REFERAT ILMU BEDAH
KOMPLIKASI FRAKTUR Compartment Compartment Syndrome, Deep Vein Thrombosis, dan Fat Embolism Syndrome
Pembimbing
:
dr. Erwin Manaf, Sp.OT
Penyusun Dhenni Hartopo, S.Ked 2003.04.0.0120
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HANG TUAH SURABAYA
2009 KATA PENGANTAR
Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas karunia dan rahmat Nya Nya,, peny penyus usun un dapa dapatt meny menyel eles esai aika kan n refe refera ratt yang yang berj berjud udul ul “KOMPLIKASI FRAK FRAKTU TUR R -- Comp Compar artm tmen entt Synd Syndro rome me,, Deep Deep Vein Vein Th Thro romb mbos osis is,, dan dan Fat Fat Embolism Embolism Syndrome Syndrome”. Refe Refera ratt ini ini meru merupa paka kan n sala salah h satu satu tuga tugass yang yang haru haruss
diselesaikan dalam masa kepaniteraan klinik di bagian bedah RSAL dr. Ramelan Surabaya. Ucapan terima kasih kami sampaikan kepada dr. Erwin Manaf, Sp.OT selaku pembimbing referat dan semua pihak yang telah membantu, hingga tersusun referat ini Penyusun menyadari bahwa makalah ini jauh dari sempurna dan masih banyak kekura kekuranga ngan. n. Saran Saran dan kritik kritik yang yang memban membangu gun n sangat sangat penyus penyusun un harapk harapkan an demi demi menyempurnakan referat ini. Semo Semoga ga refe refera ratt ini ini dapa dapatt berm berman anfa faat at dala dalam m mena menamb mbah ah wawa wawasa san n dan dan pengetahuan bagi kita semua.
Surabaya, 17 Agustus 2009
Penyusun
Daftar Isi
1.
............... .......... .......... .......... ......... ......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... ......... .... Kata Pengantar..........
i
2.
............... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... ......... ......... ................ ...................... ............. .. Daftar Isi..........
ii
3.
............... .......... .......... .......... .......... .......... .......... ......... ......... .......... .......... .......... .......... .......... ............ ......... Bab I Pendahuluan..........
1
4.
Bab II Pembahasan.......... ............... .......... .......... .......... .......... ......... ......... .......... .......... .......... .......... .......... ............... ................. .......
2
Compartment Syndrome (Volkmann’s Ischaemia)..... ...... .... .... .... .... .... .... .... ....
2
Definisi... Definisi........ .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... ............ ................. ..........
2
Insiden... Insiden........ .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... ......... ......... ............. ................... ...........
3
Etiologi.. Etiologi....... .......... .......... .......... ......... ......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... ................ .............. ...
4
Patofisiolo Patofisiologi... gi....... ......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... ............. ................... ...................... ...........
4
Signs and Symptoms Symptoms.... ......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... ............. ................... .............
7
Pemeriksaan Pemeriksaan Penunjang. Penunjang...... .......... .......... .......... .......... .......... ......... ............ ................... ...................... ............... ....
8
Diagnosis. Diagnosis...... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... ......... ......... .......... .......... .......... .......... .......... ............ ............ .....
8
Manajemen... Manajemen........ .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... ............ ................ .........
9
Prognosis.............................. Prognosis..................................................... .............................................................. ....................................... 11 Komplikasi...................................... Komplikasi............................................................. ............................................... ........................ .... 11 Preventif............................................. Preventif...................... .............................................. .......................................... ......................... ...... 12 Anatomi Anatomi Kompartemen Kompartemen Tungkai Bawah...... Bawah........... .............. ..................... ....................... ........... 12 Deep Vein Thrombosis (DVT).......... ............... .......... .......... .......... .......... .......... ......... ......... ........... ........ .. 14
Definisi.......................................... Definisi................................................................. ..................................................... .............................. 14 Insiden...................................... Insiden............................................................. .......................................................... ................................... 14 Etiologi...................................... Etiologi............................................................. ......................................................... .................................. 15 Patofisiologi...................................... Patofisiologi.................................................................................... .............................................. ... 16 Signs and Symptoms............................... Symptoms...................................................... ....................................... .................... .... 17 Pemeriksaan Pemeriksaan Penunjang. Penunjang...... .......... .......... .......... .......... .......... ......... ............ ................... ...................... ............... .... 18 Diagnosis................................... Diagnosis.......................................................... .............................................. .................................. ........... 19 Manajemen........................................... Manajemen.................... ............................................... .............................................. ...................... 20 Prognosis.............................. Prognosis..................................................... .............................................................. ....................................... 21 Komplikasi...................................... Komplikasi............................................................. ............................................... ........................ .... 21 Preventif............................................. Preventif...................... .............................................. .......................................... ......................... ...... 22
Fat Embolism Syndrome (FES).......... ............... .......... .......... ......... ......... ................ .................... ......... 23
Definisi.......................................... Definisi................................................................. ..................................................... .............................. 23 Insiden...................................... Insiden............................................................. .......................................................... ................................... 24 Etiologi...................................... Etiologi............................................................. ......................................................... .................................. 25 Patogenesis.................................... Patogenesis........................................................... ..................................................... .............................. 25 Signs and Symptoms............................... Symptoms...................................................... ....................................... .................... .... 28 Pemeriksaan Pemeriksaan Penunjang. Penunjang...... .......... .......... .......... .......... .......... ......... ............ ................... ...................... ............... .... 31 Diagnosis................................... Diagnosis.......................................................... .............................................. .................................. ........... 32 Manajemen........................................... Manajemen.................... ............................................... .............................................. ...................... 33 Prognosis.............................. Prognosis..................................................... .............................................................. ....................................... 34 Preventif............................................. Preventif...................... .............................................. .......................................... ......................... ...... 34 5.
Bab III Kesimpulan.............................................. ..................................................................... ........................................ ................. 36
6.
Daftar Pustaka.............................................. ..................................................................... ................................................ ......................... 40
BAB I PENDAHULUAN
Dalam suatu kejadian fraktur dapat terjadi berbagai komplikasi baik yang dikarenakan cedera itu sendiri maupun yang terjadi secara iatrogenik. Referat ini akan membahas beberapa komplikasi yang sifatnya iatrogenik. Komplikasi yang bersifat iatrogenik adalah yang disebabkan oleh manajemen dari fraktur tersebut. tersebut. Komplikasi Komplikasi ini kebanyakan kebanyakan dapat dicegah dicegah dan berhubungan berhubungan deng dengan an tiga tiga fakt faktor or utam utama, a, yait yaitu: u: teka tekana nan n loka lokall yang yang berle berlebi biha han, n, trak traksi si yang yang berlebihan, dan infeksi. (1) Klasifikasi dari Komplikasi karena Manajemen Fraktur(1)
1. Komp Kompli lika kasi si kuli kulitt Efek tato dari abrasi Lesi tekanan (luka tekanan) Bed sores (ulkus dekubitus) Cast sores (ulkus bebat) 2. Komp Kompli lika kasi si vask vaskul uler er Lesi traksi dan tekanan Volkmann’s ischemia (Compartment syndrome) Gangren dan gas gangrene Thrombosis vena dan emboli pulmonal 3. Komp Kompli lika kasi si neur neurol olog ogis is Lesi traksi dan tekanan 4. Komp Kompli lika kasi si send sendii Infeksi Infeksi (septic (septic arthritis) arthritis) yang memberi komplikasi komplikasi pada operasi terbuka pada fraktur tertutup 5. Komp Kompli lika kasi si tul tulan ang g Infeksi (osteomyelitis) yang memberi komplikasi pada operasi terbuka pada fraktur tertutup
Adanya berbagai macam komplikasi ini menuntut kita untuk lebih mengetahui tentan tentang g penyak penyakit it itu sendir sendiri, i, cara mendia mendiagno gnosa, sa, penang penangana ananny nnya, a, progno prognosa, sa, komplikasi, dan pencegahan yang dapat kita lakukan untuk kasus-kasus tersebut.
BAB II PEMBAHASAN
•
Compartment Syndrome (Volkmann’s Ischaemia)
Definisi
Menurut Menurut Salter, Salter, Compartment syndrome adalah adalah pening peningkat katan an tekana tekanan n dari dari suatu edema progresif di dalam kompartemen kompartemen osteofasial osteofasial yang kaku pada lengan lengan bawah maupun tungkai bawah (di antara lutut dan pergelangan kaki) yang secara anatom anatomis is mengga menggangu ngu sirkul sirkulasi asi otot-o otot-otot tot dan saraf-sa saraf-saraf raf intrak intrakomp omparte artemen men sehingga dapat menyebabkan kerusakkan jaringan intrakompartemen. (1) Menurut Michael S. Bednar et al, compartment syndrome adalah kondisi yang terjadi karena peningkatan tekanan di dalam ruang anatomi yang sempit, yang secara akut menggangu sirkulasi dan yang kemudian dapat menggangu fungsi jaringan di dalam ruang tersebut. (2) Menurut Stephen Wallace dan 1, compartment syndrome adalah syndrome yang yang ditand ditandai ai dengan dengan gejala gejala 7P yaitu yaitu pain (nyeri), (nyeri), paresthesi, paresthesi, pallor pallor (pucat), (pucat), puffiness puffiness (kulit yang tegang), pulselessn pulselessness ess (hilangnya (hilangnya pulsasi), pulsasi), paralisis, dan poikilotermis (dingin). (1,3) Menurut Andrew L. chen, diagnosis compartment syndrome dapat ditegakkan jika pada pemeriksaan ditemukan tekanan intrakompartemen yang meningkat di atas 45 mmHg atau selisihnya dengan tekanan diastolik kurang dari 30 mmHg. (4) Dapat Dapat disimp disimpulk ulkan an bahwa bahwa compartment adalah sindro sindrom m yang yang compartment syndrome adalah dise diseba babk bkan an oleh oleh peni pening ngka kata tan n teka tekana nan n dari dari suat suatu u edem edemaa prog progre resi siff di dala dalam m kompartemen osteofasial yang kaku pada lengan bawah maupun tungkai bawah (di antara lutut dan pergelangan kaki) yang secara anatomis menggangu sirkulasi otot otot-o -oto tott dan dan sara saraf-s f-sar araf af intr intrak akom ompa parte rteme men n sehi sehing ngga ga dapa dapatt meny menyeb ebab abka kan n keru kerusa saka kan n jari jaring ngan an di dala dalam m komp kompar arte teme men n ters terseb ebut ut dan dan pada pada peme pemeri riks ksaa aan n ditemu ditemukan kan tekana tekanan n intrak intrakomp omparte artemen men yang yang mening meningkat kat di atas atas 45 mmHg mmHg atau atau selisihnya selisihnya dari tekanan tekanan diastolik diastolik kurang kurang dari 30 mmHg serta ditandai ditandai dengan tanda dan gejala berupa 7P yaitu pain (nyeri), paresthesi, pallor (pucat), puffiness (kulit yang tegang), pulselessness (hilangnya pulsasi), paralisis, dan poikilotermis (dingin).
