo de cada estructura u órgano (valor 5 para el corazón y grandes vasos y 4 para los pulmones y el esófago), por el grado de la lesión del órgano (1 a 5 de acuerdo con la gravedad). La suma de los valores obtenidos para todos los órganos torácicos resulta el PTTI.

Clasificación de la lesión de los órganos (Organ Injury Scaling o OIS) En el encuentro anual de la Asociación Americana de Cirugía del Trauma (AAST), en 1987, fue nomb'rqdo el Comité de Clasificación de la Lesión de los Órganos (Organ Injury Scaling Committee o OIS) con él fin de dividir en índices la gravedad de las lesiones, }ndividualmente, en los órganos y estructuras corporales, con el objetivo de facilitar el estudio clínico y mejorar la calidad del tratamiento (74). Se trata de la descripción anatómica de la lesión con gravedad creciente, dividida en grados de 1 a VI, siendo esta última herida prácticamente fatal. El OIS no es propiamente un índice de trauma, pero caracteriza detalladamente lesiones de órganos intraperitoneales, extraperitoneales, cervicales y torácicas siendo . muy útiles para la parametrización de las lesiones (51-57). Los grados de la lesión del OIS no cOlTesponden necesariamente a los índices del AIS, además que no es el objetivo del OIS la predicción de la morbimortalida,d.

38/ íNDICES DE TRAUMA EN TERAPIA INTENSIVA

ICISS

índices mixtos

En los últimos 20 años el ISS ha sido el índice patrón para la clasificación de las lesiones anatómicas. Sus limitaciones, tales como el hecho de ser derivado de la Escala abreviada de las lesiones (Abbreviated Injury Scale o AIS), la dificultad en incluir las lesiones más graves del paciente, independiente del segmento corporal afectado, además de otras, han generado críticas (60, 65, 67). Es así como un cambio del ISS con mejor precisión y mayor facilidad para ser asimilado fue propuesto en 1997 (59). Paralelamente, otro índice ha sido difundido y ha generado polémica en la literatura: elICISS, que es el índice de gravedad de la lesión basado en el CID-9 (Código Internacional de ¡Enfermedades - 9a edición) (47, 60). Los trabajos preliminares encabezados por los equipos de Rutledge y Osler mostraron que las informaciones anatómicas de las lesiones derivadas del CID-9 tenían un valor significativo de predecir, cuando estratificaba la gravedad de las lesiones (60, 64, 65). Vale resaltar que los códigos del CID-9 son designados para describir enfermedades con alguna precisión, pero no específicamente para trauma (47). A partir de bancos de datos con registro de millares de pacientes traumatizados, se hicieron una serie de modelos de análisis de regresión logística, siendo calculada la tasa de probabilidad de sobrevivencia para uno de los códigos del CID-9 relacionados con trauma (número 800 a 959.9). Así se hacía la división del número de pacientes de un determinado código de sobrevivencia por el número total de ocurrencias de aquel código, obteniendo la probabilidad de sobrevivencia para cada una de las lesiones (códigos). Posteriormente, en cada paciente era multiplicada la probabilidad de sobrevivencia de cada lesión o código, hasta un total de diez, obteniéndose un producto o cálculo de la sobrevivencia. Esto hace que, cuanto mayor el número de lesiones graves, menor será el ICISS, y que pacientes con múltiples lesiones también podrán tener un valor bajo del ICISS. El ICISS ha sido considerado un índice anatómico fácil de ser calculado y es accesible a cualquier hospital, toda vez que el CID-9 es usado en todo el mundo, se puede obtener por profesionales no especialistas en trauma, y es un método con menor costo (67). Además de mejores resultados para predecir la probabilidad de sobrevivencia, el ICISS es un buen índice para predecir el período de permanencia hospitalaria y de los gastos médicos y hospitalmios. En miículo publicado en 1998, Rutledge et al (68) llegm"on a proponer el fin del ISS y del TRISS. Recientemente estos autores analizaron los registros de 82l.455 pacientes hospitalizados víctimas de trauma en hospitales de Carolina del NOlie, EEUU, con una mortalidad global del 2,9% (69). El estimado de probabilidad de sobrevivencia a través del ICISS tuvo una precisión de 95,9%, sensibilidad de 97,2% y especificidad de 52,7% (69). Los resultados obtenidos con el ICISS parecen animadores, pero sólo el tiempo y la aparición de nuevos estudios en la literatura podrán confirmar su uso universal y su eficiencia.

Con la combinación de índices fisiológicos y anatómicos surgieron los índices mixtos. Entre los índices mixtos para probabilidad de sobrevivencia, el TRISS es el más utilizado en la literatura médica (10). El escore de trauma pediátrico (PTS) también es un índice mixto importante, principalmente pm"a el triage de niños traumatizados en los centros de atención especializada (73).

TRISS En la década de 1980, estudios clínicos con el aval de varias asociaciones estadísticas permitieron la creación de un método que cuantifica la probabilidad de sobrevivencia. El TRISS, que fue descrito por Boyd et al (10), en 1987, se obtiene después de asociar el RTS, el ISS, la edad del paciente (menor o igual a 54 años o mayor de 54 años) y el tipo de traumatismo (cerrado o penetrante), siendo un índice de mayor aceptación en la literatura médica sobre trauma. Pero analizado aisladamente, este método puede tener ciertas limitaciones, a pesar que en los últimos años han aparecido constantes revisiones y nuevos índices. A través del análisis estadístico, con la asociación de los criterios e índices citados, fueron obtenidos valores que corresponden a la probabilidad de la sobrevivencia. Estos valores fueron expresados en una cmia, el TRISSCAN. Por la intersección del RTS y el ISS se obtuvo un cuadro con cuatro valores, y que cada uno de ellos representa un tipo de trauma específico: Izquierda superior: traumatismo cerrado en paciente con edad < 54 años Derecha superior:

traumatismo penetrante en paciente con edad < 54 años

Izquierda inferior:

traumatismo cerrado en paciente con edad> 54 años

Derecha inferior:

traumatismo penetrante en paciente con edad > 54 años.

Para una mayor eficiencia del TRISS es fundamental el reconocimiento y clasificación adecuados de todas las lesiones, sea a través del examen físico, de exámenes de imagen simple o complejos, o a través de cirugía. En:"casos de necropsia las lesiones pueden ser reclasificadas para dejar más preciso el resultado del TRISS (38). La necesidad de/cremo un método adecuado pm"a cuantificm" la gravedad de los pacientes víctimas de trauma, hizo que los cirujanos se reunieran con el fin de desmTollm" un test que calculase la probabilidad de sobrevivencia de un paciente traumatizado. El TRISS fue un índice adoptado, y bajo la coordinación del Comité de Trauma del Colegio Americano de Chujanos (American College of Surgeons Committe of Trauma), fue desmTollado un estudio para evaluar los resultados de pacientes traumatizados, denominado "Major Trauma Outcome Study" (MTOS) (13). El objetivo inicial de este estudio era desarrollar normas para el tratamiento del traumatizado que podrían ser adoptádos en los hospitales, con el fin de garantizm" calidad en los sistemas de urgencia. Con

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

esto sería posible en los hospitales comparar sus resultados en grupos de pacientes con la misma gravedad e identificar, para posterior análisis, a los pacientes que murieron inesperadamente, o sea probabilidad de sobrevivencia al calcular el TRISS mayor que 50%, como identificar los traumatizados sobrevivientes a pesar de una predicción para la muerte (TRISS < 0.50). La identificación de estos pacientes, cuyos resultados se desvíen del patrón establecido, permite evaluar las muertes que se pueden evitar, intentando identificar eventuales fallas en el diagnóstico, interpretación o aplicación de técnicas, motivando a los equipos médicos de urgencia a cambio de conductas. Champion et al (13) publicaron en 1990 los resultados iniciales del MTOS; en período de 5 años fueron evaluados 80.544 traumatizados atendidos en 139 centros de trauma de los Estados Unidos y Canadá. Los accidentes automovilísticos se constituyeron en el principal mecanismo de trauma (34,7 % de los casos), la media del 1SS fue de 12,8 y la mortalidad global fue del 9%. La tasa de mortalidad estuvo asociada a la gravedad de la lesión craneoencefálica; pacientes con lesión encefálica y AIS < 3 resultaron en 5 % de mortalidad, en cuanto oCUlTió una tasa de muertes de 40% en aquellos con traumatismo craneano y AI~ > 4. Se observó que 4,5% de los adultos víctimas d~ traumatismo cerrado y 3,8% de los traumas penetrantes presentaron un resultado inesperado, principalmente en lo que se refiere a las denominadas muertes potencialmente evitables (TR1SS > 0,50). De los 7.247 traumatizados que finalizaron en muerte, 2.138 (29,5%) fueron inesperadas. De éstos, 883 pacientes (41,3%) tenían una probabilidad de sobrevivencia mayor del 90%. El MTOS permitió la autovalidación de las instituciones participantes, pero levantó dudas y cuestionamientos sobre la aplicabilidad del índice de sobrevivencia, tal como: c> El TRISS no tiene control de otras variables, tales como el estado de salud y la presencia de enfermedades previas a la lesión. c> La tasa de edad mayor de 65 años tuvo la probabilidad de sobrevivencia súper estimada, y de los 883 muertes inesperadas con TR1SS > 0,90, en 27,8% de los casos los pacientes eran adultos mayores con más de 65 años. .. Los datos tienen que estar registrados adecuadamente; en este estudio 11,3% de los casos no fueron considerados por estar incompletos, lo que podría falsear los resultados. .. Los índices tienen sus limitaciones, por esto son frecuentemente revisados. El 1SS, por ejemplo, se basa en la Escala Abreviada de las Lesiones (Abbreviated 1njury Scale o A1S) y considera apenas la lesión más grave de un segmento corporal, lo que subestima la gravedad de los pacientes, con múltiples lesiones en un mismo segmento, como en muchas de las heridas penetrantes. La aplicación del TR1SS en pacientes con traumatismo penetrante fue analizada por Eisenberg (34), que evaluó 198

pacientes: 162 casos por heridas por arma blanca, 26 por proyectil de arma de fuego y 10 con lesiones por otros mecanismos de trauma. Este autor observó que los resultados obtenidos con el TRISS fueron comparables a otros centros de trauma, siendo el método útil para la comparación entre diferentes hospitales e identificación de casos que merecen ser revisados (34). Pero resultados semejantes no fueron obtenidos por Cayten et al (11), que en 1991 publicaron un trabajo, mostrando las limitaciones del método TRISS. Entre ellas, la falta de homogeneidad al evaluar pacientes con traumatismos penetrantes, principalmente en lo que se refiere a heridas por proyectiles de arma de fuego versus las heridas por arma blanca. Fueron evaluados 522 pacientes con heridas por arma blanca en un estudio que incluye ocho hospitales de la región de Nueva York y entre éstos la mortalidad fue de 5,2%. En los 613 pacientes víctimas de heridas por proyectil de arma de fuego, la mortalidad fue de 14,2%. Esto resultó ser una limitación del TR1SS al hacer comparación entre los hospitales, considerando que la tasa de mortalidad, en un servicio con elevada proporción de heridas por proyectiles. de arma de fuego, sería claramente mayor que la tasa de muerte de, otro hospital donde hubiese predominio de los traumas por arma blanca. Las diferencias de la probabilidad de sobrevivencia utilizando el TR1SS no serían adecuadas, y los autores sugirieron el desarrollo de coeficientes del TR1SS separando los dos principales tipos de trauma penetrante (11). En lo que se refiere a los traumas penetrantes, PillgramLarsen et al (62), aplicaron el TR1SS en 206 pacientes: 149 heridas por arma blanca, con media global del ISS de 9 y función fisiológica satisfactoria (Índice de Trauma o TS mayor que 14) en 85% de los casos. Tres pacientes (1,5%) murieron y las probabilidades de sobrevivencia de estos a través del TRISS eran, respectivamente, 0,92, 0,96 y 0,98. Estos 3 casos fatales presentaban enfermedades preexistentes: enfermedad pulmonar crónica, alcoholismo y disturbio psiquiátrico; lo que tampoco es evaluado por el TR1SS. Los autores concluyeron que, en trauma penetrante, el estado fisiológico del paciente en el inicio del tratamiento es más importante la evolución que la gravedad de las lesiones anatát?icas. Otra limitación del método TRISS es la ineficiencia al evaluar pacientes con múltiples lesiones graves en el mismo segmento corporal, toda vez qu~ éstas no son sumadas al calcular el 1SS, lo que generalment~ resulta en un 1SS de 25 (11, 27, 58). Esto es bien ejemplificado en los pacientes con heridas por proyectil de arma de fuego en el abdomen, lo que generalmente resulta en varias lesiones en diferentes órganos y vísceras. En estudio publicado por Cornwell 3rd et al (27) fueron evaluados 848 pacientes con herida por proyectil de arma de fuego en el abdomen, atendidos en un importante centro de trauma en Los Ángeles, en un período de dos años. Entre los pacientes admitidos con alguna señal de vida la mortalidad fue de 12,7% (108 casos). Con el fin de detectar las fallas del TRISS conforme ha sido propuesto por el Colegio Americano, de Cirujanos fueron

38/ íNDICES DE TRAUMA EN TERAPIA INTENSIVA

revisados los prontuarios de 39 pacientes (36% de los casos de muerte) considerados de muertes inesperadas, o sea, con probabilidad de sobrevivencia estimada mayor al 50% (TRISS > 0,50). Estos pacientes eran predominantemente jóvenes (media de edad de 29 años), fueron atendidos rápida (tiempo medio de rescate de 11 minutos) e inmediatamente por equipos de trauma, pero la mayoría de ellos (80%) tenía lesión de los grandes vasos, así como múltiples lesiones abdominales asociadas en 90% de los casos. La media del índice del trauma abdominal penetrante (PATI) fue de 40,3 en cuanto que la probabilidad de sobrevivencia esperada para estos 39 pacientes muertos fue del 89%. La revisión crítica de los casos calculó que la muerte era inevitable en 38 pacientes (97%) y potencialmente evitable en 1 caso (3%). Los autores concluyeron que el TRISS es un método muy limitado para ser usado en pacientes con heridas por proyectil de arma de fuego en el abdomen (27). Conclusiones semejantes fueron obtenidas por Ordoñez et al (58). A .pesar de sus limitaciones, el TRISS ha sido utilizado en la mayoría de los hospitales que tratan traumatizados en todo el mundo. El modelo fue estudiado por Hill et al (39) en 1992, con la intención de estudiar 24 muertes, entre 81 pacientes gravemente heridos (ISS > 16) admitidos en la unidad de trauma durante un año. El análisis de los casos permitió aportar al méto~o TRISS una sensibilidad de 100%, pero apenas 42% de especificidad, concluyendo que el método sobreestima la 'probabilidad de sobrevivencia, particularmente en traumatismos craneoencefálicos. Resultados menos animadores fueron obtenidos por Suárez-Álvarez et al (71), que en un estudio realizado en España y publicado en 1995, estudiaron 404 pacientes poli traumatizados, con predominio de los traumatismos cerrados (90% de los casos), media del ISS de 17 y mortalidad global del 19,6%. Concordaron clínicamente con la mayoría de los resultados esperados por el TRISS, pero estadísticamente el método no fue validado, por más que haya mostrado una precisión del 88%, sensibilidad del 67 % y especificidad del 93 %. En otro estudio, Coimbra et al (22) evaluaron, retrospectivamente 64 pacientes con traumatismo abdominal, que necesitaron internarse en la unidad de terapia intensiva en el período postoperatorio. Once pacientes (38% de las muertes) fueron considerados como de muertes inesperadas, con TRISS > 0,50, siendo clasificados como: evitables, potencialmente evitables o inevitables de acuerdo con lo propuesto por Davis et al (30). Varios factores pueden contribuir para la ocurrencia de muertes evitables; la identificación de errores durante todas las fases del tratamiento es fundamental para la educación continuada de todo el equipo de salud que atiende a los traumatizados. Los cambios en la atención de los casos de traumatismos graves, a través de la revisión de las complicaciones y de las muertes, puede llevar a una disminución de los errores, mejorando la calidad en la asistencia a las víctimas de trauma.

En un trabajo reciente, Demetriades et al (32) evaluaron la utilidad y las limitaciones del método, en un centro grande de trauma urbano y concluyeron que el TRISS presenta limitaciones en varios sub grupos de pacientes, principalmente en los que sufrieron trauma grave. El TRISS se evaluó comparando la supervivencia esperada con la observada. Los autores observaron que en los pacientes con riesgo bajo, el error fue cerca de 4,3%. Por otro lado, en pacientes que sufrieron un trauma grave, con ISS mayor que 20, este porcentaje de error se elevó en las siguientes proporciones: 34% en pacientes arriba de 54 años, 29% en los pacientes con lesiones por caídas y en aquellos con lesiones en cuatro o más regiones del cuerpo, 26,4% de error en los pacientes en choque en la admisión y 26,1% en pacientes que presentan complicaciones durante la admisión. De esta forma, además de citar estas limitaciones enfatizaron que el método debe ser mejor interpretado en estas situaciones de gravedad y su papel reconsiderado y tal vez hasta abandonado, siendo necesarias otras alternativas (32). Es importante resaltar que el TRISS puede ser útil cuando es aplicado a un grupo de pacientes, por lo tanto este índice no es recomendado para orientar al equipo médico con el fin de tomar decisiones terapéuticas en pacientes individualmente (15, 46). El TRISS actualmente continúa siendo el método patrón para la validación de los resultados de centros de trauma, indicando casos para revisiones y permitiendo una unificación del lenguaje en trauma.

NTRISS Un nuevo índice mixto, llamado NTRISS, fue definido en 2004. Para ser calculado, se utilizan los mismos criterios del TRISS, descrito por Boyd et al (10), pero adoptando el NISS como índice anatómico, en reemplazo del ISS. Fraga, Mantovani y Magna (35) hicieron pruebas en 1.380 pacientes sometidos a laparotomía exploradora, siendo el 68,8% víctimas de trauma penetrante y observaron una mayor eficacia del índice denominado ISS, que utiliza al NISS como índice anatómico, comparándolo con el TRISS. Fue identificada una ligera ventaja del NTRISS en esta población, en la',que predominaron los traumas penetrantes y cOn lesiones anatómicas numéricamente más graves que las del MTOS; no fue significante esta ventaja, al punto de/utilizar de rutina este índice.

índice de caracterización de la gravedad del trauma o ASCOT (A Severity Characterization of Trauma") Con la finalidad de intentar suprimir las deficiencias del TRISS, nuevos índices de trauma han sido desarrollados. En 1990, el mismo grupo de Champion et al (12), presentó un nuevo índice fisiológico y anatómico, denominado índice de caracterización de la gravedad del trauma o ASCOT (A Se-

SECCION 111: TRAUMA

495

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

verity Characterization of Trauma). Así como el TRISS, el ASCOT también incluye la descripción de las lesiones anatómicas, del estado fisiológico del paciente en la admisión, la edad y el tipo de traumatismo. Las ventajas del ASCOT sobre el TRISS, es que la metodología empleada para calcularlo considera varias lesiones y caracteriza mejor la edad, por haber mayor división en franjas etarias. Al comparar el ASCOT con el TRISS, los autores identificaron mejores resultados en los casos de traumatismos cerrados, pero la superioridad del ASCOT fue mayor en los traumas penetrantes. El ASCOT también fue más eficiente que el TRISS en lo que se refiere a la descripción del estado fisiológico del paciente y al describir el número, localización y gravedad de las lesiones (12). Markle et al (48) analizaron los datos de 5.685 pacientes atendidos en hospitales de Nueva York en un período de dos años. El análisis de los índices en los pacientes que evolucionaron a óbito mostró que de los 187 casos fatales después del trauma cenado, la probabilidad de sobrevivencia sería mayor de 50% en 46,2% de los pacientes aplicándose el TRISS, y en 38,8% de los casos utilizándose el ASCOT. Ya en los traumas penetrantes, esta disparidad oCUlTió en 28% de los casos, tanto para el TRISS cuanto para el ASCOT. Los autores concluyeron que ocurrió una discreta superioridad en la precisión del ASCOT en ~·elación al TRISS, pero esto debe ser ponderado, debido a la complejidad para obtener el procesamiento de los datos de este nuevo índice (48). También afirmaron que tanto el TRISS como el ASCOT tienen limitaciones, siendo aún necesario el desarrollo de nuevos modelos para poder evaluar la calidad de los sistemas de trauma. Existen en la literatura otros artículos que resaltan la necesidad de hacer una revisión de los casos estimados por el ASCOT y por el TRISS, en el sentido de identificar los óbitos inesperados para un análisis más detallado (37). Pero, el propio equipo de Champion et al (14) publicó, en 1996, una extensa casuística en que concluyeron que el ASCOT es definitivamente más eficiente que el TRISS, para estimar la probabilidad de sobrevivencia. Nos resta saber si en el momento debemos comprender mejor el método del ASCOT, o esperar, ya que nuevos índices han sido creados.

Escore de trauma pediátrico (Pediatric Trauma Score o PTS) El índice de trauma pediátrico fue creado en 1987, con el fin de resolver el problema de la dificultad en aplicar el RTS para niños traumatizados, con el objetivo principal de establecer criterios de triage (73). Se trata de un índice mixto

con seis parámetros: tamaño/peso; condiciones de las vías aéreas; presión arterial sistólica; estado neurológico; presencia de traumatismo penetrante y presencia de trauma del sistema esquelético. Cada parámetro recibe un valor, pudiendo ser: +2, + 1 o -1; de la suma de los valores de cada parámetro resulta el PTS, como se ilustra en la tabla 9. El índice del PTS varía de -6 (lesiones muy graves) hasta + 12 (lesiones con buen pronóstico). El PTS es presentado en los cursos de ATLS; niños con PTS < + 8 deben ser encaminados a centros de trauma con atención especializada (25). El TRISS también puede ser utilizado como predictor de probabilidad de sobrevivencia en niños, y con esta finalidad debe ser utilizado en el TRISSCAN los valores conespondientes al traumatismo cerrado y con la edad < 54 años (33). De esta forma percibimos que los índices de trauma representan un importante y esencial objeto de estudio para el cirujano, que atiende pacientes traumatizados, pues auxilian la estratificación de muestras de enfermos y cuantifican la intensidad del traumatismo, tanto desde el punto de vista anatómico como funcional, ofreciendo la posibilidad de caracterizar muertes potencialmente evitables y aun permitiendo la comparación de resultados entre diferentes centros de atención de traumatizados, buscando alcanzar buena calidad en la asistencia ofrecida. Con el fin de resumir el contenido presentado sobre los diversos índices, en la tabla 10 son descritos dos casos clínicos ejemplificando la manera de calcularse los índices más adoptados en centros de trauma en la actualidad. Tabla 9. Escore del trauma pediátrico. Evaluación

Escore 1

+ 1

+2

Peso (Kg)

> 20

10-20

<10

Vía aérea

normal

mantenida por la boca o nariz

intubada traqueostomía

> 90

50-90

<50

bien despierto

9bnubilado o -inconsciente

Herida abierta

ninguna

menor

grande o penetrante

Fracturas

ninguna

menor

expuesta o múltiples

Presión arterial (mmHg) Nivel de consciencia

TOTAL

'--- 'comatoso

38/ íNDICES DE TRAUMA EN TERAPIA INTENSIVA

Tabla 10. Ejemplos para el cálculo de los índices de trauma. Ejemplo 2

Ejemplo 1 Sexo y edad del paciente

Femenino, 29 años

Mecanismo del trauma

Accidente de motocicleta

Masculino, 58 años Herida por arma blanca

Datos vitales en la admisión GCS = 13 PAS 100mmHg FR = 36 mpm

GCS = 15 PAS = 140 mmHg FR= 18mpm

RTS

0,9368 x 4 + 0,7326 x 4 + 0,2908 x 3 = 7,55

0,9368 x 4 + 0,7326 x 4 + 0,2908 x 4 = 7,84

Lesiones anatómicas (AIS)

Fractura del hueso parietal (2) hematoma subdural (4) Trauma del tórax: hemotórax 300 mI. (3) fractura de costillas (3) contusión pulmonar (3) Trauma del abdomen: lesión del hígado grado IV (4) lesión del riñón grado IV, siendo realizado nefrectomía (4) Trauma de extremidades: fractura del húmero (2) fractura expuesta de tibia (3)

Trauma del tórax: hemotórax 800 mI (3) lesión diafragma grado II (3) Trauma del abdomen: lesión gástrica grado II (3) lesión del cuerpo del páncreas grado III (3) lesión del colon grado II (3) lesión yeyuno grado V (4) Herida en la mano

ISS

Cabeza y cuello: 4" Rostro: tórax: 3" abdomen: 41 extremidades: 31 externa: 1 =41

Cabeza y cuello: Rostro: tórax: 3" abdomen: 41 extremidades: 1 externa: =26

NISS

Hematoma subdural (4 f lesión del hígado grado IV (4)1 lesión riñón grado IV (4)1 =48

Lesión del diafragma grado II (3f Lesión del yeyuno grado V (4 otra lesión abdominal (3)" =34

ATI

Hígado: riesgo 4 x 3 = 12 Riñón: riesgo 2 x 5 = 10 22

Estómago: riesgo 3 x 2 = 6 Páncreas: riesgo 5 x 3 = 15 Colon: riesgo 4 x 3 12 Yeyuno: riesgo 1 x 5 = 5 =38

TRIS S

Intersección del RTS : : : 8,0 y del Intersección del RTS : : : 7,5 Y del ISS : : : 40, usando el valor de la izquierda (trauma cerrado) y ISS : : : 25, usando el valor de la derecha (trauma penetrante) e inferior (edad> 54 años) superior (edad:::; 54 años) =0,89, =0,94, O sea probabilidad de la sobrevivencia calculada em 890/0 o sea, probabilidad de la sobrevivencia calculada en 94%

NTRISS

Si utiliza el NISS : : : 50 la probabilidad de sobrevivencia es Si utiliza el NISS : : : 35 la es del 640/0 del 890/0

r

Referencias

7.

1.

8.

2. 3. 4. 5. 6.

American Association for Automotive Medicine: The Abbreviated Injury Scale (AIS) -1976. Des Plaines, Illinois, 1976. American Association for Automotive Medicine: The Abbreviated Injury Scale (AIS) -1980 Revision. Des Plaines, Illinois, 1980. American Association for Automotive Medicine: The Abbreviated Injury Scale (AIS) -1985 Revision. Des Plaines, Illinois, 1985. American Association for Automotive Medicine: The Abbreviated Injury Scale (AIS) -1990 Revision. Des Plaines, Illinois, 1990. American Association for Automotive Medicine: The Abbreviated Injury Scale (AIS) -2005 Revision. Baker SP, O'Neill B, Haddon W Jr, Long WB. The Injury Severity Score: a method for describing patients with multiple injuries and evaluating emergency careo J Trauma 1974; 14: 187-196.

9. 10. 11.

12. 13.

probabi~dad

de sobrevivencia

Balogh Z, Offner PJ, Moore EE, Biffl WL. NISS predicts post injury multiple organ failure better than the ISS. J Trauma 2000; 48: 624-627. Birolini D. Trauma: Os Índices de Trauma. Rev Col Bras Cir 1996; 23: 4-5. Borlase BC, Moore EE, Moore FA. The Abdominal Trauma Index - a critical reassessment and validation. J Trauma 1990; 30: 1340-1344. Boyd CR, Tolson MA, Copes WS. Evaluating trauma care: the TRISS method. J Trauma 1987; 27: 370-378. Cayten CG, Stahl WM, Murphy JG, Agarwal N, Byrne DW. Limitations of the TRJSS method for interhospital comparisons: a multihospital study. J Trauma 1991; 31: 471-482. Champion HR, Copes WS, Sacco WJ, et al. A New Characterization of Injury Severity. J Trauma 1990; 30: 539-546. Champion HR, Copes WS, Sacco V'(J, et al. The MajorTrauma Outcome Study: establishing national norms for trauma careo J Trauma 1990; 30: 1356-1365.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

14.

15. 16.

17. 18. 19.

20.

21.

22.

23.

24.

25. 26. 27.

28.

29.

30.

31. 32. 33. 34. 35. 36. 37.

38.

Champion HR, Copes WS, Sacco WJ, et al. Improved predictions from a Severity Characterization of Trauma (ASCOT) over Trauma and Injury Severity Score (TRISS): tesults of an independent evaluation. J Trauma 1996; 40: 42-49. Champion HR, Sacco WJ, Carnazzo AJ, et al. The Trauma Score. Crit Care Med 1981; 9: 672-676. Champion HR, Sacco WJ, Copes WS: Trauma Scoring. In: Feliciano DV, MoOl'e EE, Mattox KL. Trauma. Stamford, Connecticut, Appleton & Lange - 3th ed., 1996; 53-67. Champion HR, Sacco WJ, Copes WS, et al. A Revision of the Trauma Score. J Trauma 1989; 29: 623-629. Champion HR, Sacco WJ, Hannon DS, et al. Assessment of injury severity: The Triage Index. Crit Care Med 1980; 8: 201-208. Cheadle WG, Wilson M, Hershman MJ, et al. Comparison of trauma assessment scores and their use in prediction of infection and death. Ann Surg 1989; 209: 541-546. Coimbra RSM, Angle N, Silva LE, Hoyt DB, Rasslan S. Índices de trauma: o que sao e por que devem ser usados? Rev Col Bras Cir 1997; 24: 255-263. Coimbra RSM, Caran HA, Ueda R, Rasslan S. Traumatismo geriátrico: Índices de Trauma e fatores prognósticos. Rev Col Bras Cir 1995; 22: 253-257. Coimbra R, Razuk A, Pinto MCC, Caran A H, Saad Jr. R, Rasslan S. Severely injured patients in the intensive care unit: a critical analysis of outcome and unexpected deaths identified by the TRISS methodology. Int Surg 1996; 81: 102-106. Committee on Medical Aspects of Automotive Safety: Rating the severity of tissue damage: 1. The Abbreviated Scale. JAMA 1971; 215: 277-280. Committee on Medical Aspects of Automotive Safety: Rating the severity of tissue damage: 11. The Comprehensive Scale. JAMA 1972; 220: 717-720. Committee on Trauma, American College of Surgeons: Advanced Trauma Life Support (ATLS®) Student Manual. Chicago, 2003. Copes WS, Champion HR, Sacco WJ, et al. The Injury Severity ScOl'e Revisited. J Trauma 1988; 28: 69-77. Cornwell 3rd EE, Velmahos GC, Berne TV, et al. Lethal abdominal gunshot wounds at a level I trauma center: analysis ofTRISS (Revised Trauma Score and Injury Severity Score) fallouts. J Am CoIl Surg 1998; 187: 123-129. Costa OL, Faintuch J, Colombo CA, et al. Valor de um índice prognóstico anat6mico na classifica<;ao de pacientes traumatizados com les6es abdominais e extra-abdominais. Rev Paul Med 1988; 106: 131-136. Croce MA, Fabian TC, Stewart RM, et al. Correlation of Abdominal Trauma Index and Injury Severity Score with abdominal septic complications in penetrating and blunt trauma. J Trauma 1992; 32: 380388. Davis JW, Hoyt DB, McArdle MS, MackersieRC, Shackford SR, Eastrnan AB. The significance of critical care errors in causing preventable death in trauma patients in a trauma system. J Trauma 1991; 31: 813-819. DeMaria EJ, Kenney PR, Merrian MA, et al. Survival after trauma in geriatric patients. Ann Surg 1987; 206: 738-743. Demetriades D, Chan LS, Velmahos G, et al. TRISS methodology in trauma: the need for alternatives. Brit J Surg 1998; 85: 379-384. Eichelberger MR, Champion HR, Sacco WJ, et al. Pediatric coefficients for TRISS analysis. J Trauma 1993; 34: 319-322. Eisenberg RL. TRISS methodology in penetrating trauma: 198 patients at Baragwanath Hospital. Austr N Z J Surg 1993; 63: 515-519. Fraga GP, Mantovani M, Magna LA. Índices de trauma em pacientes submetidos a laparotomia. Rev Col Bras Cir 2004; 31(5): 299-306. Grisoni E, Stal1ion A, Nance ML, et al. The New Injury Severity Score and the evaluation of pediatric trauma. J Trauma 2001; 50: 1106-1110. Hannan EL, Mendeloff J, FarreIl LS, Cayten CG, Murphy JG. Validation of TRISS and ASCOT using a non-MTOS trauma registry. J Trauma 1995; 38: 83-88. Harviel JD, Landsman 1, Greenberg A, et al. The effect of autopsy on injury severity and survival probability calculations. J Trauma 1989; 29: 766-773.

39.

40.

41. 42.

43. 44. 45.

46.

47. 48.

49.

50. 51. 52.

53.

54.

55. 56.

57.

58. 59.

60.

61.

62.

63.

Hill DA, Lennox AF, Neil MJ, Sheehy JP. Evaluation of TRISS as a mean s of selecting trauma deaths for clinical peer review. Austr N Z J Surg 1992; 62: 204-208. Ivatury RR, Nallathambi MN, Stahl WM, et al. Penetrating cardiac trauma: quantifying anatomic and physiologic injury. Ann Surg 1987; 205: 61-66. Jennett B, Teasdale G, Braakman R, et al. Predicting outcome in individual patients after severe head injury. Lancet 1976; 1: 1031-1034. Knaus WA, Zimmerman JE, Wagner DP, et al. APACHE: Acute physiology and chronic health evaluation: a physiologically based classification system. Crit Care Med 1981; 9: 591-597. Knaus WA, Draper EA, Wagner DP, Zimmerman JE. APACHE 11: A severity of disease classification system. Crit Care Med 1985; 13: 818-829. Knaus WA, Wagner DP, Draper EA, et al. The APACHE III prognostic system. Chest 1991; 100: 1619-1636. Mantovani M, Fraga GP. Avalia<;ao da gravidade. Escalas de Trauma. In: Freire, E. Trauma - a doen<;a dos séculos. Rio de Janeiro, Editora Atheneu, 2001; 403-420. Mantovani M, Fraga GP. Mortalidade e índices de sobrevida no trauma. In: Freire, E. Trauma a doen<;a dos séculos. Rio de Janeiro, Editora Atheneu, 2001; 2873-2884. Manual of the International Statistical Classification of Diseases, Injuries and Causes of Death. Geneva, World Health Organization, 1967. Markle J, Cayten CG, Byrne DW, Moy F, Murphy JG. Comparison between TRISS and ASCOT methods in controlling fOl' injury severity. J Trauma 1992; 33: 326-332. MarshaIl JC, Cook DJ, Christou NV, Bernard GR, Sprung CL, Sibbald WJ. Multiple organ dysfunction score: a reliable descriptor of a complex clinical outcome. Crit Care Med 1995; 23(10): 1638-1652. Moore EE, Dunn EL, MoOl'e JB, Thompson JS. Penetrating Abdominal Trauma Index. J Trauma 1981; 21: 439-445. MoOl'e EE, Shackford SR, Pachter HL, et al. Organ Injury Scaling: Spleen, liver and kidney. J Trauma 1989; 29: 1664-1666. MoOl'e EE, Cogbill TH, Malangoni MA, et al. Organ Injury Scaling 11: Pancreas, duodenum, small bowel, colon, and rectum. J Trauma 1990; 30: 1427-1429. MoOl'e EE, Cogbill TH, Jurkovich GJ, et al. Organ Injury Scaling III: Chest waIl, abdominal vascular, ureter, bladder, and urethra. J Trauma 1992; 33: 337-339. MoOl'e EE, Malangoni MA, Cogbill TH, et al. Organ Injury Scaling IV: Thoracic vascular, lung, cardiac and diaphragm. J Trauma 1994; 36: 299-300. Moore EE, Cogbill TH, Jurkovich GJ, et al. Organ Injury Scaling: Spleen and liver (1994 Revision). J Trauma 1995; 38: 323-324. Moore EE, Jurkovich GJ, Knudson M, et al. Organ Injury Scaling VI: Extrahepatic biliary, esophagus, stomach, vulva, vagina, uterus (nonpregnant), uterus (pregnant), faIlopian tube, and ovary. J Trauma 1995; 39: 1069-1070. Moore EE, Malangoni MA, Cogbill TH, et al. Org~'fi1.njury Scaling VII: Cervical vascular, peripheral vas~ular, adrenal, pe¿ls,testis, and scrotum. J Trauma 1996; 41: 523-524. Ordóñez C, Becerra C, Ferrada R. Índices de trauma como predictores de mortalidad y complicaciones. Panam J Trauma 1990; 2: 44-50. Osler T, Baker SP, Long W. A modification of the Injury Severity Score that both improves accuracy and simplifies scoring. J Trauma 1997; 43: 922-926. Osler T, Rutledge R, Deis J, Bedrick E. ICISS: An International Classification of Disease-9 based Injury Severity Score. J Trauma 1996; 41: 380-388. Peres Bota D, Melot C, Lopes Ferreira F, Nguyen Ba V, Vincent JL. The Multiple Organ Dysfunction Score (MODS) versus the Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) score in outcome prediction. Intensive Care Med 2002: 28(11): 1619-1624. Pillgram-Larsen J, Marcus M, Svennevig JL. Assessment of probabilit y of survival in penetrating injuries using the TRISS methodology. Injury 1989; 20: 10-12. Ribeiro Jr. MAF, Borghesi RA, Eshkenazy,R, Saad WA. Índice de trauma abdominal: aplicabilidade clínica e valor prognóstico. Rev Col Bras Cir 1996; 23: 139-142.

38/ íNDICES DE TRAUMA EN TERAPIA INTENSIVA

64.

65.

66.

67.

68.

69.

70. 71.

Rutledge R: Injury severity and probability of survival assessment in trauma patients using a predictive hierarchical network model derived from ICD-9 codeso J Trauma 1995; 38: 590-601. Rutledge R, Fakhry S, Baker C, et al. Injury severitygrading in trauma patients: a simplified technigue based upon ICD-9 coding. J Trauma 1993; 35: 497-507. Rutledge R, Fakhry S, Rutherford E, Muakkassa F, Meyer A. Comparison of APACHE Il, Trauma Score, and Injury Severity Score as predictors of outcome in critically injured trauma patients. Am J Surg 1993; 166: 244-247. Rutledge R, Hoyt DB, Eastman AB, et al. Comparison of the Injury Severity Score and ICD-9 Diagnosis Codes as predictors of outcome in injury: analysis of 44,032 patients. J Trauma 1997; 42: 477-488. Rutledge R, Osler T, Emery S, Kromhout-Schiro S. The end of the Injury Severity Score (ISS) and the Trauma and Injury Severity Score (TRISS): ICISS, an International Classification of Diseases, ninth revision-based prediction :tool, outperforms both ISS and TRISS as predictors of trauma patient survival, hospital charges, and hospital length of stay. J Trauma 1998; 44: 41-49. Rutledge R, Osler T, Kromhout-Schiro S. Illness severity adjustment for outcomes analysis: validation of the ICISS methodology in all 821,455 patients hospitalized in North Carolina in 1996. Surgery 1998; 124: 187-196. Sacco WJ, Copes WS, Bain W, et al. Effect of preinjury illness on trauma patient surviva1 outcome. J Trauma 1993; 35: 538-543. Suarez-Alvarez JR, Miguel J, Del Rio FJ, Ortega P. Epidemiologic aspects and results of applying the TRISS methodology in a Spanish trauma intensive care unit (TICU). Intensive Care Med 1995; 21: 729736.

72. 73.

74. 75.

76.

77.

78.

79.

Teasdale G, Jennett B. Assessment of coma and impaired conscious'ness. A pratical scale. Lancet 1974; 2: 81-84. Tepas JJ, Mollitt DL, Talbert JL, et al. The Pediatric Trauma Score as a predictor of injury severity in the injured child. J Pediatr Surg 1987; 22: 14-18. Trunkey DD. Trauma care at mid-passage - a personal viewpoint: 1987 AAST Presidential Address. J Trauma 1988; 28: 889-895. Vincent JL, de Mendonca A, Cantraine F, et al. Use of the SOFA score to assess the incidence of organ dysfunction/failure in intensive care units: results of a multicenter, prospective study. Working group on "sepsis-related problems" of the European Society of Intensive Care Medicine. Crit Care Med 1998; 26( 11): 1793-1800. Vincent JL, Moreno R, Takala J, et al. The SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) score to describe organ dysfunction / failure. On behalf of the Working Group on Sepsis-Related Problems of the European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Med 1996; 22: 707-710. Wong DT, Barrow PM, Gomez M, Mc Guire GP. A comparison of the Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE) Il score and the Trauma-Injury Severity Score (TRISS) for outcome assessment in intensive care unit trauma patients. Crit Care Med 1996; 10: 1642-1648. Zimmerman JE, McNair DS, Malila FM. Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE) IV: hospital mortality assessment for today's critically ill patients. Crit Care Med 2006; 34(5): 1297-1310. Zygun D, Berthiaume L, Laupland K, Kortbeek J, Doig C. SOFA is superior to MOD score for the determination of non-m;urologic organ dysfunction in patients with severe traumatic brain injury: a cohort study. Crit Care 2006; 10(4): R115.

SECCION 111: TRAUMA

499

MAN

PACI

C Jorge H. Mejía M, MD; Ernst K Senz S, MD

Introducción El trauma craneoencefálico (TCE) es una de las patologías de la medicina crítica que representa un reto en su enfoque y manejo. La frecuencia, diversidad y severidad de las lesiones presentes en el espectro del TCE hacen, en primer lugar, que sea un problema de salud pública mundial tanto en países desanollados con en vías de desanollo; y en segundo lugar, que su manejo implique una estrecha interacción entre los servicios de atención prehospitalaria, y los servicios de urgencias, neurocirugía y cuidado crítico durante el manejo hospitalario y la rehabilitación. Esto implica una atención multidisciplinaria integrada y de alto nivel, que un centro de trauma debe estar en capacidad de ofrecer. A pesar de los .grand~s progresos en la comprensión de sus mecanismos y fisiopatología, y que se ha reportado una disminución en la mortalidad durante las tres últimas décadas (1) todavía no se alcanza el reto de proveer la mejor atención posible a los pacientes con el menor retraso posible (2, 3). Igualmente, es motivo de controversia el impacto real en la calidad de vida que se tiene en los pacientes que sobreviven especialmente luego de TCE severo. El objetivo de esta revisión es reunir para el lector los elementos fundamentales alrededor de este tema como son su epidemiología, fisiopatología, tipo de lesiones, clasificación clínica y diagnóstico, y el manejo adecuado de estos pacientes para así reducir las lesiones secundarias que pudieran ocunir y por lo tanto tener un impacto positivo en la morbimortalidad de este problema.

Epidemiología El TCE es una patología frecuente, con grandes repercusiones personales y sociales debido a la morbilidad y mortalidad asociadas. Aunque su incidencia varía ampliamente a lo ancho del mundo, la mayoría de estudios reportan alrededor de 200 a 300 casos anuales por cada 100.000 habitantes (1). En Estados Unidos, la incidencia anual de TCE es de 132 a 200 por 100.000 habitantes (es decir 1,5 millones de personas al año sufre TCE), 230.000 de los cuales son hospitalizados, 80.000 a 90.000 quedan con secuelas, especialmente neurocognitivas, 2.000 quedan en estado vegetativo persistente y 50.000 mueren (4). Las escasas publicaciones de países en desarrollo muestran que la incidencia en ellos de TCE es mayor que la de los países desaITollados. En Cali, Gutiénez y colaboradores (5),

de la Universidad del Valle, realizaron un estudio en 1992 evaluando durante dos semanas la presentación de TCE d~ cualquier severidad en las principales entidades de salud de la ciudad, en personas de 15 a 65 años de edad. Encontraron una incidencia de 676 casos anuales por cada 100.000 habitantes, con una mortalidad global del 200/0. Una revisión sobre la epidemiología del trauma pediátrico en Medellín (6) revela que el trauma de cráneo con o sin fractura es la causa más importante de mortalidad con una tasa de 29,25 por 100.000 habitantes. El TCE es más común en hombres que en mujeres, y la población más afectada se encuentra entre los 15 y 50 años. Es más frecuente en fines de semana que en días de trabajo (5) y en las regiones no tropicales ocurre más durante las estaciones cálidas (7). Las principales causas de TCE en Estados Unidos son: accidentes de tránsito (500/0), caídas (250/0), actividades recreativas (10-150/0) y asaltos (5-100/0). En Cali, Quintero y col s (8) reportan las causas más frecuentes de TCE: accidentes de tránsito (520/0), y lesiones relacionadas con la violencia urbana: heridas por arma de fuego (17.80/0), lesiones por arma cortopunzante (4,10/0), trauma contuso (12%), caídas (70/0) y otros (70/0) (tabla 1). Tabla 1. Mecanismo del trauma.

USA

CALI

Accidentes de tránsito: 50% Caídas: 25% Actividades recreativas: 10-15% Asaltos: 5-10% !

Accidentes de tránsito: 52% Heridas po~ a\~ma de fuego: 17,8% Trauma contusÓ: 12% Caídas: 7% Lesiones arma cortopunzante: 4,1% Otros: 7%

El consumo de alcohol contribuye en e1380/0 y de fármacos psicoactivos en el 70/0 de los casos; en el trabajo previamente mencionado de Quintero y cols (8) el 450/0 de los pacientes que tuvo accidentes de tránsito había ingerido alcohol, y el 120/0 estaba bajo efecto de drogas. No sólo la incidencia es mayor en países pobres que en los desaITollados; igualmente marcada es la diferencia entre pobres y ricos en lo que respecta a mortalidad (29,25 /100.000 contra 6,29/100.000) y a la prevalencia de secuelas (6,2/1000 contra 4,4/1000) (9). La incidencia según el grad~ de disfunción cerebral es: leve (550/0), moderado (300/0) y severo (150/0). En Estados

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Unidos se estima que una de cada siete víctimas de TCE muere antes de recibir atención médica, y del resto, la mortalidad es de 10% para los casos de trauma moderado y 30% en trauma severo. En la serie de Gutiérrez, no hay datos de seguimiento para evaluar la mortalidad total, pero de 209 casos, 55 murieron el día del trauma, y de estos sólo 6 habían recibido alguna atención médica, lo que indica que en nuestro medio la mortalidad temprana es muy elevada. La presencia de TCE eleva la mortalidad de los pacientes con trauma múltiple, como lo sugiere el estudio de McMahon. En el grupo de pacientes con trauma sistémico y TCE moderado se observó el doble de mortalidad que en el grupo sin TCE (10) (tabla 2). Tabla 2. El TCE como problema de salud pública mundial. Incidencia 200 a 300 casos por 100.000 habitantes. Incidencia, mortalidad y secuelas mayores en países en desarrollo. Trauma primera causa de muerte entre 15 y 50 años. TCE es el tipo de trauma con mayor mortalidad. Poli trauma más TCE mayor mortalidad que politrauma solo.

Fisiopatología (1) La bóveda craneana contiene 3 elementos principales los cuales interactúan para mantener un~ presión dentro del sistema entre 100 y 180 mm de agúa o 10-15 mmHg (tabla 3). Tabla 2. Contenido intracraneano.

velocidad de producción es de 0,35 ml/minuto; es reabsorbido por las vellosidades aracnoideas y granulaciones de Paccioni, apéndices de aracnoides localizados en las convexidades cerebrales que se proyectan hacia los senos durales, donde el líquido retorna hacia la circulación venosa. En situaciones de aumento de la presión intracraneana, el LCR es el am0l1iguador para mantener una presión intracraneal dentro de límites normales desplazando su volumen hacia los espacios de reserva, principalmente localizados en el espacio espinal. Volumen sanguíneo cerebral (VSC): espacio que ocupa la sangre dentro de la vasculatura cerebral. Está determinado por el diámetro de las arteriolas y vénulas. En condiciones normales ocupa el 10% del volumen craneal. Es importante resaltar que el VSC no es directamente proporcional al flujo sanguíneo cerebral, (FSC). Tampoco se correlaciona con el grado de edema cerebral estimado por TAC (11). En condiciones extremas, puede haber un aumento del VSC con un aumento de la presión intracraneana, y como resultante hay disminución del FSC. En condiciones de efecto de masa, existe desplazamiento del VSC, en especial el del lado venoso, en un intento de mantener la presión del sistema dentro de . límites compatibles con la vida.

Presión de perfusión cerebral (PPC) y flujo sanguíneo cerebral (FSC) La presión de perfusión cerebral (PPC) es la diferencia existente entre la presión arterial media, (PAM) y la presión intracraneana (PIC). PPC =PAM - PIC

Cerebro: ocupa el 70% del volumen craneal y está compuesto en un 75 a 80% de agua. Se divide en componentes intracelular y extracelular. El componente intracelular se subdivide a la vez en sustancia gris que es un grupo celular denso poco distensible, y la sustancia blanca, menos densa que la gris y puede almacenar incrementos de un 10% o más de agua. El componente extracelular consiste en una capa líquida fina similar al líquido cefalorraquídeo, (LCR), que representa hasta el 20% del volumen cerebral. A pesar de que el cerebro es catalogado como incompresible, puede existir reducción de su volumen básicamente por la pérdida de agua extracelular. Sin embargo, para efectos de reducción o mantenimiento de la presión del sistema, este mecanismo compensador sólo funciona ante aumentos lentos y crónicos de presión; no tiene mayor utilidad en procesos agudos como los que ocurren luego de un TCE. Líquido cefalorraquídeo (LCR): ocupa el 20% del volumen de la bóveda craneana. Es producido principalmente por los plexos coroideos de los ventrículos cerebrales, y circula hacia el espacio subaracnoideo a través de los forámenes de Luschka y de Magendie. De allí el LCR fluye hacia la superficie del sistema nervioso central y hacia la médula espinal. Su

Dicha presión es la que mantiene el flujo sanguíneo cerebral (FSC) adecuado para cubrir las demandas metabólicas del cerebro. El FSC es la cantidad de sangre que pasa por cada 100 gramos de tejido en un minuto; su mantenimiento se da por la autorregulación, que conserva constante el FSC independientemente de la variación de la presión arterial media dentro de un rango de 50 a 150 mmHg; por fut(ra de este intervalo la autorregulación deja de funcionar, y el F.$C se hace dependiente del nivel de PAM. FSC =PPC / RVC (Resistencia vascular cerebral)

El valor normal del FSC en adultos es de 50 ml/100 gr/minuto.

Respuesta hemodinámica cerebral En un estudio del grupo de la Universidad de California, se describió la evolución de la hemodinamia cerebral de los pacientes con TCE (figura 1) (12). Inmediatamente después del trauma hay una fase de hipoperfusión (FSC = 32 ml/lOOg/ min) con diferencia arterioyugular de oxígeno (DayO?) y velocidad de la sangre en arteria cerebral media normáles. La segunda fase, de hiperemia, se extiende desde el final del primer día hasta el tercer día y se caracteriza por aumento del FSC y de la velocidad de la sangre, con disminución de

39/ MANEJO DEL PACIENTE CON TRAUMA CRANEOENCEFÁLlCO

la DayO). Por último, la tercera fase, de vasoespasmo, ocurre a partir del cuarto día; el FSC está disminuido, la velocidad de la sangre permanece alta y la Day02 baja. Es interesante anotar que aunque la Day01 permaneció baja en las fases 2 y 3, la TAC con xenón mostrÓ consistentemente áreas cerebrales isquémicas.

Focales. Fracturas, hematomas traumáticos, contusiones, laceraciones, daño localizado secundario a masa expansiva, herniaciones y distorsiones del cerebro. Otras menos frecuentes son lesión de pares craneales, infecciones localizadas y lesiones por cizallamiento directas del tallo.

Lesión cerebral difusa ~~~------------------------.

FSC

30

Fase! 28 O 1 2 3 ..

111 5 B 7 8 9 10 11 12 13 14 15

Días posttrauma

Figura 1. Evolución del flujo sanguíneo cerebral después de trauma craneoencefálico severo. Las fases hemodinámicas se indican en la base de la figura: Fase 1 = hipoperfllsión; fase II = hiperemia; fase III = vasoespasmo. Modificado de Martin (12).

Lesión cerebral traumática aguda La presencia de lesión cerebral es la que determina la presentación clínica inicial del paciente con TCE y la magnitud de esta lesión es un factor determinante del resultado último que tenga el paciente. Una clasificación muy útil de lesión cerebral la divide en dos tipos: primaria y secundaria. La lesión primaria representa los efectos inmediatos y/o irreversibles de la disipación de energía en la sustancia del cerebro. La mayOlia de estos efectos se producen milisegundos después del impacto o la penetración. La lesión primaria incluye disrupción neuronal y glial directa, lesión vascular, cizallamiento de fibras y laceración cerebral cuando se trata de lesión penetrante o proyectiles. Las características de la injuria primaria son: que es autolimitada, dependiente del mecanismo de trauma, y teóricamente irreversible. Hay dos grandes categorías de lesión o injuria primaria: la lesión difusa, causada por las fuerzas de aceleración y desaceleración de la cabeza; y la lesión focal, causada por golpes directos en el cráneo, llevando a contusiones, laceraciones cerebrales y hemorragias (epidural, subdural, intraparenquimatosa o subaracnoidea) (11). La mortalidad es diferente en estos dos tipos de lesión (24 vs. 41 % según el "traumatic coma data Bank" de EE.UU.); y no es raro que coexistan los dos tipos de lesión. Difusas. Conmoción cerebral, lesión axonal difusa, isquemia global, hipoxia sistémica, edema difuso, lesión vascular difusa.

En los casos extremos, el impacto inicial lleva a daño físico de estructuras nerviosas como disrupción ponto-medular, sección del cuerpo calloso o dehiscencia de los hemisferios cerebrales; la víctima muere en el lugar del accidente. Cuando la lesión no es tan severa y el paciente sobrevive, se observa un defecto generalizado y primario de la estructura axonal, lo que produce una despolarización axonal y paso de iones a la célula (principalmente calcio). La consecuencia es una disfunción neurológica generalizada, que se manifiesta en un espectro de manifestaciones clínicas que van de la forma más leve conocida como concusión o conmoción cerebral a la más severa manifestación como el coma no relacionado con compresión de las estructuras centrales, lesión conocida como lesión axonal difusa (LAD) caracterizada porque los axones se deforman, especialmente en los nódulos de Ranvier, lo que puede llevar a degeneración (axonotmesis inmediata) seguido o no de regeneración parcial. Cuando el daño es poco severo, se produce un daño axonal interno, sin disrupción anatómica, con acumulación excesiva de calcio intracelular; que a su vez lleva a degeneración axonal secundaria o a procesos de autorreparación y recuperación de la estructura y función (11).

Lesión axonal difusa (LAD) Es el término empleado para definir un paciente en coma traumático prolongado que no es debido a lesión expansiva traumática o a lesiones isquémicas. Como se menciona, es una situación patológica caracterizada por daño difuso de los axones en los hemisferios cerebrales, el cuerpo calloso, el tallo cerebral y el cerebelo; usualmente se acompaña de lesiones hemorrágicas focales múltiple.s. El diagnóstico es muy difícil en los estadios iniciales del tdltlma, pues el daño axonal toma tiempo en ha,cerse evidente clínica y patológicamente. Se presenta en el 30% de los pacientes que llegan al hospital y subsecuentemente fallecen, y las grandes series describen LAD en el 40-55% de pacientes con TCE severo. Dependiendo de la severidad inicial, los pacientes pueden tener un intervalo lúcido pero lo típico es que progresen rápidamente hasta el coma. La mitad de ellos muere y el resto puede quedar con déficit neurológico severo o en estado vegetativo persistente (13). Puede oCUlTir sin evidencia inicial de TCE en casos de accidentes de alta velocidad (14). En niños muy pequeños el pronóstico de las lesiones difusas es especialmente grave; debido al parecer a que sus neuronas tienden a evolucionar bacia la apoptosis luego del trauma, como lo sugiere un estudio experimental reciente en

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

animales (15). En estos casos una eventual terapia antiapoptótica podría ser beneficiosa. El diagnóstico patológico de LAD se basa en la presencia de edema axonal y masa de retracción axonal fácilmente reconocibles con inmunohistoquímica cuando han pasado más de doce horas del trauma. La disrupción del cito esqueleto de las neuronas parece ser el mecanismo final de diferentes tipos de lesiones celulares neuronales, como lo expone Fitzpatrick (16). De acuerdo a la duración y severidad del coma, la LAD se clasifica en leve, moderada y severa. Lafonna leve se caracteriza por pérdida inmediata de conciencia que dura 6 a 24 horas, hasta un 30% manifiesta signos de descerebración o decorticación pero desaparecen rápido; tras recuperar la conciencia puede obedecer órdenes o persistir en un estado de estupor o agitación e inquietud. La recuperación es buena pudiendo quedar alteraciones en la memoria. Laforma moderada es la l'nás frecuente de las LAD. La inconciencia dura más de 24 horas, durante este tiempo la respuesta motora es de retiro, descerebración o decorticación; la sigue un período variable de confusión y son frecuentes las secuelas cognitivas y en menor grado de tipo motor. La forma severa se asocia a daño axonal mecánico, la duración del coma es de días a semanas, acompañada de descerebración, decorticación, otros signos de lesión de tallo y 'disfunción autonómica. Las secuelas cognitivas y motoras son severas y frecuentemente permanentes (17). Dado que las manifestaciones clínicas son tan variadas e inespecíficas, el diagnóstico puede ser difícil de establecer con certeza y en la mayoría de casos se llega al diagnóstico por descarte. La imagenología (TAC o RMN) muestra edema difuso, o es normal; lo que ayuda, pues la ausencia de lesiones anatómicas que expliquen el cuadro clínico hace muy sugestivo este diagnóstico; así como la presencia de microhemonagias en cuerpo calloso, septum pellucidul11, tallo cerebral yen la unión de la sustancia blanca y gris (figura 2).

Figura 2. Imagen escanográfica de LAD, con focos de hemorragia profundos.

La RMN es 25-30% más sensible que TAC para ver lesiones de LAD. Dentro de las distintas secuencias que se hacen durante una RMN las secuencias de difusión son las más sensibles para ver lesiones focales y difusas.

Se ha propuesto la medición de marcadores inmunoquímicos en LCR, como proteínas de los neurofilamentos, ubicuitina, precursor de b-amiloide, proteína Tau para confirmar el diagnóstico. Experimentalmente se ha encontrado que su presencia en LCR se conelaciona con la evolución hacia el daño axonal y su disminución con mejoría clínica (18), pero todavía no se ha definido cuál marcador podría ser utilizado en la práctica clínica.

Lesión cerebral focal Una lesión focal en el encéfalo produce un efecto de masa que puede llevar a desplazamiento cerebral, herniación y compresión del tallo cerebral. A nivel tisular, se cree que se producen áreas concéntricas de severidad decreciente alrededor del área de impacto directo. En el área más cercana al impacto OCUlTe disrupción estructural, rodeada de áreas dañadas pero sin destrucción del tejido (zona de penumbra); y estas a su vez rodeadas de áreas expuestas a lesiones tardías por edema e isquemia, influenciadas por mecanismos citotóxicos e inflamatorios (19). Dentro de las lesiones focales se cuentan hematomas subdurales, epidurales, intraparenquimatosos o contusiones hemonágicas. Frecuentemente coexisten varias de estas lesiones. El más común es el hematoma subdural agudo, que OCUlTe en 20 a 40% de los casos de TCE cerrado severo. El pronóstico de estos pacientes depende en parte de la prontitud de la evacuación de la masa, antes de que se produzca lesión neuronal secundmla por hipertensión endocraneana (20). La imagen típica al TAC es de una masa hiperdensa en forma de medialuna adyacente a la tabla interna, frecuentemente asociado a otras lesiones focales y edema cerebral (figura 3). Tradicionalmente se dice que los hematomas subdurales oCUlTen como consecuencia del desgmTo de venas puente que hay entre la corteza cerebral y la duramadre o senos venosos. La compresión del tejido cerebral adyacente produce hipertensión endocraneana (HTE), reducción del flujo sanguíneo cerebral (FSC) no sólo local sino global y reducción del volumen sang~líneo cerebral (VSC). Su drenaje precoz revierte la isquemia as.~ciada a la disminución del FSC y VSC pero puede ocasionm' injuria por reperfusión cerebral global con edema de rebote (21). Se reporta que la administración temprana de manitol a altas dosis disminuye la PIC, y mejora el FSC pudiendo disminuir en pm'te esta injuria por reperfusión (22). Son factores de mal pronóstico en hematoma subdural agudo (23): edad mayor de 65 años, cirugía tardía (mayor 4 horas), Glasgow menor de 6, PIC alta refractm'ia postoperatoria, El hematoma epidural es producto de trauma al cráneo y los vasos meníngeos adyacentes, en el 85 % de los casos asociado a sangrado de arteba meníngea media, aunque también se origina por sangrado de origen venoso meníngeo o diploico. La progresión clínica es variable, sólo el 30% exhibe la presentación clásica de período lúcido y luego deterioro de conciencia, déficit motor contralateral y alteración pupilar ipsilateraL Por lo demás su presentación depende de su loca-

39/ MANEJO DEL PACIENTE CON TRAUMA CRANEOENCEFÁLlCO

lización, origen del sangrado y presencia de lesiones asociadas. La apariencia típica al TAC es de una lesión hiperdensa biconvexa adyacente al cráneo (figura 4).

Figura 3. Hematoma subdural agudo izquierdo con efecto de masa y hernia del uncus.

Figura 4. Hematoma epidural agudo derecho con efecto de masa.

Los hematomas intraparenquimatosos y las contusiones hemorrágicas ocurren frecuentemente en las regiones subfrontal y temporal anterior. Se cree que durante la rotación súbita de la cabeza, estas zonas se golpean contra la superficie ósea rugosa subyacente, generando áreas de tejido macerado y disrupción de la barrera hematoencefálica (BHE) (figura 5).

Figura 5. Imagen tomográfica de contusiones hemorrágicas.

El significado fisiopatológico de estas lesiones es muy di~ símil; un hematoma epidural es poco más o menos un hematoma resultante de una fractura de cráneo. El encéfalo subyacente generalmente se encuentra bien, ya que el hueso al fracturarse cumplió con su función protectora de absorb6r la energía del trauma. Por esto es que los pacientes tienen un intervalo lúcido; o período de conciencia luego del impacto inicial. En la medida que el hematoma crece y comprime el cerebro subyacente, el estado neurológico se deteriora. En los hematomas subdurales o parenquimatosos en cambio, las fuerzas disruptivas se aplicaron contra la superficie o el interior del encéfalo y por lo tanto tienden a producir también daño neuronal que sigue su propio curso, aun cuando se evacue rápidamente la masa. Esto explica por qué estos pacientes tienden a tener una evolución más tórpida que los que se presentan con hematoma epidural. La hemorragia subaracnoidea (HSA), afecta el 33-60% de pacientes que han tenido TCE (24, 25), y a pesar de algunas controversias, hay evidencia creciente de que la HSA traumática se asocia a un pronóstico desfavorable (26-29). Un estudio multicéntrico de pacientes con TCE mostró que la HSA es un factor independiente de pobre pronóstico (25). El vasoespasmo pos traumático se ha confirmado tanto por angiografía como por doppler transcraneal (DTC) (30), sin embargo su incidencia varía según los diferentes estudios, así como su duración y curso. El estudio prospectivo más grande realizado hasta el momento arroja los siguientes resultados (24): la incidencia de vasoespasmo en vasos de la circulación anterior es de un 37%, y en la circulación posterior de 22,5%, encontrándose que es hemodinámicamente significativo en 44,6% de los casos en la circulación anterior. La prevalencia diaria es más o menos constante del 30% entre los días dos y trece, y los de mayor riesgo son los 2 y 3 post TCE. La duración es mayor en la circulación anterior que la posterior, y el 50% experimenta resolución en los siguientes cinco días de su inicio. Se estima que un 20% de los pacientes con TCE severo y HSA tendrían un infarto cerebral por este vasoespasmo. Los efectos del resultado en el pronóstico ante' la presencia de HSA traumática indican que el vasoespasmo p~'straumático induce isquemia cerebral y dismInuye CRM0 2, lo que lleva a peor desenlace, y por lo ,tanto que el vasoespasmo es un insulto secundario al cerebí·o traumatizado. En las Guías de manejo del TCE no hay recomendaciones para el manejo del vasoespasmo postraumático, y la evidencia publicada no permite hacer recomendaciones para un tratamiento específico. Igualmente hay que tener presentes las fases hemodinámicas que se presentan luego del TCE (12): hipoperfusión inicial seguida de hiperemia y luego resolución, requiriendo cada una de esas fases diferente tratamiento. Así mismo tener cuidado en la interpretación del DTC en la fase de hiperemia (FSC elevado) que se ve entre los días 2°_4° post TCE pues datos eleva40s de velocidad de cerebral media pueden representar hiperemia y no espasmo arterial.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Lesión secundaria En ella se centra el tratamiento del TCE. La lesión cerebral secundaria OCUlTe minutos a días después del impacto inicial; es el resultado de complejos procesos iniciados por la lesión inicial, como isquemia-repelfusión, hipoxia, edema, hemonagia o hipertensión endocraneana; lo que agrava el daño primario o impide la recuperación de las zonas encefálicas lesionadas. El principal factor que lleva a daño celular secundario es la isquemia, que ocurre por déficit neto en el aporte de oxígeno (figura 6) y otros nutrientes (ocurre p. ej. en hipoxia, hipotensión), o por déficit relativo condicionado por el aumento en los requerimientos (p. ej. hipertermia, convulsiones). Graham encontró que en 85% de los casos fatales de TCE hay evidencia de isquemia (31). Las áreas más propensas al daño son las zonas de corteza localizada en las fronteras de los telTitorios vasculares. FSC

ml/min/100g

20

10

Tiempo Figura 6. Relación entre el flujo sanguíneo cerebral y el infarto tisular. Nótese que inicialmente ocurre un déficit reversible, pero cuando la isquemia se prolonga, se produce un infarto, sin posibilidad de mejoría. Modificado de Reilly (19).

Aunque la mayoría de eventos isquémicos sucede entre el accidente y la hospitalización, el riesgo persiste en el paciente politraumatizado en UCI y sólo la presencia atenta de personal bien entrenado, la monitoría adecuada y el tratamiento inmediato pueden limitar la extensión de la lesión.

Edema cerebral El edema cerebral es una de las respuestas secundarias más importantes del TCE. Ocune prácticamente en todos los casos, aunque su extensión, localización e importancia fisiopatológica valian ampliamente. Como se trata de una respuesta secundaria, es susceptible de manipulación por el tratamiento. El mecanismo por el cual se produce el edema encefálico en el trauma no está completamente aclarado, pero se considera que es una combinación de varios tipos fisiopatológicos (11):

Edema vasogénico por disrupción de la BHE. Edema citotóxico, como consecuencia de la isquemia regional o global. Edema hidrostático, luego de la descompresión súbita de un hematoma o por pérdida de la autonegulación cerebral.

Edema osmótico si disminuye la osmolaridad sérica p. ej. por diabetes insípida y eventualmente edema intersticial en caso de que acuna hidrocefalia. La publicación más reciente sobre este tema cambia varios de los conceptos que tradicionalmente se han manejado alrededor de éste (32). Dado que hay conelación entre el grado de hinchazón (o swelling en la literatura americana) del cerebro según el TAC inicial y pronóstico, se hace necesario conocer el mecanismo que lleva a esta hinchazón para buscar la forma de mitigarlo. Los primeros estudios hablan de vasoplejía y aumento del volumen sanguíneo cerebral que lleva a aumento de la PIC; se consideró que el edema jugaba un papel menor. Sin embargo, luego se supo que el edema y no la congestión vascular es el responsable de la hinchazón del cerebro y realmente el volumen sanguíneo cerebral está reducido. Los estudios se han hecho con la técnica por resonancia magnética conocida como coeficiente de difusión atenuado (ADC). Se ha visto que en la lesión difusa II el contenido de agua es similar al de voluntarios sanos. Por el contrario, en la lesión difusa III-IV hay aumento del contenido de agua, y la PIC es más alta a medida que es mayor el contenido de agua. ' El coeficiente de difusión atenuado (ADC) está disminuido en lesión difusa III-IV indicando edema celular. La distribución del ADC se conelaciona con el tipo de lesión en la TAC. El ADC en el núcleo de la contusión y en el halo de hiperdensidad que rodea la contusión es alto de manera consistente en todas las contusiones estudiadas, indicando predominantemente un edema vasogénico. Más allá del núcleo de la contusión cerebral, en el área perilesional, el ADC es menor del normal indicando un edema celular. Igualmente, en los primeros 60 minutos luego de la injuria el ADC se encuentra significativamente elevado, lo que es consistente con edema vasogénico secundario al compromiso de la barrera hematoencefálica. Este aumento transitorio en el ADC es seguido por una disminución continua del ADC que se inicia 40-60 minutos luego de la injuria y que continúa hasta el 7° día del TCE. Este comportamiento bifásico del ADC también se ha observado en la llaman,! lesión por reperfusión. Por lo tanto parece qUé! la apertura de"la banera hematoencefálica es transitoria y breve y la hinchazón cerebral ulterior es causada por a,umento del agua celular. El tipo de edema que rodea una contusión es de gran interés pues la expansión de la lesión lleva a desviación de línea media, PIC alta y eventualmente a isquemia. El área contusional puede ser dividida en tres zonas: el núcleo, área perilesional y el tejido que la rodea. El contenido de agua y el ADC está elevado en el núcleo de la lesión consistente con la presencia de una zona de necrosis mezclada con sangre yagua. Pero en el área perilesional el ADC está disminuido así como en el tejido distante a la lesión. Por lo tanto la evidencia apunta a que los cambios en la densidad que se ven en la TAC alrededor de las áreas de contusión son predominantementE; por edema celular tanto en estas lesiones focales como en las difusas; aunque no se excluye un componente de edema vasogénico.

39/ MANEJO DEL PACIENTE CON TRAUMA CRANEOENCEFÁLlCO

Hipertensión endocraneana

El síndrome de hipertensióIi endocraneana lo constituyen todas aquellas manifestaciones clínicas que se presentan cuando OCUlTe un aumento de la presión intracraneana. Los tres componentes de la bóveda craneana funcionan como un sistema cerrado, manteniendo la presión entre 10 y 15 mmHg. Como el sistema no permite incrementos importantes de volumen, debido a que está rodeado por los huesos craneales, cuando uno de los componentes aumenta de volumen, por ejemplo el parénquima, en caso de un TCE, tiene que disminuir alguno de los otros dos compartimentos para tratar de mantener la presión dentro de rangos fisiológicos. El LCR es el primer volumen por ser modificado, tendiendo a ser desplazado al principio desde el espacio subaracnoideo en la convexidad cerebral hacia el espacio de la médula espinal. A medida que sigue' aumentando el volumen intracraneal, se comprime el sistema ventricular. Cuando el volumen de LCR está totalmente desplazado hacia los espacios de reserva, la compliance o distensibilidad intracraneal está totalmente disminuida, lo que hace que cualquier aumento de volumen, por mínimo que sea, genere un importante aumento de presión dentro del sistema. En la curva de presión-volumen se evidencia este momento al llegar al denominado volumen crítico, en donde un mínimo incremento de volumen, genera un gran aumento de la presión (figura.7).

Volumen intracraneal

Por último, al ser usados todos los espacios de reserva y desplazado tanto el LCR como el VSC, el cerebro comienza a desplazarse por diferencia de presión a través de los repliegues de duramadre (Hoz del cerebro, tentorio) y a través p.el foramen magno; lo que se denomina herniación cerebral. En la mayoría de los pacientes con TCE severo ocurre una elevación de la PIC por encima de 20 mmHg que generalmente se asocia con anormalidades en la imagen de TAC; pero la PIC puede aumentar aún sin evidencia de alteraciones anatómicas y se manifiesta por la presencia de coma persistente luego de la reanimación. La hipertensión endocraneana (HTEC) por sí sola puede llevar a daño secundario del encéfalo y se correlaciona con mal pronóstico (33), especialmente si se acompaña de una baja PPC. Cuando la HTEC se deja evolucionar sin tratamiento, la PIC presenta variaciones espontáneas que Lundberg describió inicialmente en pacientes con tumores y luego fueron encontradas en trauma y otras lesiones intracraneanas (34). Se presentan varios tipos de ondas de elevación de la PIC: las ondas tipo A, de mayor significado patológico, son grandes elevaciones de la PIC, hasta 50 ó 100 mmHg ,y de larga duración, 5 a 20 minutos. Están precedidas por una lenta disminución de la PPC, se acompañan de disminución de la actividad eléctrica del cerebro y terminan cuando se desencadena una elevación de la TA en respuesta a la isquemia cerebral (34). Recientemente se describió que estas elevaciones de la PIC están precedidas de hipotensión arterial sistémica en 19% de los casos y, como dato interesante, se encontró que 21 % de las ondas estaba precedida de disminución de la PIC (35). Las ondas tipo B son de menor amplitud (hasta 50 mmHg) y duración (30 a 120 segundos); su significado no está completamente dilucidado. Ocasionalmente se encuentran también las ondas tipo C, que son oscilaciones de hasta 20 mmHg que se presentan 4 a 8 veces por minuto, de significado aún más oscuro que las anteriores, pero que no parecen tener implicaciones patológicas (36).

Figura 7. Distensibilidad intracraneana.

Eventos clínicos

A medida que se va desplazando el LCR y sigue aumentando la presión, comienza a disminuir el volumen sanguíneo cerebral, siendo la reserva venosa la primera afectada, en especialla de las venas piles y luego la de los senos durales. En este momento se dejará de reabsorber LCR, por lo que no puede disminuir su volumen, lo que incrementa la presión. Si sigue aumentando la presión intracraneana, se afecta la presión de perfusión cerebral. Al disminuir la presión de perfusión cerebral, comienza a presentarse hipoxia cerebral lo que conlleva a la formación del edema citotóxico; el cual aumenta el volumen del parénquima cerebral al perder la autorregulación celular e incrementa aún más la presión intracraneana. Al mismo tiempo, la hipoxia estimula la vasodilatación cerebral, aumenta el volumen sanguíneo cerebral y genera mayor incremento de la presión.

Los factores clínicamente identificables que agravan la lesión inicial son: hipotensión arterial, hipoxia, hipovolemia, hiper o hipocapnia, hiper o hipoglucemia, hipertermia, convulsiones e infecciones. La prevención o el tratamiento temprano de estas condiciones mejora el desenlace de los pacientes con TCE (37). Hipotensión arterial. En un trabajo ya clásico con ihformación extraída del banco de datos de coma traumático de N orteamérica, Chesnut mostró que los pacientes que llegan a urgencias con hipotensión arterial (sistólica < 90 mmHg) tienen peor desenlace que los que no están hipotensos (38) y que la presencia de hipoxia también incide negativamente en el resultado (39). Otros estudios han mostrado que niveles de presión arterial que son normales o altos para una persona normal, pue-

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

den ser muy bajos para asegurar la perfusión cerebral en un paciente con TCE (40). Hipertermia. El incremento de la temperatura sistémica o local medida en el bulbo yugular aumenta el consumo de oxígeno y por lo tanto pone al cerebro en riesgo de isquemia (41). Experimentalmente se ha demostrado que la hipertermia aumenta el daño neurológico que se produce después de la isquemia; al parecer no sólo por aumento del consumo celular de oxígeno, sino por otros mecanismos que aún no se han explicado. En humanos, Marion demostró que el desenlace neurológico es mejor en los pacientes en los que se logra una moderada hipotermia que en los que se permite una ligera hipertermia (42). No obstante, un reciente estudio multicéntrico, controlado, aleatorizado no mostró beneficio de la hipotermia moderada instituida en las 8 horas siguientes al trauma (ver adelante) (165). En un estudio posterior, Polderman y colaboradores mostraron que la hipotermia moderada (32 a 34°C) iniciada temprano en los pacientes con TCE grave, mejora el desenlace esperado en los pacientes en quienes el manejo "estándar" (que incluía coma barbitúrico) no había sido eficaz (43). Hay una revisión reciente sobre el tema, publicada en dos partes (44). Para efectos de TCE probablemente se debe redefinir hipertermia, pues se ha visto que la temperatura cerebral puede ser hasta dos grados centígrados sUP'1rior a la temperatura corporal (45), por lo que en ausenc~a de monitoría intracerebral, no se debería permitir una temperatura central por encima de 37°C. Glicemia. Los pacientes con TCE severo presentan consistentemente hiperglicemia e hiperglucorraquia como parte de su repuesta metabólica (46) y el cerebro se hace completamente dependiente de la glucosa como sustrato energético (47), por lo que la disminución en su aporte (hipoglucemia) lleva a daño celular rápidamente. Por otro lado se ha demostrado que la hiperglicemia se asocia a peor desenlace en TCE severo (48). Infección. Uno de cada 12 a 20 víctimas de TCE severo presenta alguna infección del sistema nervioso unos pocos días después de la lesión inicial; generalmente es causada por una bacteria que ingresa al cráneo a través de una solución de continuidad en la duramadre. Se manifiesta como meningitis o como absceso cerebral y constituye una causa importante de daño cerebral secundario (49). En casos con fractura de la bóveda el estafilococo es el germen más frecuente, pero si hay fractura de la base del cráneo, predominan los gérmenes de las fosas nasales o del oído medio. Por otro lado, es frecuente que estos pacientes tengan otras infecciones nosocomiales que pueden incidir en el pronóstico y en la génesis de daño cerebral secundario; por ejemplo se sabe que la sepsis incrementa la tasa de metabolismo basal no sólo por aumento de la temperatura, sino por efecto directo, probablemente mediado por hormonas (50) o por los sistemas enzimáticos locales. Papel de los neurotransmisores y otros mediadores

Inmediatamente después del trauma las fuerzas aplicadas en las neuronas inducen un flujo masivo de iones a través de las

membranas, con pérdida del potencial de membrana y salida de neurotransmisores tales como glutamato al espacio extracelular. En los siguientes minutos, el cerebro intenta restaurar su homeostasis por medio del bombeo de iones y la recaptación de neurotransmisores. Estos procesos consumen mucha energía y conllevan una elevación marcada del consumo de glucosa. En los astrocitos, el intenso bombeo de iones y las elevaciones bruscas de glutamato producen un aumento de la glucólisis anaeróbica, con acúmulo de hidrogeniones. Esto a su vez lleva a depleción de glucosa y aumento del lactato extracelulares. El astro cito perivascular se hincha y compromete la perfusión local, generando un círculo vicioso de isquemia, falla energética, edema y más isquemia, que termina en necrosis tisular regional. Los neurotransmisores parecen participar como promotores del daño; de hecho se ha encontrado una elevación masiva de aspartato y glutamato en modelos animales y en pacientes con TCE (51). Los niveles de glutamato son especialmente altos en los pacientes con contusiones y se correlacionan con elevaciones de la presión intracraneana y con malos resultados a seis meses (52). El aumento de los niveles extracelulares de glutamato se relaciona con daño neuronal y gliaL La toxicidad mediada por glutamato está limitada por la captación y transformación metabólica de glutamato a glutamina en la glía y por la alanina y lactato utilizados por las neuronas vecinas. In vitro se ha visto que los barbitúricos reducen la captación del glutamato y su posterior metabolismo, llevando a desacople metabólico entre astro citos y neuronas que sería deletéreo para el cerebro. Un trabajo reciente en humanos sugiere que bajo condiciones clínicas, ni el midazolam ni el tiopental impiden la destoxificación y el metabolismo del glutamato en el LCR (53). Los mediadores inflamatorios derivados de los leucocitos también están involucrados. En niños con TCE se encontró una elevación progresiva del ácido quinolínico (un producto de los macrófagos en LCR); la elevación fue más acentuada en los pacientes que no sobrevivieron, lo que sugiere una asociación de mecanismos excitotóxicos e infHtmatorios en la '-. fisiopatología del TCE (54). . Hay evidencia con respecto al 'aumento de la actividad de citoquinas (IL-6) en LCR y sangre (55), aunque sin relación con la severidad del traumá (56). Se han reportado elevaciones de moléculas de adhesión, ICAM (Intercelular Adhesión Molécula) y P-Selectina, en LCR de niños con TCE severo (57). En adultos se encontró que la ICAM-1 se eleva en los primeros cuatro días del trauma, su nivel se correlaciona con el GCS de ingreso y con el GOS a los seis meses. La L-selectina en cambio se encontró disminuida durante los cuatro primeros días postrauma (58). El papel de las sustancias oxidantes y radicales libres en TCE y TRM también es importante como en toda situación de isquemia-reperfusión. No nos detenqremos en esto, pues fue revisado extensamente (59). Un estudio multicéntrico, aleatorizado en más de mil pacientes usando tirilazad (21-a-

39/ MANEJO DEL PACIENTE CON TRAUMA CRANEOENCEFÁLlCO

minoesteroide con efecto antioxidante) vs". placebo, no obtuvo una conclusión clara acerca del beneficio de la droga pues se presentaron problemas con la distribución de los factores de mal pronóstico y no se encontraron diferencias significativas en los objetivos primarios del estudio (60). El hecho de que el daño neurológico definitivo no se produzca desde el momento del trauma ha llevado a una intensa investigación sobre los mecanismos y mediadores que perpetúan y empeoran el daño celular. Si se llega a desentrañar esta cascada de sucesos, se podría eventualmente modular la secuencia bioquímica y limitar la extensión de los daños. Aunque mucho se ha avanzado en la comprensión a nivel celular y molecular, este conocimiento todavía no ha desembocado en la creación de estrategias diagnósticas, pronósticas ni terapéuticas efectivas. Consecuencias sistémicas

El TCE es una de las situaciones en las que la respuesta metabólica al trauma es especialmente intensa. Los niveles séricos de epinefrina, norepinefrina, ACTH y cortisol se encuentran elevados, en relación directa con la severidad clínica del trauma (61); lo cual lleva a que el metabolismo energético y el recambio de proteínas sean especialmente altos en estos pacientes (62). Es importante tener en' cuenta esto a la hora de interpretar el balance nitrogenado y decidir el inicio y el tipo de nutrición (ver adelante). Este hipercatabolismo frecuentemente lleva al paciente a experimentar pirexia, que a su vez puede dificultar el manejo e incidir en el desenlace. Es común el desarrollo de hiponatremia y hay que considerar varias causas: en primer lugar al síndrome cerebral de pérdida de sal (63) en el que por alteraciones en el control cerebral de la excreción de sal, al parecer por participación del péptido natriurético cerebral se pierde sodio por la orina; raramente por secreción inadecuada de ADH o insuficiencia suprarrenal (64). Recientemente se ha identificado un síndrome llamado de desalinización, que ocurre cuando se administran dosis muy altas de sodio (solución salina normal) a pacientes con riñones sanos en un intento de inducir hipervolemia. La respuesta fisiológica lleva a excresión alta de sodio por estímulo en la mácula densa, acompañado de una secreción normal o ligeramente elevada de ADH; lo que causa en el paciente hiponatremia con normovolemia (65). También se pueden presentar otras alteraciones hidroelectrolíticas relacionadas con la terapia: hipernatremia por la administración de manitol o soluciones hipertónicas; hipercloremia por la administración prolongada y exclusiva de solución salina; hipocalemia e hipofosfatemia luego de varios días de catabolismo intenso, especialmente si no se han logrado los objetivos nutricionales. El manejo de estas alteraciones se realiza en principio igual que en otras circunstancias del cuidado intensivo, con la salvedad de que se puede tolerar hipernatremias de 150 o 155 meq/l sin tratarlas, pero se debe ser especialmente estrictos a la hora de tratar la hiponatremia pues la disminución del sodio sérico favorece la generación de edema cerebral.

Evaluación de la lesión cerebral Evaluación clínica

La evaluación clínica es la información más importante para evaluar la gravedad del trauma, establecer un plan de terapia y anticipar un pronóstico de los pacientes con TCE. Información esencial en la historia: 1. Mecanismo del trauma. 2. Fecha y hora del mismo. 3. Pérdida o no de conocimiento. 4. Perfil de evolución del estado de conciencia: deterioro neurológico inmediato, luego recuperación o deterioro progresivo. 5. Historia de ingesta de tóxicos. 6. Si hay confusión, cefalea, vómito, convulsiones. En la práctica clínica se utiliza la escala diseñada por el grupo de Glasgow (GCS por su nombre en inglés, ver tabla); esta escala ha sido adoptada mundialmente y es la base para la clasificación de la severidad del trauma. Como su nombre lo indica, la escala está diseñada para evaluar el coma, es decir, que dentro del espectro de alteraciones de ~onciencia discrimina mejor a los pacientes en el extremo bajo, que lo~ que tienen alteraciones leves. Actualmente se usa el GCS para la evaluación inicial y para la evaluación repetida de la evolución del paciente. Esta escala tiene el problema de no ser aplicable en algunas situaciones clínicas: cuando el paciente se encuentra intubado no se puede evaluar la respuesta verbal; si tiene trauma orbitario, el edema palpebral podría impedir la apertura ocular; y en niños pequeños el puntaje máximo que se puede obtener en el aspecto verbal varía de acuerdo al desarrollo del paciente, lo que ha llevado a que se publiquen adaptaciones de la escala de acuerdo con la edad del niño (66). La utilidad es la misma que la escala de adultos y la aceptación eri la literatura pediátrica mundial es similar. Son comunes las manifestaciones neuro-oftalmológicas, aun si el trauma no compromete las órbitas directamente; por este motivo es importante estar atento a síntomas oftálmicos y en caso de duda confirmar o descartar el diagrlóstico con iI~áge­ nes (TAC, RMN o ecografía) y consultar al especialista (67). En el paciente sedado, las pupilas son la última ventana que nos queda para/~valuar clínicamente la función neurológica. Es importante observar y anotar la posición, forma, tamaño y reactividad en el examen inicial y luego a intervalos regulares. La presencia de pupilas fijas y dilatadas orienta hacia un daño severo con compromiso del tallo cerebral, excepto si el paciente está bajo efecto de dosis elevadas de barbitúricos. El hallazgo de cualquier anormalidad en el diámetro y la reactividad pupilar se asocia con isquemia del tallo c"erebral y con mal resultado (68). Es importante tener en cuenta el efecto de las drogas sobre las pupilas, o las consecuencias del trauma sobre nervios y múscl!-los oculomotores, pues el significado fisiopatológico y las 'implicaciones en cuanto a pronóstico son muy distintas.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

El hecho de estar anticoagulado no cambia la "interpretación de los hallazgos clínicos ni debe guiar las decisiones del médico. El determinante de gravedad es la hemorragia o hematoma presente y su repercusión clínica (69). En cambio la presencia de alcoholemia altera los resultados y se debe consignar el estado de embriaguez en la historia clínica de ingreso.

bir el estado de conciencia del paciente en todo momento de su evolución, desde el rescate en el sitio del accidente, hasta su seguimiento durante su estadía en DCI. La evaluación por la escala de Glasgow no exime de realizar un examen físico y neurológico completo. Así mismo las evaluaciones repetidas a intervalos regulares documentan estabilidad o deterioro. Gravedad y factores de pronóstico

Clasificación de la severidad La severidad del trauma se traduce en el grado de disfunción cerebral; el grado de alteración de la conciencia es pues la mejor variable para evaluar la severidad del trauma. Tabla 4. Escala de coma de Glasgow; se debe tomar la mejor respuesta que se obtenga al examen clínico del paciente. Puntaje Apertura de ojos Espontánea

4

En respuesta a la voz

3

En respuesta al dolor

2

Sin respuesta Respuesta verbal

1

Orientada

5

Desorientada

4

Palabras inadecuadas

3

Palabras o sonidos incomprensibles

2

Sin respuesta Respuesta motora

1

Obedece órdenes

6

Localiza el dolor

5

Retirada al dolor

4

Flexión anormal

3

Extensión anormal

2

Sin respuesta

1

Para examinar el estado de conciencia se recomienda hablarle al paciente y observar la respuesta; si no contesta, se le da una orden como abrir los ojos o mover un brazo; si no hay respuesta se realiza un estímulo doloroso y se observa. Los estímulos dolorosos recomendados son la presión en la uña con un lápiz y el pellizco en la región axilar. Con base en esta escala se ha derivado la clasificación de severidad así: • TCE severo: cuando el paciente está en coma: no abre los ojos, no pronuncia palabras y no obedece órdenes - GCS <9. • TCE leve: cuando su conciencia está poco alterada: abre los ojos al llamado, obedece órdenes y es capaz de hablar (conversación normal o confusa) - GCS = 14-15. TCE moderado: un estado intermedio entre los dos anteriores - GCS 9 a 13. Es de anotar que la cÍasificación de severidad se basa en la evaluación clínica que se hace al paciente luego de la reanimación inicial, aunque la escala de Glasgow es útil para descri-

En la mayoría de la literatura médica internacional se clasifica la gravedad del TCE de acuerdo a la evaluación clínica inicial posreanimación. El pronóstico de mortalidad y funcionalidad de las víctimas de TCE depende principalmente de tres factores: La gravedad de la lesión, en donde el grado y duración de la alteración de conciencia, presencia de anormalidades pupilares y de movimientos de descerebración o hipertensión endocraneana son determinantes. La edad y presencia de enfermedades intercurrentes. Factores relacionados con la atención que reciba el paciente, como: demora en la atención inicial, presencia de "hipotensión arterial, hipoxia, hipertermia, etc., durante su evolución temprana. La Asociación Americana de Neurocirujanos en asocio con Brain Trauma Foundation publicó una revisión de los indicadores tempranos de pronóstico en trauma cerebral severo, en donde se discrimina cada uno de los aspectos mencionados arriba; este texto (en inglés) se puede consultar vía Internet (www.braintrauma.org). Los modelos de predicción de mortalidad basados en datos de la evolución inicial del paciente no son 100% precisos, y por lo tanto no se deben usar para tomar decisiones clínicas. Su utilidad se limita a la comparación de series de pacientes entre instituciones o a la evaluación de la eficacia de algún aspecto del tratamiento (70), y por lo tanto no los discutiremos aquí. Los intentos por desarrollar un modelo predictivo basado en la monitoría del SNC tampoco han dado los resultados esperados. El uso de potenciales evocados, por eJemplo, no aumenta el poder predictivo del examen clínico (71). Su utilidad se limita entonces a los pacientes en quienes el examen clínico no es posible (sedadós antes de llegar al hospital). Imagenología en trauma neurológico El papel actual de la radiografía simple de cráneo en TCE es muy limitado. En general en los pacientes con TCE no se provee información adicional al examen clínico y su realización se ha aceptado básicamente cuando en el manejo inicial no hay cómo tomar un TAC cerebral, y algunas indicaciones precisas como el seguimiento de un neumoencéfalo, o ver el trazo de ciertas fracturas en relación con estructuras de la calota craneal. La evaluación radiológica inicial de los pacientes con TCE y alteración de la conciencia (GCS < 15) se hace con tomografía axial computarizada (TAC) simple de cráneo (figura

39/ MANEJO DEL PACIENTE CON TRAUMA CRANEOENCEFÁLlCO

8), en busca de lesiones focales, hemorragias y/o hematomas y para valorar el grado de edema cerebral.

Puede incluir fragmentos óseos o cuerpos extraños. Lesión difusa III: cisternas comprimidas o ausentes, con desviación de la línea media menor a 5 mm, sin lesiones de alta densidad mayores a 25 mI Lesión difusa' IV: desviación de la línea media mayor a 5 mm, sin lesiones de alta densidad mayores a 25 mI Masa evacuada: cualquier lesión evacuada quirúrgicamente Masa no evacuada: lesiones de alta densidad mayores a 25 mI, no evacuadas quirúrgicamente.

Figura 8A. TAC de un paciente con lesión difusa Marshall III con edema masivo, obliteración de cisternas.

En su descripción original el grupo de Marshall reporta una buena correlación entre la mortalidad y la severidad del TCE evaluado con esta escala, especialmente en las cuatro categorías de lesión difusa. Tabla 5. Clasificación tomográfica de las lesiones por TCE según Marshall. Lesión difusa Grado

Cisternas

Ausente

Ausente

II

Presente

0-5 mm

0-25 cc

III

Comprimida o ausente

0-5 mm

0-25 cc

>5 mm

0-25 cc

Comprimida o ausente Lesión focal expansiva

Las indicaciones de TAC en TCE son (72): 1. Glasgow 14-15 con historia de pérdida de conocimiento, amnesia o convulsión. 2. Todo paciente Glasgow de 13 o menos independientemente de los hallazgos clínicos. 3. Sospecha de fractura de la base del cráneo, fístula de LCR. 4. Presencia de convulsiones o déficit focal. 5. Cefalea severa, náusea y/o vómito persistente. 6. Sospecha de lesión penetrante. La tomo grafía se debe practicar inmediatamente después de estabilizado el paciente, y la reanimación no se debe interrumpir durante el examen. Se hace sin contraste y se deben obtener las ventanas ósea y cerebral, con secciones de 5 mm de espesor idealmente. Marshall introdujo en 1991 la siguiente clasificación de la severidad del TCE según la imagen de TAC (73): Lesión difusa 1: TAC sin patología visible. Lesión difusa II: Efecto de masa limitado con cisternas normales y, Desviación de la línea media de O a 5mm, cisternas presentes Lesiones de alta densidad (hematomas) menores de 25 mI.

Lesión hiperdensa/mixta

Normal

IV

Figura 8B. TAC de un paciente con lesión difusa Marshall IV: lesión focal volumen menor 25 mI con desvío línea media mayor 5 mm.

Hernia

I

V

Cualquier lesión evacuada quirúrgicamente.

ILesión hiperdensa / mixta mayor 25 cc no evacuada

VI

Tabla 6. GOS al egreso según el grado de Marshall en la TAC inicial (73). Grado

Bueno / moderado (GOS 4-5)

Severo / vegetativo / muerte (GOS 3-2-1)

I

62%

38 %

II

35 %

65 %

III

16%

84%

IV

6%

94%

V

23 %

67 %

VI

11%

89 % .,,'.,

Durante la evolución posterior cualquier deterioro importante de la condición clínica del paciente requiere evaluación con TAC simple. En la etapa subaguda o de recuperación eventualmente se necesita refinar el diagnóstico de problemas parenquimatosos. Para el efecto se requiere una evaluación con una resonancia magnética nuclear de cerebro. La evaluación neurológica con medicina nuclear SPECT, PET SCAN es el examen de referencia para la evaluación del flujo sanguíneo cerebral, tanto global como regional y como tal se recomienda (74) (ver adelante). Ha sido muy útil como herramienta de investigación, para definir los patrones de flujo sanguíneo cerebral y las alteraciones funcionales propias de esta patología. En la práctica, su utilidad se ve disminuida por el hecho de que hay que mov~lizar al paciente, es costosa y no fácilmente disponible.

SECCION 111: TRAUMA

511

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

La angiografia cerebral se practica cuando hay lesiones penetrantes que siguen posibles trayectos vasculares, lesiones al TAC de ingreso que sugieren una lesión vascular como la hipodensidad de un territorio vascular, HSA aislada cisternal severa o un hematoma profundo de localización inusual para una etiología traumática o de aparición tardía (75). Otras indicaciones incluyen: deterioro neurológico súbito días después del trauma, historia de epistaxis profusa, amaurosis traumática y síndrome de Horner. Monitoría neurológica

Es uno de los campos en que más se ha progresado en los años recientes y donde se' esperan todavía avances tecnológicos importantes; ha sido el tema de varias revisiones (76). La mejor monitoria sigue siendo la evaluación clínica repetida, que debe hacerse en todo paciente, pues es la guía más importante en las decisiones médicas. El examen clínico sin embargo, se ve oscurecido por el uso de sedantes, relajantes y analgésicos narcóticos, además no permite discriminar las diferentes causas de lesión en el paciente grave; por esto se hace indispensable el uso de diversas tecnologías más o menos invasivas para evaluar el bienestar del encéfalo (figura 9).

2. TCE severo con TAC de cráneo normal, pero con dos de los siguientes criterios de gravedad: 3. Edad> 40 años 4. Movimientos de decorticación o descerebración al examen físico 5. Presión arterial sistólica < 90 mmHg 6. TCE moderado (Glasgow 9 a 13) con TAC de cráneo con signos de hipertensión endocraneana y necesidad de sedación y/o ventilación mecánica por otra causa. 7. Otros pacientes, con lesiones que ocupan espacio, según el criterio del neurocirujano. Se considera normal una PIC hasta de 10 mmHg, pero se tolera hasta 20 mmHg (270 mmH20) antes de iniciar tratamiento antihipertensión endocraneana. Sin embargo, un paciente se puede hernia.I· con una PIC menor de 20 mmHg, pues la posibilidad de herniación depende de la localización de la lesión ocupando espacio. Cualquier punto entonces que se escoja de tratamiento debe corroborarse clínicamente y por TAC de manera repetida. Además del valor de PIC, la forma de la curva también aporta información. Normalmente hay tres ondas durante cada ciclo cardíaco: PI' P 2 Y P3 ' de amplitud descendente (figura 10). La elevación de P 2 y P 3 a nivel simila.I" o superior a PI indica que la distensibilidad craneana está disminuida, aunque el valor de PIC sea normal. La distensibilidad o compliance se refiere a la capacidad de la cavidad craneal de absorber un aumento de volumen sin un aumepto significativo de la presión.

Figura 9. Víctima de trauma craneoencefálico severo. Monitoría con catéter yugular ascendente de fibra óptica. Nótese en el cráneo la presencia de una ventriculostomía para monitoria de la PIe.

Presión intracraneana

La monitoria de la presión intracraneana (PIC) es primariamente una forma de guiar el tratamiento. Hay correlación entre PIC elevada y pobre resultado. Además, el drenaje terapéutico de LCR que permite la ventriculostomía tiene un impacto en la mortalidad; es así como un metanálisis de 14 series que usaron drenaje ventricular mostró una mortalidad de 28% cuando se usaba drenaje rutinario de LCR, versus 34% en aquellos con uso ocasional de drenaje ventricular, y 44% en los que nunca lo usaban. La monitoria de PIC es invasiva y debe reservarse para los pacientes en los que los beneficios esperados sean mayores que las complicaciones potenciales. Las indicaciones actualmente admitidas son (77): 1. TCE severo (Glasgow < 9) con TAC de cráneo anormal (hematoma, contusión, edema o compresión de las cisternas basales).

Figura 10. Curva de presión intracraneana, presion arterial y electrocardiograma (D II) en un paciente con trauma craneoencefálico severo. La presión intracraneana se encuentra ligeramente elevada, pero la morfología de la onda conserva sus tres componentes PI' P2 Y P3 •

Hay varias tecnologías para medir la PIe. El método de referencia es el catéter de ventriculostomía, que tiene las ventajas de ser muy preciso, se puede calibtar cuantas veces sea necesario, permite el drenaje terapéutico de LCR y no es muy

39/ MANEJO DEL PACIENTE CON TRAUMA CRANEOENCEFÁLlCO

costoso. En los países desarrollados es muy popular la medición mediante un catéter de fibra óptica parenquimatoso que es más fácil de colocar, se considera un poco menos traumático para el tejido y se asocia a una menor tasa de infección. En nuestro medio no se ha difundido, ya que el modelo básico no permite el drenaje de LCR, al cabo de unos días se hace menos exacto y resulta más costoso. El tornillo dural no se recomienda pues tiende a subvalorar las grandes elevaciones de la PIC y tampoco permite el drenaje de LCR (77). En la Fundación Valle del Lili se usa el catéter de ventriculostomía, puesto por el neurocirujano en salas de cirugía. Cuando el paciente está en la UCI, se deja el sistema a medición continua; el drenaje se abre cuando la PIC sobrepase 20 mmHg. El catéter se debe manipular lo menos posible y se deja por el tiempo que sea necesario. Se sabe que luego de cinco días, el riesgo de infección se hace importante. Si el paciente presenta fiebre se deben tomar muestras de LCR para descartar la presencia de infección. No hay evidencia que sustente el uso de antibióticos profilácticos de manera continua, o la utilidad de estudios seriados del líquido cefalorraquídeo para disminuir el riesgo de infección. Se recomienda el uso de antibiótico profiláctico al momento de su colocación (una sola dosis); en nuestro protocolo usamos 10 mg de vancomicina aplicados al ventrículo tras canularlo. La mayoría de complicaciones reportadas asociadas a la monitoría de PIC no· son significativas clínicamente; el riesgo de hemorragia oscila entre 2-10%, de infección es de 10%, y malfunción u obstrucción entre 1,5-20 % (78, 79). Tabla 7. Qué ha mostrado la monitoría de PIC en TCE severo: 1. La mayoría de pacientes que mueren luego de TCE severo tenían PIC alta. 2. Monitoría de PIC puede predecir qué pacientes están en el grupo de riesgo. 3. Tratamiento agresivo para disminuir PIC < 20 baja la morbilidad y mortalidad.

tas de FSC per se, y se puede usar de manera intermitente o . continua. Otro método comúnmente usado en investigación es la técnica de XeCT en la cual se toma una TAC tras la administración de xenón; proporciona la medida absoluta y regional de FSC en mIlI OOg de tejido por minuto, y junto al TAC permite determinar viabilidad en tejido cerebral en el área de lesión primaria. También es una medida intermitente y hay que llevar el paciente hasta radiología. Otro método útil en la práctica clínica usa 99mTc-HMPAO como medio de contraste. Una vez inyectado, este isótopo se distribuye en el cerebro proporcionalmente a la perfusión y permanece allí por varias horas; la radioactividad resultante es proporcional al FSC y se puede medir con una gamma cámara. Este método subestima el valor del FSC cuando está muy elevado, pero resulta muy confiable en el rango bajo de FSC, que es donde hay más interés clínico. Dos métodos más de medicina nuclear son la inhalación o inyección de xenón 133 y luego su detección a través de detectores múltiples colocados alrededor del cráneo; permite calcular medidas regionales y globales de FSC. La otra se relaciona con la comparación de cantidades conocidas de óxido nitroso (N20) con la cantidad de N20 que sale del cerebro medida en el bulbo de la yugular. Finalmente está la tecnología de flujometría doppler con láser (LDF por sus siglas en inglés de Laser Doppler Flowmetry) que permite la monitoría continua de FSC. Usa un sensor intraparenquimatoso y parece ser la tecnología de mejor aplicación clínica (80). La alternativa "alIado de la cama" al alcance de los clínicos es la medición de la velocidad del flujo sanguíneo por doppler transcraneal (DTC). Con una sonda de ultrasonido de baja frecuencia (» 2Mhz) al examinar a través de la lámina del temporal, se puede localizar el polígono de Willis; y con doppler pulsado se mide la velocidad de la sangre en cualquiera de sus vasos, típicamente en las arterias cerebral media, cerebral anterior y posterior (81) (figura 11).

Flujo sanguíneo cerebral

El tratamiento del paciente con TCE se centra en prevenir la muerte celular secundaria en el tejido cerebral vulnerable, basado en el concepto de que la hipotensión y la hipoxia ocurren tanto tempranamente luego del TCE, como ya con el paciente en la UCI. Estudios patológicos muestran lesiones necróticas aun a distancia del área de insulto primario lo que hace pensar en injuria isquémica secundaria. De ahí que la identificación de la isquemia y la modificación del tratamiento para evitar el infarto cerebral sean objetivos importantes, al igual· que el control de la PICo Sin embargo, hasta el momento ningún estudio aleatorizado ha mostrado que monitorizar el FSC reduzca la incidencia de isquemia cerebral o mejore el pronóstico del TCE severo. Hay varios métodos para estimar el FSC; el más frecuentemente utilizado es el doppler transcraneal (DTC): requiere un alto nivel de pericia del operador, no da medidas absolu-

Figura 11. Doppler transcraneano para medición de la velocidad del flujo sanguíneo en la arteria cerebral media.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Se requiere un entrenamiento especial y la disponibilidad de un ecógrafo adecuado. Existen equipos dedicados a esta función, y además los ecocardiógrafos modernos tienen incluida la capacidad para realizar esta medición. El doppler permite medir la velocidad del flujo de la sangre en las arterias, y si suponemos que el diámetro del vaso no cambia, los cambios en la velocidad media reflejan cambios similares del flujo sanguíneo. Esta suposición ha sido probada experimentalmente y se ha visto que es cierta en la mayoría de pacientes, pero en caso de inestabilidad hemodinámica o con grandes cambios de la PIC, el diámetro de los vasos puede variar reduciendo la confiabilidad de este examen. El aumento de la velocidad media del flujo sanguíneo en las arterias cerebrales puede corresponder a una de dos situaciones: a. Se trata de una hiperemia si el diámetro vascular ha permanecido constante. b. Se trata de un vasoespasmo si el diámetro disminuyó y el FSC ha permanecido más o menos estable. Para discriminar entre estas dos situaciones se han buscado índices que permitan diferenciar los patrones hemodinámicos cerebrales. Para ello se analizan las velocidades sistólica, diastólica y las relaciones entre ellas, o también la relación entre la velocidad de la sangre en los vasos intracraneanos vs. extracranenos (cerebral media/arteria carótida primitiva).

método es mejor, la oximetría venosa yugular y el DTC serían los más aplicables. Después de las 24 horas iniciales, la utilidad de monitorizar FSC se" deriva de estudios que muestran correlación entre HTE e hiperemia cerebral. En un estudio, la identificación de hiperemia y el ajuste al manejo hemodinámico de estos hallazgos mejoró el resultado comparado con controles históricos (83). Igualmente la monitoría durante la primera semana permitiría la detección de vasoespasmo, así como determinaría si episodios de desaturación venosa yugular, frecuentes durante este período, se deben a HTE, ventilación excesiva o vasoespasmo.

Uno de estos índices es el índice de pulsatilidad (IP), que relaciona la diferencia de velocidades en la arteria cerebral media.

Oxigenación cerebral

IP = (velocidad sistólica - velocidad diastólica) / velocidad media.

Aunque objeto de controversia, este índice se altera más que la velocidad media de la ACM en caso de vasoespasmo o de HTEC; lo que ayuda a diferenciar esas situaciones de la hiperemia (82). Dicho de otra manera, en caso de vasoespasmo o compresión vascular por HTEC, la velocidad media aumenta sobre todo a expensas de la velocidad sistólica. En casos extremos la velocidad diastólica disminuye, lo que aumenta la diferencia sisto-diastólica y por lo tanto el índice de pulsatilidad; en cambio en hiperemia todas las velocidades aumentan paralelamente y el índice de pulsatilidad disminuye. En resumen, el DTC puede ser usado como un método confiable para describir el porcentaje de cambio en las velocidades de la sangre y los cambios correspondientes de FSC; una página de internet sobre neurointensivismo tiene una discusión interesante sobre el tema y una explicación extensa sobre DTC (www.labic.org). Los estudios indican que en la fase hiperaguda del TCE hay isquemia cerebral hasta en el 35% de los pacientes en las 12 horas iniciales al trauma por lo que sería una aproximación razonable medir FSC desde las primeras 24 horas donde está el mayor riesgo. Aunque no hay estudio que diga cuál

Tabla 8. Cambios fásicos de FSC en el curso de TCE (12). Hipoperfusión

Primeras 24 horas

Hiperemia

Días 1-3

Vasoespasmo

Días 4-14, días pico: 2 0 _3 0

Resolución de FSC disminuido

Hasta 3 semanas luego TCE

Cuando se presentan medidas de FSC en los extremos de isquemia o hiperemia absoluta se correlacionan con pobre pronóstico, si la PIC está alta; pero valores de FSC en rango medio se han visto en pacientes tanto con buen como con mal resultado. En resumen, aunque con nivel de evidencia III, se debe monitorizar el FSC en pacientes luego de TCE grave (84).

La importancia de la determinación del FSC radica en la detección temprana de niveles bajos de FSC que conllevan riesgo de isquemia; de manera que podamos corregir la situación y evitar el daño cerebral secundario. A menor FSC menor aporte de oxígeno y disminución del nivel local de O'); por lo tanto se puede estimar indirectamente si el flujo sangúíneo es adecuado gracias a la medición local de la oxigenación. La medición de la saturación venosa yugular de hemoglobina (SyO) por medio de un catéter introducido en forma ascendente en la yugular interna permite estimar la oxigenación encefálica global e indirectamente indica si la perfusión '-. encefálica es adecuada para el co~sumo de oxígeno. Se considera normal una Sy02 de 55 a 75%, que corresponde a una diferencia arteriovenosa DayO') de 6,3 +/-2,4 ml de 0/100ml de sangre. Úna saturación mayor (o una Day02 menor) a estos límites indica probablemente hiperemia o perfusión de lujo; y una saturación menor (Day02 mayor) indica hipoperfusión global (isquemia) y riesgo de metabolismo anaerobio, o sea hipoxia tisular. Por esto se usa el catéter yugular ascendente para monitoría continua de Sy02 en los pacientes con TCE. El catéter de Sy02 se debe colocar lo más temprano posible en el curso del manejo del paciente, cuando esté indicado. El catéter de fibra óptica se pasa a través de un introductor previamente colocado en sentido asce~dente en la yugular. Hay discusión sobre en qué lado colocarla, se ha sugerido que lo más adecuado es el lado con mayor foramen yugular

39/ MANEJO DEL PACIENTE CON TRAUMA CRANEOENCEFÁLlCO

en la escanografía pues mejora la sensibilidad (85-87). Si la lesión traumática es predominantemente unilateral, colocar el catéter de ese lado; en lesión difusa, del lado derecho o lado con mayor foramen yugular al TAC. La posición de la punta del catéter se verifica con una radiografía de cuello. La medición del SyO? permite identificar a los pacientes que pueden estar sufriendo isquemia cerebral y por lo tanto instaurar una terapia agresiva para mejorar la perfusión encefálica. A su vez permite evaluar la eficacia del tratamiento en la restauración de la hemodinamia cerebral (88). La desaturación venosa yugular « 50 %) se asocia con mal resultado. La Sy02 no se debe usar independientemente del valor de hemoglobina para estimar el estado del metabolismo cerebral. Se debe siempre calcular la DayO?, pues valores bajos de saturación yugular pueden reflejar sImplemente anemia. Day02 estima de manera global las relaciones entre flujo y metabolismo, no es una medición focal de modo que puede no detectar un infarto en curso en un área de cerebro. Así mismo, el cerebro tiene límites para la extracción de oxígeno, de modo que cuando esta capacidad se copa, no se puede extraer más oxígeno de la sangre y por lo tanto DayO? no sube más. La extracción de oxígeno puede estar comprometida, como en casos de disfunc~ón mitocondrial. La Day02 puede ser muy baja en estas circunstancias, lo mismo que cuando grandes porciones del cerebro no extraen nada de oxígeno pues ya se infartaron. Por lo tanto no siempre es cierto que Day02 baja indica hiperemia. En la Fundación Valle del Lili se coloca el catéter de fibra óptica yugular ascendente en los casos severos, que ya tienen una ventriculostomía y en quienes la PIC ha sido difícil de controlar. Se prefiere mantener a los pacientes entre 65 y 75%, pues por debajo de estos límites existe riesgo de isquemia cerebral regional, que pasa inadvertida y puede dejar secuelas. Tabla 9. Puntos claves respecto a la Sy02'

FSC: 50-60 CCIl OOg de tejido/mino Si la hemoglobina está totalmente saturada de oxígeno, la sangre arterial transporta unos 20 mI de oxígeno por 100 mI de sangre. Saturación de la hemoglobina en sangre venosa yugular: 55-70 % Diferencia arterioyugular de oxígeno (DayO?) 6,3+/-2,4 mI por 100 mI. Principio de Fick: la DayO? es directamente proporcional a la tasa de consumo cerebral de oxígeno (CMRO?), e inversamente proporcional al FSC. CMR0 2= FSC x (Ca0 2-CyvO) CyvO?= CaO?-(CMRO/ FSC) En coñdiciones normales DayO? permanece estable. Si el flujo disminuye o el CMRO? aumenta: DayO? AUMENTA indicando que el cerebro está extrayendo más O? -de la sangre que pasa por él. Si flujo aumenta relativamente al consumo cerebral de oxígeno, Day02 cae. Isquemia: DayO? alta, SyO? baja. Hiperemia: Day<\ baja. -

Monitoría tisular de oxígeno Consiste en la medición de la presión parcial de oxígeno directamente en el tejido cerebral (PTO? tisular); por lo tanto es un indicador de oxigenación cerebral local. Se ha propuesto como un complemento a la monitoría de PIC en pacientes con TCE, pues se ha visto que puede desanollarse hipoxia local y un infarto cerebral a pesar de PPC, TAM y PIC normal, ya que no todos los episodios de isquemia se asocian a PIC elevada. La hipoxia local puede deberse a: 1. Ripocapnia inducida por hiperventilación. 2. Oxigenación arterial insuficiente. 3. Disbalance entre aporte (FSC) y consumo (CMR0 2). En la literatura hay diferencias en cuanto al valor a considerar como hipoxia tisular, pero en general lo que se acepta es que valores menores a 10-15 mrnHg se deben considerar como indicativos de hipoxia tisular. Datos obtenidos con catéter Lycox indican que el límite por debajo del cual hay daño isquémico es de 8-10 mrnHg. Con valores por debajo de 25 se habla de oxigenación comprometida. Tampoco hay consenso sobre donde colocar esta monitoría, ya que los datos de PT02 tisular dependen de la densidad y actividad metabólica celular que rodea el sensor y su proximidad a vasos penetrantes. Así mismo los datos son distintos si el sensor está cerca o lejos a una contusión, con valores significativamente menores entre más cerca estén de la lesión. Se recomienda colocarlo dentro de tejido sano, pero del lado donde son visibles las mayores alteraciones patológicas a la imagen (TAC) o con mayor hinchazón, generalmente por un trépano frontal. Comercialmente se consigue el sensor Neurotrend (Diametrics Medical, St. Paul MN) sensor multiparámetro mínimamente invasivo que mide PT0 2, pR, temperatura y pC02; y el Lycox (Integra Neuroscience; Plainsboro, NI) que sólo mide PT0 2. Qué dicen los estudios publicados (89): 1. La adición de monitoría de PO? tisular a la monitoría de PIC y PPC disminuye la mortalidad. Igualmente, en los pacientes que presentan hipoxia tisul~,(PTO? menor de 10 mrnHg especialmente en primeras 24 horas o de duración prolongada), la mortalidad es mayor. La terapia dirigida a mejorar PO? tisular disminuye la mortalidad. 2. Durante la monitoría inultimodal se ha visto que coincide el aumento local del lactato con la disminución de P0 2 tisular. Los episodios de alta pCO? tisular coinciden con períodos de oxigenación tisular pobre; en este período también se encuentra más bajo el pR. 3. La hiperventilación disminuye la PTO? por disminución del FSC (3% de cambio de FSC por cada mrnHg de cambio en PaC0 2). Este riesgo es mayor en las primeras 24 horas donde se sabe que el FSC está más disminuido (90) (figura 12). 4. El impacto metabólico de la hiperventilación depende de la CMR0 2 inicial, caída del FSC, y aumento compensa-

la

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

torio de extracción de O~. Así FSC y VSC disminuyan con la hiperventilación, sr el cerebro compensa extrayendo más 02 y se mantiene el aporte de sustrato, la CMRO? no se afectará (91). sea que no en todos los pacientes la hiperventilación comprometerá la PTO? La recomendación de las guías de manejo -de TCE severo de mantener PPC mayor de 60 mmHg se basa en que es una presión suficiente para mantener una adecuada oxigenación cerebral. La PPC < 60 rnrnHg se correlacionó con PT0 2 < de 10 mmHg (92), y la PTO? no se vio afectada siempre que la PPC estuviera por enCima de 60 mmHg (93). Sin embargo, se desconoce el efecto real del vasoespasmo en relación a la PTO~, y cuál sería la PPC ideal en el momento que cursa con -vasoespasmo. La hemicraneotomía descompresiva mejora la oxigenación tisular (94). La monitoría de PT0 2 asociada a microdiálisis permite una caracterización más detallada de la naturaleza de la perturbación energética luego de TCE. El catéter de oxigenación tisular y de microdiálisis se colocan uno alIado del otro. Existe una relación estrecha entre cambios en la oxigenación tisular y deterioro metabólico. Episodios de isquemia global (Syv0 2 < 50 %) o local (PTO? < 10 mmHg) coinciden con aumento significativo del lactato extracelular (95). Por lo tanto, cambios en la PTO 2 tisular son muy útiles para detectar metabolismo anaeróbico. El lactato ha sido interpretado como un marcador del metabolismo anaerobio (96). Ante un disbalance entre el aporte y la demanda de oxígeno se disminuye la fosforilación oxidativa, el ciclo del ácido tricarboxílico y el producto final de la glicólisis, el lactato, se acumula. Si bien la isquemia produce aumento del lactato, este también puede verse elevado en situaciones de aporte normal de oxígeno y glucosa, condición conocida como hiperglicólisis, estado celular anormal donde hay un metabolismo de la glucosa aumentado con respecto a la utilización de oxígeno. Finalmente el lactato se produce y acumula en el cerebro en situaciones de estimulación cerebral intensa en condiciones normoxémicas. Por lo tanto la acumulación de lactato luego de TCE no significa automáticamente metabolismo anaerobio. Aumentar la FI02 aumenta la Pa0 2y la PTO? Sin embargo esta técnica no mejora la extracción tisuiar de oxígeno; si bien disminuye el lactato, también lo hace el piruvato de modo que la relación lactato/piruvato (medidor del metabolismo anaerobio) no cambia. La causa de esto parece relacionarse con depresión del metabolismo cerebral de glucosa. Por lo tanto, el tratamiento con hiperoxia no mejora el metabolismo cerebral (96). Niveles elevados de glicerol se han encontrado en las primeras 24 horas luego de TCE. También se encuentra elevado en el área de penumbra de una contusión y en el tejido subyacente luego de drenar un hematoma. Además

°

5.

6. 7.

8.

9.

del pico inicial, sus elevaciones se asocian con períodos de hipoxia severa, siendo significativamente más altos con PT0 2 menor de 10 mmHg. Es entonces un marcador de daño tisular extenso (97). 10. Así como hay una zona de penumbra alrededor de la lesión traumática con bajo FSC, hay también una zona de penumbra bioquímica rodeando la lesión traumática donde hay signos de disfunción energética y de degradación de la membrana celular que se puede recuperar pero que también es más vulnerable a la injuria secundaria. El área hipodensa pericontusional consistentemente se asocia a FSC regional disminuido. Con catéter de microdiálisis colocado en esta zona, se documenta alteración de la relación lactato/piruvato, y aumento en la concentración de glutamato y glicerol (marcador de degradación de membrana celular) (98). 11. Otro estudio de microdiálisis (99) mostró correlación entre lactato elevado y GOS 1-2 (muerte-estado vegetativo); episodios de lactato elevado asociados a PPC y PTO? baja. Las mediciones de PTCO? (CO? tisular) son más aItas en primeras 24 horas del TCÉ severo, y se mantuvieron más altas en los pacientes con peor desenlace. Igualmente, picos de PTC0 2 alta se asociaron a PPC baja sostenida y pobre oxigenación tisular. El pH tisular se correlaciona inversamente con el nivel de lactato y de PTCO?, así como hay correlación entre niveles bajos de pH y PPC/oxigenación tisular baja. Es decir, el TCE severo afecta profundamente la homeostasis ácido-base cerebral. Un nivel de PC0 2 cerebral mayor de 60 rnrnHg, especialmente si se acompaña de una concentración alta de lactato, es indicador útil de isquemia cerebral crítica. Las mediciones se hacen con el sensor puesto en un área de corteza cerebral sin signos de lesión, hematoma ni contusión.

Hiperventilación O)

I

E E

40

Pie

t

O+-~~-,--f--'r--r--~~--~--~~

o

5

jO

15

20

25

Tiempo (min)

Figura 12. Efecto de hiperventilación en la monitoría multimodal. La gráfica muestra cómo antes de la hiperventilación, SjvO o era de 74% con PTO o de 15 mmHg. La hiperventilación disminuye la PIe, barre CO o pero empieza a afectar también la presión tisular de oxígeno (90).

39/ MANEJO DEL PACIENTE CON TRAUMA CRANEOENCEFÁLlCO

En resumen, los datos disponibles en relación a los trabajos con monitoría de oxigenación tisular son de evidencia predominantemente clase II. Sin embargo, su uso'para guiar el tratamiento de pacientes con trauma severo debe ser considerado como clase III, dado que no hay evidencia de que la terapia guiada por la PTo') mejore el pronóstico neurológico, sólo detecta deterioro energético e isquemia inminente. Recordar que lo que muestra es el estado local de oxigenación tisular cerebral (100). Actividad eléctrica El electroencefalograma (EEG) no se monitoriza de rutina en la VCI, ni se hace EEG de rutina a los pacientes con TCE; el diagnóstico de convulsiones se basa en la evaluación clínica. Se ha recomendado realizar un EEG en caso de: Sospecha de convulsiones subclínicas Para detectar convulsiones postraumáticas tempranas Para diagnóstico de muerte cerebral Para seguimiento y titulación de la sedación con barbitúricos (101). Todos estos casos son situaciones puntuales, que requieren una evaluación individualizada y eventualmente una consulta con neurología para la r~alización del EEG. Los potenciales evocados somato-.sensitivos (PESS) pueden ser útiles en el establecimiento del pronóstico funcional (102), especialmente los PESS de miembros inferiores. Los potenciales motores no tienen buen valor predictivo (102). Recientemente se ha propue,sto que el uso combinado de PESS y potenciales evocados auditivos de tallo (PEAt) pudiera servir para detectar tempranamente a los pacientes en proceso de herniación. La prolongación del tiempo de conducción <:;entral en los PESS, en presencia de PEAt normales o poco alterados sugiere el inicio de herniación transoccipital todavía susceptible de recuperación (103). Si se alteran los PEAt, el daño puede estar ya establecido.

Tratam ¡ento Los últimos diez años del siglo XX se declararon "década del cerebro" por parte de la OMS, pero a pesar de la intensa investigación que esto supuso, es muy poco lo que hemos progresado en el manejo del TCE y persisten costumbres terapéuticas con poco sustento científico en el manejo de estos pacientes (104). Lo que ha quedado claro es que el resultado depende en parte del tratamiento y que se requiere el concurso de un grupo multidisciplinario que trabaje en los diversos aspectos del manejo. Este grupo incluye: médicos de ambulancias, de urgencias, neurocirujanos, intensivistas, anestesiólogos, radiólogos, infectólogo, psiquiatra y rehabilitador; además de otros especialistas que se requieran dadas las características propias de cada paciente (trauma asociado, patología intercurrente) y del personal paramédico que participa en las fases de atención del paciente. No sobra recalcar

la importancia que tiene una comunicación rápida y cordial entre los diferentes especialistas. Manejo en el sitio del trauma y transporte Es uno de los aspectos más importante en el manejo y actualmente es uno de los procesos más deficientes de nuestro sistema de atención médica. En la serie de Gutiérrez de los 55 pacientes que murieron el día del trauma, 49 no habían recibido ninguna atención médica (5). Gordon del hospital de Karolinska estima que la atención en el sitio del accidente y el rápido transporte influyeron positivamente en los resultados obtenidos en su serie a lo largo de veinte años (105). Existe una revisión detallada de los aspectos de manejo prehospitalario del TCE (106). Es pertinente resaltar algunos conceptos: El ABC de la reanimación cerebro-cardiopulmonar es válido en esta situación, con el componente adicional de que tratándose de personas inconscientes, o concientes que se quejan de dolor en el cuello, se debe tener de entrada la precaución de inmovilizar el cuello para limitar la probabilidad de lesión medular. Si la persona está conciente y no refiere dolor en el cuello, la probabilidad de lesión medular es ínfima (106). En el sitio del trauma se debe permanecer el mínimo tiempo necesario para practicar la reanimación básica, establecer la vía aérea, controlar sangrado, inmovilizar el cuello y las fracturas de huesos largos y administrar oxígeno y líquidos intravenosos. En clima frío se debe prevenir la pérdida de calor como en todo paciente traumatizado. El personal a cargo del rescate y transporte debe estar entrenado en estas situaciones; se debe llevar al herido directamente a un hospital adecuado para el tratamiento de sus lesiones. Esto hace necesario que el grupo de rescate cuente con el apoyo de un centro coordinador que ayude en el triage, se mantenga en comunicación con los hospitales del área y les advierta de la llegada de estos heridos. En el caso de los pacientes con TCE moderado o severo, deben ser llevados a un centro que cuente con TAC, que tenga un neurocirujano disponlhJe 24 horas al día, y unidad de cuidados intensivos. Como '~e discute más ade,lante, la celeridad en 'el tratamiento es determinante del pronóstico de e9tos pacientes (107). Manejo hospitalario El manejo continuado de los pacientes de TCE es una de las situaciones más complejas de la medicina de trauma, pues requiere lograr una serie de objetivos terapéuticos que implican mantener los parámetros fisiológicos estrechamente vigilados. El margen de error o de maniobra en esta situación es especialmente estrecho pues el encéfalo es muy vulnerable a la agresión secundaria y es en la prevención de ésta donde se puede lograr algún beneficio. Se debe poner especial cuidado a los detalles y actuar siempre con celeridad ante cualquier circunstancia lesiva para el paciente (tabla 10).

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Tabla 10. Objetivos de manejo hospitalario en trauma craneoencefálico. Objetivos de manejo: PIC

<20mmHg

PPC

Alrededor de 70 mmHg

SyOo

65 a 75 %

FSC

Normal

Volemia

Normal

Na sérico

140-155 meq/l

Glucemia

70-180 mg/dl

SaO o

>=95 %

Nutrición

100% requerimientos vía enteral

Hemoglobina

Alrededor de 10 g/di

Temperatura central

35 a 37°C

Evitar

La acidosis La broncoaspiración Las convulsiones La hiperemia cerebral

Control de la vía aérea El control de la vía aérea en los pacientes con TCE es de vital importancia. Cuando el paciente tiene TCE severo (GCS 3-8) se recomienda que se realice una intubación traqueal temprana para controlar y proteger la vía aérea, asegurar una buena oxigenación y una ventilación adecuada (105). Los pacientes con TCE moderado o leve event~almente requieren intubación a causa del compromiso de otros órganos. El paciente típico de TCE severo es un adulto joven, inconsciente, con estómago lleno y obstrucción de la vía aérea superior; con hipovolemia más o menos marcada y depresión del centro respiratorio. La laringoscopia e intubación en un paciente así pueden desencadenar una respuesta hemodinámica exagerada, con aumento de la PIC y de la presión arterial, además de una agitación que haga difícil el manejo del paciente, o regurgitación de contenido gástrico con la consecuente broncoaspiración. La intubación traqueal es una maniobra riesgosa que puede poner al paciente en peligro. Por lo tanto estos pacientes deben ser intubados de preferencia por los médicos con mayor experiencia en el manejo agudo de la vía aérea, en primera instancia un anestesiólogo. La vía orotraqueal es preferible a la nasotraqueal, pues en caso de fractura del piso del cráneo, el tubo puede atravesar la lámina cribiforme y alojarse dentro del cráneo (106). Por otro lado la sedación conlleva el doble riesgo de hipotensión arterial y de aumentar la probabilidad de regurgitación-broncoaspiración. Desde el punto de vista cerebral hay doble riesgo de disminución de la presión de perfusión cerebral: hipertensión endocraneana por la laringoscopia-intubación e hipotensión arterial por la sedación. Por lo tanto se recomienda una intubación de secuencia rápida, bajo sedación y relajación, acompañada de las maniobras que disminuyan la posibilidad de regurgitación-bronco aspiración (presión cricoidea, elevación de la cabeza). Los medicamentos de elección son los relajantes e hipnóticos de acción rápida: succÍl;ü1colina o rocuronio asociados

a propofol, tiopental, etomidato o ketamina en dosis tituladas que permitan limitar las repercusiones hemodinámicas. La ketamina ha sido objeto de discusión pues aplicada en bolo puede aumentar la PIC; pero aplicada lentamente (en 30 segundos) es una buena opción en un paciente con hemodinamia inestable, pues permite mantener la presión arterial y bajar la PIC, manteniendo estable la PPC (108). Soporte respiratorio y cardiovascular Una vez intubado se inicia ventilación mecánica para obtener una PaCO? normal (alrededor de 35 mmHg a nivel de Cali o Bucaramañga, 32 mmHg en el altiplano cundiboyacence y nariñense o 40 mmHg a nivel del mar) y una SpO? > a 95%. A largo plazo la hiperventilación no se debe usar pára controlar la presión intracraneana, pues la evidencia actual muestra un peor desenlace cuando el paciente se mantiene crónicamente en hiperventilación con PaC0 2 < 25 mmHg (109). En cuanto a la oxigenación, la recomendación actual es mantener la saturación arterial (o saturación de pulso) en un nivel normal. Se ha demostrado que la hipoxia de tan solo diez minutos incide en el pronóstico de sobrevida de estos pacientes (110), por lo tanto se debe evitar a toda costa y se debe ajustar la fracción inspirada de oxígeno (Fi02) y la PEEP necesarias para mantener una buena oxigenación arterial. Existe cierta controversia en cuanto al uso de PEEP en pacientes con HTE; se ha sugerido que el aumento de la presión intratorácica dificulta el retorno venoso y por lo tanto empeoraría el edema cerebral. Esto no ha sido comprobado experimentalmente, pero hay evidencia de que la elevación excesiva de la presión en la vía aérea altera la oxigenación intracraneana, pero por el efecto que tiene sobre el gasto cardíaco y la presión arterial (111). Por lo tanto, el nivel de PEEP se debe ajustar cuidadosamente para proveer la oxigenación óptima sin comprometer la hemodinamia del paciente. Está claro que en estos pacientes se debe evitar ia hipotensión arterial. La presión arterial media debe ser suficiente para asegurar una adecuada ppc. Para lograrlo se debe reanimar con líquidos intravenosos isotónicos y sin dextrosa (ver adelante). La propuesta reciente de reanimar lentamént~ a los pacientes que han sufrido trauma pen~trante no se aplica en las víctimas de TCE, pues se sabe que la hipotensión arterial tiene efectos devastadores en el en~éfalo (39). Una vez lograda la restauración de la volemia, si no se ha logrado una presión arterial adecuada se debe usar monitoria invasiva, y de acuerdo con las mediciones del estado cardiovascular del paciente, suplementar la terapia con inotrópicos y/o vasoactivos. En líneas generales la presión de perfusión cerebral (PPC) se monitoriza con el fin de mantenerla por encima de 60 mmHg buscando el valor óptimo para cada paciente. Dicho valor será aquel que permita mantener una oxigenación cerebral adecuada (estimada indirectamente por la extracción cerebral de oxígeno), con hemoglobina alrededor de 10 g/dI. Cuando el problema es hipotensión arterial, en presencia de un gasto cardíaco adecuado, se inicia riorepinefrina; pero si el gasto cardíaco es bajo, se prefiere dopamina. En caso

39/ MANEJO DEL PACIENTE CON TRAUMA CRANEOENCEFÁLlCO

de dificultad en la evaluación hemodinárriica y/o de necesitar inotrópicos, se guiará la terapia con un catéter de arteria pulmonar. El objetivo es lograr un aporte oxígeno adecuado al encéfalo (tabla 10).

Manejo de líquidos y electrolitos La solución a infundir en primera instancia es un cristaloide isotónico y sin dextrosa (112, 113). La discusión de si coloide vs. cristaloide en reanimación persiste y cabe en esta circunstancias. Se prefieren los clistaloides pues no se ha demostrado la supelioridad de ninguno de los dos grupos de medicamentos sobre el otro en términos de mortalidad; además los cristaloides están fácilmente disponibles y son más baratos. La mayoría de pacientes se recupera bien con una infusión rápida de solución salina normal. En todo caso no se administra dextrosa porque la hipoglucemia es extraordinariamente rara en trauma (la respuesta metabólica al trauma lleva a los pacientes a hiperglicemia) (114) Yla glucosa exógena puede crear o mantener una hiperglicemia que es deletérea para un encéfalo isquémico (48). El uso de solución salina hipertónica (7,5%) en bajas dosis, del orden de 4 ml/kg es una opción a tener en cuenta en caso de no lograr una respuesta presora rápida con la infusión isotónica (115, 116). Este tipo de solución tiene la ventaja de que además de restaurar la volemia y la presión arterial, ayuda a controlar la PIC cuando se encuentra elevada. Sin embargo, hay que tener en cuenta que el uso de salina hipertónica puede llevar a tener que intervenir más en el manejo electrolítico para corregir las alteraciones que se generan (116). Desde la etapa de reanimación y a lo largo de su estancia en UCI, el objetivo de manejo es tener al paciente euvolémico y con electrolitos séricos normales. Es común que se presenten alteraciones electrolíticas, ya sea por la terapia (117), o por la pérdida de sodio por el riñón (63). Se deben evitar los cambios bruscos de la concentración de sodio, pues podría empeorar el edema cerebral; esto implica que se determinen los niveles de sodio, potasio y cloro varias veces al día en función del estado del paciente. Recientemente se he sugerido que el uso de magnesio intravenoso podría ser benéfico para los pacientes con TCE pues el magnesio es un potente bloqueador de los canales del calcio y antagonista de los receptores NMDA. Se ha visto que los pacientes con hipomagnesemia tienen peor desenlace que los que tienen Mg normal, pero una revisión sistemática reciente no encontró suficiente evidencia para recomendar el uso sistemático de Mg como terapia (118).

Nutrición El paciente con trauma craneoencefálico severo presenta una típica respuesta metabólica al estrés (119), y el 40% tienen algún grado de gastroparesia, que se debe manejar de acuerdo con los lineamientos generales del soporte metabólico en trauma. El soporte nutricional temprano tiene un efecto favorable en la recl:lperación neurológica, disminuye morbimortalidad, disminuye las infecciones, mejora respuesta in-

mune celular, disminuye pérdida de masa corporal y estanci~ hospitalaria (120). Es preferible nutrición enteral temprana (121). Durante la fase de reanimación se le coloca una sonda yeyunal para nutrición; se pasa por la nariz en la mayoría de casos. Si hay fractura de la base del cráneo, se evita esa vía pues la sonda podría quedar intracraneana (122), y se prefiere una sonda orogástrica o se considera la posibilidad de gastrostomía (121). Si a las 48 horas la punta de la sonda todavía está en el estómago, se recomienda llevarla al intestino delgado mediante endoscopia, pues parece haber un menor riesgo de broncoaspiración si la punta de la sonda se localiza en intestino. Una vez estabilizado hemodinámicamente, se inicia la nutrición con una mezcla no polimérica en infusión continua, en dosis creciente, con el objetivo de dar el aporte estimado total a las 48 horas de iniciada la nutrición. Si el paciente no tolera bien la infusión y no se logra el aporte, se considera la posibilidad de dar un s~plemento parenteral. Todos los pacientes deben estar recibiendo el aporte completo al día 5 de iniciada la nutrición. Dado el estado hipermetabólico e hipercatab91ico del paciente con TCE severo, se sugiere un aporte de un 140% del requerimiento calólico y que al menos un 15% de esas calorías sean suplidas como proteína. Es de anotar que se debe evitar la hiperglicemia, por lo que se debe vigilar con glucometrÍa cada 4 horas. En caso necesario se usa insulina aunque el paciente no sea diabético. En resumen: 1. Iniciar alguna forma de soporte nutricional en las primeras 48-72 horas. 2. Debe tener el aporte adecuado completo para el día 5° de TCE. 3. Aportar un 140% del requelimiento calórico con> 15% de esas calorías como proteína. 4. Colocar sonda nasoyeyunal, si no baj'a, usar endoscopia.

Antibióticos No hay indicación para el uso de antibi?ticos profilácticos en TCE cerrado. Su uso se debe limitar a sitt:Iaciones terapéuticas en los pacientes en quienes se sospeche o se confirme una infección. La escogencia del antibiótico se hace por lo tanto de acuerdo al germen identificado en el paciente. En caso de infección del SNC, lo más frecuente es que el germen responsable de la infección ingrese a través de una solución de continuidad de la duramadre. Por lo tanto uno de los microorganismos más comunes es Staphylococcus sp, sensible a meticilina. En presencia de infecciones tardías (más de una semana) se pueden encontrar otros gérmenes, resultantes de la colonización nosocomial. En trauma abierto, la infección es muy frecuente, ya que por definición hay ruptura de las barreras que protegen al encéfalo. Se recomienda siempre realizar un desbridamiento y lavado quirúrgico de la herida. Los fragmentos óseos fácilmente accesibles se retiran, per~ no se buscan fragmentos de difícil acceso, pues el daño tisular resultante puede ser mayor

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

que el que se pretende evitar (7). La misma recomendación cabe para los proyectiles intracraneanos, donde se busca cerrar la duramadre, desbridar todo tejido necrótico y retiro de material extraño accesible. Una vez se ha decidido usar antibióticos, se inicia con un agente de amplio espectro, que cubra el Staphylococcus Aureus (7), por ejemplo, una cefalosporina de tercera generación; si hay compromiso de senos paranasales u oído medio, se recomienda incluir un antibiótico que cubra anaerobios. Luego de 48 horas la terapia se adapta a los resultados de los cultivos y la sensibilidad de los gérmenes. Sedación y analgesia

Como la mayoría de los enfermos intubados, los pacientes con TCE severo requieren sedación en UCI. La respuesta hemodinámica y autonómica del paciente al tubo, a la ventilación mecánica y la terapia respiratoria puede resultar deletérea pues aumenta la PICo Además la presencia de agitación hace difícil el manejo de enfermería y predispone al paciente a complicaciones por desconexión de líneas de monitoría o extubación accidental. El sedante ideal debería inducir hipnosis, amnesia y analgesia sin alterar la hemodinamia ni el examen neurológico; dicho agente no existe, por lo que nos vemos abocados a usar una combinación de medicamentos que nos permitan lograr los objetivos con el mínimo de efectos secundarios, o que se puedan revertir para evaluar al paciente clínicamente. Es importante anotar que todos los medicamentos de uso actual. en sedación tienen el potencial de inducir hipotensión arterial, por lo tanto la vigilancia de la TA debe hacerse estrechamente. Para inducir la amnesia e hipnosis se usa una benzodiacepina, entre las cuales la de cinética más predecible y de menor duración es el midazolam. Se usa en infusión, su dosis depende de la respuesta del paciente, típicamente 4 a 5 mg/ hora en un paciente adulto. Para la analgesia los opiáceos siguen siendo la primera elección. La morfina y meperidina a dosis bajas son una buena opción en el paciente con trauma leve o moderado sin intubación; también se puede usar un analgésico no opioide (acetaminofén o dipirona). En el paciente sedado e intubado se prefiere una infusión de fentanyl, titulada a necesidad según el estado clínico y hemodinámico del paciente. Aunque hay otros opiáceos de acción más corta, no se usan pues pueden inducir mayor inestabilidad hemodinámica o resultan más costosos. Las maniobras en la vía aérea como aspiración de secreciones y paso de sondas pueden desencadenar incrementos de la PIC, especialmente en los pacientes que tienen comprometida la distensibilidad intracraneana. Estas maniobras se deben realizar bajo sedación adecuada; si se estima que el paciente está bien sedado pero sigue presentando elevación de la PIC se puede usar lidocaína intratraqueal 0,5 a 1 mg/kg dos minutos antes del procedimiento. La relajación muscular se reserva para los pacientes que una vez sedados no se logren adaptar al ventilador, ya sea

por hiperventilación de origen central o por la presencia de otras patologías. Se prefiere un relajante no despolarizante en infusión y se administra durante el tiempo estrictamente necesario, pues la duración de relajación está en relación directa con la aparición de efectos secundarios. Posición

En la UCI, el paciente permanece en decúbito supino, con la cabeza en posición neutra con relación al tórax para facilitar el drenaje por las venas yugulares. Los movimientos que se le hagan al paciente (para bañarlo, evitar escaras, etc.) se deben hacer en bloque, de manera que se conserve la relación entre la cabeza y el tórax. En lo que a presión endocraneana y PPC se refiere, los pacientes pueden permanecer acostados, planos o semisentados a 30° sin que su hemodinamia cerebral se vea comprometida. Por encima de 30° puede presentarse una disminución de la PPC. Por otro lado se ha visto que la probabilidad de complicaciones respiratorias en pacientes en ventilación mecánica es mayor cuando el paciente permanece acostado plano (123), especialmente si tiene sonda naso gástrica. Por lo tanto los pacientes en UCI deben permanecer semisentados a 30°. Uso de anticonvulsivantes

Aproximadamente, un 20-25% de pacientes que sufren un TCE severo se espera que presenten al menos una convulsión postrauma. Las convulsiones postrauma han sido clasificadas en tempranas cuando se presentan en primera semana luego del TCE y tardías luego de la primera semana. La probabilidad de una u otra es mayor ante los siguientes casos: Puntaje de Glasgow (GCS) < 10 Lesión penetrante Hematoma intracraneano, especialmente el subdural agudo Fractura deprimida Contusión cerebral Déficit focal y/o amnesia postrauma mayor a 24 horas. La probabilidad más alta se presenta con las h~hdas penetrantes (50% de veteranos de Vietnam con lesión'cerebral penetrante tuvieron una convulsión en los siguientes 15 años), e igualmente hay un chancé del 95% de no desarTollar epilepsia postrauma si no presenta convulsiones en los primeros tres años luego del trauma penetrante (124, 125). El riesgo de convulsiones tempranas se relaciona con la severidad del TCE; es mayor en niños que en adultos. Las convulsiones tardías (inicio luego de una semana postrauma) son menos frecuentes que las tempranas, su presentación es más probable si tuvo crisis tempranas pero su aparición no depende del número o tipo de crisis tempranas que haya tenido. Se presenta más en adultos que en niños y, como dijimos, dependen en parte del tipo de trauma (son más frecuentes en casos de heridas penetrantes). El tratamiento temprano con fenitoína, carbamazepina o fenobarbital disminuye significativamente el riesgo relati-

39/ MANEJO DEL PACIENTE CON TRAUMA CRANEOENCEFÁLlCO

vo de convulsiones postrauma tempranas, sin un efecto en morbilidad, mortalidad o sobre epilepsia postrauma tardía. La droga que ha sido más estudiada para esta indicación es la fenitoína. En resumen (126): l. Pacientes con TCE severo deben recibir una semana de anticonvulsivante profiláctico, para disminuir riesgo de convulsiones tempranas (evidencia nivel 1). 2. El tratamiento profiláctico no se debe extender más de una semana postrauma pues no previene el desarrollo de epilepsia postrauma tardía (evidencia nivel 1).

Corticoides El uso de glucocorticoides en TCE ha sido objeto de múltiples trabajos con resultados discordantes (127), por lo que se realizó un estudio multicéntrico controlado sobre el impacto de la metilprednisolona en el resultado de los pacientes con TCE y alguna alteración de conciencia. Se usó la dosis propuesta para trauma raquimedular: 30 mg/kg en bolo seguido de una infusión de 5,4 mg/kg/h por 48 horas (128). El estudio fue interrumpido tempranamente pues se encontró una diferencia significativa. Se reclutaron 10.008 pacientes y se logró un seguimiento a 6 meses de 96,7%. La mortalidad fue mayor en el grupo tratado con corticoides que en el grupo placebo: 25,7 % vs. 22,3 %, con un riego relativo de morir de 1,15 (CI 1,07 a 1,24) lo que refuerza el mensaje de que los esteroides no se deben usar en el tratamiento del TCE (129).

Manejo quirúrgico del TCE severo La participación del neurocirujano en el tratamiento del TCE es imprescindible, pues muchos de los pacientes graves requieren cirugía inmediata. Desde hace veinte años se demostró que los más importantes determinantes de pronóstico son el grado de daño cerebral asociado (130) y la celeridad con que se evacue la masa (20, 107) Y se ha demostrado mejoría de PIC y de Sy02 después de la evacuación del hematoma (40). La cirugía debe ser realizada una vez establecida la indicación, sin esperar a que el paciente se deteriore (130). A continuación se presenta un resumen de los criterios más relevantes para la selección de candidato quirúrgico según las recomendaciones de manejo quirúrgico de TCE severo publicadas recientemente (130).

Hematoma subdural

1. Un hematoma subdural agudo (HSDA) con espesor mayor 10 mm o desvío línea media mayor de 5 mm, requiere drenaje quirúrgico independiente del Glasgow. 2. Todo paciente con HSDA en coma (Glasgow < 9) requiere monitoría de PIe. 3. Paciente comatoso (Glasgow < 9) con HSDA < 10 mm de espesor y desvío línea media < 5 mm, requiere drenaje quirúrgico, si su Glasgow disminuye en dos o más puntos entre el trauma y el ingreso, o las pupilas están asimétricas o fijas y dilatadas, y/o su PIC > 20 mmHg. 4. Si un paciente con HSDA tiene indicación qunúrgica, el drenaje qullúrgico debe ser tan temprano como sea posible. 5. Si está indicado el drenaje quüúrgico de un HSDA en paciente comatoso (Glasgow < 9), se debe hacer a través de una craneotomía, con o sin retü·o del colgajo y duroplastia. Hematoma intracerebral l. Pacientes con lesiones parenquimatosas y signos de deterioro neurológico progresivo por dicha lesión, o HTE refractaria o signos de efecto de masa al TAC, debe tratarse quirúrgicamente. 2. Paciente con Glasgow 6 a 8 y contusión frontal o temporal mayor 20 mI, desvío de línea media de al menos 5 mm y/o compresión cisternal al TAC, o pacientes con cualquier lesión mayor de 50 mI debe operarse. 3. Paciente con lesión parenquimatosa sin evidencia de compromiso neurológico, PIC controlada, y sin signos significativos de efecto de masa al TAC puede ser manejado no quirúrgicamente, con monitoría intensiva e imágenes seriadas. 4. Craneotomía y drenaje de la lesión se recomienda en aquellos pacientes con lesiones focales y las indicaciones quirúrgicas arriba listadas. 5. La craniectomía descompresiva bifrontal en las primeras 48 horas es una opción de tratamiento para edema cerebral pos traumático difuso médicamente refractario con HTE secundaria, en pacientes salvaples, sin lesiones significativas de tallo. 6. Procedimientos desconipresivos (decompresión subte mporal, lobectomía temporal, craniectomía descompresiva hemisférica), son opciones de tratamiento ante HTE refractaria y lesión parenquimatosa qifusa con evidencia clínica y radiográfica de herniación transtentorial inminente.

Hematoma epidural l. Un hematoma epidural de más de 30 mI debe ser drenado independientemente del Glasgow del paciente. Un hematoma de menos de 30 mI, espesor de menos de 15 mm, desvío de línea media menor de 5 mm, con un Glasgow mayor a 8 y sin déficit focal puede ser manejado médicamente con seguimiento estrecho tanto clínico como de imagen. 2. Un paciente con un hematoma epidural agudo, en coma debe ser operado tan pronto como sea posible.

Lesiones de fosa posterior 1. Ante signos de efecto de masa en la TAC (obliteración o distorsión del IV ventrículo, borramiento de cisternas basales, hidrocefalia), disfunción o deterioro neurológico debidos a la lesión debe ser drenado quirúrgicamente. 2. Drenaje tan pronto como sea posible, a través de una craniectomía suboccipital.

SECCION 111: TRAUMA

521

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Craniectomía descompresiva Es una cirugía en la que se reseca una porción importante de la tabla ósea craneana, se abre ampliamente la duramadre y se cubre de nuevo el cerebro con una plastia ya sea autóloga o con un aloinjerto. Se describen varias técnicas (132) como son la hemicraniectomía descompresiva, donde se reseca del lado de mayor lesión o efecto de masa un fragmento de hueso fronto-temporo-parietal en una pieza de al menos 15 cm de diámetro, usualmente complementado con resección extra de la escama del hueso temporal hasta el piso de la fosa media. El procedimiento de hemicraniectomía descompresiva se puede hacer de manera bilateral para aumentar el volumen de la cavidad craneal en ambos lados, si la patología así lo amerita; quedando una tira de hueso sobre línea media cubriendo el seno sagital (figuras 13 y 14); para esta circunstancia también se describe una técnica de craniectomía bifrontotemporal, igualmente buscando descomprimir los lóbulos temporales con resección extra de los huesos temporales. También se describe una técnica de craniectomía temporal bilateral, limitando la descompresión a las escamas de los temporales para aliviar el cono de presión de herniación del uncus, se usa en casos donde el hallazgo dominante es la obliteración de la cisterna perimesencefálica al TAC. El colgajo óseo puede ser pres~rvado en un Banco de hueso a menos 70°C, hasta su recolocación. Si no se dispone de este tipo de Banco, se puede hacer, en el mismo acto quirúrgico, un bolsillo en el epigastrio, entre el tejido celular subcutáneo y la fascia abdominal donde guardarlo.

Figura 13. Hemicraneotomía decompresiva. Hematoma subdural agudo antes y después de drenarlo. Nótese el edema subyacente en el parénquima cerebral.

Figura 14. Hemicraneotomía descompresiva. Tamaño del colgajo óseo a retirar.

Se reporta un 10-15% de pacientes con TCE severo en quienes la hipertensión endocraneana es refractaria a tratamiento médico máximo, y está claramente demostrada la correlación entre mal pronóstico y número de horas con PIC mayor de 20 rnrnHg (133, 134). De ahí que la craniectomía descompresiva surja como alternativa en los casos de HTE refractaria, con la esperanza que mejore el pronóstico luego de TCE severo con hinchazón cerebral difusa. Diferentes publicaciones han mostrado que la craniectomía descompresiva disminuye la PIC (135, 136), mejora la oxigenación tisular cerebral (PtO?) (94), y en el grupo que logra controlar la PIC la inciden-cia de secuelas severas o estado vegetativo (GOS 2-3) se ha mantenido más o menos constante, pero con disminución gradual en la mortalidad (GOS 1), y aumento progresivo en número de casos con buen desenlace (GOS 4-5) (137): Tabla 11. Desenlace de pacientes con TCE grave sometidos a craniectomía descompresiva. GOS a 6 meses 1 (muerte)

%

22,3

2 ó 3 (estado vegativo o secuelas severas)

29,4

4 ó 5 (incapacidad leve o sin secuelas)

48,3

Recomendaciones para el uso de craneotomía des compresiva en TCE severo: las publicaciones y las Guías de manejo ubican este tratamiento como una opción, ante el fracaso de las terapias de primera línea para el control de la hipertensión endocraneana. Se acepta que se deben tener en cuenta las siguientes consideraciones (138): 1. Que el paciente tenga menos de 50 años sin trauma múltiple, o menor de 30 años ante la presencia de lesiones extracraneanas mayores. 2. Exclusión de lesión o injuria de tallo primaria: 3. Intervención antes de lesión irreversible del tallo. 4. Edema cerebral severo al TAC. 5. Elevación de PIC hasta 40 mmHg y fracaso de terapia conservadora. 6. Primariamente, ante hematomas ocupando" espacio con " edema cerebral hemisférico. , 7. Secundariamente mientras se ha monitorizado la PIC y presión tisular de O2 po~, un intervalo hasta de 48 horas luego del accidente y antes que ocurra daño irreversible del tallo o generalizado del cerebro. Pero la realidad que vemos en nuestros países en desarrollo es otra: nuestros sistemas de atención prehospitalaria son deficientes encontrando ausencia en el manejo de vía aérea hasta en 70% de pacientes con TCE severo y 50% de ellos sin siquiera una línea venosa, la mayoría de pacientes con TCE severo no llegan en primera instancia al centro de alto nivel con capacidad de atención para esta patología compleja, si no vienen remitidos de Hospital en Hospital, no hay registros de hipotensión o hipoxia entre el evento; traslado e ingreso, el trasporte no es medicalizado, etcétera. Por lo tanto, la in-

39/ MANEJO DEL PACIENTE CON TRAUMA CRANEOENCEFÁLlCO

juria secundaria en nuestros casos está a la orden del día. En nuestra institución, la hipertensión endocraneana refractaria ronda el 15% lo cual nos ha llevado a usar este procedimiento en un número mayor de pacientes y cada vez más temprano. Pacientes menores de 55 años con TCE severo, Glasgow posreanimación entre 5 y 8, con reactividad pupilar normal, o alteración pupilar unilateral, los llevamos a craniectomía descompresiva de entrada así (138): l. Hemicraniectomía descompresiva unilateral en lesiones Marshall IV y VI con desvío de línea media mayor de 10 mm. 2. Hemicraniectomía descompresiva bilateral en lesiones Marshall lII. La mortalidad en nuestra serie es del 23,5%. Las complicaciones reportadas con el procedimiento incluyen: hematoma subgaleal; zonas de contusión hemorrágica que aparecen subyacentes al procedimiento descompresivo e infección de herida quirúrgica. Tardíamente luego de 3-6 meses al reconstruir el cráneo con el colgajo criopreservado, la infección de éste que obliga a su retiro y craneoplastia ulterior con acrí1ico; y grados variables de resorción del colgajo que llevan a hundimiento. De éstas, la más importante es la colección hemática subgaleal pues si es de suficiente volumen causa efecto de masa y se pierde el beneficio esperado del procedimiento descompresivo. Hay que ser pues obsesivos con la hemostasia, vigilar estrechamente coagulopatía durante y en el postoperatorio inmediato y corregirla. Hemos encontrado útil un dren subgaleal para disminuir la tendencia a la formación de colección hemática posprocedimiento.

Paciente con lesión intracraneal y abdominal simultánea La comunicación efectiva entre el cirujano de trauma y el neurocirujano es crítica para optimizar el pronóstico en este tipo de pacientes. Ante injuria abdominal e intracraneal simultánea el qué hacer se basa en el estado hemodinámico y la respuesta inicial a la resucitación con líquidos. Los pacientes estables con hemOlTagia abdominal y TCE severo que requieren manejo quirúrgico inmediato deben proceder con éste, lo mismo que aquellos pacientes hipotensos al inicio pero se estabilizan con la resucitación. Los pacientes que responden transitoriamente y de nuevo muestran caída de su presión arterial deben llevarse rápidamente al quirófano para control del sangrado de cavidad, lo mismo que pacientes con hipotensión persistente deben ir a laparotomía inmediata.

Cirugía no neurológica Mucho se ha discutido sobre lo adecuado que pueda ser corregir todas las lesiones traumáticas que presente el paciente a su ingreso, o esperar a la estabilización neurológica antes de realizar correcciones ortopédicas. En un estudio retrospectivo recientemente publicado, se encontró que no hay diferencias en estancia hospitalaria, mortalidad o pronóstico neurológico u ortopédico, aunque los pacientes operados

tempranamente perdieron más sangre y requirieron mayor infusión de líquidos y más transfusiones (139). Otro estudio retrospectivo tampoco encuentra diferencias en el resultado, ni en la utilización de recursos en un grupo de 47 pacientes con trauma severo cerrado (140). Sin embargo, Townsend (141), en otro estudio retrospectivo en 61 pacientes encontró que los pacientes operados tempranamente de osteosíntesis de fémur tuvieron mayor incidencia de hipotensión arterial intraoperatoria y de episodios de baja PPC. El grupo total presentó en general malos resultados (GOS 4 ó 5 en sólo 18% de los casos), lo que sugiere que podrían haber estado mal reanimados al momento de la cirugía de fémur, y que esto influyó en el resultado. La recomendación actual es entonces corregir las lesiones que amenacen la vida del paciente, y esperar a obtener una estabilidad hemodinámica y hematológica antes de intentar la corrección definitiva de lesiones que no amenacen la vida. En el caso de las fracturas de huesos largos, se recomienda una inmovilización externa temprana. La cirugía correctiva definitiva se pospone hasta que la volemia, la hemodinamia y la coagulación estén estabilizadas.

Manejo de hipertensión endocraneana Uno de los más importantes objetivos de manejo es el control de la PIC, por lo cual debe ser monitorizada tempranamente en todo paciente con TCE severo. Se debe mantener por debajo de 20 mmHg, y por debajo de 15 mmHg ante efectos de masa sobre el lóbulo temporal, es decir, es el nivel de presión por encima del cual se debe iniciar tratamiento. En algunos casos se puede contemporizar transitoriamente con presiones un poco más altas si la PPC es adecuada y la Sy02 permite suponer que no hay isquemia. Hay varias maniobras o medicamentos para controlar la presión intracraneana. La escogencia depende esencialmente del estado del paciente y de la respuesta que haya tenido a otras maniobras: Drenaje de LCR: el drenaje de LCR por una ventriculo stomía es una maniobra simple para disminuir el contenido intracraneano; siempre es efectivo para'b,.ajar la PIC, mejorar la distensibilidad intracraneana y aumentai' la PPC (142), aun en pacientes con masas intracraneanas. Se usa en combinación con otras mantobras, por lo que es muy difícil establecer el beneficio que esta maniobra aporta a los pacientes con TCE a largo plazo. Se recomienda drenar LCR cuando la PIC se eleva por encima de 20 mmHg en los pacientes que tienen una ventriculostomía; de esta manera se logra tratar rápida y efectivamente cualquier HTE y se gana tiempo para realizar un procedimiento diagnóstico o establecer otra terapia si fuera necesario. No se debe buscar una normalización completa de la PIC con esta terapia, pues se corre el riesgo de que los ventrículos cerebrales se colapsen y dejen de drenar empeorando la distensibilidad intracraneana. Sedación y relajación: la presencia de HTE obliga a revisar si la sedación y analgesia son adecuadas (ver arriba). Una

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

vez optimizadas, se puede pensar en relajar al paciente para evitar el desacople del ventilador y la tos. Dosis: Midazolam [2-10 mg/hora], o propofol [2-5 mg/kg/ hora] o narcóticos (morfina [1-2 mg/hora] o fentanyl [25-150 mg/ hora]). Relajantes musculares de acción media o larga: vecuronio o pancuronio (0,04-0,1 mg/kg/hora). Hiperventilación: la hiperventilación es una maniobra efectiva para bajar la PIC; su efecto es la disminución del volumen sanguíneo cerebral (VSC) por vasoconstricción regional gracias al mecanismo de autonegulación. La respuesta hemodinámica es prácticamente inmediata pero se agota rápidamente, pues los mecanismos de homeostasis hacen que el pH cerebral se conija en las horas que siguen a su instauración. El principal predictor de qué tanto va a bajar la PIC es la PaC0 2 inicial; entre más alta esté más va a bajar la PICo Así mismo entre más alta esté la PIC de base menos responde a la hiperventilación (143). La hiperventilación aguda puede salvar la vida del paciente en inminencia de herniación y por lo tanto permite ganar tiempo para instaurar otras terapias. El mantenimiento crónico de los pacientes de TCE en hiperventilación disminuye las reservas de vasoconstricción cerebral y puede aumentar el riesgo de isquemia regional; de hecho se ha asociado con aumento de la mortalidad (144). Las contusiones y el parénquima que las rodea tienen una' vasoneactividad tres veces mayor que la normal, por lo que son particularmente vulnerables a la hiperventilación, especialmente si es agresiva (90). La hipocapnia con monitoría estrecha de Syv0 2 puede ser útil en el manejo de la fase hiperémica del TCE donde son frecuentes períodos de HTE (145). La recomendación actual es que la hiperventilación se reserve para el manejo agudo de los pacientes con hiperemia e HTE refractaria (77) pero no se debe usar en las primeras horas en que el FSC está probablemente disminuido como consecuencia del trauma (145). Tampoco se puede permitir una PaC0 2 < 25 mmHg (109). En resumen: 1. Hay evidencia en contra del uso de hiperventilación en el tratamiento de PIC elevada, excepto como medida temporal mientras se inician otras intervenciones diagnósticas y terapéuticas. 2. No tiene rolla hiperventilación profiláctica para prevenir laHTE. 3. La hiperventilación crónica puede empeorar la isquemia cerebral y el desenlace vital. Presión arterial y presión de perfusión cerebral Durante la primera semana luego del TCE la autonegulación cerebral está afectada en el 50 a 80% de los pacientes. Y aunque se pensaría que elevar la PPC ayudaría a mejorar la autonegulación, la HTA inducida puede disminuir un poco la PIC en la mayoría, pero puede producir un aumento de más de un 20% en un tercio de los casos. El riesgo de aumentar la PIC aumentando la PPC es mayor en primeros 4 días pos-TCE (146). Es decir, si la autonegulación está afectada, PIC puede aumentar si se aumenta la TAM.

Una PPC por encima de 60 mmHg parece adecuada para la mayoría de pacientes con TCE. Dada la asociación con efectos pulmonares adversos (síndrome de dificultad respiratoria del adulto) con la hipertensión inducida, PPC mayor de 70 mmHg debe reservarse para pacientes que tengan una indicación específica de hipertensión inducida como aquellos con isquemia regional (146), Y que tengan una autonegulación conservada. Pentotal Desde hace más de 25 años se ha propuesto el uso de altas dosis de barbitúricos en los casos de edema cerebral severo y/o refractario (147, 148). Los barbitúricos reducen el consumo metabólico de oxígeno y paralelamente el FSC y el VSC; se requiere que haya algún grado de reactividad vascular al CO 2 para lograr el efecto completo. En el TCE, aunque la autonegulación puede estar muy alterada, no está del todo perdida y por lo tanto la mayoría de los pacientes responde bien a esta terapia. El efecto máximo se obtiene con la supresión de la actividad eléctrica ('burst suppression' de los anglófonos). A estas dosis el pentotal es depresor cardiovascular y respiratorio importante, por lo que cuando iniciamos tiopental, el paciente debe estar en ventilación mecánica y bien monitorizado. Actualmente, la sedación profunda con tiopental se reserva para los pacientes con HTE en quienes otras terapias han fallado; típicamente se trata de un paciente intubado y profundamente sedado, se le debe suspender el sedante, disminuir la dosis de opiáceo y simultáneamente iniciar tiopental en dosis de 3 a 5 mg/kg/hora, que luego se puede incrementar de acuerdo a la respuesta del paciente. La respuesta terapéutica se obtiene a dosis subanestésicas (149) por lo que no se recomienda pasar de 8 o 10 mg/kg/hora, pues el riesgo de .compromiso hemodinámico es importante a dosis mayores. Sinembargo, la evidencia no permite concluir que su uso disminuya la mortalidad o que tenga algún beneficio en el pronóstico. Se ha recomendado monitorizar esta terapia con EEG previo y durante la infusión, puesto que el objeti:ro del manejo es lograr la supresión de la actividad eléctrica~ ~o siempre está disponible un EEG en UCI, pero la falta de EEG no debe privar a los pacientes de esta terapia. Se debe monitorizar la PIC, la temperatura corpor5ll, la presión arterial y la PVC; en casos especiales considerar el uso de catéter de arteria pulmonar para guiar el manejo y evitar las complicaciones hemodinámicas. El tiopental no está exento de complicaciones, entre las más importantes se cuentan: hipotensión arterial, paresia gástrica, aumento de las infecciones nosocomiales y la hipotermia. La presión arterial hay que soportarla con líquidos intravenosos y eventualmente con vaso activos o inotrópicos; las opciones recomendadas son dopamina (2 a 5 mg/kg/min y titular según respuesta), dobutamina (2,5 a 1O/mg/kg/min) , o norepinefrina. Se debe tener en cuenta que el uso de pentotal hace imposible de diagnosticar clínicamente la muerte cerebral tanto

39/ MANEJO DEL PACIENTE CON TRAUMA CRANEOENCEFÁLlCO

durante la infusión como en las 24 h01:as que siguen a su suspensión (150).

Solución salina hipertónica Basados en que el coeficiente de refracción del sodio en la barrera hemato-encefálica es mayor que el del manitol, se ha propuesto el uso de solución salina hipertónica para extraer el agua del cerebro edematizado; esta terapia ha sido validada tanto en animales, como en humanos (116) con éxito. Se han utilizado varias concentraciones de solución salina, desde 3% hasta 23,4%. Es de anotar que la mayor concentración disponible comercialmente en Colombia es al 11,7% (natrol). Un estudio reciente evalúa el efecto de la salina al 7,5 % en la reanimación prehospitalaria de pacientes con politraumatismo (151), TCE e hipotensión y encontró una diferencia de 5% en sobrevida a favor de la salina hipertónica; es de anotar que en el estudio se excluyeron los pacientes con tiempo largo de traslado al hospital y que el poder no era suficiente para detectar diferencias inferiores a 10%. La mayoría de autores reportan una mejoría de parámetros fisiológicos como PIC, Sy02' PPC aun en pacientes refractarios a otras terapias. Los efectos secundarios no son mayores que los producidos por esas otras terapias (152, 153). Aunque no hay evidencia de que el uso de esta solución mejore el pronóstico, constituye una alternativa barata y efectiva para el manejo de la PIC; se debe monitorizar estrechamente la función renal y los niveles séricos de electrolitos. Entonces, la solución salina hipertónica es una opción de tratamiento ante HTE refractaria a sedación, drenaje del LCR, elevación de la cabecera, manitol. Se maneja administrada en bolo, preparada al 7,5% en dosis de 2 ml/kg cada 4-6 horas, tolerando un sodio sérico hasta 155-160 mEq/L.

Manitol La terapia osmótica con manitol se ha utilizado ampliamente en TCE, y se han postulado una serie de propiedades farmacológicas que lo hacen interesante en esta situación: disminuye la PIC, aumenta la PPC (especialmente si la PIC de base es > 20 mmHg), disminuye el volumen sanguíneo cerebral, pero con aumento del flujo sanguíneo cerebral y disminución de la resistencia vascular cerebral. Además pudiera tener efectos benéficos como barredor de radicales oxigenados (154). Parece ser más efectivo en controlar la PIC cuando la PPC está por debajo de 70 mmHg. La evidencia que sustenta su uso es en su mayoría estudios clase III y opinión de expertos, aunque hay estudios de su uso en dosis elevada (1,2 a 1,4 glkg) en paciente comatoso con hematoma subdural agudo o intracerebral temporal que requiere drenaje quirúrgico (22). Otros dos estudios clase 1 que han sido publicados concluyen en un beneficio de su uso, pero son anteriores a 1986 y por lo tanto anteriores al desarrollo de una serie de conceptos que han cambiado el manejo y el pronóstico de esta entidad. Actualmente estos estudios resultan muy difíciles de interpretar; en todo caso permiten

atribuir el beneficio obtenido al manitol, o a otros aspect~s del manejo del TCE severo (104). Un estudio reciente que evaluó los efectos a corto plazo del manitol en 14 pacientes, encontró mejoría hemodinámica y de la PIC en los 60 4 180 minutos que siguieron a su administración (155). . Por otro lado, se ha sugerido que el manitol puede aumentar el edema de las áreas contusas y/o empeorar una contusión hemolTágica (156), y se le conocen otros efectos a largo plazo que pueden dificultar el manejo de los pacientes con TCE: disminución de la volemia, hipo o hipernatremia, hipocalemia, o falla renal e hipervolemia. Por lo tanto su uso se deberá reservar como una terapia de segunda línea para los pacientes con edema cerebral, bien sedados y ventilados, que presenten una PIC elevada (> 20 mmHg) y que no mejore con el drenaje de LCR. Se administra en bolos de 0,5 a 1 glkg de peso. Se debe pasar preferiblemente por vena central, en 15 minutos y se pueden repetir 4 a 6 veces al día. Inicialmente se administra una dosis para evaluar el efecto, y periódicamente se reevalúa el paciente para determinar si se repite la dosis; es preferible no administrarlo más de dos días seguidos. Se debe evitar su uso en pacientes deshidratados o hipovolémicos, si la osmolaridad sérica es alta (> 320 mOsm/l), si el sodio sérico está elevado (> 150 mEq/l) o si el paciente tiene falla renal.

Neuroprotección Ante la evidencia de que el daño neurológico en TCE se relaciona estrechamente con isquemia, se han propuesto múltiples estrategias para manipular farmacológicamente la susceptibilidad del tejido nervioso al daño por isquemiareperfusión. No obstante, a pesar de la abundante investigación, pocas sustancias han podido demostrar alguna utilidad en estas circunstancias (157). Barbitúricos. El tiopental y pentobarbital en altas dosis, suficientes para producir supresión del EEG, protegen al encéfalo del daño por isquemia. El uso de barbitúricos como protectores cerebrales se ha propuesto, desde hace varias décadas y es actualmente el tratamiento de
CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

nes del tema han sido publicadas recientemente (161, 162). In vitro se ha visto que la hipotermia protege el tejido encefálico, siempre y cuando se aplique antes de la oculTencia de isquemia (163). En animales se ha demostrado un beneficio en términos histológicos (disminución de la lesión axonal difusa), de marcadores bioquímicos y en mortalidad. En ratas con trauma percusivo experimental, hay mejoría de la mortalidad con la hipotermia por debajo de 36°C (164). En humanos la hipotermia moderada inducida por sedación reduce el gasto energético basal (50), lo que puede contribuir a la protección encefálica. En un estudio en que se mantuvo a los pacientes en 32 a 33 oC durante 3 a 4 días (55), se observó una disminución de los niveles séricos y raquídeos de IL-6. Otro estudio similar, reporta una disminución de la velocidad del flujo en la arteria cerebral media y de los niveles de lactato en sangre venosa yugular. El estudio prospectivo controlado de Marion (42) comparó un grupo tratado con hipotermia vs. otro con normotermia en pacientes con trauma craneoencefálico severo; en él los autores concluyeron que algunos pacientes se pueden beneficiar de esta terapia. La mayor crítica a este estudio es que el grupo "normotermia" incluye pacientes que desalTollaron hipertermia moderada; por lo tanto la conclusión clara que se puede derivar de ese estudio es que se d~be evitar la hipertermia. Otro estudio multicéntrico controlado aleatorizado no pudo demostrar beneficio en mortalidad con hipotermia moderada iniciada en las primeras ocho horas del trauma (165). La hipotermia leve (34°C) es útil en el control de la HTE con PIC entre 20-40 mmHg (43, 166). Hay aparentemente beneficio de mantener ·la hipotermia en los pacientes que están hipotérmicos al momento del ingreso. Aunque cada vez hay mayor conciencia del problema de salud pública que constituye el TCE y que hay muchos investigadores trabajando en este problema, aún no se ha encontrado una terapia específica para el manejo del cerebro lesionado por trauma. Es claro que se puede influir en el pronóstico si logramos mantener la homeostasis de manera que se logre toda la recuperación potencial del paciente . y se evitan las alteraciones que favorecen la lesión secundaria. La investigación continúa y es probable que en los próximos años veamos el surgimiento de terapias que permitan manipular la evolución del daño encefálico.

cación; Elevación de cabecera 30°, inicio de analgesia y sedación. 2. Control de PIC elevada: manejo en tres pasos pasando de uno a otro solo si no se logra controlar la PICo Todo el tiempo mantener PPC > 60 mmHg. Iniciar drenaje de LCR, ajustar PaC0 2 alrededor de 35 mmHg (la PaC0 2 adecuada según la altura sobre el nivel del mar). Iniciar manitol a 0,25-0,5 g/kg o solución salina hipertónica 7,5% a 2 ml/kg. Hasta ahora, no hay motivo para preferir uno sobre el otro. Ajustar PaC0 2 entre 30 y 35 mmHg. Cualquier ajuste mayor de hiperventilación requiere monitoría de SyV0 2 • Hemicraniectomía descompresiva, considerar coma barbitúrico o hipotermia.

Resumen del manejo (167)

12.

l. Reanimación temprana: asegurar vía aérea, intubación si Glasgow menor de 9, mantener la Sp02 mayor a 95 %. Normocapnia, evitar hiperventilar, excepto ante signos inminentes de herniación. COlTegir la hipovolemia, dos líneas venosas, iniciar solución salina normal. Mantener TA sistólica mayor de 120 mmHg o TAM mayor 90 mmHg. Si persiste la hipotensión a pesar de la reposición de líquidos, considerar solución salina hipertónica y usar vasopresor o inotrópico: de elección la norepinefrina. Cirugía temprana y monitoría de PIC si hay indi-

Referencias 1.

2.

3. 4.

5.

6.

7. 8.

9. 10.

11.

13.

14.

15.

Fearnside M, Simpson D. Epidemiology in Head Injury; Pathophysiology and Management of Severe Closed Injury. Edited by Reilly P, Bullock R. Chapman & Hall Medical, Cambridge, 1997; 3-24. Murray GD, Teasdale GM, Braakman R, Cohadon F, Dearden M, Iannotti F, Karimi A, Lapierre F, Maas A, Ohman J, Persson L, Servadei F, Stocchetti N, Trojanowski T, Unterberg A. The European Brain Injury Consortium survey of head injuries. Acta Neurochir 1999; 141: 223-236. Marion DW, Spiegel TP. Changes in the management of severe traumatic brain injury: 1991-1997. Crit Care Med 2000; 28: 16-18. Thurman DJ, Alverson C, Dunn KA, Guerrero J, Sniezek JE. Traumatic brain injury in the United States: a public health perspective. J Head Trauma Rehabill999; 14:602-615. Gutiérrez M, Velasquez M, Levy A. Epidemiología del trauma craneoencefálico en Cali, Colombia. Informe preliminar. Colombia Médica 1992; 23: 75-78. Correa M, González G, Herrera M, Orozco A. Epidemiología del trauma pediátrico en Medellín, Colombia 1992-1996. Colombia Médica 2000; 31: 77-80. Valadka A. Injury to the Cranium in Trauma. Edited by Matox K, Feliciano D, Moare E. 4th. McGraw-Hill, NewYork, 2000; 377-399. Pedroza A. Quintero L. Barbosa M. Epidemiología en trauma del sistema nervioso central y periférico, en Compendio de Neurocirugía. Editado por PedrozaA. Quebecor Impreandes, Bogotá 2002; 243-248. Takeuchi Y, Guevara JG. Estudio Neuroepidemiológico Nacional (EPINEURO) Colombia Médica 1999; 30: 74- 81. " McMahon CG, Yates DW, Campbell FM, Hollis S, Woodfard M. Unexpected contribution of moderate traumatic brain inj'Ury to death after major trauma. J Trauma 1999; 47: 891-895. Bouma GJ, Muizelaar JP, Fatouros P. Pathogenesis of traumatic brain swelling: role of cerebral bloód volume. Acta Neurochir Suppl 1998; 71: 272-275. Martin NA, Patwardhan RV, Alexander MJ, Africk CZ, Lee JH, Shalmon E, et al. Characterization of cerebral hemodynamic phases following severe head trauma: hypoperfusion, hyperemia, and vasospasmo J Neurosurg 1997; 87: 9-17. Chiaretti A, Visocchi M, Viola L, De Benedictis R, Langer A, Tortorolo L, Piastra M, Polidori G. Diffuse axonal lesions in childhood. Pediatr Med Chir 1998; 20: 393-397. Gieron MA, Korthals JK, Riggs CD. Diffuse axonal injury without direct head trauma and with delayed onset of coma. Pediatr Neurol 1998; 19: 382-384. Bittigau P, Sifringer M, Pohl D, Stadthaus D, Ishimaru M, Shimizu H, Ikeda M, Lang D, Speer A, Olney JW, Ikonomidou C. Apoptotic neurodegeneration following trauma is markectly enhanced in the immature brain. Ann Neuro11999; 45: 724-735.

39/ MANEJO DEL PACIENTE CON TRAUMA CRANEOENCEFÁLlCO

16. 17.

18.

19.

20.

21.

22.

23.

24.

25.

26.

27.

28.

29.

30.

31.

32.

33.

34.

35.

Fitzpatrick MO, Dewar D, Teasdale GM, Graham DI. The neuronal cytoskeleton in acute brain injury. Br J Neurosurg 1998; 12: 313-317. Gennarelli TA. Cerebral concussion and diffuse brain injuries, en Head Injury. Edited by PRCooper, Williams & Wilkins, 30 ed., 1993; 137-158. Zemlan FP, Rosenberg WS, Luebbe PA, Campbell TA, Dean GE, Weiner NE, Cohen JA, Rudick RA, Woo D. Quantification ofaxonal damage in traumatic brain injury: affinity purification and characterization of cerebrospinal fluid tau proteins. J Neurochem 1999; 72: 741-750. Blumbergs P. Pathology, in Head Injury; Pathophysiology and Management of Severe Closed Injury. Edited by Reilly P, Bullock R. Chapman & Hall Medical, London, 1997; 39-70. Seelig JM, Becker DP, Miller JD. Traumatic acute subdural hematoma: Major mortality reduction in comatose patients treated within four hours. N Eng J Med 1981; 304: 1511. Schorder ML, Muizelaar JP, Kuta AJ. Documented reversal of global ischemia after removal of an Acute subdural Haematoma: Report of two cases. J Neurosurg 1994; 80: 324-327. Cruz J, Minoja G, Okuchi K. Improving clinical outcomes from Acute Subdural Haematomas with emergency preoperative administration of high doses of mannitol: A Randomized Trial. Neurosurgery 2001; 49: 864-871. Wilberger JE, Harris M, Greenberg R. Traumatic Acute Subdural Haematoma: Morbidity, Mortality and operative timing. J Neurosurg 1991; 74: 212-218. Oertel M, Boscardin WJ, Obrist WD, Glenn Te. Posttraumatic vasospasm: the epidemiology, severity and time course of an underestimated phenomenon: a prospective study performed in 299 patients. J Neurosurg 2005; 103: 812-824. Servadei F, Murray GD, 'Teasdale GM, Dearden M, lannotti F, Lapierre F, et al. Traumatic subarachnoid hemorrhage: demographic and clinical study of 750 patients from the European brain injury consortium survey of head injuries. Neurosurgery 2002; 50: 261-269. Kakarieka A, Braakman R, Schakel EH. Clinical significance of the finding of subarachnoid blood on CT scan after head injury. Acta Neurochir 1994; 129: 1-5. Kistler JP, Crowell RM, Davis KR, Heros R, Ojemann RG, Zervas T, et al. The relation of cerebral vasospasm to the extent and location of subarachnoid blood visualized by CT scan: a prospective study. Neurology 1983; 33: 424-436. Mattioli C, Beretta L, Gerevini S, Veglia F, Citerio G, Cormio M, et al. Traumatic subarachnoid hemorrhage on the computerized tomography scan obtained at admission: a multicenter assessment of the accuracy of diagnosis and the poten ti al impact on patient outcome. J Neurosurg 2003; 98: 37-42. Taneda M, Kataoka K, Akai F, Asai T, Sakata 1. Traumatic subarachnoid hemorrhage as a predictable indicator of delayed ischemic symptoms. J Neurosurg 1996; 84: 762-768. Compton JS, Teddy PJ. Cerebral arterial vasospasm following severe head injury: a transcranial Doppler study. Br J Neurosurg 1987; 1: 435-439. Graham D, Ford 1, Adams J: Ischaemic Brain Damage is still common in fatal non missile head injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1989; 52: 346-350. Marmarou A, Signoretti S, Fatouros P, Bullock R. Predominance of cellular edema in traumatic brain swelling inpatients with severe head injuries. J Neurosurg 2006; 104: 720-730. Signorini DF, Andrews PJ, Jones PA, Wardlaw JM, Miller JD. Adding insult to injury: the prognostic value of early secondary insults for survival after traumatic brain injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999; 66: 26-31. Rosner MJ, Becker DP. Origin and evolution of plateau waves. Experimental obs~vations and a theoretical model. J Neurosurg 1984; 60: 312-324. . Price DJ, SaxenaA, Czosnyka M. The relationship ofvasogenic waves to ICP and cerebral perfusion pressure in head injured patients. Acta Neurochir Supp11998; 71: 297-299.

36.

37.

38.

39.

40.

41.

42.

43.

44.

45.

46.

47.

48.

49.

50.

51.

52.

53.

54.

Piper 1. Intracranial pressure and elastance, in Head injury; Pathophisiology and management of severe closed injury. Edited by Reilly P, Bullock R. Chapman & Hall medical, London, 1997; 101-120. Stocker R, Bernays R, Kossmann T, Imhof H. Monitoring and Treatment of Acute Head Injury, in the Integrated Approach to Trauma Careo The first 24 hours. Edited by Goris R, R T. Springer, Heildelberg 1995; 196-210. Chesnut RM, Marshall SB, Piek J, Blunt BA, Klauber MR, Marshall LF. Early and late systemic hypotension as a frequent and fundamental source of cerebral ischemia following severe brain injury in the Traumatic Coma Data Bank. Acta Neurochir Suppl 1993; 59: 121125. Chesnut RM, Marshall LF, Klauber MR, Blunt BA, Baldwin N, Eisenberg HM, Jane JA, Marmarou A, Foulkes MA. The role of secondary brain injury in determining outcome from severe head injury. J Trauma 1993; 34: 216-222. Gopinath SP, Cormio M, Ziegler J, Raty S, Valadka A, Robertson CS. Intraoperative jugular desaturation during surgery for traumatic intracranial hematomas. Anesth Analg 1996; 83: 1014-102l. Nara 1, Shiogai T, Hara M, Saito 1. Comparative effects of hypothermia, barbiturate, and osmotherapy for cerebral oxygen metabolism, intracranial pressure, and cerebral perfusion pressure in patients with severe head injury. Acta Neurochir Suppl 1998; 71: 22-26. Marion DW, Penrod LE, Kelsey SF, Obrist WD, Kochanek PM, Palmer AM, Wisniewski SR, DeKosky STo Treatment of traumatic brain injury with moderate hypothermia. N Engl J Med 1997; 336: 540546. Polderman KH, Joe RTT, Peerdeman SM, Vandertop WP & Girbes ARJ. Effects of therapeutic hypothermia on intracranial pressure and outcome in patients with severe head injury. Intensive Care Med 2002; 28: 1563-73. Polderman KH. Application of therapeutic hypothermia in the ICV: opportunities and pitfalls of a promising treatment modality. Intensive Care Med 2004; 30: 556-75 y 757-69. Henker RA, Brown SD, Marion DW. Comparison of brain temperature with bladder and rectal temperatures in adults with severe head injury. Neurosurgery 1998; 42: 1071-1075. De Salles AA, Muizelaar JP, Young HF. Hyperglycemia, cerebrospinal fluid lactic acidosis, and cerebral blood flow in severely head-injured patients. Neurosurgery 1987; 21: 45-50. Robertson CS, Clifton GL, Grossman RG, Ou CN, Goodman JC, Borum P, Bejot S, Barrodale P. Alterations in cerebral availability of metabolic substrates after severe head injury. J,Trauma 1988; 28: 15231532. Cherian L, Goodman JC, Robertson CS. Hyperglycemia increases brain injury caused by secondary ischemia after cortical impact injury in rats. Crit Care Med 1997; 25: 1378-1383. Mendelow AD, Crawford PJ. Primary and secondary brain injury, in Head injury; Pathophysiology and managel1;lent of severe closed injury. Edited by Reilly P, Bullock R. Chapmarl' & Hall medical, London, 1997; 71-88. Bruder N, Raynal M, Pellissier D, Courtinat C, Francois G. Influence of body temperature, with or without sedation, on energy expenditure in severe head-injured patients. Crit Care Med 1998; 26: 568-572. Bullock R, Zauner A, Woodward JJ, Myseros J, Choi SC, Ward JD, Marmarou A, Young HF. Factors affecting excitatory amino acid release following severe human head injury. J Neurosurg 1998; 89: 507518. Koura SS, Doppenberg EM, Marmarou A, Choi S, Young HF, Bullock R. Relationship between excitatory amino acid release and outcome after severe human head injury. Acta Neurochir Suppl 1998; 71: 244246. Stover JF, Pleines VE, Morganti-Kossmann MC, Stocker R, Kempski OS, Kossmann T. Thiopental and midazolam do not seem to impede metabolism of glutamate in brain-injured patients. Psychopharmacology (Berl) 1999; 141: 66-70. Bell MJ, Kochanek PM, Heyes MP, Wisniewski SR, Sinz EH, Clark RS, Blight AR, Marion DW, Adelson PD. Quinolinic acid in the cere-

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

55.

56.

57.

58.

59.

60.

61.

62. 63.

64.

65.

66. 67.

68.

69. 70.

71.

72. 73.

74.

75.

brospinal fluid of children after traumatic brain injury. Crit Care Med 1999; 27: 493-497. Aibiki M, Maekawa S, Ogura S, Kinoshita Y, Kawai N, Yokono S. Effect of moderate hypothermia on systemic and internal jugular plasma IL-6 levels after traumatic brain injury in humans. J Neurotrauma 1999; 16: 225-232. Hans VH, Kossmann T, Joller H, Otto V, Morganti-Kossmann MC. Interleukin-6 and its soluble receptor in serum and cerebrospinal fluid after cerebral trauma. Neuroreport 1999; 10: 409-412. Whalen MJ, Carlos TM, Kochanek PM, Wisniewski SR, Bell MJ, Carcillo JA, Clark RS, DeKosky ST, Adelson PD. Soluble adhesion molecules in CSF are increased in children with severe head injury. J Neurotrauma 1998; 15: 777-787. McKeating EG, Andrews PJ, Mascia L. Leukocyte adhesion molecule profiles and outcome after traumatic brain injury. Acta Neurochir Supp11998; 71: 200-202. Juurlink BH, Paterson PG. Review of oxidative stress in brain and spinal cord injury: suggestions for pharmacological and nutritional management strategies. J Spinal Cord Med 1998; 21: 309-334. Marshall LF, Maas Al, Marshall SB, Bricolo A, Fearnside M, lannotti F, K1auber MR, Lagarrigue J, Lobato R, Persson L, Pickard JD, Piek J, Servadei F, Wellis GN, Morris GF, Means ED, Musch B. A multicenter trial on the efficacy of using tirilazad mesylate in cases of head injury. J Neurosurg 1998; 89: 519-525. Koiv L, Merisalu E, Zilmer K, Tomberg T, Kaasik AE. Changes of sympatho-adrenal and hypothalamo-pituitary-adrenocortical system in patients with head injury. Acta Neurol Scand 1997; 96: 52-58. Robertson CS, Goodman JC, Grossman RG. Blood flow and metabolic therapy in CNS injury. J Neurotrauma 9 Suppll992; 2: S579-594. Zafonte RD, Mann NR. Cerebral salt wasting syndrome in brain injury patients: a potential cause of hYponatremia. Arch Phys Med Rehabi11997; 78: 540-542 Webster JB, Bell KR. Primary adrenal insufficiency following traumatic brain injury: a case report and review of the literature. Arch Phys Med Rehabill997; 78: 314-318. Steele A, Gowrishankar M, Abrahamsoii S, Mazer CD, Feldman RD, Halperin ML. Postoperative Hyponatremia despite Near-Isotonic Saline Infusion: A Phenomenon of Desalination. Ann Intern Med 1997; 126:20-25. Simpson D. Clinical examination and grading, in Head Injury. Edited by Reilly P, Bullock R. Chapman & Hall, London, 1997; 145-167. Levin LA. Neuro-ophthalmologic diagnosis and therapy of central nervous system trauma. Neurosurg Clin N Am 1999; 10: 623-630, VIII. Ritter AM, Muizelaar JP, Barnes T, Choi S, Fatouros P, Ward J, Bullock MR. Brain stem blood flow, pupillary response, and outcome in patients with severe head injuries. Neurosurgery 1999; 44: 941-948. Garra G, Nashed AH, Capobianco L. Minor head trauma in anticoagulated patients. Acad Emerg Med 1999; 6: 121-124. Feldman Z, Contant CF, Robertson CS, Narayan RK, Grossman RG. Evaluation of the Leed prognostic score for severe head injury. Lancet 1991; 337: 1451-1453. Lindsay K, Pasaoglu A, Hirst D, Allardyce G, Kennedy 1, Teasdale G. Somatosensory and auditory brain stem conduction after head injury: a comparison with clinical features in prediction of outcome. Neurosurgery 1990; 26: 278-285. Osborn AG. Craneocervical trauma, en: Diagnostic Neuroradiology, A.G.Osborn, St Louis (Miss.), Mosby Year book Inc., 1994; 199-247. Marshall LF, Marshall SB, Klauber MR, Clark Mv, Eisenberg HM, Jane JA, Luerssen TG, Marmarou A, Foulkes MA. A new classification of head injury based on computerized tomography. J Neurosurg 1991; 75: SI4-S20. Teasdale E, Hadley DM. Imaging the injury, in Head injury; Pathophysiology and management of severe closed injury. Edited by Reilly P, Bullock R. Chapman & Hall medical, London, 1997; 167-207. Pedroza A, Llanos C. Trauma craneoencefálico, en Compendio de neurocirugía. Editado por Pedroza A. Quebecor Impreandes, Bogotá 2002; 249-269.

76. 77.

78.

79.

80.

81.

82.

83.

84.

85.

86.

87.

88.

89.

90.

91.

92.

93.

94.

95.

96.

97.

Matz PG, Pitts L. Monitoring in traumatic brain injury. Clin Neurosurg 1997; 44: 267-294. Bullock R, Chesnut RM, Clifton G, Ghajar J, Marion DW, Narayan RK, Newell DW, Pitts LH, Rosner MJ, Wilberger JW. Guidelines for the management of severe head injury. Brain Trauma Foundation. Eur J Emerg Med 1996; 3: 109-127. Lozier AP, Sciacca RR, Romagnoli MF, Connolly ES Jr. Ventriculo stomy-related infections: a critical review of the literature. Neurosurgery 2002; 51: 170-182. Schade R, Schinkel J, Visser L. Bacterial meningitis caused by the use of ventricular or lumbar cerebrospinal fluid catheters. J, Neurosurg 2005; 102: 229-234. Miller JI, Chou Mw, Capocelli A.Continuous intracranial multimodality monitoring comparing local cerebral blood flow, cerebral perfusion pressure, and microvascular resistance. Acta Neurochir Suppl (Wien) 1998; 71: 82-84. Aaslid R, Markwalder TM, Nornes H. Noninvasive transcranial Doppler ultrasound recording of flow velocity in basal cerebral arteries. J Neurosurg 1982; 57: 769-774. Romner B, Bellner J, Kongstad P, Sjoholm H. Elevated transcranial Doppler flow velocities after severe head injury: cerebral vasospasm or hyperemia? J Neurosurg 1996; 85: 90-97. Kelly DF, Kordestani RK, Martin NA. Hyperemia following traumatic brain injury: relationship to intracranial hypertension and outcome. J Neurosurg 1996; 85: 762-771. Vespa PM. "Should I monitor Cerebral Blood Flow after Traumatic Brain Injury?" In Neurotrauma pp 68-72. Editor Valadka A, Andrews B. Thieme, New York 2004. Metz C, Holzschuh M, Bein T, Kallenbach B, Taeger K. Jugular bulb monitoring of cerebral oxygen metabolism in severe head injury: accuracy of unilateral measurements. Acta Neurochir Suppl 1998; 71: 324-327. Vigue B, Ract C, Benayed M, Zlotine N, Leblanc PE, Samii K, Bissonnette B. Early Sjv02 monitoring in patients with severe brain trauma. Intensive Care Med 1999; 25: 445-451. Andrews P.J, Dearden N.M,Miller J.D: Jugular bulb cannulation: description of a technique and validation of anew continuous monitor. Br J Anesth 1991; 67: 553-558. Stocchetti N. "Should I monitor venous oxygen saturation?" en Neurotrauma. Editor Valadka A, Andrews B. Thieme, New York 2004; 5861. Stiefel MF, Spiotta A, Gracias V, et al. Reduced mortality rate in patients with severe tramatic brain injury treated with brain tissue oxygen monitoring. J Neurosurg 2005; 103: 805-811. Imberti R, Bellizona G, Langer M. Cerebral tissue PO, and SjvO, changes during moderate hyperventilaction in patients -with severe traumatic brain injury. J Neurosurg 2002; 96: 97-102. Diringer MN, Videen O, Yundt K, et al. Regional cerebrovascular and metabolic effects of hyperventilation after severe tra~m9-tic brain injury. J Neurosurg 2002; 96: 103-108. " Unterberg AW, keening KL, Hartl R; et al. Multimodal monitoring in patients with head injury: evaluation of the effects of treatment on cerebral oxygenation. J Traur1;la 1997; 42: S32-S37. Sarrafzadeh AS, Peltonen EE, Kaisers U, et al. Secondary insults in severe head injury: do multiply injured patients do worse? Crit Care Med 2001; 29: 1116-1123. Stiefel MF, Heuer G, Smith MJ, et al. Cerebral oxygenation following decompressive hemicraniectomy for the treatment of refractory intracranial hypertension. J Neurosurg 2004; 101: 241-247. Goodman JC, Valadka AB, Gopinath SP, et al. Extracellular lactate and glucose alterations in the brain after head injury measured by microdialysis. Crit Care Med 1999; 27: 1965-1973. Magnoni S, Ghisoni L, Locatelli M, et al. Lack of improvement in cerebral metabolism after hyperoxia in severe fead injury: a microdialysis study. J Neurosurg 2003; 98: 952-958. Clausen T, Alves OL, Reinert M, et al. Association between elevated brain tissue glycerol levels and poor outcom~' following severe traumatic brain injury. J Neurosurg 2005; 103: 233-238.

39/ MANEJO DEL PACIENTE CON TRAUMA CRANEOENCEFÁLlCO

98.

99. 100.

101.

102.

103.

104.

105.

106.

107.

108.

109.

110. 111. 112. 1l3.

114.

115.

116.

117.

118. 119.

Engstrom M, Polito A, Reinstrup P, et al. lnttacerebral microdialysis in severe brain trauma: the importance of catheter location. J Neurosurg 2005; 102: 460-469. Clausen T, Khaldi A, Zauner A, et al. Cerebral acid-base homeostasis after severe traumatic brain injury. J Neuroslirg 2005; 103: 597~607. Keining K, Sarrafzadeh A, Stover J. "Should I monitor Brain Tissue P0 2?" en Neuro-trauma Editor Valadka A, Andrews B. Thieme, New York 2004; 62-67. Legros B, Fournier P, Chiaroni P, Mercier C, Degiovanni E, Lucas B, de Toffol B, Aesch B. Emergency EEG and brain injuries. Neurophysiol Clin 1998; 28: 111-120. Mazzini L, Pisano F, Zaccala M, Miscio G, Gareri F, Galante M. Somatosensory and motor evoked potentials at different stages of recovery from severe traumatic brain injury. Arch Phys Med Rehabil 1999; 80: 33-39. Guerra WK, Gaab MR, Dietz H, Mueller JV, Piek 1, Fritsch MJ. Surgical decompression for traumatic brain swelling: indications and results. J Neurosurg 1999; 90: 187-196. Roberts l, Schierhout G, Alderson P. Absence of evidence for the effectiveness of five interventions routinely used in the intensive care management of severe head injury: a systematic review. 1 Neurol Neurosurg Psychiatry 1998; 65: 729-733. Gordon E, Von Holst H, Rudehill A. Outcome of head injury in 2298 patients treated in a single clinic during a 21 year periodo J. Neurosurg Anesth 1995; 7: 235-247. Gilligan 1. From accident site to trauma center, in Head lnjury; Pathophysiology and management of severe closed injury. Edited by Reilly P, Bullock R. Chapman & Hall, London, 1997; 271-292. Mendelow AD, Karmi MZ, Paul KS, Fuller GA, Gillingham FJ. Extradural haematoma: effe,ct of delayed treatment. Br Med J 1979; 1: 1240-42. Albanese 1, Arnaud S, Rey M, Thomachot L, Alliez B, Martin e. Ketamine decreases intracranial pressure and electroencephalographic activity in traumatic brain injury patients during propofol sedation. Anesthesiology 1997; 87: 1328-1334. Muizelaar lP, Marmarou A, Ward JD, Kontos HA, Choi SC, Becker DP, Gruemer H, Young HF. Adverse effects of prolonged hyperventilation in patients with severe head injury: a randomized clinical tri al. 1 Neurosurg 1991; 75: 731-739. Cruz J, Raps EC, Hoffstad 01, laggi lL, Gennarelli TA. Cerebral oxygenation monitoring. Crit Care Med 1993; 21: 1242-1246. Shapiro HM, Marshall LF. Intracranial pressure responses to PEEP in head-injured patients. 1 Trauma 1978; 18: 254-256. Zornow MH, Prough DS. Fluid management in patients with traumatic brain injury. New Horiz 1995; 3: 488-498. Mora R, Ruiz A, Ali A, et al. Terapia de fluidos en pacientes críticamente enfermos. Reunión Nacional de Consenso. Rev Col Anest 2005; 33: 25-49. Bessey P, Watters 1, Brooks D, Black P, Wilmore D. Glucose metabolism following trauma and sepsis, in Trauma, sepsis and shock; The pathophysiological basis of therapy. Edited by Clowes G. Marcel Dekker, lnc, New York, 1988; 245-268. Prough DS, Whitley JM, Taylor CL, Deal DD, DeWitt DS. Regional cerebral blood flow following resuscitation from hemorrhagic shock with hypertonic saline. lnfluence of a subdural mass. Anesthesiology 1991; 75: 319-327. Shackford SR, Bourguignon PR, Wald SL, Rogers FB, Osler TM, Clark DE. Hypertonic saline resuscitation of patients with head injury: a prospective, randomized clinical trial. J Trauma 1998; 44: 50-58. Prough DS, Bidani A. Hyperchloremic metabolic acidosis is a predictable consequence of intraoperative infusion of 0.9% saline. Anesthesiology 1999; 90: 1247-1249. Arango MF, Mejia-Mantilla lH. Magnesium for Acute Traumatic Brain lnjury. The Cochrane Collaboration, issue 4, 2006. Clifton GL, Robertson CS, Grossman RG, Hodge S, Foltz R, Garza e. The metabolic response to severe head injury. J Neurosurg 1984; 60: 687-696.

120. Bruder N, Dumont lC, Francois G. Evolution of energy expenditure and nitrogen excretion in severe head injured patients. Crit Care Med 1991; 19: 43-48. 121. Kirby DF, Clifton GL, Turner H, Marion DW, Barrett J, Gruemer HD. Early enteral nutrition after brain injury by percutaneou~ endoscopic gastrojejunostomy. lPEN 1 Pare nter Enteral Nutr 1991; 15: 298-302. 122. Gianelli Castiglione A, Bruzzone E, Burrello C, Pisani R, Ventura F, Canale M. lntracranial insertion of a nasogastric tube in a case of homicidal head trauma. Am 1 Forensic Med Pathol 1998; 19: 329-334. 123. Torres A, Serra-Batlles 1, Ros E, Piera C, Puig de la Bellacasa 1, Cobos A, Lomena F, Rodriguez-Roisin R. Pulmonary aspiration of gastric contents in patients receiving mechanical ventilation: the effect of body position. Ann lntern Med 1992; 116: 540-543. 124. Jennett B, Teather D, Bennie S. Epilepsy after head injury. Residual risk after varying fit-free intervals since injury. Lancet 1973; 2: 652653. 125. Weiss GH, Salazar AM, Vance Se. Predicting posttraumatic epilepsy in penetrating head injury. Arch Neurol 1986; 43: 771-773. 126. Menendez lA, Temkin NR, Newell DW. "Do head-injuried patients need prophylactic anticonvulsants? For how long?" en Neurotrauma, Editor Valadka A, Andrews B. Thieme, New York 2004; 113-116. 127. Alderson P, Roberts I. Corticosteroids in acute traumatic brain injury: systematic review of randomized controlled trials. British Medical 10urnall997; 314: 1855. 128. Crash trials collaborators. Effect of intravenous corticosteroids on death within 14 days in 10008 adults with clinically significant head injury (MRC CRASH tria!): randomised placebo-controlled trial. Lancet 2004; 364: l321-28. 129. Crash trials collaborators. Final results of MRC CRASH, a randomised placebo-controlled tri al of intravenous corticosteroid in adults with head injury-outcomes at 6 months. Lancet 2005; 365: 1957-59. l30. Seelig JM, Marshall LF, Toutant SM, Toole BM, Klauber MR, Bowers SA, Varnell JA. Traumatic acute epidural hematoma: unrecognized high lethality in comatose patients. Neurosurgery 1984; 15: 617-620. 131. Bullock MR, Chesnut R, Ghajar 1, et al. Guidelines for the surgical management oftraumatic brain injury. Neurosurgery 2006; 58(3): s7s55. 132. Guerra WK, Gaab MR, Dietz H, Mueller IV, Piek 1, Fritsch MJ. Surgical decompression for traumatic brain swelling: indications and results. Neurosurg.1999; 90: 187-196. l33. Marshall LF, Smith RW, Shapiro HM. The outcome with aggressive treatment in severe head injuries. Part l: the significance of intracranial pressure monitoring. J Neurosurg 1979; 50: 20-25. 134. Marmarou A, Anderson RL, Ward ID, Choi SC, Young HF, Eisenberg HM, et al. Impact of ICP instability and hypotension on outcome in patients with severe head trauma. 1 Neurosurg (Suppl) 1991; 75: S59-S66. l35. Taylor A, Butt W, Rosenfeld 1, Shann F, Ditchfield M, Lewis E, et al. A randomized trial of very early decompresslv~ craniectomy in children with traumatic brain injury and sustained intracranial hypertension.Childs Nerv Syst 2001'; 17: 154-162. l36. Whitfield PC, Pate! H, Hutchinson PJ, Czosnyka M, Parry D, Menon D, et al. Bifrontal decompressive craniectomy in the management of posttraumatic intracranial hypertension. Br J Neurosurg 2001; 15: 500-507. 137. Aarabi B, Hesdorffer D, Ahn E, et al. Outcome following decompressive craniectomy for malignant swelling due to severe head injury. J Neurosurg 2006; 104: 469-479. l38. Senz E, Vribe A, Velasquez F: Hemicraniectomía decompresiva: experiencia en la Fundación Valle del Lili. Presentado en el XXI Congreso Nacional de Neurocirugía. Noviembre 15 de 2004; Armenia, Colombia. l39. Kalb DC, Ney AL, Rodríguez JL, lacobs DM, Van Camp JM, Zera RT, Rockswold GL, West MA. Assessment of the relationship between timing of fixation of the fracture and secondary brain injury in patients with multiple trauma . .surgery 199~; 124: 739-744; discussion 744735.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

140. Velmahos GC, Anoyo H, Ramicone E, Cornwell EE, 3rd, Murray JA, Asensio JA, Berne TV, Demetriades D. Timing of fracture fixation in blunt trauma patients with severe head injuries. Am J Surg 1998; 176: 324-329; discussion 329-330. 141. Townsend RN, Lheureau T, Protetch J, Riemer B, Simon D. Timing fracture repair in patients with severe brain injury (Glasgow coma scale score <9). J Trauma 1998; 44: 977-983. 142. Papo 1, Caruselli G, Luongo A. CSF withdrawal for the treatment of intracranial hypertension in acute head injuries. Acta Neurochir 1981; 56: 191-199. 143. Mendello C, Coplin W, Kraus j. What are the best ventilator settings for head injured patients? What is the role of Hyperventilation? En Neurotrauma, Editor Valadka A, Andrews B. Thieme, New York 2004; 83-87. 144. Chesnut RM. Hyperventilation in traumatic brain injury: friend or foe? Crit Care Med 1997; 25: 1275-1278. 145. Oertel M, Kelly D, Lee JH, et al. Efficacy of hyperventilation, blood pressure elevation, and metabolic suppression therapy in controlling intracranial pressure after head injury. J Neurosurg 2002; 97: 10451053. 146. Hlatky R, Robel1son C. Does raising cerebral perfusion pressure help Head injured patients? En Neurotrauma, Editor Valadka A, Andrews B. Thieme, New York 2004; 75-82. 147. Eisenberg HM, Frankowski RF, Contant CF, Marshall LF, Walker MD. High-dose barbiturate control of elevated intracranial pressure in patients with severe head injury. J Neurosurg 1988; 69: 15-23. 148. Marshall LF, Shapiro HM. Barbiturate control of intracranial hypertension in head injury and other conditions: iatrogenic coma. Acta Neurol Scand Suppl 1977; 64: 156-157. 149. Shiu GK, Nemoto EM, Nemmer J\ Dose of thiopental, pentobarbital, and phenytoin for maximal therapeutic effects in cerebral ischemic anoxia. Crit Care Med 1983; 11: 452-459. 150. Reilly P, Bullock R. Head lnjury; Pathophysiology and Management of Severe Closed lnjury. Cambridge, Chapman & Hall Medical1997; 478. 151. Cooper DJ, Myles PS, McDermott FT et al. Prehospital Hypertonic Saline Resuscitation of Patients with Hypotension and Severe Traumatic Brain lnjury, a Randomized Controlled Trial. JAMA 2004; 291: 1350-1357. 152. Doyle JA, Davis DP, Hoyt DB. The Use of Hypertonic Saline in the Treatment ofTraumatic Brain lnjury. J Trauma. 2001; 50: 367-383. 153. Suarez JI, Qureshi Al, Bhardwaj A, Williams MA, Schnitzer MS, Mirski M, Hanley DF, Ulatowski JA. Treatment of refractory intracranial hypertension with 23.4% saline. Crit Care Med 1998; 26: 1118-1122.

154. Bullock R. Mannitol and other diuretics in severe neurotrauma. New Horiz 1995; 3: 448-452. 155. Kirkpatrick PJ, Smielewski P, Piechnik S, Pickard JD, Czosnyka M. Early effects of mannitol in patients with head injuries assessed using bedside multimodality monitoring. Neurosurgery 1996; 39: 714-720; discussion 720-711. 156. Kaufmann AM, Cardoso ER. Aggravation of vasogenic cerebral edema by multiple-dose mannitol. J Neurosurg 1992; 77: 584-589. 157. Teasdale GM, Graham DI. Craniocerebral trauma protection and retrieval of the neuronal population after injury. Neurosurgery 1998; 43: 723-737; discussion 737-728. 158. Stover JF, Stocker R. Barbiturate coma may pro mote reversible bone marrow suppression in patients with severe isolated traumatic brain injury. Eur J Clin Pharmacol 1998; 54: 529-534. 159. Harders A, Kakarieka A, Braakman R. Traumatic subarachnoid hemorrhage and its treatment with nimodipine. German tSAH Study Group. J Neurosurg 1996; 85: 82-89. 160. Murray GD, Teasdale GM, Schmitz H. Nimodipine in traumatic subarachnoid haemorrhage: a re-analysis of the HIT 1 and HIT II trials. Acta Neurochir 1996; 138: 1163-1167. 161. Polderman KH, Ely EW, Badr AE, Girbes ARJ. Induced hypothermia in traumatic brain injury: considering the conflicting results of metaanalyses and moving forward. lntensive Care Med 2004; 30: 18601864. 162. Biagas KV, Gaeta ML. Treatment of traumatic brain injury with hypothermia. Curr Opin Pediatr 1998; 10: 271-277. 163. Wassmann H, Greiner C, Hulsmann S, Moskopp D, Speckmann EJ, Meyer J, Van Aken H. Hypotherrnia as cerebroprotective measure. Experimental hypoxic exposure of brain slices and clinical application in critically reduced cerebral perfusion pressure. Neurol Res 1998; 20: S6l-65. 164. Clark RS, Kochanek PM, Marion DW, Schiding JK, White M, Palmer AM, DeKosky STo Mild posttraumatic hypothermia reduces mortality after severe controlled cortical impact in rats. J Cereb Blood Flow Metab 1996; 16: 253-261. 165. Clifton GL, Miller ER, Choi SE, et al. Lack of effect of hypothermia after acute brain injury. NEJM 2001; 344: 556-63. 166. Shiozaki T, Nakajuma Y, Taneda M, et al. Efficacy of moderate hypothermia in patients with severe head injury and intracranial hypertension refractory to mild hypothermia. J Neurosurg 2003; 99: 47-51. 167. Vincent JL, Berré J. Primer on medical management of severe brain injury. Crit Care Med 2005; 33: 1392-1399.

TRAUMA ,DE COLUMNA Y MÉDU

Juan A. Uribe A, MD

El tratamiento del trauma de la columna y lesiones de la médula espinal tiene múltiples estrategias y opciones terapéuticas que varían según normas y protocolos de cada institución. De este manejo depende en gran parte el pronóstico y resultado final de estos pacientes. Conocer la fisiopatología y el manejo actualizado es el objetivo de este capítulo para realizar el mejor y más expedito tratamiento. Entre las diferentes instituciones, el tratamiento de estos pacientes y las lesiones de la columna y de la médula no han sido protocolizados ni estandarizados, de tal manera que muchas veces la forma de llevarlo a cabo depende de la capacidad institucional o del personal de salud, del entrenamiento médico y de los recursos disponibles. El manejo adecuado repercute en el resultado' final de los pacientes por lo que hay un afán por procurar el más pronto y óptimo cuidado.

Epidemiología Las lesiones espinales por accidentes han ido aumentando, calculándose entre 20 a 50 casos de trauma raquimedular (TRM) por millón de habitantes por año (1-3). Los deportes extremos y la violencia probablemente contribuyen a este aumento. En Estados Unidos se encontró que de 114.500 pacientes con politrauma, el 2,6% tenía lesiones de la columna (4). El trauma raquimedular se presenta principalmente en gente joven que se encuentra en la tercera década de la vida (5), con mayor incidencia en hombres en una relación de 4: 1 (4). La incidencia de lesiones de columna en niños se reporta entre e12 y e15% de todas las lesiones espinales y más de la mitad de éstas se producen en la columna cervical (6-8). En nuestro medio, la causa más frecuente de lesiones medulares es por actos de violencia, es decir proyectiles de arma de fuego y armas cortopunzantes (9). En Norteamérica la causa más común es por los accidentes de tránsito (40%) seguido de caídas (20%) Y en tercer lugar las lesiones por proyectiles de armas de fuego (14%) (11). En general las lesiones medulares ocurren con mayor frecuencia los fines de semana y festivos y una cuarta parte de éstas se relacionan con la ingesta de alcohol y estupefacientes (11, 12). La columna cervical es el sitio que con mayor frecuencia se lesiona seguida de la unión toraco-lumbar. Estos dos niveles coinciden con las áreas de mayor movilidad de la columna vertebral. Las lesiones en la columna torácica son más comunes en accidentes de motocicleta, mientras que las cervicales son más comunes en accidentes de automóviles (13).

Anatomía La médula espinal se extiende desde el tallo cerebral hasta el nivel vertebral de Ll y L2 con el cono medular. Se encuentra protegida dentro del canal vertebral y a su vez recubierta de tres capas de meninges. En secciones transversales de la médula se observa una "H" característica compuesta de masa gris rodeada de un manto blanco por donde cursan los tractos axonales ascendentes y descendentes. Sólo tres de estos múltiples tractos son factibles de evaluar clínicamente: 1. Columna posterior que llevan la sensibilidad profunda (propiocepción, vibración) y tacto fino 2. El tracto cortico-espinal posterolateral con la función motora 3. El tracto espino-talárnico anterolateral con las fibras de dolor, temperatura, tacto fino y sensación de presión. Las columnas de sustancia blanca están organizadas somatotópicamente, con las fibras cervicales en posición medial o central y las lumbosacras en posición lateral o periférica. La irrigación se da por una arteria espinal anterior y dos posteriores, ramas de las vertebrales y reforzadas por vasos radiculares, vasos tirocervicales, costocervicales, intercostales y vasos lumbares. La arteria espinal anterior irriga los dos tercios anteriores del cordón medular y d tercio restante por las arterias posteriores. El drenaje venoso se realiza por los plexos internos y externos que llegan a los senos venosos intracraneanos o al sistema cava. El flujo sanguíneo espinal tiene muchas de las características del flujQ sanguíneo cerebral con un promedio de flujo de 40-60 mL1100g/min, autorreguIado con una presión arterial media entre 60 y 150 mmHg y ésta se aumenta con la hipercapnia y la hipoxemia severa (13). Al igual que con el trauma craneoencefálico, la lesión del cordón medular se asocia con la pérdida de la autorregulación (14). Biomecánica

La columna es una estructura que proporciona soporte y protección a la médula y fluidez en el movimiento del cuerpo. Está conformado por la suma de segmentos unidos entre sí por articulaciones y ligamentos, siendo los discos intervertebrales la articulación de mayor tamaño sobre la cual recaen las cargas axiales especialmente, cuando está en flexión. Por la forma como están orientadas Ías fibras del anillo que rodea el núcleo pulposo del disco, la flexión y la rotación produ-

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

cen fuerzas tensiles que finalmente causan la falla o lesión. Flexión de la columna mayor de 15 grados y torsión mayor de 20 grados se considera como la causa principal que contribuye a la falla del disco (15-17). Las facetas articulares son las bisagras de la columna espinal y de acuerdo a su orientación se determina el patrón de movimiento (rotación y flexión). Los ligamentos son los soportes de la columna: el ligamento longitudinal anterior y el anillo anterior del anulus fibroso resisten la extensión, los ligamentos longitudinales posteriores, el capsular, el interespinos o y supraespinoso con el ligamento amarillo resisten los movimientos de flexión (figura 1) (18). Raices lumbares Ligamento longitudinal post Cuerpo vertebral Pedículo (recortado) Pedículo articular superíor Raiz artícular

Apófisis transversa

espinoso

Todo esto produce una concentración de sustancias a niveles tóxicos causando daño neuronal incluso antes de la primera hora de haberse producido el trauma (22). Estos cambios se resumen en cuatro teorías para explicar la fisiopatología de la lesión secundaria y cada una de estas puede contribuir a entender este rompecabezas donde estos mecanismos de lesión interactúan entre sÍ. • La teoría de los radicales libres en que por la salida rápida de antioxidantes, se produce un acúmulo de radicales libres de oxígeno en el tejido neuronal y lesiona la membrana lipídica, las proteínas, y los ácidos nucleicos. Como resultado se produce la peroxidasa lipídica causando fallas en la membrana celular. • La teoría del calcio implica una entrada de calcio extracelular a la célula neuronal. Los iones de calcio activan las fosfolipasas, proteasas y las fosfatasas interrumpiendo la actividad de la mitocondria y dañando así la membrana celular. • La teoría de los receptores opiodes se basa en que los opioides endógenos pueden contribuir al daño secundario dado que los antagonistas como la naloxona pueden contribuir a la recuperación neurológica en modelos experimentales. • La teoría de respuesta inflamatoria se basa en la hipótesis de que sustancias inflamatorias como prostaglandinas, leukotrienos, factores activadores de plaquetas y la serotonina se acumulan en el tejido nervioso recientemente lesionado y actúan como mediadores del daño tisular secundario.

Figura 1. Discos intervertebrales.

Fisiopatología El daño producido sobre la médula por el impacto inicial, conocido como trauma primario, es de tipo mecánico, causa deformidad de la médula por compresión, tracción, o laceración. Luego viene lo que se llama el trauma secundario, el cual se produce a nivel celular y bioquímico: 1. Cambios vasculares por disminución del flujo, trombosis, vasoespasmo, hemorragia y pérdida de la autorregulación. 2. Alteraciones hidroelectrolíticas, donde se hincha la neurona inicialmente por el flujo de sodio, luego se desintegra por la entrada de calcio (19). 3. Acúmulo de neurotransmisores como glutamato y aspartato. 4. Presencia de radicales libres. 5. Péptidos opioides endógenos como dinorfinas, betaendorfinas, y encefalinas. A los opiáceos se les atribuye la hipotensión que pueden presentar los pacientes luego del trauma medular. 6. Edema. 7. Pérdida del metabolismo energético (20, 21).

El tratamiento está orientado a evitar o disminuir el trauma secundario tanto mecánicamente como con los diferentes medios farmacológicos disponibles y en investigación como son la fencilidina, ketamina, magnesio, dextrofano que son antagonistas de los diferentes receptores. Tambiéri antagonistas opiodes, bloqueadores de calcio, y el uso de esteroides y análogos que inhiben la peroxidación lipídica e impiden la salida de aminoácidos (23-25).

Principios generales de

m~nejo

Las neuronas no tienen capacidad de regeneración así que el daño de éstas es irreversible:.' Ninguna intervención terapéutica hasta la fecha ha sido capaz de inducir regeneración o recuperación, por ende el mejor tratamiento de este tipo de lesiones es su prevención, la cual va encaminada a evitar la lesión inicial o, si ya se ha producido, el manejo posterior debe limitar la lesión secundaria. Esto se logra por medio de una adecuada evaluación del paciente politraumatizado en forma secuencial, asegurando la vía aérea con la inmovilización cervical alineando el cuello y colocando collares tipo Philadelphia o Stiffneck. Luego del despeje de la vía aérea, se verifica la adecuada ventilación con el res-

40 I TRAUMA DE COLUMNA Y MÉDULA

pectivo suministro de oxígeno al 100% por cánula o máscara. Debe reanimarse el paciente, evitando siempre los estados de hipotensión, seguido de la evaluación neurológica. Los pasos más importantes en el manejo del paciente con trauma espinal son: 1. Inmovilización 2. Estabilización médica 3. Recuperación de la alineación del eje de la columna 4. Decomprensión del tejido nervioso 5. Estabilización de la columna (figura 2).

Inicio o incremento de déficit neurológico tal como entu-' mecimiento, hormigueo o pérdida de la función motora. Compromiso de la vía aérea o de la ventilación. En tal caso se inmoviliza en su posición original. Puede ser necesario intubar al paciente si tiene comprometida la vía aérea con mala ventilación por parálisis intercostal o diafragmática, o alteración de la conciencia. Sólo se debe intubar después de estabilizar muy bien la cabeza y cuello. La intubación nasotraqueal es más fácil que la orotraqueal pero el paciente debe estar respirando espontáneamente. En caso de que no, se debe hacer con el laringoscopio y con la ayuda de un asistente quien inmoviliza el cuello. La intubación de una columna inestable ha sido relacionada con daño medular severo y muerte (31, 32). La realineación de la columna cervical generalmente se logra por medio de la tracción cefálica usando el gancho de Gardner-Wells (figuras 3 y 4), el gancho de Aristizábal (figuras 5 y 6) o un halo (figuras 7 y 8).

Figura 2. Estabilización de la columna.

Todo paciente politrauma'tizado se debe manejar como si tuviera una lesión de la columna hasta que se demuestre lo contrario (26-28) especialmente en los siguientes casos: Pacientes inconscientes. Pacientes con traumas menores pero con dolor en el eje de la columna como cuello o espalda, dolor a la palpación, síntomas neurológicos como hormigueo, adormecimiento o debilidad. Hallazgos clínicos como respiración abdominal (por parálisis del diafragma) o priapismo. Aproximadamente la tercera parte de las lesiones cervicales agudas no son detectadas inmediatamente (29). El diagnóstico tardío frecuentemente se asocia a pacientes con trauma de cráneo, los intoxicados, o politraumatizados. Un paciente que ha sido lanzado fuera de su vehículo en un accidente tiene 36 veces mayor incidencia de lesión de la columna (30). El 64% de las fracturas de la columna se localiza en la unión toraco-Iumbar (T12-Ll) y el 70% de estas lesiones ocurre sin compromiso neurológico inicial (13). Es de crucial importancia el manejo en bloque del paciente no sólo manteniendo la alineación y colocando el collar, sino también su traslado en tabla rígida y sujetándolo (con el uso de almohadillas y correas), maniobras que deben realizarse por personal entrenado, el cual debe estar en la capacidad de trasladar el paciente en las mejores condiciones al centro de trauma más cercano. Está contraindicado alinear la cabeza en posición neutra cuando al hacerlo se provoque: Espasmo de los músculos del cuello. Incremento en el dolor.

Figura 3. Gancho de Gardner-Wells.

Figura 4. Gancho de Gardner-Wells.

Figura 5. Gancho de Aristizábal.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

mento óseo dentro del canal vertebral que pudiera agravar el cuadro clínico.

Figura 9. Tractor. Figura 6. Gancho de Aristizábal.

Figura 10. Cama estilo Stryker.

Figura 7. Halo.

Figura 8. Halo.

El tractor se coloca sobre la eminencia parietal por encima del meato auditivo (figura 9) idealmente con el paciente en una cama estilo Stryker (figura 10) o cama Rotorest, comenzando con 10-15 libras y aumentando progresivamente el peso de tracción con 5 libras por cada nivel cervical hasta llegar a un máximo de 35 libras. Si el paciente está alerta y se practica un examen neurológico en forma repetitiva y con seguimiento radiológico durante el proceso de la tracción, se puede obviar la necesidad de hacer una resonancia magnética o mielografía para descartar la presencia de un disco o frag-

Contraindicaciones para la tracción: Lesiones occipito-Cl Fractura de C2 tipo Hangman Fracturas de cráneo sobre la zona de entrada de la punta del pasador para la tracción. La estabilización médica se hace siguiendo l~s principios básicos de la unidad de trauma y cuidado intensivo con monitoreo continuo de su estado respiratorio y cardiovascular. Los pacientes con lesiones espinales en shock medular presentan hipotensión con bradicardia como re~ultado de una simpatectomía traumática la cual produce vasodÚatación por pérdida del tono simpático por debajo de la lesión llevando al paciente a una hipovolel)1Ía relativa, se pierde el tono vascular y el tono muscular con un estancamiento sanguíneo. El sistema parasimpático queda predominando lo que causa bradicardia. El shock medular es diferente al neurogénico ya que éste se define como una ausencia de los reflejos espinales por debajo del sitio de la lesión medular. En la fase inicial del trauma medular hay una pérdida transitoria de toda función neurológica incluyendo reflejos segmentarios y funciones autonómicas, con la consiguiente parálisis flácida y ausencia de reflejos. Al paciente con shock neurogénico no se le puede establecer con certeza la extensión de la lesión ni predecir la recuperación de la función medular.' Se considera que el

40 I TRAUMA DE COLUMNA Y MÉDULA

shock neurogénico ha terminado cuando· se reestablece el reflejo bulbo cavernoso, o a las 48 horas del trauma en los pocos pacientes que no recuperan nunca este reflejo (figura 11). Entre una y dos semanas de haberse resuelto el shock neurogénico comienza a aparecer la espasticidad por debajo del nivel lesionado.

Figura 11. Reflejo bulbocavemoso.

Clasificación La lesión espinal se puede clasificar en una forma general como completa o incompleta. El diagnóstico de lesión completa no se puede hacer hasta que ceda la fase de shock neurogénico. Si el reflejo bulbocavernoso está presente, con ausencia de actividad motora y sensitiva por debajo de la lesión, entonces por definición la lesión se clasifica como completa. Si después de que aparezca el reflejo bulbocavernoso el paciente tiene algo de función sensitiva y/o motora tres segmentos por debajo del sitio de la lesión, se considera que es una lesión incompleta. La médula espinal coordina el movimiento y sensibilidad del cuerpo. Es un órgano complejo que contiene células nerviosas, células de soporte, y fibras nerviosas que vienen desde y hacia el cerebro. La médula se encuentra organizada por segmentos siendo los más altos los que controlan los movimientos de las partes altas de cuerpo y los segmentos inferiores controlan las partes más bajas del cuerpo. Así que las consecuencias del trauma van a reflejar esta organización. El tipo de inhabilidad asociada con el trauma espinal varía de acuerdo al tipo y magnitud del trauma, el nivel comprometido y las vías que sean lesionadas. Una lesión muy grande puede causar parálisis y pérdida completa de la sensibilidad por debajo de los segmentos que se han lesionado. Lesiones

a nivel de C3 o superiores, van a producir una disociación bulbo-medular. Esta lesión produce un paro cardiopulmonar inmediato con la muerte del paciente a menos que se haga una resucitación cardiorrespiratoria pronta. Estos paciel1tes quedan totalmente cuadripléjicos y dependientes de la ventilación mecánica. Algunos se benefician de un marcapasos diafragmático para independizarse del respirador. Hay cuatro tipos de síndromes medulares por lesión incompleta: El síndrome de cordón anterior donde se lesionan los dos tercios anteriores de la médula por donde van los haces corticoespinales y espinotalámicos afectando la función motora y preservando las vías dorsales sensitivas. El mecanismo de lesión es generalmente por compresión o flexión. Puede producirse por oclusión de la arteria espinal anterior o por compresión de un fragmento de hueso o del disco. Clínicamente hay parálisis parcial de los miembros superiores, y en las extremidades inferiores la sensibilidad profunda de vibración y propiocepción puede estar parcialmente conservada con ausencia de función motora por debajo de la lesión (cuadriplejía si la lesión está por encima de C7). De todas las lesiones incompletas ésta es la de peor pronóstico. El síndrome de cordón posterior es infrecuente. Hay pérdida de la sensibilidad profunda pudiendo mantener la capacidad de caminar con ayuda visoespacial. Se suele asociar a dolor y parestesias. El síndrome de cordón central o centromedular es frecuente en personas mayores de edad con espondilosis y canal cervical estrecho que sufren trauma en hiperextensión. Clínicamente presentan mayor compromiso motor de miembros superiores que en los inferiores, conservando la sensibilidad perianal, se compromete el esfínter vesical. La alteración sensitiva varía con sensaciones dolorosas de tipo alodinia e hiperpatía. El síndrome de Brown-Sequard se produce por hemisecció n de la mitad lateral de la médula espinal generalmente por armas cortopunzantes aunque también un trauma contundente o una hernia discal lo puede producir. Se caracteriza por la pérdida ipsilateral de la función motora y propioceptiva y pérdida contralateral de la sensiblndad para temperatura y dolor, por debajo de la lesión. Este dpo de lesión tiene un pronóstico de recuperaciÓn funcional mejor que los otros / síndromes. La lesión de la cola de caballo se manifiesta con déficit distal de los miembros inferiores en forma asimétrica y con dolor de tipo radicular pudiendo preservar la función vesical, rectal y sensibilidad sacra. Estas lesiones de las raíces o de la cauda equina tienen una buena recuperación incluso con tratamiento tardío. Las lesiones radiculares se pueden asociar a cualquiera de las anteriores, usualmente son unilaterales y se presentan en la región cervical o lumbar. Lo contrario ocurre con las lesiones del cono medular las cuales son relativamente simétricas, no tienen una irradiación de tipo radicular, y generalmente se compromete el esfínter vesical y rectal. La recuperación usualmente es incompleta

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

aun en aquellos pacientes a quienes se les practica una decomprensión quirúrgica temprana. Para tener un patrón uniforme del diagnóstico se sigue una escala de clasificación implementado por la Asociación Americana de Trauma Espinal (ASIA) modificada de la escala de Frankel (30-35) (figura 12).

A Completa

Ausencia de función motora o sensitiva

Incompleta

Conserva función sensitiva

C

Incompleta

Conserva fuerza motora no funcional «3)*

*

D Incompleta

Conserva fuerza con un grado >3

E

Función motora y sensitiva normal

Normal

Manejo Es necesario recalcar la importancia de evitar la lesión medular secundaria producida por la hipoxia, hipotensión o desestabilización, por lo que las siguientes indicaciones se deben seguir con atención.

Tabla 1. Escala para clasificación de lesiones medulares -ASIA-.

B

posición y vibración. También es necesario realizar el tacto rectal para verificar el tono del esfínter rectal y el reflejo bulbocavernoso y verificar el volumen residual urinario al cateterizar la vejiga.

Tabla 2. *Clasificación de la fuerza (The Medical Research Council)

o

Ausente

No contrae

1

Trazas

Contrae sin desplazar

2

Pobre

Desplaza sin vencer gravedad

3

Regular

Vence gravedad sin resistencia

4

Bueno

Vence resistencia

5

Normal

Vence resistencia máxima

El examen sensitivo se hace 'siguiendo una guía sencilla (figura 13) donde se incluya la exploración de la vía anterior espinotalámica para tacto y dolor y la columna posterior de

LlGHT

MOTOR C2

R

L

,.....,

KEYMUSCLES

,

C3

¡ ¡

C4 CS

~i! ~ T5 T6

¡·····i

c::¡

T7

Ta T9 T10 . . T11 :·····1 T12 . . L1 . .

1=

'. ,1::::::,.:

KfEY SfENSORY POINTS

TT4S

palpable or visible contraclion

2 "" active movement,

¡.....¡ 1··· ..1

gravity eliminated 3 "" active movement, against gravity

¡. . .:

4 = !~~~~s~~:!~~~~istance

:..... ,

[J

5=

I·····¡

T6

~ T9

!~~~~s~~~e;::i::~nce

¡~ ~

NT = not testable

L1

~~e:e:~~snsors

L2 L3 L4 L5

Ankle dorsiflexors Long toe extensors Ankle plantar flexors

LJ

(MAXIMUM) (50) (50)

..Tñ!t~~d:~~~~~~~:en/

SENSORY

R L

ca

81 82

c=:::J Voluntary anal contraetion (Ves/No)

