LAPORAN INDIVIDU
LAPORAN PENDAHULUAN DVT (DEEP VEIN TROMBOSIS)
Disusun untuk Memenuhi Tugas Lap!an In"i#i"u P!$esi Ne!s Depa!temen Me"ika% "i Ruang &' RSUD D! Sai$u% Ana! Ma%ang
OLEH * SHINTA ARDIANA PUSPITASARI PUSPITASARI ++,-.-&-++++-&+ /ELOMPO/ & RE0ULER +
PRO0RAM STUDI ILMU /EPERA1ATAN 2A/ULTAS /EDO/TERAN UNIVERSITAS BRA1I3A4A MALAN0 &-+,
BAB I PENDAHULUAN
++
LATAR BE BELA/AN0 Semua pasien bedah beresiko mengalami trombosis vena dalam ( DVT-deep vein trombosi trombosis s ). Berbaga Berbagaii penelit penelitian ian telah telah dilakuka dilakukan n selama selama bertahu bertahun-tah n-tahun un untuk untuk mencatat mencatat insiden insidensi si DVT dan manfaat manfaat profilak profilaktik tik sebaga sebagaii tindakan tindakan penceg pencegaha ahanny nnya. a. ngka ke!adian DVT pada pasien bedah tanpa terapi adalah "#$ dengan heparin subkutan %&#$ dengan stoking elastis ''&'$ dengan heparin alt kompresi intermiten '#&#$ dengan heparin dengan stoking &$ dan alat kompresi *&+$. ,reku ,rekuen ensi si mempe mempeng ngaru aruhi hi ekstr ekstrem emita itas s atas atas trombo trombosis sis vena vena aksil aksilari aris s atau atau subkla subklavia via telah telah mening meningka katt dalam dalam bebe beberap rapa a tahun tahun terakh terakhir ir deng dengan an menin meningka gkatny tnya a implanta implantasi si kateter kateter.. Thrombos Thrombosis is ekstremi ekstremitas tas atas atas diklasif diklasifikas ikasikan ikan sebagai sebagai primer primer dan sekunder. sekunder. trombosis rimer dapat disebabkan oleh kompresi vena lokal yang dihasilkan dihasilkan oleh gerakan yang tidak biasa atau posisi dari lengan (trombosis usaha) sedangkan yang kedua disebabkan oleh kehadiran perangkat implan ("*& "+). trombosis primer yang telah dilaporkan setelah angkat besi& olahraga raket& atau langsung oleh tekanan berk berkep epan an!a !ang ngan an di keti ketiak ak.. The The vein vein thro thromb mbos osis is aksi aksile lerr !uga !uga dapa dapatt meru merupa paka kan n manifestasi
dari
sindrom rom
outlet
dada&
trauma&
atau
kompresi
tumor.
/aka dari itu& thrombosis thrombosis vena vena profund profunda a akan kita bahas bahas supaya supaya kita mengetahu mengetahuii bahaya& pencegahan& penyebab& dan menambah 0a0asan tentang penyakit trombosis vena profunda profunda lebih lebih dalam dalam sehingg sehingga a dapat dapat mencega mencegah h serta mengantisip mengantisipasi asi diri dari penyakit tersebut.
BAB II TIN3AUAN PUSTA/A + PEN0 PEN0ER ERTI TIA AN DVT DVT
Trombosis adalah ter!adinya bekuan darah didalam sistem kardiovaskuler termasuk arteri& vena dan ruangan !antung. /enurut 1obert Vircho0 ter!adinya trombosis adalah sebagai akibat kelainan dari pembuluh darah& aliran darah dan komponen pembekuan darah. Trombosis vena dalam (deep vein thrombosis& DVT) merupakan kondisi di mana darah pada vena-vena profunda pada tungkai atau pelvis membeku. 2mbolisasi dari trombus menimbulkan emboli paru (pulmonary embolus& 2) sementara kerusakan vena lokal dapat menyebabkan hipertensi vena kronis dan ekstermitas pascaflebitis (postphlebisic& 3). Trombosis vena dalam ( DVT ) adalah kondisi dimana terbentuk bekuan dalam vena sekunder akibat inflamasi4trauma dinding vena atau karena obstruksi vena sebagian. ( Virco0 Triat5 "' ) Trombosis Vena adalah kondisi dimana terbentuk bekuan dalam vena sekunder akibat inflamasi4trauma dinding vena atau karena obstruksi vena sebagian (Doenges. '%%&'6). Trombosis vena adalah bekuan darah yang paling sering ter!adi di dalam pembuluh darahvena betis&dan kendati dapat pula mengenai vena poplitea&vena femoralis&serta vena iliaka . Deep Vein Thrombosis (DVT) adalah terbentuknya bekuan darah (trombus) pada salah satu vena dalam yang menyalurkan darah kembali ke !antung. 7edera traumatik merupakan salah satu faktor risiko penting untuk terbentuknya DVT. embentukan trombus melibatkan tiga faktor penting meliputi aliran darah& komponen darah& danpembuluh darah yang dikenal sebagai Vircho08s Triad. Temuan klasik nyeri pada betispada saat kaki dorsifleksi (9omans sign) merupakan tanda yang spesifik tetapi tidaksensitif dan ter!adi pada setengah pasien dengan DVT. :ebanyakan trombus vena profund berasal dari ekstermitas ba0ah& banyak yang sembuh spontan dan lainnya men!adi lebih luas atau membentuk emboli. Trombosis pada vena poplitea& femoralis superfisialis& dan segmen-segmen vena ileofermoralis !uga sering ter!adi. mat banyak kasus emboli paru-paru yang ter!adi akibat DVT pada vena-vena panggul dan ekstermitas ba0ah. & /LASI2I/ASI DVT :lasifikasi umum DVT terbagi men!adi a. Venous thromboembolism (VT2)& yang ter!adi pada pembuluh balik b. Arterial thrombosis yang terjadi pada pembuluh nadi