Gambar 1 Gambar Kompartemen Tungkai Bawah(5)
Insiden
paling sering sering melibatkan melibatkan komparteme kompartemen n flexor dari Compartment Compartment syndrome paling lengan lengan bawah bawah dan kompar kompartem temen en tibia tibia anteri anterior or dari dari tungka tungkaii bawah bawah (meski (meskipun pun dapat terjadi pada kompartemen osteofsial manapun). (1) Inside Insiden n compar compartme tment nt syndro syndrome me tergan tergantun tung g pada pada trauma traumanya nya.. Pada Pada fraktur fraktur hume humeru russ atau atau frakt fraktur ur leng lengan an bawa bawah, h, insi inside den n dari dari compartm compartment ent syndrome syndrome dilaporkan berkisar antara 0,6-2%. Pasien dengan kombinasi ipsilateral fraktur humerus dan lengan bawah memiliki insiden sebesar 30%. Secara keseluruhan, prevalensi compartment syndrome mening meningkat kat pada pada kasus kasus yang yang berhub berhubung ungan an dengan kerusakan vascular. Abouezzi et al melaporkan fasiotomi dilakukan pada 29,5% kasus arterial injuries, 15,2% kasus venous injuries , dan 31,6% pada kasus dengan dengan kombin kombinasi asi keduan keduanya; ya; kasuskasus-kas kasus us tersebu tersebutt tidak tidak melibat melibatkan kan tindak tindakan an memperbaiki vena ataupun ligasi. Feliciano et al melaporkan secara keseluruhan, 19% pasien dengan kerusakan vaskuler memerlukan fasiotomi. (6) DeLee dan Stiehl menemukan bahwa 6% dari pasien dengan open fraktur tibia berkembang menjadi compartment syndrome sedangkan pada closed fraktur tibia hanya 1,2%. (7) Insidens compartment compartment syndrome yang sesungguhnya mungkin lebih besar dari yan yan dilap dilapor orka kan n karen karenaa sind sindro rom m ters terseb ebut ut tida tidak k terde terdete teks ksii pada pada pasi pasien en yang yang keadaa keadaanya nya sangat sangat buruk. buruk. Preval Prevalens ensiny inyaa juga juga lebih lebih besar besar pada pada pasien pasien dengan dengan
keusakkan vascular. Feliciano et al melaporkan secara keseluruhan, 19% pasien dengan dengan kerusa kerusakan kan vaskul vaskuler er memerlu memerlukan kan fasiot fasiotomi omi,, namun namun pada pada pasien pasien tanpa tanpa fasiotomi diperkirkan angka kejadiannya sekitar 30%. Insiden yang sesungguhnya mungkin tidak akan diketahui karena banyak ahli bedah melakukan profilaksis fasiotomi ketika melakukan perbaikkan vaskuler pada pasien risiko tinggi. (7) Di Amerika, Amerika, prevalensi prevalensi sesungguh sesungguhnya nya dari compartment compartment syndrome belum diketahui; namun sebuah penelitian menemukan angka kejadian anterior chronic sebesarr 14% pada pada indivi individua duall yang yang exertion exertional al compartm compartment ent syndrome syndrome (CECS) (CECS) sebesa mengeluhkan nyeri tungkai bawah. Laki-laki dan perempuan presentasinya adalah sama dan biasanya bilateral meskipun dapat juga unilateral. Chronic exertional
compartment syndrome (CECS) biasanya terjadi pada atlet yang sehat dan lebih muda dari 40 tahun. Atlet dengan CECS yang meningkatkan latihannya dengan hebat dapat meningkatkan risiko terjadinya eksaserbasi akut, demikian pula pada orang yang tidak aktif yang kemudian memulai latihan yang serius. (8) Secara internasional, prevalensi compartment syndrome belum diketahui. (8)
Etiologi(1,2,4,9) 1.
Peny Penyeb ebab ab ters terser erin ing g dari dari comp compar artm tmen entt synd syndro rome mess adala adalah h adala adalah h frak fraktu tur r (ter (terse serin ring g pada pada frakt fraktur ur supr supraa kond kondil iler er hume humeri ri deng dengan an keru kerusa saka kan n arter arterii brakhialis pada anak-anak dan fraktur pada sepertiga proksimal tibia). (1)
2. 3.
bebat eksternal/pemasangan gips yang terlalu kompresif. (9) traksi longitudinal yang berlebihan pada penatalaksanaan fraktur femur pada anak.(1)
4.
soft tissue crush injuries (2)
5.
cedera arterial dengan perdarahan lokal atau bengkak postiskemik. (2)
6.
Koma Koma kare karena na obat obat yang yang meny menyeb ebab abka kan n teka tekana nan n pada pada arte arteri ri besa besarr karen karenaa berbaring di atas permukaan keras dengan posisi yang tidak nyaman dalam waktu yang lama. (1,2)
7.
luka bakar.(2)
8.
olah raga(4)
Patofisiologi(1,3,4,5,9,10)
Patofisiol Patofisiologi ogi dari compartm terdiri ri dari dari dua dua kemu kemung ngki kina nan n compartment ent syndrome syndrome terdi mekanisme, yaitu: berkurangnya ukuran kompartemen dan/atau bertambahnya isi
dari kompartemen kompartemen tersebut. tersebut. Kedua mekanisme mekanisme tersebut tersebut sering sering terjadi terjadi bersamaan, bersamaan, ini adalah suatu keadaan yang menyulitkan untuk mencari mekanisme awal atau etio etiolo logi gi yang yang sebe sebena nany nya. a. Edem Edemaa jarin jaringa gan n yang yang para parah h atau atau hema hemato tom m yang yang berke berkemba mbang ng dapat dapat menyeb menyebabk abkan an bertam bertambah bahnya nya isi kompar kompartem temen en yang yang dapat dapat menyebabkan atau memberi kontribusi pada compartment syndrome . Tidak seperti balon, balon, fasia tidak dapat mengembang, sehingga sehingga pembengkakan pembengkakan pada pada sebuah sebuah kompar komparteme temen n akan akan mening meningkat katkan kan tekana tekanan n dalam dalam kompar kompartem temen en tersebut. Ketika Ketika tekanan di dalam komparte kompartemen men melebihi melebihi tekanan darah darah di kapiler, kapiler, pembuluh kapiler akan kolaps. Hal ini menghambat aliran darah ke otot dan sel saraf. Tanpa suplai oksigen dan nutrisi, sel-sel saraf dan otot akan mengalami iske iskemi miaa dan dan mula mulaii mati mati dala dalam m wakt waktu u bebe bebera rapa pa jam. jam. Iske Iskemi miaa jari jaring ngan an akan akan menyebabkan edema jaringan. Edema jaringan di dalam kompertemen semakin meningkatkan tekanan intrakompartemen yang menggangu aliran balik vena dan limfat limfatik ik pada pada daerah daerah yang yang cedera. cedera. Jika Jika tekana tekanan n terus terus mening meningkat kat dalam dalam suatu suatu lingka lingkaran ran setan setan yang yang semaki semakin n mengua menguatt maka maka perfus perfusii arterio arterioll dapat dapat tergan terganggu ggu sehingga menyebabkan iskemia jaringan yang lebih parah. TRAUMA/EXCERCISE
Edema/ hematom lokal (semakin
Peningkatan tekanan intrakompar temen
bertambah)
Iskemia jaringan (dapat terjadi kematian sel)
Ganguan aliran pembuluh darah (pembuluh darah kolaps)
Gambar 2 Lingkaran Setan (Vicious Cycle) Patofisiologi Compartment Syndrome
Tekanan jaringan rata-rata normal adalah mendekati 0 mmHg pada keadaan tanpa tanpa kontrak kontraksi si otot. otot. Jika Jika tekana tekanan n menjad menjadii lebih lebih dari dari 30 mmHg mmHg atau atau lebih, lebih, pembuluh darah kecil akan tertekan yang menyebabkan menurunnya aliran nutrisi sehing sehingga. ga. Untuk Untuk kepent kepenting ingan an tertent tertentu u dapat dapat pula pula dihitu dihitung ng perbed perbedaan aan tekana tekanan n kompartemen dengan tekanan darah diastolik; jika selisih tekanan diastolik dan tekanan kompartemen kurang dari 30 mmHg hal ini dianggap gawat darurat.
Compartm Compartment ent compa compartm rtmen entt
syndrome syndromess
syndro syndrome me
dapat apat
adal adalah ah
beru berup pa
suat suatu u
akut akut
mau maupun pun
kega kegawa watd tdar arur urat atan an
kro kronis nis. Acute medi medis. s.
Tanp Tanpaa
penatalaksanaan, hal ini dapat berakhir dengan kelumpuhan, hilangnya tungkai, bahkan bahkan kematian. kematian. Chronic compartment syndrome bukanlah kegawatdaruratan medis. memerl rluk ukan an wakt waktu u bebe bebera rapa pa jam jam untu untuk k Acute Acute compartme compartment nt syndrome syndrome meme berkembang. Saraf perifer dapat dapat bertahan dalam kompartemen hanya 2 sampai 4 jam jam sete setelah lah iske iskemi miaa terja terjadi di,, teta tetapi pi merek merekaa memp mempun unya yaii kema kemamp mpua uan n untu untuk k regenerasi. Otot dapat bertahan sampai 6 jam setelah iskemia terjadi tetapi tidak dapat regenerasi. Nantinya, otot-otot yang nekrosis akan digantikan oleh jaringan scar fibrosa padat yang secara bertahap memendak dan menhasilkan kontraktur kompartemental atau Volkmann’s ischaemic contracture. Jika tekanan tidak segera dihila dihilangk ngkan an dengan dengan cepat, cepat, ini dapat dapat menyeb menyebabk abkan an kecaca kecacatan tan perman permanent ent atau kematian. ditandai ai dengan dengan nyeri nyeri dan bengka bengkak k yang yang Chronic compartment syndrome ditand disebabkan oleh olah raga. Hal dapat merupakan masalah besar bagi seorang atlet. Ini akan membaik jika orang tersebut beristirahat. Hal ini biasanya terjadi di daerah daerah tungkai tungkai bawah. bawah. Biasanya Biasanya diikuti diikuti oleh
mati mati rasa rasa atau atau kesuli kesulitan tan dalam
menggerakkkan kaki. Gejala akan hilang dengan cepat jika aktivitas dihentikan. Tekanan kompartemen akan tetap tinggi sampai beberapa saat.
Gambar 3 Patofisiologi Chronic Compartment Syndrome(10)
Seperti yang tampak pada gambar di atas, lingkaran setan juga terjadi pada tipe kronik seperti pada tipe akut.
Signs and Symptoms(2,3)
Pada compartment syndrome didapatkan 6 P yaitu: pain, paresthesia, pallor (pucat), (pucat), paralysis, paralysis, pulselessn pulselessness, ess, puffiness; puffiness; terkadang 7 P untuk poikilotermia poikilotermia (dingi (dingin) n) ditambah ditambahkan kan.. Dianta Diantara ra ini semua semua hanya hanya
dua yang pertama pertamalah lah yang
reliable untuk tahap akhir dari compartment syndrome . o
Pain Pain (nye (nyeri ri)) seri sering ng dila dilapo pork rkan an dan dan hamp hampir ir sela selalu lu ada. ada. Bias Biasan anya ya digambarkan sebagai nyeri yang berat, dalam, terus-menerus, dan tidak terlokalisir, terlokalisir, serta kadang digambarakan digambarakan lebih parah dari cedera yang ada. Nyeri ini diperparah dengan meregangkan otot di dalam kompartemen dan dapat tidak hilang dengan analgesik bahkan morfin. Penggunaan analgesia kuat yang tidak beralasan dapat menyebabk menyebabkan an masking pada iskemia iskemia kompartemental.
o
Paresthesia pada saraf kulit dari kompartemen yang terpengaruh adalah tanda tipikal yang lain.
o
Paralysis tungkai biasanya merupakan penemuan yang lambat.
o
Pulselessness: catatan bahwa hilangya pulsasi jarang terjadi pada pasien, hal ini disebabkan disebabkan tekanan pada kompartemen kompartemen syndrome syndrome jarang melebihi tekanan arteri.
o
Puffines: Kulit yang tegang, bengkak dan mengkilat.
Gambar 4 Pasien dengan Compartment syndrome pada Lengan Bawah kiri(11)
Pemeriksaan Penunjang(2,4,9)
Tes dilaku dilakukan kan dengan dengan tujuan tujuan menguk mengukur ur tekana tekanan n di dalam dalam kompar kompartem temen. en. Metode Whiteside dan system kateter Stic adalah metode terbaik untuk mengukur tekanan intrakompartemen. Kateter Stic adalah alat portable yang memungkinkan untu untuk k
men menguku gukurr
teka tekan nan
komp kompar arte teme men n
secar ecaraa
teru teruss
mener enerus us..
