BAGIAN ILMU BEDAH
TUGAS
FAKULT FAKULTAS KEDOKTERAN KEDOKTER AN
OKTOBER 2014
UNIVERSITAS UNIVERSITAS HASANUDDIN
CRUSH INJURY
Nurhaf!ah "# Ha##a C111 0$ %&'
SU(ERVISOR ) (ROF* CHAIRUDDIN RASJAD+ MD+ (h*D
BAGIAN ILMU BEDAH SUBDIVISI BEDAH ORTHO(EDI FAKULT FAKULTAS KEDOKTERAN KEDOKTER AN UNIVERSITAS UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR 2014
CRUSH INJURY
1* DEFINISI
Crush Injury dide didefi fini nisi sika kan n seba sebaga gaii cede cedera ra lang langsu sung ng akib akibat at komp kompre resi si ekstremitas atau bagian lain dari tubuh yang menyebabkan pembengkakan otot dan / atau atau ganggua gangguan n neurol neurologi ogiss di daerah daerah tubuh tubuh yang yang terkena terkena.. Biasany Biasanyaa daerah daerah yang terkena terkena dampak dampak dari dari tubuh tubuh termas termasuk uk ekstre ekstremi mitas tas bawah bawah (74%), (74%), ekstre ekstremit mitas as atas atas (!% (!%)), dan dan bat batang ang ("% ("%). Crus Crush h Injur njuryy yang terlok terlokali alisir sir dapat dapat menyeb menyebabka abkan n mani manife fest stas asii seis seiste temi mik k yang ang dike dikena nall deng dengan an Crush Crush Syndro Syndrome me.. #fek #fek sist sistem emik ik disebabkan oleh traumatik rhabdomyolysis (penghancuran sel otot) dan pelepasan komponen otot yang berbahaya untuk untuk sel serta elektrolit ke dalam sistem peredaran darah. darah. Crush Crush Syndrome dapat menyebabkan cedera $aringan lokal, disfungsi organ, dan kelainan metabolisme, termasuk asidosis, hiperkalemia dan h ypokalsemia. engalaman sebelumnya dengan gempa bumi yang menyebabkan kerusakan struktural struktural utama telah menun$ukkan menun$ukkan bahwa ke$adian ke$adian Crush Syndrome Syndrome adalah &'% deng dengan an seki sekita tarr !% !% dari dari $uml $umlah ah korb korban an deng dengan an Crus Crush h Synd Syndrrome berkembang men$adi gagal gin$al akut dan lebih dari !% membutuhkan fasciotomy membutuhkan fasciotomy.. ari $umlah korban dengan gagal gin$al, !% memerlukan dialisis.
2* E(IDEMIOLOGI
*orban Crush Injury banyak Injury banyak di$umpai pada daerah dengan keadaan seperti berikut+ ' erang dan pemberontakan ' empa bumi dan tanah longsor serta reruntuhan di pertambangan ' *ecelakaan lalu lintas ' -errorisme
*onsekuensi medis dari rush yndrome mulai dikenal se$ak perang dunia 00. 1aporan ke$adian rush yndrome dipublikasikan setelah ke$adian'ke$adian berikut+ •
July 28, 1976 · Tangshan, China empa 7,2 3, &4& 7" orang meninggal5 4 2 orang cedera
•
rush 0n$ury. & 6 % korban berkembang men$adi rush yndrome November 11, 1982 · Tyre, Lebanon elapan bangunan runtuh. !! orang terkubur dibawah reruntuhan5 &!
•
korban berhasil diselamatkan, 2 orang korban dengan crush syndrome. December 7, 1988 · rmenia, !ormer "ovie# $nion empa bumi ," 3. 1ebih dari !!,!!! orang cedera 5 ,&4
•
berhasil diselamatkan dari reruntuhan . January 17, 199% &obe, Ja'an empa bumi 7.& 35 4,!!! orang cedera 5 ,!!! korban meninggal
,* ETIOLOGI
*ompresi langsung dari otot yang menyebabkan crush injury lokal adalah mekanisme
yang paling
umum dari rhabdomyolysis traumatis.
