CONSIDERACIONES NEUROMECANICAS Y NEUROFISIOLOGICAS EN LA REHABILITACION ESPINAL LUMBAR
Rodrigo Jordán Díaz Magíster en Terapia Manual Ortopédica UNAB Certificación © en Terapia Manual Ortopédica, Universidad San Augustin , Florida, USA.
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Resumen
El síndrome de dolor lumbar crónico está asociado a una serie de disfunciones, neuromecánicas, neurofisiológicas y trastornos emocionales, siendo de consenso mundial que el abordaje terapéutico debe basarse en el modelo biopsicosocial, donde el factor emocional es el más relevante. Desde el punto de vista neuromecánico, estudios biomecánicos de correlación y electrofisiológicos de elevada confiabilidad, señalan que la columna vertebral es inherentemente inestable y que su estabilidad depende tanto de la integridad del sistema sensorio motriz como de la indemnidad de los tres subsistemas de control espinal, siendo los mecanismos de respuesta aferentes (feedback) y eferentes (feedforward) indispensables para el control motor articular. Desde el punto de vista neuromuscular, toda activación muscular asociada a un movimiento de un segmento corporal se acompaña de un patrón motor y de movimiento específico para dicha acción, donde cada patrón de movimiento posee un patrón secuencial de activación muscular tipo, el cual puede variar en presencia de disfunción. Se postula que la cocontracción de la musculatura abdominal y paravertebral es fundamental para lograr la
estabilidad espinal al aumentar la rigidez vertebral. Esta actividad muscular debe ser coordinada en intensidad, tiempo y frecuencia para desencadenar los mecanismos protectores de la estabilidad espinal. La disfunción del sistema muscular estabilizador local y global está asociada al síndrome de dolor dolor lumbar lumbar crónico, donde la reeducación de la contracción muscular a través de respuestas motoras voluntarias, reflejas e involuntarias del sistema muscular estabilizador es fundamental para evitar recidivas y reagudizaciones. Es decir, el objetivo final y esencial en un proceso de rehabilitación espinal es convertir el control consciente del movimiento correcto a un nivel inconciente. El objetivo de esta revisión revisión es entregar conceptos neurofisiológicos y neuromecánicos de avanzada según medicina basada en evidencia, fundamentales para el desarrollo de estrategias terapéuticas esenciales en el manejo del síndrome de dolor lumbar crónico. De igual forma, se pretende entregar a los profesionales que integran el grupo interdisciplinario que abordan a los pacientes con dolor lumbar crónico de información relevante en relación a conceptos, conductas y procedimientos terapéuticos necesarios para el correcto desarrollo de un programa de rehabilitación en pacientes con dolor lumbar crónico.
Summary The chronic lumbar pain syndrome is associated to a series of neuro-mechanic neurophysiologic dysfunctions and emotional disorders, being world-wide known that the therapeutic approach must be based in the bio-psychosocial model, where the emotional factor is the most relevant. From the neuro-mechanic point of view, bio-mechanic studies of correlation and highly reliable electro-physiologic studies indicating that the vertebral column is inherently instable and that its stability depends both of the sensor motor system integrity as well as of the three spinal control subsystems indemnity, being the feedback response and feed-forward mechanism essential for the articular motor control. From the neuromuscular point of view, all muscular activation associated to a corporal segment movement is accompanied of a motor pattern and of specific movement for said action; where each movement pattern has a sequence of muscular type activation, which may vary when there is a dysfunction. It is assumed that the abdominal muscular and para-vertebral cocontraction is fundamental to achieve the spinal stability when increasing the vertebral rigidity. This muscular activity must be coordinated in intensity, time and frequency to generate the protective mechanism for the spinal stability. The muscular system dysfunction of the local and global muscular stabilizer is associated to chronic lumbar pain, where the reeducation of the muscular contraction by means of voluntary, reflex and involuntary motor responses of the muscular stabilizer system is fundamental to avoid relapsing and acute exacerbation. Likewise, the final and essential objective in a spine rehabilitation process is to convert the
conscious control of the correct movement to an unconscious level. The objective of this review is to deliver advance neurophysiologic and neuromechanical concepts according to medicine based on evidence, fundamental for the development of essential therapeutical strategies in the management of chronic lumbar syndrome. Similarly, the idea is to deliver to interdisciplinary group professionals treating patients with chronic lumbar pain the relevant information related to necessary concepts, conducts and therapeutical procedures for the correct development of a rehabilitation program in patients with chronic lumbar pain.
I. Introducción El síndrome de dolor lumbar (SDL) es uno de los motivos de consulta más frecuente en los centros de salud y conlleva un elevado costo socioeconómico (1, 2). Se estima que un 70%-85% de la población en algún momento de su vida sufrirá un cuadro de dolor lumbar (3-4) de los cuales alrededor de un 80%-90% de los episodios de dolor lumbar tendrán una resolución espontánea, sin intervención médica, dentro de las 4-6 primeras semanas posterior a un episodio agudo de dolor lumbar (5), un 15% se resolverá entre 6-8 semanas y se estima que un 2-5% desarrollará discapacidad y dolor lumbar crónico (SDLC) luego de haber sufrido un episodio agudo (5, 6). La recurrencia de un cuadro de dolor lumbar posterior al primer episodio es bastante frecuente. El 80%-90% de los SDL son de causa inespecífica y sólo un 10% tendría una causa específica, tales como; (procesos degenerativos discogénicos, hernia de núcleo pulposo, listésis, osteocondrosis), patologías traumáticas (fracturas vertebrales, espondilolisis), procesos congénitos (espondilolistésis lítica,) y procesos infecciosos (espondilodicitis). Es de consenso mundial que el enfoque terapéutico del SDLC debe tener una aproximación multidiciplinaria, donde el modelo biopsicosocial cumple un rol fundamental (7, 8). Revisiones sistemáticas de ensayos ensayos clínicos randomizados señalan que el ejercicio terapéutico sería útil para el manejo del dolor lumbar (9-13), reduce el miedo conductual (14) y mejora mejora la funcionalidad funcionalidad del paciente con SDLC (15). De igual forma, estudios biomecánicos descriptivos y de correlación (16-22), con mediciones de alta especificidad en vivo e in vitro señalan que la “estabilidad vertebral” es dependiente de la integridad del sistema neuro artro músculo esquelético, es decir, de la integridad del sistema sensorio motriz (23-27). Por décadas se ha señalado que el SDLC se acompaña de dolor, pérdida del rango de
movimiento (hipomovilidad), atrofia muscular, espasmo y/o contracturas musculares, discapacidad funcional y distress psicológico entre otros (1-4). Sin embargo, estudios recientes señalan que el SDLC también se acompaña de atrofia de los músculos estabilizadores estáticos de columna y sobre actividad de los erectores espinales superficiales (8, 9), cambio en el patrón de reclutamiento neuromuscular (2831), retardo en el timing de reacción neuromuscular (feedforward) (30-33), deterioro en la capacidad de reposicionamiento vertebral (34-37) , pérdida del balance postural estático y dinámico (30, 31, 38), disfunción de la resistencia isométrica de la musculatura paravertebral y abdominal (37, 39-41). Estudios electrofisiológicos (EMG de superficie o intramuscular) e imagenológicos (ECO, RNM, TAC) han evidenciado que la atrofia muscular del multífido lumbar (MTL) es segmentaria e ipsilateral en el mismo nivel de la lesión (42-44), de resolución no espontánea, a pesar de la ausencia de dolor y signos inflamatorios (45). Estudios han reportado que el SDLC esta asociado a una serie de disfunciones neuromusculares, neuromecánicas, neurofisiológicas y trastornos emocionales. Dado a que el kinesiólogo debe contribuir en el manejo del componente biológico del dolor (según modelo biopsicosocial), la presente revisión tiene por finalidad entregar conceptos neuromecánicos y neurofisiológicos fundamentales para el desarrollo de las estrategias terapéuticas útiles para el manejo del SDLC.