TOTALS O + 0=

NEUROLOGICAL . LEVEL

PIN PRICK

Elbow flexors Wrist extensors C6 C7 Elbow extensors Finger ftexore (distal phalanx of middle finger) Finger abductors (little finger) T1 ¡ ¡ T2 ¡.....! o = total paralysis T3

~~~

84-5 ...... .

rOUCH R L C2

,

i

Figura 13. Guía sencilla.

c:::J

MOTOR SCORE

(100)

R L SENSORVD O MOTOR O O

83 84-5

TOTALS {

[]+O

=

c=J Any anal sensation (YesINo) c:1 PIN PRICK SCORE

r---1 1---_ = 1---1 LIGHT TOUCH SCORE

(MAXIMUM) (56) (56)

(max: 112)

(56) (56)

COMPLETE OR INCOMPLETE?

O

tncomplete = Any sensory or motor tune/Ion in 54:55

ASIA IMPAIRMENT. SCALE

O

ZONE OF PARTIAL R L PRESERVATION SENSORYD O PaI1iaflylnneN8/edssgments MOTOR O O

This form may be copied freely bu! shouldnot be altered without permission from the American Spinal Injury Association.

Figura 12. Escala de Frankel.

(max: 112)

V...Ioo4p GHC1996

40 I TRAUMA DE COLUMNA Y MÉDULA

Tabla 3. Guía niveles sensitivos. Nivel C4

L3 L4

Dermatoma Hombros 1er dedo mano 3er dedo mano 5° dedo meñique Tetillas Xifoide esternón Ombligo Rodilla Maléolo medial

L5 SI S4-5

Grueso artejo Maléolo lateral Perianal

C6 C7 C8 T4 T6

TIO

En primer lugar verificar la vía aérea, manteniendo una saturación mayor del 95%. Si hay una hipoventilación moderada, colocar cánula o máscara nasal. De haber trauma facial o torácico, considerar la intubación. Cuando se decide intubar debe hacerse en las mejores condiciones, con la adecuada sedación, relajación y experiencia. Recordar que intubar un paciente con una columna cervical inestable se asocia a daño medular severo y muerte (35). Controlar la hipotensión. Para optimizar el flujo sanguíneo medular, mantener presión arterial media por encima de 90 mmHg usando vasopresores siendo la dopamina la primera elección ya que ésta compensa la simpatectomía traumática con su acción vasoconstrictora (dosis: dopamina 2-10 microgrs/kg/min). Hay que ser muy prudente en la administración agresiva de líquidos endovenosos para compensar la hipovolemia por vaso dilatación en los casos de lesiones torácicas altas o cervicales donde se pierde el control simpático del tono vascular por el riesgo de producir un edema pulmonar. Idealmente se debe realizar este manejo de líquidos con una monitoría de presión pulmonar en cuña manteniéndola entre 12 y 16 mmHg. Con la normalización de la volemia se puede lograr mantener una presión sistólica entre 110 y 140 mmHg, o al menos facilita la acción de los vasopresores. Aplicar atropina para compensar la bradicardia/hipotensión. Se debe pasar una sonda nasogástrica para prevenir una broncoaspiración por vómito, aliviar la presión intraabdominal y manejo del íleo secundario. Colocar una sonda vesical para prevenir la distensión de la vejiga por retención urinaria. No hay duda de que se debe realizar el manejo quirúrgico de emergencia cuando un paciente presenta deterioro neurológico progresivo ante la presencia de una compresión medular. Los demás casos siguen siendo controvertidos en cuanto al momento de hacer la cirugía, recomendándose, en términos generales, que la cirugía temprana se debe hacer sólo para evitar mayor deterioro de la función neurológica. No todo el daño que se produce en la médula ocurre en el momento del trauma inicial, y la extensión o la continuidad en el daño que se está ocasionando depende en parte del grado

de compresión que se esté produciendo. Por lo tanto hay un' período durante el cual la lesión, que aparentemente es completa, puede ser parcialmente reversible o recuperable. Los factores más importantes a tener en cuenta para decidir el tipo de tratamiento en pacientes con fracturas de columna, especialmente las toracolumbares, son: su estado neurológico, la estabilidad de la columna, el grado de deformidad, y otras lesiones sistémicas asociadas graves que tenga el paciente. La ventaja del manejo no quirúrgico está en evitar la morbilidad de la cirugía, infecciones postoperatorias, lesión neurológica iatrogénica, pseudoartrosis, fracaso de la instrumentación, y las complicaciones anestésicas (36). En últimas, la meta principal del tratamiento está en prevenir y limitar el daño neurológico y recuperar la estabilidad de la columna. Secundariamente corregir deformidad, minimizar pérdida de segmentos de movimiento y facilitar la pronta rehabilitación. Hay que lograr un medio biológico y biomecánico óptimo para reparar los tejidos blandos y óseos utilizando los mejores recursos sin que aumenten los riesgos o la morbilidad del paciente. f

Diagnóstico En un paciente en quien se ha demostrado o se sospecha una lesión de la columna vertebral, se debe hacer el diagnóstico e iniciar la terapia apropiada lo más pronto posible sin poner en riesgo al paciente. Conocer el mecanismo del trauma y el estado neurológico del paciente con base en el interrogatorio y en un rápido pero cuidadoso examen es lo más importante para determinar las prioridades en el manejo y estudios diagnósticos a seguir. Las lesiones espinales se pueden catalogar como lesiones de tejidos blandos o como fracturas. También como estables o inestables. La estabilidad se refiere a la función mecánica y no a la presencia o no de déficit neurológico. La estabilidad de la columna se describe como la capacidad de ésta para mantener un segmento alineado bajo cargas fisiológicas y evitar lesiones de la médula o las raíces. La inestabilidad de tipo biomecánico, se refiere a la capacidad para resistir fuerzas pero no en vivo (37). Las fracturas se catalogan de acuerdo al mecanismo del trauma o el tipo de fuerzas que produjeron la lesión: distracción y compresión; flexión y extensión, y rotación, o la combinación de éstas: flexión con compresión; extensión con distracción. También se clasifican de acuerdo a su localización: cervical, torácica y lumbar.

Diagnóstico radiológico Las radiografías iniciales se pueden hacer más fácilmente con el paciente sobre la tabla de transporte. La tomografía axial computarizada (TAC) se puede realizar de una vez para minimizar el número de transferencias. Sobre la misma tabla se puede colocar el tractor cefálico de Gardner-Wells e iniciar la tracción esquelética de ser necesario.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

La proyección cervical AP con boca abierta es esencial para evaluar la odontoides, la cervical en AP permite evaluar las masas laterales y la lateral puede identificar hasta un 85% de las fracturas, siempre y cuando se alcance a ver hasta la unión de C7 con TI (13). Se debe analizar con cuidado la continuidad de las cuatro líneas imaginarias en la placa lateral las cuales nos ayudan a sospechar la presencia de una fractura o lesión de ligamentos (figura 14).

N~¡:'..Dp..DOR

Fx C7-TI Figura 16. Proyección de nadador.

Figura 14. Continuidad de las cuatro líneas imaginarias.

,

Además de fracturas se busca la presencia de edema prevertebral (flechas en el esquema de la figura 14), subluxaciones mayores de 3,5 mm, aumento de la distancia de las interespinosas, aumento de la distancia atlanto-odontoidea mayor de 3 mm, facetas montadas o luxadas (figura 15).

En las placas simples se buscan signos de lesión de ligamentos que producen inestabilidad. Puede ser necesario realizar los estudios con proyecciones en flexión y extensión que ayuden a identificar la lesión como un aumento del ángulo entre los cuerpos o una listesis. La TAC continúa siendo el examen de elección para demostrar fracturas de la columna especialmente en la región toracolumbar (38). Fracturas de apariencia benigna en las placas simples se deben evaluar con la escanografía (TAC) especialmente en pacientes con trauma de alta energía. La resonancia magnética es de gran ayuda como complemento de los estudios de pacientes con lesión espinal cuando los hallazgos radiológicos no explican el déficit neurológico, para descartar hematomas, contusiones o compresiones por herniación discal u osteofitos, pero no reemplaza la TAC que sigue siendo el examen de elección por mostrar mayor detalle óseo y dilucidar el patrón de la fractura (figuras 17 y 18) (39,40).

Figura 15. Facetas montadas o luxadas. Figura 17. Detalle óseo.

En esta figura se observa una angulación mayor de 11 0 comparado con las vértebras adyacentes lo cual sugiere inestabilidad de ligamentos posteriores. Una subluxación del cuerpo vertebral mayor de 3,5 mm también es indicativa de inestabilidad ligamentaria. De no ser posible el despeje de C7-T1, se debe hacer una proyección de nadador (figura 16) o una TAC cervical.

Lesiones cervicales Las lesiones cervicales se clasifican en superiores o inferiores. Lesiones de la base del cráneo que incluyen C1 y C2 se refiere a las superiores. Las lesiones inferiores van de C3 a C7.

40 I TRAUMA DE COLUMNA Y MÉDULA

Figura 18. Resonancia magnética donde se observa cifosis y ruptura de los ligamentos interespinosos de C5-C6.

luxofractura occipito-atlantoidea Una flexión o extensión cervical forzada es responsable de lesiones de la unión occipital con el Atlas (luxación atlantaoccipital). Aquí la lesión se produce en los ligamentos que unen C 1 con el foramen (la membrana tectorial que es una prolongación del ligamento longitudinal posterior), y los ligamentos que unen el atlas con el axis (Cl-C2). Rara vez los pacientes sobreviven a este tipo del lesión ya que produce una disociación bulbomedular con paro cardiorrespiratorio. Algunos pacientes pueden no tener déficit, por lo que esta lesión se debe sospechar cuando tienen politraumatismo grave o cuando al colocarlos en tracción cefálica se agrave su déficit neurológico. Fractura de C1 (Atlas) También conocida como fractura de Jefferson cuando se produce la fractura en cuatro puntos del anillo del atlas, aunque ahora también se le llama así cuando hay dos o tres puntos rotos. Una carga axial genera la fractura por "estallido" y un 40% de estas fracturas se asocia con una fractura de la odontoides de C2. Estas fracturas se asocian con importante edema del espacio retrofaríngeo, que se debe buscar en la radiografías simples, pero puede no verse en placas tomadas tempranamente. En la proyección de boca abierta para odontoides se mide cuanto se sobrepasa las masas laterales de Cl sobre C2, y si es mayor de 7mm (x+y) en la figura 19, entonces el ligamento transverso también está roto. En general estas fracturas se manejan con inmovilización externa por 12 semanas (13, 20).

Figura 19. Fractura de Jefferson.

Fracturas de C2 Las fracturas de C2 o también conocidas como fracturas del axis se pueden presentar como fracturas de la odontoides, fractura del ahorcado, o fracturas de la l~mina o de la espinosa. Fractura del ahorcado (Hangman) (figura 20). Causada por una hiperextensión con una carga axial, produce una fractura bilateral de la parte interarticular del pedículo con una subluxación de C2 sobre C3. Estas fracturas generalmente cursan sin déficit neurológico, su manejo es con inmovilización externa tipo collar de Philadelphül:' o halo-vest, con una buena rata de fusión (21).

Figura 20. Fracturas del ahorcado.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Fracturas de odontoides La fractura de odontoides es la más frecuente de las fracturas de C2. El mecanismo de lesión es principal merite por flexión. Los accidentes automovilísticos, las caídas de altura y los deportes son su mayor causa. Representan el 14% de las fracturas cervicales. Sólo un porcentaje bajo de pacientes tienen déficit neurológico asociado. Los síntomas suelen ser de dolor cervical alto que se irradia hacia la región occipital y espasmo. Se clasifican de acuerdo al sitio de la fractura: Tipo l. Compromete la parte superior de la apófisis odontoides, y se produce por avulsión del ligamento alar. Auque se considera una fractura estable, se debe manejar como inestable ya que cuando se presenta, generalmente hay una luxación occipito-atlatoidea (figura 21) (22). 1

Tipo III, comprometen el cuerpo de C2, usualmente estables y se manejan con halo vest o inmovilizador cervical rígido, con buenos resultados (42). Fracturas de C3 a C7 Las fracturas cervicales de los cuerpos de C3 a C7 se presentan de acuerdo al mecanismo del trauma, lo cual determina el carácter de estabilidad o inestabilidad. Fracturas por compresión vertical como las que se producen al clavarse en aguas panditas, por caídas de altura o accidentes de autos, causan fractura del cuerpo en estallido tipo "burst". Incluye fracturas en gota de lágrima o cuadrangular del cuerpo vertebral (37). Fracturas por distracción/jlexión. Pueden ser leves con compromiso de los ligamentos sin fracturas, y pasar desapercibidas en las radiografías simples iniciales, por lo que es necesario complementar con placas dinámicas en flexión/extensión (idealmente cuando el espasmo cervical haya cedido), o más severas con subluxación de las facetas, o luxación completa de las facetas. Estas luxaciones requieren reducción cerrada con tracción, ocasionalmente complemento quirúrgico, tanto para reducirla como para estabilizarla y fusionarla (41).

n: Trauma de la región toracolumbar

Figura 21. Luxación occipito-atlatoidea.

Tipo II, son fracturas de la cintura o la base de la odontoides, siendo las más comunes y requieren manejo quirúrgico si se ha desplazado más de 5 mm o una angulación del fragmento mayor de 10°. Pacientes mayores de 40 años tienen menos posibilidad de fusión con inmovilización externa (figura 22) (23).

Se debe estudiar la columna toracolumbar en todo paciente que haya sido lanzado de un vehículo, se haya caído de altura mayor de tres metros, se queje de dolor en esta zona, se encuentre inconsciente o, por tener su esfera mental alterada, sea incapaz de describir los síntomas, o a pacientes que se desconozca el mecanismo del trauma. La unióntoracolumbar y la columna cervical son los sitios que con mayor frecuencia se producen lesiones de la columna vertebral. Las líneas de fuerza responsables de producir estas lesiones son básicamente por compresión axial (figura 23), flexión (figura 24), flexión-rotación, flexión-distracción (figura 25), y extensión (figura 26). La evaluación de estas fracturas se basa en el concepto de las tres columnas, desarrollado por Denis (42) (figura 27). "

Figura 23. Compresión axial.

Figura 22. Odontoides Tip9 n.

La columna posterior está compuesta por el proceso espinoso, lámina, facetas, pedículos y los ligamentos. La colum-

40 I TRAUMA DE COLUMNA Y MÉDULA

na media está compuesta por los elementos posteriores del cuerpo vertebral y disco, la parte posterior del anillo fibroso, y el ligamento longitudinal posterior. La columna anterior incluye el ligamento longitudinal anterior, la parte anterior del anillo fibroso y la parte anterior del cuerpo vertebral y disco.

Figura 27. Concepto de las tres columnas.

Figura 24. Flexión.

Se consideran estables aquéllas con compresión mínima o moderada con la columna posterior intacta. Son inestables aquellas con dos o tres de las columnas comprometidas. También la fractura por estallido donde se lesiona únicamente la columna media puede considerarse inestable neurológicamente al haber fragmentos que pueden proyectarse al canal vertebral causando alteración neurológica. ' Muchas de las fracturas toracolumbares se pueden considerar estables y se manejan conservadoramente con una ortesis externa, pero las fracturas que tienen los criterios de inestabilidad o presentan compresión medular se manejan quirúrgicamente con fijadores internos ya que los pacientes comienzan a rehabilitarse más prontamente y se reduce el tiempo de hospitalización, tienen menos complicaciones pulmonares, y menos riesgo de complicaciones tromboembólicas (43,44).

lesiones penetrantes de la columna

Figura 25. Flexión rotación.

Figura 26. Fx L1 por extensión.

En los últimos años las lesiones penetrantes de la columna han aumentado significativamente especialmente por proyectiles de arma de fuego (9). Algunos estudios han reportado una incidencia que va desde 25% hasta 52% del total de in" gresos por trauma espinal (34). Esta lesiones rara vez producen daño sigQificativo de hueso o ligamento que causen inestabilidad de la columna. Hay argumentos que favorecen el manejo quirúrgico: reducir el riesgo de fístula de líquido cefalorraquídeo, meningitis, intoxicación por plomo, dolor, deterioro neurológico, o migración del proyectil. Los argumentos a favor de manejo no quirúrgico son que los fragmentos del proyectil rara vez causan complicaciones, y los riesgos sobrepasan los beneficios que se logran con la cirugía (figura 28). En general se debe considerar cada caso y sólo si hay evidencia de que el proyectil o hueso están causando compresión medular o hay deterioro neurológico progresivo, se debe considerar el manejo quirúrgico. Lo mismo se aplica para las heridas por armas cortopunzantes. Cuando el trayecto de la lesión compromete el peritoneo o el colon, se administran antibióticos profilácticamente y se puede realizar una irrigación de la herida además del manejo habitual para heridas penetrantes de abdomen.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Figura 28. Lesión de la columna y médula por proyectil de arma de fuego.

Tratamiento farmacológico En 1990 se hizo evidente la eficacia de un tratamiento farmacológico para el trauma medular, cuando se demostró en el estudio NASCIS II (National Acute Spinal Cord Injury Study II) y luego en 1997 el NASCIS III que la metilprednisolona administrada dentro de las primeras ocho horas del trauma, resultaba en una mejor recuperación neurológica comparado con los que no recibían el tratamiento (45-47). La acción del esteroide se atribuye a la atenuación de los cambios inflamatorios, disminuye el edema, a la inhibición de la peroxidación lipídica, y disminuye la degradación del esqueleto celular. La Asociación Americana de Cirujanos Neurológicos (AANS) y el "Congress of Neurological Surgeons" formaron una sección conjunta para desanollar las Guías de manejo para los desórdenes de la espina y nervios periféricos las cuales fueron publicadas recientemente en el suplemento de "Neurosurgery" de marzo de 2002 (49) donde las recomendaciones, basadas en la evidencia, y controvirtiendo los estudios de NASCIS II y III (48, 72), son las de usar la metilprednisolona sola como una "opción" terapéutica ya que no encontraron suficiente evidencia para apoyar un tratamiento estándar o guías de tratamiento. Se da como opción el tratamiento con metilprednisolona, ya sea por 24 ó 48 horas, se recomienda como una "opción" en el tratamiento de pacientes con trauma medular agudo solo a sabiendas de que la evidencia sugiere que hay más efectos dañinos que un beneficio clínico. Si se decide iniciar el tratamiento con metilprednisolona, la dosis recomendada es: 0-3 horas del trauma: metilprednisolona 30 mg/kg para pasar los primeros 15 minutos, una pausa de 45 minutos, seguidos de 5,4 mg/kg por hora, durante las siguientes 23 horas. 3-8 horas del trauma: metilprednisolona 30 mg/kg para pasar los primeros 15 minutos, una pausa de 45 minutos, seguidos de 5,4 mg/kg por hora, durante las siguientes 47 horas. En circunstancias normales, se debe iniciar este tratamiento desde el servicio de urgencias mientras se estabiliza y se estudia al paciente, ganando tiempo en el manejo. Está contraindicado el uso de esteroides en pacientes con heridas

. penetrantes a columna como las producidas por armas cortopunzantes o proyectiles de arma de fuego por el riesgo de infección. Se deben sopesar los riesgos contra beneficios en otros pacientes ancianos o con enfermedades sistémicas especialmente por la mayor posibilidad de hemonagia gastrointestinal e infecciones. GM-1 Gangliósido conocido en nuestro medio como monosialogangliósido porcino (Sinaxial R 100) es otra opción farmacológica. Se trata de un glicolípido acídico complejo que se encuentra en altas concentraciones de las membranas celulares del sistema nervioso (neuronal y glial), que en estudios experimentales ha demostrado estimular el crecimiento de células nerviosas en tejidos lesionados. A este glicolípido se le. atribuyen propiedades neuroprotectoras y neuronegeneratlvas (49, 50). Se han hecho varios estudios clínicos aleatorizados con GM-l y con base en ellos se concluyó que el beneficio de la recuperación neurológica del GM -1 gangliósido administrado durante 56 días luego de la administración de la metilprednisolona dentro de las primeras ocho horas del trauma medular es sugerente pero no convincentemente probado (51). Por lo tanto no hay suficiente evidencia para apoyar estándares ni guías de tratamiento. Se deja como "opción" de tratamiento sin que se haya demostrado beneficio clínico. Se administra una dosis inicial de 300 mg de GM-l gangliósido seguidas de lOO mg diarios durante 56 días cuando se ha administrado la metilprednisolona en las primeras ocho horas del trauma medular (protocolo NASCIS II) en adultos con trauma espinal agudo (52-55). Minociclina

Medicamentos que están siendo usados en pacientes con enfermedad de Parkinson, esclerosis lateral, y en pacientes con infartos cerebrales han demostrado tener propit~dades neuroprotectoras. Uno de ellos es una tetraciclina, la 'minociclina, que entre otras inhibe la activación de las microglias, previene la muerte celular programada (56-60). Con base en estos hallazgos, ha sido usada por varios laboratorios en el trauma medular agudo demostráll~o un mayor número de axones respetados en el trauma. Claro que estos estudios no se realizaron con dos'ls ni protocolos uniformes ni controlados (61-66). Eritropoyetina

Hormona producida por el riñón en respuesta a la hipoxia, usada ahora para manejo de las anemias, tiene propiedades protectoras de los tejidos, similar a la anterior, como en isquemias cerebrales, Parkinson, esclerosis múltiple, infartos agudos del miocardio y en lesiones agudas medulares.

Manejo de problemas asociados Pulmonares

Las complicaciones pulmonares son la 'causa más frecuente de mortalidad en los pacientes con trauma raquimedular

40 I TRAUMA DE COLUMNA Y MÉDULA

especialmente en lesiones cervicales con compromiso de los músculos respiratorios intercostales y el diafragma. Es importante iniciar una terapia respiratoria lo más temprano posible y ejercicios diafragmáticos apropiados. Los pacientes con lesiones medulares altas se deben vigilar en cuidado intensivo durante la primera semana ante el riesgo de deterioro neurológico progresivo. Una capacidad vital menor de 1 litro o un pC0 2 mayor de 50 mmHg son parámetros para pensar que van a necesitar ventilación mecánica o incluso traqueostomía (47). Lesiones por encima de C3 implican una parálisis respiratoria y muerte a menos que se le dé asistencia ventilatoria inmediata. Los pacientes que sobreviven tiene la más alta mortalidad por sus complicaciones respiratorias, necesidad de soporte ventilatorio y marcapaso diafragmático (52). Lesiones entre C3-C5 tienen diferentes grados de falla respiratoria. Inicialmente tienen volumen pulmonar muy reducidopor lo que requieren el soporte ventilatorio que en cuestión de semanas o a veces meses, se pueden destetar de éste. Característicamente estos pacientes presentan deterioro respiratorio los primeros 2-5 días que luego recuperan en forma parcial, muchas veces indicando una mejoría del nivel de la lesión como consecuencia del edema medular que va cediendo, también por el reclutamiento de músculos accesorios de la respiración. ' Las lesiones por debajo de C5 tienen menos compromiso respiratorio pero siguen en riesgo de complicaciones pulmonares ya que los músculos de la espiración están paralizados y no pueden defenderse de las secreciones con una tos efectiva, aumentado las atelectasias y la neumonía. Además, estos pacientes con lesiones cervicales bajas, lo mismo que fracturas torácicas, se asocian a trauma de tórax (neumotórax, hemotórax, tórax inestable, contusiones pulmonares). La ventilación mecánica puede ser de utilidad en pacientes seleccionados con trauma raquimedular ya que se va a reversar la hipoxemia, la hipercarbia, disminuye el trabajo respiratorio, se re expende los pulmones, se facilita el aseo pulmonar. Una corrección pronta de la hipoxemia y de la acidosis respiratoria es crítica en limitar el grado de daño secundario sobre la médula. Indicaciones para intubación en pacientes con lesiones de la médula o de la columna vertebral: • Compromiso de la vía aérea • Coma • Edema • Hematoma retrofaríngeo • Riesgo alto de aspiración • Falla respiratoria • Disminución de la capacidad vital (CVF <15 rnL/kg • Trabajo respiratorio aumentado • Pa0 2<60 mmHg • PaC0 2>60 mmHg • Trauma craneano asociado • GCS<8

., Hipertensión endocraneana • Herniación.

Tromboembólicos La disminución en el retorno venoso, las lesiones vasculares en los pacientes politraumatizados, la hipercoagulabilidad son factores que contribuyen a la trombosis venosa profunda y al tromboembolismo pulmonar, con una frecuencia entre el 47 y 79% para la primera y de 16 al 37% para tromboembolismo con una mortalidad de 4% (67, 68). Se recomienda el uso de medias compresivas neumáticas las primeras semanas para luego anticoagular con heparina a los pacientes de mayor riesgo con un PTT en 1,5 veces su control normal y mantenerlo así durante dos meses (69, 70). Disautonomía refleja

La disautonomía refleja es un conjunto de síntomas, caracterizado por hipertensión paroxística, cefalea y bradicardia en respuesta a un estímulo localizado por debajo de la lesión medular (71). Se presenta hasta en un 90% de los pacientes con lesiones por encima de T6 con una severidad' mayor en niveles más altos. Los síntomas se pueden presentar semanas o años después del trauma inicial. Los estímulos que habitualmente pueden precipitar la crisis incluyen distensión de vísceras huecas como la vejiga, asas intestinales, el útero o la vesícula. Estímulos cutáneos, procedimientos quirúrgicos que involucren órganos de la pelvis o miembros inferiores. Los signos clínicos, cuando es por debajo de la lesión son vasoconstricción cutánea, piloerección, espasmo vesical. Por encima de la lesión se manifiesta con rubicundez, sudoración, congestión conjuntival y nasal, visión borrosa, y náuseas (72). La disautonomía refleja, si no se trata, puede llegar a producir encefalopatía, isquemia cerebral, convulsiones, hemorragias intracerebrales o retinianas, infarto del miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva, arritmias y muerte. La prioridad en el manejo es suspender el estímulo desencadenante y manejar la hipertensión con vasodilatadores. Gastroi ntesti nales

,.

En la fase inicial se coloca una sonda nasogástrica para prevenir la distensión po}." el íleo paralítico, consecuencia de la lesión medular. Administrar protectores gástricos y tempranamente iniciar profilaxis para el estreñimiento mientras se inicia una dieta alta en fibra. Urológicas

Después de estabilizado el paciente, se puede retirar la sonda vesical para iniciar cateterismos cada 4 horas evitando la distensión de la vejiga, que puede desencadenar crisis vasovagales. Emocionales

Los pacientes con lesiones medulares altas graves usualmente requieren y se benefician de una intervención psiquiátrica

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

para ayudarle a manej ar la depresión asociada a la pérdida de su función motora, y le ayuda a adaptarse a esta nueva forma de vida.

Estado actual de la neuroprotección y regeneración axonal para lesiones medulares agudas Basados en la observación de modelos animales y casos de pacientes en que se produce un trauma no penetrante a la médula, se ha visto que rara vez hay sección medular completa. Los estudios demuestran que hay una continuidad anatómica del tejido nervioso, muchas veces consistente en un tejido sano periférico que pasa alrededor de una cavidad quística. Estas observaciones indican que la médula no se lesiona en su totalidad en el sitio del impacto, por lo que intervenir para que el daño secundario sea mínimo, podría mejorar el pronóstico neurológico. Con base en esto se han desanollado los manejos neuroprotectores postrauma medular siendo la metilprednisolona la más usada pero también más controvertida y ahora nuevamente se ha dejado de usar con base en el reporte de NASCISIII (48,65, 73, 74). El otro punto de investigación está en la regeneración de tejido nervioso. A pesar de que hay algo de tejido viable en el sitio de lesión se sabe que atlí no hay crecimiento axonal. Aquí es donde está el reto científico para lograr un ambiente propicio para superar los obstáculos moleculares que inhiben el crecimiento axonal. La investigación se está centrando actualmente en la regeneración neuronal. Para que ésta sea efectiva luego de la lesión medular, se requiere que estas células puedan sobrevivir o regenerarse para conectarse a su punto de acción. Los axones y su punto de acción deben luego interactuar entre sí construyendo las sinapsis que son las estructuras especializadas que actúan como conexiones funcionales entre las células nerviosas. Las condiciones para la regeneración ya se conocen como muy similares a las del proceso de desanollo. Se está aprendiendo sobre la forma como se especializa cada célula, cómo los axones llegan a su blanco conecto, y cómo se forma la sinapsis durante el desanollo de la médula. La meta es lograr manipular signos de desanollo que puedan controlar la regeneración. Las neuronas del sistema nervioso central requieren de químicos naturales conocidos como factores tróficos para sobrevivir y crecer. Conocer cuáles de estos factores y cómo responden las células a estas moléculas, es lo que permitirá a los investigadores usar estos factores tróficos para estimular la regeneración espinal luego de la lesión. Nuevas terapias para lesiones de la médula, incluyendo medicamentos que promuevan la regeneración y el transplante se encuentran en vías de investigación en modelos animales. Todavía hay camino para reconer antes de que se pueda comenzar a usar en humanos sin los efectos secundarios. Dentro de estas estrategias está la de implantes de nervios periféricos y tejido fetal en la médula, el uso de factores de crecimiento,

manipulación genética de la muerte celular programada y la neutralización de sustancias inhibitOlias de crecimiento neuronal. La combinación de estas investigaciones ha dejado evidencia de que hay alguna regeneración funcional de cordones espinales seccionados en mamíferos adultos. En experimentos con roedores, penos y lamprea, a quienes se les aplicó un cátodo con un campo eléctrico, se demostró que producía efectos trófico/trópicos sobre la médula espinal lesionada, con mejoría funcional. La FDA ha autOlizado el uso de un estimulador con campo oscilante (Oscilating Field Stimulator-OFS) en humanos para ser evaluado en estudio clínico. Encontraron que pacientes parapléjicos que se manejaron con parámetros del NASCIS III recuperaron algunos niveles sensitivos para dolor superficial y motor (75). Dentro de este marco amplio de trabajo hay que ser realistas y debemos aceptar que incluso en el más optimista de los casos de regeneración axonal o de protección neuronal sola o combinada, con toda certeza, no será posible lograr regresar a un paciente cuadripléjico completo a un estado de función normal. Sin embargo, una recuperación, aunque sea mínima, de un paciente al que se le brindó una adecuada neuroprotección o se logró una regeneración axonal de una distancia corta puede tener una repercusión enorme en su calidad de vida. De ahí la importancia de conocer y aplicar todas las estrategias posibles para ayudar a cada individuo a disminuir o minimizar la lesión neurológica.

Referencias 1.

2. 3.

4.

5.

6. 7. 8. 9.

10. 11. 12.

13.

Bracken MB, Freeman DH, Hellebrand K. Incidence of acute traumatic hospita1ized spinal cord injury in the United States 1970. Am J Epidemiol1981; 113: 615. Spack J, Istre GR. Acute traumatic spinal cord injury surveillanceUnited States 1987. MMWR 1988; 37: 285. Parsons KC, Lammertz DP. Rehabilitation in spinal cord disorders. Epidemic, Prevention and system care of spinal cord disorders. Arch Phys Med Rehab 1991; 72: S293. ' Burney RE Maio RF, Maynar F, et al. Incidence, characteristics and outcome of spinal cord injury at trauma centers in North America. Arch Surg 1993; 128: 596. Tatar CH, Duncan EG, Edmonds VE, et al. Changes in epidemiology of acute spinal cord injury from 1947 to 1981. Sutg Neurol 1993; 40: '~ 207. Reynols R. Pediatric spinal Injuries. Current Opinion in Pediatrics ' 2000; 12: 67-71. Hamilton MG, Myles STo 1;>ediatric spinal injury: Review of 174 hospital admissions. J Neuros6rg 1992; 77: 700-704. Finch GD, Barnes MJ. Major cervical spine injuries in children and adolescents. J Pediatr Orthop 1998; 18: 811-814. González JW. Trauma raquimedular en Jaime M, Restrepo J, (eds). Manual de normas y procedimientos en trauma. Editorial Universidad de Antioquia, 2001. Wiggleswort EC. Motor vehicle crashes and spinal injury Paraplegia 1992; 30: 543. Ersmark H, Dalen N, Kalen R. Cervical spine injuries: A follow up of ' 332 patients. Paraplegia 1990; 28: 25. National Center for Health Statistics. National Hospital Ambulatory Medical Care Survey. Hyattsville, MD, National Center for Health Statistics 1994. Robertson A, Branfoot T. Spinal Injury Patterns Resulting From Car and Motorcycle Accidents. Spine 2002; V27, 24: 2825-2830.

40 I TRAUMA DE COLUMNA Y MÉDULA

14.

15.

16. 17.

18.

19. 20. 21.

22.

23. 24. 25. 26. 27. 28.

29.

30. 31. 32. 33.

34.

35. 36.

37. 38.

39.

40.

Hickey R, Albin MS, Bunegin L, et al. Autoregulation of spinal cord blood ftow: is the cord a microcosm of the brain? Stroke 1986; 17: 1183-9. Gllha A, Tator CH, Rochon J. Spinal cord blood ftow and systemic blood pressure after experimental spinal cord injury in rats. Stroke 1989; 372-7. Klllak RF, Belytschko TB. Non-linear behavior on the human intervertebral disc under axial load. J Biomech 1976; 9: 377. Brown T, Hanson R. Sorne mechanical test on the lumbosacral spine with particular reference to the intervertebral disco Bone Joint Surg 1957; 39 A: 1135. Farfan HF, Cossette JW. The effects of torsion of the lumbar inervertebral joints: The role of torsion in the production of disc degeneration. J Bone Joint Surg 1970; 52: 468. Panjabi MM, Goel VK. Physiologic strains in the lumbar spinalligaments: An in vitro biomechanical study. Spine 1982; 7: 192. Isolated Fractures of the Atlas in Adults. Neurosurgery 2002; 50(Sllppl): Ch. 16 SI-SI99. Coric D, Wilson J, Kelly P. Treatment of Traumatic Spondilolisthesis of the Axis with Non Rigid Inmobilization: a Review of 64 cases. J.Neurosug 1996; 85: 550-4. Scott E, Haid R, Peace D. Type 1 Fractures of the Odontoid process: Implications for Atlanto-Occipitallnstability; case Repor. J Neurosurg 1990; 72: 488-9. Hadley M, Dickman C, Browner C. Acute Axis Fractures: A Review of 229 cases. J. Neurosurg 1989; 71: 642-7. Choi DW. Ionic dependence of glutamate neurotoxicity. J Neurosci 1987; 7: 369. Liu D, Thangnipon Mc, Adoo DJ. Excitatory amino ac rise to toxic leveis upon impact injury to the rat spinal cord. Brain Res 1991; 547: 34. Anderson DK, Hall ED. P~thophysiology of spinal cord trauma. Ann Emerg Med 1993; 22: 987. Hall ED. Lipid antioxidants in acute central nervous system injury, Ann Emerg Med 1993; 22: 1022. Takeda H, Caiozzo VJ, Gardner YO. A functional in vitro model for studying the cellular and molecular basis of spinal cord injury, Spine 1993; 18: 1125. Martin D, Schoenen J, Detre P. Experimental acute trallmatic injury of the adult rat spinal cord by a subdural inft atable balloon, Methodology, Behavioral analysis and histopathology. J Neurosci Res 1992; 32: 539. Iwai A, Monafo WW, Eliasson SG. Methilprednisolone treatment of experimental spinal cord injury, Paraplegia 1993; 31: 417. Brant-Zadwadzki M, Millar EM, Federle MP. CT in the evaluation of spine trauma. AJR 1981; 136: 369-375. Bohlman HH, Ducker TH. Spine and spinal cord injuries, in Rothman RH, Simeone FA (eds): The spine. WB Saunders, 1992. Chestnut RM, Marshall LF. Early assessment, transport, and management of patients with posttraumatic spinal instability. In: PC Cooper editor. Management of posttraumatic spinal instability, AANS publications committee 1991; 1-15. Bohlman HH. Acute fractures and dislocations of the cervical spine: An analysis of three hundred hospitalized patients and review of literature. Huelke DF, O'Day J, Mendelsohn RA. Cervical spine injuries suffered in automobile crashes. J Neurosurg 1981; 54: 316-322. Muckart DJJ, Bhagwanjee S, van der Merwe R. Spinal cord injury as a result of endotracheal intubation in patients with undiagnosed cervical spine fractures. Anesthesiology 1997; 87: 41 S-20. McLeod ADM, Calder 1. Spinal cord injury and direct laryngoscopythe legend lives on. Br J Anaesth 2000; 705-8. Ditllnno JF Jr, Young W, Donovan WH. The international standards booklet for neurological and functional classifi cation of spinal cord injury. Paraplegia 1994; 32: 70-80. Patel R, Delong W. Evaluation and Treatment of Spinal Injuries in Patients with Politrallma. Clínical Orthopedics and Related Research. Number 422, Lippincott Williams & Williams 2004; 43-54. Orthopedic knowledge update: Spine SR Garfi o, AR Vaccaro eds. American Academy ofOrthopedic Surgeons 1997; 197-217.

41.

42.

43.

44. 45.

46. 47. 48. 49.

50.

51.

52.

53.

54. 55.

56. 57. 58.

59.

60.

61.

62.

63.

Weinstein JN, Collalto P, Lehmann TR. Thoracolumbar "burst'" fractures treated conservatively: a long-term follow-up. Spine 1988; 13:33-8. Polin R, Szabo T, Boyaer C. Nonoperative Treatment of Type n and III Odontoid Fractures: The Philadelphia Collar versus the Halo Vest. Neurosurgery 1996; 38: 450-7. White A, A Punjabi MM. The Problem of Clinical Instability in the Human Spine: A Systematic Aproach. In Clinical Biomechanics of the Spine. JB. Lippincott, Philadelphia, 2nd ed. Chapter 5: 1990; 277378. Brant-Zadwadzki M, Millar EM, Federle MP. CT in the evaluation of spine trauma. AJR 1981; 136: 369-375. Sears W, Fazl M. Prediction of Stability of Cervical Spine Fracture Managed in the Halo Vest and Indications for Surgical Intervention. J.Neurosurg 1990; 72: 426-32. Denis F. The three-column spine and its signifi cance in the classifi cation of acute toracolumbar spinal injuries. Spine 1983; 8: 817-831. Chapman JR, Anderson PA. Thoracolumbar spine fractures with neurologic deficit. Orthop Clin North Am 1994; 25: 595. Shaffrey CI, Shaffrey ME, Whitehill R, et al. Surgical treatment of thoracolumbar fractures. Neurosurg Clin North Am 1997; 8: 519. Braken MB, Shepard MJ, Collins WF, et al. A randomized, controlled trial of methylprednisolone or naloxone in the treatment of acute spinal cord injury. NASCI n, N Engl J Med 1990; 322: 1405-1411. Michael B, Bracken MB. Methylprednisolone 01' tirilazad mesylate administration after acute spinal cord injury: l-year follow up, NASCI IlI, J Neurosurg 1998; 89: 699-706. Weber RK. Respiratory management of acute cervical cord injuries, in Tator CH (ed): Early management of acute spinal injury. New York: Raven Press, 1982. Stevens R, Bhardwaj A, Kirsch J, Mirski M. Review Article. Critical Care and Perioperative Management in Traumatic Spinal Cord Injury. Journal of Neurosurgical Anesthesiology 2003; 15(3): 215-29. Bracken MB, Shepard MJ, Holford TR, et al. Administration of methylprednisolone for 24 to 48 hours or tirilazad mesylate for 48 hours in the treatment of acute spinal cord injury: Results of Third National Acute Spinal Cord Injury Randomized Control Trial: National Spinal Cord Injury Study. JAMA 1997; 277: 1597-1604. Pharmacological therapy after acute cervical spinal cord injury. Neurosurgery 2002; 50(3 Suppl): S63-72 (ISSN: 0148-396X). Dumont RJ, Yerma S, Okonkwo DO, et al. Acute spinal cord injury: n. Contemporary pharmacotherapy. Clin Nei.Jropharmacol 2001; 24: 265-79. Becker D, Sadowsky CL, McDonald Jw. Restoring function after spinal cord injury Neurolog 2003; 9(1): 1-15. Geisler FH, Coleman WP, Grieco G, Poonian D. The Sygen multicenter acute spinal cord injury stlldy. Spine 2001; 26(suppl): S87-S98. Joint section on disorders of the spine and, peripheral nerves of the American Association of Neurological Surgeons and the Congress " of Neurological Surgeons. Guidelines for management of acute cervical spine and spinal cordinjuries. Neurosurgery 2002; 50(Suppl): SI-SI99. Gunnarsson T, Fehlings MG. Recent guidelines and the methylprednisolone controversy Acute neurosurgical management of traumatic brain injury and spinal cord injury CUlT Opin Neuro12003; 16(6): 717-23 (ISSN: 1350-7540). Gunnarsson T, Fehlings MG. Acute neurosurgical management of traumatic brain injury and spinal cord injury Curr Opin Neurol 2003; 16(6): 717-23. Tikka T, Fiebich BL, Goldsteins G, et al. Minocycline, a tetracycline derivative, is neuroprotective against excitotoxicity by inhibiting activation and proliferation of microglia. J Neurosci 2001; 21: 2580-8. Pi R, Li W, Lee NT, et al. Minocycline prevents glutamate-indllced apoptosis of cerebellar granule neurons by differential regulation of p38 and Akt pathways. J Neurochem 2004; 91: 1219-30. Lee SM, Yune TY, Kim SJ, et al. Minocycline inhibits apoptotic cell death via attenuation of TNF-alpha. 'expression following iNOSINO induction by lipopolysaccharide in neuron/glia co-cultures. J Neurochem 2004; 91: 568-78.

SECCION 111: TRAUMA

545

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

64.

65.

66.

67. 68. 69.

Wells JE, Hurlbert RJ, Fehlings MG, et al. Neuroprotection by minocycline facilitates signifi cant recovery from spinal cord injury in mice. Brain 2003; 126: 1628-37. Lee SM, Yune TY, Kim SJ, et al. Minocycline reduces cell death and improves functional recovery after traumatic spinal cord injury in the rat. J Neurotrauma 2003; 20: 1017-27. Teng YD, Choi H, Onario RC, et al. Minocycline inhibits contusion triggered mitochondrial cytochrome c release and mitigates functional deficits after spinal cord injury. Proc Natl Acad Sci USA 2004; 101: 3071-6. Watsdon W. Venous thrombosis and pulmonary embolism in spinal cord injury patients, paraplegia 1978; 16: 113-121. Waring WP. Acute spinal cord injuries and the incidence of clinically occurring thromboembolic disease, Paraplegia 1991; 29: 8-16. Merli GJ. Management of deep vein thrombosis in spinal cord injury. Chest 1992; 102Sup16: 652s-657s.

70.

Thumbikat P, Poonnoose PM, Balasubrahmaniam P, et al. A comparison of heparin/warfarin and enoxaparin thromboprophylaxis in spinal cord injury: the Sheffield experience. Spinal Cord 2002; 40: 416-420. 71. Becker D, Sadowsky CL, McDonald Jw. Restoring function after spinal cord injury Neurolog 2003; 9(1): 1-15. 72. Lee BY. Management of peripheral vascular disease in the spinal cord injury patient: Comprehensive management. Philadelphia: Saunders, 1991. 73. Hurlbert RJ. Methylprednisolone for acute spinal cord injury: an inappropriate standard of care J. Neurosurg 2000; 93(1 Suppl): 1-7(ISSN: 0022-3085). 74. Citerio G, Cormio M, Sganzerla EP. Steroids in acute spinal cord injury. An unproven standard of care Minerva Anestesiol 2002; 68(5): 315-20. 75. Shapiros S, Borgens R, Pascuzzi R, et al. Oscillating Field Stimulation For Complete Spinal Cord Injury in Humans: a Phase 1 Trial. J Neurosurg Spine 2005; 2: 3-10.

TÓRAXINESTAB

ve

SI

ULM

Juan Pablo Velásquez B, MD, FCCM

Introducción Las lesiones torácicas a menudo deterioran la función pulmonar y aumentan la morbilidad y mortalidad. En casos de trauma torácico cerrado, las lesiones de la pared torácica y contusión pulmonar, trastornos en la dinámica respiratoria y daño local al parénquima pulmonar, resultan en un incremento de la permeabilidad vascular que es atribuible a la activación de sistemas celulares y mediadores humorales. El edema intraalveolar y el daño local alteran el intercambio de gases, disminuyen el área de ventilación y se convierten en el primer paso al distrés respiratorio. De manera que la pregunta terapéutica mayor es: ¿en qué pacientes, cómo y cuándo, se debería utilizar la intubación endotraqueal y la ventilación controlada? En trauma torácico, como en toda enfermedad, el diagnóstico precede la terapia; en las próximas páginas la discusión se mantiene abierta sobre el mecanismo, aproximación inicial y evaluación secundaria de algunas heridas torácicas en el contexto del trauma cerrado.

Perspectiva histórica Hipócrates escribió sobre hemoptisis secundaria a costillas fracturadas y anota la asociación de la pleuresía y el empiema, especialmente cuando la pared del tórax había sido traumatizada. El pecho era inmovilizado firmemente con lino, tratamiento principal para costillas fracturadas que se usó durante siglos. Hipócrates sugería que si había hemoptisis el vendaje tenía que ser cambiado cada dos días por un período de 40 días (1). Guy de Chauliac de Avignon, frecuentemente referido como "El padre de la cimgía", terminó su famosa Chirurgia Magna en el año 1365. Este escrito fue un texto didáctico quirúrgico fundamental por muchos siglos. De Chauliac se maravilló de que los antiguos habían escrito tan poco sobre heridas torácicas cerradas. La mayoría de sus documentos sobre heridas torácicas trataban de heridas penetrantes, aunque él no diferenciaba entre heridas penetrantes y no penetrantes. En el tratamiento de la herida torácica no penetrante, él describe su particular vendaje transversal (2). Una traducción inglesa curiosa (Circa 1550) de Practica Copiosa in Arter Chirugia de John de Vigo ofrece una considerable comprensión en el conocimiento de ese tiempo (1514). Él escribe "a veces sigue una enfermedad llamada pleuresía, tos, expectoración de sangre y fiebre alta, y esta fractura es considerada por todos los médicos como muy peligrosa porque es muy parecida en síntomas, causas y curación a fracturas de los huesos del pecho" (3).

El cimjano más famoso de siglo XVI, Ambroise Paré (1510-1590), es más conocido por reconocer que heridas de bala no tratadas con aceites de quemadura y cauterio mejoraron mejor que los que sí fueron tratados. Médico personal de cuatro reyes franceses consecutivos, fue uno de los primeros cirujanos en escribir en el vernáculo (francés). En su discusión sobre fracturas costales en los casos asociados con dificultad respiratoria, expectoración de sangre, tos y fiebre, el expone que "La única manera de librar al paciente de la muerte inminente es hacer una incisión en esa parte donde la costilla está rota, y al exponerla se pueden ver los fragmentos espinosos y sacarlos". Paré relata el uso temprano del que después se conoció como escarificación, o más específicamente enfisema múltiple y subcutáneo (4). Boerhaave de Leyden, "El Segundo Hipócrates", quien en sus Aforismos, publicados por su famoso estudiante, Gerard Van Swieten, ilumina el estado de asuntos médicos en los comienzos de 1700, adopta el principio de aspiración. En la sección titulada "Heridas de tórax", cuando se discute hemotórax traumático anota que es muy necesario evacuar la sangre extravasada por: 1. Posar al paciente y por medio de ejercicios apropiados 2. Succión aplicada a través de un tubo perforado lateralmente y de punta desafilada 3. Inyección de fluidos anticoagulantes 4. Engrandecer la herida 5. Hacer una contraincisión entre las dos costillas más inferiores, a la anchura de cuatro dedos desde la vértebra y en el ángulo escapular inferior; usand'o,un bisturí dirigido hacia abajo y colocando)a incisión ent;ey en paralelo a las dos costillas. Aquí, Boerhaave anticipó los conceptos de drenaje postuql, drenaje con catéter de succión intercostal y la alteración química del exudado para promover su evacuación (5). Daniel Hoffman (1740) reportó el caso de un joven granjero "de quien el pecho fue impactado por un arado hasta romper una costilla, que se convirtió en un enfisema y cuando inspiraba se convertía en un tumor del tamaño de un huevo de gallina, protuberante en la región de la costilla rota, y el cual retrocedió pronto después de la espiración" (6). Esta descripción es, casi seguramente, la de un tórax inestable. La primera descripción del trauma pulmonar cerrado sin la asociación a lesión de la pared pleural, se atribuye a Morgagni en 1761. En De Sedibus et Causis Morborum per Anatomen Indagatis, uno de los libros más importantes de la his-

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

toria de la medicina, Giovanni Battista Morgagni de 79 años dedica un capítulo al trauma torácico (7). En esta sección, en lesiones no penetrantes, él describe dos casos de lesión del pulmón sin fractura de la costilla. Es ésta, "Enfermedad en los pulmones", que numerosos autores han referido como la primera descripción de una contusión pulmonar. Al parecer, el primer uso del término "contusión pulmonar" fue hecho por el cirujano excepcional de su época, Guillaume Dupuytren, del Hotel Dieu. Publicado después de su muerte (1839) por sus alumnos Paillard y Marx, los trabajos de Dupuytren mostraron pensamiento considerable acerca de lesiones no penetrantes del tórax. Después de esta fecha, había muy poco escrito sobre trauma pulmonar hasta el principio del vigésimo siglo, durante la Primera Guerra Mundial. La muerte por explosiones fue relacionada con la inhalación de monóxido de carbono, un efecto de vacío repentino en las partes del cuerpo que contenían gas o lesión del sistema nervioso. Durante la Guerra Civil Española y la Segunda Guerra Mundial fueron publicadas numerosas descripciones de soldados encontrados muertos sin evidencia de lesión; sin embargo, en la autopsia fue encontrada hemorragia pulmonar severa (8). En 1940, Zuckerman realizó un importante conjunto de experimentos para determinar el curso de la lesión pulmonar en animales colocados a diferentes distancias de cargas explosivas (9). Estos datos apoyarbn la teoría que la lesión pulmonar era debida al impacto directo de la onda expansiva en la pared torácica. Hay muchas descripciones de trauma civil con contusión pulmonar antes de los años setenta; DeMuth describió en 1965 que la contusión pulmonar en 47 pacientes constituyó el 10% de las lesiones torácicas vistas durante un período de 10 años en una área rural de Pensilvania (10), pero solamente durante la guerra de Vietnam los cirujanos describieron el impacto de las balas tangenciales de alta velocidad en el pulmón usando el laboratorio y técnicas de monitoreo. El manejo actual de la contusión pulmonar es derivado de estos esfuerzos investigativos.

Epidemiología de trauma toráxico El trauma es la tercera causa de muerte en los Estados Unidos de América y la primera causa en personas menores de 40 años de edad. Hay casi 100.000 muertes accidentales y más de nueve millones de lesiones inhabilitantes anualmente. El 25% de muertes del trauma cerrado son debidos exclusivamente a lesiones pulmonares y en otro 50% la lesión torácica es un contribuyente importante (11). A pesar de los muchos estudios en trauma torácico en Norteamérica, los pacientes más extensamente estudiados y con la estadística más completa son los de Lausana, Suiza; Beeson y Saegesser registraron más de 1.500 pacientes con lesiones torácicas durante 10 años y son altamente significativos porque abarcan esencialmente la experiencia entera de una comunidad (12). Su revisión demostró que la mayoría de lesiones estaba en la pared torácica (71 %) y el tórax inestable representó el 13%; además, el 12% de sus pacientes tenía lesión visceral sin trauma esquelético perceptible. Lesión torácica aislada es infrecuen-

te, y este hecho fue confirmado en las estadísticas de Beeson y Saegesser. Las lesiones asociadas estaban presentes en el 80%, e incluían trauma craneal en el 50%, lesiones de las extremidades en el 46%, lesión de la espina dorsal en el11 %, lesión abdominal en el 32% y finalmente lesión pélvica en el 14%. Muchos pacientes tenían lesiones múltiples; aproximadamente el 15 % requirió intervención quirúrgica para corregir lesiones intratorácicas, mientras que la mayoría fueron manejadas conservadoramente con tan buenos resultados que al final reportaron un tasa global de mortalidad del 18%. No obstante, en otra serie se observó una mortalidad del 29% en pacientes con tórax inestable y contusión pulmonar y el 25% en pacientes con tórax inestable pero sin contusión del pulmón.

Fisiopatología - mecanismo de lesión Aunque después de un impacto de alta energía, el trauma cerrado y las lesiones de la pared torácica son hoy bien conocidos, fue Clemedson (13) quien resumió el mecanismo del daño pulmonar así: a. El "efecto astilla", es debido a la dispersión explosiva que ocurre en las interfaces gas/líquido; este fenómeno se puede ver cuando la onda expansiva de una carga de profundidad alcanza la superficie del agua. En un órgano que contiene aire como el pulmón, y puede interrumpir el alvéolo en el momento del contacto inicial con las ondas de alta energía consecutivas al trauma. b. El "efecto inercia" ocurre cuando el tejido fino alveolar de baja densidad se pega a estructuras hiliares más pesadas mientras éstas aceleran y se mueven a otras posiciones. c. El "efecto implosión" resulta del rebote o la sobreexpansión de las burbujas de gas después que pasa una onda de presión o alta energía. El pulmón se lesiona por la transmisión de fuerzas mecánicas a la reja costal con la presión creciente y el subsiguiente "rasgado" mecánico de tejidos finos; laceración directa del pulmón secundario a las costillas fracturadas o a la compresión de la pared torácica (asfixia traumática); sangrago al interior de segmentos del pulmón; el aU91ento en la producción de moco y la disminución en la producción de surfactantes pulmonares terminando en coJapso alveolar.

Aspectos anatómicos Lesiones significativas de la pared torácica están presentes en alrededor de la tercera parte de los pacientes ingresados con trauma severo; en trauma cerrado hay una correlación directa entre el número de costillas fracturadas y los índices de lesión intratorácicos y de mortalidad. El tórax inestable generalmente resulta de impactos directos, como con el timón, o la compresión severa al ser atropellado por un vehículo. La laceración pulmonar puede ser localizada en la parte anterior, lateral o posterior y siempre se asocia con fracturas múltiples o luxaciones costales. Las áreas anteriores de laceraciones re-

41/ TÓRAX INESTABLE Y CONTUSiÓN PULMONAR

sultan de impactos directos, dando como resultado la fractura del esternón y luxacionescostocondrales múltiples. Lesiones laterales se asocian a fracturas múltiples o a las dislocaciones anteriores y otro nivel de fracturas alrededor de la línea axilar posterior que siguen con frecuencia a trauma aplastante. Las áreas posteriores de laceraciones resultan generalmente de fracturas alrededor de la línea axilar media asociadas a fractura o a luxaciones cerca del cuello o extremo superior de las costillas. Las laceraciones anteriores (esternales) sugieren daños cardíacos subyacentes o daño pericárdico, pero problemas respiratorios mayores aparte de dolor y atelectasia son infrecuentes. Segmentos anterolaterales o posteriores traumatizados anuncian una contusión probable del pulmón (75 %) con neumo o hemotórax. El grado de severidad para tórax inestable es atribuible también a la magnitud de la contusión pulmonar e insuficiencia respiratoria postraumática posterior o lesión aguda del pulmón tipo SDRA. En el año 1995, Hellinger y cols (14) desarrollaron un estudio para evaluar los efectos tanto de la contusión unilateral aislada del pulmón (CP) como sobre la morfología pulmonar contralateral en un modelo porcino experimental. En general, todo el daño morfológico aparente visto en el pulmón ipsolateral también fue visto en rangos distintos en el pulmón contralateral, en particular, la formación de áreas atelectásicas, el edema y la alta migración de los gr~nulocitos de adherencia de pared y también granulocitos intersticialmente localizados. En resumen, estos detalles de las alteraciones estructurales observadas durante seguimiento en la fase aguda después de CP unilateral aislada, proporciona la evidencia adicional de que la lesión pulmonar inicia la activación uniforme de los sistemas humorales y celulares, que afectan tanto al traumatizado como al no lesionado.

Modalidades diagnósticas El tórax inestable y la contusión pulmonar no son secuelas infrecuentes del trauma cerrado severo del tórax. Aunque ha habido muchos artículos escritos sobre la contusión pulmonar, ha sido poco esfuerzo para evaluar la evolución de estas lesiones dentro de las primeras 24 horas y correlacionar estos resultados con la necesidad de ayuda ventilatoria y con otros factores pronósticos (15). La apariencia típica en radiografías del tórax es un infiltrado desigual u opacificación, que generalmente se encuentra adyacente a las áreas del dolor del tórax, edema o costillas fracturadas. Para evitar la contribución falsa a la imagen por el líquido pleural o compresión por un neumotórax, la radiografía del tórax debe ser evaluada hasta que todos los neumotórax y hemotórax sospechosos han sido drenados con tubos torácicos. Un puntaje de contusión pulmonar (PCP) se podría utilizar como el siguiente: sobre los Rx se divide en tercios cada uno de los campos pulmonares superior, medio e inferior y se asigna un puntaje de 1 a 3 a cada región con base en la magnitud de la opacificación. De este modo, una contusión que abarca una tercera parte de un campo pulmonar recibiría un PCP de 1. Un opacificación completa del tercio recibiría un PCP de 3. Si un pulmón

entero fuera opacificado, recibiría un PCP de 9; luego sobre los Rx de tórax se puede recibir un PCP entre 1 y 18. Sin embargo, se ha escrito en varias ocasiones que las alteraciones clínicas y radiográficas de lesión significativa pulmonar ~stán a menudo ausentes en la evaluación inicial. Esto no es tan cierto en un rastreo de TAC, donde la lesión o su secuela, las hemorragias circundantes se ven de inmediato. Wagner clasificó el daño pulmonar en cuatro tipos con base en el patrón de TAC y la localización de la fractura costal asociada; una laceración tipo 1 se considera generalmente como un área llena de aire o una interfase de aire-líquido en una cavidad intraparenquimatosa; laceraciones tipo 2 aparecen en la TAC como una interfase que contiene aire dentro del pulmón paravertebral; laceraciones tipo 3 aparecen como cavidades periféricas pequeñas o radiolucideces lineales periféricas que siempre están en proximidad a la pared torácica donde se ha fracturado una costilla y laceraciones tipo 4 resultan de las adherencias pleuropulmonares previamente formadas que rasgan el pulmón cuando la pared sobrepuesta del tórax se comprime o se fractura repentinamente. Este último tipo de laceraciones se puede confirmar solamente durante la cirugía O una autopsia. La representación esquemática del porcentaje del daño pulmonar total para cada lóbulo individual y para todos los pacientes en la posición supina es: lóbulo derecho superior 18%, lóbulo medio 9%, lóbulo inferior derecho 25%, lóbulo izquierdo superior 24% y finalmente lóbulo inferior izquierdo 24%. En general, al ingreso, el 30% de los pacientes no tiene una contusión pulmonar visible en la imagen de radiografía simple (16), mientras que el 100% de las lesiones se ve por rastreo de TAC. No obstante los rayos X del tórax podrían ser la prueba radiográfica de opción porque está disponible casi universalmente para el paciente de trauma y también es la prueba imagenológica más probable. que se repetirá a las 24 horas (es decir, en la unidad de cuid~dos intensivos), que se usaría para determinar la naturaleza progresiva de la CP. Finalmente, está claro que a las 6 horas después de la lesión, el 80% de la CP se puede ver en los Rx del tórax y el 20% de los que fueron omitidos en el ingreso, serán visibles en un rastreo con TAC, que es claramente stip,rior a la película de Rx en identificar una contllsión pulmonarprevia.

Figura 1. Representación esquemática del volumen total pulmonar para cada lóbulo individual.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Morbilidad y predictores de mortalidad El diagnóstico de contusión pulmonar se basa en los hallazgos radiográficos de las áreas segmentarias de opacificación. El tórax inestable ha sido definido clínicamente (movimiento paradójico de la pared torácica o el esternón) o radiográficamente (la presencia de fractura del esternón y/o 6 o más costillas fracturadas o más de 3 fracturas segmentarias costales en un mismo hemitórax). Las indicaciones para intubación y ventilación incluyen una frecuencia respiratoria> 40 o < 8, una PC0 2 > 50 mmHg o Pa0 2 < 60 mmHg o la necesidad de un Fi0 2 mayor a 0,5, la necesidad de establecer o mantener una vía respiratoria abierta, señales clínicas de distrés respiratorio o inestabilidad hemodinámica. Los pacientes con "tórax inestable" deben ser manejados selectivamente según el mismo criterio. De acuerdo con el estudio de Desenlace de trauma mayor de Norteamérica, el tórax inestable se presenta en el 17% de los pacientes con trauma torácico cenado; 14% de los sobrevivientes, 30% de no sobrevivientes y 52% de todos al final necesitaron intubación. Las variables de predicción entre sobrevivientes y no sobrevivientes de la contusión pulmonar en términos de factores previamente asociados con el incremento de mortalidad pueden ser resumidos de la siguiente manera: edad avanzada, ISS, puntaje de Glasgow, lactato plasmático e índice de oxigenación (PaO/Fi0 2) al ingreso, a las 24 y 48 horas después de ser hospitalizados, el número de unidades de sangre transfundidas y el volumen de resucitación al terminar las primeras 24 horas después del ingreso. Las variables con el mayor poder de asociación con la mortalidad en el análisis anterior fueron la edad, el índice de oxigenación 24 horas después del ingreso, volumen de resucitación y escala de Glasgow (17). Las variables con la menor influencia en la mortalidad son la necesidad de transfusión e índice de oxigenación (PaO/Fi0 2) al ingreso ya las 48 horas después. La disminución de la mortalidad global con contusión pulmonar y apoyo ventilatorio en cualquier serie cambió de un 40% a un 13%; lo que puede reflejar la tendencia hacia la estandarización del tratamiento con apoyo ventilatorio selectivo, higiene pulmonar agresiva. El uso de esteroides o la restricción de líquidos no están justificados a menos que se requiera debido a lesión cerebral o medular severa. Con respecto a complicaciones tardías, los pacientes tratados sin apoyo ventilatorio parecen no tener más riesgo para desanollar neumonía. Al contrario, la incidencia de neumonía es alrededor del 50% en los pacientes ventilados para 1-7 días y casi 100% para los que requieren apoyo ventilatorio para más de siete días. Los tres factores que incrementan la incidencia de apoyo ventilatorio prolongado (+ 14 días) y complicaciones sépticas son ISS> 30, fracturas asociadas o trauma craneoencefálico y el volumen de la terapia transfusional.

Tratamiento El manejo del tórax inestable y la lesión pulmonar secundaria es dirigido hacia el mantenimiento de apoyo ventilatorio

adecuado, disminución del daño pulmonar progresivo y la prevención de complicaciones. La terapia puede ser dividida en cuatro niveles: 1. Resucitación después del trauma 2. Seguimiento cuidadoso de la respiración, control del dolor y potencial infección 3. "Ferulización interna" con ventilación de presión positiva 4. Fijación esquelética con carga, vendajes, tracción y/o osteosíntesis costal (muy controversial).

Resucitación El excesivo manejo de líquidos ha sido implicado en el desanollo de "pulmón húmedo" después del trauma desde hace 50 años. En 1945 Burford describió 114 soldados con lesiones del tórax quienes fueron evaluados dentro de las siguientes 72 horas después de la lesión (18). Dos fenómenos fueron descritos: a. El tejido pulmonar reacciona para producir más líquido intersticial e intraalveolar b. El árbol broncopulmonar se hace menos capaz de movilizar esta cantidad extra de fluido intersticial. Por esta razón, aunque la resucitación eficaz del choque es un componente importante del cuidado temprano en la sala de emergencia o unidad de cuidados intensivos, las estrategias específicas con fluidos son controversiales en este momento. Con base en la evidencia, los puntos finales para optimizar son lactato, déficit de base y oxigenación; y por esa razón un primer paso debe ser ofrecer volumen (cristaloide) en suficientes cantidades para alcanzar una presión venosa central> 12 y < 16 y luego optimizar rendimiento ventricular y ritmo cardíaco utilizando vasopresores como norepinefrina o dopamina hasta obtener un ID02 > 600 m1/minlm2.

Estrategias ventilatorias La necesidad de ventilación mecánica en pacientes con contusión pulmonar después de trauma torácico cenado ha sido reportada en rangos de 40% a 57%. En un es~dio previo de 57 pacientes con tórax inestagle, Fredland y"'cols (19) anotaron que los 32 pacientes coiÍ contusiones pulmonares moderados-severos requirieJon apoyo ventilatorio con más frecuencia (75%) que los 25 pacientes que no tenían o tenían solamente contusiones leves (48%). Wagner y Jamieson (20) evaluaron contusiones pulmonares vistas en rastreos con TAC y dividieron las lesiones en cuatro clases con base al tipo y severidad de la lesión. Ellos pudieron predecir la necesidad de apoyo ventilatorio por el porcentaje de consolidación del espacio aéreo. Cuando más del 28% del espacio aéreo estaba involucrado, todos los pacientes requirieron ventilación mecánica. En el año 1989, Hurst (21) estudió 15 pacientes que requirieron ventilación mecánica para tórax inestable y contusiónpulmonar, encontrando que la ventilación mandatoria intermitente sincronizada (SIMV) con 'soporte de presión mejoró la ventilación cuando se comparaba con solo SIMV.

41/ TÓRAX INESTABLE Y CONTUSiÓN PULMONAR

Finalmente este grupo no encontró una diferencia significante entre SIMV y SIMV con presión soporte en términos de consumo de oxígeno. La modalidad más común de ventilación mecánica utilizada en pacientes traumatizados es ventilación controlada por volumen (VCV). Con la VCV el paciente es ventilado con un volumen corriente prescrito. En la modalidad de VCV, el flujo inspiratorio y el volumen corriente son constantes y la impedancia del paciente a la insuflación del sistema respiratorio determinan el pico de presión inspiratorio (PIP). Una modalidad alternativa de ventilación mecánica que algunas veces es utilizada en adultos es la ventilación de presión controlada (VPC). En la VPC el paciente es ventilado por una presión prescrita para un tiempo de inspiración designada, y durante esta fase inspiratoria el índice de flujo inspiratorio declina. El volumen corriente durante VPC es determinado por la presión prescrita y la impedancia del sistema respiratorio. La presión por encima del PEEP seleccionada durante VPC o VVC se orienta en lograr volúmenes corrientes de 6-8 ml/kg y frecuencia respiratoria ajustada para lograr un PC0 2 normal.

la PC0 2 inicial. La PEEP se coloca 2 a 3 cm H20 más alto que la presión del Pflex. Si el PIS y Ptlex no pueden ser determinados en la curva de presión de volumen, pudiera ser deseable un volumen corriente de 6 a 8 ml/kg y un PEEP total de 10 cm H2 hasta un pico de presión inspiratoria (PPI) o Pmeseta de 35 cm H20 o menos. Las metas son un pH entre 7,25 a 7,35 en los gases de sangre arterial y la Sat0 2 superior a 92% con rendimiento cardíaco adecuado y estabilidad hemodinámica.

°

Volumen corriente (mi)

400

200

Estrategia de protección pulmonar

5

Varios estudios han mostrado que una respuesta inflamatoria ocurre después de lesión pulmonar grave y puede ser producida por la ventilación mecánica utilizada para reclutamiento y dereclutamiento de unidades pulmonares colapsadas o a regiones alveolares sobredistendidas (hiperinflación dinámica) (22, 23). En un ensayo clínico reciente (24), la tasa de mortalidad del síndrome de distrés respiratorio agudo del adulto (SDRA) fue reducido en un 40% cuando se utilizó una estrategia de protección pulmonar comparada con una estrategia convencional de ventilación mecánica. U na razón para la eficacia de este método pudo haber sido la disminución de las fuerzas de corte debido a la expansión de las regiones alveolares colapsadas rodeadas por regiones sobredistendidas donde la presión supera los 100 cm H2 o la presión transpulmonar es mayor que 35 cm H20. Por lo anterior, los siguientes aspectos de la estrategia ventilatoria para la protección pulmonar deben ser resaltados: a. La curva de presión de volumen del sistema respiratorio de pacientes con lesión pulmonar aguda temprana a menudo tiene una forma característica sigmoidea con un punto de inflexión inferior (Pflex) considerado como aquel que se aproxima a la presión necesaria para abrir unidades alveolares y evitar colapso o cierre. b. Un punto de inflexión superior (PIS) considerado como aquel que corresponde a la presión donde ocurre la sobre expansión de algunas unidades pulmonares.

Presión (cm H2 0)

°

Sobre este modelo la VCV o la VCP se ajustan con una frecuencia respiratoria de 10-12 x minuto, relación inspiración/ espiración (índice I: E) 1:2 o 1:3 y Fi02 de 100%. El volumen corriente es predeterminado para obtener un valor de presión meseta (Pmeseta) menor de 35 cm, independientemente de

25

Figura 2. La curva de presión-volumen en un paciente ventilado mecánicamente; punto de inflexión superior (PIS) y punto de inflexión inferior (Pflex).

Manejo quirúrgico El manejo quirúrgico del tórax inestable ha cambiado muy poco en los últimos quince años. Algunos centros están repasando los conceptos de fijación de la pared torácica, particularmente con técnicas mínimamente invasivas en un esfuerzo para mejorar los resultados y ayudar a determinar el tiempo óptimo para ferulización externa, en particular para evitar apoyo ventilatorio prolongado y tiempo de estadía en la UCI, aunque hoy en día es bien conocido 'l.ue el índice de mortalidad es alrededor del 20% en tórax i~~table y no cambia después de una fijación q~irúrgica de la pared torácica (25). Los diferentes métodos para obtener estabilidad son sujetos a controversia. El propósito de estabilización quirúrgica de la pared torácica es para lograr una pared mecánicamente estable para reducir tiempo en el ventilador y para evitar complicaciones asociadas con la ventilación. Las indicaciones de estabilización quirúrgica en el pasado, que aún hoy se recomiendan son las siguientes: 1. Tórax inestable con indicaciones para una toracotomía como resultado de lesión intratorácica. Hemotórax inicial de > 1,5 lt Inestabilidad hemodinámica debido a la pérdida de sangre continua por tubos torácicos> 200 ml/hora durante cuatro horas conseoutivas. Escape de aire pleuropulmonar con una pérdida > 40% por minuto de ventilación.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

2. Tórax inestable sin contusión pulmonar pero con insuficiencia respiratoria y sin TEC severo. 3. Movimiento paradójico de un segmento de la pared toráxica en el período de destete del ventilador. 4. Deformidad severa de la pared torácica ("Tórax stove-in") o depresión de la misma> 5 cm. La estabilización quirúrgica de fracturas múltiples de costillas ha sido lograda satisfactoriamente con el uso de placas metálicas A-O y alambres cerclados ortopédicos. Se denominan placas de reconstrucción y son utilizadas cuando los pacientes se someten a una toracotomía estándar, hemostasis de sangrado intrapleural, tubos de drenaje torácicos y estabilización de costillas fracturadas. Finalmente en aquellos pacientes con tórax inestable e insuficiencia respiratoria sin contusión pulmonar, la estabilización quirúrgica de la pared torácica permite la extubación temprana. Los pacientes con contusión pulmonar no se benefician de la estabilización del tórax. La estabilización quirúrgica secundaria de la pared torácica en esos pacientes se recomienda cuando un colapso progresivo de la pared torácica es evidente durante el alejamiento de la ventilación mecánica.

Nuevos horizontes: señal~s y mensajes La respuesta metabólica al trauma gira en torno a la relación de las células neutrófilas y endotelios, las cuales son gobernadas por moléculas de adhesión llamadas integrinas y selectinas (26). Aunque hay muchas clases y clasificaciones de moléculas de adhesión, que en general actúan sobre una glicoproteína para activar el neutrófilo y comenzar el proceso de adherencia a la pared capilar. La última respuesta inflamatoria ocune cuando el neutrófilo migra desde el capilar bajo la influencia primero de P-Selectina durante un lapso de varias horas. Después de la migración ocune un cierto grado de lesión permanente tanto en las células endoteliales como en los epitelios gobernados por mediadores humorales, y también por radicales libres de oxígeno, citoquinas y proteasas. El endotelio también depende de la producción de óxido nítrico (ON) para balancear la resistencia vascular pulmonar. El ON tiene una vida media biológica de lOa 20 segundos y es un sistema dependiente de calcio y calmodulina. La L-Arginina es el precursor de ON y bajo la influencia de la sintetasa del ON, este se produce. El óxido nítrico activa la guanilato ciclas a que a su turno produce guanosina monofosfato cíclico (GMFc), el cual inactiva superóxidos radicales, produce vasodilatación y disminuye adherencia del neutrófilo y de la agregación plaquetaria (27). En resumen, después del trauma existen varios procesos entre eventos proinflamatorios y antiinflamatorios que pueden ser medidos para diagnóstico de ocasión o para plantear estrategias terapéuticas. Por ejemplo, históricamente los efectos de dosis farmacológicas de corticosteroides han sido estudiados en pacientes con trauma y lesión aguda pulmonar

tipo SDRA, y hoy en día hay escasa evidencia experimental que los esteroides sean beneficiosos. Sin embargo, ellos podrían tener una actividad antiinflamatoria que disminuye la activación de los neutrófilos y su adherencia. También se ha demostrado que otros vasodilatadores son de muy poco valor a menos que haya, y se demuestre, un efecto citoprotector tales como los inducidos por prostaciclinas o el óxido nítrico en el caso de daño pulmonar. También se ha demostrado que la reducción en la producción de surfactante es una respuesta general al trauma y puede ocunir sin lesión pulmonar directa. Los surfactantes son producidos por células alveolares tipo II y son regulados por algunos re actante s de fase aguda como proteína C-reactiva. El papel del surfactante es el de incrementar permeabilidad de los alvéolos, disminuir "la permeabilidad capilar y como resultado inhibir en parte el edema intersticial o intraalveolar. La disfunción pulmonar en el paciente con trauma frecuentemente refleja un incremento en la presión de cuña de la arteria pulmonar acompañada por una disminución en la presión oncótica y un incremento en la permeabilidad capilar. Adicionalmente en el mismo paciente con contusión pulmonar concomitante, el lecho capilar pulmonar es altamente permeable y exquisitamente sensible a la infusión de cristaloides o coloides y la lesión asociada con la ventilación mecánica. Finalmente el empeoramiento del intercambio gaseoso puede ser acentuado por grandes cantidades de fluidos utilizados para lograr estabilidad hemodinámica y mejorar la acidosis láctica.

Resumen Varios artículos sobre la estabilización quirúrgica de la pared torácica son reportes de casos y son cuestionados porque no tienen una adecuada caracterización de pacientes y lesiones asociadas y ellos reportan solamente tórax inestable en vez de un espectro completo de lesiones torácicas asociadas a trauma cenado y contusión pulmonar. El lugar donde se encuentra la contusión pulmonar, por ejemplo, es de importancia relativa. Por esta razón la mayoría de los Pilcientes con tórax inestable y contusión pulmon~ debe ser resln::ttado con fluidos intravenosos suficientes par<;\. apoyar la presIón sanguínea, mantener el gasto urinario ymejorar la acidosis láctica. La estabilización quirúrgica de la pared torácica selectiva en pacientes con contusión pulmonar solamente debería ser considerada cuando un colapso progresivo del tórax es evidente durante el destete de la asistencia ventilatoria después de resolución o mejoramiento del daño pulmonar. La restricción de fluidos y corticosteroides no parecen ser útiles para contusión pulmonar pero pueden ser utilizados selectivamente para pacientes con trauma SNC mayor o trauma medular no penetrante. En conclusión, la insuficiencia respiratoria después de contusión pulmonar y tórax inestable es muy común en pacientes con trauma torácico cenado y el manejo actual recomendado es fundamentalmente de apoyo. 'Por lo anterior, el

41 I TÓRAX INESTABLE Y CONTUSiÓN PULMONAR

15.

alivio del dolor, el monitoreo con higiene" pulmonar eficiente en la unidad de cuidados intensivos, el reemplazo de líquidos de manera cuidadosa guiado por metas y estrategias ventilatorias de protección pulmonar cuando son necesarios, son componentes esenciales para el tratamiento exitoso de estos pacientes.

16.

Referencias

19.

1.

20.

2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14.

Hippocrates: Works, vol III. (Translated by ET Withington). Cambridge, MA, Harvard University Press, 1959; 307-313. De Chauliac G. On wounds and fractures (A.D. 1363). (Translate by WA Brennan). Chicago 1923; 109-116. De Vigo J. Practice Copiosa (A.D. 1514). (Translated by E. Whitchurch). 1556. Hamby WE. The Case Reports and Autopsy Records of Ambroise Paré. Springfield, Charles C Thomas 1960; 44-45. Boeerhave. Aphorisms. (Translate by G Van Swieten). London, W and JInnys, 1724; 75-78. Hoffman DD. Tumor ftatulentus subitaneus, a causa externa violenta. Acta Physico-Medica 1740; 5: 186. Wagner R, Slivko B. Highlights of the History of Nonpenetrating Chest Trauma. Surg Clin North Am 1989; 69: 1-13. Lockwood AL. Surgical experiences in the last war. Br Med J 1940; 1:356. Zuckerman, S. Experimental study of blast injuries to the lungs. Lancet, 1940; 2: 219. DeMuth WE. Smith, JM. Pulmonary Contusiono Am J Surg 1965; 109: 819-825. I Calhoon J, Trinkle K. Pathophysiology of Chest Trauma. Chest Surg Clin North Am 1997; 7(2): 199-211. Beeson A, Saegesser F. Atlas of Chest Trauma and Associated Injuries. OradelI, Medical Economics Books, 1983. Clemedson, CJ. Blast Injury. Physiology 1956; 36: 336. Hellinger A, Konerding M, et al. Does lung contusion affect both the traumatized and the non-injured lung parenchyma? A morphological and morphometric study in the pig. J Trauma 1995; 39(4): 712-719.

17. 18.

21.

22.

23.

24.

25.

26.

27.

Tibursky J, Collinge J, Wilson R, et al. Pulmonary contusions: Quantifying the lesions on Chest X-Ray films and the factors affecting prognosis. J Trauma 1999; 46(5): 833-838. Cohn S. Pulmonary Contusion: Review of the Clinical Entity. J Trauma 1997; 42(5): 973-979. KolImongen D, Barton R, et al. Predictors of mortality in Pulmonary Contusiono Am J Surg 1984; 168(6): 659-664. Burford TH, Burbank B. Traumatic Wet Lung. J Thoracic Surg 1945; 14: 415. Freedland M, Wilson R, et al. The management of Flail Chest Injury: Factors affecting outcome. J Trauma 1990; 30( 12): 1460. Wagner RB, Jamieson PM. Pulmonary Contusiono Evaluation and classification by computed tomography. Surg Clin North Am 1989; 69: 31. Hurst JM, Branson RD, Davis K, Barrette RR. Cardiopulmonary effects of pressure support ventilation. Arch Surg 1989; 124: 10671070. Ranieri V, Sutter P, et al. Effect of mechanical ventilation on inftammatory mediators in patients with Acute Respiratory Distress Syndrome: A randomized Controlled Trial. JAMA 1999; 282(1): 54-61. Vigil A, Clevenger F, et al. The effects of Positive End Expiratory Pressure on Intrapulmonary Shunt and Ventilatory Dead space in No hypoxic Trauma Patients. J Trauma 1996; 40(4): 618-623. Amato M, Valente CS, Machado D, et al. Effects of a Protective Ventilation Strategy on Mortality in the Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 1998; 338: 347-354. Boulanger B, Kearney P, Ochoa J, et al. MinimalIy invasive fixation of Flail Chest: when and to what end points? Crit Care Med 1999; 7(15): 182A. Lefer AM, Lefer DJ. Pharmacology of the endothelium in ischemiareperfusion and circulatory shock. Annu Rev Pharmacol Toxicoll993; 33: 71-90. Palmer R, Ferrige AJ, Moncada S. Nitric oxide release accounts for the biological activity of endothelium-derived relaxing factor. Nature 1987; 327: 524-526.

CONTROL DE DAÑOS EN LESI ' N COMPLEJA DE TÓRAX Oanny Chu, MO, FACS; Matthew J. Wall Jr, MO, FACS; Kenneth L. Mattox, MO, FACS; Luis Gh Ramos, MO

El trauma severo involucra a menudo órganos de múltiples sistemas así como varios compartimientos del cuerpo. Comparado con las lesiones penetrantes, las lesiones por trauma cerrado tienden a ser más complejas en su naturaleza. Los esfuerzos para restaurar en forma definitiva en una sola fase las condiciones de la homeostasis normal consumen tiempo y técnicamente desfavorecen la fase inicial de reanimación y tratamiento de una lesión compleja del tórax. La mayoría de los pacientes con trauma cerrado del tórax severo ingresan al hospital hipotérmicos y acidóticos debido al tiempo prolongado requerido para la extricación en el sitio del accidente, aunado a la hipoperfusión por reanimación inadecuada. Así, la hipotermia, la acidosis, y la coagulopatía conforman la muy conocida triada de la muerte, que finalmente es responsable de la mayoría de las muertes traumáticas. Como resultado de lo observado, se introdujo la filosofía del abordaje inicial con cirugía de control de daños para las lesiones traumáticas severas 0, 2). La cirugía de control de daños aplicada en trauma severo limita la cantidad de injurias a un sistema de órganos en particular con el fin de permitir restaurar la homeostasis del paciente buscando su sobrevida, permitiendo obtener el tiempo suficiente para planear en un segundo tiempo la reparación definitiva. Este acercamiento ha sido particularmente útil para el manejo de lesiones severas de órganos sólidos abdominales, donde el empaquetamiento con compresas puede ser eficaz ejerciendo presión directa hacia las lesiones de los órganos sólidos pero puede inducir sangrado venoso difuso (3, 4). La cirugía de control de daño en el tórax se basó originalmente en la toracotomía en la unidad de emergencias; la meta es la restauración de la fisiología del paciente que le permita sobrevivir hasta llevar a cabo la reparación definitiva en sala de operaciones. El concepto de toracotomía de control de daños es similar para el control en trauma abdominal. Sin embargo, el empaquetamiento puede no ser útil para las lesiones torácicas, puesto que puede limitar la capacidad vital pulmonar y su habilidad de ventilar significativamente. Por consiguiente, el concepto de control de daño en el tórax ha evolucionado a planear revisiones secundarias dando énfasis al uso de técnicas más simples y más rápidas de limitar la lesión, proporcionando al mismo tiempo, en ocasiones, la reparación definitiva. La radiografía simple del tórax sigue siendo prueba de tamizaje importante para determinar lesiones torácicas en el

paciente estable. En los pacientes con las lesiones torácicas complejas, las toracostomías con tubos bilaterales, colocados rápidamente en sala de emergencia, pueden ser tanto terapéuticas como diagnósticas. La palpación digital del diafragma y pericardio durante la colocación de tubo de tórax pueden brindar, en casos seleccionados, información sobre la presencia de taponamiento cardíaco y/o lesiones del diafragma. Las toracostomías con aguja para descompresión son poco confiables para diagnosticar el neumotórax de tensión. El ultrasonido en el tórax puede usarse en forma confiable y eficazmente para el diagnóstico rápido de derrame· pericárdico y pleural (5). Mientras que la toracoscopia video asistida para el diagnóstico de las lesiones torácicas se ha defendido por algunos autores (6, 7), los pacientes con trauma del tórax son normalmente incapaces de tolerar la ventilación de un solo pulmón, limitando la exactitud del diagnóstico toracoscópico. N ormalmente el diagnóstico de las lesiones torácicas se realiza en la sala de operaciones o durante la toracotomía en sala de emergencia. La toracotomía de control de daños clásica se aplica a los pacientes que ingresan en extremis. La mayoría de los principios de cirugía de control de daños son una serie de pasos simples a seguir en una toracotomía en sala de emergencia, que ha comprobado ser salvadora de vidas.

Las incisiones Para la toracotomía de emergencia, el tórax se abre a través de una incisión curvilínea anterolateral izquierda en el cuarto o quinto espacio irttercostal, desde el esternón a la línea axilar posterior con el paciente en la posición supina. El espacio pleural se incide en un área limitada con el bisturí frío para evitar la lesión al parénquima pulmonar subyacente. Las tijeras se usan extendiendo la apertura de la pleura bajo visión directa. El separador del tórax debe posicionarse para que su base esté fuera del esternón, para en caso de necesitar extender la incisión pueda ser convertida ésta a una incisión de concha de almeja (clamp shell) realizada en forma expedita. La aorta debe ser controlada en forma inmediata con un clamp sólo distal a la arteria subclavia izquierda. Si el taponamiento pericárdico está preseqte o hay sospecha del mismo, la pericardiotomía deberá realizarse anterior al nervio frénico de modo rostro-caudal (figura 1).

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Aorta I

Figura 2. Incisiones del tórax variadas para el abordaje de diversas lesiones, combinación o extensión de otras.

Figura 1. Incisiones del pericardio durante una pericardiotomía para descomprimir el taponamiento cardíaco.

Si ninguna lesión se encuentra en el tórax izquierdo, el espacio pleural contralateral puede accederse anterior a la bolsa del pericardio por detrás del esternón. La incisión para toracotomía anterolateral izquierda puede convertirse fácilmente a una incisión en concha de almeja bilateral si se identifica la lesión en el tórax contralateral. Concomitantemente, un angiocatéter para grandes vasos puede insertarse directamente en el atrio derecho para asegurar la reanimación con volumen en forma rápida. El pulmón izquierdo puede ser temporalmente desinflado adelantando el tubo endotraqueal, intubando en el bronquio fuente derecho en forma selectiva o c1ampeando el bronquio fuente izquierdo. La entrada rápida en el tórax a veces puede causar la lesión de los vasos intercostales y/o la arteria mamaria interna que, de no ser cuidadosamente ligada, puede causar hemorragia continua y choque persistente. Debido a la rigidez de la pared del tórax, variadas incisiones proporcionan la exposición óptima a la lesión torácica subyacente (figura 2). La opción de incisión está basada en la sospecha de localización o trayecto de la lesión y la estabilidad he1!l0dinámica del paciente. Una incisión poco planeada puede llevar a un resultado fatal debido a la incapacidad de obtener control proximal y distal de los vasos o de órganos sangrantes. En el paciente hemodinámicamente inestable, escoja una incisión que permita resolver la necesidad potencial para el control de daños torácico.

Para las lesiones del opérculo torácico, la arteriografía preoperatoria en un paciente hemodinámicamente estable puede ser necesaria para determinar la incisión óptima del tórax. Para los pacientes en extremis, una incisión de toracotomía anterolateral izquierda mantiene la mejor exposición empírica para el abordaje de las lesiones torácicas. Permite sujetar con rápido c1ampeo la aorta torácica, así como el diagnóstico de tamponamiento cardíaco. Las lesiones en la superficie anterior del corazón pueden ser accedidas extendiendo esta incisión empírica por el esternón para una incisión en concha de almeja bilateral, la cual proporciona la exposición excelente a las estructuras del hilio, la porción proximal de los grandes vasos y el corazón. Por consiguiente, por ofrecer el mayor número de variaciones en sus extensiones, la toracotomía anterolateral izquierda es la incisión de opción en un paciente en extremis. La incisión en libro abierto no proporciona ninguna exposición extra y ha sido abandonada. Una esternotomía mediana es a menudo difícil de realizar en forma rápida, y muchos cirujanos de trauma están poco familiarizados,con ésta. Para las lesiones precordiales con herida cortopunza'nte entre los pezones o una lesión del opérculo torácica, la esternotomía mediana tiene menos utilidad que la incisión óptima anterolateral. Si una lesión se descubre, entonces se debe hacer una incisión torácica anterolateral izquierda.

Control de daños para lesión cardíaca El objetivo para el control de daños en las lesiones cardíacas es limitar el sangrando mientras se mantiene el ritmo cardíaco normal. El balón de la sonda de Foley o un dedo pueden insertarse en la cámara cardíaca para limitar la cantidad de hemorragia temporalmente hasta que el paciente se transporta a la sala de operaciones. La sutura con polipropileno (4-0) con aguja de SR grande es el material de ,primera opción para una rápida sutura de cualquier laceración cardíaca. Una grapadora para piel también puede usarse para el control tempo-

42 I CONTROL DE DAÑOS EN LESiÓN COMPLEJA DE TÓRAX

ral de laceraciones cardíacas hasta la reparación definitiva en la sala de operaciones (8). El manejo de las lesiones de la arteria coronaria se realiza según su situación anatómica. Las lesiones de la arteria coronaria distal son manejadas con ligadura con una sutura simple. Lesiones proximales de la arteria coronaria derecha e izquierda cercana al ostium pueden requerir ligadura con injerto con puente safeno si el tiempo lo permite (9). En raras ocasiones, el bypass cardiopulmonar se necesita para el control proximal las lesiones de las arterias coronarias principales. La ligadura simple de lesiones de las arterias coronarias normalmente es bien tolerada en los pacientes jóvenes saludables, con tal de que no se dañe una de las arterias coronarias principales. Para los pacientes en extremis, el infarto del miocardio en el territorio de la ligadura coronaria puede ser inevitable. En esta situación, la inserción de un catéter de contrapulsación aórtico puede restaurar la condición fisiológica del paciente con sobrevida. El bypass cardiopulmonar requiere anticoagulación plena con heparina no fraccionada. En los pacientes muy traumatizados, la anticoagulación no es una buena opción. Afortunadamente, aun el trauma cardíaco más grave puede manejarse sin el uso de bypass cardiopulmonar (10). Sólo en ocasiones raras donde el bypass car<;liopulmonar se necesita, el usar circuitos heparinizados evita la anticoagulación sistémica. En los casos de embolia aérea sistémica donde el cirujano observa "atrapamiento aéreo" en las arterias coronarias, la mejor táctica para el control de daños consiste en clampear el hilio pulmonar en el lado lesionado y clampear la aorta ascendente hasta que todo el aire se remueva del ventrículo izquierdo y la aorta ascendente.

Figura 3. Detalle de la tractotomía pulmonar con pinzas vasculares a través del trayecto de la herida.

El clamp del hilio es otra manera rápida y simple de obtener control temporal de la hemorragia y fugas de aire de la lesión pulmonar. Esta maniobra no sólo limita la cantidad de sangre, también previene la embolia aérea masiva durante la ventilación de presión positiva. Si el clampeo no es apropiado, el ligamento pulmonar inferior puede liberarse rápidamente con tijeras y el pulmón se tuerce 180 grados a lo largo de su eje hiliar (12). Esta maniobra permite control temporal de lesiones vasculares y bronquiales mientras se sigue asistiendo a otras lesiones más significantes (figura 4).

Control de daño de lesión pulmonar Las lesiones del parénquima pulmonar son a menudo difíciles de controlar debido a la rica circulación colateral de arteriolas y vénulas pulmonares. Profundamente, a través de lesiones pulmonares se puede producir hemorragia continuada y embolismo aéreo. El cierre simple de la entrada de lesiones pulmonares profundas conlleva riesgo de sangrado continuo y el·desarrollo de grandes hematomas intraparenquimatosos causando alteración de la ventilación-perfusión y la posibilidad de aspiración de sangre. La técnica de tractotomía pulmonar, desarrollada en el hospital Ben Taub General, en Houston, rápidamente permite control de las lesiones del parénquima pulmonar profundo de una manera similar a las tractotomías hepáticas. El tejido pulmonar lesionado se clampea abriendo el trayecto de la herida con pinzas vasculares largas o una grapadora lineal. Los vasos sangrantes específicos y fugas de aire en el tracto de la herida son controlados con suturas por transección bajo la visión directa (figura 3). Ésta es una técnica simple y rápida de manejar las lesiones penetrantes pulmonares profundas con la mortalidad y proporciones de morbilidad similar a aquellas manejados con la resección pulmonar formal (11).

Figura 4. Bloqueo por torsión del hilio torácico durante el control del sangrado del hilio pulmonar.

La lobectomía anatómico formal y neumonectomía en trauma consumen tiempo y técnicamente se dificultan debido a que los hematomas perihiliares a menudo disimulan la anatomía. Sin embargo, las lesiones cerca del hilum pueden exigir una lobectomía para salvar al paciente, y la grapadora lineal es particularmente útil en este evento. La técnica de disparar una grapadora para completar la hendidura lobular y disparar la grapadora en el hilio permite una lobectomía rápida en el modo de control de daños (13).

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Control de daños en lesión vascular Los pacientes con lesión vascular torácica están a menudo en extremis, por lo cual la vía estándar de acceso al tórax es la toracotomía anterolateral izquierda, obteniendo control proximal a través de esta incisión en forma expedita. Sin embargo, obtener el control distal para la reparación vascular definitiva no puede ser posible a través de esta incisión. Por consiguiente, la toracotomía de control de daños para las lesiones vasculares torácicas involucra a menudo la colocación de shunts vasculares intraarteriales para limitar la cantidad de hemorragia, planeando una segunda revisión para la reparación definitiva. Se pueden utilizar shunts argollados de carótida para mantener el flujo de sangre en arterias de mediano calibre (14). En los vasos de gran calibre como la aorta se pueden usar tubos de tórax. Para los vasos mayores de 5 mm, injertos de polytetrafluoroetileno.· o dacrón se pueden usar fácilmente para una reparación con interposición de injerto, evitando la necesidad de uso de la vena safena. Normalmente se reparan principalmente las lesiones aórticas. En las lesiones del opérculo torácico, el reparo de la lesión de un miembro es a menudo la única opción disponible para el cirujano. La ligadura de la arteria subclavia en un joven saludable con trauma con la enfermedad aterosclerótica mínima es bien tolerada a menudo sin la isquemia progresiva del miembro. Si la isquemia del miembro se desarrolla después de la ligadura de la arteria subclavia, el bypass braquiocefálico para la revascularización se indica en un segundo acto planeado.

Control traqueobronquial Se ven muy pocos pacientes con las lesiones del árbol traqueobronquial en los centros de trauma mayor en Norteamérica. Las lesiones traqueales grandes son manejadas inicialmente insertando un tubo endotraqueal directamente en la lesión, permitiendo alcanzar la ventilación y la perfusión, mientras se atienden otras lesiones más urgentes. Se reparan. las laceraciones pequeñas eficazmente con suturas absorbibles en forma rápida. El clampeo temprano del hilio puede ser de salvamento previniendo la embolia aérea fatal. Los pacientes en extremis con las lesiones traqueobronquiales son tratados mejor con la resección rápida del segmento del lóbulo involucrado usando un corte lineal con las grapas de una sutura mecánica. Si el paciente pudo sobrevivir a la toracotomía y tiene una fuga aérea masiva, la inserción de un tubo endobronquial "anillado", normalmente usado durante las laringectomías, puede avanzar directamente en el bronquio abierto como medida de salvamento. Esta táctica para el control de daños requiere algún planearniento previo con respecto al tamaño de los tubos, conectores, y extensiones para que el anestesiólogo pueda ventilar a un paciente apropiadamente.

Control de daños del esófago El principio del control de daños en la lesión esofágica es la diversión y drenaje. Si la lesión es pequeña, se puede lograr la

diversión del segmento proximal con el tubo de drenaje nasogástrico. Las lesiones torácicas del mediastino posterior se deben drenar ampliamente con tubo de toracostomía grande (40 Fr), así el tórax drenado permanentemente puede prevenir la formación de abscesos mediastinales. La inserción de un "tubo en T" grande en la lesión del esófago úea un trayecto controlado que permite al paciente sobrevivir hasta que una reconstrucción planeada se logre. Para las lesiones grandes del esófago, la esofagostomía del segmento proximal puede ser necesaria para lograr el drenaje proximal apropiado. Puede realizarse una gastrostomía o una yeyunostomía definitiva para el soporte nutricional del paciente mientras planeamos una segunda intervención, cuando el estado fisiológico del paciente haya regresado a un nivel que permita su sobrevida.

Cierre de la pared El cierre parcial de la pared en la laparotomía con grapas durante el control de daños es una manera rápida y aceptable de cierre de la herida temporal puesto que la línea alba es relativamente avascular. En contraste, las incisiones para las toracotomías normalmente requieren disección de los músculos intercostales y el cierre simple con grapas no es una opción. Las ramas vasculares intercostales perpetuarían el sangrado causando acidosis extensa con choque y fibrinólisis en un paciente de trauma ya hipotérmico y coagulopático. Por consiguiente, el cierre en bloque usando una sutura grande y aguja que incorporan el músculo, el hueso, y la piel es el método recomendado para la toracotomía de control de daños. De vez en cuando, el paciente puede estar tan inestable que es difícil de liberar el clamp de la aorta descendente. En esta situación, la pinza aórtica puede ser dejada in situ izquierdo y la incisión cerrada encima del reparo aórtico. Esto permite el transporte rápido a la unidad de cuidados intensivos, iniciar la reanimación agresiva y un plan de segunda mirada para el levantamiento del clamp aórtico si el paciente sobrevive (15). El síndrome del compartimiento torácico ocurre después de la reanimación masiva con cristaloides, cuando la rigidez y edema de la pared del tórax menoscaban la fase diastólica que llena el corazón, produciendo asídeterioro por compromiso hemodinámico. En raras ocasiones es necesario que la incisión en la pared por toracotomía o incisión de esternotomía temporalmente requiera dejar la cavidad abierta cubierta con una bolsa de Bogotá similar a la de laparotomía por control de daños. Si el paciente sobrevive y la función del miocardio mejora, el paciente es devuelto a la sala de operaciones para un cierre formal planeado, con la posible reconstrucción de pared del tórax con colgajos omental o muscular.

La reanimación postoperatoria La toracotomía de control de daños se basa en dos principios fundamentales, dependiendo del grado de lesión del paciente. Primero realizar rápidamente el control más simple que permita sobrevivir al paciente. El segundo principio involucra

42 I CONTROL DE DAÑOS EN LESiÓN COMPLEJA DE TÓRAX

abreviar la toracotomía planeando una segunda mirada para la reparación definitiva una vez esté restaurada la homeostasis del paciente, aumentando la oportunidad de sobrevida. El manejo postoperatorio del escenario inicial es similar al que se sigue en una toracotomía normal en sala de operaciones. Una vez el paciente se transfiere a la unidad de cuidado intensivo, la reanimación y el calentamiento deben continuarse hasta lograr el control del sangrado y la coagulopatía. La terapia respiratoria agresiva con el control adecuado del dolor es esencial para la recuperación completa de estos pacientes. El segundo escenario involucra abreviar la toracotomía planeando una segunda operación. El manejo postoperatorio de este grupo de pacientes es similar al acercamiento en la laparotomía de control de daños. El decidir el segundo procedimiento es determinado por el cirujano involucrado en la primera operación (16). En general, el paciente puede volver a la sala de operaciones cuando la coagulopatía, la hipotermia y 'la hemodinamia han retornado a sus niveles fisiológicos. Sin embargo, otras lesiones no torácicas significantes pueden a menudo indicar el momento de reoperar a este grupo de pacientes. La hemorragia continua después de la toracotomía de control de daños es una situación sumamente difícil. La decisión de devolver al paciente a sala de operaciones por el sangrado continuo, se debe basar e~ lo que se evidenció durante la cirugía inicial (16). Usualmente, los pacientes que presentan tan profunda hipotermia y coagulopatía, es poco probable que alcancen la hemostasia sin una toracotomía abreviada junto con reanimación en la unidad de cuidado intensivo. Sin embargo, a veces la hemorragia es tan masiva que la fibrinólisis masiva no permite la restauración de parámetros de la coagulación normales. En esta escena, la reoperación por sangrado se vuelve la única opción. El taponamiento cardíaco y la fuga de aire persistente son dos problemas que pueden estar presentes después de una toracotomía de control de daños. Al contrario de la tríada del Beck clásico con hipotensión, ingurgitación venosa yugular y disminución de los ruidos cardíacos, el taponamiento pericárdico después de la toracotomía de control de daños puede presentarse con colapso del retorno venoso cardíaco. La igualdad formal de las cuatro presiones en las cámaras cardíacas no siempre ocurre en el taponamiento del pericardio. El ecocardiograma es útil pero no siempre está disponible, y en la unidad de reanimación éste es un diagnóstico clínico. La disminución aguda de drenaje del tubo de tórax es a menudo una señal ominosa para el taponamiento inminente. La fuga aérea después de la toracotomía de control de daños es común. El cirujano debe asegurar que el volumen de fuga aérea no sea suficiente para producir hipoxemia. La mejor manera de minimizar la fuga aérea postoperatoriamente es la colocación adecuada de tubos de tórax durante el abordaje inicial que permite expandir el pulmón totalmente y aumenta la probabilidad de la aposición de la pleural parietal y visceral. Tubos grandes (por lo menos 36 Fr) se dejan en el tórax, (uno apical posterior, uno apical anterior) son nece-

sarios para la expansión pulmonar adecuada. A veces puede' ser necesario un tercero orientado al tórax opuesto a lo largo de la superficie del diafragma para la expansión completa del pulmón. La cantidad de succión aplicada al tubo de tórax debe ser graduada a la cantidad más baja posible que permita expandir el pulmón totalmente. Si el paciente se puede ventilar con la presión positiva mínima sin mucha pérdida de volumen, la fuga aérea se puede manejar conservadoramente. Sin embargo, las fugas de aire grandes que causan pérdida significante de volumen pueden necesitar la intervención quirúrgica cuando el paciente esté lo bastante estable para ser devuelto a la sala de operaciones.

Resumen El principio de toracotomía de control de daños consiste en hacer sólo el tratamiento quirúrgico suficiente que restaure la fisiología y permita la sobrevida del paciente. Dependiendo de la severidad de lesión, esta filosofía puede incluir la toracotomía abreviada con una segunda mirada planeando el reparo definitivo o la práctica de maniobras técnicamente exigentes difíciles de aplicar en forma rápida y definitiva. La meta de la estrategia de control de daños para el trauma torácico es evitar la tríada de la muerte por acidosis, coagulopatía e hipotermia. Con las estrategias de los cuidados intensivos y las técnicas quirúrgicas, la toracotomía de control de daños para las lesiones torácicas ha demostrado su utilidad en la supervivencia de pacientes con las tasas de complicación similar a aquellos vistos para la toracotomía normal (17).

Referencias 1. 2. 3. 4.

5. 6. 7.

8. 9. 10. 11. 12. 13.

Burch JM. Abbreviated laparotomy and planned reoperation for critically injured patients. Ann Surg 1992; 215: 476-484. Hirshberg A. Planned reoperation for trauma: A two year experience with 124 consecutive patients. J Trauma 1994; 37: 365-369. Morris JA. The trauma celiotomy: The evolving concepts of damage control. Curr Probl Surg 1996; 33: 8. Rotondo MF. "Damage control": An approach for improved survival in exsanguinating penetrating abdominal injury. J Trauma 1993; 35: 375-382. Rozycki GS. The role of surgeon-perforrrted ultrasound in patients with possible cardiac wounds. Ann Surg 1996;'223: 737-746. Jones JW. Emergency thoracoscopy: A logical approach to chest trauma management. J Trauma 1981; 21: 280-284. Wong MS. Videotl)oracoscopy: An effective method for evaluating and managing thoracic trauma patients. Surg Endose 1996; 10: 118121. Macho JR . Cardiac stapling in the management and decreased risk of personal contamination. J Trauma 1993; 34: 711-716. Espada R. Surgical management of penetrating injuries to the coronary arteries. Surgery 1975; 78: 755-760. Wall MJ Jr. Acute management of complex cardiac injuries. J Trauma 1997; 42: 905-912. Wall MJ Jr, Pulmonary tractotomy with selective vascular ligation for penetrating injuries to the lung. Am J Surg 1994; 168: 665-669. Wilson A. The pulmonary hilum twist as a thoracic damage control procedure. Arn J Surg 2003; 186: 49-52. Torninaga GT. Emergency thoracotomy with lung resection following trauma. Am Surg 1993; 59: 834-837.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

14. 15.

Johansen K. Temporary intraluminal shunts: Resolution of a management dilemma in complex vascular injuries. J Trauma 1982; 22: 395. Wall MJ JI'. Damage control for thoracic injuries. Surg Clin North Am 1997; 77: 863-878 ..

16. 17.

Hirshberg A. Reoperation for bleeding in trauma. Arch Surg 1993; 128: 1163-1167. Vargo DJ. Abbreviated thoracotomy and temporary chest closure: an application of damage control after thoracic trauma. Arch Surg 2001; 136: 21-24.

Andrew B. Peitzman, MD, FACS; Sebastián Ugarte, MD

Introducción El entender algunos principios clave en el manejo de los pacientes con trauma es fundamental. Primero, cada minuto del manejo estará determinado por las lesiones anatómicas y, lo que es aún más importante, por la fisiología del paciente, (especialmente por su estabilidad hemodinámica). Así, en dos pacientes con similares lesiones, por ejemplo una lesión esplénica grado IIl, un manejo médico no quirúrgico será apropiado sólo para un paciente estable, pero la laparotomía exploratoria será mandatoria en otro paciente hemodinámicamente inestable aunque tenga idéntica lesión anatómica. Segundo, las lesiones, únicas rara vez ocurren en forma aislada y éstas se pueden predecir con base en el patrón del trauma del paciente. Tercero, el paciente con trauma que ingresa en la unidad de cuidados intensivos (VeI) generalmente tiene múltiples lesiones, cada una de las cuales es una potencial amenaza a la vida o a sus miembros. La priorización del manejo de estas lesiones se basa en la amenaza más inmediata para la vida o las extremidades. Por ejemplo, un paciente con inestabilidad hemodinámica o con un soporte respiratorio significativo para mantener una oxigenación límite no debe ser trasladado para una tomo grafía con el fin de excluir una lesión de la columna cervical. Cuarto, el manejo de "control de daños" del paciente con lesiones críticas exige que aquellos con inestabilidad hemodinámica en la primera evaluación del trauma, se ingresen a una VeI en el postoperatorio para su manejo y estabilización posterior (1-4). Las lesiones vasculares abdominales y las lesiones hepáticas mayores son las que con más frecuencia requieren un enfoque de "control de daños". Quinto, el intensivista siempre debe repetir el examen primario y secundario en los pacientes que ingresen a la VeI sabiendo que en ellos un 10% de las lesiones sólo son detectadas después de la admisión (5, 6). El shock hemorrágico y sus consecuencias es la principal causa de muerte en los pacientes con trauma, seguido sólo por el 'traumatismo encéfalo craneano. La etiología más frecuente del shock hipovolémico hemorrágico es el sangrado intraabdominal. Las muertes tardías ocurren por sepsis intraabdominal, frecuentemente por lesiones de vísceras huecas. Vna proporción importante de los pacientes con lesiones múltiples ingresados a VeI tienen lesiones abdominales ya sea diagnosticadas o sospechadas. Frecuentemente estas lesiones son identificadas en forma definitiva en la sala de

operaciones. Pero, por otra parte, el paciente estable con lesión de órganos sólidos con frecuencia sólo requiere manejo médico exclusivo en la VeI. La falta de diagnóstico y tratamiento de las lesiones abdominales son una causa común de muertes evitables en pacientes con trauma. La evaluación del abdomen, así como el manejo en VeI de estas lesiones y sus complicaciones son el tema de este capítulo.

Evaluación inicial de paciente con trauma Tal como se define en el curso de Soporte Vital Avanzado del Trauma (ATLS, en su sigla en inglés) los cuatro pasos mayores en la evaluación inicial y tratamiento del paciente con trauma ya sea en la sala de urgencias o en la VeI, son: examen inicial, resucitación, examen secundario y manejo definitivo (6). La meta del examen inicial en el paciente con lesiones múltiples es la identificación y tratamiento inmediato de las lesiones que amenazan la vida. En esencia el examen inicial busca corregir las anormalidades fisiológicas, como: la hipotensión, controlar los sangrados externos, evaluar la presencia de apremio respiratorio y asegurar la vía aérea. Primero se debe asegurar la vía aérea. En los pacientes con trauma cerrado se debe inmovilizar la columna cervical si el paciente va a ser intubado. Se debe diagnosticar y tratar el neumotórax a tensión o el hemotórax significativo. Se debe reestablecer una apropiada circulación y perfusión. El control de una hemorragia significativa en los pacientes con sangrado activo de tronco (tórax o abdomen) generalmente se " " consigue en la sala de operaciones. La postergación del co~trol quirúrgico \m un int~nto de "estabilizar" un sagrado activo resulta inútil y aumenta la mortalidad (7, 8). El/examen inicial seguido por un examen secundario generalmente se realiza como parte de la evaluación en el cuarto de reanimación en el servicio de urgencias. El equipo de trauma debe proceder con el examen secundario sólo cuando el paciente se ha estabilizado gracias al manejo durante el examen inicial y la reanimación. Además, si el paciente se deteriora hemodinámicamente o no responde a una terapia aparentemente adecuada se requiere repetir la evaluación inicial comenzando por el examen primario. El paciente con lesiones múltiples que ingresa a la VeI y se vuelve inestable después de una resucitación inicial usualmente tiene un deterioro circulatorio. Su valoración debe incluir palpar la frecuencia del pulso y sus características, explorar las extremidades distales, evaluando su temperatura, color y llene capilar, así como otros signos clínicos de perfu-

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

sión como la diuresis y el estado mental. Incluso'con signos vitales normales hasta un 75% dejas víctimas de trauma en la UCI puede presentar hipoperfusión (9, 11). Algunas mediciones de perfusión de laboratorio, como el déficit de base y el lactato sirven para evaluar la perfusión global (9-13). Debemos considerar que el paciente con trauma hemodinámicamente inestable está sangrando mientras no se pruebe lo contrario. Se debe asegurar un adecuado acceso vascular idealmente con dos líneas venosas antecubitales de grueso calibre. Puede ser necesario hasta un introductor de 8 French. Los catéteres de triple lumen no aportan el flujo necesario para la reanimación de los pacientes con trauma. Si el paciente está profundamente hipotenso o no se ha conseguido una respuesta adecuada a una enérgica resucitación con cristaloides se debe iniciar empíricamente una infusión con soluciones de cristaloides calientes o sangre (14, 15) En los pacientes inestables con frecuencia es necesaria la transfusión de sangre sin examen cruzado antes de que ésta esté disponible. Mientras se establecen estas medidas terapéuticas se deben realizar intentos para identificar y tratar la fuente del sangrado. Las fuentes de sangrado que pueden producir hipotensión en pacientes con trauma incluyen: sangrados externos (fracturas abiertas, laceración a scalp, lesiones vasculares penetrantes\ tórax, abdomen (intraperitoneal), retroperitoneo (generalmente debido a fractura pélvica en trauma cerrado) y fracturas de huesos largos. El tracto gastrointestinal rara vez es la fuente de un sangrado agudo en las víctimas de trauma. Aunque son posibles pérdidas sanguíneas importantes en fracturas de extremidades o en lesiones a scalp, el sangrado que amenaza la vida generalmente se origina en el tórax o el abdomen. El tórax se debe evaluar con radiografía de tórax pero en el paciente que llega in extremis la toracostomía y/o la laparatomía son más apropiadas. La instalación de tubos de toracostomía puede tener tanto fines diagnósticos como terapéuticos en pacientes in extremis. Si encontramos sangre en el tórax el diagnóstico estará hecho. Si el paciente presenta un neumotórax, el diagnóstico y tratamiento deben ser simultáneos. Aunque la hipotensión que no responde a la reanimación con volumen es con frecuencia secundaria a sangrado activo, otras etiologías posibles son el taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión y el shock neurogénico. Considere estos diagnósticos teniendo en cuenta que es mucho más probable que la hipotensión sea causada por un sangrado activo o un insuficiente volumen de resucitación. La evaluación del abdomen buscando un sangrado se abordará de un modo diferente según el estado hemodinámico del paciente y del mecanismo de sus lesiones. Evaluación del paciente con lesión abdominal cerrada

Un examen físico cuidadoso y repetitivo es clave en la evaluación de pacientes con trauma abdominal cerrado como son las víctimas de accidentes de tránsito, aplastamientos, lesiones deportivas, caídas y asaltos. Los pacientes con lesiones abdominales cerradas requieren cuidados de UCI pues

generalmente presentan lesiones multiorgánicas, que afectan al sistema nervioso central, toráx y/o huesos largos. Generalmente estos pacientes se encuentran intubados, con compromiso de conciencia y pueden tener una lesión oculta en cualquier sitio. La identificación y priorización de esas lesiones es un desafío para el manejo en UCI de los pacientes con trauma abdominal cerrado. Como mencionamos antes, el paciente con lesiones múltiples que permanece inestable hemodinámicamente a pesar de los intentos de resucitación con cristaloides está sangrando hasta que no se pruebe lo contrario. En estos pacientes, una vez que se ha completado el examen inicial, se debe practicar una búsqueda activa de las posibles fuentes de sangrado y contenerlas. Frecuentemente la fuente del sangrado es el tronco lesionado (tórax o abdomen). Debemos destacar que el objetivo de la evaluación inicial en los pacientes con trauma no es el diagnóstico de una lesión abdominal específica, sino más bien determinar la presencia de signos y síntomas que hagan necesaria una laparotomía. Un paciente despierto que se queja de dolor abdominal fuerza al médico a buscar una posible lesión abdominal grave. Sin embargo, la ausencia de dolor o sensibilidad, especialmente en presencia de otras lesiones distractoras, no excluye una lesión intraabdominal de importancia. La evaluación del abdomen en paciente con trauma cerrado es un desafío pues el examen físico inicial no logra detectar lesiones en un 45% de los pacientes (16). Estos pacientes con frecuencia están inconscientes a raíz de una lesión del sistema nervioso central, intoxicados o presentan lesiones distractoras importantes. Las marcas del cinturón de seguridad u otros signos externos pueden hacer subestimar la gravedad de las fuerzas del accidente y las lesiones internas. Un 20 a 30% de los pacientes con marcas de cinturón abdominal tiene lesiones mesentéricas o intestinales. De igual manera un 30% de los pacientes con fracturas lumbares de Chance tiene lesiones asociadas del intestino y mesenterio (17). Como ya dijimos: el conocimiento del mecanismo de lesión es esencial para el diagnóstico del paciente con trauma. Los exámenes de laboratorio incluyendo hemoglobina, amilasa sérica o los gases arteriales pueden iiIc!USO resultar normales en pacientes gravemente lesionados al clomento de su presentación inicial. ' Dado que el examen físi<:.:o por sí solo es frecuentemente poco confiable para la evaÍuación de lesiones abdominales cerradas, las exploraciones diagnósticas juegan un rol clave en el manejo de estos pacientes (16-28). Qué examen escoger -si realmente alguno de ellos es necesario- estará determinado principalmente por el estado hemodinámico del paciente. La victima de trauma múltiple que ingresa in extremis puede ser mejor manejada con un traslado inmediato al quirófano para una rápida instalación de. drenajes pleurales bilaterales y laparotomía exploratoria. En este contexto no hay espacio para una radiografía de abdomen simple en la evaluación del trauma abdominal cerrado. El examen e
43 I MANEJO DEL TRAUMA ABDOMINAL CERRADO EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

de trauma. El método FAST tiene una sensibilidad y especificidad de 70 a 95% (18, 19). Esta técnica dirige el examen de ultrasonido en cuatro cuadrantes: subxifoideo, donde el líquido puede ser visto en el pericardio y evaluar groseramente la contractilidad cardíaca y el llenado; cuadrante superior derecho; el receso esplenorrenal y la pelvis. Cualquier evidencia de líquido entre el hígado y el riñón, entre el bazo y el riñón, o en la pelvis fuera de la vejiga, se asumirá que es sangre. La meta con el método FAST es identificar la presencia de sangre intraperitoneal, pues no está planificado para identificar lesiones específicas de órganos. El examen con método FAST se practica en forma rutinaria en el cuarto de reanimación en el aérea de trauma. Su desventaja principal es que sus resultados son dependientes de la habilidad del operador, con una tasa de falsos negativos significativa en las lesiones de columnas o fracturas de pelvis (30%). Además los niños frecuentemente tienen lesiones de órganos sólidos sin evidencias de hemoperitoneo. La tomografía computada de abdomen y pelvis, cuando está disponible, es el medio diagnóstico de elección para el paciente con trauma cerrado de abdomen que se encuentra estable. La principal contraindicación para realizar una tomografía de abdomen es la inestabilidad hemodinámica, ya que los pacientes hemodinámicamente inestables no pueden ser llevados al servicio de radiología para realizar un escáner u otro estudio radiológico. La tomografía de abdomen es el método usado en el 92 a 98% de las evaluaciones del trauma abdominal cerrado (21, 22). Ni la ecografía con método FAST ni el lavado peritoneal diagnóstico son tan sensibles y específicos como un escáner, puesto que debemos identificar tanto el hemoperitoneo como el origen del sangrado y las lesiones de órganos específicos deben ser categorizadas. Además, el escáner de abdomen puede evaluar el espacio retroperitoneal, incluyerido riñones, grandes vasos y pelvis ósea. La tomografía ha revolucionado el manejo de las lesiones contusas de órganos sólidos abdominales. La mayoría de las lesiones contusas de bazo, hígado y riñones son manejadas actualmente sin cirugía en centros especializados en trauma. Una fuga de medio de contraste endovenoso indica una extravasación activa desde un vaso sangrante y es un fuerte predictor de fracaso del manejo médico exclusivo. El uso de técnicas de radiología intervencionista con frecuencia permite embolizar arterias sangrantes que se presentan en asociación a fractura de pelvis, lesiones hepática, o, en casos selectos, lesiones esplénicas. Algunas desventajas técnicas de la tomo grafía son la necesidad de trasladar al paciente al departamento de radiología u otras áreas, el tiempo ocupado en el traslado y el riesgo asociado al uso de medios de contraste intravenoso. La tomografía también puede no conseguir identificar lesiones del diafragma, páncreas y vísceras huecas. El lavado peritoneal diagnóstico (LPD) fue introducido en 1965 y tiene una precisión de un 98 % para detectar hemoperitoneo (21-23). Al igual que la ecografía de urgencia con método de FAST, el lavado peritoneal diagnóstico es capaz

de determinar la presencia de sangre intraperitoneal pero no su origen. El lavado peritoneal diagnóstico (LPD) , aunque hoy menos utilizado debido al amplio uso del método FAST, mantiene un rol en la evaluación del paciente inestable. El LPD se hace generalmente en la sala de reanimación en el área de trauma, en los pacientes con lesiones múltiples que están demasiado inestables para movilizarlos para una tomografía. Un examen FAST positivo obvia la necesidad de practicar un LPD en un paciente inestable, ya que en ese se requiere una laparotomía de inmediato. Un FAST con resultado negativo, sin embargo, no excluye un sangrado intraabdominal con indicación quirúrgica. El LPD es apropiado en pacientes con contusión abdominal que requieren una cirugía de emergencia por otras lesiones, especialmente traumatismo encéfalo craneano mayor que requiere drenaje inmediato de lesiones intracraneanas con efecto de masa (hematomas subdurales o epidurales). La técnica implica una mini laparotomía con introducción de un catéter de lavado peritoneal dentro del abdomen dirigido hacia la pelvis. La aspiración de 10 mL de sangre demuestra sangrado evidente. Si el LPD resulta inicialmente negativo se debe infundir 1 L de solución salina en la cavidad abdominal. Luego se drenará este volumen en la misma bolsa. El líquido obtenido debe ser enviado para un análisis de laboratorio. Los criterios de laboratorio de positividad del LPD en trauma contuso son: >100.000 x eritrocitos/mm3, > 500 leucocitos/mm3 o presencia de partículas de alimentos, bilis y bacterias. La desventaja más obvia del LPD es que es un procedimiento invasivo. El LPD tiene una alta certeza, pero un cuarto de los pacientes con LPD tienen lesiones que terminan en una laparotomía no terapéutica (23). Además el LPD puede tener un resultado falso negativo hasta en un 4 a 5%, con lesiones retroperitoneales, diafragmáticas o de vísceras huecas. Esta técnica al igual que el método FAST, no identifica lesiones específicas pero responde a una pregunta: ¿Tiene el paciente un sangrado' intraperitoneal?

Lesiones de órganos específicos Páncreas: la mayor parte de las lesiopes pancreáticas son causadas por traumas penetrantes. Las lestones contusas del páncreas son habitualmente el resultado de un accidente vehicular (por ej. Golpe con el manubrio, objetos contundentes, manillas, etc.). La gran mayoría de las lesiones extrapancreáticas se asocian a otras lesiones intraabdominales. Debido a su posición anatómica existe una fuerte asociación entre las lesiones del páncreas o del duodeno y los grandes vasos (aorta, vena cava inferior y vena porta). Debido en parte a su ubicación retroperitoneallas lesiones del páncreas son de difícil diagnóstico. La determinación de amilasa sérica no es sensible ni específica. El examen físico, el método FAST y la tomografía abdominal con frecuencia no son reveladores. El mecanismo del trauma y la existencia de lesiones intraabdominales asociadas pueden ser la clave para sospechar la presencia de una lesión pancreática. La colangiografia retrógrada endoscópica (ERCP) puede evidenciar una lesión del conducto pancreático en un paciente estable que no requiere

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

laparotomía por otra causa. El manejo de una lesión pancreática mayor es quirúrgico, cuando existe sección del conducto pancreático (24, 25). La presencia o ausencia de una lesión ductal de importancia define la indicación quirúrgica. El tejido desvitalizado debe ser desbridado. Si el conducto pancreático principal está intacto bastará con un drenaje amplio. La resección formal puede ser necesaria, cuando las lesiones ductales comprometen el cuerpo o la cola del órgano. Las lesiones pancreáticas más proximales pueden habitualmente ser manejadas con drenaje. Rara vez está indicada la resección de la cabeza del páncreas (pancreato-duodenoctomía). La única indicación para pancreato-duodenoctomía (cirugía de Whipple) es en el contexto de lesiones severas del páncreas que comprometen tanto la cabeza del páncreas como el duodeno y en que la lesión obliga necesariamente a la resección. El drenaje local amplio con aspiración cerrada es la opción de manejo en la mayoría de los casos de lesiones pancreáticas. Esto convierte una pérdida no controlada de secreciones pancreáticas digestivas en una fístula pancreática controlada que puede ser manejada conservadoramente. Hígado: el hígado es el órgano intraabdominallesionado con más frecuencia en el trauma. En los pacientes estables capaces de tolerar la realización de una tomografía abdominal después de un trauma cerrado las lesiones de hígado pueden ser identificadas fácilmente. Hasta un 80% de los pacientes con lesiones de hígado pueden ser manejados en forma médica, sin cirugía. La clave para la decisión quirúrgica es la condición hemodinámica. Los pacientes con lesiones importantes de hígado comúnmente ingresan con inestabilidad hemodinámica y requieren de una laparotomía de urgencia. Los pacientes con lesiones de hígado que están lo suficientemente estables como para realizarles una tomografía abdominal generalmente pueden ser manejados en forma médica (26-28). El manejo médico generalmente incluye el ingreso a una UCI, reposo en cama, determinaciones seriadas de hemoglobina, corrección agresiva de cualquier alteración de la coagulación y examen abdominal repetido. La presencia de una fuga de medio de contraste en un escáner abdominal sugiere un sangrado activo e identifica al paciente con riesgo de fracasar sin cirugía. La embolización endovascular rápidamente se está transformando en el tratamiento de primera línea de las lesiones de hígado que fracasan con el tratamiento médico, o en el manejo postoperatorio de los pacientes con lesiones hepáticas importantes (29, 30) El manejo quirúrgico puede ir desde el simple uso de un packing abdominal para taponar el sangrado, hepatorrafias con uso de electrocauterio o sutura, y puede llegar al debridaje quirúrgico extenso y la resección. Alrededor de las lesiones mayores a un grado III se disponen drenajes de aspiración cerrada, ante eventuales fístulas biliares. Hasta un 25% de los pacientes con lesiones hepáticas manejados médicamente necesitarán una intervención quirúrgica por una complicación: fístulas biliares, bilioma, absceso, hemobilia y, menos frecuentemente, sangrado. La gran mayoría de estas complicaciones (85%) pueden ser manejadas por medio de la ERCP con instalación de un stent, angiografíaJembolización

o instalación de un drenaje percutáneo (29). La mayoría de estas lesiones de hígado que manejadas inicialmente en forma médica llegan a desarrollar complicaciones que requieren intervenciones, son de grado IV o V. Bazo: el bazo resulta lesionado con frecuencia en las contusiones abdominales. El signo de Kehr (dolor en el cuadrante superior izquierdo y dolor referido al hombro izquierdo) se puede buscar en un paciente despierto y que es capaz de comunicar sus molestias. Un 25% de los pacientes con fracturas costales izquierdas bajas tiene lesiones esplénicas. En el paciente estable la tomografía abdominal puede ayudar a identificar una lesión esplénica y evaluar su severidad. Como en el caso de la lesión de hígado sólo los pacientes hemodinámicamente estables deben ser considerados para un manejo médico exclusivo. En los pacientes inestables el examen FAST o el LPD pueden resultar positivos indicando hemoperitoneo, frecuentemente debido a lesión esplénica. Más del 90 a 95 % de los niños con lesiones contusas del bazo son candidatos para manejo médico conservador de sus lesiones esplénicas. La tasa de fracaso de este enfoque conservador en niños con lesión esplénica (y que en definitiva obliga a una laparotomía) es menos de un 2% (31-33). A diferencia de los adultos, los niños con lesiones contusas del bazo pueden ser manejados médicamente con independencia del grado de lesión o de la cuantía del hemoperitoneo. Aproximadamente de 65 a 85% de los adultos con lesiones esplénicas pueden ser tratados exitosamente en forma médica exclusiva. Nuevamente la inestabilidad hemodinámica es el criterio fundamental de decisión. En los adultos el factor de riesgo de fracaso de la estrategia conservadora incluye la gravedad de la lesión esplénica, el aumento del hemoperitoneo, la fuga de medio de contraste en la tomo grafía abdominal y una edad mayor de 65 años (si bien este último punto es aún motivo de controversia). La tasa de fracaso del manejo médico en las lesiones contusas abdominales en adultos es de 10% en promedio y, por grado: grado I: 5%, grado II: 10%, grado III: 20%, grado IV: 33% y grado V: 75% (31, 39). La embolización endovascular tiene un rol creciente ante la falla del manejo médico conservador. Aquellos pacientes que evolucionan con aesplenia, ya sea funcional o quirúrgica, deben ser inmunizados contra pneumocoéo (usando vacuna antipneumococcica), Hemophilus influenzae y Meningococcus. Sistema urogenital: la h~maturia es el signo cardinal de la lesión uro genital. La hematuria macroscópica exige una evaluación más detallada del tracto genitourinario. La hematuria microscópica debe someterse a mayores estudios en cualquier paciente con signos clínicos sugerentes de lesión o en quienes el mecanismo del trauma sugiere compromiso del tracto genitourinario. Los signos clínicos que deben hacer sospechar esta lesión son fracturas costales inferiores, equimosis o sensibilidad de los flancos, fractura de columna, hipotensión o trauma con lesiones múltiples. Un traumatismo a horcajadas (con riesgo de lesión uretral) o un impacto de alta energía (como por ejemplo en colisiones vehiculares) son mecanismos de lesión que frecuentemente se asocian a lesiones del tracto genitourinario.

43/ MANEJO DEL TRAUMA ABDOMINAL CERRADO EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

La hematuria microscópica en un niño de menos de 15 años requiere un estudio. posterior. La presencia de sangre en el meato urinario demanda un cistourretrograma precoz previo al cateterismo vesical. La fractura de rama del pubis en hombres constituye una indicación relativa para realizar cistourretograma en el cubículo de reanimación. Del mismo modo el signo de hematuria evidente en la cateterización o la micción en un paciente con lesiones múltiples justifica una cistografía inmediata. La tomo grafía con contraste de abdomen y pelvis es el método diagnóstico de elección para el trauma renal. La mayoría de las lesiones renales pueden ser manejadas médicamente. Sus complicaciones, generalmente se presentan en lesiones de alto grado, e incluyen sangrado, urinoma, fístula arteriovenosa, abscesos renales o hipertensión secundaria a la devascularización de gran parte del riñón. Son raras las lesiones contusas vasculares renales. Hay que destacar que los pacientes con lesiones renovasculares con frecuencia no tienen hematuria clínica. Hematoma retroperitoneal: el retroperitoneo se divide en tres zonas (34). Todos los hematomas retroperitoneales en el trauma penetrante requieren de exploración quirúrgica. En los traumas cerrados los hematomas de la zona II (lateral) y zona III (pélvica) no deben ser explorados a menos que progresen rápidamente o sean pulsátiles. Los hematomas de la zona I (centrales) deben ser explorados en las lesiones contusas, 65 % tendrán una lesión visceral asociada (aorta o sus ramas, vena cava inferior, páncreas o duodeno).

Manejo en DCI de un paciente con lesión abdominal: el ingreso a UCI después de una reanimación inicial en el área de trauma o en el quirófano exige una reevaluación del paciente. Esto se consigue mejor repitiendo el examen inicial seguido del examen secundario (de la cabeza a los pies). Esta reevaluación es vital por varias razones: durante el traslado a la UCI la monitorización del paciente puede ser deficiente, los drenajes y vías pueden desplazarse y ya ha transcurrido un tiempo desde la primera evaluación. El examen secundario pudo haber sido interrumpido por aspectos más urgentes como la necesidad de cirugía. La decisión de trasladar al paciente a la UCI debe ser hecha cuando el paciente presente agravamiento clínico, acidosis, hipotermia o coagulopatía. Es importante reenfatizar que un 10% de los pacientes con trauma puede tener lesiones no diagnosticadas durante la evaluación inicial. Además hasta un 25% de las lesiones abdominales no llegan a ser detectadas al momento del ingreso. Un rápido pero riguroso examen inicial y secundario en el momento del ingreso a UCI puede identificar potenciales problemas antes de que estos pongan en peligro la vida.

Manejo en DCI del paciente con una laparotomía de "control de daños": los pacientes que ingresan a UCI después de una laparotomía de "control de daños" tienen con frecuencia lesiones vasculares abdominales o lesiones hepáticas importantes. Esto requiere de una reexploración abdominal urgente buscando detener el sangrado y evitar la contaminación gastrointestinal (1-4). Los pacientes frecuentemente ingresan a UCI con hipotermia, acidosis y coagulopatía. Una

vez que el sangrado quirúrgico y las fugas gastrointestinales han sido controlados en el quirófano la siguiente meta es recalentar al paciente, corregir su acidosis y coagulopatía programando una reexploración quirúrgica para una laparotomía definitiva con reconstrucción del tránsito. El uso de medios de recalentamiento y un medio ambiente tibio son esenciales y deben estar preparados antes de que el paciente ingrese a la UCI. Todos los fluidos administrados deben ser calentados al igual que los gases del ventilador. Rara vez son necesarias técnicas invasivas de recalentamiento activo para conseguir la normotermia. Generalmente la acidosis es el resultado de la hipoperfusión global y debe ser corregida con volumen o transfusiones. La imposibilidad de corregir la acidosis y la coagulopatía debe alertar al clínico de un posible sangrado oculto que puede requerir en forma urgente un retomo a la sala de operaciones hasta en un 20% de este tipo de pacientes críticos (1-4). La coagulopatía puede deberse a la hipotermia y la acidosis. Los factores de coagulación como todas las proteínas funcionan en condiciones óptimas de pH y temperatura. Las alteraciones de la temperatura corporal y un pH fuera del rango fisiológico alteran la capacidad funcional de estas proteínas de la coagulación. Incluso en condiciones graves las proteínas pueden desdoblarse y desnaturalizarse. La corrección de la hipotermia y acidosis, como condiciones etiológicas subyacentes, puede corregir este tipo de coagulopatía. La coagulopatía también se presenta como una forma de trastorno dilucional de las plaquetas y de los factores de coagulación después de transfusiones masivas. Las plaquetas deben ser repuestas proporcionalmente a las transfusiones de glóbulos rojos usadas. Los factores de coagulación deben reemplazarse de acuerdo a las pérdidas sanguíneas totales, pero sus anormalidades no siguen una relación lineal con las pérdidas sanguíneas. También se necesita calcio como factor de coagulación. Éste se une al citrato, un preservante utilizado en las transfusiones de glóbulos rojos por lo que debe ser reemplazado en forma agresiva. Finalmente una coagulopatía de consumo puede ocurrir en presencia de un gran hematoma retroperitoneal o de coagulación intravascular diseminada (CID). El tratamiento de esta forma de''Coagulopatía, en todos los casos de CID, es de soporte, con tratamiento asociado de la etiología de base .. En la mayoría de los casos de cirugía de "control de daños" el abdomen cÍel paciente permanecerá abierto cuando se planifica volver al quirófano en 24 a 48 hrs para varias reexploraciones quirúrgicas antes de cerrar el abdomen, cuando esto sea posible. En cada reexploración el sangrado y las lesiones gastrointestinales deben manejarse y desbridar el tejido desvitalizado. Una vez que se consigue una reparación definitiva de las estructuras específicas y se reestablece la continuidad del intestino se puede realizar el cierre defii.ütivo de la pared intestinal. El abdomen abierto tiene variadas manifestaciones. Las compresas de laparotomía son usualmente utilizadas en el abdomen a modo de paquetes cerca de las áreas de mayor riesgo de sangrado, como la pelvis, la zona perihepática y rodeando

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

al bazo. Los paquetes se usan para taponar los sangrados venosos de baja presión. Puede no conservarse la continuidad del intestino quedando segmentos resecados sin anastomosis. La fascia abdominal no se cierra en general definitivamente, lo que se difiere hasta la última cirugía. Se han desarrollado muchas técnicas para prevenir las evisceraciones y minimizar las pérdidas de ascitis. La piel se puede cerrar con una sutura corrida cuando tiene suficiente movilidad. En muchas circunstancias el edema en los tejidos dificulta este modo de cierre y se requiere usar algunos insumos especiales. El cierre con "Bolsa de Bogotá" tiene la ventaja de proveer una ventana hacia el intestino subyacente pero, por otra parte, tiene la usual desventaja de las pérdidas de ascitis con la consiguiente mayor carga de trabajo para las enfermeras. El cierre tipo Vacuum Pack es un método rápido y consiste en la instalación de una superficie no adhesiva sobre las vísceras, como una bolsa intestinal con un drenaje aspirativo entre dos toallas azules estériles (35). Un gran paño oclusivo cubre todo el abdomen. Se disponen los drenajes para la succión de la pared. Cuando se hace apropiadamente, sin ninguna filtración en el sistema, actúa como un cierre al vacío del abdomen, esto provee una forma limpia y fácil de cierre temporal. El cuidado postoperatorio del paciente con lesiones múltiples representa un verdadero desafío para el intensivista. A menos que el postoperatorio gen~ral del paciente quirúrgico sea el problema, o que la lesión haya sido definitivamente resuelta, el paciente con trauma puede tener otras lesiones no identificadas. Esto recalca la importancia de repetir la evaluación inicial y secundaria al momento del ingreso a UCI. Los pacientes que llegan a la UCI provenientes del área de reanimación de trauma o el quirófano y que han sido sometidos a cirugías extraabdominales son especialmente desafiantes en su manejo. Frecuentemente estos pacientes no tienen lesiones abdominales demostradas. Un escáner de abdomen informado como negativo puede inducir al clínico a subestimar el abdomen como sitio de una lesión importante. Siempre un escáner negativo puede ocultar una lesión diafragmática, pancreática o de vísceras huecas. El clínico debe mantener una actitud vigilante, reevaluar y reexaminar el abdomen del paciente buscando un trauma no diagnosticado cada vez que recibe a un paciente con lesiones múltiples. Manejo médico no quirúrgico de las lesiones de órganos sólidos

El manejo médico conservador de una lesión de órganos abdominal conocida se hace cada vez más frecuente. El principal manejo de las lesiones de órganos sólidos (hígado, bazo y riñón) es médico (26, 28, 31, 32). Se requiere cirugía inmediata para las lesiones de órganos sólidos que se asocian a inestabilidad hemodinámica, o para las cuales la tomo grafía demuestra lesión del hilio o una pérdida de medio de contraste intravenoso que evidencia un sangrado activo y cuando se sospechan otras lesiones intraabdominales. La mayoría de los pacientes con laceraciones ya diagnosticadas de bazo, hígado o riñón, ingresan a la UCI para determinaciones de

hematocrito y otros exámenes seriados, con reposo estricto. La hemoglobina debe ser seguida en forma seriada. Los indicadores de laboratorio que evalúan la coagulación como el recuentro de plaquetas, el tiempo de protrombina y el nivel de calcio, se deben optimizar. Los cambios del estado hemodinámico, incluyendo la taquicardia, demandan del médico realizar una meticulosa reevaluación buscando sangrado. Los cambios del examen físico, estado hemodinámico o el requerimiento de transfusiones deben ser inmediatamente informados al cirujano de trauma. Cualquier deterioro clínico puede necesitar una angiografía inmediata con embolización o cirugía. Las complicaciones tardías de las lesiones ya sean intraabdominales conocidas o incluso no sospechadas generalmente se manifiestan como una sepsis de foco abdominal. La posibilidad de no diagnosticar lesiones de vísceras huecas es un peligro mayor en el manejo conservador de lesiones de órganos sólidos. Sin embargo, el manejo exitoso es común ya que existe una baja incidencia de lesiones de vísceras huecas en el trauma abdominal cerrado, en menos de un 1% de estos pacientes (36, 38). Pero, cuando se identifica una lesión de órgano sólido el riesgo que existe de lesión de vísceras huecas es mayor: 6% de los pacientes con lesiones de órganos sólidos tienen también una lesión de vísceras huecas, 22% de aquellos con lesiones de dos órganos sólidos y más de un 33% de los pacientes con lesiones de tres órganos sólidos (38). La aparición de fiebre en un paciente con trauma múltiple obliga a considerar la posibilidad de una sepsis de origen abdominal. Los órganos abdominales más comúnmente lesionados en un trauma cerrado son los sólidos: bazo, hígado y páncreas. El manejo médico conservador se ha hecho más común en el contexto de las lesiones del trauma abdominal cerrado. Más del 90% de las lesiones cerradas de hígado y bazo en los niños pueden ser tratados sin cirugía. Esta tendencia hacia el manejo no qunúrgico de las lesiones de órganos sólidos ha involucrado rápidamente también a los adultos. Entre un 65% a 85% de las lesiones contusas de bazo y 85% de las de hígado pueden ser tratadas sin cirugía. Sin embargo, la tasa de fracaso del manejo no quirúrgico, que obliga a una laparotomía tar,día -lo que es muy infrecuente en los niños- es. claramente mayor en los adultos. El punto clave para la decisi6n es la estabilidad hemodinámica. La mayoría de los pacientes con lesiones de órganos sólidos hemodinámicamente' estables podrán ser observados con éxito. La lesión contusa renal rara vez necesitará de una intervención quirúrgica. El criterio para el manejo no operatorio de las lesiones cerradas de hígado y bazo todavía requiere de una mejor definición. La historia natural de las lesiones de hígado y de bazo es diferente. Los pacientes con lesiones hepáticas tienden a presentarse con sangrado activo e inestabilidad hemodinámica o lo suficientemente estables como para permitir una tomografía abdominal. En los adultos estables y en los niños, la lesión hepática puede ser manejada médicamente independientemente del grado de lesión de hígado y la magnitud del hemoperitoneo asociado. Esta tasa de éxito aumenta con el uso de angiografíaJembolización, ERCP y stent, y dre-

43 I MANEJO DEL TRAUMA ABDOMINAL CERRADO EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

naje percutáneo de las colecciones. Lo publicado por Carrillo y colaboradores (26, 29) demuestra que un cuarto de las lesiones hepáticas manejadas inicialmente en forma médica llega a requerir técnicas invasivas para manejar sus complicaciones. En un 85% de estos pacientes se requiere de ERCP, drenaje percutáneo o angiografíaJembolización. Un 15% de este grupo de pacientes requiere de laparotomía o laparoscopia. Richardson y colaboradores (28) publicaron su experiencia de 25 años con lesiones hepáticas recientemente. La mortalidad de las lesiones de hígado, y específicamente del sangrado secundario ha disminuido significativamente. Una premisa mayor de estos autores es que el paciente hemodinámicamente estable con lesiones hepáticas importantes, incluyendo lesiones yuxtahepáticas puede ser manejado médicamente. Puede evitarse el sangrado asociado a la cirugía, con una mayor sobrevida. El manejo de la lesión cerrada del bazo ha cambiado sustancialmente en las últimas dos décadas. El riesgo de una infección mayor a lo largo de la vida tras una esplenectomía ha sido una de las principales motivaciones para preservar el bazo. Durante la última década la esplenorrafia fue el método primario para salvar el bazo. El manejo no quirúrgico de una lesión esplénica cerrada se ha hecho la práctica de rutina en los niños con u,n 75 a 93% tratados exitosamente de este modo. Las indicaciones y riesgos de optar por el manejo conservador en lesiones cerrada de bazo están menos definidas en los adultos. La estabilidad hemodinámica es el criterio crítico inicial para seleccionar el tipo de manejo de una lesión esplénica cerrada en los adultos. El reciente estudio multicéntrico de la Association for the Surgery of Trauma demostró que un 38,5% de los adultos con lesión esplénica cerrada va directamente a laparotomía. En definitiva un 55% de los pacientes adultos puede ser manejados con éxito en forma médica exclusiva, la tasa de falla de una observación planificada fue de un 10,8%, un 61 % de ellas ocurre en las primeras 24 horas. Un manejo no quirúrgico exitoso se ha asociado con presiones arteriales y hematocrito más elevados; y a lesiones menos graves según ISS, escala de coma de Glasgow o grado de lesión esplénica, y cantidad de hemoperitoneo. Un estudio de seguimiento de la Association for the Surgery of Trauma buscó determinar las variables comunes del fracaso del manejo no quirúrgico de las lesiones esplénicas en los adultos (32). De los pacientes en que éste finalmente fallaba, un 44,4% se comportó hemodinámicamente estable durante su atención prehospitalaria y en el servicio de urgencias, 30,6% de ellos tuvo hipotensión que respondió a la reanimación con volumen y sólo un 25% presentó taquicardia o hipotensión persistentes. Las indicaciones para la cirugía fueron la descompensación aguda hemodinámica (en un 14,9%), nuevo dolor abdominal (4%), aumento del dolor abdominal (36,5%), caída del hematocrito (47,3%), taquicardia persistente (16,2%) y otras (8,1 %). Diez de 78 pacientes que fracasaron con el manejo no quirúrgico de una lesión cerrada de bazo murieron (12,8%). Un 70% de las muertes fue debida, al menos en parte, a un tratamiento tardío de las lesiones esplénicas o abdomina-

les. Entonces el fracaso del manejo no quirúrgico redunda en muertes evitables y en una mayor incidencia que la esperada de infecciones severas postesplectomía. Un 40% de los fracasos del manejo no quirúrgico fueron erróneamente clasificp.dos, dada la presencia de inestabilidad hemodinámica, o fueron mal interpretados su escáner o examen de ultrasonido. El riesgo de no diagnosticar una lesión de vísceras huecas siempre amenaza el manejo de una lesión de órganos sólidos y es una preocupación constante. Lo relativamente infrecuente de las lesiones de vísceras huecas en el trauma abdominal cerrado alienta la tendencia hacia un manejo no quirúrgico de las lesiones de órganos sólidos. Las lesiones de vísceras huecas se asocian más frecuentemente a lesiones de hígado que de bazo. Además, a medida que un mayor número de órganos sólidos se compromete en un paciente, aumenta también el riesgo de presentar lesiones de vísceras huecas. Recientes investigaciones sugieren también que demoras de apenas 12 horas pueden ocasionar una mayor mortalidad por lesiones del intestino delgado (36-38).

Conclusiones • Cuando cualquier paciente con trauma se vuelve inestable repita su evaluación inicial comenzando por el examen inicial. • Siempre sospeche lesión abdominal incluso en presencia de exámenes normales. • Una comunicación precoz con el cirujano de trauma es esencial. • No es perentorio establecer específicamente un diagnóstico anatómico exacto de la lesión, un procedimiento quirúrgico puede simultáneamente tener fines diagnósticos y terapéuticos. • El paciente inestable no debe salir de la UCI para someterse a escáner u otros exámenes. Escala de las lesiones esplénicas de la American Association for the Surgery of Trauma (Splenic Injury Scale) Grado

I

Lesión

Descripción

Hematoma SubcapsuJar, no expansivo, <10% de área Laceración Goteo capsular, no sangrante,<1cm profundidad

TI

Hematoma S,ubcapsular, no expansivo, 10-50% del área; intraparenquimatoso, no expansivo, <5cm de diámetro Laceración Goteo capsular, sangrado activo; 1-3 cm profundidad, no compromete un vaso trabecular

ID

Hematoma Subcapsular, >50% del área o expansivo; hematoma subcapsular roto con sangrado activo; hematoma intraparenquimatoso >5cm o expansivo Laceración >3 cm profundidad o compromiso de vaso trabecular

IV

Hematoma Hematoma intraparenquimatoso roto con sangrado activo Laceración Compromete vasos segmentarios o hiliares ocasionando devascularización >25% del bazo

V

SECCION 111: TRAUMA

Laceración Estallido del bazo Vascular

Lesión vascular· hiliar con devascularización del bazo

567

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Referencias 1.

2.

3.

4. 5. 6.

7. 8.

9.

10.

11.

12.

13.

14. 15.

16.

17.

18.

19.

Morris JA, Eddy VA, Binman TA,et al. The staged celiotomy for trauma: issues in unpacking and reconstruction. Ann Surg 1993; 217: 576. Burch JM, Ortiz VB, Richardson DJ, et al. Abbreviated laparotomy and plan~edreoperation for critically injured patients. Ann Surg 1992; 215: 476. Rotondo MF, Schwab CW, McGonigal MD, et al. Damage control: an approach for improved survival in exsanguinating penetrating abdominal injury. J Trauma 1993; 35: 375. Shapiro MB, Jenkins DH, Schwab CW. Damage control: collective review. J Trauma 2000; 49: 969. Enderson BL, Maull KI. Missed injuries: The trauma surgeon's nemesiso Surg Clin N Amer 1991; 71: 399. American College of Surgeons Committee on Trauma. Advanced trauma life support manual. Chicago, American College of Surgeons, 2001. Rhodes M, Brader A, Lucke J, et al. Direct transpOlt to the operating room for resuscitation of trauma patients. J Trauma 1989; 29: 907. Bickell WH, Wall MJ, Pepe PE, et al. Immediate versus delayed resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injury. NEJM 1994; 331: 1105. Abou-Khalil B, Scalea TM, Trooskin SZ, et al. Hemodynamic responses to shock in young trauma patients: Need for invasive monitoring. Crit Care Med 1994; 22: 633. Abramson D, Scalea TM, Hitchcock R, et al. Lactate c1earance and survival following injury. J Trauma 1993; 35: 584. Claridge JA, Crabtree TD, Pelletier SJ, et al. Persistent occult hypoperfusion is associated with a significant increase in infection rate and mortality in major trauma patients.'J Trauma 2000; 48: 8. Davis JW, Parks SN, Kaups KL, etal. Admission base deficit predicts transfusion requirements and risk of complications. J Trauma 1996; 41: 769. ixen D, Raum M, Bouillon B, et al. Base deficit development and its prognostic significance in post-trauma critical illness. Shock 2001; 15: 83. Choi PT-L, Yip G, Quininez LG, et al. Crystalloids versus colloids in fluid resuscitation: a systematic review. Crit Care Med 1999; 27: 200. Mann DV, Robinson MK, Rounds ID, et al. Superiority of blood over saline resuscitation from hemorrhagic shock. Ann Surg 1997; 226: 653. Demetriades D, Velmahos G. Indications for laparotomy. In: TRAUMA. Moore EE, Feliciano DV, ~attox KL (eds). NewYork, McGrawHill, 2004: 593. Chandler CF, Lane JS, Waxman KS. Seatbelt sign following blunt trauma is associated with increased incidence of abdominal injury. Am Surg 1997; 63: 885. Rozycki G, Ochsner M, Schmidt J, et al. A prospective study of surgeon performed ultrasound as the primary adjunct modality for injured patient assessment. J Trauma 1995; 39: 492. Rozycki GS, Ballard RB, Feliciano DV, et al. Surgeon-performed ultrasound for the assessment of truncal injuries: Lessons learned from 1450 patients. Ann Surg 1998; 228: 557.

20.

21. 22.

23. 24. 25. 26. 27.

28.

29.

30.

31.

32.

33.

34.

35.

36.

37.

38.

Catre MG. Diagnsotic peritoneallavage versus abdominal computed tomography in blunt abdominal trauma: a review of prospective studies. Can J Surg 1995; 38: 117. Meredith JW, Ditesheim JA, Stonehouse S, et al. Computed tomography and diagnostic peritoneallavage. Am Surg 1992; 58: 44. Pevec WC, Peitzman AB, Udekwu AO, et al. Computed tomography in the evaluation of blunt abdominal trauma. Surg Gynecol Obstet 1991; 173: 262. Root HD, Hauser CW, McKinley CR, et al. Diagnostic peritoneallavage. Surgery 1965; 57: 633. Smego DR, Richardson JD, Flint LM. Determinants of outcome in pancreatic trauma. J Trauma 1985; 25: 771. Patton JH Jr, Lyden SP, Croce MA, et al. Pancreatic trauma: a simplified management guideline. J Trauma 1997; 43: 234. Carrillo EH, Richardson JD. The current management of hepatic trauma. Advances in Surgery 2001; 35: 39. Malhotra AK, Fabian TC, Croce MA, et al. Blunt hepatic injury: a paradigm shift to nonoperative management in the 1990s. Ann Surg 2000; 231: 804. Richardson JD, Franklin GA, Lukan JK, et al. Evolution in the management ofhepatic trauma: a 25-year prospective. Ann Surg 2000; 232: 324. Carrillo EH, Spain DA, Wohltmann CD, et al. Interventional techniques are useful adjuncts in nonoperative management of hepatic injuries. J Trauma 1999; 46: 619. Johnson JW, Gracias VH, Gupta R, et al. Hepatic angiography in patients undergoing damage control laparotorny. J Trauma 2002; 52: 1102. Konstatakos AK, Barnoski AL, Plaisier BR, et al. Optimizing the management ofblunt splenic injury in adults and children. Surgery 1999; 126: 805. Peitzman AB, Harbrecht BG, Rivera L, et al. Failure of nonoperative management of blunt splenic injury in adults: Variability in practice and adverse outcomes. J Amer Coll Surg 2005; 201: 179. Peitzman AB, Heil B, Rivera L, et al. Blunt splenic injury in adults: multi-institutional study of the Eastern Association for the Surgery of Trauma. J Trauma 2000; 49: 177. Meyer AA, Kudsk KA, Sheldon GE Retroperitoneal hematoma. In: Abdominal Trauma. Blaisdell FW, Trunkey DD (eds). New York, Thieme, 1993; 398. Barker DE, Kaufman HJ, Smith LA, el al. Vacuum pack technique of temporary abdominal c1osure: a seven year experience with 112 patients. J Trauma 2000; 48: 201. Watts DD, Fakhry SM. EAST Multi-institutional Hollow viscus injury research group. Incidence of hollow viscus injury in blunt trauma: an analysis from 275.557 trauma admissions from the EAST mu1ti-institutional trial. J Trauma 2003; 54: 289. Fakhry SM, Brownstein M, Watts DD, et al. Relat!vely short diagnostic delays produce morbidity and mortality in blun~small bowel injury: An analysis from time to oper~tive intervention in 198 patients from a multicenter experience. J Traúma 2000; 48: 408. Nance ML, Peden GW, Shapiro MB, et al. Solid viscus injury predicts major hollow viscus injúry in blunt abdominal trauma. J Trauma 1997; 43: 618.

NTR

E DAÑOS

Carlos A. Ordóñez D, MD

Introd ucción En la última década del siglo XX se encontró un cambio en la severidad de las lesiones y un aumento en la destrucción tisular ocasionada por proyectiles de armas semiautomáticas con un promedio de 2,7 penetraciones por paciente. En efecto, en el Centro de Trauma de la Universidad de Pensilvania a finales de los años 80, se demostró que en contraposició~ con los veinte años previos, las víctimas recibían heridas penetrantes por arma de fuego con un solo proyectil y de más baja velocidad. Para contrarrestar el desafío en la presentación y la gravedad cambiante de las lesiones traumáticas los cirujanos de trauma idearon una nueva técnica que se llamó posteriormente control d~ daños, con el fin de disminuir la mortalidad que iba en aumento (1-3). ~as víctimas secundarias a trauma cerrado, en especial aCCIdentes automovilísticos, con trauma severo torácicoabdominal y pélvico con exsanguinación, no han cambiado su presentación en los últimos años, pero sí la estrategia en el manejo, al ser aplicado el método de control de daños en estos pacientes. Los grandes centros de trauma que tienen guías para el control ~e la reanimación, normas claras y precisas para las cirugías de trauma, siguen presentando altas tasas de mortalidad cuando los pacientes se presentan con traumas devastadores del tronco y exsanguinación. El desafío consiste en conservar la homeostasis y la estabilidad fisiológica durante la lucha por el control quirúrgico de la hemorragia. A medida que pasa el tiempo durante la reanimación y la cirugía, se produce una cascada mortal de acontecimientos, entre ellos acidosis metabólica, hipotermia y coagulopatía, que se ha denominado tríada productora de la muerte. Comprender esta situación constituye la base y la lógica subyacente sobre la que se ha estructurado el método del control de daños. Durante la década del 70 y del 80 el progreso tecnológico en la cirugía cardíaca y de transp1antes con buenos resultados ocasionó como consecuencia natural que se realizara una co~ rrección completa y anatómica en la operación inicial, así el problema quirúrgico fuera muy complejo y agudo, en especial si era secundario al trauma. El paciente quedaba muy bien operado en cuanto a su reconstrucción anatómica, pero moría rápidamente por hipotermia, coagulopatía, acidosis, insuficiencia respiratoria y posteriormente por falla múltiple de órganos, con resultados frustrantes y costosos, con aumento en la estancia en la unidad de cuidados intensivos y en el hospital.

A finales de los 80, algunos cirujanos se atrevieron a cambiar la norma de realizar la reconstrucción total en la primera cirugía y fueron tildados como "Técnicos acobardados". La necesidad es la madre de la invención y se ha demostrado a través de la historia de la cirugía; es así que, con los nuevos problemas que sucedieron en los decenios de 1970 y 1980, ~e~~ndarios a realizar todo el procedimiento en la operación mlclal, las mentes preparadas e inquisitivas se volvieron oportunistas y visionarias y surgió la técnica de la cirugía del control de daños como una opción para el grupo de pacientes traumatizados complejos. Las normas y las guías son prácticas útiles en la formación de la escuela; el cirujano de trauma las debe conocer y seguir correctamente, pero cuando se ve abocado a un problema ~rave para el cual no hay guías, debe tener la capacidad de mnovar, desarrollar e inventar, como lo hicieron algunos cirujanos dejando deliberadamente compresas alrededor de un hígado estallado porque a simple vista no había nada más que hacer, o suturar una bolsa intravenosa estéril de plástico vacía (bolsa de Bogotá) para cubrir las asas intestinales edematizadas en el Hospital San Juan de Dios de Bogotá, Colombia, porque no contaban con el material protésico y no podían cerrar la herida de la pared abdominal (4). Control de daños es el término utilizado más a menudo en la actualidad para describir toda una constelación de enfoques ante los problemas quirúrgicos graves. Quizás el término más apropiado sería cirugía por etapas, pues es lo que realmente se hace; se ha denominado también cirugía de salvamento pero este término tiene una connotación"d~ abandono y antes por el contrario se pasa de una etapa a otra rápidamente. Otro ~érmino muy usado es el de laparotomía abreviada que maneja el concepto/de terminar pronto la cirugía, pero no involucra la continuidad del proceso. El término más acuñado por la literatura es el de control de daños que incorpora la decisión cognoscitiva de iniciar y terminar el método por etapas en un paciente traumatizado. Las técnicas del control de daños han sido muy bienvenidas por los cirujanos de trauma que han sentido un descanso y un gran alivio cuando se enfrentan a estos problemas tan complejos con una alta mortalidad. . Es lógico y posible que se aplique control de daños a paCIentes que pueden ser reparados y reconstruidos en la primera cirugía. También es lógico' que el entusiasmo por la técnica del control de daños haga que los cirujanos encuentren aplicaciones nuevas e innovadoras sobre la base de este

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

concepto en otras técnicas y en otro tipo de cirugías. Por lo tanto los cirujanos deben ser prudentes y tener mucho juicio quirúrgico cuando se decida adoptar alguna de estas técnicas pues se crean otros problemas nuevos, y puede convertirse en una espada de dos filos con creación de un nuevo grupo de problemas y trastornos. Pero lo que sí es cierto es que se requiere más juicio quirúrgico para terminar prematuramente la operación antes de que se presente la tríada de la muerte, hipotermia, coagulopatía y acidosis (5) (figura 1).

estandarizada que mostró como resultado una tasa de supervivencia de 58%. Cuando se aplica a cohortes seleccionadas de pacientes la supervivencia se incrementa en mayor grado aún (21). Se han publicado resultados semejantes en otros centros quirúrgicos (22-26). Parte del arsenal del cirujano durante muchos años ha sido el concepto de la terminación rápida del procedimiento quirúrgico después del empaquetamiento intraabdominal en caso de hemorragia masiva, a lo que sigue reexploración más adelante para la reparación definitiva.

Tríada productora de la muerte

Figura 1. Toraco-laparotomía para el control de daños.

Datos históricos Feliciano (6) en 1988, en un reporte de 300 heridas abdominales por proyectil de arma de fuego mostró que realizaron cirugía definitiva en la operación inicial con una tasa global de supervivencia del 88,3%. Sin embargo, si los traumatismos eran vasculares de primera importancia, la tasa de supervivencia disminuyó al 60% y si estaba acompañada con lesiones viscerales concomitantes la supervivencia disminuyó aún más. Los autores concluyeron correctamente que la acidosis, la hipotermia y la coagulopatía contribuyeron en un 85% de las defunciones que se produjeron en la población del estudio. Sugirieron que las técnicas quirúrgicas alternativas para reducir los tiempos operatorios contribuyeron a la tasa global alta de supervivencia. Estas técnicas consistían en empaquetamiento y cierre rápido de la pared abdominal. En 1983, Stone y colaboradores (7), describieron un acceso por etapas que consistió en empaquetamiento intraabdominal y terminación rápida de la laparotomía, con aplicación de maniobras temporales en los órganos lesionados, como el intestino y las vías urinarias. Desde esta época Stone sugirió que podría terminarse la cirugía definitiva luego de corregirse la coagulopatía e informó una tasa de supervivencia de 65% en 17 pacientes tratados con este método. Entre 1984 y 1993 se informaron buenos resultados en diversos estudios que se centraron sobre empaquetamiento para el control de las lesiones traumáticas devastadoras de hígado (8-19). En 1992, Burch y colaboradores (20) describieron los casos de 200 pacientes tratados con laparotomía abreviada y reoperación planeada, identificaron una tasa de supervivencia global de 33%. En 1993, Rotondo y colaboradores idearon el término control de daños, y detallaron una técnica

La tríada de hipotermia, coagulopatía y acidosis, denominada también deficiencia metabólica crea un círculo vicioso que se autopropaga y lleva a un insulto o lesión finalmente irreversible, produce más muertes transoperatorias que la falla en completar la reparación anatómica de los órganos. La frágil cubierta fisiológica del paciente traumatizado se ve alterada cuando existe hipotermia, coagulopatía y acidosis. La esencia del control de daños es terminar la intervención quirúrgica antes de que se produzca la violación de este frágil· entorno fisiológico. Con un principio subyacente clave, que es sacrificar temporalmente el reparo anatómico completo para atender el insulto fisiológico primero antes de que ocurra un daño irreversible. Por ejemplo, al sangrado difuso por coagulopatía le siguen arritmias ventriculares refractarias que posteriormente ocasionarán la muerte. Evitando que se llegue a este estado fisiológico, previniendo que el tiempo operatorio no se prolongue, con laparotomías abreviadas, reparando el daño anatómico en otra etapa es posible sacar adelante a los pacientes (figura 2).

ACIDOSIS

MUERTE

I HIPOTERMIA


·r-----~,.··lcOAGULOPA~íAI

....

Figura 2. Tríada productora de la muerte.

Acidosis metabólica La caída en el transporte y en el consumo de oxígeno durante el período de choque ocasiona una deuda de oxígeno a los tejidos. A medida que transcurre el tiempo se presentará isquemia e hipoperfusión en esos órganos, ocasionando un cambio en el metabolismo aeróbico hacia el anaeróbico, lo que culminará en acidosis metabólica con lactato alto (27, 28). Por lo tanto, la acidosis láctica es el resultado final de la hipoperfusión a los tejidos y es secu~daria al choque hipovolémico.

44/ CONTROL DE DAÑOS

Niveles de lactato mayores a 5 mmoVlitro, se han sugerido que son disparadores para realizar el control de daños. Y por el contrario, el aclaramiento progresivo del lactato en suero indica restauración de la perfusión tisular y corrección de la deuda de oxígeno (29-31). Cuando la fosforilación oxidativa no puede producir adecuadamente el ácido adenosintrifosfórico (ATP), ya sea por déficit en el aporte de oxígeno o por bloqueo en la oxidación de sustratos, se llega a un aumento en la concentración de hidrogeniones (H+) y por ende a acidosis metabólica. Se puede decir que los hidrogeniones totales resultan de la suma de los hidrogeniones dependientes del CO)' volátiles o respiratorios y de los dependientes de ácidos orgánicos, como el láctico, que no son volátiles; es decir, si no se pueden eliminar por la respiración externa, usualmente se neutralizan y se eliminarán por el riñón (32). El ATP es el producto final de la conservación y la transferencia de energía en el metabolismo oxidativa de todos los sustratos y al hidrolizarse liberará la energía almacenada en los procesos anabólicos del organismo. Así se produce el equilibrio entre la producción y el consumo de energía para mantener la vida, si éste es deficiente y hay demora en la restitución por inadecuado aporte o consumo de oxígeno la disfunción múltiple de órganos se presentará con rapidez y posteriormente la falla d~ éstos y luego la muerte (33). Se remite al lector a los capítulos de acidosis metabólica.

Hipotermia En los traumas severos que requieren reanimación agresiva, se presenta hipotermia como una consecuencia fisiopatológica inevitable. Ésta se debe entre otras razones a pérdida de calor en el campo operatorio, a la gravedad del traumatismo, la edad del paciente, a las maniobras de reanimación con líquidos fríos, a la exposición de las cavidades corporales durante la intervención quirúrgica, al grado de transfusión, al trastorno en la termogénesis, y a la temperatura ambiente del quirófano, entre otras (34-37). Estas causas multifactoriales contribuyen a la relación entre la hipotermia y la muerte que se ha informado en diferentes estudios (38, 39). En el informe de Jurkovich y colaboradores (36), se dilucidaron las consecuencias de la hipotermia en los pacientes traumatizados. En este estudio de 71 pacientes adultos con trauma grave, la mortalidad se incrementó de 40% hasta 100% cuando se compararon los individuos con temperaturas centrales de 34 grados centígrados con los pacientes que tenían 32 grados o menos. Se han descrito como efectos adversos secundarios a la hipotermia las arritmias cardíacas, la reducción del gasto cardíaco, el aumento en la resistencia vascular sistémica y la desviación de la curva de saturación de la hemoglobina hacia la izquierda (40-42). En un estudio de 262 cirugías de aneurisma aórtico abdominal electivo, realizado por Burch y colaboradores (43), se encontró que los pacientes hipotérmicos (temperatura menor de 34,5 grados centígrados) tenían disfunción orgánica con

mayor frecuencia durante las primeras 24 horas siguientes al . ingreso a la DCI, más necesidad de reanimación con cristaloides, mayor apoyo con inotrópicos y vasopresores. Además en los hipotérmicos se incrementó la duración de la estancia en el hospital y la tasa de síndrome de disfunción múltiple de órganos. No se ha definido con claridad la tasa de morbilidad en los pacientes gravemente traumatizados, pero es alta como la mortalidad.

Coagulopatía En el paciente con trauma severo que se encuentra hipotérmico, con acidosis metabólica y que se está exsanguinando, se presentan varios problemas en la fisiología normal de la coagulación. Es claro que un factor predominante que gobierna la coagulación es la temperatura corporal. Durante la hipotermia la cascada de la coagulación (44) se inhibe en grado relativo. Las pruebas estándar practicadas para valorar la función de la coagulación, como el tiempo parcial de tromboplastina (PTT) , Y el tiempo de protrombina (PT) se efectúan a una temperatura estandarizada de 37 grados centígrados (45). Rohrer y Natale (46) demostraron un aumento importante en el PT y PTT con la baja de la temperatura en voluntarios sanos. Concluyeron que la hipotermia contribuye a la diátesis hemorrágica y puede pasar inadvertida en las pruebas a temperatura estándar. En estudios clínicos previos se ha demostrado (47-49) merma cuantitativa y cualitativa de los factores de la coagulación como resultado del choque hemorrágico y de la reanimación masiva. Concluyendo que la hipotermia produce un decremento en la tasa de reacción de la cascada de la coagulación con disminución en la producción de los factores de la coagulación. En el estudio de 1987 por Valeri y colaboradores (50), se demostró que la hipotermia cutánea en un modelo animal disminuía las concentraciones plasmáticas de tromboxano e incrementaba los tiempos de sangrado. Esto implica que los cambios de temperatura afectan a la vía de la ciclooxigenasa, por lo tanto, al equilibrio del tromboxa'lla ~y la prostaciclina. Estas observaciones puedep explicar la observación clínica frecuente de hemorragia persistente en el paciente hipotérmico a pesar de la concentración cuantitativa normal de plaquetas. En un modelo animal (51), con transfusión masiva, choque e hipotermia se ha demostrado activación del sistema fibrinolítico. Pero los estudios clínicos sobre la fibrinólisis después del trauma mayor tienen resultados mucho menos claros. Lo que sí es claro es que se produce incremento en la fibrinólisis después de un trauma mayor contribuyendo a la coagulopatía. La observación clínica muestra que la acidosis metabólica, la hipotermia y la dilución contribuyen en grados variables al desarrollo de la coagulopatía y al progreso hacia la muerte. Con estos hechos en mente será necesario controlar o prevenir cada uno de estos factores para detener esta cascada letal de acontecimientos en las víctimas traumatizadas que se están exsanguinando.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

El cirujano y el control de daños El cirujano de trauma debe ser un cirujano que maneje tres dimensiones como lo explican los doctores Hirshberg y Mattox en el "Top Knife" (52). Debe conocer la estrategia, el manejo del equipo y la táctica. La dimensión estratégica de una operación consiste en conocer los objetivos, el significado, las alternativas y opciones para lograr el control en el menor tiempo posible. Debe tener una visión amplia de la severidad del trauma y no focalizarse en lesiones que no amenazan la vida en ese instante. Cada operación de trauma sigue una secuencia de pasos estratégicamente reproducibles, primero logra el acceso y exposición de la cavidad, de inmediato realiza un control temporal del sagrado y controla las fugas del intestino, posteriormente realiza una exploración completa y define el grado de las lesiones y por último toma una de dos decisiones; hace un reparo definitivo de todas las lesiones vasculares e intestinales y ciene formal de la cavidad o hace control de daños. La decisión de control de daños obliga al uso de medidas de control temporal en los órganos sólidos, las lesiones vasculares e intestinales, con un ciene no convencional de la cavidad, finalizando rápidamente la cirugía. Se debe tomar esta decisión muy temprano y no verse envuelto en una catástrofe posterior en un paciente. muy comprometido. Luego se planea el retorno a cirugía para los reparos definitivos en circunstancias más favorables. En esta decisión estratégica se deben considerar cuatro factores. La severidad de la herida y la combinación de una lesión vascular e intestinal. La cantidad de sistemas comprometidos. El trabajo y el tiempo que demandan para ser resueltos con relativa urgencia. Los números de la monitoría de anestesia no reflejan el verdadero impacto en el daño de la cubierta fisiológica que ocunirá en el tiempo. Debe tener en cuenta la calidad del servicio, de su equipo y de los recursos disponibles. El control de daños es un gran ecualizador de la cirugía de trauma. La segunda dimensión consiste en ser el líder del equipo, debe coordinar y mostrar el objetivo terapéutico, no debe asumir que su equipo conoce todas las técnicas y las estrategias, el cirujano debe claramente comunicar el plan, incluyendo al anestesiólogo y al grupo de UCI. Debe evitar perder tiempo durante la preparación del paciente antes del inicio de la cirugía y debe dirigir estos momentos con precisión y agilidad evitando que el "agujero negro" tiempo entre el ingreso del paciente al quirófano hasta la apertura de la piel, sea innecesariamente prologado, porque durante este intervalo el paciente es movido, posicionado y preparado pero continúa con sangrado interno. Utilice el agujero negro en preparaciones efectivas, en el paciente en shock cada segundo cuenta, el lavado del paciente debe ser muy rápido y efectivo, la esterilidad minuciosa es un lujo en el shock hemonágico severo y prepararse para el abordaje del peor escenario posible. Maneje el equipo como si fuera un jugador experto de ajedrez, adelantándose a los acontecimientos y dando órdenes pertinentes con un paso adelante a la circulante, dos a la instrumentadora

y tres pasos adelante a los cirujanos, al anestesiólogo y al equipo de la UCI. Usted rápidamente puede ir variando las decisiones dependiendo del cambio y de las manifestaciones que el paciente va presentando, esto lo siente y percibe como cirujano y lo debe trasmitir al equipo. De esta manera puede abordar con ayuda oportuna el problema en beneficio de usted y su paciente. La tercera dimensión es el pensamiento táctico, consiste en saber y conocer la secuencia de cada uno de los pasos del acto quirúrgico y su objetivo final. Conociendo las maniobras claves y los enores clásicos de cada procedimiento operatorio se realiza una cirugía adecuada, efectiva y rápida. Usted deberá aplicar, enseñar y adquirir experiencia con este principio. Si una maniobra falla usted debe tener una alternativa y no perseverar considerándolo como una falla personal. Pause y reconsidere sus opciones, piense si ese acto es necesario, si es requerido o si puede ser diferido temporalmente, cambiado por otro método que puede ser más simple o tener paciencia y esperar. Otra opción es reintentar cambiando algo en la técnica con un mejor ángulo, mejorando la exposición o con un nuevo asistente o pedir ayuda, otro más experimentado podría resolver el problema; si usted tiene esta posibilidad haga uso de ella, esto es un signo de buen juicio. La repetición de una técnica no exitosa es un enor que siempre lo va a llevar al fracaso. La flexibilidad táctica es la habilidad para percibir nuevas soluciones a situaciones operatorias inusuales. A una situación compleja se le deben dar soluciones rápidas, sencillas y efectivas. Utilice su experiencia, piense si ha estado en un contexto similar en cirugía de urgencias o electiva, si alguna técnica conocida con cierta modificación le puede ser útil en el contexto. Puede resolver el problema parcialmente y retornar después en mejores circunstancias. Recuerde que no es necesario lograr un reparo anatómico definitivo, debe controlar el daño parando el sangrado y suspendiendo la contaminación.

El control de daños El término control de daños describe un enfoqqe sistemático de cuatro etapas cuya finalidad es impedir la cas(xlda mortal de acontecimientos que culminará con el fallecimiento del paciente por exsanguinación (21) (figura 3). La primera fase, llamada'Ground Zero o etapa O. Se realiza en el área prehospitalaria y urgencias, con un transporte ágil, rápido y adecuado, se controla el sangrado visible, se previene la hipotermia y se traslada rápidamente a cirugía. La etapa l, del control de daños, consiste en la laparotomía exploradora inmediata para el control de la hemonagia y de la contaminación. Se realiza empaquetamiento de las superficies cruentas y sangrantes de los órganos lesionados, y se controla la contaminación, con las técnicas más simples, se ciena la pared abdominal con una malla, y se previene la hipertensión intraabdominal. La etapa II, del control de daños, consiste en la reanimación secundaria en la unidad de cuidados intensivos (UCI) que se caracteriza por una reanimación hemodinámica, con apoyo ventilatorio, recalentamiento

44/ CONTROL DE DAÑOS

central, corrección de la coagulopatía, y la identificación de lesiones secundarias. Una vez que se haya restaurado la fisiología normal, entra en funcionamiento la etapa III del control de daños, que consiste en la reoperación planeada o .no planeada para el retiro del empaquetamiento intraabdominal, las reparaciones de las lesiones vasculares y viscerales, posteriormente el cierre definitivo de la pared. Esta última etapa se puede realizar en varias cirugías o en una sola en la unidad de cuidados intensivos o en el quirófano. GROUND O Prehospitalario y urgencias Reconocimiento del problema Inicio de la reanimación Control del sangrado visible Prevención de la hipotermia Transfusión de glóbulos rojos Medición de gases sanguíneos Estudios radiológicos Traslado a cirugía.

ETAPA 111. CIRUGíA

1

ETAPA 1. CIRUGíA Control de la hemorragia Control de la contaminación Empaquetamiento Cierre temporal

1

ETAPA 11. UCI

' Restitución de la reserva fisiológica Relaparotomía planeada Retiro del empaquetamiento Reanimación agrasiva Corrección: coagulopatía, acidosis, Reconstrucción vascular hipotermia e intestinal Cierre de la pared abdominal Optimizar hemodinamia Apoyo ventilatorio Exploración terciaria Relaparotomía no planeada

t

Figura 3. Enfoque sistemático del control de daños.

GROUND O Esta fase O se describe como la que ocurre antes de la cirugía inicial, cuando el paciente se encuentra en el área prehospitalaria y en urgencias. Se divide en dos partes. La primera, es desde el momento en que ocurre el trauma y se inicia la atención en el área hospitalaria con los componentes inherentes al sistema de trauma. El·sistema de trauma tiene que estar preparado para ser muy rápido, coherente y efectivo, se debe aplicar la política de ver y correr. En esta parte inicial del Ground O se hace énfasis en el transporte rápido a un hospital capacitado y adecuado en la atención de traumas severos. La segunda parte de esta fase O se realiza en los servicios de urgencias de los hospitales que manejan el trauma grave. Se incluyen todas las maniobras antes de la laparotomía. Un servicio de urgencias debe tener un equipo multidisciplinario capacitado en el manejo del trauma grave que se activa cuando un paciente es anunciado o ingresa al servicio. Este equipo de control de daños en urgencias reconoce el problema, decide y establece que el paciente necesita control de daños, se inicia el control con la reanimación, se contiene el sangrado

visible, se previene la hipotermia, se solicita de inmediato la transfusión de glóbulos rojos, se miden los gases sanguíneos, se decide si se requiere un estudio radiológico y se traslada el paciente lo más pronto posible a sala de operaciones (53).

ETAPA I La primera laparotomía Cuando existe un trauma devastador con compromiso vascular y visceral concomitante, el buen resultado dependerá del juicio quirúrgico del cirujano de trauma, en la primera laparotomía, al aplicar las técnicas del control de daños con un criterio disciplinado, que incluye control operatorio expedito y terminación inmediata del procedimiento. El control de la hemorragia se realizará con empaquetamiento del lecho cruento sangrante o de la lesión severa del órgano comprometido, o con técnicas vasculares sencillas, como ligaduras, pinzamiento de los vasos no accesibles, derivaciones temporales y taponamiento con sondas de balón, en las lesiones vasculares (54-56). No se deben realizar reparaciones complejas con anastomosis o injertos y si es necesario se emplean derivaciones vasculares temporales (57). . Las lesiones traumáticas de los órganos huecos se controlan de modo temporal, con ligadura, grapas o suturas simples. Se difieren las anastomosis, las reconstmcciones y las ostomías. Cuando se controla la hemorragia y la contaminación, se da por terminado con prontitud el procedimiento, las reparaciones y reconstrucciones definitivas se realizarán en una cirugía posterior programada por etapas. El cierre rápido del abdomen se logra mediante mallas de material no absorbible, suturadas a la piel o a la fascia, la bolsa de Bogotá, el sistema vacuum pack o el YAC (58-62). De manera característica, los volúmenes de líquidos para la reanimación son muy altos durante la etapa I del control de daños. No es raro que se tengan que administrar más de 10 a 12 litros de soluciones cristaloides, de 8 a 12 unidades de glóbulos rojos, de 8 a 10 unidades de plaquetas, de 8 a 12 unidades de plasma fresco congelado y crioprecipitado. Esta sobrerreanimación puede llegar a produeir hipertensión intraabdominal y síndrome de compartimientb abdominal que pueden evitarse y prevenirse' mediante el uso de estos sistemas no convencionales en el cierre de la pared. Los tiempos operatorios pueden variar entre 60 y 180 minutos, lo ideal es la realización de la laparotomía inicial en el menor tiempo posible (4, 21, 63-71).

Control de la hemorragia La prioridad del cirujano de trauma durante la laparotomía inicial es el control de la hemorragia. En los traumas graves, a menudo no es posible la hemostasia directa, con ligaduras o suturas de los vasos sangrantes, y se tiene que recurrir a las técnicas de hemostasia indirecta. El empaquetamiento es mucho más que dejar colocadas ~ompresas de laparotomía sobre las superficies que sangran para lograr la hemostasia.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Requiere juicio y experiencia, lo mismo que obediencia a diversos principios técnicos importantes. Las compresas de la laparotomía son la mejor elección en material para el empaquetamiento, son adecuadas para empaquetar las superficies cruentas y sangrantes de los diferentes órganos. El empaquetamiento hepático en heridas graves ha sido una técnica probada a través del tiempo y ha logrado realizar la hemostasia con un alto grado de supervivencia (4,21,63-71). En los últimos años se ha utilizado también con muy buenos resultados para el control de la hemorragia retroperitoneal y pélvica (12, 72-77). El empaquetamiento debe realizarse lo más pronto posible, cuando el paciente todavía es capaz de formar coágulos y no esperar a la coagulopatía. Un principio clave en el empaquetamiento hepático consiste en que los vectores de presión creados por las compresas deben re aproximar los planos titulares rotos (78). Esto significa que, a fin de lograr la hemostasia eficaz, debe movilizarse y comprimirse con rapidez el lóbulo hepático traumatizado mediante colocación de las compresas tanto por arriba como por debajo (o por delante y por detrás) del hígado lesionado, creando un sándwich bien compacto. La compresa se coloca sobre la superficie cruenta en forma de acordeón, haciendo fuerza con los dedos y/o con una pinza larga. Se colocan de 3 a 5 compresas por arriba o por delante, o las que el cirujano considere necesarias para lograr el buen empaquetamiento, de 2 a 4 compresas por debajo o por detrás, para lograr reaproximar los planos tisulares rotos. Si existe un gran defecto en el lóbulo del hígado lesionado se puede introducir en lo más profundo material absorbible (Surgicel) si lo hay, y se inicia el empaquetamiento con compresas desde adentro de la herida haciendo presión sobre las paredes y sobre éstas se coloca el empaquetamiento externo en sándwich. No se debe realizar un rollo con la compresa y luego colocarla sobre la superficie cruenta. Pueden existir errores en el empaquetamiento, el primero es el sobreempaquetamiento, que se refiere al uso de demasiadas compresas para lograr el objetivo, lo que da por resultado un aumento en la presión intraabdominal, con disminución del retorno venoso, con caída del gasto cardíaco y deterioro hemodinámico súbito, debido a la compresión de la cava retrohepática por el sobreempaquetamiento o por la presión intraabdominal sostenida durante el cierre de la pared abdominal. El otro error es el empaquetamiento deficiente que se refiere a la colocación ineficaz de las compresas que no pueden detener la hemorragia. Estas pocas compresas quedan empapadas con rapidez mientras el sangrado prosigue por debajo de ellas mismas y hacia alrededor. Este trastorno debe reconocerse rápidamente y de inmediato someter al paciente a un nuevo empaquetamiento y no confiarse en que quedó bien hecho el empaquetamiento inicial y que la coagulación se encargará de controlar la hemostasia. Se debe recordar que el empaquetamiento es ineficaz para detener la hemorragia de los vasos mayores y arteriales, los cuales se deben controlar con métodos hemostáticos directos. No termine la cirugía hasta no estar seguro de que el empaquetamiento funciona y traba-

ja bien, las compresas más superficiales deben estar secas y blancas, si están húmedas y rosadas es preferible retirarlas y revisar de nuevo, realizar algunas ligaduras, utilizar hemostáticos tópicos y volver a empaquetar interna y externamente en el mismo acto y no ser llamado en dos horas de la UeI porque el sangrado por el vacuum pack es muy alto, con un paciente de nuevo en shock (figuras 4, 5).

Figura 4. Sangrado activo.

Figura 5. Empaquetamiento.

eR

El empaquetamiento puede ser mejorado casos de lesiones muy severas del hígado o ge vasos con cla'mpeo difícil con técnicas combinadas de embolización si se cuenta con el recurso de un equipo d,e angiografía con personal entrenado. La selectiva embolización de una arteria lesionada de difícil abordaje puede ser salvadora y ayudar eficazmente al empaquetamiento, esta decisión se debe pensar y ejecutar rápidamente, este manejo no es excluyente, la embolización es adyuvante de un empaquetamiento efectivo (52). El proceso de retiro del empaquetamiento no debe ser menospreciado por los cirujanos, se debe considerar como una cirugía de precisión. Las compresas se remojan con abundante solución salina, y las que están colocadas en forma de acordeón se van soltando lentamente con mínimo esfuerzo, se debe tomar el tiempo y la paciencia necesaria para la extracción y la prevención del resangrado. Las compresas

44/ CONTROL DE DAÑOS

colocadas en forma de rollo saldrán de esta misma manera, requiriendo más fuerza para ser extraídas y con más posibilidades de resangrado. Por lo tanto, no se recomienda empaquetar de esta manera. No se debe colocar un plástico sobre el área cruenta, y luego empaquetar con las compresas, pues se pierden las funciones básicas de las compresas. En efecto, el plástico permite que la compresa se deslice y no haga la suficiente presión sobre la lesión a la que se está sometiendo a compresión. Además el plástico impedirá que las plaquetas y la fibrina se localicen entre el área cruenta y la compresa impidiendo la realización de una película de fibrina y plaquetas sobre el área cruenta y la compresa. El material de la compresa parece atraer los productos de la coagulación. Si se deja el plástico entre la compresa y el área cruenta sangrante se limitarán estas dos funciones del empaquetamiento. Diferentes cirujanos han propuesto esta técnica del plástico con el fin de prevenir el resangrado cuando se retiran las compresas. Pero si la técnica se hace con cuidado no se producirá el resangrado. Si se presenta éste no hay que dudar en reempaquetar de nuevo (figura 6).

ligadura, y las derivaciones intraluminales temporales. Éstas son rápidas y directas. Se debe emplear en los pacientes hipotérmicos con coagulopatía para controlar la hemorragia o conservar el flujo distal (81-83). Se llama técnicas complejas a las reconstrucciones vasculares como anastomosis término terminal o interposición de injertos de vena safena o de material sintético. Estas técnicas consumen mucho más tiempo operatorio, no son una opción buena durante la operación primaria del paciente que se encuentra hipotérmico, acidótico, en coagulopatía y que se está exsanguinando. Estas técnicas vasculares complejas se deben realizar como procedimientos secundarios después de que se ha complementado la reanimación en la unidad de cuidados intensivos y el paciente entra en otra etapa del control de daños. Los pacientes con trauma vascular mayor y/o trauma visceral múltiple obtienen los mejores beneficios con el principio del control de daños (80, 82-87). A continuación se describen las técnicas vasculares simples que se utilizan en el control de daños. Sutura lateral

Figura 6. Retiro del empaquetamiento. Irrigación con solución salina.

El taponamiento mediante una sonda con balón es una técnica de hemostasia indirecta a la cual hay que recurrir en caso de sangrado de sitios profundos e inaccesibles. En el abdomen se usa cuando existe una herida profunda del lóbulo derecho del hígado que lo atraviesa de lado a lado (4, 79). Se utiliza una sonda Sengtaken-Blakemore a través de la trayectoria del proyectil sangrante. Se insufla el globo gástrico en el exterior por detrás del hígado, sirve como punto de fijación para prevenir el desalojo de la sonda y posteriormente se insufla el globo esofágico que estará dentro de la herida, se infla hasta que el sangrado se controle. La sonda se puede sacar hacia el exterior y se puede retirar sin una reoperación, simplemente con vaciar los globos y tirar de la sonda para extraerla. Tam.:.. bién se puede usar una sonda Foley en trayectos sangrantes de proyectiles en la profundidad de la pelvis como en otras situaciones del tronco, el cuello y de la cara (80, 81).

Técnicas vasculares En el tratamiento quirúrgico del trauma vascular son utilizadas técnicas vasculares simples y complejas. Entre las técnicas simples del reparo vascular se incluye la sutura lateral, la

Los grandes vasos del área toraco-abdominal y de las extremidades proximales se pueden reparar a menudo con cierre primario y sutura lateral. Se pueden reparar tanto las arterias como las venas cuando no existe desvitalización de la pared vascular o una sección transversal compleja. Hay que tener en cuenta y presente que este tipo de suturas laterales pueden estenosar los vasos, más aún cuando la reparación se hace rápida para el control de la hemorragia. Por eso se debe valorar en la cirugía por etapas posterior y decidir si requiere ese vaso otro tipo de reparo o una nueva sutura en caso de una estenosis grave, o que implique un riesgo de oclusión tardía y que sea catastrófica en el futuro. Por lo tanto, se deben revisar todas las estructuras reparadas en la operación inicial y decidir si se dejan con este tipo de reparo o hay que cambiarlas por una derivación más compleja. Ligaduras

Es una alternativa y una opción válid~' (>I¿ando el paciente tiene compromiso de su estado fisiológico.' Todas las venas de las extremidades se pueden ligar. En la cirugía del control de daños no hay que perder tiempo en la reconstrucción de una vena, se puede ligar con impunidad sobre todo en las extremidades. Siempre que se ligue una vena poplítea se debe realizar fasciotomía (88), las venas subclavias e ilíacas igual que la cava inferior se pueden ligar con rapidez y el costo es el edema postoperatorio de la extremidad. La ligadura de la vena porta entraña una posibilidad de supervivencia del 10% por lo menos (89). Por lo tanto, para el paciente que se, encuentra en estado agónico, esta consideración debe ser válida y se debe realizar. Se conoce una tasa baja de permeabilidad con el reparo de la vena porta y la vena mesentérica superior en supervivientes. Por tal razón, cabe aceptar la posibilidad de la ligadura (90). Hay que tener muy en cuenta que las ligaduras de la vena porta y la mesentérica superior producen

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

pérdidas gigantescas al tercer espacio y se requiere una reanimación agresiva con líquidos endovenosos (90-96). En cuanto a las arterias se sabe que la ligadura de la arteria mesentérica superior se puede realizar en el extremo más proximal cuando existen lesiones muy graves con una sobreviva global del 58% (97, 98). Esto es posil;le gracias a que suele ser suficiente el flujo sanguíneo colateral al intestino medio proveniente del tronco celíaco y la mesentérica inferior. La arteria hepática y la esplénica se pueden ligar sin mayores problemas. Se cone un riesgo considerable cuando se liga la arteria ilíaca, la femoral común y la femoral superficial (99). Puede existir isquemia crítica de la extremidad y este tipo de ligaduras debe ir siempre acompañado de una fasciotomía abierta porque la isquemia crítica de la extremidad o el síndrome temprano de compartimiento son difíciles de diagnosticar durante el postoperatorio inmediato en caso de estas ligaduras (100). La carótida interna se puede ligar como maniobra para salvar la vida con posibilidades razonables de recuperación neurológica (101). En cambio la carótida externa se puede ligar con impunidad sin ningún problema para el paciente. La arteria subclavia se puede ligar si no ha existido destrucción importante de los tejidos blandos de la región del hombro. Cuando la destrucción es masiva se produce una isquemia crítica en la extremidad. ,

Derivaciones temporales Las derivaciones abdominales intraluminales en caso de traumatismo vascular muy severo se han utilizado de nuevo en los últimos años, con apoyo en la experiencia tanto clínica como en las investigaciones de laboratorio (102-107). Este tipo de derivaciones se emplearon hace algunos años rutinariamente cuando se operaba en conjunto con ortopedia y cirugía vascular, permitiendo la perfusión a la extremidad mientras se realizaba la cirugía ortopédica y posteriormente realizando el injerto vascular definitivo. Así se prevenía la isquemia en la extremidad (102). En la cirugía del control de daños, las derivaciones temporales representan una técnica clave y salvadora. El fin es preservar el flujo distal en una arteria lesionada que de otra manera habría requerido una reparación compleja. Esto se hace con rapidez y facilidad en la operación inicial, se realiza inmediatamente después de obtener el control proximal y distal de la arteria comprometida. Los materiales más utilizados para las derivaciones temporales son las sondas de Nelaton de diferente calibre dependiendo del diámetro de la arteria que tenga el problema. Es la derivación más barata, eficaz, de diferente longitud y calibre, dependiendo de la arteria a tratar (103). Se coloca la sonda Nelaton en ellumen de la arteria y se fija con dos sedas para sujetarla bien tanto en el extremo proximal como en el distal. Posteriormente de verifica el flujo, la inigación y la perfusión a la extremidad, o al segmento que se necesite inigar (figura 7).

Figura 7a. Derivación temporal.

Otro tipo de derivación utilizada es la llamada derivación de carótida que se emplea en las endarterectomías carotídeas. La utilidad de ésta es que la derivación tiene una forma de T y permite la verificación repetida de la permeabilidad y poder hacer lavados en caso de que se necesite irrigar la arteria. Estas son más difíciles de obtener, y más costosas por lo que se utiliza mucho menos que la sonda de Nelaton. La duración de la permeabilidad de la derivación se ve comprometida por diferentes factores técnicos y fisiológicos. En un reporte del Ben Taub General Hospital en datos publicados refieren que han tenido derivaciones hasta 52 horas después de la operación inicial sin complicaciones en la permeabilidad y funcionalidad de la derivación (108). No se requiere heparinizar en forma sistémica debido a que el paciente por lo general presenta algún grado de coagulopatía, pero hay que tener muy presente la perfusión distal de la extremidad. El problema más grave de las derivaciones temporales es su obstrucción y pérdida del flujo distal, por lo tanto, hay que estar muy alerta de esta situación y la valoración tiene que ser clínica de seguimiento muy estricto. El otro problema es el desalojamiento de la derivación y rápidamente se hace el diagnóstico por extravasación repentina de sangre y tumefacción de la extremidad que está comprometida. Sin embargo es mucho menos frecuente debido a que si se ha realizado el procedimiento bien, el desplazamiento no debe ocurrir. Siempre se debe buscar el llenado capilar, comparar la temperatura de una extremidad a la otra y la diferencia en eLcalor. Los signos duros y la ausencia de pulso en la señal del ClQPpler, debe poner en alerta al grupo quirúrgico y el paciente debe ser inmediatamente llevado a cirugía u operado en la unidad de cuidados intensivos con el fin de sustituir la derivación que se ha obstruido o desalojado y poder restaurar la permeabilidad y la inigación distal. Se ha probado con anterioridad que la isquemia y reperfusión producen un daño celular muy importante. Esto ocune con mayor frecuencia cuando se ha realizado ligadura y posteriormente se reperfundirá el vaso con una derivación compleja (109-112). Con las derivaciones temporales es mucho más factible disminuir estas posibilidades de isquemia y reperfusión, en casos muy graves, cuando es necesario aplicar la técnica de control de daños para problemas vasculares severos (104-107).

44/ CONTROL DE DAÑOS

Se han reportado derivaciones temporales con muy buen éxito en las arterias humerales, ilíacas, femorales y poplíteas (98, 102, 104-106). Hay un solo caso reportado en la literatura con una derivación temporal que 'dio buenos resultados en la arteria mesentérica superior (107). En nuestro medio hemos utilizado derivaciones temporales en estas arteriales incluyendo la arteria mesentérica superior con resultados aceptables, utilizando las sondas de Nelaton de diferentes calibres. Se han reportado derivaciones temporales con tubo de tórax en la aorta en pacientes en estado agónico, pero sin sobreviva posterior en la unidad de cuidados intensivos, por Ramchandani M, comunicación personal. Nosotros hasta el momento hemos realizado esta derivación aunque sin éxito. Se ha realizado clampeo temporal de la aorta con reoperación posterior (figura 7b).

Figura 7b. Derivación temporal con tubo de tórax en la aorta abdominal.

Las derivaciones temporales en las venas no tienen justificación hasta el momento excepto posiblemente en las venas ilíacas cuando hay una exposición y un control técnicamente difícil y se podría realizar como una medida de hemostasia coadyuvante. En general, para las venas lo recomendado es la ligadura, esperando la complicación subsiguiente que es el edema en las asas y las extremidades. Esta complicación se debe tener presente en la reanimación agresiva, si la ligadura es intraabdominal; o la fasciotomía, si la ligadura es en las extremidades (89-96). En caso de enfrentarse a una amputación traumática por una extremidad destruida se debe aplicar también esta técnica y el procedimiento del control de daños, para la cual la amputación requiere alguna modificación. Se secciona el hueso y el músculo, y se ligan solamente los vasos mayores.

El muñón se deja abierto, empaquetado con compresas pre- . viniendo un sangrado difuso ocasionado por la coagulopatía, y se realiza un cierre temporal con un plástico suturado a los bordes en forma circunferencial. El cierre definitivo y la revisión del muñón se harán en un procedimiento posterior por etapas (86).

Control de la contaminación La segunda prioridad de la laparotomía bajo la técnica de control de daños es evitar la contaminación ocasionada por el contenido intestinal, o por orina. Las perforaciones simples del intestino delgado o del colon se reparan con una sutura continua en un solo plano. Si el intestino requiere resección y anastomosis no se debe realizar y en cambio se debe aplicar una técnica temporal. Se reseca el intestino traumatizado e isquémico y las bocas viables se ligan con cintas de algodón (cinta umbilical) y/o hiladillas, que se pasan a través del mesenterio, preferiblemente se deben colocar dos, con el fin de evitar una nueva contaminación si una de éstas se suelta o afloja. También se pueden grapar las bocas de las asas traumatizadas en sentido trasversal con una grapadora lineal (4, 80, 113) (figura 8.) Si existe una lesión gástrica o duodenal que requiere resección y reconstrucción se deja grapada o suturada y la reconstrucción se realiza en un segundo tiempo.

Figura 8. Ligadura de las bocas intestinales con hlladillas. "- '."

Se evita de esta manera'la resección y la reconstrucción formal con anastomo~is término terminal que consumen mucho más tiempo. Además la integridad de las anastomosis está en peligro por la hipoperfusión tisular durante la etapa de shock. La exteriorización del colon en forma de colostomía madurándola o no, aunque puede ser relativamente rápida no se aconseja y no es una buena opción debido a que la pared edematosa, en la reanimación puede sufrir más edema y el asa que se ha abocado en forma de ostomía se puede necrozar por falla en la irrigación. Además se consume de todos modos más tiempo tratando de realizar esta opción. Si la herida es simple es preferible la sutura continua igual que el intestino delgado y/o graparlo o ligarlos con las hiladillas. Dejar el colon ligado o grapado e~ una solución mucho más viable, práctica y simple que hacer algún tipo de ostomía o

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

algún tipo de anastomosis. En resumen se debe controlar la contaminación con suturas rápidas o con ligaduras, sin resección y anastomosis formal. Cuando hay traumatismos de las vías biliares y del área pancreatoduodenal, se debe realizar empaquetamiento en el área sangrante, exclusión pilórica simplificada sin yeyunostomía y drenaje de la vía biliar. Si hay destrucción total del complejo pancreatoduodenal se puede realizar una pancreatoduodenectomía sin ningún tipo de reconstrucción, como lo describió Heyptin y colaboradores (114, 115). Se grapa el píloro, cuello del páncreas y parte proximal del yeyuno en sentido trasversal y se secciona, se liga el colédoco y se drena mediante una colecistostomía con sonda. Seguramente en una de las reparaciones por etapas se realizará una reconstrucción de las áreas más vitales sin realizar anastomosis que tengan riesgo en un abdomen de características hostiles por ser reoperado e inflamado, que dificulta la técnica quirúrgica y la anastomosis. Los principios técnicos del control de daños se deben asimilar cuando se trata de lesiones de las vías urinarias. Los uréteres se manejan con ligaduras y exteriorización o colocación de catéteres en doble J, y el riñón se maneja con nefrectomía sin intentar reparo. La vejiga se maneja con sutura, empaquetamiento y drenaje a través de cistotomía o sonda vesical. Se controla rápidamente toda la contaminación mediante lavado con abundante solución salina,y retiro del material que produjo la contaminación. No se debe perder tiempo en decidir este tipo de técnicas para el control de la contaminación en un paciente que está entrando en coagulopatía y que se encuentra hipotérmico y en acidosis metabólica (4, 86).

Cierre de la pared abdominal N o se debe realizar un cierre formal de la pared abdominal suturando la fascia y la piel pues se desperdicia tiempo, y puede ocasionar hipertensión intraabdominal. Se debe realizar un cierre rápido y eficaz que permita concluir rápidamente la laparotomía. La técnica más rápida consiste en cerrar la piel con pinzas de campo colocándolas una sucesiva de otra afrontando la piel entre 1 y 2 centímetros para cerrar la incisión (116). Se colocan múltiples pinzas en toda la incisión de la laparotomía y se cierra completamente la piel. El problema es que este cierre puede crear tensión y establecer posteriormente el síndrome de compartimiento abdominal. Además dificulta la adquisición de imágenes radiológicas o procedimientos de embolización angiografía postoperatoria. El abdomen se debe cerrar con un material suave que no produzca lesión sobre las asas y que evite la tensión en la pared abdominal. Cualquier técnica que obedezca estos principios es válida (117-126). El cierre de la pared abdominal con la bolsa de Bogotá es una técnica simple, utilizada por primera vez por Borraez, en Bogotá y por Ferrada y colaboradores en Cali (4). Consiste en bolsas intravenosas de plástico vacías, de la solución salina normal (SSN) con la que se hace el lavado de la cavidad abdominal. Se recorta al tamaño apropiado de la herida y a con-

tinuación se sutura a los bordes de la piel en la incisión quirúrgica con una sutura de monofilamento continuo, logrando cerrar el abdomen, contener las asas intestinales, y evitar el síndrome de compartimiento abdominal. Las ventajas de las bolsas de plástico son el precio bajo, la protección íntegra del intestino, y la transparencia que permite al cirujano diagnosticar con rapidez y oportunidad una hemorragia sostenida y una fuga incontrolable del tubo digestivo (figura 9).

Figura 9. Bolsa de Bogotá.

El autor ha utilizado posterior al uso de la bolsa de Bogotá, una malla de nylon con cierre de cremallera del mismo material, suturándola a la fascia de preferencia o a la piel si la fascia es de mala calidad, protegiendo las asas con una bolsa de plástico de la SSN que queda libre en la cavidad sin necesidad de suturas. Se permite así contener y proteger las asas intestinales, evitando el síndrome de compartimiento abdominal y permitiendo las exploraciones planeadas (127, 128). Posteriormente se utilizó por más de diez años la malla de velero que se coloca a la fascia o a la piel con sutura continua de prolene O (cero) con las ventajas de dar más amplitud a la cavidad, si la presión abdominal aumenta,. o estrecharla más si la presión es baja y así afrontar los bordes de la fascia evitando una eventración de mayor tamaño. Esta técnica permite la exploración de la cavidad con la simple separación de las hojas del velero, y se puede realizar la cir:~gía por etapas a través de esta malla, realizando las anastoml')~is que sean requeridas o los reparos vasculares y realizar los lavados peritoneales sin ninguna complicación. Además, la malla tiene una tela plastificada suturada a una de las hojas del velero para prevenir el contacto de las asas intestinales con este material. Estas dos mallas han sido elaboradas y se fabrican en el Hospital Universitario del Valle, en el departamento de Cirugía a costos muy bajos del orden de 2 dólares por malla (86) (figura 10). En años recientes se está utilizando el sistema vacuum pack y el VAC como técnica para manejar el abdomen abierto, con las posibles ventajas de aumentar el cierre de la fascia y disminuir el número de eventraciones futuras, facilitar el manejo de la hipertensión intraabdominal, control de los líquidos drenados de la cavidad abdominal, y ver las características de éstos. La literatura recomienda el sistema comercial VAC (58-62) como primera opción. Nuestra experiencia

44/ CONTROL DE DAÑOS

es similar a]a original descrita por Barker (58) con el vaCUU111 pack que es más económico en nuestro medio y de más fácil acceso. En la laparotomía índice cuando se decide optar por la estrategia de relaparotomía planeada se cubren las asas intestinales con un plástico (polyethylene sheet) hasta las goteras parietocólicas con el fin de protegerlas y que éstas no se adhieran a la pared abdominal. Al plástico se le realizan múltiples perforaciones pequeñas con el bisturí, sobre éste se colocan 3 a 4 compresas de laparotomía, encima de éstas dos drenes planos de J ackson Pratt y otras compresas sobre los drenes, luego se afronta ligeramente la piel con una sutura de Vicryl 1-0, con el fin de evitar la evisceración, posteriormente se realiza el cubrimiento de la cavidad abdominal con un plástico oclusivo y adherente (Iovan®), se conectan los drenes a succión regulada con una presión negativa de 25 a 50 mmHg. Dependiendo de la severidad del trauma y de la coagulopatía, cuando ésta ya no está presente y el plan es contribuir en la reducción de los edemas, la presión negativa puede manejarse hasta 150 mmHg. Se continúa el manejo en DCI y se realizan las relaparotomías con este sistema hasta lograr la reconstrucción anatómica vascular e intestinal y luego se cierra la pared (figuras 11, 12 y 13).

líquidos, sangre y coágulos después de un trauma severo. Si se realiza un cierre de la pared abdominal, la cual se encuentra tumefacta y con edema y es inelástica, se puede agravar la hipertensión abdominal.

Figura 12. Vacuum pack.

Figura 13. Sistema VAC.

Figura 10. Malla de velero.

La hipertensión abdominal produce efectos graves en la fisiología, y en la cavidad abdominal. Cuando se presentan estos trastornos se debe hablar del síndrome de compartimiento intraabdominal (SCA). Se caracteriza fundamentalmente por el abdomen distendido, tenso con presión intraabdominal aumentada, con incremento en la presión inspiratoria máxima, hipoxia e hipercapmia, disminución del flujo renal, caída del gasto cardíaco, disminución del retorno venoso. El síndrome de compartimiento abdominal comprometerá rápidamente el paciente, y la solución rápida y expedita ~s,~a descompresión abdominal, abriendo de nuevo la malla o colocando una si se ha cerrado la pared abdominal (129-133).

Control de daños en el tórax

Figura 11. Vacuum pack.

Es frecuente la hipertensión intraabdominal (HIA) , después de un trauma extenso en un paciente que haya requerido cirugía para el control de daños. Los factores que contribuyen intrínsicamente a la hipertensión intraabdominal son el edema y la congestión intestinal secundarias a la reanimación intraoperatoria, el empaquetamiento hepático, retroperitoneal y pélvico. También contribuyen la acumulación de

Las técnicas del control de daños tienen gran utilidad en las lesiones severas del tórax. Si existe sangrado difuso de la pared torácica se puede controlar con empaquetamiento y cierre temporal de la piel de la toracotomía con pinzas de campo. Este cierre rápido no produce síndrome de compartimiento, en un instante se reabre el tórax de ser requerido. También se puede suturar la piel con una sutura continua de un material tipo prolene O (cero) dejando abierta la fascia y los músculos. Si existen lesiones graves y s~mgrantes del parénquima pulmonar a las cuales hay que aplicarles control de daños, se puede realizar mediante grapadoras lineales con varios

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

disparos hasta controlar el sangrado, sin realizar.lobectomías formales. Se coloca una grapadora lineal a través del tejido proximal comprometido y se realiza un disparo, los puntos residuales con fuga de aire se suturan en forma continua. En casos extremos que se necesite realizar una neumonectomía rápida se clampea el hilio pulmonar completo y se corta de un solo disparo con la grapadora, realizando una neumonectomía abreviada. V na técnica útil es la tractotomía, la cual se basa en el mismo concepto de la sutura por tractotomía del hígado lesionado. Se indica en las heridas transfixiantes del parénquima pulmonar que no involucran los vasos hiliares centrales y la vía aérea. La tractotomía se debe hacer con pinzas de aorta que se colocan en el tracto de la herida, se divide el puente tisular resultante, se suturan los vasos sangrantes, los cuales se ligan en forma selectiva. A continuación se suturan ambos bordes pinzados con una sutura de vicryl y se deja la tractotomía abierta (86, 134).

ETAPA 11 En cuidado intensivo Restitución de la reserva fisiológica La prioridad en la unidad de cuidados intensivos (VCI) es completar la reanimación. Después de la cirugía de control de daños en el quirófano el paciente llega a la VCI hipotérmico, con acidosis metabólica, en coagulopatía y en muchas ocasiones con una hemorragia sostenida e incontrolable. Se deben realizar todas las medidas precisas, enérgicas e inmediatas para romper este círculo vicioso. Cuando el paciente ha sobrevivido a la reanimación inicial, las primeras 24 horas son las más difíciles.

Reanimación La reanimación debe ser agresiva mediante la infusión rápida de soluciones cristaloides calientes, acompañada de gelatinas, coloide y vasopresores, con el fin de restaurar la perfusión a los tejidos que han sufrido una gran deuda de oxígeno y se encuentran en hipoperfusión marcada, manifiesta por una acidosis metabólica persistente. Si estos fenómenos no se corrigen rápidamente se ocasionará un estado de choque irreversible, con persistencia de la coagulopatía, de la hemorragia y de la disfunción múltiple de órganos. Posteriormente se producirá falla de los órganos y la muerte será inminente un tiempo después (135-139). Vna de las prioridades en la reanimación es transportar el suficiente oxígeno a los tejidos para que su consumo sea óptimo y máximo. Esto se logra con valores supranormales de índice cardíaco mediante restitución agresiva con volumen y mejorando la capacidad transportadora de oxígeno con transfusiones hasta obtener valores de hematocrito de 23 a 30 (140-143). En ocasiones y aun los jóvenes requieren utilización de inotrópicos con el fin de detener la depresión miocárdica clínicamente oculta después del choque (140). Esta situación se debe tener muy en cuenta si se ha hecho

una restitución apropiada de líquidos y el paciente no consigue lograr la hiperdinamia. Estos pacientes graves por lo general requieren la colocación de un catéter en la arteria pulmonar para un mejor control y seguimiento. Con este catéter se logran las mediciones del índice cardíaco, presiones de llenado, resistencias, entre otras medidas. Además se deben medir con frecuencia los gases arteriales, venosos y las concentraciones séricas de lactato. También se debe verificar permanentemente los tiempos de coagulación y la temperatura, igual que las medidas de la frecuencia cardíaca, presión arterial y diuresis. Por lo tanto, se debe monitorizar, puntualizar y medir frecuentemente la evolución de la reanimación con el fin de verificar si se está haciendo bien y si el paciente responde al manejo que se le está ofreciendo. El seguimiento debe ser estrecho, al pie de la cama del paciente pues es de vital importancia reanimarlo completamente en las primeras 12 a 24 horas, la acidosis metabólica debe caer a la mitad en las primeras 12 horas de ingreso del paciente a la VCI, el consumo de oxígeno debe ser supranormal en las 24 horas iniciales y la presión arterial media debe encontrarse en los rangos de normalidad en los primeros 45 minutos de VCI. Si no se han logrado estos objetivos la reanimación es inadecuada y se debe estar alerta para realizar algún cambio rápido como el de reoperarlo de inmediato.

Optimización pulmonar Estos pacientes tan graves y complicados requieren ventilación mecánica para optimizar la ventilación pulmonar. El objetivo para conservar la función pulmonar es lograr saturación arterial por encima de 90% con un FI02 de 0,6 o menor y evitar que las presiones de la vía aérea sobrepasen los puntos críticos. Este objetivo hay que lograrlo, a pesar de que el paciente haya recibido grandes transfusiones de líquidos y derivados sanguíneos, en muchos casos con contusión pulmonar o síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto, y para el efecto se manejan niveles altos de presión positiva al fin de la espiración (PEEP). En estas ocasiones, cuando la presión inspiratoria es alta, se debe realizar un manejo diferente utilizando la ventilación controlada por"presión y la relación inversa. Se debe estar rq,uy vigilante y atento a las complicaciones y consecuencias de ésta, en estos intentos por oxigenar y ventilar bie}1 a los pacientes, vigilar las posibilidades de barotrauma, neumotórax, lesión alveolar, y fístulas broncopleurales. Se puede además producir sobre PEEP y alteraciones en la hemodinamia, el paciente puede realizar o estar haciendo síndrome de compartimiento abdominal, con elevación del diafragma y comprometiendo aún más la ventilación y la oxigenación. Puede ocasionar elevación de la presión media de la vía aérea y la presión plateau, que son signos indirectos de la presión abdominal y que nos indicaría que el paciente rápidamente debe ser llevado a descompresión. Se debe tener en cuenta que si lleva rápidamente a descompresión del abdomen, el paciente puede presentar el síndrome de reperfusión, inmediatamente después de la descompresión, que incluye insuficiencia respiratoria aguda y síndrome de

44 I CONTROL DE DAÑOS

dificultad respiratoria del adulto y puede acabar en asistolia. Por lo tanto se debe tener la vigilancia apropiada y preparar la reanimación y la ventilación para la descompresión abdominal (144).

Control de la hemostasia La causa más frecuente de coagulopatía secundaria al choque hemorrágico y a las transfusiones masivas en pacientes de trauma es secundaria a trombocitopenia. Sin embargo, se conoce que en los pacientes gravemente traumatizados, la coaguloaptía es multifactorial; debido en parte a la dilución por los grandes volúmenes de cristaloides utilizados en la reanimación (145). La utilidad de los valores de laboratorio para medir el grado de coagulopatía que presenta el paciente en salas de cirugía y en la unidad de cuidado intensivo, siempre queda atrás, de lo que le está sucediendo al paciente cuando se le está realizando la cirugía del control de daños o en el postoperatorio inmediato en la VCI. En efecto, así se tenga un buen laboratorio siempre se estará retrasado por lo menos en treinta minutos sobre la situación actual del paciente. Los cirujanos experimentados y el equipo de la unidad de cuidados intensivos que tiene igual experiencia en este tipo de pacientes con traumas múltiples ven la necesidad de utilizar grandes concentraciones de plaquetas, plasma fresco congelado, crioprecipitado, después de haber sido trasfundidas varias unidades de glóbulos rojos (146-149). En algunas ocasiones, si la fibrinólisis es activa se justifica colocar ácido tranexámico. Hemos tenido experiencia utilizando un gramo de ácido tranexámico cada 6 horas en las primeras 24 horas, con buenos resultados. Sin embargo, la causa más importante de coagulopatía persistente, choque y necesidades sostenidas de transfusiones es la hemorragia quirúrgica no controlada. Por lo tanto es indispensable reconocer y corregir este factor con rapidez. El empaquetamiento suele ser ineficaz cuando la hemorragia es de origen arterial, se ha realizado el empaquetamiento cuando el paciente está hipotenso y éste ha sido capaz de corregir la hemorragia arterial. En efecto, cuando el paciente se reanima en la VCI le aumenta la presión arterial y el flujo, a los vasos arteriales que han quedado empaquetados, se abren de nuevo y sangran profusamente, ocasionando la mal llamada coagulopatía posquirúrgica que en realidad es debida a los vasos arteriales sangrantes, los cuales requieren tratamiento quirúrgico inmediato. Este diagnóstico se debe realizar con prontitud y el paciente debe ser reoperado. No se debe justificar el empaquetamiento como la maniobra salvadora en ese momento, para no llevar de nuevo al paciente al quirófano, u operarlo en la VCI, así sea en las primeras horas de haber terminado la primera cirugía.

Estabilización de la temperatura La hipotermia se define como temperatura central menor de 35 grados centígrados. La hipotermia produce trastornos de la cascada de la coagulación y disfunción de las plaquetas. Los tiempos de coagulación se miden a temperatura están-

dar de 37 grados centígrados y éstos pueden ser normales o' reportarse con valores casi normales cuando hay problemas importantes en la coagulación secundaria a la hipotermia (150-154). Recalentar el paciente en la VCI es una prioridad absoluta. Para el efecto se deben seguir medidas tales coino: infusión de líquidos calientes, igual que las transfusiones de productos derivados de la sangre, calentar y humedecer los circuitos del ventilador, usar mantas térmicas y cobertores de calentamiento y aumentar la temperatura ambiente alrededor del paciente. Si es necesario reoperar, se debe usar solución salina tibia en la cavidad peritoneal y torácica. Todo esto con el fin de restaurar con la mayor prioridad posible la temperatura a rangos normales. El grupo de cuidado intensivo quirúrgico debe iniciar este recalentamiento desde las mismas salas de cirugía y continuarlo de inmediato en la VCI. La normalización de la temperatura es una de las prioridades en la reanimación, con esto se ayuda a la corrección de la coagulopatía y a la acidosis metabólica.

Exploración terciaria A todos los pacientes que llegan a la VCI después de la cirugía de control de daños, al tiempo en que se logra la reanimación se realiza un examen físico completo, que se le ha denominado la exploración terciaria. En esta exploración se debe incluir una inspección cuidadosa del cuero cabelludo y del dorso, examen fonendoscópico de los ojos, inspección de los oídos, exploración vaginal en busca de tampones, exploración de cualquier otra parte del cuerpo para no dejar lesiones inadvertidas. Además si el individuo recibe sedantes y relajantes se deben interrumpir por lo menos una vez al día para realizar un completo examen neurológico y verificar respuesta cerebral y motora. Se debe tener muy en cuenta esta revisión pues se han pasado inadvertidamente problemas muy graves y complejos que se han descubierto tardíamente. Se sabe que los pacientes pasarán bajo sedación profunda y ventilación mecánica y son incapaces de mostrar alguna manifestación clínica de sus problemas al grupo de terapia intensiva. Además con la familia se debe.lecuperar totalmente la historia clínica y los antecedentes pers(:n:;¡ales del paciente, con el fin de anticiparse a ,problemas previos, que dificulten el manejo posterior.

ETAPA 111 Retorno a sala de operaciones, reconstrucción definitiva y cierre de la pared abdominal Cuando se ha logrado compensar al paciente y se ha restaurado la fisiología normal, el paciente no está en acidosis metabólica, su temperatura es normal, no hay estado de coagulopatía, su hemodinamia, ventilación y oxigenación son óptimas, es decir se ha completado y logrado una buena reanimación y la deficiencia metabólica se ha corregido. En este momento se inicia la tercera etapa del control de daños, que es el retomo al quirófano para lograr la reconstrucción definitiva vascular

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

e intestinal y retiro del empaquetamiento y posterior cierre de la pared abdominal. Este retorno del paciente tiene dos opciones, la primera es que la reoperación sea planeada y la segunda es un regreso no planeado por el cirujano, es decir, antes de que se haya logrado la reanimación completa y aún esté en déficit metabólico (155-161).

Reoperación no planeada Es una cirugía de urgencia, inesperada, inmediata, en cualquier momento en un paciente inestable, que no ha restablecido la homeostasis, en el cual la tríada de la muerte está presente, y es la decisión más difícil después del control de daños. Se presenta en un paciente que requiere más sangre y líquidos para completar la reanimación. En estos pacientes se espera que tengan hemorragia externa por drenes, tubos y otras heridas, hemorragia interna de otras lesiones como el fémur, la pelvis, y la columna. Su inestabilidad hemodinámica puede ser debida a otros factores del postoperatorio y no necesariamente al sangrado. El cirujano cree que el empaquetamiento que ha realizado es adecuado y que la laparotomía puede ser innecesaria, la reexploración que no tiene origen quirúrgico interrumpe la reanimación, agrava la hemorragia, la coagulopatía y la hipotermia, además causa más dificultad en el cierre futuro de la pared abdominal. El cirujano debe conservar la objetividad, debe pensar que el control de la hemorragia inicial puede no ser verdadero, por lo tanto debe tener toda la información posible, revisar el plan inicial y no ser indeciso. Se sabe que paciente con hemorragia quirúrgica sostenida que no se reexplora fallece. El cirujano que realizó la cirugía del control de daños en conjunto con el equipo de cuidado intensivo debe ser quien decide si se realiza de inmediato una reoperación no planeada. En la mitad de los casos se sabe que el sangrado se origina de una lesión olvidada, de una arteria no ligada o de un empaquetamiento deficiente o algún otro tipo de iatrogenia, o de una hemostasia incompleta en una lesión no consignada durante el procedimiento de laparotomía abreviada. En otro porcentaje similar el sangrado proviene de la coagulopatía y de la trombocitopenia. Por lo tanto, se debe tener mucho juicio quirúrgico para definir con rapidez si el paciente deb.e ser llevado de nuevo a cirugía para controlar un sangrado qUIrúrgico, o esperar si definitivamente el sangrado es difuso no quirúrgico y secundario a la coagulopatía. Sin embargo, si el paciente se está exsanguinando en la UCI, debe ser explorado de inmediato. Si se encuentra que el sangrado es no quirúrgico secundario a coagulopatía se deben reempaquetar de nuevo todas las zonas cruentas y en las que el sangrado sea en capa. Si el sangrado es quirúrgico se debe proceder a realizar las ligaduras y reempaquetar estos sitios. En los pacientes con coagulopatía y que muestran extravasación de sangre a través de la malla o por sitios de venopunción, se debe manejar con los productos derivados de la sangre. Además se debe cuantificar el grado de la hemorragia por los

drenes y otras heridas, en especial las facturas de pelvis, de fémur y de la columna toracolumbar. Cuando se sospecha, con pruebas de laboratorio y valoración clínica y se predice que el sangrado es definitivamente por coagulopatía, se deben hacer esfuerzos antes de llevar el paciente de nuevo a cirugía para corregir la coagulación, ya que la exploración de un paciente con sangrado no quirúrgico interrumpirá la reanimación y tendrá un mayor peligro en el futuro, agravando la hemorragia, la coagulopatía y la hipotermia. Siempre el cirujano debe conservar la objetividad y si la respuesta al manejo para la coagulopatía no da buenos resultados o no es bien fundamentada, debe estar dispuesto a reoperar de nuevo al paciente, pues si la hemorragia es definitivamente quirúrgica y no reexplora el paciente, éste morirá rápidamente, se agotarán los recursos del banco de sangre y de la UCI sin ninguna posibilidad de sobrevivencia. Hay que preguntarse si el empaquetamiento del hígado, del hilio esplénico, del lecho pancreático, del retroperitoneo y de la pelvis se realizaron en la forma adecuada, si no quedó con un empaquetamiento óptimo, entonces, ésta es la causa del sangrado. Si se tienen dudas lo mejor es llevarlo de nuevo a cirugía y reempaquetar. Si la hemorragia es proveniente del tórax, se debe sospechar que el paciente fue cerrado rápidamente, pueden haber quedado los vasos intercostales o la mamaria interna sin ligar y cuando sube la presión arterial media estos vasos se reabren y sangran intensamente al tórax, no debe quedar el equipo quirúrgico y de la UCI satisfecho revisando radiografías de tórax, o el tubo de tórax. El cirujano debe estar atento y sospechar una hemorragia arterial y llevar de nuevo al paciente al quirófano. Como segunda opción, se debe pensar que el sangrado proveniente del tórax es debido a coagulopatía, que se manejará médicamente. Una pauta que el equipo puede utilizar es la de transfundir una unidad de glóbulos rojos por hora durante las primeras 4 a 6 horas. Si el hematocrito continúa igualo menor el paciente debe ser llevado' a cirugía de nuevo. El cirujano siempre debe estar preparado para aceptar una falla en la hemostasia que realizó en la primera cirugía del control de daños, y llevarlo de nuevo a cirugía para retirar el empaquetamiento y reempaquetar, o para logr~ algún control de un vaso que no se realizó en la primera ciitt.gía. Otra causa de reoperación no planeada es la sospecha de infección abdominal sever'j, por tejido necrótico persistente o fuga de líquido intestinaÍ a la cavidad abdominal, lo cual hace imperativo la operación no planeada para controlar estos problemas. Se sabe que las ligaduras de las asas intestinales soportan por lo menos 36 horas hasta que se logre pa::e de la estabilidad hemodinámica. Se debe sospechar ascItIs peritoneal o retroperitoneal infectada cuando hay manifestaciones claras de infección rápidamente progresiva en las primeras horas del manejo en la UCI después de la cirugía del control de daños. La tercera causa de reoperación no planeada es la presión intraabdominal alta. Por encima de 20 ~Hg se presentan las complicaciones del síndrome de compartimiento abdominal y se debe llevar de inmediato a decompresión (156-158).

44/ CONTROL DE DAÑOS

A todo paciente que se ha sometido a las técnicas de control de daños se le debe medir la presión intraabdominal desde su ingreso a la UCI.

Reoperación planeada La relaparotomía planeada debe ser electiva, planificada, multidisciplinaria, cuando la fisiología y la homeostasis se han restablecido y la tríada de la muerte se ha corregido. Esto se puede lograr a las 36, 48, 72, 96 horas, según la gravedad de cada caso. No existe un consenso claro del tiempo preciso en el que el paciente debe ser llevado de nuevo a la sala de operaciones para la reconstmcción si la cimgía no es urgente. Sin embargo se sabe que se necesitan por lo menos 36 horas para restaurar la homeostasis y retomar al paciente a un estado fisiológico aceptable, en el que la acidosis metabólica sea mínima, la coagulopatía se haya corregido y el paciente lleve varias horas.· con temperatura normal. Siempre que se ha colocado empaquetamiento para detener la hemorragia, se incrementará en alguna manera el riesgo de infección conforme pasa el tiempo. Las compresas del empaquetamiento se pueden dejar por 48 a 72 horas. El riesgo séptico y la inflamación aumentan a medida que transcurren las horas. Cuando existen asas ciegas por ligaduras, si son muy cortas es preferible llevarlo por lo menos en las primeras 36 horas para la revisión de estas asas. Dependiendo de esta revisión, se puede liberar la presión sobre ellas y de nuevo graparlas si es necesario, si no es posible realizar la anastomosis en este momento. Por el contrario si hay estabilidad hemodinámica, se recuperó la temperatura, no hay acidosis ni coagulopatía, la deficiencia metabólica ha cedido, se pueden realizar las anastomosis del intestino delgado luego de retirar las hiladillas y el tejido necrótico, se decomprime el intestino y se realizan anastomosis término terminal. De igual manera las anastomosis del colon y del íleon al colon, raramente se haría necesmio la realización de una colostomía. Demetriades publicó recientemente un estudio multicéntrico, prospectivo en trauma grave del colon en el que concluye que la anastomosis primaria puede ser considerada en todos los pacientes (159). El Hospital Universitario del Valle fue uno de los 19 centros del estudio. Por lo general, el desempaquetamiento se debe realizar entre las primeras 48 a 72 horas, a no ser que existan heridas demasiado complejas como empaquetamiento hepático sobre la cava retrohepática, que amerite algunas horas más con el empaquetamiento hasta la restauración definitiva para lograr un desempaquetamiento óptimo. La reoperación planeada debe tener una secuencia lógica y se deben tener etapas claves para el procedimiento. Recordar que se está trabajando en un abdomen hostil, con inflamación de los órganos sólidos y edema del intestino, la relaparotomía debe ser diligente y el manejo de la cavidad y su contenido debe ser delicado pero eficaz. Inicialmente se debe hacer un lavado exhaustivo con solución salina y una exploración de toda la cavidad en busca de lesiones inadvertidas (figura 14).

Figura 14. Isquemia intestinal secundaria a trauma del meso.

Si existen vasos sangrantes activos se deben ligm' con rapidez a medida que se van localizando, y posteriormente se deben realizar las reconstmcciones vasculm'es e intestinales si las hay. Por último se deben retirar las compresas que están realizando el empaquetamiento en el sitio del órgano lesionado. Estas compresas, se deben irrigar copiosamente con solución salina e irlas desprendiendo con mucho cuidado 'y paciencia, evitando así el resangrado y el reempaquetamiento. Se deben tomar muestras para Gram. KOH y cultivos de las compresas. Cuando se han realizado las reconstmcciones vasculares e intestinales y se ha retirado el empaquetamiento el cirujano debe determinar si el cierre en este momento se hace definitivo o por el contrm'io se debe someter al paciente a otras cimgías por etapas programadas realizando revisiones de la cavidad abdominal para lavado del peritoneo por infección o alto índice de sospecha, verificación de las anastomosis y de las reconstmcciones vasculm'es que se hayan hecho y en espera de que ceda el edema de la cavidad abdominal y del intestino, y que el paciente inicie la redistribución de líquidos para un cierre definitivo. En la segunda reintervención se recomienda colocar una sonda nasoyeyunal de nutrición con el fin de logrm' una nutrición enteral lo más precoz posible. N o se recomienda realizar yeyunostomía de alimentación en estas etapas pues con el manejo del abdomen abierto y la exploración por etapas puede causar un:f-fístula del yeyuno proximal. Siempre está indicado tomar una radiografía del abdomen, cuando se piensa cerrar la cavidad abdominal en forma definitiva. En. muchas ocasiones el control de compresas durante la primera cirugía del control de daños no es adecuado y no se sabe con exactitud cuántas compresas se quedaron en la cavidad. Si se decide el cierre de la pared abdominal se debe precisar si la fascia es de buena calidad y se puede lograr este cierre sin tensión. Si es así, de preferencia se debe cerrm' la fascia. Si no se logran aproximar los bordes de la fascia o se sospecha tensión, se debe cerrar solamente la piel, con puntos de prolene un cero, separados, realizando colgajos de piel. No se recomienda utilizar una malla de polipropileno, porque es una lapm'otomía que puede estar contaminada. Cuando se reáliza la reoperación planea-

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

da, todas las especialidades que han sido consultadas deben ser llamadas de nuevo para que determinen con claridad si necesitan realizar algún otro procedimiento, repetir de nuevo la exploración terciaria para establecer si hay lesiones asociadas que requieran tratamiento quirúrgico o anestesia y se estipulará si se requieren estudios por imágenes previos a la cirugía (155-162) (figuras 15, 16, 17 Y 18).

Figura 18. Íleo-colon, anastomosis.

Indicaciones para el control de daños

Figura 15. Injerto vascular.

Figura 16. Anastomosis latero-lateral con grapadora lineal.

Figura 17. Se completa la anastomosis con un segundo disparo.

Se debe realizar cirugía de control de daños en las siguientes circunstancias: trauma abdominal penetrante con PAS < 90 mmHg, heridas de alta velocidad y en trauma por aplastamiento, trauma múltiple y trauma abdominal mayor, fractura pélvica y trauma severo de abdomen, recurso limitado en cirugía, y trauma militar. Deben realizarse técnicas temporales rápidas del control de daños, establecidas ya formalmente en todos los casos en los cuales la magnitud de la lesión visceral y vascular hace que la reparación definitiva tienda a exceder los límites fisiológicos del paciente. En realidad ésta es una definición simple de un dilema operatorio muy complejo. Los cirujanos experimentados en trauma y en cirugía de control de daños han aprendido que es mejor interrumpir la intervención quirúrgica lo más pronto posible antes de que el paciente llegue a sus límites fisiológicos y entre en una fase de no retomo incompatible con la sobrevida (163). Desafortunadamente, no se dispone de lineamientos clínicos precisos. que lleven al cirujano a tomar una decisión del momento exacto de interrumpir la laparotomía. Se sabe que la cubierta fisiológica del paciente gravemente traumatizado se ha roto cuando el paciente comienza a presentar hipotermia, c()agulopatía y acidosis profunda, pero no se ha podido idear' 0~antitativa­ mente cuál es el punto antes de que esta frágil cubierta se rompa. Existen algunas pautas para pensar en la necesidad de abreviar la laparotomía, cuando el paciente comienza a tener pérdida exagerada de sangre de difícil control, por un sangrado difuso o una hemorragia que exceda los cuatro a cinco litros, que el pH esté en 7,25 o menos, con un lactato mayor de 5, temperatura central menor de <34°c (29, 152-154) hipotensión con PAS <90 rnrnHg, coagulopatía con PTT >60s. Sin embargo, estos criterios pueden no ser de mucha utilidad porque representan en realidad condiciones fisiológicas limítrofes en las cuales el sujeto puede no tener salvación incluso realizándose la laparotomía con control de daños. Por lo tanto, tan pronto se valore la magnitud de la lesión en los

44/ CONTROL DE DAÑOS

primeros minutos, esta decisión temprana se debe basar en el reconocimiento de la lesión traumática desde el punto de vista anatómico y no esperar al deterioro fisiológico o de las muestras de laboratorio que se vayan presentando durante la laparotomía. Por ejemplo, cuando existe una lesión vascular abdominal combinada con lesiones de órganos huecos o sólidos, en conjunto se ve que la magnitud anatómica del compromiso es demasiado grande, que se va a requerir demasiado tiempo mientras se hacen todos los reparos, y con esta valoración inicial es posible determinar que el paciente rápidamente se le va a aplicar la técnica del control de daños. Otro ejemplo, sería la destrucción del complejo pancreatoduodenal, o heridas de hígado de alto grado con sangrado masivo o fracturas abiertas de pelvis combinadas con otras lesiones. Estos son los parámetros clave, que el cirujano de trauma puede visualizar en la cavidad abdominal y que le ayudan a tomar la decisión de realizar control de daños. Edema de la mucosa intestinal, distensión del intestino delgado, superficie de la serosa sucia, tejidos fríos al tacto, pared abdominal no complaciente y sangrado en capa en las incisiones. Con la valoración del daño anatómico ya se sospecha el compromiso fisiológico que irá a tener el paciente en los próximos minutos de la 'aparotomía y se debe decidir rápidamente realizar la laparotomía abreviada. Por lo tanto, esta decisión debe ser realizada por cirujanos experimentados de trauma, y no esperar luego de realizar intentos de reparación definitiva con poca posibilidad y después de haber perdido mucho tiempo durante estos intentos. Además se debe tener en cuenta la fisiología del individuo durante ese momento, los recursos técnicos y humanos que se dispongan en las salas de cirugía y la disposición de camas en cuidado intensivo. Por lo tanto, es responsabilidad del cirujano de trauma la decisión y la comunicación de inmediato a todo el equipo quirúrgico y al grupo de cuidado intensivo. El método está indicado sólo en un número limitado de pacientes traumatizados graves. Se ha reportado del 5% al 10% de laparotomías con técnica de control de daños realizadas bajo estas indicaciones muy precisas (4, 86, 163), con esto no se sobrepasará la aplicación de la técnica a pacientes que en realidad no la necesitan. El paciente que la necesite, se beneficiará mucho de esta técnica, pero el que no la requiere y se le aplique puede tener morbilidad posterior. Se puede decir que son tres las situaciones operatorias en las que el cirujano decida esta estrategia (164-171): 1. Necesidad de terminar con prontitud la laparotomía porque el paciente se encuentra hipotérmico con coagulopatía y con exanguinación. 2. Incapacidad para controlar la hemon-agia mediante hemostasia directa, ejemplo, lesiones hepáticas graves o hematomas retroperitoneales o pélvicos muy severos, con o sin daño visceral concomitante. 3. Incapacidad para cen-ar formalmente el abdomen sin tensión debido al edema visceral masivo y al empaque-

tamiento que se ha colocado, previniendo el síndrome de compartimiento abdominal.

Errores en control de daños Los errores frecuentes que se presentan en la cirugía de control de daños son (172, 173): Retardo en el reconocimiento de la necesidad de la técnica. Procrastinación y falla en decisión en urgencias. Pobre comunicación con el equipo de cirugía, anestesia, y el grupo de la DCI. Falla en la medición de la temperatura y la toma de gases sanguíneos. Inadecuada monitoria en cirugía y DCI. Pobre resucitación de líquidos y productos sanguíneos. El EGO del cirujano que cree que es capaz de lograr un reparo anatómico definitivo. La demora en los traslados a cirugía, en cirugía y a la DCI.

Resultados del control de daños Las tres causas más comunes de muerte en trauma son: el trauma de cráneo, la exsanguinación y la deficiencia metabólica. Éstas dos últimas son las que causan la mortalidad en los pacientes manejados con la técnica del control de daños. Las series más grandes reportadas con la técnica del control de daños han mostrado una mortalidad que oscila entre el 4666% (160, 161). En el estudio reportado en las clínicas quirúrgicas de Norteamérica en 1997 (158) en la cual informan de 961 pacientes, se muestra una tasa global de mortalidad del 52% y complicaciones del 40%. Shapiro (174) recopiló 32 revisiones con control de daños con 1.001 casos con una mortalidad de 50311001 (50,0%) Y una morbilidad de 193/480 (40,0%). Esta mortalidad tan elevada refleja la situación clínica y a menudo desesperada en las cuales se utilizaron las técnicas abreviadas. La mayoría de las muertes ocun-en durante la intervención quirúrgica o inmediatamente después, en pacientes en que el insulto fisiológico era in-ever~lb.l~,' Definitivamente el éxito de lograr la hemo~tasia durante la cirugía inicial es claramente la clave deterrriinante de un buen resultado, pues la reoperación se aS,ocia con una tasa de recuperación más baja (157-159). Las técnicas de control de daños además de la mortalidad alta se asocian con una mayor incidencia en sus complicaciones. La falla múltiple y la sepsis son particularmente frecuentes (163,172,173,175). La incidencia reportada de infección intraabdominal fluctúa entre el12 y el 67%, es decir mucho mayor que la reportada en trauma abdominal mayor (57, 67, 163). En un estudio en el cual sobrevivieron 185 pacientes se encontraron en total 193 complicaciones, y las más frecuentes fueron sepsis intrabdominal, acumulaciones de líquidos en retroperitoneo, que representaron el 24% de las complicaciones (172, 173). Se conoce que pueden aparecer todas las complicaciones abdominales, sin embargo

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

no se cuenta con los reportes definitivos de las complicaciones. Lo que es cierto es que la cirugía del control de daños se basa en un principio en el cual la prioridad es aumentar la posibilidad de supervivencia sabiendo de antemano que se incrementa la morbilidad. En esencia es un esfuerzo para prevenir la muerte inminente rápida, lo que ha conllevado a una nueva aparición de complicaciones sépticas y de diferentes clases, en otros sitios, secundarios a intervenciones incompletas, a evoluciones complicadas en las unidades de cuidados intensivos, con requerimientos de procedimientos operatorios múltiples por etapas, que ocasionan otro complejo de enfermedades (176).

Experiencia en el Hospital Universitario del Valle El grupo de cirujanos de trauma y los residentes de cirugía del Hospital Universitario del Valle y de la Universidad del Valle, de la ciudad de Cali, en el período comprendido entre enero de 1993 y enero de 1999, han realizado 3.840 laparotomías por trauma. Se les aplicó la técnica de control de daños a 192 pacientes que corresponden a un 5% del total de laparotomías, con una tendencia en aumento en los dos últimos años hasta alcanzar un 7% del total de las laparotomías. En el trabajo inicial de Bejarano y coiaboradores en los primeros años se realizó la técnica del control de daños en un 4,5% de las laparotomías (177). El rango de edad fue de 14 a 69 años con un promedio de 28 años; con una relación por sexo de lOa 1 para los hombres. El mecanismo del trauma fue en 126 (66%) pacientes heridas por arma de fuego, 25 (13%) por arma cortopunzante y 41 (21 %) por trauma cerrado. El origen de la lesión que ocasionó el manejo de control de daños se presentó de la siguiente manera: el hígado en 129 casos, la pelvis y el sacro en 45 y el retroperitoneo en 35; para un total de 209 lesiones en los 192 pacientes. Con un promedio de 2,8 órganos lesionados por paciente. Los procedimientos de abreviación de la laparotomía, realizados en este estudio fueron: empaquetamiento en 188 (95%), cierre no convencional de la pared abdominal 145 (100%), ligadura intestinal 24 (13%), clampeo aórtico 5 (3%) Y toracotomía de resucitación 30 (16%). Es de resaltar que casi el 100% se manejaron con empaquetamiento. La indicación fue no control del sangrado en 75% de los casos y coagulopatía en un 39%. A todos se les realizó el cierre de la pared abdominal con algún tipo de malla u otro sistema, pero a ninguno se le cerró la fascia de la manera convencional. Al cruzar la mortalidad y el tiempo en la que esta ocurrió se encontró lo siguiente: Fallecieron 127 pacientes de los 192, que se les hizo el control de daños. La muerte intraoperatoria ocurrió en 47 pacientes que corresponde al 37% de las muertes. En las primeras 24 horas sucedió en 39 pacientes (31 %), en las 72 horas iniciales del trauma en 17 pacientes que corresponde a un 13%, y entre el4 al 56 día fallecieron 24 (19%). Se encontró que más del 80% de las muertes ocurre en las primeras 72 horas debidas a exsanguinación y/o a

la tríada de la muerte, acidosis, coagulopatía e hipotermia. El 20% restante de las muertes fue secundaria a sepsis y disfunción múltiple de órganos. Las complicaciones intraabdominales más frecuentes fueron peritonitis y abscesos intraabdominales en un 21 %, síndrome de compartimiento abdominal en 8% y evisceración en 5%. Las complicaciones sistémicas más relevantes encontradas fueron síndrome de dificultad respiratorio agudo en 34%, insuficiencia renal aguda 13%, coagulación intravascular 12%, neumonía nosocomiaI8%, En el Hospital Universitario del Valle la consecución de camas en UCI es muy limitada. De los 192 pacientes a quienes se les realizó control de daños 145 (75,5%) sobrevivieron a la cirugía y de éstos, hubo que reanimar en la sala de recuperación a 112 (77%), por imposibilidad de cama en la UCI. De éstos murieron 80 (71 %); en la UCI se pudieron manejar 33 pacientes con una mortalidad de 15 (45,4%). Estas cifras demuestran la importancia de la unidad de cuidados intensivos en el manejo posquirúrgico inmediato en este tipo de pacientes traumatizados. De los 192 pacientes manejados con control de daños, 65 (34%) sobrevivieron y 127 (66%) fallecieron. El índice de trauma abdominal (ATI) fue mayor de 25 puntos en 119 (62%) pacientes, en éstos con alto ATI la mortalidad fue de 73% lo que implica la mayor severidad. El índice de severidad de la lesión (ISS) fue mayor de 25 en 157 (82%) pacientes, con una mortalidad de 64%. La mortalidad fue del 60% cuando la acidosis metabólica era severa con hidrogeniones mayores de 20, éste fue el parámetro que se utilizó en el estudio para medir el grado de acidosis. Si los pacientes presentaron choque intraoperatOlio la mortalidad fue del 77%. Y los pacientes con coagulopatía tuvieron una mortalidad del 84%. Si comparamos estos números con los de la literatura mundial encontramos que en la revisión acumulativa para heridas complejas a las que se le realizó empaquetamiento es de 278 sobre 466 pacientes que corresponde a un 60% de mortalidad. Burch reporta 134 de 200 que corresponde a un 67%, muy similares a la nuestra de 66%. Con respecto al trauma hepático aislado, la mortalidad oscila mucho de un 0% a un 60% con un promedio de 44%. Nuestros pacientes de trauma hepático solo y/o combinado que requirieron empaquetarrlÍento por la severidad del trauma son 129 con 84 muelies qué corresponde a un 65% (178).

Experiencia en la Fundación Valle del Lili Ésta es la experiencia del grupo de cirujanos de trauma y de los médicos de la UCI de la Fundación Valle del Lili en control de daños. Se describió la experiencia en la aplicación de la técnica de control de daños en pacientes exanguinados con trauma abdominal severo, se evaluó en la cirugía por etapas del control de daños la utilización de la ligadura transitoria del intestino delgado y del colon con hiladilla, y la anastomosis primaria diferida como una técnica viable. Entre 1999-2004 se estudiaron los pacientes consecutivos que fueron sometidos a la técnica de control de daños. Se

44/ CONTROL DE DAÑOS

analizaron parámetros de morbimortalidad, estancia en DCI y complicaciones. Se incluyeron 40 pacientes, la edad promedio fue de 34±12,7 años. El 90% fueron hombres. El mecanismo del trauma fue abierto en un 75%. El APACHE II=15 (4-29), y ATI=32 (7-90). El 52,5% de los pacientes presentaron un ATI mayor de 25 puntos. El promedio de días en DCI fue de 8,5±1l,8. Se empaquetaron 38 (95%) pacientes. El 32,5% de los pacientes presentaron sepsis, el 45% falla múltiple de órganos. La mortalidad global fue de 45% con un IC95% de 29,660,4. La mortalidad en las primeras 72 horas fue de 72,3%. Se realizaron l3 anastomosis intestinales en 12 pacientes (30%). En el análisis univariado se encontró asociación con mortalidad a la coagulopatía, la acidosis y la falla multiorgánica. Las conclusiones en este grupo fueron: una mortalidad global del 45% que es similar a la de la literatura. La acidosis, la coagulopatía y la falla múltiple de órganos se asociaron con mortalidad. La anastomosis primaria diferida se realizó en el 30% de los pacientes, y es viable y segura en la técnica de control de daños. Creemos firmemente que se debe realizar el manejo de cirugía de control de daños, en los pacientes que lo requieren. A medida que se adquiere experiencia en el área prehospitalaria, urgencias, en cirugía y en la DCI la mortalidad será menor, y se estará aún más en acorde con la literatura mundial. Se ha logrado un triunfo en la cirugía del trauma con la técnica del control de daños en los traumas devastadores al final del milenio y es requerido más juicio qUllúrgico para decidir con prontitud la aplicación del control de daños antes que se presente la tríada de la muerte, hipotermia, coagulopatía y acidosis. Esta es la enseñanza que se debe aprender, tener, saber y enseñar en el inicio del nuevo milenio (179).

9. 10. 11.

12.

13. 14. 15. 16. 17.

18. 19. 20.

21.

22. 23.

24.

25. 26. 27.

La cirugía moderna es segura para el paciente. El cirujano moderno hace que el paciente esté seguro en la cirugía moderna. Lord Moynihan.

Referencias 1.

2. 3.

4. 5. 6. 7. 8.

Mendelson JA. The relationship between mechanisms of wounding and principIes of treatment of missile wounds. J Trauma 1991; 31: 1181. McGoniga1 MF. Urban firearm deaths: A five year perspective. J Trauma 1993; 35: 532. Schwab CW. Violence: America's uncivil war. Presidential Address, Sixth Scientific Assembly of the Eastern Association for the Surgery ofTrauma. J Trauma 1993; 35: 657. Feliciano DV, Moore EE, Mattox KL. Trauma Damage Control. In: Trauma. Fourth Edition McGraw Hill, New York 2000; 907-991. Mattox KL. Introduction background and future projections of damage control surgery. Surg Clin North Ann 1997; 77: 753-759. Feliciano D, Burch J, Spjut K. Partinely V, et al. Abdominal Gunshot wounds. Ann Surg 1988; 208: 362. Stone H, Strom P, Mullins R. Management of the major coagulopathy with onset during laparotomy. Ann Surg 1983; 197: 532. Aprahamian C, Wittmann D, Bergstein J, et al. Temporary abdominal closure (TAC) for planned relaparotomy (etappenlavage) in trauma. J Trauma 1990; 30: 719.

28. 29. 30. 31. 32. 33. 34.

35.

36. 37.

Beal S. Fatal hepatic hemorrhage: An unresolved problem in the management of complex liver injuries. J Trauma 1990; 30: 163. Carmona R, Peck D, Lim R. The role ofpacking and planned reoperation in severe hepatic trauma. J Trauma 1984; 24: 779. Cogbill T, Moore E, Jurkovich G, et al. Severe hepatic trauITla: A multicenter experience with 1,335 liver injuries. J Trauma 1988; 28: 1433. Cue J, Cryer H, Miller F, et al. Packing and planned reexploration for hepatic and retroperitoneal hemorrhage: Critical refinements of a technique. J Trauma 1990; 30: 1007. Feliciano D, Mattox K, Burch J, et al. Packing for control of hepatic hemorrhage. J Trauma 1986; 26: 738. Ivatury R, Nallathambi M, Ganduz Y, et al. Liver packing for uncontrolled hemorrhage: A reappraisal. J Trauma 1986; 26: 744. Krige J, Bornman P, Terblanche J. Therapeutic perihepatic packing in complex liver trauma. Br J Surg 1992; 79: 43. Morris J, Eddy V, Blinman T, et al. The staged celiotomy for trauma: Issues in unpacking and reconstruction. Ann Surg 1993; 217: 576. Saifi J, Fortune J, Graca L, et al. Benefits of intraabdominal pack placement for the management of nonchemical hemorrhage. Arch Surg 1990; 125: 119. Sharp K, Locicero R. Abdominal packing for surgically uncontrollable hemorrhage. Ann Surg 1992; 215: 467. Svoboda J, Peter E, Dang C, et al. Severe liver trauma in the face of coagulopath. Am J Surg 1.982; 144: 717. Burch J, Ortiz V, Richardson R, et al. Abbreviated laparotomy and planned reoperation for critically injured patients. Ann Surg 1992; 215: 476. Rotondo M, Schwab CW, McGonigal M, et al. "Damage control": An approach for improved survival in exsanguinations penetrating abdominal injury. J Trauma 1993; 35: 375. Carrillo E, Fogier R, Shaftan G. Delayed gastrointestinal reconstruction Following massive abdominal trauma. J Trauma 1993; 34: 233. Garrison J, Richardson D, Hilakos A, et al. Predicting the need to pack early for severe intra.abdominal hemorrhage. J Trauma 1996; 40: 923. Hirshberg A, Wall M, Allen M, et al. Double jeopardy: Thoracoabdominal injuries requiring surgical intervention in both chest and abdomen. J Trauma 1995; 39: 225. Shen G, Rappaport W. Control ofnonhepatic intra abdominal hemorrhage with temporary packing. Surg Gynecol Obst 1992; 174: 411. Talbert S, Trooskin S, Scalea T, et al. Packing and reexploration for patients with nonhepatic injuries. J Trauma 1992; 33: 121. Huckabee W. Relationships of pyruvate and lactate during anaerobic metabolism: Effects of infusion of pyruvate or glucose and hyperventilation. J Clin Invest 1958; 37: 244. Wilson R, Du1chavsky S, Soullier G. Problems with 20 more blood transfusions in 24 hours. Am Surg 1987; 53: 410. Abramson D, Scalea T, Hitchcock R, et al. Dlc,tate clearance and survival following injury. J Tri'mma 1993; 35: 584. Hinckle P, McCarty R. Como fabrican ATP las células. Sci Am, 1978; 20: 58-75. Mizock B, Falk J:' Lactic acidosis in critical illness. Crit Care Med 1992; 20: 80-93. Ordóñez CA, Buitrago R. Interpretación clínica de los gases sanguíneos. Colombia Médica 1993; 24: 98-104. Ordóñez CA. Como producen energía las células. Colombia médica 1994; 25: 61-65. Bernabei A. Levison M, Bender J. The effects of hypotherrnia and injury severity on blood loss during trauma laparotomy. J Trauma 1992; 33: 835. Gregory J, Flancbaum L, Townsend M, et al. Incidence and timing of hypothermia in trauma patients undergoing operations. J Trauma 1991; 3: 795. Jurkovich G, Greiser W, Luterman A, et al. Hypotherrnia in trauma victims: An ominous predictor of s~rvival. J Trauma 1987; 27: 1019. Steinemann S, Shackford S, DavisJ. Implications of admission hypothermia in trauma patients. J Trauma 1990; 30: 200.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

38. 39. 40.

41. 42.

43.

44. 45.

46. 47. 48.

49. 50. 51.

52. 53.

54.

55.

56. 57.

58.

59. 60. 61.

62.

63.

64. 65.

Slotman G, Jed E, Burchard K. Adverse effects of hypothermia in postoperative patients. Am J Surg 1.985; 149: 495. KirkpatrickAW, Chun R, Brown R, et al. Hypothermia and the trauma patient. Can J Surg 1999; 42: 333. Frank S, B Eattie C, Christipherson R, et al. Unintentional hypothermia in associated with postoperative myocardial ischemia. Anesthesiology 1992; 78: 468. Just B, Delva E, Camus Y, et al. Oxygen uptake during recovery following naloxone. Anesthesiology 1992; 76: 60. Michenfelder J, Uihlein A, Saw E, et al. Moderate hypothermia in man: Hemodynamic and metabolic effects. Br J Anaesth 1965; 37: 738. Bush H, Hydo L, Fischer E, et al. Hypothermia during elective abdominal aortic aneurysm repair: The high price of avoidable morbidity. JVasc Surg 1995; 21: 392. Patt A, McCroskey B. Moore E. Hypothermia.induced coagulopathies in trauma. Surg Clin North Am 1988; 68: 775. Reed R, Bracey A, Hudson 1. Hypothermia and blood coagulation: Dissociation between enzyme activity and clotting levels. Cir Shock 1990; 32: 141. Rohrers M, Natale A. Effect of hypothermia on the coagulation cascade. Crit Care Med 1992; 20: 1402. HatTigan C, Lucas C, Ledgerwood A. Effects of hemorrhagic shock on the clotting cascade in injured patients. J Trauma 1989; 29: 1416. Hewson J, Neame P, Kumar N, et al. Coagulopathy related to dilution and hypotension during massive transfusion. Crit Care Med 1985; 13: 387. Wilson R, Dulchavsky S, Soullier G. Problems with 20 or more blood transfusions in 24 hours. Am Surg 1987; 53: 410. Valeri C, Cassidy G, Khuri S. Hypothermia.induced reversal and platelet dysfunction. Ann Surg 1987; 205: 175. Yoshihara H, Yamamoto T, Mihara H. Changes in coagulation and fibrinolysis occurring in dogs' hypothermia. Thromb Res 1985; 37: 503. Hirshberg A, Mattox K. Top knife. 2005; 3-34. Johnson J, Gracias V, Schwab W, et al. Evolution in Damage Control for Exsanguinating Penetrating Abdominal Injury. J Trauma 2001 ;51 (2): 261-9; discussion 269-71. DiGiacomo J, Rotondo M, Schwab CW. Transcutaneous balloon catheter tampon for definitive control of subclavian venous injuries. J Trauma 1994; 37: 11l. McAnena O, Moore E, Moore F. Insertion of a retrohepatic vena cava balloon shunt through the saphenofemoral junction. Am J Surg 1989; 158: 463. Thomas S, Dulchavsky S, Diebel L. Balloon tamponade for liver injuries: Case report. Ann Surg 1993; 34: 448. Asensio J, Petrone P, Kimbrell B, et al. Lesiones vasculares abdominales. El desafío del cirujano de trauma. Rev Colomb Cir 2007; 22: 124-134. Barker D, Kaufman H, Smith L, et al. Vacuum Pack Technique of Temporary Abdominal Closure: A 7-Yeat· Experience with 112 Patients. J Trauma 2000; 48(2): 201-6; discussion 206-7. Kaplan M, Banwell P, Orgill D, et al. Guidelines for the Management of the Open Abdomen. Supplement to Wounds 2005; 1-24. Miller P. Prospective evaluation of vacuum-assisted facial closure alter open abdomen. Ann Surg 2004; 239: 608-616. Suliburk J, Ware D, Balogh Z, et al. Vacuum-Assisted Wound Closure Achieves Early Fascial Closure of Open Abdomens after Severe Trauma. J Trauma 2003; 55:(6): 1155-60. Garner G, Ware D, Cocanour C, et al. Vacuum-Assisted Wound Closure Achieves Early Fascial Closure of Open Abdomens after Severe Trauma. Am J Surg 2001; 182(6): 630-8. Garrison JR, Richardson JD, Hilakos AS, et al. Predicting the need to pack early for severe intraabdominal hemorrhage. J Trauma 1996; 40: 923. Sharp KW, Locicero RJ. Abdominal packing for surgically uncontrollable hemorrhage. Ann Surg 1992; 215: 467. Caruso D, Battistella F, Owings JT. Perihepatic Packing of Mayor Liver Injuries. Arh Surg 1999; 134: 958-963.

66. 67. 68. 69. 70. 71.

72. 73. 74. 75.

76. 77.

78. 79. 80. 81. 82. 83.

84.

85. 86.

87. 88. 89. 90. 91. 92. 93. 94. 95. 96.

Feliciano DV, Pachter HL. Hepatic trauma revisited. Curr Prob Surg 1989; 26: 453. Feliciano DV, Mattox KL, Burch JM, et al. Packing for control of hepatic hemorrhage. J Trauma 1986; 26: 738. Sharp KW, Locicero RJ. Abdominal packing for surgically uncontrollable hemorrhage. Ann Surg 1992; 215: 467. Degiannis E, Levy RD, Velmahos GC, et al. Gunshot injuries of the liver: The Baragwanath experience. Surgey 1995; 117: 359. Feliciano DV, Mattox KL, Birch JM. Packing for control of hepatic hemorrhage: 58 consecutive patients. J Trauma 1986; 26: 738. Petrone P, Asensio J, Pardo M, et al. Factores pronósticos del síndrome de exanguinación para el control de lesiones. Rev Colomb Cir 2007; 22: 192-201. Sharp KW, Locicero RJ. Abdominal packing for surgically uncontroHable hemorrhage. Ann Surg 1992; 215: 467. Walker MI. The damage control laparotomy. J Natl Md Assoc 1995; 87:119. Talbert S, Trooskin SZ, Scalea T, et al. Packing and reexploration for patients with nonhepatic injuries. J Trauma 1992; 33: 121. Saifi J, Fortune JB, Graca L, et al. Benefits of intra abdominal pack placement for the management of nonmechanical hemorrhage. Arh Surg 1990; 125: 119. Rumley TO: Improved packing technique in the control of diffuse hemorrhage ofthe abdomen. Surg Gynecol Obstet 1983; 156: 82. Cothren C, Osborn P, Moore E, et al. preperitoneal pelvic packing for hemodynamically unstable pelvic fractures: a paradigm shift. J trauma 2007; 62: 834-839. Morris JA, Eddy VA, Rutherford EJ. The trauma celiotomy: The evolving concepts of damage control. Curr Probl Surg 1996; 33: 611. Poggetti RS, Moore EE, Moore FA, et al. Balloon tamponade for bilobar transfixing hepatic gunshot wounds. J Trauma 1992; 33: 694. Hirsbberg A, Walden R.Damage Control for abdominal trauma. Surg Clin North Am 1997; 77: 813. Thomas SV, Dulchavsky SA, Diebel LN. Balloon tamponade for liver injuries: Case report. J Trauma 1993; 34. Aucar JA, Hirsbberg A. Damage Control for Vascular injuries. Surg Clin North Am 1997; 77: 858-862. Mattox KL, Hirshberg A. Vascular Trauma. In Haimovici H (ed): Haimovici's Vascular Surgery. Ed 4. Cambridge, MA, Balckwell Science, 1996: 481. Walker AJ, Mellor SG, Cooper G1. Experimental experience with a temporary intraluminal heparin bonded polyurethane arterial shunt. Br J Surg 1994; 81: 195. Brasel KJ, KuJ, Baker Ce. Damage Control in the Critically III and Injured Patient. New Horizons 1999; 7: 73. Hirshberg A, Mattox K, Ferrada R. Control de Daños en Cirugía de Trauma. En Trauma. Sociedad Panamericana de Trauma. 1 ed. Cali Colombia, 1997: 54!. Zacharias SR, Opffnen P, Moore EE, et al. Damage'"ontrol Surg. ' AACN Clin Issues 1999; 10: 95-103.,. Fainzilber G, Roy Shapira A, Wall MJ Jr, et al. Predictors of amputation for popliteal artery injuries. Am J Surg 1995; 170: 586-570, Jurkovich GJ, Hoyt DB, Moó~e FA, et al. Portal triad injuries. J Trauma 1995; 39: 426. Bostwick J 3d, Stone HH. Trauma to the portal venous system. Soth Med J 1975; 68: 1369. Timberlake GA, OTonnell RC, Kerstein MD. Venous injury: To repair or ligate, the dilemma. J Vasc Surg 1986; 4: 553. Pachter HL, Drager S, Godfrey N, et al. Traumatic injuries of the portal vein. The role acute ligation. Ann Surg 1979; 189: 383. Stone HH, Fabian TC, Turkleson ML. Wounds of the portal venous system. World J Surg 1982; 6: 335. Donahue TK, Strauch GO. Ligation as definitive management of injury to the superior mesenteric vein. J Trauma 1988; 28: 54!. Burch JM, Feliciano DV, Mattox KL, et al. Injuries ofthe inferior vena cava. Am J Surg 1988; 156: 548. Mullins RJ, Lucas CE, Ledgerwood AM. The natural history following venous ligation for civilian injuries. J Trauma 1980; 20: 737.

44/ CONTROL DE DAÑOS

97.

98. 99. 100. 101. 102. 103.

104.

105. 106. 107.

108.

109.

110.

111.

112. 113. 114. 115. 116.

117.

118.

119. 120. 121.

122.

123.

Richardson R, Obeid FN, Richardson JD, et al. Neurologic con sequences of cerebrovascular injury. J Trauma 1992; 32: 755; discussion 1992; 758. Feliciano DV, Herskoeitz K, O'Gorman RB, et al. Management of vascular injuries in the lowers extremities. J Trauma 1988; 28: 319. Deitrick J, McNeill P, Posner MP, et al. Traumatic superior mesenteric artery.portal vein fistula. Ann Vasc Surg 1990; 4: 72-76. Accola KD, Feliciano DV, Mattox KL, et al. Management of injuries to the superior mesenteric artery. J Trauma 1986; 26: 313. Hirshberg A, Sherr.Laurie N, Adar R. Compartment haematoima complicating closed fasciotomy. Br J Surg 1.996; 83: 950. Nichols JG, Svoboda JA, Parks SN. Use of temporary intraluminal shunts in selected peIipheral arterial injuIies. J Trauma 1996; 26: 1094. Husain AK, Khandeparker JM, Tendolkar AG, et al. Temporary intravascular shunts for peripheral vascular trauma. J Postgrad Med 1992; 38: 68. Qattan MM, Zuker RM, Weinberg MJ, et al. The use of a shunting catheter for a ruptured brachial artery following open elbow dislocation. J Hand Surg (Br) 1994; 19: 788. Khalil 1M, Livingston DH. Intravascular shunts in complex lower limb trauma. J Vasc Surg 1996; 4: 582. Khalil 1M, Livington DH. Management of lower limb intravascular injuries (review). Clin Plast Surg 1986; 13: 711s. Reilly PM, Rotondo MF, Carpenter JP, et al. Temporary vascular continuity during damage control: Intraluminal Shunting for proximal superior mesenteric artery injury. J Trauma 1995; 39: 757. Grnchi T, Schmittling Z, Vasquez J, et al. Prolonged use of intraluminal arterial shunts without systemic anticoagulation. Am J Surg 2000; 180: 493. BeyersdorfF, Sarai K, Mitrev Z, et al. Studies ofreperfusion injury in skeletal muscle: Controlled limb reperfusion to reduce post. ischaemic syndrome. Cardiovasc Surg 1993; 1: 330. Crinnion JN, Homer Vanniasikam S, Gough MJ. Skeletal muscle reperfusion injury: Phatophysiology and clinical considerations (review). Cardiovasc Surg 1993; 1: 3l7. Formigli L, Lombardo LD, Adembbri C, et al. Neutrophils as mediators of human skeletal muscle ischemia.reperfusion syndrome. Hum Pathol 1992; 23: 627. Zimmerman BJ, Granger DN. Mechanims of reperfusion injury (review). Am J Med Sci 1994; 307: 284. Morris JA Jr, Eddy VA, Rutherford El The trauma celiotomy: The evolving concepts of damage. Curr Probl Surg 1996; 33: 61l. Eastlick L, Fogler RJ, Shaftan GW. Pancreaticoduodenectomy for trauma: Delayed reconstruction a case report. J Trauma 1990; 30: 503. Feliciano DV, Martin TD, Cruse Pa, et al. Management of combined pancreatoduodenal injuries. Ann Surg 1987; 205: 673. Feliciano DV, Burch JM. Towel clips, silos, and heroic forms of wound closure. Pp 231. In Maull KI, Cleveland HC, Feliciano DV, et al (eds). Advances in Trauma and Critical Care, vol 6. Chicago, Year Book Medical Publishers, 1991. Sugrue M, Jones F, Janjua KJ, et al. Temporary abdominal closure: a prospective evaluation of its effects on renal and respiratory physiology. J Trauma 1998; 45: 914. Fernandez L, Norwood S, Roettger R, Wilkins HE III. Temporary intravenous bag silo closure in severe abdominal trauma. J Trauma 1996; 40: 258. DiGiacomo JC, Kustrup JF Jr. Alternatives in temporary abdominal closures. Arch Surg 1994; 129: 884. Sherck J, Seiver A, Shatney C, et al. Covering the "open abdomen": A better technique Am Surg 1998; 64: 854. Bender JS, Bailey CE, Saxe JM, et al. The technique ofvisceral packing: Recommended management of difficult fascia closure in trauma patients. J Trauma 1994; 36: 18. Aprahamian C, Wittmann DH, Bergstein JM, et al. Temporary abdominal closure (TAC) for planned relaparotomy (etappenlavage) in trauma. J Trauma 1990; 30: 719. Lamb JP, Vitale T, Kaminiski DL. Comparative evaluation of synthetic meshes used for abdominal wall replacement. Surgery 1983; 93: 643.

124. Smith PC, Tweddell JS, Bassey PQ. Alternative approaches to abdominal wound closure in severely injured patients with massive visceral edema. J Trauma 1992; 32: 16. 125. Fabian TC, Croce MA, Pritchard E, et al. Planned ventral hernia. Staged management for acute abdominal wall defects. Ann Surg /1994; 219: 643. 126. Howdiesshell TR, Yeh KA, Hawkins ML, et al. Temporary abdominal wall closure in trauma patients: Indications, technique and results. World Surg 1995; 19: 154. 127. Ordóñez CA, Ferrada R, Florez G, et al. Abdomen abierto en sepsis intraabdominal.: Malla de Nylon con cierre. Panamerican Journal of Trauma 1989; 1: 16. 128. Ordóñez CA, García A, Florez G et al. Uso de malla en abdomen abierto en sepsis intrabdominal. Rev. Col. Cirugía 1995; 10: 101. 129. Ivatury RR, Diebel L, Porter JM, et al. Intraabdominal Hypertension and the abdominal compartment syndrome. Surg Clin North Am 1997; 77: 788. 130. Ivatury RR, Porter JM, Simon RJ, et al. Intraabdominal hypertension after life threatening penetrating abdominal trauma: Prophylaxis, incidence, and clinical compartment syndrome. J Trauma 1998; 44: 1016. 13l. Burch JM, Moore EE, Moore FA, et al. The abdominal compartment syndrome. Surg Clin North Am 1996; 76: 883. 132. Sugrue M. Abdominal Compartment Syndrome. Curr Opin Crit Care 2005; 11: 333-338. 133. Malbrain M. Intra-abdominal hypertension in the abdominal cIitically ilI: it is time to pay attention. Curr Opin Crit Care 2005; 11: 156-17l. 134. Batlistella V. Abbreviated thoracotomy and temporary chest closure: An application of damage control after thoracic trauma. Arch Surg 2001; 136: 21-24. 135. Abramson D, Scalea T, Hitchcock R, et al. Lactate clearance and survival following injury. J Trauma 1993; 35: 584-588. 136. Miller PR, Kincaid EH, Meredith JW, Chang MC, Threshold values of intramucosal pH and mucosal arterial COl gap during resuscitation. J Trauma 1998; 45: 868. 137. Moore EE. Staged laparotomy for hypothermia, acidosis, and coagulopathy syndrome. Am J Surg 1996; 172: 405-410. 138. Holcomb J, Jenkins D, Rhee P, et al. Damage control resuscitation: directly addressing the early coagulophaty of trauma. J Trauma 2007; 62: 307-310. 139. Moore EE, Burch JM, Francoise RJ, et al. Staged physiologic restoration and damagee control surgery. World J Surg 1998; 22: 1184. 140. Fleming A, Bishop M, Shoemaker W, et al. Prospective tria! of supranormal values as goals of resuscitation in severe trauma. Arch Surg 1992; 127: l175l. 14l. Moore FA, Haenel JB, Moore EE, et al. Incommensurate oxygen consumption in response to maximal oxygen availability predicts post. injury multiple organ failure. J Trauma 1992; 33: 58. 142. Gattinoni L, Brazzi L, Pelo si P, et al. A tri al of goal-oriented hemodynamic therapy in critically ill patients. N"~ngl J Med 1995; 333: 1025. 143. Durham RM, Neunaber K, Mazuski JE, et al. The use of oxygen consumption and delivery as endpoints for resuscitation in critically ilI patients. J Traumá'1996; 41: 32. 144. Enderson BL, Reath DB, Meadors J, et al. The tertiary trauma survey: A prospective study of missed injury. J Trauma 1990; 30: 666. 145. Murray DJ, Pennell BJ, Weinstein SL, et al. Packed red cells in acute blood loss: Dilutional coagulopathy as a cause of surgical bleeding. Anesth Analg 1995; 80: 336. 146. Rohrer MJ, N atale AM: Effect of hypothermia on the coagulation cascade. Crit Care Med 1992; 20: 1402. 147. Watts DD, Trask A, Soeken K, et al. Hypothermic coagulopathy in trauma: Effect of varying levels of hypothermia on enzyme sped, platelet function, and fibrinolytic activity. J Trauma 1998; 44: 846. 148. Phillips TF, Soulier G, Wilson RF. Outcome of massive transfusion exceeding two blood volumes in trauma and emergency surgery. J Trauma 1987; 27: 903. 149. Cinat ME, Wallace WC, Nastanski F. Improved Survival Following Massive Transfusion in Patients who have undergone Trauma. Arch Surg 1999; 134: 964.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

150. Wilmore DW, Emergency Management of Life-Threatei:1ing. In Wilmore DW, Laurence YC, Harken AH et al. ACS Surgery PrincipIes and Practice NewYork. 2002: 1549-1557. 151. Wladis A, Hahn RG, Brismar B, et al. Induced hypothermia after high-energy soft-tissue injury and subsequent hemorrhagic shock. Shock 2002; 17: 120-67. 152. Hirshberg A, Sheffer N, Barnea O. Computer Simulation of hypothermia during "damage control" laparotomy. World J Surg 1999; 23: 960-965. 153. Ku J, Brasel KJ, Baker CC, Rutherford EJ. Triangle of death: Hypothermia, acidosis and coagulopathy. New Horinzon 1999; 7: 61. 154. Moore EE. Staged laparotomy for the hypothermia, acidosis and coagulopathy syndrome. Am J Surg 1996; 172: 405. 155. Hirshberg A, Mattox K. Planned reoperation for severe trauma. Ann Surg 1995; 222: 3-8. 156. Hirshberg A, Stein M Adar R. Reoperation: Planned and unplanned. Surg Clin North Am 1997; 77: 897-907. 157. Fabian T. Damage control in trauma: laparatomy wound management acute to chronic. Surg Clin N Am 2007; 87: 73-93. 158. Rotondo MF, Zomies DH. The damage control sequence and underlying 10gic. Surg Clin NorthAm 1997; 77: 761-777. 159. Demetriades D, Murray JA, Chain L, Ordóñez C, et al. Penetrating Colon Injuries Requiring Resection: Diversion or Primary Anastomosis? An AAST Prospective Multicenter Study. J Trauma. 2001; 50: 765-775. 160. Hirshberg A, Wall MJ Jr, Mattox KL. Planned reoperation for trauma: A two year experience with 124 consecutive patients. J Trauma 1994; 37: 365. 161. Schein M. Re-Laparotomies and laparostomy for infection. In Schein M. NewYork: Springer 2000; 321-337. 162. Carrillo C, Floger RJ, Shaftan GW. Delayed gastrointestinal reconstruction following massive abdominal trauma. J Trauma 1993; 34: 233. 163. Ferrada R, Birolini D. New concepts in the management of patients with penetrating abdominal wounds. Surg Clin North Ann. 1999; 79: 1331-1356. 164. Arthurs Z, Kjorstad R, Mullenix P, et al. The use of damage-control principIes for penetrating pelvic battlefield trauma. Am J Surg 2006; 191: 604-609.

165. Asensio J, Petrone P, Roldan G, et al. Has Evolution in Awareness of Guide1ines for Institution of damage Control Improved Outcome in the Management of the posttraumatic Open Abdomen? Arch Surg 2004; 139: 209-214 166. Schreiber M. Damage Control Surgery. Crit Care Clin 2004; 20(1): 101-18. 167. Sugrue M, D' Amours S. K, Joshipura M. Damage control surgery and the abdomen. Injury 2004; 35(7): 642-8. 168. McPartland K, Hyman N. Damage Control: What is its Role in Co10rectal Surgery? Dis Colon Rectum 2003; 46(7): 981-6. 169. Mohr A, Asensio J, García-Núñez L, et al. Guidelines for the Institution of Damage Control in Trauma Patients. International TraumaCare (ITACCS) www.itaccs.com 2005: 185-189 170. Loveland J, Boffard K. Damage control in the abdomen and beyond. British Journal of Surgery 2004; 91: 1095-1101. 171. Finlay 1, Edwards T, Lambert A. Damage controllaparotomy. British Journal of Surgery 2004; 91: 83-85 172. Martin RR, Byrne M. Postoperative Care and Complications of Damage Control Surgery. Surg Clin NorthAm 1997; 77: 929-942. 173. Miller R, Morris J, Diaz J, et al. Complications after 344 DamageControl Open Ce1iotomies J Trauma 2005; 59: 1365-1374. 174. Shapiro M, Jenkins D, Schwab W, et al. Damage control: Collective Review. J Trauma 2000; 49(5): 969-78. 175. Brasel KJ, Ku J, Baker CC, Rutherford El Damage control in the critically ill and injured patient. New Horizons 1999; 7: 73. 176. Sherk J, Seiver A, Shatney C, et al. Covering the "open abdomen~': A better technique. Ann Surg 1998; 64: 854-857. 177. Bejarano W, Currea D, GarcíaA, Ferrada R, et al. Laparotomía de Salvamento. Presentado en el Congreso Nacional de Cirugía. Bogotá, 1996. 178. Bejarano W, Pérez M, García A, Ordóñez CA, et al. Laparotomía Abreviada en Trauma. Presentado en II Congreso Nacional de la Asociación Colombiana de Medicina Critica y Cuidado Intensivo. Cartagena, 1999. 179. Ordóñez CA. Control de daños. En: Ordóñez CA, Ferrada R, Buitrago R. Cuidado Intensivo y Trauma. Bogotá: Editorial Distribuna 2003; 429-450.

HIPERTENSiÓN INTRAABDOMINAL y SíNDR ME DE COMPARTIMIENTO ABDOMINAL Michael Sugrue, MO, MB, BCh, BAO, FRCSI, FRACS; Rao Ivatury, MO, FACS; Carlos A. Ordóñez O, MO; Alberto Espinoza, MO; Víctor Buchelli E, MO; Luis Ghedini Ramos T, MO

Introducción A pesar de haber sido reconocida hace más de 135 años por los fisiólogos, cerca de 85 años por los médicos internistas y estudiado hace más de 50 años por los cirujanos, la génesis y las implicaciones fisiopatológicas del incremento de la presión intraabdominal (PIA) solamente en las pasadas dos décadas han sido sujeto de investigación por diferentes grupos de investigadores a nivel mundial, al observar los efectos benéficos de la decomprensión abdominal. Inicialmente fue descrita en forma anecdótica, pero en los últimos años ha sido documentada con gran evidencia por un creciente número de centros involucrados en el cuidado intensivo de estos pacientes (1). El advenimiento de renovadas evidencias con base en múltiples ensayos científicos y la acumulación de experiencia clínica han permitido confirmar el impacto lesivo del aumento progresivo de la presión intraabdominal llamado hipertensión intraabdominal (HIA). Sus efectos deletéreos sobre los órganos de la economía produce el denominado "Síndrome de compartimiento abdominal" (SCA) que aqueja a los pacientes críticamente enfermos de las unidades de cuidados intensivos (VCI), con incremento sobre las tasas de morbimortalidad inducida por este síndrome en diversas instituciones a lo largo del mundo (2). La HIA se ha descrito como un conjunto de cambios fisiopatológicos progresivos (3-9) que repercuten sobre el flujo sanguíneo regional a nivel de la perfusión de órganos intraabdominales que afecta adversamente a todo nivel la homeostasis sistémica. Como resultado se produce disfunción progresiva cardiopulmonar y renal que culmina en una franca falla de múltiples órganos (FMO) y en suma a la instalación de las secuelas del SCA (8, 9). La adaptación de los principios básicos de la "cirugía de control de daños" o "Cirugía abreviada" presentada por Burch y colaboradores (4, 10) durante los años 80 en pacientes del Ben Taub General Hospital, ha impulsado un incremento en el uso de técnicas de "abdomen abierto" como método efectivo sobre la tradicional secuencia operativa para disminuir la morbilidad y mortalidad operatorias. Se minimizan así los efectos deletéreos de la famosa "tríada de la muerte" (11) presente en pacientes críticamente enfermos de las unidades de trauma. La prevención de la deletérea HIA durante la estadía en la VCI consistía en más que un reto diario, en un motor para el refinamiento de las técnicas quirúrgicas que

hoy en día son ampliamente aceptadas por diferentes grupos de investigadores y seguidores. Este capítulo ofrece una perspectiva general de los principios fisiológicos, métodos de diagnóstico, supervisión y tendencias potenciales futuras en el síndrome compartimental abdominal.

Reseña histórica Las primeras publicaciones que describieron fisiológicamente el impacto del incremento de PIA sobre la función de un órgano o sistema se reportó sobre la mecánica ventilatoria, por primera vez por Marey (1863) y posteriormente por Burt (1870) (2). En 1890 Henricius, trabajando con un modelo animal de experimentación usando tubos cerrados de vidrio colocados en la cavidad abdominal encontró que el incremento en PIA entre 27 a 46 cm de H?O se asociaba con una disminución significativa de la moviÜdad diafragmática que inducía el in:cremento de la presión intratorácica con subsiguiente falla respiratoria progresiva y muerte del modelo animal. La teoría de que la falla respiratoria era causal de muerte en casos severos de HIA persistió, hasta que Emerson (1911) demostró en modelos experimentales con gatos, perros y conejos que el incremento de PIA causaba la muerte por el colapso cardiovascular progresivo más que por la disfunción ventilatoria (2, 12).

Wendt (13) (1876) identificó por primera vez el efecto deletéreo de la PIA sobre la función fel)al y gasto urinario, así mismo Thorington & ~chmidt (14) (1923) informaron del restablecimiento del débito urinario por medio de la descompresión abdominal/quirúrgica (3). Overholt estudió extensivamente las propiedades de distensibilidad de la pared abdominal y postuló que lá PIA normalmente es subatmosférica (quiere decir con valor menor de cero) y que los procedimientos que restringen el movimiento de la pared abdominal, así como la distensión no controlada de las vísceras como el estómago o del colon, resultan en un incremento de PIA. Además determinó que la PIA es gobernada por la presión inducida por los contenidos abdominales en contraposición a la distensibilidad (compliance) de la pared continente abdominal (2). El primer y más importante, experimento humano para identificar una afección adversa'directa de la hipertensión intraabdominal fue en 1947, en el informe de Bradley, el cual

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

mostró un deterioro gradual en la función renal con el incremento de la presión (15). La experiencia de cirujanos pediatras tratando neonatos con gastrosquisis u onfalocele contribuyó al entendimiento del concepto de "pérdida de la continencia abdominal" y la repercusión sobre la función cardíaca, pulmonar y complicaciones gastrointestinales, las cuales pueden ocurrir cuando los abdómenes son cerrados tempranamente sin considerar el incremento de PIA y su repercusión hemodinámica (16). Gross (17), en 1948, fue el primero en describir el uso de una "reparación abdominal por etapas" en neonatos, desconociéndosele ser el pionero en el manejo innovador de las técnicas de abdomen abierto las cuales han comenzado a ser el estándar en el tratamiento de HIA y SCA. A principios del siglo XX fueron descritas en su momento técnicas de medidas de presión intravesical, intragástrica e intracolónica en modelos con animales de experimentación, común entre los años 1920 a 1940. Se reconoce actualmente que Soderberg & Westin (18) (1970) fueron los primeros en describir la fuerte correlación entre PIA y presión intravesical durante la laparoscopia en humanos. Richarson & Trinkle (19) (1976) estudiaron el efecto del incremento de la PIA en modelos caninos a los que se colocó un catéter en la vena cava inferio~ observando que se producía compromiso del retorno venoso y gasto cardíaco cuando la PIA era superior a 10 cmH20. El trabajo a resaltar de Harman, Kron & Richards en los tempranos 1980, "redescubrió" la HIA como la causa de oliguria inexplicada y subsiguiente falla renal en el período postoperatorio de pacientes con distensión del abdomen por diversas causas. Ellos además reportaron los beneficios de la descompresión abdominal para restablecer la función renal mejorando el resultado en pacientes con PIA de >25 mmHg (20-22). La introducción de técnicas de laparoscopia dentro de la corriente principal de la práctica quirúrgica desde 1980 ha inducido a la investigación de los efectos deletéreos del incremento súbito de la PIA sobre los diferentes sistemas de la economía. Estos efectos eran conocidos por reportes de casos por grupos de anestesiólogos y cirujanos que se enfrentaban al manejo de las complicaciones quirúrgicas durante y posterior a la producción del pneumoperitoneo (23). En 1989, Fiestam (24) acuñó el término síndrome compartimental abdominal (SCA) en pacientes que han sido operados de la aorta. En la última década se ha visto un gran cambio en la comprensión, la investigación y el control de pacientes con posible síndrome compartimental abdominal.

intervención, y sentar las directrices de las futuras investigaciones (25, 26) (tablas 1-3). Fundamental para estas definiciones es el uso de los milímetros de mercurio (mmHg) y el reconocimiento de que existe una transición entre la hipertensión intraabdominal y la secuela fisiológica adversa como se ha visto en el síndrome de compartimiento abdominal. Estas definiciones han constituido la base para investigaciones posteriores. Aún existe escepticismo en muchas unidades de cuidados intensivos de todos los continentes acerca de la presión intraabdominal y sus efectos potenciales (27). Existe un amplio rango en el nivel de conocimiento de HIA y el SCA, desde un 22% en hospitales no-escuela hasta un 75% en hospitales pediátricos y un 100% en hospitales de trauma (28, 29). Sin embargo, es claro que llegó el momento para reconocer la necesidad del monitoreo y el control de estos pacientes en cuidados intensivos (30-32). Tabla 1. Definiciones del consenso de la Sociedad Mundial del Síndrome de Compartimiento Abdominal. Definición

Término PIA

La presión intraabdominal es la presión presente en la cavidad abdominal

2

PIA

La presión intraabdominal varía con la respiración

3

PPA

La presión de perfusión abdominal se calcula como la media de la presión arterial media menos la presión intraabdominal (PPA= PAM PIA)

4

FG

El FG es la fuerza mecánica a través del glomérulo y equivale a la diferencia entre la presión de filtración glomerular (PFG) y la presión tubular proximal.

5

FG

En presencia de HIA, PTP puede interpretarse como igual a PIA y de este modo PFG puede estimarse como PAM - PIA. EL FG entonces puede ser calculado con la fórmula: FG = PAM -2*PIA

6

PIA

PIA puede ser expresada en mmHg y medida en al final de la espiración en la posición supina completa, asegurando' ~ue no haya contracciones del músculo abdoininal y que el transductor esté calibrado a cero en la línea a nivel medio axilar

7

Medición PIA El estándar de oro para las mediciones PIA (intermitente) es la vejiga.

8

Medición PIA El volumen máximo para ser instilado en la vejiga previo a la medición de la PIA es 25 a 50 mI de solución salina estéril

9

ValorPIA

La PIA normal es aproximadamente 5-7 mmHg en adultos

I ValorPIA

La PIA normal es aproximadamente 10-15 rnrnHg en pacientes obesos

Definiciones

10

En los últimos años, un crecimiento exponencial en el conocimiento relacionado con la HIA y el SCA se ha puesto en evidencia. En diciembre de 2004, 170 líderes de todas partes del mundo se reunieron en Noosa, Australia para llevar a cabo en el 2 Congreso Mundial del Síndrome de Compartimiento Abdominal, con el fin de unificar definiciones, criterios de

11

HIA

12

Grados HIA

0

Descripción

1

HIA se define por un incremento repetido o sostenido en PIA por encima de 12 mmHg Grado 1: PIA entre 12 y 15 mmHg Grado II: PIA entre 16,y 20 mmHg Grado III: PIA entre 21 y 25 rnrnHg Grado IV: PIA mayor a 25 mmHg

45 f HIPERTENSiÓN INTRAABDOMINAL y SíNDROME DE COMPARTIMIENTO ABDOMINAL

Tabla 2. Definiciones de HIA y SCA. Hipertensión intraabdominal (HIA) HIA se define por uno o ambos de los siguientes: • Una PIA > 12 mmHg, registrada por un mínimo de tres mediciones estandarizadas realizadas con 4-6 horas de diferencia. • Una PPA < 60 mmHg, registrada por un mínimo de dos medidas estandarizadas, realizada con 1-6 horas de diferencia. Síndrome de compartimento abdominal (SCA) SCA se define como la presencia de AMBOS: • Una PIA > 20 mmHg con o sin PPA < 50 mmHg registrada por un mínimo de tres medidas estandarizadas, realizada con 1-6 horas de diferencia • Falla de uno o varios sistemas de órganos, la cual no se encontraba presente • En contraste con HIA, el SCA no debería estar categorizado, como si fuera un fenómeno de "todo o nada" Tabla 3. Definiciones SCA primario, secundario y terciario SCA primario se refiere a: • Una condición asociada con heridas o enfermedades en la región abdomino-pélvica que frecuentemente requiere cirugía temprana o intervención angiorradiológica • Una condición que se desarrolla después de una cirugía abdominal (como heridas de órganos abdominales que requieren reparación quirúrgica o cirugía de control de daño, peritonitis secundaria, fracturas pélvicas sangrantes u otra causa de hematoma retroperitoneal masivo, transplante de hígado) • Pacientes que se someten a una prueba inicial de control no operatorio para heridas de órganos sólidos, quienes subsecuentemente desarrollan SCA son incluidos en la categoría SCA primario. • Sinónimos previos incluyen: "abdominal", "quirúrgico" o "agudo". SCA secundario se refiere a: • Condiciones que no se originan desde el abdomen (como una sepsis y goteo de vasos capilares, quemaduras graves y otras condiciones que requieren resucitación con fluidos masivos) aun resultando en signos y síntomas comunes asociados con SCA primario. • Sinónimos previos= "extra-abdominal", "médico" o "subagudo" SCA terciario o recurrente se refiere a: • Una condición en la cual SCA se desarrolla después de una cirugía profiláctica o terapéutica, un tratamiento médico o SCA primario o secundario (por ejemplo la persistencia de SCA después de una laparotomía descompresiva o el desarrollo de un nuevo episodio de SCA seguido de una oclusión de la pared abdominal a partir de la utilización previa de una oclusión temporal de la pared abdominal) • Sinónimos previos = "crónico" o "expuesto". Para diferenciar entre SCA / HIA localizado y sistémico debe medirse la diferencia de la presión vejiga a gastro. Cuando esta diferencia excede 10 mmHg, está presente un problema localizado.

Presión intraabdominal: PIA La presión intraabdominal es aquella confinada dentro de la cavidad abdominal. Presenta variaciones con la respiración, pero en condiciones normales fluctúa alrededor de 5 mm de Hg. En pacientes obesos puede estar incrementada, sin repercusiones patológicas. Debe estar expresada en mm de Hg (1 mm Hg: 1,36 cm de H20) y medida al final de la espiración con el paciente en posición supina y las contracciones musculares abdominales ausentes. El cero del transductor de presión debe estar ubicado a nivel de la línea axilar media (25).

Hipertensión intraabdominal: HIA La HIA se produce cuando el contenido del abdomen (visceral o no visceral) en expansión excede a la capacidad continente de la pared abdominal en todo su conjunto, constituido por estructuras inextensibles (como la caja ósea subcostal, el eje vertebral asociado a musculosas estructuras paraespinales, la caja pélvica mayor, los grupos musculares lumbares) y elásticas, como son la pared muscular anterior del abdomen y la móvil banera transdiafragmática. La expansión del contenido intraabdominal puede tener diversas etiologías o una combinación de las mismas, descritas como: a. Líquidos como sangre con o sin trauma previo, productos de exudado por procesos inflamatorios o peritonitis, de transudados por disfunción endotelial o hepática (ascitis), de un tercer espacio producto de reanimación excesiva o pérdida capilar (33, 34). b. Distensión de órganos de capacitancia como el producido durante íleo de diversas causas, la obstrucción intestinal en todas sus formas, el útero grávido y las visceromegalias benignas o malignas. c. Lesiones o cuerpos que ocupan espacio como diversas masas y neoplasias abdominales, hematomas contenidos o el empaquetamiento abdominal. d. Pérdida de elasticidad del continente abdominal como las producidas por fajas abdominales manejadas por enfermería ("towel clip"), el ciene inadecuado o prematuro en conecciones de la pared abdominal en hernias o evisceraciones con "pérdida del dominio abdominal", escaras o cicatrices retráctiles de granulación o quemaduras y el uso de pantalones antichoque (MAST) (35). e. Acumulación de gas libre dentro de la cavidad abdominal como en el pneumoperitoneo quirúrgico que desde hace una década se ha asociado a la HIA (36). Esta descripción también ha sido encontrada en casos de trauma cenado sobre vísceras huecas (7). El nivel exacto de PIA que define l~,HIA permanece sujeto a debate. Obviamente, la PIA patológi,ca es un fenómeno continuo que va desde incrementos leves sin efectos clínicos adversos hasta elevaciones sustanciales con graves consecuencias en todos los sistemas orgánicos. Actualmente, el umbral de PIA para definir HIA varía más comúnmente en la literatura entre 12 y 25 mm de Hg. Algunos estudios han demostrado efectos deletéreos en la función de órganos luego de incrementos de PIA tan bajos como 10 ó 15 mm de Hg. Malbrain (37), en un estudio reciente y, hasta ahora, el único multicéntrico y prospectivo, realizado con el fin de establecer la prevalencia, etiología y factores predisponentes asociados con HIA en una población mixta de pacientes de VeI, definió HIA como un valor máximo de PIA de 12 mm de Hg o más en por lo menos una medición.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Con base en estos hallazgos, y con el fin de excluir elevaciones temporales de PIA las cuales no son clínicamente significativas, el consenso de Australia definió el diagnóstico de HIA con uno o ambos de los siguientes criterios: (1) PIA de 12 mm de Hg o más en mínimo tres mediciones estandarizadas y/o (2) presión de perfusión abdominal, definida como la presión arterial media menos la PIA (PPA = PAM - PIA) de 60 mm de Hg o menos en mínimo dos mediciones estandarizadas.

Síndrome de compartimiento abdominal: SeA El síndrome de compartimiento abdominal se define por la presencia de una PIA de 20 mm de Hg o más asociado o no a una PPA menor de 50 mm de Hg, registrados en mínimo tres mediciones estandarizadas y falla en uno o múltiples sistemas orgánicos que no debe estar presente previamente. En contraste con la HIA, el SCA no debe expresarse en grados, ya que es un fenómeno de todo o nada (25,26). Síndrome de compartimiento abdominal primario

El SCA primario es una condición asociada con daño o enfermedad de la región abdominopélvica que frecuentemente requiere intervención temprana quirúrgica o angiorradiológica, o una condición que se desarrolla después de cirugía abdominal (como los traumas abdominales que requieren corrección quirúrgica o cirugía de control de daños, peritonitis secundaria, fractura pélvica sangrante u otra causa de hematoma retroperitoneal masivo, transplante hepático, etc.). Los pacientes sometidos a un manejo inicial no intervencionista para trauma· de vísceras sólidas que desarrollan posteriormente un SCA, se incluyen en esta categoría (25,26). Síndrome de compartimiento abdominal secundario

El SCA secundario incluye condiciones no originadas en el abdomen (como sepsis y fuga capilar, quemaduras mayores y otras entidades que requieren resucitación masiva con líquidos) que resultan en los signos y síntomas comúnmente asociados con un SCA primario (25, 26). Síndrome de compartimiento abdominal terciario o recurrente

Es una condición en la cual un SCA se desarrolla luego de una cirugía profiláctica o terapéutica o tratamiento médico de un SCA primario o secundario (ej. persistencia de un SCA después de laparotomía descompresiva o el desarrollo de un nuevo episodio de SCA posterior al cierre definitivo de la pared abdominal después del uso previo de un cierre temporal (25, 26). Técnica de medición de la presión intraabdominal (PIA)

Una amplia gama de técnicas innovadoras se han utilizado para medir la PIA en casi cualquier zona de la cavidad

abdominal, incluyendo recto, estómago, vejiga, útero, hígado, vena cava inferior y adentro de la cavidad intraperitoneal. Las medidas deben hacerse en mmHg en donde un cm H20=0,73mmHg (lmmHg=1,359 cm H20). Las diversas técnicas están descritas a continuación. Ruta rectal

La medición de la presión rectal fue popular experimentalmente en la primera parte de este siglo, empleando el tubo de Miller Abbott. Podría parecer que es una técnica simple pero es poco confiable. En 1982, McCarthy encontró en un estudio de 12 pacientes sometidos a una evaluación urodinámica y una ligadura tubaria laparoscópica, que hubo una buena correlación entre las presiones intraabdominal y rectal (38). Expresó su preocupación porque la confiabilidad de esta técnica requería que el catéter quedara 10 cm por encima del borde anal, de otra manera los valores eran mayores que los valores abdominales. Presumiblemente esto se debía a la actividad espontánea del esfínter rectal. Shafik empleaba la presión rectal en varios de sus experimentos en humanos con actividad del esfínter rectal (39). Empleaba un catéter urinario con un diámetro exterior de 1,2 mm y encontró que había una correlación visual buena entre las presiones rectal e intravesical. Ruta intragástrica

La medición intragástrica fue utilizada en la primera parte de este siglo con un manómetro Hamilton, el cual permite la técnica más confiable y sencilla hasta el momento. Técnicas simples empleando tubos nasogástricos para medir la PIA han sido utilizados por Cullen y Colle (40, 41). Se ha manifestado preocupación acerca de técnicas de perfusión simple empleando un tubo nasogástrico. Lacey, en un estudio en animales, encontró que el empleo de la medición de la presión gástrica a través de un portal de irrigación del tubo nasogástrico no es reproducible (42). Colle (41) empleó un tubo naso gástrico y obtuvo 141 mediciones en 26 pacientes de ciIugía general en unaUnidad de Cuidado Intensivo e identificó que la presión gástrica puede estar a 2,5 cm de agua por arriba o por debajo de la presión intravesical normal. La ruta 'Íntragástrica tiene dos ventajas específicas, puede ser utilizada cuando ha habido un trauma en la vejiga o donde el paciente no tenga colocado un catéter urinario. Las presiones gástricas también son muy útiles cuando hay un hematoma pélvico tenso después de un trauma pélvico, y la presión vesical en estas condiciones puede no reflejar adecuadamente la PIA. Malbrain, recientemente, ha instaurado una técnica continua con un globo intragástrico. Canulación peritoneal directa

La canulación directa de la cavidad peritol}eal se ha empleado experimentalmente, pero no es tan exacta como la técnica intravesical y es invasiva. Motew empleó una aguja de Verres

45/ HIPERTENSiÓN INTRAABDOMINAL y SíNDROME DE COMPARTIMIENTO ABDOMINAL

para medir la PIA en un experimento con 12 mujeres sometidas a una ligadura tubaria (43). El empleo de una aguja de Verres para medir la PIA puede no proporcionar precisión durante la menstruación. También depende del grado de relajación muscular requerido para la laparoscopia. En 1995, Obeid y colegas del estado de Detroit, reportaron una comparación de una medición de PIA empleando cuatro técnicas en 26 pacientes. Estas incluían una ruta intragástrica vía SNG simple, un insuflador laparóscópico, presión rectal vía un estetoscopio esofágico y un método intravesical estándar con un catéter urinario (44). Obeid encontró que con un incremento estándar de 6 mmHg en la PIA medida con el insuflador, se da la mejor correlación con las medidas intravesicales, con un incremento de 5,7 mmHg (±9,8). Las presiones gástricas y rectales eran menos confiables con los cambios registrados de -0,7± 9,8 mmHg y 3,3± 8,8 mmHg, respectivamente. En general una apreciación directa no es recomendable.

Ruta de la vena cava inferior La PIA también puede ser medida a través de una línea venosa central si su punta está en la vena cava inferior. Lacey, en un estudio con conejos comparó diferentes sitios de medición de la PIA, encontró una excelente correlación entre presiones intra vena cava; y lecturas vesicales de PIA (42). Además, Lacey encontró que había una escasa correlación entre la vena cava superior, las presiones del recto abdominal y rectal, mientras que había una correlación íntima con la presión gástrica, pero esto no era estadísticamente significativo (r=0,7).

La figura 1 muestra el sistema necesario que en nuestro medio se convierte en gran aliado y alternativa reproducible para la monitoria de la PIA. El grupo de Cuidado Intensivo de La Fundación Valle/del Lili de Cali, reacondicionó el circuito original descrito por Cheatham y Safcsak (2) para hacer un sistema más eficiente, de menor costo, ser del tipo drenaje cerrado, ser reproducible y disminuir la manipulación invasiva por el examinador. De acuerdo con la descripción original se debe garantizar un catéter vesical a prueba de fugas, idealmente tipo sonda de Foley con pneumotaponador de calibre adecuado según el peso del paciente (A). La infusión estándar de solución salina estéril se introduce a través de un sistema bidireccional en un solo paso (punta de polipropileno de unión de un venoclisis) unido a la terminal del catéter de drenaje vesical de la sonda de Foley (B), unido a un sistema en serie de dos (2) llaves de tres vías (C) que garantice el sellado del sistema al ambiente y su capacidad estéril. Esta sonda recibe una unión de "tipo sistema cerrado" con el infusor de volúmenes estándar de 25, 50 ó 100 cc de solución salina por buretrol (D), el cual se une en serie al sistema de medida por trascripción de volumen-presión por columna de agua a un monitor digital que permite la medición detallada y el seguimiento de la PIV / PIA directa (E).

Ruta intravesical El estándar de oro para la medición de la PIA ha sido la técnica intravesical (21). Desafortunadamente Kron no puso a prueba la confiabilidad de esta técnica, y la validez de la técnica intravesical fue aceptada y publicada por Alberti y colegas en el año 1989, en el centro médico Monte Sinaí (45). En un estudio de pacientes que fueron intervenidos por un dren intraabdominal obstruido, se compararon medidas de catéteres urinarios con aquellos registrados de los drenes abdominales. Utilizaron el pubis como el punto cero, el cual puede dar lugar a PIA reducida, ya que éste se ubica por arriba del punto medio de la cavidad abdominal. Las investigaciones de Alberti revelaron una buena correlación entre la presión intraabdominal e intravesical. Además encontró que existe un pequeño efecto de presión positiva al final de la espiración (Peep) en la PIA. Dado su grado de correlación positiva, la técnica mínimamente invasiva, su bajo costo, aunado a su baja morbimortalidad, la medición intermitente de la presión intravesical (PIV), es considerada el "gold standard" actualmente para la monitorización de la PIA (5). Cabe recalcar que esta medida es de gran predictibilidad excepto en casos de hematomas significativos o fracturas pélvicas, presencia del síndrome adherencial intraperitoneal, el empaquetamiento abdominal, o vejiga neurogénica.

Figura 1. Sistema de mediCión de''ía PIA.

En su defecto, el dispositivo (E), en los casos de no contar con el sistema de impulso volumen-presión electrónico descrito se puede acompañar de un sistema simple manométrico por columna de agua. El equipo de drenaje es sencillo, y con técnica cerrada que evita la contaminación externa del sistema estéril, se conecta a una de las llaves de tres vías del cistofló (F) a través de un empate de caucho, se obtiene la orina y la solución salina al abrir la llave. El sistema de llaves de tres vías debe mantener una posición "cero" a nivel de la línea axila: media para garantizar la correcta medida de la PIA e igualmente toda manipulación del sistema y drenajes de volúmenes deben quedar registrados en forma individual en la sábana (récord) del paciente.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Las medidas de la PIV/PIA idealmente deben ser realizadas con la periodicidad que amerite la gravedad del paciente. La tendencia de la misma a lo largo del tiempo nos permitirá discriminar en forma detallada los cambios y la gravedad de los eventos· intraabdominales correlacionados con la clínica hemodinámica del paciente, sin que éste tenga riesgos agregados por la monitoría a la que está siendo sometido periódicamente. El beneficio de la medición de la PIA en suma supera el bajo costo del sistema y su monitoría se convierte en la actualidad en un parámetro de importancia vital en el seguimiento no sólo del paciente crítico posquirúrgico, sino del paciente crítico de las unidades de cuidados intensivos en general. La técnica modificada por Sugrue (25) es la siguiente: el paciente es acostado en la cama (figuras 2a y 2b). El paciente, en la figura 3 y 4 tiene un catéter urinario de tres vías permi tiendo una medición continua de la PIA. Se utiliza un catéter Foley estándár con una sonda en T para la presión de la vejiga unida entre el catéter y la manguera de drenaje. Esta sonda en T es conectada a un transductor de presión en línea con el sistema de monitoreo. El transductor de presión se coloca en la línea media axilar, y el tubo urinario es sujetado. Aproximadamente 25 o 50 ml de solución salina isotónica se inyecta a la vejiga por una llave de tres, vías. Después de calibrar a cero, se registra la presión en el monitor (figura 5).

Figura 3. Paciente en posición para medir la PIA.

Figura 4. Acercamiento del catéter urinario de tres puertos.

Figura 2a. Abdomen abierto.

Figura 5. La línea en amarillo muestra la medición continua de la PIA.

Figura 2b. Abdomen distendido cerrado.

Un método más simple de medir la PIA lo ha descrito Harrahill de Portland, en donde el catéter urinario se sostiene en un ángulo de 90 grados a la pelvis del paciente. En un principio, como con la técnica Kron, se inyectaron 100 mI de solución salina a la vejiga. La salina/orina en el tubo debe tener una pequeña cantidad de fluctuación con la respiración (46). Se mide la altura del nivel desde el pubis, y refleja la presión de la vejiga en centímetros de solución salina/orina. Esta técnica tiene la posible ventaja de estar disponible en todo el mundo, es barata y adaptable a países con recursos limitados.

45/ HIPERTENSiÓN INTRAABDOMINAL y SíNDROME DE COMPARTIMIENTO ABDOMINAL

En el año 2004, se describió un nuevo método de medición continua de la PIA, la cual probablemente llegaría a ser el punto de referencia internacional al certificarse en grandes series. Se han efectuado grandes avances en la monitorización de la PIA. Recientemente, Valgo (47) validó en forma prospectiva la monitorización continua de la PIA vía PI V, y mostró que este nuevo método está prácticamente en perfecto acuerdo con la referencia del estándar de Kron de medición intermitente de la presión intravesical. No requiere un mayor cambio en la presente práctica aparte del uso de catéteres urinarios de tres vías, que podría ser una desventaja. El catéter se muestra en la figura 6. La monitoría es continua y no interfiere con el flujo urinario a través del puerto de drenaje del catéter. Malbrain ha señalado recientemente que una instilación aniba de 50 mL en la vejiga puede provocar presiones anormales altas (48, 49).

La HIA hiperaguda en general, no tiene significancia clínica. Las presiones intTaabdominales varían muy poco en el tiempo. Cuando tienen lugar a fluctuaciones, por lo regular, ocunen de manera gradual, las caídas o elevaciones súbitas son inusuales. La presión está influenciada por la posición, el peso corporal, la relajación muscular, la administración de fluidos. Las causas más comunes de una elevación en la presión intraabdominal se muestra en la tabla 4. La presión abdominal elevada afecta inicialmente a la cavidad abdominal reduciendo la perfusión a las vísceras, debido a que la elevada presión intraabdominal afecta al organismo en su totalidad, resulta el concepto del síndrome compartimental abdominal, no sólo afectando los órganos intraabdominales sino también los respiratorios, cardíacos, neurológicos y cascadas fisiológicas clave como el mecanismo de la coagulación. Tabla 4. Causas de hipertensión intraabdominal. • Hemorragia intraabdominal masiva • Trauma o Peritonitis primaria, secundaria y terciaria • Resucitación masiva • Hemorragia retroperitoneal • Pseudoobstrucción • Laparoscopia prolongada

Figura 6. Técnica de Harahill.

Otras rutas Técnicas innovadoras en medición de la PIA incluyen la aplicación de una radio píldora inalámbrica. En 1984, Nordin de Gotenborg, Suecia, empleó un Rigel Modelo 7014 radio píldora sensible a la presión como recurso para medir la PIA. La variación de la presión altera la frecuencia de transmisión, entre 10 y 40 KHz para un cambio de presión de aproximadamente 10kPa (72,5 mmHg). Ellos encontraron en un estudio con 8 voluntarios que es difícil de calibrar y que tiene un costo elevado (50).

Trampas Asegúrese de que el catéter urinario no esté retorcido, y que no haya un hematoma pélvico focal, no tome una lectura aislada como indicador del estado global. No trate a un paciente sólo con la PIA, sino como parte del cuadro clínico.

Fisiopatología La presión intraabdominal puede variar ampliamente de su rango normal de O a 12 mm hasta 300 mm de mercurio durante la distensión y al toser.

l

La PIA está determinada primariamente por el volumen visceral y la carga del fluido intracompartimental. En general, la cavidad abdominal tiene una gran tolerancia a los cambios en volumen, con pocos cambios en la PIA. La compliance de la cavidad abdominal queda demostrada durante la laparoscopia, en la cual es posible instilar hasta 5 lts de gas dentro de la cavidad peritoneal sin experimentar una influencia significativa en la PIA (25, 26). Con el tiempo puede ocunir adaptaCión, y esto se aprecia clínicamente en pacientes con ascitis,' grandes tumores de ovario y por supuesto, durante el embarazo. Un SCA crónico ocune en algunos pacientes con obesidad mórbida, con incremento significativo de la PIA, predisponiéndolos a estasis venosa crónica, incontinencia urinaria, ,hernias incisionales e hipertensión endocraneana (25,26). Las causas que incrementan agudamente la PIA son multifactoriales, siendo las más frecuentes: trauma y hemonagia abdominal, hemorr~gia retroperitoneal, peritonitis (secundaria o terciaria), laparoscopia y neumoperitoneo, reparo de grandes hernias incisionales, uso de fajas abdominales en los postoperatorios, resucitación masiva con líquidos definida como más de 5 lts en un período de 24 hs e íleo ya sea paralítico, mecánico o seudoobstructivo (25, 26). Actualmente la literatura médica muestra una evidencia variada sobre los efectos deletéreos del incremento de la' presión intraabdominal sobre los diferentes órganos y sistemas de la economía no limitados al abdomen. Se ha demostrado que se produce una progresión hacia el franco deterioro si no se obtiene un control del síndrome de compartimiento abdominal, el cual desencadena la falla de múltiples órganos del paciente en forma directa o indirecta.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Cardiovascular

Efecto pulmonar

La PIA elevada reduce el rendimiento cardíaco así como incrementa la pre~i6n venosa central (PVC), la resistencia sistémica vascular, la presión arterial pulmonar y la presión capilar pulmonar. Se debe recordar, sin embargo, que debido al incremento asociado de la presión intrapleural, algunas de las elevaciones I vistas en PVC pueden no reflejar el volumen intravascular y pueden ser engañosas cuando se evalúa el estatus del volumen del paciente. El rendimiento cardíaco es principalmente afectado por una reducción del volumen sistólico, secundario a una reducción en precarga y un incremento poscarga. Esto es aún más agravado por la hipovolemia. Paradójicamente, en presencia de la hipovolemia un incremento de la PIA puede ser temporalmente asociado con un incremento del rendimiento cardíaco. El gradiente de la presión normal aurícula izquierda/aurícula derecha, puede ser revertido o alterado durante la elevación de la presión intraabdominal (51). Se ha identificado que la insuficiencia venosa ocurre en las piernas de los pacientes con presiones abdominales por arriba de los 12 rnrnHg (52). Además, estudios en pacientes sometidos a la colecistectornía laparoscópica mostraron un incremento cuádruple de los niveles de renina y aldosterona (53). Cheatham identificó recientemente los retos de monitorear la presión arterial pulmonar oclusiva y de la presión venosa central en pacientes con HIA (54). Concomitante con el aumento de la presión intraabdominal se describe una serie de sucesos enlazados que se inician con la desviación cefálica del diafragma con incremento de la presión intratorácica. Este incremento genera compresión de las paredes de los vasos venosos como la cava inferior y la vena porta y compresión cardíaca. Como resultado se produce disminución en los volúmenes de fin deidiástole efectiva e incremento de la poscarga con reducción del volumen de eyección ventricular. Inicialmente hay incremento compensatorio de la frecuencia cardíaca y luego caída del gasto cardíaco, dependiendo de la reserva funcional y del estadio hemodinámico y cardiovascular premórbido del paciente (33). Los parámetros hemodinámicos experimentan alteraciones importantes con incremento de la PVC, la \iRVS, la prel sión en la arteria pulmonar y la presión en cuña . Tal cascada de eventos, se ha descrito, compromete el gasto cardíaco sólo con elevaciones de la PIA por encima de 10 rnrnHg (55). Para otros autores el retomo venoso central se hace inadecuado a niveles de 15 rnrnHg de PIA (56, 57), llegando a ser significativos sobre todos los parámetros hemodinámicos a niveles de 25 rnrnHg (5, 6, 58-60). La hipovolemia previa del paciente parece agravar la presentación de los cambios hemodinámicos e igualmente la hipervolemia ante la presencia de elevaciones entre 15 a 20 rnrnHg. En fase de reanimación tiene efecto protector (5). La elevación del diafragma puede causar directamente compresión del pericardio, con transmisión al miocardio, reduciendo su compliance y contractibilidad, de por sí deteriorada por los eventos previos (1, 59).

Una de las características más reconocibles del progreso de la HIA a SCA es el efecto en detrimento de la respiración. Asociada con HIA está la parálisis diafragmática, restringiendo la ventilación, disminuyendo la resistencia pulmonar, incrementando la presión de la vía aérea y reduciendo la ventilación pulmonar. Estos cambios se observan durante la laparoscopia, donde se ha demostrado el mal funcionamiento pulmonar una vez que la PIA excede 16 mmHg. Los cambios respiratorios relacionados con HIA se agravan por la obesidad y otras condiciones fisiológicas tales como una hemorragia severa. A menudo los pacientes con PIA elevada están acidóticos; mientras que esto puede ser metabólico de origen, el efecto de PIA elevada agrega un componente respiratorio. En pacientes ventilados el efecto en el sistema respiratorio puede ser significativo, resultando en una reducción de volumen pulmonar, intercambio disminuido de gases y presiones ventilatorias altas. Puede ocurrir hipercapnia y la acidosis resultante se puede exacerbar por una depresión cardiovascular simultánea como resultado de la PIA elevada. Los efectos de la HIA en el sistema respiratorio en una unidad de cuidado intensivo pueden amenazar la vida y requieren una descompresión abdominal urgente. Los pacientes con SCA verdadero, sometidos a una descompresión abdominal presentan un cambio notable en los signos vitales intraoperativos. Se debe resaltar, sin embargo, que estos pacientes son una minoría en comparación con la mayoría de pacientes que padecen PIA y SCA elevados. N o se debe permitir que su paciente llegue a esta etapa. El monitoreo de los signos vitales y el estado ácido base es vital en estos pacientes. La elevación del diafragma y la incapacidad de la musculatura torácica para contrarrestar el efecto resulta en la compresión del parénquima pulmonar y el desarrollo de disfunción pulmonar cuando la presión PIA alcanza los 16 mmHg (1, 5, 8,58, 59). Los efectos devastadores del aumento en la presión intraabdominal sobre la función ventilatoria se mtt!tiplica con la presencia de shock hemorrágico (coagulopatía) e'h!potensión. Se produce atelectasia pulmonar, caída del transporte de gases transmembrana e incremento del shunt intrapulmonar (1,60). La compresión del parénquima pulmonar reduce el flujo capilar pulmonar y el volumen corriente, reduce la elasticidad pulmonar, liderando la disminución en la relación ventilación/perfusión. Estos eventos producen aumento en la excreción de dióxido de carbono e incremento del espacio muerto alveolar, que sumado al defecto cardiovascular existente induce mayor hipoxia tisular periférica, aumentado la "deuda de oxígeno" de los tejidos. Se convierte así el metabolismo celular dependiente de oxígeno en uno anaeróbico, con lesión celular progresiva y permanente de acuerdo al tiempo en que se perpetúe la injuria. Los eventos hemodinámicos dramáticos descritos son en suma apreciables en toda su dimensión sólo al comparar en el paciente crítico contra los mismos parámetros medidos des-

45/ HIPERTENSiÓN INTRAABDOMINAL y SíNDROME DE COMPARTIMIENTO ABDOMINAL

pué s de liberar la presión intraabdominal al descomprimir el abdomen mediante técnicas de abdomen abierto.

de Hg. Mantener unas presiones de llenado cardiovascular adecuadas en presencia de una PIA elevada parece ser un aspecto importante de protección renal (25).

El compromiso renal En 1947, Bradley, en un estudio con 17 voluntarios, demostró que hubo una reducción en el flujo del plasma renal y en la tasa de filtración glomerular (TFG) asociadas al incremento de PIA (15). En 1982, Harman mostró cómo al incrementar la PIA de O a 20 mmHg en perros, la (TFG) decreció un 25% (61). A 40 mmHg, los perros fueron resucitados y su rendimiento cardíaco regresó a la normalidad. Sin embargo, su (TFG) y el flujo sanguíneo renal no mejoraron, indicando un efecto local en el flujo sanguíneo renal. La situación pued~ ser, sin embargo, distinta en pacientes seriamente enfermos, y la causa exacta de la disfunción renal en una unidad de cuidados intensivos no es clara, debido a la complejidad de los pacientes críticamente enfermos. Encontramos que de 20 pacientes con PIA elevada y deterioro renal, 13 ya tenían deterioro antes de que la PIA incrementara (62). El efecto o resultado directo más probable del aumento de PIA es un incremento en la resistencia vascular renal, aparejada con una reducción moderada en el rendimiento cardíaco. La presión en el uréter ha sido descartada como una causa, debido a que los investigadores han colocado stents ureterales sin ninguna mejora en la función (14). Otros factores pueden contribuir a la disfunción renal incluyendo factores humorales y presiones renales intraparenquimatosas. El valor absoluto de la PIA que se requiere para provocar el deterioro renal no se ha establecido. Algunos autores han sugerido que 10-15 mmHg es un punto límite crítico (42, 63). Es importante mantener presiones de flujo cardiovascular adecuadas en presencia de una presión intraabdominal elevada (64). El efecto de la HIA sobre el flujo renal ha sido ampliamente estudiado en modelos animales y en pacientes críticos (6,34,59,65). Estos cambios se inducen en forma directa al disminuir la presión de perfusión renal, con caída directa de la tasa de filtración glomerular, cuando la PIA se eleva por encima de 15 mmHg y lleva a la anuria cuando se alcanzan los 30 mmHg (22, 34, 57, 66). Se sabe por estudios realizados por Barnes en los años 80, que el flujo de la arteria renal sufre precozmente un proceso de vasoconstricción ante la presencia de hipovolemia y bajo gasto cardíaco, antes que otros vasos a nivel abdominal como el tronco celiaco y la arteria mesentérica superior (67). Se produce oliguria que puede progresar a la anuria si el insulto se perpetúa, con cambios irreversibles a nivel tubular, y puede inducir la falla renal aguda, activando el eje reninaangiotensina-aldosterona (33, 58). Todos estos cambios parecen ser potencialmente reversibles mediante la descompresión de la cavidad del abdomen, como lo muestran los principales autores en sus revisiones publicadas hasta la fecha (5, 33, 58, 59, 66, 67). El valor absoluto de PIA requerido para ocasionar disfunción renal, no está claramente establecido. Algunos autores sugieren como punto de corte crítico una PIA de lOa 15 mm

Perfusión visceral La relación entre HIA y la hipoperfusión visceral como se midió con el pH gástrico se demostró hace algunos años (68). Esto se ha confirmado en 18 pacientes sometidos a laparoscopia, donde la reducción de 11 % al 54% en el flujo sanguíneo fue percibida en el duodeno y el estómago respectivamente, con una PIA de 15 mmHg (69). Estudios en animales sugieren que la reducción en la perfusión visceral es selectiva, afectando antes al flujo sanguíneo intestinal, que, por ejemplo, al flujo sanguíneo suprarrenal (70). En un estudio de 73 pacientes con poslaparatomía se identificaron que la PIA y el pH intraabdominal están fuertemente asociados y se sugiere que las disminuciones tempranas en la perfusión visceral se relacionan a la HIA con presiones tan bajas de 15 mmHg (71). HIA puede resultar en hipoperfusión visceral y translocación bacteriana secundaria así como afectar en la cicatrización de las heridas. La prevención del efecto de la HIA se logra mejor con el control de la hemorragia agresiva y la cuidadosa resucitación en pacientes con trauma y críticamente enfermos. La reducción del flujo a nivel mesentérico se ve reducido con cambios de la PIA por encima de 10 mmHg, los cuales promueven compresión sobre las paredes de las venas mesentéricas, produciendo hipertensión venosa y edema intestinal que se agrava ante la presencia de shock e hipovolemia. Con el aumento de la PIA se reduce concomitantemente el gasto cardíaco, cae el flujo de la arteria mesentérica superior en forma temprana y dramática al igual que el flujo de la mucosa intestinal. Estos cambios inducen isquemia intestinal, disminuyendo el pH de la mucosa y generan acidosis metabólica sistémica que puede ser identificada por tonometría gástrica (6, 33, 72). Todos los eventos descritos alteran la función de barrera de la mucosa gastrointestinal producjendo fenómenos de translocación bacteriana, sepsis y FMO (6)." La aplicación generalizada de la cirugía laparoscópica despertó interés por los efectos del aumento de la PIA sobre la función visceral dúrante el neumoperitoneo inducido. En un estudio reciente de Eleftheriadis y cols (72) se investigó si la insuflación de gas y el aumento de la PIA producían isquemia intestinal que daba por resultado producción de radicales libres de oxígeno y translocación bacteriana en un experimento murino. Los autores observaron los siguientes resultados después de haber conservado la PIA en 15 mmHg durante 60 minutos: la presión arterial media no tuvo cambios; el flujo sanguíneo por la mucosa yeyunal (medida por flujometría doppler láser) disminuyó de modo considerable; por último, fue importante el aumento de la actividad metabólica del intestino, a juzgar por la extracción de oxígeno (medido a partir del contenido de oxígeno venoso portal y aórtico). Treinta minutos después de la desinsuflación ab-

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

dominal aumentó la producción de radicales libres (lo que se midió según las concentraciones de malonilaldehído) en la mucosa intestinal, hígado, bazo y pulmón. Aunque no se apreció translocación bacteriana en los animales bajo anestesia y sin ella pero sin neumoperitoneo, los que se sometieron a aumento de la PIA manifestaron recuentos importantes de Escherichia coli en ganglios linfáticos mesentéricos, hígado y bazo tres horas después de la desinsuflación abdominal. Dieciocho horas después de ésta, no había bacterias en los ganglios mesentéricos, pero persistían en hígado y bazo. Los autores consideraron que estos datos eran un ejemplo de la lesión por isquemia y reperfusión, y que el aumento de la PIA había producido isquemia intestinal significativa, seguida por lesión de reperfusión después de la descompresión abdominal. En un estudio clínico subsecuente (73), estos mismos autores estudiaron a 16 mujeres que se sometieron a colecistectomía, ocho por una técnica abierta y ocho por vía laparoscópica. En todas las pacientes se midió la micro circulación hepática mediante un micronodo doppler láser de una sola fibra introducido en el parénquima hepático. Se midió el pH intestinal mediante un tonómetro gástrico. En comparación con el grupo de colecistectomía abierta, las pacientes sometidas a laparoscopia manifestarop. disminución considerable de flujo micro circulatorio hepático y del pH de la mucosa gástrica. Ambos fenómenos se revirtieron hasta los niveles normales después de eliminar el neumoperitoneo.

Flujo sanguíneo en la pared abdominal Es indudable que la distensión abdominal se acompaña de aumento en la infección de las heridas y de dehiscencia de la fascia. Diebel y colaboradores (74) dudaron que la reducción de flujo sanguíneo por los vasos epigástricos y la hipoxia tisular de la pared abdominal a causa de la PIA sean en realidad factores contribuyentes bajo esas circunstancias. En un modelo porcino mostraron que el flujo sanguíneo por la vaina del músculo recto, medido mediante flujometría doppler láser, disminuyó a 58% de la cifra basal a una PIA de 10 mmHg, y a 20 % de la línea de referencia de 40 mmHg de presión intraabdominal. Estos cambios ocurrieron a pesar de la presión arterial media constante. Los autores propusieron que la reducción del flujo sanguíneo tisular puede explicar el aumento de las complicaciones de la herida en pacientes con hipertensión intraabdorninal.

Efecto sobre la presión intracraneana Uno de los aspectos más intrigantes de la historia de HIA es el efecto sobre la presión intracraneana (PIC) y la presión de perfusión cerebral (PPC). Josephs y colaboradores (75) y Mijangos y colaboradores (76) observaron que el aumento de PIA durante la laparoscopia producía un incremento importante de la presión intracraneana. Bloomfield y colaboradores confirmaron recientemente esta observación y también se percataron que, en animales sin traumatismo craneoencefálico, la PIA de 25 mmHg producía una disminución significa-

tiva de la presión de riego cerebral. Estos autores informaron también el caso de un paciente con traumatismo de muchos sistemas que presentó síndrome de compartimiento abdominal. Este sujeto tenía un catéter ventricular in situ, y se sometió a descompresión abdominal mediante laparotomía. En la celiotomía se observó que la fascia abdominal estaba bajo presión intensa. Todos los parámetros cardiovasculares mejoraron después de la descompresión. Fue más impresionante el efecto sobre la presión intracraneana. Esta disminuyó, se redujo también la necesidad de drenaje ventricular, y la PPC manifestó un aumento muy significativo. Se retiró el catéter ventricular al siguiente día y el paciente experimentó una recuperación neurológica buena (77). No se ha podido aclarar aún el mecanismo preciso de los efectos del aumento de la PIA sobre la PIC y la presión de perfusión cerebral. Bloomfield y colaboradores (78) sugieren, con base en su modelo porcino que el aumento de la PVC a causa del aumento de la PIA puede interferir con el drenaje venoso cerebral, aumentar el tamaño del lecho vascular intracraneano y de la presión intracraneana. El otro efecto dañino importante de la HIA consiste en que, al disminuir el gasto cardíaco y aumentar la PIC, puede bajar la PPC efectiva y agravar la lesión neurológica. Se pueden prevenir algunos de estos efectos indeseables de la HIA sobre la PIC en el animal de experimentación si se somete a una esternotomía mediana ya pleuropericardiotomía (79). Esta maniobra contrarresta el efecto de la HIA sobre la presión intratorácica e invierte la obstrucción funcional del sistema venoso yugular. Estos datos plantean una gran preocupación al cirujano de trauma. Indican precaución extrema cuando se recurre a la laparoscopia para el diagnóstico y el tratamiento en el paciente con trauma craneoencefálico acompañante. También exigen atención cuidadosa de la PIA en individuos con lesiones de sistemas múltiples que abarcan al cráneo y al abdomen.

Hipertensión intraabdominal y cirugía de control de daños Tienen particular importancia clínica los efectos de la HIA para los pacientes que experimentan lesiones abdominales masivas y que se tratan mediantelécnicas de control de daños. Estos individuos están en peligro de presentar HIA de diversas causas: sobreempaquetamiento abdominal para controlar la hemorragia difusa en las áreas subfrénica, pélvica y retroperitoneal; hemorragia continua hacia la cavidad abdominal a causa de coagulopatía; edema y engrosamiento de la pared intestinal por volúmenes de reanimación muy abundantes; distensión y edema del intestino por lesiones vasculares mesentéricas o reparos fallidos; cierre de la fascia bajo tensión, y cierre de la piel con pinzas de campo que une entre sí los bordes de la piel de manera forzada. La incidencia HIA ha sido de 100% en los pacientes sometidos a cierre primario de la fascia. Incluso cuando se intenta la profilaxis mediante una malla a nivel de la piel o de la fasciá para permitir más campo al contenido abdominal edematoso, la incidencia se conserva en 38% (80, 81).

45/ HIPERTENSiÓN INTRAABDOMINAL y SíNDROME DE COMPARTIMIENTO ABDOMINAL

También se ha observado que los incrementos progresivos de la PIA en pacientes tratados mediante técnicas de control de daños indican hemonagia sostenida en la cavidad abdominal. Esta hemonagia puede deberse a coagulopatía, empaquetamiento ineficaz y falta de control de toda la hemorragia "quirúrgica", de manera aislada o en combinación. En consecuencia, se debe adoptar un criterio de reexploración inmediata del abdomen si la PIA sigue aumentando, incluso aunque los valores de la coagulación sean normales. La colocación de una malla a la fascia o a la piel durante la operación inicial facilita la reexploración en la unidad de cuidados intensivos. La reexploración evacúa con eficacia la sangre y los coágulos acumulados y, por tanto, alivia la HIA, permite la revaloración de las áreas empaquetadas, identifica los sitios quirúrgicos sangrantes que pasaron inadvertidos durante la laparotomía inicial, y ayuda a valorar la viabilidad del intestino. Cabe considerar que, si no se conige, el incremento progresivo de la PIA por acumulación sostenida de sangre y coágulos pondrá en juego todos los efectos adversos de la HIA, incluso disminución del riego hepático e intestinal, aumento de la acidosis y la coagulopatía, extravasación intraabdominal excesiva de sangre e incremento ulterior de la hipertensión intraabdominal. Como consecuencia se puede producir un círculo vicio~o de acontecimientos. Aunque se afirma que no es aconsejable la reexploración del abdomen en el paciente con coagulopatía (82), los autores han quedado impresionados de manera favorable por los beneficios de la descompresión abdominal, el reempaquetamiento para mejorar la compresión de las superficies que persisten con sangrado y la recompensa ocasional del descubrimiento de un vaso importante que sangra y que se puede ligar por medios quirúrgicos. El otro beneficio de primera importancia de la descompresión abdominal es la mejoría del flujo al intestino con reducción de la acidosis en la mucosa intestinal.

Hipertensión intraabdominal y síndrome de compartimiento abdominal La experiencia de Ivatury (83) sugiere que la hipoperfusión esplácnica y la acidosis de la mucosa del intestino se inician a presiones abdominales mucho más bajas, mucho antes que se pusiera de manifiesto desde el punto de vista clínico el síndrome de compartimiento abdominal. La hipótesis que proponen estos autores, consiste en que el SCA es semejante al síndrome de compartimiento establecido de las extremidades. Del mismo modo que se inicia la isquemia muscular y nerviosa mucho antes de que se pongan de manifiesto los signos clínicos como déficit neurovascular, la isquemia de la mucosa intestinal se inicia mucho antes que sea reconocible el SCA desde el punto de vista clínico. Aunque no está claro el nivel crítico de PIA en el paciente gravemente traumatizado bajo tratamiento de control de daños, un nivel por encima de 15 mmHg debe desencadenar una vigilancia cuidadosa de la PIA y precipitar el tratamiento si ésta sigue aumentando. El síndrome de repelfusión ocune cuando se alivia de manera repentina la hipertensión intraabdominal. Son dos suce-

sos malos que OCUlTen en este momento: incremento brusco del volumen de ventilación pulmonar verdadero que se administra al paciente, y anastre de productos de desecho del metabolismo anaerobio desde abajo del diafragma. El prirper i fenómeno puede dar por resultado alcalosis respiratoria repentina. El último, disminución súbita de la precarga efectiva (una vez que se pueden ampliar las venas abdominopélvicas) y descarga hacia el corazón de ácido, potasio y otros productos de desecho del metabolismo anaerobio. En la serie de Nashville (84), 12% (4 de 34) de los pacientes presentó asistolia después de repelfusión.

Incidencia y prevalencia de la HIA y el SeA La incidencia de la hipertensión intraabdominal en cuidado intensivo depende de la población estudiada. Pacientes en general, con padecimientos médicos y quirúrgicos tendrán estadísticas distintas, como lo tendrán aquellos que se someten a intervención programada y los que son intervenidos de emergencia. La prevalencia de la HIA es variable, dependiendo de la definición empleada y de la población en estudio. En el trabajo de Malbrain, realizado en 14 unidades de cuidado intensivo, se estudiaron prospectivamente un total de 265 pacientes, tanto con patologías médicas como quirúrgicas. La HIA se presentó cuando el valor de dos mediciones de PIA monitorizadas diariamente fue> de 12 mm de Hg. El SCA fue diagnosticado cuando una PIA > de 20 mm de Hg se asoció con falla de al menos un órgano. El 32,1% de la población presentó HIA, y el 4,2 % reunió los criterios diagnósticos de SCA. La presencia de HIA durante la estancia en DCI fue un predictor independiente de mortalidad (RR 1,85, IC 95 % 1,12-3,06; p=O,OI) (37). En una unidad de cuidado intensivo general se identificó que el Grado 2 de HIA (16-20 mmHg) ocune en más del 30% de los pacientes sometidos a cirugía de emergencia (62). Lo que es claro es que de una larga serie de pacientes, más del 40% de ellos después de una cirugía de emergencia tendrá presión intraabdominal de 15 mmHg o mayor. mayor número Los pacientes con HIA presentaron de falla de órganos, una menor PPA, presiones de llenado elevadas, mayor tasa de cirugía abdominal, hemoperitoneo, resucitación masiva éon líquidos, íleo, acidosis, politransfusión, coagulopatía, sepsis y disfunción hepática comparados con los pacientes sin HIA. Los predictores independientes de HIA fueron: disfunción hepática, cirugía abdominal, resucitación con líquidos e íleo (37). La etiología en pacientes con trauma severo de diversa índole está relacionada a la aparición en pacientes en shock hipovolémico durante su período de reanimación de coagulopatía, hipotermia y acidosis refractaria. De igual manera, en pacientes no traumatizados dicha etiología está asociada a la aparición de respuesta inflamatoria sistémica con liberación de vasoactivos que inician procesos cíclicos a nivel capilar, con secuestro líquido, inadecuada pelfusión tisular y acidosis metabólica, en pacientes con reserva cardiopulmonar y renal

un

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

deteriorada por sus procesos de base (6, 9, 22, 65). A pesar de la etiología, el beneficio de la descompresión abdominal temprana y el monitoreo continuo de la PIA constituyen en la actualidad las bases del tratamiento de la HIA. El fin es evitar el desarrollo del SCA en pacientes manejados con abdomen cerrado (1, 9, 58). El diagnóstico tardío o falla en reconocer la presencia de elevación de la PIA y el desarrollo del SCA causa inevitablemente la presentación de falla renal, isquemia mesentérica, falla de múltiples órganos y la muerte del paciente; con tasas de mortalidad entre 42-100 %. Sugrue (8) calcula que la presencia de HIA se asocia con un aumento en 11 veces la mortalidad asociada comparada a pacientes sin HIA. El problema en nuestro medio

En nuestro medio, trabajos que sobre el tema durante el manejo de pacientes traumatizados marcaron un hito fueron inicialmente el de Borraez en Bogotá (85) y el de Ferrada (86) en el Hospital Evaristo García de Cali que con sus grupos de colaboradores manejaron técnicas de "abdomen abierto" con cubiertas de láminas de plástico (viafiex) suturadas sin tensión al borde de la piel del abdomen para mejorar las condiciones de manejo del abdomen con vísceras edematizadas y paredes poco complacientes de pacientes críticamente lesionados. Estos sistemas protegían temporalmente el contenido abdominal incrementado por volumen y combinaban esfuerzos para evitar la falla orgánica asociada. Posteriormente, el trabajo de Ordóñez y colaboradores (1989) del Dpto. de Cirugía de la Facultad de Salud de la Universidad del Valle (87) y paralelamente el de Ramírez y su grupo (1989) de la Universidad de Caldas (88) demostraron cómo la reexploración abdominal programada mediante el manejo con "Abdomen abierto" usando técnicas con malla abdominal de diversos materiales y cremalleras, en pacientes con sepsis abdominal, producía una disminución significativa de la mortalidad de un 60 a 31,5%. El manejo incluye revisiones continuas de la cavidad del abdomen para controlar la reacumulación de pus, y desbridar el tejido necrótico. Esta técnica sirvió como fuente de inspiración para que en otros ámbitos hospitalarios se extrapolara su trabajo en beneficio del manejo de pacientes críticos con el uso de estas mallas asociado a la revisión programada para el control de la sepsis abdominal, durante el manejo de pacientes traumatizados durante procedimientos de control de daños, pacientes con reexploraciones programadas y los casos de diversa etiología que en pacientes críticos cursan con HIA (8, 9). La experiencia en el Hospital Universitario del Valle (89) entre los años 1988 a 1991 al aplicar técnicas de abdomen abierto en 200 pacientes con trauma y sepsis intraabdominal sin adecuado registro de la monitoría de la PIA mostró: un promedio de cirugías para descomprimir la cavidad abdominal con malla de 7, con una mortalidad global del 36%, reduciendo la previa sin abdomen abierto desde un 61-80%. Igualmente se reportó un 8% de falla de múltiples órganos (mortalidad por FMO en esta serie de 54%), incontinencia

de la pared abdominal por sobredistensión de asas de 10% (mortalidad asociada del 50%), reportándose de forma premonitoria para su éxito posterior el uso de malla profiláctica. en el 15% de casos tratados. Debido a la falta de recursos adecuados y a la falla en la implementación de monitoría continua de la presión intraabdominal, esta valiosa información no pudo de forma contundente inicialmente mostrar el beneficio del uso de malla abdominal para descomprimir en forma efectiva la cavidad abdominal. Posteriormente Franco, Ordóñez, y colaboradores (90, 91), al analizar 622 casos de sepsis abdominal en forma retrospectiva entre 1989 a 1998, mostró que 468 pacientes (75 %) eran traumatizados críticos con sepsis abdominal, que fueron manejados en el postoperatorio con abdomen abierto con malla y con monitoreo de la presión intravesical. Se encontró una mortalidad del 40,1 % (debido en el 42% de los casos a falla de múltiples órganos), comparado con una mortalidad global del 49% en pacientes con sepsis abdominal del hospital Universitario del Valle (p = 0,003). De esta forma se pone en evidencia el beneficio en nuestro medio del monitoreo de la presión intraabdominal en pacientes críticos. Igualmente se demuestra la necesidad de establecer parámetros de la misma más finos que eviten una catástrofe abdominal con su morbimortalidad inherente. Soporte general

El cuidado intensivo agresivo no operatorio es crítico para prevenir las complicaciones del SCA. Esto involucra la monitoría cuidadosa del sistema cardiorrespiratorio y la adecuada restitución de volumen, especialmente en los casos asociados con hemorragia. Sin embargo, como sabemos, la excesiva resucitación con líquidos actuará de manera adversa en adición al problema. Medidas simples como la descompresión naso gástrica son por supuesto, mandatorias. Diferentes procedimientos médicos se han sugerido para disminuir la PIA. Estos incluyen el uso de paracentesis, succión nasogástrica, enemas rectales, gastroproquinéticos, coloproquinéticos, furosemida sola o en combinación con albúmina humana al 20%, h~mofiltración venosa continua con ultrafiltración, presión abdomiQal negativa continua y finalmente sedación y?curarización (25). Diagnóstico

El lema de la Sociedad Mundial en el 3er Congreso Mundial probablemente dice mucho "Es hora de darse cuenta" (26). La conciencia clínica es esencial pero desafortunadamente no sólo la sospecha clínica es adecuada para el diagnóstico del síndrome compartimental abdominal. Como médicos clínicos deben reconocer la necesidad de la evaluación de un objetivo. Actualmente la única herramienta disponible para reconocer el síndrome compartimental abdominal es la presión intraabdominal, la tonometría gástrica, la tonometría sigmoide y otras medidas de perfusión visceral, aunque importantes, son caras y complicadas. ' La meta objetivo para el diagnóstico del síndrome compartimental abdominal sigue siendo la presión intravesical.

45/ HIPERTENSiÓN INTRAABDOMINAL y SíNDROME DE COMPARTIMIENTO ABDOMINAL

Las presiones intraabdominales no deben ser tomadas aisladas cuando se trata de diagnosticar el síndrome compartimental abdominal. Es un conjunto complejo de información clínica y de monitoreo.

Tratamiento La HIA es simplemente un síntoma de un problema subyacente, generalmente en el abdomen, ocasionalmente sistémico u multifactorial. Es vital diagnosticar y efectuar la corrección del proceso subyacente, sea sangrado, sepsis o alguna otra causa de daño celular. El subgrupo de pacientes con HIA más gratificante para tratar es el de aquellos que sangran, debido a que el control de sangrado, ya sea en trauma o comúnmente poscirugía de la aorta es la prevención para el progreso de HIA a SCA y casi de una muerte segura. ¿Cuándo debe estar descomprimido el abdomen? Es claro que desde el trabajo de Ivatury se corrigió la obstrucción abdominal en forma profiláctica y temporal (o descompresión) y esto prevendrá la HIA y mejorará la sobrevivencia (81). Al enfrentarse con un abdomen que está obstruido, una vez que la presión se eleva a 18 mmHg, uno debería preguntarse, ¿por qué no estoy abriendo el abdomen? La optimización de la resucitación, evitar el exceso de ésta y corregir la coagulopatía" el uso cuidadoso del factor 7 a, son complementos esenciales en el control de HIA.

Cierre temporal de la cavidad abdominal Profilaxis y tratamiento de la hipertensión intraabdominal. Cierre de la fascia o piel con malla El enfoque de los autores y del grupo de trauma de Hospital Universitario del Valle y de la Fundación Clínica Valle del Lili, ante los pacientes de alto riesgo de desarrollar HIA, es evitar el cierre primario a nivel de la fascia. Se coloca una malla a nivel de la fascia o de la piel dependiendo de la calidad de cada una de ellas. Los autores han trabajado inicialmente con las bolsas de solución salina, denominada Bolsa de Bogotá, suturada con monofilamento a la piel en sutura continua, con la ventaja de ser el método más barato, eficiente y práctico. Se puede revisar la cavidad de nuevo abriendo la bolsa por la mitad, explorando ésta y luego suturando los bordes de la bolsa de nuevo. El inconveniente es que la bolsa se desgarra con facilidad, sirve para 2 ó máximo 3 exploraciones y luego se debe cambiar por otra y en este proceso se traumatiza y deteriora la piel lo cual dificulta el cierre definitivo. En el momento, se utiliza al fil1al del tratamiento del abdomen abierto o de la laparotomía por etapas, cuando se han retirado las otras mallas, esperando que ceda el edema de la pared abdominal, para observar el comportamiento de la cavidad a través de ésta, y realizar la última revisión, antes del cierre definitivo (figura 7).

Manejo quirúrgico Los pacientes con disfunción de órganos y una PIA > 20 mmHg deben someterse a cirugía descompresiva. El problema estriba, sin embargo, en establecer cuáles de aquellos pacientes con PIA entre 15 y 20 mm de Hg con disfunción de órganos leve deben ser intervenidos quirúrgicamente. Estos pacientes definen el grupo con HIA y potencial SCA. La hipoperfusión esplácnica y la acidosis empiezan a manifestarse con presiones de 10 a 15 mm de Hg. Si el tratamiento es instituido más tempranamente, se previene la progresión probable a un daño irreversible. Por lo tanto, se debe realizar un adecuado discernimiento entre el riesgo y el beneficio. En balance de la evidencia acumulada disponible, estos pacientes deberían probablemente descomprimirse y el diagnóstico confirmado o refutado retrospectivamente. N o obstante, algunos pacientes pueden beneficiarse de reanimación con volumen al inicio de la oliguria, conducta que no está exenta de riesgos. Es en este estrecho margen de HIA comprendido entre PIA normal y SCA que los esfuerzos deben concentrarse en un intento para clarificar definiciones y opciones de tratamiento. La dependencia de parámetros hemodinámicos estándar es poco refinada, pero la medida de la perfusión esplácnica demasiado difícil en el escenario de lo actualmente aplicable. Es indiscutible pensar que el intestino es sensible a los estados de bajo flujo y es propenso a la isquemia a presiones por debajo de aquellas esperadas que inducen SCA, por lo tanto, cualquier intento debe ser realizado para prevenir el desarrollo de un SCA manifiesto (92).

Figura 7. Bolsa de Bogotá.

En el Hospital Universitario del Valle (HUV) se ha empleado también la malla de nylon con cierre de cremallera suturada a ésta con el mismo material; de preferencia se coloca a la fascia si ésta es de buena calidad, suturándola' con monofilamenteo en sutura continua. Si la fascia tiene riesgo de romperse, está infectada, o deteriorada, 'la malla se fija a la piel con el mismo material, preferiblemente con aguja cortante para prestar ayuda al cirujano y menos trauma a la piel (figura 8).

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Figura 8. Malla de nylon con cierre.

Debajo de la malla de nylon siempre se deja libre, sin fijarla, una bolsa de solución salina abierta, la cual se cambia en cada procedimiento, con el fin de proteger las asas intestinales e impedir que se adhieran a la malla. La malla de nylon tiene varias ventajas: el costo es bajo, menos de dos (2) dólares, la resistencia y la duración son adecuadas, tolera sin deteriorarse más de 5 a 7 procedimientos, y dos semanas en tiempo; se puede explorar toda la cavidad y operar a través de ella. Las hay de diferentes tamaños dependiendo de la extensión de la herida quirúrgica. Las desventajas son algo de dificultad en estrecharla para tratar de reducir la eventración, y que requiere no olvidar el plástico abajo de ésta, pues si se deja por más de 48 horas el abdomen sin revisar las asas se adhieren a la malla con el riesgo inherente de fístulas intestinales. Otra opción de manejo y hasta hace poco la utilizada de preferencia es una malla de velero la cual tiene dos hojas de este material y una de ellas tiene una tela plastificada. Se fabrica como la de nylon. La tela de plástico queda sobre las asas intestinales recubriéndolas, protegiéndolas e impide que el velero esté en contacto con ellas. Cada una de las hojas del velero se sutura a la fascia o a la piel dependiendo de la calidad de cada uno de estos tejidos (figura 9.)

Figura 9. Malla de velero en la fascia.

Existe en un tamaño grande estándar y se recorta sin problemas al extremo de la herida, se afrontan las hojas de vel-

cro y queda cerrada la cavidad, al separarlas queda abierta la cavidad y protegida por la tela plastificada. Si la presión intraabdominal aumenta, se separan un poco las hojas y se libera la presión y viceversa. Si la presión disminuye o es mínima las hojas se afrontan y la laparostomía disminuye su tamaño. En una tercera parte de los casos se evitó la eventración y el paciente al terminar su problema agudo puede lograr un cierre completo de la pared abdominal sin requerir otra cirugía. Las suturas ideales para este tipo de mallas, son los mono o multifilamentos #1 con aguja redonda para la fascia y el mismo material con aguja cortante para la piel. Este tipo de mallas da seguridad a la pared abdominal, da tranquilidad al paciente y al personal de enfermería que lo maneja y moviliza. Permite sentar el paciente en la cama y en la silla sin temor a la evisceración, lo cual no es posible asegurar ni recomendar con la bolsa de plástico, que se puede desgarrar ocasionando problemas. La bolsa de Bogotá es segura únicamente cuando la cavidad está bloqueada y las asas son fijas. La malla se coloca en sala de operaciones como se inqicó, para una cirugía de control de daños, una pancreatitis necrotizante o una peritonitis secundaria muy severa o una peritonitis terciaria y en la prevención de la HIA y del SCA, siendo las indicaciones más frecuentes. A continuación el paciente se maneja en la unidad de cuidado intensivo. Se coloca el sistema de monitoría de PIA. La primera medición se realiza luego de haber calibrado en ceros el sistema. Dependiendo de esta primera medición y la valoración clínica del paciente y el riesgo de presentar HIA, se decide si la medición se realiza cada 6 horas o mucho más frecuente, hasta cada hora, dependiendo del caso en particular, esto con el fin de determinar la necesidad de reexploración o apertura de la malla para prevenir el desarrollo de un SCA terciario. Al resolver el problema de SCA, al liberar la HIA, se continúa monitorizando la PIA hasta que clínicamente todo el problema se haya resuelto. Es necesaria la monitoría entre tres a cinco días dependiendo de la severidad del problema, luego se retira el sistema de medición. " ,_ El manejo de la malla lo deciden los cirujanos. 'La laparotomía por etapas o la revisión sist'~mática cada 48 horas, la determina el cirujano tratante en conjunto con el equipo de la UCI. Para sepsis intraabdominal se recomienda explorar cada 24 horas en los 3 a 4 primeros días y luego espaciar los procedimientos. Usualmente el manejo rápido y oportuno controla el problema en la primera semana. En cirugía de control de daños sin SCA, se debe tener más precaución en las revisiones y en el desempaquetamiento. Se recomienda cada 48 a 72 horas, dependiendo si se ha restituido la fisiología normal del paciente. Si se presenta el SCA de inmediato se debe abrir la malla o llevar el paciente a cirugía para descompresión y colocación de nueva malla.

45/ HiPERTENSiÓN INTRAABDOMINAL y SíNDROME DE COMPARTIMIENTO ABDOMINAL

Este enfoque de cierre temporal abdominal sin duda ha representado un gran avance en el manejo de los pacientes gravemente enfermos con estas patologías, pero no está exento de problemas y complicaciones. Dos de las más frecuentes son la aparición de fístulas intestinales y la imposibilidad de afrontar de manera segura los bordes de la fascia una vez resuelto el problema inicial con la eventración resultante que obliga a procedimientos de reconstrucción posteriores. Con el fin de lograr un mayor porcentaje en el cierre de la fascia, actualmente se utiliza el cierre temporal de la cavidad abdominal asistido por vacío o sistema vacuum pack, descrito en la literatura. Este sistema permite evitar la desecación de las vísceras y controlar la pérdida de fluidos corporales evitando su acumulación en la cavidad. La técnica para la implementación del sistema se describe como sigue: Al terminar la exploración abdominal, se perfora en múltiples sitios una bolsa de polietileno flexible. Ésta se coloca sobre las vísceras abdominales y debajo del peritoneo de la pared abdominal hasta los recesos más profundos. Luego, se colocan varias compresas sobre el polietileno llenado el defecto abdominal. Para evitar la salida del contenido abdominal se coloca una sutura a los bordes de la piel, la cual se dejan con mínima tensión. Entre dicha sutura y las compresas se ubican dos drenajes preferiblemente de tipo J ackson Pratt los cuales salen por el celular subcutáneo a la piel de tres a cinco centímetros arriba del borde superior de la laparostomía. Luego se seca la piel de la pared abdominal a lado y lado y se aplica tintura de Benjuí en forma generosa. Asegurándose que se encuentra seca la pared se procede a colocar un película de Ioban® cubriendo la laparostomía involucrando el sitio de salida de los drenajes y hasta el muslo superior y de lado a lado de los flancos. El drenaje luego es conectado a succión de 100 a 150 mm de Hg (figuras 10, 11, 12, 13 y 14). Cuando existen suturas o fístulas intestinales la presión de vacío debe ser 75 mmHg.

Figura 10. Cobertura de plástico con perforaciones sobre la cavidad abdominal.

Figura 11. Las compresas sobre el plástico y encima los drenes que van a la succión.

Figura 12. Sutura en la piel, evita la evisceración.

Figura 13. Plástico adhesivo que permite el vacío.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Figura 14. Nótese la cantidad de compresas utilizadas en el sistema vacuum pack.

Reportes preliminares en la literatura, como los hechos en la evaluación retrospectiva de Barker (93) de este sistema, muestran una proporción de éxito en el cierre primario de la fascia tan alto como en el 55% de los casos. La premisa para el logro de estos resultados es que la succión continua empleada previene la retracción de la fascia y la formación de adherencias, creando una tensión hacia la línea media de manera constante. En la Clínica Fundación Valle del Lilí, con un cuidadoso y definido protocolo para su empleo, el sistema está siendo objeto de evaluación, con tasas de éxito en el cierre primario similares a las descritas y con beneficios adicionales a los observados, como es el manejo mucho más fácil de los pacientes por parte del personal de enfermería y la predicción de la necesidad de reexploración temprana en los pacientes traumatizados, hecha por la valoración de las características y la cantidad del drenaje producto de la succión. Se analizaron los pacientes durante un año, del 1 de abril de 2005 a marzo 30 de 2006. A 33 pacientes se les colocó el sistema vacuum pack. Se realizó el procedimiento en 18 pacientes con peritonitis secundaria severa yen 15 pacientes por sangrado masivo que requirió empaquetamiento para su control. La edad promedio fue de 45,8 ± 17,4 años. El APACHE II promedio fue de 18 con un rango de 8 a 27. La estancia en VCI fue de 14± 10 días y la estancia hospitalaria de 27,4 ± 18,6. Los pacientes con trauma presentaron un ISS promedio de 25± 10,7 y el índice de trauma abdominal (ATI) fue de 15 (5-56). En promedio permanecieron con el sistema 11,8 ±14 días, con mediana de 6; se mantuvo por un tiempo más prolongado en los pacientes con fístulas intestinales. El número de relaparotomías promedio fue de 3,6±3,9 con una mediana de 3. El cierre de la fascia se realizó en el 52% de los pacientes. En los casos secundarios a sangrado se logró un cierre mayor de la fascia y se alcanzó un 66,67%. Las complicaciones se presentaron en el 9% de los casos y fueron: fístulas intestinales, sangrado, evisceración e infección persistente. Se cuantificó en centímetros cúbicos (cc) por hora la succión, que en promedio fue de 112 cc con un rango de 65 a 635 cc por hora. El balance positivo en las primeras 24 horas

fue 5269±4395 cc, con mediana de 3560 cc. Con la cantidad y calidad del drenaje se indicó una relaparotomía de urgencia no planeada. La mortalidad global fue del 21,2%. Para peritonitis del 27,8% y para sangrado de l3,3%. Las ventajas del sistema fueron: mantener la esterilidad en la cavidad, facilitar un rápido acceso al abdomen, prevenir la pérdida de dominio, preservar la calidad de la fascia, mantener al paciente seco, cuantificar y cualificar la pérdida de líquidos, prevenir la hipertensión intraabdominal y el síndrome de compartimiento abdominal, es una buena opción en el cierre tardío, no es reactivo al intestino, es un sistema barato y fácilmente disponible, de aplicación rápida y de fácil remoción. Creemos que este sistema es adecuado en el manejo de estas patologías y está sustentado en las guías de manejo del abdomen abierto publicadas por Kaplan y colaboradores (94). El sistema comercial de terapia VAC (94) es el más recomendado por el consenso de expertos de 2005, que produjo las guías de manejo de abdomen abierto. El sistema tiene una serie de esponjas de poliuretano semipermeables que permiten una adecuada succión y limpieza de la cavidad abdominal, conectadas a una máquina que produce una presión negativa determinada y bien regulada. La ventaja descrita de este sistema es que el cierre de la fascia es mucho mayor, Miller y cols (95) reportan cierre hasta del 88% en pacientes con trauma. Se promueve la granulación por la estimulación de la angiogenisis, proliferación y la división celular, remueve los exudados, cuantifica y cualifica las pérdidas del tercer espacio, ayuda al control de la infección y al manejo de la presión intraabdominal (94, 96, 97) (figura 15).

Figura 15. YAC con la esponja y el sistema de vacío.

Los autores creen que ésta debe ser la primer opción. Sin embargo, no se cuenta con el VAC comercial se recomienda usar el sistema vacuum pack descrito. Con estas técnicas se previene y maneja la presión intraabdominal y el síndrome de compartimiento abdominal. La medición de la presión intraabdominal en los pacientes de riesgo, la identificación temprana de la hipertensión intraabdominal, evitando o diagnosticando rápidamente el síndrome de compartimiento son pilares angulares en el manejo de

45/ HIPERTENSiÓN INTRAABDOMINAL y SíNDROME DE COMPARTIMIENTO ABDOMINAL

los pacientes críticos. Si se logra estandarizar esta rutina en las unidades de cuidado intensivo los médicos y todo el grupo humano de la UCI ganará mucho al ver que sus pacientes se complican y mueren menos con esta buena práctica simple (figura 16).

Factores de riesgo Control de daños, trauma mútiple, hemoperitoneo, resucitación masiva, empaquetamiento, peritonitis, pancreatitis, edema visceral, tercer espacio, íleo.

1

~

,

3.

GRADO I > 25mmHg

7.

Vigilancia estricta Más un órgano en disfunción Medir PIA Síndrome de compartimiento C/2-4 horas SCA

No mejoría

2.

6. GRADO 111 21-25 mmHg

~ Observación Medir PIA C/6-8 horas

1.

5.

~ GRADO 11 16-20 mmHg

Referencias

4.

Medición presión intraabdominal

GRADO 1 12-15 mmHg

cada. Puede ser consultada en Internet: http://www.eurekah. com/categories. php ?catid=83&category=SURGERY.

•

~

8. 9. 10.

Decompresión médica o cirugía

11. Figura 16. Flujograma.

Futuro

El redescubrimiento de HIA y SCA en los últimos 15 años ha visto una notable transformación en la conciencia del diagnóstico de HIA y SCA. Sólo nos queda el reto de la prevención y el tratamiento.

Conclusiones En un amplio espectro de especialidades médicas se reconoce la HIA y el SCA por lo que es deseable un consenso amplio de todas las disciplinas del cuidado intensivo. La Sociedad Mundial de Síndrome de Compartimiento Abdominal (WSACS) fue fundada en diciembre de 2004, con el objetivo y la misión de fomentar la investigación y la educación en esta área del conocimiento y buscar este consenso. Ese congreso i.nternacional propuso una serie de definiciones en HIA y SCA que sirven como fundamento inicial; se creó un grupo de trabajo de la WSACS para promover la investigación científica prospectiva y multicéntrica con el fin de estudiar las preguntas pertinentes y las hipótesis basadas en estos fundamentos (98). El sitio de internet de la WSACS es www.wsacs.org que es una fuente valiosa para el estudio de la HIA y del SCA, además contiene una monografía actualizada sobre el síndrome de compartimiento abdominal realizada por miembros del comité ejecutivo que está en prensa y a punto de ser publi-

12. 13.

14.

15. 16.

17. 18.

19.

20. 21.

22. 23.

24.

Meldrum DR, Moore FA, Moore EE, et al. Prospeetive Charaeterization and Seleetive Management of the Abdominal Compartment Syndrome. Am J Surg 1997; 174: 667-673. Cheatham MD. Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. New Horizons 1999; 7: 96-115. Shenasky JH, Guillenwater JY. The renal hemodynamie and funetional effeets of external eounter pressure. Surg Gynneeol Obstet 1972; 134: 253-258. Bureh JM, Moore EE, Moore FA, et al. The abdominal eompartment syndrome. Surg Clin North Am 1996; 76: 833-842. Ridings PC, Bloomfield GL, Bloeher CR, et al. Cardiopulmonary effects of raised intra-abdominal pressure before and after intravascular volume expansiono J Trauma 1995; 39: 1071-1075. Ivatury RR, Diebel L, Porter JM, et al. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome. Surg Clin NorthAm 1997; 77: 783-800. Oppenheim A. Tension pneumoperitoneum after blast injury: dramatic improvement in ventilatory and hemodynarnie parameters after surgical decompression. J Trauma 1998; 44: 915-917. Sugrue M. Intra-abdominal pressure and gastric intramueosal pH: is there an association? World J Surg 1996; 20: 988-991. Ivatury RR. Intra - abdominal hypertension, gastric mucosal pH and abdominal compartment syndrome J Trauma 1997; 43: 194. Bureh JM, Ortiz VB, Richardson RJ, et al. Abbreviated laparotomy and planned reoperation for critically injured patients. Ann Surg 1992; 215: 476-482. Ku J, Brasel KS, Baker CC, et al. Triangle of Death: Hypotherrnia, acidosis, and coagulopathy. New Horizons 1999; 7: 61-72. Emerson H. Intra-abdominal pressures. Arch Intern Med 1911; 7: 754-784. Wendt E. Ueber den einfluss des intraabdominalen Druckes auf die absonderungsgewchwindigkeit des harnes. Archive Physiologische Heilkunde 1867; 527-575. Thorington 1M, Schmidt CE A study of urinary output and blood pressure changes resulting in experimental ascites. Am J Med Sc 1923; 165: 880-889. Bradley SE, Bradley GP. The effect ofincreas~d intra-abdominal pressure on renal function in mano J Clin Invest 1947; 26: 1010-1022. Lacey SR, Carris LA, Beyer AJ. Bladder pressure monitoring significantly enhanees care of infants with abdominal wall defects: A prospective clinical study. J Pediatr Surg 1993; 28: 1010-1015. Gross RE. A new method for surgical treatment of large omphaloeeles. Surg 1948; 24: 277-292. " '" Soderberg G, Westin B. Tran~mission ofrapid pressure increases from the peritoneal cavity to the.'bladder. Scand J Urol Nephrol 1970; 4: 155-156. Richardson JD, Tripk1e JR. Hemodynarnie and respiratory alternations with increased intra-abdominal pressure. J Surg Res 1976; 20: 401-404. Harman PK, Kron IL, McLachlan HD, et al. Elevated intra-abdominal pressure and renal function. Ann Surg 1982; 196: 594-597. Kron IL, Harman PK, Nolan SP. The measurement of intra-abdominal pressure as a criterion for abdominal reexploration. Ann Surg 1984; 196: 594-597. Richard's WO, Scovill W, Shin B, at al. Acute renal failure associated with increased intra-abdominal pressure. Aun Surg 1983; 197: 183-187. Johna S, Taylor E, Brown C. Abdominal compartment syndrome: does intra-cystic pressure reflect actual intra-abdominal pressure? A prospective study in surgieal patients. Critical Care 1999; 3: 135-138. Fietsam R, Villalba M, Glover JL, et al. Intra-abdominal compartment syndrome as a complication of ruptllred abdominal aortic aneurysm repair. Am Surg 1989; 55: 396-402.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

25. 26. 27.

28.

29.

30.

31. 32. 33.

34. 35.

36.

37.

38.

39.

40.

41.

42.

43.

44. 45.

46. 47. 48.

Sugrue M. Abdominal Compartment Syndrome. Curr Opin Crit Care.2005; 11: 333-338. World Society of the Abdominal' Compartment Syndrome www. wsacs.org Ravishankar N, Hunter J. Measurement of intra-abdorrinal pressure in intensive care units in the United Kingdom: a national postal questionnaire study Br J Ameasthesia 2005; 94: 763-766 Malbrain ML Chaetham ML, Kirkpatrick A, Sugrue M, De Waele J, Ivatruy R. Abdominal Compartment Syndrome its time to pay attention Inten Care Med 2006 in press. Tiwari A, Myint F, Hamilton G. Recognition and management of the abdominal compartment in the United Kingdom Inten Care Med 2006; 32: 906-909. Kirkpatrick AW, Laupland KB, Karmali S, Bergeron E, Stewart TC, Findlay C, Parry N, Khetarpal S, Evan D Spill your guts. Perceptions of trauma association of Canada member surgeons regarding the open abdomen and the abdominal compartment syndrome. J Trauma 60; 279-286 Malbrain ML. Is it wise not to think about intraabdominal hypertension in the ICU? Curr Opin Crit Care 2004; 10(2): 132-145. Sugrue M. Intra-abdominal pressure: time for clinical practice guidelines? Inten Care Med 2002; 28: 389-91. O'Leary MJ, Park GR. Acute renal failure in association with pneumatic anti shock garment and with tense ascites. Anesthesia 1921; 46: 326-327. Teichman W, Whitman DH, Anddreone PA. Scheduled reoperations (etappenlavage) poor diffuse peritonitis. Arch Surg 1986; 121: 147. Whitman DH, Aprahamian C, Bergstein IM. Etapen lavage: Advance diffuse peritonitis managed by planned multiple laparotomies utilizing sippers, slide fastener, and analogue for temporary abdominal c1otener, and Velero analogue for temporary abdominal c1osure. Arch Surg 1997; 132: 957. Ishizaki Y, Bandai Y, Shimomura K, et al. Safe intra-abdominal pressure of carbon dioxide pneumoperitoneum during laparoscopic surgery. Surgery 1993; 114: 549-554. Malbrain M. Incident and prognosis of intra-abdominal hypertension in a mixed population of critically ill patients. A multiple-center epidemiological study. Crit Care Med 2005; 33(2): 315-322. McCarthy TA. Validity of rectal pressure measurements as an indication of intra-abdominal pressure changes during urodynamic evaluation Urology 1982; 100; 657-660. Shafik A, El-Sharkawy A, Sharaf WM. Direct measurement of intraabdominal pressure in various conditions. European J Surg 1997; 163: 883-887. Cullen D, Coyle J, Teplick R & Long M. Cardiovascular, pulmonary, and renal effects of massively increased intra-abdominal pressure in critically ill patients. Crit Care Med 1989; 17: 118-121. Collee GG, Lamas DM, Ferguson C, Hanson Gc. Bedside measurement of intra-abdominal pressure (IAP) via an indwelling naso-gastric tube: clinical validation ofthe technique. Int Care Med 1993; 19: 478-480. Lacey JB, Brooks SP, Griswald J. The relative merits of various methods of indirect measurement of intraabdominal pressure as a guide to c10sure of abdominal wall defects. J Pediatr Surg 1987; 22: 1207-1211. Motew M, Ivankovich AD, Bieniarz J, et al. Cardiovascular effects and acid base and blood gas changes during laparoscopy. Am J Obstet Gynecol1973. Obeid F, fath J, Guslit B, et al. Increases in intra-abdominal pressure affect pulmonary compliance. Arch Surg 1995; 130: 544-547. Alberti TJ, Kelly KM, Gentili DR, Hirsch S, Benjamin E. A simple technique to accurately determine intra-abdominal pressure. Crit Care Med 1987; 15; 1140-1142. Harahill M. Intra-abdominal Pressure Monitoring. J Emer Nurs 1998; 24: 445-446. Balogh Z. Continuous Intra-abdominal pressure measurement technique. The American Joumal of Surgery 2004; 188: 679-684. Malbrain ML, Deeren DH. Effect of bladder volumes on measured intra-vesical pressure: a prospective cohort study. Crit Care 2006; 10: R98.

49.

50.

51.

52. 53.

54.

55.

56. 57. 58.

59.

60. 61. 62.

63.

64.

65.

66.

67.

68. 69.

70. 71.

72.

Kirkpatrick AW. Progression towards the minimum: The importance of standardizing the priming volume during the indirect measurement of intra-abdominal pressures Critical Care 2006; 10: 153. Nordin M, Elfstom G, Dahlquist P. Intra-abdominal pressure measurements using a wireless radio pressure pill and two wires connected pressure transducers: A comparison. Scan J Rehab Med 1984; 16: 139-146. Iwase K, Kamikke W, Uchikoshi F, Takenka H Effect of pneumoperitoneum on interatrial pressure gradient during laparoscopic cholecystectomy. W J Surg 1996; 20: 234-237 Jorgensen JO, Lalak NJ, North L, Hanel K Venous stasis during laparoscopic cholecystectomy. Surg Lap Endo 1994; 4: 128-133. O'Leary E, Hubbard K, Tormey W, Cunningham AJ Laparoscopic cholecystectomy:haemodynamic and neuroendocrine responses after pneumoperitoneum and changes in position. Br J Anaesth 1996; 75: 640-644. Cheatham ML, Malbrain ML. Intra-abdominal hypertension and the cardiovascular system in Abdominal Compartment Syndrome Edited by Ivatury R Cheatham M, Malbrain M, Sugure M Georgetown Tx Landes Bioscience 2006: 89-104. Simon RJ, Fridlander MH, Ivantury RR. Hemorrhage lowers the threshold for intra-abdominal hypertension induced pulmonary dysfunction. J Trauma 1997; 42: 398-405. Kashtan J, Green JF, Parson EQ, et al. Hemodynamic effects of increased intra-abdominal pressure. J Surg Res 1981; 30: 249-255. Diamant M, Benumof JL, Saidman LJ. Hemodynanics of intra-abdominal pressure. Anesthesiology 1978; 48: 23-27. Luca A, Cirera I. García-Pagán JC. Hemodynarnic effects of acute changes in intra-abdominal pressure in patients with cirrhosis. Gastroenterology 1993; 104: 222-227. Cullen DJ, Coyle JP, Teplick R. Cardiovascular, pulmonary, and renal effects of massively increased intra-abdominal pressure in critically ill patients. Crit Care Med 1989; 17: 118-121. Cheatham ML, Safcsak K, Block EF, et al. Preload assessment inpatients with an open abdomen. J Trauma 1999; 46: 16-22. Harmon KP, Kron IL, McLachlan DH, et al. Elevated intra-abdominal pressure and renal function. Ann Surg 1982; 196: 594-597. Sugrue M, Jones F, Deane SA, Bishop G, Bauman A, Hillman K. Intra-abdominal hypertension is an independent cause of postoperative renal impairment. Arch Surg 1999; 134(10): 1082-1085. Pusajo J, Bumaschny E, Agurrola A. I>ostoperative intra-abdominal pressure: its relation to splanic perfusion, sepsis, multiple organ failure and surgical intervention. Intensive Crit Care Digest 1994; 13: 2-7. Simon RJ, Friedlander MH, Ivatury RR, DiRaimo R, Machiedo GW. Haemorrhage lowers the threshold for intra-abdominal hypertensioninduced pulmonary dysfunction. J Trauma 1997; 42: 398-403. Blooomfield GL, Saggi BH, Blocher CR, et al. The physiologic effects of extemally applied continuous negative a1;>dominal pressure for intra-abdominal Hypertension. Am Assoc Surg Tra,uma Congress "fifty-eight. Canada. September 1998.,Memories. Sugrue M, Jones F, Jangua KL. Témporary abdominal Closure: A prospective evaluation of its effects on renal and respiratory physiology. J Trauma 1998; 45: 914'7921. Diebel LN, Dulehavsky SA, Wilson RF, et al. Effects of increased intra-abdominal pressure on mesenteries artery and intestinal mucosai blood ftow. J Trauma 1992; 58: 573-576. Sugrue M, Jones F, Lee A, et al, Intraabdominal pressure and gastric intramucosal pH: is there an association? World J Surg 1996; 20: 988-991. Schilling MK, Redaelli C, Krahenbuhl L, Signer C, Buchler MW. Splanchnic microcirculatory changes during C02 laparoscopy. J Amer Coll Surg 1997; 184: 378-382. Caldwell CB Ricotta n. Changes in visceral blood ftow with elevated intra-abdominal pressure. J Surg Res 1987; 43: 14-20. Sugrue M, Buist MD, Hourihan F, Deane S, Bauman A, Hillman K. Prospective study of intra-abdominal hypertension and renal function after laparotomy. Br J Surg 1995; 82: 235-238. Eleftheriadis E, Kotzampassi K, Panotas K, et al. Gut ischemia, oxidative stress and bacterial o translocation in elevated abdominal pressure in rats. Wolrd J Surg 1996; 20: 11.

45/ HIPERTENSiÓN INTRAABDOMINAL y SíNDROME DE COMPARTIMIENTO ABDOMINAL

73. 74. 75. 76.

77.

78.

79.

80.

81.

82.

83.

84.

Eleftheriadis E, Kotzampassi K, Botsios D, et al. Splanchnic ischemia during laparoscopic cholecystectomy. Surg Endoc 1996; 10: 324. Diebel L, Saxe J, Du1chavsky S: Effect of intra-abdominal pressure on abdominal wall blood flow. Am Surg 1992; 58: 573. Joseph LG, Este-McDonald JR, Birkett DH, et al. Diagnostic laparoscopy increases intracranial pressure. J Trauma 1994; 36: 815. Mijangos JL, Thwin N, Hinchey EJ, et al. Changes in intracranial pressure during carbon dioxide pneumoperitoneum in normovolemic and hypovolemic and hypovolemic animals. Surg Forum 1994; 45: 583. Blomfield GL, Dalton JM, Surgeman HJ, et al. Treatment of increasing intracranial pressure secondary to the abdominal compartment syndrome in a patient with combined abdominal abdominal and head trauma. J Trauma 1995; 39: 1168. Bloomfield GL, Ridings PC, Blocher CR, et al. Effects of increased intra-abdominal pressure upon intracranial and cerebral perfusion pressure and after volume expansiono J Trauma 1996; 40: 936. Bloomfield GL, Ridings PC, Sugerman HJ, et al. Increased abdominal pressure mediates the effects of elevated intra-abdominal presser upon the central nervous and cardiovascular system. Surg Forum 1995; 46: 572. Ivatury RR, Diebel L, Porter JM, et al. Hipertensión intra-abdominal y síndrome de compartimiento abdominal. Surg Clin of North America, 1997; 77: 780-794. Ivatury RR, Porter JM, Simon RJ, Islam S, John R, Stahl WM. Intraabdominal hypertension after life-threatening penetrating abdominal trauma: prophylaxis, incidence, and clinical relevance to gastric mucosal pH and abdominal compartment syndrome. J Trauma 1998; 44: 1016-1021. Richardson JD. Commentary. Intra-abdominal hypertension. In Ivatury RR, Cayten CG (Eds): The Textbook of Penetrating Trauma. Baltimore, Williams & Wilkins 1996. Ivatury RR, Simon RJ. Intra-abdominal hypertension. In Ivatury RR, Cayten CG (Ed's): The textbook of Penetrating Trauma. Baltimore, Williams & Willdns 1996. Eddy V, Nunn C, Morris JA Jr. Sindrome del compartimiento abdominal: Experiencia de Bnashille. Surg Clin of North America, 1997; 77: 797-807.

85.

86. 87. 88.

89.

90.

91.

92. 93.

94. 95. 96.

97.

98.

Borráez OA. Abdomen Abierto. En Quintero G, Nieto JA, Lerma C .. Infección en Cirugía. Bogotá: Editorial Médica Panamericana, 2001: 230-237. Hirshberg A, Mattox K, Ferrada R. Control de daños en cirugía de trauma. Trauma. Sociedad Panamericana de Trauma 1997: 541-550. Ordóñez CA, Ferrada R, Flórez G. Abdomen abierto en sepsis intr~ab­ dominal. Malla de nylon con cierre. Panam J Trauma 1989; 1: 16-21. Ramírez N, López R, Vallejo JF. Reexploración abdominal programada mediante el uso de malla con cremallera. Boletín Hospitalario Universidad de Caldas, Colombia. Febrero, 1989. Ordóñez CA, García A, Flórez G, Ferrada R. Uso de Malla en Abdomen Abierto, en Sepsis Intraabdominal revista Colombiana de Cirugía 1995; 10: 101-108. Franco J, Ordóñez CA, García A, et al. Manejo de la sepsis abdominal con Abdomen abierto con malla. Análisis de la mortalidad en 622 casos. Presentado en el 11 Congreso Nacional de la Asociación de Medicina Critica y de Cuidado Intensivo. Cartagena, 1999. Ordóñez CA, Ramos LG. Hipertensión intraabdominal y síndrome de compartimiento abdominal. En Ordóñez CA, Ferrada R, Buitrago R. Cuidado Intensivo y Trauma. Bogotá: 1 ed. Editorial Distribuna 2002: 539-555. . Malbrain M. Intra-abdominal hypertension in the abdominal critically ill: it is time to pay attention. Curr Opin Crit Care 2005; 11: 156-171. Barker D, Kaufman H, Smith L, et al. Vacuum Pack Technique of Temporary Abdominal Closure: A 7-Year Experience with 112 Patients. J Trauma 2000; 48(2): 201-6; discussion 206-7. Kaplan M, Banwell P, Orgill D, et al. Guidelines for the'Management of the Open Abdomen. Supplement to Wounds 2005: 1-24 Miller P. Prospective evaluation of vacuum-assisted facial closure alter open abdomen. Ann Surg 2004; 239: 608-616. Suliburk J, Ware D, Balogh Z, et al. Vacuum-Assisted Wound Closure Achieves Early Fascial Closure of Open Abdomens after Severe Trauma. J Trauma. 2003; 55(6): 1155-60. Garner G, Ware D, Cocanour C, et al. Vacuum-Assisted Wound Closure Achieves Early Fascial Closure of Open Abdomens after Severe Trauma. Am J Surg 2001; 182(6): 630-8. Ivatury R, Cheatham M, Mabrain M, Sugrue M (eds). Abdominal Compartiment Syndrome. Landes Bioscience, 2006.

CONTROL DEL DAÑO EN ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGíA Alfredo Martínez R, MD

En algunos pacientes con trauma múltiple, especialmente con trauma de tórax, trauma de cráneo y fracturas en la pelvis o en los huesos largos, el tratamiento definitivo y precoz de todas sus fracturas puede ser potencialmente perjudicial. Este concepto no siempre es aceptado. El control del daño en ortopedia preconiza la estabilización y control de las lesiones más que su reparación definitiva, agregando un trauma fisiológico pequeño en el paciente traumatizado.

Definición El control del daño en ortopedia es una cirugía mínimamente invasiva que permite estabilizar las fracturas con fijadores externos provisionales, controlar la hemorragia y realizar un desbridamiento y lavado &~ las heridas. El propósito es evitar el deterioro del paciente y retardar unos días el tratamiento definitivo de las fracturas buscando mejores condiciones generales del paciente (1). Las alteraciones inmunológicas después del trauma generan una respuesta inflamatoria sistémica en el paciente con trauma múltiple, que puede derivar en una falla orgánica multisistémica, situación que puede llevar a la muerte al 50% de los pacientes. La prevención de esta respuesta fatal es la indicación del control del daño en el paciente ortopédico con trauma múltiple. El control del daño en ortopedia está indicado en las fracturas inestables y complejas de la pelvis por la hemorragia, en fracturas de huesos largos como el fémur por su asociación potencial con síndromes de dificultad respiratoria, en el trauma geriátrico por su mortalidad, en el trauma complejo de las extremidades por su viabilidad y en todos los pacientes con trauma múltiple y un índice de severidad mayor de 25 puntos.

Fisiología del trauma Después del trauma se desencadena una respuesta inflamatoria local o sistémica de acuerdo a la gravedad del traumatismo, llamada SIRS; igualmente después de un periodo de tiempo se inicia la recuperación mediada por una respuesta antiinflamatoria denominada CARS. La excesiva respuesta inflamatoria causa activación del sistema inmune, incluyendo los macrófagos, leucocitos, células asesinas naturales y células inflamatorias que migran por la acción y producción de la interleukina 8 y los componentes del complemento C5a y C3a (2).

Hay diversas teorías sobre la fisiopatología de la respuesta inflamatoria sistémica en el paciente con trauma múltiple: efecto celular de los macrófagos, hipótesis intestinal, el doble trauma con la cirugía reparativa y el efecto celular y microscópico del medio ambiente. Esta última hipótesis hoy en día parece ser la más aceptada. El trauma origina una secreción importante de proteínas producidas por los linfocitos denominadas citoquinas. El efecto del segundo trauma, producto de la cirugía definitiva reparadora o controladora del daño desencadena la cascada de una respuesta inflamatoria sistémica que puede llevar a la muerte al paciente. Una reacción inmune masiva en un paciente con fractura cerrada bilateral de fémur, que desarrolla una respuesta inflamatoria sistémica 'y posteriormente es nuevamente estimulada por el procedimiento quirúrgico: enclavijamiento fresado bilateral de ambos fémur. Aunque el paciente no tenía trauma de tórax, fallece. Este caso nos ilustra la existencia de una variación biológica en la respuesta inflamatoria a la lesión inicial, y el grado de respuesta tanto al primero como al segundo trauma (3). El concepto que el segundo evento producido por el trauma quirúrgico genera una respuesta inflamatoria fue revisado en un estudio con l06 pacientes con un índice promedio de severidad del trauma de 40,6 (4). En ~ste estudio fueron comparados 40 pacientes que desarrollaron insuficiencia respiratoria, renal o hepática contra 40 que no desarrollaron este tipo de complicación. En los 40 pacientes con insuficiencia se presentó una elevación significante d~ la elastasa del neutrófilo, niveles de proteína C reactiva y di~minución de las plaquetas. La anormalidad
Marcadores de la respuesta inmune Los marcadores de la respuesta inflamatoria sistémica se dividen en tres grandes grupos: re actante s o reactivos en la fase aguda del trauma, marcadores de actividad mediadora y marcadores de actividad celular. Esta respuesta la ilustramos en la figura 1. Reactantes en la fase aguda. Éstos se consideran: 1. Lipopolisacaridasa unida a proteína (LPB), proteína de origen hepático 58kDa, que activa los macrófagos para la producción de las interleukinas (IL-6y IL-l), su liberación en trauma aumenta 30 veces al segundo y tercer día.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Es un marcador del SIRS, aumenta en infección, pero no se considera un marcador específico. 2. Proteína C reactiva (PCR) es producida en el hígado (hepatocito), su concentración normal es de 0,3 a 1,7 mg, pero en trauma, infección, cáncer y enfermedades autoinmunes puede llegar a 500 mgrs en sólo ocho horas. No es un marcador ideal de trauma. 3. Proca1citonina (PCT). Normalmente no es detectada en personas sanas, es producida en la tiroides y liberada por el hígado ante el estímulo de IL-6; es un indicador de la seveddad de la infección más que del trauma. Adhesión de neutrófilos a endotelio activado Espacio extravascular IL-6

Espacio intravascular

Extravasación de leucocitos

TNF

CD11b~,

Eselectina

Figura 1. Diagrama ilustrando la teoría del micro medio ambiente (interacciones celulares con el endotelio vascular y los leucocitos).

Marcadores de actividad mediadora. Son sustancias que se liberan después del trauma como consecuencia de la respuesta inflamatoda y antiinflamatoria. 1. El factor de necrosis tumoral a (TNF-a). Es uno de los reguladores centrales en la fase de respuesta aguda, está involucrado en la quimiotaxis de los leucocitos, fiebre, hipotensión, y adhesión celular al endotelio. Es producido por los linfocitos: 26kD, aumenta la permeabilidad de las células endoteliales, su vida media es de 18 minutos. Aumenta la expresión de la adhesión molecular intercelular (ICAM-1), su aumento persistente está relacionado con un pronóstico pobre, parece disminuir la mortalidad en sepsis, no se considera buen indicador. 2. Interleukina-1. Es un péptido producido por los monocitos, aumenta en isquemia y sepsis, su actividad es similar al TNF-a, su vida media es muy corta, de 6'. Aumenta en pacientes con infección y está relacionado con la mortalidad. No es un indicador específico. 3. Interleukina-6. Es un glicopéptido producido por diferentes células de peso de 22 a 29kD, incrementa la muerte celular. Es un marcador muy bueno en sepsis, respuesta inflamatoria sistémica y falla orgánica. Se considera que su aumento en las pdmeras 4 horas se correlaciona con la seveddad del trauma. 4. Interleukina-8. Tiene una actividad muy similar a la interleukina 1 y al factor de necrosis tumoral a. 5. Interleukina-10. Es una proteína 18kD producida por los linfocitos. Se eleva en trauma, sepsis y cirugía, su libera-

ción es inducida por TFN-a, es un potente antiinflamat0l10, su liberación mejora el pronóstico en sepsis, quemaduras e infecciones causadas por pseudomonas. Es un factor importante en la muerte celular, llamado (IFN-y) intelferón. Su liberación depende de la severidad y tipo de trauma y los microorganismos que están produciendo la infección.

Marcadores de actividad celular. Son los más específicos y estudiados en la actualidad. 1. Receptores de citoquinas. Son especiales para TFN-a e interleukinas, aumentan en pacientes con trauma múltiple se relacionan con la respuesta inflamatoria, su unión cambia la bioactividad celular y está demostrado que los receptores de las interleukinas inhiben la transducción celular. 2. Adhesión molecular. La adhesión molecular es la teoría del micro medioambiente por la adhesión de los polimorfonucleares al endotelio capilar. Se conocen tres tipos de adhesión: selectinas, inmunoglobulinas e integrinas. Estas adhesiones causan desequilibrio, aunque no es muy claro cómo actúan los mecanismos. 3. Elastasa. Es liberada por los neutrófilos, aumenta en el trauma, sepsis, y síndrome de dificultad respiratoria. Está asociada con la mortalidad en falla orgánica multisistémica, pero no se considera un indicador eficaz. 4. Antígenos humanos de los leucocitos. Conocido como HLA-DR es considerado ser el único marcador de reacción inmunológica que se correlaciona con la morbilidad y mortalidad. Se considera un marcador débil después del trauma. 5. DNA. Es el DNA celular libre en la circulación. Su mecanismo de aumento se considera por la muerte celular, como efecto adverso cuando su concentración es 12 veces mayor. Se considera un marcador débil.

Predisposición genética a efectos adverso La variación biológica es cada vez más citada (5) para explicar las complicaciones diferentes en gravedaq que se presentan posteriores al trauma en algunos pacientes,,~omparando lesiones con la misma severidad"y asociadas a factores de riesgo muy similares. Una predisposición genética se sospecha es responsable de las piferentes respuestas ante el trauma. Algunos pacientes pueden estar "preparados" a tener una hiperreacción al trauma. El polimorfismo genético del neutrófilo para el receptor de la inmunoglobulina G, CD16, se ha reportado estar asociado con diferentes funciones de la fagocitosis de los neutrófilos (6). Igualmente se ha observado una predisposición genética a niveles altos o bajos de los antígenos humanos de los leucocitos (HLA-DR). Evidencias genéticas se han encontrado en los genes de las citoquinas. La simple base par polimorfa en la posición -308 en el gen del TFN está asociada con un incremento de incidencia en sepsis y con un peor pron6stico después de un trauma severo. Esta asociación depende de la presencia del alelo TNF2. El homocigoto para el alelo TFNB2 está aso-

461 CONTROL DEL DAÑO EN ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGíA

ciado con un incremento en la incidencia de sepsis severa y pronóstico peor, hasta 5,2 veces más (7). El polimorfismo de la interleukina-6 ha sido descrito y se ha encontrado a ambos lados de 3' y 5' y exon 5, situación similar con la interleukina 10. La respuesta a la producción de interleukinas varía de acuerdo a la composición genética de ciertos locus como el IL-10 para la interleukina 10. Adicionalmente la liposacaridasa induce la secreción de la interleukina 10. Analizando estos hallazgos se puede establecer que los pacientes reaccionan en forma diferente al trauma dependiendo de su genotipo. Diferencias genéticas en la susceptibilidad a las complicaciones después del trauma son importantes y específicas de acuerdo a la producción de citoquinas. La identificación temprana de pacientes con mayor riesgo de presentar complicaciones o reacciones adversas puede permitir la intervención directa de marcadores biológicos para disminuir la morbilidad y mortalidad.

Indicaciones para control del daño ortopédico El impacto de la cirugía a la respuesta inmune que ocurre en el paciente con trauma múltiple, adicional al trauma de la lesión, ha sido ampliamente demostrado. Nowotarski (8) reportó resultados favorables cuando el concepto de control del daño es aplicado. La utilización de la fijación externa de las fracturas de los huesos largos es el método utilizado, por dar una estabilidad adecuada al hueso, procedimiento que se puede realizar en corto tiempo y no es invasivo para el paciente. El estudio de Hannover (9) realizado en la década de los 90 cambió el concepto de la estabilización precoz definitiva a temporal en el paciente con trauma múltiple. Se analizaron dos tipos de tratamientos; antes de 1990 todos los pacientes con fracturas de fémur fueron fijados con osteosíntesis definitiva en las primeras 24 horas; después de 1990, a los pa-

cientes con fracturas diafisarias del fémur se les realizó una' fijación externa y a los pocos días el tratamiento definitivo. En el primer período se encontró un aumento significativo de pacientes con síndrome de dificultad respiratoria del adulto y falla orgánica multisistémica. En los pacientes con fijaCión interna precoz definitiva el síndrome de dificultad respiratoria disminuyó en un 28%, y en los pacientes con fijación externa inicial y osteosíntesis diferida a la semana el síndrome de dificultad respiratoria disminuyó 75%. Las pruebas biomecánicas de la gravedad de la lesión y el examen genético del paciente no son variables prácticas para tomar una decisión definitiva sobre el tratamiento, debemos tomar conductas de acuerdo al estado clínico del paciente, para realizar el control de daño en el paciente con trauma mayor músculo esquelético. El estado fisiológico del paciente determina su estado de complejidad, los diferentes índices: escala de coma de Glasgow, severidad del trauma, escala de la lesión e índice revisado del trauma, muchas veces no permiten establecer el tratamiento inmediato en un paciente con trauma múltiple (lO). Los pacientes con trauma mayor del sistema músculo esquelético se dividen en cuatro grupos: estables, límites, inestables y extremadamente graves. Los pacientes estables deben tratarse con estabilización temprana y definitiva de sus fracturas, los pacientes inestables y extremadamente graves deben tratarse con fijación externa temprana y provisional, la dificultad se presenta en los pacientes límites o "borderline" por la dificultad en definirlos y por ende instaurar el mejor tratamiento sin deterioro de su estado general. En la tabla 1 definimos los cuatros grupos de pacientes y el tratamiento recomendado. Los pacientes denominados como límites o en el "borderline" se definen por las siguientes características: pacientes con trauma múltiple e índice severidad de trauma mayor de 40 en la ausencia de trauma de tórax; un índice de severidad

Tabla 1. Clasificación de las condiciones fisiológicas de los pacientes y su indicación para el control del daño ortopédico. Estable

LíÍnite

Inestable

Extrema gravedad

Estado de hipovolemia

Tensión arterial Unidades de sangre Nivel de lactato Déficit de base ATLS

100 o más 0-2 Normal Normal I

80-100 2-8 2,5 Sin dato n-ID

60-90 5-15 >2,5 Sin dato ID-IV

<,50- 60 > 15 Acidosis severa > 6-8 IV

Coagulación

Plaquetas Factor n, V (%) Fibrinógeno

>110.000 >1 Normal

90.000-110.00 70-80 1,0

70.000-90.000 50 -70 < 1 anormal

<70.000 <50 Coagulopatía

Temperatura

Grados centígrados

> 34°C

33°C-35°

30°C-32°C

30° o menos

Lesión de partes blandas

350-400 Función pulmonar*** Trauma tórax** AIS Ion Trauma pelvis (AO)* Fractura tipo A Control del daño: DCO NO Cirugía definitiva SI

300-350 AIS n o más Fractura Tipo B-C

200-300 AIS n o más Fractura Tipo C SI

<200 AIS ID o más Fractura Tipo C SI

NO

NO

Estrategia quirúrgica

± ±

*Clasificación de las fracturas de la pelvis según la AO en A, B Y C **Clasificación AIS del trauma de tórax *** Relación de PaO/Fi02 SECCiÓN 111: TRAUMA

613

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

de trauma de 20 acompañado con trauma de tórax; pacientes con trauma abdominal con un índice de Moore mayor de 3; radiografía de tórax con contusión pulmonar bilateral; presión arterial pulmonar inicial mayor de 24 mmHg; o un aumento mayor de 6 mmHg de la presión arterial pulmonar durante el enclavijamiento intramedular de los huesos largos. Con estos pacientes en el límite es cuando el equipo médico debe estar en disposición de cambiar la estrategia quirúrgica de acuerdo a las condiciones hemodinámicas durante la fijación de las fracturas. También existen unas características de riesgo muy alto de efectos adversos en pacientes inestables acompañados de las siguientes circunstancias: una reanimación muy difícil y prolongada; pacientes en coagulopatía y plaquetas inferior a 90.000; hipotermia (32°C); estado de hipovolemia con transfusión de más de 25 unidades de sangre; contusión pulmonar bilateral en la radiografía de tórax al ingreso; fracturas de los huesos largos; tiempo quirúrgico estimado en más de seis horas; lesión arterial e hipotensión con tensión arterial inferior a 90 mmHg; exagerada respuesta inflamatoria con niveles de interleukina-6 mayor de 800 pg/rnL. Para la mayoría de los autores (11) la indicación para el control del daño se debe realizar cuando el Ph es menor de 7,24, temperatura menor de 35°C, tiempo quirúrgico mayor de 90 minutos, coagulopatía y t~ansfusión mayor de 10 unidades de glóbulos rojos. Los pacientes ortopédicos candidatos a control de daño son: trauma múltiple con fractura uni o bilateral de fémur, fracturas inestables de pelvis, trauma múltiple en pacientes geriátricos y en pacientes con trauma múltiple.

Fractura de pelvis La pelvis es un hueso en forma de anillo, protegiendo estructuras blandas; cuando el anillo pélvico se fractura, lesiones vasculares (arteria iliaca interna o sus ramas, la arteria glútea superior, la arteria sacra mediana y las venas pélvicas) pueden comprometerse; adicionalmente se pueden presentar lesiones neurológicas del plexo lumbo sacro y el sistema urogenital. La pelvis está conformada por el sacro y los dos huesos innominados unidos por unos ligamentos muy fuertes anteriores (sínfisis púbica, ligamentos sacro espinoso y sacro tuberal) y posteriores (ligamentos sacro ilíacos anteriores y posteriores, iliolumbar y lumbosacros laterales). La estabilidad de la pelvis depende de la integridad de las estructuras óseas y los ligamentos. Cuando el anillo pélvico se rompe o fractura en una sola parte, tenemos una fractura estable; y cuando se rompe en dos partes tenemos una fractura inestable, con compromiso anterior y posterior. Las fracturas inestables tienen una mortalidad del 20%. Las fracturas de la pelvis son producidas por traumas de alta energía, accidentes de tránsito o caídas de altura y están asociadas con trauma en otros sistemas (12). Las fuerzas que actúan sobre la pelvis producen lesiones por compresión anterior y posterior con rotación lateral de la pelvis, compresión lateral con rotación interna de la pelvis o vertical en ciza-

llamiento por combinación de estas fuerzas. Es importante conocer el mecanismo del trauma para entender mejor la lesión y planear el tratamiento (13). En la evaluación inicial del paciente con fractura de pelvis es necesario registrar la presencia de heridas, su tamaño, profundidad y localización. Una deformidad es indicativa de una fractura probablemente inestable. Las fracturas de la pelvis con frecuencia se acompañan en un 40% de lesiones asociadas. Las lesiones más comunes son las neurológicas, caracterizadas por compromiso del plexo lumbo sacro afectando las raíces desde L2 hasta S l. Lesiones abiertas en la vagina o el recto son raras pero deben diagnosticarse precozmente por su gravedad y posibilidad de complicaciones. Las lesiones en el sistema genitourinario son muy frecuentes, las rupturas de la vejiga y uretra deben diagnosticarse en el examen inicial, la eliminación urinaria espontánea o por sonda es parte fundamental de la evaluación al ingreso. La radiografía antero-posterior de la pelvis es el examen inicial para diagnosticar las fracturas de la pelvis, se pueden realizar proyecciones especiales de entrada y salida para visualizar mejor los complejos anterior y posterior de la pelvis. Después de la radiografía, es necesario en todos los casos de sospecha o fractura inestable realizar una escanografía para determinar la presencia, localización, extensión exacta y patrón de la fractura que muchas veces no se puede obtener con las radiografías. La clasificación de las fracturas de la pelvis según la AO es en tres grupos A, B Y C. Debe permitirnos establecer si la fractura es estable o inestable, y establecer el mecanismo de la lesión. Las fracturas de la pelvis según el mecanismo se dividen en: I Compresión lateral (LC). II Compresión anteroposterior (APC). III Cizallamiento o desplazamiento vertical (VS). IV Mecanismo combinado. En la figura 2 ilustramos la clasificación de las fracturas de pelvis.

Figura 2. Clasificación de las fracturas de pelvis según la AO.

46/ CONTROL DEL DAÑO EN ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGíA

El enfoque del manejo de un paciente con una fractura de pelvis depende del tiempo entre el tratamiento y el trauma y su estado fisiológico. Los pacientes jóvenes, pueden estar estables hemodinámicamente los primeros minutos y horas en la presencia de una hemorragia interna abundante. En general, una combinación del análisis de los signos vitales, la estabilidad de la fractura y conocimiento de la lesión es la clave para un tratamiento efectivo. Signos de de hemorragia tales como hematomas alrededor de la pelvis, región escrotal, son indicativos de una hemorragia significante. Lesiones avulsivas internas (signo de Morel-Lavallee) son sugestivas de sangrado abundantes. Las fracturas anteriores de la pelvis se acompañan de lesiones de la uretra y vejiga, la presencia de sangre en el meato uretral y la evaluación de la próstata son necesarias antes de la colocación de una sonda; el uretrograma retrógrado es recomendado antes de la inserción de una sonda vesical cuando hay sospecha de lesión uretral. Una fractura inestable y compromiso del estado fisiológico, frecuentemente está relacionado con un paciente con trauma múltiple y exige una reanimación rápida, incluyendo una adecuada ventilación, reemplazo de líquidos endovenosos, evitando la hipotermia y coagulopatía. Las fracturas de un patrón por compresión lateral no están asociadas con grandes hemorragias, pero las fracturas por compresión antero-posterior y vertical fácilmente pueden llevar al paciente a un estado de hipovolemia. Este tipo de fracturas requiere una estabilización precoz y rápida, para disminuir el sangrado. Las fracturas que comprometen las estructuras posteriores de la pelvis están asociadas con dos y tres veces más requeri-mientos de sangre en comparación a las fracturas anteriores. En la figura 3 ilustramos una fractura inestable de pelvis asociada a una fractura del acetábulo.

Figura 3. Fractura inestable de pelvis a nivel del sacro, articulación sacro iliaca izquierda y fractura transversa del acetábulo.

Diferentes técnicas para estabilizar rápidamente una fractura inestable de la pelvis se han utilizado: tracción, fajas, neumáticos antishock, y fijadores externos, estos últimos son los más recomendados y con los mejores resultados (14). La figura 4 ilustra una fijación externa provisional en un pacien-

te con trauma múltiple. La angiografía con embolización se' utiliza cuando el paciente continúa inestable después de una fijación externa, y ya ha recibido una transfusión mayor de cuatro unidades de glóbulos rojos, últimamente se ha recomendado el empaquetamiento quirúrgico de la pelvis ed su parte anterior, técnica utilizada en Europa (15). Esta técnica puede ser útil en pacientes con hipotensión severa y sin respuesta adecuada a la fijación externa y con riesgo inminente de muerte (16). Sin embargo, en la actualidad los datos son muy limitados para utilizar y recomendar el empaquetamiento de la pelvis.

Figura 4. Fijación externa en un paciente con trauma múltiple y fractura inestable de la pelvis.

Los neumáticos antishock se utilizan muy poco, disminuyen la capacidad ventilatoria y aumentan el síndrome de compartimiento en miembros inferiores. La angiografía se utiliza muy poco, se ha demostrado que el mayor sangrado es de origen venoso (17). La reducción abierta dela fractura y una fijación interna estable es probablemente el mejor método para estabilizar la fractura y el paciente, sin embargo, requiere condiciones especiales, paciente estable y experiencia del equipo quirúrgico con recursos adecpados; pero como la mayoría de pacientes se/encuentra inestable, este tipo de tratamiento se realiza varios días después como tratamiento definitivo en pacientés estables. Actualmente el tratamiento escogido para un paciente con una fractura inestable de la pelvis es lafijación externa, para estabilizar la fractura sin necesidad de una reducción anatómica, pero logrando disminuir significativamente la hemorragia. En la fase inicial se debe utilizar una fijación externa rápida como el clamp antishock como se ilustra en la figura 5, de esta manera se logra controlar el daño. El control del daño ortopédico para una fractura inestable del anillo pélvico con hemorragia que lleva al paciente a la inestabilidad exige una rápida decisión clínica, reanimando el paciente y una estabilización mínimamente invasiva de la fractura que la puede brindar un fijador externo o un clamp en forma de e denominado antishock. Pacientes que no respon-

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

den a este tratamiento deben ser candidatos a una angiografía con embolización, o a un empaquetamiento de la pelvis una vez corregida la coagulopatía.

inestables, con trauma de cráneo, trauma severo de tórax, pacientes en coagulopatía e hipotermia. Futuras investigaciones genéticas e inmunológicas podrán establecer otro tipo de parámetros para identificar los pacientes en alto riesgo de presentar complicaciones después del trauma.

Trauma geriátrico

Figura 5. Fijación de una fractura inestable de la pelvis con un clamp en C.

Fracturas de los huesos largos La fractura bilateral de la diáfisis femoral es el único escenario en el trauma múltiple que está asociado con una alta mortalidad e incidencia de síndrome de dificultad respiratoria en relación a la fractura unilateral de la diáfisis femoral (18). Copeland (18) considera que el incremento en la mortalidad de los pacientes con fracturas bilaterales de la diáfisis femoral puede estar relacionado con las lesiones asociadas y otros parámetros fisiológicos más que por la fractura de fémur, y está indicada la fijación externa en pacientes con trauma múltiple como tratamiento inicial para el control del daño ortopédico. Pacientes con fracturas de huesos largos: fémur o tibia, cerradas o abiertas, en 30 a 40% tienen un trauma múltiple; la supervivencia depende de varios factores tales como la severidad del trauma, la respuesta biológica individual al trauma y el tratamiento instaurado. Se ha demostrado que la estabilización de las fracturas de los huesos largos en las primeras 24 horas después del trauma tiene un mayor impacto en el paciente (9). Pacientes severamente traumatizados tienen un riesgo del 75% de presentar una falla orgánica multisistémica (19). Estudios recientes han demostrado que el tratamiento quirúrgico definitivo de las fracturas en pacientes con trauma múltiple pueden causar una respuesta inmunológica desfavorable, resultando en una condición clínica adversa, este impacto quirúrgico denominado el segundo trauma tiene importancia en el tiempo y tipo de tratamiento quirúrgico inicial (20). Con el fin de reducir los efectos adversos, los principios del control del daño en ortopedia han sido introducidos, recomendándose una fijación externa precoz y rápida a los pocos días; cuando el paciente se encuentre estabilizado se hará el tratamiento quirúrgico definitivo a la fractura (21). La estabilización precoz, rápida y provisional con fijación externa de los huesos largos en pacientes con trauma múltiple manejando el principio del control del daño en ortopedia ha disminuido la morbilidad y mortalidad de los pacientes (9). La identificación de los pacientes que deben ser manejados bajo estos principios del control del daño son los pacientes

Los pacientes ancianos requieren una evaluación y tratamiento especial debido a la alta incidencia de mortalidad después de un trauma, incluso menor. Greenspan (22) reportó que el promedio letal de 50 puntos para pacientes jóvenes traumatizados es de 20 puntos para pacientes mayores de 65 años. Adicionalmente las fracturas de pelvis en pacientes mayores de 55 años tienen una alta incidencia de lesiones arteriales y requerimiento de transfusiones sanguíneas. Tornetta y asociados (23) notaron un aumento de la mortalidad asociada con niveles bajos de la escala de Glasgow comparando 11,5 puntos para los pacientes que murieron en relación con 13,9 para los pacientes que sobrevivieron. Los pacientes que murieron requirieron en promedio 10,9 transfusiones comparados con 2,9 con los que sobrevivieron. Estas diferencias significantes determinan la importancia del control del daño ortopédico en pacientes ancianos. El tratamiento ortopédico en este tipo de paciente ancianos debe estar dirigido a una estabilización precoz y rápida que permita la movilización temprana de los pacientes para evitar complicaciones sistémicas.

Trauma de tórax Tradicionalmente existen dos escuelas relacionadas con el tratamiento de los pacientes con el trauma múltiple, las fracturas de los huesos largos y trauma de tórax, algunos creen que la estabilización temprana definitiva es segura y benéfica (24), y otros consideran que la estabilización temprana no es segura y puede ser perjudicial (25). Diferentes estudios con revisión de la literatura en el tratamiento de los pacientes con trauma de tóra)t ~ inmediata estabilización de las fracturas de los huesos l~gos en las primeras 48 horas comparando eón estabilización después resultados muy similares en de las 48 horas, se encontraron f . mortalidad, síndrome de dificultad respiratoria del adulto, requerimientos de ventilación mecánica, días de hospitalización en cuidados intensivos y días de estancia hospitalaria (26). Los autores consideran cinco parámetros útiles en determinar el tratamiento más aconsejado para la estabilización temprana de las fracturas de los huesos largos: severidad del trauma pulmonar, estado hemodinámico, tiempo estimado en el tratamiento quirúrgico (no mayor de 90 minutos), pérdida sanguínea esperada y estado de la fractura abierta o cerrada. Pacientes con trauma de tórax y fracturas de huesos largos, cuando se realiza una estabilización temprana de la fractura con un clavo intramedular fresado tienen mayor riesgo de presentar complicaciones, por lo tanto es mejor el control del

46/ CONTROL DEL DAÑO EN ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGíA

daño, realizando una fijación externa de la fractura provisional y a los pocos días (4-10) realizar la osteosíntesis definitiva. El tratamiento de cada paciente debe ser individualizado.

Trauma de cráneo El tratamiento inicial de un paciente con trauma de cráneo y fracturas de los huesos largos debe ser similar a cualquier paciente con trauma múltiple con un rápido control de la hemorragia, restaurar los signos vitales. La fijación de las fracturas se hará de acuerdo a los principios del control del daño Oltopédico, con fijación externa temprana y rápida de las fracturas. Existe controversia en la fijación temprana de las fracturas en pacientes con trauma de cráneo como factor benéfico o no en las condiciones generales y neurológicas de los pacientes. La tendencia actual considera que la estabilización temprana de las fracturas es más beneficiosa que perjudicial, cuando se realiza una fijación externa como control del daño ortopédico.

Fracturas abiertas Las fracturas abiertas generalmente no comprometen la vida, pero en un 30% los pacientes presentan trauma múltiple severo. Las fracturas abiertas se clasifican de acuerdo al tiempo de evolución, tamaño de Ita herida, complejidad de la fractura, grado de contaminación y mecanismo del trauma. Fractura abierta Grado I: herida menor de 1,0 cm, fractura de dos fragmentos, mínima contaminación, mecanismo indirecto de adentro hacia afuera. Fractura abierta Grado n: herida hasta 5,0 cm, mayor contaminación, generalmente mecanismo directo de afuera hacia adentro y mayor complejidad radiológica. Fractura abierta Grado In: se distinguen tres variedades: • Grado In A: lesión de partes blandas extensa y amplia, el hueso conserva sus inserciones musculares y el periostio, la posibilidad de infección es muy baja y la probabilidad de una amputación mínima. • Grado nI B: lesión de partes blandas extensa y amplia, el hueso pierde sus inserciones musculares y su cubrimiento por el periostio es mínimo; el porcentaje de infección y amputación puede llegar al 30%. • Grado In C: la lesión de partes blandas es variable; hay una lesión arterial que exige reparo. En las fracturas abiertas Grado nI, las más complej as y que pueden estar acompañadas de traumatismo en otra extremidad u otros sistemas, el cirujano debe evaluar el grado de la lesión de las partes blandas, el estado vascular de la extremidad, la función neurológica y lesiones a otros niveles de la extremidad. En la actualidad se utiliza el MESS: Mangled Extremity Severity Score (27), y la escala resumida de la lesión descrita por Kellam (17), para tomar la decisión de salvar o no una extremidad. No obstante, en estos sistemas y

otros para determinar la gravedad de la lesión, prima siempre el criterio del médico basado en la experiencia. Las fracturas abiertas tienen una prioridad muy alta, inmediatamente el paciente se encuentre hemodinámicamente estable. El tratamiento inicial consiste en desbridar la hetida, retirar los tejidos desvitalizados, piel, fascia, músculo, hueso; explorarla en sentido proximal y distal, lavado profuso, hemostasia, reducción y fijación de la fractura, cubrimiento adecuado del hueso y dejar las heridas iniciales abiertas. En lesiones severas se debe repetir el desbridamiento a las 48 horas hasta lograr un cierre adecuado. Generalmente se inician antibióticos: cefalosporina de primera generación y de acuerdo al grado de contaminación se adiciona un aminoglucósido y penicilina cristalina. Algunos pacientes con trauma múltiple, inestables hemodinámicamente, con fracturas abiertas Grado In B o e, pueden requerir como tratamiento del control del daño ortopédico una amputación de la extremidad.

Fijación definitiva Uno de los aspectos más importantes es definir en los pacientes que se ha realizado el control del daño ortopédico el tiempo de los procedimientos quirúrgicos definitivos. Los días segundo, tercero y cuarto no son seguros para la estabilización definitiva de las fracturas. Probablemente la compensación de la respuesta inflamatoria y mejoría del cuadro respiratorio se presentan en la mayoría de los pacientes después del sexto día, tiempo donde debe evaluarse cada uno en forma individual para decidir la fijación interna definitiva. Después de 14 días, una fractura que ha sido fijada externamente, convertirla a una fijación interna aumenta el riesgo de infección (1).

Conclusiones El control del daño ortopédico es ideal para un paciente inestable o en estado de gravedad extrema, y tiene alguna utilidad en los pacientes en un estado límite. Las lesiones específicas de un control de daño ortopédico son: fractura bilateral de fémur, fractura inestable de pelvis con 'm~cada hemorragia, pacientes con trauma múltiple y pacientes fulcianos traumatizados. Otros pacientes que 'pueden beneficiarse del control de daño ortopédico so~, aquellos con trauma de cráneo, trauma de tórax, fracturas abiertas de las extremidades Grado In B o e y fracturas aisladas de una extremidad cerradas pero de gran complejidad y dificultad para un tratamiento quirúrgico de fijación definitiva temprana. Los crecientes descubrimientos de la biología molecular en medicina podrán darnos respuesta en un futuro a la pregunta sobre cuándo los cirujanos debemos utilizar el concepto y la técnica de control del daño en ortopedia. Muchos centros de trauma han modificado su tratamiento inicial del paciente con trauma múltiple incorporando los conceptos del control del daño ortopédico.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Referencias 1.

2.

3.

4.

5. 6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

Roberts CS, Pape HC, Jones A, etal. Damage Control Orthopaedics: Evolving Concepts in the Treatment of Patients Who Have Sustained Orthopaedic Trauma. lnstructional Course Lectures Trauma. American Academy Orthopaedic Surgery. Edited by Paul Tornetta III. First Edition. 2006; 319-334. Giannoudis PV, Pape He. lnftammatory serum markers in patients with multiple trauma. Journal Bone Joint Surgery 2004; 86B: 313323. Giannoudis PV, Smith RM, Bellamy MC, et al. Stimulation of the inftammatory system by reamed and undreamed nailing of femoral fractures: An analysis of the second hit. Journal Bone Joint Surgery 1999; 8IB: 356-361. Wydhas C, Nast-Kolb D, Trupka A, et al. Posttraumatic inftarnmatory response, secondary operations, and late multiple organ failure. J. Trauma 1996; 40: 624-631. Guillou PJ. Biological variation in the development of sepsis after surgery or Trauma. Lancet 1993; 342: 217-220. Salmon JE, Edlberg JC, Brogle NL, et al. Allelic polymorphism of human Fc gamma receptor lIA and Fc gamma receptor lIIB: lndependentmechanism for differences in human phagocyte function. J. Clinical lnves 1992; 89: 1274-1281. Davis EG, Eichenberger MR, Grant BS, Polk He. Microsatellite marker of interferon gamma receptor 1 gene correlates with infection following major trauma. Surgery 2000; 128: 301-305. Nowotarski PJ, Turen CH, Brumback RJ, Scarboro JM. Conversion of external fixation to intramedullary nailing for fractures of the shaft of the femur in multiply injured patients. Journal Bone Joint Surgery 2000; 82A: 781-788. Pape HC, Hildebrand F, Pertscny S, Zelle B, et al. Changes in the management of femoral shaft fractures in polytrauma patients: From early total care to damage control orthopaedic surgery. Journal of Trauma 2002; 53: 452-462. Copes WS, Champion HR, Sacco WL, Lawnick MM, et al. Progress in characterizing anatomic injury. Journal Trauma 1990; 30: 12001207. Pape HC, Hildebrand F, Pertschy S. Changes in the management of femoral shaft fractures in polytrauma patients: From early total care to damage control orthopaedic surgery. Journal of Trauma 2002; 53: 452-462. Rout ML, Nork SE, Mills WJ. Treatment of complex fractures: High -energy pelvic ring disruptions. Orthopaedic Clinical NorthAm 2002; 33: 59-72. Eastridge BJ, Starr A, Minei JP, O'Keefe GE. The importance offracture pattern in guiding therapeutic decision-making in patients with

14.

15. 16.

17.

18.

19.

20.

21.

22.

23. 24.

25.

26.

27.

hemorrhagic shock and pelvic rind disruptions. Journal Trauma 2002 ; 53: 446-451. Bottlang M, Simpson T, Sigg J, Krieg JC, et al. Noninvasive reduction of open-book pelvic fractures by circumferential compression. Journal Orthopaedic Trauma 2002; 16: 367-373. Kregor PJ, Routt ML Jr. Unstable pelvic ring disruptions in unstable patients. lnjury 1999; 30(suppl 2): B 19-B28. Pohlemann T, G1insslen A, Bosch U. Tscherne, H. The technique of packing for control of hemorrhage in complex pelvic fractures. Techniques Orthopaedics 1995; 9: 267-270. Turan CH, Duben MA, Lecroy CM. Approach to the polytraumatized patient with musculoskeletal injuries. Journal American Academy Orthopaedic Surgery 1999; 7: 154-165. Copeland CE, Mitchell KA, Brumback RJ, Gens DR. Mortality in patients with bilateral femoral fractures. Journal Orthopaedics Trauma 1998; 12: 315-319. Moore FA, Moore EE. Evolving concepts in the pathogenesis of post injury multiple organ failure. Surgery Clinical North Am 1995; 75: 257-277. Pape HC, Schmidt RE, Rice J, et al. Biomechanical changes after trauma and skeletal surgery of the lower extremity: Quantification of the operative burden. Critical Care Med 2000; 28: 3441-3448. Scalea TM, Boswell SA, Scott JD, et al. External fixation as a bridge to intramedullary nailing for patients with multiple injuries and femur fractures: Damage Control Orthopaedics. Journal Trauma 2000; 48: 613-621. Greenspan L, McLellan BA, Greig H. Abbreviated lnjury Scále and lnjury Severity Score. A scoring chart. Journal Trauma 1985; 25: 6064. Tornetta P III, Mostafavi H, Riina J, et al. Morbidity and mortality in elderly trauma patients. Journal Trauma 1999; 46: 702-706. Bone LB, Johnson KD, Weight J, Scheinberg, R. Early versus delayed stabilization of femoral fractures. A prospective randomized study. Journal Bone Joint Surgery 1989; 71A: 336-340. Pape HC, Auf'm'Kolk M, Paffrath T, Regel G, et al. Primary intramedullary femur fixation in multiple trauma patients with associated lung contusion: A cause of posttraumatic ARDS. Journal Trauma 1993; 34: 540-548. Dunham CM, Bosse MJ, Clancy TV, et al. Practice guidelines for the optimal timing of long-bone fracture stabilization in polytrauma patients. The EAST Practice management Guidelines Work Group. Journal Trauma 2001; 50: 958-967. Helfet DL, Howey T, Sanders R. Johansen K. Limb salvage versus amputation: Preliminary results of the Mangled Extremity Severity Score (MESS). Clin Orthop 1990; 256: 80-86.

SíNpROME DE APLASTAMIENTO, RABDOMIÓLlSIS y SINDROME e MPARTIMENTAL DE EXTREMIDAD Gloria del Pilar Gutiérrez Z, MD; Carlos Jaime Hurtado H, MD

Introducción El síndrome de aplastamiento fue reconocido después del terremoto de Messina en 1909 y durante la Primera Guerra Mundial; sin embargo, la historia moderna del síndrome de aplastamiento y la rabdomiólisis comienza con Bywaters y Beall, quienes describieron la patología en víctimas de las bombas durante la Segunda Guerra Mundial (1, 2). Ellos reP?rtaron e~ aplastamiento de las extremidades en cinco paCientes qUIenes desarrollaron choque, orina oscura y poste~ior~ente necrosis tubular aguda. En 1944 Bywaters y Stead IdentIficaron el rol y propusieron la mioglobina como desencadenante de falla renal (3). El síndrome ha sido qescrito en pacientes víctimas de desastres naturales como terremotos, colapso de minas y accidentes industriales. Los niveles séricos de creatin-kinasa (CK) permiten evaluar el daño muscular y la severidad de la rabdomiólisis. La complicación más seria de la rabdomiólisis es la falla renal y se presenta entre el 4 y 33% de los casos con mortalidad hasta del 50% (4).

Definición. Etiología La rabdomiólisis se refiere a la liberación de componentes del músculo lesionado dentro de la circulación sistémica. La compresión directa traumática que se presenta durante los aplastamientos es el mecanismo más común del síndrome. La compresión causa isquemia y la presión tisular aumenta hasta superar la presión capilar; al mejorarse la presión hay reperfusión muscular. La isquemia-reperfusión es el mecanismo fundamental en la fisiopatología de la rabdomiólisis. La intoxicación etílica con colapso, inmovilidad y coma es la causa no traumática más frecuente debida a compresión muscular directa. El compromiso vascular de una extremidad por trombosis, embolismo, interrupción traumática o compresión externa son otras causas comunes de lesión muscular isquémica y rabdomiólisis. Otra causa de rabdomiólisis es la infección de tejidos blandos, como las ocasionadas por Legionella, estreptococo, tularemia, estafilococo y Salmonella. La influenza es la etiología viral más común de rabdomiólisis. Los posibles mecanismos de lesión por agentes bacterianos o virales son la invasión directa del músculo y la generación de toxinas. El riesgo de falla renal secundaria a rabdomiólisis después de una infección está alrededor del 25% (5).

Las lesiones eléctricas por alto voltaje también producen rabdomiólisis. El músculo es lesionado directamente por la corriente eléctrica y por las altas temperaturas, los vasos sanguíneos pueden coagularse llevando a un daño isquémico adicional. En pacientes asmáticos con bloqueo neuromuscular farmacológico prolongado y uso de esteroides se han encontrado niveles elevados de CK hasta en el 76% (6,7). La duración de la isquemia determina el grado de lesión muscular. El músculo puede tolerar isquemia caliente hasta por dos horas sin presentar daño. Dos o cuatro horas de isquemia llevan a daño irreversible con cambios anatómicos y funcionales. La necrosis ocurre después de seis horas de isquemia y los cambios histológicos causados por isquemiareperfusión se magnifican después de 24 horas (4, 8).

Patogénesis del daño muscular Hay una relación crítica entre las concentraciones intracelulares de sodio y calcio. La Na/K ATPasa sarcolémica regula la concentración intracelular de sodio, manteniéndola aproximadamente en 10 mEqlL; un nivel bajo de sodio crea un gradiente de concentración entre los ambientes intra y extracelular, facilitando la salida de Ca++ al ser intercambiado por Na+ a través de vías y canales separados. Esto mantiene la concentración intracelular de Ca++ mucho menor a la del líquido extracelular. El calcio también es transportado activamente dentro del sarcolema y la mitocondria (9). La compresión muscular con estrés mecánico abre canales en la membrana muscular. Esto facilita.)a entrada de líquido y de electrolitos incluyendo Na+ y Ca++. La célula se edematiza y la concentra6ión intracelular de Ca ++ aumenta favoreciendo múltiples procesos patológicos (figura 1). Un incremento en la actividad de las proteasas citoplasmáticas lleva a degradación de de proteínas de las microfibrillas y las fosforilasas dependientes de Ca ++ se activan generando degradación de las membranas. Adicionalmente, las nucleasas se activan y la producción mitocondrial de ATP se disminuye por inhibición de la respiración celular (10). La isquemia muscular causada por la compresión prolongada o por lesión vascular lleva a metabolismo anaeróbico y a una disminución progresiva en la producción de ATP. Esto merma la actividad de la NalKATPasa, lo cual produce acumulación de Ca++ intracelular. El incremento en las concentraciones de neutrófilos daña el tejido reperfundido mediante la liberación de enzimas proteolíticas y la generación de radi-

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

cales libres (11), produciendo grandes cantidades de ácido e incrementando la resistencia microvascular. La reperfusión del tejido isquémico después de la liberación de las víctimas y el restablecimiento del flujo vascular produce lesión por isquemia-reperfusión. Esta reperfusión lleva a la conversión del 02 e hipoxantina en xantina, con generación de aniones superóxido. Los radicales libres son potentes agentes oxidantes que lesionan moléculas intra y extracelulares cuando sus concentraciones están elevadas. La peroxidación lipídica ocune cuando los radicales libres oxidan y dañan las membranas celulares. La degradación de la membrana celular produce edema celular con entrada de calcio y de sodio, llegando a lisis, y es cuando el contenido celular es liberado a la circulación sistémica. La disminución de ATP causa edema celular y acumulación de líquido intersticial. Tres horas de isquemia seguidas de reperfusión parece ser el tiempo mínimo para generar este efecto. Cuando la presión intracompartimental excede a la presión de perfusión arteriolar se produce daño muscular y mioneural, llevando a síndrome compartimental. activa

Figura 1. Patogénesis.

Síndrome de aplastamiento El síndrome de aplastamiento es la manifestación sistémica del daño celular muscular que se produce por presión o contusión. Una de las primeras manifestaciones del síndrome es la hipovolemia (4). Se ha encontrado que grandes volúmenes de plasma acumulados en las extremidades traumatizadas depletan el volumen intravascular y esto genera choque. En 1941, Bywaters y Beall (1) reconocieron el choque como un componente del síndrome. Oda encontró que el choque hipovolémico fue la causa más frecuente de muerte durante los cuatro primeros días que siguen a la lesión (66%) (12). Además de la depleción intravascular, los pacientes con síndrome de aplastamiento expuestos a las toxinas pueden desanollar anormalidades electrolíticas que amenazan la vida. La hipocalcemia está generada por la entrada de Ca++

al tejido muscular afectado. Esto es peligroso al combinarse con hipercalemia y acidemia. La segunda causa de muerte temprana es la hipercalemia. El compromiso cardiovascular puede también estar dado por la toxicidad miocárdica directa que ocasionan las alteraciones electrolíticas. La hiperfosfatemia que se presenta puede empeorar la hipocalcemia mediante la disminución de los niveles de 1,25dihidrocoleca1ciferol. Los niveles de tromboplastina tisular también se aumentan y puede llevar a coagulación intravascular diseminada. La liberación en gran proporción de mioglobina produce lesión renal y si el reemplazo hídrico es inadecuado o se retarda, los pacientes están en riesgo elevado de desarrollar falla renal (13).

Fisiopatología de la lesión renal Del 4 al 33% de los pacientes con rabdomiólisis desarrolla falla renal, lo cual se asocia con aumento en la mortalidad del 3 al 50% (11). Hay tres mecanismos en la falla renal: 1. Disminución de la perfusión renal 2. Obstrucción tubular por pigmentos 3. Efectos tóxicos directos de la mioglobina sobre los túbulos renales. La disminución en la perfusión renal es producida por: la hipovolemia, estimulación simpática, activación del eje renina-angiotensina-aldosterona y vasoconstricción renal mediada directamente por la presencia de mioglobina. Los vaso constrictores liberados incluyen endotelina-I y el factor activador de plaquetas (PAF) (14). La endotelina reduce la filtración glomerular mediante vasoconstricción de las arteriolas aferente y eferente. La administración de bosentán, un antagonista del receptor de endotelina, previene la falla renal en animales con mioglobinuria (15). El factor activador de plaquetas es producido en las células mesangiales y glomerulares y causa constricción del músculo liso vascular. Los niveles se encuentran aumentados al tener mioglobinuria y se ha encontrado que la disfunción renal es menor cuando se usan bloqueadores dt(l PAF (16). La mioglobina es un pigmento con peso mQlecular de 17.800d y es filtrado por el riñón/Niveles bajos de mioglobina circulante están ligados a la haptoglobina y a-2 globulina y es aclarada de la circulación por el sistema retículoendotelial. Cuando los niveles de mioglobina circulante están elevados, la capacidad de ligar de la haptoglobina se satura y los niveles plasmáticos aumentan, y si llegan a ser mayores de 0,5-1,5 mg/dL son filtrados por el riñón llevando a mioglobinuria. El valor normal de mioglobina urinaria es menor a 5ng/mL. La mioglobina no se absorbe en los túbulos renales y al incrementarse la concentración, la reabsorción de agua es mayor y la orina se torna de color oscuro. La ausencia de células rojas en la microscopia confirma que el color de la orina está causado por mioglobina y no por hemoglobina. Lamioglobina reacciona con la proteína Tamm-Horsfell y se precipita formando cilindros, causando obstrucción tubular. Esta unión está facilitada cuando hay acidosis y la

47/ SíNDROIVIE DE APLASTAMIENTO, RABDOMIÓLlSIS y SíNDROME COMPARTIMENTAL DE EXTREMIDAD

alcalinización urinaria con bicarbonato de sodio podría disminuir la formación de cilindros (17), sin quedar absolutamente claro que esta reducción esté favorecida por la alcalinización urinaria o por la diuresis inducida por solutos. La hipótesis que la mioglobina obstruye el flujo urinario y causa fuga transtubular del filtrado glomerular es la más aceptada y difundida. Estudios experimentales han mostrado que las presiones intratubulares están bajas y que la perfusión del túbulo con soluciones tampón (buffer) a bajas presiones remueve fácilmente los cilindros (17). El efecto tóxico directo de la mioglobina es el principal componente en el desanollo de la falla renal después de rabdomiólisis. Existe evidencia creciente del daño mediado por radicales libres, especialmente en el túbulo proximal, encontrándose que la administración de antioxidantes puede mejorar la función renal (18, 19). La mioglobina se divide y el hieno cataliza la formación de radicales libres por la vía de la reacción de Fenton lo cual lleva a peroxidación lipídica en los túbulos renales (19). El grupo hem de la mioglobina también promueve peroxidación lipídica durante el ciclo de reducción. La reactividad de la mioglobina está atenuada marcadamente en el pH alcalino (20). Esto soporta el rol de la diuresis alcalina profiláctica inducida en los pacientes con rabdomiólisis. Adicionalmente, la desferrioxamina, un quelante del hie¡To, ha mostrado tener un rol protector renal en modelos animales de rabdomiólisis (21). La vasoconstricción generada por la presencia de mioglobinuria, también contribuye a la disfunción renal posterior a rabdomiólisis. Los isoprostanos-F2 se encuentran elevados durante la rabdomiólisis (22) y son vasoconstrictores por sí mismos. El óxido nítrico es otro mediador vasoactivo envuelto en el mantenimiento del flujo sanguíneo renal (23). Los donadores de óxido nítrico han mostrado preservar la función renal y los inhibidores de óxido nítrico sintetasa empeoran la lesión (24). Tabla 1. Causas de mortalidad en síndrome de aplastamiento. Inmediatas: • Trauma de cráneo severo • Asfixia traumática • Lesión severa de órganos intratorácicos o intraabdominales Tempranas: • Hipercalemia • Hipovolemia / Choque Tardías: • Falla renal • Coagulopatía y hemorragia • Sepsis Fuente: Smith J, Greaves 1. J Trauma 2003; 54: s226-s230 (25).

Diagnóstico

El diagnóstico temprano del síndrome de aplastamiento y de rabdomiólisis es fundamental para el pronóstico. Los pacientes que han tenido lesión de tejidos blandos (lesiones por aplastamiento o inmovilización prolongada) están en riesgo de desanollar rabdomiólisis, mioglobinuria y falla renal.

Se presenta frecuentemente con dolor y edema de extremi~ dades. El examen físico de los pacientes con lesión del sist~­ ma nervioso central, intoxicados o con lesiones múltiples que amenazan la vida puede ser difícil y no confiable. El cplor de la orina (oscura o color té) con la prueba de tira positiva para sangre sin hematíes en el examen microscópico sugiere mioglobinuria y rabdomiólisis. La medición de mioglobina urinaria no es útil en el diagnóstico; debido a su cinética de eliminación rápida se constituye en un marcador menos sensible que la CK en la evaluación del daño muscular. Además, es una prueba con coste elevado y con poca disponibilidad en la mayoría de las instituciones de salud. El riesgo de falla renal está aumentado cuando los valores de mioglobina urinaria están mayores a 1000 ng/rnL (11). La prueba más rápida y menos costosa para determinar la severidad del daño muscular y el riesgo de rabdomiólisis es el nivel sérico de CK, encontrándose que los valores están directamente relacionados con el número de extremidades comprometidas así como con el riesgo de desanollar falla renal. Los pacientes que presentan compromiso de por lo menos 2 extremidades tienen niveles de CK > 75.000U/Ly su riesgo de falla renal está aumentado (12). Si la CK está elevada, es importante descartar lesión miocárdica como infarto agudo o contusión como el origen del aumento de la enzima. Manejo

El manejo integral del paciente con síndrome de aplastamiento y rabdomiólisis empieza con la realización y ofrecimiento del ABC de la reanimación del paciente traumatizado, incluyendo vía aérea, ventilación y circulación. Para prevenir las complicaciones sistémicas y renales del síndrome de aplastamiento, se requiere de una reanimación líquida agresiva, que debe ser iniciada en el sitio del accidente. Better et al (13) demostraron la importancia de una reanimación líquida temprana al reportar resultados diferentes con dos modalidades de tratamiento (uno en 1979 y otro en 1982) en pacientes con rabdomiólisis. De un total de 15 pacientes en 1979, 7 no recibieron reanimación ~ídrica agresiva hasta por lo menos seis horas después del rescat~; a pesar de recibir un adecuado reemplazo de ,líquidos (en promedio 11 litros al día), los siete desanollaron falla renal y requirieron diálisis. En contraste, siete de los ocho tratados en 1982 recibieron reanimación con solución salina al 0,9% previo a completar la extracción y fueron llevados al hospital en las siguientes 2 horas, recibieron manitol y se utilizó estrategia de alcalinización de orina para lograr una diuresis de 300cc hora. Los siete tenían niveles de CK mayores a 30.000 UIL y ninguno presentó falla renal. En uno de los ocho, el diagnóstico y tratamiento de la rabdomiólisis fue tardío (a las 24horas), des ano lIando falla renal posteriormente. Se sugiere una estrategia de administración de líquidos en forma de bolos de 250-300cc de cristaloides isotónicos. En general se requiere de 2 a 3 litros en la fase inicial para luego continuar infusiones de líquidos· alrededor de 500cc hora y se debe monitorizar el estado de volumen y de hidratación.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Algunos autores han recomendado un gasto urinário no menor a 8L/día (26). Al monitorizar con presión venosa central (PVC) es recomendable evaluar el cambio del valor sostenido al utilizar los bolos de líquidos (por ejemplo: si el cambio en la presión venosa central es :::; 3 mrnHg se deberá continuar la rehidratación y si es > 3 mmHg, es recomendable detener los líquidos y evaluar si este valor se mantiene o no a los 10-15 minutos) más que un valor predeterminado de PVC (25). Los beneficios del manitol para inducir diuresis osmótica han sido establecidos en estudios experimentales. El manitol es un expansor volumétrico, promueve un aumento en el gasto urinario y permite el lavado de mioglobina tubular, debe ser administrado con precaución y hasta que la diuresis esté reestablecida, especialmente en pacientes con función cardíaca alterada y/o falla renal. También ha mostrado reducir la presión intracompartimental en modelos animales con síndrome de compartimiento y puede ser una alternativa a la fasciotornía. El manitol es un efectivo barredor de radicales hidroxilo y puede proteger al riñón de esta lesión (21). Ya que el manitol puede generar estado hiperosmolar y alteración electrolítica, se debe realizar monitoria estrecha de electrolitos séricos, osmolaridad y estado volumétrico del paciente. La alcalinización de la orina con bicarbonato de sodio para prevenir la falla renal desppés de lesiones por aplastamiento y rabdomiólisis ha sido soportada por varios estudios animales (17, 27), reportes de casos (28, 29) Y estudios retrospectivos (13, 30). La alcalinización de la orina favorece la disminución de efectos tóxicos directos de la mioglobina y la formación de cristales (31). Moore et al (20) mostraron que la alcalinización inhibe el ciclo de reducción de la mioglobina y la peroxidación lipídica durante rabdomiólisis. En riñones aislados perfundidos, la mioglobina induce vasoconstricción solamente en pH ácido (11). Ron y Michaelson (30) encontraron que se necesitó gran cantidad de bicarbonato para alcalinizar la orina en pacientes con rabdomiólisis, con un promedio de 685rnEq durante las primeras 60 horas para mantener el pH >6,5. Para prevenir la alcalemia, se necesitó un promedio de 1,5 dosis de 250 mg de acetazolamida y el pH arterial no excedió 7,45 en ningún paciente. Otros autores mencionan que las infusiones de cristaloides solos, pueden producir una diuresis suficiente para mantener la orina alcalótica (9). Un estudio retrospectivo aleatorizado analizó 24 pacientes con rabdomiólisis, para determinar si había beneficio durante el tratamiento con salino 0,9%, manitol y bicarbonato (grupo 1) sobre la utilización de salino 0,9% solo (grupo 2) (32). Los autores concluyeron que el manitol y el bicarbonato no fueron necesarios para evitar la aparición de falla renal. Ningún paciente desarrolló disfunción renal, sin embargo, el grado de lesión muscular fue bajo (CK 2750 UIL). Los resultados de este estudio no soportan ni niegan el uso de diuresis forzada alcalina. Los barredores de radicales libres han mostrado reducir la magnitud de la necrosis muscular causada por la lesión isquemia-reperfusión y la administración de antioxidantes

corno glutatión y vitamina E mejoran la función renal en modelos experimentales (18). El dantrolene inhibe la liberación de calcio desde el retículo sarcoplásmico y acelera el retorno de los niveles de Ca++ intracelular a límites basales (33); esto puede ayudar a disminuir el grado de muerte celular muscular en pacientes con lesiones por aplastamiento. Los diuréticos de asa tienen la desventaja de acidificar la orina, lo cual puede incrementar la capacidad tóxica de la mioglobina. Tabla 2. Solubilidad de mioglobina y pH urinario. pH urinario

Porcentaje de precipitación (% )

8,5 6,5 5,5 5,0 <5,0

7,50 4 23 46 73

Fuente: González D. Crit Care Med 2005; 33: s34-s41 (34).

Manejo de la falla renal aguda A pesar de la reanimación agresiva y la profilaxis de la lesión renal mioglobinúrica, alrededor de una tercera parte de los pacientes con rabdomiólisis desarrollan falla renal aguda y requieren alguna forma de soporte renal. La hemodiálisis diaria intermitente o la hemodiálisis/hemofiltración continua pueden corregir las alteraciones de electrolitos o líquidos que acompañan a la rabdomiólisis y a la falla renal. La hemofiltración y hemodiálisis continua han mostrado superioridad en mantener la estabilidad hemodinárnica al ser comparadas con la terapia intermitente (35). La hipercalemia y la acidosis intratable, refractarias a la expansión volumétrica y a la administración de bicarbonato, deben ser manejadas en forma temprana con diálisis. La hipocalcemia que acompaña a la rabdomiólisis no debe ser corregida a menos que exista un riesgo de arritmia por hipercalemia (36).

Síndrome compartimental agudo de extremidad " En el síndrome compartimental agudo de extremidad se presenta aumento de la presión en el espacio cerrado de la fascia, lo cual reduce la perfusión 6apilar a un nivel crítico que compromete la viabilidad tisular (37). Esta condición fue reconocida desde 1881 cuando Volkrnann describió las contracturas corno secuelas comunes de este síndrome (38) y el primer reporte de tratamiento fue hecho en 1888 (39). El síndrome compartimental agudo es una emergencia quirúrgica y cuando no es reconocido y tratado en forma temprana puede llevar a importantes incapacidades, amputación y muerte.

Fisiopatología La lesión inicial, ya sea traumática o h~morrágica, conduce a edema del compartimiento, lo cual causa un incremento

47/ SíNDROME DE APLASTAMIENTO, RABDOMIÓllSIS y SíNDROME COMPARTIMENTAL DE EXTREMIDAD

de la presión intracompartimental con cierre compresivo de las paredes de las vénulasque resulta en hipertensión de los lechos capilares y venosos, aumento en las fuerzas hidrostáticas, disminución en el gradiente de presión arteriovenosa y finalmente disminución de la perfusión local (37). En forma eventual ocurre compresión arteriolar lo cual lleva a isquemia de nervios y músculos con daño irreversible si no se realiza un tratamiento temprano (37). Como mecanismo de protección, el drenaje linfático aumenta directamente con la presión del líquido intersticial; sin embargo, los incrementos en la presión intracompartimental causan colapso y alteración en la forma de los vasos linfáticos (37). En la lesión de isquemia-reperfusión se producen diferentes factores que son responsables de la pérdida de líquidos del compartimiento intravascular y llevan al síndrome, dentro de los cuales están los polimorfo-nucleares, radicales libres, leucotrienos y factor de necrosis tumoral (40). En la fase inicial del síndrome se encuentra edema perifascicular e intrafascicular con disociación de las fibras musculares y necrosis. En la fase tardía se presenta atrofia e hipertrofia de las fibras musculares con aparición de glóbulos de lípidos en el espacio intermiofibrillas (37). Etiología El síndrome compartimental agudo es más frecuente en trauma de piernas y antebrazos pero puede ocurrir en brazos, pies, glúteos y manos (41). Su prevalencia en fracturas de tibia es del 1 al 10 %, siendo más frecuente en pacientes jóvenes menores de 35 años. Un 23% de los síndromes compartimentales son causados por lesión traumática de tejidos blandos (42). Se presenta después de lesiones traumáticas como quemaduras, isquemia-reperfusión, compresiones prolongadas de extremidades durante cirugía o por sobredosis de drogas. Pronóstico Cuando el síndrome compartimental agudo no se detecta en forma temprana tiene resultados catastróficos como son: déficit neurológico, necrosis muscular, contractura isquémica, infección y rabdomiólisis (43). La incidencia de estas complicaciones está directamente relacionada con el tiempo de las fasciotomías y por esto es esencial que se realice un diagnóstico y tratamiento temprano antes que ocurra el daño irreversible. Tabla 3. Causas comunes del síndrome compartimenta1 agudo. Ortopedia

Fractura de tibia Fractura antebrazo (radio distal y cubital) Lesión de teji- Compresión prolongada de extremidad dos blandos Lesión por aplastamiento Quemaduras Iatrogénica Punción vascular en pacientes anticoagu1ados-hemofilia Administración de medicamentos intraarteria1 o venosa Vascular Lesión isquemia reperfusión Hemorragia Fuente: TiwariA, Haq A, Myint F, Hamilon G. Br J Surg 2002; 89(4): 397-412 (37).

Valoración clínica Inicialmente se requiere un alto índice de sospecha para hacer el diagnóstico; es importante recordar que el síndrome puede ocurrir después de cualquier tipo de lesión, inclusp en fracturas abiertas, en donde se puede pensar que el hematoma escapa a través de la fascia y que el músculo puede expandirse; sin embargo, con frecuencia los pequeños desgarros de la fascia transversa que ocurren en forma concomitante con fracturas abiertas no descomprimen el compartimiento en forma adecuada (44). El diagnóstico clínico se hace con una constelación de signos y síntomas que se pueden recordar con la nemotecnia de las 6 pes): pain (dolor), presión (aumento de la tensión en el compartimiento), parestesia, parálisis, pulso disminuido y palidez. El dolor es el síntoma más sensible en el paciente conciente, y aunque es esperable por la lesión inicial, lo que debe alertar al clínico que realiza la valoración, es que no se correlaciona con la lesión existente. Este se agrava durante el estiramiento del grupo muscular comprometido en el compartimiento (45). Las parestesias son un síntoma importante y temprano; los nervios son muy sensibles a la presión y las alteraciones sensoriales son indicadores tempranos del aumento de la presión del compartimiento. La parálisis es causada ya sea por compresión prolongada del nervio o por daño muscular irreversible; en la mayoría de los casos es una manifestación tardía. En el estudio de Bradley (46) solamente el 13% de los pacientes que tenía parálisis en el momento del diagnóstico presentó recuperación de la función. El pulso permanece presente hasta la fase tardía del síndrome ya que el aumento de la presión en el compartimiento puede ocluir las arteriolas y capilares pero no las arterias mayores; sin embargo, c:uando existe lesión arterial los pulsos pueden estar ausentes (45). Tabla 4. Signos y síntomas del síndrome compartimenta1 agudo. Dolor severo y no correlacionado con la lesiÓn, Dolor al estiramiento pasivo d~l grupo muscular ~omprometido Tensión palpable en el compaitimiento Parestesia (especialmente pérdida de discriminación de dos puntos): presente en forma temprana • Palidez y pulso débil (usualmente con lesión vascular) • Parálisis (síntoma tardío)

• • • •

En una revisión de 104 artículos, se encontró que los hallazgos clínicos tienen una baja sensibilidad (13-19%), pero una alta especificidad (97%) para el diagnóstico (47). Tabla 5. Sensibilidad y especificidad de los hallazgos clínicos. Dolor Sensibilidad Especificidad

0,19 0,97

Parestesia Dolor a la extensión

Paresia

0,13 0,98

0,13 0,97

0,19 . '0,97

Fuente: Ulmer T. J Orth Trauma 2002; 18(8): 572-577 (47).

SECCiÓN 111: TRAUMA

623

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Tabla 6. Probabilidad del síndrome compartimental en relac-ión con el número de hallazgos clínicos. Clínica

Probabilidad %

Un signo clínico presente: Dolor Parestesia Dolor a la extensión pasiva 2 signos clínicos 3 signos clínicos 4 signos clínicos

25 26 25 68 93 98

Fuente: UlmerT. J Orth Trauma 2002; 18(8): 572-577 (47).

Diagnóstico Cuando el diagnóstico es clínicamente evidente no es necesaria la medición de la presión intracompartimental; pero ésta debe ser realizada en pacientes con alteración de la conciencia o cuando los signos y síntomas son poco confiables (48). No existen estudios disponibles que comp31'en en fOlma directa la progresión de la seveddad de los signos clínicos con las medidas de la presión intracompartimental, sin emb31'ao la b momtona contmua puede mejorar el pronóstico al permitir un diagnóstico temprano (Re) (37). Es importante anotar que en muchas instituciones no se cuenta con los equipos neCeS3110S para la medición de la presión compartimental por lo que la valoración clínica debe ser repetida, preferiblemente por el mismo examinador, a intervalos frecuentes (30 minutos a 2 horas) para detectar la progresión del síndrome (37). P31'a facilitar el diagnóstico temprano del síndrome, en 1979 se introdujo la monitoría de la presión intracompartimental (49); postedor a esto se han diseñado nuevos sistemas para mejorar la sensibilidad y seguddad de las mediciones obtenidas. ..1'

•

Métodos de medición de presión intracompartimental • Catéter de Wick: la técnica del catéter de Wick original fu~. modificada por Mubarak y colaboradores (50); se utIlIza una sutura de ácido poliglicólico conectada a un transductor de presión. Este método es más seguro y reproducible que una simple aguja de manómetro o sonda de presión y se puede realizar la monitoría en forma continua hasta por 24 horas. La desventaja de esta técnica es que la formación de coágulos alrededor de la punta altera las mediciones. Para asegurar una adecuada medición el domo del transductor debe ubicarse al nivel de la pu~ta del catéter. Ma~o~etría de aguja simple: esta técnica fue descdta por WhitesIdes y colaboradores (51), se realiza con una aguja número 18-G y un manómetro de mercudo simple; tiene la ventaja de que los elementos están disponibles en la mayoría de instituciones; pero en ella es necesmo la inyección de solución salina durante la lectura, lo cual crea un desequilibdo, resultando en lecturas altas a bajas presiones y bajas a altas presiones. Las mediciones pueden resultar falsamente elevadas cuando se inserta la aguja en el tendón.

Técnica de infusión: esta técnica fue evaluada por Matsen y colaboradores (52), utiliza un jeringa de infusión para solución salina a través de una aguja número 19-G. Es segura y permite una medición continua; sin embargo, se es~era un incremento de la presión entre 2 a 4 mmHg relacIOnada a la infusión, que aunque es pequeña, puede llegar a ser significativa en casos limítrofes Manómetro de presión venosa central: en esta técnica una aguja l8-G es sujeta a un manómetro de presión venosa central. La ventaja es su rapidez y equipos disponibles pero es poco confiable. Transductor de fibra óptica: esta técnica fue reportada por Ovre y colaboradores (53), es de fácil utilización, medición continua, no requiere calibración ni lavado continuo. Sin embargo es muy costosa. Catéter intracomp31timental con transductor intraluminal: este catéter tiene una punta multiperforada e incorpora un transductor intraluminal que es más deseable ya que resuelve las dificultades asociadas con la COlTecta posición del transductor cuando es externo. Este requiere infusión de solución hep31'inizada para evitar coágulos en la punta (54). Sonda con transductor en la punta: este dispositivo ha mostrado ser de fácil uso y altamente seguro, tiene buena respuesta dinámica a los cambios de presión y sin los artefactos asociados con los sistemas de columna de salina (55). Como todas las técnicas antedormente descdtas peImiten la medición de la presión intracompartimental y han sido usadas clínicamente; cualquiera de elléls puede ser recomendada (37). Presión crítica para diagnosticar el síndrome compartimental Presión intracompartimental absoluta: la presión intramuscular de reposo es de 0-8 mmHg, el dolor. y las p31'estesias ap31'ecen a niveles de presión entre 20 a 30 mmHg (37). Se han realizado múltiples intentos para identificar el nivel crítico de presión intracompartimental por encima del cual se compromete la viabilidad cie los tejidos. Se considera que este valor se encuentra ahe~dor de 30 mmHg y su hallazgo es indicac,ión de fasciotonlía ya que con estas cifras se producen cambios ilTeversibles en un período 6-8 horas (37, 56-58). Delta de presión y presión diferencial: si se toma en cuenta únicamente un nivel de presión absoluto se ignora el rol de la presión sanguínea en mantener un adecuado flujo sanguíneo dentro del compartimiento. Whitesides y colaboradores (59) introdujeron el concepto de que el nivel de presión intracompartimental al cual OCUlTe el compromiso isquémico del tejido muscular es relacionado con la presión de perfusión. El delta de presión es la presión sanguínea diastólica menos la presión intracompartimental, y el nivel crítico está en un rango entre 10 mmHg y 35 mmHg (3'i). En el estudio de McQueen y Court con 116 pacientes, con fracturas de tibia,

47 I SíNDROME DE APLASTAMIENTO, RABDOMIÓLlSIS y SíNDROME COMPARTIMENTAL DE EXTREMIDAD

se utilizó el valor de 30 mmHg como indicación de fasciotomía encontrando que ésta fue necesaria únicamente en tres pacientes y sin secuelas en el resto de pacientes (60). El delta presión que con mayor frecuencia se utiliza para diagnóstico de síndrome compartimental es menor o igual a 30 mmHg (37). En otros estudios se ha utilizado la presión diferencial (presión arterial media menos la presión intracompartimental); en el estudio de Hadley (61) se encontró que un valor de 30 mmHg o menor indica la necesidad de fasciotomía en niños. En el estudio de Janzing y Bross (62) se aplicaron diferentes criterios para valorar la necesidad de fasciotomía en pacientes de ortopedia encontrando que la mayoría de los criterios utilizados por otros autores pueden llevar a cirugías innecesarias. Su recomendación fue medir la presión intracompartimental únicamente en pacientes sintomáticos o en quienes es difícil la valoración clínica.

La elevación de la extremidad es usada como medida temporal para reducir la presión intracompartimental pero se ha encontrado que no tiene mayores efectos y por el contrario puede ser adversa para la presión de perfusión de la extremidad (37).

Compartimentos y fasciotomías

Tiempo para fasciotomías Existe una relación dinámica entre la presión sanguínea, el nivel de presión intracompartimental y el tiempo de duración. El pronóstico se empobrece al prolongar el intervalo entre el inicio del síndrome y el tratamiento con la fasciotomía. En un estudio experimental con pen-os se encontró que una presión intracompartimental de 30 mmHg durante un período de 8 horas con presión sanguínea normal resultó en una significativa necrosis muscular (63). En un estudio de pacientes con trauma de tejidos blandos de miembros inferiores, se encontró un pobre pronóstico con una presión intracompartimental de 40 mmHg durante un período de seis horas (64). En múltiples estudios se ha con-oborado que se producen resultados clínicos catastróficos si las fasciotomías son retardadas más de 12 horas, mientras que una recuperación completa se produce cuando la descompresión se realiza en el período de seis horas posterior al diagnóstico (37). Sin embargo existen muchas variables de confusión como son: No se identifica el tiempo exacto de inicio del síndrome. El tejido traumatizado tiende a aumentar en forma más rápida la presión por su altas tasas metabólicas lo cual no se con-elaciona con las mediciones en estudios experimentales. Variabilidad entre los individuos. Sitio de medición de la presión del compartimiento (idealmente debe realizarse dentro de los 5 cm del sitio de la fractura).

Figura 2. Compartimentos del antebrazo. A: Volar - Compartimento anterior. B: Dorsal - Compartimento posterior. 1: Membrana interósea. R: Radial. U: Ulnar Volar

Dorsal

Figura 3. Incisiones de fasciotomía en antebrazo.

Tratamiento Una vez realizado el diagnóstico de síndrome compartimental de extremidad, el manejo debe ser la descompresión quirúrgica. La realización de fasciotomía exitosa se basa en una incisión de piel y fascia adecuada que permita la liberación de presión y restauración de la microperfusión (45).

Figura 4. Compartimiento del muslo. A: Compartimiento anterior. B: Compártimiento posterior. C: Compartimiento medial. F: Fémur. 1: Septum intermuscular lateral. 2: Septum intermuscular posterior. 3: Septum intermuscular medial

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Figura 5. Incisión de fasciotomías del muslo.

hombre pueden causar un número elevado de lesionados. La prevención de la falla renal se constituye en una meta fundamental a alcanzar, lo cual se logra con protocolos que permitan que la administración de líquidos lleve a la rehidratación y a la optimización de la volemia, y con la alcalinización de la orina para disminuir la toxicidad de la mioglobina. La vigilancia estrecha en todos los casos probables de síndrome compartimenta! agudo de extremidad debe ser una constante y en forma rutinaria se recomienda la monitoria de la presión intracompartimental en aquellos pacientes que no colaboren o estén inconcientes y en los menores de 35 años con lesiones de miembros inferiores. Se sugiere iniciar medidas conservadoras de emergencia si el delta de presión es menor de 30 mmHg. Estas medidas incluyen: restauración de presión sanguínea en pacientes hipotensos, remoción de vestidos restrictivos, mantener la extremidad a nivel del corazón, manitol y oxígeno suplementario. Si el delta de presión permanece menor a 30 mmHg y/o los signos y síntomas clínicos persisten a pesar de medidas conservadoras, se debe realizar la fasciotomía extensa y completa dentro de las primeras seis horas.

CK cada 8 horas 3 consecutivos en descenso

1. Manitol bolo 0,5 g/kg 2. Bicarbonato de Na 10-100 mEq 3. Infusión de manitol

0,1 g/Kg/h 4. NaHC03 10 mEq/h

Figura 6. Compartimentos de la pierna. A: Compartimiento anterior. B: Compartimiento lateral (peroneal). C: Compartimiento posterior superficial. D: Compartimiento posterior profundo. T: Tíbia. F: Fíbula. 1: Membrana interósea. 2: Septum intermuscular anterior. 3: Septum intermuscular posterior. 4: Septum intermuscular.

Disminuir Manitol y líquidos en 50% si diuresis >250 cc/h por 2 horas

Medial

Detener bicarbonato/ continúa Soluciones al medio

I----S-I---~

Figura 7. Incisiones de fasciotomía de la pierna.

1. Detener bicarbonato 2. Considere acetazolamida 3. Continúa manitol

Conclusiones El síndrome de aplastamiento después de una lesión traumática es prevenible y tratable. Es importante que todos los médicos estemos familiarizados con el diagnóstico y el tratamiento ya que las catástrofes naturales o las hechas por el

Flujograma 1. Algoritmo de manejo en rabdomiólis~s. Fuente: Malinoski DJ, Slater, MS, Mullins RJ. Crush injury and rhabdomyolysis. Crit Care Clin 2004; 20: 171-192 (11).

47/ SíNDROME DE APLASTAMIENTO, RABDOMIÓLISIS y SíNDROME COMPARTIMENTAL DE EXTREMIDAD

14.

I Sospecha de síndrome del compartimiento

15.

I

lit

,

I

"

I

Signos inequívocos

lit

Ilnconciente-obnubilad~

I Paciente conciente

17.

Signos equívocos

I

16.

~

18. Ir

Medir presión compartimental

19.

I 20.

1 I Aumentada

I

Normal

I 21.

Monitoría de presión seguimiento clínico

-j 22.

1

~

23.

Remover el catéter cuando la presión sea normal en forma continua o la situación clínica se normalice

24.

Flujograma 2. Algoritmo en sospecha de síndrome de compartimiento.

25.

Fasciotomfa <6horas

26.

Referencias 1. 2. 3.

4.

5. 6.

7. 8.

9. 10.

11. 12.

13.

Bywaters E, Beall D. Crush injuries with impairment of renal function. BMJ 1941; 1: 427-432. Beall D, Bywaters E, Belsey R, Miles J. A case of crush injury with renal failure. BMJ 1941; 1: 432-434. Bywaters E, Stead J. The production of renal failure following injection of solutions containing myohaemoglobin. Quarterly Journal of Experimental Physiology 1944; 33: 53. Slater MS, Mullins RJ. Rhabdomyolysis and myoglobinuric renal failure in trauma and surgical patients: a review. J Am Coll Surg 1998; 186(6): 693-716. Singh U, Scheld WM. lnfectious etiologies of rhabdomyolysis: three case reports and review. Clin lnfect Dis 1996; 22(4): 642-649. Kupfer y, Namba T, Kaldawi E, Tessler S. Prolonged weakness after long term infusion of vecuronium bromide. Ann lnt Med 1992; 117(6): 484-486. Douglass JA, Tuen DV, Horne M, Scheinkestel CD, et al. Myopathy in severe asthma. Am Rev Resp Dis 1992; 146(2): 517-519. S apega A, Heppenstall RB, Chance B, ParkYS, et al. Optimizing tourniquet application and release times in extremity surgery. J Bone Joint Surg Am 1985; 67(2): 303-314. Knochel JP. Rhabdomyolysis and mioglobinuria. Annu Rev Med 1982; 33: 435-443. Wrogemann K, Pena SD. Mitochondrial calcium overload: a general mechanism for cell-necrosis in musc1e diseases. Lancet 1976; 1(7961): 672-674. Malinoski DJ, Slater, MS, Mullins RJ. Crush injury and rhabdomyolysis. Crit Care Clin 2004; 20: 171-192. Oda J, Tanaka H, Yoshioka T, lwai A, et al. Analysis of 372 patients with crush syndrome caused by the Hanshin - Awaji ean:hquake. J ournal of Trauma - lnjury lnfection & Critical Care 1997; 42(3): 470475. Better OS, Stein JH. Early management of shock and prophylaxis of acute renal failure in traumatic rhabdomyolysis. N Engl J Med 1990; 322(12): 825-829.

27.

28.

29.

30.

31. 32.

33.

34. 35.

36. 37.

38.

Holt SG, Moore KP. Pathogenesis and treatment of renal dysfunction in rhabdomyolysis. lntensive Care Med 2001; 27(5): 803-811. Karam H, Bruneval P, Clozel JP, Loffter BM, et al. Role of endothelin in acute renal failure due to rhabdomyolysis in rats. J Pharmacol Exp f Ther 1995; 274(1): 481-486. Badr KF, DeBoer DK, Takahashi K, Harris RC et al. Glomerular responses to platelet-activating factors in the rat: rol of thromboxane A2. Am J Physiol1989; 256: F35-43. Zager RA. Studies of mechanisms and protective maneuvers in myoglobinuric acute renal injury. Lab lnvest 1989; 60(5): 619-629. Abul-Ezz SR, Walker PD, Shah SV. Role of glutathione in animal model of myoglobinuric acute renal failure. Proc Natl Acad Sci USA 1991; 88(21): 9833-9837. Zager RA. Mitochondrial free radical production induces lipid peroxidation during myohemoglobinuria. Kidney lnt 1996; 49(3): 741-751. Moore KP, Holt SG, Patel RP, Svistunenko DA et al. A causative role for redox cyc1ing of myoglobin and inhibition by alkalinization in the pathogenesis and treatment of rhabdomyolysis induced renal failure. J Biol Chem 1998; 273(48): 31731-7. Zager RA. Combined mannitol and deferoxamine therapy for myohemoglobinuric renal injury and oxidant tubular stress. Mechanistic and therapeutic implications. J Clin lnvest 1992; 90(3): 711-719. Holt S, Reeder B, Wilson M, Harvey S et al. lncreased lipid peroxidation in patients with rhabdomyolysis: Lancet 1999; 353: 1241. Vetterlein F, Hoffmann F, Pedina J, Neckel M et al. Disturbances in renal microcirculation induced by myoglobin and hem<;>rrhagic hypotension in anesthetized rat. Am J Physiol1995; 268: F839-846. Maree A, Peer G, Scwartz D, Serban l et al. Role of nitric oxide in glycerol-induced acute renal failure l rats. Nephrol Dial Transplant 1994; 9: 78-81. Smith J, Greaves 1. Crush injury and crush syndrome. J Trauma 2003; 54: s226-s230 Better OS. Rescue and salvage of casualties suffering from the crush syndrome after mas s disasters. Mil Med 1999; 164: 366-369. Salahudeen AK, Wang C, Bigler SA, Dai Z, et al. Synergistic renal protection by combining a1kaline-diuresis with lipid peroxidation inhibitors in rhabdomyolysis: possible interaction between oxidant and nonoxidant mechanisms. Nephrol Dial Transplant 1996; 11: 635-642. Mathes DD, Assimos DG, Donofrio PD. Rhabdomyolysis and myonecrosis in a patient in the lateral decubitus position. Anesthesiology 1996; 84: 727-729. Ferreira TA, Pensado A, Dominguez L, Aymerich H, et al. Compartment syndrome with severe rhabomyolysis in the postoperative period following major vascular surgery. Anaesthesia 1996; 51: 692-694. Ron D, Taitelman U, Michaelson M, Bar-Joseph G et al. Prevention of acute renal failure in traumatic rhabdomyolysis. Arch lntern Med 1984; 144: 277-280. Holt S, Moore K. Pathogenesis of renal failure in rhabdomyolysis. The role of myoglobin. Exp Nephrol 2000; 8:"77-76. Homsi E, Barreiro MF, Orlflndo 1M, Higa EM. Prophylaxis of acute renal failure in patients with rhabdomyolysis. REn Fail1997; 19: 283288. Lopez JR, Rojas B/Gonzalez MA, Terzic A. Myoplasmic Ca++ concentration during exertional rhabdomyolysis. Lancet 1995; 345: 424425. Gonzalez D. Crush syndrome. Crit Care Med 2005; 33: s34-s41. Davenport A, Will E, Davison A. lmproved cardiovascular stability during continuous modes of renal replacement therapy in critically ill patients with acute hepatic and renal failure. Crit Care Med 1993; 21: 328-338. Knochel JP. Serum calcium derangements in rhabdomyolysis. N Engl J Med 1981; 305: 161-163. Kosir R. Acute lower extremity compartment syndrome (ALECS) Screening protocol in critically ill trauma patients. J Trauma 2007; 63: 268-275. Volkmann R. Die ischaemischen Mqskekkahmungen und Kontraktureno Centralbl Chir 1881; 8: 801-3 ..

SECCiÓN 111: TRAUMA

627

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

39. 40.

41. 42. 43. 44.

45. 46. 47.

48.

49. 50.

51.

52. 53.

Rorabeck CH. The treatment of compartment syndromes of the lego J Bone Joint Surg Br 1984; 66: 93-7. Duran WN, Takenaka H, Hobson RW. Microvascular pathophysiology of skeletal muscle ischemia-reperfusion. Semin Vas e Surg 1998; 11: 203-14. Hovius S, Ultee J. Volkmann's ischaemic contracture: prevention and treatment. Hand Clin 2000; 16: 647-57. McQueen MM, Gaston P, Court-Brown CM. Acute compartment syndrome: who's at risk? J Bone Joint Surg [Br] 2000; 82-B: 200-3. Court-Brown CM, McQueen MM. Compartment syndrome delays tibial union. Acta Orthop Scand 1987; 58: 249-52. Blick SS, Brumback RJ, Poka A, Burgess AR, Ebraheim NA. Compartment syndrome in open tibial fractures. J Bone Joint Surg [Am] 1996; 68-A: 1348-53. Velmahos G, Konstantinos G, Toutouzas. Vascular trauma and compartment syndromes. Surg Clin NA 2002; 82: 125-141. Bradley EL IlI. The anterior tibial compartment syndrome. Surg Gynecol Obstet 1973;136: 289-97. Ulmer T. The clinical diagnosis of compartment syndrome of the lower leg: are clinical findings predictive of the disorder? J Orth Trauma 2002; 18(8): 572-577. Lagerstrom CF, Reed RL II, Rowlands BJ, Fischer RP. Early fasciotomy for acute clinicaBy evident posttraumatic compartment syndrome. Am J Surg 1989; 158: 36-39. Matsen FA 3rd. Compartment syndrome: a unified approach. Clin Orthop 1975; 113: 8-14. Mubarak SJ, Owen CA, Hargens AR, Garetto LP, Akeson WH. Acute compartment syndromes: diagnosis and treatment with the aid of the wick catheter. J Bone Joint Surg Am 1978; 60: 1091-5. Whitesides TE Jr, Haney TC, Har;ada H, Holmes HE, Morimoto K. A simple method for tissue pressure determination. Arch Surg 1975; 110: 1311-13. Matsen FA IlI, Mayo KA, Sheridan GW, Krugmire RB. Monitoring of intramuscular pressure. Surgery 1976; 79: 702-9. Ovre S, Hvaal K, Holm 1, Stromsoe K, Nordsletten L, Skjeldal S. Compartment pressure in nailed tibial fractures. A threshold of 30

54.

55.

56.

57.

58. 59.

60.

61. 62.

63.

64.

mmHg for decompression gives 29% fasciotomies. Arch Orthop TraumaSurg 1998; 118: 29-31. McDermott AGP, Marble AE, Yabsley RH. Monitoring acute compartment pressures with the STIC catheter. Clin Orthop 1984; 190: 192-8. Willy C, Gerngross H, Sterk 1. Measurement of intracompartment pressure with the use of a new electronic transducer-tipped catheter system. J Bone Joint Surg [Am] 1999; 81-A: 158-68. Blick SS, Brumback RJ, Poka A, Burgess AR, Ebraheim NA. Compartment syndrome in open tibial fractures. J Bone Joint Surg [Am] 1996; 68-A: 1348-53. Vollmar B, Westermann S, Menger MD. Microvascular response to compartment syndrome-like external pressure elevation: an in vivo ftuorescence microscopic study in the hamster striated muscle. J Trauma 1999; 46: 91-96. Elliott G, 'lhonstone A. Diagnosing acute compartment syndrome. J Bone Joint Surg 2003; 85(5): 625-632. Whitesides TE, Haney TC, Morimoto K, Harada H. Tissue pressure measurements as a determinant for the need for fasciotomy. Clin Orthop 1975; 113: 43-51. McQueen MM, Court-Brown CM. Compartment monitoring in tibial fractures: the pressure threshold for decompression. J Bone Joint Surg [Br] 1996; 78-B: 99-104. Hadley Gp. Raised compartment pressure in children: a basis for management. Injury 1998; 29: 183-5. Janzing HM, Broos PL. Routine monitoring of compartment pressure in patients with tibial fractures: beware of over treatment Injury 2001; 32: 415-421. Hargens AR, Akeson WH, Mubarak SJ, et al. Fluid balance within the canine anterolateral compartment and its relationship to compartment syndromes. J Bone Joint Surg [Am] 1978; 60-A: 499-505. ABen MJ, Stirling AJ, Crawshaw CV, Barnes MR. Intracompartmental pressure monitoring of leg injuries: an aid to management. J Bone Joint Surg [Br] 1985; 67-B: 53-57.

TRAUM,A EN LA EMBARAZADA

Mauricio Vasco R, MD

Introducción La mortalidad materna es una preocupación a nivel mundial. Se sabe que diariamente mueren unas 1.600 mujeres en el mundo por complicaciones relacionadas con el embarazo. Las muertes maternas se han clasificado en tres tipos: Directa: aquella oCUlTida por complicaciones relacionadas con el embarazo y puerperio, por causa de una intervención, omisión y tratamiento incorrecto. Indirecta: la que resulta por el agravamiento de enfermedades preexistentes durante los cambios fisiológicos del embarazo. Fortuita: muerte por causa no relacionada al embarazo o puerperio. D

D

El trauma es la causa más frecuente de muerte en los menores de 40 años; las mujeres en edad reproductiva se convierten debido a esto en una población de alto riesgo para muertes violentas. Los principales casos de trauma en países desarrollados en la paciente obstétrica son los accidentes de tránsito (55%), el abuso (22%) Y las caídas (22%). En nuestro medio, Restrepo y colaboradores, en una revisión retrospectiva de 14 años, de las pacientes admitidas por urgencias al Hospital Universitario San Vicente de Paúl de Medellín, evaluaron 41 pacientes; la violencia fue la principal causa (61 %), siendo las heridas con armas cortopunzantes las más frecuentes, seguidas por las heridas por armas de fuego; los accidentes de tránsito fueron la segunda causa (27%) Y la violencia doméstica se presentó en el 4%. Toda mujer en edad reproductiva puede estar embarazada, por lo tanto es fundamental reconocer los cambios fisiológicos y las alteraciones anatómicas para poder ofrecer una atención óptima a este tipo de pacientes durante un evento traumático (tabla 1). El manejo inicial debe estar encaminado a la atención materna y trabajar siempre bajo este precepto "En el trauma materno la terapia inicial adecuada y efectiva a la madre es la mejor forma de reanimar al feto". En la atención prehospitalaria de la paciente obstétrica es importante la referencia a un centro con la capacidad para la atención obstétrica y neonatal, además de ser centro de trauma. Con el posicionamiento de la mujer a nivel laboral y teniendo en cuenta que éstas cada vez trabajan más cerca al término del embarazo, las gestantes se han convertido eh

víctimas potenciales de eventos traumáticos, por lo tanto, el componente preventivo es Vital. Cuando las madres sean conductoras deben recibir las siguientes recomendaciones respecto al uso del cinturón de seguridad, ya que la principal causa de trauma cerrado durante el embarazo son los accidentes de tránsito. Pearlman y colaboradores mostraron que el uso del cinturón en 3 puntos (sobre la pelvis materna, debajo del cuerpo y fondo uterino, y la otra entre los senos sobre el hombro, sin producir presión sobre el abdomen) fue el mejor predictor de resultado matenlo y fetal favorable (figura 1). Tabla 1. Cambios fisiológicos en la embarazada. Respiratorios D Mucosas de la vía aérea ingurgitadas y friables .. Apertura glótica más estrecha D Hemidiafragmas elevados .. Pared torácica ensanchada con costillas aplanadas • Mamás hipertróficas .. Ventilación minuto elevada .. Aumento en el consumo de oxígeno • Disminución en la compliance torácica .. Disminución en la capacidad residual funcional • Máyor riesgo de hipoxia al entrar en apnea

Cardiovasculares .. .. .. •

Disminución en la presión arterial diastólica Síndrome de hipotensión supina Compresión aorto-cava por el útero grávido (luego de la semana 20) Desarrollo de hipotensión solo con pérdidas mayores al 30% -40% de la volemia .. Las pérdidas sanguíneas pueden estar oculta¿ (Et abruptio placentae)

Gastrointestinales • Incompetencia del esfínter gastroesofágico • Mayor riesgo de regurgitación y bronco aspiración • Síndrome de Mendelson (Bronco aspiración con material gástrico ácido)

El embarazo no es considerado una indicación para desactivar el "air bag". Existen protocolos organizados que permiten hacer el manejo del paciente politraumatizado por priori~ades, algunos específicamente en el área obstétrica, dentro de los cuales ~e destacan las recomendaciones del PHTLS (Prehospital Trauma life support), ATLS (Advanced trauma life suppórt), FENIX lIT (Trauma, desastres y Medicina de Emergencias), MOET (Managing Obstetric Em,ergencies and Trauma) manejando la logística del ABCDE, entendiendo la A como el manejo de la vía aérea con estabilización de la columna

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

cervical, la B como la valoración del componente ventilatorio con énfasis en la detección y tratamiento de lesiones que amenazan la vida, la e que es la valoración de la circulación, control de la hemorragia externa, los accesos venosos y la búsqueda de sitios ocultos de hemorragia que generen shock, la D que evalúa la discapacidad neurológica y la E que es la exposición de la paciente para detección de lesiones asociadas y posterior cobertura con control de hipotermia.

Figura 1. Uso del cinturón de seguridad en la embarazada. Observe que el cinturón está en la pelvis y lateral al útero grávido, nunca sobre el útero grávido. Fuente: http://www.marca.es/marca_motor/tecnica/besafe-cinturon/caC shot.jpg( accesado 22/01/06)

Como anexo al ABCDE primario se considera la auscultación de la frecuencia cardíaca fetal en los embarazos mayores a las 24 semanas de edad gestacional. A continuación describiremos el manejo inicial ABCDE de la paciente obstétrica con las variaciones relacionadas con sus cambios fisiológicos y se tocarán los aspectos únicos de esta población relacionados con la histeretomía de emergencia y la toracotomía de resucitación.

Figura 2. Se deben utilizar todas las inmovilizaciones existentes.

A. Apertura de la vía de aérea y estabilización de columna cervical 1. En los casos de colisiones vehiculares debe realizarse la extracción vehicular de la paciente con todas las medidas de inmovilización existentes, teniendo en cuenta la posible lesión de la columna cervical, para lo cual se emplean maniobras manuales de inmovilización cervical y collares rígidos, inmovilizadores laterales de cabeza y el transporte en camillas rígidas asociadas a cintas de fijación (figura 2). 2. El transporte de la paciente embarazada con trauma, con edad gestacional mayor de 20 semanas, debe realizarse en camilla rígida, la cual debe elevarse de 15 a 20 grados en el lado derecho, para lograr el desvío del útero hacia la izquierda, evitando de esta forma la compresión aorto-cava, evitando el desarrollo del síndrome de hipotensión supina (figura 3). 3. La hipoxia materno-fetal debe evitarse, por lo cual debe garantizarse en la paciente embarazada una vía aérea permeable, retirando cuerpos extraños, realizando la succión de secreciones y controlando la vía aérea con maniobras manuales como la tracción mandibular con control de la columna cervical. La paciente obstétrica debido a las características que las predisponen a bronco aspiración deben ser manejadas con un umbral bajo para intubación endotraqueal siempre y cuando se disponga del entrenamiento y esté indicado el procedimiento.

Indicaciones de vía aérea definitiva • • • •

Trauma craneoencefálico con escala de Coma Glasgow < 8 La presencia de apnea Protección de la aspiración pulmonar con sangre y/o vómito Compromiso inminente o potencial de obstrucción de vía aérea: • Quemados • Lesiones graves por inhalación

48/ TRAUMA EN LA EMBARAZADA

• Fracturas faciales severas • Hematoma creciente en cuello • Traumas en cuello asociados a disfonía, estridor, enfisema subcutáneo • Incapacidad de mantener oxigenación y ventilación adecuadas con maniobras iniciales (apertura bucal, tracción mandibular, colocación de cánulas orofaríngeas, ventilación asistida por BVM ... )

cas de permeabilizacion de vía aérea y soporte ventilatorÍo se deben descartar las lesiones que amenazan la vida (tórax inestable, neumotórax a tensión, neumotórax abierto, taponamiento cardíaco, hemotórax masivo, obstrucciones de la vía aérea) y proceder a su manejo de emergencia. La colocación de tubos de toracostomía en la embarazada debe ser uno o dos espacios intercostales más arriba de lo indicado en la no gestante (4° espacio intercostal entre línea axilar anterior y media) debido a que el útero grávido eleva los hemidiafragmas y aumenta el riesgo de colocación intraabdominal de los tubos de toracostomía si se hace en el sitio habitual.

C. Circulación

Figura 3. Tabla rigida, inclinada hacia el lado derecho.

Se define como vía aérea definitiva la presencia en la tráquea de un tubo con balón inflado, estando el tubo conectado a alguna forma de ventilación asistida rica en oxígeno y la vía aérea asegurada en su sitio con cinta adhesiva o suturas. Las vías aéreas definitivas son 3, la intubación endotraqueal y la vía aérea quirúrgica (cricotiroidotomía o traqueo stomía).

B. Valoración del componente ventilatorio, detección y tratamiento de lesiones que amenazan la vida Toda paciente con trauma significativo debe recibir oxígeno por sistemas que permitan suministrar la FI02 por encima del 85%, esto se logra con la utilización de máscaras de no reinhalación con bolsa reservorio en pacientes que tengan ventilación espontánea adecuada. Si la paciente tiene un patrón respiratorio inadecuado luego de realizar las maniobras básicas iniciales como apnea, frecuencia ventilatoria < 12 por minuto o frecuencia ventilatoria por encima de 30 por minuto asociado a trastornos de la oxigenación como alteraciones del sensorio, cianosis o saturación de oxígeno (Sp02) por debajo de 90%, se requiere soporte ventilatorio con un dispositivo BVM (Bolsa-válvula-mascarilla), se debe tener en cuenta el riesgo elevado de la paciente embarazada de broncoaspiración, por lo cual se recomienda el uso de presión cricoidea continua, nunca hiperventilar de rutina y menos a la embarazada porque la caída en el CO 2 arterial lleva a vasoconstricción de los vasos placentarios y a disminución de la presión de perfusión placentaria y fetal comprometiendo aún más el estado fetal. Siempre que una paciente se encuentre realizando un esfuerzo respiratorio exagerado a pesar de las maniobras bási-

La hipovolemia y el shock deben considerarse siempre en la paciente embarazada, aun cuando tenga signos vitales estables, debido al estado de hipervolemia que presentan, por tanto, la frecuencia cardíaca y la presión arterial materna no son indicadores confiables para la evaluación de la presencia de shock, pues se requiere una pérdida sanguínea del 30-35% para presentar signos de hipovolemia. La medida principal es realizar el reemplazo de líquidos, con cristaloides, por lo cual toda paciente embarazada con trauma mayor debe ser canalizada, preferiblemente con dos catéteres calibre 14 ó 16, en venas de gran calibre (antecubitales) para realizar la reanimación inicial con 2 Lt de cristaloides isotónicos a 39°C. Cuando los signos de shock son evidentes, el compromiso fetal es inminente; la mortalidad puede presentarse en el 85% de los casos. Los medicamentos vasoconstrictores, contrario a lo recomendado previamente, deben utilizarse junto con los cristaloides para conservar la presión de perfusión uterina, utilizando el parámetro clínico de tener la presión arterial sistólica por encima de 90 mmHg. La utilización de la ecografía abdominal EA.S.T (Focused Assessment for the Sonographic examination of the Trauma patient) para la identificación de colecciones intraabdominales en paciente inestable hemodinámicamente o con signos de irritación peritoneal es indicación ,fle laparotomía exploradora y se puede utilizar como anexo deJa circulación en el ABCDE primario. El concepto de reanimación retardada o hipotensiva igual que en el trauma craneoencefálico no aplica a la paciente obstétrica politraumatizada porque la hipotensión compromete la perfusión al feto y su sobrevida. El incremento de la vascularidad en los órganos intrapélvicos aumentará el riesgo de formación de hematomas retroperitoneales y por ende, el riesgo de shock hipovolémico en estas pacientes. La lesiones placentarias causarán la liberación de "tromboplastina y las lesiones uterinas producirán la liberación de factor activador del plasminógeno, produciendo fibrinólisis, los cuales pueden llevar a la presentación de coagulación intravascular diseminada (CID). El uso de pantalones neumáticos antishock puede realizarse empleando los compartimientos de los miembros infe-

SECCiÓN 111: TRAUMA

631

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

riores, sin inflar el compartimiento abdominal. El desinflado de este dispositivo debe realizarse en el ambiente hospitalario, en donde se cuenta con los recursos quirúrgicos para el control definitivo del sangrado en caso de ser necesario, ya que de lo contrario la paciente puede presentar hipotensión refractaria. Cuando la edad gestacional sobrepasa las 20 semanas, los efectos hemodinámicos adversos por la compresión aorto-cava del útero grávido han llevado a postular la histeretomía de emergencia como medida para mejorar el chance de sobrevida materno y dependiendo de la viabilidad del feto y los recursos pediátricos mejorar la sobrevida neonatal cuando la paciente obstétrica politraumatizada desarrolla paro cardíaco; esta medida debe ir de la mano con las indicaciones de toracotomÍa de reanimación en el contexto de trauma, en especial cuando la causa de paro se asocia a trauma de tórax penetrante.

D. Discapacidad neurológica Se realiza con la valoración de la escala de Glasgow, la evaluación de las pupilas y la presencia o no de signos de focalización. En la paciente obstétrica existe una entidad denominada eclampsia en la cual las pacientes embarazadas pueden desarrollar convulsiones por fenómenos de vasoespasmo cerebral desencadenados por disfunción endotelial debido a placentación anormal, pero en la atención inicial de la paciente politraumatizada siempre realizar la terapia encaminada a disminuir el desarrollo de lesión cerebral secundaria: adecuada presión arterial, buena oxigenación y sólo hiperventilar si está indicado (signos inminentes de herniación cerebral).

E. Exposición y control de hipotermia Los principios básicos de manejo inicial no varían de la paciente politraumatizada no obstétrica, es de vital importancia valorar la cinemática del trauma y ver su manifestación clínica en la exposición. La altura uterina es fundamental para definir si el embarazo es de más de 20 semanas (fondo uterino por encima del ombligo) ya que este parámetro nos indica la necesidad de realizar desviación uterina y la viabilidad fetal, se debe valorar si el útero es tónico y doloroso de manera continua (abruptio placentae) y la presencia de pérdidas vaginales sangre y/o líquido amniótico. Cubrir con mantas térmicas luego de la exposición para minimizar la hipotermia.

Lesiones específicas Las principales causas de trauma cerrado en el embarazo son las colisiones automovilísticas, las caídas y las lesiones por agresión, observándose que la causa más común de muerte fetal es la muerte materna, y ésta es incrementada en los casos de eyección vehicular, por lo cual se recomienda el uso del cinturón de seguridad de tres puntos, sobre la pelvis materna, debajo del cuerpo y fondo uterino, y la otra entre los senos sobre el hombro, sin producir presión sobre el abdomen, combinado

con el empleo de bolsas de aire (air bags), produciéndose de esta manera menor riesgo de lesión en estas pacientes. En las pacientes víctimas de trauma cerrado, el abrupcio de placenta es la causa más frecuente de mortalidad fetal debido a que las fuerzas produ~idas por el trauma ocasionan la separación de la placenta rígida del útero elástico, presentándose en un 30% en los causas de trauma mayor y un 2 a 4% en los de trauma menor, que se manifiesta por dolor abdominal severo, útero contraído continuamente que no se relaja y dependiendo del estado de las membranas ovulares, si están rotas, puede haber salida de líquido amniótico y sangre. La ruptura uterina es una seria complicación del trauma cerrado en el embarazo, y ocurre más frecuentemente en las pacientes con antecedentes de cirugía uterina, asociándose a una mortalidad fetal cercana al 100%, y una mortalidad materna del 10% cuando se presentan otras lesiones. Se caracteriza por colapso materno y palpación de las partes fetales libres en el abdomen. El trauma abdominal penetrante generalmente es secundario a heridas por arma de fuego y arma blanca, ocasionando las primeras mayor mortalidad en este grupo de pacientes. El desplazamiento visceral hacia el abdomen superior ocasionado por el útero aumentado de tamaño, hace que estos órganos sean más vulnerables durante la presentación de trauma penetrante a dicho nivel, pero cuando las lesiones se presentan a nivel abdominal inferior, el útero y el feto presentan el mayor riesgo de lesión. A pesar de lo anterior las lesiones viscerales por trauma penetrante durante el embarazo, tienen una baja incidencia, aproximadamente del 19%, ocasionando una mortalidad materna del 3,9%, debido al efecto protector del útero sobre los órganos abdominales. Las heridas por arma de fuego causan lesiones por efectos de la onda expansiva y por cavitación, por lo cual la energía cinética producida es mayor que en las heridas por arma cortopunzante, considerándose estas últimas como armas de baja velocidad, ocasionando menor índice de mortalidad, según la localización de las lesiones. Las lesiones fetales complican el 66% de las heridas uterinas por arma de fuego y la mortalidad fetal se presenta en el 40 al 70% de los casos, generalmente secundario"a lesiones fetales directas ocasionadas por el 'proyectil o por presentación de parto prematuro.

Indicaciones de cesárea en trauma penetrante • • • • •

Madre estable feto en sufrimiento fetal agudo Ruptura uterina traumática Útero grávido que interfiere el control quirúrgico de lesiones Madre severa lesionada con feto viable Para realizar estrategia quirúrgica basada en "Damage control" (cuestionable).

Ventilación mecánica en la embarazada Aproximadamente el 10% de las pacientes con trauma severo desarrollará ALI (injuria pulmonar aguda) o ARDS (síndro-

48/ TRAUMA EN LA EMBARAZADA

me de dificultad respiratorio agudo) requiriendo intubación endotraqueal y la utilización de técnicas convencionales de ventilación mecánica caracterizadas por volumen corriente o tidal de 12 ml/kg sin limitar las presiones de vía aérea llevan al desarrollo de VALI (injuria pulmonar asociada a la ventilación mecánica) por volu, baro y atelectrauma con lesión del endotelio alveolar, translocación bacteriana y bacteriemia; además, los pacientes desarrollaron concentraciones séricas mayores de citoquinas inflamatorias empeorando su estado inflamatorio. En la gestante la disminución de la PaC0 2 asociada a estas estrategias ventilatorias no protectoras del pulmón puede disminuir el flujo uterino placentario comprometiendo al feto. En el 2000 el ARDS NETWORK GROUP demostró una disminución en la mortalidad de los pacientes con ALII ARDS asociada a la sepsis severa en un 9% cuando se utilizaron estrategias ventilatorias protectoras. Estas estrategias consisten en: • Volumen tidal o corriente de 6 m1/kg. • Mantener presiones plateau < 30 cmH20. • Hipercarbia permisiva PH: 7.20-7.25 (si no existen contraindicaciones p.ej: TEC severo). • PEEP (Presión positiva al final de la espiración) para prevenir colapso alveolar. 41 Mantener una oximetría de pulso> 90% con una FI02 < 60%. ' 11 Cabecera elevada a 45° para evitar neumonía asociada a la ventilación mecánica. • Protocolos de sedación y analgesia guiados por escalas (Ramsay) y suspensión diaria. • Evitar el uso rutinario de relajantes neuromusculares. • Protocolos de liberación de ventilación mecánica.

sarrollo de contracciones uterinas prematuras o no, abruptio' placentae o muerte fetal. Curet y colaboradores encontraron que cuando hubo muerte fetal los predictores asociados fueron: accidentes¡ en moto, ser peatón, taquicardia materna sostenida, monitoreo fetal no tranquilizador, no utilización de cinturón de seguridad y un índice de severidad en Trauma Injury Severity Score (ISS >9), estas pacientes se benefician de monitoreo fetal externo durante 24 horas antes de ser dadas de alta, si durante el monitoreo se presentan anomalías asociadas a sufrimiento fetal agudo la conducta será terminar el embarazo. Toda paciente embarazada politraumatizada negativo no sensibilizada debe recibir 300 mcg de gammaglobulina anti-D para prevenir isoinmunizacion asociada a transfusión maternofetal. La utilización de ayudas radiológicas no están contraindicadas en la embarazada ya que dichas exposiciones están por debajo de los 5 rad. y el umbral de alteraciones teratogénicas está por encima de exposiciones a los 12 rad. Las embarazadas están en alto riesgo de complicaciones tromboembólicas y deben recibir profilaxis mecánica y/o farmacológica para evitar el desarrollo de trombosis venosa profunda y subsiguiente embolismo pulmonar. Las pacientes embarazadas politraumatizadas deben recibir antibióticos profilácticos y/o terapéuticos si están indicados y esquemas de profilaxis e inmunización contra el tétanos dependiendo de sus antecedentes de vacunación.

°

Algoritmo de manejo Madre politraumatizada

Las estrategias ventilatorias protectoras llevan al desarrollo de hipercarbia, que en la gestante puede comprometer al feto; se han descrito niveles tolerables por el feto de PaC02 entre 4555 mmHg, pero hay que tener en cuenta que el aclaramiento placentario de PaC02 requiere un gradiente de 10 mmHg por lo que el nivel deseado de PaC02para la paciente obstétrica en ARDS y ventilación mecánica debe ser < 45 mmHg lo que corresponde a un PH > 7,30, esto lo obtenemos con un aumento de la frecuencia respiratoria inicialmente y un aumento en el volumen tidal > 6 cc/kg sin sobrepasar presiones plateau de 30 cmH20. Desde el punto de vista de la oxigenación, la población general tolera una Sa0 2 alrededor de 88% lo que equivale a una Pa02 de 55 mmHg, esto no aplica a las gestantes debido a que la oxigenación fetal adecuada requiere de Pa02 > 70 mmHg equivalentes a Sa0 2 del 95%. En conclusión las metas de la gestante en ventilación mecánica deben ser Pa02 > 70 mmHg equivalentes a Sa0 2 del 95%, PaC0 2 < 45 mmHg lo que corresponde a un PH > 7.30, manteniendo presiones plateau < 30 cmH20.

ABCDE primario Descartar lesiones que amenazan la vida

F.A.S.T Tratamiento inicial Evaluación secundaria Evaluación obstétrica (monitoría eisc!rocardiográfica y ecografia obstétrica)' Exámenes de laboratorio y ayudas diagnósticas

Madre estable Manejo obstétrico

Inestabilidad hemodinámica Irritación peritoneal

Predictores de pronóstico Es importante tener criterios claros para definir qué pacientes embarazadas politraumatizadas tienen mayor riesgo de de-

PVE/I: Parto vértice espontáneo o instrumentado.

Feto viable

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Conclusiones

Lecturas recomendadas

1.

American College of Surgeons, Comitte on Trauma, Advanced Trauma Life Support program for doctors: ATLS, Chapter 11, American College of Surgeons, Chicago, 2004, 285-294.(version en español edicion 2005) Anderson RN, Trauma and Pregnancy: Prehospital Concerns, Emergency Medical Services 2002; 31: 71-79. Atlanta Maternal- Fetal Medicine, Pe. Clinical Discussions, Trauma during Pregnancy 1996; 4. Baerga - Varela Y, Zietlow S, Bannon M, et al. Trauma in pregnancy, Mayo Clinic Proc 2000 ;75 :1243-1248. Cole DE, Taylor TL, McCullough DM, Shoff CT, Derdak S. Acute respiratory distress syndrome in pregnancy. Crit Care Med 2005; 33(10 Suppl): S269-78. Connolly A, Katz V, Bash K, et al. Trauma in pregnancy, Am J Perinatol 1997;14: 331-335. Curet M. Predictors of Outcome in Trauma during Pregnancy. J Trauma 2000; 49:18-25. Gazmararian J, Lazorick S, Spitz A, et al. Prevalence of violence against pregnant women. JAMA 1996; 275: 915-920. Grossman N. Blunt Trauma in Pregnancy. Am Fam Physician 2004; 70: 1303.10-1313. Lavery J, Staten- McCormick M, Management of moderate to severe trauma in pregnancy. Obstetric Gynecol Clin North Am 1995; 22: 69-90. McGwin GA. Focused Educational Intervention Can Promote the Proper application of Seat Belts during Pregnancy. J Trauma 2004; 56:1016 -1021. National Association of Emergency Medical Technicians. Basic and Advanced Prehospital Trauma Life Support. Ed 5. Mosby 2003.p. 199-201. Navarrete-Navarro P: Early markers of acute respiratory distress syndrome development in severe trauma patients. J Crit Care 2006; 21(3): 253-8. Penning D. Trauma in Pregnancy. Can J Anesth 2001; 48: R1-R4. Polko L, Mcahon M, Burns in pregnancy. Obstet Gynecol Surv 1997; 53: 50-56. Restrepo CE, et al. Trauma in Pregnancy: do local feature make a difference? OAA Annual Meeting, Edinburgh 2001. Rogers F, Rozycki G, Osler T, et al. A multi-institutional study of factors associated with fetal death in injured pregnant patients. Arch Surg 1999; 134: 1274-1277. Shah AJ, Bradford AK, Trauma in Pregnancy, Emerg Med Clin N Am 2003; 21: 615-629. Shah K, Simons R, Rolbrook T, et al. Trauma in pregnancy: maternal and fetal outcomes. J Trauma ICC 1998; 45: 83-86. Van Rook JW. Trauma in Pregnancy, Clinical Obstretrics and Gynecology 2002; 45: 414-424. Varughese M, Patole S, Shama A, et al. Permissive hypercapnia in neonates: The case of the good, the bad, and the ugly. Pediatr Pulmonol 2002; 33: 56-64. " Weinberg L, Steele R. The Pregnant Trauma Patient. AnaestlÍesia and Intensive Care 2005; 33(2); 167.

La mejor manera de reanimar al feto es reanimar adecuadamente a la madre. 2. La paciente obstétrica traumatizada debe ser trasladada a un centro de trauma que además pueda proporcionar cuidado obstétrico y neonatal. 3. El concepto de reanimación hipotensiva o retardada no aplica a la gestante y puede afectar de manera negativa el resultado neonatal comprometiendo la perfusión úteroplacentaria-fetal. 4. El personal que trabaja en el área de atención de emergencias debe conocer la forma adecuada de transportar y reanimar inicialmente estas pacientes con el fin de desviar el útero hacia la izquierda quince grados como mínimo, mediante la elevación del lado derecho de la camilla, con el fin de evitar la hipotensión supina debido a la compresión aorto-cava. 5. La paciente gestante presenta mayor riesgo de broncoaspiración con respecto a la no gestante, por esto es fundamental considerar la intubación precoz, cuando está indicada, por personal experto y carros de vía aérea difícil de respaldo. 6. El estado de shock puede no reconocerse oportunamente, el desarrollo de hipotensión ocurre luego de pérdidas sanguíneas mayores al 30%-40% de la volemia pueden estar ocultas (Ej. abruptio placentae), llevando a consecuencias fatales tanto a la madre como al feto. 7. No están contraindicadas las ayudas diagnósticas radiológicas por riesgo de teratogenicidad fetal. 8. El cuidado perioperatorio debe incluir un grupo multidisciplinario, profilaxis antitrombótica y contra el tétanos, manejo antibiótico profiláctico y/o terapéutico y la terminación del parto guiada por indicación obstétrica. 9. Las madres O negativo no sensibilizadas deben recibir gammaglobulina anti-D para evitar isoinmunización materna. 10. La monitoria fetal continua (tocodinamometría y registro de la frecuencia cardíaca fetal) es una estrategia que se debe implementar rutinariamente para poder anticipar complicaciones como abrupcio de placenta, sufrimiento fetal, ruptura uterina y evitar muertes neonatales y maternas. 11. Las metas de ventilación mecánica en gestantes son diferentes que en población no embarazada, el no conocerlas e implementarlas puede llevar a muerte fetal.

TRAUMA EN EL ANClAN

Martha Paola Rodríguez, MD; Jairo Antonio Pérez

e, MD; Elan Jeremitsky, MD; Aurelio Rodríguez, MD

El arte de la medicina consiste en entretener al paciente mientras la naturaleza cura la enfermedad. Voltaire

La población geriátrica es el grupo de edad de más rápido crecimiento en los países desarrollados. En EEUU, en 1990, los ancianos comprendían el 13% de la población y se espera que sean el 18% en el 2020 y el 25% en el año 2050. Se considera que la edad avanzada comienza a los 65 años, aunque ciertas clasificaciones definen a las personas entre 65 y 74 como "mayores", a las que están entre 75 y 84 años como" de edad avanzada" y a las de 85 y más como "ancianas" (1). Una vez se alcanzan los 85 años de edad, la expectativa de vida son 5 años adicionales para los hombres y 6 años para las mujeres. El paciente anciano es susceptible a diferentes patrones de injuria, responde diferente al trauma, se recupera más lentamente y tienen mayor morbilidad y mortalidad (2). El envejecimiento resulta de una disminución progresiva de la función celular con una pérdida del funcionamiento de los diferentes órganos, las células pierden la capacidad de responder a la injuria asociada a un daño de los mecanismos adaptativos y homeostáticos reflejado en una mayor susceptibilidad a los efectos del estrés (3). La edad avanzada indiscutiblemente se relaciona con una elevada mortalidad en trauma (4). El aumento de la expectativa de vida en Colombia en los últimos años permite establecer que a mediados de este siglo el 31 % de su población tendrá más de 60 años, lo cual demandará mejoras en la seguridad social y en la búsqueda de bienestar de los ancianos. El incremento de personas en este rango de edad se debe a la mejoría en la calidad de vida, el mayor control de enfermedades infectocontagiosas y la reducción en la tasa de mortalidad al nacer, señalan el Fondo de Población de Naciones Unidas (FNUAP) y el Departamento Nacional de Estadísticas de Colombia (DANE) (5). Los efectos del envejecimiento no comienzan súbitamente a los 65 años de edad. En un estudio de casi 200.000 pacientes de trauma, se encontró que la mortalidad por trauma severo comienza a aumentar a los 40 años. Por cada aumento de un año de edad sobre los 65, las probabilidades de morir por trauma aumenta un 6% (6).

Cambios fisiológicos del anciano El principal cambio que se presenta es la disminución en la reserva funcional, ocasionando dificultad para mantener una adecuada perfusión de los órganos vitales en momentos de estrés. Sistema cardiovascular

El corazón sufre una serie de alteraciones con el envejecimiento, se hipertrofia el ventrículo izquierdo como respuesta a la mayor rigidez de las arterias, pérdida progresiva de las células musculares en el tejido de conducción y fibrosis en el nodo sinusal. Esto hace que los trastornos de ritmo como la fibrilación auricular y los bloqueos auriculoventriculares sean mucho más frecuentes en esta edad (7). Superpuestos a los efectos de la edad puede presentarse una falla cardíaca la cual hace que disminuya el gasto cardíaco, presencia de bloqueos que pueden enmascarar la respuesta al estrés y enfermedad coronaria manifestándose con isquemia por las elevadas demandas durante el estrés y el trauma (8). La adaptación al ejercicio va a disminuir tanto la frecuencia cardíaca máxima como el llenado ventricular y va a aumentar la poscarga. Los miocitos se hipertrofian, hay mayor depósito de colágeno y alteración de los procesos de oxidación. Las válvulas pueden fibrosarse y presentarse depósitos de calcio, sobre todo en la válvula mitral. Estos cambios se reflejan en las diferentes funciones del corazón especi~lmente en la función diastólica; la fase sistólica se prolonga: l'«percutiendo en la fase de relajación, impidit:1ndo el llenado rápido en la fase inicial de la diástole. Esto, ias aurículas lo compensan en parte, con su contracción, de ahí la importancia de mantener un ritmo sinusal en este grupo de pacientes. Hay una disminución de la sensibilidad a los cambios de volumen, por eso las pequeñas pérdidas de volumen pueden ocasionar hipotensión y síncope, y pequeños aumentos de volumen pueden ocasionar hipertensión por reducción de los barorreceptores carotídeos y aórticos, con menor mecanismo de adaptación a los cambios de presión arterial y volumen, y es por eso, que ante pequeñas variaciones del volumen y presión arterial, hay mayor posibilidad de hipotensión ortostática y síncope.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

En el electrocardiograma, las alteraciones más' frecuentes son el aumento de la incidencia de la onda Q, desviación del eje a la izquierda, aumento del voltaje de las derivaciones izquierdas, alteraciones del segmento ST, bloqueos de primer grado y presencia de fibrilación auricular (9). Todos estos cambios hacen que haya un aumento de la presión arterial sistólica y PAM, mientras hay una disminución de la presión arterial diastólica, aumentando así el número de personas con hipertensión arterial sistólica aislada. El índice cardíaco no cambia o disminuye en proporción a la tasa metabólica (tabla 1) (10).

Sistema respiratorio Se produce una disminución de la fuerza de los músculos respiratorios y calcificación de las articulaciones externo costales, produciendo una merma en la movilidad de la caja torácica y en la capacidad de eliminar adecuadamente las secreciones. La motilidad mucociliar disminuye con la edad llevando a perder la habilidad de limpieza del árbol bronquial. La capacidad vital, el volumen forzado espiratorio y la CRF también se comprometen con la edad y se deben tener en cuenta en el manejo de la ventilación. Puede haber crépitos basales a la auscultación, como manifestación de una fibrosis pulmonar, el epitelio de las arterias pulmonares sufre un engrosamiento con aumento del volumen residual. La disminución en los flujos espiratorios más la eficacia alterada del intercambio gaseoso pulmonar llevan a la presencia de una tos inefectiva para expulsar las secreciones, permitiendo su acumulación y la aparición consiguiente de atelectasias. También hay disminución de la reacción de los quimiorreceptores tanto centrales como periféricos a las variaciones del PH, del CO 2, y del oxígeno; la PC0 2 arterial no cambia pero la respuesta ventilatoria a la hipercapnia es menor, y una acidosis respiratoria puede aparecer sin mayores cambios clínicos, excepto por alteraciones en la conciencia como confusión y estupor. Existen diversas fórmulas para encontrar la P0 2 de acuerdo a la edad, como la fórmula de Sorbini (P02 = 109-0,43 x edad). Estas alteraciones morfológicas también se van a manifestar en las diferentes pruebas de función pulmonar, hay una disminución del volumen ventilatorio máximo, de la capacidad vital y otras pruebas de función pulmonar (11). Nagappan y Parkin, en su revisión sobre los cambios significativos con la edad enuncian la rigidez de la pared torácica, pérdida de la capacidad de retracción elástica, disminución de la capacidad pulmonar total, del VEFl y capacidad vital. La capacidad de cierre y CRF aumentan con la edad, el flujo espiratorio pico y el flujo máximo espiratorio disminuyen. El gradiente alvéolo arterial aumenta y la Pa0 2 disminuye sin que existan cambios en la PaC0 2 (tabla 1) (12).

Tabla 1. Cambios cardiopulmonares y de edad. Cambios cardiopulmonares Cardiovasclllares

Cambio con la edad

Masa ventricular izquierda

Incrementa

Tamaño ventricular izquierdo

Aumenta en hombres (no en mujeres)

Contractilidad miocárdica (Emax)

Aumenta o disminuye con el estrés

Frecuencia cardíaca en reposo

Supino: igual. Sentado: disminuye

Aumento en la frecuencia cardíaca Menor que en los jóvenes al ejercicio Velocidad de la onda de pulso

Incrementa con la edad

Presión sistólica

Aumenta++

Presión diastólica

Leve incremento

Presión de pulso

Aumento

LVEDVI

Incrementa

Fracción de eyección en reposo

No cambia con la edad

Fracción de eyección en estrés

Disminuye

Índice cardíaco

No cambia en hombres Disminuye ligeramente en mujeres

Resistencia vascular sistémica Pulmonares

Incrementa en mujeres

Compliance de la pared torácica

Disminuye progresivamente con la edad

Presión de retracción elástica

Disminuye progresivamente con la edad

Capacidad vital

Disminuye

Capacidad residual funcional

Incrementa

Capacidad pulmonar total

Disminuye levemente

VEF 1

Disminuye

Volumen de cierre

Incrementa

Flujo espiratorio pico

Disminuye

Flujo espiratorio máximo

Disminuye

Presión máxima inspiratoria

Reducida

Presión máxima espiratoria

Reducida

PaCO,

No cambia

PaO,

Disminuye (mínimamente)

Gradiente alvéolo-arterial O,

Incrementa

V/Q

1mbalance

Tomado de Ramesh Nagappan. Geriatric critical careo Crit'Gare Clin 2003; 19: 253-270 (13). ",

Sistema nervioso Se presenta disminución de los neurotransmisores, sobre todo los colinérgicos, y también los monoaminérgicos; esto hace que ante cualquier medicamento anticolinérgico que puede disminuir aún más los niveles de acetilcolina cerebral, se presenten con frecuencia problemas de delirio en pacientes ancianos. En el cerebro hay disminución del tamaño, disminuye 200 g del peso. El estrechamiento de los vasos puente sobre la superficie del cerebro hace que exista mayor susceptibilidad al desgarro, disminuye el número de células, más a nivel de la sustancia nigra, células de Purkinge, asta anterior de la mé-

49 I TRAUMA EN EL ANCIANO

dula, locus ceruleus, hipocampus; de ahí 'que sean comunes las alteraciones extrapiramidales y de la memoria, también hay una disminución de las diferentes dendritas y sinapsis, hay acúmulo de pigmentos, amiloides y neurofibrilas. Además, hay una disminución relativa con la edad en la autorregulación cerebrovascular lo cual puede asociarse con los devastadores resultados del paciente anciano con TCE (14). Hay una asociación entre el hematocrito y el flujo cerebral; cuando mayor es el hematocrito hay disminución del flujo cerebral, lo que también es importante cuando consideremos las transfusiones, ya que estas puedan producir una rápida elevación del hematocrito, con una disminución de flujo cerebral. A nivel del sistema nervioso periférico, hay una disminución de diferentes reflejos: el umbral del dolor y los puntos dolorosos. Los órganos de los sentidos también se alteran, la visión disminuye, así como la acomodación visual a partir de los 40 años, esto se debe a que el cristalino ya no puede acomodarse. El umbral gustativo aumenta, y en el olfato reduce su capacidad de distinguir los olores. En la tomo grafía es muy frecuente encontrar atrofia cerebral y dilatación ventricular sin que esto signifique que estas personas tengan alterada su función cognoscitiva. En la resonancia a veces se enc~entra hasta 20 ó 40% y esto se ha asociado a depresiones y trastornos cognitivos en el anciano. También hay una disminución del metabolismo cerebral, de la oxigenación cerebral y del flujo sanguíneo cerebral (15).