*ompresi
menyebabkan iskemia otot, sebagai tekanan $aringan meningkat ke tingkat yang melebihi tekanan perfusi kapiler. *etika kompresi hilang, akan ter$adi reperfusi $aringan otot. 0skemia otot diikuti oleh reperfusi (iskemia'reperfusi cedera) merupakan dasar patofisiologis mekanisme rhabdomyolysis dan dibahas secara ekstensif. empa bumi, tanah longsor, dan keruntuhan bangunan adalah bencana besar yang menghasilkan $umlah besar korban dengan crush injury dan rhabdomyolysis. ascular kompromi dari ekstremitas karena trombosis arteri, emboli, gangguan traumatis, atau kompresi eksternal merupakan penyebab umum cedera otot iskemik dan rhabdomyolysis. edera 8ena atau trombosis $uga dapat menyebabkan hipertensi 8ena, yang selan$utnya menurunkan tekanan perfusi kapiler. urasi iskemia
menentukan tingkat cedera otot. 9tot rangka dapat mentolerir iskemia hangat sampai & $am tanpa kerusakan histologis permanen. ua sampai empat $am iskemia menyebabkan perubahan anatomi dan fungsional yang irre8ersibel, dan nekrosis otot biasanya ter$adi pada $am iskemia. alam &4 $am, perubahan histologis akibat cedera skemia'reperfusi men$adi maksimal. 0nfeksi $aringan lunak $uga dapat menyebabkan rhabdomyolysis. pesies 1egionella dan treptococcus adalah agen bakteri yang paling umum, tetapi tularemia, spesies taphylococcus, dan spesies almonella $uga men$adi agen penyebab. 0nfluen:a adalah etiologi yang paling umum dari rhabdomyolisis oleh karena 8irus, tetapi ;0, 8irus o
tegangan tinggi
memiliki potensi untuk menghasilkan rhabdomyolysis yang
cukup untuk
menyebabkan gagal gin$al myoglobinurik. edera otot disebabkan langsung oleh arus listrik (elektroporasi) dan oleh tinggi suhu yang dihasilkan.ampai dengan !% pasien dengan luka listrik yang parah dapat mengarah ke gagal gin$al. teroid dan blokade neuromuskuler telah dikaitkan dengan rhabdomyolysis, meskipun mekanisme yang tepat belum diketahui.
4* (ATOFISIOLOGI - M./a. C.3.ra S. O#5# 6 Rha"355
atofisiologi crush injury dimulai dengan cedera otot dan kematian sel otot. ada awalnya, ada tiga mekanisme yang bertanggung $awab atas kematian sel otot+
.
(mme)ia#e Cell Disru'#ion + *ekuatan lokal yang menghancurkan sel
menyebabkan Immediate Cell Disruption (lisis). =alaupun
memiliki efek
immediate, mekanisme ini tidak terlalu penting dibandingkan dengan kedua mekanisme yang lain. &.
Direc# 'ressure on muscle cell + -ekanan langsung dari crush injury
menyebabkan sel otot men$adi iskemik. el'sel kemudian beralih ke metabolisme anaerobik, menghasilkan se$umlah besar asam laktat. 0skemia berkepan$angan kemudian menyebabkan sel membran bocor. roses ini ter$adi selama satu $am pertama setelah crush injury. >.
*ascular com'romise + *ekuatan crush injury menekan pembuluh darah
utama mengakibatkan hilangnya suplai darah ke $aringan otot. Biasanya, otot dapat bertahan sekitar 4 $am tanpa aliran darah (warm ischemia time) sebelum kematian sel ter$adi. etelah waktu ini, sel'sel mulai mati sebagai akibat dari kompromais 8askular. - (..7aa Su"#a Dar O#5# Ya8 C.3.ra
?ekanisme yang tercantum di atas menyebabkan $aringan otot yang terluka untuk menghasilkan dan melepaskan se$umlah substansi yang dapat men$adi racun dalam sirkulasi. ?ekanisme tekanan pada crush injury sebenarnya berfungsi sebagai mekanisme perlindungan, mencegah racun mencapai sirkulasi pusat. etelah korban terbebaskan dan tekanan dilepaskan, pelepasan substansi dari otot yang cedera bebas masuk dalam sirkulasi dan berefek sistemik. ubstansi ini dapat mempengaruhi organ yang $auh dari lokasi crush injury. *ebocoran substansi ini dapat berlangsung selama ! $am setelah crush injury terbebaskan. Beberapa substansi dan efeknya adalah sebagai berikut+ @
Asam amino dan asam organik lainnya ' Berkontribusi terhadap asidosis, aciduria, dan dysrhythmia.