5 ETIOLO0I DVT ada dasarnya penyebab utama DVT belum !elas& namun ada faktor yang dianggap penting dalam pembentukan bekuan darah& hal ini dihubungkan dengan 5
a. statis aliran darah b. abnormalitas dinding pembuluh darah c. gangguan mekanisme pembekuan Statis vena ter!adi bila aliran darah melambat& seperti pada gagal !antung dan syock ; ketika vena berdilatasi& sebagai akibat terapi obat& dan bila kontraksi otot skeletal berkurang& seperti pada istirahat lama& paralysis ekstremitas atau anestesia. Tirah baring terbukti memperlambat aliran darah tungkai sebesar +$. :erusakan lapisan intima pembuluh darah menciptakan tempat pembentukan bekuan darah. Trauma langsung pada pembuluh darah& seperti pada fraktur atau dislokasi& penyakit vena dan iritasi bahan kimia terhadap vena& baik akibat obat atau larutan intra vena& semuanya dapat merusak vena. :enaikan koagubilitas ter!adi paling sering pada pasien dengan penghentian obat ani koagulan secara mendadak. :ontrasepsi oral dan se!umlah besar diskrasia dapat menyebabkan hiperkoagulabilitas. 6 2A/TOR RESI/O DVT engaruh beberapa faktor risiko didapat terhadap ter!adinya trombosis vena di!elaskan sebagai berikut5 '. Tindakan operatif ,aktor resiko yang potensial terhadap timbulnya trombosis vena adalah operasi dalam bidang ortopedi dan trauma pada bagian panggul dan tungkai ba0ah.
#&%
ada
operasi di daerah panggul& +*$ penderita mengalami trombosis vena& sedangkan pada operasi di daerah abdomen ter!adinya trombosis vena sekitar '$-'*$. Beberapa faktor yang mempermudah timbulnya trombosis vena pada tindakan operatif& adalah sebagai berikut 5 a. Terlepasnya plasminogen !aringan ke dalam sirkulasi darah karena trauma pada 0aktu di operasi. b. Statis aliran darah karena immobilisasi selama periode preoperatif& operatif dan post operatif. c. /enurunnya aktifitas fibrinolitik& terutama "* !am pertama sesudah operasi. d.
:ehamilan dan persalinan Selama trimester ketiga kehamilan ter!adi penurunan aktifitas fibrinolitik& statis vena karena bendungan dan peningkatan faktor pembekuan V==& V=== dan =>. ada permulaan proses persalinan ter!adi pelepasan plasenta yang menimbulkan lepasnya plasminogen !aringan ke dalam sirkulasi darah& sehingga ter!adi peningkatkan koagulasi darah.
.
=nfark miokard ada infark miokard penyebabnya adalah dua komponen yaitu kerusakan !aringan yang melepaskan plasminogen yang mengaktifkan proses pembekuan darah dan adanya statis aliran darah karena istirahat total.
*.
=mmobilisasi yang lama dan paralisis ekstremitas. =mmobilisasi yang lama akan menimbulkan statis aliran darah yang mempermudah timbulnya trombosis vena.
+.
menurunnya
aktifitas
antitrombin
===
dan
proses
fibrinolitik
dan
meningkatnya faktor pembekuan darah. :eadaan ini akan mempermudah ter!adinya trombosis vena. .
#.
roses keganasan Sel tumor dapat menyebabkan upregulasi banyak faktor koagulasi& down regulasi sistem protein fibrinolitik dan mengekspresikan beberapa sitokin atau protein regulator yang berkaitan dengan pembentukan trombus& sehingga rentan terhadap keadaan protrombotik (gambar ').
Ta7e% + 2akt! Risik Te!8a"in9a DVT Di"apat (aquired ) Bertambahnya
Ditu!unkan (inherited ) Defisiensi antitrombin
:ampu!an /e"uan9a Tingginya kadar 7= (=-)
usia Tindakan
Defisiensi rotein 7
Tingginya kadar salah satu
pembedahan
faktor pembekuan darah
(ortopedi& bedah
diba0ah ini5 V===& =>& >=
saraf& laparotomi&dll) Trauma :ateter vena
Defisiensi rotein S ,aktor V 3eiden (,V3)
Tingginya kadar fibrinogen Tingginya kadar T,=
sentral
(Thrombin Activated
:eganasan
Fibrinolysis Inhibitor ) /enurunnya kadar T,=
rothrombin ?""'
(Tissue Factor Pathway Sindrom
:elompok ?olongan
Inhibitor ) 1esistensi protein 7
antifosfolipid
darah non-<
teraktivasi pada absennya
uerperium =mobilisasi lama
Disfibrinogenemia ,aktor >=== *val
,V3 9iperhomosisteinemia
(tirah baring& paralisis ekstremitas) :ehamilan
ini
koagulasi4antikoagulasi&
menyebabkan kerusakan
endotel
gangguan pembuluh
keseimbangan darah
dan
sistem
mengaktivasi
trombosit. rofil dari tumor !uga berpengaruh& karena beberapa !enis sel tumor mensekresikan faktor koagulasi seperti T,s (faktor ===) dan trombin (faktor ==a). @uga di!umpai peningkatan faktor koagulasi dan protein regulator pada peritoneum pasien dengan kanker ovarium (faktor >==& faktor >=& faktor >===& faktor ==-reseptor faktor ==& faktor V==& faktor > dan faktor =& fibrin& heparin cofactor II dan reseptor endothelial protein- . , PATO2ISIOLO0I DVT ada tahun '6+%& Vircho0 mengemukakan bah0a faktor utama terbentuknya trombosis vena adalah (')hiperkoagulabilitas& (")perubahan 4 kerusakan pada dinding
pembuluh darah& ()stasis aliran darah& dan sampai saat ini ketiga faktor tersebut masih berperan penting pada trombosis vena dan dikenal sebagai Triad Vircho0.