II. Patrón Motor / Patrón de Movimiento En las últimas dos décadas se ha producido un gran avance en la comprensión del movimiento humano y su función. Gracias a los avances en las investigaciones biomecánicas, de electrofisiología muscular e imagenología imagenología diagnóstica, se ha logrado logrado comprender de mejor forma, aunque no del todo, el rol y funcionamiento del sistema
neuro artro músculo esquelético en la estabilidad de la columna vertebral y de las articulaciones periféricas. El modelo simplista de disfunción mecánica que piensa que si una articulación no se mueve lo suficiente hay que estirarla o manipularla, si está débil hay que fortalecerla, o si el movimiento es asimétrico hay que normalizar su simetría, ha ido perdiendo consistencia frente aun modelo de disfunción neuromecánica (46), donde la integridad del sistema sensorio motriz es fundamental para lograr un control articular eficiente, ya sea en tareas motoras motoras estáticas (mantención) y dinámicas (desplazamientos) (46, 47). Es importante considerar que “la columna lumbar es una estructura inherentemente inestable” (26), donde la estabilidad espinal sería el resultado de una serie de patrones de activación muscular altamente coordinados (patrón motor), que involucra muchos músculos, donde el patrón de reclutamiento puede cambiar continuamente dependiendo de las tareas realizadas, es decir, del patrón de movimiento solicitado (48, 49) El patrón motor se refiere a la forma en cómo los músculos son activados de manera secuencial durante un patrón de movimiento específico, que acompaña una tarea controlada (26, 38, 50, 51). Cuando un grupo de sujetos realizan un movimiento determinado (flexo-extensión de tronco en bípedo con rodillas extendidas), estos presentan una secuencia de activación muscular de los erectores espinales, abdominales y de la musculatura de las extremidades inferiores específica para dicho movimiento. Sin embargo, dicha activación no necesariamente debe ser similar en todos los sujetos. La ventaja de evaluar un patrón motor determinado a través de registros EMG específicos, es que se puede obtener un patrón motor secuencial tipo de activación muscular, los cuales también pueden presentar discrepancias secuenciales entre ellos. Esto quiere decir que en sujetos asintomáticos, no necesariamente se deberían producir los mismos patrones motores secuenciales de activación EMG. De lo que se desprende que el sistema
articular posee un patrón motor estabilizador, pero no responde necesariamente de igual forma en todos los sujetos (51) Si sujetos con dolor lumbar realizan flexoextensión de tronco con rodillas en extensión podríamos esperar que el patrón de reclutamiento motor de la actividad EMG de los músculos erectores espinales, abdominales y de las extremidades inferiores, que realizan dicho patrón de movimiento, presenten una secuencia de activación diferente a los sujetos asintomáticos, dado a que por la presencia de dolor a nivel lumbar se producen patrones motores y de movimiento compensatorios aberrantes. Janda (52) ha descrito patrones de reclutamiento muscular en sujetos asintomáticos y en presencia de disfunción. Por ejemplo, la secuencia de activación muscular durante la extensión de cadera de un sujeto asintomático es: isquiotibiales ipsilaterales, glúteo mayor y paravertebrales contralaterales. Sin embargo, la secuencia de reclutamiento motor en presencia de dolor lumbar es: isquiotibiales ipsilaterales, retardo del timig de activación del glúteo mayor, y paravertebrales ipsilaterales. Por su parte, el movimiento de abducción de cadera en sujetos asintomáticos presenta una secuencia de activación muscular de: glúteo medio, tensor de la fascia lata y cuadrado lumbar ipsilateral. En presencia de dolor lumbar la secuencia de activación es: tensor de la fascia lata, glúteo medio y cuadrado lumbar ipsilateral. Sahrmann (50) ha identificado clínicamente patrones de desbalance muscular entre la musculatura agonista y antagonista. Dicha disfunción es descrita como un patrón de reclutamiento muscular aberrante de un músculo o grupo muscular en relación a otro músculo o grupo muscular durante la realización de un movimiento específico. En condiciones normales durante los movimientos del tronco, el sistema estabilizador local mono-segmentario debería contraerse en forma anticipatoria al sistema estabilizador global multisegmentario. Sin embargo, en presencia de un proceso patológico, el sistema
estabilizador global multisegmentario se contrae primero que el sistema estabilizador local mono-segmentario y se caracteriza por presentar un déficit en su extensibilidad; mientras que el sistema estabilizador local mono-segmentario presenta un timing de reclutamiento alterado, con déficit en la capacidad de acortamiento en los rangos inertes, asociado a debilidad muscular (50, 53). Por otro lado, los patrones de movimiento se refieren a la descripción cinemática de los segmentos del cuerpo (50). Por ejemplo, cuando un sujeto se eleva de una silla un patrón de movimiento similar puede ser alcanzado con diferentes patrones motores, uno caracterizado por un torque extensor de rodilla y otro caracterizado por un torque extensor de cadera. Dos patrones motores alcanzan un patrón de movimiento similar pero con consecuencias completamente diferentes en términos de carga y estabilidad articular (26). La disfunción del movimiento también puede presentarse como una problemática del sistema estabilizador local y/o global (50, 54), aunque ambos ocurren conjuntamente. Patrones de movimientos vertebrales disfuncionales (Fig. 1 y 2), alineamientos posturales deficientes (Fig. 3), y sensibilización neuro-dinámica anormal pueden contribuir al desarrollo de desbalances musculares entre los estabilizadores globales y los músculos de
Fig. 1. Sujeto realiza patrón de movimiento en lordosis (A) y luego en cifosis (B). Nótese que al realizar la lordosis el movimiento se realizar en la región torácica inferior manteniendo rectificada rectificada la columna lumbar (patrón flexor). Cuando realiza el movimiento de cifosis la columna lumbar permanece rectificada rectificada y se produce un quiebre en la curva a nive nivell torá toráci cico co infe inferi rior or X .
movilidad (54-56). Este desbalance muscular se manifiesta en términos de alteración de la longitud funcional y reclutamiento de aquellos músculos, resultando en una generación de fuerza anormal para lograr la estabilidad en un segmento determinado. Estas fuerzas anormales ejercen stress mecánico sobre las estructuras de soporte articular, y si la carga sobrepasa la carga tolerada por los tejidos, se activan los procesos inflamatorios y nociceptivos, siendo estos la causa primaria de los procesos degenerativos. (46, 47, 50). Los patrones de movimiento disfuncional se pueden acompañar de un desequilibrio en los vectores de fuerzas que actúan alrededor de la articulación, pudiendo resultar un desplazamiento del eje instantáneo de rotación. La pérdida del eje instantáneo de rotación articular predispone la aceleración de los procesos degenerativos articulares,
Fig. 2. Sujeto realiza flexión anterior de tronco. A. Nótese que en flexión máxima se mantiene rectificación con leve lordosis lumbar baja . B. El apoyo de las manos en las rodillas es un signo clínico de inestabilidad.
Fig.3. Sujeto realiza extensión de tronco tronco desde posición neutra en bípedo (A). Nótese que el movimiento en extensión de la columna lumbar se localiza en la región lumbar baja (L4-S1) (B). Este patrón de movimiento movimiento disfuncional disfuncional se denomina denomina patrón extensor, y se caracteriza por sobrecargar el arco vertebral posterior.
específicamente el daño a nivel del cartílago articular (46, 47). Se ha sugerido que la disfunción del sistema de estabilidad local solamente se desarrolla después de la presencia de dolor y de una patología determinada (46, 47). Es importante considerar que el dolor puede resolverse en forma espontánea con el tiempo, sin embargo, embargo, esto no quiere quiere decir que la disfunción articular y/o muscular se halla corregido. La persistencia de la disfunción articular y/o muscular predispone la recurrencia, la progresión temprana de cambios degenerativos articulares y la mantención del desbalance del sistema global (46, 55, 56). Estrategias motoras de tratamiento diseñadas para reactivar el sistema estabilizador local y global son necesarias para mejorar la función del sistema artromusculoesquelético y así evitar recurrencias y reagudizaciones del sistema en disfunción (10, 26, 46, 47, 55, 56)
de muñeca se produce una activación específica de los flexores de muñeca, de lo contrario, si solicitamos extensión de muñeca se activan los extensores de muñeca. Pero esto no significa que la articulación de muñeca permanezca estable. Sin embargo, si en la posición inicial solicitamos que el sujeto apriete su puño observaremos que se produce una cocontracción de la musculatura flexo-extensora de muñeca, la cual aumenta la estabilidad de muñeca (articulación distal) y del codo (articulación proximal). Ha nivel de columna vertebral ha sido reportado que la cocontracción de la musculatura abdominal en conjunto con los erectores espinales superficiales mejoraran la estabilidad espinal debido a que aumentarían la rigidez espinal al incrementar la tensión de los tejidos conectivos vertebrales (57, 58). Sin embargo, estudios recientes han evidenciado que la estabilidad espinal incrementa significativamente con la “cocontracción” del TrA y MTL (fig. 4) (20, 21).
III. Cocontracción Muscular del Tronco y Estabilidad Espinal Estudios han evidenciado que la estabilidad espinal es dependiente de la integridad de los sistemas neuro artro-músculoesqueléticos, donde el sistema muscular cumple un rol fundamental (22-27). El sistema muscular posee características neurofisiológicas fundamentales que le permiten alcanzar el control articular de un segmento en forma mantenida en el tiempo, reduciendo el riesgo del sistema articular a sobrecargas internas que facilitarían los procesos degenerativos e inflamatorios, los cuales son causas primarias de inhibición muscular. El sistema muscular puede controlar las cargas articulares tanto en posiciones estáticas como dinámicas gracias a la capacidad de la musculatura agonista y antagonista de contraerse en “cocontracción”, es decir, en forma simultánea (16-21). A manera manera de ejemplo, si si posicionamos posicionamos el brazo horizontalmente sobre una mesa con el codo en flexión de 90 grados, la muñeca permanece relajada. Si solicitamos flexión
Fig.4. Representación del mecanismo de cocontracción muscular. Al realizar la maniobra de hundimiento del abdomen (abdominal drawing) se produce la activación selectiva y simultánea del TrA y MTL. Sin embargo, el recto anterior, oblicuo externo e interno permanecen relajados (Modificado de Richardson y cols., 1999)
La contracción contracción del TrA aumenta la tensión mecánica a nivel de la fascia toraco lumbar (FTL) (59) (especialmente (especialmente a nivel de la capa capa fascial media y capa facial posterior) , y aumenta la presión intra-abdominal (59, 60,), contribuyendo de este modo a mejorar
la estabilidad de la triada articular. De forma similar, el MTL también contribuye a la tensión cambiante de la FTL (61). La influencia del MTL y del erector de la columna lumbar ha sido reportada de funcionar como un mecanismo hidráulico amplificador, en el cual la contracción de los músculos ejercen una fuerza de empuje sobre la fascia, tensándola y aumentando la rigidez de la columna (61). El MTL ha sido señalado como el músculo que aporta el mayor porcentaje de estabilidad espinal segmentaria, alrededor de un 70%-80% (62). Por otro lado, estudios EMG de la musculatura abdominal y paravertebral de columna lumbar han reportado que al realizar el clásico ejercicio de sit-up, este no produce cocontracción de la musculatura abdominal y paravertebral (63). Sin embargo, cuando se realizan ejercicios de extensión de tronco, previo a la activación de los paravertebrales se ha registrado una actividad anticipatoria del TrA (64). La actividad EMG anticipatoria del TrA y del MTL ha sido reportada previo al movimiento de las extremidades y del tronco en sujetos asintomáticos de SDL (65, 66). Sin embargo, en sujetos con presencia de SDL se ha reportado un retardo en el timing de activación del TrA y del MTL (67, 68). De igual forma, a nivel de columna cervical se ha reportado que la cocontracción de la musculatura flexora cervical profunda (largo del cuello y recto capitis menor) en conjunto con la musculatura paravertebral, específicamente el multífido cervical, aumentarían la rigidez de la columna cervical (69-73). Granata y Marras (21) han demostrado que la cocontracción muscular de sinérgistas con antagonistas alrededor de la columna produce rigidez espinal y esta co-activación no puede ser explicada en términos de generación de de momento. Ellos plantean que la rigidez articular es dependiente de fuerzas musculares de baja intensidad. Estudios biomecánicos han demostrado demostrado que que la estabilidad espinal en posición neutra requiere de bajos niveles de cocontracción de la musculatura paravertebral y abdominal
en forma mantenida (17, 74-77). De esto se desprende que la disfunción vertebral puede ser consecuencia de un déficit en la resistencia muscular y del control sensorio motriz, más que un déficit en la fuerza muscular. Grenier y McGill (78) han reportado que los músculos aumentan la estabilidad vertebral no solamente actuando como un mecanismo que genera tensión en las estructuras fasciales, ligamentosas y miotendinosas de sostén, sino que también por contribuir contribuir al aumento de la presión a nivel de la triada articular, la cual actúa rigidizando la columna en todos los rangos indemnes. Una rigidez articular óptima se logra al crear patrones motores específicos, que respondan en forma coordinada tanto en tiempo como en la amplitud de respuesta (26, 38, 78-81). Para obtener respuestas motoras específicas y sincronizadas debe existir un sistema sensorio motriz indemne (38). Por ejemplo, podemos tener un deportista con SDLC que sea capaz de realizar planes de trabajo con cargas elevadas y con desplazamiento del tronco y de sus extremidades totalmente asintomático, pero cuando se gira para bajarse de su vehículo o se gira desde supino a prono o viceversa refiere molestias a nivel lumbar. Esto podría ser producto de que su sistema estabilizador estático de baja carga presenta una disfunción en el timig de activación motora del TrA y del del MTL. Esto facilitaría el aumento de la carga articular antes del inicio de la actividad muscular estabilizadora. Estudios han reportado patrones motores aberrantes en pacientes con SDL, los cuales podrían comprometer la capacidad de las personas a generar una estabilidad eficiente (77-79). A nivel mundial hoy en día existen dos escuelas que proponen que la “cocontracción” de la musculatura abdominal y paravertebral lumbar es útil para el control espinal. La escuela de la Universidad de Otawa (Canada) liderada por Stuart McGill y cols., proponen que la cocontracción de toda la musculatura del tronco es necesaria para lograr la estabilidad espinal (26, 49), modelo conocido como “Abdominal Bracing” (26, 82-85). Ellos
postulan que muchos músculos participan en el control espinal, donde la participación de cada uno de ellos es dependiente del momento requerido para sostener una postura o crear un movimiento determinado (26, 49, 82). La contribución relativa de cada músculo cambia continuamente a través de las tareas solicitadas, por lo tanto determinar que músculo es más importante en la estabilidad espinal depende del momento transitorio en curso, de la dirección, amplitud y velocidad de los movimientos corporales(49, 82, 83). Por otro lado, el grupo de Queensland (Australia) de Richardson y cols. a través de múltiples estudios sistemáticos en los últimos 17 años (62, 65-68, 86-89 ), sostienen que la actividad coordinada y específica de baja intensidad del TrA en “cocontracción” con el MTL son el mecanismo principal de la estabilidad espinal, modelo conocido como “Abdominal Drawing”. La técnica de Abdominal Drawing se realiza solicitando una espiración y llevando la zona lumbar en sentido posterior, es decir, hacia la camilla, sin retroversión pélvica para solicitar una contracción específica del TrA y MTL aislando la acción del recto anterior del abdomen..