@
reatine phosphokinase (*) dan en:im intraseluler lain
'
Berfungsi sebagai penanda dalam laboratorium untuk crush in$ury.
@
ree radicals, supero
@
;istamin ' asodilatasi, bronkokonstriksi.
@
Asam laktat ' Berperan besar terhadap ter$adinya asidosis dan disritmia.
@
1eukotrienes ' edera paru (A3), dan hepatic in$ury.
@
1yso:ymes ' #n:im pencernaan sel yang menyebabkan cedera selular lebih lan$ut.
@
?ioglobin ' resipitat dalam tubulus gin$al, khususnya dalam pengaturan asidosis dengan p; urin rendah, mengarah ke gagal gin$al.
@
Citratoksida ' ?enyebabkan 8asodilatasi, yang memperburuk hemodinamik.
@
osfat ' ;iperfosfatemia menyebabkan pengendapan mengarah kehipokalsemia dan disritmia.
kalsium
serum,
yang
@
*alium ' ;iperkalemia menyebabkan disritmia, terutama bila dikaitkan dengan asidosis dan hipokalsemia.
@
rostaglandin ' asodilatasi, cedera paru.
@
urin(asam urat) ' apat menyebabkan kerusakan gin$al lebih lan$ut (nefrotoksik).
@
-hromboplastin ' *oagulasi intra8askuler diseminata (0). -idak ada hubungan antara tingkat :at beracun seperti potasium atau
myoglobin dengan tingkat keparahan dari crush injury atau lamanya waktu yang pasien ter$ebak.
- K5./u. R.7.rfu
'
+uang &e#iga. *ebocoran membran sel dan kapiler menyebabkan cairan
intra8askuler terakumulasi ke $aringan yang cedera. ;al ini menyebabkan hipo8olemia yang signifikan dan akhirnya hipo8olemik shock. *ehilangan kalsium ke dalam $aringan yang cedera $uga berkontribusi untuk hipokalsemia. '
"in)rom &om'ar#emen . *elompok otot yang dikelilingi oleh lapisan
keras dari fasia $aringan membentuk kompartemen $aringan. *etika $aringan
otot
dalam
kompartemen
membengkak,
tekanan
dalam
kompartemen $uga meningkat. ;al ini menyebabkan iskemia yang memburuknya dan selan$utnya ter$adi kerusakanotot. elain itu, pembuluh darah atau saraf yang ber$alan melalui kompartemen $uga akan cedera.
ambar + atogenesis 3habdomiolisis
9- (a#5f558 K.rua/a G:a
ebanyak 4%'>>% pasien dengan rhabdomyolysis akan beru$ung pada A3/ Acute 3enal ailure dengan tingkat kematian terkait dari >% sampai !%. Ada tiga mekanisme utama rhabdomyolysis dapat menyebabkan gagal gin$al + menurunkan
perfusi gin$al, pembentukan kristal dengan obstruksi tubular, dan efek langsung dari toksik mioglobin pada tubulus gin$al.