+ Pe!u7ahan Da9a Beku Da!ah Dalam keadaan normal terdapat keseimbangan dalam sistem pembekuan darah dan sistem fibrinolisis. :ecendrungan ter!adinya
trombosis& apabila aktifitas
pembekuan darah meningkat atau aktifitas fibrinolisis menurun. Trombosis vena banyak ter!adi pada kasus-kasus dengan aktifitas pembekuan darah meningkat& seperti pada hiper koagulasi& defisiensi antitrombin ===& defisiensi protein 7& defisiensi protein S dan kelainan plasminogen. & /e!usakan Din"ing Pem7u%uh Da!ah ermukaan vena maupun arteri yang menghadap ke lumen dilapisi oleh sel endotel. Bila tidak ada kerusakan atau inflamasi pada dinding pembuluh darah& trombosit tidak akan melekat pada dinding pembuluh darah& hal ini terutama dikarenakan tidak adanya reseptor pada endotel yang utuh untuk berikatan dengan trombosit& selain itu !uga karena endotel menghasilkan beberapa substansi yang men!aga trombosit pada kondisi tak teraktivasi& seperti prostasiklin dan nitrit oksida. pabila endotel mengalami kerusakan& maka !aringan sub endotel akan terpapar. :eadaan ini akan menyebabkan sistem pembekuan darah di aktifkan dan trombosir akan melekat pada !aringan sub endotel terutama serat kolagen& membran basalis dan mikrofibril. Trombosit yang melekat ini akan melepaskan adenosin difosfat dan tromboksan " yang akan merangsang trombosit lain yang masih beredar untuk berubah bentuk dan sitsaling melekat. :erusakan sel endotel sendiri !uga akan mengaktifkan sistem pembekuan darah /eskipun demikian& pada kasus-kasus terdiagnosa DVT& !arang ditemukan adanya kerusakan langsung pada dinding pembuluh darah. Terbentuknya trombosis pada vena yang masih intak diduga akibat pengaruh adanya inisiasi koagulasi oleh tissue factor (T,)& sebuah protein transmembran tipe =& dan faktor koagulasi V==a yang mengubah ,aktor > men!adi >a dan memulai sistem koagulasi seperti pada gambar ". Se!umlah T, beredar dalam darah bersamaan dengan
suatu membran
mikrovesikel. ada sebuah studi eksperimental didapatkan bah0a T, yang berikatan dengan mikrovesikel berperan dalam proses trombosis dengan mengikat trombosit pada lesi di dinding pembuluh darah. Selain berikatan dengan trombosit& mikrovesikel tersebut !uga bergabung dengan trombosit aktif. Dengan menyatukan trombosittrombosit& mikrovesikel tersebut mentransfer T, ke plasma membran dan kemudian
memicu proses pembentukan trombin dan deposisi fibrin pada tempat trombosis. Selain
itu&
peningkatan
!umlah
T,-mikrovesikel
!uga
berhubungan
dengan
hiperkoagulasi& dengan didukung sebuah studi yang menyatakan bah0a DVT tanpa kerusakan dinding pembuluh darah ter!adi secara bilateral. :ompleks T,-mikrovesikel !uga dapat berikatan pada sel endotel& karena sel endotel !uga mempunyai -selectin seperti pada trombosit4keping darah. Seperti pada platelet& sel endotel !uga menghasilkan phospatydilserin yang membantu fusi dan ikatan T, dan menginisiasi proses koagulasi. Skema-skema diatas menerngkan bah0a sel endotelial men!adi aktif unutk menyokong pembentukan trombus vena. Terdapat beberapa stimuli yang dapat mengaktifkan sel endotel& diantaranya& infeksi& kateter intravaskular& inflamasi dan mediator lokal seperti TA,& serta stasis aliran darah
5 Stasis Vena liran darah pada vena cenderung lambat& bahkan dapat ter!adi stasis terutama pada daerah-daerah yang mengalami imobilisasi dalam 0aktu yang cukup lama. 9al ini dapat menimbulkan gangguan mekanisme pembersih terhadap aktifitas faktor pembekuan darah sehingga memudahkan terbentuknya trombin.