La CFA cubre al cuadrado lumbar y se une lateralmente a la CFM a nivel del rafe lateral y se inserta medialmente sobre la cara anterior de cada apófisis transversa lumbar. Es fina y membranosa y puede fusionarse con la fascia que cubre el psoas en sentido lateral (94). La CFM nace de la cresta ilíaca y el ligamento iliolumbar posterior y se inserta en sentido craneal en la porción medial de la duodécima costilla y en el ligamento lumbocostal (90, 92). En sentido medial, la CFM se inserta en el borde externo de cada apófisis transversa lumbar (94) y en los ligamentos intertransversos. En sentido lateral la CFM posee inserciones musculares a nivel del TrA, DA, OI, OE, siendo la más extensa la que se dirige al TrA (92, 93) La CFM posee engrosamientos a través de los cuales puede transmitir cargas a la columna vertebral, siendo su capacidad de tensión mayor en el plano horizontal. Estudios de tensión muscular a nivel de las inserciones musculares han demostrado que el TrA es el único músculo capaz de transmitir tensión a través de la CFM hacia todas las vértebras lumbares, ya que sus fascículos están insertados y bien alineados con fibras de la CFM en esta región (93, 94). El TrA constituye la principal inserción muscular de la CFM, que a su vez parece bien estructurada para actuar como la
IV. Rol de las Fascias Lumbares en la Estabilidad Espinal
Estudios contemporáneos han señalado que la fascia toracolumbar cumple un rol fundamental en la estabilidad vertebral (9093). Las fascias se distribuyen en tres capas. La capa fascial anterior (CFA) es delgada y membranosa, mientras que las capas faciales media y posterior (CFM y CFP) son más fibrosas. Las CFM y CFP se insertan en las apófisis transversas y espinosas lumbares (respectivamente), y circundan de forma colectiva a los músculos paraespinales. Las tres capas convergen y se fusionan a nivel del rafe lateral, entre la duodécima costilla y la cresta ilíaca (93). Las inserciones en este rafe incluyen fascículos del TrA, oblicuo interno (OI) y oblicuo externo (OE), así como del dorsal dorsal ancho (DA) (90-93) (90-93) (fig.5)
Fig. 5 Representaciones esquemáticas de las uniones fasciales. Obsérvese que el TRA, MTL, DA, OI, OE, CL, Ps presentan presentan zonas de inserción fascial. La contracción del TRA (flecha roja), es el principal mecanismo por el cual aumenta la tensión de la FTL. De igual forma, el MTL (flecha azul) también contribuye al aumento de tensión fascial. (Modificado de Barker y Briggs, Spine 1999).
principal aponeurosis de origen de este músculo. Por su parte, la CFP rodea los músculos paraespinales y consta de dos láminas, que se fusionan progresivamente por debajo de T12 (90, 92, 95). La CFP se inserta en las apófisis espinosas lumbares y dorsales, en los ligamentos supraespinosos e interespinosos, en la espina ilíaca posterosuperior y en la porción posterior de la cresta ilíaca, así como en el hueso ilíaco del lado opuesto (90, 92). También se ha observado que se continúa caudalmente con los ligamentos sacroilíaco dorsal largo y sacroilíaco mayor (95). Las fibras superficiales de la CFP cruzan la línea media en todos los niveles lumbares (96), aunque las inserciones en la línea media se hacen menos patentes por debajo de L3 (92, 93). Cada ligamento interespinoso conecta las fibras profundas de la CFP con el borde superoanterior de la apófisis espinosa de abajo. Se ha propuesto que su principal función es el anclaje de la CFP a la columna vertebral o la limitación de las fuerzas anteriores de cizalla sobre las vértebras (96, 97). Las inserciones de la CFP en la línea media a nivel lumbar son variables y pueden requerir la contracción de los músculos paraespinales para conseguir una eficaz transmisión de tensión a los ligamentos interespinosos y a las apófisis espinosas. Las fibras superficiales de la CFP tienen una disposición entrecruzada por debajo de T12. Esto se ha atribuido a que las fibras se alinean superolateralmente con el DA e inferolateralmente con el glúteo mayor (GM) contralateral (93). Las fibras profundas de la CFP son en su mayoría superolaterales (92). La CFP recibe las mismas inserciones a través del rafe lateral que la CFM, así como inserciones de muchos músculos intrínsecos del dorso (92, 93, 95). En la región torácica, la lámina superficial se inserta en los romboides hasta el nivel T2 y en los fascículos más inferiores del trapecio a nivel de T11/ T12. La capa superficial también se inserta en el DA, a través de una
unión aponeurótica oblicua por encima de la cresta ilíaca, y en el GM contralateral, a través de fibras que cruzan la línea media por debajo de L4. En sentido ipsilateral, se inserta en los fascículos ipsilaterales del GM entre la espina ilíaca posterosuperior y la cresta sacra media, a nivel de S2-S4. La capa profunda se inserta en sentido craneal en el borde inferior del esplenio del cuello. Aquí, el serrato posterosuperior cubre la capa profunda sin insertarse en ella, y a su vez, se localiza a profundidad del romboides. La capa profunda se inserta lateralmente en la región media del TrA, en parte del OE por encima de L3 y en parte del OI por debajo de L3 (93, 95). Estudios de tensión muscular han evidenciado que la tensión a nivel de la CFP aumenta con la contracción del DA y del TrA, por lo que, a través de ella se puede aumentar la estabilidad de la columna vertebral (92). Estudios han reportado que la CFP y la CFM pueden limitar el movimiento segmentario lumbar al transmitir tensión a partir de la contracción del TrA (65, 66). De igual forma, se ha evidenciado que la tensión generada por la CFP puede contribuir a la estabilidad de la articulación sacroilíaca (93). Tanto la CFM como la CFP se les ha señalado de cumplir un rol propioceptivo en la estabilidad lumbar (95). Al insertarse en ligamentos y músculos, así como al contener mecanoreceptors (98), se relacionan de forma estrecha con cada uno de los subsistemas de control espinal (22). La retroalimentación procedente de mecanoreceptores en estado de tensión de los músculos y ligamentos relacionados puede ser incorporada por el subsistema neural, y la tensión en los músculos se modifica para prevenir un excesivo movimiento segmentario (22). Si el mecanismo de retroalimentación propioceptiva se ve alterado, habrá una reducción en las estrategias motoras de control del tronco, con la consecuente sensación de inestabilidad (fig. 6).