ambar &+ atofisiologi *erusakan in$al
'* MANIFESTASI KLINIS
Crush Syndrome adalah manifestasi sistemik dari kerusakan sel otot yang dihasilkan dari tekanan atau himpitan. rush in$ury memiliki beberapa tanda dan ge$ala yang dikelompokkan men$adi tiga, yaitu+ i -i'o#ensi
@
?unculnya ruang ketiga yang masif, memerlukan penggantian cairan yang cukup dalam &4 $am pertama5 ter$adinya penumpukan cairan pada ruang ketiga ini mencapai D & 1 selama periode 42'$am
@
3uang ketiga dapat mengakibatkan komplikasi sekunder seperti sindrom kompartemen, yang merupakan pembengkakan dalam ruang anatomi tertutup5 yang seringkali membutuhkan fasiotomi
@
;ipotensi $uga berperan dalam insidensi gagal gin$al
ii &egagalan .in/al
@
3habdomyolysis melepaskan mioglobin, kalium, fosfor, dan kreatinin ke sirkulasi
@
?yoglobinuria dapat mengakibatkan nekrosis tubular gin$al $ika tidak ditangani
@
elepasan elektrolit dari otot yang iskemik menyebabkan kelainan metabolik
iii &elainan 0e#aboli
@
*alsium mengalir ke dalam sel otot melalui membran yang bocor, menyebabkan hipokalsemia sistemik
@
*alium dilepaskan dari otot iskemik ke dalam sirkulasi sistemik, menyebabkan hiperkalemia
@
Asam laktat dilepaskan dari otot iskemik ke dalam sirkulasi sistemik, menyebabkan asidosis metabolik
@
*etidakseimbangan kalium dan kalsium dapat menyebabkan aritmia $antung yang mengancam $iwa, termasuk cardiac arrest5 dan asidosis metabolik dapat memperburuk kondisi pasien ini
ecara umum, ada beberapa tanda dan ge$ala lain yang mungkin hadir+ • • • • • • •
*ulit cedera ' mungkin halus. embengkakan ' biasanya ditemukan terlambat. *elumpuhan 6 men$adi diagnosis banding untuk cedera spinal arestesia, mati rasa ' dapat menutupi tingkat kerusakan. (masking effect ). Cyeri 6 seringkali memberat setelah dibebaskan. Cadi 6 pulsasi arteri distal mungkin atau tidak mungkin ada. ?yoglobinuria ' urin mungkin men$adi merah gelap atau coklat, menun$ukkan adanya mioglobin.
Beberapa tanda dan ge$ala yang cukup signifikan yaitu+ H7.r/a.a
eperti disebutkan sebelumnya, hiperkalemia sering hadir pada pasien dengan crush injury. engan tidak adanya analisis laboratorium, tingkat hiperkalemia dapat diperkirakan secara kasar dengan elektrokardiogram (#*), dan lebih baik dilaksanakan #* serial. erubahan elektrokardiografi adalah sebagai berikut+ . H7.r/a.a r8a ;'+'<&+' E=6L- + elombang - meninggi. &. H7.r/a.a S.3a8 ;&+'<>+' E=6L- + 3 inter8al meman$ang, penurunan amplitude gelombang , depresi atau ele8asi segmen -, sedikit pelebaran E3 kompleks. >. H7.r/a.a ".ra# ;>+'<%+' E=6L- + elebaran lebih lan$ut dari E3 karena blok pada bundel cabang atau intra8entricular, gelombang yang datar dan lebar.
4. M.8a?a /.h3u7a h7.r/a.a ;@ %+' E=6L- + ;ilangnya gelombang 5 blok A5 disritmia 8entrikel5 pelebaran lebih lan$ut dari kompleks E3, akhirnya membentuk pola sinusoid.
S3r5 K57ar#..
eperti disebutkan pada patofisiologi, sindrom kompartemen dapat ter$adi bersamaan dengan crush injury. -anda dan ge$ala yang berhubungan dengan ini meliputi+ •
Cyeri yang berat pada ekstremitas yang terlibat.
•
Cyeri pada peregangan pasif otot'otot yang terlibat.
•
enurunan sensasi pada saraf tepi yang terlibat.
•
eningkatan tekanan intracompartmental pada direct manometry.