Selain itu& stasis vena !uga dapat menyebabkan desaturasi hemoglobin dan mengarah pada suatu keadaan hipoksia pada endotelium. Suplai nutrisi endotelium
berasal dari perfusi langsung sel-sel darah di dalam lumen. :eadaan hipoksia pada endotelium dapat menyebabkan berbagai respon seluler& mulai dari tidak ada respon& aktivasi sel& hingga kematian sel. :eadaan iskemia dapat memicu aktivasi sel endotelial
untuk
mengekpresikan
-selectin&
yang
kemudian memungkinkan
kompleks T,-mikrovesikel untuk menginisiasi koagulasi dan trombosis. ; TANDA DAN 0E3ALA DVT DVT secara klasik menimbulkan nyeri dan edema pada ekstremitas. ?e!ala-ge!ala ini dapat muncul ataupun tidak& unilateral atau bilateral& ringan atau berat bergantung padatrombus yang terbentuk. Trombus yang tidak menyebabkan obstruksi aliran vena seringasimptomatik. 2dema merupakan ge!ala paling spesifik dari DVT. Trombus yang terdapat pada iliac bifurcation& vena pelvis& vena kava menimbulkan edema kaki yangbiasanya bilateral. Temuan klasik nyeri pada betis pada saat kaki dorsifleksi (9omanssign) merupakan tanda yang spesifik tetapi tidak sensitif dan ter!adi pada setengahpasien dengan DVT. Trombosis vena terutama mengenai vena-vena di daerah tungkai antara lain vena superfisialis pada tungkai& vena dalam di daerah betis atau lebih proksimal seperti v. poplitea& v. femoralis dan v. iliaca. Sedangkan vena-vena di bagian tubuh yang lain relatif !arang ter!adi DVT . /anifestasi klinik trombosis vena dalam tidak selalu !elas& kelainan yang timbul tidak selalu dapat diramalkan secara tepat lokasi 4 tempat ter!adinya trombosis. Trombosis di daerah betis mempunyai ge!ala klinis yang ringan karena trombosis yang terbentuk umumnya kecil dan tidak menimbulkan komplikasi yang hebat. Sebagian besar trombosis di daerah betis bersifat asimtomatis& akan tetapi dapat men!adi serius apabila trombus tersebut meluas atau menyebar ke proksimal. Trombosis vena dalam pada ekstremitas inferior dapat menimbulkan 9oman8s sign yaitu nyeri pada betis atau fosa poplitea saat dorsofleksi sendi pergelangan kaki& tanda ini sensitif namun tidak spesifik. Trombosis vena dalam akan mempunyai keluhan dan ge!ala apabila menimbulkan 5 a. b. c.
bendungan aliran vena. peradangan dinding vena dan !aringan perivaskuler. emboli pada sirkulasi pulmoner.
:eluhan dan ge!ala trombosis vena dalam dapat berupa '. Ayeri =ntensitas nyeri tidak tergantung kepada besar dan luas trombosis. Trombosis vena di daerah betis menimbulkan nyeri di daerah tersebut dan bisa men!alar ke bagian medial dan anterior paha.
:eluhan nyeri sangat bervariasi dan tidak spesifik& bisa terasa nyeri atau kaku dan intensitasnya mulai dari yang enteng sampai hebat. Ayeri akan berkurang kalau penderita istirahat di tempat tidur& terutama posisi tungkai ditinggikan. 6. embengkakan Timbulnya edema disebabkan oleh sumbatan vena di bagian proksimal dan peradangan !aringan perivaskuler. pabila pembengkakan ditimbulkan oleh sumbatan maka lokasi bengkak adalah di ba0ah sumbatan dan tidak nyeri& sedangkan apabila disebabkan oleh peradangan perivaskuler maka bengkak timbul pada daerah trombosis dan biasanya di sertai nyeri. embengkakan bertambah kalau penderita ber!alan dan akan berkurang kalau istirahat di tempat tidur dengan posisi kaki agak ditinggikan. %. erubahan 0arna kulit erubahan 0arna kulit tidak spesifik dan tidak banyak ditemukan pada trombosis vena dalam dibandingkan trombosis arteri. ada trombosis vena perubahan 0arna kulit di temukan hanya '#$-"$ kasus. erubahan 0arna kulit bisa berubah pucat dan kadangkadang ber0arna ungu. '. Sindroma post-trombosis. enyebab ter!adinya sindroma ini adalah peningkatan tekanan vena sebagai konsekuensi dari adanya sumbatan dan rekanalisasi dari vena besar. :eadaan ini mengakibatkan meningkatnya tekanan pada dinding vena dalam di daerah betis sehingga ter!adi imkompeten katup vena dan perforasi vena dalam. Semua keadaan di atas akan mengkibatkan aliran darah vena dalam membalik ke daerah superfisilalis apabila otot berkontraksi& sehingga ter!adi edema& kerusakan !aringan subkutan& pada keadaan berat bisa ter!adi ulkus pada daerah vena yang di kenai. /anifestasi klinis sindroma post-trombotik yang lain adalah nyeri pada daerah betis yang timbul 4 bertambah 0aktu penderitanya berkuat (venous claudicatio)& nyeri berkurang 0aktu istirahat dan posisi kaki ditinggikan& timbul pigmentasi dan indurasi pada sekitar lutut dan kaki sepertiga ba0ah.
. PEMERI/SAAN DIA0NOSTI/ DVT namnesis dan pemeriksan fisik merupakan hal yang sangat penting dalam pendekatan pasien dengan kecurigan mengalami DVT. :eluhan utama DVT biasanya adalah kaki bengkak dan nyeri. ada pemeriksan fisik tanda-tanda klasik seperti edema
kaki unilateral& eritema& hangat& nyeri& pembuluh darah superfisial teraba& dan 9omans sign positf tidak selalu ditemukan. emeriksan laboratorium didapatkan peningkatan kadar D-dimer dan penurunan ntihrombin (T). D-dimer adalah produk degradasi fibrin. :onsentrasi D-dimer diba0ah level
tertentu
emeriksaan
atau bahkan D-dimer
dapat
negatif
mengindikasikan
dilakukan
tidak
adanya trombosis.
dengan 23=S ataupun dengan
late!