Sistema renal Hay disminución del número de glomérulos, y en el intersticio mayor fibrosis y depósito de colágeno, que se refleja en la función del riñón, presentando una disminución del flujo plasmático renal; a los 80 años, es el 50% aproximadamente y la filtración glomerular también disminuye. Esto hace que haya una disminución del c1earence de la creatinina, que a los 80 años llega a ser 20-40 ml por min, aprox. 1 m1Iminl1, 73 m 2 por año aunque los niveles de creatinina en sangre permanecen normales; esto se debe a que con el envejecimiento hay una disminución de la masa muscular. Las funciones tubulares también disminuyen, hay una menor capacidad de reabsorción y secreción tubular. Se reduce la renina plasmática y la actividad de la aldosterona plasmática, con disminución de la capacidad de concentración y dilución del riñón, y por eso, en los procesos de deshidratación, como el riñón ha perdido su capacidad de concentración, se hacen más severos, más manifiestos rápidamente debido a la poca capacidad de dilución, y sobre todo porla alteración del sistema renina-angiotensina; cuando hay sobrecarga de volumen puede aparecer rápidamente la insuficiencia cardíaca, porque el riñón no es capaz de eliminar este volumen adicional, esto hace también que en situaciones como neumonías, accidentes cerebrovasculares, fármacos favorezcan la aparición de la secreción inadecuada de hormona antidiurética.

La toma de decisión con respecto a los medios de contras~ te debe considerar que "una creatinina normal" puede reflejar realmente una reducción significativa en la función renal.

Efectos en la función hepática El hígado, igual que otros involuciona con la edad, en la 8a década ha perdido 2/5 de su masa, igualmente el flujo hepático en relación con la disminución de la masa celular y gasto cardíaco, la función de las enzimas hepáticas se conserva con la edad, estudios in vitro han mostrado que se mantiene la actividad de la oxigenasa microsomal hepática y actividad hidrolasa, pero hay disminución gradual de la concentración sérica de albúmina.

Cambios neuroendocrinos La edad produce un estado parecido a un estado hiperadrenérgico, la inadecuada respuesta del anciano a la estimulación betaadrenérgica lleva a aumento de la concentración de epinefrina y norepinefrina en el plasma a pesar de la atrofia de la médula adrenal. Los reflejos cardiovasculares están alterados en el anciano, no hay vasoconstricción en respuesta al frío, ni aumento en la frecuencia cardíaca con los cambios de temperatura. El anciano es más vulnerable a la inestabilidad cardiovascular especialmente durante el bloqueo simpático. Se produce disminución en la producción de tiroxina, al parecer la producción de cortisol no cambia con la edad. También se produce una disminución progresiva de la testosterona, del FSH y la LH, disminuyen los niveles de triyodotironina y adicionalmente el páncreas también sufre alteraciones en su función endocrina, aumenta la intolerancia a la glucosa, a los 80 años se presenta diabetes o intolerancia a la glucosa en un 50% de los pacientes ancianos (16).

Cambios en el metabolismo y fluidos corporales La tasa metabólica basal disminuye en respuesta a la disminución de la' masa músculo-esquelética y reducción de las áreas metabólicamente activas del cerebro, riñón e hígado. Disminuye el agua corporal total y aumenta la gias,~ corporal. La disminución de la tol~rancia a la glucosa, se manifiesta como mayor incidencia de hiperglicemia la cual se asocia con mal pronóstico ~n pacientes con trauma craneoencefálico, por lo cual el control estricto de la glucosa debe ser una meta en el anciano y se debe identificar durante la reanimación como parte de la valoración inicial (17).

Cambios en la farmacocinética y farmacodinamia con la edad La absorción de medicamentos en el tubo gastrointestinal puede estar afectada por la atrofia de la mucosa, la reducción en el agua corporal total disminuye el volumen de distribución de las drogas hidrosolubles (como los RNMND) con aumento en su concentración tisular, el aumento de la grasa corporal resulta en aumento del volumen de distribución de las drogas liposolubles.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Aumenta la alfa1-ácido-glicoproteína; la reducción en la concentración de albúmina del anciano incrementa la fracción libre de los medicamentos que se unen a las proteínas con aumento de su biodisponibilidad en los sitios efectores. La reducción en los neurotransmisores exitatorios del cerebro y la atrofia de la sustancia gris se asocia con una alta sensibilidad durante la inducción endovenosa al igual que la disminución del MAC de los anestésicos volátiles. Cambios regulatorios

Algunos autores describen al envejecimiento como un síndrome clínico que lleva a una disfunción autonómica. La regulación refleja de la frecuencia cardíaca disminuye progresivamente con la edad, existiendo un compromiso mínimo o más gradual del sistema nervioso simpático. Estos cambios degenerativos predisponen a mayor riesgo de hipotensión postural en el anciano. La disfunción esofágica y la hipotonía gástrica aumentan el riesgo de bronco aspiración durante la reanimación y el perioperatorio. Puede presentarse también bradicardia, hipotensión y paro cardíaco y en los que tienen deficiencias autonómicas se presentan mayores caídas de presión arterial después del uso de agentes inductores requiriendo dosis más

altas de agentes vasopresores para mantenerlos hemodinámicamente estables. Puede ser útil una monitoría adecuada con presión venosa central o capilar pulmonar, para minimizar el riesgo de edema pulmonar por un alto recambio hídrico. El paciente puede tener indicación de catéter de arteria pulmonar, medición de la temperatura rectal, pulso, presión arterial (preferiblemente intraarterial para evitar lecturas erróneas y facilitar también la toma de gases arteriales), electrocardiograma y electrolitos; según las comorbilidades y condición clínica del paciente (figura 1). Mecanismos de lesión

La primera causa de accidentes fatales en los ancianos de Estados Unidos, son las caídas (38%), en segundo lugar los accidentes de tránsito (25%), en tercer lugar la obstrucción de la vía aérea (objetos ingeridos) (7%), y en cuarto las quemaduras (5%) (18). De acuerdo con los datos de Medicina Legal, las tasas de accidentes de tránsito más altas por grupo de edad en 1995 están en las personas mayores de 60 años, con una tasa promedio de 53 por cada 100.000 habitantes, 85 por cada 100.000 hombres y 26 por cada 100.000 mujeres (19).

Cambios fisiológicos Aumento en T1/2 de drogasllposolubles ,. Disminución de 'consumo de 02 y producción de calor

,. Disminución en #de neuronas . Disminución actividad de neurotransmisores

'Aumentoen proporción grasa ,. Perdida de masa muscular

I Pulmonar I

I Cardiovascular Disminución elasticidad vascular HlpertroflaVentrlcular Respuesta adrenérglca disminuida Aumento Impedancia en la eyecclón, ampliación de la presión de pulso Disminución OC máximo

Perdidaelastina Aumento rigidez " caja torácica ' Disminución superficie BÍveolar

I Hepático I Reducción masa tisular

Reducción FSH Disminución de depuración de drogas

Figura 1. Cambios fisiológicos en el anciano.

" Atrofia neurogénlca ., Disminución 'requerimientos anestésicos

I Renal I

AumentoVR Perdida de CV

Alteración del Intercambio gaseoso Aumento trabajo respiratorio

Disminución de los vasos renales Atrofia tisular Disminución FSR, filtración glomerular, depuración de drogas Alteración en manejo de sobrecarga agua

49/ TRAUMA EN EL ANCIANO

La población mayor de 60 años pasó de 1,04 millones de personas en 1970, que representaban el 5% de la población total, a 2,16 millones de personas en 1993, 6,2% de la población total. El total de mayores de 60 años en el año 2000 se ha calculado en 2,6 millones, representando el 6,9% de la población total y para el año 2010 equivaldrían al 8,7% (3,7 millones), lo cual se refleja con un aumento proporcional en el número de ancianos que puede sufrir trauma (20).

Caídas Son la causa más común de trauma en el anciano, siendo las más comunes las caídas de su propia altura. La incidencia de caídas aumenta con la edad; son más comunes en > 64 años y varía según el nivel de vida (21). Las lesiones de los pacientes geriátricos por caídas tienden a ser más severas que las presentadas por pacientes más jóvenes con caídas similares. Las más comunes son las lesiones en cabeza, pelvis y extremidades inferiores. La mortalidad total por estas caídas es de aproximadamente 11 %. Las caídas de niveles mayores (15 pies) en el andano son menos comunes, pero llevan una mortalidad del 25%. Factores de riesgo principales para caídas incluyen mayor edad, sexo femenino, historia de caída previa, alteraciones del equilibrio, uso de psicotrópicos y artritis. Son múltiples los factores relacionados con injuria en los ancianos, adicionalmente se deben tener en cuenta complicaciones relacionadas con la inmovilidad prolongada como las infecciones, rabdomiólisis y deshidratación. Otro factor a tener en cuenta es el miedo a la caída el cual puede inhibir el desempeño social y funcional. Se deben considerar recursos adicionales para garantizar seguridad con la ayuda de la familia, el médico y/o enfermera domiciliaria.

Accidentes de tránsito La patofisiología del envejecimiento y la presencia de las condiciones médicas agudas y crónicas que afectan la visión, reflejos, equilibrio, son factores relacionados con los accidentes de tránsito. Las personas mayores de 60 años, con el pasar del tiempo pierden capacidad y agudeza en sus sentidos; las conexiones nerviosas en el cerebro se vuelven más

lentas, por eso caminan despacio; se distraen o permanecen aturdidas con facilidad, a veces como efectos secundarios de algunos medicamentos. Las principales víctimas de los accidentes de tránsito en Colombia son los ancianos. En el 2002 murieron 1.065 ancianos y 3.150 quedaron heridos. Cerca de cinco millones de colombianos son discapacitados y en Colombia la población de ancianos alcanza los 3.284.040 habitantes (22). Las lesiones más frecuentes son TCE severo, lesiones de cuero cabelludo, trauma raquimedular y en el tórax, así como heridas esqueléticas, aumentan dramáticamente con la edad una vez hospitalizado; los pacientes mueren (25%) por complicaciones como ventilación prolongada e infección. La incidencia total de los casos de TCE (trauma craneoencefálico) considerados en departamentos de la emergencia en los Estados Unidos es 444 casos por 100.000 personas. La incidencia aumenta en 1.026 casos por 100.000 en pacientes más viejos de 85 años. Adicionalmente en la población anciana el envejecimiento del cerebro presta una vulnerabilidad particular al. insulto neurológico. La frecuencia de diversas lesiones y los mecanismos de lesión en pacientes geriátricos varían respecto ~ los jóvenes, los hematomas subdurales son el 46% de casos de TCE en pacientes mayores vs. 28% en cohortes más jóvenes, los epidurales son menos comunes entre las víctimas mayores del trauma (figura 2). En los jóvenes hay mayor incidencia de accidentes por colisión de carros vs. en el anciano dados por accidentes autopedestres y caídas. El envejecimiento normal afecta la visión, la función común, y la propiocepción. Las enfermedades crónicas sobrepuestas como la diabetes pueden dar lugar a la disfunción autonómica, a la neuropatía periférica, y a des acondicionamiento general. El síncope se puede asociar a ortostatismo o arritmias. Las caídas del mismo nivel dieron lugar a lesión seria en el 30% de personas mayores comparadas con 4% de una cohorte más joven. Lesiones de la cabeza y del cuello eran particularmente comunes. Los paramédicos y los médicos de ambulancias deben ser cautelosos con estos pacien:te~ y mantener un umbral bajo para la inmovili:z;ación, la proy6cción de imagen, y la inmovilización de la columna (tabla 2).

Tabla 2. Factores que contribuyen a la injuria en los ancianos. Condiciones médicas crónicas Osteoartritis Osteoporosis ACV,IAM DM,HTA Alt. del equilibrio Polifarmacia Depresión Polifarmacia Alteraciones visuales Enf. de Parkinson Demencia

Factores ambientales Tapetes Iluminación Escaleras Duchaslbaño Zapatos Desniveles del piso Tiempo Objetos móviles

Condiciones médicas agudas Síncope Disrritmias ACV, AIT, IAM IRA Infecciones Hipoglicemia Aneurisma aorta-abdominal Nuevas medicaciones Deshidratación Fracturas agudas

Otros Edad anciana Género femenino Alcohol y abuso de drogas Abuso geriátrico

Adaptación de Miriam T. Aschkenasy. Trauma and Falls in the Elderly. Emerg Med Clin N Am 2006; 24: 413-432. SECCION 111: TRAUMA

639

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Quemaduras

Como ya mencionamos previamente, el anciano presenta una disminución en la percepción del dolor, lo cual lo hace más susceptible a presentar lesiones térmicas de mayor extensión y profundidad. Pacientes ancianos constituyen aproximadamente el 13% de todos los pacientes admitidos a las unidades de quemados, con adicional riesgo de infección por inmunosupresión, a los cambios termorregulatorios que se dan con la edad (25). Hipotermia accidental

Figura 2. Hematoma epidural.

Hui estudió a pacientes mayores de trauma admitidos en la unidad de cuidado intensivo quirúrgica y compararon a pacientes lesionados en accidentes de vehículos con los de accidentes de tráfico peatonales. Encontraron que las víctimas peatonales tenían considerablemente más probabilidad de HSA (el 29% contra el 8%) y subdural (26% contra el 9%). Los protocolos estándar prehospitalarios pueden subestimar la severidad de la lesión, la respuesta hemodinámica al estrés se encuentra alterada. Un 63% de los pacientes que tienen un ISS >15 y 25% con in ISS > 30 no cumplen los criterios hemodinámicos, no tienen taquicardia, el pico de respuesta del gasto cardíaco puede estar aminorado por el uso de betabloqueadores, la presión arterial que sería considerada normal en una persona más joven puede representar la hipotensión relativa significativa en un paciente mayor (23). Son muchos los factores que predisponen al sangrado intracraneal, la atrofia y ampliación del espacio entre el cerebro y la tabla interna del cráneo facilitan la acumulación de sangre con formación de hematomas, más aún si a esta edad es frecuente el uso de anticoagulantes como la warfarina y antiagregantes. Lesión significativa del cerebro puede existir sin cambios de la línea media en la TAC o evidencia clínica del HIC. El Glasgow a la admisión y la posresucitación se correlacionan con supervivencia aunque no hay claridad de su utilidad en ancianos. No se recomienda tranquilizarse con valores altos en la escala de Glasgow inicialmente en adultos >70 años de la edad. Incluso si los protocolos prehospital fueron optimizados para el trauma geriátrico, varios estudios han demostrado una discrepancia (24).

La demencia puede asociarse al uso inadecuado de ropa protectora, adicional a calefacción insuficiente en su casa, y en última instancia sin hogar. Hay una menor tasa metabólica basal y pueden tener problemas en el mantenimiento de la temperatura corporal. Las condiciones médicas que predisponen a la hipotermia incluyen hipoglicemia, hipotiroidismo, hipopituitarismo, hipoaldosteronismo, sepsis, abuso de sustancias (26). Respecto a la temperatura es importante cubrir al paciente geriátrico para calentarlo e instaurar medidas preventivas·que eviten más pérdida de calor y presencia de hipotermia accidental, ya que este componente de la triada mortal (acidosishipotermia-coagulopatía) en el paciente con trauma juega un papel mucho más importante en este grupo de pacientes dada su alta fragilidad en la termorregulación. La mortalidad puede ser del 33% y si es menor de 30°C aumenta a 70%. El calentamiento de superficie activo y rápido puede ser practicado en pacientes jóvenes con hipotermia accidental pero conlleva mayores riesgos en el anciano porque lo puede llevar a un colapso circulatorio con hipotensión y arritmias; sin embargo, si la hipotermia es severa, debe utilizarse. En general, el tratamiento de una hipotermia accidental e inesperada dependerá de los niveles de temperatura y los signos presentes. Se recomienda observar estos pacientes acuciosamente descartando complicaciones como la insuficiencia renal, la infección, la deshidratación, edema pulmonar, síndrome de compartimento, pancreatitis, coagulopatía, alteraciones de los electrolitos y rabdomiólisis. La.mayor parte 'de casos de hipotermia accidental son evitableS. Abuso y negligencia

La evaluación de todas las víctimas geriátricas debe incluir un gravamen para las muestras y los síntomas del abuso, fracturas inexplicadas, lesiones no tratadas, muestras de negligencia como deshidratación, desnutrición, son pistas importantes a la posibilidad de abuso o de negligencia, y deben accionar la investigación adicional si son víctimas de la violencia u otras formas de abuso. Y debe ser reportado. Farmacoterapia en el anciano

En el anciano existen factores que modifican la reactividad orgánica a los fármacos tales como: variaciones farmacociné-

49/ TRAUMA EN EL ANCIANO

ticas y farmacodinámicas, patología múltiple asociada, polimedicación con aumento de las interacciones medicamentosas y por tanto mayor número de reacciones adversas y otros factores que modifican la respuesta farmacológica son: menor tamaño corporal, disminución de la función renal y hepática, menor flujo sanguíneo periférico, hipoalbuminemia, tendencia a desnutrición y una disminución de la eficacia de los mecanismos homeostáticos. La mayoría de los medicamentos se administran por vía oral y las alteraciones de la función gástrica pueden perturbar su absorción. Entre las alteraciones fisiológicas del aparato digestivo asociadas con el envejecimiento se encuentran: aumento del pH, reducción del número de células que participan en la absorción, retraso del vaciado gástrico y del flujo sanguíneo mesentérico. A pesar de estos cambios hay muy poca variación en la absorción oral de los medicamentos en el anciano (27). En los ancianos existen factores que contribuyen a modificar la distribución de los fármacos tales como la disminución del gasto cardíaco, de la masa magra y del agua corporal total, como se revisó previamente. Por tanto la distribución de medicamentos solubles en agua como la dipirona disminuyen el nivel plasmático y el efecto puede ser mayor; mientras que las solubles en lípido,s como la lidocaína y el diazepam aumentan. Los medicamentos que se unen a la albúmina como fenitoína y warfarina, salicilatos, sulfas y benzodiacepinas disminuyen al estar disminuida ésta, con un aumento de la fracción libre farmacológicamente activa. En el anciano hay una disminución del metabolismo hepático por la baja en de la actividad oxidativa microsomal, a esto se une que el flujo sanguíneo y la masa hepática están reducidos significativamente, por lo que para los medicamentos que se aclaran en el hígado existe un aumento de la biodisponibilidad manteniendo concentraciones elevadas en sangre durante más tiempo con menor metabolismo hepático y, no ajeno a esto, los cambios en la función renal a lo cual se añade la susceptibilidad de presentar alteraciones renales debidas a deshidratación, insuficiencia cardíaca congestiva, hipotensión, retención urinaria, pielonefritis o nefropatía diabética entre otras. La disminución de la función renal con el envejecimiento origina que se afecte la eliminación de algunos medicamentos que se excretan por filtración glomerular, como la digoxina y los antibióticos aminoglucósidos y los que se secretan activamente por los túbulos renales como la penicilina y procainamida. La respuesta a los medicamentos en el paciente geriátrico se ve alterada por cambios cuanti-cualitativos en los sitios receptores fundamentalmente en el sistema nervioso, corazón y músculos. De estos los más estudiados son los receptores betaadrenérgicos, observándose una disminución de la respuesta de los fármacos betaadrenérgicos. Es importante destacar que medicamentos como la digoxina e hipoglicemiantes orales, cuyo uso es frecuente en

ancianos por la mayor incidencia de enfermedades que re-' quieren el uso de dichos medicamentos, causan interacciones potencialmente fatales para el anciano como resultado de la polifarmacia con reacciones adversas o efectos nocivos. Otros medicamentos muy usados en geriatría son los psicofármacos. En ancianos hospitalizados, con tratamiento médico para sus enfermedades, reciben al menos uno de éstos. Los cambios importantes en la composición corporal son: l. Pérdida de la masa muscular y del agua corporal total: producen una deshidratación celular y un volumen de distribución más pequeño para drogas hidrosolubles, que propicia el alcance de concentraciones séricas altas para una dosis dada, por ejemplo de pentotal. Por lo que el anciano requiere una menor dosis de esta droga, para producir pérdida de la conciencia, que un adulto joven. 2. Aumento del porcentaje de grasa corporal: favorece el aumento de los sitios de almacenamiento lipídico que son el reservorio de las drogas liposolubles, por ejemplo: el midazolam. 3. Reducción del 20-30% en el volumen sanguíneo: favorece que las concentraciones plasmáticas iniciales de las drogas sean elevadas. I

La probabilidad de experimentar una reacción adversa incrementa con la edad: del 7,5% en pacientes hospitalizados entre 40 y 49 años de edad, al 21,3% en pacientes de 70 a 79 años (28). Un factor que podría ser responsable de disminuir la duración de la acción es que muchos de los ancianos están tomando medicinas que pueden inducir enzimas hepáticas para metabolizar otras drogas. Sin embargo, no hay evidencia de que estos requerimientos aumentados existan y más bien los resultados señalan hacia los efectos. prolongados de las drogas. Para evitar estos efectos rápidos y. exagerados de las drogas, las dosis deben titularse despacio y disminuirse en un 30% aproximadamente (29). Por otra parte, no hay que dejar de un lado las medicaciones que suelen recibir este tipo de pacientes como psicotrópicos, antihipertensivos, antiepilépticos, ri1u~hos de ellos relacionados con menores resultados en la intervención; se dice que la presencia de cuatro'~ más medicaciones se relaciona con incremento en e1.riesgo de falla (30). I Los betabloqueadores pueden disminuir la respuesta hemodinámica compensatoria del paciente a la hemorragia o pérdida de volumen, los antihipertensivos en general pueden hacer la reanimación más difícil, adicional a que la hipotensión en este caso nunca debe ser atribuida a los medicamentos recibidos por el paciente. Todo paciente con antecedente de HTA y una presión arterial "normal" es inestable hasta que no se demuestre lo contrario. La terapia oral crónica con warfarina y el uso de otros agentes que interfieren con la hemostasia son frecuentes en este grupo de pacientes dadas las condiciones asociadas como TEP, TVP, FA, Stroke y reemplazos valvulares, y en los que sufren TCE se aumenta la mortalidad por la alta incidencia

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

de sangrado; en este caso se debe valorar el riesgo-beneficio de revertir rápidamente el efecto de estos agentes dado el riesgo de hemorragia intracraneal, sangrados y necesidad de intervenciones quirúrgicas. Se encuentran estudios en los que se recomienda, dada la urgencia, el uso de concentrados de protrombina, 10 mg de vitamina K IV en infusión lenta o en ausencia de éstos la administración de plasma fresco congelado, y si es preciso repetición de este tratamiento de acuerdo al INR. En casos no urgentes se recomienda vitamina K 1-2,5mgs oral (31,32). También se propone el uso de la desmopresina, análogo sintético de la vasopresina con propiedades hemostáticas en pacientes que toman aspirina y sufren TCE con una eficacia limitada como lo muestra el Dr. Pleym (33). Se recomienda el uso liberal de la TAC en la población adulta mayor en que el sangrado intracerebral se puede presentar sin alteración neurológica y más con la ingesta previa de agentes que trastornan la hemostasia (34).

Manejo del trauma geriátrico Metas en reanimación en trauma geriátrico La edad es un factor de riesgo que aumenta la mortalidad en trauma, no sólo porque disminuye la reserva fisiológica sino porque hay mayor incidencia de' enfermedades coexistentes. La evaluación del ABCs inicial en pacientes geriátricos del trauma incluye un número de consideraciones importantes. Los ancianos han disminuido reflejos de la vía aérea, y se debe considerar prevenir la aspiración. Adicional a que la respuesta ventilatoria a la hipoxia y a la hipercapnia es común. El análisis del pH y de la tensión arterial del CO 2 es esencial. La vía aérea geriátrica puede ser difícil de manejar; la apertura bucal y movilidad cervical puede estar limitada junto con la necesidad de mantener la estabilización en línea de la columna hacen que la laringoscopia sea difícil, concomitante a esto se debe tener especial cuidado respecto a la terapia farmacológica en el momento de considerar una secuencia de inducción rápida en el paciente geriátrico debido a que las dosis de casi todos los agentes inductores (benzodiacepinas, barbitúricos) se deben reducir en los ancianos para evitar la hipotensión. Al momento de iniciar la relajación neuromuscular de urgencia donde es muy frecuente el uso de succinilcolina, la administración de una dosis defasciculante de un RNMND puede suprimir prematuramente la respuesta ventilatoria, dando por resultado apnea con la relajación inadecuada. Las dosis de los agentes de bloqueo neuromuscular no deben ser reducidas (35). La rigidez de la pared vascular que favorece la hipertensión arterial amortigua la ya disminuida respuesta barorreceptora y puede exagerar los cambios en la presión sanguínea en respuesta a cambios pequeños en la resistencia. Esta cobra importancia para el médico de urgencias y el anestesiólogo cuando se aborda al paciente deshidratado, ya que éste es

incapaz de mantener la presión arterial y la perfusión en un estado de hipovolemia, ventilación con presión positiva y cambios súbitos de posición. Situación que es particularmente peligrosa cuando los cambios vasculares han dejado a un órgano dependiente de la presión, como ocurriría en el caso de la obstrucción coronaria o carotídea. Situaciones como la hipovolemia, la hipoxemia, hipercapnia o hipotensión no logran desencadenar un mecanismo compensatorio a través de un reflejo simpático, de magnitud suficiente para alertarnos sobre un evento en curso. La deshidratación es un riesgo real porque frecuentemente estos pacientes tienen órdenes de supresión de la vía oral, preparaciones de intestino con enemas, están tomando diuréticos, factores que -pueden inducir hipotensión si no se provee la hidratación adecuada (36). El estudio de Goldman encontró que la morbimortalidad postoperatoria de un paciente con una presión diastólica asintomática de 110 mmHg era la misma de un paciente normotenso de igual edad, por lo que éste es el límite superior aceptable para efectuar el procedimiento anestésico, exceptuando si es de urgencia siendo el ideal esperado de 90 mmHg, pero es correcto posponerlo en caso de que el paciente se encuentre sintomático (37). Consideración ante la cual no debemos olvidar que el paciente con trauma puede presentar una respuesta catecolamínica por el trauma en sí mismo como por el dolor secundario representado en una seudohipertensión. El uso de agentes inductores durante la reanimación y especialmente en la intubación, es un factor agravante de la mecánica cardiovascular: los anestésicos producen depresión miocárdica, modifican el tono vascular y afectan la función celular, esto último reflejado en la disminución de la tasa metabólica basal y consumo de oxígeno (indicativo de una deuda de 02 tisular). Las respuestas compensadoras son mínimas o variables durante la reanimación utilizando este tipo de medicamentos: gasto cardíaco bajo, entrega de 02 baja con isquemia e hipoxia tisular y mala distribución dél flujo circulatorio sistémico. Estos efectos son mayores cuando el evento desencadenante ha sido el trauma acompañado de hemorragia, que provoca hipovolemia, con reducción del gasto y entrega inadecuada de 02 a los tejidos, limitand~ la perfusión y el consumo de 02' Los pacientes que sobreviVen responden al estrés con reacciones compensatorias incrementadas que, como el índice cardíaco y el aporte de 2 restauran la oxigenación tisular, mientras los que no sobreviven mueren de disfunción de múltiples órganos por una incapacidad fisiológica para aumentar estas variables por encima del rango normal y así compensar las demandas cardiorrespiratorias y metabólicas de su estado posreanimación (38). Junto con los cambios renales es frecuente encontrar enfermedades renales en el 30% de estos pacientes, lo que además de afectar la duración del efecto de las drogas, incrementa el riesgo de una falla renaL Una labilidad renal aún mayor, se encuentra durante el trauma aórtico, trauma y obstrucción aortoilíaca, por lo cual el reanimador debe proteger al riñón de sufrir esta complicación con el mantenimiento de la volemia y perfusión adecuadas y medidas nefroprotectoras.

°

49 I TRAUMA EN EL ANCIANO

La mortalidad se empieza a incrementar luego de los 45 años, siendo ésta mucho más alta en mayores de 65 años, la incidencia de trauma para este grupo de edad es de 92, 1 por cada 100.000, mientras que para todas las edades es de 35,7 (39). Existe una prevalencia de condiciones de comorbilidad en pacientes traumatizados de 8,8% al 19,3%, aumentando en pacientes mayores de 65 años hasta el 30%. La prevalencia de hipertensión arterial también aumenta con la edad siendo alrededor de 59,2% en EEUU entre los 65 y 74 años. La validez del ISS para los pacientes geriátricos implicados en colisiones del vehículo de motor todavía está en estudio. McCoy y los colegas sugirieron un sistema, pero éste debe todavía ser convertido y ser validado (40). La reanimación del paciente geriátrico traumatizado representa un desafío, el enfoque de manejo es similar al del paciente politraumatizado joven, sin embargo, esta reanimación debe ser bastante agresiva, ya que esto permite mejorar la supervivencia, sin que exista consenso de cuáles son las metas y cuál es la monitoría de la misma. Los datos indican que el paciente geriátrico con múltiples lesiones puede aparecer "estable" teniendo un déficit profundo de la perfusión secundario al bajo gasto cardíaco (41). Tratando de identificar qué pacientes se pueden beneficiar de monitoría invasiva es importante una adecuada valoración previa para detectar, junto con la ayuda de paraclínicos, la presencia de acidemia e hipoperfusión tisular que nos ayudan a identificar los pacientes de alto riesgo; un incremento del déficit de base menor o igual a -6 mEq/l se asocia a mayor mortalidad (42).

La resucitación inicial de la víctima geriátrica se debe di-' reccionar de acuerdo a los protocolos, teniendo siempre presente que los parámetros hemodinámicos, especialmente el ritmo cardíaco, son inadecuados para determinar la esta~ili­ dad de pacientes geriátricos. Los gases de sangre arterial se deben considerar obligatorios porque pueden revelar un déficit bajo creciente, o una concentración elevada del lactato del suero, que son marcadores de hipovolemia oculta o de shock inminente. Mientras que un déficit bajo creciente es claramente un marcador de la enfermedad seria, un déficit bajo normal no elimina lesión seria o el riesgo de la muerte en los pacientes mayores, por lo tanto se deben realizar medidas de reanimación agresivas (43). En ausencia de un catéter de Swan, un catéter venoso central y los gases arteriales o los niveles del lactato se recomiendan para dirigir la terapia. La medición no invasiva de la presión arterial por bioimpedancia puede ser confiable (44). Algunos autores recomiendan usar catéter de arteria pulmonar en el paciente anciano con hipotensión y lesiones significativas (índice abreviado de trauma> 3 ó trauma score < 15); este grupo de pacientes deben ser reanimados con líquidos y soporte vasopresor para mantener un índice cardíaco de por lo menos 4 L/min x m2 o un consumo de oxígeno de 170 mL/min x m 2 (figura 3). El uso temprano de la monitorización hemodinámica invasiva puede ayudar a mejorar supervivencia. Los criterios para la monitorización hemodinámica no están claros en esta población. Scalea evaluó pacientes ancianos con trauma múltiple. Realizó monitoreo hemodinámico invasivo a aquellos

I ABes I

I

I

Sin signos de hipoperfusión (Lactato <2) ISS<9

Shock ISS> 9 Enfermedad concomitante asociada

Catéter arteria pulmonár, línea arterial, cálculo de variables de transporte de oxígeno.

Monitoreo estándar ASA

I

Presión en cuña < 15-18 mmHg

I

I

Presión en cuña> 15 -18 mmHg I

Carga de volumen

Soporte inotrópico para mantener SV02 > 70% Y lactato < 2.

Figura 3. Algoritmo del manejo inicial del paciente anciano. ISS, índice de severidad. Estándar de monitorización de la So'ciedad Americana de Anestesiología (ASA) como capnografía, saturación de oxígeno, electrocardiograma, presión arterial y temperatura. Adaptado de Santora TA, Schinco MA, Trooskin SZ. Management ofTRAUMA in the elderly patient. Surg Clin NorthAm 1994; 74; 163-85.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

con PAS <150 mmHg, acidosis, fracturas múltiples y TCE. El catéter en la arteria pulmonar y la línea arterial fueron utilizados en todos los pacientes. Los pacientes fueron optimizados con infusión de volumen e inotrópicos a un IC mayor de 4 L/minJm2 o a un IV0 2 de 170 ml/min/m2 • De 30 pacientes, 13 presentaron choque cardiogénico y el 54% de ellos falleció. Hubo diferencias en la sobrevida estadísticamente significativa entre las que se les optimizó el gasto cardíaco y la resistencia vascular sistémica. En este trabajo se evidenció que puede haber déficit de perfusión asociado a bajo GC y la monitoría hemodinámica invasiva podría identificar este déficit para optimizar el manejo oportuno (45). Schultz evaluó el monitoreo fisiológico en 70 ancianos con fractura de cadera, randomizados en dos grupos: al grupo control (no monitoreado) se le colocó un catéter venoso central y al otro grupo (monitoreado) un catéter en la arteria pulmonar; las anormalidades fisiológicas fueron siendo corregidas apropiadamente. La morbilidad postoperatoria fue similar en los dos grupos, mientras que la mortalidad del grupo monitoreado fue de 2,9% y el del grupo no monitoreado fue de 29% (46). Tornetta hizo una revisión retrospectiva de 326 pacientes mayores de 60 años. Los pacientes que murieron tuvieron mayores requerimientos de transfusión (10,9 vs. 2,9 U) y de infusión de fluidos (12,4 vs. 4,9' L), siendo estos predictivos de mortalidad. En este trabajo los autores concluyen que la monitoría invasiva se justifica en pacientes con un ISS mayor de 18 pero en aquellos con puntaje menor la indicación no está clara (47). La presencia de choque se asocia con un pobre resultado. Oreskovish siguió a 100 pacientes ancianos traumatizados y encontró que aquellos que no sobrevivieron todos presentaron choque (PAS<80 mmHg) por más de 15 minutos entre el trauma y la admisión al hospital, mientras que los que sobrevivieron sólo el 6% presentó choque (48). En este mismo sentido van Aalst analizó retrospectivamente 98 pacientes geriátricos con trauma aplastante con ISS mayor de 16. De los 48 pacientes que sobrevivieron, sólo uno presentó choque; mientras que de los 50 que no sobrevivieron 15 presentaron choque. Los autores concluyeron que la presencia de choque (PAS<90 mmHg) en la admisión es un factor significativo que se asocia a peor pronóstico, al igual que la sepsis (49). El déficit de base fue evaluado por Davis y Kaups en 274 pacientes mayores de 55 años. Encontraron que hay un incremento estadísticamente significativo en la mortalidad con el incremento del déficit de base, comparado con pacientes más jóvenes con similar severidad de trauma (50). Una segunda determinación del lactato o del déficit de base, entre 30 a 45 minutos después de la llegada, se debe considerar en todos los pacientes geriátricos, un resultado persistente alto debe alertar sobre la posibilidad de hemorragia en curso, resucitación inadecuada, u otras complicaciones como síndrome del compartimiento. Adicionalmente, la elevación del lactato sérico también se ha asociado como signo de hipopelfusión oculta, la presencia 644

de acidemia láctica de más de 22mg/dl (>2,4 mmol/l) por más de 12 horas se asocia con incremento en la mortalidad (51). Los ancianos están en riesgo creciente para el desa11'o110 de la hipotermia durante la resucitación, se deben tomar medidas para mantenimiento de la temperatura corporal con dispositivos de calor externos (52). Se ha encontrado que el paciente mayor es más susceptible a presentar choque que aquellos pacientes más jóvenes con índices similares de la severidad del trauma y de lesión (53). El riesgo de tromboembolismo pulmonar aumenta en relación con la edad, tipo de lesión dependiendo del tipo de limitación que le produzca y comorbilidades asociadas. Las opciones terapéuticas incluyen buena hidratación, movilización temprana, al igual que el uso de heparina no fraccionada y heparinas de bajo peso molecular, adicionalmente control de la glicemia porque hay una mayor incidencia en intolerancia de la glucosa, la función hepática reducida y una reducción en la masa hepática del 40%. Respecto a la profilaxis antiembólica las heparinas no fraccionadas, de bajo peso molecular y el fondaparinux tienen ventajas y desventajas en el tratamiento y la profilaxis de eventos trombóticos en los ancianos. La unión no específica de la heparina a proteínas del plasma requiere un nivel terapéutico difícil con importante riesgo de sangrado, las de bajo peso molecular son seguras en los ancianos, aunque necesitan ser utilizadas cautelosamente en pacientes con creatinina menor de 30 rnL/min y obesos, grupo en el que debe tomarse niveles de antiXa. El fondaparinux, el más nuevo del grupo, parece ser eficaz y seguro en los ancianos. También tiene la ventaja de no causar trombocitopenia inducida por heparina (TIH) que se manifiesta con trombocitopenia o trombosis. Argatroban o lepirudin, inhibidores directos de la trombina, se recomiendan para aumentar las plaquetas y para prevenir trombosis en estos pacientes con TIH. Todavía faltan estudios que ayuden a entender la anticoagulación en esta población en crecimiento (54). Cuando el paciente geriátrico con trauma requiere ser llevado a cirugía de urgencia, no debemos olvidar que la mortalidad aumenta y adicionalmente en pacientes mayores de 65 años la incidencia de complicaciones postoperat6Tias es 17% atelectasias, 12% bronquitis, 10%!neumonía, 6% ICC e IAM, 7% delirio y 1% signos neurológicos focales. En procedimientos de alto riesgo comó cirugía vascular la incidencia de complicaciones pulmonares mayores es de 15,2% (55). Respecto al manejo definitivo del paciente politraumatizado, desde la década de 1970, se pudo demostrar que la estabilización temprana definitiva intramedular de la fractura disminuía la incidencia de síndrome de embolismo graso, tromboembolismo y muerte, respecto a aquellos que no se operaban, pero la incidencia de SDRA continuaba siendo alta. Estudios posteriores demostraron que la fijación temprana dentro de las primeras 24 horas disminuía la morbilidad pulmonar debido a la incidencia de SDRA, síndrome de embolismo graso, embolismo pulmonar, disfunción pulmonar y neumonía en pacientes con trauma múltiple (56) ..

49 I TRAUMA EN EL ANCIANO

El mecanismo exacto mediante el cual la estabilización temprana de huesos largos. contribuye a la disminución de la incidencia de disfunción respiratoria y falla orgánica múltiple no es bien conocido, pero depende de la respuesta inflamatoria, reducción del síndrome de embolismo graso y disminución de los requerimientos analgésicos. Además permite un adecuado soporte nutricional que impide la colonización por gérmenes resistentes; en la UeI facilita el soporte ventilatorio y cardiovascular dentro del proceso del manejo temprano total. En la década de 1990, se observó que pese al cuidado total temprano existía una alta incidencia de complicaciones en ciertos pacientes, comprobándose posteriormente que existían tres factores que empeoraban el pronóstico pulmonar en el trauma múltiple: la severidad del trauma (trauma múltiple y choque asociado), presencia de trauma torácico y fresado intramedular del fémur, concluyendo que estos pacientes son los que tienen alto riesgo de descompensación pulmonar y SDRA. La realización del manejo total temprano no fue benéfico en pacientes con poli traumatismos, por lo cual se empezó a hacer una fijación temporal de la fractura y la reanimación del paciente, postergando la fijación definitiva; fue así como se empezaron a aplicar los principios de la cirugía de control de daños en ortopedia, la cual tiene tres etapas: la primera es la estabilización temporal temprana de la fractura con fijación externa y el control de la hemorragia; la segunda es la resucitación del paciente a un estado fisiológico estable, determinado por parámetros de perfusión tisular que depende de la estabilidad hemodinámica, de los gases sanguíneos, de los niveles de lactato, del déficit de base y del gasto urinario; y la tercera etapa es la fijación definitiva de la fractura. Llevando a cabo este proceso se ha logrado demostrar, además de lo antes mencionado, que disminuye la incidencia de FOMySDRA. El trauma mayor causa cambios inflamatorios, en la cascada fibrinolítica y de la coagulación en pacientes con función cardiopulmonar estable, mediado principalmente por altos niveles de IL-6. Hay estudios que han demostrado que el fresado de huesos largos aumenta el riesgo de desarrollar SDRA y otros trastornos pulmonares, pero hasta el momento esto es controversial. Se ha demostrado que llevar a fijación definitiva entre 2-4 días luego del trauma aumenta significativamente la respuesta inflamatoria respecto a aquellos que son llevados a cirugía definitiva entre 5-8 días; esto puede estar relacionado con los niveles altos de IL-6 inicialmente y que puede facilitar el desarrollo de FOM. Los niveles de PMN en pacientes con ISS alto se elevan entre los días 2-13 después del trauma haciendo el pico más alto entre los días 2-5, retornando a valores normales entre el día 14 y 21. Es importante tener en cuenta que el momento para el manejo definitivo de las fracturas depende del hueso comprometido y del tipo de fractura ya que para las fracturas de cadera se ha demostrado cómo, al hacer un manejo temprano (dentro de las primeras 48 horas), disminuye la mortalidad en los pacientes ancianos.

Finalmente, las fracturas de cadera tienen menor riesgo de complicaciones postoperatorias cuando se tiene una guía de practica clínica para su manejo tal como lo demostró Beaupre y cols en su estudio de fracturas de cadera en pacientes ancianos publicado este año (57). Existen muchos mec¿nismos con mejores resultados relacionados con la fijación temprana de las fracturas dentro de las primeras 24 a 48 horas en el anciano, teniendo en cuenta que las comorbilidades se relacionan con aumento en la mortalidad. Respecto al trauma de órgano sólido la edad no es un criterio de exclusión para el manejo no operatorio de lesión de órgano sólido, las indicaciones de dar manejo médico a estas lesiones son diversas y dependen del estado hemodinámico del paciente. Finalmente debemos recordar que el paciente anciano hospitalizado tiene alto riesgo de presentar alteraciones mentales y no es raro que se presente el delirio agudo el cual incrementa la morbilidad, demora la recuperación y prolonga la estancia hospitalaria; se recomienda tener en cuenta la scausas (DIMTOP): Drogas (anticolinérgicos, benzodiacepinas, .suspensión súbita de éstos) Infección Metabólicos (hipo/hipernatremia) Trauma (hipoperfusión, embolismo graso en ortopedia) Oxígeno (hipoxia/hipercapnia) Psiquiátricos y dolor (58). Manejo del dolor

Aunque hablar del manejo del dolor en los ancianos correspondería a otro capítulo, sí es importante que se hagan algunas consideraciones sobre el tema, por la importancia que éste tiene en los resultados finales del paciente anciano politraumatizado tanto antes como después de ser llevqdo a cirugía. En el anciano, adicional a la consideración especial que debemos hacer con la fisiopatología de la vejez, se deben tener en cuenta: Disminución de la función pulmonar con atelectasias e ", hipoxemia Aumento de la activigad simpática (taquicardia, hipotensión, isquemia miocárdica, íleo paralítico y respuesta catabólica exagyrada) Sensibilización neural central con desarrollo de dolor neuropático crónico Adicional e esto en el anciano existe riesgo para el desarrollo de disfunción cognitiva postoperatoria (59). Un mal manejo del dolor contribuye a mayores períodos de recuperación, mayor utilización de recursos médicos y lo·que es más importante, un compromiso de los resultados. Por lo tanto es conveniente el tratamiento del dolor postoperatorio no sólo para asegurar el confort del paciente, sino para reducir la morbimortalidad, estancia hospitalaria y costos médicos (tabla 3).

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Tabla 3. Consecuencias del dolor persistente. Consecuencias del dolor persistente en ancianos Depresión Ansiedad y agitación Disminución'de la socialización Pérdida del apetito, pérdida de peso y mala nutrición Disturbios del sueño Disminución de la ambulación Incremento del uso y costos del cuidado de la salud Desacondicionamiento Predisposición a trombosis venosa profunda, embolismo pulmonar e infección Adaptado de: Barkin RL. Perception, assessment, treatment, and management of pain in the elderly. Clin Geriatr Med 2005; 21(3): 465-90.

Problemas relacionados con el tratamiento del dolor

Sigue existiendo todavía miedo a una sobredosificación o a la presencia de efectos adversos cuando se trata el dolor agudo, y más aún en los pacientes ancianos. Las enfermedades asociadas, los tratamientos crónicos que ellas conllevan, pueden interferir con el metabolismo de las drogas analgésicas y potenciar el riesgo de efectos adversos. Actualmente la tendencia es ~l uso de la analgesia multimodal, aunque en el manejo del dolor postoperatorio se engloba en dos amplias categorías: a. Analgesia preventiva o profiláctica y b. Mantenimiento de la analgesia postoperatoria. En los dos casos se puede realizar a través de la combinación de agentes (técnica multimodal). Respecto a los AINES, los ancianos están más predispuestos a los efectos renales adversos de estas drogas, dada la existencia de condiciones patológicas (insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca) y el uso de varias medicaciones tales como diuréticos o IECA~s. Con estos fármacos se recomiendan medidas de protección renal, buen aporte de líquidos, estabilidad hemodi-

námica y no darlos por más de tres días. Los AINE's producen efectos adversos tales como ulceración gástrica, alteraciones en la coagulación, reducción de la función renal y empeoramiento del broncoespasmo, por lo que debe evitarse en pacientes que puedan estar más expuestos a estas complicaciones. Respecto al uso de opioides, no están contraindicados en los ancianos y por el contrario sí existe beneficio respecto al manejo del dolor; una buena opción, si en la institución se cuenta con un servicio de Clínica del dolor, son las diferentes técnicas regionales y analgesia controlada por el paciente que permite la auto administración de analgesia de acuerdo a las necesidades. Existe controversia acerca de su uso en ancianos, pero siempre y cuando exista adecuado nivel de conciencia se recomienda usarla (60). Las guías prácticas de administración de opiáceos en los ancianos recomiendan comenzar con dosis bajas por el probable aumento de la sensibilidad de los ancianos a los opiáceos parenterales (61). Riesgo-beneficio en geriatría

Otra consideración importante está dada respecto a la determinación del riesgo beneficio de ingresar a UCI al paciente geriátrico; el Dr. Lloyd realizó un estudio de cohortes prospectivo en pacientes con enfermedad crónica y mortalidad a 6 meses del 50% en pacientes mayores de 80 años dividiéndolos en quienes requerían ventilación mecánica por 14 días y quienes lo requerían por 1 mes + traqueostomía encontrando que la calida de vida predicha se relacionaba con la decisión de someterse a terapias agresivas (62). Adicionalmente, respecto al manejo integral del paciente geriátrico, es muy importante valorar la funcionalidad antes y después sufrir la lesión o ser llevado a cirugía, se emplea el pronóstico de supervivencia o el perfil de impacto de enfermedad y no siempre es fácil que el médico lo precise con exactitud. El índice de Karnofsky refleja la calidad de vida del enfermo, 100: alta calidad sin enfermedad, 50: requiere asistencia considerable y cuidados médicos, 20: muy enfermo requiere hospitalización continuada y el Oque es fallecido. "

Tabla 4. Escala de Karnofsky. Puntuación

Equivalente físico

Normal, sin quejas, faltan indicios de enfermedad

Actividades

100

Llevar a cabo una actividad con signos

90

Capaz de trabajo y actividad normales, sin necesidad de cuidados especiales

Actividad normal con esfuerzo. Algunos signos o síntomas morbosos

80

Capaz de cuidarse, incapaz de actividad normal o trabajo activo

70

Requiere atención ocasional, pero es capaz de satisfacer la mayoría de sus necesidades

60

Necesita ayuda importante y asistencia médica frecuente

50

Incapaz, necesita ayuda y asistencia especiales

40

Totalmente incapaz, necesita hospitalización y tratamiento de soporte activo

30

Gravemente enfermo. Tratamiento activo necesario

20

Moribundo, irreversible

10

Muerto

O

No apto para el trabajo. Capaz de vivir en la casa, satisfacer la mayoría de sus necesidades. Necesita una ayuda de importancia variable Incapaz de satisfacer sus necesidades, necesita asistencia equivalente a la de un hospital. La enfermedad puede agravarse rápidamente

Muerto

Tomado de: Karnofsky DA, Abelmann WH, Graver LF, et al. The use of nitrogen mustards in the palliative treatrnent of carcinom. CANCER 1948; 1: 634-56.

49/ TRAUMA EN EL ANCIANO

El índice de Karnofsky varía en un rango de O (fallecido) a 100 (paciente sin discapacidades), considerándose que los pacientes por debajo de 70 puntos requieren· algún tipo de asistencia personal para desenvolverse y por debajo de los 50 puntos asistencia institucional (tabla 4).

17.

18.

19.

Conclusión En el momento de abordar al paciente anciano politraumatizado debemos recordar los cambios fisiológicos que se presentan en la vejez, lo cual hace que nuestras metas en el manejo de este tipo de pacientes sean un poco diferentes a las que usamos en el resto; la disminución de la reserva fisiológica y su alta incidencia de comorbilidad nos obliga a que seamos mucho más oportunos en la reanimación inicial del paciente anciano ya que tiene mucha mayor labilidad si lo comparamos con el paciente joven. El paciente geriátrico requiere un equipo multidisciplinario en su manejo. La relación riesgo-beneficio de los diferentes tipos de intervenciones se hace más difícil con la edad y concomitante a esto complicaciones/mortalidad; debemos permitir al paciente anciano que sufre algún tipo de traumatismo una reanimación oportuna y óptima acorde a sus comorbilidades asociadas permitiéndole continuar su proceso de envejecimiento normal.

Referencias 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14.

15.

16.

Miller. Miller's Anesthesia, 6th ed., © Churchill Livingstone. 2005. McMahon DJ, Schwab CW, Kauder D. Comorbidity and the elderly trauma patient. World J Surg 1996; 20: 1113-9. Travis KW, Mihevc NT, Orkin FK, et al. Age and anesthetic practice: a regional perspective. J Clin Anesth 1999; 11: 175-186. Geriatric Trauma David W. Callaway, Emerg Med Clin N Am 2007; 25: 837-860. Colombia: cambio poblacional demanda nuevas políticas sociales. Global Information Network por Yadira Ferrer 1999. Grossman MD, et al. When is an elder old? Effect ofpreexisting conditions on mortality in geriatric trauma. J Trauma 2002; 52: 242-6. Gosain A, DiPietro. Aging and wound healing. World J Surg 2004; 28: 321-6. Wei JY. Age and the cardiovascular system. N Engl J Med 1992; 327: 1735-1739. Milzman DP, Rothenhaus TC. Resuscitation of the geriatric patient. Emerg Clin NorthAm 1996; 14: 233-45. Fleg J. Alterations in cardiovascular structure and function with advancing age. Am J Cardio11986; 57: 33-44. Ian McConachie. Anaesthesia for the high risk patient. Greenwich Medical Media 2003. Smetana GW. Preoperative pulmonary evaluation. N Engl J Med 1999; 340: 937-44. Nagappan R, Parkin G. Geriatric critical careo Criti Care Clin 2003; 19(2): 253-70. Steven R. Flanagan, Traumatic Brain Injury in the Elderly: Diagnostic and Treatment Challenges Steven R. Flanagan, Clin Geriatr Med 2006; 22: 449-468. Mack LR, Chan SB, Silva JC, et al. The use of head computed tomography in elderly patients sustaining minor head trauma. J Emerg Med 2003; 24: 157-62. Manku K, Leung J. Prognostic significance of postoperative in-hospital complications in elderly patients. TI. Long-term quality of life. Anesth Analg 2003; 96(2): 590-4.

20.

21. 22. 23. 24. 25.

26. 27. 28. 29.

30.

31. 32.

33. 34. 35. 36.

37.

38.

39. 40.

41. 42. 43.

44.

Jeremitsky E, Omert LA, Dunham CM, et al. The impact of hypergly~ cemia on patients with severe brain injury. J Trauma 2005; 58(1):4750. Carlos A. Reyes-Ortiz. Lesiones fatales ocasionadas por vehículo motor a personas mayores de 60 años en Cali, 1993-1997. Colombia mé! dica 1998; 29(4). Accidentalidad vial en Colombia. Fondo de Prevención Vial, Bogotá, 1996. Ministerio de Salud, Departamento Nacional de Planeación UDS-DISAL. Documento CONPES 2756: "Salud y Seguridad Social". Santafé de Bogotá, 1995. Nevitt MC, Cummings SR, Hudes ES. Risk factors for injurious falls: a prospective study. J Gerontol 1991; 46: M 164-70. http://fonprevial.org.co Steven R. FIanagan. Traumatic Brain Injury in the EIderly: Diagnostic and Treatment ChalIenges. CIin Geriatr Med 2006; 22: 449-468. Lara K. Kulchycki. Geriatric Neurologic Emergencies. Emerg Med Clin N Am 2006; 24: 273-298. Manktelow A, Meyer AA, Herzog SR, et al. Analysis of life expectancy and living status of elderly patients surviving bum injury. J Trauma 1989; 29(2): 203-7. Weinberg AD. Hypothermia. Ann Emerg Med 1993; 22: 370-7. Ellison N. Geriatric Anesthesia. En Katlic M. (Ed.): Geriatric Surgery. Urban & Schwarzenberg. USA 1990. Muravchick S. Anesthesia for the Aging Patient. Can J Anaesth 1993; 40(5): R63-R687. Nordell E, Jamlo GB, Jetsen C, et al. Accidental falls aÍld related fractures in 65-74 year olds: a retrospective study of 332 patients. Acta Orthop Scand 2000; 71: 175-9. Hirsh J, Fuster V, Ansell J, et al. American Heart AssociationlAmerican College of Cardiology Foundation guide to warfarin therapy. Circulation 2003; 107: 1692-711. Kennedy DM, Cipolle MD, Pasquale MD, et al. Impact of preinjury warfarin use in elderly trauma patients. J Trauma 2000; 48: 451-3. PIeym H, Stenseth R, Wahba A, et al. Prophylactic treatment with desmopressin does not reduce postoperative bIeeding after coronary surgery in patients treated with aspirin before surgery. Anesth Analg 2004; 98: 578-84. Li J, Brown J, Levine M. Mild head injury, anticoaguIants, and risk of intracranial injury. Lancet 2001; 357: 771-2. Milzman DP, Rothenhaus Te. Resuscitation of the geriatric patient. Emerg Clin North Am 1996; 14: 233-45. Gómez ME. Pacientes viejos: cada vez son más. Revista Colombiana de Anest~sioIogía 1993; 21(3): 235. Seventh Report of the Joint National Cornrnittee on Prevention, Detection. Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension 2003; 42; 1206-1252. Shoemaker W, et al. Perioperative ManageIpent of High Risk Patients. En Katlic M (Ed.): Geriatric Surgery: Compr-ehensive Care of the EIderly Patient. Urban & Schwarzenberg. USA 1990. Hoyert DL, Kochanek Murphy SL. Deaths: final data for 1997. National Vital Statistics Reports from the Centers for Disease Control and Prevention,'Available at: http://www.cdc.gov/nchswww/ data! nvs47 _19.pdf. Accessed August 13, 1999. McCoy GF, Johnstone RA, Duthie RB. Injury to the elderly in road traffic accidents. J Trauma 1989; 29(4): 494-7. Practice Management Guidelines for Geriatric Trauma: The EAST Practice management Guidelines Work Group J Trauma 2003; 54: 391-416. Davis JW, Kaups KL. Base deficit in the elderly: a marker of severe injury and death. J Trauma 1998; 45: 873-877. Miriam T. Aschkenasy, Todd C. Rothenhaus. Trauma and Falls 'in the Elderly. Emerg Med Clin N Am 2006; 24: 413-432. Brown CV, Shoemaker WC, Wo CC, et al. Is noninvasive hemodynamic monitoring appropriate for the elderly criticalIy injured patient? J Trauma 2005; 58: 102-7. Scalea TM, Simon HM, Duncan ÁO, et al. Geriatric blunt multiple trauma: improved survival with invasive monitoring. J Trauma 1990; 30: 129-136.

KD:

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

45.

46. 47. 48.

Schultz RJ, Whitfield GF, LaMura 11, et al. The role of physiologic monitoring in patients with fractures of the hipo J Trauma 1985; 25: 309-316. Tornetta P, Mostafavi H, Riina J, et al. Morbidity and mortality in elderly trauma patients. J Trauma 1999; 46: 702-706. Oreskovich MR, Howard JD, Copass MK, Carrieo CJ. Geriatric trauma: injury patterns and outcome. J Trauma. 1984; 24: 565-572. Van Aalst JA, Morris JAJ, Yates HK, Miller RS, Bass SM. Severely injured geriatric patients return to independent living: a study of factors influencing function and independence. J Trauma 1991; 31: 1096-

11Ol. 49. 50. 51.

52. 53.

54. 55. 56.

57. 58.

Davis JW, Kaups KL. Base deficit in the elderly: a marker of severe injury and death. J Trauma 1998; 45: 873-877. Schulman AM. Young versus old: factors affecting mortality after blunt traumatic injury. Am Surg 2002; 68: 942-947. Wang HE, Callaway CW, Peitzman AB, et al. Admission hypothermia and outcome after major trauma. Crit Care Med 2005; 33(6): 1296-

59. 60.

30l.

61.

Wilton C. Levine. Anesthesia for the elderly: selected topies. Current Opinion in Anaesthesiology 2006; 19: 320-324. Danya L. Heparins, Low-Molecular-Weight Heparins, and Pentasaccharides. Clin Geriatr Med 2006; 22: 1-15.

62.

David J. Cook. Priorities in Perioperative Geriatrics. Anesth Analg 2003; 96: 1823-36. Bose D. Evolving trends in the care of polytrauma patients. Injury 2006; 37(1): 20-8. LA Beaupre, JG Cinats, A Senthilselvan, D Lier, CA Jones, A Schar. fenberger, DWC Johnston, LD Saunders. Reduced morbidity for elderly patients with a hip fracture after implementation of a perioperative evidence-based clinical pathway. Quality and Safety in Health Care 2006; 15: 375-379. Nigel Hollister. The elderly patient. www.anaesthesiauk.com Lynch E, Lazor M, Gellis J, Orav J, Goldman L, Marcoantonio E. The impact of postoperative pain on the development of postoperative delirium. Anesth Analg 1998; 86: 781-785. Riehardson J, Bresland K. Drug & Aging 1998; 13: 19-31. Egbert AM, Park LH, Short LH et al. Randomized trial of postoperative patient-controlled analgesia vs. intramuscular narcotics in frail elderly meno Arch Intern Med 1990; 150: 1897-1903. Lavand'Homme O, De Kock M. Practical guidelines on the postoperative use of patient-controlled analgesia in the elderly. Drug & Aging 1998; 13: 9-14. Christian B. Lloyd. Intensive care decision making in the seriously ill and elderly. Crit Care Med 2004; 32(3).

N

QU YMAN DIÁTRICO P

D L

Fernando E. Bermúdez P, MD; María Teresa Agudelo e, MD; elímaco Muñoz e, MD

Introducción El trauma continúa siendo la mayor causa de muerte en el mundo en la población infantil. Cerca de 15.000 niños mueren al año por accidentes y cerca de 150.000 presentan algún tipo de incapacidad permanente (1). La más alta mortalidad está en los niños mayores de un año, hasta en un 43% entre las edades de 1 a 19 años, 10% en asaltos y 7,3% por suicidios. Los mecanismos más frecuentes de trauma son accidentes de tránsito, caídas, accidentes de bicicletas, ahogamiento, quemaduras y maltrato infantil (1-3). La causa más común de muerte es el trauma craneoencefálico. Mientras que la mortalidad por otras causas ha disminuido, la del trauma aumenta progresivamente tanto que se estima que en el' próximo año más de 20.000 niños podrían morir. Por lo tanto, la reanimación cardiopulmonar (RCP) es una parte muy importante de las acciones que van encaminadas a la estabilización del niño traumatizado. El equipo de atención debe tener una capacidad de respuesta en la reanimación en un contexto adicional al convencional y es que los pacientes con trauma severo pueden presentar algunas situaciones un poco diferentes ya que pueden existir problemas esperables bien definidos que demanden acciones terapéuticas particulares como control de hemorragias, inmovilización cervical, colocación de tubos de tórax entre otras. Los accidentes representan un importante costo económico, no sólo por los gastos médicos del tratamiento de las lesiones iniciales, sino por la rehabilitación, el tratamiento de las secuelas y el ausentismo escolar. El trauma en la población pediátrica es un evento catastró'fico que no sólo deteriora las funciones orgánicas del paciente sino también produce impactos emocionales y psicológicos en el niño, que pueden alterar la función y estructura de la unidad familiar.

Manejo inicial y estabilización El efectivo manejo del trauma pediátrico requiere la integración de un equipo multidisciplinario que incluye cirujanos, pediatras, intensivistas pediatras, enfermeras, terapistas respiratorios, radiólogos, varias subespecialidades como neurocirugía y ortopedia y disponibilidad de laboratorio clínico al igual que de una sala de cirugía (2,3). Se debe tener un muy buen organizado equipo de trauma con funciones asignadas

y responsabilidades para cada miembro del equipo, que es el responsable de la organización y diseño del plan, evaluación diagnóstica, radiológica y de sala de operaciones (4). Lo único que realmente ha mostrado disminución de la morbimortalidad en los pacientes con trauma es la prevención primaria, por lo que necesariamente nos tendremos que referir a ella más adelante.

Prioridades en la evaluación Como en todos los casos en donde se requiere reanimación, los pacientes pediátricos que han sufrido de trauma se deben evaluar de acuerdo al ABCDE y seguir los protocolos de reanimación establecidos por el PALS, curso que todas las personas que manejan urgencias pediátricas deben realizar y actualizar cada dos años. Por lo tanto, garantizar una adecuada vía aérea y restaurar la circulación y controlar las hemorragias, evaluar y documentar el estado neurológico del paciente son los pasos a seguir como prioridades en el manejo y evaluación del paciente pediátrico con trauma severo. Haremos algunos comentarios sobre las consideraciones que se deben tener en cuenta para su desarrollo. Vía aérea

La primera prioridad en el manejo del niño con trauma agudo es asegurar la permeabilidad de la vía aérea con maniobras que permitan su apertura, aspiración y si es necesario suplencia de oxígeno, máscara de presión positiva, intubación orotraqueal o acceso quirúrgico. Reco~demos que en la edad pediátrica es más fácil e~'trauma de cráneo por el tamaño de la cabeza, comparado 'con el del tórax lo que hace que el trauma facial sea cpmún, causando deformidades que hacen más difícil su manejo. Afortunadamente lo corto del cuello y la disposición más anterior de la laringe hacen que el trauma penetrante sobre la vía aérea sea poco común (4). Realmente, los traumas de cuello en pediatría ocurren entre en 10 a 15% de los traumas serios y pueden involucrar sistemas aerodigestivos, vascular y neurológicos. En particular la injuria laríngea es poco común ocurriendo en aproximadamente un.0,5% de las admisiones por trauma pediátrico (5). Siempre debemos considerar la posibilidad de lesión cervical así ésta no sea evidente, de estómago lleno y la presencia de cuerpo extraño en la vfa aérea (4). En condiciones normales, estos pacientes requieren de oxígeno y maniobras

"

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

básicas de apertura de la vía aérea (no olvidar inmovilización cervical), así como depermeabilizar la misma con aspiración y extracción de materiales o secreciones que la puedan obstruir. Ante la presencia de importante dificultad respiratoria debemos considerar un manejo agresivo de la vía aérea (no contemporizar) y la intubación orotraqueal está indicada, con una técnica de secuencia rápida y maniobra de Sellick (tabla 1 y flujograma 1). Tabla 1. Indicaciones de intubación orotraqueal. Reanimación cardiopulmonar Imposibilidad de mantener la vía aérea Vía aérea obstruida Inestabilidad respiratoria Inestabilidad circulatoria Glasgow inferior o igual a 8

Inmovilización cervical

Suplemento de oxígeno. Aspiración. Posición. Cuerpo extraño

Intubación orotraqueal

Acceso quirúrgico

Flujograma 1. Manejo de vía aérea.

La vía preferida debe ser la orotraqueal por la posibilidad de fractura en la base de cráneo (figura 1).

Tamaño de tubo Tamaño de tubo

=(Edad en años/4) + 4

Esta secuencia de intubación rápida involucra la utilización de medicamentos sedantes y manejo de dolor como son el fentanyl combinado con un hipnótico como el propofol, midazolam o ketamina los cuales escogeremos de acuerdo al efecto deseado así como sus contraindicaciones, y los relajantes musculares preferiblemente de tipo no despolmizantes como el vecuronio, rocuronio y cisatracmium. El uso de estos medicamentos podría causar hipotensión en pacientes hipovolémicos por lo que se debe infundir líquidos de manera adecuada antes de considerar el uso de agentes vasopresores. Cuando las condiciones no son las mejores, mantener permeable la vía aérea con las maniobras convencionales podría ser muy difícil y complicado, por lo tanto debemos recurrir a procedimientos como la traqueostomía y la cricotiroidotomía. Es muy controvertido la preferencia de un procedimiento sobre otro, en niños pequeños ambos podrían ser muy complicados ya que es difícil establecer las relaciones anatómicas adecuadas pero en niños mayores se prefiere el uso de la cricotiroidotomía por la disposición anterior de la vía aérea y riesgo de lesión vascular sobre la tiroides durante la realización de emergencia de una traqueostomía (4, 5). La traqueo sto mía usualmente se realiza en adultos en el servicio de urgencias pero es un procedimiento difícil en niños no intubados. Otra opción para asegurar la vía aérea en pediatría es la utilización del nasolaringoscopia flexible de fibra óptica. Cuando la ruptura la vía aérea superior es sospechada, (hablamos de laringe, tráquea o bronquios) es decir el paciente cursa con estridor, ronquera, afonía, tos, hemoptisis, dificultad respiratoria, cianosis, hematoma en cuello, desviación traqueal, enfisema subcutáneo, esto indica complicación endotraqueal y requiere la consulta de otorrino para la realización de endoscopia de fibra óptica con posible reparo quirúrgico (5). Respiración. Ventilación

Figura 1. Intubación orotraqueal.

Hay que asegurar una adecuada oxigenación, ve.ntilación y respiración para lo que podemo~,necesitar asistencia con máscara y/o bolsa anestésica o ambú, o en su defecto ventilación mecánica (figura 2). Los niños tienen menor capacidad residual funcional en comparación a los adultos por lo que ellos desarrollan hipoxia más rápidamente cuando la entrega de oxígeno está comprometida. Se debe corregir el factor desencadenante como obstrucción de la vía aérea o drenaje de neumotórax, hemotórax o lesiones que afecten la reja costal (1, 3, 5). La falla respiratoria posterior al trauma es resultado de acción directa o secundaria a efecto sistémico. Cuando la lesión es directa, puede ocurrir daño a nivel pulmonar con contusión pulmonar, neumotórax o he motórax. La disfunción respiratoria secundaria a evento sistémico puede ocurrir por respuesta inflamatoria sistémica, excesiva aplicación de líquidos durante la reanimación, transfusiones

50 I ENFOQUE Y MANEJO DEL PACIENTE PEDIÁTRICO POLlTRAUMATIZADO

masivas, aspiración de contenido gástrico con complicaciones infecciosas posteriores.

Circulación La evaluación e inspección de la circulación deben ser dirigidas, ágiles y rápidas para identificar el problema prioritario y tomar acciones e intervenciones inmediatas para mantener una adecuada reanimación vigilando la condición clínica del niño ya que ésta puede cambiar en cualquier momento. Nuestra atención debe estar encaminada a la perfusión periférica recordando que la presión arterial sistémica baja en niños es un evento tardío y que sólo ocurre cuando la hipovolemia es severa lo que representa una pérdida en el volumen sanguíneo por encima del 25% de su volemia. La hipotensión es un signo tardío de choque e insuficiencia circulatoria, por lo tanto no debe ser el signo guía para determinar si el niño requiere soporte o no. Su presencia indica descompensación y necesidad de intervención urgente (tabla 3) (2). Tabla 3. Grado de shock y requerimientos hídricos.

Figura 2. Ventilación mecánica.

Una vez requerida la ventilación mecánica, se debe asegurar una adecuada ventilación y oxigenación evitando barotrauma, volutrauma y/o atelectasias como consecuencia de colapso alveolar que ocurre más fácilmente en la edad pediátrica. Estos pacientes pueden desarrollar SDRA entre un 1 a 5% como complicación a un trauma de tórax o SRIS u otras agresiones externas como los niños con ahogamiento o inhalaciones de sustancias, lo que aumenta su incidencia a un 20%. Las estrategias ventilatorias variarán de individuo a individuo pero se implementará un aumento en la presión positiva a final de espiración, volúmenes tidal bajos, hipercapnia permisiva y posición prono. Si la ventilación es díficil se debe descartar: neumo o hemotórax y/o taponamiento (flujograma 2 y tabla 2). Tabla 2. Ventilación difícil. Obstrucción de la vía área Neumotórax Hemotórax Heridas penetrantes a tórax Contusión pulmonar Broncoaspiración Edema agudo de pulmón

Shock

% pérdida

I

< 15

Requerimientos < 30ccxkg

n

15-25

30-60cc xkg

III

25-40

60-90 ce x kg

IV

>40

> 90 cc x kg

Al menos un acceso vascular debe ser obtenido, pero lo ideal es intentar canalizar dos accesos venosos con catéteres cortos y gruesos, ya que puede ser necesaria la perfusión rápida de un importante volumen de líquidos para iniciar la reanimación hídrica aplicando cristaloides isotónicos (no dextrosados) en bolos de 20 ce x kg infundidos en lOa 30 minutos o a la velocidad que se requiera para sacar al paciente del estado de choque, repitiendo si es necesario y monitoreando la perfusión periférica, frecuencia cardíaca, gasto cardíaco, estado mental, gasto urinario y presión sanguínea como guía de seguimiento clínico. Si no existe mejoría en el paciente se debe reevaluar la situación clínica, definir paso de glóbulos rojos al igual que definir conducta quirúrgica (control de daños vs. reparo completo) vs. manejo expectante en caso de compensación del paciente (4)~ La discusión sobre uso de coloides, cri,staloides y/o albúmina sigue siendo motivo' de controversia y no se ha podido recoger evidencia de la superioridad de unos sobre otros pero el rendimiento'en términos de expansión de volumen de los cristaloides es menor que el de los coloides. Deberán ser utilizados de acuerdo a los protocolos de cada institución. No olvidar que ante la imposibilidad de un adecuado acceso venoso, la utilización de la vía intraósea es salvadora (figura 3) (1, 2).

Esquema infusión intraósea

Flujograma 2. Ventilación díficil (inadecuada).

El error más frecuente en las fases inmediatas de reanimación es una inadecuada administración de líquidos y sangre, así como la administración precoz de vasoconstrictores sin haber logrado un adecuado volumen intravascular (3). Una vez se requiera la administración de sustancias vasoactivas SECCION 111: TRAUMA

651

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

la canulación de un acceso central está indicado y el sitio de elección dependerá de la experticia del médico y el sitio del trauma. Tuberosidad tibial

Figura 3. Infusión intraósea

En estos momentos es importante, como parte de la evaluación clínica, definir la necesidad de estudios diagnósticos como radiografías de tórax (6), pelvis y columna cervical, evaluación abdominal con escanografía de abdomen. Estas ayudas diagnósticas deben ser solicitadas de acuerdo a los hallazgos clínicos del paciente dando prioridad a los traumas en órganos que pongan en riesgo la vida del niño. En el manejo de la fase de rea,nimación y restauración de la circulación con reanimación cardiopulmonar (CPR), no debemos olvidar y siempre reevaluar factores posibles que la estén precipitando o en su defecto interfiriendo con una adecuada respuesta del paciente (tabla 4). Tabla 4. Factores precipitantes. Hipovolemia Hipoxia Acidosis metabólica Hipo o hipercalemia Hipotermia Hipoglicernia (niños menores) Hipotermia Neumotórax a tensión Taponamiento cardíaco

En la evaluación de la circulación es importante definir la presencia o no de pulso para determinar la prioridad en la reanimación (flujograma 3). I

Evaluar circulación

.

I

IDeterminar si existe pulsol t IAcceso venoso. AdministraIción de líquidos. Transfusión de glóbulos rojos. Control de hemorraqias.

I

t Inicie reanimación. ASCDE. Compresiones torácicas Medicación avanzada. PALS.

Estado mental De manera simultánea se está vigilando el estado neurológico del paciente. Si cursa con trauma de cráneo severo se debe realizar una evaluación con escanografía cerebral simple y definir la conducta médico/quirúrgica para manejo de hipertensión endocraneana y trauma craneoencefálico (7). El manejo y enfoque del paciente pediátrico con trauma craneoencefálico severo no es motivo de revisión en este capítulo ya que tiene consideraciones suficientes para uno adicional. Si el paciente no cursa con trauma de cráneo el objetivo final continúa siendo el mismo, es decir, restaurar y preservar una adecuada perfusión y oxigenación tisular con el mantenimiento de una presión arterial, lo que se traduciría en una mejoría del estado de conciencia del paciente. Conocemos muchas maneras de evaluar el estado de conciencia del paciente pediátrico a través de diferentes escalas pero una forma muy rápida y ágil de realizarlo es determinar si está despierto o no, si responde al llamado, al dolor o por el contrario no lo hace (7). Despierto Respuesta a la voz Respuesta al dolor No respuesta

Los signos clínicos de hipoperfusión cerebral están determinados por la duración y severidad de la isquemia. Cuando el evento isquémico es súbito, los signos neurológicos antes de la pérdida de la conciencia pueden ser mínimos, el tono muscular se pierde y pueden ocurrir eventos convulsivos. Cuando el evento de hipoperfusión es progresivo, los síntomas neurológicos son más insidiosos con aparición progresiva de alteración del estado de conciencia con confusión, irritabilidad y letargia. Períodos de agitación pueden estar alternados con letargia. Debemos estar muy atentos a la relación del niño con sus padres, si no hay reconocimiento o no se establece contacto visual directo con ellos podríamos estar frente a una hipoperfusión severa o disfunción cerebral, al igual qu~ si no existe respuesta al estímulo doloroso. Cuando el niño se,~ncuentra comatoso, asegurar la vía aérea es mandatario ya que se pude acompañar de hipoventilación y agravar la hipoxemia. En resumen, el enfoque inicial del manejo del niño traumatizado tiene dos fases: una evaluación inicial que es dinámica, rápida, encaminada a la reanimación del paciente y una fase de continuación en donde se realiza evaluación diagnóstica e imagenológica al igual que el tratamiento de las causas (flujogramas 4a y b).

I Fase I I

Trauma

¡

I

lA. Control cervical y de vía aérea.

S. Respiración. C. Circulación. Control de sangrados. Evaluación inicial ~ D. Neurológico.

Flujograma 3. Flujograma 4a.

50 I ENFOQUE Y MANEJO DEL PACIENTE PEDIÁTRICO POLlTRAUMATIZADO

La meta de la posreanimación es preservar una adecuada función cerebral, evitar daños a otros órganos y tratar la causa de la enfermedad.

11 Fase 1

Trauma

t

l

(4,7).

IEvaluación secundaria I

,

1

-t

I

fEstUdiOS

Acciones secundarias

sión de pedusión para proteger el funcionamiento de órganos' vitales, pero una vez agotados estos mecanismos compensatorios o en su defecto mantenidos, como por ejemplo vasoconstricción, empiezan a ser deletéreos para el organismo produciendo hipoxia tisular con acidosis láctica. Por esto la reanimación va encaminada a mantener una adecuada pedusión a los tejidos y por ende corrección de su acidosis láctica

diagnÓS-~

ticos prioritarios

~

~

Sonda. oro/nasogástrica Vesical Catéteres Inmovilización Reducción fracturas Tratar heridas Analgesia Profilaxis Control hipotermia

Estudios diagnósticos dirigidos

-1

Radiografía

Cervical Tórax Pelvis

Escanografía

I

Flujograma 4b.

,

Respuesta fisiológica al trauma Uno de los aspectos más importantes que se debe tener en cuenta en el enfoque del niño politraumatizado además de considerar los órganos afectados y los daños orgánicos, es que el trauma produce una serie de respuestas sistémicas que amenazan o empeoran las funciones de cada órgano. Este tipo de respuesta explica en gran medida mucha de la signología encontrada en el paciente politraumatizado por lo que consideramos de suma importancia comentar. La respuesta inmediata del organismo al trauma incluye una amplia gama de respuestas neuroendocrinas que tiene efectos agudos en la función cardiovascular, volumen intravascular y metabolismo que puede permanecer durante varios días posterior al trauma. Cuando esta respuesta se prolonga en el tiempo, la respuesta inflamatoria causa alteraciones en el endotelio vascular y alteraciones en el control del volumen intravascular, regulación de la temperatura, hemostasis y falla orgánica múltiple (SIRS). El daño tisular, hemorragia con disminución del volumen intravascular, hipotensión e hipoxia aumentan esta respuesta fisiológica con una liberación masiva de catecolaminas, liberación de hormona adenocorticotrópica, hormona antidiurética, endorfinas, hormona de crecimiento, hormona estimulante de la tiroides y prolactina. El resultado es vasoconstricción, aumento del gasto cardíaco, redistribución del volumen sanguíneo, incremento del consumo de oxígeno, incremento de la ventilación minuto e incremento del estado catabólico con gluconeogénesis y glicogenólisis. La liberación de cortisol y estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona junto con las catecolaminas y vasopresina ejercen un efecto de soporte vascular y de pre-

Por ejemplo, las catecolaminas incrementan la circulación de glucosa, causa inhibición de los islotes pancreáticos, disminución de los niveles de insulina y resistencia a esta cuyo resultado final es lo que observamos en todos los pacientes críticos y es un nivel de glicemia elevado hasta que se agotan los almacenes de glucosa entrando el paciente en hipoglucemia, eventos que es muy común en los neonatos y lactantes menores, continuando así el estado catabólico en el organismo con balances nitrogenados negativos, pérdida de proteínas estructurales (lipólisis, cetogénesis, catabolismo proteico). Por otra parte, el trauma múltiple estimula la liberación de mediadores inflamatorios que incluyen activación del complemento causando alteración de la permeabilidad vascular, estimula la opsonización y activación de células inflamatorias como los polimodonucleares. Existe también liberación de otros factores como factor activador de plaquetas que causa hipotensión, vasoconstricción pulmonar, broncoconstricción e incremento del escape capilar. El factor de necrosis tumoral causa hipotensión, taquicardia, acidosis metabólica, fiebre y es un potente estimulante de la síntesis de proteínas y activación endotelial. Las interleuquinas también juegan un papel importante en la respuesta sistémica; La IL 1 estimula la liberación de polimodonucleares, leucoadherencia y activación endotelial. La IL 6 juega un papel clave en la citotoxicidad celular y proliferación de células T.

Objetivos del manejo Una vez se realiza el enfoque inicial del manejo regido por el ABCDE de la reanimación, y entendid~ la respuesta inflamatoria con sus cascadas de eventos y la re~~sta del organismo al trauma con todas sus cascadas inflamatorias, activación de complemento, liberación de interleuquinas, citoquinas entre otras y sus efectos, produciendo una agresión adicional al organismo, el objetivo del manejo debe ir encaminado a evitar o corregir prontamente la hipotermia, acidosis metabólica y coagulopatía en lo que se ha denominado tríada de la muerte, ya que éstas son el resultado de una marcada hipoperfusión tisular, por lo tanto restaurarla y preservarla, así como la oxigenación tisular deben ser la mayor prioridad en el cuidado del paciente politraumatizado pediátrico (7). La hipoxia tisular conlleva a la activación del metabolismo anaeróbico con síntesis de ácido láctico la cual es potenciada por el catabolismo producido como respuesta al trauma a través de la cascada de eventos' previamente descrita. Si la acidosis láctica se perpetúa a pesar de una adecuada reanimación hídrica es un indicador de pobre pronóstico.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Para todos es claro el efecto perjudicial de la hipotermia en los pacientes pediátricos y sus consecuencias fisiológicas en el organismo, al punto de que existe una clara asociación entre temperaturas inferiores a 34,5°C con un incremento en la prevalencia de falla orgánica múltiple y una mayor necesidad en la reanimación de soporte inotrópico y vasopresor, requiriendo un aporte mayor de cristaloides. Temperaturas por debajo de 32°C tiene una mortalidad cercana al 100% (4). Las consecuencias de la hipotermia incluyen anitmias cardíacas, disminución del gasto cardíaco, alteración de la coagulación, de la función plaquetaria, de la curva de disociación de la hemoglobina a la izquierda y mayor riesgo de infección incrementando lógicamente la morbilidad y mortalidad (1). De igual manera, la temperatura corporal es determinante en los factores de coagulación, siendo éste un evento que continúa a la acidosis metabólica y a la hipotermia. Además, la respuesta inflamatoria sistémica con sus múltiples mediadores, incluido el complemento con su papel frente a la cascada de coagulación incrementa la coagulopatía. La hemodilución, producto de la pérdida sanguínea por hemorragia con pérdida de factores de coagulación también contribuye a este estado de coagulopatía. El daño endotelial producido por el mismo trauma y su directa asociación con la cascada de coagulación y la activación de' plaquetas alteran el sistema fibrinolítico (4, 20). Esto podría ser un circulo vicioso que se debe romper ya que el no control de la hemorragia con aumento de pérdidas sanguíneas, con hipovolemia, hipotensión, se acompañan de hipoperfusión que perpetúan ·la acidosis, hipotermia y coagulopatía. Por lo tanto es claro que debemos restaurar la perfusión tisular del paciente y que no es suficiente con lograr una adecuada presión arterial ya que esto no garantiza un normal g.asto .cardíaco, pero por otro lado no debemos olvidar que SItuacIOnes como anemia o hipoxemia severa pueden comprometer la perfusión tisular sin existir compromiso del gasto cardíaco (1, 3, 4, 7). Debemos por lo tanto asegurar una adecuada entrega de oxígeno que supla las demandas generadas y lograr un equilibrio entre ésta y el consumo de oxígeno (V0 2). La entrega de oxígeno (DO 2) depende de algunas variables entre ellas del contenido sanguíneo de oxígeno como son la hemoglobina, la saturación de oxígeno y el gasto cardíaco. Contenido de oxígeno = (1,34 x Hb x SatHb) + (0,003 x P02) Entrega de oxígeno =Ca02 x GC Consumo de oxígeno =D(a-v)02 x Q x 10

Podemos intervenir de una u otra manera sobre estas variables del contenido arterial de oxígeno (CaO?) o sobre el gasto cardíaco que hace parte fundamental en la entrega de oxígeno. Frente a un estado de hipoperfusión podemos influir

sobre el gasto cardíaco (precarga, poscarga, frecuencia cardíaca y contractilidad) con modulación del volumen, soporte inotrópico y manejo de las resistencias periféricas.

Trauma de abdomen El trauma de abdomen puede oCUlTir en cerca del 8% de los niños traumatizados. Cuando estamos hablando de un trauma mayor, el abdomen está comprometido en cerca del 90% de los casos, y la protección de sus órganos es menor en los niños por la poca musculatura abdominal (8). Además, los órganos intraabdominales de los niños son proporcionalmente más grandes que los adultos y están mas cercanos uno al otro dentro de la cavidad abdominal (figuras 4a y b). El manejo de los niños con trauma de abdomen ha sido distinto en la última década, y el manejo conservador ha cambiado la morbimortalidad de estos pacientes. Es así como cerca del 80% de los traumas de abdomen no requiere manejo quirúrgico (9). Esto implica la necesidad de monitoreo continuo en una unidad de cuidado intensivo pediátrico con controles seriados de HBlHto, signos vitales y un equipo médico disponible para el momento en que sea necesaria· una intervención quirúrgica. La disponibilidad de equipos diagnósticos de alta resolución como la tomo grafía computarizada, TAC helicoidal y la rapidez de su ejecución ayudan a una mejor evaluación de la severidad del compromiso orgánico. La tomo grafía computarizada es el estándar en la evaluación de la cavidad abdominal y el retroperitoneo; cuando se requiere obtener mayor información como perfusión de órganos, presencia de líquido libre en cavidad abdominal, características del· intestino, se recomienda el uso de medio de contraste oral y/o endovenoso. Extravasación de medio de contraste oral o aire libre en cavidad indica perforación de víscera hueca.

A. Trauma de bazo

B. Trauma hepático

Figura 4.

El uso de la ultrasonografía abdominal FAST (focused abdominal sonography for trauma) en pediatría no es del todo clara (9) aunque es un método importante en la identificación de aire o líquido libre en cavidad. La aplicación de angiografía, embolización angiográfica y control de daños juegan un papel importante en el manejo del trauma mayor de órganos sólidos (7). Existe en la actualidad suficiente evidencia sobre la capacidad de la embolización transarterial en los pacientes con trauma hepático que se en-

50 I ENFOQUE Y MANEJO DEL PACIENTE PEDIÁTRICO POLlTRAUMATIZADO

cuentran hemodinámicamente estables con un éxito cercano al 90% (8, 9). La decisión quirúrgica está dada por la inestabilidad del paciente, sus signos vitales después de una adecuada reanimación, heridas penetrantes y neumoperitoneo. No siempre los pacientes se deben llevar a cirugías extensas y correctivas; a los inestables que cursan con hipotermia, acidosis y coagulopatía, se les realiza cirugía de control de daños. La primera fase de la cirugía tiene como meta prevenir la progresión del daño tan pronto como sea posible y consiste en control de hemorragia, lavado de cavidad y disminución de la contaminación peritoneal; inmovilización de fracturas.

miento de tejidos, reparos definitivos y reducciones de frac.: turas. Debemos aclarar que no todos los pacientes pediátricos entran en esta modalidad de manejo de control de daños ya que usualmente los pacientes son controlados y el manejo quirúrgico conservador en pediatría garantiza una menor morbimortalidad. El trauma de pelvis en pediatría es raro observándose en casi un 2% de los pacientes admitidos por trauma, por eso cuando está presente significa una gran magnitud en el impacto, y usualmente se asocian a trauma múltiple. El compromiso del sistema genitominmio asociado aunque es bajo, ocurre hasta en un 50% de los pacientes con fractura de pelvis.

Tabla 5. Indicaciones de cirugía en trauma pediátrico.

Trauma de tórax

Neumotórax, hemotórax Hemopericardio Lesión de grandes vasos Hematoma intracraneal Hemoperitoneo con inestabilidad Perforación o ruptura de víscera hueca Síndrome compartimental Quemaduras extensas

En una segunda fase; que sería la de compensación, en donde el niño es manejado en la unidad de cuidado intensivo para su reanimación y estabilización y, como ya se comentó, la meta consiste en corrección de acidosis y coagulopatía, control de temperatura, optimizar la ventilación/perfusión, asegurar una adecuada reposición hídrica y un juicioso uso de inotrópicos y vasoconstrictores buscando restaurar la perfusión y controlar la respuesta al trauma y al estrés. Durante esta fase de reanimación el monitoreo hemodinámico es indispensable como medición de PVC para un adecuado manejo hídrico, control de gasto urinario, monitoreo invasivo de línea arterial. Un excesivo manejo de volumen puede empeorar los edemas, producir síndrome de hipertensión abdominal y edema pulmonar. Nos merece un comentario especial el aumento de la presión abdominal (4, 7) ya que puede tener efectos cardiorrespiratorios importantes ya que el aumento de la presión infradiafragmática puede causar atelectasias basales y restricción pulmonar lo que implica un aumento de las presiones ventilatorias para mantener adecuados volúmenes pulmonares y oxigenación. El aumento de la presión abdominal también puede comprometer la perfusión de órganos intraabdominales como el riñón, produciendo oliguria, anuria y falla renal. De igual manera, el retorno venoso al corazón con compromiso del gasto cardíaco y la perfusión intestinal favoreciendo la translocación bacteriana. Para el manejo del aumento de la presión abdominal puede ser necesaria la realización de paracentesis para drenaje de la ascitis o apertura de cavidad abdominal. Cuando el niño se ha estabilizado y la respuesta sistémica inflamatoria se ha controlado, la cirugía definitiva se realiza en la llamada tercera fase de cirugía de control de daños, en donde el paciente es desempaquetado, se realiza desbrida-

El trauma de tórax ocurre en aproximadamente el 3% de los pacientes traumatizados, y es la segunda causa de muerte en este tipo de pacientes debido a la prevalencia de otros órganos comprometidos, usualmente el abdomen, y puede ser tan alta como un 26% (6). Dada la contextura cartilaginosa de la reja costal en los niños traducida en mayor flexibilidad, es posible que exista un importante o severo trauma de tórax sin que sean evidentes fracturas costales o que tengan estigmas de lesión traumática (1, 6, 7). Esto quiere decir que cuando las fracturas costales están presentes es porque el trauma fue muy severo y la energía del impacto mayor comparado con la de un paciente adulto, por lo que más fuerzas son necesarias para romper la reja costal tan flexible del paciente pediátrico (3, 10, 11). Por lo tanto es posible encontrm' una alta asociación entre fracturas costales y neumotórax, neumopericardio o hemotórax (figura 5).

Figura 5. Neumopericardio.

Suplemento de oxígeno, fisioterapia de tórax y un adecuado manejo de dolor con analgesia en infusión continua, catéter epidural y bloqueos regionales facilitan el manejo pulmonar.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Aunque el examen físico continúa siendo importante en la evaluación diagnóstica de los niños con trauma, sigue siendo limitado especialmente en los pacientes que tienen compromiso del estado de conciencia; la radiografía de tórax realizada en el servicio de urgencias nos puede dar información rápida y útil que nos permita realizar un tratamiento efectivo como la colocación de tubo de tórax en pacientes con neumotórax o hemotórax (6). El mejor método diagnóstico para pacientes con trauma de tórax es la escanografía torácica y es útil no sólo por su rapidez (10 minutos) sino también porque identifica la magnitud del trauma, de la contusión pulmonar, de traumas penetrantes, trayectorias de proyectiles, órganos comprometidos y la necesidad de otros métodos diagnósticos como la angiografía, esofagografía o broncoscopia. El neumotórax a tensión, hemotórax y taponamiento cardíacó son condiciones que amenazan la vida por lo que el tratamiento debe ser rápido al igual que su diagnóstico. El riesgo de muerte posterior a un trauma de tórax está relacionado directamente con el grado de hemorragia por lo que la toracotomía debe ser considerada cuando el sangrado supera el 20 ó 30% de su volumen sanguíneo (tabla 2 y fiujograma 2) (7).

La contusión pulmonar es la manifestación más común de los traumastorácicos. Hemorragia alveolar, signos de consolidación y edema acompañan la zo'na de la contusión. Se puede presentar alteración de la ventilación/perfusión, disminución de la complacencia pulmonar, hipoxemia e hipoventilación (10, 11). Su curso clínico varía con la magnitud del trauma y la extensión de la lesión y la radiografía de tórax usualmente es suficiente para hacer el diagnóstico aunque en fases iniciales podría no verse porque la escanografía es más sensible (6). Los niños con contusión pulmonar de más del 28% de su superficie pueden requerir ventilación mecánica. El 20% de los niños con contusión pulmonar desarrollan neumonía que puede progresar a falla respiratoria incluyendo SDRA hasta en un 20% de los casos (figura 6).

Figura 6. Contusión pulmonar.

La contusión cardíaca y de grandes vasos es extremadamente rara en la edad pediátrica y cuando OCUlTe usualmente está asociada a trauma múltiple severo y raro como evento aislado. Dentro de éstas, la más común es la contusión miocárdica y se manifiesta con dolor torácico, arritmias e hipotensión. Elevación de enzimas cardíacas, específicamente la troponina 1 ayuda a hacer el diagnóstico. Su manejo es básicamente de sostén, control de arritmias y soporte inotrópico si llegara a ser necesario (11). Aunque los traumas de columna y espina torácica no son considerados dentro del trauma de tórax, se quiere llamar la atención que deben ser evaluadas y manejadas ya que hay estudios que reportan hasta un 6% de asociación de niños con trauma de tórax y concomitantemente trauma espinal, más si el mecanismo del trauma es por prácticas de deportes extremos que puedan involucrar mecanismos de hiperfiexión e hiperextensión o caídas (12, 19). Una vez hecho el reconocimiento primario, es útil valorar la gravedad del trauma pediátrico (2, 13) que puede realizarse mediante la aplicación del índice de trauma pediátrico. Un puntaje menor o igual a 8 indica un trauma grave y está asociado a una alta mortalidad y es mayor entre el puntaje sea menor. Esto nos da claridad sobre el nivel de atención que requiere el paciente para establecer una rápida remisión. Tabla 6. Índice de trauma pediátrico. Índice de trauma pediátrico

+2

+1

-1

Peso kg.

> 20

10-20

Vía aérea

Normal

Sostenible

<10 Insostenible

PAS

>90

50-90

<50

SNC

Alerta

Obnubilado

Coma

Heridas

No

Menores

Mayores

Fracturas

No

Única

Múltiples

Otras consideraciones Falla renal aguda. La falla renal aguda definitivamente complica el manejo de los niños críticamente en~ermos. Los niños politraumatizados tienen alt? riesgo debido'a necrosis muscular y mioglobinuria por injurias térmicas o eléctricas. Los pacientes que present(}ll eventos hipóxicos se pueden manifestar con falla renal o necrosis tubular aguda. Existen varias opciones para el manejo de la falla renal aguda en pediatría que incluyen diálisis peritoneal, hemodiálisis y hemofiltración continua. Debemos tener en cuenta que en los pacientes con trauma de abdomen podría no ser posible la utilización de diálisis peritoneal, en cuyo caso la terapia con hemofiltración veno-venosa puede ser de gran utilidad, pero el uso de estas terapias en pacientes pediátricos politraumatizados debe ser limitado a centros con experiencia en el manejo de esta tecnología. Infecciones y sepsis. Los niños politraumatizados tienen mayor riesgo de contraer infecciones debido a lo prolongado de sus hospitalizaciones, múltiples intervenciones qui-

50 I ENFOQUE Y MANEJO DEL PACIENTE PEDIÁTRICO POLlTRAUMATIZADO

rúrgicas, necesidad de transfusiones, colocación de líneas invasivas y sondas, riesgo de infección nosocomial y las directamente asociadas al trauma. Lo que es claro es que la combinación de disfunción orgánica múltiple por trauma y sepsis es una combinación letal (14, 15). Se tiene estimado que hasta un 20% de los pacientes traumatizados presentan algún grado de infección. De estos una tercera parte se asoció al trauma como factor precipitante, y las dos terceras partes se asoció a infecciones nosocomiales. Las más comunes incluyen infecciones respiratorias y neumonías asociadas al ventilador, bacteremias e infecciones urinarias. Cuando se sospecha infección se deben realizar prontamente las ayudas diagnósticas del caso, implementar terapias antibióticas, realizar desbridamientos quirúrgicos y drenajes de colecciones y abscesos. Soporte nutricional. U no de los aspectos a los que le damos más importancia en la unidad de cuidado intensivo pediátrico es el soporte nutricional, cuyas metas son minimizar el catabolismo, aportar adecuados sustratos energéticos y proteger contra la infección. Es muy difícil dado el estado hipermetabólico de los pacientes alcanzar un crecimiento o ganancia de peso ya que su gasto energético podría ser hasta dos veces más su gasto energético basal. Se debe realizar una evaluación temprana por parte del equipo de soporte nutricional para que se planee y escoja la formula pediátrica más apropiada de un adecuado aporte calórico, osmolar, proteico y de carbohidratos. La vía de elección o la vía de nuestra preferencia para el soporte nutricional es la vía enteral. La vía transpilórica es una muy buena alternativa cuando la alimentación gástrica no es posible y es la que nosotros utilizamos con frecuencia en pa'cientes críticos. La nutrición parenteral es una buena alternativa de manejo nutricional y aunque es muy segura, no debemos olvidar sus posibles efectos indeseables sobre el hígado, glicemia, manejo del CO2 entre otras. Por lo tanto siempre que el paciente tenga un tracto gastrointestinal íntegro recomendamos el uso de la vía enteral y a los pacientes críticos se les debe avanzar de manera precoz una sonda a yeyuno. Familia. En la mayoría de las ocasiones, el futuro de los pacientes politraumatizados depende de la actitud que tenga su familia. El profundo impacto puede alterar la función y estructura de la unidad familiar en especial cuando se da lugar a preguntas o búsquedas de culpables, entre más grave sea la lesión del paciente pediátrico y más tiempo de hospitalización, habrá mayor tiempo de acusaciones, reproches o agresiones según el tipo de familia al que pertenezca; por lo tanto, es de vital importancia iniciar prontamente un soporte a la familia como grupo, sin olvidar el gran efecto psicológico que cae sobre la persona que se encontraba a cargo o responsable del cuidado del niño en el momento del accidente. El manejo de la familia debe ser más cuidadoso aun cuando el mecanismo del trauma se desconozca y exista sospecha de un trauma no accidental ya que la necesidad de un reporte a las autoridades competentes puede complicar el manejo de las relaciones al interior de la familia y de ésta hacia el grupo de profesionales de la salud.

Permitir un diálogo directo sobre el estado de salud con la familia puede ayudar a establecer lazos de confianza y confidencialidad. Posteriormente es importante definir las redes de apoyo de esa familia en sus dificultades tales como guías espirituales si los hay, soporte de otros familiares, vecinos o amigos. Desde muy temprano las discusiones con la familia deben ser abiertas y honestas, pero realistas para poder informar apropiadamente el pronóstico de su hijo (4). Esto es: hablar de las posibilidades a mediano y largo plazo de cada paciente en particular, el tema de la muerte debe ser explícito cuando haya lugar a ello, así mismo el de la discapacidad física o mental y el de los tratamientos o terapias a que habrá lugar si todo sale bien. En todos los casos la calidad de vida de los pacientes pediátricos depende de sus padres y cuidadores por lo que su preparación en cada etapa del tratamiento y su apoyo multidisciplinario continuo serán indispensables en la recuperación del paciente. Manejo de dolor. Evaluar el dolor en pediatría puede llegar a ser muy difícil y subjetivo, dependiendo de la edad del paciente y condición neurológica y por este motivo se han desarrollado diferentes escalas de dolor. La respuesta fisiológica a los estímulos que se manifiestan como aumento de la frecuencia cardíaca o presión arterial, fruncir el seño, flexión de extremidades y rechazo de extremidades son guías clínicas de mucha utilidad para su evaluación. Es importante distinguir entre ansiedad y dolor, por lo que podría estar indicado el uso de ansiolíticos y sedantes. Los agentes narcóticos como los opioides, morfina, fentanyl, meperidina y metadona son de uso común en las unidades de cuidado intensivo. Estos medicamentos pueden ser administrados por diferentes vías. La morfina a dosis bajas es un efectivo agente analgésico. Los efectos adversos son más notorios con el aumento de las dosis-manifestándose con náuseas, vómito, prurito y depresión respiratoria. También se puede presentar vasodilatación con compromiso del estado hemodinámico y de manera más rara se pueden presentar convulsiones, por lo que medicamentos, alternos como el fentanyl o sus derivados nos pueden brindar,mayor estabilidad hemodinámica. El propofol es un agente hipnótico y un excelente anestésico aunque no tiené propiedades analgésicas. Es útil ya que proporciona una rápida inducción anestésica y una rápida recuperación. Su uso es limitado para procedimientos cortos ya que en pediatría se ha descrito acidosis metabólica fatal, rabdomiólisis e hipoxia (1) por lo tanto no se recomienda su uso en infusión continua en pediatría. La ketamina es un anestésico disociativo con cualidades analgésicas. Es útil por su rápida y corta acción por 16 que es ideal para procedimientos cortos, ya que tiene un incremento del flujo simpático con aumento de la presión arterial, frecuencia cardíaca y gasto cardíaco. Se debe utilizar con precaución en pacientes con trauma de cráneo ya que puede aumentar el metabolismo cerebral, el flujo sanguíneo cerebral con incremento de la PICo

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Otras formas o técnicas de analgesia en pacientes traumatizados pueden ser bloqueos regionales, analgesia epidural o bombas autocontroladas de entrega de medicamentos, conocidas como CAPD. Otros medicamentos más comunes incluyen los analgésicos antiinfiamatorios no esteroideos para lo que se han realizado estudios con dipirona, diclofenac, ketoprofeno y salicilato de lisina. Prevención primaria. En la población infantil, la prevención juega un papel muy importante, y en lo que respecta a los accidentes es más cierto aún. Por lo tanto, los programas de prevención primaria, las campañas y educación a la población es lo único que ha demostrado su eficacia en disminuir la mortalidad por accidentes (16). El incumplimiento de las normas de tránsito, velocidad inadecuada, adelantamientos indebidos, consumo de alcohol, son las principales causas de accidentes de tránsito, por lo que es fundamental promover la educación vial en los niños de edad escolar. Obediencia en las medidas de seguridad como el uso de cinturones de seguridad tanto en el asiento delantero como en el trasero, casco obligatorio, logran reducir el riesgo de lesiones hasta en un 50%. Un niño debe estar siempre acompañado de un adulto responsable, sujetado cuando circula por la calle (17). Es fundamental la vigilancia cuando realizan deportes y actividades de recreo. Se debe enseñar precozmente la natación ya que se disminuye el riesgo de ahogamiento pero esto no exime la vigilancia de los padres. Una educación en reanimación inmediata en el lugar del accidente podría evitar entre un 25 a 35% de las muertes por traumatismo.

de rehabilitación. Debe considerarse siempre terapia y apoyo a la familia en caso de enfermedades catastróficas como el trauma.

Referencias 1. 2.

3.

4. 5. 6. 7. 8.

9.

10. 11. 12. 13. 14. 15.

Conclusión El éxito en la reanimación de los pacientes pediátricos depende de la prontitud en la evaluación y reanimación realizada por un equipo multidisciplinario coordinado. Se debe implementar un sistema de educación y prevención de accidentes. Realizar entrenamiento continuo al personal que trabaja en los servicios de urgencias y se debe establecer una red y sistema de comunicación con las centrales de urgencias al igual que un sistema de transporte (18). Debemos contar con equipo de soporte como imágenes diagnósticas y equipo

16.

17. 18.

19. 20.

White J, Dalton H. Pediatric trauma: postinjury care in the pediatric intensive care unit. Crit Care Med 2002; 30(11Suppl): 478-488. Domínguez Sampedro P, De Lucas García N, y col. Asistencia inicial al trauma pediátríco y reanimación cardíopulmonar. Anal Españ de Ped 2002; 56: 527-550. Arensman R, Madonna M. Initial management and stabilization of pediatric trauma patients. Joumal of chíldrens memorial Hospital Chícago: 2006. Wetzel R, Bums e. Multiple trauma in children: Critical care overview. Crit Care Med 2004; 30 suppl: 468-477. Mandell D. Traumatic emergencies involving the pediatric airway. Clin pediatr Emerg Med 2005; 6: 41-48. Westra S, Wallace C. Imaging Evaluation of pediatrícs chest trauma. Radiol Clin ofNorth Am 2005; 43: 267-281. Garcia V, Brown R. Pedíatric trauma beyond the brain. Crit Care Clin 2003; 19: 551-561. Hagiwara A, Murata A, Matsuda T. The efficacy and limitations of transarterial embolization for severe hepatic injury. The Joumal of Trauma Injury, infection and critical care 2002; 52: 1091-1096. , Whal W, Ahms K, Brandt M. The need for early angíographic embolization in blunt liver injuries. The J of trauma injury, infection and Crit Care 2002; 56: 1097-1011. Bliss D, Silen M. Pediatric thoracic trauma. Crit Care Med 2002; 30: 409-415. Pitetti R, Walker S. Life - Threatening Chest Injuries in Children. Clin Pediatric Emerg Med 2005; 6: 16-22. Gaines B, Ford H. Pediatric trauma. Crit Care Med 2002; 30: 416423. Bond S, Fallat M. University ofLouisville experience and contributions to pediatric trauma careo The Am. J of Surgery. 2005; 190: 206-211. Upperman J, Sheridan R. Pediatric trauma susceptibility to sepsis. Pediatric Crit Care Med. 2005; 6: 108-111. American HeartAssociation: Pediatric Advanced Life Support: Circulation 2005; 112; IV-167-IV-187. Marcin J, Pollack M. FCCM. Triage Scoring systems, severity of illness measures, and mortality prediction models in pediatric trauma. Crit Care Med 2002; 30: 457-467. Morrison W, Wríght J, Paidas e. Pediatric trauma systems. Crit Care Med 2002; 30: 448-456. Simon B, Gabor R, Letouneau P. Second triage ofthe injured Pediatric Patient within the Trauma Center: Support for a Selective ResourceSparing Two-Stage System. Ped Emerg Care 2004; 20':5-11. D' Amato C, FRCSe. Pediatríc Spin¡;ll Trauma. Clin Orthopaedics and related research 2005; 432: 34-40. Oren H, Cingoz I, Duman M. Disseminated intravascular coagulation in pediatric patients. Pedo Ifémat and oncology 2005; 22: 679-688.

MANEJO DEL PACIENTE QUEMADO

RAVE

Ricardo Ferrada O, MO, MSP, MSCC, FACS; Juan Pablo Trochez, MO

La gravedad de una quemadura puede ser local o sistémica. La gravedad local la determina la profundidad y la localización de la lesión, mientras que la gravedad sistémica depende de la extensión de la quemadura, la edad del paciente, la presencia de inhalación y muy especialmente la infección. La gravedad sistémica de una quemadura es por lo tanto multifactorial. Por ejemplo una quemadura del 40% de superficie corporal implica un riesgo de mortalidad de 11 % en un paciente de 20 años de edad, mientras que esta misma quemadura en un paciente de 65 años es superior al 80% (1-3). En la literatura médica sobre quemaduras existen varias descripciones o escenarios de pacientes con quemaduras clasificadas como graves: Por lo general, se sugiere manejar estos pacientes en forma intrahospitalaria. Sin embargo, la mayoría de las publicaciones no presentan las bases en las cuales se fundamenta la forma de identificarlos. Tampoco se describen las pautas de manejo para los pacientes críticos con lesiones catastróficas. El presente capítulo intenta describir la forma de identificar este grupo especial de pacientes así como las variaciones que se deben introducir al manejo estándar.

Variables de riesgo en pacientes quemados Se han descrito varias escalas para anticipar el riesgo de mortalidad de los pacientes con quemaduras. Los elementos determinantes de estos riesgos, en orden de importancia son: 1. Extensión de la quemadura. Es sin duda el elemento de mayor importancia y valor predictivo (1-4). 2. Edad del paciente. Se ha observado que las edades extremas de la vida se asocian con mayor mortalidad. Además de los problemas sistémicos inherentes, la piel en las edades extremas es de menor espesor, por lo cual un mismo estímulo térmico resulta en una quemadura de mayor profundidad (4). 3. Presencia de inhalación. La quemadura por inhalación agrega un exceso de mortalidad a la cifra calculada por cualquier escala equivalente a una quemadura 50% más extensa (5, 6). 4. Profundidad. La profundidad de la quemadura implica una mayor gravedad desde el punto de vista local, y además también incrementa la mortalidad debido al riesgo de infección y a la necesidad de cirugías repetidas.

5. Infección. La infección es un factor particularmente funesto en los pacientes con quemaduras. Como se verá más adelante, la invasión bacteriana destruye los restos dérmicos y por lo tanto resulta en una lesión más profunda (7, ~).

A continuación se describen las principales variables que inciden en la gravedad del paciente quemado, así como los principios de diagnóstico y de manejo. El factor inhalación

Como se anotó, la inhalación produce un incremento en la mortalidad, no obstante los avances en el manejo del soporte ventilatorio en los últimos años. En efecto, la quemadura por inhalación resulta en un mayor número de infecciones y disfunción multiorgánica. En promedio, la mortalidad por quemaduras sin lesión por inhalación es inferior al 10%, en presencia de inhalación se incrementa al 25-43% y cuando se produce neumonía como consecuencia de la inhalación, la mortalidad puede ascender a 60-80% (5,6,9). El aire caliente seco tiene bajo contenido térmico en comparación al vapor caliente. En presencia de un ambiente de temperatura elevada se pueden producir, quemaduras en la cara, pero la naso y orofaringe absorben el calor y no se produce lesión importante en la vía aérea. En cambio el vapor caliente inhalado tiene la capacidad de producir una quemadura muy severa incluso por debajo de l€ls cuerdas vocales. Sin embargo, el problema más severo ''ll9 lo producen el aire o el vapor caliente sino los gases irritantes y/o tóxicos generados por la combustión de los productos existentes en el lugar del accidente'(9, 10). Estos gases se clasifican en tres grupos de acuerdo a su efecto: a. Desplazan el oxígeno y producen hipoxia: dióxido de carbono, nitrógeno, metano, hidrocarburos. b. Interfieren el transporte o la utilización del oxígeno: monóxido de carbono, cianhídrico, sulfuro de hidrógeno, nitritos. c. Irritantes: amoníaco, aldehídos, ácido acético, gases' de cloro, fosgeno, óxidos de nitrógeno. Estos productos resultan de la combustión de elementos existentes en casi cualquier construcción. Así por ejemplo, la combustión de la madera produce cloro y aldehídos, mien-

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

tras que la combustión de plásticos también genera estos productos y además de vapores ácidos. La lana, presente en casi cualquier ambiente, al quemarse genera cloro, amoníaco y aldehídos. Son especialmente tóxicos e irritantes la inhalación de los productos del caucho, los fertilizantes y los hidrocarburos (10, 11). El diagnóstico es esencialmente clínico. De los estudios paraclínicos el único que ofrece utilidad es la laringoscopia ya sea indirecta o mediante fibrobroncoscopio. La radiografía de tórax, los gases arteriales y demás estudios de laboratorio tienen escaso valor predictivo (12, 13). Los síntomas y signos básicos consisten en expectoración carbonácea y estridor laríngeo, por lo general detectables en el primer examen, aunque también pueden aparecer en forma tardía al segundo o tercer día. Una vez aparecen los primeros síntomas el edema puede progresar rápidamente a la obstrucción laríngea" que es la complicación precoz. Por lo tanto, ante la sospecha clínica se debe establecer una vía aérea lo más temprano posible. Como en la mayoría de los pacientes la situación se resuelve en unos cuantos días, se debe preferir la intubación a la vía quirúrgica. Además, como se espera la aparición de gran cantidad de secreciones espesas, se debe preferir el tubo endotraqueal de mayor calibre posible. La traqueostomía o la cricotiroidotomía se realizan cuando la intubación es fallida, lo cual ocurre entre el3 y el 13% de los casos (14-16). Al comienzo la mucosa lesionada produce tos y broncorrea. Posteriormente, entre el tercer y cuarto día se desprenden los parches necróticos dejando una superficie cruenta que se sobreinfecta con facilidad (16, 17). La traqueobronquitis y la bronconeumonía son complicaciones más tardías que aparecen entre el quinto y el séptimo día; y son en forma característica infecciones nosocomiales. Por lo tanto se deben tratar como tales, con antibacterianos para gram negativos y cobertura para estafilococo de acuerdo a la sensibilidad microbiana histórica de la unidad (18, 19). El diagnóstico y manejo de estas lesiones se describe con mayor detalle en otr? capítulo de este libro.

aparición de queloide, hiper o hipopigmentación y retracciones (figura 3). Esta quemadura también se llama tipo AB.

Figura 1. Corte esquemático de piel con los tipos de quemaduras. 1= Quemadura Grado 1, II= Quemadura Grado 2, III= Quemadura Grado 3. La quemadura grado II puede ser A (Superficial) o AB (Intermedio). Las quemaduras Grado III también se denominan Tipo B (Profundas).

El factor profundidad

Las quemaduras se clasifican en grados de acuerdo a la profundidad, en la siguiente forma (figura 1): Grado 1. Corresponden a las quemaduras producidas por exposición solar, en las cuales se compromete la epidermis únicamente. Se produce descamación en los siguientes 7 a 10 días, y no queda cicatriz ni cambios de pigmentación a menos que exista una exposición solar continua o la aplicación de algún producto que produzca fototoxicidad. Grado n. La lesión alcanza grados variables de la dermis. Estas quemaduras, cuando son superficiales se les denomina Tipo A y cicatrizan sin dejar secuelas importantes en un plazo inferior a 14 días (figura 2). Sin embargo, cuando destruyen una parte importante de la dermis, la cicatrización se produce después de los 18 días y la cicatriz es de mala calidad, con

Figura 2. Paciente remitido con quemaduras de extremidades inferiores Grado II superficiales, 48 horas después del trauma. Se caracterizan por ser dolorosas y muy exudativas, con formación de ampollas. Con un manejo adecuado deben epitelizar en las siguientes dos semanas, y la cicatriz debe ser mínima. Si no es asi, se debe a un manejo inade~uado o a la presencia de contaminación en las primeras horas.

51/ MANEJO DEL PACIENTE QUEMADO GRAVE

Figura 3. Quemadura de tórax posterior Grado II Intermedio o AB. Si la herida se maneja en forma adecuada puede epitelizar en forma aceptable. Si el manejo no es adecuado, se profundiza y requiere injertos o epiteliza con una cicatriz de mala calidad.

Figura 4b. Quemadura bucal por energía.

Grado IIl. Se llama quemadura grado III la lesión que destruye toda la dermis, y que por lo tanto no deja restos dérmicos o epidérmicos que permitan la epitelización. La cicatrización se produce por segunda intención, es decir por aproximación de los bordes de la superficie cruenta, y la epitelización sólo alcanza uno o dos centímetros desde el borde de piel sana. Para obtener una epitelización real se requiere desbridar hasta obtener tejido de granulación e injertar. Estas quemaduras se denominan también tipo B (figura 4). Grado IV. La lesión grado IV implica destrucción de músculo o estructuras óseas. Generalmente son el resultado de la energía por electricidad (figura 5).

Figura 5. Quemadura de espesor total por energía de alto voltaje (13.200 ~.

~

Tabla 1. Tiempo de epitelizacióri y calidad de la cicatriz según tipo de quemadura. Grado

Tipo

En la tabla 1 se resumen los tiempos de epitelización y calidad de la cicatriz según la profundidad de la quemadura medida con base en las dos clasificaciones (8, 20).

Calidad de la cicatriz

7-10 días

No hay cicatriz

Grado II superficial

A

12-15 días

Cicatriz mínima

Grado II intermedio

AB

18-21 días

Cicatriz hipertrófica

Grado III

B

No epiteliza

Cicatriza por segunda intenCión

No epiteliza

Cicatriza por segunda intención

Grado I

Figura 4a. Quemadura eléctrica de la planta del pie. Se trata de una quemadura de espesor total.

Tiempo epitelización

Grado IV

El factor infección

Cuando se produce una herida de 'cualquier naturaleza se desencadena una serie de eventos celulares y bioquímicos, cuyo

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

propósito final es el cierre de esta herida. La cicatrización se puede dividir en tres fases, las cuales se superponen entre sí: inflamación, proliferación y remodelación (21). El retraso en cualquiera de estas etapas resulta en prolongación del proceso, mayores costos de operación y una cicatriz de menor calidad. En el caso particular de la piel quemada, como se puede apreciar en la tabla 1, estas etapas se cumplen en plazos bien conocidos que dependen de la profundidad de la lesión y los resultados de su manejo. Por ejemplo, una quemadura superficial tipo A debe epitelizar antes de 15 días; pero si por descuido se produce desecación o peor aún se infecta, entonces se torna más profunda transformándose en una quemadura AB cuyo tiempo de epitelización es de 18 a 21 días con una cicatriz de mala calidad. La profundización de una quemadura, es decir la transformación de una quemadura superficial en una más profunda es una complicación muy frecuente, y debe ser considerada como un fracaso de la terapia tópica. Sin duda el problema que genera la profundización más rápida es la infección (22, 23). La infección en la superficie quemada tiene la capacidad potencial de destruir la dermis no quemada, con base en la cual se debe producir la epitelización. Una quemadura Grado Il superficial que se maneja ep forma inadecuada, al día siguiente puede ser Grado Il profundo y 72 horas más tarde pueden aparecer lisados todos los restos dérmicos; es decir, convertida en una quemadura de espesor total. De esta forma una quemadura que podría haber epitelizado en menos de 15 días queda transformada en una lesión que no va a epitelizar y que requiere desbridamientos repetidos e injertos (21-23). La infección de una quemadura es entonces la peor complicación que puede sufrir la herida quemada, con efectos de mucho mayor tiempo de hospitalización y peor resultado tanto funcional como estético. Además se produce un incremento muy significativo en los costos, debido a un mayor requerimiento de cirugías, las anestesias necesarias para realizarlas, antimicrobianos y tiempo de hospitalización, todo esto en el caso que el paciente sobreviva, pues la infección eleva significativamente el riesgo de mortalidad. Por todo lo anteriormente expuesto, el manejo de la herida es tan urgente como el resto de las medidas del manej o inicial en el paciente quemado pues determina la sobrevida de los pacientes y además el resultado de la cicatriz (7, 8, 23).

índice de gravedad Los índices de gravedad tienen la ventaja de anticipar el pronóstico de los pacientes quemados (3, 4, 24, 25). Este pronóstico sirve no solamente para el manej o del caso en particular, sino que además permite establecer un control de calidad en la Unidad y comparar los resultados con otras Unidades (26-30). De entre los múltiples índices existentes, varias Unidades de Quemados utilizan el índice descrito por Garcés (27) el cual se basa en la extensión, la profundidad y la edad. Este índice se fundamenta en la siguiente fórmula:

Para individuos menores de 20 años: (40-edad) + (Q A x 1) + (Q AB x 2) + (Q B x 3)

Para individuos mayores de 20 años: Edad + (Q A x 1) + (Q AB x 2) + (Q B x 3)

Donde Q A = Quemadura Grado n superficial o Tipo A Q AB = Quemaduras Grado II intermedio o Tipo AB Q B = Quemadura Grado III o Tipo B El puntaje resultante determina una mortalidad, la cual es, en forma aproximada como sigue: Tabla 2. Escala de gravedad. OaAO

I

Puntos

41 a 70

Puntos

71 a 100

Puntos

101 a 150

Puntos

151

Puntos o más

=Sin riego vital =Mortalidad mínima =Mortalidad menor a 50% =Mortalidad mayor de 50% =Mortalidad superior al 90%

En el Hospital Universitario del Valle se utiliza esta escala de gravedad, y con base en la misma, se han calculado las cifras esperadas y observadas de mortalidad en los últimos años (tabla 2).

Definición de quemadura grave De acuerdo a las cifras anotadas en la tabla 2, en todas las Unidades de Quemados que utilizan esta escala, se considera quemadura grave cuando el paciente tiene un índice de gravedad que supera los 100 puntos. Existen sin embargo, otras variables no contempladas en el índice y que inciden en la mortalidad tales como la presencia de inhalación (5), el compromiso por falla de cualquier órgano así como las enfermedades preexistentes que implican una disfunción de , cualquier sistema u órgano (26). Con base en estos elementos se considera que una quemadura es grave en las siguientes cirqmstancias: " 1. Índice de gravedad, más de cien puntos 2. Quemadura de cualquier .magnitud con falla de un órgano 3. Quemadura por inhalación 4. Quemaduras por energía o por rayo.

Fisiopatología En paciente con quemaduras severas representa un modelo de trauma grave que se caracteriza por una gran variedad de eventos fisiopatológicos, la mayoría muy bien estudiados. Sin embargo, y para efectos prácticos sólo se discutirán las características que tienen incidencia en el manejo. El edema. Desde hace más de medio ~iglo se conoce que en los pacientes con quemaduras mayores al 20% de superficie corporal, se produce edema no solamente en el área afec-

51/ MANEJO DEL PACIENTE QUEMADO GRAVE

tada, sino además en lugares distantes al sitio de la quemadura (31). Este edema se debe a un secuestro de líquido en el espacio intersticial, el cual es muy rápido en los primeros minutos y continúa durante las primeras 24 horas. Más recientemente se pudo comprobar que en el período inmediato posquemadura se producen cambios en la permeabilidad capilar, a los cuales se suma el incremento en la presión hidrostática por el suministro de líquidos endovenosos y la disminución de la presión oncótica del plasma (32-37). Trastornos hemodinámicos. Se ha sugerido que en los pacientes con quemaduras se genera en alguna parte un factor depresor del miocardio y que este factor sería responsable de la mayoría de las muertes precoces (38, 39). Sin embargo, este factor nunca se ha podido aislar. Además, con el advenimiento de las técnicas de monitorización con catéter de arteria pulmonar, se ha podido demostrar que después de la injuria térmica tanto el índice cardíaco como la resistencia vascular sistémica se comportan de acuerdo a la hipovolemia existente y al resultado de la resucitación con líquidos endovenosos (40). De otra parte, estudios de contractilidad miocárdica mediante ecocardiografía transesofágica han demostrado que en el período inmediato posquemadura se produce una hipercontractilidad y no una depresión del miocardio (41). Aparentemente, y pasta que no aparezca otra evidencia, el fenómeno inicial de los pacientes quemados parece ser una hipoperfusión tisular muy severa que se inicia en forma precoz, desde los cinco minutos después del trauma. Esta hipoperfusión se debe a una hipovolemia por el secuestro de líquidos ya descrito, y a una vasodilatación secundaria a los mediadores que se originan en el lugar de la lesión térmica. Estos estudios también han demostrado que las variables utilizadas normalmente en la monitoría, esto es frecuencia cardíaca, presión arterial media y aun la diuresis no se alteran en forma significativa durante este período. Por lo tanto, en ausencia de una intervención terapéutica agresiva se produce un daño tisular severo e inadvertido, que se manifiesta más tarde por falla multiorgánica y ausencia de respuesta al tratamiento (41). El intestino. Existen múltiples estudios acerca de los cambios de la mucosa intestinal en los pacientes con quemaduras y su incidencia en la evolución del paciente. Por ejemplo se han documentado cambios en la mucosa después de un período de hipotensión tanto en animales de experimentación como en humanos. También está claramente demostrado que se produce un paso de bacterias a través de la mucosa intestinal después del trauma (42). En los laboratorios de Morfología la Universidad del Valle se procesaron muestras de ileon distal de pacientes con choque a diferentes intervalos, y en las muestras examinadas se pudo observar despulimiento del epitelio de la vellosidad intestinal, la cual progresa hasta la pérdida de todo el revestimiento y finalmente se producen orificios microscópicos pero claramente visibles en la microscopia electrónica de barrido (43) (figuras 6-10).

Figura 6. Mucosa intestinal normal. Microscopia electrónica de barrido.

Figura 7. Mucosa intestinal en choque de 30 minutos. Obsérvese que se inicia el despulimiento de la vellosidad.

Figura 8. Mucosa intestinal en paciente con choque prolongado, más de 60 minutos. Obsérvese el despulimiento de lá vellosidad.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Figura 9. Vellosiciad intestinal completamente despulida.

Figura 10. Mucosa intestinal con orificios microscópicos no visibles a simple vista. Muestra tomada en un paciente con más de 90 minutos en choque.

En el caso particular de los experimentos en animales quemados, se han detectado en la escara bacterias marcadas previamente e introducidas al intestino. Sin embargo, no obstante lo atractivo de la hipótesis como causa de la infección y todos los eventos posteriores, los estudios existentes no permiten concluir que este fenómeno sea el único responsable de la falla multiorgánica y del fracaso en el tratamiento. En los estudios realizados en humanos no se ha podido observar traslocación con significación clínica (44). Sin embargo los estudios sobre descontaminación selectiva en quemados muestran reducción en colonización de la herida (45). En pacientes de cuidado intensivo sin quemaduras se observa reducción en las tasas de neumonía, si bien no hay cambios en las cifras de mortalidad global (46). En materia de soporte nutricional en cambio, se ha podido documentar que la nutrición enteral temprana, esto es antes de transcurridas las primeras 24 horas de la quemadura, se asocia con una menor atrofia estructural y funcional del in-

testino, con una reducción de la respuesta hipermetabólica (47-49) y con una menor incidencia en las complicaciones infecciosas. Además del aporte de las necesidades nutricionales, la nutrición enteral disminuye la aparición de las úlceras por estrés y el sangrado digestivo (50). A la luz de los conocimientos actuales parece entonces claro que la nutrición debe ser enteral y además temprana; pero no se ha podido documentar el papel del contenido intestinal en la génesis de la infección de la herida y de la sepsis. Profundización. En los pacientes quemados casi siempre existen diferentes grados de profundidad en las áreas lesionadas, de acuerdo a la distancia existente desde el punto de máxima lesión. Estas zonas son las siguientes: a. Zona de necrosis. En el lugar de la quemadura de espesor total, la lesión anatomopatológica es necrosis por coagulación. El examen microscópico en este lugar muestra ausencia de restos dérmicos. b. Zona de estasis, en la cual se observa obliteración de la microvasculatura. Esta zona va a evolucionar hacia la necrosis en las siguientes horas. c. Zona de hiperhemia. Se trata de quemaduras de espesor parcial, las cuales pueden evolucionar hacia la mejoría o hacia la necrosis de acuerdo al tipo de terapia instaurada (7,8). Como la superficie quemada epiteliza en tiempos variables según la profundidad, entonces la gravedad sistémica cambia según el momento de la evolución. Así por ejemplo, un paciente con quemaduras de 60% de superficie corporal, de las cuales 40% son superficiales; a los 14 días debe haber epitelizado en este 40%, quedando sólo un 20% sin epitelizar. El pronóstico en este momento, esto es quemaduras del 20% de superficie corporal, sería muy diferente. Sin .embargo, si esta porción de quemaduras superficiales se profundiza, el pronóstico del paciente cambia en forma radical, pues las heridas continúan abiertas y además se agregan todos los fenómenos relacionados (21-23). Las razones para que las heridas no epitelicen en los tiempos esperados son las siguientes: ' . 1. Infección. Como se anotó es la,.más grave, pu~sno solamente impide la epitelización 'sino que además tiene la capacidad de profundizaI>las heridas (7). 2. Transporte inadecuado de oxígeno (41). 3. Falta de aporte nutricional adecuado (43, 48, 49).

Manejo en las primeras 24 horas Primer examen. El primer examen del paciente con quemaduras severas es de crucial importancia porque en este momento por lo general el paciente aún está lúcido, lo cual permite una valoración general. Además, la evaluación completa de todas las áreas quemadas en extensión y profundidad permite disponer de un patrón de comparación para las evaluaciones posteriores. Por este motivo es recomendable realizar las siguientes acciones, sin omitir ninguna (51,52):

51/ MANEJO DEL PACIENTE QUEMADO GRAVE

Tomar todos los signos vitales posibles. Realizar un examen físico completo, no solamente de la quemadura. Buscar trauma asociado y manejar las lesiones según protocolos. La quemadura no contraindica ningún protocolo de otra enfermedad o lesión. Buscar signos de quemaduras por inhalación y consignarlo en la historia clínica (tos y esputo carbónico, quemaduras en las coanas, disnea, estridor laríngeo, antecedente de recinto cerrado, cambios en la voz). Calcular la superficie y la profundidad y graficarla. Para el efecto se utiliza la "Regla de los Nueves" o el esquema de' porcentaje por edad de Lund y Browder, el cual permite un cálculo más preciso (53, 54) (tabla 3).

autores en una población adulta encontraron que no hubo diferencias en el soporte ventilatorio, tiempo de estadía, prevalencia de neumonía ni sobrevida. La traqueo sto mía sin duda facilita el manejo de la vía aérea y de las secreciones, es .más cómodo para el paciente y reduce el tiempo en ventilación mecánica. Sin embargo, estas ventajas deben ser balanceadas con las complicaciones inherentes al procedimiento, en particular si el cuello presenta quemaduras de espesor total (14, 15). Como se anotó previamente, en la mayoría de los pacientes la obstrucción de la vía aérea por edema se resuelve en unos cuantos días, y por este motivo es preferible la intubación a la vía quirúrgica. De otra parte, en todos los casos se debe preferir el tubo endotraqueal de mayor calibre posible porque se espera la aparición de gran cantidad de secreciones espesas (14-16).

Tabla 3. Superficie corporal según edad. Adaptado de Lund y Browder (53). Tabla 4. Indicaciones de colocación de catéter de arteria pulmonar.

Área Cabeza Cuello Tórax anterior Tórax posterior Glúteo derecho Glúteo izquierdo Genitales Brazo derecho Brazo izquierdo Antebrazo derecho Antebrazo izquierdo Mano derecha Mano izquierda Muslo derecho Muslo izquierdo Pierna derecha Pierna izquierda Pie derecho Pie izquierdo

Adulto A AB B Total

0-1 1-4 19 17 2 2 13 13 13 13 2,5 2,5 2,5 2,5 1 1

5-9 13 2 13 13 2,5 2,5 1

10-14 15 11 9 2 2 13 13 13 13 2,5 2,5 2,5 2,5 1 1

4

4

4

4

4

4

4

4

4

4

4

4

3

3

3

3

3

3

3

3

3

3

3

3

2,5

2,5

2,5 2,5

2,5 2,5

2,5

2,5

2,5 2,5

2,5 2,5

7

1. Índice de gravedad 150 o más

2

2. Falta de respuesta a la resucitación estándar

13

3. Signos de sepsis más acidosis

13

4. Enfermedad cardíaca, pulmonar o hepática preexistente

2,5

5. Insuficiencia respiratoria o renal

2,5 1

5,5 6,5

8

8,5

9

9,5

5,5 6,5

8

8,5

9

9,5

5

5,5 6

5

6,5 7

5,5 6 3,5 3,5 3,5 3,5

6,5 7

3,5 3,5 3,5 3,5

3,5 3,5

5

5

3,5 3,5 Total

El ABe es muy importante: A. Vía aérea. Si existen signos de inhalación o sospecha que hubiera existido, el paciente no se puede quedar solo en ningún momento durante las siguientes 72 horas. El edema de la vía aérea alta puede resultar en una obstrucción respiratoria progresiva y cuando esto ocurre la intubación es muy difícil. Consecuentemente, la intubación debe ser precoz y se debe estar preparado para realizar una cricotiroidotomía de urgencia. Son indicaciones de intubación inmediata el edema detectado en la laringoscopia directa, el estridor laríngeo y la dificultad respiratoria según parámetros convencionales. La traqueostomía temprana es controversial. Un estudio retrospectivo en población pediátrica mostró que además de asegurar la vía aérea, el procedimiento no se asocia a complicaciones mayores y facilita la ventilación. En cambio, otros

B. Ventilación y oxigenación. En los pacientes con quemaduras producidas en recintos cerrados existe la posibilidad de intoxicación por monóxido de carbono (CO), el cual tiene una afinidad por la hemoglobina superior a la del oxígeno en 240 veces. Además la disociación es muy diferente de acuerdo a la fracción inspirada de oxígeno (Fi0 2): 250 minutos con una Fi02 de 21 %, es decir aire ambiente, y 40 minutos si la Fi0 2 es 100%. Por este motivo, si hay sospecha de intoxicación por CO o inhalación se debe colocar oxígeno, preferiblemente con máscara y reservorio a 12 litros por minuto (55,56). C. Circulación. Una vez asegurada la vía aérea y la ventilación, se instala una venoclisis con aguja por punción en una extremidad superior no afectada por quemaduras. Se debe preferir la punción a la disección y se debe tratar de no utilizar una extremidad inferior para acc~s'o venoso, debido al riesgo de tromboflebitis séptica (57). En los pacientes con índice de gravedad superior a 100 puntos, así como en quefuaduras superficiales de más del 30% o profundas de más del 15%, se debe colocar al ingreso: • Catéter venoso central y catéter vesical y para control horario de presión venosa central (PVC) y de diuresis. Sonda nasoyeyunal para nutrición, la cual se debe iniciar en forma temprana, antes de 24 horas. Sonda naso gástrica para descompresión y control de residuo. A continuación se deben ordenar los líquidos endovenosos en la siguiente forma: • Lactato Ringer 4 cc x kg por peso corporal por porcentaje de superficie quemada. Por encima del 50% se cal-

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

cula sobre esa cifra (50%). Se ordena la mitád para las primeras 8 horas y la otra mitad para las siguientes 16 horas, contadas a partir de la hora de la quemadura, por bomba de infusión preferiblemente. Esta fórmula se le conoce como fórmula de Parkland y es posiblemente la más utilizada en las Unidades de Quemados (58). Con la medición horaria de diuresis y PVC se ajusta el goteo de los líquidos endovenosos (LEV) de tal forma que la diuresis sea 0,5 a 1,0 cc/kilo/peso por hora. Si la diuresis es escasa, se ordenan bolos de solución salina 0,9% 250 cc en adultos y 20 cc por kilo en niños, y se revalúa el paciente para identificar la causa. Existen varias fórmulas que permiten realizar una reanimación adecuada en los pacientes con lesiones por quemaduras, con cambios que no modifican el contexto general (59). Sin embargo, hay algunas variaciones importantes. Por ejemplo, en los lactantes se debe incluir líquidos dextrosados por su tendencia a hacer hipoglicemia, y en general estos pacientes requieren proporcionalmente más líquidos que los adultos con quemaduras de extensión similar (60). En los pacientes con lesiones por inhalación se ha observado que también requieren un volumen mayor que el promedio (61). En los pacientes con quemaduras seveFas reanimados con base en presiones de llenado capilar pulmonar, se ha encontrado que el volumen necesario para una reanimación adecuada supera en casi un 50% el volumen estimado según la fórmula de Parkland antes anotada (62). Por estas razones parece claro que las fórmulas sirven únicamente como guías de manejo, y la reposición exacta tanto en cantidad como en el tipo de líquidos se debe fundamentar en el seguimiento clínico de cada paciente (60-63). El uso de coloides no ha demostrado ventajas sobre los cristaloides (64). Por esta razón, en el momento actual no hay fundamento científico para su uso. Las soluciones hipertónicas tienen utilidad en los pacientes con reserva cardiovascular limitada y en los casos con quemaduras por inhalación, pero tienen mayor riesgo de hipernatremia con sus complicaciones inherentes (65, 66).

Monitorización de la precarga Inicialmente el manejo del suministro de líquidos se realiza mediante monitoría básica que incluye examen físico, presión venosa central y diuresis horaria. Los parámetros se evalúan en la siguiente forma: a. El paciente debe permanecer orientado en tiempo, persona y lugar. Cualquier alteración en el razonamiento o el estado de conciencia obliga a sospechar hipoperfusión cerebral. b. El calor local y el llenado capilar son medidas muy groseras de perfusión. La temperatura distal debe ser aceptable y el llenado debe ser menor a 2 segundos. Un llenado capilar mayor de tres segundos significa que faltan líquidos o que existe compresión proximal por edema. En el pri-

mer caso se debe suministrar mayor cantidad de líquidos y en el segundo practicar una escarotomía, fasciotomía o ambas. Tanto la falta de líquidos como la compresión producen hipoperfusión y el efecto final es el mismo. c. La diuresis debe permanecer por encima de 0,5 cc por kilo y por hora. A menos que exista una patología renal previa, la diuresis es un muy buen reflejo de la perfusión esplácnica, es decir de la perfusión a nivel visceral. d. La tensión arterial, si es posible medirla, debe permanecer en rangos normales o ligeramente elevada. La hipotensión es un signo ominoso en estos pacientes, porque la hipoperfusión periférica, o sea en la piel, es mayor que en el resto del organismo. La frecuencia cardíaca debe permanecer también en el rango normal-alto, y tiene igual connotación. e. La presión venosa central (PVC) refleja la capacidad de la bomba (corazón) para manejar el volumen que llega a la aurícula derecha. Por este motivo no se puede hablar de presiones venosas bajas. En los pacientes con signos clínicos de hipoperfusión se puede suministrar líquidos hasta que la PVC se eleve a valores límites es decir 10 a 12 mmHg, mientras se observa la diuresis. En ausencia de un problema renal, la diuresis se debe mantener entre 0,5-1,0 cc kg/hora. La interpretación es la siguiente: Presiones bajas y/o taquicardia con gasto urinario bajo= Falta de líquidos • Presiones altas con gasto urinario bajo= Falla de bomba Presiones normales o altas con gasto urinario alto= En ausencia de disfunción renal implica exceso de volumen. Con estas premisas básicas, el manejo del paciente hipoperfundido con monitoría basada en PVC es: 1. Si la presión venosa central (PVC) no está elevada, entonces significa que el sistema puede aceptar más líquidos, y por lo tanto, si la diuresis no es adecuada, se debe aumentar el flujo de base o aplicar bolos hasta llegar a presiones venosas centrales límites. 2. Si con los líquidos suministrados se eleva la PVC, o si se encuentra elevada de base, entÓnces se debe asumir que la bomba es insuficiente y por 10 tanto el paso siguiente es optimizar el gasto cardíacó. Para el efecto se puede utilizar: Si la presión arterial media es normal se inicia dobutamina a 3 microgramos por kilo de peso por minuto. Las dosis convencionales son de 2 a 20 microgramos por kilo peso y por minuto, rango en el cual la dobutamina produce menos taquicardia que la dopamina o el isoproterenol (67). Para efectos de cálculo se debe utilizar el peso ideal y no el peso después del suministro de fluidos. La dobutamina es el medicamento de elección porque es un inotropo específico, produce vaso dilatación y adem~s no es. termógeno, es decir, no estimula el metabolismo en este paciente que ya tiene el metabolismo elevado. La ampolla de

51/ MANEJO DEL PACIENTE QUEMADO GRAVE

dobutamina contiene 250 mg del producto en 20 mI. La dilución estándar se realiza en 125 mI de solución salina, con lo cual se obtiene una preparación que contiene 2000 micro gramos por mI. En un paciente cuyo peso ideal es 60 kilogramos, la dosis de 3 microgramos por kilo por minuto se consigue suministrando aproximadamente 5.5 cc por hora mediante una bomba de infusión. Sin embargo, el uso de la dobutamina en estos casos ha generado controversias. En efecto, algunos autores sugieren que sus beneficios son marginales o incluso inexistentes (68, 69). Otros estudios en cambio han demostrado beneficios claros cuando se utiliza en forma temprana, lo cual es consistente con nuestra impresión clínica; y por este motivo en nuestros pacientes se utiliza como primera opción, con la única limitante de la taquicardia o la hipotensión (70, 71). Si la presión arterial media está baja, entonces se puede iniciar dopamina a 5 micro gramos por kilo, por minuto. La dopamina es un precursor de la norepinefrina que se caracteriza por estimular los receptores dopaminérgicos, ~1 adrenérgicos o betaadrenérgicos dependiendo de la dosis. Las dosis bajas producen vasodilatación ce~ebral, renal y mesentérica con una elevación del tono venoso. Como resultado de éste y otros mecanismos, aumenta la diuresis sin incrementos significativos en la frecuencia cardíaca (72). Sin embargo, la dopamina puede producir efectos colaterales indeseables, entre otros isquemia mesentérica, necrosis tisular y gangrena digital (73). Por estas razones se debe usar en la mínima dosis posible, se debe suspender una vez cumpla su objetivo y no se justifica como protectora de falla renal en la malllamada dosis "renal" (74). La ampolla de dopamina contiene 200 mg del producto en 5 mI. La dilución estándar se realiza en 125 mI de solución salina, con lo cual se obtiene una preparación que contiene 1600 micro gramos por mI. En un paciente cuyo peso ideal es 60 kilogramos, la dosis de 5 microgramos por kilo por minuto se consigue suministrando aproximadamente 11-12 cc por hora, también mediante una bomba de infusión. La dopamina se puede usar en combinación con la dobutamina, con lo cual es posible sumar sus efectos (75). La norepinefrina es mucho más efectiva que la dopamina, y sus efectos son más predecibles. Además, la norepinefrina es un alfa adrenérgico potente con menos efectos betaadrenérgicos. Se ha demostrado que se logran estabilizar una mayor proporción de pacientes con norepinefrina que con dopamina (76). Existe sin embargo una desventaja teórica que es la vasoconstricción a nivel de la piel, y por esta razón es preferible utilizarla junto con dobutamina. Por igual razón es muy importante ajustar la precarga antes de iniciar norepinefrina, a efecto de evitar la isquemia

de la piel quemada y del flujo esplácnico. En cambio el paciente con suministro adecuado de líquidos y vasodilatación puede mejorar su perfusión tanto en las zonas quemadas como a nivel visceral (77). I La ampolla de noradrenalina contiene 4 mg en 4 mI. La dilución estándar es a 250 cc de dextrosa en AD a15% con lo cual se consigue una concentración de16.000 nanogramos por mI. La dosis usual es 40 a 150 nanogramos por kilo peso por minuto. El ACLS recomienda 2 a 12 microgramos por minuto sin importar el peso. Para una persona de 60 kilos de peso la dosis de 40 nano gramos por kilo y por minuto se consigue pasando esta dilución a 9 cc hora. También se ha descrito el uso de la fenilefrina, cuando los demás vasopresores producen taquiarritmias (78). En cambio, la adrenalina o epinefrina se considera un medicamento de segunda línea por su capacidad de reducir el flujo a nivel de la piel y el lecho esplácnico. Si el suministro de líquidos y vasoactivos resultan insuficientes para obtener una reanimación adecuada, entonces se debe pensar en la colocación de un catéter de arteria pulmonar. El catéter de arteria pulmonar permite obtener, además de la presión venosa central, el gasto cardíaco, la presión capilar pulmonar y varios valores derivados, según se discute más adelante. La presión capilar pulmonar (PCP) refleja la presión de la aurícula izquierda, y en ausencia de enfermedad cardíaca subyacente, este valor expresa la capacidad de la bomba izquierda para manejar el volumen eyectado por la bomba derecha. También está indicado pensar en la colocación de este catéter cuando el índice de gravedad es mayor de 150, existen signos de sepsis con acidosis importante, o bien existe falla asociada de algún órgano (tabla 4).

Órdenes médicas iniciales Medidas generales. El paciente quemado grave debe recibir inicialmente el manejo establecido para cualquier paciente con quemaduras, es decir la gravedad de la lesión no debe permitir el olvido de las medidas iniciale~"'básicas (54). Por ejemplo, está contraindicado el suministro de agua libre, porque el resultado inmediato sería una hiponatremia severa. Los pacientes con patolo~ía de base deben continuar recibiendo su tratamiento, en particular si se trata de patología cardiovascular. Asimismo, todos los pacientes, sin excepción, deben recibir profilaxis antitetánica. Antimicrobianos. Los antimicrobianos profilácticos no están indicados de rutina en los pacientes quemados porque se ha demostrado que no mejoran el pronóstico ni reduce]). la posibilidad de colonización e infección. En cambio, su aplicación produce una variación en el tipo de flora contaminante de la herida, la cual resulta resistente. Como resultado, el uso temprano e indiscriminado de ,antimicrobianos empeora el pronóstico en forma significativa (79). Por lo anterior los antimicrobianos se suministran sólo en las siguientes circunstancias:

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

a. Contaminación severa de la quemadura. Por ejemplo, si para apagarse se lanzó a un caño de aguas negras, o se revolcó en la tierra. En estos casos los gérmenes involucrados provienen de la flora ambiental: cocos gram positivos y bacilos gram negativos. Por lo tanto se puede utilizar una cefalosporina de primera generación o bien penicilina más aminoglucósido. b. Infección preexistente, con riesgo para la quemadura. Ej. Piodermitis, otitis media, aparición de bronquitis en pacientes con quemaduras por inhalación. Se debe tomar cultivo de estos focos e iniciar antimicrobianos según sospecha clínica y con un criterio terapéutico. c. Remisión de otra institución por infección. En estos casos se deben tomar cultivos faríngeo y rectal para buscar gérmenes multirresistentes y se inicia antimicrobianos según sospecha clínica. d. Quemaduras extensas con signos de colonización. En estos casos existe el riesgo de bacteriemia importante y deterioro clínico en el postoperatorio inmediato de la manipulación de la herida (80-82).

Protección de mucosa gástrica. La úlcera duodenal y la hemorragia digestiva eran complicaciones frecuentes en los pacientes con quemaduras de más del 20% de superficie corporal en los 70 y 80. El riesgo es mayor en los casos con hipotensión por reanimación inadecuada, con trauma craneoencefálico así como en los pacientes con coagulopatía o falla renal asociada. Si bien es cierto que la acidez gástrica es una barrera antimicrobiana protectora, se ha encontrado que los pacientes con sangrado y úlceras tienen mayor producción de ácido y que el manejo con terapia antiácida reduce la tasa de sangrado por estrés de 28-30% a menos del 5%. Se ha demostrado que la nutrición enteral temprana también reduce la probabilidad de estas complicaciones. Por estas razones, el manejo de protección de la mucosa gastrointestinal incluye nutrición enteral temprana y antiácidos (83-85). El antiácido más utilizado en la mayoría de las unidades de quemados es la ranitidina. La dosis es 1 ampolla de 50 mg endovenosa (EV) diluida a 50 cm! para pasar en 20 minutos por buretrol cada 8 horas. Una vez se estabiliza el tubo digestivo, es decir, no hay distensión y la tolerancia a la dieta es adecuada, se puede iniciar ranitidina por vía oral 150 mg cada 12 horas (86). Aparentemente los citoprotectores tipo sucralfato tendrían alguna ventaja al evitar la colonización gástrica y reducir así el riesgo de neumonía nosocomial, pero este concepto no está bien demostrado. Los bloqueadores de bomba de protones, es decir omeprazol y derivados, tienen en teoría mejores características farmacodinámicas pero al momento de escribir esta monografía no hay estudios randomizados que comparen estos medicamentos con los bloqueadores H2. Analgésicos. El dolor por quemaduras es muy intenso, tal vez uno de los peores en la práctica quirúrgica. El dolor sin tratamiento incrementa la tasa metabólica debido al estrés no

controlado, y resulta en angustia y depresión. Por ambas vías se produce una inmunodepresión, la cual es responsable de un aumento en las probabilidades de infección, de la profundización de las heridas y por lo tanto del retraso en la curación definitiva (87, 88). Por todo lo anterior la analgesia en el paciente quemado debe ser generosa. En nuestros pacientes se utiliza anestésico local mezclado en dosis terapéuticas con el tópico. Con este esquema, la mayoría de los pacientes no requieren analgésicos opioides, y muchos de ellos ningún analgésico (89). Las dosis de los analgésicos utilizados se deben espaciar de acuerdo a la vida media del fármaco, de tal forma que no existan espacios sin analgesia, en particular si se usan analgésicos opioides. En efecto, se ha demostrado que la fármaco-dependencia se produce más frecuentemente por una analgesia insuficiente que por el uso de opioides en dosis terapéuticas (90). La analgesia en el paciente con quemaduras recientes se debe ordenar por vía endovenosa (EV). No se debe usar la vía intramuscular (1M) o subcutánea (SC), porque en el período inicial posquemadura existe un paso de líquidos del espacio intravascular (LIV) al espacio intersticial (LIS), y por lo tanto no se produce absorción. Además, después de las 72 horas se produce una reabsorción masiva e incontrolada debido al fenómeno de redistribución hidroelectrolítica la cual es más intensa en los pacientes quemados que en otros pacientes críticos con tercer espacio (31,34-37). El esquema analgésico utilizado con más frecuencia es: a. Analgésico no opioide. Ejemplos: dipirona, acetaminofén. Como se anotó, el uso tópico de anestésicos ha reducido significantemente la necesidad de analgésicos en nuestros pacientes, y por esta raz.ón en la mayoría es suficiente con analgésicos no opioides. Este tipo de analgésicos se administran cada 6 horas, y se pueden combinar con un analgésico opioide en caso de necesidad. Es preferible evitar el uso inicial de los antiinflamatorios no esteroideos (AINES), a menos que exista certeza de ausencia de riesgo renal. b. Analgésicos opioides. Los analgésicos opioid,es utilizados con más frecuencia s o n : " Morfina. Ampollas x 10 m.g. Dosis: 0,1 mg x kg IV diluidos. Se repite l~,dosis cada 4 horas. Meperidina (Demerol) ampollas x 100 mg. Se considera un analgésico de segunda línea debido a los metabolitos y a su efecto cardiodepresor. Dosis: Adultos: 1 mg x Kg. IV diluidos. Se repite la dosis cada 4 horas. Si el paciente exige más analgésicos o está inquieto, se debe sospechar hipoxia y/o hipovolemia. Por lo tanto antes de incrementar la dosis de analgésicos se debe aumentar la velocidad de los líquidos endovenosos y aplicar oxígeno. Quemaduras eléctricas. En quemaduras eléctricas, se debe auscultar el paciente durante cinco Ipinutos, tomar EKG e iniciar una monitoría EKG continua durante 6 horas como

51/ MANEJO DEL PACIENTE QUEMADO GRAVE

mínimo, aun cuando el resultado de los métodos anteriores sea negativo. Si aparecen arritmias se inicia tratamiento antiarrítmico, el cual no debe ser suspendido sin un EKG de control (91-93). Además se debe incrementar la diuresis como si existiera sospecha de mioglobinuria. Manejo de arritmias. Lidocaína al 2% sin epinefrina (cardiológica) 3 cc. EV en dos minutos, cada 15 minutos por tres dosis. Luego lidocaína al 2% sin epinefrina (cardiológica) 30 cc disueltos en 100 cc 0,5% AD. El goteo se coloca a 10-40 cc por hora durante 48 a 72, y el retiro se realiza en forma gradual. En niños se aplican bolos de 0,5 a 1 mg x kg EY. Si no hay respuesta se debe realizar cardioversión sincronizada a 2 joules x kg peso en niños de hasta 25 kg (1 joules = 1 watt). En adultos se inicia con 50 joules, y si no hay respuesta se incrementa a 100, 200 Y 360 joules. La respuesta es generalmente buena al tratamiento farmacológico. Rara vez se requiere cardioversión (94, 95). Coiuria. Si la orina tiene aspecto colúrico o se trata de una quemadura eléctrica, se debe aplicar manitol 25 gramos iniciales (Osmorin al 20%, 125 cc) y agregar otros 12,5 gramos por cada litro de LEV ordenado. En estos casos la diuresis se debe mantener en 100 cc por hora en el adulto y 2 cc por kilo de peso en los niños, para prevenir el depósito de la mioglobina y la falla renal sul;>secuente. Se debe tener cautela en no ordenar manitol sin aplicación previa de LEV, porque se induciría a una deshidratación iatrogénica (96-98). Inhalación. En sospecha de quemaduras por inhalación se deben solicitar gases arteriales y Rx de tórax, una fibrobroncoscopia, o en su defecto una laringoscopia ya sea directa o indirecta y con base en el resultado decidir sobre intubación, que puede ser orotraqueal o nasotraqueal, según las preferencias. La intubación orotraqueal tiene la ventaja de permitir la introducción de un tubo de mayor calibre que facilita la aspiración, porque estos pacientes producen un gran volumen de secreciones espesas en los primeros días. La intubación nasotraqueal es mas cómoda para el paciente, pero el tubo será de menor calibre. En todo caso, cualquiera que sea la vía, debe ser precoz, pues el edema puede resultar en una obstrucción aguda de muy difícil manejo con un riesgo alto de muerte por imposibilidad para acceder una vía aérea. Además, la mayoría de estos pacientes van a requerir alguna forma de soporte ventilatorio posterior (11, 12) La radiografía de tórax es necesaria para descartar lesiones asociadas, pero tiene escaso valor predictivo para el diagnóstico de inhalación. Se debe ordenar cuando el paciente se estabiliza, después de insertar el catéter central. Exámenes de laboratorio

Al ingreso: hemograma, creatinina, electrolitos y sedimento urinario. Además: Si es mujer en edad fértil se agrega prueba de embarazo Si es mayor de 50 años se agrega EKG, Rx de tórax y glicemia Si es quemadura eléctrica, EKG y CKmb. A las 24 horas se repite el sedimento urinario y CKmb

Si el índice es mayor de 100 puntos se agrega PT, PTT, albúmina, proteínas totales, calcio, magnesio, fósforo y gases arteriales. Si hay sospecha de inhalación o riesgo de insuficiencia respiratoria, Rx de tórax y gases arteriales. Exámenes de control

Si el índice es menor de 100 puntos, hemograma y creatinina al tercer día y luego cada semana Si el índice es mayor de 100 puntos, hemograma y creatinina al segundo día y luego dos veces por semana Si es menor de 5 años, sin importar el índice, se agrega un sedimento urinario cada semana (54).

Manejo de la ventilación La mayoría de los pacientes con quemaduras severas se deben intubar en forma precoz, y una alta proporción requiere ventilación mecánica. La insuficiencia respiratoria de los pacientes con lesiones por quemaduras es multifactorial, como ya se ha descrito. En la patogénesis se debe diferenciar entre la lesión 'directa sobre la vía aérea, la lesión pulmonar debido a la activación de la respuesta inflamatoria sistémica y la neumonía secundaria que puede ocurrir más tarde y agregarse a las dos lesiones anteriores. Todos estos tipos de lesión pueden ocurrir en forma aislada o en conjunto. A lo anterior se puede agregar la lesión asociada al ventilador, un factor iatrogénico debido a un manejo inadecuado de la ventilación mecánica. En efecto, la rigidez de la pared torácica es un evento frecuente en los pacientes quemados que resulta en presiones elevadas de la vía aérea y que exacerba la lesión pulmonar aguda. Para reducir este tipo de lesión se debe utilizar una ventilación con volumen corriente bajo, el cual ha demostrado que reduce la probabilidad de este tipo de injuria y mejora la sobrevida. El manejo del soporte ventilatorio se discute en otro capítulo de este libro.

Manejo de la oxigenación y perf~,~ión Como es bien conocido, eL aumento en el consumo de oxígeno después de incrementar el aporte implica la existencia de una necesidad no satisfecha de oxígeno, y por lo tanto de una resucitación insuficiente. En las publicacÍones existentes y en nuestra experiencia se ha demostrado que existe una correlación pobre entre los signos vitales convencionales y los parámetros obtenidos mediante el catéter pulmonar y los gases arteriovenosos (99). En efecto, casi la mitad de los pacientes con aparente resucitación adecuada según parámetros no invasivos, al incrementar el aporte de fluidos por encima del aporte previamente calculado, presentan incrementos significativos tanto en el transporte como en el consumo de oxígeno (100). En los pacientes con quemaduras la situación es especialmente grave porque lüs mecanismos fisiológicos están orientados a producir una restricción de volumen preferencialmente en la piel que en este caso es la zona lesionada y

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

la que necesita insumos con mayor urgencia. Como es obvio, una reanimación inadecuada resulta en un insuficiente aporte de oxígeno y nutrientes básicos a la lesión (40, 41). La consecuencia es un retraso en la epitelización, o lo que es peor una infección y una posterior profundización, según se expuso antes. En otras palabras, la evolución inadecuada y el mal resultado final son variables que dependen directamente del aporte de nutrientes y oxígeno a la zona lesionada (21,22). Por este motivo en las horas iniciales se debe realizar una monitoría muy estrecha de las variables que permiten detectar hipoperfusión tisular. Entre estas variables las más fáciles de examinar son la conciencia, la presión arterial media, la perfusión capilar, la presencia de dolor, la diuresis y el estado ácido básico. La presión arterial media (PAM) medida con manguito ya sea manual o automático es poco confiable en el paciente hipotenso. Por esta razón se debe utilizar un catéter arterial ya sea radial, pedio o femoral, el cual, además de permitir una visualización latido a latido, representa una medición mucho más segura y confiable (101). Los pacientes con respuesta inadecuada o insuficiente al aporte de líquidos, deben recibir terapia vasopresora como se describió previamente. La meta de esta terapia es recuperar la perfusión tisular y normalizar el metabolismo celular. El criterio primario de efectividad es la recuperación pe la presión arterial media, la cual debe mantenerse al menos en 60 mmHg, aunque algunos sitúan esta cifra en 65 mmHg (102). Otros han propuesto valores aun mayores, pero eso es controversial. La presión arterial es la meta final de la terapia vasopresora, y por lo tanto el criterio de efectividad está dado por la restauración de una presión adecuada. Sin embargo, se debe tener presente que la presión arterial no es igual a flujo en un paciente determinado, pues la cifra puede variar de paciente a paciente. Por esta razón para determinar el efecto se requiere medir, además de la presión arterial, el llenado capilar, la diuresis, los gases arteriales y el nivel de lactato si está disponible. Los pacientes que presentan una falta de resultados detectada a través de estas mediciones necesitan una monitoría diferente a la convencional, que permita determinar otras variables, distintas a la monitoría básica, para realizar así una corrección anticipada de los problemas existentes (102-104). Para el efecto, además del catéter urinario y la presión venosa central (PVC), se requiere la inserción de un catéter de arteria pulmonar (CAP) según ya fue descrito (tabla 4). Las variables a monitorizar así como los valores normales y deseables en pacientes quemados se describen en la tabla 5. Consumo de oxígeno. Con el catéter de arteria pulmonar y los gases arteriales y venosos es posible determinar los niveles de consumo de oxígeno (V0 2) y al mismo tiempo monitorizar su corrección si es necesario. El consumo de oxígeno en términos simples es la diferencia entre el contenido de oxígeno arterial y el venoso, es decir el oxígeno consumido a nivel tisular. La fórmula para calcularlo es muy sencilla: Contenido arterial menos contenido venoso de oxígeno, multiplicado por el flujo que lo transporta, es decir por el índice cardíaco: (Ca0 2-Cv0 2) x rc x 10.

Tabla 5. Valores normales de monitoría en pacientes quemados. Variable

Valor normal

Diuresis

0,5

Presión venosa central

-2 a +12 cmH 20 0-4mmHg

Presión arterial media (PAM)

80-100 mmHg

Valor en quemados

1 cclkg/h

Presión arterial pulmonar (PAP)

15-30/6-12 mmHg

Presión pulmonar media (PPM)

12-15 mmHg

Presión capilar pulmonar (PCP)

6-12 mmHg

Índice cardíaco

2,8-3,6 l/minxm 2

>4

Resistencia vascular sistémica (RVS) 80 x (PAM-PVC)/IC

1760-2600 (dinasxseg/cm5M5)

>1200

Contenido arterial de oxígeno (Ca0 2) Hb x SaO? x 1,39

18-20

Contenido venoso de oxígeno (Cv0 2) Hb x SvO? x 1,39

13-16

Transporte de oxígeno (D0 2) CaO? x 10 x IC

520-720 ml/min x M2 >700

Consumo de oxígeno (VO?)

100-180 ml/min x M2 >150

Cociente de extracción de O?

0,2-0,3

Lactato en sangre

< 2 mmollL

PH mucoso gástrico

7,35-7,41

La deuda de oxígeno. Se conoce como deuda de oxígeno el déficit acumulado de consumo de oxígeno (V0 2), es decir el déficit de oxígeno en el tiempo. Se ha demostrado que existe una relación directa entre la magnitud de esta deuda de oxígeno y el riesgo de falla orgánica y muerte (102, 105, 106). Una vez determinado el V0 2 pueden ocurrir dos situaciones: a. El V0 2 está normal. Los valores normales de V0 2 se sitúan entre 110-160 ml/min/m2 • En pacientes quemados, durante la primera semana el consumo· de oxígeno debe estar elevado, por encima de 150, debido a que tieQ,en una tasa metabólica elevada. Por lo tanto si el consumo de oxígeno se encuentra normal, se debe medir el nivel de lactato o en su defecto el déficit de base para determinar si la oxigenación tisular es o no suficiente para los requ~rimientos del paciente. El lactato en sangre, ya sea medide"en plasma o sangre total, tiene mejor valofpredictivo de mortalidad que el gasto cardíaco y el consumo de oxígeno en los primeros días posquemadu,ra (106, 107). Posteriormente la medición puede verse alterada por la producción del resto de fuentes de lactato tales como el déficit de tiamina, la alcalosis, el desequilibrio bacteriano intestinal y la falla hepática. b. El V0 2 está bajo. Valores por debajo de 110 ml/min/m2 se consideran anormales. El V0 2 bajo indica que existe un gran déficit de oxígeno a nivel tisular, y si no se corrige se produce una deuda de oxígeno que puede llegar a ser inmanejable. En efecto, en el paciente quemado por tratarse de un organismo con una tasa metabólica tan alta, la deuda de oxígeno se puede volver impagable en cuestión de horas.

51/ MANEJO DEL PACIENTE QUEMADO GRAVE

Manejo del déficit en el consumo de oxígeno Paso 1. Mejorar la precarga. Una axioma obvio es que una bomba (corazón) sólo puede eyectar lo que le llega. Si no hay líquido suficiente no podrá bombear más de lo que existe. Esta situación es crítica en el paciente quemado, porque la acumulación de líquido en el tercer espacio puede ser enorme y además se inicia casi de inmediato después de la lesión. Por lo tanto la primera medida es asegurar que existe fluido intravascular suficiente con base en la clínica, la diuresis, la PVC y la presión capilar pulmonar (PCP), según ya fue descrito. Paso 2. Observar el índice cardíaco. El paciente con quemaduras debe mantenerlo por encima de 3,5, preferiblemente más de 4 Vminlm2• Si ese no es el caso, el índice se debe considerar bajo, y el manejo consiste en aplicar dobutamina si la presión arterial media es normal, o bien dobutamina más norepinefrina si hay hipotensión. La vasodilatación extrema medida con base en la resistencia vascular sistémica puede resultar en acumulación de la volemia en el lecho capilar, y como resultado puede haber una precarga insuficiente, no obstante una infusión de líquidos suficiente o incluso excesiva. En estos casos el paciente se puede beneficiar de una terapia vas opresora, mediante la aplicación de noradrenalina (108). Sin embargo, como se explicó antes, esta terapia s~ debe aplicar con cautela en pacientes quemados, porque la vasoconstricción periférica afecta la piel, y por lo tanto la falta de perfusión a este nivel resulta en retardo en la epitelización o infección. Por este motivo, la terapia vas opresora en el paciente quemado requiere de la monitoría con catéter de arteria pulmonar y la medición de gases arteriovenosos. Estas mediciones están orientadas a buscar el punto de equilibrio tanto en el costo beneficio metabólico como en el retiro precoz del vasopresor escogido. Paso 3. Calcular el consumo de oxígeno (VO ). Como se ; e1 ca;1culo del consumo de oxígeno requiere, 2 anoto, además del catéter de arteria pulmonar, de una muestra de gases arteriales y venosos. Los cálculos de gasimetría escapan a esta revisión. Para el efecto se puede consultar el capítulo sobre el tema en esta obra. Según ya fue descrito, el consumo de oxígeno (V0 2) corresponde al oxígeno que se queda a nivel tisular, es decir que es consumido por las células: (Ca02-Cv0 2 ) x IC x 10. Si el V02 está por debajo de los valores deseables, o peor aún está por debajo de los valores normales, entonces se debe suministrar líquidos e inotrópicos, es decir dobutamina y/o norepinefrina según el caso. Como el contenido de oxígeno depende de la hemoglobina existente, entonces en el evento de no conseguir un V02 adecuado el paso siguiente es optimizar la hemoglobina. El nivel óptimo de hemoglobina no está definido. La mayoría de los pacientes tolera niveles de hemoglobina de 8 a 10 gramos. Sin embargo, cuando existe taquicardia excesiva, desaturación venosa mixta severa, disfunción cardíaca, enfermedad coronaria de base o acidosis láctica no resuelta, se debe considerar la necesidad de incrementar el contenido de oxígeno, el cual depende en parte del nivel de hemoglobina (109). La transfusión es casi siempre

necesaria cuando la hemoglobina es inferior a 7 gr% (hemato~ crito 20-22%). Cuando la hemoglobina está entre 7 y 10 gr% (hematocrito 22-30%), la transfusión está indicada si hay inestabilidad medida con base en los signos clínicos y VO') bajo. Por encima de 10 gr% de hemoglobina (hematocrito -30%), la transfusión rara vez es necesaria, a menos que se realice o se proyecte realizar una escarectomía la cual puede implicar pérdidas importantes (109-112). Si a pesar de un índice cardíaco normal o supranormal y un volumen sanguíneo adecuado, el VO') no aumenta, el pronóstico no es bueno (113). Algunos autores han recomendado manipular el paciente con inotrópicos hasta conseguir valores supranormales de transporte (DO')) y consumo (VO')) de oxígeno, pero este manejo constituye -una estrategia coñtroversial. En efecto, estudios más recientes han demostrado que la administración de sustancias vasoactivas en dosis por encima de las terapéuticas para conseguir estos objetivos numéricos, no mejoran el pronóstico de sobrevida (114). Parece entonces que se debe aplicar líquidos con base en las cifras de monitoría y vasoactivos en dosis terapéuticas, no excesivas (115); y que la resucitación con líquidos y la aplicación del soporte vaso activo debe ser temprana (73, 1(1). Los pacientes que no responden rápidamente a esta forma de manejo, tienen mal pronóstico; y el suministro de mayores dosis de vasoactivos, por encima de las dosis terapéuticas sólo consigue incrementar el gasto metabólico y posiblemente la mortalidad (116). Paso 4. Verificar el nivel de acidosis. Como se anotó, para medir el nivel de acidosis se pueden utilizar los niveles de déficit o, si está disponible se mide directamente el lactato (100, 102, 103, 107). El exceso de base máximo permitido es de -6 (menos seis). Valores por debajo de esta cifra se consideran anormales e indican metabolismo anaerobio. El lactato normal en sangre es 2 rnmol por litro. Se consideran valores elevados por encima de 4 rnmol por litro. El lactato es una expresión directa del metabolismo anaerobio, es decir de la incapacidad de la célula para procesar la glucosa. Por lo tanto niveles elevados de lactato indican que el consumo de oxígeno es inferior a la tasa metabólica. El manejo c6nsiste entonces en disminuir la tasa metabólic~ o bien aumentar el consumo de oxígeno. Mientras sea posible, es preferible rebajar la tasa metabólica pues unl elevación excesiva del V02 implica una estimulación cardíaca y metabólica, la cual no es deseable en estos pacientes. La reducción de la tasa metabólica se consigue mediante varias acciones, todas muy importantes en el manejo del paciente quemado: analgesia adecuada, sedación, soporte nutricional para obtener un equilibrio óptimo, uso de betabloqueadores, reducir al máximo la contaminación de las heridas y evitar todas las complicaciones posibles.

Manejo de la infección La diferencia entre el paciente quemado y otros pacientes quirúrgicos es la facilidad del médico para acceder al lugar más probable de la infección que es la piel. En efecto, en

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

los pacientes quirúrgicos convencionales, la búsqueda de la infección requiere de exámenes sofisticados y en ocasiones aun con estos no es posible localizar el foco. En los pacientes quemados en cambio, la herida es fácilmente accesible y con un examen local diario en la gran mayoría de los casos es posible anticipar la evolución del individuo. El diagnóstico y tratamiento oportuno de la infección es esencial para prevenir la extensión del proceso y las consecuencias ya descritas. Por lo tanto las características clínicas adquieren gran relevancia, ya que permiten detectar y establecer el diagnóstico, antes de que se reporten las pruebas confirmatOlias de laboratorio. Por este motivo, el examen clínico realizado por una persona entrenada en el aspecto visual de las heridas es determinante para el manejo. Signos locales de infección. Se consideran signos locales de infección cualquiera de los siguientes (7, 8, 117, 118): Eritema alrededor del borde del área quemada (bordes) Costra difícil de desprender o adherencia, cualquier color Mal olor u olor a gérmenes específicos Falta de mejoría con el tratamiento usual Profundización de la herida. Además de estos signos, algunos gérmenes tienen características propias que son importantes de detectar porque permiten una sospecha clínica antes de'que se obtengan los resultados del laboratorio. Los más frecuentes son: a. Pseudonwnas Aeruginosa. Las enterobacterias y en particular las pseudomonas aeruginosa se caracterizan por la aparición de leucopenia y una progresión muy rápida hacia un síndrome de respuesta inflamatoria sistémico (SIRS) y de disfunción múltiple de órganos (SDOM) (119, 120). Por este motivo si elleucograma es sospechoso, es decir el recuento de leucocitos aparece "normal" o "ligeramente disminuido"; entonces se debe buscar en la herida los signos propios de este germen que son: Tejido de color gris o violáceo Punteado hemorrágico de aspecto petequial • Fluorescencia positiva. b. Estafilococo Aureus. A diferencia del las pseudomonas aeruginosa, el estafilococo aureus tiene una evolución más lenta y se caracteriza por leucocitosis en lugar de leucopenia. La progresión hacia una disfunción múltiple de órganos es menos probable, por lo menos en las etapas iniciales (8). Las heridas infectadas por este germen se caracterizan por: Palidez del tejido de granulación Tejido de granulación deprimido Aparición de pústulas o comedones (121, 122).

Signos sistémicos de infección. Los signos sistémicos de infección son similares a los signos de infección de otras patologías. Sin embargo, en quemaduras existen algunas diferencias de diagnóstico y manejo que se deben tener en cuenta: a. Conciencia. El paciente con quemaduras extensas sufre una serie de trastornos sicológicos bien conocidos, pero el

b.

c.

d.

e.

Glasgow se debe mantener en 15 o en 11 si está intubado. La alteración de la esfera mental sin causa justificada debe hacer pensar en una infección hasta demostrar lo contrario. Si el paciente recibe medicación siquiátrica, se debe suspender esta medicación y en todo caso asumir que el trastorno es de origen metabólico y no medicamentoso. Signos vitales básicos. Se consideran signos de infección los siguientes: Tensión arterial. Caída no justificada de la presión arterial media en 10 mmHg o más. Es de particular importancia la tensión arterial diastólica, pues la tendencia a la baja es una medida aunque grosera, muy sensible de vasodilatación, la cual por su parte supone paso de productos de degradación a la circulación. Temperatura. Los pacientes quemados, debido a su hipermetabolismo manejan 37,5° centígrados más o menos 3 décimas. El alza o disminución de más de 1°C o las temperaturas por encima de 38° son indicativos de un foco infeccioso no resuelto. Es de particular importancia la hipotermia, por debajo de 36,5°, que obliga a buscar un germen gram negativo. Respiración. El alza de más de 10 respiraciones por minuto es indicación de infección respiratoria y obliga a sospechar quemadura por inhalación. Gasto urinario. La disminución de la diuresis a pesar de un suministro de acuerdo a las estimaciones calculadas de líquidos, debe hacer suponer que se está gestando un tercer espacio, o bien que existe una vasodilatación. En ambos casos el origen de estos fenómenos es la infección. Signos gastrointestinales. Son signos de infección no controlada: Intolerancia a la nutrición enteral Íleo sin lesión de vísceras abdominales Diarrea de causa no justificada • Hemorragia digestiva. Parámetros hemodinámicos y gases arteriovenosos. Según se comentó en párrafos anteriores.

Exámenes de laboratorio. Como, se anotó al

c~1nienzo,

al paciente quemado grave se le deb~ tomar muestras para hemograma, electrolitos y crea,tinina dos o tres veces por semana. La glicemia se debe mo~itorizar con glucometría. a. Hemograma. Los neutrófilos tienen una vida media de 8 a 9 horas (123). Por este motivo, las cifras delleucograma se deben interpretar con cautela. Sin embargo, y por este mismo hecho el leucograma es una prueba muy sensible que permite detectar en forma temprana un proceso infeccioso. Se consideran signos de infección: • Caída del hematocrito en 2 puntos o más en ausencia de hemorragia Leucocitosis. Los pacientes quemados manejan niveles de glóbulos blancos un pOC9 por encima de las cifras normales, entre 11.000 y 13.000. Valores por encima de 15.000 se consideran anormales y deben

/

{

51/ MANEJO DEL PACIENTE QUEMADO GRAVE

obligar a la búsqueda de algún foco. La leucocitosis en estos pacientes significa área de necrosis sin resecar o infección por cocos gram positivos, específicamente estafilococos. Leucopenia. Es particularmente ominosa la caída brusca del recuento de blancos. Por ejemplo un hemograma con recuento leucocitario de 6.000 y neutrófilos de 87% podría parecer un leucograma aceptable para una persona sin quemaduras. Sin embargo, en un paciente quemado es una cifra baja; y si en este paciente 48 horas antes el leucograma mostraba leucocitosis, por ejemplo de 15.000 y neutrófilos = 85%, puede significar una leucopenia y neutropenia en curso (94-96). Si el paciente no recibió sulfadiazina como tópico, entonces probablemente está en proceso de sepsis por gram negativos. Los gram negativos más frecuentes en la herida quemada son las enterobacteriáceas, y de éstas la Pseudomona Aeruginosa y el Acinetobacter Baumanni (123-128). Trombocitopenia. Tendencia a la baja o cualquier recuento con menos de 100.000 plaquetas por mm3• b. Cultivo de la superficie quemada. El cultivo de superficie quemada es un método utilizado rutinariamente en los servicios quirúrgicos y en un número importante de Unidades de Quemados. Sin embargo, debido a su alta frecuencia de falsos positivos y negativos no tiene valor como método diagnóstico de infección en quemaduras. En efecto, en un estudio realizado en la Unidad de Quemados del Hospital Universitario del Valle, se tomaron muestras pareadas y se demostró que el cultivo de superficie coincide con el cultivo biopsia en un poco más del 10% de los casos. Lo anterior significa que la administración de antibióticos con base en un cultivo de superficie implica un riesgo de elTor de casi un 90% (124). El método que se debe utilizar en estos pacientes es el cultivo biopsia, cuyo resultado es confiable en lo que se refiere al germen identificado. La técnica consiste en resecar un trozo de piel de 1 cm x 0,5 cms sin tejido celular subcutáneo y determinar, mediante el cultivo de diferentes diluciones la cantidad de gérmenes por gramo de tejido. Un cultivo~ biopsia con más de 105 gérmenes por gramo, se considera como probable infección invasiva (125-128). Sin embargo, este resultado se debe interpretar sumado al examen clínico de una persona con experiencia visual en heridas por quemaduras y con base en el resto de parámetros descritos. c. Hemocultivo. El hemocultivo puede resultar positivo como resultado de una bacteriemia transitoria debido a la manipulación del área cruenta, o bien a consecuencia de una metástasis, p. ej. de catéteres. En la mayoría de los casos sin embargo, el hemocultivo positivo tiene o tuvo origen en un área quemada infectada. Los hemocultivos positivos en el paciente quemado no se deben considerar contaminantes, a menos que el estado general del indivi-

duo sea excelente. Debido al intenso grado de inmunosu- . presión presente, un hemocultivo positivo generalmente es indicación de iniciar tratamiento antimicrobiano específico (128-130).

Manejo de la herida Por todo lo anteriormente expuesto, el manejo de la herida es de capital importancia en el paciente quemado pues esto reduce las probabilidades de infección y por lo tanto mejora la sobrevida de los pacientes. Más a largo plazo, también determina el resultado de la cicatriz (7, 8). En las últimas décadas, el pronóstico de los pacientes quemados ha cambiado dramáticamente debido a la aplicación racional de la tecnología según se expuso en los pánafos anteriores (131, 132). Sin embargo, el avance de mayor impacto en los resultados a corto y mediano plazo se produjo con el cambio en el manejo de la herida. Janzekovic, a comienzos de los 70 demostró que la sobrevida mejora en forma significativa cuando se reseca el tejido quemado y se injerta la superficie cruenta en forma precoz (8, 133, 134). Posteriormente otros autores cOlToboraron estos hallazgos, y hoy la resección temprana del tejido quemado y los injertos precoces se consideran una práctica estándar en todas las unidades de quemados. Para conseguir estos objetivos se reCUlTe a la resección de la escara o escarectomía cuando la quemadura es de espesor total; a las escisiones tangenciales cuando son quemaduras de espesor parcial y a la dermoabrasión cuando se trata de lesiones muy superficiales (135-136). Estas resecciones mecánicas son muy dolorosas y por lo tanto requieren de anestesia o por lo menos una sedación adecuada. Cuando la sedación no es posible o es muy complicada, y se trata de pacientes ambulatorios o cuyas quemaduras no son extensas, se puede reculTir a la maceración o al desbridamiento enzimático según se explica más adelante (137). El tratamiento de la herida varía de acuerdo con la profundidad de la quemadura y con la presencia de contaminación o infección. En efecto, mientras en los pacientes sin contaminación el tratamiento debe estar dirigido a,proveer de un medio húmedo libre o casi libre de microorganis'Il1:os; en el caso de los pacientes con infección de la superficie, ~e requiere de acciones específicas tendientes a disminuir la población bacteriana o resecar el tejido infectado en el caso que esta disminución no sea posible con maniobras menos invasivas. De otra parte, cuando las quemaduras son de espesor intermedio o profundo, el tejido necrótico debe ser resecado tan pronto las condiciones del paciente lo permitan, pues este tejido tiene un alto chance de contaminación y posterior putrefacción. Después de estos procedimientos de resección se procede a cubrir la herida. Las quemaduras superficiales libres de infección o contaminación van a epitelizar en forma espontánea en un plazo inferior a dos semanas como ya fue explicado. Por lo tanto, y mientras OCUlTe la epitelización se deben cubrir ya sea con tópicos antimicrobianos, con coberturas cutáneas o una combinación de a~bos (138-140).

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Las coberturas cutáneas se pueden aplicar sobre una superficie cruenta pero libre de infección, y preferiblemente también libre de tejido quemado. Son muy útiles en las quemaduras superficiales, porque representan un manejo muy simple y porque además suprimen gran parte del dolor. En las quemaduras más profundas evitan la desecación, y permiten la preservación de restos dérmicos. De esta manera se reduce la necesidad de injertos y por lo tanto se mejora el pronóstico. Este tipo de tecnología se encuentra en permanente avance y es uno de los elementos que debe estar en capacidad de manejar todo profesional que trata pacientes con quemaduras. Las coberturas cutáneas de uso más frecuente se describen en la tabla 6.

recibir los injertos. El propósito debe ser injertar todas las superficies antes de 21 días, si las condiciones lo permiten. Tabla 7. Tópicos más frecuentemente utilizados. Ventajas y limitaciones. Tópico

Cobertura

Ventajas

Desventajas

Bajo costo Permite inspección visual

Dermatitis Infección

Silicona

Inerte

Costo

Colágeno

Fácil de aplicar Adherencia moderada Inerte

Costo

Piel porcina

Disponibilidad

Alergia

Piel homóloga

Bien tolerada

Costo

En cuanto a los tópicos antimicrobianos, en nuestro medio se han ensayado una gran variedad de sustancias, debido fundamentalmente a los costos en los pacientes con quemaduras extensas. Todos los tópicos tienen ventajas y limitaciones, por lo que no es posible hablar de un tópico único e ideal que pueda ser aplicado en todos los casos. Por este motivo el médico y la enfermera encargada del manejo de la herida por quemadura deben tener claridad acerca de las características de cada tópico, para así aplicar la sustancia que mejor se adapte al tipo de quemadura y la condición de la herida en el momento puntual de su uso (140). Por ejemplo, se ha demostrado que con el uso de cualquier tópico antimicrobiano, la población bacteriana contaminante de la herida quemada se torna resistente antes de 16 días, en el mejor de los casos. Esta cifra es aún menor para los antibióticos, y por esta razón se ha reducido su uso en los pacientes con quemaduras extensas. De aquí entonces la necesidad de cambiar el tópico antimicrobiano antes de 16 días o en cualquier momento que se observe una falta de respuesta terapéutica (141). Los tópicos más utilizados así como las características de cada uno de ellos se describen en la tabla 7. Las quemaduras más profundas no van a cerrar en forma espontánea y por lo tanto requieren de la aplicación de injertos. Estos injertos deben ser preferiblemente autólogos, y se deben aplicar apenas la superficie cruenta se encuentre en capacidad de recibirlos, es decir, se encuentre limpia y con un tejido subyacente viable, de preferencia tejido de granulación. El manejo en estos casos consiste entonces en resección del tejido necrótico lo más precoz posible y la aplicación de tópicos y coberturas para así preparar la superficie que va a

Limitaciones

Microbicida, espectro

amplio Costoso, neutropenia

Nitrato de plata 0,5%

Microbicida, espectro

amplio Escasa penetración de la escara Trastornos electrolíticos

Nitrofurazona

Microbicida

Alergia. Poco activo para gram (-)

Mafenide crema

Microbicida, penetra la Doloroso, costoso escara

Mafenide solución 5%

Microbicida, penetra la Costoso escara

Clorexidina

Microbicida

Fenoles 2%

Microbicida, costoso

Colagenasa

Agente desbridante en- No es antimicrobiano zimático

Hidrogel con pectina

Agente desbridante au- No es antimicrobiano tolítico

Tabla 6. Coberturas cutáneas de uso frecuente.

Poliuretano

Ventajas

Sulfadiazina de plata

Costoso. Absorción en grandes Qx No

es Corrosivo

Oxido de Zn-Calamina Fomenta la epiteliza- No es antimicrobiano ción

Recomendaciones de manejo según tipo de quemadura Quemadura Grado II superficial. Por lo general estos pacientes ingresan con vesículas de pequeño tamaño, o sin vesículas inicialmente pero con formación posterior de vesículas. El epitelio de la vesícula se debe preservar, pues evita la desecación de la herida y permite una epitelización más rápida con una cicatriz final de mejor calidad. Algunos recomiendan no aplicar tópicos y otros prefieren aplicar tópicos de acción antibacteriana moderada. Las recomendaciones más aceptadas en estos casos incluyen lavar la herida con solución salina estéril hasta estar seguros que está completamente limpia, y a continuación colocar sulfadiazina de plata o una gasa impregnada con cÍorexidina (Bactigras R). La herida debe permanecer aislada, por lo que es conveniente cubrirla COI{ un apósito simple o hidro activo y una venda liviana que lo sostenga. La herida se debe revisar cada 72 a 120 horas (3 a 5 días) para vigilar que la epitelización sea adecuada y que no existan signos de infección. Una alternativa a la aplicación de cualquier tópico en esta herida es la cobertura cutánea, de las cuales las que producen mejores resultados son el colágeno o colágeno-silicona (BiobraneR), la piel porcina o el homoinjerto. Estos productos se aplican sobre el área lesionada y se dejen in situ hasta que se desprenden en forma espontánea. Se revisan cada 72 horas para descartar la posibilidad de infección, ante cuya sospecha se deben retirar para cambiar la técnica (figura 11) (142-144).

51/ MANEJO DEL PACIENTE QUEMADO GRAVE

Quemadura Grado II intermedio o AB. Se discute aquí las quemaduras recientes sin antecedentes ni signos de contaminación. Cuando existe contaminación o infección el manejo es diferente y se describe más adelante. Como se anotó, .esta quemadura se caracteriza porque existen áreas blanquecinas aisladas, y no es claro si estas áreas son profundas o superficiales. El tejido necrótico se debe resecar y para el efecto existen las siguientes alternativas: Resección mecánica, la cual se obtiene mediante escisión tangencial (figura 12) o dermoabrasión. Este procedimiento es doloroso y por consiguiente requiere de anestesia. Los diferentes tipos de resección mecánica se describen más adelante. • Desbridamiento enzimático, para lo cual se utiliza colagenasa o autolíticos (figura 13). Desbridamiento mecánico pasivo o maceración. Este efecto se consigue aplicando un plástico estéril sobre el área quemada, o bien vaselina sólida o ambas. También es posible combinar estas técnicas, p. ej. Aplicación de colagenasa más plástico, o bien escisión tangencial y dermoabrasión de las áreas más profundas al examen físico, acompañadas de colagenasa en las áreas en las cuales se observa que la profundidad de la lesión es mínima y que por lo tanto una escisión tangencial o una dermoabrasión resecaría tejido sano (figura 16).

con una membrana de cobertura cutánea. La revisión se . lleva a cabo cada 72 horas. Áreas de espesor más profundo que no epitelizan en los primeros 15 días. Estas áreas es preferible injertarlas, pues si bien es cierto pueden epitelizar en los siguientes 7 a 10 días, es decir hacia el día 21, la cicatriz será de muy mala calidad. En efecto, en el mediano plazo va a aparecer una cicatriz hipertrófica, o una retracción que muy posiblemente requiere tratamiento quirúrgico. Por este motivo, si estas áreas están presentes en zonas de pliegues, cuello o cara dorsal de manos y pies, se prefiere el injerto precoz.

Figura 12. Resección del tejido necrótico. Se puede realizar con bisturí, dermátomo o cuchilla de afeitar montada en una pinza Rochester o en un Clamp intestinal.

Figura 11. Quemadura superficial que ingresó inmediatamente después de producida. Se lavó con solución salina estéril y se aplicó piel porcina. En los días siguientes se examina para verificar que no hay colecciones por debajo de la cobertura cutánea. Al 12° día se empieza a desprender el xenoinjerto, dejando el área epitelizada.

Cuando se realiza este tipo de procedimiento, la revisión se debe realizar entre 24 a 48 horas, preferiblemente cada 36 horas. En cada revisión se debe revaluar el área, a efecto de aplicar la técnica apropiada de acuerdo con el resultado de la inspección visual. En las revisiones de los siguientes días, se puede observar: Áreas que empiezan a epitelizar. Estas áreas no requieren de nuevas dermoabrasiones ni aplicación de colagenasa. Se deben cubrir en ese momento con un tópico de acción antimicrobiana mínima por ejemplo de clorexidina, o bien con calamina-óxido de zinc (Bota de Dnna), o

Figura 13. Quemadura de tórax de espesor intermedio. El tejido necrótico se puede eliminar con desbridamiento enzimático o autolítico.

Quemaduras de espesor total. Las quemaduras de espesor total se caracterizan, como se indicó por la existencia de una escara que es el resultado de la neérosis por coagulación producido por la acción térmica. Entre esta escara, que represen-

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

ta el tejido muerto, y el tejido vivo no quemado, se produce una interfase, esto es un tejido gelatinoso con alto contenido de fibrina y detritus. Esta interfase se forma en los primeros siete días, y una vez constituida se coloniza con las bacterias circundantes alrededor de la herida. A partir de este momento se empieza a producir un embolismo bacteriano continuo que será proporcional a la presión de la interfase y por lo tanto a la impermeabilidad de la escara. Por este motivo, las quemaduras de espesor total diagnosticadas de acuerdo a los signos descritos previamente, deben ser resecadas lo más temprano posible. No realizar la resección y esperar su desprendimiento espontáneo resulta en un riesgo de infección por debajo de la escara que es proporcional a la extensión de la quemadura y al estado inmunológico del paciente. Por ejemplo un paciente con quemaduras de más del 50% de superficie corporal y condición inmunológica incierta, es un individuo con altísimo riesgo séptico. El procedimiento a seguir en estos casos consiste en iniciar una resección mecánica según se describe más adelante. El procedimiento se debe realizar apenas se logra estabilizar el paciente desde el punto de vista hemodinámico, lo cual se consigue generalmente antes de las 48 horas. En los pacientes con quemaduras de espesor total, virtualmente siempre existen áreas aledañas de espesor intermedio o de espesor superficial, cuyo' manejo ya fue descrito. En otras palabras, en un mismo paciente se pueden aplicar varias técnicas de manejo de la herida de acuerdo con el tipo y profundidad de la quemadura en el segmento específico. Resección mecánica

El área quemada contiene un tejido con necrosis por coagulación, que es por lo tanto avascular. Como se anotó, en esta área se produce un proceso de licuefacción que se inicia en el espacio existente entre el tejido muerto o escara y el tejido sano, denominado interfase o subescara. Esta licuefacción representa un excelente medio de cultivo para microorganismos, en particular para las bacterias entéricas gram negativas, las cuales se supone migran a través de las glándulas sudoríparas y los folículos pilosos. La contaminación ocurre entre el día 4° a 5°, y se considera que la infección ocurre entre los días 8° a 9°. Por lo tanto existe un período de oro de 3 a 4 días pára resecar todo o casi todo el tejido necrótico. El propósito del profesional de salud en el manejo de estos pacientes consiste entonces en reducir la carga bacteriana, y para el efecto se utilizan la resección mecánica de este tejido necrótico tan pronto lo permitan las condiciones hemodinámicas del paciente, y la aplicación subsecuente de tópicos según se indicó. Las técnicas de resección mecánica son las siguientes: 1. Escarectomía. Consiste en la resección del tejido necrótico o escara. Se prefiere utilizar electrobisturí a efecto de

minimizar las pérdidas sanguíneas. En nuestro medio se ha establecido el límite de resección en una hora de cirugía y dos unidades de glóbulos rojos. Es decir la intervención se debe detener cuando se sobrepasen cualquiera de estos dos parámetros, y proceder en etapas secuenciales hasta completar la resección de todo el tejido necrótico. 2. Escisión tangencial. Consiste en la resección sucesiva de porciones del área lesionada hasta encontrar tejido vivo sangrante. En grandes extensiones se prefiere utilizar un dermátomo tipo Brown. En extensiones menores es suficiente con un dermátomo manual o una cuchilla de afeitar montada en un clamp intestinal o en una pinza de Rochester recta. 3. Incisiones paralelas cruzadas o cuadriculación. Cuando no es posible la escarectomía o escisión tangencial por inestabilidad del paciente o por falta de apoyo logístico, una alternativa fácil de realizar consiste en realizar cortes separados aproximadamente 1 cm para cuadricular la escara (135). Este procedimiento impide la acumulación de material purulento por debajo de la escara y además permite una maceración y resección más fácil (figura 14). Quemaduras circulares

Las quemaduras circulares localizadas en el tórax limitan el movimiento y por lo tanto resultan en una menor capacidad de excursión y como consecuencia en una hipoventilación. En los casos más severos pueden llegar a producir hipoxemia, retención de COl y requerir asistencia ventilatoria mecánica. El manejo de estas lesiones incluye la realización de escarotomías, esto es sección de la piel quemada hasta llegar a tejido viable. Los cortes longitudinales se deben realizar sobre la línea axilar anterior en dirección a la espina ilíaca anterosuperior, pero sin llegar hasta ella, para evitar su exposición. El corte transversal se debe realizar por debajo del apéndice xifoides (figura 15). ' Las quemaduras circulares localizadas en las extremidades pueden producir oclusión venosa, y como resultado edema que a su vez produce mayor oclusión vascular hasta llegar a generar isquemia distal y necrosis. El diagnóstico es clínico con base en los signos de isquemia distal a la lesión. Se ha descrito el uso de la oximetría de'pulso y el doppler para establecer el diagnóstico. El 91anejo consiste en liberar el túnel carpiano si la mano se encuentra comprometida y realizar escarotomías mediante un corte de la piel quemada hasta llegar a tejido viable. Estas escarotomías siguen las superficies laterales de las extremidades como se muestra en las figuras 16 y 17. En los dedos se realiza la liberación en los bordes laterales internos, es decir se trata de obviar la superficie radial del primer dedo y la ulnar del quinto para así evitar la cicatriz posterior sobre áreas de apoyo (figura 18) (145-148).

51/ MANEJO DEL PACIENTE QUEMADO GRAVE

Figura 16. Escarotomía en extremidad superior.

Figura 14. Cuadriculación. Consiste en realizar incisiones cruzadas separadas 1 cm una de otra, sin sobrepasar la escara. No requiere de anestesia. A continuación en este paciente se aplicó la técnica maceración con sulfadiazina, vaselina y lámina de plástico. Obsérvese el desprendimiento espontáneo de algunas estampillas de la escara.

Figura 17. Escarotomía en extremidad inferior.

Figura 15. Escarotomías en tórax. Se realizan cortes longitudinales sobre la línea axilar anterior en dirección a la espina ilíaca anterosuperior, y cortes transversales por debajo del apéndice xifoides.

Figura 18. Escarotomía en dedos. La liberación se realiza en los bordes laterales internos, es decir se obvia la superficie radial del primer dedo y la ulnar del quinto para así evitar la cicatriz posterior sobre áreas de apoyo.

Referencias

9.

1.

2.

3.

4. 5. 6. 7. 8.

Feller 1, Jones CA. The National Bum Information Exchange: The use of a national bum registry to evaluate and address the bum problem. Surg Clin North Am 1987; 67: 167-189. Pereira CT, Barrow RE, Stems CE, et al. Age-dependent differences in arrival after severe bums: A unicentric review of 1647 patients and 179 autopsies over 15 years. J Am Coll Surg 2006; 202: 536-548. Andel D, Kamolz L, Niedermayr M, et al. Which of the abbreviated bum severtity index variables are having impact on the hospitallength of stay? J Bum Care Res 2007; 28: 163-166. Anous M, Heimbach D. Causes of death and predictors in bumed patients more than 60 years of age. J Trauma 1986; 26: 577-583 Sobel JB, Goldfarb W, Slater H, Hammel EJ. Inhalation injury: A decade without progress. J Bum Care Rehabil1992; 13: 573 Shirani KZ, Pruitt BA, Mason AD. The infiuence of inhalation and pneumonia on bum mortality. Ann Surg 1987; 205: 82-87. Ferrada R. Infección en quemaduras. Rev Col Cirugía 1996; 11: 2-8. Ferrada R. Manejo de la herida por quemadura. Knoll colombiana 1998.

10.

11. 12. 13.

14. 15. 16. 17.

Edelman DA, Khan N, KeJl1pf K, et al. Pneurrionia after inhalation injury. J Burn Care Res 2007; 28: 241-246. Hollingsed TC, Saffie JR, Barton RG, et al. Etiology and consequences of respiratory failufe in thermally injured patients. Am J Surg 1993; 166: 592-597. Head J. Inhalation injury in bums. Am J Surg 1980; 139: 508. Clark WR. Smoke inhalation: diagnosis and treatment World J Surg 1992; 16: 24-29. Masanes MJ, Legendre C, Lioret N, et al. Fiberoptic bronchoscopy for the early d*gnosis of subglotal inhalation injury: comparative value in the assessrrtent of prognosis. J Trauma 1994; 36: 59-67. Palmieri TL, Jackson W, Greenhalgh DG. Benefits of early tracheostomy in severely bumed children. Crit Care Med 2002; 30: 922-924. Saffie JR, Morris SE, Edelman L. Early tracheostomy do es not improve outcome in bum patients. J Bum Care Rehabi12002; 23: 431-438. Gaissert HG,Lofgren RH, Grillo He. Upper airway compromise after inhalation injury. Ann Surg 1993; 5:,672-678. Lund T, Goodwin CW, McManus WF. Upper airway sequelae in bum patients requiring endotracheal intubation or tracheostorny. Ann Surg 1985; 201: 374-382.

SECCIÓN 111: TRAUMA

677

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

18. 19.

20. 21. 22. 23. 24.

25.

26. 27.

28. 29.

30. 31. 32. 33.

34. 35. 36.

37.

38. 39. 40.

41.

42. 43. 44.

45.

46.

Doern GY. Trends in antimicrobial susceptibility of bacterial pathogens of the respiratory tract. Am J Med 1995; 99 (suppI6B): 3-7. Hilf M, Yu VL, Sharp J, et al. Antibiotic therapy for Pseudomonas Aeruginosa bacteremia: outcome correlations in a prospective study of 200 patients. Am J Med 1989; 87: 540-546. Krawczyk WS. The pattern of epidermal cell migration during wound healing. J Cell Bio11971; 49: 247-263. Witte M, Barbul A. General principIes of wound healing. Surg Clin North Am 1997; 77: 509-528. Waymack J, Pruitt B. Burn Woun Careo Adv Surg 1990; 23: 261-290. Heimbach D, Engrav L. Surgical Management of the Burn Wound. Raven Press, NY, 1984. Ryan CM, Schoenfeld DA, Thorpe WP, Sheridan RL, Cassem EH, Tompkins RG. Objective estimates of the probability of death from burn injuries. N Engl J Med 1998; 338: 362-66. Spies M, Herndon DN, Rosenblatt JI, Sanford AP, Wolf SE. Prediction of mortality from catastrophic burns in children. Lancet 2003; 361: 989-94. Zawaki BE, Asen SP, Imbus SH, et al. Multifactorial probit analysis of mortality in burned patients. Ann Surg 1979; 189: 1-5 Artigas R. Índice de severidad en quemaduras. En Artigas R, Benaim F, Couto R, et al. (Eds) Normas médico-quirúrgicas para el tratamiento de las quemaduras. Editorial Andrés Bello. Chile 1984. American College of Surgeons. Resources for optimal careo 1990. Davis J, Hoyt D, McArdle M, et al. An analysis of errors causing morbidity and mortality in a trauma system: A guide for quality improvement. J Trauma 1992; 32: 660-666. Ferrada R. Control de calidad. Editorial. Médicas VIS 1997; 11: 157158. Cope O, Moore FD. The redistribution ofbody water and fluid therapy ofthe burned patient. Ann Surg 1947; 126: 1010-1045. Demling RH. The burn edema process: current concepts. J Burn Care Rehabil2005; 26: 207-227. Aulick LH, Wilmore DW, Mason AD Jr, Pruitt BA. Influence of the burn wound on peripheral circulation in thermally injured patients. Am J Physiol 1977; 233: H520-526. Lund T, Wiig H, Reed RK. Acute after burn edema: Role of strongly negative intersticial pressure. Am J Physiol1988; 255: HI069-1074. Lund T, Onarheim H, Reed RK. Pathogenesis of edema formation in burn injuries. World J Surg 1992; 16: 2-9. Pitt RM, Parker JC, Jurkovich GJ, et al. Analysis of altered capillary pressure and permeability after thermal trauma. J Surg Res 1987; 42: 603-613. Pikanen J, Lund T, Ananderud L, Reed RK. Transcapillary colloid osmotic pressure in injured and non-injured skin of seriously burned patients. Burns 1987; 13: 198-203. Raffa J, Trunkey DD. Myocardial depression in acute thermal trauma. J Trauma 1978; 18: 90-93. Baxter CR, Cook WA, Shires GT. Serum myocardial depressant factor ofburn shock. Surg Forum 1966; 17: 1. Aikawa N, Martyn JA, Burke JE Pulmonary artery catheterization and thermodilution cardiac output determination in the management of critically burned patients. Am J Surg 1978; 135: 811-817. Kuwagata Y, Yoshioka T. Efecto de la quemadura sobre la función cardíaca: alteraciones en las primeras 72 horas posquemadura. En Lorente JA, Esteban A. (Eds) Cuidados intensivos del paciente quemado. Sprinter-Verlag Ibérica. la Ed. Barcelona, 1998. p. 318-330. Baker JW, Deitch D, Li M, et al. Hemorrhagic shock induces bacterial traslocation from the gut. J Trauma 1988; 28: 896-906. Ferrada R. Trauma e infección. Rev Col Cirugía 1992; 7: 90-100. Moore FA, Moore EE, Poggetti R, et al. Gut bacterial traslocation via the portal vein: a clinical perspective with major torso trauma. J Trauma 1991; 31: 629-638 Manson WL, Klasen HJ, Sauer EW, et al. Selective decontamination of wound colonization in severely burned patient: a retrospective analysis. Bums 1992; 18: 98-102 Heyland DK, Cook DJ, Jaesche R, et al. Selective decontamination of the digestive tract. An overview. Chest 1994; 105: 1221-1229.

47. 48.

49. 50. 51. 52. 53. 54. 55. 56. 57. 58. 59. 60.

61. 62.

63.

64.

65.

66.

67.

68.

69.

70.

71.

72.

73. 74.

Saito H, Trocki O, Alexander JW. Comparison of immediate postburn enteral vs. parenteral nutrition. JPEN 1985; 9: 115. Dominioni L, Trocki O, Mochizuki H, Fang CH. Prevention of severe postburn hypermetabolism and catabolism by immediate intragastric feeding. J Burn Care Rehabil1984; 5: 106-112. Rodriguez DJ. Nutrition in patients with severe burns: state of the art. J Burn Care Rehabill996; 17: 62-70. Pingleton SR. Gastric bleeding and/or enteral feeding. Chest 1986; 90: 2-3. American Association for Burn Injuries: Advanced Burn Life Support. Core Course, 2003. Monafo WW. Initial mangement of burns. N Engl J Med 1996; 335: 1581-1586. Lund C, Browder N. The estimation of areas of burns. Surg Gynecol Obstet 1944; 79: 352-358. Ferrada R. Quemaduras. Manejo inicial. Protocolo Ascofame 2008. Weaver LK. Carbon monoxide poisoning. Crit Care Clin 1999; 15: 297317. Kao, LW, Nanagas, KA. Carbon monoxide poisoning. Emerg Med Clin North Am 2004; 22: 985. Gillespe P, Siddigui H, Clarke J. Cannula related suppurative thrombophlebitis in the burned patient. Burns 2000; 26: 200-204. Baxter CR. Guidelines for fluid resuscitation. J Trauma 1981; 21: 687689. Warden GD. Burn shock resuscitation. World J Surg 1992; 16: 16-23. Graves TA, Cioffi WG, McManus WF, et al. Fluid resuscitation in infants and children with massive thermal injury. J Trauma 1988; 28: 1656-1659. Endorf FW, Gamelli RL. Inhalation injury, pulmonary perturbations and fluid resuscitation. J Burn Care Res 2007; 28: 80-83. Engrav LN, Colescott PL, Kemalyan N, et al. A biopsy of the use the Baxter formula to resucitate burns or do we do it like Charlie did it? J Burn Care Rehabil2000; 21: 91-95. American Burn Association. Burn Shock resuscitation. Initial management and overview. J Burn Care Rehabil. Practice guidelines 2001; 27S-37S. Cochrane Injuries Group Alburnin Reviewers. Human albumin administration in critically ill patients: systematic review of randornised controlled trials. BMJ 1998; 317: 235-240. Gunn ML. Hansbrough JF, Davis JW, et al. Prospective randornized trial of hypertonic sodium lactate versus lactated Ringer's solution for burn shockresuscitation. JTrauma 1989; 29: 1261-1267. Huang PP, Stucky FS, Dimick AR, et al. Hypertonic sodium resuscitation is associated with renal failure and death. Ann Surg 1995; 221: 543-554. Francis GS, Sharma B, Hodges M. Comparative hemodinamic effects of dopamine and dobutamine in patients with acute cardiogenic circulatory collapse. Am Heart J 1982; 103: 995-1000. . Hayes MA, Timmins AC, Yau HC, et al. Elevation ot'systemic oxygen delivery in the treatment of critically ill patients. N EnglJ Med 1994; 330: 1717-1722. Thoren A, Elan M, Rocksteen JE. Differential effects of dopamine, dopexamine and dobutamine'on jejunal mucosal perfusion early after cardiac surgery. Crit Care Med 2000; 28: 2338-2343. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001; 345: 1368-1377. American College of Critical Care Medicine. Society of Critical care Medicine Task Force. Practice parameters for hemodinamic support of sepsis in adult patients in sepsis. Cri Care Med 1999; 27: 639-660. Hiltebrand LB, Krejci V, Sigurdsson GH. Effects of dopamine, dobutamine, and dopexamine on microcirculatory blood flow in the gastrointestinal tract during sepsis and anesthesia. Anesthesiology 2004; 100:1188-1197. Greene S, Smith J. Dopamine gangrene. N Engl J Med 1976; 294: 114. Kellum JA, Decker JM. Use of dopamine in acute renal failure: a metaanalysis. Crit Care Med 2001; 29: 1526-1531.

51/ MANEJO DEL PACIENTE QUEMADO GRAVE

75.

Richard C, Ricome JL, Rimalho A, et al. Combined hemodinamic effects of dopamine and dobutanmine in cardiogenic shock. Circu1ation 1983; 67: 620-626. 76. Martin C, Papazian L, Perrin G, et al. Norepinephrine or dopamine for the treatment of hyperdynamic septic shock. Chest 1993; 103:18261831. 77. Albanese J, Leone M, Garnier F, et al. Renal effects of norepinephrine in septic and nonseptic patients. Chest 2004; 126: 534-539. 78. Hollenberg SM, Ahrens TS, Annane D, et al. Practice parameters for hemodynamic support of sepsis in adult patients: 2004 update. Crit Care Med 2004; 32: 1928-1948. 79. Durtschi M, Orgain C, Counts G, et al. A prospective study of prophylactic penicillin in acutely burned hospitalized patients. J Trauma 1982; 22: 11-14. 80. Sasaki T, Welch G, Herndon D, et al. Bum wound manipulation-induced bacteraemia. J Trauma 1979; 19: 46-48. 81. Mason A, McManus A, Pruitt B. Association of burn morta1ity and bacteraemia. Arch Surg 1986; 121: 1207. 82. Pruitt BA, McManus AT, Kim SH, Goodwin Cw. Bum Wound Infections: Current Status. Worl J Surg 1998; 22: 135-145. 83. Cioffi WG, McManus AT, Ruel W, et al. Comparison of acid neutralizing and non neutralizing stress ulcer prophylaxis in thermally injured patients. J Trauma 1994; 36: 541-547. 84. Raff T, Germann G, Hartmann B. The va1ue of early enteral nutrition in the prophy1axis of stress ulceration in the severely burned patient. Burns 1997; 23: 313-318. 85. Gianotti L, Alexander JW, Nelson JL, et al. Role of enteral feeing and acute starvation on postbum bacterial translocation and host defense: prospective randomized trials. Crit Care Med 1994; 22: 265-272. 86. Lam LP, Le PD, Crawford SY, Patel S. National survey on stress ulcer prophylaxis. Crit Care M~d 1999; 27: 98-103. 87. Weinberg K, Birdsall C, Vail D, et al. Pain and anxiety with burns dressing changes: patient self report. J Burn Care Rehabil 2000; 21: 157-161. 88. Latarjet J, Choinere M. Pain in burn patients. Burns 1995; 21: 344348. 89. Ferrada R, Delgado LA, Trochez JP. Anestésicos tópicos en pacientes quemados. Comunicación preliminar. 2002. 90. Ashburn MA. Burn pain: the management of procedure-related pain. J Burn Care Rehabil1995; 16: 365-371. 91. Lee Re. Injury by electrical forces: pathphysiology, manifestations and therapy. Curr Probl Surg 1997; 34: 681-764. 92. Maghsoudi, MD, Yosef Adyani, MD, Nahid Ahmadian. Electrical and Lightning Injuries. J Burn Care Res 2007; 28: 255-261. 93. Moharnmadi A, Amini M, Mehrabani D, et al. A survey on 30 months e1ectrical burns in Shiraz University of Medical Sciences Burn Hospital. Burns 2008; 34: 111-113. 94. Cummins RO, Graves JR, Halstrom A, et al. Out-of-hospital transcutaneous pacing by emergency medical technicians in patients with asystolic cardiac arrest. N Eng1 J Med 1993; 328: 1377-1382. 95. Deakin CD, Nolan JP. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005 Section 3. Electrical therapies: Automated external defibrillators, defibrillation, cardioversion and pacing. Resuscitation 2005; 67: S25-S37. 96. Haberal MA. An eleven year of electrical bum injuries. J Bum Care Rehabil1995; 16: 43. 97. Slater MS, Mullins RJ. Rhabdomyolisis and myoglobinuric renal failure in trauma and surgical patients. A review. J Am Coll Surg 1998; 186: 693-716. 98. Schiavon M, Landro DD, Balbo M, et al. A study of renal damage in seriously burned patient. Burns 1988; 14: 107. 99. Holn C, Melcor B, Horbrand F, et al. Haemodynamic and oxygen transport responses in survivors and non-survivors following thermal injury. Burns 2000; 26: 25-33. 100. Orlirisky M, Shoemaker W, Reis E, Kerstein M. Current controversies in shock and resuscitation. Surg Clin North Am 2001; 81: 1217-1262. 101. Cohn JN. Blood pressure measurement in shock. Mechanism of inaccuracy in ausculatory and palpatory methods. JAMA 1967; 199: 118122.

102. Dellinger RP, Car1et JM, Masur H, et al. Surviving sepsis campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2004; 32: 858-873. 103. Kaups KL, Davis JW, Dominic WJ. Base deficit as an indicator of resuscitation needs in patients with bum injuries. J Bum Care Rehabil 1998; 19: 346-348. I 104. Schiller W. Physiologic monitoring of bum patients. Current Opinion in Critical Care 1999; 5: 240. 105. Shoemaker WC, Kram HB, Appel PL. Therapy of shock based on pathophysiology, monitoring, and outcome prediction. Crit Care Med 1990; 18 (suppl): S19-25. 106. Dunham CM, Siegel JH, Weireter L, et al. Oxygen debt and metabolic acidemia as quantitative predictors of mortality and the severity of the ischemic insult in hemorrhagic shock. Crit Care Med 1991; 19: 231243. 107. Mizock BA, Falk JL. Lactic acidosis in critical illness. Crit Care Med 1992; 20: 80-93. 108. Martin C, Papazian L, Perrin G, et al. Norepinephrine or dopamine for the treatment of hyperdynamic septic shock. Chest 1993; 103: 18261831. 109. Palmieri TL, Caruso DM, Foster KN, et al. Effect ofblood transfusion on outcome after major bum injury: A multicenter study. Crit Care Med 2006; 34: 1602-1607. 110. Ferrada R. Líquidos endovenosos en trauma. Rev Col Cirugía 1998; 13: 215-222. 111. Singh G, Chaudry K, Chaudry I. Crystalloid is as effective as blood in the resuscitation ofhemorrhagic shock. Ann Surg 1992; 215; 377-382. 112. Mosh C, Gewertz B. The effect ofhemodilution on blood ftow regulation in normal and posischemic intestine. J Surg Res 1990; 48: 183-189. 113. Rhodes A, Lamb FJ, Malagon 1, et al. A prospective study of the use of dobutamine stress test to identify outcome in patients with sepsis, severe sepsis or septic shock. Crit Care Med 1999; 27: 2361-2366 114. Velmahos GC, Demetriades D, Shoemaker WC, et al. Endpoints of resuscitation of critically injured patients: normal or supranormal? A prospective randomized tri al. Ann Surg 2000; 232: 409-418. 115. Haupt MT. Impaired oxygen extraction in sepsis. Is supranormal oxygen delivery helpful? Crit Care Med 1997; 25: 904-905. 116. Vallet B, Chopin C, Curtis SE, et al. Prognostic value of the dobutamine test in patients with sepsis syndrome and normal 1actate va1ues: A prospective, multicenter study. Crit Care Med 1993; 21: 1868-1875. 117. N ational N osocomia1 Infections Surveillance (NNIS) System Report. Data summary from January 1992-June 2002, issuedAugust 2002. Am J Infect Control 2002; 30: 458-75. 118. Peck MD, Weber J, McManus A, et al. Surveillance of bum wound infections: A proposal for definitions. J Bum Care Rehabi1 1998; 19: 386-389. 119. Fitzwater J, Purdue GF, Hunt JL, et al. The risk factors and time course of sepsis and organ dysfunction after burn tTauma. J Trauma 2003; 54: ' " 959-66. 120. Gang RK, Bang RL, Sanyal SC, et al. Pseudo monas aeruginosa septicaemia in burns. Bums 1999; 25: 611-616. 121. O'Brien JM, Naeem A. Ali NA, Aberegg SK, Abraham E. Sepsis. Am J Med 2007; 120: 1012-1022. 122. Gang RK, Sanyal SC, Bang RL, et al. Staphylococca1 septicaemia in burns. Burns 2000; 26: 359-366. 123. Restrepo A. Granu1ocitos: Fisiología y patología. En Vélez H, Borrero J, Restrepo J. (Eds). Fundamentos de Medicina, Hematología. CIB. Medellín, Colombia. 1980. p. 158-170. 124. Ferrada R, Aragon N, Becerra e. Cultivo biopsia en quemaduras. Rev Col Cirugía 1992; 7: 151-153. 125. Pruitt B. Biopsy diagnosis of surgical infections. N Engl J Med 1984; 310: 1737-1782. 126. Kim S, Hubbard G, McManus W, et al. Frozen section technique to evaluate early bum wound biopsy: A comparision with the rapid section technique. J Trauma 1985; 25: 1134-1137. 127. Loebl E, Marvin J, Heck E, et al. The method of quantitative burnwound biopsy culture and its routiIl;é use in the care of the burned patients. Am J C1in Patho11974; 61: 20-24.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

128. McManus A, Kim S, McManus W, et al. Comparison of quantitative rnicrobiology and histopathology in divided bum wound biopsy specimens. Arch Surg 1987; 122: 74-76 129. Srnith-Elekes S, Weinstein M. Blood cultures. Infect Dis Clin NA 1993; 7: 221-231 130. Fry D. The positive blood culture. En American College of Surgeons (Eds) Care of the surgical patient. 1989. NY. Scientific American, Inc. 131. Partridge J. Then and now: reflections on care past, present and future: towards a new paradigm of language and careo Bums 1999; 25: 739744 132. Moore FD. Then and now: treatment volume, wound coverage, lung injury, and antibiotics: a capsule history of bum treatment at rnid-century. Bums 1999; 25: 733-737. 133. Janzecovic Z. A new concept in the early excision and irnmediate grafting of bums. J Trauma 1970; 10: 11 03-11 08. 134. Janzekovic Z. The bum wound from the surgical point of view. J Trauma 1975: 42-61. 135. Cryer HG, Anigian GM, Miller FB, et al. Effects of early tangential excision and grafting on survival after bum injury. Surg Gynecol Obstet 1991; 173:449-453. 136. Monafo W, Bessey P. Benefits and lirnitations of bum wound excision. World J Surg 1992; 16: 37-4238. 137. Hansbrough J, Achauer B, Dawson J, et al. Wound healing in partialthickness bum wounds treated with collagenase ointment versus silver sulfadiazine cream. J Bum Care Rehab 1995; 16: 241-247.

680

138. Mackie D. The Euro Skin Bank: Development and application of Glycerol-Preserved Allografts J Bum Care Rehabill997; 18: S7-S9. 139. Sai P, Babu M. Collagen based dressings- a review. Bums 2000; 26: 54-62. 140. Monafo W, Freedman B. Topical therapy for bums. Surg Clin NA 1987; 67: 133-146. 141. Pruitt B, O'Neull J, Moncrief J, et al. Successful control ofbum wound sepsis. JAMA 1968; 203: 1054-1056. 142. Hunt JL, Sato R, Baxter CR, et al. Early tangential excision and immediate mesh autografting of deep dermal hand bums. Ann Surg 1979; 189: 147. 143. Bishop JF, Dernling RH, Hansbrough JF. Indications for use of Biobrane in wound management. Summary. J Bum Care Rehabil 1995; 16: 341-342. 144. Heimbach D, Luterman A, Burke JF. Artificial dermis for major bums. Ann Surg 1988; 208: 313-320. 145. Deitch EA, Wheelahan TM, Rose MP, et al. Hypertrophic bum scars: Analysis of variables. J Trauma 1983; 23: 895-898. 146. Jurkiewicz M. Consensus surnmary on excisional therapy. J Trauma 1979; 19 (suppl): 933-934. 147. Pello n M. Desbridamento cirurgico. En Gomes D, Serra M, Pellon M: Queimaduras. la Ed. Revinter, Río de Janeiro, Brasil, 1995. p. 117126. 148. Salisbury RE, McKeel DW, Mason AD. Ischernic necrosis of the intrinsic muscles of the hand after thermal injury. J Bone Joint Surg 1974; 56: 1701.

,

UEMADURAS P R INHALACI N

Ricardo Ferrada D, MD, MSP, MSCC, FACS

Se entiende por lesión o injuria por inhalación la aspiración de gases calientes, vapor, líquido caliente o productos nocivos de una combustión incompleta (1). Por lo tanto, los pacientes con quemaduras por inhalación pueden tener: Quemaduras térmicas de la vía aérea Inhalación de gases e hipoxia Inhalación de productos químicos irritantes Inhalación y absorción de toxinas sistémicas (cianuro, monóxido de carbono). Estas lesiones pueden estar presentes en forma aislada o estar todas en un mismo paciente. La quemadura térmica de la vía aérea generalmente ocurre por encima de la glotis, mientras que la inhalación de productos químicos por combustión incompleta produce una lesión sub glótica en la mayoría de los casos. Por este motivo algunos autores clasifican las quemaduras en supraglótica y sub glótica, y otros consideran que la verdadera inhalación es solamente subglótica. En la presente revisión se describen todas las lesiones tanto altas como bajas así como el manejo de cada una de ellas. La inhalación se encuentra en el 8-15% de los pacientes ingresados a una Unidad de Quemados. Cuando está presente se asocia con una mortalidad promedio de 56%, siendo aún mayor cuando existen quemaduras cutáneas en forma simultánea. La lesión por inhalación predispone a la bronconeumonía y cuando ocurre incrementa el riesgo de mortalidad en un 40% sobre la cifra antes anotada. En las edades extremas el riesgo de bronconeumonía es aún más elevado, y cuando aparece, la mortalidad se incrementa.

Fisiopatología El grado de lesión es muy variable pues depende de varios factores los cuales se deben investigar en cualquier paciente con sospecha de inhalación. Estos factores son: 1. Pérdida de la permeabilidad de la vía aérea por edema 2. Broncoespasmo secundario a la irritación producida por los productos inhalados 3. Shunt intrapulmonar debido a la oclusión de mucosa esfacelada o edematizada 4. Disminución de la complacencia (compliance) secundaria a los alvéolos inundados y/o colapsados con disfunción ventilación perfusión 5. Traqueobronquitis y bronconeumonía debido a la pérdida de la capacidad de limpieza del aparato ciliar

6. Falla respiratoria secundaria a todos los anteriores. El edema por quemadura de la vía aérea alta se manifiesta por lo general en las primeras 24:horas, y se resuelve en los 3 a 5 días siguientes. En cambio, la lesión pulmonar puede parecer ausente o mínima en las primeras 72 horas, pero puede evolucionar en el tiempo hasta llegar a una disfunción pulmonar total e irreversible (2). A lo anterior se debe agregar que puede aparecer hasta 5 días después de la inhalación. Por estas razones cualquier paciente en el que se sospeche posible lesión inhalatoria subglótica, requiere por lo menos 72 horas de observación de las cuales las primeras 24 deben ser intensivas. La composición del humo es compleja y por lo general no es posible identificar todas las sustancias a las cuales estuvo expuesto un individuo en particular. Además las pruebas diagnósticas rutinarias no identifican los pacientes con daño parenquimatoso significativo. Por esta razón el manejo inicial consiste en identificar los pacientes con sospecha de inhalación más que identificar la magnitud de la lesión. Quemadura de la vía aérea. Se estima que el aire de un cuarto en llamas alcanza una temperatura de 1000° F (532° C) (3). Como se anotó previamente el·aire caliente por lo general produce una lesión térmica por encima de la carina y con más probabilidad por encima de la glotis, debido a la capacidad de disipación del calor de la vía aérea alta, la escasa capacidad de transmisión del calor por el aire y los reflejos laríngeos. Sin embargo, la temperatura puede ser tan alta que bastan unos pocos segundos para producir una quemadura de la mucosa de la cavidad· oral, las vías nasales, la faringe e incluso mas allá de la glotis. A pesar de temperaturas múy elevadas, la quemadúra térmica por debajo de la glotis ocurre rara vez, y se asocia con más frecuencia a la presencia de partículas calientes o vapor en la escena del accidente (1, 3). La quemadura de las estructuras de la vía aérea resulta en úlceras de la mucosa oral y nasal, edema masivo de la lengua, la epiglotis y los pliegues aritenoepiglóticos, con la obstrucción· subsecuente. Esta obstrucción se puede producir rápidament~ en las siguientes horas, y por esta razón la evruuación inicial no es un buen indicador de la severidad ni de la evolución posterior. Se recomienda mantener un alto índice. de sospecha y una evaluación frecuente y continua en las primeras horas para determinar la necesidad de realizar alguna maniobra invasiva e iniciar el soporte ventilatorio. Cuando la historia del evento y el examen físico inicial permiten sospe-

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

char injuria térmica en la vía aérea alta, se debe considerar la intubación de protección desde el ingreso durante el proceso de resucitación. Así por ejemplo, si durante el examen físico inicial hay estridor o quemadura de la mucosa bucal, es preferible intubar de inmediato. Asimismo, en los pacientes que deben ser remitidos, la intubación es mandataria por el riesgo de obstrucción durante el transporte. De otra parte, si estas maniobras se demoran, la distorsión anatómica por el edema masivo puede resultar en una intubación muy difícil o imposible de realizar. En efecto, la intubación con edema facial y laríngeo establecido es mucho más difícil y riesgosa, y puede llevar a la situación desesperada de "imposible intubar, imposible ventilar" descrita en los algoritmos de intubación difícil (figuras 1-3) (4-6).

,

Hipoxia. Cuando ocurren incendios en espacios cerrados, el fuego consume el oxígeno ambiental y por lo tanto la Fi0 2 disminuye. El grado de disminución depende la naturaleza del combustible. Así por ejemplo la gasolina se auto extingue cuando la Fi0 2 llega a 0,15, pero otros combustibles se autoextinguen cuando la Fi0 2 es inferior a 0,10. Esta Fi0 2 baja resulta en hipoxemia hipóxica que es tóxica por sí misma y además puede potenciar los efectos nocivos del monóxido de carbono y del cianuro. Por su parte, la hipoxemia resulta en un incremento compensatorio de la frecuencia respiratoria que aumenta el grado de inhalación. Inhalación de productos tóxicos irritantes. Existe un gran número de productos tóxicos de muy bajo peso molecular que hacen parte del humo durante una conflagración. Algunos por su pH son tóxicos irritantes directos sobre la mucosa bronquial y alveolar, mientras que otros tienen la capacidad de formar radicales libres. A diferencia de la lesión alta, la lesión inhalatoria por debajo de la glotis usualmente es química. Como resultado de la irritación directa o la producción de subproductos que generan el proceso inflamatorio se producen varios fenómenos en el árbol traqueobronquial, que se incluyen en la tabla 1 (7): Tabla 1. Cambios en el árbol traqueo bronquial.

Figuras la y lb. Paciente con quemadura facial y lesión inhalatoria reciente. En este momento se debe intubar.

Disminución de la actividad ciliar Eritema Hipersecreción Edema Ulceración de la mucosa Incremento del flujo sanguíneo Espasmo de bronquios y bronquiolos.

Figuras 2a y 2b. El mismo paciente a las 36 horas. Una intubación en este momento sería muy difícil y de alto riesgo.

Figura 3. El mismo paciente a los 12 días posquemadura.

La respuesta de los tejidos por debajo de la glotis tiene relación con la cantidad y tipo de sustancias volátiles inhaladas y clínicamente la evolución no es predecible. En efecto, el daño alveolar final es producto de la irritación del epitelio que resulta en producción de mucosidades, formación de tacos mucosos que obstruyen el bronquiolo distal, generan atelectasias y llevan a la bronconeumonía. Adeihás de este efecto varias de estas sustancias·' producen radicales libres que exacerban la lesión a través del broncoespasmo y el edema local (figura 4). . Durante los primeros minutos aparece traqueobronquitis y espasmo. La lesión inhalatoria por debajo de la glotis sin quemadura tiene un pronóstico relativamente bueno. Sin embargo, se ha observado que la inhalación asociada a una quemadura de más del 20% de la superficie corporal ensombrece el pronóstico, especialmente si aparecen signos de insuficiencia respiratoria dentro de las primeras horas de la lesión (8). La profilaxis antibiótica no está justificada en el paciente quemado, aunque la mayoría de los autores consideran que los antimicrobianos están indicados con un criterio terapéutico si se establece el diagnóstico de lesiÓn inhalatoria y hay signos de bronquitis bacteriana.

52/ QUEMADURAS POR INHALACiÓN

Sustancias tóxicas Daño células epiteliales

Obstrucción viaaérea

Liberación radicales libres

Broncoespasmo

Atelectasias

Estimulación Macrófagos P

t

Permeabilidad Flujo sanguineo

Daño alveolar

Figura 4. Fisiopatología de la lesión inhalatoria.

Las sustancias que más frecuentemente producen esta lesión son: dióxido de azufre (S02)' dióxido de nitrógeno (N02), cloro y sus derivados, fosgeno, aldehídos y el amonio. Dióxido de azufre. El dióxido de azufre (SO) en concentraciones bajas produce traqueitis, bronquitis y broncoespasmo en personas susceptibles tales como los asmáticos, niños y ancianos con enfermedades pulmonares crónicas. En concentraciones altas el dióxido de azufre produce lagrimeo e irritación severa en las vías respiratorias por formación de partículas de ácido sulfúrico, el cual produce edema y ulceraciones en el epitelio broncoalveolar (9). Dióxido de nitrógeno. El dióxido de nitrógeno (N0 2) es uno de los principales contaminantes entre los varios óxidos de nitrógeno. Es de color marrón-amarillento y se for. ma como subproducto en los procesos de combustión a altas temperaturas, como en los vehículos motorizados y las plantas eléctricas. La exposición crónica en niveles bajos de dióxido de nitrógeno puede causar cambios irreversibles en el tejido pulmonar similares a un enfisema. En concentraciones elevadas es un gas tóxico, irritante y precursor de la formación de partículas de nitrato las cuales llevan a la producción de ácido nítrico, el cual resulta en un daño broncoalveolar severo. Cloro. En la naturaleza, el cloro no se encuentra en estado puro porque reacciona con rapidez con muchos elementos y compuestos químicos. Por esta razón se encuentra formando parte de cloruros y cloratos. La forma más abundante y conocida es el cloruro de sodio o sal común. El cloro diluido se utiliza para potabilizar el agua, y también se usa como oxidante, blanqueante y desinfectante. Una exposición crónica a concentraciones bajas debilita la capacidad del epitelio bronquial para eliminar partículas, aumentando así la susceptibilidad a patología pulmonar infecciosa. También produce tos crónica y retención hídrica intersticial. Una exposición aguda a concentraciones altas pero no letales puede llegar a provocar edema pulmonar. En cambio, el cloro puro es muy tóxico. En efecto, en estado de gas irrita las mucosas y en estado líquido quema la

piel. Se puede detectar en el aire por su olor a partir de 3,5 ppm, siendo mortal a partir de unos 1000 ppm. Se usó como arma química en la Primera Guerra Mundial (lO). Se pueden producir vapores tóxicos cuando se mezcla hipoclorito de sodio con urea, amoniaco o algún otro producto de limpieza. Estos humos de vapor consisten en una mezcla de cloro y cloruro de nitrógeno; por lo tanto se deben evitar estas combinaciones. Fosgeno. El fosgeno o fosfógeno o cloruro de carbonilo (CC1?O), obtenido a partir de óxido de carbono y cloro, es un importante componente químico industrial utilizado para producir plásticos y pesticidas. A temperatura ambiente (70°F - 21°C), el fosgeno es un gas venenoso. Si es enfriado y presurizado puede ser convertido en líquido, para ser transportado y almacenado. Cuando se libera fosgeno líquido, éste se transforma rápidamente en un gas más pesado que el aire, por lo que permanece cerca del suelo y se propaga con rapidez. Al fosgeno también se le conoce por su denominación militar "CG". Es una sustancia química artificial, aunque en la naturaleza se forman pequeñas cantidades a partir de la degradación de compuestos del cloro. No se encuentra en forma natural en el ambiente. Fue utilizado ampliamente durante la Primera Guerra Mundial por su capacidad de producir asfixia. Entre los agentes químicos utilizados en la guerra, el fosgeno fue el responsable del mayor número de muertes (11, 12). En bajas concentraciones el fosgeno tiene un olor agradable como a heno recién cortado o maíz verde, pero es posible que no todas las personas expuestas se den cuenta del olor. En altas concentraciones, el olor puede ser fuerte y desagradable. La inhalación de fosgeno produce varios efectos nocivos. En concentraciones bajas produce irritación ocular y faríngea, y puede llegar a producir edema pulmonar en las siguientes horas. Una concentración elevada provoca la muerte inmediata por falla respiratoria. Si el fosgeno, líquido o gaseoso, entra en contacto con la piel u ojos se producen quemaduras químicas. Formaldehído. El formaldehído o metanal (H2C=O) es un compuesto químico, más específicamente un aldehído, el más simple de ellos. Es altamente volát~l y muy inflamable. Se obtiene por oxidación catalítica del a1cohol metílico. A temperatura normal es un gas incoloro de un olor penetrante, muy soluble en agua y en ésteres. Las disoluciones acuosas al 40% se conocen con el nombre de formol, que es un líquido incoloro de olor penetrante y sofocante. Estas disoluciones pueden contener alcohol metílico como estabilizante. El formaldehído se disuelve fácilmente en agua. La disolución se degrada lentamente formando paraformaldehído. También puede formarse el trímero cíclico 1, 3, 5-trioxano. La oxidación del formaldehído produce ácido fórmico. y en una segunda etapa agua y dióxido de carbono. Es un compuesto tóxico que ha demostrado propiedades cancerígenas en experimentos animales. En ratas puede provocar cáncer si se aplica de forma prolongada en concentraciones superiores a 6 ppm en el aire respirado. En el hombre estas concentraciones provocan irritaciones ocular y de mu-

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

cosas a los 10 ó 15 minutos de la exposición. Niveles bajos de metanal pueden producir irritación a la piel, los ojos, la nariz y la garganta. A partir de 30 ppm el formaldehído puede resultar letal. Una fuente importante de formaldehído suelen ser los aglomerados de madera que liberan lentamente ciertas cantidades de este gas. AcroleÍna. La acroleína es un líquido incoloro, o ammillo de olor desagradable. Se disuelve fácilmente en agua y se evapora rápidamente cuando se calienta. También se inflama fáciln:ente. Se pueden f?rmar pequeñas cantidades de acroleína, y dIspersarse por el mre, cuando se queman gasolina y petróleo, tabaco y otras plantas. El humo de ciganillo y los gases del tubo de escape de automóviles contienen acroleína. La acroleína se usa como plaguicida para controlar algas, plantas acuáticas, bacterias y moluscos. También se usa en la manufactura de algunas sustancias químicas. La acroleína produce ardor de la nariz y la garganta, y puede producir daño parenquimatoso pulmonar y muerte. La inhalación de cantidades más bajas puede producir lagrimeo ocular, ardor nasal y faríngeo. En animales la ingesta de acroleína resulta en gastritis, úlcera péptica y hemorragia. Se han desarrollado métodos para detectar acroleína o sus productos de degradación en muestras biológicas y ambientales. Sin embargo, no hay una prueba clínica específica para determinar exposición humana a la acroleína. Amonio. El amonio es un catión monovalente formado a partir de la molécula amoníaco (NH3) en la que el nitrógeno, que es el átomo central, emplea su par de electrones sin compm"tir para formar un enlace covalente dativo con un protón (H+) originando así el ión de amonio: NH4+. Es uno de los componentes de la orina junto con la urea, el sodio y el cloro. Existen varios derivados, de los cuales el más importante en relación con las quemaduras por inhalación es el hidróxido de amonio. Se trata de una solución química líquida e incolora que se forma cuando el amoníaco se disuelve en agua y puede liberm' gas amoníaco al aire. Por este motivo también es conocido como amoniaco acuoso. El hidróxido de amonio se encuentra en limpiadores industriales tales como removedores de revestimientos de pisos, limpiadores de ladrillos y cementos. El amoníaco puro se encuentra en varios productos domésticos tales como detergentes, removedores de manchas, blanqueadores y tintes. Los síntomas y el tratamiento para la exposición al amoníaco son similm'es a los del hidróxido de amonio. La exposición resulta en varios síntomas y signos de acuerdo con la estructura expuesta. En la piel genera quemaduras químicas que pueden llegar a ser de espesor total, y a nivel ocular ardor y lagrimeo. La ingesta resulta en quemaduras de esófago y estómago con hematemesis y melenas asociadas. A nivel respiratorio se producen edema y dolor en la cavidad nasal y faringe. Si la inhalación es mayor se produce traqueobronquitis, con sibilancias y progreso rápido a dificultad

respiratoria severa. A continuación aparece hipotensión severa y muerte (13). En el manejo inicial en la escena o en el ambiente prehospitalario es importante que NO se deba inducir el vómito. Si el hidróxido de amonio se encuentra en la piel o en los ojos, se debe lavar con abundante agua (ducha) durante 15 minutos por lo menos. La quemadura química ocular sin tratamiento conduce a la ceguera permanente. De igual manera si hubo ingesta de hidróxido de amonio, se debe suministrar agua o líquidos para diluir la concentración y reducir así los efectos nocivos.

Toxinas sistémicas La inhalación puede llevm' a la absorción por inhalación de monóxido de carbono y cianuro de hidrógeno. Estas dos sustancias se caracterizan por impedir el transporte y la utilización del oxígeno, y a través de este mecanismo producen una hipoxia tisular severa y la muerte. El envenenamiento por monóxido de carbono es responsable de al menos el 80% de las muertes en la escena de un incendio (14, 15). El número y magnitud de las lesiones producidas por el cianuro son menos conocidos, pero la toxicidad es sinergística con el monóxido de carbono. La exposición es más frecuente en inhalaciones de humo por combustión de plásticos tales como el poliuretano, el acrilonitrilo y el nylon (11, 16, 17). Monóxido de carbono (CO). El monóxido de carbono es un gas producto de la combustión incompleta de componentes que contienen carbono, y que se caracteriza por ser inoloro, insípido y no ÍlTitante. La hemoglobina tiene 200 veces más afinidad por el CO que por el oxígeno, y por lo tanto en el paciente intoxicado se produce hipoxia tisular. Esta hipoxia puede producir daño al pm'énquima pulmonm' pero también produce daño cerebral, que es más grave y mucho más urgente. Valores de 40 a 60% causan obnubilación o pérdida de conciencia. Niveles entre 15 a 40% producen disfunción del SNC de variada sintomatología. Los valores inferiores al 15% pueden ~er asintomáticos (18). ' En el paciente intoxicado por CO los hallazgos· clínicos son muy variables e inespecíficos. Los síntomas y signos incluyen cefalea, náuseas, males tm' general, alteración de conciencia, disnea, angina, convulsiones, arritmias cardíacas, insuficiencia cardíaca congestiva y coma. El diagnóstico se basa en una historia y un examen físico compatibles y un nivel de carboxihemoglobina elevado. En las víctimas fatales se encuentran valores de carboxihemoglobina de 50 a 70% o más. Los pacientes con niveles de carboxihemoglobina superiores al 30% presentan mucosas y piel color rosado; pero paradojalmente están hipóxicos, aunque sin cianosis y sin taquipnea. El color cereza descrito en algunos textos no está bien documentado y se considera un signo muy inespecífico (19). .

52/ QUEMADURAS POR INHALACiÓN

Los niveles de carboxihemoglobina no se correlacionan bien con el nivel de intoxicación y no son predictivos de las secuelas neurológicas. Los hallazgos neurológicos, en particular la pérdida de la conciencia, sugieren un pronóstico más pobre. Las secuelas neurológicas pueden ocurrir semanas o meses después de la exposición (20). La pulsooximetría puede llevar a un retraso en el diagnóstico, pues el sistema es incapaz de distinguir entre la oxihemoglobina y la carboxihemoglobina (21). La vida media de la carboxihemoglobina cuando el paciente respira aire ambiente (Fi02 21 %) es de 300 minutos, mientras que al respirar oxígeno al 85 % a través de una máscara de no reinhalación es 90 minutos y con oxígeno hiperbárico al 100% puede llegar a menos de 30 minutos. Mediante el uso de hiperpnea isocápnica también puede ser menos de 30 minutos, con la ventaja de ser más accesible (ver más adelante). Cianuro. El cianuro de hidrógeno (HCN) es un compuesto altamente tóxico que resulta de la combustión o la pirólisis de varios materiales tales como el poliuretano, los acrílicos, el nylon, la lana y el algodón. El cianuro también se puede encontrar en forma de sales tales como el cloruro de cianógeno (CNCl), el cianuro de sodio (NaCN) o el cianuro de potasio (KCN). El cianuro se une a una variedad de enzimas que contienen hierro, la más important~ de las cuales es el complejo citocromo a-a3. Este complejo es clave para el transporte de los electrones durante la fosforilación oxidativa. El cianuro se une a este complejo y en cantidades mínimas puede inhibir el metabolismo aeróbico y producir la muerte rápidamente (22). El síndrome clínico típico es aparición muy rápida de coma, apnea, disfunción cardíaca y acidosis láctica severa, junto con un oxígeno venoso mixto alto y una baja diferencia en el contenido de oxígeno arteriovenoso. El diagnóstico no es fácil, en particular si existe intoxicación concomitante por monóxido. El diagnóstico definitivo lo produce el examen de laboratorio de niveles de cianuro, pero este examen no está disponible a tiempo en ninguna institución y por lo tanto el tratamiento d~be ser empírico cuando se sospecha este diagnóstico (23). La toxicidad del monóxido, el cianuro y la hipoxia son sinergísticos. Hay estudios en animales que han demostrado la capacidad letal de estos tres elementos cuando se aplican en concentraciones subletales, todos al tiempo (24).

Diagnóstico Para estratificar la lesión se han propuesto varios exámenes: historia clínica, examen físico, radiografía de tórax, broncoscopia, la PaFi0 2, escáner con tecnecio y xenón y la biopsia y citología traqueobronquial. Sin embargo, estas medidas diagnósticas sólo sirven para predecir sin mucha seguridad la probabilidad de disfunción pulmonar (25,26). La prueba más frecuentemente utilizada es la sospecha clínica de inhalación, fundamentada en la historia del accidente y el examen físico. Por ejemplo, son importantes las quemaduras producidas en un recinto cerrado, el anteceden-

te de inhalación de humo de algún químico y la aspiración de vapor o líquido. Entre los signos al examen físico se han descrito el esputo carbonáceo, los vellos nasales quemados (figura 5) y las quemaduras faciales (tabla 2).

Figura 5. Quemadura por inhalación. Obsérvese la mucosa nasal y los vellos nasales quemados. Tabla 2. Signos de inhalación. Esputo carbonáceo Quemadura facial con destrucción de vibrisas nasales Hipoxemia: Agitación, ansiedad, estupor, taquipnea, cianosis Ronquera, tos, sonidos respiratorios guturales Roncus o sibilancias a la auscultación Eritema o edema de naso-orofaringe Quemadura por incendio en recinto celTado.

La radiografía de tórax única no tiene valor, pero la radiografía seriada puede tener importancia cuando existen algunos signos indirectos tales como el edema de la pared bronquial (27-29). La PaOIFi0 2 es una proporción que ha demostrado su utilidad en los pacientes críticos para determinar el cortocircuito intrapulmonar y para predecir la falla respiratoria. En los pacientes con quemadlIras por inhalación se ha observado que la falla respiratoria es más frecuente cuando la PaO/ Fi0 7 es menor a 300 (30). Esta prueba es más útil cuando se combina con la presión pico de la vía aérea, la radiografía de tórax y la broncoscopia. También se han utilizado otras pruebas tales como el gradiente alvéolo arterial de oxígeno (31), la complacencia pulmonar (32) y los estudios de función pulmonar. Los estudios invasivos incluyen broncoscopia con o sin biopsia y citología traqueo bronquial, el escáner de xenón y tecnecio, y las determinaciones porcentuales de carboxihemoglobina. La broncoscopia ha sido considerada el estándar de oro para el diagnóstico de las quemaquras por inhalación, aunque es una prueba más complicada de realizar en los niños menores. Son diagnósticos los detritus endobronquiales, la mucosa

SECCION 111: TRAUMA

685

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

pálida y las ulceraciones de mucosa, y con base en éstos se han establecido escalas de severidad (33-35) (tabla 3). Tabla 3. Grados de inhalación según la broncoscopio (35). Grado O. (No hay lesión). Ausencia de depósitos carbonáceos, eritema, edema, broncorrea u obstrucción Grado 1. (Lesión leve). Eritema menor o en parches, depósitos carbonáceo s en bronquio proximal o distal Grado 2. (Lesión moderada). Moderado grado de eritema, depósitos carbonáceos, broncorrea, con o sin compromiso del bronquio. Grado 3. (Lesión severa). Lesión severa con friabilidad, depósitos carbonáceos copiosos, broncorrea, obstrucción bronquial. Grado 4. (Lesión masiva). Evidencia de esfacelación mucosa, necrosis, obliteración endoluminal. Nota: El grado se establece con cualquiera de los ítems anotados.

hospitalizar y observar el paciente en forma estrecha por lo menos durante 24 horas. Si es necesario se debe repetir la laringoscopia varias veces para verificar si aparecen signos que indiquen la intubación. Tabla 4. Indicaciones de intubación. Estridor respiratorio Uso de los músculos accesorios Quemaduras profundas de cara o cuello Edema de orofaringe Necesidad de remitir a otro centro Signos de dificultad respiratoria: • Polipnea con FR > 35 por minuto • pO? por debajo de 50 mm (Fi02 21 %) • peo 2 por encima de 50 mm o Falta de respuesta con Fi0 >0,4 2 • (SpO? <90%)

Tratamientp En el manejo inicial de los pacientes con sospecha de inhalación se debe considerar que existe una potencial obstrucción de la vía aérea y una intoxicación por monóxido de carbono hasta demostrar lo contrario. Ambas situaciones pueden no ser obvias en el primer examen. Por estas razones el manejo inicial incluye: 1. Como cualquier paciente agudo se debe revisar el ABC, esto es la vía aérea, la ventilación y la circulación. 2. Administración de oxígeno con alto flujo para intentar revertir la hipoxia tisular resultante de la exposición a un bajo Fi0 2• Además, esta medida sirve para desplazar el monóxido y el cianuro de sus lugares de unión a la hemoglobina y a los complejos enzimáticos. Se ha demostrado que con Fi0 2 de 21 % la carboxihemoglobina se reduce al 50% en dos horas, mientras que con Fi0 2 al 100% esta reducción se produce en 40 minutos. 3. Si el paciente tiene antecedentes de enfermedad pulmonar obstructiva crónica y se sospecha que retiene CO 2, se debe intubar de inmediato para suministrar un Fi0 2 más elevado y prevenir así una retención adicional de CO 2• 4. Examen completo para descartar trauma oculto. 5. Si hay sospecha de intoxicación por cianuro, es decir con paciente comatoso, en paro o próximo a un paro cardiorrespiratorio, se debe iniciar la aplicación empírica de cianoxocobalamina 5-10 gramos EV diluidos, para pasar EV en 30 minutos (36, 37). 6. Exámenes de carboxihemoglobina, metahemoglobina y gases arteriales además de los exámenes de rutina. I

Una vez realizada la estabilización inicial, se debe tratar de identificar el mecanismo de lesión para decidir la necesidad de intubación. Es importante, sin embargo, saber que la extensión y profundidad de las quemaduras de piel no predicen la extensión de la lesión por inhalación. La intubación se debe realizar sin demora cuando está indicada (tabla 4). Cuando existe la sospecha de lesión por inhalación, pero no hay una indicación para intubar, se debe

Cuando hay lesión subglótica, se espera una gran cantidad de secreciones que pueden ocluir el tubo. Por lo tanto en estos casos el tubo debe ser el de mayor calibre posible y la intubación debe ser orotraqueal. En cambio, en los pacientes con lesiones supraglóticas se puede utilizar la intubación nas otraqueal que es más cómoda para el paciente, pero no permite tubos de mayor calibre. En estos casos el edema usualmente se resuelve en 3 a 5 días (38). La fijación del tubo endotraqueal es muy importante porque la extubación accidental es mucho más riesgosa que en cualquier otro paciente. No se pueden utilizar cintas adhesivas únicamente porque por lo general no hay piel sana para fijarla. Existen dispositivos comerciales para la fijación del tubo, pero si no están disponibles se puede realizar esta fijación con una o dos cintas umbilicales anudadas al cuello (figura 6) y una cinta adhesiva por encima de los apósitos (figura 7), para configurar así una doble fijación. A continuación se debe tomar una radiografía para verificar la correcta posición del tubo.

Figura 6. El tubo se fija con dos cintas umbilicales, por si una de ellas resultara seccionada o permitiera el desplazamiento del tubo.

52/ QUEMADURAS POR INHALACiÓN

Figura 7. Por encima de la máscara realizada con malla o con compresas se aplica una segunda fijación con tela adhesiva convencional.

Líquidos endovenosos. Los pacientes con quemaduras por inhalación requieren más líquidos que los pacientes con quemaduras sin inhalación (39). En efecto, en aquellos con quemaduras severas reanimados con base en presiones de llenado capilar pulmonar, se ha encontrado que el volumen necesario para una reanimación adecuada supera en casi un 50% el volumen estimado según la fórmula de Parkland (39, 40). Sin embargo, el vo]~men extra de líquidos requeridos no se cOlTelaciona con la severidad de la lesión por inhalación (36, 37). De otra parte, y a diferencia de los pacientes con patología médica, la restricción en el suministro de los líquidos no previene el edema pulmonar. En cambio la resucitación insuficiente puede llevar a un secuestro de polimorfonucleares en el parénquima pulmonar, lo cual resulta en un empeoramiento de lesión subyacente. De otra parte, y a pesar del incremento en la permeabilidad capilar, no hay evidencia de que este incremento se produzca a nivel capilar pulmonar aun en presencia de inhalación. Asimismo se ha demostrado que la acumulación de líquido extravascular pulmonar es rara con una resucitación controlada (41). En cambio, un volumen excesivo de líquidos por resucitación demasiado agresiva e incontrolada puede producir acumulación de líquido extravascular y edema en otros lugares, que pueden resultar en síndrome de compartimiento abdominal, elevación de la presión intraocular y edema cerebral (42-44). Asimismo también se ha demostrado que la reanimación con metas supranormales y uso de monitoría invasiva, no mejora los resultados (45). Por todas estas razones parece claro que las fórmulas sirven únicamente como guías de manejo, y que la reposición exacta tanto en cantidad como en el tipo de líquidos se debe fundamentar en la evolución clínica de cada paciente (35, 46, 47). Terapia respiratoria. La terapia respiratoria es fundamental para la recuperación de los pacientes con quemaduras por inhalación. En efecto, el manejo de la vía aérea alta para evitar la obstrucción, la higiene bronquial, la aplicación juiciosa de la medicación inhalada y la deambulación temprana

producen un cambio en los resultados tanto en términos de morbilidad como de mortalidad. La higiene bronquial es el pilar en el manejo de estos pacientes debido a la formación de costras, moldes y tac«s de mucosidades producidos por el incremento en el volumen y consistencia de las secreciones. Para conseguir este objetivo se utilizan la tos terapéutica, la succión, la fisioterapia respiratoria, la broncoscopia y lavado bronquial así como los agentes farmacológicos que se describen más adelante. El deterioro de los mecanismos que produce la tos resulta en acumulación de secreciones bronquiales que posteriormente generan obstrucción bronquial, atelectasia y finalmente bronconeumonía. La tos terapéutica intenta promover la expulsión de estos tacos de mucosidades y secreciones bronquiales, antes que se produzcan estos efectos. Durante la tos la presión subglótica puede alcanzar 200 cm de H20, que es suficiente para expulsar la mayoría de las partículas o secreciones acumuladas. Sin embargo, el paciente con quemaduras no tose por dolor, o bien porque se encuentra sedado o intubado. Si el paciente no está intubado y el nivel de conciencia lo permite, se le debe pedir que inhale y haga un esfuerzo por toser, primero con una inspiración corta y tos suave, para luego incrementar la inspiración y la tos en forma progresiva. Los cambios de posición cada dos horas buscan movilizar estas secreciones mediante la gravedad. Por igual razón, la terapia respiratoria es preferible realizarla después del baño diario y no antes. Los broncodilatadores pueden ser útiles en el manejo de la lesión por inhalación. En estudios animales, la heparina endovenosa demostró que disminuye la formación de moldes o tacos de moco, así como las presiones pico de la vía aérea. Asimismo también se ha demostrado que la heparina y la N acetilcisteína nebulizadas disminuyen ,la reintubación y la mortalidad (35, 47). Por esta razón algunos recomiendan el uso de N-actei1cisteÍna y de heparina 5.000 a 10.000 unidades nebulizada cada 4-6 horas., Sin embargo, el uso de estos medicamentos es controversial (48) (tabla 5). La percusión hoy se utiliza mucho menos que en el pasado porque se asocia con desaturación en 'et.período inmediato. De igual forma la posición de Trendelerrtburg y otras posiciones pueden agravar la hipoxemia en los pacientes críticos. Por esta razón se prefiere realizar cambios de posición cada dos horas (48). I

Tabla 5. Protocolo de manejo. Terapia respiratoria. Titular oxígeno humidificado para mantener SaO o > 90% Tos y ejercicios de inspiración profunda cada 2 horas Cambiar de posición al paciente cada 2 horas Terapia respiratoria cada 4 horas N-acetilcisteína al 20% 3 cc con broncodilatador, nebulizar cada 4 horas Succión nasotraqueal según necesidad Deambulación temprana. Ideal al día 5° Cultivos de esputo Educación familiar sobre lesión por inhalación

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Oxígeno hiperbárico. El oxígeno hiperbárico a 2 atmósferas reduce la vida media de la carboxihemoglobina a 20-30 minutos aproximadamente, y al parecer acelera la reducción de los síntomas. Sin embargo su uso continúa siendo controversial (49-51). Algunos autores indican la oxigenación hiperbárica cuando la carboxihemoglobina es mayor de 25%. Está más claramente indicada en pacientes embarazadas con niveles de carboxihemoglobina por encima del 20% porque el pronóstico del feto no es bueno cuando se maneja con oxígeno normobárico. También se considera indicada cuando hay pérdida de la conciencia, la acidosis metabólica es severa con pH <7,1 y cuando hay alguna lesión isquémica que puede resultar en falla terminal p. ej. Cambios electrocardiográficos, dolor torácico o estatus mental alterado (52). Sin embargo, la mayoría de estas cámaras son pequeñas y sólo pueden tratar un paciente a la vez. Las cámaras multiplaza pueden albergar el paciente junto con una persona para su atención, pero las intervenciones médicas complejas no son posibles o son muy difíciles de realizar. Por estas razones, el oxígeno hiperbárico se trata de evitar en los pacientes inestables que requieren alguna forma de cuidado intensivo y no se considera indicado en pacientes con intoxicaciones leves o moderadas. , Ventilación mecánica. En los últimos años han aparecido varias técnicas ventilatorias para el manejo de estos pacientes. Sin embargo, no se ha demostrado que exista un ventilador o un método ventilatorio específico superior a otro (53). Además de la lesión pulmonar aguda por sepsis y bronconeumonía, existe una lesión iatrogénica asociada al ventilador la cual agrava la lesión pulmonar inicial. La complacencia pulmonar reducida y la rigidez de la pared torácica en los pacientes quemados suele llevar a un manejo agresivo de la ventilación con presiones elevadas de la vía aérea, las cuales son responsables de la exacerbación de la lesión. La estrategia de utilizar volúmenes cOlTientes bajos, permitiendo grados leves de hipercapnia ha demostrado que reduce el desalTollo de lesiones pulmonares asociadas al ventilador y mejora los resultados. Estas estrategias de protección pulmonar con hipercapnia pennisiva también han demostrado ser útiles en los pacientes con lesión por inhalación (54). Para efectos de manejo en la mayoría de las Unidades especializadas se siguen las recomendaciones del American College of Chest Physicians, que se pueden resumir como sigue (55): El clínico debe utilizar el modo ventilatorio que le permite mantener una oxigenación y ventilación, con las cuales tenga experiencia. Se debe establecer una meta de oxigenación aceptable. Con base en experimentos animales, las presiones pico mayores de 35 cm H 2 se deben considerar limítrofes, a menos que exista un complacencia torácica reducida. Para conseguir estos objetivos, se pueden permitir pC0 2 por encima del límite normal (hipercapnia permisiva), a menos que se encuentre contraindicada.

°

La presión positiva al final de la espiración (PEEP) es útil para la oxigenación, y un nivel apropiado puede ser útil para prevenir el daño pulmonar. El nivel apropiado de PEEP se debe ajustar a cada paciente. Si la estrategia de protección pulmonar no es efectiva, el clínico debe elevar los volúmenes cOlTientes. Los modos ventilatorios más frecuentemente utilizados se describen en otro capítulo de este libro. Hay algunos modos que tienen importancia en el manejo del paciente con quemaduras por inhalación: l. Modo asisto-controlado. En este modo el ventilador aplica un soporte a cada respiración. Se realiza un ajuste de base pero el paciente puede incrementar la frecuencia por encima del valor preasignado. El volumen cOlTiente, el flujo y la sensibilidad se preajustan. Tiene la ventaja de combinar la seguridad del modo controlado con la posibilidad de sincronizar el patrón respiratorio del paciente con el ventilador. Sin embargo tiene varias desventajas: Puede haber exceso de trabajo en el paciente si la sensibilidad o el flujo no están bien calibrados. Es mal tolerado por los pacientes despiertos sin sedación. Puede inducir alcalosis respiratoria. Puede empeorar el atrapamiento de aire en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. 2. Ventilación mandatoria sincronizada intermitente (SIMV). Este modo combina las variables predeterminadas de frecuencia y volumen .con la generación de respiraciones del paciente. Tiene la ventaja de permitir al paciente una cantidad variable de trabajo respiratorio de· acuerdo a la demanda. La principal desventaja es la posibilidad de hiperventilación y alcalosis respiratoria. 3. Presión control. En este modo cada ventilación está limitada por presión y son cicladas por tiempo. La duración de la inspiración, el nivel de presión y la frecuencia son predeterminadas por el operador. El volumen se basa en la complacencia. 4. Ventilación percusiva de alta frecuencia. Tiene la ventaja teórica de mejorar la oxigenación y la ventilaciÓncon presiones más bajas que los ventiladores convencionales y al parecer facilita la movili~ación de secreciones y ayuda a revertir las atelectasias (56, 57). Otro modo ventilatorio utilizado para los pacientes intubados con bronconeumonía, atelectasia o secreciones abundantes es la ventilación percusiva intrapulmonar, con ventajas teóricas similares (58).

5. Inversión de la razón de ventilación (IRV). Consiste en hacer uso de una relación inspiratoria/espiratoria (I:E) superior al: 1. El propósito de esta maniobra es mantener una presión media alta en la vía aérea con el alvéolo dentro de un rango seguro. La prolongación de la inspiración resulta en un mayor reclutamiento a~veolar. Cuando se utiliza esta modalidad casi todos los pacientes requieren sedación y en muchos casos también relajación.

52/ QUEMADURAS POR INHALACiÓN

Variables utilizadas en los modos convencionales. Como se anotó previamente, el estudio multicéntrico realizado por la Red de SDRA comparó en una serie de pacientes los volúmenes corrientes bajos con los volúmenes convencionales. En .el modo convencional se utilizaban volúmenes cOlTientes de 12 ml/kg peso ideal y una presión de vía aérea límite de 50 mI de H 20. El modo con volúmenes corrientes bajos utilizó 6 ml/kg peso y presiones de vía aérea menores a 30 mI de H 20. El modo ventilatorio utilizado fue asistido controlado por volumen. Este estudio se suspendió cuando había 861 pacientes registrados debido a la menor mortalidad y menor número de días bajo ventilación en el grupo de volúmenes más bajos (55). A partir de este estudio las variables utilizadas para los pacientes críticos cambiaron. En los pacientes con quemaduras por inhalación estas variables son las siguientes: 1. Volumen corriente. Usualmente el volumen corriente utilizado en los pacientes con quemaduras por inhalación es 6.:.8 ml/kg. Sin embargo, se deben tener en cuenta algunos factores tales como la complacencia torácica y pulmonar, la resistencia en el sistema, las pérdidas de volumen, la oxigenación, la ventilación y el barotrauma. La sobredistensión es uno de los factores más importantes a evitar. Para el efecto se debe tener en cuenta no sobrepasar las presiones pico y pre~iones alveolares preestablecidas, la cual según la mayoría de los autores no debe estar por encima de 35 cm H 20 en el adulto. Se debe verificar que la expansión torácica es adecuada y medir el volumen expirado para asegurarse de que no hay fugas. El volumen corriente puede variar según la condición clínica del paciente. Así por ejemplo en presencia de bronconeumonía o SDRA se pueden requerir 8-10 ml/kg, pero en los pacientes con sospecha o lesión pulmonar o lesión establecida debe estar entre 6-8 o incluso menores. Los parámetros usualmente aceptables son: Volumen corriente 6-8 ml/kg Frecuencia respiratoria 12-45 por minuto Presión meseta <30 cm H 2 Razón I:E 1:1-1:3 40-100 L/min Flujo PEEP 8 cmH20 2. Frecuencia respiratoria. La frecuencia respiratoria apropiada depende del volumen corriente, el espacio muerto, la tasa metabólica, el nivel de pC0 2, el modo ventilatorio seleccionado y los niveles de ventilación espontánea. La frecuencia puede estar entre 4 y 20 respiraciones por minuto, aunque la mayoría se localizan entre 8 y 12. Sin embargo, en los pacientes con lesión inhalatoria por debajo de la glotis, la retención de CO 2 puede obligar a incrementar la frecuencia por encima de 20 respiraciones por minuto (59). Al ajustar la frecuencia el clínico debe tener en cuenta además de las metas en los gases arteriales, el atrapamiento de aire y auto PEEP por falta del tiempo necesario para la exhalación. En estos pacientes el auto PEEP también puede ser el resultado de una broncoconstricción asociada o

°

de tacos mucosos intrabronquiales. Las metas usualmente aceptadas en los gases para estos pacientes son: pH 7,25-7,45 paO] 55-80 mmHg SpO] >88% paCO] 35-55 mmHg Nota: La hipercapnia permisiva se puede utilizar siempre y cuando el pH sea ¿ 7,25. 3. Relación inspiratoria-espiratoria (I:E). El tiempo inspiratorio de esta relación es el tiempo durante el cual se produce la entrega del volumen corriente antes de la apertura de la válvula que permite la fase exhalatoria. Por su parte la fase espiratoria es el tiempo necesario para la salida del volumen corriente antes que se inicie la siguiente inspiración. El tiempo inspiratorio debe ser suficiente para permitir el volumen corriente a un flujo que no produzca turbulencias ni elevación de las presiones pico en la vía aérea. La relación de la ventilación espontánea normal es 1:2 mientras que en ventilación mecánica para estos pacientes lo usual es 1: 1-1 :3. Cuando existe compromiso pulmonar severo se puede prolongar el tiempo inspiratorio para permitir así una mejor distribución del gas y mejorar la difusión del oxígeno. En efecto, el incremento en el tiempo permite un flujo más laminar, con lo cual se reducen las presiones pico. Sin embargo, si el tiempo espiratorio no es suficiente puede resultar en sobredistensión y deterioro del retorno venoso. 4. Destete y retiro del soporte ventilatorio. La ventilación mecánica puede ser la única alternativa de sobrevida para los pacientes con quemaduras por inhalación. Sin embargo, tal como ocurre con otras patologías, el soporte ventilatorio se debe retirar apenas sea posible a efecto de evitar o al menos reducir las complicaciones inherentes. El destete y el retiro en estos pacientes se realizan con base en las guías publicadas sobre el tema (60, 61). Los pacientes se someten a una evaluación formal para iniciar el destete cuando se reúnen los siguientes criterios: 1. Evidencia de retroceso o solución ''d~,l problema de base que produjo la falla respiratoria. " 2. Oxigenación adecuadá, medida con base en PsO/Fi0 2 >200-250; requ9rimiento de PEEP ~ 5 cm H 20, Fi02 ~ 0,4; con pH ¿ 7,25. 3. Estabilidad hemodinámica sin requerimiento de vasopresores, o en dosis mínimas. 4. Paciente en capacidad de iniciar un esfuerzo inspiratorio. Cuando los pacientes reúnen los criterios anotados, se someten a una prueba de respiración espontánea, que incluye un tubo en T o bien CPAP durante 1 hora. La mecánica respiratoria antes o durante esta prueba incluye: 1. Frecuencia respiratoria <24 por minuto «38 en niños) 2. Volumen corriente espontáneQ ¿4 ml/kg 3. Volumen minuto espirado < 15 L/min

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

4. Fuerza inspiratoria negativa> 30 crnHzO 5. Fuga audible a través del balón del tubo endotraqueal. La mecánica respiratoria evalúa la capacidad del paciente para mantener una ventilación espontánea, pero no evalúa la capacidad para proteger su vía aérea. Por este motivo se recomienda en lo posible una broncoscopia antes de la extubación para verificar que el edema no va a resultar en un problema posterior, el cual puede ser fatal. También se recomienda disponer de un equipo de reintubación en forma inmediata, y de epinefrina en aerosol para reducir el edema. Antimicrobianos. Los pacientes con quemaduras por inhalación están más expuestos a desalTollar una bronconeumonía. Este riesgo se inicia entre los días 3 al 10 después de la quemadura. En la primera semana los agentes causales son predominantemente gram negativos, y en la mayoría de los casos se producen por el germen que coloniza las áreas quemadas aledañas. Por este motivo, en los pacientes intubados o en riesgo de bronconeumonía se recomienda tomar una muestra para cultivo de las heridas más próximas a la vía aérea. No se deben administrar antimicrobianos profilácticos porque no han demostrado ser útiles para prevenir la neumonía en estos pacientes. Sin embargo, la aparición de signos de bronquitis es una indicación de qntimicrobianos con intención terapéutica (62). EscarotomÍas. Los pacientes con quemaduras de espesor total del tórax con frecuencia presentan presiones elevadas en la vía aérea, definida como mayor a 35 cm de HzO. En estos casos está indicada la escarotomía, que consiste en hacer cortes longitudinales de piel y celular subcutáneo siguiendo la línea axilar anterior. Si el abdomen se palpa tenso, o si la presión intraabdominal se encuentra elevada, estos cortes deben llegar hasta la espina iliaca anterosuperior (figura 8). En estos casos también se puede agregar una incisión transversal a nivel del apéndice xifoides.

Figura 8. Escarotomía toracoabdominal en un paciente con elevación de las presiones pico de vía aérea y presión intrabdominal. Cuando la presión intrabdominal continúa elevada se realiza un incisión transversal extra a nivel del apéndice xifoides.

Hiperpnea isocápnica. La hiperpnea isocápnica se utiliza en los pacientes intoxicados por monóxido de carbono. La eliminación de la carboxihemoglobina es al menos en parte una función de la ventilación minuto. La técnica consiste en hiperventilar el paciente intubado con una mezcla normobárica de oxígeno y pequeñas cantidades de COz' manteniendo la PaCO zaproximadamente en 40 mmHg con una ventilación minuto seis veces mayor. La aplicación de esta técnica en animales resulta en una velocidad de eliminación del monóxido de carbono el doble de la obtenida con oxígeno al1 00%, comparable a la cámara hiperbárica (63). Además, la tecnología es mucho menos complicada que la cámara hiperbárica. La adición de COz al circuito puede resultar en acidosis respiratoria si no se aplica hiperventilación, considerando que existe una acidosis de base producida por la carboxihemoglobina. En pacientes no intubados se han aplicado técnicas similares con resultados parecidos. El procedimiento consiste en aplicar ventilación invasiva o no invasiva con FiOz 95% y COz 4,5 a 4,8% manteniendo normocapnia con una ventilación minuto 2 a 6 veces la ventilación de base (64). Traqueostomía. La traqueostomía se ha recomendado desde hace varios años para el manejo de los pacientes quemados con intubación prolongada (65). La mayoría de los autores recomienda su uso después de 14 días de intubación. La ventaja de la traqueostomía es facilitar la limpieza pulmonar y el destete ventilatorio, con lo cual se reducen las complicaciones inherentes. La desventaja es el requerimiento de los cuidados propios de un orificio que comunica directamente el medio ambiente a la tráquea y árbol bronquial, y por lo tanto facilita las complicaciones derivadas de un cuidado deficiente tales como la infección, la bronconeumonía y la bronco aspiración (66).

Complicaciones 1. La parálisis y la paresia de las cuerdas vocales tiene una incidencia 4,5 veces la de los pacientes sin quemaduras. La etiología de esta complicación no ha sido aclarada pero existen varios factores posibles. El más claro es la sobrepresión del manguito del tubo endotraqu~al en los pacientes intubados que se transportan por vía aérea. Por este motivo, cuando un paciente requiere transporte aéreo se recomienda insuflar el/balón con solución salina. Otra etiología posible es la intubación traumática. Como consecuencia se puede producir avulsión de una cuerda, dislocación del aritenoides o lesión de la mucosa que resulta en una estenosis posterior. 2. Estenosis traqueal. Las complicaciones traqueales en estos pacientes son frecuentes y consisten en traqueitis, ulceraciones y granulomas. La intubación prolongada puede producir estenosis que es casi siempre subglótica, y se observa en el lugar del manguito del tubo endotraqueal o en el lugar de la traqueostomía. Además de la estenosis traqueal, también se ha documentado parálisis del nervio reCUlTente (67, 68).

52/ QUEMADURAS POR INHALACiÓN

La mayoría de estas complicaciones son prevenibles, medi ante un buen manejo del tubo endotraqueal o]a traqueo stomía. En particular el manguito debe tener la presión mínima necesaria para evitar fugas.

Referencias Miller K, Chang A. Acute inhalation injury. Emerg Clin N Am 2003; 21: 533-557. 2. Pruitt BA Jr, Ericsson DR, Morris A. Progressive pulmonary insufficiency and other pulmonary complications of thermal injury. J Trauma 1975; 15: 369-179. 3. Trunkey DD. Inhalation injury. Surg Clin North Am 1978; 58: 11331140. 4. Heidegger T, Gerig H, Henderson 1. Strategies and algorithms for management of the difficult airway. Best Practice & Res Clin Anest 2005; 19: 661-674. 5. American Society of Anesthesiologist. Task Force on management of difficult airway. Practice guidelines for management of the difficult airway. An updated report. Anesthesiology 2003; 95: 1269-1277 6. McCall JE, Cahill T1. Respiratory care of the bum patient. J Bum Care Rehabil 2005; 26: 200-206. 7. American Bum Association. ABLS Course, 2003. Edelman DA, Khan N, Kempf K, et al. Pneumonia after inhalation 8. injury. J Bum Care Res 2007; 28: 241-246. 9. Fry DE. Chemical Threats. Surg Clin N Am 2006; 86: 637-647. 10. Fitzgerald GJ. Chemical warfare and medical response during World War 1. Am J Public Health 2008; 98: 611-625. 11. Russell D, Blaine PG, Rjce P. Clinical management of casualties exposed to lung damaging agents. A Critical review. Emerg Med J 2006; 23: 421-424. 12. Pauluhn J, Carson A, Costa DL. Workshop Summary: Phosgene-Induced pulmonary toxicity revisited. Inhal Toxicol2007; 19: 789-810. 13. Scalzo AJ, Lehman-Huscany K, Links GA, et al. Disaster preparedness and toxic exposures in children. CPEM 2008; 9: 47-60 14. Emst A, Zibrak JD. Carbon monoxide poisoning. N Engl J Med 1998; 339: 1603. 15. Raub JA, Mathieu-Nolf M, Hampson NB, Thom SR. Carbon monoxide poisoning--a public health perspective. Toxicology 2000; 145: 1. 16. Alarie Y. Toxicity of fire smoke. Crit Rev Toxicol 2002; 32: 259. 17. Hall AH, Rumack BH. Clinical toxicology of cyanide. Ann Emerg Med 1986; 15: 1067. 18. Tibbles PM, Perrotta PL. Treatment of carbon monoxide poisoning: A critical review of human outcome studies comparing normobaric oxygen with hyperbaric oxygen. Ann Emerg Med 1994; 24: 269. 19. Kao, LW, Nanagas, KA. Carbon monoxide poisoning. Emerg Med Clin North Am 2004; 22: 985. 20. Seger D, We1ch L. Carbon monoxide controversies: Neuropsychologic testing, mechanisms of toxicity, and hyperbaric oxygen. Ann Emerg Med 1994; 24: 242. 21. Tremper KK, Barker, SJ. Pulse-oximetry. Anesthesiology 1989; 70: 98. 22. Alcorta R. Smoke inhalation & acute cyanide poisoning. Hydrogen cyanide poisoning proves increasingly common in smoke-inhalation victims. JEMS 2004; 29(suppl). 23. Shusterman D, Alexeeff G, Hargis C, et al. Predictors of carbon monoxide and hydrogen cyanide exposure in smoke inhalation patients. J Toxicol Clin Toxicol 1996; 34: 61. 24. Norris JC, Moore SJ, Hume AS. Synergistic lethality induced by the combination of carbon monoxide and cyanide. Toxicology 1986; 40: 121. 25. Ryan CM, Schoenfield DA, Thorpe WP, et al. Objective estimates of the probability of death from bum injuries. N Engl J Med 1998; 338; 362- 366. 26. Hollingsed TC, Saffte JR, Barton RG, et al. Etiology and consequences of respiratory failure in thermally injured patients. Am J Surg 1993; 166: 592-596.

27. 28. 29.

30.

1.

31. 32.

33. 34.

35. 36. 37.

38. 39.

40.

41.

42.

43.

44.

45.

46.

47.

48.

49. 50.

51. 52.

Lee MJ, O'Connell DJ. The plain chest radiograph alter acute smoke inhalation. Clin Radio11988; 39: 33-37. Wittram C, Kenny JB. The admission chest radiograph after acute inhalation and bums. Br J radiol 1994; 67: 751-754. Peitzman AB, Shires GT, Teixidor HS, et al. Smoke inhalation injury: evaluation of radiographic manifestations and pulmonary dysfuriction. J Trauma 1989; 29: 1232-1238. Brown DL, Archer SB, Greenhalgh DG, et al. Inhalation injury severity scoring system: a quantitative method. J Bum Care Rehabil 1996; 17: 552-557. Luce EA, Su CT, Hoopes JE. Alveolar-arterial oxygen gradient in the bum patient. J Trauma 1976; 16: 212-217. Jones WG, Barie PS, Madden M, et al. The use of compliance in predicting early mortality alter inhalation injury. Curr Surg 1988; 45: 309312. Moylan JA, Adib K, Bimbaum M: Fiberoptic bronchoscopy following thermal injury Surg Gynecol Obstet 1975; 140: 541-543. Masanes MJ, Legendr C, Lioret N, et al. Fiberoptic bronchoscopy for the early diagnosis of subglottal inhalation injury: comparative value in the assessment of prognosis J Trauma 1994; 36: 59-67. Endorf FW, Gamelli RL. Inhalation injury, pulmonary perturbations and fluid resuscitation. J Bum Care Res 2007; 28: 80-83. Borron SW. Recognition and treatment of acute cyanide poisoning. J Emerg Nurs 2006; 32: sI2-s18. Erdman Ar. Is hydroxocobalamin safe and effective for smoke inhalation? Searching for guidance in the haze. Ann Em Med 2007; 49: 814-816. Heimbach, DM, Waeckerle, JF. Inhalation injuries. Ann Emerg Med 1988; 17: 1316. Navar PD, Saffle JR, Warden GD. Effect of inhalation injury on fluid resuscitation requirements after thermal injury. Am J Surg 1985; 150: 716-720. Engrav LN, Colescott PL, Kemalyan N, et al. A biopsy of the use the Baxter formula to resuscitate bums or do we do it like Charlie did it? J Bum Care Rehabil2000; 21: 91-95. Holm C, Tegeler J, Mayr M, et al. Effect of Crystalloid resuscitation and inhalation injury on extravascular lung water Chest 2002; 121: 1956-1962. O'Mara MS, Slater H, Golfarb IW, et al. A prospective, randomized evaluation of intraabdominal pressures with crystalloid and colloid resuscitation in bum patients. J Trauma 2005; 58: 1011-1018. Oda J, Yamashita K, Inoue T, et al. Resuscitation fluid volume and abdominal compartment syndrome in patients with major bums. Bums 2006; 32: 151-154. Sullivan SR, Ahmadi AJ, Singh CN, et al. Elevated orbital pressure: Another untoward effect of massive resuscitation after bum injury. J Trauma 2006; 60: 72-76. Holm C, Mayr M, Tejeler J, et al. A clinical randornized study on the effects of invasive monitoring in bum shock r..esuscitation. Bums 2004; " 30: 798-807. Ahrns KS. Trends in bum fesuscitation: Shifting the focus from fluids to adequate endpoint monitoring, edema control and adjuvant therapies. Crit Care Nurs Clin North Am 2004; 16: 75-98. Cancio LC, Chávez S, Alvarado-Ortega, et al. Predicted increased fluid requirements during resuscitation of thermally injured patients. J Trauma 2004; 56: 404-413. Holt J, Saffle JR, Morris SE, Cochran A. Use of inhaled Heparin/Nacety1cysteine in inhalation injury: Does it help? J Bum Care Res 2008;29: 192-195. Mlack RP, Suma OE, Rendón DN. Respiratory management of inhalation injury. Bums 2007; 33: 2-13. Ducasse, JL, Celsis, P, Marc-Vergnes, JP. Non-comatose patients with acute carbon monoxide poisoning: Hyperbaric or normobaric oxygenation. Undersea Hyperb Med 1995; 22: 9. Weaver, LK, Hopkins, RO, Chan, KJ, et al. Hyperbaricoxygen for acute carbon monoxide poisoning. N Engl J Med 2002; 347: 1057. Thom, SR, Taber, RL, Mendiguren,'IL, et al. Delayed neuropschologic sequelae after carbon monoxide poisoning: prevention by treatment with hyperbaric oxygen. Ann Emerg Med 1995; 25: 474.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

53. 54. 55.

56.

57. 58.

59.

60.

Leach, RM, Rees, Pl, Wilmshurst, P. ABC of oxygen: Hyperbaric oxygen therapy. BMl 1998; 317: 1140. Cancio LC, Batchinsky AL, Dubick MA, et al. Review. lnhalation injury. Burns 2007; 33: 681-692. Sheridan RL, Kacmarek RM, McEttrick MM et al. Permissive hypercapnia as a ventilator strategy in Burneo children: effect on barotrauma, pneumonia and mortality. 1 Trauma 1995; 39: 854-859. Oba Y, Salzman GA. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. N Engl 1 Med 2000; 342: 1301-1308. Car1otto R, Ellis S, Smith T. Use of high frequency oscillatory ventilation in burn patients. Crit Care Med 2005; 33: s175-s181. Cioffi WG, deLemos RA, Coalson 11, et al. Decreases pulmonary damage in primates with inhalation injury treated with high-frequency ventilation. Ann Surg 1993; 218: 328-335. Cioffi WG, Graves TA, McManus WF, et al. High frequency percussive ventilation in patients with inhalation injury. 1 Trauma 1989; 29: 350-354. MacIntyre NR, Cook Dl, Ely EW, et al. Evidence based guidelines for weaning and discontinuing mechanical ventilation: A collective Task Force facilitated by the American College of Chest Physicians; the

61. 62. 63.

64.

65.

66. 67. 68.

American Association for Respiratory Care; and the American College ofCritical Care Medicine. Chest 2001; 120(suppl): 375S-395S. McIntyre N. Discontinuing mechanical ventilatory support. Chest 2007; 132: 1049-1056. Haburchak DR, Pruitt BA. Use of systemic antibiotics in the burned patient. Surg Clin North Am 1978; 58: 1119-1132. Fisher, lA, Rucker, 1, Sommer, LZ, et al. Isocapnic hyperpnea accelerates carbon monoxide elimination. Am 1 Respir Crit Care Med 1999; 159: 1289. Takeuchi, A, Vesely, A, Rucker, 1, et al. A simple "new" method to accelerate c1earance of carbon monoxide. Am 1 Respir Crit Care Med 2000; 161: 1816. Hunt lL, Purdue GF, Gunning T. Is tracheostomy warranted in the burn patient? Indications and complications. 1 Burn Care Reahabil 1986; 7: 492-495. Langford, RM, Armstrong, RF. Algorithm for managing injury from smoke inhalation. BMl 1989; 299: 902. Myssiorek D. Recurrent laryngeal nerve paralysis: anatomy and etiology. Otolaryngol Clin North Am 2004; 37: 25-44. Casper lK, Clark WR, Kelley RT et al. Laryngeal and phonatory status after burnJinhalation injury: a long term follow up study. 1 Burn Care Rehabil 2002; 23: 235-243.

AHOGAMIENTO

Fernando E. Bermúdez P, MD; elímaco Muñoz e, MD; Maria Teresa Agudelo e, MD

Introducción A pesar de los múltiples esfuerzos en prevención y educación a nivel mundial, los accidentes por inmersión continúan causando importante morbimortalidad en niños y es la segunda causa de muerte no intencional en edades comprendidas entre el año y los 14 años. El ahogamiento es la tercera causa más común de muerte accidental en el mundo y la segunda en los EEUU, con un número aproximado de 140.000 a 150.000 muertes en el mundo al año y solo en los EEUU mueren 8.000 personas al año por este motivo (1). En España se estima una incidencia de 1,51,6 por 100.000 habitantes al año (2). La población más vulnerable es la menor a los 20 años de edad con un 60% de 'los fallecidos y de ésta el 40% son menores de 5 años. Con la disponibilidad de tecnología sofisticada en las unidades de cuidado intensivo, las víctimas de semiahogamiento tienen mayor probabilidad de sobrevivir, sin embargo, también ha resultado un incremento de las complicaciones como síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) y encefalopatía hipóxico isquémica con compromiso del sistema nervioso central (SNC). Por esto es tan importante el manejo agudo de los pacientes como el entendimiento de los mecanismos fisiopatológicos del casi ahogamiento incluyendo los mecanismos de injuria celular en SNC lo que nos permite una mejor optimización en el manejo en las unidades de cuidado intensivo pediátrico. De igual manera consideramos importante hacer énfasis en la prevención, por lo que realizaremos comentarios sobre las políticas de prevención de la Academia Americana de Pediatría y las aplicaciones que tiene en nuestro medio.

Definición En los últimos años se han acuñado diferentes definiciones y nuevos términos que son sinónimos de otros, por eso queremos hacer claridad y ser muy prácticos en las definiciones que utilizaremos. El término ahogamiento se reservaba exclusivamente para los pacientes que fallecen por inmersión en un medio líquido en las primeras 24 horas, mientras el término casi ahogamiento o semiahogamiento era indicado para los pacientes que sobreviven a una inmersión. El ahogamiento secundario se refiere a las muertes producto de las complicaciones de la inmersión, 24 horas posteriores a ésta (1, 2) aunque este término ha sido muy cuestionado en la

literatura y muy probablemente no tenga una verdadera aplicación. Otros términos como síndrome de inmersión se refiere al ahogamiento que ocurre producto de eventos cardiovasculares secundarios al contacto con líquidos extremadamente fríos y el ahogamiento por hiperventilación se refiere al ahogamiento producido después de un periodo de hiperventilación en donde ocurre una disminución de CO 2 con eliminación de estímulos fisiológicos resultando en pérdida de la conciencia con hipoxia y ahogamiento (3). Recientemente, el "World Congress on DrDwning" del 2002 define indistintamente ahogamiento como el término para describir todos los eventos asociados a inmersión/submersión en medio líquido independiente del resultado y el tiempo del mismo; recomendando el abandono del uso de los otros términos antes mencionados (4, 5).

Epidemiología El análisis epidemiológico de las víctimas por ahogamiento es de vital importancia ya que de éste se derivan los factores de riesgo que nos permiten intervenir o instaurar programas de prevención que al final disminuyan los casos de este tipo de accidentes. Como ya se comentó, el ahogamiento es la segunda causa de muerte no intencional en menores de 20 años en los Estados Unidos desplazado únicamente por las muertes causadas por accidentes de tránsito. Más del 50% de las víctimas que se, ahogan, mueren en el sitio del accidente sin que reciban algun tipo de cuidado médico. ' Múltiples variab!es se han detectado como son la edad, estado socioeconóríÍico, condiciones climáticas, sitio geográfico, entre otras. La incidencia del ahogamiento varía con la edad, siendo mayor en los niños menores de 5 años seguido por los niños entre 15 a 19 años. Usualmente los niños menores de 1 año se ahogan en bañeras y sufren accidentes en el hogar. Los niños entre 1 a 4 años usualmente sufren caídas en las piscinas. Su ocurrencia es más común en niños que en niñas en una relación de 3: 1, cifra que se duplica en la edad adolescente a 6: 1 y los pacientes con alguna enfermedad de base tienen 4 veces más riesgo de ahogarse qu~ un niño sano (3-8). Los niños ahogados usualmente están bajo la supervisión de un adulto que presenta algún tipo de distracción en un lap-

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

so de tiempo corto. La supervisión de un adulto responsable fue identificada en un 84% de los casos de semi ahogamiento y solamente en el 18% de los incidentes se encontraba un testigo presencial. Siempre debemos tener en mente que la causa del ahogamiento pudiera ser de origen intencional o asociada a maltrato. Se ha estimado que el 8% de los niños víctimas de semi ahogamiento ha sido causado por abuso o maltrato infantil, por lo tanto historias de inmersión en el hogar como accidentes en bañeras requieren de sumo cuidado en su evaluación sobre todo si se acompañan de inconsistencia en la historia clínica (6-8).

Factores de riesgo Múltiples estudios han identificado factores de riesgo comunes, muchos de los cuales ya se han mencionado. Población menor de 5 años de edad como población vulnerable asociada al hecho de no saber nadar, ligado esto a condiciones socioeconómicas bajas que hacen que estos niños no tengan acceso a escuelas de enseñanza. Del 60 al 90% de estos niños se ahogan en piscinas residenciales usualmente las de su propia casa o condominio. En muchos casos el niño ha dejado de ser supervisado por un espacio de tiempo inferior a 5 minutos. A pesar de las campañas educativas y de prevención, el ahogamiento se ha incrementado debido al crecimiento del número de piscinas en las unidades residenciales (figura 1).

lo que se recomienda que siempre estén bajo la supervisión de un adulto (11). La relación con el clima define las zonas costeras y cálidas como un factor de riesgo sobre las frías por el número de piscinas y balnearios (12). El uso de alcohol, tóxicos, y/o drogas es factor importante en edades mayores como jóvenes y adolescentes. Existe una clara asociación entre la ingesta de alcohol y el ahogamiento estando implicado en el 50% de los casos de ahogamiento en adolescentes, lo que se ha comprobado con la medición de niveles de alcohol en sangre en estos pacientes (13-15). En este grupo de edad, los ahogamientos ocurren más a menudo en los paseos a ríos y lagos, en donde el riesgo de morir ahogado es mayor por las dificultades en el rescate, dificultades en el acceso, mayor distancia a un centro hospitalario, ausencia de supervisión, entre otras (14, 15). Los juegos de buceo con apneas e hiperventilación previas que llevan a disminución del CO 2 y pérdida del conocimiento con hipoxia y muerte posterior. Los niños en clases de natación podrían dar una falsa seguridad y confianza a los padres que asumen que se pueden defender por sí solos en condiciones normales sin prever contratiempos abandonando una vigilancia estrecha necesaria (16). Edad menor de 5 años Sexo masculino Enfermedades asociadas Uso de tóxicos Clima. Verano Fin de semana. Horas de la tarde Hiperventilación.

Aspectos fisiológicos

Figura 1.

La ocurrencia es más frecuente en hombres que en mujeres en una relación de 3: 1. Está plenamente identificado que las horas más comunes en que ocurre el ahogamiento es en horas de la tarde, tiempo en el cual los familiares han disminuido su capacidad de "vigilancia" sobre el menor, bien sea por agotamiento, por confianza o por ingesta de alcohol (paseos). De igual manera la incidencia aumenta los fines de semana y durante el verano (3,4, 7-9). Ciertas condiciones médicas están asociadas con un riesgo mayor de sufrir ahogamiento como ocurre con los epilépticos (10-16). Estos tienen de 4 a 14 veces más posibilidades de ahogarse que un niño no epiléptico; este riesgo es particularmente alto en pacientes con retraso mental, convulsionadores con pobre control de su síndrome convulsivo, uso de medicación antiepiléptica o pacientes con riesgo de arritmias, por

Se han definido secuencias progresivas en el niño que cae a un medio líquido. La reacción inicial es de pánico seguido de una acción combativa con braceo enérgico e inefectivo en un intento por escapar del agua lo que termina en fatiga e inicio de jadeo para tratar de mantener la respiracióR- lo que lleva necesariamente a una acción de deglución o trago de agua seguido de una fase de aspiración (80 a 90% de los casos) que termina en ahogamiento y en el fallecimiento del paciente secundario a hipoxia (11, 16). El paciente pierde la conciencia, y la hipoxia produce trastornos del ritmo cardiaco con fibrilación ventricular, bradicardia o asistolia presentándose paro cardíaco e hipoxia cerebral secundaria. El efecto de la hipoxia sobre otros órganos depende de la severidad de la anoxia, pudiéndose presentar SDRA y disfunción miocárdica, sin embargo, 10 más común es el desarrollo de edema cerebral 6 a 12 horas posterior al evento hipóxico. Retardo mental Pobre control de convulsiones Medicamentos antiepilépticos Predisposición a arritmias.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Mecanismos de alteración del intercambio pulmonar Los efectos sobre el corazón son derivados de la hipoxemia, acidosis metabólica, anormalidades hidroelectrolíticas e hipotermia que se presenta en el organismo en los pacientes con semiahogamiento, que llevan al corazón a presentar trastornos en su ritmo cardíaco, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y asistolia. Más comúnmente se ve disfunción cardíaca y shock cardiogénico. La presión arterial sanguínea puede estar afectada por una variedad de factores como la liberación de catecolamina y retención de CO 2• Adicionalmente el desarrollo de SDRA o edema de pulmón puede comprometer el gasto cardíaco produciendo hipotensión. El órgano más afectado y el que marca el pronóstico del niño es el sistema nervioso central y su compromiso es directamente proporcional al tiempo de hipoxia. La disfunción del sistema nervioso central (SNC) puede ser secundaria a la hipoxia inicial o puede ser causada por posterior y continua hipoperfusión cerebral lo que puede estar favorecido por aumento de la presión intracraneana, edema cerebral, pérdida de la regulación cerebral y por formación de radicales libres de oxígeno (16, 18). La isquemia resulta en liberación de neurotransmisores como en glutamato y activación de la vía del ácido araquidónico que participa en la reperfusión por medio de una de sus vías como la de la ciclo oxigenas a que contribuye en la formación de los radicales libres de oxígeno. Se pueden presentar edema cerebral, síndromes convulsivos y daño de la corteza que dejan un rango variable de daños irreversibles y las subsecuentes secuelas neurológicas en estos pacientes las cuales pueden variar de acuerdo a la severidad entre leves, con mínima disfunción o severas, hasta estado vegetativo.

Tratamiento. Manejo El manejo inicial está encaminado a la reanimación del paciente idealmente en el sitio del accidente y por alguien que tenga nociones de reanimación. Está claramente definido que una reanimación precoz en el sitio del accidente cambia dramáticamente el pronóstico y mortalidad de los niños hasta en un 85% de los casos. Esta reanimación inicial, si se efectúa, debe continuar durante el transporte hasta el centro de atención médica más cercano e incluye el mantenimiento de la vía aérea, mantenimiento de una adecuada ventilación y del ritmo cardíaco (19,20). Si bien es cierto que el manejo o reanimación del niño ahogado debe empezar desde el sitio del accidente, en nuestro medio lo usual es que en la escena del ahogamiento no se disponga de personas entrenadas en reanimación básica. La importancia de este hecho radica en que podría cambiar la sobrevida del paciente o disminuir el daño neurológico. La angustia y desespero que genera en los asistentes el hallazgo

de un niño ahogado conduce a pánico y por lo tanto su objetivo primordial es trasladar al paciente a un centro hospitalario a como dé lugar, como sea (transporte) y a donde sea sin que este reciba atención básica. Como en todos los casos de reanimación pediátrica, en los pacientes de semiahogamiento la reanimación debe ser regida por el ABC, asegurando adecuadamente la vía aérea, sin olvidar la inmovilización cervical en caso de que sea necesario, proteger la vía aérea y asegurar una adecuada ventilación, particularmente en aquellos pacientes que tiene compromiso de su estado de conciencia, al igual que evaluar la circulación definiendo la existencia de pulso o no sin olvidar que estos pacientes en particular pueden ingresar en fibrilación ventricular (sin pulso) o algún otro tipo de arritmia (20). La saturación de oxígeno, el estado mental y el gasto urinario deben ser vigilados estrechamente. Se debe administrar oxígeno bien sea por cánula nasal, máscara facial o algunas veces ventilación no invasiva o ventilación invasiva dando presión positiva a la vía aérea. La presión positiva aumenta la capacidad residual funcional y la complacencia pulmonar disminuye las atelectasias y el edema de pulmón, disminuye el shunt intrapulmonar y es efectiva para revertir la hipoxemia, lo que podría en un momento dado disminuir la posibi1idad de desarrollar SDRA. Una vez instaurado el manejo ventilatorio se deben monitorear todas sus variables como rayos X de tórax, gasimetría arterial, pulsoximetría, capnografía y tomar medidas protectoras para evitar el barotrauma y volutrauma. El uso de antibióticos es muy discutido de manera profiláctica pero éstos deben ser instaurados ante la sospecha de contaminación del agua aunque muchos autores recomiendan el uso de antibióticos profilácticos. Lo que no está recomendado es el uso de esteroides para prevenir la aparición de SDRA y en muy pocos casos han mostrado el beneficio real del uso de surfactante artificial en estos pacientes. El uso de diurético tipo furosemida está indicado en caso de edema de pulmón. La meta del manejo cardiovascular es mantener una adecuada entrega de oxígeno a los tejidos. Algunos pueden fallecer por arritmias ventriculares o asistolia en"c!lYo caso un manejo agresivo en la reanimació,n con monito'feo cardiovascular puede facilitar el manejo estas arritmias. Se pueden observar cambios inespecíp.cos en el electrocardiograma asociado a cardiomiopatía hipóxica que se puede manifestar clínicamente con pobre perfusión, acidosis metabólica persistente e hipotensión. Estos pacientes deben ser manejados con paso adecuado de volumen al igual que soporte inotrópico para mejorar la función cardíaca y por ende asegurar una adecuada entrega de oxígeno a los tejidos. La duración y severidad del evento hipóxico es el determinante más importante del compromiso neurológico. La resucitación neurológica debe se agresiva y está encaminada al manejo o minimización del edema cerebral secundario, por lo tanto la medida más efectiva en el cuid,ado neurológico de estos pacientes es una rápida restauración de una adecuada oxigenación, ventilación y perfusión. Se debe evitar las inju-

53/ AHOGAMIENTO

rias secundarias sobre el SNC ya que la injuria primaria con muerte celular por hipoxemia e isquemia no es, en términos generales, tratable. Hipoxia Acidosis Hipotensión Hipertermia Hiperglicemia Convulsiones Hipervolemia.

Injuria secundaria La hipoxemia, la hipercapnia y medicamentos vasodilatadores pueden favorecer un aumento de la presión intracraneana (PIC) por lo que deben ser evitados. De igual manera el control de la glicemia, control de convulsiones, control de la hipertermia son importantes ya que incrementan el metabolismo y la utilización de oxígeno por parte del cerebro. La escanografía cerebral generalmente no es útil ya que es normal en la gran mayoría de los pacientes con semiahogamiento y no ayuda a establecer pautas de manejo. Sólo está indicada si existe sospecha de trauma asociado. El hallazgo anormal en una escanografía cerebral posterior a un evento agudo de semiahogamiento se aC0mpaña de una alta mortalidad. Se ha intentado mostrar el beneficio del monitoreo neurointensivo invasivo en el manejo de los pacientes con semiahogamiento pero éstos no han revelado una verdadera utilidad, por lo tanto el manejo rutinario de la medición de la PIC no está indicado. A los pacientes que se les realiza medición de PIC y tienen aumento de la presión intracraneana tiene una alta mortalidad o se acompañan de secuelas neurológicas serias. Otras medidas convencionales para el manejo del edema cerebral como agentes osmóticos, pentotal, hiperventilación, hipotermia no han mostrado un verdadero beneficio en los pacientes con casi ahogamiento por lo que no deben ser utilizados de rutina en el manejo de estos pacientes. Estas intervenciones pueden disminuir la mortalidad PERO a expensas de un incremento en el número de sobrevivientes con secuelas neurológicas severas. El uso de la hipotermia continúa siendo muy controvertido, pero es claro que en nuestro medio en donde no tenemos estaciones ambientales frías, la hipotermia en el paciente semiahogado es indicador de un tiempo prolongado de inmersión y es resultado además de una pobre perfusión a los tejidos. La hipotermia está claramente relacionada con un mayor riesgo de infección y sepsis, de un incremento en la coagulopatía y de arritmias cardíacas (3-11, 20).

Factores pronóstico Múltiples estudios están encaminados a determinar los factores pronósticos para daño cerebral y mortalidad. Se ha identificado diversos factores de riesgo como la temperatura del agua, duración de la inmersión y duración de la resucitación.

La temperatura del agua continúa muy controvertida en la' edad pediátrica sobre el factor protector de la hipotermia, lo que es claro es que en nuestro medio las bajas temperaturas son indicadores de mal pronóstico ya que indican un tiempo . de hipoperfusión prolongado. La duración o tiempo de inmersión es un importante indicador de sobrevida pero este factor en muchas ocasiones es difícil de determinar ya que los familiares usualmente no pueden predecir el tiempo de "desaparición" del niño y en ocasiones es minimizado como mecanismo para disminuir su "culpa o descuido". Aunque el tiempo no es claramente definido, estudios han mostrado que inmersiones superiores a 10 minutos resultan en muerte o en el mejor de los casos en daño neurológico severo. Otros factores pronósticos definidos al momento de llegar el niño al servicio de urgencias son edad, sexo, temperatura, pH sanguíneo, ausencia de respiraciones espontáneas, no respuesta al dolor y ausencia de respuesta pupilar, siendo estas últimas con un Glasgow de 5/15 predictores de un pobre pronóstico neurológico. Tiempo de reanimación Asistolia Ph sanguíneo de ingreso a urgencias Valoración neurológica inicial Posturas físicas anormales. En nuestro medio es importante considerar el tiempo de traslado desde el sitio del accidente hasta el centro hospitalario más cercano que generalmente es. mayor de 15 minutos y usualmente el paciente no viene asistido con maniobras básicas de reanimación. Está determinado que tiempos de inmersión mayores a 5 minutos, requerimiento de reanimación por más de 10 minutos, el hecho de llegar en paro cardíaco al centro hospital, Ph sanguíneo de ingreso inferior a 7, evaluación neurológica dada por escala de Glasgow inferior a 5, y posturas corporales neurológicas anormales, son de muy mal pronóstico con alta morbilidad y mortalidad.

Recomendaciones y prevención >'

La prevención es el aspecto más importante en la cadena de supervivencia en las,- víctimas por ahogamiento. Queremos compartir con ustedes algunas de las políticas emanadas por la Academia Americana de Pediatría sobre la prevención del ahogamiento en niños y adolescentes (21-23). El aislamiento de las piscinas con cercas y acceso de entrada ha mostrado una efectividad en la prevención de más del 50% de los ahogamientos en piscina (21). a. Los niños NUNCA deben estar solos en una piscina (figura 3). b. Se debe DERRAMAR los líquidos que queden contenidos en tanques, estanques, baldes y similares. c. Las clases de natación en niños menores de 4 años dan sensación FALSA de seguridad.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

d. EDUCAR a la comunidad sobre reanimación cardíaca. e. Tener a la mano el número TELEFÓNICO del equipo de urgencias. f. CONOCER la diferencia entre nadar en piscina, lago, mar, río ,etc. g. Tener a DISPOSICIÓN equipos de salvavidas adecuados (figura 4). h. EVITAR juegos peligrosos dentro del agua o alrededor. i. IMPEDIR la asociación entre ingesta de alcohol y drogas con la natación. j. Las piscinas deben tener BARRERAS FÍSICAS que impidan el acceso fácil por parte de menores (figuras 5 y 6). k. Se debe implementar un sistema de ALARMAS O MONITOREO que alerten sobre el ingreso al agua en momentos no permitidos. 1. DEBEMOS desarrollar sistemas de emergencia médica en las comunidades m. SIEMPRE debe haber SUPERVISIÓN de un adulto.

Figura 5. Peligro en piscinas sin cercamiento.

Figura 6. Barreras físicas o de protección en piscinas.

Está claramente identificada la asociación entre el uso de alcohol y ahogamiento en los adolescentes (24). El pronóstico del paciente estará dado por el grado de hipoxia al que fue sometido. Se debe implementar grupos de educación a la comunidad sobre reanimación básica.

Referencias 1. 2. 3. 4. 5. Figura 3. Nunca dejar solos a los niños en piscinas. 6.

7.

8. 9. 10. 11. 12. Figura 4. Estar preparados para atender la emregencia. 13.

Conclusiones Aunque la prevención es la piedra angular en el manejo de los pacientes ahogados, se debe realizar un manejo agresivo del edema cerebral y prevenir las injurias secundarias como hipoxia, acidosis metabólica, hipotensión, hipertermia, hiperglicemia y convulsiones.

14. 15.

De Nicola L, Falk J, Swanson M. Submersion Injuries in Children and Adults. Critical care clinics 1997; 3: 478-502. Blasco J, Moreno D, Manso G. Ahogamiento y casi ahogamiento en niños. An Pediatr Barcelona 2005; 62: 20-24. Burford A, Ryan L. Drowning and Near-Drowning in Children and Adolescents. Ped Emerg care 2005; 9: 610-619. Meyer RJ, Theodorou AA, Berg RA. Childhood drowning. Pediatrics in Review 2006; 27: 163-168. Sarnaik AP, Lieh.Lai MW. Near-drowning. In: Pediatric Critical Careo Fuhrman BP, Zimmerman J (eds). Third edition. Philadelphia, Mosby. 2006. p. 1556-1564. Biagas K. In: Rogers? Textbook of pediatric intensive careo Nichols DG (ed). Fourth edition. Philadelphia, Lippincott, Williams & Wilkins. 2008. p. 408-413. Idris AH, Berg RA, Bierens J, et al. Recornmended guidelines for uniform reporting of data from drowning: the "Utstein st~le". Resurrection 2003; 59: 45-57. Dowd MD, Keenan HT, Bratton Se Epidemiology and prevention of childhood injuries. Crit Care Med 2002; 30(suppl): S385-S392. Ibsen LM, Koch T. Submedion and asphyxial injury. Crit Care Med 2002; 30(suppl): S402-S408. Quan L. Near-Drowning. Pediatrics in Rew 1999; 8: 255-261. Sachdeva R. Near Drowning. Crit Care Clin 1999; 2: 281-296. Somers G, Smith Ch, Gregory J. Association of Drowning and myocarditis in a Pediatric Population. Arch Pathol Lab Med 2005; 129: 205-209. Cummings P, Quan L. Trends in unintentional Drowning. The role of Alcohol and Medical Careo JAMA 1999; 282: 2198-2202. Srnith G, Keyl P, Hadley J. Drinking and recreational Boating Fatalitieso JAMA 2001; 286: 2974-2980 Lunnetta P, Smith G, Penttila A. Unintentional Drowning in Finland 1970-2000: a population-based Study. International Journal of Epide. miology 2004; 33: 1053-1063.

53/ AHOGAMIENTO

16.

17.

18.

19. 20.

Brenner R, and the cornmittee on Injury, Violence and poison Prevention. American Academy of Pediatrics. Prevention of Drowning in Infants, Children and Adolescents. Pediatrics 2003; 112: 440-446. Anaissie E, Penzak S, Dignani C. The Hospital Water Supply as a Source of Nosocomial Infections. Arch Intern Med 2002; 162: 14831492. Christensen D, Jansen P, Perkin R. Outcome and Acute Care Hospital Costs after Warm Water Near drowning in Children. Pediatrics 1997; 99: 715-721. Szpilman D. Near-Drowning and drowning Classification. Chest 1997; 112: 660-666. American Heart Association. Pediatric Advance Life Support. Circulation 2005; 112(suppl.1): IVI67-IVI87.

21.

22. 23.

24.

American Academy of Pediatrics. Policy Statement. Prevention of Drowning in Infants, Children and Adolescents. Pediatrics 2003; 112: 437-440. O' Flaherty J, Pirie P. Prevention of Pediatric Drowning and NearDrowning. Pediatrics 1997; 99: 169-175. Nakahara S, Ichikawa M, Wakai S. Drowning Deaths among Ja¡:ianese children aged 1-4 years: Different trends due to different risk reductions. Injury Prevention 2004; 10: 125- 127. CDC. From the Centers for disease Control and Prevention. Nonfatal and fatal Drowning in recreational Water Settings- United States, 2001-2002. JAMA 2004; 292: 447-452.

HIPOTERMIA EN TRAUMA

Iván Riaño, MO; Freddy Ariza

Introducción y definiciones La utilización de la hipotermia en el manejo de diferentes situaciones clínicas relacionadas con el trauma no es nueva en la historia de la medicina. Su uso está narrado en escritos egipcios, griegos, romanos y medievales. Solamente desde hace 50 años venimos estudiando la fisiología y la utilización terapéutica de la hipotermia en diferentes circunstancias incluyendo la cirugía cardíaca y neurológica, terapia de cáncer y otras aplicaciones. Para abordar el tema debemos considerar tres tipos de hipotermia. La hipotermia accidental, la hipotermia inducida o terapéutica y la hipotermia que se produce en el contexto del trauma severo. Si bien en las tres formas de hipotermia hay un descenso de la temper~tura central por debajo de los 36°C, sus mecanismos y las repercusiones sobre el organismo son diferentes. La hipotermia terapéutica es la disminución controlada de la temperatura central corporal, del cerebro o de cualquier otra área del organismo a niveles menores a 36°C, considerándose leve cuando la temperatura está en el rango entre 33° a 36°C, moderada desde 28° a 32°C, severa de 28° a 10°C, profunda de 5° a 10°C, y ultraprofunda de 0° a 5°C. La hipotermia controlada utiliza medicamentos que abaten algunas respuestas y producen un descenso progresivo de la temperatura hasta niveles preestablecidos de una manera programada. Por otra parte, la hipotermia accidental representa una disminución de la temperatura de una manera no controlada, siendo deletérea para el organismo debido a la descarga adrenérgica inicial, el incremento de la demanda de oxígeno, la vasoconstricción y el escalofrío con la consecuente contractura muscular involuntaria. Debido a que la hipotermia severa, cuando la temperatura desciende de los 28°C, produce arresto cardíaco, es indispensable la utilización de bypass cardiopulmonar como soporte hemodinámico para su inducción y reversión.

Efectos fisiopatológicos de la hipotermia Los seres humanos son organismos homotérmicos que de manera independiente pueden mantener la temperatura corporal en un rango fijo, entre 36,1 ° a 37,2°C, a pesar de las variaciones ambientales entre 15,6° y 54,4°C. Por fuera de estos niveles, la temperatura corporal es mantenida mediante mecanismos compensatorios que incluyen conductas adaptativas.

e, MO, MSc

La temperatura corporal es regulada por la región anterior preóptica del hipotálamo que recibe aferencias del haz espinotalámico y respuestas eferentes simpáticas.

Hipotermia accidental En el momento del descenso de la temperatura corporal entre 32° a 35°C, el hipotálamo genera una respuesta simpática que incrementa el gasto cardíaco, la tasa metabólica basal, el consumo de oxígeno y produce vasoconstricción periférica. Simultáneamente se produce contracción muscular isométrica en forma de escalofrío, aumentando así la producción de calor endógeno (hasta 5 veces el basal). A medida que la temperatura corporal continúa descendiendo en los rangos de hipotermia, se desencadena un cataclismo de respuestas metabólicas como son la disminución de la tasa metabólica basal, disminución del gasto cardíaco secundario a disminución de la contractilidad miocárdica y de la respuesta cronotrópica con la consecuente caída de presión arterial. El volumen circulatorio central se incrementa dando origen a un aumento en el flujo sanguíneo renal y la cantidad de diuresis, a pesar de la disminución progresiva en la función glomerular y tubular ("diuresis por enfriamiento"), y secundariamente, un aumento en la viscosidad sanguínea de aproximadamente 2% por cada grado'Celsius. De manera progresiva se presenta un incremento en elhematocrito, la creatinina, y el nitrógeno ureico. A nivel neurológico se observa una alteración del estado de consciencia hacia la letargia, la respuesta comportamental dirigida se abate y se presenta una inhibición progresiva de las fUnciones sensorial y motora con disminució¡I' de la frecuencia respiratoria de origen central. En el momento en/que la temperatura corporal desciende en el rango de 27° a 32°C desaparece el escalofrío, se disminuye la respuesta del nodo sinoauricular y aparece bradicardia haciéndose evidente la onda J o de Osbome que es patognomónica de hipotermia importante. Paralelamente se incrementa la excitabilidad miocárdica y puede aparecer fibrilación auricular. La desviación hacia la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina asociada a hipotermia disminuye el aporte tisular de oxígeno en tanto que el consumo que inicialmente aumenta con el escalofrío comienza a disminuír progresivamente. Este fenómeno se podría resumir como un aumento en la solubilidad plasmática del oxígeno con un acoplamiento progresivo entre su demanda y el aporte tisular.

54/ HIPOTERMIA EN TRAUMA

postrauma es la responsable de coagulopatía que amenaza la vida, que se manifiesta por sangrado profuso que requiere transfusión masiva y se asocia y empeora con la acidemia metabólica que no responde a maniobras de resucitación (4).

Hipotermia como terapia coadyuvante en trauma A pesar de que la hipotermia se ha utilizado de manera rutinaria en cirugía cardíaca, su utilización terapéutica en trauma ha sido vista con precaución debido a que la hipotermia moderada sin escalofrío lleva a infección, coagulopatía, secuestro de plaquetas e inestabilidad eléctrica del miocardio, aumentando el riesgo de arritmias fatales sin contar con las dificultades técnicas en la implementación y la logística. La hipotermia inducida luego de un evento cerebrovascular o el arresto cardíaco ha abierto la puerta a la investigación de su efecto potencial protector en los pacientes traumatizados. Sin embargo, a pesar de que algunos estudios clínicos demostraban un efecto de tipo protector, no estaba claramente determinada su verdadera utilidad debido a los problemas de metodología que presentaban dichos estudios. Shaffi y Gentinello publicaron en 2005 un estudio retrospectivo en donde analizaron los datos del N ational Trauma Data Bank desde 1994 h'asta 2002 en pacientes entre 18 y 55 años con diagnóstico de trauma, y que incluían la temperatura al ingreso, el déficit de base, los datos de puntuación de severidad del trauma (ISS), la presencia de shock, datos de edad, género, mecanismo del trauma y sitio del trauma. Se evaluó la sobrevida como variable dependiente y la hipotermia como variable predictiva, encontrando que entre más severamente estuviera traumatizado el paciente, la hipotermia (definida como temperatura menor a 35°C), se presentaba con más frecuencia y era un predictor independiente y fuerte de mortalidad. La conclusión de este estudio es que en efecto, la hipotermia por sí misma no sólo está asociada con el choque y con la severidad del trauma, sino que su presencia incrementa la mortalidad y por lo tanto se deben hacer esfuerzos tendientes a prevenirla y tratarla (1). Por otra parte, Wang y Callawy, en junio de 2005, publicaron un estudio retrospectivo que buscó la relación entre hipotermia menor a 35°C y mortalidad independiente del patrón de trauma o la severidad del mismo, encontrando entre 38.520 pacientes, que la hipotermia estuvo independientemente asociada con el incremento de la probabilidad de morir tanto en la cohorte general como en los pacientes con trauma craneoencefálico aislado, luego de ajustar el análisis por edad, mecanismo del trauma y la ruta para la medición de la temperatura. Este aumento de mortalidad no pudo ser completamente atribuido a la presentación del desarreglo fisiológico agudo o el patrón y la severidad del trauma (2). En estos dos estudios retrospectivos recientes se demuestra que la hipotermia no controlada es lesiva en el contexto de trauma mayor y que su prevención en el paciente traumatiza-

do debe ser por el momento una práctica usual y justificada en el ambiente pre e intrahospitalario. Un paciente con hipotermia moderada, cuya temperatura se encuentre entre los 28° y los 32°C, tiene una mortalidad ,que usualmente es atribuible a patologías concomitantes y no" a la hipotermia en sí. Sin embargo, en los pacientes politraumatizados, una temperatura de 32°C predice mortalidad de 100% y una disminución de la temperatura por debajo de 35°C es un signo independiente de mal pronóstico. La hipotermia se asocia a la severidad del trauma y por lo tanto es difícil atribuir la mortalidad a la hipotermia en sí o a la severidad del mismo. Sin embargo, se ha visto que el calentar lentamente al paciente politraumatizado con hipotermia severa, en vez de un calentamiento agresivo, aumenta la mortalidad. Queda claro por lo tanto, que la hipotermia en el paciente con trauma es un factor independiente de mortalidad y que se debe evitar y tratar desde el contacto del equipo de salud con el paciente. Es por esto que el recalentamiento del paciente es una prioridad en el manejo de los procesos de reanimación del paciente poli traumatizado. Estas maniobras deben ser instauradas lo más pronto posible durante la r~animación y en todos los escenarios de atención. Desde el punto de vista termodinámico, los sistemas de calentamiento tradicionales y simples, es decir las mantas comunes, las mantas térmicas, y los calentadores de aire circulante, junto con el calentamiento del aire inspirado y saturado con agua a través de los circuitos del ventilador, no son efectivos en la recuperación del calor pero pueden ser útiles para disminuir la pérdida adicional generada por los mecanismos de convección. La temperatura central en un paciente hipotérmico puede ser de 10 a 15°C mayor a la temperatura en la piel. Adicionalmente, el flujo sanguíneo cutáneo puede reducirse por vasoconstricción desde un nivel normal de 200 ml/min/m2 hasta 4 ml/min/m2• Todo esto hace que, recurrIr a la superficie de la piel fría para recuperar la temperatura central disminuida no sea un procedimiento efectivo para acortar el tiempo requerido y completar los parámetros de reanimación en la recuperación de la temperatura corpora:l."Para este objetivo se pueden utilizar medidas simples como"el calentamiento de líquidos infundidos hasta 40°C, teniendo en cuenta que éstos pueden dismin:uir su temperatura al paso a través de los circuitos. Un litrb de cualquier solución isotónica a 21°C requiere que el cuerpo genere 16 kcal para lograr calentar el mismo hasta 37°C. Si el cuerpo no es capaz de generar este calor adicional por su condición de base, podríamos esperar una disminución de 0,28°C por cada litro infundido en estas circunstancias. Cuando se utilizan concomitantemente varias técnicas de calentamiento superficial, como mantas de ,aire forzado caliente junto con sistemas de calentamiento-enfriamiento debajo del paciente (Ej.: Blanketrol®, figura 2) en pacientes con trauma severo e hipotermia, los autores han encontrado que durante las fases ini~iales de atención, pueden obtenerse tasas de calentamiento equivalentes a 0,3°C/hora.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Figura 1. Sistema de calentamiento-enfriamiento.

Se han descrito maniobras de calentamiento central que incluyen líquidos calientes para infusión, entrada por salida a través de la cavidad peritoneal o torácica, con un requerimiento de hasta doce litros a 40°C, para subir la temperatura central 1°C. Sin embargo, existen métodos recientes de recalentamiento más efectivos, cOlllO los sistemas de calentamiento por contracolTiente, que pueden calentar soluciones y productos sanguíneos a una tasa de 800 ml/min o una unidad de sangre a 37 ó 40°C; y otros sistemas de calentamiento, como los calentadores continuos arteriovenosos (CAVR), que requieren del acceso vascular arterial y venoso sin necesidad de bombas de centrífuga o de rodillo que impulsen la sangre dado que la diferencia de presiones arteriovenosas generaría un flujo mínimo de sangre de 250 a 300 mI por min, si la presión arterial sistólica está por encima de 80 mmHg. La efectividad de estos sistemas está dada por la transmisión de ocho kcal por cada cuatro minutos de infusión (6).

Hipotermia y trauma craneoencefálico La pregunta que abordaremos ahora es, si la hipotermia en un grupo especial de pacientes de trauma, como es el grupo de trauma craneoencefálico aislado, y aplicada como maniobra terapéutica, pudiera ser benéfica. La historia de la utilización de la hipotermia en trauma craneoencefálico se remonta hasta la década del 60, pero sólo fue hasta los 80 que se lograron disminuir los problemas de anitmias, infección y coagulopatía. Sin embargo no fue incluida dentro del tratamiento estándar en las guías de manejo del TCE para el control de la presión intracraneana publicadas en 1990. Los mecanismos mediante los cuales la hipotermia leve es benéfica en la protección cerebral posterior al trauma van más allá de la simPle disminución del metabolismo cerebral. Dentro de los efectos benéficos sobre el tejido cerebral se puede encontrar el hecho de que el descenso controlado de la temperatura corporal disminuye el flujo sanguíneo cerebral y la captación de oxígeno en un 6-7% por cada grado

centígrado, en el cerebro normal y en todo el organismo. La hipotermia disminuye el efecto de los múltiples mecanismos responsables de la injuria secundaria que OCUlTen luego de los fenómenos de isquemia y reperfusión, incluyendo la falla de los mecanismos generadores de energía a nivel celular. también disminuye la injuria oxidativa y retrasa la muerte neuronal, la excitoxicidad, el edema cerebral, la permeabilidad de la membrana hematoencefálica, la producción de leucotrienos y el consecuente incremento de la presión endocraneana. La hipotermia, además, disminuye la degradación del citoesqueleto, la producción de interleukina 1 beta, la migración de neutrófilos y previene el aumento de la permeabilidad vascular. La hipotermia reduce la producción de glutamato, glicina y dopamina, retrasando y disminuyendo la cascada sinérgica de la isquemia. Un solo grado de disminución de la temperatura, según lo demostró Bemtman, mantiene los niveles de ATP en los rangos de normoxia durante el estímulo hipóxico que los depletaría a la mitad en condiciones de temperatura normal. Tres grados de disminución mantienen los niveles de fosfocreatina casi al doble de lo que se reducirían a temperatura normal (7, 9-11, 14). Existe evidencia que apoya que la hipotermia moderada a leve puede mitigar la lesión neurológica o cardíaca pero, al parecer, es la velocidad de inducción de dicha temperatura el factor determinante de su eficacia. Ya que los métodos usuales demoran alrededor de 2 horas, se evaluó el método de infusión de solución salina helada a 4° o la combinación de salina y coloides infundidos en 50 minutos hasta llegar a 32° ó 33°C, en pacientes con lesión neurológica postanóxica o traumática, evaluando la presión arterial, el ritmo cardíaco, la presión venosa central, los niveles de glucosa, el nivel de plaquetas y de leucocitos. Con esto se logró descender la temperatura en 1 hora sin efectos deletéreos pero se requiró de un método adicional para mantener estas temperaturas ideales (9-11, 14). Cuando la disminución del flujo sanguíneo cerebral reduce el aporte, la hipotermia es una medida muy importante para reducir la demanda y así lograr el acople necesario para mantener viable el tejido cerebral posterior al tr,!uma. Se estima que la reducción de la tasa metabólica basai'cerebral se disminuye en un rango que va desde un 50% a un 80% de la basal cuando la temperatllfa corporal desciende desde los 37°C hasta los 27°C. Un cerebro puede recuperar su función incluso luego de una hora de anesto circulatorio total intencional, cuando la temperatura se desciende hasta los 12 ó 15° y hasta 21 ° si se utiliza circulación retrógrada. El problema tiene que ver con los efectos deletéreos de la hipotermia sobre la integridad de la neurona y los gradientes de electrolitos transmembrana se desanollan más lentamente, pero son cualitativamente similares a los de la hipoxia. Los efectos de la isquemia en cerebros hipotérmicos son menores a aquellos en cerebros normotérmicos porque se reduce la producción de metabolitos tóxicos producto de la mi~ma (9-11, 13). En el trabajo realizado por Dietrich se encontró que la hipotermia después del insulto isquémico, lo único que hace es

54/ HIPOTERMIA EN TRAUMA

retrasar la muerte neuronal. Sin embargo; los resultados de los estudios clínicos son prometedores cuando se recurre a la hipotermia posterior al trauma craneoencefálico al parecer por dar una ventana de oportunidad mientras se intentan otro tipo de terapias, confirmando así que el tratamiento para esta entidad compleja usualmente es sinérgico con otros. La hipotermia en algunas ocasiones mitiga el edema cerebral y la herniación postraumática. Protege además contra los efectos de la hipoperfusión y disminuye la excitoxicidad y la inflamación. Existen varias maneras de llevar a un paciente a hipotermia controlada. En pacientes pediátricos se pueden utilizar métodos de enfriamiento externo mientras que en adultos se puede utilizar enfriamiento por infusión de líquidos fríos en la cavidad peritoneal o enfriamiento intraarterial. El paciente traumatizado está de por sí hipotérmico por los factores descritos previamente y a los que podriamos adicionar la exposición de cavidades corporales, el shock mismo y el uso de sustancias psicotrópicas como el alcohol y las drogas que pueden alterar los mecanismos de regulación de la temperatura corporal. Este nivel de hipotermia generado durante el trauma se acompaña muchas veces de escalofrío que empeora la situación aumentando la demanda de oxígeno. A diferencia de esto, la instauración de hipotermia inducida y terapéutica evita el escalofrio mediante la utilización concomitante de fármacos para sedación y parálisis neuromuscular. El problema encontrado tanto a nivel experimental como clínico con la utilización de hipotermia en el trauma craneoencefálico es el edema cerebral de rebote que se produce con el recalentamiento. Se ha intentado por lo tanto aumentar el tiempo de hipotermia hasta 72 horas con el fin de disminuir el impacto del recalentamiento pero a pesar de esto se sigue presentando el edema cerebral de rebote y aparecen otras complicaciones como son la coagulopatía y la infección pulmonar. A pesar de esto, existe evidencia experimental que demuestra efectos benéficos de la hipotermia moderada en el resultado final de la recuperación funcional. Los estudios iniciales en humanos fueron prometedores en un principio pero sólo fue hasta 1993, cuando se publicaron los estudios aleatorizados del grupo de la Universidad de Pittsburgh con hipotermia moderada, demostrando que la coagulopatía dejaba de ser problema, al igual que otras complicaciones, mejorando la recuperación funcional de los pacientes con escalas de Glasgow entre 5 y 7 pero no de menos, en comparación con los pacientes en normotermia. En un estudio en humanos, aleatorizado, multicéntrico realizado por Clifton que buscaba analizar el resultado final de sobrevida y recuperación neurológica llevando al paciente a hipotermia leve o moderada luego del TCE, demostró que no hubo diferencias significativas desde el punto de vista de resultado de recuperación neurológica al comparar los dos grupos (12). Se pudo determinar que hubo diferencias entre los centros participantes, sugiriendo así que las complicaciones atribuidas a la hipotermia y su resultado terapéutico

podrían ser atribuidas "a la diferente calidad de soporte vital' administrado en cada Unidad de Cuidado Intensivo, siendo éste más importante que el beneficio en la sobrevida atribuído a la hipotermia en sí (5). Debido a las divergencias encontradas en los estudios hasta el momento, la hipotermia en trauma craneoencefálico no es una modalidad de manejo plenamente justificada a la luz de la evidencia actual. De hecho no es un tratamiento recomendado formalmente por el Joint Section on Neurotrauma and Critical Care of the American AssQciation of Neurological Surgeons y por el Congress of neurological Surgeons y el Brain Trauma Foundation como modalidad estándar en trauma craneoencefálico (5, 14, 15). En relación a la instauración de hipotermia en TCE los autores de los estudios experimentales en humanos recomiendan: 1. Inducción temprana de hipotermia en los pacientes con TCE, con el fin de prevenir antes que tratar las consecuencias de las reacciones tisulares producto de la lesión isquémica. 2. Inducción de la hipotermia por el método de ir-fusión intraarterial aun en el mismo sitio del accidente por parte de los grupos de rescate o en los servicios de urgencias. 3. Prevenir la herniación y la hipertensión endocraneana ajustando el nivel de hipotermia y recalentamiento. 4. Aumentar el efecto benéfico de la hipotermia mediante la utilización de agentes farmacológicos. 5. Tratar de desbridar lo más tempranamente posible el tejido necrótico cerebral bajo protección de hipotermia intraquirúrgica. 6. Evaluar la posibilidad de irrigación intraventricular, cisternal y lumbar para lograr enfriamiento y remoción de sangre y otros elementos deletéreos (2). I

Propuesta de protocolo de hipotermia controlada en UCI, para TCE La siguiente propuesta de los autores se basa en los estudios realizados con hipotermia leve a moderada en TCE, y debe enmarcarse solo como parte de protocolos experimentales para aquellas instituciones hospitalarias que manejen pacientes con trauma neurológico y no como parte del manejo estándar del mismo. Su/objetivo es homogenizar el método de instauración de esta estrategia terapéutica a la hora de evaluar posteriormente su verdadera utilidad clínica (3). Criterios de inclusión

1. Glasgow 5-7 2. Vía aérea asegurada mediante intubación orotraqueal o dispositivos de asistencia ventilatoria 3. Edad entre 18-75 años 4. Inducción temprana de hipotermia desde el primer contacto con el equipo médico de emergencias o desde el Servicio de Urgencias.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Criterios de exclusión

1. Temperatura al ingreso <30° 2. Presencia o sospecha de embarazo 3. Hipotensión sostenida con TA media menor a 60 rnrnHg por más de 30 minutos al ingreso 4. Enfermedad terminal o patologías previas con importante limitación física 5. Signos de coagulopatía al ingreso.

Método sugerido para inducción de hipotermia 1. Inducción: colocar mantas de aire y solución salina normal a 4-6°C, 500 ml cada 10 min hasta un total de 1500 ml ó 30 ml/kg buscabdo temperaturas objetivo entre 32-34°C. Si hay inestabilidad hemodinámica administrar solución salina 500 ml cada 20 mino Si la temperatura es mayor a 34° administrar 500 ml extra en lOa 20 mino Monitorizar la PVC y suspender temporalmente la carga de volumen si aumenta en más de 5 rnrnHg por más de 5 mino 2. Mantenimiento: utilizando mantas de aire frio o sistemas de enfriamiento/calentamiento (Ej.: Blanketrol®). Si la temperatura aumenta 0,5 a 1°C, se administra un bolo de 2-3 gr de midazolam y se colocan paquetes de hielo en la cabeza, el cuello y el tórax. Si la temperatura disminuye 0,5 a 1° centígrado se deben retirar los paquetes de hielo y se disminuye la dosis de sedantes y relajantes si se utilizan al tiempo que se aumenta la temperatura de la manta. 3. Monitorización de la temperatura central (vesical, esofágica o mediante catéter de arteria pulmonar). 4. Medidas adicionales: a. Sedación y analgesia con midazolam y opioide hasta obtener una escala de Ramsay de VI b. Evitar escalofríos en la inducción y el recalentamiento con Fentanilo IV o con relajantes musculares C. Monitorizar cada 6 a 8 horas los niveles séricos de potasio, fósforo y magnesio, manteniendo el nivel de potasio >4 meq/L y magnesio >2 meq/L d. Mantener estabilidad hemodinámica y vigilar la presencia de arritmias e. Ajustar los parámetros ventilatorios de acuerdo con metas de 02 y PaC0 2 f. Vigilancia microbiológica. Si la hipotermia dura más de 48 horas iniciar profilaxis antibiótica con cefalosporina de primera generación g. Monitorización de la coagulación de acuerdo con la temperatura del paciente. Si hay sangrado administrar paquetas o plasma. Duración de la hipotermia 48 a 72 horas. 5. Recalentamiento con métodos de superficie en forma progresiva de 0,5 a 1°C cada 2 horas evitando los escalofríos mediante las estrategias farmacológicas mencionadas.

El tratamiento, así como la monitoria de la lesión traumática del sistema nervioso central, es complejo y se basa en la naturaleza de la lesión en sí y la secuela producida por la lesión secundaria, por lo tanto no hay una sola terapia o sistema de monitoría que nos brinde un enfoque completo. La aproximación actual se basa en el entendimiento de los mecanismos de protección naturales y del proceso patológico que lleva a la destrucción celular y su reacción frente a la misma. Mientras se aclaran aún más los procesos, el intensivista debe continuar dando apoyo vital básico y avanzado buscando mantener el tejido no traumatizado, usando para esto el conocimiento de los mecanismos fisiológicos como la mejor de las guías, asumiendo también los nuevos enfoques con precaución, hasta no tener datos de estudios bien diseñados que permitan recomendarlos como estándares de manejo apoyados en evidencia clínica (5,6, 8).

Referencias 1.

2. 3.

4. 5.

6. 7. 8. 9. 10.

11.

12. 13.

14. 15.

Shaffi S, Gentinello L. Is hypothermia simply a marker of shock and injury severity or an independent risk factor for mortality in trauma patients? Analysis of a large national trauma registry. J Trauma 2005; 59(5): 1081. WangHE,CallawyCW.Admissionhypothermiaandoutcomeaftermajortrauma CritCareMed2005; 33 (6): 1296. Polderman KH, Rijnsburger ER, Induction of hypothermia in patients with various types of neurologic injury with use of large volumes of ice-cold intravenous fluid. Crit Care Med 2005; 33(12): 2744. Hess JR, Lawson JH. The coagulopathy of trauma versus disseminated intravascular coagulation. J Trauma 2006; 60(6 Suppl): S12-9. Alexios AA, Craig DW, Philip ML, Cooper DL Current controversies in the management of patients with severe traumatic brain injury. ANZ J Surg 2006; 76(3): 163. Sicoutns C. Management ofhypothermia in the trauma patient. J Trauma Nurs 2001; 8(1): 1-5. Vincent JL, Berre J. Primer on medical management of severe brain injury. Crit Care Med 2005; 33(6): 1392. Nortje J, Menon DK. Traumatic brain injury: physiology, mechanisms, and outcome. Curr Opin Neurol. 2004; 17(6):,711. Globus MY free radical production following brain injury: effects of post-traumatic hypothermia. J Neurochem 1995;65: 1704. Karibe H, Chen SF, Zarow GJ, et al. Mild intraischemic hypothermia suppresses consumption of endogenous antioxidants after temporary focal ischemia in rats. Brain Res 1994; 649: 12. , Aibiki M , Maekawa S, Ogura S, et al. Effect of m04erate hypothermia on systemic and internal jugular plasma IL6 levels'after traumatic brain injury in humans. J Neurotraúma 1999; 16: 225-32. Clifton GL, Miller ER, Choi SC, et al. Lack of effect of induction of hypothermia after acute bra.in injury. N Engl J Med 2001; 344: 556. Gupta AK, AI-Rawi PG, Hutchinson PJ, et al. Effect of hypothermia on brain tissue oxygenation in patients with severe head injury. Br J Anaesth 2002; 88: 188-92. Alderson P, Gadkary C, Signorini DE Therapeutic hypothermia for head injury. Cochrane Database Syst Rev 2004; 4. Clifton GL. Is keeping cool still hot? An update on hypothermia in brain injury. Curr Opin Crit Care 2004; 10(2): 116-9.

LAPAR se

Carlos Hernando Morales U, MO, MSc.

La cirugía de invasión mínima ha permitido grandes logros en la evaluación y tratamiento de los pacientes traumatizados y con abdomen agudo. En estas dos situaciones ha permitido cumplir con tres objetivos fundamentales: efectuar un diagnóstico preciso en corto tiempo, realizar el tratamiento quirúrgico apropiado y finalmente lograr una curación con baja morbilidad. La cirugía de acceso mínimo tiene los beneficios adicionales bien conocidos de menor dolor, corta hospitalización y recuperación temprana. Sin embargo, el papel de la laparoscopia en el paciente crítico es cuestionable, quizá no importan los beneficios del menor dolor y la rehabilitación temprana y pueden suceder algunos problemas como la isquemia del miocardio y la acidosis respiratoria relacionados con los efectos cardiopulmonares del neumoperitoneo y la absorción sistémica del CO 2• La falla orgánica múltiple constituye una causa importante de muerte entre los pacientes que han sido intervenidos quirúrgicamente y se encuentran en estado crítico. Es por tanto muy importante que se identifiquen los procesos que contribuyen a esta falla y se traten oportunamente para obtener un pronóstico favorable. La falla de múltiples órganos se desarrolla como consecuencia de la agresión fisiológica inicial, que puede ser una catástrofe abdominal o de otro origen. Dependiendo de la severidad de la agresión, se inicia una respuesta inflamatoria generalizada, sistémica, mediada por citoquinas y que se torna autosostenida. Las siguientes alteraciones endoteliales, microvasculares y metabólicas dan como resultado la disfunción orgánica y por último la falla de múltiples órganos. El tratamiento se basa en un adecuado aporte de oxígeno, el sostenimiento de los órganos afectados y el apoyo nutricional. El pronóstico depende, por supuesto, de la reserva fisiológica del paciente. En el futuro, la prevención o la inversión de estos procesos dependerán de la manipulación de la cascada de las citoquinas a nivel celular. La falla orgánica múltiple puede ser consecuencia de un proceso inflamatorio o infeccioso que se desarrolla en un sitio alejado de los órganos que fallan. La presencia de tejido necrótico en una infección de tejidos blandos, una neumonía nosocomial o una infección intraabdominal producen un estímulo al sistema inmune previamente activado que conduce a una agresión inflamatoria nueva y más intensa. Mientras el proceso inflamatorio sistémico sea reversible, el tratamiento

se basa en la identificación de este nuevo proceso y en su enadicación lo más rápido posible (1). Es realmente frustrante el hecho de no poder hallar la etiología que causa los síntomas o signos y que el paciente deba ser sometido a innumerables procedimientos, algunos desagradables o incómodos para ellos, otros con algún riesgo y muchos costosos, antes de llegar a una conclusión en cuanto a su origen. Conociendo que una condición intraabdominal puede contribuir a la etiología de este síndrome, es necesario contar con métodos seguros, confiables y efectivos que permitan evaluar el abdomen y lograr los mejores resultados. Algunos estudios hacen énfasis en la intervención quirúrgica temprana para lograr disminuir las altas cifras de mortalidad del síndrome (2). El examen físico, disponible permanentemente y muy efectivo en relación con el costo, puede no ser confiable en pacientes que se encuentran sedados y reciben bloqueadores musculares. El lavado peritoneal ha demostrado su utilidad en el paciente con traumatismos pero limitado en aquél con una intervención intraabdominal previa y que se encuentra en la unidad de cuidados intensivos (VCI) (2). El ultrasonido está disponible durante las 24 horas en algunos centros, se puede repetir pero es operador dependiente. La gamagrafía hepatobiliar, disponible en pocos centros, permite diagnosticar colecistitis aguda con alta sensibilidad, pero tiene limitaciones en el estudio del paciente de la unidad de cuidados intensivos. La tomografía computarizada, con el inconveniente del traslado del paciente en estado crítico, contribuye al diagnóstico diferencial de una catástrofe abdominal y proporciona la opción del drenaje percutáneo de colecciones peritoneales. La laparoscopia puede desenlp~ñar algún papel en el abordaje diagnóstico de la urgencia intraabdominal del paciente de la unidad de cuidados intensivos y en su tratamiento. No está totalmente definido aún el papel de la laparoscopia en la VCI. La evaluación del abdomen por este método se indica en pacientes que están desanollando inestabilidad hemodinámica y signos de falla multisistémica que incluye la insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal o hallazgos de laboratorio que sugieran disfunción hepática (3, 4). En este capítulo se presentan los efectos hemodinámicos de la laparoscopia en los pacientes en estado crítico, su técnica operatoria y el papel que desempeña en el diagnóstico y tratamiento de urgencias abdominales en enfermos que se encuentran en la VCI.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Efectos hemodinámicos del neumoperitoneo en el paciente en estado crítico La creación del neumoperitoneo produce cambios cardiovasculares y pulmonares que son bien tolerados por los pacientes sin enfermedades intercurrentes. Estos cambios son reversibles con la descompresión de la cavidad abdominal. Es importante conocer los cambios hemodinámicos puesto que los pacientes en estado crítico con una descompensación pulmonar y cardiovascular, producto de una combinación de enfermedades subyacentes y la actual, no tienen las reservas fisiológicas necesarias para tolerar el neumoperitoneo necesario para la realización de la laparoscopia. Los cambios cardiopulmonares ocurren con presiones intraabdominales mayores de 12 mm de Hg. La frecuencia cardíaca y la presión arterial media aumentan mientras que el índice de volumen sistólico disminuye. La presión venosa central y la presión venosa medida en la vena femoral aumentan en forma significativa durante el neumoperitoneo como resultado del incremento de la presión intraabdominal (5, 6). Los cambios de posición durante la laparoscopia tienen un efecto hemodinámico significativo. En posición horizontal el neumoperitoneo aumenta en un 30% la presión capilar pulmonar, la presión arterial media y la presión venosa central. En posición Trendelenburg hay' un aumento mayor de estas presiones, mientras que la posición Trendelenburg invertida contrarresta en parte su aumento (1). Los cambios de la fisiología pulmonar son causados por factores mecánicos relacionados con el neumoperitoneo. El aumento del volumen intraabdominal desplaza el diafragma en dirección cefálica lo que produce aumento de la presión inspiratoria pico, disminución de la distensibilidad pulmonar y reducción de la capacidad vital y la capacidad residual funcional. Se produce un aumento de la presión intratorácica como resultado del ascenso del diafragma que produce reflujo gastroesofágico y una situación de riesgo de broncoaspiración (1). Los pacientes de la unidad de cuidados intensivos que pueden ser candidatos a una laparoscopia tienen con frecuencia grados variables de hipoxemia e insuficiencia respiratoria que requieren ventilación mecánica para mantener saturaciones de oxígeno aceptables. Habitualmente se utiliza presión positiva al final de la espiración (PEEP) para mejorar la oxigenación en estos pacientes. La combinación de PEEP y neumoperitoneo puede no ser bien tolerada por los pacientes en estado clitico. El neumoperitoneo con CO 2 exacerba los efectos adversos de la presión positiva del final de la espiración produciendo una disminución del índice de trabajo ventricular izquierdo y aumento de la poscarga ventricular. Por lo tanto la realización de laparoscopia en este grupo de pacientes exige anestesia general y un monitoreo cardiopulmonar intenso (7, 8). Un inconveniente adicional con la realización de la laparoscopia es la eventual embolización de CO2 resultado de una insuflación directa en una arteria o vena mayor, cuya ocurrencia sería fatal en un paciente crítico. Se manifiesta

por un aumento del CO2 al final de la espiración seguido por paro cardíaco. La auscultación cardíaca demuestra un soplo en molino compatible con gas en las cámaras cardíacas derechas. El tratamiento consiste en colocar el paciente en decúbito lateral izquierdo con la cabeza baja para prevenir la embolia gaseosa a partir del ventrículo derecho e intentar su aspiración con aguja utilizando una vena central o directamente del ventrículo derecho. Este accidente tiene una mortalidad muy alta. De otra parte, el neumoperitoneo produce aumento de la presión intracraneana (9), situación que se debe tener en cuenta cuando se trata de realizar laparoscopia en pacientes con trauma craneoencefálico severo. Por lo tanto es prudente colocar un catéter ventricular para la monitorización de los cambios de presión intracraneana inducidos por el neumoperitoneo y tomar decisiones como hiperventilar, drenar líquido cefalorraquídeo o administrar manitol. La elevación mecánica de la pared abdominal sin el uso del neumoperitoneo no tiene efectos sobre la presión intracraneana lo cual sugiere que ésta es una alternativa más segura para la evaluación laparoscópica de los pacientes con lesiones craneanas (10). La función renal también se afecta con el neumoperitoneo. Con presiones intraabdominales de 10-12 mmHg disminuye el flujo plasmático renal, la ultrafiltración y la depuración de creatinina (11). Se han evaluado otros gases para creación del neumoperitoneo como el helio, el argón y el N 20; sin embargo, las características propias de cada uno y sus efectos cardíacos, pulmonares y hemodinámicos no los califican como superiores al CO 2 para recomendar su uso rutinario (1). La utilización de técnicas laparoscópicas sin gases, con elevación mecánica de la pared abdominal puede ser una buena alternativa para visualizar la cavidad abdominal es el paciente crítico incapaz de tolerar los cambios hemodinámicos producidos por el neumoperitoneo (12). Se puede afirmar, sin embargo, analizando las observaciones de los cambios hemodinámicos que produce el neumoperitoneo en el paciente en estado crítico, que éstos pueden ser tolerados siempre y cuando se realice un agresivo monitoreo intraoperatorio (1).

Técnica La técnica de la laparoscopia diagnóstica en el paciente críticamente enfermo es la descrita por WP Geis (13). Si el paciente se puede desplazar es preferible realizar el procedimiento en salas de cirugía bajo anestesia general. Cuando esto no es posible por el riesgo de la movilización del enfermo, se efectúa en la cama del paciente. Se ha descrito la precisión de la laparoscopia realizada en la propia cama de los enfermos en el diagnóstico de entidades intraabdominales y su capacidad para orientar el manejo siguiente. Se puede realizar con seguridad y sin consecuencias hemodinámicas y ventilatorias en la UCI (3). Todos los pacientes deben tener sonda nasogástrica y vesical para descompresión del estómago y vejiga. Las mujeres

55/ LAPAROSCOPIA EN EL PACIENTE CRíTICO Y TRAUMATIZADO

se deben colocar en posición de litotomía con los miembros inferiores separados. Los hombres se colocan decúbito supino. Originalmente los monitores se encuentran hacia los pies del paciente. La exploración inicial del abdomen se realiza a través de un puerto de entrada de 1 mm localizado en el ombligo. En presencia de distensión abdominal, como suelen tener los pacientes críticos que son objeto de interés para descartar una catástrofe abdominal, es aconsejable la realización del neumoperitoneo por el método abierto para disminuir la posibilidad de lesiones viscerales iatrogénicas. El abdomen infelior y la pelvis se inspeccionan utilizando la posición de Trendelenburg. El útero se manipula transvaginalmente y se retira el intestino del hueco pélvico con pinzas auxiliares que se pasan a través de pueltos de 5 mm colocados en el flanco derecho e izquierdo a la altura del ombligo. Después de la evaluación del útero, OVaI10S, trompas, vejiga y recto se procede a examinar el ileon; para esto es necesario rotar la mesa de cirugía hacia la izquierda, el lado derecho del paciente queda así en posición más alta. Se utilizan pinzas de Babcock para avanzar cada segmento del intestino visualizando las superficies anterior y postelior del mismo. Cuando hay distensión del intestino es pmticularmente laboriosa esta inspección, fácilmente puede lesionm'se y con frecuencia la evaluación no es completa. 1\1 avanzar proximal mente en el estudio del intestino, se regresa la mesa a la posición supina pm'a el estudio del intestino medio y a la posición de Trendelenburg invertida y rotación hacia la derecha para la evaluación del yeyuno proximal, pm"a esto último es necesario retraer en sentido cefálico el colon transverso y sus reflexiones peritoneales. En este momento los cirujanos han cambiado de posición y los monitores se localizan hacia la cabecera del paciente. El colon derecho, transverso e izquierdo son examinados de manera similm" en forma secuencial y aprovechando el desplazamiento visceral que permite la rotación de la mesa. Pm"a la evaluación del abdomen superior o supramesocólico el paciente se coloca en posición Trendelenburg invertida y de manera estandm"izada se examina el hígado la vesÍCula bilimo, estómago, el bazo y los espacios subfrénicos. Con ayuda de sepm"adores se inspecciona la trascavidad de los epiplones y el páncreas a través del epiplón mayor" Durante el procedimiento es necesm"io cambiar la cámm"a de su sitio de acceso inicial umbilical de acuerdo con la búsqueda específica. Como una alternativa del neumoperitoneo se ha descrito la utilización de la técnica lapm"oscópica sin gases utilizando retractores de la pared abdominal que permiten la visualización de la cavidad abdominal sin los efectos hemodinámicos del aumento de la presión intraabdominal y de la absorción del CO 2 utilizado (12). Vna propuesta adicional es la realización del procedimiento en la cama de la sala de cuidados intensivos usando anestesia local (lidocaína al 1% o bupivacaína al 0,5%) y sedación intravenosa con midazolam y analgésicos nm"cóticos o propofol, sin utilizar intubación orotraqueal en los pacientes que no han requerido ventilación mecánica antelior a la realización del procedimiento (14).

°

Indicaciones El uso de la laparoscopia en la VCI se encuentra en fase experimental, por lo tanto las indicaciones para realizarla están en desalTollo. Debe considerarse como helTamienta diagnóstica y pm"a la realización de procedimientos terapéuticos de corta duración por las razones expuestas del impacto negativo de las consecuencias fisiológicas del neumoperitoneo en los pacientes críticos. Los usos más comunes como estudio diagnóstico son en peritonitis residual, abscesos intraabdominales, isquemia intestinal y segunda mirada en pacientes intervenidos por isquemia mesentérica y como recurso terapéutico en colecistitis aguda y drenaje de colecciones intraabdominales (15, 16).

Colecistitis aguda La colecistitis aguda es una entidad poco frecuente que se presenta en los pacientes críticamente enfermos que requieren soporte en la VCI. Representa un verdadero problema en pacientes sometidos previamente a un estrés mayor o trauma lo que se traduce en aumento en la morbimortalidad. La incidencia en pacientes traumatizados oscila entre' 0,5 y 1,6% (17) y su mortalidad promedio es de 33% (18). La causa exacta de la colecistitis aguda acalculosa no se conoce, pero sí varios factores que predisponen a su aparición: sepsis, hipotensión, actividad simpática aumentada, transfusiones múltiples, soporte ventilatorio con presión positiva al final de la espiración, estasis biliar por el ayuno prolongado, nutrición parenteral y la administración de analgésicos narcóticos. El cuadro clínico es inespecífico y los signos y síntomas pueden estm" disminuidos, alterados o ausentes en el paciente de la VCI. La sensación de dolor se afecta por el trauma encéfalo craneano, sepsis y el uso de sedantes, analgésicos y relajantes musculm"es. Los hallazgos físicos se alteran en pacientes con lesión 'medular, trauma de la pared abdominal o laparotomías recientes. La fiebre y los reactantes de fase aguda están presentes con frecuencia pero no son específicos. Las pruebas de función hepática se elevan en sólo el 30 a 60% de los pacientes (18). La gamagrafía hepatobilim" con HIDA'tiene un valor limitado en el diagnóstico dé la colecistitis acalculosa, con un número alto de falso~ positivos y una especificidad no mayor del 38% (19). El estudio imagenológico más usado ha sido el ultrasonido del cual se reporta una sensibilidad del 92% y una especificidad del 96% basado en la presencia de por lo menos dos criterios sonográficos mayores o uno mayor y dos menores (19). Los criterios mayores son engrosamiento de la pm"ed de la vesÍCula de 4 mm o más, líquido perivesicu~m" o edema subseroso en ausencia de ascitis, presencia de cálculos, gas intramural, exfacelación de la mucosa y la falta de respuesta a la colecistoquinina. Los menores, el balTO biliar, la distensión de la vesÍCula y respuesta parcial al estímulo con colecistoquinina. Sin embargo, otros estudios reportan cifras de sensibilidad para la ecografía de un 60% (20, 21). I

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Las ventajas de este estudio son su fácil realización, el bajo costo y puede repetirse cada vez que se desee. La desventaja principal radica en que es un examen dependiente de quien lo realice, con otras limitaciones como la imposibilidad de practicarse en presencia de apósitos o gasas en la pared abdominal que con frecuencia tienen este tipo de pacientes, o la falta de información cuando el paciente tiene distensión de las asas intestinales. La tomografía computarizada puede tener algún valor en el estudio del paciente en quien se sospecha una colecistitis aguda acalculosa (19), sin embargo, su eficacia no es todavía clara (21). Su principal desventaja radica en la necesidad del desplazamiento de los pacientes a la unidad de imágenes, lo que implica riesgos por cuanto se trata de enfermos monitorizados, con catéteres, sondas y que requieren oxígeno. El desarrollo tecnológico acelerado ha permitido realizar múltiples procedimientos videolaparoscópicos en cirugía programada y urgente. La laparoscopia ha demostrado su utilidad en el paciente con trauma abdominal penetrante y cerrado (22, 23) Y en la evaluación de los pacientes con dolor abdominal agudo (24). En series de pocos pacientes se ha podido comprobar los beneficios del método laparoscópico en el estudio del paciente da la DCI con sospecha de colecistitis aguda aca1culosa. Brandt y colaporadores (21) realizaron laparoscopia diagnóstica en nueve pacientes con diversos tipos de trauma hospitalizados en la DCI y en quienes se sospechó colecistitis aguda acalculosa. Cuatro procedimientos fueron considerados positivos y cinco negativos. No tuvieron falsos positivos ni negativos y no hubo morbimortalidad relacionada con el procedimiento endoscópico. El análisis de los hallazgos clínicos, de laboratorio y las imágenes radiológicas comparándolos con la laparoscopia les permitió concluir que este último método fue el más seguro en diagnosticar la colecistitis aguda acalculosa y en descartar la entidad en quienes realmente no la tenían y que se debía realizar este estudio antes de proceder a la exploración quirúrgica para reducir el número de laparotomías no terapéuticas en los pacientes críticamente enfermos. Resultados similares han sido reportados por otros autores (25, 26). El método laparoscópico además se convierte en la primera alternativa de tratamiento cuando se confirma el diagnóstico. Si las condiciones anatómicas lo permiten se realiza colecistectomía laparoscópica, en su defecto se practica descompresión con sonda a través del fondo vesicular (27). Isquemia mesentérica

La isquemia intestinal ocurre en el paciente crítico por múltiples razones. Se presenta como un evento isquémico agudo de las arterias mesentéricas de origen trombótico o de origen embólico en pacientes con arritmias cardíacas o como consecuencia a un estado de bajo flujo asociado en un paciente con una enfermedad oclusiva arterioesclerótica. Puede ser de tipo no oclusivo como resultado de un flujo esplácnico bajo en pacientes traumatizados con choque hipovolémico severo y prolongado o choque séptico. La trombosis venosa mesen-

térica es otra causa del síndrome isquémico. Dna mención particular merecen algunos pacientes con enfermedad oclusiva arteriosclerótica o aneurismática de la aorta sometidos a injertos aortoilíacos o aortofemorales quienes por no tener una adecuada circulación colateral del colon izquierdo presentan necrosis transmural del colon sigmoides y cursan en el postoperatorio de manera tórpida, con acidosis metabólica y estado séptico. El diagnóstico de isquemia mesentérica es pa¡ticularmente difícil de hacer en el paciente crítico de la DCI, en primer lugar porque en ocasiones no pueden comunica¡" sus síntomas y los signos o no se evidencian o son difíciles de interpretar en ellos porque están sometidos a profunda analgesia y sedación. La distensión abdominal o íleo puede ser el único signo presente acompañando la inestabilidad hemodinámica. En ocasiones es posible encontra¡" sangre en la materia fecal y en estados avanzados, el contenido hemático de retención de la sonda nasogástrica sugiere el diagnóstico. La rectosigmoidoscopia flexible izquierda puede ser de gran valor, pero no siempre está disponible. La punción abdominal y el lavado peritoneal pueden ser útiles para el diagnóstico en los pacientes sin cirugía reciente. La tomo grafía abdominal puede ser difícil de interpretar y con frecuencia no se puede realizar debido a la inestabilidad de los paciente (28). La confirmación mediante angiografía sólo es posible pocas veces porque se trata de pacientes inestables que deben ser desplazados a la sala de radiología y requiere además el uso de medios de contraste potencialmente nefrotóxicos. En la última década se ha recurrido a la laparoscopia como alternativa en el trabajo diagnóstico en paciente críticos con sospecha de isquemia mesentérica (29). Las series clínicas reportadas muestran que la laparoscopia permite hacer este diagnóstico, y evitar la realización de laparotomías no terapéuticas en la mitad de los pacientes a quienes se les sospecha esta catástrofe abdominal (23). Cuando el paciente ha sido sometido a una laparotomía por isquemia intestinal aguda y requiere una segunda evaluación de la cavidad abdominal ha sido muy práctico dejar un trocar en un sitio específico en esa primera intervención para una posterior evaluación laparoscópica de' l€l cavidad peritoneal. Se evita así una segunda/laparotomía o"los riesgos de la punción con aguja o paso de trócares en un abdomen distendido. Perforación de víscera hueca

Otro diagnóstico diferencial en el paciente críticamente enfermo con una falla multiorgánica en curso o simplemente con dolor abdominal agudo es la perforación de una víscera hueca. Es posible diagnosticar con absoluta precisión, por el método laparoscópico, la perforación de una úlcera péptica o del colon, secundaria a una diverticulitis aguda complicada o un apéndice inflamado en el paciente crítico (26). El pronóstico del paciente depende, entre otros factores, del oportuno diagnóstico de la urgencia abdominal y su manejo específico. Si las condiciones generales del paciente lo permiten y se dispone de un equipo quirúrgico con entrenamiento en técnicas

55/ LAPAROSCOPIA EN EL PACIENTE CRíTICO Y TRAUMATIZADO

avanzadas de cirugía laparoscópica y del adelanto tecnológico pertinente, se podrá realizar el tratamiento definitivo por este método.

Pancreatitis La hiperamilasemia es relativamente común en el paciente crítico pero la pancreatitis severa tiene una excepcional presentación. Es una condición multifactorial, el flujo sanguíneo pancreático inadecuado junto con otros factores asociados pueden ser la causa de su presentación en el paciente de la VCI. Es posible que los recursos clínicos, paraclínicos e imagenológicos no precisen el diagnóstico. Mediante el método laparoscópico es posible identificar los focos de esteatonecrosis y evitar laparotomías no terapéuticas en estos enfermos críticos (26). Los pacientes requieren una resucitación hemodinámica agresiva, administración de grandes cantidades de líquidos y el soporte de los órganos comprometidos.

Conclusiones Como conclusión, el diagnóstico y tratamiento oportuno de una urgencia intraperitoneal en el paciente críticamente enfermo de la unidad de cuidados intensivos es un verdadero reto. Muchos factores afectan la evaluación clínica como el hecho de estar el paciente conectado a un ventilador, el uso de sedantes y relajantes musculares y las entidades comórbidas. Las manifestaciones intraabdominales están además alteradas en los pacientes ancianos e inmunosuprimidos que se encuentran en la unidad. Se requiere un agresivo trabajo diagnóstico en el paciente con una sepsis no explicada, acidosis y falla de múltiples órganos. Debe descartarse un foco séptico extraabdominal que puede ser el tracto urinario, una neumonía nosocomial, las heridas quirúrgicas o a partir de un catéter venoso central e iniciar su tratamiento específico. Las ayudas imagenológicas son de gran valor. Si el examen físico del paciente es confiable y no hay una peritonitis evidente, la tomo grafía computarizada es el examen diagnóstico de elección. Sin embargo, estos estudios no siempre se pueden realizar porque no se puede desplazar el enfermo, o simplemente son de difícil interpretación. La laparotomía exploradora está indicada cuando el paciente presenta un abdomen agudo, o desarrolla de forma inesperada una falla orgánica o se empeora una falla múltiple sin explicación. La probabilidad de muerte si se practica tratamiento no quirúrgico en pacientes con falla de múltiples órganos y una infección intrabdominal no drenada es del 100% lo que enfatiza la importancia del diagnóstico y tratamiento oportuno. De otra parte, aproximadamente el 20% de los pacientes críticamente, enfermos con criterios para una laparotomía exploradora no tienen una causa intraabdominal demostrada en la intervención quirúrgica con una mortalidad operatoria del 29%. La laparoscopia ha demostrado su utilidad en la toma de decisiones en el enfermo con dolor abdominal agudo (24) Y su aplicación también ha sido descrita en el paciente crítico de la VCP, (25-30). Estas series agrupan pocos casos pero claramente presentan

el procedimiento como un recurso excelente en la evaluación abdominal de este tipo de enfermos que debe realizarse antes de someterlos a una laparotomía exploradora y puede cambiar las conductas terapéuticas en la mitad de ellos. Además, con un apoyo logístico adecuado se puede tratar con éxito y sin riesgos algunas de las emergencias intraabdominales. En la figura 1 se presenta el papel de la laparoscopia en la evaluación de los pacientes críticos en la VCI. Las ventajas de la realización de laparoscopia en el paciente crítico son (30): 1. Evitar el transporte del paciente crítico a las salas de radiología o al quirófano. 2. Diagnóstico rápido y oportuno de complicaciones abdominales. 3. Evitar la realización de estudios innecesarios. 4. Disminuir costos. Las desventajas que se pueden atribuir al método endoscópico en el paciente crítico son (30): 1. Es un procedimiento invasivo con eventuales complicaciones. 2. Su utilidad se limita a la visión externa de 'los órganos abdominales. 3. Poca utilidad en el diagnóstico de entidades retroperitoneales. 4. El líquido en la luz intestinal puede simular isquemia intestinal. 5. Requiere entrenamiento específico del personal y apoyo logístico permanente.

Laparoscopia en el paciente traumatizado La evaluación de los pacientes con trauma abdominal es una de las tareas más desafiantes para el cirujano que atiende pacientes traumatizados. La morbilidad presentada por el retraso en el diagnóstico de una lesión intraabdominal puede ser muy alta y se debe comparar con la asociada a laparotomías no terapéuticas (31). En el paciente con trauma abdomina.J cerrado o penetrante inestable hemodinámicamente o con signps evidentes de lesión visceral la decisión d~operar es muy clara. Sin embargo, en ausencia de estas indicaciones el cirujano debe recurrir a distintas estrategias/y ayudas imaginológicas para determinar la necesidad de una intervención quirúrgica oportuna. El examen físico y la observación permanente de los pacientes traumatizados continúan siendo la principal estrategia para la toma de decisiones. La punción abdominal mínima y el lavado peritoneal diagnóstico (LPD) son recursos bien establecidos, con sus indicaciones, ventajas y desventajas. La tomo grafía computarizada (TC) tiene un papel definido 'en el paciente estable y recientemente se ha popularizado el uso de la ecografía incluso en la sala de urgencias realizada por el cirujano como ayuda inmediata en la evaluación de los pacientes. El desarrollo tecnológico de la laparoscopia en cirugía está cambiando la forma como se diagnostican y tratan

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

las distintas enfermedades y el trauma no es la excepción; la laparoscopia está siendo incorporada rápidamente al armamentario del cirujano para la evaluación del paciente traumatizado. En la tabla 1 se presentan las ventajas y desventajas de los diferentes recursos de los cuales dispone el cirujano para la evaluación de los traumatismos abdominales. Villavicencio RG, Aucar JA (32) citan los primeros trabajos publicados sobre la aplicación de la laparoscopia en trauma, los cuales reportaron su uso en 1924 para determinar la presencia de sangre en la cavidad abdominal después de traumas abdominales. Pero siguió un período de interrupción de su utilización por cuanto se llegó a considerar un procedimiento contraindicado en lesiones abdominales penetrantes o cuando se sospechaba perforación de víscera hueca por el temor a diseminar la infección. En la década de los 70 se renovó el interés de la laparoscopia como método diagnóstico (33, 34). Posteriormente el desanollo acelerado de la cirugía videolaparoscópica, del instrumental especializado y de las diferentes técnicas ha permitido la aplicación general del método endoscópico por parte de los distintos grupos quirúrgicos dedicados a la atención del paciente traumatizado. Desafortunadamente no hay estudios aleatorizados que comparen los métodos laparoscópico y abierto en la evaluación de los pacientes con trauma abdominal, la mayoría de informes conesponden a series de casos que han permitido sugerir que el método endoscópico ha disminuido la realización de laparotomías no terapéuticas (35-37). Tabla 1. Recursos para la evaluación en trauma abdominal. Ventajas y desventajas.

Recurso

Ventajas

Desventajas

Examen físico

Disponible, barato, puede repetirse.

No es específico de lesión por órgano.

Lavado peritoneal

Disponible, seguro, barato.

Poco específico. Gran número de laparotomías no terapéuticas.

Punción abdominal mínima

Disponible, seguro, barato

Poco sensible y específico

Ecografía

Diagnóstico de líquido libre. Puede repetirse.

No es específico en lesión por órgano.

Tomografía

Evaluación retroperitoneal Evaluación de severidad de lesión de órgano sólido.

Costoso. Necesita medio de contraste. Débil para el diagnóstico de lesión de diafragma y víscera hueca.

Toracoscopia

Evaluación del diafragma y Costoso. Requiere anesteórganos torácicos. sia general.

Laparoscopia

Diagnóstico de penetración. Costoso. Requiere anesteSeveridad de lesión y even- sia general. tual tratamiento.

Indicaciones Los pacientes candidatos al procedimiento laparoscópico deben estar estables hemodinámicamente y no tener indicación para hacer una laparotomía exploradora. Como trabajo diag-

nóstico el método está indicado en los pacientes con heridas en la topografía toracoabdominal para descartar herida de diafragma, en otras heridas abdominales por arma cortopunzante o de fuego para determinar la penetración a la cavidad peritoneal y para diagnóstico de heridas cardíacas. Los pacientes con heridas menores de hígado o bazo, es decir con grado de severidad bajo y sin sangrado o sangrado menor constituyen otro grupo que se beneficia del procedimiento. Finalmente, puede ser una alternativa terapéutica en casos seleccionados (tabla 2). Tabla 2. Indicaciones. Pacientes estables hemodinámicamente. Diagnóstico de penetración peritoneal en lesiones tangenciales por arma de fuego. Diagnóstico de lesión de diafragma en lesiones en la región toracoabdominal. Diagnóstico de heridas cardíacas. Signos equívocos al examen físico. Evaluación de la severidad de la lesión de órganos sólidos por trauma cerrado y penetrante. Tratamiento específico en casos seleccionados.

La utilidad de la laparoscopia en el trauma abdominal debe analizarse como prueba de tamización o prueba diagnóstica de lesión o como henamienta terapéutica. Como prueba de tamización, es decir cuando se usa para detectar o excluir algún hallazgo positivo (hemoperitoneo, lesión de un órgano, filtración intestinal, penetración peritoneal) que indique la necesidad de la realización de una laparotomía en pacientes con trauma cenado de abdomen la laparoscopia presenta una sensibilidad de 90 a 100%, especificidad de 86 a 100% y una precisión de 88 a 100%; y en pacientes con trauma penetrante una sensibilidad de 85 a 93%, una especificidad de 73 a 100% y una precisión de 80 a 100% (32). Como prueba de selección, la laparoscopia logra evitar el 63% de laparotomías en un grupo de 1661 pacientes de varios reportes de la literatura (32). Sin emb'a.l'go, cuando se pretende determinar con precisión la lesión específica, no la diagnostica entre el41 % y el 77% de las veces (32). Algunos reportes presenta.n la laparoscopia como alternativa terapéutica en pacientés con trauma abdominal. Antes de recomendar este recurso terapéutico se deberá mejorar la sensibilidad de la laparoscopia como prueba diagnóstica particularmente en las lesiones de vísceras huecas. La mejor indicación como alternativa terapéutica sería en un paciente estable con herida única y con estructuras lesionadas fácilmente accesibles como por ejemplo el diafragma. Otras aplicaciones son: para utilización de sangre de un hemoperitoneo para autotransfusión, sutura de lesiones gástricas e intestinales, de diafragma, hígado, bazo, hemos tasia de órganos sólidos con agentes tópicos o con electrocaq.terio, colostomías, colecistectomías, aplicación de drenes y reparo de hernias diafragmáticas crónicas.

55/ LAPAROSCOPIA EN EL PACIENTE CRíTICO Y TRAUMATIZADO

Técnica En algunos centros de atención de pacientes traumatizados la laparoscopia se realiza en el servicio de urgencias con anestesia local complementada con la administración de midazolam y un opiáceos (38). La realización del procedimiento bajo anestesia general en el quirófano permite una evaluación más completa de la cavidad abdominal, la movilización visceral y se obtiene la ventaja adicional de los movimientos de la mesa de operaciones. Para evaluar el abdomen alto es mejor la posición de Trendelenburg invertida y para la adecuada inspección de la pelvis la posición de Trendelenburg. Se establece un neumoperitoneo con CO 2 por técnica cerrada con la aguja de Veress o con técnica abierta. Esta última tiene la ventaja de minimizar la posibilidad de lesiones iatrogénicas y debe ser la utilizada cuando el paciente en estudio tiene laparotomías previas. Se logra una presión intraabdominal de 15 mmHg; presiones mayores disminuyen el retorno venoso, la presión arterial y el volumen minuto y aumentan la presión inspiratoria pico. Se ha descrito el uso de la laparoscopia sin gases utilizando retractores de la pared abdominal que permiten además la introducción de instrumentos quirúrgicos convencionales. En la mayoría de los casos se requieren dos puertos de entrada adicionales, que 'se ubican en los flancos, a través de los cuales se pasan separadores o pinzas de Babcock para la manipulación visceral. Se pueden utilizar telescopios de O o 30°, estos últimos permiten mejor evaluación del diafragma, hígado y bazo. La inspección de la cavidad abdominal debe hacerse de manera sistemática. La presencia de sangre es la primera indicación de penetración a la cavidad del agente agresor. Si la cavidad abdominal se encuentra limpia la maniobra siguiente es dirigirse hacia el sitio correspondiente del trauma externo para comprobar su penetración. Luego, se evalúan cuidadosamente los diafragmas. La inserción posterior de los mismos no es accesible al método endoscópico. Se inspeccionan el hígado, la vesícula y la vía biliar; su adecuada exploración requiere el uso de las puertas de entrada adicionales. El siauiente objetivo es examinar el bazo; su superficie posterior ~o puede examinarse completamente pero la presencia de sangre en el hipocondrio izquierdo sugiere lesión del mismo o de la inserción del diafragma. La superficie anterior de estómago, colon y epiplón se evalúan con facilidad. El colon derecho e izquierdo se puede movilizar para observar su superficie posterior. Luego se examina la pelvis; los movimientos de la mesa de operaciones facilitan la exploración. La evaluación del intestino es incompleta a pesar de la utilización de diversas maniobras para movilizarlo y del uso de instrumental específico para su inspección, pero algunos signos como la presencia de líquido libre sugieren lesión de víscera hueca. La maniobra "running of the bowel" consiste en recorrer todo el intestino con pinzas atraumáticas pasándolo de mano a mano examinándolo en toda la circunferencia (39). Para la evaluación del páncreas se accede a la trascavidad de los epiplones a través del omento mayor.

La evaluación del retroperitoneo es muy limitada, al punto que si los estudios imaginológicos sugieren lesión en este espacio, es preferible realizar una laparotomía exploradora.

Aplicaciones en trauma penetrante Determinación de penetración peritoneal La penetración peritoneal de las heridas por arma blanca se ha diagnosticado tradicionalmente en algunos centros mediante la exploración digital de las mismas con excelentes resultados, otros grupos quirúrgicos lo han hecho con la exploración local de la herida con pinzas y separadores. La penetración con estas técnicas puede ser difícil de verificar con certeza en los espacios intercostales, en el dorso o en los flancos de individuos musculosos o cuando simplemente el paciente no colabora. En este grupo de pacientes la laparoscopia es perfectamente adecuada para determinar si la penetración ocurrió porque puede visualizarse la violación real del peritoneo. En grupos de pacientes estables hemodinámicamente y sin evidencia de lesión intraperitoneal se ha documentado ausencia de penetración peritoneal en 35% a 49% de los casos (35, 40, 41); estos porcentajes tienen una expresión en la estancia hospitalaria como ha sido demostrado por Fabián y colaboradores (40). El tiempo de hospitalización de los pacientes con laparotomías negativas o no terapéuticas en su grupo de estudio fue de 6,1 días, mientras que en los pacientes con una laparoscopia negativa y sin penetración peritoneal fue de 1,9 días, lo cual tiene un impacto económico importante. Por otra parte, la morbimortalidad de las laparotomías no terapéu~ic~s implica un alto riesgo para el paciente y le agrega una sIgmficativa carga financiera al sistema. En la mayoría de centros de trauma se realiza una laparotomía obligatoria en casos de penetrante abdominal por arma de fuego dada la alta frecuencia de lesión visceral asociada a este tipo de lesiones. Sin embargo, algunos pacientes estables hemodinámicamente con trayecto tangencial del proyectil y sin signos peritoneales pueden no tener penetración peritoneal. La laparoscopia es indudablemente un método efectivo para abordar este problema. Sosa y coláb~radores (42) pu~ie­ ron descartar penetración peritoneal en el 65% de los pacIentes de un grupo de 121. Débido a la alta p~obabilidad de ~~e exista una lesión visceral si se ha prodUCIdo la penetraclOn peritoneal, la mayofía de los autores recomiendan hacer una laparotomía si la laparoscopia demuestra penetración del peritoneo. Hay otros tres posibles papeles para la laparoscopia en heridas por arma de fuego. El primero consiste en determinar la decisión de realizar una toracotomía o una laparotomía cuando se diagnostican lesiones del diafragma en heridas en la topografía toracoabdominal. El segundo estriba en la evaluación de las heridas por bala de carga múltiple de alcance medio a lejano con una dispersión de los perdigones, y finalmente para evaluar una po~ible lesión por explosión o contusión por un proyectil de alta velocidad que no ingresa en la cavidad peritoneal.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Zantut LF, Ivatury RR y colaboradores (41) reportaron su experiencia con laparoscopia en varios centros de trauma en 510 pacientes estables con trauma abdominal penetrante: 316 con heridas por arma blanca y 194 con lesiones por arma de fuego. En e1.54,3% se evitó una laparotomía al descartar la penetración peritoneal o por hallazgos no significativos en el procedimiento laparoscópico. La incidencia global de laparotomías no terapéuticas fue de 10,2%; realizaron un procedimiento terapéutico en 26 de ellos y las pocas complicaciones -2%- fueron menores.

Determinación de lesiones de diafragma La región toracoabdominal definida como el área limitada por los rebordes costales, las puntas de las escápulas por detrás y los pezones por delante es difícil de evaluar en muchas ocasiones. La incidencia de lesiones del diafragma por trauma penetrante puede ser hasta de un 40%. Pasar por alto una lesión del diafragma puede traer consecuencias desastrosas. La mortalidad de las hernias diafragmáticas postraumáticas alcanza el 36%. Por lo tanto, es muy importante establecer el diagnóstico de una lesión del diafragma y repararla. La mayor dificultad diagnóstica se presenta en pacientes con una lesión en el área previamente definida como toracoabdominal y que se encuentran ,asintomáticos. En este grupo de pacientes, sin indicación quirúrgica inmediata, se han utilizado diversos métodos diagnósticos invasivos o no para definir la lesión diafragmática. El lavado peritoneal tuvo un amplio uso en la década de los 80 en el diagnóstico del trauma abdominal. En relación con las heridas toracoabdominales no hay un acuerdo general sobre los criterios de positividad de este estudio. El valor de glóbulos rojos obtenidos en el líquido del lavado peritoneal se ha considerado positivo cuando está entre 5.000 y 100.000/ mm. Mientras menos exigente el criterio de positividad se diagnosticarán más lesiones pero habrá mayor número de falsos positivos. La radiografía simple de tórax, la ecografía y la tomografía computarizada no contribuyen al diagnóstico de las heridas del diafragma. La exploración digital de la herida por arma blanca para el diagnóstico precoz de lesiones por arma cortopunzante en la topografía toracoabdominal tiene un excelente desempeño (43). Si no es posible descartar mediante exploración digital la lesión del diafragma ocasionada por arma blanca, porque es poca la colaboración del paciente, o porque la herida choca contra las costillas o los cartílagos, o simplemente cuando este método no es concluyente y en las lesiones por arma de fuego en pacientes asintomáticos con trayecto sospechoso de lesionar el diafragma, se debe recurrir a un método endoscópico para confirmar o descartar dicha lesión. Sal vino y col (38) e Ivatury y col (44) han puesto de manifiesto en sus trabajos el papel de la laparoscopia en el diagnóstico del trauma toracoabdominal penetrante. La especificidad del método para lesiones del diafragma es del ciento por ciento y la sensibilidad 83%. Su ventaja adicional es permitir la reparación del diafragma por vía laparoscópica.

Determinación de heridas cardíacas El 25 % a 30% de los pacientes con heridas de corazón se encuentran asintomáticos o tienen síntomas no específicos de lesión cardíaca. La evaluación de estos pacientes incluye un ecocardiograma, una ventana pericárdica subxifoidea o una ventana pericárdica por toracoscopia. La laparoscopia puede desempeñar un papel en este grupo de pacientes particularmente en quienes se debe descartar en el mismo procedimiento lesiones de diafragma e intraperitoneales (45).

Trauma cerrado Es clara la indicación de intervenir quirúrgicamente al paciente con trauma cerrado abdominal y choque hipovolémico o franca irritación peritoneal. Sin embargo, muchos pacientes se presentan estables hemodinámicamente y con dudas en la valoración abdominal, o tienen asociado un trauma encefalocraneano o raquimedular; por lo tanto, la decisión de cirugía se vuelve difícil. Son bien conocidas la morbimortalidad asociada al retraso en el diagnóstico de una lesión intraabdominal y las complicaciones resultantes de una laparotomía no terapéutica. El cirujano debe recurrir entonces a todas las ayudas diagnósticas disponibles para tomar una decisión oportuna e inequívoca cuando se enfrenta a este tipo de pacientes. La ecografía abdominal permite predecir la presencia de lesión intraperitoneal al demostrar líquido libre en la cavidad abdominal. El ultrasonido tiene la ventaja de ser un procedimiento no invasivo, que se puede llevar a cabo en la sala de urgencias sin desplazar al paciente que tenga algún compromiso hemodinámico. Sin embargo, también es inespecífico en cuanto a la identificación de lesiones de los diferentes órganos. Durante la última década la tomo grafía computarizada se ha convertido en el estudio diagnóstico de elección para evaluar los pacientes con traumatismos abdominales que se encuentren estables. Es un estudio no invasivo con gran exactitud y permite tener información acerca de las estructuras retroperitoneales. Es un estudio específico de órgano y permite el seguimiento del proceso de curación «uando se ha optado por un manejo conservador de lesiones de órganos sólidos. Sus mayores limitaciones sori el mayor tiempo que se requiere para hacerla, la necesidad de transportar el paciente al servicio de imaginología :/ la falta de precisión en la identificación de lesiones de vísceras huecas, además de que se requiere un radiólogo experimentado para su interpretación. La laparoscopia como método diagnóstico permite identificar los pacientes que requieren una intervención quirúrgica así como evitar laparotomías no terapéuticas. Puede ser utilizado además como modalidad de tratamiento en casos seleccionados. Townsend y colaboradores (46) demostraron el papel de la laparoscopia en la selección de pacientes para el manejo conservador de lesiones de órganos sólidos identificadas previamente con tomo grafía computarizada.,La ventaja frente a otros métodos diagnósticos, como se ha dicho, consiste en la capacidad de identificar los pacientes con lesiones intraabdo-

55/ LAPAROSCOPIA EN EL PACIENTE CRíTICO Y TRAUMATIZADO

minales menores que no requieren laparotomía para su manejo y en la posibilidad de practicar el tratamiento específico de lesiones de órganos sólidos mediante la aplicación por esta vía (47) de sellantes de fibrina.

en riesgo al someterlos a procedimientos prolongados o al dejar de diagnosticar lesiones con el único propósito de completar el procedimiento quirúrgico por técnicas de invasión mínima.

laparoscopia terapéutica

Referencias

Hay varios reportes de casos y series clínicas que presentan la laparoscopia como una alternativa para el tratamiento de lesiones específicas. Se han descrito los siguientes procedimientos: utilización de sangre de un hemoperitoneo para autotransfusión, sutura de lesiones gástricas e intestinales, de diafragma, hígado, bazo, hemostasia de órganos sólidos con agentes tópicos o con electrocauterio, colostomías, colecistectomías, aplicación de drenes y reparación de hernias diafragmáticas crónica (47-49). Debe considerarse como una alternativa sólo en casos seleccionados, requiere entrenamiento en técnicas avanzadas y no se ha demostrado beneficio alguno sobre los procedimientos abiertos convencionales.

1.

Contraindicaciones Los pacientes con trauma abdominal e inestabilidad hemodinámica deben ser intervenidos mediante laparotomía; igualmente los pacientes estables con lesiones complejas o de múltiples órganos. Cuando hay trauma craneoencefálico asociado no debe realizarse laparoscopia con neumoperitoneo porque se eleva la presión intracraneana resultado de la disminución del retorno venoso por la hipertensión intraabdominal y por el aumento de la presión parcial de CO 2 • En pacientes con lesiones pulmonares asociadas severas y que requieren altas presiones positivas la absorción de CO 2 y la hipertensión intraabdominal pueden tener efectos deletéreos, por tanto esta condición debe considerarse como una contraindicación (48).

2.

3.

4. 5.

6.

7.

8. 9.

I

Complicaciones Los procedimientos laparoscópicos comparten algunas complicaciones de los procedimientos abiertos como infección del sitio operatorio y formación de adherencias. Además tienen algunas complicaciones inherentes al procedimiento como son las lesiones viscerales, lesiones no diagnosticadas, embolia aérea, compromiso hemodinámico, neumotórax a tensión o neumopericardio cuando hay herida del diafragma (48).

Conclusiones La laparoscopia en trauma tiene un papel en un grupo seleccionado de pacientes estables hemodinámicamente. Tiene un excelente desempeño en la evaluación de las heridas de diafragma en pacientes con lesiones en la topografía abdominal o con trauma cerrado y en la evaluación de penetración peritoneal. Como tratamiento, la laparoscopia está indicada en pacientes seleccionados pero no deben ponerse los pacientes

10.

11.

12.

13.

14.

15. 16. 17.

18. 19.

20.

21.

22.

23.

Flynn, WJ Jr. Papel de la laparoscopia en la unidad de cuidados intensivos. Seminario:'. de cirugía laparoscópica 1996; 3: 16-23. Ferraris VA. Exporatory laparotomy for potencial abdominal sepsis in patients with multiple-organ failure. Arch Surg 1983; 118: 11301133. Walsh RM, Popovich MJ, Hoadley J. Bedside diagnostic laparoscopy and peritoneallavage in the intensive care unit. Surg Endosc 1998; 12: 1405-1409. O'Malley C, Cunningham AJ. Physiologic changes during laparoscopy. Anesthesiol Clin North Am 2001; 19: 1-19. McLaughlin JG, Scheeres DE, Dean RJ, Bonnell BW. The adverse hemodynamic effects of laparoscopic cholecystectomy. Surg Endosc 1995; 9: 121-124. Dorsay DA, Greene FL, Baysinger CL. Hemodynamic changes during laparoscopic cholecystectomy monitored with esophageal echocardiography. Surg Endosc 1995; 9: 128-134. Moa SM, Quinn JV, Slotman GJ. Hemodynamic effects of carbon dioxide pneumoperitoneum during mechanical ventilation and positive end expiratory pressure. J Trauma 1993; 35: 613-618. Loder WA, Minnich M, Brotman S. Hemodynamic effects of laparoscopic cholecystectomy. Am Surg 1994; 60: 322-325. Josephs LG, Este-McDonald JR, Birkett DH, Hirsh EF. Diagnostic laparoscopy increases intracraneal pressures. J Trauma 1994; 36: 815-819. Este-McDonald JR. Josephs LG, Birkett DH et al. Changes in intracraneal pressure associated with apneumic retractors. Arch Surg 1995; 130: 362-366. Kubota K, Kajura N, Teruya M, et al. Alterations in respiratory function and hemodynamics during laparoscopic cholecystectomy under pneumoperitoneum. Surg Endosc 1993; 7: 500-504. Araki K, Namikawa K, Yamamoto H, Mizutani J, Doiguchi M, Arai M, et al. Abdominal wall retraction during laparoscopic cholecystectomy. World J Surg 1993; l7: 105-107. Geis WP, Kim He. Use of laparoscopy in the diagnosis and treatment of patients with surgical abdominal sepsis.Surg Endosc 1995; 9: 178182. Pecoraro AP, Cacchione RN, Sayad P, Williams ME, Ferzli GS. The routine use of diagnostic laparoscopy in the intensive care unit. Surg Endosc 2001; 15: 638-641. Rehm CG. Bedside laparoscopy. Crit Care Clin 2000; 16: 101-111. Barba CA. The intensive care unit as aq. operating room. Surg Clin North Am 2000; 80: 957-973. ' '" Cornwell EE, Rodríguez f:.., Mirvis SE, Short RM. Acute acalculous colecistitis in critically injured patients. Preoperative diagnostic imaging. Ann Surg 1989; 210: 52-55. Flancoaum L, M¡:tjerus TC, Cox EF. Acute posttraumatic acalculous cholecystitis. Am J Surg 1985; 150: 252-256. Mirvis SE, Vainright JR, Nelson AW, Johnston GS, Shorr R, Rodriguez A et al. The diagnosis of acute cholecystitis: A comparison of sonography, scintigraphy and CT. AJR 1986; 147: 1171-1175. Shuman WP, Rogers JV, Rudd TG, Mack LA, Plumley T, Larson EB. Low sensitivity of sonography and cholescintigraphy in acalculous cholecystitis. AJR 1984; 132: 531-534. Brandt CP, Priebe PP, Jacobs DG. Value oflaparoscopy in trauma ICU patients with suspected acute acalculous cholecystitis. Surg Endosc 1994; 8: 361-365. Ivatury RR, Simon RJ, Weksler B, Bayard V, Stahl WM. A critical evaluation of laparoscopy in penetrating abdominal trauma. J Trauma 1993; 34: 822-828. Livingston D, Tortella B, Blackwbod J, Machiedo GW, Rush BF Jr. The role of laparoscopy in abdominal trauma. J Trauma 1992; 33: 471-475.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

24.

25.

26. 27. 28.

29.

30.

31. 32. 33.

34.

35. 36. 37.

Morales CH. Laparoscopia en abdomen agudo. En: Olarte F, Aristizábal H, Botero M, Restrepo J. Cirugía. Abdomen agudo. Editorial Universidad de Antioquia. Medellín 1998; 627-636. Almeida J, Sleeman D, Sossa JL, Puente 1, McKenney M, Martin L. Acalculous cholecystitis: the use of diagnostic laparoscopy. J Laparoendosc Surg 1995; 5: 227-231. Orlando R, Crowell KL. Laparoscopy in the critically ill. Surg Endosc 1997; 11: 1072-1074. Yang HK, Hodgson WJ. Laparoscopic cholecystostomy for acute acalculous cholecystitis. Surg Endosc 1996; 10: 673-675. Kelly JJ, Puyana JC, Callery MP, Yood SM, Sandor A, Litwin DEM. The feasibility and accuracy of diagnostic laparoscopy in the septic ICU patient. Surg Endos 2000; 14: 617-621. lberti TJ, Salky BA, Onofrey D. Use ofbedside laparoscopy to identify intestinal isquemia in postoperative cases of aortic reconstruction. Surgery 1989; 105: 686-689. Gagné DJ, Malay MB, Hogle NJ, Fowler DL. Bedside diagnostic minilaparoscopy in the intensive care patient. Surgery 2002; 131 :491496. Weigelt JA, Kingman RG. Complications of negative laparotomy for trauma. Am J Surg 1988; 156: 544-547. Villavicencio RT, Aucar JA. Analysis of laparoscopy in trauma. J Am Coll Surg 1999; 189: 11-20. Gazzaniga AB, Stanton WW, Bartlet RH. Laparoscopy in the diagnosis of blunt and penetrating injuries to the abdomen. Am J Surg 1976; 131: 315-318. Carnevale N, Baron N, Delaney HM. Peritoneoscopy as an aid in the diagnosis of abdominal trauma: a preliminary reporto J Trauma 1977: 634-641. Ivatury RR, Simon RJ, Stahl WM. A critical evaluation oflaparoscopy in penetrating abdominal trauma. JTrauma 1993; 34: 822-828. Livingston DH, Tortella BJ, Blackwood G, Rush BF,Jr. The role of laparoseopy in abdominal trauma. J Trauma 1992; 33 (3): 471-475. Simon RJ, Rabin J, Kuhls D. Impact of increased use oflaparoscopy on negative laparotomy rates after penetrating trauma. J Trauma 2002; 53: 297-302.

38.

39. 40.

41.

42.

43.

44.

45.

46.

47.

48. 49.

Salvino CK, Exposito TJ, Marshall WJ, Dries DJ, Morris RC, Gamelli RL. The role of diagnostic laparoscopy in the management of trauma patients: a preliminary assesment. J Trauma 1993; 34: 506-515. Goettler CE, Bard MR, Toschlog EA. Laparoscopy in trauma. Cun Surg 2004; 61: 554-559. Fabian TC, Croce MA, Stewart RM, Pitchard FE, Minard G, Kudsk KA. A prospective analysis of diagnostie laparoscopy in trauma. Ann Surg 1993; 215: 557-565. Zantut LF, Ivatury RR, Smith RJ, Kawasara NT, Porter JM, Fry WR, et al. Diagnostic and therapeutie laparoscopy for penetrating abdominal trauma: a multicenter experience. J Trauma 1997; 43: 624-643. Sosa JL, AITillaga A, Puente 1, Sieeman D, Ginzburg E, Martín L. Laparoscopy in 121 conseeutive patients with abdominal gunshot wounds. J Trauma 1995; 39: 501-506. Morales CH, Villegas MI, Angel W, Vasquez JJ. Value of digital exploration for diagnosing injuries to the left side of the diaphragm caused by stab wounds. Areh Surg 2001; 136: 1131-1135. Ivatury RR, Simon RJ, Weksler B, Bayard U, Stahl WM. Laparoscopy in the evaluation of the intrathoracic abdomen after penetrating injury. JTrauma 1992; 23: 101-109. Grewal H, Ivatury RR, Divaker M, Simon RJ, Rohman M. Evaluation of subxiphoid pericardial window used in the detection of occult eardiac injury. Injury 1995; 26: 305-310. Townsend MC, Flancbaum L, Choban PS, Cloutier ChT. Diagnostie laparoscopy as an adjunt to seleetive eonservative management of solid organ injuries after blunt abdominal trauma. J Trauma 1993: 35: 647-653. Chen RJ, Fang JF, Lin BC, Hsu YB, Kao JL, Kao Yc' Selective aplication of laparoseopy and fibrin glue in the failure of nonoperative management of blunt hepatie trauma. J Trauma 1998; 44: 691-695. Choi YB, Lim KS. Therapeutic laparoscopic for abdominal trauma. Surg Endose 2003; 17: 421-427. Mathonnet M, Peyrou P, Gainant A, Bouvier S, Cubertafond P. Role of laparoscopy in blunt perforationsof the small bowel. Surg Endose 2003; 17: 641-645.

IMÁGEN

el

I

N STICAS N LA UNI NSIV S y N PACIE CON TRAUMA

D

José Abella, MD; Luis Fernando Castillo, MD; Orlando Gómez, MD; Ana María Granados, MD; Alfonso Holguín, MD; Mauricio Mejía, MD

Los pacientes politraumatizados y los pacientes de las salas de cuidado crítico comparten una característica que los hace únicos con relación al uso de las imágenes diagnósticas: se requiere de un diagnóstico preciso, realizado en forma rápida y por lo general en pacientes con pocas posibilidades de seguir órdenes o colocarse en posiciones necesarias para los estudios de rutina. Por tal motivo, el impacto de los desarrollos tecnológicos en las imágenes diagnósticas modernas ha sido mayor en estos escenarios. El objetivo de este capítulo es ofrecer una guía práctica para comprender la utilidad de cada uno de los métodos de imágenes diagnósticas actuales en las patologías más importantes que se puedan enfrentar en el área de cuidado intensivo y en los pacientes traumatizados en urgencias. Para tal efecto dividiremos el capítulo en tres secciones: una introducción general sobre los diferentes métodos de examen por imágenes diagnósticas, una sección de aplicaciones en cuidado intensivo y la última dedicada al uso de estas técnicas en el paciente politraumatizado en urgencias.

en todas sus modalidades. En un escenario típico, los pacientes críticos tienen, para empezar, grandes limitaciones para ser transportados al servicio de imágenes diagnósticas. Su estabilidad hemodinámica y su soporte ventilatorio requieren de un gran despliegue técnico de ventiladores portátiles y bombas de infusión, junto con el personal de apoyo entrenado en su funcionamiento. La calidad de los estudios es, en la mayoría de los casos, de calidad inferior a los realizados a otro tipo de pacientes. Son múltiples las causas de esto: 1. Son pacientes que presentan dificultades para'cumplir órdenes sencillas como mantener una apnea o permanecer inmóviles durante el tiempo de estudio. 2. El aporte hidroelectrolítico positivo que reciben genera edema de tejidos blandos generalizado que, no sólo los hace más pesados y difíciles de manipular, sino que implica que las técnicas usadas de rutina para la obtención de las imágenes sean insuficientes y tengamos que recurrir a parámetros con mayor dosis de radiación. 3. Su mayor volumen limita en ocasiones su paso por el túnel de examen del escanógrafo y/o resonador. 4. La necesidad de tener equipos de soporte y monitoreo que sean compatibles para ser usados dentro de un campo magnético alto, cuando se requiera de resonancia magnética (RM). 5. La acumulación de líquido en el tejido celular subcutáneo, la presencia de íleo reflejo y la limitación para acceder a zonas de exploración libres de complesas, heridas quirúrgicas, ostomías, tubos de drenaje y de1,11ás elementos de monitoreo colocados sobre la piel del paciente hacen que los estudios eco gráficos tengan pocas ventanas acústicas y de mala calidacl. Es por este motivo que los datos publicados en la literatura con relación al valor diagnóstico de los diferentes métodos de imagen, no son del todo extrapolables al paciente crítico. Con esto en mente hemos querido dar unas pautas de estudio basadas, no sólo en datos estadísticos, sino también en el conocimiento básico de las fortalezas y debilidades de cada técnica de estudio por imágenes diagnósticas.

Introducción El paciente en la unidad de cuidados intensivos (VCI) se encuentra en una situación clínica que lo convierte en todo un reto para la realización de estudios de imágenes diagnósticas

Radiología convencional

Las imágenes obtenidas con radiología convencional son el producto de la cantidad de rayos X que logren atravesar una

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

región corporal a estudiar, hecho que depende a su vez de la densidad de los diferentes tejidos que la componen. Estas diferencias de penetración de los rayos X quedan plasmadas en una película con cristales radiosensibles que, al ser revelada, genera la radiografía que tanto estamos acostumbrados a ver. Sin embargo, en su paso por los diferentes tejidos del cuerpo, los rayos X con menor energía chocan con los átomos más densos y producen otra serie de radiaciones dispersas que no contribuyen a formar la imagen pero que sí tienen un efecto de velo que deteriora la calidad de la imagen. Esta radiación secundaria es filtrada en los equipos de radiología fijos con un mecanismo llamado Bucky, el cual no es portátil y por lo tanto no actúa cuando se toman las radiografías portátiles, como sucede en los pacientes críticos que no se pueden trasladar al servicio de radiología. Es por esta razón física, que las radiografías de regiones corporales con una alta densidad, tomadas con equipos portátiles, usualmente no aportan un mayor valor diagnóstico puesto que la gran cantidad de radiación secundaria produce radiografías grises y poco contrastadas. Quizás las placas de tórax y del esqueleto apendicular distal, son las únicas en las cuales se puede esperar algún valor diagnóstico confiable. Ecografía y doppler

El principio físico de la formación de imágenes por ultrasonido es el mismo utilizado por los radares, en donde una onda de sonido, a una frecuencia determinada, es emitida por el transductor, luego atraviesa una región anatómica definida en donde hay tejidos con diferentes capacidades de absorción y reflexión del sonido. Una vez la onda sonora choca con el tejido, ésta es reflejada en una proporción que depende de ese tejido en particular, y por lo tanto, diferentes cantidades de sonido regresan al transductor que ahora actúa como un receptor. Esas diferencias son representadas gráficamente en tonos de grises que generan la imagen ecográfica que estamos entrenados para interpretar. Para que se puedan producir imágenes con calidad diagnóstica, el sonido debe tener una vía de entrada y de salida que sea susceptible de ser transitada por las ondas sonoras sin que sean bloqueadas por completo (como el hueso), o dispersadas completamente (como el aire). También la profundidad del órgano a estudiar influye en la calidad de la imagen pues, entre más profundo éste, se requiere de una menor frecuencia de onda, lo cual es inversamente proporcional a la resolución de la imagen. Es decir, a mayor frecuencia de onda, mayor resolución pero menor capacidad de penetración de los tejidos, y viceversa. Como se mencionó previamente, los pacientes de la UCI tienen varios factores que limitan la posibilidad de ser estudiados por ecografía, echando al traste las grandes ventajas de ser un estudio que no usa radiación y que puede ser fácilmente realizado en forma portátil. Los pacientes edematizados generan un mayor grosor de tejido para atravesar,

degradando la calidad de las imágenes; los pacientes con distensión de asas intestinales por íleo reflejo reducen el número de ventanas acústicas para evaluar el abdomen, y los apósitos, tubos de drenaje, heridas quirúrgicas y elementos de monitoreo reducen aún más la cantidad de sitios asequibles para obtener imágenes confiables del abdomen y pelvis, pudiéndose examinar el abdomen solamente en forma segmentada y poco confiable. Estas limitan tes son importantes para el análisis doppler de los vasos abdominales y pélvicos, en donde usualmente se logra visualizar sólo porciones separadas de un vaso abdomino-pélvico determinado. Los accesos vasculares en cuello pueden ser una limitante para el estudio completo de los vasos carotídeos, pero en general no hay tantas dificultades para evaluar el cuello o las extremidades. Tomografía computarizada

Los cortes tomo gráficos que se obtienen en escanografía obvian las limitaciones descritas de interposición de asas intestinales, heridas quirúrgicas, ostomías o la misma superposición de varias estructuras anatómicas que generan imágenes complejas en radiología convencional, dándonos así unas imágenes con un campo visual amplio y con una clara diferenciación topográfica de los diferentes órganos presentes en el sitio del corte. La tomo grafía axial computarizada (TAC) utiliza las mismas diferencias en densidad de los tejidos que atenúan los rayos X generados por un tubo de rayos que rota alrededor del paciente, el cual se encuentra inmóvil sobre la mesa del equipo. Los rayos que logran atravesar el área anatómica seleccionada son captados por un detector extremadamente sensible, que a su vez transmite esa información a un computador que transforma el valor de densidad en. tonos de grises que, según su ubicación espacial en el corte, .generan una imagen conespondiente a un corte transversal del área estudiada del paciente. Inicialmente, los equipos de escanografía convencional hacían un corte a la vez (un solo giro del tubo de rayos X), movían la mesa del paciente en una distancia determinada, y hacían otro corte, repitiendo este proceso en forma sucesiva hasta completar toda el área que· se deseaba examinar. Éste era un proceso lento pues ¡el tubo generador de rayos X se sobrecalentaba con frecuencia. Además existía una limitante en el grosor de tejido que se podía estudiar en cada corte. Con el desarrollo de la tecnología que permitió separar el mecanismo intrínseco de desplazamiento de la mesa de examen del cuerpo del escanógrafo (en donde se encuentra el tubo y los detectores en rotación), se construyeron los equipos de tipo helicoidal o espiral. Con este avance tecnológico, la mesa se desplaza a una velocidad predeterminada, mientras el tubo y el detector giran simultáneamente sin detenerse hasta completar la exploración programada. De tal forma, el equipo recibe una gran cantidad de dátos que reflejan un volumen de tejido, no solamente una tajada como con la tecnología previa. Con técnicas de posproceso, se secciona este '.

56/IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Y EN EL PACIENTE CON TRAUMA

volumen en cortes de grosor deseado. Esta técnica helicoidal permitió hacer exploraciones mucho más rápidas y reducir el grosor de corte hasta 2-3 mm, lo cual se traduce en imágenes de mayor detalle anatómico. Sin embargo, estos tubos tienen limitantes de sobrecalentamiento que restringen la extensión del área a estudiar. Existe una relación inversa entre la resolución anatómica y qué tanta extensión del cuerpo se puede estudiar antes que se caliente el tubo: si se desean cortes muy finos, no se alcanza a cubrir mucha extensión en sentido céfalo caudal, y si se desea cubrir una zona amplia hay que reconstruir cortes más gruesos con menor resolución. Los escanógrafos con tecnología multicorte realmente han revolucionado esta área de las imágenes diagnósticas, pues con estos equipos, con cada giro del tubo de rayos X, ya no hay un solo detector que captura las diferencias de atenuación de la radiación, sino que hay varias filas de detectores (hasta 64 en los equipos más modernos), que significa que un tubo tiene que hacer menor número de giros para cubrir una distancia determinada, comparado con los equipos helicoidales de detector único. Esto se traduce en dos beneficios invaluables: 1. La posibilidad de cubrir áreas anatómicas muy extensas en forma extremadamente veloz (p. ej. un abdomen y pelvis en menos de 10 segundos) 2. Reducir el grosor del ¿orte a rangos submilimétricos (0,75 mm en un escanográfo de 16 detectores, 0,4 mm en uno de 64 detectores). Las implicaciones clínicas de estos avances se traducen en que ahora es factible capturar el paso de un bolo de medio de contraste durante su tránsito por el árbol arterial en forma selectiva, cubriendo zonas muy amplias del cuerpo, que pueden ir desde el tórax hasta la planta de los pies, en una sola exploración y sin recalentamiento del tubo generador de rayos X. La resolución anatómica en el plano de corte no sólo es exquisita, sino que al realizar cortes tan delgados, es posible entonces tener imágenes de igual resolución desde cualquier plano que queramos visualizar al paciente, Es decir, son imágenes isotrópicas, que mediante técnicas de procesamiento gráfico sofisticado, pueden ser representadas como reconstrucciones multilplanares (es decir en 2D) o volumétricas (3D) que a su vez son susceptibles de ser rotadas en el espacio al gusto del observador. La cantidad y la calidad de la información que se logra transmitir al médico remitente con solo varias imágenes, hace que la comunicación entre el radiólogo y el clínico sea más completa y sobre todo más veloz. En las diferentes secciones de este capítulo tocaremos algunas de las aplicaciones de esta tecnología en situaciones específicas del área de cuidado intensivo. Sin embargo, es importante anotar sobre el impacto benéfico que estos estudios tan veloces en su adquisición tiene en pacientes críticos en donde su traslado y permanencia en el servicio de imágenes diagnósticas generan situaciones de riesgo para su estabilidad. El TAC tiene varias desventajas. Es un método que utiliza dosis de radiación significativamente mayores que los

estudios de radiología convencional, tiene el riesgo potencial de nefrotoxicidad o reacción alérgica del medio de contraste yodado y requiere que los pacientes permanezcan inmóviles durante el tiempo de examen, muchas veces inclusive, en, apnea para evitar los artificios por movimientos respiratOlios. Es importante conocer las limitaciones en peso del equipo que se dispone en el servicio de radiología pues en pacientes con sobre peso, se puede producir un daño serio del sistema de desplazamiento de la mesa.

Medios de contraste Con el fin de maximizar las diferencias en densidad de las diferentes estructuras en un determinado corte, y al mismo tiempo resaltar los cambios patológicos que se producen en estos tejidos, se utiliza medio de contraste yodado por vía endovenosa. Este medio permite identificar estructuras vasculares arteriales y venosas, y genera diferencias visibles y cuantificables en los diferentes órganos, basados en su tasa de captación del contraste. Los tejidos con mayor número de vasos, como los tejidos neovascularizados, o las zonas de hiperemia con vaso dilatación y mayor paso de las moléculas de yodo al tejido intersticial, son caracterizados por un mayor realce durante la administración del medio yodado. En los estudios de abdomen y pelvis, es ideal poder identificar las estructuras del tracto gastrointestinal mediante la administración por vía oral de otro medio de contraste, que puede ser a base de yodo o de bario diluido. Hay excepciones para la administración de medio de contraste, descritas a continuación: Es recomendable no administrar medio de contraste yodado cuando el paciente tiene antecedentes claros de reacción alérgica severa a los contrastes yodados o historia reciente de asma bronquial. En casos cuyo beneficio clínico justifique el riesgo, y no existan otras ,opciones diagnósticas, se debe utilizar un esquema de profilaxis y realizar el estudio bajo la supervisión de un anestesiólogo. En pacientes con función renal diminuida o con factores de riesgo como la diabetes, deshid~atación, hipotensión, edad mayor de 75 años o riñón únlüQ. es recomendable tener una creatinina sé,rica previa al estudio. Si ésta se encuentra por encima 'del límite normal, y es absolutamente necesario ¡,utilizar el medio de contraste, se debe usar un medio no iónico y en la medida de lo posible, del tipo hipo o iso-osmolar. También se recomienda utilizar algún esquema de nefroprotección previa, principalmente usando hidratación previa y posterior al procedimiento (1). Otra alternativa es recunir a la resonancia magnética como alternativa diagnóstica. Cuando se sospeche perforación intestinal, es preferible usar medio de contraste oral a base de una sustancia yodada hidro soluble al 2-5% y evitar la utilización de medios a base de sulfato de bario que pueden ser extremadamente initantes para el peritoneo. Hay pacientes que no toleran ia vía oral (p. ej. obstruidos) o por la necesidad de mantener un ayuno dada la posibi-

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

lidad de un evento anestésico cercano, se puede obviar el uso del contraste oral para los. estudios abdominales. El contraste negativo del líquido intraluminal sirve para resaltar la pared de tracto gastrointestinal, sobre todo cuando se logra un realce de la pared intestinal durante la fase , dinámica con el contraste endovenoso, como sucede con los equipos multidetectores actuales. Para los estudios angiográficos de abdomen y pelvis, se recomienda no usar el medio de contraste oral, con el fin de evitar que éste interfiera con las reconstrucciones tridimensionales. Ante la sospecha de isquemia mesentérica, tampoco se debe utilizar contraste oral, puesto que el aumento en la densidad de la luz intestinal puede dificultar la percepción visual de los cambios en el realce de la pared intestinal.

Resonancia magnética La resonancia magnética genera imágenes basándose en la diferencias de comportamiento de los protones de hidrógeno corporales, los cuales, al ser colocados en un campo magnético externo y sometidos a pulsos de radiofrecuencia, emiten unas señales de radiofrecuencia características para cada tipo de tejido. La gran ventaja de la RM es que no utiliza radiación y tiene una excelente capacidad para diferenciar un tejido del otro, es decir, tiene una alta resolución de contraste. Debido a avances en la tecnología de las antenas que captan las señales producidas por los tejidos, así como los gradientes magnéticos utilizados, hoy en día hay equipos con capacidad de hacer estudios más veloces y con mayor detalle anatómico, lo cual lo convierte en un método atractivo para algunos pacientes de VCI. El mayor problema que enfrentan los pacientes críticos, para poder ser evaluados por RM, es la gran dificultad que existe para monitorizar sus signos vitales y permitir la infusión de medicamentos que requieran de bombas de infusión, pues los mecanismos de funcionamiento de éstos corren el riesgo de sufrir un daño importante debido al efecto que tiene un campo magnético tan fuerte sobre ellos. Por fortuna, hay monitores que cuentan con una tecnología inalámbrica que les permite ser utilizados en un ambiente como el de un resonador. También es prudente recordar que, aunque los pacientes con marcapasos están contraindicados para entrar en un campo magnético de éstos, hay algunos casos en los cuales los electro fisiólogos cardíacos autorizan y monitorizan la realización del estudio. No se ha demostrado que la RM produzca efectos adversos sobre el feto, sin embargo es recomendable no realizar el estudio en mujeres en embarazo que se encuentren en el primer trimestre, a menos que el beneficio clínico así lo amerite.

Medios de contraste Los medios de contraste endovenosos para RM están basados en sales de gadolinio, el cual es un metal pesado que produce un acortamiento del tiempo del TI de los tejidos a los cuales llegue la molécula. Es decir, en las secuencias con contraste

de TI, el gadolinio se ve brillante lo cual facilita su detección. Estos compuestos tienen la gran ventaja que no son nefrotóxicos, lo que los convierte en una excelente alternativa para aquellos pacientes con función renal alterada. Es a su vez, una opción para los pacientes con alergias al medio de contraste yodado, puesto que su tasa de reacciones alérgicas es inferior al 1%. Aunque han existido muchos intentos por encontrar un medio de contraste oral efectivo, en general se acepta que el líquido intestinal normal (o en su defecto, el agua), es suficiente para identificar las asas intestinales de las demás estructuras intraabdominales. Estos son algunos de los casos en los cuales se pudiera necesitar el uso de gadolinio endovenoso: Cuando haya sospecha de un proceso infeccioso. En la mayoría de casos de lesiones tumorales, en especial aquellas de SNC, hígado, páncreas, riñones y tracto urinario, al igual que en cabeza y cuello. En la evaluación de pacientes posquirúrgicos de columna. Para poder realizar angiografías por resonancia, con la excepción de las angiografías cerebrales en las cuales se usa la técnica de "tiempo de vuelo" en donde las imágenes se generan sólo por el flujo presente en los vasos. En los estudios de perfusión y viabilidad miocárdica.

Cuidado intensivo Tórax La radiografía portátil del tórax es el método de evaluación por excelencia en pacientes críticos en la unidad de cuidado intensivo. Esto se debe a la posibilidad de tomar el estudio de forma portátil, a la alta diferenciación de las estructuras intratorácicas debido al aire presente en los pulmones y a la capacidad para identificar la posición de elementos de monitoría invasiva, tubos de toracostomía, tubos de' acceso a la vía aérea, catéteres vasculares y sondas de alimentación. Sin embargo como se expuso, hay factores técnicos y fisiológicos que disminuyen el rendimiento diagnóstico con relación a una radiografía tomada en forma convencionab Los factores técnicos se deben a: ", Que la posición portátil es tomada en sentido anteroposterior, magnificando el tamaño de la silueta cardioaórtica. Es frecuente la presencia/de grados variables de rotación, inspiración insuficiente y orientación apicolordótica. La técnica radiológica es variable con placas disímiles en penetración de una toma a otra. La posición de tubos y cables de monitoría al igual que de la escápula. Los factores fisiológicos son los siguientes: Redistribución de flujo sanguíneo con pérdida de las diferencias normales del calibre de las venas apicales y de las venas basales (pasan de una relaciónI: 3 a 1: 1) Ensanchamiento del mediastino superior por ingurgitación de la vena cava superior.

S6/IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Y EN EL PACIENTE CON TRAUMA

Desplazamiento del líquido pleural hacia zona posterior, eliminando el signo del borramiento del ángulo costo diafragmático, como hallazgo precoz del delTame pleural. Según el consenso del Colegio Americano de Radiología se debe realizar una radiografía de tórax portátil a un paciente en la UCI con la siguiente frecuencia (1): En pacientes cardíacos, clínicamente estables, solamente al ingreso a menos que exista un cambio en su condición clínica. En pacientes con compromiso cardiovascular agudo o pacientes con ventilación mecánica, requieren de una placa diaria. Cualquier cambio o colocación de elementos invasivos de soporte o monitoreo, requiere de una placa de control posterior al procedimiento. La detección de neumotórax en los pacientes de UCI es consideátblemente más difícil debido a todos los factores técnicos descritos previamente, con una tasa de hasta un 30% de casos no detectados en las placas portátiles en supino. Esto se debe a que la distribución del aire extrapulmonar puede localizarse en áreas atípicas produciendo signos sutiles que pasan desapercibidos si no se buscan intencionalmente. El aire localizado hacia las regiones paramediastinales anterior o posterior sólo se detecta por la acentua~ión en la nitidez del borde cardíaco, mediastinal, diafragmático, del cojinete graso cardiofrénico o de la línea paravertebral. La importancia clínica radica en que estos neumotórax suelen progresar y ser clínicamente relevantes, sobre todo en pacientes ventilados. Inclusive, en pacientes con SDRA, es un factor que se asocia con una mayor tasa de mortalidad, y estmia indicado el uso del TAC si existen dudas al respecto. El colapso pulmonar o el desplazamiento del mediastino no son signos específicos de neumotórax a tensión. Se deben buscar los siguientes signos (1): Rectificación del contorno cardíaco Desplazamiento de la línea de la vena cava superior Aplanamiento del diafragma Aumento de la amplitud de los espacios intercostales Desplazamiento de la línea pleura-acigos-esofágica. Cuando hay disparidad entre los hallazgos radiológicos y la evolución clínica, o si existen imágenes indeterminadas en la radiografía portátil, es necesm'io reculTir a la tomografía computada como método diagnóstico más preciso. Si el problema clínico se centra exclusivamente en el parénquima pulmonar es posible hacer el TAC sin medio de contraste endovenoso ya que el contraste natural lo da el aire presente en el pulmón. Si se desea evaluar el mediastino y su contenido al igual que la presencia de inflamación pleural, se debe usar medio de contraste endovenoso. La ecografía nos aporta información sobre la presencia de delTame pleural y si éste tiene septos o detritos. Da información en tiempo real, lo que nos permite evaluar el grado de motilidad diafragmática. Puede también ser útil para guiar la punción de algunas colecciones pleurales.

SDRA VS. edema pulmonar Desde el punto de vista fisiopatológico y radiológico, analizm'emos los hallazgos imagenológicos en dos categorías: edema pulmonm' producido por el aumento en la presión hidrostática, y el edema secundario en aumento en la permeabilidad alveolm·. Edema pulmonar por aumento de la presión hidrostática Este patrón radiológico se presenta en casos de edema cardiogénico y por sobrecarga hídrica, principalmente el aumento de la presión hidrostática en los capilares alveolares desequilibra la ecuación de Sterling, produciendo un aumento del paso del líquido intravascular al espacio intersticial. Esto se manifiesta desde el punto de vista imagenológico por engrosamiento y pérdida de la nitidez de los contornos del intersticio peribroncovascular, engrosamiento de los septos interlobulillares y aumento de la filtración a través de linfáticos centrales y pleurales. Los signos radiológicos de esta etapa inicial de edema, en fase intersticial, son los siguientes: 1. Engrosamiento de los manguitos peribronquiales (RX, CT) 2. Pobre definición de los contornos de bronquios y vasos parahiliares 3. Líneas septales, líneas Kerley B (RX). Engrosamiento de los septos interlobulillares y del intersticio subpleural (CT) 4. Líquido pleural en cisuras o recesos pleurales (RX CT) 5. Aparición de infiltrados en "vidrio esmerilado" lo cual se distribuye en sitios más declives de ambos pulmones. En la medida que la presión hidrostática aumenta (> 25 mmHg) el líquido intersticial desborda los mecanismos de control e inunda el espacio alveolar ocupando el espacio aéreo. Es aquí cuando aparecen los signos de consolidación alveolar. 1. Infiltrados alveolares (moteados, mal definidos) distribuidos en la región central y áreas declines de los pulmones (anteriores y basales) 2. Coalescen formando áreas de consolidación (broncograma aéreo) " 3. Mezcla de vidrio esmerilado, engrosanuento de septos interlobulillares, con zonas de consolidaciones en los sitios declives del pulmón (CT). En ocasiones, la distribución de los infiltrados puede ser asimétrica dependiendo de la posición del paciente o de la presencia de patologías pulmonares preexistentes como lo puede ser la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. La distribución en "alas de mariposa" es poco frecuente observándose en un 10% en los pacientes. En un estudio realizado a pacientes con· edema pulmonar agudo vistos ·en el servicio de urgencias se demostró que la mayoría de los signos radiológicos carecen de sensibilidad (26-74%) aunque su especificidad era buena (78-99%). El signo más sensible fue la presencia de cardiomegalia 74'% pero desafortunadamente es un signo poco confiable cuando la proyección es tomada

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

antero posterior como ocurre en las proyecciones 'portátiles de la unidad de cuidado intensivo.

Los adelantos obtenidos en la adquisición de imágenes en pacientes críticos han llevado al uso de la tomo grafía computarizada en ciertos pacientes con SDRA. Claramente la mejor identificación de anormalidades es una ventaja innegable de esta tecnología comparada con la radiografía portátil, sin embargo el bajo costo y facilidad de esta última la mantiene en este momento como examen de imagen más práctico y frecuentemente realizado para la valoración inicial y monitoreo diario de pacientes críticos.

Figura 1. Edema pulmonar agudo de tipo cardiogénico. Redistribución del flujo sanguíneo, cardiomegalia, congestión hiliar, infiltrados alveolares (acinares), broncograma aéreo, opacidades extensas y muy densas, ensanchamiento de pedículo vascular, derrames pulmonares y alas de mariposa.

Edema por aumento en la permeabilidad alveolar

La causa más frecuente de este patrón de edema la produce el síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA). En estos pacientes se produce un daño del endotelio que permite el paso fácil del líquido al espacio intersticial y posteriormente al espacio aéreo del alvéolo. La correlación imagenológica tanto por radiografía como por TAC, sigue el siguiente patrón secuencial: 1. Placas normales o con infiltrados intersticiales sutiles, que no se correlacionan con el estado clínico ni con los valores de los gases arteriales. 2. La aparición de infiltrados intersticiales y patrón de vidrio esmerilado (TAC) a las 48-72 horas. 3. Posterior aparición de infiltrados de ocupación alveolar superpuestos al compromiso intersticial de distribución no homogénea. Los hallazgos imagenológicos por sí solos no hacen el diagnóstico. Se enfatiza en correlacionar con el cuadro clínico para su interpretación. Además no existe un solo hallazgo que sea absolutamente característico, por lo tanto la información clínica es crucial para establecer el diagnóstico acertado. Inicialmente se ha considerado que los hallazgos más útiles para establecer el diagnóstico era el aumento del índice cardiotorácico (sensibilidad 85%) Y el tamaño del pedículo vascular (sensibilidad 71 %) pero posteriormente se demostró que estos signos guardan una mayor relación con el balance de líquidos y el volumen intravascular, que con el daño alveolar como tal.

Figura 2. SDRA: silueta cardíaca de tamaño normal, presencia de infiltrados en ambos campos pulmonares, hilios de apariencia usual sin redistribución de flujo.

El uso de TAC en pacientes con SDRA ha demostrado utilidad para identificar alteraciones en estadio temprano, detección de complicaciones, entendimiento de procesos fisiopatologicos, la evaluación de hallazgos radiológic9s confusos, valoración del seguimiento de pacientes y recie~t~mente se propone como una herramienta de apoY9para el manejo de ventilación mecánica. . Se manifiestan inicialmente por infiltrados desiguales de predominio en regiones dorsales e inferiores (regiones dependientes). La presencia de infiltrado en vidrio esmerilado denota llenado del intersticio y alvéolos con edema y exudado inflamatorio. Las zonas de opacificación parenquimatosa densa en áreas pulmonares dependientes se han relacionado a la presencia de atelectasias por compresión. La presencia de zonas de consolidación parenquimatosa en áreas pulmonares no dependientes aún no tienen una explicación clara, aunque se han relacionado a etiologías pulmonares del SDRA o complicaciones como neumonía. La dilatación bronquial es otro hallazgo observado en la TC de pacientes con SDRA. La anormalidad más frecuente encontrada en el seguimiento de pacientes sobrevivientes de SDRA

56/IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Y EN EL PACIENTE CON TRAUMA

es la presencia de un patrón reticular en áteas de predominio no dependientes.

Figura 3. Corte axial fino hacia las bases pulmonares en un paciente con SDRA, en donde se muestra una transición de un patrón en "vidrio esmerilado" en la región más anterior, hasta un patrón de consolidación franca en las porciones más posteriores del pulmón.

Tromboembolismo pulmonar El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la manifestación más grave de la enfermedad tromboembólica venosa, cuyo estado inicial es la trombosis venosa profunda (TVP). El diagnóstico por imagen de la trombosis venosa profunda se hace por la detección directa de trombos venosos en los miembros inferiores mediante el ultrasonido con exploración doppler. Sin embargo, el diagnóstico del TEP ha dependido históricamente de los resultados de la gamagrafía de ventilación y perfusión, en donde se procuran identificar zonas con defectos de perfusión, pero con ventilación preservada en la misma región. Es un método indirecto de detección del trombo pulmonar, sujeto a muchos factores que afectan su interpretación y por lo tanto el diagnóstico es dado en términos de alta, intermedia o baja probabilidad de TEP. La fortaleza diagnóstica de la gamagrafía está en sus dos extremos de probabilidad: el alto valor predictivo positivo de una prueba interpretada como alta probabilidad para tromboembolismo y el alto valor predictivo negativo de una prueba clasificada como normal, pudiendo así confirmar o excluir este diagnóstico respectivamente. En un reciente metanálisis se encontró una sensibilidad del 98,4% cuando el estudio es normal y una especificidad del 97,1 % para un estudio de alta probabilidad. Sin embargo, el grupo de pacientes con una prueba catalogada como indeterminada es de aproximadamente 70%, quedando así un grupo importante de pacientes sin un diagnóstico concluyente. Otras desventajas del método es que no permite ofrecer diagnósticos alternos, lo cual adquiere un mayor valor cuan-

do el estudio es clasificado como de baja o intermedia probabilidad. Con la aparición de la escanografía con multidetectores se ha revolucionado la forma de hacer el diagnóstico de TEP pues se cuenta ahora con una tecnología que permite tener una visualización directa del trombo intraluminal en las arterias pulmonares. La escanografía multicorte, con las ventajas tecnológicas descritas en la introducción del capítulo, ha permitido hacer cortes muy finos que cubren todo el árbol arterial pulmonar durante el momento de su máximo realce intravascular, todo esto dentro de un tiempo de apnea que oscila entre los 6 y 10 segundos. Las técnicas de reconstrucción y posproceso ofrecen imágenes angiográficas en dos y tres dimensiones de fácil comprensión por el médico remitente. Esto ha permitido reemplazar a la angiografía pulmonar como patrón de oro en el diagnóstico en esta entidad. Según los resultados del gl~UpO de estudio PIOPED II (95) en 824 pacientes, la sensibilidad del angioTAC pulmonar es del 83% con especificidad del 96%, y la adición de la venografía por TAC mejoró la sensibilidad al 90%. Los estudios de seguimiento también han de~ostrado que la tasa de eventos tromboembólicos después de un estudio interpretado como negativo son similares a las series reportadas con estudios de angiografía pulmonar directa, lo cual corrobora el impacto clínico de una prueba considerada como negativa. Existen varias causas de estudios no diagnósticos los cuales en general tienen que ver con factores de tipo técnico y cuyo porcentaje está alrededor del 4%.

Figuras 4 Y 5. TEP: Reconstrucción MIP coronal y sagital de un angio TAC de pulmón realizado con /ún TAC de 16 detectores donde se observa un gran trombo que obstruye prácticamente toda la luz de la arteria del lóbulo inferior derecho y trombos de menor tamaño en las arterias de los lóbulos superiores de manera bilateral.

Existen dos valores agregados de la escanografía multidetectores para el estudio del TEP: 1. La obtención simultánea de imágenes del parénq~ima pulmonar, mediastino y corazón que permite realizar diagnósticos alternos en alrededor del 40% de los casos, cuando el examen es negativo para tromboembolismo pulmonar. 2. Aprovechando que el medio de contraste intravenoso está recirculando en el espacio intravascular, se explora

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

en forma simultánea el sistema venoso profundo desde la pelvis hasta las rodillas, para así detectar la posibilidad de trombosis venosa profunda asociada. La venografía por TAC ha demostrado tener una concordancia del 93% con el ultrasonido de miembros inferiores (2), con un valor predictivo negativo del 100% (3).

nes pulmonares (62 %) con una baja especificidad, reportada entre 27 y 35% (5-7). El hallazgo radiológico básico en la infección pulmonar es la aparición de uno o varios focos de opacidades que representan la ocupación del espacio alveolar, acompañándose o no de bronco grama aéreo. Se debe diferenciar una opacidad por consolidación de una por atelectasia. Las opacidades pulmonares por consolidación neumónica tienden a la progresión, muestran contornos mal definidos y en su gran mayoría se asocian a broncograma aéreo, mientras que las atelectasias tienden rápidamente a la regresión, son de límites bien definidos, homogéneas, sin bronco grama aéreo y retraen estructuras (hilios, pleura, mediastino, hemidiafragmas) y estos hallazgos nos llevarían a hacer su diferencia en la valoración diaria de la placa de tórax portátil. La neumonía asociada a ventiladores es la infección nosocomial más frecuentemente reportada en la UCI, con una incidencia entre el 12% y el 29%. Uno de cuatro pacientes ventilados mecánicamente adquiere neumonía, incrementando de 3 a 21 veces el riesgo si se compara con los pacientes no ventilados (8-10). La radiografía de tórax debe practicarse en todos los casos para definir presencia y localización de los infiltrados; severidad, diseminación, complicaciones como cavitaciones, derrame pleural, abscesos pulmonares y evolución del proceso, y finalmente determinar la eficacia del tratamiento.

Figura 6. Corte axial de 1 mm realizado con un TAC de 16 detectores donde se observa obstrucción por trombos de arterias segmentarias de ambos los lóbulos inferiores.

La resonancia magnética ofrece una excelente alternativa para la evaluación directa del árbol arterial pulmonar, útil en para pacientes con falla renal o alergia a los medios de contraste yodados. Usando las técnicas de angiorresonancia con contraste endovenoso con doble dosis (gadolinio 0,2 rnmol/ kg) es posible tener una visualización clara de los vasos subsegmentarios. El tiempo de adquisición de las imágenes varía entre 10 y 15 segundos para luego procesar los datos y obtener imágenes vasculares en cualquier plano deseado. No existe el mismo volumen de datos respaldando su utilización clínica pero en el estudio por Ohno (4) se obtuvieron datos de sensibilidad y especificidad del 92% y 94% respectivamente. Hay que tener en cuenta las contraindicaciones ya mencionadas para la realización de estudios de resonancia magnética en pacientes que pueden requerir monitoreos dado su estado crítico.

Figura 7. Neumonía lóbulo medio. Opacidad mal definida con broncograma aéreo en el segmento medial del lóbulo medio.

Infecciones pulmonares en UCI Radiología convencional

Tomografía axial computarizada

La radiografía del tórax portátil se realiza rutinariamente en la unidad de cuidado intensivo como complemento al examen físico. Está realmente disponible y no es costosa pero tiene limitaciones técnicas y de diagnóstico en la valoración de enfermedades pleurales y pulmonares. La radiografía de tórax tiene baja sensibilidad para el diagnóstico de infeccio-

Hay pocos estudios clínicos que hablen específicamente del papel de la tomografía axial computarizada en el diagnóstico de neumonía en los pacientes críticamente enfermos hospitalizados en una unidad de cuidados intensivos. Sin embargo, hay estudios de TAC en UCI que están a favor del uso de este examen para determinar patología pulmonar parenquimatosa

S6/IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Y EN EL PACIENTE CON TRAUMA

en casos de sospecha de enfermedad con radiografía de tórax normal.

Figuras 9 Y 10. Neumonía. Dos cortes axiales en un paciente con consolidaciones alveolares neumónicas, multisegmentarias, que no guardan un patrón gravitacional, y en este caso asociada a necrosis con una gran cavitación basal izquierda. Neumotórax bilateral, a pesar de los tubos de toracostomía.

Abdomen Sepsis de origen abdominal

Figura 8. Neumonía segmentaría del lóbulo superior derecho. Extensa opacificación de contornos mal definidos insinuándose broncograma aéreo.

Miller y col (10) desarrollaron un estudio con 85 pacientes hospitalizados en tres tipos de DCI (médica, quirúrgica y cardíaca) en quienes realizaron 108 TAC de torácicos para comparar resultados con la radiografía de tórax portátil. Encontraron en la TAC torácica 52% de nuevos hallazgos y confirmaron otros detectados con la radiografía inicial y 30% de éstos tuvieron una connotación clínicamente importante (abscesos, colecciones mediastinales, neumonía no sospechada, derrame pleural). Los nuevos hallazgos en la TAC produjeron un cambio de conducta en 22% de los casos examinados. Hing Hui y col (12) realizaron un estudio para diagnóstico temprano de neumonía por coronavirus asociado a SARS en pacientes con radiografía de tórax normales, encontrando que de 47 personas con radiografía normal, 27 tenían infección confirmada por coronavirus (estudio serológico) y 25 de estos pacientes tenían cambios compatibles con neumonía en la TAC de alta resolución y todos desarrollaron neumonía con deterioro clínicamente progresivo, 40% tenía enfermedad unifocal y 60% enfermedad bilateral. Determinaron como conclusión que la TAC de alta resolución es útil en el diagnóstico precoz de pacientes con neumonía asociada a coronavirus prediciendo enfermedad potencialmente severa. En resumen, el uso de la tomografía computada está indicado en los siguientes casos: Cuando la evolución clínica no se correlaciona con los hallazgos en la radiografía portátil. Para caracterizar algunas imágenes de difícil interpretación en la placa simple. Para determinar la presencia de derrame pleural o neumotórax loculado. Detectar la presencia de un absceso pulmonar.

El estudio imaginológico del paciente con sospecha de sepsis de origen abdominal tiene dos objetivos principales: Establecer la causa de la misma, especialmente si no se tiene un antecedente quirúrgico o traumático previo. Determinar si existe una colección sospechosa de absceso susceptible a ser drenada por vía percutánea. Los métodos más utilizados son la ecografía abdominal y la es cano grafía abdominal con contraste oral y endovenoso. En casos excepcionales podría utilizarse la resonancia magnética con gadolinio como alternativa diagnóstica. Ultrasonido

Es un examen que tiene como ventaja principal el que puede ser realizado en forma portátil en la cama del paciente en la DCI, evitando su traslado al servicio de radiología. Como método diagnóstico tiene una alta sensibilidad para el diagnóstico de abscesos hepáticos, esplénicos o pélvicos, no así para los demás abscesos intraperitoneales por las limitaciones ya discutidas al inicio de este capítulo. Por lo tanto un ultrasonido negativo no descarta la presencia de colecciones intraabdominales y es el factor que ha motivado a la mayor utilización del TAC como método diagnóstico por elección. Es posible realizar punciones abdominales guiadas por ecografía, especialmente para tomar muestras de líquido ascítico, o de colecciones hepáticas o pélvicas por vía transvaginal. La dificultad para identificar asas intestinales hace muy riesgoso el acceso a colecciones en otras localizaciones. Tomografía computarizada

Los cortes tomográficos que ofrece la TAC obvian las lÚnitaciones de superposición de estructuras intestinales y permiten detectar la presencia de pequeñas cantidades de líquido libre o colecciones intra o retroperitoneales. Idealmente, el examen debe ser realizado con contraste oral para poder di-

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

ferenciar las asas de una colección extraluminal. La posibilidad de poder evaluar las estructuras intraabdominales desde múltiples planos que nos ofrece la tomo grafía computarizada multicOlte (CTMD), hace más fácil la diferenciación entre asas y colecciones, lo cual puede ser de gran utilidad en casos dudosos o cuando no es posible administrar contraste oral por el estado clínico del paciente. También debe usarse medio de contraste endovenoso para poder delimitar el proceso inflamatorio peritoneal que rodea los abscesos y/o la peritonitis generalizada. La sensibilidad del TAC para detectar colecciones o abscesos se encuentra entre el 90-100%. El gran valor agregado que tiene este método es la capacidad de realizar punciones diagnósticas, evacuat0l1as o colocar catéteres de drenaje en el mismo tiempo que el paciente se encuentra en el servicio de imágenes diagnósticas, como se desclibe en el apartado de intervencionismo de este capítulo.

Enfermedad cerebrovascular aguda Introducción La enfermedad cerebrovascular constituye la 3a causa de muerte después del infarto de miocardio y cáncer, y la plincipal de discapacidad permanente en los países desalTolIados. La prevalencia aumenta con la edad y la incidencia cada vez será mayor con el envejecimiento poblacional (13, 14). El diagnóstico preciso y precoz para el inicio temprano de la terapéutica son los pilares principales para tratar de modificar el curso y evolución de esta telTible y frecuente enfermedad. Este debe estar a cargo en lo posible por personal entrenado y especializado en el tema, es decir por neurolTadiólogos y neurólogos dedicados y sensibilizados en esta patología, con un trabajo en equipo para obtener mejores resultados en un corto tiempo para la instauración de una terapia adecuada. En esta sección se pretende sensibilizar al lector con esta entidad, encontrar helTamientas útiles en el diagnóstico y tener los suficientes clitelios para saber cuándo el paciente debe ser remitido al especialista adecuado con el fin de no perder el valioso tiempo que juega papel impOltante en la evolución del paciente yen la instauración del tratamiento adecuado. El objetivo de la evaluación diagnóstica inicial es confirmar que la sintomatología del paciente es debida a un evento cerebro vascular (ECV) isquémico agudo y no a otra patología sistémica o neurológica, principalmente que no haya signos de una hemolTagia intracerebral. El segundo objetivo es determinar la posibilidad del tratamiento trombolítico. En tercera instancia estará descartar las complicaciones médicas o neurológicas del evento vascular. Finalmente establecer el telTitorio vascular comprometido, su extensión y la probable etiopatofisiología (15). Para cumplir estos objetivos contamos con diferentes métodos de imagen, que van desde el TAC convencional, la angiografía por TAC, perfusión por TAC, resonancia magnética cerebral, difusión-perfusión por RM, angiografía convencional con sustracción digital y doppler transcraneal.

El más usado ha sido la tomografía computarizada, dada su alta accesibilidad, disponibilidad y bajo costo, y el cual ha servido para la toma de decisiones en la terapia trombolítica como se ha comprobado en los grandes ensayos clínicos realizados en la década de los noventas, ECASS 1 y II (The European Cooperative Acute Stroke Study), que basaron en los resultados de tomográficos para la selección de pacientes para la terapia trombolítica (13-17). Posteriormente, se desmTolIaron técnicas para la evaluación del tejido cerebral. La determinación de la perfusión tisular es importante y se han des alTO lIado programas que permiten a través de la tomo grafía contrastada realizar esta evaluación y adicionalmente conocer el estado vasculm' mediante la angiografía por TAC. La resonancia convencional es similar a la tomo grafía convencional (16) pero cuando se realizan técnicas de difusión (DWI) , perfusión (PWI) y angio-RM, se incrementa la sensibilidad y especificidad en la evaluación del evento cerebrovascular agudo (ECV). Adicionalmente, información acerca de la posible reversibilidad de la injuria, el estado de los vasos intracraneales y la hemodinamia cerebral puede ser obtenida con las nuevas técnicas de imagen (17). La angiografía convencional tiene actual importancia en la posibilidad de la trombólisis intraarterial cuando ha pasado demasiado tiempo entre el diagnóstico y el inicio del manejo y no es posible realizarla por vía intravenosa. Con las técnicas actuales de diagnóstico no invasivo la angiografía convencional no terapéutica ha perdido utilidad y queda pm'a los casos que requieran algún tipo de intervención. El objetivo final que se persigue con las nuevas modalidades de imagen es aumentar la sensibilidad, la especificidad para obtener una ventana terapéutica más. amplia que permita un mayor margen de acción y una mejor selección de pacientes y sub grupos que van a beneficiarse del manejo trombolítico.

Papel de la tomografía cerebral convencional no contrastada (TACNC) " La TACNC ha jugado un papel importante en la evaluación del paciente con ECV, debido a su amplia disponibilidad, accesibilidad, bajo costo y probada eficacia. Es por esta razón que en la mayoría de los centros sigue siendo el examen neurolTadiológico de primera elección en todo paciente que presenta un déficit neurológico focal de instauración aguda. Esta debe realizm'se lo más pronto posible dentro de las primeras horas de iniciados los síntomas (figuras 11 y 12). La TAC debe realizarse en forma inmediata principalmente en pacientes con: Tratamiento anticoagulante o trastornos de la coagulación que predispongan la hemolTagia cerebral. Nivel de consciencia deprimido, con progresión o fluctuación inexplicada de los síntomas. Indicación de trombólisis o anticoagulación precoz.

S6/IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Y EN EL PACIENTE CON TRAUMA

Figuras 11 Y 12. Signos tempranos de isquemia. Paciente de 41 años con diagnóstico de ACV isquémico de la arteria cerebral media derecha segmento M 1 de una hora de evolución, posterior a procedimiento en sala de hemodinamia para ablación con radiofrecuencia. En la figura A se observa disminución de los surcos y circunvoluciones en la región temporoparietal derecha. Figura 12 se observa trombo en la arteria cerebral media derecha en su porción distal.

Figuras 15 Y 16. Paciente de 75 años con 5 horas de inicio de hemiparesia derecha. TAC inicial normal (figura 15). TAC control 24 horas después muestra infarto profundo en región gangliobasal izquierda con compromiso de núcleo calldado y putamen (figura 16).

Figuras 13 Y 14. TAC control 24 horas postrombólisis, muestra pequeñas áreas de hipodensidad en región temporoparietal en sitio de mayor edema en el TC inicial.

Figura 17. Borramiento de surcos. Disminución de surcos e hipodensidad en la región insular izquierda por edema citotóxico (ver flecha). Adicionalmente obsérvese que este paciente presenta lesiones hipodensas en región frontal derecha por lesiones isqllémicas antiguas.

La tomo grafía permite diferenciar un evento isquémico de uno hemolTágico, además de otras patologías que por su sintomatología similar puede ser confundida con un evento cerebrovascular como pueden ser una lesión tumoral o un hematoma subdural. Ha sido considerada como una helTamienta estándar en la determinación de la hemolTagia intracerebral con una sensibilidad para algunos del 100%. Sin embargo, este concepto ha venido cambiando a través del tiempo como veremos más adelante con algunas técnicas rápidas en RM (14-16). La tomografía permite determinar unos signos precoces indicativos de lesión, hasta en el 50% de los ictus isquémicos en las primeras seis horas. El signo temprano más frecuentemente visto es hipodensidad de la sustancia gris, el cual se desaITolla en los estadios tempranos del ECV pero que puede ser muy sutil y por tanto difícil de diagnosticaI". A medida que pasa el tiempo el edema citotóxico se hace más evidente lo que se traduce en el bOlTarniento de los ganglios de la base, de la ínsula y la pérdida de la diferenciación con la sustancia blanca (figuras 15, 16, 17 y 18).

Figura 18. Edema citotóxico. Hipodensidad en ten"itorio de arteria cerebral media izquierda, con pérdida de la diferenciación sustancia blanca y gris por edema citotóxico. Infarto de 48 horas de evolución.

El signo de la arteria cerebral media hiperdensa no es más que el trombo intraluminal, el cual puede verse en cualquiera de los segmentos sin embargo es mas frecuente en el primer segmento o segmento MI de la cerebral media (ACM) (figu-

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

ra 19). Es un signo altamente específico pero con una baja sensibilidad, y pueden tenerse falsos positivos en pacientes con ateromatosis severas bilaterales o con hematocritosaltos. Este signo esta asociado a infartos extensos, a déficit neurológicos iniciales graves y frecuentemente con transformación hemorrágica.

hasta en el 75% de los casos en los pacientes con ictus agudo de la arteria cerebral media existe anormalidad en las tres primeras horas de ocurrido el evento (16). Con el advenimiento de nuevos equipos de alta calidad algunas series reportan un resultado más temprano con una sensibilidad tan amplia que oscila entre el 12 y 92% (13). La excesiva variabilidad en la determinación de los signos precoces de isquemia ha impulsado la búsqueda de alternativas que hagan más objetiva la interpretación de los estudios tomográficos. Como resultado se ha propuesto utilizar la escala de ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT Score). Esta escala divide el territorio silviano en 10 regiones que se identifican en dos cortes transversales localizados a la altura de los ganglios basales, cápsula interna y la ínsula, y otro a la altura de los ventrículos para ver el territorio superficial de la ACM. Todo el territorio tiene una calificación de 10, cada área comprometida se resta y se le da un puntaje. Se ha determinado que aquellos pacientes con ASPECTS < 7 no se benefician de la terapia trombolítica pues el riesgo de sangrado es mayor que el beneficio debido al gran compromiso del territorio de la ACM (18,19).

Angiografía por tomografía (angioTAC) Figura 19. Arteria cerebral media hiperdensa. La flecha demuestra la arteria cerebral media izquierda hiperdensa.

En la tabla 1 se resumen los hallazgos escanográficos según el tiempo de ocurrido el evento. Tabla 1. Signos escanográficos de isquemia temprana. Hallazgos escanográficos Tiempo

< 12 horas normal (50% -60%) Hiperdensidad de la ACM': trombo intraluminal (25-50%) Borramiento de los ganglios basales (50- 80% de las oclusiones de ACM*) 12-24 hrs signo del reborde insular Borramiento sustancia blanca y gris Borramiento de los surcos

La imagen obtenida por angioTAC es anatómica y similar a la obtenida por angiografía convencional con la ventaja sobre ésta, que con una sola inyección de contraste, se pueden ver las estructuras vasculares en múltiples planos. Es un estudio que dura sólo unos 30 segundos y se pueden ver tanto los vasos del cuello como del polígono. Posteriormente estos son procesados en una forma rápida en la consola de trabajo de tal manera que el clínico puede saber si existe o no oclusión del vaso o si existen otras alteraciones asociadas como disecciones, estenosis severas, entre otras (figuras 20, 21, 22, 23 y 24). La correlación entre la angioTAC y la angiogr8;fía convencional se ha visto que es de aproximadamente un 90% y en los casos de oclusión es del 100%. La angioTAC puede también detectar ulceraciones y perforaciones de forma similar a la angiografía por catéter (15, 16).

1-3 días incremento del efecto de masa Puede presentarse hemorragia Disminución de la atenuación 3-7 días realce giral Pico del efecto de masa y edema

> 7 días persiste el relace Se resuelve el edema y efecto de masa. ACM': Arteria cerebral media.

Los signos clásicos de isquemia temprana por TAC han sido utilizados de manera rutinaria con el fin de obtener un diagnóstico temprano de isquemia. Es así como en la década de los noventas los grandes ensayos clínicos se basaron en estos criterios. Se sabe entonces que estos cambios pueden en algunos casos ser sólo evidentes hasta seis horas después de ocurrido el evento. Sin embargo, en algunos reportes recientes ponen en tela de juicio este concepto, considerando que

Figura 20. Paciente de 41 años con diagnóstico de ACV isquémico de la arteria cerebral media derecha las imagen (A) angioTAC muestra la amputación de 1 segmento MI de la arteria cerebral media derecha (flecha) y la imagen (B) un área de oligohemia y penumbra isquémica (flechas) donde no se visualizan vasos que realcen con el medio de contraste. Cortes crudos o de base iniciales para realizar luego las reconstrucciones.

56/IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Y EN EL PACIENTE CON TRAUMA

Figura 21. La misma paciente la imagen (A) angioTAC muestra la amputación del segmento MI de la arteria cerebral media derecha en las reconstrucciones multiplanares, MPR (flecha) y la imagen (B) TAC con reconstrucción volumétrica (VRT) que muestra la amputación segmento MI de la arteria cerebral media derecha vista desde arTiba (flecha).

Figura 24. La misma paciente 24 horas postrombólisis, las imágenes, (A y B) de perfusión por TAC muestra un reperfusión de áreas oligohemica y penumbra isquémica.

Perfusión por TAC

Figura 22. La misma paciente 24 horas postrombólisis, las imágenes (A y B) de angioTAC muestran reperfusión del área de penumbra y oligohemia en la región temporoparietal derecha. Observe que los vasos realzan con el medio de contraste en dicha zona (flechas).

El estudio de la perfusión evalúa el flujo sanguíneo cerebral para determinar y cuantificar la extensión del parénquima que se encuentra en riesgo de necrosis y con potencial de recuperación, con el fin de implementar las medidas terapéuticas en forma precoz (figuras 26, 27 Y 28). Para este examen es imprescindible contar con un buen acceso venoso en la región antecubital con una aguja 18Fr, ya que se requieren flujos de inyección altos utilizando 40 mI de contraste yodado. Este examen puede obtenerse de dos formas: Una forma dinámica en la cual se realizan múltiples cortes seriados en una pequeña área del cerebro mientras se inyecta el contraste en bolo. Esto nos permite hacer medidas cuantitativas de la tasa de captación del medio para así obtener cifras de volumen sanguíneo cerebral, flujo sanguíneo cerebral, tiempo de tránsito del contraste en el cerebro y el tiempo de pico máximo de captación. Con estos datos es posible entonces determinar el área de penumbra o riesgo y se compara con la imagen del TAC simple y del angioTAC. La otra forma de obtenerlo es inyectarlo a través de una vena periférica, en forma lenta, se,obtiene un parenquimograma de todo el cerebro, con ef"fAC multicorte, la gran desventaja es que/no proporciona valores dinámicos de flujo ni de tránsito. Da un valor aproximado de lo que está ocurriendo junto con el angioTAC. En combinación con la angioTAC, la perfusión incrementa la sensibilidad para la detección de isquemia en un 90%. Permiten evaluar la región infartada, del área de penumbra y del vaso o vasos ocluidos o comprometidos Doppler transcraneal

Figura 23. Paciente de 41 años con diagnóstico de ACV isquémico de la arteria cerebral media derecha las imágenes (A y B) de perfusión por TAC muestran un área de oligohemia y penumbra isquémica en el mapa de flujo cerebral (flechas).

El doppler transcraneal es usado para medir el índice de resistencia, la pulsatilidad y la dirección del flujo de los vasos intracraneales, utilizando las ventanas del cráneo: la trans-

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

temporal para la arteria cerebral media, arteria carótida interna, arteria cerebral anterior, la órbita para la arteria oftálmica y el sifón carotídeo y el foramen mágnum, para las vertebrales y la basilar. Tabla 2. Hallazgos por perfusión TAC. Condición patológica Ninguna

TTP Normal

CBF

CBV

Normal

Normal

Estenosis arterial/ Prolongado Normal Oclusión compensada

Normal

Tejido oligohémico

Prolongado

Moderadamente disminuido «60%)

Normal o ligeramente disminuido «80%)

Tejido en riesgo

Prolongado

Marcadamente disminuido «30%)

Marcadamente disminuido «60%)

Daño irreversible

Muy prolongado

Severamente Severamente di sdisminuido (<30%) minuido «40%)

TTP: tiempo de pico CBV: volumen sanguíneo cerebral CBF: flujo sanguíneo cerebral.

Es útil para la detección de vasoespasmo, e hipoperfusión. Tiene la ventaja que puede realizarse en forma portátil, es una técnica no invasiva, sin riesgo de inadiación, con bajo costo, y la información obtenida es en tiempo real. Sin embargo es operador dependiente, y en algunos pacientes puede haber limitaciones de ventana (15-21). El doppler transcraneal puede ser una henamienta útil en el manejo de los pacientes que son llevados a trombólisis intravenosa para detectar los signos tempranos de recanalización « 30 minutos de iniciada la trombólisis), los cuales están asociados a buen pronóstico (22).

Al igual que en la TAC existen signos precoces de isquemia que deben ser reconocidos en un estudio de RM: Ausencia de la señal de flujo de los vasos arteriales en fase temprana. Aumento de la señal del parénquima en la secuencias de T2 o FLAIR a las 8 horas del evento. Realce de vasos distales en el 75 % de los infartos corticales atribuible a la circulación leptomeníngea, evidente a las 2-4 horas del infarto (24). La RM también puede identificar de forma directa la presencia de un trombo intraluminal a partir del denominado "signo de la suceptibilidad magnética" el cual se define como el incremento de la hipointensidad de la arteria en comparación con la arteria contralateral, producido por el efecto felTomagnético de la hemoglobina desoxigenada presente en el trombo. Este signo se detecta cuando se obtienen las imágenes ponderadas en T2* (mediante secuencias de eco gradiente) y es más sensible y específico para la detección de oclusión de la cerebral media comparado con el signo de la ACM hiperdensa del TAC (27). Adicionalmente predice la extensión de las alteraciones hemodinámicas que detectan las secuencias de perfusión por RM. La RM tiene al menos la misma sensibilidad que el TAC en la detección de la hemorragia intracraneal aguda, mientras que es superior en la detección de hemolTagias subagudas y crónicas (28). Esta mayor sensibilidad se obtiene utilizando secuencias ponderadas en T2* con técnicas de gradiente de eco. En centros donde se utiliza RM como estudio de elección para la evaluación de los pacientes con ictus isquémico, no se considera necesario realizar un TAC previo para la determinación de hemolTagia, ya que la información obtenida con el gradiente de eco es suficiente para la selección del paciente para terapia trombolítica.

Resonancia cerebral convencional, difusiónl perfusión y angiorresonancia Resonancia magnética en el evento isquémico agudo La resonancia con las secuencias convencionales no ha demostrado mayor sensibilidad que la TAC en la detección precoz de la isquemia cerebral (23, 24). Sin embargo, la RM convencional es más sensible y específica que la TAC en la identificación, topografía y extensión de algunos tenitorios como en fosa posterior. También es mejor en la determinación del tipo de patrón de isquemia, por lo que está indicada en algunos casos pese a que sigue siendo una técnica compleja, de limitada disponibilidad, y con mayores costos. Los infartos pueden ser mejor demostrados en RM con algunas secuencias como FLAIR donde al suprimir la señal del líquido cefalorraquídeo se tornan más evidentes, desafortunadamente no es específico y muestra muchas otras lesiones incidentales.

Figuras 25-26-27. Paciente de 41 años quien consulta con déficit motor en hemicuerpo izquierdo. TAC inicial de 4 horas de iniciados los síntomas normal. RM y angioRM tomada posteriormente dada la sintomatología del paciente muestra compromiso de la arteria cerebral media derecha con edema en el T2 y oclusión de la arteria en al angiografía.

Angiorresonancia Es útil en la evaluación de los pacientes con evento vascular agudo para determinar el vaso ocluido, para estenosis arterial de los vasos del cuello y el polígono c,on una sensibilidad y especificidad del 80-90 % (15). La técnica más usada es

S6/IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Y EN EL PACIENTE CON TRAUMA

denominada "Tiempo de Vuelo" (TOF). Se basa en la detección de flujo producido por los protones que se encuentran en movimiento en la luz de los vasos sanguíneos. La utilización del medio de contraste endovenoso ha mejorado significativamente la calidad de las arteriografías permitiendo así una mejor evaluación de los vasos del cuello y de los troncos supra-aórticos. Se ha demostrado que la información obtenida en la angiografía por resonancia junto con los hallazgos obtenidos por difusión-perfusión, predicen el resultado del paciente con ictus agudo, proporciona información sobre la anatomía vascular, la integridad del polígono, la presencia de circulación colateral, y si existen o no trombos, disecciones u otras alteraciones (29) (figura 28).

Figura 28. La imagen A muestra una secuencia FLAIR donde se observa una lesión hiperintensa en topografía de la arteria cerebelosa posteroinferior derecha. Con esta única secuencia no es posible establecer si es un evento agudo o no. Las imágenes B y C del mismo paciente nos muestran una restricción de la difusión en la figura B, visible como hiperintensa y en el ADC o mapa de difusión se observa hipointenso lo que nos corrobora que el evento es reciente. El TAC inicial mostró una discreta hipo densidad difícil de interpretar dados los artificios propios de la fosa posterior.

Difusión por resonancia en el evento vascular agudo

Las secuencias de difusión (DWI) y coeficiente de difusión (ADC) se basan en el movimiento browniano de las moléculas de agua extracelular en el espacio intersticial del tejido cerebral el cual se altera en el tejido isquémico y produce cambios en la intensidad de señal cuando se aplican técnicas especiales. El coeficiente de difusión es una imagen que representa unas mediciones llamadas el mapa aparente de la difusión, que a diferencia de la hiperintensidad visible en la difusión en el evento isquémico agudo debe verse hipointenso. Este comportamiento permanece así hasta los 10-14 días aproximadamente cuando aparece el fenómeno de seudonormalización. Posteriormente hay pérdida progresiva de la hipointensidad del tejido infartado en el ADC, hasta transformarse en hiperintenso en la fase crónica, lo que permite diferenciar un infarto fase aguda de uno crónico. Entonces esta secuencia nos ayuda a determinar si las lesiones que estamos observando en las secuencias son agudas o no. Son además útiles para determinar si los eventos transitorios isquémicos tuvieron alguna repercusión parenquimatosa o no y si el territorio comprometido es anterior o posterior (15-27).

En los modelos experimentales se ha visto que a los 30-45' minutos de la isquemia ya hay alteraciones en las secuencias de DWI tras la oclusión permanente de la arteria cerebral media, mientras que sólo 2-3 horas de ésta se hace evidente en las secuencias potenciadas en T2. Estos hallazgos exp~ri­ mentales parecen ser similares en humanos (15-30). En estudios clínicos las secuencias de DWI y ADC tienen una sensibilidad de 88-100% y especificidad de 95-100% en el ictus agudo. Los pocos falsos negativos están relacionados con lesiones de pequeño tamaño localizadas en tallo o un estudio realizado muy precozmente. En las zonas de penumbra isquémica, el ADC está menos reducido que en las zonas de isquemia irreversible, sin embargo no está establecido el umbral a partir del cual se pueda considerar que la isquemia es irreversible (31). La ausencia de restricciones en la difusión en el contexto del ictus hiperagudo permite con bastante seguridad pronosticar una recuperación clínica del paciente. La utilización de la DWI en la estratificación del ictus ha sido útil para diferenciar las posibles causas de isquemia basadas en el patrón morfológico: lesiones pequeñas y profundas sugieren oclusión ateroesclerótica de arterias perforantes, los infartos corticales o subcorticales de mayor tamaño sugieren estenosis de grandes vasos o embolia y los infartos múltiples en diferentes territorios sugieren un origen cardíaco, los hemodinámicos tienen una distribución en zona limítrofe. Perfusión por RM en el evento vascular agudo

Al igual que en la perfusión por TAC, la perfusión cerebral por RM evalúa el flujo sanguíneo cerebral para determinar la presencia de tejido cerebral infartado y diferenciarlo de las zonas de penumbra y oligohemia. Esta información se compara con los hallazgos de la DWI para establecer si existe una discrepancia entre la zona infartada y la zpna en riesgo. A partir de la administración de un bolo contraste paramagnético (gadolinio) en combinación con secuencias ultrarrápidas ponderadas en T2*, es posible obtener información sobre la microcirculación cerebral. Esta técnica es la base para la obtención de la perfusión cerebral (PWI)¡)a cual se obtiene mediante imágenes dinámisas (50-60 imágenes/minuto), con una técnica denominada ecoplanar. Estas son secuencias sensibles y precoces en la detección de la isquemia cerebral. Posteriormente esos datos son procesados en una estación de trabajo, para así obtener los mapas relativos de volumen cerebral (CBVr), flujo sanguíneo cerebral (CBFr), el tiempo medio de tránsito (MTT) y el tiempo de pico (TTP) que es el tiempo que tarda en llegar el contraste al cerebro desde el momento que se inyecta. CBFr relativo se calcula a partir del volumen cerebral y el tiempo medio de tránsito, así: CBFr =CBVr / MTTr

El alargamiento en el MTT es el. parámetro hemodinámico más sensible y precoz indicando el grado de resistencia en el árbol arterial. El CBFr está constantemente disminuido

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

a menos que haya reperfusión con hiperemia. El valor del CBVr es relativamente inespecífico ya que puede permanecer sin cambios aun frente a isquemias severas, aumentar por vasodilatación compensatoria o disminuir como resultado de colapso arterial o de oclusión arterial.

Perfusión-difusión por RM en el ictus La combinación de las secuencias de DWI-PWI ofrece una información útil en la evaluación del evento vascular para determinar el tratamiento más adecuado del paciente en estado agudo. La zona de anormalidad detectada con DWI es considerada la zona infartada. Cuando la zona de anormalidad en la perfusión detectada con PWI es de mayor extensión comparada con aquella de la secuencia DWI, se considera que existe una discordancia. Esta región de discordancia está compuesta por un área más central denominada de penumbra, es decir, con potencial de recuperación y una zona de riesgo, más periférica por su disminución en el flujo sanguíneo. El área del edema citotóxico que detecta se correlaciona con la zona infartada y tanto su extensión como la reducción del ADC tienen un valor pronóstico, teniendo esta última además relación con el grado de reducción del flujo sanguíneo cerebral. ' El objetivo de este enfoque es el de individualizar el nivel de compromiso de cada paciente, permitiendo ampliar las ventanas de tiempo terapéutico, y establecer una mejor selección de los pacientes candidatos a trombólisis (32, 33). La utilización de un protocolo de imágenes en el ictus de tal manera que máximo en unos 20 min se puede establecer si el paciente es candidato a la terapia con trombólisis: Secuencias ecogradiente (susceptibilidad) para detectar la presencia de hemorragia y posiblemente localizar el trombo en el vaso ocluido. Secuencias de DWI Angiorresonancia Fase de perfusión (PWI). Sin embargo, hay que tener en cuenta las limitaciones de la técnica entre ellas la disponibilidad limitada, la imposibilidad de realizar estos procedimientos en pacientes con pérdida de la conciencia, agitados, hemodinámicamente inestables o que presenten alguna contraindicación para realizarles la RM (marcapasos, bombas de infusión).

RM permiten ofrecer información relativamente precisa no sólo de la existencia de la lesión parenquimatosa isquémica aguda, sino del grado de extensión y viabilidad del tejido isquémico. Debe recordarse que ambas técnicas pueden tener ventajas y limitantes. La TAC es ampliamente disponible, sin embargo es dependiente de signos indirectos, hasta el 50-60 % puede ser normal y está sujeta a la variabilidad de los observadores. La RM por sí sola es capaz de ofrecer la información del tejido isquémico, pero es compleja, no está ampliamente disponible y no todos los centros cuentan con personal entrenado para la interpretación de las imágenes.

Infecciones dé tejidos blandos El papel de las imágenes diagnósticas ante la sospecha clínica de un proceso infeccioso de los tejidos blandos en cualquier parte del cuerpo se puede dividir en los siguientes apartes: Detección de abscesos. Aproximación al diagnóstico de fascitis necrotizante. Descartar compromiso óseo.

Detección de abScesos Cuando existe un proceso infeccioso en los tejidos blandos, uno de los mayores interrogantes que se hace el clínico es si existe una colección abscedada asociada que implique un manejo invasivo del área. La forma más fácil y asequible es la ecografía de tejidos blandos en donde suele verse con clmidad la presencia de líquido coleccionado, e incluso permite guiar el paso de una aguja para su documentación y drenaje. Sin embargo, volvemos a las limitaciones del método relacionadas a la disponibilidad de una buena ventana acústica, yeso vmia de paciente a paciente y según el área anatómica a estudim·. El método diagnóstico con mayor sensibilidad para detectar colecciones en los tejidos blandos es la resonancia magnética con gadolinio. Se obtiene una información muy clara sobre el tamaño, la extensión y el número de colecciones. Además el grado de realce periférico apunta hacia su etiología infecciosa. N o siempre es factible realizar una RM, teniendo en cuenta las limitaciones y contraindicaciones expuestas previamente. Por tal motivo la opción más frecuentemente utilizada es la escanografía con medio de tontraste endovenoso, que ofrece una alternativa bastante buena, es más rápida de realizm' y está más disponible en la mayoría de centros. También, ofrece la alternativa de guiar un manejo percutáneo del absceso.

Conclusión En conclusión las técnicas neurorradiológicas no invasivas tienen un papel fundamental en el diagnóstico inicial del evento vascular agudo, que está más allá de excluir procesos intracraneales que puedan simular eventos isqtiémicos o diferenciar ictus isquémicos de hemorrágicos. Ya que existen tratamientos que cambian la evolución del paciente en el evento agudo si se realiza un diagnóstico precoz y preciso, y una adecuada selección del paciente. Tanto la TAC como

Fascitis necrotizante El diagnóstico clínico de la fascitis necrotizante (FN) no siempre es fácil, más aún cuando se tiene en cuenta la importancia de un tratamiento temprano y agresivo de esta entidad. De igual forma, la diferenciación imagenológica de una celulitis de una FN no es tan sencilla. Aunqúe hay estudios que hablan sobre el TAC como herramienta diagnóstica, la RM con gadolinio es el examen por imágenes de elección.

56/ IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Y EN EL PACIENTE CON TRAUMA

Schmid (34) describió que el signo más sensible para la detección de la FN es la presencia de cambios inflamatorios no sólo de la fascia superficial sino de los septos faciales profundos, a diferencia de la celulitis que compromete sólo los primeros. Otros autores le dan valor a la presencia de colecciones subfaciales y a la ausencia de realce de los músculos comprometidos por necrosis (35). En casos en donde la biopsia sea el método de diagnóstico preferido, los hallazgos de RM o TAC pueden guiar al cirujano al sitio de mejor rendimiento histológico.

Osteomielitis Aunque el diagnóstico y manejo de la osteomielitis está por fuera del objetivo de este capítulo, es importante tener varios conceptos diagnósticos claros. Cuando la osteomielitis OCUlTe por diseminación de un proceso infeccioso de tejidos blandos adyacente, el compromiso se desplaza del periostio hacia la corteza y luego a la médula ósea a diferencia de cuando hay una siembra hematógena y la infección se origina en la médula y se extiende hacia fuera. Esto afecta el aspecto imagenológico del proceso pues en el primer caso suele verse un mayor compromiso perióstico y cortical que intramedular. Una vez más la RM es el estudio de elección para confinuar o descartar el compromiso. óseo. Posee la misma sensibilidad que la gamagrafía ósea, pero tiene una mejor especificidad, sobre todo la columna. Da una excelente delimitación del proceso inflamatOlio y el uso de contraste permite detectar focos de posibles abscesos intramedulares o peliósticos que requieran de drenaje. La RM suele sobreestatificar el grado de compromiso, ya que no es posible diferenciar focos de osteitis aséptica por vecindad, del compromiso séptico como tal.

Trauma Trauma craneoencefálico Desde su desanollo en los años 70, la es cano grafía se ha convertido en el examen radiológico de elección para la evaluación de los pacientes con trauma craneoencefálico (T CE). El TAC ilustra las características y severidad del trauma craneoencefálico, dándole al médico una idea precisa de la complejidad de las lesiones, lo que permite establecer un tratamiento más racional, que a su vez influye en el pronóstico del paciente. Mientras el TAC es adecuado para tomar decisiones en el manejo quirúrgico agudo del trauma cerebral, en la actualidad se prueban otros estudios que son más sensibles y dan información adicional acerca de cambios fisiopatológicos, evaluando lesiones potencialmente reversibles. Es por eso que la resonancia magnética con su reconocida alta sensibilidad para detectar el comportamiento del agua intracerebral y de los productos derivados de la sangre, así como su capacidad multiplanar, cobra una gran utilidad para detectar lesiones pequeñas o tempranas, muchas veces invisibles al TAC. De igual forma, la tomo grafía por emisión de positrones (PET)

y la tomo grafía por emisión de fotón único (ESPECT) son modalidades de imagen con información funcional de utilidad en la evaluación del metabolismo y del flujo sanguíneo cerebral, alterados por el trauma, de gran importancia par¡¡t la instauración de terapias y estrategias en el manejo posterior del trauma.

Radiografía simple del cráneo Hoy en día no es admisible evaluar el trauma craneoencefálico con base en un estudio radiológico simple y este sólo tiene utilidad en traumas leves o en sitios en donde no se dispone de un equipo de escanografía, mientras se logra hacer la remisión del paciente a un centro más especializado. En términos generales se deben realizar al menos dos proyecciones del cráneo una AP y otra lateral con el paciente en posición supina, para evitar la movilización del cuello y obtener además alguna información de la presencia de niveles hidroaéreos en los senos paranasales o detectar la presencia de aire libre intracraneal (36). Las fracturas se presentan como líneas radiolúcidas de bordes bien definidos, sin esclerosis que no traspasan las suturas del cráneo y que generalmente comprometen las dos tablas óseas. Se deben diferenciar de las marcas vasculares las cuales comprometen una de las dos tablas y las suturas con recOlTÍdo más tortuoso. En estudios radiológicos simples también se puede detennÍnar la presencia de fracturas deprimidas especialmente si utilizamos el rayo tangencial en el sitio del trauma. Las proyecciones adicionales para obtener información de la base del cráneo no tienen actualmente utilidad y en estos casos debe realizarse siempre una escanografía. La evaluación del trauma facial generalmente se realiza en un tiempo posterior, con el paciente más estable y que pueda cooperar con la realización de una escanografía, que es el examen de elección, a menos que se requiera de una cirugía urgente. La proyección convencional para evaluar el macizo facial es la proyección de Waters en donde se valora los rebordes orbitarios, la pirámide nasal, los complejos malares y las cavidades paranasales. En ocasiOl;~es se complementa con proyecciones laterales o específicas ~ órbitas, huesos propios nasales, de maxilar,inferior o proyecciones para ver el arco cigomático.

Tomografía computada Como se mencionó previamente, actualmente es el examen de elección para evaluar el trauma craneoencefálico agudo y también para el seguimiento de la evolución en días posteliores. Se debe realizar siempre en pacientes que presentan trauma moderado o en aquellos que la observación hospitalaria está indicada por las características del trauma. Las siguientes son las indicaciones más frecuentes para la realización de un TAC cerebral simple: Escala Glasgow < 15 Trauma craneano menor con fráctura de cráneo Signos clínicos de fractura de la base del cráneo

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Convulsiones Signos de lesión neurológica focal Cefalea persistente Pérdida del conocimiento (37).

den ser desplazados por el campo magnético, es una contraindicación absoluta en pacientes con heridas penetrantes o por arma de fuego (figura 31).

Lesiones intracerebrales El estudio debe realizarse desde el foramen magno hasta el vértex. En la fosa posterior los cortes deben tener un espesor que no exceda los 5 mm y de esta forma intentar disminuir los artificios de volumen parcial y endurecimiento del haz, frecuentes en esta región. Los cortes del resto del cráneo se realizan cada 10 mm, para disminuir la dosis de radiación. El estudio debe ser realizado sin medio de contraste para poder detectar focos de sangrado intracraneano. Normalmente la sustancia blanca tiene una menor densidad por su contenido de mielina, mientras que la sustancia gris tiene mayor atenuación puesto que aquí se concentran los diferentes grupos neuronales. Un coágulo sanguíneo usualmente ct,ntiene gran cantidad de proteínas compactadas con alta concentración de electrones y una relativa poca cantidad de agua; por lo tanto, absorbe el haz de Rx en mayor forma que el tejido cerebral normal y se presenta como una hiperdensidad o área blanca de incremento en la atenuación que contrasta en forma marcada con el parénquima cerebral normal y aún más con el líquido cefalorraquídeo. Es por tal motivo que se evita el uso de ~ontraste en estos pacientes. Contrariamente, los casos de edema o isquemia se presentan como áreas oscuras o hipodensas, por la reducción en la atenuación del haz de Rx, debido al relativo aumento del contenido de agua.

Hematoma i ntracerebral

El hematoma intracerebral traumático puede ser el resultado de una variedad de causas. La mayoría de los hematomas intracraneanos se desarrollan como una complicación de una contusión y se presenta más frecuentemente en pacientes que tienen coagulopatías menores por el consumo de alcohol, generalmente presente en el trauma. Se utiliza el término de contusión hemorrágica o hematoma contusional aunque desde el punto de vista patológico, todas las contusiones son hemorrágicas (figura 29).

Resonancia magnética

La diferencia de contraste entre los tejidos normales y patológicos en la RM es varias veces mejor que en la escanografía, pero depende de los parámetros de la secuencia seleccionada. Se obtiene una mejor evaluación con un mejor detalle anatómico en la fosa posterior y base de cráneo. Es posible seleccionar técnicas de exploración que sean sensibles a la hemoglobina en sus diferentes estadios de degradación, técnicas con una gran información anatómica o secuencias sensibles al edema. Recientemente se han desarrollado secuencias que son 3 ó 4 veces más rápidas que las convencionales lo cual es de gran utilidad para evaluar niños o pacientes severamente lesionados. Otras técnicas que se han desarrollado actualmente son las secuencias ecoplanar ultrarrápidas, obteniendo imágenes de difusión, perfusión y estudios funcionales de pobre resolución anatómica pero de gran información funcional. También se pueden realizar estudios de angiorresonancia sin necesidad de utilizar medio de contraste endovenoso, de utilidad para evaluar disección arterial o áreas de estenosis postraumática (38). Como se expuso previamente, la dificultad para monitorizar los pacientes críticos y la mayor duración del examen, no hacen de la RM el estudio inicial para la evaluación del TCE. Además, la presencia de cuerpos extraños metálicos que pue-

Figura 29. TAC cerebral simple que muestra áreas de contusión cortical en el lado derecho. '"'-

" -como un En el TAC la hemorragia agu}la se demuestra área de aumento en la atenuación o hiperdensidad (blanco) rodeada por una zona de pipodensidad (oscuro) debido al edema que acompaña la lesión. Por el fenómeno de retracción de coágulo con el tiempo, el edema aumenta su tamaño y en aproximadamente cuatro días el coágulo comienza a ser isodenso con el parénquima cerebral adyacente hasta desaparecer varias semanas después. La presencia de un nivellíquido dentro del hematoma sugiere la presencia de coagulopatía y licuefacción que puede empeorar el pronóstico del paciente (39) (figura 30). En ausencia de contusión con antecedente de trauma puede ser difícil diferenciar un hematoma espontáneo de uno traumático desde el punto de vista radiológico. El hematoma traumático se forma como resultado de una ruptura de un vaso intracerebral o subaracnoideo y a veces la angiografía puede

56/IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Y EN EL PACIENTE CON TRAUMA

ser necesaria para excluir la posibilidad de una ruptura de una aneurisma como causa de un hematoma no explicado.

Los hematomas en la fosa posterior pueden ser más difíciles de diagnosticar en escanografía, pero tienen gran importancia debido al efecto de masa sobre el tallo cerebral, el cuarto ventrículo y siempre deben sospecharse en caso de fracturas del hueso occipital. Es de utilidad cambiar las ventanas para mejorar la posibilidad de su diagnóstico. La resonancia magnética tiene mayor sensibilidad para detectar las hematomas intracraneanos que la escanografía, pero su apariencia es más compleja y depende de múltiples factores como son el efecto paramagnético del coágulo, los productos de degradación de la hemoglobina, la formación de la matriz del coágulo y los cambios en la hidratación del eritrocito. En RM, el estado agudo de los hematomas se demuestra como una región bien circunscrita de hipointensidad en las secuencias de T2. En TI, los hematomas aparecen isointensos con la sustancia gris e hipointensos en comparación con la sustancia blanca. Todos los hematomas están rodeados por cantidades variables de suero absorbido y edema el cual se demuestra como un anillo ancho e irregular brillante en las secuencias de T2. El estado sub agudo empieza al tercer día y dura entre una semana y un mes después del trauma. Esta transición está marcada por el paso de hipointensidad en las secuencias de TI a ser hiperintensa, en forma de anillo en la periferia del coágulo. Esta hiperintensidad señalada en el TI es debida a la conversión de deoxihemoglobina a metahemoglobina (figura 31). Este estado se ha dividido en una etapa temprana y una tardía dependiendo de la apariencia del hematoma de la secuencia de T2, donde inicialmente es hipointenso debido a la presencia de la metahemoglobina intracelular, pero tan pronto ocurre la lisis de glóbulos rojos, se libera la metahemoglobina. En ese momento, el hematoma madura y pasa de hipointenso a hiperintenso en esta secuencia (T2). Progresivamente, los macrófagos se· acumulan en la periferia del hematoma y comienzan a fagocitar los productos de degradación de la hemoglobina, convirtiéndola en hemosiderina que persiste indefinidamente en la periferia del hematoma. Esto se manifiesta como un anillo de hipointensidad en las secuencias de T2 y especialmente en secuencias de eco gradiente. l

Figura 30. TAC cerebral simple que muestra múltiples contusiones. Gran hematoma fronto-temporal izquierdo sangre en espacio subaracnoideo. Edema cerebral. Desplazamiento de.la línea media y colapso ventricular.

Figura 31. Resonancia magnética coronal T1 que muestra fractura parietal derecha deprimida, con contusión cortical asociada hiperintensa por la presencia de metahemoglobina.

Un hematoma intracraneano puede no estar presente en el momento del estudio escanográfico inicial, pero puede desarrollarse posteriormente, éste es el denominado hematoma tardío y se encuentra en un porcentaje hasta 20% con trauma moderado a severo. Los hematomas tardíos generalmente se desarrollan en zonas que han presentado algún tipo de trauma y la contusión cerebral es un precursor frecuente en el desarrollo de estos hematomas. También se pueden presentar como resultado de la reanimación, el denominado efecto de reperfusión, el cual ocurre al mejorar el vasoespasmo y la coagulopatía. Desafortunadamente los pacientes con hematomas tardíos tienen, en términos generales, mal pronóstico (40).

Características de los hematom~s intracraneanos en RM /

Aspecto en Tl

Aspecto en T2

Hiperagudo

Oscuro

Brillante

Agudo

Isointenso

Oscuro

Subagudo temprano

Brillante

Oscuro

Subagudo tardío

Brillante

Brillante

Crónico

Isointenso

Oscuro

Estado

Contusiones

Las contusiones son pequeñas lesiones cerebrales formadas por la coalescencia de pequeñas hemorragias petequiales formadas por una deformación c~rebral aguda usualmente debida al impacto que realiza la tabla de ósea interna sobre el tejido cerebral. Ésta es considerada la presentación más

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

frecuente del trauma craneal y tiene una gran variedad de apariencias y cambios durante el tiempo. Estas áreas de destrucción cerebral comúnmente son asimétricas, localizadas en la superficie de los lóbulos frontal y temporal donde existe un contacto directo entre el hueso y el tejido cerebral.. El edema citotóxico que acompaña estas lesiones comienza tan pronto OCUlTe el trauma con un máximo de alrededor de cinco días. Rodeando las contusiones se presenta una pequeña y variable cantidad de tejido cerebral isquémico la cual puede incrementar con el tiempo. Este tejido isquémico que rodea la contusión presenta ruptura de la ban'era hematoencefálica, demostrada por el realce al administrar contraste tanto en escanografía como en RM y es detectada durante los primeros tres o cuatro días (14). La apariencia de las contusiones en escanografía y resonancia es variable pero específica y su progresión sobre el tiempo es predecible. La hemonagia está siempre presente desde el punto de vista patológico pero puede ser microscópica y no detectable en imágenes. Las contusiones pueden presentarse únicamente como un área hipodensa, o con cantidades variables de hemonagia parenquimatosa asociada. Estas contusiones cicatrizan progresivamente con presencia de tejido gliótico cicatricial que conlleva a la presencia de un área de baja atenuación que permanece como la marca de una contusión antigua, conocida'frecuentemente como encefalomalacia. Generalmente se acompaña de retracción cortical y del sistema ventricular.

asociación directa con una fractura. Ocupa el espacio entre la dura madre la tabla ósea interna y es usualmente limitado por los repliegues de dura madre que se adhieren a la tabla ósea especialmente en la región de las suturas. Esto explica su aspecto característico en forma lenticular, pues las adherencias durales no permiten que se extienda por toda la superficie craneal (figura 33).

Figura 32. TAC cerebral simple que muestra varios focos de contusión con compromiso del borde posterior del tallo, característicos de lesión axonal difusa (LAD).

Lesión primaria de la sustancia blanca La lesión primaria de la sustancia blanca se conoce comúnmente con el nombre de lesión axonal difusa (LAD). El marcador neuropatológico de esta entidad es el resultado de un desgano ocasionado por un mecanismo de aceleración-desaceleración angular (figura 32). Hasta hace poco tiempo esta lesión no era diagnosticada inicialmente debido a su poca evidencia a los estudios escanográficos. En resonancia magnética se visualizan como pequeñas lesiones con aumento en el contenido de agua (brillantes en T2 y en FLAIR) localizadas la unión entre la sustancia blanca y la corteza cerebral que son raramente visibles en escanografía (42). Si el trauma es de mayor severidad estas lesiones se pueden visualizar en el cuerpo calloso, en el sitio de inserción del tentorio y en los ganglios basales debido a las fuerzas rotacionales que producen desgan'o de las pequeñas estructuras vasculares que ÍlTigan el axón. Puede asociarse a presencia de sangre en sistema ventl1cular especialmente si existe compromiso del cuerpo calloso por lesión de las pequeñas venas subependimarias.

Lesiones extracerebrales (colecciones extraaxi lares) Hematoma epidural La sangre se origina de las arterias o venas meníngeas o por laceración de los senos durales y se presenta generalmente en

Figura 33. Clásica imagen de hematoma epidural en TAC cerebral simple. Hay importante efecto de masa con desviación de la línea media y colapso ventricular.

La descripción clásica de la apariencia escanográfica de un hematoma epidural es la de un coágulo de alta atenuación (hiperdenso) de apariencia uniforme y homogénea, biconvexa, con importante efecto de masa sobre el parénquima cerebral adyacente.

56/ IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Y EN EL PACIENTE CON TRAUMA

Aunque el hematoma epidural es fácilmente detectable en TAC, hay localizaciones que pueden generar dificultad para su diagnóstico como son: la base del cráneo y en cercanía al vértex, donde muchas veces no se realizan cortes. Los hematomas epidurales en resonancia magnética dependen de la edad de la hemonagia, muy similares a lo descrito con la hemorragia intracerebral.

Hematoma subdural Son colecciones de sangre localizadas entre la dura y la aracnoides. Estos hematomas OCUlTen más frecuentemente sobre la convexidad cerebral pero también pueden visualizarse a lo largo de la hoz interhemisférica y el tentado. Son frecuentemente debidos a desgano de las venas del espacio subdural, de apadencia lineal. Cuando son pequeños, pueden pasar desapercibidos y es de utilidad cambiar las ventanas para visualizarlos. El clásico hematoma subdural se visualiza como una colección hiperdensa sobre la convexidad del hemisferio comprometido que ejerce efecto de masa sobre el parénquima cerebral y puede desviar el sistema ventricular y la línea media interhemisférica. Con alguna frecuencia se pueden presentar iso o hipodensos en la escanografía en la fase aguda, debido a anemia por hemodilución de la reanimación agresiva a que son sometidos estos pacientes en los servicios de urgencias. Si un hematoma subdural no es removido, se puede evidenciar resolución del mismo y comienza a convertirse en isadenso con el parénquima cerebral aproximadamente entre el séptimo y décimo día postrauma, con alguna dificultad para diagnosticarlo. En ocasiones se pueden presentar hematomas subdurales bilaterales los cuales se presentan sin desviación de la línea media interhemisférica y pueden complicar aún más su diagnóstico. Deben sospecharse cuando se observe obliteración de los surcos de las convexidades y colapso del sistema ventricular.

La resonancia magnética es una excelente henamienta' pues demuestra adecuadamente cualquiera de los hematomas, diferenciándolos adecuadamente del tejido cerebral vecino. La intensidad de señal de los hematomas varía de acuerdo con la edad. Son fácilmente diagnosticados en período subagudo por la presencia de metahemoglobina que es detectada como hiperintensidad en la secuencia de TI. Los hematomas subdurales crónicos se visualizan hipodensos en TI pero pueden presentar niveles líquido-líquido debido a la presencia de sangre en diferentes estadios de degradación, o por episodios de resangrado.

Hemorragia subaracnoidea Se diagnostica por la presencia de focos de hiperdensidad localizados en el espacio subaracnoideo y que se distribuye entre los surcos, circunvoluciones y cisternas. Usualmente se asocia a escalas de Glasgow por debajo de 10. Se presentan en forma aislada en las cisternas basales, después de una fractura de la base del cráneo, mientras que la hemonagia subaracnoidea que se presenta en los hemisferios cerebrales se asocia a fracturas de la bóveda craneana, hemonagias locales o contusiones cerebrales. Si se presenta en traumas leves, se hace mandatario realizar una angiografía para descartar un aneurisma. El diagnóstico de la hemonagia subaracnoidea se hace con TAC y la resonancia magnética no es utilizada en forma rutinaria debido a la alta tensión de oxígeno y al efecto pulsátil de flujo del LCR que dificulta una adecuada evaluación. Las secuencias sensibles a los efectos de susceptibilidad magnética (p. ej. ecogradiente) que genera la hemoglobina en la imagen, pueden ser de gran utilidad para su detección (43).

Hemorragia intraventricular La hemonagia intraventricular es poco frecuente, presentándose solamente en cerca del 3% de todas las lesiones traumáticas severas. Es debida a una contusión adyacente de la sustancia blanca periventricular, y se relaciona frecuentemente con escalas de Glasgow bajas. Puede ocunir como un hallazgo aislado especialmente en pacientes mayores debido a ruptura de venas subependimarias. En estos casos el pronóstico es usualmente más favorable (43, 44).

Neumoencéfalo

Figura 34. TAC simple. Imagen hemorrágica laminar izquierda típica de hematoma subdural. Hematoma subgaleal frontal derecho.

El paso anormal del aire a la cavidad endocraneana usualmente se produce a través de una fractura que compromete los senos paranasales, especialmente el frontal, por compromiso de celdillas mastoideas o del oído medio. Generalmente se asocia a salida de líquido cefalonaquídeo (LCR) con disminución generalizada de la presión intracraneana. Si no hay salida de LCR el aire se puede acumular y causar un efecto de masa especialmente en espacio subdural. El escape de LCR se presenta en, aproximadamente el 25 % de los pacientes con neuma encéfalo diagnosticado por escanografía, pero la mayoría ciena espontáneamente entre los

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

7 Y 10 días. Si la salida de LCR persiste, o hay evidencia de meningitis postraumática tardía, debe descartarse la posibilidad de una fístula de LCR. No hay urgencia en diagnosticar la fístula del LCR en el inicio del trauma y esto puede ser realizado en un segundo tiempo con cisternografía por TAC, dirigida al sitio de sospecha de la fístula, opacificando el espacio subaracnoideo con medio de contraste intratecal introducido a través de una punción lumbar.

Hipertensión endocraneana y hernias cerebrales Uno de los factores que afecta en mayor forma la severidad de un trauma craneoencefálico es la presencia o ausencia de aumento en la presión intracraneana, por lo tanto pueden considerarse algunos aspectos radiológicos en esta entidad. En la fosa posterior el cuarto ventrículo es un punto de referencia. Siempre debe ser visualizado con buena amplitud y sin desplazamientos anormales. Si esta estructura se encuentra desplazada o comprimida debe buscarse una causa local, como una colección extracerebral, y en estos casos la manipulación de las ventanas pueden ser de gran utilidad o en caso necesario, debe realizarse un estudio de resonancia magnética. El desplazamiento de la línea media indica la presencia de una hernia lateral o inferior a través de la hoz interhemisférica y ocasiona oclusión del agujero de Monroe con dilatación cuerno temporal contralateral. Pueden existir signos de compresión en el tallo cerebral que sugieren una hernia transtentorial que debe ser diagnosticada en forma temprana ya que se constituye en un factor de mal pronóstico. Las cisternas más frecuentemente comprometidas y obliteradas durante el trauma son la cisterna ambiens y la cisterna perimesencefálica. Las hernias pueden ser fácilmente diagnosticadas en el estudio de resonancia magnética debido a la facilidad para realizar cortes en múltiples planos y además permite diagnosticar desplazamientos como ocurre en las hernias pericallosas y uncales. Desde el punto de vista técnico no es posible mostrar la hernia de las amígdalas por escanografía a menos que se puedan obtener reconstrucciones en el plano sagital, que son posibles con los equipos actuales. El principal signo escanográfico para diagnosticar hidrocefalia aguda es la dilatación de los cuernos temporales, teniendo en cuenta que en las personas jóvenes estas estructuras pueden ser normalmente prominentes.

Isquemia postraumática La enfermedad isquémica o el infarto se visualizan en escanografía como áreas de hipodensidad en relación con el parénquima cerebral adyacente, sin embargo en TAC no es posible diferenciar isquemia de un infarto. La isquemia cerebral es un hallazgo post mortem frecuente en lesiones traumáticas severas del cráneo, pero raramente se logran demostrar en estudios escanográficos en la fase aguda del trauma. El patrón más comúnmente visualizado en isquemia es el que se asocia con las contusiones las cuales causan baja atenuación debido al edema citotóxico (45). 738

Figura 35. TAC cerebral simple que muestra extensa hipodensidad frontal derecha, en relación a infarto postraumático. Contusión cortical asociada. Cambios posquirúrgicos de drenaje de hematoma.

Ésta frecuentemente compromete los territorios de la arteria cerebral posterior por desplazamiento severo de la línea media con compresión de la arteria contra el borde del tentorio. La isquemia de la arteria pericallosa es producida por mecanismos similares, a pesar de que ésta se reconoce menos frecuentemente. Si se hace aparente una isquemia en el territorio de la arteria cerebral media debe descartarse una posibilidad de una lesión de la arteria carótida interna en el, cuello o en la base del cráneo. Las disecciones locales o tromboembolismo son usualmente la causa más frecuente de esta alteración. Los estudios angiográficos tempranos usualmente logran diagnosticar estas lesiones y pueden ser tratadas quirúrgicamente o desde el punto de vista endovascular. Las alteraciones isquémicas secundarias a lesiones de territorio arteria basilar se visualizan como áreas de baja atenuación en el tallo cerebral en comparación con la densidad de los hemisferios. Las disecciones de la arteria vertebral " muestran infartos del territorio posterior. , Los estudios de angioTAC coniequipo de muÚidetectores, utilizados actualmente, permiten visualizar en gran forma los diferentes territorios vascuJares arteriales en el cuello y en la base del cráneo, por su capacidad multiplanar y de reconstrucciones 3 D. El territorio vertebro-basilar se evalúa mejor con angiorresonancia, que evita los artificios de los cuerpos vertebrales que impiden una adecuada evaluación en TAC. En la actualidad, en los estudios de difusión y perfusión se pueden diagnosticar en forma temprana estas alteraciones vasculares. Las fracturas que comprometen los senos venosos mayores pueden producir trombosis de estas estructuras las cuales conllevan a la presencia de infartos corticales venosos. En escanografía éstos se demuestran como, lesiones hipodensas periféricas corticales con cambios hemorrágicos asociados, que no se corresponden con territorios vasculares arteriales

56/IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Y EN EL PACIENTE CON TRAUMA

definidos. El diagnóstico de las trombosis venosas se realiza principalmente· con estudios de resonancia magnética y en actualidad con estudios de angiorresonancia venosa. En casos de hipotensión severa y persistente o de cambios isquémicos severos, se produce una elevación continua de la presión intracraneana lo que causa a una pérdida completa de la diferenciación cortico-subcortical. Estas alteraciones se presentan en ambos hemisferios cerebrales en forma simétrica lo que contrasta con la densidad normal de los hemisferios cerebelosos y usualmente es patognomónico de un cerebro no perfundido.

Radiología en el diagnóstico de muerte cerebral La muerte cerebral es un diagnóstico clínico en el cual el estudio radiológico no juega un papel importante. La escanografía puede demostrar una pobre circulación del contraste. Las técnicas de resonancia magnética con o sin contraste también pueden visualizar un flujo disminuido en los hemisferios cerebrales (46). En la actualidad el estudio para diagnosticar la muerte cerebral es el SPECT Tc- HMPAO, en donde si hay muerte irreversible cerebral no hay captación de radio núcleo y habla de una pérdida de la activiclad neuronal. También se usan los estudios de perfusión cerebral por TAC.

Evaluación radiográfica del trauma raquimedular La mayoría de las lesiones espinales ocurren principalmente como resultado de un trauma contuso o por heridas penetrantes ocasionadas por arma de fuego o arma blanca. Actualmente los accidentes de tránsito de peatones o automovilistas ocasionan una importante cantidad de traumatismos en la columna vertebral. Las lesiones deportivas también son una causa frecuente de trauma espinal especialmente en los deportes extremos. Las regiones que más frecuentemente se comprometen son la columna cervical y la unión dorso lumbar. La mayoría de los traumas espinales se acompañan generalmente de trauma craneoencefálico o de la pelvis. La evaluación radiográfica de la columna vertebral después de una lesión traumática aguda se ha convertido en parte integral del manejo inicial del paciente traumatizado. Hay varios factores que influyen en la decisión de realizar estudios radiológicos a un paciente con trauma espinal como son el mecanismo y las características del trauma, el grado de dolor, lesiones concomitantes al trauma espinal y déficit neurológico asociado. En términos generales no se debe realizar estudios radiológicos a un paciente traumatizado que cumpla los siguientes criterios: 1. Paciente con alerta completa sin que existan signos de consumo de alcoholo drogas alucinógenas. 2. Mecanismos de trauma de baja energía como son caídas de menos de 2 metros de altura o accidentes automovilísticos leves que ocurran con velocidades menores a 60 km!hr.

3. Cuando no existen traumas de otros órganos asociados. 4. Cuando no exista déficit neurológico. En los demás pacientes que no cumplan estos criterios está indicado realizarles estudios radiológicos que van desde una radiografía simple lateral hasta estudios completos de resonancia magnética (47, 48). La evaluación inicial del paciente con trauma espinal siempre consta de radiografías simples obtenidas con las precauciones necesarias y adecuadas para no agravar posibles desplazamientos óseos y no empeorar cualquiera de los déficit neurológicos iniciales. La mayoría de las lesiones espinales ocurren como resultado de fuerzas indirectas generadas por el movimiento de un segmento de cuerpo vertebral contra otro segmento fijo. Con frecuencia se genera más de un vector de fuerza que produce tensiones complejas aplicadas a los diferentes segmentos de la columna vertebral. En la mayoría de los traumatismos espinales el déficit neurológico de causa medular o radicular se manifiesta inmediatamente en el momento de la lesión. Sin embargo, en el 5-10% de los casos los signos neurológicos pueden retrasarse en su aparición y en otro porcentaje cercano al 10% de pacientes con déficit neurológicos no hay evidencia radiológica de fractura vertebral. Es posible que en algunos casos el déficit neurológico tardío pueda atribuirse a una evaluación inicial inadecuada o a una falta de reconocimiento de la severidad de la lesión en la valoración inicial tanto clínica como radiológica (figura 36). El estudio radiológico inicial de la columna cervical se considera secundario en el manejo general del trauma después de estabilizar la vía aérea y el estado hemodinámico de los pacientes. Lograr una buena técnica radiográfica es de vital importancia para evitar pasar por alto la posibilidad de lesiones osteovertebrales. Parte de los criterios para una adecuadá proyección radiológica de columna cervical son: 1. Visualizar todas las apófisis espinosas 2. Visualizar C7 - TI en proyecciones adicionales de nadador o tracción de brazos 3. Visualizar la unión occipito-cervical " 4. Verdadera lateral de la columna sin rotación con perfecta superposición de los procesos articulares 5. Identificar los bordes anterior (Basion) y posterior (Opistion) del agujero magno. La radiografía lateral de la columna cervical se ha utilizado tradicionalmente como un método radiológico inicial adecuado para evaluar la columna cervical postrauma. Aproximadamente entre 74 y 95% de las lesiones cervicales pueden ser identificadas con una adecuada radiografía lateral (49, 50). Actualmente algunos autores (51-54) la consideran insuficiente para una adecuada evaluación debido principalmente a que es posible no examinar las regiones occipito-cervical y cervico-torácica, que son frecuentemente comprometidas en el trauma. Por lo tanto, métodos avanzados como la escanografía han comenzado a ser más populares como una moda-

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

lidad de imagen inicial en la valoración del trauma espinal (55). Las proyecciones adicionales (oblicuas) no están muy recomendadas en un paciente agudamente traumatizado (56, 57). Las posiciones dinámicas en flexión-extensión tampoco son recomendadas inicialmente ya que pueden empeorar una lesión que en principió no parecía tan grave.

la región toracolumbar, trauma toráxico o abdominopélvico de alta energía, déficit neurológico con nivel toráxico y un estado mental alterado impida un adecuado examen clínico. Usualmente se utilizan proyecciones AP y lateral, localizadas en los sitios específicos del trauma Es de utilidad realizar radiografías centradas en la región toracolumbar (TI2-Ll) y lumbosacra (L5- S 1).

Figura 37. Corte axial del mismo paciente que muestra fragmento fracturado del cuerpo vertebral en el canal raquídeo.

Figura 36. Rx simple lateral de columna cervical mostrando técnica adecuada. Debe observarse hasta C 7.

La tomo grafía computarizada (TAC) es de gran utilidad para demostrar fracturas que afectan los componentes posteriores de los cuerpos vertebrales y los arcos vertebrales ya que éstos no pueden ser adecuadamente evaluados en radiografías simples. Los fragmentos óseos desplazados, el compromiso del canal raquídeo y en algunos pacientes los hematomas agudos pueden ser diagnosticados por la TAC. Con las nuevas tecnologías y la posibilidad de las reconstrucciones bidimensionales y tridimensionales de la columna las cuales son cada vez más frecuentemente utilizadas en la evaluación inicial del trauma, se pueden diagnosticar la gran mayoría de las lesiones traumáticas de la columna vertebral; así mismo, se diagnostican grados menores de subluxación de las apófisis articulares cabalgadas o desplazadas una encima de la otra (figuras 37 y 38). La tomo grafía computarizada debe siempre evaluarse en conjunto con los hallazgos radiológicos simples. La evaluación radiológica de la columna toracolumbar está indicada en pacientes con lesiones de la columna cervical, ya que el 11 % de los pacientes presenta trauma toracolumbar asociado (31). También está indicada la radiografía toracolumbar en pacientes con fracturas de calcáneo por caídas de pie, con dolor en

Figura 38. Reconstrucción sagital de TAC multtcorte que muestra claramente fractura por aplastamiento de Ll con retropulsión de fragmento a canal raquídeo.

56/IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Y EN EL PACIENTE CON TRAUMA

No es de utilidad realizar placas de rutina del sacro en pacientes con politrauma o trauma espinal y más bien deben incluirse en la evaluación integral del trauma pélvico En la actualidad, el papel de la resonancia magnética en el trauma espinal está discutido. Las indicaciones se limitan a pacientes que presentan déficit neurológico 'y fracturas espinales estables. La TAC es más útil en los estadios agudos cuando se asocia a la lesión espinal un traumatismo múltiple o cuando las radiografías simples no pueden excluir fracturas en la región cervico-dorsal. La resonanc-iamagnética es de gran utilidad para evaluar la médula espinal y las partes blandas intra o extraespinales. Las lesiones ligamentosas que se sospechan en radiografías simples o tomografías con frecuencia pueden demostrarse en estudios de resonancia magnética (58, 59) (figura 39). El estudio de resonancia magnética generalmente utiliza secuencias spin eco TI y T2. La reducción del tiempo de adquisición de las imágenes y una mejor delimitación del edema medular, contusión o hemolTagia se consigue con secuencias fase-spin-eco. Las secuencias de supresión de grasa combinadas con las secuencias fase-spin-eco son de utilidad para demostrar trauma óseo y ligamentoso. En la actualidad, con la disponibilidad de las antenas de superficie se puede evaluar la totalidad de la columna vertebral sin necesidad de móvilizar el paciente o reposicionar la antena del resonador.

pierde su intensidad de señal (deoxihemoglobina) como se explicó anteriormente. Las indicaciones para resonancia magnética en pacientes politraumatizados o con trauma espinal son las siguientes: Déficit neurológico Sospecha de hernia pos traumática Compromiso del cordón medular para obtener información acerca del pronóstico y del potencial de recuperación (60, 61). En conclusión, el papel de la resonancia magnética en el traumatismo espinal agudo es complementario a la radiografía simple y la tomo grafía computarizada y no reemplaza estos estudios. Es de utilidad para excluir contusión medular o hemOlTagia espinal en pacientes con déficit neurológico que presentan radiografías simples y escanografías normales.

Clasificación del trauma por tipo de lesión Lesiones por flexión Las lesiones por flexión ocasionan trauma principalmente en la columna cervical en los niveles C3 a C7. Generalmente se asocia a ruptura de los ligamentos interespinosos y fractura de las láminas y apófisis espinosas. La radiografía simple muestra un aumento en la distancia entre las apófisis espinosas y la escanografía puede demostrar la presencia de fracturas que comprometan lámina o pedículo vertebral. Si se sospecha contusión medular debe realizarse resonancia magnética. El acuñamiento de la porción anterior de los cuerpos vertebrales o el alTane amiento de los platillos vertebrales anteriores son signos de un trauma severo espinal. La escanografía también es de gran utilidad para evaluar los cabalgamientos facetarios y la presencia de fragmentos óseos en el interior del canal raquídeo o de los agujeros de conjugación; y la integridad de los agujeros vertebrales. Cuando hay mecanismos de flexión-rotación de la columna vertebral puede existir una luxación unilateral de las apófisis articulares que son difíciles de diagnosticar a menos que se realicen estudios de escanografía co.{l reconstrucciones tridimensionales o en los planos sagitales y·,c;oronales.

Lesiones por extensión

Figura 39. Imagen T2 sagital de columna cervical que muestra una zona de contusión sección medular a nivel e 6.

El aumento de la intensidad de señal en la médula espinal en las imágenes TI generalmente indica hemolTagia reciente la cual se observa generalmente 48-72 hrs después del trauma. El edema y la isquemia espinal asociada al trauma pueden extenderse en forma cefalocaudal generalmente afectando la región dorsal y disminuyendo con el tiempo pero sin desaparecer por completo. En las secuencias de T2 la hemolTagia

La mayoría de lesiónes por extensión de la columna cervical son ocasionadas en accidente de tránsito y se producen por extensión de la cabeza sobre la columna vertebral lo que produce una ruptura de fibras del ligamento longitudinal común anterior. Esto produce fracturas por avulsión de las porciones antero-superior y antero-inferior del cuerpo vertebral; así mismo, dependiendo de la severidad del trauma, pueden existir fracturas de la lámina, de las apófisis articulares y de las apófisis espinosas. La mayoría de las lesiones por hiperextensión de la columna cervical se detectan en radiografías simples: los signos radiológicos son el aumento del· espacio intervertebral por el desgano del ligamento longitudinal anterior y fenómeno de

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

