Clasificación morfológica, estructura, genética y mecanismos bacterianos
La patogénesis es un proceso multifactorial que depende del estado immunológico del individuo, de la naturaleza de las especies o de las cepas bacterianas (factores de virulencia) y de la cantidad de organismos en la exposición inicial. Un número limitado de especies bacterianas son responsables de la mayoría de las enfermedades infecciosas en los individuos sanos. Gracias al éxito de las vacunas, los antibióticos y las medidas efectivas en salud pública, se había pensado hasta ahora que las epidemias eran cosa del pasado. Debido al surgimiento de organismos resistentes a los antibióticos, esta situación ha cambiado rápidamente. Todos los humanos estamos colonizados coloni zados por por bacterias (flora normal) que viven viven en las superficies externas (incluyendo la piel, intestinos y vías respiratorias). Estamos también constantemente expuestos a bacterias del ambiente (incluyendo aire, agua, suelo y alimentos). Normalmente gracias a nuestros mecanismos de defensa, la mayoría de estas bacterias no causan daño. En pacientes inmunocomprometidos, cuyas defensas están debilitadas, estas bacterias causan a menudo enfermedades infecciosas oportunistas cuando ingresan al torrente sanguíneo (después de una cirugía, cateterización u otras modalidades de tratamiento). Cuando estas infecciones son iniciadas en el hospital, son referidas como nosocomiales
Clasificación morfológica Las bacterias se presentan con una morfología definida que está determinada por su pared rígida. Se pueden presentar como esféricas, ovaladas, denominándose cocos. Si la forma es cilíndrica se denominan bacilos o bastones. Estos bastones pueden ser rectos, curvos o con forma de espiral, en este último caso les llamamos espirilos. Las células bacterianas pueden mantenerse unidas en grupos después de que se han dividido, pero conservando siempre la independencia una célula de otra. Cocos o bacilos pueden agruparse en cadenas, en el caso de los cocos, cuando se presentan así agrupados, se denominan estreptococos. También se pueden presentar como diplococos. Si los planos de división son variados pueden agruparse en tétradas o como racimos, denominándose estafilococos. Los bacilos pueden ser muy cortos, recibiendo el nombre de cocobacilos, otras veces pueden ser muy largos, pudiendo tener una longitud 10 veces superior a su diámetro. Los
extremos pueden ser redondeados o rectos, pueden presentarse aislados, en largas cadenas o pueden agruparse en empalizadas o formando letras chinas. E structura
bacteriana
Una célula bacteriana típica tiene las siguientes estructuras: Material genético ADN, bajo forma de un cromosoma único que no está rodeado de membrana nuclear, esta característica es la diferencia fundamental con la célula eucariota, la cual posee siempre membrana nuclear. Presentan además ribosomas, citoplasma y membrana citoplasmática. Por fuera está la pared bacteriana, estructura que por su composición bioquímica se puede decir que es propia de las bacterias, ya que las células vegetales tienen una pared celular pero está compuesta por celulosa. Algunas bacterias como los micoplasmas, carecen de pared celular. las podemos dividir, según sean constantes en las células o no, en estructuras permanentes y variables. Las estructuras variables pueden o no estar en la célula bacteriana, por lo que no se consideran necesarias para la vida celular. 1. Estructuras permanentes: membrana celular, ribosomas y material genético. 2. Estructuras variables: pared celular, flagelo, fimbrias o pilis, cápsula y esporas.
Genética de las bacterias: Material genético Ribosomas: La célula bacteriana presenta ribosomas libres en el citoplasma con coeficiente de sedimentación de 70S a diferencia de la célula eucariota que es de 80S. Se presentan también como polirribosomas que son cadenas de ribosomas asociados a ARN mensajero y en parte en relación con el ADN cromosómico. Contienen todos los componentes que permiten la síntesis proteica. Las células poseen más ribosomas si están creciendo en medios ricos. El alto contenido de ARN determina gran afinidad por los colorantes básicos. ADN bacteriano: La célula procariota a diferencia de la eucariota carece de una membrana nuclear, tampoco posee nucléolo, ni aparato mitótico, y nunca configura una masa cromosómica definida. El material genético está compuesto de una estructura fibrilar, constituida por un ADN circular de doble cadena, enrollado sobre sí mismo. Si bien se asocia a proteínas básicas, estas no son verdaderas histonas. Los mesosomas son, al parecer, invaginaciones de la membrana citoplasmática y participan en la división celular y en la replicación de ADN.