agglutination assay. 9asil negatif dari pemeriksaan ini sangat berguna untuk eksklusi DVT& sedangkan nilai positif& 0alaupun dapat menandakan adanya trombosis& namun tidak spesifik untuk DVT. emeriksaan radiologis
merupakan
pemeriksaan
yang
penting
untuk
mendiagnosis DVT. da !enis pemeriksaan yang akurat& yang dapat menegakkan diagnosis trombosis vena dalam& yaitu5 •
Venography /enyuntikan at pe0arna (dye) kedalam vena-vena untuk mencari thrombus& umumnya tidak dilakukan lagi dan telah lebih men!adi catatan kaki se!arah. Sampai saat ini venografi masih merupakan pemeriksaan standar untuk trombosis vena. kan tetapi teknik pemeriksaanya relatif sulit& mahal dan bisa menimbulkan nyeri dan terbentuk trombosis baru sehingga tidak menyenangkan penderitanya. rinsip pemeriksaan ini adalah menyuntikkan at kontras ke dalam di daerah dorsum pedis dan akan terlihat gambaran sistem vena di betis& paha& inguinal sampai ke proksimal ke v. iliaca.
•
,lestimografi impendans rinsip pemeriksaan ini adalah mengobservasi perubahan volume darah pada tungkai. emeriksaan ini lebih sensitif pada tombosis vena femrlis dan iliaca dibandingkan vena di betis.
•
Cltra sonografi (CS?) Doppler ada akhir abad ini& penggunaan CS? berkembang dengan pesat& sehingga adanya trombosis vena dapat di deteksi dengan CS?& terutama CS? Doppler. emeriksaan ini memberikan hasil sensivity &$ dan spesifity %&%$. /etode ini dilakukan terutama pada kasus-kasus trombosis vena yang berulang& yang sukar di deteksi dengan cara ob!ektif lain.
emeriksaan 3ain yang bisa dilakukan a. "-dimer dalah tes darah yang mungkin digunakan sebagai tes penyaringan (screening) untuk menentukan apakah ada bekuan darah. D-dimer adalah kimia yang dihasilkan ketika bekuan darah dalam tubuh secara berangsur-angsur larut4terurai. Tes digunakan sebagai indikator positif atau negatif. @ika hasilnya negatif& maka tidak ada bekuan darah. @ika tes D-dimer positif& itu tidak perlu berarti bah0a deep vein thrombosis hadir karena banyak situasi-situasi akan mempunyai hasil positif yang diharapkan (contohnya& dari operasi& !atuh& atau kehamilan). Cntuk sebab itu& pengu!ian D-dimer harus digunakan secara selektif. b. #$% dalah 2lektrokardiogram (27? atau 2:?) adalah tes non-invasif yang digunakan untuk mencerminkan
kondisi !antung
mengukur aktivitas listrik
!antung. Dengan posisi lead (listrik sensing
pada
tubuh di
lokasi standar& informasi
yang
tentang
mendasarinya dengan perangkat)
kondisi !antung yang dapat
dipela!ari dengan mencari pola karakteristik pada 2:?.
c. &emato'rit 9emokonsentrasi (peningkatan 9t) potensial risiko pembentukan thrombus. d. Pemeri'saan $oagulasi Dapat menyatakan hiperkoagulasi.
e. Pemeri'asaan
vas'uler
noninvasive
(os'ilometri
"oppler)
toleransi
latihan)
pletismografi impendan) dan s'an duple's*. erubahan pada aliran darah dan identifikasi volume vena tersumbat& kerusakan vaskuler& dan kegagalan vaskuler. f.
Tes Trendelenburg "apat menun!ukan tidak kompetennya pembuluh darah.
g. +,I "apat berguna mengka!i turbulen darah dan gerakan& kompetensi vena katup. ' PENATALA/SANAAN MEDIS DVT engobatan trombosis vena diberikan pada kasus-kasus yang diagnosisnya sudah pasti dengan menggunakan pemeriksaan yang ob!ektif& oleh karena obat-obatan yang diberikan mempunyai efek samping yang kadang-kadang serius. enatalaksanaan DVT
baik non-farmakologis dan farmakologis diarahkan untuk dapat mencapai tu!uan-tu!uan sebagai berikut . '. /encegah meluasnya trombosis dan timbulnya emboli paru. ". /engurangi morbiditas pada serangan akut. . /engurangi keluhan post flebitis *. /engobati hipertensi pulmonal yang ter!adi karena proses tromboemboli. a. Nn 2a!mak%gis enatalaksanaan non farmakologis terutama ditu!ukan untuk mengurangi morbiditas pada serangan akut. Cntuk mengurangi keluhan dan ge!ala trombosis vena pasien dia!urkan untuk5 istirahat di tempat tidur ( bedrest )& meninggikan posisi kaki& dan dilakukan pemasangan stoking dengan tekanan kira-kira *mm9g. /eskipun stasis vena dapat disebabkan oleh imobilisasi lama seperti pada pasien-pasien dengan bedrest& namun tu!uan bedrest pada pasien-pasien dengan