*ebocoran membran sel dan kapiler menyebabkan cairan intra8askular ke terakumulasi dalam $aringan terluka. ;al ini menyebabkan hipo8olemia signifikan dan akhirnya syok hipo8olemik. elepasan mendadak dari ekstremitas yang terhimpit dapat menyebabkan sindrom reperfusi' hipo8olemia akut dan kelainan metabolik . *ondisi ini dapat menyebabkan aritmia $antung yang mematikan. elan$utnya, pelepasan tiba'tiba racun dari otot nekrotik ke dalam sistem peredaran darah menyebabkan myoglobinuria, yang menyebabkan gagal gin$al akut $ika tidak diobati.
&* DIAGNOSIS
i) Tes Darah •
emeriksaan ?ioglobin elepasan mioglobin ke dalam sirkulasi harus dipertimbangkan setiap kali ada cedera otot yang signifikan. Cilai serum yang normal ber8ariasi tergantung pada hasil laboratorium, tapi biasanya kurang dari 2 ng / m1. engan
kerusakan otot yang signifikan, nilai serum dapat mencapai lebih dari !.!!! ng / m1. -ingat miogloin serum lebih tinggi daripada mioglobin urin, namun, eksresi di gin$al menyebabkan mioglobin urin ak an lebih tinggi dari serum. elacakan nilai mioglobin baik serum dan urin adalah cara terbaik untuk mengikuti perkembangan dan resolusi Crush Injury. •
•
emeriksaan dipstick Frin ebuah tes sederhana namun cepat untuk rhabdomyolysis dapat dilakukan dengan dipstick urin standar. Bagian heme dari mioglobin menyebabkan pembacaan positif untuk darah pada tes strip, dan heme'positif pada urin bila tidak adanya sel darah merah pada pemeriksaan mikroskopis menun$ukkan myoglobinuria. Camun, temuan dipstick positif hanya sekitar setengah dari pasien dengan rhabdomyolysis. hosphokinase creatine (*) merupakan penanda kerusakan otot. * dilepaskan dengan adanya kerusakan otot. engan rhabdomyolysis, tingkat yang sangat tinggi, seringkali lebih dari >!.!!! unit / 1 dan berkorelasi dengan $umlah otot yang rusak. *e$adian gagal gin$al men$adi signifikan pada ambang batas hanya .!!! unit / 1. -ingkat ini harus segera e8aluasi dan inter8ensi agresif.
ii) emerisaan Lain + • • •
#* bisa menun$ukkan perubahan sekunder untuk hiperkalemia. enilaian biasa untuk trauma, termasuk G'ray, harus dilakukan. enilaian tekanan kompartemen
>* (ENATALAKSANAAN (ra
Administer cairan intra8ena sebelum melepaskan bagian tubuh yang hancur.
•
1angkah ini sangat penting dalam kasus crush injury yang berkepan$angan (D 4 $am), namun, Crush Syndrome dapat ter$adi H$am. Iika prosedur ini tidak mungkin, pertimbangkan penggunaan $angka pendek dari tourniJuet pada anggota badan yang terkena sampai hidrassi intra8ena (0) dapat dimulai.
- Ruah Sa/# )
Umum *orban crush injury harus diperlakukan awalnya sebagaimana setiap korban trauma multipe lainnya, sesuai dengan pedoman bantuan hidup dasar. Ialan nafas harus di$amin dan terlindung dari debu. entilasi yang memadai harus dipastikan dan dipelihara bersama dengan oksigenasi yang memadai. alam situasi bencana dengan persediaan terbatas, mungkin bi$aksana untuk menghemat oksigen dengan menggunakan la$u aliran terendah yang diperlukan untuk mengoksidasi seperti yang ditun$ukkan dengan pengukuran saturasi oksigen dan penilaian klinis. irkulasi harus didukung dan syok harus segera diatasi. eperti disebutkan sebelumnya, sangat penting untuk berkoordinasi dengan tim penyelamatan sehingga pengobatan dapat dimulai sebelum pasien diselamatkan dari himpitan.