abdominal necesaria para generar PIA compensaría el esfuerzo en tensión y el momento extensor obtenido por la propia PIA (99). De hecho, las medidas de presión intradiscal sugerirían que las fuerzas de compresión en la columna aumentan, en lugar de disminuir, con los aumentos voluntarios de la PIA (maniobra de Valsalva) (100) . Estudios han reportado que el Fig. 6. Representación esquemática de la función mecánica de la FTL. A. La FTL contribuye a la estabilización de la región lumbo- reclutamiento específico del TrA y / o pélvica al entrar en tensión producto de la contracción del TrA, y en oblicuos para generar aumento de la PIA menor medida del DA y GM, aumentando la presión intra-abdominal, sin que se activara el recto abdominal, intradiscal e intra-articular. B. En presencia de disfunción del TrA, este pierde la capacidad de tensar a la FTL, generándose una pérdida conseguiría un efecto de descarga o del control motor lumbo pélvico descompresión a nivel de la columna vertebral (100, 101). Por su parte, la contracción aislada del diafragma podría De igual forma, la pérdida en la capacidad generar un pequeño momento extensor a de contracción del TrA, como se observa en nivel de columna vertebral (102). La duda las lumbalgias, disminuirá la influencia permanece en si las personas pueden en fascial sobre la zona neutra vertebral y forma conciente o inconciente generar una probablemente se incrementará la PIA con ese patrón de reclutamiento predisposición a la lesión vertebral (93, 95). preferencial. La CFP y la CFM proporcionan un Estudios han reportado que, entre todos los mecanismo de retroalimentación músculos abdominales, la activación del TrA propioceptiva para cada segmento lumbar, es la que más se relaciona con el aumento de en el que la interrupción de la inervación la PIA (103, 104), ya que el TrA se recluta posiblemente contribuya a la reducción del en la preparación de los movimientos control segmentario en pacientes con rápidos de los miembros (65-68). Sin lumbalgias crónica (98). embargo, otros investigadores han observado un patrón de cocontracción global de toda la musculatura del tronco en el V. Contribución de la Presión Intraaumento de la PIA y defendieron la hipótesis Abdominal en la Estabilidad Espinal de que ello reforzaría la estabilidad de la columna con un incremento resultante en la Existe controversia acerca del papel carga compresiva sobre la misma (99, 105, mecánico del aumento de la presión intra106). abdominal (PIA) en la estabilidad espinal Estudios han reportado el aumento de la durante la ejecución de tareas cotidianas. En rigidez del tronco tras una generación un principio se pensó que las presiones muy voluntaria en el aumento de la PIA (107). elevadas que suelen observarse durante las Dicho aumento en la PIA tuvo una relación actividades intensas reducían las fuerzas lineal con el aumento de la actividad EMG compresivas sobre la columna lumbar. La de los músculos abdominales. Junto con el presión generada en la cavidad abdominal incremento en la cocontracción muscular, la ejerce una fuerza hidrostática hacia abajo rigidez del tronco aumento de manera sobre el suelo pélvico y hacia arriba sobre el significativa un 12-32% respectivamente, lo diafragma. Esta fuerza somete a una carga que indicaría un aumento de la estabilidad en tensión a la columna y genera un espinal (108). Sin duda, este aumento de la momento de extensión de la columna, por lo estabilidad espinal a través del incremento que se supone que reduce las cargas en la PIA y de la cocontracción de los compresivas sobre la misma. músculos del tronco tiene lugar a costa de un Posteriormente, estudios han reportado que la contracción forzada de la musculatura
aumento de las fuerzas de compresión sobre la columna vertebral (77, 109). En general, las personas son incapaces de separar el aumento de la PIA de la cocontracción muscular durante las actividades en estado estacionario (110). La PIA, la presión intratorácica (PIT) y la cocontracción de los músculos del tronco están interrelacionados, esto quiere decir, que, el intentar elevar cualquiera de estos tres componentes por separado conlleva el aumento de los otros dos en forma automática. Estos componentes interdependientes pueden ser disociados de modo temporal durante determinados estados transitorios, como la exhalación (110), o en la preparación para un movimiento rápido de los brazos (65-68), pero parecen estar muy acoplados en las actividades de estado estacionario. El aumento constante en la PIT, la PIA y la cocontracción muscular durante la actividad física es fácil de explicar según las exigencias de estabilidad vertebral. En las actividades físicas de alto nivel, se requiere una rápida contracción del miembro y de otros músculos que se originan en el tórax. No sólo se debe “tensar la comba” muscular antes de realizar el movimiento, sino que debe crearse una base rígida donde se originan estos músculos. La cocontracción del dorsal ancho, el erector espinal torácico y los músculos intercostales contra la PIT aumentan la rigidez de la caja torácica, mientras que la cocontracción de la pared abdominal y del erector espinal lumbar contra la PIA incrementa la estabilidad de la columna lumbar (108). Además, la PIT ayuda a que el diafragma, al contraerse, aumenta la PIA al reducir la presión transdiafragmática (110). Por ello, la cocontracción de toda la musculatura del tronco, incluidos los músculos de la pared abdominal, el erector de la columna, el dorsal ancho, junto con el aumento de la PIA y la PIT, aumentan la rigidez de la columna lumbar como de la caja torácica, con un efecto neto de aumento en la fuerza de compresión en la columna.
VI. Rol del Control Sensorio Motriz en la Estabilidad Espinal
El control sensorio motriz coordina la interacción de los inputs aferentes, desde los mecanoreceptores periféricos (capsulares, ligamentosos, musculares) estáticos / dinámicos y otros sistemas sensoriales (25), con un modelo interno de la dinámica del cuerpo, desarrollado a nivel suprasegmentario (output), que consigue generar una respuesta coordinada de la musculatura del tronco, de tal modo que ocurra en el momento, dirección y amplitud correcta (26, 38, 111, 112). Por lo tanto, la actividad coordinada de los inputs aferentes propioceptivos (feedback) con los outputs eferentes provenientes de niveles suprasegmentarios (feedforward) generarían los mecanismos periféricos y centrales necesarios para lograr un control motor vertebral óptimo (111, 112). Estudios han demostrado la importancia de los inputs aferentes provenientes de las estructuras pasivas en el control motor espinal (23-26, 111, 112). Se ha evidenciado que tanto la cápsula articular, disco intervertebral (25), ligamentos, tendones (111) y músculos (113) envían inputs aferentes al sistema nervioso central (SNC) de la tensión, carga, elongación y compresión que sufren dichas estructuras durante las actividades estáticas y dinámicas de la vida diaria (111-113) (fig. 7).
Fig. 7 Representación esquemática del sistema reflejo de control espinal. .Nótese que tanto el disco intervertebral, articulaciones articulaciones cigoapofisiarias, cigoapofisiarias, músculos, tendones, ligamentos, fascia y piel poseen mecanoreceptores que envían aferencias (input) al SNC. Por su parte, el SNC es el encargado de ejecutar respuestas eferentes eferentes (output) de control motor motor espinal
Lesión de las estructuras pasivas y activas de soporte vertebral pueden causar perturbación en la función propioceptiva de los diferentes receptores, teniendo como resultado un aumento en la activación muscular en forma prolongada (25). Se ha evidenciado que la irritación de terminales nerviosos de bajo umbral a nivel de articulación sacroilíaca, disco intervertebral y articulaciones cigoapofisiarias pueden gatillar una actividad refleja de los músculos paraespinales y glúteos, que con el tiempo puede llegar a ser dolorosa (25). El disco intervertebral es una fuente intrínseca de dolor, que puede originarse desde alteraciones mecánicas y químicas. El origen de las terminaciones nerviosas del disco intervertebral provienen del nervio sinuvertebral lumbar, ramas del ramo ventral lumbar y del ramo comunicante gris (112, 113). Cada nervio sinuvertebral lumbar suministra terminales nerviosos al disco intervertebral del mismo nivel de su emergencia y al disco del nivel superior en su tercio externo. El tercio interno no presenta inervación sensitiva. La esquina posterolateral del disco intervertebral recibe ramas del ramo ventral que se origina fuera de la foramen intervertebral. Esta región del disco recibe una rama del ramo comunicante gris antes de su conexión con la rama ventral. Las ramas del ramo comunicante gris inervan el disco en varios niveles. Esta puede ser la causa que un proceso inflamatorio discogénico en un nivel pueda generar dolor en un nivel sub o infrayacente (112, 113). Evidencia clínica señalan que la estimulación eléctrica del anillo fibroso induce respuestas reflejas en el MTL en múltiples niveles y sobre el lado contralateral (25, 113). Por otro lado, lesiones discogénicas inducidas reportan que el MTL del mismo nivel y lado de la lesión presenta un estado de inhibición muscular con disminución en la sección cruzada del MTL (44). Sin embargo, en presencia de lesiones compresivas inducidas del ramo dorsal, se evidencia una inhibición con disminución de la sección cruzada del MTL
en tres niveles (44). Estos hallazgos clínicos son fundamentales para el desarrollo y diseño de un plan de estabilización de la región lumbo pélvica. En conjunto con el disco intervertebral, las articulaciones cigoapofisiarias lumbares cumplen el rol de guiar el movimiento segmentario espinal (90, 91). La cápsula articular de las articulaciones cigoapofisiarias está inervada por la raíz medial del ramo dorsal del mismo nivel de su emergencia (90, 91). Por anterior la cápsula articular esta cubierta por el ligamento amarillo y por posterior es reforzada por las fibras profundas del MTL. Las fibras profundas del MTL tendrían la función de mantener la cápsula tensa tanto en posturas estáticas como en movimiento dinámico (91). Deterioro en el timing de activación del MTL puede estar asociado a pellizcamiento de la cápsula articular, dado a que se produce un retardo en el mecanismo de tensión capsular. La estimulación capsular de las articulaciones cigoapofisiarias induce reacciones musculares reflejas de los erectores espinales predominantemente sobre el mismo lado y nivel segmentario (25). Las respuestas reflejas de la musculatura erectora espinal se manifiestan a través de un estado de sobre actividad paravertebral y espasmos musculares reflejos de protección. La sobre actividad muscular actuaría como un mecanismo de “Faja Abdominal” para reducir el ROM vertebral. Procesos inflamatorios capsulares estarían asociados a inhibición refleja del MTL del mismo lado y nivel de la lesión, dado a que ambas estructuras están inervadas por la rama medial del ramo dorsal (25, 42, 43). El estiramiento reflejo de la cápsula articular cigoapofisiaria inducido mecánicamente genera una reducción en la amplitud del potencial de acción de la unidad motora. Estos resultados indican que la articulación cigoapofisiaria tiene una función regulatoria, controlando el balance neuromuscular en un segmento lumbar en movimiento (25). La articulación sacroilíaca también ha sido señalada como fuente de origen de dolor
lumbo pélvico (25, 93, 112). La articulación sacroilíaca esta inervada por las raíces nerviosas de L4-S1, con contribución del nervio glúteo superior (25), y también recibe algunas ramas nerviosas del ramo dorsal de los nervios espinales de S1-S4. Su disfunción ha sido establecida como una entidad clínica (25, 112). Receptores sensoriales y mecanoreceptores han sido encontrados en está zona. La estimulación del área ventral de la articulación sacroilíaca genera respuestas reflejas a nivel del glúteo mayor y cuadrado lumbar. La estimulación capsular produce respuestas reflejas predominantemente a nivel del MTL (25). Respuestas reflejas provenientes desde los ligamentos han sido reportadas en la literatura (25, 112, 113). El sistema ligamentoso espinal cumple un rol fundamental en la estabilización vertebral, dado ha que se ha evidenciado ser fuente generadora de respuestas reflejas musculares de protección. Lo que se ha denominado “sinergismo ligamento-muscular” (112). Los mecanoreceptores sensoriales localizados a nivel de los ligamentos espinales cumplirían un rol propioceptivo fundamental en la trasmisión de los inputs aferentes desde las estructuras espinales al SNC. Esta función ha mostrado la capacidad de preservar la integridad de las articulaciones al prevenir el daño ligamentoso y el desplazamiento óseo. Respuestas reflejas han sido reportadas por Indahl (113) quién al estimular eléctricamente mecanoreceptores localizados en la cara lateral del disco intervertebral y cápsula articular de un porcino, evidencian actividad bioeléctrica del MTL del mismo nivel y respuestas más débiles en dos niveles superiores e inferiores. La estimulación nociva del ramo dorsal lumbosacro manifiesta actividad espástica en los músculos dorsales e isquiotibiales. Stubbs y col (112), estimulan eléctricamente el ligamento supraespinoso a nivel lumbar en busca de respuestas reflejas de la musculatura paravertebral en gatos. Los hallazgos de esta investigación revelan que una respuesta refleja de protección ligamento-muscular existe desde los mecanoreceptores localizados en el
ligamento supraespinoso de la columna lumbar a los músculos paravertebrales. De igual forma, Holm y col. (25) estimulan eléctricamente el ligamento supraespinoso en los niveles L1-L6, registrando la actividad EMG de los MTL en cada nivel estimulado en forma bilateral en gatos. Los reportes señalan que se produce una activación bilateral de los MTL en un nivel más caudal al sitio estimulado. Respuestas de menor intensidad también fueron registradas en los MTL bilateralmente en dos niveles por superior e inferior al sitio estimulado. Holm y col. (25) también evalúan la respuesta del ligamento supraespinoso a la deformación mecánica con los segmentos vertebrales inmovilizados y móviles. Al ser aplicada una fuerza de deformación progresiva de 0-25 Newtón (N) sobre un segmento móvil, se obtiene una respuesta EMG de cada uno de los seis MTL en los segmentos L1-L2 a L6-L7. Al ser estimulado el nivel L4-L5 se obtuvo una actividad EMG del MTL bilateral del mismo nivel y posteriormente se registra actividad EMG en 3 niveles superiores y uno inferior. Contrariamente, cuando se inmovilizó el segmento al cual se le aplicó la fuerza de deformación, respuestas EMG a nivel de MTL fueron registradas en un nivel superior superior y un nivel inferior, cuando la fuerza de deformación excede los 23 N (25). A la luz de la evidencia, repuestas musculares reflejas son desencadenadas desde la estimulación del disco intervertebral, cápsula articular, articulación sacroilíaca y ligamento supraespinoso de columna lumbar, lo que hace hipotetizar que la columna lumbar esta bien regulada por el sistema nervioso contra una serie de disturbios externos que pueden comprometer su estabilidad bajo diversas circunstancias (25, 112, 113). Estos hallazgos indican la importancia de minimizar el daño del tejido neural en los procedimientos quirúrgicos de columna, y que cualquier reparación puede ser optimizada por la preservación de los mecanismos reflejos ligamento-muscular. Basados en los antecedentes neurofisiológicos mencionados, la
estabilidad vertebral depende del control motor, entendiéndose como tal el control de la actividad motriz del cuerpo humano, comandada por áreas motoras corticales, y estructuras neuroanatómicas suprasegmentarias, que se retroalimentan entre si, por medio de los sistemas exteroceptivos, propioceptivos y neuromuscular, para proveer de estabilidad estática y dinámica a uno o más segmentos articulares (38).