P lásmidos
y episomas: Algunas bacterias poseen material genético extracromosómico, denominados plásmidos y episomas. Los plásmidos son elementos genéticos constituidos por secuencias de ADN cortas circulares que se replican en forma autónoma. Como se verá en el capítulo de genética bacteriana, éstos poseen genes que codifican factores de agresión, factores de resistencia a antibióticos, producción de toxinas, etc. Los episomas son elementos genéticos extracromosómicos que pueden existir en forma autónoma o incorporados al material genético.
Mecanismo de daño Las bacterias causan daño a los tejidos por varios mecanismos distintos que implican los siguientes elementos: 1. Exotoxinas 2. Endotoxinas e inmunidad no-específica 3. Inmunidad específica humoral y celular Ex oto x inas:
Muchas bacterias producen proteínas (exotoxinas) que por su acción enzimática modifican o bien destruyen determinadas estructuras celulares. Los efectos de las exotoxinas usualmente se observan de manera aguda, ya que son suficientemente potentes para producir efectos serios ( ej. la muerte) como resultado. Ejemplos de estos son el botulismo, el ántrax, el cólera y la difteria. Si el huésped sobrevive a la infección aguda, los anticuerpos neutralizantes (antitoxina) frecuentemente se producen de manera tal que neutralizan los efectos de la exotoxina. Las diferentes clases de exotoxinas incluyen: 1) toxinas que actúan sobre la matriz extracelular del tejido conectivo, 2) toxinas que tienen un componente de unión ³B´ y un componente catalítico ³A´ y 3) toxinas con daño a la membrana. Endotoxinas: Las endotoxinas son componentes tóxicos de la envoltura (membrana y pared) de la célula bacteriana. La endotoxina clásica y la más potente es el lipopolisacárido (LPS). Sin embargo, el peptidoglicano despliega muchas propiedades similares a la endotoxina. Ciertos peptidoglicanos (PG) son poco biodegradables y su presencia puede causar daño tisular, tanto de tipo crónico como de tipo agudo. Las endotoxinas son disparadores "no-específicos" de la inflamación. Las endotoxinas también activan la ruta alterna del complemento. La producción de estas citocinas da lugar a la atracción de células polimorfonucleares hacia los tejidos afectados. El PG, el LPS y ciertos otros componentes de la pared celular son también activadores de la cascada alterna del complemento. Por tanto
muchas bacterias unirán al complemento favoreciendo su incorporación y muerte por los fagocitos en ausencia del anticuerpo. Ciertos productos secundarios del complemento son también quimoatrayentes para los neutrófilos. Las endotoxinas también son potentes mitógenos para las células B, los activadores policlonales de células B y los adyuvantes (para ambos tipos de inmunidad, la inmunidad mediada por anticuerpos y la inmunidad mediada a través de células); esto juega un papel en el desarrollo de una respuesta crónica deseable para poder manejar a los microbios si estos no se han eliminado en una infección aguda. I nmunidad
humoral y celular : La sobre-estimulación de la producción de citocinas y la activación del complemento por las endotoxinas puede causar daño tisular en ausencia de respuesta inmune. Los antígenos generados que liberan continuamente los microbios viables y persistentes, subsecuentemente van a incrementar los anticuerpos de la respuesta humoral y la inmunidad mediada por células resultará en una inmunopatología crónica. Ciertos antígenos que no se degradan eficientemente (ej. el polisacárido pneumococal y la pared celular del grupo A estreptococal) pueden mantener la inmunopatología que causan, aún en ausencia de agentes vivos persistentes. Otros antígenos bacterianos dan reacción cruzada con antígenos procedentes de los tejidos del huésped, causando así el desarrollo de autoinmunidad (ej. la proteína M de S. pyogenes presenta reacción cruzada con la miosina de mamíferos). Por tanto la inmunopatología puede persistir aún después de que la infección y los antígenos microbianos se hayan eliminado.
