Català Dolor

Las Dras. Elena Català, Marta Ferrándiz y Mercè Genové pertenecientes a la Clínica del Dolor (Servicio de Anestesiología) del Hospital Universitario de la Santa Creu i Sant Pau, son expertos profesionales en el campo del diagnóstico y tratamiento del dolor, tanto agudo como crónico. La 2.a edición del Manual de Tratamiento del Dolor, del cual son editores, es una revisión, actualización y ampliación de la 1.a edición realizada hace 4 años. Nuestro objetivo es que el lector pueda disponer de forma rápida y concisa de los conocimientos necesarios frente a un paciente con dolor en la práctica clínica diaria.

Manual de Tratamiento del Dolor Editor

Elena Català Coeditores

Marta Ferrándiz Mercè Genové

2.a EDICIÓN

Manual de Tratamiento del Dolor (2.a edición) Editor:

Elena Català Coeditores:

Marta Ferrándiz Mercè Genové

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NOTA DE LOS AUTORES Los autores se han esmerado para que no haya errores ni gazapos en las dosis de los fármacos mencionados en el libro, procurando que sean acordes con las recomendaciones más actualizadas de ellos. No obstante debido al tiempo utilizado para la realización del libro y la rapidez con que están apareciendo nuevos fármacos, presentaciones e incluso cambios de dosificación hace que los autores tengan que recomendar al lector que consulten la información de la farmacopea que consideren más actualizada.

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© 2008 P. Permanyer Mallorca, 310 - 08037 Barcelona Tel.: 93 207 59 20 Fax: 93 457 66 42 E-mail: [email protected] ISBN: 978-84-96762-48-0 Dep. Legal: B-27.513/2008 Ref.: 164AF071 Impreso en papel totalmente libre de cloro Impresión: Comgrafic Este papel cumple los requisitos de ANSI/NISO Z39.48-1992 (R 1997) (Papel Permanente) Reservados todos los derechos. Sin contar con el consentimiento previo por escrito del editor, no podrá reproducirse ninguna parte de esta publicación, ni almacenarse en un soporte recuperable ni transmitirse, de ninguna manera o procedimiento, sea de forma electrónica, mecánica, fotocopiando, grabando o cualquier otro modo. La información que se facilita y las opiniones manifestadas no han implicado que los editores llevasen a cabo ningún tipo de verificación de los resultados, conclusiones y opiniones.

Autores Luis Aliaga Font

Cristina Durán Olivé

M.a José Bernat Álvarez

Amagoia Fernández de Gamarra

Servicio de Anestesiología, Reanimación y Clínica del Dolor Hospital Universitario de la Santa Creu i Sant Pau Barcelona


Rafael Calvo Oyón

Marta Ferrándiz Mach

Servicio de Anestesiología. Unidad de Terapia del Dolor y Soporte Domiciliario Centro Médico Teknon Barcelona

Enfermería en Reanimación postanestésica Hospital Universitario de la Santa Creu i Sant Pau Barcelona

Juan Manuel Campos Suárez


Carmen Castillo Pérez

Unidad de Psicosomática. Medicina Interna Clínica del Dolor Hospital Universitario de la Santa Creu i Sant Pau Barcelona


M.a Dolores Ferrer García

Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor Hospitales del IMAS Barcelona

Adrià Font Gual

Enfermera de la Clínica del Dolor Hospital Universitario de la Santa Creu i Sant Pau Barcelona


Elena Català Puigbò

Mercedes García-Álvarez


Eva Díaz Ortuño



Albert García-Muret


Autores

Mercè Genové Cortada

Servicio de Anestesiología, Reanimación y Clínica del Dolor Hospital Universitario de la Santa Creu i Sant Pau Barcelona a

M. Àngels Gil de Bernabé Sala


Mar González Martí


Elisabeth Hansen Ferrer

Servicio de Anestesiología y Reanimación Corporació Sanitària Parc Taulí Hospital de Sabadell Sabadell, Barcelona

Susanna Illa Ribera


Inmaculada India Aldana


Beatriz Martín Huerta


IV

Rubén Martínez Castejón

Unidad de Terapia del Dolor y Soporte Domiciliario Centro Médico Teknon Barcelona

Joan Molet Teixidó

Servicio de Neurocirugía Hospital Universitario de la Santa Creu i Sant Pau Barcelona

Marisa Moreno Bueno


Laura Nasif Lores

Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapeútica del Dolor Hospital Universitario Vall d’Hebron Barcelona

Pilar Otermin Vallejo

Neuróloga Unidad de Neurología Fundación Hospital Asil de Granollers Granollers, Barcelona

Ana Parera Ruiz

Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapeútica del Dolor Hospital Universitario de la Santa Creu i Sant Pau Barcelona

Jordi Pérez Castaneda

Servicio de Anestesiología. Unidad de Terapia del Dolor y Soporte Domiciliario Centro Médico Teknon Barcelona

Miren E. Revuelta Rizo


Manual de Tratamiento del Dolor

Carme Rius Llorens

Unidad de Psicosomática Medicina Interna Clínica del Dolor Hospital Universitario de la Santa Creu i Sant Pau Barcelona

Rosario Rivero Moreno


Gisela Roca Amatria

Servicio de Anestesiología, Reanimación y Clínica del Dolor Hospital Universitario Germans Trias i Pujol Badalona, Barcelona

Rodrigo Rodríguez Rodríguez

Servicio de Neurocirugía Hospital Universitario de la Santa Creu i Sant Pau Barcelona

Maria Rull Bartomeu

Servicio de Anestesiología, Reanimación y Clínica del Dolor Hospital Universitario Joan XXIII Tarragona

M.a Teresa Santeularia Vergés


Isabel Serrano Alenza

Enfermera de la Clínica del Dolor Hospital Universitario de la Santa Creu i Sant Pau Barcelona

Fernando Vilanova Cardenal


José M. Villamor Vázquez


Juan Wulff Alonso

Unidad de Psicosomática Medicina Interna Hospital Universitario de la Santa Creu i Sant Pau Barcelona

Abreviaturas A AAS ácido acetilsalicílico ACE analgesia controlada por la enfermera Ach acetilcolina ACP anestesia controlada por el paciente ADLTPM área dorsolateral del tegmento pontomesencefálico ADME asta dorsal de la médula espinal ADT antidepresivos tricíclicos AECP analgesia epidural controlada por el paciente AEE actividad eléctrica espontánea AINE antiinflamatorios no esteroideos AL anestésicos locales ATM articulación temporomandibular ARD amplio rango dinámico

B BDI BIC BPI BZD

cuestionario de depresión de Beck bombas de infusión continua inventario breve del dolor benzodiacepinas

C CAE conducto auditivo externo CCD cefalea crónica diaria CFOT citrato de fentanilo oral trans-

DMSO dimetilsulfóxido DN dolor neuropático DSR distrofia simpático refleja

E EM estimulación medular EMLA eutetic mixture of local anesthetics

EVA escala visual analógica

F FBSS failed back surgery syndrome FT fentanilo transdérmico

G GABA ácido γ-aminobutírico G-CSF factor de crecimiento granulocítico

GHQ cuestionario de salud general GM-CSF factor de crecimiento de la colonia granulocito-macrófago GRD ganglio raíz dorsal

H HPC hidroxipropil-celulosa HZ herpes zoster

I IASP International Association for the Study of Pain

IMAO inhibidores de la monoaminooxidasa

mucosa CGRP proteína relacionada con el gen de la calcitonina COX ciclooxigenasa CRPS complex regional pain syndrome

INH International Headache Society

D

KGF-1 factor de crecimiento de los queratinocitos 1

DCM dolor crónico maligno o por cáncer DCNM como no maligno

IONSYS iontoforesis ISRS inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina

K

L LC liberación controlada

Abreviaturas

M MEAC concentración analgésica eficaz mínima MPQ McGill Pain Questionnaire MT migraña transformada

N NA noradrenalina NDPD neuropatía diabética periférica dolorosa NE niveles de evidencia NFG factor de crecimiento nervioso NMDA N-metil-D-aspartato NNT número de pacientes necesario a tratar NOS óxido nítrico sintetasa NPH neuralgia postherpética NPQ Neuropathic Pain Questionnaire NPS Neuropathic Pain Scale NPSI Neuropathic Pain Symptom Inventory NS niveles de soporte

O OMS organización Mundial de la Salud

ON óxido nítrico

RN recién nacidos RPNR rama posterior del nervio raquídeo RRVMB región rostral ventromedial del bulbo

S S-DCT S-desmetilcitalopram S-DDCT S-didesmetilcitalopram SDRC síndrome del dolor regional complejo

SGPA sustancia gris periacueductal SPECT single-photon emission computed tomography STAI cuestionario de ansiedad estado-rasgo STI sistema transdérmico por iontoforesis

T TC tomografía computarizada TCE traumatismo craneoencefálico TDM tomodensitometría TDS sistema de liberación transdérmica de buprenorfina

TENS estimulación eléctrica transcutánea

P PAG sustancia gris periacueductal PG prostaglandinas PT punto trigger o gatillo PVG sustancia gris periventricular

R RANR rama anterior del nervio raquídeo

VIII

RF radiofrecuencia RM resonancia magnética nuclear

TSC test sensorial cuantitativo

V VPL ventroposterolateral VPM ventroposteromedial VVZ virus varicela zoster

W WHO World Health Organization

Dedicatoria Tras 4 años de haber realizado la primera edición del libro Manual de Tratamiento del Dolor, hemos creído conveniente realizar una segunda edición, con la finalidad de actualizar tanto el diagnóstico como el tratamiento en este campo tan novedoso y en continuo movimiento de la medicina actual que es el dolor (agudo y crónico), y que a tantos especialistas implica. Los editores de esta segunda edición, pertenecientes a la Clínica del Dolor (Servicio de Anestesiología) del Hospital Universitario de la Santa Creu i Sant Pau quieren dedicar este libro a todas las personas que hace años impulsaron las clínicas del dolor de nuestro país, y de una forma muy especial al Dr. Luis Aliaga, al cual los autores agradecen, con todo el cariño y respeto, el esfuerzo y la sabiduría que depositó para que la Clínica del Dolor del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau fuera una gran realidad. Actualmente, el Dr. Luis Aliaga dirige con igual sabiduría y entusiasmo el Servicio de Anestesiología y Clínica del Dolor del Centro Médico Teknon, y sigue siendo un referente en el diagnóstico y tratamiento del dolor.