Cairan intravena ;ipotensi+ •
?emulai (atau melan$utkan) hidrasi 0 sampai dengan , 1/$amKcairan yang mengandung kalium (misalnya, laktat Ringer’s) harus dihindari. Cormal salin adalah pilihan awal yang baik. *egagalan in$al
•
?encegah gagal gin$al dengan hidrasi yang sesuai, dengan menggunakan cairan 0 dan manitol untuk mempertahankan diuresis minimal >!! cc/$am 6D penggunaan kateter oley, dan formula cairan yang dapat digunakan+ & 1/d (!! ml/h) Normal Saline Solution (C) dengan ! m#J natrium bikarbonat per liter cairan, ditambah &! gram manitol harian untuk mempertahankan output urine. 3e$imen lain adalah + & 1/d ditambah natrium, ! mmol/15 klorida 7! mmol/15 bikarbonat 4! mmol/15 dan manitol ! gm/1
•
-riase untuk penentuan diperlukannya hemodialisis
*elainan ?etabolic
•
Asidosis+ Alkalini:ation urin sangat penting5 masukkan natrium bikarbonat 0 sampai p; urin mencapai , untuk mencegah mioglobin dan endapan asam urat di gin$al 6 D Catrium bikarbonat memiliki beberapa manfaat pada pasien dengan crush injury. Catrium bikarbonat akan membalikkan asidosis yang sudah ada dan $uga sebagai salah satu langkah awal dalam mengobati hiperkalemia. ;al ini $uga akan meningkatkan p; urin, sehingga menurunkan $umlah mioglobin endapan di gin$al. isarankan bahwa ! sampai !! m#J bikarbonat, tergantung pada beratnya cedera. ilihan lain adalah dopamin pada &' Lg/kg/menit dan furosemide di mg/kg. Aseta:olamide, &!'!! mg, dapat digunakan $ika pasien men$adi terlalu alkalotic.&
•
;iperkalemia/;ypocalcemia+ ertimbangkan untuk (dosis dewasa) sebagai berikut+ kalsium glukonat !% !cc atau kalsium klorida !% cc 0 dalam & menit5 natrium bikarbonat meJ/kg 0 bolus lambat5 insulin '! F dan 9 bolus 0 '& ampul5 kaye
•
Iantung Aritmia+ ?onitor untuk aritmia $antung dan serangan $antung.
engo!atan "iperkalemia elain natrium bikarbonat, perawatan lain mungkin diperlukan untuk membalikkan hiperkalemia, tergantung pada tingkat keparahan cedera+ M 0nsulin dan glukosa. M *alsium ' intra8ena untuk memperbaiki disritmia. M Beta'& agonists ' albuterol, metaproterenol sulfat (Alupent), dll M ialisis, terutama pada pasien dengan akut gagal gin$al.
#lkaline diuresis engobatan lain yang telah digunakan adalah dopamin dengan dosis & sampai mg / kg / menit dan furosemide mg / kg. Aceta:olamide, &! sampai !! mg, dapat digunakan $ika pasien men$adi terlalu alkalotik.
Intravena $anitol ?anitol intra8ena memiliki tindakan menguntungkan terhadap korban crush in$ury. ?anitol melindungi gin$al dari efek rhabdomyolysis, meningkatkan 8olume cairan ekstraselular, dan meningkatkan kontraktilitas $antung. elain itu, administrasi manitol intra8ena selama 4! menit berhasil mengobati sindrom komparteme. ?anitol dapat diberikan dalam dosis gram / kg atau ditambahkan ke cairan intra8ena pasien sebagai infus kontinyu. osis maksimum adalah &!! gm / d, dosis yang lebih tinggi dari ini dapat menyebabkan gin$al kegagalan. ?anitol harus diberikan hanya setelah aliran urin yang baik telah dibentuk dengan cairan 0.
erawatan %uka 1uka harus dibersihkan, debridement, dan ditutup dengan dressing steril seperti biasa. Belat dahan di tingkat $antung akan membantu untuk membatasi edema dan mempertahankan perfusi. Antibiotik intra8ena sering digunakan. 9bat'obatan untuk mengontrol rasa sakit dapat diberikan sebagai yang sesuai. -orniket yang kontro8ersial dan biasanya tidak diperlukan.
"yper!aric &ksigen Ada laporan kasus oksigen hiperbarik meningkatkan hasil korban crush in$ury. enggunaan modalitas ini akan terbatas dalam situasi bencana karena kurangnya akses ke ruang hiperbarik.