VII. Inestabilidad Vertebral VII.1 Modelo VII.1 Modelo de Subsistemas / Transducción Neural
Panjabi (22-24) propone la existencia de tres subsistemas controladores de la estabilidad espinal (subsistema pasivo, activo y neural), la cual sería dependiente de la integridad de estos tres subsistemas (fig. 8). En este modelo de control espinal, la columna vertebral tiene dos funciones; una estructural y otra de transducción (114). La función estructural entrega rigidez a los segmentos vertebrales. La función de transducción entrega la información que necesita la unidad de control neuromuscular para caracterizar en forma precisa la postura de la columna, los movimientos vertebrales, y las cargas espinales a través de innumerables mecanoreceptores localizados a nivel de los ligamentos de la columna vertebral, cápsula facetaria, y anillo discal (114). El sistema de control neural recibe información desde los mecanoreceptores del sistema pasivo y activo y determina los requerimientos específicos para la estabilidad espinal (23, 24). La unidad de control neuromuscular evalúa las señales y produce un patrón de respuesta muscular normal, basándose en varios factores, incluyendo la necesidad de estabilidad espinal, control postural, equilibrio, stress / tensión mínima en varios componentes espinales (96). Esto es posible lograrlo a través de los mecanismos de retroalimentación que existe entre los husos musculares y los órganos tendinosos de Golgi de los músculos , así como también los mecanoreceptores
Fig.8. Sistemas interdependientes de estabilización de columna vertebral (Modificado de Panjabi, 1992)
localizados a nivel ligamentoso. Este patrón de respuesta muscular incluye la información necesaria para solicitar de forma sincronizada a toda la musculatura de tronco que participa en la estabilidad vertebral (114). Si la estabilidad es reducida en el subsistema pasivo, el sistema activo compensará el déficit en la estabilidad espinal y viceversa. Si la disfunción del sistema pasivo no puede ser compensada por el sistema activo, debido a lesiones severas o degenerativas, puede generarse un cuadro de inestabilidad vertebral (22-24). Cuando nos referimos a inestabilidad vertebral es importante diferenciar entre “inestabilidad clínica y mecánica”. La inestabilidad clínica fue definida por White y Panjabi (115) como la pérdida de la capacidad de la columna para mantener los patrones de desplazamientos bajo cargas fisiológicas, por lo tanto no hay déficit neurológico inicial o adicional, sin deformaciones mayores y sin dolor incapacitante. Sin embargo, la inestabilidad mecánica es la pérdida del control motor de un segmento articular con desplazamiento de su superficie articular más allá del rango fisiológico, que puede o no estar acompañada de signos y síntomas neurológicos( 23, 24). Un principio fundamental del origen de la inestabilidad espinal es la pérdida de la integridad mecánica de cualquiera de sus tejidos de soporte (22-24, 38, 49), resultando en una disminución o pérdida de la rigidez y un aumento del riesgo a conductas inestables. La rigidez espinal esta dada por la integridad del sistema osteoligamentoso y por la activación
neuromuscular coordinada de la musculatura sinérgista /antagonista ( 23-26). Cuando la columna realiza una tarea determinada o responde frente a la aplicación de un estímulo externo en presencia de disfunción de uno o más componentes de los subsistemas de control espinal, los mecanoreceptores disfuncionales generan señales aberrantes de la posición, movimiento y cargas vertebrales, produciéndose una pérdida de la integridad temporoespacial de las señales de transducción recibidas de los múltiples mecanoreceptores (96). El déficit en los input aferentes (propioceptivos) provenientes desde los mecanoreceptores localizados a nivel de los ligamentos y/o músculos en disfunción pueden generar un retardo en las respuestas musculares de protección vertebral cuando los sujetos son sometidos a la aplicación de una carga externa súbita (96).
VII. 2 Zona Neutra Vertebral Posteriormente, Panjabi (24) redefine la inestabilidad espinal en términos de una región de laxitud alrededor de la posición neutra de un segmento espinal llamada “Zona Neutra” (Fig. 9). En presencia de lesiones de cualquiera de los subsistemas o en presencia de procesos procesos degenerativos de la triada vertebral, se ha evidenciado un aumento en la “Zona Neutra” vertebral. Cholewicki y McGill (17) han reportado que la columna lumbar es más vulnerable a la inestabilidad en su “Zona Neutra” cuando se aplican cargas de baja intensidad en presencia de disfunción de la musculatura estabilizadora segmentaria. Bajo estas condiciones la estabilidad lumbar es mantenida in vivo por un aumento de la actividad musculatura segmentaria lumbar (sistema muscular local). El sistema muscular puede proveer estabilidad a las articulaciones a través de su rigidez, la cual esta relacionada no solamente a las propiedades biomecánicas del músculo, sino que también al nivel de activación muscular alcanzado (fuerza) (17).
Fig. 9. Representación esquemática de la “zona neutra espinal” (área localizada entre las dos líneas líneas paralelas continuas). continuas). La presencia de procesos degenerativos pueden desarrollar un aumento en el rango de movimiento de la zona neutra, teniendo como consecuencia microinestabilidad, hipermovilidad e incluso inestabilidad vertebral (área localizada entre las dos líneas discontinuas). Modificado de Panjabi 1992.
El reclutamiento coordinado del sistema muscular local y global durante las actividades funcionales aseguran que la estabilidad espinal se mantenga. Bajo estas condiciones ellos sugieren que contracciones musculares de baja intensidad, 1-3% de la contracción máxima voluntaria, son suficientes para mantener la estabilidad espinal (17). Situaciones donde la rigidez pasiva de un segmento vertebral en movimiento esta reducida, la vulnerabilidad de la columna hacia la inestabilidad aumenta.
VII.3 Modelo de Estabilidad Espinal Panjabi (23, 24) ha propuesto que la estabilidad espinal depende de la integridad de los tres subsistemas, donde la indemnidad de las estructuras pasivas (sistema óseo y ligamentoso) es fundamental. Una forma sencilla y didáctica de explicar la estabilidad articular es a través del modelo de la bola sobre una superficie (22), donde el ROM y la zona neutra serán utilizadas utilizadas para evaluar la estabilidad del sistema. La forma de la superficie determinará si la bola puede permanecer estable o inestable. Si la superficie es profunda y poco extendida la bola se moverá fácilmente dentro de la “Zona Neutra” (base de la fuente), pero requerirá un mayor esfuerzo para poder moverse fuera de los rangos de la “Zona Neutra” (bordes de la fuente), de esta esta forma la bola permanecerá estable (fig. 10a). Por el contrario, si la superficie es poco profunda y más extendida, la bola podrá deslizarse con
facilidad dentro de su “Zona Neutra” y fuera de esta ya que los mecanismos que restringen el rango de movimiento vertebral están alterados. Si el aumento de la “Zona Neutra” es mínimo podremos estar en presencia de hipermovilidad, es decir, existe un aumento del rango de movimiento vertebral pero en presencia de control motor vertebral (fig. 10b). Por otro lado, si el aumento discreto de la “Zona Neutra” esta asociado a pequeños cambios degenerativos de la triada vertebral podemos estar en presencia de microinestabilidad vertebral. En ambos ambos casos la bola aún permanecerá permanecerá estable pero puede existir sintomatología dolorosa lumbar. Si el aumento del rango de movimiento de la “Zona Neutra” es considerable, la bola podrá deslizarse con facilidad dentro de la “Zona Neutra” más allá de los rangos fisiológicos del movimiento vertebral permitido. En este caso la bola estará inestable (fig. 10c).
estable para pequeños disturbios ya que presenta una superficie articular con características de inestable (más amplia, menos gruesa y menos profunda), lo cual podría favorecer el desarrollo de procesos de inestabilidad vertebral. Por lo tanto el primer sistema será estable y robusto. Sin embargo, el segundo sistema permanecerá estable pero no robusto (48), pudiendo llegar a ser inestable. La robustez del sistema vertebral esta estrechamente relacionado con los mecanismos aferentes (feedback) y eferentes (feedforward), para mantener la estabilidad espinal, ya que un sistema robusto con un déficit sensorio motriz verá afectado su control motor vertebral debido a que el SNC recibirá inputs aferentes aberrantes dificultando el desarrollo de respuestas motoras eferentes correctas.