Semu emua
kompartemen pada ekstremitas yang terlibat harus diukur tekanannya. Pada Pada katete kateterr Stic, Stic, tindak tindakan an yang yang dilaku dilakukan kan adalah adalah memasu memasukka kkan n katete kateter r melalui celah kecil pada kulit ke dalam kompartemen otot. Sebelumnya kateter dihubungkan dengan transduser tekanan dan akhirnya tekanan intra kompartemen dapat diukur. Pada metode Whiteside, Whiteside, tindakan yang dilakukan dilakukan adalah memasukkan memasukkan jarum yang telah dihubungkan dengan alat pengukur tekanan ke dalam kompartemen otot. Alat pengukur tekanan yang digunakan adalah modifikasi dari manometer merkuri yang dihubungkan dengan pipa (selang) dan stopcock tiga arah. Jika tekanan lebih dari 45 mmHg atau selisih kurang dari 30 mmHg dari diastole, maka diagnosis telah didapatkan. Pada kecurigaan chronic compartment compartment
syndrome tes ini dilakukan setelah aktivitas yang menyebabkan sakit.
Gambar 5 Metode Stic(11)
Diagnosis(5,9)
Gejala Gejala terpen terpentin ting g pada pada pasien pasien yang yang sadar sadar dan koheren koheren adalah adalah nyeri nyeri yang yang proporsinya tidak sesuai dengan beratnya trauma. Nyeri pada regangan pasif juga meru merupa paka kan n geja gejala la yang yang meng mengara arah h pada pada compartm Paresthes hesii compartment ent syndrome syndrome. Parest berke berkenaa naan n dengan dengan saraf saraf yang yang melint melintang ang pada pada kompar kompartem temen en yang yang bermas bermasala alah h meru merupa paka kan n
tand tandaa
lanj lanjut utan an
dari dari
compart compartment ment
syndrome syndrome..
Palp Palpas asii
dapa dapatt
menunjukkan ekstremitas yang tegang dan keras. Pallor dan pulselessness adalah tanda yang jarang jika tidak disertai cedera vaskuler. Paralysis dan kelemahan moto motori rik k adal adalah ah tand tandaa yang yang amat amat lanju lanjutt yang yang meng mengar arah ah pada pada compartment
syndrome. Jika diagnosis compartment syndrome belum dapat ditegakkan atau jika data objektif objektif diperlukan diperlukan,, maka tekanan kompartemen kompartemen harus diukur. diukur. Cara ini paling paling berguna jika diagnosis belum dapat disimpulkan dari gejala klinis, pada pasien politrauma, dan pasien dengan cedera kepala. Untuk Untuk
mendia mendiagno gnosis sis
chroni chronicc
compar compartme tment nt
syndro syndrome me ,
dokter
harus
menyingkirkan kondisi lain juga dapat menyebabkan nyeri di tungkai bawah, yaitu stress fraktur pada tibia dan tendonitis. Selain itu dokter juga harus mengukur tekanan intramuscular sebelum olah raga, 1 menit setelah olah raga, dan 5 menit setelah setelah olah raga. Jika tekanan tekanan tetap tinggi maka diagnosis chronic compartment
syndrome dapat ditegakkan.
Manajemen (3,5,9)
Jika dugaan acute compartment syndrome didapatkan, maka tindakan yang harus dilakukan adalah: 1. Singki Singkirka rkan n semua pembal pembalut ut atau bebat bebat yang yang ada pada ekstrem ekstremitas itas yang yang terganggu. 2. Elevas Elevasika ikan n tungka tungkaii setingg setinggii jantung jantung.. 3.
Fasi Fasiot otom omii
dila dilaku kuka kan n
jika jika
diag diagno nosi siss
compart compartment ment syndrome syndrome
telah
ditegakkan. Meskipun batasan pasti tekanan untuk dilakukannya fasiotomi berbeda-beda diantara banyak penulis, fasiotomi harus segera dilakukan ketika tekanan kompartemen lebih besar dari 30 mmHg atau selisihnya kurang dari 30 mmHg dari diastolik. Pada tindakan fasiotomi dilakukan dekompresi dengan operasi fasiotomi komplit sepanjang kompartemen. Fasia harus dibiarkan terbuka; kulit juga harus dibiarkan terbuka, untuk minimal 7 hari, setelah itu penutupan dapat dilak dilakuk ukan an.. Oper Operas asii untu untuk k mens menstab tabili ilisa sasi si frak fraktu turr yang yang berh berhub ubun unga gan n merupakan bagian penting dari manajemen compartment syndrome. 4. Gunakan Gunakan aspirin aspirin atau atau ibuprofen ibuprofen untuk untuk mengurang mengurangii inflamasi. inflamasi.
Gambar 6 single incision fasciotomy(7)
Gambar 7 Two-incision posteromedial fasciotomy (7)
Gambar 8 Two-incision anterolateral fasciotomy (7)
dapat dirawat dirawat secara secara konser konservat vatif if maupun maupun Chronic compartment syndrome dapat operatif. operatif. Tindakan Tindakan konservatif konservatif dapat berupa berupa istirahat, istirahat, mengelevas mengelevasikan ikan tungkai, tungkai, mengompres dengan es, menambah bantalan sepatu, melepas semua bebat karena dapat memperburuk memperburuk keadaan, keadaan, beberapa beberapa laporan laporan mengatakan mengatakan akupungtur akupungtur dapat mengurangi mengurangi gejalanya, dan gunakan gunakan aspirin aspirin atau ibuprofen ibuprofen untuk mengurangi mengurangi inflamasinya. Pada kasus dimana gejala bersifat menetap maka harus dilakukan tindakan operatif, subkutaneus fasiotomi atau open fasiektomi. Tanpa penanganan, chronic
compartment syndrome dapat berkembang menjadi acute compartment syndrome. Terapi oksigen hiperbarik telah terbukti sangat membantu pada terapi crush
injury , compartment syndrome , dan trauma akut iskemik dengan meningkatkan kecepatan penyembuhan luka dan mengurangi operasi yang berulang.
Prognosis(4)
Jika diagnosis compartment syndrome telah dibuat dan tindakan operasi telah dilakukan, dilakukan, maka prognosi prognosiss dari pemulihan otot dan saraf di dalam kompartemen kompartemen adalah sangat baik. Bagaimanapun, prognosis secara umum ditentukan dari cedera yang menyebabkan sindrom tersebut. Jika Jika diag diagno nosi siss terla terlamb mbat at dila dilaku kuka kan n maka maka dapa dapatt terj terjad adii keru kerusa saka kan n sara saraf f permanen dan hilangnnya fungsi otot. Hal ini biasa terjadi pada pasien yang tidak sadar atau ditidurkan secara mendalam dengan obat dan tidak dapat mengeluh. Kerusakan saraf permanen dapat terjadi setelah 12 – 24 jam kompresi.
Komplikasi(1,3)
Kegagalan untuk mengurangi tekanan dapat berakibat nekrosis pada jaringan di dalam kompartemen, karena perfusi kapiler akan menurun dan menyebabkan hipoks hipoksia ia jaringa jaringan. n. Jika Jika tidak tidak tertan tertangan gani, i, acute acute compartme compartment nt syndrome syndrome dapat mengarah pada keadaan yang lebih parah termasuk rhabdomyolisis dan kegagalan ginjal. Selain itu, kematian sel-sel otot dapat menyebabkan terjadinya Volkmann’s
ischemic contracture . Volkmann’s ischemic contracture adalah kontraktur yang disebabkan karena sel-sel otot yang mati digantikan oleh sel-sel fibrous yang padat sehingga memendek.
Preventif (4)
Samp Sampai ai saat saat ini ini mung mungki kin n tida tidak k ada ada jala jalan n untu untuk k menc menceg egah ah terj terjad adin inya ya waspad adaa terh terhad adap ap kejad kejadia ian n ini ini dan dan diag diagno nosi siss serta serta compartment compartment syndrome, wasp penanganan yang cepat akan membantu untuk mencegah berbagai komplikasi. Orang-orang dengan balutan perlu waspada terhadap risiko dari pembengkakan dan perlu pergi ke dokter atau unit gawat darurat jika mereka merasakan nyeri yang semakin parah pada daerah balutan meskipun kaki telah dielevasi dan diberi pengobatan nyeri.
Anatomi Kompartemen Tungkai Bawah(21)
Gambar 9 Anatomi Kompartemen Tungkai Bawah(21)
Gambar 10 Cross section Tungkai Bawah (21)
Tungkai bawah memiliki 4 kompartemen, yaitu: 1. Komp Kompar arte temen men Ante Anterio rior r Dengan batas: Anterior
:
fasia kruris
Lateral
:
septum intermuskular anterior
Medial
:
bagian lateral dari os. Tibia
Posterior
:
membrane interosea
:
septum intermuskular anterior
Lateral
:
fasia kruris
Medial
:
bagian lateral dari os. Fibula
2. Kompartemen Lateral
:
Dengan batas: Anterior
Posterior 3. Kompartemen Deep Posterior Dengan batas: Anterior
:
septum intermuskular posterior
: :
membrane interosea
Lateral
:
bagian medial dari os. Fibula
Medial
:
bagian posterior dari os. Tibia
Posterior
:
septum intermuskular transversal
Kompa Kompartem rtemen en Superfi Superficia ciall Post Posteri erior or : Dengan batas: Anterior
:
septum intermuskular transversal dan posterior
•
Lateral
:
fasia kruris
Medial
:
fasia kruris
Posterior
:
fasia kruris
Deep Vein Thrombosis (DVT)
Definisi(12)
Deep Deep vein vein thromb thrombosi osiss adalah adalah keadaa keadaan n dimana dimana terben terbentuk tuk bekuan bekuan darah darah di dalam vena yang terletak pada bagian yang dalam dari tubuh.
Insiden
Beberap Beberapaa studi studi terakh terakhir ir menunj menunjukk ukkan an inside insiden n DVT yang yang lebih lebih besar besar pada pada pasien traumatis. Spain et al mengidentifikasikan 184 pasien trauma risiko tinggi
yang yang meneri menerima ma profil profilaks aksis is DVT, DVT, baik baik dengan dengan kompre kompresi si pneuma pneumatic tic bertah bertahap ap ataupun, ketika cedera ekstremitas bawah menghambat penggunaannya, dengan
footpump. Alat pneumatic digunakan pada 118 pasien dan footpump digunakan pada 66 pasien, dengan tanpa adanya perbedaan pada skor umur-keparahan dan stat status us resp respir irat ator orik ik.. Insi Inside den n DVT DVT seca secara ra umum umum adal adalah ah 5,4% 5,4% deng dengan an tanpa tanpa perbedaan di antara dua kelompok. Laporan lain oleh Napolitano et al, sebuah penelitian selama 5 tahun yang mengevaluasi insiden, risk faktor, dan efikasi dari profilaksis untuk DVT dan pasien trauma. Pasien berisiko tinggi diperiksa setiap dua minggu dengan venous duplex scan, dan profilaksis DVT diberikan melalui penyuntikan low molecul weight heparin dan kompresi pneumatik. 10% kejadian DVT asimptomatik ditemukan pada grup ini. (2) Retros Retrospek pektif tif studi studi yang yang dilaku dilakukan kan oleh oleh Meyer Meyer et al meneli meneliti ti 183 pasien pasien mult multip iple le traum traumaa dan dan 261 261 veno venous us dupl duplex ex scan scan.. Semu Semuaa pasi pasien en mend mendap apatk atkan an profilaksis baik dengan kompresi pneumatik maupun dengan low molecul weight
heparin. Dari 261 hasil scan, 6% dinyatakan positif DVT tungkai bawah, dan 25% yang lain memiliki memiliki thrombus thrombus yang terlokalisir terlokalisir di vena betis. Pada pasien pasien yang simptomatik 15% positif DVT dan pada pasien yang asimptomatik didapatkan 5% yang positif. Pasien dengan cedera spine memiliki insiden DVT sebesar 18%. (2) Usia dewasa lebih rentan untuk terjadinya trombosis daripada anak-anak. (1) DVT terutama terjadi pada kaki namun dapat juga terjadi pada lengan. (13)
Etiologi(14)
Darah seharusnya mengalir, jika alirannya terganggu maka berpotensi untuk terjadi terjadinya nya bekuan bekuan darah. darah. Darah Darah di vena vena secara secara konsta konstan n memben membentuk tuk bekuan bekuan mikroskopis yang secara rutin dihancurkan di dalam tubuh. Jika keseimbangan antara antara pemben pembentuk tukan an dan pengha penghancu ncuran ran ini tergang terganggu gu maka maka pembek pembekuan uan darah darah dapat terjadi. Thrombus dapat terbentuk jika satu atau kombinasi dari situasisituasi berikut ini terjadi: 1. Immobi Immobilita litass (menyeb (menyebabk abkan an stasis stasis vena vena))
a.