Índice Prólogo....................................................................................................... I. Introducción

XIII

y generalidades

1. Mecanismos y vías de transmisión del dolor................................... Introducción y conceptos.................................................................. Neuroanatomía................................................................................... Neuroquímica..................................................................................... Modulación supraspinal del dolor..................................................... Dolor crónico y plasticidad neuronal............................................... Bibliografía.......................................................................................... Pilar Otermin

1 1 2 8 16 16 18

2. Las clínicas del dolor......................................................................... Las clínicas del dolor......................................................................... Tipos de dolor..................................................................................... Pacientes candidatos a ser visitados en una clínica del dolor........ Dinámica de actualización................................................................. Historia clínica del paciente con dolor............................................ Evaluación del dolor.......................................................................... Pruebas complementarias . ............................................................... Conclusiones....................................................................................... Bibliografía.......................................................................................... Marta Ferrándiz y Elena Català

19 19 20 20 21 21 26 28 29 29

3. Abordaje psicosocial del dolor crónico............................................. Exploración psicológica...................................................................... Diseño práctico para no especialistas............................................... Bibliografía.......................................................................................... Anexo A............................................................................................... Anexo B............................................................................................... Anexo C............................................................................................... Anexo d............................................................................................... Carme Rius, Cristina Durán y Juan Wulff

31 33 40 41 42 43 51 52

II. Tratamientos 4. Farmacología oral en el tratamiento del dolor I: analgésicos........ Introducción....................................................................................... Analgésicos no opioides..................................................................... Opioides orales . ................................................................................ Bibliografía ........................................................................................ Rubén Martínez, Jordi Pérez y Luis Aliaga 5. Farmacología oral en el tratamiento del dolor II: antidepresivos, anticonvulsivantes, benzodiacepinas, corticoides y otros................

55 55 56 68 78

79

Índice

XII

Introducción....................................................................................... Fármacos coanalgésicos y coadyuvantes........................................... Bibliografía.......................................................................................... Rubén Martínez, Jordi Pérez y Luis Aliaga

79 79 99

6. Fármacos utilizados por vía tópica................................................... Introducción....................................................................................... Capsaicina........................................................................................... Crema emla........................................................................................ Parches de lidocaína.......................................................................... Parches de fentanilo transdérmico .................................................. Sistema transdérmico por iontoforesis (STI) de fentanilo ............ Fentanilo transmucosa oral............................................................... Buprenorfina transdérmica................................................................ Bibliografía ........................................................................................ Marta Ferrándiz y M.a Teresa Santeularia

101 101 101 104 107 110 114 116 120 123

7. Analgesia controlada por el paciente (ACP)..................................... Introducción....................................................................................... Terminología....................................................................................... Modalidades de uso............................................................................ Elección del fármaco.......................................................................... Vías de administración....................................................................... Indicaciones........................................................................................ Instauración y seguimiento............................................................... Pautas orientativas............................................................................. Dispositivos (mecánicos y electrónicos)........................................... Bibliografía.......................................................................................... Mercè Genové e Inmaculada India

125 125 128 129 130 130 132 133 139 141 142

8. Bloqueos nerviosos y técnicas de infiltración.................................. Introducción....................................................................................... Planteamientos básicos y requisitos en la realización de un bloqueo nervioso................................................................. Material necesario para la realización de técnicas regionales........ Fármacos empleados.......................................................................... Indicaciones principales..................................................................... Puntos trigger ................................................................................... Bibliografía ........................................................................................ Mercedes García-Álvarez y Albert García-Muret

143 143

9. Técnicas de neuromodulación........................................................... Introducción....................................................................................... Estimulación nerviosa transcutánea (TENS).................................... Estimulación de nervios periféricos..................................................

165 165 165 168

143 144 145 146 162 163


Estimulación medular (EM).............................................................. Estimulación cerebral profunda........................................................ Estimulación de la corteza cerebral................................................. Neuromodulación mediante la administración de fármacos vía espinal................................................................. Sistemas para la administración continua de fármacos por vía espinal............................................................................... Bibliografía ........................................................................................ Joan Molet y Elena Català

169 173 174

10. Técnicas ablativas neuroquirúrgicas y algias faciales...................... Cordotomía......................................................................................... Drez..................................................................................................... Neuroablación por fármacos.............................................................. Algias faciales...................................................................................... Bibliografía ........................................................................................ Joan Molet y Rodrigo Rodríguez

185 185 187 187 188 194

11. Técnicas de radiofrecuencia en dolor crónico................................. Introducción....................................................................................... Indicaciones........................................................................................ Bibliografía.......................................................................................... Elena Català y Adrià Font

195 195 196 202

175 179 183

III. Patologías 12. Dolor postoperatorio.......................................................................... Características..................................................................................... Valoración del dolor........................................................................... Estrategias terapéuticas..................................................................... Analgésicos menores no opioides...................................................... Analgésicos opioides........................................................................... Analgesia regional.............................................................................. Analgesia postoperatoria en situaciones especiales.......................... Evidencia científica en el dolor postoperatorio............................... Bibliografía.......................................................................................... Mercè Genové, Teresa Santeularia y Miren E. Revuelta

203 203 203 204 205 209 215 230 237 239

13. Dolor en los pacientes politraumáticos............................................ Cambios fisiopatológicos en el traumatismo................................... Tratamiento del dolor en el politraumatizado................................. Bibliografía.......................................................................................... Susanna Illa y Marisa Moreno

241 241 242 262

14. Dolor en los grandes quemados........................................................ Clasificación de las quemaduras.......................................................

263 263

XIII

Índice

Componentes del dolor por quemadura........................................... Dificultad del tratamiento del dolor por quemadura...................... Manejo clínico.................................................................................... Tratamiento analgésico...................................................................... Bibliografía.......................................................................................... Beatriz Martín y Mercè Genové

263 265 266 267 274

15. Mucositis............................................................................................. Clínica................................................................................................. Etiología.............................................................................................. Manejo estratégico............................................................................. Bibliografía.......................................................................................... Mercè Genové y Rosario Rivero

275 275 278 279 287

16. Cefaleas y algias faciales .................................................................. Cefaleas............................................................................................... Clasificación de las cefaleas............................................................... Dura.................................................................................................... Córtex.................................................................................................. Hipotálamo......................................................................................... Ganglio trigeminal............................................................................. Tálamo................................................................................................. Ganglio pterigopalatino...................................................................... Neuralgias craneofaciales................................................................... Bibliografía ........................................................................................ Pilar Otermin

289 289 290 294 294 294 294 294 294 315 325

17. Dolor neuropático: generalidades...................................................... Definición............................................................................................ Diagnóstico de dolor neuropático definido...................................... Etiología ............................................................................................ Clínica................................................................................................. Fisiopatología .................................................................................... Tratamiento......................................................................................... Bibliografía.......................................................................................... M.a Dolores Ferrer

327 327 328 328 328 331 332 335

18. Dolor por herpes zoster y neuralgia postherpética......................... Herpes zoster...................................................................................... Neuralgia postherpética..................................................................... Bibliografía.......................................................................................... Patogenia del dolor............................................................................ Diagnóstico......................................................................................... Tratamiento......................................................................................... Bibliografía..........................................................................................

337 337 342 348 351 351 352 353

XIV


Fisiopatología...................................................................................... Presentaciones clínicas...................................................................... Tratamiento del dolor de miembro fantasma................................... Prevención.......................................................................................... Bibliografía.......................................................................................... Elena Català, Mar González y M.a José Bernat

355 358 360 367 367

19. Síndrome de dolor regional complejo (SDRC) tipo I...................... Historia............................................................................................... Concepto............................................................................................. Mecanismos fisiopatológicos.............................................................. Etiología.............................................................................................. Clínica................................................................................................. Diagnóstico......................................................................................... Tratamiento......................................................................................... Bibliografía ........................................................................................ Eva Díaz, Albert García-Muret y Elena Català

369 369 370 370 371 372 374 376 382

20. Dolor lumbar...................................................................................... Introducción....................................................................................... Fisiopatología del dolor lumbar ...................................................... Clasificación del tipo de dolor.......................................................... Diagnóstico......................................................................................... Etiología.............................................................................................. Tratamiento......................................................................................... Guías de actuación terapéutica según la fisiopatología de la lumbalgia.............................................................................. Bibliografía ........................................................................................ María Rull, Elena Català y Marta Ferrándiz

383 383 384 386 387 395 397

21. Dolor miofascial................................................................................. Introducción....................................................................................... Definición............................................................................................ Clasificación........................................................................................ Epidemiología . .................................................................................. Etiopatogenia...................................................................................... Anatomía patológica........................................................................... Clínica................................................................................................. Diagnóstico......................................................................................... Tratamiento......................................................................................... Toxina botulínica................................................................................ Bibliografía.......................................................................................... Puntos trigger o puntos gatillo más frecuentes.............................. Laura Nasif, Ana Parera y Elena Català

411 411 411 411 412 412 413 413 414 417 419 427 428

409 409

XV

Índice

22. Dolor en el paciente con cáncer....................................................... Introducción....................................................................................... Tipos de dolor..................................................................................... Síndromes de dolor asociados a cuadros neoplásicos..................... La estrategia terapéutica.................................................................... Bibliografía.......................................................................................... Jordi Pérez, Rubén Martínez y Luís Aliaga