Estudios recientes han reportado que la forma de la superficie también determina cuan robusto es el sistema a las perturbaciones (48). En la fig 11a, la pared tendrá conductas estables tanto en pequeñas como amplias perturbaciones, ya que presenta una superficie articular estable (gruesa, corta y profunda), es decir, robusta. Sin embargo, la bola de la fig. 11b sólo será
Fig.10. Representación esquemática de la “Zona Neutra” vertebral. a. ROM vertebral dentro de rangos Fisiol.gicos, “Zona Neutra”, estable. b. ROM vertebral con mímino aumento de la “Zona Neutra” vertebral, compatible con hipermovilidad o microinestabilidad vertebral. c. ROM vertebral con aumento considerable de la “Zona Neutra” vertebral, compatible con inestabilidad vertebral
Fig. 11. Representación esquemática de la robustez de la “Zona Neutra” vertebral. a. Zona Neutra estable y robusta (gruesa, corta y profunda) con un ROM vertebral dentro de rangos fisiológicos. b. Zona Neutra inestable (gruesa (gruesa pero más amplia amplia y menos profunda) con un ROM vertebral con aumento de los rangos fisiológicos.
VII.4 Desarrollo de Inestabilidad Cabe destacar que antes que se produzca inestabilidad vertebral, la columna puede presentar un deterioro progresivo de sus estructuras estabilizadoras. Se han reportado lesiones ligamentosas (distensiones), procesos degenerativos del end-plate vertebral, deshidratación, protrusión, prolapso o extrusión discal, y/o degeneración de las articulaciones facetarias como posibles causas de una conducta articular inestable (Fig. 11) (22, 114-117). Cada articulación posee una estabilidad inherente debido a la rigidez que presentan sus estructuras periarticulares (ligamentos, músculos y cápsula) (118), donde uno de los principios fundamentales de la inestabilidad articular es la pérdida de la integridad mecánica de las estructuras estabilizadoras y un aumento en las conductas articulares inestables (22, 49, 114, 118). En una fase inicial los segmentos espinales presentaran disfunción del sistema neuromuscular, consecuencia de los procesos inflamatorios y dolorosos de las estructuras vertebrales (114). Posteriormente, puede haber presencia de
signos clínicos de hipermovilidad vertebral (119), entendiéndose como tal una movilidad aumentada de uno o más segmentos vertebrales en presencia de un control motor eficiente (119, 120). La fase final consiste en una aceleración de los procesos degenerativos segmentarios o multisegmentarios que conllevaran a una pérdida significativa del control motor espinal, generando una inestabilidad vertebral, la que se puede manifestar clínica e imagenológicamente (114-120). Del punto de vista clínico, sujetos con SDLC pueden presentar signos y síntomas clínicos de inestabilidad vertebral, tales como: patrones de movimiento disfuncionales (asimétricos), temblor muscular durante los movimientos de flexo-extensión de tronco, patrón de extensión de tronco desde flexión con ayuda de sus extremidades superiores, espasmos musculares posiciónales, incapacidad para mantenerse sentado por tiempo prolongados, fatigabilidad muscular, pérdida de la resistencia isométrica abdominal y paravertebral, crepitación articular, automanipulaciones vertebrales, patrones antiálgicos (lateral shift) entre otras (121).
Fig. 12. Procesos degenerativos degenerativos espinales asociados a inestabilidad inestabilidad vertebral. A. Desgarro Desgarro anular asociado a deshidratación deshidratación discal y extrusión discal L4-L5 y L5-S1. B. Deshidratación discal severa L3-L5, asociado a colapso discal L5-S1con cambios Modic tipo I y osteocondrosis del end-plate L5-S1 C. Presencia de edema vertebral L5S1, con cambios inflamatorios inflamatorios a nivel del cuerpo vertebral vertebral D. Sinovitis bilateral bilateral de articulaciones cigoapofisiarias, cigoapofisiarias, compatible con inestabilidad inestabilidad espinal E. Hipertrofia facetaria con estrechez estrechez del canal medular .
Cuadros de inestabilidad repentina son el resultado de lesiones traumáticas donde la disfunción de uno o más más de los subsistemas (pasivo, activo, neural) pueden llegar a ser irreversibles. Un fenómeno recientemente descrito en la literatura que puede estar asociado clínicamente a la transición transición de un segmento vertebral estable estable a inestable, es el “Buckling Espinal Segmentario” (Euler Buckling), el cual consiste en una pérdida temporal de la estabilidad espinal segmentaria, posiblemente por una pérdida transitoria de la coordinación y del control motor, de uno o más músculos intersegmentarios, que se manifiesta durante las actividades de alta carga (49). Sin embargo, se ha hipotizado que episodios de dolor lumbar de inicio súbito, en ausencia de sobrecarga vertebral, pueden ser el resultado del daño en el tejido causado por un Buckling espinal durante actividades submáximas (122).
Comentario Estudios de nivel uno de evidencia relacionados con el manejo del SDLC son escasos en la literatura y estos han reportado información contradictoria con respecto a las disfunciones asociadas al SDLC, donde la validez de dicha información depende del nivel de rigurosidad de los estudios realizados. En lo que respecta a la rehabilitación del dolor lumbar existen múltiples enfoques y abordajes terapéuticos, siendo el modelo biopsicosocial el más relevante en el manejo del SDLC. Sin embargo, revisiones sistemáticas sistemáticas de ensayos ensayos clínicos randomizados señalan que el ejercicio terapéutico sería útil para el manejo del dolor lumbar (9-13), reduce el miedo conductual (14) y mejora mejora la funcionalidad funcionalidad del paciente con SDLC (15). Estudios biomecánicos descriptivos y de correlación (16-22), con mediciones y resultados de alta especificidad en vivo e in vitro señalan que la “estabilidad vertebral” es dependiente de la integridad del sistema neuro artro músculo esquelético, es decir, de la integridad del sistema sensorio motriz (23-27).
Estudios han reportado que el SDLC esta asociado a disfunciones neuromecánicas de origen periférico y central (33, 38), donde los déficit centrales pueden ser de origen medular, suprasegmentarios y corticales (33, 38, 63). La información sensorial aferente aberrante, es decir, déficit propioceptivo (feedback) puede ser un factor importante en el inicio, mantención, y perpetuación de un modelo disfuncional (63, 64), dado a que los input aferentes enviados por los mecanoreceptores periféricos entregan información errática del comportamiento de las estructuras estabilizadoras vertebrales (23, 35-37, 63, 64). Por otro lado, la disfunción de las respuestas eferentes preplanificadas por el SNC (feedforward), presentes en el SDLC, entregan información aberrante de las estrategias motoras esenciales para el control motor espinal, favoreciendo la perpetuación del SDLC (30-33, 38). Hoy en día el modelo biopsicosocial ha cobrado gran relevancia en el manejo del SDLC, donde el manejo del factor emocional es fundamental para revertir muchos de los síntomas desarrollados por los sujetos que padecen de SDLC. Sin embargo, actualmente a nivel mundial existen dos modalidades terapéuticas desarrolladas y estudiadas en forma objetiva según medicina basada en evidencia para el manejo del componente físico (neuromecánico) del modelo biopsicosocial de los sujetos con SDLC. Un modelo terapéutico es la técnica de “Abdominal Bracing”, la que sostiene que la cocontracción de varios músculos del tronco participan en la estabilización de la región lumbo pélvica (82-85). La participación de cada músculo sería dependiente del momento requerido para sostener una postura o crear un movimiento determinado, donde la contribución relativa de cada músculo cambia continuamente a través de las tareas solicitadas, dependiendo de la dirección, amplitud y velocidad de los movimientos corporales. El otro modelo desarrollado es la técnica de “Abdominal Drawing”, el que postula que la cocontracción del transverso abdominal con
el multífido lumbar son el mecanismo principal de la estabilidad vertebral (86-89). Este modelo se basa en la solicitación del transverso abdominal a baja intensidad, evitando la retroversión pélvica para anular la actividad del recto anterior del abdomen. La activación específica del transverso abdominal en conjunto con el multífido lumbar contribuiría en la estabilidad espinal, y reduciría el stress mecánico a nivel discal y facetario desencadenado por el movimiento vertebral. Es importante señalar que algunas disfunciones tales como: dolor, rigidez vertebral, espasmos musculares, impotencia funcional revierten parcial o totalmente una vez resuelto el proceso doloroso e inflamatorio. Sin embargo, otras disfunciones asociadas al SDLC tales como: atrofia muscular segmentaria, déficit propioceptivo, alteración del timing neuromuscular (feedforward), pérdida de la resistencia paravertebral y abdominal, alteración del patrón de movimiento vertebral y de reclutamiento muscular requieren de un enfoque terapéutico específico, ya que varias de estas disfunciones son reguladas a nivel del SNC. La presente revisión ha querido entregar conceptos neurofisiológicos y neuromecánicos necesarios para el desarrollo de estrategias terapéuticas útiles para el manejo de las disfunciones asociadas al SDLC según medicina basada en evidencia. Es necesario el desarrollo de estudios randomizados para poder validar de forma más rigurosa el efecto producido por la kinesiterapia espinal en la rehabilitación de paciente con SDLC.
Agradecimientos: agradezco al Sr. Juan Díaz, Klgo, Mg © Fisiología del Ejercicio, U. Mayor por su ayuda en la revisión del manuscrito, y al Sr. Felipe Vargas, alumno kinesiología UNAB por su apoyo gráfico.