#mputasi Amputasi di lapangan harus digunakan hanya sebagai upaya terakhir. 0ni . adalah strateggi penyelamatan untuk korban yang tidak dapat dilepaskan dari himpitan reruntuhan. 0ni adalah prosedur sulit yang sangat meningkatkan risiko infeksi dan perdarahan.
'asciotomy asciotomy di lapangan $uga merupakan prosedur yang kontro8ersial, yang selan$utnya dapat mengekspos pasien dengan risiko infeksi dan perdarahan. ?engkon8ersi cedera tertutup ke yang terbuka, dapat menyebabkan infeksi dan sepsis. Beberapa studi menun$ukkan hasil yang buruk pada pasien yang menerima fasciotomy dibandingkan dengan mereka tidak. ;al ini dilakukan bila adanya
peningkatan tekanan intracompartemental . asciotomy dirasakan berguna dalam kasus mencegah kontraktur iskemik olkman. i 0srael, fasciotomy disediakan sebagai pengobatan pilihan terakhir dalam kasus'kasus refrakter terhadap penggunaan manitol intra8ena . *omplikasi sekunder •
?onitor sindrom kompartemen5 memonitor tekanan kompartemen $ika peralatan tersedia5 mempertimbangkan fasiotomi darurat untuk sindrom kompartemen 6D penanganan dengan mannitol cukup bermanfaat. ?annitol melindungi gin$al dari efek rhabdomyolysis, peningkatan 8olume cairan ekstraselular, dan meningkatkan kontraktilitas $antung. elain itu, administrasi intra8ena manitol selama 4! menit bermakna terkait dengan sindrom kompartemen, menghilangkan ge$ala dan mengurangi bengkak. ?anitol dapat diberikan dalam dosis gm/kg atau ditambahkan ke cairan intra8ena pasien sebagai infus kontinu. osis maksimum adalah &!! gm/d5 dosis yang lebih tinggi dapat menyebabkan gagal gin$al. ?anitol hanya diberikan bila produksi urin stabil dengan cairan 0.
•
ada luka terbuka dirawat luka (clean( de!ride( covered sterile), dan posisikan area yang terlibat se$a$ar dengan $antung untuk membatasi edema dan mempertahankan perfusi. emberian antibiotik $uga bermanfaat, begitu $uga toksoid tetanus. unakan es untuk area luka dan monitor pada + 'ain, 'allor, 'aras#hesias, 'ain 3i#h 'assive movemen#,3a 'ulselessness
•
erhatikan semua luka korban, termasuk luka yang biasa.
•
*eterlambatan hidrasi D & $am dapat meningkatkan ke$adian gagal gin$al.
A85r#a #a#aa/aa Cruh S3r5. 3a 7.?.8aha 8a8a 8:a
DIS(OSISI
asien dengan gagal gin$al akut mungkin memerlukan hingga ! hari pengobatan dialisis5 kecuali adanya sepsis,fungsi gin$al pasien cenderung kembali normal. Beberapa mana$emen crush injury yang dapat dilakukan+ - O/8. H7.r"ar/ Ada se$umlah bukti bahwa oksigen hiperbarik meningkatkan
hasil korban crush injury. enggunaan modalitas ini akan terbatas dalam situasi bencana karena sulitnya fasilitas ruang hiperbarik. - A7u#a Amputasi di lapangan merupakan pilihan terakhir. ?erupakan strategi
penyelamatan untuk pasien yang hidupnya dalam bahaya langsung daricrush injury tetapi sangat meningkatkan risiko pasien infeksi dan perdarahan. - Fa5#5 asiotomi $uga merupakan prosedur yang kontro8ersial, yang
selan$utnya dapat mengekspos pasien terhadap risiko infeksi dan pendarahan. ?engkon8ersi cedera tertutup men$adi terbuka, beresiko infeksi dan sepsis. Beberapa studi menun$ukkan hasil yang buruk dengan dilakukannya fasiotomi. Beberapa pengecualian
untuk kasus pada ekstremitas yang masih bagus kondisinya
namun pulseless dan berpotensi ter$adi peningkatan tekanan intrakompartemen.
