UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA FACULTAD DE CIENCIAS ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
FISIOPATOLOGÍA Conversatorio Cardíaco 1 DOCENTE:
DR. RAFAEL BELTRÁN OSORIO
ESTUDIANTE:
ALVA YÉPEZ, Leizon Alexander
CICLO:
QUINTO
20 2017
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 2017-I I ESCUELA DE MEDICINA
CICLO 08 de Setiembre 2017
FISIOPATOLOGIA CAPÍTULO: SISTEMA CARDIOVASCULAR CONVERSATORIO CLÍNICO CASO CLÍNICO 01 ----------------------------------------------------------------------------------------------------------
I
COMPETENCIAS
- Entiende los mecanismos de la producción de la Hipertensión Arterial, el papel del sistema neurohormonal en su fisiopatología. - Define la hipertensión arterial primaria y secundaria, haciendo mención de sus diferentes causas - Identifica las anormalidades cardiovasculares periféricas venosas y arteriales
II INSTRUCCIONES Estudie el presente caso clínico en relación a los temas desarrollados durante la semana, fundamentando bibliográficamente su revisión (no mayor de 3 hojas de contenido a mano), que servirá de base para el conversatorio III CASO CLÍNICO Anamnesis Mujer de 68 años, HTA 20 a, DM -II 15 a, obesidad, síndrome de apnea obstructiva del sueño, colelitiasis; madre hipertensa y diabetica tipo 2. Sedentarismo, toma 2 tazas de café al día. Tratamiento de forma discontinua con medidas higiénico-dietéticas, calcioantagonista (nifedipino), biguanida (metformina) sin lograr control de sus cifras tensionales y glicemicas. Acude a cardiología por mal control tensional PA 168/93 mmHg. En los últimos 3 meses presenta disnea a esfuerzos moderados, edemas en miembros inferiores, fatiga y astenia marcadas, además ha notado que desde hace 8 meses manifiesta dolor en ambos miembros inferiores al caminar en llano 3 cuadras aprox, por lo que tiene que estar parando para aliviar el dolor y proseguir.
Examen Fisico IMC: 31.57, cintura abdominal 98 cm, ITB: 0.70 (izq) y 0.56 (der) PA: 164/96mmHg (BD), 172/100 mmHg (BI) FC: 112 lpm Edema de miembros inferiores 1+/3+ Ap CV: ruidos cardiacos rítmicos, taquicardicos, S2 aumentado, no soplos audibles, Pulso pedio disminuidos bilateral, resto palpables. Ap Resp: MV pasa en ACP, no signos de condensación o derrame pleural. Abdomen: no contributorio Neurológico: despierta, orientada, no focalización. Fondo de ojo: retinopatía hipertensiva grado II de Keith Wagener
Examenes Complementarios Gluc: 156mg/dl Creat: 1.26 Dep Creat: 86 ml/min CT: 246 TG: 325 EKG: ritmo sinusal, eje a la izquierda -45º, onda P 0.12”, Sokolow 42mm, no isquemia, no arritmias Rx Torax: Cardiomegalia, ligera redistribución de flujo
IV
PREGUNTAS DE APLICACIÓN CLÍNICA REFERENCIALES 1.
Tomando el caso clínico como referencia, realizar el análisis crítico reflexivo y siguiendo el procedimiento lógico integre los conocimientos desarrollados durante la semana en el caso con orientación del docente.