Bepe Beperg rgia ian n dudu duduk k dalam dalam jang jangka ka wakt waktu u yang yang lama lama,, misa misaln lnya ya pen penerb erban anga gan n yang yang lama lama (economy bepergian ian economy calss calss syndrome syndrome), beperg dengan mobil, atau kereta.
b. b. Rawa Rawatt inap inap di di ruma rumah h saki sakit. t. c. Trauma Trauma pada pada tungkai tungkai bawah bawah dengan dengan atau tanpa tanpa operas operasii atau bebat. bebat. d. Kehami Kehamilan lan,, termasu termasuk k 6-8 mingg minggu u post post partum partum e. obesitas 2. Hipe Hiperk rkoa oagu gula labi bilit litas as a. Pengob Pengobata atan n (misal (misalnya nya:: obat obat KB, estrog estrogen) en) b. Merokok c. Pred Predis ispo posi sisi si gene geneti ticc d. Polisitemia e. Kanker 3. Trauma Trauma pada vena (menyebabk (menyebabkan an kerusaka kerusakan n pada pada dinding dinding vena) a. Frak Fraktu turr pada pada tun tungk gkai ai b. b. Mema Memarr pad padaa tung tungka kaii c. Kompli Komplikas kasii dari pros prosedu edurr invasi invasiff pada pada vena vena Ketiga hal ini, stasis vena, kerusakan dinding vena, dan hiperkoagulabilitas, dikenal sebagai Triad Virchow-penyebab dari DVT. (13)
Gambar 11 Triad Virchow
Patofisiologi(1,14)
Stasis Stasis vena dapat dapat teradi teradi ketika ketika aliran aliran darah darah menjad menjadii lambat lambat atau atau berhen berhenti ti sepenuhnya. Immobilitas yang berhubungan dengan bed rest yang lama, general anesthesia, atau berpergian yang lama dapat memperlambat kontraksi berulang dari otot pembuluh darah yang membantu memompa darah melalui vena dan kembali kembali ke paru-paru. paru-paru. Ketika darah terkumpul terkumpul di vena, faktor-faktor faktor-faktor pembekuan darah darah terakum terakumula ulasi si dan terbent terbentukl uklah ah bekuan bekuan darah. darah. Gagal Gagal jantun jantung g konges kongestif tif,, obesitas, dan stroke dapat mengarah pada stasis vena.
Trauma Trauma pada pada dindin dinding g pembul pembuluh uh darah darah mengek mengekspo sposs atau atau merusa merusak k lapisa lapisan n endothelial endothelial dari pembuluh pembuluh darah, darah, hal ini mencetuska mencetuskan n mekanisme mekanisme pembekuan pembekuan darah sehigga menyebabkan terakumulasinya komponen darah di tempat trauma. Penyeb Penyebabn abnya ya termasu termasuk k fraktur fraktur,, luka luka bakar, bakar, central central venous venous cathet catheter, er, multip multiple le venipuncture, infuse i.v. dari larutan yang iritatif, DVT yang sebelumnya ada, dan tindakan operasi. Hiperkoagu Hiperkoagulabil labilitas, itas, peningkatan peningkatan kecenderung kecenderungan an terjadinya terjadinya bekuan bekuan darah, juga juga member memberii kontri kontribus busii pada pada terjad terjadiny inyaa DVT. DVT. Ganggu Gangguan an pembek pembekuan uan darah darah turuna turunan, n, termasu termasuk k defisi defisiens ensii antitro antitrombi mbin n III, protei protein n C, atau atau protein protein S, dapat dapat mengarah ke meningkatnya pembentukkan thrombus. Selain itu trauma, kanker, kehami kehamilan lan,, penggu penggunaa naan n kontra kontrasep sepsi si estrog estrogen, en, usia usia tua, tua, dan sepsis sepsis juga juga dapat dapat mening meningkat katkan kan pemben pembentuk tukan an throm thrombus bus.. Pasien Pasien post post operas operasii biasan biasanya ya berisi berisiko ko mengalami hiperkoagulabilitas karena kemampuan tubuh untuk melawan bekuan darah berkurang sampai dengan 10 hari post operasi.
Gambar 12 Pembekuan Darah pada Trauma Vena(14)
Gambar 13 Pembekuan Darah Pada Vena(12)
Gambar 14 Patofisiologi DVT(15)
Signs and Symtomps
Gejala yang dapat muncul pada DVT terutama yang terjadi pada betis adalah: (16) 1. Nyeri 2. Pemben Pembengka gkakan kan pada pada bagia bagian n distal distal tungk tungkai ai 3. Nyeri di sepanj sepanjang ang vena vena (di (di daerah daerah midline midline posterio posterior) r) 4. Hangat 5. Kemerahan, Kemerahan, pucat, pucat, atau atau kebiruan kebiruan dari dari kulit kulit pada pada tungkai tungkai yang terkena terkena 6. Dorsofleksi Dorsofleksi pada tungk tungkai ai memperbera memperberatt nyerinya nyerinya (Homan’s (Homan’s sign) sign) Namun, hanya kurang dari 50% kasus DVT yang dapat didiagnosis secara klinis karena itu pemeriksaan klinis pada DVT kurang dapat diharapkan untuk diagnosis. (1,2)
Gambar 15 DVT Pada Tungkai(12)
Gambar 16 DVT Pada Tumgkai Bawah(12)
Pemeriksaan Penunjang(9)
Pemilihan pemeriksaan penunjang untuk DVT tergantung dari tanda, gejala, faktor ris risiko,
keterse rsediaan
alat,
dan
tenaga
ahli
yang
ada
untuk
melakukan
dan
menginterpretasikan pemeriksaan.(9) Panduannya adalah: (9) 1. Pemeriksaan Pemeriksaan untuk untuk DVT DVT simtomat simtomatis is pada paha atau atau vena vena poplitea: poplitea: USG USG 2. Pasien risiko tinggi tinggi dengan dengan kemung kemungkinan kinan asimtomatis asimtomatis : MRI 3. Didapatkan Didapatkan tanda tanda dan gejala gejala pada tungka tungkaii bawah bilateral bilateral : USG harus harus dilakuk dilakukan an sebaga sebagaii skrini skrining ng awal; awal; pertim pertimban bangka gkan n MRI untuk untuk kecuri kecurigaa gaan n perlua perluasan san pada pada pelvis dan abdomen 4. Riwaya Riwayatt DVT : USG pada pemeriks pemeriksaan aan sebelum sebelumnya nya;; jika tidak tersedi tersedia, a, lakukan lakukan MRI atau venografi untuk membedakan DVT akut atau kronis. 5. Pemeriksaan Pemeriksaan untuk untuk patolo patologi gi ekstravask ekstravaskular ular : MRI MRI 6. Pemeri Pemeriksa ksaan an DVT betis betis (< 20% DVT pada pada betis betis meluas meluas ke paha atas atas atau vena vena popliteal) : jika USG pada paha hasilnya negatif, dapat dilakukan venografi/MRI untuk mengevaluasi vena betis secara langsung. Venog Venogram ram adalah adalah pameri pameriksa ksaan an yang yang paling paling memban membantu tu untuk untuk meloka melokalis lisir ir tempat tempat trombo trombosis sis.. Metode Metode lain lain yang yang dapat dapat diguna digunakan kan adalah adalah impeda impedance nce plethy plethysmo smogra grafi fi dan Doppler ultrasound. (1) Diagnosis(9)
Karena tanda dan gejala klinis klinis telah diketahui diketahui tidak dapat dipercaya untuk diagnosis DVT maka pemeriksaan pemeriksaan objektif diperlukan diperlukan untuk memutuska memutuskan n tindakan tindakan secepatnya secepatnya sehingga tidak terjadi penundaan diagnosis dan terapi. Venografi dengan kontras adalah ‘gold standard’ , tetapi prosedur tersebut invasif dan mempunyai risiko. Impedance plethysmografi memiliki kelebihan karena biayanya yang murah, relatif akurat, dan efisien pada tes serial; ini mengacu pada akurasinya yang lebih dari 90%. Bagaimanapun, ketidakmampuan tes tersebut untuk membedakan kompresi intra atau ekstravaskular telah menimbulkan pertanyaan mengenai sensitivitasnya. Duplex ultrasonografi telah menjadi skrining primer untuk evaluasi DVT. Akurasinya untuk untuk mendia mendiagno gnosis sis dapat dapat diband dibanding ingkan kan dengan dengan venogr venografi. afi. Duplex Duplex ultras ultrasono onogra grafi fi memiliki sensitivitas dan spesifisitas kurang lebih 95% untuk DVT femoral dan popliteal DVT, DVT, namu namun n kura kurang ng akur akurat at untu untuk k mend mendet etek ekas asii DVT DVT beti betiss dan dan pelv pelvis is.. Sono Sonogr grafi afi
penggunaannya bergantung pada operator dan spesifisitasnya kurang untuk kasus-kasus DVT rekuren dan sensitivitasnya hanya kurang lebih 66% untuk DVT asimtomatis. MRI telah telah menjad menjadii alat yang yang bergun bergunaa untuk untuk mendia mendiagno gnosis sis DVT secara secara akurat akurat.. Trombus vana dapat terlihat dengan teknik spin echo konvensional. Aliran darah normal memiliki intensitas sinyal yang rendah (tampak gelap); trombus memiliki intensitas yang lebih tinggi. Teknik gradient echo (aliran darah normal memiliki intensitas yang tinggi, tampak putih pada gambar; trombus memiliki intensitas rendah) memiliki spesifisitas yang yang lebih lebih ting tinggi gi untu untuk k DVT DVT (100 (100% % diba diband ndin ingk gkan an 75% 75% pada pada spin spin echo) echo),, namu namun n sensitivitas keduanya adalah sama. Pada prospekif studi dari 61 pasien, hasil diagnosis dengan MRI lebih baik daripada venografi untuk pelvis, sama dengan venografi untuk paha, dan lebih buruk untuk betis
Manajemen
Tujuan utama dari penanganan DVT adalah: 1.
Menghentikan pertumbuhan bekuan darah (15,16)
2.
Mencegah pecahnya bekuan darah di dalam vena yang dapat bergerak ke paru dan menyebabkan emboli paru(15,16)
3.
Mengurangi kemungkinan terbentuknya bekuan darah baru (15)
4.