DVT adalah untuk mencegah ter!adinya emboli pulmonal. rinsipnya sederhana& pergerakan berlebihan dari tungkai yang mengalami DVT dapat membuat klot terlepas dan ber!alanE ke paru. Dahulu& pasien dengan DVT aktif diharuskan bedrest selama #-' hari. Aamun& pada penelitian atrtsch dan Blattler dengan design kohort melaporkan bah0a ambulasi dini dapat mengurangi nyeri dan pembengkakan segera. mbulasi dini dilakukan pada pasien DVT yang belum terdiagnosa 2 dan tidak memiliki kelainan kardiopulmoner. mbulasi dini !uga disarankan pada pasien dengan kondisi hiperkoagulasi dan dilakukan sekitar "*!am setelah menerima terapi antikoagulan. Ayeri dan pembengkakan biasanya akan berkurang sesudah "* F *6 !am serangan trombosis. pabila nyeri sangat hebat atau timbul flagmasia alba dolens di an!urkan tindakan embolektomi. ada keadaan biasa& tindakan pembedahan pengangkatan thrombus atau emboli& biasanya tidak di an!urkan. b. 2a!mak%gis /eluasnya proses trombosis dan timbulnya emboli paru dapat di cegah dengan pemberian anti koagulan dan obat-obatan fibrinolitik. ada pemberian obat-obatan ini di usahakan biaya serendah mungkin dan efek samping seminimal mungkin. emberian anti koagulan sangat efektif untuk mencegah ter!adinya emboli paru& obat yang biasa di pakai adalah heparin. rinsip pemberian anti koagulan adalah save dan efektif. ave artinya anti koagulan tidak menyebabkan perdarahan. 2fektif artinya dapat menghancurkan trombus dan mencegah timbulnya trombus baru dan emboli. ada pemberian
heparin perlu di pantau 0aktu tromboplastin parsial atau di daerah yang fasilitasnya terbatas& sekurang-kurangnya 0aktu pembekuan. + Pem7e!ian Hepa!in 9eparin +iu bolus (6 iu4:gBB)& bolus dilan!utkan dengan drips konsitnus ' F '* iu4!am ('6 iu4:gBB)& drip selan!utnya tergantung hasil TT. !am kemudian di periksa TT untuk menentukan dosis dengan target '&+ F "&+ kontrol. '. Bila TT '&+ F "&+ G kontrol dosis tetap. ". Bila TT H '&+ G kontrol dosis dinaikkan ' F '+ iu4!am. . Bila TT I "&+ G kontrol dosis diturunkan ' iu4!am. enyesuaian dosis untuk mencapai target dilakukan pada hari ke ' tiap !am& hari ke " tiap " - * !am. 9al ini di lakukan karena biasanya pada !am pertama hanya 6$ yang mencapai nilai target dan sesudah dari ke ' baru 6*$. •
9eparin dapat diberikan #F' hari yang kemudian dilan!utkan dengan pemberian heparin dosis rendah yaitu + iu4subkutan& " kali sehari atau
•
pemberian anti koagulan oral& selama minimal bulan. emberian anti koagulan oral harus diberikan *6 !am sebelum rencana penghentian heparin karena anti koagulan orang efektif sesudah *6 !am.
& Pem7e!ian L M%e
1eviparin
Dsis 'mg4kgBB& terbagi " dosis per
•
hari "C=4kgBB& satu kali sehari '#+C=4kgBB& satu kali sehari '+C= terbagi " dosis& untuk
•
BB +-#kg *' C= terbagi " dosis& bila
•
BB H+kg %" C= terbagi " dosis& bila
•
BB I#kg *" C= terbagi " dosis& untuk BB *-kg
,ondaparinuG
•
+ C= terbagi " dosis bila BB
•
+-*+kg C= terbagi " dosis& bila
•
BB I kg #&+mg satu kali sehari untuk
•
BB +-'kg +mg satu kali sehari untuk BB
•
H+kg 'mg satu kali sehari untuk BBI'kg
3/J9 diberikan secara subkutan satu atau dua kali sehari& dan lebih dipilih dibanding pemberian heparin kontinu secara intravena& terutama pada pasien-pasien dengan trombosis vena tanpa komplikasi yang dapat ra0at !alan. Jalaupun demikian& unfractionated heparin intravena tetap men!adi antikoagulan inisial pada pasien dengan gagal gin!al. Beberapa regimen 3/J9 yang telah terbukti efektif dalam menatalaksana trombosis vena dapat dilihat pada tabel ". 5 Pem7e!ian Antikagu%an O!a% emberian terapi antikoagulan !angka pan!ang diperlukan untuk mencegah rekurensi.
:embali 5 ' minggu b. '&+ F '&% hari '& naikkan +$ F '$ dari total dosis mingguan. :embali 5 " minggu c. "& F & tidak ada perubahan. :embali 5 ' minggu d. &' F &% hari 5 kurang +$ F '$ dari dosis total mingguan. /ingguan 5 kurang + F '+ dari dosis total mingguan :embali 5 " minggu e. *& F +& hari '5 tidak dapat obat mingguan 5 kurang '$-"$ f.
TD/ kembali 5 ' minggu I + 5 - Stop pemberian 0arfarin. - antau sampai =A1 5 & - /ulai dengan dosis kurangi "$-+$. kembali tiap hari.