ANÁLISIS DEL CASO CLÍNICO En el presente caso se puede analizar a una mujer de avanzada edad (68 años) con un grado de Obesidad tipo 1 (IMC “obesidad” = 30.0 – 34.9) y que presenta un cuadro de Diabetes Mellitus tipo II, con una actividad Sedentaria y que presenta antecedentes familiares de DM II y HTA. La Hipertensión Arterial (HTA) tiene factores de riesgo que la paciente presenta las cuales son: -
Edad Avanzada: 68 Años
- Antecedentes Familiares de DM II y HTA (madre) Se cree que la contribución genética a la hipertensión es de hasta el 50%. La fuerza de la predicción depende de la definición de los antecedentes familiares positivos y los factores ambientales. Los genetistas no han encontrado genes comunes con grandes efectos en la hipertensión. Sin embargo, es posible que múltiples genes en varios locus determinen la presión arterial, cada gen con una pequeña influencia o con una contribución distinta según el sexo, etnia, edad y estilo de vida - Obesidad tipo 1 (IMC= 31.57) y cintura abdominal = 98 cm. Los estudios han identificado una relación entre la hipertensión y el aumento en la índice cintura/cadera (o sea, obesidad central), incluso cuando se toman en cuenta el índice de masa corporal y el grosor del pliegue cutáneo. Parece que la grasa abdominal o visceral causa mayor resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa, dislipidemia, hipertensión y nefropatía crónica que la grasa subcutánea. También empiezan a comprenderse los efectos neuroendocrinos del tejido adiposo excesivo en la presión arterial. La evidencia reciente indica que la leptina, una hormona proveniente de los adipocitos, quizá sea un vínculo entre la adiposidad y el aumento en la actividad simpática cardiovascular. Aparte de su efecto en el apetito y el metabolismo, la leptina actúa en el hipotálamo, donde aumenta la presión arterial mediante la activación del SN - Diabetes Mellitus tipo II (Glucosa = 157 mg/dL) La resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia compensatoria consecuente se sugirieron como posibles vínculos etiológicos con el desarrollo de hipertensión y los trastornos metabólicos relacionados, como la tolerancia anómala a la glucosa, diabetes tipo 2, hiperlipidemia y obesidad -
Aumento de frecuencia Cardiaca = 112 lpm
- Elevada Presión Arterial = 164/96 mmHg Se sabe que la maduración y el crecimiento producen aumentos predecibles en la presión arterial. Por ejemplo, la presión arterial sistólica en el recién nacido es cercana
a 50 mm Hg, la diastólica es de 40 mm Hg15. La presión arterial aumenta con el crecimiento físico, desde una cifra sistólica de 78 mm Hg a los 10 días de edad hasta 120 mm Hg al final de la adolescencia. La presión diastólica aumenta hasta los 50 años de edad y luego desciende desde la sexta en adelante, mientras que la presión sistólica continúa en ascenso con la edad. - Apnea obstructiva del Sueño La relación es que arios estudios encuentran concentraciones altas de noradrenalina, endotelina y aldosterona; aumento de la rigidez vascular; activación del sistema renina-angiotensina; disfunción endotelial; estrés oxidativo; e hiperactividad del SNS. (Porth, 2014) De acuerdo al caso se pueden evidenciar los siguientes mecanismos fisiopatológicos de la HTA:
Excreción de Sodio por los Riñones: Sus acciones serían importantes a corto plazo, por la capacidad renal de responder rápidamente con la llamada “natriuresis de presión”, es decir el rápido incremento en la excreción urinaria de sodio en respuesta a elevaciones de la PA, proporcionando de esta manera un mecanismo importante para reducir la volemia y devolver las presiones sistémicas a los valores de normalidad con independencia de la causa inicial de estas elevaciones. A largo plazo probablemente también tenga un papel fundamental, de manera que una función renal excretora deficiente sería un r equisito permisivo para el incremento sostenido crónico de la PA. El túbulo proximal es un componente clave de un sistema renina-angiotensina intrarrenal regulado de forma independiente, siendo una fuente de angiotensinógeno y angiotensina II (Ang II) que puede, en consecuencia, influir en gran manera en la función de la nefrona y en el control de la PA. Se postula así que en un modelo de HTA dependiente de Ang II, el riñón mantiene la formación de Ang II intrarrenal, estimula la formación de angiotensinógeno en el túbulo proximal y lo libera a los segmentos distales de la nefrona, presentando además incremento de renina en el conducto colector y estimulación del enzima convertidor de angiotensina tubular
Contractibilidad de los vasos sanguíneos: En circunstancias normales, el óxido nítrico (ON) es producido por eNOS) en la célula endotelial utilizando L-arginina como sustrato y BH4 (tetrahidrobiopterina) como cofactor. En estas condiciones, eNOS es inhibida por ADMA. La acción vasodilatadora de ON se contrarresta por los efectos vasoconstrictores de Ang II y endotelina-1 sobre las células del músculo liso vascular. Sin embargo, en circunstancias de estrés oxidativo, las especies reactivas de oxígeno interaccionan con: 1) BH4, resultando en una disminución de la actividad de eNOS y una producción de ON disminuida; 2) DDAH, dando lugar a la acumulación de ADMA e inhibición de la producción de ON por eNOS; 3) el propio ON, resultando en la producción del radical peroxinitrito y más especies reactivas de oxígeno. Además, endotelina-1 y Ang II incrementan la producción de especies reactivas de oxígeno vía NADPH oxidasa. El efecto acumulativo de todos estos factores hace que, en circunstancias de estrés oxidativo, se favorezca la vasoconstricción