%* KOM(LIKASI •
;iperkalemia dan infeksi adalah penyebab kematian paling umum.
•
;iperkalemia dapat menyebabkan aritmia dan cardiac arrest . 0nfeksi merupakan penyebab utama kematian di :ona bencana. edera gin$al akut dapat ter$adi. indrom kompartemen dapat ter$adi karena penyerapan cairan ke dalam sel
•
otot yang terkandung dalam kompartemen yang ketat. asciotomy berguna dalam mengurangi kerusakan otot dari sindrom kompartemen. 0ni harus dilakukan se$ak dini. *oagulasi intra8askular diseminata (0) dapat ter$adi dengan kerusakan
• •
$aringan besar.
$* (ROGNOSIS
rognosis korban crush injury dapat dipengaruhi beberapa faktor berikut+ • •
ukungan cairan yang cukup dapat meningkatkan prognosis. -ingkat kematian untuk crush syndrome menyusul gempa di -urki utara pada tahun """ adalah ,&%. Camun, tingkat kematian pada gempa berikutnya telah ber8ariasi dan diperkirakan bahwa banyak faktor dapat mempengaruhi kelangsungan hidup, seperti penyelamatan terhambat dan transportasi, menghancurkan fasilitas medis , ketersediaan terapi canggih dan metode konstruksi bangunan yang roboh. =aktu di bawah reruntuhan tidak memiliki efek buruk pada hasil tapi ini mungkin karena orang'orang yang bertahan hidup telah terluka parah. -elah direkomendasikan bahwa pemulihan korban harus terus setidaknya selama lima hari.
iapapun yang telah terkubur di bawah reruntuhan untuk $angka waktu akan mengalami dehidrasi dan karenanya lebih rentan terhadap kerusakan gin$al. ?ungkin pula ada luka lain, misalnya kompresi dada dan cedera tulang belakang.
10* K.7ua
rush in$ury adalah cedera langsung akibat kompresi pada otot yang dapat bermanifestasi secara sistemik yang dikena sebagai crush syndrome. enyebab terbanyak dari crush syndrome adalah trauma langsung seperti tertimpa reruntuhan bangunan saat ter$adi gempa, kecelakaan lalu lintas, reruntuhan tambang dan lainya. *onsekuensi medis dari Crush Syndrome mulai dikenal se$ak perang dunia 00. *onsekuensi crush in$ury adalah Crush syndrome. Berpindahnya cairan intra8askular dalam $umlah besar ke $aringan yang cedera akan menyebabkan syok hipo8olemik yang men$adi penyebab kematian utama pada onset awal crush in$ury. *erusakan sel'sel otot akan melepaskan :at':at intraseluler yang toksik terhadap sistemik seperti mioglobin, ion kalsium, ion pospat, dan :at':at pendukung radang lainnya. 1epasnya :at':at tersebut ke sirkulasi dapat menyebabkan gagal gin$al akut karena obstruksi oleh mioglobin di tubulus gin$al. emeriksaan yan g dilakukan, disesuaikan dengan ge$ala'ge$ala yang timbul sistemik sesuai dengan per$alanan penyakitnya terutama ditu$ukan pada kadar encim reatine ospatase dan ?ioglobin dalam urin. iagnosis ditegakkan adalah berdasarkan manifestasi klinik dan pemeriksaan urin. *e$adian crush syndrome ini biasanya dibarengi dengan indrom *ompartmen yang akan memperparah rhabdomyolisis. encegahan crush syndrome harus dilakukan sedini mungkin bahkan sebelum dilakukan e8akuasi korban dari kompresinya. ?ana$emen pre hospital berperan sangat krusial agar crush syndrome dengan gagal gin$al akut tidak ter$adi sehingga dialisis yang biayanya mahalpun tak perlu dilakukan. *omplikasi yang ter$adi berkaitan dengan multiple trauma terbuka yakni infeksi, perdarahan, serta gangguan pembekuan darah isseminata intra8askular koagulasi (0).