vacío en el nivel de la lesión por la avulsión del platillo vertebral y del anillo fibroso del disco. La tomografía axial computarizada y la resonancia magnética son de utilidad en la evaluación de las lesiones por hiperextensión. La tomo grafía demuestra pequeñas fracturas por arrancamiento y la relación de estos fragmentos óseos con el cuerpo vertebral. Lesión tipo latigazo

Las lesiones tipo "latigazo" ocunen por la combinación de fuerzas de hiperflexión e hiperextensión de la columna cervical que generalmente son en accidentes de tránsito. Dependiendo de la severidad del trauma las lesiones pueden identificarse en radiografías simples y en algunos casos con proyecciones dinámicas (figura 40). Tomografía axial computarizada no tiene gran utilidad en la valoración por trauma por latigazo. La resonancia magnética es ideal en pacientes con este tipo de trauma que presentan síntomas neurológicos. Su capacidad multiplanar permite una adecuada evaluación de los tejidos blandos y del cordón medular en donde se pueden observar áreas de hiperintensidad de señal en el TI por el componente hemonágico.

reportado entre un 25 y 50%. La mayoría de pacientes son asintomáticos (62, 63). Las luxaciones facetarias, fracturas de apófisis transversa y alteraciones en la morfología del anillo de C 1 son las lesiones que más frecuentemente se relacionan con daño de las arterias vertebrales. En la actualidad es de utilidad evaluar las arterias vertebrales con la tomografía axial computarizada y reconstrucción tridimensional (AngioTAC) o por medio de angionesonancia magnética que tiene la ventaja sobre la escanografía de eliminar los componentes óseos que rodean las arterias vertebrales. Se pueden diagnosticar ocluciones o disecciones vertebrales (64). Conclusión

Las radiografías simples son el estudio de lesión inicial para la evaluación del trauma espinal ya que logran identificar en buena forma lesiones osteovertebrales y dan una idea general del estado de la columna en el paciente traumatizado. La tomo grafía axial computarizada con las reconstrucciones tridimensionales es el mejor método para detallar y evaluar las estructuras óseas y caracterizar las fracturas y luxaciones osteovertebrales. Con el mejoramiento tecnológico actual se pueden realizar estudios más rápidamente y reconstrucciones multiplanares que juegan un papel importante en la evaluación inicial del trauma. La resonancia magnética es de utilidad para evaluar los tejidos blandos intra y extravertebrales, los discos intervertebrales y las alteraciones en la intensidad de señal de la médula espinal aunque no hay utilidad en realizarla en la fase inicial del trauma.

Tórax En el trauma torácico la rapidez y la precisión en el diagnóstico son esenciales, por el tipo de lesiones que se presentan y que pueden comprometer la vida del paciente si no' se instaura un tratamiento en forma oportuna. Por lo tanto, las imágenes diagnósticas juegan un papel central en este proceso y deben aportar información rápida y veraz. Analizaremos cada tipo de lesión y el rol que juegan las diferentes modalidades de diagnóstico imagenológico en cada una de ellas.

Lesiones esqueléticas Fracturas costales

Figura 40. Rx simple que muestra lesión por "latigazo", con esguince e 5e 6 sin evidencia de fractura. Alta sospecha de lesión ligametaria.

Trauma vertebral con compromiso vascular

Las arterias vertebrales son frecuentemente comprometidas durante el trauma cervical cenado cuya incidencia se ha

La importancia del diagnóstico de las fracturas costales radica en que éstas pueden causar laceración del pulmón o sangrado al espacio pleural. Cuando son múltiples pueden comprometer la función ventilatoria, con movimiento paradójico de la pared torácica. Las fracturas de. los primeros arcos costales, en especial en asociación con fracturas escapulares, tienen una incidencia de lesiones vasculares de hasta un 11 % (65). También pueden asociarse a trauma del plexo braquial conespondiente. La radiografía convencional del tórax O'de reja costal (que incluye una proyección adicional oblicua) permite hacer un

S6/IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Y EN EL PACIENTE CON TRAUMA

diagnóstico confiable de fracturas costalés en la mayoría de casos. En especial, nos sirve como evaluación para diagnosticar la mayoría de neumotórax y hemotórax.

El neumotórax es una condición más seria, ya que si es rápidamente progresivo puede comprometer la función cardiovascular, respiratoria y la vida del paciente. La radiografía convencional del tórax permite diagnosticar el neumotór,ax y es el método de elección. Tal como se describió previamente, el TAC tiene una mayor sensibilidad para detectar neumotórax, especialmente aquellos de localización anterior o paramediastinal (68). Hemotórax

Figuras 41-42. Múltiples fracturas costales derechas, diagnosticadas con reconstrucción de volumen en equipo multidetectores.

En los casos donde clínicamente haya una sospecha de lesión vascular subclavia o axilar, podemos utilizar la angiografía por TAC multidetector para no solamente demostrar el daño vascular, sino al mismo tiempo tener una representación clara del tipo y extensión de lesión ósea costal, escapular, clavicular o vertebral (66). Las lesiones de columna torácica serán analizadas en la sección de trauma raquimedular. Neumotórax y neumomediastino

El neumomediastino es un signo indirecto que implica la presencia de otras lesiones, potencialmente graves, como son las lesiones de esófago, vía aérea, o menos frecuentemente, laceraciones pulmonares, trauma de cuello o retroperitoneo. Su diagnóstico suele hacerse con una placa de tórax convencional, pero hacemos énfasis en la necesidad de optimizar la técnica para poder diferenciar el aire mediastinal del aire normal de la vía aérea o del pulmón. En casos de neumopericardio vemos cómo el aire rodea los dos lados de la silueta cardíaca, lo que lo diferenciaría de un neumomediastino o neumotórax paramediastinal. Cuando hay dudas diagnósticas, el TAC (idealmente con contraste endovenoso para valorar las estructuras del mediastino), es la mejor opción diagnóstica (67).

El hemotórax se presenta en aproximadamente 50% de los pacientes con trauma torácico mayor. Se observa principalmente en casos de trauma penetrante, y pueden producirse por lesión vascular intercostal, mamaria o subclavia o lesión del parénquima pulmonar. Su diagnóstico se hace por la identificación de signos de derrame pleural en radiología convencional o en TAC, o~servándose medidas de densidad aumentadas en el líquido debido a la presencia de productos sanguíneos. Lesiones pulmonares y de vía aérea

La contusión pulmonar se observa entre el 33 y el 70% (68) de los pacientes con trauma cerrado del tórax. La energía del trauma es transmitida al parénquima pulmonar con disrupción microvascular y sangrado intersticial y alveolar que posteriormente se acompaña de edema y hemorragia que van progresando en las siguientes horas. Es por tal motivo que las radiografías iniciales pueden no presentar signos apreciables, con aparición de infiltrados de compromiso alveolar a las seis horas posteriores. En este escenario, la TAC es mucho más sensible para diagnosticar el daño pulmonar y su extensión, ayudando a predecir la necesidad de soporte ventilatorio. La resolución imagenológica de la contusiÓn se presenta entre los 10 y 14 días (68).

/

,, Figuras 45-46. Lesión traumática con extensa contusión pulmonar derecha y hemotórax.

Figuras 43-44. Trauma toráxico con neumotórax, contusión pulmonar y gas en tejidos blandos.

La laceración pulmonar es generalmente causada por un trauma penetrante, fracturas costales o un mecanismo de desaceleración. No es reconocida inicialmente con las radiografías simples, por lo que se consideraba como una lesión infrecuente antes de la implementación del TAC, siendo este método altamente sensible para su diagnóstico. Debido a las propiedades elásticas del parénquima pulmonar, ésta apare-

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

ce como un área ovoide, radiolúcida, rodeada dé un borde denso que representa una seudo membrana. Cuando la laceración compromete estructuras vasculares, se presenta como un hematoma pulmonar el cual tiene un aspecto seudonodular denso. Se puede asociar a fístulas broncopleurales cuando compromete el árbol bronquial. Las lesiones traqueo-bronquiales se presentan más frecuentemente en trauma penetrante. En el trauma torácico cerrado se han propuesto varios mecanismos que pueden lesionar la vía aérea, como son el cierre de la glotis con aumento rápido de la presión intraluminal de la tráquea, o fuerzas de tracción sobre el pulmón o la vía aérea causando ruptura de la porción membranosa de la tráquea. Sin embargo, son más frecuentes las lesiones de los bronquios (especialmente el derecho) que las de tráquea. Incluso, hasta un 10% de estas lesiones no son detectadas por no presentar signos clínicos o radiológicos (68). Suelen manifestarse como neumomediastino o neumotórax, y la presencia de neumotórax persistente o progresivo, a pesar de un adecuado manejo, debe hacer sospechar la posibilidad de lesión bronquial. Hay muchas expectativas para mejorar el diagnóstico radiológico utilizando la TCMD con cortes ultrafinos y técnicas de reconstrucción multiplanar y de navegación endoluminal.

Lesiones del diafragma La ruptura traumática del diafragma es una lesión seria que se asocia a trauma abdominal o torácico cerrado, comprometiendo en un 56 a 86% (69) de los casos el lado izquierdo. La radiografía de tórax es un método de baja sensibilidad para el diagnóstico de lesión diafragmática, detectando menos de la mitad de los casos. El desarrollo de la TCMD ha permitido aumentar la sensibilidad entre el 61- 90% con especificidad del 77 a 100% según las series publicadas (69). Esto se logra por la visualización de la discontinuidad del diafragma, hernia de vísceras abdominales o grasa mesentérica, o engrosamiento focal del diafragma por hemorragia. En ocasiones se puede ver el signo de la 'joroba" dado por una hernia de un segmento del hígado, en las reconstrucciones coronales o sagitales.

Lesiones del esófago La lesión de esófago se presenta más frecuentemente en lesiones penetrantes del tórax y rara vez en trauma cerrado. Se manifiesta por la presencia de enfisema cervical o neumomediastino, derrame pleural (usualmente izquierdo), o alteración en los contornos de las estructuras mediastinales por la presencia de líquido o reacción inflamatoria. El estudio inicial ante la sospecha de perforación esofágica es el esofagograma con medio de contraste. Se debe realizar inicialmente con medio hidro soluble, y si no hay signos de extraluminización, se puede proceder a hacer tomas con sulfato de bario. Al igual que con las lesiones de vía aérea, hay muchas expectativas de que la mayor resolución ofrecida con la TCMD pueda permitirnos diagnosticar lesiones esofágicas, especialmente si

administramos una toma de contraste hidrosoluble previo al inicio del estudio, ya que permite detectar fugas de menor cantidad de constaste que con la radiología convencional.

Trauma abdominal cerrado En la evaluación del trauma cerrado de abdomen, el examen clínico inicial juega un importante papel en el diagnóstico de lesiones abdominales, sin embargo, tiene limitaciones en pacientes con compromiso de su estado neurológico o bajo la influencia de drogas o alcohol; por esta razón se han implementado diferentes métodos de diagnóstico que permitan confirmar o excluir la presencia de lesiones abdominales, con el fin de establecer rápidamente el tratamiento adecuado, orientado a disminuir la mortalidad inherente a este tipo de traumas, o a las complicaciones posteriores. Se trata de utilizar el método diagnóstico con mayor sensibilidad y especificidad en la eval.uación del trauma abdominal cerrado, que además de detectar las lesiones, permita establecer su grado de severidad, y orientar su manejo quirúrgico o conservador de acuerdo al tipo de lesión. Que sea costo-eficiente y asequible en los centros de manejo de trauma, considerando el trauma abdominal en el contexto de los pacientes poli traumatizados. En este escenario, la tomografía computada con multidetectores, se constituye en uno de los avances tecnológicos que ha revolucionado el diagnóstico médico en general y el diagnóstico en trauma en particular, y su utilización está llevando rápidamente al cambio en los esquemas de evaluación del trauma.

Tomografía computada con multidetectores (TeMO) El desarrollo de la TCMD, actualmente con equipos de 64 detectores, lo convierten en el método diagnóstico más eficiente, en la evaluación de pacientes con trauma múltiple. La rapidez en la adquisición de las imágenes, con un examen de cabeza, cuello, tórax y abdomen, realizado en menos de 30 segundos, con técnicas de procesamient0. informático que permiten evaluación de estructuras vasculares, órganos sólidos, estructuras óseas, cráneo y columna, y algunos signos de lesión de tracto gastrointestinal, en múltiples planos, con cortes de 1 mm, en un/tiempo inferior a 10 minutos se obtiene la información más relevante, para definir el manejo inmediato del paciente (quirúrgico o conservador), por las diferentes especialidades que intervienen en trauma. La alta sensibilidad y especificidad de la CTMD y su capacidad para hacer una evaluación completa del paciente politraumatizado, han mostrado en recientes estudios realizados en Alemania, que su incorporación en los algoritmos de evaluación temprana del politrauma ha llevado a la disminución de la mortalidad causada por estas lesiones en los casos de lesiones severas de 24% a 8%, y en lesiones muy severas de 71 % a 40% (66, 70). ' La TCMD permite establecer el grado de severidad del trauma de órganos sólidos abdominales.

56/IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Y EN EL PACIENTE CON TRAUMA

Trauma hepático Grado 1. Avulsión capsular, laceración3 cms de profundidad, hematoma subcapsular o intraparenquimatoso mayor de 3 cms de diámetro. Grado IV. Hematoma intraparenquimatoso o subcapsular mayor de 10 cms de diámetro maceración o devascularización lobar. Grado V. Maceración o devascularización bilobar.

Grado II. Laceración de 1 a 3 cms de profundidad, hema-' toma subcapsular o central de 1 a 3 cms de diámetro. Grado IIl. Laceración de 3 a 10 cms de profundidad, hematoma subcapsular o central mayor de 3 cms de diámetro. Grado IV. Laceración mayor de 10 cms de profundidad, hematoma subcapsular o central mayor de 10 cms, devascularización o maceración lobar. Grado V. Devascularización o maceración bilobar.

Figura 49. Trauma esplénico grado IV.

Figura 47. Trauma hepático Grado II.

Figura 50. Trauma renal grado III.

Trauma renal

Figura 48. Trauma hepático Grado IV.

Trauma esplénico Grado 1. Avulsión capsular, laceración o hematoma subcapsular < 1 cm

Grado 1. Contusión renal o hematoma subcapsular. Grado Il. Laceración menor de 1 cm. de profundidad 'que no compromete el sistema colector, hematoma perilTenal no expansivo. Grado III. Laceración mayor de 1 cm sin compromiso del sistema colector Grado IV. Laceración que se extiende al sistema colector, lesión de arteria o vena renal con hemorragia contenida.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

ID

Grado V. Estallido renal, avulsión del hilio renal con devascularización del riñón.

Figura 51. Trauma renal grado IV con compromiso del sistema colector.

Gotera paracólica derecha. Cuadrante superior izquierdo. Evalúa espacio esplenorenal y hemitórax izquierdo. Gotera paracólica izquierda. Pelvis en plano longitudinal y transverso. Es un examen fácil, rápido, se realiza en forma portátil en la unidad de urgencias simultáneamente con las maniobras de reanimación, con un bajo costo. En diferentes estudios publicados se encuentra alta sensibilidad que oscila entre el 78% y el 98%, con especificidad entre el 98% y el 100% (67). La sensibilidad reportada en centros con experiencia en este método, con equipos de punta, está en el orden del 8494%, con especificidad del 96-98%, valor predictivo positivo del 61-78 % y en especial un valor predictivo negativo del 99100% (71, 72). En casos donde la clínica lo amerite y el estudio sea negativo, se recomienda realizar un TAC abdominal. Es importante anotar que Farahmand y su grupo encontraron una tasa significativamente mayor de falsos negativos en pacientes inestables (73). El ultrasonido tiene una capacidad limitada para detectar lesiones intestinales o vasculares, así como en órganos sólidos como el hígado, el bazo, y los riñones, no permite una evaluación y graduación de la severidad del trauma, para la definición de una conducta adecuada. En mujeres en edad reproductiva, es usual visualizar líquido libre intraperitoneal no relacionado con trauma.

Trauma músculo-esquelético Figuras 52 Y53. Trauma renal grado V, con compromiso del pedículo vascular.

La estadificación del trauma de víscera sólida permite establecer conducta de manejo conservador no quirúrgico, en el trauma abdominal cerrado. La evaluación vascular y la determinación de sangrado activo durante el examen orientan la posibilidad de un manejo endovascular por parte del radiólogo intervensionista, previo al manejo quirúrgico en algunos tipos de lesión o como tratamiento definitivo en otros. La rapidez en la definición de las lesiones y su manejo inmediato y adecuado, disminuye la mortalidad, las complicaciones, la estancia hospitalaria y finalmente los costos globales de manejo de un paciente politraumatizado, minimizando el aparente mayor costo de utilizar un método diagnóstico de Alta Tecnología, pero con gran relación Costo-Eficiencia. Ecografía FAST (Focused Assessment with Sonography of Trauma)

El ultrasonido con el método FAST, se ha utilizado en la evaluación del trauma abdominal cerrado, con el objetivo de determinar la presencia de líquido libre, en áreas determinadas. Se realiza evaluación en 6 puntos específicos: Subxifoideo o paraestemal para detectar líquido pericárdico. Cuadrante superior derecho. Evaluar fosa hepatorrenal (saco de Morrison) y hemitórax derecho.

Aunque el estudio por medio de las imágenes diagnósticas en el trauma musculoesquelético es todo un tema por sí solo, trataremos de presentar unas guías básicas sobre las aplicaciones de cada método de imagen en este escenario. Radiografías simples

Como regla general se deben tomar radiografías con las siguientes características (48): Tomar dos proyecciones ortogonales entre''Sí, puesto que hay fracturas que sólo se ven en una proyecd6n~ Incluir las articulaciones proxímal y distal en trauma de huesos largos. Centrar el estudio en la ~ticulación cuando el trauma sea articular. Marcar claramente el lado explorado (derecha/izquierda). En casos de politraumatismos severos es la responsabilidad del técnico de rayos X tomar las dos proyecciones ortogonales (es decir AP y lateral) haciendo uso de su conocimiento para no movilizar el paciente en forma indebida. Se recomienda tomar las proyecciones más importantes primero (columna cervical, por ejemplo), en caso que el paciente se deteriore y requiera de cirugía inmediata. La información clínica sobre el sitio de sospecha de fractura es de suma importancia, pues no sólo permite que se

S6/IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Y EN EL PACIENTE CON TRAUMA

centre la atención en una zona específica,- sino que se tomen proyecciones adicionales si es del caso, evitando traer al paciente en un segundo tiempo. Tomografía computada

El uso del TAC en el trauma esquelético suele utilizarse en los siguientes casos (65): En fracturas articulares en las cuales se desea valorar la presencia de un trazo intraarticular, o la existencia de un escalón articular significativo (>3 mm). Análisis de fracturas en áreas anatómicas complejas. Cuando se desea tener una idea de las relaciones de los diferentes fragmentos para hacer una mejor planeación quirúrgica. Cuando se quiere descartar la presencia de cuerpos intraarticulares que impidan una reducción satisfactoria. Valorar la presencia de fragmentos óseos o metálicos en el canal raquídeo (ver sección en trauma raquimedular). Confirmar la presencia de fracturas en huesos difíciles de valorar por su tamaño, posición o por la presencia de osteopenia importante. Los cortes escanográficos deben ser finos (5 mm o menos) y debe usarse un algoritmo, de reconstrucción para hueso con el fin de resaltar los contornos de la trabécula. El CTMD permite hacer reconstrucciones multiplanares sin perder resolución anatómica, lo cual es invaluable en este tipo de traumatismos. Las reconstrucciones tridimensionales tienen utilidad cuando la visualización volumétrica de la deformidad producida por la(s) fracturas sea necesaria para el planeamiento quirúrgico y su control posterior.

Figura 57. Politrauma: TAC multicorte de tórax, abdomen y pelvis en donde se demuestra una importante diastasis de la articulación sacroilíaca izquierda y fractura del acetábulo izquierdo. Nótese la gran contusión pulmonar derecha. Estas imágenes son obtenidas como parte del estudio de rutina de tórax y abdomen.

Resonancia magnética

No es un método que se use con frecuencia como examen de urgencia dado su costo y poca disponibilidad. Sin embargo, la excelente diferenciación que ofrece entre diferentes tejidos, permite que se utilice con gran precisión en el diagnóstico y cuantificación de las rupturas músculo-tendinosas o en fracturas no detectadas a los rayos X o inclusive en TAC.

Trauma vascular Figuras 54-55-56. Fractura conminuta de acetábulo: cortes multiplanares (axial y sagital) y reconstrucción tridimensional (VRT) en donde se identifican los diferentes fragmentos y el grado de compromiso articular.

Ultrasonido

La ecografía con transductores de alta frecuencia con configuración lineal puede ser de gran utilidad para el diagnóstico de desgarros musculares, hematomas o hernias musculares. Aunque su exploración suele ser sencilla, recalcamos el hecho que la experiencia del observador junto con las especificaciones técnicas del equipo, son lo factores que más afectan la calidad diagnóstica del método.

El radiólogo debe ser parté indispensable del equipo de trauma, un adecuado cuno cimiento de las imágenes diagnósticas con las que se cuenta en cada centro es la base de un buen enfoque diagnóstico y terapéutico. Haremos especial énfasis en la tomografía computarizada de multidetectores, sin dejar a un lado la ecografía, resonancia magnética y angiografía convencionaL Enfoque diagnóstico

1. Paciente inestable: cirugía. 2. Paciente estable: Observación Tomografía computarizada (TC)

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Angiografía convencional (AC) Ecografía doppler (ED) Resonancia magnética (RM). Paciente inestable

Los pacientes hemodinámicamente inestables o aquellos que presentan hematomas que se expanden rápidamente, sangrado pulsátil, deterioro neurológico, aire soplando en la herida en su gran mayoría son trasladados al quirófano sin ningún examen diagnóstico inicial. Paciente estable

La evaluación diagnóstica del paciente hemodinámicamente estable politraumatizado y en especial con heridas penetrantes está cambiando y es un tema que genera gran controversia. Existen quienes dan un manejo expectante con sólo observación y; otro enfoque que implica el uso de imágenes diagnósticas. . Observación

En muchos centros se opta por un manejo conservador con observación a pesar de múltiples estudios que reportan baja sensibilidad del examen físico para la detección de trauma vascular potencialmente significativo (56, 57). Enfoque imaginológico

La necesidad de realizar un diagnóstico rápido y confiable ha sido el denominador común en los pacientes traumatizados, pero el diagnóstico de trauma vascular está a la cabeza debido al alto riesgo de morbimortalidad que estas lesiones conllevan. En nuestra experiencia consideramos la angiografía por tomo grafía computarizada como la primera línea de acción en el diagnóstico del trauma vascular en el paciente estable por lo cual haremos énfasis en esta modalidad. Angiografía por tomografía computarizada (angioTAC)

La tomo grafía computada se ha convertido en el examen de elección para el diagnóstico de trauma y el impacto ha sido mayor con el advenimiento de la tomo grafía computarizada de multidetectores (TCMD) con la cual, en aproximadamente un minuto, se puede examinar prácticamente todo el cuerpo. Está demostrado que en pacientes con abdomen agudo un diagnóstico temprano con TC puede salvar la vida y disminuir el tiempo de hospitalización, esto también se cumple en el paciente con sospecha de hemorragia por lesión vascular (75). En todos los hospitales que se maneje trauma es indispensable tener fácil acceso y disponibilidad las 24 hrs del equipo de TC, el cual debe estar cerca de la sala de reanimación. Los equipos de multidetectores permiten un menor tiempo de examen con una mejor opacificación de las arterias utilizando un adecuado bolo de contraste y en muy poco tiempo realizar un nuevo barrido si se desea valorar lesión venosa

y/o parenquimatosa. Sin embargo, esta nueva tecnología requiere también de un cambio en la forma de analizar de las imágenes por parte del radiólogo, para lo cual se requiere de un amplio conocimiento del equipo con el cual está trabajando para poder reconstruir y manipular las imágenes axiales obtenidas. Se cuenta con técnicas multiplanares (MPR), proyecciones de máxima intensidad (MIP), reconstrucciones de superficie (SSD) o reconstrucciones de volumen (VRT) con representación tridimensional. Con estas técnicas, el pos proceso de las imágenes podríamos decir que se convierte en examen operador dependiente, de ahí la importancia de un radiólogo entrenado en el manejo de estas técnicas y con capacidad de interactuar con el equipo de trauma para poder sacar el máximo provecho. Una adecuada planeación del protocolo de estudio basado en las necesidades del equipo de trauma, permitirá que la TCMD se convierta prácticamente en el único examen necesario para el diagnóstico de una lesión vascular y para planear la cirugía obviando la necesidad de realizar un estudio de angiografía convencional, disminuyendo costos (75-81). De igual manera, si se requiriera de un manejo endovascular, el radiólogo intervencionista puede utilizar el estudio para realizar la planeación del procedimiento. Múnera et al utilizaron TAC helicoidal y demostraron una sensibilidad del 100% y especificidad del 98,6% en pacientes con sospecha de lesión vascular en cuello (82). Múltiples estudios comparando la arteriografía convencional y TC helicoidal para el diagnóstico de lesiones vasculares de cuello han demostrado sensibilidad y especificidad entre el 90 y 100% para la TC helicoidal (56). En trauma contundente de aorta torácica la sensibilidad ha sido reportada entre 96% y 99% (81). En un estudio de lesiones traumáticas arteriales en extremidades con TCMD de 4 det~ctores, se obtuvieron datos de sensibilidad del 95% y especificidad de187%, prospectivamente (83). La TCMD además de poder realizar una fase arterial y venosa con reconstrucción angiografía permite valorar todas las estructuras adyacentes a los vasos con una excelente resolución espacial y temporal por encima de los otr?s métodos diagnósticos utilizados. Lo que permite hacer diagnóstico adicional de fracturas, lesiones del/parénquima de cualquier órgano, enfisema o neumotórax con un solo examen. Utilizando las técnicas de!reconstrucción gráfica descritas, el angioTAC nos brinda información de la anatomía vascular en dos dimensiones, con cortes trasversos, coronales o sagitales sobre el vaso a explorar. Son técnicas muy útiles para realizar mediciones exactas de los diámetros y longitudes para planeamientos terapéuticos, al mismo tiempo que nos dan información sobre las paredes de los vasos, como son la presencia de placas de ateromas, úlceras, puntos de extravasación, etc. Las representaciones tridimensionales nos brindan la posibilidad de girar la arteria en cualquier dirección generando la oportunidad de estudiar toda su circunferencia, sus relaciones espaciales con otros vasos 'o estructuras e inclusive hacer navegaciones intraluminales.

56/IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Y EN EL PACIENTE CON TRAUMA

Las alteraciones vasculares demostrables por angiografía con TCMD son: Oclusión parcial o total Seudoaneurisma Disección, "flap" intimal Fístulaarteriovenosa Ruptura parcial o completa Hematoma. Existen algunos artificios que pueden limitar la exactitud diagnóstica de la TCMD como son elementos metálicos (p. ej. proyectiles de arma de fuego) por lo cual está indicado la angiografía con catéter en estos casos. Sin embargo, en nuestra experiencia, si la estructura metálica no está en contacto directo con el vaso y es de pequeño tamaño, se puede obtener un diagnóstico adecuado en la mayoría de los casos. Una placa simple previa al examen es de gran ayuda en la planeación. Los elementos metálicos de ortoplastia u osteosíntesis también pueden producir artificios que limiten la validez diagnóstica del angioTAC.

tado en pacientes obesos, con hematomas muy grandes y en pacientes con enfisema subcutáneo. En cuello por ejemplo hay áreas con limitación para realizar un examen completo como son las zonas I y III, la evaluación de las arterias, vertebrales tiene interferencia por la sombra acústica producida por la apófisis transversas (56, 76, 77). La sensibilidad de la ecografía doppler puede llegar a un 95% a 100% en pacientes con una alta sospecha de lesión vascular en manos de personal experto (78). Resonancia magnética

La resonancia magnética también ha sido propuesta en el algoritmo diagnóstico de lesiones vasculares por ejemplo en sospecha de disección postraumática (79, 80). Sin embargo hay que tener siempre en cuenta las limitantes que hay con relación al monitoreo de estos pacientes y el tiempo de examen que es prolongado, como se describe en el comienzo del capítulo (56). Angiografía convencional

El estudio de referencia hasta el momento, para detectar lesión vascular, es la angiografía con catéter. A pesar de ser método seguro, existen complicaciones cuya incidencia varía desde 0,16% hasta 2% (56). En pacientes hemodinámicamente estables con lesión penetrante de cuello el uso rutinario como protocolo de trauma es cuestionado pues hasta un 70 a 90% de los estudios son normales, razón por la cual cada día se opta más por los estudios no invasivos, con los cuales se toman decisiones sobre la conducta a seguir, dejando así la angiografía con catéter para la realización de procedimientos terapéuticos únicamente. Tratamiento endovascular Figuras 58-59-60. Trauma vascular. AngioTAC de MMIlS realizado con un TAC de 16 detectores. En la reconstrucción VRT se observa una obstrucción completa de la arteria poplítea secundaria a una fractura conminuta del platillo tibial por herida con arma de fuego. Con recanalización distal por encima del tronco tibio peroneo. En la foto 60 Se evidencian los mismos hallazgos en una reconstrucción MIP.

Doppler vascular

La ecografía con doppler color continúa siendo un método diagnóstico de gran utilidad; es el estudio de elección en la sala de urgencias (75) y en pacientes en la unidad de cuidados intensivos en quienes la movilización está limitada. Este método diagnóstico permite adecuada información de: El flujo Ellumen La pared del vaso Hematomas en tejidos blandos. Además es menos costoso y no requiere de la administración de medio de contraste. Sin embargo, es operador dependiente y el tiempo de examen puede ser muy prolongado, aún en manos expertas. Además es un examen técnicamente limi-

Desde hace más de 30 años se están utilizando técnicas endovasculares para el manejo del trauma vascular, lo que se refleja en el gran desarrollo tecnológico para diagnóstico al igual que en materiales y aditamentos para su tratamiento. Hoy en día, el radiólogo vascular interV'eucionista debe hacer ", parte activa del equipo de trauma. Las técnicas endovasculares permiten un tratamiento mínimamente invasivo, que cumple con todos los parámetros y requisitos exigidos len el manejo del trauma vascular como son hemostasia, rapidez y asepsia. Existen tres tipos de enfoques de terapia endovascular en trauma que pueden ser usados en cualquier órgano o extremidad con seguridad y rapidez: Oclusión con balón, embolización y colocación de stent (75). Por ejemplo, en trauma pélvico con fracturas y lesión vascular, la terapia endovascular es el tratamiento de elección con una tasa de éxito del 85% al 100% en términos de control de hemorragia y de disminución de transfusiones (84). En conclusión, todo centro de trauma debería tener TCDM cerca la sala de resucitación y contar con radiólogos vasculares intervencionistas dentro del equipo que maneja el trauma.

SECCION 111: TRAUMA

749

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Referencias 1. 2.

3.

4.

5. 6.

7. 8.

9. 10. 11. 12.

13. 14. 15. 16. 17. 18.

19.

20.

21.

22.

23.

Trotman-Dickerson B. Radiology in the Intensive Care Unit (part 2); J Intensive care Med 2003; 18: 239-252. Chan MD, Yankelevitz DF, Shaham D, Shah AA, et aL Deep Venous Thrombois: Detection by using indirect CT venography. The Pulmonary Angiography Indirect CT venography Cooperative Group; Radiology 2000; 216: 744~751. Garg K, Kemp JL, Wojcik D, Hoehn S. Thromboembolic disease: comparison of combined Ct pulmonary angiography and venography with bilateral leg sonography in 70 patients. AJR 2000; 175: 9971001. Ohno Y, Higashino T, Takenaka D, Sugimoto K, et al. MR Angiography with SENSE for suspected PE: Comparison with MDCT and Ventilation-Perfusion Scintigraphy. AJR 2004; 183: 91-98. Barrett BJ, Parfrey P. Preventing Nephropathy Induce by Contrast Medium; N Engl J Med 2006; 354: 379-86. Fagon JY, Chastre J, Hance AJ, et al. Detection of nosocomiallung infection in ventilated patients. Am Rev Respir Dis 1988; 138: 110116. Lefcoe MS, Fox GA, Lesa DJ, et al. Accuracy of portable chest radiography in the critical care setting. Chest 1994; 105: 885-887. Winer-Muram HT, Rubin SA, Ellis JV, et al. Pneumonia and ARDS in patients receiving mechanical ventilation: diagnostic accuracy of chest radiography. Radiology 1993; 188: 479-485. Celis R, Torres A, Gatel JM, et al. Nosocomial pneumonia: a multivariate analysis of risk and prognosis. Chest 1988; 93: 318-324. Cross AS, Roup B. Role of respiratory assistance devices in endemic nosocomial pneumonia. Am J Med 1981; 70: 681-685. Miller W, Tino G, Friedburg J. Thoracic CT in the Intensive Care U nit: Assessment of C1inical Usefu1ness:Radiology 1998; 209: 491-498. Hing Hui, Wai Hon, Wai Yang, Yan Cho, Hang Luk, Yee Chan, Sang Chan, Loon Loke, Sang Chan High-Resolution Computed Tomography Is Useful for Early Diagnosis of Severe Acute Respiratory Syndrome-Associated Coronavirus Pneumonia in Patients with Normal Chest Radiographs. J Comput Assist Tomogr 2004; 28: 1-9. Fiebbach J, Schellinger P, Sartor K. Stroke MRI. Steinkopff Darmmstadt 2003. Lewandowski Ch. Tratmement of acute ischemic stroke Annals of Emergency Medicine 2001; 37(2). Wityk R, Beauchamp N. Diagnostic evaluation of stroke. Neurologic Clinics 2000; 18. Muir KW, Buchan A, Von Kummer R, Baron Je. Imaging of Acute Stroke. Lancet Neurol 2006; 5: 755-68. Kidwell. C, Villablanca JP, Saver JL. Advances in neuroimaging of acute stroke. Current Ateroscler Rep 2000; 2: 126- 135. Pexman Warwick JH, Barber PA, Hill DM, Sevick RJ, DemchukAM, et al. Use of Alberta Stroke Program Early CT Scans in Patients with Acute Stroke. AJNRAm J Neuroradio12001; 22: 1534-1542. Couts SB, Lev MH, Eliasziw M, Roccatagliata L, Hill MD, Scwamm LH, et al. Aspects on CT Source images versus unenhanced ct. Added value in predicting final infarct extend and clinical outcome. Stroke 2004; 35: 2472-6. Mohr JP, Biller J, Hidal SK, Yuh WT, Tatemichi TK, Hedges S, et al. Magnetic resonance versus computed tomography imaging in acute stroke. Stroke 1995; 26: 807-12. Fujimoto S, Toyoda K, Hirari Y, Uwatoko T, Yasumori K, Inoue T Ibayashi, Okada Y. Serial Evaluation of Acute Cerebral Hyperperfusion by Transcraneal Color-Coded Sonography. Ultrasound in Med and Biol 2006; 32: 659-664. Sekoranja L, Loulidi J, Yilmaz H, Lovbland K, Tomperli P, Comelli M, Sztajzel R. Intravenous Versus Combined ( Intravenous and intraarterial) Thrombolysis in Acute Schemic Stroke .Transcraneal Color -Coded Duplex Sonography- Guided Pilot Study. Stroke 2006; 37: 1805-1809. Yuh WT, Crain MR, Loes DJ, Greene GM, Ryals TJ, Sato Y. MR imaging of cerebral ischemia: findings in the first 24 hours AJNR. Am J Neurol1991; 12; 621-9.

24.

25. 26.

27.

28.

29.

30.

31.

32.

33. 34. 35. 36. 37. 38. 39. 40. 41.

42. 43. 44. 45. 46. 47. 48. 49. 50.

Crain MR, Yuh WTC, Greene GM, et al. Cerebral Ischemia: Evaluation with contrasts -enhanced MR imaging AJNR Am J Neurol 1991; 12: 631-9. Wardlaw JM. Radiology of Stroke. Journal of Neurosurg Psychiatry (suppll): 17-111. Neumann-Haefelin T, Moseley ME, Albers GW. New Magnetic Resonance Imaging Methods for Cerebro vascular Disease: Emerging Clinical Applications. Ann Neurol 2000; 47: 559-570. Rovira A, Orellana P, Álvarez-Sabin J, Arenillas JF, Aymericich X, Grive E, et al. Middle cerebral artery suceptibility sign at echo planar gradient-echo MR imaging in hyperacute ischemic stroke. Radiology 2004; 232: 466-73. Kidwell C, Chalela J, Sover J, Sharkman S, Hill M, Demechuck AM, Butman JA, et al. Comparison of MRI and CT for Detection Acute Intracerebral Hemorrhage. Jama 2004; 292(15): 1823-31. Liu Y Karone NJ, Vanninen RL, Koskela A, Soimakallio S, Aronen H. Acute Ischemic Stroke: Predictive Value of 2D Phase-Contrast MR Angiography- Serial Study with Combined Diffusion and Perfusion MR Imaging. Radiology 2004; 231: 517- 527. Grandin C, Duprez T, Smith A, Mataigne F, Peeters A, Oppeheim C, Cosnard G. Usefulness of Magnetic Resonance -Derivaded quantitative Measurements of Cerebral blood flow and Volume in Prediction of Infarct Growth in Hyperacute Stroke. Stroke 2001; 32: 1147-1153. Rohl L, Ostergaard L, Simonsen CZ, Vestergaard-Poulsen P, Andersen G, Sakoh M. Viability Thresholds of Ischemic Penumbra of Hyperacute Stroke Defined by Perfusion-Weigthed MRI and Apparent Diffusion Coefficient. Stroke 2001; 32: 1140-1146. . Prosser J, Butcher K, Allport L Parsons M, Mac Grecor L, Desmond P, Davis S. Clinical-Diffusion Mismatch Predicts the Putative Penumbra With High Specify. Stroke 2005; 36: 1700-1704. Warach S, Baron Je. Neuroimaging. Advances in stroke. Stroke 2004; 35: 351-353. Schmid M, Kossman T, Duewell D. Differentiation of Necrotizing Fasciitis and Cellulitis using MR Imaging; AJR 1998; 170: 615-620. Fugitt B, Puckett M, Quigley M, Kerr S. Necrotizing Fasciitis; Radiographics 2004; 24: 1472-1476. Teastale G, et al. CT scan in severe head injury. Journal of Neuro Trauma 9: 249-257. Miller JD. Assessment patients with head injury. British Journal of Surgery 1990; 241- 242. Hadley DM, et al. Magnetic resonance imaging in accused head injury. Clinical Radiology 1988; 39: 131-139. . Katayama Y, et al. Intraparenquimal blood-fluid levels in traumatic intracerebral hematomas. Neuroradiology 1992; 34: 381-383. Gentleman D, et al. Diagnosis and management of delayed traumatic hematomas. British Journal of Neurosurgery 1989; 3: 367-372. Lang DA, et al. Gladolinium DTPA enhanced magnetic resonance imaging in acute head injury. Acta Neurochirurgica,1990; 51: 2932 9 5 . , Genkins A, et al. Brain lesion detected by magnetic resónance imaging in mild and severe head injuries~' Lancet 1986; 445-446. Le Roux D, et al. Intraventricular hemorrhage in blount head trauma: analysis of 43 cases. Neurosurgery 1992; 31: 678-685. Le Roux D, et al. Intraventricular hemorrhage in blount head trauma: analysis of 43 cases. Neurosurgery 1992; 31: 678-685. Graham D, et al. Ischemic brain damage infarct in head injury. Journal Neurological sciences 39: 213-234. Orrison W, et al. Hot-nose sign and intravascular enhancement sign in brain death. American Journal ofNeuroradiology 1994; 15: 913-916. Blackmore Ce. Evidence- based imaging evaluation of the cervical spine in trauma. Neuroimaging Clin N Am 2003; 13: 283-291. Radiografic assessment of the cervical spine in asymptomatic trauma patients. Neurosurgery 2002; 50: S30-S35. Davis JW, Phreaner DL, Hoyt DB, et al. The etiology of missed cervical spine injuries J. Trauma 1993; 34: 342-346. Bachulis BL, Long WB, Hynes GD, et al. Clif!.ical indications for cervical spine radiographs in the traumatized patient. Am J Surg 1987; 153: 473-478.

56/IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Y EN EL PACIENTE CON TRAUMA

51. 52.

53.

54.

55.

56.

57.

58.

59. 60.

61.

62. 63.

64. 65. 66. 67.

Del Rossi G, Horodyski M, Heffemlan TP, etal. Spine- board transfer techniques. And the unstable cervical spine 2004; 29: E134- E44 Richter D, Latta LL, Milne El, et al. The stabilizing effects of different orthoses in the intact and instable upper cervical spine: a cadaver study. 1 trauma 2001; 50: 848-854. Woodring lH, Lee e. Limitations of cervical radiography in the evaluation of acute cervical spine injury: plain radiograph or computed tomography scan? 1 trauma 2003; 55: 222-226. Blahd WH, Iserson KV Bjelland le. Efficacy of the posttraumatic cross table lateral view of the cervical spine . 1 Emerg Med 1985; 2: 243-249. Blacksin MF, Lee HJ. Frequency and significance of fractures of the upper cervical spine detected by CT in patients with severe neck trauma. AIR Am 1 Roentgenol1995; 165: 1201-1204. Macdonald RL, Schwartz ML, Mirich D, et al. Diagnosis of cervical spine injury in motor vehicle crash victims: how many x- rays are enough? 1 Trauma 1990; 30: 392-397. Freemyer B, Knnop R, Piche 1, et al Comparison of five- view and three view cervical spine series in the evaluation of patients with cervical trauma. Ann Emerg Med 1989; 18: 818-821. Cohen WA, Giauque AP, Hallam DK, et al. Evidence-based approach to use of MR imaging in acute spinal trauma. Eur 1 Radiol 2003; 48: 49-60. Oner FC, van Gils AP, Dhert Wl, et al. MRI finding of thoracolumbar spine fractures. Skeletal Radio11999; 28: 433-443. Rao SC, Fehlings MG. The optimal radiologic method for assessing spinal canal compromise and cord compression in patients with cervical spinal. Spine 1999; 24(6): 598-604. Benzel EC, Hart BL, Ball PA, et al. Magnetic resonance imaging for the evaluation of patients with occult cervical spine injury. 1 Neurosurg 1996; 85: 824-829. ¡ Parbhoo AH, Govender S, Corr P. Vertebral artery injury in cervical spine trauma Injury 2001; 32: 565-568. Friedman D, Flanders A, Thomas C, et al. Vertebral antery injury after acute cervical spine trauma: rate of occurrence as detected by MR angiography and assessment of clinical consequences. Al Am 1 Roentgenol 1995; 164:443-447. Bifft WL, Moore DE, Elliot lP et al. The devastating potential ofblunt vertebral arterial injuries. Ann Surg 2002; 31: 672-681. Helms Clyde. Fundamentals of Skeletal Radiology; WB Saunders Company, 1989. Lisa A Millar, K Shanmuganathan. Multidetector CT evaluation of abdominal trauma. Radiol Clin N Am 2005; 43: 1079-1095. lames T Rhea, Daniel H Garza, Robert A Novelline. Controversies in emergency radiology. (Ct vs. ultrasound in the evaluation of blunt abdominal trauma). Emergency Radiology 2004; 10: 289-295.

68. 69.

70.

71. 72. 73. 74.

75.

76. 77.

78.

79.

80.

81. 82.

83.

84.

Luis A Rivas, loel E Fishman, Felipe Múnera, David E Bajayo. Multislice CT in thoracic trauma. Radiol Clin N Am 2003; 41: 599-616. O Rees, SE Mirvis, K Shanmuganathan. Multidetector - row CT of right hemidiaphragmatic rupture causad by blunt trauma: a review of 12 cases. Clinical radiology 2005; 60: 1280-1289. Stein PD, Fowler S, Goodman L, Gottschalk A, et al. Multidetector computed tomography for acute pulmonary embolism. N Engl 1 Med 2006; 354: 2317-27. Lingawi S, Barckley A, Focused Abdominal US in patients with Trauma. Radiology 2000; 217: 426-429. Prokop M, Galanski M. Spiral and Multislice Computed Tomography of the Body; Thieme 2003; 931. Brown M, Casola G, Sirlin C, et al. Blunt Abdominal Trauma: Screening US in 2,693 patients; Radiology 2001; 218: 352-358. Farahmond N, Sirlin C, Brown M, et al. Hypotensive patients with blunt abdominal trauma: performance of screening USo Radiology 2005; 235: 436-443. Hsu 1M, loseph T, Ellis AM. Thoracolumbar fracture in blunt trauma patients: guidelines for diagnosis and imaging. Injury 2003; 34: 426433. Ebraheim NA, Sabry FF, Tosic A. Radiographic evaluation of transverse sacral fractures, Orthopedics 2001; 24: 1071-1074. Grogan EL, Morris lA, Dittus RS, et al. Cervical spine evaluation in urban trauma centers: lowering institutional costs and complications through helical CT scan, 1 Am Coll Surg 2005; 200: 160-165. Brandt MM, Wahl WL, Yeom K et al, Computed tomography scanning reduces cost and time of complete spine evaluation. 1 Trauma 2004;56: 1022-1026. Hauser Cl, Visvikis G, Hinrichs C, et al. Prospective validation of computed tomographic screening of the thoracolumbar spine in trauma 1 trauma 2003; 55: 228-234. lelly LM, Evans DR, Easty MI, et al. Radiography versus spiral CT in the evaluation of cervicothoracic junction injuries in polytrauma patients who have undergone intubation. Radiographics 2000; 20: S251-S259. Kosling S, Dietrich K, Steinecke R, et al. Diagnostic value of 3D CT surface reconstruction in spinal fractures. Eur Radioll997; 7: 61-6. Horton KM, Ho AC, Frassica F, et al. Optimal imaging of the sacrum: the role of spiral CTand 3D CT imaging - a pictorial review. Crit Rev Comput Tomogr 2002; 43: 39-67. Rieger M, Mallouhi A, Tauscher T, Lutz M, laschke W. Traumatic Arterial Injuries of the Extremities: Initial Evaluation with MDCT Angiography; AIR 2006; 186: 656-664. Kerlake RW, laspan T, Worthington BS. Magnetic resonance imaging of spinal trauma. Br 1 Radioll991; 64: 386-402.

Kimball 1. Maull MO, FACS; Mark K. Soliman, MO; Hernán Núñez, MO; Néstor Raimondi, MO, FCCM

Introducción La necesidad para la transfusión de glóbulos rojos y hemoderivados está reconocida como un imp011:ante indicador de severidad de la hemonagia, grado de coagulopatía, y la efectividad de estrategias de manejo para asegurar una adecuada hemostasia. La transfusión masiva (TM), tradicionalmente definida como un reemplazo del volumen sanguíneo total por su equivalente en glóbulos rojos dentro de las 24 horas, indica la falla del control de sangrado, conegir la coagulopatía, o alcanzar una adecuada hemostasia (1). En el paciente con politraumatismo, la agudeza implica tratamiento, más aún, se ha propuesto una definición más dinámica: la transfusión de cuatro o más unidades d~ glóbulos rojos dentro de una hora, cuando se anticipa la necesidad continua, o la reposición del 50% del volumen sanguíneo total de un paciente dentro de las tres horas (2, 3). La transfusión de glóbulos rojos y de sus hemoderivados ocurre en cada una de las tres fases hospitalarias del cuidado del trauma: la fase de resucitación, la operatoria, y la del cuidado crítico. Aunque este capítulo se refiere principalmente a la fase del cuidado crítico, los acontecimientos que ocunen durante las fases de resucitación y operatoria tienen una considerable relación con las prioridades y estrategias de manejo en la unidad de cuidado intensivo (DeI). Por ejemplo, en la fase de resucitación, la administración de líquidos calientes como puntos finales de relleno o expansión del volumen que permite la hipotensión controlada previa al control operatorio de "la hemonagia, ahora es reconocido que mejora la sobrevida (4). La rapidez del control operatorio del sangrado exsanguinante, con o sin manejo definitivo de todas las lesiones ("control del daño"), también tiene una gran relación con el resultado tanto en términos de mortalidad como morbilidad. El cuidado del paciente con traumatismo sangrante en la Del sigue lógicamente la hemostasia incompleta a partir de la fase de resucitación o de la fase operatoria o, más comúnmente, de ambas fases. Está en la Del el que otros esfuerzos para detener el sangrado, conegir la coagulopatía y restituir la hemos tasia determinen a menudo el resultado final. En este contexto, el médico debe obtener una historia segura desde los recursos que están disponibles, incluyendo los mecanismos de daño, historia médica pasada o familiar de coagulopatía, y una lista detallada de medicaciones, incluyendo el uso pasado o actual de anticoagulantes. El clopidogrel, por ejemplo, es un agente específico antiplaquetario

que es ampliamente usado en pacientes cardíacos luego de colocación de stents. El clopidogrel inhibe selectivamente la unión de la adenosina difosfato (ADP) a su receptor plaquetario y la subsiguiente activación mediada por ADP del complejo GPIIb-IIIa, inhibiendo la agregación plaquetaria. Estos efectos, que duran de 5 a 7 días, no pueden ser revertidos con ninguna medicación actualmente disponible. La warfarina, una medicación antitrombina III ampliamente usada ha demostrado tener un incremento sustancial en la mortalidad en lesiones cerebrales traumáticas (5). La identificación temprana y el poder revertir los efectos de la warfarina en los pacientes son importantes. Finalmente, la atención cercana a las terapéuticas ya iniciadas en las fases de resucitación y operatoria es de importancia crítica.

Epidemiología El trauma es un problema mundial y demanda más de cinco millones de vidas anualmente (6). La lesión del sistema nervioso central es la causa principal de muerte, pero la hemorragia es la segunda causa principal de muertes por trauma, explicando 30-40% de vidas perdidas por lesión. Sauaia y col reportaron que casi el 36% de los pilcientes que estaban muertos en la escena de un accidente, se habían desangrado (7). Los pacientes que llegan vivos pero en choque (shock) a un centro de trauma, comparten una mortalidad similar por hemonagia. Por lo tanto, el tratamiento del choque hemonágico sigue siendo un desafío substancial para nuestros sistemas de cuidado médico. " El uso de la TM comenzó en los años '60 y los resultados no eran muy alentadores/Los pacientes que recibieron 10 unidades de sangre ~n el plazo de 24 horas tenían una sobrevida total del 6%. Hoy, la sobrevida después de la TM, la cual implica a menudo la administración de 40-50 unidades o más, puede superar el 50%. No obstante, los riesgos de la transfusión incluyen una respuesta inflamatoria sistémica creciente, alteración de la respuesta inmune, deterioro de la microcirculación debido a la deformabilidad alterada de los glóbulos rojos (GR), y una asociación bien documentada con riesgo de infección agregado y falla sistémica multiorgánica (8). Sin importar estos riesgos y otras intervenciones, incluyendo la intervención quirúrgica, el manejo actual del choque hemonágico se basa fuertemente en la transfusión de GR y de otros componentes de la sangre.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Fisiopatología Las metas de la TM son: restauraCión del volumen intravascular adecuado, mantenimiento de la capacidad de transporte de oxígeno adecuado, corrección de la coagulopatía; y retomo de la presión oncótica. Para alcanzar estas metas, el clínico debe estar familiarizado con las causas de estas aberraciones y de los medios para tratarlas. El tratamiento contemporáneo requiere el uso de la terapia con componentes de la sangre. Después de la invención de la bolsa plástico de la sangre en 1953 por Laboratorios Fenwal, la sangre entera podía ser dividida en sus varios componentes con un proceso llamado de fraccionamiento el cual permite que el médico adapte el tratamiento a las necesidades individuales de los pacientes y transfunda un producto específico en volumen reducido. Los componentes de utilidad más grande durante la TM incluyen los concentrados de GR (GR empaquetados), concentrados de plaquetas, plasma, plasma fresco-congelado (PFC), y crioprecipitados. Cada uno de los ya mencionados tienen su lugar en el manejo del paciente con trauma, pero lo más importante es que la terapia con componentes ha demostrado mejorar la sobrevida en pacientes masivamente transfundidos (9).

Papel de los componentes de la sangre Glóbulos rojos

Un efecto interesante ya menudo pasado por alto de los glóbulos rojos (GR) es su contribución mecánica y bioquímica a la hemostasia. Desde un punto de vista mecánico, la presencia de GR ha demostrado promover la marginación de plaquetas. Bajo circunstancias normales, las plaquetas se juntan cerca de la pared del vaso sanguíneo, lo cual es causado directamente por el flujo centro/luminal de los GR. Este proceso tiende a empujar las plaquetas hacia la periferia dellumen del vaso, optimizando de tal modo su interacción con endotelio dañado y promoviendo la hemostasia (3). El trabajo adicional de Blajchman y col ha demostrado experimentalmente que hay una relación inversa entre el tiempo de sangrado y el hematocrito en modelos animales (10). Bioquímicamente, los GR contienen el difosfato de adenosina, el cual activa las plaquetas y ciclooxigenasa de la plaqueta, y aumenta la generación del tromboxano A2. Las implicancias clínicas del hematocrito y de su contribución a la hemostasia en el paciente masivamente transfundido, están actualmente bajo investigación, pero la evidencia emergente apoya el beneficio teórico de un hematocrito alto (11). Factores de la coagulación

Las enseñanzas tradicionales apoyan el concepto que la transfusión de sangre es una forma de anticoagulación. Este precepto fue basado en el uso de sangre entera de banco que, en un cierto plazo, se agotó de plaquetas y de otros factores de coagulación menos estables. Mientras que está claro que la TM todavía causa coagulapatía, el culpable específico en

la hemostasia disfuncionante no está tan claro. El agotamiento, más la carencia del reestablecimiento de los factores de la coagulación, la trombocitopenia y la anemia, todos contribuyen, sugiriendo una etiología multifactorial. El uso de la terapia de componente ha facilitado la administración dirigida de los componentes específicos para las deficiencias específicas. El conocimiento de las características y de las propiedades específicas de los factores de coagulación es esencial para entender la fisiopatología de la coagulopatía en la TM y ayudará posteriormente en su manejo. El fibrinógeno de fase aguda reactiva puede ser encontrado predominantemente a nivel intravascular, puesto que solamente una fracción de él pasa al intersticio. Por esta razón el fibrinógeno es el primero de los factores de coagulación en agotarse después de la TM. La hemos tasia quirúrgica normal requiere una concentración de fibrinógeno mayor que 0,5 a 1,0 gIL y cualquier valor menor que éste resultará en sangrado. Los factores V y VII tienden a permanecer en el espacio intravascular después de una transfusión masiva y la concentración mínima para alcanzar hemostasia quirúrgica es 0,25 gIL y 0,1 a 0,2 gIL, respectivamente (12). Para que los factores VIII y IX apoyen la hemostasia, sus concentraciones deberían ser 0,3 a 0,4 gIL. Llamativamente, el factor XIII, el cual es un reactivo de fase aguda y une a los multímeros del factor de von Willebrand forma un complejo grande que tiende a permanecer en la circulación y así como los factores V y VII, los niveles del factor XIII no caen tanto luego de una TM. La integridad de los caminos extrínsecos y comunes de la coagulación (factores VII, X, V, II, y el fibrinógeno) se determina por el tiempo de la protrombina (TP) y los intrínsecos y comunes de la coagulación (factores XII, XI, IX, VIII, X, V, II, y el fibrinógeno) por el tiempo parcial activado de la tromboplastina (aPTT). Ciaveralla y otros demostraron que la prolongación del aPTT o del TP a 1,5 veces el valor medio normal está correlacionada con un riesgo creciente de coagulopatía clínica y requiere la corrección en el paciente con sangrado (13). Plaquetas

Las plaquetas inician la cascada l;1emostática po~'la formación de un cúmulo de plaquetas. La lesión endotelial inicial conduce a la exposición de la matriz extracelular subyacente, de tal modo que altera la red lisa normal antitrombótica de la célula endotelial a un nido protrombótico. Las plaquetas circulantes, capaces de detectar áreas de daño endotelial se adhieren al tejido subendotelial expuesto a través de un ~ú­ mero de moléculas de adhesión, incluyendo el factor de von Willebrand. Las plaquetas son activadas más a fondo por los agonistas generados localmente, los cuales estimulan al receptor de la glicoproteína (GP) IIbIIIIa de la plaqueta. Esto establece la etapa para la fase próxima de la acción plaquetaria: la agregación plaquetaria. Implica la alta afinidad de la GP IIbIIIIa por el fibrinógeno, lo cual permite unir las plaquetas adyacentes, llevando a la formaCión de un agregado plaquetario.

57 I TRANSFUSiÓN

Papel de condiciones clínicas Hemodilución

La hemostasia secundaria a la hemodilución es un hecho común en la escena del trauma, debido al uso rutinario de infusiones cristaloides. Siguiendo la regla del 3: 1, no es infrecuente que un paciente reciba seis litros o más de Ringer lactato o solución salina normal en forma aguda en la fase de resucitación. Esto da lugar a un "lavado" de ciertos factores de la coagulación, más notablemente el fibrinógeno. Sin embargo, en una publicación reciente, Ng y asociados describen un estado hipercoagulable in vivo cuando la sangre del paciente era hemodiluida hasta un 30% usando solución salina (14). Ellos teorizaron que la generación de la trombina puede ser regulada en más, pero advierten que una hemodilución más profunda causará probablemente efectos opuestos. La hemodilución también afecta a las plaquetas, las cuales se almacenan en forma madura en el bazo y el pulmón y en una forma inmadura en la médula ósea. Este secuestro normal de plaquetas facilita una presencia adecuada de éstas durante la hemodilución aguda. Los investigadores han demostrado que los recuentos plaquetarios son mayores luego de una TM que las predichas por una ecuación matemática de lavado, lo cual implica que las plaquetas secuestradas son liberadas en la circulación para contrarrestar los efectos de la dilución. Las hormonas de estrés elevadas y la administración de catecolaminas también influyen en la liberación de plaquetas (3). No obstante, la trombocitopenia dilucional es una complicación inevitable después de una TM. A menos que el paciente esté trombocitopénico, este efecto no se ve usualmente hasta que sea transfundido 1,5 veces el volumen sanguíneo del paciente (15).

traumatizado en peligro agregado por la infusión rápida de sangre fría y de los productos de la sangre. Toxicidad por citrato

El citrato es un conservante y un anticoagulante usado para prolongar el almacenamiento de los productos de la sangre. Su introducción en la ciencia del banco de sangre y de la transfusión fue un avance importante. Sin embargo, el citrato no está carente de complicaciones. La toxicidad por citrato puede ocurrir en pacientes que reciben productos de la sangre demasiado rápido, o en quienes tienen una función hepática anormal. En el paciente con función hepática normal, se metaboliza a razón de 3 gramos cada 5 minutos. Una unidad de GR empaquetado contiene 3 gramos de citrato. La administración rápida (ej. una unidad transfundida en menos de 5 minutos) abrumará la capacidad metabólica del hígado. Bajo estas circunstancias, el citrato puede acumularse, unir calcio llevando a la hipocalcemia, producir tetania clínica e hipotensión. Cambios ácido-base

A pesar que los GR empaquetados y la sangre entera tienen un pH ácido (6,3), la causa más común de un disturbio ácidobase luego de una transfusión es la alcalosis. Una razón de esto es que el citrato es convertido en bicarbonato de sodio en el hígado e induce una alcalosis metabólica. Posteriormente, el lactato, el cual se encuentra en sangre almacenada en cantidades de hasta 30-40 mmol/L, causa un aumento en la afinidad del oxígeno por la hemoglobina y un cambio a la izquierda de la curva clásica de disociación del oxígenohemoglobina. En la TM, la acidosis predomina debido a la hipotensión y a la perfusión tisular deteriorada.

Hipotermia

La hipotermia ha sido definida por varios parámetros, pero el consenso es que una temperatura por debajo de 35°C es diagnóstico de hipotermia. El mecanismo de la coagulopatía inducida por hipotermia es probablemente multifactorial. Wolberg y col describieron un defecto en la adhesión plaquetaria en un rango de temperaturas entre 33° y 35°C (16). Hardy y col describieron defectos hemostáticos como resultado de procesos enzimáticos retardados, una reducción en la producción de factores de coagulación, y un aumento en la fibrinólisis así como alteraciones en la adhesión plaquetaria (3). Sin importar el mecanismo que causa una hemostasia defectuosa, la mayoría de los autores convienen que la prevención de la hipotermia es beneficiosa en pacientes con trauma. En el informe de Ferrara y otros, de 45 pacientes con politraumatismo, la hipotermia severa (según lo definido por temperatura menor que 34°C) ocurrió en el 80% de no sobrevivientes y 36% de sobrevivientes (17). Los pacientes que estaban hipotérmicos y acidóticos desarrollaron un sangrado clínicamente significativo a pesar de una reposición adecuada de sangre, plasma y plaquetas. La TM coloca al paciente

Trastornos de electrolitos Potasio

Las unidad~s almacenadas de GR tienen concentraciones elevadas de potasio, tan altas como 30, a 40 mEq/L por 3 semanas de almacenamiento. Afortunada~ynte, las complicaciones que se presentan por hipercalemia son infrecuentes ya que para demostrar un efecto deletéreo sería necesaria una tasa de transfusión que excede los 100 a 150 mVminuto. En el trauma y en el paciente crítico de la UCI que reciben TM, el choque conduce a una oleada fisiológica de aldosterona, hormona antidiurética, y corticoesteroides, las cuales favorecen la hipocalemia. Además, como las células rojas transfundidas reanudan el metabolismo celular activo, el potasio se eleva. Calcio

La hipocalcemia, según lo discutido arriba, puede ocurrir secundariamente a la sobrecarga de citrato relacionada con la TM, que lleva posteriormente a un nivel disminuido del calcio ionizado. Las infusiones' de calcio bajo la forma de

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

gluconato de calcio o cloruro de calcio se pueden administrar con la confirmación del laboratorio.

Coagulación intravascular diseminada

(C~D)

Dna de las complicaciones hematológicas más temidas es el desanollo de CID. Es la activación sistémica y el consumo de los factores de coagulación (especialmente factores V y VIII) Y de las plaquetas que conducen al sangrado coagulopático paradójico y a la formación simultánea del coágulo. Se manifiesta clínicamente como un sangrado microvascular difuso, trombosis microvascular, falla orgánica, y muerte si no es conegido. La CID es causada por la introducción del material tromboplástico en el espacio intravascular. El sangrado es el signo predominante en la CID que resulta de exceso de fibrinólisis, mientras que la trombosis es causada por exceso de la formación de la trombina. La CID es una manifestación de otros problemas que afligen al paciente, e identificar y tratar la causa subyacente es crítico para la sobrevida.

Diagnóstico y manejo Diagnóstico Para optimizar el resultado en el paciente críticamente lesionado que requiere la TM en la DCI, s~ deben contestar las preguntas siguientes. Primero, ¿el paciente está sangrando? Si es así, ¿es el sangrado quirúrgico (susceptible a medidas quirúrgicas adicionales) o no quirúrgico? El sangrado no qUÍlúrgico implica coagulopatía, entonces la pregunta que viene es: ¿por qué está el paciente coagulopático y qué se puede hacer para conegirlo? Los pacientes que llegan a la DCI que requieren transfusión de sangre en forma continua, directamente del departamento de emergencia o vía la sala operatoria, deberían primero tener determinaciones de temperatura y gases en sangre arterial. La presencia de acidosis e hipotermia debe ser tratada agresivamente mientras que el déficit en la coagulación se busca por TP, PTT Y de recuento plaquetario. La administración de la terapia de componentes es poco probable de ser acertada a menos que el paciente sea llevado hacia un estado normotérmico y la perfusión tisular se reestablezca para combatir la acidosis (18). No hay prueba que determine confiablemente la naturaleza de la coagulopatía. Los análisis disponibles pueden solamente medir factores específicos o la función de la coagulación. Aunque está disponible en la mayoría de los laboratorios clínicos del servicio completo, estas pruebas consumen demasiado tiempo. Por esta razón, los clínicos confían en el recuento de plaquetas porque puede ser obtenido más rápidamente. Otras pruebas, por ejemplo niveles el fibrinógeno, TP y aPTT, tienen utilidad en el paciente con TM. Prolongaciones del TP y del aPTT de 1,5 a 1,8 veces más elevado que el control, (cuando el nivel el fibrinógeno es bajo y normal respectivamente) son significativos desde una perspectiva clínica. El tiempo de sangrado (TS) es de poco uso clínico en el contexto de la TM (19). El diagnóstico de CID es especialmente desafiante en presencia de TM, pero la falla de reconocer la CID complica el

manejo y compromete los resultados. Los análisis de búsqueda se ordenan si se sospecha CID y se busca si: TP y aPTT están prolongados, y si el recuento de plaquetas y el fibrinógeno están disminuidos. Si dos de los cuatro de las pruebas de investigación son anormales, el diagnóstico de CID debería ser considerado; si tres de cuatro pruebas son anormales, el diagnóstico es probable; si se afectan los cuatro, la CID es un diagnóstico muy probable. Las pruebas confirmatorias consisten en un análisis del dímero D y productos de la fibrina, los cuales deberían estar elevados si el paciente tiene CID. Los pacientes en riesgo de desanollar CID son aquellos con hipoxia o hipovolemia prolongada; traumatismo de cráneo o daños extensos del músculo (lesión por aplastamiento); y el paciente hipotérmico.

Manejo La terapia componente del choque hemonágico comienza con GRs empaquetados. Durante la fase de resucitación, la sangre con grupo sanguíneo O no compatibilizada debería ser considerada para el paciente in extremis y en una situación multicausal hasta que la sangre tipo-específica compatibilizada cruzada esté disponible. A las mujeres premenopáusicas con grupos sanguíneos desconocidos se le deberían administrar GR O Rh (D) negativo para evitar la sensibilización y el riesgo de enfermedad hemolítica del recién nacido en un embarazo posterior (20). Los varones y las mujeres en postmenopausia pueden recibir las células O Rh (D) positivas si su grupo sanguíneo es desconocido. El tipo específico de sangre incompatibilizada se usa sólo en situaciones de emergencia y con prueba de compatibilidad cruzada. Para el momento en que el paciente llegue a la DCI, habitualmente el tipo de grupo sanguíneo ya está establecido y la transfusión con el tipo de sangre específica es la regla. El paciente con TM en la DCI difiere del paciel)te con TM en la sala de quirófano de una manera importante: el sangrado quirúrgico que requiere tratamiento operatorio impone una terapéutica de componente empírica mientras que en el área de la DCI permite una terapia de componente dirigida. Por lo tanto, el valor de un protocolo de transfusi~n masivo (PMT) debe establecer la cantidaq y la puntualidad de los componentes. de la sangre, incluyendo las plaquetas, PFC y crioprecipitado (21) (véase íillgoritmo 1). Según el grupo de trabajo del Colegio Americano de Patólogos, la transfusión de plaquetas se recomienda cuando el recuento disminuye a menos de 50 x 109/L (22). Se debe transfundir una unidad de plaquetas por cada 10 kilogramos de peso corporal. El objetivo es la conección de la cuenta de plaquetas de 100 x 109/L. Para cada sola unidad de plaquetas transfundidas, se espera un aumento de la cuenta de plaquetas de 10 x 109/L (23). Cuándo y cuánto administrar se determina por la necesidad en curso de unidades de sangre. Puesto que la terapia primaria de reemplazo de células rojas está con los productos pobres de plasma de la sangre, algunos autores recomiendan un suplemento de 1: 1 con PFC. Otros recomiendan que el PFC sea transfundido después de

57 I TRANSFUSiÓN

la pérdida de un volumen de la sangre en'una dosis suficiente para mantener los factores de coagulación sobre el nivel crítico (24). Todavía otros autores, usando una simulación computarizada de tres compartimientos, sugieren que en pacientes politraumatizados con hemorragia exanguinante, PFC se debe dar rápidamente (con las primeras unidades de GR empaquetados), para prevenir con eficacia la coagulopatía dilucional (25).

Vía intrínseca

I Trauma I

B1-B Factor ~ tisular Trauma

Protrombina (11)

Fibrinógeno (1) Vía final común

Coágulo de fibrina

Algoritmo 1.

En la DCI, la coagulopatía debería ser reevaluada con frecuencia y la terapia de componentes se debe instituir basada en alteraciones en el TP, aPTT, Yniveles de recuento de plaquetas y fibrinógeno. El PFC solamente, si es dado en suficiente can-

tidad, conegirá las deficiencias del fibrinógeno y de la mayo~ ría de los factores de coagulación, pero pueden ser requeridos grandes volúmenes. Si los niveles del fibrinógeno siguen siendo críticamente bajos « 1,0 gIL), se deben considerar: crioprecipitado, una fuente concentrada de fibrinógeno, factor VIII, factor XIII y factor de von Willebrand. Si los resultados del laboratorio sugieren o confirman la CID, el primer paso en el manejo es encontrar y tratar agresivamente la enfermedad subyacente. En general el manejo de la coagulopatía se basará en si la presentación clínica es de complicaciones trombóticas o de hemonagia incontrolada. En casos de sangrado persistente, se indica la terapia de componentes de sangre específica hasta que el problema primario esté controlado. En pacientes con sangrado activo, con pruebas anormales de la coagulación y la hipofibrinogenemia, se puede requerir para conegir el defecto el reemplazo de los factores de coagulación consumidos con grandes volúmenes de PFC. Los niveles de fibrinógeno se deben mantener a 100 MG/dl con el uso del crioprecipitado, si es necesario. La trombocitopenia se debe tratar con transfusiones de plaquetas. No hay papel para los GRs empaquetados a menos que el paciente esté sangrando activamente. Los anticoagulantes, en etapa aguda, no se deben tratar a menos que predominen las complicaciones trombóticas y el riesgo del sangrado sea mínimo. Las complicaciones trombóticas, como por ejemplo la gangrena digital o la falla orgánica inminente por trombosis microvascular, deberían tratarse con heparina no fraccionada la cual puede ser titulada al efecto deseado.

Factor Vlla recombinante El uso del factor VIIa recombinante (rFVIIa) en el paciente traumatizado con coagulopatía con hemonagia no controlada ha sido el tema de mucha investigación reciente. Se ha utilizado con éxito en pacientes con hemofilia así como otras coagulopatías congénitas y adquiridas (14). En un estudio retrospectivo pequeño que examinó el uso del rFVIIa como último recurso de controlar la hemonagia peligrosa para la vida y la coagulopatía en nueve pacientes, seJlan visto mejorías en el TP en todos los casos (media 17segNe contra 10,6 seg post rFVIIa (P < 0,05). Los autores observaron un requerimiento reducido de GR, plasma fresco congelado, plaquetas y crioprecipitados después de la administración del rFVIIa en ocho casos (26). En un estudio similar, la coagulopatía fue revertida en 75% de los casos, con una reducción asociada en el TP desde 19,6 a 10,8 segundos. El 42% de los pacientes sobrevivieron al momento de la salida del hospital (27). En otro estudio, el rFVIIa demostró reducir significativamente la necesidad de TM (según lo definido por> 20 unidades de GRs) en los pacientes con traumatismo cenado -14% contra 33% (p=0,03), y en pacientes con traumatismos penetrantes -7% contra 19% (p=0,08) (28). Otros estudios clínicos son necesarios para delinear el papel del rFVIIa en el manejo de la hemonagia traumática, así cOIno los pacientes que requieren TM, pero la experiencia inicial parece promisoria.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Algoritmo

4.

En la situación de una TM, el resultado acertado requiere una acción pronta y una buena comunicación entre las especialidades clínicas, laboratorios diagnósticos, personal de banco de sangre y unidad de hemoterapia; un protocolo se debería instituir para la· máxima eficacia. El PTM representado en la tabla 1 está adaptado del protocolo de transfusión masiva descripto por Thal y col y actualmente funcionando en el hospital de Parkland en Dallas, Texas (29). Obsérvese que el factor recombinante VIIa está incluido como parte de la respuesta a los requerimientos en curso de sangre. Este protocolo puede estar adaptado a las limitaciones locales del hospital, recursos disponibles, y circunstancias especiales.

5. 6.

7. 8. 9.

10.

11. Tabla 1. Protocolo de transfusión masivo. 12. Shipment

RBC

FFP

1

5

2

2

5

2

3

5

2

4

5

2

5

5

2

6

5

2

7

5

2

8

5

2

9

5

2

10

5

2

Producto

5 GRE, 2PFC

Plaquetas

Crioprecipitado

rfVIIa

10 Uds

4,8mg

6 Uds

13.

14.

6 Uds 15.

10 Uds

6 Uds

2,4mg

16.

, 6 Uds 17.

10 Uds 6 Uds Temperatura

1-6°C

Container Congelador grande

6 Ud de plaquetas, 10 Temperatura ambiente Ud de crioprecipitado

Bolsa plástica

rfVIIa

Congelador pequeño

l-6°C

18. 19. 20.

21. Adaptada de Thal, et al. 22.

Resumen La definición, impacto social, fisiopatología, y más importante, el resultado del tratamiento de la TM han evolucionado en la última década. Lo que una vez presagiaba un mal pronóstico ahora resulta en supervivencia en la mayoría de los casos. Esto mejoró probablemente por una combinación de la resucitación controlada, prevención de la hipotermia, mejoría en los cuidados en la UCI, y prácticas refinadas de la transfusión que incluyen una corrección más agresiva de las coagulopatías. Las técnicas hemostáticas adicionales adaptables a la UCI son premisorias.

23.

24.

25.

26.

27.

Referencias 1. 2. 3.

Reiss RF. Hemostatic defects in massive transfusion: rapid diagnosis and management. Am J Crit Care 2000; 9(3): 158-65; quiz 166-7. Crosson JT. Massive transfusion. Clin Lab Med 1996; 16(4): 873-82. Hardy JF, de Moerloose P, Samama CM. Massive transfusion and coagulopathy: pathophysiology and implications for clinical management. Can J Anaesth 2006; 53(6 Suppl): S40-58.

28.

29.

Cinat ME, Wallace WC, Nastanski F, et al. Improved survival following massive transfusion in patients who have undergone trauma. Arch Surg 1999: 964-970. Mina AA, Bair HA, Howells GA, et al. Complications of preinjury warfarin use in the trauma patient. J Trauma 2003; 54: 842-847. Kauvar DS, Wade CE. The epidemiology and modern management of traumatic hemorrhage: US and international perspectives. Crit Care 2005; 9 Suppl5: Sl-9. Sauaia A, Moore FA, Moore EE, et al. Early predictors of postinjury multiple organ failure. Arch Surg 1994; 129(1): 39-45. Napolitano L: Cumulative risks of early red blood cell transfusion. J Trauma 2006 60: S26-34. Vaslef SN, Knudsen NW, Neligan PJ, Sebastian MW. Massive transfusion exceeding 50 units of blood products in trauma patients. J Trauma 2002; 53(2): 291-5; discussion 295-6. Blajchman MA, Bordin JO, Bardossy L, Heddle NM. The contribution of the haematocrit to thrombocytopenic bleeding in experimental animals. Br J Haematol1994; 86(2): 347-50. Dutton RP, Carson JL: Indications for early red blood cell transfusion. J Trauma 2006; 60: S35-40. Menitove J, Gill J, Montgomery R. Preparation and c1nical use of plasma fractions. 5 ed. New York, New York: McGraw-Hill, 1995. Ciavarella D, Reed RL, Counts RB, et al. Clotting factor levels and the risk of diffuse microvascular bleeding in the massively transfused patient. Br J Haematol 1987; 67(3): 365-8. Ng KF, Lam CC, Chan LC. In vivo effect of haemodilution with saline on coagulation: a randomized controlled trial. Br J Anaesth 2002; 88(4): 47580. Codner P, Cinat M. Massive Transfusion for Trauma is Appropriate. Trauma Care 2005; Summer 2005: 148-152. Wolberg AS, Meng ZH, Monroe DM, 3rd, Hoffman M. A systematic evaluation of the effect of temperature on coagulation enzyme activity and platelet function. J Trauma 2004; 56(6): 1221-8. Ferrara A, MacArthur JD, Wright HK, et al. Hypothermia and acidosis worsen coagulopathy in the patient requiring massive transfusion. Am J Surg 1990; 160(5): 515-8. Stainsby D, MacLennan S, Hamilton PI. Management of massive blood loss: a template guideline. Br J Anaesth 2000; 85(3): 487-91. Rodgers RP, Levin J. A critical reappraisal of the bleeding time. Semin Thromb Hemost 1990; 16(1): 1-20. Schwab CW, Civil 1, Shayne JP. Saline-expanded group O uncross matched packed red blood cells as an initial resuscitation fluid in severe shock. Ann Emerg Med 1986; 15(11): 1282-7. Malone DL, Hess JR, Fingerhut A. Massive transfusion practices around the globe and a suggestion for a common massive transfusion protocol. J Trauma 2006; 60: S91-96. Practice parameter for the use of fresh-frozen plasma, cryoprecipitate, and platelets. Fresh-Frozen Plasma, Cryoprecipitate, and Platelets Administration Practice Guidelines Development Task Force of the College of American Pathologists. Jama 1994; 271: 777-81. Brown CH, 3rd, Weisberg RJ, Natelson EA, Alfrey CP, Jr. Glanzmann's thrombasthenia; assessment of the response to platelet transfusions. Trans' fusion 1975; 15(2): 124-31. Hiippala ST, Myllyla GJ, Vahtera EM. Bemostatic factors and replacement of major blood los s with plasma-poor red cell concentrates. Anesth Analg 1995; 81(2): 360-5. Hirshberg A, Dugas M, BanezÉI, et al. Minimizing dilucional coagulopathy in exsanguinating hemorrhage: a computer simulation. J Trauma 2003; 54(3): 454-63. Gowers CJ, Parr MJ. Recombinant activated factor VIla use in massive transfusion and coagulopathy unresponsive to conventional therapy. Anaesth lntensive Care 2005; 33(2): 196-200. Dutton RP, Hess IR, Scalea TM. Recombinant factor VIla for control of hemorrhage: early experience in critically ill trauma patients. J Clin Anesth 2003; 15(3): 184-8. Boffard KD, Riou B, Warren B, et al. Recombinant factor VIla as adjunctive therapy for bleeding control in severely injured trauma patients: two parallel randomized, placebo-controlled, double-blind clinical trials. J Trauma 2005; 59(1): 8-15; discussion 15-8. Thal ER, Sarode R. lmplementing a massive transfusion protocol in realtime. Panamerican J Trauma (in press).

RAPIA e N HEMOC MP NENTES EN PACIENTE CON TRAUMA SEVER Freddy Ariza

L

e, MO, MSc

Introducción La coagulopatía y el volumen de sangrado son factores independientes reconocidos para mortalidad en trauma (1). El enfoque actual en estos pacientes ha cambiado de una manera radical a partir de los datos de estudios observacionales, aleatorizados y de nuevos descubrimientos moleculares que han mostrado que junto con la anemia, la coagulopatía asociada al trauma es el resultado de un sinnúmero de factores que incluyen las pérdidas generadas por el sangrado mismo, la hemodilución, el consumo plaquetario y de factores, la disfunción plaquetaria y de los mecanismos generadores de trombina inducidos por la hipotermia, la inhibición de los mecanismos de estabilid.ad del coágulo desencadenados por la acidosis misma y la fibrinolisis temprana que ocurre en estos pacientes (2). A pesar de los continuos avances en la atención de los pacientes con trauma severo, el sangrado permanece como la principal causa prevenible de mortalidad temprana y es la justificación por la cual, actualmente un porcentaje no despreciable de las transfusiones intrahospitalarias (15%) se encuentran destinadas al manejo de esta situación en particular (3). Sin embargo, y por otra parte, la cantidad de transfusiones también puede afectar de manera negativa la probabilidad de sobrevida, la estancia hospitalaria y el pronóstico de estos pacientes aún cuando se eliminan los efectos de la severidad del shock y del trauma; por lo tanto se requiere un manejo claro, basado en metas que permita hacer un acercamiento a la mejor opción terapéutica (en términos de cantidad y tipo de hemoderivados requeridos) cuando decidimos transfundir un paciente con trauma severo (4, 5). La implementación de guías para la reposición del sangrado con hemocomponentes en trauma exanguinante ha sido difícil debido a que la situación ideal de decisión basada en laboratorios puede retrasar notablemente el inicio del tratamiento por la lentitud relativa en la obtención de resultados en el caso de un sangrado masivo, luego es probable que la valoración clínica rápida junto con laboratorios realizados a la cabecera del paciente pueden ser la opción más adecuada en estos casos. El círculo vicioso que trae consigo el trauma severo (hemodilución, coagulopatía, hipotermia, shock y acidosis metabólica) hace que si esta situación no es corregida, el resultado del control quirúrgico y de la reposición con hemoderivados sean algo infructuoso y frustrante. Es por eso que debemos cubrir unos aspectos clave que deben ser tratados simultánea-

mente a la terapia con hemocomponentes en trauma severo (tabla 1). Se debe insistir en el inicio temprano de estas medidas ya que por ejemplo, la dilatación del tiempo entre la llegada y el control primario de la injuria es quizá uno de los errores prevenibles más frecuentemente encontrados en los pacientes traumatizados que fallecen. Tabla 1. Maniobras alternas a la corrección con hemocomponentes en el paciente de trauma severo. Intervenciones

Objetivos

Control primario del Presión directa sangrado Inmovilización Sellantes hemostáticos tópicos Embolización percutánea Cirugía de control de daños Evitar PAS> 100 mmHg Corrección de la hi- Detección temprana del shock poperfusión tisular y Control con soluciones de reanimación e inotrópicos basado en metas hemodinámicas claras la acidosis Detección y corrección temprana de signos de hipertensión endocraneana, abdominal, o compartimental en miembros Corrección la tempe- Medición temprana de la temperatura buscando varatura corporal lores >35°C Medidas externas (sábanas y mantas tibias, mantas de aire forzado caliente) Líquidos y hemocomponentes tibios PAS= Presión arterial sistólica.

Fisiopatología de la anemia y'la,coagulopatía en trauma . Anemia aguda, hipovolemia y respuesta sistémica í

La respuesta compensadora a una disminución súbita en los niveles de hemoglobina incluye inicialmente un aumento en el gasto cardíaco a través de un incremento tanto en la frecuencia como en el volumen de eyección. Para esto, el miocardio debe alterar sus propios mecanismos de entrega tisular regional de oxígeno a partir de un aumento selectivo en el flujo sanguíneo mediado por vasodilatación de los vasos epicárdicos, respuesta que puede comprometerse en pacientes con fenómenos de obstrucción coronaria. Estos cambios pueden ser evidentes luego de disminuciones súbitas de los niveles de hemoglobina, generalmente por debajo de 7-10 gr/dl, y de aquí en adelante, resultar en disminuciones proporcionales de la función cardíaca hasta lo que se conoce como el "límite

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

de tolerancia cardíaca a la anemia" (3-5 gr) (6). Así mismo, los tejidos periféricos responden a la anemia reclutando el flujo hacia aquellos que son flujo-dependientes y en quienes la única respuesta es un aumento en la tasa de extracción de 02. Conforme disminuye la cantidad de hemoglobina, esta tasa de extracción de 02 puede aumentar en algunos estados hasta 15-25% por encima de la línea de base (100-180 ml/m2/ min) hasta el momento en que se inicia el metabolismo anaeróbico, que según algunas investigaciones se presenta cuando los niveles de hematocrito son menores de 10%. A partir de los mecanismos antedormente citados, se comienza a presentar una deuda creciente de oxígeno, inicialmente de los tejidos pedfédcos, postedormente del lecho esplácnico y por último del tejido cerebral y cardíaco, que se caractedza por procesos de apoptosis, hibemación o muerte celular y falla orgánica. Sin embargo el shock es más que una falla transitoda en la suplencia de 02 ya que la isquemia puede

perpetuarse en cieltos órganos por mecanismos dependientes de edema celular y/o intersticial, aun cuando se restablezca la macrocirculación (fenómeno de no reflujo) (7). La repelfusión trae consigo la liberación de potentes mediadores inmunológicos y radicales libres que empeoran la lacto-acidosis ya instaurada y que pueden participar en la instauración de la falla orgánica subsecuente y la coagulopatía (8) (figura 1).

Mecanismos de coagulopatía en el paciente con trauma severo Ahora, intentaremos resumir los principales acontecimientos que preceden a la pérdida de los mecanismos hemostáticos y que terminan en sangrado incontrolable en el paciente con trauma severo. Históricamente, la coagulopatía en el pacien,.. te con trauma había sido enfocada como una consecuencia de mecanismos dilucionales (9, 10). Efectivamente, se puede observar una disminución importante de factores de coagula-

INJURIA VASCULAR

Exposición del FT y matriz subendotelial

HIPOVOlEMIA ANEMIA ti!.

....

. \t\\t.\a

c.\Ót\~\' tI!.~la

. f~a''''''' \J\\a-f1 •

., d e Facft ores Act ·IvaClon ( _) ~ \

~r------(--' Activación Inflamatoria Apoptosis Hibernación Muerte celular

Acidosis láctica Radicales libres Otras toxinas /

""'Mediadores Inflamatorios ~

1cer:bro 1

Intestino

Híg;dO*

Corazón

. , PI aquetana . ) Adh eSlon

F. AmplifICación (2)

Trombln.; FIX.·F VI'Ia

F. Propagación (3)

1 1

Activación Plaquetaria

'-/Generación de Trombina TM~'------'" Coágulo Plaquetario

I

APT

~III.

'V

Amplificación de la respuesta isquémica

Ri~ón

~

1

Activación de Fibrinolisis

'. (-)

Formación Coágulo de Fibrina (-)

(+)

M. Ósea---------~----.J

Figura 1. Esquema de la relación entre shock y coagulopatía en trauma. La anemia y la coagulopatía en el paciente traumatizado se relacionan de una manera tal, que el déficit en el aporte tisular de 0 1 genera disfunción orgánica incluso con presiones de perfusión normal, perpetuando la acidosis metabólica y la misma disfunción, y afectando de una manera predecible y selectiva vías relevantes del proceso de coagulación. Se resalta la disfunci,ón hepática por isquemia (*) que se traduce en activación temprana de la proteína e mediada por trombomodulina, disminución en la síntesis de factores y secuestro plaquetario. A esta se suman la inhibición de la función plaquetaria, el retardo en la activación de factores y la activación de fibrinólisis relacionadas con hipotermia. Se muestran las fases de iniciación, amplificación y propagación con sus factores (F) relevantes. APT=Activador del pI as minó geno tisular.

58/ TERAPIA CON HEMOCOMPONENTES EN EL PACIENTE CON TRAUMA SEVERO

ción cuando se recambian más de 1,2 volúmenes sanguíneos y de plaquetas cuando se pierden más de 2. Pero, más allá de esto, ahora se conoce que la coagulopatía en trauma es un proceso multifactorial en donde se combinan en mayor o menor grado varios elementos causales (tabla 2). Schols y cols encontraron que en aquellos pacientes con sangrado persistente luego de trauma severo, la generación de trombina y los niveles de fibrinógeno se comportaron como factores independientes predictores de mortalidad (11). El consumo de factores y de plaquetas en el paciente traumatizado inicia con la exposición del factor tisular, ubicado en la superficie de las células musculares y fibroblastos subendoteliales de los vasos lesionados, quienes se unen con el factor VII circulante. Concomitantemente la exposición de matriz subendotelial activa las plaquetas que se adhieren a esta matriz, permitiendo la formación del coágulo plaquetario que actuará como una superficie catalítica para el reclutamiento y activación del sistema de proteasas de la coagulación, y de otras plaquetas, optimizando así el proceso de resolución del daño vascular. Estos dos componentes (complejo factor VII-Factor tisular y plaquetas) interactúan entre si y terminan mediante las llamadas "fases de iniciación, amplificación y propagación" por generar grandes cantidades de trombina que finalmente activan el factor XIII a XlIIa, encargado de catalizar la formación de puentes cruzados entre los monómeros de fibrina y así producir un coágulo estable (figura 1). Adicionalmente la trombina activa el inhibidor de la fibrinólisis, que se encarga de proteger el coagulo de la fibrinólisis prematura (12, 13). El proceso de coagulación posee vías alternas que modulan la respuesta trombogénica mediante otras proteínas inhibidoras (proteínas C y S, antitrombina lIT) así como las encargadas de la iniciación de la fibrinólisis (factor activador del plasminógeno tisular). En condiciones normales, estas vías aseguran que luego del control del daño vascular, el coágulo debe ser destruido para restablecer el flujo vascular y/o generar revascularización. En el paciente con sangrado masivo estas vías procoagulatorias y fibrinolíticas son llevadas a su límite máximo de actividad, causando un desbalance entre generación y consumo con depleción progresiva de sus componentes. La hipoperfusión y la acidosis terminan por socavar la producción en los sitios de síntesis de factores (hígado y endotelio) resultando en coagulopatía y sangrado incontrolable. La hipotermia compromete principalmente la activación plaquetaria al inhibir la externalización de la glicoproteína lb, e inhibir la formación de complejos con las demás glicoproteínas de membrana y los factores IX, V y factor de von Willebrand (14), así como también, inhibiendo los mecanismos de agregación plaquetaria dependientes de tromboxano B2. Adicionalmente la hipotermia también puede desacelerar la actividad enzimática de las proteínas plasmáticas, y entre éstas las correspondientes al sistema de proteasas de serina (factores de coagulación) resultando en una prolongación del inicio de formación del coágulo (15, 16), en tanto que puede incrementar los mecanismos de fibrinólisis.

La acidosis metabólica interfiere específicamente alterando el ensamble de los complejos de factores y de puentes de fibrina. Para que se puedan dar estas uniones (mediadas por calcio y por vitamina K, en donde se juntan los residu~s de ácido gamma carboxi-glutámico con fosfolípidos cargados negativamente) deben existir unas condiciones de pH del medio circundante. El exceso de protones desestabiliza este ensamble factor-fosfolípido a una tasa tal que la actividad del complejo protombinasa Xa-Va se reduce al 50% a pH de 7,2, 70% a pH de 7 y 90% a pH de 6,8 (17). Cuando se suman los efectos deletéreos de la hipotermia a la presencia de acidosis metabólica, la mOltalidad puede ser tan alta como 90% (18, 19). Tabla 2. Factores asociados a coagulopatía en trauma. Sangrado mayor Consumo plaquetario y de factores Aumento de la fibrinólisis Compromiso de la función plaquetaria y de factores Efectos directos de algunos coloides sobre la función plaquetaria Dilución de factores de coagulación y plaquetas Hipotermia Acidosis Hipocalcemia

Los efectos específicos de la pérdida aguda eritrocitaria sobre la coagulación aún permanecen sin resolver. Se han postulado diferentes mecanismos por los cuales los eritrocitos podrían modular las respuestas bioquímicas y funcionales plaquetarias haciendo que se interprete la formación del coágulo como una respuesta multicelular (marginalización plaquetaria, activación plaquetaria mediada por Adenosindifosfato (ADP) eritrocitario, incremento en la generación de tromboxano A2 plaquetario, generación directa de trombina mediada por fosfolípidos de membrana eritrocitaria). Esta interacción comienza a deterior3!se tempranamente aun cuando los niveles de hemoglobina se encuentran en un nivel aceptable (9-10 gr/dl) (20). Estos hallazgos han sido corroborados en sujetos sanos sometidos a reducciones súbitas del hematocrito (21), pero no han sido probadas hasta el momento como una causa importante de,¡;;oagulopatía en los " pacientes de trauma (22). " Recientemente, los trabajos que pretenden analizar nuevos aspectos de la coagu,lopatía en el paciente con trauma severo se han centrado en el estudio de mecanismos dependientes de la isquemia tisular que tienen que ver con activación temprana y depleción de los niveles de proteína C. Hasta un 25% de los pacientes con trauma mayor pueden ingresar con coagulopatía ya instaurada, que no puede ser explicada totalmente por los mecanismos anteriormente citados, lo que ha llevado a pensar que en estos pacientes con isquemia tisular marcada, el incremento en los niveles de trombomodulina inducida por hipoperfusión podría desviar el papel de la trombina como generadora de fibrina hacia la activación de la proteína C anticoagulante (23). Brohi y Cohentealizaron un estudio prospectivo de cohortes que incluyó 208 pacientes con trauma mayor, encontrando que aquellos sin hipoperfusión tisular

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

(definida de acuerdo al valor del déficit de base )no presentaron coagulopatía. Solo aquellos pacientes que presentaron un déficit de base elevado se asociaron a niveles elevados de trombomodulina, prolongación de los tiempos de coagulación, hiperfibrinolisis y bajos niveles de proteína C. Los bajos niveles de proteína C se correlacionaron con muerte temprana, mayores requerimientos transfusionales, injuria renal aguda y mayores tiempos de ventilación mecánica (24).

Conservación de la hemostasia en trauma severo: aspectos relevantes Las grandes infusiones de cristaloides y coloides reducen de manera notable la proporción de eritrocitos por milímetro cúbico de sangre y la concentración de plaquetas y factores de la coagulación (25, 26). Adicional a esto, cerca de 2 % de los pacientes que ingresan a las unidades de trauma presentan conteos plaquetarios por debajo de 50 x10 3/ml e INR por encima de 1,5 (27), haciendo que en estos casos el efecto dilucional se establezca más tempranamente durante el enfoque tradicional de reanimación inicial y empeorando notablemente su estado y su pronóstico. Los primeros modelos de transfusión masiva (TM) fueron presentados en 1980 cuando la transfusión de sangre fresca total era el estándar de cuidado. Históricamente se han presentado varios modelos matemáticos que demuestran cómo se lleva a cabo la hemodilución crítica en los pacientes con trauma. Hirshberg y cols describieron en 2003 una simulación por computador basada en los datos de 44 pacientes, que concluyó que el evento inicial de la coagulopatía dilucional consistió en prolongación del PT y que el punto que predecía coagulopatía era un valor> 1,5. Este estudio concluyó que en hemorragia severa la relación óptima a la transfusión concomitante de eritrocitos empaquetados (GRE) era 2:3 para plasma fresco congelado (PFC) y 8:10 para plaquetas (28). Posteriormente Ho y cols realizaron un modelo similar que asumía que las tasas de reemplazo de volumen y sangrado eran iguales, encontrando que la relación ideal PFC: GRE que podía prevenir la subsecuente dilución de factores era de 1: 1 cuando la transfusión se iniciaba antes de que la concentración de factores cayera por debajo de 50%. Una vez se presentaba un déficit excesivo de factores y sangrado excesivo la relación aumentaba a 1-1,5: 1 tratando de simular la relación equivalente a la transfusión de sangre fresca total para corregir la coagulopatía dilucional (29). La relación 1:3 asociada a una pequeña cantidad de cristaloide se relacionó con detrimento progresivo en la concentración de factores. Sin embargo, estos modelos fueron aplicados en situaciones diferentes a las usualmente vistas en los pacientes de trauma severo, en quienes el déficit de volemia al ingreso puede alcanzar un 30-50% haciendo que con la reposición tradicional el efecto dilucional pudiera presentarse de manera precoz. I

Basados en el estudio de Hirshberg, un estudio retrospectivo reciente realizado por González y cols del Grupo de Investigaciones Quirúrgicas de la Armada Americana analizó la posibilidad de coagulopatía con dos protocolos diferentes de TM, encontrando que aquellos pacientes que fallecieron durante los dos primeros días a su ingreso (17%) tuvieron niveles de hemoglobina menores (7,0 ± 1,0 vs. 10,3 ± 0,3 gr/ dI) y mayor prolongación del INR (2,1± 0,2 vs. 1,6± 0,04) antes de su arribo a la UCI. Se pudo concluir que la práctica corriente que ellos realizaban en su centro, de iniciar la transfusión de PFC luego de la sexta unidad de GRE se asociaba a un incremento en la probabilidad de coagulopatía en aquellos pacientes sometidos a protocolo de TM y que en aquellos pacientes con exanguinación por trauma la corrección temprana con PFC asociada a la transfusiones con GRE y cristaloides podría mejorar la sobrevida en estos pacientes. Como consecuencia de esto, cambiaron la administración de hemocomponentes hacia una relación PFC: GRE de 1: 1, iniciando la primera unidad de plasma con la primera unidad de GRE, por lo que hicieron que su banco de sangre mantuviera permanentemente 5 unidades de plasma fresco descongelado. Las denominadas "reanimación hipotensiva" y "reanImación retardada" están basadas en el razonamiento que cuestiona que hasta tanto la causa primaria del sangrado severo no sea controlada quizá no sea adecuado permitir elevaciones importantes de la presión arterial. Los trabajos iniciales descritos por Bickell y Dutton mostraron que en aquellos pacientes en quienes se instauró un protocolo encaminado a reanimar tardíamente manteniendo presiones arteriales sistólicas no mayores a 100 mmHg lograron no solo llegar a la sala de cirugía con niveles de hemoglobina significativamente mayores (11,5± 2,6 vs. 10,7± 5,8; p
58/ TERAPIA CON HEMOCOMPONENTES EN EL PACIENTE CON TRAUMA SEVERO

dores de la reanimación de manera sucesiva. En adultos, el objetivo de mantener unas presiones arteriales medias entre 55-65 mmHg o sistólicas no mayores a 100 mmHg posee un soporte fisiológico y clínico que pretende llamar la atención sobre la moderación a la hora de reanimar pacientes sin un control definitivo del sangrado. Limitaciones de los laboratorios disponibles en la atención del sangrado en trauma

Un abordaje tradicionalmente visto cuando se decide transfundir algún hemoderivado en pacientes con trauma severo consiste en tomar decisiones basándose en pruebas de laboratorio. En promedio, en el mejor de los casos, estos resultados toman alrededor de 30-45 minutos desde que se toma la muestra hasta el momento en que se leen. La situación del paciente con trauma exanguinante puede cambiar drásticamente en minutos y lo qu~ había al momento de la toma del laboratorio puede ser totalmente diferente a la situación actual. Las pruebas de coagulación tradicionales poseen ciertas limitaciones que las hacen no asimilables al escenario de trauma. Es importante tener en cuenta que éstas son realizadas a 37°C, lo que puede ocultar defectos mediados por hipotermia. Pequeñas prolongaciones de la relación de PT y PTT (relación=valor medido/valor control) son pobres predictores de sangrado en trauma (35), mientras que varios estudios apoyan su utilidad cuando el punto de corte es superior a 1,8 si el nivel de fibrinógeno es normal o de 1,5 cuando el nivel de fibrinógeno es menor de 75 mg/rnl, para predecir niveles de factores V y VIII por debajo de 30% (36). Otros test como el tiempo de sangría no han probado ser de utilidad en el escenario de TM (37). De esto se podría concluir que en sitios donde sólo se dispone de pruebas convencionales para el diagnóstico de anemia y coagulopatía, el abordaje inicial sea una decisión fundamentalmente de tipo clínico basada en la evaluación del sitio de lesión, el mecanismo del trauma y el estado clínico actual del paciente (estado de conciencia, sangrado activo no controlable, evaluación rápida del color de mucosas y piel), hasta que se reciben los primeros resultados. Merece mencionar algunas tecnologías recientemente implementadas en el escenario de cirugía mayor y trauma, iniciando con monitores a la cabecera del paciente para medición del PT y PTT que pueden ser la solución al manejo del paciente con sangrado activo (38, 39). El tromboelastógrafo (TEG) analiza la velocidad de inicio, la tasa de formación y las propiedades viscoelásticas del coágulo, al igual que su destrucción (40, 41) y puede llegar a ser una alternativa a los problemas de tiempo por su relativa rapidez (20-25 minutos) para diagnosticar coagulopatía, incluso antes de que ésta se manifieste clínicamente (42) (figura 2). Plotkin et al encontraron que TEG fue superior al PT y PTT en términos de correlación con verdaderas necesidades de hemocomponentes, cuando éste se correlacionaba con el hematocrito y el nivel de plaquetas en pacientes con trauma penetrante (43). Ya que la hipotermia es un problema frecuente en estos pacientes, el TEG puede ser una herramienta útil para analizar y moni-

torear cambios de la coagulación y fibrinólisis relacionados con temperatura (41, 44). Nuevas formas de TEG como la tromboelastografía rotacional (ROTEM) han mostrado utilidad en la detección temprana de hiperfibrinólisis pudiendo guiar tanto la terapia transfusional como farmacológica en estos pacientes (45). En conclusión, la tromboelastografía puede ser una tecnología útil en el diagnóstico temprano de coagulopatía en el paciente con trauma severo, pero se requiere estudiar aún más su valor predictivo, ya que en otras poblaciones, como la de cirugía cardíaca, se han encontrado altos valores predictivos negativos (82%) pero bajos valores predictivos positivos (41 %) (46). Si nos ceñimos a las causas que más se asocian con mortalidad y complicaciones graves en los pacientes con trauma severo, gran parte de las metas que buscamos convergen en la búsqueda de elementos que nos permitan evaluar la homeostasi s interna en tiempo real. Visto de esta forma, parecería poco sensato darle un trato diferente al diagnóstico ácidobásico y de electrolitos en estos pacientes. Aquellos grupos de trauma que pretendan mejorar sus resultados deben volcar su mirada hacia tecnologías a la cabecera del paciente para diagnósticos rápidos de la volemia, estado ácido básico, electrolitos, hematocrito e incluso niveles de ácido láctico (ej. Ecocardiograma transesofágico, i-STAT®, RapidLab®). Steinfelder realizó un estudio en pacientes críticos que comparaba el i-STAT con el RapidLab (865/Sysmex XE-2100 instrument) encontrando que ambas tecnologías fueron equiparables en términos de confiabilidad excepto por el nivel de hematocrito que fue un tanto más errático para i -STAT (subestimación hasta del 2,2%) (47). Lamentablemente, no hay estudios en pacientes con trauma severo que puedan dar un dato conclusivo sobre la verdadera utilidad de estas nuevas tecnologías.

Figura 2. Nuevas tecno16gías a la cabecera del paciente, para el diagnóstico precoz de alteraciones acidobásicas, electrolíticas y de la coagulación, como la tromboelastografía (izq.) y el i-STAT 1 (der.) se están imponiendo en los servicios de atención para pacientes con trauma severo y sangrado masivo.

Recomendaciones De lo anterior se deduce que la detección de sangrado masivo en el paciente con trauma debe ser rápida y agresivamente tratada. Sin embargo, la decisión de iniciar la reposición con hemocomponentes se complica aún más si tenemos en cuenta que la exposición a transfusiones agrega riesgos de tipo inmunogénico e infeccioso (riesgo de complicaciones severas para GRE 43,2/100.000 unidades; para plaquetas 125,7/100.000

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

pool de 5 unidades). Si en Colombia se transfunden anualmente alrededor de 900.000 unidades de GRE, tendríamos aproximadamente 388 receptores afectados principalmente por problemas de tipo hemolítico, sobrecarga de volumen, y reacciones alérgicas. Lo anterior hace pensar que en el paciente con trauma exanguinante el manejo con hemocomponentes debe estar encaminado solamente a corregir déficits que se reconocen como determinantes del pronóstico y en lo posible debe ser guiado por mediciones fisiológicas objetivas. En el paciente con TM de GRE es bien reconocido que se requiere adicionalmente PFC de manera temprana, y es probable que también haya necesidad de plaquetas y fibrinógeno o crioprecipitados. Las guías de transfusión realizadas por la sociedad Internacional de anestesia en trauma y Cuidado Crítico (ITACCS) publicadas en 2003 aportaron una visión global del problema, pero sobre todo definieron unos objetivos claros de reanimación (tabla 3). Sin embargo, no aportan claridad sobre los objetivos en cuanto a las pruebas que valoran la integridad de los componentes sanguíneos.

boplastina (PTTa) y niveles de fibrinógeno. Aunque no hay evidencia definitiva acerca de los valores ideales en pacientes traumatizados, la recomendación actual incluye mantener aquellas mediciones de los elementos sanguíneos dentro de los parámetros mínimamente establecidos para los pacientes críticos, reconociendo que durante estos episodios súbitos de inestabilidad hemodinámica los requerimientos de transporte tisular de oxígeno y los mecanismos que controlen la hemorragia quizás deban ser mayores que los mínimos (figura 3 y tabla 4). Pruebas como el TEG u otras que valoren la función plaquetaria serían de utilidad. Las instituciones que posean herramientas que garanticen una respuesta rápida de los laboratorios deben, siempre que se pueda, basar su manejo en los resultados de estas pruebas diagnósticas y mantener siempre una política restrictiva frente a las transfusiones.

Tabla 3. Objetivos de resucitación dentro de las primeras 24 horas luego de trauma.

GRE

Parámetro Índice de entrega de oxígeno Índice de consumo de oxígeno Presión venosa mixta de oxígeno Saturación venosa mixta de oxígeno

,

Cristaloides Coloides

PFC!CCP

Valor >600 ml/minlm2

Plaquetas

> 150 ml/min/m 2 >35 mmHg

Reemplazo de volumen sanguíneo

>65%

Déficit de base

>-3 mmollL

Lactato sérico

<2.5 mmollL

Adaptado de Ivatury RR, Simon RJ. Valoración de la oxigenación tisular (evaluación de la efectividad de la resucitación) en Ivatury RR, Cayten CGS, eds. The Testbook of Penetrating Trauma. Baltimore, Williams & Wilkins, 1996, p. 927-938.

Las guías de transfusión de la American Society of Anesthesiologist Task Force on Perioperative Blood Transfusion and Adjuvant Therapies (48), recientemente actualizadas y publicadas en 2006 proponen que los sistemas de monitoreo convencionales (ej. Presión arterial no invasiva, frecuencia cardíaca, saturación de oxígeno, electrocardiograma y gasto urinario) pueden ser utilizados inicialmente para valorar la perfusión y oxigenación adecuadas de los órganos vitales (48), lo cual puede ser reproducible también para los pacientes con trauma hasta tanto no se tengan otras mediciones. Estas guías hacen énfasis en que la valoración visual del campo quirúrgico por parte del equipo quirúrgico en búsqueda de sangrado microvascular excesivo (coagulopatía), así como de las compresas, cánister de succión y drenajes, deben guiar en gran parte la terapia transfusional. El nivel de hemoglobina mínimo en el contexto de trauma se desconoce, pero se presume que debe ser mayor que el mínimo para conservar el transporte de oxígeno y su entrega. La monitoría para anemia y coagulopatía incluye la determinación del hematocrito, conteo plaquetario, tiempo de protrombina (TP) o INR, tiempo parcial activado de trom-

Figura 3. Reemplazo de volumen sanguíneo durante las primeras 24 horas luego de trauma. La decisión inicial de reanimación con cristaloides y en segundo lugar con coloides en pacientes traumatizados debe ser complementada con la valoración de los volúmenes sanguíneos restituidos y las metas mínimas permitidas de los principales componentes sanguíneos. PFC= plasma fresco congelado; CCP= concentrados de complejos protrombínicos; TP= tiempo de protrombina; TTPa= tiempo de tromboplastina parcial activado. Adaptado y modificado de Spahn DR y Rossaint R. Coagulopathy and blood component transfusión in trauma. Br J Anaesth 2005; 95: 130-9.

Un error frecuentemente visto en la reanimación de estos pacientes es preferir la utilización de catéteres centrales de bajo flujo durante la reanimación. Muchos de eSJos pueden requerir mediciones de las presion~s de llenado ventricular, por lo que el abordaje inicial de un~cceso central debe idealmente ser con un introducto~ de cateter de arteria pulmonar, asociado o no a catéteres ce~trales de alto flujo. La atención del sangrado masivo en trauma incluye establecer políticas institucionales que implican al Banco de Sangre, el Departamento de Urgencias, los anestesiólogos y los cirujanos. Cada Institución debe valorar sus estadísticas de trauma para justificar la disponibilidad permanente de los denominados "paquetes de transfusión masiva" que deben ser ajustados de acuerdo a la disponibilidad y el tipo de pacientes traumatizados que se atienden (tabla 5). Estos podrían ser solicitados en el momento en que se detecten las siguientes condiciones: 1. Pacientes pediátricos « 12 años) con pé~didas estimadas de >20 cc/kg o adultos en quienes las pérdidas estimadas superen los 2500 cc (el equivalente a 6 unidades de sangre total)

58/ TERAPIA CON HEMOCOMPONENTES EN EL PACIENTE CON TRAUMA SEVERO

Tabla 4. Tratamiento específico con hemocomponentes en trauma. Tipo de Hemocomponente

Objetivo

Comentarios

GRE

Hematocrito 24-28%

Altas tasas de infusión de hemocomponentes citratados pueden disminuir notablemente las concentraciones de calcio ionizado particularmente en condiciones de hipotermia o falla hepática. Disfunción orgánica (incluye TRALI) relacionada con lípidos bio-reactivos y actividad polimorfonuclear.

PFC/CCP

TPITTPa 1.3-1.5 x el control

El PFC es congelado a -18 oC y almacenado hasta por 1 año. Contiene todos los factores excepto F VIII (el cual decae rápidamente). Dosis recomendada 10-15 ml/kg o inicial de 4 U para un adulto. Valorar con pruebas 10 minutos posteriores a la transfusión. CCP (F I1, VII, IX, X, AT III, Y proteína C) generalmente recomendado a 75-100 U/Kg y repetir a intervalos de 8-12 horas, si es necesario.

Crioprecipitados

Fibrinógeno >100 mg/m1

Contiene fibrinógeno, Factores VIII y XIII, factor de von Willebrand y fibronectina. Se recomienda 1-1,5 U por cada 10 kg de peso.

Plaquetas

Plaquetas >50.000/ml

Se recomiendan inicialmente 4 U o una U de aféresis (equivalente a 6 U). Una aféresis incrementará el conteo plaquetario de un adulto entre 20.000 y 25.000/ml. Incrementos menores a 20.000/ml pueden indicar presencia de anticuerpos anti-antígeno leucocitario humano (HLA) y necesidad de plaquetas HLA- compatibles. Es el hemocomponente más asociado a TRALI.

(Estas recomendaciones pueden diferir según los estándares de conservación y de volumen por unidad en algunos países. Se recomienda verificar los estándares de su banco de sangre y de su comité local de transfusiones). GRE=glóbulos rojos empaquetados; U=unidad; PFC= plasma fresco congelado; CCP= concentrado de complejos de protrombina; TRALI= transfusional related acute lung injury (lesión pulmonar aguda relacionada con transfusiones).

2. Persistencia del sangrado luego de 5 unidades de GRE en 4 horas o 10 unidades de GRE en 24 horas. 3. TP > 1.8 del control normal o INR >2.0, PTT> 1.8 del control o fibrinógeno <10~ mg/dl al ingreso o durante la reanimación 4. Conteo de plaquetas <50.000/ml. Se debe hacer el mayor esfuerzo por no reanimar agresivamente hasta que la causa mecánica del sangrado no sea resuelta y esto incluye el hecho de no malgastar infructuosamente hemocomponentes si no es estrictamente necesario antes del control de daños. Junto con el paquete de transfusión masiva se debe realizar concomitantemente la reanimación con una pequeña proporción de cristaloide o coloide de tal manera que la tasa de infusión no empeore la hemodilución. Ya que no se ha comprobado que la hipotensión sostenida sea peor que las elevaciones de la presión seguidas por hipotensión clásica de las reanimaciones agresivas, es conveniente ser muy cauteloso con la tasa de líquidos infundida hasta el control definitivo del sangrado. Este protocolo de TM termina cuando la causa del sangrado está controlada o las pérdidas son menores de 50 cc/hora y los más recientes laboratorios muestran unas condiciones de hemoglobina y coagulación dentro de los rangos óptimos. Es conveniente avisar al banco de sangre esta situación para evitar procesamientos innecesarios de hemoderivados y modular su entrega, sabiendo de antemano que en cualquier momento se puede reactivar este protocolo. Tabla 5. Componentes del paquete de transfusión masiva. 5 unidades de GRE tipo O negativo 3-4 unidades de plasma descongelado 4 unidades de plaquetas o una unidad de plaquetaféresis

Un grupo que tenga una respuesta rápida de laboratorios debe basar su manejo principalmente en los resulÚl.dos de estas pruebas diagnósticas. El razonamiento clásico que sugería que en pacientes con sangrado masivo, la trombocitopenia constituía el proceso inicial responsable del sangrado microvascular no quirúrgico debe ser reevaluado, ya que los datos recientes que demuestran un déficit inicial en la generación y en la formación de complejos de factores apoyan el uso con PFC como abordaje inicial a la coagulopatía en trauma (49).

Controversias Los estudios que analizan intervenciones relacionadas con TM se pueden volver difíciles de interpretar si tenemos en cuenta que existen distintas definiciones (50-52). Una, práctica a juicio del autor, consiste en acuñar esta definición cuando la cantidad de transfusiones superan 6 unidades de GRE en 4 horas por s~ relativa rapidez en la deteccióri de estos pacientes y porque éste parece ser un ~mbral que se asocia con presencia de coagulopatía y mortalidad.; Las observaciones anteriores sobre la dificultad actual en encontrar la relación óptima de hemocomponentes en TM nos podría llevar a preguntarnos si se justifica volver a la utilización de sangre fresca total en estos pacientes. Sin embargo, esta práctica pondría a los bancos de sangre en serios aprietos ya que éstos procesan actualmente toda la sangre fresca total que reciben debido a las ventajas que se obtienen sobre el almacenamiento de los productos por separado. Adicionalmente, algunos países han implementado la práctica de leucodepleción, durante la cual un porcentaje de factores y de plaquetas son removidos, haciendo que transfundir sangre total en estas condiciones no mejore en nada la situación actual y sí podría ocasionar riesgos relacionados con la dificultad en la realización de algunas pruebas de rastreo infeccioso e inmunológico (53).

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Durante el procesamiento del PFC se puede reducir hasta un 20% de actividad de factores debido a los efectos del anticoagulante utilizado durante su procesamiento. Para el caso de las plaquetas la situación se complica aún más ya que se puede presentar una disminución hasta del 50% de la proporción inicial por mililitro en sangre total, además de la pérdida en su actividad relacionada con el almacenamiento (54). Sin embargo, es conveniente reconocer el hecho de que no es necesario tener unos niveles de factores o de plaquetas del 100% para lograr un buen proceso de coagulación. Varias observaciones aportan datos sobre un mantenimiento de las condiciones normales de coagulación hasta cuando el nivel actividad de factores se conserva por encima del 50% (55). Hasta el momento no hay estudios que examinen cuáles son las metas hemodinámicas mínimas que se deben cumplir en aquellos pacientes con trauma exanguinante y trauma craneoencefálico (TCE) asociado. También se desconoce si en pacientes con TEC se pueden permitir prolongaciones de los tiempos de coagulación o disminuciones del conteo plaquetario hasta las permitidas en los pacientes con trauma no neurológico. Zehtabchi y cols encontraron que el riesgo de coagulopatía en los pacientes con TCE aislado es casi 3 veces mayor que en los pacientes sin TCE (56) lo que podría sugerir que el control de la coagulopatía en estos casos, en donde cualquier sangrado empeora notablemente el resultado, debe ser más estricta en su detección y.en su tratamiento. Apoyados en la relación entre mortalidad e hipotensión sostenida en TCE y habiendo encontrado una relación entre isquemia cerebral y coagulopatía dependiente de activación temprana de proteína C (57), la recomendación actual de expertos es mantener unas PAS mayor a 90 mmHg para garantizar unas presiones de perfusión cerebral que puedan contrarrestar cualquier evento de hipertensión endocraneana asociado así como aquellas medidas encaminadas a disminuir el edema cerebral y garantizar niveles de hemoglobina aceptables (58). Los pacientes ancianos que tienen una reserva cardiopul-monar limitada pueden ser más susceptibles a los efectos de la acidosis y la hipotermia y toleran pobremente cargas abruptas de líquidos o expansores plasmáticos. De hecho, los pacientes añosos considerados de alto riesgo, especialmente aquellos con TCE, múltiples fracturas de huesos largos o con acidosis metabólica al ingreso, deben ser monitorizados tempranamente ya que se ha encontrado una asociación significativa con mortalidad cuando la monitorización invasiva se realizó luego de 6 horas a su ingreso (59). La utilización de medicamentos encaminados a disminuir el sangrado en trauma es un tema controversial que nos obliga a analizar los resultados desde una perspectiva crítica, aún más si reconocemos que hasta la fecha de elaboración de este manuscrito ninguno de estos medicamentos ha demostrado disminuir de manera contundente la mortalidad en trauma. El factor VII recombinante activado (aFVIIr) en un estudio aleatorizado reciente en pacientes con sangrado severo por trauma, basado en un análisis de intensión a tratar mostró una disminución de 2 unidades de ORE por paciente (p=0,07) y

una disminución en la tasa de injuria pulmonar (p=0,03) y disfunción multiorgánica solamente en el grupo de trauma cerrado pero no en el grupo de trauma penetrante (60). En un estudio retrospectivo que incluyó 5.334 pacientes, de los cuales 117 (32%) habían recibido aFVIIr, mostró que en aquellos en quienes se utilizó el medicamento, hubo una disminución del 20% en la cantidad de ORE transfundidos (P= 0,048) sin diferencias en los resultados finales de mortalidad, injuria pulmonar aguda, infección o eventos trombóticos (61). Se desconoce aún si los agentes antifibrinolíticos, probados en pacientes de cirugía mayor, se comportan similar en los pacientes traumatizados. El estudio CRASH (Clinical Randomization of Antifibrinolytics in Significant Hemorrhage) que pretende evaluar la utilidad del ácido tranexámico en pacientes politraumatizados proveerá valiosa información al respecto. La desmopresina (DDAVP) es un análogo sintético de la arginina vasopresina, cuyo mecanismo de acción consiste en liberar factor de von Willebrand de los sitios de almacenamiento endotelial, incrementa la densidad de receptores glicoprotéicos en las superficies plaquetarias, e incrementa los niveles plasmáticos de factor VIII y activador del plasminógeno tisular. Se carece hasta el mom~nto de datos que apoyen su utilización en pacientes traumatizados (62).

Conclusión En los últimos años se han dado importantes avances en el conocimiento de los mecanismos del shock secundario a pérdida aguda sanguínea así como también en la forma como se -sucede simultáneamente el consumo de los diferentes componentes del proceso de coagulación ante una injuria severa y aguda, trayendo consigo nuevas alternativas en el diagnóstico temprano de estas anormalidades (63, 64). Las alteraciones en la masa eritrocitaria y en la coagulación que se presentan en estos pacientes se conocen como factores independientes para mortalidad y deben corregirse tempranamente tratando de prevenir la subsecuente persistencia de coagulopatía e hipoperfusión tisular mediante la corrección de todos los componentes del aporte tisular de oxígeno, la suple.pcia temporal con hemoderivados, el control de la temperatura, 'd~ la acidosis metabólica y los disbalances hidroelectrolíticos.

Referencias 1.

2. 3. 4.

5.

MacLeod JB, Lynn M, McKenney MG, Cohn SM, Murtha M. Early coagulopathy predicts mortality in trauma. J Trauma 2003; 55: 3944. Hess JR. Blood and coagulation support in trauma careo Hematology Am Soc Hematol Educ Program 2007; 2007: 187-91. Sauaia A, Moore FA, Moore EE, et al. Early predictors of postinjury multiple organ failure. Arch Surg 1994; 129: 39-45. Dunne JR, Malone DL, Tracy JK, Napolitano LM. Allogenic blood transfusion in the first 24 hours after trauma is associated with increased systemic inflammatory response syndrome (SIRS) and death. Surg Infect (Larchmt) 2004; 5: 395-404. Robinson WP 3rd, Ahn J, Stiffler A, Rutherford EJ, Hurd H, Zarzaur BL, Baker CC, Meyer AA, Rich PB. Blood transfusion is an independent predictor of increased mortality in nonoperatively managed blunt hepatic and splenic injuries. J Trauma 2005; 58: 437-44.

58! TERAPIA CON HEMOCOMPONENTES EN EL PACIENTE CON TRAUMA SEVERO

6.

7.

8. 9.

10. 11.

12. 13. 14.

15. 16. 17.

18.

19. 20.

2l.

22.

23.

24.

25. 26. 27. 28.

29.

30.

Spahn DR, Leone BJ, Reves JG, Pasch T. Cardiovascular and coronary physiology of acute isovolemic hemodilution: a review of nonoxygen-carrying and oxygen-carrying solutions. Anesth Analg 1994; 78: 1000-21. Chun K, Zhang J, Biewer J, et al. Microcirculatory failure determines lethal hepatocyte injury in ischemic-reperfused rat livers. Shock 1994; 1: 3-9. Dutton RP. Current concepts in hemorrhagic shock. Anesthesiol Clin 2007; 25: 23-34. McLoughlin TM Jr, Fontana JL, Alving B, Mongan PD, Bunger R. Profound normovolemic hemodilution: Hemostatic effects in patients and in a porcine model. Anesth Analg 1996; 83: 459-65. Hess JR, Lawson JH. The coagulopathy of trauma versus disseminated intravascular coagulation. J Trauma. 2006; 60(6 Suppl): SI2-9. Schols SE, van der Meijden PE, van Oerle R, Curvers J, Heemskerk JW, van Pampus EC. lncreased thrombin generation and fibrinogen level after therapeutic plasma transfusion: relation to bleeding. Thromb Haemost 2008; 99: 64-70. Hoffman M. Remodeling the blood coagulation cascade. J Thromb Thrombolysis 2003; 16: 17-20. Kapsch DN, Metzler M, Harrington M, Mitchell FL, Silver D. Fibrinolytic response to trauma. Surgery 1984; 95: 473-8. Kermode JC, Zhng Q, Milner EP. Marked temperature dependence of the platelet calcium signal induced by human von Willebrand factor. Blood 1999; 94: 199-207. Krause KR, Howells GA, Buhs CL, et al. Hypothermia-induced coagulopathy during hemorrhagic shock. Am Surg 2000; 66: 348-54. Peng RY, Bongard FS. Hypothermia in trauma patients. J Am Coll Surg 1999; 188: 685-89. Meng ZH, Wolberg AS, Monroe Dm 3rd, Hoffman M. The effect of temperature and pH on the'activity of factor VHa: implications for the efficacy of high-dose factor VIIa in hypothermic and acidotic patients. J Trauma 2003; 55: 886-9l. Ferrara A, MacArthur JD, Wright HK, Modlin IM, McMillen MA. Hypothermia and acidosis worsen coagulopathy in the patient requiring massive transfusion. Am J Surg 1990; 160: 515-8. Krause KR, Howells GA, Buhs CL, et al. Hypothermia-induced coagulopathy during hemorrhagic shock. Am Surg 2000; 66: 348-54. Hardy JF, de Moerloose P, Samama M, et al. Massive transfusion and coagulopathy: pathophysiology and implications for clinical management. Can J Anaesth 2004; 51: 293-310. Valeri CR, Cassidy G, Pivacek LE, Ragno G, et al. Anemia-induced increase in the bleeding time: implications for treatment of nonsurgical blood loss. Transfusion 2001; 41: 977-83. lselin BM, Willimann PF, Seifert B, Casutt M, Bombeli T, Zalunardo MP, Pasch T, Spahn DR. lsolated reduction of haematocrit do es not compromise in vitro blood coagulation. Br J Anaesth 2001; 87: 246-9. Jakubowski HV, Owen WG. Macromolecular specificity determinants on thrombin for fibrinogen and thrombomodulin. J Biol Chem 1989; 264: 11117-2l. Brohi K, Cohen MJ, Ganter MT, Matthay MA, Mackersie RC, Pittet JF. Acute traumatic coagulopathy: initiated by hypoperfusion: modulated through the protein C pathway? Ann Surg 2007; 245: 812-8. Counts RB, Halsch C, Simon TL, et al. Hemostasis in massively transfused trauma patients. Ann Surg 1979; 190: 91-9. Reiss RF. Hemostatic defects in massive transfusion: rapid diagnosis and management. Am J Crit Care 2000; 9: 158-65. MacLeod JB, LIynn M, MacKenny MG, et al. Early coagulopathy predicts mortality in trauma. J Trauma 2003; 55: 39-44. Hirsberg A, Dugas M, Banez El, Scott BG, Wall MJ Jr, Mattox KL. Minimizing dilutional coagulopathy in exsanguinating hemorrhage: a computer model. J Trauma 2003; 54: 454-63. Ho AM, Dion PW, Cheng CA, Karmakar MK, Cheng G, Peng Z, Ng YW. A mathematical model for fresh frozen plasma transfusion strategies during major trauma resuscitation with ongoing hemorrhage. Can J Surg 2005; 48: 470-8. Bickell WH, Wall MJ Jr, Pepe PE, Martin RR, Ginger VF, Allen MK, Mattox KL. lmmediate versus delayed fluid resuscitation for hypo-

31.

32.

33.

34.

35.

36.

37. 38. 39.

40.

4l.

42.

43.

44.

45.

46.

47.

48.

49.

tensive patients with penetrating torso injuries. N Engl J Med. 1994; , 331(17): 1105-9. Dutton RP, Mackenzie CF, Scalea TM. Hypotensive resuscitation during active hemorrhage: impact on in-hospital mortality. J Trauma 2002; 52: 1141-1146. Stern A, Dronen SC, Birrer P, et al. Effect of blood pressure on haemorrhagic volume in a near-fatal haemorrhage model incorporating a vascular injury. Ann Emerg Med 1993; 22: 155-63. Cooke WH, Salinas J, Convertino VA, Ludwig DA, Hinds D, Duke JH, Moore FA, Holcomb JB. Heart 'áiie variability and its association with mortality in prehospital trauma patients. J Trauma 2006; 60: 36370. Batchinsky Al, Cancio LC, Salinas J, Kuusela T, Cooke WH, Wang JJ, Boehme M, Convertino VA, Holcomb JB. Prehospitalloss of R-to-R interval complexity is associated with mortality in trauma patients. J Trauma. 2007; 63: 512-8. Brohi K, Cohen MJ, Davenport RA. Acute coagulopathy of trauma: mechanism, identification and effect. Curr Opin Crit Care 2007; 13: 680-5. Ciavarella D, Reed RL, Counts RB, Baron L, Pavlin E, Heimbach DM, Carrico CJ. Clotting factor levels and the risk of diffuse microvascular bleeding in the massively transfused patient. Br J Haematol 1987; 67: 365-8. Rodgers RP, Levin J. A critical reappraisal of the bleeding time. Semin Thromb Hemost 1990; 16: 1-20. Eiswirth G, Walch S, Bommer J. New bedside test for monitoring anticoagulation during hemodialysis. Artif Organs 1998; 22:' 346-8. Bommer J, Schwab M. Bedside testing with the new CoaguChek Pro activated cIotting time assay in dialysis. Artif Organs 2002; 26: 38790. Watts DD, Trask A, Soeken K, Perdue P, Dols S, Kaufmann C. Hypothermic coagulopathy in trauma: effect of varying levels of hypothermia on enzyme speed, platelet function, and fibrinolytic activity. J Trauma 1998; 44: 846-54. Di Benedetto P, Baciarello M, Cabetti L, Martucci M, Chiaschi A, Bertini L. Thrombelastography. Present and future perspectives in clinical practice. Minerva Anestesiol 2003; 69: 501-9,509-15. Kaufmann CR, Dwyer KM, Crews JD, Dols SJ, TraskAL. Usefulness of thromboelastography in assessment of trauma patient coagulation. J Trauma 1997; 42: 716-22. Plotkin AJ, Wade CE, Jenkins DH, Smith KA, Noe JC, Park MS, Perkins JG, Holcomb JB. A reduction in cIot formation rate and strength assessed by thrombelastography is indicative of transfusion requirements in patients with penetrating injuries. J Trauma 2008; 64(2 Suppl): S64-8. Kaufmann CR, Dwyer KM, Crews JO, Dols SJ, TraskAL. Usefulness of thrombelastography in assessment of trauma patient coagulation. J Trauma 1997; 42: 716-20. LevratA, Gros A, Rugeri L, lnaba K, Flocc~(¡:a, Negrier C, David JS. Evaluation of rotation thrombelastography for tIle diagnosis of hyperfibrinolysis in trauma patients. Br J Anaesth 2008; 100: 792-7. Cammerer U, Dietrich W, RampfT, Braun SL, Richter JA. The predictive value of modified computerized thromboelastography and platelet function analysis for postoperative blood loss in routine cardiac sorugery. Anesth Alag 2003; 96: 51-7. Steinfelder-Visscher J, Teerenstra S, Gunnewiek JM, Weerwind pw. Evaluation of the i-STAT point-of-care analyzer in critically ill adult patients. J Extra Corpor Techno12008; 40: 57-60. American Society of Anesthesiologists Task Force on Perioperative Blood Transfusion and Adjuvant Therapies. Practice guidelines for perioperative blood transfusion and adjuvant therapies: an updated report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Perioperative Blood Transfusion and Adjuvant Therapies. Anesthesiology 2006; 105: 198-208. Gonzalez EA, Moore FA, Holcomb JB, Miller CC, Kozar RA, Todd SR, Cocanour CS, Balldin BC, McKinley BA. Fresh frozen plasma should be given earlier to patients requiring massive transfusion. J Trauma 2007; 62: 112-9.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

50.

51.

52. 53. 54.

55.

56.

57.

58.

Moore FA, Nelson T, McKinley BA, Moore EE, Nathens AB, Rhee P, Puyana JC, Beilman GJ, Cohn SM; St02 Study Group. Massive transfusion in trauma patients: tissue hemoglobin oxygen saturation predicts poor outcome. J Trauma 2008; 64: 1010-23. McLaughlin DF, Niles SE, Salinas J, Perkins JG, Cox ED, Wade CE, Holcomb JB. A predictive model for massive transfusion in combat casualty patients. J Trauma 2008; 64(2 Suppl): S57-63. Hardy JF, de Moerloose P, Samama CM. The coagulopathy of massive transfusion. Vox Sang 2005; 89: 123-7. Spahn DR, Rossaint R. Coagu10pathy and b100d component transfusion in trauma. Br J Anaesth 2005; 95(2): 130-9. . Krailadsiri P, Seghatchian J. Effect of processing and storage on platelet activation, cellular injury and rnicrovesiculation. Transfus Apher Sci 2001; 24: 237-8. Dzik WH. Component therapy before bedside procedures. En: Mintz PD, ed. Transfusion Therapy: Clinical PrincipIes and Practice, 2nd Edition. Bethesda, MD: AABB Press, 2005. p. 5-22. Zehtabchi S, Soghoian S, Liu Y, Carmody K, Shah L, Whittaker B, Sinert R. The association of coagulopathy and traumatic brain injury in patients with isolated head injury. Resuscitation 2008; 76: 52-6. Cohen MJ, Brohi K, Ganter MT, Manley GT, Mackersie RC, Pittet JE Early coagulopathy after traumatic brain injury: the role of hypoperfusion and the protein C pathway. J Trauma 2007; 63: 1254-61; discussion 1261-2. En: Brain Trauma Foundation Writing Team. Guidelines for prehospital management of traumatic brain injury. 2nd Edition. American

59.

60.

61.

62.

63.

64.

Association of Neurological Surgeons; 2007. Disponible en: http:// www.braintrauma.org/site/DocServer/Prehospital_Guidelines_2nd_ Edition. pdf?docID=461 Scalea TM, Simon MM, Duncan AL, et al. Geriatric blunt trauma improved survival with early invasie monitoring. J Trauma 1990; 30: 129-36. Boffard KD, Riou B, Warren B, Choong PI, Rizoli S, et al. Recombinant factor VIIa as adjunctive therapy for bleeding control in severely injured trauma patients: two parallel randomized, placebo-controlled, double-blind clinical trials. J Trauma 2005; 59: 8-15. Perkins JG, Schreiber MA, Wade CE, Holcomb JB. Early versus late recombinant factor VIIa in combat trauma patients requiring massive transfusion. J Trauma 2007; 62: 1095-9. Rossaint R, Cerny V, Coats TJ, Duranteau J, Fernández-Mondéjar E, Gordini G, Stahel PF, Hunt BJ, Neugebauer E, Spahn DR. Key issues in advanced bleeding care in trauma. Shock 2006; 26: 322-31. Rugeri L, Levrat A, David JS, Delecroix E, Floccard B, Gros A, Allaouchiche B, Negrier C. Diagnosis of early coagulation abnormalities in trauma patients by rotation thrombelastography. J Thromb Haemost 2007; 5: 289-95. Plotkin AJ, Wade CE, Jenkins DH, Smith KA, Noe JC, Park MS, Perkins JG, Holcomb JB. A reduction in clot formation rate and strength assessed by thrombelastography is indicative of transfusion requirements in patients with penetrating injuries. J Trauma 2008; 64(2 Suppl): S64-8.

COAGUlOPATíA EN EL PACIENTE CON TRAUMA Marcela Granados S, MO, FCCM

La hemorragia no controlada es la segunda causa de muerte en el paciente con poli traumatismo después de la lesión neurológica, siendo causante del 40% de estas muertes (1). La coagulopatía es uno de los tres componentes de la triada de la muerte en el trauma, en el cual también se incluyen la hipotermia y la acidosis (2-4). En los pacientes con trauma se concentran un número importante de factores que influyen sobre el sistema de la coagulación, alterando el funcionamiento normal de ésta, como son la lesión de los tejidos, la dilución durante la reanimación, la hipotermia y la respuesta inflamatoria de células como las plaquetas, entre otros. En este capítulo se revisará inicialmente el sistema normal de la coagulación, posteriormente su identificación en el laboratorio y finalmente las alteraciones específicas en el paciente con trauma y su tratamiento.

Basado en el conocimiento de todas estas pruebas para evaluar la coagulación, la visión tradicional del sistema ha cambiado, se ha pasado de la visión tradicional del patron plaquetario, las cascadas de la coagulación y el sistema fibrinolítico a la actual de un sistema complejo, con múltiples interacciones, como el del complemento y el sistema de las kininas, además con un papel activo del endotelio vascular y una compleja modificación, aún no completamente entendida, efectuada por los mediadores de la inflamación (figura 1).

Lesión vascular o estimulación endotelial

Trombina

Sistema normal de la coagulación El estudio de la coagulación sanguínea y trombosis ha tenido muchas etapas a través del tiempo (5, 6). Los estudios clásicos de la morfología y la patología del trombo fueron reemplazados por el conocimiento de las proteínas de la coagulación las cuales fueron identificadas basadas en las características de pacientes con problemas hereditarios de la coagulación. Adicionalmente, el principio fundamental de la fisiología plaquetaria que incluye la adhesión y agregación plaquetaria fue identificada a través de los análisis de turbidez en donde se definía que había interacción entre las plaquetas y adherencia de las plaquetas al vidrio lo cual reflejaba la capacidad de las plaquetas para pegarse entre sí mismas y a superficies que simulaban un vaso sanguíneo lesionado. Solamente hace 40 años se identificaron las técnicas de bioquímica proteica aplicadas al estudio de la hemostasis y la trombosis y es así como las proteínas fueron purificadas, su secuencia de aminoácidos fue determinada, sus genes fueron aislados, y sus interacciones con otros componentes fueron analizados in vitro. Las estructuras de los dominios de las proteínas también fueron definidas y su relación funcional y estructural con otras familias de proteínas fue determinada, así como los sitios específicos de mutación en enfermedades como la hemofilia. A partir del análisis de muchas enzimas, cofactores, estructuras proteicas, ligandos y receptores comprometidos en la hemostasia y la trombosis se generaron modelos descriptivos que explicaban los resultados experimentales in vitro y en vivo de la observación clínica en los seres humanos (7).

Agregación plaquetaria Adp y txa2 de granulación plaquetaria Formación de coágulo plaquetario

(hemostasis primaria)

Proteínas ntitrombóticas

Fibrina

...............................................

~

Consolidación del coágulo (hemostasis secundaria)

Retracción

Figura 1. Esquema tradicional de la coagulación. ADP: adenosin-difosfato. TxA2: tromboxano A2.

El objetivo de todas estas reácciones es mantener un estado de hemostasia entendido como todos los mecanismos

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

que tienden a evitar la pérdida hemática por extravasación, mantener la fluidez sanguínea necesaria para llevar nutrientes a los tejidos y remover productos de desecho de éstos. Adicionalmente, hoy se conoce bien que el inicio de la coagulación no es solamente cuando hay un estímulo por lesión vascular (8). Este inicio también puede darse por el estímulo no traumático de las células endoteliales tal como ocurre con algunos mediadores inflamatorios como el factor de necrosis tumoral, también por el estímulo a otras células diferentes a las endoteliales como son células extravasculares y monocitos vasculares. Basado en este modelo podemos definir tres etapas de la coagulación: 1. Iniciación: en esta fase, la estimulación del endotelio por trauma u otros factores o de células extravasculares hace que este endotelio exprese el factor tisular. El factor tisular a su vez se une con el factor VII y con el factor X y forman el primer complejo de la coagulación, el cual inicia la coagulación produciendo directamente una cantidad pequeña de trombina. Esta producción pequeña de trombina no solamente continúa magnificando la coagulación para formar el coágulo, sino que tiene otras acciones reconocidas más recientemente como son producción de inflamación, proliferación celular, antitrombólisis y anticoagulación (figuras 2 y 3).

2. Amplificación: posteriormente, este primer complejo estimula a otro complejo expresado en las plaquetas. Las plaquetas expresan al factor VIII y éste se une al factor IX y al factor X y conforman el segundo complejo denominado complejo tenase, el cual posteriormente va también a estimular al tercer complejo expresado en las plaquetas que van factor V el cual se une al factor X y al factor II y forman el complejo protrombínico. 3. Propagación: este complejo protrombínico va a producir el tercer componente de la coagulación denominado propagación en donde se va producir una gran cantidad de trombina que va a estimular el fibrinógeno para ser convertido en fibrina y posteriormente formar los monómeros de fibrina (figura 4).

MORocitos vasculares Células extravasculares

Figura 4. Fase de amplificación y propagación. El primer complejo estimula al complejo Tenase (Factor VID, IX Y X) Y posteriormente al complejo protrombínico (Factor V, X Y Il) para estimular la gran producción de trombina.

Monocitos vasculares Células extravasculares

Figura 2. Fase de iniciación. El factor tisular es expresado en la superficie del endotelio debido a diferentes estímulos, posteriormente se une al factor VII e inician la coagulación al unirse con el factor X y producir directamente una cantidad pequeña de trombina.

Anticoagulación (Activación del sistema de la proteína e y de prostaciclina)

Desde que ocurre la primera pequeña cantidad de formación de trombina, es decir desde la fase de iniciación? se estimula también un sistema de balance de la coagulación, es decir antitrombosis natural, del cual su principal componente es el de la proteína e unido a la proteína S (figura 5), a la trombomodulina y al receptor de la proteína e en el endotelio. También se estimulan otras proteínas antitrornhpticas como la antitrombina III y la inhibición ,de la vía del fa'Ctor tisular, conocido como TFIP por sus siglas en inglés. De igual forma es estimulado el sistema fil?rinolítico en donde el plasmogéno es convertido a plasmina y ésta se encarga de degradar al fibrinógeno y a la fibrina con la intención de recanalizar nuevamente los vasos. Rol del endotelio en la hemostasis

Inflamación (Expresión de selectinas, Activación de PMNN y Activación de PAF)

Proliferación celular (Plaquetas y fibroblalstos)

Figura 3. Efectos de la formación de fibrina. PMMN: polimorfo nucleares neutrófilos. PAF: factor activador de plaquetas.

Aunque el hígado produce la mayoría de las proteasas de serina, así como también la proteína e, S y antitrombina III, el endotelio juega un rol crítico en la modulación del fenotipo de la hemostasia. De hecho las células endoteliales tienen acción procoagulante por (9, 10): • La producción de tromboplastina, que existe en pequeñas cantidades en el endotelio normal y cuya producción puede ser estimulada por mediadores inflamatorios como IL-l y TNF.

59/ COAGULOPATíA EN EL PACIENTE CON TRAUMA

La síntesis del factor de von Willebrand, necesario para la adhesión plaquetaria. • La síntesis de fibronectina, una glicoproteína de 44.000 Daltons, que facilita la fijación de la fibrina al tapón hemostático. e El factor activador de plaquetas, cuya síntesis puede ser inducida por múltiples mecanismos, activando la agregación y la degranulación plaquetaria. Tiene un papel importante en la mediación de la inflamación, producido por los mastocitos, neutrófilos y monocitos. Tiene acción quimiotáctica sobre los polimorfonuc1eares, induce la producción de lL-1 por los monocitos, induce proliferación de los linfocitos y producción de lL-2. e

Figura 5. Activación de antitrombosis a través del complejo de la proteína C, iniciado por la trombina. Thrombomodulin: trombomodulina. ACP: Proteína C activada CP: Proteína C EPCR: Receptor endotelial para la proteína C.

Por el lado anticoagulante el endotelio expresa (9-13): e La trombomodulina, proteína de superficie que se une a la trombina convirtiéndola en un activador de la proteína e, la cual inactiva los factores Va y VIlla en el plasma. e La síntesis de proteína S, que actúa como cofactor para la activación de la proteína C. e La síntesis de proteoglicanos, moléculas con acción similar a la heparina, que acentúan el efecto de la antitrombina m. e La síntesis de prostacic1ina, un potente inhibidor de la actividad plaquetaria. Este efecto puede ser estimulado por la trombina. e La síntesis del factor inhibidor de la vía del factor tisular (tissue factor pathway inhibitor-TFPl) , regulador de la vía inninseca de la coagulación, particularmente inhibidor de los factores vm y IX, regulando la generación de trombina. • La síntesis de óxido nítrico que previene la agregación y secreción plaquetaria. Entre los factores del endotelio que actúan sobre el sistema fibrinolítico tenemos (9-11): • La síntesis de activador del plasmonógeno tisular, la cual puede ser regulada por muchas de las citoquinas que intervienen en la cascada de la inflamación.

• La síntesis de uno de los tipos de inhibidor del plasminógeno tisular (Apt-l). Adicionalmente, el tejido subendotelial está formado por colágeno, elastina, glicosaminoglicanos, fibronectina, laminina y trombospandina. El colágeno fibrilar es un fuerte estímulo para la adhesión y activación plaquetaria.

Rol de las plaquetas en la hemostasis Particularmente en el trauma, las plaquetas juegan un papel muy importante, por lo que se revisarán algunos aspectos básicos de estas células. Las plaquetas son células anuc1eadas, su diámetro promedio es de 2 a 4 Mm, tienen un sistema canalicular abierto consistente en una serie de múltiples orificios sobre la superficie que se comunican con invaginaciones de la membrana para multiplicar en gran forma las superficies exterior e interior de la plaqueta. Sus precursores medulares son los megacariocitos, células que en los canales vasculares medulares liberan lentamente fragmentos citoplasmáticos a la circulación general. Su producción es controlada por la trombopoyetina y regulada por múltiples factores inflamatorios. La plaqueta no conserva la capacidad de síntesis de DNA. En la circulación, las plaquetas viajan en el centro del flujo sanguíneo sin interactuar con otras plaquetas o con la pared de los vasos. Aproximadamente 30% a 40% de las plaquetas son guardadas en el bazo, su vida media es de 7 a 10 días y luego de su vida útil son retiradas por el sistema reticuloendotelial en el bazo y el hígado (14-16). Su membrana celular es rica en fosfolípidos, lo cual da rápida disponibilidad de sustrato para la síntesis de eicosanoides (prostacic1ina y tromboxano), sustancias con un importante papel en la regulación de la activación plaquetaria. Su citoplasma es rico en microtúbulos y micro filamentos , los cuales son responsables del mantenimiento de su forma lenticular, la producción de pseudópodos, la secreción de productos plaquetarios y la ren"acción del tapón plaquetario (14-16). Receptores de membrana: los receptores plaquetarios son proteínas de membrana externamente orientadas, que tienen la capacidad de interactuar con agopistas, formando un complejo e iniciando una,. serie de respu~stas intracelulares (17). Las plaquetas en sU membrana celular tienen receptor para el factor de V:on Wilebrand (lb / IX), receptor para el fibrinógeno (Ilb-Illa), receptor para la trombina, el ADP, el colágeno, el tromboxano A2 y las catecolaminas. e El receptor mejor caracterizado es el receptor IlblIIla, una glicoproteína heterodimérica que interactúa con el fibrinógeno, su interacción no ocurre en las plaquetas intactas, requiriendo previamente la estimulación plaquetaria para su interacción (17). • El receptor plaquetario para las catecolaminas es mediado por un receptor del tipo alfa 2 adrenérgico, activando la proteína Gi, inhibiendo la adenilato ciclasa. Se ha reportado disminución de los receptores adrenérgicos plaquetarios en la falla cardíaca y la enfermedad cororiaria y aumento de los receptores adrenérgicos plaquetarios en la anorexia nerviosa (17).

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

• Existen dos tipos de receptores para la trombina: el primero tiene pocos sitios (50 sitios/plaqueta) con alta afinidad. La vía involucrada en este tipo de receptores incluye la inhibición de la adenilato ciclas a, la secreción de hidrolas as ácidas y la activación de la fosfolipasa A2. La respuesta de este receptor necesita una ocupación continua de los sitios activos, pero con bajas concentraciones de trombina (0,5 a 1 nmol), lo que lo hace probablemente dependiente del intercambio Na+/H+. Hay alguna evidencia que sugiere que el receptor lb funciona como este tipo de receptor de la trombina. El segundo tipo de receptor es mediado por un número intermedio de sitios de unión (17.000 sitios/ plaqueta) con moderada afinidad, este receptor estimula la fosfolipasa e, promoviendo la producción de IP3 y DAG. Esta respuesta requiere sólo una transitoria exposición a la trombina (lOa 20 segundos) en moderada concentración (> 2 nmol), ocasionando agregación plaquetaria y exposición del fibrinógeno a sus sitios de unión (18-20). • En 1972, se descubren los receptores de ADP pues con bajas concentraciones de ADP (0,1 a 0,5 umol) se encontraron cambios de morfología en las plaquetas; pasando de discos a una forma espiculada y a más altas concentraciones (2 a 5 umol) induce agregación y secreción plaquetaria. La unión del ADP al receptor produce un cambio estructural que permite la uniÓn del fibrinógeno al receptor IIb/ lIla, induciendo agregación plaquetaria (21). • Tanto los tipos de colágeno intersticial (tipo I y III), como el de la membrana basal (tipo IV) sirven de sustrato para la adhesión plaquetaria, en contraste a los tipos de colágeno II y V que no tienen esta propiedad. Es conocido que el colágeno induce cambio en la forma, agregación y secreción plaquetaria, como otros agentes capaces de inducir agregación plaquetaria inducen liberación de ADP de los gránulos densos. Se ha propuesto la Gp la y la Gp IV para el receptor del colágeno (22, 23). Estructura del citoplasma: en el citoplasma plaquetario es importante recalcar la presencia de gránulos (24), los cuales se dividen en gránulos densos y gránulos no densos, que son los más numerosos y se dividen en gránulos alfa, lisosomas y peroxisomas. Estos gránulos tienen diferentes sustancias como: • Gránulos densos: serotonina, catecolaminas, ADP, calcio, pirofosfato, productos lisosomales. • Gránulos alfa: albúmina, factores plaquetarios (factor 1, factor 2, factor 3, factor 4 y tromboastenina), beta-tromboglobulina, fibronectina, plasminógeno, fibrinógeno, factor de crecimiento derivado de plaquetas, cininógeno de alto peso molecular, inhibidor de la alfa2-plasmina, factor V, VIII Y XIII de la cascada de coagulación, factor de Von Willebrand y trombospondina.

1. Factores plaquetarios: • El factor 1 plaquetario es similar al factor V de la cascada de la caogulación. • El factor 2 plaquetario está dotado de actividad fibrinoplástica es decir acelera la conversión de fibrinógeno a fibrina. • El factor 3 plaquetario es el más importante en la coagulación, está compuesto por una fosfolipoproteína que acelera la formación de tromboplastina. • El factor 4 plaquetario es responsable de la capacidad neutralizante para la heparina que poseen las plaquetas, mediado por la unión de éste al heparán sulfato de las células endoteliales, lo que a su vez retarda la neutralización de la trombina en el trombo, favoreciendo su crecimiento. • La trombastenina que hace parte de los factores plaquetarios interviene en la retracción del coágulo. 2. La tromboglobulina es una sustancia que bloquea la producción de prostaciclina por las células endoteliales y favorece el crecimiento del trombo. 3. La serotonina, una sustancia con acción vasoconstrictora, puede estar involucrada en la agregación plaquetaria, ejerce su máxima respuesta en concentraciones entre 0,2 y 10 umol, mientras concentraciones más altas tienen menos efecto. Mecanismos antitrombóticos

El sistema de coagulación está finamente regulado, con el objetivo que sólo una pequeña cantidad de las sustancias involucradas se encuentren activadas, evitando la propagación del tapón hemostático más allá del sitio de lesión vascular. Esta regulación es muy importante pues hay suficiente cantidad potencial de coagulación en 1cc de sangre para coagular todo el fibrinógeno sanguíneo en 10 a 15 segundos. Los principales mecanismos antitrombóticos son: la antitrombina III, la proteína e, trombomodulina, la proteína S y el inhibidor de la vía del factor tisular. La trombina, paradójicamente, no solamente es procoagulante y antifibrinolítica sino anticoagulante (figura 6).

Factor tisular f-----~ + Vlla + Ca

IProteína C y si v

Inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI)

I Fibrina I Algunas características de estas sustancias producidas por los gránulos son importantes para la homeostasis, por ejemplo: Figura 6. Esquema del sistema antitrombótico.

59/ COAGULOPATíA EN EL PACIENTE CON TRAUMA

Sistema fibrinolítico Una vez formado el coágulo, comienza el proceso de reparación vascular y lisis del coágulo (25). Hay tres sustancias principalmente activadoras del sistema fibrinolítico: los fragmentos del factor de Hageman, el activador del plaminógeno urinario o urokinasa (UK) y el activador del plasminógeno tisular (t PA). Los principales reguladores fisiológicos, el t PA Y la UK difunden de las células endoteliales y convierten el plasminógeno adsorbido en el coágulo, en plasmina. La plasmina degrada los polímeros de fibrina en pequeños fragmentos que son eliminados por el sistema monolitomacrófago. El principal estímulo para liberación de t PA por las células endoteliales es la alfa trombina. La alfa trombina también estimula la liberación del inhibidor del plasminógeno, realizando un fino ajuste a este nivel. La plasmina también puede degradar el fibrinógeno, sin embargo esta reacción permanece localizada por la activación del t PA Y la UK preferentemente sobre el plasminógeno unido al coágulo porque la plasmina que entra a la circulación general es rápidamente unida y neutralizada por la alfa 2 antiplasmina y por la liberación por parte de las células endoteliales del inhibidor tipo 1 de la activación del plasminógeno tisular, que bloquea directamente la acción del t PA (figura 7).

Plasminógeno

Activación del complemento

Fibrinógeno

Fibrina Fibrinopáptido A y B

Figura 7. Esquema del sistema fibrinolítico.

Evaluación de la coagulación in vitro (pruebas de laboratorio) El complejo sistema de la coagulación no puede ser evaluado con una simple prueba. Las pruebas de laboratorio relacionadas con la coagulación deben ayudar al clínico en la orientación, el diagnóstico y tratamiento del paciente con trastornos de la coagulación. El inicio de estas pruebas se remonta a alrededor de 1900, con el tiempo de sangría realizado a un paciente. En 1920 se tomó una muestra de sangre a un paciente y se depositó en un tubo de vidrio, convirtiéndose en el primer antecedente de prueba de laboratorio de la coagulación, estudio que perma-

neció en uso hasta la invención y el uso clínico del PT y aPTT en 1935 y 1950 (26). Actualmente disponemos de una serie de instrumentos automatizados y de nuevas técnicas de laboratorio (inmunológicas y colorimétricas) que permiten la realización de Ihúltiples pruebas, con las ventajas de la automatización: simplicidad, bajo consumo de reactivo, velocidad, compatibilidad con programas de computador, alta tasa de reproducibilidad y menor riesgo de exposición ocupacional (27). Revisaremos brevemente todas las pruebas: Tiempo de coagulación: aunque la evaluación de la coagulación de la sangre completa se usa escasamente en el momento, puede dar información útil alIado de la cama del enfermo. Se deposita una muestra de sangre en un tubo limpio y se observa la formación del coágulo, éste debe formarse inicialmente en 4 a 8 minutos, si después de 10 minutos no se ha formado significa que existe una coagulopatía mayor. La retracción del coágulo debe ocurrir en una hora con una reducción normal de un 50% del volumen de coágulo inicial. La ausencia de retracción indica probablemente trombocitopenia y la disolución del coágulo antes de 24 horas sugiere estados fibrinolíticos patológicos (28). Tiempo de sangría: esta prueba, utilizada desde hace muchos años, intenta evaluar la función plaquetaria. Se basa en el método de 1vy, que consiste en hacer una pequeña incisión en la piel del antebrazo, por debajo de un torniquete inflado a 40 mmHg. La incisión se hace con una lanceta que controla la profundidad, posteriormente se va secando la sangre con un papel de filtro hasta que cese el sangrado indicando la formación del coágulo de plaquetas. Se considera un tiempo normal de 4 a 7 minutos. Desafortunadamente este método tiene variabilidad dependiendo del operador por lo que su uso ha sido muy criticado. Aun así, la prolongación de esta prueba asociado a un conteo normal de plaquetas debe hacer pensar en anormalidades de las paredes de los vasos o más frecuentemente de la función plaquetmia. La aspirina y la uremia son dos factores que frecuentemente la alteran (29). Tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina activada (PT y aPTT): son las pruebas más usadas pm'a la evaluación de la cantidad y calidad de los factores de la coagulación. Estas pi-uebas se toman por punción de una vena periférica y se llevan al laboratorio en un frasco de vidrio con soluciÓn de citrato de sodio, que puede ser al 3,2% ó al 3,8%, según las normas de cada laboratorio. Este citrato quela (del inglés quell que significa disipar) el calcio e impide que la muestra se coagule. Usualmente se realizan en muestras plasmáticas, aunque algunos instrumentos las pueden realizar en muestras de sangre completa (30, 31). Tiempo de protrombina (PT): fue descrito por primera vez por el doctor Arrnand Quick en 1935, se realiza adicionando tromboplastina (factor tisular más fosfolípidos y calcio), a una muestra de plasma pobre en plaquetas tratada con citrato y midiendo el tiempo en segundos ha~ta la formación del coágulo de fibrina a temperatura de 37 grados centígrados (figura 8).

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

~íl---. .

Tromboplastina tisular + fosfolípidos + calcio

-!f!!!.--.

Plasma del paciente

Figura 8. Esquema del PT.

La Organización Mundial de la Salud tiene a disposición un preparado de tromboplastina de referencia internacional y así estandarizar el valor normal. Todo lote nuevo debe ser calibrado con esta referencia de la OMS (Organización mundial de la salud), esto lo hace el fabricante para cada lote y en el empaque deberá aparecer el índice de sensibilidad internacional (ISI). El INR (Internatinal Normalized Ratio) se calcula entonces así: INR = (PT paciente / PT control) elevado al valor del ISI

El INR da una información más precisa de la relación paciente/control normal. El tiempo de protrombina mide niveles bajos de factor VII (uno de los factores vitamina K dependientes junto con el II, IX YX), por lo que es la prueba más usada para el seguimiento del tratamiento con warfarina y como uno de los índices de función hepática (32-34). Tiempo parcial de tromboplastina activada (APTT): se realiza con una muestra plasmática totalmente libre de plaquetas, puesto que el reactivo usado es un compuesto fosfolipídico denominado tromboplastina parcial, el cual a 37 oC tiene las mismas propiedades físico-químicas del fosfolípido plaquetario. La activación depende del contacto entre la sangre y la superficie de vidrio. Cuando a esta prueba se le agrega un agente eléctricamente negativo como agente activador (kaolín, ce1ita, bentonita, ácido elágico), se denomina aPTT (Tiempo parcial de tromboplastina activado). Esto se hace con el objetivo de minimizar la variabilidad debida a la relación entre el volumen de sangre y la superficie del tubo. En la práctica el agente más usado es el kaolín (figura 9).

Calcio Tromboplastina parcial

Plasma del paciente Activador

Figura 9. Esquema del aPTT.

El aPTT es sensible para detectar los niveles disminuidos de los factores de la coagulación antes denominados vía intrínseca y de la vía común. El aPTT prolongado entonces, puede detectar deficiencias de todos los factores de la coagulación exceptuando el VII y el XIII. También se prolonga con la presencia de inhibidores como la heparina o el anteriormente denominado anticoagulante lúpico. Cuando existe un aPTT prolongado sin causa aparente debe hacerse en el laboratorio corrección con plasma normal para diferenciar entre deficiencia de factores o presencia de inhibidores. En el primer caso se normalizaría la prueba y en el segundo contimlaría prolongada (35, 36). Como se había mencionado previamente estas pruebas se hacen in vitro a 37 grados centígrados, sin embargo es claro que aun con cantidades normales de factores, el mecanismo de la coagulación no es adecuado a temperaturas menores. De tal forma que parece razonable que si un paciente está hipotérmico y sus pruebas de coagulación son normales a 37 grados centígrados, pero está sangrando, podría beneficiarse más de un calentamiento que de la administración de plasma (37). La interpretación de las dos pruebas de tamizaje del sistema de coagulación, el PT y el aPTT, son necesarias la una para la otra, en el caso de que alguna de las dos resulte prolongada. La prolongación del aPTT con PT normal sin evidencia de sangrado clínico hace sospechar deficiencia de kininóaeno de alto peso molecular, prekalikreína o factor XII. La p;esencia de aPTT prolongado con PT normal y evidencia de sangrado clínico poco frecuente o leve puede hacer sospechar deficiencia del factor XI. La prolongación del aPTT con PT normal asociado a sangrado frecuente o severo indica el compromiso de los factores IX y VIII. Para el diagnóstico diferencial de las deficiencias de factor VIII y IX se puede utilizar en el laboratorio plasma con déficit de estos factores. Estos se obtienen a través de remover el factor deseado por inmunoabsorción y guardando el plasma bajo congelación o midiendo directamente la actividad de estos 2 factores (3840).

La prolongación del PT en presencia de PTT pormal hace sospechar déficit de factor VII. Este hallazgo s~ puede ver también en el estadio temprano del déficit de vitamina K. La prolongación de ambas pnl.ebas, tanto el PT como el PTT, hace sospechar compromiso de los factores comunes a las denominadas vías intrínseca y extrínseca: factor V, VIII, II Y fibrinógeno. Usando la misma estrategia antes mencionada se realiza la prueba con el plasma del paciente y plasma con déficit en los factores V, X Y II. El déficit congénito o adquirido de fibrinógeno es cuantificado en un sistema donde es agregado un exceso de trombina al plasma del paciente; la medición del fibrinógeno se realiza usando una curva de calibración y una muestra de referencia con un predeterminado nivel de fibrinógeno (38) (figura 10). Hay algunas deficiencias que no se 1?ueden detectar con el uso de estas pruebas, entre ellas el déficit de factor XIII, el déficit del inhibidor de la alfa2-antiplasmina, el déficit del

59/ COAGULOPATíA EN EL PACIENTE CON TRAUMA

inhibidor del activador del plasminógeno tisular tipo I y el síndrome de Scott, un defecto de la actividad coagulante plaquetaria (40).

x

x

V

V

11

11

Figura 10. Representación esquemática de la utilidad del PT y aPTT en la cuantificación de factores.

Evaluación de la fibrinólisis Existe un número de pruebas que miden la presencia de productos de degradación del fibrinógeno (PDF). Estas pruebas emplean anticuerpos monoclonales en combinación con aglutinación de látex para medirlos cuantitativamente. Una prueba que mida todos los productos de degradación puede no ser específica como sí lo es el Dímero D, que aparece cuando hay fibrina en degradación, por lo que es de utilidad para esclarecer el diagnóstico de coagulación intravascular diseminada (41). Otras técnicas para evaluar la coagulación: la implementación de la instrumentación y técnicas automatizadas aparecen en 1950 con el desarrollo del fibrómetro, el cual se basa en la detección electromecánica del coágulo plasmático. Este método semiautomatizado usa dos electrodos. Uno se queda estático en el plasma y el otro se mueve repetidamente adentro y afuera de la muestra plasmática. Cuando se forma el coágulo, el electrodo móvil permanece en la posición superior (fuera del plasma), parando el reloj interno. Más recientemente se han desanollo instrumentos que utilizan un dispositivo óptico para detectar la formación del coágulo, basado en los cambios de la transmisión de la luz causados por la formación de fibrina (28). Otras de las técnicas más recientes se basan en la valoración de la coagulación por medio de principios visco-elásticos, sónicos y electromagnéticos. Por ejemplo, cuando se forma el coágulo, la fibrina produce una conexión física entre el recipiente que guarda la muestra y un brazo detector, el incremento de la resistencia es transformado y puede detectarse (visco-elástica). Esta modalidad incluye el tromboelastógrafo cuyo principio fue desarrollado en 1948 y el Sonoclot. Estos instrumentos producen una señal por la cual es determinada en una muestra de sangre completa, el tiempo de

iniciación de formación del coágulo, la fuerza del coágulo; el funcionamiento plaquetario en la formación del coágulo y evalúa además la fibrinólisis. Tromboelastógrafo: el tromboelastógrafo se constituye de dos partes mecánicas separadas por la muestra de sangre: un recipiente plástico en el cual 0,36 mI de sangre son colocados y un pequeño dispositivo plástico en forma de alfiler unido a un alambre de torsión suspendidos sobre la muestra sanguínea. Se le agrega una capa de aceite para evitar el secado de la muestra. El recipiente plástico oscila, continua y lentamente, en un arco de 4 grados 45 minutos a 37 grados centígrados. Inicialmente el movimiento del recipiente no afecta el dispositivo plástico en forma de alfiler, pero cuando el coágulo se forma este dispositivo plástico comienza a integrarse al movimiento del recipiente. Así la torsión del alambre genera una señal que es amplificada y registrada como un trazo de tromboelastografía (figura 11). En la actualidad, el registro es realizado por computador con la posibilidad de cálculo automático de los índices más importantes (42-45).

Normal

Anticoagulantes o hemofilia

Bloqueadores de plaquetas

Fibrinólisis

Hipercoagulabilidad

CID Estado incicial

Estado final

Figura 11. Esquema de las curvas en tromboelastografía. CID: coagulación intravascular diseminada.

"Sonoclot": el principio del sonoclot consiste en la detección de los cambios mecánicos que ocunen en la muestra sanguínea en el proceso de coagulación. Es un dispositivo tubular que se mueve en sentido supero-inferior en la muestra. El circuito de detección y su componente electrónico sensa la resistencia encontrada por el dispositivo tubular, generando una señal electrónica (46). .

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Coagulopatía y trauma Efectos del trauma sobre la coagulación El trauma en todas sus formas produce daño tisular, por lo tanto sangrado, pero al mismo tiempo activación de la coagulación. Sin embargo, si este trauma es severo y hay estado de choque e hipoperfusión, hay tendencia a la formación de trombos y se crea un estado de trombosis que puede llegar a convertirse en una coagulación intravascular diseminada (CID). Existen publicaciones en la literatura demostrando la presencia de coagulopatías en pacientes que han sufrido traumas en accidentes de tránsito, caída de grandes alturas, heridas por arma blanca, etc. Owings y Gosselin (47) revisaron 157 casos de trauma que ingresaron a su unidad de cuidado intensivo encontrando disminución del 80% de la antitrombina III en 95 pacientes y del 50% en 24, 9 pacientes desarrollaron CID clara, la gran mayoría de éstos también tuvo síndrome de dificultad respiratoria aguda del adulto y más complicaciones tromboembólicas que hemorrágicas. Gando (48) reportó 40 pacientes, 15 con CID y aunque todos tuvieron niveles de dímero D y complejo trombina-antitrombina elevados, estos 15 los tuvieron mucho más. Otros investigadores (49, 50), han reportado similares experiencias encontrando disminución de los niveles de antitrombina III relacionados con el índice de severidad de trauma (ISS) y particularmente con la presencia de choque. Todos los que tuvieron índices de trauma elevados tuvieron CID con gran actividad fibrinolítica (50, 51). En este último estudio Gando reportó 58 pacientes con trauma, de los cuales 22 desarrollaron CID. Estos 22 tuvieron índice de severidad de trauma mayor y tuvieron mayor mortalidad (59% vs. 13,8%). El trauma craneoencefálico particularmente produce una serie de eventos que guían al desarrollo de CID, algunas veces produciendo complicaciones hemorrágicas fatales. Kearny (52) evaluó el pronóstico de 36 pacientes con trauma craneoencefálico severo, encontrando una- mortalidad del 50%, todos tenían alguna forma de coagulopatía. Los no sobrevivientes tenían niveles de fibrinógeno más bajo y mayores niveles de PT y aPTT, niveles de antitrombina III, proteína C y S más bajos y niveles de Dímero D más elevados.

Efectos de la transfusión masiva sobre la coagulación El funcionamiento normal de las plaquetas está virtualmente ausente en la sangre de banco. La trombocitopenia se correlaciona con el número de unidades de glóbulos rojos transfundidas y puede llegar a ser significativa clínicamente en un adulto después de 15-20 unidades lo que significa 1.5 a 2 veces el volumen sanguíneo (53). Aunque los factores más lábiles V y VIII también se deterioran en la sangre de banco, el fibrinógeno se conserva. El denominado efecto dilucional de la transfusión masiva, definida como el reemplazo de más de una volemia, también ha sido descrito, con disminución del factor V, VIII Y plaquetas (54). A pesar de este concepto 776

teórico, no se ha podido demostrar con certeza una correlación entre la transfusión de productos sanguíneos y coagulopatía (55, 56). Es claro que las anormalidades de la coagulación en el paciente multitransfundido se relacionan más con la magnitud del trauma y desarrollo de coagulación intravascular diseminada que con la transfusión misma (57). Por lo tanto el rol de la administración rutinaria de plasma o plaquetas en el paciente transfundido masivamente es muy controvertida (58,59).

Efectos de la hipotermia sobre la coagulación Se calcula que aproximadamente el 66% de los pacientes con trauma llega al hospital con temperatura menor de 36 grados centígrados (60) y el efecto de la hipotermia sobre la coagulación se ha descrito desde hace varios años (61, 62). Un estudio más reciente (63) evaluó un modelo para identificar tempranamente los pacientes con trauma que desarrollarían coagulopatías severas. En un período de 2 años, 148 pacientes con trauma que requirieron más de 10 unidades de glóbulos rojos empacados ingresaron al registro, se excluyeron los pacientes de trauma craneoencefálico severo, coagulopatías previas, disfunción hepática, disfunción renal y uso de sustitutos de sangre. Los 2 marcadores más importantes de coagulopatía severa fueron la acidosis e hipotermia con riesgos relativos de 12,3 y 8,7 respectivamente. La razón por la cual la hipotermia altera el sistema de la coagulación ha sido estudiada por varios investigadores. Watts (64) evaluó en un estudio de 112 pacientes con trauma, con un índice de severidad de 9 o más, a 72 con hipotermia, los cuales fueron estudiados con tromboelastografía, PT, aPTT, plaquetas, CO'), hemoglobina y hematocrito, encontrando 34 grados centígiados como punto de corte por debajo del cual se disminuía la actividad enzimática significativamente (p < 0,001), lo mismo que la actividad plaquetaria (p < 0,001), en este estudio no se encontró alteración en la fibrinólisis a las temperaturas estudiadas. La hipotermia es algunas veces subestimada, pues las pruebas de coagulación en el laboratorio se haCe¡} a 37 grados centígrados pudiendo ser norm~es, pero el paciente tener una temperatura corporal menor de 34 grados centígrados y estar sangrando (37), lo que (significaría que en ese momento se hace prioritario el recalentamiento y no la transfusión de plasma u otros derivados sanguíneos. Es muy importante recordar, sin embargo, la disfunción plaquetaria asociada a la hipotermia, demostrándose defectos en la hemos tasia primaria con temperaturas menores de 34 grados centígrados (64). Esta alteración parece estar mediada por alteración en la vía de la ciclo-oxigenasa lo cual produce un disbalance entre la producción de tromboxano y prostaciclina. También contribuye a esta disfunción plaquetaria la alteración por disminución de la temperatura, en la activación de protein kinasa C (importante en la iniciación de la adherencia plaquetaria (65). Es claro entonces que el conteo de plaquetas puede ser normal en el paciente politraumatizado hipotérmico y es-

59/ COAGULOPATíA EN EL PACIENTE CON TRAUMA

tar sangrando por disfunción de éstas, beneficiándose de la transfusión de plaquetas y del recalentamiento.

de algunas otras pruebas para confirmar el diagnóstico, aun::. que no todas se soliciten de rutina.

Efectos de la hipoperfusión y acidosis sobre la coagulación

l. Pruebas que sugieren activación procoagulante: " Elevación de pro fragmento 1+2 de la protrombina " Elevación de fibrinopéptido A y B " Elevación de complejo trombina-antitrombina. 2. Pruebas que sugieren activación fibrinolítica: " Elevación de dímero D " Elevación de productos de degradación del fibrinógeno (PDF) " Elevación de plasmina " Elevación de complejo plasmita-antiplasmina. 3. Pruebas que sugieren consumo de inhibidores: " Disminución de antitrombina III " Disminución de alfa-2-antiplasmina " Disminución de cofactor de la heparina II " Disminución de proteína C o S " Elevación de complejo trombina-antitrombina " Elevación de complejo plasmina-antiplasmina.

La hipoperfusión tisular y subsecuente acidosis metabólica pueden jugar también un rol importante en la coagulopatía asociada al trauma mayor. Hay estudios que sugieren un trastorno en la hemostasia secundaria posiblemente asociado con el desarrollo de coagulación intravascular diseminada (CID) y consumo de factores de coagulación en presencia de pH menores de 7,20 (66, 67). También se ha reportado defectos en la hemostasia primaria (87), en presencia de acidosis. En un estudio de 36 pacientes severamente traumatizados multitransfundidos (68), la correlación fue más fuerte entre tiempo de hipotensión y coagulopatía, que entre número de unidades transfundidas y coagulopatía, es decir la corrección de la hipoperfusión en el choque hemorrágico, incluyendo la transfusión de sangre, tiene impacto en la coagulopatía por la tanto en la sobrevida. Coagulación intravascular diseminada

En el paciente con trauma se puede producir coagulación intravascular diseminada debido a varios factores como el mismo trauma, estado de choque e hipoperfusión, transfusiones masivas, daño tisular, cirugía o infección (69). De manera simple la fisiopatología consiste en que la liberación de sustancias tromboplásticas secundarias a algunos estímulos disparan la cascada de la coagulación y en forma refleja al sistema fibrinolítico. La mayoría de las veces esta activación de la coagulación y la fibrinólisis es moderada sin producir una alteración clínicamente importante en los niveles de los factores de coagulación, y cuando se produce, el trastorno predominante es la trombosis; pero cuando el estímulo se perpetúa, el consumo de factores se hace muy importante y la activación de la fibrinólisis produce además de la degradación de la fibrina, degradación del fibrinógeno liberando los productos de degradación que a su Vez impiden la polimerización de la fibrina y el sangrado se convierte en la manifestación clínica predominante (70). En cuanto al diagnóstico de coagulación intravascular diseminada (CID), esta patología ha sido definida como un desorden trombohemorrágico sistémico en asociación con situaciones clínicas bien definidas y evidencia en pruebas de laboratorio de: l. Activación procoagulante 2. Activación fibrinolítica 3. Consumo de inhibidores 4. Evidencia bioquímica de daño o falla orgánica (71). Las pruebas para la evaluación general de la coagulación pueden ser normales en esta patología; el PT puede ser normal o corto en el 50% de los pacientes y el PTT puede ser normal en el 40% a 50% de los pacientes (72). Se requiere entonces

En algunos estudios se ha evaluado la frecuencia de anormalidades de las diferentes pruebas usadas para el diagnóstico de CID encontrando (71): " Dímero D anormal en el 93 % de los pacientes " Antitrombina III anormal en el 89% de los pacientes " Fibrinopéptido A anormal en el 88% de los pacientes " Títulos de PDF anormal en el 75% de los pacientes. El dímero D es un neo antígeno formado cuando la trombina inicia la transformación de fibrinógeno en fibrina y la activación del factor XIII para estabilizar la fibrina; este neoantígeno es formado por la degradación de la fibrina estabilizada por la acción de la plasmina (71, 72). Esta prueba es realizada para evaluar la degradación específica de la fibrina. Para la medición del dímero D se puede usar anticuerpos monoclonales contra el neo antígeno DD-3B6/22 del dímero D o una prueba de aglutinación de látex. Muchas de las pruebas comerciales para medir dímero D no usan,anticuerpos monoclonales y en algunos estudios se han encontrado inapropiados y no específicos de la formación de productos de degradación de la fibrina (73). Los productos eré degradación de fibrinógeno (PDF), los fragmentos X, Y, D, E, son el resultado de la actividad fibrinolítica sobre el fibrinógeno o la fibrina. Estos PDF se combinan con los monómeros de la fibrina antes de su polimerización, haciendo que éstos se vuelvan solubles e impidiendo la formación de polímeros de fibrina. Muchos de los métodos usan para la determinación de PDF partículas de látex, algunos determinantes técnicos pueden hacer que se mida erróneamente fibrinógeno en vez de sus productos de degradación (74). El fibrinógeno y sus productos de degradación tienen determinantes antigénicos comunes (71). Actualmente los métodos disponibles para medir PDF miden fragmentos D y E y en algunos casos de CID puede haber mínima respuesta fibrino-

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

lítica secundaria y mínima circulación de plasmina, entonces puede haber sólo mínima degradación hacia el fragmento X o alguno de los intermediarios entre fibrinógeno y fragmento X. En este caso la prueba será negativa, por la remoción del fragmento X y sus derivados, por los tubos con coágulo de trombina usados en esta prueba. Otro problema es la liberación de enzimas de los granulocitos, colagenasas y elastasas que pueden también degradar todos los fragmentos D y E disponibles, resultando la prueba negativa (71). La conversión de protrombina a trombina es uno de los eventos clave en el proceso de coagulación. Esta activación resulta en la liberación de un fragmento inactivo de la protrombina, el profragmento 1 y 2 (PF 1+2) del terminal amino de la molécula de la protrombina, entonces genera una especie intermediaria, la protrombina 2. La protrombina 2 puede ser dividida internamente para producir trombina; una vez producida, esta proteasa realiza su actividad sobre el fibrinógeno con la liberación del fibrinopéptido A o se combina con su mayor antagonista, la antitrombina, para formar un complejo estable enzima-inhibidor, el complejo trombinaantitrombina (TAT) (71). Actualmente se cuenta con pruebas con metodología ELISA para cuantificar los niveles de PF 1+2 y TAT. La prueba para medir PF 1+2 es una prueba simple utilizada como marcador molecular de la generación de factor Xa, mientras la prueba para' fibrinopéptido A es utilizada como marcador de la generación de trombina (71). Durante la CID hay una unión irreversible de la trombina y otros factores de la coagulación con la antitrombina, haciendo que se disminuyan los niveles de la antitrombina funcional. Muchos estudios han comparado la aplicabilidad clínica de varios métodos para la medición de antitrombina y basados en estos estudios las pruebas de substrato sintético son claramente el método de elección. Las pruebas inmunológicas para medir antitrombina ignoran la función biológica y pueden ser bajas o normales en CID y no deberían ser usadas (75-77). La presencia de fibrinopéptido A es diagnóstica de la actividad de la trombina sobre el fibrinógeno. El fibrinopéptido A puede ser medido por una prueba de ELISA comercialmente disponible. La elevación de PF 1+2 y fibrinopéptido A dan la evidencia directa de activación procoagulante; la disminución de los niveles de antitrombina da evidencia indirecta de activación procoagulante y de consumo de inhibidores y elevación de los niveles del complejo TAT da evidencia directa de activación procoagulante y de consumo de inhibidores (71). Actualmente se dispone de pruebas de laboratorio para valorar el sistema fibrinolítico dando información útil en CID. Típicamente el plasminógeno es degradado y hay presencia de plasmina circulante. La intensidad de la respuesta fibrinolítica secundaria tiene importancia para predecir la potencial trombosis microvascular y el daño orgánico irreversible en pacientes con CID. La activación del sistema fibrinolítico puede ser medida con los niveles de plasminógeno y plasmina por técnicas con substrato sintético, las cuales son simples y comúnmente disponibles. La medida directa de la plasmina en plasma puede

ser difícil, por su rápida inactivación por la alfa-2-antiplasmina, de acción rápida y la alfa-2-macroglobulina, de acción lenta. Si estos dos sistemas inhibidores del sistema fibrinolítico están elevados, puede haber una inadecuada respuesta fibrinolítica con el resultado de aumento de la precipitación de monómeros de fibrina, depósito de fibrina y trombosis vascular (51). El complejo plasmita-alfa-2-antiplasmina (PAP) es medido por inmunoelectroforesis, ELISA y radioinmunoensayo. El complejo plasmina-alfa-2-macroglobulina puede ser medido por ELISA. La presencia de estos complejos es un indicador indirecto de generación de plasmina en vivo. Los niveles de complejo PAP se elevan marcadamente al momento de la presentación de CID y el cambio en sus niveles va paralelo con el curso de la enfermedad, con una disminución de los niveles en la etapa de remisión clínica. La elevación de los niveles de plasmina y la disminución de los niveles de plasminógeno dan una evidencia directa de activación fibrinolítica; la disminución de los niveles de alfa2-antiplasmina da un evidencia indirecta de activación fibrinolítica y de consumo de inhibidores y la elevación de los niveles del complejo PAP da evidencia directa de activación fibrinolítica y de consumo de inhibidores (71). El recuento plaquetario típicamente es bajo en CID, sin embargo el rango puede ser variable, desde cifras tan bajas como 2.000 a 3.000 Iml hasta cifras superiores de 100.0001 mI. Los niveles de factor 4 plaquetario y los niveles de betatromboglobulina son marcadores de reactividad plaquetaria y están elevados en CID. Los niveles de factor 4 plaquetario y beta-tromboglobulina están elevados en muchos pacientes con CID sin embargo, ninguna de estas sustancias es diagnóstica de CID y sus niveles pueden estar elevados en embolismo pulmonar, infarto agudo de miocardio, trombosis venosa profunda y en trastornos asociados a enfermedad microvascular, como diabetes y trastornos autoinmunes (71). La elevación de los niveles de factor 4 plaquetario o beta tromboglbbulina dan información indirecta acerca de activación procoagulante. Teniendo en cuenta la cantidad de pruebas y dificultad para realizarlas de manera sistemática en todos los hospitales la Asociación Americana de Trombosis y Hemostasia ha diseñado un índice con el objetivo de que el diagttóstico de CID sea más práctico y pueda tener utilidad clínica (78, 79). Este índice consta de: 1. Evaluación del riesgo: ¿tíÉme el paciente una entidad que se asocia a CID? Si la respuesta es NO, no continúe con la medición. Si la respuesta es SI, continúe. 2. Solicite: PT, conteo de plaquetas, PDF o Dímero D y niveles de fibrinógeno. 3. Evaluación de resultados a. Conteo de plaquetas (>100.000: O; < 100.000: 1; < 50.000: 2) b. Marcadores de degradación de fibrina (No elevados: O; moderada elevación: 1; severa elevación: 2) c. Tiempo de protrombina elevado «3 seg:O; >3 y <6: 1; >6seg:2) , d. Niveles de fibrinógreno (>100mg/dl:0; <100mg/dl:1)

59/ COAGULOPATíA EN EL PACIENTE CON TRAUMA

Cálculo total El

•

Si es > de 5 la probabilidad de CID es muy alta. Repetir diariamente Si es menor de 5 es sugestivo pero no confirmatorio. Repetir en 1-2 días

Terapia de la coagulopatía y hemorragia masiva La coagulopatía produce una de las mayores preocupaciones para el cirujano enfrentado a un paciente con trauma mayor, pues como ya se ha mencionado es la causante de la mayoría de las muertes en las primeras 24 horas. A pesar de todos los esfuerzos realizados por aclarar la fisiopatología de los mecanismos responsables, desafortunadamente no hemos avanzado mucho en la terapia y el círculo vicioso de sangrado, hipotermia, acidosis, estado de choque, reperfusión, transfusiones masivas, coagulopatía y posteriormente más sangrado muchas veces no es posible frenarlo terminando con la vida de algunos pacientes. La patogénesis de esta coagulopatía es compleja y virtualmente todos los pasos de la coagulación normal revisada previamente podrían estar afectados en los pacientes politraumatizados, acidóticos e hipodérmicos (80, 81). La terapia del paciente con coagulopatía y hemonagia masiva después de trauma mayor debe ser iniciada rápida y agresivamente. La hipotermia debe tratarse idealmente con la prevención de la misma, utilizando el calentamiento del medio ambiente y de los líquidos administrados. Cuando inevitablemente ocurre debe utilizarse uno de los métodos de recalentamiento disponibles (intercambiadores de calor, cobijas térmicas, recalentamiento arteriovenoso continuo) (82). El reconocimiento precoz de hipoperfusión e inicio de reanimación es también de vital importancia. Es necesario administrar líquidos y sangre hasta obtener los objetivos de reanimación trazados, que independiente de cuáles sean (lactato, consumo de oxígeno, entrega de oxígeno, tonometría gástrica, saturación venosa de oxígeno, etc.), su beneficio está establecido (83-86). De igual forma el papel del cirujano de trauma es fundamental en el control de daños y como líder del grupo de trabajo (87). Los grupos deben trabajar de una forma muy coordinada pues un solo componente que falle puede significar la vida del paciente (88), esto es cirugía, anestesia, banco de sangre, laboratorio, imágenes diagnósticas, intervencionismo vascular, ortopedia, neurocirugía y cuidado intensivo entre otros.

Transfusión sanguínea La transfusión de sangre y sus componentes también es frecuentemente necesaria, aunque las complicaciones derivadas de ésta también han sido ampliamente estudiadas (89), como la asociación con mayor respuesta inflamatoria, infecciones y disfunción de múltiples órganos principalmente cuando la sangre de banco no es de reciente recolección.

Glóbulos rojos Las indicaciones de transfusión de glóbulos rojos empacados deben diferenciarse de acuerdo con el momento de la reanimación, más que por un valor determinado de hemoglobina (90). A la luz de la evidencia actual, en la fase temprana de reanimación, es decir hasta que el paciente haya alcanzado las metas de reanimación, la transfusión debe ir dirigida a mantener hemoglobinas> de 10 mg/dI. En las fases siguientes, es decir con el paciente ya estabilizado el valor de hemoblogina per se, no debe ser el indicador de transfusión y hay evidencia de que tolerar hemoglobinas de 7 mg/dl, disminuye la cantidad de transfusiones, las neumonías nosocomiales manteniendo la misma proporción de mortalidad (86). En cuanto a la transfusión de sangre completa, se abre nuevamente el debate (91), puesto que su uso en situaciones de emergencia por los médicos militares ha demostrado que tiene un lugar en la reanimación del shock hemonágico con paciente acidótico, hipodérmico y coagulopático aún más, con algunos beneficios sobre el protocolo usual de transfusión de glóbulos rojos y componentes sanguíneos en forma separada. En situaciones similares su uso podría ser recomendado.

Plasma fresco, crioprecipitado y plaquetas Las indicaciones para la transfusión de derivados sanguíneos en trauma están basadas en la evidencia obtenida de los pacientes quirúrgicos y la recomendación de expertos (92). En términos generales su utilización debe ser temprana. Como se había mencionado, la reanimación de la mayoría de los pacientes traumatizados con sangrado masivo, se inicia con cristaloides y glóbulos rojos empacados. Típicamente después de 10 unidades de glóbulos rojos y líquidos, la concentración de factores de coagulación se ha disminuido en un 40%, sin embargo el uso profiláctico de plasma no ha demostrado beneficio, este debe transfundirse cuando existe una alteración del PT y aPTT y la dosis no debe ser inferior a 10-15 ml/kg de peso del paciente. Las plaquetas también comienzan a caer en la medida en que progresa la reanimación y su uso también debe ser dirigidQ por el valor más que profiláctico. En trauma, se recomienda tener el conteo de las plaquetas entre 50.000 y 100.000 por mI. Idealmente deben transfundirse plaquetas extraídas por aféresis en una dosis de 1 unidad por cada 10 kg de peso del paciente. Cuando se dispone de la tromboelastografía se pueden detectar alteraciones cualitativas de las plaquetas que harían indicar su uso con valores mayores a 100.000 por mI. El crioprecipitado tiene altas concentraciones de fibrinógeno y factor de Von Willebrand. Tiene el beneficio de aportar fibrinógeno en un volumen menor y su uso está indicado cuando los niveles de fibrinógeno están muy bajos a una dosis de una unidad por cada 10 kg de peso del paciente. Esta forma de enfrentar el sangrado tiene que tener en cuenta que los resultados de las pruebas de coagulación frecuentemente están retrasados del 'evento clínico, por lo que el procesamiento de las pruebas dentro de la sala de operacio-

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

nes podrá ayudar a tomar decisiones antes que los factores estén muy depletados y el círculo vicioso no se pueda parar. Muchos hospitales tienen un protocolo de transfusión masiva que incluye la notificación inmediata al banco de sangre de la presencia de un paciente con trauma severo para iniciar el proceso de pruebas cruzadas y descongelación de plasma. El manejo de la CID así como la hipotermia debe ir dirigido a la prevención, con la reanimación para evitar los estados de hipoperfusión y choque; sin embargo, esto no es posible hacerlo en muchas ocasiones y la manifestación con hemorragia, aunque no es la más frecuente en los estados de CID, sí es la más dramática pues ocasiona un sangrado incontrolable característicamente de los sitios donde ya ha habido hemostasia previamente. Teóricamente, si se detiene la coagulación diseminada el proceso debería parar, frenando así la fibrinólisis, sin embargo en trauma no hay estudios que soporten el uso de agentes como la heparina para frenar este proceso y el tratamiento se limita a administrar factores de coagulación con plasma fresco y crioprecipitado y con la administración de plaquetas. Hay algunos estudios no controlados que soportan el uso de agentes antifibrinolíticos, como el ácido epsilon amino caproico, aprotinina y el ácido tranexámico, cuando hay documentación clara por laboratorio de fibrinólisis exagerada (93, 94). Recientemente tenemos a disp~sición el Factor VII activado recombinante (FVIIa), el cual actúa estimulando directamente la producción de trombina para formación de coágulo de fibrina. Un ensayo clínico (95) demostró el beneficio de la administración de FVIIa en dosis promedio de 120 micro g/ kg, en la disminución de unidades transfundidas, mas no en la mortalidad, en pacientes de trauma principalmente cerrado. De ahí que las guías europeas para la administración de este medicamento sólo recomienden en grado B para trauma cerrado con sangrado masivo (96). Adicionalmente, un estudio reciente (97) mostró beneficios en acortar el tiempo de espera para ir a neurocirugía en pacientes anticoagulados si se les aplica factor VIIa antes del procedimiento pues se corrige más rápidamente la coagulación. Finalmente haremos un esquema del manejo del paciente con trauma y sangrado mayor (figura 13).

pero hay algunos estudios en anestesia que demuestran que después de pocas horas ya se hace importante (99). e El papel del daño endotelial en la formación de trombos venosos ha sido más difícil de demostrar, sin embargo la lesión directa sobre los vasos venosos por un trauma penetrante, o la transmisión de energía en un trauma cerrado, son eventos suficientes para iniciar la cascada de la coagulación. Esta trombosis en los vasos lesionados directamente ha sido demostrada (100). • El estado de hipercoagulabilidad ha ganado más interés en los últimos tiempos como responsable de la trombosis. La disminución de las proteínas antitrombóticas (antitrombina III, proteína C y proteína S), se ha demostrado en pacientes con trauma (101, 102), Y esta deficiencia produce un estado de hipercoagulabilidad. También se ha documentado aumento en la adhesividad plaquetaria y alteraciones en la cascada de la coagulación, como se

I

780

I

t

ICirujano de trauma-líder del equiPol

•

Informar al banco de sangre, sala de operaciones

t Evitar choque-acidosis

I

..

"

Evitar hipotermia

Control de daño (cirujano)

t Pruebas de coagulación

Mantener conteo de plaquetas entre 50.000 Y 100.000 por mI. Para lograr esto transfundir 1 unidad de plaquetas por cada 10 kg de peso de acuerdo al conteo

•

PT Y aPTT prolongados: Transfundir 10-15/ kg mi de plasma fresco Fibrinógeno bajo: Transfundir 1 unidad de ,crioprecipitado por cada 10 kg de peso , En la etapa inicial de resucitación transfundir glóbulos rojos empacados para mantener hemoglobina DE 10 mg/dl. Posteriormente tolerar hemoglobinas menores En sangrado masivo pensar en transfundir sangre completa Trauma cerrado y sangrado masivo: pensar en Factor Vlla para disminuir el número de unidades de glóbulos rojos transfundidas

• • •

•

Pruebas normales y continúa sangrando: ¿Continúa hipotérmico? ¿Las pruebas fueron tomadas horas antes y no corresponden al momento quirúrgico?

•

Dímero D muy elevado, fibrinógeno muy bajo; PT prolongado y plaquetas bajas: ¿Está en CID? ¿ácido tranexámico? ¿Aprotinina?

~

'--.

I

•

• ~

Estado de hipercoagulabilidad después de trauma

Aunque el sangrado representa la manifestación más dramática de la coagulopatía asociada al trauma, el inicio insidioso de un estado hipercoagulable no se puede desconocer, pues es responsable de morbilidad, aumento en la estancia hospitalaria y aun de mortalidad. La asociación entre trombosis venosa y trauma está claramente demostrada desde hace muchos años (98): (Virchow desde 1856 describió la fisiopatología de este evento como secundaria a estasis, daño endotelial e hipercoagulabilidad, concepto hasta el momento vigente. • La estasis venosa ocurre por la inmovilidad, estado de bajo fiujo por hipoperfusión o pérdida del tono venoso como ocurre en trauma craneoencefálico y raquimedular. El tiempo necesario para que se inicie la trombosis no es claro,

Trauma mayor y sangrado

Figura 13. Esquema del abordaje del paciente traumatizado con sangrado.

59/ COAGULOPATíA EN EL PACIENTE CON TRAUMA

mencionó anteriormente, y dependiendo del peso sobre la balanza, del estímulo procoagulante, el consumo de factores y el estado de fibrinólisis, predominará la trombosis o el sangrado.

13.

14. 15.

La utilidad de la profilaxis de la trombosis venosa está claramente demostrada en estos pacientes, existiendo varias recomendaciones como la de ambulación precoz, sistemas de compresión neumática y bajas dosis de anticoagulación. Aunque en pacientes con fracturas de pelvis y fémur pudiera ser beneficioso el uso de willfarina para mantener INR alrededor de 1,5 (103), la heparina y específicamente las heparinas fraccionadas o de bajo peso molecular se han posicionado como helTamienta casi imprescindible de manejo en los pacientes con trauma, después de la corrección inicial del sangrando (104, 105). En la prevención específica de embolismo pulmonar la literatura recoge cada vez más la experiencia del uso de filtros profilácticos de vena cava (106), sin embargo no pueden aún ser recomendados de rutina.

Conclusión En conclusión, las alteraciones de la coagulación en el paciente con trauma son múltiples. Es un proceso muy dinámico que requiere un análisis juicioso en el momento específico, para cambiar de estrategia terapéutica, pues de no hacerlo, se cone el riesgo de no poder controlar el sangrado o de hacer uso inapropiado de productos sanguíneos, medicamentos antifibrinolíticos, o de retrasar el uso de profilaxis de trombosis venosa.

16. 17. 18. 19. 20.

21. 22.

23.

24. 25. 26. 27. 28. 29.

Referencias

30.

l.

31.

2.

3.

4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12.

Sauaia A, Moore FA, Moore EE et al. Epidemiology of trauma deaths: a reassessment. J Trauma 1995; 38(2): 185-193. Gentilello LM, Moujaes S. Treatment of hypothermia in trauma victims: thermodynamic considerations. J Intensive Care Med 1995; 10(1): 5-14. Cinat ME, Waxman K, Granger GA, Pearce W, Annas C, Daughters K. Trauma causes sustained elevation of soluble tumor necrosis factor receptors. J Am Coll Surg 1994; 179(5): 529-537. Eddy VA, Morris JA Jr., Cullinane DC. Hypothermia, coagulopathy, and acidosis. Surg Clin North Am 2000; 80(3): 845-854. Furie B, Furie Be. The molecular basis of blood coagulation. Cell 1988; 53(4): 505-518. Furie B, Furie Be. Molecular and cellular biology of blood coagulation. N Engl J Med 1992; 326(12): 800-806. Furie B, Furie Be. Thrombus formation in vivo. J Clin Invest 2005; 115(12): 3355-3362. Hoffman M. A cell-based model of coagulation and the role of factor VIla. Blood Rev 2003; 17 Suppll: SI-S5. Maruyama 1. The regulation ofblood coagulation by the endothelium. Nippon Ketsueki Gakkai Zasshi 1986; 49(8): 1610-1617. Nawroth PP, Stern DM. [The endothelium as the central control site of the coagulation cascade]. Z Kardio11989; 78 Suppl 6: 16-24. Stern DM, Esposito C, Gerlach H, et al. Endothelium and regulation of coagulation. Diabetes Care 1991; 14(2): 160-166. Laszik Z, Mitro A, Taylor FB Jr., Ferrell G, Esmon CT. Human protein C receptor is present primarily on endothelium of large blood vesseIs: implications for the control of the protein C pathway. Circulation 1997; 96(10): 3633-3640.

32.

33. 34.

35. 36.

37. 38. 39.

40.

41.

Pollock JS, Nakane M, Buttery LD et al. Characterization and 10caIlzation of endothelial nitric oxide synthase using specific monoelonal antibodies. Am J Physiol1993; 265(5 Pt 1): C1379-C1387. Kuter DJ. The physiology of platelet production. Stem Cells 1996; 14 Suppll: 88-101. Rodgers GM. Overview of platelet physiology and laboratory evaluation of platelet function. Clin Obstet Gynecol 1999; 42(2): 349-359. White Ge. Platelet physiology and function. Blood Coagul Fibrinolysis 2000; 11 Suppl 1: S53. Colman RW. Platelet receptors. Hematol Oncol Clin North Am 1990; 4(1): 27-42. Clemetson KJ. Platelet receptors and their role in diseases. Clin Chem Lab Med 2003; 41(3): 253-260. Detwiler TC, McGowan EB. Platelet receptors for thrombin. Adv Exp Med Bio11985; 192: 15-28. De CR, De CE. Thrombin domains: structure, function and interaction with platelet receptors. J Thromb Thrombolysis 2003; 15(3): 151163. Colman RW. ADP receptors in platelets. Ann N Y Acad Sci 1990; 603: 198-209. Santoro SA, Cunningham LW. Collagen-mediated platelet aggregation. Evidence for multivalent interactions of intermediate specificity between collagen and platelets. J Clin Invest 1977; 60(5): 1054-1060. Santoro SAo Identification of a 160,000 dalton platelet membrane protein that mediates the initial divalent cation-dependent adhesion of platelets to collagen. Cell 1986; 46(6): 913-920. Flaumenhaft R. Molecular basis of platelet granule secretion. Arterioseler Thromb Vasc Biol 2003; 23(7): 1152-1160. Chandler WL. The human fibrinolytic system. Crit Rev Oncol Hematol 1996; 24(1):27-45. Sutor AH. Diagnosis of hemorrhagic diseases (author's transl). Monatsschr Kinderheilkd 1978; 126(10): 588-596. Walenga JM, Fareed J. Automation and quality control in the coagulation laboratory. Clin Lab Med 1994; 14(4): 709-728. Giddings JC, Peake IR. Laboratory support in the diagnosis of coagulation disorders. Clin Haematol 1985; 14(2): 571-595. Rodgers RP, Levin J. A critical reappraisal ofthe bleeding time. Semin Thromb Hemost 1990; 16(1): 1-20. Didisheim P. Tests of blood coagulation and hemostasis. 1. The prothrombin time. JAMA 1966; 196(1): 33-34. Whetham J. An evaluation of the partial thromboplastin time in the detection of blood coagulation disorders. Can J Med Technol 1966; 28(3): 81-96. Taberner DA, Poller L, Thomson JM, Darby KV. Effect of international sensitivity index (ISI) of thromboplastins on precision of international normalised ratios (INR). J Clin Patholl989; 42(1): 92-96. Poller L. INR--calibration of the therapeutic range. Adv Exp Med Biol 1987; 214: 95-112. Visser J. [INR: an internationally accept~d,standard for the monitoring of oral anticoagulant treatment]. Ned T'ijdschr Geneeskd 1986; 130(51): 2317. Poller L. Standardization of the APTT test. Current status. Scand J Haematol Supp11980; 37: 49-63. Teien AN, Abildgaard U. On the value of the activated partial thrombo-plastin time (aptt) in monitoring heparin therapy. Thromb Haemost 1976; 35(3): 592-597. Rohrer MJ, Natale AM. Effect of hypothermia on the coagulation cascade. Crit Care Med 1992; 20(10): 1402-1405. Imberti R, Preseglio 1, Verde G. Bedside APTT and PT monitoring. Br J Anaesth 1993; 71(1): 164. Ray M, Carroll P, Smith 1, Hawson G. An attempt to standardizeAPTT reagents used to monitor heparin therapy. Blood Coagul Fibrinolysis 1992; 3(6): 743-748. Refsum N, Collen D, Godal HC et al. Sensitivity and precision of activated partial thromboplastin time (APTT) methods. A multicenter study. Scand J Haematol 1978; 20(1): 89-95. Koopman J, Haverkate F, Koppert P, Nieuwenhuizen W, Brommer EJ, Van derWerfWG. New enzyme immunoassay offibrin-fibrinogen de-

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

42.

43.

44.

45. 46. 47.

48. 49.

50.

51.

52.

53.

54.

55.

56.

57.

58.

59.

60.

61. 62.

63.

64.

gradation products in plasma using a monoclonal antibody. J Lab Clin Med 1987; 109(1): 75-84. DelIa Sant. A new method of diagnosis ofthe thrombophi1ic diathesis; thromboelastography according to Hartert. I. Description of fhe method and the first results. Praxis 1954; 43(5): 89-93. Donner L. Thromboe!astography as a method of investigation of blood coagulation disorders. Probl Gematol Pereliv Krovi 1959; 4(7): 15-24. Parreira F. Thromboelastography: fundamental s and clinical importance in medicine and surgery. J Med (Oporto) 1957; 34(773): 533548. Whitten CW, Greilich PE. Thromboelastography: past, present, and future. Anesthesiology 2000; 92(5): 1223-1225. Hett DA, Walker D, Pilkington SN, Smith De. Sonoclot analysis. Br J Anaesth 1995; 75(6): 771-776. Owings JT, Gosselin R. Acquired antithrombin deficiency following severe traumatic injury: rationale for study of antithrombin supplementation. Semin Thromb Hemost 1997; 23 Suppl 1: 17-24. Gando S, Tedo 1, Kubota M. Posttrauma coagulation and fibrinolysis. Crit Care Med 1992; 20(5): 594-600. Miller RS, Weatherford DA, Stein D, Crane MM, Stein M. Antithrombin III and trauma patients: factors that determine low leve!s. J Trauma 1994; 37(3): 442-445. Lampl L, Helm M, Specht A, Bock KH, Harte! W, Seifried E. Blood coagulation parameters as prognostic factors in multiple trauma: can clinical values be an early diagnostic aid? Zentralbl Chir 1994; 119(10): 683-689. Gando S, Nakanishi Y, Tedo I. Cytokines and p1asminogen activator inhibitor-1 in posttrauma disseminated intravascular coagulation: relationship to multiple organ dysft¡nction syndrome. Crit Care Med 1995; 23(11): 1835-1842. Kearney TJ, Bentt L, Grode M, Lee S, Hiatt JR, Shabot MM. Coagulopathy and catecholamines in severe head injury. J Trauma 1992; 32(5): 608-611. Counts RB, Haisch C, Simon TL, Maxwell NG, Heimbach DM, Canico Cl Hemostasis in massively transfused trauma patients. Ann Surg 1979; 190(1): 91-99. Phillips TF, Soulier G, Wilson RF. Outcome of massive transfusion exceeding two blood volumes in trauma and emergency surgery. J Trauma 1987; 27(8): 903-910. Martin DJ, Lucas CE, Ledgerwood AM, Hoschner J, McGonigal MD, Grabow D. Fresh frozen plasma supplement to massive red blood celI transfusion. Ann Surg 1985; 202(4): 505-511. Reed RL, Ciavarella D, Heimbach DM, et al. Prophylactic platelet administration during massive transfusion. A prospective, randomized, double-blind clinical study. Ann Surg 1986; 203(1): 40-48. Hewson JR, Neame PB, Kumar N, et al. Coagulopathy related to dilution and hypotension during massive transfusion.Crit Care Med 1985; 13(5): 387-391. Hanigan C, Lucas CE, Ledgerwood AM, Mammen EF. Primary hemostasis after massive transfusion for injury. Am Surg 1982; 48(8): 393-396. Hanigan C, Lucas CE, Ledgerwood AM. The effect of hemorrhagic shock on the clotting cascade in injured patients. J Trauma 1989; 29(10): 1416-1421. Luna GK, Maier RV, Pavlin EG, Anardi D, Copass MK, Oreskovich MR. Incidence and effect ofhypothermia in seriously injured patients. J Trauma 1987; 27(9): 1014-1018. Patt A, McCroskey BL, Moore EE. Hypothermia-induced coagulopathies in trauma. Surg Clin North Am 1988; 68(4): 775-785. Reed RL, Bracey AW, Jr., Hudson ID, Miller TA, Fischer RP. Hypothermia and blood coagulation: dissociation between enzyme activity and clotting factor levels. Circ Shock 1990; 32(2): 141-152. Cosgriff N, Moore EE, Sauaia A, Kenny-Moynihan M, Burch JM, Galloway B. Predicting life-threatening coagulopathy in the massively transfused trauma patient: hypothermia and acidosis revisited. J Trauma 1997; 42(5): 857-861. Watts DD, Trask A, Soeken K, Perdue P, Dols S, Kaufmann C. Hypothermic coagulopathy in trauma: effect of varying levels of hypother-

65.

66. 67.

68.

69. 70.

71.

72. 73.

74. 75.

76.

77. 78.

79.

80.

81. 82.

83. 84. 85. 86.

87. 88.

mia on enzyme speed, platelet function, and fibrinolytic activity. J Trauma 1998; 44(5): 846-854. McGowan EB, Detwiler Te. Modified platelet responses to thrombin. Evidence for two types of receptors or coupling mechanisms. J Biol Chem 1986; 261(2): 739-746. Dunn EL, Moore EE, Breslich DJ, GalIoway WB. Acidosis-induced coagulopathy. Surg Forum 1979; 30: 471-473. Hardaway RM, Dixon RS, Foster EF, Karabin BL, Scifres FD, Meyers T. The effect of hemonhagic shock on disseminated intravascular coagulation. Ann Surg 1976; 184(1):43-45. Djaldetti M, Fishman P, Bessler H, Chaimoff e. pH-induced platelet ultrastructural alterations. A possible mechanism for impaired platelet aggregation. Arch Surg 1979; 114(6): 707-710. Spero JA, Lewis JH, Hasiba U. Disseminated intravascular coagulation. Findings in 346 patients. Thromb Haemost 1980; 43(1): 28-33. Dhainaut JF, Fisher C, Jr. Concluding discussion of the Margaux Conference on Critical Illness: activation of the coagulation system in critical illnesses. Crit Care Med 2000; 28(9 Suppl): S88-S89. Bick RL. Disseminated intravascular coagulation. Objective laboratory diagnostic criteria and guidelines for management. Clin Lab Med 1994; 14(4):729-768. Francis CW, Marder VJ. A molecular model of plasmic degradation of crosslinked fibrin. Semin Thromb Hemost 1982; 8(1): 25-35. ElIis DR, Eaton AS, Plank MC, Butman BT, Ebert RF. A comparative evaluation of ELISAs for D-dimer and related fibrin(ogen) degradation products. Blood Coagul Fibrinolysis 1993; 4(4): 537-549. Bick RL. Disseminated intravascular coagulation and related syndromes: a clinical review. Semin Thromb Hemost 1988; 14(4): 299-338. Bick RL, Dukes ML, Wilson WL, Fekete LF. Antithrombin III (AT-IlI) as a diagnostic aid in disseminated intravascular coagulation. Thromb Res 1977; 10(5): 721-729. Bick RL, Bick MD, Fekete LF. Antithrombin III patterns in disseminated intravascular coagulation. Am J Clin Pathol 1980; 73(4): 577583. Bick RL. Clinical re!evance of antithrombin III. Semin Thromb Hemost 1982; 8(4):276-287. Dhainaut JF, Yan SB, Joyce DE et al. Treatment effects of drotrecogin alfa (activated) in patients with severe sepsis with or without overt disseminated intravascular coagulation. J Thromb Haemost 2004; 2(11): 1924-1933. Bakhtiari K, Meijers JC, de JE, Levi M. Prospective validation of the International Society of Thrombosis and Haemostasis scoring system for disseminated intravascular coagu1ation. Crit Care Med 2004; 32(12): 2416-2421. GentilelIo LM, Moujaes S. Treatment of hypothermia in trauma victims: thermodynamic considerations. J Intensive Care Med 1995; 10(1): 5-14. Gubler KD, Gentilello LM, Hassantash SA, Maier RY. The irnpact ofhypothennia on dilutional coagulopathy. J Trauma 1994; 36(6):~47-851. GentilelIo LM, Cortes V, Moujaes S .et al. Continuous árteriovenous rewarming: experimental results arid thermodynamic model simulation of treatment for hypothermia. J Trauma 1990; 30(12): 14361449. Porter JM, Ivatury RR. In search of the optimal end points of resuscitation in trauma patients: a review. J Trauma 1998; 44(5): 908-914. Porter JM. The search for an optimal end point of resuscitation. J Trauma 2000; 48(2): 360. Porter JM, Ursic e. Trauma attending in the resuscitation room: does it affect outcome? Am Surg 2001; 67(7): 611-614. Moore FA, McKinley BA, Moore EE et al. Infiarnmation and the Host Response to Injury, a large-scale collaborative project: patient-oriented research core--standard operating procedures for clinical careo III. Guidelines for shock resuscitation. J Trauma 2006; 61(1): 82-89. Sagraves SG, Toschlog EA, Rotondo MF. Damage control surgery-the intensivist's role. J Intensive Care Med 2006; 21(1): 5-16. Gruen RL, Jurkovich GJ, McIntyre LK, Foy HM, Maier RY. Patterns of enors contributing to trauma mortality: lessons learned from 2594 deaths. Ann Surg 2006; 244(3): 371-380.

59/ COAGULOPATíA EN EL PACIENTE CON TRAUMA

89. 90. 91.

92.

93.

94. 95.

96.

97.

Napolitano L. Cumulative risks of early redblood cell transfusion. J Trauma 2006; 60(6 Suppl): S26-S34. Dutton RP, Cm·son JL. Indications for early red blood cell transfusion. J Trauma 2006; 60(6 Suppl): S35-S40. Repine TB, Perkins JG, Kauvar DS, Blackborne L. The use of fresh whole blood in massive transfusion. J Trauma 2006; 60(6 Suppl): S59S69. Ketchum L, Hess JR, Hiippala S. Indications for early fresh frozen plasma, cryoprecipitate, and platelet transfusion in trauma. J Trauma 2006; 60(6 Suppl): S51-S58. Mattsson J, Pe terso n HI, Risberg B. Influence of tranexamic acid on lung tissue fibrinolysis after trauma. Bibl Anat 1977; (16 Pt 2): 416418. Paran H, Gutman M, Mayo A. The effect of aprotinin in a model of uncontrolled hemOlThagic shock. Am J Surg 2005; 190(3): 463-466. Martinowitz U, Kenet G, Segal E et al. Recombinant activated factor VII for adjunctive hemorrhage control in trauma. J Trauma 2001; 51(3): 431-438. Vincent JL, Rossaint R, Riou B, Ozier Y, Zideman D, Spahn DR. Recommendations on the use of recombinant activated factor VII as an adjunctive treatment for massive bleeding - a European perspective. Crit Care 2006; 10(4): R120. Stain DM, Dutton RP, Kramer ME, Handley C, Scalea TM. Recombinant factor VIIa. Decreasing time to intervention in coagulopathic patient with severe traumatic brain injury. J Trauma 2008; 64 (3): 620-7.

98.

99.

100.

101.

102. 103.

104.

105.

106.

Sevitt S, Gallagher N. Venous thrombosis and pulmonary embolisIÍl. A clinico-pathological study in injured and burned patients. Br J Surg 1961; 48:475-489. Lindstrom B, Ahlman H, Jonsson O, Sivertsson R, Stenqvist O. Blood flow in the calves during surgery. Acta Chir Scand 1977; 143(6): 335339. . Knudson MM, Lewis FR, Clinton A, Atkinson K, Megerman 1. Prevention of venous thromboembolism in trauma patients. J Trauma 1994; 37(3): 480-487. Owings JT, Bagley M, Gosselin R, Romac D, Disbrow E. Effect of critical injury on plasma antithrombin activity: low antithrombin leveis are associated with thromboembolic complications. J Trauma 1996; 41(3): 396-405. Engelman DT, Gabram SG, Allen L, Ens GE, Jacobs LM. Hypercoagulability following multiple trauma. World J Surg 1996; 20( 1): 5-10. Francis CW, Marder VJ, Evarts CM, Yaukoolbodi S. Two-step warfarin therapy. Prevention of postoperative venous thrombosis without excessive bleeding. JAMA 1983; 249(3): 374-378. Nurmohamed MT, Rosendaal FR, Buller HR et al. Low-molecularweight heparin versus standard heparin in general and orthopaedic surgery: a meta-analysis. Lancet 1992; 340(8812): 152-156. Knudson MM, Morabito D, Paiement GD, Shackleford S. Use of low molecular weight heparin in preventing thromboembolism in trauma patients. J Trauma 1996; 41(3): 446-459. Rodríguez JL, López JM, Proctor MC, et al. Early placement of prophylactic vena caval filters in injured patients at high risk for pulmonary embolismo J Trauma 1996; 40(5): 797-802.

N

RM DADTROMB

MB LICA

N

Alberto García M, MD

Introducción La trombosis venosa profunda (TVP) y el embolismo pulmonar (EP) han sido reconocidos desde tiempo atrás como fuentes ~e morbilidad y mortalidad inesperadas en pacientes hospitalIzados o posquirúrgicos y en individuos sometidos a períodos prolongados de reposo. El papel de los métodos diagnósticos, de las medidas profilácticas y los esquemas de tratamiento han sido bien establecidos en estos grupos de pacientes. Las mismas consideraciones aplicadas a los pacientes traumatizados son frecuentemente ignoradas de manera deliberada o inconsciente, debido en parte a la naturaleza compleja de las lesiones traumáticas que desvía la atención en otro sentido; al uso de dispositivos para el diagnóstico o la tera~ia, que di~cultan la 'interpretación de nuevos síntomas y debIdo al conflicto inherente por el uso de agentes anticoagulantes en pacientes que tienen riesgo de sangrado.

Incidencia La incidencia de TVP ha sido investigada prospectivamente en grupos de traumatizados de alto riesgo. GeeIts y colaboradores emplearon venografía de los MMII1; encontraron TVP en e158% de los casos, con localización proximal en el 18%. Otros autores (2-4) han empleado ecografía dúplex y han reportado incidencias de TVP entre 4,6% y 21 %. El EP clínicamente evidente fue detectado entre el 0,13% y el 0,5% de los pacientes traumatizados, admitidos en dos centros de trauma en Norteamérica (5,6), en dos registros de trauma estatales (7, 8) Y en el análisis de los pacientes registrados en la base de datos de trauma del Colegio Americano de Cirujanos (9). La misma complicación ha sido reportada en 1-3% de los pacientes de alto riesgo (1-4). La mortalidad secundaria al EP fue descrita en el 0,5% de un grupo de pacientes de alto riesgo que no recibieron medidas profilácticas (1). En una revisión de mortalidad prevenible por trauma, llevada a cabo en la ciudad de Cali, se encontró que el EP fue responsable del 6% de 134 muertes prevenibles (10). El 35% de todas las muertes prevenibles por trauma, en mayores de 60 años, fueron secundarias a un EP (11).

Factores de riesgo Los factores de riesgo asociados de TVP y EP han sido bien estudiados y son conocidos ampliamente (12, 13). Han facilitado el desarrollo de sistemas que dan la oportunidad de cono-

cer y estratificar el riesgo en pacientes tanto qunúrgicos como no qullúrgicos (14). Lo que permite abordar las decisiones de la aplicación de las medidas profilácticas de manera escalonada. Los factores de riesgo de TVP y EP en pacientes traumatizados han sido estudiados más recientemente. La edad >1=40 años, las fracturas de extremidades inferiores con un AIS>2 (AIS, Abbreviated Injury Scale (15), el trauma craneoencefálico con AIS >2, el trauma venoso, la necesidad de un procedimiento qullúrgico, o el requerimiento de soporte ventilatorio ~or más ~e tres días, se comportaron como factores de riesgo mdependIentes en más de 450.000 pacientes de la base de datos del Colegio Americano de Cnujanos (9). Otros autores han identificado adicionalmente la sección medular y la necesidad de transfusiones (14, 16-18). En el grupo de pacientes con sección medular, la edad, el género femenino, la obesidad y la coexistencia de cáncer se asociaron a mayor riesgo (19).

Diagnóstico Las manifestaciones clínicas y los factores de riesgo fueron evaluados prospectivamente en 117 pacientes sin enfermedad pulmonar previa, en quienes se comprobó un EP (20). La cnugía estuvo presente como factor de riesgo en el 54% de los casos y el trauma de las extremidades inferiores en el 10%. Los síntomas más frecuentes fueron taquipnea en el 73% de los casos, dolor pleurítico en el 66%, tos en el 37%, aumento del diámetro de una extremidad inferior en el 28%, dolor en una extremidad inferior en el 26%, hemoptisis en el 13% y palpitaciones en el 10%. Los hallazgos clínicos más comunes fueron taquipnea en el 70% de los pacientes, estertores en el ~1%, taquicardia en el 30%, galope por S4 en' 24% y reforzamiento del componente pulmonar de S2 en el 23%. Si bien la mayoría de los pacientes con EP túvieron uno o más síntomas o signos, ninguno de ellos, tomado de manera individual, ni en diferentes combinaciones, permitieron distinguir los pacientes en quienes se confirmó un EP, de quienes no lo tenían (20). La radiografía de tórax fue normal en el 16% de los casos documentados de EP. Mostró atelectasias en el 68 % de los estudios, derrame pleural en el 48%, opacidad pleural basal en el 35%, elevación del diafragma en el 24%, dismin~ción de la vascularización pulmonar en el 21 %, arteria pulmonar central prominente en el 15%, cardiomegalia en el 17%, signo de Westermark en el 7% y edema pulmonar en el 4% (20). La diferencia alvéolo-arteriar'de oxígeno fue >20 mmHg en el 90% de los casos. El electrocardiograma fue normal en

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

el 30% de los pacientes con EP confirmado. El hallazgo más común consistió en cambios inespecíficos del segmento ST, en el 49% de los casos. No hubo hallazgos aislados ni en combinación que fueran útiles para diferenciar los individuos con EP de los sujetos con otras causas de disnea (20). La gasimetría arterial tampoco fue útil para hacer esa distinción entre quienes tuvieron radiografía de tórax normal (21). La información disponible acerca de las manifestaciones clínicas en pacientes traumatizados es escasa. En un estudio en el que se vigiló prospectivamente a una cohorte de 349 sujetos traumatizados (1), se encontró que solamente tres (1,5%) de los 201 que sufrieron TVP presentaron alguna manifestación que permitiera sospecharla. En 39 casos se sospechó EP, el cual se descmió en la mayOlia y fue confirmado en 7 pacientes. En un estudio multicéntrico se encontró que aproximadamente la mitad de los casos de embolismo pulmonar oculTió en la primera Semana posterior al trauma; el 29% en la segunda y la proporción restante después de dos semanas posteriores al trauma (22). La incidencia anual de TVP clínicamente evidente, en pacientes con sección medular traumática seguidos a largo plazo, fue de 2% en el primer año, 1% en el segundo y fluctuó entre 0,5% y 0,7% en los siguientes 18 años. La incidencia de EP fue de 0,5% en el primer ano y osciló entre 0,2 y 0,1 % en los restantes (23).

Métodos diagnósticos N o han sido validados específicamente en trauma. A continuación se discute la base racional de su uso.

Trombosis venosa profunda Venografía. La venografía ascendente con medio de contraste es el método estándm" en el diagnóstico de la trombosis venosa. Tiene varios inconvenientes que son críticos en algunos pacientes traumatizados: no se puede hacer en la cama y se requiere el traslado a una unidad de radiología, lo cual puede ser complejo o aun riesgoso en sujetos que reciben ventilación mecánica o monitoría invasiva, o que están en tracción esquelética; exige la canalización de una vena en la extremidad que se examina, lo que resulta difícil cuando en la misma extremidad existen lesiones traumáticas; implica el riesgo de nefrotoxicidad y trombo génesis (24) por el uso del medio de contraste. Adicionalmente, hasta en el 20% de los pacientes hospitalizados no es posible llevar a cabo este procedimiento, debido a imposibilidad de canalizar una vena adecuada o a diferentes contraindicaciones (25). Gamagrafía con fibrinógeno marcado. Emplea fibrinógeno marcado con I (25). Además de requerir el traslado del paciente a un laboratorio de medicina nuclear, el estudio solamente se completa a las 72 horas de haberse iniciado, no es suficientemente sensible en el diagnóstico de trombosis proximal a las rodillas (26) y en pacientes traumatizados, la

existencia de hematomas incrementa la posibilidad de falsos positivos (27). Pletismografía. La pletismografía venosa de impedancia mide los cambios en la resistencia eléctrica de la extremidad, la cual tiene una variabilidad predecible y es dada por las variaciones cíclicas del flujo sanguíneo en las venas no obstruidas, cuando la extremidad examinada es comprimida con un manguito. Cualquier cambio en los patrones de flujo es interpretado como un examen positivo. Tiene las ventajas de ser un examen no invasivo y portátil. La sensibilidad del estudio es buena en situaciones de alta prevalencia (28, 29), pero es mala en condiciones de prevalencia baja (27, 30). Además cuenta con una incidencia de falsos positivos hasta del 33% (31). Ecografía dúplex. Reúne el análisis de las caractelisticas del flujo que se hace con la ecografía doppler y el examen longitudinal y transversal que se efectúa con el modo B de la ecografía. Son indicadores de trombosis venosa la pérdida del patrón fásico de flujo, la presencia de defectos intraluminales o el hallazgo de imposibilidad para colapsar el vaso con la compresión o para inducir deformaciones en la pared o las válvulas con la maniobra de valsalva o con la tos (32). El examen permite diferenciar trombos frescos de trombos viejos, también trombos recanalizados. Tiene como ventajas principales la pOliabilidad y el ser no invasivo. Su principal desventaja consiste en que es operador-dependiente. La sensibilidad y la especificidad reportadas son excelentes para trombos proximales, pero la sensibilidad es insuficiente para la detección de los trombos localizados por debajo de la rodilla (33,34). El método fue evaluado en pacientes críticamente traumatizados, encontrándose una baja sensibilidad (23% y 36%) Y una especificidad aceptable (35). El método preferido depende en parte de la disponibilidad que se tenga en una institución determinada. La tendencia, sin embargo es al abandono de la gamagrafía y la pletismografía y la implerrientación de la ecografía, en razón de su especificidad, portabilidad, facilidad de repetición y buena tolerancia.

Embolismo pulmonar "

La arteriografía pulmonar constituye el método est4ndar para establecer el diagnóstico del EP. Sl,l carácter invasivo, la necesidad de traslado del paciente y el riesgo de complicaciones asociadas al cateterismo ,mismo y a la administración de medio de contraste (36), hacen que se busquen de manera insistente otros métodos. Se discute le base racional de su uso. Gamagrafía pulmonar de ventilación/perfusión. Fue el método empleado con mayor frecuencia pm"a diagnosticar el EP y para seleccionar los candidatos a mteriografía pulmonar. Se basa en el hecho de que el EP produce un área pulmonar que es ventilada pero que sufre una intelTupción de la circulación. El estudio consiste en examinar la distribución de la ventilación bajo una gamacámara, después de la inhalación de Xe o aerosoles de tecnecio, pm"a compararla con la distribución de la circulación, después de la administración pm"enteral de microagregados de albúmina humana marcada isotópicamente.

60 I ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLlCA EN TRAUMA

En condiciones normales la distribución de la ventilación y la perfusión son homogéneas. El resultado del estudio se clasifica como normal cuando no aparecen defectos de ventilación o de peIfusión. Se interpreta como de alta probabilidad un estudio en el que aparecen defectos de la peIfusión que no coinciden con defectos de ventilación. Los restantes estudios, en los que aparecen defectos de perfusión menos claros, son clasificados como de probabilidad muy baja, baja, o intermedia, de acuerdo con la cantidad y el tamaño de los defectos y con la coincidencia de éstos con defectos de la ventilación, según criterios preestablecidos. En el estudio PIOPED se realizó arteriografía pulmonar y gamagrafía, en una cohorte de pacientes con sospecha de EP. Se confirmó un embolismo pulmonar en el 88% de los pacientes con gamagrafías de alta probabilidad; en el 35% de los casos en los que la gamagrafía fue de probabilidad intermedia y en el 12% de quienes tuvieron una gamagrafía de baja probabilidad. El 2% de los sujetos con un estudio normal o de muy baja probabilidad sufrieron un EP (37). En el mismo estudio se verificó que tan sólo el 41 % de los casos con embolismo pulmonar comprobado tuvieron una gamagrafía de alta probabilidad. Otro 41 % tenía gamagrafía de probabilidad intermedia. Un 16% adicional tuvo gamagrafía de baja probabilidad. El 2% de los casos de EP con-espondió a pacientes con gamagrafía'normal o de muy baja probabilidad. Los mismos investigadores mostraron que la combinación del resultado la gamagrafía con criterios clínicos mejoró la clasificación de los casos. Así, en el 96% de los pacientes con alta probabilidad clínica y gamagráfica se confirmó un EP; en el 96% de los individuos con baja probabilidad clínica y gamagráfica el EP fue descartado. Lo mismo ocurrió en más del 98% de los pacientes con gamagrafía normal o casi normal, independientemente del riesgo clínico. Análisis posteriores han mostrado que la sensibilidad de la gamagrafía se conservó en pacientes críticos (38). Cuando se efectuó el análisis de los falsos negativos en los estudios normales o de muy baja probabilidad, se encontró una mayor prevalencia de factores de riesgo de TVP y EP, dentro de los que se incluyó el trauma, en los casos que resultaron falsos negativos (39). Tomografía axial computarizada helicoidal y con multidetectores. La tomo grafía axial computarizada helicoidal (TAC-h), permite visualizar y reconstruir satisfactoriamente la circulación pulmonar, hasta los vasos segmentarios. Fue evaluada en la detección del EP en grupos pequeños y seleccionados. La comparación con la arteriografía mostró una sensibilidad que fluctuó entre el 64% y el 100% y una especificidad entre el 78% y el 96% (40,41). El 5,4% de los pacientes con TAC-h negativo desan-olló EP posterior a la evaluación (42). Cuenta con la ventaja de permitir la evaluación de los pulmones, los espacios pleurales y el mediastino (43, 44). Las desventajas incluyen la necesidad de transportar al paciente, el uso de medio de contraste y la falta de visualización de los vasos subsegmentarios. La sensibilidad del TAC-h fue del

36% en casos en los que se documentó EP en vasos subseg~ mentarios. Más recientemente la tecnología helicoidal con un solo detector ha sido reemplazada por la tecnología de mul~ide­ tectores, que permite obtener imágenes en tiempos aún más cortos y con mejor resolución. Los protocolos para obtener el mejor rendimiento diagnóstico han sido definidos (45) Y la tecnología ha sido evaluada clínicamente (46, 47) mostrando sensibilidad entre el 90% y 99%, especificidad entre 95% y 100%, valor predictivo positivo de 100%, y valor predictivo negativo entre 95% y 100%, con una proporción de estudios no conclusivos del 3% al 11 %. Ecocardiografía. Puede ser útil en la evaluación de pacientes en UCI, hemodinámicamente inestables. El EP puede producir dilatación del ventrículo derecho, disminución del diámetro del ventrículo izquierdo, movilidad aben-ante del séptum interventricular o aumento de la velocidad regurgitante de la válvula tricúspide. La presencia de alguno de esos hallazgos tiene una sensibilidad del 94% y una especificidad del 87% (48). Otros estudios han identificado un desempeño diagnóstico más limitado del ECO transtorácico en pacientes no seleccionados, al punto que solamente podría confirmar el diagnóstico en casos de alta probabilidad pretest y descartarlo en los de baja probabilidad pretest (49,50). Adicionalmente, existe la posibilidad de identificar la presencia de trombos intracavitarios y evaluar la respuesta a la trombólisis (51). Más recientemente la magnitud de la hipertensión pulmonar, o la severidad de la disfunción ventricular derecha, identificadas en la ecocardiografía han sido correlacionadas con el pronóstico de pacientes con EP (52, 53). Dímero-D. El dímero-D es un producto de la degradación de los puentes cruzados de fibrina por la acción de la plasmina durante la fibrinólisis, que se activa después de que ocun-e trombosis. Las concentraciones también se incrementan en la coagulación intravascular diseminada y después del trauma. La concentración del dímero-D ha sido usada para detectar la presencia de trombosis. En el diagnóstico del EP, una prueba cuantitativa mostró una sensibHipad del 98% y una especificidad del 39%, con un valor predictivo negativo del 98%, cuando se empleó uria concentración de 500 microgramos/ml, como puntode corte (54). Más recientemente, se han validado nuevas técnicas de laboratorio para la medición de los dímeros-D, más rápidas y económicas, que muestran buenos niveles de sensibilidad y valor predictivo negativo, con especificidad baja, lo que las hace útiles para descartar, mas no para confirmar el EP (55, 56). Cuando se las ha combinado con la valoración clínica y la gamagrafía pulmonar, muestran valores predictivos negativos superiores al 97%, en pacientes con baja probabilidad clínica, o gamagrafías no concluyentes, evitándose la arteriografía en este grupo (54). El trauma físico se ha con-elacionado con activación de la trombólisis y elevación de los niveles del dímero-D y los niveles de este guardan relación con la severidad de la inju-

SECCION 111: TRAUMA

787

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

ria (57), por este motivo se considera que la utilidad de esta prueba en pacientes traumatizados es muy limitada (58).

Enfoque diagnóstico La vigilancia mediante la realización periódica de ecografía venosa dúplex de los pacientes con traumatismo y riesgo máximo de TVP y EP, ha sido propuesta, en razón de la frecuencia relativamente alta de estas complicaciones, la baja sensibilidad de los signos físicos de la TVP y las dificultades inherentes a la profilaxis en ese grupo de sujetos (3). La información acerca del costo-efectividad es contradictoria (59, 60), y la evidencia disponible no ha mostrado reducción de los casos EP, gracias a la realización de la vigilancia (61,62), por lo que no se recomienda. La confirmación de cada evento de EP es diferente e involucra la asignación de cada paciente en una categOlia de riesgo, basándose en los hallazgos clínicos (probabilidad pretest). Posterior a esto se realizan pruebas diagnósticas, dependiendo de la probabilidad clínica que se haya determinado. Así, por ejemplo, el dímero D solamente puede descartar eventos tromboembólicos en pacientes de baja probabilidad y el ecocardiograma solamente confirma el EP en casos de alta probabilidad y no lo descarta en ninguno. La determinación de la probabilidad clínica (probabilidad pretest), puede hacerse empíricamente o apoyados en sistemas de puntuación que reemplazan el juicio clínico. Dos sistemas de puntuación y el juicio clínico fueron evaluados en un grupo de pacientes con sospecha de EP. Se encontró que los sistemas de puntuación superaron la valoración clínica y de éstos el de Ginebra fue el más consistente en la determinación de la probabilidad pretest (63) (tabla 1).

El flujograma (figura 1) muestra la secuencia propuesta, con base en el estado actual de validación de los métodos diagnósticos y la facilidad de aplicación en los pacientes traumatizados. Una proporción pequeña de pacientes es clasificada como de probabilidad pretest baja o intermedia. En ellos un dímero D negativo permitirá descartar el EP. El dímero D positivo obligará a realizar estudios adicionales.

Tabla 1. Índice de Ginebra para el cálculo de la probabilidad pretest de TEP.

Criterio Edad

Puntos

60- 79 años >/= 80 años

1 2

TVP o EP previos

2

Cirugía reciente «4 semanas)

3

Frecuencia cardíaca> 1OO/min

1

PaC02 <35 mmHg 35- 39 mm Hg

2 1

Pa02 <49mmHg 49- 59 mmHg 60-71 mmHg 72- 82mmHg

4 3 2 1

Rx Tórax Atelectasias planas Elevación del hemidiafragma

1 1

Puntaje total: <5= baja probabilidad 5-8= probabilidad intermedia >8= alta probabilidad

Figura 1. Enfoque diagnóstico del embolismo pulmonar.

La mayoría de los pacientes traumatizados, hospitalizados, en quienes se establece la sospecha de EP"son clasificados como de alta probabilidad pretest. N o hay in'cijcación de Dímero D. El angio TAC ha sido ~uficientemente validado y es el examen de elección si está disponible. En caso contrario debe realizarse una gamagráfía pulmonar (64). El resultado negativo de cualquiera de estos dos exámenes se asocia con una probabilidad moderada de EP; estos pacientes no deben recibir tratamiento, pero deben ser vigilados. Se recomienda la realización periódica de ecografía dúplex de los miembros inferiores. El resultado no conclusivo de la gamagrafía obliga a realizar un examen confirmatorio (Angio TAC o angiografía pulmonar). El angio TAC positivo o la gamagrafía de alta probabilidad confirman el diagnóstico y son indicación de tratamiento (65, 66). La utilidad de la ecocardiografía parece encontrarse en pacientes con inestabilidad hemodinámica en quienes un es-

60 I ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLlCA EN TRAUMA

tudio negativo reduce considerablemente'la probabilidad de un EP, y la presencia de signos de disfunción derecha puede constituir indicación de terapia trombolítica. Un análisis de los métodos diagnósticos empleados en un hospital universitario nOlteamericano mostró que en promedio se emplearon 2,8 exámenes por paciente con EP comprobado. La gamagrafía pulmonar se practicó en 85% de los casos; diferentes pruebas para TVP en 62% y angio TAC en 25% (67). En una descripción de 147 casos de embolismo pulmonar de pacientes traumatizados, tratados en cuatro hospitales universitarios de Estados Unidos entre 2001 y 2004, el angio TAC se usó en 64% de los casos, la gamagrafía de V/Q en 18%, y la arteriografía en 12% (22).

Profilaxis Diferentes medidas profilácticas han demostrado su utilidad en la reducción del riesgo de la TVP, el EP y el EP fatal en grupos de pacientes quirúrgicos o de patologías no quirúrgicas. Algunas de ellas han sido ensayadas en pacientes traumatizados. A continuación se discuten los métodos que han mostrado ser útiles en la reducción de las complicaciones tromboembólicas en las víctimas de trauma. Para la presentación de la información se recurre al sistema de calificación de la calidad de la misma, pFopuesto por Claggett (68) y modificado por Guyatt GH y colaboradores (69) (tabla 2). Tabla 2. Grados de recomendación, basados en los niveles de evidencia. Recomendación A: ECC* Metodología sólida. Resultados consistentes. No heterogeneidad. Al: Efecto claro. El beneficio sobrepasa claramente, (o no), el riesgo. A2: Efecto equívoco. La ventaja de los beneficios sobre los riesgos no es clara. B: ECC* Metodología sólida. Resultados inconsistentes. Heterogeneidad presente. BI: Efecto claro. El beneficio sobrepasa claramente, (o no), el riesgo. B2: Efecto equívoco. La ventaja de los beneficios sobre los riesgos no es clara. C: Debilidad metodológica. Estudios observacionales. CI: Efecto claro. El beneficio sobrepasa claramente, (o no), el riesgo. C2: Efecto equívoco. La ventaja de los beneficios sobre los riesgos no es clara. *ECC. Experimento clínico controlado.

Métodos farmacológicos Heparina no fraccionada: la heparina no fraccionada a dosis bajas, (5.000 u SC, dos o tres veces al día), reduce el riesgo de TVP, EP y EP fatal, en pacientes no quirúrgicos a riesgo, y en sujetos quirúrgicos de riesgo moderado (Recomendación A1) (70). En pacientes con fractura de cadera y en individuos con sección medular la disminución del riesgo relativo no ha sido tan marcada. En víctimas de trauma múltiple no se ha mos-

trado reducción significativa del riesgo de TVP con el mismó esquema (71, 72), por lo que se deben considerar otros métodos para cumplir este propósito. Heparinas de bajo peso molecular y otras medidas farmacológicas: las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) poseen una vida media más larga que la heparina no fraccionada, se ligan en una menor proporción a las proteínas plasmáticas, lo que permite que sean administradas por vía subcutánea, una o dos veces al día, con un efecto anticoagulante más predecible, por lo que es innecesario monitorizar su acción (73). Existen varias preparaciones comerciales de HBPM, con procesos de fabricación, rangos de peso molecular y propiedades farmacocinéticas y anticoagulantes específicas, lo que determina que clínicamente no sean intercambiables. La efectividad de las HBPM en pacientes posquirúrgicos ha sido comprobada en varios ECC. En un metanálisis publicado en 1993, se encontró que eran al menos tan efectivas como la heparina no fraccionada, con una tendencia a reducir el riesgo de los EP mortales, sin incrementar el riesgo de sangrado (74). En otra revisión sistemática de la literatura, se llegó a la conclusión de que las HBPM eran más eficace's que la heparina no fraccionada, a diferentes esquemas de dosificación baja; más eficaces que el dextrano y que los anticoagulantes orales, en pacientes ortopédicos (75). Un ECC en el que se comparó la enoxaparina con la heparina no fraccionada, en prevención de TVP en pacientes traumatizados, la HBPM mostró mayor eficacia que la heparina convencional (71). En otro ECC, la enoxaparina disminuyó la incidencia de TVP, de manera comparable al resultado obtenido con dos métodos mecánicos (76). La cantidad de eventos tromboembólicos que se previenen cuando se emplea enoxaparina en lugar de heparina no fraccionada a dosis bajas, en la profilaxis en este grupo de pacientes, puede resultar en ahorro económico, como lo sugieren Shorr AF y ramaje AS (77). La efectividad del Fondaparinux, un inhibidor sintético del factor XA, ha sido comparado en ECC con la enoxaparina, en pacientes sometidos a reemplazos articulares de cadera y de rodilla, encontrándose que al menos iguai"de efectivo, sin que incremente el riesgo de hemorragia (78, 79). La warfarina, a dosis ajustada para mantener un INR entre 2,0 y 3,0, ha probad6 ser altamente efectiva en estas circunstancias clínicas (80, 81). En sujetos con fractura de cadera, en pacientes ortopédicos y en traumatizados con factores de riesgo de TVP, se debe hacer profilaxis con HBPM, a menos que exista una contraindicación por alto riesgo de sangrado (recomendación lA). En reemplazos articulares y cirugías ortopédicas mayores la HBPM puede ser reemplazada por Fondaparinux o warfarina (recomendación lA). Los pacientes con trauma raquimedular deben recibir profilaxis tromboembólica preferiblemente con HBPM o warfarina, para mantener un INR de 2,0 a 3,0 (recomendación lB). Ésta debe extenderse por lo' menos durante tres meses (recomendación lC) (70).

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Existe preocupación por la administración de medicamentos anticoagulantes en pacientes traumatizados, con lesiones con riesgo potencial de hemonagia. Alejandro KV y colaboradores compararon retrospectivamente 50 pacientes con trauma esplénico cenado, manejados no operatoriamente, que recibieron HBPM desde las primeras 48 horas posteriores al trauma, con 64 individuos con lesiones semejantes, manejados de la misma manera, excepto que no recibieron tromboprofilaxis farmacológica. No se encontraron diferencias en cuanto a requerimiento de transfusiones o de tratamiento quirúrgico (82).

no, injuria medular incompleta con hematoma paraespinal, hemonagia incontrolada y coagulopatía no conegida). (Recomendación lB). Cuando no es posible colocar el dispositivo de CNI por lesión cutánea, tracción esquelética o yeso, la BAVP parece una buena alternativa. (Recomendación IC) (figura 2).

Métodos mecánicos Compresión neumática intermitente (CNI). La CNI comprime las piernas o las piernas y los muslos, por períodos de 10 segundos cada minuto, alcanzando presiones de 35 a 40 mm Hg. disminuye el riesgo de TVP, mediante el aumento de la velocidad del flujo venoso y la activación de los mecanismos fibrinolíticos. El dispositivo es bien tolerado y se asocia con un riesgo bajo de complicaciones. Su efectividad se ha demostrado en pacientes quirúrgicos, neuroquirúrgicos y ortopédicos (12). El método ha sido probado en traumatizados. En un estudio controlado, no ale atorizado, los pacientes manejados 'con CNI o HBPM tuvieron una menor incidencia de TVP. El efecto fue más notorio en los pacientes con trauma craneoencefálico y en individuos con trauma raquimedular. La CNI y la enoxaparina han sido comparadas en pacientes politraumatizados en tres ECCs pequeños (4, 76, 83) en los que ambos métodos han mostrado resultados comparables. En uno de estos estudios (4) se incluyó un grupo no tratado. La CNI no mostró diferencia con respecto a ese grupo. El análisis del resultado obtenido en sub grupos mostró beneficio en las víctimas de neurotrauma. En pacientes con trauma localizado exclusivamente en las extremidades inferiores, la CNI redujo de manera significativa el riesgo de TVP. El análisis de subgrupos mostró diferencia en los casos de fractura de cadera, mientras que en los sujetos con fractura pélvica el riesgo no se modificó con la profilaxis (84). La compresión de la planta del pie, que se produce cuando se descarga el peso del cuerpo, evacua el plexo venoso localizado a ese nivel e incrementa significativamente el flujo sanguíneo venoso de la extremidad (85). La bomba arteriovenosa pedia (BAVP) es un dispositivo que comprime intermitentemente el pie y simula este mecanismo. Su efectividad se ha mostrado en pacientes ortopédicos (86-88). En sujetos politraumatizados existe un ECC pequeño, en el que no se demostraron diferencias entre la BAVP, la CNI y la enoxaparina (4). La evidencia disponible no permite indicar rutinariamente en uso de CNI como medida profiláctica de eventos tromboembólicos en pacientes traumatizados. Sin embargo, este método está indicado en casos en los que hay contraindicación de heparina, por riesgo de hemonagia (sangrado intracranea-

Figura 2. Prevención de eventos tromboembólicos en trauma.

Filtro de vena cava. (FVC). El riesgo elevado de eventos tromboembólicos en algunos pacientes, la refractariedad en estos casos a las medidas farmacológicas, o la contraindicación de su uso, sumadas a la dificultad técnica para la aplicación de la CNI o la BAVP, han llevado a algunos autores a considerar la opción del filtro de vena cava, como medida primaria de prevención (89). La evidencia proveniente de estudios retrospe,ctivos con controles históricos, sugiere la posibilidad de la inserción profiláctica de un FVC en pacientes de alto riesgo reduzca el riesgo de EP y EP fatal (90, 91). No existe, sin embargo, ningún estudio prospectivo, controlado aleatorizado que confirme esta información. En un centro de trauma norteamericano, la instauración de una política de inserción profiláctica de FVC, falló en producir una reducción en la incidencia de EP (92). Por otra parte, la colocación de un FVC genera costos importantes y se asocia a riesgo de complicaciones: perforación de la cava (2%), migración del filtro, obstrucción de la cava (4%) y recunencia del EP (2-4%), entre otros (93, 94). En un ECC francés, se trató 400 pacientes con TVP proximal. En la mitad de ellos se colocó un FVC de manera profiláctica. La incidencia de EP fue menor entre quienes recibie-

60 I ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLlCA EN TRAUMA

ron el FVC, sin reducción de la mortalidad. Adicionalmente, el seguimiento durante dos años mostró una mayor tasa de recurrencia de TVP entre quienes fueron manejados con el FVC (95). El seguimiento de 249 pacientes traumatizados, en quienes el filtro fue colocado profilácticamente, mostró que el embolismo pulmonar oculTió en 1,5%, la trombosis de la cava en 2,3% y la trombosis venosa profunda en 15,6%, después de la inserción del dispositivo (96). La evidencia actual no permite recomendar el uso profiláctico del FVC en pacientes traumatizados con riesgo elevado de TVP (97).

Por otra parte, la monitoría de laboratorio se simplifica cuando el medicamento se administra de modo continuo. La naturaleza impredecible de la respuesta anticoagulante obliga a individualizar el tratamiento de cada paciente mediante ajustes frecuentes de la rata de infusión. Se han publicado diferentes métodos para calcular y ajustar las dosis. De ellos un nomograma en el que la dosis se ajusta de acuerdo con el peso del paciente, ha permitido reducir el tiempo invertido en obtener un nivel satisfactorio de anticoagulación, con riesgo mínimo de sangrado y con reducción del riesgo de reCUlTencia del tromboembolismo (100-102) (tabla 3).

Tratamiento

Tabla 3. Nomograma dosificación de heparina ajustada al peso.

Enfoque general Una vez establecida la sospecha del EP, se deben efectuar las siguientes medidas: e Evaluación y corrección del compromiso de la oxigenación. e Evaluación y soporte de las alteraciones hemodinámicas. e Evaluación hematológica (APTT, PT, hemograma). e Identificación de contraindicación de terapia anticoagulante. e Inicio del tratamiento para prevenir la propagación del trombo: terapia anticoagulante (98). e Confirmación del diagnóstico. e Consideración de medidas terapéuticas especiales: trombolisis, filtro de vena cava, cirugía.

Manejos específicos Anticoagulación: se empieza tan pronto como se establece la sospecha del EP. El tratamiento inicial se hace con heparina, que permite un comienzo inmediato de acción y una reversión rápida, si es necesario. Se continúa con warfarina oral, habitualmente durante tres meses. Heparina: la heparina no fraccionada (HNF) administrada por vía intravenosa, ha sido el medicamento de elección para iniciar en tratamiento de los pacientes con enfermedad tromboembólica, en razón de su inicio inmediato de acción. Su efecto es mediado por la interacción con la antitrombina III, la cual sufre un cambio conformacional, que acelera su capacidad de inactivm" las enzimas de la coagulación trombina (factor IIa), factor Xa y factor IXa. La HNF se liga a una amplia variedad de proteínas y células, por lo que sus niveles y respuesta anticoagulante son impredecibles. Su vida media es corta y su uso comporta riesgo de sangrado y trombocitopenia. La heparina puede administrarse por vía venosa (IV) o subcutánea (SC). La primera es preferible, ya que el inicio de acción es inmediato, en contraste con la administración SC, que tm"da entre 1 y 2 horas; además, se requiere menor cantidad de heparina pm"a obtener el mismo resultado y es más probable alcanzar niveles adecuados de anticoagulación dentro de las primeras 24 horas de tratamiento, administrando la droga en infusión IV (99).

e e

Dosis inicial: Bolo de 80 U/kg. Continuar 18 U/kg/h de HNF Control del efecto: APTT*, 6 horas después del inicio y de cada nuevo ajuste.

APTT* < 35 s «1,2 x control)

Acción Bolo de 80 U/kg. Aumentar 4 U/kg/h

35 a 45 s (1,2 a 1,5 x control)

Bolo de 40 U/kg. Aumentar 2U/kg/h

46 a 70 s (1,5 a 2,3 x control)

Igual velocidad de infusión

71 a 90 s (2,3 a 3 x control)

Reducir 2 U/kg/h

> 90 s (> 3 x control)

Suspender 1 h Y reducir 3 U/kg/h

* APTT. Tiempo parcial de tromboplastina activado.

Las HBPM, inicialmente promovidas para ser usadas con fines profilácticos, han sido ensayadas recientemente en el tratamiento de la TVP, el EP, la angina inestable y el infarto miocárdico no Q. Los resultados de los estudios en los que se han compm"ado cuatro diferentes HBPM con la HNF, en el tratamiento de TVP y EP, fueron agrüpados en un metanálisis, en el que se concluyó que las cifras de recurrencia del tromboembolismo y sangrado observados con cada una de las HBPM fueron comparables a los que se obtuvieron con la HNF (103). Es destacable que la administración de las HBPM fue subcutánea y no fue necesario realizar el monitoreo con APTT. Las dosis empleadas en los diferentes estudios se muestran en la tabla 4. En otros países se ha estudiadb ,~l impacto económico del uso de las HBPM en esta indicación'y se ha encontrado una reducción sustancial de los costos, asociada particulm"mente a la reducción. de la estancia hospitalaria (104). En nuestro medi~, la compm"ación se hizo en pacientes hospitalizados por angina inestable. El costo de la anticoagulación con enoxapm"ina fue comparable al costo de la anticoagulación con HNF en infusión a dosis guiada por el nomo grama de dosificación ajustada al peso, más el costo de las pruebas de laboratorio requeridas para efectuar los ajustes (105). Warfarina: actúa inhibiendo la síntesis hepática de,cuatro proteínas de la coagulación (factores II, VII, IX y X), y la producción de otras cuya función se desconoce y al menos de dos factores anticoagulantes (proteínas C y S) (106). Su acción no se inicia de inm,ediato, pues depende de la desaparición de los factores ya sintetizados. Es así como en las primeras 24 a 48 horas del tratamiento existe la posibi-

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

lidad de predominio de la acción procoagulante debido a la vida media más corta del factor VII y la proteína C (107). Durante el tratamiento del tromboembolismo venoso agudo es necesario superponer los efectos de la heparina y la warfarina para obtener efecto anticoagulante desde el primer día y prevenir la posibilidad de un estado hipercoagulable transitorio (108). Salvo que la condición crítica del paciente dificulte la administración o haga poco aconsejable el efecto anticoagulante prolongado que ocasiona la warfarina, ésta debe iniciarse el primero o el segundo día de tratamiento. Una dosis de 5 mg al día reduce la administración de heparina a siete días o menos (109), lo que suprime el riesgo de trombocitopenia. La actividad de la warfarina se monitoriza con el PT. El objetivo es mantener un INR entre 2,0 y 3,0, con el cual se logra un balance óptimo entre la prevención del tromboembolismo recurrente y el riesgo de sangrado (110, 111). Después de a1canzmo este nivel de anticoagulación la hepmoina debe ser suspendida. La administración del tratamiento anticoagulante durante tres meses en el paciente traumatizado sin otros factores de riesgo, reduce satisfactoriamente el riesgo de recurrencia del evento tromboembólico (112). En resumen, los pacientes con TVP o EP deben ser manejados con HNF (Recomendación grado lA), con los valores de APTT, sirviendo como guía (Recomendación lB). La HNF puede ser reemplazada por una HBPM (Recomendación lA) (98). El tratamiento con HNF o HBPM debe durmo al menos 5 días (Recomendación lA) y la anticoagulación oral debe superponerse con la hepmoina durante 4 o 5 días (Recomendación lA). La anticoagulación oral debe extenderse tres meses y ser monitorizada por el PT, que debe mantenerse en un INR de 2,0 a 3,0 (Recomendación lA) (98). Terapia trombolítica: los agentes trombolíticos ejercen su acción a través de la activación del plasminógeno a plasmina, la cual degrada la fibrina de los trombos a péptidos solubles; degrada el fibrinógeno soluble y otras proteínas (113). La administración de estas sustancias por vía venosa, logran activmo sistémicamente la trombólisis en más del 90% de los casos. La infusión local intravascular no ha demostrado ningún beneficio adicional. Tres agentes trombolíticos han sido probados en el tratamiento de la enfermedad tromboembólica: la estreptokinasa (SK), la urokinasa (UK) y el activador de plasminógeno (tPA). Mediante estudios angiográficos se ha demostrado que la UK y la SK, disuelven los trombos en 24 horas, tres veces más rápido que lo observado con heparina. La resistencia vascular pulmonar después de trombólisis redujo 35%, en comparación con 4% después de heparina (114). El tPA ha mostrado igual efecto trombolítico, aunque con menor tiempo de administración (115). En pacientes con TVP proximal el tratamiento con SK se asoció a menor daño valvular y menor frecuencia de sínto-

mas de insuficiencia venosa crónica (116, 117). La mortalidad reportada para el EP tratado con heparina y wmfarina es inferior a15% (118, 119), por lo que el impacto de la terapia trombolítica en la sobrevida no ha podido ser demostrado. La buena evolución de los pacientes con TVP o EP, tratados convencionalmente, los riesgos potenciales de la trombólisis y la insuficiente documentación de los beneficios, determinan que esta terapia sólo sea recomendada en trombosis iliofemoral masiva, con riesgo de pérdida de la extremidad (recomendación 2C) y EP masivo con inestabilidad hemodinámica o disfunción ventricular derecha aguda, demostrada por ecocardiografía (51, 120, 121) (Recomendación 2B). La dosis recomendada es de 250.000 UI en bolo, seguidas por 100.000 UI en infusión horaria, durante 24 horas para la SK, o de 100 mg en infusión, administrada durante 2 horas, pmoa el tPA. Filtro de vena cava: su efectividad en la prevención de TEP, después de TVP establecida es del 98% y el riesgo de complicaciones asociadas a su uso incluye perforación de la cava (2 %), migración del filtro, obstrucción de la cava (4%) y recurrencia del EP (2-4%), entre otros (89-97). Como medida profiláctica es controvertida y sus indicaciones están bien definidas (89, 97). • TVP o EP y contraindicación de la anticoagulación. • TVP o EP y complicaciones de la anticoagulación. • Recurrencia del EP, a pesar de una anticoagulación adecuada. Cirugía: la embolectomía de la mteria pulmonmo se sigue considerando como una alternativa al tratamiento del embolismo pulmonar masivo, cuando otras medidas más conservadoras han fallado (122-124). Se recomienda que el paciente en quien se indique reúna los siguientes requisitos: • Embolismo pulmonar masivo, preferiblemente documentado arteriográficamente. • Inestabilidad hemodinámica. • Terapia trombolítica fallida • Disponibilidad del equipo humano experto y de los recursos tecnológicos. La mortalidad en sitios con disponibilidad inmediata de los recursos indispensables osciló entre ellO y el 75 %. Ésta ascendió a un rango entre e(55% y el 94%, en pacientes que han tenido paro cardiocirculatorio.

Referencias 1.

2.

3.

4.

Geerts WH, Code KI, Jay RM, et al. A prospective study of venous thromboembolism after major trauma. N Eng J Med 1994; 331: 1601-6. Dennis JW, Menawat S, Von Thron J, et al. Efficacy of deep venous thrombosis prophy1axis in trauma patients and identification of high risk groups. J Trauma 1993; 35: 132-6. Burns GA, Cohn SM, Frumento RJ, et al. Prospective ultrasound evaluation of venous thrombosis in high risk trauma patients. J Trauma 1993;35:405-8. ' Knudson MM, Lewis FR, Clinton A, et al. Prevention of venous thromboembolism in trauma patients. J Trauma 1994; 37: 480-7.

60 I ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLlCA EN TRAUMA

5.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13. 14. 15.

16.

17.

18. 19.

20.

21.

22.

23.

24. 25.

26.

Winchell RJ, Hoyt DB, Walsh JC, et al. Risk factors associated with pulmonary embolism despite routine prophylaxis: implications for improved protection. J Tráuma 1994; 37: 600-606. Owings JT, Kraut E, Battistella F, Cornelius JT, O'Malley R. Timing of the occurrence of pulmonary embolism in trauma patients. Arch Surg 1997; 132: 862-6. Tuttle-Newhall JE, Rutledge R, Hultman CS, Fakhry SM. Statewide, population-based, time series analysis of the frequency and outcome of pulmonary embolus in 318,554 trauma patients. J Trauma 1997; 42: 90-9. Stawicki S, Grossman MD, Cipolla J. Deep Venous Thrombosis and Pulmonary Embolism in Trauma Patients: An Overstatement of the Problem? Am Surg 2005; 71: 387-91. Knudson M, Ikossi DG, Khaw L, et al. Thromboembolism After Trauma An Analysis of 1602 Episodes from the American College of Surgeons National Trauma Data Bank M. Ann Surg 2004; 240: 490-8. Lalsie RL, Paredes J, García A, FelTada R, Hurtado O. Análisis de mortalidad prevenible por trauma en Cali, Colombia, durante 1998. Presentado en el XII congreso Panamericano de Trauma, en Isla Margarita, Venezuela, noviembre de 1999. García A, Paredes J, FelTada R, et al. Mortalidad por trauma en mayores de 60 años en Cali, durante 1998. Presentado en el XXVI congreso "Avances en cirugía", Cartagena, agosto del 2000. Clagett P C, Anderson FA, Geerts W, et al. Fifth ACCP consensus conference on antithrombotic therapy. Prevention of venous thromboembolism. Chest 1998; 114: 531-60. Legere BM, Dweik RA, Arroglia AC. Venous thromboembolism in intensive care patients. Clinics in chest medicine 1999; 20: 367-84. Verstraete M. Prophylaxis of venous thromboembolism. BMJ 1997; 314: 123-5. Baker S, O'Neill B, H~rddan W, et al. The injury severity score: a method for describing patients with multiple injuries and evaluating emergency careo J Trauma 1974; 14. Pasquale M, Fabian TC, and the EAST Ad Hoc Committee on Practice Management Guideline Development. Practice Management Guidelines for trauma from the Eastern Association for the surgery of trauma. J Trauma 1998; 44: 941-64. Myllynen P, Kammonen M, Rokkanen P, et al. Deep venous thrombosis and pulmonary embolism in patients with acute apinal cord injury: a comparison with non paralyzed patients immobilized due to spinal fractures. J Trauma 1985; 25: 541-3. Greenfield LJ, Proctor MC, Rodríguez JL, et al. Postrauma thromboembolism prophylaxis. J Trauma 1997; 42: 100-103. Green D, Hartwig D, Chen D, et al. Spinal Cord Injury Risk Assessment for Thromboembolism (SPIRATE study). Am J Phys Med Rehabil 2003; 82: 950-6. Stein PD, TelTin ML, Hales CA, et al. Clinical, laboratory, roentgenographic, and electrocardiographic findings in patients with acute pulmonary embolism and no pre-existing cardiac or pulmonary disease. Chest 1991; 100: 598-603. Stein PD, Alavi A, Gottschalk A, et al. Usefulness of noninvasive diagnos tic tools for diagnosis of acute pulmonary embolism in patients with a normal chest radiograph. Am J Cardiol 1991; 67: 1117-20. Ronald F. Sing, DO, Steven M, et al. Timing of Pulmonary Emboli after Trauma: Implications for Retrievable Vena Cava Filters. J Trauma 2006; 60: 732-5. McKinley WO, Jackson AB, Cárdenas DD, DeVivo MJ. Long-term medical complications after traumatic spinal cord injury: a regional model systems analysis. Arch Phys Med Rehabil1999; 80: 1402-10. Albrechtsson U, Olson CG. Trombotic side effects of lower limb venography. Lancet 1976; 1: 723-5. Heijboer H, Cogo A, Buller HR, et al. Detection of deep vein thrombosis with impedance plethysmography and real time compression ultrasonography in hospitalized patients. Arch Intern Med 1992; 152: 1901-5. Hanis WH, Salzman EW, Athanasoulis C, et al. Comparison of 1251 fibrinogen count scanning with phlebography for detection of venous thrombi after elective hip surgery. N Eng J Med. 1975; 292: 665-7.

27.

28.

29.

30.

31.

32.

33. 34.

35.

36.

37.

38.

39.

40.

41. 42.

43.

44.

45.

46.

47.

48.

Comerota AJ, Katz ML, Grossi RJ, et al. The comparative use of noninvasive testing for diagnosis and surveillance of deep vein thrombosiso J Vasc Surg 1988; 7: 40-7. Agnelli G, Longetti M, Cosmi B, et al. Diagnostic accuracy of computerized impedance plethysmography in the diagnosis of sympt~matic vein thrombosis: A controlled venographic study. Angiologyl990; 41: 559-64. Heijboer H, Buller HR, Lensing AWCosmi B, Ranucci V, et al. A comparison of real time compression ultrasonography with impedance plethysmography for the diagnosis of deep vein thrombosis in symptomatic outpatients. N Eng J Med 1993; 329: 1365-9. Agnelli G, Cosmi B, Ranucci V, et al. 1mpedance pletysmography in the diagnosis of asymptomatic deep vein thrombosis in hip surgery. A venography-controllers study. Arch 1ntern Med 1991; 151: 2167-71. Patterson RB, Fowl RJ, Keller JD, et al. The limitations of impedance plethysmography in the diagnosis of acute vein thrombosis. J Vasc Surg. 1989; 9: 725-9. Beagle GL. Bedside diagnostic ultrasound and therapeutic ultrasoundguided procedures in the intensive care setting. Crit Care Clin 2000; 16: 59-81. George JE, Berry RE. Noninvasive detection of deep venous thrombosiso Ann Surg 1990; 56:76-9. Lewis BD, James EM, Welch TJ, et al. Diagnosis of acute deep venous thrombosis of the lower extremities: Prospective evaluation of color Doppler ftow imaging versus venography. Radiology 1994; 192: 651. Velmahos GC, Brown CV, Demetriades D. The (Absence of a) Role of Venous Duplex Scan in the Diagnosis of Pulmonary Embolism after Severe Trauma. Am Surg 2006; 72: 7-10. Stein PD, Athanasoulis C, Alavi A, et al. Complications and validity of pulmonary angiography in acute pulmonary embolismo Circulation 1992; 85: 462-8. The PIOPED 1nvestigators. Value of the ventilation/perfusion scan in acute pulmonary embolismo Results of the prospective investigation of pulmonary embolism diagnosis (PIOPED). JAMA 1990; 63: 2753-9. Henry JW, Stein PD, Gottschalk A, et al. Scintigraphic lung scans and clinical assessment in critically ill patients with suspected acute pulmonary embolismo Chest 1996; 109: 462-6. Worsley DF. A detailed evaluation of patients with acute pulmonary embolism and low- or very-Iow-probability lung scan interpretations. Arch 1ntern Med. 1994; 154: 2737-41. Van Rossum AB; Pattynama PM; Ton, et al. Pulmonary embolism: validation of spiral CT angiography in 149patients. Radiology 1996; 201: 467-70. Kim KI. Clinically suspected pulmonary embolism: utility of spiral CT. Radiology 1999; 210: 693-7. FelTeti GR, Bosson JL, Buffaz PD, et al. Acute pulmonary embolismo Role of helical CT in 164 patients with intermediate probability at ventilation-perfusion scintigraphy and normal results at duplex US of the legs. Radiology 1997; 205: 453-8. '. Cross 11, Kemp PM, Walsh.CG, et al. A rando'mized trial of spiral CT and ventilation perfusion sCintigraphy for the diagnosis of pulmonar·y embolismo Clin Radiol 1998; 53: 177-82. Musset D, Parent-F, Meyer G, et al. Diagnostic strategy for patients with suspected pulmonary embolism: a prospective multicentre outcome study. Lancet 2002; 360: 1914-20. Heuschmid M, Mann C, Luz 0, et al. Detection of Pulmonary Embolism Using 16-Slice Multidetector-Row Computed Tomography Evaluation of Different Image Reconstruction Parameters. J Comput Assist Tomogr 2006; 30: 77-82. PelTier A, Roy PM, Sanchez 0, et al. Multidetector-Row Computed Tomography in Suspected Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2005; 352: 1760-8. . Stein PD, Fowler SE, Goodman LR. Multidetector Computed Tomography for Acute Pulmonary Embolism Paul. N Engl J Med 2006; 354: 2317-27. Nazeyrollas P, Metz D, Chapoutout L, et al. Diagnostic accuracy of echocardiography-Doppler in acuté pulmonary embolismo 1nt J Cardio11995; 47: 273-80.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

49.

50.

51.

52.

53.

54.

55. 56.

57. 58. 59.

60. 61.

62.

63.

64. 65. 66.

67.

68. 69.

70. 71.

72.

Miniati M, Monti S, Pratali L, et al. Value oftransthoracic echocardiography in the diagnosis of pulmonary embolism: results of a prospecti ve study in unselected patients. Aml Med 2001; 110: 528-35. Bova C, Greco F, Misuraca G, et al. Diagnostic utility of echcicardiography in patients with suspected pulmonary embo1ism. Am 1 Emerg Med 2003; 21: 180-3. Krivec B, Voga G; Zuran 1, et al. Diagnosis and treatment of shock due to massive pulmonary embolism: approach with transesophageal echocardiography and intrapulmonary thrombolysis Chest 1997; 112: 1310-6. Gibson NS, Sohne M, Buller H. Prognostic value of echocardiography and spiral computed tomography in patients with pulmonary embolism. Curr Opin Pulm Med 2005; 11: 380-4. Binder L, Pieske B, Olschewski M, et al. N-Terminal Pro-Brain Natriuretic Peptide or Troponin Testing Followed by Echocardiography for Risk Stratification of Acute Pulmonary Embolism. Circulation 2005; J 12: 1573-9. Bounameaux H, Cirafici P, de Moerloose P, et al. Measurement of Ddimer in plasma as diagnostic aid in suspected pulmonary embolismo Lancet 1991; 337: 196-200. Kline lA, 10hns KL, Colucciello SA, et al. New Diagnostic Tests for Pulmonary Embolism. Ann Emerg Med 2000; 35: 168-80. Goodacre S, Sampson FC, Suton Al, et al. Variation in the diagnostic performance of D-dimer for suspected deep vein thrombosis. Q 1 Med 2005; 98: 513-27. Chen lP Contrasting post-traumatic serial changes for D-dimer and PAI-l in critically injured patients. Thromb Res 1999; 94: 175-85. Kelly 1, Rudd A, Lewis RR, et al. Plasma D-dimers in the diagnosis of venous thromboembo1ism. Arch Intern Med 2002; 162: 747-56. Meythaler 1M Cost-effectiveness of routine screening for proximal deep venous thrombosis in acquire'd brain injury patients admitted to rehabilitation. Arch Phys Med Rehabil 1996; 77: 1-5. Satiani B. Screening for major deep vein thrombosis in seriously injured patients: a prospective study. Ann Vasc Surg 1997; 11: 626-9. Wells PS Accuracy of ultrasound for the diagnosis of deep venous thrombosis in asymptomatic patients after orthopedic surgery. A metaanalysis. Ann lntern Med 1995; 122: 47-53. Anderson DR, Gross M, Robinson KS et al. Ultrasonographic Screening for Deep Vein Thrombosis Following Arthrop1asty Fails To Reduce Posthospital Thromboembolic Complications. The Postarthroplasty Screening Study (PASS). Chest 1998; 114: 119S-122S. Hes AM, Hodges AM, Darley lR. Clinical experience and pre-test probability scores in the diagnosis of pulmonary embo1ism. Q 1 Med 2003; 96: 211-215. Fedullo PF, Tapson VF. The Evaluation of Suspected Pulmonary Embolism. N Engl 1 Med 2003; 349: 1247-56. Piazza G, Goldhaber SZ. Acute Pulmonary Embolism Part 1: Epidemiology and Diagnosis. Circulation 2006; 114: e28- e32. Stein PD, Woodard PK, Weg lG, et al. Diagnostic Pathways in Acute Pulmonary Embolism: Recommendations of the PIOPED Il. Am 1 Med 2006; 119: 1048-55. Prologo lD, Glauser 1. Variable Diagnostic Approach to Suspected Pulmonary Embolism in the ED of a Major Academic Tertiary Care Center. Am 1 Emerg Med 2002; 20: 5-9. Sakckett DL. Rules of evidence and clinical recommendations on the use of antithrombotic agents. Chest 1995; 95: 2s-4s. Guyat GH, Schuneman HG, Cook DJ, et al. Applying the Grades of Recommendation for Antithrombotic and Thrombolytic therapy. Chest 2004; 126: 179S-87S. Geerts W, Pineo GF, 10hn A. Heit lA, et al. Prevention of venous thromboembolism. Chest 2004; 126: 338S-400S. Geerts WH, lay RM, Code KI, et al. A comparison of low dose heparin with low molecular weight heparin as prophylaxis against venous thromboembolism after major trauma. N Eng 1 Med 1996; 335: 701-7. Upchurch GR lr, Demling RH, Davies 1. Efficacy of subcutaneous heparin in prevention of venous thromboembolic events in trauma patients. Am Surg 1995; 6: 749-55.

73. 74.

75.

76.

77.

78.

79.

80.

81.

82.

83. 84.

85. 86.

87.

88.

89.

90.

91.

92.

93. 94.

Hirsh 1 Low-molecular-weight heparin for the treatment of venous thromboembolism. Am Heart 1 1998; 135: S336-42. 10rgensen LN, Wille-lorgensen P, Hauch O: Prophylaxis ofpostoperative thromboembolism with 10w-moJecular-weight heparins. Br 1 Surg 1993; 80: 689-704. Hirsh 1, Warkentin TE, Raschke R, et al. Heparin and low-molecularweight heparin: mechanisms of action, pharmacokinetics, dosing considerations, monitoring, efficacy, and safety. Chest 1998; 114: 489S51OS. Knudson MM, Morabito D, Paiement GD, et al. Use of low molecular weight heparin in preventing thromboembolism in trauma patients. 1 Trauma 1996; 41: 446-59. Shorr AF, Ramage AS. Enoxaparin for thromboprophylaxis after major trauma: Potential cost implications. Crit Care Med 2001; 29: 16591665. Eriksson BI, Bauer KA, Lassen MR, Turpie AGG. Fondaparinux compared with enoxaparin for the prevention of venous thromboembolism after hip-fracture surgery. N Engl 1 Med 2001; 345: 1298-304. Bauer KA, Eriksson BI, Lassen MR, et al. Fondaparinux compared with enoxaparin for the prevention of venous thromboembolism after elective major knee surgery. N Engl 1 Med 2001; 345: 1305-10. Heparin Arthroplasty Group. RD heparin compared with warfarin for prevention of venous thromboembolic disease following total hip or knee arthroplasty. 1 Bone 10int Surg Am 1994; 76: 1174-85. Francis CW, Pellegrini VD, Totterman S, et al. Prevention of deepvein thrombosis after total hip arthroplasty: comparison of warfarin and dalteparin. 1 Bone 10int Surg Am 1997; 79: 1365-72. Alejandro KV, Acosta lA, Rodriguez PA. BJeeding manifestations after early Use of Low-Molecular-Weight Heparins in Blunt splenic trauma. Am Surg 2003; 69: 1006-9. Knudson MM, Collins lA, Goodman SB, et al. Thromboembolism following multiple trauma. 1 Trauma 1992; 32: 2-11. Fisher CG, Blachut PA, Salvian Al, et al. Effectiveness of pneumatic leg compression devices for the prevention of thromboembolic diseases in orthopaedic trauma patients: A prospective, randomized study of compression alone versus no prophylaxis. 1 Orthop Trauma 1995; 9: 1-7. Gardner AMN, Fox RH: The venous pump of the human foot. Preliminary report. Bristol Medico-Chirurgical 1.1983; 98: 109-12. Westrich GH, Sculco TP. Prophylaxis against deep venous thrombosis after total knee arthroplasty. Pneumatic plantar compression and aspirin compared with aspirin alone. 1 Bone 10int Surg 1996; 78A: 826-34. Bradley lG, Krugene GH, lager H1. The effectiveness of intermittent plantar venous compression in prevention of deep venous thrombosis after total hip arthroplasty. A randomized prospective tri al. 1 Arthroplasty 1993; 8: 57-61. Stranks Gl, MacKenzie NA, Grover ML, et al. The A-V impulse system reduces deep- vein thrombosis and swelling after h~miarthrop1as­ ty for hip fracture. 1 Bone 10int Surg J992; 74B: 775-8.' Rogers FB, Shackford SR, Wilson l/et al. Prophylactic vena cava filter insertion in severely injured trauma patients: indications and preliminary results. 1 Trauma 1993; 35: 637-42. Khansarinia S, Dennis JW, Veldenz HC, et al. Prophylactic Greenfie1d filter p1acement in selected high risk trauma patients. 1 Vasc Surg 1995; 22: 231- 6. Rodríguez lL, López 1M, Proctor MC, et al. Early placement of prophylactic vena cava filters in injuried patients at high risk for pulmonary embo1ism. 1 Trauma 1996; 40: 797-804. McMurtry AL, Owings lT, Anderson lT, et al. lncreased use of prophylactic vena cava filters in trauma patients failed to decrease ovenill incidence of pulmonary embolismo 1 Am Coll Surg 1999; 189: 31420. Greenfield LJ, Michna BA. Twelve year clinical experience with the Greenfield vena cava filter. Surgery 1988; 104: 706-12. Langan EM, Miller RS, Casey Wl, et al. Prophylactic inferior vena cava filters in trauma patients at high risk: fol1ow-up examination and risk/benefit assessment. 1 Vasc Surg 1999; 30: 484-8.

60 I ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLlCA EN TRAUMA

95.

96. 97.

98. 99.

100.

101.

102.

103.

104.

105.

106. 107.

108. 109.

Decousus H, Leizorovicz A, Parent F, et al. A clinical trial of vena caval filters in the prevention of pulmonary embolism in patients with proximal deep-vein thrombosis. N Eng J Med 1998; 338: 409-15. Greenfield L, Proctor MC, Michael AJ, et al. Prophylactic vena caval filters in trauma: The rest of the story. J Vasc Surg 2000; 32: 490-7. Baglin TP, Brush J, Streiff M. Guidelines on use of vena cava filters British Committee for Standards in Hematology: Br J Haemaol 2006; 134: 590-5. Büller HR, Agnelli G, Hull RD, et al. Antithrombotic Therapy for Venous Thromboembolic Disease. Chest 2004; 126: 401S-428S. Hull RD, Raskob GE, Hirsh H, et al. Continuous intravenous heparin compared with intermittent subcutaneous heparin in the initial treatment ofproximal- vein thrombosis. N Eng J Med 1986; 315: 1109-14. Rashke RA, Reilly BM, Guidry JR, et al. The weight--based heparin dosing nomogram compared with a "standard care" nomogram. Ann Intem Med 1993; 119: 874-81. Brown G, Dodek A. An evaluation of empiric vs. Nomogram- based dosing heparin in an intensive care unit. Crit Care Med 1997; 25: 1534- 8. Hollingsworth JA, Rowe BH, Brisebois FJ, et al. The successful application of a heparin nomogram in a cornmunity hospital. Arch Intem Med 1995; 155: 2095-2100. Kuijer PMM, Prins MH, Buller HR. Low- molecular- weight heparins: treatment of venous thromboembolism. In Sasahara AA, Loscalzo J, eds. Advances in therapeutic agents in thrombosis and thrombolysis. NewYork, NY: M Dekker, 1997; 129-147. Van den Belt AGM, Bossuy PMM, Prius MH et al. Replacement inpatient care by out- patient care in the treatment of deep vein thrombosi s- an economic evaluation. Thromb Haemost 1988; 79: 259-63. García A, ArcHa F, Duque P. Comparación del costo de la anticoagulación con enoxaparina o' HNF. Clínica Comfandi-Tequendama, Cali. Comunicación personal 1999. O'Reilly RA, Aggler PM, Leong LS. Studies on coumarin anticoagulant drugs: pharmacodinarnics in mano J Clin Invest 1963; 42: 1542- 57. Vigano S, Manucci PM, Solanis S, et al. Decrease in protein C antigen an formation of an abnormal protein soon after starting oral anticoagulant therapy. Br J Haematol1984; 57: 213-20. Wessler S, Gitel SN. Warfarin: from bedside to bench. N Eng J Med 1984; 311: 645-52. Harrison L, Johnston M, Massicotte MP, et al. Comparison of 5- mg and 10- mg loading doses in initiation of warfarin therapy. Ann Intem Med 1997; 126: 133-6.

110. Gitel SN, Wessler S. Dose- dependent effect of warfarin in rabbits'. Blood 1983; 61: 435-8. 111. Hull RD, Hirsh J, Jay R, et al. Different intensities of oral anticoagulant therapy in the treatment of proximal vein thrombosis. N Eng J Med 1982; 307: 1676-81. 112. O' Sullivan EF, Hirsh J. Duration of anticoagulation therapy in venous thromboembo1ism. Med J Aust 1972; 2: 1104-7. 113. Marder VJ, Sherry S. Thrombo1itic therapy: current status. N Eng J Med 1988; 318: 1512-20; 1585-94. 114. Marder VJ. The use of thrombo1ytic agents: choice of patient, drug administration, 1aboratory monitoring. Ann Intem Med 1979; 90: 802-8. 115. Go1dhaber SZ, Kessler CM, Heit J, et al. Randomized Controlled trial of recombinant tissue plasminogen activator versus urokinase in the treatment of acute pulmonary embolismo Lancet 1988; 2: 293-8. 116. Watz R, Savidge GF. Rapid thrombolysis and preservation of valvular venous function in high deep vein thrombosis. Acta Med Scand 1979; 205: 293-8. 117. Johanson L, Nylander G, Hedner U, et al. Comparison of streptokinase with heparin: late results in the treatment of deep vein thrombosis. Acta Med Scand 1979; 206: 93-8. 118. The Columbus investigators. Low- molecular- weight heparin in the treatment of patients with venous thromboembolism. N Eng J Med 1997; 337: 657-62. 119. Simonneau G, Sors H, Charbonier B, et al. A comparison of LowMolecular- Weight heparin with unfractioned heparin for acute pulmonary embolismo N Eng J Med 1997; 337: 663-9. 120. Dalen JE, Alpert JS. Thrombolytic therapy for pulmonary embolism: is it effective? Is it safe? When is it indicated? Arch Intem Med 1997; 157: 2550-6. 121. McConnell MV, Solomon SD, Rayan ME, et al. Regional Right ventricular dysfunction detected by echocardiography in acute pulmonary embolismo Am J Cardio11996; 78: 469-73. 122. Meyer G, Tamisier D, Sors H, et al. Pulmonary embolectomy: a 20 year experience at one center. Ann Thorac Surg 1991; 51: 232-6. 123. Gray HH, Morgan JM, Paneth M, et al. Pulmonary embolectomy for acute massive pulmonary embolism: an analysis of 71 cases. Br Heart J 1988; 60: 196-200. 124. Clarke DB, Abrams LD. Pulmonary embolectomy: a 25 year experience. J Thorac Cardiovasc Surg 1986; 92: 442-5.

e

AGULACI' N INTRAVASCULAR DISEMINADA

María Cristina Florián P, MD; Julio Alberto Velandia, MD

Introducción Hoy en día entendemos que los trastornos de la coagulación en el paciente críticamente enfermo, así como el síndrome de distrés respiratorio, el choque séptico y la hemorragia de vías digestivas altas, entre otras, se caracterizan por su fuerte asociación con la respuesta inflamatoria sistémica (1) y, no es que lo uno sea causante de lo otro, sino más bien que todas estas enfermedades comparten características comunes siendo espectros de una misma enfermedad anteriormente denominada Falla orgánica múltiple y hoy conocida como Disfunción múltiple de órganos, considerada como tal, la principal causa de muerte en la unidad de cuidados intensivos (2). La Coagulación intravascular diseminada (CID) por su parte se define, según el subcomité científico de la coagulación intravascular diseminada, capítulo de la Sociedad Americana de Trombosis y Hemostasia, como "Un síndrome caracterizado por la activación intravascular de la coagulación en un sitio no necesariamente especificado del organismo secundario a muchas causas pudiendo aun originarse en la microcirculación, siendo esta última blanco a la vez y pudiendo llevar hasta la disfunción orgánica" (3). En términos de mayor entendimiento la CID se puede definir como un síndrome adquirido caracterizado por la formación anormal y aumentada de localización intravascular de fibrina que ocurre durante el transcurso de algunas enfermedades severas acompañada o no de un aumento en la degradación de esta misma fibrina (4). Existen muchas enfermedades que pueden cursar con coagulación intravascular diseminada siendo las más frecuentes aquellas expuestas en la tabla 1 (5). En los pacientes críticamente enfermos sin embargo la causa más frecuente de coagulación intravascular diseminada son aquellas enfermedades que se asocian con un aumento en la respuesta inflamatoria sistémica, tal como ocurre en las infecciones bacterianas tanto por gérmenes gram negativos como gram positivos, así como también las infecciones virales, todas éstas especialmente si se acompañan de sepsis (6). Los pacientes con traumas severos, aún más si tienen compromiso cerebral, también pueden cursar con CID con una incidencia que alcanza hasta el 40% (7). Al unir estos dos grupos podemos concluir que los pacientes con sepsis y/o trauma conforman la mayoría con CID en las unidades de cuidado intensivo (8). En ambos escenarios la causa primordial parece relacionarse con la respuesta inflamatoria

sistémica inducida por la liberación de citoquinas y/u otros mediadores inflamatorios, de manera más pronunciada en los pacientes con sepsis, lo cual induce a todas las alteraciones de la coagulación descritas más adelante. Se ha documentado además cómo las citokinas juegan un papel primordial en la CID del paciente con trauma lográndose aun demostrar un patrón de citokinas casi idéntico en los pacientes con trauma si se compara con aquel de los pacientes sépticos (9). En el trauma además, la liberación de tejidos, la exposición por daño del endotelio y la hemólisis puede iniciar o contribuir a la coagulación intravascular diseminada (7). Tabla 1. Condiciones comúnmente asociadas a CID • • • •

•

•

• •

Sepsis/infección severa (cualquier microorganismo) Trauma (múltiple, craneano, embolia grasa) Destrucción de órgano (pancreatitis) Neoplasias • Tumores sólidos • Mielo/linfoproliferativas Calamidades obstétricas • Embolia de líquido amniótico • Sd. de HELLP • Abrupcio de placenta Alteraciones vasculares • Síndrome de Merritt-Kassabach • Aneurismas gigantes Falla hepática Reacciones inmunológicas/tóxicas severas • Mordedura de serpiente • Fármacodependencia • Reacciones transfusionales • Rechazo de transplante

Fisiopatología / En 1845, cuando Virchow describió su famosa triada acerca de la coagulación, no existía prácticamente ningún conocimiento de la naturaleza de los componentes sanguíneos, mucho menos sobre la biología de los vasos sanguíneos, sin embargo, este aporte dio pie a los grandes descubrimientos actuales sin haber perdido aun su vigencia. Se entiende por hemostasia al arresto de un sangrado activo a diferencia de la coagulación que hace referencia a la transformación de un líquido a un estado semisólido o sólido coherente. En la práctica clínica estos dos términos se intercambian de manera indiscriminada para referirse al proceso fisiológico mediante el cual se mantiene la sangre en estado líquido circulando

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

dentro de los vasos sanguíneos (10). En condiciones normales, los componentes de la sangre. no interactúan con el endotelio vascular intacto, este equilibrio se mantiene gracias a múltiples mecanismos activos y pasivos como se anota en la figura 1 (11).

FACTORES PLAQUETARIOS

FACTORES DE LA COAGULACiÓN

Protrombóticos

Protrombóticos

Secreción de FvW Fact. Activador de Plaquetas Factor tisular

Serin Proteasas Membrana fosfolípidos Antitrombóticos

Antitrombóticos Óxido nítrico PGI2 ADP

Trombomodulina Proteína C y S Heparan sulfato y similares IVFT

FIBRINOLÍTICOS

FACTORES VASOMOTORES

Antitrombóticos

Antitrombóticos

t PA uKA

Óxido nítrico Prostaglandina 12

Protrombóticos

Protrombóticos

PAI1

TBXA2 endotelina

Figura 1. Equilibrio hemostático.

Se puede deducir entonces que la hemostasia es una gran obra maestra orquestada por un fino balance entre sustancias procoagulantes y otras anticoagulantes. Para comprender este complejo biológico es preciso conocer los actores del mismo y por ello se hará un breve recuento de los protagonistas más relevantes, sus interacciones y las disfunciones que conllevan a la CID.

Sustancias procoagulantes Antes de iniciar, es importante hacer una connotación histórica para recordar cómo, antes de 1964 se proponía que la coagulación ocurría por una serie de reacciones en cadena secuencial, iniciada por un zimógeno que se activaba y era capaz de activar otros factores de la coagulación mediante un mecanismo de cascada donde se consideraba dos vías independientes, una vía intrínseca y otra extrínseca. La vía intrínseca (factores XII, XI, IX, precalicreina y kininogenos) iniciada por un factor XII en números romanos, cuya activación se desencadenaba por sustancias tales como el colágeno ó superficies con carga negativa, y que una vez activado, este activaba al factor XI luego IX y así sucesivamente. La vía extrínseca que se denomino así por ser un factor extrínseco a la sangre el causante de la coagulación (Factor III tisular) era considerado como un gestor de otra rama de una cascada independiente, concluyente en conjunto con la vía extrínseca e

intrínseca, en una vía común comandada por la activación del factor X hasta la formación de fibrina. Desde muy temprano se descubrió sin embargo que las vías no eran independientes una de la otra y que las deficiencias de factor XII, precalicreina y kininógenos no producían sangrado, además que la formación de complejos tales como el complejo factor VIII factor tisular podía activar los factores IX Y XII anteriormente considerados de la vía intrínseca. Actualmente el mecanismo de activación de la vía intrínseca (excepto por el factor IX) in vivo es aun materia de investigación, especialmente a lo que refiere al papel en la coagulación del factor XII. Todo esto ha llevado a reevaluar los conceptos como se estudiará más adelante, sin embargo la denominación numérica romana de los factores de la coagulación aun se preserva. Procedemos entonces a mencionar que las principales sustancias coagulantes son: Factor 1: fibrinógeno. Es la base física de todos los coágulos; también juega un papel muy importante en la función plaquetaria y cicatrización. Es una glicoproteína con 3-5% en su composición de carbohidratos. Posee receptores de calcio, se compone de 3 subunidades que se conocen como fibrinopéptidos A, B Y C. Las alteraciones del cromosoma 4 se acompañan de alteración en la producción del mismo; se encuentra en un 75% en el plasma y su concentración plasmática es de 160-415mgr/dL. El recambio diario es de 1.5-5grl día. Su vida media es de 3-5 días. Se considera un reactante de fase aguda. Durante la hemostasia se convierte en fibrina. Su producción se ve altamente estimulada por la trombina, prostaglandinas y los ácidos grasos libres circulantes (12). Factor 11. También conocido como protrombina y al activarse como trombina o factor IIa. Es uno de los coprotagoni stas de la coagulación y desde algún tiempo el implicado en la respuesta inmunitaria en sepsis y en algunas neoplasias. En su estructura es una glicoproteína producida en el hígado, especialmente almacenada en el sistema linfático, su vida media es 8 horas; posee receptores de calcio. Su concentración plasmática es 10-15 mgr/dL. Factor 111. Se conoce como factor tisular. Es un complejo de lipoproteínas, fosfatidos y colesterol. El fact'Ür tisular puede producirse en pulmón, cerebro y placenta perdal parecer, también puede ser obtenido de cualquier tejido. Su activación consiste en una alteración en la polaridad del mismo. Su producción puede ser inducidápor endotoxinas, y en el contexto de la sepsis especialmente por la IL-6 y en menor grado la IL-1 y la IL-8, así como también el FNT; su principal fuente es entonces las células mononucleares, aunque también puede provenir del endotelio especialmente microvascular, es el actor principal y gestor inicial de la coagulación. Otras serin proteasas. Conocidos como factores de la coagulación VII, IX, X y XI. Todas producidas en el hígado pero también en el endotelio en cantidades menores; se hace mención en algunos estudios que la producción del factor VIII puede ser importante durante la sepsis cuando se produce en el endotelio vascular especialmente venoso (13). Estos se convierten en factores activos que se denominan por su

61/ COAGULACiÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA

nombre seguido de la letra a. Ejemplo: VIIa, IXa y así sucesivamente. Es importante recalcar que los factores II y III también son consideradas serin proteasas. En cuanto al factor VII, cuyo papel es protagónico en la coagulación, se trata de una glicoproteína cuya composición es de 9% carbohidratos con una vida media de 4-6hrs. El factor VIII, al igual que el factor V son considerados en realidad cofactores. El factor VIII además circula en complejo con el factor de von Willebrand donde este último actúa como un transportador del factor en el torrente sanguíneo hasta las plaquetas. El factor de von Willebrand está implicado también en la unión de las plaquetas con el endotelio (14). De los factores de la coagulación, existen algunos cuya producción depende de la vitamina K por lo que se conocen como vitamina K dependientes; dichos factores son II, V, VII, IX YX. Otra serin proteasa que actúa en la balanza como anticoagulante, la proteína e al igual que su cofactor, también son dependientes de la vitamina K. Tromboxano A2• Es un eicosanoide derivado de la membrana celular de las plaquetas principalmente, pero también del endotelio por acción de la cic100xigenasa sobre el ácido araquidónico. Es un vasoconstrictor potente que además activa las plaquetas para que no solamente se adhieran entre sí, hecho importante en la hemostasia primaria, sino para que liberen sustancias de sus gránulos internos tales como ADP, serotonina, factor VIII y en menor cantidad factor V, tromboglobulinas y factores de crecimiento plaquetario tales como el GFD, TFG 1 Y trombopoyetina; así mismo la superficie activada de las plaquetas juega un papel importante como terreno sobre el cual actúa la trombina activada (15).

con una concentración sérica de 2-3 mg/mL. Su acción prüicipal es la inhibición de diversas proteasas y en concierto con las serpinas (Serin Protease Inhibitors: ATIII, peI, PAI 1, alfa 1 antitripsina) es un inhibidor de la trombina, kininógenos y de la plasmina (19). Antitrombina. La AT es el inhibidor más importante de la coagulación, es también un miembro de la familia de los inhibidores de las serin proteasas conocidos como serpinas. La ATIII se fabrica en el hígado, su concentración plasmática es de 125 mgrlL y su vida media es de 36 a 48 hrs (20). Inhibidor de la proteína C. También conocido como inhibidor del activador del plasminógeno 3, es una serpina relativamente inespecífica que además de inhibir la proteína e en su forma activada, puede inhibir otras enzimas procoagulantes; su concentración sérica es de 5 mcgr/mL y su vida media es de 23,4 hrs libre y de 20 minutos al unirse a la proteína e activada. No se ha descrito su deficiencia congénita por 10 que su papel fisiológico esta aun por definir (3). Inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI). Fue depurado a mediados de los años 80, pertenece a la familia de los inhibidores de proteasas tipo Kunitz. La fuente principal endógena de TFPI es el endotelio vascular de la' microcirculación, viaja unida a lipoproteínas especialmente las LDL. Las plaquetas pueden contener hasta un 8% del TFPI circulante (21). Cofactor II de la heparina. Es un mucopolisacárido de bajo peso molecular presente en los vasos sanguíneos de la micro circulación que puede sustituir a la heparina y acelerar sus reacciones hasta en 1000 veces (22).

Sustancias fibrinolíticas Sustancias anticoagulantes Proteína C. Es una proteína sintetizada principalmente en el hígado, pero también en los riñones y los órganos genitales masculinos. Tiene una vida media de 8 a 10 horas y un componente del 23% de carbohidratos, es un contrarregulador importante y su carencia total congénita se asocia con alta mortalidad perinatal, requiere de un cofactor para su función y su síntesis es dependiente de la vitamina K. Las concentraciones séricas oscilan alrededor de 4mglL. La proteína e tiene propiedades, no sólo antitrombóticas, sino también antiinflamatorias como se verá más adelante (3, 16). Proteína S. Es la única proteína vitamina K dependiente que no es un zimógeno, se produce principalmente en el hígado. Su concentración es de 20 a 25 microgramos /mL y su vida media es de 42hrs. Es un cofactor de la proteína e y su producción está comandada por el cromosoma 3. Se trata de una glicoproteína de cadena única con un 7% de carbohidratos (3, 17). Trombomodulina. Es una proteína de transmembrana que prevalece en la superficie de células endoteliales quiescentes. Es un receptor de alta afinidad de la trombina (18). Alfa dos macroglobulina. Es una proteína de bajo peso molecular producida en el hígado aunque también puede ser producida por los fibroblastos y los macrófagos pulmonares

Plasminógeno. Es una proteína sintetizada en el hígado, presente en una gran variedad de tejidos tales como la saliva, las glándulas lacrimales, el líquido seminal y la próstata entre otros. El pI as minó geno circula libremente en la sangre en una concentración de 200 mcgr/mL, tiene una vida media de 2 días. El plasminógeno se convierte en su forma activa en plasmina mediante una conversión proteQJítica. Los principales activadores del plasminógeno son la coaguJación en sí, el activador tisular del plasminógeno (t-PA), el activador de plasminógeno tipo urokinasa (u -PA) y la estreptoquinasa (23).

Sustancias antifi bri nolíticas PAI-l. Inhibidor del activador de plasminógeno 1. Es una glicoproteína de cadena única, producida principalmente en el endotelio con una vida media funcional corta de aproximadamente dos horas y un ritmo circadiano de producción que presenta su pico alto en las mañanas (24). Es una proteíné:). altamente inestable y puede ser activada por sustancias tales como los fosfolípidos con carga negativa, los desnaturalizantes de proteínas y la vitronectina. Esta última convierte al PAI-l en un inhibidor con mediana activid~d de la trombina (6,24). PAI-2. Inicialmente descrito 'en la placenta, hoy en día se conocen otras fuentes tales como los monolitos, macrófagos

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

y células cancerigenas; también se trata de una glicoproteína perteneciente a la superfarnilia de las serpinas (24). Alfa 2 antiplasmina. Es una glicoproteína de cadena corta producida y secretada por el hígado con una ·estructura similar a la de otras serpinas; su concentración sérica es de 70 mg/L (25).

compartimientos macromoleculares que involucran un zimógeno y una serin proteasa vitamina k dependiente, asociados con cofactores que se ensamblan sobre una membrana según se observa en la figura 2 (28).

Hemoslasia primaria La hemostasia primaria hace referencia a la activación, adhesión y agregación plaquetaria. En circunstancias normales fluyen en el organismo alrededor de 1 xl0 12 plaquetas que circulan sin agregarse ni adherirse. A la mínima interrupción del endotelio, las plaquetas se adhieren al vaso cruento conformando así la primera línea de defensa en contra de la pérdida de sangre. La interacción de las plaquetas con la pared vascular esta mediada por receptores celulares sobre la superficie de las plaquetas y las células endoteliales tales como integrinas y selectinas, y también por proteínas de adhesión tales como el factor VIII y el fibrinógeno (13). La interrupción del endotelio deja al descubierto el colágeno que se une así al factor de von Willebrand circulante, este último a su vez se une entonces a la plaqueta mediante su receptor lb. Esta unión genera un cambio conformacional en la plaqueta dejando expuesto otros receptores tales como el receptor IlblIIla sobre el cual se agregan las plaquetas unas con otras utilizando el fibrinógeno como ligando. La nueva configuración de las plaquetas promueve la liberación de gránulos encontrados dentro de las mismas, que contienen sustancias tales como serotonina, ADP, sustancias de crecimiento plaquetario, entre otras (PDGF 1, factor de crecimiento l' Factor de crecimiento epidérmico) todas sustancias procoagulantes. La agregación plaquetaria genera además la liberación de tromboxano A 2 por vía de la cic100xigenasa que se encuentra en la membrana de las plaquetas con acciones ya descritas. Finalmente la activación de las plaquetas constituye la superficie más eficiente para la generación de trombina. La trombina en retorno es el mayor estimulante de la activación plaquetaria (26). La activación de la hemos tasia primaria en la sepsis generalmente se acompaña de trombocitopenia en un 35 a 59% de los casos con un recuento inferior a 100.000 plaquetas y hasta en un 15% de los pacientes cursan con un recuento inferior a 50 mil. La trombocitopenia es también un factor pronóstico en la sepsis y generalmente es causada por múltiples factores. En lo que a la coagulación intravascular diseminada se refiere, es decir en el contexto de la sepsis, las plaquetas pueden ser activadas directamente por endotoxinas o por el factor activador de plaquetas (PAF) liberado desde otras plaquetas. Estudios recientes han demostrado que la expresión en la superficie plaquetaria de P selectinas estimula la producción de factor tisular por parte de los monocitos (27)

La coagulación Desde la década de los setentas se entiende cómo la coagulación es en realidad el resultado de la interacción de varios

COFACTOR' PROTEICO

Figura 2. Composición de los complejos formados durante la coagulación sanguínea.

Actualmente se acepta de forma categórica que el evento iniciador de la coagulación sanguínea es la exposición del factor tisular que al activarse da origen a la formación del complejo factor VIlal FT que a su vez activa a los factores IX y X en la superficie de las células y esta súma de factores activados son los responsables de generar las primeras cantidades de trombina. Las superficies celulares constituyen el ambiente natural donde se desarrollan las reacciones de la coagulación pero para que se produzca una hemostasia eficaz deben cooperar al menos dos tipos celulares. Por ejemplo, las plaquetas suministran la superficie más eficiente para generar trombina, sin embargo carecen de factor tisular, que proviene de otras células tales como los monocitos, y por ello no pueden iniciar la coagulación (29). Esta primera etapa se conoce como de inic~ación, aquí el factor Xa es necesario para que se activen las plaq~etas mientras que el factor IXa se requiere para que haya una producción suficiente de trombina, y es este último en realidad quien se encarga de la generación significativa de trombina en las plaquetas activadas en lo que entra a ser la segunda fase conocida como fase de amplificación. Las pequeñas cantidades de trombina de la primera fase de iniciación son suficientes para disociar el factor VIII del factor von Willebrand y el factor IX, pero no para formar coágulos de fibrina estable. El factor Xa formado por la acción del complejo FTNIla no alcanza eficazmente la superficie plaquetaria, debido en parte a su rápida inhibición por la ATIlI y por el IVFT; una vez se une a la plaqueta, sin embargo el factor Xa se encuentra relativamente protegido de la ATIlL El factor IX por su parte es más resistente a la acción de la ATIIl y no es inhibido por el IVFT pudiendo esperar hasta que se activen las plaque-

61/ COAGULACiÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA

tas y a que éstas consecuentemente expresen lugares de unión específicos para el factor IXa. La tercera etapa o de propagación se lleva a cabo una vez que las plaquetas son activadas, los factores Va y VIlla se unen a éstas y son responsables del anclaje y orientación de otras serin proteasas, activadas por el factor IXa. El complejo IXa/ VIlla en la superficie de las plaquetas proporciona un suministro continuo de factor Xa posibilitando así el ensamblaje del complejo protrombinasa (factores XaVaCa++ fosfolípidos, todos unidos), el cual fomenta de manera explosiva la generación de trombina. Es así como la única fuente de factor Xa para el ensamblaje de la protrombinasa plaquetaria la constituye el complejo IXa-VIlla-plaqueta. La trombina por su parte es la encargada de convertir el fibrinógeno en fibrina, a mayor producción de fibrina más estabilidad adquiere el coágulo, este último evento considerado como la propagación en sí. La fase de amplificación que básicamente era considerada la vía intrínseca de la coagulación, no solamente juega un papel importante en la amplificación de la coagulación (vía activación del factor IX) sino que también genera quininas tales como la bradikinina que son consideradas mediadores inflamatorios importantes. El concepto de la coagulación ha cambiado entonces desde una idea antigua hasta los conocimientos actuales como se esquematiza en la figura 3 (30).

"CASCADA DE LA COAGULACiÓN" VIA

VIA

INTRlsECA

EXTRINSECA

ANTIGUO

CONCEPTO

CONCEPTO

ACTUAL

Figura 3. Mecanismo de la coagulación.

J

Bajo condiciones patológicas tales como la sepsis y el trauma, el factor tisular puede ser expresado por las células del endotelio vascular y los monocitos. La liberación patológica de varias citokinas tales como la IL 1, IL 6, IL 8, FNT e Interferón gamma parecen ser los causantes de la producción anómala de factor tisular; esto ya ha sido plenamente demostrado in vitro, siendo los estudios realizados más en el ámbito de la sepsis que. del trauma. Se ha encontrado además que estas citokinas actúan mediante la inducción de la NF-kB, la cual a su vez promueve la formación de RNA encargada de la producción de FT (31). En los estudios de sepsis se han demostrado unos niveles más altos de antígeno del factor tisular en los pacientes con coagulación intravascular diseminada (esto como medida indirecta de los niveles de factor tisular), el papel de este

antígeno es sin embargo hasta el momento desconocido. Fi~ nalmente se cree que son las células circulantes la principal fuente de factor tisular. Otra fuente endógena de factor tisular está constituida por los fosfolípidos circulantes que provienen de los monocitos (32). En los pacientes con tr,!-uma, la lesión de los tejidos y especialmente de los vasos sanguíneos, pone en contacto la sangre con los tejidos extravasculares donde el factor tisular abunda, proporcionando una fuente de disparo de la coagulación (33). La administración de citokinas a voluntarios humanos genera una activación del sistema de la coagulación más temprano si se inyecta FNT o IL-1 o más tardío y duradero si se trata de una inyección de IL-12. Todos los intentos por neutralizar estos efectos han dado resultados muy variables desde ninguna respuesta para el antagonismo del FNT, hasta una respuesta muy marcada con una disminución importante en la producción de trombina mediante el antagonismo de la IL-6, por lo cual se cree que ésta sea la principal mediadora de la coagulación en sepsis. La IL-6 parece ejercer esta acción mediante la estimulación en la producción de proteina C reactiva, un ~onocido reactante de fase aguda, que a su vez aumenta la producción de factor tisular en los monocitos (5)'. La amplificación de la coagulación vía factor IXA y XIa genera, por un mecanismo aún desconocido, la activación del factor Xlla. Se han encontrado niveles disminuidos de factor XII en los pacientes con shock séptico de tal forma que se ha considerado al factor XII como un reactante negativo de fase aguda. Este sistema puede ser activado mediante la infusión de altas dosis de endotoxina y puede contribuir así en pequeña escala a la activación de la coagulación durante la sepsis. A pesar de su poca efectividad en la inducción de la coagulación, el sistema de amplificación parece estar involucrado en los efectos hemodinámicos observados en la sepsis. Esto último probablemente relacionado con la producción de bradikinina por parte de los quininógeno's de alto peso molecular y a la inducción en la producción de óxido nítrico. Este sistema también juega un papel importante en la activación de la fibrinólisis inhibiendo al PAI 1 (31). La coagulación se resume así en las figuras 4 y 5. " La regulación en la generación de troclbina a su vez tiene unos sistemas contrarreguladores. especialmente a tres niveles en la coagulación (tabla 2). /

Tabla 2. Mecanismos contrarreguladores. Contrarregulador

Procoagulante IIa

Antitrombina

Xa Va

Proteína e y s

VIDa VIIa

TFPI

IDa

Como se mencionó anteriormente la AT es el inhibidor más importante de la coagulación ya que éste neutraliza a la trombina mediante la formación de un complejo estequiomé-

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Figura 4. Esquema actual de la coagulación. Modificado de: Current Concepts in Hemostasis. Anesthesiology 2003; 100(3).

Figura 5. Esquema actual de la coagulación. Modificado de: Current Concepts in Hemostasis. Anesthesiology 2003; 100(3).

611 COAGULACiÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA

trico entre los dos componentes. La formación del complejo OCUlTe de manera relativamente lenta en ausencia de heparina. La AT contiene entonces un dominio para su unión a las serpinas y otro de unión a la heparina u otros aminoglicanos tales corno el heparan sulfato que se encuentra en la superficie de las células endoteliales. La heparina inhibe de manera competitiva la unión de la AT al heparan sulfato de las células endoteliales y en ausencia de heparina, la AT se une a las células endoteliales actuando corno un anticoagulante en la microcirculación y estimulando allí la producción de prostaciclina. La prostaciclina, a su vez es un potente inhibidor de la agregación plaquetaria. La heparina y otros aminoglicanos activan la AT mediante un proceso de activación alosterica que potencia su funcionamiento enzimático corno una serin proteasa de manera exponencial (33). Otras funciones descritas de la AT son: a. La inhibición en la síntesis de citokinas en algunas células pro inflamatorias mediante la activación del AMP© b. Inhibición en la degranulación de los neut:rófilos con disminución en la liberación de elastasas y radicales libres (34). Todo esto sólo se ha conseguido con dosis suprafisiológicas de AT y es por esto que la AT se encuentra en estudios clínicos con humanos (34). Muchas enzimas del mecanismo de la coagulación son inactivadas por la ATde manera similar a corno ocurre con la trombina lo que la hace la principal vía de neutralización de la mayoría de los factores activados, excepto el factor XIla inhibido éste por el inhibidor el del complemento (35).

XII

XI

I

1'f--Xlía

IX

FTr

Vlla

IJ:~~,

a

principal mecanismo de inhibición de la coagulación por parte . de la proteína e esta dado por la inhibición enzimática de los factores V y VIII activados. La proteína S actúa corno cofactor de este proceso. La proteína S es un complejo que circula libremente en el plasma en su forma activa, o en su forma inactiva circula unido a la porción c4b del complemento; actúa aumentando la afinidad de la proteína e por las membranas y cambiando la especificidad de la ruptura proteolítica del factor Va. Otras acciones de la proteína S son bloquear la capacidad del factor Xa de proteger al factor Va de la inactivación por parte de la proteína e activada y aumentar la capacidad de esta última para inactivar al factor VIlla. Los carbohidratos que posee la proteína S parecen disminuir la capacidad de unión de los receptores E-selectina con los leucocitos, lo cual se considera corno actividad antiinflamatoria (36). En estudios recientes se ha descubierto, además, que la proteína e activada juega un papel muy importante en la producción de citokinas mediante su capacidad de modular la expresión de los NF-kB y afectar así los genes productores de citokinas; este mecanismo también puede afectar la apoptosis celular durante la sepsis. Estas funciones pueden explicar la gran eficacia con connotación significativa en la mortalidad de pacientes con sepsis severa observada en los estudios donde se ha administrado proteína e activada (37). La proteína e activada también promueve la fibrinólisis neutralizando al inhibidor del activador del plasminógeno 1 (PAI-l) (37). En condiciones de inflamación severa, los efectos de estos inhibidores endógenos de la coagulación son modulados. Varias citokinas, entre ellas, la IL-l y FNT pueden disminuir la expresión de trombomodulina por parte de las células endoteliales promoviendo su internalización y degradación. La proteína S también puede ser degradada de manera proteolítica durante la CID asociada a sepsis, esta última además puede ser inactivada por los altos niveles de e4b del complemento a la cual se une corno consecuencia de la activación del complemento durante los estados de respuesta inflamatoria (37).

x--------~.xa~ 11

1 'lIa<-~~

FVa

1

FVllla

FIBRINOGENO-~~~FIBRINA

Figura 6. Inhibición de las serin proteasas formadas durante la coagulación por laATIIL

PAI-1

El segundo elemento regulador del sistema de la coagulación es aquel de la proteína C. La superficie del endotelio constituye el sitio principal de activación de la proteína e. La proteína e se sintetiza corno un zimógeno que se activa cuando la trombina se une a la trombomodulina presente en la superficie de las células endoteliales. El complejo trombinatrombomodulina es un potente activador de la proteína C. El

l

tpA

Figura 7. Complejo proteína C, proteína S y trombomodulina.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

En cuanto al factor inhibidor del factor tisula.r; la may0l1a de los estudios han descrito niveles normales a aumentados durante la CID asociada a sepsis actuando como protector de la microcirculación. Los niveles aumentados de TFPI pueden indicar un daño de la estlUctura celula.r endotelial y por ende de su mecanismo protector. Al igual que a otros anticoagulantes, al TFPI se han atribuido algunas propiedades antiinflamatorias. El TFPI parece intelferir en la unión de los receptores CD 14 y lipopolisacárido uniéndose directamente a este último, la utilidad de esta unión durante la sepsis es actualmente materia de investigación. La mutación genética documentada en ratones con alteraciones del FTPI es un trastorno que produce la muerte antes del nacimiento lo cual habla de su papel que va más allá de la coagulación y que posiblemente tenga mayor relación con el mantenimiento del ambiente microvascular y la integridad de los vasos sanguíneos (38).

Fibrinólisis La fibrinólisis tiene una función importante en la disolución del trombo y el mantenimiento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos. El sistema fibrinolítico elimina los trombos mediante la degradación proteolítica de la fibrina en fragmentos solubles. En este proceso se forma la plasmina a partir del plasminógeno por acción de t-PA o del activador del plasminógeno tipo urocinasa. La plasmina divide la fibrina en pequeños fragmentos que contienen dos dominios D (Dímero D), cada uno derivado de diferentes monómero de fibrina hasta la expresión resistente a la plasmina. La inhibición fisiológica de la fibrinólisis puede producirse a nivel de t-PA ó u-PA por inhibidores específicos del activador del plasminógeno especialmente por la PAI-1 y en menor grado por la PAI-2 ó inclusive a nivel de la plasmina por acción de la alfa 1 antiplasmina (31, 39). La generación de plasmina suele ser local y confinada a la vecindad de la masa trombótica sin escape significativo de pi as mina a la circulación sistémica. En fecha reciente se definió una respuesta procoagulante y la fibrinólisis. La lisis del coágulo por acción de la plasmina se debe a su gran eficacia catalítica que se localiza en parte por la producción localizada de activadores de plasmina en el sitio de la lesión y a la inactivación de los activadores por sustancias tales como PAI-1 y PAI-2. El PAI-1 representa el 60% de la actividad inhibitoria del plasminógeno y el resto por el PAI-2, existiendo otros dos PAI con importancia desconocida. Varias sustancias tales como los lipopolisacáridos, la IL 1, la IL 6 y el FNT estimulan la liberación de PAI 1 por lo cual es considerado como un re actante de fase aguda; a su vez la Proteína C activada neutraliza al PAI 1 mediante un enlace químico. Otra forma de inhibición de la fibrinólisis esta dada por la alfa dos antiplasmina que se une a la plasmina libre formando un complejo de composición 1:1 (PAP) lo cual le resta la actividad proteolítica a la plasmina. La IL 1, IL 6 Y el FNT inhiben la liberación de tPA de manera heterogénea en distintos tejidos (21, 31,40).

Durante estudios experimentales en humanos, se ha demostrado que las citokinas pro inflamatorias inducen cambios en el sistema fibrinolítico durante la respuesta sistémica inflamatoria. En dichos estudios la inyección de endotoxina produce una activación de la coagulación precedida de un aumento en la actividad fibrinolítica como se constata por el aumento en los PAP, sin embargo en corto tiempo estos desaparecen con un aumento significativo en los niveles de PAI-1 lo cual conlleva a un estado protrombótico con depósitos de fibrina. Este fenómeno es heterogéneo y más marcado en órganos tales como el riñón (6). En algunos estudios de coagulación intravascular diseminada los niveles altos de PAI-1 fueron considerados como fuertes predictores de mortalidad (l3).

Manifestaciones clínicas Todo lo anteriormente expuesto conlleva a deducir que la mayoría de los pacientes críticamente enfermos tienen una activación del sistema de la coagulación abandonando, claro está, aquel concepto simplista de considerar la formación de trombos como el causante de la falla multiorgánica, y a la coagulación como un simple centinela de esta falla. Sigue siendo importante anotar que existen dos fenotipos clínicos de la CID dependiendo hacia qué lado se incline el desbalance de la coagulación; es decir puede adquirir manifestaciones clínicas de anticoagulación o de un estado procoagulante (protrombótico). Por todas las razones expuestas, la sepsis severa generalmente se relaciona con un estado procoagulante que conlleva a la formación de micro trombosis difusa o localizada, algunas tan evidentes como la púrpura fulminante. Lo que más comúnmente sucede es que el sistema de la coagulación interactúa con la respuesta de inflamación de una manera que varia de un .órgano a otro para producir una disfunción de los órganos vitaJes incluyendo el hígado, riñón, pulmón y cerebro produciendo a su paso un consumo descontrolado de los factores involucrados en la coagulación. Cuando el consumo de los factores es extremo los pacientes pueden desalTollar manifestaciones hemon::ágicas, esta tendencia es más frecuente si el c~:msumo de fact6res se asocia a trombocitopenia o falla hepática. En algunos estudios la incidencia de sangrado en Jos pacientes con sepsis severa y CID varía entre 2 y 6% (41). La falla multiorgánica es un escenario más comúnmente atribuido a la CID pero existe un debate considerable con respecto al grado en que los depósitos de fibrina que OCUlTen durante la CID sean los responsables de esto. Sin embargo si se toma el contexto global se puede concluir que existe suficiente evidencia para darle a la CID un papel protagónico en la disfunción orgánica y su relación con la mortalidad (41-43). La documentación de la relación entre CID, depósitos de fibrina y falla multiorgánica ha sido demostrada en resultados de autopsia donde se han encontrado depósitos de fibrina con la siguiente distribución tabla 3 (43).

61/ COAGULACiÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA

Tabla 3. Compromiso microtrombótico por órganos en pacientes con CID (43). Órgano

Porcentaje de pacientes con micro trombos

Riñón

70,4

Pulmón

70

Cerebro

41

Corazón

40,4

Hígado

39,6

Bazo

37,1

Intestino

20,7

Aunque esto ha sido descrito es muy probable que existan marcadas diferencias en la respuesta procoagulante y en la fisiopatogenia desencadenada en cada región específica, que puede ser explicada por la expresión genética inherente a cada célula, los factores micro ambientales y las diferencias específicas de cada órgano. Lejos de ser un concepto meramente especulativo, esto ha sido claramente evidenciado en el riñón ya que el daño que presenta durante la sepsis no solamente parece deberse al trastorno local de la coagulación sino también a las alteraciones vasoactivas regionales, aunado a un aumento de las citokinas, con una disminución en la trombomodulina y unos niveles de PAI 1 normales o bajos. En el riñón entonces podemos concluir que es la combinación de depósitos de fibrina, hipoperfusión, fenómenos de isquemia, reperfusión y las reacciones vasoactivas locales lo que finalmente llevan a la falla renal en sepsis (13). A diferencia del riñón, en el pulmón los fenómenos de depósito de fibrina parecen jugar un papel preponderante con una relación mucho más directa entre alteraciones de la coagulación y la aparición de injuria pulmonar, donde los niveles altos de PAI 1 son el hallazgo más frecuente de los pacientes con sepsis y SDRA en el lavado bronco alveolar, donde también se han encontrado altos niveles de factor tisular y bajos niveles de proteína e activada (44). En conclusión la respuesta de la coagulación en relación con la respuesta de inflamación puede variar considerablemente entre células, tejidos y órganos, lo cual puede explicar las diferentes presentaciones clínicas de la falla multiorgánica en interrelación con la CID, en el contexto de la sepsis o el trauma. Es así como muchos mecanismos de coagulación activados en varios órganos actúan de manera paralela con marcadas diferencias en el énfasis de un mecanismo específico en un órgano determinado y quizás sea el conocimiento de estas especificidades lo que guiará el camino terapéutico en el futuro.

Diagnóstico No existe en el momento un examen de laboratorio lo suficientemente sensible y específico que nos permita hacer el diagnóstico definitivo de CID aunque según los conocimientos actuales, el hallazgo de fibrina soluble sin embargo parece ser crucial. La mayoría de exámenes sensibles y sofisticados para hacer estas detecciones, lamentablemente no se

encuentran disponibles en nuestros laboratorios. Un método diagnóstico propuesto inicialmente por los japoneses y recientemente revisado por el subcomité de CID de la Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia tiene en cuenta la combinación del recuento de paquetas, el tiempo de protrombina, los niveles de fibrinógeno y los niveles de los productos de degradación del fibrinógeno. Los estudios sometiendo a prueba este sistema de puntaje de CID donde 5 es compatible con CID y un puntaje menor puede ser indicativo pero no confirmatorio de CID han dado una sensibilidad de 93 % con una especificidad de 98% con alta correlación a la mortalidad de los pacientes con sepsis por lo cual se hará altamente recomendable (tabla 4) (5,45). Tabla 4. Sistema de puntaje de CID. Puntaje Criterios de síndrome de respuesta inflamatoria 2:3 2-2

1 O

Recuento de plaquetas (lO/mL) Menor de 50 milo una disminución del 50%/24hrs 2:50 Y menor de 100 milo una disminución mayor del 30% 2:100 mil

3 1 O

Tiempo de protrombina (con respecto al contr,ol) Menor de 2: 1.2 Menor de 1.2

1 O

Fibrinógeno (gIL) :S 1.0 2:1.0

1 O

Productos de degradación del fibrinógeno (mglL) 2: 25 2:10 y menor de 25 Menor de 10

3 1 O

Manejo de la CID El tratamiento fundamental de la CID es el enérgico y oportuno tratamiento de la enfermedad de base. En la sepsis y trauma generalmente la CID tarda algún tiempo en recuperarse aun cuando las condiciones desencadenantes hayan cesado y pueden requerir entonces medidas"de apoyo. La reposición de plaquetas no debe basarse en una cifra numérica sino en el riesgo de sangrado de cada individuo, la necesidad de prócedimientos invasivos y/o en aquellos con sangrado activo. La eficacia presuntiva de suplementar plasma o plaquetas no tiene evidencia basada en estudios aleatorizados pero parece racional en pacientes con sangrado activo y/o alto riesgo de sangrado. No existe ninguna terapia específica que haya cambiado el curso o la severidad de la CID en relación con sobrevida y puede ser necesario grandes cantidades de plasma para corregir la coagulación' (5). No existen estudios concluyentes con la administración de factor VII, ni fibrinógeno (46-48). La inhibición de la trombina no tiene ningún efecto sobre ,la falla multiorgánica. La monitorización periódica de las pruebas de coagulación es aconsejable. La reposición de plaquetas es aconsejable cuando la trombocitopenia es severa y/o el riesgo de sangrado es

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

alto, por ejemplo si se requiere un procedimiento "invasivo o nuevas reintervenciones, los valores numéricos son relativos y sujetos a lo anteriormente expuesto, pero en términos generales se prefiere transfundir plaquetas a los pacientes con un recuento inferior a 50 mil plaquetas y evidencia de sangrado activo o de 10 mil a 20 mil en pacientes sin sangrado; esto último basado en el mayor riesgo de sangrado visto en estudios de pacientes sometidos a quimioterapia (5). La anticoagulación en CID en general no es una medida recomendada excepto en aquellos casos donde se documente trombosis tal como ocune en la púrpura fulminante o en la isquemia acral; el agente preferido en este caso sería obviamente el inhibidor del factor tisular; los estudios en fase II han dado algunos resultados alentadores (5,49). Basados en el conocimiento de que los niveles bajos de proteína C se conelacionan con alta mortalidad y contribuyen en la fisiopatología de la CID, se han realizado varios estudios con proteína C activada donde se ha demostrado una clara disminución en la morbimortalidad y una disminución en la falla multiorgánica en dos ensayos clínicos ya publicados. De estos estudios es importante enfatizar que la utilidad de la proteína C activada fue especialmente notoria en aquellos pacientes con alto riesgo de fallecer, esto a su vez, definido por el estudios de $urviving Sepsis Campaign como pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda, shock séptico, falla multiorgánica y un score de APACHE mayor de 25 (37,50,51).

13. 14. 15.

16. 17. 18.

19. 20. 21.

22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29.

Referencias l. 2. 3. 4.

5. 6. 7. 8.

9.

10. 11.

12.

Fry DE, Pearlstein L, Fulton RL, et al. Multiple systemic organ failure: the role ofuncontrolled infection. Arch Surg 1980; 115: 136-140. Deitch EA. Sepsis and multiple organ dysfunction syndrome: a clinical mechanistic overview. New Horizons 1995; 3: 257. Thijs LG. Coagulation abnormalities in critical illness en Mechanisms of organ dysfunction in critical illness. Ed. Springer 2003. p. 376-393. Williams Ee. Disseminated Intravascular Coagulation en Thrombosis and hemonhage. Third Edition. Lippincott Williams and Wilkins. 2003. p. 781-802. Levi M. Disseminated Intravascular Coagulation: what's new? Crit Car Clin 2005; 21: 3. Levi M, Ten Cate H, Vander Poli T. Disseminated intravascular coagulation: state of the art. Thromb Haemost 1999; 82: 695-705. Gando S. Disseminated intravascular coagulation in trauma patients. Semin Thrombo Hemost 2001; 27: 585-592. Miller-Berghaus G, Ten Cate H, Levi M. Disseminated intravascular coagulation: clinical spectrum and established as well as new diagnostic approaches. Thromb Haemost 1999; 82: 706-712. Gando S, Nakawshi Y, Tedo 1. Cytokines and plasminogen activator inhibitor 1in post trauma disseminated intravascular coagulation: relationship to multiple organ dysfunction syndrome. Crit Car Med 1995; 23: 1835-1842. Aird We. Vascular bed specific hemostasis: role of endothelium in sepsis pathogenesis. Cri Car Med 2001; 29: 528-535. Harker LA, Kenneth GM. Trombosis y fibrinólisis en trombosis cardiovascular trombocardiología y trombo neurología. Segunda Ed. Springer. 1999. p. 3-16. Swords NS, Mann KG. Coagulation cascade: an overview en Trombosis and hemonhage. Third Ed. Lippincott Williams and Wilkins. 2003. p. 1-22.

30.

31.

32. 33.

34.

35.

36.

37.

38. 39. 40. 41.

Bauer PR. Microvascular response to sepsis: clinical significance. Pathophysiology 2002; 8: 141-148. Ruggeri AM. Von Willebrand factor, platelets and endothelial cell interactions. J Thromb Haemost 2003; 1: 1335-1342. Zimmerman GA, MacIntyre TM, Prescott SM, et al. The platelet activating factor signaling system and its regulators in syndromes of inflammation and thrombosis. Crit Car Med 2002; 30: s294-s30 l. Hack CE, Zeerleder S. the endothelium in sepsis: source of and target for inflammation 2001; 29: 521- 525. Muller MM, Griesmacher A. Markers of endothelial dysfunction. Clin Chem Lab Med 2005; 38: 77-85. Esmon CT. Thrombomodulin as a model of molecular mechanisms that modulate protease specificity and function at the vessel surface. FASEB J 1995; 9: 946-955. Alfa dos macroglobulina Marshall Je. Inflammation, coagulation and the pathogenesis of muItipIe organ dysfunction syndrome. Crit Care Med 2001; 29: S99-S 106. Abraham E, Reinhert K, Svoda P. Assessment of the safety of recombinant tissue factor pathway inhibitor in patients with severe sepsis: a multicenter, randomized, placebo controlled, single blind, dose escalation study. Crit Care Med 2001; 29: 2081-2089. Bombelli T, Mueller M, Haebell A. Anticoagulant properties of the vascular endothelium. Thromb Haemost 1997; 77: 408-423. Bithell Te. Blood coagulation en Winthrobe's clinical hematology. Williams and Wilkins 10 Ed. 2000. p. 566-603. Cohen J, Guyatt G, Bernard GR. New strategies for clínical trials in patients with sepsis and septic shock. Crit Care Med 2001; 29: 880-886. Ambrus CM, Markus G. Plasmin -antiplasmin complex as a reservoir of fibrinolytic enzymes . Am Journ of Physiol 1990; 199: 461-470. Levi M. Platelets. Crit Car Med 2005; 33(12): S523-S525. Aird We. The hematologic system as a marker of organ dysfunction in sepsis. May Clin Proceed 2003; 78: 869-881. Hoffman M, Monroe DM. A cell based model of hemosthasis. Throm and Haemost 2001; 85: 958-965. Roberts HR, Monroe DM, Escobar MA. Current concepts in hemostasis. Anesthesiology 2004; 100(3): 722-730. Pixley RA, De La Cadena R, Page JD, et al. The contact system contributes to hypotension but not to disseminated intravascular coagulation in lethal bacteremia. J Clin Invest 1996; 91: 61-70. Vervloet MG, Thijs LG, Hack CE. Derangements of coagulation and fibrinolisis in critically ill patients with sepsis and septic shock. Sem Thromb and Hemost 24: 33 -44. 1998 Cavaillon JM, Adib-Conquy M. Monocytes and macrophages and sepsiso Cri Care Med 2005; 33(12): s506-s525. Rosenberg RD, Damus PS. The purification and mechanism of action of human antithrombin heparin cofactor. Journ of Biol Chem 1973; 248: 6490-6505. Uchida M, Okijama K, Murakami K. Effects of variops doses of antithrombin III and entoxin induced endothelíal cell injurY,and coagulation abnormalities in rats. Thromb andHaemost 1998; 89: 233-241. Nuijens JH, Huijbregts C, Erenberg-B~lmer AJ, et al. Quantification of plasma factor XIIa Cl inhibitor and kallicrein Cl inhibitor complexes in sepsis. Blood 1998; 72: 1845-1847. Grinelli BW, Bermann RB, Yan SB. Human protein C inhibits selectin mediated cell adhesion: role of a unique oligosaccharide. Glycobiology 4: 421-425. Abstract Bernard J, Vincent JL, Laten'e P, La Rosa SP et al. Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for severe sepsis. NEJM 2001; 344(10): 699-709. Bajaj MS, Bajaj SP. Tissue factor pathway inhibitor: potential therapeutic applications. Thromb Haemost 1998; 78: 471-477. Tapper H, Herwald H. Modulation ofhemostatic mechanisms in bacterial infectious diseases. Blood 2000; 96: 2329-2337. Nuijens JH, Eerenberg-Belmer AJM, Huribergts e. Proteolytic inactivation ofthe coagulation. Thromb and Hemost 1999; 82: 243-250. Aird We. Sepsis and coagulation. Crit Care,Clin 2005; 21(3): 108119.

61/ COAGULACiÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA

42. 43. 44.

45.

46.

Vincent JL, deBaker D. Does disseminated intravascular coagulation lead to multiple organ failure? Crit Carmed 2005; 21(3): s568-s577. Levi M, Van Der PoI T, Butler HB. Bidirectional relation between inf1ammation and coagulation. Circulation 2004; 109: 2698-2704. Levi M, Choi G, Schultz MJ. Localized coagulation activation and fibrin deposition in critically ill patients in Intensive care medicine. Annual update. Jean Louis Vincent Ed. 2005. p. 412-421. Gando S, Toshiaki 1, Egudi Y, Ohmoto Y, et al. A multicenter prospective validation of disseminated intravasculm' coagulation diagnostic criteria for the critically ill patients: comparing current criteria. Crit Care Med 2006; 34(3): 1001-1007. Miko TE. Emerging off label uses of recombinant factor VII: grading the evidence. Crit Car Clin 2005; 21(3): s57-s68.

47.

48.

49.

50. 51.

Abraham E, Reinhert K, Opal S. Efficacy and safety of recombinmú tissue factor pathway inhibitor in severe sepsis: a randomized controlled trial. JAMA 2003; 290: 238-247. Warren BL, EID A, Singer P. Caring for the critically ill patient: high dose antithrombin III in severe sepsis, a randomized controlled tria!. JAMA 2001; 286: 1869-1878. ! Feinstein DL. The diagnosis and management of disseminated intravascular coagulation: the role of heparin therapy. Blood 1992; 60: 284290. Vincent JL, Angus AC, Artigas A. Effects of dotrecogin alfa on organ dysfunction in the PROWESS tri al. Crit Care Med 2003; 31: 843-850. Dellinger RP. Recombinant activated protein C: decisions for administration 2006; 34(2): 530-531.

M DICINA PSIC S MÁTICA y

MA

N CI

Alejandro Castillo M, MD; Alexander Zambrano F, MD; Hernán G. Rincón H, MD

Las unidades de cuidados intensivos proveen el avanzado soporte para los pacientes con patologías médicas o quirúrgicas críticas y elementos esenciales para la práctica de la medicina moderna, con métodos diagnósticos y terapéuticos guiados por las recientes tendencias científicas y tecnológicas. Sin embargo es un medio considerado como "hostil" desde el punto de vista emocional, generador en pacientes susceptibles, de una variedad de síntomas relacionados con la salud mental que pueden ir desde una sensación leve de ansiedad hasta un grave cuadro psicótico o de compromiso del estado de ánimo. Estos problemas afectan no sólo al paciente, sino a sus familiares, quienes hasta en un 30% de los casos pueden verse afectados por ansiedad o depresión, principalmente en los primeros días de hospitalización. También se puede afectar el personal de salud, quienes en grado diverso sufren ansiedad, estrés o incluso síntomas depresivos al tratar pacientes críticos. La medicina psicosomática (Psiquiatría de interconsulta-enlace), como subespecialidad médica en el hospital general, contribuye activamente en la evaluación y tratamiento de los pacientes que requieren manejo en unidades de cuidado crítico; por lo cual es necesario que todas las personas del equipo conozcan las modalidades de evaluación e intervención utilizadas para beneficio de este grupo de pacientes.

la psiquiatría en el hospital general: breve recuento histórico Han tenido que ocunir varios eventos para que la psiquiatría se pudiera ubicar como una especialidad médica más del hospital general: 1. El retorno del ejercicio de la psiquiatría al diagnóstico descriptivo, es decir al modelo médico (1). 2. La reevaluación del pensamiento dual cartesiano de la enfermedad (mente-cuerpo), que permitió la investigación médica en psiquiatría, partiendo de la medicina psicosomática (2). 3. La necesidad de un especialista en el hospital general que tratara, en la década de los 30, las "neurosis de guena" que surgían posterior a la exposición a severos agentes estresantes (3, 4). 4. El desanollo de "tratamientos somáticos", a partir de la segunda mitad del siglo XX, basados en los avances en psicofarmacología, genética y bioquímica (5). 5. Por último la consolidación en lo conceptual y en lo pragmático de la psiquiatría en el hospital general o psiquia-

tría de consultoría y enlace como se le llamó inicialmente, ejercida en las décadas de los sesentas y setentas por un grupo de pioneros como Z. Lipowski y A. Weisman, entre otros, para establecerse como una subespecialidad de la psiquiatría de hoy (2, 6).

Trauma y adaptación Al enfrentar el trauma, la persona debe adoptar en forma abrupta el rol de paciente. En este proceso de cambio intervienen múltiples factores físicos, psicológicos, sociales y del contexto ambiental donde ocurrió el trauma y donde es atendida la persona. En la unidad de cuidado crítico, el enfermo se tiene que enfrentar a: 1. El dolor 2. La incomodidad en los hábitos cotidianos 3. Los exámenes físicos y de laboratorio 4. Los procedimientos diagnósticos y terapéuticos 5. La dependencia de otras personas en labores tan simples como el autocuidado 6. La discapacidad y la sensación de impotencia 7. El aislamiento y en ocasiones la inmovilización física 8. La incertidumbre que reina en un ambiente donde el día es similar a la noche y "todo es urgente". Frente a esta situación, la persona puede reaccionar con sensación de pérdida de integridad y autonomía y sentimientos de ira, culpa, tristeza, angustia (7-9). La habilidad para adaptarse, a este nuevo"~'ul es variable. Se puede decir que cada persoha lo experimenta de manera diferente. Existen varios factores que determinan esta respuesta y están resumidos e~ la tabla 1.

Influencia e impacto de factores psicosociales en el trauma La evaluación de la incidencia e impacto de los factores psicosociales en la enfermedad médica y quirúrgica se apoya en la aplicación del modelo multicausal. En trauma, los factores'psicosociales y la enfermedad mental pueden estar presentes antes del evento (v.g. intento suicida, alcoholismo, disfunción de pareja o familia) y contribuir causalmente y/o pueden aparecer después del trauma, durante la fase 'de tratamiento en la unidad de cuidado crítico interfiriendo con la recuperación (10).

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Tabla 1. Factores que determinan las características de la respuesta de adaptación al tratamiento del trauma en la unidad de cuidado crítico. 1. Factores personales

Biológicos

Edad Sexo

Psicológicos Personalidad Experiencias previas con enfermedad o trauma Mecanismos de defensa Etapa del ciclo vital

2. Factores socioculturales y económicos

Disponibilidad del apoyo familiar Disponibilidad y calidad de los servicios de salud Actitudes y creencias acerca de la enfermedad Nivel educativo Ocupación y nivel de ingresos económicos

3. Factores relacionados con la enfermedad o con la unidad de cuidado critico

Significado subjetivo de la parte o función corporal afectada Tipo e intensidad de los síntomas Discapacidad física y para comunicarse causada por la severidad del trauma y la intubación o traqueostomÍa Carácter estigmatizador del trauma (pérdida de funciones o miembros, desfiguramiento, etc.) Actividad perman~nte del equipo médico con luz, ruido, cambio y entrega del turno Apoyo al paciente y su familia por parte del equipo de la unidad de cuidado crítico

Modificado de Psychosocial Reaction to physical Illnes (Ref, Navarrete 1999, Martín 1999).

La incidencia de factores psicosociales previos al trauma es alta en el caso de quemaduras con informes de hasta un 20% (11). Aunque no ha sido demostrado que existan personas "predispuestas a los accidentes", sí puede afirmarse que en determinados períodos de la vida las personas podrían tener mayor predisposición a accidentarse. Para ampliar lo referido arriba, otros estados psicológicos temporales que se han relacionado con aumento del riesgo de accidentes son: el duelo, la tristeza, la rabia, la culpa y la depresión. Con respecto a factores que contribuyan a prevenir accidentes, en un estudio controlado en pilotos se encontraron: el tener relaciones interpersonales cálidas, el alto control de impulsos, el mantenerse atento, la buena localización temporo-espacial propia, la fuerte identificación con el padre y con la clase social del padre, y la ausencia de rebeldía hacia la autoridad (12). El abuso de sustancias, en especial el abuso de alcohol es un factor de riesgo para ingreso a un hospital general por cualquier diagnóstico incluyendo trauma (11, 13). En Colombia hay una alta tasa de consumo de alcohol en la población general (85%), con prevalencia de abuso o dependencia de alcohol de 12% (14), reafirmado en el Estudio nacional de salud mental 2003, lo cual sugiere que en nuestro medio la relación entre alcohol y trauma pueda ser superior. Por ejemplo en la unidad de cuidado crítico de la Fundación Valle del Lili se encontró un 38% de prevalencia de "probable proble-

ma" de consumo de alcohol (15), la cual es superior a los informes de la literatura internacional en pacientes médicoquirúrgicos (16). Posterior al trauma, una vez admitido a la unidad de cuidado crítico, el paciente se somete a un alto estrés físico y emocional (8, 9, 11, 17), lo cual probablemente determina la alta prevalencia de síndromes psiquiátricos como la depresión, la ansiedad y el delirium, los cuales retro alimentan el estrés global. En algunos estudios controlados las tasas de morbimortalidad y el tiempo de estancia hospitalaria fueron superiores en pacientes médico-quirúrgicos con delirium tanto en cuidado crítico como en el área general (18-20). Un aspecto estudiado en diferentes investigaciones, ha sido la interacción del comportamiento humano con el sistema inmune. Al tratar de determinar los mecanismos a través de los cuales los factores psicosociales pueden afectar negativamente a los pacientes de unidades de cuidado crítico, se ha descrito que el estrés severo puede reducir todos los aspectos de la inmunidad e inducir amplias variaciones en la inmunocompetencia con respuestas inadecuadas de la vía inmunoinflamatoria (21,22). De acuerdo con estudios controlados, uno de los posibles efectos del estrés, mediado por las alteraciones endocrino-inmunes y autonómicas, es el retardo en la curación de las heridas quirúrgicas con posible aumento de la susceptibilidad a las infecciones (23-25). Con base en todo lo anterior, mientras se realizan otros estudios clínicos aleatorizados, es recomendable realizar evaluación y tratamiento psicosocial sistemático de los pacientes traumatizados con altos niveles de estrés y trastornos mentales en la unidad de cuidado crítico quirúrgico, con la esperanza de contribuir a mejorar el resultado final biopsicosocial del tratamiento (26-28). Adicionalmente, teniendo en cuenta que los trastornos mentales en pacientes médico quirúrgicos han sido señalados como factores que contribuyen tanto en el aumento de la utilización de servicios de salud como en la disminución de la colaboración, cumplimiento y adherencia a los tratamientos, se puede también esperar que el detectarlos y tratarlos ayude a contener los costos globales de la atención. Este último aspecto es hoy díaGTítico por los altos costos de la atención en salud en el nivel"de cuidado intensivo.

Prevalencia de trastornos mentales En general las patologías médicas que son motivo de ingreso a una unidad de cuidado intensivo son de gran severidad y requieren atención médica altamente especializada y tecnificada. Las estadísticas muestran que los pacientes que requieren de cuidado crítico, son en su mayoría hombres, que oscilan entre los 40 y 50 años. En nuestro país la primera causa de morbimortalidad en la población masculina en edad productiva es el trauma, es de esperar entonces que sea alta la prevalencia de pacientes politraumatizados en nuestras unidades de cuidado crítico. Un estudio reporta que el trauma por accidentes de tránsito o de trabajo, fue la causa más común de admisión a las unida-

62/ MEDICINA PSICOSOMÁTICA y TRAUMA EN UCI

des de cuidado crítico, y en general se trataba de población de adultos, hombres y jóvenes (27), sin embargo hay que tener en cuenta que estas prevalencias son muy variables. En estudios realizados en otros países en pacientes que requirieron cuidado crítico, y fueron referidos de unidades de trauma, se encontraron prevalencias altas de psicopatología que necesitaron intervención del psiquiatra. Poses y Mohs encontraron que un 9% de estos fueron interconsultados por el psiquiatra. La razón más frecuente fue el intento de suicidio y la depresión. El diagnóstico más frecuentemente realizado fue el trastorno del estado de ánimo (29). La alta prevalencia de trastornos mentales en la unidad de cuidado crítico en nuestro país fue cOlToborada en un estudio realizado en la unidad de cuidados intensivos de la Fundación Clínica Valle de Lili en Cali, en 96 pacientes evaluados con las escalas de CAM (Confusion Assessment Method) (30) y el HADS (The Hospital Anxiety Depresión Scale) (31). Se encontró que 54% de los pacientes fue positivo para alguno de los test utilizados. Se encontró delirium en 11,6% de los pacientes, síntomas de depresión en l3,7% y ansiedad en 24,2%. La interconsulta formal al psiquiatra fue solicitada para 9% de los pacientes de la muestra (15). En un análisis posterior de la base de datos de esta serie de pacientes, se encontró que e121 % era quirúrgico y 4,2% presentaba algún tipo de trauma. '

Síntomas y trastornos psiquiátricos frecuentes Delirium

Según el DSM IV TR (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, cuarta edición) de la Asociación Norteamericana de Psiquiatría (32), el delirium hace parte de los trastornos cognoscitivos, debido a que los síntomas centrales que se presentan están relacionados con el área cognoscitiva en el paciente. El delirium es un estado clínico severo asociado con una alta mortalidad que oscila entre el 11 y 65% según los diferentes estudios, similar a la descrita para infarto agudo del miocardio o para la sepsis. La mortalidad se ha relacionado con la severidad de la condición médica y con la edad. La presencia de delirium es un signo de mal pronóstico (33, 70). El delirium ha recibido diferentes nombres, debido a la falta de consenso en las diferentes especialidades médicas que lo observan en sus pacientes (tabla 2). Tabla 2. Diagnósticos usados para referirse al delirium. Falla cerebral aguda

Psicosis aguda reversible

Síndrome cerebral agudo

Estado confusional

Psicosis orgánica ag~da

Encefalopatía

Síndrome cerebral orgánico

Psicosis exógena

Psicosis de cuidado intensivo

Disfunción cerebral reversible

Insuficiencia cerebral

Amnesia pos traumática

Modificada de (34).

Cuadro clínico El cuadro clínico está caracterizado por un inicio súbito de síntomas en el comportamiento, que en general son los más llamativos para los médicos tratantes; y de síntomas, de presentación fluctuante, que comprometen el área cognoscitiva (tabla 3). El cuadro está siempre relacionado con diversas causas y se considera un síndrome más que un trastorno específico; para aclarar al lector, se describen en forma breve algunos síndromes que se deben en tener en cuenta en el diagnóstico diferencial: Delirium: inicio rápido, compromiso del estado de consciencia, empeoramiento nocturno, fluctuante. Confusión: hace parte del delirium; desorientación en tiempo o lugar o persona o enfermedad. Demencia: inicio gradual, compromiso del intelecto, de la memoria, cambios en la personalidad o el estado de ánimo, sin compromiso del estado de conciencia. Psicosis: alucinaciones, ilusiones, apreciación inadecuada de la realidad, estado de ánimo inapropiado y mal control de los impulsos, sin compromiso del estado de conciencia. Tabla 3. Síntomas y signos del delirium. Evolución en el tiempo o Inicio agudo o abrupto • Fluctuación en la severidad de los síntomas • Reversible • Presencia de síntomas prodrómicos, generalmente no detectados Alteraciones en el ciclo sueño viPsicosis • Alucinaciones (especialmente vi- gilia • Inversión del ciclo sueño - vigilia suales) • Ideas delirantes (usualmente per- • Sueño fragmentado durante las 24 horas del qía secutorias y pobremente estructuradas)

Déficit cognoscitivos difusos • Atención • Compromiso del estado de alerta • Memoria (especialmente reciente y de fijación) • Funciones ejecutivas (Praxias)

Déficit del lenguaje Comportamiento psicomotor • Hiperactividad (agitación psico- • Disnomia-Parafasia • Alteraciones severas que pueden motora) semejar afasia sensitiva o motora • Hipoactividad (frecuentemente confundida con depresión) • Mixto Alteraciones en el afecto • Se puede presentar cualquier aÍteración • Labilidad afectiva y afecto inapropiado de frecuente presentación.

Prevalencia La prevalencia del delirium varía según el grupo de edad y el tipo de patología primaria asociada. En general en el paciente hospitalizado con enfermedad médico-quirúrgica está en el rango del 10 al 30%. Existen múltiples estudios que repórtan prevalencias variadas en poblaciones diferentes. En pacientes en postoperatorio, por cirugía cardíaca y de cadera, las prevalencias varían del rango de 32 a 51%, en pacientes quemados existen reportes de 5 a 57% y en pacientes en unidades de cuidado crítico quirúrgico van del 2 al 30% (34).

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

En pacientes ancianos su estudio adquiere unas características difer~ntes, puesto que es el grupo etáreo· en el cual más se ha estudiado el síndrome. Esta población es objeto de estudio en más de la mitad de las grandes series de casos, lo cual es de esperar teniendo en cuenta que su cuidado determina más del 49% de los días de hospitalización globales. Adicionalmente, cuando se evalúa por separado a los ancianos que ingresan a UCI, se observa una incidencia del deluium cerca al 90%, con un impacto económico que aplicado a nuestra área de influencia se traduce en miles de millones de pesos anuales (71). Se puede además clasificar en subtipos, con base en la alteración del componente psicomotor del paciente estudiado, denominados hiperactivo, hipo activo o mixto. En una serie que incluyó 20.000 pacientes en cuidado crítico (75), se encontró que el delmum hiperactivo puro fue raro «5%), mientr~s que el hipoactivo (45%) y el mixto (45%) fueron .predOlmnantes, presentándose el tipo hipoactivo más en anCIanos que en jóvenes. Cada una de estas presentaciones clínicas puede tener complicaciones, algunas potencialmente fatales, como la broncoaspiración, el tromboembolismo pulmonar y las úlceras de presión en los hipoactivos, o los traumatismos por caída, las extubaciones auto inducidas y la suspensión abrupta de medicaciones por pérdida súbita de líneas endovenosas en los hiperactivos (93). Cabe resaltar además, que el' delirium suele confundirse frecuentemente con otras entidades como la depresión, la demencia o incluso considerarse como "normal" en algunos pacientes, principalmente los ancianos, dejando de lado que su presencia aumenta el riesgo de complicaciones mayores y muerte.

Instrumentos de evaluación Existen varios instrumentos que han sido desalTollados y algunos validados. Inicialmente las escalas fueron diseñadas para ser utilizadas en unidades de cuidado crítico por e~fe:­ meras, como instrumentos de tamizaje, con pobre espeCIfiCIdad, sobre todo en presencia de demencia, encontrándose un alto reporte de falsos positivos. • El Confussion Assesment Method (CAM) (30) es un instrumento diseñado no sólo para médicos no psiquiatras sino también para enfermeras y personal paramédico que tienen que ver con el cuidado de pacientes críticos, basado en la operacionalización de los criterios diagnósticos de la tercera versión revisada del DSM y posee una especificidad del 90 al 95% y una buena sensibilidad de 94%, permitiendo de una manera rápida y sencilla (no más de 2 minutos) acercarse objetivamente al diagnóstico de delmum. Existen otras escalas que pretenden medir la severidad del delirium, pero se han encontrado dificultades en la medición objetiva de síntomas como los psicomotores, como en la DRS (Delu'ium Rating Scale) (35). Uno de los más usados para tamizaje es el Minimental Status Examination (MMSE); sin embargo, tampoco posee una buena especificidad en delirium y está influenciado por la escolaridad y la edad (36).

Etiología El Manual estadístico de las trastornos mentales -IV (DSM IV) aporta una clasificación, de acuerdo con sus posibl~s eti~­ logías, como debidos a un estado médico general, por llltOXIcación de sustancias, relacionados con múltiples etiologías y el tipo no especificado. Este manual ha descrito el delirium desde su primera versión, sin embargo, sólo hasta la versión de 1987, se establece claramente el sistema de criterios diagnósticos por categorías y se acuña el término de delirium. El delirium se ha descrito clásicamente como de etiología multifactorial, por lo cual involucra la rela~i~n entre un paciente vulnerable y uno o más factores preClplt~ntes: ~n algunos pacientes muy susceptibles (ej. DemencIa), lllJ.Urias muy pequeñas pueden desencadenarlo. Se han descnto varias áreas anatómicas corticales y sub corticales (corteza prefrontal y hemisferio cerebral derecho, área parieta~, sistema reticular ascendente, descritos con imágenes funCIOnales cerebrales) (33, 38), cuyo compromiso se cOlTelaciona con delirium, al tiempo que muchas hipótesis actualmente se centran principalmente en tres aspectos: • Neurotransmisores: déficit de aceti1colina, exceso de dopamina, y menos probablemente alteraciones en la concentración o función de noradrenalina, serotonina, glutamato y melatonina. Inflamación: parecen contribuir las interleukinas; IL-l, la IL-2, la IL-6, el factor de necrosis tumoral alfa y el interferón, incrementando la permeabilidad de la balTera hemato-encefálica, modulando la acción de ciertos neurotransmisores entre otros efectos deletéreos. Estrés crónico: activación del sistema nervioso simpático e hipotálamo-hipófisis-suprarrenales, con un estado de hipercortisolemia crónico (que afecta negativamente a los receptores de serotonina 5HT) y perpetuación de la inflamación.

Factores de riesgo Varios estudios han sido dedicados a los factores de riesgo que se relacionan con la presentación del deliriulI( en diferentes poblaciones, asociados a diferentes patologías 'ya la severidad de las mismas. La edad se lia encontrado como factor de riesgo y se ha asociado él cambios cerebrales que se presentan en los ancianos. Se Incluyen los siguientes factores: Hipoalbuminemia Múltiples patologías inestables y severas Demencia o déficit cognitivo previo Polifarmacia (más de 3 medicamentos) Alteraciones metabólicas (hipoglicemia, alteraciones hidroelectrolíticas) Infección (especialmente del tracto urinario) Fracturas Disminución de la agudeza visual y auditiva Fiebre o hipotermia Uso de drogas psicoactivas Hematocrito menor del 30% (pacientes en postoperatorio)

62/ MEDICINA PSICOSOMÁTICA y TRAUMA EN UCI

Edad avanzada (especialmente mayores de 80 años) Género masculino (mencionado en algunos artículos).

Diagnóstico El diagnóstico del delirium es clínico. Ante la sospecha se debe revalorar· el estado físico, revisar la historia clínica y descartar la posibilidad de tóxicos. En pacientes en quienes se sospeche es de utilidad acudir a otras fuentes de información, tales como el personal de enfermería y la familia. La evaluación debe enfocarse en las alteraciones del funcionamiento cognoscitivo del paciente ya que es la base del diagnóstico (tabla 4). Tabla 4. Criterios para el diagnóstico de delirium según DSM-IV TR. A. Alteración de la conciencia (p.ej., disminución de la capacidad de atención al entorno) con disminución de la capacidad para centrar, mantener o dirigir la atención. B. Cambio en las funciones cognoscitivas (como déficit de memoria, desorientación y alteración del lenguaje) o presencia de una alteración perceptiva que no se explica por la existencia de una demencia previa o en desarrollo.

rioro sugiere un accidente cerebrovascular, principalmente en pacientes con factores de riesgo (hipertensos, diabético;$, ACV previo); cuando el intenogatorio permite descubrir un antecedente reciente de trauma craneoencefálico, que inSluso en casos leves puede originar un hematoma intracraneano en personas susceptibles, u otras situaciones como el edema cerebral agudo, la hidrocefalia no comunicante y demá~, cuya rápida identificación puede significar un cambio en la conducta médica que podría ser incluso curativo (58). El electroencefalograma en los pacientes con delirium muestra hallazgos inespecíficos, como enlentecimiento de los ritmos de fondo, como patrón típico en pacientes con o sin agitación, excepto en el delirium asociado al síndrome de abstinencia alcohólica, donde se encuentra actividad rápida de bajo voltaje. Se ha encontrado que tiene una alta sensibilidad pero una baja especificidad y no es un test diagnóstico que reemplace al diagnóstico clínico (34, 37). Debe considerarse la intervención de uno o varios especialistas; psiquiatra, neurólogo, neurocirujano u otros cuando las condiciones de complejidad diagnóstica y terapéutica del caso lo justifiquen (68).

C. La alteración se presenta en un corto período de tiempo (habitualmente en horas o días) y tiende a fluctuar a la hora del día.

Tratamiento

D. Demostración a través de 'la historia de la exploración física y de las pruebas de laboratorio de que la alteración es un efecto fisiológico directo de una enfermedad médica.

El tratamiento del delirium debe orientarse a los factores de riesgo y a los estados médicos subyacentes susceptibles de conección. Para los síntomas comportamentales, además del tratamiento psicofarmacológico, se recomiendan las medidas medioambientales y de soporte. En ocasiones en pacientes con agitación psicomotora es necesaria la inmovilización, para evitar que se autolesionen, lo que la convierte en otra medida de tratamiento. 1. Prevención: es la mejor estrategia para disminuir la frecuencia del delirium y sus complicaciones, demostrado por estudios como el Yale Prevention Delirium Trial (76), que demostró la utilidad de protocolos de intervención basados en 6 factores de riesgo: Orientación y actividades orientadas a la mejoría cognitiva Movilización temprana Implementación de medidas no farmacológicas para minimizar el uso de psicofármacos Evitar la deptivación de sueño Métodos de comunicación y equipo adaptativo (audífonos, gafas) para quienes tienen disminución de agudeza visual o auditiva Conección temprana de la deshidratación. La educación a la familia en relación con el curso y evolución del cuadro, facilita la implementación de estas medidas medioambientales y la tranquiliza, lo que mejo'ra su colaboración con el equipo de la unidad de cuidado crítico

El delirium asociado al retiro de alcohol, generalmente denominado delirium tremens, tiene una presentación clínica diferente: marcada agitación psicomotora, acompañada de síntomas de hiperactividad autonómica, incluyendo hipertermia e incluso pueden presentarse convulsiones de tipo tónico-clónico generalizado. El diagnóstico requiere entonces el antecedente de consumo crónico y habitual de alcohol, usualmente patrón de consumo de tipo dependencia y la suspensión súbita en las últimas 72 horas, antes del inicio de los síntomas. En general es un diagnóstico de exclusión. pero debe considerarse en pacientes que ingresan a la unidad de cuidado crítico con traumatismo. En Estados Unidos, hay informes de prevalencia de 50 a 60% de "alcoholismo crónico" en pacientes con trauma (39). Otra posible presentación con un cuadro clínico similar al que se presenta en el delirium tremens es el síndrome de abstinencia a benzodiacepinas, que son de frecuente uso en pacientes en cuidado crítico sometidos a ventilación mecánica (40), y puede por sí solo asociarse al síndrome de dificultad respiratoria del adulto. El uso de métodos de estudio por imágenes (TC, RMN, estudios con énfasis vascular, eco doppler de carótidas) será guiado por el índice de sospecha clínica, cuando durante la evaluación se sospecha una lesión cerebral focal; además cuando se piensa, por la presencia de signos de toxicidad y focalización sin datos concluyentes en LCR en una colección intracraneana (abscesos, empiema); cuando un rápido dete-

(59).

2. Tratamiento psicofarmacológico: está orientado a controlar los síntomas que hacen parte del cuadro clínico del delirium, como la agitación psicomotora y las alucinacio-

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

nes o ideas delirantes (cuando están presentes): Estos síntomas son los que generalmente interfieren con el manejo médico. Controla el riesgo de auto agresión (por ejemplo retirarse la sonda vesical), y de agresión a otros. a. Neurolépticos: son las drogas de elección. Se ha demostrado su eficacia en el tratamiento de la agitación y los síntomas psicóticos. De este grupo, el haloperidol, del grupo de las butirofenonas, ha sido el más utilizado, debido a su perfil de seguridad con escasos efectos cardiovasculares, por su escasa afinidad por los receptores muscarínicos y adrenérgicos. La dosis de inicio recomendada es de 0,5-1 mg oral o parenteral si la agitación es leve, 2-5 mg si es moderada o 5-10 mg si es severa, con dosis repetidas (cada 20 a 30 minutos si es parenteral, pico de acción a los 2040 min; o cada 4 horas si es por vía oral, con pico de acción a las 4 horas) hasta obtener el efecto deseado. La máxima dosis diaria efectiva en promedio es de 20 mg, susceptible de ser alcanzada de forma segura en un paciente monitorizado. Los efectos extrapiramidales pueden verse con dosis tan bajas como 3 mg/día, y son menos frecuentes e intensos paradójicamente si se usa la vía IV (41). El haloperidol por vía endovenosa puede causar prolongacióp del intervalo QT corregido y taquicardia multifocal ventricular (Torsades de pointes), pero los reportes son del orden de 4 casos en 1.100 pacientes en unidades de cuidado crítico, en un período de tres años (30, 41). Se recomienda vigilar más cuidadosamente los pacientes con prolongación del QT por cualquier otra causa. Neurolépticos atípicos como la risperidona, con dosis de 0,5 mg 2 veces al día, la olanzapina con dosis de 2,5 a 5 mg 1 vez al día, o la quetiapina con dosis de 25 a 100 mg 2 veces al día, han demostrado ser útiles y con un mejor perfil de seguridad, aunque su utilidad es teórica y existen solamente reportes o series de casos y hay carencia de ensayos clínicos controlados (71). No debe olvidarse que también pueden tener efectos extrapiramidales o incluso prolongar el intervalo QT corregido con dosis convencionales. Los neurolépticos del grupo de las fenotiacinas, del cual la más representativa es la clorpromacina, producen marcada sedación e hipotensión, por lo cual no es recomendable en este grupo de pacientes (figura 1). b. Benzodiacepinas: aunque existen reportes de uso en combinación con neurolépticos en delirium, se considera que son sólo el tratamiento de primera elección en el delirium por abstinencia alcohólica, en síndrome serotoninérgico maligno y en enfermedad de Parkinson (66, 73). Algunos estudios proponen el uso de benzodiacepinas de vida media prolongada. Otros autores proponen su uso sin tener en cuenta su vida media. Sin embargo, en la titulación que se realiza en estos pacientes, las benzodiacepinas con vida media

prolongada facilitan el control clínico de los síntomas disautonómicos, al mantener los niveles plasmáticos estables (42). Las benzodiacepinas se deben evitar en delirium asociado a encefalopatía hepática, ya que pueden empeorar el cuadro, y debe tenerse en cuenta que en varios grupos etáreos, principalmente en ancianos, las benzodiacepinas pueden también producir empeoramiento paradójico. Otros fármacos como el antidepresivo trazodona podría resultar útil por su efecto sedante a dosis bajas (25 mg en la noche), principalmente en aquellos con predominio de insomnio nocturno, de edad no muy avanzada (por el riesgo de arritmias ventriculares) con una ventaja clara sobre las benzodiacepinas que radica en la menor probabilidad de inducir un estado confusional paradójico.

Ansiedad en cuidado crítico La ansiedad es una sensación vaga y desagradable, que todos los seres humanos hemos experimentado en algún momento, y que en ciertos ambientes como las unidades de cuidado Clltico puede verse exacerbada por múltiples factores, originados en miedos y aprehensiones de diverso nivel de gravedad y relacionados principalmente con la pérdida de la salud y de la propia integridad, pérdida de la función y del autocontrol, y miedo a la mutilación anatómica o funcional entre otros (64). Está acompañada de síntomas autonómicos de presentación variable como diarrea, sudoración, inquietud, midriasis, hipertensión y palpitaciones, como consecuencia de la hiperactivación simpática, con niveles elevados de catecolarninas y de glucocorticoides (65). El paciente clitico en ocasiones no podrá expresar plenamente su ansiedad, ya sea por presentar un estado mental alterado o porque existan barreras para la comunicación, como la ventilación mecánica o dispositivos relacionados con ella (traqueostomía), o como consecuencia de un compromiso primario (Ej.: trauma) o secundario (Ej.: ACV) de las vías anatómicas del lenguaje hablado y/o escrito. La ansiedad existe como signo de alerta frente a una amenaza, teniendo entonces valor adaptativo, pero también puede presentarse haciendo parte de un trastorno de an~iedad específico preexistente; o puede ser consecuencia de otra e~fermedad médica o incluso como efecto colat
Evaluación inicial

I

I

y

y Prevención de delirium - Evaluar factores de riesgo para delirium - Mantener al paciente informado - Énfasis en movilización temprana - Usar ayudas visuales y auditivas - Prevenir deshidratación - Tiempo de sueño ininterrumpido - Evitar fármacos psicoestimulantes

Evaluar función cognitiva - Realizar evaluación cognitiva formal - Establecer función cognitiva basal y cambios recientes - Monitorear cambios en estado mental

+

-

I Cambio en estado mental -, I

I

+

-.

Crónico

Agudo

t

I I

t

IValorar estado cognitivo I

, Considerar demencia ,

y considerar delirium

f I

Delirium confirmado

I

I

I

"

,

h

Evaluar y tratar cada factor contribuyente

Figura 1.

..

No

I

h

e

('5

Z

»

"O

en

I

('5

.. Todos los pacientes

/

Otras opciones - Laboratorio: función tiroidea, niveles de drogas, tamizaje toxicológico, niveles de amonio o cortisol, test para déficit de vitamina B12, gases arteriales -EKG

en

O

s »,

Manejar síntomas de delirium

~

/

O

+

Prevenir complicaciones - Proteger vía aérea, prevenir broncoaspi ración - Mantener euvolemia - Soporte nutricional - Cuidados de la piel, prevención de escaras - Movilizar tempranamente, preIvenir TVP o TEP

potencial identificado

I

S m

Descartar depresión, I manía o psicosis aQuda

I Factor contribuyente

..

,

Cuidados básicos y prevención de complicaciones

Revisar medicamentos Evaluación inicial - Fármacos convencionales, - Obtener historia (incluyendo psicoactivos, preparados uso de alcohol o benzodiaceherbales pinas) y - Obtener signos vitales Remover'o modificar drogas - Examen físico y neurológico potencialmente dañinas - Ordenar pruebas de labo- Alternativas menos nocivas ratorio - Dosis menores - Buscar infección oculta - Maneio no farmacolóaico

Si

en 1\)

"

"

Identifique y evalúe factores predisponentes y precipitantes

"

I

I

.,

I

I

Estrategias no farmacológicas - Prevención del delirium - Comprometer a la familia - Usar sillas - Evitar uso innecesario de líneas IV o catéteres - Música, masaje y técnicas de relajación para la agitación - Gafas, audífonos, intérpretes - Manteneí movilidad y autocuidado del paciente - Mantener ciclo sueño - vigilia, sueño ininterrumpido nocturno, cuartos oscuros y silenciosos (o considerar alta precoz de la UCI, donde resulta complejo obtener estas metas)

-1

('5

»

.. ..

IPacientes con agitación I severa Manejo farmacológico - Reservado para agitación severa o a riesgo de interrupción de manejos esenciales como la intubación o las líneas IV, o para aquellos que pueden hacerse daño a sí mismos o al personal tratante - Comenzar con dosis bajas y ajustar según necesidad - Mantenga dosis efectivas por 2 a 3 días

-<

-1

:c

» c: s »

m z c: Q

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

el 12,5% había recibido algún tipo de manejo quirúrgico y 2,1% tenía algún tipo de trauma (56). Debe tenerse en cuenta para su diagnóstico diferencial otras causas orgánicas, como los disbalances metabólicos o hidroelectrolíticos agudos, secundarios a enfermedades médicas complejas o incluso a su tratamiento. Existe una serie de medicamentos que puede producir ansiedad, ya sea por un cuadro de intoxicación o como efecto colateral, como las sulfonamidas, agentes simpaticomiméticos como los broncodilatadores, agentes vasopresores, la digital, los anestésicos y los agentes bloqueadores de calcio, entre otros (38, 45). En pacientes en cuidado intensivo, la ansiedad puede llevar a producir agitación motora, en estos casos, se debe hacer diagnóstico diferencial con cuadros de psicosis o de delirium (33, 34). Puede coexistir además con la presencia de desórdenes psiquiátricos primarios previos como el trastorno de pánico, las fobias o el trastorno de estrés pos traumático que pueden exacerbarse si el paciente es hospitalizado, y serán discutidas individualmente más adelante. El soporte ventilatorio en los pacientes de cuidado crítico produce ansiedad y miedo, además de la sensación de pérdida de control y dificultad en la comunicación, como se mencionaba al principio del capítulo (63). Una serie de autores del área de enfermería ha trabajado en la evaluación y manejo de la ansiedad en estos pacientes. U~ estudio valoró el impacto de dar información al paciente que va a ser sometido a ventilación mecánica, dándoles información que llamaron, "objetiva, concreta y sensorial", encontrando que los pacientes que recibieron la información estuvieron menos ansiosos y se comunicaban más fácilmente en el postoperatorio, que los sujetos control (44). En trauma, esto sería aplicable cuando al reoperar al paciente se espera que regrese a la ventilación mecánica. Otras circunstancias, de frecuente presentación en el paciente crítico, pueden ser generadoras de ansiedad clínicamente significativa, como son la hipoxia, el dolor y la anemia; por lo tanto siempre deben ser tenidas en cuenta en la evaluación y manejo de un paciente ansioso (38, 45).

trastorno mental sino hasta 1980, gracias a la presión social en la década de los setenta, que resultó de los movimientos feministas que abogaban por las alteraciones presentadas en mujeres que habían sido violadas y por los casos presentados en los veteranos de la guerra del Vietnam. En forma previa, durante la Primera Guerra Mundial, ya se habían descrito casos de soldados que presentaban cuadros clínicos que fueron denominados neurosis de guerra, pero en ese momento se argumentó sobre el "carácter moral" de los soldados que la sufrían (4). El trastorno se presenta como una serie de síntomas que aparecen después de un evento traumático severo. El cuadro se caracteriza por reexperimentación del evento traumático a través de pensamientos, imágenes, recuerdos y sueños, además de la dificultad para responder emocionalmente, depresión y pobre concentración. Generalmente, el cuadro clínico completo no aparece sino semanas e incluso meses después. La incidencia del trastorno de estrés pos traumático es alta en pacientes que egresan de las unidades de cuidado crítico, sobre todo, si han estado expuestas a experiencias amenazadoras para su vida. Existe un estudio que relaciona el trastorno en los pacientes en cuidado crítico que tuvieron síndrome de distrés respiratorio del adulto (47). La diferencia entre el TEPT y el trastorno por estrés agudo está básicamente en la evolución en el tiempo, en el TEA los síntomas se presentan y se resuelven en el lapso de cuatro semanas. En realidad el trastorno agudo es el más relevante durante la estadía del paciente en la unidad de cuidado crítico. En pacientes postrauma que van a la unidad de cuidado crítico quirúrgico es fundamental prevenir, detectar y tratar el síndrome de estrés agudo, porque puede predisponer a la aparición del síndrome de estrés postraumático (crónico), con graves consecuencias para la calidad de vida del paciente y su familia. El TEA ha sido descrito posterior a diversas formas de trauma físico y psicológico: incendio, accidente vehicular, guerra, violación, fenómenos destructivos naturales, etc. (48).

Tratamiento Trastornos de ansiedad específicos Trastorno de pánico

Es un trastorno que se caracteriza por episodios de intensa ansiedad, con un inicio súbito, aparece como uno de los trastornos de ansiedad más frecuentemente asociado a enfermedad médica (74). En general los estudios se han dirigido a su comorbilidad con enfermedad cardíaca y coronaria. Existen además reportes de prevalencias importantes en enfermedad de Parkinson, EPOC y cirrosis biliar primaria (46). Aunque probablemente no se espera una incidencia alta en pacientes traumatizados, siempre se debe tener en cuenta en el diagnóstico diferencial. Trastorno por estrés agudo (TEA) y trastorno por estrés postraumático (TEPT)

El trastorno por estrés postraumático, aunque había sido descrito con anterioridad, no fue formalmente reconocido como

La prevención y el manejo de la ansiedad en eStd'&pacientes incluyen, además del manejo farmacológico, intervenciones en otros factores que pueden estar colaborando en la aparición de la ansiedad como/el dolor y la hipoxia. Se debe brindar al paciente información sencilla y concreta sobre lo que le está sucediendo, sobre el manejo e incluso anticiparle las dificultades que pueden presentarse. En un consenso de expertos realizado por el American College of Critical Care Medicine publicado en 1995, se concluyó que las benzodiacepinas eran la droga de elección para el manejo de la ansiedad en el paciente crítico. Por su corta vida media que permite el uso crónico disminuyendo el riesgo de acumulación. Recomiendan el midazolam y el lorazepam (49) (tabla 5), cuyas principales ventajas son su disponibilidad por vía parenteral y la ausencia de metabolitos activos, enfatizando su utilidad en pacientes con enfermedad hepática. Se ha abandonado el uso habitual de ciertos fárma-

62/ MEDICINA PSICOSOMÁTICA y TRAUMA EN UCI

cos como el diazepam, cuya vida media prolongada y la presencia de metabolitos activos prolonga de forma poco conveniente los procesos de destete de medicamentos y aumentaba la probabilidad de complicaciones relacionadas. Como las benzodiacepinas son de frecuente uso en los pacientes sometidos a ventilación mecánica, es posible entonces que se presenten cuadros de abstinencia cuando se usan grandes dosis por tiempo prolongado; hay informes de hasta 32% en estos pacientes, siendo una complicación que puede presentar una mortalidad de 10 a 15% (40). Existen otras alternativas farmacológicas, con poder ansiolítico, pero que son de uso infrecuente, en los pacientes en cuidado crítico. Existen reportes que describen que los inhibidores selectivos de recaptación de serotonina pueden ser eficaces en disminuir la disnea en pacientes con EPOC que manifiestan ansiedad. También se menciona la utilidad de algunos neurolépticos atípicos, como la olanzapina o la risperidona en el tratamiento de la ansiedad, principalmente aquella cuya gravedad alcanza proporciones de desrealización y psicosis. En el caso de ansiedad asociada a un trastorno de ansiedad establecido, debe recibir tratamiento según sea el tipo de trastorno, siguiendo los parámetros de la clínica psiquiátrica general. Otras intervenciones no farmacológicas como la psicoterapia de apoyo, la interve'nción en crisis, los métodos de relajación y la terapia con música han demostrado utilidad (62). El tratamiento TEA en pacientes que sobreviven a trauma severo que llegan a la unidad de cuidado crítico, incluye una combinación de técnicas psicoterapéuticas que permiten la catarsis de la angustia, junto con tratamiento conductual con técnicas de relajación profunda e hipnosis, y con fármacos ansiolíticos y de efecto inmediato, especialmente benzodiacepinas (48). El objetivo es devolver al paciente la sensación de control sobre sí mismo, al mismo tiempo que se le permite "desahogarse" en un ambiente empático y de soporte. Otros fármacos con potencial utilidad en este contexto son los betabloqueadores (disminuyen la intensidad de la respuesta simpática, con disminución de los sueños vívidos y las crisis de angustia) y fármacos moduladores afectivos como el ácido valproico. El apoyo social es un elemento que ha demostrado su importancia en forma independiente de otros factores (48) (tabla 5). Tabla 5. Benzodiacepinas de uso frecuente. Dosis equivalente mg.

Inicio de acción

Metabolitos activos

Vida media horas

Vías de administración

Lorazepam (Ativan®)

1,0

Intermedio

No

10-20

OralSublingual

A1prazo1am (Xanax®)

0,5

Rápido a intermedio

Si

12-15

Ora1Sublingual

C10nazepam (Rivotril®)

0,25

Lento

Si

18-50

Oral

Diazepam (Valium®)

5,0

Rápido

Si

20-70

OralEndovenosa

1,25-1,75

Rápido

No

2-5

OralEndovenosa

Midazolam (Dormicum®)

Trastornos adaptativos y depresión Las prevalencias de depresión encontradas y reportadas en pacientes médico-quirúrgicos, son más altas que las informadas para la población general (50). Se considera que existe un subdiagnóstico y subtratamiento de los trastornos depresivos (6). La depresión y los trastornos de adaptación pueden estar presentes en al menos un tercio de los pacientes médicos críticos, principalmente aquellos hospitalizados con diagnósticos comunes como el cáncer, accidente cerebro vascular, neuropatías degenerativas diversas (enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple), infarto agudo del miocardio, falla cardíaca entre otras múltiples entidades que por sus características producen sensación permanente de pérdida de la salud o la funcionalidad (60). También se presentan situaciones clínicas en las que las manifestaciones se asemejen a las producidas por la depresión como la insuficiencia pancreática, la insuficiencia suprar;'enal, el hipotiroidismo o el hipertiroidismo apático, disbalances hidroelectrolíticos, nutricionales como el déficit de vitamina B 12, infecciones subagudas o crónicas entre otros. Las demencias, con un sustrato causal diferente, pueden confundirse con depresión en sus etapas tempranas. Medicamentos como los corticoesteroides, betabloqueadores, interferón alfa y antineoplásicos pueden contribuir al origen de los síntomas depresivos. Los síntomas depresivos pueden hacer parte de la respuesta adaptativa del paciente ante la enfermedad y la hospitalización que está determinada por una sede de factores, como se mencionó antedormente (69). Se ha evaluado el impacto de la depresión sobre la morbimortalidad en pacientes con enfermedad coronada. Un estudio de Frasure Smith y colaboradores encontró que la depresión es un factor de desgo independiente de aumento de la mortalidad a 18 meses (51). Además, se ha mencionado aumento de estancias hospitalarias asociado al subdiagnóstico y tratamiento y en consecuencia un mayor costo económico en la atención de estos pacientes (52). La presentación de los síntomas depresivos puede vadar en su intensidad y en el grado de interf<:
rn: TRAUMA

SECCiÓN

817

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

previo o sean una consecuencia fisiológica de una enfermedad médica concomitante. Este fenómeno ha sido descrito en el trauma craneoencefálico con reportes que van del 10 al 60%. Los estudios también los han asociado a lesiones frontales izquierdas dorso laterales o de núcleos basales izquierdos (53). Existen pocos estudios que evalúen la prevalencia de los trastornos depresivos que se encuentran en pacientes en cuidado crítico. El estudio realizado en la Fundación Clínica Valle del Lili mencionado con anterioridad y que utilizó el HADS (31) en pacientes críticamente enfermos, encontró depresión clínicamente significativa (puntaje mayor a 10) en 13,7% de los pacientes, cifra que es mayor a las informadas en la población general. Otro estudio, mencionado anteriormente, encontró como la causa más común de interconsulta al psiquiatra en la unidad de cuidado crítico, el intento suicida y la depresión, y el diagnóstico más frecuente fueron los trastornos del estado de ánimo (29). El manejo de la depresión en los pacientes en UCI requiere un abordaje multimodal, es decir el paciente se beneficiará de medicamentos, psicoterapia de apoyo y educación (72). Si es posible aclarar la existencia de un factor etiológico corregible ya sea médico o tóxico debe hacerse previamente a cualquier tipo de tratamiento. Si se trata de un paciente con síntomas depresivos que hacen parte de un proceso adaptativo, el paciente se beneficia de psicoeducación y ,sobre todo de ser escuchado. Si la severidad de los síntomas depresivos es mayor y se trata de un trastorno adaptativo el paciente se beneficia de un abordaje psicoterapéutico que debe estar enfocado sobre las dificultades actuales y debe ser necesariamente breve. Cuando se decide iniciar tratamiento farmacológico la selección del antidepresivo debe tener en cuenta el perfil de efectos colaterales, la enfermedad médico-quirúrgica presente, las interacciones farmacológicas posibles, los síntomas blancos y la respuesta a tratamientos previos si es que existen. A diferencia de los trastornos adaptativos, el tratamiento de la depresión implica la intervención de un especialista en psiquiatría, quien además de las medidas no farmacológicas como la psicoterapia, las técnicas de relajación entre otros, podría considerar el uso de medicamentos antidepresivos, entre los cuales se destaca por su perfil de seguridad y fácil dosificación inhibidores de la recaptación de serotonina como la fiuoxetina, otros que a mayor dosis además de bloquear la recaptación de serotonina bloquean también la recaptación de dopamina como la paroxetina o la sertralina; otros con efecto sedante como la mirtazapina (Remerón®), un bloqueador de autorreceptores a adrenérgicos, serotoninérgicos e histaminérgicos; inhibidores mixtos de recaptación de serotonina y noradrenalina como la venlafaxina (Effexor®), que resultan ser una alternativa intermedia a los antidepresivos tricíclicos, con menor riesgo cardiovascular que aquellos, en el tratamiento de síntomas depresivos severos asociados a intenso dolor o postración, con un componente endógeno destacable, o como coadyuvantes en el tratamiento del dolor crónico o el neuropático.

Algunos medicamentos antipsicóticos pueden utilizarse en combinación con antidepresivos para tratar la depresión con síntomas psicóticos. Los inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAOS) no son fármacos de primera línea, debido entre otras razones a las precauciones especiales para su uso como la dieta baja en tiramina para prevenir crisis hipertensivas, y porque tienen múltiples interacciones indeseables, potencialmente mayores en pacientes críticos frecuentemente polimedicados; en Colombia no están disponibles. Durante el tratamiento con antidepresivos y otros tipos de medicamentos debe tenerse en cuenta, entre otras complicaciones potenciales, el síndrome serotoninérgico, definido como la triada compuesta por cambios en el estado mental, hiperactividad autonómica y anormalidades neuromusculares. El síndrome serotoninérgico no es un efecto idiopático 'ni idiosincrático, sino una consecuencia predecible del exceso de agonismo serotoninérgico sobre sus receptores en el sistema nervioso central y en la periferia, como consecuencia a su vez del uso en mono o politerapia de fármacos con potencial efecto sobre este neurotransmisor, como los antidepresivos de diversas clases, principalmente los ISRS, anticonvulsivantes como el ácido valproico, analgésicos opiáceos como el tramadol, meperidina y fentanyl, antibióticos como ellinezolid, antivirales como el ritonavir, y el carbonato de litio, entre los más frecuentes. Su tratamiento incluye la suspensión del factor causal, terapia de soporte, control de agitación, uso de antagonistas del receptor 5-HT2A, como la ciproheptadina, control de la inestabilidad autonómica y de la hipertermia. Teniendo en cuenta que el efecto de la mayoría de antidepresivos en el estado de ánimo requiere algunas semanas, se ha descrito el uso de algunos psicoestimulantes como la dextro anfetamina o el metilfenidato para obtener resultados a más corto plazo, pero ésta práctica no se ha generalizado debido entre otras razones a los efectos adversos y a la labilidad de la respuesta clínica, además de la no estandarización al respecto. La fase aguda o de choque en el tratamiento usualmente dura entre 6 y 10 semanas, y el paciente debe se;'evaluado al menos cada semana teniendo en clienta la probable necesidad de ajuste de dosificación de acuerdo a la respuesta clínica y la presencia de efectos adversbs.

Suicidio Uno de los posibles factores causales del trauma en pacientes hospitalizados en unidades de cuidado crítico es el intento de suicidio. En este caso, cuando la situación clínica lo permite, la prioridad es establecer el grado de riesgo suicida. Aquí nuevamente, como en el delirium, hay que buscar otras fuentes de información, principalmente la familia. Este tipo de pacientes deben ser siempre seguidos por el psiquiatra, para continuar evaluando el riesgo y las variaciones en el estado clínico. Al egreso de la UCI, cuando existe un trastorno psiquiátrico que requiere tratamiento, el psiquiatra debe par-

62/ MEDICINA PSICOSOMÁTICA y TRAUMA EN UCI

ticipar en la definición del manejo. Las estadísticas muestran una frecuencia mayor de intentos de suicidio en las mujeres de 3: 1 con relación a los hombres y una proporción inversa cuando se trata de suicidios consumados. También existe una diferencia en los métodos elegidos con relación al género: las mujeres eligen la intoxicación con medicamentos y los hombres las armas de fuego o el ahorcamiento (6, 54). En Colombia, gracias a disminución del subregistro, existen informes de aumento de la tasa de suicidio a niveles de 8/100.000 (55). La eutanasia, definida como provocar la muerte a una persona voluntariamente en donde media un mecanismo de "compasión" está penalizada por la legislación colombiana, pero no resulta infrecuente este tipo de peticiones en el ambiente hospitalario, por parte de algunos pacientes o de sus familiares. Es en estos casos cuando resulta fuertemente recomendada una evaluación psiquiátrica con el fin de detectar la presencia de depresión, abuso de alcohol, desorden bipolar y otras patologías psiquiátricas graves en pacientes terminales o no terminales, ya que algunas de ellas son potencialmente tratables y puede modificarse la evolución de la ideación suicida, con el tratamiento de la condición de base (57). En general el inicio de antidepresivos en este tipo de pacientes difiere. La depresión no es la única patología relacionada con el intento suicida, también se presenta en trastornos de personalidad, trastornos de ansiedad y esquizofrenia, consumo de alcohol y otros psicotóxicos, entre otros. En los pacientes médico-quirúrgicos existe una serie de factores que pueden aumentar el riesgo suicida, como el dolor crónico, las enfermedades terminales o crónicas y las enfermedades que desfiguran. En relación al trauma, se ha encontrado suicidio en 10% de los pacientes con trauma medular, en los tres años siguientes al trauma (55).

Rehabilitación psicosocial El objeto de interés mundial en la atención en salud ha cambiado para considerar factores comO la interacción social, la salud emocional y la autonomía entre otros, hacia un concepto multidimensional y con un carácter positivo. En relación con la rehabilitación, la ley colombiana describe que incluye "todas aquellas actividades, procedimientos e intervenciones tendientes a restaurar la salud física, psicológica o social resultante de una condición previa o crónica, modificado, aminorando o desapareciendo las consecuencias de la enfermedad que puedan reducir o alterar la capacidad del paciente para desempeñarse adecuadamente en su ambiente familiar, social y laboral". En este aspecto la ley es clara en el énfasis sobre el efecto psicológico y social de las enfermedades graves e incluso las catastróficas y sobre la necesidad de ofrecer un tratamiento integral incluso desde el período intrahospitalario, que debe incluir la participación de un equipo multidisciplinario donde ejercen sus funciones los médicos psiquiatras, psicólogos, terapeutas ocupacionales entre otros, quienes son los encargados de definir un linea-

miento a desarrollar con el fin de mejorar los resultados finales desde el punto de vista psicosocial, que no en pocas ocasiones se pasa por alto, haciendo énfasis en la rehabilitación desde el punto de vista puramente médico disminuyend? por tanto la posibilidad de éxito global (56) . Estrés del grupo de trabajo

Como se mencionó previamente, no sólo el paciente puede verse afectado desde el punto de vista mental, sino también el personal médico y paramédico que labora en estas unidades, incluyendo médicos, enfermeras, auxiliares de enfermería, terapeutas entre otros, con cuadros que pueden ir desde la ansiedad hasta la depresión, el abuso de sustancias e incluso el intento suicida. Algunos autores han descrito las unidades de cuidado intensivo como "caóticas" y "hostiles" para el trabajo, con altos niveles de ruido yluz, con trabajo permanente y en ocasiones exhaustivo en todas las jornadas, con actividades que requieren alta precisión y concentración, llevando como consecuencia a situaciones como el "Síndrome de desgaste" (Burnout), caracterizado por al menos tres componentes: sentirse emocionalmente exhausto, sentirse a mayor distancia y con menor empatía con el paciente y presentar disminución de la productividad asociado a una sensación de menor destreza en el trabajo. Estas respuestas emocionales pueden llevar a un detrimento en la calidad del cuidado a los pacientes, y provocar además una respuesta maladaptativa que influye en la relación con familiares o con el resto del personal. Diferentes estrategias se han descrito para abordar este serio problema, e implica la participación tanto de los jefes de estas unidades como de los líderes de cada uno de los grupos de trabajo, los servicios de salud ocupacional entre otros, quienes reúnen esfuerzos para en conjunto minimizar la probabilidad de aparición de las situa~iones mencionadas. Ajustes en el ambiente de trabajo como la disminución del ruido, la distribución equitativa de los turnos de trabajo, la conformación de foros o reuniones específicas para expresar dificultades de grupo y los programas ~e control de estrés son algunas estrategias útiles para la preven~ión, identificación temprana y control adecu(;\do. El paciente en tr,ance de muerte

Morir bien puede ser entendido en términos de una experiencia subjetiva de "crecimiento personal", englobando una sensación de renovación y de "deber cumplido". El crecimiento personal es rara vez considerado fácil en alguna etapa de la vida, por lo cual una muerte gratificante no es fácil de alcanzar. Sin embargo, la clave para "morir bien", definido como la sensación de plenitud o crecimiento del paciente ad portas de la muerte se basa en la experiencia de sentirse importante y valioso para sí mismo y para su familia (61). El cuidado de pacientes en cuidado intensivo puede tener que ver con frecuencia con la experimentación de sus últimos momentos de vida, y a pesar de que muchas intervenciones rebasan en complejidad las intenciones de estas líneas, otras

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

son tan simples como efectivas, que raramente incluyen más que el manejo cuidadoso de los síntomas tales como el tratamiento del dolor somático y psíquico, la atención de las necesidades psicosociales básicas del paciente y su familia y la regularización del hábito intestinal y urinario, y la búsqueda de sueño de buena calidad. Fundamentalmente, el médico puede ayudar incluso con su presencia; seguramente no tiene respuestas para las dudas existenciales o espirituales de vida o la muerte, mejores que las que tiene el propio paciente, pero puede ayudarle a comprender sus sentimientos, y ayudarle a enfrentar sus propios miedos; sin embargo, el médico algunas veces piensa que no es su papel. En estas situaciones, el objetivo del grupo de trabajo es ofrecer al paciente las mejores condiciones posibles desde el punto de vista físico y psicosocial, para que sea él, con el apoyo de sus seres queridos, quien descubra sus propias respuestas.

16.

17.

18.

19.

20. 21.

22. RECONOCIMIENTO Uno de los autores (HGR) preparó este capítulo mientras se encontraba en calidad de In-Country Fellow para Colombia, del Centro de Entrenamiento Internacional Fogarty, en la Universidad de Miami. Fogarty Grant #2 D43 TWOOOOI7-17.

Referencias 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

8. 9. 10.

11.

12.

13.

14.

15.

820

Wilson M. DSM III and the Transformation of American Psychiatry: A History. Am J Psychiatry 1993; 150: 399-410. Rosero G. Apuntes sobre la Historia de la Psiquiatría de Enlace. Cuadernos de Psiquiatria de Enlace 1999; 1: 7-10. Friedman R, Mulay F. A History of Psychiatry Consultation in America. Psych Clin North Am 1994; 3: 667-681. Vander Kolk B, Herron M, Hostelter A. The History of Trauma in Psychiatry. Psych Clin North Am 1994; 17: 583-599. Gonzáles A. La configuración de la psiquiatría del siglo XX en la locura y las enfermedades mentales en la Historia. Historia 16. 1995. Rundell JR, Wise MG. Texbook of Consultation Liaison Psychiatry. The American Psychiatry Press. 1996. Hoyle L, Reiser MF. The Experience of Illnes and Hospitalization. The Patient Biological, Psychosocial and Social Dimension of Medical Practice. 3 rd ed. New York and London. Penun Medical Book Company. 1992. Navarrete M, Rincón H. El proceso de Adaptación en las Unidades de Cuidado Crítico. Cuaderno de Psiquiatría de Enlace. N°4: 3-8. Martín E. Unidad de Cuidado Intensivo y Psiquiatría de Enlace. Cuaderno de Psiquiatría de Enlace 1999; 3-8. Lipowski F. Determinants of Psychosocial Reactions to Physical Illnes. Psychosomatic Medicine and Liaison Psychiatry. New York. Plenum Medical Book Company. 1985. Bernstein L. Burn Trauma. Psychiatric Care of the Medical Patient, A. Stoudemire, B. Fogel and D. Greenberg, eds. Oxford University Press, NewYork,2000: 1033-1049. Rosenbaum JF, Groves JD: Accident proneness and accident victims. En: Handbook of General Hospital Psychiatry, NH Cassem, Ed. MosbyYear Book, St. Louis, 1991: 431-444. Andreason S, Allebeck P, Romelsj6 A: Hospital admissions for somatic care among young men: the role of alcohol. Brit J Addiction 1990; 85: 935-941. Torres de Galvis Y, Montoya ID. Segundo estudio nacional de salud mental y consumo de sustancias psicoactivas, 1997. Ministerio de Salud, Bogotá, Colombia. Rincón HG, Gómez M, Granados M, Salas C, Martínez J, Mejía J, Ordóñez C, Flórez N, Rosso F, Echeverri P: Do ICU physicians rec-

23.

24. 25.

26.

27.

28.

29. 30. 31.

32.

33. 34. 35.

36.

37.

38.

ognize and diagnose common psychiatric disorders?: a study in an adult ICU in Cali, Colombia. Academy of Psychosomatic Medicine, Proceedings 46 th annual meeting. New Orleans, 1999: 18-19. Moore RD, Bone LR, Geller G, Mamon J, Stokes EJ, Levine DM: Prevalence, detection, and treatment of alcoholism in hospitalized patients. JAMA 1989; 261: 403-407. Boland RJ, Goldstein M, Haltzman S. Psychiatric management of behavioral syndromes in intensive care units. Psychiatric care of the medical patient. Stoudemire, B. Fogel and D. Greenberg, eds. Oxford University Press, NewYork, 2000: 1033-1049. Kishi Y, Iwasaki Y, Takesawa, K. Delirium in Critical Care Unit Patients Admitted Through an Emergency Room. General Hospital Psychiatry 1995; 17: 371-379. Marcantonio, E., Goldman, L., Orav, J. et al. The Association of Intraoperative Factors with the Development of Postoperative Delirium. JAMA, 1998; 105: 380-384. Saravay S. Psychiatric interventions in the medically ill outcome and effectiveness research. Psych Clin North Am 1996; 19: 467-479. Elenkov 1, Webster E, Torpy D, Chrousos G. Stress, corticotrophinreleasing hormone, glucocorticoids, and the immune/inflammatory response: acute and chronic effects. Ann NY Acad Sci, 1999; 876: 1-11. Torpy DJ, Chorusos GP: Stress and critical illness. The integrated immunelHypothalamic-Pituitary-Adrenal axis response. J Intensive Care Med 1997; 12: 225-238. Marucha P, Kiecolt-Glaser J, Favagehi M. Mucosal wound healing is impaired by examination stress. Psychosomatic Medicine 1998; 60: 362-365. Kiecolt-Glaser J, Marucha P, Malrkey W, et al. Slowing of wound healing by psychological stress. Lancet 1995; 346: 1194-96. Glaser R, Kiecolt-Glaser JK, Marucha PT, et al. Stress-related changes in proinflammatory cytokine production in wounds. Archives of General Psychiatry 1999; 56: 450-56. Clark S. Psychiatric and mental health concerns in the patient with sepsis. Critical Care Nursing Clinics of North America 1994; 6: 389403. Kishi Y, Iwasaki Y, Takesawa, K. Delirium in Critical Care Unit Patients Admitted Through an Emergency Room. General Hospital Psychiatry 1995; 17: 371-379. Solomon GF. Stress, Hormones, Immunity, the Complexity of Intertwined Systems, and the Simplicity of Humanism. J. Intensive Care Med 1997; 12: 219-222. Possel C, Moss J. Psiquiatric Morbidity in a Series of Patients referred from a Trauma Service. Gen. Hosp. Psychiatry 1998; 20: 198-201. Inouye SK, Van Dyck CH, Alessi C, et al. Clarifying confusion: The Confusion Assessment Method. Ann Intern Med 1990; 113: 941-948. Hermann, C. International Experiences with the Hospital Anxiety and Depression Scale. A Review of Validation Data and Clinical Results. Psycosomatic Research 1997; 42: 17-41. , Asociación Norte Americana de Psiquiatría. DSM-I"V.TR. Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales; texto Revisado. Masson. Barcelona, 2003. ' Trezpacs, PT. Delirium: Advances in Diagnosis, Pathophysiology and Treatment. Psych Clin NorthAm 1998; 19: 429-448. Yudofski SC, Hales RE. Neuropsychiatry: Neuropsychiatric Aspects ofDelirium. 3rd ed. Wasingtong 1997: 447-470. Robertson, B., Karlsson, I., Stirud, E. et al. Confusional State Evaluation (CSE) an Instrument for Measuring Severity of Delirium in the Elderly. Brit J Psychiatry 1997; 170: 565-570. Martin E, Calvo JM, García J. Delirium: Diagnóstico y Tratamiento. Revista de la Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Colombia 1999; 47: 163-169. American Psychiatric Association. Practice Guideline for the Treatment of Patients with Delirium. Am J Psych, 1998; 150: 5 Supplement. Kaplan H, Sadock B. Sinopsis de Psiquiatría. 7a Edición. Baltimore. Willians & Wilkins. 1996.

62/ MEDICINA PSICOSOMÁTICA y TRAUMA EN UCI

39.

40.

41.

42.

43.

44.

45. 46. 47.

48.

49.

50. 51. 52. 53. 54. 55. 56.

Spies C, Dubisa N, Neumann T. Therapy of Alcohol Withdrawal Syndrome in Intensive Care Units Patients Following Trauma: Results of a Prospective Randomized Trial. Crit Care Med 1996; 24: 414-422. Cammarano N, Pittet JF, Weits S. Acute Withdrawal Syndrome Related to the Administration of Analgesic and Sedative Medications in Adult Intensive Care Unit Patients. Crit Care Med 1998; 26: 676684. Symptoms in Treatment of Delirium with Intravenous Haloperidol and Lorazepan in the Intensive Care Unit. J Intensive Care Med 1998, 4: 201-204. Crippen D. Strategies for Managing Delirium Tremens in the ICU: How to control fluctuanting Symptoms and Minimize. The Risk of Organ Damage. Joumal Med Association 1998; 5. Shuster JL, Stem T. Intensive Care Units. En: Textbook of Consultation-Liaison Psychiatry, Jr Rundell, MG Wise, Eds. American Psychiatric Press, Washington DC, 1996; 782-803. Kim H, Garvim B, Muser D. Stress During Mechanical Ventilation: Benefit of Having Concrete Objetive Information Before Cardiac Surgery. Am J Crit Care 1999; 8: 118-127. Pollack M, Stem T. Recognition and Management of Anxiety in the Intensive Care Unit. J Intensive Care Med 1993; 8: 1-15. Cassem E. Depression and Anxiety Secundary to Medical Illnes. Psych Clin North Am 1990; 13: 597-612. Schelling G, Stoll C, Haller M, Briegel J, Manert W, Hummel T, Lenhart A, Heyduck M, Polasek J, Meler M, Pre Uss U, Bullinger M, Schuffel W, Peter K. Health Related Quality ofLife and Posttraumatic Stress Disorder in Survivor of the Acute Respiratory Distress Syndrome. Crit Care Med 1998; 26: 651-9. Spiegel D, Classen C. Acute Stress Disorder. En: Treatment of Psychiatric Disorders Second Edition, G.O. Gabbard, ed. American Psychiatric Press, Washingt~n DC, 1995; 1521-1535. Shapiro B, Warren J, Egol A, et al. Practice Parameters for Intravenous Analgesia and Sedation for Adult Patients in the Intensive Care Unit: An Executive Summary. Crit Care Med 1995; 23: 1596-1600. Cassem E. Depressive Disorders in the Medical ill an Overview Psychosomatics. 1995; 36: 502-510. Frasure-Smith N, Lespérance, F, Tajalic M. Depression and 18 Moth Prognoss After Miocardial Infartion Circulation 1995; 91: 990-1005. Hall R, Wise M. The Clinical and Financial Burden of Mood Disorders Cost and Outcome Psychosomatics 1995; 30: 511-518. Fedoroff JP, Starkstein S, Forrester A. Depression in Patients with Acute Traumatic Brain Injury. Am J Psych 1992; 149: 918-923. Moscicki EK. Identification of Suicide Risk Factors using Epidemiologic Studies. Psych Clin NorthAm 1997; 20: 499-518. Téllez-Vargas J, Gaviria SV, Burgos S. Afrodita y Esculapio: Suicidio. la ed. Bogotá 1999; 337-356. Rincón HG, Granados M. Prevelance, detection and treatment of anxiety, depression and delirium in the adult critical care unit. Psychosomatics 2001; 42: 391-396.

57. 58. 59.

60. 61. 62. 63.

64. 65.

66.

67. 68.

69. 70.

71. 72. 73. 74. 75.

76.

Byock 1. The Nature of Suffering and the Nature of Opportunity at the End ofLife. CIinics in Geriatric Medicine 1996; 12: 237-252. EIy W. DeIirium in the Intensive Care Unit. Hall's PrincipIes ofIntensive Care Medicine 2005; 62: 975-984. Rincón HG y coIs. Atención psicosocial integral en enfermedad catastrófica (ATINAR). Revista Colombiana de Psiquiatría; suplemento vol XXXV /2006. Rincón HG. Psiconeuroinmunomodulación y cáncer. Manual de psicooncología, primera edición, Bogotá 2006; 2: 63-74. Rincón HG. Emociones y enfermedad. Carta de la Salud Mayo 2005. www.clinicalili.org Eisendrath JS, Shim J. Management of Psychiatric Problems in Critically III Patient s. Am J of Med 2006; 119: 22-29. Ely W, Shintani A. Delirium as a Predictor of Mortality in Mechanically Ventilated Patient in the Intensive Care Unit. JAMA 2004; 291: 1753-1762. Szokol JW, Vender JS. Anxiety, Delirium and Pain in the Intensive Care Unit. Crit Care Clin 2001; 17(4): 821-842. Pochard F, Darmon M, Fassier T. Symptoms of Anxiety and Depression in Family Members of Patients before Discharge or Death; a prospective multicenter study. J of Crit Care 2005; 20(1): 90-96. Pun BT, Gordon SM. Large Scale Implementation of Sedation and Delirium Monitoring in the Intensive Care Unit: a report from two medical centers. Crit Care Med 2005; 33(6): 1199-1205. Misra S, Ganzini L. Delirium, Depression and Anxiety. Crit Care Clinics 2003; 19(4): 771-787. Ely EW, Stephens RK. Current Opinions Regarding the Importance, Diagnosis and Management of Delirium in the Intensive Care Unit: a survey of 912 healthcare professionals. Crit Care Med 2004; 32(1): 106-12. Pattison N. Psychological Implications of Admission t Critical Careo Br J Nurs 2005; 14(13): 708-14. Pandharipande P, Jackson J, Ely W. Delirium: Acute Cognitive Disfunction in the Critically III Patient. Curr Opin Crit Care 2005; 11(4): 360 -368. Inouye S. Delirium in Older Persons. N Engl J Med 2006; 354: 115765. Mann n. The Medical Management of Depression. N Engl J Med 2005; 353: 1819-34. Boyer EW, Shannon M. The Serotonin Syndrome. N Engl J Med 2005; 352: 1112-20. Katon WJ. Panic Disorder. N Engl J Med 2006; 354: 2360-7. Peterson JF, Truman BL, Shintani A, et al. The Prevalence of Hypoactive, Hyperactive, and mixed Type Delirium in Medical ICU Patients. J Am Geriatr Soc 2003; 51: S 174. Inouye SK, Bogardus ST Jr, Charpentier PA, et al. A multicomponent intervention to prevent delirium in hospitalized older patients. N Engl J Med 1999; 340: 669-76.

SECCION 111: TRAUMA

821

ANTIBiÓTICOS E INFECCiÓN EN TRAUMA Y UCI

Jorge A. Neira, MD, FCCM; Verónica Paz, MD

El trauma constituye la primera causa de muerte entre 1 y 45 años siendo la responsable del 75% de las muertes de adolescentes entre 15 a 24 años y del 66% entre 25 y 34 años. De los pacientes que fallecen por trauma, el 60% lo hace en la etapa prehospitalaria mientras que el 60% de los que fallece en el hospital lo hace dentro de las primeras horas ("hora de oro"). El 10% de las causas de muerte en trauma están vinculadas con infección, representando ésta el 54% de las muertes después de las 48 horas, y aproximadamente el 76% de las mismas luego de 7 días. La infección en trauma está habitualmente relacionada a la disfunción orgánica múltiple (DOM) pudiendo presentarse en dos etapas: precoz (dentro de los primeros cuatro días) y tardía a partir del 4 día. En las tablas 1 a 4, se encuentran las definiciones del Consenso con respecto a SIRS, sepsis severa y shock séptico.

Tabla 4. Criterios de shock séptico.

Sepsis asociada con hipotensión a pesar de adecuada resucitación de volumen junto con anormalidades de la perfusión como en sepsis severa (puede incluir pero no está limitada a: acidosis láctica, oliguria o alteraciones del sensorio) Pacientes tratados con vasopresores pueden no estar hipotensos Consenso ACCP-SCCM. C.C.M. 1992; 20: 864.

En algunos casos, cuando el paciente traumatizado presenta un cuadro de SIRS severo sin evidencia de foco y con cultivos negativos, se ha propuesto la denominación de SIRS severo (para diferenciarlo de sepsis severa) y de shock estéril (para diferenciarlo de shock séptico) (tablas 5 y 6).

0

Tabla 1. Criterios de SIRS.

;::: 2 de las siguientes condiciones: Temperatura: > 38 0 o < 36°C FC: > 90 x mino FR: > 20 rpm/paCO? < 32 mmRg « 4,3 kPa) Recuento de blancos: > l2.000/mm3, < 4.000/mm3 o > 10% de formas inmaduras

Tabla 5. Criterios de SIRS severo.

Pacientes con daño no infeccioso pero con cambios fisiopatológicos equivalentes a la definición de sepsis severa. Muckart, D. C.C.M. 1997; 25: 1789-1795. Tabla 6. Criterios de shock estéril.

Pacientes con daño no infeccioso pero con cambios fisiopatológicos equivalentes a la definición de shock séptico. Muckart, D. C.C.M. 1997; 25: 1789-1795.

Consenso ACCP-SCCM. C.C.M. 1992; 20: 864. "

Tabla 2. Criterios de sepsis.

Respuesta sistémica a la infección Criterios clínicos similares a SIRS Evidencia de infección Consenso ACCP-SCCM. C.C.M. 1992; 20: 864. Tabla 3. Criterios de sepsis severa.

Sepsis asociada con disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión La hipoperfusión puede incluir pero no está limitada a: acidosis láctica, oliguria o alteraciones del sensorio Respuesta a expansión de volumen Consenso ACCP-SCCM. C.C.M. 1992; 20: 864.

Numerosos estudios realizados en vícti~s de traumatismos cerrados y penetrantes d~muestran que la infección es responsable del 30 al 88% de las muertes que ocurren en los pacientes que sobreviven a la lesión inicial. Los mecanismos por los cuales estos pacientes presentan riesgo aumentado de infección son los siguientes: Ruptura de la piel y mucosas (primera barrera de defensa mecánica) que se contaminan de inmediato en el momento del trauma. Presencia de tegumentos desvitalizados o isquémicos que favorecen la colonización con diversos microorganismos. Rápida colonización con patógenos nosocomiales dentro de las unidades de cuidados intensivos (UCI) que se relaciona con el grado de lesión del paciente y de la invasividad del germen.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

ti

La permanencia prolongada en la VCI que se asocia a complicaciones en relación con las traqueostomías, escaras por decúbito, inmovilización, monitoreo intravascular y dispositivos protésicos implantados. Pérdida de la inmunidad provista por la flora normal intestinal como resultado de la lesión directa sobre la víscera, isquemia, falta de movilidad, cambios de pH, ayuno y administración de antibióticos (ATB). La propia lesión traumática trae aparejada como consecuencia un estado de hipercatabolismo que conduce a una "desnutrición relativa" comprometiendo la inmunidad del paciente y la curación de las heridas y aumentando la probabilidad de infecciones. Las múltiples transfusiones pueden introducir virus potencialmente inmunosupresores como el citomegalovirus (CMV) y virus de Epstein Ban (VEB) que incrementan el riesgo de infecciones en pacientes críticos La sobrecarga de hien'o secundaria a las múltiples transfusiones aumenta la virulencia de gérmenes como Pseudol11onas aeruginosa, Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae. Los macrófagos de los pacientes traumatizados muestran una capacidad alterada para presentar a los antígenos y una disminución de la producción de interleukina 1. Los neutrófilos presentan alteradas sus funciones de: adherencia, quimiotaxis, fagocitosis y expresión del receptor opsónico.

Es importante tener en cuenta que en el paciente traumatizado los signos y los síntomas habituales de infección pierden valor predictivo, ya que la fiebre, la leucocitosis y el estado hiperdinámico están presentes en las primeras horas de la lesión, y es raro que sean debidos a una infección en esta etapa. Aun cuando persistan más allá de los primeros días se deberían descartar causas no infecciosas de fiebre tan frecuentes en este tipo de pacientes. El uso inacional de los antibióticos, en estos casos no aporta ningún tipo de beneficio al paciente, aumenta los efectos adversos de los mismos y la colonización por gérmenes resistentes. Dellinger distingue dos tipos de infecciones en el paciente traumatizado: 1. La asociada al trauma en sí mismo: a. Infección de la herida. b. Infección del sistema nervioso central (SNC). c. Empiema por trauma torácico penetrante. d. Infección intraabdominal por lesión de víscera hueca. e. Osteomielitis en el sitio de la fractura. 2. La infección nosocomial del paciente crítico: a. Infección asociada a sonda vesical. b. Neumonía asociada a respirador. c. Infecciones del tonente sanguíneo. d. Abscesos intraabdominales posquirúrgicos. e. Sinusitis nosocomial. f. Dianea nosocomial de origen infeccioso. g. Infección del SNC.

Infecciones asociadas al trauma en sí mismo Infección de la herida Todas las heridas traumáticas deben considerarse contaminadas, pudiéndose encontrar, de esta manera: e Heridas con mínima contaminación exógena: comprende aquellas heridas laceradas producidas por elementos o instrumental relativamente limpios. e Heridas con grosera contaminación exógena: comprende aquellas heridas que contienen material extraño y las producidas por mordedura animal o humana. Como ejemplo de heridas con grosera contaminación exógenas se pueden describir dos, las provocadas por mordeduras de animales y las infecciones severas de partes blandas.

Heridas por mordedura de animales Poco menos de los dos tercios de las víctimas de mordeduras de peno son menores de 20 años de edad, presentando la mayor incidencia entre los 5 y los 9 años. En los niños, el 60 a 80% de las lesiones se localizan en la cabeza y en el cuello y el 20% en las extremidades. La relación es inversa en los adultos, 13 a 15% en la cabeza y el cuello y 75% en las extremidades. El riesgo de infección en las mordeduras de peno es del 5 al 20%, las de gato se infectan hasta en el 50% de los casos. Los factores que aumentan el riesgo de infección son: diabetes, heridas punzantes y aquellas que comprometen las manos. La mayoría de las infecciones secundarias a mordedura de perros y gatos son po1imicrobianas, bacterias aerobias y anaerobias de la flora gingival de estos animales. Dentro de los microorganismos más frecuentemente .recuperados en este tipo de heridas encontramos: Pasteurella., multocida, Staphylococcus aureus, estafilococos coagulas a-negativa, estreptococos beta-hemolíticos y gamma-hemolíticos, flora anaerobia, etc. De las mordeduras producidas por otros animales, la de mono parece ser una de las más serias. En ellas debe tenerse en cuenta la infección por' lf:erpesvirus "'. sil11iae.

Heridas por mordedura/humana La mayoría de las mordeduras humanas son secundarias a un comportamiento agresivo o luchando ante un ataque y son las más frecuentes después de las de penos y gatos. En el 60% de los casos se localizan en las extremidades superiores, 15% en cabeza y cuello, 15% en tórax y abdomen y 4% en las extremidades inferiores. La bacteriología de las lesiones refleja la flora bucal del ser humano: estreptococos del grupo viridans, los del grupo A, S. aureus, Hael110philus parainfluenzae, Klebsiella pneul11oniae, Eikenella corrodens, Bacteroides, especies de Fusobacterium y cocos gram positivos.

63/ ANTIBIÓTICOS E INFECCIÓN EN TRAUMA Y UCI

Principios para el manejo y prevención de las infecciones de herida por mordedura animal y humana Evaluación de la herida: localización, profundidad, tipo, penetración articular, lesión por aplastamiento, funcionalidad de nervios y tendones, signos de infección. Examen directo y cultivo bacteriológico. Inigación abundante de la herida con solución fisiológica. Desbridamiento extenso de los tejidos desvitalizados y necróticos. Extracción de cuerpos extraños. Deben realizarse radiografías si existe la presencia de fracturas o de penetración del hueso. Habitualmente no está indicado el cieITe por primera, excepto casos seleccionados tales como heridas recientes, sin infección, especialmente de la cara luego de realizar la limpieza, iITigación y desbridamiento adecuados. Las lesiones profundas causadas por mordedura de gato no deben suturarse por la alta tasa de infección asociada que presentan. Se aconseja considerar la terapeútica antimicrobiana en los siguientes casos: 1. Lesiones moderadas a severas de menos de 8 horas de evolución, especia~mente si hay edema o lesiones por aplastamiento. 2. Si existe posibilidad de penetración del hueso o de las articulaciones. 3. En las heridas de manos. 4. En caso de pacientes inmunocomprometidos. 5. Si la heIida se encuentra cerca de una prótesis articular. 6. Si la herida está en la región genital. La cobertura antibiótica debe incluir Pasteurella l11ultocida, Staphylococcus aurellS y anaerobios. Una buena elección es la amoxicilinaJácido clavulánico vía oral 875/125 mg dos veces por día o 500/125 mg tres veces por día si el paciente es visto tempranamente, después de la mordedura, y si sólo hay signos leves a moderados de infección. Internación: las indicaciones de internación incluyen fiebre, sepsis, diseminación de la celulitis, edema importante o lesión por aplastamiento, pérdida de la función de la zona afectada y en el caso de huéspedes inmunocomprometidos. Considerar la posibilidad de vacunación antiITábica (días 0-3-7 -14 Y 28) más gammaglobulina hiperinmune (40 UII Kg) dependiendo del tipo de animal, de la posibilidad de observación del mismo y del lugar donde se produjo la mordedura (libre de rabia o no). Administrar refuerzo contra el tétanos si el paciente ha recibido la serie de tres dosis previas pero ninguna en los últimos 5 años. Si el paciente nunca fue inmunizado administrar el esquema completo más inmunoglobulina antitetánica.

Infecciones necrotizantes de piel y partes blandas Una de las situaciones que siempre debe sospecharse en el paciente politraumatizado son las infecciones de tipo necrotizante. Las mismas comprenden un conjunto de entidades que reciben diferentes nombres según su localización, los tejidos comprometidos (celulitis, fascitis, miositis) y los microorganismos involucrados (mono o polimicrobianas, clostridiales y no clostridiales). Se trata de cuadros muy severos que se diferencian de las infecciones superficiales de la piel por la presentación clínica, manifestaciones sistémicas y por su tratamiento. Algunos de los signos y síntomas que nos pueden hacer sospechar estos cuadros son: 1. Edema que excede la zona del eritema. 2. Ausencia de linfangitis y linfadenitis. 3. Dolor constante e intenso en el área afectada. 4. Presencia de gas en los tejidos blandos detectados por palpación o por estudios de imágenes. 5. Presencia de bullas o vesículas en la piel (también pueden estar presentes en infecciones superficiales de la piel). 6. Rápida diseminación a través de los planos de la fascia. 7. Toxicidad sistémica: fiebre, alteración hemodinámica, insuficiencia renal. El tratamiento es médico-quirúrgico. La administración de antibióticos debe ser temprana y en forma empú1ca y, luego, se adecuará al examen directo y cultivos. El tratamiento quirúrgico es de fundamental importancia. Se debe remover todo el material necrótico hasta encontrar tejido vital, procedimiento que se deberá reiterar tantas veces como sea necesm1o. Un complemento al tratamiento médico-quirúrgico es el oxígeno hiperbárico. El beneficio observado en pacientes con gangrena gaseosa, fue el de delimitm' con precisión los bordes entre el tejido sano y el desvitalizado, permitiendo que las cirugías fueran más conservadoras y disminuyendo la extensión de las amputaciones realizadas. Sin embargo, nunca debe diferirse el tratamiento quirúrgico para enviar al paciente a la cámm'a hiperbárica ni enviar al paciente a efectuarse oxigenoterapia hiperbárica antes 'tl~ haber realizado el tratamiento quirúrgico adecuado. Ademá~ la inestabilidad hemodinámica o la necesÍdad de ventilación mecánica de estos pacientes cont~aindican la administración de oxígeno hiperbárico. Asimismo, la utilidad del oxígeno hiperbárico en gangrenas necrotizantes no clostridiales ha sido puesto en discusión.

Infección del sistema nervioso central (SNC) Los pacientes con pérdida de LCR y fractura de la base del cráneo o del tercio medio de la cara (fracturas tipo Lefort II y II) presentan mayor riesgo de infecciones. Se producen en el 2 a 3% de todos los pacientes con TEC y en 5 a 11 % de los pacientes con fracturas de base de cráneo. Estas fístulas, básicamente se producen en la fosa anterior o en la fosa media.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

La fístula de LCR de la fosa anterior se debe a la -ruptura de la lámina cribiforme del etmoides, del esfenoides o del segmento orbital del hueso frontal. La fístula de la fosa media se debe, en general, a lesión de la porción petrosa del temporal. El drenaje comienza dentro de las 48 horas en el 80% de los pacientes con descarga nasal acuosa y no mucoide que contiene glucosa. La sangre que puede asociarse a la fístula desaparece del LCR dentro de los 2 ó 3 días del trauma. Para confirmar si el líquido que sale por las fosas nasales es LCR puede utilizarse el test de la glucosa. Si vira se trata de LCR, siempre y cuando no tenga sangre, ya que la presencia de esta puede producir un resultado falso positivo. Además, la contaminación con secreción lacrimal o moco nasal que pueden tener concentraciones de glucosa tan bajas como de 5 mg% pueden producir resultados falsamente positivos. También debe tenerse en cuenta que una determinación de glucosa en' el líquido que sale de la fosa nasal mayor de 30 mg%, si no hay sangre, identifica la presencia de LCR. Otra manera de reconocer si se trata o no de LCR, es el de la técnica del "doble halo". Para ello, se coloca una gota del líquido sobre una gasa. Si en el halo queda una parte central con sangre y por fuera hay un halo claro de líquido, se trata de LCR. La fístula de LCR pos traumática, habitualmente comienza en la primera semana en el 70% de los casos; y el comienzo tardío, en general, es alrededor del tercer mes. Las fístulas de la fosa anterior son precoces y cierran espontáneamente en el 85 % de los casos, en general durante la primera semana (solamente el 15% de las fístulas de LCR anteriores persisten en el tiempo). Las fístulas de la fosa media habitualmente se cierran solas en el 100% de los casos. Como ya se comentara, las fracturas de Lefort III (disyunción cráneo-facial) que producen una lesión del tercio medio de la cara (fractura de la base de la nariz y de la región cigomáticofrontal) y las Lefort II (fractura de la base de la nariz y del la región frontomaxilar) se asocian con bastante frecuencia a fístulas prolongadas, cuyo tratamiento debe hacer en conjunto el neurocirujano con el otOlTinolaringólogo. Con respecto a la utilidad de profilaxis antibiótica en pacientes portadores de fístulas de LCR, la incidencia reportada de meningitis postraumática es de aproximadamente 3% y es igual con profilaxis que sin ella. Sin embargo, la utilización de profilaxis puede seleccionar la flora de colonización y permitir el desarrollo de gérmenes resistentes a los antibióticos de uso habitual. No obstante debe tenerse en cuenta que el paciente puede tener lesiones asociadas, por ejemplo, un paciente portador de una fístula de LCR tiene asociada una fractura expuesta de extremidades tipo Gustilo IIIb. En estos casos debe iniciar profilaxis de la fractura expuesta y suspender dentro de las 24 horas. De esta forma, se ha realizado profilaxis, solamente de la fractura expuesta y no de la fístula de LCR. Otro tanto sucedería si el paciente tuviera una contaminación mínima del abdomen por una lesión del delgado.

Es muy importante efectuar una vigilancia infectológica exhaustiva a fin de detectar precozmente la presencia de infección en el LCR, efectuar el análisis fisicoquímico y bacteriológico del LCR si no existen contraindicaciones para la punción lumbar, o de acuerdo a indicación neuroquirúrgica, tomar una muestra de otro lugar (drenaje ventricular, punción cisternal), realizar los cultivos adecuados y comenzar con el tratamiento antibiótico empírico de acuerdo al tiempo de internación del paciente. Debe tenerse en cuenta que durante los primeros 4 días el paciente tiene en la faringe flora habitual y luego del cuarto día habitualmente se coloniza con gérmenes del medio hospitalario. Empiema asociado a traumatismo torácico

Los empiemas complican el 5% de los traumas cerrados y penetrantes. El 50% de los mismos son debidos a hemotórax inadecuadamente drenados. El tratamiento de un empiema pleural consiste en el drenaje de la pleura y antibióticos durante 4 semanas. En cuanto a la necesidad de tratamiento antibiótico profiláctico mientras se coloca un tubo de drenaje pleural, la EAST propone como recomendación de nivel 2 la utilización de una cefalosporina de primera generación durante no más de 24 horas con lo que se lograría una disminución de la incidencia de neumonía en los pacientes traumatizados. Aún no hay datos suficientes que sugieran además la reducción del empiema postraumático. Infección intraabdominal por lesión de víscera hueca

El riesgo de desarrollo de sepsis intraabdominal está directamente vinculado al número y severidad de los órganos involucrados. Cuando un paciente con traumatismo de abdomen presenta signos de irTitación peritoneal, éstos pueden deberse a dos causas: 1. Hemorragia por lesión vascular o de órganos sólidos. 2. Peritonitis por lesión de víscera hueca. Esta última posibilidad es la que obliga a que los pacientes reciban antibióticos en el momento de ser intervenidos quirúrgicamente mediante una/laparotomía exploradora dado que su administración profiláctica reduce el número de complicaciones infecciosas. Luego de la cirugía, la realización de profilaxis o tratamiento va a estar determinada por el grado de contaminación existente en la cavidad abdominal al momento de la cirugía. Esta decisión es muy relativa y en general influye mucho en ella la opinión del cirujano, por lo que: 1. Si al efectuar la apertura de la cavidad abdominal no se encuentran lesiones, el antibiótico debe suspenderse al finalizar la intervención (monodosis preoperatoria). 2. Si el paciente presenta una contaminación leve de la cavidad abdominal, el antibiótico no se mantendrá más allá de las primeras 24 horas.

63 I ANTIBIÓTICOS E INFECCiÓN EN TRAUMA Y UCI

3. Si se constata una contaminación grosera, la recomendación clásica es realizar tratamiento antibiótico por un período de 5 a 7 días. Sin embargo, la EAST recomienda, aun en estos casos, suspender la profilaxis luego de las 24 horas. La terapéutica antibiótica implementada tanto para profilaxis como para el tratamiento de pacientes con lesión de víscera hueca puede ser combinada o monoterapia, lo importante es respetar la dosis apropiada, el tiempo adecuado y los intervalos interdosis correspondientes. La cobertura debe estar dirigida a los bacilos gram negativos y microorganismos anaerobios. El uso de antibióticos en pacientes con trauma abdominal debe hacerse por períodos cortos por la fuerte presión de selección de los mismos sobre la flora del tracto gastrointestinal. Para pacientes con criterio de profilaxis antibiótica, la evidenciaactual sugiere que la extensión de la misma más allá de las 24 horas no disminuye el riesgo de complicaciones infecciosas, y que éstas, en cambio se relacionan con factores de riesgo tales como: Número de lesiones intraabdominales e intraperitoneales: las heridas de bala tienen gran incidencia de infecciones debido a que el intestino es la víscera que mayor lugar ocupa en el abdomen, yno es raro que una bala produzca múltiples lesiones intestinales. Severidad y duración del shock (un paciente con isquemia tiene mayor probabilidad de complicarse). Exploración quirúrgica retardada: especialmente en pacientes con perforación de víscera hueca con contaminación fecal de la cavidad abdominal. Falta de reparación de todas las lesiones existentes: las de mayor riesgo son las ubicadas en los parietocólicos o en otros sitios de difícil acceso, y que muchas veces son las responsables de infecciones ocultas. No tener adecuados nIveles plasmáticos de antibióticos durante la cirugía. Score de severidad anatómica del paciente. Cantidad de transfusiones perioperatorias. En pacientes traumatizados el número de transfusiones perioperatorias es directamente proporcional a la incidencia de infecciones. Edad 2:: 55 años. Cantidad de ostomías. Complicaciones originadas a partir de la propia cirugía (dehiscencia de suturas, etc.) Un dato que resulta importante conocer es el recuento de colonias que posee cada segmento del tubo digestivo, así por ejemplo, el estómago tiene entre 10 1 Y 10\ y el colon tiene entre 10 10 Y 10 11 gérmenes, por lo que es mucho más probable que se produzca infección cuando se lesiona este último. En la siguiente tabla se efectúa una recomendación para la administración de antibióticos, ya sea como monoterapia o como terapia combinada.

Tabla 7. Tratamientos antibióticos sugeridos para pacientes con lesión de . víscera hueca.

Terapéutica combinada

Monoterapia TicarcilinalClavulanico

Metronidazol+Gentamicina

AmpicilinalSulbactam

Clindamicina+Gentamicina Clindamicina+Aztreonam Cefotaxime+Metronidazol Ceftriaxona+Metronidazol

La utilización del ATI (Abdominal Trauma Index) permite que una vez identificado el tipo y la severidad de la lesión, se multiplique por un factor riesgo de cada lesión aislada y se sumen todas las lesiones intraabdominales obteniéndose un valor numérico. Constituye una excelente herramienta que permite la identificación de pacientes que presentan alto riesgo de infección intraabdominal, con un punto de corte 2:: a 25 (riesgo exponencial). En las tablas 8 y 9, se observa la modificación simple del AIS, que permite el cálculo del índice de trauma abdominal penetrante (ATI). Una vez seleccionado el valor que le corresponde a cada órgano lesionado se multiplica por el factor de riesgo; la sumatoria de los valores de lesión de cada órgano, multiplicado por su respectivo factor de riesgo da el valor del ATI. En los cuadros siguientes se pueden observar las modificaciones hechas en 1989 en los factores de riesgo y su peso en la determinación del mismo. Como puede observarse, las lesiones pancreáticas, colónicas y vasculares mayores son las que tienen los factores de riesgo más altos (5). El ATI al permitir hacer una evaluación de cada una de las lesiones por separado facilita un adecuado conocimiento de la magnitud del traumatismo. Tabla 8. Índice de traumatismo abdominal. (A.T.I)

1979

1989

Páncreas

5

5

Duodeno

5

4*

Colon

5

Hígado

4

4

Grandes vasos

4

5*

Bazo

3

3

Riñón

3

2*

Vía biliar extrahepática

3

1*

Intestino delgado

2

1*

Estómago

2

3*

I "'"

5

Uréter

2

2*

Vejiga

1

1

Huesos (sin pelvis)

1

1

Vasos menores y TCS

1

1

Diafragma

1

1

* Valores modificados

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Tabla 9. Riesgo de infección intraabdominaI según ATI.

1989

ATI

1979

2': 15

15 %

16%

2': 25

24%

25%

2': 35

52%

43%

2':45

68%

60%

En el caso de lesión de colon, sitio éste con una elevada población de gérmenes, como ya fuera comentado, es importante tener en cuenta el grado de lesión colónica de acuerdo con la clasificación de Flint: Grado 1: lesión colónica aislada, con contaminación mínima, sin shock y mínima demora. Grado 11: perforación de lado a lado, laceraciones, contaminación moderada. Grado 111:. pérdida de tejido severa, desvascularización y contaminación importante.

Fracturas expuestas Es muy importante que todos los miembros del equipo de salud manejen la misma información en el tratamiento de estas fracturas. Es por esta razón que se utiliza la clasificación de lesiones esqueléticas expuestas de Gustilo y Anderson. Grado 1: Fractura asociada a herida de 1 cm de extensión sin daño significativo de partes blandas (anteriormente conocida como fractura abierta), en general, producida por el desplazamiento del hueso desde adentro hacia fuera, con orificio pequeño, a veces puntiforme por lo que muchas veces pasa desapercibido. En general, están poco contaminadas debido a su mecanismo. La fractura tipo I presenta como característica que su orificio de entrada mide menos de 1 cm (la exposición del foco fracturario mide menos de 1 cm). Grado 11: Fractura asociadas a laceración de más de 1 cm de extensión, sin avulsiones o flaps excesivos, o con laceración < de 1 cm con daño moderado de partes blandas. Cuando la lesión del foco fracturario tiene una exposición entre 1 y 10 cm la fractura se llama de tipo 11. Es decir que el paciente puede presentar un flap de piel y partes blandas de hasta 10 cm. Grado 111: Fractura con daño de partes blandas extenso, flap o avulsiones. a. Con flap de TCS, que permite cubrir la herida. b. Con flap de músculo que permite cubrir la herida. c. Con lesión vascular o neurológica asociada. Es muy importante tener en cuenta la clasificación del Grado 111, pues habitualmente se trata de lesiones> 10 cm, es decir extensas. Las mismas pueden tener 3 características: 1. Que se pueda cubrir con el celular (lesión importante, pero el celular alcanza para cubrir. No tiene piel, pero sí celular). 2. Se puede cubrir con músculo. 3. Presenta lesión vascular o neurológica asociada.

La fractura tipo lIle conesponde, en general, a lo que se conoce como miembro mutilado (mangled extremity) y casi siempre se encuentra al borde de la amputación si es que la misma no se ha producido por el mismo mecanismo lesional. Por ello es que, en general, se discuten los criterios de amputación primaria en pacientes portadores de fracturas tipo lIle. En el paciente con lesiones severas de las extremidades existen tres criterios de amputación: primaria (al ingreso); secundaria (amputación diferida durante la internación, habitualmente por isquemia, infección severa, etc.) y terciaria (ya de alta el paciente o en su evolución alejada debida, en general, a lesiones tróficas o trastornos vasculares). Para este tipo de decisión se han descrito scores de clasificación, tales como el MESS (Mangled Extremity Severity Score) o el LSI (Limb Salvage Index) o el MESI (Mangled Extremity Salvage Index). Se debe controlar muy bien la presión intracompartimental, evaluar los flujos arteriales y venosos (ultrasonografía con doppler) y vigilar celosamente la infección por medio del recuento de colonias por gramo de tejido. Es conveniente utilizar otros scores para categorizar la severidad de la lesión, por ejemplo el Trauma Score Revisado y el ISS (Injury Severity Score), por medio de la metodología TRISS y más recientemente el ASCOT (A Severity Categorization OfTrauma) y/o el NISS (New Injury Severity Score). La Eastern Association for the Surgery of Trauma (EAST) ha descrito que para las Fracturas tipo lIla la tasa de infección es de 4%, para la IIlb es de 52% y para la lIle de 42%. Debido a que el germen más común de la flora de la piel es el Staphylooccus spp, el antibiótico de elección para profilaxis de fracturas expuestas es la cefalotina. La dosis es de 1 gramo, que se repite cada 4 horas y se administra una dosis de refuerzo con la prolongación de la cirugía más de tres horas o con cada cambio del 50% de la volemia para asegurar una concentración adecuada de antibiótico. Luego de las dosis iniciales se debe continuar la profilaxis durante 24 horas en las fracturas I y 11. En las fracturas tipo lIla, IlIb y lIle, se debe efectuar la profilaxis con cefalotina 1 gramo más gentamicina 1,5 mg/kg en la preinducción. Luego'l gramo cada 6 horas más gentamicina 3 mg/kg cada 24 horasuurante 72 horas. Estudios multicéntricos realizados con numerosos pacientes y la EAST han recomendado que 24 horas es suficiente como profilaxis de fracturas expuestas excepto en las fracturas lIla, IIlb y lIle. En estos casos, los antibióticos deberían mantenerse por 72 horas desde le lesión o hasta lograr la cobertura de tejidos blandos de la herida, utilizando como criterio lo que ocurra primero. En caso de alergia a los betalactámicos se puede indicar clindamicina 600 mgs cada 8 horas durante 24 horas, agregando gentamicina 1,5mg/kg en la preinducción en la fractura ti po 111 a. Debe recordarse que la administración de antibióticos es independiente del cuidado de la herida y que ésta sea desbridada adecuadamente. Ambas medidas son muy importantes.

63 I ANTIBiÓTICOS E INFECCiÓN EN TRAUMA Y UCI

Infección nosocomial Infección asociada a sonda vesical Dentro de las infecciones nosocomiales la infección del tracto urinario (ITU) es la más frecuente según lo descrito por la literatura extranjera. Sin embargo, en nuestro servicio se encuentra en tercer lugar. Alrededor del 80% de las mismas se asocia al uso de sonda vesical, otro 5 a 10% a maniobras genitourinarias y el resto, si bien su etiología no es demasiado clara, se cree que son pacientes que desanollan bacteriuria asintomática durante su estadía en el hospital. La mayoría de los microorganismos causales son bacilos gram negativos provenientes de la propia flora colónica del paciente (Escherichia coli, Klebsiella, Proteus y enterococos) o adquiridos dentro del ambiente hospitalario (Serratia marcescens, Pseudomonas a., Acinetobacter spp.) los cuales pueden colonizar la zona periuretral o el sistema de drenaje vesical, al ser transferidos por las manos del personal de salud. La bacteriemia se presenta en el 5 al 10% de los pacientes con infección urinaria; la mortalidad de estas formas clínicas es del 13 al 30%. Las causas más comunes por las cuales los gérmenes pueden llegar a la vejiga son: Ruptura de la técnica aséptica en el momento de la colocación de la sonda vesical. Desconexión del catéter y del tubo de drenaje. Contaminación durante la inigación. Colonización de la bolsa de drenaje y flujo retrógrado de orina contaminada hacia la vejiga. Las infecciones del tracto urinario asociadas a sonda vesical se consideran "complicadas" por lo que la duración del tratamiento antibiótico es de 7 a 10 días. Frente a la sospecha de ITU el tratamiento empírico deberá estar dirigido a la flora predominante del servicio, el que luego se adecuará al antibiograma. En la figura 1 se observa la prevalencia de microorganismos, en nuestra UCI, en pacientes con ITU y en la tabla 10 y 11 la incidencia reportada por el NHSN y los percentilos correspondientes. Microorganismos prevalentes en infección urinaria asociada a SV 30

27%

25 20 15 10 5.3% 5

o E. Coli

K. pneu P. aerug

Candida E. cloacae

Acineto

Otros

UCI Sanatorio de la Trinidad

Figura 1. Microorganismos en ITU en una UeI.

Tabla 10. Tasas de ITU para UeIs polivalentes según reporte del National . Healthcare Safety Network (NHSN) Report (data summary for 2006, issued June 2007) expresadas por cada mil días de utilización del dispositivo y sus percentilos.

Tabla 11. Tasas de ITU para UeIs quirúrgicas según reporte del NHSN (expresadas por cada mil días de utilización del dispositivo y sus percentilos) ..

El NHSN aún no reporta datos de ITU para UeIs de trauma.

Neumonía asociada a respirador (NAR) La neumonía nosocomial es una de las principales causas de morbimortalidad entre los pacientes traumatizados. La incidencia estimada es de 15% para los pacientes que ingresan por lesiones traumáticas y de 44% para aquellos que requieren intubación después del traumatismo. La NAR es la principal infección nosocomial en nuestra UCI. En la$ tablas 12 y 13 se muestra la incidencia reportada por el NHSN y los percentilos conespondientes. Tabla 12. Tasas de NAR para UeIs polivalentes según reporte del NNIS (expresadas por cada mil días de utilización del dispositivo y sus percentilos).

Tabla 13. Tasas de NAR para UeIs quirúrgicas según reporte del NHSN (expresadas por cada mil días de utilización del dispositivo y sus percentilos).

El NHSN aún no publica tasas de NAR para UeIs de trauma.

Los factores de riesgo asociados para el desarrollo de neumonía nosocomial incluyen: 1. Condiciones que favorecen la aspiraci6n como depresión del sensorio, trastornos IÍeurológicos, sonda naso gástrica, traumatismo craneoencefálico (TEC). 2. Asistencia respirátoria mecánica o instrumentación de la vía aérea (en especial, cuando existe necesidad de intubación de emergencia en el momento del ingreso hospitalario). La aspiración de secreciones respiratorias es una maniobra común en el paciente traumatizado y es probable que el paciente ingrese al área de admisión con evidencias de aspiración traqueobronquial. El 20% de los pacientes que presenta aspiración del contenido gástrico desanolla neumonía espirativa. Rello y col documentaron una incidencia del 42% en una población de pacientes traumatizados con deterioro de la conciencia. Por este motivo se

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

recomienda utilizar antibióticos solamente cuando haya evidencias clínicas y radiológicas de infección. Se han reportado como factores de riesgo para el desarrollo de NAR los siguientes: 1. Colonización de la orofaringe con bacilos gram negativos: se desarrolla a partir de las 48 horas de internación y varía de acuerdo a la edad y tipo de paciente, se reconoce que es menor al 10% en sujetos jóvenes, del 15 al 20% en pacientes críticos y entre 50 y 60% en pacientes con enfermedades crónicas o moribundos. La incidencia de neumonía en pacientes no colonizados es del 3,4% y de los colonizados del 23%. 2. Uso de corticoides. 3. ISS > 20: correspondiente a la severidad de la lesión anatómica. 4. Hipotensión (tensión arterial sistólica < de 90 mmHg): el tiempo de hipotensión al que se encuentra sometido el paciente es directamente proporcional al número de futuras complicaciones.

En la figura 2 se observa la prevalencia de los gérmenes en neumonías asociadas del respirador, en nuestra UCI. Es fundamental contar con este tipo de información para la implementación de una adecuada terapéutica empírica.

Para la realización del diagnóstico de neumonía asociada a respirador se pueden utilizar los criterios propuestos por el NHSN. Se debe tener en cuenta que las radiografías, por sí solas, son malas predictoras de neumonía en pacientes con traumatismo de tórax, ya que las contusiones pulmonares, hemorragias, embolias, aspiración, síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA), atelectasias y la sobrecarga de líquidos pueden simular una infección pulmonar y, además, cualquiera de estas entidades puede predisponer posteriormente al desarrollo de una neumonía. Es por ello que ante la presencia de infiltrados radiológicos, se recomienda realizar quinesioterapia respiratoria adecuada y repetir la radiografía de tórax. Si a pesar de ello el infiltrado persiste, se recomienda el uso de métodos invasivos de diagnóstico como el miniBAL o lavado bronqueoalveolar (BAL). Las neumonías que se desarrollan durante los primeros días (1 ° a 3°) son, habitualmente, resultado de la aspiración en el momento de la lesión. Haemophylus influenzae y Streptococcus pneumoniae son las etiologías más frecuentes en este período. En etapas más avanzadas de la hospitalización (a partir del 4° día) predominan los bacilos gramnegativos y Staphylococcus aureus. Se ha reportado que la prolongación innecesaria de las profilaxis antibióticas en pacientes traumatizados (por ejemplo para fracturas expuestas y/o lesión de víscera hueca) retarda el diagnóstico de neumonía nosocomial (asociada o no al respirador), pasando desapercibida la infección pulmonar temprana con desarrollo directo de neumonía nosocomial tardía, producida por microorganismos multirresistentes, en la gran mayoría de los casos. Ante la sospecha de NAR, y luego de tomar las muestras necesarias para cultivos se iniciará el tratamiento ATB empírico de acuerdo a la flora habitual del lugar.

Microorganismos prevalentes en neumonías asociadas a ARM

Infecciones del torrente sanguíneo

Los accesos vasculares son una fuente importante de complicaciones y un problema particular en los pacientes traumatizados. Esto se debe, básicamente, a la ruptura de la técnica aséptica durante la colocación de los mismos en la situación de emergencia, a la proximidad con las heridas y a la manipulación frecuente del catéter. Cuando el paciente es asistido, ya sea fuera del hospital o en el departamento de emergencia, deberán colocarse vías endovenosas periféricas cortas y gruesas, las que deben ser reemplazadas durante las primeras horas de internación (en el intento de prevenir la infección) o sustituidas por accesos venosos centrales si el paciente así lo requiere.

30

25 20 15

10 5

3%

o Acineto

P. aerug K. pneu S. aureus E. cloacae

ECN

Otros

UCI Sanatorio de la Trinidad

Figura 2. Microorganismos prevalen tes en NAR.

La mayoría de las infecciones nosocomiales del torrente sanguíneo están relacionadas con el uso de un dispositivo intravascular. De hecho, las tasas de este tipo de infección son sustancialmente mayores en pacientes cdn "dispositivos intravasculares que en aquellos que no los poseen. Tabla 14. Tasas de BAC para UCIs polivalentes según reporte del NHSN (expresadas por cada mil días de/utilización del dispositivo y sus percentilos).

Tabla 15. Tasas de BAC para UCIs quirúrgicas según reporte del NHSN (expresadas por cada mil días de utilización del dispositivo y sus percentilos). 25%

50%

0.6

1.9

63 I ANTIBiÓTICOS E INFECCiÓN EN TRAUMA Y UCI

Tabla 16. Tasas de BAC para UCIs de trauma según r.eporte del NHSN (expresadas por cada mil días de utilización del dispositivo y sus percentilos).

La m011alidad atribuible a las infecciones del tonente sanguíneo es del 25% y las mismas se dividen en dos categorías: 1. Infecciones circulatorias primarias: ocurren en ausencia de un foco reconocible de infección. Las infecciones asociadas a catéteres venosos o arteriales son consideradas por definición infecciones circulatorias primarias. 2. Infecciones circulatorias secundarias: se desanol1an subsecuentemente a una infección por el mismo microorganismo documentado en otra localización. Las especies de microorganismos que causan estas infecciones han cambiado en las últimas dos décadas. La proporción de bacteriemias primarias causadas por estafilococos coagulasa-negativa aumentó más de dos veces y la especie Candida apareció entre los diez primeros patógenos. En el pasado, frecuentemente se consideraba a los estafilococos coagulasa-nagativa como contaminantes. Estudios recientes han demostrado que un solo hemocultivo positivo para este germen puede estar asociado con episodios clínicos relevantes de infección circulatoria, por lo que cada uno de ellos debe ser cuidadosamente considerado. La mayoría de las infecciones asociadas a catéter se relacionan con dispositivos venosos centrales, en especial los colocados en pacientes críticos internados en unidades de cuidados intensivos (UCI) comparados con los pacientes internados en salas de internación general o ambulatorios. Esta característica podría explicarse por lo siguiente: 1. Se manipulan muchas más veces al día para la infusión de drogas y transfusión de sangre y derivados, y en el caso de catéteres arteriales para realizar monitoreo hemodinámico. 2. Los pacientes se colonizan más fácilmente con gérmenes nosocomiales. 3. El tiempo más prolongado de colocación. La incidencia de bacteriemia asociada a catéter varía de acuerdo: • Factores inherentes al dispositivo: Tipo de catéter Frecuencia de manipulación. • Factores inherentes al huésped: Enfermedad de base Severidad de la misma.

subclavia cuando esto es posible, si bien es la que más riesgo . de complicaciones mecánicas trae aparejada. La vúi. yugular interna es la que se asocia a mayor riesgo de infección debido a la mayor densidad de gérmenes, los movimientos del cuello (en pacientes no ventilados) y la transpiración. La vía femoral presenta riesgo intermedio de infección entre la vía subclavia y yugular, pero alto riesgo de trombosis venosa profunda. Esto no es así en pacientes pediátricos en quienes se pudo demostrar el bajo riesgo que presentan ambos tipos de complicaciones (mecánicas e infecciosas). En la figura 3 se observa la prevalencia de microorganismos asociados a CVC en nuestra UCI.

Abscesos intraabdominales posquirúrgicos Es una seria complicación de la cirugía abdominal. La cavidad abdominal es amplia y las colecciones purulentas tienen diferentes localizaciones, siendo las más frecuentes las subdiafragmáticas, subhepáticas, pélvicas, paracólicas e interasa. Clínicamente, se presentan 24 a 72 horas después de la cirugía y se caracterizan por deterioro rápido de la condición del paciente con dolor abdominal, taquicardia, fiebre persistente, hipotensión y oliguria. Son frecuentes, también, la leucocito si s y los hemocultivos positivos, habitualmente con flora polimicrobiana. Este cuadro puede deberse a las siguientes condiciones: Perforación primaria de víscera hueca. Dehiscencia de suturas con salida permanente de contenido intestinal a la cavidad abdominal. resencia de cuerpo extraño. Perforación no tratada. El diagnóstico se hace a través de la ecografía y/o tomografía axial computada (TAC) que constituye el procedimiento de mayor rédito. Los gérmenes involucrados son principalmente bacterias entéricas (Escherichia coli, Bacteroides fragilis y Enterococcus faecalis) y también hongos (Candida spp). La incidencia de infección por Candida es variable. El tratamiento consiste en realizar el drenaje del apsceso y administrar el tratamiento antibiótic9. .. Microorganismos prevalentes en bacteremias asociadas a CVC

35

30 25 20 15 10

La influencia del sitio de inserción del catéter en el desanollo de una infección está determinada por la densidad de la flora normal de piel, en ese lugar, y el riesgo de tromboflebitis asociado al acceso vascular. En relación con los sitios de inserción con menor riesgo de infección, se recomienda preferentemente utilizar la vena

5 1.5%

o

S. aureus

ECN

E. coli

K. pneu Acineto Candida E. cloacae P. aerug

Otros

UCI Sanatorio de la Trinidad

Figura 3. Prevalencia de microorganismos asociados a CVc.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Sinusitis nosocomial (SN) La SN es causa de fiebre en pacientes con ventilacipn mecánica. A diferencia de la sinusitis adquirida en la comunidad, la SN es de difícil diagnóstico por la escasa signosintomatología que presenta. La clásica tríada de dolor facial, cefalea y congestión nasal se encuentra ausente o pasa desapercibida en el paciente crítico. En menos del 30% de los casos puede haber descarga nasal purulenta y frecuentemente la fiebre es la única manifestación clínica, por lo que es importante tener alto índice de sospecha. Los patógenos predominantes son los bacilos gram negativos, en segundo lugar, por orden de frecuencia, se encuentran los cocos gram positivos, y casi en un tercio de los cultivos se encuentran presentes los hongos, en especial Candida spp. Los gérmenes anaerobios siempre están asociados a los aerobios. Dentro de los factores de riesgo involucrados en el desalTollo de SN se describen: intubación nasotraqueal y nasogástrica, posición de decúbito, disminución de los movimientos de la cabeza, alteración de la conciencia, fractura o cirugía craneofacial, uso de corticoides y taponaje nasal. El diagnóstico de certeza se lleva a cabo mediante estudios por imágenes y cultivo bacteriológico. La TAC es el método por imágenes de elección en pacientes críticos porque también permite la evaluación de lo~ senos etmoidales, esfenoidales y frontales. La imagen característica es la opacificación total o la presencia de nivel hidro aéreo de uno o más senos paranasales. Una vez realizado el diagnóstico de "sinusitis radiológica" se debe proceder al diagnóstico de "sinusitis infecciosa" mediante la punción diagnóstica y evacuadora y el cultivo del material obtenido. Las vías de abordaje pueden ser la transnasal o la transoral a través de la fosa canina manteniendo una estricta técnica aséptica para evitar la contaminación de la muestra con microorganismos nosocomiales que colonizan la cavidad nasal de los pacientes en UCI y que podría resultar en un sobrediagnóstico de SN. Se deben considerar positivas aquellas muestras que presenten reacción inflamatoria y cultivo positivo de uno o más microorganismos. El tratamiento consiste en la evacuación de los senos, la administración de antibióticos y la remoción del tubo nasotraqueal o sonda nasogástrica, cuando sea posible, para permitir la aireación de los senos. Dentro de las complicaciones de la SN se encuentran la neumonía asociada al respirador, la sepsis, el absceso cerebral y la meningitis. En nuestra UCI pudimos evaluar en un período de 3 años, 23 episodios en 17 pacientes en asistencia respiratoria mecánica de fiebre sin foco clínico aparente. Se confirmó SN en 18 casos (78,2%), 2 episodios fueron pacientes colonizados y 3 tuvieron cultivos negativos. La TAC evidenció nivel hidroaéreo en el 52% de los casos (n=12) y opacificación en el 82,6% (n=19). El 100% de los pacientes presentó intubación endotraqueal, 22 sonda naso gástrica y 1 fractura craneofacial como factores predisponentes. La edad promedio fue de 65 años. El tiempo promedio en la UCI al momento del diagnóstico fue de 15,4 días y de ventilación mecánica 17,6 días. Las muestras de senos paranasales para estudio microbiológi-

co fueron obtenidas por vía transnasal mediante endoscopia (95,6%) y transoral (4,3%). Los microorganismos recuperados fueron bacilos gram negativos (73,5%), cocos gram positivos (20,5%) YCandida spp (5,8%). Dos pacientes presentaron bacteriemia secundaria, uno absceso cerebral y ninguno neumonía como complicación asociada. El tratamiento fue drenaje del seno maxilar afectado, remoción del dispositivo nasogásttico (cuando esto fue posible) y antimicrobianos. La tasa de curación fue del 94,4%. Se concluye que la presencia de fiebre sin foco clínico aparente en un paciente en ARM obliga a descartar SN como complicación. En pacientes con sinusitis radiológica, la presencia de reacción inflamatoria en el examen directo de la punción de los senos paranasales es necesaria para definir sinusitis infecciosa y evitar el sobrediagnóstico por microorganismos intranosocomiales que colonizan las narinas de los pacientes en ARM.

Diarrea nosocomial Es importante hacer la distinción entre dialTea nosocomial y gastroenteritis infecciosa nosocomial. La dialTea nosocomial o dialTea de origen no infeccioso es la causada por agentes catárticos, alimentación por sonda, enfermedad intestinal inflamatoria, resección quirúrgica y anastomosis. La gastroenteritis infecciosa nosocomial es causada por especies de Salmonella y Shigella, val-ias cepas de E. coli, Y. enterocolitica, V. cholerae, y C. difficile. Agentes virales como los rotavirus, virus Norwalk y adenovirus han sido implicados en brotes nosocomiales también, Las tasas de gastroenteritis nosocomial varían entre hospitales y servicios. El NNIS (National Nosocomial Infections Surveillance) reportó en Estados Unidos una tasa de 2,27% para el período de enero de 1990 a diciembre de 1994. No se conocen con exactitud las tasas en los países en desarrollo, pero se reportan brotes con una frecuencia cada vez mayor. Los factores de riesgo para gastroenteritis nosocomial se pueden clasificar en: Intrínsecos: anomalías de la defensa de la mucosa (aclorhidria), alteraciones de la motilidad intestih~l, alteraciones de la flora intestinal normal. ' Extrínsecos: alimentación por SNG junto con la administración de cimetidina" la cual permite la colonización intestinal bacteriana. Los mecanismos de transmisión de agentes infecciosos que causan gastroenteritis se llevan a cabo por la vía fecal-oral. La transmisión OCUlTe por diseminación por contacto de paciente a paciente, de paciente a trabajador de la salud y viceversa o a través de un vehículo común. Los objetos inanimados tales como medicamentos, instrumental, y equipamiento pueden jugar un papel importante en la transmisión. Dentro de los agentes infecciosos involucrados en la gastroenteritis nosocomial se encuentra el Clostridium difficile. Cualquier grupo etario puede ser afectado, pero la infección es más frecuente en sujetos debilitados, pacientes con enfer-

63/ ANTIBiÓTICOS E INFECCiÓN EN TRAUMA Y UCI

medades tumorales, quemados y enfermos internados en unidades de cuidados intensivos polivalentes. Siempre está presente el antecedente de administración de antibióticos (en especial ~-lactámicos y clindamicina), por lo general, 2 semanas antes del desanollo de la diarrea, aunque hay casos reportados con una sola dosis de antibióticos. Dentro de las manifestaciones clínicas se pueden encontrar desde portadores asintomáticos hasta colitis fulminantes con perforación intestinal. Las heces en general fétidas pueden ser desde pastosas a líquidas pero no se evidencia grosero sangrado. Los síntomas y signos acompañantes incluyen fiebre, dolor abdominal, leucocitosis. Dentro de las complicaciones pueden presentarse megacolon tóxico, alteraciones electrolíticas, perforación colónica e hipoalbuminemia. Hay evidencia, aunque no probada, de que la respuesta inmune al Clostridiul11 difficile y sus toxinas contribuye a su amplio espectro de presentación clínica. La infección por Clostridiwn difficile puede ser diagnosticada por cultivo utilizando medios selectivos o por búsqueda de toxina en materia fecal mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR), aglutinación del látex (no recomendado por su baja sensibilidad y especificidad) y enzima-inmunoensayo. Aunque el efecto citotóxico de la toxina B en cultivos tisulares es altamente sensible, este test no se utiliza porque lleva mucho tiempo, tiene pobre correlación con la severidad de la enfermedad y presenta resultados falsos positivos. La prueba de enzima-inmunoensayo tiene una sensibilidad del 65-88%, es más específica, de rápida y fácil realización. Los leucocitos en materia fecal están presentes sólo en el 50% de los casos de colitis pseudomembranosa por lo que no es un test diagnóstico de utilidad. La demostración de pseudomembranas o placas exudativas sobre la mucosa colónica mediante fibrocolonoscopia establece el diagnóstico. La lesión patognomónica es sobreelevada, amarillenta, entre 2 a 10 mm de diámetro intercaladas con áreas de mucosa normal. Debido al riesgo del paciente y a la disponibilidad de otros tests diagnósticos, la endoscopia se reserva para situaciones especiales que de acuerdo a las guías del American College of Gastroenterology son las siguientes: l. Cuando se requiere un diagnóstico rápido y otros tests disponibles no son suficientemente sensibles o su resultado se retarda por algún motivo. 2. Cuando el paciente se encuentra en íleo y no se puede obtener una muestra de materia fecal. 3. Cuando se requiere hacer diagnóstico diferencial con otras patologías colónicas. Las recomendaciones para el tratamiento de esta entidad son: l. Discontinuar el tratamiento antibiótico que recibía el paciente (si la situación clínica lo permite) o modificarlo, utilizando aquellos que menos se asocian a enfermedad por C. difficile (sulfas, aminoglucósidos, metronidazol, quinolonas, anfotericina B, ticarcilina-clavulánico etc.). 2. Reponer fluidos y electrolitos perdidos. 3. Evitar drogas antiperistálticas.

4. Tratamiento antibiótico específico con metronidazol vía oral (VO) 250 mg c/6 horas o vancomicina 125 mg c/6 horas VO por 10 días. 5. No tratar a pacientes asintomáticos colonizados con C. difficile.

Infección del sistema nervioso central Las infecciones del SNC son muy infrecuentes, aun en pacientes con traumatismo craneoencefálico (TEC) y pérdida de líquido cefalorraquídeo (LCR). Stillwell y Caplan encontraron que sólo el 4% de las infecciones en los pacientes traumatizados OCUlTe en el SNC. Dentro de éstas, la mayoría corresponde a: meningitis (67%); ventriculitis (17%) y abscesos cerebrales (15 %). Este apartado está en relación a las infecciones asociadas a catéteres de ventriculostomías y epidurales, las cuales generalmente son bajas. Los factores relacionados con el desanollo de infección incluyen: Duración del monitoreo. Requerimiento de más de dos monitores. Irrigación del sistema de drenaje. Los cambios sistemáticos de catéteres parecen no disminuir la tasa de infección y en general las mismas son despreciables cuando el monitoreo se lleva a cabo por menos de 72 horas. Ningún antibiótico en forma profiláctica ni el análisis sistemático del LCR son útiles para prevenir o predecir la infección. El tratamiento consiste en retirar el catéter y administrar los antibióticos apropiados para el germen causante de la infección.

Farmacocinética de los antibióticos en pacientes politraumatizados Como hemos visto, los antibióticos tienen un amplio uso en pacientes politraumatizados tanto con finalidad terapéutica como profiláctica. A la hora de utilizar y elegir un antibiótico debemos tener en cuenta que la farmacocinética de los mismos se puede ver alterada por mecanismos fisiológicos y por el propio tratamiento médico. Algunas de las respuesta&,tempranas del organismo al trauma consisten en la liberación de sustancias como histamina, bradiquininas, prostaglandinas, leucotrienos y productos de degradación del fibrinógeno que aumentan la permeabilidad capilar con acumulación de fluidos en el espacio extracelular y disminución de la concentración plasmática efectiva de los ATB. A ello se le suma la dilución de las drogas por el exceso de fluidos administrados durante el período de resucitación como cristaloides, sangre y derivados etc. La resucitación con fluidos exitosa se refleja por una Circulación hiperdinámica con aumento del filtrado glomerular que podría generar niveles plasmáticos subterapeúticos sobre los ATB que son primariamente eliminados por riñón cuando son administrados a dosis e intervalos estándar.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

El ejemplo más acabado se observa con los aminoglucósidos. En 1995 se introduce mediante el nomograma Hartford la utilización de monodosis diaria para estos antibióticos, demostrando igual eficacia con menor toxicidad. Gran cantidad de estudios han validado el uso de la monodosis diaria en distintas poblaciones de pacientes que excluyen enfermos críticos, dentro de ellos los traumatizados. La labilidad hemodinámica, función renal alterada, marcada respuesta inflamatoria y variable volumen de distribución, a lo que se suman características propias de estos antibióticos como su baja unión a proteínas (10%) y su alta solubilidad que hacen que se distribuyan libremente en el espacio intravascular e intersticial, podrían resultar en fallas terapéuticas si se usan en forma de monodosis diaria. Estudios posteriores realizados exclusivamente en pacientes con trauma recomiendan hacer dos dosajes de aminoglucósidos en plasma, el primero 2 horas después de la infusión, y el segundo 8 a 10 horas después de la misma. Con base en las concentraciones pico-valle del ATB poder hacer ajustes apropiados de la dosis y del intervalo interdosis. Una vez estabilizado el paciente estos dosajes se deberán realizar semanalmente en caso de tratamientos prolongados. Otro estudio comparó la concentración plasmática de la amoxicilina-ácido clavulánico en pacientes con shock hipovolémico postraumático vs. volu'ntarios sanos y concluyó que la concentración de este ATB en el primer grupo fue mayor que en el segundo debido a que: Ambas drogas son eliminadas por filtrado glomerular y secreción tubular por lo que sería esperable que el clearence disminuya cuando el flujo renal cae en el contexto del shock. Ambas drogas también se metabolizan en el hígado, por lo que el bajo flujo hepático contribuye a una alta concentración plasmática del ATB. Contracción del compartimiento intravascular con disminución del volumen de distribución de las drogas. Por estas razones se puede concluir que la amoxicilina-acido clavulánico alcanzan buenas concentraciones plasmáticas tanto para tratamiento como para profilaxis en pacientes con shock hipovolémico postraumático. En general, se recomienda tener en cuenta que cuando se repone volumen a un paciente traumatizado, se debe administrar una dosis adicional de antibiótico con cada 50% de recambio de la volemia.

lecturas recomendadas Aranda 1, Gianella R. Acute Diarrhea: A Practical Review. The American 1 Med 1999; 106: 670-676. Barletta 1, 10hnson S, Nix D, Nix L et al. Population Pharmacokinetics of Aminoglycosides in Critically nI Trauma Patients on Once-Daily Regimens. 1 Trauma 2000; 49: 869-872. Bisno A, Stevens D. Streptococcal infections of skin and soft tissues. N Engl 1 Med 1996; 334: 240-245. Borlase B, Moore E, Moore F. The abdominal trauma indexo A critical reassessment and validation. 1 Trauma 1990; 30: 1340.

836

Boxma H, Broekhuizen T, Patka P, Oosting H. Randomized controlled tri al of single-dose antibiotic prophylaxis in surgical treatment of closed fractures: the Dutch Trauma Trial. Lancet 1996; 347: 1133-1137. Boyle E, Pohlman T, 10hnson M, Verrier E. The systemic inflammatory response. Ann Thorac Surg 1997; 64: S31-37. Bueno-Cavanillas A, Delgado-Rodríguez M, López-Luque A, Schafino-Cano S, Gálvez-Vargas R. Influence of nosocomial infection on mortality rate in an intensive care unit. Crit Care Med 1994; 22: 55-60. Burch 1. Injuries to the colon and rectum. In Trauma. Feliciano D, Moore E & Mattox K (eds). Appleton & Lange. Stamford, Connecticut 1996; 595-613. Chastre 1, Fagon 1. Ventilator-Associated Pneumonia. Am 1 Respir Crit Care Med 2002; 165: 867-903. Cook D, Walter S, Cook R, et al. Incidence of and risk factors for ventilatorassociated pneumonia in critically ill patients. Ann Intern Med 1998; 129: 433-440. Croce, M; Fabian, T; Stewart, R et al. Empiric monotherapy versus combination therapy of nosocomial pneumonia in trauma patients. 1 Trauma 1993; 35: 303-311. Crowe M, Ispahani P, Humphreys H, et al. Bacteraemia in the adult intensive care unit of a teaching hospital in Nottingham, UK, 1985-1996. Eur 1 Clin Microbiol Infect Dis 1998; 17: 377-384. Davidson H. IDCP Guidelines: Infectious Diarrhea and Food Poisoning. Infect Dis Clin Pract 2000; 6. Delgado G, Barletta 1, Kanji S, Tyburski 1, et al. Characteristics of Prophylactic Antibiotic Strategies after Penetrating Abdominal Trauma at a Level 1 Urban Trauma Center: A Comparison with the ESAT Guidelines. 1 Trauma 2002; 53: 673-678. Dellinger P. Antibiotic prophylaxis in trauma: abdominal injuries and open fractures. Rev InfDis 1991; 13(SuppllO): S847-857. Dellinger P. Prevention and management of infections. In Trauma. Feliciano D, Moore E & Mattox, K (eds). Appleton & Lange. Stamford, Connecticut 1996; 249-263. Dellinger P, Caplan E, Weaver L, et al. Duration of preventive antibiotic adrninistration for open extremity fractures Arch Surg 1988; 123: 333-339. Dorman T, Breslow M. Altered immune function after trauma and hemorrhage: what does it all mean? Crit Care Med 1994; 22: 1069-1070. Edmond M, Wallace S, McClish D, et al. Nosocomial bloodstream infections in United States Hospitals: A three year analysis. Clin Infect Dis 1999; 29: 239-244. Fabian T. Infection in Penetrating Abdominal Trauma: Risk Factors and Preventive Antibiotics. Am Surg 2002; 68: 29-35. Fabian T, Croce M, Payne L, et al. Duration of antibiotic therapy for pe netrating abdominal trauma: a prospective trial. Surgery 1992; 112: 788-795. Fleisher G. The management of bite \Vounds. New Eng 1 Med 1999; 340: 138-140. Geelhoed, G. Hand in glove. Crit Care Med 1992; 20: 159. Geiss H. Nosocomial sinusitis. Intensive Care Med 1999;''25: 1037-1039. Goins W, Rodríguez A, 10shi M, lacobs D. Intra-abdomin~labscess after blunt abdominal trauma. Ann Surg 1990; 212: 60-65. Goldman D, Weinstein R, Wenzel R, et al. Strategies to prevent and control the emergence and spread of an>imicrobial-resistant microorganisms in hospitals. A challenge to hospitalleadership. lAMA 1996; 275: 234-240. Gorbach SH. Necrotizing skin and soft tissue infections. In: Gorbach, Bartlett, Blacklow eds. Infectious Diseases. 2 nd ed. Philadelphia: Saunders Company 1998; 915-927. Gustilo R, Anderson 1. Prevention of infection in the treatment of 1025 open fractures of long bones. 1. Bone 10int Surg 1976; 58: 453. Gustilo R, Anderson 1. Prevention of infection in the treatment of 1025 open fractures oflong bones. 1. Bone 10int Surg 1976; 58: 453. Holzapfel L, Chevret S, Madinier G, et al. Influence of long-term oro- or nasotracheal intubation on nosocomial maxillary sinusitis and pneumonia: results of a prospective, randomized, clinical trial. Crit. Care Med 1993; 21: 1132-1138. Hoth 1, Frank1in G, Stassen N, Girard S et al. Prophylactic Antibiotics Adversely Affect Nosocomial Pneumonia in Trauma Patients. 1 Trauma 2003; 55: 249-254. .

63/ ANTIBiÓTICOS E INFECCiÓN EN TRAUMA Y UCI

Johnson S, Gerding D. ClostridillJl1 difficile- Associated Diarrhea. Clin lnfect Dis 1998; 26: 1027-1036. Lazarus H, Fox J, Burke J, Lloyd J, et al. Trauma Patient Hospital-Associated lnfections: Risks and outcomes. J Trauma 2005; 59: 188-194 Linch 1. Hospital-Acquired Pneumonia Risk Fastors, Microbiology, and Treatment. Chest 2001; 119: 373-384. Luchette FA, Borzotta AP, Croce MA, et al. Practice management guidelines for prophylactic antibiotic use in penetrating abdominal trauma: the EAST Practice Management Guidelines Work Group. J Trauma 2000; 48: 508-518. Manabe Y, Vinetz J, Moore R, et al. ClostridillJl1 difficile colitis: an efficient clinical approach to diagnosis. Ann.Intern Med 1995; 123: 835-840. Mandell G, Bennett J, Dolin R. PrincipIes and Practice of Infectious Diseases 5 lh ed. Churchill Livingstone. New York 2000; 3191-3197. Marik P. Fever in the lCU. Chest 2000; 3: 855-869. Marshall J. Both the disposition and the mean of cure: "severe SIRS", "sterile shock", and the ongoing challenge of description. Crit Care Med 1997; 25: 1765-1766. Maxwell R, Campbell D, Fabian T, Croce M, et al. Use of Presumptive Antibiotics following Tube Thoracostomy for Traumatic Hemopneumothorax in the Prevention of Empyema and Pneumonia. A Multi-Center Trial. J Trauma 2004; 57: 742-749. McKindley D, Fabian T, Boucher B, Croce M, Proctor K. Antibiotic pharmacokinetics following fluid resuscitation from traumatic shock. Arch Surg 1995; 130: 1321-1329. Members of the American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit. Care Med 1992; 20: 864-874. Mermel L, Farr B, Sherertz R et al. Guidelines for the Management of lntravascular Catheter-Relate'd Infections. Clin Infect Dis 2001; 32: 12491272. Mimoz O, Schaeffer V, Incagnoli P, Louchahi K et al. Co-amoxiclav pharmacokinetics during posttraumatic hemorrhagic shock. Crit Care Med 2001; 29: 1350-1355. Muckart D, Bhagwanjee S. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Con sen sus Conference definitions of the systemic inflammatory response syndrome and allied disorders in relation to critically injured patients. Crit Care Med 1997; 25: 1789-1795.

National Nosocomial Infections Survemance (NNIS) System Report, data summary from January 1992 trough June 2004, issued October 2004. Am J Infect Control 2004; 32: 470-85. O'Leary M, Bihari D. Central venous catheters-time for a change? Brit Med J 1998; 16: 1918-1919. Page C, Bohnen J, Fletcher R, et al. Antimicrobial prophylaxis for sJrgical wounds. Guidelines for clinical careo Arch Surg 1993; 128: 79-88. Pearson M, Abrutyn E. Reducing the risk for catheter-related infections: a new strategy. Ann. Intern Med 1997; 127: 304-306. Pittet D, Tarara D, Wenzel, R. Nosocomial bloodstream infection in critically ill patients. JAMA 1994; 271: 1598-1601. Reed L. Contemporary Issues with Bacterial Infection in the Intensive Care Unit. Crit Care of the Trauma Pat 2000; 80: 895-908. Reed R, Ericson C, Wu A, Millercrotchett P, et al. The fannacokinetics of Prophylactics in Trauma. J Trauma 1992; 32(1): 2127. Rello J, Paiva J, Baraibar J, Barcenilla F. International Conference for the Development of Consensus on the Diagnosis and Treatment of Ven tilator-Associated Pneumonia. Chest 2001; 120: 955-704. Sauaia A, Moore F, Moore E, et al. EarIy predictors of postinjury multiple organ failure. Arch.Surg. 1994; 129: 39-45. Schermer C, Sanchez D, Qualls C, Demarest G, et al. Blood Culturing Practices in a Trauma Intensive Care Unit: Does Concurrent Antibiotic Use Make a Difference? J Trauma 2002; 52: 463-468. Stillwell M, Caplan E. The septic multiple-trauma patient. Infect Dis Clin North Am 1989; 3: 155-183. Talan D, Citron D; Abrahamian F, et al. Bacteriologic analysis of infected dog and cat bites. New Eng J Med 1999; 340: 85-92. Talmor M, Li P, Barie P. Acute Paranasal Sinusitis in Critically III Patients: Guidelines for Prevention, Diagnosis, and Treatment. Clin Infect Dis 1997; 25: 1441-1446. Tibbles P, Edelsberg J. Hiperbaric-oxygen therapy. N Engl J Med 1996; 334: 1642-1648. Torres A, El-Ebiary M, Raño A. Respiratory Infectious Complications in the Intensive Care Unit. Clinics in Chest Medicine 1999; 20(2): 287-301. Toschlog E, BIount P, Rotondo M, Sagraves S, et al. Clinical Predictors of Subtherapeutic Aminoglycoside Levels in Trauma Patients Undergoing Once-Daily Dosing. J Trauma 2003; 55: 255-262. Westergren V, Lundblad L, Hellquist H, et al. Ventilator-Associated Sinusitis: A Review. Clin lnfect Dis 1998; 27: 851-864.

SECCION IV: INFECCIONES

837

s

S PSIS S

VISI N STIC m

Leopoldo Ferrer Z, MD; Fernando Raffan S, MD

Introducción La sepsis severa y el shock séptico continúan siendo una de las principales causas de morbimortalidad en nuestras unidades de cuidado intensivo. El estudio prospectivo del grupo EPISEPSIS en Francia y otros estudios realizados por diferentes grupos en Australia, Nueva Zelanda, Gran Bretaña y Estados U nidos calcularon una incidencia de sepsis severa que se encuentra en el rango de 51 a 100 casos por 100.000 individuos (1-4). Múltiples estudios y varios consensos han permitido entender mejor el proceso fisiopatológico de esta entidad y establecer pautas de manejo con un mejor soporte de evidencia. Sin embargo, la complejidad de su fisiopatología, variedad de presentación clínica, sev~ridad, y las múltiples opciones terapéuticas disponibles, no siempre de eficacia probada, hacen de su manejo una meta difícil de alcanzar. Én la actualidad, se considera que el concepto de diagnóstico y manejo precoz con un abordaje l11ultifocal puede mejorar el pronóstico de estos pacientes. Estas medidas deben ser llevadas a cabo en forma organizada y simultánea, incluyendo la terapia dirigida por metas tempranas, uso de antibióticos (inicialmente de amplio espectro y posteriormente agente específico), control de la fuente infecciosa, inicio de proteína C recombinante cuando lo amerite, esteroides según la condición clínica, y soporte ventilatorio con bajos volúmenes. El enfoque de estos pacientes debe ser integral y multidisciplinario, con el objetivo de abortar el proceso inflamatorio lo más temprano posible. Por lo tanto, es muy importante no olvidar que algunas de las intervenciones aplicadas en el momento adecuado pueden cambiar dramáticamente el curso de la enfermedad. Sin embargo, a pesar de los avances en el soporte diagnóstico y terapéutico, la mortalidad a 28 días asociada al shock séptico está en el rango de 28-35% (1).

Epidemiología Una de las principales limitantes para establecer un análisis de la prevalencia e incidencia de esta entidad han sido las múltiples definiciones que se han utilizado en cada uno de los estudios epidemiológicos reportados hasta la actualidad. Augus y col reportaron que en los EE.UU. hay 751.000 casos por año de sepsis severa con una mortalidad asociada de 215.000 por año (5), y observaron que la incidencia incrementa con la edad avanzada. El principal foco es el pulmonar (neumonía),

seguido por el foco abdominal y piel. En 20-30% de los pacientes no se puede identificar un germen causal. En nuestra población latinoamericana se han realizado algunos estudios donde se ha encontrado una prevalencia variable desde un 30 hasta 71 % en la población de cuidados intensivos (6). Una de las principales diferencias entre los estudios americanos y los latinoamericanos ha sido la edad de mayor prevalencia, la cual se ha encontrado que en los primeros está alrededor de los sesenta años y en los últimos alrededor de los cincuenta años. La tasa de mortalidad a un año está en el rango del 33,6 % a 56%, según la población estudiada, resultados similares a los estudios americanos y europeos (6).

Definiciones Cualquier estímulo de estrés, traumático o no, es capaz de desencadenar una respuesta inflamatoria en el organismo. El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) se define como la presencia de dos o más de los siguientes criterios: temperatura mayor de 38°C o menor de 36°C, frecuencia cardíca mayor de 90 por minuto, frecuencia respiratoria mayor de 20 por minuto o PaCO? menor de 32 mmHg, y un recuento leucocitario mayor de 14~000 o menor de 4.000, o conteo de ' bandas mayor del 10%. Sepsis se define como la presencia o presencia presumida de una infección asociada a una respuesta inflamatoria sistémica. Sepsis severa se define como la prés~ncia de sepsis asociada a la disfunción de uno o más órganos. Esta disfunción de órganos puede ser definida como lesión pulmonar aguda, alteraciones de la coagulación, trombocitopenia, alteración del estado mental, íüpoperfusión con acidosis láctica, falla cardíaca, hepática o renal. Shock séptico es la presencia de sepsis e hipotensión refractaria (presión sistólica arterial menor de 90 mmHg, presión arterial media menor de 65 mmHg o descenso mayor de 40 mmHg de la presión arterial sistólica de base) que no responde al manejo con 20-40 cclkg de cristaloides (3, 7). En otras palabras, shock séptico es una sepsis severa con disfunción cardiovascular. Bacteremia es la presencia de bacterias viables en sangre. Un punto muy importante es que la bacteremia se puede confirmar sólo en un 50-70% de caSos de sepsis severa y shock séptico.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Fisiopatología La respuesta séptica es una cascada de eventos extremadamente compleja, que incluye componentes proinflamatorios, antiinflamatorios, celulares, de la coagulación y de la microcirculación. Toda esta cascada de eventos culmina con la disfunción de órganos, la cual puede darse por un componente de muerte celular asociado a inflamación (necrosis) o no (apoptosis). En la actualidad, se considera que claramente existe un polimorfismo genético, el cual puede predisponer al desmTo110 o no de estos estados sépticos y a la severidad de su manifestación. En este punto, estaría el futuro del abordaje de esta entidad, la inmunogenética. Sin embargo, por lo pronto, seguimos tratando de entender este complejo de interacciones que puede conllevar a desenlaces desastrosos. La reacción inicial a la infección tiene un componente anti y proinflamatorio generalizado neurohumoral. Esta respuesta comienza con la activación celular de monocitos, macrófagos y neutrófilos, los cuales interactúan con el endotelio a través de numerosos receptores de reconocimiento de patógenos. Esta interacción celular y disrupción endotelial conlleva a la liberación de múltiples sustancias a nivel plasmático, asociadas al proceso inflamatorio secundm'io (figura 1).

La plataforma principal de todo este escenario es el endotelio, con su pérdida de integridad, desarrollo de microtrombosis generalizada e incremento del shunt sistémico, lo cual compromete el aporte de oxígeno tisular (figura 1). Sin embargo, no es sólo el aporte tisulm' el que se encuentra alterado, sino que la célula misma presenta un bloqueo metabólico asociado al estado séptico (bloqueo de la cadena respiratoria por endotoxinas y múltiples citocinas) conocido como hipoxia citopática. Este último factor incrementa el riesgo de hipoxia y acidosis tisular (lO). En pocas palabras, esta cascada de sustancias proinflamatorias y antiinflamatorias conlleva a un disbalance entre el aporte y el consumo de oxígeno que favorece el daño celular y orgánico observado en estos pacientes, la cual culmina en la disfunción orgánica múltiple (figura 2). De allí que nosotros podemos utilizar la saturación venosa central de oxígeno (SvÜ 1 ) y los niveles de lactato sérico como indicadores precoces de -hipo xi a tisular global e insuficiencia cm'diovascular a pesm' de signos vitales estables. Foco de infección

Microorganismos

Endotoxinas - Exotoxinas

Respuesta celular Macrófagos Linfocitos PMN Endotelio

Figura 1. Inflamación y endotelio en sepsis. Modificado de referencia 10.

Entre estas sustancias tenemos el factor de necrosis tumoral interleucinas, caspasas (asociadas con el proceso de apoptosis): proteasas, leucotrienos, cininas, especies reactivas de oxígeno, óxido nítrico, derivados del ácido araquidónico, factor activador de plaquetas y derivados eicosanoides. Adicionalmente, la activación del complemento y la cascada de la coagulación amplifican esta cadena de eventos (8) (figura 2). El resultado de la interacción de todas estas sustancias es un estado de vasodilatación sistémica, disminución de la precarga, depresión miocárdica, dilatación de cavidades cardíacas, incremento de frecuencia cm'díaca, aumento de la permeabilidad capilm' e incremento en las demandas metabólicas con el consiguiente desarrollo de una insuficiencia cardiovascular y un disbalance severo aporte-consumo de oxígeno, y posterior aparición de la hipoxia tisular global (9) (figura 2).

1Respuesta humoral 1Citocinas Factor de necrosis tumoral Interleucinas 1,2,6,8 Complemento Eicosanoides Cininas Coagulación Moléculas de adhesión celular Óxido nítrico Especies reactivas de ;x~eno

>b

..

Depresión y dilatación miocárdica

Vasodilatación sistémica Lesiórí endotelial Mala distribución de flujo

YI

,

Falla cardíaca de gasto elevado

I Hipotensión I

...

•

Disoxia celular W

Hipoperfusión celular

•

Disfunción de órganos

[ Falla orgánica múltiple [

Figura 2. Patogenia del shock séptico. Adaptado por L Ferrer, F Raffan.

64/ SEPSIS SEVERA y CHOQUE SÉPTICO. VISiÓN ACTUAL DEL ENFOQUE DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO

Diagnóstico La base del diagnóstico de estado séptico continúa siendo la información clínica obtenida en la historia y examen físico del paciente. Sin embargo, en la actualidad contamos con múltiples herramientas paraclínicas que nos pueden guiar en su detección, determinación de severidad, pronóstico y respuesta al tratamiento. N o existe una fórmula o regla para el diagnóstico de estado séptico, pero se pueden utilizar varias herramientas clínicas o paraclínicas que nos ayuden a sospechar su presencia (ver definiciones). Todo paciente con hipotensión, taquicardia y alteraciones neurológicas asociado o no a fiebre, hipotermia, disfunción cardiovascular, disfunción respiratoria, disfunción renal, disfunción hepática o de la coagulación sin una etiología aparente; siempre debe descartarse de entrada un foco infeccioso como el generador del cuadro. Entre los paraclínicos que podemos utilizar para soportar nuestra sospecha diagnóstica tenemos cuadro hemático, glicemia, electrolitos séricos, pruebas de función hepática y renal, pruebas de coagulación, gases arteriales y diferentes estudios imagenológicos, entre otros. Sin embargo, el estudio confirmatorio es el hemocultivo, aunque sólo alrededor de un 70% de pacientes con sepsis severa presenta resultados positivos. Adicionalmente, se recomienda tomar muestra de colecciones, punta de catéteres o de cualquier sitio que sea posible nos explique el origen de la infección. En la actualidad, se ha dado mucha importancia al uso de la Sv0 2 y los niveles de lactato sérico como indicadores de diagnóstico precoz y severidad. Niveles de Sv0 2 menores de 70% nos indican un déficit en el aporte o un incremento en el consumo de oxígeno que debe ser normalizado, y se asocia al desenlace pronóstico, sobre todo en las primeras horas de reanimación o manejo. Niveles de lactato sérico elevado (mayores de 4 meq/lt) sostenidos se asocian claramente a una mayor morbimortalidad, y ha servido de guía como respuesta al manejo terapéutico instaurado. La hiperlactatemia no se asocia siempre a niveles séricos bajos de bicarbonato o acidosis de anion gap elevado, por lo que se recomienda siempre que se mida directamente (11-14). El lactato medido en sangre arterial correlaciona muy bien con el de sangre venosa mixta o central, pero no con el de sangre venosa periférica. Niveles normales a nivel venoso periférico se correlacionan muy bien con niveles normales arteriales, pero niveles elevados en sangre venosa periférica pueden no asociarse a niveles elevados a nivel arterial o central. Por ende, en caso de disponer de la medición de lactato sérico es mejor tomar muestra arterial o venosa central. Más de 100 marcadores biológicos de sepsis (proteína C reactiva, interleucina 6, proca1citonina, Dimero D, entre otros) han sido estudiados como indicadores diagnósticos y pronóstico, obteniéndose diversidad de resultados. En estados de sepsis, sepsis severa y shock séptico de difícil diagnóstico, la proca1citonina representa un buen marcador diagnóstico biológico, demostrando ser superior a la proteína C reactiva.

Adicionalmente, no sólo es una herramienta diagnóstica sino que se ha correlacionado positivamente con la severidad de la sepsis y su mortalidad (15). El Dímero D elevado se ha asociado al desarrollo de sepsis severa y muerte, mientras que niveles bajos se asocian a mejor respuesta al tratamiento: De igual manera, aunque con menor evidencia, los otros marcadores biológicos muestran igual correlación; pero la ausencia de una estandarización en los niveles y la medición, limitan su uso.

Enfoque terapéutico Desde 2002, la Campaña de supervivencia en sepsis (Surviving Sepsis Campaign) fue introducida con el propósito de incrementar el interés médico por esta entidad y mejorar el desenlace de la misma. Además, pretendía generar un cambio en el cuidado estándar de estos pacientes que pudiera reducir su mortalidad. Esta campaña se propuso disminuir la mortalidad asociada a sepsis en un 25% durante los siguientes 5 años a su publicación (16). En una segunda fase de esta campaña, varias organizaciones internacionales crearon un Comité de Consenso Internacional para el desarrollo de guías de manejo basadas en la evidencia (16). Hasta el momento, la mayOlia de las guías no tiene un soporte de evidencia de alto nivel. Para el abordaje inicial, debemos tener en mente las medidas básicas de toda reanimación, que incluyen, entres otras: 1. Aumento del aporte de oxígeno a. Suministro exógeno de oxígeno b. Adecuada volemia c. Cifras de presión arterial media por encima de 50 mmHg d. Adecuados niveles de hemoglobina sérica. 2. Prevenir el incremento de la demanda de oxígeno a. Control de temperatura b. Disminución de la respuesta al estrés (sedación) c. Soporte de ventilación mecánica. Estas medidas no deben ser olvidadas ,~n el abordaje inicial y en el mantenimiento de estos pacientes,,,incluyendo el inicio precoz de antibióticos y la erradicación,si es posible, del foco séptico. La aplicación clínica de las guías propuestas por la campaña, depende no sólo de la calidad de la evidencia, sino también del análisis riesgo-beneficio, complejidad de la intervención y de la disponibilidad de programas educacionales y de entrenamiento enfocados en este problema. En el año 2005, basados en estas consideraciones, la Campaña generó una serie de recomendaciones para simplificar las intervenciones realizadas a estos pacientes. Dichas intervenciones son concomitantes al resto del manejo básico suministrado a todo paciente en el escenario de urgencias y cuidados intensivos. Adicionalmente, tenemos que considerar el hecho de que si estas medidas son realizadas en conjunto y aplicadas adecuadamente, el resultado es mucho mejor a su uso individual

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

o indiscriminado. Este grupo de intervenciones' se conoce como "sepsis bundles" (puede ser interpretado como pautas terapéuticas agrupadas para sepsis). Estas pautas son .intervenciones seleccionadas extraídas de guías basadas en la evidencia para mejorar la calidad del cuidado y el desenlace del paciente séptico (17). Dos grupos de pautas son propuestas: pautas de resucitación en sepsis y pautas de manejo en sepsis (tabla 1). Las pautas de resucitación deberían ser implementadas en las primeras seis horas de haberse realizado el diagnóstico y las pautas de manejo deberían iniciarse en las siguientes 24 horas. Gao y col encontraron que los pacientes sometidos a este enfoque terapéutico presentaron significativamente menor morbimortalidad comparado con el grupo control (18). De todas formas se siguen estudiando otras alternativas terapéuticas que puedan adicionarse en las guías de manejo y recomendaciones para un futuro, con el objetivo de continuar disminuyendo la tasa de morbimortalidad asociada a esta entidad. Tabla 1. Pautas de resucitación y manejo en sepsis severa y shock séptico. Pautas de resucitación l. Terapia temprana dirigida por metas a. Cristaloides 20-40 cc/kg (o su equivalente en coloides) b. PVC igualo mayor a 8 mmHg c. Saturación venosa central de oxígeno igualo mayor de 70% d. Inicio de vasopresores (dopamina o noradrenalina) e. Hemoglobina sérica mayor de 10 g/dI 2. Medición de lactato sérico 3. Uso de antibiótico de amplio espectro en la primera hora con previo hemocultivo y control de la fuente

Pautas de manejo l. Dosis bajas de esteroides 2. Uso de alfa drotrecogín (Proteína C recombinante) 3. Control adecuado de glicemia 4. Uso de ventilación protectora con bajos volúmenes corrientes y presión plateau menor de 30 cmH,O. Modificado de referencia 17.

Terapia temprana dirigida por metas En 2001, Rivers y col reportan un estudio realizado en pacientes con sepsis severa y shock séptico durante su estadía por el servicio de urgencias e iniciado en las primeras seis horas del diagnóstico. Este grupo comparó a aquellos pacientes que se manejaron en busca de metas hemodinámicas y metabólicas fisiológicas claras (predeterminadas) con aquellos que se manejaron libremente. Rivers encontró que la mortalidad se redujo en un 16,5% en el grupo con metas hemodinámicas y metabólicas fisiológicas, comparados con el grupo control (evidencia grado B) (19) (tabla 2 y figura 3). Esta terapia temprana dirigida por metas evalúa: a. Presión venosa central: indicador de precarga b. Presión arterial media y gasto urinario: indicador indirecto de poscarga

c. Perfusión renal y saturación venosa central de oxígeno: detección de imbalance entrega y demanda de oxígeno. Con base en este estudio, y otros realizados posteriormente (20, 21), la recomendación actual es: a. Mantener una PVC entre 8-12 mmHg. Si el paciente tiene soporte ventilatorio con presión positiva o presenta incremento de presiones intratorácicas o abdominales, se considera una PVC entre 12-15 mmHg. b. Presión arterial media alrededor de 65 mmHg. c. Frecuencia cardiaca menor de 110 lat/min. d. Gasto urinario mayor de 0,5 cc/k/min. e. Saturación venosa central de oxígeno mayor de 70% o mixta mayor de 65%. La pregunta ahora sería: ¿cómo podemos alcanzar estas metas? Es bien claro que al enfrentarnos a un estado de vasodilatación severa como el que encontramos en la sepsis, debemos siempre tratar de llenar ese continente (árbol vascular), y posteriormente controlar esa vasodilatación con un agente vasoconstrictor (dopamina o noradrenalina). Lo recomendado es iniciar la reanimación con cristaloides 20-40 cc/kg o su equivalente en coloides. Metanálisis de estudios clínicos que comparan coloides con cristaloides en reanimación de diferentes patologías no han demostrado diferencias en el desenlace y sólo se incrementa el costo de la terapia (22-24). Si a pesar de ello el paciente persiste sin alcanzar las metas propuestas, continuamos la reanimación hídrica e iniciamos el uso de agentes vasopresores, ya sea dopamina o noradrenalina. En la actualidad existe una preferencia a iniciar con noradrelina, pero no existe evidencia que demuestre una superioridad de la noradrenalina sobre la dopamina, por ende cualquiera de las dos pueden ser usadas, inicialmente (25-27). En este punto debemos recordar que aunque 'todos estos parámetros globales de perfusión y metabolismo celular sean alcanzados, la hipoxia tisular regional puede persistir en algunos órganos. Sin embargo, al utilizar estos parámetros estamos buscando disminuir la mortalidad, aunque la disfunción de algunos órganos sea inevitable. Si la saturación venosa de oxígeno central permanece por debajo de 70% a pesar de adecuados niveles de PVC, podemos iniciar transfusión de glóbulos rojos empaquetados en busca de una cifra de hematocrito mayor de 30%. Si ya tenemos el hematocrito por encima de ese valor, podemos iniciar dobutamina a dosis 3-20 mcg/k/min para mejorar la pelfusión tisular (figura 3). En caso de persistir estado de shock debe sospecharse insuficiencia suprarrenal relativa e iniciar dosis de esteroides, previa prueba de ACTH, si es posible (ver adelante). Si el estado de shock se torna refractario, la vasopresina a dosis de 0,01-0,04 unidades/min, puede ser una ayuda reconocida. Dosis mayores de 0,04 unidades/min se han relacionado a severa vasoconstricción regional y mayór hipoperfusión tisular (17).

64/ SEPSIS SEVERA y CHOQUE SÉPTICO. VISiÓN ACTUAL DEL ENFOQUE DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO

El azul de metileno ha sido utilizado" con el objetivo de bloquear la vasodilatación producida por el óxido nítrico, permitiendo recuperar la resistencia vascular sistémica; sin embargo, su uso no se ha extendido todavía. En 2001, Kirov y col demostraron que su uso en shock séptico refractario disminuye el soporte de vasopresores, mejora el gasto cardíaco, disminuye reacción febril por interacción con la ciclooxigenasa y disminuye la generación de especies reactivas de oxígeno. La dosis utilizada fue de 2 mg/kg en 15 minutos con posterior infusión de 0,25-2 mg/kg/hora por 24 horas (28). Tabla 2. Grados de recomendación y evidencia. Grados de recomendación A. Soportada por lo menos por 2 investigaciones nivel 1 B. Soportada por una investigación nivel 1 C. Soportada por investigaciones nivel

n

D. Soportada por lo menos por una investigación nivel III E. Soportada por evidencia nivel IV o V Grados de evidencia

Medición de lactato sérico Una de las grandes limitantes que tenemos en todo escenario de reanimación es cómo medimos las metas que buscamos. Con relación a asegurar un aporte y consumo adecuado de ox.ígeno tisular global, no tenemos una medición que nos garantice con toda seguridad que todos los tejidos estén metabólicamente balanceados o no. Sin embargo, el lactato sérico, como se mencionó previamente, es una de las herramientas con la que contamos para valorar el estado global de oxigenación tisular. Todos conocemos que la hiperlactatemia es un hallazgo frecuente en el estado séptico, y esto se ha asociado a varios factores (aumento en la producción y disminución en la depuración). En general, se considera que niveles de lactato sérico por encima de 4 mmol/Lt se han asociado a un peor desenlace clínico. Si la hiperlactatemia persiste, se debe buscar disminuir, optimizando las condiciones hemodinámicas del paciente. Por ende, los niveles séricos de lactato no son sólo una herramienta diagnóstica, sino que sirven para guiarnos en nuestro abordaje terapéutico (30-32).

I. Pruebas aleatorizadas grandes con resultados claros

n. Pruebas aleatorizadas pequeñas con resultados inciertos III. No aleatorizados, controles contemporáneos IV. No aleatorizados, controles históricos y opinión de expertos V. Series de casos, estudios no controlados, opinión de expertos Tomado de referencia 29.

Suministro de oxígeno-Intubación endotraquealVentilación mecánica

Transfusión GRE hasta hematocrito 30%

Menor 65 mmHg

Mayor de 65 mmHg

Metas alcanzadas

Figura 3. Terapia dirigida por metas. Modificado de referencia 19.

Toma de hemocultivos e inicio precoz de antibióticos con control de la fuente Se recomienda que inmediatamente se realice o se tenga la sospecha de sepsis, se tomen muestras de cultivos necesarios, antes del inicio de antibióticos de amplio espectro. Para el hemocultivo se recomienda tomar por lo menos 20 cc, para envasar en dos botellas (10 cc en cada una). Si el paciente ya tiene catéter central, 10 cc de esta vía y 10 cc de una punción periférica. Sin embargo, en cualquier momento de la evolución de la entidad donde se sospeche de una recaída o infección concomitante de otro agente infeccioso, se pueden tomar los hemocultivos necesarios (33-36). Se conoce muy bien que el uso de antibióticos de amplio espectro precozmente disminuye la mortalidad en pacientes con infecciones por gram negativos y gram positivos. Incluso en la actualidad se habla de la "golden hour" del paciente séptico. Esta hora de oro hace referencia al uso de antibióticos de amplio espectro dentro de la p'r~mera hora de haber sido realizado el diagnóstico de sepsis y'su relación con un mejor pronóstico (16). ' Estos antibióticos deben ser reevaluados en las siguientes 48-72 horas cuando se obtenga un resultado del estudio microbiológico, e iniciar el desmontaje a un antibiótico agente específico. Con relación al control de la fuente, se recomienda: a. Drenaje de cualquier colección infectada. b. Desbridamiento de tejido sólido infectado y remoción de cuerpos extraños. c. Medidas definitivas para corregir alteraciones anatómicas que favorezcan la continua contaminación.

Uso de dosis bajas de esteroides Todos conocemos las propiedadés antiinflamatorias atribuídas muy claramente a los esteroides, pero su uso en dosis

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

altas en pacientes con shock séptico no mejoró ,la sobrevida e incluso incrementó el riesgo de infecciones secundarias (w19). Por ello, el uso de dosis altas de esteroides en este escenario no está recomendado, con un soporte de evidencia grado A (37, 38). Por otro lado, es muy claro que durante la sepsis severa se observa insuficiencia suprarrenal relativa. Esta insuficiencia es el resultado de una liberación o respuesta inadecuada a la ACTH, una reserva adren al inadecuada y una resistencia periférica a nivel de los receptores esteroideos. En todo paciente con shock séptico que no responda inicialmente al manejo con líquidos endovenosos y soporte inotrópico (dopamina y/o noradrenalina) se debe sospechar algún grado de insuficiencia suprarrenal. Esto puede ser confirmado utilizando la prueba de estimulación con 250 mcg de ACTH, la cual nos ayuda a detectai- pacientes respondedores y no respondedores. Los respondedores son aquellos en quienes los niveles de cortisol incrementan en más de 9 mcg/dl a los 30-60 minutos de haber sido aplicada la ACTH, o sea quienes presentan una respuesta adecuada al estímulo. Los no respondedores son aquellos que no presentan ese grado de incremento en los niveles de cortisol sérico, y por ende pueden estar manifestando una insuficiencia suprarrenal relativa. El principal beneficio del uso de esteroides es la reversión del estado de shock y la dismimición del soporte vasopresor en los siguientes días (39, 40). Annane y col, en un estudio multicéntrico, encontraron una reducción en la mortalidad absoluta a los 28 días en el 10% de pacientes con shock séptico con insuficiencia suprarrenal relativa a quienes se les suministraron dosis bajas de esteroides (hidro cortisona más fludocortisona) (evidencia grado C) (41). Sin embargo, Rubenfeld realizó una revisión crítica estadística reciente a esos datos y encontró que los esteroides no incrementaron sobrevida sino el tiempo hasta la muerte (42). Por otro lado, no se ha encontrado algún incremento de riesgo significativo para hemorragia gastrointestinal, hiperglicemia o sobreinfecciones con el uso de estas dosis de esteroides (43). La recomendación actual es iniciar hidrocortisona a una dosis de 200-300 mg día repartido en cuatro dosis o en infusión continua durante siete días, en todo paciente con shock séptico que no responda al manejo inicial de líquidos e inotropía. Adicionalmente, se puede utilizar fludrocortisona a dosis de 50 mcg por vía enteral durante los mismos siete días, para potenciar los efectos mineralocorticoides de la hidrocortisona (29). Si es posible realizar la prueba de ACTH, se toma la muestra y no se espera por el resultado para iniciar la suplencia. Si posteriormente el resultado nos sugiere que el paciente es respondedor, se descontinúa la suplencia. Si el resultado nos sugiere que el paciente es no respondedor, se continúa la suplencia. Los esteroides no deben ser usados si no existe shock séptico (figura 4).

Uso de drotrecogín (Proteína

e recombinante)

La respuesta inflamatoria en sepsis severa se asocia a una activación endotelial, un estado procoagulante y proapoptótico.

La proteína C es una proteína dependiente de vitamina K, sintetizada como un cimógeno a nivel hepático con una vida media de 8 horas. La forma activa es la proteína C activada, la cual es el resultado de la interacción de la proteína C con el complejo trombina-trombomodulina y el receptor endotelial de la proteína C. La proteína C activada tiene una concentración plasmática de 2 ng/ml y una vida media de 15-30 mino La proteína C activada es un inhibidor de la generación de trombina por inhibir irreversiblemente los factores Va y VIlla a nivel endotelial. El efecto anticoagulante de la proteína C activada requiere la presencia de un cofactor, la proteína S, la cual es sintetizada en el hígado directamente en su forma activa. La proteína C activada también actúa como un mediador profibrinolítico por inhibir el inhibidor 1 del activador de plasminógeno tisular y el inhibidor de fibrinólisis activado por la trombina. Adicionalmente, la proteína C activada tiene efectos antiinflamatorios al interactuar con el receptor endotelial de la proteína C e inducir indirectamente la inhibición del factor nuclear KB (44). El estudio PROWESS evaluó el uso de proteína C recombinante humana en pacientes con sepsis severa a una dosis de 24 mcg/k/hora durante 96 horas (45) comparado con un grupo de pacientes en similar condición que no lo recibió. El estudio se suspendió después del segundo análisis interino con 1.520 pacientes, porque demostró significativa diferencia entre ambos grupos a favor de aquellos que recibieron proteína C recombinante, reportando una disminución en el riesgo relativo de mortalidad a los 28 días de un 15%. Un análisis posterior documentó una reducción significativa de la mortalidad intrahospitalaria sin un incremento en la estancia hospitalaria (46). El criterio para iniciar proteína C recombinante se aplica a un paciente séptico con alto riesgo de mortalidad con un APACHE II mayor de 25, con falla orgánica múltiple sin contraindicación absoluta relacionada con el riesgo 'de sangrado o alguna contraindicación relativa sobrepasando riesgo-beneficio (tabla 3 y figura 4). Tabla 3. Contraindicaciones para uso de proteína C recombinante humana. Sangrado interno activo Accidente cerebro vascular hemorrágico reciente (menor de 3 meses) Cirugía intracraneal o intraespinaÍ reciente (menor de 2 meses) Trauma craneoencefálico severo reciente (menor de 2 meses) Trauma con alto riesgo de sangrado que comprometa la vida Presencia de catéter peridural Neoplasia o lesión en masa intracerebral o evidencia de herniación cerebral Conteo plaquetario menor de 30.000 Diátesis hemorrágica, excepto coagulopatía asociada a sepsis Modificado de referencia 47.

Teniendo en cuenta estas consideraciones, se recomienda solicitar controles periódicos de conteo plaquetario y pruebas de coagulación durante el manejo con proteína C activada

64/ SEPSIS SEVERA y CHOQUE SÉPTICO. VISiÓN ACTUAL DEL ENFOQUE DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO

recombinante. En caso de presentar alguna alteración de la coagulación significativa se puede descontinuar el agente por cuatro horas, iniciar terapia de la alteración de la coagulación detectada y reiniciar posteriormente la proteína C.

Control estricto de glicemia Siempre se había considerado la respuesta hiperglicémica observada en el paciente sometido a estrés, una respuesta absolutamente fisiológica. Sin embargo, ¿hasta qué punto es fisiológica esa respuesta? Esta hiperglicemia se asocia a una resistencia periférica a insulina, lo cual buscaría hipotéticamente mayor disponibilidad de sustrato para el cerebro, glóbulos rojos y tejido que está cicatrizando. Sin embargo, estos estados de hiperglicemia no controlada en el paciente crítico se han asociado a un incremento en tasa de infecciones, mayor estancia en UCI, mayor tiempo en ventilación mecánica y mayor mortalidad. En 2001, Van den Berghe y col demostraron que controlando los niveles de glicemia en forma estricta con la ayuda de insulina en pacientes críticos quirúrgicos se disminuía dramáticamente la morbimortalidad de los mismos (48). Este estudio reportó que la mortalidad en el grupo sometido a un control estricto de glicemia fue de 4,6% y en el grupo control fue de 8%, encontrándose una diferencia estadísticamente significativa. Sin embargo, en un último estudio, Van den Berghe y col buscaron replicar sus resultados en pacientes críticos médicos, encontrando que la mortalidad intrahospitalaria y en UCI no se afectó significativamente por el control estricto de la glicemia. Por otro lado, la morbilidad sí disminuyó significativamente en el grupo sometido a control estricto de glicemia. Esta disminución en la morbilidad estuvo dada por una reducción en aparición de una nueva lesión renal adquirida, destete acelerado de la ventilación mecánica y menor tiempo de estancia en UCI e intrahospitalario (49). En la actualidad, la recomendación es que después de la estabilización inicial del paciente con sepsis severa, se debe buscar un control estricto de los niveles de glicemia, buscando mantenerlos por debajo de 140 mg/dl (idealmente entre 80-110 mg/dl), utilizando para· ello insulina en infusión continua mas control de glucometría seriado según criterio médico (recomendación grado B). Debemos tener en cuenta, que este control estricto de glicemia incrementa el riesgo de eventos hipoglicémicos, por lo que debemos concientizar a todo el grupo de trabajo de este riesgo inminente.

evitar la aparición o progresión de la lesión pulmonar, sea o no asociada al ventilador. Para esta meta contamos con la evidencia que soporta y promueve el uso de bajos volúmenes con-ientes y niveles de presión plateau controlado~, con el objetivo de evitar la sobredistención alveolar y el encogimiento excesivo de los mismos. De esta forma se pretende bloquear la activación de señales de mecanotransducción que promueven la inflamación a nivel pulmonar. El ARDSnet comparó el uso de volúmenes corrientes bajos y altos con un control de presión plateau por debajo de 30 cmH 20 en pacientes con lesión pulmonar aguda y SDRA, y demostró una reducción de la mortalidad general del 9% en el grupo sometido a ventilación protectora (51). Esto ha sido replicado en varios estudios aleatorizados controlados, posteriormente. En la actualidad, para pacientes con sepsis más lesión pulmonar aguda o SDRA se recomienda usar volúmenes colTientes de 6 ml/kg (peso magro), mantener niveles de presión plateau menor a 30 cmH20 y utilizar precozmente niveles de PEEP moderados (lO o más) según criterio médico. Todas estas medidas es lo que se conoce como "ventilación protectora", la cual busca disminuir la cadena inflamatoria a nivel pulmonar, y por ende la morbimortalidad de estos pacientes (figura 4).

I Sepsis severa I

I

Monitoría básica 'iI

I

Paraclínicos séricos e imagenológicos, incluyendo lactato sérico, procacltonina y cultivos I

v

t Inicio de antibióticos del amplio espectro.

¡IniciO de terapia dirigida por metas (ver figura 3). I

t

,

t·

Considerar uso precoz de drotrecogín si APACHE mayor o igual a 25

I

t Iniciar control de la fuente infecciosa ' Qrenaje-cirugía.

Si requiere soporte ventilatorio usar ventilación protectora.

,.

I

t

Considerar uso de/esteroides si está necesitando alto soporte vasopresor

Si sospecha shock séptico tóxico, iniciar inmunoglobulinas policlonales.

Control estricto de glicemia

~

Ventilación protectora Muchos de nuestros pacientes sépticos requieren soporte ventilatorio, el cual puede desencadenar respuesta inflamatoria a nivel pulmonar y sistémico. Esta lesión es conocida como "lesión pulmonar asociada al ventilador". Por otro lado, una de las condiciones con mayor morbimortalidad asociada a el proceso séptico es la lesión pulmonar agua y el SDRA, el cual alcanza una mortalidad entre 35-65% (50). Sumando estos factores, nos podemos dar cuenta fácilmente que uno de los puntos que debemos controlar es el

Shock séptico

v

I Si

presenta shock refractario

I

~ Considerar: Vasopresina Reevaluar esquema antiinfeccioso Descartar foco no detectado

Figura 4. Abordaje de paciente son sospecha de sepsis severa-shock séptico. Basado en evidencia. Adaptado por L Ferrer, F Raffan.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Uso de inmunoglobulina en shock tóxico En la población no neonatal existe un tipo de shock séptico donde el uso de inmunoglobulinas policlonales intravenosa ha demostrado cambiar radicalmente el curso del mismo. Este cuadro es el conocido shock séptico tóxico, el cual se asocia a la presencia de varios superantígenos producidos por infecciones de estreptococo B hemolítico del grupo A y estafilococo aureus. Este síndrome se describió a mediados de los setenta en mujeres que utilizaban tampones y se asoció a la colonización de estafilococo aureus. Posteriormente, se describió en infecciones asociadas a infecciones necrotizantes por estreptococo. La exotoxina del síndrome de shock tóxico (TSST-l) es un superantígeno capaz de activar directamente y en forma marcada la replicación de células T y la producción de citocinas, lo que favorece el desarrollo de una respuesta inflamatoria severa y de alta morbimortalidad (52). Los estudios clínicos muestran cómo estas inmunoglobulinas utilizadas precozmente neutralizan estos superantígenos, logrando disminuir la respuesta inflamatoria severa que ellos pueden desencadenar y reduciendo en forma significativa la mortalidad asociada a esta entidad. En otras palabras, cuando sospechemos que estamos ante un shock séptico tóxico, se recomienda iniciar en forma precoz el uso de inmunoglobulinas policlonales (53). El uso de estas inmunoglobulinas tiene poca evidencia clínica en otros escenarios de sepsis; excepto, en pacientes francamente inmunocomprometidos o neutropénicos. En este último grupo de pacientes se puede obtener algún beneficio con ellas, aunque no encontramos un gran soporte clínico que nos asegure su uso rutinario (54, 55). Es importante enfatizar que en el escenario de sepsis neonatallas inmunoglubulinas hiperinmunes son uno de los pilares del manejo.

muy similar a la reportada a nivel mundial. Estas cifras posiblemente reflejan el trabajo interdisciplinario realizado por todo el grupo de la unidad y sus servicios interconsultantes. Los gérmenes más frecuentemente observados son gram negativos y gram positivos, casi en igual proporción. La necesidad de soporte ventilatorio está por encima del 90%, con una incidencia de lesión pulmonar aguda mayor del 80%. Para el abordaje de estos pacientes nos basamos en lo recomendado por la Campaña de sepsis y sus pautas de reanimación y manejo. Nos gustaría mencionar algunos puntos en los cuales hablaríamos como expertos, y que en nuestra experiencia día a día, nos han ayudado para el manejo de ellos.

Uso de albúmina Si el paciente está en una fase tardía del proceso inflamatorio y presenta un edema severo generalizado o un franco SDRA asociado a niveles bajos de albúmina sérica, iniciamos albúmina al 25% 50 cc cada 8-12 horas por 3 días asociado a furosemida. El objetivo de esta terapia es optimizar la presión oncótica para ayudar a disminuir el edema intersticial que pudiera entorpecer la entrega de oxígeno tisular y el edema pulmonar. De esta forma buscamos disminuir la disfunción de órganos y el tiempo de ventilación mecánica. Con relación a esto, Martin GS y col encontraron que al optimizar los niveles de albúmina en pacientes con lesión pulmonar aguda los niveles de oxigenación incrementaron marcadamente las 24-48 horas siguientes después del inicio de terapia con albúmina al 25% más furosemida. Adicionalmente, encontraron una mejoría del comportamiento hemodinámico de los mismos (56). De todas maneras, Cochrane describe que el riesgo relativo de mortalidad asociado al uso de albúmina es consistentemente más bajo en pruebas con alta calidad metodológica (57).

Otras recomendaciones

Análisis ácido-base

Entre otras recomendaciones que pueden ayudar a optimizar el desenlace de este grupo de pacientes tenemos: a. Uso de un protocolo de sedación para pacientes ventilados mecánicamente que contemple el esquema de interrupción diaria de la misma, con el objetivo de disminuir los efectos adversos asociados a sedación excesiva y acelerar el destete de ventilación mecánica. b. Profilaxis para trombosis venosa profunda según los factores de riesgo asociados a cada paciente. c. Profilaxis para úlcera por estrés. d. U so de posición semisentada en pacientes ventilados mecánicamente para prevenir el desalTollo de neumonía asociada al ventilador. e. Inicio de soporte nutricional precoz. f. Inicio precoz de rehabilitación física.

El análisis ácido-base lo realizamos con el enfoque clásico, pero teniendo en cuenta siempre los niveles de albúmina sérica. Si el paciente presenta hipoalbuminemia,',hacemos la cOlTección del anión gap cOlTespondiente.

Experiencia en nuestra institución

Conclusiones

Nuestra unidad es predominantemente quirúrgica y tenemos una incidencia de pacientes con sepsis severa y shock séptico

A pesar del desan'ollo significativo en nuevos agentes fmmacológicos y numerosas pruebas clínicas de diferentes terapias

Uso de posición prona /

Cuando el paciente presenta un SDRA que se torna de difícil manejo en las siguientes 48-72 horas, iniciamos precozmente el uso de posición prona. Dejando claro que no todos los pacientes responden satisfactOliamente a ello, pero si lo hacen, nos ha ayudado a cambiar el curso clínico en forma dramática. Adicionalmente, siempre tratamos de individualizar cada condición clínica que enfrentamos, tratando de encontrar que la comorbilidad hace distinto a cada paciente y su proceso infeccioso.

64/ SEPSIS SEVERA y CHOQUE SÉPTICO. VISiÓN ACTUAL DEL ENFOQUE DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO

propuestas para el manejo del paciente séptico, la mortalidad asociada a esta entidad permanece significativamente elevada. Sin embargo, diferentes guías clínicas se han desalTollado con el objetivo de facilitar la estandarización del manejo de estos pacientes y de esta forma mejorar su desenlace clínico. Es muy importante comprender que el manejo de la sepsis severa y shock séptico se basa en un abordaje integral y multifocal, individualizando cada condición clínica que enfrentemos. Por otro lado, no debemos olvidar que gran parte del desenlace que podamos obtener se basa en el diagnóstico temprano y la instauración precoz de una reanimación efectiva que busque abortar o aminorar el proceso inflamatorio descrito. Indudablemente, si utilizamos todas las helTamientas mencionadas en una fase temprana y en forma organizada, el resultado de la morbimortalidad de nuestros pacientes tenderá a ser cada vez mejor. Sin embargo, faltan estudios que nos ayuden a soportar otras medidas terapéuticas, dentro de las cuales encontramos inmunomoduladores y modulación genética, que consideramos jugarán en el futuro un papel clave para el abordaje de estos pacientes. Es responsabilidad de cada uno de nosotros tratar de difundir las guías de manejo desalTolladas hasta el momento y promover la investigación clínica que nos permita fortalecer cada una de nuestras u~idades de cuidados intensivos, que a su vez nos permitirán esclarecer y entender mejor todo lo relacionado con este complejo y amplio proceso séptico.

14.

15.

16.

17. 18.

19.

20.

21.

22. 23. 24.

25.

26.

Referencias l.

2.

3. 4. 5.

6. 7.

8. 9. 10. 11. 12.

13.

The EPISEPSIS Group. Episepsis: a reappraisal of the epidemiology and outcome of severe sepsis in French intensive care units. Intensive Care Med 2004; 30(4): 580-8. Vincent JL, Moreno R, Takala J, et al. The SOFA (sepsis related organ failure assessment) score to describe organ dysfunction/failure. Intensive Care Med 1996; 22: 707-10. Levy MM, Fink MP, Marshall JC, et al. SCCMlESICMIACP/PJ'S/SIS. International Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med 2003; 31: 1250-6. McClean KL, Sheehan GJ, Harding JKM. Intra-abdominal infection: a review. Clin Infect Dis 1994; 19: 100. Angus DC, Linde-Zwirble WT, Lidicker J, et al. Epidemiology of severe sepsis in the United States: analysis of incidence, outcome, and associated costs of careo Crit Care Med 2001; 29: 1303-1310. Jaimes F. A literature review of the epidemiology of sepsis in Latin America. Rev Panam Salud Publica 2005; 18(3): 163-71. Marshall JC, Cook DJ, Christou NV, et al. Multiple organ dysfunction score: a reliable descriptor of a complex clinical outcome. Crit Care Med 1995; 23: 1638-1652. Beutler B. Inferences, questions and possibilities in toll-like receptor signalling. Nature 2004; 430: 257-263. Haeney MR. The role of the complement cascade in sepsis. J Antimicrob Chemother 1998; 41: 41-46. Aird Wc. The role of the endothelium in severe sepsis and multiple organ dysfunction syndrome. Blood 2003; 101: 3765-3777. Abramson D, Scalea TM, Hitchcock R, et al. Lactate clearance and survival following injury. J Trauma 1993; 35: 584-588. Bakker J, Gris P, Coffernils M, et al. Serial blood lactate levels can predict the development of multiple organ failure following septic shock. Am J Surg 1996; 171: 221-226. Shapiro NI, Howell MD, Talmor D, et al. Serum lactate as a predictor of mortality in emergency department patients with infection. Ann Emerg Med 2005; 45: 524-528.

27.

28. 29.

30.

31.

32. 33.

34. 35.

36.

37.

Nguyen HB, Rivers EP, Knoblich BP, et al. Early lactate clearance is associated with improved outcome in severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2004; 32: 1637-1642. Uzzan B,Cohen R, Nicolas P et al. Procalcitonin as a diagnostic test for sepsis in critically ill adults and after surgery 01' trauma: A, systematic review and meta-analysis. Crit Care Med 2006; 34(7): 1~8. Dellinger RP, Carlet JM,Masur H, et al. Surviving sepsis campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2004; 32: 858-73. Hurtado FJ and Nin N. The Role ofBundles in Sepsis Careo Crit Care Clin 2006; 22: 521-529. Gao F, Melody T, Daniels DF, et al. The impact of compliance with 6-hour and 24-hour sepsis bundles on hospital mortality in patients with severe sepsis: a prospective observational study. Crit Care 2005; 9: R764-70. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001; 345: 1368-77. Reinhart K, Kuhn HJ, Hartog C, et al. Continuous central venous and pulmonary artery oxygen saturation monitoring in the critically ill. Intensive Care Med 2004; 30: 1572-8. Rivers EP, McIntyre L, Morro DC, et al. Early and innovative interventions for severe sepsis and septic shock: taking advantage of a window of opportunity. CMAJ 2005; 173: 1054-65. Choi PT, Yip G, Quiñónez LG, et al. Crystalloids vs. colloids in fluid resuscitation: a systematic review. Crit Care Med 1999; 27: 200-10. Cook D, Guyatt G. Colloid use for fluid resuscitation: evidence and spin. Ann Intern Med 2001; 135: 205-8. Finfer S, Bellomo R, Boyce N, et al. A comparison of albumin ad saline for fluid resuscitation in the intensive care unit. N Engl J Med 2004; 350: 2247-56. Beale RJ, Hollenberg SM, Vincent JL, et al. Vasopressor and inotropic support in septic shock: an evidence-based review. Crit Care Med 2004; 32: S455-65. Levy B, Bollaert PE, Charpentier C, et al. Comparison of norepinephrine and dobutamine to epinephrine for hemodynamics, lactate metabolism, and gastric tonometric variables in septic shock. Intensive Care Med 1997; 23: 282-7. Zhou SX, Qiu HB, Huang YZ, et al. Effects of norepinephrine, epinephrine, and norepinephrine-dobutamine on systemic and gastric mucosal oxygenation in septic shock. Acta Phannacol Sin 2002; 23: 654-8. Kirov M et al. Infusion of methylene blue in human with septic shock: A pilot, random and controlled study. Crit Care Med. 200 1; 29: 1860-1866. Gullo A, Bianco N and Berlot G. Management of Severe Sepsis and Septic Shock: Challenges and Recommendations Crit Care Clin 2006; 22: 489-501. Bakker J, Coffernils M, Leon M, et al. ..!3lood lactate levels are superior to oxygen derived variables in predi<\ting outcome in human septic shock. Chest 1991; 99: 956-62. FriedmanG, Berlot G, K~hn RJ, et al. Combined measurements of blood lactate concentrations and gastric intramucosal pH in patients with severe sepsis~ Crit Care Med 1995; 23: 1184-93. Vincent JL, Gerlach H. Fluid resuscitation in severe sepsis and septic shock: an evidence based review. Crit Care Med 2004; 32: S451-4. Bochud PY, Bonten M, Marchetti 0, et al. Antimicrobial therapy for patients with severe sepsis and septic shock: an evidence-based review. Crit Care Med 2004; 32: S495-512. Cohen J, Brun-Buisson C, Torres A, et al. Diagnosis of infection in sepsis: an evidence-based review. Crit Care Med 2004; 32: S466-94. Ibrahim EH, Sherman G, Ward S, et al. The influence of inadequate antimicrobial treatment of bloodstream infections on patient outcomes in the ICU setting. Chest 2000; 118: 146-55. Kollef MH, Sherman G, Ward S, et al. Inadequate antimicrobial treatment of infections: a risk factor for hospital mortality among critically ill patients. Chest 1999; 115: 462-74. Keh D, Sprung CL. Use of cortico~teroid therapy in patients with sepsis and septic shock: an evidence-based review. Crit Care Med 2004; 32: S527-33.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

38. 39.

40. 41.

42. 43.

44.

45.

46.

47.

Lefering R, Neugebauer EA. Steroid controversy in sepsis and septic shock: a meta-analysis. Crit Care Med 1995; 23: 1294-303. Briegel J, Forst H, Haller M, et al. Stress doses of hydrocortisone reverse hyperdynamic septic shock: a prospective, randomized, doubleblind, single-center study. Crit Care Med 1999; 27: 723-32. Yildiz 0, Dogonay M, Aygen B, et al. Physiological-dose steroid therapy in sepsis. Crit Care 2002; 6: 251-9. Annane D, Sebille V, Charpentier C, et al. Effect of treatment of low doses of hydrocortisone and fludrocortisone on mortality in patients with septic shock. JAMA 2002; 288: 862-71. Rubenfeld GD. When survival is not the same as mortality. Critical Care Alert 2003; 10: 113-5. Annane D, Bellisant E, Bollaert PE, et al. Corticosteroids for severe sepsis and septic shock: a systematic review and meta-analysis. BMJ 2004; 329: 480. Founier F. Recombinant human activated protein C in the treatment of severe sepsis: an evidence-based review. Crit Care Med 2004; 32: S534-41. Bernard GR, Vincent JL, Laterre PF, et al. Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for severe sepsis. N Engl J Med 2001; 344: 699-709. Angus DC, Laterre PF, Helterbrand J, et al. The effect of drotrecogin alfa (activated) on long-term survival after severe sepsis. Crit Care Med 2004; 32: 2199-206. Warren HS, Suffredini AF, Eichacker PQ, et al. Risks and benefits of activated protein C treatment for severe sepsis. N Engl J Med 2002; 347: 1027-30.

48. 49. 50.

51.

52. 53.

54.

55.

56. 57.

Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. Intensive insulin therapy in the critically ill patients. N Engl J Med 2001; 345: 1359-67. Van den Berghe G, Wilmer A, Hermans G, et al. Intensive insulin therapy in the medical ICU. N Engl J Med 2006; 354: 449-61. Esteban A, Anzueto A, Frutos F, et al. Characteristics and outcomes in adult patients receiving mechanical ventilation: a 28-day international study. JAMA 2002; 287: 345-55. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. N Engl J Med 2000; 342: 1301-8. Gainer JA. Critical Care lnfectious Disease Obstet Gynecol Clin North Am. 2003; 30(4): 695-709. Darenberg J, Ihendyane N, SjOlin J, et al. StreptIg Study Group. Intravenous immunoglobulin G therapy in streptococcal toxic shock syndrome. A European randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Clin Infect Dis 2003; 37: 333-340. 54 .. Hentrich M, Fehnle K, Ostermann H, et al. IgMA-enriched immunoglobulin in neutropenic patients with sepsis syndrome and septic shock: A randomized, controlled, multiple-center trial. Crit Care Med 2006; 34: 1319-1325. Alejandria MM, Lansang MA, Dans LF, et al. Intravenous immunoglobulin for treating sepsis and septic shock. Cochrane Database Syst Rev 2002; 4: CDOOI090. Martin GS et al. AM J Respir Crit Care Med 1999; 159: A376. Cochrane Injuries GroupAlbumin Reviewers. BMJ 1998; 317: 235.

Gustavo A. Ospina-Tascón, MO; Jacques Creteur, MO, PhO; Jean-Louis Vincent, MO, PhO, FCCP

Control de la fuente de infección El control temprano de la fuente de infección es un axioma en el tratamiento de las enfermedades infecciosas. La administración de antibióticos revolucionó el manejo de las infecciones durante el siglo XX, pero los tratamientos quirúrgicos como el drenaje de abscesos, remoción de cuerpos extraños, remoción de dispositivos infectados o de tejido desvitalizado han sido descritos desde la antigüedad. Una apropiada terapia antimicrobiana y la elección del mejor método para el control de la fuente de infección son cruciales en el pronóstico final de la sepsis (1). La asociación entre el inicio temprano de una adecuada terapia antibiótica con la mejoría de morbilidad y mortalidad ha sido bien ystablecida en el entorno de la UCI (2). Estudios observacionales sugieren una significativa disminución en la mortalidad, cuando los antibióticos son administrados dentro de las 4 (3) Y 8 (2) horas de la presentación de la sepsis en pacientes hemodinámicamente estables. No existía ningún estudio que hubiera examinado el impacto del retraso de la iniciación de la terapia antibiótica con respecto a variables fisiopatológicas bien definidas como la hipotensión; recientemente, Kumar et al (4) mostraron una fuerte relación entre el retraso de una efectiva terapia antibiótica y la mortalidad intrahospitalaria, en un estudio retrospectivo de una cohorte de pacientes en shock séptico. Cada hora de retraso en la administración antimicrobiana en las primeras 6 horas fue asociada con una disminución de la probabilidad de sobrevida en un 7,6%. Ellos concluyeron que la administración de un agente antimicrobiano efectivo, dentro de la primera hora de documentar la presencia de hipotensión, está relacionada con una mayor sobrevida al alta hospitalaria en pacientes adultos con shock séptico (4). En otros estudios de cohortes prospectivos, se ha observado un incremento de la mortalidad hasta en ocho veces cuando la elección del antibiótico fue incorrecta (5, 6); además, un inadecuado control quirúrgico de la fuente de infección predice la aparición de MODS e incrementa la posibilidad de mortalidad (7, 8). El uso de antibióticos de amplio espectro con una posterior deescalada dentro de las 48 a 72 horas siguientes (cuando el germen causante de la infección es identificado), podría recomendarse como una aproximación al tratamiento inicial de la sepsis severa (9, 10).

Resucitación con líquidos y metas hemodinámicas Una pronta y adecuada resucitación hemodinámica es clave en la progresión hacia MODS y muerte en pacientes con sepsis severa. La resucitación con líquidos en el shock séptico está dirigida a conseguir una adecuada perfusión y oxigenación tisular, venciendo así el "débito tisular de oxígeno" que en parte está relacionado con un inadecuado transporte (DO?). La monitoría del transporte y consumo de oxígeno junto con la meta de alcanzar valores suprafisiológicos ha sido propuesta como una estrategia terapéutica (11-l3). Los resultados favorables que fueron obtenidos a través de esta estrategia cuando fue aplicada antes de procedimientos quirúrgicos de alto riesgo hicieron que se propusiera también en el contexto de la sepsis severa y el shock séptico (14). Sin embargo, la demostración que dobutamina y una adecuada reanimación con volumen mejoran el D02' el consumo de oxígeno (V0 2) y otros parámetros hemodinámicos en el período postoperatorio (15-17) no pudo ser reproducida en pacientes con MODS relacionada a sepsis. Una estrategia dirigida a conseguir metas supranormales en la cinética del oxígeno (índice cardíaco> 4,5 L/minlm2, D02 > 600 ml/min/ m 2, va? > 170 ml/minlm2) usando dobutamina en pacientes críticaniente enfermos reanimados con volumen, incrementó la mortalidad al compararse con los pacientes control (54% vs. 34%) (18). De hecho, pacientes que recibieron dobutamina no incrementaron su va? como aquellos controles bien resucitados con volumen. Contrario a lo q~ había sido esperado, aquellos esfuerzos agresivos para incrementar el D02 y va?, resultaron deletéreos: Gattinoni et al (19) demostraron que- una terapia hemodinámica dirigida a conseguir valores supranormales de índice cardíaco o valores normales de SvO?, no redujo la mortalidad y morbilidad entre pacientes críticamente enfermos, cuando se comparó con controles manejados de manera habitual. Sin embargo, una pronta corrección de las variables hemodinámicas podría mejorar el pronóstico de los pacientes sépticos. Un protocolo dirigido a conseguir metas hemodi_námicas tempranas en pacientes con sepsis severa y shock séptico durante las primeras 6 horas de reanimación, demostró mejorar la sobrevida y disminuir la aparición de MODS

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

(20). Un total de 263 pacientes con sepsis sevei'a y shock séptico fueron aleatorizados a recibir una terapia de reanimación estándar contra 6 horas de reanimación dirigida a conseguir algunas metas hemodinámicas definidas a priori, en pacientes admitidos a un servicio de urgencias, antes de la admisión a la UCI. La estrategia de reanimación en el grupo de terapia dirigida temprana consistió en la administración rápida de líquidos hasta asegurar una PVC de 8-12 mmHg y una diuresis superior a 0,5 ml/kg/min, infusión de vasoactivos (cuando fueron necesarios) para mantener una TAM:::: 65 mmHg, administración de dobutamina hasta conseguir una Scv0 2 :::: 70% y transfusión de glóbulos rojos para mantener un hematocrito por encima de 30% (cuando la meta de Scvü) :::: 70% no había sido alcanzada). La mortalidad intrahospita= laria en el grupo asignado a la terapia dirigida temprana fue de 30,5% frente a 46,5% en el grupo asignado a la estrategia convencional.. Durante el intervalo entre las 7 a 72 horas, los pacientes asignados a la terapia dirigida temprana tuvieron un significativo incremento de la Scv0 2 (70,4 ± 10,7% vs. 65,3 ± 11,4%), una menor concentración de lactato (3 ± 4,4 mmol/L vs. 3,9 ± 4,4 mmol/L), un menor déficit de bases (2,0 ± 6,6 mmol/L vs. 5,1 ± 6,7 mmol/L) y un mayor pH (7,40 ± 0,12 vs. 7,36 ± 0,12), que aquellos asignados a la terapia estándar. Aquellos pacientes asignados a la terapia dirigida temprana recibieron una mayor infusión de líquidos, soporte inotrópico y transfusión de glóbulos rojos durante las primeras 6 horas. Durante el período entre la 7 y 72 horas, los puntajes de APACHE II fueron significativamente reducidos en el grupo sometido a la terapia düigida temprana. También hubo una reducción significativa de la mortalidad a 28 días en este grupo (30,5% vs. 46,5%, terapia dirigida temprana vs. grupo control, respectivamente). En conclusión, una intervención terapéutica temprana, dirigida a restaurar el balance entre el transporte y consumo de oxígeno fue capaz de mej orar la sobrevida de pacientes con sepsis severa. La medición de lactato, base-déficit, pH y Scv0 2, son recomendadas en la evaluación temprana de pacientes con sepsis severa. El tipo de líquidos a utilizar ha sido ampliamente debatido, pues no existe un estudio aleatorizado y controlado que haya demostrado la superioridad de coloides sobre cristaloides (21-23). Sin embargo, un análisis de un subgrupo de pacientes de un extenso estudio aleatorizado y controlado (estudio SAFE), que comparó el uso de albúmina al 4% con solución salina normal en pacientes críticamente enfermos (22), mostró una tendencia a disminuir la mortalidad en el grupo que recibió coloides. Sin embargo, este último hallazgo debería ser considerado como una hipótesis para futuros estudios. Cuando cristaloides y coloides son titulados al mismo nivel de presiones de llenado, ellos son capaces de restaurar la perfusión en un mismo grado (24), pero debido a la mayor predisposición a generar fuga capilar hacia el espacio extravascular para conseguir el mismo efecto, es necesario utilizar hasta tres veces más volumen cuando se utilizan cristaloides y más largos períodos de tiempo son requeridos para conseguir iguales metas hemodinámicas. Además, las solucio-

nes de coloides son bastante más costosas que las soluciones cristaloides, aun teniendo en cuenta que se requieren infusiones de menor volumen. En una revisión de la colaboración Cochrane, Alderson et al (25) examinaron el impacto sobre la mortalidad de diferentes tipos de soluciones, pero reportaron que no existen diferencias en cuanto a mortalidad cuando se compararon la reanimación entre cristaloides y coloides. Sin embargo, en otra revisión sistemática, Schierhout y Roberts (26) reportaron un incremento en la mortalidad en los pacientes que recibieron coloides cuando se compararon con aquellos que recibieron cristaloides. Ninguno de los estudios incluidos en esos metanálisis estuvo enfocado en pacientes con shock séptico. La elección de cristaloides o coloides puede estar influenciada por sus efectos en algunas variables, incluyendo la coagulación y la función renal, aunque estudios adicionales son necesarios para clarificar la importancia de ellos en los desenlaces finales. Las soluciones de cristaloides han sido asociadas con hipercoagulabilidad, mientras que coloides como hidroxietil-starch han demostrado ejercer efectos inhibitorio s sobre la coagulación plasmática y la agregación plaquetaria (27-29). Los hidroxietil-starch de tercera generación, sin embargo, pueden crear menores problemas de coagulación (30), siendo de particular importancia para pacientes quirúrgicos y traumatizados. En un estudio aleatorizado controlado que incluyó pacientes con sepsis severa y shock séptico, Schortgen et al (31) mostraron que la administración de hidroxietil-starch fue asociada con mayores tasas de insuficiencia renal aguda y oliguria cuando se comparó con la administración de gelatinas. Recientemente en un estudio piloto, Dubois et al (32) mostraron que la administración de albúmina puede mejorar la disfunción orgánica en pacientes hipoalbuminémicos críticamente enfermos, principalmente debidos a las diferencias encontradas en los puntajes respiratorio, cardiovascular y neurológico del SOFA score. Sin embargo, no existe una evidencia definitiva que soporte la recomendación de un tipo de líquido sobre el otro. Cuando la administración de líquidos fallii~n restaurar una adecuada presión arterial y pe~'fusión orgánica; la terapia con vasopresores debe ser iniciada' (33) y puede ser requerida transitoriamente para mant~ner la perfusión en aquellos estados de hipotensión que amenazan la vida, aun cuando adecuadas presiones de llenado no han sido todavía conseguidas. Los agentes que pueden utilizarse potencialmente son la dopamina, norepinefrina, epinefrina, fenilefrina y vasopresina. El mantenimiento de una presión arterial media (PAM) de 60 mmHg es usualmente suficiente para mantener y optimizar una adecuada perfusión tisular (34). Un estudio que comparó la terapia con vasopresores encaminada a mantener PAM de 65, 75 y 85 mmHg en pacientes con shock séptico, no encontró diferencias en cuanto al efecto sobre el metabolismo del oxígeno, flujo sanguíneo microcirculatoda en la piel, gasto urinario o perfusión esplácnica, entre las tres metas de presión propuestas (35). De manera similar, Bourgoin et al (34)

65/ ESTRATEGIAS DE MANEJO EN DISFUNCiÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE EN LA SEPSIS

demostraron que el incremento de la PAM de 65 a 85 mmHg con norepinefrina, no afectó las variables metabólicas, ni mejoró la función renal en pacientes con shock séptico. Una completa discusión sobre agentes vasoactivos e inotrópicos será cubierta en otro capítulo de esta edición.

Inmunomodulación Varios estudios aleatorizados y controlados han evaluado el rol de diferentes medicamentos dirigidos contra algunos factores inflamatorios. Anticuerpos anti-TNF (36-40), anticuerpos contra el receptor de TNF (41,42), antagonistas del IL-1r (43,44), anticuerpos anti-LPS (45-48), antagonistas del PAF (49-52) Y algunos inhibidores específicos de la fosfolipasa A2 (53,54), han sido estudiados. Infortunadamente, ninguno de ellos ha probado tener un efecto positivo sobre la mortalidad. La relación entre inflamación y coagulación ha sido discutida previamente. Algunas terapias específicas como la administración de altas dosis de antitrombina III (55) YTFPI (56) tampoco demostraron mejorar las tasas de mortalidad en pacientes sépticos. Solamente la terapia con rhAPC y bajas dosis de esteroides han mostrado un efecto benéfico y por ello, haremos a continuación una breve discusión al respecto.

Proteína C activada recombinante humana (rhAPC) La respuesta inflamatoria en la sepsis severa está íntimamente relacionada al estado procoagulante y a la activación endotelial. La vía de la proteína C (PC) funciona como un sistema mayor para controlar la trombosis, como un limitante de la respuesta inflamatoria y potencialmente, puede disminuir la apoptosis de las células endoteliales causada por las citoquinas inflamatorias. La PC es activada al interactuar con la trombina y la trombomodulina unida a la célula endotelial, inhibiendo la formación de más trombina a través de la inactivación de los factores Va y VIlla. Niveles bajos de actividad de PC se han correlacionado con incremento de la tasa de mortalidad (57, 58). Drotrecogin alfa-activado es una forma recombinante de APC producida a partir de una línea de células de mamíferos en las que se ha insertado un DNA complementario que codifica PC humana. Adicionalmente a las propiedades que modulan la coagulación, la PC activada recombinante humana (rhAPC) también inhibe la activación plaquetaria, reduce la activación de los neutrófilos, reduce la degranulación de los mastocitos y produce un bloqueo directo de la síntesis de citoquinas proinflamatorias. También se han descrito propiedades antiapoptóticas (59) y profibrinolíticas (60). En el estudio Prowess (61), aquellos pacientes tratados con drotrecogin alfa-activado con una infusión a 24 Ilglkg/ hora durante 96 horas, experimentaron una significativa disminución de la mOltalidad a 28 días comparada con los que recibieron placebo (24,7% vs. 30,8%, p<,005). Se observó también un incremento de los días libres de ventila-

ción mecánica y de los días libres de shock. Más del 85 % de los pacientes enrolados mostraron niveles disminuidos de PC endógena, pero esos valores no fueron predictivos de la respuesta a drotrecogin alfa-activado. Un ulterior análisis realizado por Vincent et al (62) encontró que el tiempo desde el inicio del tratamiento hasta la reversión del shock y la disfunción respiratoria fue significativamente acortado. Un análisis del sub grupo de pacientes dentro del menor rango intercuartil de este mismo estudio, demostró una diferencia nominal pero no estadísticamente significativa en la mortalidad a 28 días, cuando se comparó con el resto de la población. Recientemente, un estudio por Abraham et al (63) demostró una no mejoría de la mortalidad a los 28 días en aquellos pacientes con sepsis severa pero con baj o riesgo de muerte, tal como aquellos que tenían falla de un solo órgano o aquellos que tenían un puntaje APACHE Il menor de 25 al ingreso a la UCI. El uso de drotrecogin alfa-activado confiere un riesgo de sangrado cuando se compara con placebo. En el Prowess, la prevalencia de sangrado serio fue mayor en el grupo que recibió drotrecogin alfa-activado, frente al que recibió placebo (3,5% vs. 2,0%, p<,006). Esta diferencia en la prevalencia de sangrado mayor fue observada solamente durante el período de infusión del medicamento, pues después, la prevalencia fue similar en los dos grupos. El rol de rhAPC en fases muy tempranas de la presentación de la sepsis no ha sido bien explorado (en el Prowess los pacientes fueron incluidos cuando los criterios de sepsis severa se cumplieron dentro de las 24 horas precedentes al inicio de la infusión). La recomendación actual de la FDA es usar drotrecogin alfa-activado en pacientes con sepsis severa que tienen un más severo compromiso orgánico y por tanto, un mayor riesgo de muerte.

Corticoesteroides Aunque nuestro entendimiento de la fisiopatología del shock séptico ha mejorado considerablemente durante las últimas dos décadas, existen pocas estrategia~, que han logrado cambiar los desenlaces finales. Los esteroiQ-es, con su potente efecto antiinfl amatorio , fueron probados en altas dosis en dos grandes estudios aleatorizados, controlados y multicéntricos al final de los 80 (64, 65). En el estudio de la Administración de Veteranos (65), 233 pacientes fueron aleatorizados de forma doble-ciego a recibir metilprednisolona 30 mg/ kg seguido de 5 mglkg o placebo, dentro de las 3 primeras horas del diagnóstico. No se encontraron diferencias en la mortalidad o complicaciones dentro de los primeros 14 días. El otro gran estudio, conducido por Bone et al (64), 381 pacientes fueron aleatorizados a recibir metilprednisolona 30 mg/kg, o placebo. No se encontraron diferencias estadísticas significativas en la prevención de la progresión a shock, en su reversión, ni en la mortalidad total. Sin embargo, en el sub grupo de pacientes con niveles elevados de creatinina, la mortalidad a 14 días fue significativamente mayor entre aquellos que recibieron metilprednisolona. Como resultado

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

de esos dos cruciales estudios clínicos multicéntricos, el uso de corticosteroides en el shock séptico fue abandonado durante años. Hacia mediados de los 90, dos metanálisis de estudios clínicos (66, 67) mostraron que el tratamiento con altas dosis de corticosteroides en pacientes con shock séptico no ofrece ninguna ventaja y que por el contrario, podía ser potencialmente peligroso. Sin embargo, los efectos hemodinámicos de los esteroides en nuevos estudios de pacientes sépticos renovaron el interés en su investigación. Bollaert et al (68) condujeron un estudio prospectivo, aleatorizado, doble ciego, placebo-controlado, encaminado a investigar el uso de bajas dosis de corticosteroides y su impacto en la mejoría del estado hemodinámica en pacientes con shock séptico tardío dependiente de dosis persistentes de catecolaminas. Cuarenta y dos pacientes en shock séptico que recibían terapia con vasopresores por 48 horas fueron aleatorizados a recibir 100 mg de hidrocortisona tres veces por día por cinco días o a grupo placebo. El objetivo principal fue la reversión de shock, definido corno una presión sistólica estable> 90 rnrnHg sin vasopresores o resucitación con líquidos por más de 24 horas, junto con una disminución de lactato a < 2 mmollL. Los pacientes tratados con el esteroide tuvieron un mayor grado de reversión del estado de shock (68% vs. 21 %, p<0,007) y un menor requerimiento de vasoactivos (en aquellos que no consiguieron la reversión). La mortalidad a 28 días fue de 32% en el grupo tratado con esteroides y 63 % en el grupo placebo (p<0,045). La principal causa de muerte en este estudio fue la progresión hacia MODS. No se encontraron diferencias en cuanto a efectos adversos relacionados a esteroides entre los dos grupos. El mecanismo por el cual esta respuesta fue observada es incierto, pero podría estar relacionado con una insuficiencia supranenal relativa o con la disminución de la afinidad del receptor de glucocorticoides en los pacientes con shock séptico. Independiente del mecanismo por el cual fue visto este fenómeno, este trabajo soportó la realización de nuevos estudios con dosis bajas de esteroide en pacientes con shock séptico. Otro estudio prospectivo, aleatorizado y controlado, monocéntrico, conducido por Briegel et al (69), investigó el efecto de una infusión continua de dosis "de estrés" de esteroides sobre la duración de la terapia con vasopresores en pacientes con shock séptico. Un régimen de 100 mg de hidrocortisona seguidos de una infusión a 0,18 mg/kg/hora por un mínimo de 6 días, frente a placebo, fue ensayado en 40 pacientes con shock séptico dependiente de vasopresores e índice cardíaco> 4 L/min/m2• Aunque en los dos grupos hubo una mayoría de pacientes que lograron la reversión del estado de shock, el grupo tratado con esteroides fue asociado con una más rápida reversión y una tendencia temprana a la resolución de la disfunción orgánica, pero no se encontraron diferencias significativas en relación a la mortalidad entre ambos grupos. La demostración de evidencia indicando que la sepsis severa y shock séptico están asociados con la presencia de insu-

ficiencia supranenal relativa (70-75) y resistencia al receptor de esteroides (76) renovó el interés sobre el potencial beneficio de los esteroides en la sepsis y el shock séptico. Annane et al (71) estudiaron 189 pacientes consecutivos con shock séptico sometiéndolos a una prueba de estimulación de cortisol con corticotropina (ACTH). Esos pacientes fueron seguidos durante un período de 28 días. La sobrevida de esos pacientes estuvo relacionada a la combinación entre el nivel basal de cortisol y la capacidad de cada paciente para incrementar su cortisol sérico por encima de 9 flg/dl después de la estimulación con ACTH. Aquellos pacientes con un cortisol basal> 34 flg/dl y quienes fueron incapaces de incrementar su cortisol basal > 9 flg/dl tuvieron el peor pronóstico, con una mortalidad de 82%. Aquellos que tuvieron un cortisol < 34 flg/dl y fueron capaces de incrementar su cortisol > 9 flg/ dI después de la estimulación con ACTH tuvieron el mejor pronóstico, con una mortalidad de 26%. Aquellos que teniendo un cortisol basal :::; 34 flg/dl con un incremento :::; 9 flg/ dI o un cortisol basal> 34 flg/dl y un incremento> 9 flg/dl después de la estimulación tuvieron una mortalidad de 67%. Esos hallazgos soportaban el concepto que algunos pacientes con sepsis severa y shock séptico tienen una "insuficiencia supranenal relativa" y que podrían potencialmente beneficiarse de una terapia de suplementación con esteroides. En una posterior publicación, Annane et al (77) describieron los resultados de un estudio multicéntlico placebo-controlado realizado en 19 UCls francesas, usando una terapia de siete días con hidrocortisona 50 mg cada 6 horas más una dosis diaria de fiudrocortisona oral en pacientes con shock séptico. Trescientos pacientes que cumplieron con los criterios diagnósticos de shock séptico fueron emolados durante un período de 41 meses. A priori, los pacientes fueron caracterizados corno "respondedores" cuando presentaron un incremento> 9 flg/ dI con respecto a su cortisol basal, después de la estimulación con ACTH o corno "no respondedores", cuando el incremento con respecto al cortisol basal no alcanzó a ser superior a 9 flg/ dI. Los grupos fueron homogéneos con respecto a las características clínicas, severidad de la enfermedad y características de la infección. La sobrevida a 28 días en los "h~ respondedores", considerados por los autores corno portadol~s de una insuficiencia supranenal relativa, fue el objetivo principal del estudio. Entre los 229 "no respondedores" hubo una mayor mortalidad en el grupo asignado a placebo (63%) que en el grupo tratado con esteroides (HR 0,67; 95% IC, 0,47 a 0,95; p< 0,02). La terapia con vasopresores pudo ser descontinuada en 57% de pacientes que recibieron esteroides frente a 40% que recibieron placebo, en el grupo de "no respondedores" (HR 1,91; 95% IC, 1,29 a 2,84; p< 0,001). Los efectos adversos fueron similares en los dos grupos de tratamiento, aunque no se reportaron los efectos sobre la glucosa. Sin embargo, cuando se analizó la totalidad de pacientes (respondedores y no respondedores), no se pudo encontrar una diferencia estadística significativa en cuanto a mortalidad., Un reciente estudio monocéntrico mostró que aquellos pacientes con shock séptico que recibieron una infusión con-

65/ ESTRATEGIAS DE MANEJO EN DISFUNCiÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE EN LA SEPSIS

tinua de hidrocortisona a 0,18 mg/kg/hora' precedida de un bolo de 50 mg, presentaron una más rápida resolución del estado de shock y una disminución del perfil de citoquinas, aunque sin cambios en la mortalidad (98). En un reciente estudio piloto, Confalioneri et al (79) mostraron que la hidrocortisona en bolo de 200 mg seguido de una infusión de 10 mg/hora durante 7 días en pacientes con neumonía severa adquirida en la comunidad, produjo una significativa mejoría de la relación PaO/Fi0 2 y de un score de radiografía de tórax, una significativa reducción de niveles de proteína C reactiva y una reducción en la aparición de shock tardío. Adicionalmente, la infusión de hidrocortisona estuvo relacionada con una reducción en la estancia hospitalaria y de la mortalidad. Recientemente, el estudio CORTICVS (120) no pudo demostrar una disminución de la mortalidad en pacientes no respondedores a la prueba ACTH que recibieron tratamiento con esteroides a bajas dosis; sin embargo, el poder estadístico del estudio se vio seriamente comprometido por el número reducido de muestra al planeado inicialmente.

Control glicémico y terapia insulínica intensiva En un estudio monocéntrico aleatorizado y controlado, Van den Berghe et al (80) demostraron que una terapia intensiva con insulina dirigida a mantener niveles de glucosa entre 80 y 110 mg/dl en pacientes posquirúrgicos admitidos a VCI, disminuye la mortalidad y morbilidad frente a una terapia dirigida a mantener niveles entre 180 y 200 mg/dl. La terapia intensiva con insulina disminuyó en un 46% los episodios de sepsis cuando se comparó con el grupo control; además, fue reportada una disminución de la mortalidad (12,5% vs. 29,5%) en el grupo sometido a la terapia intensiva. Posteriormente, el mismo grupo de investigadores estudió una idéntica estrategia de control intensivo de la glucosa, pero en un grupo de pacientes médicos admitidos a la VCI (81). En el "análisis de intención a tratar", ellos no encontraron diferencias significativas en los desenlaces clínicos entre los dos grupos. Sin embargo, en un análisis pos-hoc se encontró una diferencia significativa en cuanto a la mortalidad a favor de la estrategia intensiva en aquellos pacientes que tuvieron una estancia superior a tres días. Cuando se realizó el análisis de morbilidad, se encontró una reducción en la incidencia de falla renal, un más rápido destete de la ventilación mecánica y una más baja estancia en la VCI. Recientes estudios soportan un fuerte control pero menos intensivo de la glucosa en pacientes críticamente enfermos, sugiriendo que el control de los niveles de glucosa, más que la dosis per se de insulina, es más importante en la obtención de los desenlaces clínicos finales (82). El control estricto de la glucosa parece razonable en los pacientes críticamente enfermos. Sin embargo, existe un serio riesgo de hipoglicemia cuando una terapia intensiva de control glicémico es elegida. Datos pos-hqc de los anteriores estudios (80) revelaron que aunque los mejores resultados fueron obtenidos cuando los niveles de glucosa fueron

mantenidos entre 80 y 110 mg/dl, conseguir una meta de < 150 mg/dl también mejora los desenlaces clínicos, cuando se compara con mayores concentraciones. Vn estudio multicéntrico europeo aleatorizado y controlado en pacientes críticamente enfermos, no terminado en/el momento de la preparación del presente manuscrito, podrá ayudar a clarificar las dudas acerca de si el mantenimiento de niveles de glucosa por debajo de 140 mg/dl puede proveer un beneficio sobre la sobrevida que un más "fuerte" o "intensivo" rango de control.

Ventilación mecánica en lesión pulmonar aguda (ALI) y síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) El uso de volúmenes tidal bajos (5 a 7 ml/Kg de peso corporal) como estrategia de protección pulmonar es ahora ampliamente recomendada en pacientes con ALI y SDRA (83-86). Sin embargo, cinco estudios aleatorizados y controlados que observaron el uso de bajos volúmenes corrientes en ALI y SDRA no mostraron resultados uniformes (85-89). Esto ha conducido a algunos expertos a recomendar que debe evitarse el uso de volúmenes tidal altos durante la ventilación mecánica en estos pacientes (90), mientras otros expertos abogan por la utilización de volúmenes tidal muy bajos (8386). De los cinco estudios aleatorizados-controlados que analizaron el uso de volúmenes bajos, dos demostraron mejorar las tasas de mortalidad (85, 86), mientras que los otros tres (87-89) mostraron un incremento no significativo de la mortalidad. Aquellas diferencias fueron analizadas en un metanálisis por Eichacker et al (91), encontrando importantes diferencias entre ellos. Primero, cuatro diferentes métodos fueron utilizados para ajustar el volumen con'iente al peso corporal en los cinco estudios: peso medido (85), predicho (86,88), ideal (89) o peso seco (87). Segundo, justo antes de la aleatorización en los dos estudios positivos (85, 86), el volumen tidal (665 ± 125 mI y 646 ± 24 mI, respectivamente. p = N.S.) y las presiones plateau de la vía aérea (29,5 ± 1,5 y 30,3 ± 0,6, respectivamente; p = N.S.), fueron similares. Sin embargo, cuando los pacientes control'{ueron asignados a un volumen tidal de 12 ml/kg, se observó un incremento significativo de las presiones plateau en relación a sus valores iniciales (36,3 ± 1,0 y 34,1 ± 0,4 cmH 20). Así pues, antes de la aleatorización, la práctica clínica fue ventilar a los pacientes con volúmenes corrientes que producían presiones plateau entre 28 y 31 cmH20. Sin embargo, después de la aleatorización, dichas presiones plateau se incrementaron significativamente a 34-39 cmH20 (p
CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

trol en esos estudios tuvieron presiones plateau de 31,6 ± 1,1 (87),27,8 ± 0,9 (89) Y 30,6 ± 1,7 (254) cmH 20. Aquellas presiones plateau (28 a 32 cmH 20) fueron similares a los valores prealeatorización (29 a 31 cmH20) reportados en los dos estudios positivos. De esta forma, los dos estudios benéficos compararon un bajo volumen corriente con un grupo control que exhibió altas presiones en la vía aérea (34 a 37 cmH 20), que potencialmente incrementó las tasas de mortalidad. En estos términos, los volúmenes tidal bajos podrían aparentar un falso resultado benéfico. En este metanálisis (91) se observó un efecto en "U" de los volúmenes tidal sobre la mortalidad, desafiando el uso de volúmenes bajos como única clave al elegir los parámetros de la ventilación mecánica en estos pacientes. Es decir, tanto volúmenes altos como muy bajos fueron asociados con un incremento de la mortalidad, cuando se compararon con la práctica clínica común. En conclusión, los volúmenes tidal bajos son una lógica aproximación para proteger al pülmón del daño inducido por la ventilación mecánica (VILI) y aunque los resultados colectivos pueden ser mejor explicados al considerar la presión plateau generada más que cuando se consideran los volúmenes tidal per se, una más compleja interacción de variables de la mecánica ventilatoria deben ser tenidos en cuenta. Sin embargo, este metanálisis fue ampliamente criticado por la agrupación usada para realizar la descripción de las diferencias estadísticas entre los estudios analizados. Por eso, uno posterior fue realizado (92), concluyendo que cuando los cinco estudios son agrupados, un real beneficio de los volúmenes tidal « 7,7 mIl Kg) sobre la mortalidad fue encontrado. Planteando la hipótesis que altos niveles de PEEP podrían influenciar la mortalidad en pacientes con ALI y SDRA, Brower et al (93) condujeron un estudio aleatorizado-controlado en el que se compararon "niveles altos" vs. "niveles bajos" de PEEP. La PEEP media entre los días 1 a 4 fue 8,3 ± 3,2 cmH 20 en el grupo de PEEP-bajo y 13,2 ± 3,5 cmH20 en el grupo de PEEP-alto (P
Adicionalmente, los días libres de ventilación mecánica al día 28 fueron 6,02 ± 7,95 en el grupo control y 10,90 ± 9,45 en el grupo Pflex I bajo volume tidal (p < ,008). Un número considerable de terapias adjuntas a la ventilación mecánica han sido probadas en pacientes con SDRA. El uso de sivelestat (un inhibidor de la elastasa de los neutrófilos) (95), lisofilina (96), prostaglandina El liposomal (97), ketokonazol (98) o corticosteroides (99) no mostraron cambiar la mortalidad de SDRA a los 28 días. Las terapias con algunos agentes inhalados como el sUlfactante (100, 101) o el óxido nítrico (102, 103), mostraron mejorar transitOliamente los niveles de Pa0 2 , pero no lograron alterar la mortalidad. La ventilación líquida parcial no pudo demostrar cambios favorables en cuanto a mortalidad, ni días libres de ventilación mecánica en un reciente estudio aleatorizado-controlado (104). Estudios sobre la posición en prono realizados por Gattinoni et al (105) y Guerin et al (106) mostraron una mejoría de la oxigenación durante el período de ventilación en prono, pero no encontraron diferencias significativas en la mortalidad. Recientemente, un estudio aleatorizado-controlado realizado por Mancebo et al (107) examinó la ventilación en prono por tiempo prolongado frente a ventilación en posición supino en pacientes con SDRA severo, encontrando que la ventilación en posición prono mostró una tendencia a disminuir la mortalidad (p=0,12), que se volvió significativa después de un análisis multivariado (p=0,03). Importantes diferencias fisiopatológicas entre SDRA de origen pulmonar y extrapulmonar descrito por Gattinoni et al (108) podrían ser claves en la correcta elección de los· pacientes candidatos a ventilación en posición prono, pero estas hipótesis deben ser demostradas en estudios clínicos. En conclusión, todas las intervenciones y la elección de los parámetros para la ventilación mecánica en pacientes con ALI y SDRA deben siempre cumplir con un simple y viejo concepto: "tratar al pulmón gentilmente".

Terapia de reemplazo renal La introducción de la hemodiálisis para el tratamiento de la falla renal aguda severa ha logrado disminuir his t,asas de mortalidad de más de 90% a aproximadamente 50%~Basado en la evidencia de pacientes con fallá renal crónica tellninal, un KtIV de 1,2 tres veces por ~,emana, debeIia ser dado a los pacientes con falla renal aguda (109). Sin embargo, mayores dosis de diálisis podIian ser beneficiosas en pacientes críticamente enfennos con falla renal aguda. Específicamente, Brause et al (110), usando el KtIV como un índice para evaluar la dosis de la hemofiltración veno-venosa continua (HFVVC), encontró que valores mayores de KtIV se relacionaron con un mejor control de la uremia y el estado ácido-base. Schiffl et al (111) compararon una estrategia hemodiálisis intermitente diaria con la hemodiálisis intermitente convencional (días alternos) en pacientes críticamente enfermos con falla renal aguda. La estrategia de hemodiálisis diaria produjo un mejor control de la uremia, menos episodios de hipotensión durante diálisis y una más rápida resolución de la falla

65/ ESTRATEGIAS DE MANEJO EN DISFUNCiÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE EN LA SEPSIS

renal aguda (9 ± 2 vs. 16 ± 6 días; p=O,OOI), que la hemodiálisis convencional. Las tasas de mortalidad de acuerdo al análisis de "intención a tratar" (o intención de tratamiento), fueron de 28 % para el grupo de hemodiálisis diaria frel1te a 46% para el grupo de diálisis en días alternos (p=O,OI). La dosis de diálisis expresada en términos de KtN fue de 5,8 ± 0,4 y 3,0 ± 0,6 para los grupos de hemodiálisis diaria yen días alternos, respectivamente. La terapia continua de reemplazo renal ha incrementado su uso en el tratamiento de la falla renal aguda. Un estudio aleatorizado usando HFVVC, sugirió que tasas de hemofiltración de 35 a 35 ml/kg/hora mejoran la sobrevida en falla renal aguda, cuando se compararon con la tasa habitual de 20 ml/kg/hora (p
rales de pacientes en UCI, incluyendo un significativo núme- . ro de pacientes con sepsis (117-119). El beneficio mostrado en estos estudios podría ser aplicable a pacientes con sepsis severa y shock séptico.

Otras estrategias

8.

Un nivel óptimo de hemoglobina para pacientes con sepsis severa no ha sido específicamente investigado. Hebert at al (114) mostraron que una estrategia transfusional restrictiva (transfusión cuando niveles de hemoglobina fueron < 7 gr/ dI, para mantener niveles entre 7 y 9 gr/dl) fue tan segura como una estrategia liberal (rango de hemoglobina entre 10 y 12 gr/dl, con transfusión cuando niveles < 10 gr/dl). Este estudio arrojó diferencias limítrofes en la mortalidad a 30 días después de la admisión a la UCI (18,7% vs. 23,3%, respectivamente, p=O,I1), mortalidad hospitalaria (22,2% vs. 28,1 %, p=0,05), mortalidad en ICU (13,9% vs. 16,2%, p=0,29) Y mortalidad a 60 días (22,7% vs. 26,5%, p=0,23). Los pacientes asignados a la estrategia liberal recibieron una media de 5,6 unidades de glóbulos rojos, comparado con 2,6 unidades en el grupo de estrategia restrictiva (p < 0,01). En los subgrupos de pacientes con un puntaje APACHE II bajo « 20 puntos) y pacientes más jóvenes « 55 años), las tasas de mortalidad fueron notablemente menores que en el grupo sometido a la estrategia liberal. El estudio ABC (115) reportó una mayor mortalidad en UCI (19 vs. 10%, p < 0,001) y una mortalidad total (29 vs. 15%, p < 0,001) en aquellos pacientes que recibieron transfusiones frente a aquellos que no la recibieron. Sin embargo, estos dos estudios fueron realizados en poblaciones de pacientes mixtos en la UCI y no fueron específicos para pacientes con sepsis. Por otro lado, las guías de tratamiento de la sepsis recomendadas por la Surviving sepsis ca71lpaign (116) recomiendan la utilización de profilaxis contra úlceras de estrés para todos los pacientes con sepsis severa. Extensos estudios han demostrado el beneficio de esta terapia en poblaciones gene-

Referencias 1. 2.

3.

4.

5.

6.

7.

9.

10. 11.

12.

13.

14.

15.

16.

17.

18.

19.

20.

Weil MH, Shubin H, Biddle M, et al. Shock caused by gram negative organism: analysis of 169 cases. Ann Intern Med 1964; 60: 384-400. Meehan TP, Fine MJ, Krumholz HM, Scinto .ID, Galusha DH, Mockalis n, et al. Quality of care, process, and outcomes in elderly patients with pneumonia. JAMA 1997; 278: 2080-2084. Houck PM, Bratzler DW, Nsa W, Ma A, Bartlett JG. Timing of antibiotic administration and outcomes for medicare patients hospitalized with community-acquired pneumonia. Arch Intern Med 2004; 164: 637-644. Kumar A, Roberts D, Wood K, et al. Duration of hypotension before initiation of effective antimicrobial therapy is the critical determinant of survival in human septic shock. Crit Care Med 2006; 34: 15891596. Ibrahim EH, Sherman G, Ward S et al. The influence of inadequate antimicrobial treatment of bloodstream infection on patients outcome in the ICU setting. Chest 2000; 118: 146-155. MacArthur RD, Miller M, A1bertson T et al. Adequacy of early empiric antibiotic treatment and survival in severe sepsis: experience from the MONARC tri al. Clin Infect Dis 2004; 38: 284-288. ' Eiseman B, Beart R, Norton L, et al. Multiple organ failure. Surg Gynecol Obstet 1977; 144: 323-326. MacLean LD, Mulligan WG, McLean APH, et al. Patterns of septic shock in man- a detailed study of 56 patients. Ann Surg 1960; 166: 543-562. Marshall JC, Maier RV, Jiménez M, Dellinger E. Source control in the management of severe sepsis and septic shock: An evidence-based review. Crit Care Med 2004; 32(Suppl): S513-S526. Jimenez M, MarshallJC. Source control in the management of sepsis. Intensive Care Med 2001; 27: s49-s62. Shoemaker WC, Appel PL, Kram HB, et al. Prospective trial of supranormal values of survivors as therapeutic goals in high-risk surgical patients. Chest 1988; 94: 1176-1186. Wilson J, Woods 1, Fawcett J, et al. Reducing the risk of major surgery: Randomized controlled trial of preoptimization of oxygen delivery. BMJ 1999; 318: 1099-1103. Lobo SMA, Salgado PF, Castillo VGT, et al. Effects of maximizing oxygen delivery on morbidity and mortality in high risk surgical patients. Crit Care Med 2000; 28: 3396-3404. Tuchschmidt J, Fried J, Astiz M, et al. Evaluation of cardiac output and oxygen delivery improves outcome in"septic shock. Chest 1992; 202: 216-220. Shoemaker WC, Appel PL, Kram HB, et al. H'emodynamic and oxygen transport effects in critically ill general surgical patients. Crit care Med 1986; 14: 1032-1037. Shoemaker WC, Appel PL, Kram HB, et al. Prospective trial of supranormal values of survivors as therapeutic goals in high risk surgical patients. Chest 1988; 94: 1176-1186. Boyd 0, Grounds RM, Bennet ED et al. A randomized clinical trial of the effect of deliberate perioperative increase of oxygen delivery on mortality in high risk surgical patients. JAMA 1993; 270: 26992707. Hayes MA, Timmins AC, Yau EH, et al. Elevation of systemic oxygen delivery in the treatment of critically ill patients. N Engl J Med 1994; 330: 1717-1722. . 113. Gattinoni L, Brazzi L, Pelosi P, et al. A trial of goal-oriented hemodynamic therapy in critically ill patients. N Engl J Med 1995; 333: 1025-1032. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis andseptic shock. N Engl J Med 2001; 345: 1368-77.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

2l. 22.

23.

24.

25.

26.

27.

28.

29.

30.

3l.

32.

33.

34.

35.

36.

37.

38.

39.

40.

Cook D. Is albumin safe? N Engl J Med 2004; 350: 2294-2296. Finfer S, Bellomo R, Boyce N, French J, Myburgh J, Norton R. A comparison of albumin and saline fór fluid resuscitation in the intensive care unit. N Engl J Med 2004; 350: 2247-2256. Vincent JL, Gerlach H. Fluid resuscitation in severe Eepsis and septic shock: an evidence-based review. Crit Care Med 2004; 32(11 Suppl): S451-s454. Rackow EC, Falk JL,Fein lA, et al. Fluid resuscitation in circulatory shock: A comparison of the cardiorespiratory effects of albumin, hetastarch, and saline solutions in patients with hypovolemic and septic shock. Crit Care Med 1983; 11: 839-850. Alderson P, Schierhout G, Roberts 1, et al. Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill patients. Cochrane Database Syst Rev 2000; 2: CD000567. Schierhout G, Roberts 1: Fluid resuscitation with colloid or crystalloid solutions in critically ill patients: A systematic review of randomized trials. BMJ 1998; 316: 961-964. Boldt J, Haisch G, Suttner S, et al. Are lactated Ringer's solution and normal saline solution equal with regard to coagulation? Anesth Analg 2002; 94: 378-384. Ng KF, Lam CC, Chan LC. In vivo effect of haemodilution with saline on coagulation: A randomized controlled trial. Br J Anaesth 2002; 88: 475-480. Entholzner EK, Mielke LL, Calatzis AN, et al. Coagulation effects of a recently developed hydroxyethyl starch (HES 130/0.4) compared to hydroxyethyl starches with higher molecular weight. Acta Anaesthesiol Scand 2000; 44: 1116-1121. Langeron O, Doelberg M, Ang ET, et al. Voluven, a lower substituted novel hydroxyethyl starch (HES 130/0.4), causes fewer effects on coagulation in major orthopedic surgery than HES 200/0.5. Anesth Analg 2001;92: 855-862. ' Schortgen F, Lacherade JC, Bruneel F, et al. Effects of hydroxyethylstarch and gelatin on renal function in severe sepsis: A multicenter randomized study. Lancet 2001; 357: 911-916. Dubois MJ, Orellana-Jiménez C, Melot C, et al. Albumin administration improves organ function in critically ill hypoalbuminemic patients: A prospective, randomized, controlled, pilot study. Crit Care Med 2006; 34(10): 2677-2679. Hollenberg SM, Ahrens TS, Astiz ME, et al. Task Force of the American College of Critical Care Medicine. Practice parameters for hemodynamic support of sepsis in adult patients. Crit Care Med 1999; 27: 639-660. Barry K, Mazze R, Schwarz F. Prevention of surgical oliguria and renal hemodynamic suppression by sustained hydration. N Engl J Med 1967; 270: 1371-1377. LeDoux D, Astiz ME, Carpati CM, et al. Effects of perfusion pressure on tissue perfusion in septic shock. Crit Care Med 2000; 28: 27292732. Reinhart K, Menges T, Gardlund B. et al. Randomized, placebocontrolled tri al of the anti-tumor necrosis factor antibody fragment afelimomab in hyperinflammatory response during severe sepsis: The RAMSES Study. Crit Care Med 2001; 29(4): 765-769. Abraham E, Anzueto A, Gutiérrez G, et al. Double-blind randomized controlled trial of monoclonal antibody to human tumor necrosis factor in treatment of septic shock. NORASEPT n Study Group. Lancet 1998351; 9107: 929-933. Cohen J, Carlet J. INTERSEPT: an international, multicenter, placebo-controlled trial of monoclonal antibody to human tumor necrosis factor-alpha in patients with sepsis. International Sepsis Trial Study Group. Crit care Med 199624; 9: 1431-1440. Reinhart K, Wiegand-Lohnert C, Grimminger F, et al. Assessment of the safety and efficacy of the monoclonal anti-tumor necrosis factor antibody-fragment, MAK 195F, in patients with sepsis and septic shock: a multicenter, randomized, placebo-controlled, dose-ranging study. Crit Care Med 1996; 5: 733-742. Abraham E, Wunderink R, Silverman H, et al. Efficacy and safety of monoclonal antibody to human tumor necrosis factor alpha in patients with sepsis syndrome. A randomized, controlled, double-blind, multicenter clinical tri al. TNF-alpha MAb Sepsis Study Group. JAMA 1995; 12: 934-941.

4l.

42.

43.

44.

45.

46.

47.

48.

49.

50.

51.

52.

53.

54.

55.

56.

57. 58.

Abraham E, Laterre PF, Garbino J, et al. Lenercept (p55 tumor necrosis factor receptor fusion protein) in severe sepsis and early septic shock: a randomized, double-blind, placebo-controlled, multicenter phase III trial with 1.342 patients. Crit Care Med 2001; 29(3): 503-510. Abraham E, Glauser MP, Butler T, et al. A p55 Tumor necrosis factor receptor fusion protein in the treatment of patients with severe sepsis and septic shock. A randomized controlled multicenter trial. Ro 452081 Study Group. JAMA 1997; 277: 1531-1538. Opal SM, Fisher CJ Jr, Dhainaut JF, Vincent JL, et al. Confirmatory interieukin-1 receptor antagonist trial in severe sepsis: a phase 1Il, randomized, double-blind, placebo-controlled, multicenter trial. The Interleukin-1 Receptor Antagonist Sepsis Investigator Group. Crit careMed 1997; 7: 1115-1124. Fisher CJ Jr, Dhainaut JF, Opal SM et al. Recombinant human interleukin 1 receptor antagonist in the treatment of patients with sepsis syndrome. Results from a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Phase III rhIL-lra Sepsis Syndrome Study Group. JAMA 1994; 23: 1836-1843. Albertson TE, Panacek EA, MacArthur RD, et al. Multicenter evaluation of a human monoclonal antibody to Enterobacteriaceae common antigen in patients with Gram-negative sepsis. Crit Care Med 2003; 31: 419-427. Angus DC, Birmingham MC, Balk RA et al. E5 murine monoclonal antiendotoxin antibody in gram-negative sepsis: a randomized controlled trial. E5 Study Investigators. JAMA 2000; 283(13): 1723-1730. Bone RC, Balk RA, Fein AM et al. A second large controlled clinical study of E5, a monoclonal antibody to endotoxin: results of a prospective, multicenter, randomized, controlled tri al. The E5 Sepsis Study Group. Crit Care Med 1995; 6: 994-1006. Calandra T, Glauser MP, Schellekens J, Verhoef J. Treatment of gramnegative septic shock with human IgG antibody to Escherichia coli J5: a prospective, double-blind, randomized tri al. J Infect Dis 1988 158; 2: 312-319. Vincent JL, Spapen H, Bakker J, et al. Phase n multicenter clinical study of the p1atelet-activating factor receptor antagonist BB-882 in the treatment of sepsis. Crit Care Med 2000; 28(3): 638-42. Poeze M, Froon AH, Ramsay G, Buurman WA, Greve 1. Decreased organ failure in patients with severe SIRS and septic shock treated with the platelet-activating factor antagonist TCV-309: a prospective, multicenter, double-blind, randomized phase n tri al. TCV-309 Septic Shock Study Group. Shock 1999; 4: 421-428. Dhainaut JF, Tenaillon A, Hemmer M et al. Confil'matory plateletactivating factor receptor antagonist trial in patients with severe gram-negative bacterial sepsis: a phase IlI, randomized, double-blind, placebo-controlled, multicenter trial. BN 52021 Sepsis Investigator Group. Crit Care Med 1998; 12: 1963-197l. Opal S, Laterre PF, Abraham E et 1. Recombinant human plateletactivating factor acetylhydrolase for treatment of seyere sepsis: results of a phase IlI, multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled, clinical tri al. Crit Care Med 20Q4; 32: 332-4l. ' Zeiher BG, Steingrub J, Laterre PF et al. LY315920NA/S-5920, a selective inhibitor of group nA secretory phospholipase A2, fails to improve clinical outcome f,(jr patients with severe sepsis. Crit Care Med 2005; 33: 1741-1748. Abraham E, Naum C, Bandi V, et al. Efficacy and safety of LY315920NalS-5920, a selective inhibitor of 14-kDa group HA secretory phospholipase A2, in patients with suspected sepsis and organ fai1ure. Crit Care Med. 2003; 31: 718-728. Warren BL, Eid A, Singer P, et al. Caring for the critically ill patient: high-dose antithrombin III in severe sepsis: a randomized controlled trial. JAMA 2001; 286: 1869-78. Abraham E, Reinhart K, Opal S, et al. Efficacy and safety of tifacogin (recombinant tissue factor pathway inhibitor) in severe sepsis: a randomized controlled trial. JAMA 2003; 290: 238-47. Levi M, Cate B. Disseminated intravascular coagulation. N Engl J Med 1999; 341: 586-592. Yan SB, Helterbrand JD, Hartman DL, et al. Low levels ofprotein C are associated with poor outcomes in sepsis. Chest 2001; 120: 915-922.

65 I ESTRATEGIAS DE MANEJO EN DISFUNCiÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE EN LA SEPSIS

59.

60.

61.

62.

63.

64.

65.

66.

67. 68.

69.

70. 71.

72.

73. 74.

75. 76.

77.

78.

79.

Joyce DE, Gelbert L, Ciaccia A, DeHoff B,·Grinnell BW. Gene expression profile of antithrombotic protein C defines new mechanisms modulating inftammation and apoptosis. J Biol Chem 2001; 276: 11199-203. Warren HS, Suffredini AF, Eichacker PQ, Munford RS. Risks and benefits of activated protein C treatment for severe sepsis. N Engl J Med 2002; 347: 1027-30. Bernard GR, Vincent JL, Laterre PF, et al. Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for severe sepsis. N Engl J Med 2001; 344: 699-709. Vincent JL, Angus DC, Artigas A, et al. Effects of drotrecogin alfa (activated) on organ dysfunction in the PROWESS trial. Crit Care Med 2003; 31: 834-40. Abraham E, Laterre PF, Garg R, Levy H, Talwar D, Trzaskoma BL, Franc;ois B, Guy JS, Bruckmann M, Rea-Neto A, Rossaint R, Perrotin D, Sablotzki A, Arkins N, Utterback BG, Macias WL. Drotrecogin alfa (activated) for adults with severe sepsis and a low risk of death. N Engl J Med 2005; 353: 1332-1341. Bone RC, Fisher CJ Jr, Clemmer TP, et al. A controlled clinical tri al of high-dose methylprednisolone in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 1987; 317: 653-8. The Veterans Administration Systemic Sepsis Cooperative Study Group: Effect of high-dose glucocorticoid therapy on mortality in patients with clinical signs of systemic sepsis. NEJM 1987; 317(11): 659-665. Cronin L, Cook DJ, Cm'let J, et al. Corticosteroid treatment for sepsis: A critical appraisal and meta-analysis of the literature. Crit Care Med 1995; 23: 1430-1439. Lefering R, Neugebauer EA. Steroid controversy in sepsis and septic shock: a meta-analysis. Crit Care Med 1995; 23: 1294-1303. Bollaert PE, Charpentie¡! C, Levy B, et al. Reversal of late septic shock with supraphysiologic doses of hydrocortisone. Crit Care Med 1998; 26: 645-650. Briegel J, Forst H, Haller M, et al. Stress doses of hydrocortisone reverse hyperdynamic septic shock: A prospective, randomized, double blind, single center study. Crit Care Med 1999; 27: 723-732. Rothwell PM, Udwadia ZF, Lawler PG. Cortisol response to corticotrophin and survival in septic shock. Lancet. 1991; 337: 582-583. Annane D, Sébille V, Troché G, Raphael JC, Gajdos P, Bellissant E. A 3-level prognostic classification in septic shock based on cortisol leveIs and cortisol response to corticotrophin. JAMA 2000; 283: 10381045. Moran JL, Chapman MJ, O'Fathartaigh MS, et al. Hypocortisolaemia and adrenocortical responsiveness at onset of septic shock. Intensive Care Med 1994; 20: 489-495. Bouachour G, Tirot P, Gouello JP, et al. Adrenocortical function during septic shock. Intensive Care Med 1995; 21: 57-62. Briegel J, Schelling G, Haller M, etal. A comparison of the adrenocortical response during septic shock and after complete recovery. Intensive Care Med 1996; 22: 894-899. Aygen B, Inan M, Doganay M, et al. Adrenal functions in patients with sepsis. Exp Clin Endocrinol Diabetes 1997; 105: 182-186. Molijn GJ, Spek n, van Uffelen JC, et al. Differential adaptation of glucocorticoid sensitivity of peripheral blood mononuclear leukocytes in patients with septic shock. J Clin Endocrinol Metab. 1995; 80: 1799-1803. Annane D, Sebille V, Charpentier C, Bollaert PE, Francois B, Korach JM, Capellier G, Cohen Y, Azoulay E, Troche G, Chaumet-Riffaut P, Bellissant E. Effect of treatment with low doses of hydrocortisone and ftudrocortisone on mortality in patients with septic shock. JAMA 2002; 288: 862-71. Oppert M, Schindler R, Husung C, Offermann K, Graf KJ, Boenisch O, Barckow D, Frei U, Eckardt KU. Low-dose hydrocortisone improves shock reversal and reduces cytokine IeveIs in early hyperdynamic septic shock Crit Cm'e Med 2005; 33: 2457-2464. Confalonieri M, Urbino R, Poten a A et al. Hydrocortisone infusion for severe community-acquired pneumonia: a preliminary randomized study. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171: 242-248.

80. 81.

82. 83.

84. 85.

86.

87.

88.

89.

90. 91.

92.

93.

94.

95.

96.

97.

98.

99.

Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. Intensive insulin thérapy in critically ill patients. N Engl J Med 2001; 345: l359-67. Van den Berghe G, Wilmer A, Hermans G, Meersseman W, Wouters PJ, Milants 1, Van Wijngaerden E, Bobbaers H, Bouillon R. Intensive Insulin Therapy in the Medical ICU. N Engl J Med 2006; 354: 449-61. Finney SJ, Zekveld C, Elia A, et al. Glucose control and mortaÍity in criticaIly ill patients. JAMA 2003; 2041-2047. Brower RG, Fessler HE. Mechanical ventilation in acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. Clin Che~t Med 2000; 21: 491-510. Brower RG, Ware LB, Berthiaume Y, Matthay MA. Treatment of ALI and SDRA. Chest 2001; 120: l347-l367. Amato MBP, Barbas CSV, Medeiros DM, et al. Effect of a protective ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1998; 338: 347-354. Acute Respiratory Distress Syndrome Network: Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342: 1301-1308. Brochard L, Roudot-Thoraval F, Roupie E, et al. Tidal volume reduction for prevention of ventilator-induced lung injury in acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Cm'e Med 1998; 158: 18311838. Brower RG, Shanholtz CB, Fessler HE, et al. Prospective, randomized, controlled clinical trial comparing traditional versus reduced tidal volume ventilation in acute respiratory distress syndrome patients. Crit Care Med 1999; 27: 1492-1498. Stewart T, Meade M, Cook D, et al. Evaluation of a ventilation strategy to prevent barotraumas in patients at high risk for acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1998; 338: 355-361. Tobin MI Culmination of an era in research on the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342: 1360-l361. Eichacker P, Gerstenberger E, Banks S, et al. Meta-Analysis of Acute Lung Injury and Acute Respiratory Distress Syndrome trials testing low tidal volumes. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: 15101514. Moran JL, Bersten AD, Solomon PI Metaanalysis of controlled trials of ventilator therapy in acute lung injury and acute respiratory di stress syndrome: an alternative perspective. Intensive Care Med. 2005; 31: 227-235. BrowerRG, Lanken PN, MacIntyre N et al. Higher versus lower positive end-expiratory pressures in patients with the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2004; 351: 327-336. Villar J, Kacmarek RM, Perez-Mendez L, Aguirre-Jaime A. A high positive end-expiratory pressure, low tidal volume ventilatory strategy improves outcome in persistent acute respiratory distress syndrome: a randomized, controIled tri al. Crit Cm'e Med 2006; 34: l311-l318. Zeiher BG, Artigas A, Vincent JL, Dmitrienko A, Jackson K, Thompson BT, Bernard G. Neutrophil elastase inÍ1ib,ition in acute lung injury: results of the STRIVE study. Crit Care Med 2'ü04; 32: 1695-1702. Acute Respiratory Distre.ss Syndrome Network: Randomized, placebo-controlled trial of lisofyIline for em'ly treatment of acute lung injury and acute rtspiratory distress syndrome. Crit Care Med 2002; 30: 1-6. Vincent JL, Brase R, Santman F, Suter PM, McLuckie A, Dhainaut JF, ParkY, Karmel J. A multi-centre, double-blind, placebo-controlled study of liposomal prostaglandin El (TLC C-53) in patients with acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med 2001; 27: 15781583. Acute Respiratory Distress Syndrome Network: Ketoconazole for early treatment of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA 2000; 283: 1995-2002. Steinberg KP, Hudson LD, Goodman RB, Hough CL, Lanken PN, Hyzy R, Thompson BT, Ancukiewicz M. National Heart, Lung, and Blood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome (SDRA) Clinical Trials Network. Efficacy and safety of corticosteroids for persistent acute respiratory di stress syndrome. N Engl J Med 2006; 354: 1671-1684.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

100. Anzueto A, Baughman R, Guntupalli K, Weg,et al. Aeroso1ized surfactant in adu1ts with sepsis-induced acute respiratory distress syndrome. Exosurf Acute Respiratory Distress Syndrome Sepsis Study Group. NEJM 1996; 334: 1417-1421. 101. Spragg R, Lewis J, Wa1mrath H, et al. Effect of recombinant surfactant protein C-based surfactant on the acute respiratory distress syndrome. N Eng1 J Med 2004; 351: 884-892. 102. Dellinger R, Zimmerman J, Tay10r R, et al. Effects of inha1ed nitric oxide in patients with acute respiratory distress syndrome: resu1ts of a randomized phase II trial. Inha1ed Nitric Oxide in SDRA Study Group. Crit care Med 1998; 26: 15-23. 103. Tay10r RW, Zimmerman JL, Dellinger RP, et al. Low-dose inhales nitric oxide in patients with acute 1ung injury. A randomized controlled tri al. JAMA 2004; 291: 1603-1609. 104. Kacmarek R, Wiedemann H, Lavin P, et al. Partial Liquid Venti1ation in Adu1t Patients with Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2006; 173: 882-889. 105. Gattinoni L, Tognoni G, Pesenti A, et al. Effect of prone positioning on the survival of patients with acute respiratory failure. N Eng1 J Med 2001; 345: 568-573. 106. Guerin C, Gaillard S, Lemasson S, et al. Effects of systematic prone positioning in hypoxemic acute respiratory fai1ure: a randomized controlled trial. JAMA 2004; 292: 2379-2387. 107. Mancebo J, Fernandez R, Blanch L, et al. A mu1ticenter tria1 of pro10nged prone venti1ation in severe acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2006; 173: 1233-1239. 108. Gattinoni L, Pe10si P, Suter P, et al. Acute Respiratory Distress Syndrome Caused by pu1monary and extrapu1monary disease. Different syndromes? Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: 3-11. 109. Eknoyan G, Levin N. NKF-K/DOQI clinica1 practice guidelines: update 2000. Am J Kidney Dis 2001; '38: 917. 110. Brause M, Nuemann A, Schumacher T, et al. Effect of fi1tration volume of continuous venovenous henlofiltration in the treatment of pa-

111. 112.

113.

114.

115. 116.

117.

118.

119.

120.

tients with acute renal failure in intensive care units. Crit Care Med 2003; 31: 841-846. Schiffl H, Lang SM, Fischer R. Dai1y hemodialysis and the outcome of acute renal failure. N Engl J Med 2002; 346: 305-310. Mehta RL, McDona1d B, Gabbai FB, et al. A randomized clinical trial of continuous versus intermittent dialysis for acute renal failure. Kidney Int 2001; 60: 1154-1163. KelIum J, Angus DC, Johnson JP, et al. Continuous versus intermittent renal replacement therapy: A meta-analysis. Intensive Care Med 2002; 28: 29-37. Hebert PC, WelIs G, Blajchman MA, et al. A multicenter, randomized, controlIed clinical tri al of transfusion requirements in critical careo Transfusion Requirements in Critical Care Investigators, Canadian Critical Care Trials Group. NEJM 1999; 340: 409-417. Vincent JL, Baron JF, Reinhart K, et al. Anemia and b100d transfusion in critically ill patients. JAMA 2002; 288: 1499-1507. DelIinger RP, Levy M, Carlet J, et al. Surviving Sepsis: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Intensive Care Med 2008; 34: 858-873. Borrero E, Bank S, Margolis 1, et al. Comparison of antacid and sucralfate in the prevention of gastrointestinal bleeding in patients who are criticalIy ill. Am J Med 1985; 79: 62-64. Bresalier RS, GrendelI JH, CelIo JP, et al. Sucralfate versus titrated antacid for the prevention of acute stress-related gastrointestinal hemorrhage in critically ill patients. Am J Med 1987; 83: 110-116. Cook D, Guyatt G, MarshalI J, et al. A comparison of sucralfate and ranitidine for the prevention of upper gastrointestinal bleeding in patients requiring mechanical ventilation. Canadian Critical Care Trials Group. N Engl J Med 1998; 338: 791-797. Lerung CH, Anname D, Keh D, et al. Hidrocortisone therapy for patients with septic shock. N Eng J Med 2008; 358: 111-124.

IN

N

N S CUI

M

N

I

NSIVO

Juan Nicolás Kattán, MO; Christian Mauricio Rojas, MO; María Virginia Vi llegas, MO, MSc

Neumonía nosocomial Introducción Los pacientes admitidos en las unidades de cuidado intensivo (UeI) representan 8-15% de los ingresos hospitalarios, y tienen un mayor riesgo de adquirir infecciones nosocomiales comparados con los pacientes internos en otras áreas hospitalarias, lo que trae consigo mayor morbilidad, mortalidad y costos (1). A nivel mundial, la neumonía es la segunda infección nosocomial con mayor incidencia después de la infección del tracto urinario (2). En Estados Unidos (EU) aparece en segundo lugar como infección nosocomial en las UeI, y la severidad con la que se presenta hace de ella la infección nosocomial más importante en las UeI (3). La neumonía nosocomial ocurre principalmente en individuos mayores de 65 años, inmunosuprimidos; con enfermedad cardiovascular y/o pulmonar crónica importante, compromiso del sensorio e historia de cirugía toracoabdominal. La mayoría de los casos de neumonía nosocomial OCUlTe por aspiración de las bacterias que colonizan la orofaringe y el tracto digestivo superior. Debido a que la intubación orotraqueal altera las baneras primarias de la vía respiratoria, esta condición aumenta el riesgo de adquirir neumonía nosocomial (4). Más del 80% de los casos de neumonía nosocomial en las UeIS están asociados al uso de ventilación mecánica (3), se estima que entre 8 a 28% de los pacientes que requieren esta modalidad de soporte ventilatorio desanollarán neumonía nosocomial (5). En los análisis de morbilidad asociada a neumonía nosocomial se ha encontrado que ésta puede prolongar el tiempo de hospitalización entre 4-9 días (6). La neumonía nosocomial está relacionada a una alta mortalidad. Se han reportado cifras desde 30 hasta 60% de casos de mortalidad en la UeI atribuible s a neumonía nosocomial (7, 8). La neumonía nosocomial se define como aquella que ocune en las 48 horas posteriores al ingreso del paciente, mientras que la definición de neumonía asociada al ventilador involucra las 48 a 72 horas posteriores a la intubación (9, 10). Según el tiempo de instauración la neumonía nosocomial se ha clasificado en dos grupos: temprana si se adquiere en los primeros cuatro días desde la hospitalización, y tardía si ocune después del cuarto día de hospitalización (9). La real importancia de esta clasificación radica en que los patógenos en la neumonía de instauración temprana son generalmente adquiridos en la comunidad sensibles a la antibioticotera-

pía, trayendo consigo un mejor pronóstico para el paciente; mientras que en el caso de la neumonía de instauración tardía suelen ser bacterias gram negativas hospitalarias multirresístentes, lo cual está asociado con mayor morbilidad y mortalidad (11). La definición de neumonía adquirida en hospicios incluye a cualquier paciente que haya sido hospitalizado por más de dos días en los 90 días antes de la neumonía, o que haya recibido terapia antibiótica endovenosa reciente, o tratamiento inmunosupresor, o con diálisis crónica en los 30 días previos a la neumonía, o con manejo de heridas en casa. La neumonía adquirida en hospicios representa un riesgo para enfermedad con patógenos resistentes (9). Microbiología En los individuos sanos la colonización con patógenos bacterianos es baja. Después de la hospitalización la colonización orofaríngea con microorganismos gram negativos incrementa sustancialmente; cuando los niveles de colonización alcanzan 105 unidades formadoras de colonias (ufc) / mL en la saliva, la probabilidad de aislar el microorganismo en la vía respiratoria inferior es del 50% (12). El mecanismo más común para el desanollo de neumonía nosocomial es la aspiración de las secreciones de la orofaringe y el tracto digestivo superior, así que la etiología dependerá del tipo de niicroorganismo que esté colonizando en ese momento estos sitios anatómicos. La neumonía nosocomial generalmente es polimicrobiana, y los bacilos gram negativos son los gérmenes predominantes. En un estudio prospectivo realiza~o en pacientes con neumonía asociada al ventilador 75% de '10S casos tuvieron bacilos gram negativos cofuo etiología de la neumonía, y 40% de los casos era de etiología polimicrobiana (8). Según un estudio de vigiláncia realizado en las UeI de Estados Unidos, P. aeruginosa, Enterobacter sp., Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Sen'atia marcescens, Acinetobacter sp. y Proteus sp. constituyen 50% de los aislamientos en los cultivos de tracto respiratorio en los pacientes con neumonía nosocomial (3). La neumonía causada por S. aureus es más común en pacientes con diabetes mellitus y trauma craneoencefálico (9, 11). En contraste, en la neumonía de instauración temprana Streptococcus pnewnoniae, H. Influenzae, y Moraxella catarrhalis son los agentes etiológicos más frecuentes junto con S. .aureus sensible a oxacilina y enterobacteriáceas (11). Legionella sp. puede causar también neumonía nosocomial severa y en

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

los casos de terapia con dosis altas de esteroides, por su patie los microorganismos anaerobios son importantes en el escenario de broncoaspiración de contenido gástrico (13). Los casos de neumonía causada por SAMR usualmente se presentan en adultos mayores, con ventilación mecánica durante más de 6 días, historia previa de enfermedad pulmonat' crónica, antibioticoterapia y uso de esteroides. En este grupo de pacientes las tasas de bacteremia, shock y mortalidad son más altas (11), La estancia hospitalaria prolongada, historia de antibioticoterapia con cefalosporinas de tercera generación, procedimientos de neurocirugía, y ventilación mecánica con altos volúmenes respiratorios son algunos factores de riesgo para adquirir neumonía por Acinetobacter (14). Las guías de la Sociedad Americana de Tórax (ATS) de 2005 para el manejo de la neumonía nosocomial han definido los siguientes como factores de riesgo para adquirir neumonía por patógenos resistentes: neumonía adquirida en hospicios, terapia antimicrobiana en los 90 días previos a la neumonía, hospitalización mayor de cinco días, enfermedad o terapia inmunosupresora, alta frecuencia de patógenos resistentes en la comunidad o en el área específica de la hospitalización, o historia de contacto con un familiar enfermo con una bacteria multirresistente (9). Fisiopatología El tracto respiratorio inferior está protegido por una barrera mucociliar compuesta por el epitelio ciliado de la vía respiratoria, las células caliciformes secretoras de moco y las glándulas subepiteliales (15). Por su parte los espacios aéreos terminales y los alvéolos aunque desprovistos de esta batTera mucociliar están recubiertos por macrófagos, encat'gados de fagocitat' las patiículas y microorganismos que escapan a la batTera mucociliar. La infección ocurre cuando los microorganismos superan estos mecanismos de defensa descritos. En la neumonía asociada al ventilador este fenómeno requiere la participación de dos eventos importantes: la colonización bacteriana del tracto aerodigestivo y la bronco aspiración de las secreciones contaminadas de este tracto (16). La mayoría de los pacientes hospitalizados son colonizados por bacilos aerobios gram negativos; estas tasas son aún mayores en el paciente crítico de la UCI. La colonización ocurre mediante la adherencia de las bacterias gram negativas al epitelio de la vía oral a través de proyecciones citoplasmáticas bacterianas, denominadas Pili (17). La utilización prolongada de dispositivos para ventilación mecánica es un factor contribuyente al desarrollo de neumonía nosocomiaL Los tubos endotraqueales facilitan la colonización del árbol traqueobronquial debido a que disminuyen el reflejo de la tos, debilitan la barrera mucociliat" y durante su colocación se produce trauma local y desplazamiento de la flora colonizante desde la orofaringe hacia el árbol traqueobronquial (18). El circuito del ventilador y el equipo de terapia respiratoria pueden contribuir también a la aparición de

la neumonía nosocomial cuando se contaminan de flora bacteriana que generalmente se origina de las secreciones del paciente (19). El riesgo de desatTollar neumonía se incrementa también cuando es necesaria la reintubación, o los cambios frecuentes del circuito del ventilador (20). Existen otros factores de riesgo asociados con el desarrollo de neumonía nosocomial, dentro de los cuales caben mencionar: la administración de supresores de la secreción ácida gástrica como profilaxis para úlceras gástricas por estrés. Se ha demostrado que el uso de antiácidos o antagonistas de receptores histaminérgicos tipo 2 puede aumentar la colonización bacteriana en el estómago, e incrementar así el riesgo para desatTollat' neumonía nosocomial (21, 22). La utilización de dispositivos de alimentación enteral; el uso de sonda naso gástrica provee una vía de acceso a las bacterias desde el estómago hasta la epiglotis y la tráquea (23, 24). Diagnóstico Desde 1988 cuando los hallazgos de Fagon y colaboradores mostraron que menos de la mitad de los pacientes con clínica sugestiva de neumonía nosocomial tenía cultivos positivos en las muestras obtenidas mediante fibrobroncoscopia con cepillo protegido; se ha evaluado en numerosos estudios la utilidad de diferentes técnicas pat'a la recolección, cultivo y diagnóstico de la neumonía nosocomial (25). Frecuentemente se han utilizado como criterios diagnósticos: fiebre, tos, expectoración purulenta; asociados a la evidencia radiológica de infiltrados pulmonat'es de reciente aparición o desarrollo progresivo, aislamiento de microorganismos en tinción de gram, cultivos de esputo, aspirado traqueal o hemocultivos (26, 27). El puntaje de infección pulmonar clínica, del inglés Clinical Pulmonat'y Infection Score (CPIS) se basa en 6 criterios (28): Parámetro

Valor

Temperatura (oC)

36,5-38,4 38,5-38,9 <36,5 ó >39

Leucocitos/mm3

4.000-11.000 <4.000 ó > 11.000 formas inmaduras?500

Puntuación O 1 2 '-.

"

O 1 2

<14 aspiraciones >= 14 aspiraciones secreciones purulentas

O

paO/Fi01

>2400 SDRA <240 y no SDRA

O

Radiografía de tórax

Limpia Infiltrado difuso Infiltrado localizado

O

Secreciones traqueales

Cultivo semicuantitativo de aspirado traqueal

N° colonias bacterias patógenas no significativo N° colonias bacterias patógenas significativo Igual patógeno en gram

1 2 2 1 2

O 1 2

paO/FiO o : presión arterial de oxígeno/fracción inspirada de oxígeno SDRA: síñdrome del distrés respiratorio del adulto. Un valor de más de 6 puntos es altamente sugestivo de neumonía.

6S/INFECCIONES NOSOCOMIALES EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO

Fartoukh y colaboradores investigaron la utilidad del CPIS para el diagnóstico de neumonía asociada al ventilador en una cohorte prospectiva encontrando una sensibilidad de 60% y especificidad de 59%; cuando se incluía dentro de los criterios la tinción de gram en las muestras de aspirado traquealla sensibilidad aumentaba a 78% (29). Aunque las manifestaciones clínicas en conjunto con los cultivos de especímenes de esputo o aspirado traqueal pueden ser sensibles para patógenos bacterianos, no son específicos, especialmente en los pacientes con ventilación mecánica. Por otro lado, los cultivos de líquido pleural y los hemocultivos tienen baja sensibilidad pero alta especificidad para el diagnóstico de neumonía nosocomial (4). Debido a la deficiencia diagnóstica de los métodos tradicionales para la identificación de pacientes con neumonía nosocomial en la DCI, se ha recomendado la utilización de evidencia directa en lugar de signos clínicos para el diagnóstico de neumonía (30). Aunque el diagnóstico histopatológico es recomendado, en los pacientes críticamente enfermos es difícil de obtener, ya que requieren de broncoscopia o cirugía; y aún los hallazgos histológicos presentan problemas por la ausencia de criterios universalmente aceptados para su interpretación (31). COl"ley y colaboradores evaluaron los especímenes de biopsia pulmonar de 39 pacientes que fallecieron después de un promedio de 14 días de ventilación mecánica. Los especímenes fueron evaluados por cuatro patólogos de forma independiente. La prevalencia de neumonía osciló entre 18 y 38%. Estos hallazgos variaron cuando las biopsias fueron examinadas nuevamente seis meses después. Se estableció diagnóstico de neumonía por consenso en 9 (31 %) de los pacientes, y se identificaron 6 casos previamente diagnosticados como negativos para neumonía (32). La mayoría de los estudios han evaluado la utilidad de los cultivos cuantitativos. Los métodos varían desde la aspiración endotraqueal hasta procedimientos broncoscópicos invasivos, como aspiración con catéter protegido, cepillo protegido y lavado broncoalveolar (33). La aspiración endotraqueal es el método más utilizado en el paciente intubado, sin embargo tiene la mayor probabilidad de contaminación comparado con los otros métodos disponibles; lo que lleva a una especificidad de la técnica del 29 a 59% (34). Debido a esta limitación se han explorado otros métodos para la recolección de las secreciones del tracto respiratorio inferior, a través de procedimientos más invasivos como aspiración con catéter protegido y fibrobroncoscopia con cepillo protegido que implica la inserción de catéteres en el árbol bronquial y la aspiración de volúmenes pequeños de secreción (0.01 roL) de un aérea limitada del pulmón. Estas técnicas muestran mejor especificidad que la aspiración endotraqueal (60 al 100%), y su sensibilidad para el diagnóstico de neumonía está entre el 60 a 70% en la mayoría de los estudios (35-37) , y 65 a 100% para la fibrobroncoscopia con cepillo protegido (38, 39).

El lavado broncoalveolar es actualmente la primera alterna~ tiva diagnóstica, y se realiza mediante la inserción de un catéter en el árbol bronquial para obtener muestras de una amplia área del pulmón (50 a 150 mL) a través del lavado con solución salina (35). La sensibilidad del lavado broncoalveolar es buena (80 a 100%) y su especificidad es comparable a la de los métodos de catéter y cepillo protegido (40). Los umbrales determinados para considerar al lavado broncoalveolar o a la fibrobroncoscopia con cepillo protegido como compatibles con neumonía nosocomial se han basado en un recuento de 102 ufc/ roL para considerar la muestra como positiva (26). La utilidad de estas técnicas en el escenario del paciente de cuidado intensivo permanece controversial, y esto se debe en gran parte a la ausencia de una prueba estándar contra la cual se puedan comparar las pruebas diagnósticas disponibles en la actualidad. Como resultado, se han reportado hallazgos de sensibilidad o especificidad que varían desde 31 hasta 96 % para cultivos cuantitativos obtenidos mediante lavado broncoalveolar o fibrobroncoscopia con cepillo protegido (41-44). La variabilidad encontrada en los hallazgos de los diferentes estudios también refleja los diferentes diseños de los estudios.

Tratamiento El enfoque del tratamiento para neumonía nosocomial debe dirigirse según el tiempo de aparición (instauración temprana vs. tardía), y la presencia de factores de riesgo para patógenos multilTesistentes (9). Las guías de la ATS del año 2005, clasifican los casos de neumonía nosocomial según estos parámetros con el fin de dirigir una terapia empírica para los patógenos etiológicos más probables. Se ha evidenciado en diferentes estudios que el retraso en el inicio del tratamiento y la escogencia de antibióticos inadecuados aumenta la mortalidad hasta 69,7%; por lo tanto es deseable en los casos de neumonía nosocomial el inicio de una terapia empú"ica según las características del cuadro y los factores del riesgo del paciente (45-47). Los pacientes clasificados dentro del grupo de instauración temprana, sin factores de riesgo para patógenos resistentes probablemente tendrán infección debida a, bacilos gram n'egativos entéricos (diferentes a P. aeruginosa), H. Influenzae, Streptococcus pneumoniae, y S. au¡reus meticilino-sensible, entre otros (tabla 1). En este escenario la ATS recomienda la monoterapia con alguno de los siguientes antibióticos: cefalosporinas de tercera generación (ceftriaxone), ~-lactámicos asociados con inhibidores de ~-lactamasas (ampicilina/sulbactam), quinolonas (ciprofloxacina, levofloxacina, moxifloxacina), o ertapenem. El tratamiento debe iniciarse endovenoso, y cambiarse a terapia oral cuando el paciente presente signos de mejoría hasta completar 7 días de tratamiento. En los casos de instauración tardía los patógenos más frecuentes son gérmenes multilTesistentes: P. aeruginosa, SAMR, K. pneumoniae productor"de ~ lactamasas de espectro extendido (BLEE), Acinetobácter sp. y Enterobacter sp,

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

entre otros (tabla 2). En este escenario deben cubrirse los patógenos del grupo de instauración temprana, y además ampliar el cubrimiento para Pseudomonas aeruginosa y patógenos resistentes. En casos de historia de corticoterapia de altas dosis debe. sospecharse Legionella pneumophila, y deberá ampliarse el cubrimiento con un macrólido o una quinolona. La duración de la terapia no debe exceder los 7 días, a menos que el paciente muestre signos clínicos de persistencia del cuadro (CPIS) (9, 28). Los cambios de terapia realizados una vez se obtiene el resultado de las pruebas de susceptibilidad no reducen el riesgo de mortalidad, por lo tanto el aspecto crítico en la terapia es la elección inicial de un adecuado esquema de tratamiento empírico (9). En un estudio prospectivo realizado en Colombia, se realizó vigilancia durante un período de 3 años en 10 DCIs de 9 hospitales encontrando que 46% de los casos fueron causados por enterobacteriáceas, de los cuales 22,2% resultaron resistentes a cefalosporinas de tercera generación (ceftriaxone), 16,7% a ceftazidime y 33,7% a piperacilina/tazobactam. P. aeruginosa aparecía como el agente etiológico de neumonía asociada al ventilador en 21,6% de los casos, y en 66,7% de los casos P. aeruginosa mostró resistencia a fluoroquinolonas (ciprofloxacina), 50% a ceftazidime y 12,5% a imipenem. S. aureus se aisló en 29,7% de los casos, resultando meticilinoresistentes en 55,8% de los caso's (48). Estudios publicados por el Centro Internacional de Entrenamiento e Investigaciones Médicas (CIDEIM) frente a la resistencia de bacterias nosocomiales gram negativas en 10 centros de 6 ciudades de Colombia, muestran la presencia de BLEE en Klebsiella sp., y E. eolio La prevalencia de BLEE en la DCIs estuvo alrededor de 34,8% para Klebsiella y 16,7% para E. eolio Además se encontró una alta resistencia de E. eoli para ciprofloxacina (40-60%); un perfil de resistencia mayor para piperacilina/tazobactam que cefepime en Klebsiella, y la presencia de Enterobaeter hiperproductor de AmpC y cepas de Aeinetobaeter sp. y P. aeruginosa multirresistentes con presencia de clones a nivel hospitalario (49, 50). Estudios publicados en la literatura han demostrado que la utilización de cefalosporinas de tercera generación (cetriaxone, cefotaxime, ceftazidime) seleccionan bacterias productoras de BLEE y AmpC, y por lo tanto se recomienda no utilizarlas en forma empírica (51, 52). Así mismo, frente a la presencia de P. aeruginosa sensible a cefepime e imipenem, la probabilidad de selección de resistencia es mayor con imipenem (44%) comparado con cefepime (19%) con igual eficacia clínica (53), lo cual sugiere que los carbapenems deben ser la segunda opción terapéutica a menos de que el paciente tenga una sepsis por una bacteria productora de BLEE, AmpC o multilTesistente a las otras opciones. Además en el 2005, del conglomerado de los 10 hospitales de la red nosocomial (Grupo de Estudio de resistencia bacteriana nosocomial colombiano) la resistencia de P. aeruginosa fue menor a cefepime (10%) que a piperacilina/tazobactam (13%); por otro lado la tasa de resistencia más elevada se reportó a ciprofloxacina (25%) (54).

Tabla 1. Patógenos de la neumonía de instauración temprana y opciones terapéuticas sugeridas por la ATS. Gérmenes más probables Antibiótico y dosis endovenosa recomendada S. pneulIloniae Ceftriaxone 1gr cada 12 horas H. inflllenzae Ciprofloxacina 400 mg cada 12 horas S. allreus lIleticilino- Levofloxacina 400 mg día sensible E. coli Moxifloxacina 750 mg día

K. pnellllloniae

Ampicilinalsulbactam

1,5 gr cada 6 horas

Enterobacter sp.

Ertapenem

l grdía

Protells sp. Se/Tatia lIlarcescens

Tabla 2. Patógenos de la neumonía de instauración tardía. Gérmenes más probables Acinetobacter sp. Enterobacter sp. S. allreus lIleticilinoresistente P. aemginosa

Antibiótico y dosis endovenosa recomendada Cefalosporina antipseudomona Cefepime

2 gr cada 8-12 horas

Ceftazidime

2 gr cada 8 horas

Carbapenemas antipseudomonas Imipenem

400 mg día

Meropenem ~-Lactámico

750 mg día con inhibidor + quinolona antipseudomona

Piperacilinal tazobactam

4,5gr cada 6 horas

Levofloxacina

750 mg día

Ciprofloxacina

400 mg cada 8 horas

Aminoglucósido + linezolide o vancomicina Gentamicina

7 mg/kg día

Tobramicina

7 mg/kg día

Amikacina

20 mg/kg día

Vancomicina

15 mg/kg día cada 12h

Linezolide

600 mg cada 12 horas

La elección de la terapia debe basarse en la epidemiología de cada institución, los mecanismos de resistencia operantes, las terapias previas recibidas por el paciente en el curso de las últimas dos semanas, y los efectos adversos previstos. Basándonos en los datos del país y la discusión previ~ frente a la selección de resistencia, consideramos que en la nt
65/INFECCIONES NOSOCOMIALES EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO

nor resistencia en la mayoría de las instituciones de nuestra red y selecciona menor resistencia que los carbapenems frente a P. aeruginosa. Por la alta probabilidad de p, aeruginosa, la asociación con un aminoglucósido como amikacina' por 3-5 días es recomendable. Si la resistencia a cefepime es elevada, los carbapenems serían la segunda opción terapéutica. En caso de sospechar neumonía por S. aureus resistente a oxacilina, debe adicionarse vancomicina o linezolide al tratamiento hasta que se confirme la sospecha.

Bacteremia nosocomial asociada a catéter Introducción Las bacteremias nosocomiales son un problema importante para los actuales sistemas de salud alrededor del mundo. Diversas causas, incluyendo el uso catéteres venosos centrales predisponen a los pacientes al desarrollo de bacteremia. Los patógenos que causan este tipo de infecciones varían de acuerdo al sitio de infección primaria y a una variedad de factores que tienen que ver con el paciente. Las bacteremias nosocomiales aumentan dramáticamente los costos de tratamiento y los días de estancia hospitalaria (55). Cualquier esfuerzo por tratar de prevenir su aparición y disminuir su prevalencia es bien justificado. Más de 2 millones de casos de infección nosocomial ocurren anualmente en los Estados Unidos (EU). De estos, un 10% a 15% involucran el torrente sanguíneo, con lo cual cada año hay alrededor de 250.000 bacteremias nosocomiales (56). Las tasas de mortalidad cruda asociadas a bacteremias nosocomiales van de 5% a 58% dependiendo del microorganismo involucrado y de las condiciones del paciente (57). Si se asume una tasa de mortalidad promedio de 15%, las bacteremias nosocomiales son responsables de 37.500 muertes por año (el 1% de todas las muertes en EU) (58). En Colombia la mortalidad por bacteremia nosocomial se estima en 36,6% con una mortalidad extra de 18,5% (RR, 2,02; 95% CI, 1,422,87; p<,OOl) (48). Los catéteres vasculares, componentes indispensables de las unidades de cuidado intensivo (UCls), son responsables de la mayoría de los casos de bacteremia nosocomial (59). Cada año ocunen 80.000 bacteremias asociadas a catéter venoso central en las UCls de los Estados Unidos (60) y se estima que el 87% de los casos de bacteremia nosocomial en pacientes críticamente enfermos se originan de algún tipo de acceso vascular (3). Un estudio realizado por Álvarez et al en UCls de 9 hospitales de Colombia donde se analizaron más de dos mil pacientes durante 3 años (2002 a 2005) demostró que la bacteremia asociada a catéter venoso central es la principal causa de infección nosocomial asociada a dispositivos (47,4%); con una incidencia de 11,3 casos por cada 1.000 días-catéter (48). Por esta razón, el énfasis de la revisión de bacteremia nosocomial se centrará en las bacteremias nosocomiales asociadas a catéteres.

Epidemiología Las infecciones nosocomiales en los pacientes de UCI son un fenómeno frecuente con consecuencias potencialmente fatales. La severidad de las enfermedades en estos pacientes, la cantidad de procedimientos invasivos a los cuales son sometidos, la mayor estancia hospitalaria, junto con la mayor prevalencia de organismos multinesistentes en las UCls hacen que haya una desproporción marcada en el porcentaje de infección nosocomial entre el paciente de UCI y el paciente de salas de hospitalización general (61-63). El riesgo de un paciente de salas de adquirir una infección nosocomial es de 6% mientras que para los pacientes de UCI es del 18% (61). Los pacientes de UCI no sólo tienen una mayor tasa de infección nosocomial sino que la distribución de las infecciones también varía. Las dos infecciones nosocomiales más frecuentes en salas de hospitalización general son la infección urinaria y la infección de herida quirúrgica; mientras en la UCI las infecciones del tracto respiratorio bajo y las del torrente sanguíneo son las más frecuentes (64). Esta distribución se relaciona con el uso generalizado de ventilación mecánica y catéteres centrales. Las tasas de bacteremia asociada a catéteres centrales se han venido rep0l1ando por el NNIS (del inglés N ational Nosocomial Infection Surveillance System) de los Estados Unidos desde 1970 (65). Para 1995 el rango estaba entre 2,9 y 8,8 bacteremias por cada 1000 días de catéter venoso central dependiendo de la sala de hospitalización (las más altas siendo las de quemados) (66). Las tasas de bacteremia asociada a catéter son influenciadas por parámetros asociados al paciente, al tipo de catéter y al hospital. Algunas de las variables incluyen inmunosupresión del paciente, pérdida de la integridad de la piel como quemaduras, infección activa en otro sitio, fallas en las medidas de barrera, equipos contaminados, tipo y tamaño del catéter, localiz,ación del catéter y duración del mismo en el paciente. Los cambios en la flora de la piel del paciente ya sea por la utilización de antibióticos o por la colonización con una cepa transmitida por las manos de alguno de los trabajadores de la salU.? son un evento común que precede la aparición de la infecció,tl del catéter (65). Las fallas en el adecuado layado de manos por el personal de la salud, sobre todo en la VCI, han sido bien documentadas como factor predispopente a bacteremias (67). El manipular los catéteres por cualquier motivo, ya sea reposicionarlo u obtener muestras aumenta la posibilidad de que se contaminen. Este punto ha sido ampliamente reportado en estudios de complicaciones infecciosas asociadas a catéteres para nutrición parenteral (68). Se ha sugerido que varias características intrínsecas de los catéteres están asociadas con un mayor riesgo de desanollar una infección asociada a catéter. Los catéteres que initan la íntima vascular y aquellos fabricados con materiales trombogénicos probablemente aumentan la probabilidad de desanollar infección (69), al igual que los catéteres rígidos en

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

comparación con los flexibles (70). A pesar de las diferencias en trombogenicidad, todos los catéteres tienden a recubrirse por una capa de fibrina al poco tiempo de su inserción (71). Esta capa de fibrina provee de protección a las colonias de microorganismos adheridos frente al antibiótico circulante y es fuente de émbolos que pueden propagarse a distancia. La composición de los catéteres también puede influenciar la aparición de infección por la habilidad de ciertos materiales para facilitar la adhesión de bacterias. Se ha demostrado la habilidad de algunos Staphylococcus para adherirse mejor a los catéteres hechos de cloruro de polivinil que a los de teflón (tetrafluoroetileno) (72). En la actualidad, casi todos los catéteres son flexibles y fabricados con poliuretano antitrombogénico. La mayor cantidad de lúmenes en un catéter es otra característica asociada con una mayor probabilidad de infección (73), aunque no todos los estudios lo han demostrado (74). Por último, el sitio de inserción de los catéteres parece también influir en la probabilidad de generar una infección: las punciones subclavias tienen menor riesgo de infección que las femorales (75). Fisiopatología La invasión del torrente sanguíneo por parte de los microorganismos generalmente sucede por uno de dos mecanismos: el drenaje desde el foco primario vía el sistema linfático hacia el sistema vascular, o por entrada directa a través de agujas (por ejemplo en el uso de drogas intravenosas ilegales) u otro elemento intravascular contaminado como catéteres o implantes (76). La presencia de una bacteremia representa la falla del sistema inmunológico del individuo para limitar la infección en su localización primaria o la falla del médico en remover, drenar o esterilizar ese foco. Normalmente las defensas del huésped responden rápidamente a un influjo súbito de microorganismos, a través de fagocitosis por macrófagos o el sistema fagocítico mono nuclear que ayuda a esterilizar la sangre en corto tiempo. La eliminación de los microorganismos también puede incrementarse por anticuerpos específicos contra el agente infectante, pero es menos eficiente cuando las bacterias son encapsuladas. Si el foco infeccioso es intravascular o el huésped no tiene una capacidad de respuesta inmunológica adecuada, la bacteremia prevalecerá (77). La presencia de microorganismos en sangre representa una infección diseminada y generalmente indica un peor pronóstico que aquellas infecciones relacionadas con focos locales. En el caso específico de las bacteremias asociadas a catéter, los microorganismos deben obtener acceso a la superficie intra o extra luminal del catéter mismo. La adherencia microbiana y la formación de una biocapa llevan a colonización del catéter y luego, en algunos casos, a infección por diseminación hematógena (78). El punto de entrada más común parece variar dependiendo del tiempo de duración del catéter. Sin embargo, hay varios puntos clave por donde se puede contaminar ellumen de un catéter. La infusión que se suministra puede estar contaminada de fábrica u ocurrir al mezclar los medicamentos, o se puede contaminar el equipo de

venoclisis durante su manipulación ya sea en la unión con la infusión o en la unión con el catéter mismo. Esto da acceso a los gérmenes a la pared interna del catéter, los cuales podrán ser arrastrados al torrente sanguíneo o migrar hasta la punta del catéter (79) desde donde diseminan la infección. La contaminación del tracto de inserción del catéter por microorganismos de la piel es el mecanismo más importante por medio del cual las bacterias acceden a la pared exterior del catéter y por consiguiente al torrente sanguíneo (80). Experimentos usando caballos han demostrado que los microorganismos pueden moverse rápidamente a lo largo de un catéter insertado subcutáneamente, tal vez por acción capilar (81). La contaminación del sistema de entrega de medicamentos (venoclisis) es la segunda fuente más importante de contaminación de los catéteres y ha sido ligada a la aparición de epidemias por Syaphylococcus coagulas a negativos (82). El empate entre el catéter y la venoclisis es el punto que con mayor frecuencia se contamina. En un estudio de Salzman et al se encontró que la limpieza de los empates entre el catéter y la venoclisis con desinfectante reduce sustancialmente la cantidad de microbios presentes (83). La contaminación de las infusiones intravenosas suministradas a los pacientes son una causa importante de epidemias de bacteremia asociada a catéter, sin embargo es un evento muy poco común (84). Un factor que influencia la patogénesis de las infecciones asociadas a infusiones es la composición del fluido. Los diferentes líquidos son capaces de promover el crecimiento de diferentes gérmenes, y los más predominantes son Enterobacter, Citrobacter y Sen"atia. El agua destilada también puede ser contaminada por bacterias como Burkholderia cepacia (85). Las soluciones de nutrición parenteral son excelentes sustratos para el crecimiento de ciertos microorganismos: las soluciones de caseína hidrolizada pueden albergar múltiples bacterias y hongos al igual que las emulsiones lipídicas que han sido ligadas a fungemias por Malassezia furfur, una levadura dependiente de lípidos (86). Microbiología Los estafilococos predominan como los patógenos más frecuentemente encontrados en l~s infecciones ~sociadas a catéteres (de 66% a 90%) (87). Aunque el S. aureus es una causa frecuente de este tip9 de infecciones, los Staphylococcus coagulasa negativos han sido la principal causa durante los últimos 20 años, especialmente en pacientes inmunosuprimidos y con accesos venosos centrales por largo tiempo (88). Estudios recientes ha sugerido que los Staphylococcus coagulasa negativos son capaces de adherirse a los catéteres plásticos más agresivamente que otros microorganismos. Esta característica les da una ventaja selectiva para causar bacteremias asociadas a catéteres (89). Otros patógenos comúnmente encontrados en las bacteremias nosocomiales asociadas a catéter son Enterococcus, Serratia, Candida, Pseudomonas, Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Bilrkholderia y Corynebacterium. Cuando se encuentren pa'tógenos como Citrobacter y Burkholderia se debe sospechar contaminación de la

6S/INFECCIONES NOSOCOMIALES EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO

infusión o un reservorio de agua ambiental que esté alojando estas bacterias. En las UCls de Colombia, el 37,2% de las bacteremias asociadas a catéter son causadas por S. aureus siendo resistente a meticilina en el 70,6% de los aislamientos. Le siguen los Staphylococcus coagulasa negativos (15,1 %), Acinetobacter spp. (7%), Pseudomonas (5,8%). Candida causa el 2,3% de las bacteremias asociadas a catéter; el resto son causadas por enterobacteriáceas (48).

a catéter es baja en la mayoría de las UCI que tienen un buen monitoreo de infección nosocomial. En el 70% de las bacteremias relacionadas con catéteres venosos centrales no hay signos de inflamación local alrededor del catéter. En cambio, con bacteremias originadas en catéteres venosos periféricos, la inflamación y la descarga purulenta están presentes en la mayoría de los casos (93).

Clínica

La bacteremia nosocomial se define típicamente como la demostración de un patógeno reconocido en el torrente sanguíneo de un paciente que ha estado hospitalizado por más de 48 horas. Se clasifican en bacteremia secundaria y primmia. Cuando un microorganismo aislado en sangre se originó en una infección nosocomial en otro sitio (tracto urinmio, sitio operat01io, etc.) la infección se clasifica como bacteremia nosocomial secundmia. De lo contrario, se denomina bacteremia primmia, o sea que no tiene un foco reconocido de infección en otra pmte. Se debe tener en cuenta que las bacteremias O1iginadas en catéteres intravasculm'es se clasifican como bacteremias primarias también (94). El CDC (del inglés Centres for Disease Control and Prevention) de Atlanta y el NNIS (del inglés Nacional Nosocomial Infection Surveillance system) definen las bacteremias como "bacteremia confirmada por laboratorio" o "sepsis clínica" (95) de la siguiente manera: o Bacteremia confirmada por laboratorio: debe cumplir al menos 1 de los siguientes criterios: o Criterio 1: al menos un hemocultivo positivo para un patógeno reconocido que no se relaciona con una infección activa en otro sitio. o Criterio 2: el paciente presenta: fiebre (>38° C), o escalofríos, o hipotensión (Tensión sistólica:::; 90) que no se relacionan con una infección activa en otro sitio y presenta al menos 1 de los siguientes: o Un contaminante común de la piel (ej. Difteroides, Bacillus spp., Propionibacterium spp, , Staphylococcus coagulasa negative o micrococos) cultivado de 2 o más hemocultivos optenidos en diferentes ocasiones. • Un contaminante,común de la piel cultivado de al menos 1 hemocultivo en un paciente con un catéter central y a quien el médico inicia terapia antimicrobiana apropiada. • Antígenos positivos en sangre (ej, Haemophilus in.fluenzae, Streptococcus pneul11oniae, Neisseria meningitidis, o Streptococcus del grupo B). • Criterio 3: un paciente:::; 1 año con: fiebre (>38° C rectal) o hipotermia «37° C rectal), o apnea, o bradicm'dia que no se relacionan con una infección activa en otro sitio y presenta al menos 1 de los siguientes: • Un contaminante común de la piel (ej. Difteroides, Bacillus spp., Propionibacteriwll spp., Staphylococcus coagulasa negative o micrococos) cultivado de 2 o más hemocultivos obtenidos en diferentes ocasiones.

El espectro clínico de las infecciones asociadas a catéteres abarca desde la colonización del catéter hasta el shock séptico. La colonización del catéter es el crecimiento significativo de microorganismos en la superficie endoluminal o en la superficie externa del catéter que se ubica bajo la piel. Se define por un cultivo semi cuantitativo que demuestra::::: 15 unidades formadoras de colonias (UFC) o por un cultivo cuantitativo que muestre::::: 100 UFC sin ningún otro síntoma. La infección local relacionada con el catéter se manifiesta como inflamación local, que puede incluir eritema, dolor y calor (90). La infección del sitio de salida del catéter es un tipo de infección local con descarga purulenta en el sitio de salida o con eritema que se extü:~nde hasta 2 cm desde el sitio de punción (91). La infección del túnel del catéter es la presencia de eritema, dolor e induración a lo largo de más de 2 cm del tracto del catéter desde el punto de salida. Estos signos locales de inflamación pueden o no estar acompañados de descarga purulenta en el sitio de salida (91). La invasión sanguínea por microorganismos genera en el huésped una rápida respuesta que involucra hipotermia, escalofríos, taquipnea y taquicardia. Se han definido diferentes grados de respuesta del paciente frente a la infección sanguínea. Bacteremia se define como la presencia de organismos patógenos en sangre. El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS por sus siglas en inglés Systemic Inflammatory Response Syndrome) es la aparición de los signos y síntomas de la respuesta inflamatoria a nivel generalizado (fiebre, hipotermia, taquicardia, taquipnea y cambio en el recuento de leucocitos) sin un germen demostrado. Sepsis se define como un SIRS causado por una infección documentada. Sepsis severa es aquella sepsis en la cual hay compromiso de órganos blanco y shock séptico cuando un paciente en sepsis presenta hipotensión y disfunción orgánica. A medida que la sepsis progresa al shock, la probabilidad de morir aumenta sustancialmente. La sepsis temprana es usualmente reversible mientras que los pacientes con shock séptico generalmente sucumben a pesar de tratamientos agresivos (76). La presentación más frecuente de un paciente con bacteremia asociada a catéter es simplemente la presencia de fiebre en un paciente con un catéter central sin síntomas que sugieran infección en alguna otra parte. Sin embargo, en la UCI 75% a 88% de los pacientes que desalTolla fiebre en presencia de un catéter tienen otra infección no asociada a catéter (92). Esto se debe a que la tasa de infección asociada

Diagnóstico

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Un contaminante común de la piel cultivado de al menos 1 hemocultivo en un paciente con un catéter central y el médico inicia terapia antimicrobiana apropiada. Antígenos positivos en sangre u orina (ej. Haemophilus ilrfluenzae, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, o Streptococcus del grupo B). • Sepsis clínica: esta definición se usa sólo para infantes y neonatos y debe cumplir al menos uno de los siguientes criterios: Criterio 1: fiebre (>38° C), o hipotensión (Tensión sistólica:::; 90), u oliguria «20cc/h) sin otra causa reconocida, y no se han hecho hemocultivos ono se detectaron microorganismos o antígenos en la sangre y no hay infección aparente en otro sitio y el médico inicia terapia adecuada para sepsis. • Criterio 2: el paciente es menor de un año y presenta fiebre.(>38° C rectal), o hipotermia «37° C rectal), o apnea, o bradicardia y no se han hecho hemocultivos o no se detectaron microorganismos o antígenos en la sangre y no hay infección aparente en otro sitio y el médico inicia terapia adecuada para sepsis. CI

CI

CI

La definición de bacteremia relacionada a catéter se ha establecido como el aislamiento dell~lÍsmo microbio en al menos un hemocultivo y en el cultivo de la punta del catéter en un paciente con características clínicas de bacteremia (frecuentemente sólo hay fiebre pero pueden también presentarse hipotermia, rigor, hipotensión, taquipnea, taquicardia y confusión) en ausencia de otra infección por el mismo patógeno que pudiera haber causado bacteremia (96). La detección clínica de la bacteremia nosocomial asociada a catéter es a veces difícil. La presencia de fiebre tiene alta sensibilidad pero baja especificidad, mientras la inflamación local tiene alta especificidad pero baja sensibilidad (65). Además de la presencia de un acceso vascular, hay varias características que deben aleltar al clínico sobre la posibilidad de una bacteremia asociada a catéter: Flebitis local, inflamación o ambas en el sitio de inserción • Falta de otras fuentes que expliquen la bacteremia Sepsis en un paciente que no tengariesgo para bacteremia por un motivo evidente • Enfermedad embólica localizada distal a la mteria cateterizada • Endoftalmitis hematógena por Candida en un paciente con nutrición pm·enteral. • Presencia de 2': 15 colonias bacterianas en un cultivo semicuantitativo de la punta del catéter • Sepsis que parece refractaria a tratamiento antimicrobiano apropiado • Mejoría del síndrome febril tras remover el catéter. CI

CI

Los hemocultivos positivos pm"a Staphylococcus coagulasa negativos o Candida spp. aumentan la sospecha de bac-

teremia asociada a catéter en la ausencia de un foco claro de infección (97). Los cultivos de la punta del catéter han mostrado resultados vm"iables como marcadores de bacteremia asociada a catéter. Antes del desarrollo de la técnica de cultivos semicuantitativos por Maki, los laboratorios clínicos utilizaban cultivos de punta de catéter en caldo para tratar de detectar catéteres contaminados pero esta técnica daba resultados vm"iables y poco confiables (96, 98, 99). Para cultivar un catéter usando la técnica semicuantitativa, el punto en el cual el catéter entra a la piel debe ser marcado y el catéter removido asépticamente. Luego debe cortarse el catéter con tijeras estériles en un punto distal a la marca hecha y enviarse al laboratorio bajo condiciones estériles (65). Cuando el resultado del cultivo semicuantitativo es 2': 15 colonias bacterianas y hay clínica de sepsis, la sensibilidad para el diagnóstico de bacteremia asociada a catéter está entre 76% y 96% mientras el valor predictivo positivo es de 16% a 31 % (96, 99).

Tratamiento El tratamiento estándm" de las infecciones relacionadas a catéteres consiste en remover el catéter y usar antibióticos sistémicos; luego se ubica un nuevo catéter en otro sitio (lOO). En algunos pacientes, cuando el riesgo de perder el acceso vascular es muy grande, se debe optm" por tratm" de mantener el catéter o reemplazm"lo en el mismo sitio de inserción utilizando una guía de alambre. Terapia antibiótica

Cuando se sospecha una infección relacionada con el catéter se debe inicim" tratamiento antibiótico empírico de acuerdo a los organismos más prevalentes en la institución y su perfil de resistencia. Como ya se mencionó, en la mayoría de los casos se encontrm"á un Staphylococcus que generalmente será resistente a meticilina. Por esta razón el tratamiento empírico de elección es vancomicina (lOO). Además, se debe añadir otro antibiótico con actividad contra bacterias gram negativas resistentes que cubra siempre P. aeruginosa por su alta patogenicidad en caso de ser la causante. La elección es generalmente un betalactámico como cefepirrie,o piperacilina/tazobactam. Una vez se determine la identidad. y el perfil de resistencia del agente etiológico se deberá ajustm" la terapia apropiadamente susP7ndiendo uno de los antibióticos o reduciendo su espectro y continum"la por 10 a 15 días. No es recomendable continuar usando vancomicina en bacterias sensibles a meticilina por la posibilidad de ejercer presión selectiva y generm" resistencia a este antibiótico. Además la oxacilina y las cefalosporinas tienen mayor actividad y se han asociado a una menor mortalidad que la vancomicina en bacterias susceptibles (l01). Manejo del catéter

El manejo del catéter ha sido muy controvertido en el tratamiento de las infecciones relacionadas a catéter. Típicamente, el manejo incluye la remoción inmediata' del catéter. Esto implica perder el sitio de acceso venoso y en algunos pacientes

65 !INFECCIONES NOSOCOMIALES EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO

obtener otro sitio de acceso es muy complicado. Se han propuesto alternativas a esta aproximación y dependen del tipo de catéter que se está usando. Si se utiliza un catéter de lumen simple o doble que no requiere túnel subcutáneo, el consenso general es que debe retirarse y ubicarse un nuevo catéter en otro sitio diferente (102). Cuando se desea preservar el sitio de punción se recomienda usar una guía de alambre para ubicar un nuevo catéter sobre el mismo acceso vascular. Este procedimiento está contraindicado en sepsis, endocarditis, osteoartritis, abscesos epidurales, abscesos de médula espinal, bacteremia persistente tras 48-72 de tratamiento adecuado, empeoramiento del estado clínico del paciente, cultivos positivos para hongos o si hay supuración por el túnel del catéter. Para el tratamiento de la infección del sitio de salida del catéter no es necesario administrar antibióticos sistémicos puesto que con medidas locales hay mejoría. En contraste, la infección del túnel del catéter amerita la remoción del catéter con antibioticoterapia sistémica; aunque algunos autores sugieren que se puede intentar reemplazar el catéter con una guía de alambre (100), el reemplazo del catéter usando una guía de alambre se ha relacionado con una mayor incidencia de bacteremia en varios estudios (103-107), por lo tanto no se recomienda. Algunos autores sugieren el uso de antibióticos en ellumen del catéter en un intento por preservar el catéter en pacientes con sitios lim'itados para accesos venosos pero los resultados no han sido satisfactorios (108). Prevención

Para prevenir la aparición de bacteremia asociada a catéter, se ha propuesto vigilar varios factores de riesgo como: escoger un sitio de punción en la vena subclavia, basílica o cefálica en vez de la yugular interna o la femoral, evitar usar lós catéteres de nutrición parenteral para cualquier otro propósito diferente a la nutrición parenteral, asignar una persona especializada en la colocación y mantenimiento de los catéteres, no usar ungüentos antibióticos sobre los catéteres y cubrirlos con gasas de algodón estéril. Además, la colocación debe ser realizada con la máxima técnica aséptica. Por último, se debe evitar tener niveles muy altos de glucosa en pacientes diabéticos que tengan un catéter central; especialmente aquellos que reciben nutrición parenteral (90). Los catéteres no deben cambiarse o cultivarse rutinariamente sino sólo cuando disfuncionen o haya condiciones clínicas que lo ameriten.

Infección urinaria nosocomial Introducción

Las infecciones urinarias son responsables del 40% de todas las infecciones nosocomiales. Esto las convierte en la causa más común de infección nosocomial en el hospital (y la tercera en las DCls) y en una fuente considerable de septicemia nosocomial y mortalidad relacionada (109). En la DCI, las infecciones urinarias ocupan el tercer lugar en frecuencia después de la neumonía y la bacteremia (110). En pacientes hospitalizados, las infecciones urinarias ocunen en su mayo-

ría (80%) en presencia de catéteres urinarios o relacionadas con instrumentación del tracto urinario (5%-10%) (111). Las tasas de infección urinaria nosocomial asociada a catéter en DCls de Colombia varían ampliamente (de Oa 23,8 casos por cada 1.000 días-catéter con una tasa promedio de 4,3 casos por cada 1.000 días-catéter) (48). Los catéteres urinarios se caracterizan por su sitio de inserción (uretral, suprapúbico o nefrostomía) y por su duración (intermitente o a permanencia). Los catéteres modernos se fabrican de látex, silicona sólida o látex cubierto por silicona o teflón y vienen en una enorme cantidad de formas y tamaños. El más utilizado de todos es sin duda el catéter Foley desanollado en 1927 por Frederick E. B. Foley para controlar el sangrado uretral después de las prostatectomías transuretrales (112, 113). Hoy en día es utilizado para drenar el tracto urinario obstruido funcional o anatómicamente, para controlar la micción en pacientes incontinentes y para obtener mediciones precisas del volumen urinario. Aunque es un elemento indispensable para el tratamiento de los pacientes en DCI, este dispositivo es una de las principales causas de infecciones urinarias nosocomiales. Es por esto que la mejor manera de prevenir las infecciones urinarias asociadas a catéter es evitar usar los catéteres vesicales cuando no son realmente necesarios. El reto por prevenir la aparición de ITD en pacientes hospitalizados se hace mayor a medida que aumenta el número de pacientes de edad avanzada y con múltiples enfermedades subyacentes, el uso de métodos invasivos para diagnóstico y tratamiento y el número de pacientes inmunosuprimidos. Estas condiciones han aumentado el uso de catéteres urinarios y la susceptibilidad de estos pacientes a desanollar infecciones. Además, con el uso indiscriminado de antibióticos de amplio espectro, el número de microorganismos resistentes en las infecciones urinarias ha aumentado dramáticamente haciendo esta patología cada vez más compleja (109). Epidemiología

Se estima que a 15% a 25% de los paci~ntes se les coloca un catéter vesical en algún momento de SU hospitalización (114) pero es la duración deJos catéteres vesicales el factor de riesgo más importante para el desanollo de infección urinaria. El promedio de ¡permanencia de los catéteres vesicales es de 2 a 4 días y para el séptimo día, el 70% de los pacientes ya no tiene sonda vesical (115). Aunque la prevalencia de infección aumenta constantemente con la duración del uso del catéter, la incidencia diaria de casos nuevos de infección urinaria es relativamente estable para los primeros 10 días. Entre 2% y 16% de los pacientes con sonda adquirirán una infección cada día. Para el día 30 de uso de catéter vesical, la infección es casi universal. Los sistemas cenados son un gran avance frente a los antiguos sistemas abiertos (donde la orina drenaba a un balde alIado de la cama en lugar de a una bolsa conectada a un sistema sellado) pues los pacientes con sistema abierto tenían infección universal al cuarto día de uso del catéter (116). Todo catéter vesical debe removerse tan

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

pronto como sea posible para mantener al mínimo el riesgo de desarrollar una ITU. El alcance de la mortalidad atribuible a la infección urinaria asociada a catéter no es muy claro ya que estas infecciones pueden ser marcadoras de alta mortalidad debida a otras causas. La causa de muerte más aceptada es la relacionada con la bacteremia; 0,3% a 3,9% de los pacientes con ITU nosocomial asociada a catéter (117) desarrollarán bacteremia con un 12,7% de mortalidad (118). En Colombia, la mortalidad cruda asociada a pacientes con infección urinaria asociada a catéter se estima en 28,6% con una mortalidad extra de 10,5% (RR, 1,58; 95% CI, 0,78-3,18; p=,19) (48). Una bacteremia secundru,-ia a una fuente urinaria es generalmente considerada evidencia inequívoca de una ITU invasiva; sin embargo, 6,5 % de los hemocultivos tomados inmediatamente después de cateterizar la uretra pueden ser positivos. Esta bacteremia transitoria por instrumentación de la vía urinaria podría ser entonces la fuente de una infección remota, especialmente en algún elemento prostético (119). Fisiopatología

Una ITU sintomática resulta no por la sola presencia de microbios en la orina sino por la perturbación que estos microbios le hacen al epitelio urinario (120). Afortunadamente, el tracto urinario no cateterizado tiene varios mecanismos de defensa para prevenir o minimizar las interacciones entre los microorganismos y el epitelio. La primera barrera contra el ingreso de los microorganismos es la uretra. Aunque el área periuretral se coloniza con microorganismos, no siempre pueden ascender por la uretra; incluso si algunos gérmenes logran llegar a la vejiga, el 99,9% de ellos será barrido en la siguiente micción (121). Este proceso puramente mecánico se cataliza por la acción de oligosacáridos y la proteína de Tamm-Horsfall presentes en la orina, las cuales son capaces de unirse a las bacterias inhibiendo su adhesión al epitelio (122). Sin embargo, después de una efectiva micción, queda una capa delgada de orina recubriendo la mucosa y podría fomentarse el crecimiento de microorganismos. Afortunadamente el glucosaminoglicán que recubre el epitelio de la vejiga disminuye la adhesión de gérmenes a las células epiteliales. Incluso parece que existe algún tipo de mecanismo bactericida relacionado con la mucosa de la vejiga que no se ha explicado completamente (123). El último mecanismo de las células epiteliales para evitar la adhesión de gérmenes es desprenderse junto con el germen para ser arrastrados en la siguiente micción (124). Además los leucocitos polimorfonucleares llegan en cuestión de horas para destruir los microorganismos o fagocitarlos y llevarlos a la orina donde serán descartados (125). Los anticuerpos y la inmunidad mediada por células son parte de una respuesta más tardía y tal vez útil en etapas posteriores de la infección (126). El uso de catéteres uretrales puede alterar algunos de estos mecanismos de defensa. Para comenzar, la inserción del catéter puede llevar microorganismos desde la uretra hasta la

vejiga evadiendo la primera barrera contra la infección. Una vez que el catéter ha sido colocado, los organismos pueden llegar a la vejiga intra o extraluminalmente. Antes del uso generalizado de los sistemas cerrados de recolección, la vía intraluminal era la más frecuente. Ahora, con los sistemas cerrados, los microorganismos sólo pueden entrar al lumen del catéter por dos sitios. El primero es por la unión entre el catéter y el tubo colector y aunque esta unión no debería ser abierta, en ocasiones es necesario irrigar el catéter o tomar muestras, lo cual permitiría el ingreso de gérmenes (127). El segundo sitio es el tubo de drenaje de la bolsa colectora, que debe ser abierto periódicamente para vaciar la orina acumulada. Las bacterias que logran entrar al sistema de colección de orina pueden ascender por el tubo colector y el catéter o pueden ir creciendo a lo largo de las paredes internas del circuito (128). Sólo el 23% de las bacteriurias asociadas a catéter tienen origen intraluminal (129). Por otro lado, el acceso extraluminal de los microorganismos a la vejiga se realiza por el espacio entre la pared externa del catéter y la mucosa uretral. Ésta es actualmente la vía de acceso más común de gérmenes a la vejiga (111). Aun después de retirar el catéter, el paciente continúa en riesgo de bacteriuria al menos por 24 horas, tal vez debido al aumento de colonización uretral tras la cateterización de la uretra (l30). En un tracto urinario cateterizado, las bacterias encuentran un ambiente apropiado para el crecimiento, ya que pueden replicarse hasta alcanzar altas concentraciones en uno o dos días. En contraste con un tracto urinario no cateterizado, donde pequeñas cantidades de bacterias son efectivamente removidas (131). Los catéteres urinarios actúan también como cuerpos extraños dentro de la vejiga posiblemente lesionando el epitelio y la capa de glucosaminoglicán. Por último, el drenaje de la vejiga cateterizada.es a menudo imperfecto dejando residuo urinario que promueve el crecimiento bacteriano (111). Con el tiempo, la presencia de bacterias promueve una respuesta inflamatoria, resultando en cistitis aguda con piuria y producción de anticuerpos. Si los microorganismos ascienden por los uréteres hacia los riñones donde se multiplican en los cálices renales o el sistema tubular, ocurre ~itn daño en el epitelio unicelular del sistema colector renal y podrán acceder al parénquima renal c~usando pielonefritis (132, l33).

Microbiología La mayoría de los microorganismos causantes de ITU provienen de la flora colónica del paciente; ya sea la flora natural del paciente o la flora adquirida tras su estadía en el hospital. De acuerdo al reporte de 1990-1992 del NNIS los 10 gérmenes más frecuentemente causantes de ITU nosocomial son E. . coli (25%), Enterococcus spp. (16%), P. aeruginosa (ll %), C. albicans (8%), K. pneumoniae (7%), Enterobacter spp. (5%), Proteus mirabilis (5%), Staphylococcus coagulasa negativos (4%), otros hongos no Candidá (3%) y Citrobacter spp (2%) (2). Los datos de ITU asociada a catéter urinario

6S/INFECCIONES NOSOCOMIALES EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO

en UCIs para Colombia son bastante diferentes: Las enterobacteriáceas causan el 62,7% de estas infecciones, Candida causa el 16,3% de los casos mientras Pseudomonas causa el 14%. El resto de las ITU se distribuyen en Staphylococcus coagulasa negativos (4,7%) y Acinetobacter (2,3%) (48). El 80% de las ITU en pacientes cateterizados por corto tiempo presentan un solo patógeno como causante de la infección mientras que en los pacientes con catéteres de uso prolongado es común encontrar infecciones polimicrobianas (134). La frecuencia en que cada patógeno causa ITU nosocomiales es un proceso dinámico influenciado por la distribución local de los diferentes microorganismos en el hospital y el uso de ciertos antibióticos. Aunque el uso de antibióticos profilácticos en pacientes con catéteres vesicales se ha asociado con una menor tasa de ITU, este uso prolongado del antibiótico podría llevar a la aparición de cepas de Klebsiella, Pseudomonas y Enterobacter multirresistentes (3). Diagnóstico

Del 37% a 44% de las ITU nosocomiales se manifiestan como bacteriurias asintomáticas (3, 135). Los pacientes cateterizados generalmente no presentan síntomas urinarios bajos. Además factores como sedación, daño cerebral y edad avanzada entre otras pueden enmascarar el cuadro y hacer que predominen las manifestaciones generales y no las urinarias (110). Rosser et al encontraron un origen urinario en el 18,5% de los pacientes que presentaba un cuadro clínico de sepsis sin síntomas urinarios bajos (136). La presencia de piuria en el sedimento urinario (más de 5-10 leucocitos x campo de alto poder) no es específica para bacteriuria y mucho menos para ITU (110). Sin embargo, es útil para sospechar el diagnóstico de ITU. Asimismo la esterasa de leucocitos, un test rápido de orina con alta sensibilidad, especificidad y valor predictivo negativo, excluye con bastante certeza una ITU si el resultado es negativo (111). La tinción de gram en el sedimento urinario o el test de nitritos también aportan para la detección de las ITU (110). El uroanálisis también puede usarse para demostrar la presencia de bacterias en la orina únicamente en presencia conjunta de piuria, nitritos y esteras a de leucocitos. Otro medio para demostrar bacteriuria es el gram de orina. Si la orina es centrifugada, basta encontrar 1 bacteria para relacionarla con 104 microorganismos/mL en el cultivo. En el gram de orina sin centrifugar, el mismo hallazgo se relaciona con 105 microorganismos/mL (137, 138). El urocultivo es definitivo para el diagnóstico de ITU y la identificación de gérmenes multirresistentes o atípicos lo cual lleva a un tratamiento apropiado (136). Para poder diagnosticar con certeza una ITU nosocomial se debe demostrar tres cosas: la presencia de gérmenes en el tracto urinario en un paciente que lleve más de 48 horas hospitalizado; la respuesta del hospedero a la invasión bacteriana y la ausencia de otro foco probable para la infección (137). En pacientes sin catéter vesical el CDC considera un

uro cultivo positivo cuando se demuestra un crecimiento de al menos 105 microorganismos/mL. En pacientes con catéter vesical se acepta un urocultivo con al menos 103 microorganismos/mL siempre y cuando se garantice la asepsia durante la toma de la muestra (131). Tratamiento

El tratamiento antibiótico de la infección urinaria asociada a catéter va a depender del tipo de microorganismo aislado y de su perfil de resistencia. De cualquier manera, se debe escoger un antibiótico con buena eliminación renal para lograr niveles adecuados tanto en el parénquima renal como en la orina (110). En la mayoría de los casos, el inicio del tratamiento será empú'ico y dependerá de las características individuales del paciente, del cuadro clínico y de la flora microbiana local. En ese punto una tinción de gram puede ser muy útil para guiar la escogencia empírica inicial hasta tener los resultados del urocultivo. En las infecciones severas, especialmente en pacientes con inestabilidad hemodinámica, se debería iniciar el manejo de la ITU en forma empírica pero basándose en la epidemiología de cada institución. En Colombia, las enterobacteriáceas son resistentes a ceftriaxona y ceftazidime en el 42,9% y 31,3% de los casos respectivamente mientras Pseudomonas tiene un alto nivel de resistencia: 66,7% son resistentes a ciprofloxacina, 60% a ceftazidime y 14,3% a imipenem (48, 49). Si la prevalencia de P. aeruginosa en las infecciones urinarias de la institución es alta y se desea utilizar un betalactámico, debe escogerse cefepime o los carbapenems, los cuales tienen actividad contra enterobacterias y P. aeruginosa. El uso empírico y masivo de cefalosporinas de tercera generación como ceftazidime, ceftriaxona o cefotaxime se ha asociado a selección de bacterias productoras de BLEEs y AmpC llevando a fallas terapéuticas en el caso de bacteremia asociada (51, 139). De existir la presencia de BLEEs o AmpC como causantes de pielonefritis, los carbapenems y especialmente ertapenem son las drogas de elección (140, 141). Aunque las quino lonas deberían ser ~na buena opción terapéutica, la alta resistencia de E. coli dete~tada en Colombia hace que no se utilice en f
CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Referencias 1. 2.

3.

4. 5. 6.

7. 8.

9.

10.

11. 12.

13. 14.

15. 16.

17.

18. 19.

20.

21.

22. 23.

24.

870

Weinstein RA. Epidemiology and control of nosocomial infections in adult intensive care units. Am J Med 1991; 91(Suppl3B): 179S-84S. Emori TG, Gaynes RP. An overview of nosocomial infections, including the role of the microbiology laboratory. Clin Microbiol Rev 1993; 6: 428-42. Richards MJ, Edwards JR, Culver DH, et al, National Nosocomial Infections Surveillance System. Nosocomial infections in medical intensive care units in the United States. Crit Care Med 1999; 27: 887-92. Centers for Disease Control and Prevention. Guide1ines for prevention of nosocomial pneumonia. MMWR 1997; 46: 1-79. Cherastre J, Fagon J. Ventilator-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165: 867-903. Martone WJ, Jarvis WR, Culver DH, Haley RW. Incidence and nature of endemic and epidemic nosocomial infections. In: Bennet JV, Brachman PS, editors. Hospital Infections. Boston: Little, Brown and Co., 1993: 577-96. Celis R, TOlTes A, Gatell JM, et al. Nosocomial pneumonia: a multivariate analysis of risk and prognosis. Chest 1988; 93: 318-24. Pagon JY, Chastre J, Hance AJ, et al. Nosocomial pneumonia in ventilated patients: a cohort study evaluating attributable mortality and hospital stay. Am J Med 1993; 94: 281-8. No Authors Listed. Guidelines for the management of adults with hospital-acquired, ventilator-associated, and healthcare-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171: 388-416. Olimpia A, Niederman MS. Therapy of hospital acquired pneumonia in the intensive care unit. In: Rello J, Vallés J, Kollef MH, editors. Critical care infectious diseases textbook. Massachussetts: Kluwer Academic Publishers, 2001: 653-66. Craven DE. Epidemiology of ventilator-associated pneumonia. Chest 2000; 117(Supp12): 186-7. Van Saene HK, et al. Patogenesis of ventilator-associated pneumona: is the contribution of biofilm clinically significant? J Hosp Infect 1998; 38: 231-5. Mandell LA, Campbell GD Jr. Nosocomial pneumonia guidelines: an international perspective. Chest 1998; 113(Suppl): 188-93. Husni RN, Goldstein LS, Arroglia AC, et al. Risk factors for an outbreak of multi-drug-reistant Acinetobacter nosocomial pneumonia among intubated patients. Chest 1999; 115: 1378-82. Mims C, Nash A, Stephen J. Mim's pathogenesis of infectious disease. 1st ed. San Diego: Academic Press, 2001. TOlTes A, el-Ebiary M, Gonzales J, et al. Gastric and pharyngeal flora in nosocomial pneumonia acquired during mechanical ventilation. Am Rev Respir Dis 1993; 148: 352-7. Donaldson SG, Azizi SQ, Dal Nogare AR. Characteristics of aerobic gram-negative bacteria colonizing critically ill patients. Am Rev RespirDis 1991; 144: 202-7. Craven DE, Steger KA. Epidemiology of nosocomial pneumonia. New perspectives on an old disease. Chest 1995; 108(Supp1): 1-16. Levine SA, Niederman MS. The impact oftracheal intubation on host defenses and risks for nosocomial pneumonia. Clin Chest Med 1991; 12: 523-43. Ton"es A, Aznar R, Gatell JM, et al. Incidence, risk and prognosis of nosocomial pneumonia in mechanically ventilated patients. Am Rev Respir Dis 1990; 142: 523-8. Driks MR, Craven DE, Celli BR, et al. Nosocomial pneumonia in intubated patients given sucralfate as compared with antacids or histamine type 2 blockers. The role of gastric colonization. N Engl J Med 1997; 317: 1376-82. Cook DJ, Kollef MH. Risk factors for ICU-acquired pneumonia. JAMA 1998; 279: 1605-6. Chevret S, Hemmer M, Carlet J, et al. Incidence and risk factors of pneumonia acquired in intensive care units. Results from a multicenter prospective study on 996 patients. European Cooperative Group on Nosocomial Pneumonia. Intensive Care Med 1993; 19: 256~64. Tejada Artigas A, Bello DS, Chacon VE, et al. Risk factors for nosocomial pneumonia in critically ill trauma patients. Crit Care Med 2001; 29: 304-9.

25.

26. 27.

28. 29.

30.

31. 32.

33. 34.

35.

36.

37.

38.

39.

40.

41.

42.

43.

44.

45.

46.

47.

Fagon J-Y, Chastre J, Hance AJ, et al. Detection of nosocomial lung infection in ventilated patients: use of a protected specimen brush and quantitative culture techniques in 147 patinets. Am Rev Respir Dis 1988; 138: 11 0-6. Garner JS, Jarvis WR, Emori TG, et al. CDC definitions for nosocomial infections. Am J Infect Control 1988; 16: 128-40. Andrews CP, Coalson n, Smith JD, Johanson WG Jr. Diagnosis of nosocomial bacterial pneumonia in acute, diffuse lung injury. Chest 1981; 80: 254-8. Pugin J. Clinical signs and scores for the diagnosis of ventilator-associated pneumonia. Minerva Anestesiologica 2002; 68: 261-5. Fartoukh M, Maitre, Honore S, et al. Diagnosing pneumonia during mechanical ventilation. The Clinical Pulmonary Infection Score revisited. Am J Respir Crit Care Med 2003; 168: 173-9. Pingleton SK, Fagon JY, Leeper KV Jr. Patient selection for clinical investigation of ventilator-associated pneumonia. Criteria for evaluating diagnostic techniques. Chest 1992; 102(Suppl 1): 553-6. Bowton DL. Nosocomial pneumonia in the ICU year 2000 and beybnd. Chest 1999; 115: 28-33. Corley DE, Kirtland SH, Winterbauer RH, et al. Reproducibility of the histologic diagnosis of pneumonia among a panel of four pathologists: analysis of a gold standard. Chest 1997; 112: 458-65. Griffin n, Meduri GU. New approaches in the diagnosis of nosocomi al pneumonia. Med Clin North Am 1994; 78: 1091-122. TOlTes A, Martos A, Puig de la Bellacasa J, et al. Specificity of endotrache al aspiration, protected specimen brush, and brochoalveolar lavage in mechanically ventilated patients. Am Rev Respir Dis 1993; 147: 952-7. Torres A, Puig de la Bellacasa J, Xaubert A, et al. Diagnostic value of quantitative cultures of bronchoalveolar lavage and telescoping plugged catheters in mechanically ventilated patients with bacterial pneumonia. Am Rev Respir Dis 1989; 140: 306-10. Pham LH, Brun-Buisson C, Kegrand P, et al. Diagnosis of nosocomial pneumonia in mechanically ventilated patients: comparison of a plugged te1escoping catheter with the protected specimen brush. Am Rev Respir Dis 1991; 19: 1055-61. Jorda R, Parras F, Ibenez J, et al. Diagnosis of nosocomial pneumonia in mechanically ventilated patients with the blind protected telescopin catheter. Intensive Care Med 1993; 19: 377-82. Chastre J, Fagon JY, Soler P, et al. Diagnosis of nosocomial bacterial pneumonia in intubated patients undergoing ventilation: a comparison of the usefulness of bronchoalveolar lavage and the protected specimen brush. Am J Med 1988; 85: 499-506. Chastre J, et al. Propective evaluation of the protected,specimen brush for the diagnosis of pulmonary infections in ventilated patients. Am Rev Respir Dis 1984; 130: 924-9. Sole-Violan J, Rodrigo de Castro F, Rey A, et al. Usefulness of microscopic examination of intracellular organisms in lavage fluid in ventilator-associated pneumonia. Chest 1994; 106: ,889-94. Jourdain B, Joly-Guillou ML, Dombret MC, et aL", Usefulness of quantitative cultures of BAL fluid f!Jr diagnosing nosdcomial pneumonia in ventilated patients. Chest J997; 111: 411-8. Chastre J, Fagon J-Y, Bornet-Lesco M, et al. Evaluation of bronchoscopic techniques for the diagnosis of nosocomial pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: 231-40. Kirtland SH, Corley DE, Winterbauer RH, et al. The diagnosis of ventilator-associated pneumonia: a comparison of histologic, microbiologic, and clinical criteria. Chest 1997; 112: 445-57. Papazian L, Thomas P, Garbe L, et al. Bronchoscopic or blind sampling techniques for the diagnosis of ventilator-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: 1982-91. Kollef MH, Sherman G, Ward S, Fraser VJ. Inadequate antimicrobial treatment of infections: a risk factor for hospital mortality among critically ill patients. Chest 1999; 115: 462-74. Iregui M, Ward S, Sherman G, et al. Clinical importance of delays in the initiation of appropiate antibiotic treatment for ventilator-associated pneumonia. Chest 2002; 122: 262-8. Ibrahim EH, Sherman G, Ward S, et al. The influence of inadequate antimicrobial treatment of bloodstream infections on patient outcomes in the ICU setting. Chest 2000; 118: 146-55.

6S/INFECCIONES NOSOCOMIALES EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO

48.

49.

50.

51.

52.

53.

54.

55.

56.

57.

58.

59.

60.

61. 62.

63. 64. 65.

66.

67. 68. 69.

70.

Moreno CA, Rosenthal VD, Olarte N, et al. Device-associated infection rate and mortality in intensive care units of 9 Colombian hospitals: Findings of the International Nosocomial Infection Control Consortium. Infect Control Hosp Epidemiol 2006; 27: 349-56. Villegas MV, Correa A, Perez F, et al. Prevalcnce and characterization of extended-spectrum beta-lactamases in Klebsiella pneumoniae and Escherichia coli isolates from Colombian hospitals. Diagn Microbiol Infect Dis 2004; 49(3): 217-22. Villegas MV, Olivera MR, Correa A, et al. Detection of the metallobeta-lactamase (MBL) VIM-2 in Pseudomonas aeruginosa from Colombia. 2005. RefType: Unpublished Work Chow J, Fine M, Shlaes D, et al. Enterobacter bacteremia: Clinical features and emergence of antibiotic resistance during therapy. Ann Intern Med 1991; 115: 585-90. Rahal JJ, Urban C, Horn D, et al. Class restriction of cephalosporin use to control total cephalosporin resistance in nosocomial Klebsiella. JAMA 1998; 280: 1233-7. Zanetti G, BaBy F, Greub G, et al. Cefepime vs. imipenem for treatment of nosocomial pneumonia in ICU patients: a multicenter, evaluator-blind prospective, randomized study. AAC 2003; 47: 3442-7. " Miranda MC, Correa A, Perez F, et al. Resistencia a antimicrobianos en bacilos gramnegativos aislados en unidades de cuidado intensivo (UCIs) en hospitales de Colombia, WHONET 2003 - 2005. Biomédica 2006; (unpublished). Digiovine B, Chenoweth C, Watts C, et al. The attributable mortality and costs of primary nosocomial bloodstream infections in the intensive care unit. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: 976-81. Edmond MB, Wallace SE, McClish DK, et al. Nosocomial bloodstream infection in United States hospitals: a three-year study. Clin Infect Dis 1999; 29: 239~44. McGowan JE Jr, Shulman JA. Blood stream invasion. In: Gorbach SL, Barlett JG, Blacklow NR, editors. Infectious diseases. Philadelphia: WB Saunders, 1998: 645-54. National Center for Health Statistics. Vital Statistics of the United States 119 Ihcd • U.S.Census Bureau, editor. 99. 1999. Washington, DC, Statistical Abstract of the United States. Ref Type: Report. Jar"vis WR, Edwards JR, Culver DH, et al. Nosocomial infection rates in adult and pediatric intensive care units in the United States. Am J Med 1991; 91: 185-91. O'Grady NP, Alexander M, Dellinger EP, et al. Guidelines for the prevention of intravascular catéter-related infections. Infect Control Hosp Epidemiol 2002; 23: 759. Donowitz LG, Wenzel RP, Hoyt JW. High risk of hospital-acquired infection in the ICU patient. Crit Care Med 1982; 10: 355-7. Craven DE, Kunches LM, Lichtenberg DA, et al. infections and fatality in medical and surgical intensive care unit patients. Biomédica 1988;148: 1161. Daschner F. Nosocomial infections in intensive care units. Intensive Care Med 1985; 11(6): 284-7. Trilla A. Epidemiology of nosocomial infections in adult intensive care units. Intensive Care Med 1994; 20(3): S I-S4. Beekmann SE, Henderson DK. Infections caused by percutaneous intravascular devices. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors. PrincipIes and practice of infectious diseases. Philadelphia: Elsevier Churchill Livingstone, 2005: 3347-62. Centers for Disease Control and Prevention. National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) system report, data summary from January 1992 to June 2002, issued August 2002. Am J Infect Control 2002; 30(8): 458-75. Albert R, Condie F. Hand-washing patterns in medical intensive care units. N Engl J Med 1981; 304(24): 1465-6. Lucas JW, Berger AM, Fitzgerald A, et al. Nosocomial infections in patients with central catheters. J Intraven Nurs 1992; 15(1): 44-8. Raad 1, Luna M, Khalil SA, et al. The relationship between the thrombotic and infectious complications of central venous catheters. JAMA 1994; 271(13):1014-6. Welch G, Mckeel D Jr, Silverstein P, et al. The role of catheter composition in the developement of thromboflebitis. Surg Gynecol Obstet 1974; 138(3): 421-4.

71. 72.

73.

74. 75.

76.

77. 78.

79.

80.

81.

82. 83.

84.

85.

86. 87.

88.

89.

90.

91. 92.

93.

94.

Bozzetti F. Central venous catheter sepsis. Surg Gynecol Obstet 1985; 161(3): 293-301. Sheth N, Franson T, Rose H, et al. Colonization ofbacteria on polyvinyl chloride and Teflon intravascular catheter in hospitalized patients. J Clin Microbiol 1983; 18(5): 1061-3. Yeung C, May J, Hughes R. Infection rate for single-lumen vs &iplelumen subclavian catheters. Infect Control Hosp Epidemiol 1988; 9(4): 154-8. Kelly C, Ligas J, Smith C, et al. Sepsis due to triple-lumen central venous catheters. Surg Gynecol Obstet 1986; 163(1): 14-6. Merrer J, De Jonghe B, Golliot F, et al. Complications offemoral and subclavian venous catheterization in critically ill patients: A randomized control trial. JAMA 2001; 286(6): 700-7. Vallés J. Nosocomial bloodstream infection in the ICU. In: Rello J, Vallés J, Kollef MH, editors. Critical care infectious diseases textbook. London: Kluwer Academic Publishers, 2001: 535-47. Reimer LG, Wilson ML, Weinstein MP. Update on detection ofbacteremia and fungemia. Clin Microbiol Rev 1997; 10(3): 444-65. Marrie T, Costerton JW. Scanning and transmission electron microscopy of in situ bacterial colonization of intravenous and intraarterial catheters. J Clin Microbiol 1984; 19(5): 687-93. Linares J, Sitges-SerraA, Garau J, et al. Pathogenesis of catheter sepsis: A prospective study with quantitative and semiquantitative cultures of catheter hub and segments. J Clin Microbioll985; 21(3): 357-60. Bjornson H, Colley R, Bower R, et al. Association between microorganism growth at the catheter insertion site and colonization of the catheter in patients receiving total par'enteral nutrition.' Surgery 1982; 92(4): 720-7. Cooper CS, Schiller AL, Hopkins Ce. Possible roll of capillary action in pathogenesis of experimental catheter-associated dermal tunnel infections. J Clin Microbioll988; 26: 8-12. Sitges-Serra A, Hernandez R, Maestro S, et al. Prevention of catheter sepsis: The 1mb. Nutrition 1997; 13(4): 30S-5S. Salzman M, Isenberg H, Rubin L. Use of disinfectants to reduce microbial contamination of hubs of vascular catheters. J Clin Microbiol 1993; 31(3): 475-9. Maki D, Rhame F, Mackel D,et al. Nationwide epidemic of septicemia caused by contaminated intravenous products: l. Epidemiologic and clinical features. Am J Med 1976; 60(4): 471-85. Carson L, Favero M, Bond W, et al. Morphological, biochemical and growth characteristics of Pselldoll10llaS cepacia from distilled water. Appl Microbiol 1973; 25(3): 476-83. Goldmann D, Martin W, Worthington 1. Growth ofbacteria and fungi in total parenteral nutrition solutions. Am J Surg 1973; 126(3): 314-8. Diekema DJ, Beekmann SE, Chapin KC, et al. Epidemiology and outcome of nosocomial and community onset bloodstream infection. J Clin Microbio12003; 41: 3655-60. Wade JC, Schimpff SC, Newman KA, eqll. Staplzylococclls epidermidis: an increasing cause of infection in patients with granulocytopenia. Ann Intern Med 1982; 97(4): 503-8. ' Christensen G, Simpson Á, Bisno A, et al. Adherence of slime-producing strains of Staplzylococclls epidermidis to smooth surfaces. Infect Immun 1982; 37(1): 318-26. Fan BM. Nosocomial infections related to use of intravascular devices inserted for short-term vascular access. In: Mayhall CG, editor. Hospital epidemiology and infection control. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2004: 231-40. Press OW, Ramsey PG, Larson EB, et al. Hickman catheter infections in patients with malignancies. Medicine 1984; 63: 189-200. Quilici N, Audibert G, Conroy MC, et al. Differential quantitative blood cultures in the diagnosis of catheter-related sepsis in intensive care units. Clin Infect Dis 1997; 25: 1066-70. . Pittet D, Chuard C, Rae AC, et al. Clinical diagnosis of central venous catheter line infections: a difficult job [Abstract 174]. Programs and abstracts of the 31 st Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy. Chicago: ICAAC, 1991. Rupp ME. Nosocomial bloodstream infections. In: Mayhall CG, editor. Hospital Epidemiology and Infection Control. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2004: 253-65.

SECCION IV: INFECCIONES

871

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

95.

96. 97.

98.

99.

100.

101.

102.

103.

104.

105. 106.

107.

108.

109.

110.

111.

112. 113.

114.

115. 116.

117.

NNIS manual. U.S. Department of Health and Human Services, Centres for Disease Control and Prevention. 1999. Washington, DC: DHHS. Ref Type: Pamphlet Maki D, Weise C, Sarafin HA. A serniquantitative method for identifying intravenous-catheter-related infection. N Engl J Med 1977; 296: 1305. Mermel LA, Farr BM, Sherertz RJ, et al. Guidelines for the management of intravascular catheter-related infections. J Intraven Nurs 2001; 24(3): 180-205. Siegman-Igra Y, Anglim AM, Shapiro DE, et al. Diagnosis of vascular catheter-related bloodstream infection: A meta-analysis. J Clin Microbio11997; 35(4): 928-36. Maki D, Jarrett F, Sarafin HA. A semiquantitative method for identification of catheter-related infection in the bum patient. J Surg Res 1977; 22(5): 513-20. Lombardi R. Hemodialysis catheter-related infections. In: Rello J, Vallés J, Kollef MH, editors. Critical care infectious diseases textbook. London: Kluwer Academic Publishers, 2001: 549-60. Gonzales RD, Schreckenberger PC, Graham MB, et al. Infections due to vancomycin-resistant Enterococcus faecium resistant to linezolid. Lancet 2001; 357(9263): 1179-9. Hagley MT, Martin B, Gast P, Traeger SM. Infectious and mechanical complications of central venous catheters p1aced by percutaneous venipuncture and over guidewires. Crit Care Med 1992; 20(10): 1426-30. Maki DG, Ringer M. Prospective study of arterial catheter-related infection: incidence, sources of infection, and risk factors [abstract 284]. Programs and abstracts of the 29th Interscience Conference of Antimicrobial Agents and Chemotherapy. Houston: ICAAC, 1989. Cook D, Randolph A, Kemerman P, et al. Central venous catheter replacement strategies: a systematic review of the literature. Crit Care Med 1997; 25: 1417-24. Snyder RH, Archer FJ, Endy T, et al. Catheter infection: a comparison of two catheter maintenance techniques. Ann Surg 1988; 208: 651-3. Hilton E, Haslett TM, Borenstein MT, et al. Central catheter infections: single-versus triple-lumen catheters: inftuence of guidewires on infection rates when used for replacement of catheters. Am J Med 1988; 84: 667-72. Cobb DK, High KP, Sawyer RG, et al. A controlled trial of scheduled replacements of central venous and pulmonary-artery catheters. N Engl J Med 1992; 327: 1062-8. Capdevila JA, Segarra A, Planes AM, et al. Successful treatment of hemodialisis catheter-related sepsis wíthout catheter removal. Nephrol Dial Transplant 1993; 8(3): 231-4. Burke JP, Yeo TW. Nosocomial urinary tract infections. In: Mayhall CG, editor. Hospital epidemiology and infection control. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2004: 267-86. Alvarez-Rocha L, Rascado-Sedes P, Castro-Orjales MJ. Urinary tract infections. In: Rello J, Vallés J, KollefMH, editors. Critical care infectious diseases textbook. London: Kluwer Academic Publishers, 2001: 731-48. Warren JW. Nosocomial urinary tract infections. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors. PrincipIes and practice of infectious diseases. Philadelphia: Elsevier Churchill Livingstone, 2005: 3370-81. Foley FEB. Cystoscopic prostatectomy. A new procedure and instrument; preliminary report. J Urol1929; 21: 289-306. Foley FEB. A hemostatic bag catheter. A one piece latex rubber structure for control of bleeding and constant drainage following prostatic resection. J Urol 1936; 35: 134-9. Haley RW, Hooton TM, Culver DH, et al. Nosocomial infections in U.S. hospitals, 1975-1976. Estimated frequency by selected characteristics of patients. Am J Med 1981; 70: 947-59. Scheck1er WE. Nosocomial infections in a community hospital: 1972 through 1976. Arch Intem Med 1978; 138: 1792-4. Kass EH, Sossen HS. Prevention of infection of urinary tract in presence of indwelling catheters. Description of electromechanical valve to provide intermittent drainage of the bladder. JAMA 1959; 169: 1181-3. Krieger JN, Kaiser DL, Wenzel RP. Urinary tract etiology of bloodstream infections in hospitalized patients. J Infect Dis 1983; 148: 57-62.

118. Bryan CS, Reynolds KL. Hospítal-aquired bacteremic urinary tract infection: epidemiology and outcome. J Uro11984; 132: 494-8. 119. Sullivan NM, Sutter VL, Mims MM, et al. Clinical aspects of becteremia after manipulation of the genítourinary tract. J Infect Dis 1973; 127: 49-55. 120. Warren JW, Mobley HLT, Donnenberg MS. Host-parasíte infections and host defense mechanisms. In: Schrier RW, editor. Diseases of the Kidney and Urinary tract. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001: 903-21. 121. N orden C, Green G, Kass E. Antibacterial mechanisms of the urinary bladder. J Clin Invest 1968; 47: 2689-700. 122. Reinhart H, Obedeanu N, Sobel J. Quantification of Tamm-Horsfall protein binding to uropathogenic Escherichia coli and and lectins. J Infect Dis 1990; 162: 1335-40. 123. Schlager T, Lohr J, Hendley J. Antibacterial activity of the bladder mucosa. Urol Res 1993; 21: 313-7. 124. McTaggart L, Rigby R, Elliott T. The pathogenesis of urinary tract infections associated with Eschericlzia coli, Staphylococcus saprophytticus, and S. epidemzidids. Med Microbiol 1990; 32: 135-41. 125. Fukushi Y, Orikasa S. The role of intravesical polymorphonuc1ear leukocytes in experimental cystitis. Invest Urol 1981; 18: 471-4. 126. Kantele A, Papupen R, Virtanen E, et al. Antibody-secreting cells in acute urinary tract infections as indicators of local immune response. J Infect Dis 1994; 169: 1023-8. 127. Warren JW, Platt R, Thomas RJ, et al. Antibiotic irrigation and catheterassociated urinary-tract infections. N Engl J Med 1978; 299: 570-5. 128. Weyrauch HM, Bassett JB. Ascending infection in an artificial urinary tract: An experimental study. Stanford Med Bull1951; 9: 25-30. 129. Tambyah PA, HaIvorson KT, Maki DG. A prospective study of pathogenesis of catheter-associated urinary tract infections. Mayo Clin Proc 1999; 74: 131-6. 130. artstein Al, Garber SB, Ward TI, et al. Nosocomial urinary tract infection: A prospective evaluation of 108 catheterized patients. Infect Control 1981; 2: 380-6. 131. Stark RP, Maki DG. Bacteriuria in the catheterized patient: What quantitative level of bacterriuria is relevant? J Clin Microbiol 1984; 311: 560-4. 132. Warren JW, Muncie HL Jr, Hall-Craggs M. Acute pyelonephritis associated with the bacteriuria of long-term catheterization: A prospective c1inico-pathological study. J Infect Dis 1988; 158: 1341-6. 133. Warren JW, Mobley HLT, Trifillis AL. Intemalization of Eschericlzia coli into human renal tubular epithelial cells. J Infect Dis 1988; 158: 221-3. 134. Warren JW, Tenney JH, Hoopes JM, et al. A prospecti.ve microbiologic study of bacteriuria in patients wíth chronic indwelling urethral catheters. J Infect Dis 1982; 146: 719-23. 135. No Authors Listed. National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) System Report, Data Summary from October 1986 - April 1998, issued June 1998. Am J Infect Control 1998; 26: 522-33. 136. Rosser C, Bare R, Meredith J. Urinary tract infectio~s ir the critically ill patient wíth urinary catheter. Am J Surg 1999; 177(4):287-90. 137. Cortés J. Infección del tracto urinario. In: Gómez A, Álvarez CA, León A, editors. Enfermedades infecciosas en la UCI. Bogotá: Distribuna 2004: 189-202. 138. Robins DG, Rogers KB, White RH, Osman MS. Urine microscopy as an aid to detection ofbacteriuria. Lancet 1975; 1: 476-8. 139. Paterson DL. Recommendations for treatment of severe infections caused by Enterobacteriaceae producing extended-spectrum betalactamases (ESBLs). Clin Microbiol Infect 2000; 6: 460-3. 140. Paterson DL, Rossi F, Baquero F, et al. In vitro susceptibilities of aerobic and facultative Gram-negative bacilli isolated from patients with intra-abdominal infections worldwide: the 2003 Study for Monítoring Antimicrobial Resistance Trends (SMART). J Antimicrob Chemother 2005; 55(6): 965-73. 141. Livermore DM, Oakton KJ, Carter MW, Wamer M. Activity of ertapenem (MK-0826) versus Enterobacteriaceae with potent beta-lactamases. Antimicrob Agents Chemother 2001; 45(10): 2831-7. 142. Reid G, Nicolle L. Asymptomatic bacteriuriá in spinal cord patients and the elderly. Urol Clin North Am 1999; 26(4): 789-95.

ENCEFALOPATíA SÉPTICA

Carlos Alberto Carvajal, MD; Carlos Andrés Pacheco, MD; Marco A. Perafán, MD

Introducción En Estados Unidos, 55.000 pacientes son hospitalizados en 6.000 unidades de cuidado intensivo (UCI) cada día, de los cuales aproximadamente 2.000 sufren de sepsis severa, que es la segunda causa de muerte más frecuente en la UCI, superada únicamente por los eventos cardiovasculares 0, 2). La encefalopatía secundaria a la sepsis ha sido reportada en el 8-70% de los pacientes hospitalizados en las unidades de cuidado intensivo, y para su diagnóstico se requiere la presencia de infección extracraneal asociada a delirium o coma. La encefalopatía séptica es la alteración del estado mental y se inicia por un proceso infeccioso extrínseco al cerebro. La palabra encefalopatía se origina del griego y significa "sufrimiento dentro de la cabeza" (3). Desde hace aproximadamente 2.500 años, Hipócrates describió un cuadro clínico de alteración del estado de conciencia presente en los pacientes que cursaban con fiebre y abscesos, el cual denominó pherinitis. Transcurrieron 2.300 años para que Galeno describiera la asociación entre inflamación y delirium. Sin embargo, tan solo hasta 1892 Sir William Osler estableció la asociación entre sepsis y delirium (3). La encefalopatía séptica puede ser clasificada como temprana cuando se presenta antes de la instauración de la falla múltiple de órganos, o tardía cuando se acompaña de falla multiorgánica, hipotensión y otros fenómenos sistémicos. El concepto de encefalopatía séptica temprana es relativamente nuevo y se refiere a un trastorno en la función cerebral que no puede ser explicado por disfunción renal o hepática, hipotensión o hipoxia tisular, sino producto de la acción de mediadores inflamatorios en altas concentraciones sobre el tejido cerebral, o como una respuesta citotóxica de las células cerebrales a estos mediadores (3).

Epidemiología e impacto La encefalopatía séptica se presenta, dependiendo de la serie, entre e18% y 70% de los pacientes sépticos (4) y es la forma más común de encefalopatía entre los pacientes en la unidad de cuidado intensivo (UCI) (3). La gran variación en la incidencia de encefalopatía séptica es debida a las diferentes definiciones tanto de sepsis como de encefalopatía. Este síndrome se mantiene subdiagnosticado debido a procesos (patológicos e iatrogénicos) que enmascaran la encefalopatía y dificultan su diagnóstico tales como la sedación, ventilación mecánica y en algunas ocasiones relajan-

tes musculares, alteraciones en la función hepática o renal, alteración electrolítica y ácido base, trastornos metabólicos, entre otros. Lo que sí es claro es que la encefalopatía puede determinar un déficit cognitivo a largo plazo, y esta es la razón por la cual el cuidado crítico debe involucrar, además de garantizar la sobrevida, la calidad de vida de los pacientes a largo término. En los estudios de seguimiento de los pacientes que han sufrido SDRA (síndrome de dificultad respiratoria aguda), en el que la sepsis es una de las principales causas, se ha demostrado que la función respiratoria residual no contribuye como limitante importante en el desarrollo de las actividades funcionales y laborales del paciente, como sí lo hacen las alteraciones neuropsicológicas al egreso de la UCI, que generan un deterioro marcado en la calidad de vida y limitaciones ocupacionales importantes en este tipo de pacientes (2, 5, 6).

Fisiopatología El compromiso del estado de conciencia y la aparición del delirium en un paciente séptico es el resultado individual o en conjunto de una serie de eventos que conducen a un funcionamiento neuronal inadecuado (7). Las principales causas a nivel celular son alteración de la barrera hematoencefálica, alteración en los neurotransmisores, dis'minución del flujo sanguíneo cerebral, estrés oxidativo y edema cerebral (8). Alteración de la barrera hematoencefálica (BHE)

La BHE es una barrera de difusión, la cu~il:rpide la entrada de la mayoría de los componeptes celulares al 'cerebro. Tres elementos celulares la componen: endotelio, astrocitos y pericitos. La inflamación sistémica causada por procesos infecciosos y no infecciosos parece ser el pilar inicial en el desarrollo de la encefalopatía séptica (3). Los leucocitos juegan un papel importante en la secuencia de eventos que se inicia por procesos de infección local, inflamación, injuria tisular y necrosis, que conllevan a una liberación al torrente sanguíneo de mediadores inflamatorios (SRIS) que producen alteración en la microvasculatura generalizada, acumulación de leucocitos activados en los tejidos mal perfundidos y posterior liberación de radicales libres y enzimas lisosomales. El cerebro, a diferencia de los demás órganos del cuerpo humano, posee unas características que lo hacen hasta cierto punto resistente al complejo ataque inflamatorio de la sepsis. Carece de un sistema linfático, posee una barrera especializa-

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

da impermeable a células inflamatorias, expresa bajos niveles del CMH (complejo mayor de histocompatibilidad), el cual, ante procesos inflamatorios e infecciosos juega un papel fundamental en la inducción y regulación de la respuesta inmune y además existe una baja expresión de moléculas de adhesión de leucocitos tales como VCAM-1 e ICAM-1 (3). Los mediadores inflamatorios generan alteración en la baITera hematoencefálica desencadenando una serie de procesos que generan la disfunción cerebral. El FNT a aumenta la producción de endotelina e inhibe la formación de óxido nítrico de las células endoteliales y del músculo liso. En estudios experimentales en animales, se ha visto una reducción en la captación de oxígeno por parte del tejido cerebral con un aumento progresivo en la presión intracraneana y en las concentraciones de lactato en líquido cefalorraquídeo. El IFN Y aumenta la permeabilidad de las células endoteliales cerebdlles y genera un aumento en los procesos de pinocitosis de éstas, que llevará a un trastorno desde el interior de la barTera hematoencefálica, incrementando de esta manera la permeabilidad al componente celular" inflamatorio y afectando directa e indirectamente a las neuronas a través de la alteración de los astrocitos. Las interleuquinas 1-2 (IL-1 e IL-2) afectan el hipotálamo principalmente a nivel del núcleo preóptico, generando fiebre y ondas cerebrales que al ser registradas en un electroencefalograma muestran cambios propios de la encefalopatía séptica (ondas theta lentas y ondas delta difusas, ondas trifásicas o supresión de la actividad neuronal) (3, 9, 10). Los radicales libres afectan la microvasculatura reaccionando con las membranas celulares de los eritrocitos y reduciendo su capacidad de deformarse en presencia de endotoxinas, que lleva a un proceso de hipoperfusión cerebral. Los astrocitos son células de importancia en la homeostasis y soporte de las neuronas. El daño de estas líneas celulares afecta de manera importante el correcto funcionamiento neuronal y por ende la función cognitiva debido a alteraciones en el micro ambiente neuronal. Los mecanismos principales por los cuales la lesión de los astrocitos afecta a las neuronas, se centran en tres aspectos principales: l. En áreas de alta actividad neuronal, los astrocitos se encargan de la captación de potasio proveniente de las neuronas, para transportarlo hacia las células endoteliales las cuales secretan este catión al espacio vascular", generando una vasodilatación local que incrementa el flujo sanguíneo en áreas de mayor actividad neuronal. Dado que los astrocitos poseen receptores en su membrana para mediadores inflamatorios, la IL-1~ y el INF y, inducen formación de radicales libres de oxígeno que lesionan los astrocitos, con alteración posterior en el transporte de potasio que produce disminución en el flujo sanguíneo cerebral local. 2. Los astrocitos se encargan de transportar sustratos de energía desde la microvasculatura hacia las neuronas, proporcional al nivel de actividad sináptica. El daño de éstos causa un desacople en el proceso de generación de energía, re,duciendo la actividad neuronal.

3. La lesión por mediadores inflamatorios de los astrocitos lleva a un incremento en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, ya que estos garantizan el adecuado funcionamiento de dicha barrera. Se ha encontrado que el papel de los astrocitos durante la sepsis radica en crear una susceptibilidad neuronal a los procesos de hipoxia, exitotoxicidad y lesión por radicales libres (3).

Alteración de los neurotransmisores

Las alteraciones en los neurotransmisores durante el desarrollo de la encefalopatía séptica afectan de manera difusa al cerebro. Disminución en los niveles de aceti1colina (ACh), incremento en la actividad serotoninérgica y GABAérgica, incremento en los niveles de glutamato, triptófano, fenilalanina y tirosina, secundario a un incremento en el daño muscular que genera liberación de dichos aminoácidos, son algunas de las transformaciones a este nivel. De hecho, la severidad de la encefalopatía séptica puede ser evaluada midiendo las concentraciones de triptófano, fenilalanina y tirosina (3). La hipoxia lleva a un incremento en la liberación de glutamato (11), que implica un aumento en los niveles de glutamato y glutamina, precursores GABA, los cuales se correlacionan además con un incremento en la actividad GABAérgica y disminución en la excitabilidad cortical (11). El triptófano va a actuar como precursor de serotonina, el cual se correlaciona con reducción en el flujo sanguíneo cerebral. Durante el cuadro de encefalopatía séptica, se observa un incremento en la actividad serotoninérgica responsable de la somnolencia y la letargia. Se sabe que las vías serotoninérgicas están implicadas en el sueño, la actividad motora, la memoria y el desarrollo de psicosis (11). La fenilalanina y tirosina están también elevadas, al igual que ~os productos de su metabolismo, ~ feniletilamina y octopamina. Estos productos actúan como falsos neurotransmisores, los cuales pueden ser responsables de la inhibición de las vías centrales noradrenérgicas que llevan al paciente a un esta~o de letargia ' '" e hipoactividad. Hay reducción en la síntesis y l~,beración de ACh durante aquellos cuadros en donde hay hipoperfusión tisular (como la sepsis), secundaria a una )1larcada reducción en el aporte de glucosa y oxígeno. Se ha observado que los pacientes que desarrollan delirium y encefalopatía séptica han presentado, durante su evolución en la VCI, grados diversos de hipoxia dados por registros de pulsooximetría por debajo de 90% y niveles inferiores de hemoglobina en compar"ación con aquellos sujetos que no desarrollar'on alteraciones en el estado de conciencia (10, 11). Disminución del flujo sanguíneo cerebral

El inicio de la encefalopatía ocurre antes de la hipoperfusión cerebral, pero cuando se presenta la hipoperfusión cerebral, se potencia la encefalopatía. Los cambios hemodinámicos cerebrales presentes durante la sepsis se atribuyen a una dis-

67/ ENCEFALOPATíA SÉPTICA

minución del 38% del flujo sanguíneo cerebral (FSC). Se requiere que el FSC pres~nte una disminución> 55% para generar cambios en el EEG, y que disminuya en un 67% para presentar despolarizaciones anóxicas neuronales. Sin embargO,con la disminución del FSC que se presenta durante la sepsis, la actividad cerebral puede mantenerse normal con los mínimos precursores de energía aportados por la circulación. Esta actividad cerebral relativamente normal, se ve limitada cuando se presenta un aumento en la actividad sináptica y neurotransmisora. Aunque la formación de microtrombos y de microinfartos se ha propuesto como un mecanismo de la disminución del FSC, existe otro mecanismo mediado por citoquinas que puede explicar mejor este fenómeno. El paciente con sepsis presenta un aumento en la concentración de mediadores inflamatorios como son: FNT a, IFN y y las interleuquinas. Estas citoquinas producen una inhibición de la oxido nítrico sintetasa (ONS) a nivel endotelial, lo cual lleva a una disminución en la producción de óxido nítrico (ON) causando vasoconstricción cerebral y disminución del FSC (12, 13).

La elevación de glutamato presente durante la sepsis es secundaria a una disminución en la depuración de dicho neurotransmisor por astrocitos. Bajo condiciones normales, el glutamato es removido de los espacios sinápticos a través de transportadores de alta afinidad, dependientes de sodio localizados en los astrocitos (en inglés "EAAT"). Bajo condiciones no sépticas, la inhibición selectiva de estos transportadores genera alteración neurológica. En estados sépticos, la producción aumentada de ONS y peroxinitrito causan una inhibición directa en la actividad de los EAAT. Sumado a esto, existe un bloqueo de la bomba Na-K-ATPasa producida por estos agentes, alterando el gradiente eléctrico celular y provocando de manera indirecta disminución de la función de los EAAT. La capacidad oxidativa del pero xi nitrito y otros agentes oxidantes lleva a un daño directo de la membrana celular, al permitir la formación de poros por los cuales hay salida del glutamato desde el citoplasma hacia el espacio extracelular, y al inicio de edema cerebral (13).

Edema cerebral Estrés oxidativo En estado de sepsis por bacterias gram negativas como E. coli, hay liberación de eudotoxinas como ellipopolisacárido (LPS) que estimula la producción de mediadores inflamatorios, especialmente IFN y. El LPS junto al IFN y inducen en los astrocitos un incremento en la función de la ONS la cual utiliza fosfato dinucleótido nicotinamida adenina (NADPH), oxígeno y arginina para la síntesis de ON y súper óxido como batería de ataque bacteriano; sin embargo, estos productos pueden también inducir estrés oxidativo en las células cerebrales. El LPS y el IFN y provocan un aumento en la función de la arginino succinato sintetasa (ASS), que generará una mayor concentración de arginina, sustrato importante de la ONS para síntesis de ON y súper óxido. El incremento en las concentraciones de ON produce una inhibición de la respiración mitocondrial disminuyendo la afinidad de la citocromo C oxidas a por el oxígeno. Los dos productos de la ONS, el ON y el súper óxido se combinan para formar el peroxinitrito, un agente capaz de inhibir las enzimas respiratorias y glicolíticas que causan una depleción de energía en las células cerebrales. La encefalopatía causada por sepsis también está asociada a excitotoxicidad por glutamato. La septicemia eleva cinco veces los niveles de glutamato en líquido cefalolTaquídeo. El glutamato extracelular aumentado activa los receptores glutaminérgicos tipo NMDA (N-metil D-aspartato) a niveles que, por un lado, estimulan un grupo neuronal y por otro lado, pueden llegar a lesionar algunas neuronas susceptibles causando convulsiones. La persistencia de niveles elevados de glutamato en ellíquido extracelular lleva a producir un down regulation de los receptores NMDA originando clínicamente estado de estupor.

Otro de los mecanismos mediante el cual se altera la BHE se da en respuesta a las catecolaminas. Durante etapas tempranas de la sepsis se presenta una producción aumentada de catecolaminas (adicional a las catecolaminas suministradas de manera externa en la DCI) en respuesta a la inflamación, lo cual produce un aumento en la presión sanguínea con una consecuente distensión vascular, afectando de manera directa la resistencia cerebral. Durante la sepsis, el consumo de oxígeno cerebral se reduce en un 67% del valor normal esperado. Esta alteración tan marcada puede ser explicada por el desarrollo de edema perimicrovascular el cual limita la difusión de oxígeno y genera la acumulación de sustancias, producto del metabolismo final de las cé~ulas nerviosas. Otras causas implicadas en la reducción de la tasa de extracción de oxígeno cerebral además del edema cerebral, han sido explicadas por disfunción mitocondrial secundaria a citoquinas proinflamatorias y endotoxemia vía mecanismo del óxido nítrico y reducción de la actividad ,cerebral durante la sepsis (3, 13). .

Características,/clínicas El paciente con encefalopatía séptica tiene los típicos hallazgos de una respuesta inflamatoria sistémica, dados por taquicardia, taquipnea, alteración de la temperatura corporal, leucocito si s o leucopenia, asociado a hipotensión, oliguria, hipoxia y confusión, en presencia de un foco infeccioso (7). Los pacientes sépticos pueden presentar falla renal, falla hepática, SDRA, alteraciones hidroelectrolíticas, disbaiance ácido-base, hipo/hiperglicemia, hipotensión, hipoxemia, hipo/ hipertermia o alteraciones endocrinas. Todas estas condiciones pueden causar alteraciones en el estado de conciencia, incluyendo delirium. El inicio de la encefalopatía por sepsis frecuentemente precede a todas estas anormalidades (3).

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

El diagnóstico de encefalopatía séptica requiere que haya evidencia de infección extracraneal y alteración del estado mental. Dicha infección puede ser aparente en la historia clínica y el examen físico, los hemocultivos son positivos en <50% y la búsqueda del foco infeccioso se hace en una gran proporción de los pacientes. Es importante buscar cualquier alteración que pueda generar secundariamente alteración del estado de conciencia como hipoxemia, hipoglicemia, hipotensión, alteración electrolítica, medicamentos, entre otros. La meningitis, encefalitis, absceso cerebral y empiema subdural son algunos procesos que deben ser excluidos, para ello toma importancia la punción lumbar, la TAC (tomo grafía axial computarizada) o RNM (resonancia nuclear magnética). El electroencefalograma (EEG) es más sensible que el examen físico para identificar encefalopatía séptica, y en las UCI, donde se dificulta la aproximación clínica al paciente, toma un gran valor porque permite graduar la encefalopatía dependiendo de las alteraciones al EEG (14). La encefalopatía séptica es un trastorno en la función cerebral aguda, reversible y generalizada. Dentro de las alteraciones neurológicas están la desOlientación y confusión, con cambios en la atención y el estado de alerta y (en los casos más severos) delilium y coma. Sin embargo, no hay pelturbación en los pares craneales y en los reflejos miotáticos. Generalmente, no hay déficit motor ni sensitivo. El temblor, mioclonías y astelixis pueden aparecer, generalmente en el contexto de disfunción hepática o renal. Las convulsiones pueden estar presentes, lo que conlleva un peor pronóstico (7). El LCR muestra elevación de proteínas sin incremento en el conteo celular. Las imágenes generalmente no muestran variaciones. Otra alteración que puede contribuir a este complejo cuadro es la neuropatía presente en el 13% de los pacientes, la cual es una neuropatía axonal periférica. Hay debilidad distal y pérdida de reflejos miotáticos. Los pacientes sienten el dolor pero son incapaces de mover los miembros. Este cuadro se puede ver exacerbado por la miopatía aguda que se encuentra en el 42% de los pacientes. Esta alteración neuromuscular se ve mucho más exuberante en presencia de relajantes musculares. Otros factores de riesgo para dicho cuadro son el uso de corticoesteroides y aminoglucósidos. La debilidad se desanolla en días y puede haber atrofia muscular comprometiendo más los músculos proximales que los distales, de carácter simétrico, y en casos más severos puede complicar los músculos respiratorios dificultando el destete ventilatorio (7). Como ya se mencionó, el delirium puede ser una manifestación de los casos más severos de encefalopatía séptica. Este cuadro se divide en tres tipos: hiperactivo, hipoactivo y mixto, presentándose con mayor frecuencia el tipo mixto e hipo activo , aunque los resultados de muchos estudios son contradictolios (15). En el delirium hiperactivo se observa un paciente agitado, desorientado y con alucinaciones. El tipo hipo activo, presente hasta en dos terceras partes de los

pacientes en la práctica clínica (2), generalmente es subdiagnosticado y clásicamente se encuentra un paciente "pacífico", desorientado, callado y apático, lo cual se puede confundir con mucha frecuencia con estados depresivos. Finalmente, el delirium de tipo mixto es una mezcla de los ya mencionados (15). Los criterios para el diagnóstico de delirium en la UCI se exponen en la tabla l. Tabla 1. Método para la evaluación de la confusión en la UCI (CAM-ICU) (24,28). l. Cambios en el estado mental de inicio agudo y de curso fluctuante Hay evidencia de un cambio agudo en el estado mental previo del paciente El comportamiento anormal fluctuó durante las pasadas 24 horas, tiende a ir y venir o aumenta y disminuye en la severidad.

· ·

2. Inatención El paciente tiene dificultad para enfocar la atención Hay capacidad reducida para mantener y cambiar la atención.

·· ·

3. Pensamiento desorganizado Pensamiento incoherente. 4. Alteración en el nivel de conciencia. (Algún nivel de conciencia diferente a estado de alerta) o Alerta: normal, espontánea y apropiadamente interactúa con el medio ambiente o Vigilante: hiperalerta o Letárgico: somnoliento pero fácilmente estimulable. No interactúa espontáneamente con el medio ambiente. El paciente tiende a interactuar cuando es estimulado intensamente Estupor: difícil de estimular. No interactúa espontáneamente con el entrevistador, el paciente se alerta incompleta e inapropiadamente a pesar de estimulación intensa Coma: sin respuesta a pesar de una máxima estimulación.

·

·

Tratamiento Para el tratamiento de la encefalopatía séptica es importante controlar el cuadro infeccioso que está desencadenando el sustrato fisiopatológico para el desanollo de esta.disfunción. Hay que garantizar una buena perfusión cerebral (líquidos y vasoactivos), con oxigenación tisular y manejo nutricional adecuados y tratar las causas metabólicas que pueden agravar el cuadro. El apropiado control de la ansied.~d y el dolor, frecuentemente mal evaluados y manejados en l<;t UCI son piedras angulares del tratamiento (16, 17, 18). El manejo no farmacológico del delirium toma una importancia significativa; maniobras tales como reorientación repetida del paciente por personal de salud, desarrollo de actividades de estimulación cognitiva y de movilización temprana, protocolo no farmacológico para dormir y optimización del ciclo sueño-vigilia, remoción temprana de catéteres e inmovilizadores resultan en una reducción del 40% del desarrollo del delirium, por lo menos en pacientes no críticos (19). Cuando los pacientes, en medio de su cuadro séptico, se presentan con delirium, el 77% de los intensivistas lo manejan activamente con medicamentos antipsicóticos y sedantes, siendo el haloperidol el más ampliamente usado (recomendación grado C). Sin embargo, diversos estudios validan la utilización de antipsicóticos atípicos (olanzapina, risperidona,

67 I ENCEFALOPATíA SÉPTICA

quetiapina) en el manejo del delirium con resultados similares (6). El haloperidol, una butirofenona, es un medicamento útil y seguro, que no produce sobresedación ni depresión respiratoria (20). La dosis es de 1,0-2,0 mg cada 2-4 horas hasta que ceda el cuadro inicial (21, 22), aunque en algunas ocasiones puede ser necesario administrar hasta 5-10 mg cada 6 horas para lograr el control de los síntomas (23). Es importante recordar los efectos adversos como hipotensión, distonías agudas, efectos extrapiramidales y anticolinérgicos tales como sequedad de la boca, estreñimiento y retención urinaria. El efecto potencialmente fatal y usualmente secundario a altas dosis de haloperidol es el torsade de pointes, por lo cual este medicamento no debe ser usado en pacientes con intervalo QTprolongado, y aquellos que reciben concomitantemente medicamentos arritmogénicos deben ser monitorizados con electrocardiograma (20, 23, 24). La risperidona y la olanzapina, antipsicóticos atípicos, actúan como antagonistas de los receptores de serotonina y dopamina; su principal ventaja con respecto al haloperidol es la baja incidencia de efectos extrapiramidales. Hay evidencia que soporta la utilidad de estos medicamentos en el manejo de delirium (20, 21, 25, 26). La dosis de risperidona es de 0,25-0,5 mg dos veces al día, aunque en pacientes muy sintomáticos se puede administrar la misma dosis pero cada 4 horas, con un tiempo de re~puesta al medicamento aproximado de 5 días (±4 días). La olanzapina se inicia con una dosis de 2,5-5 mg a la hora de acostarse, y se puede incrementar hasta 20 mg/día si el paciente está muy sintomático. El tiempo de respuesta es de 6,8 días (±3,5 días). Ambos medicamentos se pueden suspender sin problema después de 7 días en los que el paciente ha retornado a su estado mental previo (21, 27). Las benzodiacepinas son ampliamente utilizadas en la UeI para el tratamiento de la ansiedad, sin embargo, no se recomiendan en el manejo del delirium por la sobresedación, depresión respiratoria y exacerbación de la confusión prolongada (16). Otros tratamientos que se han usado para encefalopatía séptica son la administración de soluciones ricas en aminoácidos de cadena ramificada, los cuales compiten con los aminoácidos aromáticos por el transporte a través de la ban'era hematoencefálica para ser usados como fuentes de energía por el tejido cerebral (3). Sin embargo, aún son necesarios más estudios para evaluar la respuesta de dicho tratamiento.

Referencias l.

2.

Meade MO, Herridge MS. An evidence-based approach to acute respiratory distress syndrome. Respir Care 2001; 46 (12): 1368-76 (discussion 1376-9). Ely EW. Delirium as a Predictor of Mortality in Mechanically Ventilated Patients in the lntensive Care Unit. JAMA 2004; 2091(14): 17531762.

3. 4.

5.

6.

7. 8.

9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18.

19. 20.

21. 22.

23. 24.

25. 26. 27.

28.

Papadopoulos MC. Pathophysiology of septic encephalopathy: A review. Crit Care Med 2000; 28 (8): 3019-3024. Sprung CL, Peduzzi PN, Shatney CH, et al. Impact of encephalopathy on mortality in the sepsis syndrome. Crit Care Med 1990; 18: 801806. Saravay SM. How do delirium and dementia increase length of stay of elderly general medical inpatients? Psychosomatics 2004; 45: 235242. Gordon SM. Clinical identification 01' cognitive impairment in ICU survivors: Insights for intensivist. Intensive Care Med 2004; 30: 19972008. Chakravarty A. Sepsis and neurology. JAPI 2003; 51: 385-390. Ballabh Praveen. The blood-brain barrier: an overview Structure, regulation, and clinical implications. Neurobiology of Disease. 2004; 16: 1-13. Herridge MS. Long-term outcomes after critical illness. Curr Opin Crit Care 2002; 8(4): 331-6. Seaman JS. Impaired oxidative metabolism precipitates delirium: A study of 101 ICU patients. Psychosomatics 2006; 47: 56-61. Trzepacz P. The neuropathogenesis 01' delirium. Psychosomatics 1994; 4: 374-391. Basler Thomas. Amino acid imbalance early in septic encephalopathy. Intensive Care Med 2002; 28: 293-298. Wilson JX. Sepsis associated encephalopathy: Evolving concepts. Can J Neurol Sci 2003; 30: 98-105. Straver JS, Keunen RWM, Stam CJ, et al. Nonlinear analysis of EEG in septic encephalopathy. Neurol Res 1998; 20: 100-106. Gleason Oc. Delirium. American family physician. 2003; 67 (5): 1027-1034. Kress J01111 P. Delirium and sedation. Crit Care Clin 2004; 20: 419433. Mularski RA. Pain management in the intensive care unit. Crit Care Clin 2004; 20: 381-401. Carroll KC. Pain assessment and management in critically ill postop· erative and trauma patients: a multisite study. Am J Crit Care 1999; 8 (2): 105-117. Inouye SK. A multicomponent intervention to prevent delirium in hospitalized older patients. N Engl J Med 1999; 340: 669-676. Sanap MN. Neurologic complications 01' critical illness: Part 1. Altered states of consciousness and metabolic encephalopathies. Critical care and resuscitation 2002; 4: 119~ 132. Schwartz TL. The role of atypical antipsychotics in the treatment 01' delirium. Psychosomatics 2002; 43: 171-174. J acobi J, et al. Clinical practice guidelines for the sustained use 01' sedatives and analgesics in the critically ill adult. Crít Care Med 2002; 30(1): 119-141. Siegel MD. Management of agitation in the intensive care unit. Clin Chest Med 2003; 24: 713-725. " Ely EW. Delirium in the intensive care unit: An under recognized syndrome of organ dysfunction. Semin Respir el·it Care Med 2001; 22 ' (2): 115-126. Sipahimalani A. Olanzapine in the treatment of delirium. Psychosomatics 1998; 39: 422-430. Chang-Su Han. A double blind trial of Risperidone and Haloperidol for the treatment of delirium. Psychosomatics. 2004; 45: 297-301. Brody H. Withdrawing intensive life-sustaining treatment - recommendations for compassionate clinical management. N Engl J Med 1997; 336: 652-657. www.icudelirium.org.

IN

NES FÚNGICAS INVASIVAS

Fernando Rosso S, MD; José G. Montoya, MD

Introducción Las infecciones fúngicas invasivas (IFI) son un grupo de enfermedades en aumento progresivo en las dos últimas décadas, debido al incremento de los pacientes inmunocomprometidos (incluidos cáncer, transplante y VIHlSIDA), y al avance en las técnicas invasivas en el cuidado de pacientes (diálisis, catéteres centrales, unidades de cuidados intensivos neonatales y adultos). Este aumento también se ha reflejado en el incremento de los hongos como causa de infección nosocomial. La importancia de este aumento radica en la alta morbilidad y mortalidad que las IFI conllevan. La candidiasis es la más frecuente de todas estas infecciones fúngicas, la cual inc,ide frecuentemente en pacientes con enfermedades hemato-oncológicas, transplantados de médula ósea y órgano sólido, infectados por el VIH y en los pacientes admitidos a las unidades de cuidados intensivos de adultos o neonatales. Un aspecto importante sobre esta levadura es l~ creciente resistencia a los antifúngicos de diferentes espeCIes de Candida. Otras infecciones por levaduras son menos frecuentes, destacándose la Criptococcosis, sobre todo en su forma clínica de meningitis. Entre los hongos filamentosos (o mohos), deben destacarse las infecciones por especies de Aspergillus que afectan a pacientes con neutropenia severa y prolongada, así como a los receptores de transplantes y otros inmunosuprimidos. Diferentes factores de riesgo y poblaciones susceptibles llevan a la ocurrencia de estas infecciones. En la tabla 1 se ilustran algunos ejemplos. En este capítulo haremos una breve descripción de infecciones fúngicas por levaduras (Candidia y Cryptococcus) y por hongos filamentosos (Aspergillus, mucormicosis, Fusariwn y Sedosporiu111). En vista de que las infecciones por Candida cOlTesponden a la mayoría de las infecciones fúngicas invasivas en pacientes atendidos en las unidad de cuidados intensivos, haremos mayor énfasis en dicha infección.

Infecciones fúngicas invasivas por levaduras Candidiasis invasiva ~a

candidiasis invasiva (el) es un término utilizado para Involucrar un espectro de infecciones como la candidemia (muchas veces relacionada con catéteres intravasculares), la candidiasis diseminada aguda y la candidiasis de órganos profundos.

Del 25%-50% de candidemias detectadas en los hospitales OCUlTen en los pacientes ingresados en UCI, estimándose un 9,8% de candidemias/lOOO admisiones en UCI en EE.UU. La mortalidad atribuible a la candidemia puede estar alrededor del 30 %. Es importante destacar que el porcentaje de mortalidad observado sigue siendo el mismo desde hace más de diez años a pesar de disponer actualmente con un espectro de antifúngicos más amplio. El género Candida forma parte de la flora normal de la piel, mucosas, del tracto digestivo y genital, sin embargo se puede encontrar en animales, plantas, objetos inanimados y medio ambiente. Por este motivo, las infecciones por candida pueden ser endógenas (habitualmente precedida por colonización con la especie infectante), o por inoculación del medio exterior como el ambiente hospitalario. El mecanismo defensivo más importante contra estas levaduras es la balTera mucocutánea. En caso de ser atravesada esta banera, los hongos pueden penetrar la piel e invadir la sangre. En estos casos, los leucocitos polimorfonucleares tratarían de destruir las pseudohifas y fagocitar (en este proceso colaborarían también monocitos y eosinófilos) y digerir las blastosporas. Cuando estos mecanismos se deterioran, los pacientes esinclután en riesgo de infección invasiva. Factores de riesao b yen enfermedades que condicionan alteraciones inmunolóaib cas graves (diabetes, neoplasias, SIDA, grandes quemaduras) o intervenciones/tratamientos que aumenten la susceptibilidad: uso de antibióticos que suprimen la flora intestinal normal y permiten la proliferación de C~rtcfida spp., presencia de catéteres intravenosos;' nutrición parenteral, sistemas de monitorización intravascular, prótesis intravasculares, cirugía abdominal múltiple, trasplantes de órgano sólido. En los pacientes neutropénicos se producirían lesiones de la mucosa digestiva (mucositis usualmente por la quimioterapia) que favorecerían el paso de Candida spp. de la luz intestinal al tOlTente sanguíneo. En los pacientes no neutropénicos la invasión sanguínea sería precedida por la colonización del tracto digestivo y posterior traslocación del hongo a través de la pared intestinal. En cualquier caso, la colonización del tracto digestivo condicionaría, en gran medida, el desaITollo de candidiasis invasora. En otras situaciones el origen de la infección es exógeno, tras colonización de catéteres y dispositivos intravasculares, o debido a la transmisión cruzada (por las manos del personal).

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Candida albicans sigue siendo la principal especie responsable de las infecciones invasivas, sin embargo en los últimos años se ha incrementado la frecuencia de aislamientos de especies clínicamente relevantes, como Candida glabrata, Candida parapsilosis, Candida krusei, Candida lusitaniae. La importancia de esta transición, es la aparición de especies que son resistentes al fluconazol. Por ejemplo, Candida krusei es naturalmente resistente a fluconazol, Candida glabrata puede ser resistente a fluconazol en un porcentaje importante de cepas. Por estos motivos es muy importante conocer la especie de Candida que se está tratando, y cuál es la susceptibidad a los antifúngicos que tiene dicha especie causando enfermedad. Los niveles de resistencia a fluconazol varían significativamente entre los diferentes centros hospitalarios donde se han realizado este tipo de estudios.

Diagnóstico microbiológico Examen directo: la visión directa puede realizarse en fresco con KOH en el caso de tratarse de muestras líquidas (preferiblemente tras concentración con centrifugación). El examen directo por KOH permite establecer un diagnóstico presuntivo rápido, aunque no la especie infectante. Una prueba del tubo germinal positiva (formación de una hifa única en el estadio de lavadura de la candida; esta hifa tiene forma de tubo y se desarrolla cuando la Candida se cultiva en suero a 37 oC por dos horas) permite identificar rápidamente a Candida albicans. Si bien el examen directo es rápido, cuando existen pocos elementos fúngicos puede ser negativo siendo más sensible y específico el cultivo. Otras especies de Candida no albicans suelen ser negativos para la prueba del tubo germinal. Cultivo: las levaduras del género Candida crecen con facilidad en 24-48 h a 35-37 oC en medios habituales como el agar dextrosado de Sabouraud con/sin cloranfenicol, sin embargo, el empleo en la actualidad de medios cromógenos diferenciales pennite detectar varias especies de Candida e incluso hacer una presunción de especie, información útil para el inicio de una terapia antifúngica inicial. Los cultivos de muestras obtenidas con técnicas asépticas (biopsia o aspiración con aguja fina), y/o procedentes de lugares anatómicos estériles (sangre, líquido cefalonaquídeo, líquido pleural, líquido pericárdico, líquido articular, líquido ocular), permiten establecer de forma concluyente el diagnóstico de Candidiasis invasiva por cultivo o por estudio histológico (mostrando infiltración por levaduras con/sin pseudohifas) Se pueden emplear otras tinciones (Gram, Giemsa, Wright, PAS, metenamina plata, o blanco de calcoflúor) para revelar la presencia de elementos fúngicos. Cuando se trata de tejidos es necesario realizar cortes histológicos y tinciones adecuadas. Es importante recalcar que Candida puede producir estructuras pseudos-filamentosas (pseudos-hifas) que pueden confundirse con las hifas de los verdaderos hongos filamentosos. Una forma común de comprobar una Candidiasis invasiva es el aislamiento de Candida spp. en un hemocultivo coinci-

diendo con un cuadro clínico compatible. En los últimos años se han mejorado las técnicas de hemocultivo para la detección de la candidemia, sin embargo su sensibilidad se sitúa en torno al 40-60% para establecer el diagnóstico de candidiasis profunda. Al parecer existe una relación entre el número de órganos afectados y el número de hemocultivos positivos, así por ejemplo en enfermos en los que sólo hay compromiso de un órgano la sensibilidad del hemocultivo es del 28% frente al 78% cuando existen más de tres sitios afectados. En enfermos críticos posquirúrgicos, la peritonitis por Candida spp. es la micosis más frecuente. El valor etiológico de Candida en la peritonitis después de una perforación gastrointestinal no está clara y en la práctica clínica el diagnóstico de la CI es difícil de establecer porque los hemocultivos son negativos y la infección aparece en el contexto de un paciente febril con tratamiento antibiótico empírico y muy colonizado. La valoración del aislamiento de Candida spp. de lugares no estériles tiene una dificultad semejante a la de su aislamiento en mucosas. El prototipo de ello es su aislamiento en orina; la candiduria asintomática tiene pocas consecuencias y responden poco a la terapia antifúngica. Los cultivos cuantitativos de orina y la piuria son de poca utilidad para diferenciar entre infección y colonización en el enfermo crítico. Situación similar se ve con el aislamiento de Candida spp. en secreciones respiratorias, donde la mayoría de las veces no está relacionado con neumonía primaria. Estos cultivos de secreciones respiratorias reflejan colonización de las vías aéreas y con ello un factor de liesgo de CI; sin embargo, no permiten establecer de ninguna manera el diagnóstico de neumonía, y no permiten tomar decisiones terapéuticas basándose en ellos. Actualmente es muy importante poder realizar pruebas de resistencia a antifúngicos a las diferentes especies de Candida aisladas de muestras clínicamente significativas. Es importante conocer la susceptibilidad al fluconazol en cada hospital, no solamente para guiar la terapia empúica, sino también sirve para racionalizar el uso de los nuevos antifúngicos. Valor de los cultivos de vigilancia en el paciente crítico no neutropénico: Como una forma de evaluaci6~ del riesgo de adquirir una CI, algunos autoreshan sugeridoJa utilidad del índice de colonización (númerdtotal de lugares anatómicos superficiales colonizadosdividido por el número total de muestreados) y el índice de éolonización conegida (el índice anterior multiplicado por el número de lugares con colonización intensa dividido por el número de lugares colonizados). La colonización en la UCI oscila del 5-15% en los primeros días de estancia en la unidad, ascendiendo al 50-86% en las estancias largas (por encima de 7-10 días). La intensidad de la colonización es un factor predictivo independiente de la CI, pero no en todos los pacientes. La ausencia de colonización tiene un buen valor predictivo negativo para descartar Cl. Estos cultivos de vigilancia representan una sobrecarga de trabajo y se cuestiona su costo-beneficio, motivo por el cual no se recomienda de rutina. '

6S/INFECCIONES FÚNGICAS INVASIVAS

Es importante mencionar que recientemente se han hecho avances en la detección de antígenos en sueros de pacientes con micosis invasiva. El B-D-glucano ha sido estudiado con aceptable sensibilidad, sin embargo presenta muchos falsos positivos no pudiendo distinguir entre infecciones micóticas de infecciones bacterianas. Adicionalmente se presentan falsos positivos en pacientes que han recibido diálisis con membranas de celulosa, tratamiento con albúmina, inmunoglobulinas, sulfonamidas y drogas oncológicas. La utilidad clínica de la prueba del B-D-glucano no está bien esclarecida. Diagnóstico molecular: la detección rápida de la presencia de la levadura en sangre y otros tejidos es un objetivo que recientemente se intenta abordar aplicando distintos métodos moleculares de diagnóstico. Se han desalTollado diversos métodos de diagnóstico de base molecular, en los que se persigue la detección de secuencias genómicas específicas de las especies de Candida, para conseguir un método rápido y fiable de diagnóstico. Los métodos basados en la reacción en cadena de la polimerasa (peR), especialmente los que tienen como diana las secuencias de los genes ribosomales y sus espaciadores internos, muestran claramente una mayor sensibilidad que el cultivo y una especificidad equiparable a este. Todavía no hay propuestas claras en cuanto a la posible estandarización de la extracción y purificación del DNA y de los sistemas de lectur~ de productos, aunque la técnica de peR a tiempo real con emisión de fluorescencia, parece la propuesta más atractiva por la ventaja añadida de permitir la cuantificación de la carga fúngica y minimizar la manipulación de las muestras y por tanto el riesgo de falsos positivos. Estas pruebas no están disponibles todavía para uso clínico.

Intervenciones terapéuticas en la

el

Generalidades En la aproximación diagnóstica y terapéutica del paciente con el, es muy importante clasificar si el paciente es neutropénico o no neutropénico. En el primer caso, se trata de pacientes usualmente con enfermedades hemato-oncológicas, cuyo principal factor de riesgo es un recuento absoluto de neutrófilos por debajo de 500 células/mm3 (o peor aún de menos de 100 células/mm3) de duración prolongada. En el segundo caso, la el en los pacientes no neutropénicos está más directamente relacionada con infección nosocomial, procedimientos invasivos (incluyendo catéteres intravasculares y nutrición parenteral) y/o complicaciones quirúrgicas en especial del tracto gastrointestinal. La aproximación terapéutica suele variar en los dos escenarios (presencia o ausencia de neutropenia). En general, las intervenciones terapéuticas en el caso de la el, pueden ser de tres tipos: A. Profilaxis primaria en pacientes de alto riesgo, B. Tratamiento empírico ante alta sospecha clínica, y C. Tratamientos específicos con identificación de la especie. Brevemente haremos revisión de estas tres intervenciones:

A. Profilaxis primaria en pacientes de alto riesgo La profilaxis es el tratamiento en ciertos pacientes de alto riesgo, y tiene la finalidad de prevenir la mortalidad y morbilidad asociadas a el. Los pacientes que se benefician de la profilaxis están asintomáticos clínicamente y no existen en ellos datos microbiológicos que indiquen que existe infección activa. 10 Profilaxis primaria de CI en el paciente neutropénico. En los pacientes neutropénicos de alto riesgo para infecciones fúngicas invasivas tales como los trasplantes alogénicos de médula ósea suelen recibir profilaxis primaria con fluconazol durante los primeros 100 días posterior al transplante. En los transplantes mItólogos de médula ósea usualmente no se recomienda. Micafungina, como agente antifúngico profiláctico primario, también ha demostrado tener eficacia en la reducción de el y mortalidad en pacientes con transplante alogénico de médula ósea. Al momento de escribir este capítulo, se están llevando a cabo estudios comparando fluconazol vs. anfotericina B liposomal, fluconazol vs. voriconazol y fluconazol vs. posaconazol para esta indicación. Los resultados todavía no han sido comunicados o publicados. 2. Profilaxis primaria de CI en el enfermo crítico no neutropénicoo La incidencia general de el en los enfermos de Uel se sitúa en torno al 2%, y al menos el 50% de las candidemias se diagnostican en los enfermos críticos. Sin embargo, no todos los enfermos críticos tienen el mismo riesgo de el; por lo tanto se trata de buscar subgrupos de pacientes de alto riesgo donde la incidencia de el se sitúa en alrededor o por encima del 10%. Estudios se han realizado con fluconazol como el agente profiláctico en enfermos críticos muy seleccionados como perforaciones gastrointestinales, pancreatitis severa, y estancia prolongada en la uel. Todos estos muestran disminución de la incidencia de candidemia, y un menor impacto en la reducción en la mortalidad. Profilaxis primaria también se ha estudiado en pacientes con trasplante hepático (particularmente-.,e.quellos con complicaciones postoperatoria,s como: retraspÍante, coledocoyeyunostomía, uso intraoperatorio de más de de 40 unidades de sangre, falla ren:;tl) y en otros órganos abdominales como páncreas. Sin embargo, hoy en día las complicaciones tempranas postquirúrgicas son menos frecuentes, y por lo tanto muchos centros de trasplantes han abandonado la profilaxis. La profilaxis tiene inconvenientes y es controvertida ya que su utilidad no es generalizable a muchos pacientes, y existe el riesgo de desarrollar resistencia, toxicidad y elevar los costos de atención. Todos estos estudios muestran que la profilaxis es eficaz en reducir la incidencia de el, pero utilizando criterios de inclusión estrictos. Una crítica sobre estos estudios ha sido que no son multicéntricos y existen variaciones significativas en los tipos de pacientes que difieren entre los estudios. En un reciente metanálisis se encontró un beneficio en la reducción de la morbilidad y mortalidad por Candida, pero

SECCION IV: INFECCIONES

881

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

los autores del mismo refieren que existen variabilidad en los desenlaces, y recomiendan la .realización de ensayo clínico controlado multicéntrico para validar estos hallazgos. En los hospitales en que dominen las especies no-Candida albicans por presión ecológica del fiuconazol, tendrán que elegir antifúngicos profilácticos diferentes por el riesgo de falla terapéutica debido a la resistencia. De igual forma los diferentes hospitales tienen que conocer la prevalencia de resistencia a fiuconazol antes de instituir estas medidas profilácticas.

B. Tratamiento empírico ante alta sospecha clínica deCI En pacientes febriles neutropénicos asociados a enfermedades hemato-oncológicas, la terapia empírica se puede iniciar en pacientes con fiebre prolongada a pesar de terapia antibiótica apropiada. El 20% de los pacientes neutropénicos con fiebre persistente a pesar del uso de antibióticos de amplio espectro desarrollarán una infección fúngica invasiva. Es impOltante aclarar que pueden presentarse infecciones por Candida que suelen ser más tempranas (1-2 semanas), y/o por hongos filamentosos como el Aspergillus las cuales suelen ser más tardías (2-3 semanas) en estos pacientes neutropénicos. Para los pacientes neutropénic6)s con persistencia inexplicable de fiebre después de 4 a 7 días de antibióticos apropiados se debe iniciar empíricamente uno de los siguientes regímenes: 1. Anfotericina B convencional a 0.5-0.7 mg/kg/día 2. Anfotericina liposomal (3 mg/kg/día), la cual es igualmente equivalente pero con menor toxicidad 3. Caspofungina (70 mg dosis inicial seguido de 50 mg/día) se encontró equivalente a anfotericina B liposomal 4. Itraconazol: puede tener valor en pacientes de alto riesgo como trasplante alogénico de médula ósea y pacientes con leucemias, en donde hay una mayor sospecha de aspergillosis, y no solamente candida 5. Voriconazol fue comparado con anfotericina B liposomal en pacientes con fiebre prolongada a pesar de terapia antibiótica apropiada y no recibió la aprobación de la FDA porque los desenlaces fueron contradictorios en los dos grupos. Es importante mencionar que si bien el ftuconazol ha sido estudiado como una alternativa en este escenario clínico, la falta de actividad contra infecciones por mohos (por ejemplo Aspergillus) y la creciente resistencia de Candida sp (por ejemplo Candida Krusei y Candida glabrata) limitan su uso en la terapia empírica en neutropenia febril. Nunca debe considerarse su uso empírico en pacientes con infecciones en los senos paranasales o sospecha de infección pulmonar o en pacientes que hayan recibido previamente profilaxis con fiuconazol. En pacientes febriles no neutropénicos en quienes se sospecha que tengan infección invasiva por Candida. La terapia

debe ser limitada a un grupo especial de pacientes que tengan varios de los siguientes factores: 1. Colonización por Candida en múltiples sitios (~ 3 sitios). Los pacientes sin colonización están en bajo riesgo de candidiasis invasiva, y la terapia empúica debe ser diferida. 2. Con antecedente de uso prolongado de antibióticos y falla de los mismos a controlar el cuadro febril 3. Presencia de catéteres vasculares centrales 4. Estar o haber recibido recientemente nutrición parenteral 5. Cirugía reciente, en especial cirugía abdominal por recurrencia de la complicación abdominal 6. Estancia prolongada en la UCI 7. Y ausencia de cualquier otra causa no corregida de fiebre.

C. Tratamiento específico para candidiasis invasiva con identificación de la especie Recomendaciones generales: estas infecciones severas se consideran sistémicas y/o con afectación de órganos, excluyendo la presentación mucocutánea no invasiva. Todo paciente con candidemia debe iniciar tratamiento endovenoso inmediatamente. Debe evaluarse la presencia de catéteres centrales y de haber sospecha de infección, estos deben ser retirados inmediatamente. Se recomienda siempre una evaluación oftalmológica para descartar endoftalmitis. El tratamiento debe continuarse hasta 2 semanas después del último hemocultivo positivo y de la resolución de los signos y síntomas de la infección, manteniendo un mínimo de 4 semanas si se evidencia compromiso visceral. En pacientes con candidemia persistente a pesar del retiro de los catéteres y terapia antifúngica apropiada, se debe sospechar trombosis séptica del sistema venoso donde estuvo el catéter infectado o endocarditis. En casos de candidiasis diseminada crónica .usualmente requieren de 3 a 6 meses de tratamiento y/o se tenga presencia de calcificaciones de las lesiones evidenciadas radiológicamente. En la actualidad contamos con diferentes antifúngicos: los derivados triazólicos (fiuconazol, voriconazol), Anfotericina y las B convencional o deoxicolato y formulaciones lipídicas, '.. equinocandinas (caspofungina, mic.;afungina y anidulafungina) (tabla 2). Evidencia de la efectividad del tratamiento antifúngico 1. Anfotericina B: durante muchos años la anfotericina B deoxicolato (ABD) ha sido el estándar de manejo para las infecciones invasivas por candida a dosis entre 0,6-1,0 mg/kg/día. Una de las mayores desventajas es su efectos sistémicos durante la aplicación, como el daño renal que se encuentra por su uso. Nuevas formulaciones lipídicas han sido diseñadas para poder disminuir estos efectos tóxicos. En un ensayo clínico controlado (Anaissie et al. 1995) anfotericina B complejo lipídic9 (ABCL), a dosis de 5 mg/kg/día, mostró una actividad similar a la ABD para el tratamiento de la candidemia nosocomial.

6S/INFECCIONES FÚNGICAS INVASIVAS

Los efectos adversos de la ABD son muy frecuentes e importantes, y no sólo por su gravedad potencial, sino por impedir que se alcancen dosis eficaces frente a muchas IFI. Clásicamente, ABD se infundía durante un período de 2-6 h, aunque diversos estudios han mostrado que su infusión continua durante 24 h disminuye significativamente la tasa de efectos adversos, incluida la insuficiencia renal. La insuficiencia renal es también menos frecuente si laABD se administra junto a 500-1.000 mI/día de suero fisiológico.

2. Derivados triazólicos (Azoles): a. Fluconazol: el primer ensayo clínico (Rex JH et al 1994) evaluó la seguridad y eficacia de fluconazol (400 mg/día) y anfotericina B convencional (AB) (0,5-0,6 mg/kg/día) en 206 pacientes, no neutropénicos ni inmunodeprimidos, mostrando que ambos fármacos tenían una tasa equivalente de éxito (70% frente a 79% ), menor toxicidad renal (2% frente a 37%). En un segundo ensayo clínico (Phillips et al 1997), 84 pacientes no neutropénicos fueron aleatorizados a fluconazol (dosis inicial de 12 mg/kg/ día, seguidos de 6 mg/kg/día) versus AB (0,6 mg/kg/día) obteniéndose un éxito terapéutico similar (57% vs 62%) y menor deterioro de la función renal (19% vs 43%). b. Voriconazol: en un e~sayo clínico reciente (Kullberg BJ, et al, 2005) compararon voriconazol (endovenoso y mantenimiento oral) vs. ABD seguida de fluconazol, en 422 pacientes no neutropénicos con candidemia, mostrando tasas de éxito similares (65% frente a 71 %), aunque existiendo significativamente mayor número de suspensiones del tratamiento a causa de cualquier efecto adverso en el grupo de voriconazol (15% vs. 7%) y, en cambio, con toxicidad renal significativamente mayor en el grupo de ABDlfluconazol (21 % frente a 8%). 3. Equinocandinas: en un ensayo clínico (Mora-Duarte J, et al. 2002) con 224 pacientes con candidiasis invasiva, caspofungina mostró eficacia terapéutica equivalente a ABD (73% frente a 62%) con menores efectos adversos. Muy recientemente, Anidulafungina en un ensayo clínico controlado en un grupo mixto de pacientes neutropénicos y no neutropénicos con candidemia mostró ser superior a fluconazol. Muy recientemente se terminó un ensayo clínico controlado comparando anidulafungin vs. fluconazol, mostrando la superioridad de la equinocandina en pacientes con candidemia y/o infecciones sistémicas por candida. 4. Tratamiento combinado: actualmente no está establecido el tratamiento combinado de la candidemia. Sólo existe un ensayo clínico (Rex JH, et al, 2003), de 219 pacientes, no neutropénicos, donde el tratamiento de 2 semanas con fluconazol (800 mg/día) más placebo vs. fluconazol (800 mg/día) mas ABD (0,7 mg/kg/día -el placebo o la anfote-

ricina B fueron administrados por solamente los primeros 5-6 dias de tratamiento) demostró tasas similares de éxito, aunque con una tendencia hacia un aclaramiento más rápido de la fungemia en el grupo de tratamiento combina~o. En resumen, para el tratamiento empírico consideramos que el tratamiento de elección para el paciente estable sin neutropenia, y que no ha recibido previamente azoles, es fluconazol, a dosis de 400 mg/día, es una opción adecuada (a menos que se conozca que haya una epidemia de Candida resistente a fluconazol en una Unidad de Cuidado Intensivo en particular). ABD y caspofungina han demostrado una eficacia equivalente a fluconazol en estos pacientes. En pacientes estables que han recibido azoles o que tienen neutropenia, el tratamiento de elección es ABD o caspofungina. En pacientes con sepsis grave o shock séptico el tratamiento recomendado sería caspofungina (70 mg carga seguidos de 50 mg/día) o ABD (2: 0,7 mg/kg/día). En pacientes con enfermedad hepática, anidulafungin (200 mg carga seguidos de 100 mg/día) se considera una alternativa viable.

Duración del tratamiento antifúngico Debe ser por lo menos 2 semanas después del último hemocultivo positivo y resolución del cuadro clínico de la infección. Sin embargo el tratamiento puede ser más prolongado de acuerdo a la situación específica del paciente (en especial en los inmunocomprometidos o en pacientes con diagnóstico de trombosis séptica venosa profunda o endocarditis). Falla al tratamiento: se debe sospechar al tener recaída o persistencia de la candidemia a pesar de terapia antifúngica apropiada. Se debe sospechar de la presencia de cualquier dispositivo o lesión intravascular infectada, o foco metastático intraocular u óseo (por ejemplo osteomielitis vertebral). La presencia de resistencia puede ser cal;lsa de fracaso al tratamiento, en especial con fluconazol. La persistencia de un defecto inmunitario (como la neutropenia) o la presencia de alta dosis de inmunosupresión, puede aumentar el riesgo de persistencia de la infección. En el ma!lejo de estos casos se debe empezar una clase diferente de anti(úngico inmediatamente. Se debe identificélt el tipo de Candida y considerar pruebas de susceptibilidad para descartar resistencia. Remover los posibles dispositivos vasculares infectados. Si es posible disminuir las dosis de los inmunosupresores.

Examen oftalmológico Se recomienda el examen del fondo del ojo a todos los pacientes con hemocultivos positivos para descartar la endoftalmitis por Candida, por lo menos una vez, preferiblemente cuando la candidemia parezca controlada y la subsecuente diseminación alojo sea infrecuente. En los pacientes neutropénicos se debe hacer la evaluación una vez hayan recobrado el recuento de neutrófilos.

SECCION IV: INFECCIONES

883

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Otras formas de candidiasis invasiva

Peritonitis

No existen ensayos clínicos que evalúen la efectividad entre agentes antifúngicos, y las recomendaciones se basan más en la experiencia y en las descripciones de series limitadas y casos aislados de las otras formas de candidiasis invasiva.

Existen dos escenarios clínicos; 1) asociado a perforación intestinal traumática o quirúrgica, y 2) asociada a la diálisis peritoneal. En el primer caso, el tratamiento implica la corrección del defecto anatómico, el drenaje quirúrgico del absceso y terapia antifúngica sistémica. Se recomienda el tratamiento con ftuconazol (6 mg/kg/día i.v.). En casos especiales de especies resistentes a ftuconazol, se puede considerar el uso de ABD (~0,7 mg/kg/día) o anfotericina B liposomal (ABL) (~ 3 mg/kg/día) o una equinocandina. En el caso de peritonitis asociada a diálisis peritoneal, se debe retirar el catéter y tratar por lo menos 2 semanas. La mayoría de los clínicos consideran adecuado el tratamiento con ftuconazol (6 mg/kg/día i.v.) reservando el uso de ABD (~0,7 mg/kg/día) en caso de especies resistentes a ftuconazol . Si existe intolerancia a ABD puede utilizarse anfotericina B liposomal (ABL) (~ 3 mg/kg/día) o una equinocandina. No se recomienda el uso de anfotericina B intraperitoneal por el elevado riesgo de peritonitis química.

Candidiasis diseminada crónica (hepatoesplénica) Ocurre casi exclusivamente en pacientes con neoplasias hematológicas que han estado neutropénicos. Al igual que la candidemia, los pacientes clínicamente estables y que no han recibido profilaxis previa con azoles, pueden deben recibir ftuconazol (6 mg/kg/día, aproximadamente 400 a 600 mg/ día), de lo contrario son candidatos al tratamiento con ABD (~ 0,7 mg/kg/día). En los casos con intolerancia o toxicidad a la ABD se recomienda la utilización de caspofungina o formulaciones lipídicas de anfotericina (3-5 mg/kg/día). Una vez estable el' paciente, y conocida la especie de Candida y la susceptibilidad a antifúngicos, puede mantenerse un curso prolongado de ftuconazol por vía oral hasta la calcificación o resolución de las lesiones por escanografía y la ausencia de inmunosupresión activa por la administración intermitente de quimioterapia. En caso de especies de Candida resistentes a ftuconazol, puede utilizarse alt((mativas como voriconazol por vía oral. Frecuentemente las cepas de Candida resistentes a ftuconazol son también resistentes a itraconazol, pero raramente a voriconazol. Las cepas resistentes a ftuconazol e itraconazol casi siempre son resistentes a voriconazol.

Candidiasis urinaria U sualmente la candiduria representa solamente colonización, sin embargo se puede ver en pacientes con candidemia. En pacientes con obstrucción urinaria, la candiduria puede ser fuente de diseminación. La candiduria asintomática raramente requiere tratamiento, sin embargo se debe recordar que esta podría ser la única documentación de candiasis diseminada. La candiduria debe ser tratada en pacientes sintomáticos, neutropénicos, neonatos de bajo peso, pacientes con transplante renal, o en quienes se les va a manipular la vía urológica. Un curso de 7 a 14 días es recomendado según el factor de riesgo del paciente. El retiro de la instrumentación de la vía urinaria ( stents, catéteres de foley) suele ser útil. De igual forma el diferir la implantación de nuevos dispositivos en la vía urinaria. Los antifúngicos recomendados actualmente son: ftuconazol (200 mg/día v.o. o i.v.)o , en caso de especies resistentes a azoles: ABD (0,3-1 mg/kg/día). La duración del tratamiento (7 -14 días) debe ajustarse a las circunstancias clínicas. Las formulaciones lipídicas de anfotericina, las equinocandinas y el voriconazol teóricamente podrían alcanzar bajas concentraciones a nivel renal y en la vía urinaria, por lo cual no es recomendado en esta forma de candidiasis. Instilaciones vesicales se han utilizado, pero esto rara vez estaá indicado.

Neumonía La candidiasis pulmonar primaria es supremamente infrecuente. Candidemia en pacientes con enfermedades hematológicas malignas, severas y avanzadas, puede producir un cuadro de nódulos pulmonares muy pequeños (de menos de un centímetro) o un cuadro miliar en la escanografía del tórax. El tratamiento es similar a la candidemia: anfotericina B 0.7-1 mg/kg/dia. En el contexto de una candidiasis hematógena diseminada, no requiere manejo específico. Las descripciones anecdóticas de neumonía primaria, en relación con aspiraciones orofaríngeas, se han tratado en la mayoría de los casos con ABD (0,7-1 mg/kg/día).

Endoftalmitis Existen dos mecanismos de adquisición: la hematógena, en . el contexto de una candidiasis diseminada y la forma posquirúrgica. Fluconazol a 6-12 mg/kg/día se pueqe utilizarse inicialmente y continuar el tratamiento oral. Otro tratamiento clásicamente recomendado es la utilización de ABD (1 mg/ kg/día), que podría asociarse a ftucitosina (lOO mg/kg/día) en los casos más graves. V01"iconazol o caspofungina pueden tener un papel en los casos donde los tratamientos de primera línea no pueden ser usados por toxicidad o resistencia. El tratamiento se debe mantener hasta la resolución o estabilización del cuadro, lo que generalmente se consigue en 6-12 semanas. La vitrectomía precoz y la administración intravítrea de anfotericina B (5-10 m g en 0,1 mI) se recomiendan en pacientes con déficit visual sustancial y especialmente en las formas posquirúrgicas.

Meningitis Puede aparecer como complicación de 'una candidiasis diseminada (extremadamente raro) o en relación con procedi-

68/INFECCIONES FÚNGICAS INVASIVAS

miento s neuroquirúrgicos. ABD (0,7-1 mg/kg/día), o dosis equivalente a una formulación lipídica, junto a flucitosina (100 mglkg/día) parece ser el tratamiento de primera línea [BIlI] mientras que fluconazol es utilizado principalmente como tratamiento secuencial o supresor. La buena penetración de voriconazol en el sistema nervioso central (SNC) podría favorecer su futura indicación en esta forma de candidiasis invasiva. El tratamiento debe mantenerse hasta un mínimo de 4 semanas tras la resolución de las manifestaciones clínicas, analíticas y radiológicas. En aquellos casos asociados a procesos neuroquirúrgicos es necesaria la retirada del material protésico.

Endocarditis candidiásica Es una complicación de la candidemia, y como en el resto de formas de candidiasis invasoras distintas a la hematógena aguda, no existen evidencias de cuál es el mejor tratamiento. AB D (0,7 -1 ,2 mg/kg/día) con o sin fl uci tosina (100 mglkg/ día) podría ser el tratamiento recomendado. La otra posibilidad sería combinar ABD con una de las equinocandinas. No debe olvidarse que el tratamiento de la endocarditis candidiásica es médico y quirúrgico. Se recomienda mantener el tratamiento antifúngico al menos 6 semanas tras el recambio valvular, el cuaJ debería ser obligado.

cremas hidratan tes que disminuyen este efecto secundario favoreciendo el cumplimiento de estas normas. Sin embargo, el costo más elevado de estos productos dificulta su amplia implementación. La inserción y cuidado de catéteres deben realizarse sobre recomendaciones basadas en la evidencia para prevenir las infecciones relacionadas con catéteres. En este sentido es importante educar y entrenar al personal sanitario sobre las técnicas de inserción y mantenimiento de catéteres. Resulta fundamental extremar la asepsia en los procedimientos de inserción de catéteres centrales que deben ir precedidos de la preparación de la piel con antisépticos como por ejemplo clorhexidina al 2%. Igualmente debe evitarse el cambio rutinario de catéteres venosos centrales. Debe tenerse en cuenta que la utilización de catéteres venosos centrales impregnados con antisépticos y antibióticos no resultan de utilidad si simultáneamente no se utilizan técnicas de asepsia para su implantación y mantenimiento. El cumplimiento estricto de estas recomendaciones pueden reducir las bacteremias y fungemias relacionadas con catéter de forma significativa. Finalmente, en la prevención de la CI también es importante limitar y controlar, cuando sea posible, la utilización de los antibióticos de amplio espectro.

Criptococosis Osteomielitis y artritis por Candida Se recomienda iniciar el tratamiento médico con ABD (2:: 0,6 mglkg/día) durante 2-3 semanas, seguido de fluconazol (400 mg/día) para completar un tratamiento de 6-12 meses. Caspofungina constituye un potencial componente del arsenal terapéutico en caso de fracaso con el tratamiento convencional y/o toxicidad. El desbridamiento y el drenaje quirúrgico son necesarios. En las infecciones de prótesis articulares está indicado el recambio del material protésico.

Medidas de prevención de la

el

Es importante recordar que la infección exógena por Candida es debida a la colonización de catéteres y dispositivos intravasculares, o debido a la transmisión cruzada (por las manos del personal), ya que Candida spp. es capaz de permanecer hasta 45 minutos en las manos del personal sanitario. Las medidas de prevención de CI son de una gran importancia y deben basarse en tres puntos: 1) higiene de manos, 2) recomendaciones para inserción y cuidados de catéteres centrales y 3) política de utilización de antibióticos de amplio espectro. En la práctica clínica las medidas de higiene de las manos del personal sanitario que tiene a su cargo a los enfermos se basan en la utilización conjunta de alcohol y clorhexidina, ya que ambos tienen capacidad para destruir a las diferentes especies de Candida. El hecho de que la utilización de estos productos produzca sequedad en las manos ocasiona el incumplimiento de esta práctica. En la actualidad se disponen de formulaciones estériles que llevan incorporadas

La criptococosis es causada por una levadura capsulada, siendo el Cryptococcus neoformans la especie más frecuente. Es una causa común de infección en inmunocomprometidos, en especial en pacientes con enfermedad avanzada por VIHI SIDA, ocuniendo por lo general en pacientes con recuento de linfocitos CD~ inferiores a 100/ m 1. Sin embargo, con el uso reciente de la terapia antinetroviral de alta actividad (HAART), su incidencia se ha: reducido en países desanollados. La meningitis es la forma clínica d,e presentación más frecuente y en la que existen evidencias sobre el tratamiento más eficaz. El trasplante de órganos es la segunda causa predisponente de criptococosis, la cual también ha sido descrita en pacientes con disminución idiopáti<:;a de linfocitos CD~. Se puede encontrar también en algunos' p~cientes con enfermedades hemato-oncológi9as. En pacientes inmunocomprometidos se puede encontrar menos comúnmente en forma de infección pulmonar.: Tratamiento

En ausencia de tratamiento la meningitis criptocócica es una enfermedad de curso fatal. El tratamiento de elección consiste en una fase de inducción de por lo menos 2 semanas con Anfotericina B deoxicolato a dosis de 0,7 mglkg/día en combinación con flucitosina a dosis de 100 mglkg/día (preferiblemente cuando hay deterioro del estado de conciencia), seguido de una fase de consolidación del tratamiento con fluconazol a dosis de 400 mg/día durante 8 semanas. En el caso de respuesta microbiológica, tardía, debe mantenerse el tratamiento 8 semanas desde el último cultivo de líquido cefalonaquídeo (LCR) negativo. Con esta pauta la mortalidad

SECCION IV: INFECCIONES

885

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

es baja .(10%) Y la respuesta microbiológica es aproximadamente el 70%. Se ha discutido sobre la conveniencia o no de añadir flucitosina a la ABD durante la fase de inducción del tratamiento de la meningitis criptocócica. La adición de flucitosina no mejora el pronóstico a corto plazo pero esteriliza más rápidamente el líquido cefalolTaquídeo, y disminuye el riesgo de recidivas de la enfermedad. Es bien tolerada cuando se administra por un período de tan sólo 2 semanas. Sin embargo, su uso se asocia a mielotoxicidad e intolerancia digestiva. Se ha demostrado que itraconazol es menos eficaz que fluconazol cuando se emplea en la fase de consolidación del tratamiento. Los resultados con el uso de Anfotericina B de presentación liposomal no han sido superiores a los resultados con anfotericina B deoxicolato, sin embargo tiene la ventaja de menor toxicidad. La terapia óptima en pacientes con fracaso terapéutico es desconocida. Parece razonable recomendar el uso de ABD con flucitosina en aquellos pacientes que hayan sido tratados con fluconazol inicialmente, manteniendo el tratamiento hasta que se verifique una respuesta clínica. Voriconazol tiene una excelente actividad in vitro frente a Cryptococcus spp. y ha demostrado eficacia en el tratamiento de meningitis criptocócica que han fracasado al tratamiento. Por ello, puede ser una alternativa en caso de fracaso o intolerancia al tratamiento estándar. Los pacientes infectados por el VIH con criptococosis que han completado la terapia inicial deben seguir recibiendo tratamiento (profilaxis secundaria) con fluconazol 200 mg/día hasta que se consiga la restauración del sistema inmunitario con la terapia antiretroviral. En pacientes con SIDA se ha utilizado la combinación de anfotericina con o sin flucitosina y con interferón recombinante -1 b como terapia adyuvante. Las equinocandinas no se deben usar nunca en pacientes con sospecha de o diagnosticados con criptococosis. El criptococo no tiene 11-3 ~-glucan sintetasa que es la enzima blanca que inhiben las equinocandinas.

Infecciones por hongos filamentosos Aspergilosis invasiva

La aspergilosis es la segunda causa de infección fúngica invasiva después de la candidiasis, y es la primera causa de infección por hongos filamentosos. La forma más frecuente de adquisición de Aspergillus es a través de inhalación de esporas, por lo tanto las manifestaciones más frecuentes son la infección pulmonar y la rinosinusitis. Esta también se puede diseminar afectando otros órganos incluyendo la piel, hueso y sistema nervioso central. La infección invasiva es infrecuente y, como en el caso de otras infecciones fúngicas, aparece en el contexto de una situación de inmunocompromiso, tales como: neutropenia o disfunción de neutrófilos y/o macrófagos, quimioterapia citotóxica, tratamiento crónico con corticoides, trasplante de progenitores hematopoyéticos, trasplante órgano sólido o en pacientes con inmunodeficiencia congénita o adquirida.

La aspergillosis invasiva (Al) puede tener una incidencia entre el 5 y el 20% entre esta población de inmunocomprometidos, con una mortalidad casi del 100% sin tratamiento y con tratamiento puede ser mayor del 50% dependiendo de la forma de presentación y del estado inmunológico del paciente. Por ello, se debe ser agresivo en el diagnóstico e iniciar el tratamiento tempranamente. A. fumigatus es la especie más frecuente encontrada en la infección invasiva, seguida por A. flavus, A. Níger y A. terreus. La distinción de la especie es importante, ya que estas pueden tener patrones de susceptibilidad a antifúngicos diferentes. La mayoría de las especies de Aspergillus son sensibles a anfotericina B, itraconazol, voriconazol y caspofungina. Sin embargo,se han descrito especies con concentración inhibitoria mínima (CMI) elevada para anfotericina B (A. terreus) y para itraconazol y voriconazol (A. fwnigatus). El fuconazol no es efectivo para ninguna especie de Aspergillus ni para ningun hongo filamentoso. Diagnóstico: el diagnóstico tradicional depende de la presentación clínica y se basa en la sospecha clínica y la posterior confirmación microbiológica y anatomopatológica. En los enfermos con aspergillosis invasiva pulmonar el examen del esputo suele ser negativo, siendo positivo ocasionalmente en el lavado bronco alveolar. En las formas invasivas cutáneas y de los senos paranasales (muestras de lavados) pueden visualizarse los micelios o hifas septadas o tabicadas. El examen directo con KOH, ca1cofluor o Gram permite un diagnóstico presuntivo rápido. El examen directo de tejidos obtenidos por biopsia teñidos con PAS o gomori-metenamina de plata permite visualizar filamentos separados con ramificaciones en ángulo agudo. El problema estriba en que otros patógenos como Fusarium spp. y Scedosporium spp. son indistinguibles morfológicamente. El cultivo es un método sensible para la detección, y permite la identificación de la especie infectante. Dado que el Aspergillus es contaminante frecuentemente, el cultivo tiene una especificidad variable, ya que no permite discriminar entre colonización e invasión, ni descartar la contaminación. El valor predictivo aumenta cuando se obtienen cultivos con múltiples colonias o se aíslan repetidamente en esputos seriados, y son de ~ayor valor clínico en pacientes inmunocomprbmetidos. La obtención de biopsia mediante aguja guiada radiológicamente es un procedimiento diagnóstico rentable, sin embargo, muchas veces ésta no se pueden realizar en pacientes neutropénicos quienes tienen trombocitopenia severa. El diagnóstico microbiológico mediante anticuerpos puede ser útil para el diagnóstico de aspergillomas o de aspergilllus alérgica, pero es muy limitada en el de aspergillosis invasiva por su baja sensibilidad. Recientemente se han hecho progresos en la detección de antígenos fúngicos en el suero de pacientes infectados. El B-D-glucano que es un componente de la pared celular de Aspergillus y otros hongos como Candida y Pneul110cystis carinii ha sido estudiado, pero tiene inconvenientes por el número de falsos positivos, y no se ha ,áclarado su utilidad clínica de esta prueba. Otro antígeno que ha sido estudiado es

6S/INFECCIONES FÚNGICAS INVASIVAS

el galactomanano, que es un componente de la pared celular del género Aspergillus, y es el principal exoantígeno liberado durante la invasión tisular. Se han desarrollado pruebas que pueden detectarlo en diferentes fluidos incluidos suero, orina, LCR y líquido pericárdico. También se puede detectar en el lavado broncoalveolar. Se ha encontrado útil esta prueba en pacientes neutropénicos con sospecha de Aspergillosis invasiva. No se conoce bien la cinética de este antígeno y se ha propuesto estudiar al menos dos sueros por semana. Los mejores resultados se han obtenido en pacientes con neutropenia severa y sostenida y en receptores de transplante alogénico de médula ósea. En otro tipo de pacientes no se ha evidenciado claramente su utilidad. Se han descrito posibles falsos positivos en pacientes que han recibido antibióticos producidos por la fermentación del Penicillium (como la piperacilina/ tazobactam) y en algunas soluciones utilizadas para el lavado broncoalveolar, que contienen gluconato de sodio obtenidos de la fermentación de algunos mohos (Penicillium y Aspergillus) en cultivo. La tomografía computarizada de alta resolución ha demostrado ser más sensible y específica que la radiología convencional en el diagnóstico de la aspergillosis invasiva pulmonar, y debe practicarse ante la sospecha clínica de esta infección. La presencia ,del denominado "signo del halo" o de la "media luna" son signos radiológicos sugestivos de aspergillosis invasiva pulmonar (aunque pueden aparecer en la infección por hongos filamentosos diferentes a Aspergillus) y son la expresión de la hemorragia y la necrosis producidas por la invasión fúngica de los vasos sanguíneos del pulmón. En el momento actual, la realización precoz de la tomo grafía debe formar parte del cuidado de los pacientes con sospecha de aspergillosis invasiva. Tratamiento

El tratamiento de la Al se fundamenta en el uso de antifúngicos de uso sistémico, y en ocasiones puede requerirse de cirugía, sin embargo, la recuperación del compromiso inmune predisponente marca el pronóstico de esta infección. A pesar de la susceptibilidad in vitro a diferentes antifúngicos, en el momento actual y con recientes ensayos clínicos, voriconazol y caspofungina han desplazado a la anfotericina B, el antifúngico estándar, en el tratamiento de la Al. Anfotericina B deoxicolato fue por muchos años el tratamiento estándar para la Al, entre dosis de 0,8 a 1 mg/kg/ día. Sin embargo algunos estudios con formas lipídicas de anfotericina mostraron menor toxicidad, y posiblemente mejores desenlaces. Recientes estudios han cambiado estos estándares. El primero de ellos es el ensayo clínico controlado multicéntrico más grande que se ha hecho en Al, donde se comparó voriconazol frente a Anfotericina B deoxicolato como terapia inicial en 277 pacientes. La respuesta exitosa a las 12 semanas fue del 52% para el grupo del voriconazol vs. 32% para anfotericina junto a una disminución significativa de la mortalidad (58% frente a 71 %). Con los resultados de este estudio, voriconazol se convierte en el tratamiento de

elección en casos de Al. Una ventaja adicional es su presen~ tación oral, la que tiene buena absorción, y permite el cambio seguro de la presentación parenteral a oral. Con respecto al tratamiento secundario a fallas en el tratamiento inicial hay estudios recientes utilizando voriconazol o caspofungina. En un estudio, no comparativo y abierto, se evaluó la eficacia y seguridad en pacientes con Al como terapia de inicio o en rescate. En este estudio voriconazol obtuvo una respuesta favorable (completa o parcial) en el 59% como tratamiento inicial, y en el 38% en los pacientes que habían fracasado con otro antifúngico. Otro estudio empleando caspofungina en pacientes tratados por intolerancia o fracaso al primer tratamiento, se obtuvo una respuesta completa o parcial en el 45%. Este resultado fue superior al de un grupo control contemporáneo elegido por un grupo de investigadores independientes. En la actualidad, caspofungina está indicada en el tratamiento de la aspergillosis refractaria o cuando existe intolerancia al tratamiento con voriconazol. El uso de la anfotericina B debe considerarse tras el fracaso o la imposibilidad de uso de voriconazol y caspofungina. Aspegillus no es susceptible al fluconazol (en general los hongos filamentosos no lo son). El papel del itraconazol en la Al no está bien evaluado. La biodisponibilidad de las formulaciones orales de itraconazol ha sido variable y un número elevado de interacciones farmacológicas limitan su uso. Recientemente está disponible la presentación endovenosa, la cual puede conegir estos problemas, sin embargo no hay suficiente evidencia para recomendar su uso en Al como primera elección de tratamiento. Se han comunicado resultados satisfactorios utilizando itraconazol oral de forma secuencial con anfotericina B, una vez alcanzada una respuesta parcial. A pesar de todos estos adelantos recientes, la morbimortalidad de Al sigue siendo elevada especialmente en pacientes de alto riesgo. Por lo tanto se han postulado la utilización de combinación de terapia antifúngico, en especial de los nuevos antifúngicos. Hasta el momento no se ha realizado ningún ensayo clínico aleatorizado usando tratamientos combinados, y la toda la información disponible proviene de estudios observacionales. En pacientes de transpl~nte de progenitores hematopoyéticos que estaban fallando a 'la terapia inicial, la combinación de voriconazol y caspofungina fue más efectiva que la monoterapiacon voriconazol. Otro estudio en pacientes transplantados de órgano sólido, mostró una tendencia a mejores resultados con la combinación de voriconazol y caspofungina, al comparase contra anfotericina B, en especial en pacientes con daño renal y las infecciones por A. fumigatus. Estudios futuros podrán contestar a este intenogante en una patología con una mortalidad tan elevada. La duración del tratamiento de la Al, depende de, diferentes factores tales como la localización de la infección, la enfermedad subyacente y la respuesta al tratamiento. En general, se debe mantener el tratamiento antifúngico sistémico por 12 semanas, pero siempre v,!-lorando la posible inmunosupresión subyacente, porque puede requerir tratamientos más prolongados. El tratamiento quirúrgico se reserva para

SECCION IV: INFECCIONES

887

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

casos de infección localizada, y su finalidad es eliminar el tejido necrótico. Se ha utilizado la cirugía complementaria al tratamiento antifúngico en casos de sinusitis, en lesiones cutáneas necróticas y en la infección pulmonar localizada con riesgo de hemoptisis.

Infecciones por otros hongos filamentosos diferentes a Aspergillus sp. Otros hongos filamentosos patógenos son capaces de causar infecciones invasivas. Los hongos filamentosos pueden clasificarse en dos categorías: zigomicetos y hongos hialinos. En la primera se agrupan los responsables de la mucormicosis (mucorales), y en la segunda son clasificados los mohos hialinos y los mohos dermatofitos y dimórficos.

Mucormicosis Es la segunda micosis filamentosa más frecuente después de la aspergillosis, y bajo este término se agrupan una serie de infecciones con características clínicas similares, causadas por diferentes hongos pertenecientes al orden mucorales. Las especies más frecuentes son: Rhizopus y Rhizomucor, y en menor frecuencia Apophysomyces, Cunninghamella y Saksenaea. Estos son hongos saprofitos que se encuentran en el ambiente, y en pacientes susceptibles (diabéticos, receptores de transplantes, pacientes oncológicos sometidos a quimioterapia, entre otros) pueden causar una enfermedad invasiva. La diseminación de esta infección se produce habitualmente por la inhalación de esporas, pero con menos frecuencia, 'se puede diseminar por vía hematógena a partir de trauma severo o quemaduras, siendo excepcional en pacientes inmunocompetentes. La mayor importancia clínica de esta infección es su alta mortalidad (mayor del 75%) aun con terapia adecuada, por lo tanto el tratamiento debe iniciarse de manera inmediata ante la sospecha clínica de esta infección. Al igual que las otras IFI por hongos filamentosos, el tratamiento consta del uso de agentes antifúngicos;desbridamiento quirúrgico agresivo para eliminar el tejido necrótico, y el control de la enfermedad subyacente o factor predisponerte. La Anfotericina B, en cualquiera de sus formas, a dosis elevadas es el tratamiento de elección. Es importante recalcar que la anfotericina es el único antifúngico sistémico disponible actualmente que tiene actividad contra estos hongos, y con su uso se han descrito tasas de respuesta de hasta 63%. En general, los mucorales muestran resistencia in vitro a equinocandinas, fiucitosina y azoles en monoterapia. Posaconazol , un nuevo antifúngico no disponible aun, ha mostrado buena actividad in vitro. Sin embargo no está disponible para uso endovenoso (solo oral) y no se tiene aún la experiencia clínica en el manejo de estas infecciones. Otras formas de terapia corno el uso de oxigenación hiperbárica en las formas rinocerebrales no han mostrado su beneficio.

Scedosporium Estos hongos emergentes pueden ser causa de infecciones focalizadas o diseminadas, y habitualmente son de mal pronóstico por su pobre respuesta a la terapia antifúngica. Las especies más frecuentes son S. apiospermwn (o conocido también corno Pseudoallerscheria Boydii) y S. profilicans, siendo esta última resistente a todos los antifúngicos disponibles. Ambas especies pueden causar infecciones localizadas en pacientes inmunocompetentes (excepcionalmente) o infección diseminada en pacientes oncológicos con neutropenia y en receptores de transplantes. En cuanto a su tratamiento, voriconazol tiene una buena actividad in vitro y es considerado el fármaco de elección. Caspofungina tiene también una buena actividad in vitro, sin embargo no hay experiencia clínica suficiente. La combinación de voriconazol o itraconazol con terbinafina parece tener un importante efecto sinérgico in vitro, pero su eficacia clínica es desconocida. El tratamiento antifúngico debe complementarse con el desbridamiento quirúrgico y de la enfermedad de base cuando sea posible. El tratamiento antifúngico de la infección por S. prolificans está por determinar.

Fusarium La fusariosis es una micosis oportunista emergente que puede causar infección diseminada con una mortalidad elevada en pacientes neutropénicos o receptores de trasplante de medula ósea y actualmente, junto a la mucormicosis, es la segunda causa de IFI por hongos filamentosos tras Aspergillus. Las especies más frecuentes asociadas a la infección en los humanos son F. solani, F. oxysporum, F. proliferatum y F. monilifome. Fusariu11l se caracteriza por una muy limitada actividad in vivo a diferentes antifúngicos y las limitadas evidencias disponibles sobre la utilidad de algunos antifúngicos para su tratamiento provienen de series de casos. Se han descrito casos exitosos usando altas dosis de formulaciones lipídicas de anfotericina B (5 mg/kg/día o más), y si se prolonga el tiempo de administración. Se ha descrito el uso de cQmbinaciones de antifúngicos con resultados satisfactorios. Formulaciones lipídicas de anfotericina B se han asociado a terbi~afina oral o con voriconazol. Esta última parece ser la más eficaz, aunque se ha utilizado el voriconazol corno monoterapia. Las equinocandinas corno caspofungina no son activas en este tipo de micosis.

Lecturas recomendadas Candidiasis Cruciana N, de Halla F, Mengoli. Prophylaxis of Candida Infections in adult trauma and surgical intensive care patients: a systematic and metaanalysis. Intensive Care Med 2005; 31: 1479-1487. Edwards JE. Candida species. chapter 256. En Mandell, Douglas, and Bennett's PrincipIes and Practice of Infectious Diseases 6th edition. Elsevier Churchill Livingstone. 2005. p. 2938~2957.

6S/INFECCIONES FÚNGICAS INVASIVAS

Kullberg BJ, Sobel JD, Ruhnke M, Pappas PG, Viscoli C, Rex JH, et al. Voriconazol versus a regimen of amphotericin B followed by f1uconazole for candidemia in non~neutropenic patients: a randomized noninferiority trial. Lancet 2005; 366: 1435-42. Mora-Duarte J, Betts R, Rotstein R, Colombo AL, Thompson-Moya L, Smietana J, et al. Comparison of caspofungin and amphotericin B for invasive candidiasis. N Engl J Med 2002; 347: 2020-9. Pappas PG, Rex JB, Sobel JD, Filler SG, Dismukes WE, Walsh TJ, et al. Guidelines for treatment of candidiasis. Clin lnfect Dis 2004; 38: 16189. Rex JH, Pappas PG, Karchmer AW, Sobel J, Edwards JE, Hadley, et al. A randomized and blinded multicenter tri al of high-dose f1uconazole plus placebo versus f1uconazole plus amphotericin B as therapy for candidemia and its consequences in nonneutropenic subjects. Clin lnfect Dis 2003; 36: 1221-8. Spelberg BJ, Filler SG Filler, Edwards JE. Current Treatment strategies for disseminated candidiasis. Clin lnfect Dis 2006; 42: 244-51. Cryptococcosis Pappas PG, Bustamante B, Ticona E, Hamill RJ, Johnson PC, Rebolí A, et al. Recombinant interferon-l b as adjunctive therapy for AIDS-related acute cryptococcal meningitis. J lnfect Dis 2004; 189: 2185-91. Perfect JR. Crytococcus neoformans. chapter 261. En Mandell, Douglas, and Bennett's PrincipIes and Practice of lnfectious Diseases 6th edition . EIsevier Churchill Livingstone. 2005. p. 2997-3011. Saag MS, Graybill JR, Larsen R, Pappas PG, Perfect JR, Powderly WG, et al. Practice guidelines for the management of cryptococcal meningitis. Clin lnfect Dis 2000; 30: 710-8. Aspergillosis Herbrecht R, Denning DW, Patt~rson TF, Bennet JE, Greene RE, Oestmann JW, et al. Voriconazole versus amphotericin B for primary therapy of invasive aspergillosis. N Engl J Med 2002; 347: 408-15. Maertens J, Raad 1, Petrikkos G, Boogaerts M, Selleslag D, Petersen FB, et al. Efficacy and safety of Caspofungin for treatment of invasive aspergillosis in patients refractory to or intolerant of conventional antifungal therapy. Clin lnfect Dis 2004; 39: 1563-71. Marr KA, Boeckh M, Carter RA, Kim HW, Corey L. Combination antifungal therapy for invasive aspergillosis. Clin lnfect Dis 2004; 39: 797-802. Paterson TF. Aspergillus species. chapter 256. En Mandell, Douglas, and

Bennett's PrincipIes and Practice of Infectious Diseases 6th edition .' EIsevier Churchill Livingstone. 2005. p. 2938-2957. Singh N, Limaye AP, Forrest G, Safdar N, Muñoz P, Pursell K, Houston S, Rosso F, Montoya JG, et al. Combination ofVoriconazole and Caspofungin as Primary Therapy for Invasive Aspergillosis in Solid Organ Transplant Recipients: A Prospective, Multicenter, Observational!Study. Transplantation 2006; 81: 320-326. Stevens DA, Kan VL, Judson MA, Morrison VA, Dummer S, Denning DW, et al. Practice guideline for diseases caused by Aspergillus. Clin lnfect Dis 2000; 30: 696-709. MucormicosislFusariosis /Scedosporiosis Dignani MC, Anaissie E. Human fusariosis. Clin Microbiol lnfect 2004; 10: 67-75. Durand-Joly 1, Alfandari S, Benchikh Z, Rodrigue M, Espinel-lngroff A, Catteau B, et al. Successful outcome of disseminated Fusarium infection with skin localization treated with voriconazole and amphotericin B-lipid complex in a patient with acute leukemia. J Clin Microbiol 2003; 41: 4898-900. Husain S, Muñoz P, FOlTest G, Alexander BD, Somani J, Brennan K, et al. lnfections due to Scedosporium apiospermum and Scedosporium prolificans in transplant recipients: clinical characteristics and impact of antifungal agent therapy on outcome. Clin lnfect Dis 2005; 40: 89100. Lionakis MS, Kontoyiannis DP. Fusarium lnfections in Critically III Patients. Semin Respir Crit Care Med 2004; 25: 159-69. Nucci M, Anaissie EJ, Queiroz-Telles F, Martins CA, Trabasso P, Costa S, et al. Outcome predictors of 84 patients with hematologic ma1ignancies and Fusarium infection. Cancer 2003; 98: 315-9. Perfect JR, MarI' KA, Walsh TJ, Greenberg RN, DuPont B, De la TOlTeCisneros J, et al. Voriconazole treatment for less-common, emerging, or refractory fungal infections. Clin lnfect Dis 2003; 36: 1122-31. Prabhu RM, Patel R. Mucormycosis and entomophthoramycosis: a review of the clinical manifestations, diagnosis and treatment. Clin Microbiol lnfect 2004; 10 (Suppl 1): 31-47. Sitios de internet recomendados http://www.doctorfungus.com/ http://www.aspergillus.man.ac.uk/ http://www.idsociety.org/ContentlNavigationMenu/Practice_ Guidelines/

MANEJ D P RITONITIS y LA SEPSIS I NSIVO INTRAABD MINAL N CUI Carlos A. Ordóñez D, MD; Jorge E. Franco G, MD

Introducción Peritonitis, infección intraabdominal y sepsis abdominal no son sinónimos, pero frecuentemente se utilizan en la clínica para definir estados similares. Peritonitis significa inflamación del peritoneo o parte de él, por múltiples partículas como bacterias, hongos, virus, talco, fármacos, granulomas, cuerpos extraños. La infección intraabdominal es la inflamación del peritoneo secundaria a bacterias u hongos con una respuesta local. Se ha denominado sepsis intraabdominal a esta misma inflamación e infección peritoneal por los mismos gérmenes pero asociada a una respuesta inflamatoria sistémica. En la práctica clínica, la mayoría de los casos de peritonitis son debidos a bacterias u hongos, por lo tanto estos términos son usados 'indistintamente. La sepsis intraabdominal tiene dos grandes presentaciones: la primera es la peritonitis, que a su vez se divide en primaria, seclmdar'ia y terciaria. La segunda es la formación de abscesos, que se caracterizan por el aislamiento del proceso infeccioso del resto de la cavidad abdominal (1-3). La mortalidad de la infección intraperitoneal en el año 1900 era del 90%, en estos años se manejaba médicamente, sin cirugía. El doctor Kishner propuso los principios básicos de la cirugía en las infecciones intraabdominales, siguen siendo, la eliminación del foco sép.tico, la remoción del tejido necrótico y del material purulento; cuando se aplicaron, la mortalidad cayó del 90% al 50% hacia el año de 1930. Posteriormente, en los años 40, se introdujeron por primera vez los antibióticos, y la mortalidad cayó lentamente, pero a medida que hubo progreso en los antibióticos y se utilizaron las cefalosporinas hacia los años 70, la mortalidad osciló entre el 30 y 40%. Posteriormente, con el entendimiento de la fisiología de los diferentes órganos involucrados en la infección, el monitoreo del sistema cardiorrespiratorio, el uso racional de las nuevas drogas, y el manejo en las unidades de cuidado intensivo, la mortalidad se estabilizó alrededor de un 30% (1, 4). Lasepsis intraabdominal y peritonitis secundaria severa continúan siendo una de las patologías más frecuentes y de más controversia en el manejo. El éxito terapéutico en el manejo de esta entidad se traduce en disminución de la mortalidad. Muchos pacientes mueren de la infección si no se operan a tiempo y si no se reoperan en el momento adecuado. El tratamiento estándar incluye control de la fuente y lavado intraabdominal. En peritonitis avanzada, la fuente de

la infección puede ser difícil de erradicar con una sola operación, pues puede haber exceso de pus y material necrótico diseminado en todo el peritoneo que no se remueve en un solo procedimiento. Adicionalmente, la peritonitis ocasiona un edema importante, que asociado a la reanimación agresiva que requieren estos pacientes, produce un aumento en la presión intraabdominal, que puede empeorar' con el cierre prematuro de la pared abdominal. A finales del siglo XX, con la inclusión de los nuevos procedimientos quirúrgicos para la prevención de la reacumulación de la pus y del tejido necrótico, los antibióticos de amplio espectro, el manejo integral en las unidades de cuidado intensivo y basándose en los tres. principios básicos que son la cirugía, el cuidado intensivo y la terapia con antibióticos, la mortalidad disminuyó hasta un 20% (5-15).

Anatomía y fisiología del peritoneo El peritoneo es una sola capa de células mesoteliales sostenida en una membrana basal, sobre un lecho de tejido conjuntivo formado por células adiposas, macrófagos, fibroblastos, linfocitos, y algunas fibras de colágeno y elásticas. Reviste la cavidad abdominal como peritoneo parietal y se refleja par'a cubrir las vísceras abdominales como peritoneo visceral. La superficie total del peritoneo es de aproximadamente 1,7 m 2• En condiciones normales es estéril, con 50 mI de líquido de color amarillo claro, el cual contiene escasas células que por lo general son macrófagos, linfocitos y algunas células mesoteliales. La mayor parte de la méfQbrana peritoneal se comporta como una barrera pasiva, semipermeable a la difusión bidireccional de agua y a la mayoría de los solutos. La superficie total de intercambio de la cavidad peritoneal es de aproximadarrl'ente 1 m 2• A diferencia de los líquidos y lbs solutos, las partículas extrañas de materiales deben ser eliminadas a través de los orificios entre las células mesoteliales especializadas que cubren los conductos linfáticos de la superficie diafragmática de la cavidad peritoneal. Estos orificios intracelulares corresponden a las fenestraciones de la membrana basal y en conjunto sirven como conductos de la cavidad peritoneal a los linfáticos diafragmáticos subyacentes denominados lagos o lagunas. La reabsorción de partículas o bacterias sólo es posible en la superficie peritoneal sub diafragmática a través de nUPlerosos estomas o lagunas intracelular'es, a los que fluye una red de vasos linfáticos multivalvulados que se transformarán en las llamadas lagunas

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

diafragmáticas. Estas lagunas tienen un diámetro de 8 a 12 micras sujetas a variaciones dependiendo de los movimientos diafragmáticos y los cambios de la presión toracoabdominal. Todas las partículas menores, como las bacterias que por lo general son de dos micras de diámetro, pasan rápidamente a través de las lagunas diafragmáticas al conducto torácico. El líquido y los exudados intraperitoneales circulan constantemente en la cavidad hacia las zonas declives por la gravedad y hacia los espacios subfrénicos por la succión debida a la contracción diafragmática. Ésta funciona como una bomba aspirante e impelente denominada bomba diafragmática o corazón frénico. Acelera el flujo durante la inspiración y lo enlentece o frena en la ~spiración; y es probablemente el mayor responsable de la limpieza defensiva del peritoneo (1, 4). Después de la inoculación peritoneal de bacterias en perros, se encontró que las bacterias se podían identificar en el conducto torácico a los seis minutos de la inoculación y en sangre a los 12 minutos. Ésta es la primera línea de defensa del peritoneo, y es la forma como se produce la bacteremia debida a una infección de origen peritoneal. Si el huésped es sano o la bacteremia no es masiva se controlará sin ninguna otra repercusión sistémica. Si por el contrario el huésped está comprometido o la bacteremia es muy grande se puede producir una respuesta inflamatoria sistémica con compromiso • del paciente (sepsis) (16, 17). Simultáneamente a la primera función de limpieza, la presencia de bacterias en el peritoneo produce lesión de las células mesoteliales, con activación de sistemas de mediadores, que a su vez estimulan la respuesta inmunológica celular y humoral. La respuesta inicial del peritoneo contra la contaminación bacteriana se caracteriza por hiperemia, exudado de líquido a la cavidad peritoneal y aparición de las células fagocíticas. En esta etapa inicial predominan los macrófagos. Posteriormente hay una llegada rápida de los neutrófilos después de unas dos a cuatro horas, que se convierten en las células predominantes de la cavidad peritoneal en las primeras 48 a 72 horas. Estas células liberan gran cantidad de citoquinas entre ellas las interleuquinas IL-1 e IL-6, factor de necrosis tumoral (TNF), con producción de otros mediadores como leucotrienos, factor activador de las plaquetas y componentes de la cascada del complemento como C3A y C5A que promueven aún más el desarrollo de la inflamación local. Los efectos de estas citoquinas combinadas contribuyen a la respuesta inflamatoria observada durante la peritonitis. A medida que hay destrucción de las bacterias, los lipopolisacáridos de las enterobacteriáceas gram negativas constituyen un estímulo de especial potencia para la producción de muchas de estas cito quinas y para aumentar aún más la respuesta inflamatoria (18, 19). Como consecuencia de esto se produce una intensa proliferación de fibrinógeno en el foco séptico y en las áreas vecinas, con una transformación rápida a fibrina, produciendo una malla de fibrina que reduce y bloquea temporalmente la reabsorción de líquidos desde la cavidad peritoneal y secuestra bacterias en esta malla. Se genera así un foco inicial con

una exudación contaminada que en ocasiones desaparece con el tratamiento médico con antibióticos, pero que por lo general evoluciona a un absceso, favorecido por algunos mecanismos limitadores en la zona donde se originó el proceso, como son: los tejidos vecinos, las vísceras y el aumento progresivo de la malla de fibrina. Además el epiplón migra hacia el área donde sucede el proceso y ayuda a localizarlo, acompañado de otros detritus como tejido desvitalizado, leucocitos, bacterias o cuerpos extraños y así se termina de formar el absceso. Su mayor localización es en las áreas subfrénicas debido a la ya denominada succión diafragmática (fase de absceso). Esta respuesta se puede controlar y se puede resolver la peritonitis; o bien continuar y producirse una peritonitis residual o persistente, o tener una respuesta local con la formación de las capas de fibrina y convertirse en un absceso. Por lo tanto tenemos tres mecanismos de defensa en el peritoneo contra las bacterias que la han contaminado; pero estos tres mecanismos también tienen efectos paradójicos en el organismo. El primero, la eliminación mecánica temprana de las bacterias a través de las lagunas diafragmáticas, en efecto puede producir una bacteremia, que si es masiva, llega a causar choque séptico y eventualmente la muerte. El segundo, la liberación de un gran exudado, rico en células fagocíticas y en opsoninas, a la cavidad peritoneal, también puede producir un desplazamiento masivo de líquidos y proteínas hacia este tercer espacio, lo cual causaría un estado de choque hipovolémico y una pérdida significativa de albúmina hacia la cavidad peritoneal. En forma local el líquido puede impedir la fagocitosis de las bacterias al alterar la capacidad de los neutrófilos para alcanzar las bacterias en un medio lleno de líquido. Como tercer punto, los depósitos de fibrina pueden crear espacios protegidos en donde la proliferación bacteriana causará la formación de más abscesos (1, 4). La respuesta sistémica del organismo a la pedtonitis bacteriana se parece en términos generales a la respuesta del organismo a los traumatismos e incluye la liberación rápida de catecolaminas, aumento de la secreción de hormonas adrenocorticales, además de la secreción de aldosterona y hormona antidiurética. La respuesta hemodinámica y metabólica a la sepsis intraabdominal es notable, sobre todo con'tespecto al manejo de la peritonitis bacterianá. Las alteraciones hemodinámicas que se observan en los pacientes con peritonitis intraabdominal tienen variás causas. La hipovolemia inducida por la inflamación peritoneal contribuye en forma muy importante a la disminución del volumen extracelular por la desviación masiva de líquidos hacia los tejidos de la cavidad peritoneal produciendo un estado de choque hipovolémico, con disminución del índice cardíaco, aumento de la resistencia vascular periférica y aumento de consumo de oxígeno en la periferia. La liberación de citoquinas por los monocitos, neutrófilos y macrófagos para la respuesta local, también es responsable de la respuesta sistémica del huésped que se encuentra con peritonitis bacteriana. Las interleuquinas 2 y 8 favorecen el reclutamiento celular, el estÍmulo del secuestro celular es tan profundo que se puede observar pancitopenia

69/ MANEJO DE LA PERITONITIS Y LA SEPSIS INTRAABDOMINAL EN CUIDADO INTENSIVO

unas 4 a 6 horas luego del estímulo. Se ha observado que la infusión intravenosa de factor de necrosis tumoral en animales de experimentación produce alteraciones hemodinámicas y acidosis láctica. Sin embargo ha sido difícil demostrar la correlación directa entre la magnitud de la respuesta séptica y la concentración de citoquinas circulantes (20-23).

Clasificación de las infecciones intraabdominales Peritonitis primaria

Es una inflamación del peritoneo por una posible fuente extraperitoneal, con frecuencia por diseminación hematógena. Ocurre en niños y adultos y puede poner en peligro la vida, particularmente en pacientes con cirrosis o en niños con nefrosis. La peritonitis primaria o espontánea se relaciona con el deterioro de las defensas inmunitarias del huésped. Por lo general es monomicrobiana, y en la actualidad los principales patógenos en los adultos son los coliformes. En efecto, el 70% de estas infecciones son causadas por E. coli, el 10% al 20% por cocos gram positivos, y el 10% por anaerobios. El manejo por lo general incluye tratamiento médico con antibióticos y administración de líquidos y si este tratamiento no es suficiente el paciente se debe llevar a firugía. En ocasiones el diagnóstico se hace en la laparotomía cuando se opera por abdomen agudo sin causa clara. En estos casos se encuentra material purulento con gram y cultivo positivo sin perforación de víscera hueca o abscesos en los órganos sólidos (1, 24). Peritonitis secundaria

Es la infección peritoneal que resulta de una inflamación o ruptura mecánica de la integridad de la pared intestinal y/o genitourinaria u órganos sólidos intraabdominales, quedando expuesta la cavidad peritoneal a la flora residente del tracto gastrointestinal (figura 1). La peritonitis secundaria se clasifica en: • Peritonitis aguda por perforación. • Peritonitis postoperatoria. • Peritonitis postraumática.

Peritonitis aguda por perforación

La peritonitis por perforación es el tipo más común de infección intraabdominal aguda. Casi el 80% de los casos en hospitales mayores se deben a diversas lesiones necróticas del tubo digestivo y a otros órganos intraabdominales (1-4). Entre las peritonitis por perforación se encuentra la úlcera péptica perforada, que es de naturaleza química al inicio y con el tiempo se infecta. Las perforaciones del intestino delgado debidas a la inflamación y necrosis del intestino, tales como en la fiebre tifoidea perforada y la isquemia mesentérica secundaria a la obstrucción intestinal, se presenta inicialmente con íleo y progresa hasta la necrosis, perforación y peritonitis. La peritonitis debida a apendicitis perforada en la mayoría de los casos se presenta como una peritonitis localizada, pero con las horas puede convertirse en una peritonitis generalizada. Casi el 22% de las peritonitis son secundarias a inflamación del colon (diverticulitis y colitis) y en menor frecuencia a perforaciones del colon por cáncer, hernia encarcelada o invaginación. Peritonitis secundaria a pancreatitis necrotizante por traslocación bacteriana del proceso inflamatorio, inicialmente es química, más tarde se produce la contaminación y el cuadro de peritonitis. Peritonitis postoperatoria

Del 10% al 20% se observa después de una intervención quirúrgica del abdomen. La peritonitis postoperatoria es debida a la filtración o dehiscencia de la anastomosis o de la línea de sutura. En la mayoría de las ocasiones existe retraso en el diagnóstico; como regla general se hace evidente entre el 5° y el 7° día contribuyendo a una mortalidad muy alta. Aunque es posible que la filtración se produzca en los primeros días, el diagnóstico se hace tardíamente. El contenido intestinal infectado y las enzimas proteolíticas pasan a la cavidad peritoneal inflamándola y produciendo la respuesta local y sistémica en el momento en que se realiza el diagnóstico. La morbilidad y mortalidad también dependen del sitio anatómico de la filtración de la sutura. Así por ejemplo, es más difícil reparar un duodeno que se encUentra fijo y filtra hacia el retroperitoneo, que.'el intestino distal o el colon que se pueden exteriorizar con facilidad. En la peritonitis'f)ostoperatoria puede ocurrir que las anastomosis y las suturas estén intactas y se encuentre una peritonitis residual por diversas causas que requiere de nuevo laparotomía. Entre otras causas están el drenaje inadecuado del foco séptico inicial en el que el cirujano no logró drenar completamente el pus, o no aspiró bien los líquidos y secó la cavidad peritoneal, o se hizo lo correcto pero el peritoneo no tiene la suficiente capacidad de defensa para controlar el problema (1,2,25). Peritonitis postraumática

Figura 1. Peritonitis secundaria severa.

Después del trauma cerrado se puede presentar peritonitis en pacientes con heridas intraabdominales no identificadas, SECCION IV: INFECCIONES

893

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

tales como la lUptura del mesenterio con pérdida: de la inigación al intestino delgado o glUeso, con una filtración intestinal franca. Este tipo de infección intraabdominal suele ser grave porque el diagnóstico se retrasa y no es fácil de identificar debido a otras lesiones del organismo particularmente las craneoencefálicas. Los pacientes que sufren un trauma penetrante por arma cortopunzante o por arma de fuego, con abdomen positivo, son operados y el reparo se realiza de inmediato y se controla la herida. Por lo general la contaminación secundaria al traumatismo penetrante por una víscera hueca no suele considerarse una infección intraabdominal, a menos que el tiempo entre la herida y la cirugía sea lo suficientemente largo como para desanollar una infección. Sólo una tercera parte de los pacientes con trauma penetrante del colon tienen una contaminación probada de la cavidad peritonea! que requiere el tratamiento con antibióticos (26-28). Peritonitis terciaria

La peritonitis terciaria se define como la persistencia o la recunencia de la infección intraabdominal, luego del tratamiento aparentemente adecuado de una peritonitis primaria o secundaria. El tratamiento estándar de la peritonitis secundaria consiste en drenar el foco, séptico, retirar el material necrótico y prevenir la re acumulación del pus con un manejo adecuado de antibióticos de 5 a 7 días. Si la infección persiste o reClUTe después de 48 horas de haber aplicado el tratamiento quirúrgico y antibiótico adecuado, puede considerarse como una peritonitis terciaria. Además, también se ha definido la peritonitis terciaria o recunente, como aquella que persiste después de una tercera re intervención cuando se ha manejado la peritonitis secundaria con relaparotomías planeada. Se encuentran en el lavado peritoneal de esta patología gérmenes de baja vilUlencia o ausencia de ellos. Los gérmenes son cambiantes con el tiempo, y la cavidad abdominal no se defiende. Si el cuadro séptico general del paciente persiste, la disfunción de órganos debe hacer sospechar un foco oculto. Por lo general este cuadro se observa en pacientes inmuna suprimidos por diferentes causas en los cuales los mecanismos de defensa son incapaces de controlar la infección sobreagregada. El cuadro clínico conesponde a una sepsis oculta, manifestada por un estado cardiovascular hiperdinámico, fiebre de bajo grado e hipermetabolismo. Durante las exploraciones abdominales que se realizan con el objeto de drenar las colecciones líquidas infectadas, se encuentra que hay diferencia con la peritonitis secundaria. Los abscesos no se encuentran localizados sino que son difusos, sin membranas fibropulUlentas y la apariencia es de un líquido más o menos claro. Al cultivarlo se encuentran gérmenes como los estafilococos coagulasa negativo, enterococos, pseudomonas, hongos, y enterobacter entre otros. Los focos sépticos rara vez son susceptibles de drenaje percutáneo y son de difícil localización en la misma laparotomía. Un cilUjano sin experiencia que realiza la laparotomía y el lavado peritoneal

encuentra un líquido sanguinolento difuso o amarillento, sin membranas fibrinopulUlentas, puede concluir que la cavidad abdominal se encuentra limpia y que la laparotomía fue posiblemente innecesaria. Inmediatamente después del procedimiento ocurre una respuesta inflamatoria severa con taquicardia, hipotensión y bacteremia. Por esta razón es necesario el manejo agresivo en la UCI con líquidos y soporte inotrópica y vasopresor. Progresivamente el paciente puede presentar disfunción múltiple de órganos y si el control sistémico de todo el cuadro no es posible se presentará falla múltiple de órganos, pues los mecanismos de defensa son insuficientes y el paciente posiblemente fallecerá (29-33). El manejo de la peritonitis terciaria se debe hacer en la UCI y debe ser realizado por un equipo multidisciplinario. Es necesario el soporte metabólico y nutricional, la terapia física y respiratoria, el soporte hemodinámico y ventilatOlio. Se debe tomar una decisión rápida y opOltuna del cambio de antibióticos según el reporte de los cultivos de sangre y de la cavidad abdominal en conjunto con el glUpO de infectología. Desde el punto de vista quitúrgico, si se ha optado por laparotomías a demanda, se debe decidir en el menor tiempo posible cuándo reintervenir y cuántas veces más se justifica reoperar. Si por el contrario se está manejando con abdomen abierto con malla y re laparotomía planeada, se debe decidit' cuándo suspender los lavados de la cavidad abdominal pues éstos pueden hacer más daño que beneficio después del cuarto o quinto procedimiento. Continuar con antimicrobianos por un tiempo plUdencial, y posiblemente no sean útiles luego de 2 a 3 semanas, excepto para el manejo de los hongos (34-38).

Diagnóstico El diagnóstico de la peritonitis se debe realizar con los datos de la historia clínica y el examen físico. El síntoma principal en todos los casos es el dolor abdominal. El inicio puede ser agudo o insidioso, a menudo el dolor es constante e intenso y se agrava con el movimiento. La mayoría de los pacientes se encuentra en decúbito dorsal, con las rodillas flexionadas y la cabeza levantada; estas maniobras disminuyen, la tensión de la pared abdominal y alivian el dolor. La anorexia, las náuseas y el vómito son síntomas frecuentes. Sin embargo, dependiendo de la etiología de la peritonitis y de su tiempo de evoluéión los síntomas pueden variar. La mayoría de los pacientes se observan en malas condiciones generales, mostrando una enfermedad severa y aguda. La temperatura suele ser mayor de 38 grados centígrados, pero en pacientes en estado de choque séptico puede haber hipotermia. La taquicardia y la disminución en la amplitud del pulso son indicativas de la hipovolemia y son comunes en la mayoría de los pacientes. Los pacientes por lo general presentan un gasto cardíaco elevado con disminución de la resistencia vascular sistémica y presentan un pulso saltón con el incremento de la diferencial del pulso .. El dolor a la palpación abdominal es el signo más característico de la peritonitis. Los pacientes con peritonitis generalizada presentan un dolor a la palpación superficial y profunda.

69/ MANEJO DE LA PERITONITIS Y LA SEPSIS INTRAABDOMINAL EN CUIDADO INTENSIVO

El sitio del dolor es más intenso cuando se-localiza el órgano afectado a la palpación. Inicialmente existe defensa voluntaria, posteriormente la pared muscular presenta un espasmo severo involuntario. Por lo general el abdomen se encuentra distendido y no se auscultan ruidos intestinales, aunque se pueden oír en forma esporádica simulando al íleo reflejo. La peritonitis localizada generalmente produce menos efectos en todo el abdomen y se localiza más hacia el sitio del órgano afectado. Hay dolor intenso a la palpación cerca del órgano comprometido, mientras que las otras áreas del abdomen suelen ser negativas a la palpación y pueden existir ruidos intestinales normales. La presencia de signo de rebote indica con exactitud el sitio de máxima irritación peritoneal. El tacto rectal aunque es indispensable en el examen físico, rara vez orienta hacia el origen de la peritonitis. La palpación cuidadosa del abdomen hará el diagnóstico de peritonitis. En las primeras horas de la irritación peritoneal el dolor a la palpación abdominal puede ser muy intenso, pero a medida que transcurre el tiempo, el dolor se hace más insidioso y más difícil de valorar. Se debe tener mucha precaución en esta valoración porque puede ser fatal no diagnosticar oportunamente un proceso tardío de peritonitis generalizada. En el laboratorio el leucograma tiene por lo general un recuento mayor de 11.000 células por milímetro cúbico con desviación hacia la izquierda. En ocasiones se puede encontrar leucopenia, la cual es más compatible con sepsis grave y mala respuesta del huésped. Por lo general la química sanguínea suele ser normal, pero en casos graves puede haber datos indirectos que muestran deshidratación, tales como el aumento del nitrógeno ureico en sangre. La acidosis metabólica ayuda en la confirmación del diagnóstico. De rutina se debe hacer uroanálisis, el cual es indispensable en el diagnóstico diferencial de peritonitis, porque permite descartar enfermedades del aparato urinario como pielonefritis y litiasis renal, que simulan un cuadro de infección intraabdominal. Las radiografías simples de abdomen no se deben tomar de rutina. En el caso de que se hubieran tomado por cualquier causa, se debe buscar íleo paralítico con distensión de las asas intestinales, niveles hidro aéreos y líquido libre en la cavidad peritoneal. Es necesario tomar una radiografía de tórax de pie, si se sospecha perforación de víscera hueca. El aire libre en la cavidad es positivo en el 80% de los casos de úlcera duodenal perforada y se observa con menos frecuencia cuando hay perforación del colon, intestino delgado o del recto intraperitoneal (1, 39-42). En el estudio inicial de la peritonitis aguda no se requiere realizar la tomo grafía abdominal computarizada helicoidal o multicorte (CT), la cual sólo retrasaría el tratamiento quirúrgico necesario. Sin embargo, este examen puede ser útil en el diagnóstico posterior de una peritonitis postoperatoria con varios días de evolución o para identificar un absceso intraabdominal. Velmahos recomienda en pacientes críticos con sepsis de origen no conocido luego de trauma mayor realizar CT, beneficiándose más de las dos terceras parte de los individuos al tomar una decisión guiada por el CT (43).

El otro estudio es la ecografía (ECO), en la cual se puedenmostrar colecciones líquidas pero no se puede diferenciar si la colección es serosa, hemática o purulenta. La ventaja del ECO sobre el CT es que puede llevarse a la cabecera del paciente y no es necesario transportar al paciente a radiología. Además puede permitir observar el peristaltismo que es útil para diferenciar un asa de un absceso. Posiblemente la ventaja más importante del ECO es la punción dirigida a la colección y la toma de muestras para gram y cultivos con la opción de dejar un catéter para drenaje. Go realizó un estudio comparativo para validar el uso de ECO o CT en pacientes con sepsis intraabdominal postoperatoria y demostró que el CT es la imagen de elección en estos pacientes y que el ECO se debe utilizar en casos selectivos para realizar aspiración con aguja o para dejar un dren después de realizar el CT (44). El lavado peritoneal es un método seguro y fidedigno para el diagnóstico de la peritonitis generalizada en situaciones especiales, por ejemplo pacientes donde no ha sido concluyente el examen físico, ni la historia clínica, porque tienen alteración de su esfera mental, trauma craneoencefálico, edad avanzada, paraplejía, o están bajo efectos de imnunosupresión por fármacos (esteroides). Un lavado peritoneal positivo con más de 500 leucocitos/mm, hará un diagnóstico de peritonitis en este tipo de paciente. La laparoscopia se ha utilizado, y se encuentra en auge, en casos seleccionados de difícil diagnóstico, en los cuales no existan contraindicaciones para realizarla, así como cuando hay datos equívocos al examen físico y a la radiología. Este estudio se puede realizar en la UCI en el cubículo del paciente. Por último, la laparotomía exploradora, sin duda es la prueba de oro diagnóstica, frente a una sospecha de peritonitis, con la que se asumen sus riesgos y sús beneficios. Por lo general el diagnóstico debe ser clínico, el retraso en éste es evidentemente grave, no se debe esperar y dudar realizando diferentes pruebas diagnósticas con deterioro del paciente a medida que transcurre el tiempo. Se debe ser rápido y preciso para iniciar la terapia de reanimación y Birugía. -'-,

Tratamiento El manejo de la peritonitis severa es complejo y debe realizarse por un grupo multidisciplinario que incluye los cirujanos y el grupo de cuidado intensivo, con áreas de apoyo como terapia física, respiratoria, soporte nutricional, infectología y radiología. El grupo de la UCI y de cirugía debe tener claridad, protocolos del manejo hemodinámico, ventilatorio y de líquidos endovenosos, el manejo quirúrgico debe ser estricto, guiado por normas con un protocolo preestablecido. Cuando se decide operar a un paciente por peritonitis severa con una evolución tórpida con disfunción múltiple de órganos y que no ha mejorado con el manejo inicial, se debe realizar primero intubación orotraqueal y manejo con ventilación mecánica, con volúmenes corrientes bajos de 6-8 mll kg, colocación de un catéter de la arteria pulmonar (CAP)

SECCION IV: INFECCIONES

895

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

que ayuda en el control estricto de líquidos que se requiere en la reanimación. Estos pacientes con peritonitis severa tienen una pérdida masiva de líquidos en el tercer espacio y es necesario saber con exactitud el requerimiento de líquidos endovenosos. Además muchos pacientes tienen una edad avanzada o jóvenes con un compromiso sistémico severo, con APACHE 11 alto, y requieren una monitoría del gasto cardíaco que puede indicar la necesidad de soporte inotrópico. También con el CAP se puede inferir cómo se encuentra la poscarga del paciente y muestra que además de los líquidos endovenosos en el manejo se debe implementar el uso de vasopresores para el control de la presión arterial y el control de la resistencia vascular sistémica. Estos pacientes deben estar monitorizados con sonda vesical, línea arterial y presión intraabdominal (PIA) en la DCI. Cuando el paciente se ha reanimado y se encuentra con parámetros aceptables de oxigenación y con una mejor perfusión de los tejidos, se decide trasladar al quirófano. Los parámetros básicos a alcanzar son: • Presión venosa central (PVC) y presión en cuña pulmonar (PCP) de 8-12 mmHg. • Presión arterial media (PAM) > 65 rnrnHg. • Diuresis> 0,5 rnl/kg/h. • Saturación venosa mixta> 70%. Estos pacientes pueden requerir 'entre cuatro y seis horas de reanimación, después de haber sido colocada la monitoría, con el propósito de llevar al paciente en las mejores condiciones posibles desde el punto de vista cardiovascular, respiratorio, de perfusión y de volemia. Esto se logra administrando volúmenes altos de líquidos cristaloides o coloides, y vasopresores que son requeridos para mantener PAM por encima de 65 rnrnHg, dobutamina si el gasto cardíaco no es adecuado a pesar de la reanimación con líquidos. Se requiere trasfusiones de glóbulos rojos si la hemoglobina es menor a 7 gr/dl, si hay hemorragia o si la saturación venosa es menor de 70%. Se debe administrar en forma agresiva líquidos cristaloides y pueden ser requeridos de tres a seis litros en las primeras horas dependiendo del estado del paciente y la enfermedad. Todos los pacientes con peritonitis tienen grados variables de hipovolemia. Por lo tanto se deben administrar volúmenes de líquidos adecuados hasta restaurar el volumen sanguíneo, y se debe vigilar la presión arterial, la presión venosa central y la diuresis. En pacientes muy comprometidos y ancianos, la reanimación debe ser vigilada utilizando una arteria radial para medir la presión arterial en forma directa y tomar muestras para gases arteriales. Se debe medir la presión venosa central y de preferencia las dos presiones de llenado incluyendo la presión en cuña pulmonar mediante un catéter de la arteria pulmonar, y colocar una sonda vesical para monitorización hora a hora de la diuresis. Con estas técnicas de vigilancia, los líquidos se pueden administrar rápidamente, incluso en pacientes con edad avanzada y reserva cardíaca limitada. Se deben administrar los líquidos necesarios hasta restituir la hidratación, la volemia y la perfusión a todos los órganos de la economía.

Se debe monitorizar la glicemia, manejando cifras alrededor de 120 mg/dl. Medidas adicionales como el uso de heparinas de bajo peso molecular para prevenir el riesgo de tromboembolismo pulmonar y ranitidina u omeprazol en la prevención de las úlceras de estrés. La nutrición enteral es preferida a la parenteral en cuanto sea posible. El uso de esteroides a bajas dosis por 7 días está indicado si el shock séptico persiste, no hay una buena respuesta a vasopresores y se sospecha una insuficiencia suprarrenal relativa (45). La monitoría se debe continuar durante los primeros cuatro a cinco días de manejo, además presta una valiosa ayuda durante las reintervenciones programadas en la DCI, hasta que el paciente se encuentre totalmente estable, entonces se retira el catéter de Swan Ganz y lentamente se va progresando en el destete de la ventilación mecánica (46-57). El tratamiento con antibióticos se debe iniciar tan pronto como se establezca el diagnóstico de peritonitis, aun antes de que se tomen muestras de la cavidad peritoneal para cultivos aeróbicos y anaerobios. El tratamiento inicial con antibióticos se administra sobre bases empíricas. La elección de los agentes antimicrobianos se debe basar en la sospecha de los microorganismos responsables y en la capacidad de los antibióticos para alcanzar niveles adecuados en la cavidad peritoneal. Los microorganismos inoculados en el peritoneo después de la perforación del aparato digestivo dependen del nivel en que se encuentre la perforación. Por lo general la localización alta del tracto intestinal presenta gérmenes gram positivos los cuales son sensibles a las cefalosporinas y a las penicilinas. Se debe tener en cuenta que los pacientes que están tomando bloqueadores antiH2 o antiácidos tienen grandes cantidades de bacilos gram negativos antes de la perforación. Las perforaciones del intestino delgado distal y del colon presentan por lo general infecciones poli microbianas de bacterias aeróbicas y anaerobias. El tratamiento con antibióticos para una peritonitis secundaria debe incluir una droga o una combinación de varias de ellas que tenga actividad contra bacterias aeróbicas y anaerobias. En especial se deben cubrir los siguientes gérmenes que son los más frecuentemente encontrados en la peritonitis secundaria: Bacterias aeróbicas como E. coli, estreptococo, Enterobacter sp, Klebsiella sp, .ienterococo, Pseudomona aeruginosa, Proteus sp, estafilococo aureus y epidermides, las bacterias anaerobias c6mo son el bacteroides frágiles, otros bacteroides, clostridium sp y pecto-estreptococos. Los hongos deben tratarse cuando se demuestre e identifique su presencia en la cavidad abdominal (58-60). En peritonitis leve o moderada adquirida en la comunidad se puede realizar monoterapia o terapia combinada. Las drogas utilizadas en infecciones leves o moderadas en la monoterapia son ampicilina-sulbactam o ertapenem. La terapia combinada se debe realizar con anaerobicidas como el metronidazol o clindamicina combinado con un aminoglucósido (gentamicina o amikacina), ciprofloxacina y metronidazol o cefalosporinas de tercera o cmITta generación (ceftriaxona o cefotaxime) más un anaerobicida.

69 I MANEJO DE LA PERITONITIS Y LA SEPSIS INTRAABDOMINAL EN CUIDADO INTENSIVO

Si la infección es severa con respuesta sistémica, secundaria a gérmenes nosocomiales, con un alto inóculo bacteriano, y/o el paciente ha recibido tratamiento con antibióticos, se debe utilizar el siguiente esquema: monoterapia con piperacilina tazobactam, O carbapenem tipo imipenem o meropenem. Si se realiza la terapia combinada se debe utilizar metronidazol más cefalosporinas de tercera ó cuarta generación (cefepime). Las dosis de los antibióticos están plenamente establecidas, en peritonitis severa pero con el aumento de los líquidos durante la reanimación el volumen de distribución del antibiótico cambia y el cálculo de la dosis puede ser inadecuado e insuficiente (61-65). Se debe establecer con claridad la duración del manejo con antibióticos después de haber realizado el tratamiento quirúrgico de la peritonitis. Se sabe que el riesgo de recurrencia en la sepsis intraabdominal en los pacientes que están afebriles, con leucocitos normales y sin cayados es menor del 3%, por lo tanto se puede suspender el tratamiento con antibióticos cuando se cumplan estas condiciones. De otra manera, si la temperatura del paciente persiste alta y existe leucocitosis durante el tratamiento, la posibilidad de sepsis recurrente oscila entre un 33% al 50%, por lo que el manejo con antibióticos debe continuar, teniendo en cuenta la posibilidad de cambiar el régimen si se demuestra resistencia. Si los leucocitos y la temperatura rectal son normales durante 48 horas, se pueden suspender los antibióticos al cuarto día postoperatorio dependiendo de la patología que produjo la peritonitis (66, 67). El consenso europeo de 1996 recomienda la duración de los antibióticos dependiendo de la condición médica que ocasionó la peritonitis y tan corto como sea posible, sin exceder a 5 días (68). Los objetivos principales en la preparación preoperatoria de los pacientes con peritonitis secundaria son la restitución de líquidos y el de tratamiento empírico con antibióticos.

Tratamiento quirúrgico Las metas del tratamiento quirúrgico consisten en eliminar la causa de la contaminación, reducir el inóculo bacteriano y prevenir la sepsis persistente o recurrente. La cirugía inicial de un paciente con peritonitis severa se realiza en el quirófano, se hace una laparotomía supra e infraumbilical mediana. Aunque podría realizarse en algunas ocasiones una laparotomía supraumbilical, se debe tener claridad en que esta laparotomía debe ser amplia, para permitir la exploración total de la cavidad abdominal, y prevenir la hipertensión intraabdominal. Se realiza con técnica hemostática con electrobisturí desde la piel hasta el peritoneo, con esto se evita el sangrado en capa posterior del tejido celular subcutáneo y de la piel si el paciente durante el procedimiento presenta sangrado masivo y hace coagulopatía. En la laparotomía inicial se explora totalmente la cavidad abdominal, y se realiza una aspiración completa de todo el líquido peritoneal, el cual se cuantifica y se toma una muestra para gram, cultivo y KOH. Luego del aspirado del líquido se revisa la cavidad para verificar que no exista ningún otro hallazgo patológico y la laparotomía haya sido bien indicada.

En términos generales la contaminación continua de la ca-' vidad peritoneal se puede controlar, excluyendo o extirpando la víscera perforada. Si el problema es el colon es necesario extirpar el segmento del intestino perforado, exteriorizando el segmento proximal en forma de una colostomía y una fístula mucosa del segmento distal. En el intestino delgado se puede hacer resección más anastomosis primaria. Sin embargo, es necesaria en ocasiones realizar resección más enterostomía proximal y distal, si la contaminación peritoneal es muy severa y la viabilidad del intestino es dudosa. El otro objetivo fundamental en el tratamiento quirúrgico de la peritonitis consiste en reducir el inóculo bacteriano y prevenir la sepsis recurrente o persistente o reacumulación del material purulento. Se debe realizar por lo tanto lavado de la cavidad abdominal, con aspirado de todos los detritus y partículas, tales como materia fecal, alimentos, bario, si están presentes, lavando muy bien los cúmulos que puedan estar en la pelvis, goteras parietocólicas y en los espacios subfrénicos, todos deben ser cuidadosamente abiertos y desbridados. Con el fin de aspirar y lavar los exudados purulentos que se encuentren localizados en esas áreas, se recomienda retirar parte de la fibrina que se encuentre sobre el peritoneo, pero sin realizar un desbridamiento extenso que ocasionaría una hemorragia excesiva y daño mecánico del intestino (1-4). El lavado peritoneal se debe realizar con solución salina, con los litros necesarios hasta que se obtenga un retorno claro del líquido peritoneal. No se deben usar otros materiales en el lavado tales como antibióticos o soluciones yodadas, los cuales no han demostrado efectividad y por el contrario causan alteración de la respuesta inflamatoria local normal. Posterior al lavado de la cavidad abdominal se debe secar completamente para tratar de dejar la menor cantidad de líquido en el peritoneo, para que los macrófagos y los neutrófilos actúen correctamente en la defensa peritoneal. Después de esta limpieza de la cavidad abdominal se procede al cierre de la pared abdominal. La fascia se debe cerrar idealmente con una sutura no absorbible tipo Prolene, aunque se pueden usar materiales absorbibles, tipo PDS o Vicryl sin existir evidencia clara de evisceración ni de hernia incisional. La piel se debe dejar abierta y cubierta con gasas húmedas'por un período de 48 a 72 horas, pues existe.un riesgo del 42% de presentarse infección en la herida quirúrgica después de una peritonitis difusa. Si después dé 48 a 72 horas la herida continúa limpia se puede afrontar de nuevo realizando un cierre diferido de la herida. Con el manejo quirúrgico y antibióticos adecuados el paciente con peritonitis secundaria debe resolver su problema. Por lo general el paciente en el postoperatorio recibe antibióticos entre cinco a siete días. Una vez suspendidos los antibióticos el paciente debe permanecer durante 48 horas afebril y sin leucocitosis. Cuando así ocurre, el problema de la peritonitis secundaria en este paciente está totalmente resuelto (8, 23, 69-71). El objetivo del cirujano es ayudar a las defensas locales y sistémicas del paciente eliminando la causa o fuente de la contaminación, extirpando o excluyendo la víscera perfora-

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

da, reduciendo el inóculo a tal grado que las defensas del paciente lo puedan controlar, y previniendo la reacumulación del material purulento. Además se realiza un soporte de apoyo, hemodinámica y de líquidos endovenosos, acompañado de un manejo adecuado de antibióticos. La mayor parte de los pacientes con infección intraabdominal responden favorablemente a este tratamiento y no requieren ningún otro manejo. Un porcentaje menor de pacientes requieren ser reintervenidos y repetir todas las maniobras del control de la fuente y reparación del daño. Por lo tanto el cirujano debe decidir durante la laparotomía índice, la cual se define como la laparotomía inicial de un paciente con peritonitis secundaria, realizar una de las dos estrategias de manejo: relaparotomía a demanda o relaparotomía planeada por etapas con laparostomía (72-76). Relaparotomía a demanda: consiste en reoperar de nuevo en una forma no programada, cuando hay evidencia clínica de una complicación intraabdominal. Las complicaciones postoperatorias que requieren una revisión son peritonitis generalizada recunente o abscesos intraabdorninales. Estas complicaciones se pueden manifestar en cualquier momento durante la primera semana. Relaparotomía planeada: la decisión de reexplorar el abdomen se hace durante la cirugía inicial y se programa el paciente cada 24h hasta lograr' controlar el foco séptico, desbridar totalmente el tejido necrótico y controlar la reacumulación del pus, con laparostomía o abdomen abierto, protegiendo las asas y la cavidad abdominal con algún tipo de malla. La peritonitis postoperatoria tiene una mortalidad muy alta que va desde del 30% al 50%. Esto debido a un diagnóstico tardío de una peritonitis recunente difusa y severa que ha ocasionado disfunción de órganos. Se han realizado varios trabajos tratando de demostrar cuál de las dos técnicas es mejor, cuál tiene menos complicaciones y menor mortalidad. Durante los años ochenta se inició el manejo de las relaparotomías planeadas y el manejo del abdomen abierto como consecuencia de la alta mortalidad que se tenía si la reoperación a demanda se hacía tardíamente. Se logró una disminución de la mortalidad y complicaciones y tuvo mucho auge en el mundo. La literatura actual muestra una tendencia a manejar la infección intraabdominal grave con la técnica de laparotomía a demanda apoyándose en algunos trabajos que muestran menos complicaciones y mortalidad, no hay evidencia contundente que demuestre con precisión cual de las dos estrategias de manejo es la mejor (77-85).

Relaparotomía a demanda La relaparotomía a demanda consiste en reoperar de nuevo al paciente en una forma no programada dependiendo de la evolución clínica en el postoperatorio inmediato. Cuando el problema continúa o se agrava el cuadro séptico es debido a una peritonitis persistente, por mala eliminación y prevención de la reacumulación del pus, o por una posible

t:ranslocación bacteriana secundalia a inmunosupresión o bien por patógenos nuevos. El equipo quirúrgico debe estar muy alerta y detectar los signos y síntomas clínicos de la pelitonitis persistente para realizar una nueva reintervención a demanda. La presentación clínica del problema se puede manifestar como un postoperatolio anormal con dolor abdominal severo, íleo prolongado, defensa y distensión abdominal con intolerancia a la nutrición enteral, acompañado de fiebre y leucocitosis casi desde el postoperatorio inmediato. El cimjano debe realizar el diagnóstico en las plimeras 48 horas de iniciado este cuadro y tomar la decisión de reoperar y no esperar al 5 ó 7 día que, según muchos textos, son los días en que se producen la filtración y la dehiscencia de las anastomosis. Kopema demostró que las reoperaciones realizadas más tarde de 48 horas de la intervención inicial, cursan con una tasa de mortalidad significativamente mayor (76,5% vs. 28%; p = 0,001). Sin embargo, el momento de la reintervención no tuvo ninguna repercusión sobre la supervivencia en pacientes con 26 o más puntos en la escala APACHE TI, ya que en estas circunstancias las alteraciones fisiopatológicas son tan graves, que pocos enfermos pueden beneficiarse de una intervención quirúrgica. La mortalidad más baja se obtuvo en enfermos reoperados a demanda en las plimeras 48 horas (86). La sepsis intraabdominal recunente se puede manifestar con otra forma de presentación no abdominal. Se manifiesta con sospecha de atelectasias, neumonía, síndrome de dificultad respiratoria aguda del adulto (SDRA) incipiente, falla renal y demanda de más ventilación mecánica, las cuales son manifestaciones de disfunción de órganos. El dilema es definir si es un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) secundario a otra causa o si realmente tiene un foco intraabdominal. La decisión de reoperar es extremadamente difícil; se deben tener en cuenta los criterios clínicos que son subjetivos, la experiencia del grupo e individual y tomar la' decisión en conjunto entre los cirujanos, el grupo de cuidado intensivo, infectología y los radiólogos. Estos últimos aportan una valiosa ayuda. El CT es difícil de interpretar pues luego de la laparotomía hay distorsión de los planos y tejidos,; espacios que contienen líquidos, que pueden ser sangre, suett>, solución salina, líquido intestinal o pus lo éual puede hacer más difícil el diagnóstico. Además, el transporte a radiología de un paciente crítico puede producir hasta un 76% de cambios y trastornos fisiológicos. El ECO tiene grandes dificultades en los pacientes de cuidado intensivo y su valor predictivo no es alto, sin embargo presta una valiosa ayuda, pues se realiza en la cama del paciente y las colecciones líquidas se puncionan, se estudian y se puede realizar un diagnóstico y tratamiento oportuno. Se debe tener en cuenta que se pueden puncionar colecciones superficiales no infectadas y existir colecciones profundas complicadas. Por lo tanto la decisión de reoperar no es fácil y se debe tomar en conjunto. La relaparotomía a demanda pude ser directa o a ciegas. La relaparotomía directa es cuando el cIrujano sabe exactamente donde está el foco que hay que drenar, un CT ha de-

69 I MANEJO DE LA PERITONITIS Y LA SEPSIS INTRAABDOMINAL EN CUIDADO INTENSIVO

mostrado una posible colección o absceso y el resto de la cavidad está aparentemente limpia, se dirige directamente donde está el problema y el resto no se explora, así se evitan complicaciones como desgarros o fístulas en asas que están inflamadas y adheridas. La relaparotomía a ciegas, o no dirigida, es cuando el cirujano no sabe en qué parte de la cavidad abdominal está el problema, ya sea porque no se realizó un CT o porque éste reportó líquido libre en toda la cavidad o no se pudo especificar con exactitud y se ve obligado a realizar una exploración completa (6). La ventaja de la conducta tomada en la laparotomía a demanda es que el paciente no requiera ninguna reintervención y no es sometido a otro procedimiento quirúrgico y anestésico innecesario. La desventaja sería que la reintervención se haga en forma tardía cuando el paciente presente deterioro y disfunción de órganos. Lamme mostró, en el grupo de relaparotomía a demanda (ROD), 0,9 relaparotomías por paciente, comparado con 1,3 del grupo de relaparotomía planeada (PR), y menor estancia en la VCI; la duración de la ventilación mecánica fue similar. El 54,8% de los pacientes asignados a ROD no necesitan una relaparotomía. En este estudio retrospectivo con 278 pacientes, la mortalidad fue significativamente menor en el grupo ROD de 21,8% versus 38 por ciento (p=0,016), con riesgo absoluto (ARR) de 14 (IC 95% de 5-29), con un número necesario a tratar de 7 (IC 95% de 4 a 50). En 170 pacientes que sí requirieron una o más relaparotomías la mortalidad fue del 30% en el grupo ROD y del 36% en el grupo PR (p=0,450) (87). En el metanálisis de relaparotomías en peritonitis secundaria se demostró que no hay una reducción significante de la mortalidad con la estrategia de relaparotomía a demanda comparado con la estrategia de relaparotomía planeada (88). Hutchins encontró que la evaluación clínica entre intensivistas y cirujanos, de laboratorio y radiológica tiene una probabilidad clínica de demostrar sepsis susceptible de tratamiento quirúrgico del 83%, con una mortalidad intrahospitalaria del 43%, y con una media de 5 días para la realización de la relaparotomía. La edad del paciente y la disfunción de órganos afectaron el resultado final (89). Koperna, en un grupo de 105 pacientes en los cuales se fracasó con la terapia estándar y requirieron una relaparotomía para el control de la sepsis, no encontró diferencia significativa entre la laparotomía planeada ya demanda (54,5% vs. 50,6%) respectivamente (86). Lamme realizó una encuesta en Holanda a cirujanos que manejan peritonitis y mostró una ligera tendencia y preferencia a manejar los pacientes con la técnica de relaparotomía a demanda (5,30 vs. 5,13) (90).

Relaparotomía planeada Cuando el cirujano considera que en la laparotomía índice no es posible cumplir los requisitos de prevenir la reacumulación del pus y desbridar totalmente el tejido necrótico, debe optar por la estrategia de relaparotomía planeada, con abdo-

men abierto o laparostomía. Para el efecto es necesario dejar una malla en la pared abdominal, programando al paciente cada 24 horas para revisión, lavado con solución salina y drenaje de la cavidad peritoneal, hasta lograr controlar el foco séptico, desbridar totalmente el tejido necrótico y prevenir la acumulación del material purulento. El doctor Wittmann denominó a este procedimiento STAR (Staged Abdominal Repair) (7). Se debe lograr este objetivo en el manejo de la peritonitis secundaria, con dos a tres reintervenciones programadas cada 24 horas, acompañadas con el manejo integral en la unidad de cuidado intensivo, con el soporte ventilatorio, hemodinámico, nutricional y de antibióticos. El paciente de esta manera controlará su problema bajo un plan de relaparotomías programadas. Las ventajas del manejo con relaparotomía planeada por etapas con laparostomía con malla son las siguientes: 1. Se limpia y drena el peritoneo, como si fuera un gran absceso toda la cavidad peritoneal. 2. Se reduce al mínimo las relaparotomías a demanda evitando el daño de la pared abdominal. 3. Se evita la hipertensión intraabdominal y el síndrome de compartimiento abdominal. ' 4. Se puede revisar y desbridar la pared abdominal si es necesario. Las indicaciones son: 1. La falla en obtener un adecuado control de la fuente durante la laparotomía índice. 2. Inadecuado o pobre drenaje por dificultad en el procedimiento. 3. Peritonitis fecal difusa. 4. Inestabilidad hemodinámica. 5. Reevaluación de anastomosis. 6. Hipertensión intraabdominal. La técnica de relaparotomía planeada con abdomen abierto con malla consiste fundamentalmente en reoperar al paciente abriendo la malla cada 24 horas, retirar todo el material purulento, desbridar el tejido necrótico y hacer un lavado completo de la cavidad abdominal, hasta que ~e controle la sepsis abdominal y se aprecie la' cavidad limpia, con formación de tejido sano adherente de granulación. La reexploración tiene que ser gentil, delicada en un abdomen hostil, idealmente realizada por el cirujano que hizo la laparotomía índice, que conoce la vía para drenar todas las colecciones y que decide si hay que explorar todos los espacios interasas, o ir dirigido a un sitio en particular. Además, se espera que la respuesta inflamatoria sistémica ceda, o no se presente después de cada procedimiento. En este momento, cuando la cavidad abdominal se encuentra limpia, con tejido de granulación y no hay respuesta sistémiea, se suspenden los lavados y se retira la malla para permitir que la herida quirúrgica complete la granulación y se contraiga. Dos o tres relaparotomías son suficientes en la gran mayoría de los casos para controlar la peritonitis. Después del retiro de la malla utilizada, ya sea de

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

velero o malla de cierre con cremallera, se coloca una bolsa de plástico (bolsa de Bogotá) sobre la herida de la laparostomía hasta que el tejido de granulación cubre completamente la herida. Las relaparotomías se realizan en la VCI, con anestesia general intravenosa (6, 8) (figuras 2, 3).

se colocan 3 a 4 compresas de laparotomía, encima de éstas, dos drenes planos de Jackson Pratt y otras compresas sobre los drenes, luego se afronta ligeramente la piel con una sutura de Vicryl 1-0, con el fin de evitar la evisceración, posteriormente se realiza el cubrimiento de la cavidad abdominal con un plástico oclusivo y adherente (Iovan®), se conectan los drenes a succión regulada con una presión negativa de 100 a 150 mmHg. Se continúa el manejo en VCI y se realizan las relaparotomías de la forma descrita cada 24, 48 ó 72 horas hasta el control de la infección (figuras 4, 5).

Figura 2. Bolsa de Bogotá.

Figura 4. Vacuum Pack.

Figura 3. Malla de velero.

En años recientes se está utilizando el sistema Vacuum Pack como técnica para manejar el abdomen abierto, con las posibles ventajas de aumentar el cierre de la fascia y disminuir el número de eventraciones futuras, facilitar el manejo de la hipertensión intraabdominal, controlar los líquidos drenados de la cavidad abdominal, y ver las características de éstos. La literatura recomienda el sistema comercial YAC (91-93). Nuestra experiencia es similar a la original descrita por Barker (94-96). En la laparotomía índice, cuando se decide optar por la estrategia de relaparotomía planeada se cubren las asas intestinales con un plástico (polyethylene sheet) hasta las goteras parietocólicas con el fin de protegerlas y que éstas no se adhieran a la pared abdominal. Al plástico se le realizan múltiples perforaciones pequeñas con el bisturí, sobre éste

Figura 5. Sistema VAC.

Las complicaciones más frecuentes con la estrategia de relaparotomía planeada son las reexploraciones programadas que requieren mayor demanda de anestesia, más manipulación de las vísceras con posibilidad alta fístulas, evisceración, pérdida de líquidos, electrolitos y proteínas, potencial contaminación de la herida con gérmenes exógenos, mayor

de

69/ MANEJO DE LA PERITONITIS Y LA SEPSIS INTRAABDOMINAL EN CUIDADO INTENSIVO

atención del grupo quirúrgico y ventilación mecánica más prolongada y eventración posterior. Al ser la técnica realmente útil, las complicaciones son mínimas, comparadas con la importante reducción en la mortalidad (97). En los trabajos publicados se ha visto que la técnica ha tenido buenos resultados. Se debe utilizar el APACHE Ir para identificar el estado fisiológico agudo, las enfermedades crónicas y la edad de los pacientes, y poder así definir la gravedad y la severidad de la enfermedad. Se encontró en pacientes con peritonitis severa con APACHE Ir de 10 a 25 la mortalidad disminuyó ostensiblemente, con APACHE Ir mayor de 26 la mortalidad se eleva de manera dramática independiente del manejo que se utilice. Con APACHE Ir por debajo de 10 se reporta en varios trabajos que no hay diferencia significativa cuando se hace un manejo de relaparotomía a demanda o con relaparotomía planeada. Estas cifras sugieren que los pacientes con APACHE Ir de rangos medios 10-25, son los que más se benefician con el uso de la técnica de relaparotomías planeada (7, 98-100). La relaparotomía planeada, con dos o tres reintervenciones programadas cada 24 ó 48 horas, es suficiente para controlar la infección peritoneal. Si persiste la sepsis, o el paciente continúa en respuesta infamatoria sistémica (SIRS) se hace diagnóstico de peritonitis terciaria, que puede manejarse con más relaparotomías o co~tinuar con la estrategia de relaparotomía a demanda que podría ser más aconsejable. En la unidad de cuidados intensivos de nuestra institución se conformó un grupo multidisciplinario que viene trabajando en el manejo de pacientes con peritonitis secundaria severa en los últimos diez años; en este lapso de tiempo se han manejado 267 pacientes con la técnica de relaparotomía planeada, se realiza drenaje del foco séptico, retiro del material necrótico y control de la contaminación posterior, dejando el abdomen abierto y contenido con una malla de velcro para permitir el manejo por etapas cada 24 horas hasta el control de la peritonitis, adicionalmente se permite la descompresión de la presión intraabdominal. Luego de controlado el proceso infeccioso se cierra la pared abdominal. Todos los pacientes tuvieron el soporte necesario en la unidad de cuidados intensivos. La edad promedio en este grupo de pacientes fue de 52,2 ± 20 años, 167 (62,5 %) fueron hombres, la estancia promedio en DCI fue de 15,8 ± 13 días, la estancia hospitalaria fue de 25,7 ± 18 días, los días de ventilación mecánica de 9,5 ± 11. La mediana en el APACHE es de 14 (rango 1-32). Las fístulas intestinales se presentaron en 41 pacientes (15,3%), el shock séptico en 54%, y el SDRA en 30% de los pacientes (tabla 1). El promedio de relaparotomías planeadas en todos los pacientes fue de 4 ± 3 con mediana de 3, y su frecuencia ha cambiado en el tiempo de manera significativa, en el período 1995-1999 fueron 4,9 ± 3,8 en promedio y entre el 2000-2004, de 3,4 ± 2,3 (p=0,00007). Hay que aclarar que la estrategia en el número de relaparotomías a través del tiempo fue disminuir su número ya que se observó que 2 a 3 relaparotomías son suficientes en la gran mayoría de los pacientes para el control de la infección intraabdominal (tabla 2) (101).

Tabla 1. Características generales de los pacientes con diagnóstico de peri~ tonitis 1995-2004. Características generales

,

n

267

Edad, promedio ± DE, años

52,2 ± 20

Sexo, hombres, %

62,5

APACHEII, % 0-10 11-25 26-35

24 70,4 5,6

APACHE n, mediana

14

Origen de la infección, % Colon Intestino delgado Hígado y vía biliar Estómago duodeno Páncreas Otros

33,3 22,5 8,6 10,5 13,9 11,3

Número de relaparotomías promedio ± DE Mediana

4±3 3

Estancia hospitalaria, días promedio ± DE Mediana

25,7 ± 18 20

Estancia en VCI, días promedio ± DE Mediana

15,8 ± 13 12

Fístula, %

15,3

Shock séptico, %

54,3

SDRA,%

30

Ventilación mecánica, días promedio ± DE Mediana

9,5 ± 11 6

Muerte, % (lC 95%)

19,9 (15,1-24,7)

El origen de la infección intraabdominal en este grupo de pacientes fue ocasionada por patología a nivel del colon en un 33% de los casos, del intestino delgado en un 22,5%, el páncreas en 13,9%, el hígado y las vías biliares en 8,5%, el estómago y duodeno en 10,5%, el apéndke en un 5% y otros "sitios en un 6%. , A todos los pacientes se les realizó toma de cultivos de la cavidad abdominal e)l el primer procedimiento y otro cultivo en algún momento posterior de la evolución. En el 25 % de los cultivos iniciales no crecieron gérmenes, probablemente por que los pacientes habían recibido tratamiento antibiótico previo y habían sido operados en otros hospitales como parte del manejo inicial de su enfermedad. En el 23% se encontró E. eoli, enterococo en el 11,6%, Pseudomona en el 7,7%, Klebsiella en el 6%, estafilococo en 5,1 % y otros gérmenes en el21 %. El régimen de antibióticos más usado en el manejo de estos pacientes fue metronidazol-cefotaxime en el 43% de los casos, imipenem en el 11,3%. Como segunda línea los antibióticos escogidos fueron carbapenem en el 20,6% y carbapenem más ftuconazol y/o vancomicina en el 8,6% de los casos.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

La tasa de mortalidad global fue de 19,9%, (IC95%,15,124,7) En el análisis multivariado, los predictores independientes de muerte fueron edad>50 años, APACHE II > 25 Y shock séptico (tabla 3).

la conducta en el manejo de estos pacientes desde la reanimación, el control metabólico y el manejo ventilatorio hasta la manipulación inflamatoria o de la coagulación (45, 53, 54, 101) (figuras 6, 7).

Tabla 2. Características generales de los pacientes con diagnóstico de peritonitis según período de tiempo. :

70 60

Característica

n

1995-1999

2000-2004

P

50

102

165

-

53,9 ± 18

51 ± 20

0,24

Sexo, hombres, %

61,8

63

0,83

APACHEII 0-10 11-25 26-35

23,5 65,7 7,8

24,2 71,6 4,2

0,89 0,3 0,2

14

14

-

39,2 16,7 7,8 12,7 16,7 12,8

33,3 26,1 9,1 9,1 12,1 10,3

0,93 0,07 0,68 0,85 0,29 0,79

Figura 6. Mortalidad según APACHE II en 267 pacientes con relaparotomía

4,9 ± 3,8

3,4 ± 2,3

0,00007

Tendencia de la mortalidad por peritonitis. 1995-2004

Edad, promedio ± DE, años

APACHE II, Mediana Origen de la infección, % Colon Intestino delgado Hígado y vía biliar Estómago duodeno Páncreas Otros Número de relaparotomías, promedio ± DE Estancia hospitalaria, días promedio ± DE Mediana Estancia en DCI, días promedio ± DE Mediana

27,2 ± 19 22

24,8 ± 18 20

10 O

00-10

11-15

16-20

21-25

26-35

Rango Apache II

planeada.

60,00

0,3

50,00-l----r~------------

?f2. 0,08

Fístula intestinal, %

16,5

14,2

0,19

Shock séptico, %

52,9

55

0,72

49

18,2

<0,0001

Muerte, %

20

Tendencia de mortalidad por año. 1995-2004

14,4 ± 11,6 11

Ventilación mecánica, días promedio ± DE Mediana

30

I

18 ± 14 14

SDRA,%

40

?f2.

40,00-+--~f-----'\------:---------'---

30,00-1------\--/--\---------20,00-l--------""''----\---:-----~k:::---:--

1O,OO-l--------~'-------"""'""""-..---O co

(j) (j)

12 ± 12 9,5

8±9 5

0,04

28,4 (19,637,1)

14,5 (9,119,1)

0,0005

:5 o C\J

Muerte %

28.4(19.6-37.1)

oo C\J

C\J

o o

C\J

14.5(9.1-19.1)

C")

o o

C\J

"<:t

o o

C\J

'0.005

Figura 7. Tendencia de la mortalidad en el tiempo. Antes y después del año 2000.

Tabla 3. Predictores de muerte. Análisis multivariado., Variable

OR

IC95 %

P

Edad >50 años

1,02

1,001-1,04

0,037

APACHE II >25

1,06

0,99-1,13

<0,05

Período antes del año 2000

1,98

0,78-3,41

0,3

Shock séptico

17,7

6,2-50,7

0,0001

El manejo de la peritonitis secundaria severa, con relaparoto mía planeada es una técnica viable y segura. En este trabajo se muestra una mortalidad baja del 19,9 (IC95%, 15,124-7) en contraste con una mortalidad inicial del 28,4% en los años de 1995 a 1999. A partir del año 2000 se disminuyeron el número de relaparotomías a 3,4 ± 2,3 observando una disminución en la mortalidad a 14,5% (IC95%, 9,1-19,1), no logró demostrarse que esta reducción fuera debida a la disminución en el número de procedimientos puesto que en los últimos años la investigación en sepsis nos ha hecho cambiar

Anastomosis primaria diferida en pacientes con peritonitis secundaria" En el abordaje quirúrgico de las lesiones de vísceras huecas, las ostomías del intestino delgado y del colon han sido una técnica frecuentemente utilizada por los cirujanos, en especial cuando se enfrentan a un paciente con inestabilidad hemodinámica e hipoperfusión. Estas ostomías pueden ser colostomías, ileostomías y en los peores casos yeyunostomías, como parte del manejo en esta etapa crítica. Sin embargo, en los pacientes que sobreviven a este período crítico inicial, el manejo posterior de las ostomías tiene unas implicaciones psicológicas profundas en los pacientes, además de múltiples complicaciones médicas, como trastornos de los líquidos y electrolitos, daños de la piel, invaginación, estenosis, sangrado y problemas asociados al cierre de la ostomía(l03, 104).

69/ MANEJO DE LA PERITONITIS Y LA SEPSIS INTRAABDOMINAL EN CUIDADO INTENSIVO

La anastomosis primaria ha sido descrita como una técnica posible en el manejo de la peritonitis secundaria severa en pacientes críticamente enfermos, sin embargo su uso se ha limitado por el riesgo de filtraciones, complicaciones secundarias y muerte (105). En el intestino delgado el tratamiento estándar es realizar anastomosis primaria en la mayoría de los casos, cuando éste es el causante de la peritonitis. En situaciones de diverticulitis perforada con peritonitis, la anastomosis primaria es una técnica viable que depende de la estabilidad del paciente y del juicio del cirujano (106-109). En los últimos años se ha promovido más este tipo de anastomosis, en especial en lesiones traumáticas severas del colon (111-117). El manejo de lesiones de vísceras huecas asociadas a peritonitis se ha hecho clásicamente de dos formas: anastomosis primaria durante el procedimiento inicial, o realización de una ostomía. La decisión de ostomía o sutura primaria se basa fundamentalmente en tres factores: el estado hemodinámico del paciente, el compromiso de la cavidad peritoneal y la viabilidad del intestino. En un paciente con estabilidad hemodinámica, con una peritonitis leve o moderada, con el intestino de buena calidad, sin repercusión local ni sistémica, está indicado el reparo primario. Las ostomías se realizan cuando hay compromiso marcado del intestino con peritonitis severa y difusa, filtración de una anastomosis, edema intestinal marcado, peritonitis postoperatoria, desnutrición severa, uso crónico de esteroides, isquemia mesentérica, inestabilidad hemodinámica asociada y en ocasiones durante cirugía de control de daños. Ambas aproximaciones terapéuticas se asocian a complicaciones, en anastomosis primaria a filtración y fístulas; cuando las ostomías se realizan de urgencia las complicaciones van del 25% al 50%, debido al edema de la pared y a una movilización inadecuada del intestino, puede haber retracción, filtración, protrusión, o herniación paraostomal. También se presenta isquemia, infección y necrosis por bajo flujo, sin contar los efectos sicológicos y las complicaciones derivadas del cierre de la ostomía (103, 104). Con respecto al colon se ha tenido más precaución en la realización de resección y anastomosis primaria, aunque la tendencia actual es evitar las colostomías, incluso cuando hay contaminación fecal importante, en el paciente con choque y en lesiones asociadas. La infección intraabdominal después de un trauma severo de colon es independiente del procedimiento quirúrgico que se haya realizado, colostomía o sutura primaria. Por esta razón Demetríades y colaboradores recomiendan la sutura primaria en este tipo de trauma (118). En peritonitis fecal o purulenta con compromiso del paciente no está indicada la sutura primaria y se ha indicado regularmente una colostomía de Hartmann. En un paciente con inestabilidad hemodinámica, con un proceso inflamatorio agudo, se recomienda disminuir el tiempo quirúrgico, las disecciones amplias y las pérdidas sanguíneas para evitar un gran porcentaje de complicaciones posteriores. Intentar una sutura primaria en este tipo de pacientes, además de ir en contra de las anteriores

recomendaciones, tiene un mayor riesgo de filtración poste-O rior, lo que sería como un segundo golpe para un paciente ya comprometido. Por esta razón se ha recomendado realizar ostomías a cualquier nivel para abreviar las cirugías y evitar este tipo de complicaciones. Las complicaciones no sólo son debidas al procedimiento sino también a la sepsis derivada de la peritonitis. Los estudios han mostrado un aumento de morbimortalidad cuando se asocia a APACHE II altos, a choque séptico, a necesidad de ventilación mecánica y a SDRA. En sepsis intraabdominal quirúrgica si el APACHE II es mayor a 10 la mortalidad es del 32%. Cuando la sepsis intraabdominal se maneja con relaparotomía planeada o STAR (STaged Abdominal Repair), comparada con laparotomías a demanda o no STAR, la mortalidad con APACHE II de 20 es del 32% para STAR y del 54% para no STAR (7). Cuando un choque séptico se asocia a una peritonitis la mortalidad es del 60%, por otras causas es menor (40%). Si se requiere ventilación mecánica por más de cuatro días se aumenta el riesgo de neumonía asociada a ventilador y su morbimortalidad. Si se complica con SDRA la mortalidad puede ser hasta del 40% (47-50). La idea de la anastomosis primaria diferida nace de la necesidad de otra alternativa de estrategia quirúrgica en el manejo de lesiones de vísceras huecas en pacientes críticamente enfermos. Esta idea fue adaptada de los conceptos de la estrategia quirúrgica de control de daños en trauma, en donde se hace un abordaje de urgencias inicial y se contemporiza la decisión final del manejo quirúrgico de las lesiones intestinales, una vez el paciente esté clínicamente estable. Esta aproximación quirúrgica se ha hecho en pacientes inestables por trauma y con ISS y ATI elevados. La morbilidad reportada en cirugía de control de daños es del 40%, y la mortalidad promedio del 50% (119-124). En la cirugía de control de daños en trauma se utilizan técnicas que peimiten diferir el manejo definitivo de una lesión intestinal traumática. Se realiza en un primer tiempo ligadura de las bocas proximal y distal con cinta umbilical o grapas que permite controlar la fuga intestinal, sin prolongar la cirugía inicial y el estrés fisiológico. Posteriormente, con el paciente establ~ se realiza el reparo definitivo de la lesión intestinal en la misma hospitalización sin necesidad de recurrir, .t!!n la mayoría de 'los casos, a las ostomías y sus complicaciones (125). Se realizó un estutlio prospectivo, observacional y descriptivo de pacientes que ingresaron a urgencias de la Fundación Valle del Lili, en Cali, Colombia, con diagnóstico de peritonitis secundaria severa entre noviembre de 2000 y mayo de 2004 (125), Y el objetivo fue realizar anastomosis primaria diferida en pacientes críticamente enfermos con peritonitis secundaria severa, intentando evitar hacer ostomías. Los criterios de inclusión fueron: ingresar a urgencias con peritonitis secundaria severa y alteración en el estado hemodinámico, signos de respuesta inflamatoria sistémica y sepsis severa, o choque séptico, y ser mayor de 18 años. Se excluyeron todos los pacientes con peritonitis a los 'cuales se les pudiera realizar reparo primario inicial y cierre de cavidad abdominal o

SECCION IV: INFECCIONES

903

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

aquellos con peritonitis severa que no sobrevivieron más de 24 horas de la primera cirugía. Los pacientes se llevaron a cirugía en las primeras seis horas del ingreso a urgencias o del diagnóstico, luego de una reanimación adecuada. Se realizó resección del segmento de intestino delgado o colon comprometido y ligadura transitoria del intestino proximal y distal con hiladillas, drenaje de la peritonitis, lavado de la cavidad peritoneal y manejo con relaparotomía planeada, antibióticos de amplio espectro, ventilación mecánica, y manejo hemodinámico en la unidad de cuidados intensivos. Cuando se controló la peritonitis se realizó anastomosis primaria diferida latero-lateral con grapadora lineal GIA 80 o de forma manual con vicryl ® 3-0 sutura continua en un solo plano (127-130). Se cerró la laparostomía cuando el edema de las asas y de la pared había cedido. Se realizó seguimiento clínico hasta el egreso del hospital (figuras 8, 9, 10.)

parenteral, enteral o ambas, resultado de cultivos en sangre o en cavidad abdominal, antibióticos, y complicaciones como SDRA, fístulas y muerte.

Figura 10. Se completa la anastomosis, segundo grapado.

Como éxito primario se definió aquel caso donde se lograra hacer la anastomosis y no tuviese filtración, ni fístula. Se incluyeron en este estudio 26 pacientes que cumplieron los criterios de selección. La edad promedio fue de 54,5 años, mediana de 52 (rango 18-91). La mayoría fueron hombres, 16 (61,5%) y mujeres 10 (38,5%). Se observaron diferentes tipos de patologías entre ellas complicaciones médicas en ocho casos (30,7%). Complicaciones postraumáticas en dos pacientes (7,7 %). Complicaciones postoperatorias de patología médica y traumática en 16 casos (61,6%). La gravedad de los pacientes se clasificó de acuerdo al APACHE n con promedio de 15,3 puntos, y mediana de 14,5, rango de 4 a 29 (tabla 4). Figura 8. Ligadura proximal y distal con cinta umbilical.

Tabla 4. Características de los pacientes con anastomosis primaria diferida. Características generales

54,5

Hombres, %

61,5

Clasificación de la peritonitis % Médica Pos traumática Posquirúrgica

30,7 6,7 61,6

APACHE II, mediana

14,5

Días promedio en DCI

17,9

Días promedio en el hospital

Figura 9. Anastomosis latero-lateral.

Se analizaron las siguientes variables: edad, sexo, si la peritonitis fue postoperatoria, traumática o médico-quirúrgica. A todos se les midió el APACHE n, estancia en DCI y hospitalaria, tiempo de ventilación mecánica, número de relaparoto mías requeridas para controlar la peritonitis y número de cirugía en la cual se realizó la anastomosis, choque demostrado por utilización de vasoactivos, requerimiento de nutrición

n=26

Edad promedio en años

I

"

"

27

En la cirugía inicial se hizo resección del intestino delgado en 15 (57,7 %) y a 11 (42,3 %) se les realizó algún tipo de colectomía. Las bocas proximal y distal del intestino y del colon fueron ligadas con hiladilla (cinta umbilical). Se realizó drenaje de la peritonitis y colocación de malla de velero. Hubo en promedio 4,0 relaparotomías planeadas para lavado de la cavidad abdominal y control de la peritonitis por paciente. Las relaparotomías se realizaron cada 24 horas hasta la cirugía de la anastomosis, el promedio de días de hospitalización fue de 27 días, con un rango de, 8 a 82 días. La estancia promedio en DCI fue 17,9 días con un rango de 6 a 36 días. Todos los pacientes requirieron ventilación

69/ MANEJO DE LA PERITONITIS Y LA SEPSIS INTRAABDOMINAL EN CUIDADO INTENSIVO

mecánica con un promedio de 10,2 días; mediana de 7,5, y rango de 1 a 29 días. En cuanto al tipo de anastomosis, se realizaron 14 entero-entero anastomosis, 5 colo-colo anastomosis, 4 íleo-colo anastomosis y a 3 pacientes no se les pudo realizar anastomosis por peritonitis terciaria de muy difícil manejo. Dieciocho (18) anastomosis se hicieron latero-lateral con grapadora lineal GIA 80 y 5 de forma manual con vicryl 3-0 términoterminal en un solo plano. La anastomosis se realizó entre el tercero y cuarto día de la cirugía inicial (rango de 2 a 15 días). Se dejó la malla de 2 a 5 días más después de la anastomosis dependiendo del edema de las asas y de la pared abdominal. Se realizó una nueva revisión para verificar la viabilidad de la anastomosis y el control de la peritonitis. En este procedimiento se retiró la malla y se cenó la cavidad abdominal. En 20 pacientes se presentó choque séptico y en cuatro pacientes ocunió síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA). El germen más frecuente fue la E. coli seguido por Cándida albicans y Pseudomona aeruginosa. Como complicaciones del procedimiento definitivo se presentaron tres fístulas; una filtración de la anastomosis del colon que cenó en los primeros cinco días con manejo médico, dos fístulas del intestino delgado las cuales fueron de difícil manejo, requiriendo nutrición parenteral, manejo por el servicio de terapia enterostomal, finalmente la fístula cenó en 3 meses en uno de ellos sin requerir ningún procedimiento quirúrgico, el otro requirió manejo quirúrgico para el control de la fístula cuatro meses después. Veinte pacientes recibieron nutrición parenteral total (TPN) durante la ligadura intestinal. A 24 pacientes se les administró nutrición enteral (NET) una vez se reestableció la continuidad intestinal en un promedio de 24 a 30 horas. En catorce pacientes se logró cenar la fascia (53,8%), en 11 se cenó la piel solamente, y uno falleció antes del ciene. La sobrevida fue del 88,4%, 23 pacientes egresaron de la institución vivos y tres (11,5 %) fallecieron. En un paciente se realizó laparotomía abreviada por trombosis mesentérica segmentaria, se realizó la anastomosis sin complicaciones y 8 días después presentó una anitmia cardíaca, muriendo posteriormente; a una paciente se le realizó anastomosis por vólvulos del intestino medio y falleció 15 días después por sepsis por catéter secundaria a Pseudomona aeruginosa; una paciente falleció por peritonitis no controlada secundaria a fístulas intestinales múltiples (tabla 5). Tabla 5. Desenlaces en 26 pacientes con anastomosis primaria diferida.

Los resultados de este estudio indican que el control de da~ ños en peritonitis severa es una técnica viable, realizando resección del segmento del intestino comprometido, ligadura temporal de las bocas con hiladilla, mientras se controla la peritonitis con relaparotomías planeadas, con anastomosis primaria diferida, en pacientes hipopelfundidos, con inestabilidad hemodinámica, en sepsis severa y choque séptico. Se podría evitar el uso de ostomías en pacientes muy comprometidos, convirtiéndose en una herramienta válida de manejo. La mortalidad del 11,5% es baja comparada con la reportada en la literatura y es independiente del manejo propuesto (figura 11) (131,132). 20

20

C/)

ID

e

15

ID

'(3

co

Cl.. ID

10

1:l

e ID

E

5

'::::::1

Z

o

Éxito

Falla

Éxito primario a 30 días Figura 11. Éxito primario: Anastomosis primaria diferida sin filtración ni fístulas intestinales.

Cierre de la pared abdominal El ciene definitivo del abdomen, se decide en la última relaparotomía cuando se retira la malla. En ese momento debe haber buen tejido de granulación y estar casi o completamente bloqueada la cavidad abdominal. Aquí se pueden realizar las siguientes opciones: l. Colocar un plástico (bolsa de Bogotá) sobre la cavidad abdominal, fijándolo con algunos puntos a la pared y dejar que el paciente evo,lucione unos días más hasta que complete el tejido de gi.~anulación y la cavidad abdominal se bloquee totalry.ente. 2. Retirar la malla, encontrando las asas y la fascia libres con posibilidad de ser afrontada. Se procede al ciene primario de la fascia y afrontamiento de la piel sin suturarla completamente. 3. Si la fascia se encuentra retraída y se decide cenar en ese momento la laparostomía, una posibilidad es afrontar la piel con puntos separados cenando completamente la cavidad pero dejando una eventración para conegirla en 6 a 8 meses. 4. Cuando se ha completado la granulación y no es posible ni afrontar la fascia ni la piel, la posibilidad de ciene es obteniendo injertos libres de piel y colocándolos sobre la

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

herida de la laparostomía. En el futuro se corrige la eventración. 5. Si la malla que se usó es de velero y se fijó a la fascia se aconseja a medida que cede el edema de la pared y de las asas, ir afrontando las hojas del velero con el fin de ir estrechando la laparostomía. Al retirar la malla en algunos pacientes se logra el cierre de la fascia en forma primaria. Logramos el cierre de la fascia en el 50% de los casos de los 267 pacientes manejados con malla de velero (8). 6. Nuestra experiencia más reciente es con el sistema Vacuum pack, se han manejado 33 pacientes, en el 50% de . los casos se cerró la fascia y la piel y solamente la piel en el otro 50%. Cuando se usó en pacientes de trauma el porcentaje para cierre de fascia aumentó a un 66% de los casos. En estos pacientes manejados con Vacuum se realizaron 3 relaparotomías por paciente, tenían un APACHE II promedio de 18 y una mortalidad de 22,5% (130). Las ventajás del sistema son mantener la esterilidad en la cavidad, facilitar un rápido acceso al abdomen, prevenir la pérdida de dominio, preservar la calidad de la fascia, mantener al paciente seco, cuantificar y cualificar la pérdida de líquidos, prevenir la hipertensión intraabdominal y el síndrome de compartimiento abdominal, es una buena opción en el cierre tardío, no es reactivo al intestino, es un sistema barato y fácilment~ disponible, de aplicación rápida, de fácil remoción.

Como estrategias de manejo quirúrgico existe la relaparotomía planeada y a demanda no existiendo consenso en cual de las dos técnicas puede resultar en una mejor aproximación para disminuir las complicaciones y la mortalidad. De acuerdo a nuestra experiencia con la relaparotomía planeada la mortalidad estuvo alrededor del 20% cons~derando ésta como una técnica segura y eficaz para el manejo de pacientes con peritonitis secundaria. El estudio holandés RELAP publicado en el 2007 (133) aleatorizó de forma prospectiva 232 pacientes, 116 en la estrategia de relaparatomía a demanda y 116 pacientes en la estrategia de relaparatomía planeada. No encontró diferencia significativa en la mortalidad, 29% en la estrategia a demanda y 36% en la planeada. La morbilidad fue similar en las dos estrategias, 40% en la demanda y 44% en la planeada. Hasta el momento las dos estrategias son recomendadas y soportadas en la literatura. La anastomosis primaria diferida parece ser una opción de manejo eficaz y segura en pacientes con peritonitis secundaria severa y choque séptico en quienes la anastomosis primaria no sería una opción por el riesgo alto de dehiscencia y fístulas en pacientes hipoperfundidos y la ostomía pudiera estar indicada pero con los serios problemas de ésta. Los pacientes con peritonitis secundaria continúan siendo un reto para los cirujanos y los médicos de cuidado intensivo, por lo que debemos seguir buscando alternativas de manejo que logren disminuir la mortalidad y las morbilidades en estos pacientes (flujograma 1). Peritonitis secundaria severa

No es aconsejable en el momento del cierre hacer una disección amplia de la fascia, retirando el tejido de granulación para afrontarla pues todavía hay edema de la pared abdominal y se dificulta el cierre produciéndose problemas en la liberación, con posibles complicaciones tales como fístulas o aumento de la presión intraabdominal. Además tampoco se aconseja la colocación de una malla definitiva ya que la pared abdominal aunque no esté infectada puede estar colonizada y posteriormente se puede infectar la malla. No se realiza disección amplia de colgajos de piel para afrontarlos y lograr el cielTe de la pared, en estos tejidos inflamados la disección del tejido celular subcutáneo ocasiona sangrado que requiere una nueva intervención con pérdida del cierre e inestabilidad hemodinámica (8). Posterior al cierre de la pared abdominal, el paciente que se encuentre en buenas condiciones puede ser dado de alta y continuar el manejo por consulta externa. Cuando el paciente está totalmente recuperado, en aproximadamente 6 a 8 meses se realiza el reparo de la hernia incisional colocando una malla de marlex o prolene definitiva.

Conclusiones La peritonitis secundaria severa es una entidad en la que a pesar de los avances en el cuidado intensivo, la antibioticoterapia y el manejo quirúrgico la mortalidad continúa siendo elevada, entre un 20 a 30%. Esta entidad requiere un manejo mutidisciplinario y de toma de decisiones oportunas y adecuadas a cada caso con el fin de evitar pobres desenlaces en estos pacientes.

~

Cirugía, antibióticos, UCI.

/~ Relaparotomía a demanda

Relaparotom ía planeada

~

Vacuum Pack, VACo

~ t

Mejoría

SI/~NO

2,3 Relaparotomías planeadas,

t

t

Alta

Demanda

t

Mejoría

t

Mejoría

SIANO

/~ SI Alta

JI

NO

Dem:n~

I

Cierre

De~a~ Planeada

Planeada

Flujograma 1. Estrategias de manejo quirúrgico. Relaparatomía planeada ya demanda.

Referencias l.

Wittmann OH, Walker AP, Condon RE. Peritonitis, intra-abdominal infection, and intra-abdominal abscess. In: S'chwartz SI, Shires GT, Spencer FC, editors. PrincipIes of Surgery, 6th edition. New York: McGraw-Hill; 1994; 1449-84.

69/ MANEJO DE LA PERITONITIS Y LA SEPSIS INTRAABDOMINAL EN CUIDADO INTENSIVO

2. 3.

4. 5.

6.

7.

8.

9. 10. 11.

12. 13.

14. 15.

16.

17.

18.

19.

20. 21. 22.

23.

24. 25.

Wittmann DH, Shein M, Condon RE, et al. Management of Secondary Peritonitis. Ann Surg 1996; 224(1): 10-8. Schein M, Saadia R. Peritonitis: Contamination and Infection, PrincipIes ofTreatment. In: Schein M, Rogers P, editors.Schein's Common Sense Emergency Abdominal Surgery. 2nd edition. New York: Springer; 2005; 95-101. Wittmann DH: Intra Abdominal Infections: Pathophysiology and Treatment. New York: Marcel Dekker Publicher, 1991; 8-75. Rotstein OR, Nathens AB. Peritonitis and Intra-abdominal Abscesses. In: Wilmore D, et al, editor. ACS Surgery. PrincipIes and Practice. New York: WedMD Inc; 2002. p.1239-62 Schein M, Saadia R, Rosin D. Re-Laparotomy and Laparostomy for Infection. In: Schein M, Rogers P, editors. Schein's Common Sense Emergency Abdominal Surgery. 2nd edition. New York: Springer; 2005; 395-410. Wittmann DH. Newer Methods of Operative Therapy for Peritonitis: Open Abdomen, Planned Relaparotomy or Staged Abdominal Repair (STAR). In: Tellado JM, Christou NV. Intra-abdominal Infections Madrid, España: Harcourt, 2000; 153-192. Ordóñez CA, Franco JE. Peritonis y Sepsis Intraabdominal. En: Ordóñez CA, Ferrada R, Buitrago R. Cuidado Intensivo y Trauma. Bogotá: Editorial Distribuna; 2003; 667-684. Marshall J, Innes M. Intensive care unit management of intra-abdominal infection. Crit Care Med 2003; 31(8): 2228-37. Schein M. Surgical management of intra-abdominal infection: is there any evidence? Langenbecks Arch Surg 2002; 387(1): 1-7. Holzheimer RG, Gathof B. Re-operation for complicated secondary peritonitis - how to identify patients at risk for persistent sepsis. Eur J Med Res 2003; 8(3): 125-34. Malangoni M. Contributions to the management of intraabdominal infections. Am J Surg 2005; 190(2): 255-9. Malbrain M, Deerenb D, De Potterc T, et al. Intra-abdominal hypertension in the critically ill: it is time to pay attention. Curr Opin Crit Care2005; 11(2): 156-71. Sugrue M. Abdominal compartment syndrome. Curr Opin Crit Care 2005; 11(4): 333-8. Malbrain M, Chiumello D, Pelosi P,et al. Incidence and prognosis of intraabdominal hypertension in a mixed population of critically ill patients: A multiple-center epidemiological study. Crit Care Med 2005; 33(2): 315-22. Holzheirmer RE, Shein M, Wittmann DH. Infiammatory response in peritoneal exudates and plasma of patients undergoing planned relaparotomy for severe secondary peritonitis. Arch Surg 1995; 130(12): 1314-9; discussion 1319-20. Schein M, Wittmann DH, Holzeimer R, et al. Hypothesis: compartmentalization of cytokines in intra abdominal infection. Surgery 1996; 119(6): 694-700. Tang GL, Kuo CD, Yen T, et al. Perioperative plasma concentrations of tumor necrosis factor alpha and interleukin-6 infected patients. Crit Care Med 1996; 24(3): 423-8. Ríche F, Cholley B, Panis Y, et al. Infiammatory cytokine response in patients with septic shock secondary to generalized peritonitis. Crit Care Med 2000; 28(2): 433-7. Baue AE: Multiple Organ Dysfunction Syndrome. Arch Surg 1997; 132(7): 703-7. Merrell Re. The Abdomen as Source of Sepsis in Critically III Patients. Crit Care Clin 1995; 11(2): 255-72. León A, Torres M, Montenegro G. Infección intra-abdominal. En: Gómez A, Alvarez C, León A, editores. Enfermedades Infecciosas en UCL Una aproximación basada en la evidencia. Bogotá: Editorial Distribuna; 2004; 293-353. Patiño JF, Quintero G, Baptiste S. Infección Quirúrgica. En: Patiño JF. Lecciones en Cirugía. Bogotá: Editorial Médica Panamericana; 2000; 105-117. Laroche M, Harding G. Primary and Secondary Peritonitis: An Update. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1998; 17(8): 542-50. Johnson CC, Baldessarre J, Levison ME, et al. Peritonitis: Update on Pathophysiology. Clinical Manifestations, and management. Clin Infect Dis 1997; 24(6): 1035-45; quiz 1046-7.

26. 27. 28. 29. 30.

31.

32. 33. 34. 35.

36.

37. 38. 39.

40. 41.

42. 43.

44.

45. 46.

47.

48.

49.

50.

51. 52.

Rogers PN, Wright IH. Postoperative Intra-abdominal Sepsis. Br' J Surg 1987; 74(11): 973-5. Bartlett JG. Intra Abdominal sepsis. Med Clin North Am 1995; 79(3): 599-617. Martin RF, Rossi RL. The Acute Abdomen an Overview and AIgorithms. Surg Clin North Am 1997; 77(6): 1227-43. Wittmann DH. Tertiary Peritonitis. In: Tellado JM, Christou NY. Intra-abdominal Infections, Madrid, España: Harcourt; 2000; 143-152. Cercenado E, Garcia-Garrote F. Therapeutic Challenges of Tertiary Peritonitis. In: Tellado JM, Christou NY. Intra-abdominal Infections, Madrid, España: Harcourt; 2000; 179-192. Nathens AB, Rotstein OD, Marshall JC, et al. Tertiary Peritonitis: Clinical Features of a complex nosocomial Infectoin. World J Surg 1998; 22(2): 158-63. Meakins JL. Surgical Infection in Art. Arch Surg 1996; 131(12): 1289-95. McClean KL, Sheehan GJ, Harding GK, et al. Intra abdominal Infection: A Review. Clin Infect Dis 1994; 19(1): 100-16. Reemst Pt, Van Goor H, Goris RJ, et al. SIRS MODS, and tertiary peritonitis. Eur J Surg Suppl 1996; 576: 47-8; discussion 49. Borráez OA. Peritonitis Terciaria. En: Quintero G, Nieto JA, Lerma e. Infección en Cirugía. Bogotá: Editorial Médica Panamericana; 2001; 238-244. Schein M, Marshall J. LIRS, SIRS, Sepsis, MODS and Tertiary Peritonitis. In: Schein M, Rogers P, editors. Schein's Common Sense Emergency Abdominal Surgery. 2nd edition. New York: Springer; 2005; 415-423. Ma1angoni MA. Evaluation and management of tertiary peritonitis. Am Surg 2000; 66(2): 157-61. Rosengart M, Nathens A. Tertiary Peritonitis. Current Treatment Options in Infectious Diseases 2002; 4: 403-09. Nieto JA. Sepsis Abdominal. En: Quintero G, Nieto JA, Lerma C. Infección en Cirugía. Bogotá: Editorial Médica Panamericana; 2001; 213-229. Uribe R. Sepsis abdominal. Tópicos en Medicina Intensiva 2003; 2(3): 195-203. 41-Cohen J, Brun-Buisson C, Torres A, et al. Diagnosis ofinfection in sepsis: An evidence-based review. Crit Care Med 2004; 32(11 Suppl): S466-94. Cheadle W, Spain D. The continuing challenge of intra-abdominal infection. Am J Surg 2003; 186(5): 15S-22S. Velmahos G, Kamel E, Berne T, et al. Abdominal Computed Tomography for the Diagnosis of Intra-abdominal Sepsis in Critical Injured Patients. Arch Surg 1999; 134(8): 831-6; discussion 836-8. Go H, Baarslaga H, Vermeulenb H, et aLA comparative study to validate the use of ultrasonography and computed tomography in patients with post-operative intra-abdominal sepsis. Eur J Radiol 2005; 54(3): 383-7. Annane D, Sebille V, Bellissant E. Cortic~teroids for Patients with Septic Shock. JAMA 2003; 289(1): 43-44. "Dellinger P, Carlet J, Masur H, et al. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2004; 32(3):/858-73. Paugam-Burtz C, Dupont H, Marmuse J. Daily organ-system failure for diagnosis of persistent intra-abdomina1 sepsis after postoperative peritonitis. Intensive Care Med 2002; 28(5): 594-8. Marshall J, Maier R, Jimenez M, et al. Source control in the management of severe sepsis and septic shock: An evidence-based review. Crit Care Med 2004; 32(11): S513-S526. Levy M, Fink M, Marshall J, et al. 2001 SCCMlESICMlACCP/ATSI SIS International Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med 2003; 31(4): 1250-56. Mulier S, Penninckx F, Verwaest C, et al. Factors Affecting Mortality in Generalized Postoperative Peritonitis: Multivariate Analysis in 96 Patients. World J. Surg 2003; 27(4): 379-84. Marshall J, Innes M. Intensive care .unit management of intra-abdominal infection. Crit Care Med 2003; 31(8): 2228-37. H. van Goor. Interventional management of abdominal sepsis: when and how. Arch Surg 2002; 387: 191-200.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

53.

54. 55.

56. 57. 58.

59. 60.

61.

62. 63.

64. 65.

66. 67.

68. 69. 70.

71.

72.

73.

74.

75.

76.

Rivers E, Nguyen B, Havstad S. et al. Early goal- Direct therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001; 345(19): 1368-77. Van den Berghe G. Intensive Insulin Therapy in Critically III Patients. N Engl J Med 2001;345(19):1359-67. Paugam-Burtz C, Dupont H, Mar·muse JP, et al. Daily organ-system failure diagnosis of persistent abdominal sepsis after postoperative peritonitis. Intensive Care Med 2002; 28(5): 594-8. Anaya DA, Nathens AB. Risk factors for severe sepsis in secondary peritonitis. Surg Infect (Larchmt) 2003; 4(4): 355-62. Blot S, De Waele J. Critica! Issues in the Clinica! Management of Complicated Intra-Abdominal Infections. Drugs 2005; 65 (12): 1611-20. Burnett RJ, Haverstock DC, Bellinger PE, et al. Definition of the role of enterococcus in intra abdominal infection: Analysis of a prospective randomized trial. Surgery 1995; 118(4): 716-21; discussion 721-3. Mainous MR, Lipsett PA, O'Brien M, et al. Enterococcol Bacteremia in the Surgical Intensive Car-e Unit. Arch Surg 1997; 132(1): 76-81. Sawyer RG, Rosenlof, LK, Adams RE, et al. Peritonitis into the 1990's: Changing Pathogens and Changing Strategies in the Critical Ill. Am Surg 1992; 58(2): 82-7. Solomkin JS, Reinhar·d HH, Dellinger EP, et al. Results of a Randomized TrialCompar-ing Sequential Intravenous/Oral Treatment with Ciprofloxacin plus Metronidazole to Imipenem/ Cilastatin for Intra Abdominal Infections. Ann Surg 1996; 223(3): 303-15. Nathens AB, Rotstein OD. Antimicrobial Therapy for Intra abdominal Infection. Am J Surg 1996; 172(6A): IS-6S. Chang DC, Wilson SE. Meta-Analysis of the Clinical Outcome of Carbapenem Monotherapy in the Adjunctive Treatment of Intra-Abdominal Infections. Am J Surg 1997; 174(3): 284-90. Solomkin JS. Antibiotic resistance in postoperative infections. Crit Car·e Med 2001; 29(4 Suppl): N97-9~ Solomkin J, Yellin A, Rotstein O, et al. The Protocol 017 Study Group Ertapenem Versus PiperacillinITazobactam in the Treatment of Complicated Intraabdominal Infections: Results of a Double-Blind, Randomized Comparative Phase III Trial. Ann Surg 2003; 237(2): 235-45. Álvar-ez-Lerma F, Palomar· M, Grau S. Management of Antimicrobial Use in the Intensive Care Unit. Drugs 2001; 61(6): 763-75. Visser MR, Bosscha K, Olsman J, et al. Predictors of recurrence of fulminant bacterial peritonitis after discontinuation of antibiotics in open management of the abdomen. Eur J Surg 1998; 164(11): 825-9. Consensus: Recommended Duration of Antibiotic Administration. Eur J Surg Suppl 1996; (576): 1-75. Nathens AB, Rotstein OD. Therapeutic Options in Peritonitis. Surg Clin North Am 1994; 74(3): 677-92. Christou NV, Barie PS, Dellinger EP, et al. Surgical Infection Society Intra Abdominal Infection Study: prospective evaluation of management techniques and outcome. Arch Surg 1993; 128(2): 193-8; discussion 198-9. Mar-shall JC, Christou NV, Meakins JL. The Gastro intestinal Tract: The ""Undrained Abscess·· of Multiple Organ Failure. Ann Surg 1993; 218(2): 111-9. Wittmann DH, Aprahamian C, Bergstein JM et al. Etappenlavage, advanced diffuse peritonitis managed by planned multiple lapar·otomies utilizing zippers slide fastener, and Velero for temporary abdominal closure. World J Surg 1990; 14(2): 218-26. Hau T, Ohmann C, Wolmershauser A, et al. Planned relapar-otomy vs relaparotomy on demand in the treatment of intra abdominal infections. Arch Surg 1995; 130(11): 1; discussion 193-6 1196-7. Adkins AL, Robbins J, Villalba M, et al. Open abdomen management of intra-abdominal sepsis. Am Surg 2004; 70(2): 137-40; discussion 140. Ordóñez CA, Ferrada R, Flórez G, et al. Abdomen abierto en sepsis intraabdominal. Malla de nylon con cierre. Panam J Trauma 1989; 1(1): 16-21. Borráez OA. Abdomen Abierto. En: Quintero G, Nieto JA, Lerma C. Infección en Cirugía. Bogotá: Editorial Médica Panamericana; 2001; 230-237.

Ordóñez CA, Garda A, Flórez G, et a!. Uso de la ma!la en abdomen abierto, en sepsis intra-abdominal. Rev Colomb Cir 1995; 10(2) 101-108. 78. Bosscha K, Hulstaert PF, Visser MR, et al. Open management of the abdomen and planned reoperations in severe bacterial peritonitis. Eur J Surg 2000; 166(1): 44-9. 79. Schein M. Planned reoperations and open management in critical intra-abdominal infections: pro spec ti ve experience in 52 cases. World J Surg 1991; 15(4): 537-45. 80. Aprahamian C, Wittman DH, Bergstein JM, et al. Temporar-y abdominal closure (TAC) for planned relaparotomy (etappenlavage) in trauma. J Trauma 1990; 30(6): 719-23. 81. Rakic M, Popovic D, Rakic M, et al. Comparison of On-demand vs. Planned Relaparotomy for treatment of Severe Intra-Abdominal Infections. Croat Med J 2005; 46(6): 956-63 82. Agalar F, Eroglu E, Bulbul M, et al. Staged Abdominal Repair for Treatment of Moderate to Severe Secondary Peritonitis. World J Surg 2005; 29(2): 240-4. 83. OzgüC;; H, Yilmazlar- T, Gürlüler E, et al. Staged Abdominal Repair in the Treatment of Intra-Abdominal Infection: Analysis of 102 Patients. J Gastrointestinal Surg 2003; 7(5): 646-51 84. Biswajit M. Staged abdominal repair (STAR) operation: How I did it. Indian J Surg 2004; 66(3); 182-84. 85. Lamme B, Mahler C, van Hill J, et al. Relaparotomie bei sekundiirer. Peritonitis Programmier te Relaparotomie oder Relapar·otomie on demand? Chirurg 2005; 76(9): 856-867. 86. Koperna T, Schulz F. Relaparotomy in Peritonitis: Prognosis and treatment of Patients with Persisting Intraabdominal Infection. World J Surg 2000; 24(1): 32-7. 87. Lamme B, Boermeester M, Belt E, et al. Mortality and morbidity of planned relaparotomy versus relaparotomy on demand for secondary peritonitis. Br J Surg 2004; 91(8): 1046-54. 88. Lamme B, Boermeester MA, Reitsma JB, et al. Meta-analysis of relaparotomy for secondary peritonitis. Br J Surg 2002; 89(12): 1516-24. 89. Hutchins R, Gunning P, Nuala Lucas N, et al. Relapar·otomy for Suspected Intraperitoneal Sepsis after Abdominal Surgery. World J Surg 2004; 28(2): 137-41 90. Lamme B, Boermeester M, de Vos R, et al. Survey among Surgeons on Surgical Treatment Strategies for Secondary Peritonitis. Digestive Surgery 2004; 21(5-6): 387-95. 91. Mille P, Meredith W, Johnson J, et al. Prospective Evaluation of Vacuum-Assisted Fascial Closure After OpenAbdomen Planned Ventral Hernia Rate Is Substantially Reduced. Ann Surg 2004~ 239(5): 60814; discussion 614-6. 92. Suliburk J, War-e D, Balogh Z, et al. Vacuum-Assisted Wound Closure Achieves Early Fascial Closure of Open Abdomens after Severe Trauma. J Trauma. 2003; 55(6): 1155-60. 93. Garner G, War-e D, Cocanour C, et al. Vacuum-Assisted Wound Closure Achieves Ear-Iy Fascial Closure of Open Abdomyns after Severe Trauma. Am J Surg 2001; 182(6): 630-8. ' .. 94. Barker D, Kaufman H, Smith L, et al. Vacuum Pack Technique of Temporar·y Abdominal Closure: A 7-Year- Experience with 112 Patients. J Trauma 2000; 48(2): 201-6; discussion 206-7. 95. Toro LE, Ordóñez CA, BadieLM, et al. Vacuum pack vs malla de velero en la relaparatomía planeada. Estudio caso-cohorte. Panamerican J Trauma 2006; 13: 45-52. 96. Barker D, Green J, Maxwell R, et al. Experience with vacuum-pack temporary abdominal wound closure in 258 trauma and general and vascular- surgical patients. J Am Coll Surg 2007; 204: 784-793. 97. Van Goor H, Hulsebos RG, Bleichodt RP. Complications of planned relapar-otomy in patients with severe general peritonitis. Eur J Surg 1997; 163(1): 61-6. 98. Bohnen JM, Mustar-d RA, Oxholm SE, et al. APACHE II score and abdominal sepsis: a prospective study. Arch Surg 1988; 123(2): 225-9. 99. Knaus WA, Draper EA, Wagner DP, et al. APACHE II: a severity of disease classification system. Crit Care Med 1985; 13(10): 818-29. 100. Koperna T, Schulz F. Prognosis and Treatment of Peritonitis. Arch Surg 1996; 131(2): 180-6.

77.

69 I MANEJO DE LA PERITONITIS Y LA SEPSIS INTRAABDOMINAL EN CUIDADO INTENSIVO

101. Ordóñez CA, Arias R, Granados M, et al. Mortalidad y morbilidad de la peritonitis secundaria con re-laparotomía planeada. Rev Colomb Cir 2006; 2: 124-132. 102. Hotchkiss R, Karl 1. Medical Progress: The Pathophysiology and Treatment of Sepsis. N Engl J Med. 2003; 348(2): 138-50. 103. Carlsson, E, Berglund B, Nordgren S. Living with an Ostomy and Short Bowel Syndrome: Practical Aspects and Impact on Daily Life. J Wound Ostomy Continence Nurs. 2001; 28(2): 96-105. 104. Edwards DP, Leppington-Clarke A, Sexton R, et al. Stoma-related complications are more frequent after transverse colostomy than loop ileostomy: a prospective randomized clinical trial. Br J Surg. 2001; 88(3): 360-3. 105. De Graaf JS, van Goor H, Bleichrodt RP. Primary small bowel anastomosis in generalizad peritonitis. Eur J Surg 1996; 162(1): 55-8. 106. Schilling MK, Maurer CA, Kollmar O, et al. Primary vs. secondary anastomosis after sigmoid colon resection for perforated diverticulitis (Hinchey Stage III and IV): a prospective outcome and cost analysis. Dis Colon Rectum. Dis Colon Rectum 2001; 44(5): 699-703; discussion 703-5. 107. Gooszen AW, Gooszen HG, Veerman W, et al. Operative treatment of acute complications of diverticular disease: primary or secondary anastomosis after sigmoid resection. Eur J Surg 2001; 167(1): 35-9. 108. Zorcolo L, Covotta L, Carlomagno N, et al. Safety of primar"y anastomosis in emergency colo-rectal surgery. Colorectal Dis 2003; 5(3): 262-9. 109. B iondo S, J aurrieta E, Marti Rague J, et al. Role of resection and primary anastomosis of the left colon in the presence of peritonitis. Br J Surg 2000; 87(11): 1580-4. 110. Curran TJ, Brozota AP. Complications of primary repair of colon injury: literature review of 2,964 cases. Am J Surg. 1999; 177(1): 42-7. 111. Gonzalez RP, Falimirski .ME, Holevar MR. Further evaluation of colostomy in penetrating colon injury. Am Surg. 2000; 66(4): 342-6; discussion 346-7. 112. Bulger EM, McMahon K, Jurkovich GJ. The morbidity ofpenetrating colon injury. Ilnjury 2003; 34(1): 41-6. 113. Singer MA, Nelson RL. Primary repair of penetrating colon injuries: a systematic review. Dis Colon Rectum 2002; 45(12): 1579-87. 114. Gonzalez RP, Merlotti GJ, Holevar" MR. Colostomy in penetrating colon injury: is it necessary? J Trauma 1996; 41(2): 271-5. 115. Sasaki LS, Allaben RD, Golwala R, et al. Primary repair of colon injuries: a prospective randomized study. J Trauma 1995; 39(5): 895901. 116. Mun-ay JA, Demetriades D, Colson M, et al. Colonic resection in trauma: colostomy versus anastomosis. J Trauma 1999; 46(2): 250-4. 117. Maxwell RA, Fabian TC. Current management of colon trauma. World J Surg 2003; 27(6): 632-9.

118. Demetriades D, Murray JA, Chan L, et al. Penetrating colon injuries requiring resection: diversion or primary anastomosis? An AAST prospective multicenter study. J Trauma 2001; 50(5): 765-75. 119. Rotondo M, Schwab CW, McGonigal M, et al: "Damage Control": An approach for improved survival in exsanguinations penetrating l,lbdominal injury. J Trauma 1993; 35(3): 375-82; discussion 382-3. 120. Rotondo MF, Zomies DH: The damage control sequence and underlying logic. Surg Clin North Am 1997; 77(4): 761-77. 121. Schreiber M. Damage Control Surgery. Crit Care Clin 2004; 20(1): 101-18. 122. Sugrue M, D' Amours S. K, Joshipura M. Damage control surgery and the abdomen. Injury 2004; 35(7): 642-8. 123. Shapiro M, Jenkins D, Schwab W, et al. Damage control: Collective Review. J Trauma 2000; 49(5): 969-78. 124. McPartland K, Hyman N. Damage Control: What is its Role in Colorectal Surgery? Dis Colon Rectum 2003; 46(7): 981-6. 125. Johnson J, Gracias V, Schwab W, et al. Evolution in Damage Control for Exsanguinating Penetrating Abdominal Injury. J Trauma 2001; 51(2): 261-9; discussion 269-71. 126. Ordóñez CA, Benitez FA, Toro LE, et al. Resultados clínicos en pacientes con anastomosis intestinal primaria en cirugía de control de daños. Rev Colomb Cir 2007; 22: 4-12. 127. Takeyama H, Sato M, Akamo Y, et al. Keyhole procedure: A new technique for intestinal anastomosis with a lar"ge opening and less tissue trauma, using both circular and linear staplers. Surgery 2003; 133(3): 345-8. 128. Moriura S, Kobayashi I, Ishiguro S, et al. Continuous mattress suture for all hand-sewn anastomoses of the gastrointestinal tract. Am J Surg 2002; 184(5): 446-8. 129. Burch J, Franciose R, Moore EE, et al. Single-Layer Continuous Versus Two-Layer Interrupted Intestinal Anastomosis: A Prospective Randomized Trial. Ann Surg 2000; 231(6): 832-7. 130. Demetriades D, Murray J, MD, Chan L, et al. Handsewn versus Stapled Anastomosis in Penetrating Colon Injuries Requiring Resection: A Multicenter Study. J Trauma 2002; 52(1): 117-21. 131. Ordóñez CA, Puyana Je. Management of peritonitis in the critically ill patient. Surg Clin N Am 2006; 86: 1323-1349. 132. Ordóñez CA, Pineda JA, Arias RH, et al. Curso clínico de la peritonitis grave en pacientes críticamente enfermos tratados con sutura primar"ia diferida. Re Colomb Cir 2008; 23: 22-30. 133. van Ruler O, Mahler C, Boerk, et al. Comparison of on-demand vs planned relaparatomy strategy in patients with sever peritonitis. JAMA 2007; 298: 865-873.

SECCION IV: INFECCIONES

909

R

PAR

MíA Y LAPAR ST MíA POR , INFECCI N Moshe Schein, MO, FACS; Raúl Bautista, MO

En este capítulo se discutirá la relaparotomía por infección intraabdominal. Dejar el abdomen abierto o laparostomía es, con frecuencia, una alternativa para repetir la laparotomía. Antes de continuar es importante recordar algunos conceptos: relaparatomía "a demanda" contra "planeada": • "A demanda": cuando después de una primera laparotomía existe evidencia de una complicación intraabdominal, que obliga al cirujano a reoperar. • "Planeada" (o electiva): cuando, en la primera laparotomía, el cirujano decide reoperar en 1 a 3 días, independientemente de la evolución postoperatoria inmediata. Ambos tipos de reintervención tienen lugar en el manejo postoperatorio del paciente que fue sometido a laparotomía. Pero su utilidad es diferente en el contexto clínico.

Relaparotomía "A demanda" El desanollo de una inesperada infección intraabdominal después de la cirugía inicial constituye la indicación para una nueva revisión. Las dos complicaciones postoperatorias que generalmente requieren una revisión son peritonitis o absceso intraabdominal. La dehiscencia postoperatoria de la línea de sutura o anastomosis podría manifestarse como una fístula externa, sin contaminación peritoneal o como peritonitis generalizada o localizada, (ejemplo: abscesos). Las fístulas normalmente ocunen entre el quinto y octavo día, pero podrían ocunir antes o después.

Peritonitis postoperatoria La peritonitis que complica una laparotomía se conoce como "peritonitis postoperatoria". Es una de las peritonitis más fatales, por las dos razones siguientes: • El diagnóstico se retrasa frecuentemente, porque los signos abdominales, (distensión e ÍlTitación) son inicialmente confundidos por signos similares del abdomen en el postoperatorio. • Ocune en la fase postoperatoria, cuando el paciente está catabólico, por el SRIS (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica) e inmunosuprimido por el SCI (síndrome compensatorio antiinflamatorio). La presentación clínica más severa posible se desanolla en los días siguientes a la laparotomía:

Peritonitis generalizada. Los hallazgos abdominales están fuera de proporción en relación a la evolución normal postoperatoria (dolor abdominal severo e initación generalizada o íleo prolongado); esto puede estar asociado a repercusiones sistémicas (fiebre, leucocitosis) que no son caractelisticas de una recuperación postoperatOlia esperada. Algunas veces el diagnóstico es hecho con facilidad por la presencia de una fístula entero-cutánea, una infección profunda de la herida o dehiscencia de la pared abdominal. • Disfunción orgánica. (Falla renal o atelectasia/ neumonía, de hecho, un incipiente SDRA). Con frecuencia, el cirujano inexperto busca la opinión de sus colegas médicos (nefrólogo, neumólogo, infectólogo o intensivista). Desde luego, el daño renal o neumonía pueden ocunir en un paciente postoperado por un sinnúmero de razones que no están relacionadas con una complicación intraabdominal. Pero igualmente, una infección intraabdominal recunente o persistente podría presentarse como una simple disfunción sistémica en progreso, hasta falla orgánica múltiple. Es esencial, en primer lugar, estar consciente de la relación entre la infección intraabdominal y la falla orgánica y, en segundo lugar, considerar la posibilidad de tal complicación en algún paciente. El diagnóstico se establece a través de la cuidadosa evaluación ~línica del abdomen, frecuentemente complementada con imágenes, principalmente tomografía computarizada (TC). .. La unidad de cuidado intensivo. La posibilidad de una infección intraabdominal se incrementa por la necesidad de una ventilación prolongada o la falla orgánica múltiple grave en un paciente postoperado, p~r ejemplo después de un trauma múltiple ouna cirugía abdominal mayor; los intensivistas soq,normalmente rápidos para sospechar del abdomen como el culpable del deterioro y estimular al cirujano para reexplorar. En un paciente relajado y con ventilación, el abdomen no puede ser evaluado clínicamente. Existe, por lo tanto, un verdadero dilema para diferenciar entre la presencia de un foco de infección abdominal y el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) sin infección o por una infección en otra parte. La TC abdominal es requerida por los radiólogos por ser muy útil, pero sin embargo no lo es durante los primeros 5 a 7 días postoperatorios. Después de una laparotomía, los planos tisulares están distorsionados y los espacios virtuales pueden contener líquido, aun el mejor radiólogo no

•

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

puede determinar si el líquido es sangre, suero, fuga de contenido intestinal o pus. Además, llevar a un paciente en estado crítico con apoyo orgánico máximo al área de tomo grafía no es un procedimiento inocuo. Así, tomar la decisión de reoperar durante la primera semana del postoperatorio puede ser extremadamente difícil y requiere una excelente cooperación entre los cirujanos, intensivistas y radiólogos. " Absceso intraabdominal. Recordemos que el diagnóstico de complicación intraabdominal por sepsis es extremadamente difícil. ¡Negarla es un grave enorl Los cirujanos detestan admitir sus propias fallas y enfrentarlas. Mire a su alrededor y sus experiencias: ¿Cuántas veces ha visto pacientes complicándose mientras lo considera una neumonía fulminante? Si todos sus pacientes muertos, después de la operación fueran sometidos a una autopsia de rutina, se encontrmian complicaciones intraabdominales (desconocidas para usted) en casi la mitad de ellos. El siguiente concepto debería ser impreso profundamente en su alma quirúrgica: "busca una neumonía dentro del abdomen". Como dijo Mm'k M. Ravitch. "El último hombre que ve la necesidad de reoperm' es el hombre que lleva a cabo la cirugía".

Relaparotomía "Planeada" ("electiva") La decisión de planear una reexploración se toma durante, o inmediatamente después de la primera cirugía por peritonitis, cuando el cirujano decide reoperm' dentro del primer y tercer día, independientemente de la evolución del paciente. La decisión de reexplorar el abdomen es pmie del plan de manejo inicial. Históricamente, la isquemia mesentérica fue probablemente la primera causa pm'a planem' una reexploración. En el contexto de infección intraabdominal, la 'justificación" pm'a una nueva revisión es el mejor control de la fuente de infección, repetir el lavado peritoneal, anticipando la nueva formación de colecciones infectadas. La finalidad es detener o disminuir la magnitud del SRIS y la falla orgánica múltiple asociada.

Indicaciones para relaparotomías planeadas Las indicaciones pm'a llevar a cabo una relapm'atomía planeada parecieran ser poco sustentadas y empíricas. Lo retomaremos durante la primera semana de postoperatorio, período en el cual los hallazgos de la TC abdominal no son específicos y el drenaje percutáneo dirigido por tomo grafía o abierto no son una opción. • En nuestra experiencia la indicación más apropiada es la falla para realizar un adecuado control de la fuente durante la operación inicial. Un ejemplo clásico es la pancreatitis necrotizante que evoluciona a necrosis pancreática infectada. Otro ejemplo es una fuga intestinal que no puede ser repm'ada o exteriorizada con seguridad; un escenario comúnmente asociado a peritonitis postoperatoria. • La necesidad para volver a desbridm' o drenar un proceso infeccioso "latente", por ejemplo fascitis retroperitoneal

difusa debido a perforación retroperitoneal del duodeno o colon. " Peritonitis fecal difusa: es una indicación relativa usada por nosotros con la finalidad de justificar que en la contaminación fecal masiva es necesario realizar una nueva laparotomía para realizar un adecuado 'lavado peritoneal'. • "La inestabilidad" del paciente durante la operación inicial podría llevar a una laparotomía abreviada con "control de daños", con una reoperación planeada obligatoria para reparaciones definitivas y lavado peritoneal. Obviamente el empaquetamiento tiene que ser necesariamente retirado.

Conducta para una relaparotomía El consejo clave para el cirujano que planea reintervenir un abdomen recientemente abierto es ¡ser dócil! con la superficie peritoneal y el intestino que están edematosos, friables y vascularizados. La reoperación abdominal es una situación donde "lo primero es no hacer daño" tiene particulm' relevancia. No producir perforaciones en el intestino, no ocasionar hemonagia, que podría llevar al fallecimiento del paciente ya grave. Otro consejo importante: conoce el canúno a recorrer. Idealmente el cirujano que ha hecho la primera cirugía debería ser quien reopere o al menos estar en el equipo quirúrgico. Piense en el abdomen postoperado e infectado como una selva negra: una valoración previa hace más fácil el seguimiento. Recordemos, por ejemplo, que el colon puede "adherirse" por debajo de la incisión; por otro lado, el cirujano que no ha visitado la jungla-abdomen con anterioridad, inmediatamente entrará a la luz del colon con consecuencias fatales. El objetivo de la reexploración abdominal es el drenaje de todas las colecciones infectadas y el control, si es necesario, de los focos de contaminación que persistan. De tal manera que la exploración depende de cada caso individual. Algunas veces los abscesos se encuentran entre las asas y necesitan ser drenados desenrollando cuidadosamente el intestino. En otros casos, pmticularmente cuando el abdomen está congelado, es suficiente explorar los espacios alrededoK,del intestino (subfrénico, paracólico, conedyras y pelvis) l;'decisión de extender la exploración es importante porque entre más extensa sea, más peligrosa es ,pm'a las estructuras adyacentes. y como se ha dicho una y otra vez en repetidas ocasiones entre más hagas, más inflamación local y sistémica puedes crear. Lo "extenso" de la exploración dependerá entonces si la cirugía es "dirigida" o "no dirigida" y del tiempo.

Relaparotomía "dirigida" contra "no dirigida" La reoperación "dirigida" es cuando se conoce con exactitud a dónde se quiere llegar y para qué. La tomografía computarizada mostró una colección subhepática derecha con el resto del abdomen aparentemente "limpio". Se puede "ir" directamente a donde se encuentra el daño y se ahorra el efecto dañino de las manos e instrumentos para el resto del abdomen.

70 I RELAPAROTOMíA y LAPAROSTOMíA POR INFECCiÓN

Contrariamente, una reoperación "no dirigida" es a ciegas, no se está seguro en dónde se encuentra exactamente el problema; por ejemplo, una TC que muestra líquido libre por todas partes. En este caso es necesaria una nueva búsqueda.

Tiempo de la nueva revisión Cuando se reexplora el abdomen 24 a 72 horas después de la operación inicial la adherencias entre las vísceras y las superficies pelitoneales son fácilmente separables; se puede entrar a cualquier espacio con una disección atraumática. En esta etapa la exploración abdominal "total" se puede llevar a cabo fácilmente. Sin embargo, como el tiempo transculTe, las estructuras intraabdominales se llegan a unir progresivamente entre ellas, con adherencias densas, vasculares e inmaduras, las cuales son difíciles de disecar. Evidentemente, reexplorar el abdomen de 7 días a 4 semanas después de la operación inicial puede ser arriesgado e inútil por la maduración eventual de las adherencias, lo cual puede ocunir en muchas semanas. Consecuentemente, durante una reexploración "temprana" se puede separar todas las asas del intestino liberando las colecciones entre asas. En las operaciones "tardías", sin embargo, se encontrará una masa central de asas del intestino delgado enredado. ¡Déjela! la disección de las asas individuales en este punto es peligroso e improductivo, ya que las colecciones importantes se encuentran en la periferia: arriba y abajo del diafragma, abajo del hígado, debajo de la pelvis y a los lados de las cOlTederas. Durante la reexploración la disección cortante es raramente necesaria. Los dedos son el mejor instrumento de disección para explorar entre los espacios. Recuerde: donde los planos tisulares son normales no se puede disecar fácilmente con los dedos, nada será encontrado. Siga los dedos, que lo llevarán a donde se encuentra la pus.

también. ¿Cuándo detenerse? En un programa de manejo de revaloraciones planeadas la decisión de no continuar con las reexploraciones debe ser basada en los hallazgos de una cavidad pelitoneal macroscópicamente "limpia" y la evidencia de que las fuentes de contaminación han sido controladas definitivamente. Si la fuente de contaminación es controlada o no es obvio y si la estimación de que la cavidad peritoneal esté limpia o no, requiere de experiencia y juicio. Entonces no mande a su residente menor o jefe de residentes a re explorar solo ... ". Cuando la peritonitis persiste a pesar del control aparente de la fuente de contaminación y de una reexploración, entonces piense en la posibilidad de una peritonitis terciaria.

¿Son benéficas las relaparotomías planeadas?

El uso de drenajes intraperitoneales es controversial en este cuadro. Ciertamente éstos no son requeridos mientras las relaparotomías planeadas continúen. La colocación de un drenaje al final de la laparotomía es otro punto; las ventajas necesitan ser mayores que el riesgo de dañar alguna víscera que está extremadamente friable como resultado de la reexploración reciente.

Cuál es el veredicto: ¿Las relaparotomías planeadas revierten, previenen o agravan el SRIS y la falla orgánica múltiple?, ¿la tasa riesgo/beneficio es favorable? Aquí volvemos a repetir lo que ya se mencionó, sin embargo, todos los libros de cirugía ¡son repetitivos! Cualquier maniobra quirúrgica, que elimina· con éxito la fuente de contaminación/infección y/o elimina contaminantes o pus, tiene que ser benéfico; esto es un axioma. El problema es que la relaparotomía planeada puede ser arma de doble filo, porque puede lograr el objetivo mencionado mientras daña el organismo. De hecho, el apego estricto a la norma de relaparotomías planeadas es "exceso": si alguien opera hasta que el abdomen esté limpio entonces (en retrospectiva) la última operación fue innecesmia. Desde el punto de vista de la alta morbilidad de las múltiples relapm'otomías consideramos que a lm'go plazo ayudamos más al paciente con una conducta más agresiva en el postoperatorio con procedimientos de drenaje percutáneo guiados por TC "a demanda" y/o con lapm'otomías a demanda düigidas por tomo grafía. Haciendo esto, se puede "ir" directamente al sitio afectado, respetando el resto del abdomen, evitándole al paciente una exploración a "ciegas". Sin embm'go, las imágenes del abdomen postoperado no llegan a ser precisas antes del quinto, a séptimo día postoperatorio; así, durante la primera seman~ de postoperatorio -antes de que el proceso .infeccioso sea localizado- las relapm'otomías planeadas podrían ser necesarias. Esto es, cuando una o dos relaparotomías podrían ayudar al mejor control de la fuente de contaminación y eliminar una más grave. Es nuestra opinión que en una etapa tm'día todo debería ser "a demanda", basado en las condiciones del paciente, hallazgos del examen clínico (cuando el abdomen esta recién abierto -ver abajo- se puede ubicar la mano fácilmente en las colTedoras y palpar suavemente) y las imágenes. No creemos encontrar información objetiva para resolver tal controversia. En lugar de ello, usemos el sentido común y racional.

¿Cuándo detenerse?

Laparostomía

Como muchos aspectos importantes de la vida, el exceso puede ser dañino: muchas relaparotomías planeadas lo son

P. Fagniez, de París, ha creado el término "laparostomía", que implica dejar el abdomen abierto. El manejo abierto de

Fístulas intestinales La dehiscencia de las líneas de sutura o de la anastomosis debe ser desfuncionalizada, idealmente haciendo estomas apropiados o si esto no es posible, dejar un tubo de drenaje. Resuturar las fugas del intestino en una cavidad pelitoneal infectada está destinada a fallar y trae consigo una alta mortalidad.

Drenajes

SECCION IV: INFECCIONES

913

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

un abdomen infectado fue instituido bajo la creencia de que la cavidad peritoneal podría ser tratada como una cavidad abscedada. Pronto se aclaró; sin embargo, tuvo que ser necesario, en algunas ocasiones, una reexploración meticulosa abdominal en busca de infecciones profundas. La laparostomía ha llegado a ser un complemento de la conducta de laparotomías repetidas; de hecho, si el abdomen va a ser revisado dentro de las próximas 48 horas, ¿por qué cerrarlo completamente? La creencia de que la peritonitis y su tratamiento quirúrgico a menudo aumentan la presión intraabdominal (PIA) ha sido revocada paulatinamente durante el siglo XX. Sin embargo, muy recientemente, los clínicos han aceptado el concepto de que la prevención o tratamiento de la hipertensión intraabdominal con laparostomía son benéficos. Las ventajas potenciales de la laparostomía son potenciales. Se evita la necrosis de la incisión de la línea media macerada que se cerró forzadaniente y en repetidas ocasiones con la presencia del intestino distendido y edematoso; podría ser esperada una excursión diafragmática. Se previenen el síndrome del compartimiento abdominal con sus repercusiones renales, respiratorias y hemodinámicas.

Indicaciones Para fines prácticos, piense que la laparostomía pudiera ser indicada aun cuando el abdomen no puede ser cerrado o no debería serlo. Abdomen que no puede ser cerrado: • Después de una pérdida mayor de la pared abdominal seguido de un trauma o del desbridamiento por fascitis necrotizante. • Inflamación extrema visceral o retroperitoneal después de un trauma mayor, resucitación o cirugía mayor (ej. rupturaAAA). • Pobre calidad de la fascia después de laparotomías múltiples. Abdomen que no debería ser cerrado: • Cuando se planea una reoperación en uno o dos días ¿por qué cerrar la entrada por la cual se volverá a entrar en poco tiempo? • Cerrando posiblemente bajo la extrema tensión comprometiendo la fascia y creando hipertensión intraabdominal (RIA).

Consideraciones técnicas de la laparostomía Cuando se ha decidido no cerrar el abdomen, ¿cómo manejarlo? La opción de cubrir simplemente la víscera expuesta con compresas ha sido practicada durante mucho tiempo pero no es aconsejable: el intestino -si no está enredado- puede eviscerarse; también es importante el trabajo intenso para mantener al paciente y su cama seca y limpia. Más importante aún que trae consigo un alto riesgo de crear fístulas intestinales espontáneas. El intestino expuesto tiende a romperse cuando

está dilatado y friable si en repetidas ocasiones es lesionado cuando se cambia de ropa al paciente. Las técnicas de cierre temporal del abdomen (CTA) para cubrir la herida de laparostomía son altamente recomendadas. Su profesor probablemente tiene un método preferido de CTA, ya sea una "bolsa de Bogotá" hecha de una bolsa grande de líquidos IV, una "bolsa intestinal" transparente lista para usarse, una malla sintética (absorbible o no), o material tipo velero reajustable como el broche de tenis, (Wittmann patch). Se sabe de alguien en América del Sur que usa hilo de nylon desechable para estos procedimientos. De hecho el material que escoja probablemente no afecte; sin embargo, existen algunos puntos que vale la pena recordar: • Cualquiera que sea el material que use para cerrar temporalmente el abdomen, trate de ubicarlo sobre el omentum si es factible. • Suture el material del cierre temporal del abdomen a la orilla de la fascia. Sólo ubicándola "hasta arriba" puede resultar un enorme defecto de la pared abdominal porque las orillas de la fascia se retraen lateralmente de la herida (note que ésta es la razón por la cual el defecto abdominal resultante de una laparostomía transversal es más pequeño). Entre más grande es su defecto más problemático es su reconstrucción eventual. • El uso de material permeable para el cierre temporal del abdomen (malla) contra el no permeable (bolsa de Bogotá), tiene la ventaja de permitir la salida de líquidos infectados intraperitoneales. • Trate de ajustar la tensión del cierre temporal de abdomen a la presión intraabdominal. • Si planea reoperar en uno o dos días el tipo de CTA que use no tiene mucha importancia: puede cambiar el CTA en la siguiente laparotomía. La selección del material para el CTA cuando no se requieren más reoperaciones es de vital importancia; se recomienda una malla siiltética absorbente como se expone adelante. • Volver a entrar al abdomen a través del material del CTA es simple: córtelo por el centro; con sus dedos separe suavemente el omento y la víscera del material 'del CTA recientemente colocado. Al final del procedimierito vuelva a suturar el abdomen con una nueva sutura. Pueden usarse los cierres: un dispositivo fácil de manejar para el perso' nal de enfermería.

La "técnica del sándwich" Nuestra elección de CTA es la "técnica del sándwich". Una malla sintética permeable se sutura a la orilla de la fascia. Dos tubos (drenaje tipo sumidero) son colocados a los lados del defecto abdominal, sobre la malla, sacada a través de la piel y conectada a la succión, para colectar los fluidos abdominales. En el estoma se coloca el adhesivo en piel sana rodeando el defecto; otro adhesivo más grande se coloca arriba para cubrir completamente el abdomen (stéri-drape o apósito). Los beneficios de esta técnica son que las vísceras están protegidas, el drenaje de la laparostomía se puede medir y el

70 I RELAPAROTOMíA y LAPAROSTOMíA POR INFECCiÓN

paciente está limpio y seco y la asistencia de las enfermeras es mínima (figura 1). Note qué tan similar es nuestra "técnica del sándwich", descrita en 1986 (Schein et al. Br J Surg 1986; 73: 369-70) a la aún vigente y costosa CTA: VAC®.

Terminación de la laparostomía ¿Cómo se debería manejar el defecto de la pared del abdomen cuando ya no existe razón para la laparostomía? a Si se ha usado material no absorbible como CTA, debe ser removido. Dejar restos de malla de márlex en el abdomen profundo traerá como resultado problemas crónicos, focos de infección y fístulas intestinales. • Ocasionalmente, cuando el defecto es pequeño es posible cerrarlo completamente. Si el estado alrededor de la piel es bueno, se deja la fascia y se cierra la piel por encima del defecto. "Incisiones de relajación" colocadas lateralmente pueden ayudar al cierre de la línea media. La hernia que resulta de esto es de menor importancia hasta esta etapa. En muchos pacientes que se recuperan de múltiples relaparotomías y laparostomías el defecto es muy grande también; sin embargo, permite el cierre primario de la fascia o la piel. Aquí, la opción más segura es dejar granular el defecto por debajo y sobre la malla absorbible. Una o dos semanas después de la laparotomía, cuando una capa de tejido de granulación haya cubierto el epiplón y las vísceras y la evolución del paciente sea buena, se aplican fácilmente injertos de piel sobre el tejido de granulación. La hernia ventral que resulta es generalmente amplia y bien tolerada excepto por su aspecto cosmético. Esto puede ser reparado en una fase tardía si es necesario, aunque usualmente con mucha dificultad. a Ahora se comprende por qué el uso de una malla sintética absorbible (ej. vicryl o dexon) como CTA final es ven-

tajoso. Éste puede ser dejado en el sitio para absorberse rápidamente en la granulación del defecto abdominal y ser injertado. • Lo que haga con el defecto del abdomen, recuerde que el paciente acaba de recuperarse del estrés de la peritonitis grave y de múltiples operaciones: él no puede estar mucho más tiempo en esta etapa.

Antibióticos En pacientes con infección intraabdominal severa que "ameriten" reoperaciones y/o laparostomía para la fuente y control de daños, el uso prolongado de antibióticos postoperatorios podría estar justificado. Los antibióticos pueden seguir siendo administrados mientras que la fuente e infección residual estén "activas". Evidencias recientes sugieren que en este subgrupo de pacientes la profilaxis antifúngica con fiuconazol puede disminuir la incidencia de superinfecciones intraabdominales con Candida Sp.

¿La laparostomía es benéfica? Hay complicaciones que ocurren con la laparostolnía, la más mórbida es la fístula entérica espontánea y siempre hay que reconstruir subsecuentemente la pared abdominal. ¿Entonces, el riesgo beneficio de la laparostomía en estos pacientes es favorable? Los beneficios fisiológicos de una "descompresión" por laparostomía para la hipertensión intraabdominal (HTIA) significativa -causante de síndrome compartamental abdominal- está bien comprobado en pacientes con trauma y cirugía general. Hay también un gran número de estudios experimentales que sugieren que la presión intraabdominal elevada promueve la absorción/translocasión peritoneal de endotoxinas y bacterias sistémicas, esto incrementa la tasa Malla absorbible suturada al borde del defecto

Adhesivo transparente

Intestino expuesto en la base del defecto de la pared abdominal

Figura 1. "Técnica del sándwich" en el manejo de laparostomía.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

de mortalidad de peritonitis en animales. Aunque el problema de aumento de la presión intraabdominal·y su tratamiento con laparostomía no se ha estudiado específicamente en el cuadro de peritonitis, está claro que tratar HTIA es benéfico. Aunque los "límites" de HTIA contribuyen a un aumento de morbilidad, hasta ahora no está claro el riesgo-beneficio del uso profiláctico de la laparostomía en tales situaciones. Por lo tanto, en nuestra práctica nos reservamos la laparostomía para pacientes con HTIA severa, aquellos que "no pueden ser cerrados" o aquellos a quienes planeamos reexplorar.

Conclusiones La relaparotomía y laparostomía son medidas terapéuticas que están indicadas en un número reducido de pacientes.

Representan, por el momento, el armamento mecánico más fuerte del cirujano para el tratamiento de infecciones intraabdominales severas y otras catástrofes abdominales pos.laparotomía. Recuerde que las relaparotomías innecesarias traen morbilidad significativa. Una conducta selectiva pero agresiva de revaloraciones dirigidas "a demanda", complementado por laparostomía, si es necesario, es probablemente superior a una relaparotomía planeada a ciegas.

lecturas recomendadas Este capítulo ha sido adaptado del capítulo 46 en: Schein's Coomon Sense Emergency Abdominal Surgery. 2da Edición. Schein M, Roger P, editores. Spronger Verlag, 2005. Discusiones más extensas sobre el tema están disponibles en el libro de Schein M, Springer Verlag, 2002.

R

INM N N U MA Y DIS NANCIA IN

N

Ricardo Buitrago B, MD; Rafael Arturo Meza M, MD

A pesar de los avances en la seguridad de quienes se movilizan en vehículos, en la normatividad vigente, en la seguridad industrial y laboral y en el desarrollo que ha tenido en la última década la atención prehospitalaria, el trauma representa la causa más frecuente de muelte en la población menor de 40 años. Para el caso específico de Colombia, las lesiones por trauma incluyen, en un alto porcentaje, el derivado de la hetero agresión con arma de fuego y arma cortopunzante lo que modifica la fisiopatogénesis del· trauma en cuanto a la energía del mismo y al aumento del daño por sangrado. La mortalidad temprana está dada por las lesiones derivadas del trauma y el sangrado, pero la tardía es responsabilidad de las deficiencias metabólicas e inmunológicas que se suceden luego de la resplllesta del sistema a la lesión. Los pacientes que sobreviven al trauma en forma inicial, hasta en un 50% fallecen debido a infecciones o falla multiorgánica durante los días o semanas postrauma. Una respuesta inflamatoria excesiva junto con una dramática parálisis de la inmunidad celular seguida al trauma o a cirugías mayores parece ser responsable del incremento de la susceptibilidad a las infecciones y a la sepsis subsecuente (1). El organismo responde al trauma buscando restaurar la homeostasia perdida durante la agresión. Tanto las condiciones premórbidas, como el tipo de lesión van a influir en la sobrevida y en las complicaciones que se presenten. Por esto razón, el trauma severo debe ser asumido como sistémico en su manejo, comprendiendo que la lesión produce cambios compensatorios y patológicos que van más allá del daño directo. Muchos de estos cambios involucran una respuesta inmune de defensa que en algunos puede ser insuficiente y en otros sobreexpresada. Para recobrar el equilibrio perdido durante un trauma severo, se necesita que funcionen de manera coordinada los sistemas inmune, cardiovascular, endocrino y nervioso central. Estos sistemas reaccionan cada vez que el organismo es sometido a estrés. Sin embargo, esta respuesta inmunoneuroendocrina al estrés se genera desde el momento mismo de la agresión produciendo cambios inflamatorios que pueden determinar una disfunción múltiple de órganos. La integridad del sistema inmune determina una gran parte de las posibilidades de sobrevivir a un trauma. Una de las más importantes funciones que tiene un equipo de trauma es recuperar y preservar la función del sistema inmune por medio de una serie de intervenciones que empiezan con el reconocimiento de las lesiones, la reanimación enérgica y

temprana del shock y el mantenimiento de la pelfusión de órganos. En muchas ocasiones esto se logra. Sin embargo, en lesiones muy graves, se disparan mecanismos complejos que pueden llevar al paciente severamente traumatizado a la muerte, después de haber sobrevivido a la agresión inicial. En el trauma se pueden producir lesiones auto limitadas con mecanismos de inflamación local claramente definidos que llevan a la reparación local de tejidos. Pero también se puede producir una inflamación sistémica (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica), que involucra sitios lejanos a los órganos inicialmente lesionados. Algunas de estos casos pueden ser mal adaptativos y con frecuencia irreversibles. Posterior al trauma se presentan respue~t'1s neuroendocrinas e inmunes que se derivan por activació del sistema con una sobreexpresión de actividad que perdura poco tiempo. Hay luego una contrarregulación que busca equilibrar esta respuesta exagerada, dejando una fase de hiporreactividad y vulnerabilidad, que hace susceptible al organismo a una nueva agresión (infecciosa) que denominaremos el segundo golpe. La respuesta endocrina al trauma está caracterizada por la liberación de hormonas al estrés derivadas de estímulos aferentes, siendo el dolor el primero y más importante de ellos junto con su componente afectivo, que se acompaña de estímulos por compresión, vibración, sangrado y soluciones de continuidad, que generan a nivel del sistema nervioso central la liberación de la hormona de corticotropina (CRH), con el subsecuente aumento de la adrenocorti'GQtropina (ACTH), cortisol, adrenalina, aldo$terona y activaCión del sistema renina-angiotensina. Esta activación neuroendocrina está dirigida a evitar la disminución del aporte de oxígeno al ambiente extracelular, el sangrado y la pérdida de volumen circulante, la disminución de sustratos y la alteración de las bombas de membrana y a controlar la respuesta local en el o los sitios de lesión. Como resultado de esta activación endocrina tenemos la hiperglucemia, producto de la gluconeogénesis y glucogenólisis, lipólisis y resistencia a la insulina, retención de sodio y agua, liberación de leucocitos (predominantemente polimorfonucleares-PMN) a la circulación, activación del sistema monocito-macrófago como principal estimulador de la respuesta inmune y presentador de ~ntígenos. Estas respuestas endocrinas e inmunes tienen las siguientes características: son combinadas, sumatorias, individuali-

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

zadas, dependientes del momento metabólico del sistema y de la magnitud del daño. La búsqueda de la homeostasis finalmente lleva a un estado de hiporreactividad inmunológica que predispone al segundo golpe; este capítulo trata de esas alteraciones en repuesta al trauma y de algunas intervenciones para modularla.

convertidora de angiotensina (ECA). La angiotensina Il es un potente vasoconstrictor de los lechos vasculares periféricos y esplácnicos y contribuye también a la secreción de ACTH, ADH y aldosterona, un poderoso mineralocorticoide que retiene sodio yagua a cambio de potasio e hidrogeniones (2) (figura 1).

Respuesta neuroendocrina

Respuesta inmune al trauma

Como se comentó, es una variedad de estímulos aferentes que llevan a la activación del sistema nervioso central con la consecuente liberación de mediadores metabólicos e inflamatorios. El eje hipotálamo-hipófiso-adrenal (HHA) es el principal actor en este proceso adaptativo al trauma y al estrés. El dolor, el sangrado y la disminución en el aporte de oxígeno al sistema o al órgano lesionado estimula al hipotálamo para liberar CRH, hormona que incita la hipófisis que responde con descargas de ACTH que se verán reflejadas en aumento de cortisol circulante y adrenalina (liberados por la glándula suprarrenal) y que se conjugan con el glucagón para generar un estado catabólico. El cortisol estimula la gluconeogénesis y la resistencia a la insulina con hiperglucemia resultante. Se induce también la proteólisis de las células musculares y la glucogenólisis con activación· de la glucólisis anaerobia a nivel muscular, con la subsecuente elevación del lactato. La lipólisis, también estimulada por el cortisol y la adrenalina, hacen su aporte de ácidos grasos libres y cetonas que también favorecen el descenso del pH. El cortisol causa retención de agua y sodio a nivel renal. En caso de severa hipovolemia la liberación de ACTH se produce de forma independiente a la retroalimentación por el cortisol. La hipófisis también libera vasopresina u hormona antidiurética (ADH) favoreciendo la retención de agua y disminuyendo por vasoconstricción la capacidad del continente vascular arterial y venoso con lo cual se garantiza perfusión. Tienen un papel importante en la liberación de ADH los barorreceptores ubicados en la aurícula izquierda, que censan el volumen circulante de acuerdo al estímulo que éste genera con la distensión de las fibras auriculares y su función está aunada a la de los osmorreceptores hipotalámicos. La epinefrina, la angiotensina Il, el dolor y la hiperglucemia también contribuyen a la elevación de los niveles de AD H, que pueden permanecer elevados hasta una semana posterior al trauma. La ADH actúa principalmente en el túbulo distal y colector disminuyendo la pérdida de sodio y agua (2). El sistema renina-angiotensina está activado inmediatamente después del trauma y de predominio en los estados de choque. El sistema yuxtaglomerular es un órgano de detección y acción. El aumento en la osmolaridad y la concentración de sodio tubular estimula la producción y liberación de renina en este órgano y por medio de ella cataliza la conversión del angiotensinógeno a -angiotensina 1 que se convertirá en angiotensina Il en el pulmón, donde se produce la enzima

La lesión tisular en conjunto con la severidad del trauma y los factores genéticos predisponentes son determinantes en la activación del sistema inmune frente a la lesión y a la presencia de antígenos derivados de esta exposición al medio y en ruptura de las barreras. Hay una respuesta sistémica con liberación de citocinas proinflamatorias y activación de polimorfonuc1eares (PMN), monocitos, macrófagos tisulares, linfocitos y células Natural killer que se relacionan en una compleja red de trabajo denominada respuesta inflamatoria (SIRS), que puede culminar o no en la falla de órganos (FMO). Las citocinas son péptidos que actúan de forma autocrina y paracrina en diferentes células del sistema inmune activando sus funciones de defensa y destrucción. La respuesta inmune al trauma severo comienza minutos después de la lesión con la activación de monocitos, que lleva a un incremento en la síntesis y liberación de mediadores inflamatorios. La respuesta inflamatoria se correlaciona con la severidad y duración de la hipotensión buscando iniciar la reparación del daño, pero pudiendo inducir un compromiso inflamatorio sistémico. La presencia de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica se observa en un 30% de los traumas, con mortalidad hasta de 80% cuando conlleva falla múltiple de órganos. La activación de estas células lleva a la producción de citocinas que son reguladoras de la respuesta del huésped a la inflamación, a la infección y al trauma; algunas ~ctúan para empeorar la enfermedad (proinflamatorias), mientras que otras reducen la inflamación y promueven la curación (antiinflamatorias). Hay predominantemente 18 citocinas con el nombre de interleucinas, otras interleucinas, conservan su n~crosis tudescripción biológica inicial, como el factor . moral. La primera fase de la respuesta inflamatoria es mediada por la cascada de la coagulación y la de complemento. En la primera hora del trauma ya se encuentran aumentados los niveles de receptor soluble para TNF, seguido por elevación de antagonista del receptor para IL-1 que hace pico entre las 4 y 6 horas postrauma. El aumento en los niveles del receptor soluble de IL-2 es más lento pero persiste por varios días. Estos niveles reflejan el patrón de liberación de las citocinas primarias, y se pueden correlacionar con la severidad y el riesgo de complicaciones. Se observa un incremento significativo de IL-6 e IL-8 en las primeras 12 horas de reanimación, al igual que una casi inmediata (en minutos) activación de citocinas quemotácticas (IL-8, péptido 78 derivado de células epiteliales activador de neutrófilos) y moléculas de adhesión solubles como sE-selectina y sP-selectina.

de

71/ RESPUESTA INMUNONEUROENDOCRINA AL TRAUMA Y DISONANCIA INMUNOLÓGICA

Estrés

l Hipotálamo CRH Hipófisis

Hormona de"o Suprarrenal

Corteza

cr~cimiento.J

(

o~

Nódulo linfoide

\

Sangre

1 Catecolaminas

Linfocito B

"",""""""..".,.,.~_"'do Linfocito T

Monocito

............... Citocinas IL 1

@

Célula presentadora de antígeno (CPA)

Figura 1. Respuesta neuroendocrina al trauma.

La alta tasa de infecciones graves en los pacientes severamente traumatizados se debe en parte a la supresión de la función inmune innata y adquirida. El grado de inmunodepresión parece ser paralelo a la severidad de la lesión. La marcada respuesta inflamatoria inicial se caracteriza por un incremento en la producción de citocinas y quemoquinas proinflamatorias como factor de necrosis tumoral alfa, interleucinas (IL-IB, IL-6, IL-8). Puede manifestarse como un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, con compromiso cardiovascular (inestabilidad hemodinámica), lesión pulmonar aguda (SDRA), coagulación intravascular (CID) y disfunción multiorgánica. El sinergismo entre la interleucina 1 (IL- 1) Y el factor de necrosis tumoral (TNF) es un fenómeno comúnmente reportado. Ambas citocinas son producidas en el sitio de la inflamación llevando a un incremento en la producción de moléculas de adhesión endotelial, activación del complemento, la síntesis de quimoquinas, de prostaglandina E2, factor activador de plaquetas, óxido nítrico, leucotrienos, la emigración de leucocitos, adhesión del neutrófilo al endotelio, activación de neutrófilos y finalmente el incremento en la inflamación, así como la pérdida de función tisular y la destrucción tisular.

La respuesta inflamatoria observada en trauma es similar a la que se presenta en sepsis, bypass cardiopulmonar, golpe de calor, pancreatitis, falla cardíaca e incluso en infarto de miocardio. Esta respuesta tiene los dos componentes, el proinflamatorio y el antiinflamq.torio, variando en magnitud y duración entre eventos inflamatorios y de paciente a paciente (3). La liberación local de ,mediadores p'roinflamatorios promueve la restauración de'! daño y elimina o controla la infección. En la priIl}era fase, proinflamatoria, en la que predominan citocinas como el TNF, se liberan mediadores antiinflamatorios que tratan de restablecer el balance entre el estado proinflamatorio y el antiinflamatorio. En la segunda fase o pro/antiinflamatoria persisten citocinas proinflamatorias y sus antagonistas como receptores solubles y citocinas antiinflamatorias. La liberación de TNF es tan temprana como 30 minutos después del trauma o del shock, alcanzando el pico ~ las 2 horas postrauma y retornando a los valores normales antes de 24 horas. El TNF alfa que se detecta después de 24 horas usualmente no es biológicamente activo; el incremento de una forma soluble de su receptbr probablemente lo inactiva biológicamente. La IL-6 se eleva a partir de las 2 horas pos-

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

trauma y sus niveles permanecen elevados más de 24 horas después (figura 2). En contraste con la elevación temprana de las citocinas proinflamatorias la elevación de las antiinflamatorias es más tardía. El factor transformante de crecimiento beta (TGF-B) no es detectable hasta 24 horas después del trauma, persistiendo hasta 72 horas después de la lesión. La administración de anticuerpos contra TGF-B restaura la depresión funcional de los macrófagos, que se observa de manera prolongada después del trauma. w oc

Cl

~z

w

~

5

o

_.- .----TGF-

TNF

IL·6

g

u w Cl

CJ)

o

g ~

CJ)

~ z>

12 HORAS POST·HEMORRAGIA

24

Figura 2. Niveles arbitrarios de citocina's en sangre durante 24 horas del postrauma y shock hemonágico.

La elevación de prostaglandina E2 que inhibe la inmunidad celular, ocune en las primeras 2 horas del trauma, logrando prevenirse la depresión de los macrófagos con la administración de inhibidores de la ciclo-oxigenas a como ibuprofen, así como con ácidos grasos omega 3 que también inhiben el metabolismo del ácido araquidónico (1). El grado y duración de la respuesta inmune varía entre los pacientes, no logrando restablecerse en algunos de ellos este balance inmune, con el riesgo de daño de órganos y de muerte. Un indicador de este estado es la relación entre los niveles de IL-10 Y TNF, teniendo mortalidad mayor los que tienen una alta relación o sea un mayor estado antiinflamatorio, lo que indica que cierto estado inflamatorio es necesario para los mecanismos de defensa del huésped. Los niveles de citocinas pro inflamatorias son más altos cuando ocune shock y pérdida sanguínea con el trauma, que cuando ocune sólo trauma, lo cual puede relacionarse con mayor hipoperfusión del lecho esplácnico que estimula la respuesta inflamatoria (1-7). La interleucina 8 (IL8) activa los polimOlfonucleares neutrófilos al interactuar con receptores CRX expresados en estas células. Estos receptores son de dos tipos: los receptores tipo 1 mueven los neutrófilos y los receptores tipo 2 producen una actividad quimiotáctica de los polimorfonucleares hacia los sitios de inflamación, y los receptores CRX2 pueden conelacionarse con la hiperfunción de los PMN, mientras que la pérdida de función puede empeorar la función de estas células de forma que se predispone al desanollo de neumonía y sepsis.

La sobreactivación de los macrófagos y los monocitos resulta en una parálisis inmunológica, que es parcialmente compensada sólo después de tres a cinco días cuando se generan células inmaduras nuevas. La interleucina 6 parece estar asociada con incrementos en la producción de proteína C reactiva, y con un peor pronóstico en los pacientes con falla orgánica múltiple. Los altos niveles de IL-6 pueden persistir por más de 5 días en pacientes con trauma severo. Entre las citocinas antiinflamatorias encontramos las interleucinas 4, 13 y el factor de crecimiento transformante B. Estas citocinas están directamente relacionadas con la activación de las poblaciones de linfocitos CD 4 y las células NK, y la relación normal de CD4/CD8. La potencia de estas IL antiinflamatorias, (de mayor a menor), ha sido como sigue: las IL-10 y 13 tienen la mayor capacidad antiinflamatoria seguidas por las IL-4, 6 y 12. La presencia de estas interleucinas está asociada con la disminución de TNF y con una disminución secundaria de moléculas de adhesión celular, de neutrófilos y de lesión tisular. Dentro de la respuesta de modulación (CARS) están involucrados receptores circulantes clase I y II para TNF que lo inactivan, la IL-O que deprime la actividad del factor nuclear kappa ~ (un potente transcriptor de factores proinflamatorios). La disminución del receptor CD 14, un receptor de reconocimiento para lipopolisacárido bacteriano se relaciona con la mayor tolerancia a antígenos y presencia de bacterias. En contraste, la actividad de los Toll Like Receptor (TLR) para gram positivos (TLR2) y para gram negativos (TLR4) está incrementada en los monocitos o PMN hasta el inicio de la modulación de la respuesta; ello también asociado a una depresión en la presentación de antígenos por el complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) (figura 3). Respuesta endocrina y sistema inmune

La activación del sistema nervioso con una predominante actividad autonómica simpática lleva a la liben~ciQn de aceti1colina de las terminaciones preganglionares en la médula supranenal; esto induce la secreción de adrenalina que es liberada en vecindad de las células fijas en inmunes con acciones inmunomoduladoras, una de las primeras acciones neuroendocrinas sobre la respuesta inmune al estrés. Las catecolaminas se fijan en receptores B2 acoplados a sistemas de de proteínas G estimuladoras que aumentan la producción de AMP cíclico, como lo ha demostrado la inducción de estrés a personas sometidas a pruebas de conocimiento o a parejas con episodios de estrés marital (9). La prolactina, como sucede con la ACTH, es secretada a nivel de la hipófisis, pero no a partir del comando humoral hipotalámico sino por aferencias nerviosas (neurohipófisis), es por ello que hay una respuesta secretoria autónoma durante el trauma y que se ha encontrado también en células del sistema de defensa. La prolactina es un péptido capaz de

71/ RESPUESTA INMUNONEUROENDOCRINA AL TRAUMA Y DISONANCIA INMUNOLÓGICA

I Fracturas I

e

Injuria tisular/orgános

~

1,--_H_iP_o_X_ia_/_h_iP_o_te_n_s_io_'n_-----'I '---1_ _T_r_a_U_m_a_Q_X_ _--.J1 Antígeno

Daño tisular

I Infección I

Toxinas

Dolor Estrés

CPA

Presentación de antígeno

Reacción neuroendocrina

CARS Cascada de complemento Sistema de Kalicreína Cascada de coagulación Reactantes fase aguda

Adhesión de leucocitos PMN

Cadena respiratoria

Inmunosupresión

Susceptibilidad a infecciones

Daño en parénquima y endotelio

Figura 3. Respuesta inmunoneuroendocrina al trauma.

estimular el sistema inmune y contrarregular a los glucocorticoides (cortisol); su secreción se ve incrementada en algunos tipos de situaciones de estrés pero reducida en otras, por lo que no está claro aún su papel. La hormona de crecimiento (He), al igual que la prolactina, es secretada en la neurohipófisis con acciones autocrinas y paracrinas sobre las células inmunes, estimulando su diferenciación y acción, es contraneguladora de la acción de los glucocorticoides y se sugiere que media la diferenciación celular en lo nódulos linfoides dentro de sus muchas acciones, que son mediadas a través del péptido de crecimiento similar a la insulina (IGF-l de su sigla en inglés), un potente estimulador de la mitosis y la diferenciación celular. El factor de crecimiento neural es una hormona neurotróficaque actúa a través de la activación del eje HHA. Se le ha vinculado en la diferenciación de los linfocitos T y B Yen la adquisición de memoria inmunológica de estos últimos. Se ve aumentado en situaciones de estrés en eventos cotidianos. Efectos del estrés sobre la función inmune

La respuesta inmune está compuesta por dos brazos, la innata y la adquirida, que se diferencian en que la primera no

requiere una exposición previa al antígeno ni memoria inmunológica para iniciar su acción. Las células Natural Killer (NK) son parte de la respuesta innata con acción cito tóxica directa (no requiere presentación de antígeno) y es por ello la primera línea de respuesta ante lo extraño. En situaciones como el trauma, la respuesta citotóxica está haciendo más vulnerable el organismo a la infección:' E,sta disminución de la actividad de las NK se ha correlacionado con niveles circulantes más bajos de interleucina 2 (IL2) e interferón gama (IF8) que son las ci~ocinas estimuladoras de este tipo de acción inmunológica (figura 4).

Alteración de la función de los macrófagos en trauma Los macrófagos, además de fagocitar a los microorganismos invasores, secretan citocinas que promueven la inflamación en el sitio de infección, activan y modulan la inmunidad adquirida con la presentación de antígenos a los linfocitos T y mediante la secreción de citocinas pro y antiinflamatorias. Las citocinas derivadas de los macrófagos juegan un papel clave en la amplificación de la respuesta inmune humoral y celular tanto en la inmunidad innata (que es inmediata y no requiere exposición previa al agente, V.g. fagocitosis, com-

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

plemento e Ig M), como en la inmunidad adquirida (que se establece como memoria después de la exposición a un agente, con participación celular y humoral).

Actividad NK disminuída

Figura 4. El estrés ejerce una acción depresora sobre la respuesta inmune.

Después del trauma, inmediatamente después del período de hipotensión, se presenta una marcada depresión de la inmunidad celular con disminución significativa de la capacidad de los macrófagos peritoneales, esplénicos y alveolares de secretar interleucinas (TNF, IL-1 e IL-6), la cual puede persistir entre 5 y 7 días (1-11). La depresión de la función de los macrófagos se asocia con incremento en la mortalidad. La fagocitosis, la actividad oxidativa y la secreción de citocinas en los macrófagos se encuentra deprimida tan temprano como un día postrauma (5, 11).

A diferencia de otros macrófagos, las células de Kupffer, la mayor población de macrófagos del organismo, muestran una capacidad incrementada para producir citocinas proinflamatorias (IL-1, IL-6 y TNF) durante las primeras 24 horas de trauma. La disminución selectiva de estos macrófagos con gadolinio disminuye significativamente la concentración plasmática de IL-6 después de shock hemorrágico, sugiriendo que es una de las principales fuentes de citocinas circulantes, actuando de una manera autocrina y paracrina (1, 10). Una función primordial de los macrófagos es la presentación de los antígenos. Inicialmente los macrófagos intemalizan, procesan y posteriormente presentan a los linfocitos T el antígeno en conjunto con el antígeno leucocitario humano (HLA-DP, -DQ Y -DR) o complejo mayor de histocompatibilidad tipo II (MCH-II). El complejo antígeno-MCH es

reconocido por el receptor T (TCR) de células T específicas para el antígeno, produciendo la activación de estas células. La activación del TCR produce proliferación de las células T mediada por IL-2 Y secreción de interferón gamma con la subsecuente amplificación de la respuesta celular adquirida (figura 5). El complejo mayor de histocompatibilidad tipo I (MCH I) será reconocido por linfocitos T cito tóxicos e implicará la destrucción de la célula que no lo presente o no sea compatible cuando ha sido modificado por una partícula fagocitada. Para una eficiente presentación del antígeno se requiere una segunda señal coestimulatoria que puede encontrarse expresada en la membrana o estar como un factor soluble (1,5). Después de una hora de hipotensión seguida a trauma se presenta una marcada depresión de la capacidad de presentación de antígenos por los macrófagos peritoneales, esplénicos y células de Kupffer, la cual puede persistir hasta 5 días. La hipoxia regional por disminución del flujo sanguíneo parece ser la causa de la depresión de la actividad en los macrófagos, los cuales se presentan en menor número y con menor densidad de MCH-II en su superficie. Esta baja re actividad también se observa en los monocitos circulantes (precursores de los macrófagos tisulares), que también persiste de 3 a 5 días (1). En los pacientes críticos con trauma severo se ha observado depresión del HLA-DR y una correlación con evolución adversa. A diferencia de la producción de citocinas que es transitoria, la expresión de HLA-DR es más estable y prolongada. En condiciones normales los macrófagos modulan la producción de citocinas, frenando la síntesis de estos mediadores inflamatorios a nivel transcripcional y postranscripcional después de un estímulo inflamatorio prolongado o repetido. En efecto, un fenómeno demostrado es la tolerancia a la endotoxina o lipopolisacárido (LPS), en la cual la exposición repetida a LPS lleva a una marcada supresión en la producción de citocinas ante una nueva exposición. Aunque esta disminución en la expresión de citocinas puede proteger al huésped de inflamación sistémica, también lo predispone a invasión microbiana a nivel tisular y sistémico> , El principal mecanismo postulado como responsable de la inmunodepresión postrauma ha' sido una menor actividad del factor de transcripción NF-KB (factor nuclear kappa B), pero podrían participar otr6s dependientes del polimorfismo de los genes para citocinas (TNF alfa, antagonista del receptor de IL-1). Tempranamente después del trauma se libera TNF, IL-1 e IL-6, posteriormente IL-1 y TNF son retirados de la circulación. La persistencia de niveles elevados de IL-6 es común, relacionándose mejor que otras citocinas con aumento de mortalidad y disfunción multiorgánica (2-4, 12, 13). Algunas proteínas de fase aguda que dependen de la estimulación por citocinas, como la proteína C reactiva, pueden ser indicadores de infección. La proca1citonina puede indicar la severidad de la infección, la elastasa' como indicador de la activación de los polimorfonucleares o el neopterin que

71/ RESPUESTA INMUNONEUROENDOCRINA AL TRAUMA Y DISONANCIA INMUNOLÓGICA

MACRÓFAGO

BACTERIAS

INMUNIDAD INNATA

INMUNIDAD ADQUIRIDA

( CÉLULA T CD=8 MUERTE INTRACELULAR MUERTE DE CÉLULAS INFECTADAS

CÉLULA T CD-4

TNF-a IL-1p IL-6 IL-121IL-18 QUEMOQUINAS EICOSANOIDES

INFLAMACiÓN LOCAL Y SISTÉMICO INDUCCiÓN DE LAS PROTEINAS DE FASE AGUDA ACTIVACiÓN DE CÉLULA T NO ESPECíFICA

Figura 5. Papel de los macrófagos en la respuesta inmune innata y adquirida.

AMPLIFICACiÓN DE LA INMUNIDAD CELULAR ADQUIRIDA

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

indica activación de macrófagos, son marcadores de los diferentes niveles de respuesta a una agresión (3).

elemento extraño. La célula B entonces es impulsada a su diferenciación a célula plasmática y a la producción de anticuerpos específicos contra el antígeno presentado.

Población de linfocitos T

La población de linfocitos T juega un papel esencial en la inmunidad mediada por células, de la que hacen parte las NK, pero a diferencia de éstas, los linfocitos tienen un receptor de membrana que hace posible su división de acuerdo al receptor: CD8+ o citotóxicos y CD4+ o ayudadores; los CD4+ son productores de citocinas que están involucradas en la producción de anticuerpos, la memoria inmunológica y la activación o modulación de la respuesta inflamatoria sistémica (SIRS de su sigla en inglés). Durante los episodios de agresión como lo es el trauma, se encuentra un imbalance en la relación CD4+ y CD8 con una respuesta disminuida a los antígenos aunque no hay lesión de las organelas ni los receptores de tales células, lo que significa menor adquisición de memoria inmunológica (14, 15). Los linfocitos ayudadores pueden favorecer la actividad inmunológica hacia la celular Thl o humoral (anticuerpos) Th2. Cuando un sistema es lesionado se inicia una respuesta Thl que tempranamente desparece y prima la Th2 que es más tardía y menos efectiva contra los agentes que ingresan del medio luego de la exposición, ep. el momento del trauma o durante procedimientos quirúrgicos o de control de daños. La respuesta Thl se define por su producción de IL2 e IFN 8 y factor de necrosis tumoral beta (TNF~) y la respuesta Th2 muestra producción de las siguientes citocinas: IL4, IL5, IL6, ILI0, IL13 y TNFa y factor estimulante colonias de granulocitos (GM-CSF). Los linfocitos Th 1 producen IFN8 que suprime la respuesta Th2 y a su vez los linfocitos Th2 frenan la actividad Th 1 con la IL4 e IL 1 (figura 4). Las células ThO, precursoras de las Thl y Th2 se diferencian a la primera a partir del estímulo de la ILI2, mientras que la IL4 favorece la diferenciación a Th2 (figura 6). En el paciente gravemente lesionado, se pierde la hipersensibilidad tardía y se ve severamente afectada la producción de ILI2, cambios que se atribuyeron aja mediación de la prostaglandina E2 (PGE2) en la respuesta inmunológica; esa derivación hacia Th2 no sólo hace inoperante la respuesta celular sino que, al ser disminuida la cantidad de IFN 8 se suprime también la presentación de antígenos por el complejo de mayor histocompatibilidad (CMH). Todos estos cambios, se cree, son producto de la inactivación de los macrófagos, que de forma autocrina, se inhiben en su respuesta y liberan grandes cantidades de PGE2 (16).

°

Linfocitos B Y anticuerpos

Las células B son las activadoras y perpetuadoras de la respuesta humoral. El encuentro de un macrófago con un elemento extraño conlleva a la degradación de éste en el citoplasma, luego de su fagocitosis, con la expresión de sus péptidos en la membrana unidos al CMH, el cual facilita la unión de la célula B al macrófago y el reconocimiento del

.-...

1'Hl

.. ~

•

lL-2

Figura 6. Los dos tipos de respuesta inmunológica pueden inhibirse. En el trauma prima Th2.

Cuando se deprime la producción de IFN 8 se lesiona el reconocimiento y presentación de antígenos, la producción de anticuerpos específicos y por tanto la respuesta cuando· el individuo se expone a tales antígenos o gérmenes. La interacción entre la célula T y el sistema monocitomacrófago se da a partir de CMH tipo I y tipo II (HLA-DR) los cuales se unen al receptor de la célula T, que reconocen el péptido extraño permitiendo que se lleve a cabo la inmunidad celular. En los pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos o víctimas del trauma, hay un notable descenso de HLA que·predispone a la infección (15-17). Función y proliferación de los linfocitos "

Se sugieren mecanismos de control de la prolifeJ:ación linfocitaria mediados de forma dependiente de la adrenalina o independiente de ésta, probablemente asociada al cortisol circulante; sin embargo, se han descrito mecanismos aún más complejos que son derivados de la estimulación o inhibición de la mitogénesis. La activación mitogénica in vitro con concavalina y fitohemaglutininas así como la proliferación luego de la inoculación de de preparados virales así lo demuestran. Los estudios que han puesto a prueba el nadolol (un antagonista ~), el cual ha sido incapaz de frenar la caída del recuento linfocitario, demuestran la potente participación que tiene el estímulo catecolaminérgico en este proceso. La depresión linfocitaria se relaciona con la magnitud del trauma o de la intervención quirúrgica, eventos que no sólo tienen acción sobre la producción sino también en la .éstimulación de las células linfoides a partir de una reducida secreción de IL2,

71/ RESPUESTA INMUNONEUROENDOCRINA AL TRAUMA Y DISONANCIA INMUNOLÓGICA

IFN8 Y TNFa. Las células monocíticas muchas veces no están alteradas en su función y ya se ve disfunción linfoide lo que sugiere una actividad deprimida propia de la célula; es así como esta supresión de la actividad inmune celular temprana puede definir susceptibilidad a la infección en estados tempranos posteriores a la lesión. El trauma produce alteración en la función inmunolinfocitaria esencialmente por 3 mecanismos: 1. Deleción o destrucción física o apoptosis. 2. Anergia o pérdida de la reactividad inmunológica. 3. Polarización o activación, o supresión parcial de las funciones. Diferentes estudios han mostrado que el trauma promueve el predominio de los Th2, con disminución de la actividad antimicrobiana, incremento de IL-4 e IL-10 y supresión de las citocinas derivadas de los Th1 como el IFN gamma y la IL-12. Además, algunos estudios muestran predominio de CD8+ entre los Th2 como fuente de la IL-4 que se puede incrementar hasta cinco veces su nivel sobre los controles, siendo más alto en los no sobrevivientes que en los sobrevivientes. La liberación de las linfoquinas de los Th1 como IL-2 e IFN gamma a partir de los esplenocitos se encuentra reducida de manera tan temprana como 2 horas después del trauma y shock hemorragico. La supresión de la biosíntesis de IL-2 es una de las más fuertes y persistentes manifestaciones de la desregulación de la respuesta inmune en trauma, la cual es secundaria a una liberación masiva de prostaglandina E2 bajo condiciones de alto estrés 0, 5). El comportamiento de las células T después del trauma parece ser bifásico: temprano después del trauma se presenta un aumento de los Th 1 con una respuesta letal contra súper antígenos bacterianos. Sin embargo, 5 a 10 días después se presenta supresión de la respuesta a los antígenos, con tolerancia a los súper antígenos que puede ser revertida con la administración de IFN gamma, lo que indica que, en parte, este estado de anergia se debe a supresión de IFN gamma. Otro mecanismo que puede tener un papel en la anergia postrauma es la apoptosis, con disminución del número de células T tisulares y circulantes, observándose aumento de las proteínas de apoptosis o caspas as 3, así como apoptosis de células linfoides en el timo y en el bazo (figura 7). Durante el seguimiento de la inactivación de la hiporreactividad celular se ha encontrado que ésta puede persistir con pobre respuesta Th1 hasta por 5 días y Th2 hasta por tres días, tiempo suficiente para ser víctimas del segundo golpe (9).

Alteración de la función de los neutrófilos Los neutrófilos (PMN) están vinculados a la respuesta inmune por una capacidad fagocítica y citotóxica no encontradas en otras células y que se alteran en el trauma. La disminución de moléculas de adhesión del tipo CD 18/ CD 11 evita que se realice la quimiotaxis y la fagocitosis que

se ha interpretado como hiporreactividad mientras que otros autores han reportado lo contrario, hiperreactividad. La respuesta a estos hallazgos contradictorios está en el momento que se evalúa la célula PMN luego de la lesión. En las primeras 6 horas se encuentra un PMN muy reactivo que ha perdido su capacidad fagocítica y citotóxica al cabo de 48 horas. Esto incluye disminución en la oxidación de la glucosa y el consumo de oxígeno, reducción del peróxido de hidrógeno (H 20), alteración y pérdida de las enzimas lisosomales. Koller y cols encontraron disminución en los leucotrienos (LT) en pacientes quemados que se asocia a la quimiotaxis deprimida, reportada por otros autores. Los defectos de desempeño observados en los PMN son intrínsecos a la célula, ello se deriva de los altos niveles circulantes de GM-CSF que no logran mejorar la actividad de estas células y ello se conjuga con una profunda depresión medular. Se ha reportado el hallazgo de PMN degranulados al cabo de 72 horas posterior al trauma sin haber migrado al sitio de la lesión, y se relaciona a los reportes de Dimmer (2, 18) que halló significativos niveles de elastasa de PMN en plasma, lo que se asocia con una actividad aumentada del sistema y también con el desarrollo de falla múltiple de órganos (FMO) (2). La degranulación de los PMN es un hallazgo al margen cuando se documenta la apoptosis de esas células, activadas sin intervención alguna. Otros autores reportan fallo en la inducción de la apoptosis en el sitio de acción lo que impide la fagocitosis de estas células por los macrófagos con la consecuente perpetuación de la respuesta inflamatoria (SIRS). Esta inhibición de la apoptosis es mediada por GM -CSF y se balancea por la acción de IL10. Algunos autores refierenn el uso de la neopterina (metabolito de macrófago activo) como marcador de actividad de conjunta de los macrófagos con una sensibilidad del 91 % y especificidad del 99% lo que se correlaciona con respuesta inflamatoriá vigente y que junto con la proteína C reactiva y la elevación persistente medida de IL6, TNF , son sensibles predictores de la aparición de complicaciones sépticas 24 horas antes de su manifestación clínica (3). Los bajos niveles encontrados de IL-2 en paciente con trauma severo se asocian con complicaciones sépticas, así como PGE2 aumentada, que suprime a los macrófagos y PMN activa la óxido nítrico sintasa inducible (NOSi) con la consecuente vasodilatación e inmunoparálisis derivada del óxido nítrico (NO)/ La disonancia inmunológica es un efecto de parálisis del sistema a partir de la sobreestimulación, que se caracteriza por la acentuación de los cambios que llevan a inmunosupresión haciendo parte de la cascada de eventos que llevará a la muerte del paciente que sobrevivió a la lesión inicial. La disonancia inmunológica es un estado en el que inicialmente se produce gran cantidad de TNF, IL 1, IL6~ que luego cae dejando grandes niveles de PGE2. Las altas concentraciones persistentes de IL6 también se asocian a peores desenlaces.

SECCION IV: INFECCIONES

925

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

CÉLULAT

IL-2

CÉLULAS T ACTIVADAS IL-12 IL-18 SUPRESiÓN MACRÓFAGOS

LINFOCITO T

CITOTóXICO( ) IL-4

'."'~/

IF~ IL~:? ~ /~~~ELULA

!-4/IL-10

.

e

TTIPO I I

IFN-y

(

CÉLULA T TIPO 11

)

NEUTROFILOS IFN-Y

ACTIVACiÓN EOSI NÓFIt.OS

",.,

PREDOMINANTE DURANTE EL

ACTIVACiÓN MACRÓFAGOS

DA fiJo y LA INMONOSUPRESIÓN

PRODUCCiÓN DE CÉLULAS 8 DEL COMPLEMENTO Y ANTICUERPOS (lgG2a)

PRODUCCiÓN DE CÉLULAS 8, NEUTRALIZACiÓN DE IgG,lgE

Figura 7. Papel del linfocito T en la respuesta inmunitaria. APC: presentación celular de antígeno CTL: linfocito T citotóxico.

926

71/ RESPUESTA INMUNONEUROENDOCRINA AL TRAUMA Y DISONANCIA INMUNOLÓGICA

Alteración en la inmunidad humoral en trauma

Teoría del segundo golpe

Los anticuerpos tienen una función importante en la inmunidad, favoreciendo la fagocitosis a través de la opsonización de microorganismos, neutralización de toxinas bacterianas y modulación de la destrucción bacteriana mediada por complemento. El impacto del trauma en los linfocitos B y la inmunidad humoral han sido menos estudiados que el papel de los macrófagos y los linfocitos T. Sin embargo, se ha descrito disminución en la producción de IgG, IgM Y de la proliferación de linfocitos B en modelos experimentales de trauma y shock hemorrágico que puede persistir hasta 3 días después. Estos cambios pueden ser intrínsecos de las células B o dependientes de su interacción con los linfocitos T o los macrófagos a través de una menor producción de IL-2 0,5).

Una compleja serie de eventos son activados a partir de las lesiones inicial y secundaria. El impacto del trauma es la lesión inicial dado por fuerzas mecánicas, fracturas y lesión de tejidos blandos u órganos sólidos. Estas graves lesiones son la base para la aparición del segundo golpe. En él toman parte factores endógenos y exógenos como la hipoxia, la inestabilidad cardiocirculatoria sostenida, acidosis metabólica, lesiones por isquemia y reperfusión, necrosis tisular y la infección. Las intervenciones quirúrgicas, la hipotermia y el sangrado, junto con el retraso en las intervenciones, las acciones realizadas oportuna o tardíamente en cuidado crítico y las transfusiones masivas representan un componente exógeno (figura 8).

Citocinas circulantes La inmunodeficiencia observada en pacientes víctimas de lesiones traumáticas o cirugía mayor se asocia con concentraciones crecientes de citocinas inmunomoduladoras que dejan ver un número en aumento constante de células activadas no competentes. Concentraciones elevadas de ILl, IL6 Y TNF siguiente al trauma o sangrado y concomitante a los signos de aparición de infección están descritas. La liberación de citocinas inflamatorias desde las células de Kupffer (macrófagos) tiene un efecto autocrino contradictorio que lleva a la inactivación del macrófago. Las citocinas encontradas en la célula de Kupffer con ILl, IL6 Y TNFa, hablan del papel preponderante de este grupo de células en la activación y mediación de la respuesta inmune al trauma, así como en su modulación. La neutralización de péptidos contrarreguladores como el TGFB por sus receptores circulantes retorna a niveles basales la presentación deprimida de antígenos y la supresión funcional de los macrófagos. Otras citocinas vinculadas en la mediación de la activación de la respuesta son los eicosanoides, que aparecen en escena luego de dos horas de sucedida la lesión y a partir de la liberación de prostaglandinas y leucotrienos. La PGE2 es la principal de este grupo de citocinas que participa en el proceso de regulación. Se ha visto cómo el bloqueo de su síntesis por los ácidos grasos omega 3 (bloqueo del metabolismo del ácido araquidónico) lleva a menos parálisis del sistema. El grado de activación de la respuesta de relaciona con la magnitud del trauma o el sangrado y así mismo será la respuesta contrarreguladora, los efectos de lesiones consecutivas como el impacto de la lesión inicial, el sangrado y la sepsis son sumatorios y con aportes independientes al riesgo de mortalidad y de resultados adversos. El conocimiento de los niveles circulantes de citocinas provee información acerca de la evolución y el pronóstico del paciente.

t MEDIADORES PROINFLAMATORIOS

HIPOPERFUSIÓN INTESTINAL

1

- - REPERFUSIÓN INTESTINAL

Figura 8. Papel de la hipoperfusión intestinal en SIRS y FOM temprano.

Las lesiones que combinan trauma encefálico se asocian con mayor frecuencia a SIRS y son más severamente afectadas, son más vulnerables a lesiones de menor magnitud. La respuesta de las células gliales en el sistema nervioso es enérgica y agresiva frente a un órgano inmunológicamente privilegiado por la ausencia de este tipo d~ eventos en la cotidianidad y evolutivamente predispuesto al daño por la escasa capacidad de reparación luego de la lesión. La pérdida de la continuidad de la barrera hematoencefálica constituye el más grave daño y la puerta de entrada a la lesión de la respuesta " sistémica y la infección (figura 9).

.DAflO TISULAR .SHOCK .FACTORES DEL HUÉSPED

1

INFECCIONES

1-

FOM TARDIO

Figura 9. Concepto esquemático de la patogénesis del FOM postrauma, el cual es resultado de la disfunción en la respuesta inflamatoria.

SECCION IV: INFECCIONES

927

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Lesiones en tórax como fracturas costales y contusión pulmonar dan al daño inicial una base para la aparición de la lesión pulmonar aguda (ALI de su sigla en inglés), el síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA de su sigla en inglés) y neumonía. Las lesiones abdominales, la reanimación vigorosa con cristaloides y el sangrado en cavidad favorecen el síndrome compartimental (2, 9). La incidencia de complicaciones infecciosas en el paciente de trauma ha aumentado en la última década. El trauma cerrado con lesión de órgano sólido es cada vez más frecuente con los accidentes a alta velocidad y de alta energía, lo que favorece un retraso en el control de la lesión hasta que no se lleva a cirugía; así también, las grandes heridas constituyen una vía de acceso para gérmenes sin desconocer cómo los catéteres, tubos y la cirugía son en sí mismos una nueva agresión y más vulnerabilidad a la infección (figura 10).

TRAUMA -

'------------=-.,=- -="'===~=~

j HIPOPERFUSIÓN INTESTINAL ASPIRACiÓN

r------, ./

t ~~~~~rlgfo .GALT

\.

¡INFECCIONES

1- L.-...::TAR..:.:FOD::..:~O~

?

ILEO

\.

l'

TRANSLOCACIÓN

Figura 10. Papel de la hipoperfusión intestinal en las infecciones y la FOM tardía.

Estrategias de intervención e inmunomodulación Con base en los estudios que efectivamente han demostrado que la pérdida de la integridad inmunológica en el trauma es el desequilibrio tanto en la activación como en el intento por frenar ésta, se han diseñado estrategias que buscan modular la respuesta evitando la sobreexpresión de factores activadores y por tanto la inhibición posterior y extrema. La intervención debe realizarse desde el primer momento en la atención, puesto que la integridad del equilibrio se pierde en el momento mismo del daño y dado que hasta ahora sólo se comprende una pequeña parte de este proceso complejo, se intenta por medio de la inmunomodulación hacer intervenciones sobre todo el sistema, dada la imposibilidad de corregir áreas funcionales específicas. Lo más importante a la hora de intervenir con la terapia inmunomoduladora es tener la capacidad tecnológica y de infraestructura para monitorizar la efectividad y respuesta a la misma. La medición de interleucinas como IL6, IL1, IL8, TNF, colesterol, dímero D y proteína C son marcadores de respuesta inflamatoria que pueden darnos una estimación del estado de resolución o empeoramiento de la lesión.

Una intervención en inmunomodulación debe estar dirigida a modificar diferentes puntos, tanto en las células inflamatorias y de defensa como en las alteraciones hematológicas y metabó licas. Dentro de las intervenciones más importantes está el garantizar el aporte de oxígeno y la perfusión a todos los tejidos, siendo entonces el manejo inicial de trauma y la prevención del segundo golpe las estrategias más eficaces (figura 11). Intervenciones válidas: • Terapia con esteroides • Inmunonutrición • Monitoría y control de la coagulación • Control de glucosa y aporte de insulina. Dentro de las nuevas terapias se ha' propuesto el uso de GCSF considerando su acción especial en la prevención de la sepsis. El G-CSF o factor estimulador de colonias de granulocitos es una citocina que controla la producción, diferenciación y función de los granulocitos. El G-CSF pertenece a la familia de las hematopoyetinas. Dentro de esta familia de proteínas el G-CSF pertenece a la misma subfamilia que la IL-3, la IL-4, la IL-5 y la IL-13. Todas ellas están relacionadas estructuralmente, sus genes están cercanos en el genoma y son producidas fundamentalmente por las células de tipo Th2. Es una citocina que controla la hematopoyesis, diferenciación y función de los granulocitos. Es el regulador más importante de la producción de granulocitos. El G-CSF es sintetizado por las células estromales de la médula ósea, por las células endoteliales, por los macrófagos y por los fibroblastos. Su producción es inducida por estímulos inflamatorios. G-CSF actúa a través del receptor (G-CSF R) que es expresado por células mieloides progenitoras, por neutrófilos maduros, monocitos, macrófagos, células endoteliales y linfocitos T y B. Ratones deficientes bien en' GCSF o en su receptor presentan una marcada neutropenia' lo que demuestra la importancia del GCSF en la granulopoyesis basal. Su papel en la granulopoyesis en estados de emergencia no parece tan fundamental. GCSF incrementa la producción y la liberación de neutrófilos, la movilización de células madre hematopoyéticas y modula la difere,nciación, vid~"media y la función efectora de los neutrófilos maduros. También parece ejercer efectos sobre los ,macrófagos expandiéndolos en número y reforzando su capacidad fagocítica y regulando la producción de citocinas y quemoquinas de la inflamación. Intervenciones en la nutrición como es el inicio temprano de la misma (primeras 24 horas) y la inclusión de fibra, pectinas, flora probiótica, antioxidantes, aminoácidos moduladores como la arginina y glutamina y ácidos grasos insaturados como los omega 3 son estrategias de manejo validadas metabólicamente (2).

l- glutamina La L-glutamina es el aminoácido más abundante del cuerpo y su nivel en el plasma es el más alto de todos ellos. Se deposita preferentemente en el músculo esquelético. Se trata de una

71/ RESPUESTA INMUNONEUROENDOCRINA AL TRAUMA Y DISONANCIA INMUNOLÓGICA

TRAUMA

HEMORRAGIA

!

DE FLUJO SANGUINEO

MEDIDORES SISTÉMICOS TEMPRANOS (PG, CATECOLAMINAS,ETC)

~ HIPOXIAREGIONAL

DEATP ! NIVELES INTRACELULARES

--.

LIBERACiÓN DE MEDIADORES DESDE EL INTESTINO, ENDOTOXINA, CITOQUINAS PRO INFLAMATORIAS PGE2

\ t t

INHIBIDORES DE CICLOXIGENOSA

!l

DEPLECIÓN DE CÉLULAS KUPFFER SHUNT PORTO- CAVA

CÉLULAS KUPFFER TNFa IL-6

ANTI-PRO-INFLAMATORIA AC ANTICITOQUINAS CLOROQUINA DEPLECIÓN DE CÉLULAS KUPFFER GADOLlNIUM

PGE2 (cAMP) NO PRODUCCiÓN - ÓXIDO NfTRICO CITOQUINAANTINFLAMATORIAS LIBERACiÓN (IL- 4,IL-10)

METOCLOPROMIDA

1

f

PROLACTINA

t

y~MUNOESTIMUI,f\CIÓN

DEPRESiÓN DE MACROFAGOS / (PERITONEALES, ESPLÉNICOS, ETC)

.. LIBERACiÓN DE CITOQUINAS CÉLULA

CÉLULA ,

.. PRESENTACiÓN DE ANTfGENO

RECEPTOR ANDRÓGENO

l. PROLIFERACiÓN 11. PRODUCCiÓN ANTICUERPOS 1 EL FLUTAMIDE BLOQUEA LOS EFECTOS INMUNODEPRESIVOS DE LOS ESTEROIDES MASCULINOS

/ AUMENTO DE SUSCEPTIBILIDAD A SEPSIS

Figura 11. Hipótesis de la cascada de eventos seguidos al trauma y hemorragia que llevan a depresión de la función de macrófagos, depresión de la inmunidad celular en aumento de susceptibilidad a infecciones y sepsis. Los inhibidores de la cascada son marcados (-) y posibles intervenciones terapéuticas.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

sustancia muy versátil que participa en muchas reacciones bioquímicas. Es importante en la regulación ácido-básica. Permite a los riñones excretar la carga ácida protegiendo al organismo de la acidosis. Protege contra la toxicidad producida por el. amoniaco transportándolo desde los tejidos periféricos para que sea. metabolizado a nivel hepático o sea eliminado por vía renal (19). Participa en la formación de los nucleóticos purina y pirimidina, los aminoazúcares, el Lglutamato y otros aminoácidos y si es necesario incluso en la producción de glucosa y glicógeno. También puede servir de sustrato respiratorio en la producción de energía en los entericitos y los linfocitos. La mayor cantidad de glutamina presente en la dieta proviene de fuentes proteicas de origen animal y vegetal. Se le encuentra también en alimentos fermentados como el miso y el yogurt. El suplementar con L-glutamina tiene efectos inmunomoduladores, anticatabólicos/anabólicos y protege a la mucosa intestinal. Tiene una actividad antioxidante (20). Los efectos inmunomoduladores son atribuidos a una serie de circunstancias. Se ha demostrado que juegan un importante papel en la protección de la integridad del tracto gastrointestinal, en particular del intestino delgado. Durante los estados catabólicos la integridad de la mucosa intestinal está comprometida, lo que trae como consecuencia un aumento de la permeabilidad y' la traslocación de bacterias gram negativas hacia el interior del organismo. La demanda de L-glutamina por parte del intestino, y el de células como los linfocitos es muy superior a la que puede tener el tejido muscular esquelético. La L- glutamina es la fuente de nutrientes más importante de los enterocitos, los colonocitos y los linfocitos. Suplementar con esta sustancia cuando se presentan estas condiciones ahorra la L-glutamina utilizada por el músculo, inhibe la traslocación de las bacterias gram negativas y mantiene la producción de IgA, cuya función primordial es evitar el ataque de las bacterias sobre las células de la mucosa. El mecanismo exacto de la acción inmunomoduladora del suplemento de L-glutamina no está aún muy claro. Se acepta que la acción más importante la ejerce en el intestino. Actúa directamente sobre el tejido linfoide asociado al intestino estimulando la función inmune a ese nivel.

Proteína C activada (PCA) La reducción absoluta en la mortalidad del 6,1% con el uso de PCA (en sepsis), basado ello en su efecto inmunomodulador, la hace candidata para su uso en trastornos inmunes como el trauma, sin pretender decir que la respuesta inmune en los dos procesos sea similar. Se presume que el uso de PCA disminuiría las anormalidades de la coagulación así como ejercería un papel importante en la restauración del equilibrio inmune basado en: 1. La proteína C se consume durante el proceso patogénico, principalmente en sepsis

2. La PCA puede correlacionarse con la modulación de la respuesta y con el pronóstico y la mortalidad 3. La acción antitrombótica e iniciadora de la fibrinólisis. Se considera por lo anterior que la PCA puede tener un papel válido en el trauma, para definirlo faltan más estudios, pero definitivamente puede jugar un papel importante cuando a la lesión se ha sumado un proceso séptico (20).

Solución salina hipertónica Modula la respuesta inmune y posee un efecto antiinflamatorio. Inhibe la activación de neutrófilos y macrófagos. La hipertonicidad atenúa varias funciones de los neutrófilos como la expresión de CD 11 b, elastasa, producción de superóxido, fagocitosis y trasmigración. Inhibe además la fosforilación de p38 MAPK lo que media muchos de los efectos antiinflamatorios. También aumenta el AMPc en neutrófilos disminuyendo la actividad inflamatoria. . Disminuye la actividad de NF-KB a través del aumento de la síntesis de mediadores antiinflamatorios como la IL-O, lo que disminuye la expresión de citocinas proinflamatorias como IL-1, IL-6, TNF. Las proteínas de golpe de calor (Heat shock proteins o HSP) también estarían implicadas en la inmunomodulación por C1N a hipertónico. Se observó una reducción de la apoptosis y del daño en intestino de ratones con shock hemorrágico debido a la preservación de la expresión de HSP40 y HSP70. La solución de ClNa hipertónico ha demostrado aumentar la sobrevida de animales con shock endotóxico. Un estudio en pacientes con shock hemorrágico en el que se comparó C1Na 7,5% + dextrán 70 versus solución fisiológica mostró una menor activación de los neutrófilos a través de la disminución de CD11b y clones de CD14/CD16 "proinflamatorios". Redujo significativamente TNF-a.(proinflamatorio) y aumentó los niveles de mediadores antiinflamatorios como IL-l e IL-IO (21-23).

Conclusiones Los pacientes con trauma buscan,en la respue~'a .de activación del sistema inmune una alternativa para responder a la gran dosis de estrés psíquic,o, metabólico y energético. En este proceso, las necésidades de retomar la homeostasis son sobrevaloradas generando una activación desmesurada proinflamatoria que posteriormente conllevará una respuesta de "antiinflamación" compensatoria que deja el sistema expuesto y más lábil a la infección. Las intervenciones tempranas son la clave del éxito, puesto que al controlar los estímulos generadores del despertar inmunológico evitaremos o limitaremos el imbalance del mismo y se puede esperar un mejor pronóstico temprano y tardío, con menor morbilidad y mortalidad en el paciente con trauma severo.

71/ RESPUESTA INMUNONEUROENDOCRINA AL TRAUMA Y DISONANCIA INMUNOLÓGICA

Referencias 1.

2. 3.

4. 5.

6. 7.

8.

9. 10. 11. 12.

Faist E, Angele MK, Zedler S. Immunoregulation in shock, trauma and sepsis. Update in Intensive Care and Emergency Medicine 31. Springer 2000. p. 312-333. Moore E., Feliciano DV., Mattox KL. Trauma. 5a edición. Mc Graw Hill2004. p. 201-226,1383-1417. Vincent JL. The immune Response in Critical Illness: Excessive, Inadequate or Dysregulated. Update in Intensive Care and Emergency Medicine 31. Springer 2000: 12-21. Napolitano LM, Faist E, Wichmann MW, Coimbra R. Immune dysfunction in trauma. Surg Clin North Am 1999; 79: 1385-1411. Sherwood ER, Koutrouvelis A. Trauma-induced Immunosuppression: Pathogenesis and Treatment. Year book of Crit Care Med 2000: 5161. Marshall Je. Inflammation, coagulopathy, and the pathogenesis of multiple organ dysfunction syndrome. Crit Care Med 2001; 29: 1-11. Lee CC, Marill KA, Carter WA, Crupi RS. A current concept of trauma- induced multiorgan failure. Annals of Emergency Medicine. 2001; 38: 1-11. Redl H. The endothelium as an Immune Organ: Active Player and Passive Target? Update in Intensive Care and Emergency Medicine 31. Springer 2000. p. 292-311. Keel M, Trentz O. Pathophysiology of polytrauma. Injury, Int. J. Care Injured 2005; 36: 691-709. Simms H. Mechanism of immune suppression in critically ill patients. New Horizons 1999; 7: 147-158. Baskett P, Nolan J. Hypovolemic Shock. En ABC of major trauma. 3a edición. BMJ Books 2000. p. 27-33. Boldt J. Haemorragic. Fluid management in trauma. En: Berlot G, Delooz H, Gullo A. TopieS in anaesthesia and critical care: Trauma operative procedures. Springer. 1999. p. 65-72.

13.

14.

15. 16. 17. 18. 19.

20. 21. 22.

23.

Faist E, Wichmann M, Baue A. The immune response. En: Matox KL, . Feliciano D, Moore D. Trauma. 4a edición. Mc Graw Hill 2000. p. 1409-1425. Valdez J. Respuesta metabólica al trauma. Arch Cir Gen Dig 2000. Disponible en: http://www.cirugest.com/revisiones/Cir03-01/03-0102.htm Spenedi E, Chiasari A, Gaillard Re. Neuroendocrine-immune interactions. Front. Horm. Res 2002; 29: 91-107. J.I. Webster, L. Tonelli, E.M. Sternberg, Neuroendocrine regulation of immunity, Annu Rev Immunol2002; 20: 125-163. DB Miller, JP O'Callaghan. Neuroendocrine aspects ofthe response to stress, Metabolism 2002; 51: 5-10. Jeanette I .Marketon W,Glaser R Stress hormones and immune function. Cellular Immunology 2008; 252: 16-26. Abcouwer SF, Souba WW. Glutamine and arginine. En: Shils ME, 01son JA, Shike M, Ross AC, eds. Modern Nutrition in Health and Disease. 9a edición. Baltimore, Williams and Wilkins 1999. p. 559-569. Taub DD. Neuroendocrine interactions in the immune system. Introduction. Cellular Immunology 2008; 252: 1-6. Talamonti LJ, Weller e. Solución salina hipertónica y shock. ClínicaUNR.org.2007. Staudenmayer K, Ronald V. Maier, Jelacic S, Bulger E. Hypertonic Saline Modulates Innate Immunity. En a Model of Systemic Inflammation. Shock 2005; 23(5): 459-463. Rizoli S, Rhind S, Shek P, Inaba K, Filips D, Tien H, et al. The Immunomodulatory Effects of Hypertonic Saline Resuscitation in Patients Sustaining Traumatic Hemorrhagic Shock. Ann Surg 2006; 243: 4757.

TRASTORNOS ENDOCRINOS EN EL PACIENTE CRíTICO Hernando Vargas, MD; Diego Fernando Bautista, MD

Alteraciones del eje tiroideo en el paciente crítico La producción de tiroxina y triyodotironina (T4 y T3) por parte de la glándula tiroidea se encuentra regulada por la adeno-hipófisis, por medio de la liberación de hormona tirotropa (TSH) la cual a su vez está bajo la estimulación hipotalámica de hormona liberadora de tirotropina (TRH). La disponibilidad de T4 y T3 es mantenida por medio de la regulación establecida por las deiodinasas DI, D2 Y D3, las cuales convierten T4 a T3 ó a T3 reversa (rT3) la T4 y la T3 ejercen un efecto estimulador de la liberación de TSH y TRH cuando se encuentran en rangos bajos, pero si los niveles de T4 y T3 se encuentran ekvados permiten la estimulación de la liberación de TSH y TRH (figura 1).

dL, Y del 80% si los niveles de T4 se encuentran inferiores a 2 g/dL. El incremento en la expresión de deiodinasas a nivel del hipotálamo (particularmente D2) y la infrarregulación de D3 permiten un aumento en la producción local de T3, los mecanismos que explican este fenómeno no son claramente entendidos, no obstante la expresión de interleuquina-l y 6, y del factor de necrosis tumoral podrían eventualmente explicar de alguna forma esta alteración, aunque el manejo con antagonistas de citoquinas no han demostrado que normalicen los niveles de hormona tiroidea. Otros factores que permiten explicar (al menos parcialmente) las alteraciones del eje tiroideo en el paciente crítico son los niveles elevados de cortisol, el cual, dependiendo de los títulos sanguíneos manejados por el paciente puede suprimir la secreción de TRH y por ende la de TSH (2, 6, 7).

Hipotálamo

,,

Síndrome del eutiroideo enfermo

, ...... l/I'"

,,

Introducción

I

TRH +

I

I I

,, I

: I I

,

,"'~

I

I I 1/

,

Hormonas

tiroideas \ ' - "

H

TSH

Tiroides

Figura 1. Eje hipotálamo-hipófisis-tiroides.

En el paciente críticamente enfermo, los niveles de T4 y T3 disminuyen, con un aumento en los niveles de rT3, no obstante, los niveles de TSH pueden permanecer dentro del rango normal, aunque ocasionalmente se encuentran niveles ligeramente elevados de esta hormona; lo último indica entonces que existen alteraciones en el fenómeno de feedback hipotálamo-hipófisis-tiroides. La caída de los valores de T4 y T3 se asocia con pobre pronóstico en este tipo de pacientes (1). Considerándose que la probabilidad de muerte alcanza un 50% si los niveles de T4 se encuentran por debajo de 4g/

Ante la presencia de enfermedades o estados como sepsis, síndrome coronario agudo, poscirugías mayores, trasplante de médula ósea, se describe la disminución de los niveles sanguíneos de T4 y T3; este cuadro está presente en aque- . Has personas donde no se había descrito disfunción tiroidea previa, por lo que también es conocido como síndrome del enfermo no tiroideo. El síndrome del eutiroideo enfermo ~s un estado en donde no se ha podido esclarecer si es parte de'u,n espectro de respuesta "bien adaptativa" o ~,7mal adaptativa" al estrés del estado crítico de enfermedad, además, a pesar de presentarse con niveles bajos de T3 y T4, los pacientes no necesariamente se manifiestan con hipotiroidismo tisular. Los niveles de TSH usualmente se encuentran en rangos normales o disminuidos, con rT3 en niveles normales o elevados (5).

Fisiopatología Cinco interpretaciones fisiológicas conceptuales se han atribuido a las alteraciones presentes en el síndrome del euÚroideo enfermo: 1. Las alteraciones representan artefactos en las pruebas de laboratorio, y pruebas adecuadas pueden demostrar "eutiroidismo bioquímico". '

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

2. Las alteraciones sanguíneas en los niveles de hormona tiroidea son consecuencia de la inhibición en la unión a proteínas de dichas hormonas, por lo que, la mayoría de las pruebas de laborat0l10 no reflejan de forma apropiada el nivel libre hormonal. 3. Los niveles de T3 en la hipófisis son normales como consecuencia del aumento en la deiodinación local, con aumento en la conversión de T4 a T3, de esta forma la hipófisis se encuentra en estado "eutiroideo" mientras que el resto del cuerpo se encuentra en estado "hipotiroideo". 4. Los niveles hormonales realmente se encuentran disminuidos y el paciente se encuentra en estado hipotiroideo, pero se considera una respuesta benéfica al estado "crítico del paciente". 5. Clínica, tisular y bioquímicamente el paciente se encuentra hipotiroideo, pero ésta es una respuesta mal adaptativa para el estado del paciente, con un aumento en el riesgo de muerte cuándo los niveles de T4 son muy bajos «4g/dL). Diagnóstico

Las alteraciones en los niveles sanguíneos de la hormona tiroidea se deben a la incapacidad de la T4 para unirse a las proteínas, los niveles de T3 a nivel de la hipófisis son normales, debido al aumento local en la deiodinación, con niveles periféricos de T3 en su fracción total (unida a proteínas) como en su fracción libre bajos. Los rangos de rT3 son normales o ligeramente elevados, ya que la deiodinación de T4 a rT3 se encuentra disminuida (3, 7). Los niveles de T4 total pueden estar disminuidos como consecuencia de la reducción en los niveles de la globulina ligadora de tiroxina. Difícil puede ser la evaluación basada en los niveles de T41ibre, ya que los niveles pueden ser altos, normales o bajos. La TSH típicamente se encuentra en rangos normales o disminuidos aunque es muy poco probable encontrar supresión de la TSH a <0,05 ¡..LU/rnL. En resumen, en aquellos pacientes críticamente enfermos, el diagnóstico de síndrome de eutiroideo·· enfermo puede realizarse mientras no existan antecedentes de enfermedad hipofisiaria previa, en el que los hallazgos clínicos de hipotiroidismo están ausentes (o enmascarados por la severidad de su enfermedad de base) con niveles bajos de T3, T4 total o de T41ibre (titulada por medio de índice de T41ibre) y TSH en rango normal o bajo. Se anota que ante la presencia de un nivel elevado de TSH debe sospecharse hipotiroidismo previo, especialmente si hay presencia de positividad de anticuerpos antitiroideos (5). Los aspectos críticos relacionados con la acción de la hormona tiroidea son aquellos enfocados a su concentración tisular, ocupación a nivel del receptor nuclear y parámetros clínicos de la acción de la hormona tiroidea en el tejido blanco periférico; cada una de ellas difícil de evaluar en el paciente críticamente enfermo. Ocasionalmente se identifican pacientes con niveles suprimidos de TSH, en éstos, cuando el nivel está por debajo de

0,05 ¡..LU/rnL se debe sospechar hipertiroidismo, sin embargo, en aquellos pacientes con niveles bajos de T4 y T3 es difícil confirmar el diagnóstico, de esta forma es apropiado enfocar al paciente nuevamente una vez haya resuelto su fase crítica de enfermedad, puesto que medicamentos como la dopamina y la fenitoína pueden originar estos cambios, además el diagnóstico de hipotiroidismo secundario también puede aflorar en el enfoque clínico, aunque la historia clínica y la presencia de otras deficiencias hipofisiarias debe tenerse en cuenta para un posible hipotiroidismo secundario; es en este orden de ideas que el titular niveles de gonadotropinas, cortisol, ACTH, IGF-l, prolactina, puede orientar el diagnóstico y manejo. Los pacientes con hipotiroidismo primario previo a su estado crítico de enfermedad usualmente se manifiestan con niveles de TSH >10 ¡..LU/rnL, en paralelo con niveles bajos de T4 y T3. Un aumento en la relación T3/T4>100 favorece más el diagnóstico de hipotiroidismo que el diagnóstico de síndrome de eutiroideo enfermo. La inyección de TRH causa elevación de los niveles de TSH, T4 y T3, sugiriendo que una baja secreción basal de TRH puede ser el problema primario, aunque la prueba con TRH no está validada para este tipo de pacientes. Tratamiento

Pocos estudios se han realizado con el fin de evaluar el efecto del tratamiento con reemplazo tiroideo hormonal en pacientes con síndrome del eutiroideo enfermo, por lo que no existe una clara evidencia de que el tratamiento con T4 y/o T3 sea ventajoso, aunque tampoco que sea desventajoso, sin embargo, los diferentes resultados apuntan a que puede ser beneficioso. De forma clara, la mortalidad es alta en estos pacientes cuando el nivel de T4 <4¡..Lg/dL, lo que sugiere que la terapia con hormona tiroidea debe restringirse a pacientes con niveles bajos de T4, individualizando y valorando el riesgo/beneficio de la terapia hasta que futuros ensayos clínicos permitan aclarar de forma definitiva dicho problema. La terapia con hormona tiroidea, si la vía oral lo permite, debe iniciarse con dosis entre 50-100 ¡..Lg/día dU1;~nte 72 horas con el fin de incrementar rápidamente los depósi~s corporales de hormona tiroidea, después del tercer día dicha dosis puede reducirse a 50 ¡..Lg/día. Debe· titularse los niveles de T4 y T3 cada 48 horas, ajustando la dosis de la hormona, manteniendo el nivel de T3 y T4 al menos en el rango inferior de lo normal. Si el tratamiento oral no es posible, el tratamiento con T3 por vía endovenosa es el manejo recomendado. Especial cuidado debe tenerse en aquellas personas con taquiarritmias, aunque la probabilidad de exacerbación o desencadenamiento de la misma es poco probable con la dosis descrita y con el monitoreo de laboratorio recomendado (5).

Tormenta tiroidea Introducción

La tormenta tiroidea es una entidad aguda, que compromete la vida como consecuencia de una acentuación extrema del

72 I TRASTORNOS ENDOCRINOS EN EL PACIENTE CRíTICO

hipertiroidismo, es una complicación poco común pero muy seria, la cual usualmente ocurre en pacientes con enfermedades graves de base, pero que también puede originarse sobre una enfermedad no dular tiroidea. La tormenta tiroidea 'tiene un inicio abrupto y ocurre en pacientes en los que el hipertiroidismo de base ha sido parcialmente tratado o no ha tenido manejo definitivo. En la actualidad la tormenta tiroidea se presenta en menos del 2% de todas las admisiones relacionadas con tirotoxicosis (15). Factores precipitantes: las "crisis quirúrgicas" descritas en el pasado hacían mención a las crisis tirotóxicas presentes en los pacientes con hipertiroidismo que se sometían a tratamiento quirúrgico (usualmente a tiroidectomías parciales) con un factor importante subyacente y era el hecho que aquellos recibían manejo previo a la cirugía con yoduro de potasio con el fin de disminuir el sangrado intraoperatorio (14). Actualmente, con los tratamientos disponibles para el manejo del hipertiroidismo es poco frecuente la presencia de la tormenta tiroidea. Existen, sin embargo, algunos factores que precipitan la aparición de la misma, y se muestran en la tabla 1. Tabla 1. Factores precipitantes en tormenta tiroidea. Causas generales Infecciones: neumonía, tracto gastrointestinal, tracto respiratorio superior Cirugías: no tiroidea y trauma no tiroideo Psicosis Parto Infarto del miocardio Estrés Crisis hiperglicémicas (estado hiperosmolar y cetoacidosis diabética)

Causas tiroideas Terapia con yodo radio activo Uso de medios de contraste endovenosos yodados y/o uso de amiodarona Trauma tiroideo Palpación tiroidea agresiva Trauma tiroideo Suspensión de medicamentos antitiroideos

Manifestaciones clínicas y diagnóstico: las características clínicas de la tormenta tiroidea son aquellas derivadas del estado hipermetabólico severo, la fiebre casi invariablemente está presente y la diaforesis es profusa, la taquicardia sinusal o la que acompaña a otras taquiarritmias puede desencadenar falla cardíaca y edema pulmonar; puede haber presencia de temblor, síntomas de psicosis y delirio. Las náuseas, el vómito y el dolor abdominal con o sin ictericia se presentan en fases iniciales de la enfermedad y en algunos pacientes crisis hiperglicémicas, con deshidratación severa y empeoramiento de alguna hipofunción adrenal de base. Con el progreso de la entidad puede sobrevenir estupor y coma y más tardíamente hipotensión arterial. Si la entidad no es reconocida, es invariablemente fatal. El diagnóstico de la tormenta tiroidea es meramente clínico, no existen criterios que permitan determinar con certeza la enfermedad, la historia clínica con antecedentes de hipertiroidismo parcial o no tratado es suficiente para sospechar el SECCION

diagnóstico, ante la ausencia de datos aportados por los ante~ cedentes, la presencia de bocio difuso con exoftalmos permite sospechar esta entidad; en general, las manifestaciones de la tormenta tiroidea son iguales al del paciente con cualquier tipo de hipertiroidismo, sólo que son mucho más severos en su presentación. Las pruebas de laboratorio no permiten distinguir y diferenciar la presencia de tormenta tiroidea del paciente con hipertiroidismo clásico, no obstante, la presencia de un nivel de T4 y T3 en su fracción libre normales, permiten descartar la tormenta tiroidea. Puede presentarse elevación de las transaminasas y del nivel de bilirrubinas, con hipocalcemia y hemoconcentración (16). El diagnóstico diferencial de la tormenta tiroidea incluye el síndrome neuroléptico maligno, hipertermia maligna e intoxicación por psicoactivos. Tratamiento: la tormenta tiroidea es una emergencia médica que requiere manejo exclusivo en la unidad de cuidados intensivos, la terapia va encaminada a la inhibición de la síntesis de hormona tiroidea y liberación de la misma, y al antagonizar los aspectos mediados por el estado adrenérgico presente. Independientemente del tratamiento, la mortalidad por esta entidad se reporta entre un 10-75%. Desafortunadamente, se carece de ensayos clínicos que permitan dirigir de una forma sistemática el tratamiento del paciente con tormenta tiroidea. El tratamiento puede dividirse en dos grandes brazos a saber: 1. Tratamiento de soporte: el tratamiento de soporte va encaminado al control de la hipertermia, lo cual se puede lograr con el uso de acetaminofén (1 gramo cada 6 horas) cobijas frescas y uso de hielo. Debe evitarse al máximo el empleo de salicilatos, especialmente de aspirina, ya que compite con la T3 y la T4 por la globulina ligadora de hormona tiroidea, aumentando los niveles libres de las mismas y empeorando el estado hipertiroideo. El uso adecuado' de líquidos endovenosos ayuda al control de la hipertermia y la deshidratación (16). El control del estado hiperdinámico se logra con el uso de betabloqueantes, entre los que se dest~can el propanolol a dosis de 40-80 mg vía oral ,cada 6 horas, o'por vía endovenosa a lmg/minuto hasta un~ dosis de 10 mg (bolo inicial) para continuar con la do~is por vía oral anteriormente descrita. El esmolol endovenos~ a dosis inicial de 500 mg/kg/min, luego a dosis de 75mg/kg/min o el metoprolol oral a dosis de 100-300 mg/cada 12 horas, permiten en la mayoría de los casos controlar la respuesta adrenérgica en estos pacientes (15, 17). En aquellos con presencia de hipotensión o falla cardíaca el uso de vasopresores y digital es mandatario, no se recomienda el uso de la amiodarona para el control de las taquiarritmias presentes en estas personas por su contenido de yodo que puede desencadenar empeoramiento del estado tirotóxico, se puede considerar el uso ~smo de los betabloqueantes o de los antagonistas del calcio (dependiendo de la arritmia) para el control de la respuesta ventricular. Debe adicionar-

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

937

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

se al manejo de soporte el uso de ansiolíticos, generalmente benzodiacepinas que permitan un mayor control del estado de agitación presente en el paciente. 2. Tratamiento antitiroideo: el control de los efectos adrenérgicos desencadenados por el estado tirotóxico es el punto donde converge esta parte del tratamiento de la tormenta tiroidea. La inhibición de la síntesis de hormona tiroidea se logra con las tionamidas disponibles (propiltiouracilo, metimazol y carbimazol). Las tionamidas son derivados de la tiourea y son activamente captados a nivel tiroideo a través de un gradiente de concentración. Éste es un mecanismo apasionante de acción, donde se demuestra .cómo un medicamento actúa concentrándose selectivamente en su órgano blanco. El metimazol (MTL) tiene poca unión a proteínas, mientras que el 75% del propiltiouracilo (PTU) se une principalmente a la albúmina, la vida media del PTU es de 60 minutos promedio, en comparación a la vida media del MTL que es de 4 a 6 horas; las tioureas no inhiben el atrapamiento de yodo ni la liberación de hormonas tiroideas, su mecanismo principal de acción es impedir la síntesis de hormonas tiroideas. Mucho se ha escrito respecto al efecto periférico de inhibición de la conversión de T4 a T3 que posee el PTU, realmente se ha demostrado in vitro un efecto verdadero de inhibición de , T4 a T3, por ser un potente inhibidor de la deiodinasa tipo 1 presente en tejidos periféricos, sin embargo, el efecto real a nivel clínico no se ha demostrado, incluso en pacientes con tormenta tiroidea, donde se ha sugerido como la tionamida de elección. Desafortunadamente, no se dispone de tionamidas para uso endovenoso, pero puede suministrarse por vía oral o por vía rectal, las dosis utilizadas son muy superiores a las requeridas para el control del hipertiroidismo tradicional, el propiltiouracilo se utiliza en dosis de 800mg/vía rectal como dosis inicial y luego a dosis de 200 mg/vía oral o vía rectal cada 6-8 horas. El metimazol se utiliza en dosis de 80mg/vía oral o vía rectal como dosis inicial y luego a dosis de 40-60 mg/vía oral o rectal cada 12 horas (13, 17). Otros medicamentos que llegan a bloquear la liberación de hormona tiroidea es el ácido iopanoico (telepaque) a razón de 1 grn/vía oral/día, con buenos resultados. El uso de la solución saturada de yodo (SSKI) a dosis de 5 gotas/vía oral/cada 8 horas o la solución clásica de lugol a razón de 10 gotas/ vía oral/cada 6-8 horas permite junto con las otras terapias un mayor control de la enfermedad; sin embargo, el uso de soluciones de yodo puede requerir mayor dosis de 1-131 por el aturdimiento tiroideo secundario a las dosis altas de dichas soluciones yodadas cuando se plantea a corto o a mediano plazo el tratamiento definitivo del hipertiroidismo con 1-131; en aquellos pacientes en los que se plantea el tratamiento quirúrgico, el uso de estas soluciones yodadas permite un menor sangrado en el procedimiento. El uso del litio a dosis de 800-1200 mg/vía oral/día ayuda al control de la enfermedad, se recomienda mantener la litemia en niveles sanguíneos entre 0,5-1,5 meq/L. La dexame-

tasona (2mg/endovenosos/cada 6 horas) y el uso de medicamentos que aceleran la depuración de las hormonas tiroideas circulantes (colestiramina-colestipol) pueden ser de utilidad. En casos extremos el uso de plasmaféresis y la diálisis puede requerirse.

Coma mixedematoso Introducción El coma por mixedema es una entidad con muy baja frecuencia en la población. Es la forma más extrema del hipotiroidismo severo de larga evolución, no tratado o parcialmente manejado, usualmente con mayor frecuencia en pacientes mayores de 75 años y puede llegar a ser normal si no se reconoce y maneja adecuada y prontamente.

Factores precipitantes Al igual que en la tormenta tiroidea, existen mecanismos que precipitan esta entidad. En general, el coma por mixedema se desencadena posterior a la presencia de cuadros infecciosos del tracto urinario y del tracto respiratorio, los principales factores precipitantes se muestran en la tabla 2. Tabla 2. Factores precipitantes en coma por mixedema. Hipotermia Infecciones del tracto respiratorio Infecciones del tracto urinario Falla cardíaca congestiva Quemaduras Infarto agudo del miocardio Accidente cerebrovascular Depresores del sistema nervioso central Anestésicos Trauma Cirugía mayor Abuso de diuréticos Hemorragia

Manifestaciones clínicas y dia,gnóstico Las cuatro manifestaciones cardinales son: alteración del estado mental (abarca desde pobre función cognitiva hasta el coma) hipotermia (con temperaturas corporales hasta de 25 oC, o ausencia de fiebre en presencia de infección severa) depresión cardiovascular y un factor desencadenante identificado (4). Es frecuente la depresión respiratoria secundaria a una disminución en el manejo ventilatorio de la hipoxia y de la hipercapnia, los otros hallazgos característicos están en magnitud similar al hipotiroidismo tradicional: cardiomegalia, bradicardia, somnolencia, estupor, hipotensión, ictericia, hipotonía, estado edematoso, dolor abdominal con estreñimiento e íleo, derrame pleural y pericárdico e hipoglicemia entre otros (3). El laboratorio demuestra elevación notoria en los niveles de TSH, con niveles bajos de T4 y T3, en el caso del paciente

72 I TRASTORNOS ENDOCRINOS EN EL PACIENTE CRíTICO

con hipotiroidismo secundario la presencia de TSH baja o "anormalmente normal" para un nivel bajo de T4 y T3 obliga a plantear dicho diagnóstico. Frecuentemente se observa elevación de los niveles de transaminasas, bilirrubinas y láctico deshidrogenasa, anemia macrocítica o normocítica, acidosis láctica y aumento de los niveles de CPK, la hiponatremia es muy prevalente y empeora el cuadro neurológico. El diagnóstico del coma por mixedema se basa en los antecedentes y en las manifestaciones presentes, no hay una prueba de laboratorio que lo confirme (16).

Tratamiento Incluso con tratamiento adecuado, la mortalidad de este padecimiento puede alcanzar un 20-30%. Los tres principios básicos del tratamiento son la institución rápida de hormona tiroidea, tratamiento de la causa desencadenante y proveer un adecuado soporte ventilatorio. El uso de hormona tiroidea debe hacerse con precaución, ante la sospecha de falla adrenal coexistente (la cual puede estar presente en un 7,5% de los pacientes) debe iniciarse manejo con esteroides concomitantemente o antes de comenzar la terapia con hormona tiroidea, ya que el inicio de la tiroxina en pacientes con falla adrenal de base puede precipitar una crisis adrenal, debe mantenerse un ambiente. térmico pasivo y manejar la hiponatremia normovolémica con restricción de líquidos. Debe evitarse al máximo los sedantes y cualquier medicación que origine depresión del sistema nervioso. La hormona tiroidea debe iniciarse idealmente de forma endovenosa, si se dispone de levotiroxina la dosis es de 200300 ~g/dosis de carga hasta una dosis máxima de 500~g en las primeras 24 horas, la dosis de mantenimiento oscila entre 50-1 00 ~g/día, hasta que el paciente pueda tolerar la vía oral, donde la dosis puede oscilar entre 100-200 ~g/día, con posterior disminución de la dosis hasta lograr nivelar el valor de TSH. Si se dispone de liotironina, la dosis endovenosa es de 12,5 ~g/cada 6 horas hasta que el paciente recupere el estado de conciencia y tolere la vía oral. El tratamiento oral también es posible, se inicia la levotiroxina a 200 ~g con 1O ~g de liotironina, y posteriormente 100 ~g/día de levotiroxina con 1O ~g/cada 12 horas de liotironina hasta que el paciente se recupere de su estado crítico (17).

Hipofunción del eje somatotropo en el paciente crítico Introducción La hormona de crecimiento (GH) también es conocida como somatotropina, es liberada desde la hipófisis anterior, en las células somatotropas, generalmente de una forma pulsátil, teniendo lugar principalmente durante el sueño. La secreción de la GH es modulada por muchos factores, entre los que se destacan entre otros el estrés, el ejercicio, la dieta, el sueño y los niveles per se de GH. Sus principales moduladores son la hormona liberadora de GH (GHRH) y la SECCION

somatostatina (como principal inhibidor de la liberación de GH) (figuras 2 y 3). La GH tiene efectos directos e indirectos sobre los órganos blancos, los primeros son aquellos relacionados con la interacción con receptores específicos de GH a lo largo de la economía corporal (por ejemplo en el tejido adiposo). Los efectos indirectos son aquellos que se relacionan principalmente con factores de crecimiento similar a la insulina (especialmente IGF-l) este IGF-l se une a las proteínas de unión (principalmente a la proteína de unión-3, conocida como IGFBP-3) y a la subunidad ácido lábil, reduciendo la biodisponibilidad de la GH, pero prolongando su vida media en circulación (figura 3). El IGFBP-2 y el IGFBP-6 facilitan la penetración a los tejidos y reduce la vida media de la GH (8). Aunque la IGFBP-3 es producida por muchos tipos de células, el IGF-I y la subunidad ácido lábil se derivan casi exclusivamente del hígado en el adulto sano, la GH incrementa la síntesis proteica y la captación de aminoácidos y reduce el gasto proteico, con un papel importante en la regulación de la sensibilidad hacia la insulina y el metabolismo lipídico.

Hipotálamo ............

SRIH

~

--------..

Estímulo Inhibición

Figura 2. Eje de la GH.

.~

e

2

~

• Efecto directo

O2

•

J

Efecto indirecto

J

Figura 3. Efectos directos e indirectos de la GH.

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

939

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

GH/IGF 1 en el paciente crítico a

En el paciente críticamente enfermo, se presenta un estado de resistencia adquirida a la GH, con incremento basal de la misma y disminución de los niveles de IGF-1, la administración de GH demuestra disminución conjunta a su respuesta anabólica, además se describe una pérdida importante de su secreción pulsátil y de la IGFBP-3, originando como consecuencia una menor vida media hormonal. Si bien los estados de desnutrición y la gran expresión de citoquinas y endotoxinas permiten la disminución en el número de receptores hepáticos de GH, conllevando a una reducción en los niveles de IGF-1, puede existir un déficit relativo de GH asociado al fenómeno de resistencia existente hacia ella. Las acciones más prominentes de la GH son sus efectos mitogénicos y anabólicos que pueden tener importancia relevante en el paciente crítico (9). La respuesta hipotalámico-hipofisiaria al estado de enfermedad crítica severa se puede presentar con un patrón bifásico, con una fase aguda y una fase crónica, siendo la primera caracterizada por una hipófisis activamente secretora con resistencia periférica a hormonas anabólicas; particularmente para el eje somatotropo, con elevación del nivel de GH, con picos de secreción que alternan con episodios de niveles de GH casi indetectables y aumento de los niveles en períodos "interpicos" con un aumento en el número de picos de secreción de la misma, aunque no se ha dilucidado del todo los factores que controlan la estimulación de la liberación de GH en respuesta al estrés. La concentración de IGF-1 es baja durante la fase aguda de la enfermedad crítica, la baja concentración de ella se asocia con bajos niveles de IGFBP-3 y de la subunidad ácido lábil (12).

Diagnóstico El diagnóstico de déficit de GH en el adulto en el paciente ambulatorio se establece a través de los niveles de GH posterior a un estímulo (generalmente a hipoglicemia) o por medio de los niveles de IGF-1, especialmente cuando se acompaña de otras deficiencias de la hipófisis; sin embargo, el paciente en estado crítico por definición no se presenta con deficiencia de GH (excepto cuando existe antecedentes de cirugías de región selar o cualquier noxa que haya podido comprometer hipófisis e hipotálamo) por lo que las pruebas de estimulación y los niveles de IGF-1 no permiten una interpretación adecuada en este contexto clínico.

Utilidad y aplicación de GH en el paciente críticamente enfermo Desde 1961 se describe la utilidad de GH en pacientes con quemaduras extensas, con el fin de combatir el desgaste nitrogenado y la respuesta hipermetabólica; otros efectos benéficos de la GH están en relación a su efecto anabólico, disminución en el nivel de cito quinas , disminución de días de estancia hospitalaria, preservación de la masa corporal y reducción de la fatiga y del tiempo de ventilación mecánica;

sin embargo, la asociación con un aumento en la mortalidad en el uso en paciente crítico, especialmente en grupos de pacientes con poli traumatismo, cirugía abdominal, cirugía cardíaca y falla respiratoria disminuyó considerablemente el entusiasmo inicial que se tuvo hacia esta terapia en las unidades de cuidado intensivo (10, 11) además, aumentó la necesidad de administrar insulina por presencia de hiperglicemia secundaria al uso de la GH. El uso de IGF-1 de forma aislada ha originado resultados desalentadores, al acompañarla de GH recombinante teóricamente podría disminuirse los efectos deletéreos de la GH a dosis altas (12). Si la IGF-1 se combina con IGFBP-3 se mejora la síntesis proteica en pacientes con quemaduras extensas, no se disponen de estudios a gran' escala con la anterior combinación en pacientes críticos, por lo que se concluye que el tratamiento con GH/IGF-lIIGFBP-3 no se recomienda en pacientes críticamente enfermos, excepto en el paciente individual con deficiencia de GH previamente diagnosticada y que recibe manejo actual con la hormona.

Crisis de feocromocitoma Introducción El feocromocitoma es un tumor productor de catecolaminas que deriva de las células cromafines del sistema medular adrenal, cuando se deriva de las células cromafines extraadrenales se denominan paragangliomas. Algunos tumores pueden producir catecolaminas (chemodectomas -derivados del cuerpo carotídeo- y ganglioneuromas -derivados de las neuronas postganglionares simpáticas-) y originan manifestaciones clínicas similares a los feocromocitomas (17). Los feocromocitomas son tumores raros, se considera que el 0,1% de pacientes hipertensos albergan un tumor cromafín como causa de su hipertensión arterial. El 80-90% de los feocromocitomas son benignos, su gran peligro radica en el hecho que tiene una enorme capacidad de almacenar y liberar catecolaminas a la circulación, produciendo numerosos síndromes clínicos en relación a la cantidad de catecolaminas liberadas (18). La gran mayoría de los feocromocitomas se 102~lizan en la médula adrenal, especialmente en'eI lado derecho y entre el 9-23% extraadrenal (tórax, cuello, abdomen y pelvis). Manifestaciones clínicas: las diferentes manifestaciones del tumor son el reflejo de variaciones en la liberación de las catecolaminas, patrón de liberación y de las diferencias individuales en relación a la sensibilidad de las catecolaminas. No existe una cOlTelación clara entre el nivel de catecolaminas circulantes y la presencia de hipertensión en los pacientes con el tumor; en ocasiones pueden existir niveles considerablemente altos de catecolaminas con presencia de hipotensión o normo tensión, contrariamente pueden presentarse niveles en rango normal de catecolaminas con cifras elevadas de presión arterial, más aún, las elevaciones súbitas de la presión arterial pueden no estar relacionadas con aumento en el valor de catecolaminas. En general, la hipertensión arterial es

72/ TRASTORNOS ENDOCRINOS EN EL PACIENTE CRíTICO

paroxística en e148% de los pacientes, persistente en el 29%, l3% con normotensión y el resto se manifiesta con hipertensión episódica. La ttiada clásica de cefalea, palpitaciones y diaforesis se presenta con una sensibilidad del 90,0% y una especificidad del 93;8%; sin embargo, hasta un 10% de los pacientes puede ser completamente asintomático, frecuentemente estos pacientes tienen tumores que hacen parte de formas familiares de la enfermedad o tienen tumores quísticos de gran tamaño (19). Las características de los paroxismos o crisis de feocromocitoma son consecuencia de la liberación de catecolaminas a la circulación, los paroxismos pueden ser desencadenados al levantar peso, con el esfuerzo físico, con maniobra de valsalva o al inclinarse, incl~lso, la palpación vigorosa del abdomen puede desencadenar paroxismos. La frecuencia de las crisis de feocromocitoma es variable, presentándose desde horas hasta semanas o meses, se muestra en la tabla 3. Tabla 3. Frecuencia de síntomas de feocromocitoma. Síntomas

%

Síntomas

%

Síntomas

%

Diaforesis

80% Disnea 71% Flllshig

19% Tinnitus 18% Disartria

3% 3%

Palpitaciones

64% Parestesias

11% Ahogo

3% 3%

Cefalea

I

Palidez

42% Visión borrosa

11% Bradicardia

Náuseas y/o vómito

42% Dolor de garganta

8% Dolor lumbar 3%

Temblor

31% Mareos 28% Convulsiones

8% Tos 5% Bostezos

1% 1%

22% Dolor de cuello 22% Dolor de extremidades

5% Sincope 4% Inestabilidad

1% 1%

4% Hambre

1%

Debilidad Ansiedad Epigastralgia

Dolor torácico 19% Dolor en flancos

Las manifestaciones cardíacas presentes en el paciente con feocromocitoma son muy prevalentes, la presencia de taquicardia, hipertensión, dolor torácico en el contexto de síndromes coronarios agudos (incluso en pacientes con coronarias sanas). El electrocardiograma en pacientes con dolor torácico demuestra cambios inespecíficos en el segmento S-T y ondas U prominentes, ocasionalmente se documenta elevación del S-T con ondas de necrosis, puede existir bloqueo de rama derecha e izquierda del haz de hiss, con signos de hipertrofia ventricular y taqui o bradianitmias. Otras manifestaciones desde el punto de vista metabólico incluyen pérdida de peso, glicemia en ayunas alterada, intolerancia a la glucosa o diabetes, hipercalcemia, poliuria, hipertermia, rabdomiólisis, diarrea, hipocalemia, colelitiasis, hemoconcentración, entre otros. Algunos medicamentos pueden causar paroxismos, entre los que se destacan los opioides, metoclopramida, saralasina, pancuronio, glucagón, fentanil y antidepresivos tricíclicos. Fisiopatología: la elevación paradójica de actividad simpática presente en pacientes con feocromocitoma se debe principalmente a 3 mecanismos postulados: SECCION

l. Aumento del contenido de catecolaminas en las vesículas simpáticas. 2. Aumento de la frecuencia del impulso neuronal simpático. 3. Desensibilización de los receptores a2 adrenérgicos presinápticos. El aumento en la actividad del sistema nervioso simpático permite la activación y depósito de catecolaminas (principalmente NE) en los terminales nerviosos simpáticos, por lo que cualquier estímulo mediado directamente o en forma refleja permite la liberación de catecolaminas, produciendo paroxismos (20). Por otra parte, el sistema renina-angiotensina-aldosterona no parece estar involucrado en la patogenia de la enfermedad, ya que la administración de clonidina no altera la actividad de renina en plasma, y además reduce las cifras de presión arterial. Diagnóstico: el paso más importante en el abordaje diagnóstico de un paciente con feocromocitoma es precisamente la sospecha clínica, si bien las manifestaciones de la enfermedad pueden ser proteiformes, el éxito del diagnóstico depende de la sospecha que se tenga del tumor en un paciente con algunas de las expresiones clínicas anteriormente anotadas. Desde el punto de vista bioquímico, es claro que en pacientes con signos y síntomas claros de feocromocitoma, con niveles de catecolaminas de al menos 2000 pg/ml, usualmente tienen la enfermedad, los pacientes con signos y síntomas flOlidos, con niveles de catecolaminas menores de 1000 pg/ml, usualmente no la presentan y finalmente, en aquellos pacientes asintomáticos, con niveles normales de catecolaminas, no es posible excluir del todo la presencia de tumor (21). La sospecha clínica debe nacer en todo paciente con presencia de braditaquianitmias,.diaforesis, cefalea pulsátil, historia familiar de feocromocitoma o de neoplasia endocrina múltiple, incidentaloma adrenal, masa abdominal inespecífica, hipertensión-hipotensión, ya sea en situación de reposo, ejercicio intenso, micción o coito.

Pruebas bioquímicas Debido a que el feocromocitoma es un grupo heterogéneo de tumores secretores de hormonas, no existe un método bioquímico que alcance un 100% de exactitud, las pruebas utilizadas para el diagnóstico bioquímico de feocromocitoma son: l. Catecolaminas en plasma: en pacientes con niveles de catecolaminas en rango normal en ausencia de síntomas y en presencia de normotensión, no es posible descartar el diagnóstico de feocromocitoma. Contrariamente, los pacientes con niveles de catecolaminas en rango normal, en presencia de signos y síntomas claros e hipertensión ·arterial, el diagnóstico de feocromocitoma es poco probable. Se destaca que los valores de la epinefrina y norepinefrina en plasma pueden encontrarse en el rango de pacientes hipertensos esenciales, lo que' en la mayoría de las veces confunde y poco aporta al diagnóstico; no obstante, como se anotó anteriormente, el valor predictivo de un nivel ele-

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

941

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

vado de catecolaminas en presencia de signos y síntomas clásicos aumenta la probabilidad de tener la enfermedad (21). 2. Catecolaminas libres en orina y sus metabolitos: la epinefrina y la NE libres en orina y sus dos metabolitos mayores, metanefrinas (metanefrinas y normetanefrinas) y el ácido vanilmandélico (VMA) son relativamente fáciles de realizar en el laboratorio y generalmente aporta el diagnóstico bioquímico del tumor. Niveles de NE de al menos 156~g/24 horas o metanefrinas totales en orina de al menos 1,8 mg/24 horas o niveles de VMA de al menos 11,0 mg/24 horas hace que el diagnóstico de feocromocitoma sea altamente probable. Los tumores grandes y quísticos adrenales generalmente se presentan con niveles de catecolaminas en rango normal, pero con niveles de metanefrinas elevadas. 3. Cromogra~ina A en suero: la cromogranina A es una proteína ácido:"soluble que se coalmacena y se cosecreta con las catecolaminas de la médula adrenal y de las vesículas neuronales simpáticas, se sugiere que tiene alguna utilidad en el diagnóstico de feocromocitoma, ya que en su medición no interviene el uso de medicamentos utilizados en manejo del tumor, alcanza una sensibilidad del 86%, con una pobre especificidad (74%) debido a su metabolismo renal, por lo que, en personas con alteraciones del funcionamiento del riñón, se pueden elevar las concentraciones de cromogranina A en circulación. Sin embargo, al combinarse los niveles de catecolaminas elevados con niveles elevados de cromogranina A y función renal normal la especificidad es del 98% y el valor predictivo positivo alcanza el 97% (21, 22) 4. Metanefrinas en plasma: las metanefrinas en plasma son consideradas como el mejor método bioquímico confirmatorio de feocromocitoma, la capacidad que tiene el tumor para producir metanefrinas y la capacidad de metabolizar catecolaminas a metanefrinas en el interior del tumor es lo que permite que en presencia de tumor los niveles de metanefrinas sean detectables; incluso, algunos tumores no secretan catecolaminas, pero sí metanefrinas, lo que hace que sean altamente sensibles y específicas para confirmar o descartar el diagnóstico, dependiendo de los puntos de corte utilizados. La sensibilidad de metanefrinas libres en plasma alcanza el 99%. Ante la presencia de un nivel de normetanefrinas en plasma >2,5 pmol/ml o un nivel de metanefrinas en plasma> 1,4 pmol/ml indica feocromocitoma con una especificidad del 100%. La disponibilidad de las pruebas anteriores, al realizarse en condiciones ideales, permite confirmar el diagnóstico de la enfermedad en más del 95% de los casos. La combinación de catecolaminas en plasma (NE + epinefrina) con niveles de al menos 2000 pg/ml y metanefrinas en orina de al menos 1,8 mg/24 horas tiene un rendimiento diagnóstico del 98%. En feocromocitomas espontáneos la sensibilidad de las metanefrinas libres en plasma es del 99% con especificidad del

82%, la sensibilidad de metanefrinas en orina es del 97% y su especificidad puede alcanzar un 89%. Las pruebas de provocación empleadas para el diagnóstico de feocromocitoma involucran el estímulo con glucagón, especialmente en aquellos pacientes con hallazgos clínicos muy sugestivos de presencia tumoral pero normotensos con catecolaminas en plasma entre 500-1000 pg/ml. Un estímulo positivo al glucagón requiere al menos un aumento de 3 o más veces y/o más de 2000 pg/ml en el nivel de catecolaminas totales en plasma 2 minutos después de la administración del glucagón. El test de glucagón tiene una especificidad de 100% Y una sensibilidad de 81 %. Las pruebas de supresión para el diagnóstico del tumor involucran la prueba con clonidina, esta prueba se utiliza cuando los niveles de catecolaminas se encuentran entre 1000 Y 2000 pg/ml, con o sin hipertensión, un test de supresión normal con clonidina requiere un descenso de las catecolaminas en plasma desde el nivel basal de un 50% y un nivel menor de 500 pg/ml en las catecolaminas. Cuando la prueba se realiza en pacientes con catecolaminas en plasma de al menos 1000 pg/ml, la tasa de falsos positivos y falsos negativos es del 2%. Localización: una vez se ha determinado por la clínica y por el laboratorio el diagnóstico de feocromocitoma, el paso a seguir es la evaluación radiológica para localizar el tumor. Las modalidades imagenológicas en la localización del feocromocitoma son: 1. Tomografía axial computadorizada (TAC): la TAC tiene una buena sensibilidad (93-100%) para detectar tumor adren al. Su sensibilidad es menor del 90% para detectar feocromocitomas extraadrenales, la especificidad es tan baja que puede llegar al 50% por lo que se origina un problema para el clínico, ya que un porcentaje importante de la población tiene masas en la glándula adren al que no son feocromocitomas; los tumores adrenales de '0,5-1,0 cm o de mayor tamaño pueden ser detectados por TAC con cortes finos de 2-5 mm. Los adenomas adrenales deben diferenciarse de las metástasis a la glándula a través de la medición de la densidad de la masa a estudio por TAC; una masa homogénea con densidades menore~"'de 10 unidades Hounsfield apunta a ser ún adenoma, mientras que si la masa no es homogénea y/o tiene una densidad >10 unidades Hounsfield, el/diagnóstico es incierto, aunque la probabilidad de estar ante un adenoma no funcional es alta, las metástasis o tumores funcionales pueden ser también considerados. Los feocromocitomas pequeños (1-2 cm) generalmente son homogéneos en su apariencia, con densidad de tejidos blandos (~ 40-50 unidades Hounsfield) con realce uniforme del medio de contraste, mientras que los feocromocitomas grandes pueden ser no homogéneos con hemonagias en su interior. Los feocromocitomas extraadrenales se localizan cerca de la vena cava inferior y a la aorta abdominal y a lo largo de los ganglios simpáticos y el órgano de Zuckerkandl (7-10%), entre la arteria mesentérica y la bifurcación aórtica, en

72 I TRASTORNOS ENDOCRINOS EN EL PACIENTE CRíTICO

el mediastino (1 %), cerca de la vejiga urinaria (1 %). Por lo anterior, y por accesibilidad de este estudio, la TAC debe ser el procedimiento de elección cuando se enfoca la localización de feocromocitomas, especialmente ante la sospecha de presentación en abdomen. 2. Resonancia nuclear magnética (RNM): la RNM tiene una sensibilidad muy similar a la TAC para detectar tumor adrenal, pero es superior (llegando a ser cercana al 9092%); tiene ventajas en relación a la TAC, ya que no hay riesgo de exposición a radiación ionizante, puede realizarse con o sin medio de contraste, lo que hace que sea el método de elección para localización del tumor en embarazadas, niños y personas con antecedentes de disfunción renal y reacción a p1edios de contraste. 3. Ultrasonografia: la sensibilidad de la ultrasonografia para detección de tumor adrenal alcanza hasta un 85%, no se recomienda como método inicial de localización tumoral, a menos que se presente en pacientes embarazadas y en casos en donde la TAC y la RNM no estén disponibles (21). Una vez se ha localizado la masa a través de los métodos anteriores, debe procederse a los procedimientos de localización funcional. Como las masas adrenales se presentan hasta en el 10% de la población, debe demostrarse la funcionalidad de las mismas una vez se hayan localizado ya sea con la TAC o con la RNM;dentro de las imágenes funcionales más empleadas se encuentra la gammagrafia con metaiodobencilguanidina iodinada (MIBG); este procedimiento tiene una excelente especificidad (95-100%) y una sensibilidad del 83-100%, por lo que, ante la presencia de una captación positiva a la MIBG prácticamente confirma el diagnóstico, y una ausencia lo descarta. Los resultados falsos positivos pueden presentarse en pacientes con carcinoma adrenal y en presencia de infecciones como la actinomicosis. Los falsos negativos se presentan en pacientes que reciben medicamentos que interfieran con la captación de la MIBG y en tumores dediferenciados. El uso de la tomo grafía con emisión de positrones, ya sea con fluorodeoxiglucosa o fluorodopamina o con C-hidroxiefedrina se utilizan en presencia de resultados discordantes entre los resultados de laboratorio y las imágenes, o ante la sospecha de tumores dediferenciados. Tratamiento

El tratamiento debe enfocarse de acuerdo a si se trata de un paciente conocido con feocromocitoma o si se trata de un paciente con una probabilidad alta de presentar el tumor, en estos últimos pacientes, la terapia no debe esperar la confirmación bioquímica, todos los pacientes deben ser manejados en unidad de cuidados intensivos. Para el manejo de las crisis hipertensivas la fenoxibenzamina ((un bloqueador de los receptores a) es la droga de elección, en este contexto se inicia a una dosis de 10 mg/vía oral/cada 8 horas, el medicamento se puede incrementar hasta una dosis máxima de 240 mg/día,

SECCION

frecuentemente es necesario utilizar dosis superiores de 120 mg/día, 48 horas después se inicia la disminución de la dosis hasta llegar a optimizar las cifras tensionales, es usual la presencia de hipotensión postural al cabo de este tiempo, generalmente acompañada de taquicardia; éste es el motivo por el que se adiciona betabloqueadores al manejo después de las 48 horas de inicio de la fenoxibenzamina (propanolol 40 mg/ cada 8 horas). Se insiste entonces en la necesidad del bloqueo a-adrenérgico antes del bloqueo ~-adrenérgico con el fin de evitar la exacerbación de la crisis hipertensita por medio de la acción "sin oposición" de las catecolaminas al a-receptor, otros antagonistas del a-receptor como la doxazosina y los antagonistas del calcio son utilizados principalmente para la preparación prequirúrgica del paciente, pero no se recomiendan para la crisis aguda (17). El labetalol no se recomienda para su uso en la crisis de feocromocitoma, ya que al prevalecer su efecto antagónico ~ sobre su efecto antagónico a, puede precipitar crisis hipertensivas en este tipo de pacientes. En el paciente con diagnóstico previo de feocromocitoma el tratamiento definitivo es quirúrgico, no obstante del paciente debe llevar a cabo una preparación previa al procedimiento con base en el uso de medicamentos como la fenoxibenzamina, además del ~-bloqueante. El uso de la a-metil-paratirosina (metirosina, inhibidor competitivo de la tirosina hidroxilasa, enzima que interviene en la sintesis de catecolaminas) ha permitido junto con los otros dos medicamentos descritos, optimizar el manejo prequirúrgico, con mejor control de las cifras tensionales en el pre y transquirúrgico, la fenoxibenzamina y la metirosina se suministran desde la noche anterior al procedimiento quirúrgico, con adecuada hidratación. Las tasas de supervivencia después de la cirugía son del 97,7%-100%, con hipertensión residual no paroxística en el 27-38% de los pacientes. El abordaje por vía laparoscópica se traduce en muchos casos en menor estancia hospitalaria, menor dolor posquirúrgico y mejores resultados estéticos.

Crisis de hipercalcemia La hipercalcemia se puede dividir en hipercalcemia dependiente e independiente de PTH, en la dependiente de PTH los niveles de ésta se encuentran elevados, mientras que en la hipercalcemia independiente de PTH se demuestra una adecuada supresión de los niveles de la misma. Las causas de hipercalcemia son muy variables y a veces difíciles de identificar y de enfocar, a menudo el clínico se encuentra ante enfermedades no sospechadas. La principal causa de hiperparatiroidismo dependiente de PTH es el hiperparatiroidismo primario. De forma general, las principales causas de hipercalcemia presentes en el paciente clitico son: Hipercalcemia de enfermedades malignas: un gran número de enfermedades malignas se presentan con hipercalcemia, usualmente cuando éstas se encuentran en un estado avanzado o terminal, debutando incluso con fracturas por fragilidad, li-

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

943

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

tiasis renal, nefro y condrocalcinosis, alteraciones del estado de conciencia, polidipsia, poliuria, náusea y vómito incohercible. Generalmente el nivel de calcio elevado en estos pacientes se acompaña de un pobre pronóstico, la hipercalcemia de enfermedades malignas es una de las causas más frecuentes de elevación de los niveles de calcio independiente de PTH, puede ocurrir alrededor del 15% de todos los tumores. Antiguamente se consideraba que la hipercalcemia se debía a invasión y destrucción ósea por parte del tumor, sin embargo, las propias células tumorales producen factores humorales (PTHrP) causales de la misma (27) Se considera que el carácter histológico del tumor, más que la propia invasión ósea tumoral es más impOliante como predictor de hipercalcemia, un ejemplo típico es la presencia de cáncer de pulmón de células pequeñas y el adenocarcinoma pulmonar, ambos tumores producen una gran invasión ósea, con gran destrucción esquelética, pero rara vez se presentan con hipercalcemia. Los dos mecanismos principales de hipercalcemia en el contexto de enfermedades malignas son: hipercalcemia ostea lítica local y la hipercalcemia humoral de las enfennedades malignas. En el primer mecanismo, las células malignas producen un aumento de la resorción ósea, con aumento de la actividad osteoclástica. La gran producción de citoquinas en tumores como el mieloma m~ltiple, cáncer de mama se consideran responsables del aumento de calcio en este tipo de pacientes (23). El segundo mecanismo es el más común, en ciertos tumores sólidos (pulmón, riñón, entre otros) a pesar de que pueden presentarse sin metástasis óseas, pueden manifestar niveles muy elevados de calcio en sangre, la secreción de PTHrP por parte de las células tumorales permite la intelTelación entre PTH/PTHrP con sus respectivos receptores, permitiendo que se simule todas las acciones de la PTH, de allí que los pacientes con este segundo mecanismo causal de hipercalcemia presenten muchas de las manifestaciones bioquímicas de los pacientes con hiperparatiroidismo primario, a saber, hipofosfatemia y depuración de fosfato urinario elevada, sin embargo, los pacientes con hipercalcemia mediada por PTHrP tienen niveles bajos o suprimidos de PTH, lo que permite realizar el diagnóstico diferencial de forma relativamente sencilla, además los pacientes pueden tener depuración de calcio urinario elevada y niveles normales o bajos de 1,25 (OH)2 vitamina D. Hipercalcemia mediada por niveles elevados de vitamina D: enfermedades como la tuberculosis, sarcoidosis e infecciones sistémicas por hongos, patológicamente se caracterizan por formación de granulomas e hipercalcemia, asociado a niveles elevados de vitamina D, se considera que el mecanismo subyacente causal es el aumento en la conversión de 25-hidroxivitamina D a 1,25-dihidroxivitamina D. En algunas enfermedades no se conoce el mecanismo real de la elevación de los niveles de vitamina D, en ciertas enfermedades como la sarcoidosis, los granulomas expresan actividad de 1a-hidroxilasa, responsable para la activación enzimática de la 25-hidroxilasa. Debe tenerse en cuenta que grandes dosis

de vitamina D, por encima de 100.000 U/día, son suficientes para inducir hipocalcemia, por lo que la ingestión inadvertida o iatrogénica debe siempre tenerse en cuenta (24). Hipercalcemia causada por síndrome de leche-álcali: la hipercalcemia con hipercalciuria y disfunción renal se identifica en pacientes con gran ingesta de calcio y álcalis absorbibles como antiácidos. El tratamiento de carbonato da calcio en mujeres con diagnóstico de osteoporosis ha permitido la reaparición del síndrome, el cual puede presentarse de forma aguda, sub aguda o crónica; la forma crónica de la enfermedad se ha denominado síndrome de Burnett, el cual aparece con falla renal, hipercalcemia y alcalosis. Hipercalcemia mediada por medicamentos: varios medicamentos se han asociado ocasionalmente con hipercalcemia, dentro de los más comunes se encuentran: la vitamina A, suplementos de calcio y los diuréticos tipo tiazidas, algunos permiten mayor reabsorción de calcio a nivel renal y otros disminuyen la excreción de calcio renal. Hipercalcemia de mecanismos desconocidos: en ocasiones, la hipercalcemia no tiene un factor o mecanismo fisiológico claro causal, aunque se plantean varias razones para su presentación; algunas de estas causas son: granuloma eosinofílico, lepra, brucelosis, linfedema, SIDA, entre otros. Hipercalcemia asociada a falla renal: la falla renal crónica origina hiperparatiroidismo secundario, éste ocurre cuando una resistencia parcial a la acción metabólica de la PTH conlleva a una producción excesiva de la hormona, originando hiperplasia de la glándula paratiroidea y producción excesiva de PTH, esta hiperplasia es una respuesta a la hipocalcemia presente secundaria a disminución de los niveles de 1,25 dihidroxivitamina D, como consecuencia de la falta de hidroxilación renal en pacientes con falla renal crónica. El hiperparatiroidismo secundario en el ámbito de la falla renal se denomina osteodistrofia renal, aunque la osteomalacia y la osteítis fibrosa quística pueden estar presentes (25). Otras causas de hipercalcemia independiente de PTH: el hipertiroidismo puede causar hipercalcemia por estimulación directa de la resorción ósea por la hormona tiroidea, la insuficiencia adrenal, a través de la hemoconcentración y elevación de los niveles de albúmina, puede originar elevaclon leve de los niveles de calcio. La inmovilizaCión prolongada, aumenta la resorción ósea, sobre todo en pacientes jóvenes con múltiples fracturas. ' Hipercalcemia asociada a exceso de aluminio: la intoxicación por aluminio OCUlTe en pacientes en manejo dialítico crónico, se presenta con dolor óseo, demencia, osteomalacia, múltiples fracturas y miopatía. La hipercalcemia se desalTolla al tratar los pacientes con vitamina D o con análogos de vitamina D; se pueden encontrar niveles de aluminio en los sitios de mineralización en el hueso, con mínima actividad osteoblástica y pobre incorporación de calcio al hueso. Tratamiento de la hipercalcemia La hipercalcemia aguda y severa es definida por niveles de calcio sérico superiores a 14 mg/dL, es poco usual la pre-

72/ TRASTORNOS ENDOCRINOS EN EL PACIENTE CRíTICO

sentación aguda de hipercalcemia sin conocer de antemano el diagnóstico de hipercalcemia de cualquier etiología, por lo que generalmente el paciente se presenta con hipercalcemia crónica y leve-moderada. Las crisis hipercalcémicas se encuentran en pacientes con hiperparatiroidismo primario ("crisis hiperparatiroidea") y en personas con hipercalcemia de la malignidad. El manejo en general es prácticamente el mismo, excepto algunas consideraciones. La primera decisión que debe afrontar el clínico ante una hipercalcemia aguda es si debe o no tratar el problema, si la hipercalcemia es aguda, severa, en un paciente con cáncer terminal, ampliamente diseminado y cuándo las otras terapias antineoplásicas han fallado y el paciente rehúsa otros tipos de manejo, quiz41a mejor forma de manejar este cuadro es a través de hidratación, ésta y otras terapias se mencionan a continuación: l. Rehidratación: es la primera prioridad en el manejo de la hipercalcemia, corrige la depleción de volumen presente, el volumen a reemplazar depende de la reserva cardiovascular del paciente y de la severidad de la hipercalcemia, dosis de hasta 5-6 litros/día de solución salina normal puede utilizarse; de ser necesario, el uso concomitante de diuréticos tipo furosemida a dosis de hasta 100 mg intravenosos cada 2 horas o ácido etacrÍnico a dosis de 40 mg cada 2 horas permite corregir el exceso de volumen, y por su efecto "calciurético" ayuda a disminuir aún más el nivel de calcio. Con esta aproximación terapéutica el paciente puede corregir los niveles de calcio en promedio 3-4 mg en las primeras 24 horas, disminución que usualmente mejora la sintomatología presente (28). 2. Bifosfonatos: los bifosfonatos son análogos del pirofosfato, con gran afinidad sobre el hueso, inhibiendo la resorción ósea, el uso intravenoso de estos medicamentos para la hipercalcemia se limita al palmidronato, a dosis de 30-90 mg, suministrado en dosis única, en dilución y administrado en 1-4 horas permite la reducción de los niveles de calcio en un 90% en promedio de los pacientes, el zolendronato, a dosis de 1-4 mg también permite la corrección de la hipercalcemia, incluso parece ser más potente que el palmidronato, manteniendo los niveles de calcio dentro del rango normal durante períodos de tiempo más prolongados. 3. Calcitonina: la calcitonina disminuye la resorción ósea y aumenta la calciuresis, puede utilizarse durante las primeras 24 horas de la terapia antihipercalcemia, junto a la rehidratación y al uso de bifosfonatos, el inconveniente del uso de este medicamento en hipercalcemia aguda es que debe suministrarse de forma subcutánea, intramuscular o intravenosa, a dosis de 2-8 U/kg de peso, presentación no siempre disponible, además la taquifilaxia podría explicar su relativa poca eficacia, se desconoce el real beneficio de la droga en presentación de spray nasal para este tipo de pacientes (28). 4. Esteroides: los esteroides tienen gran utilidad en el manejo de la hipercalcemia aguda, especialmente si la etiología SECCION

es de tipo tumoral, los esteroides incrementan la calcin:o. resis y disminuyen la absorción intestinal de calcio, los tumores que causan hipercalcemia y que responden bien al uso de estos medicamentos incluyen el mieloma múltiple, linfomas, leucemias, carcinoma mamario, entre o'tros. Dosis de hidrocortisona entre 100-200 mg cada 6 horas o su equivalente en prednisona permiten mejorar la hipercalcemia, los efectos adversos propios de la terapia deben ser valorados antes del inicio de la misma. 5. Diálisis: la diálisis es a menudo el tratamiento de elección de la hipercalcemia aguda asociada a falla renal, debe recordarse que puede perderse gran cantidad de fosfato durante el procedimiento, agravando la hipercalcemia, por lo que, el suplemento de fosfato debe siempre estar presente. Otras terapias como la plicamycina y el nitrato de galio producen gran toxicidad renal, hepática, ante el uso actual de bifosfonatos, estas terapias no son actualmente consideradas en el manejo de pacientes con hipercalcemia aguda. Dentro de las causas específicas de hipercalcemia, el retirar o COlTegir el defecto subyacente generalmente cOlTige el problema, los pacientes con intoxicación por vitamina D, la descontinuación del medicamento y el uso de hidrocortisona retorna los niveles de calcio a lo normal. Los pacientes con hipercalcemia debida a uso excesivo de vitamina A, la suspensión de la vitamina junto a dosis bajas de esteroides corrigen la hipercalcemia. Los pacientes con intoxicación por aluminio pueden mejorar con el uso de agentes quelantes como la deo. feroxamina. El mejor tratamiento depende de la identificación e intervención de la causa que origina la hipercalcemia, un manejo multiterapias y multidisciplinario es la mejor forma de tratar con éxito a un paciente con hipercalceniia (26).

Hipoglicemia La hipoglicemia es la emergencia endocrina más común evaluada en los servicios médicos y una de las complicaciones más frecuentes en los pacientes diabético~ que tequieren insulina, convirtiéndose ésta,.en el factor limitante para el mejor control glucémico. La hipoglicemi't' se define en forma arbitraria como un nivel de glicemia sérica < 50 mg/dl con síntomas neuroglucopénicos (confusión, ansiedad, desorientación, lenguaje incoherente y hasta pérdida de la conciencia) o < de 40 mg/ dI en ausencia de síntomas. La forma severa de hipoglicemia es aquella que requiere de la ayuda de otros para su recuperación y en la cual puede necesitarse el uso de glucosa intravenosa, glucagón o atención hospitalaria. En todo paciente inconsciente, debe hacerse la medición del nivel de azúcar, para descartar la presencia de coma hipoglicémico (29). La hipoglicemia clínicamente significativa se caracteriza por la presencia de la tríada de Whipple: 1. Síntomas de neuroglicopenia 2. Nivel de glicemia en suero < de 40 mg/ dI

v: PATO LOGIA MEDICOQUIRURGICA

945

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

3. Mejoría de los síntomas luego de la administración de glucosa. Todo lo anterior debe cumplirse en forma simultánea, pues existe hasta un 10% de mujeres jóvenes sanas, con niveles de glicemia basal menor de 40 mg/ dI sin síntomas o casos de falsa hipoglicemia debido al consumo in vitro de glucosa por las células sanguíneas en casos de leucemia o policitemia. Epidemiología

Es escasa la información de la incidencia de hipoglicemia en personas no diabéticas, pero podría ser cercana al 0,4% de los ingresos al servicio de urgencia por año. Se han reportado casos de hipoglicemia severa inducida por sulfonilureas en mayores de 65 años con una frecuencia de 1,23 por 100 personas/año de tratamiento. La mortalidad en pacientes con DM 1 se ha estimado en 2 a 4% y en los pacientes adultos con hipoglicemia inducida por consumo de etanol puede ser tan alta como el 10% (30). Fisiopatología