También se produce inflamación local y sistémica, dando lugar a un incremento en el factor 3 del complemento activado (C3) y el consiguiente aumento de daño vascular en relación con la inflamación y con una disminución en la actividad de células progenitoras endoteliales. El exceso de estrés oxidativo y de inflamación resultantes dará lugar a disfunción vasomotora endotelio-dependiente. La disfunción endotelial, a su vez, puede empeorar la HTA, perpetuando el círculo vicioso entre HTA y disfunción endotelial Se sabe que el tono vascular está regulado por un número de mediadores hormonales, muchos de los cuales actúan a través de los receptores acoplados a proteína G y las vías de señalización asociadas a los mismos. Entre ellos se encuentra el receptor AT1 de angiotensina II. Por vías distintas activan ROCK (Rho-associated protein kinase) en las células del músculo liso vascular, el cual afecta el tono vascular controlando la fosforilación de cadenas ligeras de miosina. Estos estudios refuerzan la importancia de las vías vasculares en la patogénesis de la HTA. (Red Telemática de Salud, 2010)
Afectación del SNC y SNS : El flujo nervioso simpático central se origina en el centro vasomotor localizado en los núcleos del tronco cerebral, desde donde se transmite a todos los vasos sanguíneos. El núcleo del tracto solitario en el tronco cerebral es la clave que regula el tono autónomo; recibe y procesa las señales procedentes de la periferia y modula los flujos simpático y parasimpático. Las fibras nerviosas simpáticas salen de la columna vertebral a través de los nervios espinales. Las fibras nerviosas postganglionares siguen el trayecto del suministro arterial a sus órganos diana, donde las neuronas se ramifican y desarrollan varicosidades que contienen gránulos. El principal neurotransmisor nervioso simpático, la norepinefrina (NE), puede ser liberado en cada varicosidad y afectar las células diana uniéndose a los receptores α- y β-adrenérgicos post-sinápticos. El tono simpático en los órganos terminales está controlado por el flujo simpático regional. El SNS contribuye al control de la PA mediante variaciones en el gasto cardíaco, las resistencias vasculares periféricas y la función renal. La alteración de la función renal es probablemente un requisito previo indispensable en el desarrollo de los distintos estados hipertensivos. El balance entre sodio y agua es esencial para el control a largo plazo de la PA. Diversas alteraciones a nivel renal pueden favorecer le persistencia de una PA elevada para mantener este equilibrio. Existen distintas formas de disfunción renal que pueden contribuir al desarrollo del estado hipertensivo, como el aumento de la resistencia vascular renal , el incremento en la retención de sodio y agua , y la liberación elevada de renina, catecolaminas u otras sustancias vasoactivas. Los aumentos graduales en la actividad nerviosa simpática renal regulan los tres principales neuroefectores renales, esto es, las células granulares yuxtaglomerulares contenedoras de renina, el túbulo y la vasculatura de resistencia arterial. De esta manera, la inervación simpática renal podría ser el intermediario fundamental entre el SNS y el riñón en la HTA.
Vías inmunológicas
La posible implicación de los sistemas inmunitario e inflamatorio en la patogénesis de la HTA está todavía poco estudiada. Sin embargo, algunos investigadores describen el posible papel de la inmunidad adaptativa en la HTA. Así, en esta hipótesis de trabajo se propone que, en primer lugar, los estímulos hipertensivos, como Ang II, la sal y las especies reactivas de oxígeno, afectarían el sistema nervioso central, los riñones y el sistema vascular. Como ya se ha comentado, los efectos de Ang II y la sal tienen sus acciones predominantes incrementando el flujo aferente simpático e, indirectamente, afectando el riñón y los vasos, dando lugar a la retención de sodio y agua y a vasoconstricción. Esto daría lugar a HTA leve, con valores de PA sistólica de aproximadamente 135 mmHg (pre-hipertensión). Este ambiente pre-hipertensivo favorecería la formación de neo-antígenos que serían procesados por células presentadoras de antígenos y que llevarían a la activación de células T. Las células T activadas infiltrarían los vasos y riñones, favoreciendo la disfunción endotelial, la vasoconstricción y retención de sal y agua subsiguientes y, en último término, la HTA severa. (Alcázar, 2016)
Bibliografía
Alcázar, J. (2016). Hipertensión Arterial Esencial. Nefrologia Digital.
Porth, C. (2014). Porth F isiopatología 9ª edición. Mexico: Wolters Kluwer.
Red Telemática de Salud. (2010). I nfomed. Obtenido de http://www.sld.cu/libros/hiperten/desarrollo.html