437 437 437 441 446 458

23. Dolor en el paciente mayor............................................................... Introducción....................................................................................... Epidemiología..................................................................................... Definición............................................................................................ Prevalencia del dolor ........................................................................ Cambios en la viabilidad de los instrumentos de evaluación......... Envejecimiento y percepción del dolor............................................ Seguridad y eficacia de los fármacos analgésicos............................ Manejo del dolor agudo intrahospitalario........................................ Manejo del dolor crónico................................................................... Bibliografía.......................................................................................... Gisela Roca

459 459 459 459 460 461 462 463 464 468 470

24. Dolor en un servicio de urgencias.................................................... Estado del conocimiento................................................................... Anmnesis del paciente con dolor...................................................... Valoración y evaluación del dolor..................................................... Tratamiento del dolor........................................................................ Escalas de tratamiento y abordaje terapéutico................................ Bibliografía.......................................................................................... José M. Villamor y Fernando Vilanova

471 472 473 474 474 475 482

25. Dolor en el paciente pediátrico......................................................... Introducción....................................................................................... Valoración del dolor ......................................................................... Consideraciones en el tratamiento del dolor en el recién nacido.... Dolor postoperatorio.......................................................................... Analgésicos no opioides..................................................................... Bloqueos locorregionales . ................................................................ Dolor oncológico................................................................................ Crisis drepanocíticas.......................................................................... Dolor en quemados............................................................................ Dolor neuropático.............................................................................. Dolor de miembro fantasma.............................................................. Bibliografía ........................................................................................ Elisabet Hansen

483 483 484 485 486 486 495 502 505 505 507 509 509

XVI


26. Dolor en Internet............................................................................... Introducción....................................................................................... Guión del capítulo............................................................................. Webs de sociedades de dolor............................................................. Anatomía............................................................................................. Webs de sociedades con temas de dolor........................................... Webs de universidades . .................................................................... Webs de enfermedades específicas de dolor..................................... Pediatría.............................................................................................. Dolor postoperatorio.......................................................................... Revistas online.................................................................................... Acupuntura......................................................................................... Otras webs ......................................................................................... Links a foros de dolor....................................................................... Listas de discusión de dolor mediante correo electrónico............. Juan Manuel Campos 27. Manejo del dolor agudo en los pacientes que reciben tratamiento crónico con opioides.......................................................................... Introducción . .................................................................................... Objetivos del tratamiento del dolor agudo....................................... Guías de tratamiento......................................................................... Manejo del paciente........................................................................... Equivalencias de opiodes................................................................... Bibliografía.......................................................................................... Mercè Genové y Amagoia Fernández de Gamarra

511 511 512 512 523 524 527 528 537 539 539 542 543 544 544

547 547 548 548 548 555 555

IV. Apéndice 28. Funciones de la enfermera en el manejo del paciente con dolor............................................................................................. Valoración inicial................................................................................ Técnicas analgésicas más utilizadas.................................................. Dolor agudo y analgesia postoperatoria........................................... Bibliografía.......................................................................................... Isabel Serrano, Carmen Castillo y Rafael Calvo

557 558 559 579 582

29. Dosis equivalentes orientativas de los opioides por diferentes vías.............................................................................. Remifentanilo .................................................................................... M.a Àngels Gil de Bernabé

583 583

30. Tablas de dermatomase e inervación muscular...............................

587

31. Índice analítico...................................................................................

589

XVII

Prólogo Que un libro se reedite es un signo directo de su interés y aceptación. Si se trata de un manual sobre prácticas clínicas demuestra, además, que los profesionales lo consideran de utilidad para su ejercicio profesional cotidiano. Este es el caso del presente Manual de Tratamiento del Dolor. Dirigido a médicos en formación y a los especialistas que atienden a pacientes con dolor agudo o crónico derivado de diferentes enfermedades, ha sido revisado por el mismo equipo de profesionales que redactó la versión anterior. Dicho equipo, liderado por la Dra. Elena Catalá, ha conseguido plasmar en cada capítulo del manual, de forma concisa y eficaz, sus experiencias clínicas y la base bibliográfica que las sustenta. Para su mayor utilidad, el Manual se inicia con capítulos sobre fisiología y anatomía del dolor agudo y crónico apoyados por mapas de dermatomas e inervación muscular en el apéndice del mismo, sobre los aspectos psicosociales que influyen de forma determinante en la intensidad del dolor crónico percibido y sobre los criterios de derivación de pacientes a las clínicas de dolor. El segundo gran apartado del Manual se dedica a conceptos terapéuticos del dolor, y en él se han incorporado todas las actualizaciones terapéuticas en fármacos, combinaciones analgésicas y técnicas analgésicas invasivas necesarias para el tratamiento de cuadros de dolor refractario. Dos nuevas aportaciones del presente Manual consisten en la inclusión de nuevas tablas de conversión de opioides y vías de administración y la elaboración de un capítulo dedicado a una nueva técnica analgésica ablativa −la radiofrecuencia−, menos invasiva que las técnicas ablativas convencionales y de resultados altamente satisfactorios. La tercera y más exhaustiva parte del Manual está dedicada a la descripción de las situaciones clínicas que más habitualmente cursan con dolor agudo o crónico. Además de detallar las situaciones clínicas más prevalentes, se han preparado de nuevo capítulos especiales para pacientes con edades extremas −ancianos y niños−, en condiciones de suma complejidad clínica −pacientes politraumáticos, pacientes quemados, pacientes en tratamiento crónico con opioides que presentan dolor agudo− o con síndromes dolorosos de difícil manejo y corrección.

Prólogo

El Manual no se olvida tampoco de abordar otros aspectos fundamentales en el tratamiento de pacientes con dolor agudo y/o crónico, como la multidisciplinariedad en su manejo, la imprescindible participación profesional de enfermería para el éxito terapéutico deseado, y aspectos de participación del propio paciente en su autocuidado y en la comunicación de sus experiencias a través de redes informáticas de consulta universal. Como en la edición anterior, el capítulo de dolor e internet, con el CD incorporado, permite disponer, de una forma rápida y exhaustiva, de las webs de dolor más importantes existentes en la red, adquiriendo también el libro un componente de «virtualidad», tan utilizado hoy en día en muchos ámbitos profesionales. En conjunto, el Manual de Tratamiento del Dolor que hoy os presentamos es un loable esfuerzo del equipo de redacción del mismo que esperamos sea de auténtica utilidad para los profesionales que atienden a pacientes con dolor agudo y crónico. M.a Victoria Moral Jefe de Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor Hospital Universitario de la Santa Creu i Sant Pau Barcelona

XX

Capítulo

1

Mecanismos y vías de transmisión del dolor Pilar Otermin

Introducción y conceptos El dolor es definido como «una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una lesión tisular real o potencial». El dolor puede clasificarse como agudo o crónico. La diferencia entre ambos no es una mera cuestión de temporalidad. El dolor agudo es la consecuencia inmediata de la activación de los sis temas nociceptivos por una noxa. Se trata de una sensación de naturaleza nociceptiva y aparece por la estimulación química, mecánica o térmica de receptores específicos (nociceptores). Tiene función de protección biológica (alarma a nivel del tejido lesionado) y los síntomas psicológicos son escasos y limitados a una ansiedad leve. El dolor crónico no posee una función protectora, y más que un síntoma se puede considerar una enfermedad. Es un dolor persistente que puede perpetuarse por un tiempo prolongado después de una lesión, e incluso en ausencia de ella. Suele ser refractario a los tratamientos y se asocia a importantes síntomas psicológicos.

En función de los mecanismos fisiopatológicos, el dolor puede diferenciarse en nociceptivo o neuropático. El primero es la consecuencia de una lesión somática o visceral. El dolor neuropático es el resultado de una lesión y/o alteración de la transmisión de la información nociceptiva a nivel del sistema nervioso central o periférico. Una de sus características es la presencia de alodinia, es decir, la aparición de dolor frente a estímulos que habitualmente no son dolorosos. En el dolor neu-

Mecanismos y Vías de Transmisión del Dolor

ropático el patrón temporoespacial no estará tan claramente definido como en el dolor por nocicepción, adquiriendo gran importancia la alteración de los mecanismos neurofisiológicos que se integran en la conducción dolorosa central. En condiciones normales existe un equilibrio entre dolor y lesión. Ante estímulos dolorosos muy intensos, prolongados o repetitivos, puede perderse este equilibrio, dando variaciones en la intensidad y duración de las respuestas nociceptivas. Generalmente, estos cambios son temporales, pero en algunos pacientes estos cambios pueden hacerse persistentes, alterando la integración de la información dolorosa, perdiéndose toda relación entre lesión y dolor. Neuroanatomía Nociceptores Son un grupo especial de receptores sensoriales capaces de diferenciar entre estímulos inocuos y nocivos. Constituyen las terminaciones axonales de los nervios periféricos sensitivos. Reciben y transforman los estímulos locales (químicos, mecánicos o térmicos) en potenciales de acción que serán transmitidos a través de las fibras aferentes sensoriales primarias hacia el asta dorsal medular. Las fibras sensitivas nerviosas se dividen en tres grupos, en función de su estructura y velocidad de conducción: fibras tipo A, que a su vez se dividen en fibras Aα, Aβ, Aγ y Aδ; fibras tipo B y fibras tipo C. Las fibras Aδ y C son las encargadas de la nocicepción. Las terminaciones libres de dichas fibras corresponden a los nociceptores anteriormente mencionados. Las fibras Aδ están mielinizadas y transmiten las sensaciones de manera rápida y localizada, siendo capaces de modular la intensidad del impulso nervioso. Las fibras tipo C, más numerosas, son amielínicas, de conducción lenta y responsables del dolor difuso y persistente, una vez desaparecido el estímulo. El umbral de dolor de estos receptores no es constante y depende del tejido donde se encuentren. Se distinguen tres grupos de nociceptores: cutáneos, musculoarticulares y viscerales. – Nociceptores cutáneos: presentan un alto umbral de estimulación y sólo se activan ante estímulos intensos y no tienen actividad en ausencia de estímulo nocivo. Los nociceptores Aδ están situados en la dermis y epidermis y responden exclusivamente a estímulos mecánicos. Los nociceptores de tipo C se sitúan en la