En el sistema nervioso central, la glucosa es el principal sustrato para generar energía celular, pero su reserva no supera unos pocos minutos y durante un episodio de hipoglicemia no puede utilizar otros combustibles. Cuando el cerebro es depletado de su suministro, ocune una seria disfunción neurológica. Los niveles de glicemia sérica se mantienen en un rango estrecho: 60-140 mg/dl gracias al equilibrio mantenido entre la insulina y las hormonas contralTeguladoras. La activación de la contrarregulación se inicia alrededor de 67 mg/dl y en la medida que la glicemia continúa descendiendo se activan los mecanismos de defensa: primero se suprime la secreción endógena de insulina, luego se liberan hormonas que activan la glucogenólisis y la estimulan mediante oxidación de ácidos grasos y catabolismo proteico. El glucagón y la adrenalina son fundamentales para la conección temprana de la hipoglicemia, mientras que con las formas más severas y prolongadas (3 horas) se aumenta la secreción de hormona del crecimiento y cortisol (31). Virtualmente en todos los pacientes con DM 1 se ha perdido la respuesta del glucagón a la hipoglicemia dentro de los tres primeros años después del diagnóstico, haciéndolos más vulnerables a formas severas. El antecedente de hipoglicemia puede disminuir la respuesta contraneguladora hormonal a un siguiente episodio y el cerebro tiende a hacer un fenómeno de adaptación aumentando la captación de glucosa y requiriendo así un estímulo más potente para desencadenar el estímulo simpático supran·enal. La hipoglicemia severa se puede presentar en 4 circunstancias patológicas, al exceder los mecanismos contrarreguladores: 1. Efecto excesivo de insulina 2. Disfunción hepática difusa 3. Sustrato limitado para gluconeogénesis 4. Uso/consumo excesivo de glucosa por tumor (raro).

En los pacientes aparentemente sanos la principal causa de hipoglicemia es el uso de medicamentos y el insulinoma. En los pacientes diabéticos adultos la principal causa es el uso de insulina, siendo los principales factores de riesgo asociados el uso de altas dosis de insulina, la ausencia de péptido C y el antecedente de hipoglicemias severas. La hipoglicemia inadvertida es la pérdida de los síntomas autonómicos de alarma y afecta aproximadamente el 25% de los pacientes con DM 1 Y es un fuerte predictor de hipoglicemia severa, se relaciona con hipoglicemias recurrentes y reducción de la sensibilidad beta-adrenérgica. El adecuado control glicémico por semanas a meses restaura la percepción de la hipoglicemia (32). Etiología

La hipoglicemia relacionada con el uso de medicamentos es la más frecuente, principalmente en los pacientes con diabetes que usan insulina. Pero muchos otros medicamentos pueden estar comprometidos. Le siguen las formas causadas por intoxicación, principalmente por alcohol. Las formas inducidas por tumor son menos frecuentes y se deben a la secreción inapropiada de insulina por las células beta de ,un tumor pancreático (insulinoma). Hipoglicemia relacionada con medicamentos o tóxicos

Existe mayor incidencia de casos severos en pacientes ancianos que toman sulfonilureas de larga acción como c1orpropamida y glibenc1amida. En casos de disfunción hepática puede prolongarse la actividad hipoglicemiante de glibenc1amida y glipizide, mientras que en insuficiencia renal sucede con glibenc1amida y c1orpropamida. La hipoglicemia inducida por sulfonilureas puede prolongarse por varios días. Los principales factores de riesgo para el desanollo de hipoglicemia severa en pacientes con consumo de sulfonilureas son la edad avanzada, polifarmacia y el antecedente de hospitalización reciente. Se han descrito eventos de hipoglicemia en pacientes con consumo de medicamentos no utilizados para el control de la diabetes como inhibidore,~ de la enzima convertidora de angiotensina, acetazolamida;,-, aspirina, benzodiacepinas, c1oroquina, c1oq)l~omazina, ciprofloxacina, enfluorane, fluoxetina, furosemida, haloperidol, imipramina, indometacina, isoniazida, lidocaina, litio, metoprolol, sulfadiazina, terbutalina, warfarina, trimetoprimlsulfametoxazol (33). El etanol depleta el dinuc1eótido nicotinamida-adenina hepático, el cual es un cofactor crítico para la entrada de sustratos en la gluconeogénesis. Adicionalmente el etanol inhibe la respuesta del cortisol y la hormona del crecimiento y retarda la respuesta a la epinefrina, pero no inhibe la glucogenólisis. La hipoglicemia inducida por etanol no ocurre antes que se han depletado los depósitos de glucógeno, algo que sucede luego de 8-12 horas de ayuno. Su incidencia en adultos es menos del 1%, pero es más común que los casos de coma hipoglucémico estén relacionados con el consumo de etanol.

72 I TRASTORNOS ENDOCRINOS EN EL PACIENTE CRíTICO

Insulinoma En ausencia de causas evidentes por medicamentos, en el paciente aparentemente sano y con síntomas de neuroglicopenia, predominantemente de ayuno se debe descartar el insulinoma. Aunque son raros, su incidencia se ha estimado en 4 por millón de personas/año, aparentemente sin predominio de género, con edad promedio al momento del diagnóstico de 51 años (15-85) y 50 meses de duración promedio de los síntomas (1-624 meses), siendo la forma esporádica la más frecuente (940/0). La causa de la hipoglicemia es principalmente la reducción en la salida hepática de glucosa por un exceso inapropiado de insulina, más que por utilización aumentada de glucosa. Sus síntomas de presentación son variables comprendiendo los autonómicos por efectos de las catecolaminas, cuando la glicemia es menor de 55 mg/dl y los neuroglicopénicos cuando la glicemia es menor de 45 mg/dl (visión bOlTosa, diplopía, confúsión, comportamiento anormal, dificultad con el habla, hemiplejia (parálisis de Todd), amnesia, pérdida de la flexibilidad mental y de la coordinación ojo-mano, convulsiones, pérdida de conciencia, coma). La insulina endógena se sintetiza en las células beta del páncreas como pro insulina, la cual es sometida a hidrólisis a través de la mitad de la pprción conectora (péptido conector), produciendo una molécula de insulina y de péptido e en cantidades equimolares (34). La insulina exógena no contiene péptido e, lo cual significa que encontrar cantidades medible s de éste en plasma indica que su fuente es endógena.

Test de ayuno Es la prueba de oro para establecer el diagnóstico de insulinoma. Un tercio de los pacientes desarrollan síntomas en las primeras 12 horas, al menos 800/0 en las primeras 24 horas, 900/0 en las 48 horas y 1000/0 en las 72 horas. La prueba busca demostrar la falta de supresión de la insulina endógena pese a tener hipoglicemia, como consecuencia de una secreción autónoma de insulina. El valor absoluto de insulina y glicemia es la clave: cualquier nivel medible de insulina es anormal cuando la glicemia es menor de 45 mg/dl. Los marcadores subrogados de la insulina son las sustancias medibles que indican la presencia de la misma, la cual tiene acciones antilipolíticas, anticetogénicas y glicogénicas. Se considera la hora cero de la prueba el momento de la última ingesta de alimentos, el ayuno podría comenzar la noche anterior a la prueba entre las 6 y 10 p.m., dependiendo del intervalo usual en el que el paciente desalTolla los síntomas. Al ingreso hospitalario se toma una muestra inicial de glucosa, se inicia el suministro de líquidos endovenosos, permitiendo sólo el consumo de bebidas libres de calorías y cafeína, estimulando la actividad física durante la prueba. Una vez se compruebe que la glicemia central es baja, en presencia de síntomas se hace medición concomitante de nivel de insulina, péptido e, cuerpos cetónicos, medición de sulfonilurea plasmática y se aplica 1 mg de glucagón. (por SECCION

su efecto glicogenolítico) para evaluar el delta de glicemüt sanguínea a los 10, 20 Y 30 minutos después de su aplicación. La respuesta de aumento glicémico, luego de aplicar el glucagón, sugiere que la hipoglicemia es mediada por insulina o un factor semejante a insulina. Durante la prueba se debe registrar a qué hora y qué muestras sanguíneas son tomadas, al igual que la presencia de síntomas (35). La terminación de la prueba de ayuno se realiza si la glicemia es menor de 45 mg/dl con la presencia de signos o síntomas de hipoglicemia, o en aquellos que ya se había demostrado antes la tríada de whipple con glicemia central < de 55 mg/dl en presencia de síntomas. En aquellos que cumplieron las 72 horas de ayuno sin desarrollar hipoglicemia, ni síntomas, se declara la prueba como negativa, aunque esto no excluye completamente la existencia de un desorden hipoglicémico que cause sólo síntomas postprandiales. Para el diagnóstico de insulinoma, además de documentar la hipoglicemia se deben cumplir los siguientes criterios: 1. Glicemia sérica < 45 mg/dl 2. Niveles de insulina concomitantes con la glicemia > 6!lU/ mI (43 pmol/ L) por RIA o > 3 !lU/ml por leMA 3. Niveles de péptido e::::: 200 pmollL (0,6 ng/ mI) 4. Ausencia de sulfonilurea en plasma 5. Incremento de la glucosa plasmática::::: 25 mg/dl en respuesta a la aplicación de 1 mg de glucagón 6. Niveles bajos de ~ hidroxibutirato: ::s 2,7 mmollL. Una vez demostrada la hiperinsulinemia endógena y teniendo en cuenta que virtualmente todos los insulinomas se localizan en el páncreas, se realizan las pruebas con el fin de localizar la fuente de insulina. La localización es dependiente de la experiencia disponible, pero el ultrasonido transabdominal y la tomografía abdominal serían los métodos iniciales de elección· con una sensibilidad prospectiva cercana al 660/0, en caso de ser' negativos se procede a métodos más invasivos como el ultrasonido endoscópico y el muestreo venoso luego del estímulo intrarterial con calcio. La realización de ultrasonido intraoperatorio en manos experimentadas no sólo ayuda a la localización, sino también a la valoración de la anatomía de estructuras ~dyacentes. La estimulación selectiva arterial con calcio se basa en el principio que los insulinomas pueden ser estimulados tras la infusión de calcio. !Se hace cateterismo selectivo y secuencial de las arterias gastroduodenal, mesentérica superior y esplénica con calcio y se hace toma de muestras sanguíneas a través de un segundo catéter localizado en la vena hepática derecha para detectar modificaciones en la concentración de insulina. Posee utilidad especialmente en el estudio de casos con hiperplasia difusa de células beta. Los insulinomas se localizan en el páncreas, el 90% son benignos, únicos y generalmente con aumento de la consistencia respecto al tejido pancreático que le rodea. La enucleación puede ser el método quirúrgico ideal de extirpación, pero la pancreatectomía distal pafa tumores localizados en el cuerpo o la cola es un método excelente (36).

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

947

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Manejo de la hipoglicemia severa En primer lugar se debe asegurar la permeabilidad de la vía aérea y la estabilidad hemodinámica. Se debe administrar tiamina en casos de sospecha de exceso de alcohol para evitar desencadenar una encefalopatía de Wernicke. La administración de dextrosa es la herramienta fundamental para mejorar la hipoglicemia. Si el paciente está despierto se debe suministrar 20 gramos de dextrosa por vía oral, se espera que haya adecuada respuesta entre lOa 15 minutos de ingerir los carbohidrato s y se recomienda el consumo de un alimento para evitar la recunencia. En pacientes inconscientes la dextrosa venosa es la elección, se recomiendan 25 gr de dextrosa (ejemplo 250 mI de dextrosa al 10%) y esto produce aumento de la glicemia hasta niveles de 220 mg/dl en sólo 5 minutos. Se debe inyectar en una vena de gran calibre y ojalá haciendo lavado posterior con solución salina para evitar la flebitis. En casos de hipoglicemia prolongada por sobredosis de sulfonilureas se recomienda la infusión continua de dextrosa y la adición de octreoctide 50 /lg subcutáneo cada 8 horas. El glucagón parenteral estimula directamente la glucogenólisis hepática y su eficacia es similar, independiente si se administra por vía subcutánea, intramuscular o venosa. Se aplica 1 mg de glucagón y puede ser efectivo para restaurar la conciencia, si se suministra pronto después del coma hipoglicémico. El glucagón es especialmente útil en pacientes pancreatectomizados y es menos útil en pacientes con DM tipo 2, porque estimula la secreción de insulina y la glucogenólisis. En pacientes depletados de glucógeno es poco probable que haya respuesta, como sucede en pacientes con hipoglicemia severa asociada al consumo de etanol y ayuno. Las reacciones adversas pueden comprender náusea y vómito. El diazóxido puede ser el medicamento de elección en pacientes con hipoglicemia debido a tumor funcionante de los islotes de células del páncreas no resecable o con metástasis, al disminuir la secreción de insulina, en dosis de hasta 1200 mg/día. La hipoglicemia, debida a deficiencias hormonales (cortisol), se cOlTige suministrando el remplazo hormonal (5 a 7,5 mg/día de prednisona en pacientes con insuficiencia supranenal o el equivalente a 12 a 15 mg/m2 de superficie corporal de hidrocortisona). El edema cerebral es una complicación selia de la hipoglicemia severa y se debe sospechar cuando el paciente persiste inconsciente luego de 30 minutos de lograr la normalización en los niveles de glicemia. Se debe tratar con manitol 40 mI de la solución al 20% y glucocorticoides (dexametasona 10 mg) junto con la infusión continua de dextrosa (37).

Crisis hiperglicémicas: cetoacidosis diabética y síndrome hiperosmolar hiperglicémico (38, 39) La cetoacidosis diabética (CD) y el síndrome hiperosmolar hiperglicémico (SHH) son las dos complicaciones agudas

948

más comunes de la diabetes mellitus, emergencias hiperglicémicas que continúan siendo una causa importante de morbilidad y mortalidad entre las personas con diabetes. La mortalidad estimada es del 2 al 5 % para CD y del 15 % para el SHH, se incrementa con la edad y con la presencia de enfermedades concomitantes que amenazan la vida. La cetoacidosis diabética es responsable de aproximadamente 100.000 hospitalizaciones anuales en los Estados Unidos y dentro de las altas hospitalarias en pacientes diabéticos ésta puede oscilar entre un 4 a 9% cada año. La incidencia de SHH es menor con un porcentaje inferior al 1% de todas las admisiones anuales en pacientes diabéticos. La causa de muerte en los pacientes con CD y SHH pocas veces resulta de las complicaciones metabólicas de la hiperglicemia o de la acidosis metabólica per se, generalmente la mortalidad es debida a alguna entidad médica subyacente precipitante. De esta forma, el éxito del tratamiento requiere además de una pronta y cuidadosa investigación de causas desencadenantes.

Patogénesis Aunque la fisiopatología de la CD está mejor entendida que la del SHH, el mecanismo fundamental en ambos trastornos es una reducción en la concentración neta de insulina acoplada a una elevación concomitante de hormonas contraneguIadoras (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento). La deficiencia de insulina puede ser absoluta, o puede ser relativamente insuficiente a un exceso en el nivel de hormonas contrarreguladoras. En el SHH existe además cierta cantidad residual de insulina que puede minimizar el riesgo de cetosis, pero que es insuficiente para controlar la hiperglicemia. En la CD la asociación de deficiencia de insulina con el incremento de hormonas contrarreguladoras conlleva a una producción alterada de glucosa, incremento en la' lipólisis, la proteólisis y la producción de cetoácidos. La hiperglicemia presente es el resultado de tres procesos: gluconeogénesis, glucogenólisis y pobre utilización de la glucosa por los tejidos periféricos. El aumento deJ: gluconeogénesis resulta de la alta disponibilidad de sustratosdiferentes a carbohidrato s como son la alá~ina, lactato y glicerol en el hígado y la glutamina en eJ riñón, así como del aumento en la actividad de las enzimas gluconeogénicas como son: • La fosfoenol piruvato carboxykinasa (PEPCK) • La fructosa 1-6 bifosfatasa • La piruvato carboxilasa • Glucosa-6-fosfatasa. Por lo tanto, desde un punto de vista cuantitativo, el incremento en el nivel de glucosa originada en el hígado es el principal factor en la patogenia de los pacientes con CD. El mecanismo fundamental que incrementa la producción de cetonas consiste en la combinación d~ deficiencia de insulina y el incremento en la concentración de las hormonas

72/ TRASTORNOS ENDOCRINOS EN EL PACIENTE CRíTICO

contrarreguladoras. En presencia de insulina, la lipoprotein lipasa convierte las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) en triglicéridos, incorporando estos últimos a la célula grasa. La insulina también inhibe la lipasa tisular, la cual impide la descomposición de los triglicéridos depositados en el tejido adiposo. En ausencia de insulina, la actividad de la lipoprotein lipasa disminuye, llevando a un incremento en el nivel de lípidos circulantes. De esta forma, cuando los niveles de insulina son deficientes, el incremento en la actividad de la lipasa tisular causa liberación de ácidos grasos libres y glicerol hacia la circulación. Además, las catecolaminas se unen al receptor betaadrenérgico promoviendo mayor conversión de triglicéridos a ácidos grasos libres y glicerol. Estos ácidos grasos libres son precursores de la generación de cetoácidos en el hígado. El glicerol es un sustrato importante para la producción hepática de glucosa. Las prostaglandinas 12 y E2, las cuales se generan en el tejido adiposo, causan vasodilatación y promueven la liberación de ácidos grasos a la circulación y previenen su reincorporación al tejido graso. En el hígado, los ácidos grasos libres son oxidados en cuerpos cetónicos en un proceso que es estimulado en gran parte por el glucagón. El incremento en las concentraciones de glucagón baja los niveles hepáticos de malonil coenzima A (CoA) que bloquea la conversión de piruvato a acetil CoA poi, medio de la acetil CoA carboxilasa que es la primera línea .de control que limita la síntesis de ácidos grasos libres de novo. El malonil CoA inhibe, en presencia de insulina y en condiciones normales, a la enzima carnitina palmitoiltransferasa que es la responsable de convertir a los grupos Acil Coa de cadena larga en aci1carnitina lo que origina mayor oxidación de ácidos grasos y mayor cetogénesis. En el SHH el sello característico es hiperglicemia y deshidratación. La hiperglicemia origina diuresis osmótica y deshidratación, iniciando los eventos que llevan al SHH. La glucosuria compromete la capacidad de concentración del riñón, exacerbando la pérdida de agua y la deshidratación. El incremento en la osmolaridad del líquido extracelular crea un gradiente osmótico, el cual moviliza agua del compartimiento intracelular al extracelular, causando una tendencia a la hiponatremia en el estado temprano del SHH, la profunda deshidratación que ocune en la evolución de este síndrome lleva posteriormente a normonatremia y posteriormente a hipernatremia. La diuresis osmótica Oligina además depleción de potasio, magnesio y fosfato en la orina, esta diuresis excesiva causa hipovolemia, deshidratación intra y extracelular e hiperosmolalidad; la hipovolemia conlleva a mayor liberación de hormonas contralTeguladoras que exacerban la hiperglicemia y contribuyen a un estado asociado de resistencia a la insulina. Las anomalías metabólicas presentes en el SHH son similares a aquellas observadas en la CD, mientras que la hiperglicemia y la depleción de volumen son sellos característicos del SHH, la cetoacidosis significativa no lo es.

Causas precipitantes La cetoacidosis diabética es la manifestación inicial de diabetes en el 20% de los pacientes adultos y el 30 a 40% de los niños, con diabetes tipo 1. En los pacientes con diabetes establecida los factores precipitantes de CD incluyen: e Infecciones e Estrés y factores psicológicos e Poca adherencia a la terapia farmacológica por el paciente e Enfermedades asociadas: infarto al miocardio, enfermedad cerebrovascular, pancreatitis aguda, entre otras. e Medicamentos con efecto hiperglicémico: esteroides, diazóxido, diuréticos, niacina, inhibidores de proteasa, fenitoína, rifampicina, betabloqueantes, ca1cioantagonistas, clonidina, entre otros. En el caso de los pacientes con diabetes mellitus tipo 2, se sabe que del 7 al 17% debutan con síndrome hiperosmolar hiperglicémico como manifestación inicial de su enfermedad. En ellos el primer factor desencadenante en un 30 a 60% de los casos son las infecciones del tracto urinal'io y la infección pulmonar. Al igual que en la cetoacidosis diabética hay medicamentos que también pueden desencadenal' el SHH como son los glucocorticoides, los diuréticos tiazídicos y los betabloqueadores.

Manifestaciones clínicas de la cetoacidosis diabética La CD consiste en la triada de hiperglicemia, acidosis y cetosis, características que no son inherentes a los pacientes con CD y pueden presentarse en otro tipo de entidades, por lo tanto tienen que coexistir los tres criterios para considerar el diagnóstico (figura 4).

Otros estados hiperglicémicos Diabetes mellitus Intolerancia a los carbohidratos Hiperglicemia de estrés

Otros estados acidóticos c. Láctica c. Hiperclorémica Salicilismo

c. Urémlca c. Por fár~'acos

Otros estados cetósicos Hipoglicemia cetósica Cetosis alcohólica Cetosis de ayuno

Figura 4. Triada de la CD.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Signos y síntomas más comunes en CD • Aumento de la sintomatología .cardinal (polidipsia y poliuria) Astenia • Náuseas, vómitos y dolor abdominal, (acidosis metabólica) Chapoteo gástrico independiente de la existencia de neuropatía autonómica Respiración de Kussmaull • Olor a acetona (similar al disolvente de las uñas y olor a peras) • Signos de deshidratación intra y extracelular (lengua seca signo del pliegue positivo, taquicardia, hipotensión) • Alteraciones del nivel de conciencia (rara vez hay coma) • AlTitmias cardíacas Choque. G

• Tratamiento insulínico • Tratamiento de los trastornos hidroelectrolíticos. Tabla 4. Criterios diagnósticos para CD y SHH. Cetoacidosis

G

G

Manifestaciones de laboratorio: Glicemia mayor de 250 mg/dl • Acidosis metabólica: pH <7,3 • Bicarbonato <15 mEq/L Cuerpos cetónicos cetonemia y cetonuria positivos. Nivel de sodio variable (normal o ligeramente bajo) • Urea generalmente elevada • Osmolaridad variable • Anión GAP mayor de 12 (tabla 4).

Leve

SHH

Moderada

Severa >250

Glicemia plasmática (mg/dL)

>250

>250

>600

pH arterial

7,25-7,30

7,00-7,24

<7,00

>7,30

Bicarbonato (mEq/L)

15-18

10-<15

<10

>15

Cetonas orina / suero

Positivo

Positivo

Positivo Escaso o ausente

Anion gap

>10

>12

>12

Osmolaridad (mOsm/kg)

Variable

Variable

Variable >320

Abreviatllras = Cetoacidosis diabética (CD); SHH lar hiperglicémico (4).

<12

Síndrome hiperosmo-

t Cálculo: osmolaridad 2[concentración de Na+) + glucosa (mg/dL)1l8] f Cálculo Anion gap: (Na+) - (CL + HC0 3 -) (mEq/L). Fluidoterapia

G G

Manifestaciones clínicas del síndrome hiperosmolar hiperglicémico • Incremento de las manifestaciones cardinales (poliuria y polidipsia) • Disminución del· nivel de conciencia (frecuentemente coma cuando progresa) • Manifestaciones neurológicas focales que usualmente revierten con el manejo • Signos y síntomas de deshidratación • Hipotensión y choque por deshidratación e hipovolemia • Náuseas, vómito, dolor a la palpación abdominal • Convulsiones focales o generalizadas, afasia, mioc1onías, alteraciones del campo visual y disfagia. Manifestaciones de laboratorio: • Glicemia mayor de 600 mg/dl • Osmolaridad sérica > de 320 mosm/kg • pH ::::7,3 • Bicarbonato> 15 mEq/l • Anión GAP normal • Se recuerda que hay que corregir el N a por la hiperglicemia así: por cada 100 mg/dl de la glicemia que se eleve; añada 1,6 mEq al valor del sodio sérico que le informan, lo que dará el sodio cOlTegido (tabla 4). Tratamiento de la CD El tratamiento de las complicaciones básicamente debe atender a los siguientes aspectos: • COlTegir el factor desencadenante

En general se calcula que los pacientes con cetoacidosis diabética tienen un déficit de agua, que oscila entre 5 y 10 litros. Se considera que con la cOlTección del estrés que hay tras la deshidratación, disminuyen los niveles de glucagón, cortisol, catecolaminas y se corrige notablemente el metabolismo intermediario; la glicemia desciende sólo con la fluidoterapia hasta en un 25%. La terapia inicial tiene como objetivo recuperar el volumen intravascular y restaurar por ende la perfusión renal. Se utiliza solución salina al 0,9% a una velocidad de infusión de 1000 a 2000 cc durante la primera primera hora, pero en aquellos pacientes con choque hipovolémico se puede duplicar la dosis anterior de solución isotónica para recuperar la presión sanguínea y la perfusión tisular. Después de que el volumen intravascular ha sido recuperado, la tasa de infusión de la solución salina se debe reducir a 500 cc/hora durante las siguientes 2 a 4 horas, seguido de 250 cc/hora durante las 8 horas siguientes o cambiar a 0,45% de la. solución (250-500 cc/hora) dependiendo de··ta concentración sérica de sodio y el estado de hidratación. El objetivo más importante es el de recuperar el déficit de agua en un período no superior a 12-24 horas, aproximadamente el 50% del déficit de agua en 8 horas. Una vez el nivel de glucosa plasmática alcanza 250 mg/dl en CD y 300 mg/dl en SHH, debe adicionarse a la terapia de fluidos líquidos dextrosados, aumentando la concentración de los mismos si el paciente permanece cetósico o con bicarbonato inferior a 18 mEq/L. Es importante en los estados hiperglicémicos tener en cuenta el volumen urinario perdido. Si se falla en este ajuste se puede demorar mucho más la cOlTección de los electrolitos y el déficit de agua. Se debe tener en cuenta además que la terapia de líquidos en el paciente con' CD depende de la reserva cardiovascular del enfermo, la cual se modifica en la f

72/ TRASTORNOS ENDOCRINOS EN EL PACIENTE CRíTICO

velocidad de infusión y en la cantidad de líquidos suministrados al mismo. Siempre que el paciente con CD tenga capacidad para tolerar la vía oral debe intentarse la hidratación simultánea por esta vía.

Terapia insulínica La piedra angular del manejo de la CD es la terapia con insulina. El manejo insulínico debe en lo posible realizarse con insulina regular, el manejo con insulinas de acción rápida (análogos de acción rápida, insulina lis pro, insulina aspart) si bien ha demostrado no ser inferior en pacientes seleccionados con CD, se desconoce el efecto a largo plazo y el efecto en pacientes con estados severos hiperglicémicos. La insulina incrementa la utilización de la glucosa a nivel periférico disminuyendo así la producción hepática de glucosa con la subsiguiente disminución de ésta en sangre, adicionalmente, inhibe la liberación de ácidos grasos libres del tejido adiposo disminuyendo así la cetogénesis. El manejo insulínico puede realizarse de la siguiente forma (siempre con insulina regular): • Un bolo inicial de insulina regular de 0,15 U/kg de peso . (sin exceder de 10 unidades). • Inmediatamente iniciar infusión a 0,1 U/kg/hora (5-10 unidades/hora), que llevaría a una disminución predecible de 65-125 mg/hora en el nivel de glicemia. • Cuando los niveles de glucosa en plasma alcancen los 250 en CD y 300 SHH, se debe reducir la infusión a 0,05 unidades/kg/hora (3-5 unidades/hora). • Si el nivel de glicemia no disminuye al menos 50 mg/ dL en la primera hora, se debe duplicar la velocidad de infusión de la insulina hasta que la glicemia alcance una velocidad de disminución de 50-75 mg/dL/hora. • Si la velocidad de infusión de insulina origina una disminución en el nivel de glicemia mayor a 100 mg/dL/hora, se debe disminuir la tasa de infusión de la misma para evitar o disminuir el riesgo de hipoglicemia y de edema cerebral. • Se debe valorar el nivel de glucosa central o capilar cada hora. • Se debe continuar la infusión de insulina hasta que el nivel de bicarbonato sea mayor de 18 mEq/L por al menos ocho horas, con el fin de evitar al mínimo las recaídas. • Evitar iniciar la insulinoterapia descrita anteriormente en el paciente con hipocalemia, hipotensión o hipoglicemia no cOlTegida. Potasio

El déficit corporal total de potasio es de 3 a 5 mEq/kg de peso en la gran mayoría de pacientes. En CD los niveles séricos de K pueden estar por encima de los límites normales. Estos altos niveles OCUlTen por el cambio que se presenta desde el espacio intracelular al espacio extracelular, a causa de: la acidemia, la deficiencia de insulina y la hipertonicidad. La cOlTección de la acidosis y la terapia con insulina disminuyen los niveles séricos de potasio al estimular a la célula a tomarSECCION

lo nuevamente de los tejidos periféricos. Por lo tanto muchos pacientes con cetoacidosis diabética requieren utilizar potasio intravenoso para evitar la hipocalemia. El objetivo principal es mantener los niveles séricos de potasio entre 4-5 mEq/L. Es importante recordar que en algunos pacientes hiperglicémicos con un severo déficit de potasio, la administración de insulina puede precipitar una profunda hipocalemia, esto es causante de arritmias y debilidad en los músculos respiratorios lo que lleva a la muerte en algunos casos si no se cOlTige. Por lo tanto, recuerde que si el nivel sérico inicial de K es < 3,3 mEq/L debe hacerse reemplazo de potasio inmediatamente y debe detenerse el inicio de la terapia insulínica hasta que el K sea ~ 3,3 mEq/L. Si el potasio inicial del paciente es superior a 5 mEq/L no requiere adición de potasio, por lo menos en el primer litro de líquidos que se le suministre al paciente. Si el potasio inicial está entre 4-5 mEq/L se administrarán 20 mEq/l en el primer litro de solución. Si el potasio inicial se encuentra entre 3-4 mEq/L se administrarán 30-40 mEq/L en el primer litro de solución. Si el potasio se encuentra por debajo de 3 mEq/L, no administre insulina, corrija el déficit de potasio (aproximadamente 40-60 mEq/L) una vez el nivel llegue a un límite de seguridad >3,3 mEq/L inicie el manejo insulínico descrito junto con la administración continua de potasio. La administración de bicarbonato sólo se reserva para los casos con acidosis severa con pH<7,0, con bicarbonato <5,0 mEq/L, acompañado o no de hipercalemia severa. La administración de fosfato sólo se indica en pacientes con niveles séricos muy bajos «1,5 mg/dL) junto con la presencia de disfunción ventricular izquierda, depresión respiratoria, anemia oalteración en el nivel de conciencia a pesar de haber mejoría en parámetros como acidosis metabólica e hiperosmolaridad.

Manejo del SHH La piedra angular en el manejo del SHH es la administración de líquidos. El manejo adecuado de e$~os líquidos mejora la perfusión tisular y disminuye el nivel de)as hormonas contralTeguladoras. La terapiainsulínica reversa las alteraciones metabólicas y la adminisúación de potasio previene el desarrollo de hipocalemia. Una forma práctica de iniciar el manejo de líquidos en un paciente con SHH es el siguiente: • Si la osmolaridad inicial es <320 mOsmIL colocar 2 a 3 litros de SSN 0,9% en las primeras 2 horas con el fin de expandir el volumen extracelular. • Después de este período de tiempo, reducir la tasa de infusión a 500 cc/hora, se anota que la SSN 0,9% es relativamente hipotónica para pacientes con SSH. • Si la osmolaridad inicial es >320 mOsmIL se debe considerar el uso inicial de soluciones Y2 isotónicas, a una velocidad de infusión de 1500 cc en la primera hora, 1000 cc en la segunda y tercera hora y 500-750 cc para la cUaJ.ta hora. • Después que la osmolaridad alcance <320 mOsmIL se debe cambiar los líquidos a SSN 0,9%.

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

951

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

• En general, el 50% del déficit de líquidos debe corregirse en las primeras 12 horas de terapia, con corrección del déficit restante en 24-36 horas. • Debe adicionarse líquidos dextrosados a la terapia de corrección del déficit de agua una vez la glicemia alcance un nivel de 250 mg/dL. La insulinoterapia en el manejo del SHH varía en términos en que algunos pacientes corrigen su estado de hiperglicemia únicamente con manejo de líquidos. Se recomienda utilizar dosis bajas de insulina, ya que pacientes con SHH son muy sensibles a la insulina exógena. Se debe iniciar la insulinoterapia en forma de goteo continuo a dosis de 0,05 U/kg/h, no existe una indicación clara para el bolo inicial de insulina en estos pacientes, pero a criterio del médico tratante en caso de ser necesario no se debe exceder de un bolo inicial mayor de 10 unidades de insulina regular. Se debe colocar anticoagulación profiláctica con heparina convencional o con heparinas de bajo peso molecular si no existen criterios para diagnosticar fenómenos tromboembólicos; ante la sospecha de eventos trombóticos debe iniciarse anticoagulación formal. Debe tenerse en cuenta tanto en pacientes con CD como en pacientes con SHH, una vez se corrijan los parámetros de laboratorio y clínicos, se podrá iniciar un programa de insulinoterapia. La dosis a iniciar una vez se decida depende de la dosis total de insulina en las últimas 24 horas que el paciente requirió para controlarse metabólicamente, a esta dosis total se le calcula las 2/3 partes de la misma para iniciar la dosis de manejo en el paciente. Por ejemplo, si el paciente necesitó una dosis de insulina regular de 60 unidades para mantener un control metabólico adecuado, la dosis de inicio de insulina subcutánea será de 40 unidades al día, la cual se fraccionará de acuerdo al concepto del médico tratante dependiendo si el paciente tiene indicación para un régimen intensivo de dosis múltiples con insulina regular preprandial e insulina NPH nocturna, o si el paciente puede ser manejado con 2 dosis diarias de insulina NPH, en este último caso, la dosis total de insulina NPH se fraccionará en 2/3 partes de la dosis de insulina calculada en la mañana antes de desayuno y 1/3 parte de la dosis en la noche. Como consideración importante, siempre que un paciente inicie manejo con insulina subcutánea y esté recibiendo manejo insulínico intravenoso, si se decide manejo con insulina NPH, se coloca la dosis inicial antes de desayuno y se debe mantener el goteo por vía intravenosa de la insulina cristalina hasta 4 horas después de aplicada la insulina NPH. Si se decide manejo con múltiples dosis de insulina aplicando insulina regular preprandial e insulina NPH nocturna, la primera dosis de insulina regular se aplicará media hora antes del desayuno por vía subcutánea y el goteo que recibe hasta ese momento con insulina regular por vía intravenosa, debe mantenerse hasta 30-45 minutos después de haber aplicado la primera dosis de insulina regular por vía súbcutánea.

Estas consideraciones disminuyen la probabilidad de que el paciente presente recaídas, y se basan en la vida media e inicio del mecanismo de acción de la insulina. El tratamiento con insulina tiene otros beneficios, a saber, efectos antiinfiamatorios y antifibrinolíticos. Las complicaciones inherentes al tratamiento de la CD y del SHH incluyen: edema cerebral, tromboembolismo, hipoglicemia, sobrecarga de líquidos, dilatación gástrica, coagulación intravascular diseminada, rabdomiólisis. Desde el punto de vista cardiovascular se ha podido determinar que la hiperglicemia aguda tiene numerosos efectos sobre el sistema cardiovascular. La hiperglicemia aguda compromete el acondicionamiento preisquémico, un reconocido factor protector para injuria isquémica cardíaca. Otras consecuencias vasculares de la hiperglicemia aguda son hipertensión arterial, alteración en el funcionamiento plaquetario e incremento en los niveles de endotelina. La infusión de insulina tiene efectos antiinfiamatorios, demostrado por disminución en el nivel de proteína e reactiva, al igual que en el nivel de estrés oxidativo y su asociación con la apoptosis miocárdica. Finalmente, la terapia insulínica reduce la agregación plaquetaria y otros parámetros de la actividad plaquetaria; de esta forma, los datos mencionados llevan a la impresión que la terapia insulínica tiene un potencial benéfico en el paciente con crisis hiperglicémica aguda. Diabetes insípida: la diabetes insípida es una condición en la que los pacientes producen gran cantidad de orina diluida. Resulta de la falla de la hipófisis posterior para producir vasopresina en la diabetes insípida de origen central, y en la de origen nefronal la causa puede ser congénita o adquirida, resulta de la falla del riñón para responder de una forma adecuada a la vasopresina (40). En el paciente críticamente enfermo la causa más común de diabetes insípida central es la secundaria a Cirugías de la región selar, seguido por traumas craneales y mue'rte cerebral, aunque puede presentarse en el contexto de infecciones del sistema nervioso central (meningitis infecciosa bacteriana, encefalitis) intoxicación por alcohol, entre otras, isquemia hipofisiaria, radiación cerebral, edema cerebraL La diabetes insípida central posterior a aque-Uos procedimientos quirúrgicos de la regió'n selar se presenta en el postoperatorio inmediato a partir de las 6 horas después del procedimiento ya que la vida media de la vasopresina es de alrededor de 6 horas, dependiendo de la noxa en la hipófisis y/o hipotálamo, la diuresis excesiva puede manifestarse incluso hasta 24 horas después del acto quirúrgico, llegando a alcanzar gastos urinarios incluso mayores de 15 litros/día. La poliuria se define como un volumen urinario de más de 3 litros en 24 horas. En el paciente críticamente enfermo la osmolaridad urinaria y la medición del gasto urinario a menudo son suficientes para hacer el diagnóstico, por ejemplo, ante la presencia de una osmolaridad urinaria de 300 mOsmol/kg o mayor asociado con poliuria, permite hacer el diagnóstico de diabetes insípida. Un test de deprivación de agua, aunque no se requiere para el diagnóstico de diabetes insípi-

72/ TRASTORNOS ENDOCRINOS EN EL PACIENTE CRíTICO

da, es útil para diferenciar entre diabetes' insípida central y diabetes insípida neuronal" ya que en la diabetes insípida de origen central, la osmolaridad urinaria permanece menor que la osmolaridad en plasma después de la deprivación de líquidos, mientras que en la diabetes insípida de origen neuronal, la osmolaridad urinaria permanece menor que la osmolaridad en plasma; además, después de suministrar vasopresina, la osmolaridad urinaria se incrementa en menos de un 50%. Esta prueba de deprivación se realiza en el paciente ambulatorio, por lo que no se describe en el paciente en cuidado intensivo (41). La hipernatremia se presenta en niveles de > 155 mEq/L, con osmolaridades sé'icas >330 mEq/L. Las manifestaciones clínicas del paciente dependen de la deficiencia de vasopresina, siendo mayores a mayor déficit de la hormona; el paciente presenta alteración del estado de conciencia, deshidratación, convulsiones, nistagmo, parestesias, debilidad muscular, dolor abdominal, entre otros. El tratamiento de la diabetes insípida va encaminado a la cOlTección del déficit de agua y a la reducción del gasto urinario excesivo, el uso racional de soluciones hipotónicas y la aplicación de vasopresina (promedio de 5 U/via subcutánea cada 4-6 horas) la aplicación por esta vía se debe reservar para cuando se sospecha,que el proceso es transitorio, debe intentarse mantener un gasto urinario inferior a 100 mL/hora, la cual es una meta variable y depende de las condiciones de volemia e hidratación del paciente; una vez el paciente se encuentre en capacidad de ser manejado en sala general puede intentarse el uso de vasopresina intranasal (ante la presencia de permanencia de la diabetes insípida). La diabetes insípida nefronal es poco frecuente que necesite de manejo en la unidad de cuidado intensivo, ésta no responde al manejo con vasopresina; las dietas bajas en sodio, las tiazidas y la indometacina, junto a la ingesta de altos volúmenes de agua, permiten compensar al paciente y mantener una osmolaridad urinaria y sérica cercana a valores normales (40).

relativa, su significancia clínica e importancia para establecer' pronóstico y las entidades clínicas que se benefician del reemplazo hormonal de corticoides, en especial la evidencia actual del uso de dosis fisiológicas de corticoesteroides en el shock séptico.

Definición El concepto de falla adrenal relativa en el paciente crítico se aplica al estado transitorio de producción insuficiente de corticoesteroides para una situación de estrés determinada por enfermedad (shock, sepsis, trauma) en el que sin embargo no hay alteración anatómica del eje hipotalámico-hipofisiario adrenal (42).

Fisiología La glándula adrenal está constituida por dos unidades funcionales: la médula, la cual produce las catecolaminas endógenas y la corteza que a su vez está subdividida en la zona glomerular de localización más externa, responsable de producir mineralocorticoides, la zona fasciculada intermedia, que produce glucocorticoides; y la zona reticular y más interna productora de andrógenos. La producción de cortisol, andrógenos y de mineralocorticoides por parte de la glándula adren al es estimulada por la ACTH u hormona adrenocorticotropa, la cual es producida por la hipófisis anterior. Por otra parte, la producción de la ACTH es estimulada por la acción de la hormona liberadora de corticotropina de producción hipotalámica. Esta secuencia de estimulación descrita y la retroalimentación negativa del cortisol en la hipófisis yen hipotálamo es lo que se denomina eje hipotalámico-pituitario-adrenal (figura 5).

Hipotálamo CRH +

Eje adrenal en el paciente crítico

Pituitaria ACTH

Introducción Los pacientes críticamente enfermos desaITollan falla adrenal en algún momento de su estancia en la UCI, de tal forma, que la incidencia puede oscilar entre un 30% hasta un 70%. Probablemente esto OCUlTa por una respuesta inadecuada a la situación particular de estrés (producción insuficiente de corticoesteroides) o por resistencia periférica a los corticoesteroides. La activación del eje hipotalámico-pituitarioadren al (HPA) es un componente esencial en la adaptación a la enfermedad y al estrés para mantener la homeostasis. En esta revisión inicialmente trataremos la fisiología nOlTnal del eje hipotálamo-hipofisiario o pituitario adren al (HPA), posteriormente las causas de sus alteraciones que llevan a falla adrenal en el paciente crítico. Se esbozará el concepto de insuficiencia adren al y el controvertido término de falla adren al SECCION

+ Adrenal Cortisol

Figura 5. Eje hipotálamo-pituitario-adrenal.

El cortisol es el principal glucocorticoide que produce la glándula adrenal, circula en el plasma de forma libre en un 5 a 10% constituyendo aquella fracción biológicamente activa, el restante 90% se encuentra unidó a proteínas como la albúmina, globulina fijadora de corticoesteroides y glucoproteína ácida alfa 1.

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

953

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

La producción de cortisol en un período de 24 horas oscila entre 8 y 25 mg con un patrón de secreción típicamente diurna, la vida media de la hormona es de 70 a 120 minutos y la eliminación ocune por metabolismo hepático y renal.

Acciones de los glucocorticoides Efectos metabólicos Los glucocorticoides producen aumento de la concentración en sangre de glucosa incrementando la gluconeogénesis, la glucogenólisis e induciendo resistencia a la acción de la insulina. También hay estímulo de lipólisis e inhiben la captación de glucosa por parte del adiposito. Inhibe la síntesis proteica, favorece la proteólisis y liberación de aminoácidos que sirvan de sustrato para la gluconeogénesis. El principal objetivo de estos procesos es la suplencia energética a la célula (42-44).

Efectos inmunológicos y antiinflamatorios Los glucocorticoides actúan sobre el sistema inmunológico balanceando la respuesta T helper 1 vs. T helper 2 principalmente a través de la inhibición de la producción de IL-12 por parte de células como monocitos y macrófagos. Dado que la IL 12 es responsable de la producción de interferón gamma y del inhibidor de la IL 4, la prod\lcción de IL-4 por parte de células NK y T se aumenta, perdiéndose el efecto inhibitorio de la IL 12 sobre la respuesta TH2. Este mecanismo anula la inmunidad celular y favorece la respuesta TH2. Los glucocorticoides inhiben la producción de citoquinas proinfiamatorias como la IL-l, IL-2, IL-3, IL-6, INF gamma y TNF alfa y de forma simultánea estimulan la producción de factores antiinfiamatorios como IL-1 O, TGF beta, agonista por el receptor de IL-l y el receptor soluble del BNF, complementando la actividad antiinfiamatoria por la inhibición de la ciclooxigenasa y la óxido nítrico sintetasa inducible (42,43).

Efectos cardiovasculares Los glucocorticoides tienen un papel fundamental en mantener el tono vascular, la integridad endotelial, la permeabilidad vascular y la distribución del agua corporal total. Potencian la acción vasoconstrictora de las catecolaminas y de la angiotensina n. Disminuyen la producción de óxido nítrico y de otros factores vasodilatadores (42-44).

Activación del eje HPA durante el estrés Durante los estados de estrés de tipo emocional o físico como los que sufre el paciente crítico sea por infección severa, quemaduras o trauma, se produce un aumento de la producción de ACTH, dado por el estímulo de la CRH desde el hipotálamo, las catecolaminas endógenas, la vasopresina, esto a su' vez eleva la producción de cortisol por la adren al y los niveles séricos se ven aumentados, tanto por este mecanismo como por la disminución de la CBG, dando paso a una mayor fracción de cortisollibre y ocune también pérdida del

mecanismo de retroalimentación negativa del cortisol sobre hipotálamo e hipófisis. Lo anterior explica que el patrón de secreción diurno del cOltisol durante estados de estrés esté abolido y los niveles de producción del mismo sean proporcionales a la severidad de la enfermedad hasta el punto de generar agotamiento en la adrenal (42, 43).

Citoquinas y el eje hipotalámico-pituitarioadrenal El sistema inmune y el eje hipotalámico pituitario adren al están estrechamente interrelacionados, puesto que la respuesta proinfiamatoria activa el eje HPA y la producción de glucocorticoides busca suprimirla activando mecanismos antiinfiamatorios como se mencionó antes. Esto es más evidente en los estados de sepsis severa y shock séptico donde las interleuquinas (IL) IL-l alfa, IL-1 beta e IL-6 activan el eje HPA produciendo aumento de la producción de CRH, ACTH y cortisol; y ciertas citoquinas generan respuestas contrarias inhibiendo el eje HPA, así pues la elevación crónica de la IL-6 altera la liberación de ACTH, el TNF alfa por su parte altera la liberación de CRH y ACTH, como la acción de la ACTH y de la angiotensina n sobre la corteza adren al. La IL-1 alfa también disminuye la afinidad de los glucocorticoides por su receptor (42, 43).

Causas de insuficiencia adrenal en UCI Insuficiencia adrenal primaria: se define por la incapacidad de la glándula adrenal de producir hormonas corticoesteroideas pese a un adecuado estímulo por vía de la ACTH, la principal causa de falla adrenal primaria es la destrucción de la glándula cuya etiología puede estar dada por causa autoinmune (adrenalitis o clásica crisis addisoniana), pero también. puede ocunir por cáncer, amiloidosis, síndrome antifosfolípido, VIH por sí mismo y en su contexto por infecciones opOltunistas como CMV, histoplasmosis o tuberculosis. En el paciente en estado crítico puede darse la destrucción de la glándula adrenal por trombosis u hemonagia por coagulopatía, necrosis posterior a isquemia profunda, situaciones que pueden darse 'in~s frecuentemente durante shock séptico (42-44). " Insuficiencia adren al secundarla: aquí se sucede una hipofunción de la glándula adr~nal por la carencia de estímulo por parte de ACTH desde la hipófisis o glándula pituitaria o de la CRH desde el hipotálamo, situaciones en que el hipotálamo o la hipófisis son afectados por enfermedades como neoplasias, granulomatosas como la TBC y la sarcoidosis, infecciones o infartos entre otras. Esto OCUlTe de forma poco frecuente (42-44). La denominada falla adrenal terciaria hace relación a la supresión del eje hipotalámico-pituitario-adrenal por la administración exógena de corticoesteroides durante un período de tiempo prolongado y su posterior supresión que ocasiona que durante las actividades cotidianas el paciente se pueda incluso sentir bien, pero lo imposibilita para montar una respuesta adecuada a una situación de estrés. Por lo cual en todo

72/ TRASTORNOS ENDOCRINOS EN EL PACIENTE CRíTICO

paciente que ingresa a VCI debe revisarse el antecedente de uso de corticoesteroides (42). Falla adrenal relativa: las causas descritas arriba implican en cielta manera un daño estructural o un cambio morfológico en el eje HPA, y representan causas raras de disfunción adren al en el paciente crítico. Surge entonces el concepto de la producción insuficiente de corticoesteroides por la adrenal durante estados de enfermedad, de carácter transitorio y funcional. También se postula que pese a que hay un- aumento en la producción de cortisol este no ejerce sus acciones biológicas por alteraciones a nivel del receptor de esteroides que genera un estado de resistencia. Los mecanismos que dan cuenta de la resistencia a glucocorticoides son: " Disminución del acceso de cortisol a los tejidos por disminución de la globulina fijadora de corticoesteroides y por ineficiente liberación del cortisol que se encuentra unido a la globulina. " Reducción en el número y la afinidad de los receptores de glucocorticoides. " Activación de la enzima 11 beta hidroxiesteroide deshidrogenasa la cual convierte el cortisol en cortisona la cual es inactiva, por estímulo de citoquinas como IL-2 IL-3 y la IL-13 (42-44). ,

Causas medicamentosas: el etomidato, el ketoconazol alteran la producción de cortisol.

Manifestaciones clínicas Los pacientes críticamente enfermos rara vez tienen la sintomatología de la crisis adissoniana y todas la circunstancias que lo rodean incluido el monitoreo continuo de electrolitos y corrección de forma estricta de cualquiera de sus alteraciones enmascara las manifestaciones de falla adren al. En la falla adren al secundaria es rara la hipercalemia, pues la secreción de aldosterona y mineralocorticoides permanece intacta pues este comando es asumido por el eje renina-angiotensina (42-45). La clave para sospechar compromiso adrenal es la inestabilidad hemodinámica, el requerimiento de vasoactivos pese a una adecuada repleción de volumen. En la tabla 5 se presentan los síntomas, signos y hallazgos de laboratorio de la insuficiencia adrenal clásica (45). Tabla 5. Síntomas

Signos

Problemas

Hallazgos laboratorio

Fatiga

Hiperpigmentación Hiperdinamia

Hiponatremia

Debilidad

Vitiligo

Hipodinamia

Hipercalemia

Náusea

Taquicardia

Hipoglicemia

Hipoglicemia

Vómito

Fiebre

SIRS sin foco obvio TSH elevado

Mialgias Cefalea Alteraciones en la memoria Depresión SECCION

Diagnóstico de falla adrenal en UCI Nivel de cortisol aleatorio Dado que durante las situaciones de estrés se pierde el patrón de secreción diurna del cortisol, éste pudiera ser medido en cualquier momento, y como se sabe que el nivel circulante debe ser mucho más alto, se propone que una respuesta adecuada sería un cortisol mayor a 18 a 20 mcg/dl. Y en general se acepta que un paciente con nivel de cortisol menor de 15 mcg/dl se beneficia de reemplazo de corticoesteroides. Sin embargo, hay más acuerdo en cuanto a valores extremos que se asocian con un mal pronóstico, a este respecto Annane et al (46), demostró que un nivel de cortisol por encima de 34 mcg/dl se asociaba de forma independiente con aumento de la mortalidad (OR 2,63), de igual forma que la disfunción de 2 órganos, una PaFiO? <160 o un lactato> 2,8 mEq/l., Recientemente Sam et al (47) encontraron peor pronóstico en pacientes con nivel de cortisol aleatorio dentro de las primeras 48 horas de shock séptico por encima de 45 mcg/dl (1242 nmol/l).

Test de estimulación con ACTH Se describen dos test de estimulación de la reserva adrenal con ACTH con dosis estándar es decir con 250 mcg de cosintropin y el test de dosis bajas con 1 mcg, los cuales se describen a continuación. Test con 250 mcg. Después de obtener una muestra para medir el nivel de cortisol basal, al paciente se le administra 250 microgramos de ACTH sintética (Cosintropin) y nuevamente los niveles de cortisol son medidos a los 30 minutos y a los 60 minutos de la administración de ACTH. Delta de cortisol. Es la diferencia entre los niveles de cortisol sérico medidos a los 30 ó 60 minutos después de la estimulación con ACTH y los niveles obtenidos antes de la medición o cortisol basal. Se considera que cuando esta diferencia es de 9 o más micro gramos por decilitro el paciente es un respondedor, por el contrario cuando el valor de este "delta" es inferior a 9 mcg/dl se habla de que el paciente es un no respondedor. Algunos autores como Marik consideran este test defectuoso e incompletamente validado en el paciente crítico, y aconseja no tomar la'decisión de tratar o no tratar con base en sus resultados. Test con 1 microgramo. Básicamente utiliza el mismo principio de la administración de 250 mcg, lo que cambia es la dosis de ACTH sintética (49) Altamente criticado por no existir un vial de la ACTH con 1 mcg e impliea su preparación mediante diluciones. En un metanálisis publicado en 2003 según la evidericia disponible hasta el momento no se encontró diferencia o superioridad del test de 1 mcg con respecto al de 250 mcg, sin embargo, más recientemente Siraux (52) en un estudio de tipo diagnóstico utilizando 2 poblaciones, en la primera de ellas estableció que se podían aplicar los test de 1 hlcg y de 250 mcg sin que existiera interferencia en su interpretación

v: PATO LOGIA MEOICOQUIRURGICA

955

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

cuando se aplicaban con un intervalo de 6 horas o superior y en una segunda población aplicó ambos test encontrando insuficiencia adrenal en 35% en el de dosis altas y del 67% con el test de 1 mcg. Identificó entonces un subgrupo de pacientes que con el test de dosis altas puede ser respondedor y no así con el test de dosis bajas, que presenta mayor mortalidad, pero el papel del reemplazo de corticoesteroides en este subgrupo no ha sido evaluado. Mediciones de cortisollibre. Utilizando el criterio de un cortisol adecuado durante estrés en paciente critico y en una población heterogénea de 18,5 mcg/dl, Harnrahian estableció que cerca del 40% de estos pacientes que cursaban con hipoproteinemia presentaban valores bajos de cortisol total basal y estimulado, pero sus niveles de cortisollibre basales y estimulados eran similares a los pacientes con niveles de albúmina mayores de 2,5 mg/dl y muy superiores a mediciones en un grupo control por un factor de 7-10. Este test tiene varios inconvenientes, el ensayo del cortisol libre no es ampliamente disponible, no hay estudios aleatorizados en los cuales se decida reemplazo de corticoesteroides basados en niveles de cortisollibre, en el estudio mencionado no se utilizó el delta del nivel de cortisol, y es bien sabido que los pacientes críticos secretan niveles de. cortisol mucho más altos y lo que se trata de vqlorar es si estos niveles son verdaderamente adecuados para el nivel de estrés a que están sometidos. No obstante deja la inquietud si el diagnóstico de insuficiencia adrenal debe reevaluarse con niveles de cortisol libre o validar los hallazgos con este tipo de medición en los pacientes con shock séptico (48, 51). Otros test. El test con metirapona, el test de tolerancia con insulina y de estimulación con CRH no han sido estudiados en los pacientes críticos, los dos primeros no debieran ser usados ya que pueden precipitar una crisis adren al o inducir hipoglicemia con importantes secuelas para esta clase de pacientes respectivamente (48, 57). Respuesta hemodinámica. Dadas todas las limitaciones de los test descritos previamente algunos autores consideran que la actual y mejor definición de falla adrenal relativa es la rápida mejoría clínica y hemodinámica de los pacientes en shock dependientes de vasoactivos después de la administración de 200 ó 300 mg de hidrocortisona al día.

Tratamiento y evidencia Reemplazo de glucocorticoides

En la tabla 6 se presentan los diferentes glucocorticoides y su bioequivalencia, aunque las acciones cualitativas de todos ellos son similares, en pacientes con falla adren al relativa se prefiere el uso de la hidrocortisona, puesto que ésta es el equivalente sintético al cortisol metabólicamente activo, es el principal glucocorticoides empleado en los estudios que exploran el papel de las bajas dosis de esteroides en los pacientes con shock séptico y reemplaza directamente el cortisol de forma independiente de su transformación metabólica.

Hay que anotar además que la dexametasona puede ser una alternativa de reemplazo inicialmente pues no interfiere con las mediciones de cortisol o los test de estimulación con ACTH. Tabla 6. Diferentes glucocorticoides. Dosis equivalente mg

Vida media (min.)

Cortisona

25

30

Hidrocortisona

20

90

Prednisona

5

60

Prednisoloria

5

200

Triamcinolona

4 4

300

0.75

100-300

Glucocorticoide

Metilprednisolona Dexametasona

Falla adrenal

180

Estimulación con 250 mcg ACTH

Algoritmo diagnóstico de falla adrenal relativa en pacientes con sepsis severa y shock séptico (43).

Hidrocortisona: se-tecomienda que una vez tomados los niveles de cortisol se inicie el reemplazo de 100 mg IV cada 8 horas ó 50 mg IV cada 6 horas, este último esquema fue el utilizado por Annane (46). Sin em~argo, estudios ptevios al de Annane utilizaron un bolo inicial de 100 mg IV y continuaban el reemplazo con una infusi9n de 0,18 mg/kg/hora (53). No hay acuerdo ni evidencia sobre superioridad de una forma de administración con respecto a la otra, lo cual se corrobora con el hecho que en un trabajo reciente (54) que explora el papel de los esteroides en shock séptico, el grupo experimental recibe el reemplazo de hidrocortisona en forma de infusión y el estudio CORTICUS cuyos resultados se esperan próximamente utiliza la administración intermitente de 50 mg cada 6 horas. La revisión basada en la evidencia bajo el auspicio de la campaña Sobreviviendo a la sepsis (58) no encontró una respuesta a este tópico. Tampoco hay acuerdo en cuanto a la· duración del tratamiento, y si los esteroides deben suspenderse gradualmente o

72/ TRASTORNOS ENDOCRINOS EN EL PACIENTE CRíTICO

de forma abrupta, el trabajo de Annane el cual tiene el mayor número de pacientes reemplazó hidrocortisona durante 7 días y los suspendió al finalizar este período, sin embargo, algunos pacientes pueden experimentar deterioro hemodinátnico al suspender de forma abrupta la hidrocortisona. El estudio eORTleDS reemplaza hidrocortisona durante un período de 11 días, en un esquema de disminución gradual a partir del día quinto de terapia. En lo que sí hay acuerdo es que la dosis total no debe superar los 300 mg día, pues se ha determinado que la sobrevida declina conforme la dosis se incrementa por encima de este nivel (53). Fludrocortisona: no hay evidencia que soporte el uso rutinario de la fiudrocortisona en los pacientes con falla adrenal relativa (58). El único estudio que la implementó fue el conducido por Annane (50) y en la sección de materiales y métodos aclara que la utiliza para evitar sesgos en caso de que los pacientes presenten falla adren al primaria no diagnosticada. Esta conducta es controvertida pues se sabe que dosis de hidrocortisona por encima de 100 mg/día ya tienen un efecto mineralocorticoide (58).

1,50; p=0,036) a favor de las dosis bajas de corticoesteroides contrario a los estudios previos a 1989 con dosis altas 0,97 (le: 0,82-0,97; p>0,2). lnteresantemente también evaluaron la relación de la dosis de corticoesteroides con el riesgo relativo de sobrevida, mediante un análisis de regresión, encontrando que conforme la dosis del esteroide aumentaba, el beneficio disminuía. De tal forma que se pueden administrar hasta 400 mg/día de forma segura. En el segundo de los metanálisis (54) se evalúa el efecto del tratamiento con corticoesteroides en pacientes con shock séptico sobre la mortalidad a 28 días, en la Del y en el hospital, la capacidad para revertir shock al día 7 y al día 28 y el número de pacientes con efectos adversos como hiperglicemia, sangrado digestivo y superinfecciones. De igual forma, cuando evaluó todos los estudios publicados no encontró efectos benéficos del tratamiento, pero al analizar los 5 estudios publicados desde 1997 encontró disminución de la mortalidad a los 28 días, disminución de la mortalidad durante la estancia en Del y durante la estancia hospitalaria (tabla 7). Tabla 7.

Entidades clínicas Estudio

Shock séptico: el tratamiento de la falla adren al relativa en estos pacientes está enfocado a disminuir la mortalidad, en una entidad que por sí sola acarrea una alta probabilidad de morir que oscila del 30 al 50%; y a la capacidad de revertir el estado de shock. Después de 1997 aparecieron estudios doble ciego en pacientes con shock séptico con dosis bajas de_ esteroides consistentes en 200-300 miligramos de hidrocortisona y en 3 de ellos la decisión de administrar corticoesteroides y la definición de falla adren al relativa estuvieron basadas en la respuesta al test de 250 mcg de AeTH, definiendo como respondedores aquellos con un delta de 9 mcg/dl en dos de ellos y de 6 mcg/dl en el otro. De ellos el estudio con el mayor número de pacientes (n=300) fue el de Annane quien definió falla adrenal en no respondedores como aquellos que no alcanzaron un delta de niveles de cortisol de 9 mcg/dl. El estudio aleatorizo los pacientes a recibir placebo o 200 mg de hidrocortisona (50 mg IV cada 6 horas más fiudrocortisona 50 mcg/día) durante 7 días y encontró disminución de la mortalidad solamente en los pacientes que recibieron corticoesteroides y que fueron no respondedores en el test de AeTH; los hallazgos (tabla 7) hacen concluir que de cada 7 pacientes tratados, al día 28 se habrá logrado salvar una vida adicional con respecto a los que no reciben el tratamiento. En 2004 se publicaron 2 metanálisis del uso de los esteroides y sus efectos en la sobrevida en los pacientes con shock séptico. En el primero de ellos (53) se compara los resultados de los 5 estudios publicados después de 1997 con los resultados obtenidos en estudios previos a 1989, y en términos de beneficio relativo de sobrevida de 1,23 (le: 1,01SECCION

RR

28

le 95%

RR vel

le 95%

días Bollaert 1998

0,50 0,25-1,02 0,58

Briegel 1999

0,75 0,19-2,93 0,67 0,22-2,01

Chawla 1999 Annane 2002

10,55 0,24-2,95 0,68

RR Hospital

0,30-1,10 0,58

le 95%

Peso %

0,30-1,10 9,84

0,83

0,30-2,29 3,05

0,28-1,65 0,55

0,24-1,25 7,98

0,89 0,73-1,08 0,88 0,74-1,04 0,91

0,67 Yildiz 2002 0,67 0,35-1,27 0,80 0,67-0,95 0,83 0,70-0,97 0',83 TOTAL

0,77-1,07 69,96 0,35-1,27 9,16 0,71-0,97 100

No se encontró evidencia de que los corticoesteroides incrementen el riesgo de sangrado gastrointestinal (RR 1,16 le 0,82-1,65), hiperglicemia (RR 1,22 le 0,84-1,78) o superin'-,fecciones (0,93 le 0,73-1,18). En cuanto a la capacidad para revertir el estado de shock se encontró evidencia de que los pacientes que reciben corticoesteroides a dosis bajas revierten el schok y tienen menos necesidad de vasoactivos al día 7 (RR 1,22 le 1,06-1,40) y al día 28 RR 1,27 le 1,04-1,52). En un trabajoreciente (55) que ~valúa el papelde los esteroides en el shock séptico temprano, definido éste como aquel que lleva menos de 24 horas, corroboró este hallazgo demostrando que el tiempo para el destete de vasopresores fue más corto en el grupo que recibió hidrocortisona. . Ante la falta de una evidencia contundente se diseñó el estudio eORTleDS (eorticoesteroid Therapy of Septic Shock) con el objetivo de evaluar la eficacia y seguridad de dosis bajas de hidrocortisona en pacientes con choque séptico, midiendo como desenlace primario la mortalidad a 28 dias en

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

957

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

pacientes no respondedores al test de ACTH (en quienes el beneficio de los glucocorticoides no habia sido demostrado). El estudio incluyó 499 pacientes con choque séptico aleatorizados a recibir hidrocortisona 50 mg IV cada 6 horas durante 5 dias con disminución progresiva de la dosis hasta completar 11 dias de tratamiento o placebo. Al finalizar el estudio, NO se encontró diferencia significativa en la mortalidad a 28 di as de los pacientes del grupo de intervención comparado con los del grupo control (en los respondedores ni en los respondedores al test de ACTH) aunque la resolución del choque fue más rápida en aquellos pacientes que recibieron hidrocortisona. El grupo que recibió la terapia, presentó además, mayor número de episodios de súper infecciones, nueva sepsis y nuevo choque séptico (64). Aunque los resultados del CORTICVS no son congruentes con los estudios previos, debe tenerse en cuenta que el poder del estudio es insuficiente pues de una muestra calculada de 800 pacientes para encontrar una diferencia significativa, sólo incluyeron 500; además, los pacientes del estudio tuvieron una duración del choque de hasta 72 horas antes de iniciar la terapia (vs. 24h de los demás estudios), la intervención no incluyó la administración de fludrocortisona cuyo efecto real es desconocido y la adminsitración de hidrocortisona se prolongó hasta 11 días, diferenci~s que pueden influir en los resultados y que más que sepultar el uso de los glucocorticoides en los pacientes con choque séptico generan muchos interrogantes para el futuro. En la tabla 8 se muestran las nuevas recomendaciones de las recientemente publicadas Guías Internacionales (65) para el manejo del paciente en Sepsis y Choque séptico 2008. Tabla 8. Recomendaciones de las Guías Internacionales (65) para el manejo del paciente en Sepsis y Choque séptico 2008. l.Considerar la administración de hidrocortisona IV (200-300 mg/día) UNICAMENTE para pacientes con choque séptico que persisten hipotensos a pesar de una adecuada resucitación con LEV y terapia de vasoactivos. 2.No realizar test de ACTH para definir los pacientes que deben recibir hidrocortisona (ya que el beneficio de los glucocorticoides ocurre independientemente del resultado del test). 3.No administrar dexametasona si existe hidrocortisona disponible (produce supresión inmediata y prolongada del eje 'hipotálamo-hipófisisadrenal y su indicación previa de usarla para no interferir con el ensayo de cortisol desaparece al no recomendarse el test). 4.Adicionar fludrocortisona 50 microgramos/dia si no hay hidrocortisona disponible y el esteroide utilizado no tiene buena actividad mineralcorticoide. Su uso cuando se administra hidrocortisona es opcional. S.Suspender glucocorticoides cuando el paciente ya no necesite vasoactivos. 6.No usar glucocorticoides para el tratamiento de la sepsis en ausencia de choque.

Destete de ventilación mecánica: se reconoce como el período de tiempo en el que se da el paso entre el soporte ventilatorio y la respiración espontánea, el cual cuando logra acortarse y es exitoso se relaciona con mejor pronóstico para el paciente.

Por razones no muy bien conocidas el fracaso en la extubación de un paciente se relaciona con mayor mortalidad. Huang y Lin (56) evaluaron la función adren al en 93 pacientes hemodinámicamente estables, durante el período de destete de ventilación mecánica mediante la toma de un cortisol basal en la mañana entre las 7 y 9 a.m.; consideraron que aquellos con un nivel de 25mcg/dl o más tenían una función adren al intacta, y aquellos con un nivel menor fueron sometidos a un test de estimulación con 250 mcg de ACTH y consideraron un delta de 9 ó más como una reserva adrenal adecuada y los demás con insuficiencia adrenal. De estos pacientes con insuficiencia adrenal, 70 fueron aleatorizados a reemplazo de corticoesteroides o a placebo. El éxito en el destete de la ventilación mecánica fue similar en los pacientes con adecuada reserva adren al y en aquéllos con insuficiencia adren al que recibieron corticoesteroides (87% y 91,4 %) en comparación a los pacientes con insuficiencia adrenal aleatorizados a placebo (68,6%, P= 0,035). Así mismo el período de destete fue más corto en los pacientes con función adren al intacta o quienes recibieron reemplazo de corticoesteroides, sin embargo, el reemplazo de corticoesteroides no se relacionó con disminución de la mortalidad en VCI, ni disminución de la estancia hospitalaria o en VCI. Este único trabajo sugiere la posibilidad de evaluar la función adrenal antes de intentar el período de destete ventilatorio, para tratar aquellos con una función adrenal alterada, puesto que este período es de mayor estrés y desafió al sistema cardiovascular y el eje HPA y puede generar inestabilidad hemodinámica. Es la explicación plausible que los autores dan a sus resultados, sin embargo este trabajo es realizado en Un solo centro y el número de pacientes es relativamente pequeño.

Control de la glicemia en el paciente crítico Introducción El paciente en estado crítico de forma independiente a tener o no un estado previo de diabetes presenta hiperglicemia conocida como hiperglicemia de estrés, la ellal se asocia en general con un peor resultado clínico e incretrlento de la mortalidad (59). En esta revisión btevemente se describirá la fisiopatología de la hipergli~emia de estrés, las consecuencias y el tratamiento de la ~isma con especial énfasis en la evidencia actual del control intensivo de la glicemia.

Fisiología El estado crítico se asocia con incremento en la producción de hormonas contrarreguladoras y la producción de interleuquinas proinflamatorias como la IL-1, IL-6 y TNF alfa (60). La liberación de estas citoquinas por otra parte, sea de forma directa o indirecta, refuerzan la respuesta hiperglicémica de las hormonas contrarreguladoras y promueven la liberación de catecolaminas que estimulan la glucogenólisis hepática. '

72/ TRASTORNOS ENDOCRINOS EN EL PACIENTE CRíTICO

El estado de estrés del paciente crítico genera un estado de resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa e hiperglicemia. La producción hepática de glucosa se encuentra aumentada a pesar de una elevación concomitante de la insulina y del valor de glicemia en plasma. Las hormonas contrarreguladoras como glucagón, cortisol, catecolaminas y hormona del crecimiento se oponen a la acción de la insulina y dan como resultado activación de la lipólisis y proteólisis, mecanismos que proveen aminoácidos y ácidos grasos libres como sustrato para la gluconeogénesis (61). La unión de la insulina a su receptor en los tejidos que dependen de ella para la utilización de glucosa, como el músculo cardíaco, el músculo esquelético y los adipositos da lugar a la activación de señales intracelulares y a la expresión sobre la membrana celular del transportador de glucosa GLUT 4 que permite el paso de la glucosa al interior de la célula para su metabolismo (60). La .elevación de hormonas contrarreguladoras afectan en general los mecanismos de señales intracelulares dependientes de la insulina a su receptor, es así como los glucocorticoides alteran la captación de la glucosa en el músculo esquelético, el mecanismo propuesto es la inhibición del GLUT-4 impidiendo que éste sea traslocado desde el interior de la célula a la membrana plasmática; la hormona de crecimiento altera la cascada de señales de la insulina y'disminuye la cantidad de receptores de la misma sobre la membrana celular y los ácidos grasos libres producto de la lipólisis incrementada también alteran por sí mismos los mecanismos de señales de insulina (61).

Efectos de la hiperglicemia Los mecanismos de daño de la hiperglicemia sobre las células y sistemas orgánicos han sido estudiados en modelos animales e in vitro. La investigación se ha centrado en el sistema inmune, en los mediadores inflamatorios, en la respuesta vascular y en la respuesta de las células cerebrales. Hiperglicemia y función inmune: la asociación con infección ha sido ampliamente reconocida. El mecanismo de daño central es la alteración sobre los polimorfonucleares neutrófilos y monocitos alterando la fagocitosis, la quimiotaxis, la capacidad bactericida. Los mecanismos involucrados son el aumento el aumento del calcio citosólico que disminuye la cantidad de ATP y a su vez altera la capacidad de fagocitosis. Aumento de la actividad de la protein kinasa e y de la aldosa reductasa y la generación de productos avanzados de la glicosilación inhibición de la producción de superóxido, glucosilación de las inmunoglobulinas y disminución de la población de linfocitos T y B In vitro se ha determinado un umbral de glicemia por encima de 200 mg/dl como aquel que causa disfunción leucocitaria. Hiperglicemia y el sistema cardiovascular: la hiperglicemia se ha relacionado con extensión del tamaño del infarto del miocardio por deterioro del mecanismo de preacondicionamiento isquémico y reducción del flujo sanguíneo en vasos

SECCION

colaterales, quizás también induciendo apoptosis del cardiomiocito o por injuria a la célula por mecanismo de isquemia reperfusión. Produce aumento de los niveles de catecolaminas, anormalidades plaquetarias y anormalidades electrofisiológicas que se traducen en aumento en la presión arterial sistólica y diastólica y en prolongación del intervalo QTc Hiperglicemia y trombosis: la hiperglicemia se vincula a un estado protrombótico por diferentes mecanismos entre los cuales se destacan el aumento de la actividad del tromboxano A2, del PAI-l y disminución de la actividad del activador del plasminógeno, lo que deteriora la fibrinólisis. Por otra parte estimula la producción de IL-6 que a su vez provoca aumento de los niveles de fibrinógeno y también la expresión de moléculas de adhesión sobre la superficie plaquetaria. Estos cambios protrombóticos, antifibrinolíticos no se observan en los estados de euglicemia. Hiperglicemia e inflamación: en humanos, niveles de glicemia por encima de 270 mg/dl producen aumento de la expresión de TNF alfa, IL-6 e IL-18 y activación del factor nuclear Kappa beta (NF-kB). Hiperglicemia y cerebro: los niveles aumentados de glicemia alteran la función neuronal por distintos mecanismos, se ha visto relacionada con extensión del infarto cerebral en el área de penumbra isquémica, al parecer relacionada con el aumento de lactato y acidosis que genera. La hiperlactatemia ha demostrado daño a neuronas, astro sitos y células endoteliales. Otro mecanismo de disfunción neuronal es la acumulación de glutamato, disrupción del DNA, alteración de la barrera he mato encefálica y más pronta repolarización en el tejido hipoperfundido del área de penumbra isquémica.

Evidencia del control intensivo de la glicemia en pacientes críticamente enfermos Efectos del tratamiento de la hiperglicemia en el paciente en estado crítico, se cree que se dan por prevención de la disfunción del sistema inmune, disminución de la respuesta inflamatoria sistémica y protección del endotelio. Un estudio prospectivoiconducido por Van Den Berghe que enroló 1.548 pacientes en una unidad de cuidados intensivos quirúrgica, aleátorizó a tratamiento intensivo de glicemia (meta de 80-110 mg/dl) con infusión de insulina cuando la glicemia era superior a 110 Y a tratamiento convencional (meta 180-200) iniciando el reemplazo de insulina cuando la glicemia excedía los 215 mg/dl, obteniendo valores promedio de glicemia de 90-100 y de 150-160 (62). La mortalidad disminuyó del 8 % en el grupo convencional al 4,6% en el grupo de control intensivo (p<0,04). El beneficio fue superior en los pacientes que permanecían en la unidad durante más de cinco días con una reducción de la mortalidad del 20,2% al 10,6%, la n;lOrtalidad intrahospitalaria fue reducida del 10,9% a 7,2% en el análisis global y de 26,3 a 16,8% en el grupo de más larga estancia hospitalaria (62).

v: PATOLOGIA MEDlCOQUIRURGICA

959

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

El tratamiento intensivo de la glicemia también disminuyó la tasa de complicaciones asociada con el estado crítico como infecciones en un 41 %, bacteremia en un 46%, polineuropatía en un 44% y la necesidad de transfusión de glóbulos rojos en un 50% (62). Sin embargo, a partir de este trabajo se generaron hipótesis y cuestionamientos puesto que la población evaluada tenía patología predominantemente quirúrgica y la razón para admisión a la unidad de cuidados intensivos en un 62% era el manejo postoperatorio de cirugía cardiovascular y el promedio de APACHE II era de 9 puntos durante las primeras 48 horas de estancia en la unidad, pese a que el promedio de glicemia era mayor de 110 en un 70% y de 200 en un 13%, que demostraba claramente un estado de resistencia a la insulina, se consideraba que el beneficio en sobrevida de los pacientes no se explicaba enteramente por la administración de insulina. Para suplir.las deficiencias de este primer trabajo que desafiaba el dogma clásico que la hiperglicemia de estrés erq. una respuesta benéfica del paciente críticamente enfermo, Van Den Berghe exploró los efectos del tratamiento intensivo de la glicemia en los pacientes con patología médica en la unidad de cuidado intensivo, en un estudio que incluyó 1.200 pacientes con un APACHE II promedio de 23 puntos conducido entre marzo de 2002 'y mayo de 2005; tales pacientes fueron aleatorizados a recibir tratamiento intensivo de la hiperglicemia, es decir iniciando en ellos un goteo de insulina cuando la glicemia era superior a 110 y titulando su infusión para mantener las cifras entre 80 y 110 o a tratamiento convencional iniciando la infusión de insulina cuando la glicemia era superior a 215 mg Idl para llevar las cifras a 180 a 200 mg/dl. No se encontró ninguna diferencia en la mortalidad en el grupo total de pacientes (40% grupo convencional y 37,3% grupo intensivo p=0,33) pero sí disminución de la morbilidad, especialmente disminución de tiempo de estancia en UCI y en el hospital, disminución de injuria renal y requerimiento de diálisis y aceleración del tiempo de destete de ventilación mecánica en los pacientes que recibieron el tratamiento intensivo (63). Cuando evaluó el subgrupo de pacientes cuya estancia en la unidad de cuidado intensivo fue superior a 3 días, encontró disminución de la morbilidad, pero también disminución de la mortalidad en el grupo de tratamiento intensivo (43% vs. 52,5%) (63). Algunos de los resultados discordantes respecto al trabajo inicial fue que en este no apareció el efecto protector sobre la aparición de infecciones, lo cual se explica porque de hecho la razón para la admisión a la unidad en este grupo de pacientes era la presencia de sepsis y también la aparición de hipoglicemia de forma más frecuente en el grupo de tratamiento intensivo, sin embargo, la severidad de la hipoglicemia fue similar en ambos grupos y ésta no se relacionó con deterioro hemodinámico o con convulsiones, los factores de riesgo adicionales para presentar hipoglicemia eran la dis-

función hepática o la falla renal que requiera hemodiálisis y permanecer más de 3 días en la UCI. La mortalidad en los pacientes que presentaron hipoglicemia era mayor en el grupo de tratamiento convencional (67,7%) que en el grupo de terapia intensiva (46,4%) (63).

Evidencia para el control intensivo de glicemia en cirugía cardíaca Furnary, et al y Zerr, et al identificaron una reducción de la mortalidad en pacientes que tenían menos de 150 mg/dl (59). Furnary previamente había tratado pacientes con metas de glicemia más altas para el período de 1991 a 1998; el objetivo era de 150-200 mg/dl, en 1999 utilizó 125-175 mg/dl y en 2001 nuevamente lo disminuyó a 100-150 mg/dl, durante la implementación del primer protocolo encontraron disminución de los niveles de glicemia en los dos primeros días que se correlacionaban con disminución de infección profunda de la herida de 2,4% a 1,5% (p<0,02) y en un análisis posterior de la cohorte encontró una correlación positiva entre el nivel de glucosa postoperatoria y mortalidad, con la más baja mortalidad en quienes tenían cifras inferiores a 150 mgl dI (59).

Evidencia para el control de glucosa sanguínea en los pacientes con desórdenes neurológicos agudos Es derivada de estudios observacionales entre los cuales destacamos: • Capes en su metanálisis identificó que un nivel de glucosa al ingreso mayor de 110 mg/dl aumentaba el riesgo de mortalidad en pacientes con accidente cerebrovascular (1). • Pulsinelli, Jorgenson y Weir identificaron incremento en la severidad y mortalidad para pacientes con accidente cerebrovascular con niveles mayores de 120, 108 Y 144 respectivamente (59). • Parsons reportó que doblar el nivel de glucosa de 90 a 180 fue asociado con un 60% de empeoramiento'del área de penumbra isquémica y extensi9n del tamaño del infarto en 56 cm cúbicos.

Referencias 1. 2. 3.

4. 5.

Leslie J De Groot. Dangerous Dogmas in Medicine: The N onthyroidal Illness Syndrome. J Clin Endocrinol Metab 1999; 84: 151-164. Wiersinga WM. Nonthyroidal illness. En: Braverman LE, Utiger RD, eds. The thyroid. Philadelphia: Lippincott 2000; 281-292. Robin P. Peeters, Serge van der Geyten, Pie ter 1. Wouters, Veerle M. Darras, Hans van Toor, EUen Kaptein, Theo J Visser, Greet Van den Berghe. Tissue Thyroid Hormone Levels in Critical Illness. J Clin Endocrinol Metab 2005; 90: 6498-6507. Nylen ES, MuUer B. Endocrine changes in critical illness. J Intensive Care Med 2004; 19: 67-82. De Groot L. Non-thyroidal illness syndrome is a manifestation of hipothalamic- pituitary dysfunction, and in viéw of current evidence,

72/ TRASTORNOS ENDOCRINOS EN EL PACIENTE CRíTICO

6.

7.

8. 9.

10.

11.

12. 13.

14.

15. 16.

17. 18.

19.

20. 21.

22.

23.

24.

25. 26. 27.

should be treated with appropriate replacement therapies. Crit Care Clin 2006; 22: 57-86. Peeters RP, Wouters PJ, van Toar H, Kaptein E, Y1sser TJ, Van den Berghe G. Serum 3,3' ,5' -triiodothyronine (rTI) and 3,5,3' -triiodothyroninelrTI are prognostic markers in critically ill patients and are associated with post-mortem tissue deiodinase activities. J Clin Endocrinol Metab 2005; 90: 4559-4565. Peeters RP, Wouters PJ, Kaptein E, van Toor H, Visser TJ, Van den Berghe G 2003 Reduced activation and increased inactivation of thyroid hormone in tissues of critically ill patients. J Clin Endocrinol Metab 2003; 88: 3202-3211. Chung TI, Hinds CH. Treatment with GH and IGF-1 in critical illness. Crit Care Clin 2006; 22: 29-40. Van Den Berghe G, Baxter RC, Weekers F, et al. The combined administration of GH-releasing peptide-2 (GHRP-2), TRH and GnRH to men with prolonged critical illness evokes superior endocrine and metabolic effects compared to treatment with GHRP-2 alone. Clin Endocrinol2002; 56: 655-669. Takala J, Ruokonen E, Webster NR. lncreased mortality with growth hormone treatment in criticalIy ill patients. N Engl J Med. 1999; 341: 785-792. Weekers F, Michalaki M, Coopmans W, Van Herck E, Veldhuis JD, Darras VM, Van den Berghe G. Endocrine and metabolic effects of growth hormone (GH) compared with GH-releasing peptide, thyrotropin-releasing hormone, and insulin infusion in a rabbit model of prolonged critical illness. Endocrinology 2004; 145: 205-213. Mesotten D, Van den Berghe G. Changes within the GH/IGFBP axis in critical illness. Crit Care clin 2006; 22: 17-28. Prakash A, Avenell A, Park CM. A systematic review of drug therapy for Graves' Hyperthyroidism. European Journal of Endocrinology 2005; 153: 489-498. Azizi F, Ataie L, Hedayad M, Mehrabi Y & Shiekholeslami F. Effect of long-term continuous methimazole treatment of thyrotoxicosis: comparison with radioiodine. European Journal of Endocrinology 2005; 152: 695-701. Tietgens ST, Leinung Me. Thyroid storm. Med Clin North Am1995; 79: 169-84. FarwelI AP. Thyroid gland disorders. In: Fink M, Abraham E, Vincent JL, Kochanek PM, eds. Textbook of critical careo Fifth edition. Elsevier lnc 2005; 1505-1517. Savage MW, Mah PM, Weetman AP, NewelI-Price J. Endocrine emergencies. Postgrad Med J 2004; 80: 506-515. Eisenhofer G, Goldstein DS, et al. Biochemical Diagnosis of Pheochromocytoma: How to distinguish true-form false positive test result. J Clin Endocrinol Metab, 2003; 88(6): 2656-2666. Sawka AM, Jaeschke R, Singh RJ, Young WF. A comparison of biochemical tests for pheochromocytoma: Measurement of fractionated plasma metanephrines compared to the combination of 24-hour urinary metanephrines and catecholarnines. J clin endocrinol metab 2003; 88: 553-558. Bravo EL. Pheochromocytoma. Cardiol Rev 2002; 10: 44-50. Pacak K, Linehan WM, Eisenhofer G, McClellan MW, Goldstein D. Recent Advances in Genetics, Diagnosis, Localization, and Treatment of Pheochromocytoma. Ann lntern Med. 2001; 134: 315-329. Kudva Y, Sawka A, Young W. The Laboratory Diagnosis of Adrenal pheochromocytoma: The Mayo Clinic Experience. J Clin Endocrinol Metab 2003; 88(10): 4533-4539. Ross JR, Saunders Y, Edmonds PM, et al. Systematic review of role of bisphosphonates on skeletal morbidity in metastatic cancer. BMJ 2003; 327: 469-73. Popovtzer MM. disorders of calcium and magnesium metabolism In: Fink M, Abraham E, Vincent JL, Kochanek PM, eds. Textbook of critical careo Fifth edition. EIsevier lnc 2005; 1113-1130. Carroll MF, Schade DS. A Practical Approach to Hyperca1cemia. Am Fam Physician. 2003; 67: 1959-66. Bushinsky DA, Monk RD. Electrolyte quintet: calcium. Lancet 1998; 352: 306-11. Potts J. Diseases of the parathyroid gland and other hyper- and hypocalcemic disorders. En: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser

28. 29. 30.

31. 32.

33.

34. 35.

36. 37.

38.

39. 40.

41. 42.

43. 44.

45. 46.

47. 48.

49.

50.

51. 52.

SL, Longo DL, Jameson JL, eds. Harrison's principIes of internal medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill2005; 2249-2268. Jacobs TP. Rare causes of hypercalcemia. J Clin Endocrinol Metab 2005; 90: 6316-6322. Carrol M, Burge M, Schade D. Severe hypoglycemia in adults. Review in Endocrine & Metabolic Disorders. 2003; 4: 149-157. Burge MR, Sobhy TA, Qualls CR, Schade DS. Effect of short- term glucose control on glycemic thresholds for epinephrine and hypoglycemic symptoms. J Clin Endocrinol Metab 2001; 86: 5471-5478. Service FJ. Classification of hypoglycemic disorders. Endocrinology and Metabolism clinics ofNorth America 1999; 28: 501-517. Cryer PE. Glucose homeostasis and hypoglicemia. In: Williams Texbook of Endocrinology. 11 TH Edition. Kronenberg H, Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR (eds). Saunders, an imprint of EIsevier, lnc. Philadelphia, 2008. p. 1503-1533. Brunkhorst FM, Engel C, Bloos F, Meier-Hellman A, Ragaller M, Weiler N, for the German Competence Network Sepsis (SepNet). lntensive insulin therapy and pentastarch resuscitation in severe sepsis. N Engl J Med 2008; 358: 125-139. Grant e. lnsulinoma. Best Practice & Research clinical gastroenterology 2005; 19(5): 783-798. Strachan MW. Dreary IJ, Ewing FM, Frier BM. Recovery of cognitive function and mood after severe hypoglycemia in adults with insulintreated diabetes. Diabetes Care 2000; 23: 305-312. Finlayson E & Clark O. Surgical treatment of insulinomas. Surg Clin N Am 2004; 84(3): 775-785. Boyle PJ, Justice K, Krentz AJ, Nagy RJ. Octreoctide' reverses hyperinsulinemia and prevents hypoglycemia induced by sulphonylurea overdoses. J Clin Endocrinol Metab. 1993; 76: 752-756. Vargas uricoechea H, Correa ME, Meza lA, Restrepo DM. Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglicémico. Revista Facultad ciencias de la salud. Universidad del cauca 2004; n° 2. Charfen MA, Fernandez-Frackelton M. Diabetic Ketoacidosis. Emerg Med Clin N Am 2005; 23: 609-628. Makarius AN, Mcfarlane SI. Diabetes insipidus: diagnosis and treatment of a complex disease. Clevelan clinic journal of medicine 2006; 73: 65-71. Sands JF, Bichet DG. Nephrogenic diabetes insipidus. Ann lntern Med 2006; 144: 186-194. Gerlach H. Adrenal lnsufficiency. En: Fink M, Abraham E, Vincent JL, Kochanek PM, eds. Textbook of critical careo Fifth edition. EIsevier lnc 2005; 1491-1503. Marik PE, Zaloga GP. Adrenal insufficiency in the critically ill: a new 100k at an old problem. Chest 2002; 122: 1784-1796. González Helene, Nardi Olivier, Annane Djillali. Relative Adrenal Failure in the UCI: An ldentifiable Problem Requiring Treatment. Critical Care Clinics 2006; 22: 105-118. Cooper Mark, Stewart Paul. Corticoesteroid,lnsufficiency in Acute Il1 Patients. New England Journal ofMedicine 2003; 348: 727-734. Annane Djillali, Sebille Veronique, et al. A 3 L¿vel Prognostic Classification in Septic Shock Based on Cortisol Levels and Cortisol Response to Corticotropin. JAMA 2000; 283: 1038-1045. Sam Susan, Corbridge, et al. Cortisollevels and mortality in severe sepsis. Clinical Endocrinology 2004; 60: 29-35. 48 Hamrahian Amir. Adrenal function in critically ill patients: How to test? When to treat? Cleveland Clinic Journal of Medicine volume 2005; 72. 49 Dickstein G, Shechner C, Nicholson WE, et al. Adrenocorticotropin stimulation test: effects of basal cortisol level, time of day, and suggested new sensitive 10w dose test. J Clin Endocrinol Metab 1991; 72: 773-778. Annane D, Sebille V, Charpentier C, et al. Effect oftreatment with'low doses of hydrocortisone and fludrocortisone on mortality in patients with septic shock. JAMA 2002; 288: 862-871. Harnrahian AH, Oseni TS, Arafah BM. Measurements of serum free cortisol in critically ill patients. N Engl J Med 2004; 350: 1629-1638. Siraux V, De Backer D, Yalavatti G., Relative adrenal insufficiency in patients with septic shock: Comparison of low-dose and conventional corticotropin test. Critical Care Medicine 2005; 33(11): 2479-2486.

SECCION V: PATOLOGIA MEDlcoaUIRURGICA

961

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

53.

54.

55.

56.

57. 58.

Minneci Peter, Deans Katherine, Banks Steven, Eichacker Meter, Natanson Charles. Meta-Analysis: The Effect of Steroids on Survival and Shock during Sepsis D~pends on theDose. Annals oflnternal Medicine 2004; 141:47-56. Annane Djillali, Bellisant Eric, Bollaert Pierre, Briegel Josef, Keh Didier, Kupfer Yizhak. Corticoesteroids for Severe Sepsis and Septic Shock: a systematic review and meta-analysis. BMJ 2004; 1-9. Oppert, Michael et al. Low-dose hydrocortisone improves shock reversal and reduces cytokine levels in early hyperdynamic septic shock Critical Care Medicine 2005; 33(11): 2457-2464. Huang Chen-Jen and Horno-Chyuan Lin. Association between Adrenal lnsufficiency and Ventilator Weaning. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2006; 13: 26-20. Dorin RI, Qualls CR, Crapo LM. Diagnosis of adrenal insufficiency. Ann lntern Med 2003; 139: 194-204. Keh Didier, Sprung Charles L. Use of corticosteroid therapy in patients with sepsis and septic shock: An evidence-based review. Critical Care Medicine 2004; 32(11Suppl): 527-533.

59. 60. 61. 62. 63. 64.

65.

Clement Stephen, et al. Management of Diabetes and Hyperglycemia in Hospitals. Diabetes Care 2004; 27(2): 553-591. McCowen Karen, et al. Stress lnduced Hyperglycemia. Critical Care Clinics 2001; 17: 107-124. Langouche Lies, Van Den Berghe Greet. Glucose Metabolism and Insulin Therapy. Critical Care Clinics 2006; 22: 119-129. Van Den Berghe Greet, et al. lntensive lnsulin Therapy in Critically III Patients. New England Journal ofMedicine 2001; 345: 1359-1367. Van Den Berghe Greet et al. lntensive lnsulin Therapy in the Medical lCU. New England Journal of Medicine 2006;' 345: 449-461. Sprung CL, Annane D, Keh D, Moreno R, Singer M, Freivogel K, et al. for the CORTICUS Study Group. Hidrocortysone therapy for patients with septic shock. N Engl J Med 2008; 358: 111-24. Dellinger P, Carlet JM, Masur H, et al, for the Surviving Sepsis Campaign Management Guidelines Comitee. Surviving Sepsis Campaign: lnternational guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36: 296-327.

SíNDROM

MBOLISM

Elías Vieda

RASO

s, MD

Introducción El síndrome de embolismo graso (SEG), generalmente de origen postraumático, es una condición clínica caracterizada por disfunción pulmonar y/o del sistema nervioso central como consecuencia de migración de microémbolos de grasa a pulmón, piel, cerebro entre otros órganos generalmente posterior a fracturas de huesos largos 0, 2). Esta entidad es pobremente entendida y no hay un claro consenso acerca de su incidencia, fisiopatología, morbimortalidad y un tratamiento óptimo. Los síntomas se desanollan clásicamente en las 48 horas siguientes al trauma.

Historia La primera descripción de la patología del SEG fue realizada por Zenker en 1862 (3) en una autopsia de un paciente que falleció por insuficiencia respiratoria aguda al ser anollado por dos vagones de un fenocanil, demostrando la presencia de émbolos grasos en el pulmón. Scriba, en 1880 en su extensa revisión sobre esta patología incluye la observación de la presencia de grasa en la orina de estos pacientes además de los hallazgos descritos anteriormente; este fenómeno constituyó la primera prueba no invasiva de esta patología clínica. La primera descripción clínica de embolismo graso fue realizada por Ernest Von Bergmann en 1873 (3) como parte de su tesis doctoral de diez años de observación de los síntomas en un paciente a quien se le sospechó embolismo graso posterior a una fractura de fémur, quien fallece 6 horas después de haber desanollado disnea, cianosis, hemoptisis y coma; y que en la autopsia reveló embolismo graso masivo. Estos síntomas eran parecidos a los observados al inyectar aceite en las venas de gatos. El diagnóstico clínico de embolismo graso fue inicialmente realizado en el Cook Country Hospital de la ciudad de Chicago en Estados Unidos por Fenger y Salisbury en 1879 (3).

Incidencia El síndrome de embolismo graso clásicamente ocune en el curso de fracturas traumáticas de fémur y pelvis (4). Se desanolla en un 2 a 4% de las personas que presentan fracturas de huesos largos dependiendo de los criterios para el diagnóstico y la selección de los pacientes con riesgo (5), y en un 10% de los pacientes con múltiples fracturas o con fracturas inestables de pelvis.

Muller (6), en su revisión, concluye que el SEG puede ser observado en cerca del 0,9 al 2,2% de los pacientes con fractura de huesos largos. Durante la manipulación intramedular por inserción de prótesis o de su remoción se observa que la incidencia es baja, siendo cerca de 0,5 a 0,8%. En contraste Ganong (4), en paciente jóvenes esquiadores, encontró que la incidencia de SEG fue del 23%, en pacientes con fractura de tibia y 75% en quienes presentaban fractura de fémur. En los 44 casos que él describió, la PaO) estuvo en 45 mmHg, y el 40% de los pacientes tenía petequ-ias. El SEG es raro después de procedimientos electivos ortopédicos. La incidencia clínica de embolismo graso posterior a la colocación de clavos intramedulares es también baja. Se ha postulado que la fijación de las fracturas de los huesos largos puede descomprimir el canal medular, minimizando la liberación de grasa hacia la circulación general (7). Recientemente se ha introducido la ecocardiografía transesofágica para la visualización de los émbolos a nivel intracardíaco durante la fijación con clavos intramedular (8). Ocasionalmente el SEG se ha observado en otras patologías no traumáticas como en: diabetes mellitus, quemados, infecciones severas, pancreatitis crónica, en bypass coronario, infarto renal, liposucción y nutrición parenteral total (9). Tabla 1. Causas de síndrome de embolismo graso. Embolismo graso traumático • Fractura de huesos largos (especialmente fému~) ., Otras fracturas ., Trauma directo en órganos grasos (Hígado) • Liposucción " Embolismo graso no traumático • • • • ., • •

Pancreatitis Diabetes mellitus Infusión de lípidos Quemaduras Bypass cardiopulmonar Linfangiografía Infusión de ciclosporina

Fisiopatología Embolismo graso no traumático

En pacientes con grandes hematomas o laceraciones secundarios a trauma directo contuso sin compromiso ortopédico en las autopsias se ha observado' acúmulos de grasa en los vasos pulmonares y en otros vasos, derivados de los grandes

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

hematomas subcutáneos que conlleva a la desintegración del tejido adiposo con la concomitante migración de grasa dentro de la circulación venosa, produciendo obstrucción de los capilares pulmonares e hipertensión pulmonar (10). El suero de estos pacientes críticamente enfermos tiene la capacidad de aglutinar quilomicrones y lipoproteínas de muy bajo peso molecular, así como liposomas de los nutrientes de las emulsiones grasas empleadas. Se ha propuesto que la proteína C reactiva (PCR) puede provocar aglutinación dependiente de calcio de estas sustancias que contienen lípidos y pueden de esta manera formar acúmulos de grasa desarrollando el SEG (11, 12). La PCR está dramáticamente elevada en trauma, sepsis y desórdenes inflamatorios y esto provee un mecanismo para la embolización grasa. Otro mecanismo menos confiable implica la liberación de ácidos grasos libres (AGL) de las reservas grasas. Es conocida la liberación de AGL en el endotelio vascular pulmonar, pero su concentración en esta circulación durante el estado crítico no es lo suficientemente alto para inducir lesión pulmonar. El entendimiento de esta fisiopatología es de alto valor en las investigaciones, en el campo profiláctico y en la aproximación terapéutica de estos pacientes, ya que los corticoides por ejemplo pueden atenuar los efectos tóxicos de la grasa embolizada pero no actúan sobre la movilización de los AGL (13, 14). '

pulmón produciendo solución de continuidad en el endotelio capilar, llevando a edema pulmonar, zonas de hemorragia y atelectasias (figura 1).

Embolismo traumático

La causa del síndrome de embolismo graso es todavía debatida. La teoría mecánica ha sido propuesta desde el tiempo inicial de su investigación por Zenkel y Von Bergmann, quienes asumieron que ésta podría venir de la médula de los huesos fracturados. Esta grasa debe cumplir dos condiciones necesarias para su embolización: a. La lesión debe comprometer la médula y los vasos locales del hueso lesionado b. Debe haber un aumento transitorio de la presión en el compartimiento intravascular. La teoría mecánica continúa siendo cuestionada desde que Lehman y Moore en 1927 calc;ularon que el contenido de grasa en la cavidad medular en el fémur de un adulto era solamente de 65 mI. Ellos concluyen que esta cantidad era suficiente para los hallazgos de un episodio de embolismo graso (3). Este concepto viró al conocerse que dentro de la aglomeración de los quilomicrones viajaban plaquetas, polimorfonucleares y fibrina entre otras células. La teoría bioquímica asume que hay aumentos de la grasa intravascular por la movilización de lípidos de los depósitos de grasa, esta pérdida de la estabilización de la emulsión del quilo micrón resulta en coalescencia y formación de glóbulos de grasa (10, 15); la fuerza direccional de estos cambios bioquímicos iniciales son asumidos por la liberación de catecolaminas secundarias al trauma. Las grasas neutras que embolizan a pulmón son convertidas en ácidos grasos por acción de la lipasa pulmonar, esta sustancia es tóxica para el

Disminución del surfactante pulmonar Aumento del espacio intersticial por agua

Aumento del

Aumento de atelectasias

Disminución de la pa02 '

Figura 1. Mecanismos fisiopatológicos del síndrome de embolismo graso pos traumático (19).

La liberación de tromboplastina que ocurre en trauma ortopédico y otros tipos de trauma induce a la agregación plaquetaria en cualquier superficie anormal y además acelera la activación de la cascada de la coagulación. La asociación entre coagulación itravascular diseminada (CID) y SEG nunca ha sido demostrada, aunque la trombocitopenia es constante y es un importante criterio diagnóstico. Aunque los cambios químicos descritos y la pequeña cantidad de grasa libre encontrada de la médula de los huesos largos favorece el curso químico del embolismo graso, Pel-

73/ SíNDROME DE EMBOLISMO GRASO

tier (16) concluyó, sobre la base de la extracción de grasa en sus estudios,· que esta cantidad era mínima (la encontrada en la diáfisis), comparada con la hallada en la metáfisis de los huesos largos, lo cual suscita que debería haber otro mecanismo .que explicara esta hipótesis. En adición a lo anterior se observó que el trauma induce depresión de la función endotelial y de la actividad fibrinolítica de por sí, con aumento en los niveles de catecolaminas, que conllevan a la movilización de lípidos, elevando los niveles de ácidos grasos en sangre, con lo cual se agrava este proceso y se podría explicar un eslabón suelto en la fisiopatología del SEG. Datos adicionales han revelado que en el embolismo graso primario derivado de fracturas óseas; la composición química de émbolo graso es similar a la grasa extraída del hueso humano fracturado, la cual contenía grasa neutra con un 65 a 80%, de ácidos grasos insaturados, siendo el ácido oleico el más importante (17). Eri conclusión, el mecanismo mecánico y el bioquímico están probablemente involucrados en la fisiopatología del SEG, en un mismo paciente, en la gran mayolia de los casos (18).

Cambios plaquetarios El trauma severo causa liberación masiva de tromboplastina y de otros activadores plaquetarios dando como resultado adhesión plaquetaria sobre una superficie anormal particularmente expuesta a colágeno y áreas recubiertas de grasa. Las plaquetas liberan aminas vasoactivas que causan disfunción vascular pulmonar y formación de trombina, dando como resultado coagulación intravascular, que explica la causa de la hipoxemia. Las plaquetas también tienen gránulos que contienen enzimas, tales como la betaglucoronidasa, ácidos fosfatídicos y catepsinas que pueden ser liberadas sobre la exposición a colágeno. Las enzimas y las aminas elaboradas durante la reacción de liberación son probablemente responsables por algunos de los cambios fisiopatológicos del síndrome de embolismo graso (figura 2).

Cambios en la coagulación Pocos minutos después de una fractura hay disminución marcada de las concentraciones de fibrinógeno, Factor V y VIII (16), produciéndose un aumento en la coagulación intravascular. Algunos de estos cambios ocurren en el sitio de la fractura, sobre múltiples vasos, sin embargo esta coagulación en el sitio de la fractura es deficiente lo que explica el gran consumo de estos factores. Aunque la CID es un componente importante del SEG, este mecanismo aún no es conocido. Sin embargo, parece existir en definitiva una correlación entre la severidad de la coagulación intravascular y los cambios en los gases sanguíneos. Lo anterior parece razonable si los coágulos intravasculares agregan un problema obstructivo en los pequeños vasos del pulmón y médula ósea, además sustancias como la serotonina liberadas en el coágulo empeoran la función pulmonar y aumentan la hipertensión intramedular.

Cambios pulmonares La gran mayolia de los embolismos grasos est~n relacionados con fracturas de huesos largos, los cambios inicialmente pulmonares son micro embolias que dan como resultado congestión vascular e hipertensión pulmonar, los vasos se tornan más rígidos y esto aumenta la poscarga del ventrículo derecho (3). Tanto los cambios mecánicos como bioquímicos explicados anteriormente disminuyen seriamente la disponibilidad de oxígeno hacia los capilares sanguíneos, además la exposición de grasa en el alveolo predispone a la inactivación del surfactante dando como resultado el colapso alveolar que aumenta la hipoxemia.

Cambios cerebrales En algunos casos la hipoxemia generada por la lesión pulmonar aguda puede explicar los cambios en la función cerebral, en otros casos, los síntomas ocurren como respuesta directa a la lesión cerebral por los ácidos gra~os (20). Histológicamente los cambios se relacionan con hemQrragia y necrosis y éstos empeoran con la hipoxemia.

Petequias

Agregación plaquetaria (ADP+ fospolípidos)

~

~----~~--D-is-m-in-U-C-iO-'n-p-a-O-2-'~

Cambios en el hueso

Figura 2. Mecanismo patogénico de la activación de las plaquetas por la tromboplastina tisular (19). SECCION

La razón de las petequias en el SEG aún no es conocida. Los daños en los capilares de la piel y la trombocitopenia pueden ser un importante factor en la génesis de este signo. En algunos pacientes quizá puede ser severa y aparecer asociado con otros laboratorios como explicación de una CID (3). No existe explicación a la distribución específica de las petequias en la región pectoral, axila y conjuntivas.

En el examen de un hueso largo' después de una fractura se observa tendencia a la coagulación intravascular y osteone-

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

965

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

crosis (21). Los hallazgos están relacionas con la sobrecarga de presión en el área subperióstica y subcortical dados por los émbolos de grasa que producen osteonecrosis y a los agregados de plaquetas en el sitio de fractura.

Factores de prevención y protección para SEG Aunque los efectos del SEG pueden ir de indetectables a moderados o severos, conduciendo principalmente a insuficiencia respiratoria aguda, síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) o a síndrome de disfunción multiorgánica, la prevención juega un papel primordial cuando los factores de riesgo conducen a un posible embolismo graso, por lo tanto maniobras preventivas deben ser instauradas tempranamente. En la tabla 2 se listan algunas de las medidas que se deben tener en cuenta (22, 23). Tabla 2. Medidas preventivas y protectoras en síndrome de embolismo graso.

Tabla 3. Formas clínicas de presentación del síndrome de embolismo graso (24).

Forma clínica

Tiempo inicio posterior a la lesión

Presentación clínica

%mortalidad

Subclínica

12-72h

Síntomas ausentes o inespecíficos (taquicardia, taquipnea, fiebre) Moderada hipoxemia (Pa0 2<80mm al aire ambiente) Moderado incremento de D(A-a)02 >20mm al aire hipocapnia Ambiente e (PaCO,<20mm Hg) Moderado descenso en el conteo de plaquetas «200.000/ mL).

O

Subaguda no fulminante (forma clásica)

12-96h

Disnea, taquipnea, fiebre, taquicardia, petequias, signos de compromiso cerebral, anemia, Hipoxemia (Pa0 2< 60 mmHg en aire ambiente) Trombocitopenia y anormalidades de la coagulación Opacificación pulmonar en los Rx de Tórax

0-5

Fulminante

Pocas horas

Cor pulmonare agudo, franco edema pulmonar. Moderada a severa hipotensión Signos de disfunción cerebral Severa hipoxemia, acidosis.

>50

Tenga presente estas acciones para ayudar a proteger a su paciente de un posible embolismo graso: • Inmovilice y estabilice las fracturas en el sitio del accidente. Ello puede ayudar a prevenir el desplazamiento de grasa hacia la circulación general. • Promueva en el paciente la tos asistida con respiraciones profundas periódicamente o suminístrele un incenti~o respiratorio con el fin de prevenir la aparición de atelectasias y mejorar la función pulmonar. • Mantenga una adecuada oxigenación y de su estado respiratorio, especialmente si hay alteración de los ruidos respiratorios o distrés respiratorio. Administre suplementación de oxígeno si hay hipoxemia. • Mantener una adecuada hidratación con líquidos endovenosos para asegurar un gasto urinario mayor de 0,5 ml/kg/hora o una presión arterial media mayor de 65 mmHg. Esto lleva a prevenir el shock, la hipoperfusión renal y la movilización de grasa. • Administrar soporte vasopresor o inotrópico en aquellos pacientes con pobre función cardiovascular. • Recordar los valores de los parámetros basales y de laboratorio con el fin de valorar los cambios en el tiempo y tomar conductas prontamente.

Curso clínico Tipo de trauma El SEG es más probable que OCUlTa en paciente con múltiples fracturas y con estado de shock hipovolémico (3). Otros factores predisponentes incluyen enfermedad pulmonar o cardíaca. El diagnóstico o exclusión del SEG dependen de la suspicacia del médico tratante. Su cuadro clínico es evidente en el 60% de los pacientes a las 24 horas y en el 85% de los pacientes a las 48 horas después de la fractura, especialmente cuando compromete huesos largos. Se han descrito tres formas de presentación: subclínica, sub aguda no fulminante y aguda fulminante. Los tres tipos son generalmente reconocidos por el tiempo de inicio de los síntomas después de la lesión y por la severidad del cuadro clínico. En la siguiente tabla se resume su sintomatología.

Manifestaciones neurológicas Las manifestaciones neurológicas son frecuentes en el SEG y pueden ocurrir en cerca del 84% de los pacientes (24). La hipoxemia arterial y la fiebre pueden aumentar las manifestaciones neurológicas incluyendo desorientación, confusión, estupor y coma. La preservación del tono muscular normal y reflejos sugieren un pronóstico favorable. Las' pupilas no reactivas y la hiporreflexia que no se resuelve después de corregir la hipoxemia son probablemente causados por la isquemia y las micro hemorragias que están asociadas con el embolismo graso en el cerebro. Una tercera parte de los pacientes tienen focaliza,ción a nivel del SNC (anisocoria, hemiplejí:;ro disfagia), la tomo grafía axial computarizada de estos pacientes puede ser normal. En la mayoría de estos pacientés la alteración en el estado de conciencia empeora el pronóstico (24).

Manifestaciones cardiovasculares En contraste con el inicio sub agudo de la falla respiratoria, el SEG puede presentarse como una falla ventricular derecha. La fase aguda es secundaria a la obstrucción crítica de la circulación pulmonar por la embolización grasa. El Cor pulmonale agudo en asociación con bradicardia puede ser el resultado en pacientes ancianos con enfermedad pulmonar

73/ SíNDROME DE EMBOLISMO GRASO

preexistente y baja reserva pulmonar (25). Si los pacientes sobreviven a esta fase inicial, entran a observarse los signos y síntomas clásicos neurológicos y respiratorios.

Manifestaciones pulmonares Los cambios pulmonares característicos incluyen taquipnea con aumento del volumen minuto (3), a la auscultación fácilmente se identifican roncus en las bases, pero estos usualmente no son llamativos, la hipoventilación sugiere atelectasias. Los cambios radiográficos después de ,24 a 48 horas del trauma son típicamente microatelectasias y congestión pulmonar difusa (26). En los gases arteriales es frecuente observar una PaCO? disminuida con una D(A-a)02 amplia y Pa0 2 disminuida, in= dicando severa disfunción del intercambio gaseoso (26).

Petequias

óseas pueden revelar algunos cambios ya explicados como son una PaC0 2, Pa0 2 disminuidos y una D(A-a)02 aumentada. Sin embargo, estos cambios pueden existir también en pacientes con fracturas pero sin signos clínicos de SEG, pudiendo representar algunas formas subclínicas de tromboembolismo. Ha sido sugerido por Moed y col que la pulsioximetría es una efectiva técnica de screening para SEG en pacientes con fracturas de huesos largos y/o de pelvis. De 43 pacientes que presentaron SEG el 35% de ellos mantuvo saturaciones de 02 menores de 94% (27). Conteo de plaquetas

Pueden estar normales en los primeros tres a cuatro días. Una trombocitopenia temprana, menor de 100.000/mm3 es sugestiva de embolismo graso, si el paciente no ha tenido transfusiones masivas o shock prolongado (15, 28).

Examen de grasa libre

Son usualmente encontradas en tórax, axilas y cuello hasta en un 50-60% de los pacientes con SEG. Las petequias subconjuntivales generalmente están asociadas con algún grado de petequias distribuidas en el cuerpo. Sin embargo, las petequias pueden pasar desapercibidas, ya que pueden estar presentes únicamente pqr un período menor a 6 horas (15).

Intervención clínica en el paciente con embolismo graso La sospecha de diagnóstico y la pronta intervención clínica y terapéutica en las primeras 24-72 horas juegan un papel importante en el desenlace de la morbimortalidad de estos pacientes, en la tabla 4 se listan las acciones más importantes a tener en cuenta (22, 23). Tabla 4. Acciones más importantes a tener en cuenta. Monitoría de los signos vitales cada 1 ó 2 horas con pulsioximetría continua estando atento a episodios de desaturación. e Monitoría hematológica principalmente del conteo plaquetario, velocidad de sedimentación globular, Rx de tórax diaria y control de su estado ácido básico en las primeras 48 horas. e Estricto control de los líquidos administrados y eliminados y del gasto urinario y determinación de grasa en orina. e Monitoría de signos y síntomas de bajo gasto cardíaco tales como hipotensión, taquicardia y/o oliguria, palidez cutánea, signos de alteración del estado de consciencia, angina, disnea o taquiarritmias. • Valoración horaria del estado neurovascular tales como estado mental, episodios de agitación, perfusión distal. e Si alta sospecha de SEG realizar fundoscopia en busca de petequias o sangrado. • Estabilización pronta de las fracturas y evitar su movilización de ellas en la cama. e

Datos de laboratorio

La lipuria OCUlTe en cerca de la mitad de todos los pacientes con lesiones óseas significativas. Lavado broncoalveolar (BAL)

El análisis semicuantitativo de la grasa en macrófagos alveolares obtenidos por lavado bronco alveolar de pacientes con SEG revela que su positividad es del 40 al 53%, por lo tanto Stanley ha concluido que este test no es significativamente sensible para SEG dado que el 5% de los lavados broncoalveolares contienen lípidos (29). Por lo tanto los especímenes patológicos obtenidos por lavado bronco alveolar (BAL) tienen un valor controversial en el embolismo pulmonar, bajo porcentaje de inclusiones lipídicas han sido reportadas en falla respiratoria no traumática. Por otro lado, la citología del lavado hroncoalveolar parece ser la herramienta prometedora (30). De hecho, pacientes con trauma agudo con SEG muestra más de 70% de células del lavado que contienen grasa en gotas más de 30% de las células del lavado contienen inclusiones de lípidos y éstas ya son muy sugestivas de SEG (13). En el no'{raumático la embolia grasa, se muestra más como un infarto de ~édula de hueso, por lo tanto el umbral parece más bajo, entre 5% y 10% (15) de positividad para el diagnóstico de SEG (30, 31). Los niveles de lípidos neutrales y especialmente de colesterol y esteres de colesterol en BAL pueden ser usados para distinguir pacientes con SEG de lesión pulmonar aguda (ALI) o SDRA. La determinación de fosfolipasa A2 y su enzima fosfolipasa A2 acetilhidroxilasa pueden estar involucradas en la des regulación hacia la baja (antiinflamatorio) en el SEG, como factor pronóstico favorable (31).

Radiografía de tórax

No son específicos para el diagnóstico del SEG, pero en algunos pueden ayudar a sospechar su diagnóstico. Los gases arteriales en las primeras 12 a 24 horas y más sensible en las 48-72 horas después del trauma con fracturas SECCION

El Rx de tórax en SEG no complicado puede ser generalmente normal en la mitad de los casos. Los cambios radiológicos aparecen 2 a 3 días después del evento embólico y consisten en sutiles cambios en la atenuación del patrón pulmonar o pa-

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

967

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

trón de edema pulmonar. La distribución de estas opacidades varía de patrones predominantemente parahiliar a más de un proceso periférico. Los ápices pulmonares son comúnmente menos involucrados. Las opacidades son causadas por atelectasias focales, hemonagia, edema alveolar o infarto pulmonar. En exámenes secuenciales radiológicos estos cambios retornan a la normalidad entre 2 días ó 2 semanas. Si los cambios radiológicos ocunen antes que los cambios pulmonares, se debe sospechar contusión pulmonar (32).

Ecocardiografía transesofágica Pell y col han usado la monitoría ecocardiográfica transesofágica en pacientes con alto riesgo quirúrgico de su función cardiovascular, detectándose que la embolia grasa puede ser observada en aproximadamente el 40% de los pacientes que requirieron procedimientos ortopédicos mayores. Con este método se ha observado el desplazamiento de grasa en la aurícula derecha, unos minutos antes de la inserción de las guías en la cavidad medular del fémur proximal (35).

en el mapeo del coeficiente de intensidad estas lesiones pueden estar relacionadas con edema vasogénico en el sitio de lesión (39, 40). Hay que tener en cuenta el diagnóstico diferencial de estos patrones con patologías como la lesión axonal difusa, áreas de edema vasogénico asociados con microinfartos, focas de gliosis o enfermedades desmielinizantes.

Criterios diagnósticos Como se ha mencionado, los signos y síntomas del embolismo graso son no específicos. Con excepción de las petequias los demás no son signos patognomónicos de este síndrome. Actualmente los criterios de Ourd (22, 23) son los más usados para el diagnóstico de SEO, y están divididos en criterios mayores y menores. Como criterios mayores se tienen: 1. Petequias a nivel axilar o subconjuntival 2. Hipoxemia (Pa0 2 <60 mmHg con Fi0 2 de 0,4) 3. Depresión del SNC desproporcionada a la hipoxemia o a la lesión cerebral y edema pulmonar.

Tomografía axial computarizada (TAC) Con el advenimiento de TAC espiral y el alud subsecuente de sus mejoras tecnológicas, los médicos de urgencias y de unidades de terapia intensiva tienen' una modalidad de imagen de primera línea en la evaluación de SEO agudo sospechoso. El descubrimiento en el TAC de tórax de émbolo asociado a fractura expuesta sin inmovilización hace el diagnóstico. La fuente más común de SEO ha sido bien documentada en la médula del hueso (36). Los hallazgos tomo gráfico s consisten en la presencia de áreas focales de consolidación en vidrio esmerilado y nódulos centrolobulares confluentes que pueden representar áreas de edema, hemonagia y atelectasia. La distribución centrolobular representa que algunos de los lóbulos observados pueden indicar el origen vasculogénico del daño inicial (36). El patrón geográfico de opacidades en vidrio esmerilado se relaciona con varios lóbulos pulmonares secundarios que pudieran verse afectados por la variación de la perfusión del lóbulo en el momento del evento embólico y puede verse más frecuentemente en las áreas dependientes pulmonares, por lo tanto la TAC de tórax de alta resolución ha contribuido al diagnóstico temprano del SEO favoreciendo la intervención temprana en el paciente (37, 38).

Resonancia magnética nuclear La embolia grasa cerebral es bastante diferente al infarto isquémico, se muestra un patrón de hiperintensidad más temprano en las imágenes T2 (T2WI) que el infarto del isquémico, estos resultados pueden ser causados por la aparición temprana de edema citotóxico y la ruptura de los capilares sanguíneos de la banera hematoencefálica por la grasa en la fase hiperaguda del embolismo graso ocasionando edema citotóxico, en el segundo patrón la hipertensidad es menos marcada en las imágenes T2 (T2WI) e imágenes isointensas

Como criterios menores se tienen: 1. Taquicardia (más de 110 latidos por minuto) 2. Hipertermia (más de 38,5°C) 3. Cambios retinianos al examen fundoscópico (grasa o petequias) 4. Cambios urinarios (anuria, oliguria o grasa libre) 5. Súbita disminución de la hemoglobina o del recuento de plaquetas 6. Elevación de la eritrosedimentación 7. Orasa libre en el esputo. El diagnóstico es confirmatorio si se encuentra al menos un criterio mayor y tres criterios menores o dos criterios mayores y dos criterios menores. Tabla 5. Criterios de Grud's para el diagnóstico del síndrome de embolismo graso (22).

, Criterios mayores

'.

• Rash petequial no palpable sobre la parte superior del cuerpo, principalmente en las axilas, que aparecen con 24-36 horas después del trauma y desaparecen rápidamente, preS~nte únicamente en el 20- 50% de los pacientes con SEG. • Síntomas respiratorios o cambios en la Rx de tórax con presencia de infiltrados bilaterales, taquipnea, disnea e hipoxia. • Cambios cerebrales sin causa aparente: Agitación, convulsiones o coma. Criterios menores • Taquicardia • Temperatura mayor de 38,5°C • Hemorragia retiniana con embolismo presente en la retina con examen oftalmoscópico • Presencia de grasa en orina o esputo • Disminución súbita de los niveles de hemoglobina o conteo plaquetario • Incremento en la eritrosedimentación.

73/ SíNDROME DE EMBOLISMO GRASO

También se han usado de una manera más fácil para el clínico los criterios de Lindeque y colaboradores (34) para diagnosticar embolismo graso. Su sensibilidad aumentó de un 13% con los criterios de Gurd a un 29% con los criterios de Lindeque (tabla 6). Tabla 6. Criterios clínicos propuestos por Lindeque, et al, para el diagnóstico de embolismo graso posterior a fractura de huesos largos (41, 42).

J ohnson y col publicaron un estudio retrospectivo del análisis de 132 pacientes con fracturas músculo-esqueléticas múltiples, asociadas al tiempo entre su estabilización y la incidencia de SDRA, obteniéndose los siguientes resultados: Todas las cirugías con estabilización mayor a 24 horas de su trauma, tienen 5 veces más probabilidad de desarrollar SDRA que aquellas estabilizadas antes de las 24 horas (46).

Reducción de la agregación plaquetaria • PaOo Menor de 60 mm Hg al aire ambiente G Pac<\ Mayor de 55 Hg o Ph menor de 7.3 • Frecuencia respiratoria mayor de 35 por minuto (con adecuada analgesia) G Signos clínicos de un incremento del trabajo respiratorio (disnea, utilización de músculos accesorios) y taquicardia.

Por otro lado no se debe dejar de mencionar la primera clasificación diagnóstica de SEG que a pesar de ser eminentemente clínica se sigue utilizando por algunas escuelas y como apoyo para estudios de investigación y que fue postulada por Schonfeld hace más de 20 años, la cual reproduzco para su utilización (43). Tabla 7. Criterios de Schonfeld, et al, para el diagnósticos de SEG.

Criterios • Petequias G Cambios en la radiografía de tórax G Hipoxemia G Fiebre • Taquicardia • Taquipnea G Confusión

Puntos 5 4 3 1 1 1 1

Albúmina

SEG fue definido como un puntaje mayor de 5.

Tratamiento Varias aproximaciones han sido propuestas para la prevención y manejo del SEG (3, 28), éstas incluyen corrección de la hipovolemia y la hipotensión, fijación temprana de la fractura, reducción de la agregación plaquetaria, administración de albúmina y nutrición temprana.

Corrección de hipovolemia e hipotensión Es bien conocido que el incremento en la incidencia de SEG es mayor en los pacientes con shock hipovolémico (3). Sin embargo, uno debe ser cuidadoso en no sobrecargar la circulación y causar edema pulmonar cardiogénico, en especial si hay trauma de tórax asociado (33).

Fijación temprana de las fracturas La cirugía temprana de las fracturas y la descompresión y evacuación del hematoma asociado pueden reducir la cantidad de grasa que entra a la circulación. La reducción abierta temprana y la fijación interna de las fracturas disminuyen significativamente el riesgo de embolismo graso (44, 45).

SECCION

Desde hace algún tiempo el alcohol etílico al 5%, la heparina y los dextranos de bajo peso molecular han sido recomendados para la prevención del SEG (3). La heparina en particular es recomendada por sus propiedades lipolíticas y anticoagulantes (5), sin embargo puede incrementar la formación de ácidos grasos libres. El uso de esteroides ha sido controvertido. El tratamiento de pacientes con embolismo graso con esteroides ha sido propuesto por varios autores entre ellos Schonfeld, quien utilizó metilprednisolona a dosis de 30 mg/kg con resultados satisfactorios (43). La utilización de AINES, tales como la aspirina a dosis de 300 mg cada 6 horas, durante las primeras 24 a 48 horas postrauma pueden causar disminución de la agregación plaquetaria, manteniendo un conteo plaquetario más alto y disminución de la D(A-a)02; otro AINE utilizado con buenos efectos es el ibuprofeno con menos efectos gastrolesivos.

La cantidad de daño pulmonar en SEG parece estar relacionada primariamente con los niveles de AGL. Éstos son limitados primariamente por la albúmina, si ésta disminuye, los niveles de AGL se incrementan. Aunque los bajos niveles de albúmina están asociados con un pobre 'pronóstico, el aportar albúmina no produce mejoría en la función pulmonar o en el pronóstico. Además la excesiva administración de albúmina puede incrementar la tendencia a falla cardíaca y SDRA.

Nutrición temprana Se ha reportado que la utilización de la"solución glucosada hipertónica disminuye la incidencia y severidad del SEG, sin embargo en otros estudios esto no fue concluyente (47).

Asistencia ventilatoria Una importante observación en paciente con SEG es la alta incidencia de hipoxemia, que no es detectada en el examen clínico (3, 48), de tal manera que la oximetría de pulso y el análisis sanguíneo ayudan en estos casos. En algunos pacientes el soporte ventilatorio temprano puede producir una significativa disminución de la mortalidad (5). La presión positiva la final de la espiración (PEEP), mediante el modo ventilatorio no invasivo como el CPAP puede reducir las altas concentraciones. de oxígeno, sin embargo incrementos en el PEEP pueden aum~ntar la presión intracra-

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

969

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

neal en pacientes con severos cambios en el SNC. En ocasiones, en severos cambios neurológicos y disfunción pulmonar se requiere de ventilación mecánica invasiva para obtener una Pa0 2 alrededor de 80 a 90 mmHg. La ventilación de alta frecuencia aunque permite la monitoría de la función cerebral por disminuir los requerimientos de sedantes y analgésicos, probablemente ofrece una pequeña ventaja sobre la ventilación convencional en términos de oxigenación (48).

• Los pacientes pueden necesitar soporte ventilatorio no invasivo inicialmente y según evolución pueden llegar a requerir ventilación mecánica invasiva convencional. • El uso de esteroides se encuentra en discusión y es controvertido aplicarlo a todo paciente.

Referencias l. 2.

Soporte neurológico Generalmente el soporte el soporte neurológico es pobre, según la condición del paciente puede requerir la monitoría con catéter de PIC y la evaluación periódica con tomografía cerebral. Es importante mantener normocápnico al paciente, la utilización de diuréticos (manitol y furosemida) así como las altas dosis de corticoides deben ser evaluadas en la cabecera del paciente. La profilaxis anticonvulsiva, elevación de la cabecera, y la protección para aspirado por TOT pueden ser instaurados (49).

3. 4. 5. 6. 7. 8.

Resultados

9.

Las tasas de mortalidad reportadas para SEG siguen siendo altas, cercanas al 30%. Estos datos son difíciles de interpretar porque algunos de los pacientes en estas series tenían asociadas lesiones de cabeza, tórax o abdomen. En los más recientes estudios que han excluido pacientes con lesiones asociadas, la tasa de mortalidad por SEG sola es probablemente menor del 10%.

10. 11. 12.

Puntos clave

15.

• El síndrome de embolismo graso es una condición clínica con repercusión pulmonar y neurológica mediada por microémbolos de grasas procedentes de la médula de los huesos fracturados que se desplaza a piel, pulmón y cerebro. Clásicamente ocurre en el curso de fracturas de fémur y pelvis, pero puede tener un origen no traumático. • Existen dos teorías para explicar el mecanismo fisiopatológico del SEG, una mecánica y otra bioquímica. • Los cambios pulmonares están relacionados con las microembolias que generan hipoxemia y congestión vascular con hipertensión pulmonar. • Los criterios de Gard dan una guía diagnóstica de esta entidad. • La valoración en esta entidad incluye recuento de plaquetas, valoración de lípidos en orina, pruebas de coagulación, Rx de tórax y ocasionalmente ecocardiograma. • El tratamiento va orientado a corregir la hipovolemia, fijar tempranamente las fracturas y al uso de antiagregante plaquetario como ASA, en ocasiones anticoagulación formal con heparina. • La administración de albúmina no ha mostrado beneficios dentro del tratamiento de los pacientes con embolismo graso.

13. 14.

16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23.

24. 25. 26. 27.

28.

Riska EB, Myllynen P. Fat embolism in patients with multiple injuries. J Trauma 1982; 22: 891. Seibel R, La Duca, et al. Blunt multiple trauma, femur traction, and the pulmonary failure septic state. Ann Surgeons 1985; 202: 283. Peter LF. Fat embolism a perspective. Clinic orthopedic 1988; 232: 263. Ganong RB. Fat embolism syndrome in isolated fractures of the tibia and femur. Clin Orthop 1993; 291: 208. Bolhofner BR, Spiegel PG. Prevention of medical complications in orthopedic Trauma. Clin Orthopedic 1987; 222: 105. Muller C, Rahn BA, et al. The incidence, pathogenesis, diagnosis, and treatment of fat embolismo Orthopedics Rev 1994; 23: 107. Manning JB, Bach AW, et al. Fat release after femur nailing in the dogo J. Trauma 1983; 23: 322. Pell AC, Christie J, Keating JF, et al. The detection of fat embolism by transesophageal echocardiography during reamed intramedullary nailing. J. Bone Joint Surg 1993; 75B: 921 (abstract). Levy D. Fat embolism Syndrome: a Review. Clin Orthop1990; 261: 281. Duis HJ. The Fat Embolism syndrome. Injury 1997; 28: 77-85. Hulman G. Pathogenesis of fat embolismo J Pathol 1995; 176: 3-9. Mudd K, Hunt A., et al. Analysis of pulmonary fat embolism in blunt force fatalities. J. ofTrauma 2000; 48 (8): 711-715. Hulman G. Pathogenesis ofnon traumatic fat embolismo Lancet 1998; 1366. Idell S, James KK, et al. Abnormalities of pathways of fibrin turnover in lung lavage of rat with oleic acid and bleomycin- induced lung injury support alveolar fibrin deposition. Am J Pathol 1989; 135: 387399. Gossling HR, Pellegrini VD. Fat embolism syndrome: a review ofthe Pathophysiology and physiological basis of treatment. Clin Orthop 1982; 164: 68. Peltier LF. Fat embolism 1: The amount of the in human long bones. Surgery 1956; 40: 657. Peltier LF, Wheeler DH, et al. fat embolism II: the chemical composition offat obtained from human long bones. Surgery 1956; 40: 662. Hulman G. The pathogenesis of fat embolismo J Pathol 1995; 176: 3-9. Shier MR, Wilson RF.: fat embolism syndrome: Traum~tic coagulopathy with respiratory distress. Surg Ann 1980; 12: 139-14-f\ Scopa M, Magatti M, Rossitto P. Neurologic symptoms in fat embolism syndrome case report. J Trauma Úl94; 36: 906. Jones JP Jr. Fat embolism, intravascular coagulation, and osteonecrosiso Clin Orthop 1993; 292: 294. Gore Teresa, Lacey Susano Bone up on Fat embolism syndrome. Nursing 2005; (35)8: 32hnl-32hn4. Georgopoulus D, Bourus D. The fat embolism syndrome: Clinical examination is still the preferable diagnostic method. Chest Journal 2003; 123 (4): 982-983. Jacobson DM, terrence CF, Reinmuth ~M. The neurologic manifestations offat embolismo Neurology 1986; 36: 847. Scuitt S. Fat embolism in patient with fractured hips. Brit Med Journal 1972; 2: 257. Wilson RF, McCarthy B, et al. Respiratory and coagulation changes after uncomplicated fractures. Arch Surg 1973; 106: 395. Moed BR, Boyd DW, Andring RE. Clinically unapparent hypoxemia after skeletal injury: The use of the pulse oximeter as a screening method. Clin Orthop 1993; 293: 269. ' Wilson RF, McCarthy B, et al. Respiratory and coagulation changes after uncomplicated fractures. Arch Surg 1973; 106: 395.

73/ SíNDROME DE EMBOLISMO GRASO

29. 30. 31.

32. 33. 34.

35.

36. 37.

38. 39.

Stanley JD, Hanson RR, et al. Specificity of bronchoalveolar lavage for the diagnosis offat embolism syndrome. Am Surg 1994; 60: 537. Kakos G. Kitsiuli E. Bronchoalveolar lavage alteration in pulmonary embolismo Am J. Respir Crit Care Med 1998; 155: 945-950 Karagiorga G. Nakos G. Biochemical parameters of bronchoalveolar lavage fluid in fat embolismo Intensive Care Med 2006; (32): 116123. Batra P. Thefat embolism Syndrome. J Thorac Imag 1987; 2: 12-17. McDermott ID, et al. The rol of rehydration in the prevention of fat embolism syndrome. Injury 2002; 33(9): 757-759. Murray JF. Nadel JA. Pulmonary Embolism In: Textbook of respiratory Medicine 2nd ed. Philadelphia: WA Saunders Company 1994; 1652-1678. Pell AC, Hughes D, et al. Fulminating fat embolism syndrome caused by paradoxical embolism through a patient foramen ovale. N Engl J Med 1993; 329: 926. Arakawa H, Kurihara Y, et al. Pulmonary fat embolism syndrome: CT finding in six. J Comput assit Tomogr 2000; 24: 24-9. Harris AC, Torreggiani WC, et al. CT and sonography of traumatic fat embolism in the common femoral vein AJR Am J. Roentgenol 2000; 175: 1741-1742. Malagari K., Economopulos N. et al. High resolution CT Finding in mild pulmonary fat embolismo Chest 2003; 123: 1196-1201. Kim HJ, Lee CH, Lee SH, et al. early development of vasogenic edema in experimental cerebral fat embolism in cat. Invest Radiol 2001; 36: 460-469.

SECCION

40.

41.

Kim HJ, Lee Ch, Lee SH, et al. Magnetic resonance Imaging and histologic finding of experimental cerebral fat embolismo Invest Radiol 2003; 38: 625-634. Patel K, Capan LM, et al. Musculoskeletal injuries. In Capan LM, Miller SH. Trauma: Anesthesia and Intensive careo Philadelfia, Lippincott 1991; 539. Maher A, et al. (eds) Orthopedic nursing 3 rd edition. Philadelphia, PA., W.B. Saunders Co 2002. Schonfeld SA, Plosongsang Y, et al. Fat embolism prophylaxis with corticosteroids. Ann Int Med 1983; 99: 438. Allardyce DB, Meek RN, et al. Fat embolism: a prospective study of 43 patients with fractured femoral shafts. J Trauma 1974; 14: 955. Murray JF. Nadel JA. Pulmonary Embolism In: Textbook of respiratory Medicine 2nd ed. Philadelphia: WA Saunders Company 1994; 1652-1678. Jhonson KD, Cadamg A, et al. Incidence of ARDS in patient with multiple musculoskeletal injuries: effect of early operative stabilization offractures. J Trauma 1985; 25: 375. Peltier LF. Fat embolism III: the toxic properties of neutral fats and fatty acids. Surgery 1956; 40: 665. Lee A, Simsopson D. High frequency jet ventilation in fat embolism syndrome. Anesthesia 1986; 41: 124. Patel K, Capan LM, et al. Musculoskeletal injuries. In Capan LM, Miller SH. Trauma: Anesthesia and Intensive careo Philadelfia, Lippincortt 1991; 539. I

42. 43. 44. 45.

46.

47. 48. 49.

v: PATO LOGIA MEDICOQUIRURGICA

971

CUI

CRíTICO DI S

e

LI

N

Carlos Barba, MO, FRCSC, FACS; Manuel Lorenzo, MO, FACS

Introducción La obesidad se ha convertido en un serio problema de salud pública a nivel mundial. La Organización Mundial de la Salud ha especificado que más de mil millones de personas sufren de sobrepeso y cerca de 300 millones son consideradas obesas. Actualmente, el problema de la obesidad se puede encontrar afectando desde el 5% de la población en China, Japón y algunos países del continente africano hasta el 75% de la población en Samoa (1). Aun así, ciudades en países como China con un porcentaje bajo de obesidad en su población, exhibe centros urbanos donde el 20% de la población se considera estar en sobrepeso (1). El cálculo de obesidad está basado actualmente en el índice de masa corporal (IMC) definido como el peso d~ la persona en kilogramos dividido por el cuadrado de la altura en metros (kg/m2). Un IMC sobre 25 kg/m 2 es considerado sobrepeso, sobre 30 kg/m 2 obeso y sobre 40 kg/m 2 mórbidamente obeso. Esta definición de obesidad crea un marcador común científico que sirve como un instrumento de evaluación y comparación entre las diferentes sociedades en el mundo. En los Estados Unidos, más de la mitad de la población (64,5%) se considera con sobrepeso, un poco más del 30,5% de la población obesos y alred~dor del 5% mórbidamente obesos (2). En continentes como Africa y Asia el promedio de los niveles de IMC fluctúan entre 22-23 kg/m 2 mientras niveles entre 25-27 kg/m2 prevalecen en Norte América, Europa, algunos países latinoamericanos, el norte de África y las Islas del Pacífico (1). La obesidad es la causa más común de muertes prevenibles en los Estados Unidos con más de 100.000 muertes por año, a un costo de 70 billones de dólares o el equivalente al 10% del gasto nacional en salud (3). La obesidad y el sobrepeso están directamente relacionados con el desarrollo de enfermedades crónicas como la diabetes tipo 2, enfermedades cardiovasculares, hipeItensión arterial, cáncer y accidentes cerebro-vasculares. Las consecuencias de este problema eventualmente son muertes prematuras y enfermedades crónicas que deterioran de forma significativa la calidad de vida de estos pacientes. El crecimiento poblacional de estos pacientes se ha relacionado con un aumento en el número de hospitalizaciones, operaciones quirúrgicas y requerimientos de cuidado intensivo. Esto ha creado un reto para los servicios hospitalarios ya que el manejo de estos pacientes crea un sinnúmero de dificultades físicas, médicas y fisiológicas poco comunes. En general, el porcentaje de pacientes obesos utilizando la unidad

de cuidado intensivo (UCI) fluctúan entre 9% al 26% (4, 5). El aumento acelerado en el número de procedimientos quirúraicos bariátricos como el "bypass con Y en Roux", abierto o l:paroscópico y/o las bandas gástricas laparoscópicas han propiciado el manejo de estos pacientes y sus complicaciones médicas en la UCI. Nguyen y su grupo reportaron que 21,1% de los pacientes que tuvieron una cirugía bariátrica abierta utilizaron la UCI comparado a un 7,6% de los pacientes que tuvieron una cirugía bariátrica laparoscópica (6). Curiosamente, varios estudios demuestran diferentes resultados en cuanto al efecto de la obesidad en la mortalidad de los pacientes que visitan la UCI. Por ejemplo, El-Solh y su grupo expusieron cómo la obesidad prolongaba la estadía de estos pacientes en la UCI y la mortalidad aumentaba de 17% a 30% cuando se comparaban a los pacientes no obesos (7). Bercault y su grupo encontraron que la obesidad era un factor de riesgo independiente de mortalidad en la UCI, con una razón de 2,1 (4). Aun así, otros estudios no han encontrado una diferencia sianificativa entre la mortalidad en la UCI entre b . pacientes obesos y no obesos (8, 9). Se requieren estudIOs prospectivos necesarios para establecer con certeza el ~rado de mortalidad establecido por diagnóstico en los pacIentes mórbidamente obesos en la UCI. Intensivistas, farmacéuticos y personal de enfermería, terapia respiratoria y física se enfrentan cada día a nuevos ret~s en el manejo de los pacientes mórbidamente obesos. A continuación se discute la patofisiología de la obesidad, su efecto en el cuidado crítico de estos paciente,s y el manejo de las complicaciones luego de una cirugía barilítrica.

Patofisiología de la obesidad /

Sistema cardiovascular Los riesgos cardiovasculares en los pacientes obesos comienzan a aumentar considerablemente si el IMC es mayor de 30 kg/m 2 (10). La obesidad es un factor de riesgo para el desarrollo de arteriosclerosis coronaria. Estos pacientes se caracterizan por presentar un alto nivel de triglicéridos, un estado de resistencia a la insulina, problemas de coagulación y aumento en el trabajo del ventrÍCulo izquierdo. Alrededor del 70% de estos pacientes sufre de hipertensión arterial (11). Los pacientes obesos se caracteri~an por tener..un vo~umen vascular aumentado debido a la cantidad de tejIdo adIposo. Al aumentar el peso, el volumen intravascular se incremen-

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

ta y a su vez el flujo cardíaco creando mayor trabajo para el miocardio. Esto aumenta la dernanda de oxígeno a nivel coronario a la vez que recrece la dilatación diastólica. La cronicidad de este estado en conjunto al aumento en volumen postbomba y la hipertensión arterial resulta en hipertrofia del ventrículo izquierdo y eventualmente posible fallo cardíaco. El uso de bloqueadores beta, aunque beneficiosos para la protección del miocardio perioperatoriamente, deben usarse cuidadosamente ya que podrían empeorar la comprometida contractilidad ventricular de los pacientes mórbidamente obesos (12). La evaluación cardíaca de estos pacientes en la unidad de cuidado intensivo a través de un estudio de ecocardiografía transtoráxica o transesofágica contiguo al conocimiento continuo del estado de volumen del paciente a través de un acceso central, un catéter en la arteria pulmonar o un doppler de flujo esofágico es esencial para proporcionar un manejo más preciso. El manejopostoperatorio de estos pacientes debe tener en cuenta estos problemas fisiológicos ya que la pérdida de fluido intraoperatorio a un tercer espacio es considerable requiriendo una mayor cantidad de cristaloides a la usual. Además, el cirujano debe considerar que al momento de abrir el abdomen va a haber reducción de la presión intraabdominal y aumento en el flujo cardíaco. El requisito de volumen sanguíneo va a ser mayor debido a la constante alta presión intraabdominal a la cual el paciente obeso está sometido al compararlo con un paciente que presenta un IMe entre 18 a 20 kg/m 2• Otro factor importante a considerar preoperatoriamente es el efecto de la insuflación en un paciente que se somete a una operación bariátrica laparoscópica. Nguyen y su grupo demostraron que al insuflar inicialmente el abdomen había un aumento en el flujo cardíaco y la resistencia sistémica que duraban por lo menos 2,5 y 1,5 horas respectivamente antes de regresar a valores normales (13). Es esencial preparar al paciente con un volumen sanguíneo adecuado preoperatOliamente como preámbulo a estos cambios hemodinámicos específicos para esta población de pacientes. ¡

Sistema respiratorio

Los pacientes mórbidamente obesos presentan una disminución en la complacencia pulmonar. Varios autores atribuyen este problema a la disminución en la complacencia de la pared torácica debido a la acumulación de tejido adiposo, mientras otros la atribuyen a la disminución de la capacidad pulmonar residual como parte de la disminución de todos los volúmenes pulmonares (14). La función pulmonar más afectada en los pacientes obesos es el volumen espiratorio de reserva debido al desplazamiento del diafragma por el aumento en la presión intraabdominal (14). Además, hay una disminución del volumen espiratorio forzado en un segundo y de la capacidad vital forzada manteniendo una razón normal o levemente elevada entre las dos variables (14). El paciente obeso sufre de episodios frecuentes de desaturación como resultado del colapso de vías áreas periféricas pequeñas. Esta condición, síndrome de apnea obstructiva al

dormir, se puede encontrar hasta en el 75% de los pacientes mórbidamente obesos. Los episodios de apnea ocurren durante los períodos más profundos del dormir (movimiento rápido ocular) (15). Este colapso genera áreas de dispareamiento entre la perfusión y la oxigenación pulmonar. El período perioperatorio podría empeorar esta condición ya que los pacientes están acostados fomentando estas áreas de dispareamiento produciendo una hipoxemia que podría fluctuar entre leve a severa. La disminución de los volúmenes pulmonares en especial la capacidad residual funcional coloca a estos pacientes a un mayor riesgo de sufrir de atelectasia pulmonar debido a la disminuida capacidad de cerramiento de las vías aéreas (14). Es bien importante para el intensivista tomar en consideración que estos pacientes son más susceptibles en presentar condiciones como hipertensión pulmonar, arritmias cardíacas durante el sueño y angina nocturna como resultado de sus condiciones pulmonares (16). Esencialmente, los problemas respiratorios se pueden disminuir con un control adecuado del dolor, movilización corporal temprana, disminución de la sedación, y movilización agresiva de las secreciones pulmonares. Un estudio encontró que los pacientes obesos presentaban un peor desenlace que los pacientes no obesos cuando éstos desarrollan complicaciones pulmonares (16). Los pacientes obesos pasaron más tiempo en el ventilador, presentaron más problemas en referencia al destete del ventilador y requirieron suplementación de oxígeno por un período más prolongado al compararlos con los pacientes no obesos (7). Por lo general, el paciente obeso no requiere de soporte mecánico ventilatorio luego de una cirugía bariátrica. La gran mayoría son intubados en el salón de operaciones o inmediatamente llegan al salón de recuperación. Livingston y su grupo demostraron que solamente el 0,6% de los pacientes sufrieron de fallo respiratorio y por consiguiente requirieron ventilación mecánica por un tiempo' prolongado (17). La mayoría de los pacientes obesos que requieren ventilación mecánica postoperatoriamente se debe a problemas cardiopulmonares existentes, previo al procedimiento quirúrgico (18, 19). Una alternativa a considerar, es el uso de ventilación no invasiva con presión positiva. Esúí>modalidad ha sido exitosa en un selecto grupo de pacientes obesos ya que los ayuda a prevenir atelectasia de vías aéreas pequeñas, disminuye los episodios de/apnea que desarrollan durante el sueño y disminuye el trabajo respiratorio (20). Estos cambios fisiológicos podrían prevenir una intubación endotraqueal y ventilación mecánica que por consiguiente podría resultar en complicaciones cardiopulmonares. Estudios han demostrado que el uso de esta modalidad luego de una cirugía bariátrica no aumenta el riesgo de disrupción de la anastomosis. El porcentaje de disrupción de las anastomosis (1,3%) fue similar entre el grupo de pacientes que utilizaron la presión positiva no invasiva y el grupo que no la utilizó (17). Hay varias técnicas para establecer una protección pulmonar para los pacientes obesos que requÍeren de ventilación mecánica. Una presión positiva al final de espiración de 8

74/ CUIDADO CRíTICO DEL PACIENTE BARIÁTRICO: DILEMAS y COMPLICACIONES

a 12 cm de H20 previene las atelectasias y recluta un mayor número de alvéolos para mejorar el intercambio de gases a nivel de la membrana celular. Esta medida. mantiene una oxigenación adecuada y evita la hipercapnia debido a la hipoventilación, mejora la elasticidad pulmonar y aumenta el volumen pulmonar (20). La utilización de un volumen tidal bajo de 6-8 ml/kg. basado en el peso corporal ideal (PCI), disminuye el daño de sobredistensión alveolar aun con la presentación de una presión de meseta cercana a los 30 cm de H20. Se pueden tolerar presiones de meseta hasta de 35 a 40 cm de H2 para contralTestar la elevada presión intraabdominal basal y la pobre complacencia de la pared torácica que caracteriza a los pacientes obesos (21). Otra técnica es el uso de la posición de Trendelenburg invertido a 45 grados ayudando al paciente obeso a mantener un ritmo respiratorio disminuido, aumentando el volumen tidal y mejorando la oxigenación alveolar (22).

°

Problemas metabólicos

Uno de los mayores problemas metabólicos que se pueden encontrar en los pacientes obesos es el síndrome de insuficiencia adrenal relativa. Algunos de estos pacientes se caracterizan por un constante estado de producción limitada de hormonas adren ale s deb~do a un ritmo metabólico alterado y a la resistencia tisular a dichas hormonas (23). En estados de tensión quirúrgica, los mediadores inflamatorios causan realimentación positiva y negativa directamente en las glándulas adrenales, pituitaria y el hipotálamo (24). Siempre es recomendable medir los niveles de rendimiento de las hormonas producidas por las adrenales en pacientes obesos críticamente enfermos que presentan hipotensión, dependencia de medicamentos vasoconstrictores, dependencia del ventilador mecánico y/o un extremo requerimiento de fluidos cristaloides. Un nivel basal de cortisol < 15 ug/dl o un cambio s 7 ug/ dI entre el nivel basal y el nivel luego del reto hormonal son diagnósticos del síndrome de insuficiencia adrenal relativa (25). El reemplazo hormonal en pacientes con una deficiencia auténtica definitivamente presenta mejores resultados de sobrevivencia dentro de la UCI (26). El hipotiroidismo se puede encontrar entre los pacientes obesos críticamente enfermos y puede ser difícil de diagnosticar especialmente en los pacientes obesos y geriátricos. Los síntomas y signos típicos de esta deficiencia usualmente están ausentes. Un estudio de Bahemuka y Hodkinson reportó que solamente un 10% de los pacientes con prueba de laboratorio positiva de hipotiroidismo mostraron un diagnóstico clínico de esta condición (27). Lloyd y Goldberg encontraron que 28% de los pacientes hipotiroideos no tenían evidencia clínica de hipotiroidismo (28). Un factor limitante a considerar es que estos estudios están basados solamente en poblaciones geriátricas. Datta y su grupo encontraron hipotiroidismo como la causa de dependencia respiratoria en 3% de los pacientes en soporte ventilatorio prolongado (29). Es importante mantener un nivel alto de sospecha de esta condición cuando estos pacientes presentan problemas sistémicos SECCION

de hipotensión, sepsis, dificultad en destetar del soporte ven::' tilatorio y lento progreso de recuperación. El mejor estudio para el diagnóstico de hipotiroidismo es un ensayo de tercera generación de la hormona estimulante de la tiroide (THS) con una sensitividad de < 0,01 ~U/ml. Estos ensayos de THS pueden dar el diagnóstico hasta de una disfunción leve de la tiroides. Los niveles sistémicos de THS aumentan cuando hay un fallo de la tiroide (>4,0~U/ml) y disminuyen cuando hay una función exagerada de la tiroide « 0,1 ~U/ml). Estudios como la medida de T4 y T3 libres pueden ser útiles para confirmar el diagnóstico (30). El reemplazo de la hormona en pacientes con niveles bajos o justo en el límite normal bajo de THS podría ser beneficioso en el resultado de algunos pacientes obesos cliticamente enfermos. La obesidad es un factor de riesgo para el desalTollo de la enfermedad de hígado graso no alcohólica (HGNA). Se ha reportado que entre el 55% al 65% de los pacientes obesos sufren de HGNA (31). Esta condición esta comúnmente asociada al síndrome metabólico. Este síndrome está caracterizado por niveles altos de triglicéridos y niveles bajos del colesterol HDL, intolerancia a la glucosa, un estado de hipercoagulabilidad, hipertensión arterial, un estado sistémico proinflamatorio y obesidad. Un estudio encontró que 78,5% de los pacientes obesos presentaban este síndrome (32). Estos pacientes están predispuestos a desarrollar enfermedad coronaria, diabetes tipo 2 y accidentes cerebrovasculares. Dentro de la condición de HGNA existe la condición de esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) la cual puede preceder a la cilTosis hepática. Se ha reportado que entre 26% y 30% de los pacientes obesos presentan esta condición con 9% de ellos presentando una fibrosis avanzada (33). La mayoría de estos pacientes puede presentar valores de laboratorio de enzimas hepáticas normales o levemente elevados. Un estudio encontró que un índice elevado de resistencia a la insulina, hipertensión arterial y elevación de la aminotransferasa de alanina eran factores independientes de pronóstico de EHNA (34). Es crucial para el intensivista reconocer los pacientes obesos críticamente enfermos sufriendo de EHNA para modificar las opciones terapéuticas y minimizar el riesgo de desarrollar fallo hepático. Comúnmente los pacietÍtes obesos cliticamente enfermos y en especial pacientes de cirugía bariátrica presentan orina rosada 4 a 24 hbras luego de la intervención quirúrgica. Deitel y su grupo encontraron que el 32% de los pacientes obesos tenía una sedimentación rosada dentro de la superficie interna de la sonda urinaria (35). Curiosamente, ellos encontTaron que todos los pacientes obesos presentaban el mismo hallazgo cuando la orina se centrifugaba. Al estudiar este sedimento microscópicamente demostraron ser cristales de ácido úrico dihidratado. Los pacientes obesos, por lo general, tienen valores normales elevados de ácido úrico mientras que postoperatoriamente los niveles en mina y el balance de eliminación urinaria del ácido úrico se presentan mucho más elevados. Estos pacientes además demostraron un aumento significativo en la osmolalidad de la orina y un pH urinario

v: PATOLOGIA MEDlCOQUIRURGICA

975

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

mucho más bajo al compararse con pacientes no obesos. El color rosado de la orina se atribuyó a la precipitación de los cristales de ácido úrico estimulado por una disminución en el pH y un aumento en la concentración de la orina (35). Los pacientes obesos presentan un estado de hiperglicemia debido al desarrollo de un estado de resistencia por las membranas celulares a la insulina estableciendo una hiperinsulinemia sistémica. Los pacientes obesos críticamente enfermos muestran una capacidad disminuida para oxidar tejido adiposo produciendo una disminución marcada en la movilización de grasas debido a una concentración elevada de insulina basal, creando un constante estado de degradación de proteínas para mantener una producción sostenida de carbohidratos para uso sistémico (14). Un control apremiante de los niveles de glucosa sistémica entre 70 a 120 mg es imperativo ya que definitivamente disminuye el porcentaje de infecciones y complicaciones posquüúrgicas (36). Mientras tanto, estos pacientes deben ser nutridos para prevenir proteólisis y un estado de inanición. Se ha demostrado que los pacientes obesos presentan mejores resultados cuando son nutridos con dietas hipocalóricas (37). Algunos estudios han recomendado reemplazar el equivalente al 60% de la nutrición total requerida por el paciente (14). Dickerson encontró en un grupo de pacientes obesos en la unidad de cuidado intensivo a los cuales se le proporcional"on dietas con 20 kcal/kg día de nutrición que requerían de menos días de uso de antibióticos, menos días dependiendo del ventilador mecánico y estadías mas cortas en la unidad (38). Otros estudios han demostrado que el mantenimiento de una infusión hipocalórica en pacientes obesos ayuda a contrarrestar las deficiencias inmunológicas relacionadas con la obesidad y su estado proinfiamatorio sistémico (14). Estos pacientes se caracterizan por niveles aumentados de proteínas proinfiamatorias como el factor de necrosis tumoral, interleukina-6, proteína reactiva-C y disminución en la función de células antiinfiamatorias como los neutrófilos (37,39). Eventos tromboembólicos El paciente obeso se encuentra en un mayor riesgo de desarrollar complicaciones tromboembólicas. Estos pacientes presentan un estado crónico de hipercoagulabilidad caracterizado por un aumento en los niveles de fibrinógeno y el inhibidor-l del activador de plasminógeno, aumento en la viscosidad de la sangre y disminución en la concentración de antitrombina-III (40). En reportes de autopsias se ha demostrado que el 75% de los pacientes que mueren por una embolia pulmonar masiva son obesos (37,41). Pondos y su grupo encontraron que en los pacientes que tuvieron una cirugía bariátrica, la embolia pulmonar era la causa de muerte en 50% de ellos (37, 42). La mayoría de los pacientes que se exponen a una cirugía bariátrica tienen un probabilidad de 0% a 1,2% de sufrir una embolia pulmonar y de 0% a 2,4% de desarrollar tromboembolismo venoso (37). Un factor a tomar en consideración es que los pacientes de estos estudios no estaban críticamente enfermos y no había una estandarización

de las medidas profilácticas usadas para prevenir estos eventos. Esta probabilidad podría aumentar considerablemente en pacientes súper obesos (IMC >50 kg/m 2 ) que sufren de estancamiento venoso periférico y/o tienen un historial de eventos tromboembólicos y/o embolias pulmonares (43,44). Rutinariamente, los cirujanos bariátricos (> 95%) utilizan profilaxis para evitar eventos tromboembólicos (45). El uso de medias de compresión neumática intermitente, ambulación temprana y heparina (5,000 u cada 8 horas) y/o enoxaparina subcutánea (40 mg cada 12 horas) son parte del armamentario en la prevención de esta condición. El uso de filtros en la vena cava se acepta como método de prevención en pacientes con alto riesgo de desarrollar tromboembolismos. Los pacientes súper obesos, con problemas severos de insuficiencia venosa y/o con un historial pasado de eventos tromboembólicos son algunas de las indicaciones para el uso profiláctico de los filtros para la vena cava (37). El desanollo de filtros removibles ha liberalizado el uso de estos filtros en pacientes de alto riesgo aún con la falta de documentación científica de estudios prospectivos recomendando dicho uso. Por lo general, la prevención más importante es el inicio apropiado de profilaxis comenzando dos horas antes del procedimiento quirúrgico y la estricta continuación de la combinación profiláctica escogida por el cirujano durante la estadía hospitalaria del paciente obeso (37). Consideraciones antropomórficas Uno de los mayores problemas técnicos en el manejo del paciente obeso es la adquisición de accesos venosos adecuados. Debido al aumento en tamaño del paciente, el establecimiento de accesos venosos periféricos es sumamente difícil para el personal médico y de enfermería. Aun la colocación de accesos venosos centrales puede estan obstaculizada por la pérdida de límites anatómicos, creación de ángulos agudos y la utilización de equipo muy corto que dificultan la adquisición de venas centrales (14). Usualmente, los cirujanos acuden a los accesos femorales como última alternativa. Esta área es más susceptible a desanollar infecciones, origina un riesgo a desanollar trombos venosos y es de pobre accesQ debido a la deposición anatómica de grasa enesta área. El uso de la sono grafía portátil ha ayudado a identificar con mayor certeza las venas centrales princip~lmente la vena yugular interna, incrementando el uso de esta vía como el mejor acceso central en pacientes obesos (46). El transporte del paciente mórbidamente obeso críticamente enfermo ha creado problemas logísticos y de personal dentro del sistema hospitalario. El personal de enfermería y de transporte está en riesgo de sufrir posibles daños corporales al mover a estos pacientes. Este problema se agudiza al trasladar los pacientes para estudios radiológicos. Gran parte de estos pacientes no se pueden situar de la manera más apropiada para tomar radiografías especiales y, más importante aún, son demasiado grandes para el uSQ de la máquina de tomo grafía computarizada. Además, otras modalidades como sonogramas abdominales y toráxicos, drenajes percutáneos,

74/ CUIDADO CRíTICO DEL PACIENTE BARIÁTRICO: DILEMAS y COMPLICACIONES

estudios de contraste y nucleares son muy complicados e ineficaces en estos pacientes. Esto crea un problema para un diagnóstico y tratamiento adecuado de problemas médicos en este grupo de pacientes. En la unidad de cuidado intensivo, requieren de un equipo especializado, el cual no está disponible en todos los hospitales. La movilización corporal es imprescindible para evitar el desarrollo de úlceras de presión y progreso de infecciones. El mantenimiento de una higiene corporal adecuada, rehabilitación temprana y el manejo de heridas abiertas complejas se convierten en un reto para el cllujano al tratar pacientes obesos. La experiencia no sólo del médico sino del personal de sopOlte es crucial para evitar complicaciones en estos pacientes. Farmacología

Sería imposible generalizar el uso apropiado de dosificación de medicamentos en los pacientes obesos. La variabilidad en el metabolismo y farmacocinética de cada medicamento y su diverso grado de lipofilicidad crea una incertidumbre clínica en el manejo agudo de estos pacientes. Es necesario tomar en consideración otros factores farmacológicos como el grado de unión a las proteínas del plasma, alteraciones en la razón del balance de eliminación urinaria y el nivel de toxicidad del medicamé1nto. Un factor impOltante que aplica específicamente al paciente obeso es el nivel de fijación de medicamentos al tejido adiposo. Por lo general, el volumen de distribución de medicamentos con alta afinidad a los lípidos aumenta en los pacientes obesos (14). La acumulación de estos medicamentos no sólo aumenta la dosis necesaria para producir efecto, sino además prolonga la media vida del medicamento. Se recomienda el uso del peso corporal actual (PCA) en el cálculo de una dosis sencilla de este tipo de medicamentos debido al volumen de distribución en pacientes obesos (47,48). Esto no aplica en el uso continuo intravenoso de benzodiacepinas (lipofílicas) ya que el comportamiento y grado de eliminación corporal no es tan marcado como en el de los pacientes que no son considerados obesos por lo cual se debe utilizar el peso corporal ideal (PCI). Bently y su grupo encontraron que el medicamento Fentanyl (lipofílico) tiene un comportamiento metabólico similar entre los pacientes obesos y no obesos por lo que sugieren el uso del PCI como base para el cálculo de la dosis adecuada (49). Otros estudios encontraron que esta dosis era insuficiente para el control del dolor en los pacientes obesos y desarrollaron fórmulas complejas para calcular la dosis más efectiva (50). En el caso del Propofol (lipofílico) la mejor manera de calcular la dosis es usando el PCA ya que es de muy corta duración y la razón de eliminación se ha encontrado similar en pacientes no obesos (51). Para medicamentos hidrofi1icos, el uso del PCI es más adecuado ya que éstos tienen una penetración muy pobre en el tejido adiposo (52). La dosis correcta en el uso de antibióticos es otra área de controversia en cuanto a la dosis adecuada dependiendo del peso del paciente. La vancomicina y los aminoglicósidos son los antibióticos más extensamente estudiados en la población SECCION

de pacientes obesos. Algunos antibióticos como los aminoglicósidos y las quinolonas muestran una variabilidad en dosificación tan alterada que la manera más eficaz de mantener niveles adecuados terapéuticos en estos pacientes es un monitoreo de las concentraciones sistémicas de estos medicamentos (53). Al igual que estos antibióticos, las dosis correctas de vancomicina deben ser seguidas por niveles sistémicos de la concentración del medicamento ya que el volumen de distribución y su metabolismo correlacionan mucho mejor con el PCA en pacientes obesos (54). Además, los intervalos de dosificación deberían ser más cortos ya que la vancomicina tiene una vida media más corta en estos pacientes (54). En cambio, la información en relación a otros antibióticos es limitada. Por ejemplo, los estudios acerca de las cefaloesporinas sugiere el uso de una mayor dosis para pacientes obesos para adquirir una concentración sistémica similar a la de los pacientes no obesos (55). Se requieren estudios específicos acerca de la fármacocinética de otros antibióticos y su metabolismo en la población de pacientes obesos. La información acerca del metabolismo de otros tipos de medicamentos en este grupo de pacientes es limitada especialmente en el subgrupo críticamente enfermo. Se ha encontrado que el uso del PCA para calcular la dosificación de medicamentos como los bloqueadores de los receptores beta y drotecogina alfa (activada) mantiene una dosis sistémica terapéutica en pacientes obesos similar a la de los pacientes obesos (37, 56). Los ajustes de la dosis de mantenimiento dependerán de las modificaciones relacionadas a la función renal y al grado de eliminación de la creatinina en cada paciente en particular. Al final, el método más seguro es individualizar el cálculo de cada dosis dependiendo de la condición del paciente, grado de obesidad y la farmacocinética del medicamento en específico. Complicaciones de la cirugía de obesidad y su manejo en la UCI

Como hemos discutido anteriormente, el paciente con obesidad mórbida tiene una reserva cardiopulmonar disminuida en comparación con el individuo no oQeso. El paciente con obesidad severa tiene un. mayor númeio de enfermedades asociadas como discutimos previamente incluyendo diabetes mellitus, apnea del sueño, cardiomiopatía, hipertensión, artritis, depresión, 'insuficiencia vascular, etc. Todo esto hace que el riesgo operatorio sea mayor para el paciente con obesidad mórbida para todo tipo de cirugía y no sólo para la cirugía de obesidad. El manejo perioperatorio, la preparación del paciente, incluyendo el acceso venoso y el manejo de la vía aérea por anestesia es mucho más difícil en este tipo de pacientes, así como todo tipo de co~plica­ ción postoperatoria para diagnosticar y tratar. El acceso del paciente con obesidad severa es muy limitado para realizar procedimientos diagnósticos como lo son la radiografía, tomografía y ultrasonido. , Las complicaciones que pueden ocurrir debido a la cirugía para tratar la obesidad, especialmente con el bypass gástrico,

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

977

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

pueden poner en riesgo la vida con suma facilidad ya que debido a su obesidad· presentan una gran cantidad de problemas médicos los cuales muchas veces permanecen en un estado subclínico hasta el momento en donde la cirugía o una complicación ponen a prueba la resistencia de los diferentes sistemas del paciente en el postoperatorio. A continuación se revisan las complicaciones de la cirugía para la obesidad que muchas veces son necesarias de tratar en la UCI. Hay que señalar que muchas de estas complicaciones pueden aparecer de una manera simultánea. Se tratará de relacionarlas luego de discutir cada una de ellas. Estos pacientes pueden tener muchas otras complicaciones que generalmente no necesitan la admisión a una UCI y por esta razón no serán discutidas en este capítulo. Fuga o filtración gastrointestinal

Como se comentó previamente, el bypass gástrico es la operación para tratar la obesidad realizada con mayor frecuencia en los Estados Unidos. La separación biliopancreática se realiza con menor frecuencia en este país, pero se utiliza mucho en Europa y Canadá. La banda gástrica ajustable es el procedimiento que se realiza con más frecuencia fuera de los Estados Unidos para el tratamiento de la obesidad. La fuga o filtración gastrointestinal es una complicación sumamente peligrosa que OCUlTe mucho más 'frecuente cuando se usan grapas intestinales o se hacen anastomosis gastrointestinales. Este tipo de procedimientos se utilizan frecuentemente en el bypass gástrico o la derivación biliopancreática a diferencia de la banda ajustable laparoscópica. Sin embargo, en este último procedimiento la laceración gástrica iatrogénica es posible y se debe sospechar en casos con dolor abdominal severo en el postoperatorio. En el bypass gástrico, la fuga gastrointestinal en la anastomosis entre el nuevo estómago y el intestino delgado puede ocurrir de 1 a 5%. Ésta es una de las causas más frecuentes de mortalidad en el paciente que tiene cirugía de obesidad. El cuadro clínico que acompaña a este tipo de fuga intestinal muchas veces está ausente en el paciente obeso mórbido. Los signos peritoneales y dolor severo del abdomen son difíciles de encontrar durante el examen clínico. La sospecha clínica temprana es clave para disminuir las consecuencias de esta complicación en cualquier paciente con bypass gástrico en donde haya una taquicardia que no se pueda explicar, fiebre sin ninguna otra causa específica, o el simple hecho de· que el paciente no aparenta estar evolucionando de una manera adecuada. Cuando hay suficiente sospecha clínica el manejo es la exploración quirúrgica ya sea por laparotomía o a través de cirugía laparoscópica, si el paciente tuvo el bypass de esta manera. Los estudios como radiografía de contraste o tomo grafía pueden retrasar el tratamiento quirúrgico en el paciente en donde hay un alto índice de sospecha. La demora en la evacuación y drenaje de la fuga intestinal es una complicación con serias consecuencias ya que como discutimos anteriormente estos pacientes tienen reservas cardíacas, pulmonar e inmunológicas limitadas.

La mayoría de los pacientes que sufre de esta complicación son llevados al quirófano en donde se trata de limitar la fuga intestinal y colocar drenajes en el área. También se acostumbra el colocar un tubo de gastrostomía en el estómago distal en caso de que se necesite alimentación enteral en el período postoperatorio. Luego de la cirugía muchos de estos pacientes son llevados a la unidad de cuidados intensivos para su postoperatorio. La fuga gastrointestinal es un gran insulto en donde bacterias y jugos intestinales causan una peritonitis severa. Muchos de estos pacientes se llevan a cirugía con necesidad de soporte ventilatorio mecánico y resucitación agresiva con fluidos, debido a la vasodilatación que este proceso produce. Es muy frecuente que estos pacientes se encuentren inestables en el período postoperatorio temprano. La inestabilidad depende de la rapidez con que se haga el diagnóstico y tratamiento de la fuga intestinal. El requerimiento de fluidos es con frecuencia de grandes proporciones. Los objetivos del tratamiento son la perfusión celular adecuada con seguimiento de los signos vitales, gasto urinario y la acidosis metabólica. El uso de sistemas de monitoreo más invasivo como el catéter de la arteria pulmonar (Swan-Ganz), el seguimiento del pH intragástrico continuo y la medida del gasto cardíaco por ultrasonido son muchas veces necesarios en pacientes cuando hay dificultad para obtener una perfusión celular adecuada o cuando persiste la inestabilidad hemodinámica o la acidosis metabólica. El uso de antibióticos de amplio espectro y el uso de medidas terapéuticas como el Xigris son de gran importancia. Es importante recordar que la fuga intestinal puede ocurrir en otros lugares además de la anastomosis gastrointestinal. Esta complicación puede ocurrir en cualquier luga!" en donde se haya usado la grapa intestinal como en el estómago residual o la anastomosis yeyuno-yeyunal. En estos casos, el diagnóstico es más difícil ya que el acceso es más limitado y la presentaCión clínica puede oCUlTir de una manera insidiosa. El tratamiento es el mismo y las consecuencias similares a las mencionadas con anterioridad. El manejo del paciente con obesidad severa presenta un reto para el personal médico y de enfermería en la UeI. El acceso venoso, el monitoreo invasivo, el sopOlte ventilatori6'Y los cuidados rutinmios de enfermería pueden ser muy difíciles en este tipo de paciente. La falla sistémica múltiple es común a pesmo de una resucitación inicial adetuada. Con frecuencia se debe a que el problema inicial no fue descubielto y tratado de una manera expedita. No podemos dejmo de recalcar la importancia de este último punto para que estos pacientes tengan un resultado positivo. Generalmente la identificación de la fuga con el repmoo quirúrgico y el drenaje adecuado son suficientes. Sin embargo, si el paciente no evoluciona de una manera satisfactOlia y continúa con una acidosis profunda o inestabilidad hemodinámica, se debe considerar la persistencia de fuga intestinal con un control inadecuado. Estos casos son muy difíciles de tratmo y diagnosticar y es de gran importancia la comunicación efectiva y permanente entre el equipo quirúrgico de la unidad critica. Como se anotó, la falla sistémica múltiple es común en

74/ CUIDADO CRíTICO DEL PACIENTE BARIÁTRICO: DILEMAS y COMPLICACIONES

estos casos. El síndrome de insuficiencia respiratorio (SDRA) es uno de los pdmeros fenómenos en aparecer en este tipo de pacientes. Con frecuencia es necesalio el uso de soporte ventilatorio con prevención del barotrauma con un volumen ventilatodo reducido de 5 cc/kg o ventilación con límite de presión como ya se mencionó. También se utilizan concentraciones altas de oxígeno o PEEP. La falla renal postoperatOlia también es común cuando se presenta la falla de varios sistemas. La elevación de la creatinina es el mar'cador de este tipo de problema y la diálisis continua o hemodiálisis son necesar'ias en la minoda de pacientes. Si se presenta este problema, se debe realizar el ajuste apropiado de medicamentos, El manejo respiratorio se complica porque muchos sufren de apnea del sueño, lo que hace el manejo de los ventiladores más complicado. El destete ventilatorio también puede ser más prolongado, con la necesidad de traqueostomías. Es importante recordar que estos pacientes tienen una reserva respiratoria frecuentemente comprometida como fue discutido al principio de este capítulo. Muchos de ellos sufren de hipoxemia crónica y de retención del dióxido de carbono. Es necesario conocer el estado preoperatodo para poder manejar el soporte ventilatorio de una manera adecuada, En ocasiones, la fuga intestinal no se resuelve con la pdmera operación y es nece,sario reintervenir al paciente para poder controlar' la infección. La reoperación de un paciente con bypass gástrico que ha sufddo una fuga intestinal no es una decisión sencilla. Hay que sopesar'las ventajas y desventajas que pueden traer una reintervención en un paciente cdtico. Esta decisión debe ser llevada a cabo por el cirujano en estrecha colaboración con el equipo de la UCI. Es frecuente que al reoperar' un paciente con infección no controlada por fuga intestinal se utilice el abdomen abierto par'a poder controlar' de una manera efectiva la infección en estos pacientes. Se tratará más adelante el abdomen abierto en este capítulo. Como ya fue expuesto, la fuga intestinal en el paciente con bypass gástdco puede ser el inicio de una cascada de complicaciones que incluyen la falla sistémica múltiple. La mejor estrategia para el mejor resultado en los pacientes con este tipo de complicación es la detección y tratamiento temprano. Generalmente estas decisiones OCUlTen antes de que el paciente llegue a la UCI y la severidad de esta complicación dependerá del tiempo que haya tomado corregirlo así como el tipo de enfermedades asociadas del paciente. Embolismo pulmonar

Otro tipo de complicación que puede ocurrir en los pacientes que se someten a cirugía de la obesidad es el embolismo pulmonar. Esta complicación es tratada por fuera de la UCI cuando no produce un cambio significativo en la fisiología pulmonar' del paciente. En cambio en otras ocasiones, produce muerte súbita en estos pacientes. En una encuesta realizada hace algunos años entre los cirujanos de la Sociedad de Cirugía Bariátdca de los Estados Unidos, se encontró que la mayoda de cirujanos baliátricos ha tenido un paciente que ha muerto por este tipo de problema. Se cree que el paciente SECCION

obeso tiene un mayor riesgo de desarrollar tromboembolismo venoso o embolismo pulmonar, aunque esto no está claro en la literatura. Por esta razón hay un gran interés en la mejor estrategia para prevenir este tipo de complicación, sin emqargo, no existe un consenso del mejor régimen. En todo c~so, eldesgo de esta complicación en el paciente de cirugía para tratar la obesidad está presente a pesar de cualquier tipo de prevención. La gran mayoría de estrategias para prevenir el tromboembolismo venoso incluye algún tipo de anticoagulante como la hepadna, Cuando estos pacientes llegan a la UCI, la gran mayoría necesita soporte ventilatorio para mantener una oxigenación adecuada. La anticoagulación con heparina continua o de bajo peso molecular se inicia tan pronto exista la sospecha. Generalmente, estos pacientes tienen un mayor riesgo en la segunda o tercera semana postoperatoria, pero el embolismo pulmonar puede ocurrir en cualquier momento después de la cirugía. Se debe tener un alto nivel de sospecha y realizar una tomografía computar'izada del tórax con contraste intravenoso en cualquier paciente luego de cirugía en donde exista sospecha de embolismo pulmonar. Esta sospecha incluye, dolor toráxico, hipoxemia sin explicación adecuada, oxigenación que no responde a terapia de oxígeno y dificultad respiratoda. El paciente que ingresa a la UCI con diagnóstico de embolismo pulmonar debe ser anticoagulado de inmediato. El uso de filtros de la vena cava se debe usar selectivamente. Los autores utilizan estos filtros en el preoperatodo de pacientes de alto riesgo: índice de masa corporal elevado, mayor de 60; edad avanzada; poca movilidad; enfermedades asociadas o episodios anteriores de tromboembolismo venoso. El advenimiento de filtros removibles ha permitido utilizar estos dispositivos con mayor libertad. En el paciente que presenta una complicación severa y requiere la admisión en la UeI, se recomienda utilizar el filtro de vena cava de una manera profiláctica. Esta recomendación se hace en aquellos pacientes en donde la estadía en la UCI será prolongada. El uso de agentes fibrinolíticos y la tromboembolectomía son extremadamente rar'os en el paciente que sobrevive el primer embolismo pulmonar. El objetiv,o en la terapia de estos pacientes es la prevención de un segU:ndo episodio, la oxigenación adecuada del paciente y mantener la estabilidad hemodinámica y car'sIíaca en los mismos. Las pruebas nucleares de ventilación/perfusión han sido reemplazadas por la tomo grafía. Se debe considerar en estos pacientes que el peso es una limitación severa en muchos hospitales ya que muchos departamentos de radiología no pueden soportar pacientes mayores de 450 libras, que son los que presentan un reto para su manejo en todo el aspecto de su hospitalización. En estos últimos el juicio clínico es la mejor arma para, un buen resultado. Síndrome de compartimiento abdominal

La hipertensión intraabdominal es. una de las razones por las cuales se asocia la obesidad a ciertas condiciones médicas como la insuficiencia venosa, incontinencia urinada y pseu-

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

979

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

dotumor cerebri. Muchos autores han demostrado que este tipo de pacientes tiene una elevación de la presión intraabdominal cuando se compara con el paciente normal. El término de síndrome de compartimiento abdominal se usó por primera vez a principios de los años 80. Varios reportes describen esta condición en la última década, especialmente en pacientes con catástrofes abdominales que requieren una resucitación de fluidos muy agresiva, como son los casos de aneurismas rotos, trauma múltiple intraabdominal severo, quemaduras y el paciente con peritonitis severa. El diagnóstico se hace cuando existe un aumento de la presión intratorácica, aumento de la presión venosa central y disminución del gasto urinario con una distensión abdominal severa. Se recomienda la medida de la presión intravesical en pacientes que pueden estar en riesgo de desarrollar ese síndrome. Cuando la presión aumenta más de 30cm de Hg y se encuentran los signos antes descritos, se recomienda la descompresión del abdomen por medio de una laparotomía. El paciente operado de cirugía bariátrica y que desarrolla una complicación como la fuga gastrointestinal con peritonitis severa está en riesgo de desarrollar esta condición. Por esta razón se recomienda el monitoreo frecuente de la presión intravesical. Si existe dificultad en el soporte ventilatorio con presiones altas, aumento en la presión venosa central con disminución de la O1"ina, se debe sospechar este síndrome y no sólo pensar que es parte del cuadro de falla sistémica múltiple. El único tratamiento para esta condición es la apertura del abdomen. Ésta es una decisión impOliante ya que el manejo del paciente después de la descompresión es complejo, especialmente si es obeso mórbido. Sin embargo, el ignorar esta posibilidad es frecuentemente fatal. Los autores recomiendan la laparotomía inmediata en el paciente con complicación luego de cirugía bariátrica como fuga intestinal, resucitación agresiva de fluidos, presión intraabdominal elevada y los signos mencionados anteriormente. El manejo del abdomen abierto va más allá del objetivo de este capítulo, pero esta terapia permite la observación y lavado de la infección intraabdominal y en algunos casos, el abdomen abierto se puede cerrar tempranamente si la condición de fondo se logra controlar en forma precoz. Rabdomiólisis Ocasionalmente se ha reportado necrosis de la piel, tejido subcutáneo y músculo en pacientes con cirugía bariátrica. Estos pacientes tienen una inadecuada perfusión de los tejidos periféricos debido a la obesidad severa y a que permanecen en posición decúbito supina, lo cual produce un aumento en el riesgo de la rabdomiólisis. El riesgo aumenta cuando el procedimiento quirúrgico demora más de 3 ó 4 horas, la posición del paciente es en litotomía o hay insuficiencia vascular preoperatoria. No hay duda que la movilidad del paciente y el índice de masa corporal son factores de riesgo, el primero inversamente y el segundo directamente proporcional. El diagnóstico temprano es muy importante y la mejor estrategia es la prevención. La posición adecuada del paciente en

la sala de operaciones, tratar de limitar el tiempo quirúrgico, ya sea convüiiendo el procedimiento laparoscópico a cirugía abierta o llamando a un colega cuando hay dificultad durante una operación son estrategias que pueden disminuir esta complicación. Asimismo, la inspección del paciente, especialmente en las áreas de decúbito y la rotación frecuente o ambulación temprana son esenciales. Todo esto es más impOliante en el paciente cuya movilidad se ve más comprometida con alguna otra complicación. La aparición de rabdomiólisis es una emergencia quirúrgica y conlleva una mortalidad alta. La resección de todo el tejido desvitalizado es la prioridad en estos pacientes para disminuü' el número de sustancias tóxicas, la acidosis y el proceso inflamatorio e infeccioso. El efecto sistémico puede ser fatal con acidosis severa, hipercalemia, falla renal aguda con problemas metabólicos asociados y la falla sistémica múltiple. El tratamiento además de la erradicación del tejido necrótico es de soporte con resucitación adecuada de fluidos, muchas veces la instalación de diálisis para corregü' acidosis severa y los problemas metabólicos como la hipercalemia. Si estos problemas no pueden ser controlados el resultado puede ser colapso hemodinámico y muerte. Falla hepática Como se mencionó anteriormente, un número importante de pacientes puede presentar hepatitis no-alcohólica o cirrosis debido a la infiltración grasa hepática que ocurre comúnmente en el obeso mórbido. Con frecuencia esta alteración en el hígado no es evidente con la evaluación preoperatorio. Hay una gran controversia en el uso de la biopsia hepática de manera rutinaria en la cirugía bariátrica ya que no se ha establecido ningún tratamiento para los pacientes con infiltración grasa hepática o con hepatitis. Nosotros recomendamos la biopsia en aquellos pacientes con evidencia de alteración hepática en el preoperatorio o con cambios macroscópicos en el hígado al momento de cirugía tales como irregularidades, nódulos o evidencia de hipertensión portal. En todo paciente que va a tener una cirugía bariátrica es necesaria la movilización del lóbulo hepático izquierdo. Este lóbulo estará sometido a presión por los retractor¿scausando cierta isquemia a esta parte del híg~do. Se ha demostrado que las pruebas de función hepática están elevadas en la mayoría de pacientes luego del byp;ss gástrico. Este hallazgo no tiene mayor importancia, pero la isquemia hepática en un paciente con hepatitis severa o cirrosis hepática puede ser de proporciones catastróficas. Nosotros hemos visto por lo menos un caso de falla hepática severa en un paciente con hepatomegalia y diagnóstico de cirrosis por infiltración grasa del hígado. Presentó falla multisistémica, incluyendo falla hepática temprana. Este paciente fue re intervenido por sospecha de fuga intestinal y se practicó una laparotomía no terapéutica. El paciente mejoró con terapia de apoyo y dos semanas en la VCI. Por esta razón se recomienda la disminu~ión de la retracción del hígado en pacientes con sospecha de hepatitis o cirrosis por infiltración grasa. De desarrollarse falla sistémica severa,

74/ CUIDADO CRíTICO DEL PACIENTE BARIÁTRICO: DILEMAS y COMPLICACIONES

se debe descartar la peritonitis mediante cirugía seguida de terapia de apoyo.

1l. 12.

Obstrucción intestinal La obstrucción intestinal no es una causa frecuente de admisión en la VeI. Sin embargo, al presentarse en el período postoperatorio temprano generalmente requiere del cuidado en esta unidad debido a la condición del paciente. Las causas de obstrucción pueden ser: obstrucción de las anastomosis, torsión o hernia interna. Esta última es la que necesita de operación con más frecuencia. La frecuencia reportada de esta complicación varía de 1 a 4%. Estas hernias internas pueden ocunir a través de los espacios creados durante esta operación como el que ocune al realizar el bypass gástrico de manera retrocólica y retro gástrica. También en el espacio de Petersen que se crea al dividir el mesenterio del intestino delgado y se insinúa detrás del segmento que se lleva para realizar la anastomosis entre el nuevo estómago y el intestino delgado (Yen Roux). El diagnóstico no es fácil ya que los estudios disponibles no permiten hacer un diagnóstico certero. Nosotros recomendamos la reintervención quirúrgica en cualquier paciente en donde la evolución en el postoperatorio temprano no es adecuada. Si el diagnóstico, y la reintervención son tardíos hay riesgo de perforación o de isquemia intestinal complicando más aún el postoperatorio. Si el diagnóstico es temprano, la estadía en la VeI puede ser corta. Hay muchas más complicaciones asociadas a la cirugía de la obesidad, pero hemos querido presentar aquéllas en donde la admisión a la VeI es más frecuente y las que pueden conducir a complicaciones severas de no ser diagnosticadas y tratadas de una manera correcta y oportuna.

Referencias 1.

2. 3. 4.

5. 6.

7. 8. 9.

10.

13. 14.

15.

16. 17.

18. 19. 20.

21.

22.

23.

24.

25.

26.

27.

World Health Organization: http://www.who.int/dietphysicalactivity/ publications/facts/obesity/en/ Flegal KM, Carroll MD, Ogden CL, Jonson CL. Prevalence and trends in obesity among US adults, 1999-2000. JAMA 2002; 288: 1723. Colditz GA. Economics cost of obesity and inactivity. Med Sci Sports Exerc 1999; 31: S663-S667. Bercault N, Boulain T Kuteifan K, et al. Obesity related excess mortality rates in an adult intensive care unit: A risk-adjusted matched cohort study. Crit Care nMed 2004; 32: 998-1003. Ray DE, Matchett SC, Baker K, et al. The effect of body mas s index on patient outcomes in a medical ICU. Chest 2005; 127: 2125-213l. Nguyen NT, Goldman C, Rosenquist J, et al. Laparoscopic versus open gastric bypass: Randomized study of outcomes, quality of life, and costs. Ann Surg 2001; 234: 279-29l. EI-Solh A, Sikka P, Bozkanat E, et al. MOl'bid obesity in the medical ICU. Chest 2001; 120: 1989-1997. Tremblay A, Bandi V. Impact of body mas s index on outcomes following critical careo Chest 2003; 123: 1202-1207. Garrouste-Orgeas M, Troche G, Azoulay E, et al. Body mass index: An additional prognostic factor in ICU patients. Intensive Care Med 2004; 30: 437-443. Schunkert H. Obesity and end organ damage: The heart. Int J Obesity 2002; 26(suppI4): S15.

SECCION

28. 29.

30.

31.

32.

33.

34. 35.

Kochar MS. Hypertension in obese patients: Postgrad Med 1993; 93: 193-200. Merlino G, Scaglione R, Can'ao S, et al. Association between reduced Iymphocyte beta-adrenergic receptors and left ventricular dysfunction in young obese subjects. Int J Obes Metab Disord 1994; 18: 699-703. Nguyen NT, Wolfe BM. The physiologic effects of pneumoperitoneum in the morbidly obese. Ann Surg2005; 241: 219-226. Gehlbach B, Kress JP. The obesity epidemic and critical careo En Principie of Critical Careo 3rd Hall JB, Schmidt GA, Wood LD. (Eds). New York, McGraw-Hill Professional. 2005; 1671-1677. Murphy PG. Obesity. En Foundations of Anesthesia: Basic and Clinical Sciences. Hemmings HC Jr, Hopkins PM (Eds). London, Mosby, 2000, pp 703-711. Adams JP, Murphy PG. Obesity and anesthesia and intensive careo Br J Anaesth 2000; 85:91-108. Livingston EH, Huerta S, Arthur D, et al. Male gender is a predictor for morbidity and age a predictor of mortality for patients undergoing bypass surgery. Ann Surg 2002; 236: 576-582. Shenkman Z, Shir Y, Brodsky JB. Perioperative management of the obese patient. Br J Anaesth 1993; 70: 349-359. Rose DK, Cohen MM, WiggleswOlth DF, et al. Ctitical respiratory events in the post anesthesia care unit. Anesthesiology 1994; 81: 410-418. Pelosi P, Ravagnan 1, Giurati G, et al. Positive end-expiratory pressure improves respiratory function in obese but not in normal subjects during anesthesia and paralysis. Anesthesiology 1999; 91: 1221-123l. Pelosi P, Croci M, Ravagnan 1, et al. Total respiratory system, luna, and chest wall mechanics in sedated-paralyzed posioperative morbidly obese patients. Chest 1996; 109: 144-151. Burns SM, EgloffMB, Ryan B, et al. Effect ofbody position on spontaneous respiratory rate and tidal volume in patients with obesity, abdominal distention and ascites. Am J Crit Care 1994; 3: 102-106. Bingham K, Lorenzo M, Bernstein B, Barba C, Morgan A. Diagnosing Adrenal Insufficiency in the Critically Ill: Follow Your Instincts, Not The Tests. Annual Meeting of the American Association for the Surgery ofTrauma. Seattle, WA. September 2001. Van den Berghe G, de Zegher F, Bouillon R. Acute and prolonged critical illness ad different neuroendocrine paradigms. J Clin Endocr Metab 1998; 83: 1827-34. Bornstein SR, Chrousos GP. Adrenocorticotropin (ACTH)- and nonACTH-mediated regulation of the adrenal cortex: neural and immune inputs. J Clin Endocr Metab 1999; 84: 1729-36. Meggison H, Jones G. Adrenal replacement therapy improves survival in patients with septic shock. Canadian Journal of Anesthesia 2004; 51: 264-265. Bahemuka M, Hodkinson HM. Screening for hypothyroidism in elderly inpatients. Br Med J 1975; 2(5971): 601-3. Lloyd WH, Goldberg IJ. Incidence of hypothyroidism in the elderly. Br Med J 1961; 2(5262): 1256-9. Datta D, Scalise P. Hypothyroidism and'fail~lre to wean in patients receiving prolonged mechanical ventilation at aregional weaning center. Chest 2004; 126(4): 1307-12. Davies T. A guide to the physiology and testing of thyroid function. En Endocrine Surgery. Schwartz AE, Pertsemlidis D, Gagner M (Eds). New York, Marcel-Dekker, 2004; 75-84. Boza C, Riquelme A, Ibáñez L, et al. Predictors of nonalcoholic steatohepatitis (NASH) in obese patients undergoing gastric bypass. Obes Surg 2005; 15(8): 1148-53. Abrams GA, Kunde SS, Lazenby AJ, et al. Portal fibrosis and hepatic steatosis in morbidly obese subjects: A spectrum of nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology 2004; 40(2): 475-83. Ong JP, Elariny H, Collantes R, et al. Predictors of nonalcoholic steatohepatitis and advanced fibrosis in morbidly obese patients: Obes Surg 2005; 15(3): 310-5. Jaskiewicz K, Raczynska S, Rzepko R, et al. Nonalcoholic fatty liver disease treated by gastroplasty. Dig Dis Sci 2006; 51(1): 21-6. Deitel M, Thompson DA, Saldanha CF, et al. "Pink urine" in morbidly obese patients following gastric paítitioning. Can Med Assoc J 1984; 130(8): 1007-1l.

v: PATOLOGIA MEDlCOQUIRURGICA

981

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

36. 37. 38. 39.

40.

41. 42. 43.

44.

45. 46.

Turina M, Christ-Crain M, Polk HC Jr. Diabetes and hyperglycemia: strict glycemic control. Crit Care Med 2006; 34(9 Suppl): S291-300. Pieracci FM, Barie PS, Pomp A. Critical care of the bariatric patient. Crit care Med. 2006; 34(6): 1796-1804. Dickerson RN, Boschert KJ, Kudsk KA, et al. Hypocaloric enteral tube feeding in critically ill obese patients. Nutrition 2002; ] 8:24] -246. Cottam Dr, Schaefer PA, Fahmy D, et al. The effect of obesity on neutrophil Fc recepton; and adhesion molecules (CDI6, CDllb, CD622L), Obes Surg 2001; 12: 230-235. Juhan-Vague MCA. Regulation in fibrinolysis in the development of atherothrombosis: Role of adipose tissue. Thromb Haemost 1999; 82: 832-836. Blaszyk H, Bjornsson J. Factor V Leiden and morbid obesity in fatal postoperative pulmonary embolismo Arch Surg 2000; 135: 1410-1413. Podnos YD, Jiménez JC, Wilson SE, et al. Complications alter laparoscopic gastric bypass. Arch Surg 2003; 138: 957-961. Sugerman HJ, Sugerman EL, Wolke L, et al. Risks and benefits of gastric bypass in morbidly obese patients with severe venous stasis disease. Ann Surg 2001; 234: 41-46. Sapala JA, Wood MH, Schuhknecht MP, et al. Fatal pulmonary embolism after bariatric operations for morbid obesity: A 24 year retrospective analysis. Obes Surg 2003; 13: 819-825. Wu EC, Barba CA. Current practices in the prophylaxis of venous thromboembolism in bariatic surgery. Obes Surg 2000; 10: 7-14. Gilbert TB, Seneff MG, Becker RB. Facilitation of internal jugular venous cannulation using an audio-guided Doppler ultrasound vascular access device: results from a prospective, dual-center, randomized, cross over study. Crit Care Med 1996; 24: 2053-2058.

47.

48.

49. 50.

51.

52. 53.

54. 55.

56.

Baile GR, Cockshott ID, Douglas EJ, et al. Pharmakinetics ofpropofol during and after long term continuous infusion for maintenance of sedation in ICU patients. Br J Anaesth 1992; 68: 486-491. Morgan DJ, Bray KM. Lean body mass as a predictor of drug dosage: Implications for drug therapy. Clin Pharmacokinet 1994; 26: 292307. Bently JB, Borel JD, Gillespie TJ, et al. Fentanyl pharmacokinetics in obese and nonobese patients. Anesthesiology 1981; 55: Al77. Shibutani K, Inchiosa MA, Sawada K, et al. Pharmacokinetic mass of fentanyl for postoperative analgesia in lean and obese patients. Br J Anaesth 2005; 93: 377-383. Servin F, Farinotti R, Haberer JP, et al. Propofol infusion for maintenance of anesthesia in morbidly obese patients receiving nitrous oxide: A clinical and pharmacokinetic study. Anesthesia 1993; 78: 657-665. Abernethy DR, Greenbalt DJ. Pharmacokinetics of drugs in obesity. Clin Pharmacokinet 1982; 7: 108-124. Beardon DT, Rodvold KA. Dosing adjustment for antibacterials in obese patients: Applying clinical pharmacokinetics. Clin Pharmacokinet 2000; 38: 415-426. Bauer LA, Black DJ, Lill JS. Vancomycin dosing in morbidly obese patients. Eur J Clin Pharmacol1998; 54: 621-625. Forse RA, Karam B, MacLean LD, et al. Antibiotic prophylaxis for surgery in morbidly obese patients. Surgery 1989; 106(4): 750-6; di scussion 756-7. Levy H, Small D, Heiselman DE, et al. Obesity does not alter the pharmacokinetics of drotrecogin alfa (activated) in severe sepsis. Ann Pharmacother 2005; 39: 262-267.

PANCREATITIS AGUDA

Carlos A Ordóñez, MD; Luis Fernando Pino 0, MD

Introducción Se puede definir la pancreatitis aguda (PA) como un proceso autolítico y químico, caracterizado por la activación dentro del órgano de enzimas pancreáticas que van a producir lisis y necrosis celular, con liberación de gran cantidad de sustancias tóxicas y vasoactivas que pueden ocasionar lesiones locales y sistémicas, produciendo disfunción en múltiples órganos. Por lo tanto es un proceso inflamatorio del páncreas con repercusión local y sistémica. La pancreatitis aguda es una enfermedad potencialmente letal que está incrementando su incidencia. La alta mortalidad asociada con pancreatitis aguda ha mejorado en razón a un mejor entendimiento de la historia natural y los recientes avances en la medicin~ crítica. El manejo óptimo requiere prontitud en el diagnóstico, el establecimiento de la severidad y un acertado plan de tratamiento. Aún existe controversia en cuanto a tópicos específicos como el soporte nutricional, el rol de los antibióticos profilácticos, la indicación de la colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (CPER) y la cirugía. La siguiente revisión se fundamenta entonces en las publicaciones basadas en evidencia clínica y experiencia local que se ha logrado en el manejo de estos pacientes.

Epidemiología La pancreatitis aguda es responsable de más de 220.000 admisiones hospitalarias en Estados Unidos por año (1). Esta enfermedad OCUlTe con una frecuencia similar en los diferentes grupos de edades, pero las causas de esta entidad y la probabilidad de muerte varían de acuerdo a la edad, sexo, raza, el índice de masa corporal y otros factores (2). La pancreatitis aguda es una enfermedad relativamente común con una incidencia de 35-80 casos por 100.000 habitantes por año (3, 4). Los resultados clínicos de la PA dependen de la presencia de necrosis y de las complicaciones sistémicas (5). Dentro de los factores que se asocian a peor pronóstico son precisamente la necrosis, la infección y la falla orgánica múltiple, los cuales pueden tener una mortalidad hasta del 50% (6). La mortalidad asociada con pancreatitis varía marcadamente en diferentes estudios, con tasas frecuentemente reportadas entre 10 a 15% para todos los casos y del 19 al 90% para la pancreatitis aguda severa (PAS) (7). Mas recientemente, varios centros han logrado disminuir la mortalidad hasta el 4-7% para todos los casos y 20 a 50% para las PAS (7).

Otros factores que han logrado reducir la mortalidad de la pancreatitis aguda en los últimos 20 años han sido el reconocimiento y uso de los puntajes de severidad, para direccionar el lugar, el tiempo y el tipo de terapia. El mejoramiento de la terapia en las unidades de cuidado intensivo de los pacientes con insuficiencia respiratOlia, el TAC, el reconocimiento y el tratamiento de la etiología, los nuevos antibióticos, y el tratamiento de las complicaciones (drenaje percutáneo y quirúrgico de las necrosis infectadas, tratamiento de los quistes, sangrado gastrointestinal, ascitis, efusión pleural y pericarditis) (7).

Etiología Los más importantes factores de riesgo para pancreatitis en adultos son la colelitiasis y el excesivo uso de alcohol. Los cálculos biliares, el barro biliar y la microlitiasis son reconocidos como la principal causa de pancreatitis en alrededor de la mitad de los casos reportados alrededor del mundo. La incidencia de pancreatitis biliar es más alta en mujeres de raza blanca, mayores de 60 años (8). La ingestión de alcohol etílico es la segunda causa mas común en los reportes de pancreatitis aguda con aproximadamente el 30% los casos. El excesivo uso de alcohol es causa de pancreatitis más comúnmente en hombres que en mujeres; la asociación entre el consumo de alcohol con pancreatitis aguda es compleja pero parece ser dosis dependiente (9) aunque es poco claro si el alcohol actúa como toxina en el páncreas o es capaz de exacerbar factores individuales que comprometen la función pancreática. Otras causas incluyen aItetaciones metabólicas como por ejemplo hipertrigliceridemia, fiiperparatiroidismo, obstrucciones de los cOnductos pancreáticos (tumores de páncreas o páncre~s divisum), medicamentos (azatioprina, tiazidas, dexameta~ona, furosemida, tetraciclinas, trimetropin sulfametoxazol, metramidazol, ácido valproico y estrógenos) y trauma. En niños, la distribución de las causas difiere con respecto a los adultos. En ellos las principales causas son las enfermedades sistémicas y el trauma (10). Alrededor del 20% de los casos en adultos se consideran idiopáticos, aunque esta clasificación se espera que disminuya cuando se dih;lciden los factores de predisposición genética y susceptibilidad ambiental (11). En los últimos años la colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (CPER) se ha reportado como causa etiológica de la pancreatitis, s~gún los diferentes reportes, entre el 1 y 12%; Y si se acompaña con esfinterotomía se eleva en un 2% más (12, 13) (tabla 1). Alrededor del 20% de

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

los pacientes con pancreatitis aguda tiene un curso severo, y la tasa de mortalidad está entre ellO y el 30% (14). Causas de pancreatitis aguda Enfermedad del tracto biliar

Alcohol

Isquemia

Idiopática

Drogas

Obstrucción duodenal

Trauma

Úlcera duodenal penetrante

Hípercalcemia

Cáncer de páncreas

Hiperlipidemia

Disfunción del esfínter de Oddi

Veneno de escorpión

CPER

Fisiopatología La fisiopatología de la pancreatitis aguda incluye diversos problemas congénitos, hereditarios, adquiridos, como también desórdenes inflamatorios agudos y crónicos. Como se discutió anteriormente existen diversas causas de pancreatitis aguda. En Estados U nidos la litiasis biliar y el alcohol representan más del 90% de los casos. El acetaldehído, un bioproducto del metabolismo del etanol induce disrupción micro tubular e incrementa la permeabilidad de la membrana celular. La obstrucción biliar y la presumible hipertensión pancreática resultante llevan a un incremento similar de la penneabilidad de la célula acinar, con posterior liberación y activación del contenido celular (enzimas) dentro del intersticio pancreático (15). El fenómeno inflamatorio generado por la injuria de la célula acinar produce una respuesta inflamatoria local y sistémica. Existe una cantidad variable de infiltración interlobular de células inflamatorias. Las células acinares aparecen estructuralmente intactas y el flujo sanguíneo es mantenido en los pequeños capilares y vénulas. Menos del 10% de los pacientes desarrolla enfermedades graves asociadas con destrucción hemo11"ágica severa de la glándula que puede llevar a falla orgánica multisistémica o muerte (16). Las proteasas en las células acinares incluyen tripsina, quimotripsina, carboxipeptidasa y elastasas, sintetizadas en forma de zimógenos inactivos dentro de gránulos citoplasmáticos. Esas proenzimas son liberadas desde la membrana apical dentro del lumen ductal y transportadas hacia el duodeno, donde ellas son activadas por enterokinasas, enzimas del borde en cepillo intestinal. Los inhibidores de pro teas as (alf~.l antitri~ci.na, alfa 2 macroglobulina y el inhibidor pancreatIco de tnpsma) son liberados en la secreción pancreática con el fin de prevenir la activación prematura. En algunos estudios con modelos animales se ha simulado la injuria de la célula acinar a través del suplemento en la dieta de etionina (0,5%) o de la infusión endovenosa de colecistoquinina. Los resultados experimentales muestran que estos estímulos alteran la liberación ordenada de proteasas inactivas en la membrana apical acinar y evitan la liberación de los gránulos zimógenos en de la célula acinar. Esta situación lleva a la fusión de los gránulos zimógenos con lisozimas intracelulares formando vacuolas citoplasmáticas autofágicas (17). La

enzima catepcina B contenida en el lisozoma activa la pro enzima tripsinogeno intracelularmente. Esto resulta en la activación intracelular de tripsina logrando la autodigestión y la extrucción local del contenido acinar. La destrucción no infecciosa del parénquima pancreático rápidamente induce una reacción inflamatoria en el sitio de la injuria. La respuesta celular inicial incluye infiltración de leucocitos PMN en el parénquima pancreático. Estas células inducen la injuria endotelial capilar a través de NADP-oxidasas dependientes de radicales de oxígeno. En pocas horas se acumulan otros macrófagos y linfocitos. Los radicales de oxígeno derivados de los fagocitos participan en la lesión primaria de las células endoteliales capilares pancreáticas. El incremento de la permeabilidad microvascular facilita la marginación y la migración extravascular de neutrófilos y monocitos, al igual que productos del complemento y citoquinas amplificando el proceso inflamatorio. Existe una rápida expresión del factor de necrosis tumoral (TNF), IL-6, IL-1 desde las células acinares y los leucocitos, los cuales están asociados a la iniciación y propagación de las alteraciones metabólicas de la sepsis incluyendo fiebre, hipotensión, acidosis y síndrome de insuficiencia respiratoria (18). Una cantidad significante de líquidos es secuestrada en asocio con la intensa inflamación. Más de 6 lt de líquidos pueden perderse en el retroperitoneo y la cavidad abdominal. La hipovolemia resultante es responsable de la hemoconcentración y la elevación del nitrógeno ureico en sangre (19). La respuesta inflamat0l1a sistémica conttibuye a la disfunción de órganos y a la falla orgánica múltiple. Esta respuesta no solamente debe ser attibuida a la absorción de enzimas activadas y a los mediadores inflamatorios liberados desde el retroperitoneo. Esto genera una lesión celular endotelial microvascular en diferentes órganos distantes. De esta manera la lesión microvascular en el pulmón produce finalmente el síndrome de insuficiencia respiratorio aguda (SDRA). Un incremento de la resistencia vascular pulmonar ha sido notado y es comúnmente debido al efecto de sustancias vasoconstrictoras liberadas del páncreas. La capacidad vital disminuye en un 25% y el VEF l (volumen espirat0l10 forzado en el primer segundo) disminuye en 20 a 35% (20). En respuesta al secuestro de líquidos el gasto cardíaco se incrementa. Una progresiva depresión del ventrÍCulo izquierdo disminu,ye el trabajo e incrementa la presión en la arteria pulmonar, áfectando la perfusión pulmonar. La hipovolemia juega un papel mayor en la disfunción renal. En algunos pacientes la función renal puede estar deteriorada, independiente de hipovolemia, hipotensión o sepsis. Estos pacientes por lo general muestran evidencia de glomerulopatía membranosa y necrosis tubular aguda (15). Los casos más severos o cuando el reemplazo de líquidos es inadecuado, la falla renal aguda puede establecerse y contribuir con una tasa de mortalidad mayor a 60% (21). Las concentraciones de oo-lucosa en sangre están elevadas en la mayoría los pacientes con pancreatitis aguda severa. Las concentraciones de glucagón en sangre son mucho más altas que las concentraciones de insulina, al igual que la hormona del crecimiento y el cortisol (22).

75/ PANCREATITIS AGUDA

Clasificación El simposio internacional de Atlanta en 1992 clarificó las definiciones y criterios de la pancreatitis aguda (14). Esta entidad se puede clasificar en leve y severa. La pancreatitis aguda leve se presenta en alrededor del 80% de los casos y es caracterizada por edema intersticial del páncreas, con mínima o ninguna disfunción del órgano. Su recuperación es usualmente rápida y la disfunción de algún órgano distal regresa rápidamente a su estado basal. La pancreatitis aguda severa según el sistema de clasificación de Atlanta se define de acuerdo a las manifestaciones clínicas, puntaje de Ranson (23) ~ 3 o Apache II (24) ~ 8 Y evidencia de disfunción del órgano o patología intrapancreática tal como: 1. Colecciones líquidas. Se encuentra 1 ó más colecciones líquidas cerca al páncreas. En la pancreatitis severa estas colecciones líquidas ocurren en un 30 a 55 % de los casos; sin embargo, más de la mitad de estas lesiones regresan espontáneamente. En otro porcentaje similar las colecciones pueden evolucionar a seudoquistes o a abscesos. 2. Pancreatitis con necrosis. La necrosis puede ser del tejido peripancreático o de la glándula en sí misma o una combinación de ambas. La necrosis del parénquima y de la grasa peripancreática puede ser superficial y profunda, comprometer gran parte de los órganos e incluso los vasos y presentar áreas de hemorragia, puede afectar las células acinares y los ductos pancreáticos. La necrosis puede ser estéril o el tejido estar infectado. Para comprobar el grado de la necrosis a todos los pacientes se les debe realizar escanografía dinámica. Para probar si la necrosis es estéril o está infectada se debe realizar una punción del tejido necrótico o del líquido peripancreático guiada por tomografía axial computarizada (TAC) o escanografía con multicorte o por ecografía. El material obtenido por la aspiración percutánea, se envía a gram y cultivo. 3. El seudoquiste pancreático. Se define como una colección del líquido pancreático con una pared fibrosa y un tejido de granulación alrededor, secundario a una pancreatitis aguda. Clínicamente, en ocasiones, es posible palpar la masa o se descubre con algún método radiológico, como la ultrasonografía y la escanografía. Se requieren por lo menos 4 semanas después del episodio de pancreatitis para la formación del seudoquiste y así lograr una pared mejor definida. 4. Absceso pancreático. El absceso pancreático es una colección purulenta intraabdominal, próxima al páncreas o en continuidad con ella, secundario a una pancreatitis o a un trauma pancreático con necrosis de la glándula o sin ella. El absceso OCUlTe hasta 4 semanas después de un episodio de pancreatitis severa. Se debe distinguir la necrosis pancreática infectada y los abscesos, pues la necrosis tiene el doble de mortalidad que el absceso y éste se maneja con drenaje por punción o drenaje abierto en un solo tiempo más antibióticos.

SECCION

Se ha encontrado que la severidad no siempre se correlaciona con la extensión de la necrosis (25, 26). La utilidad del APACHE II en pancreatitis aguda ha sido estudiada prospectivamente en comparación con la escala de Ranson y los crit<:¡rios de Glasgow. El APACHE II mayor de 7 durante la adrnlsión del paciente predice el 68% de los ataques severos, comparado con el 34% del diagnóstico clínico. A las 48 horas el APACHE II fue superior a la escala de Ranson o de Glasgow para predecir los ataques severos. Este ofrece la habilidad de determinar la severidad al ingreso, con la estratificación potencial para ingresar a cuidado intensivo (10). Además el recálculo diario de los puntajes permite mostrar que la severidad del ataque corresponde a un aumento del puntaje, mientras que los ataques moderados tienden a disminuir los puntajes (27). Recientemente se ha propuesto el APACHE-O con la adición de obesidad, un probable factor de riesgo para severidad (28). El APACHE ~ 8 se relaciona con 20% mas del riesgo de PAS con una sensibilidad de 68%, especificidad de 67 % y VPP 40 %, y un APACHE >14 se relaciona con una mortalidad> 15 %.

Síntomas, signos e indicadores El más común de los síntomas en el paciente con pancreatitis es el dolor abdominal. Éste se observa aproximadamente en el 95% de los casos. La localización usualmente es epigástrica y se puede irradiar a la espalda en la mitad de los pacientes. Típicamente, el dolor es descrito como de inicio constante de varias horas o días de evolución. Las náuseas y el vómito a menudo acompañan al dolor secundario al íleo asociado al proceso inflamatorio. Adicionalmente, en el examen físico se pueden encontrar otros hallazgos que se correlacionan con el estado y la severidad del paciente; éstos incluyen inestabilidad hemodinámica, fiebre, alteraciones del sensorio, falla renal aguda y ascitis. El clásico signo de Cullen (equimosis periumbilical), y el de Gray Turner (equimosis en los flancos) no son específicos para pancreatitis y son manifestaciones poco comunes (29). Cuando estos signos aparecen, el cuadro clínico usualmente lleva más de 48,horas desde el evento agudo y esto no es predictor de mortalidacl. La determinación de las/enzimas pancreáticas en suero es el paso siguiente en la evaluación. Las más comúnmente usadas son las amilasag~ y la lipasa. Ambas aumentan al mismo tiempo desde el insulto inicial, pero son aclaradas en sangre a una velocidad diferente. De esta manera las amilasas se eliminan en sangre en aproximadamente 48 a 72 horas, siendo inadecuado el uso de este parámetro en los cuadros que lleven más de tres días de evolución. La sensibilidad de la amilasa pancreática para el diagnóstico de pancreatitis aguda disminuye a menos del 30% entre el segundo y cuartó día después del episodio agudo (30). El aclaramiento de las amilasas puede estar disminuido en pacientes con falla renal y de esa manera alterar la percepción de la evolución del cuadro. En contraste los niveles elevados.de lipasa pueden detectarse

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

985

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

hasta 14 días después del inicio del cuadro con una sensibilidad tan alta como el 90% para pancreatitis aguda (30). Otras causas de hiperamilosemia deben ser tenidas en cuenta en el momento de la evaluación diagnóstica, tales como perforación visceral, obstrucción intestinal, isquemia mesentérica, aneurisma de aorta roto, embarazo ectópico y algunos tumores entre otros. La predicción temprana de ataques severos es importante para determinar los pacientes que requieren soporte intensivo, además alerta al equipo de salud en la detección temprana de complicaciones. Los resultados clínicos de la PA dependen de la presencia de necrosis y de las complicaciones sistémicas. En pancreatitis aguda severa, grandes cantidades de sustancias contenidas en el páncreas asociado a productos de la activación de los leucocitos y aquellas producidas por la lesión del endotelio vascular son liberadas a la circulación sistémica, manteniendo niveles más altos en condiciones normales. Con base en este principio existen varios estudios que comparan diferentes marcadores sistémicos con el propósito de diferenciar tempranamente entre los eventos de pancreatitis moderada o severa.

Factores clínicos como p'redictores de necrosis e infección en pancreatitis aguda Los criterios de Ranson han demostrado un bajo valor predictivo (31) Y un análisis del valor predictivo individual de cada criterio en pacientes con pancreatitis aguda grave da como resultado que los únicos útiles son aquellos que traducen fallas orgánicas (insuficiencia renal o respiratoria y shock) y edad avanzada. Nueve criterios adaptados de Ranson, conocidos como criterios de Glasgow o Score Irnrie, fueron adoptados desde 1984 como indicador pronóstico de gravedad, sin embargo su valor predictivo no supera el 70 a 80%.

Criterios de Ranson 'En la admisión

6. BUN > 5 mg/dl

2. Leucocitos> 16.000

7. PaOo < 60 mmHg

3. Glicemia > 200 mg/lOO mI

8. Descenso del Hcto > 1O puntos

4. LDH > 350 UIIL

9. Calcio < 8 mgll 00 mI

5. SGOT > 250 U: S: F:

10. Déficit de base> 4 mEq/I 11. Secuestro de líquidos> 6 Lts

La clasificación de Glasgow o de Irnrie tiene una sensibilidad del 75-80% en el pronóstico de la pancreatitis medida con ocho factores. Según la última modificación aumenta el valor de predicción, excluyendo las aminotrasferasa (32).

Clasificación de Glasgow-Imrie Edad> 55 años Leucocitos> 15.000 Glicemia> 10 mmollL Urea> 16 mmollL

Pa02 < 60mmHg Calcio < 32 gIL Albúmina sérica < 3,2 gIL LDH> 600 UIL

El Score APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) es de uso frecuente en las unidades de cuidados intensivos y su aplicación al ingreso o dentro de las primeras 48 horas permite diferenciar la pancreatitis aguda leve de la grave. Además, su utilización, en cualquier momento de la evolución, es un indicador de gravedad del paciente y del progreso o deterioro de la pancreatitis. Las mediciones que involucra son relativamente simples y se pueden efectuar en la mayoría de los hospitales. Aun en ausencia de laboratorio, los criterios de edad y patologías crónicas y dentro de los criterios fisiológicos agudos, el Glasgow, la temperatura, presión arterial y frecuencias respiratoria y cardíaca, permiten una aproximación a la gravedad. Un puntaje de 9 ó más indica pancreatitis grave; sin embargo, con este nivel de corte, muchos pacientes que desarrollarán complicaciones quedan excluidos. Un puntaje de 6 permite una sensibilidad de 95% para complicaciones pero disminuye el valor predictivo a 50%. Clínicamente la severidad medida según la escala fisiológica de APACHE puede ser un signo indirecto de necrosis pancreática infectada. La utilidad del APACHE II en PA ha sido estudiada prospectivamente de manera que un APACHE II mayor de 7 durante la admisión del paciente predice el 68% de los ataques severos, comparado con el 34% del diagnóstico clínico. A las 48 horas el APACHE II fue un factor predictor para los ataques severos. Este ofrece la habilidad de determinar la severidad al ingreso, con la estratificación potencial para ingresar a cuidado intensivo (33). Además el recálculo diario de los puntajes permite mostrar que la severidad del ataque corresponde a un aumento del puntaje, mientras que los ataques moderados tienden a disminuir los puntajes.

A las 48 horas:

l. Edad> 55 años

1. 2. 3. 4.

5. 6. 7. 8.

Marcadores bioquímicos predicto'res de necrosis e infección en pancreatitis'aguda Marcadores predictores de necrosis pancreática Proteína C reactiva (PCR). La proteína C reactiva es el marcador de severidad individual más comúnmente aplicado y uno de los más tempranamente utilizados con el propósito de predicción de la necrosis pancreática. En el más grande de los estudios reportados, Alfonso et al (34) evaluaron 157 pacientes con pancreatitis aguda a quienes se les realizó una ese ano grafía abdominal contrastada entre el tercer y el octavo día del inicio de los síntomas, de los cuales en 25% se encontró necrosis pancreática con un valor mayor de 200 mg/ dI obtenido 72 horas después del inicio Jos síntomas se demostró una alta probabilidad de presentar necrosis.

751 PANCREATITIS AGUDA

lnterleukinas. Stoelben et al (35) investigaron la IL-6 en 23 pacientes con pancreatitis aguda de los cuales 11 tenían necrosis pancreática tres días después de la admisión al hospital. Ellos reportaron que niveles mayores de 600 pglL predijeron necrosis pancreática con una sensibilidad del 82%, especificidad del 91 %, valor del positivo del 89% y valor predictivo negativo de 85%. Procarboxipeptidasa específica del páncreas humano (PCPB). La medida en suero de PCPB fue investigada por Rau et al (36), como predictor de necrosis en 70 pacientes con pancreatitis aguda de los cuales 39 tenían necrosis pancreática. El nivel de corte fue de 200 ng / rnL después de 72 horas del inicio los síntomas. PCPB fue específico de enfermedad y predictor de necrosis con una sensibilidad del 91 %, especificidad del 64%, valor predictivo positivo de 76% y valor predictivo negativo de 85%. PMN elastasa. Un estudio alemán de 52 pacientes con pancreatitis aguda, 29 con pancreatitis edematosa y 23 necrotizante, encontró ql~e la elastasa de PMN es predictor de necrosis pancreática con una seguridad de 84% dentro de los primeros cinco días de admisión. El valor límite fue 120 uglL. Marcadores de la matriz extracelular. Niveles elevados de marcadores de la matriz extracelular en suero, por ejemplo el péptido procolágeno III amino terminal, ácido hialurónico y lamimina son encontrado; en pacientes con pancreatitis aguda (37). Lohr et al (38) examinaron en el curso del tiempo los niveles de 'péptido procolágeno III, ácido hialurónico y laminina en 24 pacientes con pancreatitis necrotizante y encontró que los niveles de láminina en particular fueron predictivos de necrosis pancreática cuando fueron mayores a 1,7 U/rnL con una sensibilidad de 92%, especificidad del 82%, valor predictivo negativo de 90% y valor predictivo positivo de 86%. Hematocrito. La hemoconcentración ha sido aplicada en el pasado como un marcador de falla orgánica y necrosis pancreática en pancreatitis aguda, pero ha sido reemplazada por marcadores más seguros. Lankisch et al sughieron que el mayor valor de este estudio económico y fácil de realizar en la admisión del paciente, fue su alto valor predictivo negativo (88%). De esta manera se podría excluir la escanografía en pacientes que no estén hemoconcentrados a menos que la evolución no sea favorable. Lactato deshidrogenada. Rau et al estudiaron los niveles diarios de LDH en suero y los compararon con los niveles de PCPB y PCR en 70 pacientes con pancreatitis aguda. La LDH resultó adecuada en cuanto a la discriminación entre pancreatitis aguda edematosa (n = 31) y pancreatitis necrotizante (n = 39) después de cinco días del inicio del enfermedad con una sensibilidad del 88%, especificidad del 100%, valor predictivo positivo del 100% y valor negativo de 80%. Este resultado fue comparable con la PCR y la PCPB medida al tercer día. Molécula 1 de adhesión intercelular (ICAM -1). La ICAM 1 es una glucoproteína de membrana que juega un papel integral en la adhesión de leucocitos estimulados por citoquinas al endotelio microvascular y su migración transendotelial. Esta molécula se encuentra elevada en suero en SECCION

pacientes con respuesta inflamatoria. Kaufmann et al estudiaron 25 pacientes con pancreatitis aguda después de 48 horas de iniciados los síntomas. Encontró que niveles mayores a 500 ng/rnL lograban discriminar entre pancreatitis edemp.tosa y pancreatitis necrotizante con una sensibilidad del 75%, una especificidad del 85%, un valor predictivo positivo de 82% y un valor predictivo negativo de 78%. Factor estimulante de las colonias de granulocitos (GCSF). Muller et al investigaron G- CSF, proca1citonina y PCR en 29 pacientes con pancreatitis edematosa y 35 pacientes con pancreatitis necrotizante, y en los tres marcadores se encontraron en altas concentraciones en el grupo de pacientes. Los autores no presentaron datos estadísticos en cuanto a pancreatitis necrotizante.

Marcadores predictores de infección secundaria en necrosis pancreática El factor estimulador de las colonias de granulocitos (G-CSF), una proteína aminoácido no glucosilado de 19 kDa, el cual es sintetizado en los monocitos, macrófagos, células madre en medula ósea y fibroblastos, estimula en las células madre en la medula ósea su diferenciación y áctúa en la diferenciación de los granulocitos y macrófagos para iniciar la fagocitosis y la destrucción de las bacterias. La disminución de los niveles de este factor en pancreatitis aguda severa puede promover la invasión bacteriana de la necrosis pancreática. Muller et al investigaron la utilidad de la medición diaria de los niveles de este factor, además de la proca1citonina y la proteína C reactiva durante la primera semana de hospitalización como factor predictor de infección en necrosis pancreática en 35 pacientes pero no lograron identificar un marcador adecuado (39). Rau et al midieron los niveles de proca1citonina, IL- 8 y PCR diario por 2 semanas en 32 pacientes con pancreatitis necrotizante y encontraron una correlación importante entre el curso de los niveles sérico s de la procalcitonina y la presencia de necrosis infectada, con una sensibilidad de 94%, especificidad del 90%, VPP 92% y VPN 92% (40). Sin embargo, esos resultados favorables referentes a la aplicación de la proca1citonina en suero como pred1(:tores de necrosis infectada contrastan con los pobres resultados de los estudios posteriores.

Marcadores predictores de falla orgánica en pancreatitis aguda Rau et al reportaron el rol de la medida diaria de proca1citonina en suero, IL-8 y PCR como potenciales predictores de falla orgánica múltiple en 50 pacientes sépticos con pancreatitis aguda, con sensibilidad y especificidad para la procalcitonina de 86% y 92%, respectivamente. Para IL-8 de 79% y 81 % respectivamente y para PCR de 71 % y 78% respectivamente (40). Kylanpaa, Back, et al reportaron en 162 pacientes con pancreatitis aguda que la proca1citonina en suero predijo el desarrollo de falla orgánica en 38 pacientes con sensibilidad del 86%, especificidad del 95%, VPP 96% y VPN 83% (41).

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

987

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

hasta 14 días después del inicio del cuadro con una sensibilidad tan alta como el 90% para pancreatitis aguda (30). Otras causas de hiperamilosemia deben ser tenidas en cuenta en el momento de la evaluación diagnóstica, tales como perforación visceral, obstrucción intestinal, isquemia mesentérica, aneurisma de aorta roto, embarazo ectópico y algunos tumores entre otros. La predicción temprana de ataques severos es importante para determinar los pacientes que requieren soporte intensivo, además alerta al equipo de salud en la detección temprana de complicaciones. Los resultados clínicos de la PA dependen de la presencia de necrosis y de las complicaciones sistémicas. En pancreatitis aguda severa, grandes cantidades de sustancias contenidas en el páncreas asociado a productos de la activación de los leucocitos y aquellas producidas por la lesión del endotelio vascular son liberadas a la circulación sistémica, manteniendo niveles más altos en condiciones normales. Con base en este principio existen varios estudios que comparan diferentes marcadores sistémicos con el propósito de diferenciar tempranamente entre los eventos de pancreatitis moderada o severa.

Factores clínicos como predictores de necrosis e infección en pancreatitis aguda Los criterios de Ranson han demostrado un bajo valor predictivo (31) Y un análisis del valor predictivo individual de cada criterio en pacientes con pancreatitis aguda grave da como resultado que los únicos útiles son aquellos que traducen fallas orgánicas (insuficiencia renal o respiratoria y shock) y edad avanzada. Nueve criterios adaptados de Ranson, conocidos como criterios de Glasgow o Score Imrie, fueron adoptados desde 1984 como indicador pronóstico de gravedad, sin embargo su valor predictivo no supera el 70 a 80%.

Criterios de Ranson 'En la admisión

6. BUN > 5 mg/dl

2. Leucocitos> 16.000

7. PaOo < 60 mmHg

3. Glicemia > 200 mg/lOO mI

8. Descenso del Hcto > 1Opuntos

4. LDH > 350 UIIL

9. Calcio < 8 mg/l 00 mI

5. SGOT > 250 U: S: F:

10. Déficit de base> 4 mEq/l 11. Secuestro de líquidos> 6 Lts

La clasificación de Glasgow o de Irnrie tiene una sensibilidad del 75-80% en el pronóstico de la pancreatitis medida con ocho factores. Según la última modificación aumenta el valor de predicción, excluyendo las aminotrasferasa (32).

Clasificación de Glasgow-Imrie Edad> 55 años Leucocitos> 15.000 Glicemia> 10 mmollL Urea> 16 mmollL

Pa0:2 < 60mmHg Calcio < 32 gIL Albúmina sérica < 3,2 gIL LDH> 600 UIL

El Score APACHE II (Acute Physiology andChronic Health Evaluation) es de uso frecuente en las unidades de cuidados intensivos y su aplicación al ingreso o dentro de las primeras 48 horas pelmite diferenciar la pancreatitis aguda leve de la grave. Además, su utilización, en cualquier momento de la evolución, es un indicador de gravedad del paciente y del progreso o deterioro de la pancreatitis. Las mediciones que involucra son relativamente simples y se pueden efectuar en la mayoría de los hospitales. Aun en ausencia de laboratorio, los criterios de edad y patologías crónicas y dentro de los criterios fisiológicos agudos, el Glasgow, la temperatura, presión arterial y frecuencias respiratoria y cardíaca, permiten una aproximación a la gravedad. Un puntaje de 9 ó más indica pancreatitis grave; sin embargo, con este nivel de corte, muchos pacientes que desarrollarán complicaciones quedan excluidos. Un puntaje de 6 permite una sensibilidad de 95% para complicaciones pero disminuye el valor predictivo a 50%. Clínicamente la severidad medida según la escala fisiológica de APACHE puede ser un signo indirecto de necrosis pancreática infectada. La utilidad del APACHE II en PA ha sido estudiada prospectivamente de manera que un APACHE II mayor de 7 durante la admisión del paciente predice el 68% de los ataques severos, comparado con el 34% del diagnóstico clínico. A las 48 horas el APACHE II fue un factor predictor para los ataques severos. Este ofrece la habilidad de determinar la severidad al ingreso, con la estratificación potencial para ingresar a cuidado intensivo (33). Además el recálculo diario de los puntajes permite mostrar que la severidad del ataque corresponde a un aumento del puntaje, mientras que los ataques moderados tienden a disminuir los puntajes.

A las 48 horas:

l. Edad> 55 años

1. 2. 3. 4.

5. 6. 7. 8.

Marcadores bioquímicos predictores de necrosis e infección en ~ancreatitis"'aguda Marcadores predictores de necrosis pancreática

/

Proteína C reactiva (PCR). La proteína C reactiva es el marcador de severidad individual más comúnmente aplicado y uno de los más tempranamente utilizados con el propósito de predicción de la necrosis pancreática. En el más grande de los estudios reportados, Alfonso et al (34) evaluaron 157 pacientes con pancreatitis aguda a quienes se les realizó una escanografía abdominal contrastada entre el tercer y el octavo día del inicio de los síntomas, de los cuales en 25% se encontró necrosis pancreática con un valor mayor de 200 mg/ dI obtenido 72 horas después del inicio Jos síntomas se demostró una alta probabilidad de presentar necrosis.

75/ PANCREATITIS AGUDA

lnterleukinas. Stoelben et al (35) investigaron la IL-6 en 23 pacientes con pancreatitis aguda de los cuales 11 tenían necrosis pancreática tres días después de la admisión al hospitaL Ellos reportaron que niveles mayores de 600 pglL predijeron necrosis pancreática con una sensibilidad del 82%, especificidad del 91 %, valor del positivo del 89% y valor predictivo negativo de 85%. Procarboxipeptidasa especifica del páncreas humano (PCPB). La medida en suero de PCPB fue investigada por Rau et al (36), como predictor de necrosis en 70 pacientes con pancreatitis aguda de los cuales 39 tenían necrosis pancreática. El nivel de corte fue de 200 ng / rnL después de 72 horas del inicio los síntomas. PCPB fue específico de enfermedad y predictor de necrosis con una sensibilidad del 91 %, especificidad del 64%, valor predictivo positivo de 76% y valor predictivo negativo de 85%. PMN elastasa. Un estudio alemán de 52 pacientes con pancreatitis aguda, 29 con pancreatitis edematosa y 23 necrotizante, encontró q~e la el astas a de PMN es predictor de necrosis pancreática con una seguridad de 84% dentro de los primeros cinco días de admisión. El valor límite fue 120 uglL. Marcadores de la matriz extracelular. Niveles elevados de marcadores de la matriz extracelular en suero, por ejemplo el péptido procolágeno lIT allÜno terminal, ácido hialurónico y lamimina son encontrados en pacientes con pancreatitis aguda (37). Lohr et al (38) examinaron en el curso del tiempo los niveles de 'péptido procolágeno lIT, ácido hialurónico y laminina en 24 pacientes con pancreatitis necrotizante y encontró que los niveles de láminina en particular fueron predictivos de necrosis pancreática cuando fueron mayores a 1,7 U/rnL con una sensibilidad de 92%, especificidad del 82%, valor predictivo negativo de 90% y valor predictivo positivo de 86%. Hematocrito. La hemoconcentración ha sido aplicada en el pasado como un marcador de falla orgánica y necrosis pancreática en pancreatitis aguda, pero ha sido reemplazada por marcadores más seguros. Lankisch et al sugirieron que el mayor valor de este estudio económico y fácil de realizar en la admisión del paciente, fue su alto valor predictivo negativo (88%). De esta manera se podría excluir la escanografía en pacientes que no estén hemoconcentrados a menos que la evolución no sea favorable. Lactato deshidrogenada. Rau et al estudiaron los niveles diarios de LDH en suero y los compararon con los niveles de PCPB y PCR en 70 pacientes con pancreatitis aguda. La LDH resultó adecuada en cuanto a la discriminación entre pancreatitis aguda edematosa (n = 31) y pancreatitis necrotizante (n = 39) después de cinco días del inicio del enfermedad con una sensibilidad del 88%, especificidad del 100%, valor predictivo positivo del 100% y valor negativo de 80%. Este resultado fue comparable con la PCR y la PCPB medida al tercer día. Molécula 1 de adhesión intercelular (ICAM -1). La ICAM 1 es una glucoproteína de membrana que juega un papel integral en la adhesión de leucocitos estimulados por citoquinas al endotelio microvascular y su migración transendoteliaL Esta molécula se encuentra elevada en suero en SECCION

pacientes con respuesta inflamatoria. Kaufmann et al estudiaron 25 pacientes con pancreatitis aguda después de 48 horas de iniciados los síntomas. Encontró que niveles mayores a 500 ng/rnL lograban discriminar entre pancreatitis edematosa y pancreatitis necrotizante con una sensibilidad del 75%, una especificidad del 85%, un valor predictivo positivo de 82% y un valor predictivo negativo de 78%. Factor estimulante de las colonias de gran u lo citos (GCSF). Muller et al investigaron G- CSF, proca1citonina y PCR en 29 pacientes con pancreatitis edematosa y 35 pacientes con pancreatitis necrotizante, y en los tres marcadores se encontraron en altas concentraciones en el grupo de pacientes. Los autores no presentaron datos estadísticos en cuanto a pancreatitis necrotizante.

Marcadores predictores de infección secundaria en necrosis pancreática El factor estimulador de las colonias de granulocitos (G-CSF), una proteína aminoácido no glucosilado de 19 kDa, el cual es sintetizado en los monocitos, macrófagos, células madre en medula ósea y fibroblastos, estimula en las células madre en la medula ósea su diferenciación y áctúa en la diferenciación de los granulocitos y macrófagos para iniciar la fagocitosis y la destrucción de las bacterias. La disminución de los niveles de este factor en pancreatitis aguda severa puede promover la invasión bacteriana de la necrosis pancreática. Muller et al investigaron la utilidad de la medición diaria de los niveles de este factor, además de la proca1citonina y la proteína C reactiva durante la primera semana de hospitalización como factor predictor de infección en necrosis pancreática en 35 pacientes pero no lograron identificar un marcador adecuado (39). Rau et al midieron los niveles de procalcitonina, IL- 8 y PCR diario por 2 semanas en 32 pacientes con pancreatitis necrotizante y encontraron una correlación importante entre el curso de los niveles séricos de la proca1citonina y la presencia de necrosis infectada, con una sensibilidad de 94%, especificidad del 90%, VPP 92% y VPN 92% (40). Sin embargo, esos resultados favorables referentes a la aplicación de la procalcitonina en suero como predi¿tores de necrosis infectada contrastan con los .pobres resultados de los estudios posteriores.

Marcadores predictores de falla orgánica en pancreatitis aguda Rau et al reportaron el rol de la medida diaria de proca1citonina en suero, IL-8 y PCR como potenciales predictores de falla orgánica múltiple en 50 pacientes sépticos con pancreatitis aguda, con sensibilidad y especificidad para la procalcitonina de 86% y 92%, respectivamente. Para IL-8 de 79% y 81 % respectivamente y para PCR de 71 % y 78% respectivamente (40). Kylanpaa, Back, et al reportaron en 162 pacientes con pancreatitis aguda que la proca1citonina en suero predijo el desarrollo de falla orgánica en 38 pacientes con sensibilidad del 86%, especificidad del 95%, VPP 96% y VPN 83% (41).

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

987

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Mentula et al estudiaron 355 pacientes consecutivos con pancreatitis aguda y encontraron que la combinación de IL-10 Y calcio son mejores predictores de falla orgánica que cualquier marcador individual o el APACHE II, con una sensibilidad de 88% y una especificidad del 93% (42). Un estudio reciente demostró que la hemoconcentración, identificada como un hematocrito al ingreso mayor o igual a 44% y el fracaso para disminuirlo en 24 horas, fue asociada con pancreatitis necrotizante y el desalTollo de falla orgánica (43). En conclusión no existe duda de que el marcador ideal en pancreatitis aguda que prevea seguridad diagnóstica, predicción del curso de la enfermedad e identificación de la etiología no existe. Actualmente la PCR provee la mejor disponibilidad, rapidez, aplicabilidad y aceptación, como marcador para la predicción de severidad de la pancreatitis aguda severa. Sin embargo esto es un marcador tardío que requiere ser medido después de 48 a 72 horas de iniciar el cuadro clínico para obtener la mejor predicción. El nivel de corte para predicción de severidad que ha sido usado está entre 110 y 150 mg/dl (44).

Estudios radiológicos El valor adicional de las investigaciones radiológicas en la fase temprana de la pancreatitis aguda severa es aún objeto de discusión. El índice de severidad tomográfico (CTSI) propuesto por Balthazar (45) cuantifica la extensión de la inflamación del páncreas y de la necrosis peripancreática (tabla 2), asignando una puntuación de acuerdo a los hallazgos y cuya sumatoria produce un resultado que se encuentra en relación con el porcentaje de complicaciones y mortalidad, los cuales son factores importantes en la predicción de los resultados clínicos en pancreatitis aguda. Este índice clasifica la pancreatitis en tres categorías: A (puntuación 0-3), B (4-6), C (7-10) reflejando un valor pronóstico temprano de acuerdo a los hallazgos tomográficos (46) (tabla 3). La mayor extensión de la necrosis pancreática se da 96 horas después de haber iniciado la enfermedad. Esto podría ser un argumento para desalTollar una tomo grafía en pacientes seleccionados 4 a 5 días después del inicio de los síntomas para apreciar de manera completa el daño pancreático. Patrie k et al estudiaron una cohorte de 79 pacientes, desde 1994 hasta 2002 con diagnóstico de pancreatitis aguda a los cuales realizaron un TAC multidetector abdomino-pélvico a las 48 horas ingreso al hospital, con protocolos de cortes entre 3-5 milímetros. El TAC fue repetido una semana después. Las imágenes fueron evaluadas por un radiólogo independiente que no tenía conocimiento del curso clínico de la enfermedad al final del estudio. En el 20% de estos pacientes se documentó una sepsis y de ellos murieron el 38%. El promedio del CTSI en estos pacientes fue de 5. Este estudio mostró que pacientes con un índice de 0-3 tenían un 42% de complicaciones, índices de 4 a 6 un 81 %, con mortalidad de 19% y el grupo de pacientes con índices de 7 a 10, 100%

de complicaciones y mortalidad de 33%. En conclusión la extensión de la inflamación y la presencia de necrosis fueron factores pronósticos para definir el curso clínico de la pancreatitis (47). Tabla 2. Cálculo del Índice de severidad tomográfico. Característica

Índice de severidad tomo gráfico

Proceso inflamatorio

Balthazar

Páncreas normal

A

O

Aumento de tamaño focal o difuso

B

1

Inflamación peripancreática

C

2

Colección líquida única

D

3

Colecciones líquidas múltiples y/o gas

E

4

Necrosis pancreática No necrosis

O

< 30% de necrosis del páncreas

2

30%- 50% necrosis del páncreas

4

> 50% necrosis del páncreas

6

Pacientes con edema leve del páncreas y ausencia de necrosis cursan con manifestaciones leves, mientras que pacientes con extensos procesos inflamatorios y necrosis del páncreas tienen un curso con alta probabilidad complicaciones. El TAC helicoidal contrastado parece ser una helTamienta segura para identificar pacientes con necrosis del páncreas y diferenciar la enfermedad leve de la severa (48) .. Estos estudios indican que la aplicación del índice de severidad tomo gráfico puede ser una excelente helTamienta pronóstica para predecir las complicaciones y la mortalidad en pacientes con pancreatitis aguda. El CTSI se cOlTelaciona altamente con la oculTencia de complicaciones, de sepsis y de muerte (46, 47). Categoría Mortalidad Complicaciones Mortalidad Complicaciones Patrick (47) Balthazar Balthazar (46) Patrick (47) (46) A (0-3)

0%

4%

42%

0%

B (4-6)

6%

35%

19%

C(7-10)

17%

92%

33%

'-,

81% 100%

La resonancia magnética nuclear puede identificar los cálculos o tumor, como también las complicaciones locales. La resonancia puede también identificar tempranamente la lesión de los conductos que no es vista en escanografía. La ecografía abdominal es más sensible que el TAC y la RMN en la identificación de los cálculos, al igual que la dilatación de la vía biliar, pero es insensible para detectar los cálculos en los conductos biliares distales. La ecografía endoscópica es hasta ahora el estudio más acertado para realizar el diagnóstico de las causas biliares en pancreatitis aguda y bien puede guiar el uso de métodos endoscópicos como el CPER (49).

75/ PANCREATITIS AGUDA

!ig(~r)~1. Panlcreatitis :figuda e~ una muj~r de 27 años ..(¿.) Edema de páncreas y colecciones en los espacios peri renales derecho e izquierdo. Grado E. CTSI

.

ontro tomogra co 8 dI as despues con resoluclOn de su cuadro clínico.

Figura 2. ~ancre~titis ~n ~ujer d~ 28 añ~s: (A) TAC que muestra falta de realce y cambio en la textura normal del cuerpo y la cola del páncreas consistente codn nelcrosls maSlVa. LIqmdo, penpancreatlco en fosa renal izquierda. Grado D, CTSI 9. (B) Control 8 días después con liquefacción' de la necrosis de casi to o e cuerpo y la cola del pancreas.

Manejo clínico El manejo apropiado del paciente con pancreatitis aguda requiere mucho más que un algoritmo, simplemente porque no existe. La sobrevida depende de un grupo multidisciplinario para el tratamiento, monitoría intensiva, y de la flexibilidad de las consideraciones para el paciente. Las recomendaciones en el manejo inicial se deben tener en cuenta con respecto a la severidad del cuadro y a los indicadores a continuación: • Evidencia de compromiso órgano distal (renal, pulmonar, hepático, cardiovascular). • ?videncia de derrame pleural o infiltrados pulmonares. e Indice de masa corporal mayor de 30. e Falla para visualizar más de 30% del páncreas en la TAC. e APACHE Il mayor de 8. e Primer o segundo episodio de pancreatitis aguda. Si uno. de los anteriores parámetros está presente al ingreso, el pacIente debe ir a cuidado intensivo. Aun en casos apaSECCION

rentemente moderados el paciente debe ser cercanamente monitorizado por lo menos 48 horas deb'idp a que el riesgo de evolucionar a una pancr7atitis severa priede presentarse de manera tardía. En la reévaluación de 24-48 horas debe incluirse el uso de los ,s;riterios de Ranson o la escala de APACHE Il, además de una nueva medición de arnilasas, lipasas o PCR. Después de que el diagnóstico de pancreatitis aguda ha sido establecido de manera adecuada, el paso siguiente es la adecuada reposición de líquidos, corrección de electrolitos y monitoría de la glicernia. La evidencia sugiere que aunque la resucitación con líquidos no puede anticipar la progresión de la severidad, la persistencia de la hemoconcentración durante las primeras 24 horas está asociada con progresión de la necrosis pancreática (50). La saturación de oxígeno también debe ser monitorizada cuidadosamente, aunque el compromiso respiratorio en pancreatitis aguda es común, pocos casos progresan a un SDRA. La radiografía de tórax es parte de la evaluación inicial, al

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

989

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

El uso de la resonancia magnética nuclear y de la colanigual que los gases arteriales cuando se sospechahipoxemia. giorresonancia en el marco de la pancreatitis aguda se reserva El paciente se puede presentar con un íleo adinámico importante, asociado a distensión abdominal y requiere una sonda para casos en los cuales los estudios previos no han logrado nasogástrica. El gasto urinario debe ser monitorizado tem- . acercarse al diagnóstico de la patología en la vía biliar. pranamente como un indicador de la función renal. La vía oral debe ser suspendida por lo menos en las primeras 48-72 Indicaciones de colecistectomía horas hasta observar una mejoría clínica y del dolor. En caso de pancreatitis leve de origen biliar claramente idenEl dolor de ser controlado tempranamente en el curso la tificada, la elección es colecistectomía dentro de las siguienpancreatitis, generalmente con analgésicos narcóticos, idealtes 72 horas posterior a la mejoría del cuadro clínico. En los mente con bomba de analgesia controlada. La meperidina es pacientes con pancreatitis aguda severa la colecistectomía se el analgésico de elección para el control del dolor en el manedebe diferir hasta lograr el control del cuadro clínico. jo la pancreatitis aguda. Aunque clásicamente se conoce que la morfina debe evitarse en estos pacientes porque precipita Indicaciones de CPER un espasmo del esfínter de Oddi, lo cual podría empeorar el cuadro clínico, no existen datos actuales que muestren que la La CPER temprana está claramente indicada en pacientes con morfina tenga este efecto, excepto en animales de laboratorio pancreatitis y concomitantemente ictericia obstructiva, coque han mostrado un flujo retardado del líquido biliar con adlangitis o dilatación de los conductos biliares. El papel de la ministración· del medicamento (51). Estudios manométricos CPER en pacientes sin evidencia de obstrucción biliar es más han mostrado que todos los opiáceos, incluyendo la mepecontroversial. Sin embargo, existe una revisión en Cochrane ridina, incrementan la amplitud y la frecuencia de las ondas de tres estudios clínicos controlados que muestran una reducfásicas medidas en el esfínter de Oddi. Este estudio está en ción significativa en las complicaciones de la pancreatitis en contra de los hallazgos previos con medicamentos opioides, pacientes con clara evidencia de origen biliar, en comparaen cuanto al incremento de la presión basal del esfínter (52). ción con aquellos quienes tuvieron manejo conservador (53). En imágenes diagnósticas, el uso de la ecografía abdoLa CPER y la papilotomía endoscópica, dentro de las priminal está indicado cuando se ~ospecha patología biliar. La meras 72 horas del inicio de los síntomas, están actualmente principal indicación de la TAC es la de detectar y clasificar recomendadas para los pacientes en esta categoría (54, 55). las complicaciones de la pancreatitis aguda severa, especial- La exploración de las vías biliares o la CPER postoperatoria mente necrosis pancreática. La tomo grafía se usa en aquellos son opciones válidas para el manejo de los cálculos en la vía pacientes con pancreatitis leve en quienes no se observa una biliar detectados por colangiografía intraoperatoria. mejoría clínica en las primeras 72 horas, en aquellos que se presentan con un deterioro progresivo o en pancreatitis aguda Soporte nutricional severa. Una segunda tomo grafía debe ser realizada siete días Actualmente la nutrición enteral temprana es considerada como después del estudio inicial no obstante el paciente tenga meuna de las más importantes formas de tratamiento en pancreatijoría clínica, porque estos pacientes pueden desarrollar pseutis (56). Varios estudios han demostrado que la nutrición enteral doquistes o pseudoaneurismas independiente de la evolución es más económica, segura y se relaciona con menos complica(52) (figura 3). ciones sépticas. El soporte nutricional es esencial en pacientes con enfermedad severa, inicialmente debe intentarse la vía enteral, sólo en caso de que ésta no sea tolerad", debe iniciarse nutrición parenteral. Aunque el uso del suplemeJitQs de glutamina, inmunonutrición y probióticos se han mencionado, ellos no tienen estudios contundentes que los soporten (57). En la nutrición enteral, la vía habitualmente recomendada ha sido la nasoyeyunal con el argumento que la nutrición puede estimular la secreción del páncreas exocrino y acelerar el proceso de autodigestión, entre más cercana esté al duodeno. Recientemente, se ha publicado un estudio aleatorizado donde se compara la nutrición enteral nasoyeyunal vs. naso gástrica en un grupo de 50 pacientes consecutivos, el cual no encontró diferencias en los puntos finales evaluados como el APACHE II, PCR o exacerbación del dolor entre los dos grupos de pacientes.

Manejo antibiótico Figura 3. Necrosis pancreática del 100%.

El curso de la PAS puede incluir una fase temprana tóxica de inestabilidad, y una fase tardía dominada por las complica-

75/ PANCREATITIS AGUDA

ciones sépticas. La infección del páncreas se ha reportado en un 40 a 70% de los pacientes con pancreatitis necrotizante (58) y es la principal complicación en el tratamiento de la enfermedad, además la sepsis seguida y su relación con la falla de múltiples órganos son los responsables que la mortalidad se eleve hasta el 50% (59). El uso de los antibióticos está fundamentado en el pensamiento racional de que la reducción de la infección disminuiría la mortalidad y la morbilidad tardía. Sin embargo, el beneficio de los antibióticos profilácticos está controvertido, existe el riesgo de incrementar la resistencia bacteriana y favorecer la colonización por hongos oportunistas incrementando de esta manera la mortalidad. El consenso internacional de abril de 2004 no recomienda la utilización de antibióticos profilácticos, con nivel de evidencia 2b, grado B, además no se debe usar la descontaminación selectiva del tracto gastrointestinal de rutina (57, 60-62). La necrosis pancreática usualmente llega a infectarse en un estadio tardío de la enfermedad y esto depende de la extensión de la necrosis intra y extrapancreática (63). Algunos autores proponen el uso de antibióticos profilácticos en casos tales como falla de dos o más órganos, incremento de la PCR en combinación con otro parámetro que evidencie la posibilidad de infección (64). Los antibióticos de amplio espectro con buena penetración en el tejido pancreático deben ser iniciados una vez se haya demostrado la infección del tejido de necrótico del páncreas a través del cultivo del material obtenido a través de una punción guiada por TAC. La evaluación de la concentración de varios tipos de antibióticos ha mostrado que las quinolonas y los carbapenem son sustancias con actividad bactericida contra los organismos más frecuentes presentes en la infección del páncreas que alcanzan altas concentraciones en el tejido de la glándula (65). Por el contrario los aminoglucósidos son incapaces de penetrar el tejido pancreático para alcanzar concentraciones bactericidas. El factor de eficacia de los antibióticos incluye el tipo y frecuencia de bacteria encontrado en la necrosis infectada del páncreas, concentración del antibiótico en el tejido y el porcentaje de inhibición bacteriana de acuerdo a la MIC. Consecuentemente el antibiótico ideal tiene un factor de 1. El imipenem tiene un factor de eficacia excelente (0,98) comparado con los aminoglucósidos (0,13).

Manejo quirúrgico en pancreatitis necrotizante infectada En los últimos años el tratamiento de la pancreatitis aguda severa ha cambiado desde un tratamiento quirúrgico temprano a un agresivo manejo en las unidades de cuidados intensivos. Mientras el tratamiento es conservador en la fase temprana, la cirugía debe ser considerada en la fase tardía la enfermedad. El desblidamiento quirúrgico es aún el tratamiento gold standard en pancreatitis infectada y en necrosis pelipancreática. La diferenciación entre necrosis estéril y necrosis infectada es esencial para el manejo de la pancreatitis aguda. Esto requiere evidencia tomo gráfica directa de gas retroperitoneal SECCION

o con cultivo positivo de la aspiración con aguja fina de la necrosis pancreática o peripancreática (66). Con el tratamiento quirúrgico, la mortalidad para pacientes con pancreatitis necrotizante infectada ha disminuido al 20% en varios centros especializados. En cuanto el momento ideal para realizar la necrosectomía se ha publicado un estudio prospectivo aleatorizado donde se compara la cirugía temprana (en las primeras 72 horas de los síntomas) con la tardía (después de doce días); la mortalidad fue del 56% y 27% respectivamente (67). El estudio fue suspendido por la alta mortalidad de los pacientes con cirugía temprana. En estos momentos el consenso general es tratar de llevar a cirugía lo más tardío posible, idealmente en la tercera o cuarta semana. De esta forma disminuye el riesgo de sangrado, minimiza la pérdida de tejido sano y reduce el riesgo de insuficiencia pancreática. Sólo en casos de necrosis infectada comprobada, presencia de complicaciones tales como sangrado masivo o perforación intestinal el paciente debe ser llevado a cirugía temprana. El objetivo es el control del foco de manera que se eviten las complicaciones y se detenga el progreso de la infección. Existen cuatro métodos utilizados en la técnica quirúrgica, l. Necrosectomía combinada con empaquetamiento abierto. 2. Necrosectomía con relaparotomía planeadas para lavado del lecho pancreático. 3. Lavado continuo cerrado. 4. Empaquetamiento cenado. En la experiencia local en la Fundación Clínica Valle de Lili se ha utilizado la técnica de necrosectomía más relaparotomía programada en donde la cirugía inicial se realiza a través de una incisión supra e infraumbilical mediana, de esta manera se logra la exploración total de la cavidad abdominal, se previene la hipertensión iritraabdominal, se identifica si la necrosis se ha extendido o progresa haCia los flancos y se permite una liberación amplia del retroperitoneo. Se realiza con electrobisturí desde la piel hasta el peritoneo con el fin de evitar el sangrado en capa postelior del tejido celular subcutáneo y de la piel. En la laparotomía inicial se explora totalmente la cavidad abdominal, se aspira el coritenido pelitoneal tomando muestras para gram y cultivo. El páncreas debe s~r abordado a través de la trascavidad de los epiplones haci~ndo una incisión amplia del momento hasta poder visualizar completamente la cápsula pancreática. Posteriormente se identifica la raíz del mesocolon transverso cerca al páncreas, levantando el colon y palpando el grado de inflamación de éste; con esta maniobra se decide si es necesario incidir a través del mesocolon logrando una mejor exposición para realizar un desblidamiento completo por esta vía o complementarlo a través de la trascavidad de los epiplones. Cuando el cirujano centra su atención en la trascavidad de los epiplones visualiza al páncreas recubierto por su cápsula evidentemente inflamada, ante est~ situación no se alcanza a apreciar visualmente la extensión de la necrosis pancreática teniendo la falsa sensación de haber encontrado un grado me-

v: PATO LOGIA MEDICOQUIRURGICA

991

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

nor de necrosis al descrito en la escanografía, teniendo la tentación de realizar un lavado del área y no un desbridamiento. A la palpación se toca duro, con edema del área pancreática y peripancreática. Se debe realizar una incisión pequeña con el bisturí en la parte media de la cápsula pancreática y posteriormente con una maniobra digital o con una tijera se abre toda la cápsula quedando expuestos en la línea media la cabeza, el cuerpo y la cola del páncreas. Cuando se abre totalmente se procede a explorar inmediatamente debajo hacia el lado inferior, superior y hacia los lados hasta desprender la cápsula del tejido necrótico que está inmediatamente encima del páncreas. Con esta maniobra se libera totalmente la cápsula y el tejido necrótico queda totalmente expuesto, no deben quedar áreas no expuestas en la cirugía inicial. Se procede a revisar a través de esta incisión y de una forma bimanualla raíz del mesenterio para verificar si la necrosis se extiende hacia el flanco derecho o el izquierdo. Si se visualiza y se palpa la extensión de la necrosis hacia los lados, se incide el peritoneo del mesocolon de forma manual o ayudado con electrobisturí para exponer el área de necrosis hacia la cavidad peritoneal. Se toma una muestra del tejido necrótico o del líquido que se encuentra alrededor del páncreas para gram, KOH y cultivo para bacterias. Con la necrosis expuesta se procede con la necrosectomía digital pancreátIca y peripancreática, desbridando y retirando todo el tejido necrótico con una técnica suave y gentil pero radical, tratando de evitar el sangrado del área quirúrgica. El objetivo es realizar una necrosectomía muy completa, tanto en la parte anterior, inferior y superior, teniendo sumo cuidado con los vasos esplénicos y mesentéricos. Si la necrosis se dirige hacia uno de los flancos y ya se ha abierto el retroperitoneo, se realiza la necrosectomía digital de esta área liberando y retirando todo el material necrótico (figuras 4, 5 y 6).

Figura 4. Cápsula pancreática cubriendo la necrosis.

Figura 5. Desbridamiento de la necrosis pancreática.

Figura 6. Se inicia el retiro de la cápsula pancreática.

Durante la realización del desbridamiento se pueden presentar dos situaciones: el paciente presenta sangrado moderado o escaso, se debe realizar irrigación copiosa con solución salina y se controla el sangrado haciendo"presión con las compresas y electrobisturí, se,.deja totalmente 'expuesta el área pancreática sin realizar alg6n tipo de empaquetamiento. Si definitivamente se produce un sangrado que no es fácil de controlar con lo descrito, el paciente debe ser empaquetado. Cuando se está seguro de que el empaquetamiento controló el sangrado, se procede al manejo de la pared abdominal. Si se utiliza el método de relaparotomía programada por el mismo equipo quirúrgico no se requiere la marsupilización. La pared abdominal se maneja con dos sistemas: 1. Se fija una malla a la fascia si es de buena calidad o a la piel si la fascia está muy comprometida. Se usa una malla de velero que se sutura a la fascia, esta tiene una tela plastificada que protege las asas del velero, el cual se cierra y se cubre con compresas.

75/ PANCREATITIS AGUDA

2. La segunda opción para cenar la cavidad abdominal es el sistema Vaccum Pack modificado. Consiste en colocar un plástico delgado, perforado sobre las asas y el epipIón, debajo de la pared abdominal; encíma del plástico se colocan de tres a cuatro compresas, sobre las cuales se ubican dos drenes de Jackson Pratt exteriorizados por contrabertura hacia la pared abdominal. Sobre los drenes se coloca una compresa más y posteriormente un Iovan® que cubre totalmente todas las compresas, los drenes y la pared abdominal. Los drenes se conectan a la succión de pared con un drenaje continuo a presión negativa de 150 mmHg, creando una succión continua en la cavidad y extrayendo el líquido peritoneal. 3. El paciente se traslada a la unidad de cuidado intensivo para continuar con la monitoría y el manejo quirúrgico planeado. La próxima cirugía se realiza en las siguientes 48 horas con el fin de recuperar el paciente desde el puntode vista hemodinámico, ventilatorio, equilibrio ácidobase y la coagulacíón entre otros parámetros. El segundo procedimiento se realiza en la VCI. Se abre la malla de velero o se retira el Vaccum pack y se hace una revisión de la cavidad abdominal, se irriga copiosamente con solucíón salina, se toma de nuevo muestra para gram, KOH y cultivo, se realiza de nuevo desbridamiento y necrosectomía si el pací ente lo requiere. Si se encuentra empaquetado, se retiran las compresas irrigándolas con solución salina para evitar un nuevo resangrado, en caso de requerir reempaquetamiento por sangrado se realiza de nuevo con el mínimo de compresas. Si se encuentra material purulento abundante y líquido peripancreático con gran cantidad de necrosis, se realiza el procedimiento cada 24 horas hasta el control. Si requirió empaquetamiento se realiza de nuevo a las 48 horas. Si las características del material son menos purulentas y la cantidad es menor o moderada, no se requiere tanto desbridamiento, y se realiza cada 48 a 72 horas. Este procedimiento se repite por dos o tres veces más. En promedio los pacíentes han requerido cuatro relaparotomías para el control y desbridamiento completo de la necrosis. Cuando el cirujano decíde que no necesita más círugías, en la última intervención se debe colocar un tubo de drenaje sobre la celda pancreática que se extrae por la pared abdominal hacía el lado derecho o izquierdo dependiendo a donde se haya extendido la necrosis pancreática. Se recomienda un tubo de tórax No. 28 perforado, con el fin de continuar extrayendo el líquido que se produce por el proceso inflamatorio y controlar la fístula pancreática posterior. Se debe tener cuidado con el colon a ambos lados, el duodeno a la derecha y evitar dejarlo sobre los vasos esplénicos. Se ha tenido dificultad con otros tipos de drenaje como el de Jackson Pratt, un tubo blando y cenado, hecho con el fin de prevenir lesiones, pero de fácíl obstruccíón. El tubo de tórax se coloca a un cístoflo, el cual ayuda a la contabilización del material purulento extraído. Cuando el material es muy sólido, se debe realizar una SECCION

irrigacíón cada 24 horas con 20 cc de solución salina hasta estar seguros de un drenaje adecuado. Si las condiciones son aceptables en la última círugía del ciene y si la etiología de la pancreatitis ha sido por colecístolitiasis, en este momento se procede a realizar la colecístectomía abierta, idealmente la vesícula debe ser extraída en este procedimiento. Si definitivamente es imposible realizar la colecistectomía porque las condicíones no son propicías se debe programar el procedimiento lo antes posible para evitar un nuevo episodio de pancreatitis. Finalmente se procede al ciene de la pared abdominal. En un 50% de las veces no es posible cenar la fascia por retracción y edema de la pared, en este caso se realiza ciene de la piel con puntos separados de Prolene 1-0. La eventración se conegirá ocho meses a un año después cuando el paciente ha solucionado todo su problema metabólico y nutricional.

Experiencia local En los últimos años se ha logrado una considerable reducción en la mortalidad de los pacientes con pancreatitis aguda severa (PAS), en parte por el reconocimiento temprano de los signos de severidad y de los factores pronósticos que penniten un abordaje terapéutico adecuado. Al igual que en la literatura mundial, la experiencía local muestra resultados óptimos en el manejo de pacientes con pancreatitis necrotizante (68). En la unidad de cuidado intensivo de la Fundacíón Clínica Valle del Lili se llevó a cabo el estudió (69) de una cohorte retrospectiva de 64 pacientes consecutivos entre 1995 y 2004 con pancreatitis aguda severa determinada por un índice de Apache::::: 8 y de Ranson::::: 3. Se analizaron los factores pronósticos asocíados a mortalidad en pacíentes con pancreatitis necrotizante infectada. Se detectó que la colelitiasis fue la primera causa de la PAS en un 51,6%. El 81,3% desanolló necrosis: infectada o absceso 84,9% y estéril 26,4%, 82,8% fue llevado a cirugía, el promedio de relaparotomías fue de 4,2 ± 4.4 (1-18). El 81,3% se manejó con antibióticos por 14 días; 60,9% presentó cultivos positivos en abdomen, los gérmenes más frecuentes fueron enterQcoco fecalis y estafilococo aureus. El análisis de regresión log~tica mostró que la presencía de shock y el APACHE II > 20 fueron predictores de muerte (OR: 31,25 (2,7-345) y 1,27 (1,07-1,51) respectivamente, p<0,05). La mortalidad global en la serie y la mortalidad por PAS necrotizante infectada fueron bajas: 21,5% y 28,9% respectivamente.

Conclusiones Es de tener en cuenta entonces que la pancreatitis aguda es una enfermedad potencialmente letal y como tal debe enfo'carse. De esta manera el manejo óptimo depende de un diagnóstico oportuno, establecímiento de la severidad y acorde a ello un manejo agresivo que permita disminuir las tasas de complicaciones y mortalidad. En princípio, los pacíentes con un cuadro clínico compatible con pancreatitis en el servicío de urgencias deben tener

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

993

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

una determinación de enzimas pancreáticas. Las más comúnmente usadas son las amilasas y la lipasa.Ambas aumentan al mismo tiempo desde el insulto inicial, pero son aclaradas en sangre a una velocidad diferente. De esta manera se recomienda el uso de las amilasas en las primeras 24 a 48 horas del inicio de la enfermedad. En caso diferente se recomienda el uso de las lipasas ya que pueden detectarse hasta 14 días después del inicio del cuadro con una sensibilidad tan alta como el 90% para pancreatitis aguda. Posteliormente deben ser rápidamente clasificadas con el objetivo de determinar el grado de sevelidad de la enfermedad y de esta manera definir el sitio donde deben ser manejados. Se recomienda establecer como escala de clasificación inicial el APACHE II, dado que éste es capaz de predecir el 68 % de los ataques severos comparado con otros métodos como la escala de Ranson o de Glasgow. Además determina la sevelidad con la estratificación potencial para ingresar a la unidad de cuidados intensivos desde el inicio y el recálculo diario de los puntajes permite mostrar que la severidad del ataque corresponde a un aumento del puntaje, mientras que los ataques moderados tienden a disminuir los puntajes. En cuanto a los marcadores bioquímicos no existe duda de que el marcador ideal en pancreatitis aguda que prevea segulidad diagnóstica, predicción del curso de la enfermedad e identificación de la etiología no existe. Actualmente la PCR provee la mejor disponibilidad, rapidez, aplicabilidad y aceptación, como marcador para la predicción de sevelidad de la pancreatitis aguda severa. El valor adicional de las imágenes radiológicas en la fase temprana de la pancreatitis aguda es aún objeto de discusión. Los pacientes con pancreatitis aguda leve no requieren ningún tipo estudio radiológico mientras que los pacientes con pancreatitis aguda severa deben ser clasificados de manera temprana con el índice de severidad tomográfico. Una segunda tomografía debe ser realizada siete días después del estudio inicial no obstante el paciente tenga mejoría clínica, porque estos pacientes pueden desarrollar pseudoquistes o pseudoaneurismas independiente de la evolución. Además, se debe tener en cuenta que la mayor extensión de la necrosis pancreática se da 96 horas después de haber iniciado la enfermedad. Esto podría ser un argumento para desarrollar una tomografía en pacientes seleccionados (quienes no respondan al tratamiento inicial o que su condición empeora progresivamente) 4 a 5 días después del inicio los síntomas para apreciar de manera completa el daño pancreático. Claramente los criterios de hospitalización en cuidado intdnsivo son, c?mo se comentó previamente, los siguientes: e Evidencia de compromiso órgano distal (renal, pulmonar, hepático, cardiovascular). e Evidencia de derrame pleural o infiltrados pulmonares. e Índice de masa corporal mayor de 30. e Falla para visualizar más de 30% del páncreas en la TAC. e APACHE II mayor de 8. e Primer o segundo episodio de pancreatitis aguda. i

Aun en casos aparentemente moderados el paciente debe ser cercanamente monitorizado por lo menos 48 horas debido a que el riesgo de evolucionar a una pancreatitis severa puede presentarse de manera tardía. El manejo inicial debe incluir una adecuada reposición de líquidos, corrección de electrolitos, analgesia, monitoría de glicemia, parámetros hemodinámicos y respiratorios. Igualmente los pacientes requieren una sonda naso gástrica y suspender la vía oral hasta tanto no se evidencie la recuperación de su cuadro clínico. En pacientes con pancreatitis aguda severa la nutrición enteral temprana es considerada como una de las más importantes formas de tratamiento en pancreatitis; inicialmente debe intentarse la vía enteral en yeyuno, sólo en caso que ésta no sea tolerada debe iniciarse nutrición parenteral. No deben usarse antibióticos profilácticos. La necrosis pancreática usualmente llega a infectarse en un estadio tardío de la enfermedad y esto depende de la extensión de la necrosis intra y extrapancreática. En ocasiones puede usarse antibióticos en casos tales como falla de dos o más órganos, incremento de la PCR en combinación con otro parámetro que evidencie la posibilidad de infección sin tener aún la evidencia microbiológica. Los antibióticos de amplio espectro con buena penetración en el tejido pancreático deben ser iniciados una vez se haya demostrado la infección del tejido de necrótico del páncreas a través del cultivo del material obtenido a través de una punción guiada por TAC. El tratamiento en pancreatitis aguda severa necrotizante es conservador en la fase temprana, la cirugía debe ser considerada en la fase tardía la enfermedad. El desbridamiento quirúrgico es aún el tratamiento gold standard en pancreatitis infectada y en necrosis peripancreática. Pacientes manejados de esta forma ha demostrado adecuadas tasas de morbimortalidad a la luz de la evidencia actual en la literatura mundial.

Flujogramas 1 Y 2.

Clasificación según Ranson y APACHE II , Ecografía de vesícula yvías biliares

75/ PANCREATITIS AGUDA

Pancreatitis severa

Mejoría

Relaparostomía planeada Necrosectomía

Referencias 1.

2. 3. 4.

5. 6.

7.

8.

9.

10.

11. 12.

13.

DeFrances CJ, Hall MJ, Podgornik MN. 2003 National Hospital Discharge Survey. Advance data from vital and health statistics. No. 359. Hyattsville, Md.: National Center for Health Statistics, 2005. Whitcomb, David e. Acute Pancreatitis. The New England Journal of Medicine 2006; 354: 2142-2150su. Steinberg W, Tenner S. Acute pancreatitis. N Engl J Med 1994; 330: 1198-1210. Company L, Saez J, Martínez J, Aparicio JR, Laveda R, Grino P, Perez-Mateo M. Factors predicting mortality in severe acute pancreatitis. Pancreatology 2003; 3: 144-148. Weber e. K., Adler G. Acute pancreatitis. Current Opinion in Gastroenterology 2001; 17: 426-429. Bank S, M.D., Singh P, M.D.,Halonen KI, Leppaniemi AK. Severe acute pancreatitis: prognostic factors in 270 consecutive patients. Pancreas 2000; 21: 266-271. Pooran N, M.D., Stark B, M.D Evaluation ofFactors That Have Reduced Mortality From Acute Pancreatitis Over the Past 20 Years. J Clin Gastroenterol 2002; 35(1): 50-60. Levy P, Boruchowicz A, Hastier P, et al. Diagnostic criteria in predicting a biliary origin of acute pancreatitis in the era of endoscopic ultrasound: multicentre prospective evaluation of 213 patients. Pancreatology 2005; 5: 450-456. Drinking in the United States: main findings from the 1992 National Longitudinal Alcohol Epidemiologic Survey (NLAES). Vol. 6. Bethesda, Md.: National Institutes of Health, 1998. Whitcomb DC, Lowe ME. Pancreatitis: acute and chronic. In: Walker WA, Goulet O, Kleinman RE, Sherman PM, Shneider BL, Sanderson IR, eds. Pediatric gastrointestinal disease: pathophysiology, diagnosis, management. 4th ed. Hamilton, Ont., Canada: B.e. Decker, 2004: 1584-97. Whitcomb De. Value of genetic testing in management of pancreatitis. Gut 2004; 53: 1710-1717. Sherman S, Lehman GA, ERCP-and endoscopic sphincterotomyinduced pancreatitis. Pancreas 1991; 6: 350-67. SECCION

14. 15. 16.

17. 18. 19. 20. 21.

22.

23.

24. 25.

26.

Bedford RA, Johnson GH, Greenen JE, et al. Does the use of non-ionic contrast prevent post-ERCP pancreatitis? Results of a prospective multicenter study. Gastrointest Endosc 1993; 39: 315 abstract. Bradley EL IlI. A clinically based classification system for acute pancreatitis. Arch Surg 1993; 128: 586-90. David J. Bentrem, MD; Raymond J. Joehl, MD. Pancreas: Healing response in critical illness. Crit Care Med 2003; 31: 8 (Suppl.) Toyama MT, Lewis MP, Kusske AM, et al, Ischaemia-reperfusion mechanisms in acute pancreatitis. Scand J Gastroenterol Suppl 1996; 219: 20-23. Steer ML: How and where do es acute pancreatitis begin? Arch Surg 1992; 127: 1350-1353. Dinarello CA. Biologic basis for interleukin- 1 in disease. Blood 1996; 87: 2095-2147. Carey Le. Extra-abdominal manifestations of acute pancreatitis. Surgery 1979; 86: 337-342. Berry AR, Taylor TV, Davies,.Ge. Pulmonary fundion and fibrinogen metabolism in acute pancreatitis. Br J Surg 1981; 68: 870-873. Toyama MT, Ashley SW, Reber HA. Pathophysiologic basis of management. In: SurgicalDiseases of the Pancreas. Howard JM, Idezuki Y, Ihse 1, et al (Eds). Baltimore, Williams & Wilkins, 1998; 199-205 Drew SI, Joffe B, Vinik A, et al. The first 24 hours of acute pancreatitis. Changes in biochemical and endocrine homeostasis in patients with pancreatitis compared with those in control subjects undergoing stress for reasons other than pancreatitis. Am J Med 1978; 64: 795-803 Ranson JHC, Rifkind KM, Roses DF, et al. Prognostic signs and the role of operative management in acute pancreatitis. Surg Gynaecol Obstet 1974; 139: 69-81. Knaus WA, Draper EA, Wagner DP, et al. APACHE II: a severity of disease classification system. Crit Care Med 1985; 13: 818-29. Tenner S, Sica G, Hughes M, et al. Relationship of necrosis to organ failure in severe acute pancreatitis. Gastroenterology 1997; 113: 899903. Lankisch PG, Pflichthofer D, Lehnick D: No strict correlation between necrosis and organ failure in acute pancreatitis. Pancreas 2000, 20: 319-322.

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

995

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

27.

28. 29.

30.

31.

32. 33.

34.

35.

36.

37.

38. 39.

40.

41.

42.

43.

44. 45.

46. 47.

Wilson C, Heath DI, Imrie CW. Prediction of outcome in acute pancreatitis: a comparative study of APACHE 11, clinical assessment and multiple factor scoring systems. Br J Surg 1990; 77: 1260-4. Toh SKC, Walters J, Johnson CD. APACHE-O: a new predictor of severity in acute pancreatitis [abstract]. Gut 1996; 38(supp 1): A35. Dickson AP, Imrie CW. The incidence and prognosis of body wall ecchymosis in patients with acute pancreatitis. Surg Gynaecol Obstet 1984; 159: 343-7. Toouli J, Brooke-Smith M, Bassi C, Carr-Locke D, et al. Working Party Report: Guidelines for the management of acute pancreatitis. J Gastroenterol Hepatol2002; 17(Suppl): 15-39. De Bernardinis M, Violi V, Roncoroni L, et al. Discriminant power and information content of Ranson's prognostic signs in acute pancreatitis; a meta-analytic study. Crit Care Med 1999; 27(10): 2272-83. Blamey S, Imrie C, O'Neill, et al. Prognostic factors in acute pancreatitis. Gut 1984; 25: 1340-6. Stuart L. Triester, M.D., and Kris V. Kowdley, M.D Clinical Reviews Pancreatic and Biliary Disease Prognostic Factors in Acute Pancreatitis. J Clin Gastroenterol2002; 34(2): 167-176. Alfonso V, Gomez F, Lopez A, et al. Value of C-reactive protein level in the detection of necrosis in acute pancreatitis. Gastroenterol Hepatol 2003; 26: 288-93. Stoelben E, Nagel M, Ockert D, et al. Clinical significance of cytokines IL-6, IL-8 and C-reactive protein in serum of patients with acute pancreatitis. Chirurg 1996; 67: 1231-6. Rau B, Cebulla M, Uhl W, Schoenberg MH, Beger HG. The clinical value of human pancreas-specific protein procarboxypeptidase B as an indicator of necrosis in acute pancreatitis: comparison to CRP and LDH. Pancreas 1998; 17: 134-. Ahmed Z. AI-Bahrani, Basil J. Ammori. Clinical laboratory assessment of acute pancreatitis. Review. Department of Surgery, Manchester Royal Infirmary, Oxford Road, Manchester M13 9WL, UK. Article in press. Clinica Chimica Acta (Received 3 March 2005; received in revised form 13 June 2005; accepted 14 June 2005) Lohr M, Hummel F, Martus P, et al. SelUm levels of extracellular matrix in acute pancreatitis. Hepatogastroenterology 1999; 46: 3263-70. Muller CA, Uhl W, Printzen G, et al. Role of procalcitonin and granulocyte colony stimulating factor in the early prediction of infected necrosis in severe acute pancreatitis. Gut 2000; 46: 233-8. Rau B, Steinbach G, Gansauge F, Mayer JM, GlUnert A, Beger HG. The potential role of procalcitonin and interleukin 8 in the prediction of infected necrosis in acute pancreatitis. Gut 1997; 41: 832-40. Kylanpaa-Back ML, Takala A, Kemppainen E, Puolakkainen P, Haapiainen R, Repo H. Procalcitonin strip test in the early detection of severe acute pancreatitis. Br J Surg 2001; 88: 222-7. Mentula P, Kylanpaa ML, Kemppainen E, et al. Early prediction of organ failure by combined markers in patients with acute pancreatitis. Br J Surg 2005; 92: 68- 75. Brown A, Orav J, Banks PA. Hemoconcentration is an early marker for organ failure and necrotizing pancreatitis. Pancreas 2000; 20: 367372. Sandberg AA, Borgstrom A. Early prediction of severity in acute pancreatitis. Is this possible? JOP 2002; 3: 116-25. Balthazar EJ, Robinson DL, Megibow AJ, Ranson JH. Acute pancreatitis: value of CT in establishing prognosis. Radiology 1990; 174: 331-336. Balthazar, E. Staging of acute pancreatitis. Radiol Clin N Am 40 (2002) 1199-1209. Patrick WVriens, Pieter van de Linde. Computed Tomography Severity Index Is an Early Prognostic Tool for Acute Pancreatitis. Abstract presented at the 4th European Congress of the InternationalHepatoPancreatico-Biliary Association, Amsterdam, The Netherlands, 2002.

48.

49.

50.

51.

52. 53.

54. 55.

56.

57.

58. 59.

60.

61.

62.

63. 64. 65.

66. 67. 68.

69.

J Am Coll Surg 2005; 201: 497-502. © 2005 by the American College of Surgeons) Uhl W, Roggo A, Kirschstein T, et al. Influence of contrast enhanced computed tomography on course and outcome in patients with acute pancreatitis. Pancreas 2002; 24: 191-197. Levy P, BOlUChowicz A, Hastier P, et al. Diagnostic criteria in predicting a biliary origin of acute pancreatitis in the era of endoscopic ultrasound: multicentre prospective evaluation of 213 patients. Pancreatology 2005; 5: 450-456. Brown A, Baillargeon JD, Hughes MD, et al. Can fluid resuscitation prevent pancreatic necrosis in severe acute pancreatitis? Pancreatology 2002; 2: 104-7. Thompson DR. Narcotic analgesic effects on the sphincter of Oddi: a review of the data and therapeutic implications in treating pancreatitis. Am J Gastroenterol2001; 96: 1266-72. Orbuch, Murray. Optimizing outcomes in acute pancreatitis. Clinics in family practice 2004; 6(3). Ayub K, Imada R, Slavin J. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography in gallstone-associated acute pancreatitis. Cochrane Database Syst Rev 2004; 3: CD003630. UK Working Party on Acute Pancreatitis. UK guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut 2005; 54(supp13): iiil-9. Nathens AB, Curtis JR, Beale RJ, Cook DJ, Moreno RP, Romand JA, et al. Management of the critically ill patient with severe acute pancreatitis. Crit Care Med 2004; 32: 2524-36. Meier R, Beglinger C, Layer P, Gullo L, Keim V, Laugier R, et al. ESPEN guidelines on nutrition in acute pancreatitis. Clin Nutr 2002; 21: 173-83. Nathens AB, Curtis JR, Beale RJ, Cook DJ, Moreno RP, Romand JA, et al. Management of the critically ill patient with severe acute pancreatitis. Crit Care Med 2004; 32: 2524-36. M W Büchler, P Malfertheiner. Review the role of infection in acute pancreatitis. Gut 1999; 45: 311-316. Rattner DW, Legermate DA, Lee MJ, et al. Early surgical debridement of symptomatic pancreatic necrosis is beneficial inespective of infection. Am J Surg 1992; 163: 105-9. Beger HG, Rau B, Isenmann R, Schwarz M, Gansauge F, Poch B. Antibiotic prophylaxis in Severe Acute Pancreatitis. Pancreatology 2005; 5: 10-19. Mazaki T, Ishii Y, Takayama T. Meta-analysis of prophylactic antibiotic use in acute necrotizing pancreatitis. British Journal of Surgery 2006; 93: 674-684. Isenmann R, Runzi M, Kron M. Prophylactic Antibiotic Treatment in Patients with Predicted Severe Acute Pancreatitis: A Placebo-Controlled, Double-Blind Trial. Gastroenterology 2004; 126: 997-1004. Banks PA. Infected necrosis: morbidity and therapeutic consequences. Hepatogastroenterology 1991; 38: 116-19. Kingsnorth, Andrew. O'Reilly, Derek. Acute pancreatitis. BMJ 2006; 332. '-. Büchler M, Malfertheiner P, Friess H, et al. Human pa'ncreatic tissue concentration of bactericidal antibiotics. Gastroenterology 1992; 103: 1902. Uhl W, Warshaw A, Imrie /C, et al. IAP Guidelines for the surgical management of acute pancreatitis. Pancreatology 2002; 2: 565-73. Mier J, Leon E, Castillo A, et al. Early versus late necrosectomy in severe necrotizing pancreatitis. Am J Surg 1997; 173: 71-5. Ordóñez CA, Sarmiento G. Pancreatitis aguda severa. En Cuidado Intensivo y Trauma. Ed. Ordóñez CA, Ferrada R, Buitrago R. ed. Distribuna, Bogotá 2003; 769-792. Ordóñez CA, Toro LE, Benites FA, et al. Pancreatitis necrotizante infectada: resultados de una cohorte de baja mortalidad. Rev Colomb Cir 2006; 21: 240-248.

FíSTULAS

NTÉRICAS

Pablo Sibaja A, MD

Introducción Una fístula es la comunicación anonnal resultante entre un órgano hueco o tracto epitelizado y otro igual, una cavidad o el medio externo. Las fístulas entéricas o gastrointestinales son estas mismas comunicaciones que nacen del tracto digestivo o sus anexos y pueden ser de naturaleza congénita o adquIrida. Cuando existe un trayecto, sus paredes están generalmente recubiertas por tejido de granulación. En el caso de las fístulas congénitas puede existir un epitelio rudimentario o atrófico que rara vez se oblitera por métodos no quirúrgicos. Pueden describirse mencionando las estructuras que conecta, como colocutánea en caso del colon y la piel o enterocutánea en el caso del intestino ct.elgado y la piel. En ocasiones estas fístulas son controladas, o sea, que son creadas con fines específicos para promover una curación. Sin embargo, la gran mayoría es patológica resultando como secuela de enfermedad inflamatoria, neoplásica, infecciosa o secundarias a traumatismos accidentales o quirúrgicos. Lo que realmente interesa en relación a la aparición de una fístula es la consecuencia devastadora que produce, complicando aún mas la evolución de una enfermedad grave. En los próximos párrafos nos dedicaremos a discutir el tema de la fístula entérica en la población adulta. La aparición de una fístula patológica suele ser, casi inexorablemente, de gran impacto para el paciente y sus familiares así como para los terapeutas. El paciente experimenta un gran impacto emocional pues esto significa el fracaso de una cirugía o el agravamiento de una condición delicada. Además, la manifestación de las fístulas suele ser muy notoria, como es la salida de fluidos anormales por sitios impropios, ya sea la herida quirúrgica, drenes u orificios naturales como la vagina, y se acompaña frecuentemente de perturbaciones de la piel y la necesidad de suspender la alimentación oral. Por otra parte, el terapeuta anticipa una nueva gama de problemas y variables, liderados por una catástrofe metabólica. Además, se avecina una estancia hospitalaria prolongada condicionada por la aparición de la infección y las fallas orgánicas. Sus secuelas obligarán a la utilización de prácticamente todos los recursos hospitalarios disponibles para atender en forma efectiva la situación. Todo esto puede estar acompañado por la ansiedad del hecho de tener que enfrentar una complicación de nuestro propio trabajo operatorio. El progreso alcanzado en los cuidados de pacientes críticos ha mejorado grandemente la supervivencia de éste y

otro tipo de pacientes graves, sin embargo, nunca debemos menospreciar la gravedad de esta situación. Entre estos avances contamos con los conocimientos claros de la fisiología quirúrgica, la aparición de mejores técnicas de alimentación parenteral total, la mejor medición y reposición de líquidos y electrolitos, la utilización de sustancias hormonales como la somatostatina o sus análogos, la hormona de crecimiento y finalmente la aparición de materiales innovadores para rellenar trayectos fistulosos y la técnica de eliminación de un trayecto por compactación utilizando presiones negativas. No obstante los progresos alcanzados, la aparición de una fístula entérica sigue siendo un problema quirúrgico complejo y de difícil tratamiento. Una de las principales limitantes es la ausencia de un método claro y puntual en el manejo de los diferentes tipos de fístulas. Si bien la cirugía es tentadora para resolver esta condición de manera rápida, esta opción no siempre está disponible debido a una anatomía compleja, mala calidad de los tejidos o intolerancia por parte del paciente. El cierre efectivo global de fístulas utilizando medidas terapéuticas adecuadas oscila entre el 30% y el 70% según su etiología. Una condición especial ofrecen las fístulas entéricas hacia heridas abiertas granuladas, las cuales tienen el índice más bajo de cierre espontáneo entre el 6% y 10% convirtiéndose en el más complejo reto de manejo.

Epidemiología No existen datos disponibles que permitan esclarecer la verdadera incidencia de las fístulas de uii~"manera global, por esta razón revisaremos una.serie de datos estadísticos que nos permitan entender mejor e'i problema. La gran mayoría. de las fístulas que enfrentaremos en nuestra práctica será de tipo adquirido, de éstas entre el 75% al 85% serán postoperatorias. Aparecen en un 0,5% al 2% de las operaciones abdominales como resultado de falla de sutura anastomótica o de reparación de pared intestinal, mala técnica operatoria ("curva de aprendizaje") o mala preparación intestinal, y también por lesión inadvertida o manipulación excesiva. No se puede dejar de mencionar que el tratamiento operatorio de la ulcera péptica grande y la pancreatitis necrotizante, se complica frecuentemente con la formación de fístulas, a pesar de la técnica quirúrgica más adecuada. Debido a la existencia de un~ herida quirúrgica o colocación de drenes, estos dos sitios son con mayor frecuencia el foco de' exteriorización del material fugado. Terrible

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

consecuencia ocurre cuando la presencia de una fístula no es delatada por la exteriorización del material fugado, pues se establece un retraso del diagnóstico que conlleva un mayor porcentaje de morbimortalidad. Si bien los avances ocun'idos en los últimos 50 años han hecho que la mortalidad global relacionada a procedimientos quirúrgicos rara vez supere el 2%, en el caso de fístulas entéricas, estas cifras tienden a superar el 20%, aun en los mejores centros de atención especializada. Este dato explica por qué muchos cirujanos expertos utilizan y recomiendan los drenes, salvo casos particulares, cuando la cirugía involucra la manipulación del tracto digestivo, especialmente en casos de emergencia. En relación a las fístulas "espontáneas", éstas representan entre el 15% al 25% restante de las fístulas entéricas. Realmente, estas fístulas no son tan espontáneas, pues aparecen como complicación de una enfermedad preexistente reconocible. Las enfermedades que con más frecuencia las producen incluyen principalmente la enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad diverticular del colon, neoplasias digestivas y enteritis posradiación. De estas últimas, las estadísticas de países occidentales nórdicos señalan a la enfermedad de Crohn como la más importante causa de fístulas entéricas espontáneas. Sin embargo, en América Central y del Sur, la incidencia de esta condición es menor y por tanto observamos menos casos de fístulas espontáneas, la mayoría siendo a su vez complicaciones de enfermedad colónica como diverticulitis o cáncer. Una práctica que ha aumentado la aparición de fístulas es el uso creciente de material protésico no absorbible para el tratamiento de hernias abdominales, especialmente las de gran tamaño. Por su menor precio, los materiales no absorbibles como las mallas de polipropileno son cada vez más comúnmente utilizadas. La adhesión de las paredes intestinales al material protésico provoca cambios en las mismas, que con frecuencia se penetra hasta la mucosa lo cual infecta la malla y debilita el tejido. Además, una vez ocurrida la adherencia de la malla con la pared intestinal, los cambios bruscos de posición o de presión intestinal provocan las perforaciones en apariencia espontáneas, pero siendo más bien predecibles. No debemos influenciarnos por la aparición de datos publicados en relación a disminuciones importantes en la mortalidad de fístulas como consecuencia del uso de la tecnología y farmacología modernas. También es una realidad que con mayor frecuencia nuestros pacientes son más complejos, más viejos, más gordos, con neoplasias más avanzadas, con traumas más severos, inmunocomprometidos, casos que no hace mucho tiempo no sobrevivían ahora lo están haciendo. Además, el uso cada vez más frecuente del abdomen abierto por largos períodos para enfrentar problemas abdominales graves agrega nuevos retos. En el caso del abdomen abierto se han reportado muy altas cifras de aparición de fístulas que vienen a inflar las estadísticas. Jeffrey Nicholas et al reportan cifras tan altas como del 18,2% por fugas anastomóticas en el caso de abdomen

abierto posterior a cirugía de control de daño postrauma. Chavarria-Aguilar, et al reportan un porcentaje del 10,5% de fuga anastomótica en presencia de abdomen abierto y por tanto sugieren que el intestino anastomosado debe reposar profundamente en la cavidad, alejado del medio ambiente externo. Evidencia de cómo se está inclinando la balanza hacia la utilización de métodos con cierre abdominal temporal como alternativa al de la bolsa de Bogotá. Métodos como el Vacuum Pack, Parche de Wittman y la terapia VAC® han sido utilizados principalmente por investigadores norteamericanos y europeos. De éstos, recientemente se ha evidenciado que la terapia VAC® ofrece los mayores beneficios evitando las complicaciones que con frecuencia provoca una cavidad abdominal abierta sin perder sus ventajas. Debido a los costos, la terapia VAC® todavía no ha encontrado su lugar en el armamento terapéutico de países con economías más débiles, pero la evidencia científica disponible provoca que lentamente se convierta en el método más atractivo. Esta última se discutirá más a fondo posteriormente.

Clasificación La clasificación'~ las fístulas entéricas ha pasado por varias etapas y por tanto varía según el autor que la propone. Las propuestas van desde una visión anatómica, fisiológica y etiológica, hasta el grado de complejidad. Aunque ninguna clasificación es excluyente de las demás, cada una de ellas intenta resaltar algún aspecto de importancia en la recuperabilidad del caso con la intención de facilitar su manejo. Sin embargo, para poder establecer con mayor precisión una serie de aspectos como son la posibilidad de cierre espontáneo, pronóstico del paciente y requerimiento o contraindicación para cirugía, es necesario conocer todos los aspectos relacionados. Con referencia a la anatomía se pueden rescatar cuatro aspectos principales, que son ubicación general, ubicación topográfica, ubicación local y el trayecto. Ubicación general: únicamente las divide en dos tipos, siendo intemas las fístulas entre vísceras o esp~cios intracorpóreos y por tanto no visibles desdyel exterior, co~o sería en el caso de una fístula recto-vaginal, recto-vesical, o gastrocolónica. Todas las fístulas que desemboquen a la piel o en el ambiente de una herida visible en el exterior se les llama extemas, tornándose posible la calificación y cuantificación de los exudados. Esta última variedad puede a su vez combinarse con un trayecto mixto del cual hablaremos más adelante. Ubicación topográfica: se clasifican en altas o proximales las fístulas que se originan en la parte proximal del tracto digestivo que incluyen esófago, estómago, vía biliar, páncreas, duodeno y yeyuno. Se caracterizan por ser de un alto gasto constituido principalmente por fluidos muy corrosivos, debido a la presencia habitual de sustancias capaces de degradación tisular. Además, generalmente contraindican la alimentación oral.

76/ FíSTULAS ENTÉRICAS

Las fístulas bajas o distales se refieren a la porción restante del intestino o sea el ileon y los segmentos colónicos. Estas últimas presentan un gasto variable en volumen siendo éste menor entre más distal, pero caracterizado por un alto conteo de bacterias aumentando así el riesgo potencial de infecciones graves. Ubicación local: se refiere únicamente al origen del trayecto indicando si el mismo se origina de la pared lateral del intestino o si se trata de la porción terminal del mismo, lo que significa que no hay una continuidad intestinal, lo cual establece un problema importante. Trayecto: sobre los aspectos relacionados al trayecto podemos decir que si se trata de un trayecto simple, esto significa que existe solamente un punto de fuga y otro de destino por medio de un trayecto lineal reconocible, además tiene por lo menos 2 cms de longitud y no supera 5 mm de grosor. En el caso de un trayecto complejo existen tres opciones: a. Ei punto de origen está totalmente expuesto al medio ambiente exterior, por tanto no hay un trayecto (fístula entero-aérea). b. Existe más de un punto de fuga y/o más de un punto de destino (Ej. Fístula bilio-colo-cutánea). c. El trayecto involucra el paso por una cavidad o espacio muerto (Ej. Fístula p~ncreática posnecrótica). Con relación a su fisiolo gía se pueden clasificar según su gasto o sea la cantidad de volumen de fluido que logra escapar a través de la fuga en un período de 24 horas. Se trata de un gasto o débito muy bajo, si el volumen medido es inferior a 50 mI en 24 horas, este estrato es quizás un poco antojadizo pero cuando se detecta, usualmente significa que la fístula tiene mejores posibilidades de cerrar espontáneamente, casi sin ayuda operatoria. Casi nunca será estrictamente necesario descontinuar la alimentación oral en estos casos. Si bien el gasto específico no necesariamente predice la posibilidad de cierre, sí se puede anticipar la dificultad de manejo. Se trata de un bajo gasto si hay una producción entre 50 mI y 200 mI, en estos casos se puede continuar con alguna forma de alimentación enteral si ésta no aumenta el gasto, requiriendo así poco o ningún soporte parenteral. Finalmente, alto gasto significa que la producción supera los 500 mI cada 24 hs, por tanto sería la de más difícil manejo, puesto que requiere de nutrición parenteral total, corrección constante de desequilibrios hidroelectrolíticos y ácido-base, así como muy probable extensa batería farmacológica y de intervención quirúrgica. Por último, se puede clasificar una fístula según su etiología, esto es de gran utilidad puesto que de acuerdo al antecedente se puede también predecir la evolución de una fístula. Por ejemplo, una fuga anastomótica no se comporta igual que una neoplasia perforada o una enfermedad de Crohn. El antecedente mórbido que provoca la fístula debe ser mencionado en su descripción. La etiología, sin embargo, puede ser desconocida en un caso particular, por tanto, se debe indicar que su origen es indeterminado. SECCION

Tabla de etiología Congénita Conducto ileonfálico Adquirida Traumatismo Inflamatoria Neoplásica Posradiación PostoperatOlia

Además, con referencia a la etiología, es importante rescatar ciertas condiciones generales del paciente y su antecedente operatorio cuando éstas existan, ya que son criterios de mal pronóstico, a menudo prediciendo un gran aumento en la morbimortalidad, o de plano, un fracaso terapéutico. Estas condiciones generales son: senilidad, desnutrición severa, presencia de síndrome séptico, falla orgánica, enfermedad terminal, uso crónico de terapia esteroidal, politrauma severo asociado, pérdida masiva de sangre o isquemia intestinal asociada. Otros criterios de mal pronóstico asociadas son situaciones locales como: presencia de territorio irradiado o tumoral en el origen de la fuga, obstrucción intestinal no resuelta distal a la fístula, discontinuidad del tracto digestivo, prolapso de la mucosa intestinal, defecto de más de 50% de la circunferencia intestinal o alguna combinación de todas las anteriores. Finalmente, y aunque no se trate de una condición biológica, se debe mencionar que el origen del paciente es de gran impacto sobre la resolución de un caso. Cuando un paciente ha sido tratado in efectivamente en una institución de menor especialización o jerarquía y finalmente es referido para su atención, ya presenta una condición de mal pronóstico como las mencionadas. Esta circunstancia, generalmente incrementa por sí sola la mortalidad en un 50% según reportes existentes. Si bien casos de bajo riesgo pueden ser manejados con seguridad en hospitales pequeños, es imperativo reconocer los casos de alto riesgo para ser referidos tempranamente y así eliminar este factor tan nefasto. Una vez conocidos los aspectos menci,onados anteriormente se puede llegar a una conclusión especulativa, que se trata de la posibilidad de cierre espontáneo o por medios médicos y en su defecto la necesidad de una intervención operatoria para lograrlo. Se describe esto utilizando la palabra favorable para referirse a una fístula que tieii~un comportamiento benigno y con altas posi~ilidades de cierre espontáneo con ayuda médica y sin necesidad de cirugía. La segunda opc~ón desfavorable se refiere entonces a una fístula que no sólo impacta de manera importante sobre la homeostasis del paciente, poniéndolo en grave riesgo y requiriendo grandes esfuerzos para su estabilización, sino que también casi inexorablemente necesitará de una intervención operatoria para lograr su corrección definitiva. Por último, se puede usar el término incierta para indicar que no se puede predecir con certeza la evolución, ya sea por desconocer aspectos importantes como la etiología o gasto, o porque a pesar de conocerlos, éstos están propensos a variar haciendo poco clara la conducta. Este último término pareciera confuso, perQ es fácil de comprender si utilizamos algunos ejemplos: las fístulas internas, ya que no se les conoce bien su etiología o su gasto; las fístulas entero

v: PATOlOGIA MEDICOQUIRURGICA

999

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

cutáneas con trayectos complejos, puesto que varían mucho en su gasto impidiendo establecer con claridad su comportamiento real, o finalmente cuando el trayecto u origen de una fístula no se puede demostrar por los medios radiológicos convencionales.

favorable. Además, los múltiples requerimientos de manejo que necesitan los pacientes con frecuencia provocan la aparición de iatrogenia como un elemento importante que le castiga severamente.

Pérdida del contenido gastrointestinal Tabla de resumen para cierre espontáneo Parámetro

Favorable

Incierta

Ubicación

Externas, Internas Bajas sin sepsis, laterales

Trayecto

Simple

Fisiología Muy bajo(
Desconocido

Desfavorable Altas, Bajas con sepsis, terminales Complejo

Desconocido o Alto (>SOOml) Bajo (SO-200ml) Criterios de mal pronóstico

Figura la. Fístula desfavorable con trayecto desconocido.

Figura lb. Fístulas desfavorables entero-aéreas con sondas.

Fisiopatología La aparición de una fístula acarrea una serie de problemas que oscilan desde lo cotidiano hasta lo insólito. El retardo en la solución del problema provoca la multiplicación de las complicaciones impidiendo la posibilidad de resolución

Esto constituye la complicación natural y lógica de una fístula entérica, y es el problema más inmediato que se debe enfrentar. En gran medida, la supervivencia de un paciente depende del grado de las pérdidas que la fístula produce y obviamente la capacidad de compensarlas rápida y efectivamente de manera sostenible. Las pérdidas de una fístula sólo pueden ser medidas en forma cuantitativa, por tanto es engañoso su impacto real sobre la economía, puesto que la composición bioquímica específica no la monitorizamos en forma precisa y por tanto sólo podemos compensar los desequilibrios cuando éstos son clínicamente evidentes o son detectables en las mediciones plasmáticas. Sería mucho más efectivo el tratamiento cuando estas pérdidas fueran calificadas en forma anticipada y por tanto prevenir los desequilibrios antes de que se manifiesten. Según sea la ubicación anatómica de la fístula, así serán los problemas particulares que producen la salida de los contenidos intestinales. Por ejemplo las fístulas proximales o altas se caracterizan por presentar gran cantidad de fluidos corrosivos y enzimas activas, por tanto, su capacidad de producir destrucción de las capas superficiales de la piel y los bordes de la herida es mayor. N o es raro observar dermatitis seguidas por extensas ulceraciones en la piel circundante a la boca de la fístula, por lo que es imperativo anticipar esta circunstancia protegiendo los márgenes con adecuados dispositivos de barrera o de colección de fluidos. Al mismo tiempo, la capacidad destructiva de estos fluidos es responsable de provocar retraso o incapacidad para el cierre o curación espontánea por parte de los mecanismos de cicatrización natural. Por otro lado la erosión y maceración de tejidos cercanos puede provocar sangrados inesperados que son de muy difícil corrección por métodos no operatorios por lo q!le ocasionalmente se debe intervenir prematuramente a estó~,pacientes para salvarles la vida. Además de su capacidad corrosiva, la proximidad de las fístulas altas con las fuentes/que originan las secreciones digestivas provoca que un volumen mayor de fluido se pierda a través de la fístula, ya que rara vez existe suficiente territorio para reabsorber estos fluidos. Obviamente la mayor pérdida de fluidos ricos en composición electrolítica y proteica provoca un impacto mayor sobre la estabilidad hidroelectrolítica y de reserva nutricional. Por último, la posibilidad de alimentación oral desaparece casi inexorablemente, obligando a la nutrición parenteral o a la utilización de métodos más complejos capaces de nutrir en forma distal al origen de la fístula, lo que si bien es posible no deja de ser difícil. Las fístulas de origen bajo, por el contrario, tienden a provocar más impacto por su alto contenido de microorganismos que por su pérdida volumétrica o electrolítica, produciendo

76/ FíSTULAS ENTÉRICAS

efluentes con bajo efecto enzimático o cáustico pero con la capacidad de provocar complicaciones infecciosas severas que a menudo se anticipan al impacto metabólico de la fístula. Por esto, el manejo de las fístulas bajas se concentra principalmente en la contención de la infección para evitar la alta mortalidad asociada a estos casos. La depleción volumétrica a través de la fístula varía según sea el gasto de la misma; por tanto la atención del terapeuta debe enfocarse en la adecuada cuantificación del volumen de los fluidos, idealmente por un método directo. Debido a que la inexactitud de los cálculos basados en el número de gasas, paños, apósitos u otros empapados puede llevar a mediciones fallidas que por lo general son menores al dato real. Al sumarse estos datos indirectos con el paso de los días, se provocan consecuencias importantes como la deshidratación seguida por falla renal prelTenal. La colocación de bolsas colectoras selladas que no presenten fugas o equipos de aspiración con colectores graduados son los mejores métodos de cuantificación con los que contamos. Por tanto, estos dos métodos deben ser los que se utilicen siempre que sea posible. El contenido electrolítico de los fluidos digestivos fugados varía según su origen específico, como por ejemplo: secreción gástrica, biliar, pancreática o directamente del intestino delgado. A pesar de que el origen de una fístula puede ser identificado y relacionado con alguna estructura anatómica específica es difícil anticipar con precisión la composición exacta del fluido. No es raro que el material obtenido a través de una fístula contenga fluidos mixtos porque puede haber flujo retrógrado de zonas alejadas, especialmente en el caso de obstrucciones distales. Para poder conocer la composición exacta del fluido, lo lógico sería la medición diaria en ellaboratorio pero esto es una tarea difícil y muchas veces impráctica que sólo se justificaría con fines de investigación.

Estómago Las secreciones que se originan directamente del estómago tienden a presentar un alto contenido de hidrogenión acompañado de cloro y en menor grado potasio y sodio. Los volúmenes producidos en veinticuatro horas usualmente se mantienen en rangos de uno y dos litros para un paciente en ayuno con adecuada hidratación. Sin embargo, pueden ser de gran capacidad cOlTosiva a menudo afectando las capas cutáneas o de cualquier otro tejido expuesto. Cuando OCUlTen estas fístulas, la capacidad destructiva de los fluidos supera la taza de replicación celular, por lo general, salvo que exista un buen trayecto fistuloso, el cielTe espontáneo es improbable. Los contenidos gástricos incluyen también moco y saliva, los que suman la mayor parte del volumen de fluido total, por esta razón, los medicamentos que influyen sobre la secreción ácida como son los bloqueadores H2 o los inhibidores de bomba de protones, tienen una influencia baja sobre el volumen total, pero sí ayudan a disminuir la capacidad cáustica de las secreciones. Por otra parte, se puede disminuir la descarga de saliva y moco utilizando dosis bajas de anticolinérgicos dentro de los cuales destaca la atropina que debe ser SECCION

titulada según cada paciente yen su defecto se puede utilizar la "Tintura de Belladona" en gotas por la vía oral a razón de veinte a veinticinco cada ocho horas, que ejercen la misma función. El agravante es que el efecto puede irse aminorando con el paso del tiempo requiriendo mayores dosis, por lo que su utilización debe reservarse para casos extremos o por períodos cortos. La aparición de dilatación pupilar es habitualmente el primer signo de alerta de sobredosificación con anticolinérgicos y el aumento de la frecuencia cardíaca basal es un franco signo de alerta y amerita suspensión del tratamiento hasta normalizarla para luego reiniciar con dosis más conservadoras. Otro método de control del contenido gástrico es por supuesto la utilización de sondas nasogástricas, orogásticas o gastroclisis percutánea que son adecuadas para la aspiración de los fluidos permitiendo también recolectarlos en forma medible. Debido al alto contenido de cloro e hidrógeno la consecuencia natural de pérdidas importantes a nivel gástrico es por lo general una deshidratación acompañada de alcalosis metabólica e hipocloremia que en casos extremos pueda asociarse con una acidaria paradójica en un intento de compensación renal. El control de laboratorio y gases arteriales pueden aclarar si los hallazgos clínicos se deben a esta condición. Cuando es detectada se puede cOlTegir rápidamente utilizando una infusión de solución fisiológica hasta obtener cOlTección bioquímica y diuresis superior o igual a 1 mI por kilo por hora. La hiponatremia, hipocalemia e hipomagnesemia son condiciones que aparecen posteriormente por 10 que son fácilmente detectables en el examen diario que debe ser practicado en estos pacientes. El nivel de desequilibrio en estos electro lito s es directamente proporcional al gasto de la fístula, siendo clínicamente significativo cuando el gasto supera los 500 mI en veinticuatro horas. Por tanto, salvo que el paciente fuese manejado pobremente eh el período anterior, no deberíamos observar alteraciones significativas antes de un período de veinticuatro horas. Como prevención de estos desequilibrios es prudente mantener la hidratación propia del paciente calculando el requerimientohídrico de veinticuatro horas y agregando la reposición al 1 x 1de las pérdidas cuantificadas por la fístula y"reemplazándolas con una solución electrolítica balanceada. El contenido gá~trico por lo general posee un número bajo o inexistente de bacterias, la mayoría se origina en la cavidad oral, pero la acidez natural del estómago impide el crecimiento y desarrollo de éstas. La utilización de reguladores del pH, la senectud y también el ayuno prolongado provocan que el efecto protector desaparezca permitiendo la aparición de toda clase de bacterias y levaduras. Por tanto, en principio la formación de abscesos acompañando estas fístulas es rara pero ésta aumenta con el paso del tiempo o en presencia de los factores mencionados, incrementándose la posibilidad de muerte por sepsis. Cuando OCUlTe una complicación de absceso o colección infectada aparecerán los signos típicos de infección (taquicardia, hipertermia y taquipnea) acompañados de dolor

v: PATOlOGIA MEDlCOQUIRURGICA

1001

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

abdominal y cambios en el hemograma como leucocitosis con desviación izquierda y enrojecimiento del sitio de salida de material fistulado. No es raro observar también la apadción de dename pleural en la radiografía de tórax o un infiltrado pulmonar en el mismo lado de la ubicación del absceso.

Vía biliar Se habla de fístula biliar cuando persiste la salida de bilis por varios días a través de los odficios o tubos de drenaje colocados después de una intervención quirúrgica. La fuga de bilis es por lo general inconsecuente y tiende a ¡:esolver en forma espontánea siempre y cuando no exista una obstmcción distal que impida el flujo de bilis o una dismpción de la anatomía biliar como consecuencia de cimgía o neoplasia. El volumen de producción de bilis por lo general es infedor a 600 mI en veinticuatro horas y esto tiende a disminuir en presencia de ayuno por lo que sólo en casos extremos provoca alteraciones hidroelectrolíticas impOltantes. Muchas veces es posible incluso la continuación de la alimentación oral, lo cual hace más improbable que aparezcan serias alteraciones hidroelectrolíticaso Sin embargo, cuando se detecten las mismas, deberán ser abordadas de la fonna convencional para su compensación. Más del 95% de los casos están relacionados con cimgía previa de vía biliar, el 5 % restante conesponde a traumatismos de otras naturalezas. Sólo en casos de fístulas asociadas a biliomas grandes (más de 150 mI) o infectadas el paciente debe ser reintervenido con la intención de un adecuado drenaje y/o reconstmcción biliar. Recientemente el uso de la endoscopia puede resolver de forma sencilla estas condiciones utilizando el método de papilotomía con la colocación de endoprótesis biliares, que favorecen el flujo interno y resuelven el problema. Otro proceso complejo que usualmente requiere de cirugía es la rara apmición de una fístula interna. Esta última es muy rara de ver en pacientes jóvenes pero no infrecuente en los ancianos, dichosamente su cifra de aparición global no excede al 1% de las intervenciones de las vías biliares. Su etiología es principalmente espontánea en relación a enfermedad calculosa crónica o neoplasia de las vías bilim'es; sin embargo, puede ser secundada a cirugía biliar.

Figura 2a. Fistulografía con fístula compleja, bilio-colo-aérea.

Figura 2b. Herida abierta con salida de heces y bilis.

Páncreas Las fístulas pancreáticas pueden ser internas o externas y ocunirán como consecuencia de una dismpción del conducto pancreático principal o el accesodo, que por lo general oculTe secundario a la manipulación quirúrgica, trauma del páncreas o pancreatitis con necrosis. O sea, que por definición ya estaríamos enfrentados a una condición delicada puesto que el inicio de la enfermedad es ya de por sí grave. Las consecuencias de las fístulas pancreáticas son también por lo general graves, no tanto por su impacto en relación a las pérdidas, sino porque el recorrido del fluido tiende a ser lm'go, iniciándose en una trascavidad de la parte posterior del abdomen que favorece la formación de colecciones fácilmente infectadas antes de emerger a la superficie. Los trayectos de fistulosos del páncreas tienden a ser complejos y enmarcados en un contexto de gravedad. No es raro que la aparición de un dename pleural o una c~nsolidación pulmonar anteceda al reconocimiento de una fístula, desviando la atención hacia otro sitio. Cuando se obtenga fluido pleural en pacientes con cirugía o inflamación pancreática, debe serIe medido el contenido de amilasa, puesto que cifras elevadas delatarían la presencia de una fUKa de fluido pancreático. Además, los indicios de una respuesta inflamatoria sistémica pueden no ser de niucha ayuda debido a que la aparición de éstos acompai,la típicamente a las condiciones pancreáticas de fondo. / La secreción pancreática es muy hipertónica y rica en bicarbonato y proteínas, muchas de las cuales son enzimas activas capaces de degradm' el tejido circundante aumentando la destrucción local y evitando que OCUlTa un ciene espontáneo. El volumen de la secreción pancreática es relativamente bajo, oscilando entre los 100 mI y 700 mI de acuerdo a la estimulación gástrica y la naturaleza osmolar y composición de la dieta. Por ser ésta sensible a la acidez al ambiente duodenal cualquier medida que disminuya la secreción de acido gástrico la disminuirá, por eso las medidas mencionadas en el control de las secreciones gástricas se aplican en el control de las secreciones pancreáticas.

76/ FíSTULAS ENTÉRICAS

Otra forma de control de las secreciones pancreáticas es la derivación de las mismas por medio endoscópico hacia el habiente duodenal por medio de la colocación de una endoprótesis en el conducto pancreático principal eliminando así cualquier posible obstrucción al flujo natural del mismo. Además existe la posibilidad de control hormonal de la producción de fluido pancreático con el uso de la somatostatina o sus análogos, lo que se discutirá más adelante. Duodeno Las fístulas de origen duodenal son causadas principalmente por cirugías, instrumentación endoscópica o enfermedad ácido-péptica, y rara vez son consecuencia de enfermedad inflamatoria como el Crohn. Su gravedad aumenta cuando se trata de la fuga lateral de un duodeno funcional y es menor al tratarse de un muñón postoperatorio desfuncionalizado. Por su ubicación, en el duodeno desembocan todas las secreciones regionales provenientes del estómago, páncreas y vía biliar; por tanto, la gravedad de su efecto es la sumatoria de todas las descritas. Presenta todos los desequilibrios tanto hídricos como de pH y los electrolíticos y proteicos. El material fugado es altamente COlTosivo con la acción enzimática propia del fluido pancreático, agregándose a esto la aparición de un conteo de bacterias variable que aumenta significativamente el riesgo de infección. Los desequilibrios hídricos y electrolíticos son los primeros en aparecer y por lo general son importantes debido a que los volúmenes de pérdida a nivel duodenal suelen ser de alto gasto. Las correcciones deben ejecutarse tempranamente y agresivamente tratando de mantener al paciente en los límites fisiológicos altos con la intención de permitir un efecto de colchón previniendo un cambio abrupto que ponga en riesgo al paciente. Por lo general las medidas mencionadas anteriormente para disminuir y controlar las secreciones digestivas se aplican para las fístulas duodenales. Intestino delgado Las fístulas más comunes del aparato digestivo emergen en esta ubicación, por complicación de procedimientos operatorios que involucran fuga de anastomosis o reparación de paredes intestinales. Si bien el gasto involucrado incide significativamente sobre la evolución de estos casos, el elemento infeccioso aporta una variable muy importante. Se considera que ya existe infección el momento mismo del diagnóstico pero el riesgo de infección sistémica es inminente por lo que se utilizan antibióticos de amplio espectro. Además, la anatomía propia de las asas intestinales favorece la formación de colecciones de tamaños variados que detienen el paso del fluido escapado haciendo el papel de pequeños abscesos aumentando el elemento infeccioso. Sin embargo, una vez controlada esta variable, se considera que estas fístulas son muy dependientes del gasto relativo y de las caractelisticas del trayecto debido a que cuando las circunstancias son favorables la gran mayoría de los casos se resuelven espontáneamente sin necesidad de cirugía. SECCION

Las causas infrecuentes de fístula intestinal como son fa enfermedad inflamatOlia intestinal o enteritis por radiación generalmente anticipan un mal pronóstico que no puede ser modificado fácilmente por los terapeutas y por tanto debe considerarse, de ser posible, la desfuncionalización o extirpación del segmento afectado por medio de cirugía en las fases tempranas. Un caso especial se establece frente a la aparición de fístulas intestinales únicas o múltiples en el caso de peritonitis terciarias especialmente cuando éstas están siendo abordadas con la técnica de abdomen abierto que provoca acartonamiento y fusión de las asas intestinales impidiendo la manipulación quirúrgica que permita el control anatómico del problema. El establecimiento de fístulas intestinales en presencia de un abdomen abierto generalmente se asocia a una congelación abdominal que impide muchas veces establecer la anatomía de la fístula y ocasionalmente la apertura intestinal está ubicada directamente en la superficie expuesta o laparo sto mía que es la propia herida abdominal. Esto implicará la utilización de técnicas no ortodoxas como es la utilización de terapia YAC en adición a todos los procedimientos ya conocidos. La meta terapéutica en estos casos difíciles es la contención de la fístula y sus efluentes o un inte'nto de cierre por oclusión del trayecto fistuloso cuando éste existe. Otros elementos involucrados son las pérdidas hídricas y electrolíticas que son variables y dependientes del gasto como en los casos anteriores. A nivel intestinal las concentraciones electrolíticas de sodio, cloro, potasio y bicarbonato son elevadas por lo que con facilidad ocurren depleciones de éstos en el plasma. Esto exige un monitoreo estricto cada 24 horas y en ocasiones cuando se trata de corregir alteraciones cada 6 ó 12 horas. No es raro que las pérdidas obtenidas de fístulas intestinales se tengan que cuantificar en términos de litros oscilando entre 1 y 4 litros. Además, las pérdidas de fluidos altamente osmolares y ricos en proteínas pueden depletar las reservas nutricionales y exigen altas concentraciones de aminoácidos para su corrección que tienden a fomentar un balance nitrogenado negativo que sumado al efecto de un estado infeccioso y catabólico impiden la neoformación de tejido cicatrizal capaz de sellar el defecto en cuestión. Las demandas nut1icionales de un paciente con una fístula intestinal son las más elevadas y complejas tanto por su 90mposición como por su duración. Colon Las fístulas del colon derecho asemejan mucho en sus características a las del intestino delgado, aunque su concentración de bacterias es mayor, sus pérdidas volumétricas también son altas. Con frecuencia se torna difícil diferenciar las fístulas del colon derecho de las de intestino delgado, por lo que la incógnita persiste hasta realizar el procedimiento radiológico de mapeo. Una de las principales acciones del colon es la reabsorción de fluidos del material fecal, sin embargo, en las áreas proximales del colon este proceso no está completo por lo que el material fistulizado tiende a ser todavía muy fluido. Los agentes corrosivos siguen siendo importantes en

v: PATOlOGIA MEDICOQUIRURGICA

1003

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

esta altura y la viscosidad sigue igual. Por tanto; se pueden extrapolar los comentarios anteriores para estos casos. Por el contrmio, las fístulas del colon izquierdo son muy distintas. Por lo general en el territorio izquierdo, el material intestinal se encuentra más seco y pastoso. El volumen y contenido electrolítico dejan de ser una preocupación y el riesgo de infección severa figura como el peligro potencial más importante. La concentración de bacterias es la más alta de todo el aparato digestivo, y su pastosidad fecal impide un tránsito efectivo a través de trayectos, que con frecuencia provoca obliteración de los mismos y formación de colecciones internas residuales. Algunas veces la disminución progresiva de una fístula no significa curación, sino más bien, acúmulo de material infectado en los planos profundos; en el caso de colon, debe estarse atento por esta posibilidad. Infecciones

La presencia· de algún grado de infección es inevitable en las fístulas. El absceso puede coexistir con una fístula siendo causa o consecuencia directa de la misma. La sepsis abdominal no controlada puede llevar a la bacteriemia y producir infecciones de tejidos cercanos o muy distantes. Un ejemplo de diseminación local es la infección de heridas operatorias recientes, de la misma manera la diseminación hematógena o linfática de las bacterias pueden provocar abscesos de órganos sólidos abdominales, neumonías y endocarditis. Hemorragias y problemas vasculares

La digestión enzimática de las paredes de vasos sanguíneos puede provocar diferentes tipos de hemonagia, que varía desde un sangrado en capa de tipo venoso hasta una verdadera emergencia hemonágica por la erosión de algún vaso principal. La pérdida de sangre en forma lenta es la más común de este problema, que sin embargo, al ser producto de una constante erosión, se cronifica provocando anemia de causa no muy aparente. Este problema se agrava en presencia de trastornos de coagulación. Por otro lado, la inmovilización prolongada favorece la estasis venosa en las extremidades provocando un alto riesgo de fenómenos tromboembólicos. Esto sin mencionar las otras complicaciones de la inmovilización como son las ulceraciones cutáneas y las artrosis por inmovilización. Complicaciones respiratorias

La desnutrición, la infección, el dolor, la presencia de distensión abdominal y los denames pleurales son las principales causas de disfunción respiratoria. La frecuente asociación de hipoproteinemia y sepsis en estos casos crean un especial riesgo para la aparición de un síndrome de edema pulmonar no cardiogénico complicando aún más el manejo de estos pacientes. Complicaciones iatrogénicas

Al tratarse de pacientes que precisan internamientos prolongados y que son sometidos a numerosas y agresivas prácticas

médicas, es de esperar que sufran diversas complicaciones relacionadas con las terapéuticas aplicadas. Las complicaciones que con más frecuencia se observan son aquellas relacionadas con la colocación de accesos venos centrales que resultan en neumotórax o hemotórax. Las más temidas son la inoculación de infecciones a través de estas vías por su excesiva manipulación, sin embm'go, a pesar de todos los esfuerzos en tratm' de evitmolo, éstas seguirán ocuniendo. Es importante que en este caso, al igual que en cualquier otro caso de tratamiento crítico, se discuta con el paciente y sus familiares los riesgos que pueden resultar de los muchos procedimientos que se realizm·án. A veces los pacientes y sus familimoes pueden no comprender los riesgos e interpretar la aparición de estos eventos como mala práctica médica. No es rmoo que alrededor de un caso de fístula ya exista un estado de desconfianza o enojo, especialmente cuando ésta deriva de complicaciones operatorias, por tanto es mejor ser precavidos.

Diagnóstico El diagnóstico de una fístula es muchas veces más que evidente cuando la misma emerge al medio externo, sin embargo, los detalles de la misma deben ser investigados a fondo o de otra manera sería imposible establecer un plan efectivo para su manejo. El método que se utilice para estudiarlas debe ser capaz de contestar una o varias de las siguientes preguntas: l. ¿Cuál fue la causa de la fístula? 2. ¿Cuál es el punto de origen? 3. ¿Cuáles son las características del trayecto fistuloso? 4. ¿Existe una cavidad de absceso? 5. ¿Qué tan grande es el defecto de la pared de la visera fistulizada? 6. ¿Existe una continuidad del tracto· gastrointestinal? Contraste oral, carbón, azul de metileno

Uno de los métodos más artesanales pero a la vez muy accesible pmoa evidenciar una fístula entérica es la utilización de un contraste con colorido que pase inalterado a través del tracto digestivo. La administración del mismo por la víll'oral, o por medio de una sonda, permite aclarar si un fluido sospechoso proviene del tracto digestivo o de alguna otra fuente. Una vez que la secreción aparezca c6n el tinte se aclara solamente su origen aunque no así su anatomía específica. Los tintes existentes para este fin son muy variados, sin embargo es prudente alejarse de los colores como verdes, amarillos o rojos, ya que los que pueden encontrarse naturalmente en las diferentes secreciones del aparato digestivo. Además de esto, lo sensato es recunir a sustancias utilizadas con frecuencia en el ambiente hospitalario y que no sean tóxicas. Las sustancias más recomendables son el cmobón vegetal y el azul de metileno, que es el más deseable aunque también tiene el peor sabor. Éstas se pueden diluir en una pequeña porción de agua para lograr ingerirla o instilarla por una sonda.

76/ FíSTULAS ENTÉRICAS

Radiografía contrastada

La fistulografía es un método ampliamente utilizado para poder evaluar una fístula y sus aspectos anatómicos. Se realiza este estudio desde el ambiente exterior provocando un flujo retrógrado de un contraste radiopaco. El contraste utilizado puede ser baritado o hidrosoluble, y aunque ambos son útiles, el segundo tiene la ventaja de ser más fluido y de fácil eliminación; el baritado tiende a formar una masa residual que ocasionalmente puede interferir con el proceso de cierre. Este estudio radiológico puede lograrse con equipos básicos de radiografías, disponibles en la mayoría de los centros hospitalarios. Tiene un bajo costo y puede establecerse la posibilidad de cierre espontáneo o en caso contrario ayudar a planear el abordaje operatorio. El estudio también puede repetirse para evaluar el progreso del tratamiento. Sin embargo, por su naturaleza, la fistulo grafía presenta una serie de limitaciones. Para poder realizar el estudio se debe contar con un orificio externo identificable y con un tamaño pequeño, además, el trayecto fistuloso debe contar con una seudo-pared madura que requiere por lo menos unos 10 días para ser conformada. Se deben retirar cuerpos extraños como drenes y sondas antes de realizar el estudio para valorar el verdadero alcance del trayecto.

Con guía tomográfica también es posible obtener acceso a muestras de tejido para biopsias así como la posibilidad de drenaje de colecciones con o sin colocación de catéteres. Si bien es un recurso muy deseable, no siempre está disponible en todos los hospitales, o se cuenta con radiólogos intervencionistas para realizar los procedimientos de drenajes o toma de muestras. Cuando la tomografía se encuentra disponible y aunque ya se cuenta con otros estudios satisfactorios, es más que deseable practicar un estudio con contrastes intravenosos y digestivos antes de proceder con alguna operación abdominal con fines correctivos. Ultrasonido

El ultrasonido tiene aplicaciones limitadas en el estudio de las fístulas con la excepción de las fístulas perianales, las cuales no son objeto de esta discusión. Su aplicación en el estudio de las fístulas permite la evaluación de la cavidad abdominal con el fin de determinar la presencia de colecciones asociadas o cavidades de abscesos. También es capaz de evaluar ciertos órganos huecos para descartar patología asociada como la vesícula y la vía biliar, la vía pancreática y urinaria. En manos expertas puede ser utilizado como guía para el drenaje de colecciones periféricas uniloculares.

Fluoroscopia

Endoscopia

Este estudio viene a constituir la otra cara de la moneda del estudio anterior puesto que se invierte la rutina. En este caso, el medio de contraste radiopaco se aplica por la vía digestiva y se sigue con la fluoroscopia para establecer el tránsito por sus diferentes porciones hasta establecer el o los puntos de fuga. Además de esto, es posible seguir con el estudio para poder establecer la permeabilidad y anatomía del tracto digestivo restante. Este método puede ser utilizado de forma anterógrada aprovechando el peristaltismo como la serie gastroduodenal y el tránsito intestinal, o en forma retrógrada como es el enema opaco. La ventaja de esta técnica sobre la anterior es la posibilidad de un control en tiempo real que permite cambios de posición para obtener mejores vistas de las zonas requeridas. El radiólogo puede observar esta vistas además de una visión dinámica, y con esto tendrá un mejor criterio para entender y visualizar la anatomía alterada. Además, se puede aproximar la magnitud de la pérdida ocurrida por el defecto que se estudia.

Los estudios endoscópicos pueden ser necesarios con la intención de obtener imágenes de anatomía interna del tubo digestivo involucrado. Además, ésta es la única forma de obtener una muestra de biopsia para certificar por medio de anatomía patológica la naturaleza de algunas lesiones. Su aplicación sin embargo es limitada y se usa en pocas ocasiones. En el caso de las fístulas bilio-pancreáticas, se torna casi insustituible. La colangio-pancreatografía endoscópica retrógrada (CPER) es la forma correcta de obtener el diagnóstico y a la vez la endoscopia permite manipular la anatomía. Con instrumentos especiales el endoscopista puede practicar procedimientos capaces de favorecer o resolver problemas fistulosos. La papilotomía f~vorece el drenaje por la vía natural hacia el duodeno, la coloCf\ción de endoprótesis permeabilizan una vía,obstruida, el barrido con balón es capaz de limpiar las impurezas y dilatar estrecheces y finalmente las canastillas y litotriptores metálicos pueden resolver la presencia de cálculos.

Tomografía

Tratam ¡ento

La tomografía constituye un método avanzado para el estudio de toda clase de fístulas; utilizando los equipos más modernos con capacidad tridimensional, se pueden ensamblar muy bellas imágenes. La utilidad es más evidente cuando el objetivo es el estudio de fístulas internas, en donde se puede ver con más claridad las relaciones anatómicas entre las estructuras participantes. Por ser un estudio general, se arroja información no sólo del lumen intestinal sino que también permite evaluar el resto de los órganos.

Cuidados de la piel

SECCION

Los cuidados de la piel alrededor de una fístula giran alrededor de la necesidad de proteger la piel sana del efecto destructor de los fluidos producidos por las fístulas que muchas veces vienen cargados con sustancias de capacidad corrosiva, sin embargo, con sólo una humedad sostenida se puede lograr enfermar la piel u otros tejidos cercanos. Para proteger la piel se ha diseñado una serie de dispositivos generalmente adhesivos que permiten aislar la fuen-

v: PATOlOGIA MEDICOQUIRURGICA

1005

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

te de contaminación derivando todos sus efluentes hacia un contenedor celTado, con la intención de aislarlo y a la vez cuantificarlo. Estos dispositivos son pensados para manejar drenes u ostomías digestivas de diferentes tipos, sin embargo también serán útiles en el manejo de estos casos. Los dispositivos que mejor se adaptan dependerán de la naturaleza de los efluentes, de tal forma que si el fluido es muy líquido y abundante debe usarse un dispositivo abierto, como son los de ileostomía, o de drenaje abierto. Si el fluido es más fecal, debe reculTirse a un dispositivo para colostomía. Estos dispositivos vienen en presentación de una o dos piezas; es prudente utilizar un dispositivo que no requiera muchos cambios de la porción adhesiva para evitar lesionar la piel por esta excesiva manipulación. Sin embargo, para que estos dispositivos sean útiles es necesaria la presencia de piel saludable alrededor de la emergencia del fluido fistulizado para que ésta pueda sostener la adhesión del dispositivo por suficiente tiempo como para que sea práctico. Algunas veces, el orificio fistuloso está rodeado por zonas epitelizadas; sin embargo, éstas se encuentran ilTitadas y exudan fluido inflamatorio o sangre, lo que no permite adhesión de dispositivos. Para este problema se puede recUlTir al uso de cinturones elásticos ajustables que sostendrán el dispositivo firmemente en posición estable sobre la zona húmeda permitiendo la colección de fluidos y protegiendo la zona de mayor lesión química. El uso de estos cinturones o sujetadores elásticos ajustables se debe acompañar de una crema de banera o protectora que permita y acelere la recuperación del tejido lesionado. La mayoría de estas cremas deben de ser de naturaleza hidrofóbica para repeler la humedad. Las sustancias más frecuentemente utilizadas son la vaselina o petrolato y el óxido de zinc, aunque también hay disponibles sustancias más sofisticadas como la Karaya y otras baneras de origen sintético. En casos más complejos como la aparición de verdaderas ulceraciones alrededor de una boca fistulosa entonces se puede reculTir al uso de membranas hidrocoloides, que son capaces de cierta absorción de fluidos lo que permite una adhesión sobre la superficie enferma; esta membrana se perfora de tal forma que el orificio de perforación coincida con la boca fistulosa, y sobre el lado exterior o seco de la membrana se pega el dispositivo colector. Finalmente, para prevenir un desprendimiento prematuro se debe usar un cinturón elástico sosteniendo el dispositivo colector y presionando sobre todo el sistema para que lo sostenga en su lugar. Cuando la cantidad de fluido que emerge por la fístula es muy grande o la lesión de piel es muy dramática y no se sostiene el sistema descrito anteriormente, entonces debe valorarse la posibilidad de introducir una sonda de Folley en el orificiofistuloso e inflar el balón de ser necesario con la intención de obliterar el mismo y conducir el efluente por l;ln sistema celTado hacia una bolsa colectora. De no poder lograr esto por razón anatómica o cualquier otra, entonces sería prudente valorar la utilización de la terapia YAC de la forma que se discute más adelante.

Algunas veces el orificio fistuloso se encuentra con hundimiento en relación al plano externo y esto dificulta la colocación de un dispositivo en la piel; para estos casos existen dispositivos cóncavos con una excavación que permite adherirse mejor en estas circunstancias. El uso de cinturones elásticos siempre es recomendable para dar más fortaleza al sistema. Cuando el orificio se encuentra rodeado de una superficie epitelizada pero ilTegular, entonces se puede reculTir al uso de pastas de relleno para lograr una superficie de adhesión regular. Estas pastas regularmente son fabricadas por los mismos proveedores de los dispositivos colectores y tienen la particularidad de que vienen en forma moldeable que luego seca y permite una adhesión sólida. El material del que están compuestas suele ser el mismo material adhesivo de los dispositivos colectores o son compatibles con los mismos, pero por seguridad es mejor usarlos de la misma marca o en su defectos verificar la compatibilidad antes de usarlos. En casos extremos como suelen ser fístulas que desembocan en heridas abiertas o áreas granuladas no epitelizadas las opciones son escasas. La primera es simplemente cubrir con apósitos absorbentes, como gasas abiertas, protegiendo las áreas epitelizadas cercanas con sustancias repelentes como las mencionadas y proceder a cambios frecuentes de estos apósitos varias veces durante el día. Éste es un método arcaico y molesto pero puede ser salvador. La segunda opción de manejo es el método de estoma flotante, donde se sutura circularmente una bolsa de suero recortada en forma de una dona adaptada al tamaño del orificio fistuloso, muchas veces una boca entero-aérea, de tal forma que el material de la bolsa quede adherido a la boca fistulosa y al mismo tiempo ofrezca una superficie de adhesión para el dispositivo colector. El problema de este método es la fragilidad de los tejidos, que por la manipulación necesaria para los cambios o el simple movimiento, con frecuencia sangran o se laceran provocando fracasos y lesiones mayores; La tercera y última opción es la utilización de la terapia YAC en la modalidad de conducción de boca fistulosa de acuerdo a las características específicas de ésta y de la herida; este tema se discutirá más adelante.

Corrección de desequilibrio$ Como se discutió anteriormente, éste es uno de los problemas más inmediatos que acompafian a las fístulas intestinales de alto gasto. Lo importante es la cuantificación del gasto total en 24 horas para calcular la adecuada reposición de fluidos en forma anticipada y así evitar la deshidratación y la depleción electrolítica. Una forma de adelantarse a un desequilibrio tanto hídrico como electrolítico es la utilización de una solución electrolítica balanceada a base de sodio, potasio, cloro y bicarbonato. Este último se repone a un volumen del 100% de las pérdidas detectadas, su eficacia se debe cOlToborar cuantificando los niveles de electrolitos en el plasma de una forma rutinaria. En el caso de fístulas con altas pérdida~ de enzimas y otros materiales proteicos, las reposiciones de líquidos requieren de atención a detalles más específicos. Debe vigilarse en el

76/ FíSTULAS ENTÉRICAS

paciente que la composición del plasma garantice estabilidad para que se favorezca su curación, por lo que su contenido de proteínas y osmolaridad deben mantenerse en rangos fisiológicos aceptables, no sólo para una perfusión adecuada, sino también para prevenir edemas generalizados incluyendo los nefastos edema cerebral y pulmonar. Debe recordarse que pérdidas a través de sudoración y vapor exhalado pueden influir en forma silenciosa y por tanto deben considerarse de manera estandarizada con valores entre los 500 y 1000 mI por día según el peso del paciente y su temperatura basal y ritmo ventilatorio. La forma más apropiada de estimar volumen plasmático circulante en un paciente con fístula de alto gasto o por largo tiempo es la utilización de la presión venosa central como parámetro en paciente sin problemas restrictivos cardiopulmonares. Por tanto la cuantificación de los líquidos de reposición diaria de un paciente con fístulas debe basarse en un balance diario de las excretas incluyendo los estimados de lo no cuantificable y a esto restarle todas las diluciones necesarias para los medicamentos utilizados; el remanente es el volumen disponible para reponer usando las diferentes opciones incluyendo reposición con coloides, nutrición enteral y parenteral o cristaloides balanceados enriquecidos. Deben valorarse situaciones específicas c0l(l0 las discutidas anteriormente. Manejo de la infección

El manejo de la infección muchas veces tiene más que ver con la prevención del cuadro de sepsis, pues se considera que la aparición de toda fístula ya conlleva algún grado de infección. La infección varía desde la afectación de los tejidos regionales hasta la temida instalación de una respuesta inflamatoria sistémica con falla orgánica múltiple. Por esta razón es que la primera reacción de los terapeutas ante la aparición de fístulas es la utilización de antibióticos de gran espectro como prevención. Sin embargo, esta estrategia no siempre trae buenos resultados puesto que a veces tiende a seleccionar la flora bacteriana permitiendo el crecimiento de los gérmenes menos típicos y más resistentes, que son los patógenos hospitalarios. Cada uno de nosotros tiene idealmente que conocer la flora hospitalaria difícil a la cual se enfrenta en forma histórica y usar nuestro mejor conocimiento para evitarla. El inicio de una terapia empírica es necesario cuando aparecen de signos de infección sistémica. En el caso de las fístulas entéricas, esta cobertura debe ir enfocada para el control de los microorganismos más comunes. Los gérmenes que participan en estas infecciones son los mismos relacionados con cuadros de peritonitis secundarias que son principalmente los aeróbicos Eseheriehia eoli, enterococos y Proteus seguidos con menor frecuencia por Pseudomonas y estreptococos; adicionalmente los anaerobios más encontrados son bacteroides y clostridios. Además de esto, debe considerarse que entre el 60% y 70% de los cuadros infecciosos de origen intraabdominal son de carácter polimicrobiano por lo que la cobertura debe ser consecuente.

SECCION

La asociación de dos antibióticos como un aminoglicósido con un agente antianaeróbico es muy popular; más que todo motivado por su bajo costo relativo. La amikacina, tobramicina y la gentamicina son ampliamente utilizadas, sin. embargo estos antibióticos debieran usarse con discreción/y no en forma empírica, debido a que sus efectos secundarios son más frecuentes en terapias prolongadas lo que es típico en caso de fístulas. Además de que al no existir una sensibilidad específica, su utilidad práctica ha probado ser baja, porque su acción es retardada hasta en 4 días, su eficiencia en medios ácidos y con hipoxia es limitada, y finalmente, sus efectos de nefro y ototoxicidad aumentan con la edad de los pacientes. La asociación de un aminoglicósido con clindamicina o metronidazole produce una cobertura antianaeróbica excelente. Estos dos últimos son de baja toxicidad salvo en embarazo y no agregan un costo alto a la factura terapéutica. Su utilización es amplia y comúnmente se agregan a discreción cuando la cobertura contra anaerobios es considerada débil o inexistente. Partiendo de la gran utilidad de estos dos agentes se pueden combinar con otros antibióticos como son la ciprofloxacina o cefalosporinas de amplio espectro como ceftriaxone, cefotaxime o cefoxitín. Esta última combinación parece ser la más actualizada considerando los regímenes de resistencia antibiótica presente en la mayoría de las unidades de terapia intensiva de nuestra región, sin embargo, cada país y región debe analizarse con gran cautela para lograr un mejor resultado. Del grupo de los betalactámicos no se puede mencionar más que a la ampicilina, que podría ser útil agregándola como tercer antibiótico potenciando el efecto de la unión de un aminoglicósido con clindamicina o metronidazol. La justificación de su uso se debe a la necesidad de enfrentar infecciones por enterococos en casos de peritonitis secundarias y terciarias que siguen a perforaciones o fístulas colónicas, algunas veces precedidas por fallos tenipéuticos con el uso de cefalosporinas. Una tendencia creciente ha sido la incorporación de monoterapia de inicio empírica, especialmente en condiciones infecciosas abdominales de origen contu~itario, o sea, que no se instalaron en el ambient~ hospitalario. Esta tendencia propone el uso de antibióticos de muy amplio espectro, usualmente utilizados en los hospitales como terapia de rescate, parte del tratamiento de la fase inicial de la infección con la intención de erradicar el germen poco resistente en forma radical desde el principio, impidiendo su posible evolución a una infección más sistémica o un microorganismo resistente. Debido a la naturaleza propia del manejo de las fístulas, en que el tiempo es un factor importante, esta lógica no se adapta porque estaremos enfrentando una evolución larga, aco.mpañada de no sólo uno, sino de varios posibles episodios infecciosos en varios focos posibles. La monoterapia sólo estaría indicada en presencia de cultivos previos en el tratamiento de episodios auto limitados y no ~omo tratamiento del foco a principal en abdomen.

v: PATOlOGIA MEDlCOQUlRURGICA

1007

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Una gran cantidad de veces no es necesario iniciar antibióticos por la aparición de la fístula, porque en ese momento ya estaba el paciente recibiendo una cobertura empírica. La cobertura empírica nace motivada por la dificultad de la cirugía realizada o el alto riesgo de infección anticipado por las características propias del paciente o el diagnóstico enfrentado. En este caso, la aparición de datos de infección sistémica es mucho más importante porque casi seguro que hubo fracaso de los antibióticos seleccionados y esto requiere de cambio a cobertura específica. Además de que se debe revalorar si existe o no un control del foco infeccioso o la aparición de uno nuevo. Para lograr una cobertura específica apropiada, siempre es necesario la obtención de cultivos a nivel de sangre, orina, secreción bronquial y de ser necesario de otros líquidos coleccionados como derrames pleurales, cavidades de abscesos, fluido abdominal y en algunos casos extremos incluyendo líquido cefalorraquídeo. Una vez encontrados los patógenos con la sensibilidad específica se debe iniciar la terapia específica idealmente con la guía y supervisión del infectólogo, es muy común que la infección clínica sufra altibajos difíciles de interpretar y que el patrón de gérmenes infecciosos incluyendo la aparición de hongos varíe con mucha frecuencia, tomándose este aspecto en un ve~dadero acertijo clínico. Nutrición parenteral

La nutrición es uno de los temas principales en el manejo de pacientes con altas demandas metabólicas. Todo se resume a un asunto de termodinámica, no es posible transformar la materia en curación sin energía, y un adecuado aporte de materia prima. En el caso de la reparación de tejidos, esta materia prima se llama aminoácidos, que son capaces de formar proteínas estructurales que configuran las fibras y las células. Además, una dosis de grasas para rellenar los espacios intersticiales y celulares. El adecuado balance de estos ingredientes repercute en la buena evolución de la curación. Además de esto existe una buena porción de elementos traza que son las vitaminas, minerales y metales biológicamente activos que completan la receta. El papel de la nutrición en el manejo de las fístulas es primariamente el de soporte, que previene un mayor deterioro y aparición de desnutrición en el ya de por sí deteriorado paciente. Además de esto, la utilización de la vía parenteral provoca cambios favorables en la composición de los fluidos digestivos que como es ya conocido interfieren en el proceso de curación. El inicio temprano de la nutrición clínica por vía parenteral repercute en un mejoramiento de los índices de curación y es una alternativa inteligente mientras se determina la forma más segura de nutrir al paciente con fístula en las fases posteriores. Se ha observado que la suspensión de la vía oral en las fases iniciales de tratamiento previene pérdidas excesivas de fluidos y electrolitos así como de proteínas que pueden luego requerir de grandes esfuerzos para compensar. Para iniciar un soporte nutricional efectivo es necesario estimar la demanda metabólica basal (DMB) de energía, ex-

presada en kilocalorías por día, requeridas por el paciente en reposo. El cálculo de estos requerimientos se puede lograr con la ecuación de Harris-Benedict. La fórmula produce un estimado de las demandas calóricas requeridas en un estado metabólico basal para hombres y mujeres en forma independiente. Su valor predictivo se basa en talla en cms (T), peso en kg (P) Y edad en años (E). Ecuación de Harris-Benedict*: Hombres: DMB (kcaVd)= 66.5 + (13.75 X P) + (5.003 X T)(6.775 X E) Mujeres: DMB (KcaVd)= 655.1 + (9.563 X P) + (1.85 X T) (4.676 X E)

* Basado en: Harris J, Benedict F. Estudio biométrico del Metabolismo basal en el hombre. Washington D. C. Carnegie Institute ofWashington 1919. El resultado de esta ecuación ocasionalmente requiere de un factor de adaptación conocido como el factor de estrés, que oscila entre 1,2 y 2,0 para pacientes en estado postoperatorio o en fase aguda de infección o recuperación de trauma severo. Se puede considerar con estrés moderado a un paciente recuperándose de cirugía electiva, con peritonitis, con trauma de tejidos blandos, mal nutrido, con falla renal o respiratoria aislada, con pancreatitis o en proceso de diálisis. Por otro lado se considera con estrés severo a los pacientes con quemaduras extensas (+ del 40% SCQ), múltiples fracturas de huesos largos, trauma craneal cerrado, sepsis severa, trauma múltiple severo y que experimentan falla orgánica múltiple. Debido a la suma de elementos involucrados, la determinación exacta de estos elementos a menudo constituye una ciencia por sí sola y requiere de profesionales adecuadamente adiestrados en la materia para su determinación. No es mi intención profundizar en este tema puesto que se aleja mucho del espíritu de esta discusión. Puedo resumir, con la indulgencia del lector, de la siguiente forma tan escabroso tema: 1. Los requerimientos calóricos diarios de mantenimiento para un paciente en ayuno y reposo serán df:( entre 25 y 30 Kcal/kg/día, si se le agrega ,un estrés mod'erado este aumenta entre un 30 y 40 Kca1lkg/día y si se trata de un estrés severo de entre 40 y 45 Kcal/kg/día. 2. Los requerimientos protéicos diarios típicos de un paciente en ayuno y reposo serán entre 1,0 a 1,2 g/kg/día, en caso de estrés moderado sube entre 1,3 a 1,4 g/kg/día, y si se trata de un estrés severo sube de entre 1,5 a 2,0 g/kg/ día. En el caso específico de requerir restricción de proteínas por enfermedad de fondo se deben administrar entre 0,5 a 0,8 g/kg/día. 3. Los requerimientos de nitrógeno se deben ajustar a las pérdidas estimadas por parte del efluente de la fístula y la cuantificación de nitrógeno en orina de 24 horas. La relación de nitrógeno con las calorías, no proteicas debe ajustarse generalmente a unos 150: 1/El balance nitrogenado adecuado en un paciente que se nutre con unos 35 a

76/ FíSTULAS ENTÉRICAS

40 Kcal/kg/día se obtiene generalmente con unos 0,2 a 0,3 g/kg/día de nitrógeno. Nutrición enteral

La nutrición enteral sería una estrategia fantástica para la rápida recuperación de estos pacientes con fístulas; sin embargo, se procura evitarla en la fase inicial del abordaje nutricional, y se considera una vez que se haya alcanzado una estabilidad adecuada. Esto quiere decir que lo primero es nutrir por la vía parenteral hasta encontrar las cifras correctas de los componentes nutricionales que por lo general toma de una semana a 10 días. Además se intenta influir sobre la estimulación de las secreciones digestivas de manera que se reduzcan a su excreción más reducida. Una vez alcanzada esta meta se puede empezar a distribuir las cargas nutricionales de manera porcentual por uno y otro medio. El.medio de administración puede ser complejo cuando se trata de fístulas del tracto digestivo proximal, pues se intenta que la administración del fluido alimentario pase a la porción distal de la fístula. El primer paso a seguir es la verificación de que existe un segmento de intestino delgado distal con mucosa saludable capaz de absorber el material, este segmento debe tener por lo menos unos 100 cms como mínimo y presentar una válvula ,ileocecal funcional. Se debe contar con la seguridad de una adecuada continuidad del tracto digestivo que incluya al colon. En el caso de intestinos cortos o segmentos ostomisados sin colon, la situación se torna en un verdadero reto para los terapeutas muchas veces alejándolos de siquiera intentar el método por no provocar mayor desequilibrio y lesiones cutáneas. La formulación usada para la nutrición mejora al agregar una pequeña cantidad de fibra natural con la intención de dar consistencia al paso del material por el intestino, retrasando su paso y mejorando su absorción. La cantidad de fibra puede variar según las diluciones utilizadas y el calibre de las sondas para su administración pues no se quiere acortar la vida útil de éstas al provocar concrescencias residuales en su lumeno Además de esto usar una tinción de azul vegetal pueda alertar acerca de la posibilidad de reflujo de la nutrición hacia el ambiente de la fístula o la vía aérea para graduar su ritmo de infusión y prevenir complicaciones. Las formulaciones de uso estandarizado vienen usualmente graduadas con componentes de manera que sean útiles según la función específica como: hiperproteica, para diabéticos, para renales, para potenciar inmunocompetencia, etc., sin embargo, su formulación equivale a una Kcal por cada mI de solución reconstituida. Esta formulación sin embargo puede· ser diluida en forma caprichosa para lograr rehabilitar el tracto digestivo en forma gradual y evitar la intolerancia o el rechazo de la terapia. En nuestra experiencia hemos ensayado un método simpático que llamamos el método escalonado. Se trata de iniciar la terapia enteral con un ritmo de 25 mI por hora de una solución al 25%, de aquí saltamos en forma escalonada utilizando 50 mI por hora de solución al 50%, si hay tolerancia avanzaSECCION

mos a una solución de 75 mI por hora de solución al 75% y por último una velocidad de 100 mI por hora de solución al 100%. Todas las variaciones posibles de estas cifras también son posibles adaptándose a las respuestas del paciente. Hormonas y otras

La somatostatina fue primeramente aislada del hipotálamo y se encontró que provocaba una acción inhibitoria sobre la hormona de crecimiento o somatotropina, de aquí deriva su nombre. También se le puede encontrar de forma natural en otros tejidos como son los islotes pancreáticos, otros tejidos gastrointestinales, corazón, las glándulas salivales y tiroides. La somatostatina es una hormona pluripotencial, de naturaleza peptídica, que se distribuye ampliamente en el organismo y tiene acción preferentemente inhibitoria sobre órganos muy diversos. Con base en su acción fisiológica fue inicialmente utilizada en el tratamiento de hemorragias agudas del tracto gastroduodenal (hemorragias de úlcera gástrica, duodenal y gastritis hemorrágicas, así como varices esofágicas), sin embargo, su uso clínico aceptado es muy amplio e incluye condiciones como pancreatitis aguda, preparación para colangiopancreatogafía endoscópica retrógrada (CPER), malabsorción intestinal y tratamiento de diarreas relacionadas a tumores neuroendocrinos (vipoma y síndrome carcinoide), sida, enfermedad inflamatoria intestinal, nesidioblastosis. Adicionalmente, se ha probado su particular utilidad en el manejo de la fístula intestinal. Inicialmente se utilizaba como terapia de rescate en casos que no respondían al reposo digestivo y nutrición parenteral, sin embargo, la buena experiencia obtenida la han llevado a convertirse en terapia estándar de casi todos los casos de fístulas digestivas. Independientemente de la indicación, por su corta vida media, los regímenes de dosificación son siempre los mismos, 250 Ilg/h en infusión intravenosa continua. Se ha encontrado una especial utilidad de la somatostatina para el tratamiento de las fístulas del aparato digestivo especialmente en aquellas con un gasto superior a los 500 mI. Por su corta vida media y la necesidad de ser utilizada en infusión continua, en casos donde se rt!q1.:tiere usar por períodos largos, se prefiere sust~tuir la somatostatina por su análogo, el octreotido (Sandostatin®). La dosis de octreotido varía según la aplicación ,y el efecto resultante pero se utiliza una dosis inicial de 1,4 Ilg/kg/día subiendo gradualmente hasta 4,8 Ilg/kg/día, dividida en dos dosis de aplicación subcutánea. Lo típico es que un adulto requiera dosis de entre 100 y 200 Ilg cada 12 horas por la vía subcutánea para lograr buenos resultados. Dosis más elevadas que estas cifras incluyendo dosis de prueba para medir respuesta no han probado mayor efectividad sin agregar mayor toxicidad, por tanto no serían muy recomendables. No es prudente prolongar la terapia si después de dos semanas no se obtienen resultados favorables, tampoco su utilidad se prolonga después de un período continuo de más de 10 semanas. La somatostatina al igual que él octreotido inhiben la secreción de gastrina, péptido intestinal vasoactivo (VIP), péptido

v: PATOlOGIA MEDICOQUIRURGICA

1009

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

inhibidor gástrico (GIP), secretina y motilina, además de que inhibe la motilidad gastrointestinal, contracción vesicular y la absorción de glucosa, aminoácidos y triglicéridos, lo cual repercute en disminuir el volumen y la actividad enzimática del fluido fugado por la fístula. También se puede encontrar un beneficio adicional pues al aumentar el tiempo de tránsito intestinal esto redunda en una mejor reabsorción de agua y electrolitos contribuyendo a una mejor estabilidad del paciente. Como efectos secundarios, ambos medicamentos pueden provocar hiperglicemia o alta resistencia a la insulina, disminución de la perfusión renal y elevación de la creatinina así como trastornos del estado de conciencia. Deben vigilarse sus efectos en una base diaria y a veces con cuantificaciones seriadas en caso de las glicemias. Ante la aparición o existencia previa de insuficiencia renal o diabetes insulinodependiente de altas dosis, debe valorarse muy bien los riesgos y muchas veces se puede contraindicar su uso. Otras hormonas utilizadas en caso de fístulas aparecen en la literatura de forma reciente. Una formulación de hormona de crecimiento humana recombinante (r-hCH) de nombre Zorbtive® ha sido autorizada por la administración de drogas y alimentos de los EEUU (FDA) para el tratamiento del síndrome de intestino corto. Parece extraño mencionar esto cuando acabamos de revisar las bondades de la hormona opuesta, sin embargo, en el caso 'de que nos enfrentemos a una fístula desfavor~ble que no cerrará espontáneamente y que la intención sea nutrir al paciente como preparación para posterior cirugía u otras técnicas no ortodoxas como veremos luego, esta terapia puede ser muy útil. El objetivo de usar hormona de crecimiento en un caso de rescate de pacientes emaciados por enfermedad fistulosa es el de lograr utilizar un segmento intestinal, generalmente distal a la fístula, aunque éste sea pequeño, para lograr nutrir al paciente. En ensayos clínicos, se demostró que el uso de hormona de crecimiento logra incrementar la absorción de energía y carbohidratos, así como el peso del paciente. El mayor beneficio obtenido fue la posibilidad de utilizar más eficientemente los segmentos intestinales residuales logrando disminuir cada vez más la fracción de los requerimientos recibidos en forma parenteral, logrando en algunos casos la sustitución total por la vía enteral, aun en casos con segmentos intestinales pequeños y ausencia del colon. En el caso de fístulas intestinales, muchas veces se enfrenta una condición muy semejante a la de un intestino corto y la sustitución total de los requerimientos parenterales por la vía enteral sería un beneficio muy radical, porque facilitaría su manejo y disminuiría la morbilidad. Esta visión de tratamiento es controversial y requiere de mayores pruebas para obtener conclusiones definitivas. Sin embargo, estamos obligados no sólo a ver hacia atrás sino también hacia adelante, y no debe sorprendernos la aparición de éste u otros protagonistas hormonales como el uso de la testosterona en los años por venir. En el caso especifico de fístulas intestinales espontáneas producidas por enfermedad inflamatoria intestinal se han en-

sayado una gran cantidad de sustancias debido a que se considera que se trata de un padecimiento médico y como tal no es tributario de cirugía para su manejo. La resolución del cuadro depende estrictamente del control del fenómeno inflamatorio de base. Las sustancias inmunosupresoras que se consideran efectivas para lograr el cierre espontáneo de los trayectos fistulosos enterocutáneos e internos son: Azathioprina, 6-mercaptopurina, Mofetil micofenolato, Cyclosporina A, Tacrolimus, y el Infliximab; de las cuales sobresale la efectividad del Infliximab como droga de elección en casos complejos. Cirugía

Es claro que si ocurre una fístula en una fase temprana del proceso de tratamiento, cuando aún no existe una cavidad congelada, la cirugía es la mejor opción. La técnica operatoria en esta situación debe ir orientada a la eliminación del foco infeccioso. El objetivo se lograría con la creación de una nueva anastomosis en terreno saludable, y si éste no está disponible, entonces debe valorarse la creación de un estoma para desfuncionalizar y proteger la zona del problema. Además, la adecuada eliminación de focos sépticos puede involucrar una desbridación extensa y resección de segmentos intestinales u otros tejidos. El cirujano debe alejarse de dos tentaciones frecuentes, la primera es intentar reparar la línea de sutura que ha fallado, especialmente si ya existe una respuesta inflamatoria local. Este procedimiento tiene un altísimo riesgo de fracaso que suele acompañarse de la aparición del mismo defecto pero de mayor tamaño. La otra tentación es la de crear derivaciones de protección al anastomosar el tracto en diferentes puntos o colocar en la fase de sepsis sondas de derivación, drenaje o clisis. En estos casos el cirujano debe concentrarse en tratar de resolver el orificio que el paciente ya tiene y no crear nuevos orificios que pueden ser fuente de nuevas fugas y agravar la situación. "Entre menos huecos menos muertos". En algunos casos particulares definitivamente no habrá curación sin la ejecución de una cirugía bien realizada. Algunos de estos casos son principalmente la resolución de condiciones desfavorables como lo son extirpadóV- de tejido tumoral, resolución de obstrucciones distales a la fístula, eliminación de tejido irradiado y configuración de ostomías no funcionales. Si se trata de un,.caso de una cirugía inevitable, debe procederse lo más pro~to posible antes de que la cavidad sufra cambios que permitan su acceso. Debe considerarse que algunos pacientes no serán candidatos de cirugía ya sea por su gravedad o por su anatomía desfavorable, sea cual sea la contraindicación de cirugía, al paciente se le seguirá manejando, resolviendo todos sus problemas en espera de un mejor momento. La otra alternativa es la de recurrir a prácticas no ortodoxas que en algunos casos está dando buenos resultados y mencionaré a continuación. Obliteración del trayecto fistuloso ,.

La obliteración de trayecto fístulas es una técnica que si bien no es reciente se ha venido revisando por motivo de cambios

76/ FíSTULAS ENTÉRICAS

con la sustancia utilizada con este objetivo. El acceso al trayecto fistuloso se puede lograr de dos formas, internamente con el uso de endoscopia y externamente con la ayuda de la radiología. Ambas tienen muy semejante índice de éxito y fracaso. Los porcentajes de éxito varían tanto de un reporte al otro que no se puede hablar de cifras claras pero sería justo aproximar éstas a la mitad de los casos. Para poder realizar este abordaje es indispensable la presencia de un trayecto fistuloso de tipo simple, el cual es favorable para el cierre. El trayecto no debe ser menor de 3 cms de longitud y no mayor de 5mm de diámetro en su punto más ancho. Los mejores resultados reportados en la literatura se han obtenido con trayectos de 6 cms de longitud y 3mm de diámetro. Además, su ubicación debe estar al alcance del endoscopio utilizada si la resolución es de tipo interna y en el caso de una técnica externa debe de poseer una desembocadura idealmente de pequeño diámetro y rodeado de una superficie epitelizada. Las sustancias que se han utilizado para este objetivo son de diferentes naturalezas pero las que han probado mayor utilidad son el cianoacrilato, un producto sintético, y la goma de fibrina, un extracto del plasma concentrado. El cianoacrilato se adapta mejor al método endoscópico y la goma de fibrina al uso externo. Ambos métodos requieren de la participación de operadores expertos con gran habilidad. Otras sustancias utilizadas son derivados semisintéticos como gelfoam, principalmente por la vía percutánea, y recientemente por esta misma vía la obliteración de trayectos utilizando matrices celulares en tiras arrolladas derivadas de submucosa de intestino porcino industrialmente procesada y purificada.

Figura 3b. Trayecto obliterado por vía percutánea.

Debido a la limitación anatómica de este abordaje, ya que el mismo es útil solo en el caso de fístulas con una mayor oportunidad de cierre espontáneo, es que se podría cuestionar su utilidad práctica. Sin embargo, en el caso de un éxito en el tratamiento se logra acortar significativamente la evolución y con esto lograr menos morbilidad en la espera. Experiencia institucional con terapia VAC

La terapia YAC es propiedad intelectual de la empresa KCI en San Antonio, Texas, y utiliza un dispositivo de interfase abdominal constituido por un apósito poroso ,o esponja protegida por una cobeltura no adherente que se introduce dentro de la cavidad abdominal por encima de la superficie intestinal y/o también en la herida abdominal principal, se recubre la herida con un adhesivo transparente sin uso de suturas y finalmente se comunica por medio de una tubería especial a una máquina re"guIadora computarizada pl~(jgramable que genera una presión negativa (vacío) según parámetros asignados. Existen varias mpdalidades de esta terapia, pero la variedad de aspiración continua es la que mejor se adapta para problemas específicos del abdomen. También existen varios modelos de máquinas para proporcionar esta terapia, la que mejor funciona para el tratamiento de condiciones abdominales es la llamada ATS, siglas en inglés para Advanced Therapy System o Sistema de Terapia Avanzada, que fue desarrollada para condiciones complejas de cavidad abdominal. Utilizando este sistema y sus diferentes dispositivos se han logrado conseguir tres objetivos muy interesantes: 1. Prevenir la aparición de fístulas en el tratamiento de una cavidad abierta. 2. Controlar el ambiente de una fístula para evitar mayores complicaciones.

Figura 3a. Trayecto enterocutáneo favorable.

SECCION

v: PATO lOGIA MEDICOQUIRURGICA

1011

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

3. Promover la curación de una fístula incluyendo lograr su cielTe definitivo.

Figura 4. Máquinas y dispositivos disponibles para terapia VACo

Varios autores coinciden en que entre mayor sea el tiempo necesario para resolver una complicación abdominal como en el caso de una sepsis, es más probable la aparición de fístulas agudas o tardías. El uso de la terapia de vacío para acelerar la resolución de procesos infecciosos, hipertensivos y de otras índoles, contribuye de forma importante para disminuir este riesgo. En el caso de que se trate de una fístula ya existente, el uso de la terapia YAC ayuda a evitar mayores complicaciones porque el sistema se encarga de aspirar los efluentes que salen de la misma, y los direcciona hacia un sistema colector celTado lo que a su vez logra varios objetivos beneficiosos como son: 1. Cuantificar con mayor exactitud los fluidos que emergen de la herida. 2. Calificar el tipo de composición del fluido coleccionado. 3. Evitar lesiones de la piel u otros tejidos por la exposición prolongada a fluidos cOlTosivos o infecciosos. 4. Contener la diseminación de infecciones por contaminación del ambiente hospitalario por fluidos ricos en microorganismos. 5. Evitar la contaminación del ambiente de la herida del paciente por agentes externos. 6. Distanciar el período entre curaciones de un paciente. 7. Permitir cambios de posición al paciente con cavidad abdominal abierta. 8. Disminuir el dolor y por tanto el consumo de drogas analgésicas. 9. Mejorar la comodidad del paciente. 10. Acelerar la formación de tejido de granulación. 11. Aumentar la oferta de oxígeno al tejido de la herida por efecto compensatorio de la microcirculación.

12. Disminuye el conteo de bacterias en el ambiente de la herida como sumatoria de una mejor granulación, oxigenación y aspiración de los fluidos contaminados. 13. Efecto de contracción de la herida con colapso de cavidades y trayectos fistulosos. 14. Efecto de ferulación de tejidos al quedar estos inmóviles por la compactación de la herida por parte de los elementos del sistema. La terapia YAC ha probado ser efectiva en varias formas innovadoras, sus beneficios son especialmente notorios cuando nos enfrentamos a fístulas muy difíciles o desfavorables en que otros métodos han fallado en probar ser útiles. Logramos objetivos que de otra forma hubiesen sido muy difíciles o hasta imposibles. Si bien su utilización ha aumentado, es todavía temprano para poder predecir el impacto real que tendrá sobre la resolución de fístulas en el futuro. Un elemento que ha impedido su mayor difusión ha sido la poca disponibilidad de la misma en nuestros ambientes de trabajo. La consecuencia de permitir que una cavidad permanezca abierta por un período largo de tiempo es que las vísceras desalTollan una serie de adherencias importantes entre sí y también las paredes, que eventualmente progresa hasta lograr una masa visceral indiferenciable. Este efecto es conocido como "congelación", que puede ser de una región y en ocasiones afecta la totalidad de la cavidad. Cuando una cavidad abdominal se deja abierta se conoce como "laparostomía". Cuando una cavidad abierta se congela rara vez es posible celTada adecuadamente, si aparece una fístula en ella se le llama "laparostomía fistulizada". La terapia YAC ha sido utilizada por este autor para lograr la promoción de la curación de fístulas o inclusive lograr su cielTe definitivo por varias técnicas que describiré a continuación. Técnica de conversión a estoma: consiste' en aprovechar la capacidad del YAC para lograr contraer Una herida. Es útil en el caso de laparostomías congeladas o heridas con superficie visceral expuesta pero congelada en que OCUlTe la fistulización de una víscera lo suficientemente distal como para poder ser convertida y manejada como una estoma. Si el diámetro de la herida es superior.a 7 cms pero"ho más de 12 cms, se puede colocar la esponja de YAC sobre la herida protegiendo la superficie visceral de la manera habitual, con gasa vaselinada de poros fiíÍos, luego se recorta de manera ajustada para permanecer dentro del ambiente de la herida. Posteriormente se sella y se completa el vendaje y se inicia la terapia con una aspiración continua de 150 mmHg. Esta acción provoca que el ambiente de la herida se contraiga junto a la esponja que retrae los bordes de la misma hacia el centro. En caso de que la herida esté un poco rígida o que el material segregado sea un poco espeso, se pueden utilizar presiones de aspiración mayores sin superar los 200 mmHg. Los cambios de apósitos se realizan de acuerdo a las condiciones locales y al plan de acción, que habitualmente serán cada segundo día. En el siguiente cambio' la herida estará de menor diámetro y la acción debe repetirse el número de veces

76/ FíSTULAS ENTÉRICAS

necesarias recortando la esponja todavía más pequeña provocando de nuevo una reducción de la herida. Por lo general se puede lograr reducciones de entre el 30 y 40% de una herida que no esté callosa o irradiada. En el caso de heridas mayores se puede proceder segregando la boca fistulosa como se explicará a continuación.

abdominal parcial o totalmente congelada. En estos casos no se cuenta con una superficie epitelizada donde se pueda colocar un aparato colector y por tanto el uso del dispositivo VAC es especialmente útil. La intención de este método es prevenir lesiones cutáneas y dolor, pero también en alghnos casos, revertir y utilizar una fístula para la alimentación del paciente por la vía enteral.

Figura 5a. Laparostomía fistulizada, diámetro de 14 cms.

Figura 6a. Herida reducida con pasta de relleno.

Figura 5b. Colocación de terapia VAC.

Una vez que el diámetro de la herida sea aproximado a los 7 cms, ya se pueden usar dispositivos de colección de ostomías y manejar la boca fistulosa como una boca de ostomía. Los dispositivos comerciales para el manejo de bocas ostomales usualmente llegan a los 70 mm, sin embargo, algunos fabricantes los hacen de hasta de 100 mm. A pesar de esto, siempre sería recomendable intentar lograr reducir al máximo el diámetro de la herida para facilitar su manejo. Si los márgenes de la herida fueran irregulares, se recomienda el uso. de pasta de relleno para nivelarlos, también usar cinturones elásticos para estabilizarlos y dispositivos cóncavos para así evitar fugas. Técnica de segregación de boca fistulosa: consiste en controlar la salida de fluidos de una o varias fístulas intestinales con bocas visibles hacia el ambiente de una herida, permitiendo el progreso en la curación del resto de la herida y evitar derrame excesivo de estos fluidos hacia una cavidad SECCION

Figura 6b. Dispositivo solector, convierte a estoma.

Para lograr el control de la salida de fluidos, ocasionalmente se requiere la introducción de una sonda Folley dentro dellumen intestinal para canular el fluido de una manera hermética hacia un sistema colector independiente del sistema VACo De la misma forma se puede usar la sonda en la vertiente distal del intestino para introducir nutrición enteral provisto de que exista seguridad de 2 elementos: ausencia de obstrucción distal y una superficie de absorción de más de un metro de intestino delgado antes de la válvula ileocecal. U sualmente esta información se, obtiene durante la fase de diagnóstico con estudios contrastados.

v: PATOlOGIA MEDICOQUIRURGICA

1013

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

La posibilidad de nutrición enteral en un paciente con fístulas ofrece un método alternativo a la nutrición parenteral, que no sólo es más eficiente sino que provoca una mejor respuesta inmunológica en el paciente. Esto permite agregar aporte calórico disminuyendo las cargas necesarias en la vía parenteral al distribuir los componentes, sin mencionar que inicia el proceso de rehabilitación del aparato digestivo. Es sorprendente lo eficiente que un segmento pequeño de intestino delgado puede ser, para lograr los objetivos de nutrir y balancear los fluidos y electrolitos (figura 4a y 4b).

cutáneos de espesor parcial para cubrir y sellar el ambiente de la herida (figuras 7c y 7d).

Figura 7c. Herida granulada después de terapia VAC.

Figura 7a. Sonda en asa distal, piel irritada.

Figura 7d. Herida acepta injerto cutáneo parcial.

Una vez logrado el recubrimiento, se da un período de espera para la corrección quirúrgica de las bocas fistulosas intestinales residuales. La corrección quirúrgica de las complicaciones como hernias o adherencias requieren que el paciente haya superado el episodio infeccioso e inflamatorio y tenga suficiente reserva metabólica y nutricion~l para soportar las demandas fisiológicas del nuevo procediintento, que rara vez ocurre antes de unos seis meses.

Figura 7b. Nutrición y control de secreciones con VAC.

Aplicando la terapia YAC, la porción de la herida que queda descubierta empieza a granular de manera rápida y sostenida en ausencia de infección, lo mismo que la piel circundante. El diámetro de la herida también disminuye, sin embargo no lo suficiente como para manejarla con el método anterior. El tejido de granulación protege la pared y las vísceras abdominales y además permite la realización de injertos 1014

Figura 7e. Hernia abdominal residual bajo piel injertada.

76 I FíSTULAS ENTÉRICAS

Figura Sb. Micrografía de material con porosidad fina. Figura 7f. Hernioplastia incisional abdominal.

Técnica de YAC en YAC: consiste en la utilización del uso combinado de dos tipos de dispositivos de YAC al mismo tiempo dentro de la cavidad abdominal, con la intención de lograr un tratamiento general de toda la cavidad y al mismo tiempo ofrecer especial atención a algún foco de contaminación excesiva. Esta situación suele ser necesaria en el manejo de secuelas de necrosis e, infección de órganos sólidos, especialmente los de ubicación retroperitoneal. Algunos ejemplos de la utilidad de este método son el tratamiento de fístulas secundarias a necrosectomía pancreática, nefrectomía por infección y una cavidad residual de absceso hepático grande, entre otras. Para su implementación se utiliza un tipo de esponja con porosidad más fina conocida con PVA (Polivinilo alcohol) la cual es de un acabado más fino y de color blanco, es hidrofílica y por su construcción puede estar en contacto directo con la superficie visceral sin ninguna protección especial; esto incluye a las paredes desnudadas de tejido intestinal u órganos sólidos incluyendo paredes de vasos sanguíneos con apropiada hemostasia.

Figura Sa. Esponja de polivinilo alcohol con tubo colector.

SECCION

Esta técnica potencia los beneficios de la terapia YAC, cuando se coloca en una cavidad abierta que presenta una contaminación extensa o inflamación peritoneal difusa, que a la vez tiene un foco específico de contaminación ubicado en un sitio oculto por una cavidad natural o patológica. Normalmente la secreción fistulosa emerge hacia esta cavidad, que no es fácilmente colapsable, luego de llenarla sale de la misma y se riega en el resto de la cavidad abdominal esparciendo su noxa. Finalmente, sigue su ruta hasta ser atrapada por el dispositivo intraabdominal del YAC y es aspirada por el sistema. La función de la esponja PVA es interrumpir este largo tránsito y aspirar el fluido infeccioso secuestrándolo directamente hacia el sistema de colección del YAC. Esto se logra al colocar en forma estratégica la esponja PVA dentro de la cavidad productora de contaminación, adaptándola según el tamaño de la misma y luego colocando su tubo colector flexible dentro de la esponja del dispositivo colector externo. Finalmente se sella el sistema con el adhesivo transparente al que se le practica 'un pequeño orificio exactamente en el punto emergente del tubo colector de la esponja PVA, para luego adaptar en este punto la conexión final externa que comunica el sistema con la máquina. Así se logran derivar las secreciones directamente hacia el sistema colector externo sin pasar libremente por~a cavidad, evitando una mayor diseminación de la infección. Además de lo anterior, este método permite transmitir la presión negativa producida por la mátJuina de una forma más intensa a la zona específica de conflicto, provocando mayor colapso de las cavidades y los trayectos fistulosos. Como consecuencia se disminuye importantemente el gasto producido y el volumen del espacio muerto de la cavidad en forma acelerada. La ejecución de este método exige de una previa laparotomía con el lavado extenso y remoción de detritos y tejido necrótico. Una vez detectada la presencia de una zona cavitada como potencial fuente de contaminación, se introduce la esponja PVA .dentro de ésta sin necesidad de ocupar todo el espacio de la misma, por lo que para cavidades pequeñas podría requerirse de recOliar el.tamaño de la esponja. Una vez colocada la esponja se dirige su conexión flexible hacia

v: PATOlOGIA MEDICOQUIRURGICA

1015

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

la superficie, luego se coloca el dispositivo de YAC intraabdominal, la conexión de la esponja PVA se introduce atravesando las esponjas negras del dispositivo intraabdominal y se recorta la misma al ras de este punto.

Figura 8e. Se recorta conexión a nivel exterior.

Figura 8e. Colocación de PVA en cavidad infectada.

Figura 8r. Conexión final sobre emergencia de PVA. Figura 8d. Conexión PVA atraviesa esponja abdominal.

Una vez sellado el sistema con el apósito externo, se coloca la conexión final que conecta con la máquina de tratamiento, exactamente sobre la zona de emergencia del tubo de conexión de la esponja PVA, de esta manera se garantiza una aspiración directa de ésta y del resto de la cavidad con una sola máquina. Una forma alternativa consiste en la posibilidad de sacar la conexión de la esponja PVA a través de todos los apósitos y hasta el exterior, conectándola directamente a una máquina de aspiración, pero esto exige el uso de dos máquinas. Una vez ensamblado el sistema, se gradúa la aspiración en forma continua en rangos superiores, entre los 150 y 200 rnrnHg según sea la necesidad, sin embargo no sería descabellado iniciar en rangos superiores y disminuir a demanda. Se debe revisar y cambiar el sistema cada 48 horas en promedio y recolocar según sea el progreso, el caso habitual requiere de entre 2 y 3 cambios antes de resolverse. Es imperativa una exhaustiva limpieza mecánica y desbridación de la cavidad en cada cambio de dispositivo en la forma habitual.

Técnica de control de fístula oculta: el caso de una fístula oculta ocurre como complicación del ma~ejo de una de una cavidad abdominal con abdomen abierto. Cuando ocurre una cavidad "congelada" la apariC(ión de una físt~la enseña su punto de emergencia pero no siempre el punto de origen. El trayecto suele ser irregul~r y lograr ubicar el origen y ruta del mismo por medio de estudios radiológicos no siempre es claro y por tanto permanece oculto o desconocido. Si se intenta el control y cierre de una fístula con estas características debe descartarse casi por completo la posibilidad de hacerlo por medio de cirugía, debido a que la misma es inútil en presencia de tejido tan inflamado y suele producir muchos daños en el proceso. La forma alternativa es ignorar los aspectos anatómicos e intentar colapsar el trayecto fistuloso con la intención de reducir su gasto y promover su solución al eliminar sus espacios muertos. Para lograr este efecto simplemente se,coloca el dispositivo negro estándar sobre la superficie visceral congelada que presenta la emergencia fistulosa adaptándolo a la forma de la

76/ FíSTULAS ENTÉRICAS

herida y utilizando la protección habitual de gasa vaselinada fina. Se completa el sellado del sistema y se inicia la terapia de succión con por lo menos 150 mmHg. Los cambios de este sistema se realizan habitualmente cada 48 horas o en caso de que ocurra una fuga de material por saturación de la esponja. Con esto se logra aspirar el fluido fistulizado justamente en su salida y además la presión negativa se transmite a todos los espacios muertos provocando colapso del trayecto fistuloso incluyendo posibles áreas de cavitación. De acuerdo al grado de granulación en la herida los cambios se pueden realizar en sala de operaciones o al pie de la cama. Este método logra reducir casi inmediatamente el gasto de la fístula que continuará en curva descendente hasta que se anule. Una vez que se consigue el cierre, se debe continuar con la misma terapia por un período de 2· a 4 días más, para garantizar un cierre definitivo. Una señal adecuada es observar una capa saludable de tejido de granulación obliterando la fístula y la superficie visceral, que no sólo es indicativo de solución, sino que a la vez será asiento de sostén para un posible injerto cutáneo de espesor parcial para recubrir el defecto.

Figura 9a. Laparostomía fistulizada con trayecto oculto.

Técnica de control y obliteración de trayecto fistuloso enterocutáneo: éste es el método más antiguo en que se utiliza la terapia VAC para la resolución de fístulas pero al mismo tiempo es el más controversial. La mayoría de las fístulas enterocutáneas son de este tipo y producen un gasto de bajo a moderado (menor de 500 ml en 24 horas). Cuando existe un trayecto enterocutáneo demostrado y sus características son favorables, usualmente responde en forma espontánea con sólo el abordaje habitual, sin necesidad de utilizar alguna solución más compleja. Además, la presencia de una superficie epitelial permite, en teoría, la utilización de un dispositivo colector adhesivo para coleccionar los fluidos. Sin embargo, en el caso de condiciones adversas como son gastos superiores a 500 ml en 24 horas o trayectos gruesos o piel erosionada alrededor de la boca fistulosa, puede justificarse la utilización de la terapia VAC. El dispositivo produce en estos casos los mismos efectos ya descritos, no sólo favoreciendo el cierre, sino también acelerando el proceso. De hecho, en algunos casos, permite un cierre en condiciones muy adversas que de otra forma hubiese sido muy prolongado o imposible. No hay que perder de vista el hecho que el factor tiempo es crucial en la evolución de un caso, no sólo por los costos, sino también porque la posibilidad de iatrogenia y complicaciones aumentan directamente proporcional al tiempo de resolución del mismo. Los buenos resultados obtenidos con esta terapia en los casos difíciles han animado a los terapeutas a introducirlo también en los casos sencillos, donde se consideraba exagerado, consiguiendo no necesariamente un aumento en la tasa de éxitos pero sí una clara reducción en el tiempo de resolución, disminuyéndolo a la mitad o hasta una tercera parte. Estas apreciaciones todavía no cuentan con bases estadísticas sólidas, sin embargo, algunos investigadores tenemos opiniones muy favorables y auguramos cambios en las conductas convencionales apuntando en esta dirección. Esta técnica es muy semejante a las anteriores en cuanto a que se usan los mismos materiales, pero en este caso no existe una herida abierta por donde emerge la fístula, sino que el fluido sale por un orificio o pequeño defecto fistuloso. Por esta razón, no es conveniente usar g~sa vaselinada como protectora de la piel, en vez de ésta se usa un apósito hidrocoloide normal. Inicialmente se hace un orificio del tamaño y forma exacta del éÍefecto fistuloso en una zona central de la membrana hidrocoloide. Luego se coloca la membrana sobre la piel alrededor de la boca de la fístula de tal forma que la misma pueda ser visible a través de ésta una vez colocada en su lugar. De esta manera la lámina hidrocoloide no ofrece un obstáculo al paso de fluidos pero sí protege la piel. Sobre esta lámina colocada en su lugar se completa el sistema utilizando también la esponja negra estándar, recortada a un tamaño pequeño que por lo general es de un diámetro de entre los 5 a 10 cms. Los cambios del material se pueden realizar al pie de la cama cada 48 horas, reemplazando todos los elementos y limpiando la piel de impurezas'.

Figura 9b. Sistema de terapia YAC sobre fístula.

SECCION

v: PATOlOGIA MEDICOQUIRURGICA

1017

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

De no ser así, se debe procurar obtener un estado de balance ideal antes de intentar éste o cualquier otro procedimiento.

Figura lOa. Hidrocoloide con perforación sobre fístula.

Figura lla. Fístula de intestino delgado a herida abierta.

Figura 10b. YAC colocado sobre hidrocoloide fístula.

Técnica de cierre primario con parche vivo ferulado: esta técnica viene a constituir una especie de tratamiento heroico para enfrentar una situación desesperada y ha sido utilizada por este autor con éxito en pocos casos. Se trata de un tratamiento combinado entre cirugía y la ayuda de la terapia YAC para lograr el éxito que de otra forma sería inalcanzable. Es útil para enfrentar la difícil situación de una fístula enteroaérea o una fístula de una porción del intestino que se vierte directamente hacia el ambiente de una herida abierta o de una laparostomía congelada. Su utilización se justifica cuando se sabe que los métodos convencionales han fallado o que no tienen indicios de progreso, aunque esto no significa que debamos esperar a que el paciente se encuentre en una situación crítica antes de intentarlo. La experiencia suele ser la mejor guía en estas ocasiones. Pero al igual que cualquier otro método, estaría sentenciado al fracaso en presencia de una obstrucción distal no resuelta, una fístula de etiología tumoral, irradiación o enfermedad inflamatoria intestinal activa. Además, se debe contar con un paciente en fase de homeostasis, con un adecuado estado nutricional y suficientes criterios que indiquen que se encuentra capaz de crear tejido cicatrizal y de granulación.

Figura llb. Fístula gástrica en laparostomía congelada.

El procedimiento busca lograr un cierre directo o primario del orificio fistuloso sin que el mismo recidive. Con este objetivo en mente se coloca un parche de tejiqo vivo y bien irrigado sobre la línea de sutura. Para ferular e~t~ parche y a la vez promover una firme adhesión del mismo, es que se coloca la terapia YAC sobre el tejido operado. La presión negativa que genera el sistema es la fuerza que provoca el colapso de los espacios muertos y un firme contacto entre las partes. Se deja la terapia por el período necesario para lograr puentes cicatrizales firmes que sean capaces de soportar este cierre permanentemente. Esta alternativa evita la necesidad de una laparotomía nefasta en la fase aguda o un período de espera prolongado. Para aumentar el éxito del cierre se debe lograr un contacto de los bordes con un mínimo de tensión, para lo cual ocasionalmente es necesaria una disección de los bordes con el fin de liberarlos. Las disecciones ejecutadas deben de ser pequeñas y no deben usarse fuentes eléctricas para minimizar las lesiones térmicas que debilitan la irrigación de los tejidos. Además, se debe garantizar que los bordes del tejido movi-

76/ FíSTULAS ENTÉRICAS

lizado sean capaces de una discreta rotación interna con el fin de que la línea de sutura oculte totalmente la mucosa. La sutura debe realizarse en forma de puntos interrumpidos con un hilo de grosor intermedio, como un 3 ceros, y con el nudo invertido de ser posible. El material utilizado es mejor que sea absorbible, aunque no de larga duración, sin embargo el hilo de seda también ha probado ser de utilidad.

usar su astucia para improvisar y lograr el objetivo perseguido, sin embargo, es prudente que antes de comenzar ya tenga un plan factible en mente y de ser necesario lo haya discutido con colegas de mayor experiencia. La utilización de colgajos mas complejos como los microvasculares o de rotación de grupos musculares no regionales no han sido ensayados en estos casos particulares y por su alto nivel de complejidad probablemente no se justifique con este fin.

Figura He. Fístula gástrica en laparostomía congelada. Figura He. Liberación de bordes para creación de colgajo.

Figura Hd. Movilización de los bordes para cierre.

Para realizar el parche de tejido vivo se debe recurrir a la zona cercana a la herida, para que exista la mínima movilización posible y no afectar la vitalidad del mismo. Muchas veces es suficiente con movilizar tejido de la misma pared abdominal en el borde de la herida, tomando una porción gruesa de tejido que contenga preferiblemente una capa muscular y se rota suavemente hasta alcanzar a tapar completamente la línea de sutura. El anclaje del parche puede hacerse con un mínimo número de suturas al borde opuesto de ser posible. En algunos casos se puede lograr una adecuada cobertura movilizando ambos bordes opuestos de la herida hacia el centro de la misma y suturarlos en esa posición. Debe vigilarse que durante el proceso de movilización del colgajo o parche, no se produzca tensión o deformidad de la sutura intestinal. No es raro que algunas veces el cirujano tenga que SECCION

Figura Hf. Colocación de esponja poliuretano recortada.

El paso final de la técnica consiste en la cobertura de la sutura intestinal y de su parche vivo con la esponja del VACo Para este fin, se utiliza la esponja negra de poliuretano, recortada de tal manera que recubra al colgajo que a su vez recubre la sutura intestinal. Si existe herida abierta cerca de la zona, entonces la misma debe protegerse con gasa vaselinadá fina antes de colocar la esponja. La idea central es que al sellar el sistema e iniciar la presión negativa, se distribuya en toda la zona, provocando un colapso y compresión de todos los tejidos provocando un efecto de' ferulación. Una vez completo y ensamblado el sistema se debe iniciar la terapia de succión con una presión de 175 o 200 mmHg. Para obtener

v: PATO lOGIA MEDICOQUIRURGICA

1019

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

este efecto, se mantiene el paciente con reposo digestivo pero se continúan las medidas nutricionales por la vía parenteral.

de una forma muy lenta, con tornas de líquidos de no más de 4 onzas distanciadas por lo menos cada 30 minutos. En este momento se debe ser muy vigilante y explicarle al paciente lo crítico de su cooperación. Debernos recordar que la ansiedad de un paciente con un largo período de ayuno lo puede llevar a una trasgresión dietética que sería muy peligrosa. El vaciamiento gástrico y el peristaltismo deben vigilarse y de ser necesario agregar medicamentos procinéticos en esta fase. En caso de la aparición de vómitos o de síntomas obstructivos se debe suspender la dieta y utilizar medidas compensatorias hasta determinar y de ser posible, eliminar la causa.

Figura llg. Cierre del colgajo cutáneo con esponja.

Figura lli. Herido cicatrizando con cierre de fístula, día seis.

Figura llh. Sistema completo y sellado en posición.

Si el ensamblaje del sistema fue correcto; la fístula detiene absolutamente su gasto al momento de iniciar con la terapia. En caso de que exista alguna pequeña salida de material, se debe reemplazar todo el sistema cada 48 horas. En caso de ausencia de una infección local y de un gasto ínfimo o nulo, se puede duplicar este tiempo, sin embargo por el riesgo de que exista la saturación de la esponja en un período prolongado es más seguro simplemente reemplazar cada 48 horas. Corno regla general no debe descontinuarse la terapia antes de seis días a menos que aparezca una contraindicación para la misma o indicios de fracaso. En caso de observar un éxito en el tratamiento se puede descontinuar después del tercer cambio ó 48 horas después de obtener un gasto nulo. Normalmente el éxito se consigue en menos de una semana de tratamiento. Una vez concluido el tratamiento, se suspende la terapia YAC y se espera por lo menos una semana más antes de reiniciar la vía oral. Se debe reiniciar la vía oral con prudencia

Figura llj. Herida cerrada sin fístula a los quince días.

Técnica combinada: pueden existir casos muy complejos donde aparecen diferentes tipos de fístulas en forma simultánea o en diferentes fases del tratamiento. En otros casos, después de que se ha conseguido el éxito en el tratamiento de una fístula esta recidiva en una proporción menor. Es obvio que el terapeuta debe utilizar cualquier recurso a su alcance para resolver retos complejos y el tema de las fístulas no es una excepción. Por esta razón es justo decir que de ser necesario se puede recurrir a cualquier combinación posible

76/ FíSTULAS ENTÉRICAS

de las técnicas enumeradas o inclusio innovar con métodos nuevos en forma responsable. A pesar de los beneficios, esta terapia tiene algunas limitaciones y contraindicaciones. Primero es importante indicar que en el caso de tratarse de fístulas de materia fecal u otros fluidos muy espesos, debe evitarse el uso del YAC porque su apósito poroso es susceptible a saturarse de material residual sólido no aspirable, lo que de inmediato torna al sistema ineficaz. Esto generalmente puede oCUlTir en fístulas del colon izquierdo que contienen material fecal residual. Otras contraindicaciones que presentan los fabricantes son el tratamiento de superficies tumorales, el uso en pacientes anticoagulados médicamente o con trastornos de la coagulación y finalmente el uso en pacientes pre mortem. Además de esto, siempre debe utilizarse el sentido común y suspender o no iniciar la terapia si aparece alguna indicación clara para cirugía, si hay intolerancia por parte del paciente, si no se cuenta con los recursos, entrenamiento o materiales suficientes para completarla y finalmente, si provoca alguna reacción adversa o por el contrario, no se observa ningún avance en el paciente tratado.

las estadísticas para consolidarse. Estos métodos pretenden sustituir a la cirugía convencional para resolver de una forma rápida y eficaz las fístulas más complejas sin causar más daño del existente, para rehabilitar mas rápidamente al los pacientes y permitir un período de espera estratégico,'que permite compensar sus deficiencias y convertirlos en mejores candidatos de cirugía definitiva. De estos métodos sobresalen interesantemente, los abordajes endoscópicos, radiológicos y la terapia VAC®. Esta última se encuentra más al alcance de la mayoría de los cirujanos y terapeutas involucrados en el manejo de estos pacientes tanto en los salones como en las unidades de terapia intensiva. A pesar de los avances logrados en el manejo de las fístulas entéricas que han logrado una menor morbimortalidad, no dejan de ser éstas un verdadero reto para el cirujano y sus colaboradores. El trabajo en equipo es el mejor abordaje para enfrentarlas y a pesar de la ansiedad alrededor del tema no debe perderse la calma. Muchos recursos terapéuticos y metodológicos ayudarán a resolver aun los casos más complejos.

Lecturas recomendadas Conclusión La fístula entérica puede ser congénita o adquirida. En la población adulta las de tipo adquirida son mayoría y aparecen como una complicación muy temida de la cirugía digestiva, la cual constituye su causa más frecuente. Una vez que aparece, viene un aumento de la morbilidad, la mortalidad y la estancia hospitalaria. Se debe clasificar para poder anticipar su evolución y diseñar el tratamiento más eficaz. Para su estudio y clasificación se debe recurrir a muchos recursos de diagnóstico avanzado. Los costos de su atención son elevadísimos por lo que se debe intentar aminorarlos utilizando las técnicas más efectivas. Una serie de complicaciones incluyendo incapacidad de alimentación convencional, desequilibrios e infecciones son sus más frecuentes acompañantes. La naturaleza de estas complicaciones varía según su origen y naturaleza. La rápida intervención y reconocimiento de estas complicaciones es la única forma de disminuir las consecuencias negativas de su aparición. La utilización de la cirugía para resolver en forma rápida la situación no siempre es el recurso más adecuado, limitándose su uso para los casos muy agudos o por el contrario en los casos crónicos adecuadamente compensados con desaparición del fenómeno inflamatorio, que puede tomar varios meses para OCUlTir. El uso de sustancias hormonales como somatostatina y la nutrición parenteral son los dos recursos de mayor utilidad en la resolución de fístulas entéricas descritas en la literatura y reconocidas en la práctica institucional. Nuevos avances podrían estar ocurriendo en el uso de estas sustancias en los próximos años. La aparición de métodos no ortodoxos para la resolución de fístulas, ya son una realidad que sólo esperan el peso de SECCION

Bloch P, Gompel H. Treatment of post-operative duodenal fistulae by transparietal abdominal endoscopic intubation. Surg Endosc 1989; 3:167169. Boverie JH, Remont A. Percutaneous management of fistulas in the digestive tract. In: Dondelinger RF, Rossi P, Kurdziel JC, Wallace S, eds. Interventional Radiology. Stuttgart: Thieme 1990: 746-53. Burch J, Sica J. Stoma care accessories: an overview of a crowded market. Br J Community Nurs 2005; 10(1): 24-31. Chaundry CR. The Chalenge of Enterocutaneous Fistulae, MJAFI 2004; 60 (3): 235-238. Burch J. The nursing care of a patient with enterocutaneous faecal fistulae. Br J Nurs 2003; 12(12): 736-40. Chavarria-Aguilar, M, Cockerham WT, Barker DE, et al. Management of destructive bowel injury in open abdomen., J Trauma 2004; 56(3): 560-564. Cobb A, Knaggs E. The nursing management of enterocutaneous fistulae: a challenge for aH. Br J Community Nurs 2003; 8(9): S32-8. Cro C, George KJ, Donnelly J, et al. Vacuum assisted closure system in the management of enterocutaneous fistulae. Postgrad Med J 2002; 78: 364-365. Di Costanzo J, Cano N, Martin J, et al. Treatment,of enteral gastrointestinal fistulas by a combination of total parenteral n'utrition and somatostatino JPEN 1987; 11: 4 6 5 - 4 6 8 ; ' D'Harcour JB, Boverie JH, Dond~linger RF. Percutaneous management of enterocutaeneous fistulas. AJR 1996; 167: 33-8. Dorta G, Role of octreotide and somatostatin in the treatment of intestinal fistulae. Digestion 1999; 60: 53-56. Falconi M, Pederzoli P. The relevance of gastrointestinal fistulae in clinical practice: a review. Gut 2001; 49 Suppl 4: iv2-10. González-Pinto 1, Gonzalez EM. Optimizing the treatment of upper gastrointestinal fistulae. Gut. 2001; 49 Supp14: iv22-31. Haffejee AA. Surgical management of high output enterocutaneous fistulae: a 24-year experience. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2004; 7(3): 309-16. Hesse U, Ysebaert D, de Hemptinne B. Role of somatostatin-14 and its analogues in the management of gastrointestinal fistulae: clinical data. Gut 2001; 49 Supp14: ivll-21. Kaplan M, Banwell P, Orgill DP, et al. Guidelines for the management of open abdomen. Wounds (suppl) 200~; Kaplan M. Managing the open abdomen: acknowledging the risks, utilizing the technology. Ostomy Wound Manage 2004; 50(Suppl IIA): S20S25.

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

1021

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Khairy GE, Saigh AA, Trincano NS, et al. Percutaneous obliteration of duodenal fistula, J RCol Surg Edin 2000; 45: 342-344. Le Moine 0, Matos C, Closset J, Deviere J. Endoscopic management of pancreatic fistula after pancreatic and other abdominal surgery. Best Pract Res Clin Gastroenterol2004; 18(5): 957-75. LI Jieshou, REN Jian'an, ZHU Weiming, et al. Management of enterocutaneous fistulas: 30-year clinical experience, Chin Med J 2003; 116(2): 171-175. Martínez-Ordaz JL, Luque-de-Leon E, Suarez-Moreno RM, Blanco-Benavides R. Fistula enterocutanea pos-operatorias. Gac Med Mex 2003; 139(2): 144-51. Maykel JA, Fischer JE. Current management of intestinal fistulas. Adv Surg 2003; 37: 283-99. McIntyre PB, Ritchie JK, Haw1ey PRo Management of enterocutaneous fistulas: a review of 132 cases. Br J Surg 1984; 71: 292-6. Meguid MM, Campos AC. Surgical management of gastrointestinal fistulas. Surg Clin North Am 1996; 76(5). Nicholas JM, Rix EP, Easley KA, et al. Changing patterns in the management of penetrating abdominal trauma: the more things change, the more they stay the same. J Trauma 2003; 55 (6): 1095-1110. Novac D. Embolization materials. In: Robert F, Rossi P, Wallace S, et al, Interventional radiology. New York: Theme 1990; 295-310.

Paran H, Neufeld D, Kaplan 0, K1ausner J, Freund U. Octreotide for the treatment of postoperative alimentary tract fistulas. World J Surg 1995; 19(3): 430-34. Pickhardt PJ, Bhalla S, Balfe DM. Acquired gastrointestinal fistulas: classification, etiologies, and imaging evaluation. Radiology 2002; 224(1): 9-23. Regan JP, Salky BA. Laparoscopic treatment of enteric fistulas. Surg Endosc 2004; 18(2): 252-4. Rots WI, Mokoena T. Successful endoscopic closure of a benign gastrocolonic fistula using human fibrin sealant through gastroscopic approach: a case report and review of the literature Eur J Gastroenterol Hepatol 2003; 15(12): 1351-6. Spiliotis J, Briand D, Gouttebel Me. Treatment of fistulas of the gastrointestinal tract with total parenteral nutrition and octreotide in patients with carcinoma. Surg Gynecol Obstet 1993; 176: 575-80. Steiger E, Di Baise JK, Messing B, et al. Indications and recommendations for the use of recombinant human growth hormone in adult short bowel syndrome patients dependent on parenteral nutrition. J Clin Gastroenterol. 2006; 40(Supp 2): S99-S106. Subramaniam MH, Liscum, K, Hirshberg A. The Floating Stoma: A New Technique for Controlling Exposed Fistulae in Abdominal Trauma. J Trauma-Injury Infection & Crit C 2002; 53(2): 386-388.

AVANCES EN NUTRICiÓN

UIRÚRGICA

Juan B. Ochoa, MD, FACS; David Caba, MD, MS

Introd ucción En el año de 1968, el doctor Stanley Dudrick, entonces residente de cirugía inventó la nutrición parenteral total (NPT) en un intento desesperado por proveer de terapia nutricional a los pacientes incapaces de comer. Antes de este acontecimiento los pacientes con un sistema gastrointestinal no funcional estaban condenados a morir debido a la malnutrición (1). Eventualmente se realizaron diversos estudios comparando NPT con nutrición enteral (NE) con resultados que fueron por demás fascinantes. Estos estudios demostraron que la NE produce mejores resultados que la NPT cuando el tracto gastrointestinal del paciente es útil (2). La terapia nutricional, ha demostrado ser adecuada en costo-beneficio (Koretz, 2005 3243/id). El propósito de este capítulo es analizar cuatro formas de terapia nutricional que prácticamente cubren cualquier decisión a tomar en pacientes quirúrgicos o de trauma. Estas cuatro formas son: inanición/ ayuno controlado (lC), NPT, NE, suplementos nutricionales orales y nutrientes con propiedades farmacológicas (3).

Formas de terapéutica nutricional Inanición/ayuno controlado y nutrición enteral temprana (NET)

Períodos cortos de inanición/ayuno controlado han sido tradicionalmente permitidos y utilizados en grandes poblaciones quirúrgicas. Los argumentos que sustentan el hecho de cuándo la ingesta oral puede ser reestablecida siguen siendo punto de discusión en los departamentos de cirugía (4). En el año 2001, Lewis publicó un metanálisis basado en once diferentes estudios realizados en paciente sometidos a procedimientos quirúrgicos gastrointestinales electivos (5). El resultado de este metanálisis demostró varios puntos importantes: l. El uso temprano de la terapia oraVenteral está asociado a una disminución estadísticamente significativa de la tasa de infección en pacientes quirúrgicos (6). 2. No existe evidencia de aumento en la tasa de dehiscencia de anastomosis intestinales con la NE temprana. 3. Existe una tendencia a la disminución en la mortalidad cuando los pacientes son alimentados de manera temprana. 4. Como efecto adverso existe un pequeño (aproximadamente del 10%) pero estadísticamente significativo incremento en la presencia de vómito. El vómito sin embargo, no

parece estar asociado con consecuencias fisiológicamente negativas. 5. No existe referencia alguna respecto al éxito de estos estudios para alcanzar los requerimientos calóricos necesarios. Es aparente que los beneficios de la nutrición enteral temprana son independientes a la cantidad de calorías administradas pues en general los pacientes no alcanzan a cubrir los requerimientos calóricos ideales. La nutrición enteral temprana es también claramente indicada en el paciente en estado crítico. Una revisión sistemática de la nutrición enteral temprana fue hecha por Heyland y colaboradores del Grupo de reforzamiento canadiense de nutrición en cuidados intensivos (CCCNT por sus siglas en inglés) (7). Ocho estudios de nivel II demostraron una disminución significativa en la tasa de infecciones sin afectar considerablemente la tasa de mortalidad. Restricción calórica intencional

Una observación particularmente interesante en prácticamente todos los estudios hechos sobre nutrición enteral temprana es que existe una falla para alcanzar las necesidades calóricas proyectadas. La mayoría de los pacientes con NET alcanzan solamente del 50 al 70% de las metas calÓricas (8). Sin embargo, a pesar de esto, el aporte desminuido de calorías parece ser benéfico. Esta observación revela interesantes teorías posibles para explicar este fenómeno: 1. Que el aporte calórico ha sido calculaQo en niveles altos de manera inapropiada. Históricamente'las metas calóricas fueron establecidas e'n un intento de disminuir o detener la respuesta c~tabólica al estrés. 2. La nutrición enteral temprana tiene beneficios mediante mecanismos que no se encuentran relacionados con los requerimientos y metas calóricas. La inanición/ayuno está asociada con diversas anormalidades gastrointestinales entre las que se encuentran la atrofia de la mucosa y la pérdida de tejido linfoide asociado al sistema gastrointestinal (GALT por sus siglas en inglés). La nutrición enteral temprana mantiene la función gastrointestinal a pesar de que no se cumplan los requerimientos calóricos necesarios. 3. El hecho de que el cumplir con los requerimientos calóricos está asociado a complicacio,nes, incluyendo la sobrealimentación, llevando a un indemento en la presencia de efectos adversos.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

La sobrealimentación de hecho afecta la función de varios órganos y sistemas. Algunos efectos de la sobrealimentación son la encefalopatía, incremento en las demandas cardiolTespiratorias, prolongación en el tiempo de dependencia al ventilador y disfunciones inmunológicas (9). Varios especialistas (incluyendo nutriólogos) se confían en fórmulas basadas en estudios poblacionales tales como Hanis-Benedict. Desafortunadamente el uso de estas fórmulas puede llevar a una sobrealimentación en un 30% de los pacientes. El uso de la calorimetría indirecta puede proveer un instrumento mucho más confiable para determinar las necesidades calóricas de los pacientes aunque no exista evidencia significativa en cuanto a su costo beneficio. Nutrición enteral temprana

La NET ha mostrado su mayor efectividad cuando es usada en estadios tempranos, dentro de las primeras 24 a 48 hrs de admisión en cuidados intensivos. Dentro de las diversas poblaciones de pacientes críticos, los pacientes que reciben NET muestran una tendencia clara a la disminución en mortalidad (p 0,08) y tasa de infecciones. En términos más prácticos, la NET debe ser iniciada una vez que el paciente se encuentra hemodinámicamente estable. En conclusión, el ayuno controlado no es necesario ni deseado en la mayOlia de los pacientes. La nutrición oral o enteral temprana puede ser llevada a cabo en la mayoría de los pacientes en estado crítico quirúrgico o de trauma. La nutrición enteral debe ser iniciada tan pronto como sea posible, idealmente dentro de las primeras veinticuatro horas de la llegada del paciente a cuidados intensivos. El cumplir con los requerimientos calóricos no es necesario o deseable; sin embargo, el grado de restricción calórica permanece indeterminado. Nutrición parenteral total (NPT)

Comparada con la nutrición enteral, la nutrición parenteral total parece ofrecer distintas ventaj as. A diferencia de la NE, la NPT no necesariamente tiene que ser descontinuada para un procedimiento quirúrgico o transporte fuera de la unidad de cuidados intensivos (VCI). También el hecho de que los pacientes con NPT cumplen con los requerimientos calóricos más frecuentemente que los pacientes que reciben NE. Múltiples estudios han demostrado que en pacientes quirúrgicos, de trauma y en estado crítico, la NPT es inferior en beneficios que la NE. En la VCI, trece diferentes estudios han demostrado que la NE se encuentra asociada a un menor número de infecciones comparada con la NPT, aunque no existe evidencia de su efecto en la mortalidad. En los pacientes en estado crítico el uso de NPT está asociado con un incremento en la morbilidad, incluyendo infecciones, un aumento en el tiempo de estancia en la VCI y dependencia de ventilación mecánica (10). En el año de 1993, un estudio aleatorio prospectivo cuidadosamente llevado a cabo comparó el uso de NPT postoperatoria con ayuno. Trescientos pacientes divididos de igual manera en dos grupos fueron sometidos a procedimientos qui-

rúrgicos electivos gastrointestinales y urológicos y recibieron subsecuentemente NPT y solución con dextrosa al 10% con electrolitos comenzando el día uno después del procedimiento. Este régimen fue mantenido hasta que los pacientes fueron capaces de tolerar la vía oral por dos semanas seguidas si el paciente no era capaz de tolerar esta vía. La mayor parte de los pacientes fueron capaces de tolerarla en ambos grupos, aunque un pequeño número de ellos (24/150 en el grupo de NPT y 28/150 en el grupo control de dextrosa al 10%) fue incapaz. Contrario a las suposiciones del resultado, los pacientes en los que se utilizó NPT mostraron incrementos en la morbilidad y mortalidad (11). Este estudio demostró que no existe beneficio en la aplicación de NPT profiláctica. De igual manera la NPT utilizada únicamente para lograr un aporte calórico óptimo no ha demostrado beneficio en otras poblaciones de pacientes. El papel de la NPT ha sido entonces reducido progresivamente, sin embargo, permanece siendo invaluable e incuestionable en diversas situaciones: 1. En el paciente sin estrés metabólico con desnutrición calórico-proteica severa que es programado para un procedimiento quirúrgico electivo. 2. El paciente con intestino corto. La expectativa de vida de los pacientes con intestino corto es sin duda incrementada indefinidamente gracias al uso de NPT. 3. Pacientes en los cuales no se puede lograr una ingesta oral/enteral adecuada (7). Suplementos nutricionales orales

Los SNO (suplementos nutricionales orales) son usualmente concentrados de altas cantidades de calorías, proteínas y micronutrientes incluyendo vitaminas que son disponibles de manera comercial y se venden como tales de manera muy amplia. No existe prácticamente evidencia de que los SNO dados de manera indiscriminada en los pacientes hospitalizados tengan algún beneficio en el resultado clínico (12). Entonces se infiere que no se puede concluir que el uso rutinario de los SNO es benéfico. Nutrientes con propiedades,farmacológi~as

Los procedimientos quirúrgicos y el trauma están asociados directamente con la supresión de la función adaptativa de los linfocitos T, incluyendo la disminución del número de células T, disminución de linfocitos CD4 circulantes, disminución en la proliferación de células T, involución y atrofia del timo y supresión de la respuesta inmunológica tardía (13, 14). Al final de la década de los 70 Barbul y colaboradores demostraron que la suplementación con arginina en un modelo murino de trauma quirúrgico prevenía la involución y atrofia tímica (15, 16). Estos cambios en la proliferación de células T han sido considerados patológicos debido al incremento en la susceptibilidad a infecciones que acompañan a cualquier cirugía o evento de trauma. Esta hipótesis, aunque lógica, jamás ha sido probada. Sin embargo, la terapia para normalizar la función de células T se supone necesaria y de-

77/ AVANCES EN NUTRICiÓN QUIRÚRGICA

Tabla 1. Formas de terapéutica nutricional. Tipo de intervención nutricional Ayuno controlado

Desventajas

Indicación

Ventajas

Probablemente en períodos cortos, relacionados con padecimientos leves a moderadamente catabólicos con precisa indicación.

En períodos cortos, regeneración epitelial y enzimática del tracto GI, con reposo de la motilidad.

Comentarios

En periodos largos, au- No existe evidencia de su iridimento en morbimortali- cación en pacientes críticamente dad debido a causas infec- enfermos. ciosas y metabólicas.

Restricción calórica in- Pacientes con tracto digestivo Mantenimiento del funcionaútil con alteraciones metabó- miento GL tencional Disminución en la traslocalicas. ción bacteriana intestinal. Aporte calórico controlado.

Falla para alcanzar necesidades calóricas proyectadas. Dificultad para el cálculo de restricción.

La falta para alcanzar el aporte calórico deseado puede resultar benéfica. Los cálculos para el aporte calórico ideal generalmente son sobreestimados.

Nutrición enteral tem- Pacientes críticamente enferprana (NET) mos con tracto GI funcional (no necesariamente al 100%) y estabilidad hemodinámica

Mantenimiento del funcionamiento GL Disminución en la traslocación bacteriana intestinal. Disminución en la tasa de infecciones.

Dificultad para establecer la NET en estadios tempranos del paciente críticamente enfermo. Incremento de complicaciones GL

El inicio de la NET dentro de las primeras 24-48 hrs ha mostrado gran efectividad y disminución en la tasa de complicaciones.

Nutrición parenteral to- Pacientes con tracto GI no funcional debido a causas mecánital (NPT) cas o metabólicas. Paciente con grave desnutrición programado para cirugía. Paciente con intestino corto.

Disminución en la tasa de complicaciones en pacientes con desnutrición grave. Aporte calórico controlado.

Dificultad en la adminis- La falla en el aporte calórico no tración, cálculo y segui- parece ser una absoluta indicación de NPT. miento. Aumento en la tasa de infecciones.

seable. La suplementación con arginina es una terapia potencialmente efectiva para la modulación de células T debido al trauma o la cirugía. Independientemente del trabajo con arginina, algunos investigadores han demostrado que otros nutrientes como ácidos grasos omega-3, ácidos nucleicos y glutamina eventualmente afectan el sistema inmune. Estos nutrientes junto con arginina fueron incorporados y comercializados como "nutrientes inmunomoduladores" (17). De cualquier forma, el reconocimiento y las nuevas tendencias en esta área de estudio nos han llevado a sugerir algunos puntos importantes respecto a este tema: 1. La deficiencia de arginina se desarrolló en diversos escenarios clínicos incluyendo las intervenciones quirúrgicas, trauma y ciertas formas de cáncer. La deficiencia de arginina afecta puntos claves en las funciones biológicas incluyendo la generación de óxido nítrico y la función inmunológica de linfocitos T. La suplementación con arginina en dosis fisiológicamente elevadas orientadas a mejorar la deficiencia de arginina restituye la producción de óxido nítrico y la función de los linfocitos T (18). 2. Una combinación de arginina, ácidos grasos ro-3 y nucleótidos a manera de una dieta inmunomoduladora administrada en el preoperatorio disminuye las tasas de infección hasta en un 40% en pacientes sometidos a procedimientos de alto riesgo. De esta manera el uso de dietas inmunorreguIadoras debería ser estandarizado en cualquier evento quirúrgico de alto riesgo incluyendo cirugía cardíaca y gastrointestinal (19).

3. El uso de dietas· inmunorreguladoras con arginina es altamente controvertido en pacientes sépticos y críticamente enfermos y existen estudios contradictorios que han mostrado ya sea aumento o disminución en la mortalidad. La glutamina, un aminoácido neutral que a la vez es precursor de arginina, puede ser beneficiosa en pacientes con sepsis. 4. Dietas con contenidos altos de ácidos grasos ro-3 pueden ser de beneficio en pacientes con probl~mas respiratorios.

Conclusiones Las intervenciones nutricionales en pacientes quirúrgicos o de trauma en estado crítico han evolucionado de manera dramática durante los últimos 20 años, evolucionando de una terapia plenamente de soporte a un papel terapéutico. Como cualquier otro tipo de terapéutica la nutrición es benéfica para los pacientes cuando/es indicada y prescrita de manera oportuna y adecuada, pero también puede ser perjudicial cuando es prescrita de manera inadecuada. Este artículo tuvo como objetivo revisar las indicaciones para la implementación de diferentes formas de terapia nutricional disponibles para el clínico al cuidado de pacientes quirúrgicos.

Referencias 1.

2.

Dudrick SI, Wilmore DW, Vars HM, et al. Long-term total parenteral nutrition with growth, development, and positive nitro gen balance. Surgery 1968; 64: 134-142. Heyland DK, Cook DI, Guyatt GR.'Enteral nutrition in the critically ill patient: a critical review of the evidence. Intensive eare Med 1993; 19: 435-442.

SECCION V: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

1025

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

3. 4.

5.

6.

7.

8. 9.

10.

11.

Koretz RL. Death, morbidity and economics are the only end points for trials. Proc Nutr Soc 2005; 64: 277-284. Correia MI, da Silva RG. The impact of early nutrition on metabolic response and postoperative i!eus. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2004; 7: 577-583. Lewis SJ, Egger M, Sylvester PA, et al. Early enteral feeding versus "nil by mouth" after gastrointestinal surgery: systematic review and meta-analysis of controlled trials. BMJ 2001; 323: 773-776. Moore EE, Moore FA. Immediate enteral nutrition following multisystem trauma: a decade perspective. J Am CoIl Nutr 1991; 10: 633648. Heyland DK, Dhaliwal R, Drover JW, et al. Canadian clinical practice guidelines for nutrition support in mechanically ventilated, critically ill aduIt patients. JPEN J Parenter Enteral Nutr 2003; 27: 355-373. Jeejeebhoy KN. Permissive underfeeding of the critically ill patient. Nutr Clin Pract 2004; 19: 477-480. Klein CJ, Stanek GS, Wiles CE, III. Overfeeding macronutrients to critically i11 adults: metabolic complications. J Am Diet Assoc 1998; 98: 795-806. Moore FA, Feliciano DV, Andrassy RJ, et al. Early Enteral Feeding, Compared With Parenteral, Reduces Postoperative Septic Complications. Annual Surgery 1992; 216: 172-183. Sandstrom R, Drott C, HyItander A, et al. The effect of postoperative intravenous feeding (TPN) on outcome following major surgery evaluated in a randornized study. Ann Surg 1993; 217: 185-195.

12.

13.

14. 15.

16.

17. 18. 19.

20.

Perioperative total parenteral nutrition in surgical patients. The Veterans Affairs Total Parenteral Nutrition Cooperative Study Group. N Engl J Med 1991; 325: 525-532. MacFie J, Woodcock NP, Palmer MD, et al. Oral dietary supplements in pre- and postoperative surgical patients: a prospective and randomized clinical trial. Nutrition 2000; 16: 723-728. Mannick JA, Rodrick ML, Lederer JA. The immunologic response to injury. J Am Coll Surg 2001; 193: 237-244. Miller-Graziano CL, Szabo G, Griffey K, et al. Role of elevated monocyte transforming growth factor beta (TGF beta) production in postrauma immunosuppression. J Clin Immunol1991; 11: 95-102. Barbul A, Sisto DA, Wasserkrug HL, et al. Metabolic and immune effects of arginine in post injury hyperalimentation. J Trauma 1981; 21: 970-974. Barbul A, Sisto D, Rettura G, et al. Thymic inhibition of wound healing: abrogation by aduIt thymectomy. J Surg Res 1982; 32: 338-42X. BansaI V, Ochoa JB. Arginine avaiIability, arginase, and the immune response. Curr Opin CIin Nutr Metab Care 2003; 6: 223-228. Makarenkova VP, BansaI V, Matta BM, et al. CD 11 b+/Gr-l + myeloid suppressor cells cause T cell dysfunction after traumatic stress. J Immuno! 2006; 176: 2085-2094. Consensus recommendations from the US summit on immune-enhancing enteral therapy. JPEN J Parenter Entera! Nutr 2001; 25: S61S63.

NUTRICiÓN ENTERAL PRÁCTICA EN UCI

Luisa Fernanda Torres N, Nutricionista

Introducción Numerosos estudios han demostrado que entre el 40 y el 50% de los pacientes hospitalizados corre el riesgo de desnutrición, y un 12% presentan desnutrición severa (2). La desnutrición es algo que ningún país puede ni debe permitirse a estas alturas del siglo XX. Mientras que por un lado las instituciones de salud adoptan estrategias claras para reducir costos, por otro lado, frecuentemente no nos damos cuenta de que en realidad aumentan debido al mal estado nutricional. Es menos costoso prevenir que tratar la desnutrición. Su prevención o al menos su detección temprana y su tratamiento oportuno van de acuerdo con una atención médica apoyada en el sentido común. En los países industrializados, en los que el hambre no es endémica, la desnutrición no es todavía un problema cotidiano y a menudo pasa inadvertido incluso en la práctica clínica. Aunque las deficiencias nutricionales específicas fueron estudiadas ya en la primera mitad de este siglo, posteriormente la investigación médica se orientó en general hacia las infecciones y, en años recientes, hacia la prevención y el control de las enfermedades crónicas. Hoy los investigadores dirigen de nuevo su atención a la nutrición, considerando esta como uno de los componentes fundamentales de la salud y como un factor clave en la campaña para reducir el riesgo de las dolencias crónicas. La detección de alteraciones nutricionales, la valoración subsiguiente y la intervención intensiva, no siempre forman parte de la atención médica, tal vez porque a veces se juzga que los estudios sobre nutrición no son perfectos ni concluyentes. Los impedimentos éticos inherentes al diseño y realización de estudios que requieran negar el soporte nutricional a un grupo de control y el hecho de que la mayoría de los estudios controlados se centran en el método de soporte nutricional más costoso y más arriesgado como es la nutrición parenteral total. La organización brasileña de nutrición enteral y parenteral realizó el estudio más grande sobre el estado nutricional de pacientes internados en la red hospitalaria pública del país (IBANUTRI) donde encontró que la prevalencia promedio de desnutrición intrahospitalaria es de 48,1% en los hospitales públicos del Brasil. La atención al estado nutricional de los pacientes es mínima, probablemente por falta de conciencia de los profesionales de la salud en cuanto a la trascendencia del asunto, el estado nutricional de los pacientes estudiados

empeora con el tiempo de hospitalización prolongado (sobre todo si pasa de los 15 días), con la edad por encima de 60 años y la presencia de neoplasia maligna o de infección. También concluye que la formulación y el uso de nutrición enteral y parenteral es menor que lo recomendado por las publicaciones científicas. Esto se debe al desconocimiento del problema y se asocia al hecho de que el servicio de salud no paga eL tratamiento nutricional (25). Hay otros estudios que dan idea adicional del impacto de la desnutrición en pacientes hospitalizados. Prevalencia de desnutrición en los hospitales

Desde 1974 se han realizado más de 150 estudios de desnutrición en el medio hospitalario. La frecuencia de desnutrición en los hospitales va del 30 al 50% (3). En ocho estudios que incluyeron más de 1.347 pacientes hospitalizados, entre un 40 y un 55% presentó desnutrición o riesgo de desnutrición (4-10). Unos estudios realizados en la universidad de Alabama en Birmingham durante 1974 y 1976 establecieron un índice de desnutrición proteico-calórica, distribuido a través de todos los grupos de diagnóstico así: 44% para los pacientes médicos y 50% para los pacientes quirúrgicos (6, 7). Weinsier y colaboradores utilizaron ocho parámetros nutricionales para calcular la posibilidad de desnutrición en 134 pacientes admitidos de manera consecutiva en un servicio médico de un hospital universitario. En el momento del ingreso 48% de los pacientes mostraba índices altos de desnutrición, y tuvieron un promedio de hospitalización más largo (20 días vs. 12 días) y mortalidad aumentada (13% vs. 4%) en comparación con enfermos que mostraban pocas señales iniciales de desnutriciÓn. El índice de desnutrición creció en 69% entre los pacientes hospitalizados durante dos semanas o más, lo cual indica deterioro del estado nutricional (11). Incremento de la desnutrición en los costos de los servicios de salud

Numerosos estudios muestran que, comparados con pacientes bien nutridos, los enfermos desnutridos se ven expuestos a unos períodos de curación más largos, padecen más complicaciones, presentan unos índices elevados de morbimortalidad, permanecen más tiempo en el hospital y tienen que asumir costos más altos.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

En pacientes con úlceras por decúbito en todos los estadios, se estudiaron los efectos de cuatro técnicas terapéuticas diferentes. El único indicador que se correlacionó con una mejoría en el estadio y en el tamaño de las úlceras fue un nivel normal de transfelTina, lo cual indicaría el papel de la nutrición en la curación de las helidas (12).

7 mg/d1) permitió predecir tiempos de hospitalización de 14 días en cuatro de seis pacientes, la hipoprealbuminemia moderada (8 a 16 mg/dl) predijo una hospitalización prolongada en 10 de 44 pacientes (21). En 148 hombres ancianos (edad promedio 69,6 años) admitidos en una unidad de cuidados intensivos, los niveles de albúmina en suero bajos se cOlTelacionaron con una hospitalización mas larga y con traslado a una sección que requería un nivel de cuidados más intensivos (22).

Una mayor frecuencia de complicaciones

Mayores costos de los servicios de salud

Los pacientes desnutlidos presentan índices de complicaciones entre 2 y 20 veces más altos que los pacientes equiparables bien nutridos (13-15). Un 42% de pacientes hospitalizados con desnutrición severa y un 9% de aquellos con desnutrición moderada, presentaron complicaciones mayores (11). En pacientes quirúrgicos desnutridos, sin cáncer (cirugía vascular y/o abdominal) se encontró un 48% de complicaciones postoperatorias y un 23% en pacientes bien nutlidos. Un tiempo promedio de hospitalización de 29 días para los pacientes desnutridos y 14 días para los bien nutlidos (16).

La probabilidad de desnutrición incrementó los costos por paciente en 1.738 dólares, y al presentarse complicaciones, el incremento subió hasta 2.996 dólares por paciente. La hipoalbuminemia se cOlTelacionó de manera significativa con un aumento en los costos totales, en el costo por día, en el número de días en cuidados intensivos y en el tiempo de hospitalización (20). El costo promedio de la atención de pacientes médicos y quirúrgicos que presentaban desnutrición, fue más alto que el costo promedio de la atención recibida por pacientes bien nutlidos. En presencia de complicaciones, la desnutrición se asoció con un costo adicional de 5.000 dólares por cada paciente médico y de 10.000 dólares por cada paciente quirúrgico (23). Un paciente de la unidad de cuidado intensivo cuyo estado es crítico y comprometido en su estado nutricional, requiere un manejo nutlicional de acuerdo a sus cambios metabólicos; por esto debe haber una participación activa diaria de la nutricionista durante la revista de la unidad, logrando una comunicación activa y eficiente entre el grupo de soporte nutricional y la unidad de cuidado intensivo para lograr los objetivos de realizar un apoyo nutricional en este tipo de pacientes, en la decisión del tipo de soporte, inicio, vía, fórmula, controles y cambios de acuerdo a la situación del paciente. También es muy importante que los médicos que manejen la UeI tomen en cuenta la terapia nutricional como parte importante del manejo médico de la unidaq y trabajen en equipo con el grupo de soporte nutricional. ' Definitivamente el éxito del t;nanejo de la nutrición es que sea manejado por un equipo que esté conformado por médico, enfermera, químiao y nutricionista interesados en el tema. Una de las mayores limitantes es el pobre nivel de educación en nutrición del estudiante de medicina, la falta de orientación para establecer una relación entre la clínica con los problemas metabólicos y patofisiológicos de los pacientes y reconocer el papel que juega la nutrición clínica con el paciente crítico y con la medicina en general.

La desnutrición se asocia con: Una curación más lenta

Una morbimortalidad más (JIta Los pacientes cuyos niveles preoperatolios de albúmina en suero estuvieron por debajo de 2,5 g/dI, exhibieron una tasa de complicaciones postoperatorias cuatro veces mayor y una tasa de mortalidad seis veces mayor que los pacientes con albúmina sérica por encima de 2,5g/dl (17). Los pacientes quirúrgicos admitidos en unidades de cuidados intensivos con bajos niveles de albúmina sérica y depresión del recuento total de linfocitos, exhibieron unas tasas de complicaciones y de mortalidad 2 y 4,5 veces más altas respectivamente que los pacientes con valores normales de albúmina y de linfocitos (18). En un grupo de 47 pacientes seleccionados al azar, sometidos a reemplazo de válvula cardíaca con bypass cardiopulmonar, ninguno de los 21 pacientes bien nutridos murió, lo que sí oculTió en 9 de los 26 pacientes con depleción nutricional (19).

Una hospitalización prolongada En dos hospitales de cuidados intensivos se hizo una revisión retrospectiva de las histolias clínicas de 771 pacientes para establecer los efectos de la probabilidad de desnutrición sobre los costos y las cuentas. Los pacientes de cada grupo diagnóstico que presentaron índices sugestivos de desnutlición permanecieron más tiempo en el hospital (de 1,1 a 12,8 días más) que los pacientes sin probabilidad de desnutrición (20). La frecuencia de hipoprealbuminemia (menor 17 mg/dl) aumentó de manera significativa en pacientes geliátricos durante la primera semana de su traslado de una clínica de cuidados intensivos. La hipoprealbuminemia severa (menor

Nutrición enteral La nutrición enteral es la técnica de alimentación que utiliza la vía digestiva fisiológica para admini~trar fórmulas nutricionales especiales, bien por vía oral o por sondas colocadas en diversos sitios del tubo digestivo (26). La alimentación

78/ NUTRICiÓN ENTERAL PRÁCTICA EN UCI

enteral por sonda es una solución para cubrir las necesidades calóricas de los pacientes en quienes la vía oral no es posible o es insuficiente. La alimentación enteral por sonda está indicada en aquellos casos en que la alimentación oral no es posible, suficiente o inconveniente estando el tracto gastrointestinal funcionalmente apto en su función digestiva parcial o totalmente (situaciones neurológicas, musculares o esqueléticas, o que afectan el tracto digestivo: neoplasias, traumas, cirugías, fístulas). En realidad, la única contraindicación absoluta para utilizar nutrición enteral es la obstrucción intestinal (29). Según las guías basadas en la evidencia las indicaciones de soporte nutricional para aquellos pacientes que no pueden mantener una vía oral suficiente para cubrir sus necesidades metabólicas deben recibir soporte nutricional enteral por tubo como primera elección (nivel B) (31). Hay múltiples estudios que muestran la relación y beneficio de la nutrición enteral temprana y la integridad intestinal. La integridad intestinal (función y masa) es mantener con la estimulación de nutrientes enterales, hormonas tróficas y un adecuado flujo sanguíneo. La función intestinal empieza a deteriorarse cuando los nutrientes no son aportados (29). La prevalencia de la alimentación enteral se ha incrementado en la última década como resultado de una disminución de costos significativa y además de una reducción de complicaciones cuando se compara con nutrición parenteraL Con el aumento del uso de la alimentación enteral se está desarrollando una relación entre el estímulo intraluminal y la función gastrointestinal en el paciente críticamente enfermo. Las investigaciones han dado considerables beneficios fisiológicos y metabólicos de la nutrición enteral en relación a la función gastrointestinal, función inmune y la homeostasis metabólica, ya que encuentran que esta alimentación tiene un impacto en la secreción y función de las hormonas del intestino y los péptidos regulatorios. La experiencia con nutrición parenteral es que es una fuente de nutrición pero se ha demostrado que la falta de estímulo intraluminal resulta en atrofia del intestino, particularmente del yeyuno reduciendo la capacidad para limitar la traslocación bacteriana. El manejo de la función gastrointestinal en el paciente críticamente enfermo está relacionado con los métodos de formulación y administración de la alimentación enteraL El éxito está en el inicio de la alimentación haciendo un balance entre muchos factores directa o indirectamente relacionados con la infusión de la fórmula. La práctica resulta en que cuando la ingesta óptima es retardada se va a nutrición parenteral, sin embargo el intestino es capaz de asimilar nutrientes a adecuadas ratas y en la mayoría de los casos estos efectos gastrointestinales no están relacionados directamente con la fórmula. La alimentación enteral es reconocida y apreciada como una forma sofisticada de soporte nutricional especializado y una parte importante en el tratamiento médico.

SECCION

Nutrición parenteral La nutrición parenteral se refiere a la administración de nutrientes al organismo por ruta distinta del tracto gastrointestinal, a través del sistema circulatorio, puede ser por vía periférica (a través de una vena pequeña usualmente del antebrazo) o central (a través de una vena de gran diámetro usualmente la vena cava superior). Se considera que la nutrición parenteral se debe utilizar cuando la alimentación por vía enteral es imposible (lesiones severas del tracto gastrointestinal, fístulas de alto flujo, algunas pancreatitis, síndrome de intestino corto), insuficiente (la vía enteral no alcanza a cubrir las altas demandas nutricionales, sepsis, trauma, quemaduras) o impracticable (cuando los riesgos de complicaciones utilizando el tracto gastrointestinal pueden ser mayores que el beneficio)

Comparación de nutrición enteral con nutrición parenteral El éxito terapéutico de la nutrición enteral depende de la acción armónica e integrada de un equipo multiprof~sional de terapia nutricional (26). Una de las grandes ventajas de la nutrición enteral sobre la parenteral es lo simple de su administración, el bajo costo y la facilidad de uso de las nuevas fórmulas alimentarias; junto con la menor incidencia de complicaciones han aumentado el número de indicaciones de la nutrición enteral y han disminuido el de la parenteral. Según el Dr. Zaloga la nutrición enteral es superior a la parenteral. La alimentación enteral es la administración de nutrientes a través del TGI y es el método de elección cuando este es funcionante, teniendo en cuenta que actualmente se puede usar en muchos más casos (30). La prevalencia de la alimentación enteral se ha incrementado en la última década como resultado de una disminución de costos significativa además de una reducción de complicaciones cuando se compara con nutrición parenteral. Con el aumento del uso de la alimentación enteral se está desarrollando una relación entre el estímulo intraluminal y la función gastrointestinal en el paciente críticárqente enfermo.

'"

Soporte nutricional mixto Es la combinación de la nutrición parenteral y enteraL Con la parenteral se proporciona todos los requerimientos de kilocalorías y nutrientes; con la enteral se hace trofismo intestinal proporcionando beneficios inmunes y de flujo visceral al paciente.

Fórmulas de alimentación enteral Generalmente el fracaso de la alimentación enteral por tubo se debe a la inapropiada selección de la fórmula o de la técnica de administración. Las mezclas industrializadas o comerciales son un avance en este tipo de alimentación; obvian la preparación, reducen la contaminación por manipulación y

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

1029

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

manejo ya que vienen incluso en envases listos para administrar, permiten el conocimiento exacto del contenido de kcal y nutrientes de la fórmula lo que hace más sencillo y seguro el manejo de cualquier complicación. Las fórmulas tradicionales de alimentos licuados para pasar por sonda no son homogéneas, son difíciles de administrar, almacenados durante el día, sometidos a cambios de temperatura, diluidos para garantizar el paso por sonda, carentes de vitaminas y minerales, requieren mucha manipulación, compra de bolsas para pasarlo y cambio de sondas continuo. No hay que olvidar que el no conocimiento de la existencia, composición y técnica de administración de las fórmulas existentes en el mercado, es lo que hace emplear muchas veces nutrición parenteral o una inanición prolongada lo que aumenta estancia hospitalaria, no mejoramiento en el estado. de salud y en consecuencia mayor costo. Así como el médico debe saber exactamente la composición y dosificación de los medicamentos antes de prescribirlos, la nutricionista del grupo de soporte nutricional debe conocer el contenido de las fórmulas con la que mantiene a su paciente en soporte nutricional para que el tratamiento tenga éxito.

Instalación de sonda nasoyeyunal , En la unidad de cuidado intensivo de la Fundación Valle del Lili se llevó a cabo el estudio "Efecto del protocolo específico en el descenso de la sonda para la alimentación pospilórica en la Unidad de Cuidado Intensivo" (24). El protocolo fue: 1. Administración de proquinético, 10 mg de cisapride 30 minutos antes de instalar la SNE. 2. Colocación del paciente de 30 a 45 grados. 3. Lubricación de la parte final de la SNE y de la fosa nasal elegida con xilocaína gel. 4. Medición de fosa nasal a apófisis xifoides y cálculo de longitud a intestino delgado. 5. Introducción de la sonda por nariz a estómago sonda nasoenteral (clintec) 12 fr. con peso de 7 gr de tungsteno. 6. Confirmación de posición gástrica de la sonda con aspiración de contenido gástrico chequeando bajo visión directa las características del líquido y pH ácido. 7. Colocación del paciente en posición supino y lateral derecho en insuflación de 300 a 400 cc de aire. 8. Se avanza sonda a intestino realizando rotación de tubo durante el paso y auscultación. 9. Confirmación en posición pospilórica de la sonda por aspiración del líquido de aspecto biliar y cambio en el pH. 10. Comparación de pH en el líquido de estómago vs. líquido intestinal duodeno yeyuno con variación mínima en 2 en el valor de pH. 11. Se instala sonda naso gástrica para el paso de medicamentos y descompresión gástrica si es necesario. 12. Toma de Rx de abdomen simple portátil cuando se observa cambio en las características del líquido y variación de 2 en el pH.

13. Inmovilización de SNE en nariz y mejilla. Durante el período comprendido entre septiembre de 1996 y febrero de 1997, 71 pacientes requirieron soporte nutricional enteral; este grupo tenía una media de apache 13,2 con una desviación estándar de 6,3. De las sondas pasadas 90,1% tuvieron una ubicación pospilórica en las primeras 24 horas. El 75% de los pacientes en los cuales se logró el descenso de la sonda se correlacionó con cambio en las características del líquido y en pH, 18,75% no tuvo variación y 6,25% no se pudo examinar por no retorno de líquido. El 9,9% de las sondas colocadas no tuvieron una ubicación pospilórica en las primeras 24 horas. En estos pacientes existía paresia gástrica secundaria a problemas neurológicos o contraindicación para movilización de éstos. De las sondas ubicadas pospilóricas a 59% se les comprobó su posición con radiografía de abdomen en las primeras 2 horas postinstalación y al 41 % restante se le comprobó en las primeras 24 horas ya que se tomó la radiografía sólo si había previo cambio de las características del líquido y variaciones significativas del pH. El 100% de las sondas que se quedaron en el estómago no tuvieron cambio en el pH, mientras 19% de las pospilóricas no tuvo cambio y 75% de éstas sí lo tuvo. Según la Asociación Americana de Nutrición Enteral y Parenteral la decisión del acceso de nutrición enteral debe considerar la efectividad de vaciamiento gástrico, anatomía gastrointestinal y riesgo de aspiración. Recomendación B. El paso de la sonda nasoenteral puede ser espontáneo con técnicas establecidas, y si no hay éxito por fluoroscopia o endoscopia. Recomendación A. Debe haber confirmación radiológica de la posición de la sonda después del paso. Recomendación B. Los residuos gástricos deben ser chequeados frecuentemente cuando es iniciada la alimentación, y suspender si hay residuo mayor de 200 cc. Recomendación A. La sonda de alimentación enteral debe ser irrigada rutinariamente por 20 o 30 mI de agua al clima cada 4 horas durante la alimentación continua y después de,la medicación. Recomendación A. Protocolos estandarizados de .hlimentación enteral, administración y monitoría pueden ser utilizados. Recomendación B (31). / La enfermera del grupo se encarga de dar a conocer este protocolo a todos los enfermeros de la UCI, lleva a cabo control periódico de este manejo, como también las posibles complicaciones mecánicas.

Determinación de necesidades calóricas Según las guías para el uso de nutrición enteral y parenteral de la Asociación Americana de Nutrición Enteral y Parenteral, la determinación de los requerimientos de nutrientes debe ser individualizada, basada en la,' valoración de composición y función corporal y las condiciones fisiológicas y patofisiológicas del paciente. Recomendación B (31).

78 I NUTRICiÓN ENTERAL PRÁCTICA EN UCI

La provisión de una dosis apropiada de calorías es un factor crucial en la tolerancia y homeostasis metabólica del paciente crítico; necesidades de kilocalorías tienden a sobreestimarse y esto resulta en altas tazas de infusión de nutrición. La sobrealimentación está relacionada con muchas complicaciones metabólicas, incremento de producción de CO 2, incremento de ventilación por minuto, infiltración grasa en el hígado, desbalance de electrolitos, exceso de acumulación de líquidos y pobre tolerancia gastrointestinal. En el paciente crítico la meta terapéutica es mantener un estado eucalórico para evitar un estrés adicional y una sobresuplencia de nutrientes. Los laboratorios y los parámetros clínicos son muy importantes en la valoración de estos pacientes. Actualmente las fórmulas comerciales que están disponibles en nuestro país para alimentación enteral son isotónicas o ligeramente hipertónicas, lo que garantiza la disminución de riesgos de intolerancia abdominal como dimTea o distensión abdominal.

La elección de la fórmula de nutrición enteral Según las guías basadas en la evidencia, la nutrición enteral temprana debe hacerse con una mezcla de nutrientes químicamente definida que aporte todos los nutrientes mayores y menores en cantidades que cubra las recomendaciones. Recomendación A. Según la Asociación Americana de Nutrición Enteral y parenteral, las guías específicas pm'a las enfermedades en adultos en cuidado crítico son: pacientes con enfermedades cliticas tienen riesgo nutricional y requieren un screening para identificar si necesitan una valoración formal nutricional pm'a definir un plan de cuidado nutricional. Recomendación B. El soporte nutricional especializado puede ser iniciado cuando es un paciente clitico que no va cubrir sus necesidades nutricionales de 5 a 10 días. Recomendación B. La alimentación enteral es la ruta preferida en el paciente críticamente enfermo que requiere soporte especializado. Recomendación B. La alimentación parenteral se reservará para pacientes quienes requieran soporte especializado y no es posible la alimentación enteral. Recomendación C. También hay guías específicas para cada condición clínica: enfermedad cardíaca, pulmonar, hepática, pancreatitis, síndrome de intestino corto, enfermedad inflamatoria intestinal, transplante de órganos, fístulas gastrointestinales, enfermedad renal, enfermedad neurológica, cáncer, sida, quemados o perioperatorios (31). Los criterios para seleccionar la fórmula de nutrición enteral son: la patología de base, la capacidad de digestión y absorción del tubo digestivo, los requerimientos nutricionales, la composición de la fórmula y los costos. Actualmente tenemos que incluir este criterio en la selección de la fórmula ya que cada institución y/o unidad de cuidado intensivo tiene fórmulas y equipos diferentes y la labor de la nutricionista es proporcionar la mejor nutrición de acuerdo a los recursos existentes. SECCION

Con las fórmulas comerciales se debe supervism' el almacenamiento y transporte de las mismas, que están a cargo del almacén y farmacia de la institución. Con el fin de optimizar recursos se debe contar con un inventario pequeño y necesario de fórmulas de cada clasificación. En el manejo de la alimentación enteral en la unidad de cuidado intensivo, se requieren realmente pocas fórmulas comerciales y más control en el manejo de éstas, pero lo más importante es el inicio tempranamente, el usm' bajos volúmenes y que los aumentos del volumen sean graduales. Fórmulas semielementales son aquellas que contienen diferentes nutrientes hidrolizados lo que facilita la absorción en pacientes sépticos, muy críticos, con compromiso del tracto gastrointestinal (TGI) o en adaptación intestinal por malabsorción, y así obtienen una distribución equilibrada de sus componentes. Crucial es una fórmula alta en proteínas e inmunomoduladora, viene en ultrapack por 1000 cc. Aporta 1,5 kcal por cc y 94 gr de proteínas. Perative es una fórmula alta en proteínas, en forma de proteína entera y péptidos, viene en una botella plástica lista para colgar (LPC) de 1000 cc, aporta 1,3 kcal Icc y 66 gr de proteína. Peptamen es una fórmula que tiene la proteína en forma de péptidos, con 1 kcal Icc la cual utilizamos para pacientes con pancreatitis, fístulas intestinales de difícil manejo, síndrome de intestino corto o como inicio de uso del TGI cuando éste ha estado sin usm' y el paciente ha tenido nutrición parenteral; viene en ultrapack por 1000 cc, aporta 40 gr de proteína. Fórmulas poliméricas son aquellas fórmulas balanceadas que presentan una distribución calórica normal; tienen algunos de sus nutrientes hidrolizados, libres de lactosa, se emplean en pacientes con deficiencias leves en la absorción y se usan en la mayoría de las patologías, son isosmolm'es o ligeramente hiperosmolares, lo que gm'antiza una adecuada tolerancia y como consecuencia un aporte de kilocalolias y nutrientes seguro y mas rápido Ej: Jevity viene en LPC por 1500 cc, aporta 1 kcal por cc y 40 gr de proteínas por 1000 cc; Nutren 1.0 viene en una bolsa de ultrapack por 1000 cc, aporta 1 kcal por cc y 40 gr de proteínas POi', 1000 cc. Fórmulas poliméricas modificadas en carbohidratos son fórmulas utilizadas en el paciente diabético, con hiperglicemias (paciente clitico;' séptico o con medicamentos como esteroides), o con compromiso respiratOlio (retención de CO2). Glucerna viene en LPC por 1500 cc aporta 1 kcal por cc y 40 gr de proteínas en 1000 cc. Glytrol viene en ultrapack por 1000 cc aporta 1 kcal por cc y 40 gr de proteínas por 1000 cc. Fórmulas poliméricas específicas para pacientes con compromiso respiratorio son aquellas fórmulas que poseen una distribución calórica especial que tiene como objeto disminuir el aporte de carbohidratos y por lo tanto la producción de CO 2 y con necesidad de restricción de líquidos Ej:(Nutrivent) viene en lata de 250 cc, aporta 1,5 kcal por cc, necesita bolsa de alimentación enteral para pasar, la cual debe ser cambiada cada 24 horas.

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

1031

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Formula polimérica (comercial) Aporte calórico: 1-1,5 cal por 1 cc de mezcla.

Dieta líquida completa El aporte calórico que se logra es aproximado, por la variabilidad de las porciones y los tipos de alimentos utilizados. Lograr aporte de 1 cal. por 1 cc, permite fórmulas densas que comprometen el paso por la sonda o de lo contrario implica sacrificar calorías para mejorar consistencia.

Aporte de micronutrientes: se hacen de manera exacta ya El aporte de vitaminas y minerales es escaso por las pérdidas durante la manipulación (tiempo que son fórmulas previamente estandarizadas. prolongado de cocción, licuado y colado) de la dieta, lo que la hace insuficiente para cubrir los requerimientos de la RDA de vitaminas y en especial de los pacientes críticos o con altas demandas metabólicas. Aporte de macronutrientes: Todos los macronutrientes El aporte proteico se ve críticamente restringido ya que sus principales fuentes (carnes) no son predigeridos (péptidos o polipéptidos, maltodextrinas permiten porciones suficientes y exigen colarse (quedando en el colador la estructura proteiy/o sacarosa, triglicéridos de cadena media y larga) lo que ca) para evitar obstrucciones de la sonda. El huevo tiene una proteína de alto valor biológico garantiza digestibilidad y por lo tanto se optimiza su absor- pero su aporte es bajo por cada unidad; lograr el requerimiento a base de huevo significa ción y utilización. La fuente de proteína es lactoalbúmina 6 unidades para cubrir 60 gr de proteína al día, y en estas cantidades es un producto poco y caseína que son derivados de la proteína de la leche. No tolerado. son leche. Libres de lactosa: mejora tolerancia, ya que al paciente La dieta líquida completa con leche en este tipo de pacientes puede ocasionar distensión y/o desnutrido, con largas hospitalizaciones y procedimientos, diarrea. Si se reemplaza por leche de soya, puede mejorar su tolerancia pero aumenta los se le altera la enzima lactasa encargada de digerir este car- costos. bohidrato. Osmolaridad:fórmulas isotónicas o con osmolaridad lige- Esta dieta es de alto contenido osmolar lo que se ha evidenciado con mala tolerancia (distenramente alta (entre 300 y 500 mOsmlLt), lo que garantiza sión, sensación de llenura) y alta probabilidad de diarrea; esto también retarda el aporte total tolerancia y aporte del requerimiento calórico y nutricional del requerimiento calórico y de nutrientes. entre las primeras 24 y 48 horas. Manipulación: fórmulas que vienen líquidas listas para usar. En envases sellados al vacío, con contenidos estériles, lo cual disminuye el riesgo de aumentar morbilidad a los pacientes. I

Homogeneización: fórmulas cuyo proceso industrial garantiza el mismo aporte de nutrientes a lo largo del contenido del envase, y sin dejar adherencias en las paredes de la sonda ni el envase.

La dieta líquida completa requiere alta manipulación por su preparación, almacenamiento, reenvase en el momento de suministrar, exposición a temperatura ambiente antes de su administración promoviendo su contaminación bacteriana. Los pacientes desnutridos tiene comprometidas sus defensas, siendo susceptibles a sobreinfecciones aun con número bajo de bacterias. Son mezclas en las que se presenta separación de los compuestos tanto en el almacenamiento como en la administración, favoreciendo no sólo adherencias en las paredes de equipos y sondas de administración (por ejemplo grasa) sino también la variación de la concentración de la mezcla a lo largo del tiempo que dure su administración.

Pulmocare viene en lata de 250 cc, aporta 1,5 kcal por cc, necesita bolsa de alimentación entera para pasar, la cual debe ser cambiada cada 24 horas. Fórmulas poliméricas concentradas son para pacientes que por sus patologías requieren restricción de líquidos y un óptimo aporte nutricional. Ej: Ensure plus HN viene en LPC por 1000 cc, aporta 1,5 kcal por cc. Nutren (1,5) viene en ultrapack y aporta 1,5 kcal por cc. Como nutricionistas debemos conocer claramente las diferencias de una fórmula comercial (químicamente definida) con una dieta líquida completa para pasar por sonda. De acuerdo con nuestra experiencia, hace aproximadamente 12 años se estandarizó una fórmula, por la necesidad de usar alguna que se aproximara más a una fórmula comercial, y que tuviera un cálculo de kilocalorías y nutrientes más real así como más tolerancia gastrointestinal especialmente para pacientes de la unidad de cuidados intensivos. Estaba basada en leche de soya para niños comercial, vitaminizada y predigerida, módulo de proteína, azúcar, aceite vegetal y sal. Actualmente, cuando se comparan costos con las comerciales no hay mucha diferencia y sí desventajas, como que no son homogéneas completamente, son manipuladas, no cubren los requerimientos de vitaminas y minerales y los costos son similares a las fórmulas comerciales actualmente disponibles en el mercado sin tener en cuenta la mano de obra, equipos e insumo s pal'a la preparación de éstos.

Guiándonos por medicina basada en la evidencia, por política de calidad y costo-efectividad no se deben utilizar para administrar por sonda enteral dietas líquidas completas, ni mezclas de alimentos licuados con módulos nutricionales. Lo que hemos observado de los pacientes con manejo en casa y que utilizan dietas licuadas por sonda, es que éstos regularmente presentan complicaciones como desnutrición por recibir preparaciones bajas en calorías y nutrientes al ser diluidas para favorecer el paso por la sonda, desequilibrio hidroelectrolítico por recibir preparados con bajo aporte ele vitaminas, minerales y/o por aporte inadecuago de líquidos y'electrolitos, taponamiento frecuente de la sonda por residuos alimentarios e infecciones intestinales y, dialTea por contaminación de la mezcla lo que da como resultado aumento en las consultas ylo hospitalizaciones por deterioro del estado nutricional o lenta recuperación nutricional y aumento de costos. Inicio y aumento de la nutrición enteral

Los protocolos de la iniciación de la alimentación enteral tienen cada vez menos restricciones ya que se ha demostrado la gran capacidad del TGI para digerir, absorber y asimilar nutrientes teniendo en cuenta que es un estímulo de la función y del metabolismo que logra adaptarse al manejo. Los protocolos de la iniciación y proceso de la alimentación tienen en cuenta una progresión lenta en el volumen,

78/ NUTRICiÓN ENTERAL PRÁCTICA EN UCI

cuidado en incremento de concentración y control de efectos gastrointestinales. Se inicia la alimentación enteral con una fórmula polimérica 20 cc/hora, aumentando 10 cc/hora cada 24 horas, según el caso se aumenta más rápido o más lento, la idea es un inicio temprano de la alimentación más que aumentar volumen rápidamente. Este aumento se hace hasta cubrir los requerimientos nutricionales del paciente. El paso de la alimentación enteral se debe realizar con bomba de infusión. Diariamente se deben escribir los cambios en la historia clínica por parte de la nutricionista especificando el tipo de fórmula y el volumen a pasar por hora. Según las guías basadas en la evidencia el seguimiento de pacientes con nutrición enteral debe ser llevado por personal capacitado que conozca los riesgos mecánicos, metabólicos y de infección. Recomendación C (31).

Manejo de residuos en nutrición enteral La toma del residuo es cada 4 horas y éste debe ser registrado en la hoja de enfermería. El paciente siempre debe tener elevada la cabecera 30° todo el tiempo. Si la sonda está en estómago se permite un residuo hasta de 200 cc. Cuando la sonda está en intestino delgado se permite un residuo hasta del 50% del volumen pasado en 1 hora. Ej: si está recibiendo 70 cc/h se permite hasta 35 cc/h.

Guía de manejo de nutrición enteral en UCI El soporte nutricional es un tratamiento especializado que requiere de guías y estándares de cuidados que permitan un proceso práctico y que brinde una terapia con calidad y libre de complicaciones. Se deben tener en cuenta recomendaciones generales: La inserción de la sonda par-a alimentación enteral debe estar a car-go de personas con experiencia en el procedimiento, teniendo en cuenta las normas de la institución. La comprobación de la posición de la sonda debe ser utilizada para evitar complicaciones. Las medidas antirreftujo, como elevación de la cabecera del paciente, suspensión de la nutrición de acuerdo al protocolo según procedimientos como terapia física, cambios de posición, higiene bronquial, terapia respiratoria, procedimientos quirúrgicos abdominales o no abdominales previene definitivamente en forma eficiente la broncoaspiración de la nutrición. El paciente con nutrición enteral debe estar siempre en posición semisentado o en trendelemburg invertido, se le debe controlar la tolerancia de la fórmula midiendo el residuo gástrico cada 4 horas y registrarlo, verificar la ubicación de sonda con: prueba de agua, auscultación, extracción de residuo y/o rayos X de abdomen simple, según sea el caso, suspender la nutrición sólo inmediatamente antes de aquellos procedimientas que requieren posición supina (cambio de posición del paciente, punción lumbar, aspiración del paciente). SECCION

Se debe tener en cuenta un protocolo de ayuno establecido' para pacientes que tiene nutrición enteral según tipo de cirugía, si es abdominal o no, posición de la sonda, si el paciente tiene traqueostomía o no para evitar que el paciente se quede en un ayuno innecesario y no reciba el aporte nutricional prescrito. En la Fundación Valle del Lili, durante el período en que se llevó a cabo el estudio (febrero de 1994 hasta diciembre de 1999) "¿Es atribuible el riesgo de aparición de neumonía nosocomial a la nutrición enteral en los pacientes críticos?" ingresaron a la DCI 7.463 pacientes, 874 (11,7%) recibieron nutrición enteral y 157 (2,1 %) desarrollaron neumonía nosocomial. Del grupo de pacientes con nutrición enteral (874), el 15,2% (133) presentó neumonía nosocomial, el 74,8% (654) estuvo en ventilación mecánica y al 16,4% (143) se le realizó traqueostomía. Los resultados de este estudio demuestran que existe una asociación entre la utilización de nutrición enteral y la aparición de neumonía nosocomial en la unidad de cuidado intensivo. Esta asociación se ve modificada con la presencia de otros factores de riesgo como: traqueostomía, ventilación mecánica mayor de 3 días, apache mayor o igual a 17, nutrición par·enteral e ingreso a la DCI por causa médica. Este estudio demuestra que existe una asociación independiente entre nutrición enteral y neumonía nosocomial (NN), sin embar·go, esto no significa que exista un vínculo de causalidad único y preponderante. Se ha reportado la presencia de bronco aspiración en pacientes que reciben nutrición enteral, lo cual podría aumentar· la NN, sin embargo las recomendaciones en la prevención de ésta están dirigidas a muchos otros factores como: cambios de circuitos del ventilador cada determinado tiempo, aspiración y terapia respiratoria en todos los pacientes que ingresan a la DCI, la posición semisentada de todos los pacientes (no sólo los de nutrición enteral), y la medición rutinaria de los residuos (sin importar la localización de la sonda). La nutrición continúa es una herramienta fundamental en el manejo de los pacientes críticos, encaminada a controlar parte de la respuesta metabólica desencadenada por cualquier tipo de injuria ayudando en el sop.?rte básico de esta respuesta y en la estimulación del sistema'inmune (26).

Prevención del síndrome de realimentación /

El síndrome de realimentación es el conjunto de trastornos clínicos consecutivos a la depleción de varios nutrientes, básicamente el fósforo, el magnesio, el potasio y la tiamina y a la alteración en la homeostasis de los líquidos y del metabolismo de la glucosa, que se puede presentar en pacientes severamente desnutridos, durante el período de depleción nutricional (27). La depleción de estos nutrientes mencionados pueden originar una serie de manifestaciones clínicas siendo las más notorias las cardíacas (arritmias, falla cardíaca) las neurológicas (convulsiones, parálisis y afecciones del sensorio) o las gastrointestinales (íleo o diarrea) (28).

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

1033

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Siempre se debe tener en cuenta el valor sérico del fósforo, potasio y magnesio antes de iniciar el soporte nutlicional, si están bajos hacer reposición y tomar controles hasta que estén normales según el protocolo de la unidad de cuidado intensivo, y después iniciar la alimentación. Después de iniciada la alimentación, cuando se toman controles de electrolitos se debe tener en cuenta: Si alguno de estos electrolitos está entre el valor mínimo normal y el 50% se debe disminuir la nutrición a la mitad del volumen, mientras se realiza la reposición. Si los electrolitos están por debajo del 50% del valor mínimo normal, se debe suspender la nutrición hasta tener el valor normal.

Nutrición enteral cíclica Cuando el paciente que está con nutlición enteral por sonda empieza a recibir la vía oral, se pasa a soporte cíclico que es el paso de nutrición enteral por sonda en la noche, de 6 p.m. a 6 a.m. El consumo de la vía oral es evaluado por la nutricionista y cuando el control de ingesta escrito analizado tiene un consumo mayor del 75% se suspende la alimentación enteral y se retira la sonda nasoyeyunal (SNY).

Protocolo del paciente que va para casa Debe existir un programa de educación para el paciente y/o su familia que se va para la casa con sonda manejado por la enfermera y la nutricionista apoyado por un video, y una cartilla. Así como es de importante el manejo del paciente con nutrición cuando llega a la unidad de cuidado intensivo, también es importante el seguimiento de éste y es responsabilidad del grupo apoyarlo hasta cuando se va para la casa (muy común en pacientes neurológicos).

5. 6. 7. 8.

9.

10.

11.

12. 13. 14.

15. 16. 17. 18. 19.

20. 21.

22.

Conclusión

23.

La adecuada intervención nutricional de los pacientes tiene como meta prevenir y/o tratar la desnutrición que es frecuente en el medio hospitalalio y que aumenta los costos significativamente en salud. Este artículo tuvo como objetivo dar a conocer una forma práctica de hacer soporte nutricional en UCI.

24.

25.

26.

Referencias 1. 2. 3.

4.

Bristian BR, Blackburn GL, Vitale J, et al. Prevalence of malnutrition in general medical patients. JAMA 1976; 235: 1567-1570. Detsky AS, Baker JP, O'Rourke K, Goel V. Perioperative parenter.al nutrition: A meta-analysis. Ann Intern Med 1987; 107: 195-203. Coats KG, Morgan SL, Bartolucci AA, Weinsier RL. Hospital associated malnutrition: A revaluation 12 years latero J Am DietAssoc 1993; 93: 27-33. Agradi E, Messina V, Campanella G, et al. Hospital malnutrition Incidence and prospective evaluation of general medical patients during hospitalization. Acta Vitaminol Enzymo11984; 6: 235-242.

27. 28. 29. 30. 31.

Hill GL, Pickford 1, Young GA, et al. Malnutrition in surgicaI patients: An unrecognized problem. Lancet 1977; 1: 689-692. Bristian BR, Blackburn GL, Hallowell E, Heddle R. Protein status of general surgicaI patients. JAMA 1974; 230: 858-860. Bristian BR, Blackburn GL, Vitale J, et al. Prevalence of malnutrition in general medical patients. JAMA 1976; 235: 1567-1570. Sullivan DH, Risk factors for early hospital readmission in a select population of geriatric rehabilitation patients: The significance of nutritional status. J Am Geriatric Soc 1992; 40: 792-798. Messner RL, Stephens N, Wheeler WE, Hawes MC: Effect of admission nutritional status on length of hospital stay. Gastroenterol Nurs 1991; 202-205. Mowe M, Bohmer T. The prevalence of undiagnosed protein-calorie under nutrition in a population of hospitalized elderly patients. Jam Geriatr Soc 1991; 39: 1089-1092. Winsier RL, Hunker EM, Krumdieck CL, Butterworth CE. Hospital Malnutrition: A prospective evaluation of general medical patients during the course of hospitalization. Am J Clin Nutr 1979; 32: 418-426. Myers SA, Takiguchi S, Slavish S, Rose CL. Consistent wound care and nutritional support in treatment. Decubitis 1990; 3(3): 16-28. Buzby GP, Mullen JL, Matthews DC, et al. Prognostic nutritional index in gastrointestinal surgery. Am J Surg 1980; 139: 160-167. Hickman DM, Miller RA, Rombeau JL, et al. Serum albumin and body weight as predictors of postoperative COlme in colorectal cancer JPEN 1980; 4: 314-316. Klidjian AM, Archer TJ, Foster KJ, Karran SJ. Detection of dangerous malnutrition JPEN 1982; 6: 119-121. Warnold 1, Lundholm K. Clinical significance of preoperative nutritional status in 215 noncancer patients. Ann surg 1984; 199: 299-305. Seltzer MH, Batidas JA, Cooper DM, et al. Instant nutritional assessment. JPEN 1979; 3: 157-159. Seltzer MH, Fletcher HS, Slocum BA, Engler PE. Instant nutritional assessment in the intensive care unit. JPEN 1981; 5(1): 70-22. Walesby Rk, Goode AW, Spinks TJ, et al. Nutritional status of patients requiring cardiac syrgery, J thorac Cardivasc Surg 1979; 77: 570-576. Reilly 11, Hull SF, Albert N, et al. Economic impact of malnutrition: A model system for hospitalized patients. Jpen 1988; 12: 371-376. Ferguson RP, O'Connor P, Crabtree B, et al. Serum albumin and prealbumin as predictors of clinical outcomes of hospitalized elderly nursing home residents. J Am Geriatr Soc 1993; 41: 545-549. McEllistrum MC, Collins JC, Powers JS. Admission serum albumin level as a predictor of outcome among geriatric patients. South Med J 1993; 86: 1360-1361. Riffer J. Malnourished patients feed rising costs: Study. Hospitals 1986. p. 86. Torres, Castaño, Aristizábal y Granados. Efecto del protocolo específico en el descenso de la sonda para la alimentación pospilórica en la unidad de cuidado intensivo. Lecturas de nutrición"l ~97; 17: 61-65. Sociedad Brasileña de Nutrición Parenteral y Entenit> Investigación brasileña para valoración nutricional intrahospitalaria (IBANUTRI). Lecturas de nutrición 2000; 7. Granados, Arias, Aristizápa1, Torres, Castaño, Martínez, Ordóñez, Mejía, Salas, Flórez, Olaya, Badiel, Rosso. ¿Es atlibuible el riesgo de aparición de neumonía nosocomial a la nutrición enteral en los pacientes críticos? Lecturas de nutrición 2001; 32. Solomon SM, et al. The refeeding syndrome. JPEN 1990; 14: 90. Mora Rafael JF.Soporte nutricional especial. Bogotá, Editorial Médica Panamericana, 2002. Patiño Restrepo José Félix. Metabolismo, nutrición y shock. Bogotá: Editorial Médica Internacional, 2006. Zaloga Gary P. Nutrition in Critical Careo United States of America. Mosby. 1994. A.S.P.E.N. Board of Directors and The clinical Guidelines Task Force. Guidelines for the Use of Parenteral and Enteral Nutrition in Adult and Pediatric Patients. Supplement to JPEN. Volume 26, Number 1, January- February 2002.

AL TERACIONES

E LA MOTILIDAD INTESTINAL

Verónica Múnera, MO; Juan B. Ochoa, MO, FACS

Introducción

íleo

El íleo y la dialTea son dos alteraciones significativas y frecuentes aunque pobremente entendidas en el paciente traumatizado críticamente enfermo.

Signos y síntomas

Definiciones El íleo se define como la ausencia fisiológica de la motilidad intestinal, lo cual impide el tránsito de su contenido. Éste debe diferenciarse de la obstrucción mecánica, que es causada por balTeras anatómicas extrínsecas o intrínsecas del intestino, las cuales bloquean el tránsito de su contenido. La diarrea tiene una incidencia variable en la UCI (1), determinada más por percepciones subjetivas. Quizás la mejor definición de diarrea es la alteración de las deposiciones fecales perjudicial para el bienestar del paciente, ya sea por alteración de la consistencia, aumento en la frecuencia o el volumen.

Motilidad normal del intestino En estado de ayuno, el tracto gastrointestinal se contrae litmicamente en forma coordinada que resulta en los llamados movimientos migratorios complejos (2). Cuando un bolo alimenticio llega al intestino, desaparecen los movimientos migrat0l10s complejos y el alimento digerido (quimo) es impulsado por contracciones en espiga del músculo intestinal. El avance longitudinal del contenido intestinal (compuesto de alimentos y secreciones) OCUlTe a través de la interacción entre los sistemas autónomos (simpáticos y parasimpáticos) (3) y a la producción de sustancias en los plexos mientéricos, submucosos y en las células de Cajal ubicadas en la túnica muscular. Las células intersticiales de Cajal están conectadas eléctricamente entre sí y actúan como mal'capasos de la actividad intestinal. Se ha identificado un número creciente de mediadores químicos que modifican la motilidad intestinal a varios niveles. Por ejemplo, el óxido nítrico producido por la óxido nítrico sintetasa de las neuronas produce relajación del músculo liso disminuyendo la motilidad intestinal. Las hormonas liberadas en forma sistémica como la somatostatina y el glucagón también la disminuyen. Por el contrario, la motilina, la gastrina, y la colecistoquinina aumentan la motilidad gastrointestinal. En estados patológicos la interacción de estas sustancias se altera, de manera que se producen estados anormales de motilidad (4).

Una disminución patológica de la motilidad intestinal en ausencia de un bloqueo anatómico, se denomina íleo. El íleo es pobremente entendido y diagnosticado y su presencia puede pasar desapercibida o producir alteraciones clínicas significativas como la intolerancia a la alimentación enteral, náuseas, vómito, constipación y dolor abdominal. Al examen físico se encuentra distensión abdominal y ausencia de ondas peristálticas. El paciente también puede manifestar náusea y vómito. El íleo puede resolverse en forma espontánea necesitando solamente tratamiento de soporte. En sus formas más severas, la distensión abdominal causada por el íleo puede llevar a la isquemia y la perforación intestinal. En los pacientes críticamente enfermos el íleo es una manifestación de la falla gastrointestinal.

Diagnóstico No existe un mal'cador de bioquímica que sirva de ayuda para el íleo, haciendo de éste un diagnóstico puramente clínico. Los rayos X, incluida la tomografía por' computador pueden ayudar. El diagnóstico de íleo comienza con la sospecha clínica. Signos y síntomas sugestivos de íleo incluyen la distensión abdominal, aumento de las secreciones por sonda nasogástrica o el incremento de residuos gástriGos y la intolerancia a la vía oral o enteral. La incidencia del íleb en enfermedades críticas es desconocida. Lós hallazgos radiológicos sugestivos de un íleo son el alto contenido de aire en el intestino delgado, la distensiÓn intestinal y los niveles hidroaéreos. El íleo es diagnosticado frecuentemente al ensayal' en el paciente una nutrición enteral. Debido a que la disfunción en la evacuación gástrica se observa en hasta el 33% de los pacientes cliticamente enfermos, se lograrán mejores resultados si la sonda se ubica en el intestino. Se han observado tres tipos de íleos clínicos: 1. Íleo adinámico 2. Íleo espástico, en pacientes con porfiria o intoxicación por plomo (raro) 3. Íleo isquémico, en pacientes hemodinámicamente inestables (isquemia mesentérica no-oclusiva).

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Tratamiento

Conclusión

El manejo del íleo se basa en tres principios: 1. Identificar las causas del íleo y tratarlas. Es esencial identificar las causas del íleo. Muy frecuentemente el íleo es una consecuencia de enfermedad sistémica. Por ejemplo, se observa frecuentemente un íleo en el paciente con shock séptico como resultado de la liberación de sustancias como el óxido nítrico y la hipoperfusión intestinal. Es importante tener en cuenta lo siguiente: a. Mantener la perfusión intestinal; sobre todo en estados de shock. b. Corregir los disbalances electrolíticos como la hipocalemia. c. Disminuir el uso excesivo de narcóticos especialmente en los postoperatorios. 2. Prevenir las posibles complicaciones del íleo. La pérdida de líquidos y electrolitos es una consecuencia frecuente del íleo. El reemplazo cuidadoso de éstos es esencial. La distensión abdominal excesiva puede llegar a causar necrosis intestinal y síndrome compartimental. El uso juicioso de sondas nasogástricas y descompresión del colon son esenciales. 3. Utilización de fármacos para incrementar la motilidad gastrointestinal. El uso de agentes que aumentan la motilidad intestinal es frecuente aunque la evidencia de sus beneficios son pocas. Estos compuestos tienen efectos secundarios que son importantes y por eso deben usarse con cuidado. Por ejemplo, el uso de la metoclopramida puede asociarse a efectos piramidales, y la eritromicina a anormalidades de la conducción eléctrica cardíaca.

Los síntomas y consecuencias del íleo varían desde mínimos hasta mortales. Los criterios y herramientas para el diagnóstico del íleo están pobremente desarrollados y esto dificulta el progreso en esta área. El diagnóstico inadecuado del íleo conlleva a ayunos prolongados y la administración inapropiada de NPT, con aumento en la morbimortalidad. El progreso en el conocimiento de la fisiopatología del íleo permitirá el desarrollo de tratamientos adecuados futuros.

Además de las medidas específicas del manejo del íleo es impOliante no olvidar ciertos principios básicos esenciales en el manejo del paciente crítico. El paciente con íleo es frecuentemente sometido a un ayuno prolongado. El ayuno es asociado con la atrofia de la mucosa intestinal. La nutrición enteral se debe comenzar tan pronto sea posible. La administración lenta (10-20mL/h) de la nutrición enteral es suficiente ya que el objetivo es evitar la atrofia mucosa. No es necesario esperar a que aparezcan ruidos intestinales o el paciente pase flatos (5). Con raras excepciones todo paciente postoperatorio puede iniciar alimentación enteral una vez se logre la estabilidad hemodinámica. La nutrición parenteral total (NPT) no es un sustituto adecuado de la nutrición enteral. Raramente NPT alcanza adecuada retención de nitrógeno en pacientes con enfermedad crítica. No existen datos que demuestren beneficio con el uso indiscriminado de la NPT en los pacientes con íleo (6). Uso de AINES. En pacientes quirúrgicos, el uso de ketorolac sistémico se asocia con el movimiento intestinal temprano, aumento a la tolerancia de la dieta oral, y a una disminución significativa en el uso de narcóticos. En animales sometidos a procedimientos del tracto gastrointestinal, el uso de ketorolac está asociado a un rápido vaciamiento gástrico y a la restauración de los movimientos migratorios complejos (7).

Diarrea La diarrea se manifiesta en el paciente crítico por la consistencia anormal, el exceso de líquido en la materia fecal o una excesiva frecuencia en las deposiciones (1). Estas definiciones son vagas por necesidad lo que dificulta la determinación real de la incidencia de este problema.

Fisiopatología Diariamente en el intestino son secretados hasta 9 litros de líquido, sin contar los ingeridos con los alimentos, de' esto menos del 1% es excretado con la materia fecal. Esta enorme capacidad de absorción de líquidos por la mucosa intestinal es determinada por el transporte activo y pasivo del sodio. El aumento de la producción de adenosina cíclica monofosfato en el enterocito inhibe la absorción de sodio, aumentando así la excreción de líquido (8). Según la fisiopatología podemos clasificar la diarrea en diferentes tipos: 1. Diarrea secretora. Causada por la secreción excesiva de líquidos que sobrepasa la capacidad de absorción intestinal, esta diarrea se caracteriza por tener una consistencia líquida. La diarrea secretora se observa en pacientes con infecciones por cólera o rotavirus así como .en pacientes con desórdenes endocrinos tales como en el síndrome carcinoide o tumores secretores de péptido intestinal vasoactivo. El incremento de la secreción mucosa y otras secreciones en intestino grueso son caract~rísticas de un tipo diferente de diarrea. Esta forma de diarre"l:, se observa en pacientes con infecciones 4el colon, como en la colitis por Clostridum diffícile o amebiasis (9). 2. Diarrea osmótica. Muchas de las sustancias que ingerimos y que no se absorben completamente puede producir una fuerza osmótica tan significativa que recarga la capacidad fisiológica de absorción de la mucosa. Muchos de los pacientes con diarrea en la UCI están en esta clasificación. La diarrea osmótica se puede clasificar también en varios tipos: a. La diarrea osmótica causada por medicamentos. El sorbitol, un azúcar de pobre absorción está presente en muchas de las fórmulas enterales suministradas a pacientes en UCI, siendo causa inadvertida de diarrea frecuente en estos pacientes (lO). Un efecto similar se presenta con las medicaciones que contienen magnesio.

79 I ALTERACIONES DE LA MOTILlDAD INTESTINAL

b. La diarrea causada por digestión incompleta. Producida por incapacidad del tracto gastrointestinal de digerir diferentes sustancias o por la administración inadecuada de proteínas, carbohidrato s o grasas. Esto último ocurre hasta en e133% de los pacientes en UeI debido a cálculos inapropiado s de los requerimientos (11) o a la utilización de fórmulas especiales con concentraciones altas de nutrientes específicos. La digestión proteica incompleta es una causa frecuente de dialTea debido a que el intestino es incapaz de absorber péptidos no digeridos. El paso clave en la digestión de las proteínas ocurre en el estómago gracias a la enzima pepsina la cual requiere un medio ácido para su activación. Prácticamente todos los pacientes en UeI reciben medicamentos como bloqueadores H2 o inhibidores de la bomba de protones, que aumentan el pH gástrico (12). Además las sondas de alimentación frecuentemente eluden el estómago, al ser introducidas al intestino delgado. Una pobre digestión de carbohidrato s puede favorecer también la apal'ición de la dialTea de los pacientes en UeI. Al igual que el sorbitol, otros cal'bohidratos frecuentes en las fórmulas enterales como glucosa, lactosa y fructuosa pueden recal'gar la capacidad de absorción de la mucosa intestinal aumenta~do la carga osmótica. La digestión inadecuada de grasas es el tercer factor que promueve dialTea en la UeI. La esteatonea es característica en pacientes con insuficiencia pancreática, pancreatectomía, bypass intestinal, fístulas pancreáticas y algunas alteraciones de la vía biliar. 3. Atrofia del tracto gastrointestinal. La atrofia del borde en cepillo se observa en pacientes desnutridos, con hipoalbuminemia o con ayuno prolongado. Esto último es especialmente frecuente en pacientes posquirúrgicos cuando se prescriben períodos prolongados de "reposo intestinal" . 4. Motilidad anormal. La adinamia intestinal (íleo) es un problema frecuente de la UeI. El empleo de sustancias promotoras de motilidad (Ej. eritromicina) puede ser causa de dianea en estos pacientes. 5. Alteraciones de la flora intestinal. La flora normal del colon es esencial para el funcionamiento apropiado del intestino grueso. La alteración de ésta por la administración sistémica de antibióticos puede ser causa de dianea.

Tratamiento Después de definir si el paciente realmente tiene dialTea, es necesario hacer una evaluación completa y cuidadosa de las posibles causas y establecer un tratamiento adecuado. Frecuentemente se encontral'á una causa iatrogénica conegible, ej. antibióticos profilácticos que puedan ser descontinuados (13) o nutrición enteral a concentraciones inadecuadas. En algunos casos es necesaria la administración de enzimas pancreáticas o sustitutos bilial'es en pacientes con condiciones que lleven a deficiencia de éstos. Los agentes inhibidores de la motilidad intestinal como la loperamida deben ser usados con recelo. Éstos podrían ser deletéreos especialmente en pacientes con dianea infecciosa. Los agentes formadores de bolo como la fibra insoluble son útiles en algunos casos, pero a dosis inadecuada pueden ser causa de dialTea (14). En casos de dialTea infecciosa, es necesario el uso cuidadoso de antibióticos. Si la di anea no altera la fisiología, es recomendable esperar a la confirmación de la causa infecciosa por test específicos como en el C. Diffícile, en lugar de inicial' tratamiento empírico (15). El uso de probióticos ha sido sugerido por diferentes autores (16, 17) pal'a restablecer la flora intestinal normal. Los efectos secundarios y complicaciones de este manejo aún no han sido definidos. El uso de fibra soluble puede tener también un papel beneficioso para restaurar la flora intestinal y el funcionamiento normal del intestino. La disminución de la alimentación enteral es benéfica sólo cuando se están administrando cantidades anormalmente altas o si el paciente presenta intolerancia a ésta. Rara vez es necesario suspender la administración de alimentos gastroenterales e iniciar NPT como tratamiento de la dianea.

Conclusión La dianea y su patofisiología han sido poco estudiadas en pacientes en UeI. La incidencia de dialTea es desconocida debido a la ausencia de una definición clara y única. A pesar de esto, la etiología de la dianea es frec.!:,lentemente obvia si se hace una evaluación clínica adecuada del paciente.

Referencias 1.

2.

Diagnóstico

3.

El diagnóstico de dianea es puramente clínico, frecuentemente realizado por el personal de enfermería. Es importante definir la dialTea y sus causas teniendo en cuenta todas las posibles etiologías enumeradas anteriormente. Un análisis juicioso de los medicamentos y procedimientos a los qu~ ha sido sometido el paciente puede mostrar una causa obvia y conegible. Las ayudas diagnósticas en pacientes con dialTea están pobremente definidas. SECCION

4.

5.

6.

Ringel AF, Jameson GL, Foster ES. Diarrhea in the intensive care patient. Crit Care Clin 1995; 11: 465-477. Boeckxstaens GE. Understanding and controlling the enteric nervous system. Best Pract Res Clin Gastroenterol2002; 16: 1013-1023. Goyal RK, Hirano 1. The enteric nervous system. N Engl J Med 1996; 334: 1106-1115. Kalff JC, Schwarz NT, Walgenbach KJ, Schraut WH, Bauer Al Leukocytes of the intestinal muscularis: their phenotype and isolation. J Leukoc Biol 1998; 63: 683-691. Moore EE, Jones TN. Benefits of immediate jejunostomy feeding after major abdominal trauma--a prospective, randomized study. J Trauma 1986; 26: 874-881. Moore FA, Feliciano DV, Andrassy RJ et al. Early enteral feeding, compared with parenteral, reducespostoperative septic complications. The results of a meta-analysis. Ann Surg 1992; 216: 172-183.

v: PATO LOGIA MEDICOQUIRURGICA

1037

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

7.

8.

9. 10. 11. 12.

Bauer AJ, Schwarz NT, Moore BA, Turler A, Kalff Je. Ileus in critical illness: mechanisms and management. Curr Opin Crit Care 2002; 8: 152-157. Krishnan S, Ramakrishna BS, Binder HJ. Stimulation of sodium chloride absorption from secreting rat colon by short-chain fatty acids. Dig Dis Sci. 1999; 44: 1924-1930. Cunha BA. Nosocomial diarrhea. Crit Care Clin 1998; 14: 329-338. Hyams JS. Sorbitol intolerance: an unappreciated cause of functional gastrointestinal complaints. Gastroenterology 1983; 84: 30-33. Edes TE. Nutrition support of critically ill patients. Guidelines for optimal management. Postgrad Med 1991; 89: 193-8. Beaugerie L, Patey N, Brousse N. Ranitidine, diarrhoea, and lymphocytic colitis. Gut 1995; 37: 708-711.

13.

14.

15.

16. 17.

Wistrom J, Norrby SR, Myhre EB, et al. Frequency of antibiotic-associated diarrhoea in 2462 antibiotic-treated hospitalized patients: a prospective study. J Antimicrob Chemother 2001; 47: 43-50. Nakao M, Ogura Y, Satake S, et al. Usefulness of soluble dietary fiber for the treatment of diarrhea during enteral nutrition in elderly patients. Nutrition 2002; 18: 35-39. Dallal RM, Harbrecht BG, Boujoukas AJ, et al. Fulminant Clostridium difficile: an underappreciated and increasing cause of death and complications. Ann Surg 2002; 235: 363-372. Reid G, Jass J, Sebulsky MT, McCormick JK. Potential uses of probiotics in clinical practice. Clin Microbiol Rev 2003; 16: 658-672. Meier R, Burri E, Steuerwald M. The role of nutrition in diarrhoea syndromes. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2003; 6: 563-567.

ISQUEMIA MESENTÉRI A

Luis Eduardo Sarria, MD

Introducción La isquemia mesentélica aguda o crónica agudizada es una emergencia quirúrgica o médica, dependiendo de si tiene o no una causa obstructiva, si existen o no signos de ilTitación pelitonealo si se localiza en tenitorio mterial o venoso. Requiere del diagnóstico temprano, con el objetivo de restaurm" el flujo sangl1;íneo por el terlitolio comprometido a fin de evitar la necrosis intestinal y los eventos catastróficos que de la misma se delivan. A pesar de los avances en el conocimiento de esta entidad clínica, su diagnóstico sigue siendo un reto pm"a el médico, lo que contlibuye a su alta rata de mortalidad.

Epidemiología La isquemia mesentélica aguda es un fenómeno potencialmente fatal, con una mortalidad que no ha variado significativamente en los últimos 70 años a pesar del interés y de la investigación que sobre la misma se ha desalToIlado desde hace 20 años. Su mortalidad global varía entre el 60% y el 80%, entre los diferentes estudios (1-3). La mortalidad depende de la causa fundamental de la isquemia mesentérica: debido al pobre entendimiento que se tiene sobre la isquemia mesentélica no oclusiva (NOMI, non occlusive mesentelic ischemia, en inglés) y la dificultad inherente a su diagnóstico en el paciente crítico, ésta es la forma más letal de la misma, por el retm"do en su reconocimiento; a su vez, la trombosis venosa mesentélica es mucho menos letal que la forma tromboembólica mtelial (4). Con el auge de las unidades de cuidados intensivos y el envejecimiento de la población atendida en las mismas, así como la mejor sobrevida a enfermedades graves, la isquemia mesentélica se reporta cada vez con más frecuencia (5).

Fisiopatología El lecho esplácnico consume alrededor del 25% del gasto cardíaco en reposo y cerca de 35% del mismo después de la ingesta (6, 7), una vez que se activan los mecanismos reguladores que incrementan la demanda postprandial. En el intestino, el 70% del flujo nutricio se dirige a la mucosa y a la submucosa. Los mecanismos que regulan el flujo intestinal dependen de factores intrínsecos (miogénicos y metabólicos) y extrínsecos (neurohumorales) del intestino: Así, si la presión de perfusión disminuye, los receptores miogénicos compensan aumentando el flujo mediante una disminución

de la resistencia arteriolar intestinal; cuando se produce un disbalance entre el consumo de oxígeno y su disponibilidad, a nivel local se acumulan metabolitos (hidrogeniones, iones potasio, dióxido de carbono y adenosina) que ocasionan vasodilatación e hiperemia. Desde el punto de vista neurohumoral, la respuesta adrenérgica es la que más efectos tiene sobre el intestino, aunque también se produce respuesta a estímulos colinérgicos e histaminérgicos. La norepinefrina y la epinefrina ocasionan respuesta vasoconstrictora severa a través de la estimulación de receptores adrenérgicos. La vasopresina, fenilefrina y la digoxina también disminuyen el flujo esplácnico. La dopamina a dosis bajas, el fenoldopam, dobutamina, papaverina, nitroprusiato y la adenosina aumentan el flujo esplácnico a través de vasodilatación arteriolar, así como sustancias endógenas como aceti1colina, óxido nítrico, leucotrienos, glucagón, histamina y tromboxanos. En la práctica, la respuesta del lecho esplácnico a las diferentes substancias vaso activas endógenas y exógenas depende del contexto clínico en des alTollo , así como de las condiciones en las que se efectúan los experimentos en animales. Por ejemplo, es fácil imaginm" el efecto deletéreo de la norepinefrina sobre un lecho esplácnico que está hipoperfundido por hipovolemia, pero si la hipoperfusión se debe a hipotensión por vasodilatación y maldistribución séptica, la norepinefrina causa una mejor utilización de oxígeno por el tejido esplácnico que la dopamina, ya que la plimera actúa directamente mejorando la disminución de la resistencia vasculm" sistémica sin afectar el índice cm"díaco, mientras que la dopamina genera un aumento del índi~e--cardíaco sin afectar la vasoplejía séptica (8). pxisten mucho~estudios clínicos y de laboratorio que comparan los efectos de las sustancias vaso activas exógenas en los diferentes tipos de hipoperfusión esplácnica (9-14). Por la distlibución característica de la vasculatura de la microveIlosidad intestinal, con el flujo nutricio arterial en contracolTiente con el flujo de retorno venoso, se produce una rápida extracción de oxígeno arterial en la base de la microveIlosidad que pasa directamente a la vénula por gradiente de presiones. El evento antelior deja a la punta de la microveIlosidad con una disponibilidad de oxígeno apenas suficiente pm"a su funcionamiento en condiciones normales y que, bajo condiciones de estrés, puede Ilegm" a tornarse crítica y, finalmente, propiciar la isquemia de la punta de la microveIlosidad. Este mecanismo se ha tomado como explicación fisiopatológica de los posibles eventos de translocación

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

bacteriana desde el intestino a otros órganos de la economía y es el causante de la isquemia mesentérica no oclusiva. En la isquemia mesentérica oclusiva arterial, el trombo o el émbolo ocasionan la isquemia del territorio intestinal correspondiente mediante el cese súbito del flujo nutricio. En la isquemia mesentérica de origen venoso, la obstrucción al retorno venoso produce el represamiento del flujo de retorno en el territorio intestinal correspondiente, con el consiguiente aumento de presiones y disminución del flujo capilar y arteriolar y la isquemia subsiguiente. " Los períodos cortos de isquemia mesentérica producen aumento de la permeabilidad micro vascular con edema de la mucosa y submucosa, mientras que períodos más largos de isquemia ocasionan la disrupción de la ban'era mucosa intestinal a través de radicales libres de oxígeno y metabolitos de los polimorfonucleares neutrófilos, una vez que se reestablece la circulación en el lecho intestinal comprometido (lesión por reperfusión) (15-17). Sin embargo, es sorprendente el grado de disminución del flujo sanguíneo intestinal que puede tolerarse sin que se active la cascada de eventos de la lesión de reperfusión. En circunstancias normales, sólo una quinta parte de los capilares mesentéricos están abiertos en forma simultánea y el consumo normal de oxígeno puede mantenerse con tan solo un 20% del flujo sanguíneo máximo. Cuando la circulación se restituye, la extracción de oxígeno aumenta para mantener un consumo relativamente constante en un rango amplio de flujo sanguíneo. Pero, una vez sobrepasado un umbral crítico, el consumo de oxígeno se reduce y se torna dependiente de su aporte (18), conformándose una deuda de oxígeno. Si bien la lesión de reperfusión se ha investigado exhaustivamente en los últimos lOa 15 años, señalando sin lugar a dudas el papel de los muchos mediadores involucrados, aún no se ha logrado obtener resultados consistentes que demuestren fehacientemente una disminución de la lesión tisular mediante la utilización de antioxidantes, barredores de radicales libres, inhibidores de xantino oxidas a, inhibidores de prostaglandinas, etcétera. Es probable que la falta de consistencia en los resultados sea debida a que la regulaCión de la acción proinflamatoria de estos mediadores necesite de la aplicación de las contramedidas en un momento preciso de la cadena de eventos, ya que de lo contrario, su acción podría no tener efectos benéficos, e incluso ser negativos al impedir la acción proinflamatoria en el instante en que ésta fuese necesaria.

Clínica La isquemia mesentérica se ha clasificado en tres grandes grupos: isquemia mesentérica aguda, isquemia mesentérica crónica y colitis isquémica. La isquemia mesentérica aguda se subdivide a su vez en isquemia mesentérica arterial embólica y trombótica, trombosis venosa mesentérica e isquemia mesentérica no oclusiva (19) (tabla 1).

1040

Tabla 1. Clasificación isquemia mesentérica (19). Isquemia mesentérica aguda Isquemia mesentérica arterial embólica Isquemia mesentérica arterial trombótica Trombosis mesentérica venosa Isquemia mesentérica no oclusiva Isquemia mesentérica crónica Colitis isquémica

Las causas de la isquemia mesentérica son múltiples y se categorizan de acuerdo a la anatomía del árbol vascular mesentérico afectado (20) (tabla 2). La colitis isquémica tiene factores predisponentes muy parecidos a la isquemia mesentérica (20) (tabla 3). El reconocimiento del cuadro clínico puede ser difícil puesto que la mayoría de los pacientes se presentan con síntomas y signos de abdomen agudo que puede sugerir pancreatitis, colecistitis, obstrucción intestinal o diverticulitis aguda, situación que se torna más complicada de definir en el paciente críticamente enfermo en el cual con mucha frecuencia, los hallazgos sugerentes de isquemi~ esplácnica se confunden con la imagen de un deterioro progresivo de difícil explicación. Característicamente la isquemia mesentérica se presenta con dolor abdominal que parece ser desproporcionado a los hallazgos del examen físico. La instauración del dolor es súbita en los pacientes con isquemia mesentérica de origen arterial embólico, mientras que puede ser más lenta en aquellos con trombosis venosa o precederse de episodios similares de dolor (angina intestinal) en pacientes con enfermedad aterotrombótica mesentérica previa, la cual se caracteriza por ser de aparición postprandial. Fiebre, diarrea, sangrado digestivo, tenesmo, náuseas y sitofobia (miedo a la ingesta por el dolor desencadenado) hacen parte del cuadro clfnico clásico. La hematoquezia se encuentra hasta en el 25% de los pacientes y la sangre oculta en heces es positiva en más de la mitad de los mismos (21). Las pérdidas de tercer espacio ocasionan deshidratación, alteraciones electrolíticas, acidosis metabólica, leucocitosis, hemoconcentración y colapso hemodinámico, La sospecha clínica se hace más fuerte cuanaQ el enfermo tiene factores de riesgo para isquymia mesentérica, particularmente aquellos con posibilidad"de tener trombos intracavitarios -trastornos del ritmo cardíaco, antecedentes de infarto de miocardio o depresión d~ su función sistólica-, que hacen inclinar la balanza hacia la posibilidad de un evento cardioembólico. Cuando el cuadro clínico es de aparición más insidiosa y en pacientes con procesos inflamatorios intestinales crónicos, pancreatitis, estado postoperatorio o malignidad, la posibilidad de una trombosis mesentérica venosa debe descartarse. En aquellos pacientes con diagnóstico establecido de trombosis venosa sin causa aparente, debe buscarse un estado de hipercoagulabilidad hereditario o adquirido (deficiencias de proteína C, proteína S, antitrombina III, etcétera).

80 ¡ISQUEMIA MESENTÉRICA

Tabla 2. Causas de isquemia mesentérica (20), Causa Oclusión arterial embólica

Incidencia

Oclusión arterial trombótica

10%

Otras causas arteriales Trombosis venosa primaria

Trombosis venosa secundaria

Isquemia mesentérica no oclusiva

Causas no vasculares

Presentación

40%-50% Catástrofe aguda

Factores de riesgo Arritmia, infarto de miocardio, enfennedad valvular, endocarditis cardiomiopatías, aneurisma ventricular, angiografía reciente, embolización por colesterol

condiciones menos obvias, tales como la utilización de medicamentos como la digoxina (22), betabloqueadores y hasta anorexígenos previos (23). Algunos pacientes con isquemia mesentérica no oclusiva pueden no tener factores predisponentes que hagan sospechar la presencia de esta entidad (24). Tabla 3. Factores predisponentes de colitis isquémica (20).

Insidiosa, con Hipotensión sostenida, hiperprogresión a coagulabilidad, aterosclerosis, dolor constante estrógenos

Trombosis de arteria mesentérica inferior

5%

Aguda o subaguda

Disección aórtica, vasculitis o arteritis, displasia fibromuscular, trauma directo

Arritmias y bajo gasto cardíaco

5%

Subaguda

Transtornos de la coagulación (déficit proteínas C y S, antitrombina I1I, factor V de Leiden), síndrome antifosfolípido, hemoglobinuria paroxística nocturna

5%

20%

5%

Subaguda

Aguda o subaguda

Aguda

Síndrome paraneoplásico, cirrosis, hepatitis, pancreatitis, estrógenos, falla cardíaca derecha, policitemia, falciformación, cirugía o sepsis abdominal reciente, enfermedad inflamatoria intestinal Hipotensión sistémica, falla cardíaca y bajo gasto, shock séptico, beta bloqueadores, digoxina, hipovolemia, vasopresores, circulación extracorpórea previa Vólvulus o intususcepción intestinal, bridas, hernia incarcerada

La isquemia mesentérica no oclusiva se reconoce cada vez con más frecuencia en el paciente cdtico en las unidades de cuidados intensivos. Su presentación es insidiosa y su diagnóstico es extremadamente difícil ya que prácticamente su signología y sintomatología quedan enmascaradas en el cuadro clínico general del paciente severamente comprometido, quien no puede manifestar los síntomas ya que se encuentra sedado e intubado. Con frecuencia se sospecha por el deterioro clínico del paciente: acidosis metabólica sin causa aparente o que no corrige, disfunción metabólica con hiperglicemia severa, requerimientos hídricos elevados sin pérdidas evidentes, necesidad de vasoactivos, etcétera. Debido a que su aparición la mayoda de las veces está condicionada por la presencia de hipofiujo esplácnico, no es extraño que sea prácticamente una enfermedad propia del paciente de cuidados intensivos. En estos casos, la utilización de vasoconstrictores sin diagnóstico preciso empeora el pronóstico, ya que se perpetúa la isquemia mesentérica. Entre 1960 y 1980, cuando se utilizaban liberalmente los vasoconstrictores en las unidades de cuidados intensivos, la mortalidad era cercana al 100%; una vez que se generalizó el uso de los vasodilatadores y medicamentos reducidores de poscarga, estas cifras empezaron a disminuir en forma consecuente. Si bien la mayoda de los pacientes cdticos tienen causas predisponentes muy evidentes, existen otros con SECCION

Embolia a la arteria mesentérica inferior (coágulos o colesterol)

Shock (séptico, hemorrágico, hipovolémico) Trauma Hernia estrangulada o vólvulus Drogas Digoxina Estrógenos Antihipertensivos Psicotrópicos Vasoconstrictores Inmunosupresores Cirugía Bypass cardíaco Disección aórtica y reparación aórtica Reconstrucción aortoilíaca Colecto mía con ligadura de arteria mesentérica inferior Procedimientos ginecológicos Vasculitis Lupus Poliarteritis nodosa Artritis reumatoidea Tromboangeítis obliterante Enfermedad de células falciformes Trastornos de coagulación Carreras de largo aliento Enema baritado y colonoscopia

Una forma sorprendente de isquemia mesentérica no oclusiva se describe en el paciente sometido a estrés (cirugía, trauma) que empieza a recibir nutrición enteral, con una incidencia reportada que puede llegar al 8 %",La explicación más plausible es la existencia ~e un disbalance'entre la oferta (uso de vasoconstrictores, hip6fiujo no cOlTegido) y la demanda de oxígeno (creada/por la nutrición enteral), que llevada a la isquemia del enterocito (25). Los émbolos arteriales se impactan preferentemente en la arteria mesentérica superior debido a su salida anatómica oblicua desde la aorta y, de éstos, el 50% termina distalmente a la salida de la arteria cólica media, la rama más grande de la mesentérica superior (26). Casi un tercio de los pacientes con embolismos a la mesentérica superior tienen antecedentes de episodios embólicos previos. Intraoperatoriamente, el diagnóstico se evidencia por isquemia del intestino delgado que respeta el yeyuno proximal, ya que las ramas pancreatoduodenales inferiores de la cólica: media salen antes del sitio usual de impactación de los émbolos.

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

1041

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

En la trombosis mesentérica, la mayoría de los pacientes tienen enfermedad aterosclerótica severa y el sitio común de obstrucción es el inicio de la arteria mesentérica superior. Con frecuencia estos pacientes tienen circulación colateral desalTollada a través del tiempo, ya que la progresión de la aterosclerosis es lenta y el cuadro clínico de presentación es más insidioso. Los hallazgos intraoperatorios son más extensos que en el embolismo arterial, comprometiéndose desde el duodeno hasta el colon transverso. La mortalidad perioperatoria es alta (70%-100%), ya que el diagnóstico usualmente se retarda y la extensión de la lesión es mayor (27-29). La trombosis mesentérica venosa usualmente es segmentaria, con trombos que se generan en los arcos venosos y se propagan hasta la vena mesentérica superior, en donde ocasionalmente puede palparse en el acto operatorio. El compromiso de la vena mesentérica inferior es infrecuente y el retorno venoso del intestino grueso raramente se afecta. Hasta hace algunos años, se creía que las principales causas eran las secundarias, pero con el advenimiento de pruebas diagnósticas específicas se ha demostrado que la mayoría de los casos son debidos a alteraciones de la coagulación. La mortalidad depende de la extensión del compromiso y de si la presentación clínica es aguda o no. Aquellos con cuadros agudos y con compromiso de la vena mesentérica superior y la vena porta tienen una mortalidad a 30 días cercana al 30%. La supervivencia a largo lazo en los casos agudos está entre el 30% y el 40%, mientras que en los pacientes con presentación crónica es de más del 80% (30). El intestino grueso es inigado por ramas de la arteria mesentérica superior e inferior. La arteria mesentérica superior da las ramas que irrigan el colon derecho y el colon transverso. La arteria mesentérica inferior iniga el colon descendente y el rectosigmoides. El recto es ilTigado por las arterias hemolToidales media e inferior, ramas de la arteria ilíaca interna. Las zonas de mayor riesgo para colitis isquémica son las irrigadas por la arteria mesentérica inferior, es decir, desde el ángulo esplénico hacia abajo, salvo el recto, que tiene la doble inigación por las arterias hemolToidales. El cuadto clínico es muy similar y, con frecuencia, el paciente puede sentir el dolor abdominal más hacia el flanco y fosa iliaca izquierda. Cualquiera que sea la causa específica de la isquemia mesentél'ica, si ésta progresa sin tratamiento, el resultado final es el infarto intestinal, con desaITollo de ilTitación peritoneal y abdomen agudo, inestabilidad hemodinámica, y signos de sepsis y disfunción orgánica múltiple.

Diagnóstico El diagnóstico de isquemia mesentérica se basa en la sospecha clínica, en un paciente que tiene uno o más factores predisponentes para la misma. La sospecha clínica es fundamental ya que la mortalidad del paciente con isquemia mesentérica es de alrededor del 50% cuando el diagnóstico se sospecha en las primeras 24 horas de la aparición de los síntomas y signos, y aumenta bruscamente a 70% o más cuando se retarda mas allá de este margen de tiempo (26).