Meluruhkan bekuan darah (terkadang) (16)
Segera setelah diagnosis ditegakkan, pasien harus segera diobati dengan antikoagulan yang sesuai. Antikoagulan yang dapat mencegah pembentukan bekuan darah lebih lanjut adalah:(1,16) 1. Injeks Injeksii heparin heparin:: obat obat yang yang bekerja bekerja cepat cepat mencegah mencegah pemben pembentuk tukan an bekuan bekuan darah baru; diberikan beberapa hari. 2. Wa Warfa rfari rin n (oral (oral): ): secar secaraa lamb lambat at menc menceg egah ah pemb pemben entu tuka kan n beku bekuan an darah darah baru baru;; biasanya diberikan beberapa bulan. 3. Enzi Enzim m fibri fibrino noli litik tik:: memb memban antu tu melu meluru ruhk hkan an beku bekuan an dara darah h yang yang utam utama. a. Yang Yang termasuk golongan ini adalah: a. Stre Strept pto okin kinase ase b. Urokinase c. tPA Tindakan operatif yang dapat dilakukan adalah pemasangan filter pada vena cava inferior. Vena cava adalah vena besar. Darah dari tubuh bagian bawah kembali ke jantung
melalui vena ini. Filter tersebut tersebut dapat mencegah mencegah bekuan bekuan darah yang pecah dapat sampai ke jantung.(16)
Gambar 17 DVT dengan Pemasangan Greenfield Filter(15)
Tindakan suportif yang dapat dilakukan meliputi: (16) 1.
Bedrest
2.
Eleva levasi si tun tungkai gkai yang ang ter terke ken na di di ata atass jan jantu tung ng..
3.
Mema Memaka kaii com compr pres essi sion on stoc stocki king ng sesu sesuai ai anju anjura ran n dokt dokter er..
Prognosis(13)
Dengan pengawasan yang cermat maka prognosisnya baik.
Komplikasi(13)
Komplikasi yang perlu diperhatikan adalah emboli paru. Gejalanya adalah nafas yang dangka dangkal, l, nyeri nyeri dada dada sepert sepertii ditusu ditusuk, k, takika takikardi rdi,, bloody dan hipo hipote tens nsi. i. Jika Jika bloody sputum sputum, dan demikian maka diagnosis perlu segera ditegakkan dan dilakukan terapi untuk emboli parunya. Selain itu perlu juga diperhatikan kemungkinan perdarahan karena penggunaan obat.
Preventif (9)
Metode fi fisik : 1. Elas Elasti ticc sto stock ckin ing g
2. Interm Intermit itent ent comp compres ressi sion on devi device ce Intermitent Intermitent compression device meningkatkan aliran darah ke vena femoralis dan meningkatkan aktivitas fibrinolitik. Ini I ni menguntungkan bagi pasien yang tidak dapat kontraindikatif terhadap antikoagulan.
Metode Metode farmako farmakolog logis is : 1. Coumadin Coumadin kurang dapat diterima secara luas karena risiko perdarahannya, keharusan untuk monitoring laboratorium, dan efeknya baru timbul setelah 3-4 hari setelah terapi dimulai. 2. Low Molecu Molecular lar Weig Weight ht Hepa Heparin rin (LMWH) (LMWH) LMWH LMWH menu menunj njuk ukka kan n keun keuntu tung ngan an yang yang besa besarr dala dalam m prof profil ilak aksi siss dan dan pengobatan DVT. 3. Dextran Dextran, Dextran, suatu suatu koloid, koloid, dapat menurunkan menurunkan viskositas viskositas plasma, plasma, menghambat menghambat fung fungsi si plat platel elet et,,
dan dan
meng mengur uran angi gi poli polime meri risa sasi si fibr fibrin in..
Komp Kompli lika kasi si utam utamaa
penggunaan dextran adalah overload cairan, anafilaksis, dan toksisitas pada renal.
Gambar 18 Pencegahan DVT dan Emboli Pulmonal(15)
•
Fat Embolism Syndrome (FES)
Definisi
Menurut Salter, FES adalah sindrom yang terdiri dari suatu
respiratory distress
syndrome dan hipoksia arterial yang berat yang disebabkan oleh adanya suatu emboli lemak yang sistemik. (1) Menurut Harry B. Skinner et al, FES adalah manifestasi orthopedic khusus dari acute disebabkan oleh lepasnya lemak sumsum sumsum respiratory distress syndrome(ARDS) syndrome(ARDS) yang disebabkan tulang ke dalam sirkulasi yang dapat muncul setelah terjadinya fraktur. (2) Menurut Mark F. Sloane, FES adalah sindrom yang ditandai dengan insufisiensi respiratorik, abnormalitas saraf pusat, dan petekhie yang biasanya muncul 24-72 jam setelah kejadian pencetus yang biasanya adalah trauma tulang panjang atau pelvis. (9) Dapat disimpulkan bahwa FES adalah suatu sindrom yang disebabkan oleh lepasnya lemak sumsum tulang ke dalam sirkulasi sehingga menyebabkan suatu embolisasi lemak yang sistemik dan ditandai dengan insufisiensi respiratorik (ARDS), hipoksia arterial berat, abnormalitas saraf pusat, dan petekhie yang muncul 24-72 jam setelah kejadian pencetus yang biasanya adalah trauma tulang panjang atau pelvis.
Gambar 19 Histologi Emboli Lemak (17)
Insiden
Insiden dari FES dan angka kematian karena FES belum dapat ditentukan dengan jelas. Hal yang seringkali seringkali membingun membingungkan gkan adalah karena studi yang ada berkonsen berkonsentrasi trasi pada pasien dengan cedera multipel dan seringkali dengan problem kesehatan yang telah ada. FES dapt terjadi pada semua umur dan jenis kelamin meskipun tampaknya lebih sering terjadi pada dewasa muda, mungkin karena predileksinya terhadap kecelakaan kendar kendaraan aan bermot bermotor. or. FES paling paling sering sering terjadi terjadi setela setelah h fraktur fraktur pada pada tulang tulang panjan panjang, g, terutama terutama femur femur dan tibia. tibia. Inside Insiden n FES pada fraktur fraktur tulang tulang panjan panjang g bervar bervarias iasii dari dari 1 hingga 20%. Namun embolisasi lemak dapat terjadi tanpa manifestasi klinis dari FES. (9,18) Risiko terjadinya FES terbesar pada pasien dengan cedera multipel terutama pasien dengan fraktur femur yang juga mengalami fraktur tulang panjang yang lain. Magerl et al (1966) (1966) meneliti meneliti 4.197 4.197 fraktur fraktur dan menemukan menemukan insiden insiden dari FES adalah 0,9% sedangkan penelitian yang serupa oleh Peltier et al (1974) menemukan insiden sebesar 1%-2,2% untuk fraktur tibia dan femur. (18) Namun Namun studi studi yang yang lebih lebih baru baru dilaku dilakukan kan oleh oleh Ganong Ganong (1991) (1991) menemu menemukan kan angka angka kejadian yang lebih tinggi tinggi pada fraktur tibia dan femur femur pada pemain ski muda muda yang sehat. Secara keseluruhan, keseluruhan, insiden dari FES adalah 23%(13 23%(13 dan 56 fraktur tibial dan femoral). femoral). Insiden Insiden pada FES adalah 19% pada fraktur tibia dan 75% pada fraktur fraktur femur. Selain itu, fraktur tibia dengan displace transversal memiliki angka kejadian FES sebesar 33%. Pada studi ini tidak ada pasien yang memerlukan ventilasi mekanik dan mortalitasnya adalah 0%.(18) Telah dicatat bahwa fraktur tertutup memiliki insiden FES yang lebih tinggi daripada fraktur terbuka. Hal ini dilaporkan oleh Collins et al (1968) yang meneliti lebih dari 40 pasien dengan fraktur terbuka femur yang dirawat selama perang Vietnam. Hanya 1 pasien yang menderita FES. Hal ini diperkirakan karena tekanan tulang intramedular lebih lebih rendah rendah pada pada fraktur fraktur terbuka terbuka sehing sehingga ga meredu mereduksi ksi adanya adanya emboli emboli lemak lemak yang yang terdorong masuk ke aliran darah. (18) Studi oleh Herndon et al (1974) menemukan bahwa emboli lemak mungkin terjadi pada pada semua semua kasus kasus Total Total Hip Replaceme Replacement nt yang yang
menggu menggunak nakan an methyl methylmet methac hacryl rylate ate
cement ketika memasukkan komponen femoral, namun gambaran FES selama Total Hip Replacement dan Total Knee Replacement sekali lagi tidak tampak dengan jelas. (18)
Etiologi(2,17,18)
Trauma pada tulang panjang dan penekanan pada tulang pada operasi orthopedic misalnya hip arthroplasty atau pemasangan intramedulary rod merupakan etiologi dari terjadinya suatu FES.
Patogenesis(18)
Penyebab sesungguhnya dari FES belum dapat dimengerti sepenuhnya karena sangat kompleks dan mungin multifaktorial. Ada teori mekanik dan teori biokimia yang tidak dapat berdiri sendiri. Di sini akan dijelaskan beberapa teori yang ada.
Teori infiltrasi
Teori ini mengatakan bahwa partikel lemak dari kanal medularis dapat masuk ke dalam sirkulasi vena dari lokasi fraktur dan kemudian mengembolisasi paru dan terkadang ke pembuluh darah besar melalui sirkulasi pulmonal atau melalui paten fora forame men n oval ovale. e. Teor Teorii ini ini diku dikuat atka kan n deng dengan an fakta fakta bahw bahwaa drop drople lett lema lemak k telah telah ditemukan pada hematoma dari fraktur dan embolisasi lemak dari paru telah terbukti terjadi pada fraktur eksperimental dan setelah perusakkan medulla tanpa fraktur. Telah dibuktikan pula bahwa droplet lemak terjadi pada aliran darah mengikuti suat suatu u frak fraktu turr dan dan opera operasi si orth orthop oped edic ic serta serta pewar pewarna naan an vita vitall dari dari sel sel medu medull llaa ditemukan pada paru di dalam sebuah raktur eksperimental. Pada Pada 1956 1956 Peltie Peltierr menelit menelitii kompos komposisi isi lemak lemak dari dari tulang tulang panjan panjang g manusi manusiaa dan menemukan proporsi FFA FFA yang beragam yang yang cocok dengan yang ditemukan pada pada emboli emboli pulmon pulmonal al post post fraktur fraktur.. Hal ini kemudi kemudian an dikonf dikonfirm irmasi asi oleh oleh Jones Jones dan Sakovich (1966) dengan penelitian pada kelinci.
Lemak dari kanal medularis
Sirkulasi vena
Gambar 20 Teori Infiltrasi
Sirkulasi pulmonal / PDA
Sistemik
Teori de-emulsifikasi
Teori Teori ini mengat mengataka akan n bahwa bahwa ada infilt infiltras rasii lemak lemak intrav intravask askule ulerr yang yang mengik mengikuti uti sebuah fraktur. Hal ini memicu aktivitas lipase yang mengarah pada de-emulsifikasi dan presipitasi pada lemak darah yang dapat menyumbat aliran darah. Teori ini diajukan oleh Kronke (1956) ketika dia mendeteksi 50-70% peningkatan titer lipase pada 100 pasien fraktur yang berisiko. DeInfiltrasi lemak intravaskuler
Aktivasi
emulsifikasi
lipase
dan presipitasi
Sumbatan aliran darah
Gambar 21 Teori De-emulsifikasi
Teori koalisi
Teori Teori mengat mengataka akan n bahwa bahwa mengik mengikuti uti suatu suatu traumati traumaticc stress stress terdapa terdapatt pelepa pelepasan san katekolamin dan kortikosteroid yang menyebabkan pembebasan lemak dari depot lema lemak. k. Lema Lemak k yang yang dibe dibeba bask skan an mung mungki kin n cuku cukup p bany banyak ak untu untuk k memb memban anji jiri ri meka mekani nism smee tran transp spor ortt dan dan memb membua uatt chyl chylom omicr icron on tida tidak k stab stabil il yang yang akhi akhirn rnya ya bergabung menjadi partikel yang lebih besar sehingga menyumbat kapiler-kapiler kecil.