dermis y responden a estímulos de tipo mecánico, químico y térmico, y a las sustancias liberadas por el daño tisular. – Nociceptores musculoarticulares: en el músculo, los nociceptores de fibras Aδ responden a contracciones mantenidas del músculo, y los de tipo C responden a la presión, calor e isquemia muscular. En las articulaciones existen también estos dos tipos de nociceptores, y se sitúan en la cápsula articular, ligamentos, periostio y grasa, pero no en el cartílago. En función de la intensidad del estímulo (presión y/o movimiento) se clasifican en cinco categorías (I-V). – Nociceptores viscerales: la mayor parte son fibras amielínicas o de tipo C. Existen de dos tipos: los de alto umbral, que sólo responden a estímulos nocivos intensos, y los inespecíficos, que pueden responder a estímulos inocuos o nocivos y que intervienen en la respuesta a noxas prolongadas. Aferencias nociceptivas al SNC Las fibras aferentes de los nociceptores tienen sus cuerpos celulares en los ganglios raquídeos o la raíz dorsal, alcanzando la médula espinal a través de las raíces dorsales terminando y sinaptando con las neuronas de la sustancia gris del asta posterior medular. Este recorrido es el correspondiente a las neuronas de primer orden, y en la transmisión sensitiva, también se denominan primera neurona sensorial. La sustancia gris se comporta como una primera estación sináptica, y en ella tendrán lugar fenómenos de procesamiento y modulación del impulso doloroso. Está anatómicamente diferenciada en 10 láminas o capas: las seis primeras, y funcionalmente también la décima, forman el asta posterior medular (Fig. 1). Las fibras Aδ cutáneas terminan fundamentalmente en las láminas I y V, y las fibras tipo C terminan básicamente en la lámina II (también denominada sustancia gelatinosa), y en menor proporción en la lámina I y III. Las fibras procedentes de los nociceptores musculares y articulares sinapsan en las láminas I, V y VI, y los nociceptores viscerales de tipo C lo hacen en las láminas I, V y X. Por lo tanto, las terminaciones centrales de la primera neurona sensorial presentan una distribución anatómica definida en función de la localización del nociceptor (cutánea, visceral o musculoarticular) y del tipo de fibra que transmite el estímulo.


I II III IV V VI X VII IM

VIII IX IX VM

IX LM

Figura 1. Sección transversal de la médula espinal que ilustra la subdivisión de la sustancia gris del asta dorsal en láminas, según el esquema de Rexed.

Las fibras de tipo C conectarán también a este nivel con motoneuronas y neuronas simpáticas, desencadenando los actos reflejos medulares y las manifestaciones autonómicas asociadas al dolor. Neuronas nociceptivas de la médula espinal Son las llamadas neuronas de segundo orden. Se encuentran situadas en las láminas I, II, IV, VI y fundamentalmente en la lámina V. Pueden ser estimuladas por fibras específicamente dolorosas o por fibras no nociceptivas. Según las características de sus aferencias se las considera de tres tipos: – Neuronas de clase I: son neuronas activadas exclusivamente por fibras aferentes de bajo umbral no nociceptivas (neuronas mecanorreceptoras). – Neuronas de clase II: son neuronas activadas tanto por estímulos de bajo umbral no nociceptivos como por aferencias nocicep-


tivas y que carecen de la capacidad de localización precisa del estímulo. Por este motivo, se les denomina multirreceptoras o de amplio rango dinámico (ARD). Se encuentran en las capas profundas del asta posterior (IV, V y VI), y en menor cuantía en las capas superficiales (I y II). Reciben aferencias de receptores sensoriales cutáneos, musculares y viscerales. Tienen la capacidad de mantener la respuesta ante estímulos repetidos. – Neuronas de clase III: se encuentran en la lámina I, y en menor número en la V. Exclusivamente activadas por aferencias nociceptivas (neuronas nocirreceptoras), tienen un papel importante en la identificación del carácter nocivo del estímulo. Además, en el asta posterior medular podemos encontrar otras estructuras celulares no directamente relacionadas con la recepción del estímulo nociceptivo: – Interneuronas intrínsecas espinales: en la lámina II existen neuronas que sinapsan con aferencias primarias (nociceptivas o no) y con neuronas de segundo orden situadas principalmente en la lámina I. Generalmente se inhiben por estímulos de elevada intensidad, y en cambio se estimulan con aquellos de bajo umbral, como el tacto. Estas neuronas están implicadas en la inhibición de otras neuronas nociceptivas. – Otras neuronas del asta posterior: en las láminas VI y VII existe una gran densidad de células complejas que poseen grandes campos receptores, con frecuencia bilaterales y que se activan o se inhiben en función del tipo de estímulo. Vías ascendentes Una gran proporción de las neuronas nociceptivas de la médula espinal envía sus axones a centros supraspinales, sobre el tronco del encéfalo y el tálamo, principalmente el complejo medular reticular, el complejo reticular mesencefálico, la sustancia gris periacueductal y el núcleo ventroposterolateral del tálamo. La mayor parte de la información se transmite por vías cruzadas ascendentes situadas en la región anterolateral de la médula espinal, aunque existen fibras que ascienden ipsilateralmente (Fig. 2). Los fascículos ascendentes mejor definidos anatómicamente son el espinotalámico, el espinorreticular y el espinomesencefálico.

Mecanismos y Vías de Transmisión del Dolor Sensación de dolor

Disforia

SS

CCA Amígdala

Núcleo parabraquial

Tálamo

Asta dorsal

Fibras-AD

Mecanorreceptores

GRD

Fibras-C

Nociceptores polimodales

Figura 2. Vías del dolor. SS: córtex somatosensorial; CCA: córtex cingulado anterior; GRD: ganglio raíz dorsal (adaptada de Bolay H. Neurology 2002).

Las neuronas de la lámina I establecen conexiones a nivel medular con el sistema simpático torácico y participan en los reflejos somatosimpáticos. Además, establecen conexiones con neuronas ventrolaterales medulares y con la porción caudal del tracto solitario, dos zonas implicadas en la regulación cardiorrespiratoria. Las neuronas de las láminas profundas del asta posterior (especialmente neuronas ADR) proyectan fundamentalmente hacia el área reticular del mesencéfalo y otras áreas implicadas en respuestas motoras y somatosensoriales. Las fibras que llegan a la formación reticular son responsables de la situación de alerta frente al dolor. Otros fascículos implicados en la transmisión y modulación del dolor se sitúan a nivel de la sustancia blanca medular como el fonículo dorsolateral descendente, con funciones antinociceptivas, y las columnas dorsales, relacionadas con la transmisión del dolor de origen visceral.


En los últimos años, se está intentando evitar hablar de fascículos o vías ascendentes como vías unidireccionales directas, ya que trabajos recientes sugieren la presencia de múltiples conexiones capaces de transmitir la información en sentido bidireccional. Mecanismos talamocorticales La sensación de dolor incluye dos componentes: el discriminativo o sensorial y el afectivo. Los elementos discriminativos (localización, intensidad y duración) están integrados a nivel del complejo ventrobasal del tálamo y la corteza somatosensorial (áreas S1 y S2), que a su vez están interconectadas con áreas visuales, auditivas, de aprendizaje y memoria. Estas áreas poseen neuronas nociceptivas con características similares a las neuronas medulares de clase II y III. El componente afectivo de la sensación dolorosa podría estar localizado en los núcleos talámicos mediales y zonas de la corteza que incluyen las regiones prefrontales, y especialmente la corteza frontal supraorbital. Recientemente, se ha demostrado que también existen centros corticales específicos que participan en la integración final conjunta, tanto sensorial como afectiva (Fig. 2). Las conexiones de los haces espinotalámicos y espinomesencéfalicos sobre áreas hipotalámicas activarán «conductas» emocionales frente al dolor. Modulación inhibitoria de la nocicepción Los estímulos nociceptivos activan a la vez mecanismos encargados de la modulación inhibitoria tanto a nivel periférico, espinal y supraspinal. Los mecanismos inhibitorios mejor identificados son los que se encuentran en el asta dorsal medular, que están constituidos por neuronas intrínsecas espinales inhibitorias y por fibras descendentes de origen supraspinal. Las neuronas espinales inhibitorias actúan mayoritariamente a nivel presináptico y se activan ante señales dolorosas, fundamentalmente prolongadas, impidiendo la transmisión del estímulo hacia las neuronas de segundo orden. De los distintos sistemas endógenos de proyección supraspinal que modulan la información aferente, el mejor caracterizado es el que proyecta desde la sustancia gris periacueductal, la formación reticular, el bulbo rostral ventromedial y el tegmento dorsolateral, todos ellos situados en el tronco de encéfalo, hacia las láminas superficiales del asta dorsal de la médula.


Neuroquímica Al llegar al asta dorsal medular, las terminaciones centrales de las fibras A y C liberan transmisores excitatorios (sustancia P, glutamato y péptido relacionado con el gen de la calcitonina o CGRP), que actúan sobre receptores específicos e inducen la despolarización de las neuronas de segundo orden, transmitiéndose la información hacia los centros superiores. Se desconoce si estos neurotransmisores se liberan simultáneamente o secuencialmente en relación al tipo, duración o intensidad del estímulo doloroso. La transmisión excitatoria en su camino cortical va recibiendo la modulación de los sistemas inhibitorios. Estos sistemas están constituidos por transmisores y receptores capaces de disminuir la liberación de transmisores excitatorios y la excitabilidad neuronal. Los sistemas inhibitorios mejor conocidos son el opioide, el α-adrenérgico, el colinérgico y el GABAérgico. Estos sistemas se activan a la vez por el estímulo doloroso y parecen actuar sinérgicamente con el sistema excitatorio. En conclusión, la transmisión nociceptiva es el resultado del balance entre sistemas excitatorios e inhibitorios, confluyendo especialmente en la médula espinal.