Las alteraciones más frecuentes en los laboratorios de rutina incluyen leucocitosis, hemoconcentración y acidosis metabólica hiperlactatémica. Se puede hallar elevación de transferasas, amilasa, lactato deshidrogenasa y creatinkinasao La hiperfosfatemia e hipercalemia aparecen cuando hay infarto intestinal establecido (31). Ninguna de las anteriores alteraciones en el laboratorio es suficientemente sensible o específica para ser diagnóstica. Los hallazgos de la radiografía simple de abdomen van desde la normalidad (25% de los pacientes al inicio de los signos y síntomas) hasta engrosamiento e impresión en "huella digital" de las paredes de las asas intestinales (que se encuentra en el 40% de los casos y que es debido a hemolTagia submucosa y edema focalizado de la pared), así como gas en el sistema porta y pneumatosis intramural, los cuales son hallazgos tardíos y de muy mal pronóstico (32-35). Su importancia radica en que sirve para descartar otros diagnósticos de abdomen agudo tales como obstrucción intestinal o perforación de víscera hueca, los cuales deben ser llevados a cirugía inmediatamente. El colon por enema baritado fue una de las helTamientas diagnósticas de la colitis isquémica. Sin embargo, el procedimiento en sí aumenta la presión en la luz colónica, lo cual agrava el proceso isquémico, por lo que ha sido reemplazado por la sigmoidoscopia y la colonoscopia flexible (34). La ecosonografía con doppler se ha utilizado porque es fácil de efectuar y barata. Ha sido empleada para el diagnóstico de obstrucción significativa (mayor del 50%) de la vasculatura mesentérica en enfermedad oclusiva crónica pero su utilidad se limita por la presencia de gas intestinal, además de ser operador dependiente y de poca sensibilidad en la enfermedad vascular de bajo flujo o isquemia mesentérica no oclusiva (36-39). El estándar de oro en el diagnóstico de los desórdenes vasculares siempre ha sido la angiografía (que debe ser biplanar), la cual se realiza inyectando medio de contraste directamente en el árbol vascular arterial mesentérico y ocasionalmente vía transhepática o yugular para la identificación de trombosis venosa mesentérica (40), localizando el sitio anatómico de la obstrucción. La vista anteroposterior permite visualizar el flujo mesentérico distal y la circúlación colateral, mientras que la aortografía lateral evidencia con mayor exactitud la salida de las grandes arterias viscerales en la parte anterior de la aorta (41). Las desventajas incluyen la invasividad del procedimiento en sí y la nefrotoxicidad del medio de contraste. Sin embargo, permite el tratamiento endovascular inmediato, mediante el uso de sustancias vasodilatadoras, de trombolíticos o el uso de dilatación con balón e inserción de stents vasculares. Adicionalmente, la angiografía por substracción digital permite una mejor visualización de la enfermedad vascular de vasos periféricos más pequeños (42). La angiografía generalmente puede diferenciar entre el fenómeno embólico y el trombótico: usualmente el émbolo es visible en donde la arteria mesentéri<::a superior empieza a adelgazarse, esto es, justo después de la salida de su rama

80 ¡ISQUEMIA MESENTÉRICA

más importante -la arteria cólica media-, mientras que el fenómeno trombótico compromete el origen de la mesentérica superior. Se ha demostrado que la angiografía temprana aumenta las probabilidades de supervivencia después del episodio de isquemia mesentérica, ya que el diagnóstico temprano favorece la toma de decisiones terapéuticas (41,43). La trombosis mesentérica venosa se caracteriza en la angiografía por una disminución en la velocidad de flujo arterial (hasta 20 segundos) junto con una falta de opacificación segmentaria de los tractos venosos de salida correspondientes. En la isquemia mesentérica no oclusiva, los tractos venosos se observan perfectamente, pero la velocidad de flujo arterial es lenta en forma global y puede mostrar estrechamientos múltiples en las ramas mayores de la arteria mesentérica superior (en tira de salchichas), indicador de espasmo arterial mesentérico. EITAC abdominal muestra engrosamiento de las paredes intestinales, hematomas intramurales, asas intestinales dilatadas .y llenas de líquido y gas, gas intramural y en el sistema porta, ingurgitación de los vasos mesentéricos, infartos viscerales y trombosis arterial o venosa (44-46), signos que se hacen más manifiestos cuando el estudio se solicita como TAC dinámico de abdomen, el cual mejora la sensibilidad a 64% y la especificidad ,a 92% (47). La reciente tecnología con multidetectores ha permitido una mejor sensibilidad del TAC en el diagnóstico de la isquemia mesentérica (48-52). Hace muchos años se postuló al intestino como "el canario del cuerpo", haciendo referencia al uso de estas aves en las minas de carbón (la acumulación del gas grisú en los túneles hacía que las aves muriesen antes de que éste llegase a concentraciones explosivas): en los estados de shock, la redistribución de flujos nutricio s hace que el primer órgano en quedar isquémico sea el intestino. Esta observación llevó al diseño de monitores de hipoperfusión esplácnica y disoxia, siendo uno de ellos la tonometría gástrica y colónica. Múltiples estudios experimentales validaron las observaciones de hipoperfusión esplácnica mediante tonometría en estados de shock, oclusión vascular, isquemia farmacológica, etcétera. Con el tiempo, algunos han sugerido la utilización de la tonometría para el diagnóstico de hipoperfusión esplácnica en angina mesentérica o isquemia mesentérica crónica (53, 54) y en la prevención y diagnóstico de la colitis isquémica después de cirugía vascular mayor sobre la aorta abdominal (55,56).

Tratamiento Una vez hecho el diagnóstico de isquemia mesentérica, el tratamiento debe iniciarse sin retardo con el fin de minimizar al máximo la lesión intestinal y disminuir la lesión de reperfusión subsiguiente. El tratamiento de reanimación comienza incluso antes de que el paciente sea llevado a imágenes diagnósticas, con la infusión de cristaloides suficientes para contrarrestar la depleción del volumen circulante efectivo y las alteraciones metabólicas resultantes. Como la pérdida por tercer espacio puede ser muy alta, la utilización de un SECCION

catéter de flotación pulmonar es aconsejable, especialmente en los pacientes críticamente comprometidos, en quienes los requerimientos pueden llegar a ser tan altos como 100 cc/kg/ hora de cristaloides y en aquellos con enfermedades cm;diopulmonares severas concomitantes, en quienes la sobrecarga de volumen puede ser un serio problema. El algoritmo de Rivers es un ejemplo a seguir para la reanimación con cristaloides, hemoderivados e inotrópicos, según la saturación de la mezcla venosa (57). Ya que uno de los objetivos terapéuticos perseguidos es evitar la propagación del proceso de coagulación intravascular, si no hay contraindicación para la anticoagulación, se debe iniciar heparinización hasta llevar el TPT a 2 veces el valor normal. La antibioticoterapia con cobertura para gram negativos y anaerobios debe iniciarse precozmente ya que existe el riesgo de translocación bacteriana por sufrimiento de asa y, con mayor razón, cuando hay signos de irritación peritoneal persistentes (más de treinta minutos después de haber instituido terapia adecuada) pues la perforación intestinal y la contaminación de la cavidad peritoneal son un peligro real en estos casos. Una vez estabilizado el paciente y optimizada su volemia, se busca controlar el vasoespasmo resultante mediante la infusión de vaso dilatadores tales como glucagón a dosis inicial de 1 mcgr/kg/min y titulando según tolerancia hasta 10 mcgr/ kg/min, si se dispone del mismo. Si el diagnóstico se efectuó mediante angiografía mesentérica, el catéter se deja en posición para infundir papaverina o para terapia trombolítica. La papaverina, un inhibidor de fosfodiesterasa, se recomienda a dosis de 30-60 mg/hora, preoperatoria y postoperatoria, ya que la recurrencia del vasoespasmo es frecuente aun después del control de la causa desencadenante (3, 27, 58). En la isquemia mesentérica no oclusiva la papaverina es el tratamiento de elección. Si bien no hay estudios con milrinone, su condición de inhibidor de fosfodiesterasa lo podría hacer un buen candidato en un futuro próximo (ya hay estudios de milrinone a 8 miligramos en bolo intraarterial directo en vasoespasmo cerebral, con buenos resultados). El manejo definitivo se basa en los' ~esultados de los hallazgos imagenológicos obtenidos y de l~' presencia o no de signos de irritación peritóneal al momento del diagnóstico, los cuales significa!) infarto intestinal más que isquemia solamente. La mejorí~ clínica del paciente con la reanimación puede crear una falsa sensación de seguridad llevando al equipo multidisciplinario a tomar la errada decisión de no operar, pero el infarto intestinal lleva ineludiblemente al desarrollo de sepsis, choque séptico y falla multiorgánica, por lo cual, en los casos de isquemia mesentérica arterial oclusiva (trombótica o embólica) con irritación peritoneal, es m;lndatoria la exploración quirúrgica que incluya la revascularización visceral (embolectornía, trombectornía, endarterectomía o bypass) antes de la resección del segmento intestinal comprometido por la obstrucciól1; con el ánimo de mejorar la irrigación de la mayor cantidad de intestino potencialmente viable. Ya que la visión directa intraoperatoria del exterior

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

1043

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

del intestino comprometido no es garantía de viabilidad, especialmente en isquemia mesentérica no oclusiva, en donde la normalidad de la serosa no excluye la necrosis de la mucosa, cualquier duda debe llevar a la ostomización de los extremos intestinales. En ausencia de signos de ÍlTitación peritoneal o en aquellos pacientes con riesgo quirúrgico inaceptable, pueden considerarse métodos terapéuticos menos agresivos, tales como la trombólisis (59-61) o la angioplastia percutánea mesentérica transluminal, con o sin stent (62-64). Debido a que el vasoespasmo tiene una alta recurrencia en el postoperatorio, se recomienda una imagen angiográfica de control entre las 24 y 48 horas de la cirugía y, si hay evidencia del mismo, reiniciar la infusión de papaverina a la dosis mencionada arriba. Si la evolución del paciente es tórpida debe sospecharse la posibilidad de necrosis intestinal en asas que parecieron sanas en la cirugía y procederse a una segunda mirada quirútgica; sin embargo, hay estudios que encuentran que la mortalidad y supervivencia de los pacientes con "second look" no mejora y, de hecho, empeora (65). El manejo de la isquemia mesentérica no oclusiva incluye tratar la causa desencadenante la cual, muchas veces, es el tratamiento para la patología de base del paciente (los vasopresores en un paciente séptico, empleados parfl- el control de la vasoplejía séptica pueden desencadenar la isquemia mesentérica). El manejo inicial del paciente con trombosis venosa mesentérica sin signos de infarto mesentérico incluye la anticoagulación formal, llevando el TPT a 2 veces lo normal, la cual disminuye la progresión y la recurrencia del proceso trombótico del 26% al 14%, disminuyendo la mortalidad del 59% al 22% (30, 66). Una vez controlado el proceso, la anticoagulación a largo plazo con warfarina debe comenzarse si se diagnostica un síndrome de hipercoagulabilidad como causa desencadenante. El síndrome de reperfusión ocasiona fuga capilar intestinal con pérdidas de volumen muy importantes, por lo que la monitorización y la reposición agresiva con cristaloides es la regla. Se han utilizado diversas substancias, tanto en la clínica como en estudios de laboratorio, tales como el allopurinol, etilpiruvato, GIK (glucosa-insulina-potasio), glicina, etcétera, con resultados no concluyentes pero que ameritan la investigación continuada en el control de los efectos del síndrome de reperfusión (67-82). La sepsis y la disfunción orgánica múltiple aparecen en el perioperatorio con mucha frecuencia y la necesidad de vasopresores para su manejo pone en serias dificultades al clínico, ya que el riesgo de isquemia mesentérica vuelve a estar presente con el uso de los mismos. La monitoría del lecho esplácnico mediante tonometría, el manejo cuidadoso de la volemia, el uso moderado de vasopresores junto con medidas para incrementar el flujo del lecho esplácnico (Inotropicos) son pilares fundamentales en este complejo problema médico. En la colitis isquémica, si el paciente se presenta con signos de ÍlTitación peritoneal, el manejo es quirúrgico, así como si el cuadro de presentación es de hemorragia digestiva

baja masiva. El manejo de la causa desencadenante junto con reposo colónico pueden revertir el cuadro isquémico. Los antibióticos profilácticos son controvertidos, aunque la mayoría de los autores propenden por su utilización. Ocasionalmente, la isquemia no se resuelve en un segmento colónico y, si los síntomas y signos persisten por más de dos o tres semanas, o si se desarrolla una colopatía perdedora de proteínas o aparece una estrechez isquémica sintomática, el tratamiento definitivo termina siendo quirúrgico (20).

Referencias 1. 2.

3. 4. 5.

6.

7. 8.

9.

10.

11.

12. 13.

14. 15. 16.

17. 18. 19. 20. 21.

Heys SD, Brittenden J, Crofts TJ. Acute mesenteric ischemia: the continuing difficulty in early diagnosis. Posgrad Med J 1993; 69: 48-51. Bradbury AW, Brittenden J, McBlide K, Ruckley Cv. Mesenteric ischemia: a multidisciplinary approach. Br J Surg. 1995; 82: 14461459. Stoney RJ, Cunningham CG. Acute mesenteric ischemia. Surgery 1993; 114: 489-490. Yasuhara H. Acute mesenteric ischemia: the challenge of gastroenterology. Surg Today 2005; 35: 185-195. Clark ET, Gerwitz BL. Mesenteric ischemia. In: Hall JB, Schmidt GA, Wood LD, eds. PrincipIes of Critical Careo NY: McGraw-Hill, Co; 1998: 1279-1286. Mc Faden DW, Rongione AJ. Intestinal circulation and vascular disorders. In: Miller TA, ed. Modern Surgical Care: Physiologic Foundation and Clinical Applications. 2nd ed. St. Louis, Mo: Quality Medical Publishing; 1998: 443-463. Granger DN, Richardson PD, Kvietys PR, et al. Intestinal blood ftow. Gastroenterology 1998; 78: 837-863. - Marik PE, Mohedin M. The contrasting effects of dopamine and norepinephrine on systemic and splachnic oxygen utilization in hyperdynamic sepsis. JAMA 1994; 272: 1354-1357. Seguin P, Bellissant E, Le Tulzo Y, et al. Effects of epinephrine compared with the combination of dobutamine and norepinephrine on gastric perfusion in septic shock. Clin Pharmacol Ther 2002; 71: 381-388. Levy B, Bollart PE, Charpentier C, et al. Comparison ofnorepinephrine and dobutamine to epinephrine for hemodynamics, lactate metabolism and gastric tonometric variables in septic shock: a prospective, randomized study. Intensive Care Med 1997; 23: 282-28. Treggiari MM, Romand JA, Burgener D, et al. Effeet of increasing norepinephrine dosage on regional blood ftow in a porcine model of endotoxin shock. Crit Care Med 2002; 30: 1334-1339. Holmes CL, Walley KR. Bad medicine: Low-dose dopamine in the ICU. Chest 2003; 123: 1266-1275. Zhou SX, Qiu HB, Huang YZ, et al. Effects of norepinephrine, epinephrine, and norepinephrine-dobutamine on systerrti<;: and gastric mucosal oxygenation in septic shock. Acta Phannacol Sin 2002; 23: 654-658. Silva E, DeBacker D, Creteur J, Vincent JL. Effects of vasoactive drugs on gastric intramucosal pH. trit Care Med 1998; 26: 1749-1758. Schoenberg MH, Beger HG. Reperfusion injury after intestinal ischemia. Crit Care Med 1993; 21: 1376-1386. Zimmerman BJ, Grisham MB, Granger DN. Role of oxidants in ischemia/reperfusion-induced granulocyte infiltration. Am J Physiol1990; 258: G185-G190. Zirnmerman BJ, Granger DN. Reperfusion induced leukocyte infiltration: role of elastase. Am J Physiol1990; 259: H390-H394. Granger DN, Richardson PD, Kvietys PR, et al. Intestinal blood ftow. Gastroenterology 1980; 78: 837-863. Yasuhara H. Acute mesenteric ischemia: the challenge of gastroenterology. Surgery Today 2005; 35: 185-195. Sreenarasirnhaiah J. Diagnosis and management of intestinal ischemic disorders. BMJ 2003; 326: 1372-1376. Boley SJ, Spravregan S, Slegelman SS. An aggressive roentgenologic and surgical approach to acute mesenteric ischemia. Surg Annu 1973; 5: 355-378.

80 ¡ISQUEMIA MESENTÉRICA

22.

23. 24. 25. 26.

27. 28.

29. 30.

31. 32.

33.

34.

35.

36.

37.

38.

39. 40.

41.

42. 43.

44. 45.

46.

47.

Mikkelsen E, Andersson KE, Pedersen OL. Effects of digoxin in isolated human mesenteric vessels. Acta Pharmacol Toxicol (Copenh) 1979; 45: 25-31. Michelakis E. Anorectic drugs and vascular disease: the role of voltage-gated K channels. Vasc Phm'macol2002; 38: 51-59. Vicente DC, Kazmers A. Acute mesenteric ischemia. Curr Opin Cardiol 1999; 14: 453-458. Bergan n, Yao JST. Chronic intestinal ischemia. In: Rutheliord RB, ed. Vascular Surgery, Pa: WB Saunders Co; 1989: 825-842. Boley SJ, Feinstein FR, Sammartano R, et al. New concepts in the management of emboli of the superior mesenteric artery. Surg Gynecol Obstet 1981; 153: 561-569. Bradbury AW, Brittenden J, McBride K, et al. Mesenteric ischemia: a multidisciplinary approach. Br J Surg 1995; 82: 1446-1459. Sitges-Serra A, Mas X, Roqueta F, et al. Mesenteric infm'ction: an analysis of 83 patients with prognostic studies in 44 cases undergoing a massive small-bowel resection. Br J Surg 1988; 75: 544-548. Mansour MA. Management of acute mesenteric ischemia. Arch Surg 1999; 134: 328-330. Rhee RY, Gloviczki P, Mendoca CT, et al. Mesenteric venous thrombosis: still a lethal disease in the 1990s. J Vasc Surg 1994; 20: 688697. May LD, Berenson MM. Value of serum inorganic phosphate in the diagnosis ofischemic bowel disease. Am J Surg 1983; 146: 266-268. Lund EC, Han SY, Holley HC, et al. Intestinal ischemia: compm'ison of plain radiographic and computed tomographic findings. Radiographics 1988; 8: 1083-1108. Smerud MJ, Johnson CD, Stephens DH. Diagnosis of bowel infarction: a comparison of plain films and CT scans in 23 cases. Am J Roentgenol 1990; 154: 99-103. Wolf EL, Sprayregen S,'Bakal Cw. Radiology in intestinal ischemia: plain film, contrast and other imaging studies. Surg Clin North Am 1992; 72: 107-124. 19uchi S, Alchi B, Safm' F, et al. Hepatic portal venous gas associated with nonocclusive mesenteric ischemia in a hemodialysis patient. Clin Nephro12005; 63: 310-312. Volteas N, Labropoulos N, Kalodiki E, et al. Detection of superior mesenteric and coeliac artery stenosis with color flow duplex imaging. Eur JVas Surg 1993; 7: 616-620. Harward TR, Smith S, Seeger JM. Detection of celiac axis and superior mesenteric artery occlusive disease with use of abdominal duplex scanning. JVasc Surg 1993; 17: 738-745. Danse EM, Van Beers BE, Goffette P, et al. Acute intestinal ischemia due to occlusion of the superior mesenteric artery: detection with doppler sonography. J Ultrasound Med 1996; 15: 323-326. Zwolak RM. Can duplex ultrasound replace arteriography in screening for mesenteric ischemia? Semin Vasc Surg 1999; 12: 252-260. Lefkowitz Z, Cappell MS, Lookstein R, et al. Radiologic diagnosis and treatment of gastrointestinal hemorrhage and ischemia. Med Clin NorthAm 2002; 86: 1357-1399. Schuler n. Acute mesentetic ischemia. In: Cameron JL, ed. Current Surgical Therapy, 5 edition, St Louis, Mo: Mosby- Year Book lnc; 1995: 740-745. Longo WE, Ballantyne GH, Gusberg RJ. Ischemic colitis: patterns and prognosis. Dis Colon Rectum 1992; 35: 726-730. Grace PA, Da Costa M, Qureshi A, et al. An aggressive approach to acute superior mesenteric arterial ischemia. Eur J Vasc Surg 1993; 7: 731-732. Bartnicke BJ, Balfe DM. CT appearance of intestinal ischemia and intramural hemorrhage. Radiol Clin North Am 1994; 32: 845-860. Fock CM, Kullnig P, Ranner G, et al. Mesenteric arterial embolism: the value of emergency CT in diagnostic procedure. Eur J Radio1 1994; 18: 12-14. Kriegshauser JS, Reading CC, King BF, et al. Combined systemic and portal venous gas: sonographic and CT detection in two cases. Am J Roentgenol1990; 154: 1219-1221. Taourel PG, Deneuville M, Pradel JA, et al. Acute mesenteric ischemia: diagnosis with contrast-enhanced CT. Radiology 1996; 199: 632-636.

SECCION

48.

49. 50. 51.

52. 53.

54.

55.

56.

57.

58. 59.

60.

61.

62.

63.

64.

65.

66. 67. 68.

69.

70.

Laghi A, Iannaccone R, Catalano C, et al. Multislice spiral computed tomography angiography of mesenteric arteries. Lancet 2001; 358: 638-639. Van Beers BE, Danse E, Hammer F, et al. Imagerie des ischemies intestinales. Journal de Radiologie 2004; 85: 533-538. Fleischmann D. MDCT of renal and mesenteric vessels. Europeán Radiology 2003; 5: M94-M101. Kirkpatrick ID, Kroeker MA, Greenberg HM. Biphasic CT with mesenteric CT angiography in the evaluation of acute mesenteric ischemia: initial experience. Radiology 2003; 229: 91-98. Kim AY, Ha HK. Evaluation of suspected mesenteric ischemia: efficacy of radiologic studies. Radiol Clin North Am 2003; 41: 327-342. Kolkman n, Groeneveld AB, Van der Berg FG, et al. Gastric pC02 tonometry during exercise: a promising diagnostic tool for gastrointestinal ischemia. Gut 1999; 44: 163-167. Larson MV, Ahlquist DA, Karlstrom L, et al. Intraluminal measurement of enteric mucosal peliusion: relationship to superior mesenteric artery blood flow during basal and postprandial states in the dogo Surgery 1994; 115: 118-126. Bjorck M, Hedberg B. Early detection of major complications after abdominal aortic surgery: predictive value of sigmoid colon and gastric intramucosal pH monitoring. Br J Surg 1994; 81: 25-30. Fiddian-Green RG, Amelin PM, Herrmann JB, et al. Prediction of the development of sigmoid ischemia on the day of aortic operations. Indirect measurements of intramural pH in the colon. Arch Surg 1986; 33: 38-48. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001; 345: 1368-1377. Kaleya RN, Boley SJ. Acute mesentetic ischemia: an aggressive diagnostic and therapeutic approach. Can J Surg 1992; 35: 613-623. Calin GA, Calin S, Ionescu R, et al. Successful local fibrinolytic treatment and balloon angioplasty in superior mesenteric arterial embolism: a case report and literature review. Hepato-Gastroenterology 2003; 50: 732-734. Wakabayashi H, Shiode T, Kurose. M, et al. Emergent treatment of acute embolic superior mesenteric ischemia with combination of thrombolysis and angioplasty: report of two cases. Cardiov Interv Rad 2004; 27: 389-393. Schoots IG, Levi MM, Reekers JA, et al. Thrombolytic therapy for cute superior mesenteric artery occlusion. J Vasc Interv Rad 2005; 16: 317-329. Sharafuddin MJ, Olson CH, Sun S, et al. Endovascular treatment of celiac and mesenteric mteties stenoses: applications and results. J Vasc Surg 2003; 38: 692-698. - Milner R, Woo EY, Cm-penter JP. Supetior mesenteric artery angioplasty and stenting via a retrograde approach in a patient with bowel ischemia: a case report. Vasc Endovasc Surg 2004; 38: 89-91. Resch T, Lindh M, Dias N, et al. Endov~sCl).lar recanalization in occlusive mesenteric ischem~a: feasibility andearly results. Eur J Vasc Endovasc Surg 2005; 29: .199-203. Kaminsky O, Yampolski 1, Aranovich D, et al. Does a second-look operation improve survival in patients with peritonitis due to acute mesenteric ischemia? A five-year retrospective experience. World J Surg 2005; 29: 645-648. Abdu RA, Zakhour BJ, Dallis DJ. Mesenteric venous thrombosis: 1911 to 1984. Surgery 1987; 101: 383-388. Fink MP. Ethyl pyruvate: a novel anti-infammatory agent. Crit Care Med 2003; 31: S51-S56. Uchiyama T, Delude RL, Fink MP. Dose-dependent effects of ethyl pyruvate in mice subjected to mesenteric ischemia and repelfusion. Intens Care Med 2003; 29: 2050-2058. Aldemir M, Gurel A, Buyukbayram H, et al. The effects of glucoseinsulin-potassium solution and BN 52021 in intestinal ischemia-repeliusion injury. Vasc Endovasc Surg 2003; 37: 345-351. Kallakuri S, Ascher E, Pagala M, et al. Protective effect of glycine in mesenteric ischemia and repelius¡ón injury in a rat model. J Vasc Surg 2003; 38: 1113-1120.

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

1045

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

71.

72.

73.

74.

75.

76.

77.

- Jacob T, Ascher E, Hingorani A, et al. Glycine prevents the induction of apoptosis attributed to mesenteric ischemia/reperfusión injury in a rat model. Surgery 2003; 134: 457-466. Kozar RA, Schultz SG, Bick RJ, et al. Enteral glutamine but not alanine maintains small bowel barrier function after ischemia/reperfusion injury in rats. Shock 2004; 21: 433-437. Kiefer P, Tugtekin 1, Wiedeck H, et al. Hepato-splachnic metabolic effects of the stable píOstacyclin analogue iloprost in patients with septic shock. Intens Care Med 2001; 27: 1179-1186. Rehrig S, Fleming SD, Anderson J, et al. Complement inhibitor, complement receptor l-related gene/protein y-Ig attenuates intestinal damage after onset of mesenteric ischemia/reperfusion injury in mice. J Inmunol2001; 167: 5921-5927. Karpel-Massler G, Fleming SD, Kirschfink M, et al. Human C1 esterase inhibitor attenuates murine mesenteric ischemia/reperfusion induced local organ injury. J Surg Research 2003; 115: 247-256. Zou L, Attuwaybi B, Kone Be. Effects of NK-kappa B inhibition on mesenteric ischemia-reperfusion injury. Am J Physiol Gastroint Liv Physiol 2003; 284: G713-G721. Anderson J, Fleming SD, Rehrig S, et al. Intravenous immunoglobulin attenuates mesenteric ischemia-reperfusion injury. Clin Immunol 2005; 114: 137-146.

78.

79.

80.

81.

82.

Ward DT, Lawson SA, Gallagher CM, et al. Sustained nitric oxide production via l-arginine administration ameliorates effects of intestinal ischemia-reperfusion. J Surg Research 2000; 89: 13-19. Reinhart K, Spis CD, Meier-Hellmann A, et al. N-acetylcysteine preserves oxygen consumption and gastric mucosal pH during hyperoxic ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151: 773-779. Poussios D, Andreadou 1, Papalois A, tal. Protective effect of a novel antioxidant non-steroidal anti-inflammatory agent (compound lA) on intestinal viability after acute mesenteric ischemia and reperfusion. Eur J Pharm 2003; 465: 275-280. Moller AD, Grande PO. Beneficial effects of low-dose prostacyclin on cat intestinal perfusion during endotoxemia as evaluated with microdialysis and oxygen transport variables. Crit Care Med 2001; 29: 351-358. Sagach VF, Scrosati M, Fielding J, et al. The water-soluble vitamin E analogue Trolx protects against ischemia/reperfusion damage in vitro and ex vivo. A comparison with vitamin E. Pharmacol Res 2002; 45: 435-439.

TOXICOLOGíA EN MEDICINA CRíTICA. OlA NÓSTICO Y MANEJO ENERAL DEL PACIENTE CRíTICO INTOXICADO Abner Lozano L, MO, FCCM; Mauricio Umaña, MO

Introducción En la vida moderna, al igual que en el pasado, el hombre ha utilizado diversas sustancias potencialmente tóxicas, tales como extractos de plantas, fármacos, colorantes, combustibles y otras, para buscar un mejor bienestar de vida presente. Estas sustancias pueden encontrarse en la naturaleza como gases, metales y también en animales ponzoñosos y vegetales o en aquellas sustancias que, por los avances de la química, están al alcance del hombre en los fármacos, sustancias químicas industriales, domésticas, plaguicidas, combustibles, etc. La toxicología es la ciencia que estudia los efectos nocivos de esos productos químicos sobre los seres vivos y la intoxicación aguda es aquel ep\sodio directamente relacionado con una exposición reciente a una dosis potencialmente tóxica o desconocida de esas sustancias químicas (doméstico, agrícola, industrial, medicamento, alcohol, droga de abuso, veneno de planta o animal). Actualmente esta intoxicación aguda viene constituyendo una auténtica epidemia en el mundo desde la década de los 50, coincidiendo en buena medida con la expansión industrial que siguió a la Segunda Guerra Mundial y al gran desarrollo de la industria farmacéutica que estimulaba la automedicación, al tiempo que las instituciones estatales aumentaban las disponibilidades de medicamentos prescritos. Estas sustancias químicas potencialmente riesgosas y a la vez beneficiosas para el hombre, están frecuentemente en el hogar. Esto explica por qué el 80% de las intoxicaciones se dan allí y por qué son los agentes causantes más frecuentes en las intoxicaciones voluntarias e involuntarias. En Colombia, la intoxicación aguda constituye uno de los problemas sanitarios de actualidad con intención autolítica, especialmente en los departamentos de la región Surcolombiana, utilizando sustancias plaguicidas. En relación a la intencionalidad, las intoxicaciones voluntarias son en general más frecuentes en los adultos y las intoxicaciones accidentales en los niños. La disciplina de la Medicina Crítica y la Toxicología Médica han estado entrelazados a través de la historia médica, porque inicialmente la mayoría de los pacientes se ven en el Servicio de Urgencias y porque generalmente también una intoxicación aguda puede llevar a amenazar la vida del paciente, requiriendo de esta manera, para su manejo, un escenario especializado como el de la unidad de cuidados intensivos, porque es allí donde se puede disponer de procedimientos diagnósticos rápidos, monitoreo, observación intensa y mo-

dalidades de tratamiento en ocasiones complejos que sólo pueden ser llevados a cabo en la UCI (soporte respiratorio, monitoreo con catéter en la arteria pulmonar, etc.). Una alta sospecha clínica se requiere en el diagnóstico de la intoxicación aguda, por las manifestaciones diversas que suelen presentar, particularmente cuando el paciente se encuentra un estado mental alterado o cuando no hay historia de intoxicación. Es por eso que esta revisión pretende dar unas pautas de reconocimiento y manejo, de los síndromes tóxicos más frecuentes que ingresan a la unidad de cuidados intensivos, y que generalmente son similares y/o complementarios a los realizados en el Servicio de Urgencias y es ésta la razón por la cual cualquier profesional a cargo del manejo agudo del intoxicado debe estar preparado para enfrentar de una manera apropiada y eficiente al paciente intoxicado gravemente.

Magnitud del problema En los países europeos los medicamentos continúan siendo la primera causa de intoxicación aguda, en especial en los adultos. Le siguen la intoxicación etílica, los productos de uso doméstico, las drogas de uso ilegal y una miscelánea compuesta por productos de uso agrícola, industrial, ingesta de setas, plantas y emponzoñamientos por animalt(s (1). En España, cada año, se deben producir no menos de 150.000 intoxicaciones agudas, 3.000 de las cuales son lo suficientemente graves como para justificar el ingreso hospitalario en una UCI, y con casi 1.000 muertes atribuibles a dicha causa; se calcula que aproximadamente el 80o/~' de" las intoxicaciones recibe atención médica dir~ctamente en un servicio de urgencias hospitalario y al menos un 25% acude a urgencias dentro de la primera hora P9stexposición tóxica (1-3). La mayoría de las intoxicaciones se producen más frecuentemente con medicamentos del tipo de psicofármacos (57%), seguida de las intoxicaciones con productos de uso doméstico (12%) y agrícolas (10%). La vía de entrada predominante fue la oral (82%), siendo el 49% de los afectados niños menores de 5 años (2, 3). La distribución de la frecuencia entre los fármacos causantes de intoxicación medicamentosa aguda sigue los hábitos de prescripción y la accesibilidad del paciente frente al tóxico. Las benzodiacepinas constituyen el agente más usual con un 45%, le siguen los antidepresivos (10%) y los analgésicos ·antiinfiamatorios (8%) especialmente con el paracetamol (1, 2).

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

En las intoxicaciones con productos de uso doméstico, el cloro de uso doméstico (26%) Y el monóxido de carbono (16%) lideran la casuística y las drogas de abuso son las que han sufrido una variación más substancial el! los últimos años debido a que están sometidas a determinadas modas. La cocaína ha superado a la heroína como primera causa de urgencia toxicológica. De forma ocasional en diferentes partes del mundo especialmente Europa y los Estados U nidos y también en Colombia están apareciendo otras drogas ilícitas, la última de ellas denominada éxtasis líquido o gamma hidroxibutirato (l). En cuanto a la procedencia del tóxico, en un 64% la intoxicación medicamentosa aguda, el fármaco causal es la propia medicación del paciente, y en un 25 % de intoxicaciones accidentales, la procedencia del tóxico obedece al trasvase de éste desde su recipiente original a otro recipiente vacío (1). En cuanto a la intencionalidad, el suicidio fue la causa de intoxicación en el 37% de los casos, mientras que un 34% correspondió a sobredosificaciones accidentales con etanol u otras drogas de abuso (2). En los Estados Unidos, 63 centros toxicológicos reportaron en el año 2000 aproximadamente 2.168.248 de exposiciones tóxicas, cOlTespondiendo un 33% a la población adulta. La incidencia de intoxicacion~s actualmente se calcula en 1.470 por 100.000 habitantes. Las intoxicaciones típicamente representan 1 a 3% de todas las consultas del servicio de urgencias y aproximadamente un 10% de todas las admisiones por injurias. La incidencia de hospitalización por intoxicación es de 130 por 100.000 habitantes, es decir aproximadamente 220.000 hospitalizaciones cada año. La mayoría de las exposiciones fueron no intencionales (71 %) e incluyó a una sola sustancia tóxica en el 92%. Poco menos del 5% de los casos cOlTespondió a una reacción adversa a un medicamento o comida. La ingestión oral fue la vía más común a la exposición del tóxico. La mayoría de las intoxicaciones, aproximadamente 75%, fue manejada en la residencia, lo cual refleja la no gravedad de la intoxicación; solamente 3% de los pacientes requirió de cuidados intensivos. La categoría de las sustancias que más se relacionaron con un mayor número de muertes, fueron los analgésicos, antidepresivos, sedantes, hipnóticos y antipsicóticos, drogas de uso recreacional, medicamentos cardiovasculares y alcohol (4, 5). En Inglaterra hay 80.000 intoxicaciones cada año, que resultan en aproximadamente 400 muertes, ó 0,5% del total de las admisiones. De acuerdo a otro reporte, el total de admisiones por intoxicaciones en el Reino Unido es aproximadamente de 170.000 por año (5, 6). La toxicología clínica en Colombia es de muy reciente implantación, con aproximadamente 33 años de historia. Un hecho de trascendental importancia tanto por su impacto en la opinión pública y el gobierno nacional, como por su significado para el cuerpo médico colombiano, fue la dramática intoxicación masiva oculTida en la ciudad de Chiquinquirá (Boyacá) el 25 de noviembre de 1967 por consumo de pan contaminado con Parathion, insecticida que había sido transportado en un vehículo y que accidentalmente contaminó

unos sacos de harina de trigo, que fueron llevados a horneado transformando el Parathion inicial en paraoxon, tóxico 60 veces más activo que el Parathion. Se presentaron 800 intoxicados y 88 muertes, aceptándose por primera vez la necesidad de capacitar a los médicos colombianos en esta especialidad. En Colombia existen pocas publicaciones epidemiológicas que den una idea de la magnitud de este problema, pero se sabe que éste es grave a pesar de los subregistros, poniendo de relieve una serie de deficiencias entre las que se destacan el limitado número de trabajos publicados y el no disponer un registro tóxico epidemiológico común (7). En el Departamento de Huila, en un estudio descriptivo de 6 años, comprendido entre enero de 1997 y diciembre de 2003, realizado en la unidad de cuidados intensivos adultos del Hospital Universitario de Neiva, se encontró un registro de 2.027 pacientes, encontrándose a la intoxicaciones como cuarta causa de hospitalización en la UCI adultos, es decir un 6% del total de las hospitalizaciones (aproximadamente 122 pacientes requirieron de UeI), donde más del 95% correspondió a intoxicación con organofosforado (MetrofinatoNeguvon), con una mortalidad del 3% (4 pacientes). En nuestro departamento, las intoxicaciones agudas están asociadas a intento de suicidio con inhibidores de colinesterasa (organofosforados y carbamatos) en más del 95% de los casos. Otras sustancias químicas utilizadas con menor frecuencia para tal fin son: organoclorados, paraquat, escopolamina, alcohol metílico, alcohol etílico, antidepresivos tricíclicos, benzodiacepinas, barbitúlicos, wmfarínicos y calcioantagonistas. En relación a la intencionalidad, las intoxicaciones voluntm'ias son en general más frecuentes en los adultos y las intoxicaciones fortuitas en los niños, principalmente en los preescolares. Por el contrario, estas intoxicaciones son voluntarias en los escolares y se presentan en forma impulsiva en relación a conflictos familim'es y/o escolm'es (8-10). El pronóstico de una intoxicación es en general favorable en los países desalTollados. Así lo indica el destino del paciente intoxicado. Entre un 70 y 80% de los casos son dados de alta desde el propio servicio de urgencias a su domicilio tras una observación inferior a 24 horas, un 20'a 25% es hospitalizado y un 2 a 3% precisa de tratamiento en Del. Con un manejo apropiado la mortalidad global es igualmente baja, alrededor de un 0,5% no alcanzando el 1% en las últimas estadísticas publicadas (l, 4). Lo más importante en las enfermedades causadas por tóxicos son dos elementos. Uno, es que se trata de un problema absolutamente prevenible, con adecuadas medidas de seguridad en las industrias, control de la presclipción y el acceso a los medicamentos, manejo adecuado de las enfermedades mentales y educación de la comunidad. En segundo lugar, un adecuado manejo médico inicial puede evitm' desenlaces catastróficos (11).

Concepto de tóxico y de intoxi98ción Se denomina tóxico a cualquier sustancia que al entrar en contacto con el organismo produce, a través de una acción quími-

81/ TOXICOLOGíA EN MEDICINA CRíTICA. DIAGNÓSTICO Y MANEJO GENERAL DEL PACIENTE CRíTICO INTOXICADO

ca, un efecto peljudicial. Este amplio concepto está, como lo señalara Paracelsus, íntimamente unido a la dosis, de modo que prácticamente todas las sustancias pueden ser tóxicas a una dosis determinada e inocuas a otras. Así por ejemplo, el agua ingeIida de forma compulsiva (potomanía) puede dar lugar a un síndrome clínico muy grave (intoxicación acuosa) mientras que pequeñas ingesta de arsénico pueden ser totalmente as intomáticas. Los signos y síntomas resultantes de la acción de un tóxico, capaz de determinar alteraciones anatómico-funcionales y en algunos casos determinar la muerte, constituyen una intoxicación, y la ciencia que estudia el diagnóstico y el tratamiento de las intoxicaciones en el ser humano se la denomina toxicología clínica (2, 12).

Clasificación de los tóxicos Las sustancias potencialmente tóxicas, se clasifican de acuerdo a su mecanismo de acción en tóxicos de acción local y de acción sistémica. a. Tóxicos de acción local: los ejemplos más clásicos son los cáusticos y los gases irritantes. b. Tóxicos de acción sistémica: lo constituyen aquellas sustancias que, para determinar su efecto, deben presentar una serie de procesos (absorción, fijación, distribución, metabolización y excreción), mediante los cuales su efecto de toxicidad puede variar (por ejemplo alcohol metílico) o permitir ocupar receptores específicos (por ejemplo pesticidas organofosforados).

Diagnóstico de una intoxicación El diagnóstico de una intoxicación aguda, al igual que otras patologías, se basa en: a. Una anamnesis adecuada b. Una valoración COlTecta de la sintomatología clínica c. Exploraciones complementarias. En el diagnóstico de una intoxicación aguda también es indispensable considerar otros aspectos que guardan relación con: Agente sospechoso Mecanismo de acción de dicho agente Tipos de dosis de exposición y/o ingestión y dosis absorbida Vía de ingreso de la sustancia al organismo Presencia de complicaciones Planteamiento de diagnóstico diferenciales con otras patologías orgánicas específicas Apoyo de laboratorio las 24 horas del día, que permita valorar los trastornos mOlfofuncionales determinados por esa sustancia y además monitorizar sus niveles en distintos fluidos biológicos (13).

Anamnesis Es la base del diagnóstico toxicológico en el 95% de las intoxicaciones. Se intelToga al paciente y/o a sus acompañantes, averiguando los siguientes datos por orden de importanSECCION

cia: tóxico causal, la cantidad, la hora de la exposición tóxica y la vía de entrada así como la presencia de vómitos, medidas terapéuticas previas, medicación habitual, antecedentes psiquiátricos, tentativas de suicidio anteriores. Se debe investigar el entorno: restos del tóxico, blister vacío, jeringuillas, notas de despedida, estufa encendida, ambiente tóxico (laboral, doméstico, olores, etc.), otras personas con clínica similares (familiares, amigos), etc. (1,2). La mayoría de los pacientes que sufren una intoxicación están conscientes y, cuando son atendidos, explican su contacto con el producto tóxico; sin embargo, no es infrecuente que tras una ingesta voluntaria de psicofármacos, los enfermos estén confusos y no recuerden qué sustancia han ingerido (sobre todo si han asociado etanol) o se nieguen a manifestar el tipo de medicamento ingerido, o -raras veces- mientan intencionalmente al ser intelTogados sobre este aspecto. Más difícil de precisar es por lo general la dosis del tóxico, tanto por los factores que se acaban de citar como por intentos deliberados de llamar la atención o de restar importancia al episodio. Por todo ello, la información referente al tipo y la cantidad de sustancia tóxica ha de tomarse siempre con ciertas reservas. Se debe también intentar precisar el tiempo transculTido desde la intoxicación, ya que este intervalo influye en el inicio de algunos tratamientos (2). Cuando el paciente está inconsciente, la anamnesis debe realizarse con los familiares, amigos o acompañantes de trabajo, en particular con quienes compartieron con el paciente las últimas horas de aparente normalidad. Si no se obtiene suficiente información, debe investigarse el lugar de residencia habitual, y muy especialmente donde ha sido hallado el enfermo, en busca de fármacos, drogas de abuso u otras sustancias potencialmente tóxicas. También es importante dialogar con la persona que ha encontrado al paciente y con quienes han realizado el traslado al hospital por si han observado restos de vómitos, o han percibido olores extraños, etc. (2).

Examen físico (valoración de los síndromes clínicos) Cualquier agente qUlffilCO en una dosi~ suficiente puede afectar adversamente el füncionamiento normal del cuerpo humano, estas alteraciones se producen a nivel molecular, se expresan a nive( celular y dan manifestaciones clínicas variables. Muchas de ellas son inofensivas o no tienen una repercusión mayor, pero también es cierto que pueden ser potencialmente fatales en un corto período de tiempo (11). y es precisamente la exploración física la que permite encontrar esas manifestaciones clínicas variables, y también establecer en ocasiones una hipótesis diagnóstica para ayudar a valorar la gravedad de una intoxicación. Estos signos y síntomas ayudan a completar la clínica toxicológica. En general, la mayoría son poco característicos ya que pueden verse también en patologías no toxicológicas careciendo también de especificidad, ya que un mismó signo o síntoma puede ser originado por una gran variedad de tóxicos (1).

v: PATOLOGIA MEDlCOQUIRURGICA

1049

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

El examen físico es esencial y se debe poner énfasis en buscar signos que orienten hacia determinadas intoxicaciones y que pueden ser consideradas en algunos casos como características. Hallazgos generales

La apariencia general del paciente, incluyendo el color de la piel, el olor de ésta y del aliento, lo mismo que los signos vitales, el color de la orina y otros exámenes de laboratorio pueden brindar importantes datos clave para el diagnóstico de la intoxicación aguda (5). Olores

La posibilidad de envenenamiento puede ser sugerida por el olor de la ropa y el aliento. El alcohol es el olor más frecuentemente detectado en el paciente intoxicado. El humo de fuegos domésticos, el fenol, algunos solventes orgánicos, son otros olores inmediatamente reconocibles. A nivel intrahospitalario, los olores propios del hospital limitan el valor diagnóstico de los olores del paciente. En la tabla 1 se relacionan otros olores característicos para ciertas toxinas y drogas (5, 14). Tabla 1. Olores de drogas y toxinas. Toxina

Olor Acetona

Cetoacidosis alcohólica

Pera

Hidrato cloral

Alcohol isopropílico Paraldehído Desinfectante

Fenol

Ajo

Organofosforados

Sol vente/pegante

Tolueno

Fósforo Tricloroetano Monóxido de carbono Humo

Cianuro Clometiazole

Huevo podrido

Sulfuro de hidrógeno

Piel

Los cambios en la piel pueden ser claves para el diagnóstico de la intoxicación aguda y pueden incluir los siguientes hallazgos: Color: los pacientes intoxicados con cianuro tienen una coloración rosada, porque son incapaces de utilizar el oxígeno en su sangre. Se puede observar ictericia cuando hay hepatoxicidad, pero éste es un hallazgo tardío (>48 horas); las causas más frecuentes están relacionadas con acetaminofén, hongos particularmente los de la familia Amanita. La ingesta de grandes cantidades de rifampicina puede teñir la piel, sudor y la orina de color rosado o rojo (síndrome del hombre rojo). La piel enrojecida sugiere envenenamiento por

anticolinérgicos, síndrome serotonínic o, reacción alcoholdisulfiran, exposición al glutamato monosódico o agentes alfa bloqueantes como las fenotiazinas. Un paciente que se encuentra bien a pesar de una importante cianosis y que no mejora con oxigenoterapia, casi siempre tiene una metahemoglobinemia. Las causas más frecuentes incluyen anilinas, dapsone, anestésicos locales, nitritos y algunos herbicidas de urea tales como ellinuron y monolinuron que son metabolizados a derivados de anilina (5, 15). Diaforesis: se encuentra principalmente en la intoxicación por salicilatos, simpaticomiméticos y toxicidad por organofosforados. También es encontrado en hipoglicemia, hipertiroidismo, síndrome serotoninérgico, síndrome neuroléptico maligno, síndrome de deprivación de alcohol y shock. La presencia de diaforesis es particularmente útil para excluir el envenenamiento anticolinégico, que se caracteriza por la piel y las mucosas secas (5). Equimosis: es muy común en pacientes con autoenvenenamiento. Comúnmente es secundario a caída de su propia altura en pacientes bajo influencia de etanol o psicotrópicos. La equimosis difusa también es común encontrarla en envenenamiento por anticoagulantes (rodenticidas) (5). Punciones de agujas: deben alertar al médico sobre el abuso intravenoso de opiáceos, heroína y cocaína, entre otros. Las punciones de agujas pueden ser aparentes u ocultas entre pliegues o áreas interdigitales (5). Ampollas: se pueden desarrollar en pacientes intoxicados inconscientes que duran más de 6 horas, generalmente sobre las prominencias óseas. Fueron inicialmente reportados en pacientes intoxicados con barbitúricos. Cualquier intoxicación que induzca coma, incluyendo carbamazepina, amitriptilina, monóxido de carbono, diazepan pueden producir ampollas por presión en las prominencias óseas, hay evidencia que sugiere que estas lesiones pueden ser secundarias a un efecto directo de la toxina sobre el vaso sanguíneo y necrosis de las glándulas sudoríparas (5, 16, 17). Cabello: la pérdida de cabello es bien conocida por su relación con el uso de agentes quimioterápicos antineoplásicos y menos frecuentes con el envenenamiento~por metales o colchicina. La alopecia es comúnmente vista una semana después de la exposición a talio 'b arsénico y su asociación con gastroenteritis y neuropatía periférica es patognomónica de estas toxinas. Otra cara~terística tardía de la intoxicación por talio es el desarrollo de líneas horizontales blancas en la uñas (Líneas de Mees) (5). Signos vitales

Los signos vitales junto al estado mental pueden brindar claves diagnósticas acerca de la droga o tóxico comprometido en la intoxicación aguda y de esta forma reducir las posibilidades diagnósticas diferenciales. Las drogas y tóxicos pueden afectar la frecuencia cardíaca directamente a través de cambios en el sistema nervioso sim-

81/TOXICOLOGíA EN MEDICINA CRíTICA. DIAGNÓSTICO Y MANEJO GENERAL DEL PACIENTE CRíTICO INTOXICADO

pático o parasimpático, por depresión o estimulación del sistema nervioso central o indirectamente a través de cambios en el volumen intravascular, vasodilatación, oxigenación o temperatura corporal. Cambios en la conducción cardíaca o efecto depresor sobre la membrana pueden inducir arritmias supraventricular y ventricular (5). Bradicardia e hipotensión: la disminución de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial sugieren exposición a agentes simpaticolíticos, medicamentos con acción depresiva de las membranas, parasimpaticomiméticos o agentes agonistas alfa 2 centrales o depresores del SNC. Las drogas que más comúnmente causan estos efectos son los bloqueadores de los canales del calcio o betabloqueadores, opiáceos, digitálicos, drogas bloqueadoras de los canales de sodio como sucede con la sobredosis masiva con antidepresivos tricíclicoso La hipoxemia severa inducida por depresión respiratoria o hipoxia celular como en la intoxicación con cianuro también puede causar bradicardia e hipotensión. La inhibición de la acetil colinesterasa con insecticidas organofosforados y carbamatos causa bradicardia por su efecto muscarínico e hipotensión por la pérdida de líquidos (5). Bradicardia e hipertensión: las drogas que inducen hipertensión a partir de una intensa vasoconstricción pueden producir bradicardia refleja vista más a menudo por toxicidad simpaticomimética, particularmente con la fenilpropanolamina. Los agonistas centrales alfa 2, tales como la clonidina también pueden causar hipertensión inicialmente seguida de bradicardia, secundaria a vasoconstricción al estimular receptores alfa 1 periférico. La hemorragia intracraneal por crisis hipertensiva producida por la cocaína o simpaticomiméticos también podría resultar de esta combinación (5). Taquicardia e hipotensión: la hipovolemia causada por pérdida de líquidos o vasodilatación por sepsis, bloqueo periférico alfa 1 o estimulación beta 2 lleva a taquicardia con hipotensión presumiendo que los reflejos cardiovasculares estén intactos. Las toxinas pueden inducir pérdida masiva de líquidos como las sales de hierro, colchicina, paraquat, plantas y hongos que afectan el tracto gastrointestinal. El bloqueo periférico alfa 1 es visto con nitritos y fenotiazinas. Las toxinas que causan depresión miocárdica, vasodilatación o taquiarritmias también pueden causar esta combinación de características e incluyen los antidepresivos tricíclicos, agentes antisicóticos, cafeína, teofilina y estimulantes beta 2 puros tales como la terbutalina. Los calcio antagonistas dihidropiridínicos como la ni fe di pina y arnlodipino causan vasodilatación y taquicardia refleja en contraste a los otros calcio antagonistas no dihidropiridínicos (verapamilo, diltiazem), los cuales causan bradicardia. Los insecticidas anticolinesterásicos también pueden causar esta combinación cuando los efectos muscarínicos producen pérdida de líquidos (hipotensión), y el efecto nicotínico sobre el corazón predomina (taquicardia). La taquicardia puede ser exacerbada por la hipoxia producida por la broncorrea, broncoconstricción y de-

presión respiratoria. Las toxinas celulares, como el cianuro y la hipoxia tisular de la metahemoglobinemia o carboxihemoglobinemia son otras causas potenciales (5). Taquicardia e hipertensión: las drogas y toxinas que estimulan el sistema nervioso simpático y las drogas simpaticomimética que actúan indirectamente causan vasoconstricción y estimulación cardíaca. Estos incluyen anfetaminas, cocaína y fenilefrina. Los alucinógenos como la fenciclidina y el LSD (ácido dietilamida lisérgico) son también agentes adrenérgicos, los cuales comúnmente elevan la presión arterial y la frecuencia cardíaca. La intoxicación con los inhibidores de la monoamino oxidas a o cuando son tomados con simpaticomiméticos o alimentos ricos en tiramina típicamente causan inicialmente hipertensión y taquicardia seguido por hipotensión y bradicardia resultado de una depleción de catecolaminas. La secuencia también puede ser vista en intoxicación con antidepresivos (5). Frecuencia respiratoria: la profundidad y la frecuencia respiratoria pueden afectarse por el estado ácido base, drogas o toxinas que afectan el SNC o bloqueantes neuromusculares. Cualquier compuesto que causa acidosis metabólica de cualquier etiología causa hiperventilación. La hipoxia celular por monóxido de carbón o la intoxicación por cianuro causa hiperventilación compensatoria. La hipoxia por neumonitis por aspiración o edema pulmonar no cardiogénico o inhalación de irritantes pulmonar tales como el cloro resulta en taquipnea. Estimulantes como la anfetaminas, cocaína, simpaticomiméticos y alucinógenos, incrementan la frecuencia y profundidad respiratoria directamente, mientras que los salicilatos y fenoles causan taquipnea que resulta de la estimulación directa del centro respiratorio y del aumento del consumo de oxígeno por desacople de la fosforilación oxidativa. La metilxantinas como la teofilina y la cafeína también son estimuladores directos del centro respiratorio. La depresión respiratoria debida a drogas incluye más comúnmente a los depresores del SNC, como los opiáceos, barbitúricos y el alcohol. La debilidad de los músculos respiratorios secundaria a la intoxicación con bloqueadores neuromuscularers, como la estricnina, botulismo y la despolarización de los receptores nicotínicos por los insecticidas organosfosforados y carbamatos. En la tabla 2 s'e muestran algunos ejemplos que típicamente afectan la frecuencia y profundidad de la respiración (5). Temperatura corporal: los cambios de la temperatura corporal de manera aislada no tienen valor diagnóstico en la intoxicación pero pueden orientar sobre el tóxico. La medición de la temperatura a menudo es olvidada durante la resucitación inicial, pero el reconocimiento de cambios extremos en ambas direcciones es importante para dirigirse al posible sospechoso tóxico causante y el tratamiento apropiado. La hipoteimia generalmente ocurre durante el coma profundo asociado a la intoxicación con opioides, etanol, fenotiazinas y otros alfa antagonistas que causan pérdida de calor por vasodilatación. La

SECCION v: PATO LOGIA MEDlcoaUIRURGICA

1051

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

hipertermia puede resultar de un aumento en la producción de calor secundru.ia a rigidez muscular, convulsiones, agitación, vasoconstticción causado por agentes tales como anfetaminas, cocaína y drogas alucinógenas. Los compuestos anticolinérgicos tales como antidepresivos tticíclicos y antihistamínicos de primera generación tienen una acción dual, incrementan la producción de calor porque inducen agitación e inhiben la sudoración. Una rata metabólica incrementada debido a desacople de la fosforilación oxidativa por salicilatos y fenoles también pueden causru.' elevación de la temperatura. La causa más común de fiebre en el paciente intoxicado es probablemente por neumonitis espirativa por pérdida de la protección de la vía aérea o por hidrocarbonos. En la tabla 3 se resumen los ejemplos de cambio de la temperatura, secundru.io a exposición a medicamentos y toxinas (5). Tabla 2. Drogas y toxinas que afectan la frecuencia respiratoria. Hiperventilación (taquipnea o hipernea) • Anfetaminas o Cafeína • Cocaína • Drogas que causan hipoxia tisular (cianuro, monóxido de carbón, pulfuro de hidrogeno, inductores de metahemoglobina) • Drogas que causan encefalopatía hepática (acetaminofén) • Drogas o toxinas que causan aciDebilidad de los mlÍsculos respiradosis metabólica (metanol) torios • Fenoles o Bloqueadores neuromusculares • Alucinógenos • Estricnina • Herbicidas o Nicotina • Insecticidas organofosforados o Nicotina • Salicilatos • Toxina botulínica • Simpaticomiméticos • Veneno de serpiente • Teofilina

Depresión respiratoria Depresión sobre el SNC • Andipresivos tri cíclicos • Barbitúricos • Benzodiacepinas o Clonidina • Cianuro o Fenotiazinas • Monóxido de carbón • Opiáceos o Zolpidem

Tabla 3. Drogas y toxidromes que afectan la temperatura corporal. Hipotermia • Alcohol isopropílico • Antidepresivos tricíclicos • Barbitúricos • Benzodiacepinas • Clonidina • Etanol • Fenotiazinas • Hipoglicemiantes o Monóxido de carbón • Opiáceos • Sedantes hipnóticos

Hipertermia • Anfetaminas • Agentes anticolinérgicos • Cocaína • Deprivación de alcohol • Drogas alucinógenas • Fenoles • Hormonas tiroideas • Hipertermia maligna • Inhibidores MAO • Salicilatos • Síndrome neuroléptico maligno

Resumo a continuación las manifestaciones clínicas (signos y síntomas) de mayor relieve clínico, que pueden ser considerados como relativamente característicos de algunas intoxicaciones (tabla 4) (2).

Tabla 4. Manifestaciones de mayor relevancia clínica en las intoxicaciones agudas. Olor del aliento Alcohol: alcoholes, fenoles, hidrato de cloral. Almendras amargas: cianuro. Acetona: alcohol, laca, quita esmaltes. Signos vitales: Taquicardia: anfetaminas, cocaína, atropina, teofilinas, antidepresivos tricíclicos, cafeína, antihistamínicos, efedrina, hormonas tiroideas, fenotiazinas. Bradicardia: digitálicos, organofosforados, carbamatos, amitriptilina, betabloqueadores, calcio antagonistas, litio, opioides, clonidina, metoclorpramida. Hipotel711ia: barbitúricos, etanol, narcóticos, hipoglicemiantes, colchicina, fenotiazinas, litio, antidepresivos tricíclicos. Hiperte17nia: anfetaminas, antihistamínicos, cocaína, antidepresivos tricíclicos, salicilatos, fenotiazinas, inhibidores de monoamino oxidas a, LSD. Hipel1 l entilación: salicilatos, metanol, cafeína, teofilinas. Depresión respiratoria: barbitúricos, narcóticos, sedantes, alcohol. Hipertensión: narcóticos, antidepresivos, barbitúricos. Hipotensión: nitritos por vasodilatación. Piel: Cianosis: anilinas. Rubicllndez y palidez: monóxido de carbono. Ictericia: paracetamol, hongos venenosos, fenotiazinas, tetracloruro de carbono. Sequedad: derivados atropínicos. Slldoración: organofosforados, hipoglicemiantes. Boca: Sequedad: atropina. Salivación: organofosforados. Aliento, olores característicos: alcohol etílico, parafina, metílico, barnices. Quemaduras: sustancias corrosivas, ácidos, alcoholes. Ojos: Ptosis palpebral: botulismo. Midriasis: simpaticomiméticos, LSD, dopamina, glutetimida, metanol, anfetaminas, cocaína, antihistamínicos, inhibidores de la monoamino oxidasa. Miosis: organofosforados, carbamatos, clonidina, opioides (meperidina puede causar midriasis), fenotiazinas, fisostigmina, etanol. Nistagmus: fenitoína, etanol. Crisis oculogiras: haloperidol. Abdomen: Dolor, distensión, íleo: atropínicos. Diarrea: organofosforados, arsénico. Hematemesis, melena: raticidas a base dew31farínicos. Sistema neuromuscular:

"

Delirio, alucinaciones: LSD. Coma: depresores SNC (opioide~), hipoglicemiantes, cianuro. Convulsiones: antidepresivos, cocaína, isoniacida, estricnina, Ol'ganoclorados. Rigidez y contractllras: estricnina, cocaína, fentanil, síndrome neuroléptico maligno. Fasciculaciones musculares: organofosforados.

Toxidromes Es altamente improbable que anormalidades únicas detectadas en el examen físico del paciente intoxicado diferencien de una manera contundente la intoxicación de otras causas de

81/TOXICOLOGíA EN MEDICINA CRíTICA. DIAGNÓSTICO Y MANEJO GENERAL DEL PACIENTE CRíTICO INTOXICADO

enfermedades o le indiquen al médico la dirección correcta hacia una toxina específica o un grupo de toxinas. Los toxidromes son claves de signos y síntomas en el mismo paciente que son de considerable valor diagnóstico, pero en el contexto de las intoxicaciones que ocunen comúnmente en una comunidad dada. Como se describió anteriormente, un rápido examen a menudo provee datos acerca de la naturaleza del tóxico y de unos complejos sintomáticos asociados con ciertos tóxicos, llamados toxidromes. Los toxidromes debidos a opioides, anticolinérgicos, colinérgicos, anfetaminas y salicilatos son los más fáciles de reconocer. Otros toxidromes a tener en cuenta son (4, 5): " Toxidrome alfa adrenérgico: hipertensión con bradicardia refleja, midriasis (fenilpropanolamina, fenilefrina). " Toxidrome beta adrenérgico: hipotensión, taquicardia, tremor (teofilinas, cafeína, terbutalina). • Toxidrome alfa beta adrenérgico mixto: hipertensión, taquicardia, midriasis, piel sudorosa, mucosas secas (cocaína, anfetaminas, efedrina). • Toxidrome simpaticolítico: hipotensión, bradicardia, miosis, constipación (metildopa, opiáceos, fenotiazinas). • Toxidrome colinérgico nicotínico: taquicardia inicial, seguida con bradicardia, fasciculaciones musculares que pueden llegar a parálisis (nicotina). • Toxidrome colinérgico mllscarínico: bradicardia, miosis, sudoración, aumento de peristalsis, broncolTea, salivación, incontinencia urinaria (no hay drogas muscarínicas puras) (carbamatos, organofosforados, fisostigmine). • Toxidrome colinérgico mixto: miosis, piel sudorosa, hiperperistaltismo, fasciculaciones, hasta parálisis (órganofosforados, carbamatos, fisostigmina). " Toxidrome anticolinérgico: taquicardia, hipertensión moderada, midriasis, piel caliente, seca y rubicunda, disminución del peristaltismo, retención urinaria. mioclonías y movimientos coreoatetósicos, agitación y delirio e hipertermia (atropina, escopolamina, antihistamínicos, antidepresivos) . • Toxidrome extrapiramidal: rigidez, tremor, opistotonos, trismos, hipelTeflexia, movimientos coreoatetósicos (haloperidol, fenotiazinas). • Toxidrome narcótico: estado mental alterado, respiración corta, miosis, bradicardia, hipotensión, hipotermia, disminución de los ruidos intestinales (opiáceos, propoxifeno, pentazocina). • Toxidrome alllcinogénico: alucinaciones, psicosis, pánico, fiebre, midriasis, hipertermia (anfetaminas, canabinoides, cocaína, ácido lisérgico dietil amida-LSD). • Toxidrome serotollillico: ilTitabilidad, hipelTeflexia, dimTea, diaforesis, fiebre, trismos, tremor, mioclonias (fluoxetina, meperidina, sertralina, trazodona). • Toxidrome epileptogéllico: hipertermia, hipelTeflexia, tremor (nicotina, estricnina, lindano, lidocaína, cocaína, xantinas, isoniazida, anticolinérgicos).

SECCION

Exploraciones complementarias Los exámenes hematológicos incluyen el hemograma, la glicemia, la creatinina, los electrolitos y gases arteriales con estado ácido básico, que constituyen los cinco parámetros de los que se deben disponer para evaluar y tratar cualquier intoxicación clínicamente grave; a ellos deben agregarse, pruebas de coagulación, osmolaridad, brecha aniónica, etc., en función de las manifestaciones clínicas y de la sospecha diagnóstica (2). Entre las exploraciones complementarias de importancia diagnóstica, pronóstica o terapéutica que se pueden practicar a un intoxicado, se destacan los exámenes químicos de rutina toxicológicos, la radiografía de tórax y abdomen y el electrocardiograma (4).

Anormalidades bioquímicas Cambios en la concentración electrolítica Un cambio en la concentración de los electrolitos séricos puede ocasionalmente ser de ayuda en sugerir una toxina en pmticular. La concentración per se no es diagnóstica, pero en ausencia de otra evidencia, puede ayudar a reducir el número de sustancias sospechosas. En teoría, la concentración de electrolitos puede ser modificada por muchos mecanismos, incluyendo cambios en la carga corporal total de electrolitos o en el volumen en el cual está disuelta, alterando su eliminación, redistribución entre el compartimiento intracelulm" y extracelular (5). Hipernatremia

La hipernatremia no es infrecuente en la toxicología clínica, y es más común que sea el resultado de ingesta excesiva en forma de sales como un emético o ingestión de algunos blanqueadores. También puede ser la complicación de una terapia con sobredosis de bicarbonato de sodio pm.'a el manejo de una acidosis metabólica producida por ingesta de metanol o etilenglicol que amenaza la vida, también por intoxicación con litio, la cual se puede acompañm" de una diabetes insípida (5, 18). Las pérdidas insensibles por respiración rápida, sudor, dialTea y vómito incrementan el riesgo de disbalance. Hiponatremia

Es rara en la intoxicación aguda, y cuando ocurre es causada por dilución más que por una reducción de la carga corporal total. El síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética con retención de agua, como OCUlTe en algunos consumidores de Ecstasy (3,4, metilenedioximetanfetamina), es quizá el ejemplo más conocido (5). Hiperkalemia

Cambios agudos en la concentración del potasio sérico son potencialmente de mayor relevancia clínica que los cambios en la concentración del sodio sérico, por la concentración relativa del potasio a través de las membranas de algunas células,

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

1053

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

especialmente miocitos cardíacos, el cual determina su excitabilidad. Arritmias potencialmente letales pueden desarrollarse si la concentración del potasio cambia significativamente durante un corto tiempo. La hipercalemia es una característica de una intoxicación digitálica aguda masiva, mientras que la hipocalemia es el hallazgo usual de una intoxicación a largo plazo. La acidosis metabólica es un acompañamiento común de las intoxicaciones graves y es improbable que lleve por sí misma a una hipercalemia, pero puede ser un factor agravante significativo. Las toxinas que causan falla renal, tales como el etilenglicol, resultan indirectamente en hipercalemia (5). Hipokalemia

Puede ser la complicación de una intoxicación aguda, la cual es debida usualmente a una redistribución del potasio, en este caso del compartimiento extracelular al intracelular. La redistribución del potasio está mediada por estimulación de la bomba sodio-potasio de la membrana o por inhibición de la fosfodiesterasa dentro de las células. Drogas como la teofilina, anfetaminas y las simpaticomiméticas incrementan la actividad catecolamínica y son las que más comúnmente inducen hipocalemia. La hipocalemia también ocurre en la sobredosis con insulina y con los hipoglicemiantes orales, particularmente con la clorpropamida. La alcalosis respiratoria inducida por la hiperventilación o por administración de sustancias alcalinas, causan hipocalemia por un aumento de la pérdida de potasio en orina (5). Hipercloremia

Un incremento en la concentración del cloro sérico ha sido reportado ocasionalmente después de la ingestión de cantidades masiva de blanqueadores y usualmente también asociado a un estado de alcalosis (5, 19). Hipocalcemia

La hipocalcemia es poco frecuente en el paciente intoxicado agudo, pero es de gran significancia porque está relacionada con la excitabilidad de las células del miocardio, músculoesqueléticas y neuronas. La reducción del calcio sérico puede ser debida a la unión a las toxinas o a sus metabolitos. Los iones flúor (usualmente del ácido hidrofluórico) son una causa directa potente de hipocalcemia. En contraste los metabolitos del etilenglicol y del fluoroacetato de sodio (ácido oxálico y fluorocitrato), se unen al calcio y reducen la concentración sérica. En el caso del etilenglicol, los cristales de oxalato de calcio pueden ser depositados en los tejidos o excretado en la orina. La administración intravenosa de fosfato también puede llevar a hipocalcemia (5).

Alteraciones en la concentración de la glucosa sanguínea Hipoglicemia

La concentración de la glucosa está alterada en una variedad de intoxicaciones. La sobredosis con insulina e hipoglicemiantes orales producen hipoglicemia. La hipoglicemia también es

un hallazgo ocasional en pacientes intoxicados con betabloqueador, etanol y salicilatos, además es un rasgo común en la necrosis hepática aguda inducida por intoxicación con cantidades masivas de acetaminofén y sales de hierro (5,20). Hiperglicemia

La hipeglicemia es inducida por drogas tales como la teofilina que estimula la liberación de catecolaminas y glucogenólisis. También se ha reportado en la intoxicación con acetona, bloqueador de los canales de calcio, isoniazida y organofosforados. La hiperglicemia también se ha encontrado en un 50% o más de los casos de intoxicación con el herbicida amitraz, aunque su mecanismo no es claro (5, 21).

Disturbios ácido-básicos Acidosis metabólica

Su hallazgo es de valor diagnóstico en el paciente intoxicado, sin embargo existen múltiples factores que deben ser considerados, porque nos pueden llevar a diagnósticos errados. Entre estos factores, los más importantes son la hipoxia y la falla circulatoria, las cuales generan glicólisis anaeróbica yacidosis láctica. También es importante saber el momento en el cual la acidosis fue informada en relación a otros eventos; los resultados de los gases arteriales tomados dentro de los minutos de una convulsión pueden ser seriamente engañadores, otra posibilidad es una cetoacidosis en un paciente diabético intoxicado. El daño tubular renal agudo complicando una intoxicación puede también contribuir a la acidosis. La acidosis metabólica puede ser de valor diagnóstico en la toxicología clínica cuando ésta aún persiste después de la eliminación de los factores que nos pueden llevar a confusión. Algunos grados de acidosis metabólica son comunes en diferentes intoxicaciones con pacientes sintomáticos y variaciones mínimas no son de valor diagnóstico. La acidosis metabólica severa puede sugerir la ingesta de algunas toxinas. A menudo, cuando se presenta una intoxicación con aspirina, los ácidos radicales contribuyen un poco con la acidosis. La acumulación de metabolitos ácidos de alguna~ toxinas pueden causar acidosis profunda; el ácido fórmico y{?xálico del metabolismo del metanol y etilen~licol son los mejores ejemplos, también la acidosis láctica severa puede resultar de la intoxicación grave con cianuro, isoniazida y estricnina (5).

Otras alteraciones ácido-básicas Son importantes en toxicología tres brechas: la brecha aniónica, la brecha osmolal y la brecha de saturación de oxígeno. Brecha aniónica o anión gap

La medición del anión gap es para identificar la presencia de cationes no medibles o aniones en el suero o plasma. Tiene dos principales usos: primero, la diferenciación de la causa de una acidosis metabólica, y segundo, el monitoreo de los efectos que produce su tratamiento. Muchas ecuaciones han sido propuestas para estimar el anión gap. Una recomendada,

81 I TOXICOLOGíA EN MEDICINA CRíTICA. DIAGNÓSTICO Y MANEJO GENERAL DEL PACIENTE CRíTICO INTOXICADO

en la cual todas las unidades de medición para la concentración son en mmollL, es la siguiente: Anión gap = {Na+} - ({CI} + {HC03})

El rango normal de la brecha aniónica o anión gap puede variar de 10 a14 mmollL. En toxicología clínica, las causas más comunes de un anión gap elevado son la presencia de una cantidad aumentada de aniones no medibles. Éstos pueden derivarse de algunas toxinas como por ejemplo de salicilatos o de sus metabolitos (metanol, etilen glicol) o de la acumulación aumentada de cetonas (ácido acetoacético e hidroxibutirato) y lactato secundario a metabolismo anaeróbico. El lactato sérico y la acetona deberán siempre ser medidos si la causa de un anión gap alto no está clara. Cuando la acidosis láctica y la cetoacidosis han sido descartadas, una acidosis con un anión gap alto (mayor de 20 rnmollL) es probable que sea debida a toxinas tales como el cianuro, etilenglicol, metanol, paraldehído, salicilatos, acetaminofén o tolueno, etc. (tabla 5). Tabla 5. Acidosis metabólica con anión gap elevado asociado a algunos tipos de medicamentos y sustancias químicas. • • • • • • • • • • • • •

Acetaminofén (> 75 g) Ácido ascórbico Amiloride Antiinflamtorio no esteroideo Cloramfenicol Colchicina Dapsone Epinefrina Etanol Etilenglicol Formaldehído Hierro Isoniazida

• • • • • • • • • • • • •

Tabla 6. Drogas y toxinas que causan incremento en la brecha osmolal.

o

• • • • • •

Acetona Etanol Etil éter Etilenglicol Glicerol Glicina Inmunoglobulinas IV (maltosa)

• Isopropanol • Manitol o Medio de radio contraste • Metanol • Propilenglicol • Sorbitol • Tricloroetano

Como se mencionó, los medicamentos y toxinas con bajo peso molecular son los que incrementan la disparidad entre la osmolalidad plasmática medida y calculada. La osmolalidad plasmática normal es de 285 a 295 mOsmIL. El valor de la osmolalidad calculada es determinado por la siguiente fórmula: Osmolalidad calculada = 1,86 (Na+) + BUN/2,8 + glucosa/18 + etanol/4,6

Ketamina Metformina Metanol Monóxido de carbono Niacina Nitroprusiato Papaverina Propofol Salicilatos Sulfuro de hidrogeno Terbutalina Tetraciclina Verapamilo

La brecha osmolal debe ser interpretada con precaución. La medición de la osmolalidad por osmómetro no detecta alcoholes volátiles tales como el etanol y metanol, sin embargo detecta etilenglicol. Utilizando la fórmula estándar, la brecha osmolal normal puede estar en el rango de -9 mOsm a +5 mOsm; 10 mOsm es considerado el límite superior normal. Sin embargo, una brecha osmolal de 10 mOsm en un paciente quien empezó con -9 mOsm puede ser significativamente elevada (4, 5, 23, 24).

Una brecha aniónica normal no excluye una intoxicación porque la mayoría de las toxinas no aumentan la brecha aniónica o puede estar coexistiendo con una condición que disminuya la brecha. Entre las causas comunes está la hipoalbuminemia: por cada 1 gIL que disminuya la albúmina plasmática, la brecha aniónica disminuye 2,5 mEqlL. los intensivistas deben poner especial atención a este factor de cOlTección para evitar perder una brecha aniónica clínicamente significativa. También en la intoxicación con metanol o con polietilenglicol, el uso conCUlTente de etanol retarda el desaITollo de una acidosis metabólica con una brecha aniónica elevada. En este caso, una brecha osmolal elevada puede ser la clave temprana para el diagnóstico (4, 5, 22). Brecha osmolal

La brecha osmolal detecta la presencia de sustancias osmóticamente activas en el suero o plasma. Como la desviación estándar de la brecha normal es del orden de más o menos 10 mOsmIL, solamente cambios mayores, como los inducidos por grandes concentraciones de moléculas pequeñas son los SECCION

que comúnmente son detectados con certeza. El mejor ejem~ plo conocido es con el etanol, pero el metanol, isopropanol y el etilenglicol también incrementan el gap si cantidades suficientes están presentes. Otras causas que potencialmente pueden incrementar la brecha osmolal son la acetonemia y la presencia de manitol o propilenglicol; en la tabla 6 se describen otras causas reportadas.

Brecha de la saturación de oxígeno

Está presente cuando hay una diferencia mayor del 5% entre la saturación calculada en los gases arteriales sanguíneos y la saturación medida por cooximetría. ", La cooximetría determil)a la saturación'de oxígeno detectando la absorción de 4 diferentes longitudes de onda permitiendo medir directa)1lente los niveles de 4 tipos de especies de hemoglobina: oxihemoglobina, hemoglobina reducida, carboxihemoglobina y metahemoglobina. Sin embargo, el análisis de los gases arteriales calcula la saturación de oxígeno de la tensión de oxígeno medida utilizando una supuesta curva estándar de disociación oxígeno-hemoglobina. La saturación de oxígeno medida por pulsoximetría puede ser falsamente elevada en metahemoglobinemia y debería ser utilizada con precaución en determinar la brecha de la saturación de oxígeno. El monóxido de carbono tiene un coeficiente de absorción de longitud de onda similar al de la oxihemoglobina; por lo tanto, es registrada como oxihemoglobina por pulsoximetría llevando a sobreestimación de la saturación de oxígeno cuando es comparada con la cooximetría.

v: PATO LOGIA MEDICOQUIRURGICA

1055

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Las toxinas que están asociadas con una brecha de la saturación de oxígeno elevada incluyen el monóxido de carbono, metahemoglobinemia, cianuro y sulfuro de hidrógeno. Un contenido de oxígeno venoso anormalmente alto (arteriolización de la sangre venosa) es característico de la intoxicación con cianuro y sulfuro de hidrógeno (4).

Análisis toxicológicos El laboratorio toxicológico específico es un área de controversia, por lo costoso y demandante. Existen distintas modalidades, tanto cualitativas como cuantitativas para identificar drogas en sangre y orina (11). A pesar de que el análisis toxicológico provee una evidencia directa de la intoxicación, éstos alteran tan solo el manejo en menos del 5% de los casos. El análisis toxicológico aparte de confirmar un diagnóstico clínico previo, será de utilidad básicamente en dos circunstancias, en primer lugar para dilucidar el agente causal de un coma tóxico en que ni la anamnesis ni la exploración física han sido orientativas y en segundo lugar, para indicar un tratamiento antitóxico específico (1). El análisis toxicológico urgente debe solicitarse sólo en casos graves, por ejemplo ante un coma o trastornos del medio interno de origen desconocido, o cuando el conocimiento de la concentración en sangre de un tóxico puede tener interés terapéutico (teofilina, litio, digoxina, fenobarbital, metanol, etilenglicol) o implicaciones médico legales (algunos casos de intoxicación etílica). Del mismo modo no está justificado el análisis cuantitativo de algunos tóxicos, por ejemplo, de benzodiacepinas, a un paciente en el que existe sospecha fundada de la ingesta de dicho fálmaco, que presenta un cuadro clínico leve y en el que el tratamiento no variará aunque se conozca el dato. Los resultados obtenidos por el laboratorio deben ser interpretados con cautela, debido a la diferente susceptibilidad de los individuos a las sustancias tóxicas y a la posibilidad de que el enfelmo tenga un fenómeno de tolerancia por consumo crónico, y en ningún caso estos resultados deben anteponerse a la clínica (2). La mayoría de las instituciones ofrece análisis cualitativo de orina para seis u ocho de las sustancias de las que más comúnmente se abusan. Los resultados están disponibles generalmente en 30 minutos, (tabla 7). El examen de sangre o del contenido gástrico está raramente indicado. Tabla 7. Sustancias de abuso comúnmente incluidas en el análisis toxicológico de la orina (disponible en 30 minutos). • • • •

Anfetaminas Barbitúricos Benzodiacepinas Canabinoides

• • • •

Cocaína Opioides Fenciclidina Antidepresivos tricíclicos

Sin embargo, la cuantificación sanguínea de ciertas toxinas es útil, particularmente en caso de intoxicación con etanol, acetaminofén, salicilato, fenobarbital, teofilina, digoxina, hielTo, litio, etc. (tabla 8) (4, 25-27).

Tabla 8. Análisis cuantitativo de emergencia recomendado para medicamentos y toxinas (disponible dentro 2 horas). • • • • • • • •

Acetaminofén Carbamazepina Carboxihemoglobina Digoxina Etanol Etilenglicol Hierro Isopropanol

• • • • • • • •

Litio Metanol Metahemoglobina Fenobarbital Fenitoína Salicilato Teofilina Ácido valproico

Aparte de las diferentes disponibilidades de análisis toxicológicos de cada centro hospitalario, algunas técnicas muy simples pueden ser de interés, al poder ser realizadas 'junto a la cama del enfermo"; son las siguientes: La sangre venosa muy oscura, achocolatada es característica de la metahemoglobinemia. Los cambios colorimétricos al pasar el aire espirado a través de tubos Dragger son muy fiables para carbo y sulfohemoglobinemia.

Otros paraclínicos Función hepática

El acetaminofén es ahora la causa más común de falla hepática fulminante en algunos países desalTollados especialmente en Europa; así, una ictericia inexplicada asociada con una ALT (aminotransferasa alanina) o AST (aminotransferasa aspartato) cuyo aumento exceda valores de 5.000 UIL es un fuerte indicador de sobredosis con este analgésico (5). Inspección de la orina

Permite en ocasiones observar algunos tipos de colores en las intoxicaciones relacionadas con algún tipo de medicamento o toxina. El fenol y el cresol tiñen la orina de, gris oscuro. Las tiras reactivas para orina con positividad para hemoglobina puede ser indicativa de mioglobinuria secundaria a rabdomiólisis, que puede ser causada por algún medicamento o toxina que causa coma prolongado, intensa mioclonia o convulsiones. El test de clolUro félTico en orina, da un color violáceo, el cual es indicativo de ,ácido salicílico.'" Color parduzco de la orina puede ser debido a metabolitos del acetaminofén. El color de la orip.a rojo está asociado a sobredosis con rifampicina acompañado de coloración rosada/roja de la piel y el sudor. Otros cambios en la coloración de la orina se describen en la tabla 9 (5). Anormalidades electrocardiográficas

El electrocardiograma (ECG) no es una exploración diagnóstica pero sí indicativa de la gravedad, se pueden documentar trastornos del ritmo, de la conducción o de la repolarización, especialmente con sustancias que son cardiotóxicas. Aunque muchas toxinas inducen cambio en el ECG, ellas son usualmente no específicas y por lo tanto no tiénen valor diagnóstico. Las anormalidades del ECG más fácilmente reconocibles

81 I TOXICOLOGíA EN MEDICINA CRíTICA. DIAGNÓSTICO Y MANEJO GENERAL DEL PACIENTE CRíTICO INTOXICADO

son las asociadas a la intoxicación con antidepresivos tricíclicos (ADC), en las cuales, después de una taquicardia sinusal inicial, hay elevación de la onda R terminal en la derivación aVR, prolongación del intervalo QTc y aumento del PR y del intervalo QRS. En los casos más severos, el incremento del complejo QRS se parece a una onda seno. Otras causas comunes de prolongación del QRS incluyen la intoxicación con difenhidramina, quinidina y quinina. Las anormalidades de la conducción cardíaca también pueden resultar de la toxicidad con los betabloqueadores, bloqueadores de los canales de calcio especialmente con los no dihidropiridínicos, aumento del tono colinérgico, o inhibición de los canales rápidos del sodio. Alteraciones en la morfología de la onda T también pueden ocun'ir debido a toxinas, particularmente en la toxicidad crónica con litio, en el cual el aplanamiento e inversión son característicos. En la tabla lOse resumen los hallazgos del ECG más frecuentes asociados a diferentes drogas y toxinas (1, 2, 5).

MedicamentolToxina

Café

Color

Verde/azul Metronidazol Levodopa Quinina Fenacetina Mioglobina Tetracloruro de carbono Verde Anilina Metíl dopa Nitrofurantoína Cloroquina Negra Cresols Naranja Metil dopa Naftalina Fenol Metocarbamol Fluorescente Roja Fenoftaleína Deferoxamina Fenotiazinas Rifampicina Anilina Fenitoína Rosado Fenoles Cristaluria ahuma- Cefalosporinas do Fenotiazinas Ampicilina Fenitoína \

Bradicardia o BAV ADC

Barbitúricos

Carbamatos

Cloroquina

TSV Anfetaminas Cocaína Monóxido de carbono

Betabloqueadores Calcio antagonistas Digitálicos

Anticolinérgicos Antihistamínicos Cafeína Deprivación del Fenotiazinas Hormonas alcohol tiroideas Simpaticomime- Teofilina Salicilatos ticos

TVoFV ADC Cocaína Teofilina

Anfetaminas Digitalicos Tioridazina

Cafeína Difenhidramina

Cloroquina Quinidina

Prolongación QRS Amantadita Disopiramida Quinina

Betabloqueadores Cloroquina Flecainide Procainamida

Difenhidramina Quinidina

Torsades de pointes

Tabla 9. Color de la orina según medicamento/toxina. Color

Tabla 10. Cambios electrocardiográficos relacionados a drogas y toxinas.

MedicamentolToxina Sulfato de cobre Amitriptilina Azul de metileno Ácido bórico Propofol Indometacina Metocarbamol

Amantadita Carbamazepina Droperidol Fosfenitoina Nicardipina Procainamida Terfenadina

Amiodarona Cisaprida Eritromicina Haloperidol Ondansetron Quinidina Talio

Arsénico Claritromicina Flecainide Levoftoxacina Organofosforados Sertralina Tioridazina

BAV: Bloqueo auriculoventricular TSV: Taquicardia supraventricular TV: Taquicardia ventricular FV: Fibrilación ventricular ADC: Antidepresivos tricíclicos

Mercurio Fluoresceína Rifampicina

Fósforo Etilenglicol Triamtireno

Etilenglicol Sulfonamidas Primidona

Imágenes diagnósticas Ni las radiografías o estudios de ultrasonido son particularmente útiles en el diagnóstico de la toxicología clínica, sin embargo ellos pueden ser de utilidad para confirmar la ingestión de algunas sustancias especificas como la ingestión de objetos metálicos o paquetes de heroína o cocaína (5,28,29). La radiología toxicológica se centrará en la radiografía simple de tórax y del abdomen, sin embargo hay otros estudios imagenológicos que se solicitarán de acuerdo a la situación clínica del paciente. SECCION

ADC Astemizole Difenhidramina Fliloxetina Litio Pentamidina Sotalol Trazodone

En la radiografía de tórax se podrán con:firmar imágenes no siempre precoces de neumonitis tóxica (inhalación de gases o volátiles, ingesta de disolventes o productos lipoideos), edema pulmonar no cardiogénico (opiáceos, ácido acetilsalicílico), o neumonías broncoaspirativas en pacientes comatosos. La radiografía simple de abdOlnel~'pueden identificar agentes tóxicos o fármacos ,más o menos radioopacos: sales de hierro, suplementos de potasio, amitriptilina, fenotiacinas, sales de litio, bismuto, arsénico, mercurio, plomo, fármacos con cubierta entérica, etc., sin embargo, la mayoría de las medicinas no son radioopaca. Igualmente, la radiografía abdominal es útil y a veces la de tórax, para confirmar perforación intestinal por cáusticos, íleo paralítico por anticolinérgicos, infarto mesentérico por cocaína u otras drogas, presencia de baterías cilíndricas y de drogas ilícitas transportadas en el tubo digestivo por las mulas o body packers (5, 30). La tomografía axial cOlnputarizada (TAC) o la resonancia magnética nuclear (RMN) cerebral son solicitadas más por el interés pronóstico que diagnóstico o terapéutico, por ejemplo, cuando se evalúan las secuelas neurológicas en pacientes intoxicados con monóxido de carbono o por metanol.

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

1057

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Tratamiento Las recomendaciones en el manejo para los pacientes severamente intoxicados están basadas en datos limitados de estudios en animales y humanos, reporte de casos, información farmacocinética, fisiopatología conocida y a menudo consenso de opiniones. Las guías terapéuticas pueden ser sugeridas, pero no pueden ser soportadas con evidencia definitiva (31). La información basada en la evidencia es mínima en toxicología, porque la variedad de drogas y dosis a la que los pacientes son expuestos, limita la posibilidad de llevar a cabo ensayos clínicos con intervenciones específicas (31). Aunque el soporte es lo principal para todos los pacientes (ABC de la reanimación), la aproximación terapéutica también incluye en el paciente intoxicado el manejo de la vía aérea (intubación endotraqueal), conexión al ventilador, uso de vasopresores y catéter de la arteria pulmonar si son necesarios, además de la sedación y relajación. En ocasiones se deben instaurar medidas desconociendo la etiología de la misma intoxicación, debido al aumento progresivo del número de sustancias tóxicas en la sociedad actual, dificultando el diagnóstico etiológico de la intoxicación. De hecho, en las intoxicaciones hay que tratar al paciente y no al tóxico, por eso hay que sospechar una intoxicación cuando un sujeto, estando sano, se ve de repente y .sin causa aparente invadido de malestar, dolores abdominales, movimientos convulsivos, vértigos, delirio, deterioro del estado general, etc., agravándose rápidamente (32, 33). En ocasiones se deben instaurar medidas desconociendo la etiología del mismo. Las medidas terapéuticas generales que se exponen a continuación van dirigidas fundamentalmente al intoxicado agudo. Por fortuna, más del 80% de las intoxicaciones tiene síntomas leves y requieren por tanto, pocos cuidados médicos; sin embargo, el 5% de los pacientes están gravemente enfermos, con compromiso multiorgánico que justifica una terapéutica activa y el ingreso a una unidad de cuidados intensivos (2).

Criterios de ingreso a la UCI La gran mayoría de los pacientes intoxicados pueden ser manejados integralmente en el Servicio de Urgencias, tan solo un 5 a 10% de los pacientes requieren del apoyo de una unidad de cuidado intensivo (34). La Sociedad Americana de Medicina Crítica (SCCM) recomienda que los pacientes intoxicados sean admitidos en la UCI, cuando está presente uno o más de los siguientes criterios, (tabla 11) (4, 5). Todos los pacientes expuestos de forma aguda a un tóxico deben ser sometidos a una rápida valoración clínica de sus constantes vitales, a un apoyo sintomático de las funciones que se encuentren comprometidas, y en caso necesm.1o, a medidas de tratamiento específico y de descontaminación. Aunque el médico debe intentar siempre identificar el tóxico responsable, su búsqueda nunca debe retrasar el inicio de estas medidas terapéuticas que pueden ser de gran importancia para el paciente (2).

La actitud terapéutica frente a cualquier paciente intoxicado que se encuentra en el Servicio de Urgencias o en la misma UCI, debe ser diferenciada en dos etapas: el tratamiento inicial o de soporte de las funciones vitales y el tratamiento específico (medidas para disminuir la absorción y medidas para aumentar la eliminación), (tabla 12). Esta diferenciación se hace por motivos de exposición didáctica ya que la conducta terapéutica es única priorizándose las medidas de soporte vital. Tabla 11. Criterios de admisión del paciente intoxicado a la VCI. Depresión respiratoria (PaC0 2 > 45 mmHg) Intubación de emergencia Convulsiones Arritmias cardíacas (Bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado) Hipotensión (presión sistólica menor 80 mmHg) No respuesta al estímulo verbal Escala de Glasgow menor de 12 Necesidad de diálisis o hemoperfusión de emergencia Incremento de la acidosis metabólica Edema pulmonar inducido por toxinas (inhaladas o tomadas vía oral) Hipotermia o hipertermia incluyendo el síndrome neuroléptico maligno Drogas ilícitas en el tubo digestivo (mulas o body packers) Concreciones en el tubo digestivo causadas por drogas Intervención quirúrgica de emergencia Administración de pralidoxima en intoxicados con organofosforados Administración de suero antiofídico en ofidiotoxicosis por coral Necesidad de infusión continua de naloxona Hipocalemia secundaria a intoxicación con digitálico o necesidad de anticuerpos para digo xi na • Intoxicación con antidepresivos tricíclicos o fenotiazinas con manifestaciones anticolinérgicas, anormalidades neurológicas, QRS mayor de 0,12 segundos o QT corregido mayor de 0,50 segundos

• • • • • • • • • • • • • • • • • •

Tabla 12. Terapia frente a un paciente crítico intoxicado. Soporte de las funciones vitales Permeabilidad de la vía aérea Mantenimiento de la función ventilatoria Soporte hemodinámico Soporte del sistema nervioso central Medidas para disminuir la absorción Descontaminación Vía inhalatoria Vía oftálmica Vía cutánea Vía digestiva Vaciamiento gástrico Eméticos Aspirado y lavado gástrico Carbón activado Catárticos Lavado intestinal Medidas para aumentar la eliminación Depuración renal Diuresis forzada Diuresis alcalina Diuresis ácida Depuración extrarrenal Hemodiálisis Hemoperfusión Hemofiltración Plasmafer~sis

Exsanguinotransfusión

81/TOXICOLOGíA EN MEDICINA CRíTICA. DIAGNÓSTICO Y MANEJO GENERAL DEL PACIENTE CRíTICO INTOXICADO

Soporte de las funciones vitales' En cualquier intoxicación, lo mismo que en otra patología médica o quirúrgica urgente, se precisa de una evaluación inicial de las funciones vitales para conocer si son necesarias las medidas de reanimación y soporte. Ocasionalmente la falta de absorción completa del tóxico en el momento de la valoración clínica inicial presupone medidas reanimadoras en el curso evolutivo de la intoxicación. La reanimación en toxicología no difiere básicamente de la que se aplica ante cualquier urgencia vital. No obstante hay algunos puntos que la caracterizan y la diferencian: El mantenimiento de la vía aérea y de la ventilación es la medida de mayor importancia en la toxicología ya que la mayor morbilidad y mortalidad se produce por broncoaspiración o falla respiratoria aguda. En caso de paro cardíaco por un fármaco cardiotóxico (digital, betabloqueador, etc.) el masaje cardíaco externo debe prolongarse hasta los 120 minutos en contra de los 20 a 30 minutos habituales. En esta etapa reanimadora, además de los fármacos habituales (adrenalina, bicarbonato de sodio, lidocaína, etc.) deben utilizarse determinados antídotos, denominados antídotos reanimadores, (tabla 13) O). Tabla 13. Antídotos reanimadores en el tratamiento de las intoxicaciones agudas. Bicarbonato de Na

Naloxona

Fentolamina

Piridoxina

Glucagón

Tiamina

Diazepam

Pralidoxima

Atropina

Vitamina K

Flumazenilo

Protamina

Gluconato de calcio

N. Acetilcisteína

Glucosa hipertónica (50%)

A diferencia de otras patologías graves, la patología toxicológica aguda presenta una escasa letalidad si se procede con una reanimación precoz y adecuada, continuando posteriormente con el tratamiento restante. Las medidas terapéuticas que deben adoptarse en esta etapa de tratamiento inicial o de soporte, son las siguientes por orden de prioridad:

Permeabilidad de la vía aérea La valoración de las funciones vitales incluye, en primer lugar, la comprobación de que la vía aérea se encuentra libre; ésta puede obstruirse por saliva y secreciones mucosas, restos de vómito, prótesis dentarias o una simple caída de la lengua hacia atrás. Por estos motivos aseguramos la vía aérea retirando prótesis dentales o hipotéticamente cuerpos extraños de la cavidad bucal y evitando la caída lingual con una cánula orofaríngea adaptada a cada paciente, colocando el intoxicado en decúbito izquierdo y ligero Trendelemburg, no administrando ninguna sustancia por vía oral, aspirando SECCION

secreciones y por último intubando al paciente si esto es' necesario. La intubación no debe ser sistemática, sino que depende de la valoración del estado de coma y de la presencia de reflejos faríngeos defensivos. Ante la duda, siempre es mejor intubar al intoxicado aunque se precise de un relajante muscular, ya que es la única medida capaz de disminuir la broncoaspiración, aunque no la elimina totalmente, ya que se puede presentar aproximadamente en el 11 % de los pacientes comatosos intoxicados 0, 2,4,35,36).

Mantenimiento de la función ventilatoria La causa más frecuente de hipoventilación es la depresión del centro respiratorio por la acción de psicofármacos, etanol, opiáceos o disolventes clorados. También la obstrucción de la vía aérea o las crisis convulsivas de repetición pueden provocar hipoventilación. La hipoxemia puede ser secundaria a la hipoventilación u obedecer a diversas complicaciones sobre el árbol respiratorio, como broncoaspiración, atelectasia o edema agudo de pulmón. Hay otras causas de hipoxia tisular sin hipoxemia, como el bloqueo en el transporte de oxígeno por. formación de carboxihemoglobina o metahemoglobina, o la interrupción de la respiración mitocondrial por presencia de ácido sulfhídrico o cianhídrico. El tratamiento inmediato de la hipoventilación central consiste en la intubaCión traqueal y/o la ventilación mecánica y en su defecto, la respiración asistida con ambú. Si se dispone de antídotos deben ser utilizados para revertir la hipoventilación secundaria a una sobredosis de opiáceos (naloxona) o de benzodiacepinas (flumazenilo). El uso del flumazemilo está restringido por el riesgo de producir convulsión al bajar el umbral convulsivo. En caso de depresión respiratoria se debe asegurar la vía aérea y dar ventilación mecánica hasta completar la vida media del agente tóxico, Los denominados analépticos respiratorios, incluyendo la aminofilina, se consideran obsoletos o claramente contraindicados (2, 35). El tratamiento de la hipoxemia es con la oxigenoterapia, aplicado por los métodos convencionales. En ocasiones, el oxígeno constituye un antídoto de extr~ordinario valor, que debe ser aplicado de forma"muy precoz, c~mo es el caso de las intoxicaciones por monóxido de carbono, metahemoglobinizantes, ácido sulfhídrico o cianhídrico (2). El 02 debe usarse con precaución en caso de compromiso del centro respiratorio del SNC para no retirar el estímulo del CO 2 • La dosis de la naloxona en el adulto con sobredosis por narcóticos será de 0,04 mg/IV cada 2 a 3 minutos hasta revertir la bradipnea o el paro respiratorio. No existe un esquema fijo de dosificación ya que, en parte, dependerá del tipo de narcótico y siempre de la respuesta clínica. Normalmente se suspende su administración al obtener una frecuencia respiratoria de 12 a 14 por minuto, pero sin pasar de una dosis total de 2 mg. Si el narcótico es de vida media larga (dextropropoxifeno, metadona) se instaurará una infusión continua de naloxona de 2 a 4 mg/horadurante 12 a 24 horas 0,4,36,37).

v: PATO LOGIA MEDlCOQUIRURGICA

1059

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

La acción farmacológica de la naloxona apenas dura una hora por lo que es frecuente que la depresión respiratoria reaparezca, precisando un nuevo aporte de naloxona. Su efecto advel-so más frecuente es la aparición de un síndrome de abstinencia en drogadictos, síndrome de corta duración, en general moderado que puede precisar agonista alfa 2 (clonidina) y sedación (1, 38). "Es mejor un paciente sedado y respirando que un loco destruyendo el servicio". El fiumazenil se dosifica a razón de 0,25 mg en bolos, administrado como mínimo en dos a tres minutos, hasta obtener la reversión del coma y de la hipoventilación, que en general, se logra con tres a cuatro bolos, aunque ello dependerá de la cantidad de benzodiacepinas absorbidas y de su afinidad por el receptor GABA. Su acción también es corta con alto riesgo de convulsión, precisando nueva dosis si el enfermo se reseda (1,4, 36). El paciente puede presentar distrés respiratorio, casi siempre por broncoaspiración, y en ocasiones causado por el propio tóxico (heroína, paraquat), con hipoxemia refractaria, requiriendo ventilación mecánica con presión positiva al final de la expiración (PEEP). La broncoaspiración justifica una antibioticoterapia que, si no existen factores que hayan modificado la fiora orofaríngea (trastornos digestivos, estancia hospitalaria superior a 48 horas), puede iniciarse con' cefalosporina de tercera de generación asociada a clindamicina o un betalactámico con un inhibidor de betalactamatasa (2).

Soporte hemodinámico Hay que valorar la tensión arterial, frecuencia cardíaca, ECG, cuyas alteraciones pueden correlacionarse con signos de mala perfusión tisular: como la desorientación, depresión del nivel de conciencia, vasoconstricción periférica con frialdad, sudoración, taquicardia, oliguria y acidosis metabólica (1, 35). La hipotensión arterial es la manifestación cardiovascular más frecuente en las intoxicaciones y pueden tener múltiples causas: hipovolemia por vómitos, diarrea o falta de ingesta, disminución de las resistencias periféricas por bloqueadores alfa o fenotiazinas, disminución de la contractiiidad cardíaca por barbitúricos o antidepresivos tricíclicos o, finalmente, trastornos del ritmo cardíaco producido por los betabloqueadores, digoxina, teofilina y calcioantagonistas no dihidropiridínicos (2). En esta etapa inicial de soporte, las alteraciones hemodinámicas deben tratarse según la severidad de la hipotensión y/o defecto de perfusión, con las medidas sucesivas siguientes: corrección de la hipoxia, administración de cristaloides y/o coloides optimizando las presiones de llenado (PVC de 8 a 10 mmHg y PCAP 12 a 14 mmHg). En algunos casos se precisan tratamientos específicos. Se administra bicarbonato de sodio si la hipotensión es debida a sobredosis de antidepresivos tricíclicos siempre y cuando se presenten cambios en ECG, gluconato de calcio en intoxicación con calcio antagonistas y el antídoto re animador atropina en el bloqueo de la conducción cardíaca por sobredosis de digoxina. Si la atro-

pinización con 1 mg cada 5 minutos hasta la impregnación por ejemplo con la aparición de la midriasis es inefectiva, se procederá a la colocación de un marcapaso transitorio transvenoso y/o administración de Fab antidigoxina (1). Si se usa atropina por bradicardia, el parámetro ideal de seguimiento es la frecuencia cardíaca. Si a pesar de las medidas anteriores la hipotensión persiste, deberá tratarse con el apoyo de vasopresores tipo dopamina y/o norepinefrina a dosis respuesta. En cuanto a las arritmias sólo deben tratarse las que disminuyen el gasto cardíaco. Las intoxicaciones por agentes cardiotóxicos pueden requerir además, el uso de antídotos específicos como el glucagón (beta bloqueadores) o de los anticuerpos antidigitálicos (digoxina). En el paro cardíaco están indicadas las medidas habituales de reanimación, mantenidas durante un período de tiempo prolongado (2, 35).

Soporte del sistema nervioso central Dos situaciones que traducen la afectación del SNC requieren de particular atención: el coma y las convulsiones. Respecto al primero, mientras no se conozca su causa, deberá admjnistrarse sistemáticamente por vía intravenosa un bolo de 25 g de glucosa, 0,4 mg de naloxona y 0,25 mg de fiumazenilo. Ante la más mínima sospecha de convulsiones está contraindicado. En ausencia de una mejoría significativa del nivel de conciencia con estos dos últimos fármacos, sus dosis pueden repetirse cada dos minutos, hasta llegar a unos 4 mg de naloxona y 2 mg de fiumazenilo, y si no ha habido respuesta deberán considerarse otras posibilidades. Si se sospecha la intoxicación por monóxido de carbono, metahemoglobinizantes, ácido sulfhídrico o cianhídrico, ha de administrarse oxigenoterapia al 100% hasta que se haya excluido este diagnóstico. Si el coma es profundo hay que instaurar profilaxis para trombosis de miembros infedores y protección gástrica (1,35)., El estado convulsivo Oliginado por un tóxico debe ser siempre tratado por su potencial desgo de facilitar una broncoaspiración, hipertermia, rabdomiólisis y secuelas neurológicas (1). Las convulsiones se tratarán sintomáticamente con diazepan 10 a 20 mg IV, el cual es la droga de"eJ:ección para tratarlo aunque la acción anticonvulsivante del dfazepam es de corta duración. Por ello, en función de la recUlTencia de las convulsiones, puede inisiarse fenitoína con un bolo de 15 mg/k (1 g o 4 ampollas diluidas en 100 cc de SSN y pasar en 30 minutos, es decir de 25 a 30 mg/minuto), seguido de 125 mg IV cada 8 horas, en casos refractarios se utiliza propofol (coma barbitúrico). Debe corregirse la hipoxemia en caso de que esté presente. La piridoxina es el tratamiento de elección para las convulsiones secundarias a la intoxicación por isoniazida (1,2, 36). El uso de anticonvulsivantes está justificado sólo ante evidencia de focos de epilepsia por EEG, de lo contrario puede empeorar el cuadro por ser proarrítmico. A los pacientes agitados, con riesgo de auto agresión o heteroagresión, se les sedará con benzqdiacepinas también como fármaco de primera elección (2). '

81/ TOXICOLOGíA EN MEDICINA CRíTICA. DIAGNÓSTICO Y MANEJO GENERAL DEL PACIENTE CRíTICO INTOXICADO

Medidas para disminuir la absorción

historia de la medicina por el alto riesgo de comprometer la seguridad de la vía aérea.

Descontaminación Vía inhalatoria. Lo inmediato es retirar al sujeto de la fuente de intoxicación, conducirlo a respirar aire puro y aplicarle oxigenoterapia si precisara. En los cuadros graves que cursan con hipoxia importante y que llegan a la UCI, se instaurará el tratamiento cOlTespondiente. Los gases o vapores pueden provocar trastornos irritativo s locales en todo el aparato respiratorio los cuales se tratarán también sintomáticamente. Esta es la vía más frecuente en caso de intoxicaciones industriales. Es la vía de absorción de tóxicos volátiles, sólidos y líquidos con una gran tensión de vapor y de partículas sólidas muy pequeñas que pueden absorberse y llegar al árbol respiratorio donde los tóxicos pasan a la circulación sistémica por difusión y se distribuyen por el organismo lo mismo que si se hubiesen administrado por vía intravenosa, evitando los efectos desintoxicantes del hígado (33). Vía oftálmica. La irrigación ocular continua durante 45 minutos con suero fisiológico es una solución urgente y eficaz para aplicar in situ ante todo contacto ocular con sustancias cáusticas o ilTitantes, y debe preceder al uso de cualquier tipo de colirio y a la preceptiva revisión por un oftalmólogo. No debe intentarse ningún tipo de neutralización química (35, 36). La prioridad es la protección del equipo con escafandra, peto y guantes de caucho. Vía cutánea. Con frecuencia se olvida efectuar la descontaminación cutánea tras el contacto con solventes orgánicos y pesticidas, los cuales por su liposolubilidad son absorbidos transcutáneamente (organofosforados, cianuro, anilina, etc.). La absorción se facilita por la secreción grasa y aumenta si la piel está escoriada, desepitelizada o inflamada. En estas situaciones, sustancias de otro modo inocuas pueden comportarse como tóxicas (sulfuro de selenio, compuestos mercuriales, etc.). Dicha descontaminación debe incluir el lavado cuidadoso y repetido con agua y jabón durante 15 minutos y la retirada de toda la ropa que llevaba el paciente en el momento de la exposición (2,33,36). En caso de sólidos en polvo se debe cepillar con cerdas firmes y suaves. Si el producto no es absorbible por vía cutánea pero es cáustico, debe procederse de la misma forma. La quemadura cutánea por fluomros puede provocar hipoca1cemia (1). Vía digestiva. La mayoría de las intoxicaciones manejadas por los intensivistas OCUlTen a través del tracto gastrointestinal. La absorción digestiva es la de mayor importancia ya que la vía oral constituye la puerta de entrada en más del 80% de los casos de intoxicaciones. Hay varias opciones terapéuticas para disminuir la absorción tóxica digestiva (1, 4): Descontaminación gastrointestinal Es el método clásico para intentar recuperar el tóxico que aún permanece en estómago. Los dos métodos disponibles son los eméticos y el lavado gástrico. En la actualidad, la descontaminación gástrica con inducción de vómito hace parte de la

SECCION

Aspirado y lavado gástrico Su eficacia y seguridad están determinadas por una serie de factores, como el empleo de sondas naso gástricas con el diámetro interno más amplio y multipeIforadas en su pmte distal (sonda de Ewald con diámetros de 28F a 40F); la colocación del enfermo en decúbito lateral izquierdo, en ligero Trendelemburg y con las rodillas flexionadas, la comprobación de una COlTecta ubicación de la sonda en el estómago, aspirando todo el contenido gástrico antes de inicim' el lavado propiamente dicho la realización del lavado es idealmente con suero fisiológico tibio para evitar los trastornos hidroelectrolíticos, utilizando en el adulto alícuotas de 200 cc en cada lavado parcial para prevenir la distensión gástrica y el paso del tóxico al duodeno y también hasta que el líquido de retorno sea repetidamente claro o se hayan utilizado aproximadamente entre 8 a 10 litros de agua y/o suero fisiológico haciendo un masaje epigástrico y en hipocondrio izquierdo mientras se practican la maniobras de lavado. Una vez realizado el lavado, puede administrm'se una dosis de carbón activado, retirando a continuación la sonda nasogástrica, pero ocluyéndola totalmente con los dedos o con una pinza pm'a evitm' que el fluido que contenga se vaCÍe en la faringe (2, 4,35). Si el paciente está en estado de coma se procederá del mismo modo, pero con intubación traqueal previa, pm'a disminuir el riesgo de broncoaspiración. El tiempo transculTido postingesta del tóxico es básico para dar sentido a esta maniobra terapéutica, ya que si ha pasado más de 2 horas, no se conseguirá rescatar una cantidad significativa de la sustancia tóxica. Si el intervalo es desconocido y el enfermo está en coma, se procederá al lavado previa intubación traqueal. La ingesta de cáusticos se considera una contraindicación para el lavado gástrico, así como el riesgo de hemolTagia o perforación gastrointestinal (cimgía reciente). Si se ha ingerido derivados del petróleo, el riesgo de broncoaspiración supera el potencial beneficio del lavado. Otras"complicaciones son el laringoespasmo, las lesiones mecánicas,sobre la garganta, esófago y estómago. AUQ.que el lavado gastrointestinal ha sido una medida común en el manejo del paciente intoxicado, su uso para algunos autores es controversial (4, 42-45). Carbón activado. El carbón activado está constituido por un polvo finísimo, extraordinariamente poroso, formado por una verdadera red de caras o superficies internas cuya sumación carilla a carilla equivale a casi 1.000 metros cuadrados por gramo de carbón (1). El carbón activado actúa no como neutralizante, sino como una sustancia con gran capacidad adsorbente de la mayoría de sustancias tóxicas, pudiendo considerarse como un adsorbente casi universal, eficaz, inocuo y económico, constituyendo una alternativa o un complemento a las maniobras de lavado gástrico en la ingesta reciente de menos de 2 horas de un tóxico, aunque no hay estudios controlados que hayan

v: PATOLOGIA MEDlCOQUIRURGICA

1061

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

demostrado su eficacia clínica en todas las intoxicaciones agudas. Se administra por vía oral o mas comúnmente en el paciente crítico por sonda nasogástrica después de haber vaciado el estómago. Los únicos casos en los que está contraindicado o es ineficaz son las intoxicaciones por cáusticos, ácido bórico, cianuro, hierro, litio, etanol, metanol, etilenglicol y derivados del petróleo (35, 46). Los factores que influyen en su capacidad absortiva están bien establecidos: Características del carbón (tamaño de los poros). Condiciones del medio (el pH y presencia de alimentos en cavidad gástrica). Tipo y dosis del tóxico. El tipo de tóxico prácticamente no es limitativo para la capacidad de absorción ya que el carbón es un adsorbente casi universal. En cambio, si la cantidad del tóxico ingerida es superior a su capacidad de solubilizarse, se reducirá la eficacia absortiva. Dosis del carbón, el cual guarda relación con la cantidad de toxico ingerida. La proporción carbón/tóxico de 10/1 es la mejor para una óptima absorción. Desabsorción. La absorción inicial tóxico-carbón puede reducirse influyendo negativamente en la eficacia del carbón. La desabsorción será mayor cuanto más lento sea el tránsito intestinal y menor la proporción carbón/tóxico. Intervalo. Es el factor más determinante de la eficacia ya que la posibilidad de adsorbente va decreciendo a partir de la primera hora posterior a la ingesta tóxica. La dosis inicial, y habitualmente la única en el adulto es de 1 g/k, diluido en un litro de agua. En casos de ingestión de cantidades masivas de sustancias tóxicas que se acompañen de un enlentecimiento del peristaltismo intestinal (hipnosedantes), de preparaciones farmacéuticas de tipo retard o, cuando posterior a la ingesta de un tóxico éste se ha absorbido hallándose ya en la circulación sistémica, dosis repetidas de carbón activado pueden acelerar su excreción, adsorbiendo especialmente en duodeno y en intestino delgado, moléculas libres del tóxico o algunos de sus metabolitos activos, que retornan al tubo digestivo a través de su excreción biliar (circulación enterohepática) o bien a través de un proceso de difusión pasivo o transporte activo desde el espacio vascular (capilar de la vellosidad intestinal) a la luz del tubo digestivo. El,tóxico adsorbido así por el carbón se excretará por el tubo digestivo. Este proceso, denominado diálisis gastrointestinal sólo es efectivo en algunas intoxicaciones, en especial las provocadas por carbamacepina, digoxina, fenobarbital, antidepresivos tricíclicos, indometacina y teofilina (4, 47). Para lograr este efecto, se administrarán 0,5 g/k de carbón activado cada 2 a 4 horas, según tolerancia (vómitos), hasta alcanzar en general 10 dosis. El efecto secundario más frecuente lo constituyen los vómitos, por lo que debe preverse el riesgo de broncoaspiración en pacientes con depresión del estado de la conciencia. Las dosis repetidas de carbón activado producen estreñimiento, por lo que han de asociarse a un catártico del tipo sulfato de magnesio 30 g diluido en 100 cc de

agua y administrado vía oral cada 8 a 12 horas, según respuesta diarreica que provoque. Está contraindicado en pacientes con insuficiencia renal. La aspiración del carbón activado ha sido asociado con neumonía (incluyendo neumonía por hongos), bronquiolitis obliterante, SDRA y muerte (2, 4, 48-52). En la tabla 14, se relacionan las toxinas donde posiblemente el carbón activado no es efectivo. Basado en estudios voluntarios, la efectividad del carbón activado disminuye con el tiempo y los grandes beneficios están en la primera hora postingestión (4). Tabla 14. Tóxicos y medicamentos no adsorbidos por el carbón activado.

Catárticos. Los catárticos más utilizados son el sulfato de sodio, sulfato de magnesio, el manitol y el sorbitol. El sorbitol es el catártico de elección. Es administrado generalmente con la primera dosis del carbón activado. La dosis usual es 1 a 2 ml/k de una solución de sorbitol al 70% titulando la dosis a la excreción blanda de la materia fecal. El sulfato de magnesio puede llevar a acumulación de magnesio en pacientes con falla renal y los productos con componentes de sodio a exacerbación de la falla cardíaca o de una hipertensión. Están indicados para contranestar el estreñimiento que provocan las dosis repetidas de carbón activado, pero su utilización aislada no ha demostrado tener influencia en la evolución del enfermo crítico intoxicado. Además dosis excesivas de catárticos pueden causar trastornos hidroelectrolíticos y deshidratación (4,36,53). Lavado intestinal. El lavado intestinal con, una solución electrolítica de polietilenglicol 1 a 2 litros/hora en adultos es usado para empujar tabletas o paquetes a través del tracto gastrointestinal. Puede tomar de 3 a 5 horas para que la inigación intestinal sea completa y el material qlle sale por recto también esté claro. Estas soluciones isotónica~ 'np son absorbidas y no causan un disbalance ~lectrolítico mayor. Sus indicaciones son pocas y ha sido propuesto en las intoxicaciones por hieno o con preparaciones farmacéuticas de liberación retardada y en el transporte intestinal de drogas ilícitas (mulas o body packers). Las contraindicaciones de la inigación intestinal incluyen íleo, hemonagia gastrointestinal y perforación intestinal (4, 36, 54). En cuanto a los cuatros métodos anteriores de descontaminación digestiva, la Asociación Europea de Centros Antitóxicos y Toxicológicos Clínicos junto con la Sociedad Americana de Toxicología publicaron un documento de consenso que establece los siguientes puntos básicos (1, 55): Los métodos de descontaminación tóxico digestivo en circunstancias clínicas similares tienén una eficacia de remoción parecida.

81/ TOXICOLOGíA EN MEDICINA CRíTICA. DIAGNÓSTICO Y MANEJO GENERAL DEL PACIENTE CRíTICO INTOXICADO

La descontaminación tóxico digestiva debe realizarse sólo si el intervalo asistencial es inferior a una hora. Incluso en tales circunstancias no hay evidencia de que la práctica de la descontaminación influya en la evolución clínica del paciente. Los métodos de descontaminación presentan una similar y escasa capacidad de remoción del tóxico. En todo caso, parece que el carbón activado podría ser el método electivo con las correspondientes excepciones.

Antídotos Los antídotos son un conjunto de medicamentos que a través de diferentes mecanismos impiden, mejoran o hacen desaparecer algunos signos y síntomas de las intoxicaciones, mediante la oposición a la acción del tóxico, no actuando sobre los receptores biológicos sino sobre el propio tóxico, por inactivación o impidiendo su conexión con los receptores, pero siempre sobre la sustancia tóxica. Los antídotos poseen la acción más específica, más eficaz y algunas veces, la más rápida, entre todas las sustancias o métodos con utilidad terapéutica en toxicología clínica (56). Los mecanismos de acción descritos para los antídotos son mediante: Destrucción del tóxico: neutralización, oxidación, reducción. Bloqueo del tóxico: dilución, absorción, insolubilización, precipitación, quelación. Transformación en productos menos tóxicos. Formación de complejos sin actividad. A pesar de la eficacia, la terapia con antídotos no está exenta de efectos secundarios y su uso debe estar justificado tanto por la sospecha diagnóstica como por el estado del paciente. Los Servicios de Urgencias y de las UCls carecen de muchos antídotos en el momento de ser requeridos. La Organización Mundial de la Salud (OMS) reconoce 51 sustancias como antídotos esenciales, conocidos como el "botiquín de reanimación toxicológica", aunque su composición puede variar según el nivel de asistencia de cada centro hospitalario. Los antídotos más recomendados se mencionan en la tabla 15, donde también se describen las indicaciones y dosificación de algunos de los componentes del botiquín toxicológico con base a su mayor frecuencia de uso (1, 2, 36). La indicación para el uso del antídoto se hará de acuerdo con los siguientes principios: Que exista especificidad de acción frente a un tóxico. Que el estado clínico y/o analítico toxicológico lo justifique. Debe considerarse el riesgo/beneficio ya que algunos poseen toxicidad intrínseca. La precocidad de su uso continúa siendo un factor condicionante de eficacia. De ahí el interés del empleo de alguno de ellos en el tratamiento prehospitalario (1).

SECCION

Tabla 15. Antídotos específicos para distintos tóxicos. Antídoto

Tóxico o situación clínica

N-Acetil cisteína

Acetaminofén, tetracloruro de carbono

4- Aminopiridina

Antagonistas del calcio

Anticuerpos antidigital (Fab)

Digoxina

Atropina

Organofosforados, carbamatos

Azul de Prusia

Talio

Azul de metileno

Sustancias metahemoglobinizantes

Bicarbonato de sodio

Antidepresivos tricíclicos

Deferroxamina

Hierro

Dimercaprol (BAL)

Arsénico, níquel, oro, mercurio, plomo

EDTA cálcico

Plomo, cadmio, cobalto y zinc

Etanol

Metanol, etilenglicol

Fisostigmina

Sustancias anticolinérgicas

Flumazenil

Benzodiacepinas

Vitamina K y plasma

Anticoagulantes orales

Folinato cálcico

Metotrexate

Glucagón

Beta bloqueador y antagonistas de calcio

Gluconato y cloruro de calcio

Antagonista del calcio

Glucosa 10% -50%

Hipoglicemiantes orales e insulinas

4-Metilpirazol

Metanol

Naloxona

Opiáceos

Neostigmine

Sustancias anticolinérgicas

Oxígeno

Monóxido de carbono

Pralidoxima

Insecticidas organofosforados

D-Penicilamina

Arsénico, cobre, mercurio, plomo, zinc

Protamina

Heparina

Suero antiofídico

Veneno botrópico, lachesico

Tierra de Fuller

Paraquat o Diquat

Vitamina B 12

Cianuro

Botiquín de antídotos Este obviamente no es sinónimo de botiquín toxicológico, este último es más general ya que incluye, aparte de los antídotos, todas aquellas sustancias de utilidad en el tratamiento toxicológico. Los principales antídotos que deberían tenerse disponible en el Servicio de Urgencia y de la UCI, son los que se relacionan a continuación (1, 2, 4, 36, 57-60): Ácido folínico. Su administración preco~puede prevenir el compromiso ocular. Está· indicado frente a las intoxicaciones por metanol, con independencia del estado clínico, cantidad ingerida o intervalo. La dosis es de 50 mg IV lento. Raramente produce reacciones de hipersensibilidad. Ácido ascórbico (Vitamina C). Está indicado en pacientes intoxicados con cromo y pacientes que estén cursando con metahemoglobinemias (superiores al 30%) en pacientes con déficit de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa. Se administra 1 gramo IV, puede repetirse la dosis hasta tres veces en 24 horas. En caso de intoxicación con cromo, 1 g/hora durante 10 horas IV. Adrenalina. Indicada en el shock anafiláctico tras la picadura de abeja, avispa o abejorro, a un alimento o un medicamento en un paciente con hipersensibilidad a sus componen-

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

1063

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

tes. La dosis recomendada es de 0,5 cc de una solución 1/1 000 subcutánea, que se repetirá según el efecto producido. Agua albuminosa. Indicada en ingesta de ácidos, álcalis o cáusticos. Debe utilizarse ante la simple sospecha de este tipo de in gesta, que puede conoborarse con criterios clínicos y/o endoscopios. Su presentación comercial es en viales con 5,5 g de albúmina desecada, para disolver en un litro de agua. Se administra 100 mI cada hora, vía oral. La duración del tratamiento dependerá del estado clínico y la tolerancia. El agua albuminosa puede también obtenerse batiendo cuatro claras de huevo en un litro de agua. Almidón. Es un neutralizante del yodo y es utilizado en la intoxicación con esta sustancia. El yodo es una sustancia muy tóxica por su poder oxidante. Puede producir, por ser cáustico, quemaduras en el tracto digestivo e initación de vías respiratorias (sus soluciones comerciales son volátiles). Debe administrarse cuatro dosis de 100 cc de una solución de almidón ~l 10% a intervalos de 5 minutos. Si la ingesta de yodo es reciente y la cantidad ingerida es alta (mas de 100 cc de solución al 1% o 25 cc de tintura de yodo), previamente a la administración de las cuatro dosis de almidón, se realizará un lavado gástrico con agua y almidón al 10%. El color azulado del agua de retorno del lavado indicará que todavía hay yodo y que debe continuarse el lavado. Apom01fina. De uso muy li;rutado, está indicado frente a una intoxicación potencialmente letal por un agente causal no depresor del nivel de conciencia por ejemplo paraquat y de ingestión reciente (1 hora). La dosis es de 0,05-0,1 mg/k hasta un máximo de 6 mg subcutáneo, provocando emesis en 5 mimItos. Es necesaJ.io tener naloxona para revertir una posible depresión del nivel de conciencia o del centro respiratorio. Atropina. Es especialmente útil en nuestro medio en la intoxicación con organofosforados o carbamatos. Se empleará si aparecen síntomas muscarínicos: miosis, visión borrosa, sudoración, hipersecreción bronquial, bradicardia severa. Estos síntomas preceden a los signos de compromiso muscular (paresia, fasciculaciones) y en casos graves estupor o coma. La atropina también está indicada en bloqueo de conducción en el curso de una intoxicación por digoxina o calcio antagonistas. La dosis recomendada es de 2 mg IV en el adulto, que pueden repetirse dos o más dosis suplementarias a intervalos de 10 minutos a menos que surjan signos de atropinizacion (midriasis, taquicardia mayor de 120). Azul de metileno. Está indicado en la metahemoglobinemia sintomática que provoca insuficiencia respiratoria o cuando los niveles de la metahemoglobinemia son superiores a 30%. Cuando el nivel supera el 60% sobre todo en niños, está indicada la exsanguinotransfusión. Su dosis es de 0,1 a 0,4 ml/k en solución al 1% durante 5 minutos por vía IV, lentamente, esta misma dosis puede repetirse a la hora. La dosis total no debe exceder 7 mg/k. Dosis intravenosas superiores a 7 mg/k pueden producir náuseas, vómitos, dolor toráxico, convulsiones, confusión y cianosis. La extravasación da lugar a necrosis local. En pacientes con déficit de glucosa- 6fosfato puede causar hemólisis.

Azul de Prusia (Ferrocianuro férrico). Está indicado en la in gesta de talio en dosis superiores a 4 mg/k o niveles sanguíneos mayor de 0,2 mglL o en orina 10 mg/24h. La dosis es de 10 g c/8h por vía oral en 200 mI de manitol al 20% durante 10 días en el adulto. Debido a su sabor, es difícil la administración oral, por lo que si se vomita conviene administrarlo por sonda. Tiñe las heces de azul oscuro. BAL o 2,3- dimercaptopropanol. Fue el primer quelante útil en clínica. Indicado en las intoxicaciones por arsénico, mercurio inorgánico o plomo. La dosis es ajustada según la gravedad de la intoxicación. En caso de aJ.·sénico se administra 5 mg/k 1M profunda inicialmente, seguido de 3 mg/k cada 6 horas durante 2 días y posteriormente 3 mg/k cada 12 horas por 7 días o hasta alcanzar niveles normales. PaJ.'a la intoxicación con mercurio se administra una dosis de 5 mg/k 1M, seguido de 2,5 mg/k cada 12 horas por 10 días. Debe mantenerse la orina alcalinizada. Está contraindicado en las intoxicaciones por cadmio, selenio y el hieno. Bicarbonato de sodio. Indicado en un paciente intoxicado con antidepresivos tricíclicos el cual cursa con una hipotensión refractaria a los líquidos endovenosos, y generalmente acompañado de taquicardia, alargamiento del PR, QT y QRS ancho. Se debe monitorizar la sobrecarga sódica que supone su administración. Se recomienda 1 a 2 mEq/k IV, el cual debe ser continuado hasta que el QRS se estreche o el pH sérico alcance valores de 7,5. Carbón activado. Es un absorbente universal con excepción de litio, alcoholes, sales de hiero y otras sustancias, cuya administración precoz puede disminuir la absorción del tóxico. Se administra 1 g/k diluido en 250 cc de agua, conservando una proporción 10/1 (carbón/toxico) una sola dosis seguido de sulfato de magnesio 30 cc. En casos de sustancias tóxicas con circulación enterohepática (carbamacepina, digoxina, fenobaJ.'bital, teofilina entre otras) se administra 20 gramos de carbón activado cada 2 a 4 horas hasta completar unas diez dosis, adicionando también el sulfato de magnesio en las dosis recomendadas anteriormente cada 8 a 12 horas vía oral. Corticoides. Hidrocortisona o metilprednisolona como adyuvante del tratamiento del shock anafiláctico, edema de glotis y/o hiperactividad bronquial tras la piCadura de un heminóptero (avispa o abeja) en: un paciente sensible a sus componentes. También están indicados los corticoides para tratar el edema de glotis tr'ás una ingesta cáustica grave o tras la inhalación de gases initantes por ejemplo cloro, si hay sintomatología como tos e hipeneactividad bronquial. La dosis recomendada de la hidrocortisona es de 100 mg cada 6 a 8 horas IV o metilprednisolona 40 mg cada 8 horas IV. Desferroxamina. Indicado en las intoxicaciones por hieno y aluminio. Se recomienda mediante infusión continúa IV hasta 15 mg/k/h durante 8 horas, máximo 3 ciclos de 8 horas. La cantidad total administrada no debe sobrepasar los 6 g en 24 horas en niños y los 8 g en 24 horas en adultos. Esta contraindicado en el primer trimestre del embaJ.·azo debido a la teratogenicidad y en la insuficiencia renal por que su excreción es renal. Su administración provoca muchas reacciones

81/ TOXICOLOGíA EN MEDICINA CRíTICA. DIAGNÓSTICO Y MANEJO GENERAL DEL PACIENTE CRíTICO INTOXICADO

alérgicas que se manifiestan con prurito, páplllas, exantemas y anafilaxia. DMSA o ácido dimercaptosllccíllico. Agente quelante indicado en la intoxicación con mercurio y plomo. Su dosis es de 10 mg/k cada 8 horas vía oral durante 5 días seguidos de 10 mg/k cada 12 horas por 14 días. Si los niveles de mercurio persisten elevados se puede dar un segundo ciclo. DMPS o ácido 2,3-dimercapto-l-propanosulfónico. Indicado en las intoxicaciones por arsénico, plomo, mercurio, cadmio, cobre y cobalto. Se recomienda una dosis de 5 mg/k cada 6 a 8 horas 1M en el primer día y cada 8 a 12 horas 1M en el segundo dia. D-Penicilamina. Es un producto hidrolítico de la penicilina, se ha utilizado para la eliminación de cobre en personas con enfermedad de Wilson. También esta indicado en la intoxicación con mercurio, hierro y plomo. Es un quelante activo por vía oral. Se administra una dosis de 20 a 30 mg/k cada 6 horas (no mas de 1 g/día) oral durante 5 días. Deben mantenerse adecuados volúmenes urinarios durante el tratamiento. Su uso se acompaña de riesgo de inducir una reacción de hipersensibilidad con una amplia gama de efectos inmunitarios indeseables, entre ellos exantema cutáneo, displasia sanguínea y posiblemente proteinuria y síndrome nefrotóxico. Tiene sensibilidad cruzada con la penicilina, de modo que debe evitarse en personas con hipersensibilidad a la penicilina. Diazepam. Indicado como anticonvulsivante en lasintoxicaciones que cursen con crisis generalizadas, a excepción del cuadro convulsivo por una sobredosis de isoniacida el cual posee un antídoto específico (vitamina B6). La dosis es de lOa 20 mg IV administrado lentamente, teniendo precaución con las reacciones idiosincrásicas. Edetato cálcico disódico o EDTA. Indicado en la intoxicación con plomo inorgánico, cadmio, cobalto y zinc. La dosis administrada es 2 g en 24 horas, dividido en dos dosis (1 g cada 12 horas) IV en infusión lenta (6 horas). Si es necesario se puede administrar durante 5 días. Es preferible administrarlo por un catéter central por el riesgo de tromboflebitis. Puede provocar escalofrío, hipotensión, vómitos, hemorragias y necrosis tubular aguda. EDTA dicobáltico. Indicado en las intoxicaciones por ácido cianhídrico o sales solubles de cianuro. Se administra 600 mg IV, durante un minuto. Si a los 5 minutos no hay respuesta, administrar adicionalmente 300 mg también de manera lenta. Debe aplicarse simultáneamente oxigenoterapia a alta concentración (mascarilla al 100%), y en formas graves administrar hidroxicobalamina a altas dosis. Etanol. Está indicado ante cualquier intoxicación por metanol o etilenglicol, sobre todo cuando producen acidosis metabólica con anión gap elevado, incluso se recomienda usarlo antes de su traslado hospitalario. La administración de etanol en solución endovenosa debe hacerse a través de un acceso venoso central (vena subclavia o yugular interna). Por vía venosa se administra una dosis de carga de etanol al 10% de 7 a 10 ml/k durante 60 minutos, monitOlizando los niveles de etanol 2 SECCION

a 3 veces al día y más frecuente si el paciente se está dializan~ do. También se deben monitOlizar los electrolitos, el pH arterial, los gases en sangre artelial, la glicemia y la función renal. Si el enfermo está conciente o puede deglutir se administrará una bebida alcohólica (Whisky) 50 cc vía oral cada 2 a 4 horas manteniendo niveles de alcoholemia entre 100 y 130 mg/dL. Fragmentos de anticuerpos específicos contra la digoxina. Es el antídoto de la intoxicación digitálica. Es un fragmento de la Ig G específica de la digoxina derivado de anticuerpos antidigoxina específicos, producido por la oveja después de la exposición a la digoxina (Fab procedente de oveja). Estos fragmentos poseen un tamaño menor que la Ig G por lo que presentan una distribución mas rápida y amplia, con una eliminación del complejo digoxina-Fab por filtración glomerular y una capacidad de ligar al antígeno similar. Todas estas propiedades se traducen en una mayor rapidez de acción y en una disminución de la inmunogenicidad del preparado. Los Fab actúan fijando el glucósido libre existente en el espacio extracelular, provocando con ello la liberación de la digoxina de aquellas estructuras a las que se encontraba unida y su migración al compartimiento central, donde va siendo ligada por los fragmentos que quedan libres. La dosis necesaria de anticuerpos depende de la cantidad de glucósido existente en el organismo. La capacidad de unión del preparado es de 1 mg de digoxina (y sus derivados o digitoxina) por cada 80 mg de Fab, pero depende del preparado comercial. Debemos conocer la cantidad de digoxina presente en el organismo ya que sabemos que 80 mg de anticuerpo fijan 1 mg de digo xi na, para ello aplicaremos la siguiente fórmula: D (mg)

=Vd (l/kg) x P (kg) x C (ng/mI) / 1000

D (mg): Digoxina presente en el organismo Vd: Volumen de distribución de digoxina (en un adulto es de 61/k)

P: Peso C: Concentración plasmática de digoxina

La digitoxina presenta un volumen de distribución 10 veces menor que la digoxina. El antídoto de úi digoxina estará contraindicado en pacientes cop hipersensibilidad a las proteínas de oveja. El Digibind se pi'esenta en viales con polvo liofilizado y la administra,eión del antídoto se lleva a cabo una vez reconstituido el vial con 20 mI de suero fisiológico, pasando su contenido a un frasco de goteo o diluyéndolo en una cantidad apropiada de suero fisiológico para administrarlo en una infusión intravenosa durante 30 minutos. La mejoría clínica es observada dentro de los 30 minutos después de la administración. Cada vial de digibind contiene 38 mg de fragmentos Fab específico contra la digoxina, el cual se une aproximadamente a 0,5 mg de digoxina o digitoxina. Fenitoína. Fármaco de segunda elección para tratar el estado convulsivo generado por un tóxico. Es de elección en el caso de hipersensibilidad a las benzodiacepinas o ineficacia del diazepam para regular un estado convulsivo prolongado. Se administra un bolo de 18 mg/k IV, diluyendo la dosis total

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

1065

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

en 100 cc de SSN (1.000 mg) administrado en infusión continua sin pasar de 50 mg/minuto, ya que una velocidad mayor produce arritmias por el efecto cardiotíxico no por la fenitoína per se, sino por su vehículo, el alcohol propilenglicol. Fisiostigmina. Está indicada para el tratamiento del síndrome anticolinérgico central por atropina y derivados. Se administra una dosis inicial de 0,5-2 mg IV durante 5 minutos hasta un máximo de 6 mg. El mantenimiento se hace con 1 mg cada 10 minutos hasta respuesta o efectos colinérgicos adversos. Se debe proceder a la monitorización cardíaca continua ya que puede producirse bradicardia y asistolia. Está contraindicada en el asma y en las enfermedades cardiovasculares. Fitomenadiona (Vitamina K). Indicada en intoxicación por anticoagulantes cumarínicos. Como pauta de administración se recomienda utilizar una dosis que oscile entre 1 a 10 mg como máximo dependiendo de la severidad de la intoxicación. La administración IV rápida puede producir rubor, disnea y dolor toráxico. Se debe controlar el tiempo de protrombina cada 8 horas. Folinato de calcio. Indicado en la intoxicación por antagonistas del ácido fólico: metotrexate, trimetropin, pilÍmetamina y por alcohol metílico. La dosis a administrar depende del antagonista del ácido fólico: Metotrexate: hasta 75 mg en' infusión IV en 12 horas, seguido de 12 mg 1M cada 6 horas por 4 dosis. Trimetropin: 3 a 6 mg IV, seguido de 15 mg al día por vía oral, durante 5 a 7 dias. Pirimetamina: 6 a 15 mg por vía IV. Metanol: 6 mg/hora durante 5 días. Tras la administración parenteral se han descrito reacciones alérgicas y pirexia. El folinato de calcio se utiliza también después de la administración de dosis altas de metotrexate en quimioterapia del cáncer a dosis preestablecidas. Fomepizol (4-metilpirazol). Es un inhibidor competitivo del alcohol deshidrogenasa (ADH), que ha sido probado recientemente por la FDA como tratamiento de la intoxicación del metanol y etilenglicol. Aunque no se ha demostrado una mayor eficacia del fomepizol con respecto al etanol, sus ventajas son múltiples: el fomepizol tiene un efecto inhibitorio muy potente sobre la ADH y su metabolización y eliminación son lentos, por lo que esta mayor duración de la acción simplifica su administración y la vigilancia del tratamiento. El uso del fomepizol evita los efectos tóxicos del etanol, no produce hipoglicemia, no altera el estado de conciencia y no induce síndrome acetaldehído, si el paciente está bajo tratamiento con disulfiram. El tratamiento se recomienda a pacientes con concentraciones de metanol por encima de 0,2 gIL, o cuando hay una alta sospecha de intoxicación asociada a por lo menos dos de los siguientes hallazgos: pH arterial < 7,3, bicarbonato sérico < 20 mmollL, anióngap > 16 mEqlL u osmol gap> 10 mOsm/Kg H20. El fomepizol se administra por vía intravenosa a una dosis inicial de 15 mg/kg y adicio-

1066

nales de 10 mg/kg cada 12 horas durante 48 horas o hasta que la concentración de metanol sea menor de 0,1 gIL. Flumazenil. Se trata de un antídoto de acción competitiva a nivel del receptor GABA, capaz de revertir el coma benzodiacepínico. Ya se mencionó antelÍormente que no sólo es útil en la etapa diagnóstica sino también como antídoto reanimador terapéutico. Se administra 0,25 mg en bolos durante 2 a 3 minutos, hasta obtener la reversión del coma y de la depresión respiratolÍa, que en general se logra con tres o cuatro bolos, aun cuando ello dependerá de la cantidad de benzodiacepinas absorbidas y de su afinidad por el receptor GABA. Su acción es cOlia precisando nueva dosis si el enfermo se reseda. Glucagón. Hormona polipeptídica que estimula la producción de adenil ciclas a para incrementar el AMPc intracelular, el cual eleva la glucosa sérica por glucogenólisis, causa relajación del músculo liso vascular, tiene efecto inotrópico, cronotrópico y dromotrópico positivo. Es el antídoto de las intoxicaciones con betabloqueadores y calcio antagonistas. La dosis del adulto es 5 a 10 mg IV administrado lentamente, titulando la dosis de acuerdo a la respuesta de los signos vitales normales. La dosis de mantenimiento es de 2 a 10 mg/ hora. Puede provocar hipertensión severa en pacientes con feocromocitoma y también se ha desclÍto hipocalemia. Glucosa hipertónica. Su aporte actuará reponiendo la concentración fisiológica de glucosa, disminuida por sustancias hipoglicemiantes, básicamente insulina o antidiabético orales en sobredosis. Se administra 50 a 100 cc de una solución al 50% IV siempre que se sospeche una hipoglicemia de origen tóxico. La glucosa hipertónica forma parte de la triada terapéutica del coma probablemente de origen toxico pero sin agente causal conocido. Después de la administración de la glucosa, hay que administrar tiamina 100 mg 1M, para evitar que su depleción inducida por la glucosa pueda desencadenar una encefalopatía de Wernicke, especialmente en los alcohólicos. Debido a la hiperosmolaridad de la glucosa hipertónica (50%) se recomienda administrarla por vía central, ya que su administración por vía periférica produce flebitis. Hidroxicobalamina (Vitamina B12). La intoxicación por cianuro o la inhalación de cianhídrico es excepcional pero cuando se produce es de una inmediata y,.alta mortalidad al provocar una hipoxia celular severa por bloqueo de la citocromo-oxidasa en la cadena respiratoria mitocondrial. La hidroxicobalamina es éapaz de intercambiar de manera irreversible un ion hidroxi por un ion cianuro, formándose cianocobalamina atóxica. Su administración se basa exclusivamente en critelÍos clínicos: presunta ingesta de sal soluble de cianuro (suicidio, homicidio, accidente) o presunta inhalación de cianhídrico (incendio, accidente-catástrofe industrial) junto a sintomatología grave: obnubilación, coma, paro respiratorio, hipotensión, shock, etc. Su dosis es de 1 g/ IV administrado en lOa 15 minutos, repitiendo la dosis hasta 5 g o hasta que ceda la sintomatología. Es infrecuente la reacción alérgica. Su empleo debe ser lo más precoz posible, junto a las medidas de reanimación cerebrocárdiopulmonar y a la oxigenoterapia al 100%.

81/ TOXICOLOGíA EN MEDICINA CRíTICA. DIAGNÓSTICO Y MANEJO GENERAL DEL PACIENTE CRíTICO INTOXICADO

Jarabe de ipecacuana. Es el emético de elección cuando el paciente se encuentra conciente porque es efectivo en provocar la emesis. Aproximadamente el 90% que lo reciben vomitan al cabo de unos 23 minutos, mediante un mecanismo central (estimulación del centro del vómito) y por irritación de la mucosa gástrica. En adultos se administra 30 cc disueltos en 250 mI. Si no es eficaz, puede repetirse la misma dosis a los 20 minutos, si tampoco con ello se produce el vómito, lo que sucede en el 5% de los pacientes, debe procederse al lavado gástrico. Lidocaína. Indicada si en el transcurso de una intoxicación por cardiotóxicos (antidepresivos) aparecen arritmias supra o ventriculares graves con bajo gasto o riesgo de fibrilación ventricular. Se administra un bolo inicial de 1 mg/k IV, repetir el bolo a una dosis de 0,75 mg/k si es necesario, dejando posteriormente una infusión de 1 a 4 mg/minuto. N-acetilcisteína (NAC). Antídoto indicado en la intoxicación con paracetamol. Previene la hepatoxicidad inducida por el paracetamol aunque su efectividad disminuye transcurridas 8 horas desde la in gesta tóxica. Su indicación se basara o bien en la dosis ingerida (más de 150 mg/k) o bien, de una forma mucho más exacta en los niveles séricos del paracetamol (nomograma de Rumack-Matthew). También es útil en la intoxicación por tetracloruro de carbono (muy infrecuente). Se utiliza en la misma dosis qu~ en la intoxicación con paracetamol. La dosis de carga inicial de 140 mg/k vía oral seguido por una dosis de mantenimiento de de 70 mg/k cada 4 horas por 17 dosis. Esta NAC es recomendada diluirla en jugo para mayor tolerancia. Ocasionalmente puede ser necesario administrarlo por sonda nasogástrica. Si no tolera la vía oral, se puede administrar vía intravenosa a la misma dosis de la vía oral. Naloxona. Antídoto genuino, de acción competitiva específica .a nivel de receptores opiáceos, que revierte el paro respiratorio y el coma inducido por heroína, codeína, morfina, metadona y otros opiáceos sintéticos. En cambio, no previene la aparición del edema pulmonar no cardiogénico con que puede cursar esta intoxicación. Tiene una doble utilidad como en el caso del flumazenil: utilidad diagnóstica y terapéutica. La dosis administrada es de 0,04 mg IV cada 2 a 3 minutos hasta revertir la bradipnea o el paro respiratorio en el paciente intoxicado con narcóticos. No existe un esquema fijo de dosificación ya que en parte, dependerá del tipo de narcótico y siempre de la respuesta clínica. Normalmente se suspende su administración al obtener una frecuencia respiratOlia de 12 a 14/minuto, en general sin sobrepasar de 2 mg. Si el narcótico es de vida media larga (dextropropoxifeno) se dejara una infusión de naloxona de 4 mg/hora durante 12 a 24 horas. Oxígeno. La oxigenoterapia es de uso habitual e inespecífico en aquellas intoxicaciones que cursan con hipoxemia debido a la hipoventilación (tóxicos depresores del SNC) o a otras causas como broncoaspiración, edema pulmonar, etc. Además de esta acción inespecífica, el oxígeno actúa como un verdadero antídoto en la intoxicación por monóxido de carbono (CO). La unión de la hemoglobina con el CO formará carboxihemoglobina y disminuirá la proporción de oxiSECCION

hemoglobina, originando hipoxia tisular (sin hipoxemia) por déficit del transporte de oxígeno a la célula. En estos casos, el oxígeno competirá con el CO en su capacidad para unirse con la hemoglobina. Debe administrarse, a la máxima concentración posible (oxígeno al 100% si el paciente requiere de intubación endotraqueal). El oxígeno es también necesario en otras intoxicaciones que provocan hipoxia tisular (metahemoglobinizantes, cianhídrico) aunque alguna de ellas disponga de antídoto específico. Piridoxina (Vitamina B6). Ante una intoxicación aguda con isoniacida con o sin clínica convulsiva, debe administrarse pilidoxina. Con ellas cederán las convulsiones o profilácticamente las evitarán. La isoniacida, aparte de su acción antituberculosa, compite con la pil'idoxina, y en caso de sobredosis, la sintomatología tóxica puede acompañarse de cuadro convulsivo. La dosis recomendada es de 1 mg por cada mg de isoniacida ingerida. Ante la dificultad de conocer con exactitud esta cantidad, se aconseja administrar 1.000 mg IV iniciales en dos a tres dosis. Puede incrementarse la dosis si hay recurrencia de las convulsiones. La pilidoxina tiene una indicación adicional en la intoxicación por etilenglicol (anticongelante): 100 mg de B6 lo más precozmente posible. Pralidoxima. Está indicada en las intoxicaciones graves por insecticidas organofosforados (parathion, malathion, metrofinato, este último, insecticida conocido como neguvon, utilizado de manera importante en nuestro territorio nacional y responsable de más del 95% de las intoxicaciones en el departamento del Huila). La dosis es de 1 a 2 g como bolo inicial especialmente en las primeras 6 horas tras la exposición, aunque algunos autores piensan que puede ser útil incluso en las primeras 24 horas. Hay que evitar la inyección muy rápida que puede provocar laringoespasmo y broncoespasmo. Debe administrarse siempre que el paciente esté atropinizado. Protamina. Antídoto de la heparina, formando un complejo iónico, estable, desprovisto de actividad anticoagulante, sin embargo el efecto de la heparina sobre ·la agregación de las plaquetas puede persistir. Está indicada para contran'estar el sangrado, en general yatrogénico, provocado por la sobredosificación con la heparina. Se, administra 1 mg de protamina IV, lenta por cada 100 unidades"de heparina sódica si ésta se ha administrado~n un tiempo inferior a 15 minutos. Si han transcurrido 30 minutos o más desde la administración de la heparina, apli~ar 0,5 mg de protamina IV, lenta por cada 100 unidades. El efecto adverso más llamativo es la reacción alérgica (sobre todo a dosis mayores de 50 mg en 10 minutos o en enfermos sensibilizados, por ejemplo diabéticos tratados con insulina-protamina). Si se inyecta rápidamente puede provocar disnea, hipotensión, bradicardia. Sales de calcio (Cloruro de calcio, Gluconato de ca!cio). Básicamente se utilizan en dos circunstancias. La primera, ante un cuadro de hipoca1cemia clínica (Signo de Trousseau, Signo de Chvostek, convulsiones, QTc prolongado) provocado por algunas intoxicaciones: t;tilenglicol (la hipocalcemia es provocada por un metabolito intermedio del etilenglicol, el ácido oxálico), fluoruros, fluorhídrico, algunos productos

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

1067

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

para la limpieza doméstica, etc. El etilenglicol está presente en los anticoagulantes y anticongelantes, usados en los radiadores de coches; los oxalatos son un componente de los quitamanchas de óxido. La segunda indicación de las sales de calcio es la hipotensión provocada por una sobredosis por los calcio antagonistas. Se administra una dosis inicial de 5 a 10 cc de cloruro de calcio al 10% IV, lento, o su equivalente 10 a 30 cc de gluconato de calcio al 10%. Puede repetirse la dosis según la respuesta pero es aconsejable el control de la calcemia y del ECG. Suero antioftdico (Polivalente liofilizado). Es el único tratamiento efectivo contra la mordedura de una serpiente venenosa. El suero antiofídico es obtenido del plasma sanguíneo de caballos vacunados con pequeñas dosis de veneno de serpientes del género botrópico, lachésico y crotálico. La cantidad de antiveneno que se debe prescribir se calcula de acuerdo a la cantidad de veneno por neutralizar. El cálculo se realiza teniendo en cuenta la clasificación de la severidad de la lesión. De acuerdo a la gravedad de los síntomas se diferencian varios cuadros o estados de intoxicación, debido fundamentalmente a la cantidad de veneno inoculado en la mordedura. Estado f o intoxicación leve: los pacientes solamente presentan dolor, eritema y edema del miembro afectado, no hay hemonagias ni alteración de la coagulación, requiere para su manejo dos (2) frascos 'de suero antiofídico. Estado Il o intoxicación moderada: en esta condición los pacientes presentan hemonagias leves por diferentes vías principalmente las encías y las heridas, la sangre se torna incoagualable, en este estadio se recomienda cuatro (4) frascos. Estadio Ilf o intoxicación severa: es una condición clínica grave, se presenta dolor intenso, edema, ftictenas y equimosis locales (hinchazón, ampollas), la sangre se hace incoagulable, se presentan hemorragias severas, hay postración intensa y colapso periférico que puede llevar a estado de shock. Antes de iniciar el tratamiento específico, el cual lo constituye la administración del suero antiofídico, se debe intenogar si hay antecedente de exposición previa al veneno o al suero equino. El suero antiofídico polivalente liofilizado neutraliza: 25 mg de veneno Bothrops atrox, 25 mg de veneno Bothrops asper, 10 mg de veneno Lachesis muta, 10 mg de veneno Crotalus durissus. Cuando se vaya a utilizar el suero antiofídico polivalente liofilizado siempre se debe revisar la manera de prepararlo y las precauciones en su uso (prueba intradérmica, desensibilización, etc.). Sueroterapia. Medicamento inespecífico (suero fisiológico, lactato de Ringer, coloides), los cuales son útiles a veces en la atención urgente, para empezar a corregir la hipotensión arterial muy frecuente en la toxicología clínica y que obedece a factores diversos: hipovolemia por falta de ingesta, sudoración, vómitos y dialTea que pueden acompañar a diferentes intoxicaciones (pesticidas). La dosis de estos cristaloides y/o coloides dependerá de la respuesta clínica, pero se debe tratar de gal'antizar una presión de llenado con estos medicamentos para obtener una adecuada diuresis y en cierto modo ayudal' en la eliminación de algunos tóxicos.

Sulfato de magnesio. Este medicamento es capaz de neutralizar la intoxicación de sales solubles de bario. Debe controlarse el potasio sérico por el riesgo de hipocalemia. Si la remoción digestiva está indicada, se practicará inicialmente un aspirado-lavado gástrico como una solución de sulfato de magnesio al 5%. Al finalizar se administrarán 300 mg/k de sulfato de magnesio a través de la propia sonda de lavado. Tiamina (Vitamina Bl). Debe emplearse complementaliamente después de la administración de glucosa hipertónica como prevención de la encefalopatía de Wernicke. La tiamina tiene una indicación adicional en la intoxicación con etilenglicol por que promueve el metabolismo del ácido glioxílico (toxico intermedio del etilenglicol) a un producto atóxico. Es una acción similar a la que ejerce la piIidoxina. Se administra 100 mg 1M, ante la simple sospecha de ingesta de etilenglicol. Tierra de Fuller. Está indicada en la intoxicación con paraquat o diquat pero su utilidad se ha descrito cuando es utilizada en las plimeras 6 horas. Se administra diluyendo 60 g en 200 mI de agua, por vía oral, que se repetirá cada 2 horas, durante un máximo de 2 días. Sólo se suspenderá antes, si se confirma la ausencia de paraquat/diquat en orina, una vez hayan transcunido al menos 3 a 6 horas desde la ingesta. Después de cada dosis de tiena de Fuller se administrará 30 g de sulfato de magnesio como catártico. En caso de no disponer tiena de Fuller, puede usarse carbón activado (50 g dosis inicial, seguido de 30 g cada 2 horas), con igual pauta del catártico.

Errores más frecuentes con el uso de antídotos Los antídotos deben ser utilizados en forma conecta cuando están indicados en las intoxicaciones agudas. Su utilización debe ser siempre proporcional a la gravedad clínica presente o potencial. A pesar de estas recomendaciones son muchos los errores que se comenten en su utilización, siendo los más frecuentes (34): No utilizarlos cuando el cuadro clínico es real o potencialmente grave. Utilización excesiva en casos leves. Utilización cuando están contraindicados: flQmazenil en intoxicaciones mixtas de benzodiazepinas y epileptógenos (cocaína, crack, tricíclicos, etc.). Indicación inadecuada>ftumazenil en intoxicaciones por clometiazol o etanol, etc. Utilización demasiado retardada: paraquat.

Medidas para aumentar la eliminación Los tóxicos se eliminan espontáneamente del organismo a través de tres vías prioritarias: respiratorias, hepática y renal. Desde el punto de vista práctico, sólo se puede intervenir en la eliminación renal. Otra opción es mediante medios artificiales de depuración extranenal. El nivel plasmático del tóxico permite, en ocasiones, decidir sobre la conveniencia o no de la depuración, aunque siempre 'predomina el criterio clínico. La depuración renal o extralTenal no puede aislal'se

81/ TOXICOLOGíA EN MEDICINA CRíTICA. DIAGNÓSTICO Y MANEJO GENERAL DEL PACIENTE CRíTICO INTOXICADO

del contexto general del tratamiento del paciente con una intoxicación aguda, y su posible indicación ha de combinarse (y nunca intentar sustituir) con las otras tres grandes opciones terapéuticas: el soporte general, la disminución de la absorción del toxico y los antídotos (tabla 16) (2, 34).

Peso molecular menor 70.000 Daltons. Bajo volumen de distribución (Vd) menor de 1 l/k. Constante de disociación (pKa) que permita al modificar el pH urinario, aumentar la forma ionizada y dificultar la reabsorción tubular.

Tabla 16. Principales intoxicaciones en las que puede estar indicada la de-

Diuresis forzada. Las indicaciones de la depuración acelerada de tóxicos a través del riñón, conocida como diuresis forzada, se han ido limitando hasta ocupar en la actualidad un papel muy restringido en el tratamiento de las intoxicaciones agudas. La diuresis forzada tiene sentido únicamente en las intoxicaciones graves en las que el producto tóxico o su metabolito activo se eliminan de forma significativa por esta vía, lo cual requiere que el tóxico sea hidrosoluble, con un pequeño volumen de distribución y que circulen en el plasma escasamente unidos a las proteínas (2, 34, 61). El objetivo es aumentar la depuración renal del tóxico conseguido a través de un aumento del filtrado glomerular y de una disminución de la reabsorción tubular. El aumento del filtrado se logra incrementando la volemia, y la disminución de la reabsorción, con diuréticos y manipulando el pH urinario para que disminuya la solubilidad del tóxico en la luz tubular. Para lograr el primer objetivo se genera una situación de hipervolemia con una respuesta fisiológica, donde el gasto cardíaco puede casi duplicarse, lo que aumenta en forma algo menos proporcional el filtrado glomerular (que pasa aproximadamente de 125 a un máximo de 200 mI/minuto), al tiempo que se inhibe la hormona antidiurética (ADH), con lo que se obtiene un aumento final de la diuresis. Con esta técnica se puede alcanzar una rata de flujo urinario de 3 a 6 ml/k/hora con una combinación de líquidos isotónicos y/o diuréticos. La práctica de una diuresis forzada requiere de un mínimo de controles y respetar las contraindicaciones. Se debe colocar un catéter central que mida la presión venosa central y establecer un control horario de diuresis; además hay que controlar la evolución del balance de agua, electrolitos séricos y del pH sanguíneo (4, 34, 62, 63). Las complicaciones más frecuentes de la diuresis forzada son los trastornos hidroelectrolíticos y el edema pulmonar. Este procedimiento tiene contraindicaciohes absolutas como el edema pulmonar, edema cerebral, shock, insuficiencia renal aguda o crónica en programa de hemodiálisis. Las contraindicaciones relat'ivas descritas son insuficiencia cardíaca, hipotensión o hipertensión arterial (2). Diuresis alcalina (alcalinización de la orina). Consiste en alcalinizar la orina, tratando de mantener el pH urinario entre 7,5-8,0. Es posible aumentar la excreción a nivel del túbulo renal o bloquear a ese nivel la reabsorción. Se trata de inhibir la reabsorción tubular pasiva modificando el pH urinario. Esto haría a las moléculas más polares, con lo que se impide que atraviesen las membranas, reabsorbiéndose. Son técnicas que aceleran la eliminación urinaria, pero no varían la eliminación total. En nuestro medio las indicaciones más frecuentes son las intoxicaciones graves por barbitúricos de

puración renal (diuresis forzada, diuresis alcalina) o extrarrenal.

Tóxico

Barbitúricos de acción prolongada Barbitúricos de acción corta Salicilatos Litio Teofilina Mepróbamato Procainamida Tiroxina Clorpropamida Bromo Flúor Talio Paraquat Metanol Etilenglicol Metahemoglobinizantes

Coneentración plasmática

Tipo de diuresis

Coneentración plasmática

Tipo de depuración

7,5 rng/dL

Alcalina

10 rng/dL

HDoHP

No procede

No procede

5 rng/dL

HP

50 mg/dL 1,5 mmollL No procede No procede No procede No procede

Alcalina Forzada No procede No procede No procede No procede Alcalina No procede Alcalina Forzada Forzada No procede No procede No procede

80 mg/dL 3 mmollL 60 mgIL 10 mg/dL 2 mg/dL

HD HD HDOHP HP HD PFoHP HP HD HD HD

*

No procede

*

0,5 0,1 No No No

mgIL mgIL procepe procede procede

* * 25 mrnollL

* 0,5 mgIL 0,1 mg/L 0,5 gIL 0,5 gIL >40%

**

HD HD ET

ET: Exsanguinotransfusión. HD: Hemodiálisis. HP: Hemoperfusión. PF: Plasmaferesis. * Indicación basada en criterios clínicos. ** Indicación controversial.

Depuración renal La depuración renal tiene la ventaja de que es espontánea (se inicia en el tiempo O de la intoxicación y no hay que ponerla en marcha), sólo hay que potendiarla. No utiliza un circuito extracorpóreo y es más económica que la extralTenal. Los inconvenientes de la depuración renal son el riesgo de yatrogenia (edema pulmonar, edema cerebral, diselectrolitemias, alteraciones del pH); necesita monitorización de la presión venosa central (PVC), monograma, etc.; gran parte del tóxico filtrado puede ser reabsorbido en el túbulo (hasta un 99%), la insuficiencia renal limita su uso y además hay que recordar que para la gran mayoría de sustancias el riñón no es una vía significativa de eliminación de las mismas ni de sus metabolito s activos (34). Las contraindicaciones absolutas o relativas son: insuficiencia renal aguda o crónica, edema cerebral, edema pulmonar e hipotensión/shock con oligoanuria (34). Los criterios clínicos para indicar depuración renal se concretan en las siguientes propiedades del tóxico o sus metabolitos (34): Hidrosolubilidad. Baja unión a proteínas plasmáticas.

SECCION

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

1069

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

acción prolongada y salicilatos, (tabla 17). En la intoxicación con ácido acetilsalicílico (aspirina) se ha demostrado que es mucho más importante la alcalinización urinaria (pHmayor de 7) que un gran volumen de diuresis. Se logra administrando un_bolo de bicarbonato de sodio 1 a 2 mEq/k diluido en un litro de DAD5% administrado a 250 mllhora, es decir pasado en 4 horas. Puede darse otro bolo de 0,5 mEq/k, en caso de necesitarse. Posteriormente se puede dejar una illfusión de bicarbonato de sodio, diluyendo 50 a 100 mEq en 400 a 450 cc de solución salina al 0,45% pasando a una velocidad de 50 a 100c/hora ajustando su velocidad de acuerdo al pH urinario. Debe vigilarse los niveles de potasio sérico, porque la alcalinización de la orina puede producir hipocalemia, razón por la cual debe hacerse reposición de potasio (2, 4, 33, 64). Tabla 17. Tóxicos eliminados con la alcalinización urinaria.

Fluoruro

Antibióticos quinolonas

Isoniazida

Ácido salicílico

Metotrexate

Primidona

Fenobarbital

Uranio

Diuresis ácida (acidificación urinaria). Anteriormente utilizada en la intoxicación por anfetaminas, hoy en día se considera' obsoleta por que la ~cidificación urinaria puede exacerbar la injuria tubular renal mioglobinúrica (2, 4, 33). Depuración extrarrenal

Son necesarios dos tipos de criterios para indicar la depuración extrarrenal en una intoxicación. El primero de ellos hace referencia al tóxico, el cual debe reunir unas características fisicoquímicas (peso molecular, hidro solubilidad) y cinéticas (volumen de distribución, unión a proteínas plasmáticas) que permitan a la técnica actuar con eficacia. El segundo se refiere al estado del paciente, de modo que sólo se depurarán los enfermos en estado muy grave (coma profundo, hipoventilación, convulsiones) con insuficiencia del órgano de excreción del tóxico (insuficiencia hepática o renal) o con riesgo de presentar mortalidad o secuelas (ceguera, etc.). El nivel plasmático del tóxico permite, en ocasiones, decidir sobre la conveniencia o no de la depuración, aunque siempre predominará el criterio clínico (2). Existen diversas técnicas de depuración que se han aplicado con eficacia en las intoxicaciones: hemodiálisis, hemoperfusión, hemofiltración, hemodiafiltración, plasmaferesis y exsanguinotransfusión, entre otras. Hemodiálisis. Debido a que la diálisis peritoneal obtiene aclaramientos plasmáticos bajos, raramente superiores a 10 ml/ minuto, su indicación es muy reducida en toxicología aguda. El tóxico a dializar debe tener un peso molecular inferior a 500 daltons, circular, escasamente unido a las proteínas plasmáticas (inferior al 50%), ser hidrosoluble, tener un volumen de distribución pequeño (inferior a 1 l/k) y un reequilibrio rápido con el plasma. Es una técnica prioritaria cuando existe una insuficiencia renal, trastorno electrolítico, alteración del 1070

equilibrio ácido-base y cuando el aclaramiento que se obtiene no es superado por otras técnicas depurativas, por ejemplo intoxicaciones con litio, salicilatos, metanol, etilenglicol, paraquat, puede ser útil también en las intoxicaciones con barbitúricos de larga acción y por teofilina, sin embargo, en esta dos últimas intoxicaciones la hemoperfusión es prioritaria por obtenerse mayores aclaramientos. La práctica de la hemodiálisis en un intoxicado no difiere, en cuanto a controles, de las normas seguidas habitualmente en esta técnica. Se deben controlar los electrolitos, el pH y el nivel sanguíneo del tóxico. Tiene los mismos riesgos inherentes, CQlllO los que se presentan cuando se utiliza como depuración en la insuficiencia renal (hipotermia, hipotensión, trastornos de la coagulación, infecciones, etc.). Debe preverse una duración supérior a las 4 a 5 horas habituales de gpa sesión de hemodiálisis en pacientes con insuficiencia renaL ya que mientras existan datos clínicos, biológicos o toxicológicos de la persistencia del tóxico o sus metabolitos activos en el plasma en cantidades significativas debe hemodializarse, incluso durante 12 a 18 horas. La técnica depurativa se suspenderá al cesar los criterios que la justificaron, aunque debe preverse una posible recidiva parcial del cuadro clínico al finalizarla (33, 64-68). Hemoperfusión. Este método depurativo consiste en poner en contacto la sangre del enfermo intoxicado con una sustancia con capacidad absortiva y superficie de contacto amplia. Se realiza mediante la perfusión hemática de una columna de carbón activado recubierto (microencapsulado) por una membrana semipermeable (colodión, hidro gel acrílico, acetato de celulosa), o de una columna de una resina de intercambio aniónica tipo Amberlite. Cuando se utilizan cartuchos de carbón de 100-300 g la superficie de contacto es de 300-1.000 m2/g. Pueden ser depuradas sustancias con un peso molecular hasta de 1.000 daltons con columnas de Amberlite y hasta de 5.000 daltons con carbón microencapsulado. En comparación con la membrana semipermeable de hemodiálisis (5 micras), en la hemoperfusión las membranas de microencapsulación son mucho más reducidas (0,05-0,5 micras). La capacidad de absorción del carbón y las resinas utilizadas supera la unión de los tóxicos a las proteínas plasmáticas, si es que van unidos a ellas. Generalmeltte con resinas, hay una mayor extracción de.sustancias liposolubles que con carbón activado, si bien ambas son efectivas y no están limitadas por este aspecto (33). Con este método depurativo se superan algunas limitaciones de las técnicas dialíticas: el peso molecular, la liposolubilidad y la unión a las proteínas plasmáticas. Siguen limitando su efectividad una reducida transferencia intercompartimental y un volumen de distribución amplio, como ocurre con las intoxicaciones agudas por tricíclicos, digoxina, paraquat y fenotiacinas (66, 68). Para su realización se requieren vías de acceso vascular igual que una hemodiálisis, heparinización continua, un débito sanguíneo de 200-300 m1/minuto, un volumen de circulación extracorpórea superior al de una hemodiálisis (400600 mI) y un control de las presiones del circuito por las resistencias del cartucho.

81/ TOXICOLOGíA EN MEDICINA CRíTICA. DIAGNÓSTICO Y MANEJO GENERAL DEL PACIENTE CRíTICO INTOXICADO

Pueden observarse las mismas complicaciones que una hemodiálisis y además están descritas hipoca1cemias, hipotermia, hipoglicemias, disminución de las inmunoglobulinas, disfunción plaquetaria, hemorragias secundaria a heparinización, trombocitopenia y reducción de los factores de coagulación (4, 64). Su efectividad estará relacionada con varios aspectos: unión rápida e irreversible entre el tóxico y el absorbente, el efecto del tóxico debe estar directamente relacionado con su concentración plasmática, debe existir una significativa proporción del tóxico a nivel plasmático y/o tener un rápido equilibrio entre él y los compartimentos periféricos. Tiene como principal indicación las intoxicaciones por teofilina o por cualquier otro barbitúrico (33, 69). Hemofiltración y hemodiafiltración. La hemofiltración logra la remoción de la droga y la toxina por convección (necesita de un gradiente transmembrana). Transporta los solutos a través de membranas altamente porosas que son permeables a sustancias con peso mayor a 6.000 daltons, incluyendo virtualmente todos los medicamentos. En algunos casos las membranas de los hemofiltros pueden ser permeables a sustancias con pesos mayores de 20.000 daltons. Aunque la aplicación de esta técnica no ha sido vigorosamente estudiada en los pacient~s intoxicados, hay un aumento en el número de casos reportados de remoción del tóxico por los métodos de hemofiltración venovenosa o arteriovenosa. La hemofiltración es potencialmente útil para remover sustancias con un gran volumen de distribución, bajo traspaso intercompartimental o unión tisular extensa. Los principales factores que determinan la tasa de ultrafiltrado son la superficie de la membrana del hemofiltro y el flujo sanguíneo. Es útil en las intoxicaciones con litio, procainamida, disopiramida, metotrexate, teofilina, fenitoína, fenobarbital, hierro, aluminio y digoxina entre otros (4, 34, 70, 71). La hemodiafiltración es otra modalidad de hemofiltración, y consiste en añadir al sistema de ésta otro de diálisis continua, utilizando el mismo hemofiltro para conseguir movimientos por convección, junto al transporte por difusión de la diálisis (34). . Plasmaferesis. La plasmaferesis ha sido aplicada a intoxicaciones por cisplatino, tiroxina y digitoxina debido a su elevada unión a proteínas plasmáticas y a un tiempo de vida media prolongado. Tiene indicaciones más limitadas debido a su mayor complejidad en su realización. La plasmaferesis tiene también indicación en las intoxicaciones por tóxicos metahemoglobinizantes que producen hemólisis (clorato sódico) ya que circulan muy unidas a las proteínas plasmáticas, permitiendo una extracción más rápida que en las técnicas extractivas, ya que permite un recambio plasmático de unos 3 litros en 30 a 60 minutos. Como complicaciones se pueden producir sepsis, hipoca1cemia, desequilibrios hidroelectrolíticos, hepatitis e hipotermia (34, 72). Exanguinotransfusión. Es una técnica más fácilmente aplicable en pediatría y fundamentalmente en intoxicaciones

SECCION

que determinen metahemoglobinemias superiores al 40% (nitritos, nitratos, clorato sódico) y hemólisis tóxicas (plomo, cromo) no sólo con la intención de extraer el tóxico, sino para compensar los problemas de transporte de oxígeno, ap01;tando nuevos hematíes.; también se han utilizado en intoxicaciones que producen insuficiencia hepatocelular (fósforo, hierro). Los tóxicos que cumplen estas características convierten el hierro de su forma fisiológica en forma de ferroso a férrico que es incapaz de fijar el oxígeno y desplaza la curva de disociación de la oxihemoglobina a la izquierda, comprometiendo seriamente la oxigenación tisular. El tratamiento de elección es la administración de azul de metileno, que tiene el inconveniente de producir, por él mismo, metahemoglobinemia a dosis por encima de 7 mg/k; en estos casos es donde está indicado un recambio total de sangre mediante exsanguinotransfusión (33, 34).

Referencias 1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8. 9.

10.

11. 12.. 13. 14. 15. 16. 17.

Munne P, Arteaga J. Asistencia general al paciente intoxicado. ANALES Sis San Navarra 2003; 26(SupI1): 21-48. Nogue S, Marruecos-Sant G, Ferrer A, Monsalve G, T<:mes L. Intoxicaciones Agudas 1. En: Torres L M. Tratado de Cuidados Críticos y Emergencias. Editorial ARAN, Primera Edición 2002: 1447-1457. Civeira F, Ferrer A, Bonna MA, Nogue S, Marruecos J, Nolla 1. Estudio multicéntrico del tratamiento de las intoxicaciones agudas en la UCI. Med Intensiva 1992; 16: 267-273. Mokh1esi B, Leiken JB, et al. Adult Toxicology in Critica1 Careo Part 1: General Approach to the Intoxicated Patient. Chest 2003; 123: 577592. Ward Donovan J, Burkhart K, Brent J. General Management of the Critically Poisoned Patient. En: Brent 1. Critical Care Toxicology. Diagnosis and Management of the Critically Poisoned Patient. Editorial Elsevier/Mosby. la edición 2005: 1-11. Gunnell D, Ho D, Murray V. Medical management of deliberate drug overdose: A neglected area for suicide prevention? Emerg Med J 2004; 21: 35-38. Puentes F. Pasado, presente y futuro de la Toxicología en Colombia. En: Córdoba D. Toxicología. Editorial Manual Moderno, 4 a edición 2001: 13-17. Lozano A. Intoxicación con inhibidores de colinesterasas. Temas Selectos de Medicina Crítica, Volumen 1,2002: 238-278. Velásquez A, Martínez C. Aspectos sicológicos y sociales del suicida con inhibidores de colinesterasas en el Huila. Temas Selectos de Medicina Crítica, Volumen 1,2002: 279-297.'-, Lozano A. Comportamien~o epidemiológico de la UCI Adultos del Hospital Universitario de·'Neiva de enero de 1997 a diciembre de 2003. Boletín epidemiológico del Hospital Universitario de Neiva. Junio de 2004. Giacaman P. Toxicología. En: Bugedo G, Castillo L, Dougnac A. Medicina Intensiva. Editorial Mediterráneo, 1a edición 2005: 58-69. Nogué S. Generalidades de toxicología. En: Rozman C. Medicina Interna. MosbylDoyma Libros, Madrid, 1995: 2587-2592. Olson KR; Pentel KR. Physical assessment and differential diagnosis of the poisoned patient. Med Toxicology 1987; 2: 52-81. Golfrank L, Wisman R, Flomenbaun N. Teaching the recognition of odors. Ann Emerg Med 1982; 11: 684-686. Olson KR, Pentel PR, Kelley MT. Physical assessment and differenti al diagnosis of the poisoned patient. Med Toxixol 1987; 2: 52-81. Beveridge GW, Lawson AAH. Occurrence of bullous lesions in acute barbiturate intoxication. BMJ 1965; 1: 845-837. Taniguchi Y, Wada Y, Takahashi M,et al. Multiple bullae and paresis after drug-induced coma. Acta Derm Venereol1991; 71: 536-538.

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

1071

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

18. 19. 20. 2l. 22. 23. 24. 25.

26. 27. 28. 29. 30.

31.

32.

33.

34.

35.

36.

37.

38. 39.

40. 41.

42. 43.

44.

Yang KL, Dantzker DR. Reversible brain death: A manifestation of amitriptylene overdbse. Chest 1991; 99: 1037-1038. Ward MJ, et al. Hypernatremia and hyperchloraemic acidosis after bleach ingestion. Hum Toxicol 1988; 7: 37-38. Emst AA, et al. Ethanol ingestion and related hypoglycemia in a Pediatric emergency department population. Acad Emerg Med 1996; 3: 46-49. Yaramis A, et al. Amitraz poisoning in children. Hum Exp Toxicol 2000; 19: 431-433. Winter SD, Pearson R, Gabow PA, et al. The fall of the serum anion gap. Arch Intern Med 1990; 150: 311-313. Glaser DS. Utility of the serum osmolal gap in the diagnosis of methanol or ethylene glycol ingestion. Ann Emerg Med 1996; 27: 343-346. Hoffman RS, et al. Osmolal gaps revisited: normal values and limitations. J Toxicol Clin Toxicol 1993; 31: 81-93. Brett AS. Implications of discordance between clinical impression and toxicology analysis in drug overdose. Arch Intern Med 1988; 148: 437-44l. Kellerman AL, Fihn SD, et al. Impact of drug screening in suspected overdose. Ann Emerg Med 1987; 16: 1209-1216. Mahoney JD, et al. Quantitative serum toxic screening in the management of suspected drug overdose. Am J Emerg Med 1990; 8: 16-22. Savitt DL; et al. The radiopacity of ingested medications. Ann Emerg Med 1987; 16: 331-339. Amitai Y, et al. Visualization of ingested medications in the stomach by ultrasound. Am J Emerg Med 1992; 10: 18-23. Lacouture PG, Wason S, Temple AR, et al. Emergency assessment of severity in iron overdoses by clinical and 1aboratory methods. J Pediatr 1981; 99: 89-9l. Zirnmerman 1. Poisonings and overdoses in the intensive care unit: General and specific management,issues. Crit Care Med 2003; 31(12): 2794-280l. Bottei E, Seger D. Therapeutic Approach to the Critically Poisoned Patient. En: Brent J. Critical Care Toxicology. Diagnosis and Management of the Critically Poisoned Patient. Editorial Elsevier/Mosby. 1a edición 2005: 29-41. Mayero LM, Ballesteros S, Mencias E. Clínica y tratamiento general del intoxicado. En: Mencias E. Manual de toxicología básica. Editorial Díaz de Santos. la edición 2000: 45-85. Moran CH I, Marruecos L, et al. Medidas generales en las intoxicaciones agudas. Depuración renal y extrarrenal. Antídotos. En: Lloret J, Muñoz J, Artigas V, Allende LH, Vázquez G. Protocolos terapéuticos de Urgencias. Editorial Masson, 4a edición 2004: 541-567. Borgel L, Brantes J, Briones G. Medidas Médicas de Urgencia en el intoxicado. En Protocolos para el manejo del paciente intoxicado. OPS/OMS. 1" edición 2001: 3-87. Mofenson H, Caraccio T, Brody G. Initial Evaluation and Management ofthe Poisoned Patient. En: Vicellio P, MD. Emergency Toxicology. Editorial Lippincott-Raven, Second editiori: 1998: 63-164. Goldfrank L, Weisman RS, Eric JK, Lo MV. A dosing monogram for continuous infusion intravenous naloxone. Ann Emerg Med 1986; 15: 566-570. Chang WK, Goldfrank LR. Substance withdrawal. Emerg Med Clin NorthAm 1990; 8: 613-632. Nogue S, Campanya M, Espinosa M, Urbano A. Eficacia y seguridad del jarabe de ipecacuana en el tratamiento de las intoxicaciones agudas. Med Clin (Barc) 1987; 80: 795-797. Wrenn K; Rodenwald L. Potential misuse of ipecac. Ann Emerg Med 1993;22: 1408-1422. American Academy of Clinical Toxicology. European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologist. Positions stament: Ipeca syrup. J Tox Clin Tox 1997; 35: 699-709. Nogue S. Bases del tratamiento de las intoxicaciones agudas. Med Clin (Barc) 1989; 93: 68-75. American Academy of Clinical Toxicology. European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologist. Position Stament: Gastric Lavage. J Tox Clin Tox 1997; 35: 711-719. Mariani PJ. Gastrointestinal tract perforation with charcoal peritoneum complicating orogastric intubation and lavage. Ann Emerg Med 1986; 15: 80-82.

45. 46.

47.

48. 49.

50.

51. 52. 53.

54.

55. 56. 57. 58.

59.

60. 61.

62.

63. 64. 65. 66. 67. 68.

69.

70.

7l. 72.

Zimmerman JL. Management issues in toxicology. Semin Respir Crit Care Med 2001; 22: 23-28. American Academy of Clinical Toxicology. European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologist. Position stament: Single dose activated charcoal. J Tox Clin Tox 1997; 35: 721-736. Armijo JA, Valiente R. Administración repetida de carbón activado en el tratamiento de las intoxicaciones. En Munne P. Bases del tratamiento de las intoxicaciones agudas. Editorial Doyma, Barcelona 1998; 17-32. Crocket R, Krishel SJ, et al. Prehospital use of activated charcoal: a pilot study. J Emerg Med 1996; 14: 335-338. Givens T, et al. Pulmonary aspiration of activated charcoal: a complication of its misuse in overdose management. Pediatr Emerg Care 1992; 8: 137-140. George DL, et al. Contaminated commercial charcoal as a source of fungi in the respiratory tracto Infect Control Hosp Epidemiol 1991; 12: 732-734. ElIiot CG; et al. Charcoal lung: bronchiolitis obliteran s after aspiration of activated charcoal. Chest 1989; 96: 672-674. Harris CR, et al. Accidental administration of activated charcoal into the lung: aspiration by proxy. Ann Emerg Med 1993; 22: 1470-1473. American Academy of Clinical Toxicology. European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologist. Positions stament: Cathartics. J Tox Clin Tox 1997; 35: 743-752. Tenenbein M. American Academy of Clinical Toxicology. European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologist. Positions stament: Whole bowel ÍlTigation. J Tox Clin Tox 1997; 35: 753-762. AMA, EAPCCT. Position stamens: gut decontamination. J Toxicol Clin Toxicol1997; 35: 695-736. Marruecos S. Tratamientos de las intoxicaciones. En: Marruecos L, et al. Toxicología Clínica. Editorial Springer, 1" edición 1993: 41-55. Klaassen C, Watkins J. Manual de Toxicología. Editorial McGraw Hill 2001: 659-665. Kauffman F; Nugent T. Evaluation and Management of Toxicologic Emergencies. En: Criner G; D Alonzo G. Critical Care Study Guide Text and Review 2002: 461-484. Mangues MA, et al. Antídotos y otros agentes utilizados en toxicología clínica. En: Marruecos L, et al. Toxicología Clínica. Editorial Springer, 1" edición 1993: 361-377. Trujillo M, et al. Tratamiento con fomepizol de una intoxicación aguda por metanol. Rev. Toxico12004; 21: 41-43. Grupo de trabajo de toxicología de la ACMI (GITAB) Yde la SEMIUC. Recomendaciones de la indicación de depuración renal y extrarrenal en las intoxicaciones agudas. Med Intensiva 1997; 21: 156-166. Winchester JE Active methods for detoxification. En: Hadad LM; Winhester JE Clinical management of poisoning and drug overdose. Philadelphia: WB Saunders, 1990: 148-167. Krenzelok EP, Leikin JB. Approach to a poisoneq patient. Dis Mon 1996; 42:513-608. ' . Homan C, Ryan 1. Enhacement of elimination. En: Vicellier P. Emergency Toxicology. Editorial Lippincott-Raveti, Second edition 1998: 164-180. Winchester JE Poisoning-Active treatment methods. Dial Transplant 1984;13:21-26. Blye E, et al. Extracorporeal therapy in the treatment of intoxication. Am J Kid Dis 1984; 3: 321-338. Garella S. Extracorporeal techniques in the treatment of exogenous intoxications. Kidney Int 1988; 33: 735-754. Cutler RE, et al. Extracorporeal removal of drugs and poisons by hemodialysis and hemoperfusion. Ann Rev Pharmacol Toxico11987; 27: 169-19l. Marruecos L, Nogue S, BaIlarin.J, Darnell A. Valoración clínica de la hemoperfusion en las intoxicaciones agudas. Med Intensiva 1986; 10: 223-227. Golper TA, et al. Drug renoval by continuous arteriovenous hemofiltration: theory and clinical observations. Int Artif Organos 1985; 8: 307-312. Golper TA, et al. Drug renoval during corítinuos renal replacement therapies. Dial Transpl1993; 22: 185-212. Shumak KH, Rock GA. Therapeutic plasma exchange. N Engl J Med 1984; 310: 762-771.

SAN RADO GASTR INTESTI NSIV I

N

e

lOAD

H. David Reines MD, FACS, FCCM; Hani Seoudi MD, FACS; Diego Jiménez, MD; Luis F. Osio, MD

Introducción Aunque la hemorragia masiva procedente de ulceraciones por estrés es extremadamente rara en las unidades de cuidado intensivo modernas, el sangrado del tracto gastrointestinal (TGI) continúa siendo un problema serio en los pacientes críticos. El sangrado severo se define como sangrado gastrointestinal acompañado por choque o hipotensión ortostática y un descenso en el hematocrito de por lo menos 6-8%, o requerimiento de transfusión de por lo menos dos unidades de glóbulos rojos empaquetados (1). El sangrado del TGI es un diagnóstico frecuente en los pacientes que son admitidos en la unidad de cuidado intensivo, aunque el sangrado masivo puede ocurrir después. L~ incidencia global del sangrado gastrointestinal es de 170 por 100.000 adultos por año, o 1-2% de las admisiones hospitalarias de pacientes agudamente enfermos (2). El manejo agudo por un grupo multidisciplinario es necesario para mejorar la mortalidad y la morbilidad, la cual todavía permanece de 5 al 12% (2). La morbilidad originada por resangrado o por condiciones médicas coexistentes se asocia con una mortalidad significativamente mucho más alta, especialmente en el 15% de los pacientes que continúan con sangrado a pesar del tratamiento. Los pacientes admitidos en las unidades de cuidados intensivos (VeI) se han estratificado de acuerdo al alto y bajo riesgo (3). El bajo riesgo se define como: 1. Hemodinámicamente estable antes del ingreso a VeI. 2. No requerimiento de vasopresores. 3. Ausencia de requerimiento de VeI por falla de otro órgano. 4. Sangrado gastrointestinal no activo al momento del tamizaje inicial. El desenlace clínico de los pacientes así estratificados se muestra en la tabla 1. La comorbilidad que incrementa la mortalidad incluye falla renal aguda (63%), ictericia (42%), falla respiratoria (57%) y falla cardíaca congestiva (22%) (4). Manejo inicial La hemorragia aguda puede ocurrir a lo largo de todo el TGI. El sangrado gastrointestinal alto es el que proviene de un sitio antes del ligamento de Treitz y puede presentarse con hematemesis, hematoquezia, hipotensión, melenas o aspirados en cuncho de café procedentes de la sonda nasogástrica. La hemorragia gastrointestinal baja, especialmente del colon o

el recto frecuentemente aparece con heces marrones o sanguinolentas. La causa más común de sangrado gastrointestinal de características bajas masivas es todavía el sangrado gastrointestinal alto masivo. La aproximación inicial del paciente con sangrado depende entonces de la condición y del probable sitio de sangrado del paciente al momento del ingreso. La mayoría de los sangrados agudos pueden ser englobados en el diagnóstico de várices esofágicas, enfermedad ulcerosa péptica, divertículos colónicos o angiodisplasia; existen otras múltiples causas de sangrado relacionado con procedimientos quirúrgicos,' enfermedad inflamatoria intestinal, trauma y neoplasias pero la aproximación inicial es similar para todos los casos (tabla 2). Tabla 1. Resultados clínicos de acuerdo al riesgo. Resultados

Bajo riesgo

Alto riesgo

(%)

(%)

1(3,6)

18(22,5)

0,22

1,0+/-0,27

1,54+/-1,02

<,001

Tiempo de estancia

4,93+/-3,54

8,77+/-7,40

<,001

Unidades transfundidas

1,29+/-1,15

6,24+/-4,73

<,001

1(3,6)

8(1.0)

,289

0(0)

17(21,3)

,008

Resangrado Índice de falla orgánica SOFA

Cirugía Mortalidad

Valor de p

Tabla 2. Causas de sangrado gastrointestinal alto. Frecuentes

Menos frecuentes

Úlcera (50%)

Lesiones de Dieulafoy

Várices (10-33%)

Ectasia vascular

"

Mallory-Weiss (3/15%)

Neoplasia

Gastritis por estrés

Fístula aortoentérica Esofaguitis

La evaluación inicial siempre empieza con el ABe de la vía aérea, respiración y circulación, una buena historia clínica, medición de los signos vitales y un examen físico que incluya un tacto rectal y la colocación de una sonda naso gástrica' para aspirar contenido gástrico y monitorizar de esta manera la actividad del sangrado. De acuerdo a la estabilidad y severidad del sangrado deben tenerse dos accesos venosos de calibre grueso (14-16) Y tomar los laboratorios de rutina al momento inicial, entre los que se incluyen hemograma completo, con recuen-

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Vna vez el paciente se estabiliza debe intentarse rápidamente precisar el diagnóstico. El interrogatorio debe hacer énfasis sobre sangrados gastrointestinales previos, ingesta de alcohol o de medicaciones que causen ulceraciones gástricas como antiinflamatorios no esteroideos y aspirina. Debe realizarse un examen físico completo incluyendo la búsqueda de estigmas de enfermedad hepática, masas abdominales así como también un tacto rectal para evaluar la presencia de lesiones y ver las características de las heces.

sangrado del tracto gastrointestinal alto; un aspirado nasogástrico claro no excluye la presencia de sangrado gastrointestinal a este nivel ya que hasta el 16% de los pacientes con lesiones con sangrado activo tienen aspirados claros por la sonda nasogástrica (1). La endoscopia digestiva alta tiene una precisión diagnóstica de más del 90% en determinar el origen del sangrado del tracto gastrointestinal; dado que el estómago puede estar lleno de sangre se requiere que un endoscopista experimentado lo realice. La endoscopia debe ser realizada tan pronto como sea posible, una vez el paciente está en la unidad de cuidado intensivo y no debe ser realizada en la sala de emergencias a excepción de que el paciente se mantenga estable, y se cuente con todo el soporte de monitoría y resucitación en este sitio. Si se evidencia alteración del estado mental del paciente es necesario que sea llevado a endoscopia bajo intubación endotraqueal para prevenir la broncoaspiración. Así clínicamente parezca que el sangrado cesó, debe ser llevado a endoscopia, aunque ésta puede ser urgente y no emergente durante las primeras 24 horas. La endoscopia no es solamente una excelente prueba diagnóstica sino también se utiliza para la terapia y a través de este método se pueden tratar la mayoría de hemorragias gastrointestinales que proceden de várices o de ulceraciones pépticas. El origen del sangrado, la velocidad del sangrado y la capacidad del endoscopista para frenarlo determina el método que se utilizará en forma terapéutica. Ocasionalmente un lavado con gran cantidad de solución salina es necesario para poder limpiar el estómago de los restos hemáticos e incluso alimentarios y hacer posible la endoscopia y el tratamiento endoscópico, en este caso puede utilizarse una sonda grande de hasta 34 French. No existen datos que sugieran que el lavado con soluciones heladas sea mejor que el lavado con solución salina tibia, adicionalmente esta conducta puede hacer que el paciente se tome hipotérmico, lo cual claramente puede empeorar el sangrado y la condición del paciente. En pacientes con estudios negativos para sangrado en el tracto gastrointestinal alto, debe entonces sospecharse sangrado procedente del tracto digestivo bajo por lo cual debe realizarse una colonoscopia urgente. Si el paciente necesita lavado colónico debe utilizars~ idealmente polietilenglicol en dosis de 4 a 6 litros administrados por una sonda nasogástrica. Si el sangrado e's lo suficientemente rápido como para requerir una colonoscopia urgente a veces la sangre no puede ser limpiada y las lieces son evacuadas por la sangre actuando como catártico. En casos en que se sospeche sangrado gastrointestinal bajo masivo, la mejor opción es llevar al paciente a una angiografía mesentérica de inmediato para determinar la fuente del sangrado, e incluso intervenir terapéuticamente, lo cual puede ser mejor opción que la colonoscopia dado el menor rendimiento de este procedimiento en este tipo de pacientes por las limitaciones técnicas evidentes.

Localización del sangrado

Úlceras de estrés-Gastritis hemorrágica aguda

La hematemesis, el vómito en cuncho de café o los aspirados con hemotest positivos son la manifestación frecuente del

La gastritis hemorrágica aguda se ha vuelto una rareza en las VCI, con el advenimiento de la resucitación adecuada y las

to de plaquetas, estudios de coagulación (TP-TPT) , pruebas de función hepática, bioquímica incluyendo función renal y lo más importante hemoclasificación y reserva sanguínea. Debe instaurarse rápidamente una resucitación con cristaloides y sangre de acuerdo a las necesidades para mantener una adecuada presión sanguínea y pulso para tratar y prevenir el choque. Dado que la endoscopia es frecuentemente la evaluación diagnóstica primmia y que tiene la opción terapéutica, el endoscopista, ya sea cirujano o gastroenterólogo debe ser llamado tempranamente en la evolución de este paciente. Se han hecho grandes avances tanto en el campo diagnóstico como de tratamiento del sangrado gastrointestinal en los últimos 20 años. El mayor uso de la endoscopia y la capacidad de la radiología intervencionista para controlar el sangrado sin necesidad de cirugía engloban la mayoría de las opciones terapéuticas actuales. La cirugía, sin embargo, se requiere todavía hasta en el 5 al 10% de los pacientes, quienes tienen la más alta mortalidad. Los pacientes que recurren después de procedimientos menos invasivos como la endoscopia o la radiología intervencionista frecuentemente requieren intervenciones quirúrgicas. Es así como el cirujano debe estar involucrado desde el inicio en el cuidado de estos y si tienen sangrado del TGI severo deben ser admitidos y monitorizados en la VCI. La unidad debe tener la capacidad de hacer mediciones automatizadas de la presión sanguínea así como tambi'én el monitoreo de todas las constantes vitales, incluyendo presión venosa central y gasto urinario. Debe realizarse hematocrito seriado mientras el paciente esté con sangrado agudo cada 4 a 6 horas. Los pacientes de edad avanzada deben ser monitorizados también para isquemia cardíaca. Rm'amente se necesita catéter de arteria pulmonar en sangrado agudo a menos que el paciente tenga otras condiciones concomitantes como falla cardíaca o compromiso pulmonar que lo ameriten. Después que la resucitación se ha hecho, debe realizm'se la endoscopia y si el sangrado persiste, será entonces necesm'io llevarlo a cirugía, sin embargo en muchos sitios del mundo frecuentemente, si el paciente se mantiene estable, se ofrece la opción de un nuevo procedimiento endoscópico o de radiología intervencionista, la cual debe ser decisión del gastroenterólogo o cirujano tratante.

Historia clínico y examen físico

82/ SANGRADO GASTROINTESTINAL EN CUIDADO INTENSIVO

mejorías en las técnicas de cuidado intensivo y la apropiada profilaxis. Las ulceraciones específicas como las úlceras de Cushing en los pacientes con daño neurológico y trauma así como también las úlceras de Curling asociadas con quemaduras son extremadamente raras en las UCI modernas. La etiología de la gastritis de estrés o las lesiones mucosas gástricas agudas (LMGA) son muy probablemente relacionadas con isquemia secundaria a la hipoperfusión gástrica; sin embargo, se relaciona también con el bloqueo de las prostaglandinas protectoras de la mucosa. La ulceración también requiere la producción de ácido para causar el daño en la barrera mucosa (5). Muchos estudios y metanálisis han identificado los grupos de pacientes con mayor riesgo de ulceraciones de estrés y sangrado en adultos; la falla respiratoria, la coagulopatía y el choque séptico son los factores de riesgo principales. Existe un 3,7% de sangrados en pacientes en cuidado intensivo quienes tienen alguna de estas condiciones comparadas con un 0,1 % de sangrado en la población normal que ingresa a cuidado intensivo. La mortalidad con estos factores de riesgo fue de 48,5% en el grupo con sangrado y 9,1 % en el grupo sin sangrado (6). En un estudio en 1.077 pacientes críticamente enfermos, ventilados por lo menos 48 horas, el factor independiente predictor de sangrado fue la falla renal (RR 1: 16) mientras que la nutriciól1 enteral y la administración de ranitidina disminuyeron significativamente el riesgo de sangrado agudo hasta 0,3 (7). Las guías de la sociedad americana de farmacología del sistema de salud para sangrado gastrointestinal alto recomendaron por esta razón profilaxis en pacientes con coagulopatía o con ventilación mecánica por más de 48 horas. Ellos también recomiendan profilaxis en pacientes con historia de sangrado gastrointestinal en el último año antes de la hospitalización o en pacientes con al menos dos de los siguientes factores de riesgo: sepsis, estancia en cuidado intensivo mayor de una semana, sangrado gastrointestinal oculto en los últimos seis días o más y el uso de altas dosis de corticoesteroides (8). Los factores de riesgo para pacientes pediátricos son falla respiratoria, coagulopatía y puntaje de riesgo de muerte pediátrica mayor o igual a 10 (8). El concepto de que la profilaxis incrementa la incidencia de neumonía nosocomial por disminuir el ácido en el estómago y favorecer el sobrecrecimiento bacteriano, que puede refluir, ha llevado a la reconsideración del tipo de profilaxis utilizado, sin embargo los resultados conflictivos de múltiples metanálisis no han resuelto la pregunta de cuáles medidas son las mejores y no han encontrado diferencia entre el uso de antiácidos inhibidores H2 y sucralfate (8). Sin embargo, los inhibidores de la bomba de protones son también efectivos principalmente como profilácticos, aparentemente con una ligera superioridad sobre el sucralfate. La elevación de la cabecera de la cama a 30° protege contra las broncoaspiraciones. Si ocurriera sangrado gastrointestinal, el tratamiento puede ser conservador pero oportuno. Una vez instaurado el tratamiento médico, el paciente debe ser llevado a endoscopia diagnóstica para evaluar la fuente del sangrado. Muchos regíSECCION

menes han sido utilizados para el daño difuso de la mucosa. Los bloqueadores H2 se han comparado contra los bloqueadores de la bomba de protones, encontrando una pequeña diferencia en resangrado, cirugía y porcentaje de muertes. En un estudio grande se comparó elomeprazol encontrando que era significativamente mucho más efectivo (6,7 vs. 25%) que el placebo en prevenir resangrado después de tratamiento endoscópico de úlceras pépticas (9). La serie más grande de tratamiento quirúrgico de las úlceras de estrés fue realizada por Hubert en 1979 (10), en esta época las gastrectornías subtotales eran el tratamiento de elección dado que el daño era de naturaleza difusa así como el sangrado; la mortalidad fue extremadamente alta en esta serie, razón por la cual la cirugía debe ser evitada en lo posible en este grupo de pacientes. Úlceras pépticas

La causa más común de sangrado gastrointestinal es la enfermedad ulcerosa péptica, con más del 50% del sangrado gastrointestinal alto severo, originado en estas úlceras. Los factores que afectan la sobrevida incluyen edad mayor de 60 años, choque, coagulopatía, transfusiones múltiples y el diagnóstico endoscópico de vaso visible con sangrado activo. Aunque la terapia farmacológica ha llevado a una disminución clara en la cirugía electiva de úlceras, el sangrado gastrointestinal severo puede ser un problema significativo. Las úlceras son causadas por erosiones pépticas en los vasos sanguíneos, en asociación con la infección por Helicobacter pylori, o por pérdida de la barrera protectora por el uso de antiinflamatorios no esteroideos y aspirina. Los tumores productores de gastrina (Zollinger - Ellison) son causas extremadamente raras de sangrado péptico masivo. La clasificación de riesgo bleed se basa en cinco criterios a saber: sangrado activo, disminución de la presión sistólica por debajo de 100 mmHg, tiempo de protrombina mayor de 1,2 veces sobre el control, alteración del estado mental y comorbilidad inestable (11). La presencia de alguno de estos criterios aumenta la mortalidad significativamente y puede guiar el tamizaje de cuidado intensivo ,tnicial. Una vez el paciente se estabiliza debé"(ealizarse la endoscopia digestiva alta; si se/encuentra úlcera duodenal, el tratamiento dependerá de la presencia o ausencia de sangrado activo. Si el sangrado es sustancial (4 a 6 unidades), o si el paciente no se logra estabilizar, debe considerarse cirugía de emergencia antes de que aparezca la coagulopatía resultante de la pérdida masiva de sangre o deterioro de la función renal o cardíaca. La mortalidad sigue siendo muy alta alcanzando hasta el 80% en los pacientes de edad que son operados por sangrado gastrointestinal masivo (2). La apariencia endoscópica de una úlcera tiene un efecto directo sobre la terapia y el pronóstico. La modalidad en el tratamiento endoscópico incluye electrocoagulación bipolar, inyección de epinefrina y láser (de efectividad cuestionable). La clasificación de Forrest,'es muy útil en relación con el pronóstico y para determinar el tratamiento: la. Vaso con sangrado a chorro (figura 1), lb. Sangrado activo con escurri-

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

1075

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

miento, 2a. Vaso visible, 2b. Úlcera sin sangrado con coágulo fresco adherido, 2c. Úlcera con base cubierta por hematina y Forrest, 3. Úlcera con base limpia.

Figura 1. Vaso con sangrado a chorro.

Sangrado gastrointestinal en cuidado intensivo El pronóstico está directamente relacionado con los hallazgos endoscópicos. El sangrado activo produce un resangrado hasta del 20% en los pacientes y tienen la mortalidad más alta, la ulcerada de base limpia que raramente sangra se asocia con la mortalidad menor del 2% (12, 13). La cirugía es necesaria si el paciente tiene terapéutica en la endoscopia, resangra o tiene un vaso visible con sangrado que no cesa. La angiografía de control de los sangrados de úlceras duodenales frecuentemente falla por la plétora de vasos sanguíneos hacia el área de la arteria gastroduodenal. Pueden realizarse múltiples procedimientos, sin embargo un estudio reciente comparó la ostomía y la pirodoplastia contra la antrectomía demostrando que no había diferencia en porcentajes de resangrado temprano en estos dos procedimientos (14). La resección extensa del estómago por ulceras gástricas con sangrado es usualmente innecesaria y puede añadir una mortalidad significativa. Con el advenimiento de los nuevos bloqueadores de bomba de protones, la sola evaluación del sitio de sangrado es suficiente como terapia (15). En el pasado hasta el 4% de los pacientes resangraba de después de esa evaluación (16). Várices

Las várices esofágicas continúan siendo las responsables de un número significativo de ingresos a la unidad de cuidado intensivo por sangrado gastrointestinal alto. Las venas o mucosas dilatadas en el esófago inferior y estómago se rompen y sangran a causa de la elevada presión en ellas, produciendo hasta una mortalidad del 25 % en el primer sangrado la cual puede alcanzar el 70% de mortalidad en algunos pacientes cuando resangran (2). Aunque no todas las hematemesis en los pacien-

tes cirróticos son secundarias a várices, cualquier hemorragia mayor en esta población requiere un ingreso a cuidado intensivo, adecuada resucitación, manejo de la vía aérea y endoscopia de emergencia para excluir gastritis o enfermedad ulcerosa vs. enfermedad varicial (ver algoritmo 1 para sangrado). La endoscopia en estos pacientes es diagnóstica y terapéutica. La escleroterapia y la ligadura con bandas son útiles para el control de las várices esofágicas con sangrado. Agentes esclerosantes como el 1,5 sulfato de sodio y tetradecilo, etano lamina, morruato sódico y etanol son también efectivos, sin embargo la recomendación actual está orientada a la ligadura de bandas por su seguridad y facilidad de empleo, con menor cantidad de complicaciones (Baveno IV). Esta terapia endoscópica debe ir de la mano con la terapia farmacológica sistémica para decrecer la presión en la porta, la cual debe instituirse incluso antes de la valoración endoscópica en el momento en que el paciente es evaluado en urgencias. Aunque los betabloqueadores pueden reducir los porcentajes de resangrado no debe utilizarse en el sangrado agudo y deben incluirse como profilaxis secundaria entre el quinto y décimo día después del sangrado (17). Banares et al hicieron un análisis de la combinación de octreotide y somatostatina y terapia endoscópica, comparando la terapia endoscópica sola; inicialmente, la hemostasis fue alcanzada en el 88% de los pacientes que utilizaron terapia combinada vs. 76% de los pacientes que fueron únicamente llevados a endoscopia. Sin embargo, la mortalidad fue similar en ambos grupos (18). El taponamiento con balón de las várices es menos comúnmente utilizado como terapia inicial que en el pasado, debido a la efectividad de los métodos endoscópicos y farmacológicos actuales. Sin embargo, tiene un lugar pequeño en la actualidad en el armamentario si la terapia endoscópica falla o no hay disponibilidad de los equipos en el momento adecuado. El balón de Blakemore-sengstaken tiene dos compartimentos: uno gástrico y otro esofágico y a través de él se puede también aspirar el contenido gástrico. El tubo de minesota es básicamente similar con la visión de un puerto para aspirar las secreciones esofágicas. El paciente debe ser intubado endotraquealmente antes de ser taponado con el balón dado que al inflarlo se puede producir broilqmspiración y además ocasionalmente el desplazamiento pued~ ocluir la vía aérea superior. El balón gástrico es inicialmente llenado y anclado contra la unión gastr"oesofágica, preferiblemente con un dispositivo a manera de casco de fútbol americano, con lo cual se logra evitar lesiones en la mucosa nasal o de la boca. Aunque el taponamiento es exitoso hasta en el 85-98% de los pacientes, el porcentaje de resangrado después de desinflarlo es relativamente alto y el porcentaje de complicaciones puede alcanzar el 30% incluso (19-21). La vasopresina ha sido utilizada como una alternativa al taponamiento con balón, pero no se ha encontrado mejoría en la sobrevida y se ha asociado con complicaciones isquémicas a nivel cardíaco principalmente. La terlipresina parece tener un porcentaje de complicaciones un poco mt;nor que ésta (22). La somatostatina intravenosa (250 mcgr en bolo, y luego 250 mcgr/hora o el octreotide en dosis de 25 a 50 mcgr/hora) debe

82/ SANGRADO GASTROINTESTINAL EN CUIDADO INTENSIVO

Resucitación con líquidos Sonda nasogástrica Protección de vía aérea

No hay posibilidad de endoscopia

Endoscopia negativa

t Descartar sangrado intestinal bajo

Endoscopia positiva

,

Sangrado continúa

Cirugía

Base limpia

Úlcera

Otros Mallory-Weiss Gastritis

Várices

~

I Sangrado continúa Manejo endoscópico

1Observe Inhibidor de bomba protón Manejo para H. Pylori

Resangrado

~

Sangrado para

Endoscopia vs. Cirugía

•

Resangrado

~

Observe Inhibidor de bomba protón

Cirugía

~

Betabloqueador

,

t

Octreotide IV

Sangrado para

Sangrado para

Repita escleroterapia

•

TIPS Taponamiento con balón

~

Shunt quirúrgico

t Transplante Algoritmo 1. Manejo de la hemorragia gastrointestinal alta.

utilizarse como terapia concomitante según lo expuesto. El bloqueo adrenérgico beta con propanolol (40mg/2 veces día por vía oral), disminuye la incidencia de sangrado recurrente, pero no es útil durante el sangrado activo (17, 23). El tratamiento de elección para pacientes que pueden ser candidatos a trasplantes es la colocación de una derivación porto sistémica transyugular intrahepática (TIPS). Un metanálisis de la prevención de sangrado recurrente con TIPS demostró una significativa reducción (30%) comparada con las aproximaciones no quirúrgicas. Sin embargo, existe un 16% de incremento en la incidencia de encefalopatía y no se encontró cambio en la mortalidad comparada con la terapia endoscópica únicamente. Adicionalmente puede haber disfunción del TIPS hasta en el 55% de los pacientes que puede requerir manipulación sobre ellos (24). Las derivaciones porto sistémicas quirúrgicas fueron la terapia definitiva de elección en el pasado; los puentes ahora están reservados solamente para hemorragia no controlada

SECCION

o sangrado; persisten en centros con adecuada experiencia, en pacientes en quienes el transplante 'no es la opción a cor""to plazo. Cuando se decid~ la realización de una derivación quirúrgica, la derivación ésplenorrenal distal (Warren) es el procedimiento de el~cción, si el paciente no sangra activamente. Cuando el paciénte tiene una hemorragia no controlada, la derivación portocava es la preferida, pero la mortalidad se aproxima al 50% en manos experimentadas. Una alternativa es la división esofágica (de segura), con ligadura y división de la vena coronaria. El desenlace depende de la enfermedad de base subyacente así como también de la etiología del sangrado. La clasificación de Child (tabla 3), continúa siendo una gu~a útil para determinar el pronóstico de estos pacientes. El Child A y el Child B continúan teniendo un 10% de mortalidad mientras que los pacientes con Child C alcanzan una mortalidad incluso superior al 50% (25).

v: PATOLOGIA MEDlCOQUIRURGICA

1077

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Tabla 3. Clasificación de Child-Pugh. Puntaje 2

1

3

Ascitis

Ninguna

Leve-moderada Severa

Encefalopatía

Ninguna

Grado I-II

Grado III-IV

Bilirrubinas (mg/dl)

<2,0

2,0-3,0

> 3,0

La cirugía está indicada usando un bypass extraanatómico seguido por remoción del injerto y cierre de la fístula. Otros casos raros de sangrado gastrointestinal alto incluyen lesiones esofágicas, hernias hiatales, neoplasias, hemobilia y dispI asia vascular (angiodisplasia). La resucitación inicial y las maniobras diagnósticas permanecen siendo las mismas sin importar la lesión que causa el problema.

Albúmina (g/dI)

> 3,5

2,8-3,5

< 2,8

Pt (sg > control)

<4

4-6 Clasificación

>6

Sangrado gastrointestinal bajo

A

B

C

Etiología

Puntaje total

5-6

7-9

10-15

Solamente el15% de todos los casos de sangrado gastrointestinal son debidos a condiciones distales al duodeno. El colon es la localización más frecuente del sangrado gastrointestinal bajo (95%). Las causas más comunes del sangrado gastrointestinal son diverticulosis y angiodiplasias seguidas en tercer lugar por neoplasia (27-29).

Otras fuentes de sangrado gastrointestinal alto severo Desgarro de Mallory-Weiss Las laceraciones de la mucosa de la unión gastroesofágica, usualmente relacionadas con el vómito o náuseas acompañadas de hematemesis son conocidas como desgarro de MalloryWeiss. Aunque no son infrecuentes, esta lesión usualmente cesa de sangrar de manera espontánea. El control endoscópico del sangrado con electrodos bipolares o inyección es usualmente exitoso en los pacientes que persisten sangrando y que requieren transfusiones (12,125). Los pacientes con una coagulopatía tienen un porcentaje de resangrado de hasta el 30% (2). La cirugía puede ser difícil pero la evaluación del desgarro de la mucosa a través de una gastrostornía es usualmente efectiva (26).

Lesiones de Dieulafoy La lesión de la Dieulafoy es una malformación vascular en la cual un pequeño vaso entre 1 a 3mm se rompe a través de la mucosa gástrica sin evidencia de ulceración. Muchos de éstos se encuentran localizados dentro de los primeros 6 cm del estómago después de la unión gastroesofágica sobre la curva menor. El tratamiento endoscópico inicial con cauterización o inyección es frecuentemente efectivo. Sin embargo, el resangrado requiere abordaje quirúrgico con ligadura entre tres esquinas o escisión de la lesión. La localización de la lesión no sangrante puede ser difícil cuando no se ha hecho una marcación endoscópica.

Abordaje inicial Adicionalmente las medidas de resucitación usuales y una historia clínica cuidadosa deben ser el pilar fundamental del abordaje de estos pacientes. Las causas más frecuentes de sangrado gastrointestinal bajo no están asociados con dolor abdominal; cuando el dolor aparece dentro del marco clínico debe hacer sospechar fuertemente la presencia de isquemia, lesiones inflamatorias o condiciones infecciosas. Los reportes de colonoscopia previas deben ser revisados como parte del abordaje de estos pacientes, la historia de consumo de antiinflamatorios no esteroideos, anticoagulantes o medicaciones antiplaquetarias deben ser siempre tenidas en cuenta. El examen físico debe incluir anoscopia para evaluar las hemorroides internas. Debe excluirse como fuente del sangrado un origen en el tracto gastrointestinal superior incluso en ausencia de hematemesis. En el algoritmo 2 Sy aprecia la localización del sangrado y las intervenciones quirúrgicas y no quirúrgicas sugeridas.

Fístula aortoentérica Cualquier pequeño sangrado gastrointestinal en un paciente con historia de reparación de un aneurisma aórtico con prótesis requiere un diagnóstico rápido para excluir una fístula aortoentérica. El sitio de sangrado usualmente se desarrolla entre la anastomosis proximal y la segunda o tercera porción de duodeno. Prácticamente todos los injertos están infectados. La endoscopia superior debe ser realizada de forma emergente. La realización de una tomografía axial computarizada puede ser de utilidad. La angiografía con vistas laterales puede ser necesaria si la TAC es negativa o no es útil.

Figura 2. Gamagrafía mostrando actividad en el cua,drante inferior izquierdo correspondiente al colon sigmoideo.

82/ SANGRADO GASTROINTESTINAL EN CUIDADO INTENSIVO

Sangrado gastrointestinal agudo bajo

~ Descarte una fuente en el estómago, duodeno o recto

~ IDescarte una fuente en el estómago, duodeno o recto

Angiografía

I

Vaso sangrante identificado

I

I

~ Sangrado persiste

I

Vaso sangrante no identificable

Colonoscopia Inyección, coagulación

~ para

I

Sangrado persiste

J

Colectomía parcial

Observe 11

I

y/o escaso

~ ~

}

j

Sangrado para

~ Preparación del colón Colonoscopia Inyección, coagulación

~

,.

I Sangrado

I

~ 1

,

J I

j

Embolizar

~

Ir

.1 Sangrado intermitente I Gamagrafía con glóbulos rojos marcados con tecnesio 99

I

J

~

1

I

l'

I Resucitar-observar I I I

1

I

Colectomía total

Sangrado recurre

I

r

~ Colectomía parcial guiada por hallazgos de la gamagrafía

Algoritmo 2. Algoritmo de manejo para sangrado gastrointestinal bajo.

localización del sangrado

Medicina nuclear

Colonoscopia

La gamagrafía con glóbulos rojos marcados con tecnesio 99 es una prueba no específica que puedt:( dar una idea general acerca de la localización del sangrado (figura 2). Éste no tiene la capacidad de distinguir la naturaleza de la causa patológica en el sitio de sangrado. El estudio, sin embargo, ofrece ventajas únicas, dado que con una inyección única de glóbulos rojos marcados con tecnesio el escáner puede realizar múltiples tomas durante 24 horas de inyección. Esto es de particular utilidad en pacientes con sangrado intermitente en quienes la angiografía puede ser negativa si no hay sangrado activo en el momento en que el examen es realizado. La gamagrafía con radionúcleos es más sensible que la angiografía y puede detectar sangrados con incluso ratas de 0,04 a 0,1 mmJminuto (33, 34). La gamagrafía con tecnesio pertecnato es también el estudio de elección en pacientes pediátricos con sangrado gastrointestinal bajo y es utilizada para identificar divertículos de Meckel con mucosa gástrica ectópica.

Dado el hecho de que el sangrado cesa espontáneamente en muchos pacientes, la colonoscopia puede ser pospuesta hasta que el sangrado se haya detenido y la preparación del colon haya sido realizada. La colonoscopia también puede ser realizada de manera urgente en pacientes que continúan con sangrado severo y que no disminuye en las primeras doce horas de observación. La fuente de sangrado es frecuentemente no visualizada pero la colonoscopia puede revelar en qué segmento del colon está confinado el sitio de sangrado. La colonoscopia puede ser terapéutica si el sangrado se identifica adecuadamente y esto se hace mediante la inyección con epinefrina o con electrocoagulación. Esto puede disminuir el riesgo de sangrado y/o disminuir la necesidad de cirugía (30). La rata de efectividad de la intervención terapéutica endoscópica varía de acuerdo a la experiencia de cada grupo (31, 32).

SECCION

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA.

1079

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Angiog rafía mesentérica

Esta prueba es la más útil cuando la colonoscopia no ha sido capaz de identificar el fuerte sangrado o cuando no ha podido realizarse por múltiples causas entre ellas hemorragia severa activa (figura 3). La extravasación del contraste puede ser detectada si el paciente está sangrado a ratas superiores a 0,5 a 1 ml/minuto (35). Una gamagrafía con radionúcleos usualmente es realizada primero y es improbable que una gamagrafía negativa produzca un examen angiográfico positivo. La identificación angiográfica exitosa de la fuerza del sangrado lo haría ampliamente y depende inicialmente de la presencia de sangrado activo en el momento del estudio (3638). La angiografía tiene la ventaja de poder utilizarse con fines terapéuticos mediante la embolización, si es necesario, del vaso sanguíneo identificado. La realización de una angiografía después de una gamagrafía positiva para sangrado provee una terapia exitosa en el 50% de los pacientes con solamente un estudio (32).

la vida. El sangrado cesa espontáneamente en la mayoría de los pacientes antes de encontrarse la causa exacta o el sitio de sangrado que puede ser establecido mediante cualquier método. La diverticulosis ocurre más frecuentemente en el lado izquierdo del colon pero en el lado derecho los divertículos colónicos están más frecuentemente complicados con sangrado (30). Un episodio inicial de sangrado se asocia con riesgo incrementado de resangrado (el 10% en el primer año y el 25% hasta el cuarto año). La diverticulosis es mejor vista en colonoscopia. Cuando la colonoscopia se realiza después de que el sangrado ha cesado, ésta puede determinar difícilmente dónde sangró el divertículo o si el sangrado fue proveniente de varios divertículos. Los endoscopistas experimentados frecuentemente son capaces de discernir los estigmas de sangrado reciente. Angiodisplasia

El sangrado se presenta cuando la mucosa supra-adyacente a los vasos sanguíneos ectásico sufre erosión. Las angiodisplasias son la segunda causa más frecuente de sangrado gastrointestinal bajo y la más común de sangrado intestinal procedente del intestino delgado en los grupos de edad más avanzada. A diferencia de la diverticulosis, las lesiones angiodisplásticas ocurren más frecuentemente en el colon derecho (31). Estas lesiones se ven mejor en colonoscopia pero pueden también ser diagnosticadas por angiografía. En la colonoscopia ellas aparecen de color rojo como lesiones submucosas elevadas, las cuales pueden ser hasta de 1.0 cm de diámetro. En la angiografía aparecen como malformaciones arteriovenosas. Neoplasia

Figura 3. Angiografía de arteria mesentérica inferior (flecha negra) mostrando extravasación del medio de contraste de las ramas sigmoideas (flecha blanca).

Diverticulosis

El sangrado ocurre cuando los vasos rectos dentro de la pared del divertículo se rompen. Los brazos terminales de las arterias mesentéricas físicamente se trombosan en los divertículos inflamados por lo cual raramente se produce sangrado como complicación de una diverticulitis. La mayoría de los pacientes con diverticulosis no sufren nunca de sangrado. La diverticulosis colónica se presume sea la causa más común de sangrado gastrointestinal bajo. Esto es debido a la alta prevalencia de esta condición en la población general que se estima hasta en el 50% de las personas en la sexta década de

Tanto las lesiones neoplásicas benignas como malignas pueden ser causa de sangrado como por ejemplo la poliposis juvenil y la poliposis adenomatosa. Estas condiciones son menos probables causas de hemorragia severa y clínicamente se presentan como anemia con pérdida de sangre crónica. Las neoplasias colónicas malignas que sangran usualmente se localizan en el ciego donde el tumor puede alcanz~un tamaño mayor y ulcerar la mucosa suprá-adyacente antes de que causen obstrucción colónica. Los pólipos juveniles son una causa infrecuente de sangrad6 en adultos. Sin embargo son la segunda causa más frecuente de sangrado gastrointestinal en los pacientes menores de 20 años (la causa más común es el sangrado del divertículo de Meckel). Otras causas

La colitis ulcerativa puede estar complicada con sangrados en el 15% de los casos pero raramente es el síntoma de presentación de esta condición. La isquemia mesentérica aguda secundaria a tromboembolismo, cirugía aórtica o estados de choque o medicaciones vas opresoras pU,ede asociarse con sangrado debido a excarcelación de la mucosa isquémica. Estos pacientes típicamente tienen dolor abdominal severo y

82/ SANGRADO GASTROINTESTINAL EN CUIDADO INTENSIVO

lucen sépticos. Las infecciones bacterianas pueden complicar el sangrado incluyendo el ClostridiUln difficile, Escherichia coli, y typhoid. El sangrado gastrointestinal bajo en los pacientes con SIDA puede ser origen multifactorial, por ejemplo trombocitopenias, sarcoma de Kaposi, cytomegalovirus, histoplasmosis y tuberculosis.

15. 16. 17.

18.

Manejo quirúrgico Las indicaciones para cirugía incluyen la necesidad de transfusiones masivas debido a inestabilidad hemodinámica, la presencia de sangrado persistente que no responde a medidas angiográficas o endoscópicas. La cirugía debe ser considerada en los pacientes que tienen sangrado recurrente y alto riesgo de resangrado. La colectomía parcial basada en evidencia convincente de una gamagrafía con radionúcleos, angiografía y/o colonoscopia idealmente. Sin embargo, cuando el sitio de sangrado no se localiza y el paciente continúa inestable con sangrado persistente, la colectomía total es necesaria. La colectomía total se asocia con alto riesgo de morbilidad. La morbilidad y el sangrado recurrente después de una colectomía parcial debe ser sopesada en contra de la morbilidad después de una colectomía total.

19.

20.

21.

22.

23.

24.

Referencias 1.

2.

3.

4. 5. 6. 7.

8.

9. 10.

11.

12.

13. 14.

Savides TJ, Jensen DM. Severe Gastrointestinal Hemorrhage/ Chapter 111. Textbook of Critical Care 3rd Edition. Shoemaster 1995; 10031009. Bass BL, Turner DJ. Acute Gastrointestinal Hemorrhage/ Chapter 44. Sabiston Textbook of Surgery 17th Edition. PA. EIsevier Saunders 2004. Kollerf MH, Canfield DA, Zuckermay G. Triage Considerations for Patients with Acute Gastrointestinal Hemorrhage Admitted to a Medical Intensive Care Unit. Critical care med 1995; 23: 1048-1054. Lieberman D. Gastrointestinal Bleeding; Initial Management in Gastrointestinal Bleeding. Gastroentesol Clin North Am 1993; 22: 723-40. Reines HD. Stress Ulcer-Gone the Way of Polio and Small Pox. Cook D J, Fuller H D, Goyatt G. Etal. Risk Factors for Gastrointestinal Bleeding in Critically III Patients. Engl J Med 1994; 330: 377-381. Cook D, Heyland D, Griffith L, Cook R, Marshall J, Pagliarello J. Risk Factors for Clinically Important Upper Gastrointestinal Bleeding in Patients Enquiring Mechanical Ventilation. Critical Care Medicine 1999; 27 (12): 2812-17. American Society of Health-Systems Pharmacists. ASHP Therapeutic Guidelines on Stress Ulcer prophylaxis. American Society of HealthSystem Pharmacists. Am J health Syst Pharm 1999; 56 (4): 347-79. Lau JYW, Jung JJY, Lee KK, et al. Effect ofIntravenous Omperozole on Recurrent Bleeding Peptic Ulcers N Engl J Med 2000; 343: 310-316. Hurbert J P, Kiernan P D, Welch J S, ReNine W H, Beahrs O H. The Surgical Management of Bleeding Stress Ulcers. Ann Surg 1980; 191 (6): 672-679. KollefMH, O'Brien JD, Zuckerman GR, et al. Bleed; A Classification Tool to Predict Outcomes in Patients with Acute Upper and Lower Gastrointestinal Hemorrhage. Crit Care Med 1997; 25: 1125-1132. Laine L. Multipolar Dectocoagulation in the Treatment of Active Upper Gastrointestinal Tract Hemorrhage; a prospective controlled study. N Engl J Med 1987; 310: 1613-1617. Laine L, Peterson J. Bleeding Peptic Ulcer. N Engl J Med 1994; 331: 717-722. De La Fuente S, Khuri SF, Schifftnet T, Hernández, Nantyh CR, Pappces TN. Comparative Analysis ofVagotomy, and Drainage versus Vagotom and Resection Procedures for Bleeding Peptic Ulcer Disease. J AM Coll Surg 2006; 202: 78-86. SECCION

25. 26.

27.

28.

29.

30. 31. 32.

33. 34.

35.

36.

37.

38.

Harold KL, Schlinkert RT. Upper Gastrointestinal Bleeding/ Chapter 5. ACS Surgery. NY: WebMD Professional Publishing; 2006; 461. Welch CE, Rodkey GV, Gryska PY. A Thousand Operations for Ulcer Diseases. Ann Surg 1986; 204: 454-467. Bernard B, Lebrec D, Mathorin P, Opolon P, Poynard T. Beta-adrenergic; Antagonists in the Prevention of Gastrointestinal Reble~ding in Patients, with Cirrhosis: a Meta-analysis. Hepatology 1997; 25 (1): 63-70. Banares R, Albillos A, Rincon D, Alonso S, González M, Ruiz-delArbol L, Solcedo M, Molineres LM. Endoscopic treatment versus Endoscopic plus Pharmacologic treatment for Acute variceal Bleeding: a meta-analysis. Hepatology 2002; 35 (3): 609-615. Conn HO, Simpson JA. Excessive Mortality Associated with Balloon Transponder of Bleeding Varices; critical reappraisals. JAMA 1967; 202: 587-591. Novis GH, Duys GO, Barbezat O, et al. Fiber optic Endoscopy and the Use of the Sengstaken Tube in Acute Gastrointestinal Hemorrhage with Portal Hypertension and Varices. Gut 1976; 17: 258-263. Paquet KJ, Feussner H. Endoscopic Sclerosis and Esophageal Tanponade in Acute Hemorrhage from Esophagogestic Varices; a Prospective Controlled randomized trail. Hepatology 1985; 5: 580-583. Fogel MR, Knaver M, Andreas LL, et al. Continuous Intravenous Vasopressin Inactive Upper Gastrointestinal Bleeding; A Placebo Controlled Trial. Ann Intern Med 1982; 96: 565-569. Polynard T, Cales P, et al. "Beta-adrenergic Antagonist Drugs in Prevention of Gastrointestinal Bleeding in Patients with Cirrhosis and Esophageal Varices N Engl J Med 1991; 324: 1532-40: Luca A, D' Amico G, La Galla R, Midri M, Morabito A, Pagliaro L. TIPS for Prevention of Recurrent Bleeding in Patients with Cirrhosis: Meta-analysis of Randomized Clinical Trails. Radiology 1999; 212 (2): 411-421. Child CG, Turcotte JG. Surgery and Portal Hypertension. Child CA (Ed), Philadelphia, WB Saunders 1964; 50-64. Kovacs TOG, Jensen DM. Endoscopic Diagnosis and Treatment of Bleeding Mallory-Weiss Tears. Gastrointest Endosc Clin North Am 1991; 1: 387-400. Longstreth GF. Epidemiology and Outcome of Patients Hospitalized With Acute Lower Gastrointestinal Hemorrhage: A Population Based Study. Am J Gastroenterol1997; 92: 419. Zuckerman GR, Prakash C. Acute lower intestinal bleeding, Part I: Clinical Presentation and Diagnosis. Gastrointest Endosc 1998; 48: 606. . Zuckerman GR, Prakash C. Acute Lower Intestinal Bleeding, Part II: Etiology, Therapy, and Outcomes. Gastrointest Endosc 1999; 49: 228. McGuire HH Jr. Bleeding Colonic Diverticula. A reappraisal ofNatural History and Management. Ann Surg 1994; 220: 653-656. Boley SJ, Sarnmartano R, Adams A, et al. On the Nature and Etiology of Vascular Ectasias of the Colon. Gastroenterplogy 1977; 72: 650. Jensen DM, Machicado Gt\ Jutabha R, et al: Urgent Colonoscopy for the Diagnosis and Treatrrúmt of Severe Diverticular Hemorrhage. N Engl J Med 2000; 342: 78. Geller A, Mayoral' W, Balm R, et al. Colonoscopy in Acute Lower Gastrointestinal Bleeding. Gastrointest Endosc 1997; 45: AB 107. Richter JM, Christensen MR, Kaplan LM, et al. Effectiveness of current technology in the diagnosis and management of lower gastrointestinal hemorrhage. Gastrointest Endosc 1995; 41: 93-98. Smith R, Copely DJ, Bolen FH. 99mTc RBC Scintigraphy: Correlation of Gastrointestinal Bleeding Rates with Scintigraphic Findings. AJR Am J Roentgenol1987; 148: 869-874. Thorne DA, Datz FL, Remley K, et al. Bleeding Rates Necess~y for Detecting Acute Gastrointestinal Bleeding with Technetium-99mlabeled Red Blood Cells in an Experimental Model. J Nucl Med 1987; 28: 514-520. Pennoyer WP, Vignati PV, Cohen JL. Mesenteric angiography for lower gastrointestinal hemorrhage:, are there predictors for a positive study? Dis Colon Rectum. 1997; 40: 1014-1018. VernavaAM III, Moore BA, Longo WE, et al. Lower Gastrointestinal Bleeding. Dis Colon Rectum 1997; 40: 846-58.

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

1081

HEMORRAGIA INTRACRANEANA

Javier Mauricio Lobato P, MD

Hemorragia intracerebral La hemorragia intracerebral no traumática ocurre dentro del parénquima del cerebro, puede extenderse a los ventrículos y en casos raros al espacio subaracnoideo. En Estados Unidos de América cada año, aproximadamente entre 7.000 a 52.400 personas presentan hemorragia intracerebral, cifra que se espera se duplique en los próximos 50 años como resultado del aumento de la edad de la población y los cambios raciales en su demografía. La incidencia global de hemorragia intracerebral es de lOa 20 casos por 100.000 habitantes (1, 2), es más común en hombres que en mujeres y se incrementa por encima de los 55 años. Un 10 a 15% de todos los casos de accidente cerebrovascular son hemorragias i~tracerebrales y están asociadas con una mayor tasa de mortalidad pues sólo e138% de los pacientes afectados sobreviven durante el primer año (3). Entre un 78 y 82% de los casos la hemorragia se origina de ruptura espontánea de vasos pequeños lesionados por hipertensión arterial crónica o angiopatía amiloide. Este tipo de hemorragia es llamada hemorragia cerebral primaria. En otros pacientes la hemorragia se origina de la ruptura de malformaciones vasculares (a deformaciones arteriovenosas y aneurismas), tumores o trastorno de la coagulación.

Factores de riesgo La hipertensión arterial es el factor de riesgo principal, especialmente en los que no tienen un tratamiento regular (4). Otros factores de riesgo son: el uso excesivo de alcohol, dado el deterioro en la coagulación y la integridad de los vasos cerebrales, el tratamiento anticoagulante, aspirina, fibrinolíticos o anfetaminas, el cigarrillo y la diabetes mellitus (5-8). En personas ancianas, la angiopatía amiloide es un factor importante.

Fisiopatología de la hemorragia intracerebral Se produce una ruptura de pequeños vasos perforantes originados en la circulación anterior o posterior. Los microaneurismas que Charcot y Bouchard describieron en 1868 son en realidad hemorragias sub adventicias o coágulos extravasculares resultado del daño endotelial producido por el hematoma (9,10). Los hematomas intracerebrales crecen. La impresión que se tenía inicialmente era que éstos, una vez formados, no seguían creciendo. Se ha establecido por seguimiento es-

canográfico, que estos hematomas crecen en volumen con el tiempo (11, 12). Un paciente que se presenta al servicio de urgencias dentro de las primeras 3 horas del inicio de las manifestaciones clínicas del sangrado tiene una probabilidad del 20% de aumento del volumen del hematoma. El porcentaje se disminuye a 11-12% hasta dentro de las siguientes 20 horas (11, 12). Esta expansión puede deberse a un sangrado continuo en el vaso de origen o a ruptura de otros vasos. El hematoma produce edema y daño neuronal. El edema puede persistir hasta 5 días después del sangrado. La fase inicial del edema es debida a las proteínas acumuladas en el área del hematoma y a la retracción del coágulo. Luego, y durante los dos primeros días, se activa la cascada de la coagulación, produciéndose trombina, la cual induce inflamación y citotoxicidad. Después de tres días del inicio sobreviene lisis de los eritrocitos, con daño celular mediado por la hemoglobina. Posteriormente se presenta una combinación de edema citotóxico y vasogénico secundario a la muerte neuronal y a la disrupción de la barrera hematoencefálica (13, 14). Pueden verse implicados mediadores químicos en la lesión secundaria. Se ha establecido claramente la necrosis que sucede en las neuronas adyacentes al área del hematoma. Estudios relativamente recientes no confirmaron la hipótesis de la compresión que ejerce la sangre sobre las neuronas adyacentes como causa de la lesión de las mismas (15-17). Las recientes investigaciones apuntan a factores como el factor nuclear kappa-B, glutamato, el factor de necf<;?sis tumoral alfa y la interleuquina 1, como disparadores de la"--qmerte celular programada (18) y la disrupción de la barrera hematoencefálica (19-21). Se ha descrito una serie de factores que pudieran predecir el deterioro neurológico temprano. La temperatura corporal mayor de 37.5° C, neutrófilos mayor de 1000 por milímetro cúbico, y un recuento de fibrinógeno mayor de 523 mg/dl. Todos estos factores estuvieron presentes en el 90% de los pacientes en un estudio conducido por Leira y colegas (22).

Clínica El aumento súbito de la presión intracraneana, la compresión o lesión de alguna de las estructuras en donde se encuentra el sistema reticular activador (táh,lmo, mesencéfalo o puente) produce alteración del nivel de conciencia. La alteración por disminución de la unión al receptor central benzodiacepínico

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

en neuronas corticales en presencia de hemonagias pequeñas y profundas (23). Lesiones supratentoriales: ubicadas en el putamen, caudado y tálamo producen trastornos sensitivos y motores contralaterales, debido al compromiso de la cápsula interna. Cuando se acompañan de alteración de la función cortical como la afasia, heminatención, desviación de la mirada, se deben a compresión de las fibras de asociación entre la corteza, el tálamo y las fibras de proyección en la cápsula interna. Este efecto se conoce como diasquisis (24). Lesiones infratentoriales: producen alteraciones de los pares craneanos, alteraciones de la coordinación, nistagmus y alteraciones motoras contralaterales. Si se produce una hemonagia en el tallo cerebral el paciente presenta pérdida súbita de la conciencia, con rápido deterioro de los pares craneanos y signos vitales. Otros síntomas comunes son la cefalea, la cual es de inicio súbito, acompañada de vómito. Uno de cada cuatro pacientes presenta deterioro de conciencia en las primeras 24 horas después de las manifestaciones iniciales (25, 26). Los factores implicados en el deterioro son: aumento del volumen del hematoma (principal causa en las tres primeras horas (26), aumento del edema (24-48 horas después del inicio) e hidrocefalia (en presencia de hemona~ia intraventricular).

Diagnóstico El estudio diagnóstico indispensable en todo paciente que es admitido con síntomas y signos clínicos de un evento cerebrovascular es la tomografía axial computarizada (TAC), la cual es muy sensible para detectar sangre y poder diferenciar un infarto cerebral de una hemonagia. Se debe evaluar la localización, el volumen (diámetro anteroposterior multiplicado por el diámetro transverso multiplicado por el número de cortes en los que se ve el hematoma -cortes de 1cm- dividido entre 2), la presencia o no de hidrocefalia y de drenaje al sistema ventricular. ¿Cuándo hacer estudio angiográfico? Cuando hay hemonagia intraventricular (sin importar si es hipertenso o no), cuando el paciente es normotenso, menor de 45 años de edad y presenta sangrado en los sitios clásicos de hemonagia hipertensiva (putamen, tálamo, cerebelo). Igualmente, la American Heart Association recomienda realizar angiografía a todo paciente joven sin historia de hipertensión arterial, y que sea candidato a ser llevado a cirugía (27) (figuras 1 y 2). También se recomienda realizar una angiografía convencional (panangiografía cerebral) cuando hay hemonagia subaracnoidea concomitante, como suele ocunir a nivel frontal o temporal adyacente a la cisura de Silvio, sitio donde se ubican aneurismas en la arteria cerebral media que al romperse pueden drenar hacia el parénquima cerebral. Si lo amerita así, la angiografía debe repetirse en caso de un resultado negativo inicial, en dos a cuatro semanas.

Figuras 1 Y2. Hematoma parietotemporal derecho en una paciente joven, no hipertensa, que ameritó una angiografía cerebral.

Manejo inicial Un paciente con puntaje de menos de 8, disfunción del tallo cerebral y deterioro de los reflejos de protección de la vía aérea debe ser intubado prontamente, con previa sedación. Demorar el aseguramiento de la vía aérea conlleva a lesión secundaria por broncoaspiración, hipoxemia e hipercapnia. Una vez asegurada la vía aérea se debe realizar una TAC de cráneo. En caso de deterioro rápido, signos de hernia cerebral o una TAC que muestra hidrocefalia, debe solicitarse una evaluación neuroquirúrgica urgente para drenaje del hematoma, si está indicado o para realizar una ventriculostomía externa para drenar líquido cefalonaquídeo y conegir la hidrocefalia.

Manejo en cuidado intensivo El uso de la hiperventilación y de agentes osmóticos es útil en pacientes con hernia cerebral o ante la inminencia de ésta (28). Los corticosteroides deben evitarse, pues no se demostró su eficacia en estudios aleatorizados (29, 30). La presión arterial elevada puede ser secundaria a una respuesta protectora del cerebro (respuesta de Cushing-Kocher), la cual se inicia cuando hay compresión del tallo cerebral. Como la presencia de hipertensión arterial se '~el~ciona con aumento del volumen del hematoma y empeora el pronóstico (31), debe disminuirse con farmacoterapia, la cual ha demostrado ser segura y, de manera controlada, no tiene ningún efecto deletéreo sobre el flujo sanguíneo cerebral. En cuanto al manejo de la hipertensión arterial, se debe iniciar terapia antihipertensiva endovenosa si la presión arterial media es mayor de 130 mmHg, siempre manteniendo la presión de perfusión cerebral por encima de 70 mmHg. Después de 3 días de terapia endovenosa se puede iniciar la terapia oral. Las crisis convulsivas se presentan por lo general en las primeras 24 horas y deben ser tratadas. El anticonvulsivante puede ser suspendido después de 1 mes, si no se repiten las convulsiones (32, 33). Si las crisis convulsivas aparecen

83 I HEMORRAGIA INTRACRANEANA

después de 2 semanas de la hemorragia, se continúa el tratamiento anticonvulsivante a largo plazo.

Anticoagulación y hemorragia cerebral Si el paciente va a ser llevado a una cirugía de cráneo electiva y está anticoagulado, debe corregirse la anticoagulación 2 a 3 días antes de la cirugía. Se suspenden los anticoagulantes orales y el INR debe estar por debajo de 1,5. Si el paciente llega con hemorragia intracerebral, la corrección debe hacerse con vitamina K y plasma fresco congelado. Los concentrados de protrombina deben usarse con precaución pues tienen alto riesgo de complicaciones tromboembólicas y de hepatitis (34, 35). No hay datos exactos sobre el tiempo adecuado para reiniciar la anticoagulación luego de una cirugía de cráneo o una hemorragia intracraneana. En las primeras 48 horas luego del sangrado prevalece la reacción inflamatoria que ayuda a formar y mantener el coágulo. Iniciar la anticoagulación en esta fase impediría la formación del trombo. Posteriormente (72 horas), sobreviene una invasión de fibroblastos, permitiendo más estabilidad a la lesión, recayendo menos en el trombo. Entre el tercer y cuarto día, inicia la proliferación astrocítica (36,37). Hay tres grupos de riesgo para eventos tromboembólicos (37): Grupo 1 (alto riesgo): trombosis venosa profunda con tromboembolismo pulmonar en los primeros 3 meses, injertos vasculares periféricos en los primeros 9 meses, tromboembolismo arterial en el primer mes (isquemia cerebral, trombo intracardíaco, estenosis carotídea de alto grado). En este grupo se puede administrar dosis bajas de 5.000 UI de heparina cada 12 horas desde el postoperatorio y la anticoagulación se restituye con heparina (sin bolo) o con anticoagulante oral después del día 3 a 5. Grupo 2 (riesgo moderado): válvula mecánica, enfermedad valvular y fibrilación auricular, fibrilación auricular 2 a 12 meses después de una accidente cerebrovascular, disección carotídea, injertos vasculares periféricos entre 9 meses y 3 años después de cirugía, tromboembolismo arterial de más de un mes de evolución. Estos pacientes pueden recibir heparina a bajas dosis vía subcutánea y al séptimo día se inicia la anticoagulación, posterior al pico de estabilización de la herida y gliosis. Grupo 3 (bajo riesgo): fibrilación auricular aislada, prótesis valvular aórtica, válvulas biológicas, enfermedad valvular sin fibrilación auricular, trombosis venosa profunda con tromboembolismo pulmonar después de tres meses de evolución y enfermedad vascular periférica. Si por alguna razón recibían anticoagulación, a estos pacientes se les puede reiniciar entre el día 7 y 14. Pronóstico

La mortalidad a seis meses posterior a hemorragia oscila entre un 28 a 58 % (38-40). Los factores que predicen mejor la morSECCION

talidad (38) son: un puntaje menor de 9 en la escala de coma de Glasgow y un volumen del hematoma mayor de 60 centímetros cúbicos. La mortalidad a un mes es del 90%. Los pacientes con Glasgow de 9 o mayor y un volumen menor de 30 centímetros cúbicos tienen una tasa de muerte de 17% a un mes. La tasa general de resangrado es de 2% por año. Una presión arterial diastólica promedio por arriba de 90 mmHg se asocia a resangrado. En cuanto a los factores bioquímicos, se ha determinado que, niveles altos de glutamato en suero se correlacionan con un pronóstico neurológico pobre. Igualmente, los niveles de metaloproteinasas de la matriz, las cuales son enzimas que degradan la membrana basal endotelial, se han correlacionado con el edema inicial y su posterior aumento. Los hematomas subc0l1icales o cerebelos os se asocian a una mejor sobrevida que los hematomas profundos hemisféricos. El uso de cumarínicos se asocia con grandes sangrados, pero no con aumento de la mortalidad; en cambio, el uso de aspirina, no se asocia a hematomas mayores que los de los pacientes que no la usan, pero si incrementa el riesgo de crecimiento del hematoma después del ingreso y aumenta la tasa de mortalidad hasta 2,5 veces más de los que n~ la utilizan. Sin embargo, el riesgo de recibir aspirina es mucho menor que el beneficio que produce como prevención secundaria de isquemia cardíaca y cerebral. El uso de agentes antiplaquetarios no se recomienda como prevención primaria de enfermedad cerebrovascular (41). Manejo quirúrgico

Alrededor del 20% de los pacientes con hemorragia cerebral requieren tratamiento quirúrgico. Teniendo en cuenta este porcentaje, debemos hacer las siguientes precisiones con respecto la cirugía de hematomas intraencefálicos: a. Los pacientes con hematomas de 3cm de diámetro o más, de ubicación cerebelos a o sub cortical con deterioro de conciencia, se benefician con su evacuación quirúrgica. b. No se ha demostrado beneficio con el drenaje de hematomas en núcleos de la base ("ganglio~asales"). Hay tres estudios de 1961 y 1989 que no mostninm mejor pronóstico ", funcional con el tratami,ento quirúrgico. Por supuesto que, si los hematomas en esta localización que produzcan deterioro de conciencia son evacuados, se mejorará la sobrevida, pero el pronóstico funcional será pobre (figura 3) (41). c. Los hematomas de más de 50cc demostraron tener menos mortalidad, pero los más pequeños, mejor pronóstico funcional. d. El estudio STICH, así como otros estudios aleatorizados, no demostró beneficio alguno en operar pacientes con Glasgow menor o igual a 8 secundario a un hematoma en los núcleos de la base o en el tálamo (42). Factor VIla recombinante: un estudio (43) fase Il B, mostró una reducción significativa en el ,Crecimiento del hematoma y la sobrevida en comparación con placebo, luego de administrar cualquiera de las 3 dosis probadas de factor VIla re-

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

1085

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

combinante (40, 80 Y 160 ¡.úkg). Actualmente hay "un estudio fase III para probar dosis menores, entre 20 y 80 ~g ya que hubo un aumento de las complicaciones tromboembólicas relacionada con las dosis mayores. Este factor tendría una gran utilidad en pacientes de alto riesgo de incremento del volumen del hematoma intracerebral como por ejemplo, los que reciben warfarina. La eficacia es alta sólo si se administra en las tres primeras horas del inicio de los síntomas.

neanos, principales causantes de la hemorragia subaracnoidea espontánea. También influye el consumo de cocaína. El 75-80% de hemorragia subaracnoidea espontánea ocurre por ruptura de un aneurisma. Igualmente, hay evidencia de que factores genéticos juegan un papel importante en el origen de la hemorragia subaracnoidea (21). Actualmente hay evidencia de que son lesiones adquilidas por degeneración de la pared de los vasos. Aunque se ha propuesto una relación del gen alfa1antitripsina, en un estudio de pacientes japoneses y coreanos no se ha podido demostrar tal relación (49). La evidencia acumulada hasta el momento también permite sugerir cierto patrón de aparición por temporadas, cuyas razones de fondo no se han esclarecido. En un estudio danés la hemorragia subaracnoiea se presentó con mayor frecuencia en los meses de enero y julio (50, 51). La falta de estudios epidemiológicos poblacionales en países en desarrollo impide tener datos aproximados siquiera aplicables para muchas regiones en el mundo. La mortalidad promedio es de 51 %. La mayoría de las muertes se presentan en las primeras dos semanas del inicio de los síntomas. El 10% de los pacientes fallecen antes de recibil' atención médica y el 25% en las plimeras 24 horas del evento. Los factores asociados a mal pronóstico son un pobre estado de conciencia al ingreso, la edad y la cantidad de sangre evidenciada en la tomografía inicial.

Diagnóstico y estudio

Figura 3. Hematoma putamen derecho, paciente hipertenso.

Hemorragia subaracnoidea espontánea Definición y epidemiología El sangrado en el espacio subaracnoideo constituye el uno a cinco por ciento de todos los eventos cerebrovasculares (44). A pesar de este bajo porcentaje, la hemorragia subaracnoidea tiene un porcentaje de años de vida productiva perdidos similar al infarto cerebral, debido a que la hemorragia subaracnoidea aparece en personas relativamente más jóvenes. De 30.000 nuevos casos por año que se presentan en los Estados Unidos sólo 9.000 pacientes (alrededor del 30%) regresarán al estado premórbido. La incidencia promedio mundial de hemorragia subaracnoidea es de 10,5 por 100.000 habitantes (45). La edad media para la presentación de una HSA es 55 años (46). Un 60% de ellas ocurre entre los 40-50 años con un ligero predominio en las mujeres luego de los 40 (1,6:1), así como en personas de raza negra (2,1 veces mayor) (47). La última revisión de 39 estudios, entre longitudinales y casos y controles para factores de riesgo de hemorragia subaracnoidea (48) concluyó que fumar, la hipertensión arterial y el exceso de alcohol son los factores de riesgo importantes para la formación, crecimiento y ruptura de los aneurismas intracra-

La clínica de la ruptura aneurismática se presenta con cefalea intensa de inicio súbito, la peor de la vida. Puede acompañarse de pérdida súbita de conciencia o con alteración de conciencia en días posteriores. Otras manifestaciones clínicas incluyen pérdida súbita de conciencia, arritmias cardíacas (91 % de los pacientes con hemorragia subaracnoidea) (52), compromiso de pares craneanos, déficit motor, rigidez de nuca u otros signos meníngeos, fotofobia, convulsión, entre otros. Si no ha habido ruptura, las manifestaciones clínicas se encuentran con más frecuencia en las lesiones más grandes. Crisis convulsivas, neuropatías craneales, o isquemia cerebral transitoria Q definitiva, constituyen los síntomas que se prysentan usualm~nte (53). El 12% de los pacientes, de uria serie de 482, ingresados por hemorragia subaracnoid~a a un hospital de tercer nivel en USA no tuvo un diagnóstico adecuado de su patología, asociándose esto a una alta tasa de morbilidad y secuelas a 1 año, una vez se producía el resangrado (54). A todo paciente con sospecha de hemorragia subaracnoidea, incluso aquellos con síntomas mínimos después de un episodio de cefalea muy intensa, la peor que haya sentido jamás o de un patrón distinto, debe realizársele una tomo grafía axial computarizada. Este estudio tiene una sensibilidad muy alta para detectar sangre en el espacio subaracnoideo. La sensibilidad para detectar la sangre, disminuye con el tiempo debido a la circulación de

83 I HEMORRAGIA INTRACRANEANA

líquido cefalolTaquídeo y por la lisis espontánea del coágulo. En las primeras 12 horas, la sensibilidad es del 98%, en las primeras 24%, es del 93% (55, 56). Al quinto día la sensibilidad se disminuye hasta en un 58% (57). Si se realizan cortes de 3 mm en las cisternas de la base, paralelos alpaladar duro, se aumenta la sensibilidad para detectar coágulos pequeños (58). Se ha determinado que los niveles de hemoglobina por debajo de 10 g/dI hacen que la sangre se observe isodensa (gris y no blanca) en la tomografía (58, 59). La clasificación de Fischer en la escanografía predice el riesgo de vasoespasmo. Así, una hemolTagia subaracnoidea, en la cual el coágulo no se observa en la TAC, se clasifica como Fischer 1. Si el coágulo se ve, pero tiene un grosor de menos de 1 mm, se considera un Fischer 2, si el grosor es de mas de 1 mm, es un Fischer 3 (este grado se constituye en el de mayor riesgo de desencadenar vasoespasmo). En el puntaje 4 de la escala, hay hemolTagia intraventricular o intracerebral. El riesgo de vasoespasmo es un poco menos que el anterior (figuras 4, 5 y 6). Si no se observa sangre en la escanografía y los síntomas son altamente sugestivos, se recomienda realizar una punción lumbar. El hallazgo de eritrocitos o sangre microscópicamente evidente es un signo importante, pero en un 20% de los casos puede deberse a sa~gre originada durante el trauma de la punción lumbar (60, 61). La punción lumbar especialmente sensible cuando han pasado algunos días del inicio de los síntomas, ya que la sangre en la TAC puede no observarse. La presencia de xantocromía visible después de centrifugar el líquido cefalolTaquídeo es altamente sugestiva de hemolTagia subaracnoidea (61). La arteriografía cerebral con técnica convencional es el patrón de oro en cuanto al diagnóstico de aneurisma intracraneano se refiere. Sin embargo, desde 1990 la angiografía por tomografía se ha popularizado por ser una manera práctica y

HSA Fischer 2

rápida para el diagnóstico y caracterización anatómica de los aneurismas intracraneanos (62-67)(figuras 7 y 8).

Tratamiento Está dirigido a la prevención y manejo de las complicaciones neurológicas (resangrado, vasoespasmo, hidrocefalia, etc.) y sistémicas (hiponatremia, alTitmia cardíaca, daño miocárdico, edema pulmonar neurogénico, etc.). El manejo del dolor, la hipertensión arterial y la sedación son claves para prevenir resangrado. Un buen agente antihipertensivo es ellabetalol intravenoso, administrándolo para lograr presiones arteriales medias menores a 130 mmHg (68). Un estudio mostró que la administración inmediata de ácido tranexámico 1 g IV, seguido de 19r IV cada 6 horas hasta que el aneurisma sea asegurado. Disminuyó la tasa de resangrado de 11 a 2,4% (69). Sin embargo, no se recomienda cuando se va a realizar cirugía tardía, puesto que se incrementa el riesgo de isquemia cerebral tardía si se utiliza de manera prolongada (70). Se deben evitar la hipovolemia, hipotensión, hiponatremia, hipernatremia e hipertermia, pues son factores que aumentan el riesgo de isquemia cerebral. El uso de nimodipina 60 mg vía oral cada 4 horas produce una leve pero significativa mejoría en el pronóstico. Igualmente se debe usar acetaminofén, mantas térmicas para disminuir la temperatura corporal y esquema de insulina. Hay algunas terapias neuroprotectoras que están en investigación y demuestran resultados prometedores. Agentes como el sulfato de magnesio, la pravastatina y simvastatina, han mejorado el pronóstico y el vasoespasmo angiográfico respectivamente (71, 72). Un inhibidor de la endotelinaA, el Clazosentan ha demostrado reducir el vasoespasmo en un estudio fase II. Aunque muy difundida gracias a la gran cantidad de informes anecdóticos (73) la terapia "Triple H" (hipervolemia,

Fischer 3

'Fischer 4

Figuras 4, 5 Y 6. SECCION

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

1087

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

hemodilución, hipertensión) no tiene un soporte de evidencia suficiente en cuanto a efectividad para reducir o prevenir la isquemia cerebral (74, 75). La terapia endovascular, especialmente la angioplastia con balón, es una. buena alternativa para el vasoespasmo refractado antes de que suceda isquemia ilTeversible, pero al igual que la antedor carece de evidencia que soporte totalmente su eficacia (76). En conclusión, el paciente con hemorragia subaracnoidea secundaria a un aneurisma cerebral debe ser llevado, idealmente, a cirugía o terapia endovascular tempranamente, si su condición clínica es buena. Una vez asegurado el anem1sma, el paciente debe mantenerse en rangos de presión arterial media por an1ba de 90, evitando a toda costa la hipotensión artedal y la hipovolemia. Algunos autores recomiendan el uso del fenobarbital como anticonvulsivante de elección, ya que mantiene al paciente con algo de sedación. La nimodipina oral o por vía enteral a una dosis de 60 mg cada 4 horas por 3 semanas, continua siendo una recomendación. En caso de presentarse signos de vasoespasmo (evidenciado por deterioro neurológico focal, alteración del lenguaje, fiebre, leucocitosis) se debe reforzar el tratamiento médico (elevar la presión arterial y el volumen intravascular) y si no hay respuesta, el paciente debe llevarse a una panangiografía cerebral de urgencia. Si se evidencia vasoespasmo, se realiza angioplastül.

Figura 8. Panangiografía cerebral postoperatoria.

Igualmente la estrategia de realizar un aseguramiento temprano (tan pronto como sea posible) del aneurisma, para prevenir el resangrado es buena, aunque no se haya probado que es superior al tratamiento tardío, sin embargo, ésta es una conducta que prevalece en la mayoría de centros neurovasculares (80-82). La angiografía cerebral intra y postoperatoria ayuda a un adecuado aseguramiento del cuello del aneurisma. La hipotermia leve (temperatura de 33°C) no mejora el pronóstico pero si aumenta el riesgo de sepsis postoperatoria (83). La craniectomía descompresiva mejora la hipertensión intracraneana pero la calidad de vida de los que sobreviven es muy mala.

Oclusión quirúrgica vs. terapia endovascular

Figura 7. Angiografía por TAC, que permitió diagnosticar un aneurisma grande de la arteria comunicante anterior.

Exclusión del aneurisma Los pacientes con ruptura de aneurisma cerebral deben trasladarse inmediatamente a un centro clínico de alta complejidad con capacidad para el manejo de aneurismas cerebrales. Esto influye determinantemente en el mejor pronóstico de los pacientes (77-79).

El Estudio Internacional de Aneurismas (ISAT, siglas en inglés), demostró una reducción significativa de la dependencia y mortalidad (combinadas) del 7,4% con el tratamiento endovascular. Sin embargo, en cuanto a mortalidad'se refiere, como variable sola, no hubo ninguna diferencia a 1 año entre la cirugía y el tratamiento endovascular (83). El tratamiento endovasc{~lar es la elección aceptada para los aneurismas de la bifurcación de la arteria basilar. Los aneurismas de cuello angosto son los ideales para tratar con coils. Aunque cada vez hay innovaciones tecnológicas para tratar aneurismas en otras localizaciones con cuellos amplios. Por ejemplo el stent Neuroform y los coils recubiertos de polímeros que mejoran la reacción celular en el aneurisma y teóricamente disminuyen el riesgo de recanalización del aneurisma. Sin embargo, 1 de cada 3 aneurismas se recanalizan o presentan nuevo crecimiento a partir de un remanente, lo cual obliga a realizar un seguimiento angiográfico periódico (84, 85). No se conoce aún el efectó que el tratamiento con coils tenga sobre el vasoespasmo.

83 I HEMORRAGIA INTRACRANEANA

Complicaciones

Referencias

Las más comunes son el vasoespasmo sintomático (46%), la hidrocefalia (20%) Y el resangrado, que ocurre en el 7% de los pacientes, pero que tiene una tasa de mortalidad de ~lre­ dedor del 50% (86). El riesgo de resangrado es del 4% en las primeras 24 horas y posteriormente 1,5 % por día por las siguientes dos semanas (86). El vasoespasmo es una reacción inflamatoria que produce una contracción de la capa muscular arterial. Dos de cada tres pacientes presentan vasoespasmo al momento de hacer la angiografía. El doppler transcraneal mide la velocidad de flujo en vasos sanguíneos grandes (arteria cerebral media y arteria carótida interna). Si la velocidad es mayor de 120 cm por segundo, se define como vasoespasmo (87). El doppler transcraneal, en manos expertas, tiene la misma sensibilidad de la angiografía cerebral para detectar vasoespasmo. Una vez se producen síntomas, se debe inducir hipervolemia e hipertensión arterial. Si la terapia médica no funciona, el paciente debe ser llevado a una angiografía de urgencia, durante la cual, se puede realizar angioplastia mecánica o instilar vasodilatador intraarterial (44). La hidrocefalia ocurre por disminución de la reabsorción de líquido cefalorraquídeo. Si esta es aguda y deteriora rápidamente el estado neurológico del paciente, se realiza una ventriculostomía externa .. Si el paciente la desarrolla posteriormente, se coloca un sistema permanente de derivación. Las convulsiones se presentan en uno de cada tres pacientes, y, aunque no se han hecho estudios para comprobar la eficacia de los anticonvulsivantes profilácticos, los efectos devastadores de una crisis convulsiva (resangrado por ejemplo), hacen razonable el uso de anticonvulsivantes por al menos una semana (44). Otras complicaciones médicas son edema pulmonar, arritmias cardíacas, alteraciones hidroelectrolíticas. Si se presenta secreción inadecuada de hormona antidiurética (hiponatremia con hiper o euvolemia), se debe tratar con restricción de líquidos o cerebro perdedor de sal (hiponatremia con hipovolemia), para la cual hay que administrar gran cantidad de líquidos (44).

1.

2.

3.

4. 5.

6.

7. 8.

9.

10. 11. 12.

13.

14.

15.

16.

17.

Pronóstico 18.

La muerte o un pobre resultado funcional se presenta en alrededor del 70% de los pacientes con hemorragia subaracnoidea por aneurisma. Los factores que empeoran el pronóstico son la edad mayor de 60 años, nivel de conciencia disminuido al ingreso y una importante cantidad de coágulo en la TAC de ingreso. La tasa anual de formación de nuevos aneurismas en pacientes tratados por ruptura de aneurismas (en especial si son múltiples) es de 0,84% (7) por lo cual se recomienda una panangiografía de controll Oaños después del tratamiento de aneurisma. Es importante el entrenamiento del médico en formación tanto general como de cuidado crítico en diagnosticar prontamente esta entidad así como en detectar sus complicaciones. SECCION

19.

20. 21.

22.

23.

Broderick lP, Brott T, Tomsick T, Huster G, Miller R. The risk of subarachnoid and intracerebral hemonhages in blacks as compared with whites. N Engl 1 Med 1992; 326: 733-6. Giroud M, Gras P, Chadan N, et al. Cerebral hemonhage in a French prospective population study. 1 Neurol Neurosurg Psychiatry 1991; 54: 595-8. Dennis MS, Burn lP, Sandercock PA, Bamford 1M, Wade DT, Warlow CP. Long-term survival after first-ever stroke: the Oxfordshire Community Stroke Project. Stroke 1993; 24: 796-800 Brott T, Thalinger K, Hertzberg V. Hypertension as a risk factor for spontaneous intracerebral hemonhage. Stroke 1986; 17: 1078-83 Broderick lP, Brott T, Tomsick T, Miller R, Huster G. lntracerebral hemonhage more than twice as common as subarachnoid hemonhage. 1 Neurosurg 1993; 78: 188-191. Ariesen Ml, Claus SP, Rinkel GJE, AlgraA. Risk factors for intracerebral hemorrhage in the general population: a systematic review. Stroke 2003; 34: 2060-2065. luvela S, Hillbom M, Palomaki H. Risk factors for spontaneous intracerebral hemorrhage. Stroke 1995; 26: 1558-1564. Kurth T, Kase CS, Berger K, Schaeffner ES, Buring JE, Gaziano 1M. Smoking and the risk of hemorrhagic stroke in meno Stroke. 2003; 34: 1151-1155. Antiplatelet Trialists' Collaboration. Collaborative overview of randomized trials of antiplatelet therapy, l: prevention of death, myocardial infarction, and stroke by prolonged antiplatelet therapy in various categories of patients. BMl 1994; 308: 81-106. Fisher CM. Pathological observations in hypertensive cerebral hemorrhage. 1 Neuropathol Exp Neuroll971; 30: 536-50. Brott T, Broderick 1, Kothari R, et al. Early hemorrhage growth in patients with intracerebral hemonhage. Stroke 1997; 28: 1-5. 12. Kazui S, Naritomi H, Yamamoto H, Sawada T, Yamaguchi T. Enlargement of spontaneous intracerebral hemonhage: incidence and time course. Stroke 1996; 27: 1783-7 Mul-Bryce S, Kroh FO, White 1, Rosenberg GA. Brain lactate and pH dissociation in edema: lH- and 31P-NMR in collagenase-induced hemonhage in rats. Am 1 Physiol 1993; 265: R697-R702. Wagner KR, Xi G, Hau Y, Kleinholz M, de Courten-Myers GM, Myers RE. Early metabo1ic a1terations in edematous perihematomal brain regions following experimental intracerebral hemorrhage. 1 Neurosurg 1998; 88: 1058-65. Wagner KR, Xi G, Hua Y, et al. Lobar intracf(rebral hemonhage model in pigs: rapid edema development in perihematomal white matter. Stroke 1996; 27: 490-7. Qureshi Al, Wilson DA, Hanley DF, Traystman Rl. Pharmacological reduction of mean arterial pressure does not adversely effect regional cerebral blood flow and intracranial pressure in experimental intracerebral hemonhage. Crit Care Med 1999; 27': ~65-71. Qureshi Al, Wilson DA, Hanley DF, Traystm~n Rl. No evidence for an ischemic penumbra in massive experimental intracerebral hemorrhage. Neurology 1999; 52: 266-72. Hickenbottom SL, Grotta lC, Strong R, Denner LA, Aronowski 1. Nuclear factor-kappaB and cell death after experimental intracerebral hemonhage in rats. Stroke 1999; 30: 2472-7. Bar-Shavit R, Benezra M, Sabbah V, Bode W, Vlodavsky 1. Thrombin as a multifunctional protein: induction of cell adhesion and proliferation. Am 1 Respir Cell Mol Biol1992; 6: 123-130. Malik AB, Fenton lW. Thrombin-mediated increase in vascular endothelium permeability. Semin Thromb Hemost 1992; 18: 193-199. Lee KR, Kawai N, Kim S, Sagher 0, Hoff lT. Mechanisms of edema formation after intracerebral hemonhage: effects of thrombin on cerebral blood flow, blood-brain barrier permeability, and cell survival in a rat model. 1 Neurosurg 1997; 86: 272-278. R Leira, A Dávalos, Y Silva, A Gil-Peralta, 1 Tejada, M García, 1 Castillo. Early neurologic deterioration in intracerebral hemonhage, Predictors and associated factors. Neurology 2004; 63: 461-467. Hatazawa 1, Shimosegawa E, Satoh T, Kanno l, Uemura K. Central benzodiazepine receptor distribution after subcortical hemonhage

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

1089

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

24.

25.

26.

27.

28.

29.

30.

31. 32.

33.

34. 35.

36.

37. 38.

39.

40.

41. 42.

43.

44. 45.

evaluated by means of [123]iomazenil and SPECT. Stroke 1995; 26: 2267-71. Tanaka A, Yoshinaga S, Nakayama Y, Kimura M, Tomonaga M. Cerebral blood flow and clinical outcome in patients with thalamic hemorrhages: a comparison with putaminal hemorrhages. J Neurol Sci 1996; 144: 191-7. Qureshi Al, Safdar K, Weil J, et al. Predictors of early deterioration and mortality in blackAmericans with spontaneous intracerebral hemorrhage. Stroke 1995; 26: 1764-7. Mayer SA, Sacco RL, Shi T, Mohr JP. Neurologic deterioration in noncomatose patients with supratentorial intracerebral hemorrhage. Neurology 1994; 44: 1379-84. Broderick JP, Adams HP, Barsan W, et al. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage: a statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council, American Heart Association. Stroke 1999; 30: 905-15. Qureshi Al, Geocadin RG, Suárez JI, Ulatowski JA. Long-term outcome after medical reversal of transtentorial hemiation in patients with supratentorial mass lesions. Crit Care Med 2000; 28: 1556-64. Poungvarin N, Bhoopat W, Viriyavejakul A, et al. Effects of dexamethasonein primary supratentorial intracerebral hemorrhage. N Engl J Med 1987; 316: 1229-33. Tellez H, Bauer RB. Dexamethasone as treatment in cerebrovascular disease. 1. A controlled study in intracerebral hemorrhage. Stroke 1973; 4: 541-6. Carlberg B, Asplund K, Hagg E. The prognostic value of admission blood pressure in patients with acute stroke. Stroke 1993; 24: 1372-5. Berger AR, Lipton RB, Lesser ML, Lantos G, Portenoy RK. Early seizures following intracerebral hemorrhage: implications for therapy. Neurology 1988; 38: 1363-5. , Cervoni L, Artico M, Salvati M, Bristot R, Franco C, Delfini R. Epileptic seizures in intracerebral hemorrhage: a clinical and prognostic study of 55 cases. Neurosurg Rev 1994; 17: 185-8. Rudowski WJ, Scharf R: Plasma component therapy: New trends. Surg Annu 1986; 18: 311-326. Cortez SC, McIntosh TK, Noble LJ: Experimental fluid percussion brain injury: Vascular disruption and neuronal and glial alterations. Brain Res 1989; 482: 271-282. Norton WT, Aquino DA, Hozumi 1, Chiu F-C, Brosnan CF. Quantitative aspects of reactive gliosis: A review. Neurochem Res 1992; 17: 877-885. Lazio, Simard M.,Anticoagulation in Neurosurgical Patients. Neurosurgery 1999; 45: 838-848. Broderick JP, Brott TG, Duldner JE, Tomsick T, Huster G. Volume of intracerebral hemorrhage: a powerful and easy-to-use predictor of 30day mortality. Stroke 1993; 24: 987-93. Lisk DR, Pasteur W, Rhoades H, Putnam RO, Grotta JC. Early presentation ofhemispheric intracerebral hemorrhage: prediction of outcome and guidelines for treatment allocation. Neurology 1994; 44: 133-9. Tuhrim S, Horowitz DR, Sacher M, Godbold JH. Validation and com- . parison of models predicting survival following intracerebral hemorrhage. Crit Care Med 1995; 23:350-4. Juvela S, Kase CS. Advances/in Intracerebral Hemorrhage Management. Stroke, 2006; 37: 301-304. Mendelow AD, Gregson BA, Femandes HM, Murray GD, Teasdale GM, Hope DT, Karimi A, Shaw MDM, Barer/DH; for the STICH investigators. Early versus initial conservative {reatment in patients with spontaneous supratentorial intracerebral haematomas in the lntemational Surgical Trial in lntracerebral Haemorrhage (STICH): a randomized trial. Lancet 2005; 365: 387-397. Mayer SA, Brun NC, Begtrup K, Broderick J, Davis S, Diringer MN, Skolnick BE, Steiner T; for the Recombinant Activated Factor VII lntracerebral Hemorrhage Trial lnvestigators. Recombinant activated factor VII for acute intracerebral hemorrhage. N Engl J Med 2005; 352: 777-785. Suarez J, Tarr R, Selman W. Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. N Engl J Med 2006; 354(4): 387-396. Linn FH, Rinkel GJ, AIgra A, van Gijn 1. Incidence of subarachnoid hemorrhage: role of region, year, and rate of computed tomography: a me[a-~lI1allVSlS. Stroke 1996; 27: 625-9.

46.

47.

48.

49.

50.

51.

52.

53. 54.

55.

56.

57. 58. 59.

60. 61. 62.

63.

64.

65.

66.

Mayberg MR, Batjer HH, Dacey R, et al. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council, American HeartAssociation. Stroke 1994; 25: 2315-28. Broderick JP, Brott T, Tomsick T, Huster G, Miller R. The risk of subarachnoid and intracerebral hemorrhages in blacks as compared with whites. N Engl J Med 1992; 326: 733-6. Feigin VL, Rinkel GJE, Lawes CMM, AIgra A, Bennett DA, van Gijn J, Anderson CS. Risk Factors for Subarachnoid Hemorrhage: An Updated Systematic Review of Epidemiological Studies. Stroke 2005; 36: 2773-2780. Yoneyama T, Kasuya H, Akagawa H, Onda H, Nakajima T, Hori T, lnoue 1, Lee JC, Yang TK, Kim CJ: Absence of alpha-1 antitrypsin deficiency alleles (S and Z) in Japanese and Korean patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke 2004; 35: e376-378. Feigin VL, Anderson CS, Rodgers A, Bennett DA. Subarachnoid haemorrhage occurrence exhibits a temporal pattem evidence from meta-analysis. European J oumal of Neurology 2002; 9: 511-516. Fischer T, Johnsen SP, Pedersen L, Gaist D, Sorensen HT, Rothman KJ. Seasonal variation in hospitalization and case fatality of subarachnoid hemorrhage: a nationwide danish study on 9367 patients. Neuroepidemiology 2005; 24: 32-37. Todd MM, Hindman BJ, Clarke WR, Tomer JC. Mild intraoperative hypothermia during surgery for intracranial aneurysm. N Engl J Med 2005; 352: 135-45. Latchaw RE, Silva P, Falcone SF. The role of CT following aneurysmal rupture. Neuroimaging Clin N Am 1997; 7: 693-708. Alvarez-Sabl'n J, Delgado P, Abilleira S, Molina CA, Arenillas J, Ribo' M, Santamarina E, Quintana M, Monasterio J, Montaner 1. Temporal profile of matrix metalloproteinases and their inhibitors after spontaneous intracerebral hemorrhage: relationship to clinical and radiological outcome. Stroke 2004; 35: 1316-1322. Sidman R, Connolly E, Lemke T. Subarachnoid hemorrhage diagnosis: lumbar puncture is still needed when the computed tomography scan is normal. Acad Emerg Med 1996; 3: 827-31. Sames TA, Storrow AB, Finkelstein JA, Magoon MR. Sensitivity of new-generation computed tomography in subarachnoid hemorrhage. Acad Emerg Med 1996; 3: 16-20. Van Gijn J, van Dongen KJ. The time course of aneurysmal haemorrhage on computed tomograms. Neuroradiology 1982; 23: 153-6. Latchaw RE, Silva P, Falcone SF. The role of CT following aneurysmal rupture. Neuroimaging Clin North Am 1997; 7: 693-708. Smith WP Jr, Batnitzky S, Rengachary SS. Acute isodense subdural hematomas: a problem in anemic patients. AJR Am J Roentgenol 1981; 136: 543-6. ~ Editorial. Xanthochromia. Lancet 1989; 2: 658-9. Edlow JA, Caplan LR. Avoiding Pitfalls in the diagnosis of subarach, noid Hemorrhage. N Eng J Med 342(1): 29-36. Wintermark M, Uske A, Chalaron M, Regli L, Maeqer P, Meuli R, Schnyder P, Binaghi S. Multislice computerized tomography angiography in the evaluation of intracrariial aneurysms: a comparison with intraarterial digital subraction angiography. J Neurosurg 2003; 98: 828-836. Van Gelder JM. Computed tomographic angiography for detecting cerebral aneurysms: implications of aneurysm size distribution for the sensitivity, specificity, and likelihood ratios. Neurosurgery 2003; 53: 597-606. Hoh BL, Cheung AC, Rabinov JD, Pryor JC, Carter BS, Ogilvy CS. Results of a prospective protocol of computed tomographic angiography in place of catheter angiography as the only diagnostic and pretreatment planning study for cerebral aneurysms by a combined neurovascular team. Neurosurgery 2004; 54: 1329-1342. Kangasniemi M, Makela T, Koskinen S, Porras M, Poussa K, Hernesniemi J. Detection of intracranial aneurysms with two-dimensional and three dimensional multislice helical computed tomographic angiography. Neurosurgery 2004; 54: 336-34L Dammert S, Krings T, Moller-Hartmann W,,' Ueffing E, Hans FJ, WilImes K, Mull M, Thron A. Detection of intracranial aneurysms with multislice CT: comparison with conventional angiography. Neurora2004; 46: 427-434.

83/ HEMORRAGIA INTRACRANEANA

67.

68. 69.

70.

71.

72.

73. 74.

75.

76.

77.

Tipper G, U-King-Im JM, Prince SJ, Trivedi RA, Cross JJ, Higgins NJ, Farmer R, Wat J, Kirollos R, Kirkpatrick PJ, Antoun NM, Gillard JH. Detection and evaluation of intracranial aneurysms with 16-row multislice CT angiography. Clin Radiology 2005; 60: 565-572. Wiebers DO, Feigin VL, Brown RD Jr. Handbook of Stroke. 2nd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. Hillman J, Fridrikssojn S, Nilsson L, Yu A, Saveland H, Jakobsson KE. Immediate administration of tranexamic acid and reduced incidence of early rebleeding after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a prospective randomized study. J Neurosurgery 2002; 97: 771-778. Roos YBWE, Rinkel GJE, Vermeulen M, AIgra A, van Gijn J. Antifibrinolytic therapy for aneurysmal subarachnoid haemorrhage [Systematic Review]. Cochrane Database of Systematic Reviews 2005. Veyna RS, Seyfried D, Burke DG, Zimmerman C, Mlynarek M, Nichols V, Marrocco A, Thomas AJ, Mitsias PD, Malik GM. Magnesium sulfate therapy after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 2002; 96: 510-14. Van den Bergh WM; on behalf of the MASH Study Group. Magnesium sulfate in aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a randomized controlled trial. Stroke 2005; 36: 1011-1015. Valery L. Feigin, Max Findlay. Advances in Subarachnoid Hemorrhage Stroke 2006; 37: 305-308. Rinkel GJE, Feigin VL, AIgra A, van Gijn 1. Circulatory volume expansion therapy for aneurysmal subarachnoid haemorrhage [Systematic Review]. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2005. Egge A, Waterloo K, Sjoholm H, Solberg T, Ingebrigtsen T, Romner B. Systematic review of the prevention of delayed ischemic neurological deficits with hypertension, hypervolemia, and hemodilution therapy following subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 2004; 100: 359-360. Sclmknecht B. Endovascular treatment of cerebral vasospasm following aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Acta Neurochirurgica - Supplement 2005; 94: 47-51. Cross DT, Tirschwell DL, Clark MA, Tuden D, Derdeyn CP, Moran CJ, Dacey RG Jr. Mortality rates after subarachnoid hemorrhage: variations according to hospital case volume in 18 states. J Neurosurg 2003; 99: 810-817.

SECCION

78.

79.

80.

81.

82.

83.

84.

85.

86.

87.

Berman MF, Solomon RA, Mayer SA, Johnston SC, Yung PP. Im.~ pact of hospital-related factors on outcome after treatment of cerebral aneurysms. Stroke 2003; 3'4: 2200-2207. Cowan JA, Dimick JB, Wainess RM, Upchurch GR Jr, Thompson BG. Outcomes after cerebral aneurysm clip occlusion in the United States: the need for evidence-based hospital referral. J Neurosurg 2003; 99: 947-952 De Gans K, Nieuwkamp DJ, Rinkel GJE, Algra A. Timing of aneurysm surgery in subarachnoid hemorrhage: a systematic review of the literature. Neurosurgery 2002; 50: 336-342. Laidlaw JD, Siu KH. Poor-grade aneurysmal subarachnoid hemorrhage: outcome after treatment with urgent surgery. Neurosurgery 2003; 53: 1275-1282. Todd MM, Hindman BJ, Clark WR, Torner JC; for the IHAST investigators. Mild Intraoperative hypothennia during surgery for intracranial aneurysm. N Eng J Med 2005; 352: 135-145. Molyneux A, Kerr RSC, Yu L-M, Clarke M, Sneade M, Yarnold JA, Sandercock P. For the International Subarachnoid Aneurysm (ISAT) Collaborative Group. International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) of neurosurgical clipping versus endovascular coiling in 2143 patients with ruptured intracranial aneurysms: a randomized comparison of effects on survival, dependency, seizures, rebleeding, subgroups, and aneurysm occlusion. Lancet 2005; 366: 809-817. Murayama Y, Nien YL, Duckwiler G, Gobin YP, Jahan R, Frazee J, Martin N, Vinuela F. Guglielmi detachable coil embolization of cerebral aneurysms: 11 years' experience. J Neurosurg 2003; 98: 959-966. Raymond J, Guilbert F, Weill A, Georganos SA, Juravsky L, Lambert A, Lamoureux J, Chagnon M, Roy D. Along-term angiograqphic recurrences after sselective endovascular treatment of aneurysms with detachable coils. Stroke 2003; 34: 1398-1403. Bambakidis NC, Selman WR. Subarachnoid hemorrhage. In: Suarez JI, ed. Critical care neurology and neurosurgery. Totowa, NJ.: Humana Press, 2004: 365-77. Suarez JI, Qureshi Al, Yahia AB, et al. Symptomatic vasospasm diagnosis after subarachnoid hemon·hage: evaluation of transcranial Doppler ultrasound and cerebral angiography as related to compromised vascular distribution. Crit Care Med 2002; 30: 1348-55.

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

1091

Alejandro Castro, MD

Introducción El ingreso de mujeres a cuidados intensivos con patologías asociadas al embarazo, bien sea porque éstas lo ponen en riesgo, o porque se derivan directamente del mismo, es un fenómeno de creciente presentación. Es así como, cada vez con mayor frecuencia, vemos llegar a la VCI pacientes con patoloaíasde base como valvulopatías, lupus, diabetes, enfermeb .. dades renales, cáncer, etc., en quienes el embarazo precIpita un deterioro general de su estado (1). Las mujeres de hoy inician su vida reproductiva a una edad cada vez mayor, ante la necesidad de completar primero estudios universitarios e iniciar una canera profesional, para después pensar en el embarazo como una opción . .Lo anterior redunda en una mayor probabilidad de comorbiÜdades asociadas a la gestación. El presente capítulo pretende hacer una revisión completa y útil de las patologías más frecuentes que aquejan a la paciente obstétrica que ingresa en una VCI. Revisaremos la fisiología básica de la gestación y el puerperio, las particularidades del sexo femenino en su respuesta a diferentes noxas y finalmente las patologías específicas de este grupo de pacientes.

los hombres son de Marte y las mujeres son de Venus No todas las diferencias fenotípicas entre hombres y mujeres son evidentes. En efecto, cada vez aparecen más pruebas de las grandes diferencias entre ambos sexos, a la hora de responder frente a diferentes noxas. La presencia o ausencia ~e los estrógenos y la testosterona han demostrado ser determInantes en el tipo de respuesta y en el desenlace frente a eventos devastadores como la sepsis, la hemonagia mayor y las quemaduras. En términos generales, la presencia de estrógenos implican una mayor sobrevida en casos de shock séptico, shock hemonágico, e incluso cuando el segundo complica al primero en una coexistencia que conocemos como altamente fataL Estudios animales muestran cómo la permeabilidad pulmonar se altera después de un shock hemonágico en presencia de 5a-dihidrotestosterona, la hormona masculina, lo cual no sucede en machos castrados (2). Kn6ferl y colaboradores (3, 4), recientemente demostraron, además, efectos benéficos del 17 ~-estradiol, la hormona femenina, en la respuesta inmune mediada por células en trauma-hemonagia. Este hallazgo se encontró en hembras y en machos normales a los que se les administró el estradiolluego de ser sometidos a trauma-hemonagia.

La edad, al aparecer por la disfunción fisiológica de los ovarios, pone a machos y hembras a responder de manera idéntica frente a estas noxas (5, 6). Wichmann y cols (7) estudiaron prospectivamente 4.218 pacientes de VCI (2.709 hombres y 1509 mujeres) observando una incidencia de sepsis de 6% en mujeres y 10,4% en hombres. Por su parte Schroder y cols (8) observaron una mortalidad de 70% en hombres sépticos, frente a 26% en las mujeres, de un total de 52 pacientes. En otras palabras, la sepsis, la hemonagia o las dos juntas, matan más fácilmente a un hombre que a una mujer. Todo lo contrario, sin embargo, sucede frente a quemaduras graves; éstas determinan un peor pronóstico para ellas. Todas estas diferencias están presentes en ausencia de estado de gravidez. Lo anterior nos conduce a dos reflexiones. En primer lubaar , estas diferencias pueden estarnos indicando un potencial arsenal terapéutico hasta ahora al menos subestimado, el de la modulación hormonal. En segundo lugar, tal vez valga la pena individualizar el enfoque general de manejo del paciente crítico con base en su sexo.

Fisiología de la gestación Además de las diferencias determinadas por el género, en la gestante aparecen otras diferencias, que hacen que este tipo de pacientes sean aún más especiales y requieran en consecuencia un enfoque general específico. En términos generales, el embarazo es una prueba de esfuerzo. Durante la gestación, el útero grávido Xel fruto de la co~­ cepción ponen a su dispos~.ción y para sll'propio bene~clO toda la capacidad metabólica de la madre. Ellas, sumIsamente, aumentan su ingesta, aumentan la captación de oxígeno del medio, au~entan el gasto cardíaco, el urinario, la volemia, la producción de ATP, la producción de CO 2 , etc. Con excepción del cerebro, todos los órganos maternos ven aumentado el consumo de oxígeno, en especial claro está, el útero. De lo anterior, vale la pena concluir que, como consecuencia de los cambios descritos asociados al embarazo, los órganos vitales ven disminuida su reserva funcional, acercándose a la disfunción y en consecuencia, en este momento de la vida de una mujer, suelen debutar patologías que hasta el momento habían pasado inadvertidas; Es así como muchas cardiopatías, valvulopatías, trombofilias, diabetes, nefropa~í~s, entre otras, aparecen por primera vez durante la gestaclOn,

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

mientras otras enfermedades conocidas, simplemente muestran una recaída evidente. El aparato cardiovascular Aunque los cambios son graduales y varían durante la gestación y el puerpelio, se puede aceptar que en términos generales, el embarazo implica un aumento de la frecuencia cardíaca, del gasto cardíaco y del volumen intravascular, asociado a una disminución del hematoclito por hemodilución, de las presiones de llenado y de las resistencias vasculares sistémicas. La mayoría de estos cambios aparecen entre la quinta y la octava semana de gestación. La presión artelial muestra una disminución típica durante el segundo tlimestre, que puede llegar a confundir al clínico. En este período, es frecuente encontrar en pacientes sanas presiones de 80/50, en ausencia total de signos de bajo gasto. Esta característica se produce en respuesta del máximo crecimiento de la placenta; un sistema de baja presión. El tercer tlimestre y el puerperio se caracterizan por presiones similares a las pregestacionales. Estos cambios generales del funcionamiento cardiovascular alcanzan su máxima exigencia hacia las 30 semanas de gestación y luego, con aún mayor impacto en el puerperio inmediato. Por eso, estos dos momentos son críticos para la paciente cardiópata, pues en ell
mado igualmente la presencia de regurgitación valvular que aumenta con el desarrollo de la gestación, siendo a término muy frecuente en las válvulas pulmonar y tricúspide, de aproximadamente el 25% en al mitral, pero siempre ausente en la válvula aórtica. El aparato respiratorio El aparato respiratolio de la madre debe cumplir dos metas durante la gestación. En primer lugar, satisfacer el aumento de la demanda de oxígeno, y en segundo lugar, eliminar el eo] propio y el fetal. El eo] producido por el feto pasa a la circulación materna en la placenta, por difusión simple, lo que requiere la presencia de un gradiente favorable. Por esta razón, se disminuyen los niveles de eo] durante la gestación. Estas metas deben ser alcanzadas, en contra del efecto mecánico que el crecimiento uterino ejerce contra el diafragma a medida que la gestación avanza. Dicho crecimiento produce una disminución de los dos componentes de la capacidad funcional residual. Para cumplir las citadas metas, la gestante entonces aumenta el volumen minuto a expensas del volumen corriente, sin modificar la frecuencia respiratoria. La resultante de esta adaptación es una disminución de la peo] de hasta 5 mmHg (lO), y una típica sensación de disnea que aumenta con la edad gestacional. De nuevo, la reserva funcional pulmonar se ve disminuida de la misma manera que la cardiovascular. La semiología pulmonar de la gestante, se caracteriza por hipoventilación bibasal, disnea y presencia de escasos estertores finos en idéntica localización, principalmente en los últimos días de la gestación y el puerperio temprano.

El aparato renal El riñón no escapa al aumento de trabajo que implica una gestación. Así como aumenta el gasto cardíaco, lo hace la filtración glomerular y el gasto urinario. El riñón también disminuye su reserva funcional, y por eso la mayoría de las pacientes con enfermedades crónicas que afectan la función renal ven acelerado este deterioro durante la gestación. Semiológicamente, durante la gestación, se '~p,ecia un aumento del 50% en la depuración de creatinina, aparece una proteinuria que se considera normal hasta 300 mg en 24 horas y la glucosuria es usual,; en ausencia de hiperglicemia o patología renal. Por lo anterior, el valor normal de creatinina en sangre disminuye, considerándose anormal cualquier valor por encima de 0,7 mg/dL, al tiempo que la depuración de creatinina aumenta, siendo normal entre 120 y 160 ml/min.

Complicaciones médicas durante la gestación Si bien algunas patologías cambian su incidencia durante la gestación, la paciente embarazada es susceptible de sufrir las mismas enfermedades que una paciente de la misma edad no embarazada. Describir en detalle cada un~ de estas patologías va mas allá de los objetivos de este capítulo, así que vamos a mencionar las que con mayor frecuencia observamos en la

84/ OBSTETRICIA EN LA UCI

veI, y las consideraciones especiales que puedan variar las estrategias de manejo cuando estas patologías se presentan durante la gestación.

Sepsis Junto con la preeclampsia y el shock hemon-ágico, la sepsis representa la principal causa de mortalidad asociada al embarazo en el mundo. El orden varía en diferentes países (11), pero igual, estas tres patologías son consideradas como las tres grandes complicaciones que ponen en riesgo la vida de la paciente obstétrica y del feto. Aunque la sepsis en la población general ha aumentado su incidencia, debido a aumentos en la resistencia bacteriana, mayor frecuencia de inmunosupresión, mayor cantidad de procedimientos invasivos, etc., la sepsis en la población obstétrica al parecer ha disminuido. Por lo menos, eso fue lo que encontraron Martín y col s (12) quienes reportan una incidencia en 0,6% en 1979 y de 0,3% en 2000. Lo interesante es que la incidencia de bacteremia es hasta del 10% (13, 14), pero menos de una décima parte de estos casos desan-ollan sepsis. El shock séptico por lo tanto no es muy frecuente (15, 16). Aunque la razón de este comportamiento especial de la materna no está clara, es probable que el ambiente hormonal de la gestante tenga mucho que ver, de acuerdo con la discusión hecha anteriormente. Los casos fatales tampoco son frecuentes, como lo muestra un estudio de Graves y cols (17), en el que la mortalidad entre 24 pacientes ingresadas con shock séptico a la VCI fue de 12,5 %. Datos no publicados de nuestra experiencia en la VCI del Instituto Materno Infantil en Bogotá, coinciden con estas estadísticas. Entre 148 gestantes ingresadas a la unidad con criterios de sepsis, sólo 15% desan-ollaron shock séptico y la mortalidad en este grupo fue del 10%. Esta baja mortalidad puede elevarse hasta el 60% en los casos en los que se asocia SDRA (18, 19). En la sepsis obstétrica no se puede olvidar al feto como paciente. Aunque su seguimiento y evaluación escapan a los objetivos de este capítulo, vale la pena mencionar un par de puntos importantes. En primer lugar, parece que la respuesta inflamatoria que se genera en la madre, no aparece tan marcada en el feto. La respuesta de éste a la presencia de endotoxinas es muy leve probablemente por la inmadurez de su sistema inmunológico (20). Esto hace que el feto esté "protegido" al menos en parte, de los efectos de la sepsis. En segundo lugar, siempre se debe tener en cuenta que cualquier esfuerzo por mejorar la perfusión materna y su condición general (antibióticos, inotrópicos, antitrombóticos, etc.), redunda en mejor perfusión placentaria y por lo tanto en bienestar fetal. Finalmente, hay que entregarle el seguimiento fetal al especialista en alto riesgo obstétrico, quien según los hallazgos determinará la necesidad o no de terminar el embarazo. Dicho sea de paso, rara vez la infección materna severa indica la finalización de la gestación, a menos que el foco infeccioso se encuentre dentro del útero (21).

SECCION

El diagnóstico de sepsis y su clasificación durante la gestación, se basa en el consenso ACCP/SCCM de 1991 (22), descrito en otro capítulo de este libro. Al respecto, vale la pena recordar que durante el embarazo se puede presentar cualquier tipo de infección, algunas con mayor y otras con menor frecuencia que en la no embarazada. Esto quiere decir, que si bien el foco uterino debe ser tenido en cuenta de manera prioritaria, la búsqueda sistemática de un eventual foco séptico debe hacerse como en las pacientes no gestantes.

Tratamiento de la sepsis durante la gestación Reanimación Los principios fisiológicos y terapéuticos básicos de la sepsis durante y después de la gestación son idénticos a los de cualquier otro paciente. El manejo, por lo tanto, persigue las mismas metas y en general se rige por las mismas estrategias terapéuticas. Reanimación temprana orientada hacia una buena perfusión tisular y la en-adicación del foco conforman la piedra angular del tratamiento en estos casos. Aunque poco hay escrito sobre el tema, en general se acepta que los postulados de Rivers y cols (23) deben ser atendidos en este grupo de pacientes. Así lo demostraron el doctor Monsalve y su grupo en Medellín (24). De acuerdo con lo anterior, la reanimación temprana y agresiva con cristaloides, inotrópicos y hemoderivados, según el caso, son las bases del éxito en el manejo de la sepsis obstétrica. Existen claro está, algunas consideraciones especiales durante la gestación. Como se explicó anteriormente, el embarazo implica algunos cambios fisiológicos a nivel cardiopulmonar. Es necesaria una buena comprensión de estos cambios para no enredarse a la hora de manejar una materna. En primer lugar, los valores absolutos de presión arterial, frecuencia cardíaca y presiones de llenado, etc., no son confiables. Es conveniente valorar de manera integral la perfusión tisular para no caer en en-ores. El seguiminiento del lactato sérico y de la extracción tisular de oxígeno, así como el estado ácido-base, son de gran utilidad. Todos los datos disponibles deben ser valorados en el contexto dé'la paciente y su edad gestacional, y se prefieá:~ dar más valor a la tendencia de los valores que a los dgtos aislados. Esta estrategia nos ayuda a superar el hecho de que en la paciente gestante algunos valores no se encuentran claramente estandarizados. Sabemos por ejemplo, que el gasto cardíaco está aumentado, hasta en un 50%, pero este cambio no se presenta de un momento a otro. Implica una serie de ajustes fisiológicos que se llevan a cabo durante casi toda la gestación, luego es imposible saber cuál es el valor "normal" en el momento en el que la paciente está bajo nuestro cuidado. Este concepto de incertidumbre en los valores normales en muy frecuente durante la gestación, y por eso no conviene basarse en un solo dato para tomar decisiones terapéuticas. En cuanto a la reanimación, por'lo tanto, es probable que en la paciente gestante el valor de alguna meta sea diferen-

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

1095

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

te. Debido a sus características hemodinámicas,' la gestante mantiene presiones de llenado bajas y una PVC en 12 como la que propone el doctor Rivers, se antoja muy alta., De la misma manera y como se explicó antes, puede ser que tengamos una paciente persistentemente "hipotensa", que no necesita reanimación alguna, pues su presión arterial cOlTesponde a la esperada para su edad gestacional. Así mismo, una extracción de oxígeno aparentemente "normal", sería marcador de hipoperfusión en momentos como el puerperio mediato. En nuestra experiencia, el seguimiento y titulación con PVC y en casos más complicados el Swan-Ganz son de gran ayuda, siempre y cuando no perdamos de vista las condiciones hemodinámicas de la gestante. Por ejemplo, no se debe olvidar que el gasto cardíaco aumenta hasta en un 50% durante la gestación normal y probablemente otro tanto en presencia de sepsis, de tal forma que, el hallazgo de un gasto cardíaco "normal", puede ser en realidad insuficiente para la paciente.

los antibióticos La elección de un antibiótico en obstetricia se rige por los mismos principios generales que todos conocemos. Buscamos un medicamento cuyo espectro cubra los gérmenes más probables, que penetre adecuadamente al sitio donde se encuentra la infección, que sea lo menos tóxico posible, con la mayor ventana terapéutica que podamos encontrar, no muy costoso y que tenga baja capacidad de generar resistencia. Además, durante la gestación y la lactancia, buscamos antibióticos que no sean sospechosos de alterar la formación o el crecimiento del feto y el neonato. Si su paso a leche materna es limitado, mejor. Obviamente, en la vida real, ningún antibiótico cumple con todos estos requisitos, pero siempre debemos escoger el que más se acerque. En general durante el embarazo y la lactancia, penicilinas, cefalosporinas, macrólidos, carbapenems y clindamicina son muy bien tolerados. No se recomienda el uso de tetraciclinas, cloramfenicol y quinolonas. El metronidazol se debe evitar durante el primer trimestre. Los aminoglucósidos tampoco se deben utilizar durante el primer trimestre, y en general los usamos como medicaciones de segunda línea, cuando un antibiograma no nos deja otra alternativa. La dosificación debe tener en cuenta la farmacocinética y la farmacodinamia propia del medicamento, así como los cambios hemodinámicos, renales, hepáticos, etc., de la gestante. En términos generales, en el embarazo se presume una eliminación más rápida de los medicamentos, lo que supone la necesidad de una dosis mayor a la usual. Este concepto sin embargo, no se encuentra claramente definido en la literatura y por lo tanto, no hay una "fórmula" precisa para la dosificación. Recomendamos entonces hacer una formulación basada en las características propias de cada medicamento, procurando intervalos de administración no mayores a 4 vidas medias, con lo que se logran concentraciones del antibiótico por encima de la CIM (concentración inhibitoria mínima) durante mayor tiempo. Este concepto no aplica para los medica-

mento s con "efecto postantibiótico", donde es más importante la magnitud del pico de concentración, que el tiempo que esta esté sobre la MIC del microorganismo. Los fundamentos básicos de una adecuada formulación aparecen en el libro de Infecciones en la UCI de Gómez y cols. (25).

los inotrópicos Aunque en la literatura se encuentran artículos que alertan sobre los efectos adversos potenciales de los vasopresores en el embarazo (26), no hay evidencia que demuestre estos efectos. De hecho, cada vez aparecen más artículos en los que se muestra el beneficio de una inotropia bien indicada en este grupo de pacientes, incluso utilizando drogas de reciente aparición como el Levosimendan (27). Nuestra experiencia clínica al frente de una unidad de cuidado crítico obstétrico nos ha mostrado la seguridad de la dopamina (categoría C) en el manejo del shock séptico durante la gestación. La fisiología avala nuestros hallazgos. La placenta carece de vasos arteriales con capa muscular, luego la vasoconstricción es imposible a este nivel, excepción hecha de la preeclampsi a, donde una deficiente placentación podría eventualmente cambiar esta condición. El shock sostenido, por otro lado ha demostrado aumentar la mortalidad materna y fetal (28). Así las cosas, consideramos que el shock séptico es una entidad cuyos potenciales efectos deletéreos superan ampliamente cualquier consideración que pudiera hacerse para no usar inotrópicos y por lo tanto el uso de estos está plenamente justificado. La pregunta en este caso sería más bien: ¿ cuál inotrópico utilizar? La respuesta: primero el que mejor maneje, después, el que necesite. N o hay consenso en la literatura sobre cuál es el "mejor inotrópico" para el manejo del shock séptico en la población general. En obstetricia, tampoco se cuenta con evidencia que responda contundentemente esta pregunta. Por eso, sugerimos al lector que se valga del medicamento que mejor sepa manejar y le reiteramos que nuestra experiencia con dopamina hasta ahora ha sido buena.

Otras terapias La literatura se encuentra inundada de artículos que evalúan la utilidad de nuevos medicamentos y estrategias para disminuir la mortalidad de la sepsis en la población general. También se estudian medicamentos ampliamente conocidos en busca del mismo objetivo. Sin embargo, todos estos estudios tienen en común que en su lista de criterios de exclusión está el embarazo. La literatura obstétrica por lo tanto se limita a descripción de casos o a simples extrapolaciones desde la población general. Por ejemplo, existen dos descripciones de caso con Proteína C recombinante activada, en los que se sugiere que ésta puede ser segura y útil (29, 30). El control de la glicemia está recomendado, por extrapolación de hallazgos en población no obstétrica (31), mientras que la- utilización de corticoides, se propone solo en caso de insuficiencia supralTenal (32,33).

84/ OBSTETRICIA EN LA UCI

La sepsis durante el puerperio Durante el puerperio, se puede presentar cualquier tipo de infección y su tratamiento no se diferencia del que se utiliza en otro momento de la vida. Sin embargo, las infecciones del útero y los anexos durante el puerperio merecen una mención especial.

Historia La llamada "fiebre puerperal" fue descrita por primera vez por Hipócrates. Varias epidemias de sepsis puerperal fueron responsables del 66% de la mortalidad materna durante los siglos XVIII y XIX (34). En ciudades como Viena y Estocolmo, se registraron cifras de mortalidad de hasta 20 fallecimientos maternos por cada 100 nacidos vivos (35). La etiología bacteriana de esta enfermedad fue propuesta por primera vez en 1774 por Thomas Kirkland, sin embargo esta teoría fue ignorada durante los siguientes 100 años. A mediados del siglo XIX (1845) el médico obstetra Ignaz Phillip Sernmelweis (1818-1865) observó una marcada diferencia en la mortalidad materna entre dos pabellones (llamados clínicas uno y dos) del hospital de Viena. El primero, con una mortalidad mayor, era atendido exclusivamente por obstetras y estudiantes de obstetricia, en tanto que el segundo era manejado solamente por matronas (36). El doctor Sernmelweis notó la relación entre la aparición de la fiebre puerperal y la previa manipulación de cadáveres por los estudiantes de medicina, por lo que ordenó el lavado de manos rutinario antes de entrar a la sala de parto utilizando sustancias cloradas. A partir de entonces, la mortalidad de la pdmera clínica descendió incluso a niveles inferiores a los de la segunda clínica (11,9% a 1,2%). Otra serie de observaciones hicieron concluir a Semmelweis, que la fiebre puerperal también podía ser transmitida por secreciones de organismos vivos y por lo tanto se hizo obligatorio el lavado de manos entre exámenes de diferentes pacientes. Se concluyó que la fiebre puerperal se producía por partículas animal-orgánicas que al ser absorbidas producen desintegración de la sangre. Con estas medidas instauradas, se presentó un nuevo brote de fiebre puerperal, cuyo foco fue identificado rápidamente. Una paciente con una infección supurativa de la rodilla izquierda. Nació así el aislamiento de pacientes con humores o secreciones que pudieran contaminar el aire y generar nuevos brotes de fiebre puerperal. En 1879, Louis Pasteur identifica al estreptococo hemolítico como el agente etiológico de la fiebre puerperal (37).

Infección puerperal Se entiende por infección puerperal, aquella que temporalmente se presenta después del parto y topográficamente en el útero y sus anexos. Se presenta en un porcentaje variable que depende básicamente de la vía del parto y el nivel de complejidad de la institución que reporta. Así, la incidencia puede variar de 1% a 4% posparto y 5% a 10% postcesárea, reportándose hasta un 20% en pacientes de alto riesgo (38). SECCION

Un punto crítico a la hora de tocar el tema de la infeccióri puerperal es la clasificación propuesta y su real pertinencia. Se ha dicho que la infección puerperal, se divide topográficamente en endometritis, miometritis, parametritis y trombosis pélvica séptica, bien sea ésta de las venas ováricas Ó de los pequeños vasos de la pelvis. De dichos diagnósticos, se acepta que la endometritis es de manejo médico mientras la miometritis y la trombosis de las venas ováricas obliga a la extirpación quirúrgica del foco (el útero), al igual que para la trombosis de las venas ováricas (el infundíbulo ovárico). Lo anterior, debido al severo compromiso clínico de las pacientes con estas patologías y a su evolución. Sin embargo, no hay herramientas clínicas ni paraclínicas con suficiente validez como para permitirnos diferenciar en el ejercicio diario entre endometritis y miometritis. Por lo anterior, nadie define claramente los criterios diagnósticos y en la mayoría de los casos, los autores prefieren utilizar términos como endomiometritis para no entrar en la discusión. Así pues, esta clasificación topográfica parece muy poco práctica a la hora de definir conductas. Lo más conveniente entonces es considerar la infección puerperal como una enfermedad de evolución y comportamiento incierto, que debe ser cuidadosamente vigilada por el médico y cuyo tratamiento varía ampliamente de acuerdo con el grado de compromiso de la paciente. A pesar de lo dicho, el objetivo de este libro es utilizar la evidencia y ser lo más claro posible para poder hacer una propuesta diagnóstica y terapéutica clara. En ese orden de ideas, lo primero es ponernos de acuerdo en lo fundamental:

Definiciones básicas Conviene, antes de entrar en materia, aclarar algunas definiciones que por supuesto no son de manejo diario del intensivista, pero que son necesarias para estar en sintonía con el obstetra para acordar un manejo conjunto de la paciente. • Parto: expulsión de un feto con peso igualo mayor a 500 gr o 20 semanas cumplidas de gestación, acompañado de los demás productos de la concepciQP' .. Aborto: expulsión de un feto menor de,,?O semanas o 500 gr, junto con los demás productos de la concepción. Se llamará aborto temprano si el evento se sucede antes de las 12 semanas de gestación, y aborto tardío cuando suceda después de dicho tiempo. Por lo anterior, no podemos hablar de endometritis posparto luego de la expulsión de un feto de 400 gr. En este caso estaremos frente a un aborto séptico. En caso de salida parcial de los componentes del embarazo antes de completar las 20 semanas de gestación, por ejemplo, salida únicamente de líquido amniótico, hablaremos de aborto incompleto .. Puerperio: período comprendido entre la expulsión de la placenta (alumbramiento) y los 42 días siguientes. .. Viabilidad fetal: corresponde a la posibilidad de que un feto sobreviva fuera del vientre materno. Después de la semana 20 y hasta la 28 la mortalidad fetal por inmadurez

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

1097

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

es muy alta. Cada centro hospitalario define la edad gestacional a partir de la cual un feto es viable, de acuerdo con la capacidad de su unidad neo natal. En términos prácticos, un feto es viable a partir de las 28 semanas cumplidas, sin embargo, en centros con unidades neonatales bien desarrolladas, la viabilidad inicia hacia las 26 semanas cumplidas.

Endomiometritis Es la infección puerperal más frecuente, después de la flebitis y la infección de la episiorrafia (39). Su incidencia se ha visto aumentada con el incremento de la operación (cesárea), siendo esta uno de sus principales factores de riesgo (40). El intervalo prolongado (mayor de 6 horas) entre la ruptura de las membranas ovulares y el parto también ha sido identificado como factor de riesgo para endomiometritis (35). Su cuadro, clínico varía desde la fiebre con escasos signos locales de infección y que responde satisfactoriamente al manejo antibiótico ambulatorio o intrahospitalario, hasta un cuadro de compromiso sistémico, con disfunción orgánica múltiple, donde sobresale frecuentemente el SDRA, siendo incluso, en algunas ocasiones, la única manifestación de la enfermedad. Para su manejo se puede hacer imperiosa la necesidad de resecar quirúrgicamente el útero. Por definición, se trata de una infección polimicrobiana que en promedio incluye dos o tres microorganismos. En la mayoría de los casos, los gérmenes pertenecen a la flora vaginal normal. Se aíslan frecuentemente, Ureaplasma urealyticum, Peptostreptococos, Gardnerella vaginalis, Bacteroides bivius y estreptococos del grupo B. El enterococo, se ha identificado hasta en el 25 % de las pacientes que han recibido profilaxis antibiótica con cefalosporinas. La clamidia por su parte se ha asociado a endometritis de aparición tardía. Sin embargo, en términos generales, se considera que cuanto más tardía la aparición de los síntomas, mayor la probabilidad de encontrar anaerobios como causa de la infección. En la presentación clínica, distinguimos dos tipos de signos que sugieren la presencia de endomiometritis: locales y sistémicos. En el primer grupo, tenemos los siguientes: • Subinvolución uterina: se sabe que en el posparto inmediato, el fondo uterino se encuentra a nivel umbilical, y que en promedio disminuye su tamaño en un centímetro por día. Una velocidad menor en la disminución del tamaño uterino se llama subinvolución uterina. En la valoración del tamaño uterino, se debe tener en cuenta vaciar previamente la vejiga y descartar la presencia de miomas, condiciones ambas que hacen aparecer siempre el útero de mayor tamaño. • Hipersensibilidad del útero: más allá del dolor esperado de la herida quirúrgica en el caso de la cesárea, la palpación del miometrio no debe ser dolorosa, a menos que exista un compromiso infeccioso o eventualmente un hematoma de la histerorrafia, diagnóstico fácilmente descartable con una ecografía pélvica.

• Subinvolución del cérvix: en el puerperio se produce una predecible involución del cuello uterino, consistente en endurecimiento paulatino y cierre de los Olificios interno y externo. En general se considera que el Olificio cervical interno se cierra hacia las 72 horas y no es fácilmente franqueable en el examen manual, por endurecimiento del mismo. La ausencia de esta involución debe hacemos pensar en infección, en retención de loquios o en retención de restos placent3110s. El p11mer caso requiere manejo antibiótico, mientras el segundo mejora con la infusión de oxitócicos. Ellearado uterino está indicado ante la presencia de restos dentro del útero, lo cual es fácilmente reconocido a través de la ultrasonografía. La valoración del orificio cervical extemo no es tan útil, ya que éste puede, de acuerdo con la paridad de la paciente, permanecer abielto indefinidamente. • Loquios fétidos: durante el puerperio, se produce la salida constante desde el útero de un material inicialmente hemático y que poco a poco se va tomando seroso hacia la segunda semana. La persistencia de sangrado franco así éste no sea muy abundante o la presencia de turbidez o fetidez en el aspecto de la secreción es uno de los signos más confiables para diagnostic31' endometritis. Equivale a la presencia de pus en el diagnóstico de las infecciones del sitio quirúrgico. /;;)

En cuanto a los signos sistémicos, en la paciente con endomiometritis pued~n o no estar presentes los signos de SIRS, siendo a veces difícil interpretarlos en la paciente obstétrica por sus condiciones particulares. En primer lugar el parto, sin importar su vía, viene seguido de un aumento en el recuento de leucocitos, que en algunas publicaciones se considera como normal hasta el límite de 30.000 configurando un hallazgo que se ha llamado "reacción leucemoide del embarazo" (41), y que puede present31'se sin infección alguna. Por otro lado, durante el puerperio normal, la frecuencia c31'díaca de la paciente disminuye, lo que eventualmente podría enmascar31' una taquicardia. Otro proceso completamente normal dentro de la evolución de la puérpera es la "bajada de la leche" que con frecuencia se asocia a aumento de la temperatura corporal, aunque este aumento no debe sobrepasar los 38,3°C (42). Valores superiores o que ap31'ecen'después de las primeras 24 horas son más sugestivos de infección (43). Se debe tener en cuentá' que la mayoría de las pacientes que han parido antes de la semana 34 de gestación han recibido corticoides con el fin de mejorar el pronóstico pulmonar fetal. La administración de estos corticoides viene seguida durante al menos 72 horas de leucocitosis, neutrofilia y taquicardia en la madre, situación que en algunos casos puede confundir al clínico. A pesar de lo anterior, y para evitar confundir más el panorama, en la puérpera también aplicamos los criterios de SIRS con los mismos parámetros que definió el American College of Chest Physicians (ACCP) hace ya más de una dé' cada (44).

84/ OBSTETRICIA EN LA UCI

Existen otros signos y síntomas muy inespecíficos, pero cuya presencia nos alerta sobre el hecho de que la paciente "no anda bien", y es nuestra obligación descartar las posibles causas. Un edema pulmonar que no mejora o que evoluciona hacia SDRA, una insuficiencia renal aguda que no cede a pesar de una adecuada reanimación, una hipertensión persistente o una trombocitopenia que no recupera, son signos que frecuentemente acompañan la endomiometritis. El adecuado soporte proporcionado a estas pacientes en la unidad de cuidado intensivo hace que en ocasiones la paciente con sepsis puerperal no tenga un cuadro florido, y sólo un clínico muy juicioso es capaz de encontrar la infección escondida en aquella paciente que "no engrana", es decir, que no evoluciona como se espera. En términos generales, podemos diagnosticar endomiometritis con 2 signos locales y uno sistémico. En estos casos no se debe retardar el inicio del manejo antibiótico. Tratamiento

Como en todos los casos de sepsis, el tratamiento de la paciente obstérica comienza por una adecuada reanimación que disminuya al máximo los eventos de hipoxia tisular y de esa manera reduzca los daños ocasionados por la isquemia/reperfusión y la consecuente apoptosis celular que se desencadena en estos casos. Esta reanimación está más allá del alcance de los objetivos de este capítulo. Sin embargo, vale la pena decir que los objetivos terapéuticos generales y las estrategias para alcanzarlos no difieren de aquellas que imperan en cualquier otro paciente adulto, aunque deben ser ajustadas para el comportamiento hemodinámico especial de la puérpera. El tratamiento antibiótico y el tratamiento quirúrgico ocuparan entonces la discusión. Con base en los conocimientos actuales acerca de los gérmenes hallados mas frecuentemente en estas infecciones, el esquema antibiótico debe tener cubrimiento sobre enterobacterias, anaerobios y cocos gram positivos. Varios estudios muestran el buen cubrimiento que tiene la asociación clindamicina y gentamicina. Este esquema, teóricamente dejaría sin cubrimiento al enterococo y algunos gérmenes nosocomiales multirresistentes poco frecuentes en estos casos. Por eso, algunos estudios consideran la adición de ampicilina o vancomicina si no se observa una buena respuesta después de 48 horas. Brumfield, por ejemplo, concluyó que el triple esquema curaba el 94% de endometritis en un estudio con 322 pacientes (45). En este estudio, las pacientes con endometritis se manejaban con el esquema clindamicina y gentamicina, el cual se suspendía luego de 48 horas sin fiebre. En los casos de no mejoría después de 48 horas de iniciado el tratamiento, se agregaba ampicilina. Actualmente el esquema de clindamicina, gentamicina y ampicilina o vancomicina a necesidad, es el estándar contra el que se comparan otros esquemas propuestos, después de

SECCION

que DiZerega (46) demostrara su superioridad sobre el ante':: rior esquema utilizado penicilina G y gentamicina. El esquema Clindamicina-Gentamicina-Ampicilina se ha comparado con monoterapia con moxalactam (47), cefoxitin (48), ticarcilina y ácido clavulánico (49, 50), mezlocl1ina (51) y cefamandol (52) entre otros; sin lograrse demostrar superioridad de ninguno de ellos en términos de curación. También se ha comparado con esquemas conjugados como aztreonam y clindamicina (53, 54), encontrando eficacias similares. Sin embargo, dada la alta incidencia de insuficiencia renal en los pacientes críticos y en especial en la puérpera, sobre todo cuando la infección se instaura en una paciente preeclámptica como sucede con mucha frecuencia, no parece una buena idea tener a los aminoglucósidos dentro de los antibióticos de elección por su nefrotoxicidad (55, 56) Y mucho menos a la gentamicina, dada su reconocida capacidad como inductor de resistencia (57). Por lo anterior, y como recomendación práctica, la asociación ampicilina-sulbactam aparece como una muy buena opción en estas pacientes, con la ventaja de cubrir a la mayoría de cepas del enterococo. Varios estudios han mostrado su efectividad en el manejo de la endomiometritis (nivel de evidencia lB) (58-61). Aunque no hay buena evidencia que lo soporte, también hemos utilizado con buenos resultados la combinación de ceftriaxona y clindamicina, con base en su cubrimiento y seguridad. Una buena reanimación y el manejo antibiótico propuesto, son suficientes para algo más del 90% de las pacientes. El porcentaje restante, después de 48 o 72 horas con este manejo, no mejora. Frente a esta situación, la paciente debe ser valorada en un contexto general, con el fin de descartar una causa diferente a la infección puerperal que explique el persistente compromiso. Primero, se debe buscar infección en otro lugar (sitios de venopunción, sistema minario, pulmón, endocardio, etc.). Descartada la infección, hay que asegurarse que la paciente no cursa con una preeclampsia, patología que puede debutar en el puerperio y que será discutida más adelante. Otra causa que vemos con alguna frecuencia y que'flos explica una mala evolución es la insuficiencia suprarrenal. Si las opciones descritas no son altamente prolÚbles hay que considerar la opción de estar frente a un germen resistente al tratamiento iniciado y actuar en consecu6ncia; lamentablemente, en endomiometritis los hemocultivos solos son positivos en un lOa 30% de los casos, por lo que la segunda opción antibiótica también es empírica en la mayoría de los casos. La siguiente opción es quirúrgica. El compromiso infeccioso del miometrio supone la presencia de trombos en el tejido, lo que dificulta una adecuada penetración del anti,biótico y genera la aparición de múltiples microabscesos con la consecuente falla terapéutica. Esta entidad la conocemos como miometritis y frente a esta condición, se debe solicitar al obstetra la extirpación quirúrgi~a del útero (62).

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

1099

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Casos especiales Ojo con la preeclampsia

La respuesta de las pacientes con endomiometritis al· tratamiento antibiótico suele ser muy buena. Pero no siempre. Es el caso de las pacientes con preeclampsia. Como se discutirá posteriormente, esta es una enfermedad cuya etiología es desconocida, pero que complica algunos embm'azos de manera muy imp011ante, siendo la plimera causa de m011alidad materna en los países en vías de desmTollo. Lo que pm'a la clínica está clm'o, es que no es lo mismo ma?ejm' una sepsis puerperal sin preeclampsia que una puérpera mfectada y con preeclampsia. Las pacientes con preeclampsia severa o S. HELLP tienen una evolución mucho más mórbida cuando se infectan (63), que aquellas infectadas sin esta en~ermedad de base. La asociación de estas dos patologías es eVIdente. Una revisión no publicada hecha en el Instituto Materno Infantil, encontró que la sepsis puerperal es 25 veces más frecuente en las pacientes con preeclampsia severa. Pero, ¿será que la preeclampsia severa favorece la infección? ¿ Será que la infección empeora la preeclampsia? O ¿será que la preeclampsia es una enfermedad infecciosa? ¡No sabemos! Este desconocimiento ha llevado a la postulación de hipótesis, como la que defiende Viniker (64). Este autor ha apostado por la presencia de un agent~ que el mismo ha bautizado "bacteria endometrialis", como el origen de la preeclampsia, proponiendo que esta enfermedad de etiología desconocida, se desencadenaría por una infección en el útero. Teoría que ha sido despreciada por muchos pero que no es pm'a nada descabellada. Recordemos cómo enfermedades como la gastritis han resultado ser de origen infeccioso cambiándose totalmente su concepción en los últimos años. N o es raro encontrar pacientes con preeclampsia severa que no mejoran 48 horas después de terminada la gestación, requiriendo frecuentemente de varios agentes antihipertensivos pm'a ser controladas. En estos casos, nuestra experiencia nos ha enseñado a sospechar fuertemente una infección ~bstétrica y en consecuencia inicim tratamiento terapéutico mcluso con mínimos signos locales. N o es fácil para el clínico reconocer cuándo una paciente preeclámptica se infecta. Actualmente, no hay estudios paraclínicos que nos permitan aproximm' el diagnóstico de una manera certera. Los hemocultivos por ejemplo, son positivos entre 10% y 30% de las veces únicamente. y si logramos con base en la clínica hacer un diagnóstico razonablemente seguro de infección puerperal en una paciente con preeclampsia severa, la evolución puede llevm'nos a una situación muy incierta. Estas pacientes suelen presentarse en la UCI con criterios de SIRS persistente y apm'ece en ellas la disfunción orgánica múltiple. Y ante esto surgen algunos interrogantes: ¿sigue séptica?, ¿el SIRS es secundm'io a la preeclampsia que sigue activa por la presencia de restos placentmios dentro del útero? o ¿simplemente el compromiso de la preeclampsia generó disfunción hasta un punto del cual la paciente va a tardm en recuperarse?

Lamentablemente, la mayoría de las pacientes obstétricas que llegan a la UCI son preeclámpticas, de tal modo que estos intenogantes son muy frecuentes. En un artículo publicado .recientemente se compara la fisiopatología de la sepsis con la de la preeclampsia. El doctor von Dadelzen (65) sostiene que en ambas situaciones se presenta una activación endotelial sistémica que provoca la activación de las cascadas inflamatoria, antiinflamatoria y de la coagulación, presentándose posteIiormente la apmición de disfunción orgánica múltiple. En otras palabras, la presentación clínica de la sepsis y la preeclampsia son muy similm'es. ¿ y si no es el útero? Si de acuerdo con los hallazgos clínicos, o durante el procedimiento qunúrgico se descm1a el compromiso infeccioso del útero, se debe prestm' especial atención al estado de las venas oválicas y descartm' en ellas la presencia de trombos. Una de cada 600 a 3.000 puérperas desmTolla tromboflebitis pélvica (66). Durante el embm'azo, el aumento de la cn'culación hacia el útero provoca un crecimiento del 300% de las venas oválicas las cuales albergan 60 veces el volumen que almacenan en l~ paciente no obstétrica. En el puerpelio, el flujo se cae bmscamente, lo cual provoca estasis venosa. Si a lo antelior adicionamos la lesión de la íntima del vaso por el trauma qunúrgico en el caso de la cesál'ea o por la misma infección, y la hipercoagulabilidad que cm'acteriza al puerpelio, veremos configurada la famosa triada de Vn'chow pm'a la aparición de tromboflebitis. En esta patología, las cm'actensticas anatómicas hacen que en los casos de trombosis unilateral, el 93% sea del lado derecho. La tromboflebitis pélvica séptica es un diagnóstico usualmente hecho por descmte y se caracteriza clínicamente por la persistencia de picos febliles asociados o no a otros si1::>anos de SIRS. También se puede presentm' dolor abdominal bajo o ubicado hacia el flanco y taquicm'dia generalmente desproporcionada con el nivel de fiebre. Hasta el 20% de estas pacientes puede presentm como complicación un tromboembolismo pulmonar. El diagnóstico depende principalmente de la sospecha clínica cuando nos enfrentamos a una paciente con una infección puerperal que evoluciona tórpidamente.. Algunos estudios proponen el uso de la TAC como la mejor henamienta diagnóstica (67). Sin embm'go, tiene frecuentes falsos positivos y negativos, por lo' que no se puede recomendar de manera mtinaria. Ante la presencia de trombosis de las venas ováricas, se indica la extirpación quirúrgica del infundíbulo pélvico (68), que implica ooforectomía. Esta última propuesta no es fácilmente sustentable al revism la literatura mundial. Existen mtículos que abogan por el uso de la anticoagulación plena como único tratamiento en estos casos, e incluso algunos autores sostienen que el tratamiento antibiótico sin anticoaaulación es suficiente (49). En efecto el doctor Chmles Bro:lll (66), en un estudio prospectivo aleatorizacio con 15 pacientes con tromboflebitis pélvica no encontró diferencias en la evoluCión cuando se agregó hepm'ina al manejo antibiótico.

84/ OBSTETRICIA EN LA UCI

Aunque en nuestro medio la expeliencia acumulada con estas pacientes en el Hospital San Juan de Dios y en el Instituto Materno Infantil de Bogotá ha consolidado la resección del infundíbulo pélvico como el tratamiento de elección para estos casos, actualmente nuestra tendencia es hacia el manejo conservador, con anticoagulación plena y antibioticoterapia; dejando la resección para lo casos en los que no hay mejoría después de 72 horas de tratamiento, o antes de este plazo, si la paciente progresa a disfunción orgánica múltiple sin otra causa aparente. En conclusión, la infección puerperal es una complicación frecuente y potencialmente mortal. Su incidencia aumenta en pacientes con preeclampsia en quienes además el diagnóstico diferencial se complica dada la similitud en la fisiopatología de estas dos entidades. Su manejo es en principio médico pero frecuentemente quirúrgico. En el futuro se espera contar con helTamientas que permitan la diferenciación entre pacientes con preeclampsia y aquellas con infección puerperal para poder escoger el tratamiento más adecuado. Recientemente, ha crecido el uso de la procalcitonina como marcador sensible de infección, permitiendo el diagnóstico diferencial del SIRS. Sin embargo, hasta el momento no hay estudios que evalúen su desempeño durante el embarazo y el puerperio. ,

Insuficiencia respi ratoria Las causas por las que una paciente gestante desanolla insuficiencia respiratoria son muy variadas, por eso no es infrecuente la presencia de estas pacientes en la UeI. Estudiando un grupo de 93 pacientes obstétricas en UeI, El-Solh et al (69), encontraron que 31 % ingresó por patologías respiratorias, 38% requirió ventilación mecánica y 11 % del total falleció en la unidad (50). Para no alargar la discusión, digamos que las causas respiratorias por las que una gestante llega a la UeI, son las mismas que vemos en cualquier otro adulto y un par de condiciones propias del embarazo, entre las cuales sobresalen la preeclampsia, el embolismo de líquido amniótico, el edema pulmonar secundario al uso de tocolíticos y la broncoaspiración, entre otras. A continuación, describiremos brevemente algunas de estas patologías exclusivas de la gestación y posteriormente hablaremos sobre el soporte ventilatorio.

Agentes tocolíticos Mucho se ha escrito sobre la relación entre el uso de tocolíticos y la aparición de edema pulmonar (70,71). Sin embargo, no hay datos contundentes que soporten dicha relación causal en forma clara. La principal razón para este hallazgo es el que en los estudios coexisten con la uteroinhibición otros factores que actúan como confusores al ser por sí solos causantes de edema pulmonar. Hablamos de sepsis, preeclampsia, gemelaridad, entre otros (72). Así pues, algunos autores dudan de la veracidad de esta relación.

SECCION

Los beta miméticos utilizados ampliamente, (terbutalina y ritodrina especialmente) han sido implicados (73, 74). Sin embargo, quienes sostienen esta relación la apoyan en una serie de mecanismos por medio de los cuales estas drogas pueden llevar a sobrecarga de líquidos (vasodilatación periférica que lleva a la producción de hormona antidiurética y renina, retención de sodio yagua en el túbulo proximal y disminución del flujo renal), lo cual no es condición suficiente para que se dé edema pulmonar en presencia de una adecuada función cardíaca. Algunos autores mencionan el término cardiotoxicidad inducida por adrenérgicos, sin que ésta se haya logrado comprobar. Recientemente se ha advertido en la literatura sobre la posibilidad de aparición de edema pulmonar con el uso de calcio antagonistas para tocolisis (75). Sin embargo, no hay una clara asociación y de nuevo aparecen comorbilidades que pueden explicar por sí solas el cuadro. En nuestro medio, el tocolítico más usado es el sulfato de magnesio, que también se ha visto sindicado de producir edema pulmonar, aunque algunos autores ponen en duda que se deba a un efecto directo del magnesio (76). La falta de evidencia de una relación causal tampoco puede considerarse como prueba concluyente de que esta relación no exista. Actualmente entonces, independientemente del mecanismo, consideramos que toda paciente que esté recibiendo tocolítico tiene mayor riesgo de desalTollar edema pulmonar y por lo tanto debemos estar atentos a signos clínicos que nos avisen de su presencia. En caso de presentarse el cuadro, la recomendación general (sin evidencia que la respalde) sugiere suspender la medicación y soportar a la paciente de acuerdo con el grado de compromiso pulmonar que tenga. N uestra recomendación es buscar otra causa de edema pulmonar y tratarla. Generalmente éstas pacientes cursan con sepsis o preeclampsia, con la respectiva endoteliopatía, cardiomiopatía, etc. Según la causa encontrada, se adicionará al manejo "sintomático" del edema pulmonar, el manejo específico de la enfermedad subyacente.

Embolismo de líquido amniótico Hipotensión, hipoxia y coagulopatía es la triada clásica con la que se describió ~ste síndrome, cuya ocurrencia oscila entre 1 por cada 8.000 hasta 1 por cada 83.000 nacidos vivos (77). Los factores de riesgo asociados son: edad avanzada, ruptura uterina, polisistolia, gran paridad, cesárea, amnioinfusión y líquido amniótico meconiado (78). Se considera que puede coexistir con el abrupcio de placenta y que su incidencia precisa es imposible de calcular debido a la gran cantidad de eventos subclínicos o simplemente no diagnosticado~ que deben suceder. Los casos diagnosticados tienen una mortalidad reportada entre e161 % y 83% (56). Su patogénesis aún no ha sido aclarada. Llama la atención la similitud de su cuadro con el 9-el choque anafiláctico, por

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

1101

CUIDADO !NTENSIVO y TRAUMA

lo que se han propuesto a los leucotrienos y otro.s derivados eicosanoides producidos por la placenta como los responsables de la respuesta inicial (79, 80). Algunos autores prefieren llamar a esta patología como el síndrome anafilactoide asociado al embarazo (81). La creencia de que el cuadro cOlTespondía al efecto mecánico obstructivo de los componentes del líquido en la circulación pulmonar ha sido revaluada, al demostrarse la presencia de células escamosas fetales, lanugo y mucina entre otros, en la circulación materna durante el periparto normal (79, 82). Durante los últimos años se ha acumulado evidencia que señala al factor activador plaquetario como un posible causante del síndrome. Sus altos niveles en el líquido amniótico principalmente en gestaciones a término, sus efectos broncoconstrictor, de aumento de la permeabilidad vascular, de reclutamiento de neutrófilos, agregante plaquetario y liberador de leucotrienos C4, D4 y tromboxano A2 apoyan su candidatura. Su administración intravenosa ha logrado reproducir un cuadro similar en modelos animales. Finalmente, aceptamos que se trata de un diagnóstico por descarte, que requiere de una alta sospecha clínica por parte del médico. El tratamiento consiste básicamente en medidas de soporte general, según el estado clínico de la paciente. Sin embargo, algunos autores han propuesto otras especiales como la hemofiltración veno-venosa continua y la circulación extracorpórea con membrana de oxigenación, sin lograr aceptación general por un bajo nivel de evidencia (83-85). Broncoaspiración

Conocida como el síndrome de Mendelson y descrita en 1946 (86) es la complicación anestésica más frecuente en obstetricia. Se presenta en el 0,15% de los nacimientos, siendo más común durante la cesárea que durante el parto vaginal. La disminución en la velocidad del vaciamiento gástrico, la relajación del esfínter esófago-gástrico, el aumento de la presión intraabdominal durante el trabajo de parto y en especial el expulsivo son factores que favorecen su presentación (87). La administración de anestesia general para procedimientos cortos como una instrumentación o una revisión uterina, con apoyo ventilatorio con máscara sin lOT, deben ser evitados completamente por el riesgo de favorecer esta complicación. La obstrucción mecánica de la vía aérea, la respuesta inflamatoria por el efecto químico del contenido gástrico o la sobreinfección ulterior son las formas de presentación. Su tratamiento consiste básicamente en medidas de soporte de acuerdo con la presentación inicial y la subsiguiente evolución.

Embolismo pulmonar Durante la gestación, los fenómenos trombóticos aumentan hasta en 5 veces, con relación a la paciente no embarazada. El embarazo en sí mismo implica un estado de hipercoagulabilidad, en respuesta al aumento de la mayoría de los factores de la coagulación (88) y disminución de la proteína S (89), probablemente en un afán de la madre de prevenir

sangrados catastróficos principalmente en el momento del alumbramiento. También se presenta mayor estasis venosa debido a la dilatación generalizada de estos vasos provocada por la progesterona (66). De la misma manera, el riesgo de tromboembolismo pulmonar (TEP) está aumentado durante la gestación y de manera especial durante el puerperio (90). En países desarrollados, principalmente, la enfermedad tromboembólica ha venido consolidándose como la primera causa de mortalidad durante la gestación, superando a la hemOlTagia, la preeclampsia y la infección (91). El TEP durante el embarazo tiene una mortalidad del 15%, presentándose el desenlace durante la primera media hora en el 66% de los casos (92). El diagnóstico depende en principio de una alta sospecha clínica toda vez que, varios de ·los síntomas de TEP, como taquipnea, taquicardia, palpitaciones, disnea, etc., son usuales durante la gestación. En efecto un estudio retrospectivo de Refuerzo y col s (93) mostró que no había diferencia en los signos y síntomas entre mujeres con embarazos normales y en las que se comprobó TEP. De otro lado, los algoritmos para el diagnóstico de TEP no han incluido gestantes, por lo que las extrapolaciones pueden resultar complicadas. Los estudios necesarios para confirmar el diagnóstico son en general seguros durante el embarazo. La angiografía pulmonar por ejemplo, resulta un examen muy útil y eventualmente definitivo. Frente a la TAC, podría implicar menor radiación ionizante para el feto (94, 95), excepto durante el primer trimestre. La gamagrafía de ventilación-perfusión tiene las mismas limitaciones que en la no gestante. Cuando es reportada como de baja o intermedia probabilidad para TEP no nos aporta mucho (96). Durante la gestación, con mínimos riesgos, se pueden practicar el ultrasonido venoso, la angiografía pulmonar, la gamagrafía de ventilación-perfusión y la tomo grafía axial computarizada. Un tema aparte es la utilidad del dímero D en estos casos. Muchos artículos han argumentado que la sola gestación viene acompañada de elevación de este marcador (97), y con base en este hecho lo descartan como herramienta útil en el esquema diagnóstico de las enfermedades tromboembólicas en estas pacientes. Sin! embargo, Higgins y cols (98) demostraron que dichos cambios son mínimos, incluso en presencia de preeclamp'sia, al igual que durante el tratamiento del síndrome de anticuerpos antifosfolípido en la gestación, según Stone y cols (99). En nuestra experiencia, la medición del dímero D sigue siendo muy útil durante la gestación, para descartar fenómenos tromboembólicos. Entendemos sin embargo que valores cercanos a lo normal, no son de gran ayuda. El tratamiento inicial se hace con heparina, siendo segura en su forma no fraccionada o en la de bajo peso molecular (100). Las dosis de heparina pueden ser mayores durante la gestación, debido al aumento de la filtración glomerular y la fijación a proteínas. La dosis necesaria de heparina no fraccionada puede incluso duplicarse (101). Para el caso de las

84/ OBSTETRICIA EN LA UCI

heparinas de bajo peso molecular, la dosis requerida puede superar en 10% a 20% la dosis usual, según un estudio de Jacobsen y cols (102). La warfarina está contraindicada en el primer trimestre del embarazo (103) y se prefiere no utilizarla en los siguientes dos, debido al riesgo de sangrado, sobre todo cuando se requiere terminar con la gestación de manera urgente, o si el trabajo de parto se presenta inesperadamente. Otras terapias no se han estudiado adecuadamente en este tipo de pacientes. Algunos reportes sugieren la seguridad de la trombólisis (104, 105), y su utilización se propone para casos severos en los que el compromiso hemodinámico de la materna pone en peligro su vida. Una revisión de Ahearn y cols (106) reporta una mortalidad materna de 1% y fetal de 6% en casos de TEP tratados con trombólisis. En caso de emplearse esta terapia, se recomienda el uso de estreptokinasa o del activador tisular de plasminógeno recombinante en virtud a su seguridad (107), por cuanto no atraviesan de manera signific~tiva la barrera placentaria, situación que sí sucede con la urokinasa. Se han utilizado los filtros de vena cava, con las mismas indicaciones que en la no gestante y con resultados y seguridad similares (84). No hay datos claros de la utilidad de la embolectomía en este tipo de pacientes.

Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) Aunque poco frecuente en obstetricia, su presentación durante la gestación acanea una alta mortalidad (108). El SDRA es un tipo de falla ventilatoria caracterizado por hipoxemia aguda, en el que un daño en la permeabilidad a nivel alvéolocapilar ocasiona la salida al intersticio de excesivas cantidades de líquido y proteínas. generando gran inflamación a este nivel. Los mismos criterios diagnósticos y diagnósticos diferenciales descritos en otro capítulo son extrapolados a la gestante. El efecto del SDRA materno sobre el feto no se ha estudiado ampliamente. Un estudio de Mabie y cols (109) mostró una mortalidad fetal del 23% en gestaciones mayores de 24 semanas. Las causas son muy variables, pero en principio son las mismas vistas en la no gestante más algunas específicas de la gestación (110) que discutiremos adelante. La principal causa sigue siendo sepsis con hipotensión prolongada. En este caso, como en el SDRA secundario a transfusiones, inhalación de sustancias initantes, trauma, pancreatitis y shock de cualquier etiología, la pato génesis no se ve afectada por la gestación. Por otro lado, hay patologías que pueden llevar a SDRA y que durante la gestación son observadas con mayor frecuencia, cobrando de esa manera mayor importancia en este tipo de pacientes. La primera de ellas es la broncoaspiración, que es más frecuente postcesárea que posparto y que tiene una alta mortalidad según la cantidad de material aspirado (111). Muy importante también es la pielonefritis, que se asocia a SDRA hasta en el 7% de los casos (112). Otras infecciones como neumonías virales, listeria, blastomicosis, coccidioidomicosis y malaria se observan con mayor frecuencia durante la gestación y pueden ser causantes de SDRA (89). SECCION

Finalmente, aparecen las patologías propias del emba:' razo, que pueden causar SDRA. Preeclampsia, eclampsia, síndrome HELLP e hígado graso agudo del embarazo (113). Igualmente importantes son las infecciones propias de la gestación: el aborto séptico y la corioamnionitis (114). M~nos frecuentes, pero también exclusivas del embarazo, aparecen como causa de SDRA el embolismo de líquido amniótico, el uso de tocolíticos (muy discutido) y la cardiomiopatía periparto. El manejo del SDRA en la gestante implica dos elementos bien definidos. Por un lado, hay que manejar la patología que provocó el síndrome y por otro hay que ofrecer un soporte hemodinámico y ventilatorio ajustado al estado clínico y evolución de la paciente.

Estrategias para el soporte ventilatorio durante la gestación El soporte ventilatorio debe implementarse en el contexto de los cambios fisiológicos durante la gestación. La disminución de la CFR, la hiperventilación, el aumento de la presión intraabdominal, los efectos hemodinámicos del útero grávido, el aumento general del consumo de oxígeno y de la producción de CO 2, etc. deben ser considerados durante el tratamiento de la paciente gestante. Existen muchas modalidades de soporte ventilatorio, a continuación las más empleadas en obstetricia y con las que tenemos una mayor experiencia. Presión positiva no invasiva

Consiste en la aplicación de presión positiva en la vía aérea, a través de una máscara facial o nasal. Al evitar el uso de un tubo orotraqueal o nasotraqueal disminuyen algunas de las complicaciones secundarias a la ventilación (115). No hay gran experiencia con este tipo de ventilación en obstetricia, pero al parecer, utilizada en pacientes bien seleccionadas, ofrece ventajas frente a la ventilación invasiva, como menor compromiso hemodinámico especialmente en pacientes con patologías asociadas como la preeclampsia (116). Su utilización requiere una paciente sin compronil~o del estado de conciencia, estable hemodinámicamente y di~puesta a colaborar, puesto que la máscara y lá presión positiva aplicada pueden llegar a ser bastant~. incómodas. El principal problema que impide su amplia utilización es la intolerancia de las pacientes por la incomodidad de la máscara y el principal riesgo, la broncoaspiración. En nuestra experiencia, es un método muy seguro y útil que, como ventaja adicional, ofrece la posibilidad del soporte ventilatorio intermitente. Presión positiva invasiva

La presión positiva al final de la espiración (PEEP) y la presión de soporte, aplicadas a través de un tubo orotraqueal permiten la mayoría de las veces una adecuada oxigenación y decarboxilación de la sangre. No existen estudios con adecuado nivel de evidencia que permitan definir la mejor técnica ventilatoria en obstetricia. Para el caso de SDRA durante

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

1103

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

la gestación, algunos proponen extrapolar los esquemas definidos en ARDSnet bajo el nombre de "Protective Ventilation", y que se pueden consultar en https://www.ardsnet. org/ studies.php. En nuestra escuela, sin embargo, optamos por el manejo de las pacientes despiertas, sin sedación alguna en lo posible (la mayoría de los casos). Este tipo de ventilación se caracteriza por una frecuencia respiratoria y un volumen col-riente determinados por el paciente, y controlados indirectamente a través de la presión de soporte. Volúmenes bajos con frecuencias altas sugieren insuficiencia diafragmática, y se tratan de compensar con mayor presión de soporte. Modalidades especiales

La dificultad que implica el manejo ventilatorio de un paciente con SDRA ha llevado a explorar nuevas opciones de soporte respiratorio con resultados variables. Desafortunadamente no hay evidencia en obstetricia que nos permita indicarlos claramente. Tampoco parece haber contraindicaciones que impidan su uso. La descripción clara de los principios e implementación de estas técnicas van mas allá de los objetivos de este capítulo, por lo que solamente las mencionaremos. La modalidad APRV (Airway Pressure Release Ventilation), descrita en 1987 como una opción cuando no se logra una adecuada oxigenación con las técnicas convencionales (117) aparece como una opción importante. No tenemos experiencia utilizándola en pacientes embarazadas. En otro tipo de pacientes hemos observado una respuesta variable, por lo que continúa siendo una estrategia alternativa para el manejo del SDRA. La ventilación de alta frecuencia (HFOV por High Frecuency Oscillatory Ventilation), se ha propuesto como una opción interesante, toda vez que al manejar volúmenes y presiones muy bajas en la vía aérea disminuyen, en teoría, los riesgos de injuria pulmonar asociada a la ventilación mecánica (118). Nunca la hemos utilizado en gestantes. Su implementación requiere de ventiladores especiales y nos ha sido muy útil en el manejo de pacientes con fístulas broncopleurales. Tenemos poca experiencia en SDRA, con resultados poco alentadores. La ventilación en prono es defendida por algunos autores, que aseguran encontrar disminución en la mortalidad por SDRA con esta estrategia (119). Por otro lado, otros aseguran que no hay tal efecto benéfico en el desenlace final de estos pacientes. La paciente obstétrica no parece ser una buena candidata para ésta debido a los efectos hemodinámicos que implica la compresión aortocava por parte del útero. Estas pacientes siempre se benefician del decúbito lateral, y es la mejor posición para ser reanimadas y ventiladas.

Insuficiencia cardíaca Como se mencionó iniciando este capítulo, la gestación implica grandes cambios en la fisiología cardíaca. Estos cambios, al disminuir la reserva funcional, predisponen a la gestante para que entre en falla cardíaca con más facilidad que durante su estado no gestante. A continuación mencionaremos algunas de 1104

las causas más frecuentes de insuficiencia cardíaca durante la gestación. Las causas de Oligen no cardíaco, como la sepsis, la preeclampsia, etc., son tratadas en otra sección de este capítulo.

Cardiomiopatía periparto Se define como una cardiomiopatía que aparece durante el último mes de la gestación y los 5 meses siguientes al parto, sin causa clara y en ausencia de enfermedad cardíaca previa. Su incidencia varía ampliamente. Por ejemplo en Haití se calcula en 1 caso por cada 350 nacidos vivos (120), mientras algunos reportes en Estados Unidos hablan de una incidencia de 1 en 15.000 nacidos vivos (121). Aunque no hay consenso en cuanto a la etiología de esta entidad, algunos estudios sugieren que puede ser una miocarditis autoinmune (122). Su presentación clínica no es diferente a la de otras car·diomiopatías dilatadas (123), pero puede confundir al clínico, pues cuando se presenta muy cercana al parto, los primeros síntomas como disnea, ortopnea y fatiga se interpretan como propios de la gestación (124). No está claroo el pronóstico, pero al parecer la mortalidad ha venido disminuyendo gracias a diagnósticos más precoces y tratamientos mejor dirigidos. En efecto, un estudio publicado por Sliwa y cols (125) en el año 2000 reportó una mortalidad cercana al 32%, mientras que en el 2005 Elkayam y cols (126) la reportan en un 9%. El tratamiento consiste en medidas de soporte, dependiendo del grado de compromiso de la paciente. En los casos leves, reposo, oxígeno y la promoción de balance negativo sin castigo de la pelfusión tisular suelen ser suficientes. En casos más complicados, se recomienda la monitOlia invasiva con catéter en la arteria pulmonar paroa titularo el balance hídrico y la inotropia. Así como se comentó en la discusión sobre sepsis, nuestra mayor experiencia es con dopamina y dobutamina. La adrenalina generalmente es una opción de segunda línea y nunca noradrenalina por el efecto vasoconstrictor predominante. Los casos más severos pueden requerir terapia con balón de contrapulsación aórtica e incluso el transplante cardíaco. Debido al probable origen autoinmune de la enfelmedad, se han hecho estudios evaluando la utilidad de la inmunoglobulina en estas pacientes. Aunque algunos'resultados iniciales sugilieron beneficio, estudios contrqlados no han mostrado diferencias sianificativas al comparar esta terapia con el placebo (127). b Los inhibidores ECA pueden ser útiles en el manejo de mantenimiento una vez estabilizado el cuadro. Estos medicamentos se utilizan durante el puerperio sin problema y no contraindican la lactancia, sin embarogo, están restringidos durante el embarazo por sus efectos fetotóxicos, que pueden ir hasta muerte súbita in útero (128).

Valvulopatías y embarazo En términos generales, una mujer en edad fértil con cualquiertipo de valvulopatía es susceptible de iniciaro una gestación. El pronóstico y manejo de estas pacientes, se conoce por ex-

84/ OBSTETRICIA EN LA UCI

trapolación de otro tipo de pacientes y por algunos reportes de casos de gestantes con este tipo de problemas (129). La evolución y el pronóstico tanto de la madre como del fruto de la gestación varían según el tipo de valvulopatía y el compromiso general de la paciente, así como de posibles patologías asociadas (130). El riesgo se clasifica en la tabla 1. Idealmente, todas las mujeres en edad fértil con valvulopatía deben evaluarse ampliamente, con el fin de definir un pronóstico y hacer la consejería preconcepcional adecuada. En la vida real de nuestro medio, sin embargo, la paciente con valvulopatía consulta una vez se ha embarazado, y en este caso, se debe hacer un estudio en el que se incluya ecocardiograma y una evaluación de la tolerancia al ejercicio. Cada valvulopatía tiene su propio comportamiento y sus propias implicaciones durante el embarazo. Las más frecuentemente observadas en UCI son las estenosis de las válvulas de las cavidades izquierdas.

delgada línea que separa el beneficio del riesgo de esta estrategia terapéutica en la paciente embarazada (133). En estas pacientes, el manejo de las taquianitmias como la fibrilación auricular debe ser agresivo. Para las que presentan sintomatología severa duradte la gestación, la valvuloplastia percutánea con balón es una excelente opción (134). En estos casos, se pueden evitar los niveles altos de inadiación, guiando el procedimiento con ecocardiografía transesofágica. Para los casos más severos, se cuenta con la cirugía abierta, con resultados maternos similares al de las no gestantes, aunque con 10% a 30% de incidencia de pérdida fetal (135). La vía recomendada del parto en estas pacientes es la vaginal, acortando el expulsivo, disminuyendo el pujo y en los casos más severos, haciendo seguimiento de la hemodinamia en lo posible con un catéter en la arteria pulmonar (136).

Estenosis aórtica Estenosis mitral La estenosis mitral de origen reumático es la valvulopatía más común durante la gestación. El aumento de la volemia y del gasto cardíaco propios de la gestación, provocan un aumento en la presión de las cavidades izquierdas, con aumento de la presión pulmonar, <;lisnea y disminución de la tolerancia al ejercicio. El aumento de la frecuencia cardíaca a través de la gestación magnifica este efecto. La mortalidad es muy baja en ausencia de síntomas (131), y aumenta con la severidad de los mismos y con el mayor compromiso anatómico, por ejemplo un área valvular menor de 1,5 cm2 (132). Durante la gestación, se procura entonces limitar las elevaciones sintomáticas de la volemia y de la frecuencia cardíaca. Los diuréticos, el digital y los betabloqueadores son generalmente utilizados. Conesponde al clínico tratante buscar esa

La estenosis aórtica severa es mal tolerada durante la gestación, por lo que la corrección preconcepcional es mandatoria. Los casos que se presentan durante 1;1 gestación, y que no mejoran con el manejo médico usual, deben ser manejados agresivamente con valvuloplastia o con cirugía abierta, a pesar del alto riesgo materno y fetal (137). Los casos leves a moderados son bien tolerados. La hipervolemia del embarazo se encarga de mantener un gasto cardíaco adecuado en estos casos, siempre y cuando la paciente se abstenga de hacer ejercicio. El momento del parto, por el sangrado agudo y los efectos anestésicos es crítico. Una caída abrupta del retorno venoso puede conducir a muerte súbita. La mortalidad general de la estenosis aórtica durante el embarazo es del 17%, disminuyendo en ausencia de enfermedad coronaria y con un adecuado manejo del pe-

Tabla 1. Clasificación de las lesiones valvulares de acuerdo con el riesgo materno, fetal y neonatal. Riesgo materno-fetal bajo

Riesgo materno-fetal alto

Estenosis aórtica asintomática con Estenosis aórtica severa con o sin bajo gradiente transvalvular «50 mm síntomas de Hg) en presencia de función sistólica ventricular izquierda normal. Regurgitación aórtica clase funcional III o IV (NYHA) Regurgitación aórtica Clase Funcional 1 o II (NYHA) con función sistó- Estenosis mitral con clase funcional II, III o IV (NYHA) lica ventricular izquierda normal.

Riesgo materno alto

Riesgo neo natal alto

Reducción de la función sistólica del Edad materna < 20 años o > 35 años ventrículo izquierdo. (Fracción de ' Terapia de aQ~icoagulación durante el elnbarazo. '. eyección < 40%) Falla cardíaca previa

Tabaquismo durante el embarazo. Previa apoplejía o ataque)squémico transitorio. Gestación múltiple

Regurgitación mitral clase funcional Regurgitación mitral clase funcional 1 o II (NYHA) con función sistólica III o IV (NYHA) ventricular izquierda normal. Enfermedad valvular aórtica, mitral Prolapso de la válvula mitral sin o ambas generando hipertensión pulregurgitación, o con regurgitación monar (presión pulmonar >75% de mitral leve a moderada y con fun- presión sistémica) ción sistólica ventricular izquierda Enfermedad valvular aórtica, mitral normal. o ambas con disfunción sistólica del Estenosis mitral leve a moderada ventrÍCulo izquierdo (Fracción de (área valvular >1,5cm 2, gradiente < 5 eyección <40%) mm de Hg) sin hipertensión pulmo- Cianosis materna nar severa Estado funcional comprometido. (ClaEstenosis pulmonar leve a moderada se funcional III o IV de la NYHA) SECCION

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

1105

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

riparto, para evitar la hipovolemia es la clave (138). Una adecuada monitorización de las presiones de llenado es fundamental en estos casos.

Síndrome de Eisenmenger Este síndrome aparece cuando en las pacientes con defectos congénitos, que implican un cortocircuito de izquierda a derecha, se presenta hipertensión pulmonar progresiva, aumentando presiones derechas y generando cortocircuito de derecha a izquierda o de doble vía. Las patologías de base más frecuentemente vistas en estos casos son la comunicación interventricular (CIV) y el ductus arterioso persistente (DAP). A medida que progresa la gestación, la caída normal de las resistencias sistémicas disminuyen las presiones izquierdas y llevan a la disminución del flujo de izquierda a derecha a través del defecto. Este fenómeno lleva a hipoperfusión pulmonar e hipoxemia. La hipotensión del segundo trimestre del embarazo disminuye el llenado ventricular derecho disminuyendo aún más el riego pulmonar cuyas resistencias se encuentran ya elevadas. Si dicha hipotensión se presenta de manera aguda, la hipoxemia resultante puede ser muy profunda y llevar a la paciente a muerte súbita (139). Es el caso del sangrado agudo o de la hipotensión asociada a la anestesia en el momento del n.acimiento. Así pues, evitar la hipotensión en estas pacientes principalmente durante el parto y el posparto inmediato es muy importante. La mortalidad general del síndrome de Eisenmenger durante el embarazo es del 30% al 50% (140). De esta mortalidad, hasta un 40% está asociada a complicaciones tromboembólicas. También se pueden ver las muertes en el puerpelio tardío, causadas por una hipeltensión pulmonar de rebote, luego de cesar el efecto vasodilatador hormonal predominante durante la gestación. Cuando asoma la descompensación cardiopulmonar en estas pacientes, la monitorización de la presión pulmonar y de las presiones de llenado, así como del gasto cardíaco con un catéter de Swan-Ganz se hace mandatoria, Igual monitoría se recomienda durante el proceso del parto, sin importar la vía escogida por el obstetra. Teniendo en cuenta las pérdidas de volumen sensibles e insensibles que acompañan el proceso, un generoso aporte de líquidos es el manejo inicial y en ocasiones único y suficiente para estas pacientes.

Insuficiencia renal aguda Como se describió previamente, el riñón no escapa a la exigencia metabólica impuesta por el embarazo. Por tal razón, las pacientes que inician una gestación con alteración de la función renal tienden a empeorarla. En términos generales, las causas de insuficiencia renal, en la paciente no gestante, pueden causar insuficiencia renal durante el embarazo. Además, algunas condiciones propias del estado de gravidez, también pueden comprometer el desempeño renal. La pielonefritis, más frecuente durante la gestación (141), puede disminuir significativamente la filtración glomerular,

cosa que no vemos en la paciente no gestante. Esta función sin embargo, tiende a volver a la normalidad, siempre y cuando la infección sea controlada y no progrese a una sepsis severa y a disfunción de órganos. El manejo de las pielonefritis durante el embarazo debe incluir una reanimación agresiva, con seguimiento especial de la perfusión renal. La preeclampsia es una enfermedad que siendo exclusiva de las mujeres gestantes, típicamente compromete la función renal y es la principal causa de insuficiencia renal durante el embarazo (142). La lesión renal de estas pacientes consiste en una glomeruloedoteliosis y es patognomónica de preeclampsia. El hígado graso agudo del embarazo es una causa poco común de insuficiencia renal aguda con una incidencia de 1 en 13.000 nacimientos (143). Finalmente, existe una entidad denominada falla renal posparto, que es idiopática y se presenta luego de un parto y embarazo completamente normales. También conocido como síndrome hemolítico urémico del posparto, su aparición puede darse incluso varios meses después del parto y se caracteriza por hipertensión, anemia hemolítica microangiopática y falla renal oligúrica que puede venir acompañada de falla cardíaca y manifestaciones neurológicas. Su mortalidad se estima mayor de 55% (144). Aunque no hay una guía de tratamiento definida, la plasmaferesis aparece como una alternativa útil (145). El tratamiento de la insuficiencia renal aguda durante la gestación es muy similar al establecido para pacientes no gestantes. La reanimación con metas claras en términos de peIfusión de órganos es la medida de ataque, el control de la enfermedad desencadenante si es posible, y las medidas generales de soporte como la administración de calcio, la restricción de potasio y de fosfato en la dieta, son tenidas en cuenta. Para los casos en que la enfermedad progresa, se utiliza la hemodiálisis, la diálisis pelitoneal o la hemofiltración veno-venosa continua según el caso, con el objetivo de evitar un ambiente urémico para el feto, manteniendo niveles de BUN abajo de 70 mg/dL y creatinina abajo de 5 mg/dL (146).

Enfermedades propias de la gestaciÓ~. Preeclampsia En términos concretos, la pi'eeclampsia es una enfermedad inflamatoria, exclusiva de la mujer gestante, oliginada en la placenta y cuya etiopatogenia desconocemos. Se caracteliza por un compromiso multiorgánico progresivo y de no ser tratada puede ser mortal tanto para la madre como para el feto. Gracias a ella, con algo de humor negro hemos llegado a sentenciar que: "El embarazo es una enfermedad de transmisión sexual, potencialmente mOltal". Según von Dadelzen (147) la cascada de eventos que caracteriza a esta enfermedad, se inicia con una alteración en la placentación, es decir, en la invasión que el trofoblasto realiza en el útero durante las plimeras semanas' de la gestación. La

84/ OBSTETRICIA EN LA UCI

enfermedad se manifiesta cuando a nivel placentario se presenta, un "disbalance" entre el aporte y el consumo de oxígeno generando hipoxia. Esta a su vez dispara la activación del endotelio, que inicialmente es local y posteriormente sistémica. Al igual que en la sepsis, esta activación endotelial inicia las cascadas inflamatoria, antiinflamatoria y procoagulante, asi como la producción de toda clase de cito quinas provocando primero insuficiencia y luego falla de diferentes órganos. La paciente tiene una fase preclínica en la que la evolución de su embarazo es normal y presenta la hiperdinamia propia de la gestación. Posteriormente, aparece una fase clínica, donde la hipoperfusión es manifiesta y la hemodinamia pasa a mostrar un patrón hipodinámico, con bajo gasto y resistencias sistémicas elevadas (148). Esto último se traduce en disminución del aporte tisular de oxígeno y hace que cualquier órgano pueda afectarse durante la preeclampsia. Algunas manifestaciones del compromiso orgánico de la preeclampsia tienen nombre propio. La disfunción hepática con trombocitopenia y hemólisis se conoce como síndrome de HELLP, ya se habla del ELLP, cuando no se comprueba hemólisis, y algunos lo llaman HELLP incompleto cuando no aparece la trombocitopenia. El compromiso neurológico que lleva a convulsiones tónico clónicas, a convulsiones sensitivas, o a escotomas se conoce como eclampsia. Estas nomenclaturas sin embargo, una vez confirmada la preeclampsia no parecen ser muy útiles, finalmente, lo importante es reconocer en ellas la progresión de la enfermedad como un indicador claro del compromiso materno y de la posibilidad de pasar a lesiones irreversibles, que pueden llegar a provocar la muerte. Subrayamos en el párrafo anterior, "confirmada la preeclampsia", puesto que el hecho de poder comprometer cualquier órgano, hace que muchas pacientes sean rotuladas como preeclámpticas sin serlo. Por ejemplo, un síndrome nefrótico de cualquier origen puede simular una preeclampsia. Una hipertensa crónica siempre nos pone a dudar, como lo hace cualquier paciente que convulsiona, o cualquiera que ve alterada su función hepática. Con frecuencia vemos "preeclámpticas" a las que finalmente se les diagnostica hepatitis, malaria, sepsis urinarias, neumonías, etc. El diagnóstico debe ser preciso, pues el tratamiento varía radicalmente. La mujer preeclámptica sólo se puede curar una vez extraída la placenta, situación a la que llegamos muchas veces, sacrificando la vida del feto. Mientras que las no preeclámpticas, usualmente se pueden tratar sin tocar el embarazo. Lamentablemente, la paranoia que genera una enfermedad tan agresiva como la preeclampsia, sumada a la facilidad de confundir otras patologías con esta enfermedad y la facilidad de hacer una cesárea, hace que con frecuencia se terminen embarazos de manera precipitada, elevando la mortalidad neonatal por prematurez. En Colombia, por ejemplo, la mortalidad neonatal es diez veces mayor que la materna, la principal causante de ésta es la prematurez y muchos de estos casos están relacionados con supuestas preeclampsias.

Diagnóstico El diagnóstico de preeclampsia se completa cuando una gestante con más de 16 semanas de gestación presenta cifras tensionales sobre 140/90 y proteinuria mayor de 300 mg en 24 horas o de al menos 30 mg/dL en dos muestras separadas por al menos 6 horas (149). Los criterios de severidad se muestran en la siguiente tabla. Criterios diagnósticos de la preeclampsia severa Presión arterial 160/1 00 mmHg con cualquier nivel de proteinuria 140/90 con proteinuria severa Preteinuria severa 3g / 24 horas Compromiso de órgano Hematológico Trombocitopenia menor de 100.000 Hemólisis microangiopática Hepático Elevación de transaminasas Dolor epigástrico o hipocondrio derecho Neurológico Cefalea persistente Escotoma visual Fetal Restricción del crecimiento intrauterino Oligohidramnios Pulmonar Edema pulmonar Insuficiencia cardíaca congestiva Renal Oliguria (:::::500 ml/24h) Creatinina> 1,2 mg/dL

¿Cómo se trata la preeclampsia? Con un feto maduro, es decir más allá de las 36 semanas cumplidas, el manejo consiste en terminar el embarazo. La vía depende de la severidad de la enfern;tedad y de otros elementos que escapan a los objetivos de este capítulo y corresponde al obstetra tomar esta decisión. El pronóstico materno y fetal es muy favorable. La preeclampsia lejana al término c~m feto viable, en cambio, implica un serio problema para los 'm~dicos de la paciente, por cuanto el resultado ,en términos de morbimortalidad es muy diferente para la madre y el feto. El principal prob)ema de la preeclampsia lejana al término entonces, está en definir un manejo expectante vs. intervensionista, dado que el pronóstico de los dos pacientes (madre e hijo) responden de diferente manera a estas opciones. La madre se beneficia de un manejo intervencionista temprano a la vez que el feto agradece el manejo expectante siempre y cuando se asegure una buena perfusión placentaria. Así pues, entre más lejano al término, más complicada la decisión. La discusión está planteada en la literatura mundial. Lamentablemente, los términos generales del debate no se han aclarado. Para todos es claro que el manejo intervencionista consiste en terminar la gestación.·Pero no hay claridad sobre lo que significa el manejo expectante. En realidad, este mal

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

llamado "manejo expectante" cada vez lo es menos y se abre paso como la primera opción terapéutica, siendo segura para la madre y mejorando el pronóstico fetal (150). Inicialmente, consistía en hospitalización, hidratación, y reposo. También implicaba la administración de corticoides para acelerar la maduración pulmonar fetal. Actualmente, teniendo en cuenta la fisiopatología propuesta, el "manejo expectante" implica una reanimación agresiva de la madre y el feto, control de las cifras tensionales y de la perfusión de órganos, control de la "disregulación" inflamatoria, así como de las alteraciones de la coagulación y maduración pulmonar fetal (151). A esta opción la llamaremos, manejo médico de la preeclampsia lejana al término.

Manejo médico de la preeclampsia lejana al término Si aceptamos la semejanza entre la sepsis y preeclampsia y entendemos esta última, como una enfermedad inflamatoria donde predomina la hipopelfusión sistémica, entonces, la reanimación temprana guiada por metas, como la describió Rivers y cols (20) en 2001 es la primera medida que se debe establecer en toda paciente con preeclampsia severa. En efecto, la reanimación temprana parece ser la aproximación más eficaz y económica ,en el manejo médico de la paciente con preeclampsia severa. Su implementación requiere de la posibilidad de un catéter central, medición de gases sanguíneos y personal entrenado en manejar estas variables fisiológicas. Esta reanimación ha demostrado en otras patologías también mejorar el pronóstico en pacientes que van a ser llevadas a cirugía porque disminuye el impacto que supone la agresión anestésica y quirúrgica, de tal manera que se recomienda también en las pacientes a término que van a ser anestesiadas para atención de parto o cesárea. Esta reanimación debe tener como principio claro que cualquier medida que se tome para mejorar el aporte tisular de oxígeno en la madre, va a mejorar la perfusión placentaria y por tal motivo va a beneficiar al feto. El uso durante la gestación, de cristaloides, inotropía, transfusiones, etc., está plenamente justificado y autorizado en este tipo de situaciones. El tiempo que se mantiene este manejo está determinado por la evolución materna y por las pruebas de bienestar fetal. El grave deterioro en la salud de alguno de los dos marca el momento del parto (132). La falta de marcadores sensibles hace difícil encontrar el momento óptimo para interrumpir la gestación, por eso, el seguimiento debe ser estrecho y el manejo acordado entre el intensivista y el ginecólogo especialista en alto riesgo obstétrico.

¿Cuándo usar antihipertensivos? Mucho se ha escrito al respecto. Hay una tendencia importante a extrapolar los conceptos de las guías de manejo de las crisis hipertensivas en la población general a la gestante, situación que no compartimos. En efecto, algunos opinan que los antihipertensivos se deben iniciar con cifras tensionales

sobre 140/90 mientras otros piensan que únicamente vale la pena iniciarlos con cifras mayores a 1601110 (152). Para aclarar este tema, es necesario recordar que la paciente preeclámptica usualmente es una mujer joven, previamente sana y que experimenta una crisis hipertensiva aguda. Por lo tanto, no ha generado los mecanismos compensatorios que se presentan en la hipertensión crónica, yeso la hace muy susceptible a pequeños aumentos de la presión arterial. Además, el embarazo es un estado de vasodilatación en el que frecuentemente se observan presiones arteriales "bajas" sin ningún tipo de repercusión hemodinámica. Estos hechos explican por qué no es infrecuente observar durante la gestación una paciente con presión arterial en 130/85 que convulsiona, o presenta un sangrado intracerebral o un abrupcio de placenta. Para esta paciente, cuya presión arterial normal estaría cercana a 90/60, pues 140/90 es demasiado. Ni qué decir de 1601110. Para hablarlo claro, hay que tener presente, que la preeclámptica no es una hipertensa crónica, no se comporta como tal, no evoluciona igual, tienen una fisiopatología distinta y por lo tanto no se tratan de la misma manera. La paciente preeclámptica exige un control rápido y efectivo de la hipertensión. En ella no hay que cuidar la velocidad y la magnitud de la disminución como en el caso de la hipertensa crónica, entre otras cosas porque la gestante normalmente tiende a ser hipotensa, y sus órganos perfunden muy bien con presiones bajas, especialmente la placenta que es un sistema de baja presión (153). A pesar de lo anterior, hay que tener presente que la gran mayoría de las veces la preeclámptica cursa con hipovolemia, por lo que la primera aproximación en una crisis hipertensiva por preeclampsia es con la administración de volumen.

¿Qué antihipertensivo utilizar? En general son los mismos medicamentos que utilizamos en otros pacientes, exceptuando a los inhibidores ECA que están contraindicados durante la gestación y los inhibidores de los receptores de angiotensina, con los que hay muy poca experiencia. Los más utilizados son la nifedipin~ clonidina, alfa metil dopa, prazosin y los be~abloqueadores.Los intravenosos más frecuentemente utilizados son el ellabetalol, la hidralazina y el nitroprusiatp de sodio. La mayoría de estudios no muestran grandes diferencias entre unos y otros para lograr control de las cifras tensionales. Así, una revisión de la librería Cochrane opina que se debe utilizar el antihipertensivo con el que uno tenga mayor experiencia. Además de la reanimación agresiva, se está trabajando con otras opciones terapéuticas que buscan contrarrestar las cascadas inflamatoria, antiinflamatoria y procoagulante que dominan en teoría el cuadro de la preeclampsia severa. Veamos algunas de ellas. Antitrombina III (ATIII). Proteasa de serina con propiedades anticoagulantes y antiinflamatorias. Maki y cols condujeron un estudio controlado, doble 'ciego y aleatorizado con 133 pacientes con preeclampsia severa. Hubo una dife-

84/ OBSTETRICIA EN LA UCI

rencia significativa en el peso fetal y en la duración del embarazo, siendo mayor en el grupo de ATIII en 340 gr y 6 días respectivamente (154, 155). Desde el punto de vista clínico, es una diferencia muy importante. Proteína C activada recombinante humana (rhPCA). Van Dadelzen y cols, en una revisión hecha en el 2002, concluyen que hay suficiente evidencia en estudios clínicos fase n, para considerar la rhPCA como útil y segura en el manejo de la preeclampsia severa temprana y en la evolución tórpida de la enfermedad durante el posparto (128). Corticoides. La dexametasona ha sido utilizada para acelerar la recuperación bioquímica en términos de niveles de transaminasas y de recuento de plaquetas en pacientes con síndrome de HELLP. Se ha estudiado tanto durante el embarazo (156) como en el posparto (157, 158). Lamentablemente, los estudios citados, además de contar con pocos pacientes, no han encontrado impacto significativo sobre desenlaces comO mortalidad materna y fetal. Ni siquiera han demostrado disminuir la necesidad de transfusiones o el riesgo de complicaciones hemorrágicas, a pesar de demostrar una recuperación más temprana de la trombocitopenia y de la elevación de las transaminasas. Un estudio por publicar hecho en el Instituto Materno Infantil de Bogotá, con un mayor número de pacientes, confirma la ausencia de beneficio clínicamente significativo con el uso de corticoides en el HELLP. Terapias de purificación sanguínea. Tanto la hemofiltración venovenosa continua (159), como la plasmaféresis (160) han sido utilizadas en el manejo de la preeclampsia severa. Este tipo de terapias, al barrer péptidos de mediano peso molecular, también llamados "mediadores solubles" entre los que se encuentran las citoquinas, han mostrado alguna utilidad en el manejo de la sepsis y actualmente se encuentran en progreso estudios que permitirán definir su utilidad en nuestra paciente preeclámptica severa. En los estudios disponibles, no se advierten efectos fetales que contraindiquen su uso. Otros autores han propuesto el uso de Pentoxifilina aprovechando su capacidad de inhibir la producción de citoquinas, o el óxido nítrico debido a su capacidad vasodilatadora. No existe ninguna evidencia de su utilidad en estas pacientes, aunque teóricamente podrían ser útiles y por lo tanto se esperan estudios que determinen su papel en el manejo de la preeclampsia severa. Resumen del manejo de la preeclampsia severa

Se requieren marcadores confiables que indiquen el momento de intervenir. La reanimación por metas es el enfoque inicial. El manejo expectante debe ser agresivo. Se requiere el manejo conjunto con especialistas que entiendan la fisiopatología de la preeclampsia. La evolución de la madre marca el tiempo de expectación. Las pruebas de bienestar fetal son mandatarias y pueden definir la conducta.

SECCION

Falta evidencia para aceptar la utilidad de las terapias encaminadas a bloquear las cascadas inflamatoria y procoagulante.

Referencias l. 2.

3.

4.

5. 6.

7.

8. 9.

10. 11. 12.

13. 14. 15. 16. 17.

18.

19. 20. 21. 22.

23.

24.

Campbell L, Klocke R. Implications for the pregnant patient. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163(5): 1051-1054. Adams CAJ, Magnotti LJ, Xu DZ, Lu Q, Deitch EA. Acute lung injury after hemorrhagic shock is dependent on gut injury and sexo Am Surg 2000; 66: 905-912. KnOferl MW, Jarrar D, Angele MK, et al. 17~-estradiol normalizes immune responses in ovariectomized females after trauma-hemorrhage. Am J Physiol2001; 281: CI131-CI138. Knoferl MW, Diodato MD, Angele MK, et al. Do female sex steroids adversely or beneficially affect the depressed immune responses in males after trauma-hemorrhage? Arch Surg 2000; 135: 425-433. Kahlke V, Angele MK, Ayala A, et al. Gender dimorphism in traumahemorrhage induced thymocyte apoptosis. Shock 1999; 12: 316-322. Kahlke V, Angele MK, Schawacha MG, et al. Reversal of sexual dimorphism in splenic T-Iymphocyte responses following tl'auma-hemorrhage with aging. Am J Physiol 2000; 278: C509-C519. Wichmann MW, Inthorm D, Andress HJ, Schildberg FW. Incidence and mortality of severe sepsis in surgical intensive care patients: the inftuence of patient gendel' on disease process and outcome. Intensive Care Med 2000; 26: 167-172. Schroder J, Kahlke V, Staubach KH, Zabel P, Stuber F. Gender differences in human sepsis. Arch Surg 1998; 133: 1200-1205. Castro A, Barriga A, Perdomo O. Medición del Consumo de Oxígeno del Miocardio en el puerperio normal: Ejemplo de Eficiencia Fisiológica. Rev Col de Obstet y Ginecol 2005; 56: 288-293. Morris FH J1'., Boyd RDH. The Physiology of Reproduction, Vol n. New York, Raven, 1994. p. 813. Acosta J. Gomez LH. Mortalidad materna en Colombia, primer semestre de 1998. IQUEN Vol. IV; No. 14, 1999. Martin GS, Mannino DM, Eaton S. The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 thorough 2000. N Eng J Med 2003; 348:15461554. Blanco JD, Gibbs RS, Castañeda YS. Bacteremia in obstetrics: clinical course. Obstet Gynecol1981; 58: 621-625. Ledger WJ, Norman M, Gee C, et al. Bacteremia on an obstetric-gynecologic service. Am J Obstet Gynecol1975; 121: 205-212. Mabie WC, Barton JR, Sibai B. Septic Shock in pregnancy. Obstet Gynecol 1997; 90: 553-561. Kankuri E, Kurki T, Carlson P, et al. Incidence, treatment and outcome of peripartum sepsis. Acta Obstet Gynecol Scand 2003; 82: 730-735. Graves C, Audrey K, Harley-Yu E. Predictors of maternal and fetal outcome in pregnancies complicated by seps~s. Am J Obstet Gynecol 2004; S92: SFM Abstract 308. " Catanzarite VA, Willms p. Adult respiratory distress syndrome in pregnancy: report of three cases and review of the literature. Obstet Gynecol Surv 1997.; 52: 381-392. Pereira A, Krieger BP. Pulmonary complicationsof pregnancy. Clin Chest Med 2004; 25: 299-310. ACOG technical bulletin. Septic Shock. Number 204. Int J Gynecol Obstet 1995; 50: 71-79. Fernandez-Pél'ez E, Salman S, Pendem S, Farmer C. Sepsis during pregnancy. Crit Care Med 2005; 33 {Suppl.}: S286-S293. Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al. American Collage of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: Definitions fol' sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 1992; 20: 864-874. Rivel's E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Eng J Med 2001; 345: 1368-1377. Monsalve G, Al'ango G, Osorio A, Arango J, Mojica L, Vasco M. Early Goal Directed Thel'apy (EGDT) for severe sepsis and septic shock in the pregnant patient. Anesth and Analgesia 2008; 105A-I-A-221.

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

1109

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

25. 26.

27.

28. 29.

30.

31. 32. 33. 34.

35. 36. 37. 38.

39.

40. 41.

42.

43.

44.

45.

46.

47.

Gómez A, Alvarez C, León A. Enfennedades infecciosas en UCI: Una aproximación basada en las evidencias. 2004. Ed. Disttibuna. p. 131-147. Lapinsky SE, Kruczynski K, Slutsky AS. State 01' the art: Critical care in the pregnant patient. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: 427455. Benlolo S, Lefoll C, Katchatouryan V, et al. Succesful use 01' levosimendan in a patient with peripartum cardiomyopathy. Anesth Analg 2004: 98: 822-824. Naylor D, Olson M. Critical Care Obstetrics and Gynecology. Crit Care Clin 2003; 19: 127-149. Meidve L, CsitarI K, Molnar Z, et al. Recombinant human activated protein C treatment of septic shock syndrome in a patient at 18th week of gestation: a case reporto Am J Obstet Gynecol 2005; 193: 864-5. Mikaszewska-Sokolewicz M, Mayzner-Zawadzka E. Use of recombinant human activated protein C in treatment of severe sepsis in a pregnant patient with fully symptomatic ovarian hyperstimulation syndrome. Med Sci Monit 2005; 11: CS27-32. van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. Intensive insulin therapy in the critically ill patients. N Engl J Med 2001; 345:1359-1367. Cooper M, Stewart P. Coricosteroid insufficiency in acutely ill patients. N Engl J Med 2003; 348: 727-734. Marik P, Zaloga G. Adrenal Insufficiency in the Critically Ill. A new 100k at an old problem. CHEST 2002; 122: 1784-1796. Gergis H, Barik S, Lim K, Porter, William FRCOG. Life-threatening puerperal infection with group A streptococcus. A case report. JRSM 1999; 92(8): 412-413. David A Eschenbach. Acute Pospartum Infection. Emergency Medcicine Clinics 01' North America. Vol 3. No.l. 1995. Sinclair Sir. WJ, Semmelweis, his life and his Doctrine. 1909. p. 234. Manchester: Manchester University Press. Cianfrani TA. Short History of Obs'tetrics and Gynaecology. Springfield Illinois: Charles C. Thomas. 1960. pp. 174; 300; and 316. Incidencia de infección posparto. American Academy 01' Pediatrics and The American College of Obstetricians and Gynecologists. Obstetric complications. In: Hauth JC, Merenstein GB, editors. Guidelines for perinatal careo 4th ed. Washington: American Academy of Pediatrics and The American CoIlege 01' Obstetricians and Gynecologists; 1997. p.144. Noyes N, Berkeley AS, Freedman K, Ledger W. Incidence of postpartum endomyometritis following single-dose antibiotic prophylaxis with either Ampicillin/Sulbactam, Cefazolin or Cefotetan in high-risk cesarean section patients. Infect Dis Obstet Gynecol 1998; 6(5): 220223. Ott WJ. Primary Cesarean Section: Factors Related to Postpartum Infection. Obstet Gynecol 1978; 57: 171-176. Gibas RS, Listwz HM, Read JA. The effect 01' internal fetalmonitoring on maternal infection following cesarean section. Obstet Gynecol 1976; 48: 653-658. Delgado 1, Neubert R, Dudenhausen JW. Changes in white blood cells during parturition in mothers and newborn. Gynecol Obstet Invest. 1994; 38(4): 227-235. Salinas Martínez AM, Martínez Sánchez C, Pérez Segura J. Perception 01' common symptomatology during pregnancy, puerperium and lactation. Salud Pública Mex 1991; 33(3): 248-258. American College of Chest Physicians/Society 01' Critical Care Medicine Consensus Conference: definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 1992; 20: 864-874. Brumfield CG, Hauth JC, Andrews WW. Puerperal infection after cesarean delivery: Evaluation of a standardized protocol. Am J Obstet Gynecol2000; 182: 1147-51. DiZerega G, Yonekura L, Roy S, Nakamura RM, Ledger WJ. A comparison of clindamycin-gentamicin and penicillin-gentamicin in the treatment of post-cesarean section endomyometritis. Am J Obstet Gyneco11979; 134: 238-42. Gibbs RS, Blanco JD, Duff P, Castaneda YS, St Clair PJ. A doubleblind, randomized comparison of moxalactam versus clindamycingentamicin in treatment of endomyometritis after cesarean section delivery. Am J Obstet Gynecol 1983; 146: 769-72.

48.

49.

50.

51.

52.

53.

54.

55.

56. 57. 58.

59.

60.

61.

62.

63.

64.

65.

66.

67.

Faro S, Phillips LE, Baker JL, Goodrich KH, Turner RM, Riddle GD. Comparative efficacy and safety of mezocillin, cefoxitin, and clindamycin plus gentamicin in postpartum endometritis. Obstet Gynecol 1987; 69: 760-6. Faro S, Martens M, Hammill H, Phillips LE, Smith D, Riddle G. Ticarcillin/clavulanic acid versus clindamycin and gentamicin in the treatment of post-cesarean endometritis folIowing antibiotic prophylaxis. Obstet Gynecol 1989; 73: 808-12. Apuzzio]J, Ganesh V, Kaminski Z, Bergen B, Holland B, Louria DB. Comparison of ticarcillin plus clavulanic acid with clindamycin and gentamicin in the treatment of postcesarean endomyometritis. Surg Gynecol Obstet 1988; 166: 413-7. Alvarez RD, Kilgore LC, Huddleston JF. A comparison 01' mezlocillin versus clindamycin/gentamicin for the treatment of postcesarean endomyometritis. Am J Obstet Gynecol 1988; 158: 425-9. Gibbs RS, Blanco JD, Castaneda YS, St Clair PJ. A double-blind, randomized comparison 01' clindamycin-gentamicin versus cefamandole for treatment of post-cesarean section endomyometritis. Am J Obstet Gynecol 1982; 144: 261-7. Pastorek J, Cole C, Aldrich K, Crapanzano 1. Aztreonam plus Clindamycin as therapy for pelvic infections in women. Am J Med 1985; 78(suppl 2A): 47-50. Gibbs RS, Blanco JD, Clair PJ, Lipscomb KA. A comparison of Aztreonam plus Clindamycin with Gentamicin plus Clindamycin in the treatment of endometritis after cesarean section. Chemotherapy 1985; 4(suppl 1): 44-45. Smith CR, Lipsky]J, Laskin OL, et al. Double-bind comparison ofthe nephrotoxicity and auditory toxicity of gentamicin and tobramycin. N Eng J Med 1980; 302: 1106-1109. Keys TF, Kurtz SB, Jones JD, Muller SM. Renal toxicity during therapy with gentamicin or tobramycin. Mayo Clin Proc 1981; 56: 556-559. Cunha BA. Aminoglycosides. Current perspectivas. Pharmacotherapy 1998; 8: 334-8. McGregor JA, Crombleholme WR, Newton E, Sweet RL, Tuomala R, Gibbs RS. Randomized comparison of ampicillin-sulbactam to cefoxitin and doxycycline or clindamycin and gentamicin in the treatment 01' pelvic inftammatory disease or endometritis. Obstet Gynecol 1994 83: 998-1004. Martens MG, Faro S, Hammill HA, Maccato M, Riddle G, Smith D. Ampicillin/sulbactam versus clindamycin in the treatment of postpartum endomyometritis. Southern Medical Journal 1989; 82: 39. McGregor JA, Christensen FB. A comparison of ampicillin plus sulbactam versus clindamycin and gentamicin for treatment of postpartum infection. International Journal of Obstetrics anct Gynecology 1989; Suppl 2: 35-9. Perry KG, Larmon JE, Cadle JF, Isler CM, Martin RW. A randomized, double-blind comparison of ampicillin/sulbactam at 1.5g and 3.0g doses for the treatment of postpartum endometritis. American Journal of Obstetrics and Gynecology 1999; 180(1 Pt 2): S76. " Perry KG, Larmon JE, Cadle JF, Isler CM, Martin RW. A."randomized, double-blind comparison 01' ampicillinJsulbactam at 1.5g and 3.0g doses for the treatment 01' postpartum endometritis. Am J Obstet Gynecol 1999; 180(1 Pt 2):S76 Isler CM. Maternalmortality associated with HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, 10w platelets) syndrome. Am J Obstet Gynecol 1999; 181: 924-28. Viniker DA Hypothesis on the role of sub-clinical bacteria of the endometrium (bacteria endometrialis) in gynaecological and obstetric enigmas. Hum Reprod Update 1999; 5(4): 373-85. von Dadelzen P, Magee LA, Lee SK, Stewart SD, Simone C, Koren G, Walley K, RusselI 1. Activated protein C in normal human pregnancy and pregnancies complicated by severe preeclampsia: A therapeutic opportunity? Crit Care Med 2002; 30: 1883-1892. Brown CE, Stettler RW, Twickler D, Cunningham FG. Puerperal septic thrombophlebitis: Incidence and response to heparin therapy. Am J Obstet Gynecol1999; 181: 143-148. Twickler DM, Setiawan AT, Evans RS, Erdman WA, Stettler RW, Brown CE. Imaging of puerperal septis thrombophlebitis: prospective

84 I OBSTETRICIA EN LA UCI

68.

69.

70. 71.

72.

73.

74. 75.

76.

77. 78. 79. 80.

81.

82.

83.

84.

85.

86. 87. 88. 89.

90.

91.

comparison of MR imaging, CT and sonography. AJR Am J Roentgenol 1997; 169: 1039-1043. Collins CG. Suppurative pelvic thromboflebitis: a study of202 cases in wich the di seas e was treated by ligation of the vena cava and ovarian vein. Am J Obstet Gynecol 1970; 108: 681-686. EI-Solh AA, Grant BJE. A comparison of severity of illness scoring systems for critically ill obstetric patients. CHEST 1996; 11 0(5): 1299-1304. Pisani RJ, Rosenow EC, 1Il. Pulmonary edema associated with tocolytic therapy. Ann Intern Med 1989; 110: 714-718. Hankins GD. Complications of tocolytic therapy. In: Critical Care Obstetrics. Second Edition. Clark SL (Ed). Boston, Blackwell Scientific Publications, 1991. p. 223-250. Hatjis CG, Swain M. Systemic tocolysis for premature labor is associated with pulmonary edema in the presence of maternal infection. Am J Obstet Gynecol 1998; 159: 723-728 Cole DE, Taylor TL, McCullough DM, Shoff CT, Derdak S. Acute respiratory distress syndrome in pregnancy. Crit Care Med Critical Illness of Pregnancy 2005; 33(10): Supplement: S269-S278. Macones GA. Tocolytic Agents. Postgraduate Obstetrics & Gynecology 2005; 25(11): 1-5. Bal L, Thierry S, Brocas E, Adam M, Van de Louw A, Tenaillon A. Pulmonary Edema Induced by Calcium-Channel Blockade for Tocolysiso Anesthesia & Analgesia 2004; 99(3): 910-911. Samol JM, Lambers DS. Magnesium sulfate tocolysis and pulmonary edema: The drug or the vehicle? Am J Obstetrics & Gynecology 2005; 192(5): 1430-1432. Tuffnell DJ. Amniotic fluid embolismo Curr Opin Obstet Gynecol 2003; 15: 119-122. Moore J, Baldisseri M. Amniotic fluid embolismo Crit Care Med 2005; 33[Suppl.]: S279-S285. I Benson MD. Anaphylactoid syndrome of pregnancy. Am J Obstet Gyneco11996; 175: 749. Gilmore DA, Wakim J, Secrest J, et al. Anaphylactoid syndrome of pregnancy: a review of the literature with latest management and outcome data. AANA J 2003; 71:120-126. Clark SL, Hankins G, Dudley DA, et al: Amniotic fluid embolism: analysis of the national registry. Am J Obstet Gynecol 1995; 172: 1158-1167. Delgado 1, Neubert R, Dudenhausen JW. Changes in white blood cells during parturition in mothers and newborn. Gynecol Obstet lnvest. 1994; 38(4): 227-235. Hsieh YY, Chang CC, Li PC, et al. Successful application of extracorporeal membrane oxygenation and intraaortic balloon counterpulsation as lifesaving therapy for a patient with amniotic fluid embolismo Am J Obstet Gynecol 2000; 183: 496-497. Kaneko Y, Ogihara T, Tajima H, et al. Continuous hemodiafiltration for disserninated intravascular coagulation and shock due to amniotic fluid embolism: Report of a dramatic response. Intern Med 2001; 40: 945-947. Goldszmidt E, Davies S. Two cases of hemorrhage secondary to amniotic fluid embolism managed with uterine artery embolisation. Can J Anaesth 2004; 50: 917-921. Mendelson CL. Aspiration of stomach contents into lungs during obstetric anesthesia. Am J Obstet Gynecol 1946; 52: 191-205. Soubra S H, Guntupalli K.Critical illness in pregnancy: An overview. Crit Care Med 2005; 33[Suppl.]: S248-S255. Toglia MR, Weg JG: Venous thromboembolism during pregnancy. N Engl J Med 1996; 335:108-114. Clark P, Brennand J, Conkie JA, et al: Activated protein C sensitivity, protein C, protein S and coagulation in normal pregnancy. Thromb Haemost 1998; 79:1166-1170. Andersen BS, Steffensen FH, Sorensen HT, et al: The cumulative incidence of venous thromboembolism during pregnancy and puerperium-An 11 year Danish populationbased study of 63,300 pregnancies. Acta Obstet Gynecol Scand 1998; 77: 170-173. Callaghan WM, Berg CJ: Pregnancy-related mortality among women aged 35 years and older, Vnited States, 1991-1997. Obstet Gynecol. 2003; 102: 1015-1021.

SECCION

92.

93.

94.

95. 96.

97.

98.

99.

100. 101.

102.

103. 104.

105.

106.

107. 108.

109. 110.

111.

112. 113. 114. 115. 116.

Gherman RB, Goodwin TM, Leung B, et al. Incidence, clinical charac~ teristics, and timing of objectively diagnosed venous thromboembolism during pregnancy. Obstet Gynecol 1999; 94: 730-734. Refuerzo JS, Hechtman JL, Redman ME, et al. Venous thromboembolism during pregnancy. Clinical suspicion warrants evaluation. ~ Re' prod Med 2003; 48: 767-770. Winer-Muram HT, Boone JM, Brown HL, et al. Pulmonary embolism in pregnant patients: Fetal radiation dose with helical CT. Radiology 2002;224:487-492 Chan WS, Ginsberg JS: Diagnosis of deep vein thrombosis and pulmonary embolism in pregnancy. Thromb Res 2002; 107: 85-91. Value of the ventilation/perfusion scan in acute pulmonary embolismo Results of the prospective investigation of pulmonary embolism diagnosis (PIOPED). The PIOPED lnvestigators. JAMA 1990; 263: 27532759. Nolan TE, Smith RP, Devoe LD: Maternal plasma D-dimer levels in normal and complicated pregnancies. Obstet Gynecol 1993; 81: 235238. Higgins J, Walshe J, Darling M, Norris L, Bonnar J. Hemostasis in the uteroplacental and peripheral circulations in normotensive and preeclamptic pregnancies. Am J Obstet Gynecol 1998; 179: 520-526. Stone S, Hunt B, Seed P, Parmar K, Khamashta M, Pos ton L. Longitudinal evaluation of markers of endothelial cell dysfunction and hemostasis in treated antiphospholipid syndrome and in healthy pregnancy. Am J Obstet Gynecol2003; 188: 454-60. Ginsberg JS, Hirsh J, Turner DC, et al. Risks to the fetus of anticoagulant therapy during pregnancy. Thromb Haemost 1989; 61:197-203. Barbour LA, Smith JM, Marlar RA: Heparin levels to guide thromboembolism prophylaxis during pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1995; 173: 1869-1873. J acobsen AF, Qvigstad E, Sandset PM. Low molecular weight heparin (dalteparin) for the treatment of venous thromboembolism in pregnancy. BJOG 2003; 110: 139-144. Greer lA, Thomson AJ. Management of venous tlu·omboembolism in pregnancy. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2001; 15: 583-603. Huang WH, Kirz DS, Gallee RC, et al: First trimester use of recombinant tissue plasminogen activator in pulmonary embolismo Obstet Gynecol 2000; 96: 838. Saviotti M, Bongarzoni A, Casazza F. Massive pulmonary embolism during the third trimester 01' pregnancy: effectiveness of thrombolytic treatment with alteplase. G ltal Cardiol 1997; 27: 72-75. Ahearn GS, Hadjiliadis D, Govert JA, et al: Massive pulmonary embolism during pregnancy successfully treated .with recombinant tissue plasminogen activator: A case report and review 01' treatment options. Arch Intern Med 2002; 162: 1221-1227. Stone S, Morris T. Pulmonary embolism during and after pregnancy. Crit Care Med 2005; 33[Suppl.]: S294-S300. Catanzarite VA, Willms D. Adult respirat9ry distress syndrome in pregnancy: Report 01' three cases and review'of the !iterature. Obstet Gynecol Surv 1997; 52: 381~392. " Mabie WC, Barton JR, Siba:! BM: Adult respiratory dis~ress syndrome in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1992; 167(4 Pt 1): 950-957. Cole D, Taylor T, McCullough D, Shoff C, Derdak S. Acute respiratory distress syndrome in pregnancy. Crit Care Med 2005; 33[Suppl.]: S269-S278. Bandi VD, Munner V, Matthay MA. Acute lung injury and acute respiratory distress syndrome in pregnancy. Crit Care Clin 2004; 20: 577607. Hill JE, Sheffield JS, McIntire DD, et al. Acute pyelonephritis in pregnancy. Obstet Gynecol 2005; 105: 18-23. Rahman TM, Wendon J. Severe hepatic dysfunction in pregnanc~. Q J Med 2002; 95: 343-357. Hagberg H, Wennerholm VB, Savman K. Sequelae 01' chorioamnionitis. Curr Opin Infect Dis 2002; 15: 301-306. Abou-Shala N, Meduri V. Noninvasive mechanical ventilation in patients with acute respiratory failure. Crit Care Med 1996; 24:705-715. Blyton DM, Sullivan CE, Edwards N. Reduced nocturnal cardiac output associated with preeclampsia is minimized with the use of nocturnal nasal CPAP. Sleep 2004; 27: 79-84.

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

1111

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

117. Frawley PM, Habashi NM. Airway pressure releas e ventilation: Theory and practice. AACN Clin Issues 2001; 12: 234-246. 118. Derdak S. High-frequency oscillatoryventilation for adult respiratory distress syndrome: A decade of progress. Crit Care Med 2005; 33(3 Suppl): SI13-S245. 119. Gattinoni L, Tognoni G, Pesenti A, et al. Effect of prone positioning on the survival of patients with acute respiratory failure. N Engl J Med 2001; 354: 568-573. 120. Fett JD, Carraway RD, Dowell DL, et al. Peripartum cardiomyopathy in the Hospital Albert Schweitzer of Haiti. Am J Obstet Gynecol 2002; 186: 1005-10 10. 121. Whitehead SJ: Pregnancy-related mortality due to cardiomyopathy: United States, 1991-1997. Obstet Gynecol 2003; 102: l326-l331. 122. Midei MG, DeMent SH, Feldman AM, et al. Peripartum myocarditis and cardiomyopathy. Circulation 1990; 81: 922-928. 123. Phillips SD, Warnes CA. Peripartum cardiomyopathy: Current therapeutic perspectives. Curr Treat Options Cardiovasc Med 2004; 6: 481488. 124. Murali S, Baldisseri M. Peripartum cardiomyopathy. Crit Care Med 2005; 33[Suppl.]: S340-S346. 125. Sliwa K, Skudicky D, Bergemann A, et al: Peripartum cardiomyopathy: Analysis of clinical outcome, left ventricular function, plasma levels of cytokines and Fas/APO-1. J Am Coll Cardiol2000; 35: 701-705. 126. Elkayam U, Akhter MW, Singh H, et al. Pregnancy-associated cardiomyopathy: A clinical comparison between early and late presentation. Circulation 2005; 111: 2050-2055. 127. McNamara DM, Holubkov R, Starling RC, et al. Controlled trial of intravenous immune globulin in recent-onset dilated cardiomyopathy. Circulation 2001; 103: 2254-2259. 128. Qasqas S, McPherson C, Frishman W, Elkayam U. Cardiovascular Pharmacotherapeutic Considerations During Pregnancy and Lactation. Cardiology in Review 2004; 12(5): 240-261. 129. Reimold S, Rutherford J. Valvular Heart Disease in Pregnancy. N Engl J Med 2003; 349: 52-9. 130. Siu SC, Colman JM, Sorensen S, et al. Adverse neonatal and cardiac outcomes are more common in pregnant women with cardiac disease. Circulation 2002; 105: 2179-84. 131. Clark S. Cardiac disease in pregnancy. Crit Care Clin 1991;7 : 777-97. 132. Barbosa P, Lopes A, Feotpsa G, et al. Prognostic factors of rheumatic mitral stenosis during pregnancy and puerperium. Arq Bras Cardiol 2000; 75: 220-24. l33. al Kasab SM, Sabag T, al Zaibag M, et al. B-Adrenergic receptor blockade in the management of pregnant women with mitral stenosis. Am J Obstet Gynecol 1990; 163: 37-40. 134. Fawzy ME, Kinsara AJ, Stefadouros M, et al. Long-term outcome of mitral balloon valvotomy in pregnant women. J Heart Valve Dis 2001; 10: 153-7. 135. Bernal JM, Miralles P1. Cardiac surgery with cardiopulmonary bypass during pregnancy. Obstet Gynecol Surv 1986; 41: 1-6. l36. Clark SL, Phelan JP, Greenspoon J, Aldahl D, Horenstein 1. Labor and delivery in the presence of mitral stenosis: central hemodynamic observations. Am J Obstet Gynecol1985; 152: 984-8. 137. Sullivan HJ. Valvular heart surgery during pregnancy. Surg Clin North Am 1995; 75: 59-75. 138. Lao TT, Sermer M, MaGee L, et al. Congenital aortic stenosis and pregnancy -a reappraisal. Am J Obstet Gynecol 1993; 169: 540. l39. Sinnenberg RJ. Pulmonary hypertension in pregnancy. South Med J 1980; 73: 1529. 140. Jackson GM, Dildy GA, Varner MW, et al. Severe pulmonary hypertension in pregnancy following successful repair of ventricular septal defect in childhood. Obstet Gynecol 1993; 82(suppl): 680. 141. Gilstrap LC, Cunningham FG, Whalley PJ. Acute pyelonephritis during pregnancy: an anterospective study. Obstet Gynecol 1981; 57: 409-4l3.

142. Grunfeld JP, Pertuiset N. Acute renal failure in pregnancy. Am Kidney Dis 1987; 9: 359-362. 143. Kaplan MM. Acute fatty liver of pregnancy. N Eng J Med 1985; 313: 367-370. 144. Weiner CP. Thrombotic microangiopathy in pregnancy and the postpartum periodo Semin Hematol 1987; 24: 119-129. 145. Bell WR, Braine HG, Ness PM, Kickler TS. Improved survival in thrombotic thrombocytopenic purpura-hemolytic uremic syndrome. N Eng J Med 1991; 325: 398-403. 146. Hou S. Acute and chronic renal failure in pregnancy. En: Clark SL, Cotton D B, Hankins GDV, Phelan JP, eds. Critical care obstetrics. Boston: Black-well Scientific, 1991. p. 429-463. 147. von Dadelzen P, Magee LA, Lee SK, Stewart SD, Simone C, Koren G, Walley K, Russell J. Activated protein C in normal human pregnancy and pregnancies complicated by severe preeclampsia: A therapeutic opportunity? Crit Care Med 2002; 30: 1883-1892. 148. Bosio P, Mckenna PJ, Conroy R, O'herlihy e. Maternal Central Hemodynamics In Hypertensive Disorders Of Pregnancy Obstet Gynecol 1999; 94: 978-84. 149. Diagnosis and management of preeclampsia and eclampsia. ACOG Practice Bulletin No. 33. American Collage of Obstetricians and Gynecologists. Obstet Gynecol 2002; 99: 159-67. 150. Visser W, Wallenburg He. Temporising management of severe preeclampsia with and without the HELLP syndrome. Br J Obstet Gynaecol 1995; 102(2): 111-7. 151. Frias A, Belfort M. Post Magpie: how should we be managing severe preeclampsia? Current Opinion in Obstetrics and Gynecology 2003; 15: 489-495. 152. EBM Reviews-ACP Journal Club Review: Evidence is sparse and inconclusive for treating and monitoring chronic mild-to-moderate hypertension in pregnancy [Therapeutics] ACP Journal Club 2001; l35(1): 11. 153. Markenson G, Foley K, Maslow A, Kopelman 1. The effects of atrial natriuretic factor and angiotensin II on fetal-placental perfusion pressure in the ex vivo cotyledon model. American Journal ofObstetrics & Gynecology 1995; 173(4): 1143-1147. 154. Maki M, Kobayashi T, Terao T, et al. Antithrombin Therapy for Severe Preeclampsia: Results of a Double-blind, Randomized, Placebo-controlled Trial. Thromb Haemost 2000; 84: 583-590. 155. Kobayashi T, Terao T, Ikenoue T, Sameshima H, Nakabayashi M, Kajiwara Y, Maki M. BI 51.017 Study Group 8 Treatment of Severe Preeclampsia with Antithrombin Concentrate. Results of a Prospective Feasibility Study. Seminars in Thrombosis & Hemostasis. Pediatric Thrombosis and Hemostasis: Maureen Andrew Memo~ial Issue, Part 2. 2003; 29(6): 645-652. 156. Magann EF, Bass D, Chauhan SP, et al. Antepartum corticosteroids: Disease stabi1ization in patients with the syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes, and low p1atelets (HELLP). Am J Obstet Gynecol " 1994; 171: 1148-1153. 157. Magann EF, Perry KG Jr, Meydrech EF, et al. Postpart;in corticosteroids: accelerated recovery from the syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes, and 10w platelets. Am J Obstet Gyneco1 1994; 171: 1154-1158. 158. Yalcin OT, Sener T, Hassa H, et al. Effects of postpartum corticosteroids in patients with HELLP syndrome. Int J Gynaecol Obstet 1998; 61:141-148. 159. Piccinni P, Dan M, Marafon S, Zamperetti N, Irone M, Digito A, Lieta E, Ronco C, Continuous renal replacement therapy in patients with HELLP syndrome Minerva Anestesiol1999; 65: 433-436. 160. Forster J, Peltonen S, Kaaja R, Lampinen K, Pettila V. Plasma exchange in severe postpartum HELLP syndrome. Acta Anaesthesiologica Scandinavica 2002; 46(8): 955-958.

INS

el NCIA

(1

Nelson Rivera, MD; Nancy Yomayusa G, MD; Hernando Altahona S, MD

Definición No existe en la literatura una definición unificada y universal de insuficiencia renal aguda. Se han realizado intentos para establecer las variables fisiopatológicas y clínicas que determinan el fenómeno sin lograr llegar a un consenso que permita un lenguaje común en todos los grupos de trabajo. POI' su parte, las limitaciones y la carencia de una denominación común impiden precisar la epidemiología de la IRA. Se reporta que entre 2 y 5% de los pacientes hospitalizados pueden presentar IRA y hasta el 25 % de los pacientes en unidades de cuidados intensivo (1, 2) con una elevada mortalidad hasta del 50%, constituyéndose en un problema médico vigente y a la vez un desafío (3). Estos datos posiblemente varíen en el tiempo dada'la tendencia a disminuir el nivel del incremento de la creatinina para determinar IRA, fundamentado en que sutiles incrementos agudos en la concentración de la creatinina sérica se asocian con aumentos importantes de la tasa de mortalidad en poblaciones específicas, circunstancia que incrementaría la incidencia y prevalencia de esta condición (4, 5). Las definiciones que el lector encontrará varían en una gama de matices de acuerdo a la perspectiva y el enfoque de la literatura consultada, desde los criterios establecidos para un estudio clínico hasta las definiciones de un diccionario médico. Las más frecuentemente utilizadas son: 1. En investigación clínica: es el descenso abrupto y sostenido del filtrado glomerular, la diuresis o ambos (6). 2. Es un síndrome clínico, secundario a múltiples etiologías, que se caracteriza por un deterioro brusco de las funciones renales. Altera la homeostasis del organismo, se asocia con frecuencia con un descenso de la diuresis y tiene como expresión común un aumento de la concentración de los productos nitrogenados en sangre. Se asocia con oli bauria en dos tercios de los casos y dependiendo de la localización o naturaleza de la causa del daño se clasifica como prerrenal, parenquimatoso u obstructivo (7). 3. Es un síndrome caracterizado por un descenso brusco del filtrado glomerular y consecuentemente por un incremento de los productos nitrogenados en sangre. La definición de ADQI (Acute dialysis quality initiative) incluye en sus criterios el deterioro abrupto y sostenido del filtrado glomerular, la diuresis o ambos, lo cual excluye las formas de IRA obstructiva. Por su parte la retención de ni-

trogenados de origen prerrenal o IRA prerrenal podría no ser incluida en las definiciones, ya que se trata de una condición de adaptación fisiológica a una situación de hipoperfusión o hipovolemia que mejora con un tratamiento oportuno. En general, todas las definiciones resaltan el carácter inmediato del deterioro funcional renal o del filtrado glomerular representados por la elevación de nitrogenados, pero sólo al aunas plantean alteraciones del agua corporal, los electrob . 1 litos, equilibrio ácido-base y las funciones endocnnas, por o cual sería esta última la aproximación más cercana al término sindromático de este proceso.

Fisiopatología La fisiopatología de la insuficiencia renal aguda es compleja e involucra en su génesis múltiples teorías capaces de explicar su desarrollo posterior a la agresión. Es así como se postulan lesión de la nefrona, lesión celular y lesión molecular (8-ll).

lesión de la nefrona En condiciones normales los elementos involucrados en la generación del ultrafiltrado gIomerular son: 1. La presión hidrostática dentro del capilar glomerular, la cual depende del gasto cardíaco y del tono de las arteriolas aferentes y eferentes. 2. La presión oncótica intracapilar y la presión hidrostática de la cápsula de Bowman, que se o¡>onen a la presión hidrostática intracapilar. El equilibrio de estas dos presiones da como resultado una presión neta de ultrafiltración de 10 mmHg. Estas presiones involucradas en la filtración glomerular pueden comprometerse por: 1. Vasoconstricción de la arteriola aferente o vasodilatación de la arteriola eferente, lo que resulta en una caída de la presión hidrostática capilar. 2. Obstrucción tubular que genera aumento de la presión hidrostática en el espacio de Bowman (15, 16, 18) 3. Modificaciones de la membrana glomerular (11, 17). La lesión tubular aguda se mantiene debido a agresiones que afectan la filtración glomerular como lo son: 1. Vaso constricción intrarrenal. En condiciones normales la circulación intrarrenal presenta una reducción del fiujo

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

medular, es así como los túbulos en la médula renal se encuentran en una condición de hipoxia relativa debido al corto circuito que hace el oxígeno al ingresar en esta zona. La presión basal de oxígeno en la médula interna en condiciones normales es de 10 mmHg, con extracción de oxígeno del 90%. De tal manera que esta zona funciona sobre un estado de hipoxia, a lo cual ha hecho adaptación; al disminuir la perfusión renal, se incrementa la hipoperfusión a nivel medular con el consecuente déficit de oxígeno en un área ya previamente hipóxica lo cual la hace más vulnerable a la lesión (12, 15, 18, 19,21,22). 2. Alteración de la filtración a nivel glomerular. Debido a cambios en el área de filtración o de las propiedades de la membrana glomerular. Esto sucede por edema de las células endoteliales del capilar glomerular e incremento de factores vasoconstrictores sobre las células mesangiales como lo son la endotelina-1 y tromboxano A2. Este aumento de la actividad contráctil lleva a una reducción del área de filtración efectiva como consecuencia de una reducción del área de la pared del capilar libre (20-22). 3. Escape del filtrado glomerular. Se presenta paso del filtrado glomerular desde la luz del túbulo proximal hacia la red capilar peritubular y de allí a la circulación sistémica. Esta filtración del contenido glomerular a través de la pared del túbulo se establece como consecuencia del daño tisular, generado por el desprendimiento del epitelio lesionado con la consecuente exposición de la membrana basal. De esta manera se instaura un lecho cruento que permite la permeabilidad del fluido tubular (20-22). 4. Obstrucción. Hay obstrucción de la luz tubular por detritus celulares y células epiteliales desprendidas en el túbulo proximal. El aumento de la presión hidrostática generada por la obstrucción luminal finalmente supera la presión positiva del capilar glomerular y la filtración glomerular se detiene. Este incremento de la presión intratubular aumenta el escape del filtrado desde el túbulo hacia el intersticio. La acumulación de nefronas no filtrantes genera una disminución de la filtración glomerular global e incremento de los nitrogenados (17, 18, 20-22).

Lesión a nivel celular La célula tubular responde de dos formas a la agresión. Una de ellas es regeneración celular y la otra es la muerte. La regeneración es iniciada por las células epiteliales sobrevivientes a la agresión (lesión subletal), interactúan con los leucocitos e inducen la liberación de factores de crecimiento que llevan a la reepitelización y restauración de las funciones tubulares. Si embargo, las células sometidas a una mayor agresión (lesión letal) tendrán como punto final la muerte (17, 20, 28). La lesión subletal genera en principio disfunción celular, la isquemia renal provoca desorganización del citoesqueleto epitelial y pérdida de la polaridad apical y basolateral, desapareciendo las uniones estrechas intercelulares. Se genera un desplazamiento de proteínas dentro de la membrana celular. La enzima Na-K-ATPasa migra desde la zona basolate-

ral hacia la apical, induciendo reducción e incluso inversión del transpOlie de sodio unidireccional desde ellumen tubular hacia el intersticio peritubular. Estos cambios producen una mayor oferta de sodio hacia el túbulo distal, disparando el feed-back túbulo-glomerular que provoca constricción de la arteriola aferente y caída de la filtración glomerular (10, 13, 15,20). Las integrinas, proteínas involucradas en la adhesión intercelular, al reubicarse en la cara apical facilitan la adherencia del epitelio con células que se han desprendido, formando conglomerados que ocluyen ellumen tubular. Se genera una elevación de la presión hidrostática intratubular hasta producir el cese de la filtración glomerular (12, 15,21,22). A nivel bioquímico se producen diversos cambios derivados del déficit energético inducido por la isquemia renal. La concentración de calcio intracelular ([Ca++ ] i) aumenta en los túbulos proximales después de la hipoxia antes del daño de las membranas celulares (20-22). Durante la isquemia se produce activación de la fosfolipasa A2 que genera hidrólisis de fosfolípidos de la membrana celular. Esta enzima se activa con el calcio, aumentando la permeabilidad celular y mitocondrial, equiparándose el gradiente de sodio entre citoplasma y exterior y de protones a ambos lados de la membrana interna de la mitocondria (2, 10,21,22). La unión de intregrinas de los neutrófilos a moléculas de adhesión intercelular presentes en el endotelio vascular, permite la migración de leucocitos hacia el tejido adyacente. Esta migración hacia intersticio provoca daño mediante liberación de radicales libres de oxígeno, enzimas proteolíticas como colagenasas, elastasas, mieloperoxidasas y promueve la migración de otras células inflamatorias (20-23).

Respuesta molecular La isquemia tisular produce la activación de genes involucrados en la multiplicación celular, fosforilación de proteínas, modificaciones del citoesqueleto y otros procesos no bien conocidos. Algunos ejemplos son los genes de respuesta precoz (early response genes), heat shock proteins' o. factores de transcripción activadores o repres~res (17, 18, 20,'21). Se pueden dividir arbitrariamente en genes que incrementan su expresión como los ,genes de regeneración o muerte (factores de trascripción: c~jun, c-fos, inhibidores de kinasas dependientes de ciclasas: p21 y genes involucrados en la inflamación como citoquinas: MCP, interleuquina 8, moléculas de adhesión ICAM 1, integrina). Además hay genes con expresión disminuida como precursores de factor de crecimiento epidérmico, proteína S de tamm-horsfall, aquaporina-2, intercambiador de Na-H3, factor de trascripción kid-l (14, 15, 21). Este proceso afecta a diversas poblaciones celulares a través de mediadores o señales que mantienen comunicación y coordinación de daño y reparación. Los genes que aumentan su expresión participan en procesos de regeneración o muerte celular o tienen un rol inflamatorio (citoquinas, moléculas

85/INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

de adhesión). Por otra parte, la represión de genes expresados en forma permanente en situación de normalidad tendría relación con la necesidad de ir a desdiferenciación celular y derivar a un fenotipo celular primitivo capaz de entrar en multiplicación celular y regeneración tubular (15,21,22,25, 30,40).

Etiología Las causas de IRA están tradicionalmente divididas en tres categorías.

aguda 85%

10%

aguda 5%

evoluciona hacia una enfermedad tubular aguda cuando el trastorno no es corregido oportunamente. La NTA cursa con excreción de sodio mayor a 40 mEq/l Y fracción excretada de sodio (FENA) mayor a 3%. Ésta es la responsable de la IRA oligúrica en la mayoría de los casos y probablemente de la elevada mortalidad en IRA. Otras nefropatías como glomerulonefritis aguda, nefritis intersticial aguda o vasculitis de vaso pequeño pueden provocar falla renal aguda, pero estas entidades son menos frecuentes (23-27, 33).

IRA posrenal Es secundaria a obstrucción del flujo urinario. Representa menos del 5% de los casos de insuficiencia renal aguda. Para que se produzca debe haber obstrucción del drenaje urinario de ambos riñones. Se produce por obstrucción prostática, cáncer cervicouterino, alteraciones del retroperitoneo, ureterolitiasis bilateral, necrosis papilar, obstrucción intratubular. Las alteraciones observadas en esta lesión no son solamente mecánicas, pues ellas también desencadenan vasoconstricción renal, muerte celular y cambios en la perfusión del riñón. El diagnóstico temprano está en relación directa con la reversibilidad del daño renal (23-30).

Diagnóstico

Retención de nitrogenados de origen prerrenal La retención de nitrogenados de origen prenenal es un término que ha sido acuñado por nuestro grupo de trabajo y que podría ser equivalente a la denominada IRA prenenal o IRA funcional. Desde el punto de vista fisiopatológico consideramos que es la manifestación de una adaptación funcional más que de una lesión celular propiamente dicha, sin daño estructural, generada por una disminución de la perfusión renal que revierte rápidamente cuando se con"igen las causas. Es una situación frecuente en la práctica clínica y se documenta hasta en el 60% de los pacientes hospitalizados (23, 25, 27). Se desencadena por déficit absoluto de fluidos (vómito, dian"ea, ingesta pobre de líquidos, diuréticos) o déficit relativo de fluidos secundario a menor débito cardíaco (insuficiencia cardíaca, hipertensión pulmonar), vasodilatación periférica (falla hepática, choque séptico, anafilaxis, drogas hipotensoras, anestesia general) o vasoconstricción renal (falla hepática, drogas, sepsis). La hipoperfusión renal se identifica por una excreción urinaria de sodio menor a 20 mEq/l y fracción excretada de sodio menor del 1% (30, 32-34).

IRA parenquimatosa o intrínseca Este tipo de lesión se debe a compromiso tubular, intersticial, glomerular o vascular. Es el responsable del 35-40% de los casos de insuficiencia renal aguda. Usualmente el daño afecta a los túbulos, generando necrosis tubular aguda (NTA). El daño es de origen tóxico o isquémico. La IRA prerrenal SECCION

Antes de establecer el diagnóstico de insuficiencia renal aguda debemos evaluar todas las causas que puedan conducir a una elevación de productos nitrogenados, no relacionada con el daño renal; es posible tener elevaciones de nitrogenados BUN, creatinina, incluso anuria en forma aislada sin compromiso de la función renal. Es así como encontramos elevación del BUN en los estados hipercatabólicos, uso de nutrición parenteral, sangrado intestinal, pérdida de volumen intravascular o uso de esteroides. Igualmente encontramos elevación de la creatinina por disminución en la secreción como en el trauma muscular por rabdomiólisis, ingesta elevada de carne, o elevación de creatinina por interacciones en el laboratorio con el uso de drogas como cefotaxin y aldomet entre otros. Igualmente las cargas de solutos ingeridas al día pueden ser excretadas en volúmenes urinarios menores de 400 cc, en condiciones de máxima Goncentración urinaria (21, 24, 25, 27,30,33). La insuficiencia renal es una entidad que puede aparecer en individuos previamente sanos o ser una agudización de una entidad preestablecida conocida o no y con frecuencia sólo es posible identificarla de forma retrospectiva (24, 25, 32-34). Se considera el paciente oligúrico cuando su diuresis es menor de 0,5 cc/kg/hora o cuando tiene una diuresis menor de 350 cc en 24 horas en el paciente adulto. En condiciones fisiológicas normales, el gasto urinario se conelaciona con el flujo sanguíneo renal, el cual está en relación con un adecuado balance entre el gasto cardíaco y la perfusión esplácnica. Una forma sencilla y rápida de evaluar la capacidad de concentración del riñón es mediante la densidad urinaria, que

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

1115

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

debe ser menor de 1.015, también midiendo la excreción de sodio que en los casos de hipovolemia o bajo gasto es menor de 20 meq/l o mediante la medición de la fracción excretada de sodio (Nau/p)/(Creatinina u/p), cuando es menor de uno, nos indica una capacidad adecuada para concentrar la orina en tanto que una mayor de 3 indica lesión renal. Entre 1-3 no hay claridad acerca del significado del resultado (20, 24, 35,40). Índices de diagnóstico

Disfunción prerrenal

Fracción excretada de sodio FENA

<1

Disfunción renal >3

Concentración de Na en orina meq/dl. <10 R. creatinina urinaria/plasmática 40

> 20

Densidad urinaria

>1018

<1012

<20

Osmolaridad urinaria mosm/kg H20

>500

<250

Relación BUN / creatinina

> 20

10-15

Sedimento urinario

Normal o cilin- Cilindros gran udros hialinos losas gruesos

En la actualidad se han establecido unos criterios claros y precisos que permiten tener una mayor sensibilidad y especificidad para el diagnóstico temprano del paciente con compromiso renal. De esta manera se puede hacer una aproximación diagnóstica oportuna que perm~ta instaurar una terapéutica acertada y racional evitando el daño terminal del riñón. Estos parámetros se han llamado los cIiteIios RIFLE que se utilizan para el diagnóstico de la falla renal aguda (24, 25).

Criterios RIFLE para la insuficiencia renal aguda Categoría

Riesgo

Filtración glomerular F.G Creatinina incrementada x 1,5 o FG disminuido> 25%

Flujo urinario F.U FU < 0,5 mil kg/h x 6 hr

"'O

ctl

:g

:o '00 e

Q)

Injuria

Creatinina incrementada x2 o FG disminuido >50%

FU < 0,3 mil kg/h x 24 hr o anuria x 12 hrs

(/)

>, "'O

ctl

"'O

'o

:¡::

'0 Q)

Falla

Pérdida

IRC

Creatinina incrementada x3 o FG disminuido>

FU < 0,5 mil kg/h x 12 hr

IRA persistente = completa pérdida de la función renal > 4 semanas Insuficiencia renal. Estadio terminal (> 3. meses)

G: Filtrado glomerular RA: Insuficiencia renal aguda RC (Insuficiencia renal estadio terminal)

el.

(/)

Q)

~

:;¡:

Tratamiento 1. El diagnóstico diferencial de la oliguria amerita una adecuada evaluación clínica, buscando siempre signos de deshidratación e hipoperfusión (sensación de sed, hipotensión, taquicardia, palidez, oliguria y alteración de la esfera mental). En el período postoperatorio la oliguria debe interpretarse como una respuesta fisiológica a la hipovolemia que puede ser absoluta (pérdidas sanguíneas, pérdidas insensibles, por sonda nasogástrica, diuresis osmótica, secuestro en terceros espacios) o relativa (falla cardíaca, sepsis, disfunción hepática) o la manifestación de una agresión no resuelta. Encontrándose en estos casos una osmolaridad urinaria elevada con baja excreción de sodio, y disminución de las presiones de llenado (17, 18, 31,32,35). 2. La primera conducta ante esta agresión es evaluar los factores de riesgo que hacen al paciente más susceptible a disfunción renal tales como: insuficiencia renal preexistente, disfunción ventricular izquierda, edad avanzada, ictericia, diabetes mellitus, cirugía cardíaca o de aorta, sepsis. En estos pacientes la tolerancia a la hipoperfusión es menor y puede instaurarse más rápidamente una disfunción renal, por lo tanto la demora en una conducta terapéutica adecuada puede significar el fracaso renal (32, 35-37). 3. Si clínicamente el paciente cursa con signos de hipovolemia se maneja con cargas de líquidos de 200 cc y se evalúa cada 15 minutos su comportamiento clínico (esfera mental, diuresis, frecuencia cardíaca, tensión arterial, frecuencia respiratoria) sin pasar de 1.000 cc. Si hay respuesta, habrá disminución de la frecuencia cardíaca, elevación de la tensión arterial, mejoría del estado de conciencia y restauración de los volúmenes urinarios (35,,36). 4. Si el paciente persiste oligúrico a pesar de cOlTegir los factores perpetuadores (sangrado, anemia e hipovolemia) y hay mejoría de los signos de hipoperfusión, se debe evaluar en pIimera instancia la adecuada permeabilidad de la sonda vesical o descartar un proceso obstructivo uretral, una vez descartado esto si el paciente ped;i~te oligúrico se hará prueba con dosis de diurético, furosenllda 2,5 mg dosis única endovenosa (inhib~ la acción de la hormona antidiurética en el túbulo contorneado distal y túbulo colector). Con esta medid~, el 80% de los pacientes, siempre y cuando no cursen con una agresión asociada no resuelta, restauran la diuresis (35). 5. De no restaurarse la diuresis o cursar con factores de riesgo, se procederá a la colocación de un catéter venoso central, con medición de la presión venosa central que nos puede indicar un patrón de normovolemia, hipovolemia o hipervolemia, recordar que el valor de la PVC (O a 15 mmHg) no es absoluto, es dinámico y puede estar influenciado por factores que aumenten la presión intratorácica, detal manera que un valor aislado np puede ser el parámetro único que guíe nuestra conducta terapéutica (33, 35).

85/INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

6. Si cursa con presiones venosas bajas y con un FENA menor de uno se considera un estado de hipovolemia y se procederá a reposición con líquidos (se usarán siempre en principio cristaloides para lograr restaurar la volemia) hasta aumentar la presión venosa central 5 mmHg por encima de su valor de base o tener una PVC entre 12 y 15 mmHg, una vez logrado este objetivo se debe restaurar la diuresis (20, 21, 28, 35, 36,40). 7 . Una vez logrado un estado de normovolemia si no se restaura la diuresis, se tomarán unos gases venosos centrales. Si se encuentra una saturación menor del 70% estaremos ante un estado de normovolemia e hipoperfusión, momento en el que se decidirá el uso de sustancias vaso activas para mejorar el gasto cardíaco y de esta manera la perfusión (dopamina, dobutamina) dependiendo de los niveles de tensión arterial. Se titulará la dosis de forma creciente hasta lograr respuesta, y si no la hay se tomarán nuevos gases venosos centrales; si la saturación es mayor de 70% y no hay evidencia clínica de hipoperfusión se hará una prueba terapéutica con dosis bajas de furosemida 2,5 mg endovenosa dosis única, con lo cual se deberá restaurar la diuresis (35-39,41). 8. Si la diuresis no se restaura o persiste con hipoperfusión venosa SAT menor del 70%, se debe optimizar el manejo con la colocación de llll catéter de arteria pulmonar, buscando mediante el uso de cristaloides y/o vasoactivos un perfil hemodinámico que logre una adecuada perfusión y corrección de la función renal. Si no se restaura la diuresis y además hay incremento de nitrogenados estaremos frente a una necrosis tubular aguda. Se debe recordar siempre que la oliguria no es más que una manifestación de una agresión no controlada y mientras ésta no se resuelva no se corregirá la oliguria, por tanto, ante la persistencia de oliguria debemos preguntarnos si no tenemos que reevaluar el acto quirúrgico en busca de una causa perpetuadora, iniciar la investigación de un proceso infeccioso no controlado, o una lesión inadvertida (35, 37). 9. Si el catéter de arteria pulmonar muestra presiones en cuña menores de 14 mmHg y en los gases venosos la saturación es menor de 70% se considera un paciente hipoperfundido e hipovolémico; en este momento se repletará el volumen intravascular con cristaloides y se corregirá, si lo amerita, el estado de anemia si está presente y si el paciente persiste oligúrico utilizaremos inotrópicos o vasodilatadores de acuerdo a las condiciones hemodinámicas, hasta lograr obtener una saturación venosa entre 70 y 75% con lo cual se debe restablecer la diuresis. De no restablecerse la diuresis y no haber respuesta a dosis única de diurético 2,5 mgr endovenosa, se debe plantear la presencia de factor perpetuador o necrosis tubular aguda instaurada (32, 35, 38,40). 10. Si el patrón hemodinámico muestra presiones de llenado mayores de 18 mmHg y saturación venosa menor de 70% se debe plantear la existencia de un síndrome de bajo gasto e hipoperfusión y se debe optimizar el índice carSECCION

díaco para lo cual se utilizan vasoactivos o inotrópicos de" acuerdo a las condiciones de presión arterial. Se usan dosis crecientes de estos medicamentos hasta lograr mejorar la perfusión y restaurar la diuresis. Si el paciente persiste oligúrico y no ha mejorado la saturación venosa se debe pensar en una patología no controlada o en la instauración de una necrosis tubular aguda (35, 36,41). 11.Si la saturación venosa está entre 70-75% se hará una prueba con dosis bajas de diurético. Si aún así no mejora la diuresis y se considera que no hay un foco perpetuador de la agresión y además los niveles de nitrogenados son crecientes debemos plantear en este momento la instauración de una insuficiencia renal aguda con la posibilidad de requerir un programa de hemofiltración temprana (21, 25, 26, 30, 35,40). Se debe considerar que existen formas médicas de convertir una falla renal aguda oligúrica en una no oligúrica, los estudios no han demostrado mayor beneficio con esta medida y se ha documentado un mayor deterioro final de la función renal, por lo cual se acuñan las palabras de Mehta R, Pascual M (46): "En ausencia de datos contradictorios convincentes a partir de un ensayo clínico aleatorizado, disuadimos de la utilización de dosis elevadas de diurético en pacientes críticos con IRA". Debemos recordar que el uso de bloqueos tubulares con múltiples diuréticos (furosemida, hidroclorotiazida, manitol) no ha demostrado ningún beneficio, al contrario han evidenciado la instauración de un daño renal permanente en el tiempo (38-41). El uso de dopamina a dosis dopaminérgicas no han documentado mayor beneficio que ser un diurético y aumentar y perpetuar de esta manera la lesión renal ya instaurada por estados de hipoperfusión, por lo cual no recomendamos su uso de ninguna manera para protección renal a no ser su manejo como un inotrópico por su acción b-adrenérgica o alfa adrenérgica (26, 30, 32, 42). Por lo anterior recomendamos evitar estados de uremia los cuales perpetuarían la disfunción endotelial y con ello una mayor actividad de las cascadas de coagulación que generarían más obstrucción mitrovascular y con ello una mayor hipoperfusión con más disfunción orgánica y falla multiorgánica. Por lo tanto;como lo expresa Lameire N, Vanholder R, Biesen WN: "Es preciso que nefrólogos e intensivistas comprendan que la conversión, incluso satisfactoria, de una oliguria en una diuresis sostenida refleja la existencia de una forma más leve de IRA, carece de efecto protector y no justifica la demora de la diálisis cuando sea necesaria" (38-46).

Referencias l.

2.

Jalil R, Downey P, Jara A, VaccarezzaA, MellaJG, Castellón JM, Hoyl T, Villarroel. Insuficiencia renal aguda en adultos mayores: evaluación de factores pronósticos. Nefrología 1995; 15: 343-348. Feest TG, Round A, Hamad S. Incidence of severe acute renal failure in adults: results of a community based study. BMJ 1993; 306: 48183.

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

1117

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

3. 4.

5.

6.

7.

8.

9. 10. 11. 12. 13.

14. 15.

16. 17. 18. 19.

20. 21.

22.

23.

24.

Levy EM, Viscoli CM, Horwitz RI. The effect of acute renal failure on mortality - A cohort analysis. JAMA 1996; 275: 1489-1494. Lassnigg A, Schmidlin D, Mouhieddine M, Bachmann LM, Druml W, Bauer P, Hiesmayr M: Minimal changes of serum creatinine predict prognosis in patients after cardiothoracic surgery: a prospective cohort study. J Am Soc Nephro12004; 15: 1597-1605. Loef BG, Enema AH, Smilde TD, Henning RH, Ebels T, Navis G, Stegeman GA: Immediate Postoperative Renal Function Deterioration in Cardiac Surgical Patients Predicts In-Hospital Mortality and LongTerm Survival. J Am Soc Nephrol 2005; 16: 195-200. Bouman C, Kellum JA, Lameire N, Levin N. Definition for acute renal failure. 2a Conferencia Internacional de Consenso de la Acute Dialysis Quality Initiative. http://www.ccm.upmc.edu/adqi/ADQI2g1.pdf. Lameire NH, Vanholder RC. Acute renal failure: pathophysiology and prevention. Capítulo 10.2, en Oxford Textbook of Clinical Nephrology, 3a edic. Vol 2. Editores Davidson AM y cols. Oxford University Press, Oxford, 2005. p. 1445-1464. Allgren RL, Marbury TC, Rahman SN, Weisberg LS, Fenves AZ, Lafayette RA, Sweet RM, Genter FC, Kurnik BRC, Conger JD, Sayegh MH. Anaritide in acute tubular necrosis. N Engl J Med 1997; 336: 828-834. Lote CJ, Harper L, Savage COSo Mechanisms of acute renal afailure. Br J Anaesth 1996; 77: 82-89. Brezis M, Rosen S. Hypoxia of the renal medulla-its imp1ications for disease. N Engl J Med 1995; 332: 647-655. Nissenson AR. Acute renal failure: definition and pathogenesis. Kidney Int 1998; 53(suppl 66): S7-S 10. Thadhani R, Pascual M, Bonventre J. Acute renal failure. N Engl J Med 1996; 334: 1448-1460. Brivet FG, Kleinknecht DJ, Loirat P, Landais PJ Acute renal failure in intensive care units- Causes, outcom'e and prognosis factors of hospital mortality: a prospective, multicenter study. Crit Care Med 1996; 24: 192-198. Mason PD, Pusey CD. Glomerulonephritis: diagnosis and treatment. BMJ 1994; 1: 1557-1563. Spurney RF, Fulkerson WJ, Schwab SJ. Acute renal failure in critically ill patients: prognosis for recovery of kidney function after prolonged dialysis support. Crit Care Med 1991; 19: 8-11. Brady HR, Singer GG. Acute renal failure. The Lancet 1995; 346: 1533-1539. Thadhani R, Pasqual M, Bonventre JY. Medical Progress- acute renal failure. N Engl J Med 1996; 334: 1448-1460. Star RA. Treatment of acute renal failure. Kidney Int 1998; 54: 18171831. Better OS, Stein JH. Early management of shock and prophylaxis of acute renal failure in traumatic rhabdomiolysis. N Engl J Med 1990; 322: 825-829. Brezis M, Rosen S. Hypoxia of the renal medulaclts implications for disease. N Engl J Med 1995; 332: 647-655. Cosentino F. Clinical manifestations of acute renal failure and their pathophysiology bases. En Pinsky MR, Dhainaut JF A, eds. Pathophysiology foundations of critical careo Baltimore: Willians & Wilkins, 1993. p. 586-600. Fabris A. Electrolyte derangements in acute renal failure. En Pinsky MR, Dhainaut JF A, eds. Pathophysiology foundations of critical careo Baltimore, Willians & Wilkins, 1993. p. 601-609. Ronco C, Buchardi H. Management of acute renal failure in the critically ill patient. En Pinsky MR, Dhainaut JF A, eds. Pathophysiology foundations of critical careo Baltimore : Willians & Wilkins 1993. p. 630-676. Gattinoni L, Feriani M. Acid-base derangements in acute renal failure. En Pinsky MR, Dhainaut JF A, eds. Pathophysiology foundations of critical careo Baltimore, Willians & Wilkins, 1993. p. 610-629.

25.

26. 27.

28.

29.

30.

31.

32. 33. 34. 35. 36.

37. 38. 39. 40. 41. 42.

43.

44.

45.

46.

Pellenda MV, Fabris A, Ronco C. Etiology and pathophysiology of acute renal failure. En: Pinsky MR, Dhainaut JF A, eds. Pathophysiology foundations of critical careo Baltimore: Willians & Wilkins, 1993. p.571-585. Johnson JP, Rokaw MD. Sepsis or ischemia in experimental acute renal failure: what have we learned? New Horizons 1995; 3: 608-614. Wagener OE, Lieske JC, Toback FG. Molecular and cell biology of acute renal failure: new therapeutic strategies. New Horizons 1995; 3: 634-649. Bellomo R, Kellum JA, Mehta R, Palevsky PM, Ronco C. Acute Dialysis Quality Initiative II: the Vicenza conference. Curr Opin Crit Care 2002; 8(6): 505-8. Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, Mehta RL, Palevsky P; Acute Dialysis Quality lnitiative workgroup. Acute renal failure - definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Crit Care 2004; 8(4): R204-12. Epub 2004. Denton MD, Chertow GM, Brady HR. "Renal-dose" dopamine for the treatment of acute real failure: scientific rationale, experimental studies and clinical trials. Kidney Int 1996, 50: 4-14. Himmelfarb J, Tolkoff-Rubin N, Chandran Prem, Parker RA, Wingard RL, Hakim R. A Multicenter comparison of dialysis membranes in the treatment of acute renal failure requiring dialysis. J Am Soc Nephrol 1998; 9: 257-266. Sharma Prabhakar. Nephrology. En Zollo AJ, ed. Medical Secrets, Phliladelphia, Hanley & Belfus, inc, 1997. p. 191-218. Conger JD. Interventions in clinical acute renal failure: what are the data? Am J Kidney Dis 1995; 26: 565-576. Bellomo R. Novel insights and therapies in acute renal failure. New Horizons 1995; 3: 595-596. Heyman SN, Fuchs S, Brezis M. The role of medullary isquemia in acute renal failure. New Horizons 1995; 3: 598-607. AlIgren RL, Marbury TC, Rahman SN, Weisberg LS, Fenves AZ, Lafayette RA. Anaritide in acute renal necrosis. N Engl J Med 1997; 336: 828-834. Humes HD. Acute renal failure. The promise of new therapies. N Engl J Med 1997; 336: 870-871. Klahr Saulo, Steven B Millar: Acute oliguria. The New England Journal ofMedicine1998; 338: 571-675. Kaplan AA, Kohn OF. Fractional excretion of urea as a guide to renal dysfunction. Am J Nephrol 1992; 12: 49-54. Gómez M, Rivera JN. Acta Colombiana de Cuidados intensivos. 1997: 25-31. Thompson TB, Cockrill BA. Renal-dose dopamine: a Sireng song? The Lancet 1994; 344: 7-8. Liaño F, Pascual J. Madrid Acute Renal Failure Study Group. Epidemiology of acute renal failure: a prospective multicenter, communitybased. Kidney Int 1996; 50: 811-8. " Ronco C, Bellomo R, Hotel P, et al. Effects of different'doses in continuous veno-venous hemofiltration oO'outcomes of acute renal failure: a prospective randomized trial. Lancet 2000; 356: 26-30. Mehta R, McDonald B, Gavi.a F, et al. A randomized clinic trial of continuous versus intermittetÚ dialysis for acute renal failure. Kydney Int 2001; 60: 1154-63. Mehta RL, Pascual MT, Soroki S, et al. Diuretics, mortality, and non recovery of renal function in acute renal failure. JAMA 2002; 288: 2547-53. Cheryl L Holmes, Keith R Walley. Low-Dose Dopamine in the UCI. CHEST 2003; 123: 1266-1275.

Ji

S5/INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

ANEXO OLlGURIA

A

Definición

I-----~B

Diagnóstico

I

1

Factores posrenal

Factores prerrenales

2

Catéter central y muestra de orina

5

6

PVC 8 12 o más de 5 cm H2 0 7 FENA > 1 o Sat V > 70%

7

DIURESIS

CATÉTER DE ARTERIA PULMONAR

8

10

9

Inotr6pico Vasodilatadores Vasoconstrictores Noradrenalina Dopamina

Vasodilatadores Dopamina Dobutamina

DIURESIS (-)

I SECCION

IRAOligúrica

HVVC Furosemida 20-100 mgr cada 6 horas

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

IRA NO oligúrica

I 1119

Diego Fernando Jiménez R, MD; Antoni Mas Ordeig, MD, FACS; Luis F. Osio, MD

Introducción La falla hepática aguda (FHA) o insuficiencia hepática aguda grave es un síndrome clínico que OCUlTe en pacientes sin enfermedad hepática significativa previa y se caracteriza por el desarrollo de encefalopatía hepática y deterioro en las funciones sintéticas hepáticas en un corto plazo. Es una condición heterogénea que incorpora gran variedad de síndromes clínicos que dependen básicamente del origen de la enfermedad y de la edad del paciente al momento de su presentación. Hasta hace poco la mortalidad de esta enfermedad no había variado y seguía siendo muy alta, reportándose incluso por encima del 80%, sin embargo con el mejor conocimiento de la enfermedad y una terapia médica más agresiva, técnicas de monitoría intensiva la inclusión del trasplante hepático ortotópico como opción en el tratamiento, se ha logrado mejorar en forma considerable el pronóstico. Sin embargo, la gravedad del síndrome y su extraordinaria complejidad con la afectación de todos los sistemas orgánicos amerita un conocimiento claro de la enfermedad orientado a lograr un enfoque rápido y preciso del paciente, que incluya la implementación de las nuevas técnicas de soporte y monitoría en cuidado intensivo, para soportar la severa disfunción hepática hasta que ésta se supere, o bien orientadas a mantener el paciente hasta la realización de transplante hepático como parte del armamentario terapéutico actual.

y

Definición El término falla hepática fulminante fue introducido hace más de 30 años por los doctores Trey y Davidson quienes describieron la enfermedad como una condición potencialmente reversible generada como consecuencia de una lesión hepática grave en la cual la alteración del estado mental (encefalopatía hepática) aparecía dentro de las 8 primeras semanas del inicio de los síntomas en individuos previamente sanos o en quienes no se conocía historia de enfermedad hepática (1, 2). Todas las posibles fonnas de FHA se engloban bajo el término insuficiencia hepática aguda, la cual también se ha denominado insuficiencia hepática aguda grave o falla hepática fulminante cuando aparece cualquier grado de alteración mental no atribuible a otro trastorno en un individuo sin enfermedad hepática crónica preexistente o con enfermedad de menos de 6 meses de duración, así es como existe un estadío previo al desanollo de la encefalopatía definido por una alteración en la coagulación manifestado en disminución de la actividad de la

protrombina con prolongación del tiempo de protrombina de más de cuatro segundos o INR >= a 1,5 (2,3). Por la complejidad y diversidad del síndrome se han propuesto múltiples clasificaciones que han tenido utilidad a través del tiempo en el conocimiento de este padecimiento pero que han complicado el panorama. Bernau sugiere que el término falla hepática fulminante debe ser reservado para los casos en los cuales la encefalopatía se desarrolla dos semanas después del inicio de la ictericia y falla hepática subfulminante cuando los casos de encefalopatía se desarrollan entre la segunda semana y el tercer mes después de haber aparecido la ictericia. Otros investigadores usan el término falla hepática de aparición tardía para describir a los pacientes en los cuales la encefalopatía hepática ocurre entre la semana 8 y 24 después del inicio de los síntomas (4). El doctor O'Grady propone el término falla hepática aguda basado en un análisis retrospectivo de 539 pacientes que fueron subclasificados de acuerdo al intervalo entre la aparición de ictericia y encefalopatía, describiendo entonces tres síndromes diferentes: falla hepática hiperaguda cuando este intervalo es de una semana, falla hepática aguda cuando es de 8 a 28 días y falla hepática subaguda entre 29 días y 12 semanas (10). Esta clasificación reflejó en este estudio diferenCias en la tasa de sobrevida para estos grupos siendo paradójicamente mejor el pronóstico para la falla hepática hiperaguda. Sin embargo, en la actualidad, parece ser que estas diferencias en la sobrevida no dependen del tiempo de aparición, sino de la etiología de la enfermedad que genera la falla hepática, siendo asi que el pronóstico de la hiperaguda encontrado por el doctor OZQrady como mejor, depende aparentemente dí:1,que la etiología de la enfermedad de los pacientes que se incluyeron en este grupo fue toxicidad por acetaminofén (5). Por esta razón es el término falla hepática aguda o insuficiencia hepática aguda grave, el que debe usarse en la actualidad pues caracteriza adecuadamente el problema y engloba las definiciones mencionadas con objetivos terapéuticos e investigativos y se refiere a la aparición de ictericia y encefalopatía en un intervalo menor a 26 semanas en un paciente sin enfermedad hepática previa. Algunos grupos como los pacientes con enfermedad de Wilson, pacientes con hepatitis B adquirida verticalmente o pacientes con hepatitis auto inmune pueden ser incluidos en esta definición a pesar de la posibilidad de tener cirrosis no detectada previamente, dadas las características especiales de su presentación, como se mencionará más adelante.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Epidemiología Las enfermedades hepáticas terminales se han convertido en la décima causa más frecuente de muerte en los Estados Unidos causando aproximadamente 25.000 muertes al año aunque solamente 2.000 casos de éstas están relacionados con falla hepática aguda. La mortalidad permanece muy alta, aunque es variable de acuerdo al origen de la enfermedad, la población afectada y las medidas terapéuticas que se instauren. La aplicación del trasplante hepático ortotópico a los pacientes con falla hepática fulminante ha aumentado la sobrevida de manera dramática (6), sin embargo, esta opción de tratamiento es costosa y su acceso está limitado principalmente por la poca disponibilidad de órganos para trasplante urgente y los centros con la infraestructura necesaria para este fin. Aproximadamente el 40% de los pacientes con falla hepática aguda sobreviven al episodio agudo con terapia médica solamente (7), sin necesidad de transplante hepático, pero desafortunadamente no existe forma de diferenciar con precisión a los pacientes que sobrevivirán sin transplante de aquellos que no lo harán. A pesar de esto, la incidencia real de falla hepática aguda se desconoce y los datos que disponemos dependen básicamente de los informados por los grupos de transplantes y algunos programas de seguimiento de enfermedad hepática, por lo cual su confiabilidad es incierta ya que pueden tener sesgos por su origen; por ejemplo, la incidencia en Australia y Estados Unidos es de aproximadamente 1-1,2% de los casos de hepatitis aguda. Este síndrome es responsable de cerca del 6% de las muertes relacionadas con enfermedad hepática y del 6% de los transplantes de hígado realizados en adultos en Estados Unidos (8, 9).

Etiología Existe una considerable variación etiológica de acuerdo a la localización geográfica y ésta ha cambiado notablemente en los últimos años siendo así como en series histódcas de hace 20 años la causa más frecuente de FHA en Estados Unidos eran las hepatitis virales. Según estudios recientes, la causa más frecuente en este momento es la sobredosis por acetaminofén (40%) y en segundo lugar las reacciones idiosincráticas a drogas (12%). Igualmente en el Reino Unido la toxicidad por acetaminofén en la causa más frecuente de FHA, alcanzando hasta el 54% de los casos, seguido también por las reacciones idiosincráticas a drogas (11). El riesgo de la toxicidad por acetaminofén está considerablemente aumentado en los pacientes que consumen crónicamente alcohol, tengan desnutrición o toman fármacos inductores del citocromo P450 como el fenobarbital (12, 13). En nuestro medio las reacciones idiosincráticas a medicamentos y secundarias a ingestión de otras sustancias como el fósforo blanco continúan siendo la primera causa de falla hepática, seguidas por las hepatitis de origen viral y autoinmune. Las causas de FHA pueden ser clasificadas así: de origen viral, infeccioso, secundarias a ingestión de tóxicos y me-

dicamentos, cardiovasculares, metabólicas, autoinmune, por infiltración maligna y un porcentaje significativo, que dependiendo de la serie alcanza hasta el 17 al 30% de los casos, en .los cuales no se puede tipificar o reconocer la etiología (criptogénica); en quienes seguramente se trate de virus no tipificados en la actualidad o reacciones tóxicas medicamentosas no reconocidas al momento del intelTogatorio. Igualmente día por día cobra más importancia las reacciones tóxicas a sustancias de la medicina herbal que son ingeridas con confianza por los pacientes desconociendo el potencial tóxico enorme de estas preparaciones y en el grupo pediátrico se podrían incluir también desórdenes metabólicos y enfermedades genéticas no detectadas (5).

Hepatitis aguda de etiología viral La FHA es una complicación ahora un poco más frecuente que en el pasado de las hepatitis virales y OCUlTe entre 0,2 y 4% de los casos dependiendo del virus responsable (14). El riesgo más bajo históricamente había sido el de la hepatitis A, sin embargo se reconocía como la severidad de la hepatitis y así mismo la frecuencia de insuficiencia hepática aumentaba de acuerdo con la edad de exposición al virus. En los últimos años en Latinoamérica, se ha visto un giro epidemiológico evidenciándose más frecuentemente FHA relacionada con el virus de hepatitis A (VHA) principalmente en el grupo pediátrico y complicaciones mayores relacionadas con ese virus en pacientes jóvenes en la segunda y tercera década de la vida. Sin embargo, la incidencia de falla hepática relacionada con VHA se ha situado entre 0,01 y el 0,05% (15) y en los países desalTollados su incidencia puede ser entre e12 al 8% de todos los casos de FHA (9, 16). El curso de esta enfermedad suele ser muy rápido, con una evolución de menos de cuatro semanas y presenta mejor pronóstico que el resto de hepatitis de origen viral, con supervivencia espontánea entre e133 y 62% (16). Su diagnóstico se orienta como siempre en la clínica y se establece por la presencia de anticuerpos IgM frente al VHA. La hepatitis aguda asociada al virus de la heP!ltitis B (VHB) es la causa identificable más frecuente de FHA' en el mundo, en especial en los países asiáticos;" Se calcula qu~el 1% de los pacientes con hepatitis aguda 'por virus de la hepatitis B presentan riesgo de desalTqllar FHA (17). Se considera que el VHB es el responsable entre ellO y el 30% de los casos de FHA en el mundo y la menor prevalencia se ha reportado en Gran Bretaña donde la etiología viral sólo representa el 14% aproximadamente (4). En España, el 40% de los casos de falla hepática aguda se atdbuyen al VHB (18); la infección suele seguir un curso también rápido con afección mayor de adultos jóvenes, a menudo con adicción a drogas parenterales o con compañeros sexuales portadores del VHB (19). La transmisión accidental hospitalada o a través de transfusiones sanguíneas o inyecciones contaminadas se considera que es excepcional en la actualidad. La incidencia de hepatitis por el virus Delta (VHD) parece estar decreciendo rápidamente en el mundo. El diagnóstico en hepatitis B se basa en la detección de anticuer-

86/ FALLA HEPÁTICA AGUDA -INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA GRAVE

pos IgM contra el Core de hepatitis B (HBcIgM), teniendo en cuenta que el antígeno de superficie de hepatitis B (HBsAg) puede no detectarse hasta en el 15-21 % de los pacientes (20), por lo que en algunos casos en que inicialmente se considera que la hepatitis no tiene ninguna filiación particular se ha diagnosticado a posteriori la presencia de DNA del VHB circulante en pacientes sin marcadores serológicos para infección por este virus (21); en estos pacientes el antígeno de superficie puede positivizarse después del transplante hepático (9). Las infecciones por mutan tes del VHB se han descrito como causantes de falla hepática aguda en diferentes áreas geográficas, en especial la mutante precore que es responsable de la ausencia de síntesis del antígeno y adicionalmente, teniendo en cuenta la terapia antilTetroviral altamente activa (HAART) en pacientes con VIH-SIDA, el desalTollo de mutantes de este origen también se ha implicado como causante de falla hepática en pacientes portadores crónicos del virus bajo tratamiento. Igualmente se han reportado pacientes con reconstitución inmunológica por terapia HAART que han desatTollado FAH. Pacientes sin infección por VIH que estén recibiendo tratamiento para hepatitis crónica por VHB pueden potencialmente desalTollar falla hepática al suspender abruptamente la terapia o por el desatTollo de mutantes al tratamiento instaurado. La coinfección del VHB y VHD y la superinfección con VHD tienen una incidencia cada día menor, con un descenso muy evidente en los años 80 y 90. La presentación clínica no difiere de la falla hepática originada solamente con el VHB, su diagnóstico se establece con la presencia de anticuerpos IgM para el VHD. La infección por el virus de hepatitis C (VHC) raramente por sí misma es causa de FHA aunque recientemente han aparecido varios reportes en este sentido, principalmente originados en el lejano oriente (15, 22). El virus de la hepatitis E (VHE) es una causa frecuente de falla hepática en países donde es endémico como por ejemplo Rusia, Pakistán, México e India y tiende a tener una presentación más severa en mujeres embarazadas, donde la mortalidad puede incrementarse hasta el 20% principalmente cuando la infección OCUlTe durante el tercer trimestre del embarazo (22-24). La infección crónica por el VHC ocasionalmente puede considerarse como un cofactor en el desalTollo de falla hepática aguda en pacientes con hepatitis aguda por VHB, en cuyo caso tiene peor pronóstico (25). Parece que la infección crónica por el VHC incrementa el riesgo de FHA en quienes se sobreinfectan con VHA (26). En las hepatitis virales como en la mayoría de las causas de FHA el cuidado es primordialmente de soporte; recientemente se ha visto cómo la lamivudina y el adefovir usados ampliamente en el tratamiento de hepatitis B crónica pueden ser de utilidad y deben ser considerados en pacientes con hepatitis aguda por VHB, aunque estas medicaciones no han sido evaluadas en pruebas controladas. En la actualidad, los pacientes que se conocen como portadores crónicos de HBsAg, que van a ser llevados a quimioterapia o tratados con SECCION

inmunosupresores deben recibir en forma profiláctica lamivudina o adefovir, hasta por lo menos seis meses después de haber completado la terapia (27). La infección por virus del herpes es rara en falla hepátfica aguda, sin embargo, su contribución etiológica a FHA parece ser mayor a la reportada en las publicaciones, esto seguramente por la dificultad diagnóstica. Los pacientes inmunosuprimidos así como las mujeres embarazadas tienen mayor riesgo para la oculTencia de esta infección, pero puede presentarse también en individuos sanos y dentro de su cuadro clínico resalta la presencia de lesiones cutáneas hasta en el 50% de los casos; en este caso la biopsia hepática podría ser de mayor utilidad. Por la gravedad que entraña debe iniciarse tratamiento con aciclovir endovenoso en los casos de sospecha aun sin documentación clara. Otros virus de esta familia como el de la varicela ocasionalmente han sido implicados como agentes etiológicos de FHA, pero su incidencia parece ser mucho menor. Aunque la infección por el virus de la hepatitis G (VHG) que pertenece a la familia flaviviridae con gran homología con el VHC, aparece en el suero de un elevado porcentaje de los pacientes con hepatopatía aguda y crónica, no parece jugar un papel relevante como agente causal de FHA en pacientes con hepatitis virales A-E (24). El virus TTV es un virus DNA recientemente identificado el cual está asociado con hepatitis postransfusional. En un estudio realizado en Barcelona se encontró que la infección por el virus TTV es frecuente en donantes de sangre pero no se observó patología relacionada con dicha infección (28).

Hepatotoxicidad por medicamentos Potencialmente cualquier fármaco puede originar insuficiencia hepática aguda grave teniendo en cuenta que algunas reacciones son idiosincráticas y se desalTollan en la primera exposición al medicamento, sin embargo los medicamentos más comúnmente implicados (tabla 1), incluyen antibióticos, antiinfiamatorios no esteroideos, anticonvulsivantes o antituberculosos, sobresaliendo el acetaminofén que causa toxicidad relacionado con la dosis. Ant~s'4e considerar una sustancia en particular comq potencial causante de la hepatotoxicidad debe haberse reaiizado una historia clínica cuidadosa y detallada, listando todos los potenciales agentes relacionados e ingeridos en los últimos seis meses, recordando que es poco probable que una medicación que haya venido siendo tomada durante varios años pueda causar daño hepático. Muchas preparaciones herbales o naturistas y suplementos nutricionales enriquecen periódicamente la lista de sustancias que se han asociado a toxicidad hepática y falla hepática (29). A excepción del acetaminofén no existen antídotos específicos para las reacciones medicamentosas, teniendo en cuenta que muchas de ellas son idiosincráticas; los corticoesteroides no están indicados a menos que se sospeche una reacción de hipersensibilidad. El riesgo estimado de desalTollar falla hepática aguda como resultado de una reacción idiosincrática

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

1123

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

varía entre 0,001 % para antiinflamatorios no esteroideos a 1% para la combinación de isioniacida con rifampicina. Tabla 1. Drogas más frecuentemente implicadas como potenciales causantes de daño hepático y FHA. Isonazida Estatinas Propil tiouracilo Amiodarona Didanosina Metformina Troglitazona Isoflurano Lisinopril Anfetaminas Flutamida Amoxilicina clavulonato Alfametildopa Rifampicina Trimetoprin sulfa Anticuerpos monoclonales

Fenitoína Sulfas Acido valproico Dapsona Efavirenz Quinolonas Diclofenaco Halotano Imipramina Labetalol Quetiapina Alopurinol Ketoconazol Pirazinamida Rifampicina - Isonazida Medicaciones herbales

Acetaminofén La hepatotoxicidad por acetaminofén como se mencionó es la causa líder de falla hepática ~guda en el Reino U nido y en Estados Unidos; su toxicidad está relaciona con la dosis ingerida, frecuentemente en intento suicida y cada día con más regularidad por sobredosis de medicamentos utilizados para aliviar el dolor en pacientes con susceptibilidad a la toxicidad. La mayoría de los casos de toxicidad por acetaminofén están relacionados con la ingesta de más de 10 g/día, sin embargo con dosis tan bajas como 3g/día se han reportado lesiones hepáticas severas (19). En estos pacientes resalta en su presentación que los niveles de aminotransferasas son muy altos, usualmente por encima de 3000 UIIL por lo cual si no tenemos otra henamienta clínica, debe sospecharse siempre que este pueda ser uno de los principales orígenes. Aunque los niveles de acetaminofén son de utilidad clínica, el tener niveles bajos o no encontrarlo en sangre no excluye esta etiología, dado que su medición puede haberse efectuado tardíamente. Cuando la ingesta ha sido reciente debe realizarse lavado gástrico con carbón activado con la intención de disminuir la absorción intestinal, el cual es más efectivo si se realiza dentro de las primeras cuatro horas posteriores a la ingestión (9); la dosis de carbón activado que debe utilizarse es de 19/Kg; esta medicación no interfiere con la administración de N-aceti1cisteína, la cual puede ser también administrada por vía oral y es el antídoto de esta intoxicación. La administración de N-aceti1cisteína está recomendada en cualquier caso de falla hepática aguda en la cual la sobredosis por acetaminofén se contemple como una causa potencial y debe ser dada lo más pronto posible, sin embargo puede ser utilizada hasta 48 horas después de su ingesta (30). La dosis a administrar es de l40mg/kg como dosis de carga, ya sea por vía oral o por sonda naso gástrica, diluida

en solución a15% seguida después de una dosis de 70mg/kg cada 4 horas hasta completar 17 dosis. Los efectos secundarios más frecuentes son náusea, vómito y en forma rara urticaria y broncoespasmo. Si el paciente tiene contraindicación para administrarla por vía oral, por ejemplo porque cursa con sangrado digestivo, puede administrarse por vía endovenosa en dosis de carga de 150 mg/kg diluido en dextrosa al 5% durante 15 minutos, seguido de 50 mg/kg como dosis de mantenimiento durante 4 horas para continuar con 100 mg/ kg durante 16 horas. El riesgo de falla hepática en pacientes que reciben tratamiento antituberculoso con isonazida es relativamente bajo y está en relación con una excesiva dosis del medicamento o más frecuentemente con la asociación con inductores enzimáticos como rifampicina, sin embargo el riesgo de FHA aumenta de manera exponencial cuando al tratamiento se le adiciona pirazinamida. (31), por lo cual pacientes sometidos a este tratamiento deben ser monitOlizados de manera estrecha e informados sobre elliesgo de su consumo. Igualmente se han rep0l1ado casos de toxicidad hepática por rifampicina aparentemente secundarios a reacciones inmunoalérgicas, relacionadas con la administración intermitente del medicamento.

Intoxicación por hongos La intoxicación por hongos del grupo amanita es una entidad relativamente frecuente en Europa donde el responsable más comúnmente implicado es amanita phalloides y en Estados Unidos amanita berna, pero su presentación es infrecuente en otras latitudes. La historia siempre incluye reciente ingestión de hongos y la dosis letal se considera alrededor de 50 g. No existe una prueba sanguínea disponible para confirmar la presencia de esta toxina, pero el diagnóstico debe ser sospechado en pacientes con historia de ingestión y síntomas oastrointestinales severos como náusea, vómitQ, dianea y b ' cólico abdominal que ocurren entre algunas horas despues de la ingestión hasta las 24 horas siguientes. Debe realizarse siempre lavado gástrico temprano y administración de carbón activado además de la resucitación hidroelectrolítica que en estos pa~ientes es fundamental en el abordaje ini\ial. El pronóstico tradicionalmente es consigerado como malo cuando el paciente no se transplanta, siÍl embargo con manejo de soporte se describen sobreyidas aceptables. La penicilina. en dosis aproximada de 300.000 U/kg/día puede ser de utllIdad a pesar que no existen pruebas clínicas controladas que lo corroboren (32). La silimarina ha sido considerada como más útil que la penicilina G en el tratamiento de este tipo de intoxicaciones y debe ser utilizada cuando esté disponible en dosis de 30 ó 40mg/kg/día por vía endovenosa u oral durante 72 a 96 horas; no se ha encontrado beneficio cuando se combina con N-acetilcisteína (33).

?

Hepatotoxicidad por drogas ilegales Al igual que muchos medicamentos, sustancias psicoactivas como la cocaína, éxtasis y variantes o combinaciones de es-

86/ FALLA HEPÁTICA AGUDA -INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA GRAVE

tas sustancias, están frecuentemente asociadas a lesión hepatocelular aguda, incluso con desarrollo de FHA. Desde hace más de 20 años se han descrito casos de FHA en relación al consumo de cocaína (18) por cuadros básicamente de hepatitis isquémica; adicionalmente los consumidores de estas sustancias tienen un riesgo más alto que la población general, debido a sus hábitos, de tener enfermedades hepáticas crónicas asociadas como hepatitis C y B favoreciendo el daño tóxico al estar previamente lesionados. Más recientemente el éxtasis que es una anfetamina de uso muy diseminado en Iberoamérica y que se ve con más frecuencia entre las poblaciones de adolescentes y adultos jóvenes ya que su uso es popular y se considera entre sus consumidores como de bajo potencial adictivo y tóxico, se ha relacionado con formas más benignas de hepatitis aguda, sin embargo se han reportado casos de insuficiencia hepática aguda grave por necrosis hepática masiva, (35) con cuadros clínicos que son de difícil tipificación dado que frecuentemente los consumidores de estas sustancias realizan mezclas para lograr disminuir o aminorar algunos efectos no deseables al consumir la sustancia, confundiendo la presentación clínica y favoreciendo la adición de mayor toxicidad potencialmente (36, 37).

Enfermedad de Wils'on La enfermedad de Wilson es una causa poco frecuente de FHA, sin embargo la identificación de esta patología de manera temprana es crucial en mejorar el pronóstico del paciente, dado que esta presentación tiene mortalidad cercana al 100% cuando el paciente no es llevado a trasplante. Típicamente se presenta en pacientes jóvenes, aproximadamente en la segunda década de la vida, con demostración del anillo de KayserFleischer en el 50% de los casos y se acompaña de anemia hemolítica severa, con análisis que muestran bilirrubinas que ascienden por encima de 20 mg/dl, prueba de Coombs negativa para hemólisis, niveles de ceruloplasmina muy bajos, cobre elevado en sangre y tejido hepático con fosfatasa alcalina típicamente baja. Estos pacientes adiCionalmente desalTollan falla renal, tanto por los niveles elevados de bilirrubina como también por el daño directo del cobre sobre el túbulo renal. El tratamiento con penicilamina no se recomienda en FHA dado el riesgo de hipersensibilidad por este agente, por lo cual debe ser dirigido a disminuir los niveles de cobre en espera del transplante, mediante técnicas de diálisis de albúmina, hemofiltración, plasmaféresis o intercambio plasmático. Como se mencionó previamente el síndrome de Wilson debe considerarse como una circunstancia inesperada en la cual el paciente, a pesar de tener presencia de enfermedad hepática previa, debe manejarse como FHA, e incluirse de inmediato en la lista para transplante hepático urgente (38).

Hepatitis autoinmune Característicamente estos pacientes presentan una enfermedad de instauración muy rápida desde el inicio de los sínSECCION

tomas al desarrollo de la encefalopatía, frecuentemente los autoanticuerpos no se encuentran presentes lo cual hace difícil el diagnóstico y en ellos la biopsia hepática puede ser de gran utilidad dado que algunos hallazgos como la hepatitis de interfase, la infiltración de células plasmáticas y los hepatocitos en roseta son sugestivos de esta enfermedad. La dosis de esteroides que se recomienda es alrededor de 40-60 mg/kg/día y debe administrarse lo más pronto posible dado que algunos pacientes pueden recuperarse sin ser llevados a trasplante hepático. Desde el inicio se deben instaurar las medidas habituales de FHA y considerarse tempranamente para transplante urgente a pesar de que muy a menudo se encuentra enfermedad hepática previa no diagnosticada (39 - 41).

Condiciones asociadas al embarazo Frecuentemente durante el embarazo se desarrolla alteración hepática manifestada por anormalidad de las enzimas hepáticas, lo cual generalmente pasa inadvertido a no ser por alguna prueba de laboratorio que se realice como tamizaje. El hígado graso agudo del embarazo, o esteatosis aguda del embarazo, tiene una prevalencia estimada de 1 en 15.000 embarazadas y característicamente aparece en el tercer trimestre del embarazo asociado en la mitad de los casos a toxemia grávida. Clásicamente se había considerado este cuadro como de una extraordinaria gravedad, con aparición rápida de FHA, sin embargo hoy conocemos que existe una alta prevalencia de cuadros de menor gravedad que frecuentemente pasan inadvertidos y no revisten mayor dificultad o peligro para la paciente embarazada o el producto de su embarazo. Se desconoce el mecanismo responsable exacto de este síndrome, en el cual los hallazgos patológicos muestran microvesiculación de la grasa de los hepatocitos de predominio centrolobulillar sin necrosis ni infiltración inflamatoria evidente (42). Un número menor de pacientes desarrolla falla hepática progresiva, casi siempre cercana al momento de terminar su embarazo, correspondiendo a lo que se ha denominado síndrome HELLP (hemólisis, enzimas "hepáticas elevadas, plaquetas bajas) caracterizado por el desalTollo de ictericia, coagulopatía y descenso en' el recuento de plaquetas y ocasionalmente hipoglicemia con desarrollo posterior de FHA. A igual que en las otras condiciones el reconocimiento temprano es primordial y debe ser seguido de la instauración inmediata de medidas de soporte y reanimación rápida para mantener la paciente estable hasta que sea desembarazada, dado que típicamente se aprecia rápida recuperación después del parto y sólo con esta medida las pacientes en general se recuperan completamente. Sin embargo, ocasionalmente se hace necesario un trasplante en el posparto (43). No se debe olvidar que la afección hepática en las pacientes embarazadas no solamente está asociada a su condición materna, la infección aguda por herpes virus es una causa frecuente en este grupo que puedé llevar a FHA y que obviamente requiere un tratamiento completamente diferente, ya que al desembarazarlas no mejora su estado basal. Otras

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

1125

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

dos patologías relacionadas con el embarazo pero no con FHA son la hemorragia intrahepática y la· ruptura hepática espontánea, que son entidades muy infrecuentes pero requieren también de alta sospecha clínica, resucitación urgente y frecuentemente intervención quirúrgica temprana.

Patología vascular Lesión isquémica aguda Con el refinamiento de las técnicas terapéuticas y de soporte en cuidado intensivo estamos viendo más frecuentemente lesiones hepáticas que denotan necrosis hepatocelular de origen isquémico, que se hacen evidentes después de que el paciente se recupera de la inestabilidad hemodinámica de cualquier origen. Este síndrome se ha denominado hígado de choque y ocurre tras paro cardíaco, períodos de significante hipovolemia, hipotensión o en el marco de falla cardíaca congestiva o embolia pulmonar; se debe resaltar que no siempre se logra documentar la hipotensión y esto no excluye el diagnóstico (44). Este diagnóstico usualmente es sencillo dado que el nivel de aminotransferasas es marcadamente elevado y su descenso es rápido después de recuperado el choque, (aproximadamente 30%/día); frecuentemente se acompaña además de disfunción renal y de necrosis muscular también del mismo origen. Se estima que aproximadamente el 20% de los pacientes admitidos en la unidad coronaria por cuadros que se acompañan de bajo gasto pueden desarrollar hepatitis de origen isquémico, sólo que la minoría progresan a FHA. El pronóstico de esta patología depende de la capacidad de establecer rápidamente la estabilización hemodinámica corrigiendo la causa desencadenante, sin embargo, frecuentemente no es posible llevar a estos pacientes a trasplante dado que la causa subyacente lo contraindica.

Síndrome de Budd Chiari La obstrucción del flujo sanguíneo venoso hepático por trombosis aguda de las venas suprahepáticas es la causa del deterioro hepático en pacientes con este síndrome, el cual en su forma aguda puede debutar también con FHA. El cuadro clínico se caracteriza por aparición de ascitis, hepatomegalia dolorosa y dolor abdominal. Su diagnóstico se confilma con técnicas de imagen como la tomo grafía axial computarizada, la ecografía doppler y la venografía por resonancia magnética. Frecuentemente se relaciona con síndrome de hipercoagulabilidad asociado a enfermedades de tipo mieloproliferativo latente o a defectos de la coagulación previos; así como también asociados a cuadros de autoinmunidad con anticardiolipinas positivas. Por esta razón es imprescindible antes de decidir llevar el paciente a transplante, excluir de manera segura la posibilidad de neoplasia subyacente dado que estos pacientes que debutan con FHA no requieren descompresión venosa sino contrariamente deben ser llevados a transplante hepático (45). Otra patología menos frecuente que lleva también a FHA es la infiltración hepática maligna que se caracteriza por un

agrandamiento rápido y gigantesco del hígado, relacionado con la infiltración masiva del hígado por células neoplásicas. Las patologías que más frecuentemente producen esta complicación son el carcinoma de seno, el carcinoma de células pequeñas de pulmón, linfoma y adenoma. Desafortunadamente la opción de transplante no se brinda a estos pacientes por la patología de base y la biopsia hepática está indicada para intentar colocar la terapia apropiada ya que frecuentemente esta complicación es la causa de muerte (46,47).

Patogénesis El mecanismo responsable de la FHA varía de acuerdo a la etiología, en el caso de la FHA de origen viral, se desconoce el mecanismo exacto que lleva a insuficiencia hepatocelular grave e incluso varía de acuerdo al virus responsable y a la respuesta inmunológica del paciente afectado. Respecto al VHB los datos obtenidos indican que la gravedad de la lesión hepática se debe a excesiva respuesta inmunitaria por parte del huésped, lo que se traduce en detección precoz de anticuerpos frente al HBsAg, siendo excepcional el hallazgo de DNA-VHB (48). Así, en el caso de la infección por VHB, se considera que el mecanismo lesional es la destrucción de los hepatocitos infectados por el virus por parte del sistema inmune y no por daño viral citopático directo. En cambio, el VHA y VHD (49) son directamente citopáticos y su mecanismo lesional exacto se desconoce. La patogenia de las lesiones producidas por tóxicos se conoce mejor. Las amanitinas parecen ser tóxicas por el bloqueo ejercido sobre la síntesis de RNA a través de la inhibición de la RNA-polimerasa tipo Il, con interrupción de la trascripción genética y la síntesis proteica (50). Algunos fármacos pueden causar toxicidad directa dosis dependiente, como en el caso de las tetraciclinas que inhiben la síntesis proteica o el acetaminofén que satura sus mecanismos normales de metabolización dependientes de glutatión, con lo cual el producto tóxico (NADQUI) no puede ser inactivado y eliminado por la orina y se acumula causando la lesión y muerte celular (51, 52). En otros fármacos como el halotano y s\ls derivados se han involucrado mecanismos de hipersensibilÚla4 (53, 54).

Daño celular hepático y protección en FHA El daño de la célula hepátic~ en la insuficiencia hepática aguda grave depende de la naturaleza, duración y la severidad de la acción del agente nocivo, que termina en la muerte de la célula por necrosis, apoptosis o necroapoptosis. Adicionalmente al daño primario causado por el agente nocivo se suma un daño secundario originado en la liberación de cito quinas y mediadores citotóxicos originados en las células activadas del retículo endotelial, como las células de Kupffer. Las citoquinas inflamatorias como el factor de necrosis tumoral alfa (FNT-a), la interleukina 1 (IL 1) e IL-6, liberadas por las células de Kupffer producen una interacción potenciada entre los granulocitos del neutrófilo y el endotelio de los sinusoides, resultando en mayor migración de neutrófilos hacia el parénquima hepá-

86/ FALLA HEPÁTICA AGUDA -INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA GRAVE

tico que perpetúa el ciclo de daño. Estos ,neutrófilos liberan entonces gran cantidad de radicales libres y de pro teas as causando mayor daño en el parénquima hepático por peroxidación lipídica de las membranas celulares. Los radicales tóxicos de oxígeno que vienen de entre otros gmpos celulares, de las células de Kupffer activadas, (en las cuales son formados del mismo oxígeno bajo condiciones de deficiencia de ATP o bajo estrés oxidativo debido a la conversión de la enzima Xantina deshidrogenasa en Xantina oxigenasa), producen por peroxidación de lípidos daño en las membranas y en el citoplasma de ciertos organelos con la consecuente muerte celular. También los radicales de óxido nítlico pueden ser formados en las células de Kupffer y hepatocitos por la óxido nítlico sintetasa, produciendo también efectos tóxicos cuando reacciona con los compuestos de oxígeno. La activación y daño de las células endoteliales sinusoidales produce anormalidades de la microcirculación hepática con vasoconstlicción y falla de perfusión con isquemia y finalmente muerte celular. Adicionalmente en este cuadro disfuncional global, se presenta endotoxinemia debido a la inadecuada eliminación de las endotoxinas por las células de Kupffer, lo cual produce activación de las células endoteliales sinusoidales y también de las células de Kupffer que liberan vasoconstlictores y mediadores inflamatolios, empeorando así las anormalidades de la microcirculación y daño hepatocelular. Estos pacientes con FHA tienen riesgo incrementado de infecciones dado que la fagocitosis se encuentra alterada en las células de Kupffer y la síntesis de factores de complemento está muy disminuida. Esto sumado a los procedimientos invasivos a que son sometidos estos pacientes incrementa notoliamente el riesgo de infecciones que son causa frecuente de muerte en este síndrome. Estudios experimentales han mostrado que el círculo vicioso de daño hepático secundario a la anoxia inicial puede ser roto por varias intervenciones terapéuticas, plincipalmente en la función de las células de Kupffer que son el mediador central del daño hepático secundario en FHA; su bloqueo representa un tratamiento efectivo para evitar el desarreglo microcirculatOlio y la consecuente lesión sinusoidal del endotelio y de los hepatocitos como consecuencia de la liberación de radicales de oxígeno, citoquinas y mediadores citotóxicoso La eliminación de toxinas, cito quinas y mediadores citotóxicos como el FNT-a por los sistemas de soporte hepático pueden ser beneficiosos en el favorecimiento de la recuperación del hígado y regeneración de las células hepáticas por la reducción en la alteración microcirculatolia que favorece la regeneración hepática; igualmente la remoción de algunas cito quinas (ejm. actidina A) favorece la inhibición directa de la apoptosis que puede no solamente reducir la severidad del daño hepático sino aumentar la regeneración (51, 55).

Regeneración celular hepática en FHA La regeneración del hígado se realiza mediante la proliferación de los hepatocitos maduros existentes y de las células no SECCION

parenquimatosas; solamente si la respuesta de proliferación' de los hepatocitos es demasiado lenta o insuficiente se pasará a la proliferación secundaria proveniente de las células hepáticas totipotenciales y de sus sucesores denominados células ovales; cada daño celular hepático estimula a los!hepatocitos sobrevivientes a iniciar la proliferación. Después de un daño hepático rápidamente las células pasan de un estado de descanso a estados de proliferación del ciclo celular por acción de las citoquinas iniciadoras como son el FNT-a e IL-6. Los hepatocitos entonces se vuelven más sensibles a la influencia de factores de crecimiento como la hormona de crecimiento (GH), factor de crecimiento hepatocitario (HGF) el factor transformante del crecimiento (TGF) y el factor de crecimiento endotelial (EGF), los cuales inician la activación de genes tempranos que llevan a los hepatocitos a una fase prerreplicativa, que consiste en la duplicación de los componentes celulares necesarios para la síntesis y la proliferación de nuevas moléculas con el mismo fin. En la fase siguiente se sintetiza el DNA y ésta progresa únicamente bajo la estimulación de la célula por factores de crecimiento; si esto no ocune, la señal inicial se devolverá y la célula retomará a su condición de descanso inicial. Los factores de crecimiento pueden ser divididos en los que son nitrogenados completamente como EGF y TGF-B y el HGF que llevan a la síntesis de DNA y los comitógenos que son insulina, glucagón y hormonas tiroideas, lo cuales aumentan la replicación del DNA inducida por los nitrogenados. Después de uno o dos ciclos de replicación nuevamente la célula entra en estado de reposo, momento en el cual la regeneración celular hepática termina porque la proliferación de los hepatocitos nuevamente se hace sensible a la acción de los inhibidores como el TGF-B y la actidina A, quedando así la célula disponible para suplir las demandas metabólicas; sin embargo, la ganancia en masa hepática depende del equilibrio entre la apoptosis y la proliferación, que es regulado por metaloproteinasas y sus inhibidores. Adicionalmente la regeneración hepática es también dependiente de una fina interacción entre las células parenquimatosas y no parenquimatosas dado que muchos de los factores de crecimiento son producirlos en las células no parenquimatosas. Con este conocimiento'en el área de los mecanismos regulatorios se'han propuesto nuevas aproximaciones terapéuticas buscando acelerar la regeneración hepática; es así como se han desanollado múltiples modelos experimentales donde se han estimulado hepatocitos en forma continua con IL-6 y otros factores de crecimiento como HGF, EGF y TGF logrando regeneración hepática evidenciada en proliferación de hepatocitos y hepatomegalia en ratones. En otros modelos la modulación del factor nuclear de transclipción (NFKB), ha mostrado protección contra la apoptosis inducida por FNT-a con promoción de la regeneración hepática. La transformación de la matriz extracelular la cual es controlada por las metaloproteinasas de la matliz y sus inhibidores también es una fuente terapéutica potencial en el futuro (51, 55).

v: PATOLOGIA MEDlCOQUIRURGICA

1127

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Patología La biopsia hepática es considerada de gran utilidad en el diagnóstico etiológico de FHA, en especial en los casos de etiología indeterminada. Dada la presencia de trastornos graves de la coagulación, que contraindican la realización de una biopsia percutánea, debe considerarse la obtención de tejido hepático por biopsia transyugular (56). Adicionalmente debe tenerse en cuenta que el error potencial por muestreo es considerable especialmente si la muestra obtenida corresponde a un área de colapso total o a un nódulo de regeneración, por esta razón su utilidad pronóstica está muy controvertida (57). El aspecto macroscópico del hígado en FHA es el de un órgano atrófico, de tamaño y peso inferior al normal y de consistencia blanda; su inspección no permite valorar la etiología. Es obvio que existen casos concretos como la invasión tumoral masiva o las patologías vasculares en los que el hígado está aume.ntado de tamaño y el aspecto macroscópico de las lesiones es distinto. Microscópicamente, la FHA de origen viral se caracteriza por la presencia de necrosis hepatocelular masiva o submasiva y no existe una correlación estricta entre el grado de afectación histológica y la gravedad clínica de la falla hepática. Los hepatocitos periportales supervivientes pueden adoptar una disposición glandular; en las zonas necróticas se observa colapso reticulínico y cierto grado de infiltrado inflamatorio junto a histiocitos cargados de detritus celulares. En los casos de necrosis isquémica la afectación es principalmente centrolobulillar; dependiendo del grado de insuficiencia cardíaca derecha puede existir dilatación sinusoidal, la cual es muy intensa en el síndrome de Budd-Chiari; puede observarse colestasis en grado variable. La esteatosis aguda del embarazo, el síndrome de Reye y la toxicidad hepática por tetraciclinas se caracterizan por la microvesiculación grasa hepática con mínima necrosis celular e infiltrados inflamatorios.

Evaluación inicial Los síntomas de presentación de la falla hepática frecuentemente no son específicos, incluyen astenia,' malestar general, anorexia, náuseas, dolor abdominal, fiebre, pérdida del apetito, coluria, ictericia y pueden tener un comienzo abrupto o una progresión muy rápida hasta el desarrollo de encefalopatía o estado de coma que es la característica principal de la FHA (58). Todos los pacientes que sean evaluados por cuadros de hepatitis aguda deben siempre tener dentro de los exámenes iniciales de perfil hepático la medición del tiempo de protrombina (TP), dado que si está prolongado 4-6 segundos o el INR es mayor a 1,5, esto traduce notable alteración de la función sintética hepática; si a esto se suma alteración del sensorio no explicada por otro trastorno, fácilmente, se puede determinar el diagnóstico de FHA. Debe prestarse especial atención al examen físico y la historia clínica ya que son las principales herramientas disponibles para intentar llegar a un diagnóstico etiológico lo más preciso posible que es indispensable para determinar la

terapia, predecir el pronóstico y el momento de instauración ideal de los tratamientos en el tiempo. En el interrogatorio debe precisarse el momento exacto de inicio de los síntomas neurológicos y de la ictericia y revisar cuidadosamente todos los medicamentos ingeridos incluyendo medicinas herbales, en general consideradas por la población como inocuas, por lo que no son informadas frecuentemente por los familiares al médico; igualmente antecedentes previos de enfermedad hepática del paciente y sus familiares deben remarcarse en el interrogatorio inicial, dado que esto puede sugerir defectos metabólicos o incluso infecciones virales desde el momento del nacimiento. La ocupación del paciente es de vez en cuando útil para asociar algún otro tipo de exposición que pudiera haber alterado la función hepática. En el examen físico debe incluirse un examen neurológico cuidadoso y ordenado, puesto que en algunas ocasiones estos pacientes con enfermedad hepática previa no diagnosticada pueden tener otras causas diferentes a insuficiencia hepatocelular, para la alteración del nivel de conciencia; es así como la evaluación debe incluir análisis de la asimetría de la fuerza y de la sensibilidad de ser posible, así como también buscar signos de focalización que están en contra del diagnóstÍC'o de FHA y por supuesto signos meníngeos. El examen pupilar es de vital importancia y debe hacerse énfasis en el tamaño, simetría y re actividad a la luz, puesto que en el seguimiento hora a hora en la unidad de cuidado intensivo, éste es uno de los parámetros más importantes que determinan indirectamente la severidad del curso de la enfermedad por la presencia de hipertensión endocraneana que puede progresar rápidamente hasta la herniación. El examen de la piel es también supremamente importante y debe hacerse énfasis no sólo en evidenciar la ictericia que no siempre se encuentra, sino también en detectar signos y estigmas de enfermedad hepática crónica, que en general excluirían el diagnóstico de FHA cambiando el abordaje en el tratamiento. En el examen abdominal debe evaluarse la presencia de ascitis, circulación colateral epigástrica, tamaño hepático y sensibilidad sobre el área hepática de gran utilidad diagnóstica en patologías como síndrome de Budd Chiari o infiltración maligna hepática. Debe practicarse siempre y de manera cuidadosa tacto rectal para evaluar la posibilidad de sangrado digestivo, el cual frecuentemente se asocia a falla hepática aguda pero que en presencia de otros hallazgos puede haber dudar sobre lo agudo del padecimiento. Los exámenes de laboratorio de laboratorio iniciales son muy extensos y están orientados tanto a determinar la severidad de la falla hepática y la afectación sistémica, así como también intentar determinar la etiología (tablas 2 y 3). Deben incluirse pruebas de coagulación, bioquímica como niveles de glicemia, electrolito s y función renal, gases arteriales, hemograma completo con nivel de plaquetas y leucocitos, grupo sanguíneo (orientado a incluir posteriormente el paciente en una lista urgente para trasplante si lo aruerita). De acuerdo al interrogatorio solicitar niveles de tóxicos en sangre, serologías

86/ FALLA HEPÁTICA AGUDA -INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA GRAVE

para las hepatitis virales ya mencionadas haciendo énfasis en hepatitis A y B, auto anticuerpos y de no encontrarse claridad en el interrogatorio y el grupo de edad del paciente corresponde, solicitar pruebas para enfermedad de Wilson como ceruloplasmina y cobre en orina; prueba de embarazo a las mujeres en edad fértil. Si no hay claridad respecto al origen de la encefalopatía o el cuadro clínico es confuso, la solicitud de nivel de amonio arterial puede ser de gran utilidad (57). Tabla 2. Laboratorios iniciales en FHA. Tiempo de protrombina-INR Hemograma completo con recuento de plaquetas y leucocitos Sodio, potasio, cloro, calcio, magnesio, fósforo, glicemia Creatinina. Nitrógeno ureico AST, ALT, fosfatasa alcalina, GGT, BT, BD, albúmina sérica Gases Arteriales, lactato arterial Grupo sanguíneo y anticuerpos irregulares Amonio arterial Prueba de embarazo Ecografía hepatobiliar

abdomen superior

Tabla 3. Laboratorios para determinar etiología en FHA.

,

Etiología

Análisis

Hepatitis A

IgMVHA *

Hepatitis B

HBsAg (puede ser negativo), Anti-HBc IgM, VHB ADN *

Hepatitis E

Anti VHE *

Manifestaciones clínicas, fisiopatología y tratam iento Normas generales de manejo

Autoinmune

Anticuerpos antinucleares (ANAS), Anticuerpos anti músculo liso (ASMA), Niveles de Ig Gs Anticuerpos antimitocondriales (AMA) Enfermedades relacionadas con el embarazo Hígado graso

Ecografía, ácido úrico, biopsia (?)

Síndrome HELLP

Hemograma, bilirrubina total y directa

Eclampsia

Transaminasas (AST-ALT)

Tóxicas Reacciones sincráticas Enfermedad Wilson

Tarnizaje de tóxicos (acetaminofén, cocaína, etc.) idio- Recuento de eosinófilos en sangre de Cobre en orina, ceruloplasmina, examen oftalmológico con lámpara de hendidura

Síndrome de Budd Ecografía doppler de hígado, venografía por RNM, TAC helicoidal Chiari Neoplasia

La evaluación inicial debe también incluir un abordaje ha-' cia la determinación de la necesidad de un transplante a corto plazo, no queriendo decir con esto que se tome la decisión en este momento, sin embargo toda la terapéutica y la monit?ría deben desde este mismo instante ser decididos pensando en la eventualidad del mismo; y de considerar que este paciente probablemente vaya a requerirlo, debe ser trasladado a un centro donde esté disponible esta tecnología ya que la evolución de estos pacientes es errática y frecuentemente cop rápido deterioro con requerimiento de transplante antes de lo previsto, por esto no debe esperarse a que el paciente progrese a encefalopatía grado III-IV, ya que en muchas ocasiones la transferencia del paciente a otra unidad es imposible en estas condiciones; se prefiere que el paciente sea remitido cuando se detecte que la encefalopatía grado I avanza hasta grado II. En este mismo momento de la evaluación inicial es importante informar a los familiares del paciente la gravedad de la enfermedad, así como las complicaciones y riesgos de la misma, y la potencialidad de un transplante dentro del armamentario terapéutico, teniendo en cuenta las consideraciones religiosas pertinentes para saber de antemano si se puede o no brindar al paciente esta opción terapéutica.

Marcadores tumorales, ecografía, biopsia

*Dentro de los exámenes etiológicos virales se debe incluir prueba para Hepatitis C (anti VHC) para reconocer infección subyacente que pueda estar condicionando la FHA. ** La prueba para VIH (ELISA-VIH) debe solicitarse por sus implicaciones terapéuticas pensando en que el paciente puede ser candidato a transplante. '

En los pacientes en que se sospeche que puede existir malignidad asociada a la condición, la utilización de marcadores tumorales en sangre es de gran utilidad antes de proceder a realizar una biopsia hepática que en este contexto debe ser realizada preferiblemente por vía transyugular dada la alteración coagulopática en este tipo de pacientes.

Una vez realizada la evaluación inicial y determinado el diagnóstico de insuficiencia hepática aguda grave, el paciente debe ingresarse a una unidad de cuidados especiales donde debe ser sometido a controles clínicos, idealmente a intervalos más frecuentes de acuerdo a las necesidades. Deben medirse en forma continua variables de tensión arterial, frecuencia cardíaca y respiratoria, temperatura y diuresis. Debe siempre asegurarse una correcta hidratación para lo cual se recomienda la colocación de un catéter de presión venosa central en forma inicial y de acuerdo a las necesidades progresar a un catéter de presión de arteria pulmonar:' ~a que el adecuado manejo hidroelectrolítico, hemodinámico y'metabólico es indispensable. Igualmente la' sonda vesical debe utilizarse en caso necesario como preámbulo cuando el paciente no controla esfínteres o nó es capaz de colaborar con su manejo y siempre que existan dudas respecto a lo adecuado de su funcionamiento renal. La sonda nasogástrica no es indispensable en estadios iniciales, sin embargo, cuando el paciente empieza a tener dificultades para colaborar con la administración de medicamentos o con la deglución, debe instaurarse para monitoría y administración de medicamentos. Los, pacientes deben ser evaluados por el médico por lo menos dos veces en el día, y deben realizarse controles de laboratorios diarios en los cuales se debe incluir hemograma, pruebas de coagulación, electrolitos séricos, pruebas de función renal y gases arteriales así como también pruebas de función hepática. No debe olvidarse desde el principio la parte nutricional

SECCiÓN V: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

1129

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

la cual es supremamente importante, por las demandas catabólicas de este grupo de pacientes y la incapacidad hepática para suplir esos requerimientos, por lo que idealmente debe manejarse este punto con sondas de nutrición enteral, evitando restricciones severas de proteínas, (dosis al día de aproximadamente 19r/kg). Los aminoácidos de cadena ramificada no han mostrado superioridad respecto a otras preparaciones enterales (60). Si está contraindicada la nutrición enteral, por ejemplo cuando el paciente ha desarrollado como complicación asociada una pancreatitis debe utilizarse nutrición parenteral aunque esto aumenta la incidencia de infecciones principalmente de origen fúngico. La nutrición enteral y parenteral puede reducir el riesgo de sangrado gastrointestinal debido a ulceraciones de estrés en pacientes críticamente enfermos (61, 62). Igualmente deben monitorizarse electrolitos y gases arteriales en un esfuerzo por mantener al paciente con el mínimo desequilibrio metabólico que pueda favorecer la progresión de la encefalopatía. Es esencial en estos pacientes severamente inmunodeprimidos, por su falla hepática, el manejo general, casi como si se tratara de un paciente neutropénico, intentando evitar al máximo la posibilidad de infecciones asociadas que complican el manejo empeorando el pronóstico con o sin transplante. Igualmente, estos pacientes frecuentemente lucen en buenas condiciones por lo cual se desestima recomendaciones tales como aislamiento, disminución del ruido y de los estímulos ambientales que son de suprema importancia para evitar el aumento del consumo metabólico cerebral y los picos de hipertensión endocraneana, los cuales son de suma importancia.

Síntomas de insuficiencia hepatocelular La exploración física muestra prácticamente siempre ictericia con disminución notable del tamaño del hígado evidenciada en la percusión abdominal, cuando no se trata de una alteración vascular de tipo Budd-Chiari, caso en el cual se encuentra en forma contraria hepatomegalia dolorosa y frecuentemente ascitis, (por lo que también debe evaluarse la posibilidad de insuficiencia cardíaca derecha). En relación a los análisis de laboratorio se encuentra hiperbilirrubinemia importante de predominio directo, con aumento de fosfatasa alcalina y gamaglutamil transpeptidasa usualmente discretos aunque de acuerdo a la etiología esto puede ser variable, con notable ascenso de las transaminasas en especial en las fases iniciales de la enfermedad, sin olvidar que etiología tóxica e isquémica no se relacionan con el grado de insuficiencia hepatocelular. Los niveles de albúmina sérica pueden estar ligeramente disminuidos excepto en los pacientes con falla hepática subaguda. En la mayoría de los casos existe hiperamonemia aunque pueden hallarse niveles normales de amonio en sangre arterial, estos niveles son de utilidad únicamente en pacientes en los cuales se tenga duda respecto al origen de la encefalopatía. El hemograma puede estar completamente normalo mostrar anemia moderada con leucocitosis relacionada con la inflamación hepática masiva e incluso con infecciones bacterianas no detectadas. No es frecuente la presencia de

agranulocitosis o severas leucopenias, solamente en algunos casos excepcionales relacionados con hepatitis virales o anemias hemolíticas de origen autoinmune o relacionadas con la enfermedad de Wilson. La hipoglicemia es frecuente en estos pacientes por lo cual debe monitorizarse en forma repetitiva durante el manejo de cuidado intensivo.

Encefalopatía hepática y edema cerebral El origen de la encefalopatía hepática y el edema cerebral están íntimamente relacionados; los mecanismos fisiopatológicos que llevan al desarrollo de esas dos entidades no se comprenden adecuadamente, sin embargo, en ellos intervienen múltiples factores incluyendo alteraciones osmóticas a nivel de la barrera hematoencefálica, alteraciones en el flujo sanguíneo cerebral, disrupción de sistemas metabólicos a nivel astrocitario y neuronal como son los dependientes de la glutamina, serotonina y noradrenalina, producción de falsos neurotransmisores y activación de receptores para benzodiacepinas y ácido aminobutírico (GABA), con incremento en el consumo de oxígeno cerebral y alteración en el aporte del mismo; también parece contribuir en el fenómeno a nivel del sistema nervioso central la inflamación e infección extracraneana. Los cambios finales en el estado mental probablemente resultan de la activación de los sistemas inhibitorio s como son el GABA y la serotonina, con disminución de los sistemas exitatorios dependientes del glutamato y catecolaminas resultando en una aumentada inhibición de la descarga neuronal. La encefalopatía hepática puede variar desde una ligera alteración de la personalidad hasta un coma profundo (tablas 4 y 5); sin embargo, los pacientes con FHA están más propensos a hacer alteraciones del tipo euforia, agitación y falta de inhibición que los pacientes con enfermedades hepáticas crónicas, adicionalmente los trastornos en el patrón de'. sueño con insomnio en las noches e hipersomnia en el día son también ~aracterísticas frecuentemente observadas; signos neurológicos de alteración más avanzada incluyen asterixis, hiperreflexia e incluso signos de descerebración que son menos frecuentemente observados. La progresión de encefalopatía desde estadio IJI al estadio IV frecuentemente se asocia con desarrollo de edema cerebral " evidente en los métodos de diagnóstico, sin embargo debe considerarse que en todo paciente' que desarrolle encefalopatía como parte de insuficiencia hepática aguda el edema cerebral está presente desde el inicio del cuadro solamente que no es clínica ni paraclínicamente evidente. Es así como hasta en el 80% de los pacientes que mueren en relación a la FHA se encuentra edema cerebral (63) y más del 80% de los pacientes con encefalopatía hepática estadio IV lo presentan (64). Clínicamente el edema cerebral puede ser reconocido por el desarrollo de hipertensión sistémica y de bradicardia (reflejo de Cushing), la rigidez de descerebración, los movimientos no conjugados de los ojos y la pérdida de los reflejos pupilares son también signos característicos de ésta pero que denotan una hipertensión avanzada. El edema cerebral puede desarrollar tanto lesión isquémica cerebral como herniación cerebral.

86/ FALLA HEPÁTICA AGUDA -INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA GRAVE

Tabla 4. Estadios de la encefalopatía hepática.

Estadio

Estado mental

EEG

Temblor

1

Euforia; depresión ocasional; confusión fluctuante, bradip- Leve siquia, bradilalia, lenguaje enredado, y alteraciones en el ritmo del sueño

Usualmente normal

II

Acentuación de los cambios del estadio 1, comportamiento Presente, fácilmente evocado inadecuado.

Anormal, con enlentecimiento generalizado.

III

El paciente duerme durante la mayor parte del tiempo pero Usualmente presente si el paciente Siempre anormal es alertable, el lenguaje es incoherente y hay una marcada colabora confusión.

IV

No alertable, puede no responder a los estímulos doloro- Usualmente ausente sos

Siempre anormal

Fuente: Adaptado de Trey e, Davidson. The management of fulminant hepatic failure. En: Popper H, Shaffner F, editors. Progress in liver disease. New York: Grune and Stratton; 1970. p. 282 (1). Tabla 5 .Escala modificada de Parsons-Smith para encefalopatía.

Grado

Características clínicas

O/subc1ínica

Normal

Signos neurológicos

Escala de Glasgow

Alteraciones en pruebas neuropsicomé- 15 tricas Temblor, apraxia, incoordinación 15 Asterixis, ataxia, disartria 11-15

1

Desconcentración y falta leve de atención

2

Letargia, desorientación, cambios de personalidad

3

Confusión,. somonolencia hasta el estupor pero con Asterixis, ataxia respuesta a estímulos

8-11

4

Coma

<8

+/- Signos de descerebración

La encefalopatía puede estar empeorada por ciertos factores extrahepáticos, los cuales deben considerarse, entre ellos cabe destacar la administración inapropiada de medicamentos con efecto sedante, la presencia de falla renal que disminuye la excreción de sustancias endógenas o exógenas, la presencia de hipoglicemia e hiponatremia o hipoxia. Uno de los hallazgos característicos de la encefalopatía hepática es el desalTollo del edema cerebral en especial en los pacientes que tienen una más rápida progresión de los síntomas de ictericia y encefalopatía. Se han postulado muchas hipótesis sobre la patogenia del edema cerebral en la FHA entre las cuales se destacan los mecanismos citotóxicos por el acúmulo de glutamina en los astrocitos, que es la más difundida, hiperamonemia o productos derivados del hígado necrótico como citoquinas proinflamatorias, inhibición de la NA/K ATPasa, alteración en la balTera hematoencefálica y alteración de la circulación cerebral por factores vasogénicos y pérdida de la autolTegulación vascular cerebral relacionadas con sustancias que el hígado necrótico excreta (65, 66). Los signos más frecuentes de edema cerebral son las anomalías en el tamaño y reactividad pupilar, las posturas de descerebración espontánea tras estímulos dolorosos, rigidez muscular, hiperventilación e hipertermia, sudoración profusa, taquicardia, a menudo mayor a 150 latidos/minuto o presencia de otras alTitmias cardíacas y crisis convulsivas. DesafOliunadamente gran cantidad de los signos clínicos pasan desapercibidos dado que el paciente se encuentra paralizado y con ventilación mecánica por lo cual cambios súbitos de la presión pueden ser la SECCION

única manifestación. Igualmente las crisis convulsivas pueden pasar desapercibidas clínicamente y su importancia radica en el hecho de que su presentaci6n aumenta la demanda metabólica cerebral y contribuye de esta manera al desaITollo del edema, por eso se recomienda el monitoreo de electroencefalograma en pacientes que han progresado a encefalopatía grado ITI o IV cuando hay duda en este sentido. La ,muerte cerebral por hemiación es la causa directa de fallecimiento hasta en el 50% de los casos de FHA, clínicamente se manifiesta como paro respiratorio en pacientes de respiración espontánea o como midriasis no reactiva bilateral con poliuria y reducción brusca en los pacientes de la taquicardia e hipotonía muscular difusa '-. que están ventilados. '

Prevención y manejo de la presión intracraneana elevada Aunque el edema cerebral se hace evidente principalmente en los pacientes que han progresado a encefalopatía grado TII y IV, es muy claro que desde los estadios I y TI de encefalopatía puede observarse edema cerebral. El riesgo de edema cerebral se aumenta a 25-35% en los pacientes que progresan a encefalopatía grado TII hasta 65-81 % en pacientes que alcanzan el grado IV de encefalopatía con coma asociado (67).

Encefalopatía grado I y grad!lll Los pacientes con encefalopatía grado I pueden frecuentemente ser manejados en hospitalización convencional bajo la

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

1131

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

supervisión de enfermeras entrenadas en esta patología, todo en un entorno que favorezca la mínima cantidad de estímulos y orientado a minimizar la infección de estos pacientes. Sin embargo, es preferible que estos pacientes por lo menos estén hospitálizados en unidades de cuidado intermedio, con evaluación periódica del estado mental para determinar en qué momento deben ser trasladados a una unidad de cuidado intensivo por progresión de la encefalopatía a grado II. En lo posible estos pacientes no deben sedarse y las situaciones no manejables deben ser tratadas con benzodiacepinas de acción ultracorta en dosis pequeñas, igualmente deben excluirse otras causas asociadas que contribuyan con el deterioro mental, como son alteraciones electrolíticas, infección e incluso puede realizarse una tomo grafía axial computarizada de cerebro para evaluar otras posibilidades. Como se conoce de larga data el amonio puede tener un rol patogénico muy importante en el desarrollo del edema cerebral y de la hipertensión endocraneana (REC). Algunos estudios muestran que amonio arterial por encima de 200 mcg/dL está fuertemente asociado con la presencia de edema cerebral y herniación cerebral secundaria (59), basado en la experiencia obtenida en pacientes con cirrosis se ha postulado que una reducción en los niveles de amonio mediante la administración enteral de la lactulosa puede ser útil en la prevención del edema cerebral y la insuficiencia hepática aguda grave. En un reporte preliminar el estudio de falla hepática en Estados Unidos, en una comparación retrospectiva de dos grupos de pacientes, en los cuales un grupo recibió lactulosa y el otro recibió placebo, se encontró que el grupo de terapia con lactulosa obtuvo un incremento leve en la sobrevida aunque no hubo diferencia en la severidad de la encefalopatía o del desenlace final (68); debe recordarse adicionalmente que el uso de lactulosa en ese grupo de pacientes tiene el riesgo potencial de favorecer sangrado gastrointestinal y adicionalmente producir distensión gaseosa lo cual puede crear algunas dificultades técnicas al momento del transplante.

Encefalopatía grado 111 y IV Se recomienda que los pacientes que han progresado a este nivel de encefalopatía deben estar ventilados mecánicamente, con protección de la vía aérea mediante intubación orotraqueal. La escogencia de la medicación sedante para mantener al paciente ventilado es también motivo de controversia y no hay un consenso en relación a esto. El propofol es una medicación de gran popularidad en este grupo de pacientes debido a su metabolismo, sin embargo, la vida media de todos modos está notablemente prolongada en los pacientes con falla hepática. Igualmente se ha encontrado una reducción del flujo sanguíneo cerebral con la utilización de esta sustancia (69) y su efectividad no ha sido corroborada en estudios controlados, pero es adecuado utilizarlo en dosis menores a las usuales. Los pacientes en este nivel de encefalopatía deben ser mantenidos con la cabecera elevada a 30° (70), en un intento por favorecer el drenaje venoso cerebral y disminuir la presión intracraneana, además deben evitarse la mayor cantidad

de estímulos al paciente para también así mismo disminuir el consumo y metabolismo cerebral, evitar maniobras que produzcan movimientos parecidos a la valsalva que favorecen el aumento de la presión intracraneana. La succión endotraqueal debe utilizarse lo mínimo posible y debe recordarse que la lidocaína antes de la succión es de gran utilidad.

Convulsiones Las convulsiones son otra manifestación relacionada con insuficiencia hepática aguda grave y deben ser controladas siempre recordando que frecuentemente se presentan sin grandes manifestaciones clínicas. El uso de medicaciones sedantes como benzodiacepinas debe evitarse en lo posible dado que altera la evaluación del estado mental, por esta razón muchos grupos han preferido la utilización de fenitoína, en un intento por evitar este efecto sedante y permitir así la evaluación clínica; no debe olvidarse la toxicidad de este medicamento a nivel hepático. De todas maneras la tendencia actual es utilizarlo siempre que el paciente haya presentado o se haya evidenciado de manera clara con estudios paraclínicos la actividad convulsiva. Algunos expertos previamente han utilizado fenitoína como manejo profiláctico del síndrome convulsivo pero esta conducta parece inapropiada a la luz de estudios recientes (71).

Monitoría de la presión intracraneana El propósito principal de la monitoria de la presión intracraneana (PIC) es evitar las elevaciones y fluctuaciones en la presión de perfusión cerebral (PPF), (la cual se calcula restando la PIC de la presión arteria media), en un intento por realizar intervenciones que puedan prevenir la herniación y preservar la perfusión cerebral manteniendo la integridad neurológica y prolongando la sobrevida mientras espera el trasplante hepático, igualmente esta monitoria eS de particular importancia durante el periodo perioperatorio ya que las alteraciones hemodinámicas y las fluctuaciones que se presentan en los parámetros de presión intracerebral son más notorios principalmente en la fase anhepática del transplante y pueden traer complicaciones neurológicas muy'graves después del paciente haber sido transplantado (72, 73). El uso de dispositivos de monitoria de la presión intracerebral continúa siendo de~~tido y en este momento no hay consenso en este sentido, es así como en muchos centros de trasplante no está instaurado como rutinario la colocación de estos dispositivos teniendo en cuenta el riesgo relacionado con infección y con sangrado, sin embargo, a pesar de existir estudios que reportan la utilidad de la monitoria, en prolongar la sobrevida del paciente en espera del transplante, no tenemos pruebas controladas que soporten esta estrategia (74). Desafortunadamente, los signos clínicos que sugieren hipertensión endocraneana no se presentan uniformemente en todos los pacientes y otros cambios neurológicos como dilatación pupilar y movimientos de deséebración solamente se hacen evidentes en etapas tardías de esta condición. Adi-

86/ FALLA HEPÁTICA AGUDA -INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA GRAVE

cionalmente la TAC de cerebro no muestra de manera fiable el edema en las etapas tempranas de evolución de este síndrome (75); otros métodos de monitoría como el doppler transcraneal, la espectrofotometría infrarroja y las mediciones de algunas sustancias neuronales no dan una información reproducible y completamente fiable del estimativo de la presión intracerebral (76). Sin embargo, continúa siendo deseable la utilización de estos dispositivos invasivos a sabiendas de las posibles complicaciones que puedan presentarse; según un estudio reciente la frecuencia de complicaciones ha sido estimada en 3,8% cuando utilizan catéteres epidurales, con 1% correspondiendo a sangrado; se conoce además que el riesgo de complicaciones aumenta con el uso de catéteres subdurales o instrumentaciones intraparenquimatosas a pesar de que su precisión y confiabilidad son mayores (77). Siempre que se piense en la colocación de un catéter de monitoría intracerebral debe corregirse de manera agresiva los parámetros de coagulación para reducir el riesgo de sangrado y manejarse con extrema precaución para evitar el riesgo de infecciones intracerebrales secundarias a esta inserción. En un estudio reciente se encontró que la sobrevida 30 días postrasplante era igual en los grupos que utilizaron y no utilizaron monitoria de presión intracerebral (78).

Tratamiento de la presión intracraneana elevada Debe tenerse una PPF por encima de 60 mmHg para lograr mantener la función neurológica intacta; si se ha instalado un monitor de presión intracerebral ésta debe mantenerse alrededor de 20-25 mmHg de ser posible (79), dado que extrapolación de estudios en trauma muestran que cuando se mantiene la presión de perfusión por encima de 70 mm puede mejorar el desenlace neurológico. Las medidas conservadoras incluyendo la cabecera levantada a 30° y minimizar la estimulación son indiscutiblemente de gran utilidad. La experiencia actual con monitores de presión intracerebral muestra cómo la succión endotraqueal, la di sincronía del ventilador e incluso el girar el paciente pueden elevar notoriamente la PICo La terapia farmacológica de primera línea incluye benzodiacepinas y manitol. El manitol produce una diuresis osmótica cuando se administra por vía endovenosa, la cual es efectiva en disminuir el edema cerebral (80). La administración de manitol a dosis de 0,3-1 gr/kg se recomienda para manejar la hipertensión endocraneana en FHA. La dosis puede ser repetida cada 6 a 8 horas si el GAP osmolar se mantiene por debajo de 55 mOsmo/L, lo cual corresponde a una osmolaridad sérica medida de aproximadamente 320 mOsmo/L por lo que obviamente la hipercalemia debe ser evaluada (63). El riesgo con esta terapia es la sobrecarga de volumen que es importante sobre todo en los pacientes con falla renal que puede incluso necesitar de diálisis para remover el exceso de fluido, la hiperosmoralidad o la hipernatremia también pueden resultar con su uso por lo cual la administración profiláctica de mani-

tol no se recomienda. La solución salina hipertónica ha sido utilizada de larga data, sin embargo hay menos evidencia en su utilidad, en estudios recientes se ha sugerido que la administración al 30% de esta sustancia orientada a mantener un sodio sérico entre 145 y 155 mili equivalente por litro erl pacientes con falla hepática y encefalopatía puede ser utilizado para prevenir el aumento de la PIC (81), pero no se encontró ningún beneficio en la sobrevida y por esta razón no se puede por ahora recomendar como tratamiento profiláctico. Los barbitúricos como el pentotal o el pentobarbital también pueden ser considerados cuando se presenta presión intracerebral elevada que no responde a otras medidas, aunque la administración no ha mostrado gran eficacia en la PIC, y puede traer defectos secundarios notables como hipotensión, lo cual limita su uso. El utilizar la hiperventilación hasta reducir la presión arterial de CO 2 de 25-30 mmHg se ha utilizado dado que rápidamente produce disminución de la presión intracerebral por vasoconstricción causada por la disminución de flujo sanguíneo cerebral, efecto que no es duradero. En series pequeñas de pacientes se ha encontrado que el disminuir a este nivel la presión arterial de ca? produce normalización de la autorregulación del flujo sang-uíneo cerebral y de esta manera teóricamente se beneficiaría en la hiperenemia que contribuye al edema cerebral que no se ha mostrado que modifique la sobrevida. Adicionalmente, algunos reportes muestran cómo la vasoconstricción cerebral puede producir empeoramiento del edema cerebral por causar hipoxia cerebral en el otro extremo del espectro. Por esta razón en la actualidad no se puede recomendar la hiperventilación profiláctica en pacientes con FHA que no responden a las otras medidas de manejo ya mencionadas y debe utilizarse solamente como medida temporal en un intento por disminuir agudamente la presión intracerebral para prevenir la herniación. La monitoría de la saturación yugular de oxígeno es otra medida que se ha utilizado para monitorizar mejor si el' cerebro está siendo adecuada o inadecuadamente perfundido o si su metabolismo se está tornando anaeróbico. Por esta razón la utilización de catéteres de monitoría a través de la vena yugular, ubicados en el bulbo de la vena pueden ser utilidad para guiar mejor la ventilación de estos pacientes y el metab~lismo cerebral con el objetivo de mantener saturación yugular de oxígeno a nivel de 70% y así evitar hiperventilación excesiva o en el otro extremo hipoventilación favoreciendo tanto la hipoperfusión que lleva vasoconstricción e hipoxia y producir mayor edema y aumento de la presión intracerebral; adicionalmente a través de estos catéteres yugulares podemos hacer mediciones de otras sustancias que indirectamente nos hablan del metabolismo aeróbico o anaeróbico del cerebro (82, 83). Los corticoesteroides no tienen ninguna utilidad en 'los pacientes con FHA en relación al control del edema cerebral. La hipotermia moderada puede ser de gran utilidad en el control de la presión intracerebral; en un estudio reciente en el que se incluyeron 14 pacientes con hipertensión intracraneana refractaria la terapia convencional, el enfriamiento hasta 32-34° resultó en disminución de aproximadamente 20

SECCION v: PATOLOGIA MEDlcoaUIRURGICA

1133

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

mmHg en 13 de los 14 pacientes, los cuales fueron llevados a transplante con recuperación neurológica total. Este efecto no es comprendido totalmente todavía pero aparentemente está relacionado con la prevención de la hiperemia, alteración de la permeabilidad cerebral al amonio y el metabolismo de la glucosa. Sin embargo, existen potenciales efectos secundarios de la hipotermia como son el incremento de riesgo de infecciones, la coagulopatía y el desarrollo de arritmias cardíacas así como también la potencial disminución de la regeneración del hígado enfermo. Hipertensión portal

El gradiente de presión venosa entre la porta y la suprahepática usualmente es menor de 5 mmHg y de manera constante se encuentra aumentado en la FHA y obedece a una alteración de la estructura sinusoidal con reducción del lecho vascular intrahepático relacionado con la necrosis hepática masiva y determina el trastorno hemodinámico característico de estos pacientes que conlleva a la aparición de ascitis y de insuficiencia renal de origen funcional (84, 85). Alteraciones de la función renal

Las alteraciones de la función renal aparecen en más de la mitad de los pacientes con FHA 'llevándolos a oliguria en la mayoría de los casos e incluso a anuria. Se encuentran alteraciones en las concentraciones séricas de creatinina hasta en el 79% de los pacientes, aunque el hallazgo de creatinina normal no excluye la presencia de falla renal, lo cual está asociado a que la técnica de medición de creatinina sérica se halla influenciada por vru.ios factores como son la hiperbilirrubinemia y además la expansión del volumen extracelular de estos pacientes puede subvalorar la alteración; así mismo, los niveles plasmáticos de nitrógeno ureico tienen a reducirse por fallo en su síntesis hepática. No son conocidos los mecanismos directos de la falla renal en la FHA pero se han implicado mecanismos similares a los de la insuficiencia renal que acompaña a los pacientes cirróticos y con síndrome hepatorrenal. El déficit de volumen intravascular es frecuente debido a que estos pacientes han disminuido su ingesta oral como resultado de la alteración del estado mental, por transudación de fluidos en el espacio extravascular y también por sangrado gastrointestinal; por esta razón podemos encontrar cuadros que semejan un síndrome hepatorrenal con sodio urinario bajo, sedimento urinario normal y cociente de osmolaridad urinaria/osmolaridad plasmática superior a l(osmU/ osmP >1), hasta casos de necrosis tubular aguda con sodio urinario superior a 20 meq/l con sedimento urinario anormal y (osmU/osmP < 1) (86). El manejo hemodinámico es fundamental teniendo en cuenta que estos pacientes tienen presión intracerebral elevada además de la alteración de la función renal, por lo que la preservación de la función renal es uno de los objetivos primordiales para evitar el deterioro más acelerado de estos pacientes. La mayoría de los pacientes requerirá reanimación hidroelectrolÍtic a agresiva por los déficit con que ingresan usualmente; por