Traumatik stress
Pelepasan katekolamin dan kortikosteroid
Pembebasan lemak
Chylomicron tidak stabil Bergabung menjadi partik par tikel el yan yangg lebih besar
Sumbatan kapiler-kapiler kecil Gambar 22 Teori Koalisi
Teori koagulasi
Pasien dengan trauma, terutama dengan beberapa fraktur tulang panjang, seringkali berada dalam keadaan shok hemoragis. Hal ini memperlambat mikrosirkulasi yang meningkatkan viskositas dan menurunkan suspensi stabilitas dari komponen seluler dara darah. h. Hal Hal
ini ini
dike dikena nall
seba sebaga gaii
‘pen ‘penge gend ndap apan an (slu (sludg dgin ing) g)’. ’. Peru Peruba baha han n
ini ini
menyebabkan kapiler paru dan otak bertindak sebagai filter endapan . Fraktur dengan shock hemoraghis
Perlambatan mikrosirkulasi
Sludging: -peningkatan viskositas -penurunan suspensi stabilitas
Penyumbatan vascular otak dan paru (filter)
Gambar 23 Teori Koagulasi 1
Selain itu, terdapat terdapat keadaan keadaan hiperkoagu hiperkoagulabilita labilitass
karena sumsum sumsum tulang tulang adalah
stimul stimulus us besar besar untuk untuk aktiva aktivasi si sistem sistem pembek pembekuan uan darah. darah. Adhesi Adhesi platel platelet et juga juga meningkat dan hal ini menyebabkan penumpukannya di paru dan menyebabkan turunnya jumlah platelet di tempat lain. Peltier (1969) mengatakan bahwa platelet ini memiliki afinitas terhadap lemak netral dan membentuk agregat pada partikel lemak. Terjadinya obstruksi mekanik dan rilis dari komponen vasoaktif misalnya histamine histamine dan serotonin telah dirasakan dirasakan sebagai sebagai kolapsnya kolapsnya sirkulasi kapiler dan fragmentasi dari membran pembuluh darah. Fraktur tulang panjang (kerusakan sumsum tulang)
Aktivasi system pembekuan darah
Peningkatan adhesi platelet
Penumpukan plate pl atelet let di paru
Agregasi dengan komponen lemak Gambar 24 Teori Koagulasi 2
Peran dari Free Fatty Acid (FFA) dan CRP
Hasil kerja Peltier mengatakan bahwa kerusakan primer pada kapiler disebabkan oleh oleh hidr hidrol olis isis is dari dari lema lemak k netr netral al menj menjad adii FFA FFA yang yang sang sangat at hito hitoto toks ksik ik.. FFA FFA menyebabka menyebabkan n respon respon inflamasi inflamasi neutrofil neutrofil dan pengaruh pengaruh histotoks histotoksik ik ini dipotensia dipotensiasi si fenomena ‘sludging’ dan agregasi platelet. Hasil kerja Hulman (1995) mengatakan bahwa CRP dapat memiliki peran dalam emboli emboli lemak. lemak. CRP CRP disint disintesi esiss di hati hati dan berhub berhubung ungan an dengan dengan berbag berbagai ai proses proses kerada keradanga ngan n dan malign malignans ansi. i. CRP juga juga terben terbentuk tuk ketika ketika trauma trauma.. Chylom Chylomicro icron n diketahui mengalami calcium dependent agglutination dengan bantuan CRP dan hal ini mungkin berperan penting pada emboli lemak in vivo. Sepe Sepert rtii yang yang tela telah h diut diutara araka kan n sebe sebelu lumn mnya ya,, teda tedapa patt berb berbag agai ai teor teorii meng mengen enai ai patogenesa dari FES dan semua ini mungkin dapat diterapkan pada tingkatan tertentu karena penyebabnya mungkin mutifaktorial.
Signs and Symtomps
FES adalah suatu kelainan kelainan multisistem multisistem,, namun terutama mempengaruhi mempengaruhi paru dan otak. otak. Tidakl Tidaklah ah mungki mungkin n untuk untuk mendia mendiagno gnosis sis FES hanya hanya berdas berdasark arkan an suatu suatu tanda tanda patognomonis, gejala atau perhitungan laboratoris, namun diagnosis memerlukan evaluasi dari semua parameter, tanda, dan gejala. FES tampak dalam 24 jam pada 50-60% kasus dan 90% kasus dalam 3 hari. (18)
Sistem respiratorik Didapa Didapatka tkan n pening peningkat katan an inside insiden n dari dari ARDS ARDS pada pada pasien pasien cidera cidera multip multipel el dengan fraktur tulang panjang. Bagaimanapun hal ini belum tentu berhubungan dengam dengam FES namun namun dapat dapat berhu berhubun bungan gan dengan dengan faktor faktor lain lain misaln misalnya ya trauma trauma thoraks, penyakit kardiovaskuler, dan anemia. (18) Rang Rangee pene penemu muan an pada pada peme pemerik riksa saan an respi respira rasi si mula mulaii dari dari asim asimto toma mati tik k hipoks hipoksemi emiaa sampai sampai distre distress ss pulmon pulmonal al yang yang memerlu memerlukan kan bantua bantuan n ventil ventilato ator. r. Baga Bagaim iman anap apun un tand tandaa dan dan geja gejala la umum umumny nyaa adal adalah ah hipe hiperv rven entil tilas asii deng dengan an peningkatan frekuensi pernafasan dan takikardi. Pasien dapat menjadi sianosis jika hipoksia tidak diperbaiki. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan rales halus inspiratoir. (18)
FES diduga sebagai reaksi dari jaringan paru, shock, hiperkoagulabilitas, dan mobilisasi lemak. Halini mengarah pada oklusi vascular, perdarahan interstisial par paren enki kimal mal,, dan dan mikr mikroa oatel telek ekta tasi sis. s. Hal Hal ini ini meni mening ngka katk tkan an keti ketida dak k coco cocoka kan n ventilasi-per ventilasi-perfusi fusi yang dapat dideteksi dideteksi pada BGA. BGA menunjukk menunjukkan an respiratori respiratori alkalosis dan penurunan tekanan parsial oksigen , biasanya kurang dari 60 mmHg. (9,18)
Perubahan radiografis secara klasik menunjukkan bayangan flokulen multipel (snow storm appearance) namun terkadang difus groundglass groundglass appearance dapat terlihat. terlihat. Jika pemeriksaan pemeriksaan dilanjutkan, dilanjutkan, perubahan perubahan X foto dapat berkomplik berkomplikasi asi dengan infeksi atau cardiogenic cardiogenic pulmonary oedema. (18)
Sistem saraf pusat Pasien dapat mengalami perubahan kesadaran mulai dari disorientasi ringan sampai keadaan kebingungan akut yang dapat berkembang menjadi stupor dan koma. Kejang fokal atau general dapat terjadi. Yang lebih jarang, defek neurologis fokal dapat terjadi, termasuk pupil anisokhor, hemiplegic, skotomata, apraksia, afasi afasia, a, dan dan devi devias asii konj konjug ugae. ae. Pene Penemu muan an ini, ini, jika jika ada, ada, bias biasan anya ya meng mengik ikut utii perubahan kognisi. Etiologi dari disfungsi neurologis diperkirakan karena emboli arterial melalui paten foramen ovale dan pulmonary arteriovenous shunt. Secara patologis, perdarahan petekhial difus berhubungan dengan adanya globulus lemak mikrovaskular dapat terlihat terutama pada cerebral white matter. CT scan dan MRI otak menunjukk menunjukkan an hasil yang berbeda-b berbeda-beda. eda. Meskipun Meskipun
kerusakan kerusakan fokal
permanent dapat tampak, penyembuhan neurologis biasanya terja di. (9)
Sistem kardiovaskuler Takikardi adalah tanda yang pasti terdapat pada semua pasien dengan FES. Hal ini disebabkan regangan ventrikel kanan dan resisten terhadap terapi. Namun banyak hal lain pada pasien trauma yang dapat menyebabkan takikardi. (18) Emboli Emboli lemak lemak sistem sistemik ik dapat dapat mempen mempengar garuhi uhi jantun jantung g dan menyeb menyebabk abkan an nekrosis myocardial. Hal ini dapat dideteksi dengan perubahan EKG nonspesifik misalnya ST depresi, gelombang T datar, AV blok, dan pola bundle branch blok. Namun hal ini jarang terjadi (18)
Mata(18) Retino Retinopat patii dan tampak pada + 50% pasien pasien dengan dengan FES cerebr cerebral. al. Adams Adams (1971) menggambarkan perubahan ini terjadi pada 24 jam pertama dan terdiri dari eksudat ‘cotton-wool’ dan perdarahan kecil (seringkali ‘streaky’) di sepanjang pem pembu bulu luh h dara darah h dan dan di daera daerah h macu macula la.. Juga Juga dida didapa patk tkan an edem edemaa difu difuss dan dan kepucatan yang juga terjadi di zona macula. Pasien biasanya biasanya menggambark menggambarkan an ‘terdapat ‘terdapat kapas di dapan mata mereka’ dan pemeriksaan biasanya menemukan skotomata pada lapangan pandang. Sebagian besar penemuan ini akan hilang dalam beberapa minggu, namun beberapa pasien memiliki residual skotomata. Bagaimanapun, pasien dengan perdarahan retina dan eksudat setelah trauma memili memiliki ki FES. FES. Beberap Beberapaa pasien pasien mengal mengalami ami kompre kompresi si thorak thorakss dan peruba perubahan han retina mungkin dikarenakan peningkatan tekanan vena dan intrathoraksik.