3ama pemberian anti koagulan oral adalah minggu sampai bulan apabila trombosis vena dalam timbul disebabkan oleh faktor resiko yang reversible. Sedangkan kalau trombosis vena adalah idiopatik di an!urkan pemberian anti koagulan oral selama - bulan& bahkan biasa lebih lama lagi apabila ditemukan abnormal inherited mileculer. :ontra indikasi pemberian anti koagulan adalah 5 1. 9ipertensi 5 sistilik I " mm9g& diastolik I '" mm9g. 2. erdarahan yang baru di otak. 3. lkoholisme. 4. 3esi perdarahan traktus digestif. emberian trombolitik selama '"-'* !am dan kemudian di ikuti dengan heparin& akan memberikan hasil lebih baik bila dibandingkan dengan hanya pemberian heparin tunggal. eranan terapi trombolitik berkembang dengan pesat pada akhir abad ini& terutama
sesudah
dipasarkannya
streptiknase&
urokinase
dan
tissue
plasminogen activator (T). T beker!a secara selektif pada tempat yang ada plasminon dan fibrin& sehingga efek samping perdarahan relatif kurang. Brenner mengan!urkn pemberian T dengan dosis * ugr4kgBB4menit& secara intra vena selama * !am dan Streptokinase diberikan '&+ G ' unit intra vena kontiniu selama menit. :edua !enis trombolitik ini memberikan hasil yang cukup memuaskan. 2fek samping utama pemberian heparin dan obat-obatan trombolitik adalah perdarahan dan akan bersifat fatal kalau ter!adi perdarahan sereral. Cntuk mencegah ter!adinya efek samping perdarahan& maka diperlukan monitor yang ketat terhadap 0aktu trombo plastin parsial dan 0aktu protombin& !angan melebihi "&+ kali nilai kontrol. a
Pembengkakan tungkai embengkakkan dapat di kurangi dengan cara berbaring dan menaikkan tungkai
atau dengan menggunakan perban kompresi. erban ini harus di pasang oleh dokter atau pera0at dan harus di pakai selama beberapa hari. Selama pemasangan perban& penderita harus tetap ber!alan. @ika pembengkakkan belum seluruhnya hilang perban harus kembali di gunakan.
7 Ulkus di kulit @ika timbul ulkus ( luka terbuka& lecet ) di kulit yang terasa nyeri& gunakan perban kompresi '-" kali4seminggu karena bisa memperbaiki aliran darah dalam vena. Clkus hampir selalu mengalami infeksi dan mengeluarkan nanah berbau. @ika aliran
darah di dalam vena sudah membaik& ulkus akan sembuh dengan sendirinya. Cntuk mencegah kekambuhan& setelah ulkus sembuh gunakan stoking elastis setiap hari. /eskipun !arang ter!adi pada ulkus yang tidak kun!ung sembuh& kadang perlu di lakukan pencakokan kulit. < Pembedahan - @arang menun!ukan - Teknik yang digunakan untuk tromboflebitis vena gangguan yang memerlukan ligasi-vena&vena lipatan&atau klipping. - =liofemoral trombektoni-dapat dipertimbangkan untuk pasien dengan thrombosis iliofemoral akut dan perkusi arteri berkompromi yang gagal respon terhadap -
terapi konvesional. rosedur untuk mencegah embolisasi distal 2kstravaskuler vena kava gangguan-aplikasi
dari
klip
partisi
sekitar
urat;digunakan profillaktit untuk pasien dengan resiko tinggi untuk embolisasi -
yang men!alani pembedahan perut untuk alasan lain. =ntracaval filter(mobin-uidden umbrella&kimray-greendfield
filter)
adalah
perangkat gangguan dimasukan kedalam vena !ugularis kananinternal dan ma!u ke vena kava melalui keteter&satu kali di tempat&perangkat memungkinkan aliran vena kontinyu sementara filtering pembekuan&sehingga mencegah embolisasi lebih lan!ut. enataksanaan Bedah. embedahan trombosis vena dalam (DVT) diperlukan bila 5 ada kontraindikasi terapi antikoagulan atau trombolitik& ada bahaya emboli paru yang !elas dan aliran darah vena sangat terganggu yang dapat mengakibatkan kerusakan permanen pada ekstremitas. Trombektomi (pengangkatan trombosis) merupakan penanganan pilihan bila diperlukan pembedahan. ,ilter vena kava harus dipasang pada saat dilakukan trombektomi& untuk menangkap emboli besar dan mencegah emboli paru. Penata%aksanaan /epe!aatan Tirah baring& peninggian ekstremitas yang terkena& stoking elastik dan analgesik untuk mengurangi nyeri adalah tambahan terapi DVT. Biasanya diperlukan tirah baring + F # hari setelah ter!adi DVT. Jaktu ini kurang lebih sama dengan 0aktu yang diperlukan thrombus untuk melekat pada dinding vena& sehingga menghindari ter!adinya emboli. :etika pasien mulai ber!alan& harus dipakai stoking elastik. Ber!alan-!alan akan lebih baik daripada berdiri atau duduk lama-lama. 3atihan ditempat tidur& seperti dorsofleksi kaki mela0an papan kaki& !uga dian!urkan. :ompres hangat dan lembab pada ekstremitas yang terkena
dapat mengurangi ketidaknyamanan sehubungan dengan DVT. nalgesik ringan untuk mengontrol nyeri& sesuai resep akan menambah rasa nyaman.
=
/OMPLI/ASI DVT /eskipun resiko dari trombosis vena dalam tidak dapat dihilangkan seluruhnya& tetapi dapat dikurangi melalui beberapa cara5
men!alani pembedahan mayor atau baru sa!a melakukan per!alanan pan!ang)& sebaiknya melakukan gerakan menekuk dan meregangkan pergelangan kakinya •
sebanyak ' kali setiap menit. Terus menerus menggunakan stoking elastis akan membuat vena sedikit menyempit dan darah mengalir lebih cepat& sehingga bekuan darah tidak mudah terbentuk. Tetapi stoking elastis memberikan sedikit perlindungan dan !ika tidak digunakan dengan benar&
•
bisa memperburuk keadaan dengan menimbulkan menyumbat aliran darah di tungkai Kang lebih efektif dalam mengurangi pembentukan bekuan darah adalah pemberian obat antikoagulan sebelum& selama dan kadang setelah pembedahan. to'ing pneumati' merupakan cara lainnya untuk mencegah pembentukan bekuan darah. Stoking ini terbuat dari plastik& secara otomatis memompa dan mengosongkan melalui suatu pompa listrik& karena itu secara berulang-ulang akan meremas betis dan mengosongkan vena. Stoking digunakan sebelum& selama dan sesudah pembedahan sampai penderita bisa ber!alan kembali.