Mecanismos de activación y modulación de los nociceptores El estímulo doloroso activa los nociceptores a través de la liberación de sustancias que estimulan las fibras sensoriales periféricas, entre ellas iones (H+ y K+), aminas (serotonina, noradrenalina e histamina), citocinas, eicosanoides (prostaglandinas, leucotrienos), cininas y péptidos (sustancia P, CGRP). Algunas de estas sustancias estimulan directamente al nociceptor y otras modifican su sensibilidad frente a otros agentes. Este fenómeno de sensibilización será el responsable de la hiperalgesia. La activacióndesactivación de los nociceptores se produce como consecuencia de cambios en la membrana neuronal, la mayoría de ellos canal ionodependientes. Se han caracterizado cuatro tipos de receptores en función de la sustancia activadora y el efecto celular que desencadena (Tabla 1). Respecto a la estimulación del receptor presináptico hay que distinguir dos situaciones: la estimulación inicial de un nociceptor no sensibilizado previamente, y la estimulación nociceptiva en presencia de una


Tabla 1. Clasificación de nocirreceptores desde el punto de vista neuroquímico Receptor

Sustancia estimuladora

Tipo I

H+ Serotonina (5-HT3) Glutamato GABAa GABAb Opioides Adenosina α2-adrenérgico Somatostatina

Tipo II

Tipos III y IV

Efecto celular Excitación

Inhibición presináptica

Bradicinina Histamina Eicosanoides PG E2 Serotonina (5-HT1-2)

Excitación/sensibilización

Factor crecimiento nervioso (NFG)

Modificación expresión genética

lesión inflamatoria que induce la liberación de mediadores químicos y que es característica de procesos lesivos más duraderos. En el primer caso, el estímulo de corta duración activa un subtipo determinado de nociceptor e induce la despolarización de la membrana, generando un potencial de acción que se transmite hacia el asta dorsal y posteriormente a centros superiores. Si el estímulo es de una intensidad suficiente, aparecerá la sensación de dolor, recuperando el nociceptor al poco tiempo su sensibilidad basal. En el segundo caso, aparecen fenómenos de sensibilización e hiperalgesia periférica, que modifican el estado basal del nociceptor, alterando la respuesta habitual frente al estímulo. Mediadores de la activación-sensibilización de los receptores periféricos A nivel periférico, las diferentes noxas o estímulos nociceptivos, mediante la liberación local de numerosos agentes químicos, activan


simultáneamente mecanismos excitatorios e inhibitorios que determinan las características de la señal dolorosa que alcanza el asta dorsal medular. Algunos de estos agentes químicos activarán directamente a los receptores, y otros lo harán indirectamente a través de la sensibilización de células inflamatorias que liberarán las sustancias algógenas. Los principales mediadores periféricos son: – Hidrogeniones y potasio: inducen una despolarización rápida y mantenida de la fibra algésica, consecuencia del aumento de la conductancia a Na+ y Ca++. – Serotonina: interviene en la transmisión a distintos niveles y por mecanismos diferentes que no están claramente establecidos. Se han identificado diversos subtipos de receptores serotoninérgicos, con funciones diferentes en la nocicepción. Entre ellos, los más relevantes en cuanto a la transmisión del dolor son los receptores 5-HT3, que se encuentran en el SNC y en las fibras periféricas algésicas. A nivel periférico, la serotonina activa directamente las fibras nociceptivas y potencia el dolor inducido por cininas. A nivel central, participa mayoritariamente en la modulación inhibitoria del dolor. – Noradrenalina: en presencia de inflamación periférica, las terminaciones sensoriales expresan receptores α-adrenérgicos, y esta sustancia induce una excitación y sensibilización de la fibra periférica. Sobre la médula y otros centros superiores, la noradrenalina participa en la modulación inhibitoria del dolor. – Histamina: interviene en los procesos inflamatorios originando vasodilatación y edema. Su papel en la activación directa del nociceptor se desconoce, y en general, evocan poca respuesta, excepto en subpoblaciones de fibras C mecanorreceptoras. – Óxido nítrico: radical libre que actúa como mensajero en la mayoría de sistemas biológicos. Parece estar implicado en la nocicepción tanto a nivel periférico como central. A nivel periférico, podría favorecer la transmisión del dolor en lesiones inflamatorias. En el SNC, modula la liberación de diversos neurotransmisores (GABA, serotonina, glutamato) y podría participar en procesos de plasticidad y sensibilización central. Además, el sistema óxido nítrico/GMP cíclico parece estar implicado en la analgesia inducida por AINE, opioides y probablemente anestésicos locales.

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– Bradicinina: liberada desde el plasma, estimula los nociceptores por un mecanismo calciodependiente. En este proceso activa la fosfolipasa A2 y se sintetizan prostaglandinas E2/I2, lo que da una idea de la importancia de las cininas en la aparición y mantenimiento del dolor en procesos inflamatorios. – Prostaglandinas y eicosanoides: aunque en general no activan directamente los receptores, sino que intervienen en la sensi bilización de los mismos a otros mediadores, alguna de ellas como las prostaglandinas E2/I2 tienen un efecto excitatorio directo sobre el receptor. – Citocinas: las interleucinas, el factor de necrosis tumoral o los interferones son citocinas que estimulan los nociceptores de forma indirecta al activar la síntesis y liberación de prostaglandinas. – Factor de crecimiento nervioso (NGF): actúa uniéndose a los receptores tipo III de la membrana, y una vez interiorizado, regula la expresión de ciertos genes y estimula la síntesis de sustancia P y CRRP. El incremento de los niveles de NGF puede inducir una sensibilización central por el aumento de estos neuropéptidos, facilitando la transmisión supraspinal mediada por receptores NMDA (glutamatérgicos). – Sustancia P: una vez liberada en las terminaciones periféricas de los nociceptores produce vasodilatación, aumento de la permea bilidad capilar y aumento de la producción y liberación de mediadores inflamatorios. Estos efectos contribuyen a mantener la respuesta inflamatoria y la sensibilización de los nociceptores, aunque parece no producir una estimulación directa de los mismos. Además de estos mediadores, a nivel periférico, se han identificado sistemas inhibitorios que participan en la modulación del proceso nociceptivo. Tiene especial relevancia el sistema opioide endógeno, que se halla ampliamente distribuido por el organismo y es uno de los sistemas modulares más importantes de la nocicepción a nivel periférico. Se ha demostrado la existencia de genes que codifican moduladores para los transmisores y receptores opioides en localizaciones periféricas, a nivel de los ganglios de la raíz dorsal, células endocrinas y sistema inmune. En la periferia, los receptores opioides están localizados en las fibras sensoriales y simpáticas de distintas estructuras y en células inmunes, que posiblemente expresan genes que codifican β-endorfinas y

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encefalinas. A este nivel, bloquean la síntesis de prostaglandinas E2 y de sustancia P, reduciendo la hiperalgesia en los tejidos lesionados. Transmisión y modulación de la información nociceptiva en el sistema nervioso central La información nociceptiva que alcanza la médula espinal sufre, antes de ser transmitida a centros superiores, una modulación inhibitoria mediante sistemas de control segmentarios (circuitos intrínsecos de interneuronas espinales) y vías descendentes bulboespinales. Posteriormente, esta información ya procesada alcanza centros superiores donde induce respuestas vegetativas, motoras y emocionales, y donde además el dolor se hace consciente. Los centros de modulación supraspinal están peor caracterizados y se desconoce mucho sobre su funcionamiento inhibitorio. Integración de los impulsos nociceptivos en el asta dorsal de la médula espinal (ADME) Las neuronas sensoriales primarias transfieren la información dolorosa mediante la liberación de neurotransmisores excitadores que fundamentalmente son el glutamato y los neuropéptidos sustancia P y el CGRP, que se comportan como neurotransmisores postsinápticos, y el óxido nítrico y las prostaglandinas, que son neurotransmisores presinápticos o retrógrados. El glutamato es el neurotransmisor excitatorio más abundante y más implicado en la transmisión central de la señal nociceptiva. Actúa como agonista sobre dos tipos de receptores postsinápticos, los receptores NMDA y AMPA/kainato, que se encuentran abundantemente en las neuronas del asta dorsal (40-75%), especialmente en la sustancia gelatinosa. En la médula, la activación de los receptores AMPA/kainato se produce por la estimulación de fibras gruesas rápidas de bajo umbral (fibras Aβ no nociceptivas) que originan una despolarización de corta duración. La activación de los receptores NMDA se produce por la estimulación de fibras nociceptivas Aδ y C. En condiciones fisiológicas, el glutamato se comporta como un neurotransmisor excitatorio rápido: actúa sobre los receptores AMPA desencadenando un potencial postsináptico excitatorio rápido (despolarización en milisegundos). Este estímulo no es capaz de activar los canales del receptor NMDA que se mantienen en

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–

P NK1

NMDA

P

NOS

–

AMPA

· Ca++

IP3 mGlu

GABA/Gly

Glu

SP

PKC

GABAA Gly

+ Propagación

Figura 3. Mecanismo de sensibilización central en el asta dorsal. SP: sustancia P; Glu: glutamato; Gly: glicina; NK1: neurocinina 1; NOS: óxido nítrico sintetasa; IP3: inositol trifosfato (adaptada de Besson JM. Lancet 1999).

reposo debido a un bloqueo magnesio dependiente, impidiendo la prolongación de la respuesta. En situación patológica, los receptores AMPA y NMDA se reclutan. Ante una noxa o estímulo doloroso mantenido, el glutamato en sinergia con la sustancia P, que se libera simultáneamente, producen una estimulación prolongada del receptor AMPA y, como consecuencia, un potencial postsináptico prolongado, capaz de remover el magnesio y facilitar la despolarización del receptor NMDA. La ocupación glutamatérgica del receptor NMDA desencadena un incremento del Ca++ intracelular y la activación de una serie de sistemas enzimáticos (activación de fosfolipasas, aumento de la producción de prostaglandinas y de óxido nítrico) que producen una despolarización mantenida de la neurona de segundo orden. Sustancias como las prostaglandinas (PG) y el óxido nítrico (ON), liberadas extracelularmente, difunden y estimulan las neuronas aferentes primarias, manteniendo así el estímulo excitatorio. Esta situación conduce a un estado de hiperexcitabilidad neuronal y facilita el mantenimiento de la transmisión nociceptiva (Fig. 3).