Kulit Petekh Petekhie ie pada pada kulit kulit dan kantun kantung g konjun konjungti gtiva va seringk seringkali ali diangg dianggap ap sebaga sebagaii diagnostic yang bernilai dari FES. Petekhie muncul pada 20-50 pasien dan terjadi 48-72 jam setelah setelah cedera. Petekhie Petekhie biasanya biasanya muncul muncul pada leher, thoraks anterior, dan axila, serta konjungtiva.(2,18) Etiologi Etiologi dari petekhie petekhie belum sepenuhnya sepenuhnya dimengerti dimengerti dan terdapat terdapat berbagai berbagai teori yang muncul mulai dari obstruksi mekanik simple dari kapiler kulit sampai trombositopeni purpura murni yang tidak berhubungan dengan lemak di sistem kardiovaskuler.(18)
Demam sistemik Tanda Tanda awal awal yang yang sangat sangat umum umum dari dari FES FES adalah adalah pening peningkat katan an suhu suhu yang yang seringkali ringan namun dapat mencapai 39 oC. Tanda relative non spesifik spesifik dan dipe diperk rkira iraka kan n efek efek lang langsu sung ng dari dari purp purpur uraa sereb serebri ri dan dan edem edemaa sereb serebral ral yang yang menyebabka menyebabkan n dekompens dekompensasi asi dari mekanisme mekanisme sentral sentral pengontrol pengontrol metabolisme metabolisme.. Infeksi paru yang terjadi kemudian dapat menyebabkan tambahan peningkatan suhu.(18)
Pemeriksaan penunjang
1. Bloo Blood d Gas Gas Analy Analysi siss (BGA (BGA)) Menunjukk Menunjukkan an PaO2 yang rendah bia biasa sany nyaa di bawa bawah h 60 mmHg mmHg dengan respiratori alkalosis. Penampakan PaO2 yang rendah biasanya biasanya menentukan menentukan onset dari manifestasi klinis yang lain sehingga monitoring pasien yang memiliki risiko adalah keharusan.(9,18) 2. Pemerik Pemeriksaa saan n urine urine dan sputum sputum Bisa Bisa dida didapa patk tkan an glob globul ulus us lema lemak k pada pada sedi sediaa aan n namu namun n kedu keduan anya ya tida tidak k terpercaya ataupun patognomonis. (18) 3. Peme Pemeri riks ksaa aan n dar darah ah Pada Pada fase fase akut akut dapa dapatt terj terjad adii peni pening ngka kata tan n FDP, FDP, trom trombo bosi sito tope peni ni,, dan dan abno abnorm rmal alita itass koag koagul ulas asi. i. Hal Hal ini ini mung mungki kin n dika dikaren renak akan an lema lemak k meny menyeb ebab abka kan n pelepasan tromboplastin. Selain itu, pasien juga sering mengalami anemia ringan. (18)
4. Tes bio biokimia Mungki Mungkin n didapa didapatka tkan n hipoka hipokalse lsemi mi karena karena sapon saponika ikasi si dari dari sirkul sirkulasi asi untuk untuk melepaskan FFA. (18) 5. Foto Foto polo poloss dad dadaa Perubahan radiografis secara klasik menunjukkan bayangan flokulen multipel (snow storm appearance) namun terkadang difus groundglass groundglass appearance dapat terlihat. terlihat. Jika pemeriksaan pemeriksaan dilanjutkan, dilanjutkan, perubahan perubahan X foto dapat berkomplik berkomplikasi asi dengan infeksi atau cardiogenic cardiogenic pulmonary oedema. (1,18) 6. EKG EKG dapat menunjukka menunjukkan n bukti adanya peregangan ventrikel ventrikel kanan atau pola iskemik jika otot jantung ikut terlibat. Hal ini dapat dideteksi dengan perubahan EKG nonspesifik misalnya ST depresi, gelombang T datar, AV blok, dan pola bundle branch blok. Namun hal ini jarang terjadi. (18) 7. Tes en enzim
Tes ini telah digunakan, digunakan, kadar lipoproteinlipa lipoproteinlipase se meningkat, meningkat, namun kadarnya kadarnya dapat tetap tinggi setelah 5-8 hari dimana tanda klinis mulai menghilang sehingga tes ini tidak membantu diagnosis. (18)
8. Transe Transesof sofage ageal al echoca echocardi rdiogr ografi afi Transe Transesof sofage ageal al echoca echocardi rdiogr ografi afi telah telah diguna digunakan kan untuk untuk memoni memonitor tor jumlah jumlah emboli yang terlepas pada pasien yang menjalani prosedur intrameduler yang invasive.(9,18) 9. Bron Bronch chio ioal alve veol olar ar lava lavage ge Bronchioalveolar lavage digunakan untuk menampilkan lemak intrapulmonal. Persentase yang tinggi dari sel-sel bronkhoalveolar yang menunjukkan adanya lemak intraseluler ( ≥ 5% ) mendukung diagnosis dari FES. (9) 10. Pulmonary Pulmonary artery artery catheter catheter Masson Masson dan Ruggie Ruggieri ri (1985) (1985) menyar menyarank ankan an penggu penggunaa naan n Pulmon Pulmonary ary artery artery catheter untuk mengambil sample dari darah kapiler pulmonal untuk menentukan konten lemaknya. (9) 11. CT scan scan dan dan MRI Mung Mungki kin n dapa dapatt memb memban antu tu untu untuk k mene menemu muka kan n etio etiolo logi gi untu untuk k kelai kelaina nan n pulmonal dan disfungsi serebral. (9)
Diagnosis
Pemeriksaan laboratorium seringkali terlalu sensitive dan tidak sensitive dan tidak spesifik spesifik sehingga sehingga diagnosis diagnosis dari FES secara esensial adalah diagnosis diagnosis klinis. Namun untuk membantu diagnosis maka dapat dipakai kriteria dari Gurd (Gurd’s Criteria). Menurut kriteria Gurd, diagnosis membutuhkan setidaknya 1 tanda dari kriteria mayo mayorr dan dan seti setida dakn knya ya 4 tand tanda a dari dari crit criter eria ia mino minorr . Krit Kriteri eriaa ini ini tela telah h sedi sediki kitt
dimodifikasi dari kriteria gurd yang sebenarnya. (19) Kriteria mayor : 1. Petekh Petekhie ie axile axilerr atau subk subkonj onjung ungtiv tival al 2. Terjadi Terjadi sebentar sebentar saja saja ( 4 – 6 jam) pada pada 50-60% 50-60% dari kasus kasus 3.
Hipoksemia PaO2 di bawah 60 mmHg
4. Depr Depres esii sara saraff pusa pusatt yang yang tida tidak k sesu sesuai ai deng dengan an hipo hipoks ksem emin inya ya,, dan dan edem edemam am pulmonal
Kriteria minor 1. Taki Takika kard rdii lebih lebih dar darii 110 110 bpm bpm 2.
Demam lebih dari 38,5 oC
3. Emboli Emboli tampak tampak pada retina pada pemeriksaan pemeriksaan fundoskop fundoskopii 4. Lema Lemak k terd terdet etek eksi si pad padaa urin urinee 5. Penurunan Penurunan hematok hematokrit rit atau jumlah jumlah platelet platelet yang mendad mendadak ak dan tidak tidak diketahui diketahui penyebabnya 6. Pening Peningkat katan an LED LED atau atau visko viskosit sitas as plasm plasmaa 7. Gumpal Gumpalan an lema lemak k tampa tampak k pada pada sputum sputum
Diagnosis deferensial meliputi emboli pulmonal, kontusi jantung atau paru, shock septic, hipervolemi, cedera intracranial, aspirasi pneumonitis, ARDS, dan reaksi transfusi. (18)
Manajemen
FES adalah suatu self limiting disease dan terapinya terutama adalah suportif dengan kunci suksesnya adalah oksigenasi dari jaringan perifer. Selain itu, pada penanganan awal pasie pasien n trauma, trauma, ada hal-ha hal-hall yang yang harus harus dialak dialakuka ukan n untuk untuk menuru menurunka nkan n inside insiden n dan keparahan dari FES. Fraktur tulang panjang perlu distabilisasi secepatnya dan seefektif mungki mungkin n dengan dengan menggu menggunak nakan an air splint splintss dan transp transport ort yang yang hati-h hati-hati ati dari dari tempat tempat kejadian. Setelah sampai di rumah sakit, dilakukan immobilisasi awal meliputi traksi, bebat, atau reduksi terbuka dan fiksasi internal sangat diperlukan. (9,18) 1. Oksi Oksige gen n den denga gan n mas maske ker r PaO2 harus diperiksa setiap hari selama 5 hari pada pasien dengan risiko tinggi FES, dan pasien-pasien tersebut harus diberi oksigen tambahan sesuai keperluan dan bila perlu berikan continous positive aeropressure melalui masker. (18) 2. Supo Suport rtif if vent ventil ilat ator or meka mekani nik k Ini digunakan jika PaO 2 tidak dapat dipertahankan di atas 60 mmHg atau jika terjadi distress respiratorik, hiperkarbia, dan kelelahan. (9,18)
3. Volume Volume sirkul sirkulasi asi yang yang adek adekuat uat Volume sirkulasi yang adekuat harus dijamin selama fase akut dari FES yang mengikuti trauma karena shock yang tidak tertangani menyebabkan prognosis yang buruk pada FES. (18) Jika stabilitas sirkulasi dapat dipertahankan, kemudian diikuti penerapan yang tepat dari restriksi cairan dan diuretic, mungkin dapat meningkatkan oksigenasi darah darah melalu melaluii menuru menurunka nkan n cairan cairan paru paru ekstrav ekstravask askule uler. r. Hal ini dapat dapat dipant dipantau au dengan CVP monitor. (18) 4. Aspirin Aspirin,, Mini-do Mini-dose se heparin heparin,, dan Dextr Dextran an Obat-obat Obat-obat ini mungkin mungkin perlu dibatasi dibatasi penggunaa penggunaannya nnya pada penurunan penurunan adhesi pla plate telet let namu namun n tida tidak k digu diguna naka kan n secar secaraa ruti rutin n karen karenaa dapa dapatt meny menyeb ebab abka kan n perdarahan ulang dari lokasi trauma. (18) 5. Steroid Penggunaan Penggunaan steroid merupakan merupakan suatu kontroversi kontroversi namun namun penggunaa penggunaan n nya telah ditunjukkan dalam beberapa studi misalnya oleh Schonfeld et al (1983) memb membaw awaa
keun keuntu tung ngan an..
Baga Bagaim iman anap apun un,,
stero steroid id mung mungki kin n
akan akan memb membawa awa
keuntu keuntunga ngan n yang yang lebih lebih jika jika diberi diberikan kan secepa secepatny tnyaa dari dari onset onset muncul munculnya nya FES. FES. Penelitian yang lebih jauh diperlukan untuk mengevaluasi hal ini. (18)
Prognosis
Kebanyakan kasus FES sembuh dengan oksigenasi yang adekuat dan penggunaan diuretic dan garam serta restriksi air. Resolusi dari tampilan klinis terjadi setelah 2-3 minggu minggu kemudi kemudian. an. Kematia Kematian n lebih lebih karena karena kegaga kegagalan lan nafas nafas daripa daripada da kegaga kegagalan lan saraf saraf pusat, ginjal, atau sequele jantung. Prognosisnya, kecuali untuk kasus yang fulminan, adalah sangat baik. Pada pasien dengan koma dan ganguan nafas mortalitasnya adalah 20%.(18)
Preventif
Riska et al (1976) menunjukkan bukti yang meyakinkan bahwa insiden FES dapat direduksi secara bermakna dengan immobilisasi yang adekuat dari fraktur mulai dari transport dan operasi fiksasi dini dari frakur tulang panjang. (18)
Keparahan dari sindrom klinik juga dapat direduksi dengan oksigen profilaksis. (18) BGA berulang pada 48 jam pertama pada pasien ini adalah petunjuk tunggal yang paling bermakna untuk diagnosis dan manajemen. (18) Kortikosteroid dapat digunakan untuk profilaksis hanya pada pasien dengan risiko FES yang tinggi. Misalnya pasien dengan fraktur tulang panjang atau pelvis, terutama pada fraktur tertutup. Metilprednisolon 1,5 mg/kg IV dapat diberikan setiap 8 jam untuk 6 dosis. (20) Stra Strate tegi gi lain lain yang yang dapa dapatt dilak dilakuk ukan an untu untuk k menc menceg egah ah FES FES adal adalah ah meng mengur uran angi gi penin peningka gkatan tan tekana tekanan n intrao intraoseu seuss selama selama prosed prosedur ur orthop orthopedi edicc dengan dengan tujuan tujuan untuk untuk mengurangi intravasasi lemak intrameduler dan debris yang lain. (20)
BAB III KESIMPULAN
Dalam suatu kejadian fraktur dapat terjadi berbagai komplikasi baik yang dikarenakan cedera itu sendiri maupun yang terjadi secara iatrogenik. Komplikasi yang bersifat iatrogenik adalah yang disebabkan oleh manajemen dari fraktur tersebut. Komplikasi ini kebanyakan dapa dapatt dice dicega gah h dan dan berh berhub ubun unga gan n deng dengan an tiga tiga fakt faktor or utam utama, a, yait yaitu: u: teka tekana nan n loka lokall yang yang berlebihan, traksi yang berlebihan, dan infeksi.