Da$ta! Pustaka /ackman A& Becker 1 ("'). DVT5 a ne0 era in anticoagulant therapy. Arterioscler Thromb Vasc iol & 5 %-#' Brunner L Suddarth ('%%#)& Buku !ar :epera0atan /edikal Bedah& 2disi 6& Vol "& 2?7& @akarta /arilyn 2. Doenges& ('%%)& 1encana suhan :epera0atan& 2?7& @akarta Sar0ono& dr& ( '%%#)& Buku !ar =lmu enyakit Dalam& 2disi & @ilid =& ,:C=& @akarta. ?race& ierce .& L Borley& Aeil 1. ". At a %lance Ilmu edah #disi /. @akarta5 2rlangga. rice& Sylvia .& L Jilson& 3orraine /. "#. Patofisiologi Volume 01 $onsep $linis ProsesProses Penya'it #disi 2 . @akarta5 2?7. /orton& atricia ?once dkk. "'". $eperawatan $ritis Volume 01 Pende'atan Asuhan &olisti' . @akarta5 2?7. /egasafitri& Dian.& Jiargitha& L /alia0an& Sri. "'. 3ow-+olecular 4eight &eparin
:aushansky& :& / 3ichtman& 2 Beutler& T@ :ipps& C Seligsohn& @T. rchal. "'. Venous Thrombosis. Jilliams 9ematology& 6th edition. 7hina5 The /c?ra0-9ill 7ompanies& =nc. . "# F "#". 3ope& @& 7 :earon& dan KK 3ee. Deep Venous Thrombosis. 9ematology. S9 2ducation Book
@anuary '& "* vol. "* no. ' *%-*+
7ushman& /. 2pidemiology and 1isk ,actors for Venous Thrombosis. Semin 9ematol. "# pril ; **(")5 "F%. Jhite& 1. The 2pidemiology of Venous Thromboembolism. 7irculation. ";'#5=-* F =-6. (dari http544circ.aha!ournals.org4content4'#4"MsupplM=4=-* & diakses pada tanggal # Aovember "'*& pkl ".) Bates& S/& 1 @aeschke& S/ Stevens& S ?oodoacre& S Jells& /D Stevenson& 7 :earon& 9@ Schunemann& / 7ro0ther& S? auker& 1 /akdissi& dan ?9 ?uyatt. Diagnosis of DVT5 ntithrombotic Therapy and revention of Thrombosis& %th ed5 merican 7ollege of 7hest hysicians.
2vidence-Based
7linical
ractice
?uidelines.
&#T
56057
080(5*
(uppl*1e/90:e80; ,auci& S& D3 :asper& D3 3ongo& 2 Braun0ald& S3 9auser& @3 @ameson& @ 3oscalo. Venous Thrombosis. Dalam5 9arrison8s rinciples of =nternal /edicine '#th 2dition. "6. 7hapter '''. CS5 /c?ra0-9ill 7ompanies& =nc. 9irsh& @ dan @ 9oak. /anagement of Deep Vein Thrombosis and ulmonary 2mbolism. 7irculation.'%%; %5 ""'"-""*+ (dari5 http544circ.aha!ournals.org4 content4%4'"4""'".full & diakses pada tanggal + Aovember "'*& pkl "".) 9irsh& @& 1D 9ull& dan ?2 1askob. 2pidemiology and athogenesis of Venous Thrombosis. @ m
7oll
7ardio=
'%6;65'*B-''B.
http544content.online!acc.org4data4@ournals4@74""#%4'"".pdf &
diakses
(dari5 tanggal
+
Aovember "'*& pkl "".+) :err T./ et al 5 Cpper 2Gtremity Venous Thrombosis Diagnosed by DupleG Scanning& The m @ of Surgery '5'"-"& '%%. Breddin 9: et al. 2ffects of a 3/9 on Thrombus 1egression and 1ecurrent Thrombo-embolism in atient DVT. A. 2ngl @ of /ed **5"-'& "'. Thomas @.9 et al. athogenesis Diagnosis& and Treatment of Thrombosis. The m @ of Surgery '5+*#-++'& '%%. ?insberg @.S. et al. Cse of ntithrombotic gent During regnancy. 792ST ;''%5'""SF ''S."'
randoni et al 5 DVT and the incidence of SubseNuent Symptomatic cancer A. 2ng @ /ed. "#5''"6-''& '%%". Brenner B et al. Ouantiation of Venous 7lot 3ysis D F Dimer =mmuboassay During ,ibrinolytic Theraphy 1eNuires 7orrection for Sluble ,ibrin Dehidration. 7irculation 6'() 5 '6'6-'6"+& '%%. Strandness D.2. et al 5 3ong-term SeNuelae of cute Venous Thrombosis. @/ "+5'"6%'"%"& '%6. nderson D.1. et al 5 2fficacy and 7ost of 3/9 7ompared 0ith Standard 9eparin for revention of DVT fter Total 9ip rthrosplasty. nn of =ntern /ed. ''%5 ''+ F '''".'%%. 1a!u S et al 5 Saphenectomy in the resende of 7hornic Venous