esta razón frecuentemente los pacientes en estas condiciones deben ser invadidos y monitorizados mediante la colocación de un catéter de arteria pulmonar orientado a la evaluación del volumen inicialmente y guiar posteriormente el manejo teniendo en cuenta su estado hiperdinámico con resistencias sistémicas bajas e hipotensión. Muchos médicos prefieren el manejo de reemplazo con coloides y albúmina más que con cristaloides aunque no haya la fecha ningún estudio que muestre mejoría en el desenlace de mortalidad o complicaciones en estos pacientes; de todas maneras debe incluirse en el manejo soluciones dextrosadas por la alteración metabólica inherente al problema para mantener la euglicemia. A pesar de un adecuado reemplazo del volumen intravascular con la solución que se escoja muchos pacientes permanecen hipotensos y requieren de manejo con sustancias vasopresoras o inotrópicos, sin embargo, en el momento sigue siendo controversial cuál medicamento es el ideal a utilizarse en ellos. El manejo inotrópico vasopresor debe instaurarse para mantener presión media de por lo menos 50 a 60 mmHg, sin embargo los agentes alfa adrenérgicos como la epinefrina y la norepinefrina que han sido preferidos tradicionalmente en el manejo de estos pacientes pueden ser potencialmente deletéreos por la alteraCión que producen en la entrega periférica de oxígeno (87), de otro lado deben usarse bajo estrecha monitoría de la función renal y nunca utilizarlos sin haber asegurado una adecuada expansión plasmática y perfusión renal excelente. La dopamina en cambio, recientemente se ha descrito como favorecedor de la entrega periférica de oxígeno (88). De todos modos deben utilizarse estos agentes siempre que haya indicación por la hipotensión y vasodilatación asociada a la falla hepática. Los vasoconstrictores deben evitarse a no ser que haya una hipotensión sistémica refractaria y nunca deben ser utilizados cuando se encuentra una presión de perfusión intracraneal disminuida con una presión sanguínea sistémica normal. La falla renal, como se mencionó, en estos pacientes está relacionada con deshidratación, síndrome hepatorrenal o necrosis tubular aguda y su frecuencia de presentación es mucho mayor en los pacientes que tienen una sobredosis por acetaminofén o por otros tóxicos debido al daño renal directo de estas sustancias. El desarrollo de este trastornb'contribuye a la mortalidad y empeora el pronóstico de estos pacientes (89, 90). Por esta razón, de manera fundamental deben dirigirse todos los esfuerzos a/mantener una adecuada función renal mediante una estabilidad hemodinámica, evitar el uso de agentes nefrotóxicos como los medios de contraste utilizados en algunos estudios diagnósticos, aunque, si es necesario su uso, debe administrarse N-acetilcisteína (NAC) que en este grupo de pacientes permanece siendo motivo de controversia (91, 92); escoger adecuadamente los antibióticos tratando de evitar los aminoglucósidos, evitar antiinflamatorios no esteroideos y realizar una búsqueda clínica y paraclínica exhaustiva y periódica, orientada a detectar una infección subyacente que frecuentemente se manifiesta con deterioro hemodinámico y falla renal secundaria y' que cursa de manera asintomática en la mayoría de los pacientes.

86/ FALLA HEPÁTICA AGUDA -INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA GRAVE

Si la diálisis se necesita debe preferirse siempre la modalidad de terapia de reemplazo renal continuo (hemodiálisis continua venovenosa HCVV) ya que en pruebas clínicas randomizadas ha mostrado mayor estabilidad y menor alteración en los parámetros cardiovasculares y de presión intracraneana que la hemodiálisis de modalidad intermitente (93). Se recomienda entonces HCVV en las siguientes condiciones: creatinina sérica superior a 300 micromol/l (3,4 mg/dL); presencia de acidosis metabólica, hipercalemia, hiponatremia o sobrecarga de fluidos o fracaso del manitol en el control de la presión intracraneana elevada. La mortalidad espontánea (antes de la era del transplante hepático) de los pacientes con FHA que desarrollaban insuficiencia renal aguda se acercaba al 100% (86, 94). La utilidad potencial de las prostaglandinas y de la NAC en mejorar la hemodinamia y la función renal no puede recomendarse dada la falta de evidencia contundente que apruebe su uso rutinario, sin embargo, puede tener utilidad en otros aspectos como ya se mencionó. Otras sustancias como la terlipresina o vasopresina, de conocida utilidad en pacientes con síndrome hepatorrenal y sangrado hipertensivo han sido recientemente estudiadas en pacientes con FHA, encontrando que dosis pequeñas de esta medicación pueden incrementar el flujo sanguíneo cerebral y la hipertensión endocraneana (95), lo cual contraindica su uso. Alteraciones respiratorias

El empeoramiento de la encefalopatía e insuficiencia hepática suele acompañarse de aumento de la frecuencia respiratoria de origen central que conlleva la aparición de hipocapnia y alcalosis respiratoria. Los episodios de hiperventilación pueden además traducir incrementos bruscos de la presión intracraneana. En más de un tercio de los pacientes pueden detectarse signos clínicos y radiológicos de edema pulmonar el cual usualmente es no cardiogénico ligado a diversos factores, algunos de ellos dependientes del fallo hepático, como vasodilatación intrapulmonar y aumento del líquido pulmonar extravascular.

Coagulopatía La severa alteración de la coagulación presente en los pacientes que desarrollan FHA condiciona un elevado riesgo de hemorragias aunque una vez excluidas las hemorragias intracraneales que se presentan en menos del 1% de los pacientes no suelen tener demasiada trascendencia clínica; pueden localizarse en cualquier punto del organismo siendo más frecuente la cavidad gástrica a partir de erosiones agudas de la mucosa (menos del 6% de los pacientes con falla hepática). En la insuficiencia hepática aguda grave se observa un déficit de factores de la coagulación II, V, VII, IX y X por falta de síntesis hepática (96); en ciertos casos puede existir además un componente de coagulación intravascular diseminada que parece jugar un escaso papel en los trastornos globales de la coagulación de estos pacientes. El recuento plaquetario suele

ser normal al ingreso del paciente al hospital para caer a ci:" fras inferiores a 100.000 plaquetas/mI entre el segundo y el quinto día de la aparición de la encefalopatía. En ausencia de sangrado no es necesario corregir las anormalidades de la coagulación con plasma fresco congelado (97) a excepción de cuando se van a realizar procedimientos invasivos en el contexto de una severa coagulopatía, dado que a parte del riesgo inherente a las transfusiones, el uso de plasma suplementario limita los parámetros de seguimiento clínico en FHA, además de producir sobrecarga de volumen que puede exacerbar la hipertensión endocraneana. La vitamina K, se usa de rutina en estos pacientes en una dosis de 5 a 10 mg por vía subcutánea o endovenosa pensando en corregir algo de deficiencia por alteración nutricional, sin embargo, es de poca utilidad en el contexto de FHA. La transfusión de plaquetas en ausencia de sangrado no debe utilizarse a excepción de cuando el nivel de ellas disminuya alrededor de 10.000/mm3 aunque algunos expertos consideran que especialmente cuando el paciente se encuentra infectado este umbral debe ser de 15000-20000/mm3 • Cuando se planean procedimientos invasivos el recuento de plaquetas debe situarse alrededor de 50.000-70.000/mm3 combinado con la administración de plasma fresco congelado. El factor VII recombinante (rFVIIa) ha sido utilizado más recientemente en este contexto y los trabajos muestran que en combinación con plasma fresco congelado es más efectivo en corregir temporalmente la coagulopatía facilitando los procedimientos invasivos particularmente en pacientes en falla renal con sobrecarga de volumen, pero su costo es muy elevado. Sangrado gastrointestinal

El sangrado gastrointestinal es una complicación frecuente en FHA, se ha detectado que el haber estado ventilado más de 48 horas y tener coagulopatía favorece la presencia de sangrado en pacientes en cuidado intensivo de todos los tipos, adicionalmente otros factores de riesgo favorecedores de éste incluyen falla renal y sepsis o choque de otros orígenes. Tanto los bloqueadores H2 de los cuales tenemos múltiples estudios que prueban su eficacia como pro:filácticos en sangrado gastrointestinal, así c01Jlo los bloqueadores de bomba de protones son efectivos y casi equivalentes, (aunque de estos últimos hay menos/estudios disponibles). Hasta hace poco se consideraba un riesgo mayor de infecciones nosocomiales del tipo neumonía con estas dos medicaciones cuando se comparaba con el sucralfato, por la elevación del PH gástrico que producían. En estudios más recientes se ha visto cómo el sucralfato no disminuye el riesgo de neumonía cuando se utiliza como profiláctico en pacientes de ventilación mecánica (98), sin embargo, esta medicación puede ser utilizada en pacientes con algunas contraindicaciones para utilizar los dos primeros. Infecciones bacterianas y fúngicas

Los pacientes con insuficiencia hepática aguda grave presentan una especial susceptibilidad a las infecciones debido a al-

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

teraciones funcionales de los granulocitos, función deficiente de las células de Kupffer, descenso en los niveles séricos de complemento y fibronectina, así como también la propia insuficiencia hepatocelular y la multiplicidad de procedimientos invasivos practicados a estos pacientes. La incidencia de infección bacteriana demostrada se encuentra ah"ededor de 80% de los pacientes con FHA y los gérmenes más comúnmente implicados son enterobacterias y estafilococos, que producen neumonías, bacteremias y en último lugar infecciones urinarias; desafOltunadamente estos pacientes no siempre presentan leucocitosis o fiebre. Adicionalmente es muy frecuente la incidencia de infecciones fúngicas (32 %), predominando la candidiasis. Estas infecciones contraindican el trasplante o complican el curso postoperatorio del mismo; el uso de antimicrobianos profilácticos reduce la incidencia de infección en cielto gmpo de pacientes con FHA pero hasta ahora no se ha encontrado ningún beneficio en la sobrevida (99, 100), por lo cual no se pueden recomendar de forma regular aunque en muchas unidades se hace de mtina. El uso de antimicrobianos no absorbibles como parte de terapia de descontaminación intestinal no ha mostrado ningún impacto en la sobrevida. Si se decide no utilizar terapia antibiótica profiláctica debe hacerse seguimiento y vigilancia muy estricta incluyendo radiografía de tórax, cultivos de esputo, orina. y sanguíneos en forma periódica tanto para bacterias como 'para hongos y con base en ellos instaurar la terapia. En estudios recientes se ha encontrado que la infección y la respuesta inflamatoria sistémica en FHA favorece la progresión a estadios más profundos de encefalopatía (100, 101). Hipoglicemia La hipoglicemia es una complicación frecuente de la insuficiencia hepática aguda grave y su patogenia radica en la incapacidad de mantener las reservas hepáticas de glucógeno, gluconeogénesis ineficaz y una reducción de la degradación de la insulina. La hipoglicemia asintomática puede agravar la encefalopatía y ser responsable de crisis convulsivas por lo cual debe monitorizarse frecuentemente en pacientes comatosos y manejarse profilácticamente con infusiones continuas de glucosa dado que los síntomas pueden ser opacados en presencia de encefalopatía.

Trasplante hepático El trasplante hepático es la única herramienta terapéutica disponible cuando el paciente no es capaz de alcanzar regeneración suficiente de su hígado para mantener la vida y su introducción ha cambiado dramáticamente las tasas de sobrevida que antes de éste se consideraban ah"ededor de 15% y en la actualidad, en algunos centros postrasplante, de hasta 80-90%. Igualmente los avances en cuidado crítico han cambiado las tendencias haciendo posible que la sobrevida sin transplante haya aumentado encontrándose ahora alrededor del 40%. A pesar de estos avances la mortalidad de la FHA continúa siendo muy alta encontrándose reportes donde entre

el 25 Y el 40% de los pacientes listados para transplante murieron en espera del mismo (5, 102).

Pronóstico Uno de los mayores problemas en esta área esla selección de los candidatos y el momento ideal para establecer la indicación del transplante, a fin de evitar transplantes innecesarios o permitir la aparición de complicaciones que contraindiquen su realización, además de disponer del tiempo necesario para la obtención del órgano. Los criterios de selección para trasplante ortotópico de hígado son basados en índices que identifican los pacientes más severamente afectados y quienes tienen un peor pronóstico con solamente manejo médico; sin embargo, estos sistemas de puntuación para definir pronóstico no son los ideales dada la diversidad de etiologías y variables que se manejan en este síndrome. Los criterios más ampliamente aplicados son los del King College en Londres (tabla 6), los cuales han sido validados en múltiples estudios encontrando un valor predictivo positivo para muerte de 84% en el gmpo acetaminofén y 98% en el gmpo no relacionado con acetaminofén y valor predictivo negativo, es decir, los pacientes que sobrevivían cuando no cumplían los criterios de 86% para el gmpo acetaminofén y 82% para el gmpo no relacionado con acetaminofén. La precisión, o la proporción de todos los pacientes en quienes el desenlace fue correctamente predicho fue de 85% en el gmpo acetaminofén y 94% en el gmpo no relacionado con esta medicación. Los criterios establecidos por Bernau y colaboradores en Clichy (102, 103) basados en niveles de factor V en pacientes con encefalopatía y hepatitis viral aguda parecen tener menos precisión que los criterios del King College (104). En el metanálisis publicado por Bailey (105) en Critical Care de 2003 en el cual se compararon varios criterios pronósticos en pacientes con FHA debido a acetaminofén, incluyendo los criterios del King College, la combinación de varios de ellos incluyendo niveles séricos de creatinina, encefalopatía, prolongación del tiempo de protrombina, niveles de factor V, APACHE II Y globulina OC, se encontró que el criterio del pH menor de 7,3 por sí solo era capaz de predecir de mane~a"~specífica un pobre desenlace mientras que los criterios del King College eran más sensitivos que el pH solamente en predecir el requerimiento de transplaJ;l:te. También se encontró que el APACHE II de más de 15 al momento del ingreso tenía una especificidad de 92% y una sensibilidad del 81 %, cuando se comparó con los criterios del King College (106). En el estudio multicéntrico prospectivo de falla hepática aguda de USA de Ostapowicz, se encontró que factores como la edad del paciente y el tiempo entre la aparición de la enfermedad de la encefalopatía, que previamente se habían propuesto como factores pronósticos importantes, no afectaron el desenlace. Adicionalmente, los pacientes que avanzaron a encefalopatía grado III o IV tuvieron menos probabilidad de sobrevivir sin transplante que aquellos pacientes que ingresaron con encefalopatía grado 1 o II. Se encóntró cómo la mor-

86/ FALLA HEPÁTICA AGUDA -INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA GRAVE

Tabla 6. Criterios del King College para transplante ortotópico de hígado (TOH) de acuerdo a la causa de la falla hepática aguda. Causa Acetaminofén

Criterios de selección para TOH • pH arterial < 7,3 (sin importar el grado de encefalopatía) Ó

• Tiempo de protrombina > 100 segundos + creatinemia > 3,4 mg/dl en pacientes con grado III y IV de encefalopatía (INR >6,5) No acetaminofén

• Tiempo de protrombina > 100 segundos sin importar el grado de encefalopatía (INR >6,5) Ó

Cualquiera de los siguientes tres sin importar el grado de encefalopatía • Etiología No A No B, hepatitis por halotano u otra toxicidad medicamentosa • Edad < 10 o > 40 años • Intervalo ictericia - encefalopatía > 7 días • Tiempo de protrombina > 50 segundos (INR >3,5) • Bilirrubina sérica > 17,5 mg/dL De O'Grady JG, Alexander GJM, Hayllar KM, et al. Early indicators of prognosis in fulminant hepatic failure. Gastroenterology 1989; 97: 4439-445 (89).

talidad estuvo más influida por la etiología de la FHA, siendo así cómo los pacientes con etiología tóxica por acetaminofén, hepatitis viral A, hepatitis isquémica y enfermedades relacionadas con el embarazo tuvieron sobrevida mayor a 50% sin transplante y las otras etiologías menor del 25% (5). Se han propuesto multitud de criterios pronósticos alternos entre los que se incluyen los niveles de factor V, VIII, alfafetoproteína, globulinas Gc, IL 6, IL 8, IL 10, TNF, fosfatos, hallazgos histológicos, tamaño hepático en la escanografía, puntaje de APACHE II, potenciales evocados sensoriales, sin embargo, no hay claridad en su utilidad actual debido a la variabilidad de resultados en los diferentes trabajos. Adicionalmente el modelo de enfermedad hepática terminal (MELD) que utilizamos en la actualidad para predecir la mortalidad de los pacientes con enfermedad hepática crónica que ingresan a lista de transplante no es aplicable en FHA como criterio de selección o urgencia para el transplante. En países del trópico donde la etiología viral es más frecuente se han encontrado como factores indicativos de mal pronóstico la edad avanzada y la prolongación del tiempo de protrombina.

Trasplante parcial auxiliar Este tipo de transplante se practica cuando existe una duda razonable respecto a la potencial regeneración del hígado en falla y puede ser considerado como una forma temporal de soporte. En esta técnica se remueven segmentos del hígado enfermo y se reemplazan con los segmentos equivalentes del hígado donante. En el estudio EURALT (European Auxiliary Liver Trasplant) (107) se encontró una sobrevida comparable a la del transplante hepático ortotópico total en ciertos grupos de pacientes y fue posible retirar la inmunosupresión por regeneración del hígado nativo con sobrevida hasta de 65 % a un año, pero obviamente se presentan más complicaciones en este grupo incluyendo mayor tasa de infecciones, retransplante y complicaciones neurológicas graves. También es posible la realización de transplantes parciales heterotópicos pero se tiene menor experiencia en esta área.

SECCION

Sistemas de hígado bioartificial Como el hígado es un órgano que cumple múltiples funciones necesarias para la vida, el manejo de la falla hepática requiere de un soporte muy extenso. Muchas de las técnicas de hígado bioartificiales se han basado en técnicas de detoxificación; esta aproximación es inadecuada para el reemplazo de las funciones hepáticas, y por esta razón el sistema de hígado bioartificial comprende hepatocitos aislados en un soporte mecánico que provee parte de esas funciones esenciales más que solamente un mecanismo de detoxificación puro. Muchas aproximaciones no biológicas como la hemodiálisis, hemopedusión, plasmaféresis, intercambio plasmático han tenido un éxito limitado por lo insuficiente del reemplazo de las funciones metabólicas y sintéticas de los sistemas hepáticos. De otro lado los tratamientos biológicos extracorpóreos, que incluyen perfusión de hígados completos, perfusión de fragmentos hepáticos y hemodiálisis a través de hígado, han mostrado algunos beneficios pero son difíciles de implementar en la práctica clínica. Por esta razón las investigaciones· se orientaron a sistemas extracorpóreos de hígado bioartificial en los cuales se incorporan típicamente células de heRatomas o hepatocitos aislados primariamente en un biorreactot: en el cual las células son inmovilizadas )',obligadas a cumplir funciones de los hepatocitos mientras son perfundidas por sangre o plasma de los pacientes con falla hepática. Los sistemas de hígado bioartificial se esperan que actúen como fuente para proveer a los pacientes más tiempo hasta que el órgano en sí mismo vuelva a recuperarse o haya un órgano disponible para transplante. Sin embargo, en el más reciente estudio prospectivo multicéntrico aleatorizado y controlado con el sistema denominado HepatAssist 2 conducido en 171 pacientes en 11 centros de Estados Unidos y 9 centros europeos, no se encontró diferencia significativa en el objetivo primario que era la sobrevida a 30 días, dado que los pacientes sometidos a la terapia de soporte hepático tuvieron una sobrevida de 71 % en comparación con 62% para el control que fue sometido al tratamiento médico convencional con una p < 0,26

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

1137

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

hepáticos libres de células basados en los principios de diálisis de filtración y absorción. El mecanismo principal es el empleo de una diálisis de albúmina seguida de la remoción de sustancias hidrosolubles y pequeñas moléculas unidas a la albúmina como el amonio, aminoácidos aromáticos, bilirrubina y ácidos biliares. Este método está siendo recientemente probado en múltiples aplicaciones en pacientes con falla hepática crónica descompensada y FHA, sin embargo, las pruebas clínicas no han sido bien desarrolladas y han sido muy pequeñas. Recientemente sin embargo, en un estudio multicéntrico aleatorizado se encontró que en los 70 pacientes incluidos había notable mejoría de la encefalopatía hepática en pacientes cirróticos con grado III y IV, lo cual fue reproducido en forma posterior en un estudio más pequeño en Alemania. Dos pequeñas series de pacientes en estudios no controlados tratados con diálisis con albúmina mostraron una disminución de la presión intracraneana en FHA y crónica descompensada, sin embargo no hay datos de pruebas clínicas contro.1adas en este momento. Más allá del impacto, solamente en la presión intracraneana MARS ha mostrado estabilizar la hemodinamia desarreglada de los pacientes con falla hepática aguda. Una prueba clínica controlada aleatorizada que involucra pacientes con FHA está siendo realizada en este momento en Francia lo cual nos ayudará a aclarar el papel en este grupo específico de pacientes de la hemodiálisis con albúmina (109).

(108). Claramente los resultados son insatisfactorios a la luz de las necesidades actuales pero es muy difícil el desarrollo de esa tecnología dado que existen múltiples obstáculos como son la pobre viabilidad de los hepatocitos aislados, los modelos de falla hepática fulminante en animales no son los ideales y la dificultad en desarrollar pruebas clínicas controladas teniendo en cuenta el tipo de paciente que necesitan esa terapia; sin embargo, a pesar de los múltiples obstáculos se espera que hepatocitos humanos altamente funcionales puedan ser desarrollados en la siguiente década gracias al desarrollo de la tecnología celular actual. Mientras los sistemas de hígado bioartificial actuales tienen hepatocitos obtenidos de cerdos o de hepatomas, en la próxima generación de los sistemas de soporte bioartificiallos hepatocitos serán humanos, derivados de células madre totipotenciales o de células de cerdo humanizadas, igualmente los tratamientos podrán ser ampliados hasta por semanas o meses y probablemente la función hepática sea completamente reemplazada por estas nuevas tecnologías incluyendo la función biliar.

Sistemas de diálisis extracorpórea de albúmina Otra tecnología de reciente aparición son los sistemas de diálisis extracorpórea de albúmina conocidos como MARS (Molecular Absorbent and Recirculating System) que son soportes

Tabla 7. Manejo médico en falla hepática aguda. Sistema Cardiovascular

Objetivo Estabilidad hemodinámica

Intervención Resucitación rápida y mantenimiento de adecuado volumen intravascular y en pacientes inestables monitoría invasiva para asegurar TAM > 60 mmHg mediante líquidos endovenosos y de ser necesario vasopresores inotrópicos (noradrenalina, adrenalina, dopamina) excluyendo vasopresina. ¿NAC? ¿Prostacicilina?

o

Neurológico

Optimizar flujo sanguíneo cerebral. Prevenir progresión de la encefalopatía y aumento del edema cerebral yHTEC

Evitar la sedación en lo posible. Seguimiento neurológico clínico estricto. La monitorización de PIC es ideal principalmente en pacientes que van a transplante pero debe evaluarse ,el caso individualmente. Utilizar lactulosa cuidadosamente en el manejo de encefalopatía evitando sobredistensión. En pacientes con encefalopatía III y IV cabecera a 30% e intubación orotraqueal. Si se presentan convulsiones utilizar fenitoína preferencialmente o benzodiacepinas a bajas dosis. Si se desarrolla HTEC el manitol es la terapia de elección sin olvidar las medidas básicas generales (cabecera, sedación, parálisis para evitar picos de HTEC, succión cuidadosa, minimizar estímulos ambientales); la hiperventilación profiláctica no tiene utilidad; los barbitúricos de -{l,cción corta pueden usarse y los esteroides no tienen ninguna utilidad. ¿NAC?, puede incrementar el flujo sanguíneo cerebral. El enfriamiento a 32-33°C es de utilidad.

Renal

Mantener la función renal y pro- Adecuado volumen intravascular y estabilidad hemodinámica. Búsqueda y tratamiento de infección asociada. Si se requiere soporte dialítico debe escogerse idealmente un método continuo veer terapia de reemplazo como la hemofiltración venovenosa. Evitar nefrotóxicos.

Metabólico

Cumplir las demandas calóricas y Se requieren de 35-50 kcallLG para cumplir con la demanda metabólica en reposo. Debe administras e proteínas alrededor de 1 glkg para mantener el balance de nitrógeno. Hasta el 50% de las canutricionales lorías deben provenir de los lípidos. Deben corregirse y evaluarse periódicamente la hipercalemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia. La nutrición enteral es la terapia ideal.

Inmunológico

Prevenir y tratar la infección

Medidas generales de aislamiento como paciente inmunosuprimido. Antibióticos y antimicóticos profilácticos pueden ser utilizados cuando progresa el cuadro, pero debe hacerse búsqueda repetida de infección con cultivos e instaurar terapia de acuerdo a los resultados. Si no se encuentran otras causas y el paciente ha tenido deterioro con o sin fiebre y leucocito si s instaurar terapia para hongos. El factor estimulante de colonias puede tener utilidad en este grupo de pacientes.

Gastrointestinal

Prevenir sangrado y ulceración

El uso de antiH2 o bloqueadores de bomba es de igual utilidad. No existe beneficio real en disminuir infecciones respiratorias o sobrecrecimiento cuando se usa sucralfato.

Hematológico

Revertir coagulopatía

Sólo revertir la coagulopatía cuando hay sangrado o se van a realizar procedimientos invasivos.

86/ FALLA HEPÁTICA AGUDA -INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA GRAVE

ANEXO 1

14.

Recomendaciones cuando se sospecha toxicidad hepática por medicamentos.

15. 16.

l. Obtenga una lista detallada de los medicamentos recientemente ingeridos hasta los últimos seis meses incluyendo la cantidad y la frecuencia de ingestión hasta la última dosis, (medicinas alopáticas, medicinas herbales y suplementos dietarios). 2. Determine los ingredientes de las prescripciones no alopáticas potencialmente tóxicos. 3. Suspenda las medicaciones potencialmente relacionadas con la toxicidad. 4. Si sospecha sobredosis de acetaminofén administre carbón activado en las primeras cuatro horas de la presentación antes del inicio de N-aceti1cisteína. 5. Inicie N-aceti1cisteína, tan pronto como sea posible, a la d~sis recomendada, a los pacientes en quienes haya una fuerte sospecha de la ingestión de ese fármaco o cuando la evidencia clínica o paraclínica lo sugiera. 6. Puede administrarse N-aceti1cisteína en casos de sospecha pero con una duda significativa respecto a la ingestión sin que haya un riesgo adicional para el paciente. 7. Los esteroides puedé(n utilizarse si se sospecha reacción de hipersensibilidad sin que haya evidencia contundente en la utilidad real de su uso.

17.

Referencias 1.

2.

3. 4.

5.

6.

7. 8.

9. 10. 11. 12. 13.

18.

19.

20.

21.

22.

23. 24. 25. 26.

27. 28.

Trey C, Davidson CF. The management of fulminant hepatic failure. En: Popper H, Schaffner F (eds). Progress in Liver Diseases. Grune and Stratton, New York 1970; p. 292. Trey C, Lipworth L, Chalmers TC, Davidson CS, Gottlieb LS, Popper H, et al. Fulminant hepatic failure: presumable contribution to halothane. N Engl J Med 1968; 279: 798-801. O'Grady J G. Acute liver failure. Postgrad Med J 2005; 81: 148-154. Gimson AE, O'Grady J, Ede RJ, Portmann B, Williams R. Late onset hepatic failure: clinical, serological and histological features. Hepatology 1986; 6: 288-94. Ostapowicz GA, Fontana RJ, Schiodt FV, Larson A, Davern TJ, Han SH, et al. Results of a prospective study of acute liver failure at 17 tertiary care centers in the United States. Ann Intern Med 2002; 137: 947-954. Farmer DG, Anselmo DM, Ghobrial RM, et al. Liver transplantation for fulminant hepatic failure: experience with more than 200 patients over a 17-year periodo Ann Surg 2003; 237: 666-675. Lee WM. Acute liver failure in the United States. Semin Liver Dis 2003; 23: 217-226. McNeil M, Hoy JF, Richards MJ, Lehmann NI, Dimitrikakis M, Gust ID, Lucas CR. Aetiology of fatal viral hepatitis in Melbourne. A retrospective study. Med J Aust 1984; 141(10): 637-40. Shapiro C, Ascher N. Fulminant hepatic failure: summary of a workshopo Hepatology 1995; 21: 240-52. O'Grady JG, Schalm SW, Williams R. Acute liver failure: redefining the syndromes. Lancet 1993; 342: 273-5. Bernal B. Changing patterns of causation and the use of transplantation in The United Kingdom. Semin Liver Dis 2003; 23: 227-37. Zimmerman HJ, Ishak KG. General aspects of drug-induced liver disease. Gastroenterol Clin North Am 1995; 24(4): 739-57. Andreu V, Gomez-Angelats E, Bruguera M, Rodes J. Severe hepatitis from therapeutic doses of paracetamol in an aIcoholic patient. Gastroenterol Hepatol1999; 22(5): 235-7.

29. 30.

31.

32.

33.

34.

35.

36.

37.

38. 39. 40.

O'Grady J. Acute liver failure cute liver failure. Postgrad Med J 2005; 81(953): 148-54. Editorial. The Ato F of viral hepatitis. Lancet 1990; 336: 1158. Bernuau J. Fulminant and subfulminant viral hepatitis. Rev Prat 1990; 40(18): 1652-5. Lettau L. Outbreak of severe hepatitis due to delta and hepatitis B viruses in parenteral drug abusers and their contacts. N Engl J Med 1987;317(20): 1256-1260. Sola R, Cruz De Castro E, Hombrados M, et al. Prevalence of hepatitis B and hepatitis C viruses in different counties of Catalonia, Spain: cross-sectional study Med Clin (Barc) 2002; 119(3): 90-5. Jiménez Fabrega X, Carballo Almeida A, Batalla Martinez C et al. The prevalence of infection by the hepatitis B, C and human immunodeficiency viruses in drug users. Aten Primaria 1999; 24(6): 368-71. Papaevangelou G, Tassopoulos N, Roumeliotou-Karayannis A, et al. Etiology of fulminant viral hepatitis in Greece. Hepatology 1984; 4(3): 369-72. Mason A, Sallie R, Perrillo R, et al. Prevalence of herpesviridae and hepatitis B virus DNA in the liver of patients with non-A, non-B fulminant hepatic failure. Hepatology 1996; 24(6): 361-5. Schiodt FV, Davern TA, Shakil O, McGuire B, Samuel G, Lee WM. Viral hepatitis-related acute liver failure. Am J Gastroenterol 2003; 98: 448-453. Khuroo MS, Kamili S. Aetiology and prognostic factors in acute liver failure in India. J Viral Hepatol2003; 10: 224-231. Shaikh A, Nelson-Piercy C. Fulminant liver failure following hepatitis E in pregnancy. J Obstet Gynaecol2006; 26(2): 159-60. Yanagi M, Kaneko S, Unoura M, et al. Hepatitis C virus in fulminant hepatic failure. N Engl J Med 1991; 324(26): 1895-6. Vento S. Fulminant hepatitis associated with hepatitis A virus super infection in patients with chronic hepatitis C. J Viral Hepat 2000; 7 Suppll: 7-8. Lok A, McMahon B. AASLD Practice Guideline, Chronic Hepatitis B: Update of Recommendations. Hepatology 2004; 39: 1-5. Gimenez-Barcons M, Forns X, Mas A, et al. Infection with a novel human DNA virus (TTV) has no pathogenic significance in patients with liver diseases. J Hepatol1999; 30(6): 1028-34. Stedman C. Herbal hepatotoxicity. Semin Liv Disease 2002; 22: 195206. Harrison PM, Keays R, Bray GP, Alexander GJM, Williams R. Improved outcome of paracetamol-induced fulminant hepatic failure by late administration of acetyIcysteine. Lancet 1990; 335: 1572-1573. Moitinho E, Salmeron JM, Mas A, Bruguera M, Rodes J. Severe hepatotoxicity of tuberculostatic agents. Increase in the incidence. Gastroenterol Hepatol1996; 19(9): 448-51. K1ein AS, Hart J, Brems n, Goldstein L, Lewin K, Busuttil RW. Amanita poisoning: treatment and the role of liver transplantation. Am J Med 1989; 86: 187-193. , Hruby K, Csomos G, Fuhrmann M, Thaler N,. Chemotherapy of Amanita phalloides poisoning with intravenous silibinin. Human Toxicol 1983; 2: 183-195. Broussard CN, Aggarwal A, Lacey SR, Post AB, Gramlich T, Henderson JM, YounossiZM. Mushroom poisoning--from diarrhea to liver transplantation. Am J Gastroenterol 2001; 96( 11): 3195-8. Carrion JA, Escorsell A, Nogue S, Mas A Ecstasy-induced fulminant hepatic failure and emergency liver transplantation. Med Clin (Barc) 2003; 121(3): 118-9. Silva MO, Roth D, Reddy KR, Fernandez JA, Albores-Saavedra J, Schiff ER. Hepatic dysfunction accompanying acute cocaine intoxication. J Hepatol1991; 12: 312-315. Kamijo Y, Soma K, Nishida M, Namera A, Ohwada T. Acute liver failure following intravenous methamphetamine. Vet Hum Toxicol 2002; 44: 216-217. Roberts EA, Schilsky ML. AASLD Practice guidelines: A practice guideline on Wilson disease. Hepatology 2003; 37: 1475-1492. Czaja AJ, Freese DK. AASLD Practice Guidelines: Diagnosis and Treatment of Autoirnmune Hepatitis. Hepatology 2002; 36: 479-497. Czaja AJ. Treatment of autoimmune hepatitis. Semin Liv Disease 2002; 22: 365-378.

SECCION V: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

1139

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

41. 42. 43.

44. 45.

46.

47.

48.

49.

50. 51. 52. 53. 54.

55. 56.

57. 58.

59.

60.

61. 62.

63. 64. 65.

Viruet EJ, Torres EA. Steroid therapy in fulminant hepatitic failure secondary to autoimmune hepatitis. P R Health Sci J 1998; 17: 297-300. Mjahed K, Charra B, Hamoudi D, Nolin M, Barrou L. Acute fatty liver of pregnancy. Arch Gynecol Obstet 2006. Ockner AS, Brunt EM, Cohn SM, Krul ES, Hanto DW, Peters MG. Fulminant hepatic failure caused by acute fatty liver of pregnancy treated by orthotopic liver transplantation. Hepatology 1990; 11: 59-64. Kisloff B, Schaffer G. Fulminant hepatic failure secondary to congestive heart failure. Dig Dis Sci 1976; 21: 895-900. Ringe B, Lang H, Oldhafer K-J, Gebel M, Flemming P, Georgii A, et al. Which is the test surgery for Budd-Chiari syndrome: venous decompression or liver transplantation? A single center experience with 50 patients. Hepatology 1995; 21: 1337-1344. Rowbotham D, Wendon J, Williams R. Acute liver failure secondary to hepatic infiltration: a single centre experience of 18 cases. Gut 1998; 42: 576-580. WoolfGM, Petrovic LM, Rojter SE, Villamil FG, Makowka L, Podesta LG, et al. Acute liver failure due to lymphoma. A diagnostic concern when considering liver transplantation. Dig Dis Sci 1994; 391: 1351-1358. De Cock KM, Govindarajan S, Valinluck B, Redeker AG. Hepatitis B virus DNA in fulminant hepatitis B. Ann Intern Med 1986; 105(4): 546-7. Ann lnt Med 1986; 105: 546. 49 Buti M, Mas A, Sanchez-Tapias JM, Esteban R, Bruguera M, Allende H, Costa J, Guardia J, Rodes J. Chronic hepatitis D in intravenous drug addicts and non-addicts. A comparative clinico-pathological study. J Hepatol1988; 7(2): 169-74. Pigrau C,Martinez-VazquezJM,PiquerasJ .Amanitaphalloidespoisoning. Med Clin (Barc) 1984; 83(8): 342-5. Kaplowitz N. Liver biology and pathobiology. Hepatology 2006; 43(2 ' Suppl 1): S235-8. Rowden AK, Norvell J, Eldridge DL, Kirk MA. Updates on acetaminophen toxicity. Med Clin North Al11 2005; 89(6): 1145-59. Anders MW. Forl11ation and toxicity of anesthetic degradation products. Annu Rev Pharmacol Toxicol2005; 45: 147-76. Mikatti NE, Healy TE. Hepatic injury associated with halogenated anaesthetics: cross-sensitization and its clinical implications. Eur J Anaesthesiol1997; 14(1): 7-14. Malhi H, Gores GJ, Lel11asters JJ.Apoptosis and necrosis in the liver: a tale of two deaths? Hepatology 2006; 43(2 Suppl 1): S31-44. Macedo G, Maia JC, Carneiro F, Lopes S, Mota AM, Teixeira A, Ribeiro T. Contribution of transyugular liver biopsy in fulminant hepatic failure. Transplant Proc 2000; 32(8): 2643. Hanau C, Munoz SJ, Rubin R. Histopathological heterogeneity in full11inant hepatic failure. Hepatology 1995; 21: 345-51. Shakil AO, Kramer D, Mazariegos GV, Fung JJ, Rakela J. Acute liver failure: clinical features, outcome analysis, and applicability of prognostic criteria. Liver Transpl2000; 6: 163-9. Clemmesen JO, Larsen FS, Kondrup J, Hansen BA, Ott P, et al. Cerebral herniation in patients with acute liver failure is correlated with arterial ammonia concentration. Hepatology 1999; 29: 648-653. Naylor CD, O'Rourke K, Detsky AS, Baker JP. Parenteral nutrition with branched-chain ami no acids in hepatic encephalopathy. a metaanalysis. Gastroenterology 1989; 97: 1033-1042. Sto1ll11an N, Metz DC. Pathophysiology and prophylaxis of stress ulcer in intensive care unit patients. J Crit Care 2005; 20(1): 35-45. Ruiz-Santana S, Ortiz E, Gonzáles B, Bolaños J, Ruiz-Santana A-J, Manzano JL. Stress-induced gastrointestinal lesions and total parenteral nutrition in critically ill patients: Frequency, complications, and the value of prophylactic treatl11ent. A prospective, randomized study. Crit Care Med 1991; 19: 887-891. Shakil AO, Mazariegos GV, Kramer DJ. Fulminant hepatic failure. Surg Clin N Al11 1999; 79(1): 77-108. Ede RJ, Williams RW. Hepatic encephalopathy and cerebral edema. Semin Liver Dis 1986; 6: 107-18. Haussinger D. Low grade cerebral edema and the pathogenesis of hepatic encephalopathy in cÍlThosis. Hepatology 2006; 43(6): 1187-90.

66. 67. 68. 69. 70.

71.

72.

73.

74.

75.

76.

77.

78.

79.

80. 81.

82.

83.

84. 85.

86.

87.

88.

89.

Bacher A. Intracranial hypertension in fulminant hepatic failure. Transplant Proc 2006; 38(3): 783-5. Muñoz SJ. Difficult management problems in fulminant hepatic failure. Semin Liver Disease 1993; 13: 395-413. Alba L, Hay JE, Angulo P, Lee WM. Lactulose therapy in acute liver failure. J Hepatol 2002; 36: 33. Wijkicks EFM, Nyberg SL. Propofol to control intracranial pressure in fulminant hepatic failure. Transplant Proc 2002; 34: 1220-1222. Durward QJ, Amacher AL, Del Maestro RF, Sibbald WJ. Cerebral and cardiovascular responses to changes in head elevation in patients with intracranial hypertension. J Neurosurg 1983; 59: 938. Bhatia V, Batra Y, Acharya SK. Prophylactic phenytoin does not impro ve cerebral edema or survival in acute liver failure - a controlled clinical trial. J Hepatol 2004; 41: 89-96. Lidofsky SD, Bass NM, Prager MC, Washington DE, Read AE, Wright TL, et al. Intracranial pressure monitoring and liver transplantation for fulminant hepatic failure. Hepatology 1992; 16: 1-7. McCashland TM, Shaw BW, Tape E. The American experience withtransplantation for acute liver failure. Semin Liver Disease 1996; 16: 427-433. Daas M, Plevak DJ, Wijdicks EF, Rakela J, Wiesner RH, Piepgras DG, et al. Acute liver failure: results of a 5-year clinical protocol. Liver Transp Surg 1995; 1: 210-219. Munoz SJ, Robinson M, Northrup B, Bell R, Moritz M, Jarrell B, et al. Elevated intracranial pressure and computed tomography of the brain in fulminant hepatocellular failure. Hepatology 1991; 13: 209-212. Daas M, Plevak DJ, Wijdicks EF, Rakela J, Wiesner RH, Piepgras DG, et al. Acute liver failure: results of a 5-year clinical protocol. Liver Transp Surg 1995; 1: 210-219. Blei AT, Olafsson S, Webster S, Levy R. Complications of intracranial pressure monitoring in fulminant hepatic failure. Lancet 1993; 341: 157-158. Vaquero J, Fontana R, Lee W, Blei AT. Outcome of intracranial pressure monitoring in acute liver failure (ALF). Hepatology 2004; 40(Suppl 1): 212A. Donovan JP, Shaw BW, Langnas AN, Sorrell MF. Brain water and acute liver failure: the emerging role of intracranial pressure monitoringo Hepatology 1992; 16: 267-268. Nath F, Galbraith S. The effect of mannitol on cerebral white matter water content. J Neurosurg 1986; 65: 41-43. Murphy N, Auzinger G, Bernal W, Wendon J. The effect of hypertonic sodium chloride on intracranial pressure in patients with acute liver failure. Hepatology 2004; 39: 464-470. E de RJ, Gimson AE, Bihari D, Williams R. Controlled hyperventilation in the prevention of cerebral oedema in fulminant hepatic failure. J Hepatol 1986; 2: 43-51. Ellis A, Wendon J. Circulatory, respiratory, cerebral, and renal derangements in acute liver failure: Pathophysiology and management. Se" "min Uver Disease 1996; 16: 379-387. Lebrec D, Nouel O, Bernuau J, Rueff B, Benhamou JP.Portal hypertension in fulminant viral hepatitis. Out 1980; 21 (11): 962-4. Navasa M, Garcia-Pagan JC, Bosch J, Riera JR, Banares R, Mas A, Bruguera M, Rodes J. Portat-hypertension in acute liver failure. Gut 1992; 33(7): 965-8. . Ring-Larsen H, Palazzo U. Renal failure in fulminant hepatic failure and terminal cirrhosis: a comparison between incidence, types, and prognosis. Gut 1981; 22(7): 585-91. Wendon J, Harrison P, Keays R, Gimson AE, Alexander GJ, Williams R. Effects of vasopressor agents and epoprostenol on systemic hemodynamics on oxygen transport variables in patients with fulminant hepatic failure. Hepatology 1992; 15: 1067-1071. Clemmesen JO, Galatius S, Skak C, Dalgaard P, Larsen FS, Ott P. The effect of increasing blood pressure with dopamine on systemic, splanchnic, and lower extremity hemodynamics in patients with acute liver failure. Scand J Gastroenterol 1999; 34: 921-927. O'Grady JG, Alexander GJM, Hayllar KM, Williams R. Early indicators of prognosis in fulminant hepatic failure. Gastroenterology 1989; 97: 439-455.

86/ FALLA HEPÁTICA AGUDA -INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA GRAVE

90.

91.

92.

93.

94. 95.

96.

97.

98.

99.

Jain S, Pendyala P, Varma S, Sharma N, Joshi K, Chawla y. Effect of renal dysfunction in fulminant hepatic failure. Trop Gastro 2000; 21: 118-120. McCashland TM, Shaw BW, Tape E. The American experience with transplantation for acute liver failure. Semin Liver Disease 1996; 16: 427-433. Davies MH, Mutimer D, Lowes J, Elias E, Neuberger J. Recovery despite impaired cerebral perfusion in fulminant hepatic failure. Lancet 1994; 343: 1329-1330. DavenportA, Will EJ, Davidson AM. Improved cardiovascular stability during continuous modes of renal replacement therapy in critically ill patients with acute hepatic and renal failure. Crit Care Med 1993; 21: 328-338. Moore K. Renal fai1ure in acute liver failure. Eur J Gastroenterol Hepatoll999; 11(9): 967-75. Shawcross DL, Davies NA, Mookerjee RP, Hayes PC, Williams R, Lee A, et al. Worsening of cerebral hyperemia by the administration of terlipressin in acute liver failure with severe encephalopathy. Hepatology 2004; 39: 471-475. Pereira LM, Langley PG, Hayllar KM, Tredger JM, Williams R. Coagulation factor V and VIIIN ratio as predictors of outcome in paracetamol induced fulminant hepatic failure: relation to other prognostic indicators. Gut 1992; 33(1): 98-102. Gazzard B, Henderson J, Williams R. Early changes in coagulopathy following paracetamol overdose and a controlled trial of fresh frozen plasma therapy. Gut 1975; 16: 617-620. Cook D, Guyatt G, Marshall J, Leasa D, Fuller H, Hall R, et al. A comparison of sucralfate and ranitidine for the prevention of upper gastrointestinal bleeding in patients requiring mechanical ventilation: Canadian Critical Care Trials Group. N Engl J Med 1998; 338: 791797. Rolando N, Gimson A, Wade J, Philpott-Howard J, Casewell M, Williams R. Prospective controlled trial of selective parenteral and ente-

SECCION

100.

101.

102. 103.

104.

105.

106.

107.

108.

109.

ral antimicrobial regimen in fulminant liver failure. Hepatology 1993; 17: 196-201. Vaquero J, PoI son J, Chung C, Helenowski 1, Schiodt FV, Reisch J, et al. Infection and the progression of encephalopathy in acute liver failure. Gastroenterology 2003; 125: 755-764. Rolando N, Wade J, Davalos M, Wendon J, Philpott-Howard J, Williams R. The systemic inflammatory response syndrome in acute liver failure. Hepatology 2000; 32: 734-739. Ascher NL, Lake JR, Emond JC, Roberts JP. Liver transplantation for fulminant hepatic failure. Arch Surg 1993; 128: 677-682. Castells A, Salmeron JM, Navasa M, Rimola A, Salo J, Andreu H, Mas A, Rodes J. Liver transplantation for acute liver failure: analysis of applicability. Gastroenterology 1993; 105(2): 532-8. Bernuau J, Samuel D, Durand F, et al. Criteria for emergency liver transplantation in patients with acute viral hepatitis and factor V below 50% of normal: a prospective study. Hepatology 1991; 14: 49A. Bailey B, Amre D K, Gaudreault P. Fulminant hepatic failure secondary to acetaminophen poisoning: A systematic review and meta-analysis of prognostic criteria determining the need for liver transplantation. Crit Care Med 2003; 31: 299-305. Mitchell 1, Bihari D, Chang R, Wendon J, Williams R. Earlier identification of patients at risk from acetaminophen-induced acute liver failure. Crit Care Med 1998; 26: 279-28. Miwa S, H Jasikura Y, Mita A, et al. Living related liver transplantation for patients with fulminant and subfulminant heatic failre, Hepatology 1990; 30: 1521-1526. Demetriou A. Propective, Ramdomized, multicenter,controlled trial of a bioartificial liver in treating acute liver failure. Ann Surg 2004; 239: 660-667. Awad SS, Swaniker F, Magee J, et al. Results of a phase 1 trial evaluating a liver support device utilizing albumin dialysis. Surgery 2001; 130: 354-362.

v: PATO LOGIA MEDICOQUIRURGICA

1141

OFIDISMOEN COLOMBIA. ENFOQUE, DIAGN ' STICO y TRATA lENTO Santiago Ayerbe G, MD.

Resumen En este capítulo se hace una revisión sobre las serpientes iniciando con un glosario sobre terminología empleada en Toxinología y Herpetología Clínica, luego se mencionan aspectos básicos sobre el origen de las serpientes, evolución, taxonomía, zoogeografía, biología, la composición y efecto de sus venenos, diferenciación entre serpientes venenosas y no venenosas, tipos de accidente ofídico y cómo prevenirlos. Se dan a conocer los pasos a seguir para el enfoque, diagnóstico y manejo del ofidismo y sus complicaciones, teniendo en cuenta la confirmación del accidente ofídico y su identificación. Finalmente se entrega una serie de medidas para evitar el accidente ofídico y la práctica racional de primeros auxilios en el territorio colombiano. Según los diferentes tipos de ofidismo, se enseña a reconocer los grados de envenenamiento, las manifestaciones locales y sistémicas, las alteraciones de las pruebas de laboratorio, las complicaciones como la sobreinfección de las heridas, las repercusiones en los órganos blanco, el síndrome compartimental y todo lo concerniente a la seroterapia antiofídica como los tipos de antivenenos disponibles en el país, su calidad y efectividad e indicaciones con base en los venenos empleados para su manufactura, la ubicación geográfica de estas fuentes para establecer con seguridad en qué regiones son útiles y en cuáles no tienen efectividad, evitando su uso inadecuado y el agravamiento de los pacientes. Se enumeran todas las especies de serpientes venenosas de Colombia incluyendo los géneros de colúbridos poseedores de venenos potencialmente riesgosos para humanos, su ubicación geográfica, las características generales para identificar las familias y géneros. Todo esto se ha logrado a través de la experiencia obtenida durante 30 años en el estudio de las serpientes de Colombia y de otros países, depositadas en las colecciones de referencia de varias instituciones nacionales y extranjeras. Ha sido muy importante la colecta y mantenimiento de colonias de serpientes para su estudio biológico y toxinológico en el Museo de Historia Natural y recientemente en el Centro de Investigaciones Biomédicas de la Universidad del Cauca (CIBUC) así como el manejo del ofidismo en el Hospital Universitario nivel III "San José" de Popayán (Colombia) durante tres décadas iniciado con base en un estudio retrospectivo sobre mordeduras de serpiente (8) y la posterior implementación de un esquema para manejar el accidente ofídico que dio como resultado la desaparición de

la mortalidad, una marcada reducción de las complicaciones de tipo iatrogénico y el acortamiento de la estadía hospitalaria (32). El objetivo principal de este capítulo es mejorar el nivel de conocimiento en materia de herpetología clínica en Colombia, y otros países que comparten muchos géneros y especies de serpientes en América.

Introducción El ofidismo o accidente ofídico es el cuadro clínico desencadenado por las mordeduras de las serpientes ya sean venenosas o no, con inoculación de veneno o sin ella. Este cuadro tiene otros sinónimos como ofidiotoxicosis, ofitoxemia o simplemente mordedura de serpiente. Se trata de una enfermedad reconocida desde tiempos inmemoriales y que ha afectado en alta proporción al ser humano y a los animales domésticos, en especial a aquellos que habitan en el sector rural además de las personas que en razón de su profesión u oficio tienen que entrar en contacto con las serpientes. El accidente ofídico en Colombia se halla registrado en el Código ClE-IO como T63.0 bajo la denominación "Efecto tóxico del contacto con animales venenosos: Serpientes" (tabla 1). Como se puede ver, sólo se le ha asignado un código genérico sin especificar el tipo de accidente ofídico lo cual no permite entregar de primera mano una información más completa y precisa sobre este problema de salud pública para determinar políticas tendientes a su prevención y manejo racional. Las mordeduras de serpiente ocurren ~n casi todo el mundo entre los círculos polares ártico y antártico, su frecuencia aumenta en las zonas templadas y la mayoría se presenta en . el trópico. Cada año se repórtan 5'400.000 casos de ofidismo en el mundo, de los cuales 2'682.000 registran signos de envenenamiento y 125.345 pacientes fallecen. Chippaux (37) destaca que es importante diferenciar entre los accidentes ofídicos propiamente dichos, o sea aquellos que ocurren al encontrarse la víctima con la serpiente durante el desarrollo de su labor en el campo como ocurre en los países en vía de desarrollo, y las mordeduras que ocurren de manera intencional o ilegítima entre personas que manipulan las serpientes en forma irresponsable como los llamados culebreros o por aquellos que las mantienen como mascota~· por simple hobby, hechos observados con mayor frecuencia en los países industrializados.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Tabla 1. Códigos del CIE-IO. 01

T63

02

T63.0

Efecto tóxico del contacto con Serpientes animales venenosos

03

T63.1

Efecto tóxico del contacto con Otros reptiles animales venenosos

04

T63.2

Efecto tóxico del contacto con Escorpiones animales venenosos

05

T63.3

Efecto tóxico del contacto con Arañas animales venenosos

06

T63.4

Efecto tóxico del contacto con Otros artrópodos animales venenosos

07

T63.5

Efecto tóxico del contacto con Peces animales venenosos

08

T63.6

Efecto tóxico del contacto con Otros animales marinos animales venenosos

09

T63.8

Efecto tóxico del contacto con Otros animales venenosos animales venenosos

10

T63.9

Efecto tóxico del contacto con Animal venenoso no esanimales venenosos pecificado

Efecto tóxico del contacto con animales venenosos

Terminología toxinológica Cuando se trata el tema de los envenenamientos de origen animal o vegetal, se emplean térn;linos que por lo general son confundidos pues aunque parecen similares, realmente tienen diferentes significados. Por ello creo conveniente hacer clmidad en estas definiciones que han sido traducidas en español e inglés por razones obvias. Veneno (Venom): sustancia tóxica producida por un animalo planta en un órgano secretor o grupo celular altamente especializado. Toxina (Toxin): sustancia tóxica derivada del tejido de animales, plantas o microorganismos con efecto deletéreo sobre otros seres vivos por contacto directo con la piel sana, superficies mucosas de los tractos digestivo o respiratorio como por ejemplo las toxinas de algunos peces y anfibios (batracotoxina, ciguatoxina, tetrodotoxina, etc.). Ponzoña (Poison): sustancia tóxica de origen animal que inoculada por un órgano especializado (filamento, colmillo, aguijón, espolón), aun en cantidades relativamente pequeñas, puede producir la muerte o genera alteraciones graves en la función de órganos o tejidos de la víctima o presa. Venenos ofídicos (Snake Venoms): son mezclas únicas por sus propiedades bioquímicas y farmacológicas, producidas por glándulas altamente especializadas conocidas como glándulas veneníferas presentes en serpientes conocidas como víboras y elápidas (corales, cobras, etc.) que evolucionaron de las glándulas salivares modificadas o de Duvernoy, presentes en los colúbridos (38). Macroscópicamente los venenos son incoloros o amarillentos cuando contienen l-amino-oxidasa, una enzima que posee riboftavina como parte de su grupo prostético.

Terminología herpetológica Serpiente (femenino) u ofidio (masculino) (Snake): son dos términos sinónimos para denominar a un animal vertebrado, venenoso o no, con cuerpo alargado y cuyo corte transversal puede ser triangular (víboras), cuadrangular (boas y algunas culebras), cilíndrico (culebras y elápidas) o comprimido lateralmente (serpiente marina). Se trata de un animal desprovisto de extremidades visibles y con su cuerpo totalmente cubierto de escamas. Boa (Boa): serpiente constrictora perteneciente a la familia Boidre. Víbora (Viper): serpiente venenosa perteneciente a la familia Viperidre subfamilia Viperinre. Sinónimo: vipérido(a). Víbora de Foseta (Pit Viper): serpiente venenosa perteneciente a la familia Viperidre subfamilia Crotalinre, dotada de un pequeño orificio localizado en la región loreal (entre el ojo y la nariz). En este orificio se aloja un órgano especializado para captar emisiones de calor muy pequeñas emanadas de sus presas o víctimas. Sinónimo: crotálido(a). Culebra (Colubrid Snake): serpiente de la familia Colubridre. La mayoría no son venenosas. Sinónimo: colúbrido Ca). Coral (Coral Snake): serpiente venenosa de la familia Elapidre que en la mayoría de los casos tiene anillos de color rojo en el cuerpo alternando con anillos amarillos (blancos) y negros. Sinónimo: elápido(a). Falsa coral (Hannless Coral Snake): serpientes no venenosas de la familia Aniliidre y Colubridre o medianamente venenosas de la familia Colubridre con anillos generalmente incompletos de color rojo en el cuerpo alternando con anillos amarillos (blancos) y negros. Serpiente aglifa: es la que solo tiene dientes sin aparato inoculador de veneno (boas y la mayoría de las culebras). Serpiente opistoglifa: es una culebra con uno o dos pm'es de dientes alm-gados y localizados en la pmte posterior de la maxilla dotados de una ranura por donde corre el veneno. Serpiente proteroglifa: es una elápida en cuya maxilla sólo tiene una par de colmillos inmóviles y de localización anterior, muy pequeños ligeramente curvados hacia atrás y poseedores de un conducto semicelTado por dOJ::lde inocula '-el veneno. , Serpiente Solenoglifa: es una vIpérida que tiene colmillos grandes en relación al tama90 de su cabeza, móviles de localización anterior en la maxilla. Los colmillos están dotados de mi conducto central cen-ado y que termina un poco por encima de su extremo distal, especializados en la inoculación profunda del veneno.

Evolución y filogenia Las serpientes pertenecen a la clase Reptilia, orden Squamata, suborden Ophidia o Serpentes y están agrupadas junto con las lagmtijas (Lacertilia) y los llamados "lagartos gusano" (Amphisbcenia).

87 I OFIDISMO EN COLOMBIA. ENFOQUE, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Las primeras formas semejantes a lagartijas evolucionaron hace al menos unos 190 a 160 millones de años durante el período Triásico. Hace aproximadamente unos 135 millones de años, en el Cretáceo, es evidente la aparición de las formas similares a serpientes y aunque el récord fósil es muy escaso, hay datos que confirman el hecho de que las serpientes más primitivas pasaron por un estado subterráneo o fosOlial (39). La teoría está basada principalmente en la estructura ocular que difiere de la observada típicamente en los lagartos. Así, se ha sugerido un neodesarrollo ocular a partir de la característica condición atrofiada de su ancestro de las madrigueras. La teoría puede soportarse ulteriormente por el desarrollo extraordinario del órgano de Jacobson, que es el "órgano olfativo" dominante en las serpientes y está constituido por un par de estructuras saculares que se localizan en la parte anterior del paladar. La lengua elongada recoge partículas odoríferas aerotransportadas que luego son llevadas sobre las terminales bífidas hacia el órgano de J acobson al retroceder la lengua dentro de la boca. El epitelio olfativo está conectado al cerebro por una rama de los nervios olfatorios. En las especies subterráneas la quimiosensibilidad parece ser de valor muy importante. También, en serpientes altamente desarrolladas, este sentido es de especial significado puesto que el primer signo de actividad que se nota en una serpiente siempre es la protrusión de la lengua (39). En el mundo actualmente se han reconocido unas 3.300 especies agrupadas en 15 familias. Las serpientes venenosas sólo se encuentran en cuatro de estas familias, una de las cuales (Colubridre) tiene representantes venenosos e inofensivos; sin embargo, a nivel mundial, las venenosas constituyen más del 66% de todas las especies vivientes (4) Y en Colombia ocurre a la inversa, pues sólo el 40% se considera venenosa (2,9-11,40). La clasificación sistemática de las serpientes es controvertida y presenta dificultades aún a elevados niveles taxonómicos. Así, en la tabla 2, se presenta una visión de su posible sistemática pero debe tenerse en cuenta que no existe una clasificación definitiva pues hay muchas controversias en especial ahora que se ha avanzado mucho en filogenética con la aplicación de técnicas avanzadas como son los estudios llevados a cabo con intrones nucleares utilizados como marcadores filogenéticos (41). Las serpientes ciegas y las serpientes hebra o hilo, pertenecen al orden Scolecophidia; ambas están constituidas por serpientes minadoras con características primitivas. Mientras que en la familia Typhlopidre hay ausencia típica de dientes en la mandíbula, estos se hallan ausentes en la maxilla de las serpientes de la familia Leptotyphlopidre. Los miembros de ambas familias se alimentan de lombrices terrestres e insectos. En la familia Aniliidre del infraorden Henophidia, se observa una transición a partir de las formas más primitivas hasta formas más o menos avanzadas, como se aprecia en los representantes de la familia Acrochordidre. SECCION

Las serpientes cilíndricas (Aniliidre) conocidas con ei nombre de falsas corales anilladas son animales minadores que se encuentran en Suramérica, Sri Lanka, Indonesia y Malasia. Se alimentan de pequeñas presas incluyendo algunos vertebrados. .' Los miembros de la familia Uropeltidre, también son minadores y se restringen a Sri Lanka y el Sur de la India, alimentándose de lombrices terrestres e insectos. La única serpiente de la familia Xenopeltidre, (Xenopeltis unicolor) tiene hábitos subterráneos, habita en el Sudeste Asiático desde la India Austral hasta Indonesia y se alimenta de pequeños vertebrados. En la familia Acrochordidre hay dos especies que habitan en ríos y estuarios desde la India hasta Nueva Guinea; son animales grandes, acuáticos y se alimentan de peces. Las muy conocidas boas y pitones son representantes de la familia Boidre y se consideran como las más grandes aunque hay algunas excepciones. Las hay de hábitos arbóreos, terrestres y semiacuáticos y se encuentran en toda la zona tropical del planeta. La mayoría de las serpientes está en el infraorden Ccenophidia incluyendo todas las venenosas y los colÚbridos que constituyen aproximadamente las dos terceras partes de las serpientes del planeta. Su distribución es mundial y tienen todos los hábitos conocidos (terrestres, arbóreos, acuáticos, etc.); por otro lado tienen diferentes grados de venenosidad. Las serpientes venenosas sensu stricto están agrupadas en tres familias: Atractaspididre, Elapidre y Viperidre (13). Para algunos autores, las subfamilias Crotalinre e Hydrophiinre son consideradas como familias pertenecientes a las familias Viperidre y Elapidre respectivamente (41). La familia Elapidre está compuesta por las cobras asiáticas y africanas, las corales de las Américas, las mambas africanas y las serpientes marinas, estas últimas con distribuciones muy amplias en el océano Pacífico y el Océano Índico. Las subfamilias Hydrophiinre y Laticaudinre están constituidas por las serpientes malinas que se hallan en los mares de aguas más cálidas con una sola excepción de hábitos du1ceacuícolas en un lago de las Filipinas. Las serpientes marinas se localizan en los mal'es de aguas más cálidas a e'xcepción del Caribe y el Atlántico y se alimentan principalmente de peces (21), Los elápidos terrestres o arborícolas también se ubican en las partes más cálida~' de la tierra excepto en Madagascal', todas son venenosas y se alimentan principalmente de vertebrados. Las vipéridas propiamente dichas (Viperinre) se localizan en Eurasia (aún por encima del círculo Polar Ártico) y África, pero se hallan ausentes en las Américas y Australia (39). Las víboras de Fosa (Crotalinre) se encuentran en América y parte de Asia e Islas del Pacífico a excepción de África y Australia, Poseen termorreceptores en la foseta preocular para detectal' sus presas o sus posibles enemigos, pudiendo responder a variaciones menores de 0,003 oC a corta distan. cia; todas son venenosas y se al~mentan principalmente de vertebrados. La familia Atractaspididre es monogenérica y tiene 15 especies, todas en el África e Israel (4,39,40),

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

1145

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Tabla 2. Esquema general simplificado de las serpientes. (Modificado de: Mattison (39), Department of the U.S. Navy (45) y Meier (46). *Contiene algunas especies venenosas. **Todas las especies son venenosas. Suborden

Infraorden

Familia

N° de Especies

SCOLECOPHIDIA

Typhlopidre (Serpientes ciegas) Anoma1epididre (Serpientes ciegas primarias) Leptotyph1opidre (Serpientes hebra)

200 20

HENOPHIDIA

Aniliidre (Serpientes cilíndricas) Bo1yeriidre (Boas de Isla Redonda) Uropeltidre (Serp. de cola escudada) Xenopeltidre (Serp. rayo de sol) Loxocemidre (Serp. subterránea Mexicana) Boidre (Serpientes gigantes) Tropidophiidre (Boas pigmeas) Acrochordidre (Serpientes verrugosas)

9

SERPIENTES (OPHIDIA)

§ ::r:: p... O

~

~

-<

ClENOPHIDIA

Colubridre (Culebras) Elapidre (Cobras, Kraits, Corales, Serpientes marinas) Viperidre (Víboras y víboras de foseta 10real) Atractaspididre (Víboras subterráneas)

80

La configuración especial del cráneo les permite ingerir presas grandes, pues tienen una gran motilidad en los huesos craneales y mandibulares. Pueden mover independientemente los huesos del lado izquierdo y derecho de las maxillas y la secuencia de deglución se denomina "alimentación unilateral". Esto hace la cabeza muy vulnerable aunque logran dilatar la apertura oral ingiriendo presas hasta un 20% mayores; es por ello que desarrollan diferentes estrategias para inmovilizarlas (figura 2).

2 50 1 1 67 1 2 2500* 280** 220** 16**

En cuanto a los hábitos alimenticios, a excepción de algunos colúbridos ovófagos (un género en África y otro en la India), todas son estrictamente carnívoras y tienen boca relativamente pequeña en relación con el tamaño de sus cuerpos pues no tienen dientes cortantes o trituradores y por ende ingieren presas enteras y a veces relativamente pequeñas pero casi siempre presas grandes por lo que se alimentan una o dos veces por semana. Este hábito alimenticio es ventajoso pues cuanto menos tengan que estarse alimentando, menos se arriesgan a ser atacadas y ahorran más energía; sin embargo, hemos observado en el CIBUC que al menos una serpiente de amplia distribución en Colombia y América, conocida como Clelia equatoriana, tiene una digestión muy rápida y se alimenta casi a diario con ratones u otras serpientes incluyendo colúbridos y víboras, situación que la coloca en un sitio muy destacado como controladora de las poblaciones de roedores y serpientes incluyendo las venenosas (figura 1).

Figura 1. Liophis subocularis enrollada por una Clelia. Cortesía CIBUC, Popayán.

Figura 2. Bothrocophias colombianus ingiriendo un ratón. Cortesía CIBUC, Popayán.

Aquellas de hábitos fosoriales y/o más primitivas ingieren sus presas sin subyugación previa, la técnica de mordedura y enrollamiento o constricción es una estrategia bien conocida en Acrocórdidos, Boídeos, Aniliídeos y algunos Colúbridos como las falsas corales del género Lampropeltis. El veneno es otra estrategia altamente efectiva en el sometimiento de las presas; éste es producido en glándulas especializadas que se localizan en la parte superior y lateral de la cabeza y están conectadas a colmillos por los cuales se inocula a las presas parenteralmente, desempeñando una función primaria que consiste en debilitar, inmovilizar o matar presas orgánicas grandes, antes de ser ingeridas. Los venenos de las serpientes además juegan un papel importante en su def~ns~ y supervivencia; sin embargo, estudios experimentales han' fallado en demostrar que el veneno tenga un 'efecto digestivo, en cambio sí se observa que inmoviliza,rápidamente a las presas. Sobre su empleo con fines defensivos, no cabe ninguna duda (4). La primera reacción del animal al verse amenazado por un enemigo potencial es escapar. El segundo paso es realizar el escape hacia un lugar inaccesible; si esto no es posible o la serpiente está bloqueada, hace uso de varios dispositivos de alarma ya sean visuales o auditivos y como último recurso, la serpiente contraataca, normalmente mordiendo o en casos especiales lanzando su veneno como en el caso de las llamadas cobras escupidoras (Hr;emachatus hr;emachatus y Naja nigricollis) mediante la expulsión de veneno a alta presión por contractura de la musculatura que rodea las glándulas de veneno. Éste es un comportamiento de defensa especial facilitado, por la presencia de colmillos modificados.

87 I OFIDISMO EN COLOMBIA. ENFOQUE, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Se ha visto en el contexto de la serpiente y su comportamiento, la especial importancia del color de la piel y el patrón ornamental como camuflaje en el ambiente natural. El color puede ser usado como señal de peligro (aposemático) como en el caso de las corales con su color rojo (figura 3); sin embargo, este color se presenta en serpientes venenosas y no venenosas en lo que se ha llamado un remedo o copia con fines defensivos.

se más fácilmente, hecho que parece improbable ya que las corales son ofiófagas y sus víctimas al igual que ellas, no distinguen el color rojo. En Colombia hay serpientes venenosas (corales, víboras y serpiente marina), medianamente venenosas (culebras opistoglifas) y no venenosas (boas, culebras aglifas); sin embargo, desde el punto de vista médico estas últimas deben tenerse muy en cuenta pues pueden generar complicaciones como infecciones dada la condición séptica de la boca, ya que se alimentan de presas conocidas como altamente contaminadas y contaminantes y en las venenosas también se puede presentar esta situación (47). Existen algunas características que permiten identificar con alta fiabilidad las serpientes venenosas de las que no lo son. Estas características morfológicas deben ser analizadas en caso de estar frente a un ofidio que haya causado una mordedura y que haya sido muerto o capturado por el paciente o sus acompañantes (tablas 3 y 4).

Enfoque terapéutico

Figura 3. Cola de Micrurus mipartitus decussatus en posición aposemática. Cortesía MHNUC, Popayán.

Hay quienes opinan que las serpientes falsas (no venenosas) imitan en color a las venenosas para inspirar temor y respeto por parte de sus depredadores (17); otros creen que la situación es al contrario y que las venenosas remedan a las falsas para que pasen como inofensivas y puedan alimentar-

En caso de presentarse un paciente con diagnóstico presuntivo de mordedura de serpiente (ofidismo), siga las siguientes pautas para el enfoque adecuado: 1. Establecer el sitio de procedencia, la profesión u oficio. 2. Determinar si realmente existe mordedura. 3. Establecer el tiempo transcurrido desde la mordedura. 4. Identificar el tipo de ofidismo. 5. Catalogar el grado de envenenamiento. 6. Manejo médico convencional y alternativo. 7. Complicaciones y su manejo. 8. Práctica racional de primeros auxilios. 9. Prevención del accidente ofídico.

Tabla 3. Diferencias entre corales verdaderas y corales falsas. Características Elapidre

Géneros

Leptomicrurus y Micrurus

Anillos Negros

Coral falsa

Coral verdadera

Familia

Colubridre ó Aniliidre

Atractus, Aniilius, Clelia Uuvenil), Erythrolamprus, Lampropeltis, Oxyrhopus y Pseudoboa En ternas, alternando con anillos rojos: (R-N-A-N-A-N-R) En pares, alternando con anillos rojos: (R-N-A-N-R) De uno en uno, limitados o no por anillos blancos ó amarillos, De uno en urio, limitados o no por anillos blancos ó amarillos, en su mayoría incompletos en su mayoría completos (R-N-R-N-R-N) (R-A-N-A-R)

Banda supracefálica roja o Presente, sin anillos rojos en el cuerpo y con uno a cinco Presente, con anillos rojos o naranjas incompletos en el naranja anillos rojos en la cola: Rabo de Ají (Micrurus mipartitus) cuerpo, con o sin anillos rojos en la cola: Falsa Rabo de Ají (Oxyrhopus formosus y O. leucomelas) Ojo

En contacto con la tercera escama supralabial (Excepto Sin contacto con la tercera escama supralabial en M. surinamensis ) Más pequeño que la tercera escama Más grande que la tercera escama supralabial

supralabial Colmillos pequeños anterio- Presentes res e inmóviles en la maxilla

Ausentes Presentes

Escama loreal

Ausentes Ausente

Cuello

Sin estrechez (casi del mismo diámetro de la cabeza)

Cola

Algo gruesa y corta

Dientes en la maxilla

Presente (Excepto en Atractus elaps) Estrecho (Excepto en Aniiliupcytale yA. elaps) Delgada y larga (Excepto en A. scytale, A. elaps, Erythrolamprus spp. y L. triangulum)

SECCION V: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

1147

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Tabla 4. Diferencias entre víboras y colúbridos o boídeos. Características

Culebra o boa

Víbora

Familia Géneros

Viperidre Bothriechis, Bothriopsis, Bothrocophias, Porthidium, Crotalus, Lachesis

Colubridce ó Boidece Bothrops, Clelia, Sibon, Leptodeira, Lyophis, Spilotes, Constrictor, Corallus, Epicrates, Ellllectes

Escamas

Carenadas o quilladas

Ojos

Pequeños, generalmente del mismo color de la cara y Grandes, ocasionalmente pequeños (Atractus spp., con pupilas elípticas Helicops spp.) pupilas redondas a veces elípticas en algunas culebras (Sibon spp.) y en las boas

Lisas y en ocasiones carenadas como en Dendrophidion spp., Helicops spp. y Spilotes pullatus

Fosetas termorreceptoras entre los ojos y las Presentes fosas nasales

Ausentes

Colmillos anteriores grandes y móviles

Presentes

Ausentes

Colmillos posteriores grandes e inmóviles

Ausentes

Presentes en colúbridas opistoglifas

Dientes en la maxilla

Ausentes

Presentes

Cabeza

Triangular oen forma de lanza

Ovalada y ocasionalmente triangular

Escamas supracefálicas (parte superior de Pequeñas con supraoculares grandes y en una especie Nueve escamas grandes con supraoculares relativala cabeza) mente pequeñas excepto en las boas con escamas supraoculares elevadas (E. schlegelii) Cola

Corta. Puede tener anillos córneos imbricados (O'ota- Generalmente larga y sin terminaciones córneas. [liS), terminar en una uña (Bothrops) ó con pequeñas escamas puntiagudas rematadas en un espolón (Lachesis)

Procedencia, profesión u oficio Debe anotarse con exactitud el 'área de procedencia del paciente para establecer el posible agente causal de acuerdo con la distribución geográfica (tablas 5, 6, 7 Y 8). Hay municipios colombianos como El Tambo (Cauca) que tienen tenitorios en dos zonas geográficas diferentes y por ende con especies de serpientes muy distintas, por otra parte hay variación de especies según la altitud sobre el nivel del mar. Los ofidios

venenosos se hallan entre el nivel del mar y los 2600 metros y los no venenosos pueden llegar hasta los 3200 metros. La profesión es importante pues la mayoría de accidentes OCUlTen con agricultores, mujeres campesinas o indígenas o sus hijos, pero hay algunas mordeduras ocasionadas por especies exóticas o desconocidas en la región que afectan a profesionales manipuladores de serpientes tanto empíricos como científicos y las ocasionadas a personas que las tienen como mascotas, hecho más raro en nuestro medio.

Tabla 5. Serpientes venenosas de la familia Viperidce en Colombia. Nombres científicos, vulgares y distribución geográfica. 1: Especies de Bothrops con forma de B. asper, por describir. Subfamilia

Género Bothrieclzis Bothriopsis

Bothrocophias

Bothrops Crotalinre

Porthidiull1 Crotallls Lachesis

Especie / sub especie schlegelii bilineata pulchra tceniata campbelli colol7lbianus hyoprorus microphthalmus myersi asper atrox brazili pUllctatus rhol7lbeatus xanthogra171/1lUS ? cf. asper 1 (1) lansbergii nasutwn durisslls cUl7lanensis acrochorda muta

Nombre

Distribución

vaco, VRC, VRM. Yaruma, cabeza de candado (24) Lora A. Cuatro narices PECE. Estrellita A. SOCO (Nariao) Víbora de Campbell Equis colorada PNNM, (Cauca) Rabo de ratón A, PECE. Víbora de ojos pequeños PECE. Víbora de Myers VOCO. Equis negra, terciopelo CP. Cuatro narices, jergón, taya equis A, 0, LLO, PECE. Víbora de Vital Brazil A. Rabo de chucha, equis orito VOCO. Equis pelo de gato VRC,VRM. Equis amarillenta SOCO. Equis patiana HRP, SOCC. Patoco saltón. CA,BVM. Hilván, patoquilla, cachetona CP,BVM. Cascabel CA, VRM, LLO, O. Guascama, Montuno, Verrugosa Martiguaja, Rieca, Pu- BVM.CP. dridora, Surucucú, Shushupe LLO,O,A. /

87/ OFIDISMO EN COLOMBIA. ENFOQUE, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Tabla 6. Significado de las abreviaturas para la distribución geográfica de las serpientes de la familia Viperidce en Colombia. Abreviatura A AVM BVC BVM CA CP HRP LLO MVC MVM O PECE PNNM SECE SOCO SECO SOCC SNSM VRC VRM VOCO VOCOC

Región Geográfica Amazonía Valle alto del río Magdalena Valle bajo del río Cauca Valle bajo del río Magdalena Costa Atlántica Costa Pacífica Hoya del río Patía Llanos Orientales Valle medio del río Cauca Valle medio del río Magdalena Orinoquía Pie de monte este Cordillera Oriental Parque Nacional Natural Munchique Sudeste Cordillera Oriental Sudoeste Cordillera Occidental Sudeste Cordillera Occidental Sudoeste Cordillera Central (Macizo colombiano) Sierra Nevada de Santa Marta Valle del Río Cauca Valle del río Magdalena Vertiente Oeste Cordillera Occidental Vertiente Oeste Cordillera Occidental, Cauca

Tabla 7. Serpientes venenosas de la familia Elapidce en Colombia. Nombres científicos, vulgares y distribución geográfica. Subfamilia Leptomicrurince

Género Leptom icrll rus

, Micrurince

Micmnts

Especie karlsclzmidti nardllccii renjifoi sClltÍventris ancoralis call1ilce clarki dissolellclls

dUlllerilii

filifonnis lzemprichii isozonus langsdO/ffii lelllniscatlls medemi mipartitlls

multifasciatus mllltiscutatus nigrocinctus oligoanellatlls ornatissimus putumayensis remotlls sangilensis spixii spllrrelli surinamensis Hydrophiince

Pelamis

platlll"lls

Subespecie melanotlls

ancoralis jani

dissoleucus lIlelanogenys nigrirostris dllmerilii antioquiensis carinicauda colombianlls transandinlls filifonnis subtilis lzempriclzii ortoni

lemniscatlls lzelleri mipartitus anomalus decllssatus popayanensis multifasciatlls

obscllrus surinamensis nattereri

Nombres vulgares Coral negra de Karl Schmidt Coral negra esbelta Coral de Renjifo Coral negra pequeña Coral Ancla ecuatoriana Coral Ancla choco ana Coral de UITá Coral de Clark Candelilla Venezolana Coral pigmea de Santa Marta Coral pigmea de BaITanquilla Coral capuchina común Coral antioqueña Coral capuchina intermedia Coral capuchina de Santa Marta Coral capuchina transandina Coral hebra, Coral hilo Coral hilo Corallombricera oriental Corallombricera occidental Coral de bandas iguales Coral de Langsdorff Coral acintada Guayanesa Coral acintada occidental Coral de Federico Medem Rabo de ají occidental , Rabo de candela de Sinta Marta Cabeza de chocho Rabo de ají Payanesa Gargantilla Panameña Coral caucana Coral centroamericana común Coral de escasos anillos Coral ornamentada Coral putumayense Coral remota Coral sangilense Coral amazónica cuello negro Coral cabeza de mariposa Coral acuática del Amazonas Coral acuática venezolana Serpiente pelágica, serpiente de mar

SECCION V: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

Distribución A. A, SECE. O. A, SECE. SOCO. VOCO,BVM. VARS. CP, VOCO. NECE. SNSM. BVM. BVM. MVC,AVC. NECE. SNSM. CP,VOCO. A,LLO. A,O. A,O. A. LLO. A,'S~CE.

A. "', LLO. LLO. VARS, VOCO. SNSM, VRM, PECE. VRC. AVC,HRP. VOCO (Valle, Chocó). VOCO (Cauca, Ecuador) NOCO (Antq., Chocó) VOCOC (Tambo, Cauca) A. A. LLO,O. VOCEo A,O. VOCO (Chocó) A. LLO,O. OP.

1149

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Tabla 8. Significado de las abreviaturas para la distribución geográfica de las serpientes de la familia Elapidre en Colombia. Abreviatura A AVC AVM BVC BVM CA CP HRP LLO MVC MVM NECE NOCO O OP PECE PNNM SECE SOCO SNSM VARS VRC VRM VOCE VOCO VOCOC

Región Geográfica Amazonía Valle alto del río Cauca Valle alto del río Magdalena Valle bajo del río Cauca Valle bajo del río Magdalena Costa Atlántica Costa Pacífica Hoya del río Patía Llanos Orientales Valle medio del río Cauca Valle medio del río Magdalena Nordeste Cordillera Oriental Noroeste Cordillera Occidental Orino quía Océano Pacífico Pie de monte este Cordillera Oriental Parque Nacional Natural Munchique Sudeste Cordillera Oriental Sudoeste Cordillera Occidental Sierra Nevada de Santa Marta Valle alto del río Sinú Valle del río Cauca Valle del río Magdalena Vertiente Oeste Cordillera Oriental Vertiente Oeste Cordillera Occidental Vertiente Oeste Cordillera Occidental, Cauca

Determinar si hay mordedura y anotar el área corporal ofendida Al atender un paciente con diagnóstico de ofidismo se debe establecer en primer lugar si realmente hay mordedura. Se debe preguntar al paciente si pudo observar la serpiente y en caso de ser positiva la respuesta indagar sobre el nombre común del ofidio, tamaño, aspecto o configuración. En caso de que la respuesta sea negativa, se debe examinar detalladamente el área corporal presuntamente ofendida para verificar la presencia de marcas de dientes o colmillos anotando además la existencia de cambios locales como sangrado, edema, equimosis, flictenas o ampollas y síntomas como dolor o parestesias para tener una idea del posible agente causal de la mordedura (figura 4).

Figura 4. Marcas de dientes. Agente Leptophis ahtEtulla.

Aproximadamente el 70% de las mordeduras se localiza en los miembros inferiores, el 25% en los miembros superiores y e15% en el tronco, cuello o cabeza. Las mordeduras en cuello y cara (figura 5) son de peor pronóstico y las mordeduras retro o premaleolares pueden implicar inoculaciones endovenosas de veneno (2, 3, 9-11).

Figura 5. Mordedura facial. Agente Bothriechis schlegelii. Cortesía RUSJ, Popayán.

Establecer el tiempo transcurrido Es importante conocer el tiempo transcurrido entre la mordedura y el ingreso al centro hospitalario para correlacionarlo con la aparición de los síntomas o signos y la severidad de los mismos, permitiendo así calcular la cantidad de veneno inoculada, la vía de inoculación y definir el empleo de suero antiofídico. Como mínimo a todo paciente con diagnóstico de accidente ofídico se lo debe observar durante un período de 6 horas y en tal caso se pueden presentar las siguientes situaciones: 1. Si han transcurrido menos de 6 horas y no hay manifestaciones locales pero sí hay manifestaciones sistémicas, se trata de una inoculación endovenosa de venerio. Pronóstico: reservado. Requiere uso de suero antiofídico. 2. Si han transcurrido menos de 6 horas y hay manifestaciones tanto locales como sistémicas, se trata de una inoculación mixta de veneno. Pronóstico: reservado. Requiere "uso de suero antiofídico. " 3. Si han transcurrido menos de (5 horas y hay signos de isquemia con cianosis en ,las porciones distales de los artejos se trata de una inóculación de veneno intraarterial con microtrombosis en las uniones arteriolares-venulares. Pronóstico: reservado. Requiere uso de suero antiofídico. 4. Si han transcurrido más de 6 horas y no hay manifestaciones sistémicas pero sí hay manifestaciones locales, se trata de un ofidismo con escasa inoculación de veneno, inoculación de veneno de baja toxicidad (Bothriechis schlegelii) o puede tratarse de un paciente con inmunidad adquirida a través de mordedura (s) previa (s) con baja inoculación de veneno que no requirió seroterapia antiofídica. Pronóstico: bueno; no amerita u~o de antiveneno. 5. Si han transcurrido más de 6 horas y no hay manifestaciones sistémicas ni locales, se trata de un ofidismo sin ino-

87 I OFIDISMO EN COLOMBIA. ENFOQUE, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

culación de veneno o mordedura "en -seco". Pronóstico: bueno; no amerita uso de antiveneno.

Diagnosticar el tipo de ofidismo Si el paciente vive relativamente cerca y no trae consigo el ofidio debe solicitársele a sus familiares que procedan a traerlo sin importar el estado en que se encuentre (vivo, muerto, desfigurado o segmentado) para establecer en forma rápida y segura la especie de serpiente causal del accidente y así identificar el tipo de ofidismo. El tipo de ofidismo se puede catalogar en siete grupos mayores, constituidos a su vez por varios géneros cuya frecuencia, aparato inoculador (dentadura) y toxicidad, son variados (tabla 9). Una vez identificado el tipo de accidente, se determina la conducta a seguir en materia de seroterapia antiofídica.

Figura 6. Bothriechis schlegeliL Foto F. Ayerbe Q. Cortesía CIBUC, Popayán.

Bothrópico Agentes causales: serpientes de los géneros Bothriechis (figura 6), Bothriopsis (figura 7), Bothrocophias (figuras 8 A, 8 B, 8 C), Bothrops (figuras 9 A, 9 B, 9 C, 9 D) y Porthidium. El género Bothrops ocasiona cerca del 90% de las mordeduras en Colombia seguido por Bothriechis schlegelii con un 2% (tablas 4, 5, 6 y 9).

Figura 7. Bothriopsis bilineata.

Tabla 9. Tipos de ofidismo que se pueden observar en Colombia. Ofidismo

Género Bothriechis Bothriopsis Bothrocophias Bothrops Porthidiul7l

2% <1% <1% 90% <1%

Yaruma Cuatro narices Equis nariz de cerdo Equis Patoquilla

Crotálico

Crotalus

<1%

Cascabel

Solenoglifa

Severa

Elapídico

Leptomicrurus Micrurus

<1% <1%

Coral delgada Coral

Proteroglifa Proteroglifa

Severa Severa

Lachésico

Lachesis

<1%

Verrugosa

Solenoglifa

Severa

Colúbrico

Atractus Chironius Clelia Dipsas Drymarchon Elythrolamprus Helicops Imantodes Oxybelis Oxyrhopus Lampropeltis Leptodeira Leptophis Liophis Phylodrias Rhadincea Sibon Spilotes Thamnodynastes

<1% <1% <1% <1% <1% <1% <1% <1% <1% <1% <1% <1% <1% <1% <1% <1% <1% <1% <1%

Jardinera Guache Cazadora negra Caracolera Cazadora café Falsa coral Pescadora Bejuquilla Bejuquilla Falsa coral Mataganado Falsa mapaná Guardacaminos Ranera Cazadora Sabanera Babosera Toche voladora Cazadora arbórea

Aglifa Aglifa Opistoglifa Aglifa Aglifa Opistoglifa Opistoglifa Aglifa Opistoglifa Opistoglifa Opistoglifa Aglifa Aglifa Aglifa Opistoglifa Aglifa Aglifa Opistoglifa Opistoglifa

Ninguna Ninguna Baja Ninguna ""Ninguna Baja Moderada Ninguna Baja Ninguna Moderada Ninguna Ninguna Ninguna Moderada Ninguna Ninguna Baja Moderada

Boídico

Constrictor Corallus Epicrates Eunectes

<1% <1% <1% <1%

GüÍo Boa canina Boa arco iris Anaconda

Aglifa Aglifa Aglifa Aglifa

Ninguna Ninguna Ninguna Ninguna

Pelámico

Pelamis

<1%

Serpiente marina

Proteroglifa

Severa

Bothrópico

Frecuencia

SECCION

Nombre común

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

Dentadura

Toxicidad

Solenoglifa Solenoglifa Solenoglifa Solenoglifa Solenoglifa

Moderada Moderada Severa Severa Severa

"

1151

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Figura SA. Bothrocophias colombianus. Cortesía cmuc, Popayán.

Figura 9A. Bothrops cf. asper sp. l. Foto F. Ayerbe Q. CortesíaJvl1-INUC, Popayán.

Figura SB. Bothrocophias hyoprora. Foto JM. Renjifo.

Figura 9B. Bothrops rhombeatus. Cortesía CIBUC, Popayán.

Figura SC. Bothrocophias myersi. Foto F. Castro H.

Figura 9C. Bothrops aspero Cortesía cmuc, Popayán.

87/ OFIDISMO EN COLOMBIA. ENFOQUE, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Manifestaciones clínicas sistémicas: sangrado por super:" ficies mucosas y luego se presentan a cualquier nivel; shock mixto, microtrombosis masiva capilar pulmonar y/o mesentérica; falla orgánica multisistémica (FOMS), síndrome compartimental, necrosis y gangrena (ver Complicaci6nes) (figuras 12 A, 12 B, l2C, 12 D).

Figura 9D. Bothrops punctatus. Cortesía CIBUC, Popayán.

En estas solenoglifas, cuando van a mudar de colmillos, puede apreciarse un segundo par detrás del par anterior; las escamas del cuerpo son carenadas y en una especie son tuberculares (Bothrocophias colombianus). Pueden abrir la boca hasta 180 0 , la cola termina en ocasiones en punta con una pequeña "uña" y puede ser prensil (B. schlegelii) (2, 3, 12, 13). Manifestaciones clínicas locales: en orden sucesivo, hay dolor intenso y edema progresivos, equimosis, flictenas, sangrado, linfadenitis regional, parestesias, hipotermia, síndrome compartimental, necrosis tisular, abscesos y gangrena (figuras 10 y 11).

Figura 12A. Manifestaciones locales. Agente Bothrops rhombeatus. Cortesía HUSJ, Popayán.

Figura 12B. Manifestaciones sistémicas. Equimosis. Agente Bothrops rhombeatus. Cortesía RUSJ, Popayán.

Figura 10. Gangrena, síndrome compartimental. Agente Bothrops aspero Cortesía HUSJ, Popayán.

Figura 11. Síndrome compartimental. Gangrena. Agente Bothrops aspero Cortesía HUSJ, Popayán. SECCION

Figura 12C. Hemorragia gingival. Agente Bothrops cf. asper sp. 1. Cortesía HUSJ, Popayán.

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

1153

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Nombre vulgar: Cascabel. Esta serpiente se localiza en un rango altitudinal que va desde el nivel del mar hasta cerca de los 2.500 m en el centro del país (13). Ocasionalmente son transportadas por culebreros hacia otras regiones del país donde normalmente no habitan. Manifestaciones locales: dolor, edema y. sangrado escasos, ligero eritema (figura 13A).

Figura 12D. Hematoma submaxilar y paracervical. Agente Botlzrops rlzombeatus. Cortesía RUSJ, Popayán.

Hallazgos paraclínicos: elevación de los indicadores de fase aguda (proteína C reactiva), leucocito si s con desviación a la izquierda, anemia hemolítica microangiopática, disminución de los niveles de fibrinógeno ([FI]) por fibrinogenólisis, fibrinólisis; paracoagulación por efecto de enzimas similares a la trombina con síndrome de coagulación intravascular diseminada (CID.); trombocitopenia, prolongación del tiempo de coagulación (TC), del tiempo de protrombina (TP), del tiempo de sangría (TS), del tiempo de trombina (TT) y del tiempo parcial de tromboplastina (TPT), aumento de los productos de degradación del fibrinógeno (PDF) (14). También puede haber hematuria micro a macroscópica, hiperbilirrubinemia indirecta, elevación de aspartato aminotransferasa (AST), aspartato alaninotransferasa (ALT) , creatino-fosfoquinasa (CPK) y lacto-deshidrogenasa (LDH); elevación de la creatinina sérica y del nitrógeno ureico sanguíneo (BUN), elevación de los niveles de potasio ([K+]) sérico y acidosis metabólica si coincide con insuficiencia renal aguda. Crotálico. Es raro en Colombia « 1%). Agente causal: la víbora Cascabel cuya subespecie para Colombia es Crotalus durissus cumanenses (13) (figura 13) (tablas 4, 5, 6 y 9).

Figura 13. Crotalus durissus cumanensis. Cortesía CIBUC, Popayán.

Figura 13A. Manifestaciones locales Agente C. d. cumanensis. Cortesía Clínica Policía Nacional, Bogotá.

Manifestaciones sistémicas: parálisis de pares craneales, con papiledema, midriasis paralítica, visión borrosa, diplopía, ptosis palpebral, oftalmoplejía, estrabismo divergente y fascies miasténica (signo de Rosenfeld) por parálisis de los pares craneales lI, IlI, IV YV, signo de "cuello roto" por parálisis del XI par, mialgias, parálisis periférica prógresiva hasta llegar a paro respiratorio y/o falla renal aguda por mioglobinuria secundaria a rabdomiólisis (figuras 13B, 13 C); es probable que haya hemoglobinuria y nefrosis d~ la nefrona intermedia (15).

Figura 13B. Ptosis palpebral y paro respiratorio. Agente C. d. cumanensis. Cortesía Clínica PONAL.

87/ OFIDISMO EN COLOMBIA. ENFOQUE, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Figura 13C. Rabdomiólisis. Músculo de conejo + veneno de C. d. terrificus. Microscopio de luz 10x.

Hallazgos paraclínicos: ligera prolongación de tiempos de coagulación, ligera disminución del [FI], elevación precoz de CPK, LDH, AST, [K+] sérico, caída de los niveles de calcio ([Ca++]) sérico, elevación tardía y sostenida de la velocidad de sedimentación globular (VSG) o eritrosedimentación, alteración progresiva de las pruebas de función renal (15) y acidosis mixta. Elapídico. También es raro en Colombia « 1%). Agentes causales: las corales verdaderas de los géneros Leptomicrurus y Micrurus (figuras 14, 14A, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 20A, 20B) (tablas 3, 7, 8· Y 9). Se localizan en todo el país inclusive en las islas de Gorgona y Gorgonilla (M. d. transandinus y M. m. mipartitus) entre los Oy 2.500 m. Sus características se resumen en la tabla 3; no poseen escama ni foseta loreal.

Figura 15. Micrurus clarki. Foto 1. Ramírez M. Cortesía MHNUC.

Figura 16. Micrurus mipartitus anomalus. Foto JM. Renjifo.

'..

'.,

Figura 14. Micrurus ancoralis cf. jani. Cortesía CIBUC, Popayán.

Figura 17. Micrurus mipartitus.,decussatus. Foto J.Ramírez M. Cortesía . MHNUC, Popayán.

Figura 14A. Micrurus surinamensis. Cortesía H. Miller, ETV, SDS, Mitú (Vaupés).

Figura 18. Micrurus mipartitus mipartitus. Foto J. Ramírez M. Cortesía MHNUC, Popayán.

SECCION

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

1155

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Manifestaciones locales: la serpiente se adhiere a la superficie injuriada (membranas interdigitales o bordes libres de los dedos), dolor y edema casi imperceptibles. No hay sangrado ni necrosis aunque esta última sí se ha descrito en animales de experimentación (18). Manifestaciones sistémicas: similares a las de tipo crotálico con fascies miasténica o de Rosenfeld (figura 21) pero sin rabdomiólisis. La muerte sobreviene por parálisis respiratoria usualmente antes de 6 horas (19). Figura 19. Micrurus mipartitus popayallellsis. Foto F. Ayerbe Q. Cortesía CIBUC, Popayán.

Figura 20. Mierurus multiseutatus. Cortesía CIBUC, Popayán. Figura 21. Ofidismo elapídico por M. m. popayallensis. Fascies miasténica o de Rosenfeld. Cortesía HUSJ Popayán.

Figura 20A. Mierurus omatissimus. Cortesía H. Miller, ETV SDS, Mitú (Vaupés).

Figura 20B. Micrurus ef omatissimus. Cortesía H. Miller, ETV, SDS, Mitú (Vaupés).

Hallazgos paraclínicos: elevación de los reticulocitos como respuesta a la hemólisis, hemoglobinuria, alteración progresiva de las pruebas de función renal por falla secundaria a la pigmenturia. Sin elevación de CPK ni VSG pues no hay rabdomiólisis ni alteraciones de la coagulación. Lachésico. Como el anterior, se ve en raras ocasiones « 1%). Agentes causales: La víbora Guascama, Martiguaja, Pudridora, Rieca, Surucucú o Verrugosa de la cual se aceptan dos especies para Colombia: Lachesis acrochorda (figura 22) y L. muta (tablas 4, 5, 6 Y 9).

Figura 22. Laehesis aeroehorda. Cortesía CIBUC, Popayán.

87/ OFIDISMO EN COLOMBIA. ENFOQUE, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Habitan en el bosque tropical húmedo entre los O y 1.000 m. Se destacan por su gran tamaño (entre 2 y 4,5 m de largo) y su aspecto más notorio es la presencia de escamas muy carenadas de aspecto tubercular (como verrugas). Por el gran tamaño de sus colmillos (± 5 cm), ocasiona heridas profundas muy graves y en sitios altos como los muslos o el tronco dado su gran tamaño corporal. Manifestaciones locales: similares a las descritas en el tipo bothrópico (figura 22 A), añadiendo el hecho de que la necrosis es de aparición precoz; de aquí su nombre vulgar: Pudridora. Figura 23. Pelamis platllrlls. Tomado de BW. Halstead.

De hábitos migratorios, es la serpiente con mayor rango de distribución en el mundo (figura 24), pues incluye todo el Pacífico tropical hasta el Océano Índico en la costa oriental del África y desde el sur de Siberia hasta Tasmania (13, 21), estrictamente marina, vive en el nivel pelágico. Alcanza la costa Pacífica entre enero y mayo. Se caracteriza por tener ojos pequeños, cuerpo latero-comprimido y la cola en forma de remo, poseen colmillos muy pequeños en la parte anterior de la maxilla como las elápidas; tienen color negro desde la mitad de lo costados hacia el dorso y de los costados al vientre son de color amarillo, poseen escamas ventrales muy pequeñas. Estas serpientes se confunden con las anguilas, cuyos cuerpos no presentan escamas.

Figura 22A. Ofidismo lachésico. Focos de necrosis incipiente. Cortesía Hospital San Antonio, Mitú.

Manifestaciones sistémicas: similares a las descritas en el tipo bothrópico, actualmente no se acepta que tenga actividad neurotóxica directa sobre el SNC sino sobre el sistema nervioso parasimpático con lo cual produce diarrea sanguinolenta, bradicardia e hipotensión por liberación de bradiquinina (9, 15,20). Hallazgos paraclínicos: similares a los descritos en el tipo bothrópico. Pelámico. Es el más raro de todos. Sólo se registraron tres casos en el siglo pasado, de los cuales, los dos primeros fueron fatales. El primero ocurrió en el estrecho de Torres (mar de Arafura) entre Nueva Guinea y Australia (21), el segundo en la desembocadura del río Guapi en el océano Pacífico, Cauca, Colombia (12) y el último a finales del siglo en las aguas del Pacífico costarricense (13). Agente causal: serpiente marina o serpiente pelágica: Pelamis platurus (figura 23).

SECCION

Figura 24. Distribución geográfica de Pelamis platurus. Tomado de BW. Halstead.

Manifestaciones locales: dolores musculares intensos y parestesias.

Manifestaciones sistémicas: El veneno de P. platurus está compuesto por tres toxinas, de las cuales dos son neurotoxinas y la tercera es una miotoxina. Una de las neurotoxinas tiene una DL de 0,044 mg/kg, igual que el de tres de las toxinas presentes en el veneno de Enhydrina schistosa (considerada la serpiente marina más peligrosa del mundo)

v: PATO LOGIA MEDICOQUIRURGICA

1157

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

(22). Aparecen dolores musculares intensos, especialmente al tratar de mover el cuello y las extremidades, parestesias y parálisis periférica progresiva. Los pacientes presentan coluria por rabdomiólisis y signos de falla renal aguda. La muerte sobreviene por paro cardiorrespiratorio. Hallazgosparaclínicos: elevación de los niveles de ALT, AST, CPK, CPK(MB), LDH, reactantes de fase aguda y alteración de las pmebas de función renal, acidosis mixta y elevación de [K+J sérico (44). Serpientes no venenosas. Ocasionan < del 15 % de las mordeduras. Agentes causales: serpientes de las familias Aniliidre, Boidre, Colubridre, etc. (figuras 25, 26, 27, 28, 28A, 29 Y 30) (tablas 3,4 Y 9).

Figura 28. Liophis subocularis fingiendo estar muerta. Cortesía cmuc, Popayán.

Figura 28A. Elythrolamprus bizona. Cortesía cmuc, Popayán.

Figura 25. Chironius scurrullls. Cortesía H. Miller, Mitú (Vaupés).

Figura 29. Pseustes poecilonotus. Foto F. Ayerbe Q. Cortesía.. cmuc, Popayán. Figura 26. Lampropeltis triangulum andesiana. Cortesía cmuc, Popayán.

Figura 27. Lampropeltis triangul1l17l micropholis. Cortesía cmuc, Popayán.

Figura 30. Sibon nebulata popayanensis. Cortesía cmuc, Popayán.

87 I OFIDISMO EN COLOMBIA. ENFOQUE, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Tienen innumerables nombres vulgares (boas, cazadoras, culebras, falsas corales, guaches, jardineras, nupas, petaconas, etc.). Se encuentran en todo el telTitorio colombiano excepción de la Isla de Malpelo, con rango altitudinal de O a 3.S00 msnm. La mayoría carece de colmillos, sólo tiene dientes (Aglifas); otras tienen uno o dos pares de colmillos alargados en la parte posterior de la maxilla, con canal semicelTado (Opistoglifas). Ojos grandes o pequeños, sin fosas termolTeceptoras, por lo general las escamas son brillantes y lisas, excepto en las de hábitos acuáticos como Helicops angula tus (figura 31) y Spilotes pullatus. Usualmente la cola es larga y delgada.

Grado 1: Leve: edema de 12 cm de extensión o <; erite- . ma perilesional, dolor local mínimo sin otros cambios en 6 horas. Paraclínicos: normales. Grado 2: Moderado: edema entre 12-2S cm; sangrado local escaso, flictenas, equimosis y/o petequias locales con dolor tolerable. Paraclínicos: [FI]: 100-200 mg/dl; TC: >S minutos; TP, TT, TTP prolongados 1 ó 2 veces lo normal, trombocitopenia leve y hematuria microscópica. Grado 3: Severo: edema entre 2S-S0 cm; equimosis y sangrado severo, por sitio diferente al área lesionada. Hipotensión arterial y/o absceso del área ofendida. Paraclínicos: [FI]: SO-99 mg/dl; TC: >S minutos, trombocitopenia leve a moderada, TP, TT, TTP prolongados 2 a 3 veces lo normal, hematuria franca, alteración progresiva de las pruebas de función renal. Grado 4: Grave: edema mayor de SO cm hasta el hemitronco ipsilateral a la lesión, shock mixto, hemolTagia del SNC, convulsiones, estupor, coma, falla renal aguda, insuficiencia respiratoria aguda, ictericia, necrosis, gangrena, falla orgánica multisistémica. Paraclínicos: [FI]:
Manifestaciones locales: dolor escaso en la mayoría de las especies sin edema ni sangrado. Hemos apreciado anestesia en guante; con veneno de falsas corales como Lampropeltis triangulum (figuras 26 y 27) Y Erythrolamprus bizona (figura 28A) (8); sin embargo se reportan grandes edemas posmordedura de Philodryas spp. (13, lS). En junio de 200S recibí información sobre dos mordeduras ocasionadas a una misma persona (octubre de 2003 y mayo de 200S) y otra a otro paciente con la historia clínica del primer caso. El agente causal en ambos pacientes fue una H. angulatus y ambos oculTieron en Villavicencio (Meta, Colombia). Localmente hubo dolor moderado con sangrado escaso. Manifestaciones sistémicas: sangrado escaso posmordedura de Philodryas spp. En ofidismo por H. angulatus se presenta fiebre, escalofríos, vértigo posicional, disminución de la agudeza visual y cefalea por espacio de 24 horas. Hallazgos paraclínicos: ligera prolongación de las pruebas de coagulación y descenso leve de [FI] por veneno de Philodryas spp. y Thamnodynastes pallidus (23). En ofidismo por H. angulatus no se observan alteraciones hematológicas ni de la función renal. Un EKG tomado a uno de los pacientes no mostró alteraciones en el ritmo ni la frecuencia.

Grado 1: Leve a moderado: marcas de colmillos, escasa reacción local, edema escaso o ausente. No hay progresión a parálisis periférica después de seis (6) horas. Paraclínicos: ligera alteración de las pruebas de coagulación y elevación moderada de la CPK, elevación ligera de la creatinina sérica y el BUN (e. d. cumanensis). Sin alteración de las pruebas de coagulación (Micrurus spp.), hemólisis leve y discreta alteración de las pruebas de función renal. Grado 2: Severo a grave: parálisis flácida progresiva en las primeras 2 á 3 horas, coluria intensa y qistrés respiratorio seguido de apnea y acidosis metabólica/respiratoria (e. d. cumanensis) (figura 13B) o en los primeros 30 minutos visión bOlTosa, diplopía, ptosis palpebral o fascies de Rosenfeld (figura 21), sialolTea, escozor labial y en cuero cabelludo, disartria, signo del "cuello roto", distrés respiratorio progresivo "a apnea, cianosis, acidosis itticialmente respiratoria y luego mixta, falla renal aguda (Micrurus spp.). Paraclínicos: alteración moderada dejas pruebas de coagulación, elevación de la CPK, LDH, AST, [K+] Sérico, acidosis metabólica/ respiratoria (e. d. cumanensis). Sin alteración de las pruebas de coagulación hemólisis moderada á grave con reticulocitosis, hiperbililTubinemia indirecta, alteración progresiva de las pruebas de función renal, hemoglobinuria, cilindruria pigmentaria, [K+] sérico elevado y acidosis metabólica/respiratoria (Micrurus spp.)

Catalogar el grado de envenenamiento

Pelámico

Figura 31. Helicops angulatus. Foto F. Ayerbe Q. Cortesía L.D. Thierry, Bioparque Los Ocarros. Villavicencio, Meta.

Bothrópico y lachésico

Grado O: sin envenenamiento: huellas de mordedura sin otros cambios en 6 horas. SECCION

Grado 1: Leve a moderado: marcas de colmillos, dolor local moderado sin otros síntomas después de 6 horas. Paraclínicos: ligera elevación de los niveles de CPK.

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

1159

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Grado 2: Severo a grave: en las primeras 6 horas aparecen signos neurológicos como parestesias y parálisis con mialgias severas en todo el cuerpo. Paraclínicos: marcada elevación de CPK, [K+] sérico, acidosis mixta, marcada elevación de CPK (MB), creatinina sérica y BUN.

Manejo médico convencional y algunas medidas alternativas Medidas generales ..

..

..

.. ..

.. ..

..

• .. •

•

Elabore una historia clínica y examen físico completos, anotando si hay antecedentes de exposición previa al veneno o al suero equino. Si el paciente trae un vendaje elástico bien colocado y se confirma ofidismo crotálico (e. d. cumanensis) o elapídico (Micrurlls spp.) NO retirarlo hasta que hayan transcurrido por lo menos 15 minutos postinfusión de antiveneno. Si tiene colocado un vendaje a modo de "torniquete", afiójelo e identifique el tipo de ofidismo. Canalizar por lo menos una vena periférica de diámetro apropiado (Ej.: vena braquial), en una extremidad diferente a la que presente la mordedura, para evitar falsas apreciaciones por posibles extravasamientos de los líquidos de infusión. Inicie requerimientos basales con solución salina fisiológica (0,9 %) en agua destilada. Profilaxis antitetánica convencional vía 1M una vez neutralizado el veneno. Iniciar analgésicos orales o parenterales (acetaminofén, dipirona) que NO alteren las pruebas de coagulación (ASA, AINES). NO usar opiáceos ni sedantes. Anestesia regional con lidocaína. Efectuar limpieza exhaustiva del área lesionada con hexaclorofeno o yodo-polivinil-pirrolidona (Isodine espuma). Hidratación parenteral con dextrosa al 5% en solución salina 2000 ml/m2 más cloruro de potasio 20 mEq/m2, manteniendo un gasto urinario no inferior a 2 mlIkg/h, control estricto de líquidos administrados y eliminados y mantenimiento del equilibrio electrolítico. Penicilina cristalina IV: 50.000 - 100.000 UIlkg/día, divididas en dosis cada 4 hrs. por un tiempo no inferior a 24 Hrs. Continuar luego con penicilina V por V-O: 100 mg/kg/día divididos en dosis cada 6 hrs.; en caso de alergia a penicilina puede usarse clindamicina: 25-40 mg/kg/ día divididos en cuatro dosis. Si no hay contraindicación, debe usarse amikacina IV: 15 mg/kg/día divididos en dos dosis o ciprofioxacina V-O (47). NO usar heparina ni esteroides salvo casos especiales (Ver más adelante). NO confundir equimosis extensas con cianosis (24). Aplicar dextroclorfeniramina-maleato (Polaramine®) 1 ampolla de 1 mI x 5 mg IV o clemastina, (Tavegyl®) 1 ampolla x 2 mg IV (0,012 mg/kg para niños), antes de iniciar la infusión de antiveneno. El síndrome anémico de cualquier etiología debe corregirse posneutralización del veneno.

Medidas específicas Ofidismo bothrópico (Bothriechis schlegelii, Bothriopsis spp., Bothrocophias spp., Bothrops spp. y Porthidium spp.) Suero antiofídico monovalente bothrópico del Instituto Nacional de Salud (INS) (figura 32) que neutraliza 70 mg de veneno de Bothrops spp. por frasco de 10 mI o suero antiofídico polivalente del INS (figura 33) que neutraliza 70 mg de veneno de Bothrops spp. y 10 mg de veneno de e. d. cumanensis por frasco de 10 mI. .. Suero antiofídico polivalente liofilizado de laboratorios Probiol® (figura 34) que una vez reconstituido con 10 mI de solución salina 0,9%, neutraliza 25 mg de veneno de B. asper, 25 mg de veneno de B. atrox, 10 mg de veneno de e. durissus y 10 mg de veneno de L. muta. Grado O y 1: No usar antiveneno. Grado 2: 4 a 6 ampollas. Grado 3: 7 a 9 ampollas. Grado 4: 10 y más ampollas y/o hemodiálisis, repitiendo la dosis de antiveneno posdiálisis. .. Con el suero antiofídico polivalente liofilizado de Probiol®, aplicar un 50% más de las dosis arriba anotadas en cada grado, pues tiene títulos más bajos de neutralización. .. Modo de empleo: diluir las ampollas en 100 mI de solución salina al 0,9% y pasarlas por vía IV en 30 a 60 minutos. Practicar prueba de sensibilidad a quienes tengan antecedente de exposición previa al suero equino (antiofídico, antirrábico, antitetánico, antigangrenoso, etc.). Si la prueba es positiva y hay envenenamiento, proceder a desensibilizar (ver Complicaciones). • Repetir todas las pruebas de coagulación: TC, TP, TS, TT, TTP & [FI] (o las que sean posibles), a las 2 horas de terminada la seroterapia. Si persisten anormales en más del 50%: aplicar una ampolla adicional -diluida como se ha indicado- y, terminada ésta, repetir las pruebas de coagulación. El empleo de plasma fresco congelado o albúmina está indicado cuando se aprecian hematomas importantes, pues se logra su reabsorción rápidamente al aum,entar la presión oncótica en el espacio intravascular lo que arrastra el líquido presente en el espacio extravascular. Debe anotarse que estos elementos terapéuticos sólo se usan una vez neutralizado el veneno yen ausencia de actividad fibrinogenolítica demostrada con la normalización de los niveles de FI y de los tiempos de coagulación. Por otra parte, si se emplea albúmina, debe colocarse como postinfusión un diurético de asa como furosemida para el manejo de la hipervolemia. • El uso de esteroides podría considerarse en casos graves con edema cerebral pero no se aconseja para el manejo antiinfiamatorio del ofidismo bothrópico, crotálico o lachésico (2, 9, 10, 11, 24). Una alternativa para manejar el edema cerebral y el síndrome compartimental es el uso de manitol en infusiones IV fraccionadas cada 6 horas según las dosis convencionales (15).

87 I OFIDISMO EN COLOMBIA. ENFOQUE, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

El resto del manejo consiste en: • Hemodiálisis si hay falla renal aguda por necrosis cortical renal o necrosis tubular aguda. • Profilaxis antitetánica una vez cOlTegido el síndrome de desfibrinación. • Profilaxis antibiótica. • Analgésicos (dipirona o acetaminofén).

Figura 32. Suero antiofídico monovalente bothrópico del INS.

Ofidismo lachésico (Lachesis acrochorda y L. muta) Antiveneno polivalente bothrópico-crotálico (INS), suero antilaquético (Instituto Butantan, Brasil) o suero antilachésico (Instituto Clodomiro Picado, Costa Rica); se aplica como en el ofidismo bothrópico siguiendo el mismo esquema pero a doble dosis de la sugerida de los grados 2 a 4. La bradicardia puede revertirse con sulfato de atropina o Probantyne® (Brornhidrato de Propantelina), titulando la primera según respuesta y el segundo: 15 mg V-O cada 12 hrs. Contraindicados en prostatismo. La hipotensión secundaria a liberación de bradiquinina, puede manejarse con infusión de clorhidrato de adrenalina (1:1000): 10 mg en 500 mI de dextrosa 5 % AD iniciando con 3 ¡.tg/min y titulando según respuesta. El uso de adrenalina sólo se autoriza postinfusión de suero antiofídico, pues de lo contrario puede agravar la microtrombosis capilar ocasionada por el veneno. El resto del manejo consiste en: • Hemodiálisis si hay falla renal aguda por necrosis cortical renal o necrosis tubular aguda. • Profilaxis antitetánica una vez cOlTegido el síndrome de desfibrinación. • Profilaxis antibiótica. • Analgésicos (dipirona o acetaminofén). Ofidismo elapídico (Leptomicrurus spp., Micrurus spp.)

Figura 33. Suero antiofídico polivalente bothrópico crotálico del INS.

Figura 34. Suero antiofídico polivalente liofilizado bothrópico, crotálico y lachésico Probiol ®.

SECCION

Se utiliza suero antielapídico polivalente Probiol® (Colombia), del "Instituto Clodomiro Picado" (Costa Rica) o del Instituto Butantan (Brasil) (figura 35). El primero y el tercero sirven para los telTitorios de la Amazonía y Orinoquía y el segundo para la Costa del Pacífico para los venenos de M. dumerilii y M. multifasciatus multifasciatus, esta última recientemente ubicada en el Valle del Cauca en la vertiente Pacífica (32). El antiveneno costanicense neutraliza toxina de M. multifasciatus hertwigi, (antiguamente considerada una subespecie de M. mipartitus), inexistente en Colombia (16, 17) pero parece que sí tiene efectividad contra la toxina de M. mipartitus (José María GutiélTez, comunicación personal, 1998). El antiveneno de Probiol® neutraliza la toxina de M. mipartitus, hecho comprobado en un paciente y dudoso en un segundo caso (Juan José Silva-Haad,tomunicación personal, mayo de 2001). En cambio sí neutraliza veneno de M. spixii obscurus y M. surinamensis nattereri, existentes en la Orinoquía y Amazohía. El suero antielapídico del Instituto Butantan (Brasil), es efectivo entre otros contra el veneno de M. lemniscatus, M. spixii y M. surinamensis. Grado leve a moderado: 5 ampollas Grado severo a grave: 6 a 10 ampollas. El resto del manejo consiste en: • Intubación orotraqueal cuando haya signos de parálisis respiratoria. • Respiración asistida con ventilador. • Profilaxis para tromboembolismo pulmonar con heparina. • Terapia respiratoria intensiva,. fisioterapia.

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

1161

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

• Hemodiálisis si hay falla renal aguda por hemólisis importante. • Profilaxis antitetánica. • Profilaxis antibiótica. • Analgésicos (dipirona o acetaminofén).

• Hemodiálisis si hay falla renal aguda secundaria a nefrosis pigmentaria por miólisis. • Profilaxis antitetánica. • Profilaxis antibiótica. • Analgésicos (dipirona o acetaminofén). Ofidismo por serpientes no venenosas (Aniliidc:e, BOidec:e, Colubridc:e, etc.)

El manejo consiste en: • Limpieza de la herida, manejo del edema y las infecciones colaterales. • Profilaxis antitetánica. o Profilaxis antibiótica. • Analgésicos (dipirona o acetaminofén).

Complicaciones Reacciones alérgicas

Figura 35. Suero antielapídico polivalente. Instituto Butantán, Brasil. Cortesía Secretaría Dptal de Salud, Vaupés.

Ofidismo crotálico (Crotalus durissus cumanensis)

Se usa antiveneno polivalente bothrópico-crotálico del INS o de Probiol®. Grado leve a moderado: 5 ampollas Grado severo a grave: 6 a 10 ampollas El resto del manejo consiste en: • Intubación orotraqueal cuando haya signos de parálisis respiratoria. • Respiración asistida con ventilador. • Profilaxis para trombo embolismo pulmonar con heparina. • Terapia respiratoria intensiva, fisioterapia. • Hemodiálisis si hay falla renal aguda por rabdomiólisis. • Profilaxis antitetánica. • Profilaxis antibiótica. • Analgésicos (dipirona o acetaminofén). Ofidismo pelámico (Pelamis platurus)

El único antiveneno comercialmente disponible es producido por el Cornmonwealth Serum Laboratories, Melbourne, Australia. Es un suero de origen equino que contiene anticuerpos contra el veneno de Enhydrina schistosa pero ha demostrado capacidad para neutralizar el veneno de P. platurus y los venenos de otras cinco especies de serpientes marinas. El resto del manejo consiste en: • Intubación orotraqueal cuando haya signos de parálisis respiratoria. • Respiración asistida con ventilador. • Profilaxis para tromboembolismo pulmonar con heparina. • Terapia respiratoria intensiva, fisioterapia.

En caso de exposición previa a veneno de serpientes o a suero heterólogo de origen equino y en presencia de prueba de sensibilidad negativa, puede presentarse a las 24, 48 ó 72 horas una anafilaxia tipo ID asociada a angioedema severo. Esto se ve cuando la exposición a la dosis sensibilizante lleva más de 5 años. Ante esta situación se debe usar en primera instancia adrenalina dirigida directamente a la laringe con una jeringuilla desprovista de aguja hipodérmica. Puede requerirse una o dos ampollas de adrenalina-HCl en dilución 1:1000. En segundo lugar se indican los esteroides como hidrocortisona (Solucortef®) o succinato de metilprednisolona (Solumedrol®) vía I-V para la fase aguda y luego continuar con prednisolona vía oral. El uso de antihistamínicos también se indica en especial cuando hay prurito intenso durante la aparición de rash eritematoso y la vasculitis necrotizante.Se indica el uso de clemastina, hidroxicina, clorfeniramina, loratadina" desloratadina o cetirizina. La anafilaxia tardía Tipo II, También conocida como enfermedad del suero, se caracteriza por fiebre, escalofríos, artralgias, rash morbiliforme, inyección conjllrtival Y puede acarrear una nefropatía por complejos inmunes. "-,, Aunque su manejo es sintomático con antihistamínicos, esteroides y analgésicos no AINES, debe evaluarse conjuntamente el paciente con eI/nefrólogo y el inmunólogo para decidir la práctica de hemodiafiltración o hemodiálisis si así lo requiere el estado del paciente ante la aparición de una nefropatía por complejos inmunes. Desensibilización

Si el paciente tiene prueba de sensibilidad positiva al suero heterólogo de origen equino, puede utilizarse como alternativa un suero de origen caprino u ovino. Si esto no es posible y el paciente amerita en forma inminente el uso del SAO, hay que proceder a de sensibilizar con un sistema "Piggy Back" (48), de la siguiente manera: '

87/ OFIDlSMO EN COLOMBIA. ENFOQUE, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

l. Se canaliza una vena periférica y se colocan en "Y" un frasco de SAO diluido en 500 mI de SSN y en el otro lado 5 ampollas de adrenalina-HCl diluidas. en 500 mI de SSN. 2. Se conecta el paciente a un monitor con electrodos para monitoreo continuo EKG, presión arterial no invasiva, frecuencia cardiolTespiratoria, y pulsooximetría. 3. Se inicia el goteo lento de SAO hasta que aparezcan los habones eritematosos en la piel o el cutis; en ese momento se cielTa la infusión de SAO y se abre lentamente la infusión de adrenalina hasta que desaparezcan en pocos segundos los habones y/o se aprecie taquialTitmia o hipertensión. En este momento, se cielTa la infusión de adrenalina y se abre de nuevo la infusión de SAO y así sucesivamente en forma alternada hasta que en unos 60 minutos, el paciente está recibiendo SAO y no aparecen los habones y hay signos de angioedema.

Síndrome compartimental N o se deben practicar fasciotomías precozmente. Previamente debe documentarse y confirmarse el síndrome compartimental (SCP) con Doppler-Dúplex® y/o pletismografía. Desde hace varios años se viene empleando manitol (diurético osmótico) en el SCP que con alguna frecuencia aparece como complicación en los grados avanzados de envenenamiento bothrópico y lachésico (32-35). Su uso se autoriza cuando haya confirmación o simple sospecha clínica de incremento en la presión intracompartimental, la cual no siempre es posible medir por diferentes razones. Esto ha contribuido notablemente a prodigar un manejo mucho más confortable del SCP, mediante la disminución del número de fasciotomías practicadas y por consiguiente de las complicaciones que este procedimiento quirúrgico ocasiona, incluida la muerte cuando se practica sin una neutralización previa y total del síndrome de desfibrinación. Vale anotar, como lo informara Otero en el Foro de Ofidismo (2006) que "aunque este diurético osmótico tiene una vida media muy corta (102 min), en 120-240 min lleva a una disminución significativa de la presión intracompartimental". El uso de plasma fresco congelado también contribuye muy efectivamente a disminuir el efecto del SCP como se anotó antes al hablar de los hematomas.

CID por sepsis Si una vez neutralizado el veneno (confirmado con paraclínicos normales), se presenta una reactivación del sangrado con alteración de las pruebas de coagulación al segundo o tercer día de su ingreso, la nueva impresión diagnóstica es: CID secundaria a sepsis y, el manejo debe hacerse de acuerdo a los protocolos establecidos. La elección de los antibióticos se hará dependiendo de los hemocultivos o los cultivos de los abscesos En estos casos, NO debe aplicarse más antiveneno,

SECCION

pero sí podría considerarse el uso de heparina si el médico así lo considera.

Sobreinfección y abscesos A pesar del uso de los antibióticos profilácticos en ocasiones por resistencia bacteriana o pobres medidas de asepsia pueden aparecer abscesos y septicemia. Los gérmenes gram negativos, algunos gram positivos y muy raras veces los anaerobios pueden estar implicados en la etiología de estas complicaciones. Está indicado el drenaje quirúrgico y el establecimiento de la antibioterapia según el reporte microbiológico y su sensibilidad.

Necrosis o gangrena Si no es posible recuperar los tejidos en 48 horas, se procederá a la amputación quirúrgica. El uso de plasma fresco congelado, sangre total o glóbulos rojos empaquetados y factores VIII, IX Y X sólo está indicado en ofidismo bothrópico y lachésico después de neutralizado el veneno con el suero antiofídico y cuando el paciente así lo requiera por padecer otro tipo de patología previa al ofidismo (hematomas, necrosis colicuativa no séptica, anemia de cualquier tipo, insuficiencia hepática, hemofilia, enfermedad de von Willebrand u otra discrasia sanguínea).

Medidas alternativas Una vez neutralizado el veneno bothrópico, crotálico o lachésico con el suero antiofídico, se puede tratar el edema con la aplicación tópica del extracto de la raíz del "mentol de monte, quereme de monte, hierba de la erisipela, sarpoleta, snakeroot, alcanfo-do-campo, brilhantina, chin chin", etc. [Polygala longifolia, P. micrantha, P. paniculata (figura 36), P. punctata (figura 37) (Colombia), P. aspalatha (Brasil, Uruguay, Argentina), P. thesioides (Chile), P. longicaulis, P. molluginifolia, P. senega (USA), P. til11outoides, P. violacea (Brasil)]. Según el Cayce's Herbal (1927), el principio activo es un polisacárido llamado poligalina, senegina o saponina, cuya fórmula química es C32Hs401S. Otros autpres opinan que es un disacárido al cual se le llamó PolygalÍfe. (25) y cuya fórmula química es C2H120S;' sin embargo, hoy se acepta que es un salicilato (24) Y por ello se insiste en que sólo se debe emplear una vez cOlTegidos el síndrome de desfibrinación, el daño endotelial y la antiagregación plaquetaria. Hay informes sobre su uso como antiofídico por indígenas en el Brasil y por indígenas de Norteamérica en mordeduras por Crotalus spp. desde hace muchos años, pero su efectividad no se había comprobado (14, 24, 27). El extracto de la raíz de Polygala spp. es citado como antiinflamatorio por primera vez con base en nuestra experiencia en el HUSJ desde 1978 (2, 11); sin embargo, no se describe en el tratamiento del ofidismo con plantas medicinales para otras partes de Colombia (28, 31).

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

1163

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Bothrops spp. en el centro y oeste de Colombia producen marcada fibrinogenólisis y/o síndrome de desfibrinación (3, 4) por consumo de fiblinógeno secundario a la actividad similar a trombina (5, 6).

Figura 36. Polygala paniculata. Foto F. Ayerbe Q.

Figura 38. Primeros auxilios accidente ofídico. Miembro inferior. Paso 1. Modificado de Sutherland, S.K.

Figura 37. Polygala pUllctata.

Práctica racional de Primeros auxilios Figura 39. Primeros auxilios accidente ofídico. Miembro inferior. Paso 2.

Coloque un vendaje elástico dirigiéndolo del extremo distal (mano o pie) hasta la segunda articulación mayor (codo o rodilla), ajustándolo a la presión media del vendaje (aproximadamente 50 mm de Hg) para evitar el bloqueo de la circulación profunda. Inmovilice la extremidad con una férula, improvise una camilla y transporte al paciente en forma rápida pero segura (1) (figuras 38, 39,40,41,42). Si la mordedura se localiza en la cara, en el cuello o en el tronco « 5% de los casos), la situación es grave y debe trasladarse de inmediato al paciente al hospital más cercano. Guarde la calma y tranquilice verbalmente al paciente. Las incisiones están contraindicadas en todos los casos y la succión no evita envenenamientos severos (2). Para ofidismo bothrópico, crotálico y elapídico, hemos tenido buena experiencia con este método sin complicaciones, pues eran pacientes que acudieron antes de seis horas de la mordedura al hospital y porque los venenos de

Modificado de Sutherland, S.K.

Figura 40. Primeros auxilios accidente ofídico. Miembro inferior. Paso 3. Modificado de Sutherland, S.K.

87/ OFIDISMO EN COLOMBIA. ENFOQUE, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Figura 41. Primeros auxilios accidente ofídico. Miembro inferior. Paso 4. Modificado de Sutherland, S.K.

lemniscatus helleri a quien le aplicaron un vendaje elástico e inmovilización de la extremidad ofendida a los 30 minutos de la mordedura y por espacio de 41 horas. Este paciente sólo presentó leves síntomas de neurotoxicidad local con un ROCa de eritema perilesional sin repercusión neurológica sistémica después de retirarle el vendaje y no presentó signos de isquemia en la extremidad afectada. Desde luego, debe tenerse en cuenta la relación riesgobeneficio en el uso de las medidas de primeros auxilios, pues la principal causa de muerte en ofidismo bothrópico y lachésic o es la hemolTagia en los órganos blanco (cerebro, riñón y pulmones) en el primero o la bradicardia, hipotensión, hemOlTagia y falla renal en el segundo y no la necrosis del área ofendida. Dicho en otros términos, es preferible perder una extremidad y no la vida, especialmente en aquellos casos en que no hay posibilidad de llegar rápidamente a un hospital de Nivel 1 o II donde se le pueda iniciar rápidamente el tratamiento, situación que no es rara en Suramérica.

Prevención del ofidismo

Figura 42. Primeros auxilios accidente ofídico. Miembro superior. Pasos 1-4. Modificado de Sutherland. S.K.

Algunos autores no recomiendan este método en accidentes causados por crotálidos norteamericanos (7). Consideran que puede ser perjudicial y de alto. riesgo porque al "encarcelar" el veneno, se puede ocasionar una necrosis severa con pérdida de un artejo o toda una extremidad. En principio el autor concuerda con este punto de vista, al menos en los casos de mordedura por Lachesis spp. y juveniles de Bothrops spp. pero no en el caso de mordedura por especímenes adultos de Bothriechis schlegelii, Bothriopsis spp., Bothrops spp. y Porthidiwn spp. con manifestación predominantemente anticoagulante y no procoagulante, al igual que con los venenos de Crotalus durissus cumanensis o C. d. terrificus que exhiben escasa actividad procoagulante y más bien predomina la rabdomiólisis con nefrotoxicidad directa o indirecta y neurotoxicidad central y periférica. En caso de mordedura por Micrurus mipartitus el uso inmediato de vendaje elástico e inmovilización, teóricamente no serviría para nada, dada la alta velocidad de absorción del veneno por cualquier vía; sin embargo recientemente recibimos un paciente con ofidismo elapídico Grado 1 ocasionado por un juvenil de Micrurus SECCION

Un gran porcentaje de los accidentes con serpientes venenosas OCUlTe cuando las personas intentan matarlas, si las personas se abstuvieran de hacerles daño, los animales no les harían daño a ellas, pues "los animales nunca atacan, únicamente se defienden". En nuestro medio la mayoría de los casos ocurre como accidentes de trabajo pues el paciente no usa las helTamientas o dispositivos necesarios para evitar ser alcanzados por el ofidio; otras veces las condiciones adversas como la falta de buena visibilidad dada por la presencia de malezas o una baja luminosidad, impide advertirlas en el camino. La falta de precauciones y las actitudes negligentes también son causales de ofidismo. A continuación se enumeran algunas recomendaciones fáciles de llevar a cabo para evitar accidentes con estos animales al salir al campo: • Aprender a diferenciar y reconocer a las serpientes venenosas. Antes de ir a campo aQierto en una región, debe conocerse la fauna ofídica más"r~levante en dicha área para informar sobre el posible agente causal de una mordedura. • No molestarlos. Al encontrarnos en el campo con un animíh venenoso, lo mejor que podemos hacer es alejarnos de él sin llamar su atención, no molestarlo y disfrutar del poder observarlo en libertad, a una distancia prudente (dos metros cuando menos en el caso de serpientes, o a un metro de arañas y alacranes). Si no molestamos a los animales ellos tampoco nos molestarán. • Fijarse muy bien donde se pisa y de qué nos sujetamos. La mayoría de los animales venenosos tienen colores que los confunden con el medio en que habitan. Al caminar en el campo y sujetarnos de rocas o ramas o al levantar leña, es conveniente hacerlo conscientes de que entre ellos puede estar un antmal venenoso tratando de pasar inadvertido y por lo tanto difícil de descubrir.

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

1165

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

No caminar descalzo durante los recorridos enel campo, ni al vivir en poblados pequeños cercanos a zonas silvestres. Llevar botas lo suficientemente altas que protejan de la mordedura o piquete de animales venenosos. Principalmente en zonas habitadas por corales verdaderas (Elápidos), cuyos colmillos difícilmente atraviesan el cuero de cualquier bota. En zonas cálidas húmedas o secas, las serpientes venenosas pueden alcanzar tamaños considerables y si bien el calzado gmeso puede ser atravesado, mucho veneno queda por fuera y se reduce el volumen inoculado. Evitar caminar de noche. La mayoría de los animales venenosos es de hábitos nocturnos, por lo que deben evitarse las actividades nocturnas (nos vamos a aburrir), y así disminuiremos las posibilidades de un encuentro con ellos. No meter las manos en oquedades o grietas del terreno, ya que Íos sitios oscuros, son utilizados por los animales nocturnos para dormir durante el día.

No vestir con telas con motivos florales y colores vivos, ni utilizar perfumes, desodorantes o lacas para el cabello, ya que estos atraen a las abejas y avispas.

Según Eduardo Fanti Echegoyen, director del Herpetario del Zoológico de Guadalajara (México), el tomar en cuenta estas sencillas medidas preventivas ayudará a disminuir las probabilidades de sufrir un accidente con animales venenosos, pero es importante estar consciente de que Ninguna precau-

ción está de más (43).

Merísticos CEVAPIUNESP = Centro de Estudos de Venenos e Animais Pe¡;;onhentos. Universidade Estadual Paulista. Botucatu, Sao Paulo (Brasil). CIBUC =Centro de Investigaciones Biomédicas Universidad del Cauca. GIHT = Gmpo de Investigaciones Herpetológicas y Toxinológicas Universidad del Cauca. MHNUC =Museo de Historia Natural Universidad del Cauca. SDS = Secretaría Departamental de Salud.

Referencias 1.

No remover piedras o arbustos con las manos. Si hay

2.

necesidad de realizar alguna de estas tareas, lo mejor es proveernos de una rama o tronco a manera de palanca para hacerlo. No dejar tiendas de campaña ni mochilas abiertas, ni tampoco sacos de dormir extendidos en el suelo. No salir solo al campo. Atender uno mismo un envenenamiento es muy complicado. Por lo que es conveniente contar con la ayuda de alguien capacitado en cómo reaccionar. No ingerir bebidas alcohólicas. El alcohol potencializa cualquier envenenamiento pues aumenta el ritmo cardíaco. No hacerse al valiente, ya que muchos accidentes ocurren cuando alguien intenta lucirse ante los demásmanipulando impmdentemente a estos organismos.

3.

Si se vive en zonas en las que son frecuentes estos organismos, es conveniente, además, seguir las siguientes recomendaciones:' Eliminar la maleza cercana a lotes y muros exteriores. Mantener limpias y sin objetos abandonados las áreas externas de las casas de habitación, como son jardines, patios de servicio, cocheras, corrales y áreas de almacenamiento. Revisar y sacudir la ropa de cama y de vestir, así como los zapatos antes de usarlos. Procurar mantener en las casas predadores de serpientes y alacranes o arañas peligrosas como gallinas, lagartijas, arañas lobo, así como arañas y alacranes inofensivos y no matar las serpientes ofiófagas como la cazadora negra (Clelia sp.) pues controla muy efectivamente las poblaciones de víboras.

4.

5.

6.

7.

8.

9. 10.

11. 12. 13. 14. 15.

16.

Sutherland, SK, Coulter, AR, Harris RD, Rationalization of First-Aid Measures for Elapid Snakebites. Lancet 1979; 1: 183-86. Ayerbe S. Pautas para el manejo de las mordeduras de serpientes. Temas de Pediatría Nestlé 1995; 133: 1-31. Ángel R Serpientes de Colombia. Su relación con el hombre. Academia de Medicina de Medellín. Ediciones especiales del Fondo Rotatorio de Publicaciones. Imprenta Dptal. de Antioquia 1987; 149-177. Stocker, K. Snake Venom Proteins Affecting Homeostasis and Fibrinolysis in: Stocker, KF. (ed.) Medical Use of Snake Venom Proteins, CRC Press, Boca Raton, Florida 1990; 130-147. Furukawa K, S Ishimaru. Use of Thrombin-like Snake Venom Enzymes in the Treatment of Vascular Occlusive Diseases in: Stocker, KF. (ed.) Medical Use of Snake Venom Proteins, CRC Press, Boca Raton, Florida 1990; 161-171. Barraviera B, P. Camara-Marques-Pereira. Acidentes por Serpentes do Genero Bothrops in: Barraviera, B. Venenos, Aspectos Clínicos e Terapeuticos, EPUB 1999; 268-272. Hardy Sr DL, Bush SP. PressurelImmobilization as First Aid for Venomous Snakebite in the United States. Herpeto1 Rev 1998; 29: 204208. Ayerbe S, Amparo Paredes, Doris Gálvez. Estudio retrospectivo sobre ofidiotoxicosis en el Dpto. del Cauca. 2a Parte. Aspectos clínicos, epidemiológicos y complicaciones. Cuad. de Med. Popayán (Col.), 1979; 4: 33-45. ' , Otero-Patiño R. Manual de diagnóstico y tratamiento Q~l accidente ofídico. Ed. Univ. de Antioquia, Yuluka /Medicina 1994; 87. González-Vesga G, Ángela Méndez-Bravo. Mordedura de serpiente en niños. Hospital Univers}tario RG.V. 1983-1993, Bucaramanga, Santander (Col). Hosmil Médica 1994; 16: 78-91. Vázquez de Kartzow AR Mordedura de Serpientes Venenosas Ed. Rosaristas, Santa fe de Bogotá, D.C. 1995; 19-46. Medem, F. El desarrollo de la Herpetología en Colombia. Rev. Acad. Col. de las Ciencias Exactas, Fís y Nat 1968; 13: 149-199. Campbell lA, WW Lamar. The Venomous Reptiles of the Western Hemisphere. Comstock Publ Assoc Vols. I-Il 2004; 870p. Lorenzi, H. Plantas Daninhas do Brasil. 3a Ed. Inst. Plantarum de Estudos da Flora Ltda. 2000; 510. Barraviera, B. Acidentes por Serpentes dos Generos Crotalus e Micrurus e Acidentes por Serpentes do Genero Lachesis in: Barraviera, B. Venenos, Aspectos Clínicos e Terapeuticos, EPUB 1999; 283: 6-297. Roze, lA. New World Coral Snakes (Elapidre); A Taxonomic and Biolcigical Summary. Mem Inst Butantan 1982;46: 305-338.

87/ OFIDISMO EN COLOMBIA. ENFOQUE, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

17.

18.

19. 20.

21. 22.

23.

24.

25. 26.

27. 28. 29.

30.

31.

32. 33.

Roze, JA. Coral Snakes of the Americas. Biology, identification and venoms; Struik Publ. Co. Malabar, Florida 1996; 117, 118, 131-224, 227,232-244. Gutiénez JM, B Lomonte, EIsa Portilla, L Cerdas, Ermila Rojas. Local Effects Induced by Coral Snake Venoms: Evidence of Iv;lyonecrosis after Experimental Inoculations of Venoms from Five Species. Toxicon 1983; 21: 777-783. Ayerbe, S. Ofidiotoxicosis micrúrica en el Cauca: Reporte de un caso fatal. Cuad. de Med. Popayán (Col) 1982; 7: 1-7. Hardy, Sr, DL and Silva-Haad, JJ. A Review of Venom Toxinology and Epidemiology of Envenoming of the Bushmaster (Lachesis) with Report of a Fatal Bite. Bull. Chicago Herp Soc 1998; 33: 113-123. Halstead, BW. Poisonous and Venomous Marine Animals of the World. The Darwin Press Inc 1998; 1042-43, 1085-86. Tu AT, TS Lin, AL Bieber. Purification and Chemical Characterization of the Major Neurotoxin from the Venom of Pelamis platllrlls. Biochemistry 1975; 14: 3408-3413. Silva-Haad, JJ. Un caso por mordedura de la especie Tlzamnodynastes pallidus (Serpentes:Colubridre). Primer Simposio Colombiano de Toxinología, Medellín. Memorias, 1998; 87-89. Grenard, S. Medical Herpetology. Amphibians and Reptiles. Their Inftuence on, and Relationship to Human Medicine. Reptile & Amphibian Magazine 1994; 53-115. Hoehne Fe. Plantas e Substancias Vegetais Tóxicas e Medicinais. Ed. Graphicars, Sao Paulo-Rio 1939; 166-167. Pott A, VJ Pott. Plantas do Pantanal. Empresa Brasileira de Pesquisa Agropecuária (EMBRAPA), Centro de Pesquisa Agropecuária do Pantanal (CPAP) 1994; 238-39. Lorenzi Therezinha F. Manual de Hematología, 2a • Ed. MEDSI, 1999; 200-1,523-7. Higgins SB. Culebras y 'reptiles venenosos. Imprenta de Gaitán, Bogotá; 1870; 167. García E. Los ofidios venenosos del Cauca. Métodos empíricos y racionales empleados contra los accidentes de las mordeduras producidas por esos reptiles. Librería e Imprenta de la V da. de Ch. Bouret, París 1986; 102. Parra JH, S Virsano. Por el Camino Culebrero. Etnobotánica y Medicina de los Indígenas Awá del Sábalo (Nariño). Ediciones Abya-yala 1994; 247. Otero-Patiño R; R Fonnegra, SL Jiménez. Plantas Utilizadas contra Mordeduras de Serpientes en Antioquia y Chocó, Colombia. Grandacolor, Medellín 2000; 402. Ayerbe, S. Tratamiento del Ofidismo en el Departamento del Cauca, Colombia. Rev Fac Cienc Salud. Univ Cauca 2001; 3: 20-26. Gómez HF, RC Dart. Clínical Toxicology of Snakebite in North America (pp. 619-644). In: J Meier and J White (Eds.). Handbook

SECCION

34.

35. 36.

37. 38. 39. 40.

41. 42.

43.

44. 45. 46.

47.

48.

of Clínical Toxicology of Animal Venoms and Poisons. Florida: CRC Press 1995; 752. Warrell DA. Clinical Toxicology of Snakebite in Asia. En: J Meier and J White (Eds.). Handbook of Clinical Toxicology of Animal Venoms and Poisons. Florida: CRC Press 1995. p. 493-594. Dart Re. Can Steel Heal a Compartment Syndrome Caused by B-atlesnake Venom? Annals of Emergency Medicine 2004; 44: 105-107. Otero R y MB Mesa. Emergencias por Picaduras y Mordeduras de Animales (pp.:725-742). En: SI Toro y JE Urreta (Eds.). Manual de Urgencias en Pediatría. 8a Ed. Corporación de Amor al Niño (Cariño) (Eds.), Medellín, 2006. Chippaux JP. Snake-bites: Appraisal of the Global Situation. Bull WHO 1998; 76(5): 515-524. Kardong KV. The Evolution of the Venom Apparatus in Snakes from Colubrids to Viperids and Elapids. Mem Inst Butantan 1982; 46: 105-118. Mattison, e. The EncycIopedia of Snakes. Checkmark Books, New York, N.Y., 1995; p. 15, 193-247. Pineda D y JM Renjifo. Accidente ofídico. En: D Pineda (Ed.). Accidentes por animales venenosos. División de Biblioteca y Publicaciones, Instituto Nacional de salud. Bogotá, DC 2002. p. 17-69. Pérez-Santos y AG Moreno. Ofidios de Colombia. Museo Regionale di Scienze Naturali, Torino, Italia. Monografía VI, 1998; p. 342 Y427. Creer, S; CE Pook, A Malhotra and RS Thorpe. Optimal Intron. Analyses in the Trimeresurlls Radiation of Asian Pitvipers. Syst. Biol 2006; 55(1): 57-72. Fanti, E. Recomendaciones para evitar accidentes con animales venenosos en: Fanti, E y R Otero (Eds.) Curso-Taller: Diseño, Manejo de Herpetarios y Tratamiento del Accidente Oñdico. Memorias. www.uniatlantico.edu.co/fundavinat, Barranquilla 22-27 de Octubre de 2001. Fernando, M and W Gooneratne. Sea Snake Envenoming. The Ceylon Med J 1983; 28 (3): 131-143. Department of the US Navy. 1970. Poisonous Snakes of the World, U.S. Gov. Print. Off., p. 159. Meier,1. Chapter 1. Venomous Snakes pp. 1-32 en: Stocker, K (Ed.): Medical Use of Snake Venom Proteins. CRC Press, Boca Raton, Ann Arbor, Boston, 1990; 272 p. Herrao Eliana; Julie Latorre; Clara Muñoz; Liliana Caldas; Sonia Delgado y S Ayerbe. Caracterización de la Flora Bacteriana Patógena, presente en la Cavidad Bucal de Víboras en el Serpentario del Museo de Historia Natural de la Universidad del Cauca. Rev Fac Cienc Salud. Univ Cauca 2005; 7(1): 23-29. McCollough, NC and JF. Gennaro. Treatment ofVenomous Snakebite in the United States. Clinical Toxicology 1970,3: 483-500.

v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA

1167

CATÉTERES ARTERIALES

Javier Ignacio Mora J, ENF

Introducción Los catéteres arteriales son usados ampliamente hoy por hoy en las unidades de cuidado intensivo con diferentes objetivos, pero innegablemente como base para el seguimiento de las variaciones hemodinámicas de los pacientes críticamente enfermos. EIi manos del personal de enfermería se encuentra el seguimiento y buen manejo de estas herramientas para obtener resultados confiables que permitan intervenciones certeras, así como la disminución de las posibles complicaciones que los catéteres arteriales puedan acarrear. El uso de catéteres arteriales se ha venido implementando desde 1941 cuando Farinas realizó los primeros experimentos al canular la aorta con un catéter uretral; en 1947 se introducen en la medicina el uso de manómetros de presión; en 1949 Peterson describe el uso de cánulas de plástico; en 1950 se describe el uso de cánulas plásticas con agujas en punciones venosas; en 1953 Seldinger describe la técnica de punción a través de una guía y en 1961 describen el uso de esta técnica en la canulación arterial (1).

del flujo sanguíneo, y la presión arterial media representa la presión de perfusión lograda por el ciclo cardíaco (3). Circulación de la mano

La mano tiene una circulación dada por la arterial radial y ulnar, en la región palmar estas dos arterias se unen a través de un arco que permite circulación colateral en caso de que una de las dos arterias sufra una lesión, se protege la perfusión distal; esta distribución de la circulación se presenta habitualmente en la población pero hay casos en los cuales la distribución anatómica no genera este arco y pot el contrario las arterias irrigan en forma independiente ciertas áreas de la mano generando riesgo cuando se utilizan catéteres arteriales (figura 1) (3).

3

Anatomía y fisiología 4

El sistema cardiovascular maneja tres componentes al rededor de las presiones: la presión hemodinámica, es la energía impartida al sistema por el ventrículo izquierdo, la presión es conservada a través del sistema por las propiedades elásticas de las arterias; el ventrículo izquierdo no sólo impulsa la sangre hacia la aorta sino que además establece una onda de presión que viaja por las arterias, esta expande las paredes arteriales al viajar y es palpable en forma de pulso. La onda viaja a mayor velocidad que el flujo sanguíneo aproximadamente a 4 m/seg en la aorta, 8 m/seg en las grandes arterias y 16 m/seg en las arterias pequeñas (2). La energía cinética esta dada por el movimiento de los fluidos y afecta las mediciones de presión arterial. La presión hidrostática es afectada por la densidad del fluido y la fuerza de gravedad, esta se ejerce sobre la pared arterial. En resumen, la presión sanguínea arterial representa la fuerza ejercida por la sangre por unidad de área en la pared arterial y es la suma de la presión hemodinámica, la energía cinética y la presión hidrostática. La presión arterial esta compuesta por tres valores que se toman como referencia: la presión arterial sistólica representa la máxima eyección dada por el ventrículo izquierdo, la presión arterial diastólica representa la elasticidad de los vasos y velocidad

1. Arteria radial. 2. Arteria ulnar. 3. Arco palmar superficial. 4. ~rco palmar profundo. Figura 1. Circulación arterial de la mano

Componentes del pulso arterial

El pulso arterial está compuesto por cuatro momentos, la presión sistólica pico refleja la presión sistólica ventricular izquierda máxima, la escotadura dicrótica se correlaciona con el cierre de la válvula aórtica, este fenómeno determina el final de la sístole e inicio de la diástole, la presión diastólica representa el grado de vasoconstricción de la vasculatura arterial y la escotadura anacrótica demuestra la primera fase de la sístole ventricular (figura 2) (4, 5). Variaciones en la onda de pulso arterial

La morfología de la onda de púlso arterial puede informar sobre alteraciones que se presentan a nivel vascular. Los pro-

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

blemas específicos del ritmo cardíaco pueden traducirse en una pobre presión de perfusión por la disminución del gasto cardíaco; esto puede ser visto en la onda de pulso arterial después de una contracción ventricular prematura o en la fibrilación auricular donde se crea una onda de pulso arterial variable porque hay diferencia en el volumen latido de 'cada contracción. Estos dos casos ilustran cómo el ventrículo izquierdo, no tiene tiempo de llenarse adecuadamente cuando un latido prematuro se presenta; este latido tiene un pobre llenado sistólico por lo cual perfunde pobremente o no lo hace (8).

cremento puede estar relacionado con un aumento en el volumen latido y es común durante la fiebre, ejercicio, anemia, bradicardia y regurgitación aórtica. Una disminución aguda .en este valor puede indicar un aumento en la resistencia vascular, disminución del volumen latido o disminución del volumen intravascular (3).

A

1

200 mmHg

B

100

A. Onda de pulso en fibrilación auricular. B. Onda de pulso alternante

0----------------1. Presión sistólica pico. 2. Escotadura dicrÓtica. 3. Presión diastolita 4. Escotadura anacrótica.

Figura 2. Componentes de la onda de pulso arterial. Tomado de Monitorización hemodinámica invasiva: principios fisiológicos y aplicaciones clínicas. Edwards.

El pulso paradójico cursa con una disminución en la presión de más de 10 mmHg; esto es causado por una disminución en el volumen ventricular izquierdo, y a la transmisión de la presión negativa intratorácica a los grandes vasos durante la inhalación. Cuando la presión dentro del tórax cae, la sangre tiende a permanecer en la circulación pulmonar y el volumen latido se disminuye; ocurre comúnmente en pacientes hipovolémicos quienes tienen ventilación mecánica usando volúmenes conientes altos o en pacientes que respiran muy profundo espontáneamente; también puede ser visto en pacientes con taponamiento cardíaco, derrame pericárdico o pericarditis constrictiva (8, 9). En el pulso alternante hay variación en la amplitud de la onda de pulso arterial para cada latido. Esto OCUlTe en pacientes con falla ventricular izquierda, como resultado de hipertensión, enfermedad coronaria, enfermedad valvular aórtica o miocardiopatía (figura 3) (9). Presión del pulso

La presión del pulso es la diferencia entre la PAS y la PAD, es considerado como normal un valor de 40 mmHg; su in-

Figura 3. Diferentes variaciones en la onda de pulso arterial. Tomado de Monitorización hemodinámica invasiva: principios fisiológicos y aplicaciones clínicas. Edwards.

Presión arterial media La presión arterial media (PAM) es definida como la presión de perfusión media del sistema durante el ciclo éardíaco; ésta presión es censada por barorreceptores ubicados en el seno carotideo y el arco aórtico, los cuales controlan la presión arterial manteniéndola a través de ajustes en la frecuencia cardiaca y el radio de los vasos arteriales. La PAM también es base para mantener la autorregulación de órganos como el riñón, el corazón y el cerebro. La PAM es el producto de la resistencia vascular sistemática por el gasto cardíaco. Manualmente puede o~tenerse con "la fórmula: .

PAM=

PAM=

+ PAD

3

PAS + (PAD X 2)

3

PAM: Presión arterial media PAS: Presión arterial sistólica PAD: Presión arterial diastó¡'ica

Figura 4. Presión arterial media aritmética.

88/ CATÉTERES ARTERIALES

Considerando que el ciclo cardíaco se divide en tres tiempos: uno sistólico y dos diastólicos a una frecuencia de 60 latidos por minuto. Sin embargo, la proporción de la diástole en el ciclo cardíaco cambia en la medida que la frecuencia cardíaca aumenta, por lo cual esta fórmula debe ser usada con precaución, pues puede no ser confiable cuando la frecuencia cardíaca es diferente a 60 latidos por minuto. Cabe anotar que en los monitores la presión arterial no invasiva es calculada a través del osciloscopio, el cual determina la mayor amplitud de la oscilación durante el ciclo para calcular la PAM. A través de un acceso arterial la PAM es determinada en forma geométrica, el monitor toma un ciclo arterial, divide la curva en dos, calculando cuando las áreas por encima F 1 Y por debajo de la curva F2 y F3 se igualan para así determinar el valor (figura 5) (6).

distal en caso de oclusión; este sitio debe brindar comodidad al paciente y debe ser de fácil acceso para el cuidado de enfermería. Es importante considerar que la onda de pulso arterial varía según el sitio donde se realice la medición, por ejerpplo a nivel central en la raíz aórtica, o a nivel periférico en arteria radial o pedia. La diferencia está dada por cambios en la presión del pulso, ésta en la periferia tiene mayor inclinación y amplitud. Como resultado, es factible encontrar en la periferia valores de presión arterial sistólica altos, pero la presión arterial diastólica y media son similares (figura 6) (1).

la

Central Aorta

(mm Hg) 120

Radial

Periférico

80

Dorsal del pie

Figura 6. Diferencias de la onda de pulso arterial. Tomado de: Monitoring Arterial Blood Pressure: Whath you may not know. Mcghee et al.

01 Figura 5. Presión arterial media geométrica. Tomado de Diagnóstico y tratamiento en cuidados intensivos. Bongard, et al.

Indicaciones de la canulación arterial La canulación arterial debe ser realizada sólo cuando sea específicamente requerida; las indicaciones se agrupan en cuatrograndes categorías: 1. Monitoría hemodinámica en pacientes con cambios bruscos en la presión arterial como son los estados de hipertertensión o hipotensión, en los cuales la medición no invasiva es poco confiable y es necesario realizar ajustes rápidos a los medicamentos vasodilatadores o vasoactivos instaurados. 2. Toma frecuente de exámenes de laboratorio especialmente gases arteriales. 3. Administración de drogas intraarteriales como la trombólisis. 4. Balón de contrapulsación intraaórtico.

Selección del sitio de canulación Múltiples factores deben ser tenidos en cuenta al momento de seleccionar el sitio de canulación arterial; la arteria ideal es aquella con circulación colateral que mantega la perfusión

Los sitios para canulación arterial comúnmente usados son: la radial, ulnar, braquial, femoral y dorsal del pie. Cabe anotar que las arterias más proximales representan mayor riesgo por las áreas de tejido que ellas irrigan y las complicaciones pueden tener mayores repercusiones. Es recomendable, antes de canalizar la arteria radial o ulnar, valorar la circulación colateral a través del test de Allen modificado; (en 1929 Allen describió una técnica para diagnosticar enfermedad arterial oclusiva) el); los pasos para rea" lizar este test son: • El examinador ocluye la arteria radial y ulnar simultáneamente. • Pide al paciente que cierre y abra la mano repetidamente hasta que la palma empiece a palidecer; (debe evitarse la hiperextensión de la mano pues esto puede causar falsos positivos al disminuir la circulación por oclusión de ambas arterias). • En este momento se retira la presión sobre una de las dos arterias y se valora el tiempo en que regresa su coloración a la normalidad. • Se repiten los pasos anteriores con la otra mano. • Se considera un test positivo o normal si el tiempo de llenado es de menos de 7 segundos, entre 8 y 14 segundos se considera dudoso y mayor de 15 segundos se considera negativo o anormal (figura 7).

SECCION VI: TECNICAS y PROCEDIMIENTOS

1173

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

9. Inmovilice con cinta adhesiva el catéter y la extensión rígida. 10. Rotule sobre el apósito con la fecha de canalización y persona que realiza el procedimiento. 11. Coloque inmovilizador sobre la parte posterior de la muñeca (figura 9). 12. Revise posición del paciente, altura del transductor y calibración del cero (ver capitulo El Catéter de Swan Ganz: Técnica de medición).

Figura 7. Test de Allen modificado.

Equipo Guantes limpios

Catéter venoso No 22 o 24

Jeringa de insulina

Lidocaína al 2% S.E.

Clorhexidina

Gasa estéril

Cinta adhesiva

Transductor sencillo

Inmovilizador de muñeca

Solución salina normal de 500 mI

Heparina

Técnica de colocación 1. Preparar el equipo y montar el sistema de transductores (ver capítulo El Catéter de Swan Ganz, sistema de transductores). 2. Explicar el procedimiento al paciente si se encuentra conciente. 3. Colocar la mano del paciente sobre una superficie que permita hacer dorsifiexión a 30 ó 60 grados. 4. Realizar lavado del sitio de punción con clorhexidina. Las guías internacionales recomienda el uso de guantes estériles (7), en nuestra institución se realiza con guantes limpios respetando los principios de la técnica aséptica. 5. Con una jeringa de insulina, infiltrar un centímetro de lidocaína al 2% SE sobre el sitio donde se va a puncionar. Espere unos minutos mientras se obtiene el efecto. 6. Con la mano no dominante se palpa el pulso y con la mano dominante se toma el catéter para incidir sobre la piel con inclinación de 30°; se punciona avanzando el catéter lentamente hasta obtener sangre; en este momento se disminuye un poco la inclinación y se avanza la cánula plástica sin mover el estilete, (figura 8) siempre y cuando no se encuentre resistencia, caso en el cual se deberá retirar completamente el catéter e iniciar de nuevo con la punción. 7. Con la mano no dominante se presiona sobre la región donde se estima está la punta del catéter y se retira el estilete controlando la pérdida de sangre, ~n este momento se instala la extensión rígida procedente del transductor (previamente purgado). 8. Verifique la calidad de la curva en el monitor.

Figura 8. Canulación de la arteria radial. Tomado de: Intensive Care Medicine. Irving, et al.

Figura 9. Inmovilización de catéter arterial.

Complicaciones La canulación arterial es un procedimiento relativamente seguro, pero deben ser consideradas las posibles complicacione~ para extremar las medidas de seguimiento y control. Hay situaciones específicas que pueden aumentar el riesgo como hipotensión, bajo gasto cardíaco, coagulopatía, uso de

88/ CATÉTERES ARTERIALES

vasopresores, estados de hipercoagulabilidad, bacteremias, aterosclerosis y uso prolongado del catéter arterial. Dentro de las principales complicaciones se tiene: • Compromiso vascular, entre ellos se encuentra la trombosis que puede estar afectada directamente por el sitio de punción, el tamaño de la cánula y el tiempo que permanezca el catéter. • Embolización cerebral, puede darse como resultado de la migración de aire en contraflujo hacia la circulación cerebral, se produce al mantener abierta la válvula de flujo del transductor en forma sostenida, ya que la presión que ejerce el infusor (300 mmHg) supera la presión sistólica. El riesgo aumente cuando la arteria canulada es la radial, ulnar o braquial. • Falso reporte de tiempo de coagulación prolongado, esta situación se relaciona a la mezcla de heparina con la muestra de sangre, se recomienda no tomar muestras para medir la coagulación a través del catéter arterial. e Trombocitopenia asociada al uso de heparina. • Formación de seudo aneurisma asociado a la punción arterial. • Hematomas locales sobre el sitio de punción. e Dolor local. • Hemorragia. e Neuropatías. ID Infección.

Otro factor a tener en cuenta es la prueba de respuesta dinámica o prueba de onda cuadrada que nos permite determinar la funcionalidad del sistema de monitoría en relación a los datos que se obtienen. Para realizar la prueba aplique l~s siguientes pasos: ID Verifique que la escala para la curva de presión arterial en el monitor sea de 150 a 200 mmHg. • Tome la válvula de flujo del transductor y ábrala por espacio de dos segundos. e Observe la curva en el monitor, aparecerá una interrupción brusca en forma de onda cuadrada luego de la cual la curva regresará a su estado inicial. • Observe el cambio de curva para determinar la respuesta del sistema. e La onda de respuesta dinámica normal muestra un patrón cuadrado con una o dos oscilaciones antes de retornar a la onda arterial. • La onda de respuesta dinámica amortiguada no muestra oscilaciones antes de retomar la onda arterial; esto conlleva falsas lecturas de presión bajas; una onda amortiguada puede ser causada por un coágulo al final del catéter, por acodadura o burbujas de aire en el sistema. ID La onda de respuesta dinámica hiperresonante muestra más de dos oscilaciones antes de retomar la onda arterial, esto conlleva un pico sistólico estrecho generando falsas lecturas de presión alta cuando es comparada con la presión no invasiva del paciente. La hiperresonancia es causada por un incremento en la respuesta dinámica u oscilaciones internas del sistema (figura 11).

A

B Figura 10. Necrosis distal en territorio de la arteria radial secundaria al uso de catéter arterial.

e

Fuentes de error Durante el monitoreo de la presión arterial, continuamente deben ser evaluadas las posibles fuentes de error para garantizar que los datos obtenidos sean confiables y acordes a la condición del paciente. La calibración del cero, posición del paciente y la altura del transductor, son factores que deben ser revisados continuamente por el personal de enfermería ya que los pacientes deben ser cambiados de posición para evitar las úlceras por presión.

A. Curva normal B. Curva amortiguada C. Curva hiperresonante

Figura 11. Prueba de respuesta dinámica. Tomado de Monitorización hemodinámica invasiva: principios fisiológicos y aplicaciones clínicas. Edwards.

SECCION VI: TECNICAS y PROCEDIMIENTOS

1175

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Problemas generados por la monitoría y posible solución

ID

(Ver capítulo El Catéter de Swan Ganz)

Seguimiento

Referencias 1.

Para obtener óptimos resultados durante la permanencia del aCceso arterial se deben considerar las siguientes recomendaciones: CII Establezca indicaciones claras de uso de accesos arteriales. e Seleccione el mejor sitio para canulación. • Realice una adecuada fijación del catéter y utilice inmovilizador de muñeca en accesos radial y ulnar. e En cada turno realice seguimiento de la perfusión distal al sitio de canulación. e Busque posibles fuentes de error. e Valore el sitio de punción para determinar la necesidad de cambiar elacceso. Las guías internacionales recomiendan cambiarlo cada 96 horas (7). • Determine cuándo ya no se requiere para descontinuar su uso. e Mantenga insuflado el infusor de presión a 300 rnrnHg. e Utilice heparina de 1 a 5 UI en la solución del infusor para mantener la permeabilidad de~ acceso arterial (lO).

Para lavar las vías luego de tomar muestras para laboratorio, realice el lavado por intervalos de tres segundos y espere el mismo tiempo antes de continuar.

2. 3. 4.

5.

6. 7.

8. 9.

10.

Irving R. Cerra F. Rippe J. Intensive Care Medicine. Cuarta edición, Volumen 1. Lippincontt - Raven Publishers, Philadelphia. 1998. Ganong W. Fisiología médica. Editorial El Manual Moderno S.A. de c.v. México D.F. 1992. Mcghee B. Bridges E. Monitoring Arterial BIood Pressure: What You May Not Know. Critical Care Nursing 2002; 22: 60-79. Edwards. Grupo cardiovascular, Edwars Critical Care División. Monitorización hemodinámica invasiva: principios fisiológicos y aplicaciones clínicas. Lake C, Hines R, Blitt C. Clinical Monitoring. Practical applications for anesthesia and critical careo W.B. Saunders Company Philadelphia.2001. BongardF, Darryl S. Diagnóstico y tratamiento en cuidados intensivos. Editorial El Manual Moderno S.A. de C. V. México. 1995. MMWR, Morbidity and Mortality Weekly Report. Guidelines for the Prevention of Intravascular Catheter - Related Infections. Center for Control and Prevention. Ago 9, 2002 / Vol. 51 / No RR - 10. Angulo C, Cardona R, Chacon D, et al. Módulo Hemer "Hemodinamia para enfermeras". Fundación Cínica Valle del Lili. 1999. Vélez H, Rojas W, Borrero J, et al. Fundamentos en medicina: Cardiología. Corporación para las Investigaciones Biológicas cm. Quinta edición. Medellín Colombia. 1997. Bolgiano C, Subramaniam P, Montanari J, et al. Efecto de dos concentraciones de heparina en la permeabilidad de líneas arteriales. Critical Care Nurse 1990; 10: 47-57.

/

EL CATÉTER DE SWAN

ANZ

Javier Ignacio Mora J, ENF

Introducción La monitorización de los parámetros hemodinámicos es una de las acciones que brinda información vital sobre el estado del paciente traumatizado. Por tal razón la precisión en los datos obtenidos implica consistencia por parte de la enfermera encargada de realizar la medición. A través de estos podemos obtener información de la función cardíaca, los volúmenes circulatorios y la respuesta fisiológica al tratamiento. Esta información es pilar en la toma de decisiones por parte del equipo interdisciplinario a cargo del paciente.

Puerto del balón. Es de color rojo. A este puerto se conecta, por el extremo proximal, una jeringa con la cual se llena el balón ubicado al final del catéter. Se usa para realizar la medición de la presión capilar en cuña pulmonar. Puerto distal. Es de color amarillo, desemboca en la punta del catéter y anatómicamente se sitúa en la arteria pulmonar, a través de él se registra la presión de la arteria pulmonar y la presión capilar en cuña pulmonar cuando el balón se encuentra inflado (figura 1).

Marco teórico El catéter de Swan Ganz permite obtener información de las presiones de llenado cardíaco tanto derecho como izquierdo, tomar muestras de sangre arterial pulmonar para determinar el contenido de oxígeno venoso mixto y combinado con un termistor proporciona la medición del gasto cardíaco del corazón derecho. Este tiene una longitud de 110 cm y está hecho de polivinilcloruro, material ideal para los catéteres de flujo direccional; los tamaños usados con mayor frecuencia en adultos, son el 7,0 y 7,5 French (Fr) que constan de cuatro o cinco vías respectivamente, cada una de las cuales desemboca en lugares diferentes dentro del corazón a lo largo del catéter (1).

Características de las vías Puerto proximal de inyección. Es de color azul, se ubica a 30 cm de la punta del catéter y anatómicamente se sitúa en la aurÍCula derecha, a través de él se mide la presión venosa central y se introduce la solución para la medición del gasto cardíaco. Puerto proximal de infusión. Es de color blanco y sólo se encuentra en el catéter 7,5 fr., se ubica muy cerca del proximal azul a unos 0,5 cm, y está destinado a la administración de líquidos y medicamentos no tiene ninguna función en las mediciones. Sensor de temperatura. Es de color amarillo con un conector que se acopla a una interfase; desemboca en él extremo distal del catéter a unos cuatro centímetros de la punta. Utilizado para medir los cambios térmicos sanguíneos durante la medición del gasto cardíaco (termodilución).

1A. Luz distal, 1B puerto distal de color amarillo; 2A. Balón, 2B. Puerto del balón de color rojo; 3A. Termistor, 3B. Conector al termistor; 4A. Luz proximal de inyección a 31 cm, 4B. Puerto proximal de inyección de color azul; 5A. Luz proximal deJnfusión a 30 cm, 5B. Puerto proximal de infusión de color,~lanco.

Figura 1. Catéter de Swan Ganz.

Las mediciones obtenidas por sí solas no son concluyentes, estas deben ser analizadas en forma global con otros parámetros como la valoración clínica, el transporte y la utilización del oxígeno, de tal manera la interpretación debe ser una amplia visión de todos estos componentes y no sólo la cuantifi. cación numérica de parámetros hemodinámicos específicos.

Presión de llenado Las cavidades cardíacas derechas e izquierdas funcionan como bombas. Un factor de la cantidad de sangre eyectada en cada contracción es lapresión de llenado de cada ventrículo,

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

lo cual se basa en la aplicación de la ley de Starling al corazón: el gasto cardíaco por latido es directamente proporcional al llenado diastólico; esta ley determina que la fuerza de la contracción miocárdica está directamente relacionada con la dilatación de la fibra miocárdica, por lo que al aumentar la dilatación, aumenta la fuerza de la contracción. El corazón se llena de sangre durante la diástole y la presión en el interior del ventrículo sube. Al subir la presión durante el llenado, las fibras del músculo se dilatan y se produce una potente contracción ventricular. Una óptima presión de llenado junto con la elevada tensión y dilatación de las fibras del músculo, provocan una potente contracción haciendo que los ventrículos eyecten un volumen sistólico óptimo (2).

Presión venosa central Para evaluar el funcionamiento del corazón derecho se emplea la medición de la presión venosa central (PVC), mediante ellumen proximal del catéter de Swan Ganz colocado en la vena cava superior o en la aurícula derecha (también es posible medir la PVC a través de catéteres centrales que estén alojados cerca de la aurícula derecha). Al medir la PVC se determina la presión auricular derecha; cuando la válvula tricúspide se abre durante la diástole se refleja la presión de fin de diástole ventricular derecha (PFDVD) y el funcionamiento del ventrículo derecho. El valor normal de la PVC en pacientes críticos se considera entre 4 y 12 mmHg. Al realizar monitoría de presiones invasivas es importante conocer las curvas que cada una de ellas genera; de tal manera al evaluar la PVC y la presión capilar en cuña pulmonar (PCCP) se identificará una curva que está compuesta de 5 ondas: tres deflexiones positivas llamadas a, e y v; y dos deflexiones negativas llamadas x y y.

R

motórax, neumotórax y ventilación mecánica. Teniendo en cuenta estos aspectos y sabiéndolos descartar, la PVC baja se presenta en pacientes hipovolémicos y sugiere que el volumen de sangre que llega al ventrículo derecho al final de la diástole es insuficiente para producir un adecuado volumen latido. La PVC alta se observa generalmente en sobrecarga de líquidos (3).

Presión capilar en cuña pulmonar Mediante el catéter de Swan Ganz se puede también realizar la medición de la presión auricular izquierda, ya que éste catéter pasa a través de la aurícula y ventrículo derecho llegando a la arteria pulmonar donde queda flotando libremente, al inflar el balón del extremo del catéter permite que este desemboque en un pequeño vaso capilar de esta arteria. De este modo se mide la presión capilar de la arteria pulmonar, llamada también PCCP, esta refleja la presión auricular izquierda. Al abrirse la válvula mitral se puede determinar la presión de fin de diástole ventricular izquierda (PFDVI), mediante ella se puede además evaluar la efectividad del corazón izquierdo en cuanto a su función como bomba. La posición de la punta del catéter dentro de la arteria pulmonar debe ser cercana a la zona nI de la clasificación de West, el cual describe que existen tres zonas pulmonares que dependen de las vías respiratorias y las presiones vasculares. En las zonas 1 y n la presión media de las vías respiratorias es mayor que la presión venosa pulmonar, lo cual lleva al cierre de los vasos entre la aurícula izquierda y la punta del catéter (mostrará valores significativos para la presión de la vía respiratoria, más que para la presión de la aurícula izquierda); sólo en la zona In hay una columna ininterrumpida de sangre entre la aurícula izquierda y la punta del catéter (figura 3). El valor normal para PCCP en pacientes críticos se considera de 8 a 14 mm Hg (3).

ECG Zonal PA > Pa > Pv

- - - - .,.

PVC I PCCP

13t Figura 2. Ondas auriculares. Tomado de: Cuidados intensivos en enfermería. Urden, et al.

N O siempre un valor de presión está asociado a un mismo valor de volumen, esto se debe a que existen diferentes factores que afectan el valor de presión que se obtiene en una medición, dificultando así la correlación de la presión con la volemia del paciente. Algunas situaciones que afectan esta relación son: la insuficiencia cardíaca izquierda y derecha, vasoconstricción secundaria al estado de shock, drogas inotrópicas y vasoactivas, hipertensión arterial pulmonar, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, tromboembolismo pulmonar, aumento de la presión intratorácica por he-

Zona 11

p/> PA > Pv

PA :Presión alveolar Pa :Presión arterial Pv :Presión venosa

Zona 111 Pa>Pv>P A

Figura 3. División de las zonas pulmonares según West. Tomado de Diagnóstico y tratamiento en cuidados intensivos. Bongard, et al.

Gasto cardíaco El gasto cardíaco se define como el volumen sanguíneo expulsado por el corazón en cada minuto; desde el punto de

89/ EL CATÉTER DE SWAN GANZ

vista fisiológico el gasto cardíaco se puede definir como el producto del volumen sistólico por la frecuencia cardíaca. La determinación del gasto cardíaco a través del catéter de Swan Ganz se logra por medio de la técnica de termodilución que consiste en introducir por la vía proximal del catéter 10 mI de solución salina, la cual se mezcla con la sangre en la aurícula derecha y continúa por el sistema circulatorio. El termistor (sensible a la temperatura) situado en el extremo distal del catéter mide la temperatura de la sangre pulmonar. Un dispositivo eléctrico de cálculo previamente conectado al catéter determina numéricamente el gasto cardíaco tras la inyección de la solución. Para el cálculo se toman como variables la temperatura del paciente y del compuesto inyectado, junto con la variación de la temperatura de la sangre. Existen dos condiciones clínicas que pueden afectar la medición y éstas son: la regurgitación tricuspidea y la comunicación interventricular (1).

Indicaciones • e

• • • •

Falla cardíaca aguda. Hipovolemia severa. Taponamiento cardíaco. Manejo de situaciones circulatorias complejas. Urgencias médicas. ' Manejo de pacientes de alto riesgo intra y postoperatorio.

• Rotura del balón. Se puede producir por el inflado exce~

e

e

sivo o en catéteres que llevan mucho tiempo colocados. Se sospecha cuando el balón no se desinfla espontáneamente o al no sentir la resistencia usual al estar inflándolo. Esto puede causar embolismo aéreo (4). Rotura de la arteria pulmonar. Se puede producir al insuflar el balón en catéteres colocados distalmente en la circulación pulmonar, lo que se demuestra al obtener la PCCP con insuflaciones del balón con menos de 1 cc.

Complicaciones derivadas del procedimiento de inserción del catéter. Se pueden producir las mismas complicaciones que en el caso de la canalización de una vía central: punción arterial, neumotórax, trombosis venosa, hematoma local y embolismo aéreo.

Procedimiento Equipo Guantes y bata estéril

Campos y sabana estéril

Mascarilla

Camisa o introductor del Swan Ganz

Catéter de Swan Ganz

Jeringas de 10 cc

Clorhexidina

Lidocaína al 2% S.E

Gasa estéril

Sensor de temperatura

Apósito transparente

Llaves de tres vías

Seda 3/0 aguja recta

Transductor doble

Solución salina normal de 500 mI

Heparina

Contraindicaciones

Sistema de transductores

Las contraindicaciones relativas a tener en cuenta incluyen: • Hipertensión pulmonar • El boqueo completo de la rama izquierda • Síndrome de Wolff - Parkinson - White.

Los transductores son elementos que permiten convertir las señales que se han transmitido al catéter en forma de onda mecánica en señales eléctricas que pueden ser amplificadas en un monitor, cuantificadas en escalas digitales en mmHg. Para la purga del transductor se utiliza solución salina normal a la cual se le adiciona heparina para lograr concentraciones entre 1 y 5 UI por cc (5). Dicha solución se colocará en un infusor de presión insuflado entre 150 y 300 mmHg. Este sistema consta de una válvula de flujo que permite el paso de aproximadamente 3 - 4 cc por hora el cual mantiene permeable el catéter, la tubería rígida las llaves de tres vías y el transductor. Para la purga inicial del sistema se recomienda que la cámara del equipo se llene sólo hasta la mitad y hasta terminar el purgado no se coloque el infusor de presión de esta manera se evita la acumulación de burbujas a lo largo de las extensiones rígidas. Los transductores se conectarán a sus respectivas interfases en el monitor y se ajustará la escala entre 20 y 40 para visualizar las curvas que se generan durante el paso del catéter de swan ganz o de 150 y 200 para visualizar la curva de presión arterial (6).

Complicaciones e

Arritmias. La estimulación del endocardio auricular o

ventricular produce latidos ectópicos auriculares y ventriculares. Se debe tener mayor cuidado y preocupación por las arritmias ventriculares, las cuales generalmente son transitorias y ceden al terminar la estimulación del endocardio; como precaución se debe tener preparado equipo de reanimación. • Infección. La infección, la sepsis y la tromboflebitis local son complicaciones potenciales. Para la prevención de las mismas la inserción del catéter debe realizarse con técnica estéril. También es importante llevar un control del tiempo de inserción y el control de las curaciones las cuales deben ser espaciadas (a menor manipulación menor riesgo de infección). • Anudamiento del catéter. Es una complicación poco frecuente, generalmente es debida a inadecuada técnica de inserción. Esto puede evitarse si se conoce la distancia máxima a la cual el catéter llega a la posición de cuña y reconociendo las curvas que genera. Si esto sucede se debe extraer cuidadosamente después de desinflar el balón para desanudarlo.

Instalación del catéter 1. Se explica el procedimiento al paciente si está despierto para obtener su colaboración. 2. El personal de enfermería previo al inicio del procedimiento prepara el sistema de transductores, monta en serie dos llaves de tres vías más el sensor de temperatura,

SECCION VI: TECNICAS y PROCEDIMIENTOS

1179

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

este sistema se conecta al extremo distal de la extensión rígida proveniente del transductor que se destina al puerto proximal azul. Paralelo a las llaves de tres vías, se adiciona una jeringa de 10 cc y una solución salina normal con su respectivo equipo, los que se utilizan posteriormente para la medición del gasto cardíaco (figura 4). 3. El médico previa asepsia y antisepsia del área procede a puncionar la vena usando la técnica de Seldinger. 4. Se coloca un catéter de gran calibre (camisa o introductor 1 fr. mayor que el catéter de Swan Ganz a utilizar). Este introductor se fija con puntos de sutura a la piel del paciente. 5. El médico presenta la cola del catéter (previamente habiendo probado la permeabilidad del balón) al personal de enfermería quien se encarga de acoplar las extensiones rígidas en los puertos del catéter e irrigar para eliminar el aire. 6. Posteriormente se coloca el catéter de Swan Ganz a través del fijador ubicado en el extremo externo del introductor que posee una válvula antirreflujo. 7. Es importante la valoración electrocardiográfica continua para detectar posibles arritmias resultantes de la estimulación que la punta del catéter pueda realizar sobre las paredes ventriculares o auriculares. 8. Durante la colocación el médico se guía con las curvas que genera el catéter al paso por las diferentes cavidades; cuando éste ha avanzado entre 10-15 cm se observa la primera curva de presión la cual corresponde a la aurícula derecha. En este momento se infla el balón a fin de que la circulación sanguínea guíe el avance del catéter hacia adelante llegando hasta el ventrículo derecho aproximadamente a 20-30 cm, se atraviesa luego la válvula pulmonar, hasta llegar a la arteria pulmonar a 40-45 cm y finalmente a la presión en cuña pulmonar a 45-50 cm (figura 5). 9. Al llegar a la posición de cuña, se fija el catéter con un protector plástico el cual mantendrá la esterilidad de éste y permitirá reubicarlo en caso de desplazamiento. 10. El personal de enfermería vigila las posibles alteraciones del ritmo y presta apoyo emocional al paciente durante el procedimiento.

Figura 5. Ondas generadas por el catéter de Swan Ganz en las diferentes cavidades cardíacas. Tomado de: Cuidados intensivos en enfermería. Urden, et al.

Técnica de medición Al realizar mediciones hemodinámicas con el catéter de Swan Ganz se debe tener en cuenta:

Posición del paciente Se recomienda que el paciente esté en decúbito supino y la cabecera de la cama entre 30° y 60°. (La posición se ajustará según el estado hemodinámico del paciente).

Altura del transductor Para calcular la altura del transductor se determina el eje o punto flebostático que se iguala a la aurícula derecha, topográficamente ubicado en la línea media axilar con el cuarto espacio intercostal (1).

Cuarto espacio intercostal ji' / '-. / '

5---

6

Figura 6. Eje flebostático. Tomado de Textbook of critical careo Ayres, Stephen, et al. 1

Figura 4. Sistema de llaves y sensor de temperatura para medir gasto cardiaco.

Calibración del cero Consiste en remover los efectos de la presión atmosférica sobre el sistema de monitoría.

89/ EL CATÉTER DE SWAN GANZ

Para calibrar el equipo la llave que esta más cerca al transductor se gira abriéndola al aire lo que produce el cierre de la vía al paciente. Seguidamente se busca en el monitor el menú que corresponde a la presión que se está midiendo y se. da la orden de calibrar ceros (1). El sistema está calibrado cuando el monitor muestre un rótulo indicando "cero ajustado" o todos los valores de las presiones son iguales a cero. Finalmente la llave de tres vías se coloca en la posición original y se visualiza la onda y la medida de presión. Luego de calibrar el sistema se procede a obtener en forma independiente las diferentes mediciones:

• • • •

cuentre resistencia y por último observe la placa de tórax para determinar la ubicación de la punta del catéter. Insufle lentamente entre 1 y 1,5 cm de aire en el balón del catéter. Observe el cambio en la curva de arteria pulmonar" a la PCCP. Obtenga la medición al final de la exhalación. Finalizado el procedimiento asegúrese que el balón quede desinflado permitiendo que el émbolo de la jeringa regrese a su posición por sus propios medios, evite retraerlo pues esto aumenta el riego de ruptura.

Medición del gasto cardiaco Medición de la PVC

Verifique el ensamblaje de los cables para la medición de gasto cardiaco. (Sensor de temperatura en el puerto proximal azul y sensor del termistor en el puerto amarillo del catéter). • Verifique en el monitor la programación del tamaño del catéter, la marca comercial y el volumen de inyección que generalmente es 10 cc. • Dé la orden de empezar e inyecte rápida y continuamente la solución. Tiene hasta 4 segundos para inyectar los 10 cc. e Verifique en el monitor el cambio de gradiente térmico y la curva de gasto cardíaco (figura 7). • Realice tres mediciones y observe si no hay diferencia entre ellas mayor al 10% tome el promedio, en caso contrario ejecute una cuarta medición y descarte la más lejana por exceso o defecto y tome el promedio de las tres restantes (7, 8). e

• Verifique que está obteniendo la información del puerto proximal azul en el catéter. • Para esto debe girar la llave intermedia en el transductor. • Verifique la onda de aurícula derecha en el monitor. • Obtenga la medición al final de la exhalación. Medición de la PCCP

• Verifique que está obteniendo la información del puerto distal amarillo en el catéter. • Verifique la onda de arteria pulmonar. • Evalúe el sobreacuñado, existe la posibilidad de que la punta del catéter migre hacia una arteria pulmonar pequeña, lo que representa riesgo de ruptura pulmonar e infarto pulmonar. Para controlar esto verifique que el catéter este acuñado entre 45 y 55 cm; que al insuflar el balón no en-

Problemas generados durante la monitoría y posible solución (6) Problema Causa Relacionados con la medición de presión

Posible solución

Retorno de sangre La presión del paciente es mayor que la del fluido. en las extensiones Pérdida de conexión en el sistema. rígidas. Inadecuada posición de las llaves.

Verifique la presión del infusor (debe estar en 300 mmHg). Revisar que todas las conexiones entre el sistema y el paciente estén ajustadas. Verificar la posición de las llaves.

Aplanamiento de las curvas.

Verifique las conexiones. Realizar la purga inicial del sistema sin el infusor. Controlar el nivel de solución en la cámara de goteo del ~istema. Con una jeringa sacar las burbujas haciendolas retroceder a través del equipo.

Presencia de burbujas en.el sistema. Formación de coágulos en la punta del catéter.

Pérdida del trazo de la curva.

El catéter puede estar acodado.

El amplificador de registro no ajusta cero.

Tapa proximal al transductor no es perforada. Cable de interfase mal conectado. Transductor conectado a una interfase incorrecta. Transductor dañado

Falsa lectura de presión baja.

Onda deformada.

Verifique el equipo de montaje de las líneas y asegúrese que todas las llaves están en posición. Alguna de las llaves de tres vías puede estar cerrada. Revisar el catéter en busca de acodaduras.

Altura del transductor incorrecta. Incorrecta calibración del cero. Falsa lectura de presión alta.

Altura del transductor incorrecta.

Verifique que la llave más cercana al transductor tenga una tapa perforada. Revise la conexión del interfase al transductor y la de este al monitor. Utilice otro transductor. Revise la solución de problemas para: Retorno de sangre en las extensiones rígidas y aplanamiento de la curva. Realice de nuevo el procedimiento de calibración de los ceros. Ajustar la altura del transductor a nivel del eje flebostático.

Relacionados con la medición del gasto cardíaco Gasto cardiaco falsamente elevado.

La cantidad de solución inyectada es inferior a la can- Revise la programación de la cantidad de soluéión a utilizar antes de iniciar la tidad programada en el monitor para el cálculo. medición. Los cables interfase están averiados. Cambie los cables interfase para descartar el error. SECCION VI: TECNICAS y PROCEDIMIENTOS

1181

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Curvas del gasto cardíaco ~

:;

A

!CII

c.

E CII

....

Inyección

1 Tiempo

Tiempo ~

c

Inyección

i¡

c.

E {!!.

Tiempo

Figura 8. Vías de contaminación de los catéteres centrales. Tomado de Guidelines for the Prevention of Intravascular Catheter CDC Center for Control and Prevention.

Related Infections.

Figura 7. Curvas del gasto cardíaco. A. Curva normal. B. Gasto cardíaco alto. C. Gasto cardíaco bajo. Tomado de: Cuidados intensivos en enfermería Urden, et al.

Cuidados generales con catéteres centrales Existen diferentes tipos de catéteres centrales. Los cuales brindan variados usos. Las características de cada catéter el sitio de inserción, y el objetivo que cumple implica cier~ tos riesgos en cada uno de ellos; dentro de las principales complicaciones se encuentran las asociadas al momento de la colocación: neumotórax, hemotórax, punción arterial, sangrado; asociadas al uso: infección y tromboflebitis. Desde el punto de vista infeccioso el objetivo institucional debe estar orientado a disminuirlo continuamente; en la Fundación Valle del Lili el comité de infecciones realiza seguimiento continuo de las infecciones asociadas al uso de catéteres centrales, los resultados de la vigilancia demuestran una tasa de infección de 0,44 por 100 días catéter (lO) sobre el estándar internacional de 0,33 a 0,82 por 100 días catéter (9). Se han determinado algunas situaciones implícitas en el uso de catéteres centrales que influye en la aparición de infecciones entre las cuales se destacan la manipulación por parte del personal de salud, la propia flora microbiológica de la piel, la técnica aséptica utilizada durante la colocación y durante la manipulación (figura 8). Otros factores son determinantes en la aparición de infección por ejemplo el sitio e inserción del catéter, los subclavios se infectan menos que los yugulares internos y los femorales; el tipo de material usado en la fabricación, el teflón es asociado con más complicaciones infecciosas que el polivinilcloruro o el poliuretano.

Recomendaciones en el manejo • Posterior a la colocación del catéter se verifica posición y complicaciones con placa de rayos X del tórax. • Proteger el catéter con apósito transparente o gasa y cinta adhesiva. • Para prevenir la infección se realizan curaciones cada séptimo día en catéteres cubiertos con apósito transparente y cada dos días en catéteres cubiertos con gasa y cinta adhesiva; el personal de enfermería realiza periódicamente valoración del apósito y el sitio de inserción con lo cual se define si la curación debe ser realizada antes del tiempo estimado ya sea por mal estado del apósito; sangrado o contaminación. ID Utilizar para la desinfección de la piel y la curación del sitio de inserción clorhexidina. • Realizar lavado frecuente de manos en el p~rsonal de salud que manipula el catéter con clorhexidina y/o alcohol. • Reemplazar los equipos de ad,ministración de soluciones cada 96 horas. • Garantizar esterilidad en las soluciones usadas a través del catéter. • Garantizar permeabilidad con solución heparinizada (1 a 5 UI por mI) para catéteres usados en monitoría hemodinárnica (5). • Definir cuando descontinuar el uso del catéter o realizar cambio del mismo; se recomienda: catéter venosos periféricos 96 horas, catéteres venosos centrales siete días, catéter para hemodiálisis tres semanas, catéter de Swan Ganz hasta cinco días (9).

89/ EL CATÉTER DE SWAN GANZ

Referencias

6.

1.

7.

2.

3. 4.

5.

Angulo C, Cardona R, Chacon D, et al. Módulo Hemer "hemodinamia para enfermeras". Fundación Cínica Valle del Lili. 1999. Ayres SM, Grenvik A, Hoolbook P, et al. Textbook of criticql careo Thrid Edition. W.B. Saunders Company. Philadelphia, Pensylvania E.U.1995. Bongard F. Darryl S. Diagnóstico y tratamiento en cuidados intensivos. Editorial El Manual Moderno S.A. de C. V. México. 1995. Gómez M, González M, Restrepo G, et al. Fundamentos de Medicina: El paciente en estado crítico. Corporación para las Investigaciones Biológicas CIB. Tercera edición. Medellín Colombia. 2003. Bolgiano C, Subramaniam P, Montanari J, et al. Efecto de dos concentraciones de heparina en la permeabilidad de líneas arteriales. Critical Care Nurse 1990; 10: 47-57.

8. 9.

10.

Molano A. Principios fundamentales de monitoría invasiva. Avanzar editores. Thelan L, Davie J, Urden L, et al. Critical Care Nursing: Diagnosis and management. Segunda edición. Mosby 1994. Urden L, Lough M, Stacy K. Cuidados intensivos en enfermerí~. Se' gunda edición. Harcourt Brace S.A. España. 1998. MMWR, Morbidity and Mortality Weeldy Report. Guidelines for the Prevention of Intravascular Catheter - Related Infections. Center for Control and Prevention. Ago 9, 2002/ Vol. SI/No RR 10. Fundación Valle del Lili. Informe anual de infección nosocomial. Comité de infecciones 2005.

SECCION VI: TECNICAS y PROCEDIMIENTOS

1183

MONIT REO DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR

Carlos Eduardo Laverde S, MD; Germán Andrés Viatela H, MD

La medición de la presión venosa central (PVC) es muy útil en nuestra práctica clínica para determinar el estado de volemia de nuestros pacientes entre alguna de sus múltiples utilidades, su medición se realiza con transductores electrónicos, simples manómetros de agua o con el examen clínico del pulso venoso yugular (1). En, la PVC, debido a la ausencia de un gradiente de presión, su valor medio es igual al de la presión auricular derecha (PAD), la cual al estar baja corresponde a un estado de hipovolemia y refleja la presión telediastólica del ventrículo izquierdo en pacientes con una fisiología cardiovascular normal (2).

• Estenosis tricuspidea: Acentuación de la onda "a" y descenso de "y" menos pronunciado. • Taponamiento cardíaco: • El equilibrio entre las presiones auriculares izquierdas y derechas sugiere un proceso restrictivo o a taponamiento cardíaco. • El acercamiento diagnóstico se realiza al observar una pérdida del descenso de la onda "x" y "y" (figura 4).

R

Presión venosa central Definición

Es la presión intravascular de los grandes vasos venosos medidos en relación a la presión atmosférica. Convencionalmente medida en la unión de la vena cava superior con la aurícula derecha.

ECG Iracing

O)

¡;; ¡;;

a

Ondas de la presión venosa central

La onda de presión venosa central (PVC) esta descrita en términos de sus componentes, tres ondas ascendentes (a, c, v) y dos descendentes (x, y). La onda "a" representa la patada auricular, la onda "c" el cierre de la válvula tricuspidea y la onda "v" el llenado venoso. Las ondas x y y representan la relajación auricular y la relajación isovolumétrica respectivamente. La onda de PVC se puede correlacionar con el trazado electrocardiográfico (EKG) encontrando la aparición de la onda "a" precediendo a la onda P, luego la onda "c" al finalizar el complejo QRS y por último la onda "v" después de la onda T (figura 1). En los pacientes sometidos a cirugía cardiovascular se encuentra una onda "a" menor que la onda "v" que representa una disminución en la función ventricular derecha (5, 7). La onda de PVC puede ser modificada por una serie de patologías como son: • Fibrilación auricular: pérdida de la onda "a" y onda "c' que puede llegar a ser más prominente. • Insuficiencia tricuspidea: • Onda "a" pequeña con onda "c-v" gigantes (figura 2) • Onda "y" con descenso prominente representa un patrón de restricción ventricular derecho (figura 3).

S

::J:

(:

JuguJar traclng

Figura 1. Correlación onda de PVC y EKG.

Determinantes de la PVC

La presión venosa central va a estar determinada por dos factores: el volumen circulante efectivo o estresado que es el volumen capaz de ejercer presión sobre la pared del vaso y de la distensibilidad del sistema venoso. ¿Cómo debe monitorizarse la PVC?

• El punto de medición debe realizarse en la unión del cuarto espacio intercostal con línea axilar media. • El punto exacto de medición de la PVC es el conocido como punto z, que consiste en el valle entre los puntos "a" y "c" el cual se correlaciona con el complejo QRS del electrocardiograma. • El valor de PVC realizado de forma electrónica corresponde a un promedio de valores (3).

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

48--0~~--~--~~--~~~~=-~~~1

-1-~.:---~~--~--~--~~--~-+--~--~-*~I _ I i i 11

:

!

...2...-..J.

!

===t

1

!• _

--1

-4-

1

i

!

¡ '

"

L!

¡

:

i

!

1

! ~~i

o

loss of 'y' descent

50 45

¡

+ ---

,

,,:,,0

,

"

~

+-.~=r

-!

_.b.oo __

"o~

-¡-,

-0.0'

--r-

PAP

..... o"

_.\

Figura 4. Taponamiento cardíaco.

Factores que afectan la medición de la PVC Volumen venoso Retorno venoso/ Volumen sanguíneo central OC total Compliance Tono vascular Compliance VD Miocardiopatia Pericardiopatia Taponamiento Válvula Estenosis Insuficiencia tricuspidea Ritmo cardíaco Ritmo de la Fibrilación auri· unión cular Nivel del Posición del transductor paciente Presión Respiración PEEP intratorácica

Figura 2. Insuficiencia tricuspidea.

mmHg

Tono vascular regional

Bloqueo AV

Neumotórax

Utilidad clínica de la PVC

evp

iI---H-;---+-:~----H--f---+--+---:'++;~--+---i

.• ·.~• ·.· · · · · · .,· ·:·: :~: :I:j~;~E~_:I· · · o~;~~~i--~-~-I····-·.·····:r'-r··· Figura 3. Restricción llenado ventricular derecho.

. . ,. . .¡- ..

El mayor beneficio de la medición de la PVC ¿s ,obtener una determinación del estado de prec~ga del paciente~ En cirugía cardiovascular el valor de PVC ofrece información pronóstica; cuando se pbtienen valores mayores de 15 rnrnHg es un predictor de mal pronóstico (2). El objetivo es obtener valores por encima de 10 mmHg en pacientes ventilados y en una escala de sedación de Richmond -2 (3). En respiración espontánea, el grado de disminución de la PVC durante la inspiración está relacionado con la respuesta del gasto cardíaco a la administración de volumen e implica que la compliance del ventrículo derecho es normal y se actúa en la parte ascendente de la curva de función cardíaca, de forma que el patrón respiratorio de la PAD puede ser utilizado para predecir la respuesta a la administración de volumen (2, 8). Por último, en manos expertas las complicaciones relacionadas con la colocación de un catéter venoso central es de 6% (4, 6).

90 I MONITOREO DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR

El monitoreo de la presión venosa central debe realizarse cuidadosamente para evitar errores en su medición, recordar que debe realizarse su análisis en el contexto del paciente, observar la tendencia de los valores y analizar el trazado de la presión sin limitarse al promedio electrónico del valor.

Presión capilar pulmonar El catéter de arteria pulmonar nos permite monitorizar la PVC y la presión arterial pulmonar (PAP) de manera continua y la presión capilar pulmonar (PCP) de forma intermitente. La medición de la PCP nos brinda valiosa información sobre el monitoreo de presión intravascular pero debemos tener en cuenta las siguientes consideraciones técnicas y fisiológicas. En la práctica la PCP equivale a la presión media de la aurícula izquierda ya la PTDVI, para una correcta interpretación de la PCP es necesario que sea menor a la presión diastólica arterial pulmonar y el aspecto de la curva corresponda a la morfología de una curva de presión auricular. Las consideraciones técnicas de medición se resumen en dos puntos: la medición debe realizarse al final de la espiración y el catéter de arteria pulmonar debe estar ubicado en las zonas I o II de West (donde el flujo sanguíneo es máximo) y en cuanto a las limitaciones fisiológicas recordar que los incrementos en la presión alveolar (PEEP o AUTOPEEP), pleural y las alteraciones de la función ventricular diastólica son las más importantes (2). En cuanto a las indicaciones de su uso, después del estudio PAC-Man esta herramienta ha quedado limitada porque no demostró mejoría de la sobrevida. Adicionalmente el estudio ESCAPE concluye que en falla cardíaca es útil para optimizar el volumen circulante efectivo, pero no influye en la mortalidad ni en los días de hospitalización (17, 18, 19). Actualmente en cirugía cardiovascular existe un espacio para su implementación en los pacientes sometidos a cambio valvular mitral con hipertensión pulmonar moderada a severa e igualmente en trasplante cardíaco.

El punto de corte de la variabilidad de la presión arterial sistólica es de 15 mmRg entre inspiración y espiración para determinar hipovolemia (2).

Pedículo vascular La radiografía portátil de tórax se ha utilizado tradicionalmente para determinar el estado hemodinámico del paciente e intentar diferenciar el edema pulmonar hidrostático del edema pulmonar por aumento de la permeabilidad capilar (9). Milne y Pistolesi en 1984 propusieron que cambios en el "pedículo vascular" (definido como el contorno del mediastino por encima de la silueta cardíaca, limitado por la vena cava superior y la arteria subclavia izquierda), pueden reflejar alteraciones en la presión venosa, el volumen y la circulación sistémica (13). En 1985 se publicó el trabajo "The radiologic Distinction of Cardiogenic and Noncardiogenic Edema" de Eric NC Milne y Máximo Pistolesi, donde se evaluaron 14 parámetros en 216 radiografías de tórax de pacientes admitidos en la UCI, entre los cuales se encontraba la determinación del ancho del pedículo vascular como parte de los criterios para diferenciar el edema de origen cardiogénico, renal y por aumento en la permeabilidad capilar (11). En este estudio el pedículo vascular fue medido trazando una línea perpendicular al punto de la emergencia de la arteria subclavia izquierda del cayado aórtico hasta el punto en el cual la vena cava superior cruza el bronquio fuente derecho (10, 15).

Línea arterial La variabilidad de la onda de presión arterial ofrece importante información sobre el volumen circulante efectivo de los pacientes con soporte ventilatorio y sedados adecuadamente (escala Richmond -2). En este tipo de pacientes, la disminución de la postcarga del volumen eyectado durante la inspiración contribuye al aumento del volumen eyectado del ventrículo izquierdo (VEVI) y por tanto de la presión arterial sistólica (PAS). De esta forma, la presión arterial responde de forma bifásica en cada ciclo mecánico, pudiéndose determinar: el delta Down (dDown) y el delta Up (dUp) que corresponde al incremento de la PAS, aparece al inicio de la inspiración y precede al Down, constituyéndose el delta Up en una medida del aumento del VEVI (2).

Figura 5. Medición pedículo vascular.

En los resultados, los tres principales criterios radiográficos para discriminar entre los diferentes tipos de edema pulmonar fueron: la distribución del edema pulmonar, la distribución del flujo sanguíneo pulmo,nar y el ancho del pedículo vascular (9, 10, 11).

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Aberle Jason W. Thomason y E. Wesley Ely (12) publicaron un estudio en el cual repOltaron la existencia de una colTelación significativa entre los valores de presión de oclusión de la arteda pulmonar, con el ancho del pedículo vascular y con el índice cardiotorácico. Además plantearon que el punto de corte óptimo en los valores del pedículo vascular, para diferenciar el edema hidrostático del edema por aumento en la permeabilidad capilar, se encontraba entre 63 y 70 mm en los pacientes intubados en posición supina, y que el del índice cardiotorácico se encontraba entre 0,52 y 0,54. Otro aporte importante de este estudio fue la observación de los cambios en la precisión diagnóstica de los radiólogos, en la diferenciación entre el edema cardiogénico del no cardiogénico a través de la interpretación de la radiografía de tórax portátil, la cual pasó de ser 36-45% a 70% utilizando los puntos de corte de 63 mm para el pedículo vascular y de 0,52 para el índice cardiotorácico. Esto abrió un nuevo panorama para el uso de la radiografía de tórax portátil en la evaluación del edema pulmonar (10, 12). Finalmente fue con el trabajo de Ely EW y colaboradores que la radiografía de tórax retomó su papel en la evaluación del paciente críticamente enfermo como helTamienta para diferenciar el edema pulmonar por sobrecarga de volumen, encontrando que el cdterio del pedículo vascular tenía una razón de riesgo estadísticamente significativo mayor a 3, mientras que los otros cdterios radiográficos empleados que tenían una razón de desgo no significativa cercana a 1 (12). Dado que existe suficiente evidencia sobre la utilidad y efectividad de la técnica de medición radiográfica del pedículo vascular, como alternativa no invasiva y económica para la valoración del volumen intravascular, resulta llamativa la observación empídca de que esta técnica no sea utilizada rutinariamente en los servicios de radiología y de cuidado crítico. Esta observación podría obedecer a diferentes razones, como el desconocimiento de la técnica, la percepción elTónea por parte del personal médico de que es una técnica subjetiva y poco precisa, o simplemente la no aceptación en el medio como una técnica rutinaria, económica y apropiada para la evaluación del volumen intravascular. En nuestro país, con el objetivo de evaluar la utilización de la medición seriada del pedículo vascular por parte de los intensivistas y radiólogos, en el Hospital Santa Clara (BogotáColombia) llevamos a cabo la tarea de realizar un estudio de cohorte transversal (descdptivo) entre Agosto a Octubre de 2006, realizando 140 encuestas. 92 pertenecían a internistas y anestesiólogos y 48 a radiólogos en diferentes niveles de conocimiento (residentes, fellow, especialistas y subespecialistas) con manejo en pacientes en cuidado intensivo. Se adjuntó un ejercicio para la medida de pedículo vascular. Se encontró que el 77,1 % de los encuestados referían conocer alguna prueba invasiva para la cuantificación del volumen intravascular, siendo el catéter de arteria pulmonar y el venoso central los más comunes. El 75% del total refidó conocer algún método no invasivo para evaluar dicho estado;

los más frecuentes fueron la ecocardiografia y la valoración radiológica del pedículo vascular. Sin embargo, únicamente el 15,4% definió con exactitud el corte exacto del ancho del pedículo vascular descrito en la literatura, y el 19,6% desalTolló con éxito el ejercicio de aplicación. En ningún caso el encuestado contestó COlTectamente ambas preguntas. Se puede concluir que en Colombia existe algún grado de desinformación respecto a los principios teóricos y prácticos para la determinación del volumen intravascular mediante la utilización de la radiografía de tórax y se prefiere el uso de métodos invasivos (16).

Referencias 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.

11.

12.

13.

14. 15.

16.

17.

18. 19.

Magder S. How to use central venous pressure measurements. Curr Opin Crit Care 11: 264-270. 2005 Lippincott Williams & Wilkins. Función Cardiovascular en el paciente grave, Alvar Net Inmaculada Vallverdu, Editorial Masson, 2005. Pinsky M. Funcional hemodynamic monitoring, update in intensive care medicine. Springer, 2005. Rady MY. Perioperative deterrninants of morbidity and mortality in elderly patients undergoing cardiac surgery. Crit Care Med 26: 225-235. Magder S. The use of respiratory variations in right atrial pressure to predict the cardiac output response to PEEP. J Crit Care 16: 108-114. Sznajder JI. Failure and complícation rates by three percutaneous approaches. Arch Inter Med 146: 259-26l. Magder S. Central venous pressure monitoring. Curr Opin Crit Care 12: 219-227. 2006, Lippincott Williams & Wilkins. Magder S. Respiratory variations in right atrial pressure predict the response to fluid challenge. J Crit Care 1992; 7: 76-85. Tocino 1. Chest imaging in the intensive care unit. Eur J Radio11996; 23(1): 46-57. Milne EN, Pistolesi M, Miniati M, Giuntini C. The radiologic distinction of cardiogenic and noncardiogenic edema. AJR Am J Roentgenol 1985; 144(5): 879-894. Thomason JW, Ely EW, Chiles C, Ferretti G, Freimanis RI, Haponik EF. Appraising pulmonary edema using supine chest roentgenograms in ventilated patients. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157(5 Pt 1): 1600-1608. Ely EW, Haponik EF. Using the chest radiograph to determine intravascular volume status: the role of vascular pedicle width. Chest 2002; 121(3): 942-950. Milne EN, Irnray TJ, Pistolesi M, Miniati M, Giuntini C. The vascular pedicle and the vena azygos. Part III: In trauma--the "vanishing" azygos. Radiology 1984; 153(1): 25-31. " "Shure D. Pulmonary-artery catheters: peace at last? N Engl J Med 2006; 354; 21. Miller RR, Ely EW. Radiographic measures of intravascular volume status: the role of vascular pedicle. Curr Opin Crit Care 12: 255-262. 2006, Lippincott Williams & Wilkins. Viatela G, Ortiz G, Carrillo J, Rivera AL. Medición seriada del pedículo vascular para la determinación del volumen intravascular de pacientes en estado crítico: experiencia de radiólogos e intensivistas. Act Col Inten 2007; 10 (01): 05-10. Harvey S, Harrison DA, Singer M, Ashcroft J, Jones CM, Elbourne D, Brampton W, Williams D, Young D, Rowan K. Assessment of the clínical effectiveness of pulmonary artery catheters in management of patients in intensive care (PAC-Man): a randomised controlled tria!. Lancet 2005; 366: 472-477. Reade MC, Derek CA. PAC-Man: Game over for the pulmonary artery catheter? Critical Care 2006; 10: 303. Binanay C, CaliffRM, Hasselblad V, O'Connor CM, Shah MR, Sopko G, Stevenson LW, Francis GS, Leier CV, Miller LW. Evaluation study of congestive heart failure and pulmonary aÍtery catheterization effectiveness: the ESCAPE tria!' JAMA 2005; 294: 1625-1633.

MONITORiA DE LA PRESiÓN ENDOCRANEANA

Marlene Banguera H, ENF

Introducción En los accidentes de tránsito el mayor porcentaje de muerte e incapacidad lo tiene el trauma craneoencefálico grave, produciendo daños cerebrales, que si se detectan a tiempo y se actúa eficazmente pueden ser reversibles mejorando el pronóstico de los pacientes. Ante la evidencia, que todo el daño no se produce en el momento del impacto, si no que progresa en las siguientes horas o días, se hace necesario realizar una oportuna reanimación y conocer qué está pasando en el interior del cerebro en las horas consecutivas del impacto, esto se logra obteniendo una monitoría estricta y continua de la presión intracraneana (PIC) mediante la introducción de un catéter en el interior del cráneo. La importancia de la teanimación radica en realizar una buena intervención a nivel cardiopulmonar, hemodinámico y neurológico ya que estos sistemas se ven comprometidos durante y posterior al trauma e inciden directa o indirectamente en la recuperación efectiva del paciente. Al reanimar al paciente se debe mantener una presión arterial que garantice una buena presión de perfusión cerebral, se debe evitar la hipoxemia mediante canalización adecuada de la vía aérea y la oxigenación suficiente, y mantener al paciente en un estado de normovolemia para garantizar un flujo sanguíneo que satisfaga las demandas del cerebro. Con la reanimación adecuada y la oportuna monitoría de la presión intracraneana hay un mejor pronóstico para los pacientes que han tenido trauma craneoencefálico grave. Los datos que se obtienen de la presión intracraneana pueden predecir los resultados, los pacientes con PIC menor o normal (menor o igual a 20) tienen mejor pronóstico que los pacientes que mantienen PIC incontrolables o mayores de los niveles normales. Cuando el paciente es recibido en una institución de salud, lo primero que se debe valorar son sus signos vitales y su estado neurológico para identificar su condición, una vez el paciente se haya estabilizado se procede a realizarle los exámenes diagnósticos respectivos en donde se incluye la escanografía cerebral, examen que proporciona de manera rápida la información de cómo se encuentra el cerebro en esos momentos. A partir de los datos obtenidos de esta valoración el médico especialista decide si el paciente requiere vigilancia de la PIC y procede mediante técnica quirúrgica a introducir en el cráneo del paciente el catéter para monitoría continua de su presión intracraneana.

La enfermera juega un papel importante en el recibo, diagnóstico y tratamiento de las complicaciones de estos pacientes ya que de ella depende el seguimiento neurológico, pues es la llamada a realizar una valoración exhaustiva identificando a tiempo cualquier cambio que esté sucediendo; de esta manera se toman oportunamente las medidas correctivas y se evitan las posibles complicaciones intracraneales y hemodinámicas en el paciente con trauma craneoencefálico grave. En este apartado se pretende dar a conocer algunos aspectos relacionados con la hipertensión endocraneana en pacientes con trauma craneoencefálico grave, la monitoría continua de la PIC y las acciones de enfermería.

Hipertensión endocraneana La presión dentro del crán.,eo es ejercida por la presencia y el equilibrio del cerebro, el flujo sanguíneo y el líquido cefalorraquídeo; esta presión varía según la posición del individuo, la presión sanguínea y cambios en la presión intratorácica. En condiciones patológicas cualquier cambio o incremento de los componentes intracraneanos por muy leves que sean producen hipertensión endocraneana (HTEC), desplazando el parénquima cerebral y produciendo isquemia al disminuir el flujo sanguíneo. El valor normal de la presión dentro del cráneo oscila entre O y 10 mmHg (O y 136 mmH20). En algunos centros hospitalarios consideran iniciar tratamiento para disminuir la PIC con cifras entre 15 y 20 ó 25 mmHg. Sin embargo, se considera que una presión de perfusión cerebral, (PPC) por encima de 70 mmHg es más importante que la PICpor sí sola. La PPC (Presión arterial media (PAM) menos PIC) es la variable fisiológica que define el gradiente de presión que impulsa el flujo sanguíneo cerebral y el aporte metabólico y por tanto está estrechamente relacionada con la isquemia. Los pacientes de mayor riesgo a presentar HTEC son los que han sufrido trauma craneoencefálico grave, el cual se define con una escala de Glasgow igual o inferior a 9 y un control escanográfico al ingreso anormal con evidencia de hematomas, contusiones, edema o compresión de cisternas basales. En estos pacientes y en los que poseen escanografía normal pero tienen factores de riesgo como posturas motoras inadecuadas, mayores de 40 años y presión arterial sistólica menor de 90 mmHg está indicada ,la colocación de catéteres intracraneanos para monitoría continua.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Tabla 1. Indicaciones de monitoría de PIC en TCE severo.

TAC Trauma craneoen- Anormal cefálico grave Normal

Trauma craneoen- Normal al inicio cefálico leve o moderado que evoluciona hasta el coma

Glasgow

Evidencia

3-8

Hematoma, edema y contusión

3 -8

Posturas motoras inadecuadas, PAS menor de 90 y personas mayores de 40 años

9 -15

Lesiones traumáticas ocupantes de espacio

La HTEC puede presentarse después de varias horas o días de haber sucedido el trauma craneoencefálico (TCE) , por tal motivo se recomienda seguimiento escanográfico de las lesiones qcurridas en el cerebro y la monitoría continua de la PICo Los pacientes con TCE leves o moderados con escanografía normal al inicio pueden evolucionar hacia el coma, convirtiendo el trauma en severo.

Instalación del catéter Para conocer los valores de la PIC, el neurocirujano instala bajo la más estricta técnica asép'tica un dispositivo dentro del cráneo, el cual dependiendo de la patología ocurrida en el paciente puede ubicarse en el espacio intraventricular, epidural, subaracnoideo o en el parénquima cerebral. Los dispositivos que se utilizan para la medición de la PIC son el catéter de ventriculostomía, el tomillo subaracnoideo, el monitor epidural y el catéter de fibra óptica. Las mediciones obtenidas a través de estos dispositivos son similares a las que se obtienen con el catéter ubicado intraventricular, pero este último tiene la ventaja de permitir el drenaje del líquido cefalorraquídeo, logrando de esta forma disminuir la PIC cuando se encuentre por encima de los valores permitidos.

Monitorización de la Pie Es el registro de la presión que ejerce el cerebro, el flujo sanguíneo y el LCR dentro del cráneo. La monitoría continua refleja en forma precisa lo que sucede dentro del cráneo y se utiliza para identificar el grado de anormalidad, iniciar el tratamiento adecuado, extraer líquido cefalorraquídeo para drenaje y cultivo, y valorar la eficacia del tratamiento. Tabla 2. Objetivos de la monitoria de PIC en TCE severo l. Identificar la presencia de hipertensión endocraneana. 2. Determinar el flujo sanguíneo cerebral. 3. Mejorar el resultado clínico y el pronóstico de los pacientes. 4. Verificar la eficacia del tratamiento. 5. Registrar en forma continua lo que está pasando en el interior del cerebro. 6. Detectar de manera precoz las lesiones ocupantes de espacio.

Para monitorizar la PIC se necesita conectar el dispositivo intracraneal a un transductor de presión, que permite hacer

lecturas rápidas de las ondas de presión al conectarse a un monitor externo. Las ondas de PIC normal presentan una forma característica con tres curvas donde se destacan la PI, P2, P3. El primer pico, la onda PI, es llamada onda de percusión y es debida a la percusión que los vasos producen al golpear el parénquima cerebral. El segundo pico, la onda P2, es llamada onda de flujo y es debida a la transmisión de la onda sistólica de la presión arterial amortiguada. El tercer pico, la onda P3, es llamada onda dicrótica, entre la P2 y la P3 se encuentra la muesca dicrótica que corresponde a la misma muesca de las pulsaciones arteriales. Al incrementarse la PIC a causa de una disminución en la distensibilidad del parénquima cerebral, o por una hidrocefalia, la amplitud de P2 aumenta más que las otras dos. La monitoría de la PIC se utiliza como guía de tratamiento y ayuda a detectar de manera precoz las lesiones intracraneales que ocupan espacio y causan HTEC; una vez diagnosticada la causa de la HTEC se debe iniciar tratamiento para evitar las complicaciones (hemiación y muerte). Aunque no se conoce con certeza el nivel en el cual se puede hablar de HTEC, los datos actuales señalan que el valor de 20 a 25 representa un valor umbral en el que se recomienda manejo dirigido a bajar la presión intracraneal. Las medidas para disminuir la PIC están encaminadas a reducir el volumen de uno o más de los componentes que se localizan en la cavidad craneal: 1. La posición decúbito supino, con la cabeza y el cuello en un ángulo de 30° a 45° en forma permanente favorece el retomo y el drenaje venoso a través de las venas yugulares. La obstrucción del retomo venoso por incremento de la presión intraabdominal, intratorácicao de la presión positiva al final de la espiración (PEEP) producen aumento de la PICo 2. La hiperventilación controlada mejora el retomo venoso. Al reducir los valores normales de dióxido de carbono (PaC0 2) a 30-32 mmHg se produce vaso constricción de las arterias cerebrales reduciendo así el flujo sanguíneo cerebral e incrementando el retomo venoso, de esta manera se produce una disminución de la PICo Aunque se tiene evidencia de que valores altos de dióxido de caTQono producen vaso dilatación cerebral y pueden ser deletéreos para el cerebro, la disminución a valores por debajo de 30 debe ser transitoria, ya que existén datos que indican que la HTEC en pacientes con trauma craneoencefálico grave por sí sola ya ha producido vasoconstricción y llevar a estos pacientes a hiperventilación controlada aumenta la isquemia cerebral. La hiperventilación durante los primeros días posteriores al TCE es potencialmente peligrosa, debe evitarse en los primeros 5 días ya que puede producir isquemia cerebral. 3. La sedación y relajación son útiles para asegurar una ventilación adecuada y controlar el aumento de la PIC al disminuir los estímulos que le ocasionan al paciente dolor o molestia. 4. Control de la temperatura, la hipertermia favorece el aumento de la PIC, el metabolismo cerebral se incremen-

91 I MONITORíA DE LA PRESiÓN ENDOCRANEANA

5.

6.

7.

8.

ta en forma directamente proporcional ·a la temperatura corporal y con ello también aumenta el flujo sanguíneo cerebral para aumentar los requerimientos. Control de la presión arterial, se debe mantener presiones arteriales que garanticen una presión de ped'usión cerebral mayor de 60 mmHg. Los episodios de hipotensión pueden aumentar la morbimortalidad en pacientes con trauma craneoencefálico grave y la restauración de ésta mejora el pronóstico de estos pacientes. Control de las crisis convulsivas. El 5% de los pacientes con TCE sufre convulsiones postraumáticas, por esta razón algunas veces se prescribe dentro del tratamiento médico fármacos anticonvulsivantes con el fin de disminuir el riesgo de producir lesiones isquémicas. Las convulsiones aumentan los requerimientos metabólicos produciendo un aumento del flujo sanguíneo cerebral y de la PIC, por consiguiente produce isquemia y destrucción neuronal irreversible. Administración de diuréticos osmóticos. Se realiza con la intención de disminuir el edema cerebral, actúan al extraer agua del tejido celular normal hacia el plasma, producen vasoconstricción general y disminución de la PICo Drenaje de líquido cefalorraquídeo se realiza introduciendo un catéter en el ventrículo lateral (ventriculostomía) , este drenaje puede favorecer la disminución del edema cerebral controlando así la PIe.

Procedimiento para instalar la monitoría de la PIC Una vez el paciente sale de las salas de cirugía donde se le ha instalado el catéter de PIC es llevado a la unidad de cuidado intensivo, en donde se monitorizan sus signos vitales y la PICo Existe en la actualidad, en el mercado, dispositivos listos para la monitoría de PIC y hacer las mediciones respectivas. Este dispositivo es instalado en salas de cirugía y proporciona un mecanismo completamente cerrado que evita manipulaciones. En salas de cuidado intensivo se hace la conexión al transductor para monitoría de la PIC (figura 1). Por otro lado, si no se dispone de este dispositivo se puede realizar mediante la conexión de los siguientes elementos bajo una estricta técnica aséptica (figura 2): un transductor de presión sencillo, un equipo de macro gotero, una extensión de anestesia larga, tres llaves de tres vías, un buretrol, dos extensiones rígidas de 12 pulgadas, un conector macho macho y una bolsa de solución salina de 100cm. Una vez se tengan estos implementos, se procede a conectar todo el sistema de la siguiente manera: 1. Se conecta una extensión rígida de 12 pulgadas a dos llaves de 3 vías; en la paJ.ie medial de la primera llave se conecta la segunda extensión rígida la cual se une a la llave del transductor de presión. En la parte lateral de la segunda llave de tres vías, se conecta la extensión de anestesia cuya parte final se une mediante un conector macho macho a la llave de tres vías localizada en el extremo superior del equipo bureta, donde se depositará el drenaje de

2.

3.

4.

5.

6.

7.

líquido cefalorraquídeo cuando sea necesario. La segunda llave tendrá su parte medial cerradas y será de uso exclusivo para toma de muestras. Al transductor se le conecta una bolsa de solución salina con un equipo de macro gotero y se procede a purgar 'el sistema cuidando que no queden burbujas. Cuando el sistema esté purgado con la solución salina, ésta y el equipo macro gotero se deben retirar del sistema para evitar la entrada de líquido al ventrículo y por consiguiente el aumento de la presión intracraneana. Las vías se deben dejar completamente ocluidas, y el sistema de conexión debe estar cerrado. El equipo macro y la bolsa de solución salina vacía se conectan en el extremo del equipo bureta para recolectar el LCR ya cuantificado. El equipo bureta se debe mantener de 15 a 20 cm por encima del meato acústico externo, altura a la cual se localiza el transductor de presión. Una vez conectado todo el sistema al paciente, se procede a instalar el transductor de presión al cable que se encargará de enviar la señal al monitor. Se calibra el transductor dejando la llave cerrada al sistema de medición, se le da la orden de cero al monitor y se espera que este de la señal de cero ajustado, al dar la señal se abre la llave del transductor y se procede a realizar la lectura respectiva de la PIe. Se deben tener en cuenta las características de la onda de PIC, ya que ésta puede variar dependiendo del sitio donde esté localizado el catéter, de la presión intracraneana y de la calidad de la señal recibida.

Implicaciones de enfermería relacionadas con la PIC Diagnóstico de enfermería Alteración del estado de conciencia Deterioro neurológico Objetivos

• Valorar el estado neurológico continuamente utilizando la escala de Glasgow. • IdentificaJ.· oportunamente la aparición de cambios neurológicos. Acciones de enfermería

La enfermera debe realizaJ.· la valoración neurológica a todo paciente con trauma craneoencefálico que ingrese a una entidad de salud, precisar su reacción y llevar el registro de la apertura oculaJ.", la respuesta motora y verbal mediante el uso de la escala de Glasgow. Debe realizar una inspección periódica de las pupilas estableciendo su reacción, su tamaño" y posibles signos de herniación y muerte cerebral. Protocolo de realización de Glasgow

PaJ."a la valoración neurológica del Glasgow se debe tener en cuenta los siguientes pasos:

SECCION VI; TECNICAS y PROCEDIMIENTOS

1191

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

[11 9

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11.

Extensión rígida Llave unida al transductor Llave unida a la extensión para drenaje de LCR Llave del transductor para el cero Transductor de presión Cable de conexión al monitor Extensión de anestesia Equipo bu reta Escala de medición Bolsa de drenaje Altura del equipo bureta desde el cero

Figura 1. Sistema de conexión de monitoria de presión intracraneana. Existe en el mercado conexiones para monitoria de la PIC listas para instalar al paciente previa irrigación de las líneas con solución salina. En la unidad de cuidado intensivo se le adiciona una llave de 3 vías y se conecta al transductor de presión.

2

3

7

~ 11

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12.

Extensión rígida Llave unida al transductor Llave unida a la extensión para drenaje Llave del transductor para el cero Transductor de presión Cable de conexión al monitor Extensión de anestesia Llave unida a conector macho macho Equipo bureta Equipo macrogotero Bolsa vacía de solucion salina Altura del equipo bu reta desde I"ce ro

'e

" Figura 2. Sistema de medición de presión intracraneana (PIC) realizado en la UCI uniendo cada uno de los elementos arriba descritos utilizando técnica aséptica. /

1. Ubíquese cerca del paciente y llámelo por su nombre. Si responde inicie haciéndole preguntas para valorarlo respecto al curso de su lenguaje, observando si es coherente o confuso, o más aún si sólo produce sonidos ininteligibles. 2. Si no responde abriendo los ojos espontáneamente o al llamado por su nombre, realice durante la estimulación dolorosa la valoración de la apertura ocular. 3. Si no responde verbalmente o al llamado por su nombre, realice durante la estimulación dolorosa la valoración de la respuesta verbal.

4. Estimulación dolorosa: flexiónele uno de sus brazos sobre el tórax y realice estimulación dolorosa aplicando con los nudillos del dedo índice y pulgar un pellizco por encima de la tetilla y por encima del brazo de él. Hágalo en ambos lados, izquierdo y derecho. 5. Si el paciente responde al dolor tratando de retirar el brazo del examinador o disminuyendo el ángulo de la flexión se dice que localiza el dolor; si extiende el brazo con rotación externa se dice que presenta signos de descerebración; y si lleva el brazo flexionado hacia el otro extremo

91 I MONITORíA DE LA PRESiÓN ENDOCRANEANA

en posición de rotación interna se dice que presenta signos de decorticación. 6. Durante la estimulación dolorosa se debe observar si hay apertura ocular al dolor, y si hay respuesta verbal observando si es coherente o confusa, o más aún si sólo produce sonidos ininteligibles.

estos signos y síntomas debe avisar oportunamente al médico para que se tomen las medidas necesarias. Si el paciente necesita aspiración endotraqueal y el médico lo autoriza, la enfermera debe evitar al máximo los estímulos administrándole al paciente xilocaína endovenosa o a través del tubd orotraqueal.

Después de haber seguido este procedimiento anote el puntaje de cada respuesta, registrando el mejor resultado que haya obtenido en ese momento.

Diagnóstico de enfermería Obstrucción del drenaje venoso y de LCR Objetivos Garantizar el retorno venoso mediante la posición correcta de la cabeza con relación al cuerpo del paciente • Disminuir la PICo

Puntaje de Glasgow: 1. Respuesta ocular 1. Ninguna 2. Al dolor 3. Alllamado 4. Espontánea II. Respuesta verbal 1. Ninguna 2. Ruidos incomprensibles 3. Algunas palabras 4. Confuso 5. Orientado III.Respuesta motora 1. Ninguna 2. Signos de descerebración 3. Signos de decorticación 4. Responde al dolor sin localizarlo 5. Localiza el dolor 6. Obedece órdenes

•

Acciones de enfermería Si el paciente no tiene fracturas o no está contraindicado por el médico se le debe mantener la cabeza en un ángulo aproximado de 30° y en orientación frontal para favorecer el drenaje venoso a través de las yugulares. Si el paciente tiene el catéter localizado en los ventrículos y la PIC ,se mantiene por encima de los valores permitidos, la enfermera debe facilitar el drenaje de líquido cefalorraquídeo con el fin de disminuirla, evitando de esta manera que el cerebro del paciente sufra herniación. Deben evitarse posiciones que disminuyan el retorno venoso de la cabeza como Trendelenburg, prono, flexiones extremas de las caderas y flexión del cuello. Si se necesita realizar cambios en los pacientes se debe vigilar estrechamente la PICo

Diagnóstico de enfermería Diagnóstico de enfermería

Riesgo a presentar infecciones (ventriculitis)

Riesgo a aumentar el daño neurológico Riesgo de hipertensión en do craneana Objetivos • Garantizar la disminución de los estímulos al cerebro • Disminuir la presión endocraneapa • Identificar la aparición de signos y síntomas que sugieran HTEC. Acciones de enfermería Mantener el paciente con monitoría de PIC y HTEC sedado hasta que se logre controlar la elevación de la PIe. Esta sedación en principio debe hacerse con benzodiacepinas y opiáceos. Si hay una sedación profunda y la PIC persiste alta se debe relajar al paciente con relajantes musculares (Pancuronio, Vecuronio o Rocuronio). Evaluar la aparición de cualquier signo que indique hipertensión intracraneana, como son: disminución del nivel de conciencia, bradicardia, hipertensión sistólica, bradipnea, disminución de los reflejos, papiledema, extensión o flexión anómala, diferencia en el tamaño de las pupilas, vómito en proyectil, disminución de la reacción pupilar a la luz, cefalea, respiración forzada y movimientos involuntarios. Al detectar

Objetivos • Disminuir la incidencia de infecciones del catéter de PIC • Detectar oportunamente signos de infección. Acciones de enfermería Verificar que se utilice una técnica asért.ica estricta durante la inserción del catéter de PICo Procurar que se mantenga una asepsia estricta durante el mantenimiento del catéter, así como también aseg~rar la permanencia de un circuito cerrado hasta el momento del retiro. Se deben tomar muestras de LCR el día tercero y quinto para citoquímico y cultivos. Si el catéter debe permanecer más de cinco días se deben tomar muestras cada dos días hasta retirarse, o más si hay algún signo local o sistémico de infección. Estar pendiente del tiempo de inserción del catéter y la aparición de signos de infección, e informar al médico oportunamente para que se tomen las medidas correctivas pertinentes. Supervisar el estado de los apósitos que cubren el catéter de PIC ya que la humedad facilita la proliferación bacteriana. Revisar periódicamente el estado de las conexiones con el fin de detectar derrames que puedan ocasionar contaminaciones y mediciones erróneas.

SECCION VI: TECNICAS y PROCEDIMIENTOS

1193

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Diagnóstico de enfermería

Diagnóstico de enfermería

Alteraciones de la presión arterial

Ventilación inadecuada o ineficiencia ventilatoria Objetivos

Objetivos

.. .,

Identificar fluctuaciones en la presión arterial Disminuir el riesgo de hipoperfusión cerebral.

Conservar los niveles de oxígeno y gas carbónico dentro de los parámetros establecidos para pacientes con TCE . Acciones de enfermería

Acciones de enfermería

Administrar los sedantes, antihipertensivos o bloqueadores que estén indicados por el médico para la disminución de la presión arterial, teniendo en cuenta que los vasodilatadores como el nitroprusiato y la nitroglicerina producen vasodilatación cerebral y pueden agravar la situación del paciente. Garantizar presiones arteriales medias que permitan obtener presiones de perfusión cerebral por encima de 70 mmHg.

Diagnóstico de enfermería Alteración de la temperatura corporal Objetivos

.. Identificar la hipertermia .. Mantener la temperatura corporal en los límites normales .. Disminuir el metabolismo cerebral.

Verificar que el paciente tenga una ventilación adecuada, procurando mantener unas presiones parciales de oxígeno por encima de 70 y de gas carbónico entre 30 y 35 mmHg, necesarias para evitar la vasoconstricción o vasodilatación que pueden ser deletéreas para el cerebro enfermo. La enfermera verificará estos resultados con la toma de gases arteriales, control por capnografía manteniendo en cuenta la brecha entre la PaC0 2 y PetC0 2 y control de oxigenación por pulsooximetría.

Diagnóstico de enfermería Deficiencia nutricional o alteración de la nutrición Objetivo

Mejorar el estado nutricional. Acciones de enfermería

Acciones de enfermería

• Realizar mediciones continuas de la temperatura corporal. • Evitar la hipertermia y disminuir la temperatura mediante la realización de medios físicos y el suministro de antipirético si el médico lo autoriza hasta que se determine la causa de la fiebre.

• Administrar oportunamente los requerimientos nutricionales del paciente con TCE. • Proporcionar dieta rica en calorías y proteínas por la vía apropiada. Identificar signos de intolerancia a la nutrición.

Diagnóstico de enfermería Diagnóstico de enfermería

Alteraciones en la integridad de la piel

Alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico Objetivos Objetivos

.. Mantener el balance hídrico adecuado • Conservar el riego sanguíneo de los órganos vitales.

• Valorar la integridad de la piel .. Activar la circulación sanguínea. Acciones de enfermería

Acciones de enfermería

Con el uso de agentes osmóticos se pueden producir alteraciones electrolíticas; la enfermera debe estar atenta a la aparición de hipovolemia, hipernatremia e hipocalemia. Tomar oportunamente los exámenes de laboratorio ordenados por el médico. Medir el gasto urinario hora a hora. Buscar signos y síntomas que sugieran la aparición de hipernatremia e hipocalemia.

..

Si es permitido y el paciente lo tolera, se deb~án realizar cambios de posición por lo menos cada dos h6ras, conservando la posición de la cabeia. Si no, se deben realizar / cambios de presión. Realizar masajes circulatorios con cremas humectantes.

Lecturas recomendadas Bruner Lillian, Suddarth Doris. Enfermería médico quirúrgica, 6a edición, volumen 2. Interamericana México 1988. p. 1447-1457. Guías para el tratamiento del traumatismo craneoencefálico grave. Brain Trauma foundation. Urden, Linda D. Cuidados intensivos en enfermería, 2a edición. Harcourt Brace. Barcelona 1998. p. 313-322.

M NIT

p

r

NI

María Victoria Girón M, ENF

Introducción En las unidades de cuidado intensivo es muy frecuente el seguimiento de la presión intraabdominal como medida evaluativa del síndrome de compartimiento abdominal, que podría ser, a su vez, predictivo del daño tisular, secundario a hipertensión abdominal. Fisiológicamente el abdomen es una cavidad cerrada, que en condiciones normales tiene una adecuada adaptabilidad que genera muy poca presión positiva. Es importante recordar de la fisiología del abdomen que la contracción de los músculos de la pared abdominal favorece un gradiente positivo, con relación a la presión intratorácica, factor determinante de la presión circulatoria media, importante para un adecuado retorno venoso. Al ser el abdomen una cavidad cerrada, el aumento de la presión dentro de ella puede causar una alteración en la presión circulatoria media lo que conlleva a una pérdida de la homeostasis de varios órganos allí contenidos y secundariamente afectar otros tantos, con disrupción severa de la perfusión tisular desencadenando efectos tan nocivos como la muerte misma. De ahí la importancia de implementar un sistema que permita realizar un seguimiento adecuado de la presión intraabdominal y a su vez que ayude a la toma de decisiones terapéuticas oportunas que permitan disminuir el compromiso tisular como resultado del síndrome compartimental abdominal. La medición de la presión intraabdominal data desde hace ya aproximadamente 125 años, cuando Marey en 1863 y Burt en 1870 describieron por primera vez la presión intraabdominal en Inglaterra y demostraron la relación con la función respiratoria. Desde entonces se estudiaron diversas técnicas de medición hasta que Kron, en 1984, fue el primero en describir la técnica de medición de la presión a través de la vejiga. En la actualidad, el último consenso realizado acerca de la hipertensión intraabdominal (RIA) se llevó a cabo en el año 2004, en donde varios cirujanos como Manu Malbrain, Michael Sugrue, Michael Cheatam y Rao Ivatury debatieron varias definiciones y conceptos que se venían manejando y a través de múltiples estudios, hoy en día, proponen otros tantas que sirvan de guía para el manejo oportuno y adecuado de los pacientes con este problema clínico. Antes de presentar el procedimiento requerido para la monitoría de la PIA, se mostrarán algunos de los nuevos concep-

tos que resultaron de este consenso y que podrían ser de gran interés para lograr un entendimiento e interpretación adecuada de los resultados obtenidos a través de las mediciones de la PIA que las enfermeras realizan en los pacientes que por su patología y/o sintomatología así lo requieran.

Historia (1,2) La monitoría de la PIA es la medición de la presión que se realiza dentro de la cavidad abdominal y su interés de medición se dio en 1863 y 1870 cuando Marey y Buró, describieron por primera vez en Inglaterra la PIA y demostraron su intervención sobre la función respiratoria. En los EE.UU., Emerson (1911), Wagner (1926) y Overholt (1933) fueron los primeros en medir la PIA en seres humanos y correlacionarla con la clínica de los pacientes. La medición de la PIA ha sido empleada para diagnosticar el síndrome compartimental abdominal y como guía junto con la clínica del paciente para la realización de una intervención quirúrgica encaminada a la descompresión de la cavidad abdominal. Actualmente, la técnica usada para la medición es un método considerado como de medición indirecta a través de las estructuras abdominales que transmiten la presión intraabdominal: la vejiga. La técnica fue descrita en 1984 y validada posteriormente en múltiples estudios experimentales. Se utiliza en muchos centros hospitalarios, ya que monitorea la PIA de manera continua o intermitente.

Defi n iciones Presión intraabdominal;{PIA): se define como el estado constante de presión no visible dentro de la cavidad abdominal. Normalmenté la PIA cambia con la respiración, se incrementa durante la inspiración (contracción diafragmática) y disminuye durante la espiración (relajación diafragmática). El valor normal de la PIA se encuentra alrededor de 5 mmHg, pero puede aumentarse en estados como la obesidad mórbida o en los períodos postoperatorios. Por ejemplo, el aumento del diámetro sagital abdominal en los pacientes con obesidad mórbida está asociado con el aumento de la PIA en ausencia de otra fisiopatología (3). Presión de perfusión abdominal (PPA): así como se maneja el concepto de presión de perfusión cerebral, así mismo los autores del consenso sugieren' definir una PPA usando los parámetros tenidos en cuenta para el cálculo de la cerebral:

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

presión arterial media (PAM) menos la presión intracraneal, por consiguiente ellos sugieren calcular la PPA así: PAM PIA, valores que deberían tenerse en cuenta como información valiosa durante la reanimación (4, 5). Hipertensión intraabdominal (HIA): el nivel exacto que defina la HIA aún continúa siendo debatida. B urch, et al, la definen un sistema de grados de HIA vs. síndrome de compartimiento abdominal para guiar la terapia necesaria (6):

valoración de 6 órganos (cardiovascular, renal, coagulación, hígado y sistema neurológico) el rango va según compromiso orgánico de O (normal) a 4 (daño severo) por cada órgano o sistema. Los autores del consenso sugieren definir el SeA como una HIA con un incremento gradual y constante de la PIA mayor o igual a 20 mmHg durante un mínimo de tres mediciones con una diferencia cada una de 1 a 6 horas y que estén directamente asociadas con la disfunción de uno o más órganos los cuales previamente funcionaban adecuadamente.

Clasificación de la HIAlSCA (17, 19,25,26)

Una PIA patológica se podría definir como aquellos incrementos continuos de los rangos de medición que conlleven efectos clínicos nocivos con graves consecuencias multiorgánicas. Pero los autores del consenso consideran que el uso de un solo parámetro para definir la HIA puede ser cuestionado, y que es importante seguir investigando y lograr futuros consensos al respecto. La mayoría de conceptos que se encuentran en la literatura para definir la HIA hablan de una PIA entre 12 y 25 mmHg (7-18)~ Algunos estudios han encontrado alteración en la función de algunos órganos después de incrementarse los valores de la PIA entre 10 ó 15 mmHg (5, 19-23). Un estudio multicéntrico reciente observó la prevalencia, etiología y factores predisponentes asociados con ~IA en una población variada de pacientes de cuidados intensivos, definiendo la HIA como valores de PIA de 12 mmHg o más en varias mediciones (7). Con la carencia de un consenso y con el fin de informar, los autores sugieren que se defina la HIA como un incremento constante de los valores de la PIA mayores o iguales a 12 mmHg y que además sean el resultado de, mínimo, tres mediciones realizadas cada una con una diferencia de 4 a 6 horas. En la definición es definitivamente muy importante tener en cuenta la correlación clínica con las cifras de PIA en cada medición. Síndrome de compartimiento abdominal (SeA): la mayoría de síndromes están precedidos de una fase prodrómica durante la cual se presentan una serie de signos y síntomas que son inespecíficos, el SCA no es la excepción ya que una HIA representa la fase prodrómica del SCA. Los pacientes con PIA mayor de 15 mmHg y disfunción de órgano, se benefician de decomprensión abdominal. Una definición más confiable de SCA requiere de un aumento numérico de la PIA acompañado de consecuencias clínicas significantes (por ejemplo el desarrollo de alteraciones en diferentes órganos y sistemas). En un estudio reciente, Malbrain, et al, (7) definen el SCA como una PIA mayor o igual a 20 mmHg con falla de uno o más órganos. Ellos definen falla orgánica como la valoración secuencial de disfunción orgánica medida a través de la escala "sequential organ failure assessment" (SOFA) con un valor mayor o igual a 3 (24). Esta escala incluye la

HIA: 1. HIA hiperaguda: dura sólo segundos o minutos, comprende: elevaciones de la PIA durante la risa, estornudos, tos, defecación o actividad física. 2. HIA aguda: ocurre dentro de horas, comprende: trauma o hemorragia intraabdominal o alguna causa específica (ejemplo, ruptura de aneurisma de aOlta abdominal). 3. HIA subaguda: ocurre dentro de días, la mayoría se presenta en condiciones médicas (reanimación con líquidos endovenosos y filtración o edema capilar). 4. HIA crónica: ocurre dentro de meses o años, comprende: obesidad mórbida, tumor intraabdominal, ascitis crónica o embarazo. seA: 1. seA primario: se define como una condición asociada a injmia o enfermedad en la región pélvica abdominal (pancreatitis aguda, ruptura esplénica). 2. SeA secundario: hace referencia a una condición que no se origina de la cavidad abdominal (sepsis de origen pulmonar y edema capilar y otras condiciones que requieren reanimación con líquidos endovenosos). , 3. SeA terciario: hace referencia solamente a la condición donde el SCA se desarrolla secundmlo a una cirugía profiláctica o terapéutica o tratamiento médico del SCA pdmmlo o secundario (SCA persistente después de laparotomía decompresiva, condición antedor de abdomen abielto'PP!" SC~). Abdomen abierto: es una técnica quirúrgica, conSIstente en dejar la cavidad abdomimÚ abierta (protegiendo los órganos), para el manej9 de diversas entidades clínicas patológicas. Se usa en pacientes con sepsis abdominal severa, trauma grave que pueda requerir laparotomía de salvamento o en la prevención del síndrome de hipertensión abdominal. Malla abdominal: es un material especial usado para proteger las vísceras abdominales de los pacientes con la técnica del abdomen abierto. Actualmente en Colombia los cirujanos utilizan diversos materiales: malla de plástico o bolsa de Bogotá, malla de nylon con cierre, y malla de velcro con una tela plastificada que protege las asas (sistema vaCUWl1 pack y YAC). E~ta técnica permite reoperm' al paciente abriendo la malla y realizando el lavado quirúrgico requerido.

92 I MONITORíA PRESiÓN INTRAABDOMINAL

Transductor de presión: es un sistema celTado de monitorización de presión formado por una tarjeta que permite traducir la onda mecánica del pulso a una de presión y expresarla a un monitor electrónico que permite la visualización e interpretación de la onda. Formado además por extensiones rígidas, dos llaves de tres vías, un equipo macrogoteo y un sistema de "fiushing" o lavado. 4. MonitorÍa de la presión intraabdominal (PIA): Definición: la PIA medida a través de la sonda vesical, es el resultado de la transmisión de la presión intratorácica a la cavidad abdominal a través del diafragma, manteniendo el equilibrio entre la distensibilidad de la pared del abdo-

men y el contenido visceral. Es una conelación entre la PIA y sus cambios transmitidos a través de las paredes elásticas de la vejiga. Es un procedimiento ejecutado por la enfermera en las ~ni­ dades de cuidado intensivo, y se realiza a través de una sonda vesical instalada en la vejiga del paciente, según indicación. Antes de iniciar la explicación del procedimiento del montaje de la presión intraabdominal es importante recordar algunos puntos clave de la hipertensión abdominal, lo que justificaría el conocimiento de esta técnica de medición. Para ello, a continuación se tomarán algunos apartes del cuadro fisiopatológico de la hipertensión abdominal y la significancia clínica de las alteraciones.

HIPERTENSiÓN ABDOMINAL

I LRetorno venoso-GC I

I

Hipoperfusión, LD0 2

CARDIOVASCULAR , Oliguria (PIA 15 mmHg), anuria (PIA 30 mmHg), ¡ de azoados, L depuraión d

LPerfusión renal

LVolumen corriente L Flujo sanguíneo hepático (PIA 10mmHg más L GC

PULMONAR (PIA 15mmHg más hipovolemia)

yTA)

L Flujo mesentérico (PIA 10 mmHg) Empeora en hi ovolemia/hemorra ia

Alteración V/Q GASTROINTESTINAL LDistensibilidad dinámica

Colapso alveolar y ¡presión pico

L pH, Isquemia de la mucosa

de

PIA 20 mmHg:Translocación bacteriana, Sepsis y FOM.

NEUROLÓGICO ¡ Presión intracraneana por transmisión de la presión intradiafragmática elevada.

DISFUNCiÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE

SECCION VI: TECNICAS y PROCEDIMIENTOS

1197

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Indicaciones Cirugía abdominal mayor y/o. con manejo de abdomen abierto, empaquetamiento y/o mallas. Trauma celTado o penetrante de abdomen. Pacientes con cirugía abdominal, que ingresan a la unidad de cuidados intensivos por descompensación hemodinámica significativa. Pancreatitis aguda. Trombosis venosa mesentérica. Edema intestinal y mesentérico tras reanimación agresiva con líquidos. Contraindicaciones Fracturas pélvicas. Lesión uretral significativa que impida el paso de una sonda vesical. Vejiga neurogénica. Lesiones graves de la vejiga, como el estallido de vejiga o hematomas significativos.

Métodos de medición de la presión intraabdominal Medición directa: se realiza a ,través de la inserción de un catéter a la cavidad abdominal, el cual se conecta a un transductor hidráulico o eléctdco. Es un método invasivo, asociado a hemolTagia, infección, perforación de víscera, mayor grado de error en las lecturas obtenidas por colapso o acodaduras del catéter, por lo que es de poca aceptación en la práctica clínica. Medición indirecta a. U so de un catéter en la vena cava inferior mediante punción femoral. Es invasivo, aumenta el riesgo de trombosis venosa, hematoma retroperitoneal e infección, por lo que ya no se usa. b. Medición de la presión intravesical: se realiza a través de una sonda vesical. Es la técnica más empleada y la que la autora describirá en la presente revisión. Es poco invasiva, la mayoría de pacientes con indicación de la medición tiene una sonda vesical previamente instalada, carece de efectos indeseables y puede monitorear la PIA de manera continua o intermitente. Los cambios en la PIA se traducen en cambios paralelos en la presión intravesical. c. Medición de la presión gástrica: se realiza a través de una sonda naso gástrica. Aunque no invasiva y carente de efectos colaterales, es poco práctica ya que se requieren grandes volúmenes de agua, dado que ésta se fuga a través del píloro; por lo que no se emplea en la práctica clínica. Técnica de medición de la PIA: tomado del protocolo de PIA de la Fundación Clínica Valle de Lili, Cali.

Técnica intravesical Se deben tener en cuenta todas las normas de asepsia y se requiere que el paciente tenga instalada una sonda vesical permanente (Sonda Foley) conectada a un Cistofló o bolsa de drenaje. Se debe tomar como referencia de medición "CERO" al pubis o sínfisis púbica.

Equipo l. 2. 3. 4. 5.

Campo estéril. Guantes estériles. Tapabocas y gafas protectoras de bioseguridad. Bolsa con SSN 0,9% por 50 cc ó 25 cc. Transductor (monitoría continua o intermitente), puede ser reemplazado por la medición con cinta métrica y columna de agua (usada en las instituciones para la medición de PVC y que no cuentan con el recurso del transductor). 6. Dos llaves de tres vías. 7. Tres equipos macro gotero, que sirven de conectores a la sonda vesical, Cistofló y SSN 0.9%. 8. Un bisturí, con el cual se hace un corte al caucho de un equipo macro gotero, para realizar el empalme del cistofló a las llaves de tres vías y sonda vesical.

Montaje del sistema l. Lavado de manos con jabón quirúrgico. 2. Con técnica aséptica y sobre el campo estéril aliste el equipo necesado. 3. Retire el caucho de uno de los equipos. macro gotero y con el bisturí realice un corte del caucho para lograr empatar a éste el cistofló. 4. Repita el procedimiento anterior, usando el segundo equipo macro gotero. A éste no se le debe realizar ningún corte. Deseche lo restante del equipo macro gotero. 5. Acople las dos llaves de tres vías, y sobre la punta "macho", en el extremo de la segunda llave de tres vías, conecte el caucho completo, sin cortes, del segundo equipo macrogotero. 6. Sobre la misma llave en la punta "hembr-a", conecte el caucho, del primer equipo mac~'ogotero, al qu·e se le realizó un corte y déjelo listo para.c:onectar el cistofló.

7. Retire el caucho de uno de los equipos macrogotero y conéctelo al extremo macho de la llave de tres vías. Quedará lista la conexión a la sonda vesical. .'

92/ MONITORiA PRESiÓN INTRAABDOMINAL

Medición de la PIA 1. Ubique al paciente en posición supina, cualquier otra posición resultará en alteraciones sobre la PIA, dado que se podría aumentar la presión sobre la vejiga y dar fa~sos aumentos en la medición. . 2. Ubique el transductor a nivel de la sínfisis púbica, ya que éste es el sitio denominado "punto cero" de la medición y garantiza un equilibrio para la medición. 8. Conecte las dos llaves de tres vías a la extensión rígida del transductor.

9.

Purgue el transductor y las llaves de tres vías con SSN 0,9%. 10. Una vez purgado todo el sistema, desconecte el equipo de purgado del sistema y ocluya con una tapa el orificio del transductor. 11. Desconecte el Cistofló de la sonda vesical y conéctelo al sistema de llaves que tiene acoplado.

3. Cierre la llave del Cistofló y abra la de la SSN. Los 25 ml de SSN ingresarán a la vejiga y esto permitirá determinar la presión intraabdominal. 4. Una vez ingresen los 25 mI de SSN a la vejiga cierre la llave de ésta, verifique la conexión del cable de interfase respectivo al monitor, recuerde que éste depende de la marca del transductor. 5. Abra la llave del transductor y calibre a cero (ubique el botón respectivo del monitor para dar el cero) y así equilibrar la presión del transductor con la atmosférica. 6. Observe el registro de PIA en la pantalla del monitor, en donde se visualizará una curva monofásica que indicará el valor en mmHg.

12. Conecte el sistema acoplado previamente de llaves a la sonda vesical y quedará listo el montaje de medición de PIA.

7. Una vez realizada la medición, abra la vía del cistofló y déjelo a libre drenaje para la SSN de la medición y la orina.

SECCION VI: TECNICAS y PROCEDIMIENTOS

1199

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

8. Tenga en cuenta que a la cantidad de orina producida en el momento de la medición de la PIA, se le deben restar los 25 mI de la SSN que se usaron para la medición. 9. Una vez realizada la medición, si el resultado se encuentra por encima de lo normal, compare este valor con la clínica del paciente, Valore: producción de orina, presión arterial, gasto cardíaco, oxigenación (índice PaO/FI02) e informe el valor obtenido y las alteraciones clínicas que encuentre en la valoración.

Cuidados de enfermería Use técnica aséptica durante el montaje de la PIA, disminuye el riesgo de contaminación de la sonda vesical. Al montar la SSN por 50 cc ó 25 cc para cada medición tenga especial cuidado en la manipulación del punzón del equipo macrogotero, evitando su contaminación y el de la bolsa de SSN. Una vez suspendidas las mediciones, retire el transductor, pero no vuelva a empatar el Cistofló a la sonda vesical, déjelo como está el montaje y así disminuirá el riesgo de contaminar la sonda vesical. Valore las características de la orina, para así detectar oportunamente cambios en su aspecto que le hagan sospechar de una infección urinaria. Inmovilice adecuadamente la sonda vesical y el sistema de PIA, ayudará a disminuir el riesgo de desconexiones accidentales y de lesiones uretrales por presión (riesgo por la sonda vesical y no por la PIA).

Pautas de manejo recomendadas De acuerdo a la tabla de valores de la PIA es necesario identificar oportunamente el grado de alteración presentada para tomar tempranamente las medidas tendientes a evitar la presencia de hipoperfusión tisular. Valores por encima de los normales, después de intervención quirúrgica y/o con abdomen abierto más malla le harán sospechar de: Malla muy apretada, lo cual causa falsos aumentos de la PIA, cuyo manejo es soltar o aflojar la malla, esto lo debe realizar el cirujano bajo técnica aséptica en la UCI o una enfermera entrenada. Acúmulo de líquido en la cavidad abdominal (sangre y/o exudados o transudados). Esta sospecha debe correlacionarse con la clínica y exámen~s de laboratorio del paciente (hemoglobina, hematocrito y pruebas de coagulación), cuyo manejo indicado será la exploración y lavado quirúrgico, que permita la descompresión de la cavidad. Evisceración, cuando se observa además de la hipertensión abdominal, salida de abundante líquido seroso, amarillento, de características peritoneales, probablemente se está frente a una evisceración. El manejo será la exploración quirúrgica.

Frecuencia en la medición de la PIA La enfermera debe estar en capacidad de determinar la periodicidad de la medición de los niveles de presión intraabdominal, para ello debe tener en cuenta: estado actual del paciente: presencia de coagulopatía, empaquetamiento abdominal, malla, estado hemodinámico. Si la situación es de alarma se debe realizar una medición cada dos horas, si no hay mayores cambios entre una medición y otra, se realizará cada cuatro horas y si definitivamente el riesgo de hipertensión intraabdominal ha disminuido y hay estabilidad hemodinámica se realizará una medición cada 6 horas, o según criterio del médico.

Referencias 1. 2. 3.

4.

5.

6. 7.

8.

9.

10.

11.

12.

Complicaciones El principal riesgo del montaje y manejo de este sistema es el de infección del tracto urinario, y básicamente está relacionado con violación de las normas de asepsia en el montaje y desconexión accidental del sistema de PIA, en cuyo caso se recomienda cambiar el equipo contaminado.

13.

14.

Burch JM, Moore EE, Francoise R. The abdominal compartmentsyndrome. Surg Clin North Am 1998; 76: 833-4l. Emerson H. Intraabdominal pressures. Arch Intem Med 1998; 7: 754-84. Sugerman H, Windsor A, Bessos M, et al. Intra abdominal pressure, sagittal abdominal diameter and obesity comorbidity. J Intern Med 1997; 241(1): 71-9. Cheatham ML, White MW, Sagraves SG, et al. Abdominal perfusion pressure: a superior parameter in the assessment of intra abdominal hypertension. J Trauma 2000; 49(4): 621-6. Malbrain ML. Abdominal perfusion pressure as a prognostic marker in intra abdominal hypertension. In: Vincent JL, ed. Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. Berlín: Springer-Verlag, 2002: 792-814. Burch JM, Moore EE, More FA, et al. The abdominal compartment syndrome. Surg Clin North Am 1996; 76(4): 833-42. Malbrain ML, Chiumello D, Pelosi P, etal. Prevalence of intra abdominal hypertension in critically ill patients: a multicentre epidemiolo' gical study. Intensive Care Med 2004; (30): 822-9. Sugrue M, Bauman A, Jones F, et al. Clínical examination is an inaccurate predictor of intra abdominal pressure. World J Surg 2002; 26(12): 1428-31. Sugrue M, JonesF, Lee A, et al. Intra abdominal pressure and gastric intramucosal pH: is there in association? World J Su~ 1996; 20(8): 988-91. " Meldrum DR, Moore FA, Moore EE; et al. Prospective characterization and selective management of the abdominal compartment syndrome.AmJ Surg 1997; 174(6): 667-72. Ivatury RR, Porter JM, Simón RJ, et al. Intra abdominal hypertension after life-threatening penetrating abdominal trauma: prophylaxis, incidence, and clinical relevance to gastric mucosal pH and abdominal compartment syndrome. J Trauma 1998; 44(6): 1016-1021. Ivy ME, Atweh NA, Palmer J, et al. Intra abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in burn patients. J Trauma 2000; 49(3): 387-91. Raeburn CD, Moore EE, Biffl WL, et al. The abdominal compartment syndrome is a morbid complícation of post injury damage control surgery. Am J Surg 2001; 182(6): 542-6. McNelis J, Marini CP, Jurkiewicz A, et al. Predictive factors associated with development of abdominal compartment syndrome in the surgical intensive care unit. Arch Surg 2002; 137(2): 133-6.

92/ MONITORíA PRESiÓN INTRAABDOMINAL

15. 16.

17.

18.

19. 20.

Loftus IM, Thompson MM. The abdominal compartment syndrome following aortic surgery. Eur J Vasc Endovasc Surg 2003; 25(2): 97-109. Hong 11, Cohn SM, Perez JM, et al. Prospective study ofthe incidence and outcome of intra abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome. Br J Surg 2002; 89(5): 591-6. Balogh Z, McKinley BA, Holcomb JB, et al. Both primary and secondary abdominal compartment syndrome can be predicted early and are harbingers ofmultiple organ failure. J trauma 2003; 54(5): 848-59. Offner PJ, de Souza AL, Moore EE, et al. Avoidance of abdominal compartment síndrome in damage-control laparotomy after trauma. Arch Surg 2001; 136(6): 676-81. Malbrain ML. Is it wise not to think about intra abdominal hypertension in the ICU? Curr Opin Crit Care 2004; 10(2): 132-45. Cheatam M, Intra abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. New Horiz 1999; 7; 96-115.

21.

22. 23.

24.

25.

26.

Papavassiliou V, Anderton M, Loftus 50, et al. The physiologicar effects of elevated intra abdominal pressure following aneurysm repairo Eur J Vasc Endovasc Surg 2003; 26(3): 293-8. Malbrain ML. Abdominal pressure in the critically ill: measurement and clinical relevance. Intensive Care Med 1999; 25(12): 1453-8. Malbrain ML. Intra abdominal pressure in the intensive care unit: clinical tool or toy? In: Vincent JL, ed. Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. Berlin. Springer-Verlag, 2001: 547-85. Vincent JL, Moreno R, Takala J, et al. The SOPA (sepsis related organ failure assessment) score to describe organ dysfunction/failure. Intensive Care Med 1996; 22: 707-10. Balogh Z, McKinley BA, Cocanour CS, et al. Secondary abdominal compartment syndrome is an elusive early complication of traumatic shock resuscitation. Am J Surg 2002; 184(6): 538-43. Biffl WL, Moore EE, Burch JM, et al. Secondary abdominal compartment syndrome is a highly lethal event. Am J Surg 2001; 182(6): 645-8.

SECCION VI: TECNICAS y PROCEDIMIENTOS

1201

TERAPIAS DE R MPLAZ RENAL. HEMOFILTRACI N VENOVENOSA NTIN

e

JI'

Marcela López

e,

ENF; Vicente Antolinez B, ENF

Introducción La insuficiencia renal aguda (IRA) es la pérdida súbita de la capacidad para eliminar los desechos nitrogenados por medio de los riñones. La frecuencia de IRA en UCI es de lOa 30% con una mortalidad alta. El diagnóstico diferencial incluye causas prerrenales, renales y posrenales. La·. hiperazoemia prerrenal es la causa más frecuente de IRA nosocomial y corresponde a la mitad de los casos. Los factores contribuyentes usuales incluyen hipovolemia, hipotensión e insuficiencia cardíaca. La IRA posrenal es en particular importante identificarla, porque con frecuencia es reversible. Los factores que contribuyen a este trastorno son nefrolitiasis, afecciones malignas, procesos inflamatorios, vejiga neurógena, disfunción ureteral. También deben considerarse las causas intrarrenales de obstrucción incluyendo depósitos de proteínas y de cristales de ácido úrico, metrotexato y aciclovir. Los casos restantes de IRA, una vez que se hayan excluido causas posrenales y prerrenales, se deben a lesión directa del parénquima renal. Los procesos que incluyen la vasculatura incluyen síndrome hemolítico y urémico, esclerodermia, hipertensión maligna, vasculitis y trombos. Con frecuencia la lesión intersticial depende de fármacos o se relaciona con una infección. Los factores predisponentes incluyen hiperazoemia prerrenal prolongada, nefrotoxinas y/o pigmenturia en los cuadros clínicos frecuentes de intervención quirúrgica mayor, traumatismos y sepsis.

ble, hacia el compartimiento no sanguíneo. La cantidad de filtrado (ultrafiltrado) depende de las características intrínsecas de la membrana (material, área y tamaño de los poros) y del flujo plasmático a través del filtro (el cual depende del flujo sanguíneo, la diferencia de presiones a la entrada y salida del filtro, hematocrito y presión oncótica). Luego, por un fenómeno convectivo este ultrafiltrado es arrastrado fuera del filtro dando espacio a que un nuevo ultrafiltrado se acumule por fuera de la membrana. 2. Diálisis: si se añade en el compartimiento no sanguíneo una solución que cree gradientes de concentración con la sangre, se obliga a algunos componentes que no contenga esta solución (compuestos nitrogenados, potasio, toxinas) a salir de la sangre por difusión. Es más efectivo si se hace en contracorriente.

Terapias de soporte renal rápidas Hemodiálisis: es la terapia de soporte renal más usada. Es rápida pues puede en pocas horas corregir desequilibrios hidroelectrolíticos, ácido básicos y de balance de nitrógeno. Requiere de un paciente con estabilidad hemodinámica y que tenga accesos vasculares. apropiados (arteria y vena, o derivación arteriovenosa). Por los flujos altos que utiliza el paciente como complicación puede presentar hipotensión y por los cambios bruscos de electrolitos y nitrógeno ureico en sangre pueden inducirse arritmias y convulsiones.

Terapias de soporte renal Terapias de soporte renal Son terapias dirigidas a proveer homeostasis en el balance de líquidos, electrolitos, nitrógeno y estado ácido básico. La mayoría se prestan a través de un circuito externo el cual hace que la sangre pase por un filtro especial con una membrana que hace las veces de riñón mientras éste se recupera. La diálisis peritoneal hace el mismo proceso aprovechando una membrana natural, el peritoneo y por lo tanto no requiere de acceso vascular. Las hay rápidas y lentas dependiendo de su capacidad de bajar rápida o lentamente los productos nitrogenados de la sangre. Las terapias de soporte renal utilizan dos procesos para cumplir sus objetivos: 1. Hemofiltración: la sangre, al llegar al compartimiento sanguíneo del filtro, deja escapar agua, electrolitos y moléculas pequeñas, a través de una membrana semipermea-

lenta~,

1. Diálisis peritoneal: en .falla renal aguda es la terapia de soporte renal menos usada por su deficiente efectividad. Es lenta y se utiliza en caso de que otros tipos de terapias estén contraindicados. No requiere anticoagulación. Se utiliza un catéter con múltiples perforaciones colocado en la cavidad peritoneal, por el cual se instila una solución dialítica cuya concentración de glucosa viene determinada por la cantidad de líquido que se quiere extraer; si se aumenta la concentración de dextrosa, se incrementa la velocidad de osmosis. El tiempo de permanencia en la cavidad peritoneal es determinado por la cantidad y tipo de soluto a extraer; para eliminar creatinina, electrolitos y urea se requieren recambios de 30 minutos, para toxinas de alto peso molecular hasta 3y 4 horas. 2. Hemo( dia)filtración: utiliza accesos vasculares arteriales y/o venosos. Se prefiere en pacientes hemodinámicamen-

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

te inestables y requiere anticoagulación para· evitar que el filtro se tape. Tiene la ventaja de poder extraer grandes cantidades de líquidos de una manera segura, y de permitir que drogas, nutrición parenteral, componentes sanguíneos y electro lito s puedan ser administrados fácilmente. Hay varios sistemas: a. Hemodiafiltración arteriovenosa continua (CAVHD): se adiciona un componente dialítico (proceso difusivo) en contracorriente a 1 L/h o más y se aumenta la eficiencia en la extracción de algunos solutos. Se pueden alcanzar depuraciones de creatinina de 23 a 25 ml/min. b. Hemodiafiltración venovenosa continua (CVVHD): al adicionarse un componente dialítico (proceso difusivo) en contraconiente a 1L/h ó más, se aumenta la eficiencia en la extracción de algunos solutos. Permite unos ultrafiltrados netos menores que la CVVH sola (entre 600 y 700 ml/h), pero con mejores depuraciones de 'creatinina de hasta 25 m1/min. c. Hemofiltración arteriovenosa continua (CAVH): se utiliza un acceso arterial para que la presión en ésta produzca el gradiente de presión necesario para que haya ultrafiltrado. La sangre retoma por un acceso venoso. Se producen de lOa 14 L de ultrafiltrado al día por medio de un proceso convectivo, por lo tanto lo que hace que sea más efectiva es la posibilidad de aumentar el ultrafiltrado; entre más ultrafiltre, más depura compuestos nitrogenados y electrolitos. d. Hemofiltración venovenosa continua (CVVH): para superar la necesidad de un acceso arterial se utiliza una bomba peristáltica para producir el gradiente de presión necesaria para que haya ultrafiltrado. Se introduce un catéter de doble lumen en una vena de gran calibre. La sangre se extrae dellumen externo, se pasa por la bomba peristáltica con un flujo prefijado entre 80 y 250 ml/min, hacia el filtro, luego a un sistema atrapa burbujas y se retoma por ellumen interno del catéter. Requiere, además, monitoría cuidadosa y un entrenamiento específico de enfermería. La cantidad de hemofiltrado dependerá del flujo inducido por la bomba, pudiéndose obtener más de 35 L al día. El proceso es convectivo por lo que la depuración de creatini na depende del ultrafiltrado obtenido. Al utilizar un catéter de doble lumen, con lúmenes muy cercanos, la eficiencia del sistema disminuye a flujos mayores de 200 ml/min, debido a la recirculación de la sangre entre los dos lúmenes.

Indicaciones de la hemofiltración Las indicaciones clínicas de la hemofiltración continua no han sido claramente definidas. Sin embargo, se ha considerado de elección en pacientes que al presentar una falla orgánica múltiple tienen contraindicaciones a las terapias clásicas de diálisis por inestabilidad hemodinámica, además usualmente requieren grandes volúmenes de líquidos o incluso nutrición parenteral que puede administrarse sin problemas por medio

de la hemofiltración. No está claro por qué la hemofiltración (CVVH) es bien tolerada en los pacientes inestables, pero se ha demostrado que durante este procedimiento la resistencia vascular periférica disminuye y el gasto cardíaco y la presión sanguínea aumentan. Una probable explicación del mejoramiento del rendimiento cardíaco es la depuración sanguínea de sustancias cardiotóxicas. Esta técnica ha sido propuesta como una alternativa de terapia de reemplazo crónica. Dentro de las utilidades descritas se encuentran: Paciente con falla renal crónica hemodinámicamente inestable y con alteraciones hidroelectrolíticas o del equilibrio ácido-base. Infantes y niños pequeños con falla cardíaca congestiva quienes presentan oliguria que no responde al tratamiento con diurético a pesar de soporte inotrópico. Pacientes con oliguria que no responde a diuréticos ni inotrópicos y requieren grandes volúmenes de nutrición parenteral y líquidos. Pacientes con falla renal y hepática antes y después de un transplante hepático. Niños con inestabilidad hemodinámica posterior a cirugía cardíaca (es de elección). Pacientes quienes reciben prolongada oxigenación por membrana extracorpórea y desanollan insuficiencia renal o alteraciones hidroelectrolíticas o requieren grandes volúmenes de nutrición parenteral. Pacientes quienes han recibido un prolongado bypass cardiopulmonar durante una cirugía cardíaca. Pacientes con choque séptico en quienes se desea remover citoquinas. Pacientes con síndrome de lisis tumoral con anormalidades electrolíticas que no respondieron al manejo farmacológico o requieren un continuo tratllmiento para mantener un equilibrio ácido-básico. Pacientes intoxicados por metrotexate o procainamida. (En combinación con hemodiálisis).

Contraindicaciones de la hemofiltración No debe considerarse en hipercalemia que {tmenace la vida, ya que la remoción de p9tasio es lenta 2ümparada con la hemodiálisis o incluso la diálisis peritoneal. Un sangrado activo no ~s una contraindicación relativa especialmente si puede realizarse la diálisis peritoneal. Una hemonagia reciente del SNC que puede extenderse con el uso de heparina, es una contraindicación relativa a menos que se use otro método de anticoagulación. Una severa coagulopatía no se considera contraindicación absoluta ya que estos pacientes no requieren heparinización, sin embargo, tienen el riesgo de sangrar en el sitio del acceso.

Procedimiento La Unidad de Cuidado Intensivo (UCI) de la Fundación Valle del Lili tiene la oportunidad de ofrecerles a sus pacientes el beneficio de la hemofiltración ven oven osa continua.

93/ TERAPIAS DE REEMPLAZO RENAL. HEMOFILTRACIÓN VENOVENOSA CONTINUA

Se cuenta con bombas de hemofiltración Baxter, cuyo manejo requiere una monitoría muy cuidadosa y un entrenamiento de enfermería específico, que garantice la racionalización y el máximo provecho de los insumo s necesarios para este fin.

estos filtros disponen de dos aperturas de salida a cada lado del envase: Una próxima al lado venoso donde se conecta el sistema colector cuando sólo se realiza hemofiltración. Otra próxima al lado arterial donde se conecta el sistema dialítico cuando se realiza hemodiafiltración.

Instalación • • •

• • • • • •

Materiales

Circuito

Bomba Roller bm 11 de Baxter Circuito de hemofiltración Filtro (Dializador de fibras huecas, de forma tubular, sintético y hecho de fibras de polisulfona) 1 llave de 3 vías 1 cistofló 1 empate de conexión al sistema de ultrafiltrado y fuga de sangre, al filtro Papel aluminio Guantes estériles 1 campo estéril Tapabocas Mesa de instalación Solución heparinizada (5.000 de heparina en 1000 cc SSN) Dos bombas dobles de infusión.

Formado por una línea de salida de sangre del paciente puerto arterial (rojo) y otra de entra al paciente puerto venoso (azul). La primera línea tiene un puerto por donde se va a administrar la infusión de heparina, en su reconido tiene un acceso para permitir extracción de muestras. La línea azul lleva la sangre de retorno desde el hemofiltro al paciente, también posee varios accesos igual que la línea roja para la toma de muestras y la infusión de los líquidos de reposición y la administración de medicamentos (figura 1).

Previamente se instala u~ catéter de doble lumen (alto flujo o Mahurkar), el cual se deja heparinizado, por cada uno de sus lúmenes. Ellumen proximal con 1,3 cc de heparina y el distal con 1,4 cc de heparina.

Circuito de hemofiltración Filtro Contiene varios miles de fibras huecas de polisulfona altamente permeables alojadas en un envase de plástico y aseguradas a cada lado con poliuretano. La sangre entra al aparato a través del puerto de entrada lo que se define como puerto arterial (rojo), pasa a través de las fibras huecas y sale al extremo opuesto a través del puerto de salida o puerto venoso (azul). Está diseñado para hemofiltración y hemodiafiltración. Existen diferentes tipos de filtros dependiendo de su estructura (capilar o láminas paralelas) y de su superficie (oscila entre 0,08m2 y 1,2 m 2). Las membranas de los filtros actuales son biocompatibles y de alta permeabilidad con unas características semejantes a las de la membrana basal glomerular, consiguiendo mayores tasas de ultrafiltración (>60 ml/minJ m 2). Los filtros constan de dos cámaras: Interna que conecta el puerto de salida y entrada, a través de la cual pasa la sangre. Contiene poros que dejan pasar agua, electrolitos y sustancias de bajo peso molecular. Externa que recoge lo que se filtra, conectada a un sistema colector, de gran permeabilidad al agua a través de sus poros de 1 a 10 micras de diámetro. Dada la posibilidad de realizar diálisis y ultrafiltración,

Bombas de hemofiltración venovenosa Regulan el flujo sanguíneo y en los modelos más recientes también el ultrafiltrado, el líquido de reposición, líquido de diálisis y la perfusión de heparina, lo que permite programar el balance de líquidos de forma horaria. También deben monitorizar las presiones de entrada y salida del filtro, la del retorno venoso, dispone de sistema de seguridad para detectar y evitar la entrada de aire en el sistema y de detección de sangre en el ultrafiltrado. Es importante que los equipos estén adaptados para neonatos y niños, siendo capaces de funcionar con flujos sanguíneos bajos y tanto el filtro como las líneas deben tener el mínimo volumen de cebado posible. Las técnicas de depuración renal continua con bomba son: • Ultrafiltración venovenosa continua (SCUF): se extrae agua y electrolitos sin reponer los mismos. Se utiliza sólo en pacientes con hipervolemia y/o insuficiencia cardíaca, y en la cirugía cardíaca tras la salida de la bomba extracorpórea. • Hemofiltración venovenosa continua (CVVH): se extrae agua y electrolitos, y se reponen los ~smos con un líquido de reposición o reiIlfusión antes del paso de la sangre por el filtro. Se utiliza en pacientes con insuficiencia renal y/o hipervolemia (figura 2). • Hemodiafiltración venovenosa continua (CVVHFD): a la hemofiltración se añade la infusión de líquido de diálisis a contraconiente por la cámara externa del filtro. Además de extraer líquido y solutos por diferencia de presión, lo hace por diálisis (diferencia de concentración). Se utiliza en pacientes con insuficiencia renal, hipercatabólicos, con fallo multiorgánico o alteraciones electrolíticas severas. • Hemodiálisis venovenosa continua (CVVHD): es igual a la hemodiafiltración pero no se administra líquido de reinfusión, sólo líquido de diálisis. Se utiliza en pacientes con insuficiencia renal sin hipervolemia.

SECCION VI: TECNICAS y PROCEDIMIENTOS

1205

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Linea venosa

D

Camara detección de globulos rojos

Puerto medicamentosl LEV

Llave de tres vias Equipo de bomba

Puerto de retorno

Bomba de infusion

de salida linea arterial

Cistoflo

Figura 1. Circuito hemofiltro.

1. 2. 3. 4. 5. 6.

Panel de control Presión arterial Presión venosa Velocidad de ultra filtrado Sensor de glóbulos rojos Roller 7. Botón de encendido 8. Filtro hidrofóbico arterial" 9. Filtro hidrofóbico venoso 10. Cámara 11. Sensor de aire 12. Velocidáél de flujo 13. Detector de aire 14. Límites de alarma 15. Botón de apagado

Figura 2. Bomba de hemofiltración continua.

93/ TERAPIAS DE REEMPLAZO RENAL. HEMOFILTRACIÓN VEN OVEN OSA CONTINUA

El proceso de instalación requiere de una técnica aséptica estricta que permita garantizar que las conexiones que se van a realizar formen un circuito cerrado estéril. La técnica es: e Lavarse las manos. e Colocarse tapabocas y guantes. e Vestir la mesa con un campo estéril donde se van a armar los circuitos con la ayuda de su auxiliar de enfermería. e Colocar los materiales estériles sobre la mesa, ordenadamente y empezar a hacer las conexiones en el siguiente orden:

Primera fase

Pasos de instalación del circuito cerrado a la máquina e

e

e e e

e e

e

1. Preparar para el purgado del filtro solución salina al 9% 1000 cc + 5000 unid de heparina. 2. Conectar línea roja y azul a los extremos del filtro del mismo color asegurando que todos los clamps en esta primera fase se encuentren cerrados. La línea venosa o de retorno al paciente cuenta con una cámara de aire que atrapa las burbujas que se pueden generar en el sistema, evitando que entre aire al paciente. De esta cámara de aire se derivan 3 líneas de gran importancia en el control de la presión venosa y permeabilidad de la cámara: a. La línea de medición de la presión venosa en el sistema b. La línea de contrpl de volumen dentro de la cámara (debe conectarse una jeringa de 10 cc) c. La línea de infusiones. (La línea de presión venosa va conectada directamente a la máquina a través de un filtro hidrofóbico). 3. Conectar la solución heparinizada (SSN 1000 cc + 5000 U de heparina) a la línea referenciada con el color rojo (arterial) o de salida del paciente. Cierre el clamp que tiene esta línea. Características: este circuito cuenta con una línea especial de mayor diámetro y grosor que va conectada en el Roller de la máquina y que tolera la presión de empuje del Roller de la bomba. 4. Instalar la línea de ultrafiltrado. Esta línea se encuentra en el extremo lateral del filtro alIado del puerto azul. Características: el circuito de ultrafiltrado cuenta con una cámara y dos líneas: una de entrada de líquido y otra de salida. Esta cámara se introduce en un espacio, en la parte lateral de la máquina adaptada para este fin. La función de esta cámara es detectar la existencia de una fuga de sangre en el momento en el que se produce. 5. Conectar ellumen de salida de la cámara, a la llave de 3 vías y a ésta el equipo de bomba de infusión. 6. Conectar el equipo de bomba de infusión directamente al cistofló. 7. Clampear todas las líneas.

e

e

Ubicar la bomba sobre una mesa o atril de mesa. Asegurarse de conectar la bomba al sistema eléctrico auxiliar del cubículo. Esto evita que la bomba no se detenga cuando se presenten apagones de energía.

Colocar la solución heparinizada en un atril. Instalar la parte más gruesa de la línea roja dentro de la rueda de la bomba (tenga en cuenta la flecha de rotación) que indica la salida. Instalar la línea de censado de presión arterial. Colocar el filtro sobre el soporte de la bomba de ultrafiltrado. Instalar la cámara de reservorio de aire y coágulos sobre el soporte y pase la línea a través del detector de aire. Instalar la línea de censado de presión venosa. Instalar la línea de ultrafiltrado y la cámara de éste en el espacio de detección de escape de sangre. Instalar el equipo de bomba en la bomba de infusión (figura 3).

Figura 3. Instalación final circuito hemofiltro.

Purga del sistema 1. Retirar el clamp de la línea arterial (roja) o de salida del paciente, y el clamp de la línea venosa (azul) o de entrada ' al paciente. 2. Encender la máquina, iniciar el flujo de solución heparinizada a 80 mVmin. Aumentar progresivamente hasta un máximo en la purga de 150 ml/min. Mantener presionado el botón de inicio mientras se llena'la. cámara de aire. De otra manera la máquin~ se detiene p~tque al estar vacía la cámara detecta aire 'en el sistema. La solución heparinizada purga tanto los circuitos como el filtro se debe de aplicar unos golpes suaves a éste para sacar con mayor facilidad y rapidez las burbujas atrapadas y se debe tener en cuenta la posición de filtro que se coloca de manera vertical. (El puerto azul mirando hacia arriba). 3. Después de purgar el sistema arterial-venoso, clampear la línea venosa y abrir el clamp de ultrafiltración. De esta manera en el filtro se concentra el volumen de líquido en la parte externa y se llena el sistema de ultrafiltración y cámara de detección de escape de sangre. 4. Detener la máquina y clampear las líneas de salida y entrada pero no la de ultrafiltra~ión, antes de terminar los 1.000 cc de solución heparinizada y después de verificar el llenado de todas las líneas.

SECCION VI: TECNICAS y PROCEDIMIENTOS

1207

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Arranque de la hemofiltración La conexión de los circuitos al catéter se debe hacer con técnica aséptica: 1. Retirar con una jeringa de 3 cc los 1,3 cc de heparina del lumen rojo del catéter Mahurkar. Verificar la calidad del flujo sanguíneo en este lumen. 2. Retirar del circuito arterial la bolsa de solución heparinizada y conectar el circuito allumen del catéter que se ha acabado de limpiar de heparina. (Puerto rojo) 3. Desclampear ellumen del catéter conectado a la línea arterial y desclampear la línea venosa del circuito. 4. Encender la máquina e iniciar el funcionamiento con una velocidad de flujo de 80 ml/min, hasta que la sangre llegue al otro extremo de la conexión puerto azul donde se encuentra la bolsa de recolección del purgado. Detener la máquina. Clampear la línea venosa. S. Retirar con una jeringa de 3 cc los 1,4 cc de heparina del lumen azul del' catéter. Verificar la calidad del flujo sanguíneo de este lumen. 6. Retirar del circuito venoso la bolsa de purgado y conectar el circuito al otro lumen del catéter. (Puerto azul). 7. Desclampear la línea venosa y arrancar la máquina a flujo de 80 ml/min y aumentar progresivamente hasta 200 ml/ mino Iniciar la bomba de infusión del ultrafiltrado a 1000 cc/h y aumentar progresivamente según la tolerancia del paciente. Es necesario en el inicio de la hemofiltración evaluar exhaustivamente los cambios en los signos vitales del paciente. Durante el inicio de la hemofiltración el paciente puede presentar hipotensión debido a la intolerancia del proceso arranque. Es decir la salida de volumen sanguíneo mientras se elimina del sistema la solución heparinizada. Es necesario aclarar que la solución heparinizada con la que se purga el sistema no debe entrar al paciente. Los siete pasos de arranque de hemofiltración requieren de destreza y rapidez en el momento de realizarlos, dado que en el instante en que la sangre sale del cuerpo al sistema cerrado de ultrafiltración, comienza el proceso de coagulación. En algunos pacientes dependiendo de su estado hemodinámico, se hace necesario pasar los bolos de líquidos equivalentes a la volemia que saldrá del paciente durante el proceso de arranque, dado que algunos pacientes pueden presentar hipotensión como respuesta a la pérdida momentánea de volemia. De acuerdo a este proceso y a la tolerancia hemodinámica del paciente, se debe aumentar progresivamente la velocidad del flujo de la máquina hasta mantener constantes de flujo entre 170 ml/min y 200 ml/min, porque a esta velocidad de flujo y con la ayuda de infusión de anticoagulante e infusión de líquidos se puede garantizar la mayor funcionalidad y permeabilidad del filtro y de todo el sistema extracorpóreo.

Monitoría Alarma

Causa Obstrucción del acceso vascular Obstrucción del filtro por coágulos Obstrucción de la cámara de aire Velocidad de flujo inadecuado Las líneas de medición de presión están sueltas Los filtros hidrofóbicos están húmedos La presión venosa esta por debajo de 10 mmHg

Presión venosa y arterial

Detector de aire en la Aire en la sangre sangre Aire entre la cámara de aire y el sensor Escape de sangre

Ruptura del filtro La cámara de ultrafiltración tiene aire El reflector del detector de sangre está sucio

Monitoría de líquidos La monitoría de líquidos administrados y eliminados es muy importante para llegar al balance adecuado en el paciente. Su medición es horaria y permite obtener datos reales para controlar la cantidad de líquidos que se deben reponer. Esta reposición se debe hacer con solución salina al 0,9% o lactato de Ringer dependiendo del estado hemodinámico y metabólico del paciente. Para esta reposición debe tenerse pres'ente algunas indicaciones: 1. Se deben sumar todas las pérdidas en su totalidad registradas por hora (diuresis, ultrafiltrado, drenes, etc.). 2. Se deben sumar todos los líquidos administrados por hora exceptuando los que van en la columna de reposición del ultrafiltrado. De esta manera se resta del ultrafiltrado los líquidos administrados dando como resultado la reposición real que se debe administrar al paciente por hora. Dicha monitoría se realiza en un formato de control de líquidos, administrados y eliminados en los registros de enfermería (figura 4). '

H +500

~/ ,!.J!

ADMINISTRADOS .~oi' .¡-'" i,T" ~ /' é)" .1" . .
B ~;i'

ELlMI~AD",~S I ",,~ r~:;~ ;$~r n~

sfP

8 500100 3

5

5

30 567 800

170.260 300.470

9 500100 3

5

5

30 477 800

10 500 100 3

5

5

30 617 800

250

11 500 90

3

5

5

30 817 800

300 152' f',

12 500 75

3

5

5

30 987 800

13 500 70

3

5

5

30 982 400

1~12134

.01&

14 500 65

3

5

5

30 1487 400

1~32fi.4

12""

15 500 60

3

5

5

30 1127 400

16 500 50

3

5

5

30 1047 400

17 500 35

3

5

5

30 1287 400

18 500 30

3

5

5

30 1192 600 l~ "s ..

19

úlll4 3B441!>1<

,"

~~ ~~

~'" G~ ~~

mo

2001580 2001440210 100

'450

1001680 2001470100 5544

,,9&

200 1260

787

Figura 4. Monitoría de líquidos administrados y eliminados.

Reemplazo de pérdidas El criterio para el reemplazo de líquidos está condicionado por la volemia del paciente: • Paciente hipervolémico: se repone entre elSO% y el 100% del producido del ultrafiltrado. Es mejor tolerado por el

93/ TERAPIAS DE REEMPLAZO RENAL. HEMOFILTRACIÓN VENOVENOSA CONTINUA

e

paciente buscar un balance negativo· fijo establecido, es decir reponer lo ultrafiltrado menos el volumen deseado como balance negativo horario. Paciente normovolémico: se repone el 100% de lo ultrafiltrado. Paciente hipovolémico: se repone el 100% más bolos adicionales de cristaloides o coloides.

Solutos Dentro de las pérdidas también se encuentran electrolitos que deben recibir un monitoreo continuo: e Bicarbonato: se prepara una mezcla de 430 cc de agua destilada más 70 cc de bicarbonato de sodio. Si se quiere hacer reposición con bicarbonato y solución salina, el porcentaje de bicarbonato para reponer es del 20% del ultrafiltrado es decir si se inicia la ultrafiltración con 1000 cc se repondrá entonces 200 cc de HC03 hora. La reposición de las pérdidas de bicarbonato debidas al filtro se obvian con la utilización de lactato de Ringer como solución única, siempre y cuando el paciente cuente con una buena función hepática que convierta el lactato en bicarbonato. e Calcio, magnesio y potasio: se repone de acuerdo a la monitoría electrolítica en sangre que se realice cada 6 horas por pérdidas debidas' al filtro y no a la enfermedad del paciente. Esta muestra puede ser tomada a través de la línea de medición de presión arterial del paciente, a través de punción directa o por el puerto arterial (rojo) del circuito del hemofiltro. Valores de alerta para reposición: e Bicarbonato, cuando es menor de 18 rnmol e Calcio, cuando es menor de 7 mEq/L. e Magnesio, cuando es menor de 2 mEq/L. e Potasio, cuando es menor de 4 mEq/L. La forma de administración inicial de electrolitos por pérdidas puede ser de la siguiente manera pero debe reajustar las dosis según sea necesario: e Calcio: una ampolla de gluconato de calcio endovenosa cada 8 horas. e Magnesio: una ampolla endovenosa cada 12 horas. e Potasio: infusión continua preparación por vía central 50 cc de katrol + 450 cc Solución salina al 0,9%.

Monitoría de anticoagulación Su objetivo primordial es evitar la formación de coágulos dentro del filtro y/o líneas de ultrafiltración y prolongar la vida media del sistema. Se debe realizar PTT de filtro y paciente cada 6 horas. • PTT del paciente: muestra tomada del puerto proximal o de entrada al filtro (rojo)

e

e

PTT del filtro: muestra tomada del puerto distal o de salida del filtro (azul) Los controles de PTT se deben realizar cada 6 horas y los ajustes de anticoagulación de acuerdo a los siguientes criterios: Si el PTT prefiltro (paciente) se encuentra entre 40-45 seg y el PTT posfiltro >65 no se realiza ningún ajuste se deja el goteo de heparina igual. Si el PTT prefiltro (paciente) se encuentra> de 45 seg se debe disminuir el goteo de heparina y hacer control a las 6 horas. e Si el PTT prefiltro (paciente) se encuentra < de 40 seg y el PTT posfiltro < de 65 seg se debe aumentar el goteo de heparina. Los ajustes de heparina se deben realizar según los protocolos de anticoagulación de cada institución para lograr los rangos deseados.

Para garantizar mayor anticoagulación del filtro es recomendable hacer diluciones equivalentes de 498 cc SSN + 10000 U, esto permite aumentar la velocidad flujo de heparina por hora. Se comienza con 500 U/h (25 cc/h). Se aconseja instalar la heparina en infusión prefiltro en un lumen destinado para este fin. Cómo reconocer el buen funcionamiento del filtro: Visualización directa: e La presión venosa y arterial del filtro se mantiene dentro de los rangos establecidos. .. La cámara de aire mantiene un adecuado volumen de sangre. .. La velocidad de flujo es constante en 200 mI/mino .. El paciente mantiene sus signos dentro de parámetros normales.

Eficiencia de la filtración: .. Los volúmenes de ultrafiltrado corresponden a los programados cada hora. Control de temperatura: .. Esta monitoría debe realizarse horaria. La disminución de la temperatura provoca en los vasos sanguíneos vasoconstricción, lo que a su vez disminuye ,el flujo de salida de sangre del paciente creando una presIón negativa dentro del circuito extracorpóreo traducido en el aumento de las presiones arterial y venosa del sistema, lo que obliga a disminuir considerablemente la velocidad del flujo de la máquina. • Es importante tomar las medidas necesarias de protección de temperatura en los circuitos para garantizar la protección de la hipotermia. Una de las complicaciones más frecuentes derivadas. de la hemofiltración es la hipotermia, producida por el cambio de temperatura de la sangre a lo largo del circuito extracorpóreo. Durante· el tránsito de la sangre por el circuito está sometida

SECCION VI: TECNICAS y PROCEDIMIENTOS

1209

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

a la adición de infusiones que son necesarias, tales como la reposición de ultrafiltrado, el bicarbonato, la heparina. Estas infusiones que en la mayoría de los casos mantiene ft.ujos altos, ayudan a lo largo de los circuitos y del filtro a mantener más diluida la sangre con el fin de evitar coágulos, favoreciendo la permeabilidad del sistema. Para evitar esta complicación es necesario considerar alternativas tales como: e Forrar los circuitos extracorpóreos con papel aluminio. Este papel evita la pérdida excesiva de temperatura y la mantiene dentro del sistema. e Infusión de líquidos tibios. e Monitoría permanente.

Alarma de presión arterial: Siempre que se active esta alarma se debe pensar en primer lugar: Obstrucción del catéter de salida del paciente. • Oclusión de la línea arterial del sistema. • Obstrucción del filtro.

Controles

Daño de los filtros hidrofóbicos: U sualmente pasa cuando: • El filtro se detiene repentinamente y las infusiones del sistema siguen pasando. • Aumenta la presión del circuito.

Qué hacer si: El filtro se coagula: e En la mayoría de los casos el filtro se coagula dependiendo del manejo, control y cambios que sufra el proceso de filtración. • Depende de los controles estrictos de PTT de paciente y filtro. • A la cantidad de soluciones adicionadas al sistema y la velocidad de estos ft.ujos. • De la evaluación permanente de las presiones de líneas arterial y venosa. Cómo se reconoce: • La presión de línea arterial de la máquina está elevada por encima de los límites establecidos. • En la cámara de aire se alcanza a observar la formación de coágulos que taponan la luz de entrada al paciente. • La presión de la línea venosa está por encima de los límites. En el momento en el que se empiecen a reconocer estas características es necesario lavar el sistema con solución heparinizada, teniendo en cuenta la desconexión hacia el paciente y llevando a cabo los pasos para purgar el sistema, anteriormente descrito. Realizar una nueva purga. Alarma de presión venosa: • Siempre que se active esta alarma se debe pensar en primer lugar en una oclusión en este circuito, ya sea a nivel de la cámara de aire por coágulos o a nivel de la vía de entrada al paciente que se puede encontrar ocluida o clampeada. Para corregir este inconveniente: • Revisar el clamp de la vía venosa. • Si se encuentran coágulos en la cámara de aire, lavar el sistema con solución heparinizada. • Revisar la posición del catéter.

Corrección del problema: • Verifique la calidad del flujo del catéter. • Movilice el catéter, hasta obtener ft.ujo. • Revise el clamp de la línea arterial. • Cambie el filtro.

Corrección: • Con una jeringa con aire baje el nivel de líquido de estas líneas y cambie los filtros hidrofóbicos. Alarma de aire en el circuito • Se produce generalmente porque la cámara de aire contiene un nivel insuficiente de líquido lo que permite el paso de aire al sistema. Corrección: • Por uno de los lúmenes de la cámara de aire, con una jeringa de 10 cc aspire aire para aumentar el nivel de líquido de la cámara. La máquina debe estar en funcionamiento mientras realiza este procedimiento. Tenga en cuenta que cuando se detenga la máquina por cualquier causa, inmediatamente debe intentar ponerla en marcha, en caso contrario apague las bombas de infusión de soluciones al sistema. Si no se cumple este paso, la presión del líquido en el sistema aumentará; produciéndose la salida explosiva de sangre por el empate de infusión má~débil. Cada vez que manipule la máquina de hemofiltr~ción utilice accesorios de protección personal tales como guantes, ' gafas y/o careta. Cuando el PTT del filtro y del paciente se encuentra fuera del rango determinado es necesario reevaluar las dosis hora de heparina administrada e iniciar controles cada 6 horas de anticoagulación. De igual manera se debe evaluar las dosis de electro lito s dado que durante la hemofiltración se pierden en gran cantidad. La reposición de electrolitos y bicarbonato está condicionada a los controles de estricto cumplimiento evitando en el paciente los estados de acidosis y alcalosis metabólica.

93/ TERAPIAS DE REEMPLAZO RENAL. HEMOFILTRACIÓN VENOVENOSA CONTINUA

Errores de funcionamiento de la máquina La máquina codifica el elTor y la muestra en el panel frontal de ésta. Tipo de error

Descripción

E13

Error de teclado en el tablero

Causa Usted ha presionado o manipulado el mismo botón por más de 60 segundos

E14

Error en el clamp de la línea venosa

Se ha obstruido el flujo de entrada al paciente

E16

Defecto en la detección de aire

El dispositivo de detección de aire no se encuentra activado

E17

Error en la cámara de aire

La cámara de aire no se encuentra ubicada adecuadamente en la línea de paso de flujo venoso

E18

Error de conversión

La máquina requiere calibración

E19

Defecto en la detección de escape de sangre

El detector de escape de sangre está sucio u obstruido

E21

Error de la bomba de sangre

Falla de la bomba. Presione Blood Pump para restaurar

E23

Defecto del transductor de presión venosa

Límite bajo. El conector de presión venosa se encuentra desconectado

E24

Defecto del transductor de presión venosa

Límite alto. El conector de la presión venosa no está suelto pero está clampeado. La línea de hemofiltración o de infusión al paciente están ocluidas

E26

Defecto del transductor de presión arterial

Límite bajo. El conector de presión arterial está desconectado o la línea arterial está obstruida.

lecturas recomendadas Baxter Healthcare Corporation. Blood Monitor Pump bm11. Operator's manual. Deerfield, IL. USA. 1991. Hemofiltration in multiple organ failure. Kidney lnt 1999; 56 (Supp 72). Metha R, Mc Donald BR. A randomized, clinical trail of continuous versus intermittent dialysis of ~cute renal failure. Kidney lnt 2001. Renal Therapy Services. Curso básico de nefrología. Segunda parte. Sallares Víctor Lorenzo. Manual de nefrología clínica, diálisis y trasplante renal. Harcourt, España 1997.

Sandy D, Moreno L. A randomized stratified, dose equivalent comparison of continuous veno-venous hemodialysis (CVVHD). vs. intermittent hemodialysis (lHD) support in lCU acute renal failure patients. J Am Soc Nephrol1998. Shoemaker W, et al. Textbook of Critical Careo Third edition. W. B. Saunders Company, USA, 1995. p. 1018-1053. Thelan L, David J, Urden L, Lough M. Critical Care Nursing. Diagnosis and Management. Second edition. Mosby, 1994.

SECCION VI: TECNICAS y PROCEDIMIENTOS

1211

HEMAFÉRESIS

Constancia Jiménez, ENF

La hemaféresis es la extracción de sangre total de un donante o paciente, seguida de la separación de sus componentes, conservación del componente deseado y retomo de los no requeridos al donante o paciente. La aféresis puede ser utilizada para recolectar plaquetas que son donadas para luego ser aplicadas en un paciente, o puede ser terapéutica, cuando se desea remover el plasma en patologías definidas. Recibe su nombre dependiendo de la célula sanguínea que se desea remover así: • Granuloféresis: extracción de granulocitos • Plasmaféresis: extracción de plasma • Eritroféresis: extracción de glóbulos rojos • Linfoféresis: extracción de linfocitos.

Síndrome hemolítico urémico (SHU)

Enfermedad familiar con mayor frecuencia en niños que en adultos.

Causas Puede ser consecutivo a infecciones diarreicas con vero toxinas, cepas secretantes de E. Coli, Shiguella. Síntomas: comparado con la PTT, el SHU presenta una disfunción renal más grave. Tratamiento

La base teórica de la aféresis terapéutica consiste en la reducción de los niveles que tiene el paciente de alguna sustancia patológica a niveles que permitan una mejoría en la evolución de la enfermedad.

La aféresis terapéutica se ha convertido en el tratamiento de elección para la PTT/SHU. En estos casos lo que hace la aféresis terapéutica es eliminar las sustancias lesivas para las células endoteliales y/o restaurar un ambiente plasmático que no promueva microtrombos. La intensidad y cantidad de procedimientos depende de la evolución de cada paciente. Los signos de repuesta al tratamiento comprenden un recuento de plaquetas ascendente y disminución de la LDH.

Indicaciones de la plasmaféresis

Afecciones neurológicas

Afecciones hematológicas/oncológicas: paraproteinemias, hiperleucocitosis, púrpura, trombocitopénica trombótica, síndrome hemolítico urémico, drepanocitosis, púrpura postransfusión, púrpura trombocitopénica trombótica/síndrome hemolítico urémico. Estas afecciones se describen como trastornos multisistémicos de causa desconocida en los cuales trombos plaquetarios obstruyen la microcirculación.

Síndrome de Guillain Barré· agudo, miastenia gravis, polineuropatía inflamatoria crónica.

Aféresis terapéutica

Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT)

Suelen tener recuentos menores de 50.000 y niveles de LDH por encima de 1.000 UI/ml ocasionados por la hemólisis microangiopática. Se caracteriza por disfunción renal, anormalidades neurológicas, fiebre, anemia hemolítica microangiopática.

Miastenia gravis

El defecto es localizado en la membrana postsináptica de la unión neuromuscular, se caracteriza llor una reducción del número de receptores funcionales de acetilcolina resultante de auto anticuerpos IgG contra moléculas receptQras. La aféresis terapéutica es usada: o Como tratamiento coadyuvante para pacientes que presentan exacerbación no controlada por medicamentos. o Preparar pacientes para timectomía quirúrgica y aquellos que presenten insuficiencia respiratoria posquirúrgica. Un típico protocolo consiste en 5-6 procedimientos. Síndrome de Guillain-Barré agudo

Causas Sin causa evidente aunque puede presentarse posterior a: infección viral menor, embarazo, transplante de órganos, evolución por infección de VIH.

Desorden agudo que puede afectar el sistema nervioso periférico después de un corto periodo postinfección viral. Es una polineuropatía desmielinizante autoinmune que produce una dramática parálisis. La afére,sis terapéutica temprana es

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

beneficiosa para los pacientes con enfermedad rápidamente progresiva. El tratamiento comprende una combinación de aféresis terapéutica esteroides e inmunoglobulina IV. El diagnostico debe ser muy específico, si no la respuesta al tratamiento no es muy buena.

Otras afecciones Crioglobulinemia, hipercolesterolemia familiar tipo II homocigótica.

Reemplazo de fluidos La elección se hace teniendo en cuenta: " Estado físico del paciente e El tipo de enfermedad e Frecuencia del procedimiento e Costo de la solución.

Tipos de soluciones Cristaloides, albúmina, plasma fresco congelado.

Consideraciones sobre el cuidado del paciente desde el punto de vista de enfermería Consentimiento El paciente o en su defecto un familiar debe firmar un consentimiento, para el cual el médico tratante informa sobre los beneficios y riesgos del procedimiento, y las otras opciones terapéuticas. El plan de tratamiento debe incluir el volumen a extraer, el tiempo y duración de la terapia, la sustancia con la que se va a reponer el volumen extraído y la enfermera debe estar capacitada para tomar las medidas adecuadas para manejar las reacciones.

Acceso vascular central Se requiere para pacientes sin acceso venoso periférico (adultos en estado crítico o para niños). Se usa catéter de diálisis de doble lumen para que no se colapse con la presión sometida por las bombas de hemaféresis. Al igual que las líneas de diálisis requieren de cuidados de enfermería, los cuales son establecidos por protocolos que van acordes con las políticas de cada institución: " N o se debe usar para administrar medicamentos o componentes sanguíneos. " Se debe heparinizar el catéter después de cada procedimiento, y remover la heparina antes de iniciar el siguiente. " El catéter en vena femoral, se debe vigilar estrechamente por la posibilidad de hemorragias después del procedimiento. " El catéter en vena subclavia permite movilidad del paciente y prolonga su uso sin reemplazo a menos que aparezcan complicaciones.

Procedimiento Se deben registrar los datos completos del paciente como son nombre y apellido, historia clínica, edad, peso, diagnóstico, entidad de salud. Después de purgarse el equipo, se conecta el paciente a la máquina por las dos líneas del catéter central de alto flujo. Se inicia el procedimiento donde la máquina extrae 300 cc de sangre impregnando el kit con la sangre del paciente, la máquina le repone el volumen de 300 cc extraído pasándole SSN al paciente. La sangre llega a la centrífuga que gira a 1600 rpm, allí es separada en dos de sus componentes, plasma y plaquetas, los cuales pasan a otra cámara donde van quedando unas cuatro unidades de plaquetas, el plasma sale de la centrífuga por una de las líneas y es recolectado en una bolsa para luego ser desechado. Al mismo tiempo que la máquina separa el plasma, transfunde líquido de reposición, para mantener el paciente compensado en volumen sanguíneo. Se deben tomar signos vitales cada 15 minutos al paciente y mantenerlo monitorizado, se registran cada quince minutos la velocidad de extracción de la sangre, el porcentaje de plasma que se va separando, el volumen de sangre y del plasma extraído, el volumen de líquido repuesto.

Pruebas de laboratorio Para evaluar las modificaciones en los niveles de los componentes sanguíneos, después de realizar el procedimiento, se deben tomar exámenes de laboratorio como recuento de plaquetas, electrolitos, calcio, PT, PTT, albúmina, fibrinógeno, ya que el procedimiento tiene algunos efectos en los constituyentes normales de la sangre como son: " La reducción más eficiente es la del fibrinógeno, C3 y complejos inmunes eliminándose del 75% al 85% " Las inmunoglobulinas disminuyen en un 65%-30% " Se requiere de 3 ó 4 días para que el fibrinógeno y C3 regresen a niveles normales " Las plaquetas retoman su nivel preaféresis entre 2 y 4 días " Los factores de coagulación excepto el fibrinógeno regre" san en horas a sus niveles normales " La rapidez con que las sustanclas patológicas son resintetizadas y su relativa distribudón entre los fluido intra y extravascular puede determinar el éxito o falla del procedimiento terapéutico. " Previo a cada procedimiento se evalúa la mejoría clínica del paciente y los resultados pre y posplasmaféresis, esto nos ayudará a elegir la solución de recambio que se va a utilizar. Complicaciones

La plasmaféresis es solicitada para pacientes que se encuentran en estado crítico y en riesgo ante una diversidad de complicaciones.

94/ HEMAFÉRESIS

1. Acceso vascular: daño vascular posterior conducente a trombosis. Es escaso pero en ocasiones se producen neumotórax, perforaciones de los grandes vasos. Punción arterial, hematomas disecantes. Colonización bacteriana asociada al mantenimiento prolongado del catéter. 2. Alteración de la farmacodinamia: la aféresis terapéutica puede reducir los niveles sanguíneos de las drogas. La farmacocinética de todas las drogas se deben tener en cuenta antes de iniciar el tratamiento de aféresis y se deben ajustar los esquemas de dosificación si es necesario. Los medicamentos deben aplicarse cuando termina el procedimiento. 3. Efecto del citrato: pueden presentarse síntomas por disminución de los niveles de calcio iónico en plasma, parestesias periorales, hormigueos y sensación de vibraciones. Éstas se pueden exacerbar por hiperventilación, hipotermia, hipomagnesemia y uso de plasma fresco congelado como solución de reemplazo. 4. Efectos circulatorios: puede producirse hipovolemia e hipotensión si el volumen de sangre extracorpórea supera el 15 % del volumen total. 5. Infecciones: la única solución de reemplazo que puede ocasionar transmisión de virus infeccioso es el plasma fresco congelado. La infección bacteriana relacionada

con la aféresis terapéutica suele originarse en el catéter venoso. 6. Hemólisis mecánica y falla del equipamiento. 7. Reacciones alérgicas y distrés respiratorio: pueden ocasionarse por edema pulmonar, embolia pulmonar masiva, reacciones anafilácticas y lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión. 8. Mortalidad durante la aféresis: la tasa oscila entre 3 por 10.000 y 1 por 500; la mayor parte debido a alTitmias o paro cardíaco durante o después del procedimiento.

Lecturas recomendadas Pediatric Transfusion Medicine. Edited by Christopher D. Hillyer, ··Ronald G. Strauss, Naomi L.e. Luban. Amsterdam. Elsevier Academic Press. Therapeutic Apheresis 2004. p. 343-351 Rossi's PrincipIes of Transfusion Medicine. Third Edition. Toby L. Simon, Walter M.D Zik, Edward L. Snyder, Christopher P. Stowell, Ronald G. Strauss. Lippincort Williams Wilkins. 530 Walnut Street Philadelphia, PA 19106 USA. LWW.COM Section III Apheresis 2002.p. 648-699. Transfusion Therapy: Clinical PrincipIes And Practice 2nd Edition. Aabb Press Bethesda, Maryland. Editor Paul D. Mintz, Md University Of Virginia Health System Charlottesville, Virginia. Transfusion Therapy In Therapeutic Apheresis 2005. p. 297-318. Technical manual. Fifteenth Edition. Chair and Editor Mark E. Brecher, MD. Therapeutic apheresis pg 144-158. Therapeutic Apheresis. 2005 AABB.

SECCION VI: TECNICAS y PROCEDIMIENTOS

1215

Dora Elsy Castaño, ENF; Constanza Jiménez, ENF

Introducción La aparición de úlceras por presión es un indicador importante de la calidad de atención de enfermería y su ocurrencia acan'ea un aumento en las estancias hospitalarias, en la morbimortalidad y en los costos de atención de los pacientes, Por lo anterior, toda institución de salud que trate pacientes con riesgo de presentarlas debe definir políticas claras para su prevención. Las úlceras por presión pueden alcanzar una prevalencia de hasta e13% en pacientes hospitalizados, se presenta principalmente en pacientes postrados, debilitados y/o inconscientes (1). Su aparición se debe a las fuerzas de presión, fricción y tracción que se ejercen sobre la piel ubicada en áreas de prominencias óseas, donde no existe un recubrimiento muscular importante, lo que la hace más susceptible a la pérdida de integridad de la piel por isquemia. Los sitios donde las úlceras se presentan con mayor frecuencia son: el sacro, el isquión, los maléolos, los talones, crestas ilíacas y trocánteres. Se presentan también con menor frecuencia en el occipital, los codos, rodillas, márgenes costales y escápulas (2). Para la prevención de las úlceras por presión es fundamental contar con personal debidamente entrenado para: • Identificar pacientes de alto riesgo • Realizar controles periódicos • Aplicar medidas preventivas que incluyan básicamente los cambios de posición programados • Utilizar recursos adecuados como colchones antiescaras y b3.1Teras humectantes. • Además es indispensable una valoración y soporte nutricional adecuados. El estudio constante de las heridas y de las úlceras por presión ha proporcionado un mejor conocimiento de los factores estimuladores o inhibidores de la cicatrización, que se han convertido en herramientas clave que permiten su valoración y cuidado p3.1'a lo cual es fundamental tener en cuenta el organizador de las heridas (figura 1). El tipo de tejido afectado y posición anatómica (localización) • Progreso de la herida (estadio) • Naturaleza de la herida (causa) • El tamaño, forma y estado de la herida (forma) • Medio ambiente y tipo de asistencia (hospitalaria, ambulatoria, domiciliaria, autoasistencia) • Recursos disponibles para el paciente (sistema de salud).

LAS HERIDAS LOCALIZACiÓN

CAUSA

Figura 1. Organizador de las heridas (3).

Objetivo: definir las acciones que permitan al personal de enfermería identificar, clasific3.1' y controlar los factores de riesgo en la formación de úlceras por presión, para su intervención en la prevención y cuidado. Úlceras por presión: lesiones producidas por la presión sostenida sobre un plano o prominencia 'Ósea que bloquea el riego sanguíneo; y produce degeneración rápida de los tejidos por la disminución de oxígeno en esta zona.

Estadios de las úlceras Estadio I • Eritema que no desaparece con la digitopresión. Piel intacta • En piel oscura, la presencia de decoloración de la piel • Calor • Edema • Induración. Estadio II • Pérdida parcial del espesor de la piel que compromete la epidermis y/o dermis. Clínicamente se presenta como una abrasión, flictena o ulceración superficial. Estadio III • Pérdida de todo el espesor cutáneo

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Lesión o necrosis tisular subcutánea, que se puede extender hacia abajo, pero no a través de la fascia subyacente. Clínicamente se presenta como un "cráter" profundo con o sin debilitamiento del tejido adyacente.

Bajo riesgo para desarrollar úlceras por presión, si el puntaje está entre 15 y 16, siempre y cuando sea menor de 75 años o si está entre 15-18, si es mayor o igual a 75 años.

Factores de riesgo Estadio IV Pérdida de todo el espesor cutáneo, con amplia destrucción, necrosis tisular o lesión del músculo, huesos o estructuras de soporte como la cápsula articular o los ligamentos. También se pueden observar excavaciones y trayectos fistulosos.

Intrínsecos • • •

Factores de riesgo Clasificación del riesgo: las escalas de Norton y Braden (4), son las más utilizadas para la evaluación del riesgo, y permiten cuantificar la magnitud de cada factor de riesgo: Escala de Norton: comprende cinco variables: estado mental, actividad, movilidad, continencia y condición física, cada una se mide de mayor a menor con valores de 4 a 1 para un puntaje total máximo de 20. Puntajes totales inferiores o iguales a 12 clasifican a las personas en alto riesgo para el desarrollo de úlceras por presión.

Escala de Braden Criterio

•

ID ID

ID

ID

ID

1

2

3

Percepción sensorial: Complehabilidad para respon- tamente der apropiadamente a la limitado incomodidad que produce la presión de la piel

Muy limitado

Humedad: grado en Constanque la piel está expuesta temente a la humedad húmedo

Mucha humedad

Actividad: habilidad de Postrado la persona para cambiar en cama y controlar las posiciones del cuerpo

Movilidad Camina leve ocasional

Movilidad: actividad Complefísica de la persona tamente inmóvil

Muy limitado

Nutrición: modelo de Ingesta consumo de comida de muy la persona pobre

Ingesta Ingesta inadecuada adecuada

4

Levemente Sin limitalimitada ciones

•

Edad: ancianos por disminución de la elasticidad de la piel, menor masa muscular y disminución del tejido adiposo Estado nutricional: desnutrición, obesidad Pacientes inestables: eléctrica, hemodinámica y ventilatoriamente, quienes no toleran cambios de posición por disminución en la saturación, presión arterial, desencadenamiento de arritmias. Quirúrgicos: intervenciones quüúrgicas o procedimientos prolongados pos quirúrgicos de abdomen abierto, aumento de producción de exudados, drenes, fístulas. Pacientes en anasarca Alteraciones de la piel: pacientes con previa pérdida de la continuidad de la piel, por trauma o patología de base. Neurológicos: pacientes con Glasgow de 3-4, con alteración sen soro-motriz Pacientes con enfermedades crónicas: diabetes mellitus, cáncer, lupus y otras enfermedades del colágeno Procesos dolorosos agudos: que impiden la movilidad Trastornos de la circulación y oxigenación: puede ser a nivel local o sistémico.

Extrínsecos

Fricción y descama- Problema Problema ción: roce continuo de presente potencial la piel del paciente con elementos externos secundarios a la disminución de la actividad y en la movilidad

Humedad ocasional

Raramente humedad Camina frecuentemente

Levemente Sin limitalimitado ciones Ingesta excelente

Sin problema aparente

Puntaje total máximo de 23 puntos. e Alto riesgo para des31Tollar úlceras por presión, puntajes < 12. Riesgo moderado para desarrollar úlceras por presión, puntajes totales entre 13-14

La presión mecánica es el factor externo más importante, es una fuerza que actúa perpendicul31' a la piel como consecuencia de la gravedad, provocando un aplastamiento tisular entre dos planos, uno perteneciente al paciente y otro externo (cama o silla). En la posición supina se pueden encontrar presiones de 40 a 60 mrnHg en el sacro y de 75 mmHg en el isquión en la posición lateral. En condiciones normales la presión sanguínea en las arteriolas es de 32 mmHg, de 20 mmHg en el lecho medio y de 12 en el extremo venoso. Presiones superiores ocluirán el flujo sanguíneo capilar en los tejidos blandos prov~~ando la hipoxia y luego la necrosis de loS mismos. La fricción es una fuerzél. tangencial, actúa paralelamente a la piel produciendo robes por movimiento; en el desplazamiento de prominencias óseas se combinan los efectos de presión y fricción como en el caso de la posición de Fowler (acostado sobre la espalda, levantada la cabecera 50 cm) donde se produce desplazamiento de la región sacra y presión sobre la misma zona. Humedad, especialmente en pliegues, que causa maceración de los tejidos. Inmovilidad: inmovilizaciones prolongadas: Sonda nasogástrica o nasoyeyunal, líneas arteriales, inmovilización de extremidades, introductor par~ catéter de balón de contrapulsación, marcapasos, etc.

95/ PROTOCOLO PARA EL CUIDADO PREVENTIVO EN LA FORMACiÓN DE ÚLCERAS POR PRESiÓN

Sitios con mayor riesgo de ocurrencia de lesiones por presión

POSICiÓN SUPINA VÉRTEBRAS ESPINALES

TENDÓN DE AQUILES

POSICiÓN PRONA MANDíBULA

LATERAL Y MEDIO EPICÓNDILO DE HÚMERO

LATERAL Y

ACROMIÓN DE ESCÁPULA

E~7g6~LDILO

CARTíLAGO CRESTA _C.,.O_S_T_A_L_ _'_IIIIIIOo:oGIL_IA..C_A_ _ _ _ _ _ _ R_Ó.... TU ....LA _ _ _T.. IB_'A_ _ _ _ FA.LA."eNGES '

DE HÚMERO

111'

CARTíLAGO DE LA OREJA EPICÓNDILO LATERAL DEL HÚMERO

POSICiÓN LATERAL

MALÉOLOS y TIBIA

CABEZA DEL HÚMERO Y ACROMIÓN DE LA ESCÁPULA

MALÉOLOS LAT. DE LA TIBIA METATARSO

Figura 2. Posiciones y riesgo de presión (5). SECCION VI: TECNICAS y PROCEDIMIENTOS

1219

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Exposición a la humedad

Guía para el cuidado de enfermería

I

ADMISiÓN / RECIBO DE TURNO

I

~

IVALORACiÓN DEL RIESGO I Escala de Braden

•

I

t

t

I RIESGO BAJO I > 15 puntos

RIESGO MODERADO

RIESGO ALTO

13-14 puntos

< 12 puntos

¡

¡

¡

VIGILANCIA

Medidas preventivas según factores de riesgo

Medidas preventivas específicas según factores de riesgo

VALORACiÓN DEL PACIENTE

I

I

t

EVALUACiÓN PERMANENTE RESULTADO DE LA INTERVENCiÓN DE ENFERMERíA

.

t

I NEGATIVA

I POSITIVA, I

~ PLAN DE ACCiÓN INICIAL

¡

I

MODIFICAR PLAN DE ACCiÓN INICIAL NECESIDADES INDIVIDUALES

Figura 3. Guía de cuidados.

Plan de cuidados según factores de riesgo (Escala de Braden (6» Alteración de la percepción sensorial

Figura 4. Cuidados de piel.

• Cambiar el pañal cuando esté sucio • Cambiar apósitos cuando estén húmedos • Secar la piel completamente después del baño • Evitar la humedad en los pliegues • Lubricar la piel en cada cambio de posición.

limitaciones en la actividad • Realizar ejercicios pasivos y activos • Ejecutar un programa individualizado de terapia física.

Alteraciones en la movilidad • Colocar sábana de movimiento para evitar el arrastre • Realizar cambios de posición establecidos • Evitar deslizamiento del paciente en la cama • En la posición de decúbito lateral, no sobrepasar un ángulo de 30° • Mantener la alineación corporal y distribución del peso de forma adecuada • Levantar a la silla si está permitido • Utilizar silla para el baño • Estimular la deambulación • Facilitar caminador, muletas o bastón y enseñar a usarlos • Evitar el contacto de las prominencias óseas entre sí.

Cambios de posición y/o de presión

• Establezca un horario por tarjeta • Proteja las prominencias óseas con dispositivos disponibles Vigilar estado de la piel

Que se encuentra en contacto con superficies ásperas y elementos rígidos. Si tiene sonda vesical

• Rotar la sonda vesical • Mantenerla fija sobre el abdomen • Proteja la zona al realizar cambios de posición

Alteración en la ingesta • • • • •

Valoración nutricional Control de ingesta si está ordenado Control de peso diario si es posible Asistir al paciente en láÍllimentación Administrar nutrición enteral o parenteral ordenada.

Fricción y descamación • U sar pañales amplios • Lavar área perineal después de cada cambio de pañal • Evite presencia de materiales ásperos y elementos rígidos sobre la piel del paciente • Mantener los tendidos de la cama sin pliegues.

95/ PROTOCOLO PARA EL CUIDADO PREVENTIVO EN LA FORMACiÓN DE ÚLCERAS POR PRESiÓN

Figura 5. Tendido de cama.

Cuidados generales durante el baño • Evalúe las condiciones de la piel en zonas de presión incluyendo cuero cabelludo y meato uretral. • Realice aseo bucal y verifique rotación del tubo endotraqueal. • Lubrique la piel. • Realice masaje activador de la circulación y movimientos pasivos y activos de miembros superiores e inferiores evitando las prominencias óseas o las zonas de presión.

En caso de edema

d~

genitales en hombres

• U sar suspensorios o compresas • Lubricar con crema humectante sin alcohol.

En caso de edema de genitales en mujeres •

Humectar los labios con crema.

Cuidado de las lesiones

Evaluación y seguimiento • Evaluar por turno el resultado de la intervención •

bIes, con un adhesivo hipoalergénico, permeables al vapor húmedo y al oxígeno, permite el intercambio de éste e impide la contaminación ya que son impermeables a las bacterias y líquidos. Permite valorar fácilmente la herida y se utilizan en pacientes con alto riesgo de desarrollar úlceras o en zonas de presión. Esta película no se remueve, a menos que se desprenda o que se presente colección bajo ella. Su uso es para pacientes en estadio 1 y II (abrasión y flictenas para formar epitelio). Apósitos hidrocolides (duoderm®, tegasorb®): son impermeables al oxígeno, contienen partículas hidro activas que absorben el exudado para formar un hidro gel sobre la herida. Este gel mantiene un entorno húmedo, promueve la autolisis e impide la contaminación. N o se adhiere al tejido recién formado, el gel se separa del apósito y evita lesionarlo. Se debe cambiar cada 4° ó 5° día a menos que se presente infección. Uso: pacientes en estadio II (Ulceración superficial). Neumático en forma de roscón: el uso del roscón y neumático es controvertido, ya que disminuye la irrigación sanguínea en la zona central al presionar la periferia. Cuando se habla de modificar las presiones, se puede usar siempre y cuando se cumplan las siguientes recomendaciones: 1. Tamaño adecuado al de la cadera 2. La cantidad de aire o agua que debe contener es la que permite que los dedos se toquen al oprimir el neumático 3. Siempre debe estar forrado con tela, para evitar el contacto directo con la piel 4. No debe exceder el tiempo de una hora y media en la zona sacra.

Modificar el plan de cuidados según sea necesario.

Dispositivos para la prevención y cuidado de las úlceras por presión

• Clasificar el grado o estadio de la lesión • Manejar las lesiones según protocolo • Registrar cuidados en las notas de enfermería • Solicitar interconsulta a terapia enterostomal • Seguir las recomendaciones dejadas por el especialista en terapia enterostomal.

Dispositivos de espuma: el colchón de espuma se carac-

Buenas prácticas para el cuidadÓ cI~ las heridas

teriza por estar hecho de un material poroso, semirrígido y esponjoso, en su parte superior está moldeado formando rugosidades ovoides por lo que también se llama "colchón de huevo". Se usa para amortiguar la presión sobre las prominencias óseas. Se debe evitar los flotadores o cojines con orificio en el centro. La presión que se ejerce en la zona sacra cuando una persona está sentada sobre una silla dura es de 300 rnrnHg. Cuando la misma persona está sentada en una silla que tiene 10 cm de espuma, la presión disminuye a 150 rnrnHg. Esto demuestra que los dispositivos de espuma son útiles para disminuir la presión que se ejerce sobre los tejidos blandos (7). Películas transparentes semioclusivas (Tegaderm®, opsite®, bioclusive®): son membranas estériles, semipermea-

1. Escoja el apósito de ac~erdo a su función y la necesidad de la herida, conociendo el diagnóstico del paciente, causa de la lesión y el estado nutricional e inmunológico del paciente: • Mantienen la humedad: películas, hidrocoloides, láminas de hidrogel y gasa vaselinada • Agregan humedad: hidro geles • Absorben humedad: espumas, colágenos, alginatos • Protegen la superficie de la herida: membranas transparentes, gasas impregnadas • Controlan las bacterias: iones de plata, liberación controlada de yodo • Controlan el olor: carbón activado • Estimulan las células: colágeno

SECCION VI: TECNICAS y PROCEDIMIENTOS

1221

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Guía para el cuidado de las lesiones (8) Principios fundamentales: limpieza y reparación Estadio

Tipo de tejido

Piel intacta y oscura Eritema Calor, edema e induración

Recomendaciones

Cuidado

Cambios de posición Humectar la piel Masaje

Limpie con solución salina Cubra con apósito especializado semioclusivo (membrana transparente- hidrocoloide delgado) impide la entrada de aire y bacterias y facilita la salida de vapores de la piel. Valore diariamente y cambie el apósito cada 4 a 6 días según evolución de la lesión e integridad del apósito

Pérdida del espesor de la Cambios de posición piel (epidermis y dermis) Humectar la piel Abrasión, flictena o ulceración superficial

Irrigue con solución salina friccionando suavemente sobre la lesión con la mano enguantada. Cubra con gasa vaselinada y tápela con gasa seca hasta 4 días (promueve la epitelización y facilita el desbridamiento autolítico) Puede usar también apósito especializado semioclusivo (membrana transparente-hidrocoloide grueso) cámbielo cada 5 a 7 días

Lesión o necrosis tisular Escarotomía y subcutánea escarectomía. Pérdida del espesor Desbridamiento mecánico cutáneo

Limpie con solución salina por arrastre y friccione con . gasa el tejido Realice escarotomía Cubra con gasa mojada /seca. Remoje tres a cuatro veces al día con solución salina Realice desbridamiento mecánico en la siguiente curación

E~facelo

Crateriforme

Lesión o necrosis tisular subcutánea Pérdida del espesor cutáneo Crateriforme

Escarotomía y escarectomía. Desbridamiento Autolítico y enzimático

Limpie con solución salina por arrastre y friccione con gasa el tejido Realice escarectomía si hay necrosis Cubra con gasa humedecida con solución salina Puede usar gel-colagenasa Cambie cada 48 horas Retire el tejido necrótico mecánicamente

Es el más rápido y acelera la curación. Extirpación quirúrgica Cuando se realiza desbridamiento quirúrgico, cubra la de tejido muerto herida con apósitos que promuevan la granulación y desvitalizado (Desbridamiento quirúrgico) Valore el estado de humedad de los apósitos y características de estos. Tipo de tejido

Recomendaciones

Pérdida total del espesor Sin exudado Limpie con solución salina por arrastres friccione con . cutáneo gasa el tejido Amplia destrucción Cubra con gasa humedecida con solución salina Necrosis tisular seca Puede usarla con gel-cofagenasa o vaselina cúbrala con o con esfacelo, lesión gasa seca del músculo, huesos o Cámbiela cada 4;8 horas I-C-on-e-x-u-d-a-d-o-m-o-d-e-ra-d-o-o+L-i-m-p-i-e-c-o-n-S-O-lu-'c-i-ó-n-s-a-li-n-a-(arr-a-s-tr-e-y-fr-i-cc-i-o-n-e-c-o-n-g-a-s-la ligamentos. Excavación abundante el tejido) Trayecto fistuloso Haga escarectomía o desbridamiento mecánico, si es necesario. Deje gasa humedecida con solución salina, gel-colagenasa o vaselina y cámbiela cada 72 horas Cubra con apósito de quemado o compresa y cámbiela según necesidad. (No espere que esté empapado) Cavitada o con excavación

Figura 11. Estadio IV.

Consulte con cirugía plástica cuando la extensión de la cavidad es muy profunda y hay necrosis. Curación cada 4 días Irrigue con solución' salina a presión usando sonda nelatón o jeringa Introduzca en la cavidad gasa ,vaselinada, colagenasa, productos hidrocoloides, o mecha de colágeno con alginato Cubra con apósito o compresa y cámbielo a necesidad.

95/ PROTOCOLO PARA EL CUIDADO PREVENTIVO EN LA FORMACiÓN DE ÚLCERAS POR PRESiÓN

2. Para adherir cinta o apósitos con adhesivo propio en zona sacra pida colaboración, para separar los glúteos y fijar adecuadamente el adhesivo en la región· interglútea, de modo que no quede canal por donde penetren fluidos corporales. Deben aislarse los apósitos, cubriéndolos con viaflex, para evitar contaminación de heces y orina 3. N o olvide los fundamentos para el cuidado de las heridas ante la novedad de los productos. 4. Busque siempre optimizar las condiciones del proceso de cicatrización: Situación clínica del paciente - edad Estado nutricional, inmunológico Tamaño de la herida y condiciones del tejido (sano, desvitalizado, muerto) Limpieza, humedad y temperatura tisular Técnica de irrigación Grado de contaminación, colonización o infección de la herida 5. Identifique los factores de riesgo, intervenga en la prevención tratamiento y educación al paciente para el cuidado de la herida.

EscarotomÍa: procedimiento mediante el cual se realiza fuerza de corte superficial sobre el tejido escarado Desbridamiento: procedimiento por medio del cual se ejecuta la acción de corte y retiro del tejido desvitalizado, necrótico seco o húmedo. Puede ser quirúrgico, mecánico, enzimático, químico y autolítico Cavitada: un área de tejido lastimado, por debajo de la piel intacta en forma redondeada.

Referencias 1. 2. 3. 4.

5. 6.

Definición de términos

7.

Induración: endurecimiento Abrasión: exulceración superficial de la piel por medios me-

8.

cánicos. Acción de raspar. Flictena: acumulación de líquido en el tejido celular subcutáneo y que está contenida por las capas de la piel Crateriforme: tejido deprimido, hueco como copa o cráter Esfacelo: necrosis húmeda con tejido fibroso EscarectomÍa: procedimiento mediante el cual se retira o desbrida el tejido necrótico en una escara, utilizando un objeto cortante.

Anaya Sáenz Daniel. Herida e infección quirúrgica. Curso avanzado para cirujanos. 1999. Módulo 1. 3: 36-67. Jaramillo A Orlando. El programa de las heridas. Úlceras de decúbito clasificación y prevención 1994; 125-127. Jaramillo A Orlando. El programa de las heridas. Organizador de las heridas 1994; 77. Cañón Abuchar Hilda María, Adarve Balcázar Marcela, Castaño Duque Ana Victoria. Guía de la Intervención de enfermería basada en la evidencia científica. Úlceras ISS-ACOFAEN Úlceras 1998; 11: 5-72. Porras Janeth, Camargo de Dolly, Alarcon de Cujar Julia Alba. Aplicación de un protocolo de Cicatrización de ulcera por decúbito. 1994. p. 5-91. Beergstrom Nancy, Braden B, Kemp M, Champagne M, Ruby E. Mu1tisite study of incidence of pressure Ulcers and the ~e1ationship between risk level demografic characteristics, diagnoses and prescription of preventive interventions. JAGS 1996; 44: 22-30. Krouskop TA, Noble PC, Garber SL, Spencer WA. The effectiveness of preventive management in reducing the occurrence of pressure sores. J Reabil Res Dev 1993; 20(1): 74-83. Delgado Femández Ramón, Pérez Vázquez Ángeles, Rodríguez Iglesias Javier, y colaboradores. Manual de prevención y tratamiento de las úlceras por presión. Edita: Junta de Gallicia. Conselleria de sanidade SERGAS. División de Asistencia Sanitaria. (Documento reconocido de interés profesional por el GNEAUPP (www.gneaupp.org) o Grupo Nacional para el Estudio y Asesoramiento en Úlceras por Presión y Heridas Crónicas) Santiago de Compostella, 2005. p. 14-42.

SECCION VI: TECNICAS y PROCEDIMIENTOS

1223

MULACIÓN

Juan Felipe Betancourt R, MD; Francisco Miguel Camargo A, MD

Generalidades Los marcapasos transitorios fueron por primera vez descritos en 1952 por el doctor Paul Zoll, quien a través de agujas hipodérmicas en la pared torácica de pacientes con bradicardia, logró realizar estimulación del tejido cardíaco en forma transitoria y posteriormente suspenderla tan pronto mejoró el estado general y revirtió la causa que obligó la necesidad de ésta (1). A partir de allí comienza un vertiginoso desarrollo de la estimulación cardíaca artificial, cuando en 1958 los doctores Furman y Robinson utilizaron marcapasos transvenosos endocárdicos de frecuencia fija y asincrónicos para lograr la despolarización del cora~ón; dando paso en 1965 a los dispositivos de estimulación a demanda con capacidad de inhibirse ante el estímulo cardíaco intrínseco, en los ochenta a estimulación bicameral y cardiodesfibriladores y en los noventa y principios del siglo actual a la terapia de resincronización cardíaca (2). La estimulación eléctrica transitoria ha tenido un progreso concomitante, desarrollando diferentes técnicas que han sido de gran ayuda en el tratamiento de pacientes con bradiarritmias sintomáticas. Los marcapasos definitivos están destinados al tratamiento crónico de un trastorno del ritmo cardíaco que no se piensa que resuelva, mientras que los transitorios son usados en casos en los cuales se espera que los trastornos del ritmo y sus causas posibles se solucionen o para lograr estabilidad como puente a un implante de marcapasos definitivo. Están compuestos por dispositivos externos cuya finalidad es liberar un estímulo eléctrico a través de electrodos hacia el corazón, ocasionando despolarización eléctrica y en consecuencia contracción del miocardio (3).

Conceptos importantes Potencial de acción de las células cardíacas

Las células miocárdicas especializadas en la conducción del impulso cardíaco como en la red His Purkinje muestran un rápido ascenso sistólico que se denomina fase O, la recuperación del pico inicial a un potencial de membrana fase 1, periodo de meseta fase 2, la repolarización fase 3 y el potencial de membrana en reposo fase 4. Estas fases se relacionan con cambios pronunciados y rápidos de la permeabilidad a diferentes iones a través de la membrana celular. Las células del nodo

sinusal (Keith y Flack) así como de otros marcapasos subsidiarios, presentan un potencial de acción con fase de despolarización lenta dependiente del ingreso de calcio durante la fase Oy de sodio durante la fase 4 del potencial de acción, que favorece su automaticidad, con un potencial diastólico menos negativo en -60 mV en comparación con el potencial diastólico de -90 mV en las fibras de purkinje. De este modo, la despolarización diastólica espontánea es lo que caracteriza el automatismo en las células cardíacas (figura 1). 50

Fase 1

Fase 2

Fase 4

I

100

1200

1300

1400

I

500

Tiempo (Milisegundos,)

Figura 1. Comparación entre los potenciales de acción de respuesta rápida (trazo normal) y lenta (negrilla). Las diferencias más significativas son: los niveles del potencial de reposo (menos negativo en el lento), la velocidad de ascenso de la fase O (más empinado en el rápido) y la configuración de las diferentes fases. "',

La actividad eléctrica cardíaca está regida entonces por el nodo sinusal, que es el marcapasos natural debido a su capacidad de disparar automáticamente, con una pendiente de despolarización diastólica espontánea más elevada que en el resto de las células cardiacas. En caso en que el impulso se altere tanto en su formación como en su conducción, marcapasos subsidiarios regirán la actividad eléctrica a manera de protección, configurando el ritmo de escape. La acción de estos marcapasos normalmente se encuentra suprimida por sobreestimulación dependiente de la actividad propia del nodo sinusal. Las células que no poseen actividad automática, como los miocitos auriculares y ventriculares normales o las células especializadas en la conducción del impulso (his purkinje), no tienen variación en su potencial de reposo durante la

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

diástole, por lo que sólo pueden despolarizarse cuando son alcanzadas por un estímulo propagado desde otras células o aplicado artificialmente. La aplicación de un estímulo eléctrico de intensidad y duración apropiadas en el miocardio, produce un cambio inicial en el potencial de membrana hacia valores menos negativos, hasta alcanzar un nivel crítico en el cual se activan los flujos y corrientes de iones que van a determinar la despolarización, produciendo el potencial de acción y en consecuencia la contracción miocárdica (4,6, 7).

Principios básicos de estimulación Los elementos básicos que constituyen un sistema de estimulación cardiaca eléctrica artificial son: una batería o generador de pulsos, un cable conductor (electrodo), una zona de contacto de éste con el miocardio (interfase) y un fluido eléctrico que recorre el circuito (corriente de electrones), que terminará por despolarizar el músculo cardíaco produciendo contracción del mismo (5). En cada pulso del marcapasos (MP), una cierta cantidad de corriente eléctrica constituida por un haz de electrones es liberada desde el cátodo (polo negativo) y recorre el electrodo hasta el extremo del mismo. En esta zona, la carga de electrones se acumula durante un periodo corto de tiempo, pasando luego al intersticio, con mayor o menor facilidad dependiendo de la resistencia que le imponga el tejido cardíaco a este paso de corriente (8). Luego, a través de los tejidos y de la misma sangre, el flujo de electrones se dirige hacia el ánodo (polo positivo o indiferente), completándose el circuito. En su paso por el intersticio, la corriente de electrones dará origen a cargas iónicas que al actuar sobre la membrana celular del miocito, producirán la despolarización y su contracción, actividad que se verá reflejada en el electrocardiograma (EKG). Para analizar el funcionamiento de un marcapasos es importante conocer diferentes conceptos y términos, claves en el entendimiento de la estimulación cardíaca artificial. • Estimulación: ocurre en el momento en que el MP libera la corriente de electrones y viaj a hasta el miocardio. Esto es conocido como "disparo" del MP y se representa en el EKG como una deflexión perpendicular a la línea isoeléctrica llamada espiga del MP. • Amplitud o salida: es la cantidad de energía en miliamperios (mA) o voltios (V) que produce la fuente o batería del MP. • Ancho de pulso: es el tiempo en milisegundos (ms) que dura el impulso del MP en contacto con el miocardio. Comúnmente sólo es modificable en los marcapasos definitivos. En los marcapasos transitorios su valor es fijo y está especificado según la marca, sólo algunos modelos permiten su programación. Captura: se refiere a la estimulación exitosa del miocardio debida al impulso del marcapasos que resulta en despolarización. Es evidenciada en el EKG por una espiga

de MP seguida por un complejo auricular o ventricular, dependiendo de la cámara estimulada. • Umbral de captura o de estimulación: Es la menor cantidad de energía requerida para obtener una despolarización efectiva del mio cito y en consecuencia contracción cardíaca. Desde el punto de vista físico la energía requerida para estimular el miocito es función de la tensión que origine la fuente (voltaje), la corriente que se genere (amperios) y la duración del impulso (ms): E (Joules) =Tensión (V) x Corriente (A) x Tiempo (ms) Según la ley de omh donde Corriente =Voltaje / Resistencia E (Joules) =V2 x Tiempo / Resistencia

La curva de cronaxia - reobase determina el umbral de estimulación en tensión (voltios) para diferentes anchos de pulso, con el fin de determinar el menor ancho de pulso que produzca el menor consumo de energía, dejando una salida el doble del umbral de estimulación encontrado para lograr una adecuada captura (figura 2). 2.0

~

1.5

1:

1.0

-

~ '0

·0

CAPTURA

(ti

:; E ~

UJ

.50

Reobase

Ql

"ti

1!! oC

.25

E

::1

0.5

.0

.5

Duración Ancho de Pulso ( ms )

Figura 2. Curva que relaciona voltaje con ancho de pulso. Muestra la magnitud de la amplitud (la intensidad del estímulo medida en voltios) y la duración (la longitud del tiempo en que el estímulo es aplicado medido en milisegundos). La captura ocurre sobre o encima de la curva" Cualquier valor por debajo no generará captura. El punto en el que el umbral de,estimulación permanece constante a pesar de aumentar el ancho de pulso se llama Reobase. El ancho de pulso mínimo necesario para producir captura con un voltaje doble de la reo base es la cronaxia.

El umbral de estimulación puede modificarse debido a trastornos electrolíticos, acidosis, comorbilidades como hipotiroidismo, administración de medicamentos como algunos antiarrítmicos, fibrosis del intersticio o movilización del paciente, por lo que debe revisarse diariamente como mínimo mientras el paciente lo requiera, para garantizar una captura con seguridad. • Impedancia: es la resistencia al paso de la corriente por el sistema. En el caso de la estimulación, es la suma de las resistencias del electrodo y de la interfase electrodo miocardio, así como de los tejidos subyacentes.

96/ ESTIMULACIÓN CARDíACA TRANSITORIA

G

G

Sensado O sensibilidad: se refiere a la capacidad del MP para detectar la actividad intrínseca del corazón en milivoltios (mV), diferenciándola de otro tipo de actividad eléctrica diferente (Ej. músculo esquelético, interferencia externa, etc.) Umbral de sensado: corresponde al valor de sensado máximo con el cual el marcapasos se inhibe adecuadamente ante el ritmo intrínseco del paciente. A menor sensibilidad (mayor valor en mV) funcionará como asincrónico de manera que el MP genera el impulso sin tener en cuenta el ritmo intrínseco; siendo útil en casos como reanimación cerebrocardiopulmonar (figura 3). A mayor sensibilidad (menor valor en mV) el marcapasos puede inhibirse con actividad eléctrica no proveniente del corazón. Se programa un valor entre el 25 y el 50% del detectado para garantizar una adecuada inhibición con el ritmo del paciente (figura 4). Polaridad de estimulación y sensado unipolar: donde el polo negativo (cátodo) se halla dentro de la cavidad cardíaca y el positivo (ánodo) fuera del corazón, en los tejidos corporales. La estimulación se representa por una espiga grande. En el sensado puede aumentar los riesgos de sobresensado (figura 3). Polaridad de estimulación y sensado bipolar: donde ambos polos se encuentran dentro del corazón. El extremo distal del electrodo corresponde al polo negativo. Presenta un anillo proximal que corresponde al polo positivo. La estimulación se representa por una espiga pequeña, a veces no evidenciable fácilmente (figura 4) (8).

Indicaciones Existen diferentes indicaciones para la estimulación eléctrica cardíaca de urgencia. En general se requiere en casos de bradiarritmias extremas con compromiso hemodinámico (hipotensión arterial, encefalopatía, angina o edema pulmonar), principalmente cuando son refractarias al tratamiento farmacológico. La estimulación eléctrica es importante también en los casos de taquiarritmias dependientes de bradicardia extrema o pausas que pueden precipitar taquicardias polimórficas (torsión de puntas) o fibrilación ventriculares, pues al corregir la causa subyacente, evitar las pausas y restaurar el ritmo cardíaco con un marcapasos se pueden eliminar (9). En casos de taquicardias ventriculares o supraventriculares malignas también puede tener utilidad por medio de la sobreestimulación, buscando capturar la taquiarritmia a una frecuencia mayor con el objeto de restaurar el ritmo cardiaco de base. La Asociación Americana del Corazón (AHA) recomienda el uso de marcapasos de urgencia en (lO, 11): Clase 1: l. Bradiarritmias con compromiso hemodinámico, en los casos de: a. Bloqueo auriculoventricular (BAV) completo b. BAV de II grado sintomático. c. Disfunción del nodo sinusal sintomática d. Bradiarritmias por fármacos (digoxina, betabloqueadores, anticálcicos, procainamida). e. Fallo permanente de marcapasos.

Figura 3. Ritmo de marcapasos en modo VOO (asincrónico). Nótese el sensado nulo del dispositivo, con espigas a. una fr.écuenci~ de 90 lpm inme~sas dentro del ritmo intrínseco. No generan despolarización efectiva cuando están en el periodo refractario absoluto del mIOcardIO de la mterfase. La espIga grande sugiere estimulación unipolar. SECCION VI; TECNICAS y PROCEDIMIENTOS

1227

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Figura 4. Ritmo de marcapasos en modo VVI (a demanda) con estimulación en ápex del VD (QRS con morfología de bloqueo de rama izquierda, negativo en la pared inferior). Nótense los latidos de fusión (flechas) que implican activación ventricular simultánea entre una despolarización estimulada y una intrínseca. Al final del trazado hay dos complejps QRS intrínsecos con adecuado sensado del dispositivo. La espiga de marcapasos pequeña sugiere estimulación bipolar.

f. Fibrilación auricular (FA) con respuesta ventricular lenta sintomática. g. Bradicardias idioventriculares. h. Bradicardia refractaria durante la reanimación de choque hipovolémico. 1. Bradicardia con mecanismos de escape ventricular malignos. Clase HA: 1. Bradiarritmias con ritmos de escape refractarias al tratamiento farmacológico. Clase HB: 1. Sobreestimulación de taquicardias refractarias. 2. Paro cardíaco bradisistólico. Algunas indicaciones electivas pueden darse en los casos de: 1. Soporte para procedimientos quirúrgicos que pueden promover bradicardias. 2. Cirugía cardiaca intra y postoperatorio. 3. Procedimientos bajo anestesia general con: a. Bloqueo AV de segundo y tercer grado. b. Bloqueo AV avanzado intermitente. c. Bloqueo AV de primer grado con bloqueo bifascicular. d. Bloqueo AV de primer grado con bloqueo de rama izquierda. e. Marcapasos definitivos disfuncionales con dependencia de estimulación. f. Riesgo alto de inhibición del estímulo del marcapasos intraoperatoria por fuentes de impulsos electromagnéticos en pacientes dependientes. 1228

El tratamiento de las bradiarritmias en el contexto de un infarto agudo del miocardio (IAM) también debe establecerse de manera rápida y oportuna en busca de minimizar las complicaciones que por ellas se puedan presentar. Es de tener en cuenta que la presencia de trastornos de la conducción en el IAM se relaciona con isquemia o necrosis de los marcapasos cardiacos o del· tejido de conducción, así como puede estar relacionado con aumento del tono vagal (reflejo de Bezold - Jarisch principalmente en el IAM inferior), alteraciones en el balance autonómico, trastornos hidroelectrolíticos y ácido base, hiperkalemia local, incremento y liberación de adenosina endógena por los miocitos isquémicos o por efecto farmacológico, cursand~con un espectro clínico extenso que puede ir,desde bradicardia sinusal y BAV de 1 grado asintomáticos hasta BAV completo o paro sinusal con inestabilidad h~modinámica e incluso asistolia ventricular que requiera maniobras de reanimación cerebro cardiopulmonar y estimulación de urgencia. Por lo tanto, en la evaluación y monitorización del paciente con IAM se debe prestar especial atención a los cambios en el ritmo, pausas, trastornos en la conducción AV e intraventricular así como sus efectos hemodinámicos, pues la presencia de estos pueden indicar la extensión del área infartada de modo que amerite intervencionismo prioritario, así como manejo directo del trastorno del ritmo. Son pocos los pacientes con IAM y bradiarlitmias que requieren estimulación eléctrica temporal. De la misma manera, la transitoriedad de las bradiarritmias asociadas al IAM disminuye aún más el número de pacientes que requieran

96/ ESTIMULACIÓN CARDíACA TRANSITORIA

estimulación eléctrica definitiva. La estimulación eléctrica transitoria en IAM puede ser transcutánea o transvenosa. En general los pacientes que requieren marcapasos transitorio tienen mayor mortalidad peri infarto, en contraparte,. aquellos que revierten el trastorno de conducción tienen mejor pronóstico. Actualmente con la disponibilidad de la estimulación eléctrica transcutánea se ha logrado disminuir el uso de medicamentos e incluso puede llegar a servir como terapia única en pacientes con bajo o moderado riesgo de progresión del BAV. Los marcapasos externos transcutáneos deben emplearse para indicaciones profilácticas en pacientes con riesgo moderado de progresión del bloqueo AV o como puente hasta que pueda colocarse un marcapasos transvenoso. La estimulación transcutánea también es aconsejable en pacientes que han recibido terapia trombolítica, disminuyendo la necesidad de intervenciones vasculares. Es importante evaluar el tipo de BAV que se presente así como su localización y su impacto hemodinámico, pues de esto dependerá la necesidad de estimulación eléctrica temporal mientras el trastorno revierte. En resumen pacientes con IAM inferior y BAV de alto grado, pacientes con IAM anterior e inferior y BAV de II grado Mobitz 2 o de mayor grado, o con BAV de II grado Mobitz 1 y complejos QRS anchos deben recibir estimulación cardiaca con marcapasos transitorio; pues aunque su uso no ha demostrado que mejore la supervivencia, si favorece que la restauración del ritmo cardíaco disminuya la falla de bomba y evite taquiarritmias secundarias a bradian-itmias en un miocardio excitado. En las últimas guías para el manejo del IAM con elevación del segmento ST publicadas por la Asociación Americana del Corazón (AHA) y el Colegio Americano de Cardiología (ACC) en el año 2004, se resumen las intervenciones necesarias en caso de bradimTitmias o alteraciones de la conducción AV o interventricular en el contexto de un IAM anterior o no anterior con sus niveles de evidencia. Se muestran cuatro posibles opciones terapéuticas: observación, manejo farmacológico principalmente con atropina, estimulación transitoria transcutánea o transvenosa, con sus grados de recomendación según el cuadro clínico. Para su análisis y estudio se remite al lector a dicho texto (12, 19,20).

Contraindicaciones La contraindicación relativa más importante de estimulación eléctrica cardíaca es la bradicardia asociada a hipotermia grave, principalmente con marcapasos transcutáneo. En estos pacientes, la disminución de la demanda metabólica genera como respuesta fisiológica bradicm"dia. De la misma manera, con la disminución de la temperatura corporal, el miocardio ventricular se torna más excitable y por lo tanto con mayor susceptibilidad para desarrollar fibrilación ventricular (FV), así como con mayor refractariedad a la defibrilación (13, 14,20).

Tipos de marcapasos transitorios Las diferencias entre estos dispositivos radican en la localización de los electrodos y la vía por la cual el estímulo eléctrico viaja hasta el corazón, en virtud a lo cual reciben su nombre (tabla 1). Tabla 1. Clases de marcapasos cardíacos. Nombre Transcutáneo

Localización del electrodo

Localización del generador

Piel (pared anterior del tórax y dorso) Externo

Transvenoso

Ventrículo y/o aurícula derechos

Externo

Transesofágico

Esófago, adyacente a la Al

Externo

Epicárdico

Epicardio auricular y/o ventricular

Externo o Interno

Marcapasos transvenoso En este caso el impulso eléctrico se conduce al miocardio a través de un electrodo introducido por una vena central hasta la aurícula o ventrículo derechos, o ambos. Se requiere de electrodo(s) y un generador de impulsos que consta mínimo de tres reguladores: de intensidad de la salida, de frecuencia y de sensibilidad, además inten-uptor de seguridad. Fue la técnica de elección para estimulación cardiaca de urgencia hasta la introducción del marcapasos transcutáneo a finales de la década de los ochenta. Es de utilidad en cualquier tipo de bradiarritmia, teniendo en cuenta que se prefiere su implantación cuando el paciente se encuentre estable y en mejores condiciones generales para tolerar bien el procedimiento (13). Ventajas

• Mayor seguridad en su uso. 4& Conducción del impulso directamente al miocardio. • Mayor facilidad para la captura, mejores umbrales. .. Mayor facilidad en el control seriado del marcapasos. • Mayor tiempo de uso con seguridad para el paciente. Desventajas

• Requiere mayor experiencia del operador. • Necesidad de acceso venoso central, con la posibilidad de sus complicaciónes. • Mayor probabilidad de infección. • Contraindicación de su implantación en pacientes trombolizados o anticoagulados. • Dificultad en la colocación con-ecta del electrodo requiriendo mayor cuidado para prevenir su desplazamiento.

Técnica de estimulación transvenosa Se debe tener un acceso venoso central previo a la introducción del electrodo. Pm"a logrm" un adecuado posicionamiento

SECCION VI: TECNICAS y PROCEDIMIENTOS

1229

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

del electrodo en la cavidad cardíaca puede insertarse bajo visión fluoroscópica o a ciegas guiados por electro gramas intracavitarios con ayuda de un electrocardiógrafo o probando una adecuada estimulación. Es fundamental tener en cuenta que si se piensa que el paciente puede requerir terapia de estimulación cardíaca definitiva, se deben proteger la integridad de algunos accesos vasculares, principalmente los subclavios. Idealmente se debe realizar bajo visión fluoroscópica, pues se tiene un control estricto de la posición real del electrodo y su navegación intravascular e intracardíaca. Si se cuenta con fluoroscopia cualquier acceso venoso es adecuado, se usan las vías yugular anterior, yugular posterior, subclavia, femoral o basílica. Es importante anotar que se debe estar familiarizado con la anatomía fluoroscópica del tórax para una adecuada navegación del electrodo. Ante la no disponibilidad de fluoroscopia, se prefiere la vía yugular derecha ya que por su posición permite que el electrodo atraviese en línea recta directamente hasta el ventrículo derecho y pocas veces se desvía de su dirección. En este caso la colocación adecuada del electrodo puede realizarse guiado por electro gramas o con estimulación a ciegas hasta lograr una adecuada captura. Para localizar el electrodo con la guía electro gráfica, es necesario conectar las derivaciones de las extremidades a un electrocardiógrafo convencional. El polo negativo distal del electrodo de marcapasos (negro) se conecta por medio de una extensión con pinza dentada ("caimanes") a la derivación V (usualmente VI) del electrocardiógrafo, de modo que sus registros van a reflejar la posición de la punta del electrodo dentro del corazón. Con el electrocardiógrafo registrando simultáneamente dos derivaciones frontales (DI, DIl, DIIl o aVF) y la derivación V se observarán los cambios en los complejos a medida que se avanza el electrodo. Conforme se aproxima e ingresa a la aurícula derecha la onda P y el complejo QRS se van haciendo más grandes. En el anillo tricuspideo son de tamaño similar, para luego disminuir de tamaño la onda P y aumentar de tamaño el complejo QRS una vez se entra al ventrículo derecho. Al seguir avanzando hacia el ápex, la onda P va disminuyendo de tamaño hasta desaparecer y el complejo QRS se va haciendo más grande, hasta cuando se observa elevación del segmento ST que es el punto en el que el electrodo entra en contacto con el endocardio ventricular (figura 5). En caso de no disponer de lo anterior o en una emergencia, se puede avanzar el catéter a ciegas conectado al generador encendido hasta lograr una captura adecuada, teniendo en cuenta que puede ser la técnica más dispendiosa y difícil con probabilidad de no éxito. Al lograr la captura ventricular por cualquiera de las técnicas se debe evidenciar un complejo QRS ancho luego de la espiga del marcapasos, el cual debe tener morfología de bloqueo de rama izquierda y ser negativo en la pared inferior, asegurando una posición del electrodo en el ápex del ventrículo derecho.

Existe la posibilidad de catéteres de arteria pulmonar con electrodo de marcapasos incorporado, en el cual al inflar el balón distal, la coniente sanguínea lo dirigirá hasta la arteria pulmonar quedando el electrodo de marcapasos en el ventrículo derecho. No es recomendable en caso de colapso hemodinámico o paro cardíaco dada la circulación débil o nula. Igualmente, es importante considerar que en caso de ser usado, se deben limitar las mediciones hemodinámicas, especialmente en pacientes dependientes de estimulación, pues el balón al seguir el flujo sanguíneo puede desplazar el catéter y presentar fallas en captura y detección. Una vez insertado el electrodo, se debe evaluar la conecta posición del mismo con un electrocardiograma y una radiografía de tórax, así como descartar posibles complicaciones principalmente secundarias al acceso vascular, para proceder a fijar el electrodo de manera firme al introductor venoso buscando evitar su desplazamiento accidental. Igualmente se deben evaluar los umbrales de estimulación y sensado. Las complicaciones en la inserción y posicionamiento de los electrodos están alrededor del 14-20% y son principalmente: inestabilidad del electrodo, infección, hemonagia, perforación ventricular, neumotórax, incomodidad del paciente, trombosis venosa (4). Evaluación del marcapasos transvenoso

Es importante vigilar constantemente al paciente con estimulación cardíaca transitoria, por lo que es preferible que se encuentren con monitoría permanente en una unidad de cuidado intensivo o cuidado coronario. Está descrita la disfunción del marcapasos transitorio transvenoso entre el 18% y el 43% de los casos, principalmente por desplazamiento del electrodo o aumento de los umbrales, por lo que es fundamental evaluar frecuentemente su funcionamiento, los umbrales de detección y captura y el ritmo intrínseco del paciente (idealmente cada turno, mínimo una vez al día). Igualmente, se debe estar atento a la aparición de signos locales de infección en el sitio de la punción que puedan complicar al paciente. La evaluación sistemática del marcapasos transitorio y sus " . parámetros puede realizarse así: l. Verificar la fecha de cambio o ~e carga de la batería, la cual debe reemplazarse antes de su agotamiento. 2. Comprobar las conectas¡zonexiones entre el electrodo y el generador o entre éstos y una extensión en caso de ser usada, prestando especial atención a las uniones de los cables con las pinzas dentadas pues son el sitio de mayor daño o desconexión, por lo que deben asegurarse adecuadamente. Por convención el polo positivo es rojo y el negativo es negro. 3. Evaluar el ritmo intrínseco del paciente, disminuyendo lentamente la frecuencia cardíaca del marcapasos hasta que aparezcan los latidos propios. Se debe determinar el ritmo de base, su frecuencia cardíaca y la respuesta hemodinámica con este ritmo; según esto definir la necesidad de estimulación permanente o a demanda.

96 I ESTlMULACIÓN CARDíACA TRANSITORIA

A

B

':,,,

¡-----

rt

~ ~V:

,

--,

-----

}

k

f\

:

:

: ::-: ----1'---·

i

----i:::. !::oc ,------ ---

---

1,-,' 1----·

-----

1,--:--

--

:.::,:::

:

::

l'

:---

::

: !:

::c:

_.-

.-:

:

;

._1--:

. :-_.

"'----

::r-'

;,"""",

'---

..

_.-_ .. ... ,---.

...

.,.,

1::

,-

e

D

Figura 5. Localización de la punta del electrodo por monitorización electrocardiográfica. Los dos registros iniciales son las derivaciones Dll y a VF del electrocardiograma respectivamente. El tercer registro corresponde al trazo intracavitario obtenido en la derivación VI a partir del polo distal (negativo) del electrodo. A. Aurícula derecha media. B. Anillo tricuspídeo desde el ventrículo. Nótese la disminución del electrograma auricular y el aumento del ventricular respecto al anterior. C. VentrÍCulo derecho libre. A medida que se avanza se disminuye el electro grama auricular hasta desaparecer en el ápex. D. Contacto del electrodo con el endocardio ventricular. Nótese la elevación del segmento ST simulando una onda de lesión subepicárdica.

4. Determinar el umbral de captura. Si el paciente no es dependiente, se programa la frecuencia del marcapasos 20 latidos por encima de la frecuencia cardíaca del paciente y se incrementa la amplitud progresivamente (cada 3-5 latidos aproximadamente) hasta observar en el visoscopio una captura adecuada. Si el paciente es dependiente, se debe dejar programado a la frecuencia deseada según la

necesidad y disminuir progresivamente la amplitud hasta observar pérdida de la captura, aumentando rápidamente la amplitud para evitar bajo gasto por asistolia ventricular. Se programa el marcapasos con una salida 2 a 3 veces el umbral de captura encontrado, (figura 6). 5. Determinar el umbral de sensibilidad. En el paciente con ritmo propio, se programa la frecuencia del marcapasos

SECCION VI: TECNICAS y PROCEDIMIENTOS

1231

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

20 latidos por debajo de la frecuencia intrínseca y se aumenta el valor de sensibilidad (haciéndolo menos sensible) hasta observar inadecuada inhibición. Se programa entre el 25% y el 50% del valor encontrado. 6. Programar el marcapasos en el modo deseado (asincrónico o a demanda), con la frecuencia requerida y los valores de amplitud y sensibilidad ajustados según los umbrales. Se debe dejar registro de estos datos en la hist0l1a clínica. 7. Evaluar respuesta del paciente a la estimulación, patrón hemodinámico, pulso y su apropiada tolerancia.

refractaria a fármacos, teniendo el beneficio de una rápida estimulación. Se' debe usar durante intervalos de tiempo cortos, como terapia puente hasta establecer un acceso venoso o hasta que se revierta la causa subyacente de la arritmia (1517,21). Ventajas 8 8 8 ID

!

-I·~)-

i¡Ornm/,lv

I-'··--l.··.-_.'..-l' ._.,:..+--,--. : ....

. . ,---

_ ..

H-

.. _--

-\. r-

._..

•••••

I!)

KI¡cM

:1

--i:,

1__

-:- ; j

j--'"

;)

: i I i- ,1 ,.-.:'---,--.1---:1_-"++-+-",-,-+-,--,,

-'¡--_'-_' ---.!- . ..¡.-- .... ,---',.- -,--;

,

¡

8

.-.

:

8

.

:HJ~l~~~-~~~-r

•

. _¡

Desventajas , __ o

ID

__ o

¡ - - - -

---rI-

::,

-

¡ ' - - ' - ' .-

- ¡ ' - "

_.-

7''C=-~(i~ ir \.~~'( '-~''11 Ir[V\~HV/\==V/': - -.---

-- .-- --..

.¡._.

i

1

'-1

11

\

-.-

.-.......--.--, ...... -!

1-

.-- ...

1-1----1---+--1--'--+·--"1-1;--1-.-11-1--1---1- .- --1- , -

¡.----

...--

--.

-.." .........- . '- --- - ..

,......................... - . -

1--

• •

¡-I-.:-.¡---

.-- -;-l---1-'-,-,-·[--¡--I--I----;--·-;--·1-I

1-

l--

¡

---

i

1-

-....

,..--

•

--.' [., -+-;-'·1---';--'1---1-1

r+--+-----

i-I¡-'-(í "---:-, /\: '\ \ - ----z. "'--fi¡{ '--Y1¡ r ;-.¡.;.,¡ " -----, r-

'¡1-

1. \..,:"~" {/ \....,.... 11,[ n '11: -1--' '-é, --;---,-"'--1-1---,: ,

i-

1-;-"-"

•

¡-..... ..--, ¡--,---

11 ~

,-- •.....- /-

i

.: ..'

Disponibilidad inmediata para estimulación. Requiere poca experiencia del operador. Es la técnica de marcapasos menos invasiva. Ideal en pacientes hayan sido o vayan a ser trombolizados debido a que no requiere punción vascular. Posibilidad de desfibrilación y monitorización simultánea. Útil en cualquier tipo de bradialTitmia.

.¡

Figura 6. Evaluación del umbral de captura en un paciente dependiente de estimulación. Obsérvese cómo se disminuye la amplitud de la espiga del marcapasos progresivamente hasta observar una espiga que no produce despolarización efectiva (flechas). Al llegar a este punto, se debe aumentar rápidamente la amplitud al doble del umbral encontrado para evitar asistolia ventricular en estos pacientes.

Marcapasos transcutáneo El marcapasos transcutáneo ha sido desarrollado para proveer una estimulación ventricular no invasiva, efectiva y segura; que ha ocupado un lugar importante en el manejo de urgencia de las bradiarritmias. La estimulación eléctrica transcutánea se basa en el principio de conducción del impulso desde los electrodos dérmicos hasta el corazón a través de la pared torácica intacta. El perfeccionamiento en éstos ha llevado a desarrollar electrodos multifuncionales de 8 cm de diámetro, con duración del pulso de 20 milisegundos, que han permitido disminuir la cantidad de corriente requerida; de modo que se ha hecho más tolerable para el paciente, con bajo riesgo de inducir FV y sin riesgo de lesión para los operadores. Así mismo, ha permitido que un único par de electrodos permitan realizar estimulación eléctrica, desfibrilación y monitorización electrocardiográfica. El marcapasos transcutáneo es útil para el tratamiento de cualquier bradiarritmia con compromiso hemodinámico y/o

•

ID

Terapia puente, no se debe continuar la estimulación permanente por más de 48 horas. Posibilidad de quemaduras dérmicas. Dolor, que varía de acuerdo al dispositivo empleado y a la salida requerida para la captura; en general es bien tolerado por el paciente. Cambios en el umbral y disminución de la captura con la estimulación prologada. La inspección frecuente de la piel y el cambio de posición de los electrodos pueden colTegir este problema. Dificultad para captura en pacientes con tórax en tonel, EPOC y delTame pericárdico. Dificultad para el diagnóstico de FV subyacente, la cual puede pasar inadvertida dada la confusión con la espiga del marcapasos. Probabilidad remota de inducir FY. Técnica de estimulación transcutánea

Se colocan dos electrodos multifuncionales autoadhesivos, uno en la región anterior del tórax y otro en la región posterior interescapular. En pacientes con vello corporal excesivo puede haber necesidad de rasurado para mejora)." el contacto. Se enciende el dispositivo en la posición de marcapasos y se inicia con una frecuencia entre 80 y 100 lpm. La salida se gradúa de acuerdo al estado del paciente; en un paciente en paro cardíaco se recomienda dejar la máxima salida para luego disminuirla progresivamente buscando el umbral de captura, en un paciente consciente con bradicardia se debe aumentar lenta y progresivamente la salida hasta que se logre captura. La captura eléctrica se caracteriza por la presencia de un complejo QRS y una onda T anchas, con un segmento ST y una onda T constantes después de cada espiga del marcapasos, cOlTelacionándola con el pulso y la tensión arterial. Se deja una salida un 10% mayor del umbral de captura. Debido al malestar que pueden referir los pacientes con la estimulación transcutánea en ocasiones, 'es necesario administrar analgesia o sedación.

96/ ESTIMULACIÓN CARDíACA TRANSITORIA

Cuando se desea efectuar estimulación transcutánea a demanda, es indispensable realizar primero un periodo corto de estimulación a una frecuencia mayor que la del paciente para demostrar que existe una captura adecuada. En casos de BAV completo con ritmo de escape infrahisiano sin compromiso hemodinámico, se debe estar seguro de una estimulación transcutánea efectiva antes de su uso, por el riesgo de inhibición del ritmo de escape (15-17,22).

Marcapasos transesofágico Es una técnica de estimulación auricular a través de un electrodo localizado en el esófago. Su gran limitación es la dificultad para estimulación ventricular adecuada, requiriendo salidas mayores que pueden producir incomodidad y dolor. No constituye un método significativo durante emergencias médicas por lo que no se recomienda su uso en la actualidad.

morbilidad y mortalidad que de ellas se deriva; por lo que el personal médico y paramédico que labora en áreas de urgencias, cuidado intensivo, cuidado coronario y salas de cirugía debe tener entrenamiento en el manejo de los dispositiv9s de estimulación transitoria de urgencia, principalmente los métodos transvenoso y transcutáneo, para lograr un tratamiento rápido y oportuno de las diferentes bradiarritmias que se pueden presentar. Durante el entrenamiento en especialidades involucradas en la atención de pacientes que puedan requerir estimulación cardiaca de urgencia, es importante obtener las destrezas necesarias para el manejo de los diferentes marcapasos transitorios así como sus complicaciones.

Referencias l.

Marcapasos epicárdico

2.

Se establece por medio de la colocación de electrodos sobre el epicardio bajo visión directa al acceder a -la cavidad torácica. Es el medio de estimulación cardíaca de elección en pacientes postoperados de cirugía de corazón. Luego de su uso, son fácilmente extraíbles traccionando su extremo externo. Puede tener alguna utilidad -en el caso de bradiarritmias asociadas a trauma de tórax abierto y para el diagnóstico de arritmias en el postoperatorio de pacientes cardiovasculares. Es importante tener en cuenta que si se deja sólo un electrodo en la cavidad, para su correcta utilización y captura se debe completar el circuito al unir el polo positivo (indiferente) del generador de marcapasos a algún lugar en la piel del paciente y el polo negativo (activo) directamente al electrodo epicárdico. Cuando se dejan dos electrodos por cavidad con una distancia entre ellos de 0,5 a 1 centímetro, puede estimularse en modo bipolar. Por convención los electrodos auriculares se ubican alIado derecho de la esternotomía y los ventriculares alIado izquierdo (23). La conducción del impulso a través de estos electrodos es inversamente proporcional al tiempo que duren colocados, es decir que a lo largo del tiempo se requiere de mayor salida del generador para lograr obtener estimulo eléctrico efectivo, por lo que se debe realizar una evaluación sistemática juiciosa de los umbrales similar a la descrita anteriormente (18).

3. 4. 5. 6.

7.

8.

9.

10.

11. 12.

13.

Conclusiones

14.

Las bradiarritmias son una causa de consulta frecuente, pudiendo llegar a comprometer la vida de los pacientes. Así mismo, son trastornos que se pueden relacionar con diferentes patologías médicas y quirúrgicas como IAM, Diabetes Mellitus, desórdenes hidroelectrolíticos y ácido base, enfermedades degenerativas, infecciosas, trauma y estados postoperatorios diversos. Es de vital importancia familiarizarse con su reconocimiento temprano y su tratamiento con el fin de disminuir la

15.

16. 17.

18.

Zol1 PM. Resuscitation of the heart in ventricular stanstill by external electric stimulation. N Eng J Med 1952; 247(20): 768-72. Furman S, Robinson G. The use of an intracardiac pacemaker in the correction of total heart block. Surg Forum. 1958; 9: 245-8. Zipes DP, Barold SS. Marcapasos cardiacos y dispositivos antiarrítmicoso En: Braunwald, Tratado de Cardiología. Mc Graw Hill. 2005. Cheng TO. Percutaneous transfemoral venous cardiac. pacing: a simple and practical method. Chest 1971; 60: 73-8. Ross John. Formación de impulsos eléctricos y conducción. En: Bases fisiológicas de la práctica médica. Williams and Wilkins. 1991. Smith LL, Their S. La excitación del corazón. En: Fisiopatología, principios biológicos de la enfermedad. Editorial Médica Panamericana. 1999. Sicouri S, Civetta M, Levi RJ, Elizari M. La electrofisiología normal del corazón. En: Elizari M, Chiale P. Arritmias Cardiacas. Editorial Médica Panamericana. 2004. Mehra R. Fundamentals of cardiac stimulation. En: Saksena S, Carnm J. Electrophysiological Disorders of the Heart. EIsevier Churchill Livingstone. 2005. Agranatti D, Mautner B. Marcapasos cardiacos de urgencia. En: Tratamiento eléctrico de las arritmias. Sociedad Argentina de Cardiología.2000. ACC/AHA/NASPE 2002. Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices: A Report of the American Co11ege of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPE Committee to Update the 1998 Pacemaker Guidelines) ACC / AHA. Guidelines for implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices. Circulation 1998; 97: 1325-35. Antman EM, Smith SC Jr. ACC/AHA Guidellnes for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction. A Report of the American Co11ege of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction). 2004. Available at www.acc.org www.americanheart.org American HeartAssociation. Marcapasos Cardíacos de Urgencia. En: Manual de Reanimación Cardiopulmonar Avanzada. 2000. Vacca MA. Indicaciones de marcapaso definitivo en el bloqueo auriculoventricular completo en el adulto. Rev Col Cardiol 2001; 8 (Supl 2): 460-4. Zol1 PM, Zol1 RH, Falk RH, Clinton JE, Eitel DR and Antman EM. External noninvasive temporary cardiac pacing: Clinical trials. Circulation 1985; 71: 937-944. Wood MA. Temporary cardiac pacing. En: E11enbogen KA, Kay GN, WilkoffBL. Clinical cardiac pacing. WB Saunders. 1995. Vijayaraman P, E11enbogen KA. Bradyarrhythmias and pacemakers. En: Fuster V, Alexander RW, O' Rourke RA. The Heart. Mc Graw HilI. 2004. Chong F. Aspectos básicos de la terapia con marcapasos. En: Cardiología. Sociedad Colombiana de Cardiología. 1999.

SECCION VI: TECNICAS y PROCEDIMIENTOS

1233

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

19.

20.

Van de Werf F, Ardissino D, Betriu A et al. Task Force Report: Management of Acute Myocardial Infarction in patients presenting with ST - segment elevation. European SoCiety of Cardiology. Eur Heart J 2003; 24: 28-66. Melgarejo HE. Indicaciones de implante de marcapaso durante y después del infarto agudo del miocardio. Rev Col Cardiol 2001; 8(Supl 2): 467-9.

21.

22. 23.

Simons GR, Sgarbossa E, Wagner G. Atrioventricular and Intraventricular conduction disorders in acute myocardial infarction. PACE 1998; 21: 2651-63. Falk RH, Zol PM, Zoll RH. Safety and eficacy of noninvasive cardiac pacing: a preliminary reporto N Eng J Med 1983; 309: 1166-8. Waldo AL, Mac Lean WA. Diagnosis and treatment of cardiac arrhythmias following open heart surgery. Futura Publishing Company. 1983.

MARCAPAS S °TRANSIT RI S. TÉCNICA

Mario Varona, MD

Introducción Un marcapasos es un dispositivo que libera un estímulo eléctr1co, el cual viaja a través de electrodos hasta el corazón, produciendo despolarización y contracción miocárdica. Se utiliza para normalizar el ritmo cardíaco y mantener la estabilidad hemodinámica cuando se presentan bradiarritmias sintomáticas (que han llegado a producir síncope o presíncope), o en algunos casos de taquiarritmias. Está compuesto por un generador y un electrodo. El generador emite energía que se transmite hacia el corazón a través de un polo activo o negativo, y el circuito se completa con un polo positivo o indiferente.

Tipos de marcapas'os transitorios Los marcapasos transitorios pueden ser transvenosos, transcutáneos, transtorácicos o transesofágicos. Transvenosos: es el marcapasos temporal más utilizado; el electrodo se introduce por una vía venosa central y se avanza hasta el ápex del ventrículo derecho (VD). De preferencia debe introducirse por la vena yugular interna derecha, pues es la vía mas directa y que forma casi una línea recta entre el sitio de inserción y el ápex del ventrículo. La segunda vía de elección es la vena subclavia izquierda, pues la disposición anatómica de los grandes vasos y su unión con las cámaras cardíac.a~ hacen que al avanzar el electrodo se tenga mayor probabIlIdad de llegar al ápex ventricular. Existen otras vías co~o la :~na femoral, pero por el alto riesgo de trombosis y de mfecclOn, no debe considerarse la primera opción. Transcutáneo: el generador de marcapasos estimula al corazón a través de dos electrodos adheridos a la piel, ubicados uno en el área precordial y otro en la espalda, entre la escápula izquierda y la columna dorsal. Tiene la ventaja de ser un método no invasivo evitándose así las complicaciones propias de la punción en el cuello o el tórax. Además, a través de los parches se puede hacer desfibrilación si llega a s~r ne.cesario. Puede ser la elección para el paciente que esta antlcoagulado o trombolizado. Tiene el inconveniente que debido a la incomodidad y el dolor producidos por la estimul~ción. e:éctrica, puede llegar a necesitarse sedación y analgesIa. ImcIalmente debe programarse con una frecuencia ~e 60 a.80 por minuto y una amplitud entre 50 y 100 milIampenos (mA), aunque la amplitud puede aumentarse hasta 200 mA para vencer la impedancia del tórax y así lograr un estímulo efectivo.

Transtorácico: el electrodo se avanza hasta el VD a través de pericardiocentesis. Debe ser colocado por alguien experto. Epicárdico: es el que se deja en el posquirúrgico de cirugía cardíaca. Uno de los electrodos está colocado directamente sobre el músculo cardíaco, de tal forma que el nombre correcto es miocárdico. Transesofágico: muy poco usado en urgencias ya que no produce una buena estimulación ventricular. Es muy útil cuando se requiere estimular la aurícula izquierda y en el diagnóstico diferencial de las taquiarritmias; por ejemplo, cuando en el electrocardiograma de superficie es difícil determinar la morfología de la onda p y la relación que tiene con el complejo QRS, y se tiene como probable diagnóstico unflutter auricular con respuesta ventricular rápida.

Indicaciones En el servicio de urgencias y de cuidado intensivo, el paciente que requiere un marcapasos temporal se clasifica en dos grandes grupos: el que cursa con un infarto agudo de miocardio o aquel que requiere un marcapasos por otras causas entre las cuales figuran intoxicación medicamentosa (especialmente por digoxina y betabloqueadores), hipercalemia, mixedema, inflamación y fibrosis del sistema de conducción, y algunas taquiarritmias. En este segundo grupo, la norma general es que requieran marcapasos transitorio por un bloqueo AV completo o por una arritmia sintomática tipo bradicardia sinusal o pausas sinusales que duren más de 3 a 4 segundos. En pacientes con intoxicaCión por antiarrítmicos tipo 1 (quinidina, fenitoín~, propafenonay otros), el tratamiento de elección es el I'Ílarcapasos transitorio mientras se metaboliza el fármaco. En cuanto a las taquiarritmias, algunas de ellas pueden ser tratadas con marcapasos. En la taquicardia ventricular específicamente, si hay inestabilidad hemodinámica, el paciente debe ser cardiovertido de inmediato, pero si está estable, la estimulación con marcapasos por lo general es efectiva en detener la TV estimulando el VD en forma asincrónica 50 latidos por encima de la frecuencia del paciente durante 10 latidos aproximadamente, pero de todos modos, un desfibrilador debe estar siempre disponible, ya que hasta la mitad de los pacientes pueden presentar un empeoramiento de la taquicardia. Infarto agudo de miocardio: para los pacientes con infarto agudo de miocardio que requieran un marcapasos tran-

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

sitorio, la AHA (American Heart Association) recomienda dividir los pacientes en aquellos que requieren marcapasos transvenoso o transcutáneo, y da recomendaciones clase I, II y IIl.

4. TV incesante para sobreestimulación auricular o ventricular 5. Pausas sinusales recurrentes mayores de 3 segundos sin respuesta a la atropina.

Recomendaciones para marcapasos transcutáneos

1. Bloqueo bifascicular de aparición indeterminada 2. BRD nuevo o indeterminado.

Clase IIb

Clase I

1. Bradicardia sinusal (frecuencia cardíaca inferior a 50 latidos por minuto) con síntomas de hipotensión (Tensión arterial sistólica menor de 80 mmHg) que no responde a la atropina 2. BAV de 2° grado mobitz II 3. BAV de tercer grado 4. Bloqueo de rama bilateral o BRD que alterna con hemibloqueo izquierdo anterior y hemibloqueo izquierdo posterior, independientemente del tiempo de aparición 5. BRI. o BRD con hemibloqueo izquierdo anterior o posterior. Clase lIa

1. Bradicardia estable (TA sistólica mayor de 90 mmHg sin compromiso hemodinámico o con compromiso hemodinámico pero que respondió al tratamiento inicial con fármacos) 2. BRD reciente o de tiempo indeterminado. Clase IIb

BAV de primer grado reciente o de tiempo indeterminado. Clase 111

Infarto agudo de miocardio no complicado sin evidencia de alteraciones en el sistema de conducción.

Recomendaciones para marcapaso transvenoso Clase I

1. Asistolia 2. Bradicardia sintomática. Incluye bradicardia sinusal con hipotensión y BAV de 2° grado Mobitz I que no responde a la atropina 3. Bloqueo de rama bilateral. Incluye bloqueo de rama alternante o BRD con hemibloqueo anterior o posterior alternante a cualquier edad 4. Bloqueo bifascicular nuevo o de tiempo indeterminado (BRD con hemibloqueo anterior o posterior, o BRI) con BAV de primer grado 5. BAV de 2° grado Mobitz II. Clase lIa

1. BRD con hemibloqueo izquierdo anterior o posterior, nuevo o indeterminado 2. BRD con BAV de primer grado 3. BRI nuevo o indeterminado

Clase 111

1. 2. 3. 4.

BAV de primer grado BAV de 2° grado Mobitz I hemodinámicamente estable Ritmo idioventricular acelerado Bloqueo de rama o bloqueo fascicular preexistente.

Modos de estimulación La estimulación producida por un marcapasos puede ser unicameral o secuencial. Es unicameral cuando se estimula sólo la aurícula o sólo el ventrículo. En urgencias y cuidado intensivo se utiliza principalmente el electrodo unicameral colocado en el VD. El electrodo colocado en la aurícula derecha se deja sólo para tratar con sobreestimulación algunas taquiarritmias. . En la estimulación secuencial se coloca un electrodo auricular y otro ventricular y cada uno de ellos estimula respectivamente la cavidad en la que se encuentre, estimulándose primero la aurícula y después de algunos milisegundos el ventrículo. Es útil en el tratamiento de falla cardíaca e infarto de VD, y se coloca en la sala de hemodinamia bajo fluoroscopia. El sistema que se utiliza puede ser bipolar o unipolar. Bipolar es el sistema en el que los dos electrodos se sitúan en el corazón. El electrodo transvenoso es un electrodo bipolar ya que tanto el electrodo positivo como el negativo están en contacto con el endocardio del VD. En el sistema unipolar el electrodo negativo se encuentra sobre el corazón y'el positivo se encuentra fuera de él. El electrodo que se encuentra en el miocardio se conecta al polo negativo y el otro electrodo hace contacto con la piel a través de una aguja que la perfora y a la que se conecta el polo positivo. Es el típico'marcapasos transitorio que se deja luego de cirugía cardíaca. "

Generador de marcapas9s Es necesario estar familiarizado con el generador de marcapasos para poder programarlo adecuadamente según el caso. Los generadores constan de varios botones que controlan diferentes variables: 1. Frecuencia: para determinar la frecuencia cardíaca que se le quiere dar al paciente según la patología que se esté tratando. 2. Salida, "output" o amplitud. Es el que determina la salida de corriente (output) medida en miliamperios (mA). 3. Control de sensibilidad: se mide en milivoltios. 4. Control para determinar modo del maroapasos (asincrónico o a demanda).

97/ MARCA PASOS TRANSITORIOS. TÉCNICA

5. Bornes. Hay un borde negro o negativo llamado también activo, y uno rojo o positivo o indiferente, donde se enclavan respectivamente las terminales del electrodo, que están marcadas con el mismo signo.

Figura 1. Generador de marcapasos.

Figura 2. Electrodo de marcapasos transvenoso.

Boton output, de salida o amplitud: la amplitud hace referencia a la magnitud de energía que se programa para cada impulso y va de 0,2 a 12 mA. El umbral de estimulación es la cantidad de corriente que se necesita para estiml,llar la contracción del miocardio. La estimulación es efectiva si hay una adecuada captura, lo que se manifiesta con una espiga de marcapasos. Inmediatamente después de la espiga debe aparecer la onda de despolarización, que será una p si el electrodo es auricular, o un complejo QRS si es ventricular. El

umbral se determina colocando el control inicialmente en un valor alto de energía y se va disminuyendo lentamente,hasta que no haya captura del marcapasos (desaparecen las espigas) y el control se fija 2 mA por encima o al doble de este valor mínimo. Generalmente queda en 3 mA. Sensibilidad: se mide en milivoltios (mV) y hace referencia a la capacidad que tiene el marcapasos en detectar la actividad eléctrica que tiene el corazón por sí mismo. El umbral de sensibilidad es el mínimo valor con el que se inhibe el marcapasos frente al ritmo que tenga el paciente. Entre menor sea el valor que le programemos a la sensibilidad, quiere decir que el generador será más sensible en detectar la actividad eléctrica del corazón. Incluso, puede detectar cualquier tipo de actividad eléctrica o interferencia e inhibir el marcapasos; es decir, a mayor sensibilidad, menos valor y viceversa: si queremos una menor sensibilidad, tendremos que programar un mayor valor y así, cualquiera que sea la actividad detectada, el marcapasos genera una descarga a la frecuencia programada. En la práctica clínica, cuando estamos haciendo maniobras de reanimación, el masaje cardíaco muy seguramente producirá interferencia eléctrica, de tal forma que debe' programarse una mínima sensibilidad (un valor máximo) para que sin importar cuál sea la actividad o interferencia detectada, el marcapasos genere el impulso a la frecuencia programada. La recomendación para el paciente con actividad eléctrica es tener la sensibilidad entre 1,5 y 2,5 mV con lo cual tendremos un adecuado funcionamiento del generador. Control de modo de marcapaso: con 'este control determinamos la forma como el generador envía el estímulo al corazón y funciona gracias a la capacidad que tiene el generador de detectar la onda R del complejo QRS. Puede ser fijo (asincrónico) o a demanda (sincrónico). Es a demanda cuando el corazón tiene ritmo autónomo y es capaz de inhibir el marcapasos; en este caso, si por ejemplo programamos el generador a una frecuencia de 70 por minuto, éste detecta la frecuencia que tenga el paciente al detectar las ondas R y se activará sólo cuando detecte que el paciente tenga una frecuencia inferior a 70. En el modo asincrónico, el marcapaso}estimulará al miocardio a la frecuencia que.le hayamos programado, independientemente de la frecuencia que tenga el paciente y en ningún caso se verá inhibido. Con este modo se corre el riesgo de que una espiga caiga en la onda T y se desencadene una taquicardia ventricular o una fibrilación ventricular. Técnic~ de colocación de un marcapaso transvenoso

La vía de elección es la vena yugular interna derecha. o la subclavia izquierda. La vena se canaliza con un introductor a través de la técnica de seldinger y luego se empieza a pasar el electrodo teniendo la precaución de haberlo cubierto antes con una funda de plástico estéril' para poder manipularlo y evitar que se contamine. El electrodo se puede pasar por tres técnicas:

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

1. Bajo ftuoroscopia en la sala de hemodinamia, la·cual es la más confiable en dejar el electrodo bien posicionado. 2. Guiado por electrocardiograma. 3. Pasarlo "a ciegas", que es el más usado en urgencias pero el que menos probabilidad de éxito tiene frente a los otros dos.

conservar el latido auricular, responsable casi del 20% del gasto cardíaco, es probable que éste no aumente todo lo es. perado, y además, puede elevar la presión en la aurícula izquierda como resultado de una contracción asincrónica entre las aurículas y los ventrículos. Conectar a V1

El· electrodo de marcapasos transvenoso mide un metro y viene marcado cada 10 cm. En un adulto .promedio lo usual es que se tenga que introducir el electrodo 30 a 35 cm para que haga contacto con el endocardio del ápex del VD que es el sitio exacto donde debe quedar colocada la punta del electrodo. Un electrodo es lo suficientemente rígido y con la punta se puede perforar el VD si se introduce demasiado y en forma forzada. Paso guiado por electrocardiograma: para pasar el electrodo guiado por electrocardiograma de superficie, le conectamos al paciente los electrodos de las extremidades en la forma habitual y ayudados de un caimán conectamos la derivación electrocardiográfica V 1 al polo negativo del electrodo. Mientras se avanza, observamos los cambios que van presentado las ondas P y QRS en el monitor: cuando el electrodo se aproxima a la aurícula derecha (AD) observamos ondas P negativas y complejos QRS pequeños. A medida que avanzamos por la AD, la onda P se va haciendo positiva'y el QRS va aumentando de tamaño hasta que en el VD el complejo alcanza su máxima altura y una vez el electrodo esté en contacto con el endocardio del VD veremos la espiga del marcapasos seguida del QRS y una elevación del STo Posteriormente se ajustan la sensibilidad y la salida. Acto seguido ambos polos deben quedar conectados al generador y en este momento, contrario a la elevación del ST que veíamos en el ECG de superficie (cuando el polo negativo y V 1 estaban conectados) lo que veremos en el monitor es un complejo QRS ancho con descenso del ST e inversión de la onda T, precedida inmediatamente por la espiga de despolarización del marcapasos (figura 3).

(-)

(+

Conectar al generador

p

J\J;P

QRS

V

Espiga

_ harcapasos inferior

~IQ~

Figura 3. Implante y ubicación de marcapasos transvenoso guiado por electrocardiograma.

AGRADECIMIENTOS: El autor agradece la colaboración del doctor Alberto Negrette, cardiólogo electrofisiólogo del Centro Médico Imbanaco de Cali, Valle, Colombia, por la revisión que hizo del presente capítulo de marcapasos transitorio.

lecturas recomendadas Paso del electrodo a ciegas

Se recomienda pasar el electrodo en lo posible por vena yugular interna derecha. Avanzar el electrodo 30 a 35 cm ya conectado al generador, programado con máxima salida (output) y a una frecuencia que exceda 10 a 20 latidos la frecuencia del paciente, hasta ver que hay captura del marcapasos evidenciada en el monitor, en el pulso del paciente y en la onda de presión arterial invasiva si la hay. En este momento la salida del marcapasos se reduce lentamente hasta que no capture, que usualmente es entre 0,5 y 1,0 mA. Inmediatamente se duplica el valor de la salida, se ajusta la sensibilidad y se anotan estos datos en la historia clínica. Esta opción es muy útil en el paciente en asistolia. Efecto hemodinámico de los marca pasos

El marcapasos ventricular aumenta el gasto cardíaco al aumentar la frecuencia a niveles normales. Sin embargo, al no

Asociation Task Force on assessment of diagnostic and th~raReutic cardiovascular procedures (cornmittee on pacemaker implantatioh). Circula! tion 1991; 84: 455-467. Dreifus LS, Fisco C, Griffin JC, Gillette PC, Mason JW, Parsonnet V. Guideline for implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices: a report of the American college of cardiology/American Heart. Duque M, Uribe W, Medina E. Marcapasos y cardiodesfibriladores. 1a edición, 2004. p. 112-119. Irwin RS, JM Rippe, FB Cerra, FJCurley, SO Heard. Procedimientos y técnicas en la unidad de cuidado intensivo. 2a edición, 2001. p. 151-164. Merchán V Alonso. Marcapasos transitorios. Urgencia cardiovascular. Manual de diagnóstico y tratamiento. Fundación Clínica Shaio. ECM Colección educación médica 1997; 12: 447-456. Ryan TJ, Antman EM, Brooks NH, Califf RM, Hillis LD, Hiratzka LF, Rapaport E, Riegel B, Russell RO, Smith EE, III, Weaver WD. ACC/ AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial Infarction: 1999 update: a report of the American college of cardiology/American HeartAsociation Task force on practice Guidelines (ccimmittee on management of Acute Myocardial Infarction). Circulation 1999; 100: 1016-1030.

e

RE

IMI INSTALACI

N,

Carlos Alberto Angulo T, ENF

Introducción Existe un gran número de condiciones clínicas que resultan de un corazón insuficiente y que requieren asistencia o reemplazo de la función ventricular anormal. En un esfuerzo por tratar médica o quirúq~icamente estos estados, una gran variedad de dispositivos para asistencia mecánica ventricular han sido desarrollados y pueden ayudar a pacientes en estas condiciones. El balón de contrapulsación fue clínicamente empleado por primera vez por Kantrowitz en 1968. El aumento en la perfusión coronaria que resulta con la inflación del balón durante la diástole y la disminución de la poscarga y el aumento del gasto cardíaco en el desinflado del balón durante la sístole es la terapia ideal en el choque cardiogénico, donde el gasto cardíaco es bajo y las resistencias vasculares sistémicas altas. La eficacia es notoria en pacientes con enfermedad coronaria tipo isquemia del miocardio. También el balón proporciona un soporte mecánico efectivo y seguro en muchos pacientes de alto riesgo sometidos a angioplastia coronaria. Entre las contraindicaciones para el uso del balón están la insuficiencia valvular aórtica y la disección aórtica. Las complicaciones varían, los mayores incidentes están relacionados con tromboembolia y menos frecuentemente con trauma arterial e isquemia del miembro pélvico. Teniendo en cuenta lo anterior, los profesionales de enfermería de las áreas de cuidado intensivo y coronario deben permanecer en continuo entrenamiento ya que son quienes tienen mayor contacto con el paciente; por lo tanto están llamados a detectar e intervenir rápida y oportunamente en caso de complicaciones hasta que el paciente sea valorado por el médico especialista (1).

Historia Todavía antes de 1960 todo paciente en estado de choque cardiogénico tenía una mortalidad cercana al 100%; con base en esto el diseño de instrumentos médicos que ayudarían al paciente a mantener su vida tuvo un gran auge y aparecieron numerosos artículos referentes a dispositivos que atendían el esta<;lo hemodinámico del paciente. En el año de 1812, Le Gallois propuso por vez primera el concepto de apoyo circulatorio temporal o definitivo para un corazón enfermo. Después de más de un siglo, en 1958 Akutsu y Koff publicaron un estudio inicial de experimentos con corazones artificiales totales en animales de laboratorio, y en 1969 Cooley informó

el primer apoyo circulatorio total realizado en un ser humano. Sin embargo, la meta final será construir un dispositivo implantable, diseñado para uso permanente Los aparatos de asistencia mecánica circulatoria son clasificados en cuatro grandes grupos: 1. Balón de contra pulsación intraaórtico 2. Los aparatos de aspiración de flujo de ventrículo izquierdo 3. Los aparatos de asistencia ventricular 4. Los corazones artificiales totales. Estos dispositivos de asistencia circulatoria modifican enormemente los resultados en pacientes en estado de choque cardiogénico, principalmente en aquellos casos en los cuales el miocardio tiene capacidad de recuperarse.

Balón de contrapulsación intraaórtico (BCIA) El concepto de contrapulsación fue establecido por Harken en 1958 y empleado por Claus en 1961. En 1962 Moulopoulos y cols, de la Cleveland Clinic, desarrollaron un prototipo experimental de BCIA, sugiriendo el empleo de éste en el interior de la aorta torácica que debería ser inflado con el cierre de la válvula aórtica para producir un aumento de la presión diastólica, el cual al desinflarse durante el inicio de la sístole, disminuiría la poscarga. En 1968, Kantrowitz y cols perfeccionaron la técnica y comunicaron el primer caso llevado a cabo con éxito. Numerosos estudios siguieron a éste y refirieron la importancia del momento en el cual se inflaba y desinflaba el catéter. La variación del mOJPento mencionado reflejaba la utilidad del mi~mo, ya seaque se aumentara o no el flujo coronario y disminuyeran en menor o mayor medida las resistencias vascJ}lares periféricas o la poscarga. Su uso, hacia 1978 tuvo un gran auge, debido a los hallazgos de Bregman y Casarella. Por otro lado, Subramanian introduce la técnica de inserción percutánea, lo cual facilita su instalación. A lo largo de treinta años el BCIA se ha convertido ep. un mecanismo bien establecido de soporte circulatorio en pacientes con disfunción miocárdica severa. Debido a los avances médicos y tecnológicos la contrapulsación intraaórtica es ahora usada en un número creciente de pacientes con un amplio espectro de indicaciones médicas. El BCIA es uno de los dispositivos más empleados, debido a su fácil manejo y funcionamiento de acción, no comprende

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

exclusivamente la sala de operaciones, sino que también ha sido utilizado en salas de cuidados .coronarios, en unidades de cuidados intensivos, salas de hemodinamia, así como ambulancias, helicópteros y aviones para traslado de pacientes. En los primeros años, el BCIA requirió de la intervención de los cirujanos tanto para la inserción como para el retiro de éste. Eran balones calibre 15 French. Posteriormente, gracias a la técnica percutánea y al desarrollo de balones de calibre más pequeño, se facilitó que el personal médico tuviera mejor acceso a esta terapéutica, tales como cardiólogos clínicos, hemodinamistas e intensivistas, anestesiólogos y cirujanos todos ellos especializados y con gran experiencia en el área cardiovascular (1).

específicamente la tensión de la pared sistólica usa aproximadamente 30% de la demanda de oxígeno miocárdico. La tensión de la pared es influenciada por la presión intraventricular, poscarga, volumen diastólico final y grosor de la pared miocárdica.

Fisiología de la contrapulsación El BCIA es un dispositivo de asistencia circulatoria por contrapulsación que ayuda al paciente de dos formas. Primero asiste la circulación de los pacientes hasta que la causa patológica de la insuficiencia circulatoria es corregida, y segundo proporciona un estado fisiológico controlado que ayuda a la recuperación del corazón. Los dispositivos diseñados para contrapulsación tienen diferentes modos de apoyo circulatorio mecánico durante el ciclo cardíaco. Se inicia el inflado en la cúspide de la onda. T del electrocardiograma (ECG) o en la muesca dicrótica de la onda de presión arterial que marca el cierre de la válvula aórtica.

Figura 1. Ubicación anatómica del BCI (debe quedar por debajo de la arteria subclavia izquierda y por encima de las arterias renales).

El balón es secuencialmente sincronizado para que la inflación ocurra durante diástole y el desinflado en sístole. Las consecuencias hemodinámicas son: aumento de las presiones intraaórticas durante diástole y disminución de la presiones aórticas durante la eyección ventricular izquierda. Este aumento diastólico en la presión de la sangre y la reducción de la poscarga proporcionan un estado de recuperación cardíaca simultáneamente con apoyo circulatorio. La oferta de oxígeno miocárdico es mejorada y la demanda reducida. El consumo de oxígeno miocárdico es determinado por frecuencia cardíaca, precarga, poscarga y contractilidad. Más

Figura 2. Correcta sincronización del inflado del BCIA. ED: escotadura dierótica que representa el inicio de la diástole; PDP: presión diastólica pico (aumento diastólico). Tomado de Massachussets General Hospital. Cuidados Intensivos. 3ra edición. Marban (2).

Aumento diastólico. La perfusión miocárdica ventricular izquierda ocurre predominantemente durante diástole, mientras que el ventrículo derecho es perfundido a través del ciclo cardíaco. La entrega de oxígeno miocárdico depende de varios factores, siendo no menos importante la presión de perfusión coronaria. En pacientes con enfermedad severa de ·las coronarias, el mantenimiento de una adecuada presión diastólica es importante para maximizar la oferta de oxígeno miocárdico. La prevención de isquemia y preservación de la función miocárdica son frecuentemente críticas, si el paciente sobrevive. El aumento de esta presión diastólica ocurre como un efecto directo de la acción de bombeo del BCIA, durante diástole~ Cuando el balón se expande, la sangre es forzada a retroceder dentro de la raíz aórtica y del ostium coronario. Ese aumento del flujo sanguíneo durante diástole cuando el corazón está relajado mejora el flujo sanguíneo coronario sin aumento de la Cafg~ de trabajo miocárdico y consecuente consumo ,de oxígeno. " La ganancia neta en la disponibiiidad de oxígeno previene la isquemia; mientras las pnisiones diastólicas son aumentadas por la contrapulsación, las presiones sistólicas frecuentemente permanecen igual o disminuyen escasamente con un resultante aumento en la presión arterial media. La contrapulsación proporciona un amplificador en sí a la circulación sistémica, mejorando consecuentemente el flujo sanguíneo a otros órganos vitales. Reducción de la poscarga. El otro ingrediente es el balance de oxígeno miocárdico (MVO). Los factores que aumentan el MV02 son bien reconocidos e incluyen la frecuencia ventricular y la impedancia a la eyección ventricular izquierda. El BCIA mecánicamente reduce la impedancia a la eyección ventricular por desinflado inmediatamente previo a sís-

98/ PROCEDIMIENTO PARA LA PREPARACiÓN, INSTALACiÓN Y MANEJO DEL BALÓN DE CONTRAPULSACIÓN INTRAAÓRTICO

tole, proporcionando una "presión hundida" o un vaciamiento vascular de aproximadamente 40 mL en la raíz aórtica. La presión de raíz de aorta de ese modo reduce durante la subsecuente fase sistólica, permitiendo que la eyección ventricular izquierda permita otra vez una reducida poscarga. Los resultados son menos trabajo miocárdico, disminución en los requerimientos de oxígeno, aumento del volumen latido y disminución de la precarga. El aumento del gasto cardíaco frecuentemente condiciona a una disminución refleja de la frecuencia cardíaca (1).

Figura 3. Correcta sincronización del desinflado del BCIA. PA o TDB, presión aórtica telediastólica con balón. Se observe en la figura la caída de la presión sistólica producida por el desinflado del balón. Sístole asistida, la sístole siguiente al ciclo del inflado-desinflado del balón (menor presión sistólica pico). Tomado de Massachussets General Hospital. Cuidados Intensivos. 3ra edición. Marban (2).

Indicaciones Mas del 6% de pacientes que son sometidos a cirugía cardíaca abierta no pueden ser separados de la circulación extracorpórea a pesar del apoyo con inotrópicos; al fallar el manejo médico convencional, el BCIA permite que 60 a 80% de estos pacientes sean separados de la bomba de circulación extracorpórea. La función cardíaca generalmente mejora en uno o dos días, tiempo en el cual el BCIA será retirado. El choque cardiogénico poscardiotomía que es refractario a terapia médica, está relacionado con una función ventricular izquierda deprimida en el preoperatorio, protección miocárdica inadecuada, tiempo de isquemia miocárdica prolongada, dificultades técnicas en la cirugía, o un infarto trans o postoperatorio. Aproximadamente el 15% de los pacientes que sufren un infarto agudo del miocardio desarrolla choque cardiogénico. En este escenario el choque cardiogénico puede ser relacionado a insuficiencia mitral aguda o una comunicación interventricular postinfarto. La insuficiencia mitral aguda puede darse durante la disfunción del músculo papilar o por ruptura de las cuerdas tendinosas. Tres cuartos de los pacientes quienes desarrollan choque cardiogénico no responden a terapia médica convencional pero sí mejoran hemodinámicamente con la instalación del

BCIA. Los resultados están en gran parte determinados por la patología. Una supervivencia del 90% se puede observar en pacientes con enfermedad de las coronarias que son sometidos al una inmediata revascularización. Los pacientes que desarrollan una complicación mecánica después de un infarto agudo del miocardio serán los más beneficiados por el BCIA seguido de cateterización cardíaca o reparación quirúrgica. En pacientes con disfunción aguda de músculos papilares e insuficiencia mitral, el BCIA reduce la poscarga y aumenta el flujo a la periferia, el volumen latido y el gasto cardíaco. La reducción resultante en la precarga ventricular izquierda disminuye la congestión vascular pulmonar. El BCIA en pacientes con una comunicación interventricular postinfarto disminuye la poscarga ventricular izquierda y aumenta el gasto cardíaco mientras reduce el corto circuito de izquierda a derecha, la presión ventricular derecha y la presión venosa central. Recientemente se ha demostrado que el BCIA pude ser eficaz en pacientes que no llenan los criterios de selección tradicionales de hemodinamia y que sufren de angina inestable o isquemia relacionada con arritmias ventriculares. El alivio de la angina seguido del BCIA en pacientes con angina inestable puede estar relacionado con un aumento en el flujo sanguíneo coronario y una disminución en la demanda de oxígeno miocárdico. En general los pacientes con angina inestable reciben apoyo del BCIA en la fase de deterioro hemodinámico y también los que cursan con angina previa a revascularización. Las taquiarritmias ventriculares originadas por la isquemia en el área circundante a la zona de infarto pueden también responder al BCIA; la reducción de estas taquiarritmias es por un aumento de la perfusión miocárdica de oxigenación de la zona isquémica. El BCIA profiláctico ha sido ofrecido a pacientes de alto riesgo que son sometidos a angioplastia coronaria, cateterización cardíaca, revascularización coronaria o cambio valvular, así como también pacientes con insuficiencia coronaria que irán a cirugía no cardíaca. En pacientes que van a cirugía cardíaca abierta se ha sugerido la colocación profiláctica del BCIA, antes de la inducción anestésica, ya que puede ser útlI en pacientes que tienen una fracción de eye'6ción ventricular izquierda debajo de 25% o una presiqn diastólica final del ventrículo izquierdo (Vi) mayor a 20 mmHg, una historia previa de revascularización, clase III o IV NYHA o estenosis del tronco de la coronaria izquierda. Teóricamente la colocación del BCIA preoperatoriamente proporciona mayor estabilidad hemodinámica de los pacientes, permite una inducción segura para anestesia general y control de la isquemia miocárdica antes de la revascularización coronaria. No está muy bien definida la indicación en estados de choque séptico y en espera de donación para trasplante de corazón. Aunque hay reportes que se refieren al BCIA como un efectivo puente al trasplante ,cardíaco con insuficiencia cardíaca terminal (1).

SECCION VI: TECNICAS y PROCEDIMIENTOS

1241

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Descripción Consta de dos elementos: 1. Catéter intraaórtico 2. Consola externa. 1. Catéter intraaórtico: es un catéter de dos luces con una cámara inflable (o balón) localizada en su extremo distal. Es de poliuretano siliconado, un material muy resistente al uso y con mínimo riesgo de formación de trombos sobre su superficie. En relación con el tamaño del balón existen varios modelos que van desde los 20 cc hasta los 50 cc de volumen, de 23,8 a 26,1 cm de longitud, y de 15 a 18 mm de diámetro. La luz central, una vez ubicado el catéter en la aorta, se conecta a un sistema, presurizado, con un transductor de presiones. Dicha luz se emplea para: Introducción de la guía metálica durante la inserción Monitorización de la presión arterial central La luz externa se conecta a la consola externa cuando el catéter haya quedado ubicado en arteria aorta. Sirve para la entrada y salida del helio que inflará el balón. Se usa helio porque su bajo peso molecular disminuye la resistencia al flujo y permite alcanzar grandes velocidades de llenado vaciado sin generar elevadas temperaturas.

2. Consola externa: puede ser de varios tipos según el modelo, pero siempre incorpora: Una pantalla en la que se visualiza: Registro electrocardiográfico: se obtiene a través de un cableado propio que se conecta a electrodos sobre la piel del paciente Curva de presión arterial: onda mecánica que se convierte en eléctrica al conectar al transductor que, a su vez, está en contacto con la luz central del catéter Información sobre la presión del balón, la batería, mensajes de alarma, y los valores numéricos de presiones, frecuencia cardíaca, cadencia del llenado. Panel de mandos en el que se encuentran: Apagado y encendido de la máquina. Determinación del momento de inflado y desinflado Modo de ajuste: fundamentalmente por el registro electrocardiográfico o por la presión arterial, aunque también pueden activarse los modos de ajuste por fibrilación auricular (FA), por espiga de marcapaso o ajuste interno. En el ajuste por el EKG, la contrapulsación se regula en función de la aparición de la onda R. El rendimiento óptimo se obtiene inflando el balón cuando finaliza la onda T (inicio de la diástole ventricular), y desinflándolo cuando aparece la onda R (comienzo de la sístole ventricular). En el ajuste por la presión arterial, el rendimiento óptimo se consigue inflando eÍ balón al aparecer la

onda dícrota (comienzo de la diástole ventricular) y desinflándolo al iniciarse la onda de eyección ventricular (comienzo de la sístole ventricular). Relación presencia/ausencia de contrapulsación. Alarmas: conexión/desconexión, y límites. Selector del EKG: derivación y tamaño del QRS. Puesta a cero del transductor de presiones. Bomba de compresión y vacío, y bala de helio. Batería y cable de conexión a red.

Colocación Generalmente se realiza mediante canalización percutánea de arteria femoral. En ocasiones, el abordaje se realiza previa exposición quirúrgica de la arteria femoral. Raras veces se acude a la cirugía torácica para insertar el catéter directamente en arteria aorta. La posición del BCIA debe realizarse mediante radiografía de tórax.

Preparación del paciente Informarle, si su nivel de conciencia lo permite, del procedimiento a realizar. Administrarle, si lo precisa, ansiolíticos (bajo prescripción médica). Rasurar la zona de inserción. Pintar la zona con yodopovidona o el antiséptico de elección colocar al paciente en decúbito supino. Valorar los pulsos pedios, tibial posterior y radial. Si se palpan, marcar los lugares para facilitar exploraciones posteriores. Valoración de temperatura y coloración de miembros superiores e inferiores. Colocar en el tórax los electrodos para el registro del EKG.

Preparación del material Una mesa auxiliar con: Bata, campos y guantes estériles Gasas y compresas estériles Seda 3-0 con aguja para piel Anestésico local Jeringas (1 ó 2) y agujas/ Portaagujas Bisturí Riñonera con suero fisiológico heparinizado Kit del catéter de contraplilsación. Aparte: • Consola del balón Carro deparo • Cables para el registro electrocardiográfico. Colocar los terminales sobre los eleCtrodos del paciente y seleccionar la derivación óptima Sistema de mantenimiento de la vía arterial (solución heparinizada entre 1 a 5 ID por mI) y transductor de presión.

98/ PROCEDIMIENTO PARA LA PREPARACiÓN, INSTALACiÓN Y MANEJO DEL BALÓN DE CONTRAPULSACIÓN INTRAAÓRTICO

La preparación del sistema de manteriimiento requiere: Un manguito de presión para fluidoterapia (infusor) Suero fisiológico con heaparina entre 1 a 5 VI por mI Transductor de presión Llave de tres vías Látex para conexión del helio (viene dentro del la caja de cada balón) Un cable de interfase al monitor.

Cuidados de enfermería Incluyen la evaluación frecuente del estado del paciente, administración de los cuidados pertinentes y la vigilancia del correcto funcionamiento del dispositivo mecánico. La observación clínica incluye: 1. Estado hemodinámico: control periódico y frecuente (con anotaciones en gráfica entre 15 y 60 minutos, según el estado del paciente) de los parámetros vitales disponibIes (presión arterial, presión venosa, frecuencia y ritmo cardíacos, diuresis, posible dolor torácico, posible dolor precordial, estado mental, saturación de oxígeno, temperatura, presiones pulmonares). 2. Función renal: Vigilar la aparición de hematuria, disminución de la diuresis y elevación del nitrógeno ureico y creatinina en sangre. 3. Complicaciones vasculares: control cada dos horas de la temperatura, el color, la sensibilidad, el llenado capilar y la presencia y calidad de los pulsos en miembros inferiores (sobre todoJa pierna abordada) y miembros superiores para detectar la posible aparición de isquemia. Los pies deben calentarse y protegerse de la presión y/o el roce. Debe administrarse (bajo indicación médica) heparina sódica en perfusión continua, para evitar la formación de trombos. 4. Hemorragia: debe vigilarse estrechamente el apósito que recubre el lugar de inserción. También hay que estar atentos a la aparición de hematoma en la zona de declive próxima al punto de punción. Es importante el control analítico frecuente de los parámetros de la coagulación. 5. Infección: puede detectarse mediante el control analítico de los leucocitos, la aparición de fiebre y/o alteraciones sugestivas en el sitio de inserción. La prevención incluye aplicación de técnica estéril en la caracterización y en el posterior cuidado del punto de inserción, así como guardando estricta asepsia en la manipulación del catéter (extracciones analíticas por ejemplo). Las curaciones se realizarán según protocolo de la institución o necesidad del paciente. El sistema de mantenimiento de la luz arterial se cambiará cada 48-72 horas. 6. Nivel de conciencia: pueden aparecer cuadros confusionales. Es preciso descartar una obstrucción de la carótida por un mal posicionamiento del balón. A veces, estos pacientes requieren la aplicación de técnicas de orientación específicas (radio, televisión, acompañamiento de la familia). t

7. Inmovilidad: el paciente guardará reposo absoluto en la cama, evitando al máximo los movimientos de tronco y miembros inferiores, especialmente el miembro canalizado, que se mantendrá inmóvil y sin flexionar para e,vitar hemorragia o desplazamiento del balón. La cabecera no se elevará más de 30°. Es conveniente que el profesional de enfermería realice movilizaciones pasivas de miembros (salvo en miembro canalizado) cada 2-4 horas. Se procurará un colchón antiescaras y se pueden realizar cambios posturales que no impliquen la flexión del miembro abordado para la inserción. Realizar fisioterapia respiratoria intensa para evitar la aparición de atelectasias. 8. Equipo de contrapulsación: además de comprobar que el sistema funciona correctamente (captación nítida del registro cardíaco, tiempos óptimos de inflado y desinflado, programación de alarmas) es preciso: Vigilar la presión con que se infla el balón con objeto de evitar una presión excesiva sobre la aorta Vigilar la posible aparición de sangre en el sistema de inflación, lo que indicaría la rotura del balón Evitar que el balón se quede desinflado, pues se crearían trombos sobre su superficie plegada Comprobar que la consola está conectada a la red, para evitar el consumo de la batería Vigilar el nivel de gas en el tanque. 9. Manejo del dolor y la ansiedad: además de explicarle al paciente el procedimiento, es necesario manejarlo con medicamentos tipo ansiolíticos y/u opiáceos que disminuyan el dolor y la ansiedad y tranquilicen al paciente por la posición que debe mantener por muchas horas de acuerdo al tiempo estipulado de la terapia, logrando su colaboración con el tratamiento (3).

Retirada del balón Cuando la mejoría en la situación hemodinámica del paciente lo indique, o cuando aparecen complicaciones que así lo requieren, se procede a su retirada. Después de retirar los apósitos que lo cubren, el médico dejará salir un pequeño chorro de sangre para eliminar la heparina residual en el sistema arterial. Lo más importante en esta fase es controlar la hemorragia por el punto de punción. Es aconsejable una compresión manual 3 a'4 cm por encima del punto de inserción, durante 30 minutos. Posteriormente se colocará un vendaje compresivo, que no implique cortar la circulación arterial del miembro. El paciente estará un mínimo de doce horas en decúbito supino sin flexionar la pierna afectada. Se vigilará estrechamente la posible aparición de signos de isquemia (pulso, color, dolor, temperatura), así como la hemorragia por el punto de punción o la aparición de hematomas importantes en zonas de declive. Es muy importante la valoración del hematocrito para detectar una hemorragia oculta.

SECCION VI: TECNICAS y PROCEDIMIENTOS

1243

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Contraindicaciones Hay pocas contraindicaciones absolutas para el uso de BCIA, sin embargo, hay varias contraindicaciones relativas. La única contraindicación para la aplicación del BCIA es la insuficiencia aórtica de moderada a severa. Estos pacientes no tienen que ser contrapulsados debido a que el inflado del balón durante diástole puede aumentar los volúmenes ventriculares izquierdos, causando potencialmente la descompensación cardíaca. La disección o el aneurisma de la aorta es una contraindicación para la inserción del balón por el riesgo de mayor daño o ruptura vascular. El balón no debe ser insertado en un paciente con severa calcificación aorto-iliaca o enfermedad oclusiva arterio-femoral, ya que puede ser difícil avanzar un balón en un paciente con enfermedad vascular periférica y la presencia del balón en el vaso enfermo puede precipitar trombosis intravascular o embolización con isquemia de la extremidad; la presencia de taquiarritmias sostenidas e incontrolables en paciente en situación terminal o con daño cerebral grave e irreversible; alteraciones importantes de la coagulación (3).

lia gaseosa no son frecuentes, sin embargo, son potencialmente tratables con terapia de oxígeno hiperbárico. Otras complicaciones menores son: sangrado del sitio de inserción, infecciones superficiales de la herida, linfocele o formación de seroma.

Descripción del procedimiento El BCIA puede colocarse en el quirófano, en el laboratorio de hemodinamia o en la unidad de cuidados intensivos. El BCIA suele introducirse de manera percutánea a través de la arteria femoral y se avanza hasta su posición correcta en la aorta descendente torácica. El médico puede insertar el BCIA a través de un introductor o directamente el balón para disminuir la oclusión del vaso. Si no es posible la colocación percutánea del catéter, éste debe introducirse por medio de una incisión quirúrgica o mediante abordaje toráxico directo. Tras la colocación el BCIA se conecta a la consola y se llena con el volumen de helio predeterminado, iniciándose el bombeo. Si el BCIA no se despliega por completo durante el llenado el médico puede inflarlo y desinflarlo con rapidez de modo manual empleando unajeringa (4).

Complicaciones •

Dificultad para introducir el ,catéter. Traumatismo arterial: documentado en 1,5% de los pacientes. Insuficiencia arterial del miembro cateterizado: es una de las complicaciones más frecuentes. Por fortuna son pocos los pacientes que han sufrido amputación. Trombosis y embolias: la heparina y antiagregantes plaquetarios están indicados en todos los pacientes que reciben asistencia con BCIA para evitar los accidentes tromboembólicos. Los trombos se llegan a formar en los pliegues del balón desinflado motivo por el cual nunca debe dejarse instalado un balón sin funcionar. Trombocitopenia: es raro que la trombocitopenia alcance proporciones clínicamente significativas. Cerca de la mitad de los pacientes presenta una disminución del conteo plaquetaria alrededor del 50% de la inicial en un periodo de 5 a 7 días de asistencia con BCIA. Se han utilizado transfusiones de concentrados plaquetarios y son raros los casos de sangrado. Hemólisis: la hemólisis producida por el balón es mínima. Clínica y experimentalmente se ha encontrado una pequeña elevación de la hemoglobina libre. Rotura del balón: es atribuida a daño del balón al insertarloal tiempo de contacto del balón y a placas ateroscleróticas. El helio puede causar embolismo de gas fatal en el caso de ruptura del balón. La contrapulsación debe ser inmediatamente suspendida, el paciente debe colocarse en posición de trendelemburg y se succiona el balón y posteriormente se retira; si es necesario se reemplazará por otro, las alteraciones neurológicas atribuible s a la embo-

2

~~ ®

ECG

~I

I

r~6

8

1. BCIA Látex para conexión al helio Extensión rígida que conduce la presión de la arteria femoral Transductor de presión Cable de interfase CabledeEKG Bala de helio Consola Pantalla de monitor. Pasos a seguir: 1. Prenda la consola del balón 2. Conecte EKG y línea arterial 3. Programe la consola: • Modo de la contrapulsación • Relación 1-1 Inflado del balón • Autollenado Inicie contrapulsación Alarmas de aumentación

98/ PROCEDIMIENTO PARA LA PREPARACiÓN, INSTALACiÓN Y MANEJO DEL BALÓN DE CONTRAPULSACIÓN INTRAAÓRTICO

1. Programe el inflado y el desinflado delbalón 2. Utilice vasodilatadores según indicación médica para mantener una aumentación óptima.

Alteraciones en la sincronización del balón Figura 7. Deflación tardía (3).

Referencias l. 2. 3. Figura 4. Inflación temprana (5).

4. 5.

María del Carmen Lespron Robles. El balón de contra pulsación y la asistencia ventricular. 2002. Massachussets General Hospital. Cuidados Intensivos. 3ra edición Marban. Lidou RM, Médico adjunto de la Unidad Coronaria, Servicio de Cardiología, Hospital de la Vall d'Hebrou, Barcelona. Soporte mecánico cardiocirculatorio. Revista Española de Enfermería 2003. Urden Linda, D Lough, Mary E Stacy. Cuidados Intensivos en Enfermería. Harcourt Océano. 3ra edición. 2003. Datascope Corp. Cardiac Assist. Division 15 Law Drive Fairfield, NJ 07004. Critical Care Nursing Clinics of North America 1996.

Figura 5. Inflación tardía (5).

Figura 6. Deflación temprana (5).

SECCION VI: TECNICAS y PROCEDIMIENTOS

1245

T RACOST MíAS

Gustavo Valderrama, MD; Herney Andrés García P., MD

Introducción La toracostomía, del griego thórax, -akos, tórax y stoma, boca es la comunicación de la cavidad torácica, más comúnmente la cavidad pleural con el exterior es quizás uno de los procedimientos quirúrgicos más comunes no sólo en el tórax sino en la práctica médico-quirúrgica actual.

Reseña histórica La cirugía empezó con el tratamiento de alteraciones externas y drenajes de abscesos. En el caso de los abscesos localizados en el tórax, se tiene referencia con Hipócrates quien decía: "Si la pleuritis dura 20 días entonces se forma un empiema y si éste no se drena, entonces la muerte ocurrirá". Él era capaz de identifica~ el lado del tórax comprometido y recomendaba la apertura del tórax con la inserción de un tubo delgado para su drenaje. En el siglo XVIII Auenbrugger identificó, mediante percusión, el fluido que había en el tórax tempranamente, pero tenían controversia con respecto a la conducta de drenarlo, porque muchas veces el fluido que había en el tórax se convertía en pus. Sin embargo, el consejo de Hipócrates de drenar el tórax prevaleció y en 1843, la toracentesis (puncionar el tórax con un trocar largo) llegó a ser el gold standard para el drenaje de empiema, aunque muchos de los cirujanos se opusieron a este tratamiento. Fue entonces hasta 1825 cuando J ackson, en Filadelfia, colocó un tubo de tórax de una manera rutinaria. Posterior\ mente se tienen informes aislados como lo ocurrido en 1835 con Dupuytren quien presentó un empiema y en el instante antes de la cirugía dijo: "prefiero morir en las manos de Dios que en las de los cirujanos" y murió en 12 días. En 1840, la Academia francesa de medicina estudió el tratamiento del empiema y produjo las guías de tratamiento. Ellos usaron la experiencia que tenían los cirujanos con los pacientes, algunos datos estadísticos de la época y el drenaje experimental que realizaban en perros, con lo que generaron controversia. En 1876 Hewitt fue el encargado de describir la técnica quirúrgica de un drenaje cerrado, sin embargo no fue sino hasta 1911 que se describió la trampa de agua. En 1882, Forlani (1847-1918) en Italia introdujo el concepto de neumotórax artificial en el que inyectaba aire en el espacio pleural repetidamente, causando el colapso pulmonar y por consiguiente la alteración de la mecánica pulmonar.

En 1883, HM Block (Danzig), en el este de Prusia, realizó una toracotomía para resecar un pulmón enfermo de tuberculosis. La respiración del paciente se presentó rápida y trabajosa inmediatamente después de que el tórax fue abierto, el mediastino se desplazó hacia el lado opuesto, la frecuencia cardíaca aumentó dramáticamente, el pulso era muy débil, la paciente presentó cianosis y shock que la llevó rápidamente a la muerte. Posterior a este trágico incidente, la vida de HM Block terminó con una bala en su cerebro. Después de éste, Dieffenbach reportó: "Deténganse ante la pleura", y la mayoría de los cirujanos de la época hicieron caso de esta orden pues pensaban que abrir el tórax era matar al paciente. En 1895, con el descubrimiento de los rayos X por Honrad Roentgen, se mejoró en gran parte el diagnóstico de las enfermedades pulmonares; no fue sino en 1930 cuando se implementó la citología para identificar las características del líquido acumulado en el espacio pleural. En 1910, Robinson adicionó la succión al drenaje torácico usando un sistema de vacío, pero no fue sino hasta la era moderna que fueron implementados, mejorando la efectividad del drenaje torácico. En 1911, Kenvon describió el uso de la trampa de agua para el drenaje e irrigación de los empiemas siendo reconocida décadas después de su aplicación. Posteriormente, Lilienthal describió un método más simple que la succión que implicaba el uso de un par de botellas de agua. Indicaciones

El objetivo de una toracostomía es fundamentalmente drenar el contenido de UIla cavidad torácica, bien sea líquido de cualquier índole o aire para restablecer la adecuada función respiratoria y torácica, sin embargo, existen otras aplicaciones que aunque no drenan contenido alguno sirven para restablecer la fisiología torácica. Se pueden clasificar en abiertas y cerradas según permitan la comunicación directa con el medio externo o con un sistema de drenaje. Se debe anotar que el procedimiento más común es la toracostomía a drenaje cerrado, la mayoría de las veces de aplicación en situaciones de evolución aguda que cursan con mediastino no fijo y la toracostomia abierta requiere que el mediastino se encuentre fijo, lo que se observa en la mayoría de los procesos crónicos que afectan la cavidad torácica.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Indicaciones

•.

Neumotórax mayor del 20% o sintomático, independiente de su porcentaje Hemotórax Quilotórax Derrame pleural restrictivo Exudado complicado Empiema Estado postoperatorio torácico Orientación de fístulas Calentamiento central.

Técnica Toracostomía a drenaje cerrado. Es un procedimiento muy común en la práctica quirúrgica, de cardinal importancia, pues está indicado en situaciones que amenazan la vida, por tanto la mayoría de toracostomías es realizada por cirujanos pero debe ser un procedimiento disponible en el armamentalio técnico de todos los médicos que atienden urgencias. A pesar de ser un procedimiento aparentemente sencillo, los defectos en la técnica encierran complicaciones potencialmente fatales, por ello tiene la categoría de todo procedimiento quirúrgico y demanda del cirujano una actitud sensible y una técnica meticulosa para obtener buenos resultados. Los pasos son:

Técnica quirúrgica Como en todo procedimiento quirúrgico se debe conocer la anatomía y fisiología del espacio pleural, así como las complicaciones del procedimiento. l. Informe al paciente del procedimiento que va a realizar, tranquilícelo, y obtenga el consentimiento informado. 2. Preparar todos los implementos necesarios, verificando la disponibilidad de una fuente de oxígeno y monitoría mínima con pulsooximetría y control de signos vitales. 3. Insumos: Tubo de tórax Sistema de drenaje Ropa quirúrgica Equipo de pequeña cirugía Xilocaína inyectable. 4. Posicione el paciente con el miembro superior detrás de su cabeza, cabecera a 30 grados, para alivio de la disnea del paciente. 5. Asepsia y antisepsia del campo operatorio. (Lavar todo el hemitórax donde va a colocar el tubo incluyendo la axila del paciente). 6. Selección de una sonda adecuada, preferiblemente blanda, en adultos de calibre 32 Fr y menor en niños de acuerdo a la talla. 7. Marcar previamente el tubo de tórax en el sitio que será fijado a la piel, antes de su inserción a la cavidad pleural, para evitar que las perforaciones queden en la pared del

tórax. Diferentes maneras de medirlo pero una de ellas es desde la línea paraesternal hasta el lugar de la incisión. 8. Identificar la localización del tubo: 5° espacio intercostal (entre las sa y 6a costillas) entre las líneas axilar media y posterior, justo al nivel horizontal de la tetilla (figura 1). 9. Infiltrar con xilocaína al 1% o al 2% (7 mg/kg) previa aspiración: Piel, tejido celular subcutáneo, periostio, pleura (figura 2). 10. La incisión debe permitir la exploración digital previo al paso del tubo (máximo de 1-1,5 cm). La incisión se realiza perpendicular a la mitad de la costilla y se realiza una disección de los planos musculares con tijera de Metzembaum pegado del borde superior de la costilla inferior para evitar el daño del paquete vasculonervioso que va por el borde inferior de la costilla (figura 3). 11.Dirigir el tubo hacia arriba y hacia atrás, esto se realiza por ser el sitio más declive del espacio pleural (figura 4). En caso de una colección loculada o crónica se debe elegir el sitio de ingreso guiándose por una punción previa o por una imagen bien sea ecografía o TAC. 12. Conecte a la trampa de agua o incluso puede colocar el tubo con la trampa ya conectada. Asegure adecuadamente con un conector y no con esparadrapo. 13. Asegure el tubo de tórax mediante una sutura adecuada. 14. Asegúrese que el tubo está funcionando adecuadamente (figura 5). 15. Tome Rx de tórax.

ANATOMÍA

Figura 1. Anatomía del espacio intercostal. Disposición del paquete vasculonervioso.

Tenga en cuenta que: l. Los drenajes de neumotórax puros son preferibles en la línea axilar anterior. 2. La localización anterior de los tubos de toracostomía es menos mórbida para el paciente. Sonda pleural ambulatoria

En casos de derrame pleural maligno y en casos seleccionados de empiema tabicado, se puede colocar una toracos-

99/ TORACOSTOMíAS

tornía a drenaje celTado, a través de una·sonda pleural, que tiene su mayor ventaja en permitir el manejo ambulatorio del paciente, disminuyendo los costos y manteniendo el entorno familiar que es de gran soporte para el paciente con una malignidad. Preparar el tubo, midiendo desde el sitio en la piel donde se va a hacer la incisión hasta el borde lateral esternón

Figura 4. Elección del sitio para la realización de la toracostomía, evitando los músculos ancho dorsal y el pectoral mayor.

Figura 2. Punto de reparo para medir la longitud del tubo intratorácico.

Plano de incisión en piel ········ .. ·················cJV-,J,;I"Af·· Perpendicular a la costilla inferior Costilla inferior

Figura 5. Disección del espacio, sobre el borde superior de la costilla inferior en el espacio intercostal.

Figura 3. Infiltración por planos de piel, tejido celular subcutáneo, músculos intercostales y pleura parietal, en el espacio intercostal.

Requiere los siguientes materiales (figura 6): 1. Sonda de Foley 2. Cistofló 3. Llave de cielTe, para la sonda y para el cistofló. El cistofló debe prepararse retirando el soporte que le permite entrada de aire y sellando el mismo hasta que quede herméticamente sellado y conectado a la sonda de Foley, a la cual se le ha colocado una llave de cielTe igual a la que contiene el cistofló. Su técnica incluye los siguientes pasos: 1. Infiltración de anestésico local. 2. Incisión con bisturí N-15, no mayor a 0,8 cm, llevando el bisturí hasta la cavidad pleural. 3. Colocación de punto en seda 2-0, en forma de "U". 4. Inserción de sonda de Foley, montada en una pinza mosquito, hasta la cavidad pleural. 5. Fijación de la misma anudando el punto.

El manejo de esta sonda pleural ambulatoria es sencillo, pero debe recomendarse solamente a pacientes cuya condición sociocultural minimice los riesgos de su control en casa. Debe abrirse diariamente y a la misma hora la llave que se ubica en la sonda de Foley, verificando que la llave de la bolsa de cistofló esté bien celTada para evitar que entre aire en el sistema; al final de las 24 horas debe celTars'eJa llave de la sonda de Foley y abrirse la de la bólsa de cistofl6'midiendo antes el volumen del contenido en l'a misma, anotarlo en un registro y tomar la temperatura de manera sistemática, en ese momento y en cualquier otro ~n el que el paciente lo requiera. Se cita a control por consulta externa y se decide el momento del retiro, para lo cual se siguen los pasos antes mencionados del retiro de los tubos de toracostornías. Hay que recalcar que la manipulación de la sonda exige la asepsia de cualquier procedimiento médico. Es una técnica que, bien indicada y colocada con extr.emo cuidado, ofrece grandes ventajas en términos de costos para la entidad de salud y para los familiares del paciente, apoyo psicológico al paciente por involucrar a la familia, comodidad al poder trasladarse a casa y s~guridad siempre y cuando se valore adecuadamente la condición de vivienda y el nivel sociocultural del paciente.

SECCION VI: TECNICAS y PROCEDIMIENTOS

1249

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Toracostomía a drenaje abierto Consiste en la comunicación de la cavidad pleural con el medio externo, a través de la creación quirúrgica de una ventana en el tórax. Está indicado en el manejo del espacio pleural complicado, usualmente por infección, después de resecciones pulmonares que dejan un vacío pleural que no se ocupa con los fenómenos compensatorios como elevación del herilidiafragma, desviación del mediastino, contracción de los espacios intercostales e hiperinsuflación compensatoria del parénquima pulmonar subyacente. Es de importancia crítica entender el concepto de mediastino fijo para la realización de esta toracostomía abierta. En procesos inflamatorios intratorácicos agudos se mantiene la movilidad del mediastino, con los cambios de presión transpleural, evidenciados a través de las mediciones de presión bien sea en la misma cavidad pleural o con las oscilaciones de l~ presión venosa central con los movimientos respiratorios. Si el proceso inflamatorio se perpetúa y entra a una fase crónica, termina en fibrosis del espacio pleural, involucrando la pleura mediastinal, lo que se traduce fisiológicamente en una restricción de la función ventilatoria. Esta nueva condición de la cavidad pleural hace que con los movimientos ventilatorios, no se afecten las presipnes en el espacio mediastinal, es decir, el paciente no desplaza el mediastino ni durante la inspiración, ni durante la espiración, y tampoco cambia de manera significativa las presiones en la vena cava durante el ciclo respiratorio. Por otro lado, el pulmón se encuentra adherido a la pleura parietal y medistinal excepto en la zona donde se encuentra la colección pleural, y es esta condición la que permite realizar una ventana en la pared torácica, sobre el sitio de la colección pleural, sin que se colapse el pulmón, que se encuentra adherido a la pleura, y sin comprometer la efectividad de los movimientos ventilatorios de manera importante. Esta independencia del espacio pleural sobre las presiones de llenado se traducen como un mediastino fijo, y es lo que hace que podamos dejar una cavidad torácica abierta sin compromiso hemodinámico.

Figura 7. Colocación del punto de fijación de la sonda de Foley, antes de insertarla.

Figura 8. El cistofló debe ser preparado antes de su colocación mediante el sellamiento del mismo, para evitar la entrada de aire en el sistema.

Figura 9. Aseguramiento de la sonda infl~ndo el balón.

B ¡

I . ¡

I

j'

A !

'1 , I

Figura 6. Materiales utilizados: A. Sonda de Foley de dos vías. B. Cistofló. Figura 10. Aspecto final del paciente una vez terminado el procedimiento.

99 I TORACOSTOMíAS

Aunque fue un procedimiento de gran utilidad en el manejo del empiema (infección del espacio pleural), como parte de la técnica de los tres pasos, hoy se indica con menor frecuencia, pues es incómodo para el paciente y alarga el tiempo de recuperación de la enfermedad. Por otra parte, el avance en técnicas diagnósticas, quirúrgicas, desarrollo de nuevos y más potentes antibióticos juegan un papel importante en el manejo y prevención de complicaciones postoperatorias, haciendo menos común la utilización de esta técnica. Sin embargo, en nuestro medio, en pacientes muy comprometidos funcionalmente y nutricionaImente, sigue siendo una excelente indicación para el manejo de la infección del espacio pleural cuando por la severidad del compromiso no está indicado otro procedimiento que comporte mayor riesgo. Históricamente se· han descrito el Flap de Eloesser y la ventana de Clagett, que con diferentes técnicas comparten el objetivo de esterilizar la cavidad pleural facilitando el cierre espontáneo de fístulas broncopleurales o de preparar el terreno para un manejo quirúrgico de la fístula. Se realiza bajo anestesia general, regional, o en su defecto bajo anestesia local. Los pasos de la técnica son: 1. Ubicar bajo guía radiológica el espacio adecuado preferiblemente en una zona declive. 2. Incisión a lo largo del segmento costal comprometido. 3. Identificación y elevación del pericondrio, liberando la costilla de éste. 4. Sección y extracción del segmento costal. 5. Apertura de la cara posterior del pericondrio, exponiendo la cavidad pleural. 6. Ligadura de paquete vasculonervioso intercostal. 7. Identificación de pleura parietal y sutura de los bordes de piel con la pleura parietal. 8. Drenaje de la cavidad y lavado de la misma. 9. Empaquetamiento de la cavidad con gasas impregnadas con solución de yodo. Durante el postoperatorio, en las 48 horas se cambian las compresas o mechas que empaquetan la cavidad, que idealmente deben anudarse entre sí para evitar que alguna de ellas se quede olvidada en su interior, por otras también anudadas usualmente en menor número que permiten que se haga la limpieza de la cavidad y facilita la contracción del espacio pleural, que cada vez menor, logra que se cierre en la mayoría de los casos o que el siguiente procedimiento de cierre definitivo sea menor. Este toracostoma se "esteriliza" en la totalidad de los casos, al igual que suele cerrarse espontáneamente si no hay fístula broncopleural, y permanece abierto en casos de persistencia de la conexión con un bronquio, en cuyo caso indica un tiempo quirúrgico para cerrar definitivamente el toracostoma mediante la ocupación del espacio pleural con un colgajo de músculo bien irrigado y cierre directo del estoma.

Figura 11. Toracostomía abierta.

Figura 12. Toracostoma.

Manejo postoperatorio de la toracostomía Cuidados de la herida La toracostomía a drenaje cerrado, solamente requiere los cuidados de la herida quirúrgica, manteniéndola limpia mediante el recambio diario de los apósitos que le cubren. Su fijación debe ser cuidadosa, alrededor del sitio operatorio, pero debe dejarse libre en toda su, extensión distal para evitar que los movimientos de los miembJos superiores no traccionen el tubo en contra de alguna fijación que se coloque distal al sitio operatorio, pues realizará una tracción en contra de los puntos de fijación predisponiendo así a la dehiscencia de la sutura de fijación.

Movilización del paciente La movilización temprana es cardinal en la recuperación del paciente quirúrgico, pero se verá limitada por el dolor que causa la toracostomía. Por esta razón se debe poner especial atención a colocar los tubos en la región más anterior del espacio intercostal en donde es más ancho y minimiza el roce con el nervio intercostal, al igual que el uso de tubos blandos nunca mayores a calibre de 32 fr. ,

SECCION VI: TECNICAS y PROCEDIMIENTOS

1251

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Durante la movilización, si el sistema de drenaje es de una sola cámara con sello de seguridad de presión positiva, solamente se tendrá el cuidado de no elevar la cámara a un. nivel más alto del tórax del paciente.

¿Cuándo pinzarel tubo? Desafortunadamente en nuestro medio, es muy común observar el pinzamiento del tubo para la movilización del paciente. Es una práctica muy arraigada en nuestros servicios quirúrgicos, especialmente en los que se utilizan frascos únicos como sistemas de drenaje, que en la medida en que se llenan hay que drenarlos para mantener el nivel de líquido que asegure un correcto funcionamiento. Esta práctica presupone dos situaciones erróneas, la primera es que un solo frasco es suficiente y adecuado para el drenaje del espacio pleural. Esto es cierto solamente en casos de neumotórax puro; pues en casos en los que se drena aire y líquido, debe existir al menos dos frascos, uno que sea un reservorio en el que se drena el líquido de la cavidad torácica y otro que actúa como sello de agua que garantiza la salida de aire de manera segura. La segunda situación se deriva de la primera, y consiste en que si hay solo un frasco de drenaje, resulta obvio que se llenará a medida que el paciente drene su cavidad pleural, lo que hará que rápidamente se aumenten los dos centímetros de profundidad a los que se debe encontrar el tubo sumergido en el nivel de agua, inutilizando el sistema, pues ahora el paciente con los movimientos ventilatorios, deberá intentar movilizar una columna de agua mayor a dos centímetros lo que resulta virtualmente imposible. Si el paciente cursa con una fuga de aire durante el pinzamiento, podrá presentar aumento del neumotórax. Por estas razones, es la utilización de un solo frasco lo que posiblemente ha llevado a la generalización de la práctica de tener que pinzar los tubos para mantener el nivel de agua y asegurar el normal funcionamiento de la trampa. Los repetidos pinzamientos y destapar las trampas para drenarlas y cambiarlas, tienen las siguientes implicaciones: 1. Aumentar considerablemente el trabajo de los servicios de enfermería, tanto para los cambios de las trampas, como para el personal que prepara y maneja su esterilización. 2. Aumenta los riesgos de infección al destapar diariamente las trampas. 3. Aumenta la posibilidad de error por parte del personal que realiza el cambio, 4. Aumenta los costos así: a. Esterilización de frascos b. Hacer tapas especiales c. Fabricar e insertar tubos de vidrio d. Pagar enfermeras que ocupen su tiempo cambiando trampas, e. Costo de las complicaciones derivadas de esta práctica. Con estas consideraciones, la conclusión es que utilizando los sistemas de drenaje actuales, no está indicado pinzar el tubo en ningún momento mientras no se llene en su totalidad

el sistema. Favorecer la consecución de sistemas de drenaje más prácticos, disponibles en el mercado, más costo-eficientes, que limiten el pinzamiento de los tubos solo para cambiar el sistema de drenaje cuando lleva más de dos semanas o se ha llenado por completo y no es posible drenados a través de la válvula que traen para tal efecto. Actualmente, en el mercado está disponible un sistema de drenaje de un solo frasco que es seguro pues permite que a medida que se llena el reservorio, el tubo insertado en él se pueda desplazar manualmente hacia afuera permitiendo que siempre se mantengan los dos centímetros de profundidad en el agua. Por supuesto obliga a vigilar este nivel.

Cambios del sistema de drenaje En casos de sistemas de drenaje de una sola cámara, que están indicados en casos puros de neumotórax, se sugiere no cambiar el sistema, y así evitar los riesgos de comunicar la cavidad pleural con el medio externo y la creación o perpetuación del neumotórax. Cuando se usan sistemas de drenaje de dos cámaras, que incluye una primera cámara de reservorio y una segunda de sello de seguridad de presión positiva, que es ideal en casos de hidroneumotórax, solo será necesario drenar el contenido líquido del reservorio, para lo cual puede disponerse de una válvula de drenaje que éste contenga o en su defecto, se obliga al pinzamiento del ducto de drenaje, mientras se cambia el reservorio. Cuando se usan sistemas de tres cámaras, simplemente requieren drenaje del reservorio a través de la válvula que contiene esta cámara. Sistema que de un solo frasco que permite desplazar el tubo de drenaje hacia arriba, a medida que drena y mantiene constante la profundidad del mismo por 2 cm.

Sistemas de drenaje y succión pleural El drenaje pleural contiene dos conceptos fundamentales: el primero, facilitar la excursión pulmonar con un mínimo de restricción, o sea ofrecer un ello de protección de presión positiva, que además garantice que el contenido aéreo no reingrese a la cavidad torácica; el s~gundo, que al aplicar presión negativa no haya riesgo de hiperinsuflación alveolar con ruptura de los mismos, o sea ofrecer un sello de protección de presión negativa. Esto se logra con la construcción de un sistema de drenaje que contenga tres frascos, uno que sea reservorio, otro de protección para presión positiva y otro de protección para presión negativa. Así:

Función de un frasco Debe contener agua y dentro de ella sumergir un tubo transparente a una profundidad no mayor a 2 cms, para que los movimientos ventilatorios que logran u~a excursión pulmonar de dos centímetros puedan desplazar la columna sin dificultad y así poder drenar el aire en la cavidad. Si hay drenaje

99 I TORACOSTOMíAS

de líquido, aumentará su volumen contenido en el frasco y esto a su vez hará que el tubo sumergido en él quede automáticamente a una profundidad mayor a dos centímetros, y los movimientos ventilatorios normales del paciente no desplazarán la columna y el sello no funcionará.

Función de dos frascos El primero presta la función de reservorio para líquido, que una vez se drene se acumulará libremente en el frasco sin alterar la composición del segundo frasco que estará conectado al primero y tendrá la función de sello explicado arriba. Es un sistema útil, sencillo y práctico para drenar aire y líquido a la vez, manteniendo sin alteración el nivel del tubo que siempre se mantendrá sumergido 2 cm.

Función de tres frascos El tercer frasco se añade solamente si se requiere aplicar succión pleural (ver adelante). Se conecta al segundo frasco y contiene un tubo en su interior sumergido esta vez a 20 cm de la superficie del agua, y su extremo superior al aire. Este tubo tiene como función evitar que la presión negativa que genera la succión en la cavidad pleural supere los 20 cm de agua, lo que quiere decir, que es un regulador de la presión aplicada a través de la succión. La influencia que sobre el sistema tiene aumentar la presión de succión en el manómetro solo se refleja con un aumento del burbujeo en ese tercer frasco, pero no sobre la cavidad pleural.

Colocación de succión pleural Dos estudios prospectivos realizados en 1998 y 2001 han demostrado que el sello o trampa de agua es seguro y más eficaz para detener fugas aéreas pequeñas que los sellos conectados a succión pleural (Ann Thorac Surg 1998; 66: 1726-31. Soc Thorac Surg 2001; 71: 1613-7). Solamente los pacientes con fugas mayores evolucionaron mejor con la succión pleural. Existe una manera de cuantificar las fugas publicada por Celfolio, que diferencia cuáles fugas requerirían succión y cuáles no, que es de ayuda aunque no sea universalmente aceptada. Entonces, debemos usar succión en casos en los que se prevé acumulación de fluídos como en traumas severos que se acompañan de coagulopatía o en casos en los que no se ha alcanzado una adecuada expansión pulmonar. Esta se debe descontinuar una vez se ha completado la resolución del neumotórax. Cabe anotar que en muchos sitios del mundo, no se usa succión pleural, y se obtienen los mismos resultados en casos de neumotórax, lo que se puede explicar aclarando que si se mantiene un nivel de 2 cms de H2 en el sello de seguridad de presión positiva, el paciente logrará una expansión pulmonar fácilmente sin que se haga estrictamente necesaria la succión. Si está conectada a un sistema de drenaje pleural, de tres cámaras, deberá mantenerse un nivel de succión pleural de 20-25 cms de H20. Su costo hace que en nuestro medio no esté disponible un sistema de fabricación comercial de manera expedita, por lo cual, con mucha frecuencia observamos el uso de un único frasco que se conoce como sello o trampa de agua. Si bien está bien difundido, tiene su utilidad en casos de neumotórax puro, sin riesgo de que por acúmulo de líquido aumente el nivel de profundidad del drenaje dificultando así la excursión pulmonar que ahora tendrá que vencer una mayor resistencia. En casos de hidro neumotórax o hidrotórax es ideal colocar un primer frasco vacio, que sea reservorio, para acumular el líquido y un segundo frasco que sea el sello de seguridad de presión positiva. Para estados postoperatorios, cuanq9 ha habido resecciones parenquimatosas, lobectomías parcia~es o completas, en las que se prevé alguna fuga de aire o de líquido, resulta ideal el sistema de tres frascos y conectarlo a la succión. El efecto de la succión teóricamente es el de acelerar los mecanismos compensatorios postlobectomia que son: l. Elevación del hemidiafragma 2. Desviación del mediastino hacia el lado operado 3. Hiperinsuflacion del lóbulo que ha quedado 4. Contractura de los espacios intercostales.

°

Si hay expansión pulmonar completa sin fugas o no se' prevé una pérdida de líquido, no es necesario aplicar succión pleural. En casos de neumonectomía hay dos maneras de manejar el espacio pleural. La primera es dejando un tubo de toracostomía cuyas funciones son dos: l. Servir de monitor en caso de hemotórax postoperatorio SECCION VI; TECNICAS y PROCEDIMIENTOS

1253

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

2. Estabilizar el mediastino si se observa una oscilación de éste que inestabilice al paciente; si se presenta una fuga de aire, se sobredistenderá la cavidad pleural operada y se desvía el mediastino en sentido contralateral. como ocurre en los neumotórax a tensión, en este caso, la presencia del tubo, además de proteger al paciente del neumotórax, puede disminuir la presión de la cavidad pleural, situación que se logra al ubicar el frasco de drenaje en una posición inferior al nivel en el que se encuentra el tórax. Si la situación es contraria, o sea, que el pulmón no operado se sobredistiende y en esta ocasión desvía el mediastino hacia el lado operado, también puede observarse compromiso hemodinámico, que se puede disminuir a hora elevando el frasco a un nivel superior al que se encuentra el tórax del paciente. La segunda manera de manejar el espacio pleural del neumonectomiiado es no dejar un tubo de drenaje, sino realizar radiografías seriadas de tórax y vigilar de esta manera los movimientos del mediastino, y en caso de neumotórax a tensión del lado operado, se procedería a puncionar el hemitórax operado y a extraer aire hasta estabilizar el mediastino en su posición central. En caso contrario, hiperinsuflación del pulmón restante, se procedería a inyectar aire en el hemitórax operado buscando compensar la posición del mediastino. La elección de uno u otro método depende del cirujano, ambos son efectivos, y aunque el segundo método requiere muy rara vez realizar alguna punción, resulta más incomodo al paciente, tolerar las punciones. Si se opta por el primer método, la función de monitor del tubo, termina en las primeras 24 horas; tiempo en el que se debe retirar y permitir el llenado de la cavidad torácica con el exudado que la ocupará y será el encargado de mantener la posición del mediastino en el centro. Este proceso tarda al menos dos semanas y culmina usualmente con la ocupación completa por parte del líquido en la cavidad; en algunos casos, no se lograr llenarla en su totalidad persistiendo una pequeña cámara de neumotórax, que no presenta complicaciones. Si se ha dejado un tubo en el postoperatorio de neumonectomía en ningún caso se debe aplicar succión, pues ocurriría el efecto de la contractura de la cavidad operada con sobredistensión del pulmón restante, que desplazaría el mediastino con compromiso hemodinámico.

Retiro de la toracostomía Existió controversia sobre el momento en el cual se debe retirar una toracostomía, hoyes claro que no existe diferencia significativa si se retira al final de una inspiración forzada o al final de la espiración forzada. Sin embargo, resulta de utilidad conocer los siguientes conceptos: 1. Con respecto a la toracostomía a drenaje cerrado, dentro de la cavidad torácica se interrelacionan tres presiones: la intrapleural, la presión intrapulmonar y la presión transpulmonar.

2. La presión intrapleural es negativa al comienzo y al final de la inspiración aumenta el valor negativo de la misma. 3. La presión transpulmonar como resultante de la presión intrapulmonar y la pleural, tiene su más alto valor negativo en la mitad de una inspiración y pierde negatividad al final y al comienzo de cada ciclo. 4. Al final de una espiración forzada, la presión intrapleural sigue siendo inferior a la atmosférica, y cualquier evento que ocurra tenderá a introducir aire a la cavidad torácica, pues el primer movimiento diafragmático será a favor de la inspiración. 5. Al final de una inspiración forzada, la presión intrapleural tiene su mayor valor negativo, la transpulmonar su menor valor negativo y cualquier evento que ocurra tenderá a expulsar aire de la cavidad torácica, disminuyendo así la presión negativa intrapleural o relajando la musculatura diafragmática o permitiendo el retroceso elástico de la pared torácica. 6. Por lo anterior, retiramos los tubos de toracostomía al final de una inspiración profunda.

Complicaciones del manejo de los sistemas de drenaje Lesión de vasos intercostales Se hace evidente por la obtención de sangre fresca durante el procedimiento y puede deberse al uso del bisturí de manera indiscriminada, hasta la cavidad torácica, a la elección del borde inferior del arco costal como sitio de la incisión o en menor frecuencia a presencia de vasos aberrantes en el trayecto de la herida. Su control puede requerir ligadura selectiva de los vasos por toracoscopia o toracotomía en su defecto.

Laceración diafragmática Se presenta cuando hay retracción diafragmática por adherencias o por realizar toracostomías en sitios inferiores al sexto espacio intercostal. Pueden acompañarse o no de lesión visceral abdominal. Está indicada la laparototnja para manejar la lesión visceral y suturar el ,diafragma. ,

Laceración pulmonar! Puede ir desde una simple erosión de la pleura visceral, hasta una lesión profunda parenquimatosa, con sangrado grave fístula broncopleural, enfisema subcutáneo masivo, embolia aérea y muerte del paciente. Su causa se asocia a adherencias pleuropulmonares originadas en procesos inflamatorios, sépticos o quirúrgicos previos incluyendo una toracostomía previa, de lo cual se infiere que su prevención basada en una . buena historia clínica y un examen físico meticuloso que identifique cicatrices torácicas constituyan la mejor herramienta para evitar esta temible complicación.

99 I TORACOSTOMíAS

Mala posición del tubo de drenaje Se observa usualmente cuando se intenta drenar colecciones tabicadas, en las que no se logra ubicar el tubo dentro de la colección o cuando éste se acoda dentro de la colección haciendo imposible el drenaje. Su corrección se facilita mediante la reubicación de la sonda bajo control imagenológico. Están descritas otras complicaciones raras como la oclusión de vasos intratorácicos o compresiones de cavidades cardíacas, usualmente por la introducción excesiva de la sonda de drenaje; para evitar esto es recomendable medir la longitud deseada y pinzar la sonda a nivel del orificio de la piel, mantener la pinza hasta fijarla al mismo nivel con la seda.

Lecturas recomendadas Bailey Re. Complications of tube thoracostomy in trauma. J Accid Emerg Med 2000; 17: 111-114. Davies CW, Gleeson FV, Davies RJ. BTS guidelines for the management of pleural infection. Thorax 2003; 58(Suppl 11): iiI8-ii28. Etoch SW, Bar-Natan MF et al. Tube thoracostomy: Factors related to complications 1995; l30(5): 521-526. Evans JT, Green JD .Meta-analysis of antibiotics in tube thoracostomy. American Surgeon 1995; 61(3). Fallon WF Wears RL. Prophylactic antibiotics for the prevention of infectious complications including empyema following tube thoracostomy for trauma: results of meta-analysis. The journal of trauma 1992; 33: 110-117. Fishman NH. Thoracic Drainage: A manual of Procedures. Chicago 1983. Fontelles MJ, Mantovani M. Incidence of infectious complications following tube thoracostomy with and without use of antibiotic therapy: Meta analysis study. Acta Cir Bras 2001; 16(4).

González RP, Holevar MR. Role of prophylactic antibiotics for tube tho~a­ costomy in chest trauma. The American surgeon 1998; 64(7): 617620. Laws D, Neville E, Duffy J. BTS guidelines for the insertion of a chest drain. Thorax 2003; 58(suppl II): ii53-ii59. Lee P, Chee CB, Wang YT Questionnaire survey in management of Spontaneous pneumothorax. Singapore Med J 2000; 41(11): 538-541. LoCurto n, Tishler CD, Swan KG et al. Tube thoracostomy and traumaAntibiotics or Not? Thejournal oftrauma 1986; 26: 1067-1072. López R. Norma de toracostomías. Normas del Servicio de Cirugía. Hospital Universitario del Valle. Universidad del Valle. Martino K, Merrit S, Boyakye K et al. Prospective Randomized trial of thoracostomy removal algorithms. Journal of trauma, Injury and critical care 1999; 46(3): 369-373. Munnell ER. Thoracic Drainage. Ann Thorac Surg 1997; 63: 1497-502. Ordóñez e. Cuidado intensivo y trauma. Sistemas de drenaje torácico. Bogotá, Colombia 2002. Sharma TN, Agnihotri SP, Jain NK, et al. Intercostal tube thoracostomy in pneumothorax : factors infIuencing re-expansion of lung. Indian J Chest Dis AIlied Sci 1988; 30: 32-35. SY So, DY Yu. Catheter drainage of spontaneous pneumothorax: suction or no suction, early or late removal? Thorax 1982; 37: 46-48. Tang A, Hooper T, Hasan R. A regional survey of chest drains: Evidencebased practice? Postgraduate Medical J ournal 1999; 75: 471-474. Tang AT, Velissaris TJ Weeden DF. An evidence-based approach to drainage of the pleural cavity: evaluation of best practice. Journal of evaluation in clinical practice 2001; 8(3): 333-340. Toms AP, Tasker AD, et al. Intervention in the pleura. European Journal of Radiology 2000; 34: 119-132. Using Chest drainage with confidence. The Nursing institute. 1999. Kendal and Springhouse corporation.

SECCION VI: TECNICAS y PROCEDIMIENTOS

1255

I Javier Ignacio Mora J, ENF

Convenciones: FC: Frecuencia cardíaca

PA: Presión arterial

FR: Frecuencia respiratoria

ESV: Extrasístole ventricular

FA: Fibrilación auricular

CC: Centímetro cúbico

mI: Mililitro

SSN: Solución salina normal

LR: Lactato ringer

DAD 5%: Dextrosa en agua destilada DAD 10%: Dextrosa en agua desti- AD: Agua destilada ~5%

~&~10%

HTEC: Hipertensión en do craneana

Amp: Ampolla

mg: Miligramo

Medicamento

Presentación comercial

Dilución

FIV

Osmolaridad Compatible (mosmlkg)

INOTROPICOS y VASOACTIVOS ADRENALINA Adrenalina 4 amp en DAD 5% AmpX 1 mg/ 250 mI de SSN SSN DAD 10% 1 mI LR

,

DOBUTAMINA Dobutrex AmpX 250mg/5 mI Pre mezcla 250 mg en 250 mI de DAD 5% DOPAMINA Intropin AmpX200 mg/5 mI Premezcla 400 mg en 250 mI de DAD 5%

1 amp DAD 5% hasta SSN 125 mI de DAD 10% SSN LR

MILRRINONE

Corotrope AmpX 10 mg/ 10 mI

lamp DAD 5% hasta SSN 100 mI de SSN

Norepinefrina AmpX4 mg/4ml

lamp en DAD 5% 250 mI de LR DAD 5%

NOREPINEFRINA

lamp DAD 5% hasta SSN 125 mI de DAD 10% SSN LR

Compatibilidad

Recomendaciones

Bomba Vía Buretrol SI

NO

Amikacina, Dobutamina, Dopamina, Fentanyl, Furosemida, Heparina, Midazolam, Milrinone, Nitroglicerina, Noradrenalina, Pancuronio, Ranitidina, Solucortef Vecuronio, Verapamilo. 5 mg/ml-273 Adrenalina, Amiodarona, La solución de Dopamina, Nitroglicerina, DAD 5% 260 Insulina, Nitroprusiato, - 284 Noradrenalina, Pancuronio, Ranitidina, Vecuronio.

SI Valoración cardiovascular Monitoría arritmias, FC y PA. Control de glicemia

C

X

Valoración cardioSI vascular Monitoría arritmias, FC y PA.

P

X

10 mg/mI 277

Valoración cardioSI vascular Monitoría arritmias, FC y PA.

C

X

. SI

P

X

SI Corregir hipovolemia antes de su administración. Valoración cardiovascular MonitorÍa arritmias, FC y PA.

C

1.1 mg/ml273 1.21 mg/ mI - 348

lmg/ml- 319

Aminofilina, Amiodarona, Dobutamina, Heparina, Lidocaína, Cefepime, Nitroglicerina, Nitroprusiato, Oxacilina, Pancuronio, Ranitidina, Solucartef, Solumedrol, Vecuronio, Verapamilo. Adrenalina, Digoxina, dobutamina, Dopamina, Rocuronio, Insulina, Lidocaína, Fentanyl, Nitroprusiato, Heparina, Hepariná, Midazolam, Nitroglicerina, N oradrenalina, Pancuronio, Ranitidina, Vecuronio, Verapamilo, Penthotal, Propofol, Sulfato de magnesio. Adrenalina, Digoxina, Dobutamina, Dopamina, Rocuronio, Insulina, Lidocaína, Fentanyl, Nitroprusiato, Heparina, Heparina, Midazolam, Nitroglicerina, N oradrenalina, Pancuronio, Ranitidina, Vecuronio, Verapamilo, Penthotal, Propofol, Sulfato de magnesio.

Valoración cardiovas~ular

Mónitoría arritmias, FCyPA. Administrar por vía periférica de gran calibre; vigilar flebitis.

X

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Medicamento LEVOSIMENDAN

Presentación comercial

Dilución

Daxim 12,5 mg en5 mI

DAD 5% 1 amp en SSN 500 cc de Hartmann DAD 5%

ANTIBIÓTICOS, ANTIMICOTICOS y ACYCLOVIR Virex La dosis Vial X 250 mg recomendada en 100 0150 cc SSN. Para 1 hora

FIV Osmolaridad Compatible (mosmlkg)

ANTIVIRALES 500 mg en SSN DAD 5% 50 mI DAD 5 LR %-316ySSN 1-342 500 mg en 100 mI DAD 5 % - 289 Y SSN 1- 316

Compatibilidad

Recomendaciones

Bomba Vía Buretrol SI

NO

No se hay datos disponibles por lo cual se recomienda administrar por vía independiente

Produce cefalea, hi- SI potensión, ESV, FA. Induce hipokaIemia. Precaución con medicamentos que producen prolongación del QT.

P

X

Amikacina, ampicilina, cefazolina, cefotaxime, ceftacidime, ceftriazone, cefuroxime, clindamicina, furo semi da, gentamicina, heparina, imipenem, oxacilina, propofol, ranitidina, solucrotef, solumedrol, sulfato de mg, vancomicina. Heparina Solucortef.

Valorar función NO renal Valorar sitio de infusión Valorar hemograma

P

X

Valorar sitio de SI infusión Valorar función renal Valorar función cardíaca y electrolitos. Administrar por vía periférica de gran calibre; vigilar flebitis. Valorar función NO renal Valorar ototoxicidad

P

X

P

X

ANFOTERICINAB

Fungizon Vial X 50 mg

La dosis DAD 5 % recomendada en 500 mI de DAD 5 %. Para 8 horas o en infusión contínua

0.1 mg/ml256 en DAD 5%

AMIKACINA

Amikin Amp X 100, 250 0500 mg

DAD 5% SSN LR

50mg/ml186 250mg/ml186

Acyclovir. Clindamicina, fenobarbital, furosemida, cefepime, oxaxilina, ranitidina, sulfato de mg, vancomicina, verapamilo.

AMPICILINA

Binotal Vial Xl g

100,200 0500 mg en 50 o 100 mI de SSN para pasar en 1 hora 1 gen 50 o 100 mI deSSN para pasar en 1 hora

19 en 50 mI de: DAD 5% - 341 Y SSN -368 19 en 100 mI de: DAD 5% - 302 Y SSN -328

Acyclovir, clindamicina, heparina, lidocaína, pancuronio, sulfato de mg, vecuronio, verapamilo.

Evaluar alergia a penicilinas y cefalosporinas

NO

P

X

Reconstituir con agua estéril. Diluir 1 amp en 250 mI SSN o LR 1 gen 50 o 100 mI deSSN para pasar en 1 hora

SSN LR

No hay datos disponibles por lo cual se recomienda administrar por vía independiente

No utilice diluyen- NO tes que contengan dextrosa. No administre con otros medicamentos Evite la administración concomitante con c'iclosporina. Valorar sitio de infu- NO sión por flebitis. Valorar glóbulos blancos y paquetas.

P

X

102g en 50 o 100 mI de SSN para pasar en 1 hora

SSN DAD 10% DAD 5% LR

CASPOFUNGINA

Cancidas Vial X50mg VialX70mg

CEFAZOLINA

Kefzol Vial Xl g

CEFOTAXIME

Claforan Vial Xl g

SSN

DAD 5% SSN

19 en 50 mI de: DAD 5% - 321 Y SSN - 344 19 en 100 mI de: DAD 5% - 291 Y SSN - 317 19 en 50 mI de: DAD 5% 350 Y SSN -375 19 en 100 mI de: DAD 5% 319ySSN -344

Acyclovir, clindamicina, heparina, lidocaina, pancuronio, sulfato de magnesio, vecuronio, verapamilo.

Acyclovir, clindamicina, he- Evaluar alergias pruina, sulfato de magnesio, previas verapamilo. Valorar sitio de infusión Valorar cuadro hemático

NO

"

P

X

P

X

100 I TABLA DE DILUCIONES MÁS USADAS EN CUIDADO INTENSIVO

Medicamento

Presentación comercial

Dilución

CEFTAZIDIME Fortum Vial Xl g

102g en50 o 100 mI de SSN para pasar en 1 hora CEFTRIAXO- Rocefin 0.5 01 g NE Vial X 0.5 ó 1 g en 50 o 100 mi de SSN para pasar en 1 hora CEFEPIME Maxipime 102g Vial X 1 g en 50 o lOO mI de SSN para pasar en 1 hora CLARITROMI- Klaricid 500mg CINA Vial X 500 mg en 50 o 100 mi de SSN para pasar en 1 hora CLINDAMIDalacin 300 o 600 CINA AmpX 3000 mg en 50 o 100 mi 600 mg/ 4,ml deSSN para pasar en 1 hora

FLUCONAZOL Diflucan Amp por 200 mg Presentación comercial GANCICLOGanciclovir VIR Vial X500 mg

GENTAMICINA

IMIPENEM

MEROPENEM

FIV Osmolaridad Compatible (mosmlkg)

Compatibilidad

Recomendaciones

Bomba Vía Buretrol SI NO

SSN DAD 10% DAD 5%

50 mg/ml 321en DAD 5 % Y 330 en SSN

Acyclovir, clindamicina.

Valorar alergias a cefalosporinas Valorar sitio de infusión

NO

P

X

SSN DAD 10% DAD 5%

50 mg/ml351en DAD 5 % Y 364 en SSN

Acyclovir.

Valorar sitio de infusión Valorar función renal

NO

P

X

NO

P

X

Diluir el contenido del vial con AD Valorar sitio de infusión Valorar función renal Valorar sitio de infusión Valorar función renal Valorar función cardiovascular

NO

P

X

NO

P

X

Valorar: Cefalea, convulsiones, rahs, diarrea, náuseas, vómito. Valorar cuadro hemático Valorar estado de conciencia. Valorar función renal

No

P

X

SI

P

X

NO

P

X

Vigilar sitio de NO infusión Vigilar reacciones alérgicas Vigilar presencia de convulsiones Aminofilina, digoxina, Vigilar sitio de NO dobutamina, dopamina, infusión Vigilar reacciones fenobarbital, furosemida, insulina, gentamicina, nore- alérgicas pinefrina, ranitidina, sulfato de Mg vancomincina.

P

X

P

X

SSN DAD 10% DAD 5%

SSN DAD 10% DAD 5%

SSN DAD 5% DAD 10% LR

Ampicilina, amiodarona, dobutamina, dopmina, insulina, gentamicina, ranitidina, solucortef, vancomicina, vecuronio, verapamilo. Amikacina, Ampicilina, ceftacidime, cefuroxima, amiodarona, heparina, cefepime, solucortef, solumedrol, sulfato de Mg, verapamilo .. 12 mg/mlAmykacina, ampicilina, 293en DAD cefazolina, cefotaxime, 5 % Y 309 en ceftacidime, cefuroxima, amiodarona, heparina, SSN 600 mg en cefepime, solucortef, 50ml DAD 5 solumedrol, sulfato de mg, % - 279 Y SSN verapamilo. - 306 600 mg en 100 mi DAD 5 % - 268 Y SSN 294

200mg SSN para pasar en 1 h. Preparación Farmacia

Garamicina 80mg Amp por 80 mg en 50 o /2 mi lOO mI de SSN para pasar en 1 hora Tienam 500 mg Vial X 500 mg en 50 o 100 mi de SSN para pasar en 1 hora Meronem 0.5 01 g Vial Xl g en 50 o 100 mI de SSN para pasar en l hora

DAD 5% SSN LR

50 mg/ml320 enAD

Anfotericina.

SSN DAD 5% LR

lmg/ml262 en DAD 5 % Y 278 en SSN 2.5 mg/ml 278 en DAD 5 % y 293 en SSN La osmolaridad de laMIV es aproximadamente la del diluyente.

Acyclovir, amiodarona, clindamicina, claritromicina, insulina, midazolam, pancuronio, ranitidina, sulfato de mg, vecuronio, verapamilo. Acyclovir, insulina cefepime.

SSN DAD 10% DAD 5%

SSN DAD 5% LR

SECCION VI: TECNICAS y PROCEDIMIENTOS

1259

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Medicamento

Presentación comercial

Dilución

FIV Osmolaridad Compatible (mosmlkg)

METRONIDAZOL

Flagyl Minibag por 500 mg en 100 mI.

Pasar en 1 h.

SSN LR

OXACILINA

Prostafilina Vial Xl g

1 gen 50 o 100 mI deSSN para pasar en 1 hora

SSN DAD 10% DAD 5% LR

QUINIDINA

Quinidina Vial X 600 mg

600mg DAD 5% en 500 mI de DAD 5% para pasar en cuatro horas

Compatibilidad

Acyclovir, dopamina, 1 gen 50 mI DAD 5 % heparina, solucortef, sulfato deMg. 326 Y SSN - 353 1 gen 100 mI DAD 5 % - 295 Y SSN - 321 No se hay datos disponibles por lo cual se recomienda administrar por vía independiente

TRIMETROPIN Bactrim SULFA Vial 4001 801 5ml

400/ 80mg en 100 mI de SSN

SSN DAD 10% DAD 5% LR

Bicarbonato de Na o soluciónes que disminuyan el pH sanguíneo por debajo de 8.

VANCOMICINA

0.5 a 1 g en 100 o 150 mI de SSN para pasar en 1 o 1 hora y media

SSN DAD 10% DAD 5% LR

5 mg/m1249 Acyclovir, amikacina, en DAD 5 %- ampicilina, amiodarona, 291 en SSN. claritromicina, insulina, meropenem, midazolam, pancuronio, propofol, ranitidina, solucortef, sulfato de Mg, vecuronio, verapamilo.

OTROS MEDICAMENTOS DE USO IV ACIDO Valcote 500mg SSN VALPROICO Vial por 500 mg en 100 mI DAD 5% 15ml deSSN para pasar en 1 hora 240mg AMINOFILINA Aminofilina SSN AmpX240mg en 120 mI DAD 10% deSSN /10 mI DAD 5% LR

Bomba Vía Buretrol

Vigilar ataxia, cefalea, convulsiones, fiebre, dialTea, cilico abdominal, sabor metalico en la boca, disuria, poliuria, arritmias, función hepática. Valorar sitio de infusión Valorar función hepática y renal. Administrar por vía periférica de gran calibre y vigilar continuamente por flebitis. Valorar sitio de infusión Precaución con pacientes que tienen bloqueos de la conducción del nodo AV. Valorar el QTc periodicamente y control de glucometrias por el riesgo de hipoglicemia. Administrar por vía periférica de gran calibre y vigila¡' continuamente por flebitis. Administrar por vía periférica de gran calibre y vigilar continuamente por flebitis Valorar función renal Administrar lentamente. Administra¡' por vía periférica de gran calibre y vigilar continuamente por flebitis.

NO

P

X

NO

P

X

SI

P

X

NO

P

X

SI

P

X

NO

P

X

SI

P

X

SI

I

Vancomicina VialXO,5 mg

Recomendaciones

!

250 mg en 50 mI DAD 5 % - 300 Y SSN - 327 250mg en 100 mI DAD 5 % - 291 Y SSN - 318

Dopamina fenobarbital, furo semi da, heparina, lidocaina, nitroglicerina, pancuronio, penthotal, ranitidina, solucortef, vecuronio.

Valorar FC y FR Si es en bolo administra¡' en 30 minutos.

NO

100 I TABLA DE DILUCIONES MÁS USADAS EN CUIDADO INTENSIVO

Medicamento

Presentación comercial

Dilución

DIGOXINA

Lanitop Amp por 0.2 mg/2 mI

0,2mg directos

FENITOÍNA

Epamin 250mg SSN Amp X 250 mg/ en 50 ó 100 mI de 5 mI. SSN para pasar en 1 hora

FUROSEMIDA Lasix AmpX20mg/ 2ml

60 mg en 60 mI de SSN

FIV Osmolaridad Compatible (mosm!l.:g)

Compatibilidad

5 mg/ml en SSN - 312 10 mg/ml en SSN -336

Verapamilo

10 mg/ mI - 287

Adrenalina, amikacina, aminofilina, ampicilina, cefuroxima, digoxina, fentanyl, heparina, lidocaína, cefepime, meropenem, nitroglicerina, noradrenalina, propofol, ranitidina, verapamilo.

PLASIL

Metoclopra10mg SSN mida en 50 mI LR Amp X 10 mg/2 para pasar mI en 1 h. SEDANTES, RELAJANTES Y ANALGÉSICOS FENTANILO Fentanyl , 1000 mcg DAD 10% hasta 100 DAD 5% Amp X 500 mcg/ 10 mI mIde SSN

NOVALGINA

MEPERIDINA

MIDAZOLAM

MORFINA

Adrenalina, dobutamina, dopamiona, furosemida, heparina, midazolam, milrinone, nitroglicerina, noradrenalina, pancuronio, penthotal, propofol, ranitidina, solucortef, vecuronio.

Dipirona 2,5 gen AmpX 2,5 gen 50 ó 100 5ml mIde SSN para pasar en 1 h lento. Meperidina Diluir AmpX 100 en 10 mI para admg/lO mI ministrar en bolos de 10 a 20mg. Dormicum 60mg Amp x 15 mg/ hasta 60 5ml mIde AmpX5 mg SSN 5ml

SSN DAD 5% LR

DAD 10% DAD 5%

5 mg/m1385

Morfina Amp por 10 mg/lO mI

SSN DAD 5% LR

1 mg/ml

Diluir en 10 mI para administrar en bolos de 1 ó 2 mg.

SSN DAD 5% LR

Bomba Vía Buretrol SI

SSN LR

DAD 10% DAD 5% SSN LR

Recomendaciones

Administrar direcNo tamente en bolo rápido. Precauciones pacientes con bloqueo del nodo AY. Evaluar la función SI hepática. Evaluar signos vitales. Realizar historia de alergias con Fenitoínas. Monitoría de elecSI trolitos Vigilar estado de hidratación

P

P

X

Administrar lentamente.

No

P

X

Valorar estado de SI conciencia. Valorar signos vitales especialmente frecuencia respiratoria y calidad de la respiraCión y FC por bradicardia. VigilarPA No Precaución en pacien tes con función renal alterada.

P

X

P

X

No

P

X

VIgilar estado de conciencia. Monitoreo de PA yFR

SI

P

X

Vigilar depresión respiratoria. Vigilar retensión urinaria.

No

P

X

Vigilar depresión respiratoria. Vigilar PA

10 mg/ml

NO

P

X

X

"

"

Adrenalina, amikacina, amiodarona, cefazolina, cefotaxime, clindamicina, digoxina, dopamina, fentanyl, gentamicina, heparina, insulina, milrinone, nitroglicerina, nitroprusiato, noradrenalina, pancuronio, propofol, ranitidina, solucortef, vancomicina, vecuronio.

SECCION VI: TECNICAS y PROCEDIMIENTOS

1261

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Medicamento

Presentación comercial

Dilución

NIMBIUM

Cisatracurio Diluir 40 besilato Amp de mgen 10 mg en 5 mI 40 cc de SSN PANCURONIO Pavulón 40mg hasta 40 Amp x4 mg mIde SSN

PROPOFOL

ETOMIDATO

ROCURONIO

VECURONIO

TIOPENTAL

Diprivan Amp x 200 mg 120 mI

Administración pura. Evitar diluir. Precedex Amp 1 amp de de 2ml100 200 en mg/ml 100 de SSN Esmeron 100 mg Amp por 50 mg hasta 100 15 mI mI de SSN Norcuron lOmg AmpX 10mg en 10,ml SSN Pentothal Vial X 0.5 o 1 gr

VASODILATADORES NITROGLICE- Nitrol RINA Amp X50 mgl 10ml Nitroglicerina Frasco por 100 mg en 250 mI deDED 5%. Nitroglicerina Frasco por 50 mg en 250 mI deDED5%. NITROPRUAmp por 50 mg SIATODE 12ml SODIO

FIV Osmolaridad Compatible (mosmlkg)

Compatibilidad

Recomendaciones

Bomba Vía Buretrol

Vigilar depresión respiratoria.

SI

P

Adrenalina, aminofilina, SI cefazolina, cefuroxima, dobutamina, dopamina, fentanyl, heparina, midazolam, milrinone, nitroglicerina, nitroprusiato, propofol, ranitidina, solucortef, vancomicina, verapamilo. Debe administrarse por vía Administrar por vía SI independiente periférica de gran calibre y vigilar estrechamente por flebitis. Produce hipotensión SI y bradicardia

P

X

P

X

SI

SSN DAD 5% LR SSN DAD 5% LR

2 mg/ml- 338

DAD 5% LR

La solución al 1 % es isotónica.

SSN

40mg hasta 40 mI de SSN

SSN DAD 5%

Preparación comercial.

SSN DAD 5%

X

SI

P

X

SI

P

Vigilar estado de conciencia. Monitoreo de PA Y FR. Administrar por vía periférica de gran calibre y vigilar estrechamente por flebitis

SI

P

X

Adrnalina, aminofilina, Monitoreo FC y PA amiodarona, dobuatmina, doapamina, fentanyl, furosemi da, heparina, lidocaína, midazolam, milrinone, nitroprusiato, noradrenalina, pancuronio, penthotal, propofol, ranitidina, vecuronio, verapamilo.

SI

P

X

Aminofilina, fenobarbital, fentany1, heparina, milrinone, nitroglicerina, propofol, ranitidina, solucrtef. 4 mg/ml 292 Adrenalina, amikacina, aminofilina, cefazolina, cefuroxima, claritromicina, dobutamina, dopamina, fentanyl, gentamicina, heparina, midazolam, milrinone, nitroglicerina, nitroprusiato, noradrenalina, propofol, ranitidina, solucrtef, vancomicina. 1mg/m1281 100,200, 400 mcg/ml 264- 277- 301 en DADA 5% respectivamente.

X

P

SSN

SSN DAD 5% LR

Usar concomitante con sedantes. Garantizar soporte ventilatotio Monitoreo de PA yFR

X

'-.

i

50mg SSN hasta 125 DAD 5% mI DAD LR 5%.

25 mg/mil214 enAD

NO

Dobutamina, dopamina, heparina, insulina, lidocaÍna, midazolam, miltinone, nitroglicetina, pancuronio, propofol, ranitidina, vecuronio, verapamilo.

Valoración cardiovascular Monitorizar FC yPA Valorar sitio de punción. Cubrir de la luz. Ajustar dosis según PA.

SI

P

X

100 /TABLA DE DILUCIONES MÁS USADAS EN CUIDADO INTENSIVO

..

Medicamento

Presentación comercial

VERAPAMILO Isoptin Vial X5mg 12ml

ANTIARRÍTMICOS AMIODAROCordarone NA Amp por 150 mg I 3 mi

LIDOCAINA

Dilución

FIV Osmolaridad Compatible (mosmlkg)

5 ampo- SSN Has en DAD 5% 100 mi de LR SSN. Para titular según presión arterial.

Bolo de 150 mg en 100 mi deSSN 5% en 1 hora. Infusión de mantenimiento 450mg en 250 mide DSS 5% central. 450mg en 500 mi de DAD 5% periférico. Xilocaína al 2% 1 gen SE. 200 mi de Amppor 10 mi DAD 5%

SSN DAD 5% DSS 5%

SSN DAD 5% LR

HORMONAS SINTETICAS Humulin amp 100 VI en SSN INSULINA CRISTALINA por 10 mi; 100 100 mi de DAD 10% VI por mI. SSN DAD 5% LR

OCTREOTIDE

Sandostatina Vial de 0,1 mg /1 mI

2.5 mg/ml290

10 mg/ml296 20 mg/ml352

Compatibilidad

Recomendaciones

Bomba Vía Buretrol SI NO

Adrenalina, amikacina, cefazolina, cefotaxime, claritromicina, clindamicina, amiodarona, digoxina, dopamina, fenitoína, fenobarbital, fosfato de K, furosemida, gentamicina, heparina, insulina, lidocaína, milrinone, nitroglicerina, nitroprusiato, noradrenalina, oxacilina, pancuronio, solucortef, solumedrol, sulfato de Mg, vancomicina, vasopresina.

Administración lenta Monitoría EKG Incrementa concentraciones de digoxina.

SI

P

X

Amikacina, clindamicina, dobutamina, dopamina, insulina, claritromicina, lidocaína, midazolam, nitroglicerina, noradrenalina, gentamicina, vancomicina, verapamilo.

SI Vigilar función pulmonar, tiroidea y hepática. Administrar por vía periférica de gran calibre y vigilar por flebitis.

P

X

SI

P

X

Realizar gluco, SI metrías horarias y aNstar dosis según respuesta. Valorar el sitio de infusión Valor signos de hipoglicemia. SI

P

X

P

X

Aminofilina, amiodarona, Monitoría cardioclaritromicina, digoxina, vascular dobutamina, dopamina, furosemida, heparina, insulina, milrinone, nitroglicerina, nitroprusiato, propofol, ranitidina, solucortef, verapamilo. Debe administrarse sola para garantizar la dosis y evitar altibajos en los valores de glicemia.

0,6mg SSN hasta 120 mi de SSN para pasar a 10 cc hora

SECCION VI: TECNICAS y PROCEDIMIENTOS

1263

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Medicamento

Presentación comercial

VASOPRESINA Vasopresina Vial X20 DI/mI

SOMATOSTATINA

Dilución

FIV 'Osmolaridad Compatible (mosmlkg)

20 DI en SSN 100 mI de LR SSN

Bomba Vía Buretrol

Compatibilidad

Recomendaciones

N oradrenalina, adrenalina, dopamina, dobutamina, milrinone.

COlTegir hipovoSI lemia antes de su administración. Valoración cardiovascular Monitoría anitmias, FC y PA. Ajustar dosis según PA. Valorar función renal SI

C

X

P

X

Vigilar hemolTagias Si No agitar al preparar. Filtrar antes de administrar. Desechar la infusión luego de 12 h.

P

X

Diluir el contenido SI del vial con agua destilada sin agitarlo y evitando producir espuma. Vgilar PA Vigilar sitios de sangrado. Control periódico de Fibrinógeno. Vigilar anafilaxis.

P

X

Vigilar pruebas de Si coagulación PTT. Valorar presencia de hematomas.

P

X

SI

Stilamin 3000 mcg SSN Amp X 3000 en 120 mI mcg/ mI deSSN ANTICOAGULANTES, ANTIPLAQUETARIOS y FIDRINOLITICOS ABCIXIMAB Reopra Dosis SSN Administrar por vía indeDAD 5% Vial X 10 mg/5 de bolo pendiente. mI 0.25 mg/ LR kg en 10 minitos. Infusión 4.5 mg hasta 250 mI de SSN o DAD 5% para administrar fl17 ml/h en 12 horas. ESTREPTOStreptase Bolo SSN Dobutamina, dopamina, QUINAS A Amp x 700.000 inicial DAD 5% heparina, lidocaína, nitraglicerina. o 1.500.000 DI 1.500.000 DI en 100 mIde SSN para 1 hora. Goteo de mantenimiento 1.500.000 en 150 mI de SSN HEPARINA Liquemine Solución SSN 1000 UI- en Administrar en lo posible para DAD 5% SSN - 322 en por vía independiente para Vial X 25.000 infusión LR DAD 5% - 270 garantizar la dosis y evitar DI/5 mI 10.000 DI altibajos en el ajuste de en 98 mI valores de PTT. de SSN. Solución para infusores 2.500 DI en 500 mI deSSN

"".

NO

i00/TABLA DE DILUCIONES MÁS USADAS EN CUIDADO INTENSIVO

Medicamento

Presentación comercial

Dilución

TIROFIBAN

Agrastat Vial X 12.5 mg/50 mI

Bolo 0.4 SSN mg/KgI DAD 5% min en 30 minutos. Infusión 25 mg hasta 500 mIde SSN.

FIV Osmolaridad Compatible (mosmlkg)

Recomendaciones

Heparina.

Descartar la sol uSi ción luego de 24 horas de preparada. Administrar por la misma vía de la heparina. Mantener ACT entre 180 y 200. Retirar el introductor cuando el ACT se encuentre por debajo de 150 previa suspensión de la heparina. Iniciar heparina tan Si pronto se termine la infusión. Mantener PTT entre 60 - 100 seg. Vigilar sangrado.

P

X

P

X

Pierde su estabilidad Si en pocas horas no se recomienda diluir para 12 ó 24 horas. Cambiar la dilución mínimo cada 8 horas.

P

X

P

X

ACTIVADOR DELPLASMINÓGENO TISULAR

AIteplace o Diluir SSN Actilyse en 50 mI Amp por 50 mg deADy reconstituir en 200 mI de SSN (No usar DAD 5%). Bolo de 15 mg en 5min. PROTECTORES DE LA MUCOSA GÁSTRICA OMEPRAZOL Orazole 40mg DAD 5% en 50 o Vial X40mg SSN 100 mI de SSN para administrar en 1 hora. 40 mg en 40 mI de SSN para infusión contínua ESOMEPRANexium 40mg SSN Vial x 40 mg en 50 o ZOL DAD 5% 100 mI de SSN para administrar en 1 hora. 40 mg en 40 mI de SSN para infusión contínua RANITIDINA 50 mg en DAD 5% Ranidín AmpX 50 mg 50 mI de SSN 12ml SSN para LR administrar en 1 hora.

Bomba Vía Buretrol SI NO

Compatibilidad

, I

lmg/ml 260 en DAD 5% y 302 en SSN

Acyclovir, adrenalina, amikacina, aminofilina, ampicilina, ceftazidima, claritromicina, digoxina, dobutamina, dopamina, fentanyl, furosemida, gentamicina, heparina, insulina, lidocaína, cefepeime, meropenem, midazolam, nitroglicerina, nitroprusiato, noradrenalina, pancurOnio, penthotal, propofol, solumedrol, van comic in a, vecuronio.

SECCION VI: TECNICAS y PROCEDIMIENTOS

No

1265

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Medicamento

Presentación comercial

Dilución

ELECTROLITO S FOSFATODEk Fosfato de Potasio Vial lIS mI Fósforo 3 mMI mI Potasio 4.4 mEq/ml

FIV Osmolaridad Compatible (mosm/kg)

5 cc hasta SSN 100 mI de SSN para administrar por vía central. 5 cc hasta 200 mI de SSN para administrar por vena periférica. CLORURO DE Cloruro de Ca 1 amp en SSN CALCIO 10% Vial X 13,6 100 mI de DAD 5% mEq de Cal SSN para LR 10 mI administrar en 1 h. En casos de emergencia se puede administrar directa. GLUCONATO Quibicalcio 1 a~p en SSN DE CALCIO Vial X 10ml 100 mI de DAD 5% 10% Calcio 9.3 mgl SSN para LR mI administrar en 1 h. SULFATO De Sulfato de 1 amp en SSN Mg20% Magnesio 50 0100 DAD 5% mIde Vial X 10 mI LR SSN para administrar en 1 hora. SOLUCIONES HIDROELECTROLÍTICAS POTASIO CEN- K-Trol 5 amp de TRAL Vial X 10 mI ktrol en Potasio 2 rnEq 450 cc Iml SSN

POTASIO PERIFÉRICO

K-Trol Vial X 10 mI Potasio 2 rnEq Iml

SOLUCIÓN AL Na-Trol Vial X 10ml 1/3 ISOTONICO Sodio 2 mEq Iml SOLUCIÓN AL Na-Trol V2 ISOTÓNICO Vial X 10 mI Sodio 2 mEq Iml

2,5 amp de ktrol en 475 cc SSN 12 mI de Natrol en 488 cc de AD 18 mI de Natrol en 482 cc de AD

60 mEq/L

1 mEq/ml

Compatibilidad

Recomendaciones

Bomba Vía Buretrol SI

NO

Administración lenta. Vigilar flebitis. Suspender el goteo de solución de K durante la reposición.

SI

CIP

X

Administración lenta. Vigilar el ECG. Controlar la PA.

NO

P

X

Administración lenta. Vigilar el ECG. Controlar la PA.

NO

P

X

Administración lenta. Vigilar el ECG. Controlar la PA.

NO

P

X

C

X

Valoración hidroSI electrolítica Evaluación función renal (creatinina). Control de electrolitos. Valoración hidroSI electrolítica EvaHÍación función renal (creatinina). Control de potasio Control de Na sérico SI

Control de Na sérico SI

'--'-

P

X

P

X

P

X

100 /TABLA DE DILUCIONES MÁS USADAS EN CUIDADO INTENSIVO

Medicamento

Presentación comercial

Dilución

FIV Osmolaridad Compatible (mosmlkg)

Compatibilidad

SOLUCIÓN Bicarbonato de ISOTÓNICA Sodio DEBICARBO- Vial X 10 mI NATO Bicarbonato de Na 1 mEq/ml

7 amp en 430 cc deADo 420 cc en 2580 cc deAD SOLUCIÓN Na-Trol 10amp HIPERTÓNICA Vial X 10ml de Natrol 3% Sodio 2 mEq en 400 cc Iml SSN SOLUCIÓN Na-Trol 9 amp de HIPERTÓNICA Vial X 10ml Natro1 AL 7,5 % Sodio 2 mEq mas 60 Iml mIde SSN OSMORIN Manitol al 20 % PresenenAgua USP tación Bolsa de 500 mI comercial

Recomendaciones

SI

NO

SI

P

X

Control de Na sérico SI

C

X

Administrar en bolo SI rápido para control de 1aHTEC.

C

X

Administrar en bolo SI rápido para control de la HTEC.

C

X

Control de gases arteriales.

SECCION VI: TECNICAS y PROCEDIMIENTOS

Bomba Vía Buretrol

1267

",

IN

A Abdomen abierto 565,899,911, 1003 Aborto 1097 Abrasión 1223 Absceso 732 intraabdominal 833,898,912 Accidente ofídico 89, 1143 Accidentes de tránsito 639 Acetaminofén 1124 Ácido-base 403 Ácido láctico 92 Acidosis láctica 453 metabólica 296, 570 Ácido tranexámico 766 , Acroleína 684 Adenosina 257 trifosfato 3, 298, 303 Adrenalina 113,239 Aféresis 1213 Agentes tocolíticos 1101 Agua 201 corporal 191 Ahogamiento 693 AINES 383 AIS 491 Albúmina 213,846 Alcalosis metabólica 96 Alcohol 95 Alfa dos macroglobulina 799 Alfentanil 383 Almidones 213 Alveolitis fibrosante 347 Amilasas 985 Amonio 684· Ampollas 1050 Amrinone 235 Analgesia 382 epidural 384 interpleural 384 regional 384 Análisis metabólico 299 toxicológico 1056 Anastomosis primaria diferida 902, 903 Anemia 759 Anergia 925 Anestesia regional 400 Aneurisma 1088

Anfotericina B 882 Angiodisplasia 1080 Angiografía mesentérica 1080 por tomo grafía 728 computarizada 748 Angionesonancia 730 Anidulafungina 883 Animación suspendida 403 Aniones 203 débiles 89 Ansiedad 809 Antibióticos 826 Anticoagulación 791 Antídotos 1063 botiquín 1063 Antifibrinolíticas 799 Antiinfiamatorios 349 Antitrombina 799 Antiveneno polivalente 1161 Años de vida saludables 78 APACHE 489 APACHE 11 489 Apertura oral 435 Aplastamiento 619 Apoptosis 18 Aporte de Ory 3, 296 Apoyo ventiÍatorio 550 Apreciación crítica de la literatura médica 184 Arginina 1025 Anitmias 259 ventriculares 267 ASA 388 Aspergilosis invasiva 886 Atelectrauma 350 ATI 492 ATLS 388 Átomo 202 Atot 89 ATP 78 Atracurium 400 Autopeep 331 AVISA 1004

B

Plactamasas de espectro extendido 861 Baches 169 Bacteremia 860,864

Bacteremia 831,839 asociada a catéter 863, 864, 865, 866, 867,866 nosocomial 863, 865 Bacteriurias 868 Balance hídrico 374 negativo de nitrógeno 420 Balón de Blakemore-sengstaken 1076 de contrapulsación intraaórtico (BCIA) 1239 Bandas gástricas 973 Barbitúricos 381 Bariátricos 973 Barotrauma 350 Banera hematoencefálica 873 Bazo 564 Benzodiacepina 380,814 Biomecánica 531 Biotrauma 350 BIPAP 375 BLEE 861 Bliteración de trayecto fistuloso enterocutáneo 10 17 Bloqueo intercostal 384 paravertebral 384 Bolsa de Bogotá 578, 900 Bothriechis 1148, 1151, 1160, 1165 Bothriopsis 1148, 1151, 1152 Bothrocophias 1146 Bothrópico 1151 Bothrops 1148 Bougie o estilete 'oE\Eschmann 439 Bradicardia 262 ' Brdncoaspiración 1102 Broncoscopia 312 Broncospiración 392 Bypass con Y en Roux 973

e Cadena de la sobrevida en niños 129 de la supervivencia 114, 122 respiratoria 4, 302 Caídas 639 Calcio 755 mitocondrial 9 Cálculos biliares 983 Calidad del sistema de trauma 485 de vida 157,28 relacionada con la salud 157

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

CAM 391 Campaña de supervivencia en sepsis 841 Candida 879 Candidemia 879 Candidiasis 879 diseminada crónica 884 invasiva 879 urinaria 884 asintomática 880 Canulación arterial 1173 Capacidad vital 362 Capnografía sublingual 225 Carbón activado 1064 Cardiodesfibriladores 275 Cardiogénico 206 Cardiomiopatía periparto 1104 CalTo de vía aérea 438 CARS 920 Cascabel 1148 Caspofungina 883 Catabolismo 301 Catecolaminas 81 Catéter 866 central 412, 1182 arteria pulmonar 209 Swan Ganz 210,411, 1177 arteriales 1171 Cateterismo intermitente 425 Cationes 203 Células endoteliales 16 Centro de trauma 484 Cerebro 502 perdedor de sal 219 Cervical 531 Cetoacidosis diabética 948 Cetonas Choque 103,206 cardiogénico 95,571 compensado 465 distributivo 17,532 eléctrico 15 hipovolémico 17, 769 obstructivo 113, 777 Cianuro 685 Ciclo de Krebs 301 CID 775 CielTe de la pared 558 abdominal 578 Circulación de la mano 1171 Cirugía 10 1O bariátrica 973 de control de daños 555 de invasión mínima 707 Cisatracurium 400 Citocinas 79, 347 Cizallamiento 421 Clasificación de Fische 1087 de FOlTest 1075 de la lesión de los órganos 492 de Mallampati 436 Cloro 683

Cloruro oe sodio 202 Coagulación 403 intravascular diseminada 756, 1154 Coagulopatía 453, 570, 571 Y trauma 776 Cociente respiratorio 299 Código azul Colapso alveolar 337 Colecistectomía 990 Colecistitis aguda 709 Colelitiasis 983 Colitis isquémica 1041 Coloides 212,452 Colon 1003 Colonoscopia 1079 Colúbrico 1151 Columna 531 Coma mixedematoso 938 Combitubo 390 Compartimentos 625 Compliance 362, 365 Componentes de la sangre 754 Compresión torácica 79 neumática intermitente 790 Concentración electrolítica 1053 Concusión 503 Conmoción cerebral 503 Constipación 424 Consumo de oxígeno 117 Contaminación 577 Contenido capilar 293 gastrointestinal 1000 sanguíneo de OJ 293 Contractilidad 294Control de daños 406, 556, 579 del esófago 558 en el tórax 579 Control de la contaminación 577 de la fuente de infección 849 de la hemolTagia 573 de la hemostasia 581 del daño 611 dual 334 glicémico 853 Contusión 735 pulmonar 547 Convalecencia 133 Convulsiones 1132 Coordinación de trasplantes 55 Corticoesteroides 81 Corticoides 349 Cortocircuito intrapulmonar 292 CPAP 334 CPER 990 CPIS 860 Craniectomía descompresiva 458, 522 Crateriforme 1223 Cricotiroidotomía percutánea 446 Cricotirotomía 391, 444 Crioprecipitado 779

Criptococosis 885 Crisis convulsivas 1084 Cristaloides 212,452 Criterios RIFLE 1116 Crotálico 1151, 1156 Crotalus 1148 Cuestionario SF-36 159 Cuidado crítico 147 intensivo 151, 720 de la piel 1005 Culebra 1144 Cultivos de vigilancia 880 Curva de presión-volumen 551 de flujo 336 Cuthberston 149

D Daño celular hepático 1126 Deficiencia metabólica 570 Déficit de base 466, 468 Delirium 117, 811, 873 Depleción de volumen 191, 194 Depresión 817 Derivaciones temporales 64, 92, 573, 576 Desbridamiento 1223 Descondicionamiento 419 Desfibrilación 113, 135 Desfibrilador 113 Desfibrilador externo automático (DEA) 116 Desfibrilar 113 Deshidratación 191, 193 Desmopresina 766 Desnutrición 1027 Despeltar de la anestesia 406 Desuso 420 Deuda de oxígeno 465,224 Dexmedetomidina 384 Dextranes 213 Diabetes insípida 952 Diaforesis 1050 Diafragma 744 Diálisis. peritoneal 1203 DialTea 1035, 1036 nosocomial 834 Diazepam 380 DIF 89' aparente 94 efectiva 93 Diferencia arteriovenosa de oxígeno 294 de iones fuertes 92 de iones fueltes (DIF) 89 Difusión 292 Dióxido de azufre 683 de carbono espiratorio 470 de nitrógeno 683 Disautonomía refleja 543 Disfagia 425 Disfunción cardiocirculatoria 66 endocrina 70

íNDICE TEMÁTICO

hepática 68 microcirculatoria 64 miocárdica 66 mitocondrial 223,224 mitocondrial 223 multiorgánica 223 neurológica 69 orgánica 223,226 múltiple 47 renal 69 respiratoria 67 Disociación del agua 90 Disonancia cognitiva 170 inmunológica 49,925 Distancia esternón mentón 436 tiromentoniana 436 Distensibilidad 451 Distensión intestinal 1035 Distributivo 206 Divertículos 1073 diverticulosis 1080 DO] 18 Doble producto 295 Dobutarnina 234, 258 Donación 143, 147 donante 143 a corazón parado ~43, 147 cadavérico 143 Dopamina 233 Dopexamina 238 Doppler transcraneal 729 vascular 749 Drogas vasoactivas 244 Duodeno 1003

E Ecocardiografía 787 Ecocardiograma transesofágico 279 transtorácico 279 Ecografía dúplex 786 FAST 746 y doppler 718 Eco transtorácico 279 Edema cerebral 506,875, 1130, 1131, 1132, 1133, 1138, 1130 por aumento en la permeabilidad alveolar 722 pulmonar 348, 403 Efectividad 179 Eficacia 179 Eje hipotalámico-pituitario-adrenal 954 somatotropo 939 tiroideo 935 EKG 261 de 12 derivaciones 261 Elapídico 1151, 1155, 1156, 1159, 1160, 1161, 1164, 1165 Electroencefalograma 517, 179, 828 Electrolitos 1093 Embarazo 629, 826 Embolia pulmonar 976

Embolismo de líquido amniótico 1101 graso 963 pulmonar 785,979 Empaquetamiento 570,573, 1125 Empiema 826, 828 Encefalopatía 1121, 1130 hepática 1121, 1130 séptica 873 Endocarditis 885 Endoftalrnitis 884 Endomiometritis 1098 Endoscopia digestiva alta 1074 Endotelio 103 Energía 300 cinética 1171 libre de Gibbs 303 Enfermedad cerebrovascular aguda 726 de Wilson 1125 ulcerosa péptica 1073 Ensayos clínicos 182 aleatorizados controlados 179 Envejecimiento 635 Envenenamiento 1050 Equilibrio ácido básico 298 Equimosis 1050 Equinocandinas 883 Equis 1148 EITor Alfa 187 Beta 187 tipoI 187 tipo II 187 en control de daños 585 más frecuentes con el uso de antídotos 1068 Erythrolamprus 1147 Escala abreviada de las lesiones 491 de coma de Glasgow 487 de Frankel 536 de Ramsay 379 Escaras 423 Escarectomía 1223 Escarotomía 676,690, 1223 Escore de trauma pediátrico 496 Esfacelo 1223 Esfínter esofágico inferior 392 Esófago 744 Espacio muerto 291, 308 Espectrometlia tisular 225 Espectroscopio infralTojo de contacto 472 Espiración 331 Esquema infusión intraósea 651 Estabilización de la columna 533 quirúrgica de fracturas múltiples de costillas 552 Estado de conciencia 873 de hipercoagulabilidad después de

trauma 780 de volemia 394 hemodinámico normal. 300 hiperdinámico 38,81,300 hipermetabólico 81 hipervolémico 300 hipodinámico 300 hipovolémico 300 hemodinámico 299 Estenosis aórtica 1105 mitral 1105 Esteroides 843 Estilete luminoso 392, 439 Estómago 1001 lleno 392 Estrategia de protección pulmonar 551 Estreñimiento 425 Estrés 809,819 agudo 816 oxidativo 875 postraumático 816 Estudio de casos y controles 182 de cohorte 182 de corte transversal 182 experimentales 182 observacionales 182 Etapa de no retorno 9 etapa 1 573 etapa II 580 etapa III 581 Evaluación primaria 121 terciaria 458 Eventos tromboembólicos 976 Evidencia 165 Exceso de base 453' Experiencia 179 Exploración terciaria 581 Extubación 371,446 accidental 37C 376 no planeada 376" programada 371

F Factor del sistema del complemento 80 de necrosis tumoral FNT 80 de coagulación 754, 777, 779, 780 infección 661 profundidad 660 factor VII 766 factor VIIa recombinante 757 Falla hepática 980, 1137, 1138, 1128 aguda 1121 fulnunante 1121 multiorgánica 804 orgánica 59

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

múltiple 707 secuencial 490 renal 619, 1125, 1131, 1133, 1134, 1135,1134 respiratoria 307 ventricular derecha 255 Familia 657 Farmacocinética de los antibióticos 835 Fascies de Rosenfeld 1159 Fasciotomías 625 Fascitis necrotizante 732 Fase O 573 Fase aguda 343 catecolarnínica 12 de deflación 339 EBB 12,78 exudativa 343 flow 12 inflación 339 pétptido-esteroidea 12 Fenilefrina 241 Fentanilo 383 Fentanyl 400 Feocromocitoma 940 Fibrilación auricular 265 ventricular 269 Fibrinógeno 757 Fibrinólisis 775,804 Fibrobroncoscopio flexible 391 Fiebre puerperal 1097 Filtración glomerular 1114, 1113 Filtro 1205 de vena cava 790 FI02 317 Fisiología del endotelio 103 Fístula 997 aortoentérica 1078 biliar 1002 del colon 1003 de origen duodenal 1003 entéricas 997 intestinales 913, 1003 pancreática 1002 Flictena 1223 Flow-by 365 Fluconazol 883 Flujo 330, 335 continuo 365 sanguíneo cerebral 502, 513 Fluoroscopia 1005 Flutter auricular 267 Formaldehído 683 Fórmula de nutrición enteral 1031 de alimentación enteral 1029 Fosforilación oxidativa 298, 303 Fosgeno 683 Fotosíntesis 301 Fracaso de la extubación 371

Fracción excretada de sodio (FENA) 1115 inspirada de oxígeno 291 inspirada de oxígeno 335 Fractura de C1 (Atlas) 539 de pelvis 614 abierta 617 costal 742 de C2 539 de los huesos largos 616 de odontoides 540 expuestas 830 Frecuencia cardíaca (FC). 294 Fricción 421 Fuga o filtración gastrointestinal 978 Función renal 1134 Fusarium 888

G Gamagrafía 786 Gancho de Aristizábal 533 de Gardner-Wells 533 Gases sanguíneos 289 Gasto cardíaco 10, 294, 1178 Gastritis hemonágica aguda 1074 GC 10 Gelatinas 213 Gestación 1094 Gibbs-Donnan 204 Glasgow Coma Score 372, 1193 Glicemia 55 Glóbulos rojos 224, 754 Glucagón 81 Glucocorticoides 349 Gluconeogénesis 82 Glucosa 203 Grado de envenenamiento 1159 Ground O 573 Guía Frova 439 Guías 111

H Haloperidol 382 Helicobacter pylori 1075 Helicops 1148, 1151, 1159 Hemaféresis 1213 Hematemesis 1074 Hematocrito 987 Hematoma epidural 504,521, 196 intracerebral 521 retroperitoneal 565 subdural 521, 195 agudo 504 Hemocultivos 843 Hemodiálisis 1203 intermitente 855 Hemodilución 755

Hemofiltración 1204, 1203 Hemoglobina 293 Hemonagia 753, 197,274, 195 gastrointestinal baja 1073 intracerebral 1083 intraventlicular 737 masiva 779 subaracnoidea 505, 737 espontánea 1086 Hemostasia 762 primaria 800 Hemostasis 771 Hemotórax 743 Heparina 791 no fraccionada 789 de bajo peso molecular 789 Hepatitis aguda 1122 autoinmune 1125 viral 1122 Hepatotoxicidad 1123 Hepatotoxicidad por drogas ilegales 1124 Herida 673 cardíaca 714 no identificada 458 Hernia diafragmática masiva 451 Herpetología clínica 1143 Hidrocefalia 1089 Hidrocortisona 956 Hidrogeniones 298 Hígado 564 de choque 1126 graso agudo del embaáizo 1125 Higiene respiratoria 425 Hilio pulmonar 557 Hipercalcemia 198, 569 Hipercalciuria 420 Hipercalemia 196, 197 Hipercapnia permisiva 351 Hiperdinámico 81 Hiperglicemia 81 Hipermetabólico 81 Hipermetabolismo 81 Hipernatremia 195 Hiperpnea isocápnica 690 Hipertensión l abdominal 1195 endocraneana 457 en do craneana 507 intraabdominal 454 intraabdominal y cirugía de control de daños 600 y síndrome de compartimiento abdominal 601 portal 1134 pulmonar 255 Hipertónica 191 Hiperventilación 458 Hipocalcemia 192, 197, 1136 Hipocalemia 196, 197 Hipofibrinogenemia 757

íNDICE TEMÁTICO

Hipofosfatemia 192, 198 Hipoglicemia 945,947 severa 948 Hipomagnesernia 196, 197 Hiponatremia 192, 193 Hipoperfusión 8 oculta 465 tisular 296 Hipotensión ortostática 420 persistente 402 Hipotermia 402, 569, 570 accidental 640 en trauma 702 y trauma craneoencefálico 704 Hipovolémico 206 Hipoxemia 315 Hipoxia 682 Homeostasia 917 Homeostasis 191 Hongos 879 Hora de oro 206 Hormona de crecimiento humana recombinante 10 1O

IgM 927 Íleo 1035 adinámico 1035 Imágenes diagnósticas 717 Impactación fecal 425 Incidencia 185 y prevalencia de la HIA y el SCA 601 Incontinencia 423 Indicaciones para el control de daños 584 Índice bioespectral (BIS) 400 cardíaco 295 de aporte/consumo 295 deARNE 437 de caracterización de la gravedad del trauma 495 de Frerk 436 de gravedad 662 de la lesión 491 de Karkout 437 de la disfunción orgánica múltiple 490 del trauma torácico penetrante 492 de Naguib 437 de rendimiento ventricular 295 de resistencia vascular sistémica 294 de respiración rápida y superficial o de Yang-Tobin 362 de severidad tomo gráfico 988 de trabajo del ventrículo derecho 295 de trauma 487 abdominal 492 penetrante 492 pediátrico 656 revisado 488

abdominal 829 de Wilson 436 de Yang-Tobin 362 fisiológicos 487 sistólico 295 predictivos 361 Inducción 399, 1004 Induración 1223 Infección 849 asociada a catéter 833 asociada a sonda vesical 826 de herida 826 quirúrgica 863 de tejidos blandos 724 del sistema nervioso central 827 del tracto urinario 831 del tonente sanguíneo 832 del túnel del catéter 865 en trauma 825 fúngica invasiva 879 intraabdominal 828, 891 necrotizante 827 nosocomial 831, 859 puerperal 1097 pulmonar clínica 860 en DCI 179 urinaria 831 nosocomial 867 Inferencia 32 Inflamación intravascular aguda maligna 48 masiva 652 Infusión intraósea 659 Inhalación 390, 669 de humo 682 de productos tóxicos initantes 49 Injuria celular 49, 681 por inhalación 419 Inmovilización prolongada 229 Inmunidad humoral 927 Inmunoglobulina 846 Inmunomodulación 851, 928 Inotrópicos 8,233 Inotropos 774 INR 330 Inspiración 307 Insuficiencia cardíaca 1104 hepática aguda 1121 hepatocelular 1130 renal aguda 1106,1113 respiratoria 1101 aguda 361 grave 308 hipercápnica 308 hipoxémica 375 postextubación 81 supranenal relativa 852 Insulina Insulina 81

Insulinoma 947 Intercambiadores de tubo Intelferón gamma 922 Interleucinas 80 Intervalos de confianza 172 Intervención 445 Intoxicación 1048 aguda 1047 etílica 1047 por hongos 1124 Intubación con el paciente despierto 435 difícil 389 endotraqueal 390 urgente 390 nasotraqueal 390 orotraqueal 446 retrógrada 92 Iones fuertes 89,90 Ión hidrógeno ([H+]) 85,400 Isoflurano 619 Isquemia -hipo xi a 710 mesentérica 738, 1040 aguda 1039 no oclusiva 1041 oclusiva arterial 1040

K Ketamina 381 Ketorolaco 383

L Lachésico 1156, 1159, 1160, 1161, 1163, 1165, 1157 Lachesis 1148, 1151, 1156, 1161, 1165 Lactato 92, 224, 443 arterial 470 sérico 843 Lampropeltis 1146, 1147, 1151, 1158, 1159, 1158 Laparoscopia 701" , en el paciente traumatizado 711 terapéutica 715 Laparostomía 898,913 Laparotomía 711 , índice 898 Laringoscopia difícil 435 laringoscopios 391,443 Latigazo 742 Latirroamérica 149 Lavado bronco alveolar 861,967 Lecho cerebral 232 esplácnico 231, 1039 pulmonar 231 renal 231 Leptomicrurus 1147, 1149, 1151, 1155, 1161

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Lesión abdominal 565 cerrada 562 axonal difusa 503 cardíaca 556 cerebral 503 difusa 503 traumática 395 de la cola de caballo 535 de víscera hueca 826 endotelial 224 cervical 538 de diafragma 714 de Dieulafoy 1078 de fosa posterior 521 de la médula espinal 531 del cono medular 535 de órganos 563 sólidos 566 infratentorial 1084 intracerebral 734 medular espinal 396 muscular 619 neurológica 426 penetrantes de la columna 541 primaria de la sustancia blanca 736 pulmonar 307, 743 aguda 67,307 radicular 535 renal 620 secundaria 506 supratentorial 1084 torácica 547 tubular aguda 1113 vascular 558 Levosimendan 236, 258 Ley de Fick 294 de Henry 291 Ligaduras 575 Línea arterial 1187 Linfocitos 924 Lipasa 985 Lipolisacárido 61 Lipólisis 82 Líquido cefalorraquídeo 502 Líquidos 191 en sepsis 215 en trauma 214 intravenosos 401 Loquios fétidos 1098 Lorazepam 380 LPA 343 LPS 61 Lumbar 531 Luxofractura occipito-atlantoidea 539

M Macrófagos 918, 921 Malla 899 de velero 578,900,901

Mallampati 435 Mallory-Weiss 1078 Manejo anestésico 387 de dolor 645,657 de la infección 671 del trauma geriátrico 642 médico no quirúrgico 566 quirúrgico en pancreatitis necrotizante infectada 991 Maniobra de Sellick 393 de reclutamiento alveolar 339 Manitol 458 Mapaná 1151 Marcapasos definitivo 1225 transitorios 263, 1225, 1229, 1235 epicárdico 1233 transcutáneo 1232 transvenoso 1229 Masaje cardíaco 113 con tórax abierto 477 Máscara de no reinhalación 319 de reinhalación parcial 318 laríngea 391 clásica 441 Venturi 320 simple de oxígeno 318 Medicina basada en evidencia 179 crítica 149 nuclear 1079 psicosomática 809 Medición de la PIA 595 Medidas para disminuir la absorción 1061 Aspirado y lavado gástrico 1061 Descontaminación 1061 Descontaminación gastrointestinal 1061 Medios de contraste 719 Médula 531 Membrana capilar 201 celular 201 cricotiroidea 444 Meningitis 884 criptocócica 885 Meperidina 383 Metabolismo 81 Metanálisis 183 Metas de la resucitación 456 en reanimación en trauma geriátrico 642 Métodos de imagen 225 Microcirculación 223 Micrurus 1147 Midazolam 380 Milrinone 235 Miopatía 426

MODS 47 score 60 Mohos 879 Monitoría intraoperatoria 404 presión intracraneana 1132 neurológica 512 tisular de oxígeno 515 Monóxido de carbono 684 Mordedura 1150 de animales 826 de serpiente 1143 primeros auxilios 1164 humana 826 Morfina 382 Mortalidad 157,374 materna 629 Motilidad intestinal 1035 normal 1035 MR 337 Mucormicosis 888 Muerte 403 cerebral 143 prevenible 486 materna 629

N Nebulizador Jet 321 Necesidades calóricas 1030 Necrosis o gangrena 1163 Neumoencéfalo 737 Neumomediastino 743 Neumonía 374 asociada a respirador 826, 831, 832 de instauración temprana 859,814 nosocomial 372 tardía 862 Neumoperitoneo 708 Neumotórax 743 a tensión 451 Neurolépticos 382 Neuroprotección 544 Neurotransmisores 874 Neutrófilos 925 Nifedipino 257 NIRS/225 Nitrogenados 1115 Nitroglicerina 257 Nitroprusiato 257 Niveles de lactato 466 Nivel óptimo de hemoglobina 855 Nodo sinusal'enfermo 263 Noradrenalina 240,258 NTRISS 495 Nuevo índice de gravedad de la lesión 491 Nutrición enteral 1009, 1023 en UeI 1033 temprana 1024

íNDICE TEMÁTICO

parenteral 1008 total 1023, 1024 Nutrientes 1024

o Obesidad 973 Obliteración del trayecto fistulo so 10 10 Obstetricia 1096 Obstrucción de la vía aérea 138 superior 372,434 intestinal 981 Obstructivo 206 Octreotide 1076 Octreotido 1009 Odds ratio (OR) 184 Ofidismo 1143 bothrópico 1160, 1161, 1164, 1165, 1164 Olores 1050 Opiáceos 382 OPS (Orthogonal Polarization Spectral) 223 Optimización pulmonar 580 Organización Mundial de la Salud 157 Osificación heterotópica 424 Osmolalidad 191, 192 ' plasmática 217 Osmolaridad 191 Ósmosis 191 Osteomielitis 733 Osteopenia 420 Osteoporosis 420 Ostomías 903 Outcome 172 Óxido nítrico 224 Oxigenación 289 cerebral 514 tisular 296,471 Oxígeno 289, 296, 311 hiperbárico 688 Oxígenoterapia 315

p Paciente 165 neutropénico 881 obstétrica 1093 politraumatizado 653,22 febriles neutropénicos 882 Pacientes quemados 659 PAF 921 Páncreas 563 Pancreatitis 711 aguda 983 leve 985 severa 985 con necrosis 985 necrotizante infectada 991 Parámetros hemodinámicos 467

Parche de Wittman 998 Paro 113 cardíaco 129 Parto 1097 Pcm 21 pCO~ 89 Pedículo vascular 1187 PEEP 334,337,1157 Pelámico 1151,1157,1162 Pelamis 1149, 891 Perfil mandibular 436 Perforación de víscera hueca 710 Perfusión 296, 669 porTAC 729 sistémica 296 tisular 6 visceral 599 Pericardiocentesis 286 Pericia clínica 165 Peritoneo 891 Peritonitis 891 Peritonitis aguda por perforación 893 fecal difusa 912 generalizada 911 recunente 898 postoperatoria 893 pos traumática 893 primaria 893 secundaria 622,623,624,625,891, 893 severa 891 terciaria 894, 901 Petequias 965 pH gástrico 466 Plzilod¡yas 1159 Plaquetas 771 Plaquetas 754 Plasmaféresis 1213 Plasma fresco 779 PI as minó geno 799 Plateau 334 Pletismografía 786 Población 172 geriátrica 635 infantil 649 Poder 187 Polidipsia 218 Polineuropatía 426 Poliuria séptica 294 Polygala 1163,1148,1151 Ponzoña 1144 Porthidium 1148 Poscarga 255 del VD 353 Posición prona 259 Potasio 755 Potencial de acción 293, 1225 Precarga 173 Predictores de necrosis pancreática 986

Preeclampsia 1095, 1106 Pregunta clínica 398, 776 Preinducción 330 Presión 292,421 alveolar de oxígeno 294 arterial 292 media 1172 barométrica 21 capilar en cuña pulmonar 1178 capilar pulmonar 1187 circulatoria media 334 controlada 362 del pulso 1172 de oclusión de la vía aérea 294 de pelfusión 502 abdominal 1195 cerebral 295 de la coronaria derecha 295 de la coronaria izquierda 365 de soporte 293 en cuña pulmonar 362 hemodinámica 1171 hidrostática 1171 inspiratoria máxima 591; 1189 intraabdominal 620 intracompartimental 600 intracraneana 334, 512 elevada 1133 meseta 191 oncótica 189 osmótica 191 positiva al final de la espiración 334 continua en la vía aérea 294, 1185 sanguínea sistémica 21 venosa central 185, 207, 1178 Prevalencia 573 Prevención del ofidismo 1165 Primera laparotomía 410 Procedimientos quirúrgicos 381 Profilaxis primaria 881 Profundización 664 Propofol 257 Prostaglandina 54 Prot~ína C 799,803 activada 363 reactiva (PCR) 986 recombinante 844 Protocolos de weaning 436 Protrombina 798 Protrusión mandibular 436 Prueba de Bellhouse-Dore 39 de furosemida 361 de respiración espontánea 367 de respiración espontánea 284 de coagulación 774, 780 Puerperio 1094 Pulso paradójico 296 Punto crítico 21

CUIDADO INTENSIVO YTRAUMA

Q Quemadura 659 circular 676 de la vía aérea 434, 681 grave 662 por inhalación 681

R Rabdomiólisis 619,620,621,622,626, 619,980, 1154, 1155, 1156, 1158, 1162, 1165, 1154 Radicales libres 620 Radiografía contrastada 1005 de tórax 310 simple del cráneo 733 Radiología convencional 717 Raquimedular . 531, 338 Reactantes en la fase aguda 611 Reanimación 580 cardiopulmonar 111, 130, 372 hipotensiva 762 pediátrica avanzada 140 postoperatoria 558 Reclutamiento 337 alveolar 337 Redistribución 39 bloqueada 39 Reducción absoluta del riesgo absoluto (RRA) 184 relativa del riesgo (RRR) 184 Regeneración axonal 544 Rehabilitación 419 psicosocial 819 Reintubación 371,373,570 Relación llE 336 Relación PaO/FiO? 292,353 Relajante neuromuscular 400 Relaparotornía a demanda 898,906,911 dirigida 912 planeada 550,611,894,899,906,912 Remifentanil 383,401 Reoperación no planeada 582 planeada 570,583 Reperfusión 620 Reposo prolongado 419 Resistencia a la insulina 81 vascular pulmonar 256 Resonancia cerebral convencional 730 magnética 720 Respiradores 327 Respuesta al estrés 10 fisiológica al trauma 653 inflamatoria sistémica 59

inmune 61, 62 neuroendocrina al trauma 79 metabólica al trauma 77, 79 Yla sepsis 82 séptica 840 Resucitación 452, 550 con fluidos 477 hemodinámica 849 hipotensiva 477 hipovolémica 401 Resultados del control de daños 585 Retorno venoso 183 Revisiones sistemáticas 184 Riesgo-beneficio en geriatría 646 Ruptura de aneurisma cerebral 1088

s Sangrado del tracto gastrointestinal 1073, 1135 alto 1073 bajo 1078 Saturación de la Hb 293 de oxígeno 467 venosa central de 02 297, 298 mixta 224 yugular 458 Scedosporium 888 SDRA 343 SDRANet 353 Secreciones 371,373 inapropiada de ADH 194 Sedación 379 Selye Hans 82 Sepsis 45, 162, 1095 abdominal 725,891 durante el puerperio 1097 durante la gestación 1095 obstétrica 1095 severa 46,59,623 Seroterapia 1143, 1150, 1151, 1160 Serpientes 1143, 1144, 1148, 1149 no venenosas 1158 venenosas 1143 Sesgos 182 SF-36 158 Shock 394 hemorrágico 1095 Shock séptico 14,45 Shunt 292 Signo de Kussmaul 284 Sildefanil 257 SIMV 365 Síndrome compartimental 620,622, 1143, 1153, 1160, 1163 abdominal 1195

agudo 622 de adaptación general 82 de aplastamiento 619 de aplastamiento 620 de Brown-Sequard 535 de Brugada 271 de Budd Chiari 1126 de choque de compartimiento abdominal 573, 591,963 primario 594 secundario 594 terciario o reClllTente 594 intraabdominal 579 de cordón anterior 535 central 535 posterior 535 de desfibrinación 1161,918 de desgaste 819 de dificultad respiratoria 307, 853 aguda 45,307,1103 de disfunción orgánica múltiple 38, 49 de Eisenmenger 1106 de embolismo graso 398 de estrés microcirculatorio 224 de falla orgánica multisistémica 79 de insuficiencia adren al relativa 975 de la eternización terapéutica del eutiroideo enfermo 935 de realimentación 1033 de reperfusión 1044 de respuesta inflamatoria 865 sistémica 38, 839, 917 HELLP 1103 hiperosmolar 948 Sinusitis nosocomial 826 SIRS 825 no infeccioso 45 Sistema adrenérgico 47 de trauma 229 fibrinolítico 483 inmune 917 urogenita~ 773 YAC 900 Sobrealimentación 1024

Sobre~arga

devolumen 191 hídrica 189 Sobrevida 46 Sodio 161 SOFA 217 score 60,490 Soluciones hipertónicas 88 Solución salina hipertónica 219,458 Somatostatina 1009 Sonda nasoyeyunal 1030 pleural 1248 Sonoclot 213

íNDICE TEMÁTICO

Soporte bioartificial 1138 ventilatorio 775 durante la gestación 1103 Stewart 449 Subinvolución uterina 1098 Suero antielapídico polivalente 1161 Suero antiofídico 1150, 1160 monovalente 1160 Suicidio 95 Sulfato de magnesio 818 Sulfatos 257 Suplementos nutricionales orales 1024 Smfactante 346 Sutura lateral 575

T TAC 510,718 Tamaño de muestra 187 Taponamiento 86 cardíaco 283 Taponar 86 Taquicardia atrial 204,264 monomórfica 264 polimOlfa 265 sinusal 264 ventricular 271 sin pulso 269 Tasa de extracción de oxígeno 296 Técnica de medición de la presión intraabdominal 594 Técnicas vasculares 575 Temperatura 581 Teoría de Stewart 90 Terapia de reemplazo renal 854 de rescate 354 endovascular 1088 insulínica 951 intensiva con insulina 853 de soporte renal 1203 de soporte renal lentas 1203 "Triple H" 1087 trombolítica 792 YAC 1003,536 VAC® 998 Termodinámica 3 Test de ayuno 947 de la tarjeta blanca 372, 373 de Mallampati 389 Thamnodynastes 1151 Tiempo 330 de coagulación 773 de protrombina 773 de sangría 773 par"cial de tromboplastina activada 774 Tienda facial 324

Tomografía 1005 axial 787 computarizada 510 cerebral convencional no contrastada 726 computada con multidetectores 744 computarizada 718 Tonicidad 191, 192 Tonometría gástrica 225,470 Toracostomía 1247 Toracostomía a drenaje abierto 1250 Toracotomía de control de daños 555 de emergencia 477,555 Tórax 720 inestable 547, 548 Tormenta tiroidea 936 Tos 371 Toxicidad medicamentosa 1137 por citrato 755 Tóxico 1048 Toxicología 1047 Toxidromes 1052 Toxina 1144 Toxinas sistémicas 684 Toxinológica 1144 Trabajo cardíaco 295 Tramadol 383 Transfusión 453 masiva 753 sanguínea 779 Transplante hepático 1121 Transporte de oxígeno 18, 292 Traqueobronquial 558 Traqueostornía 444 Traqueostomía 444, 690 Trasplante 143 hepático 1136 Trastornos de pánico 816 de adaptación 817 psiquiátricos 811 Tratamiento antibiótico empírico 866 Trauma 307, 733 abdominal 711 cerrado 389, 744 de la vía aérea 433 craneoencefálico 457, 733 grave 1189 de abdomen 397,654 de cráneo 617 de la columna 531 de la región toracolumbar 540 de tó'rax 616 en la población pediátrica 649 espinal 533, 536 esplénico 745 geriátrico 616 hepático 745

ortopédico 397 pediátrico 649 penetrante 389 de la vía aérea 434 raquimedular 531 renal 745 score 488 térmico 389 torácico 396, 548 cerrado 547 vascular 747 Triada de Beck 284 de la muerte 569,570 Triage 484 Triple producto 295 TRISS 493 Tromboelastografía 763 Tromboelastógrafo 775 Tromboembolismo pulmonar 723 Tromboflebitis pélvica séptica 1100 Trombomodulina 799 Trombosis mesentérica 1042 venosa 1042 Trombosis venosa 423 profunda 785, 786 Tromboxano A2 799 Troneras 169 Tubo de tórax 1248 Tubo en T 323, 364 Tubo orotraqueal 364

u Úlceras de presión 420, 1217 Unidad de cuidado intensivo 149, 159 Urocultivo 869

v YAC 578,900,906 Vaciamiento gástrico 392 Vacllum pack 573,574,578,579,900, 906,998 " Validez interna 184 Valor!de P 187 Valvulopatías y embarazo 1104 Variables dependientes 88 independientes 88 Variación de la presión sistólica 212 Várices 1076 esofágicas 1073 Vasoactivos 229 Vasoespasmo sintomático 1089 Vasopresina 113, 1076 de Arginina 82 Vasopresores 238,258 VCRP 334 Veneno 1143, 1144 ofídico 1144

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Ve no grafía 786 Ventilación 289,291,366 alveolar 291 asistida controlada 332 con presión de soporte 333 con presióh-positiva no invasiva 365 controlada por volumen 332 de protección pulmonar 350, 352 difícil 435 mandataria intermitente sincronizada 333 mecánica 327, 688 protectora 10 minuto 291 no invasiva 365 -perfusión 292

protectora 845 sincronizada intermitente mandatoria 365 Ventiladores 327 controlados por presión 328 Ventriculitis 1193 Ventrículo derecho 255, 1151 Verrugosa 1146, 1148 Vía aérea 311,388 difícil 437 Vía biliar 1002 Víbora 1144 V0 2 295 Volumen 330, 335 control con regulación de presión 334

tidal bajo 853 intravascular 394 minuto 335, 362 sanguíneo cerebral 502 sistólico 334 soporte 350 Volutrauma 883

w Wmfarina 791 Weaning 361

y Yaruma 1148,1151