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En cuanto a los neuropéptidos, la sustancia P y el CGRP son los mejor caracterizados. Su papel en la transmisión facilitadora de la información dolorosa es más complejo y, en general, se consideran neurotransmisores postsinápticos lentos (despolarización que persiste durante segundos o minutos), potenciando los efectos excitatorios del glutamato.

El procesamiento de la información nociceptiva a nivel medular se podría resumir de la siguiente manera: la actividad de las fibras Aδ y C desencadena la liberación de neuropéptidos y glutamato. Éstos a su vez actúan postsinápticamente sobre los receptores específicos de las neuronas de segundo orden, sensibilizándolas y favoreciendo el impulso de esta información. A todo esto se añade la activación de las fibras C sobre las interneuronas de la porción más externa de la sustancia gelatinosa, que favorece también la liberación de glutamato. Todo ello produce un incremento del Ca++ intracelular que conduce a la activación de la fosfolipasa A2, formando ácido araquidónico y liberando PG. Asimismo, conduce a la activación de la óxido nítrico sintetasa (NOS) presente en las fibras C y en las neuronas de segundo orden, formándose ON. Ambas sustancias, PG y ON, difunden extracelularmente y facilitan la liberación de neurotransmisores excitadores (neurotransmisión retrógrada), tanto de las aferencias primarias como de las secundarias, ya sea por acción directa ON o interaccionando con receptores específicos, caso de las prostaglandinas.

Sistemas de control inhibitorio central de la nocicepción En el ADME existen dos sistemas principales de inhibición nociceptivos: el mecanismo intrínseco espinal formado por las interneuronas inhibitorias, y los sistemas descendentes supraspinales que proyectan a las láminas superficiales del asta dorsal medular. Los transmisores de la regulación inhibitoria se pueden dividir en función de la intensidad del estímulo.

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Inhibición de estímulos de alta intensidad Serotonina: las vías descendentes inhibitorias más importantes en el control de la nocicepción son serotoninérgicas. Se originan en la zona ventromedial del bulbo rostral (núcleo magno y reticular del rafe) y acaban en las láminas I, II, V, VI y VII del asta dorsal. A nivel supraspinal el efecto inhibitorio se genera por la activación de los receptores 5-HT2-3. La serotonina induce una antinocicepción difusa y poco localizada, y aunque se ha constatado que la estimulación de estos núcleos bulbares produce analgesia por la liberación de serotonina en el ADME, dependiendo del tipo de estímulo y del área estimulada pueden observarse respuestas excitatorias. Es posible que, por este hecho, los intentos analgésicos con agonistas serotoninérgicos suelan tener escaso resultado. Noradrenalina: los cuerpos celulares de las neuronas noradrenérgicas se encuentran en los núcleos pontobulbares, locus coeruleus y núcleo subcoeruleus y terminan en las láminas I, II, IV, VI y X. Sus acciones antinociceptivas en el ámbito espinal son mediadas preferentemente por receptores α2, y a nivel supraspinal participan tanto receptores α2 como α1. Se ha comprobado que la liberación espinal de noradrenalina tiene un efecto potenciador de la inhibición algésica serotoninérgica. Péptidos opioides: aunque se distribuyen ampliamente por el SNC, la sustancia gris periacueductal contiene una extensa población de receptores opioides, sobre todo µ y δ, así como de péptidos endógenos (encefalinas, dinorfinas y endorfinas). La liberación de opioides endógenos activa las vías descendentes inhibitorias y produce antinocicepción espinal y supraspinal. Su acción reduce la excitabilidad de membrana de las neuronas presinápticas que llegan al ADME, con lo que disminuye la liberación de sustancia P y aminoácidos excitatorios. Acetilcolina (Ach): por estudios animales se ha podido demostrar la acción inhibitoria de la colinesterasa espinal y el aumento consiguiente de los niveles de Ach. Esta sustancia parece aumentar la latencia de los estímulos dolorosos, acción que realiza a través de la activación de receptores muscarínicos. Inhibición de estímulos de baja intensidad Ácido γ aminobutírico (GABA): actúa sobre receptores postsinápticos GABAa y GABAb, y produce una hiperpolarización de la membrana que disminuye la liberación de neurotransmisores excitatorios, especialmente

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del glutamato. Es un neurotransmisor básico de la población de interneuronas espinales actuando sobre las fibras gruesas Aβ, inhibiendo su efecto excitador. Modulación supraspinal del dolor Las vías supraspinales inhibidoras del dolor no son una mera interrupción de la transmisión nociceptiva. Engloban y coordinan una complicada red de funciones que regulan, controlan y limitan la sensación dolorosa. El mecanismo de la antinocicepción a este nivel implica procesos cognitivos, discriminativos, afectivos y de memoria que afectan de manera sustancial a la percepción del dolor y la respuesta al mismo. El sustrato morfológico de este sistema se localiza principalmente en el tronco cerebral, y su funcionamiento es todavía bastante desconocido. Las principales estructuras encargadas de la inhibición supraspinal son la sustancia gris periacueductal (SGPA), el área dorsolateral del tegmento pontomesencefálico (ADLTPM) y la región rostral ventromedial del bulbo (RRVMB). En estas estructuras se integran impulsos de diverso origen como las áreas sensitivas parietales, el hipotálamo, áreas emocionales como la ínsula o la amígdala y áreas de atención como el córtex prefrontal. Como respuesta, se pone en marcha toda una serie de procesos neuroquímicos, que culminan en la liberación de sustancias analgésicas como las catecolaminas, los opioides endógenos, acetilcolina o serotonina con acción específica sobre el asta dorsal medular. El mejor conocimiento de estos sistemas endógenos de modulación del dolor ayudará a aumentar la eficacia de los tratamientos analgésicos. Dolor crónico y plasticidad neuronal La percepción del dolor crónico está asociado a cambios genotípicos y fenotípicos expresados en todos los niveles de la transmisión nociceptiva y que alteran la modulación del dolor a favor de la hiperalgesia. Varios mecanismos moleculares y biofísicos contribuyen a este fenómeno de neurosensibilización: – Hiperexpresión génica: ante una estimulación nociceptiva mantenida se produce una hiperexpresión de ciertos genes que deter-

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minan un incremento de la síntesis de receptores y canales en las neuronas nociceptivas, especialmente en neuronas Na++-dependientes, disminuyendo el umbral de neuroexcitación. La población de estas neuronas se localiza principalmente en los ganglios de la raíz dorsal, y, en menor medida, en las fibras nociceptivas periféricas y en las terminales de las neuronas primarias aferentes. Existe cada vez más evidencia de la importancia de estas neuronas en el mantenimiento de los estados dolorosos, especialmente el dolor neuropático y el inflamatorio crónico. – Cambio del fenotipo de las fibras aferentes primarias: las fibras gruesas Aβ, normalmente no implicadas en la nocicepción, comienzan a expresar neuropéptidos excitadores (sustancia P y CGRP). De esta manera, los estímulos de baja intensidad que activan estas fibras pueden favorecer la liberación de estos neuropéptidos en el asta dorsal medular y producir una hiperexcitabilidad ante estímulos nociceptivos. También se ha demostrado la existencia de una situación de hiperexcitabilidad simpática, derivada de un aumento de la expresión de α-adrenorreceptores en los axones de las fibras nociceptivas primarias. Así, las catecolaminas liberadas localmente o en la circulación pueden estimular estas fibras y promover el mantenimiento de la sensación dolorosa. – Fenómeno de sprouting o arborización de la fibras tipo A: este fenómeno es uno de los mecanismos que más influyen en la aparición de alodinia (sensación dolorosa en ausencia de estímulo). Esta arborización afecta principalmente a las fibras Aβ, que se activan con mayor facilidad por estímulos de bajo umbral no necesariamente nociceptivos. Como se ha comentado anteriormente, el aumento de población de estas fibras y su hipersensibilización puede favorecer un estado de hiperexcitabilidad dolorosa central. En definitiva, el dolor no es un fenómeno pasivo de transferencia de información desde la periferia a la corteza, sino un proceso activo, generado en parte en la periferia y parte en el SNC, y susceptible de cambios en relación con múltiples modificaciones neuronales. Desde un punto de vista clínico, el sistema somatosensorial alerta al individuo frente a un daño real o potencial.

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Sin embargo, tras una lesión periférica, más si ésta es nerviosa, se inducen cambios en el procesamiento del estímulo nociceptivo que pueden desencadenar una reducción del umbral del dolor (alodinia), una respuesta exaltada al estímulo nocivo (hiperalgesia), un aumento en la duración de la respuesta frente a una estimulación breve (dolor persistente) y una extensión del dolor y de la hiperalgesia a tejidos no lesionados (dolor referido). Todos estos fenómenos pueden persistir aunque haya desaparecido la lesión periférica. Por lo tanto, las alteraciones en la percepción algésica se deberán a cambios tanto morfológicos como funcionales derivados de la existencia de mecanismos de neuroplasticidad. No debe olvidarse tampoco que el dolor es finalmente una experiencia sensorial, y por lo tanto de difícil cuantificación. Su espectro variará desde el dolor generado por un daño tisular concreto y aquel generado sin un estímulo periférico identificable. La atención, el aprendizaje y la expectación son factores que variarán la valoración consciente del dolor y añaden mayor complejidad en la interpretación individual de la experiencia dolorosa.