Bibliografía 1.Deyo RA, Tsui-Wu YJ: descriptive epidemiology of low back pain and its related medical care in the unites status. Spine 1987, 12, 262-268. 2.Deyo RA: The rol of the primary care physican in reducing work abseenteeism and cost due to back pain. In: Deyo RA, ed. Occupational back pain. Philadephia: Hanley and Belfus, 17-30, 1987. Citado por: Hides J et al: long-Term effects of specific stabilizing exercises for first-episode low back pain. Spine 2001, 26 (11), E243-E248. 3. Andersson GB: Epidemiological features of chronic low back pain. Lancet 1999, 354 (9178), 581-585. 4. Biering-Sorensen FA: Prospective study of low back pain in a general population. I. Ocurrence, recurrence and etiology. Scand. J. Rehabil. Med. 1983,15 (2), 71-79. 5.Coste J, Delecoeuillerie G, y col: Clinical course and prognostic factors in acute low back pain. An inception cohort study in primary care practice. BMJ 1994, 308, 577580. 6.Lehmann TR,Srta. KF et al: Predicting long term disability in low back injured workers presenting to a spine consultant. Spine 1993, 18, 1103-1112. 7.Norman R, Wells R, Neumann P, Frank P, Shannon H, and Kerr M: A comparison of peak v/s acumulative physical work exposure risk factor for the reporting of low back pain in the automotive industry. Clinical Biomechanics 1998,13: 561-573. 8.Marras WS, Lavender SA, Leurgans SE, Fathallah FA, Ferguson SA, Allread WG and Rajulu SL: Biomechanical risk factors for occupationally related low back disorders. Ergonomics 9.O”Sullivan P, Twomey L, Allison G: Altered abdominal muscle recruitment in patients with chronic back pain following a specific exercise intervention. Journal of Orthopaedic and Sport Physical Therapy 1998, 27 (2) 114-124. 10. O”Sullivan PB, Twomey LT, Allison GT: Evaluation of specific stabilizing exercise in the treatment of chronic low back pain with radiologic diagnosis of
spondylolysis or spondylolisthesis. Spine 1997, 22, 2959-2967. 11. Mannion A, Muntener M, Taimela S, Dvorak J: A randomized randomized clinical trial of of three active therapies for chronic low back pain. Spine 1999, 24, 2435-2448. 12. Tortensen TA, Ljunggren A, Meen HD, Odland E, Mowinckel P, Geijerstam S: Efficiency and cost of medical exercise therapy, conventional physiotherapy and self-exercise in patients with chronic low back pain. A pragmatic, randomized, singleblinded, controlled trial with 1-year followup. Spine 1998, 23, 2616-2624. 13.Klaber Moffett JA, Chase S, Portek I, Ennis JR: A controlled, prospective study to evaluate the effectiveness of a back school in the relief of chronic low back pain. Spine 1986, 11, 120-122. 14. van Tulder M, Ostelo R, Vlaeyen J, Linton S, Morley S, and Assendelft W: Behavioral treatment for chronic low back pain. A systematic review with the framework of the Cochrane back review group. Spine 2000, 26 (3), 270-281. 15.Frost H, Lamb S, Shackleton CH: A functional restoration programme for chronic low back pain: a prospective autcome study. Physiotherapy 2000, 86, 285-293. 16.Cholewicki J, Panjabi MM, Khachatryan A: Stabilizing function of the trunk flexorextensor muscles around a neurtral spine posture. Spine 1997, 22 (19), 2207-2212. 17. Cholewicki J, McGill S: Mechanical stability of the in vivo lumbar spine: implications for injury and chronic low back pain. Clinical Biomechanics 1996, 11 (1), 115. 18.Gardner-Morse M, Stokes I: Trunk stiffness increases with steady state effort. Journal Biomechanic 2001, 34, 457-463. 19. Cholewicki J, VanVliet JJ: Relative contribution of trunk muscles to the stability of the lumbar spine during isometric. Clinical Biomechanics 2002, 17 (2), 99-105. 20.Garder-Morse M, Stokes I: The effects of abdominal muscle coactivation on lumbar spine stability. Spine 1998, 23 (1), 86-91. 21.Granate K:P, Marras W:S: Cost-benefit of muscle cocontraction in protecting against
spinal instability. Spine 2000, 25, 13981404. 22.Panjabi MM: Clinical spinal instability and low back pain. Journal of electromyography and kinesiology 2003, 13, 371-379. 23.Panjabi MM: The stabilizing system of the spine. Part I. Function, dysfunction, adaptation and enhancement. Journal of Spinal Disorders 1992, 5 (4), 383-389. 24.Panjabi MM: The stabilizing system of the spine. Part II. Neutral zone and instability hipotesis. Journal of Spinal Disorders 1992, 5, 390-396. 25.Holm S, Inidal A, Solomonow M: Sensoriomotor control of the spine. Journal of electromyography and Kinesiology 2002, 12, 3, 219-234. 26.McGill S, Grenier S, Kavcic N, Cholewicki J: Coordination muscle activity to assure stability of the lumbar spine. Journal of Electromyography and Kinesiology 2003, 13, 353-359. 27. van Dieen JH; Selen L, Cholewicki J: Trunk muscle activation in low back pain patients: An analisis of the literatura. Journal of Electromyography and kinesiology 2003, 13, 333-351. 28.Van Dieen JH, Cholewicki J, Radebold A: trunk muscle recruitment patterns in patients with low back pain enhance the stability of the lumbar spine. Spine 2003, 28 (8), 834-841. 29.Silfies SP, Squillante D, Maurer P, Westcott S, Karduna AR: Trunk muscle recruitment patterns in specific chronic low back pain populations. Clinical Biomechanics (Bristol) 2005, 20 (5) 465473. 30.Moseley GL, Hodges PW, Gandevia SC: External perturbation of the trunk in standing humans differentially activates components of the medial back muscles. Journal of Physiology, 2003, 547, 581-587. 31.Brown SH, Haumann ML, Potvin JR: The responses of leg and trunk muscles to sudden unloading unloading of the hands. Implications Implications for balance and spine stability. Clinical Biomechanics (Bristol) 2003, 18(9), 812820. 32.Ferreira PH, Ferreira ML, Hodges PW: Changes in recruitment of the abdominal
muscles in people with low back pain: Ultrasound measurement of muscle activity. Spine 2004, 29 (22), 2560-2566. 33.Moseley GL, Hodges PW: Reduced variability of postural strategy prevents normalization of motor changes induced by back pain. A risk factor for chronic trouble? Behavior Neuroscience 1998, 10 /474-476. 34.Gill k.P, Callaghan M.J: The measurement of lumbar propioception in individuals with and without low bac K pain. Spine 1998, 23 (3), 371-377. 35.Leinonen V, Maatta S, Taimela S, Herno A, Kankaanpaa M, Partanen J, Kansanen M, Aniñen O, and Airaksinen O: Impaired lumbar movement perception in association with postural stability and motor and somatosensory evoked petencials in lumbar spinal stenosis. Spine 2002, 27 (9), 975-983. 36. O”Sullivan PB, burnett A, Floyd AN, Gadsdon K, Logiudice J, Miller D and Quirke H: Lumbar repositioning in a specific low back pain population. Spine 2003, 28 (10), 1074-1079. 37.Taimela S, Kankaanpaa M, Luoto S. The effect of lumbar fatigue on the ability to sense a change in lumbar position. A controlled study. Spine 1999, 24, 13221327. 38.Hodges PW, Moseley GL: Pain and motor control of the lumbopelvic region: effect and posible mechanisms. Journal of electromyography and kinesiology 2003,13, 361-370. 39.Hultman G, Nordin m, Saraste H, Losen H: Body composition, endurance, stregh, cross-sectional area, and density of MM erector spinal in men with and without low back pain. J. Spinal Disorder 1993, 6, 114123. 40.Clark BC, Manini TM, Mayer JM: Electromyographic activity of the lumbar and hip extensors during dynamic trunk extension exercise. Archive of Physical Medical Rehabilitation 2002, 83, 1547-52. 41.Clark B, Manini T, Ploutz-Snyder L: Derecruitment of the lumbar musculature with fatiguing extension exercise. Spine 2003, 28 (3), 282-287. 42.Hodges PW, Richardson CA: Inefficient muscular stabilization of the lumbar spine associated with low back pain. A motor
control evaluation of transversus abdominis. Spine 1996, 21, 2640-2650. 43.Hides JA, Stokes MJ, Saide M, Jull G, Cooper DH: Evidence of lumbar multifidus muscle wasting ipsilateral to symptoms in patients with acute/subacute low back pain. Spine 1994, 19 (2) 165-177. 44.Hodges PW, Holm AK, Hansson T, and Holm S: Rapid atrophy of the lumbar multifidus follows experimental disc or nerve root injury. Spine 2006, 31 (25), 2926-2933. 45.Hides JA, Richardson CA, Jull G: Multifidus muscle recovery is not automatic following resolution of acute first episode low back pain. Spine 1996, 21, 2763-2769. 46.Comerford M, Mottran S: Functional stability re-training: principles and strategies for managing mechanical dysfunction. Manual Therapy (2001) 6 (1), 3-14. 47.Comerford M, Mottran S: Movement and stability dysfunction – contemporary developments. Manual Therapy 2001, 6 (1), 15-26. 48.Reeves MP, Narendra KS, Cholewicki J: Spine stability. The six blind men and the elephant. Clinical Biomechanics 2007, 22: 266-274. 49.McGill Stuart: Low back disorders. Evidence-Based prevention and rehabilitation. Edited for Human kinetic, 2002. 50.Sahrmann Shirley: Diagnosis and treatment of movement impairment syndromes. Edited by Mosby, USA, 2002. 51.Radebold A, Cholewicki J, Panjabi MM, Patel TC: Muscle response pattern to sudden trunk loading in healthy individuals and in patients with chronic low back pain. Spine 2000,15; 25 (8), 947-954. 52.Janda V: Evaluation of muscle imbalance. In: Liebenson C (eds). Rehabilitation of Spine. Williams / Wilkin 2000, Baltimore. 53.Sahrmann S: Posture and muscle imbalance: fauty lumbar pelvic alignment and associated musculoskeletal pain syndromes. Orthopaedic Division Rewiew Nov/dec 1992: 13-20. 54.Bergmark A: Stability of the lumbar spine. A study in mechanical engineering.
Acta Orthopaedica Scandinavica Supplementun. 1989, n 230, 60: 20-24. 55.O”Sullivan P, Twomey L, Allison GT: Evaluation of specific stabilizing exercise in the treatment of chronic low back pain with radiologic diagnosis of spondylolysis or spondylolisthesis. Spine 1997, 22, 29592967. 56.Hides J, Jull G, Richardson C: Long-term effects of specific stabilizing exercises for first-episode low back pain. Spine 2001, 26(11), E243-E248. 57.Keifer A, Shirazi-Adl A, Parnianpour M. Stability of the human spine in nutral postures. Eurpean Spine Journal 1997, 6, 4553. 58. Keifer A, Shirazi-Adl A, Parnianpour M. Synergy of the human spine in neutral postures. European Spine Journal 1998, 7, 471-479. 59.Gracovetssky s, Farfan H, Helleur C: The abdominal mechanism. Spine 1995, 10: 317324. 60.Hodges PW, Martin Erikson A:E, Shirley D, Gandevia S: Intra-abdominal pressure increases stiffness of the lumbar spine. Journal of Biomechanics 2005, 38, 18731880. 61.Gracovetsky S, Farfan HF, Lamy C: Mathematical model of the lumbar spine using an optimal system to control muscle and ligaments. Orthopedic Clinics of North America 1977, 8, 135-153. 62.Richardson C, Jull G, Hodges P, and Hides J: Therapeutic exercise for spinal segmental stabilization in low back pain: Scientific basis and clinical approach. Churchill Livingstone, Edinburgh, 1999. 63.Tsao H, Hodges P: Inmediate changes in feedforward postural adjustments following voluntary motor training. Experimental Brain Research 2007. 64.Cresswell A, Oddsson L, Thorstensson A: The influence of sudden perturbations on trunk muscle activity and intra-abdominal pressure while standing. Experimental Brain Research 1994, 98. 336-341. 65.Hodges PW, Richardson CA: Feedforward contraction of transversus abdominis is not influenced by the direction of arm movement. Experimental Brain Research 1997, 114: 362-370.