Compartment syndrome adalah sindrom yang disebabkan oleh peningkatan tekanan dari suatu edema progresif di dalam kompartemen osteofasial yang kaku pada lengan bawah maup maupun un tung tungka kaii bawa bawah h (di (di anta antara ra lutu lututt dan dan perg pergel elan anga gan n kaki kaki)) yang yang seca secara ra anat anatom omis is meng mengga gang ngu u
sirk sirkul ulas asii
otot otot-o -oto tott
dan dan
sara saraff-sa sara raff
intr intrak akom ompa part rtem emen en
sehi sehing ngga ga
dapa dapatt
menyebabka menyebabkan n kerusakan kerusakan jaringan di dalam kompartemen kompartemen tersebut tersebut dan pada pemeriksaan pemeriksaan ditemukan tekanan intrakompartemen yang meningkat di atas 45 mmHg atau selisihnya dari tekanan tekanan diastolik diastolik kurang dari dari 30 mmHg serta ditandai dengan tanda tanda dan gejala berupa 7P yaitu pain (nyeri), paresthesi, pallor (pucat), puffiness (kulit yang tegang), pulselessness (hilangnya pulsasi), paralisis, dan poikilotermis (dingin).
Compartment syndrome paling sering melibatkan kompartemen flexor dari lengan bawah dan kompartemen tibia anterior dari tungkai bawah (meskipun dapat terjadi pada kompartemen osteofsial manapun). Secara internasional, prevalensi compartment syndrome belum diketahui. Penyebab tersering dari compartment syndromes adalah adalah fraktur (tersering pada fraktur supra kondiler humeri dengan kerusakan arteri brakhialis pada anak-anak dan fraktur pada sepertiga proksimal tibia) dan bebat eksternal/pemasangan gips yang terlalu kompresif. Patofisiologi dari compartment syndrome terdiri dari dua kemungkinan mekanisme, yaitu: yaitu: berkurangn berkurangnya ya ukuran ukuran kompartemen kompartemen dan/atau bertambahn bertambahnya ya isi dari kompartemen kompartemen tersebut yang akan mengarah pada suatu vicious cycle. Peme Pemeri riks ksaa aan n penu penunj njan ang g dilak dilakuk ukan an deng dengan an tuju tujuan an meng menguk ukur ur teka tekana nan n di dala dalam m kompartemen. Pemeriksaan ini berguna untuk menegakkan diagnosis selain dari pemeriksaan fisik. Fasiotomi adalah terapi definitif setelah diagnosis ditegakkan.
Prognosis secara umum ditentukan dari cedera yang menyebabkan sindrom tersebut. Kegagalan untuk mengurangi tekanan dapat berakibat nekrosis pada jeringan di dalam kompartemen, rhabdomyolisis, kegagalan ginjal, dan Volkmann’s ischemic contracture . Sampai saat ini mungkin tidak ada jalan untuk mencegah terjadinya compartment
syndrome, waspada terhadap kejadian ini dan diagnosis serta penanganan yang cepat akan membantu untuk mencegah berbagai komplikasi. Deep vein thrombosis adalah keadaan dimana terbentuk bekuan darah di dalam vena yang terletak pada bagian yang dalam dari tubuh. Beberapa studi terakhir menunjukkan insiden DVT yang lebih besar pada pasien traumatis. Usia dewasa lebih rentan untuk terjadinya trombosis daripada anak-anak. DVT terutama terjadi pada kaki namun dapat juga terjadi pada lengan. Thrombus dapat terbentuk jika satu atau kombinasi dari situasi-situasi berikut ini terjadi: terjadi: stasis vena, kerusakan dinding vena, dan hiperkoagulabil hiperkoagulabilitas. itas. Ketiga hal ini dikenal dikenal sebagai Triad Virchow-penyebab dari DVT. Gejala yang dapat muncul pada DVT terutama yang terjadi pada betis adalah nyeri, pembengkakan pada bagian distal tungkai, nyeri di sepanjang vena (di daerah midline posterior), hangat, kemerahan, pucat, atau kebiruan dari kulit pada tungkai yang terkena, dorsofleksi pada tungkai memperberat nyerinya (Homan’s sign) Namun, hanya kurang dari 50% kasus DVT yang dapat didiagnosis secara klinis. Venog Venogram ram adalah adalah pameri pameriksa ksaan an yang yang paling paling memban membantu tu untuk untuk meloka melokalis lisir ir tempat tempat trombosis. Metode lain yang dapat digunakan adalah impedance plethysmografi, Doppler ultrasound, dan MRI. Karena tanda dan gejala klinis klinis telah diketahui diketahui tidak dapat dipercaya untuk diagnosis DVT maka maka pemeri pemeriksa ksaan an objekt objektif if diperlu diperlukan kan untuk untuk memutu memutuska skan n tindak tindakan an secepa secepatny tnyaa sehingga tidak terjadi penundaan diagnosis dan tera pi. Tujuan utama dari penaganan DVT adalah menghentikan pertumbuhan bekuan darah, menc menceg egah ah pecah pecahny nyaa beku bekuan an darah darah di dala dalam m vena vena yang yang dapa dapatt berg berger erak ak ke paru paru dan dan menyeb menyebabk abkan an emboli emboli paru, paru, mengur mengurang angii kemung kemungkin kinan an terbent terbentukn uknya ya bekuan bekuan darah darah baru, baru, meluruhkan meluruhkan bekuan darah (terkadang). (terkadang). Utamanya Utamanya adalah dengan antikuagu antikuagulan. lan. Tindakan Tindakan operatif operatif yang dapat dilakukan dilakukan adalah pemasangan pemasangan filter pada vena cava inferior. inferior. Dengan Dengan pengawasan yang cermat maka prognosisnya baik.
Komplikasi yang perlu diperhatikan adalah emboli paru. Gejalanya adalah nafas yang dangkal, dangkal, nyeri dada seperti seperti ditusuk, ditusuk, takikardi, bloody sputum , dan hipotensi. Jika demikian maka diagnosis perlu segera ditegakkan dan dilakukan terapi untuk emboli parunya. Selain itu perlu juga diperhatikan kemungkinan perdarahan karena penggunaan obat. Untuk pencegahan dapat berupa metode fisik maupun farmakologis. FES adalah suatu sindrom yang disebabkan oleh lepasnya lemak sumsum tulang ke dalam sirkulasi sehingga menyebabkan suatu embolisasi lemak yang sistemik dan ditandai dengan insufisiensi respiratorik (ARDS), hipoksia arterial berat, abnormalitas saraf pusat, dan petekhie yang muncul 24-72 jam setelah kejadian pencetus yang biasanya adalah trauma tulang panjang atau pelvis. Inside Insiden n FES pada fraktur fraktur tulang tulang panjan panjang g bervar bervarias iasii dari dari 1 hingga hingga 20%. 20%. Namun Namun embolisasi lemak dapat terjadi tanpa manifestasi klinis dari FES. Trauma pada tulang panjang dan penekanan pada tulang pada operasi orthopedic misaln misalnya ya hip arthro arthropla plasty sty atau atau pemasan pemasangan gan intram intramedu edulary lary rod merupa merupakan kan etiolo etiologi gi dari dari terjadinya suatu FES. Penyebab sesungguhnya dari FES belum dapat dimengerti sepenuhnya karena sangat kompleks dan mungin multifaktorial. Ada teori mekanik dan teori biokimia yang tidak dapat berdiri sendiri. FES ditand ditandai ai dengan dengan insufi insufisie siensi nsi respir respirato atorik rik (ARDS) (ARDS),, hipoks hipoksia ia arteria arteriall berat, berat, abnormalitas saraf pusat, dan petekhie yang muncul 24-72 jam setelah kejadian pencetus. Pemeriksaan penunjang dapat berupa Blood Gas Analysis (BGA), pemeriksaan urine dan dan sput sputum um,, peme pemeri riks ksaa aan n dara darah, h, tes tes biok biokim imia ia,, foto foto polo poloss dada dada,, EKG, EKG, tes tes enzi enzim, m, transesofageal echocardiografi, bronchioalveolar lavage, pulmonary artery catheter, CT scan dan MRI. Pemeriksaan laboratorium seringkali terlalu sensitive dan tidak sensitive dan tidak spesifik sehingga diagnosis dari FES secara esensial adalah diagnosis klinis. Namun untuk membantu diagnosis maka dapat dipakai kriteria dari Gurd (Gurd’s Criteria). Diagnosis deferensial meliputi emboli pulmonal, kontusi jantung atau paru, shock septic, hipervolemi, cedera intracranial, aspirasi pneumonitis, ARDS, dan reaksi transfusi. FES adalah suatu self limiting disease dan terapinya terutama adalah suportif dengan kunci kunci sukses suksesnya nya adalah adalah oksige oksigenas nasii dari dari jaring jaringan an perifer perifer.. Setela Setelah h sampai sampai di rumah rumah sakit, sakit, dilakukan immobilisasi awal meliputi traksi, bebat, atau reduksi terbuka dan fiksasi internal sangat diperlukan.
Prognosisnya, kecuali untuk kasus yang fulminan, adalah sangat baik. Pada pasien dengan koma dan ganguan nafas mortalitasnya adalah 20%. Pencegahan dapat dilakukan dengan immobilisasi yang adekuat dari fraktur mulai dari transpo transport rt dan operas operasii fiksas fiksasii dini dini dari dari frakur frakur tulang tulang panjan panjang, g, oksig oksigen en profila profilaksi ksis, s, BGA berulang pada 48 jam pertama pada pasien ini adalah petunjuk tunggal yang paling bermakna untuk untuk diagnosis diagnosis dan manajemen, manajemen, Kortikostero Kortikosteroid id dapat digunakan digunakan untuk profilaksis profilaksis hanya pada pasien dengan risiko FES yang tinggi, dan mengurangi peningkatan tekanan intraoseus selama prosedur orthopedik dengan tujuan untuk mengurangi intravasasi lemak intrameduler dan debris yang lain.
DAFTAR PUSTAKA
1. Salter R B. Textbo Textbook ok of Disorders Disorders and Injuri Injuries es of the Musculos Musculoskeletal keletal System; System; edisi edisi ke-3. Maryland: Lippincott Williams & Wilkins, 1999: 464, 468-476. 2. Skinner Skinner H B. Current Current Diagnosis Diagnosis & Treatment Treatment in Orthope Orthopedics; dics; edisi edisi ke-2. Singapo Singapore: re: The McGraw-Hill Companies, 2000: 60-61, 352, 504-506. 3.
http://www.answers.com/topic/compartment-syndrome
4.
http://www.saltlakeregional.com/adam/Health%20Illustrated %20Encyclopedia/1/001224/
5.
http://orthoinfo.aaos.org/topic.cfm?topic=A0020
6.
http://emedicine.medscape.com/article/1269081-overview
7.
http://emedicine.medscape.com/article/1270542-overview
8.
http://emedicine.medscape.com/article/88014-overview
9.
Spiv Spivak ak J M et al. Orth Orthop opae aedi dics cs A Stud Study y Guid Guide. e. Sing Singap apor ore: e: The The McGr McGraw aw-Hi -Hill ll Companies, 1999: 308, 466-467, 918-921, 923-935.
10. http://www.medstarsportshealth.org/body.cfm?id=98 11. http://sinoemedicalassociation.org/orthopedicsurgery/traumasurgery/id19.htm 12. http://www.umm.edu/ency/article/000156.htm 13. http://rn.modernmedicine.com/rnweb/CE+Library/Deep-vein-thrombosis-Prevention-
diagnosis-and-trea/ArticleStandard/Article/detail/405276?ref=25 14. http://www.medicinenet.com/deep_vein_thrombosis/article.htm 15. http://catalog.nucleusinc.com/displaymonograph.php?MID=148 16. http://www.stdavids.com/ebsco.aspx?chunkiid=11894 17. http://www.jortho.org/2008/5/4/e8/index.htm 18. http://web.archive.org/web/20021125030724/http://www.fractures.com/institute/teach
ing/talks/fat+embolism.htm 19. http://www.patient.co.uk/showdoc/40001215/ 20. http://cmbi.bjmu.edu.cn/uptodate/critical%20care/Embolic%20disease/Fat
%20embolism%20syndrome.htm 21. Netter FH. Interactive Atlas of Human Human Anatomy. NDMC. 934-935.