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Capítulo

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Las clínicas del dolor Marta Ferrándiz y Elena Català

El dolor es un síntoma que expresa la persona o el paciente como algo desagradable, a veces tanto que se convierte en un enorme sufrimiento difícil de convivir con él. En la mayoría de las ocasiones el síntoma dolor está relacionado con una lesión o enfermedad. No obstante, el dolor como síntoma que expresa el paciente es el resultado de un proceso «elaborado y complejo» propio de cada persona, variable en el tiempo, y que puede aumentar o disminuir por diferentes motivos como: el estado de ánimo, su actividad física o incluso por otras experiencias vividas con anterioridad. Todo esto nos puede hacer entender la dificultad que entraña en muchas ocasiones el tratamiento del dolor crónico. El dolor crónico constituye, sin duda, la forma de dolor con mayores repercusiones sobre el individuo, por el grave deterioro de su calidad de vida, y sobre la sociedad, por los gravosos costes que supone. Estamos, pues, ante un síntoma que afecta y preocupa a las personas, ya sea por su etiología como por el sufrimiento que conlleva. En los últimos años se ha convertido en el síntoma acompañante que con mayor frecuencia lleva a la población a la consulta médica, convirtiéndose en uno de los principales problemas de salud pública. En una encuesta realizada por Català, et al. en abril de 1998 sobre 5.000 personas en la población general española, se objetivó que la prevalencia de dolor en general era del 30% durante un día determinado, y del 42% si se objetivaba durante la semana anterior. También se observó que en un 23% este dolor era crónico (más de 3 meses de evolución). Las clínicas del dolor Las unidades o clínicas del dolor surgieron hace aproximadamente 25 años para poder tratar el síntoma dolor de una forma más específica, como una entidad propia y no como algo acompañante a una enfermedad.

Las Clínicas del Dolor

Podemos decir que son unidades especializadas en el diagnóstico y tratamiento del dolor, donde médicos con conocimientos específicos y experiencia estudian y valoran en una amplia dimensión los problemas del dolor rebelde, ya sea agudo o crónico, y plantean la estrategia a seguir en cada caso. Tipos de clínicas del dolor Lo primero que se necesita para poner en marcha una clínica del dolor es personal especializado y un local de trabajo adecuado (consultorios, sala de bloqueos/infiltraciones con monitorización y control de enfermería y posibilidad de quirófanos con técnicas de escopia o radiología). De todas maneras, las necesidades irán en función del tipo de clínica del dolor de que se disponga. El Comité de Terapéutica del Dolor de la Sociedad Americana de Anestesiología clasifica las clínicas del dolor como: – Modalidad terapéutica: ofrecen algún tratamiento en concreto, como acupuntura, psicoterapia, técnicas neuroquirúrgicas. – Sindrómicas: dedicadas al estudio y tratamiento de algún dolor en concreto: lumbalgias, cefaleas, neuralgias. – Unidades unidisciplinarias o multidisciplinarias, dependiendo de si la unidad posee uno o varios especialistas. Ofrecen todo tipo de evaluación y/o tratamiento de cualquier tipo de dolor. Tipos de dolor – Dependiendo de la cronología: dolor agudo y dolor crónico (más de 3 meses). – Dependiendo de la enfermedad: dolor oncológico o dolor no oncológico. – Dependiendo de la fisiopatología del dolor: nociceptivo y neuropático. Pacientes candidatos a ser visitados en una clínica del dolor Va a depender del tipo de clínica del dolor y de dónde esté ubicada, pero, por regla general, va a ser un paciente afecto de dolor crónico

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rebelde, es decir, que no se ha podido aliviar o curar con los tratamientos habituales. Los síndromes dolorosos más frecuentes son: lumbalgias/lumbociatalgias u otros tipos de alteraciones osteomusculares (osteoporosis, artrosis graves, aplastamientos vertebrales, procesos miofasciales…), neuralgias, dolor por miembro fantasma o postamputación, síndromes de dolor complejo regional, dolor por un proceso oncológico... Dinámica de actualización Ante un paciente con dolor crónico que acude a una clínica del dolor se deben seguir los siguientes pasos: – Historia clínica detallada valorando tanto física como psíquicamente al paciente. – Historia del síntoma dolor, evaluando el tipo de dolor, tiempo de evolución, intensidad del dolor, síntomas acompañantes, incapacidad que produce el síntoma y los tratamientos efectuados. – Exploración del paciente. – Diagnóstico. – Tratamiento. – Seguimiento con visitas más o menos periódicas. – Resultados, evaluados según: • • • •

La disminución del dolor. La reducción del consumo de fármacos si tomaba muchos. La mejora de su actividad diaria. La incorporación a sus actividades normales o de trabajo.

Historia clínica del paciente con dolor El diagnóstico correcto debe preceder al tratamiento, y proporciona la base tanto para la atención individual del paciente como para la adquisición de experiencia en la evaluación de los resultados del tratamiento en un grupo de pacientes que comparten síntomas o diagnósticos comunes. Entre las técnicas disponibles para el especialista en dolor, la historia clínica sigue siendo la más importante, a pesar del gran abanico de

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procedimientos que pueden utilizarse ahora para facilitar las evaluaciones diagnósticas. Cuanto mayor es el conocimiento y la experiencia de la persona que realiza la historia, más completo y útil será el resultado.

Los objetivos de la historia clínica en el paciente con dolor son: – Establecimiento de la comunicación con el paciente. – Evidenciar factores que permiten el diagnóstico. – Evaluación de los tratamientos previos. – Eliminación de datos irrelevantes. – Evaluación de la situación psicológica, legal, laboral y de incapacidad del paciente. – Reconocimiento de las señales de peligro que pueden impedir el diagnóstico y el tratamiento del paciente.

El dolor ha sido definido por la IASP (International Association for the Study of Pain) como «una experiencia sensorial y emocional desagradable que nosotros asociamos de modo primario con el daño tisular y/o que describimos en función de tal daño». Dado que el dolor es una experiencia subjetiva, en muchas ocasiones no asequible con facilidad a la validación objetiva mediante exploraciones físicas o técnicas complementarias, la historia adquiere una importancia especial en este campo de la medicina. Al hacer la historia clínica de un paciente se deben tener en cuenta dos aspectos: – Técnica. – Entrevista: saber cuáles son las preguntas adecuadas, lo que implica un exhaustivo conocimiento del proceso nosológico en cuestión. Técnica El primer paso al hacer una historia clínica consiste en elegir entre: – Una entrevista cara a cara con el paciente.

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– El uso de listas de preguntas o formularios estandarizados, que pueden ser de naturaleza general o modificados para cuadros específicos. Si bien los formularios estándar ofrecen, sobre todo al médico inexperto, la ventaja de ser completos y evitar el posible olvido de elementos importantes, privan tanto al paciente como al médico de una oportunidad para desarrollar la comunicación mutua, que es sin duda un importante aliado terapéutico. Además, el médico pierde la oportunidad de evaluar el estilo del paciente y su grado de sufrimiento. Entrevista La entrevista debe realizarse sin prisas, en un contexto que respete la privacidad y la dignidad del paciente. Si el paciente está capacitado para proporcionar una historia personal, los miembros de la familia deben ser excluidos de la entrevista. Hacer que el paciente se sienta cómodo, y conseguir que tanto el paciente como el examinador estén confortables, es un buen punto de partida para establecer una buena relación de confianza y comunicación, que se prolongará y se perpetuará en la fase de tratamiento, obteniéndose mejores resultados del mismo. En un contexto de dolor agudo, el paciente suele sentir ansiedad relacionada con el dolor, pero los síntomas son de corta duración, la historia suele ser breve, y el sitio y la causa no están oscurecidos por otros factores. El paciente no está desesperanzado ni escéptico en relación con el especialista en dolor. Sin embargo, en el paciente con dolor crónico, la historia es más compleja, así como el sitio de origen, los mecanismos y la causa del dolor son más oscuros, y el paciente está más insatisfecho con los médicos en general. Aunque la entrevista debe ser lo menos dirigida posible, quizás se necesite reencauzar algunos aspectos si la narración del paciente es demasiado errática. Es preferible establecer un determinado ritmo durante la entrevista, para destinar un tiempo adecuado a cada parte, sin permitir que el paciente prolongue una narración carente de interés y después acelere otras partes de la historia. La experiencia enseña que las preguntas se deben hacer de forma sistemática y ordenada. Generalmente, las preguntas siguen el siguiente orden:

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– Dolencia principal. – Historia de la dolencia presente. • • • • • • •

Forma de inicio. Distribución espacial. Evolución temporal. Factores provocativos. Factores paliativos. Tratamiento actual. Aspectos cuantitativos.

– Antecedentes personales. • • • • •

Síntomas similares. Región similar. Tratamiento pasado. Traumatismo o cirugía. Estado de salud antes de aparecer el dolor.

– Revisión de sistemas. • Dolor en cada sistema. • Salud general. • Tabaco, alcohol, fármacos. – Antecedentes familiares. • • • • •

Familiares con dolor similar. Familiares con dolor de otro tipo. Familiares con enfermedades incapacitantes. Familiares con otras enfermedades. Familiares fallecidos y causas de muerte.

– Historia laboral y social. • • • • • • • •

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Situación conyugal. Familiares dependientes. Educación y ocupación. Empleo o estado de incapacidad actual. Apoyo económico. Descanso y recreo. Participación en funciones sociales externas. Efectos sociales del dolor.


La finalidad del interrogatorio es: – Diferenciar entre dolor agudo y dolor crónico. – Distinguir entre procesos dolorosos que amenazan la vida o un miembro, y procesos crónicos o recurrentes que justifican el tratamiento, pero que no suponen un peligro para la vida. – Identificar el tejido origen del dolor (músculos, tendones, ligamentos, nervios, raíces nerviosas, plexos, sistema nervioso central y estructuras óseas) y los mecanismos participantes en su producción. – Identificar el síndrome doloroso o el proceso causante del dolor. Las preguntas concretas que se realizarán son las siguientes: – ¿Qué le pasa a usted? – ¿Cómo comenzó el dolor? – ¿Qué le ha sucedido desde que le comenzó a usted el dolor? Esta prueba cronológica incluye la diferenciación entre el dolor agudo y el dolor crónico. – ¿Cómo es el dolor? Descríbalo. – ¿Cuál es la intensidad del dolor? Conviene compararlo con algún otro dolor que sea fácil de recordar y comprender para el paciente, como es el dolor del parto en la mujer, o el dolor de un varón que haya sufrido un cólico nefrítico o una fractura. Más adelante veremos más detalladamente las escalas del dolor. – ¿Dónde se localiza el dolor? ¿Se irradia o se extiende a otros lados del cuerpo? – ¿Tiene usted alguna otra enfermedad? – ¿Qué tratamientos se han intentado en el pasado para el dolor?: debe interrogarse acerca de fármacos sospechosos como los opioides o las benzodiacepinas; bloqueos neurales, que a veces son considerados como ineficaces, cuando no se han bloqueado las raíces implicadas; o fracasos de tratamientos farmacológicos, cuando en realidad no se han empleado las dosis adecuadas. – ¿Qué medicamentos está tomando actualmente? ¿Ha tenido alguna reacción alérgica?