66.Hodges PW y Richardson CA: Contraction of the abdominal muscle associated with movement of the lower limb. Physical Therapy 1997, 77, 132-144. 67.Hodges PW, Richardson CA: Inefficient muscular stabilization of the lumbar spine associated with low back pain. A motor control evaluation of transversus abdominis. Spine 1996, 21, 2640-2650. 68.Hodges PW, Richardson CA: Transversus abdominis and the superficial abdominal muscles are controlled independently in a postural task. Neuroscience letters 1999, 265,2, 91-94. 69.Jull G: Deep cervical flexor muscle dysfunction in whiphash. Journal Musculoskeletal Pain 2000; 8: 143-154. 70.Falla D, Jull G, Hodges P: Feedforward activity of the cervical flexor muscles during voluntary arm movements is delayed in chronic neck pain. Experimental Brain Research 2004; 157: 43-48. 71.Falla D, Jull G, Hodges Patients with neck pain desmonstrate reduced electromyographic activity of the deep cervical flexor muscles during performance of the craniocervical flexion test. Spine 2004; 29 (19): 2108-2114. 72.Jull G, Kristjansson E, Dall·alba P. Impairment of the cervical flexors: A comparison of whiplash and insidious onset neck pain patients. Manual Therapy 2004; 9:89-94. 73.Sterling M, Jull G, Vizenzino B, Kenardy J, Darnell R. Development of motor dysfunction following whiplash injury. Pain 2003; 103: 65-73. 74.Cholewicki J, Panjabi MM, Kachatryan A: Stabilizing function of trunk flexorextensor muscle araound a neutral spine posture. Spine 1997, 22, 220-2212. 75.Cholewicki J, Van vliet I.J; Relative contribution of trunk muscles to the stability of the lumbar spine during isometric exertions. Clinical Biomechanics 2002, 17, (2), 99-105. 76.Gardner-Morse MG, Stokes IA: The effects of abdominal muscle co-activation on lumbar spinal stability. Spine 1998, 23, 8691. 77.Gardner-Morse MG, Stokes IA, Laible JP: Role of muscles in lumbar spine stability
in maximum extension efforts. Journal of Orthopaedic Research 1995, 13, 802-808. 78.Grenier SM, McGill S: Complex neuromuscular task affect spine stability and tissue loads: differences between normals and low back pain people. Citado por Mc Gill et al. in: Coordination muscle activity to assure stability of the lumbar spine. Journal of Electromyography and Kinesiology 2003, 13, 353-359. 79.Hodges PW. The role of the motor system in spinal pain: implications for rehabilitation of the athlete following coger back pain. Journal Science Medical Sport 2000, 3 (39) 243-253. 80.Hodges PW: Changes in motor planning of feedforward postural responses of the trunk muscles in low back pain. Experimental Brain Research 2001, 141, 261-266. 81.Hodges PW, Moseley G, Gabrielsson A, Gandevia S: Acute experimental pain changes postural recruitment of the trunk muscles in pain-free humans. Society for Neuroscience Abstracts, 2001. 82.McGill Stuart: Lumbar spine stability: Myths and realities. In:Low back disorders. Evidence-based prevention and rehabilitation. Edited for Human kinetic, 2002. 83.McGill S, Cholewicki J: Biomechanical basis for stability: an explanation to enhance clinical utility. Journal of orthopaedic Sport and Physical Therapy 2001, 31, 96-100. 84.Kavcic N, Grenier S, McGill S: Determining the stabilizing role of individual torso muscles during rehabilitation exercises. Spine 2004, 29: 1254-1265. 85.Vera-García FJ, Elvira JL, brown S, McGill S: Effects of abdominal stabilization maneuvers on the control of spine motion and stability against sudden trunk perturbations. Journal of Electromyography and Kinesiology 2007, 17, 556-567. 86.Wohlfahrt D, Richardson C, Jull G: The relationship between the dynamic and static function of abdominal muscles. Australian journal of Physiotherapy 1993, 39:9-13. 87.Richardson C, Jull G, Toppenberg R, Comerford M: Techniques for active lumbar stabilization for spinal protection: A pilot
study. Australian Journal of Physiotherapy 1992, 38: 105-112. 88.Urquhart DM, Hodges PW, Allen TJ, Story IH: Abdominal muscle recruitment during a range of voluntary exercises. Manual Therapy 2005, 10: 144-153. 89.Richardson CA, Jull G, Hodges P, Hides J: A new perspectiva on the stabilizing role of the transversus abdominis. In:Therapetic exercise for spinal segmental stabilization in low back pain. Scientific basis and clinical approach. Churchill Livingstone, 3Ed. London, 2003. 90.Bogduck N, Twomey LT: Clinical anatomy of the lumbar spine. Churchill Livingstone, Melbourne, 91.McGill Stuart: functional anatomy of the lumbar spine. In: Low back disorders. Evidence-based prevention and rehabilitation. Edited for Human kinetic, 2002. 92.Macintosch JE, Bogduk N, Gracovetsky S: The biomechanics of the thoracolumbar fascia. Clinical Biomechanics 1987, 2,78-83. 93.Vleeming A, Money V, Dorman T, Snijders C, Stoeckart R: Movement, stability & low back pain. The essential role of the pelvis. Edited by Churchill Livingstone, London, 1999. 94.Barker PJ, Urquhart DM, Briggs CA, Story I, Fahrer M. Tensile transmission across the lumbar fascie in unembalmed cadavers: effects of tension to various muscular attachements. Spine 2004, 29 (2), 129-138. 95.Barker PJ and briggs CA. Attachements of the posterior layer of lumbar fascia. Spine 1999, 24 (17), 1757-1764. 96.Tesh KM, Dunn JS, Evans JH. The abdominal muscle and vertebral stability. Spine 1987, 12 (5), 501-508. 97.Farfan HF. From and function of the musculoskeletal system as revealed by mathematical analysis of the lumbar spine. Spine 1995, 20 (13), 1462-1474. 98.Yahia L, Rhalmi S, Newman N, Isler M. Sensory innervation of human thoracolumbar fascia: an inmunohistochemical study. Acta Orthopaedica Scandinavica 1992, 63 (2), 195-197.
99. McGill SM, Norman RW. Reassessment of the role of intra-abdominal pressure in spinal compression. Ergonomics 1987, 30, 1565-1588. 100.Nachemson O, Andersson B, Schultz A. Valsalva maneuver biomechanics. Effects on lumbar trunk loads of elevated intraabdominal pressures. Spine 1986, 11, 476479. 101.Daggfeldt K, Thorstensson A. The role of intra-abdominal pressure in spinal unloading. Journal of Biomechanicsn1997, 30, 1149-1155. 102.Hodges PW, Cresswell AG, Daggfeldt Daggfeldt K, Thorstensson A. In vivo measurement of the effect of intra-abdominal pressure on the human spine. Journal of Biomechanics 2001, 34, 347-353. 103.Cresswell AG, Thorstensson A. The role of the abdominal musculature in the elevation in the intra-abdominal pressure during specified task. Ergonomics 1989, 32, 1237-1246. 104.Cresswell AG, Grundstrom H, Thorstensson A. observations on intraabdominal pressure and patterns of abdominal intra-muscular activity in man. Acta Physiologica scandinavica 1992, 144, 409-418. 105.Cholewicki J, Jurulu K, Mc Gill S. Intra-abdominal pressure mechanism for stabilizing the lumbar spine. Journal of biomechanics 1999, 32, 13-17. 106.Marras WS, Mirka GA. Intra-abdominal pressure during trunk extension motions. Clinical iomechanic 1996, 11, 267-2274. 107.Cholewicki J, McGill SM. Mechanical stability of the in vico lumbar spine: implications for injury and chronic low back pain. Clinical Biomechanics 1996, 11, 1-15. 108.Cholewicki J, Juluru K, Radebold A, Panjabi MM, McGill S. Lumbar spine stability can be augmented with an abdominal belt and / or increased intraabdominal pressure. European Spine Journal 1999, 8, 388-395. 109.Granata KP, Marras W. cost-benefit of muscle cocontraction in protecting against spinal instability. Spine 2000, 25, 13981404.
110. Cholewicki J, Ivancic PC, Radebold A. Can increased intra-abdominal pressure in humans be decoupled from trunk muscle cocontraction during steady state isometric exertions? European Journal of applied Physiology 2002, 87, 127-133. 111.Sjolander P, Johansson H, Djupsjobacka Dj upsjobacka M: Spinal and supraspinal effects of activity in ligament afferents. Journal of Electromyography and Kinesiology 2002, 12, 167-176. 112.Stubbs M, Harris M, Solomonow M, Zhou B, Lu y, Baratta RV: Ligamentomuscular protective reflex in the lumbar spine of the feline. Journal of Electromyography and Kinesiology 1998, 8, 197-203. 113.Indahl A, Kaigle A, Reikeras O, Hola S: Electromyographic response of the porcine multifidus musculatura alter nerve stimulation. Spine 1995, 20 (24), 2652-2658. 114. Panjabi MM: Una hipótesis para las algias de columna. Las lesiones incompletas de los ligamentos producen una disfunción del control muscular. Kinesiología 2005,78, 9-16. 115. While AA, Panjabi MM: Clinical biomechanics of the spine. 2da Ed. JB Lippicott, Philadelphia, PA, 1990. 116. Adams M and Roughley P. What is intervertebral disc degeneration, and what causes it?. Spine 2006, 31, 18, 2151-2161. 117. Allison M, Holm K and Holm SH. Biomechanical considerations od disc degeneration. In Holm et cols. The Lumbar Spine. The official publication of international society for the study of lumbar rd spine. 3 .Edition, Lippincott Williams and Wilkins 2004, pp. 31-45. 118.Cholewicki J, Silfies S. Biomecánica clínica de la columna lumbar. En Jull G y Boyling J: Grive, Terapia Manual Contemporánea. Columna Vertebral. Ed. Masson, Barcelona, 2006, pp. 67-88. 119.O”Sullivan P: Lumbar segmental “inestability”: clinical presentation and specific stabilizing exercise management. Manual Therapy 2000, 5, 2-12. 120.Fritz JM, Erhard ER, Hagen BF: Segmental inestability of the lumbar spine. Physical Therapy 1998, 78, 889-896.
121. Paris Stanley. Fundamentos de Ortopedia Clínica. Ed. por Universidad St. Augustin, Florida, USA, 2005. 122.Preuss R, Fung J: Can acute low back pain result from segmental spinal buckling during sub-maximal activities? A review of current literature. Manual Therapy 2005,10,14-20. 123. van Vliet P, Heneghan NR. Motor control and the management of musculoskletal dysfunction. Manual Therapy 2006, 11, 208-213.