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– ¿Qué factores hacen que usted se sienta peor o mejor? – ¿Qué repercusiones ha tenido este dolor en su vida, ya sea en el ámbito laboral, social o interpersonal? Esta pregunta puede revelar problemas psiquiátricos ocultos. Debe hacerse hincapié en la satisfacción laboral y conyugal, actividad sexual, duración de la pérdida de trabajo, pasatiempos abandonados... – ¿Tiene usted algún antecedente de abuso de fármacos o de otras sustancias, o de trastornos psiquiátricos? El médico debe elaborar su propio conjunto de preguntas para cada tipo de dolor/paciente. Es evidente que el interrogatorio del paciente afecto de cefalea es muy diferente del utilizado en el dolor lumbar irradiado a una extremidad inferior. Además, para cada región del cuerpo, es necesario conocer las entidades nosológicas causantes del dolor y los patrones de dolor referido. Evaluación del dolor Los procedimientos desarrollados para evaluar el dolor pueden ser clasificados en tres grandes categorías: – Métodos verbales: unidimensionales y multidimensionales. – Evaluaciones conductuales. – Medidas fisiológicas.

Métodos verbales Las manifestaciones verbales o escritas son técnicas específicas para valorar las impresiones subjetivas de los individuos, y son las valoraciones que deben utilizarse en las unidades del dolor. Se recomienda usar un método unidimensional conjuntamente con otro multidimensional (p. ej. la EVA [escala visual analógica] + el test de Lattinen). – Unidimensionales. • Escalas verbales (dolor leve, moderado, intenso e insoportable). • Escalas numéricas (de 0-10 o de 0-100).

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• Escala visual analógica (EVA): consiste en una línea de 10 cm anclada en un extremo con el título «no dolor», y en el otro extremo «máximo dolor imaginable». La puntuación de la intensidad del dolor se lleva a cabo marcando en un punto de la línea o deslizando un cursor cuya distancia se traducirá en centímetros. – Multidimensionales: incluyen todas aquellas escalas desarrolladas de manera específica para la evaluación de los distintos aspectos relacionados con el dolor: • McGill Pain Questionnaire (MPQ): es el instrumento de estas características que goza de mayor difusión. Ha sido adaptado a otras culturas: existe una adaptación española. Cubre áreas sensoriales y afectivas. No distingue la calidad del dolor. No identifica subgrupos de dolor neuropático. • Test de Lattinen: muy utilizado en las unidades de dolor de nuestro país y que contempla una serie de apartados que valoran diferentes aspectos del dolor y que al sumarlos nos dan una idea general del estado de dolor del paciente. Tiene la gran ventaja de ser muy fácil y rápido de realizar. • Test psicológicos/psicopatológicos y de calidad de vida (véase capítulo 3). – Escalas de valoración del dolor neuropático: son instrumentos de medida que ayudan a conocer mejor la enfermedad (dolor) desde el punto de vista del paciente. La utilidad de estos instrumentos depende básicamente de su fiabilidad, validez e interpretabilidad clínica. Existen diferentes cuestionarios específicos de dolor neuropático: • • • • •

The Neuropathic Pain Scale (NPS). The LANSS Pain Scale. The Neuropathic Pain Questionnaire (NPQ). The Neuropathic Pain Symptom Inventory (NPSI). The Neuropathic Pain diagnostic Questionnaire (DN4).

El NPS y el NPSI son escalas para determinar la intensidad del dolor neuropático y ver un seguimiento de la sintomatología del paciente con el tratamiento propuesto. Aplicables a la investigación.

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El NPQ, LANSS y DN4 ayudan al clínico a determinar la predominancia del dolor neuropático en un paciente con dolor mixto. El NPQ abreviado es el más corto, pero necesita un análisis estadístico para su resolución. El DN4 tiene 10 preguntas que se contestan con un sí o un no. Es el de mayor utilidad clínica. Para mayor información véase capítulo 16. Métodos conductuales Existen numerosas conductas claramente indicadoras de la experiencia dolorosa (quejidos, muecas, suspiros, posturas corporales, absentismo laboral...). La observación de estos hechos puede ser efectuada tanto por personas cercanas al paciente como por personal entrenado. Métodos fisiológicos – Estudio de respuestas psicofisiológicas del sistema nervioso autónomo. – Estudio de patrones electromiográficos. – Potenciales evocados. – Neurografía percutánea. – Determinación de péptidos opioides endógenos en LCR, los cuales disminuyen durante el dolor. – Reflejos nociceptivos de dolor. – Determinación de catecolaminas, cortisol y ADH. – Determinación de parámetros respiratorios. Pruebas complementarias En cada patología o síndrome doloroso desarrollados en los diferentes capítulos se especifican detalladamente las pruebas complementarias necesarias.

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Conclusiones

La historia del paciente debe intentar: – Establecer la comunicación entre el médico y el paciente. – Investigar la causa y el mecanismo de producción del dolor. – Diferenciar entre dolor agudo y dolor crónico, y entre dolor nociceptivo y dolor neuropático. – Evaluar los tratamientos previos, como una guía para el tratamiento futuro. – Debe descubrir señales de alerta en el paciente problemático que puede obtener ganancias secundarias.

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Capítulo

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Abordaje psicosocial del dolor crónico Carme Rius, Cristina Durán y Juan Wulff

El dolor es un elemento esencial de la condición humana. Su presencia a lo largo de la vida es ocasión de sufrimiento y trauma, sin embargo, al mismo tiempo su necesidad y utilidad es evidente para el mantenimiento de la integridad biológica. El dolor es una señal de alarma que moviliza a quien lo siente y constituye un elemento esencial en el diagnóstico del problema. Este tipo de dolor, a pesar del malestar que produce, no constituye un problema psicosocial. Es el dolor persistente, el que se mantiene a pesar de tratar las causas que lo originan, el que interfiere en la vida normal, familiar y laboral del paciente, es decir, en su calidad de vida. En el primer caso hablaríamos de dolor agudo relacionado con daño orgánico, con carácter temporal, remitiendo con el tratamiento adecuado y con una finalidad beneficiosa para el organismo, cumpliendo una función biológica y adaptativa.

El dolor no cumple siempre una función útil para el individuo; a veces se convierte en el único problema, persistiendo en el tiempo y condicionando la vida del paciente y de los que están a su alrededor. En este caso hablaríamos de dolor crónico, siendo considerado como un trastorno psicofisiológico en el que el problema fundamental se deriva de una adaptación inadecuada del individuo a su medio y que se manifiesta a través de alteraciones fisiológicas, conductuales, cognitivas y emocionales que interactúan entre ellas de diversas maneras para generar y/o perpetuar el problema.

Abordaje Psicosocial del Dolor Crónico

Así pues, la experiencia de dolor no sólo se relaciona con el daño tisular y enfermedad física, sino también con fenómenos mentales, incluyendo depresión, ansiedad y somatización. La somatización es corriente entre los pacientes con dolor crónico y presenta problemas especiales en el trato y tratamiento.

Por ello, es útil valorar al paciente de dolor crónico desde una perspectiva «biopsicosocial» del dolor, que nos permite un tratamiento individual «a medida» para cada paciente, con sus particularidades culturales de la expresión del dolor, y así, tener en cuenta cómo los factores físicos y psicosociales han intervenido de una manera compleja en determinar la sintomatología del dolor. El dolor es una experiencia subjetiva que sólo es accesible para la propia persona, siendo esta experiencia perceptiva el resultado de un cúmulo de factores que interaccionan de una manera compleja. La percepción del dolor, como resultado final, tiene inicio en una estimulación sensorial, una modulación intermedia que le relaciona con aspectos comportamentales y motivacionales concretos, y un nivel de integración superior a nivel cortical. La experiencia del dolor viene dada como un conjunto, como un todo, y resulta difícil determinar el protagonismo que cada una de sus dimensiones aporta al final.

Así pues, el dolor crónico es el resultado de una compleja y dinámica interacción de sensaciones, cogniciones, conductas y emociones. El abordaje psicológico del dolor requiere la evaluación detallada de todos estos componentes para poder entender el lugar y el papel que cada uno desempeña en el mantenimiento del trastorno.

Los pacientes con dolor crónico, que son explorados y tratados por los componentes del equipo que representan a Psicosomática del Servicio de Medicina Interna del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, son derivados

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a partir de dos criterios: que se hayan detectado dificultades psicoemocionales importantes, que sin duda iban a interferir en el proceso terapéutico, o bien enfermos que, pudiendo tener o no problemas emocionales evidentes, son claramente resistentes a toda acción terapéutica. El equipo trabaja en una exploración amplia que, por su tiempo, no puede plantearse que se realicen habitualmente en la medicina de familia o en los especialistas de la medicina pública. La intención del estudio es la de ofrecer a partir de estas macroexploraciones unas pautas anamnésicas de corta duración, de forma que sea obvio que puedan ser utilizadas en la práctica médica habitual. Por una parte, pues, desarrollaremos nuestra práctica exploratoria que realizamos en la Clínica del Dolor del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau y, por otra, mostraremos el diseño que a partir de esta exploración hemos elaborado para que pueda ser utilizable en las exploraciones médicas y desde la cual puedan realizarse los diagnósticos psicopatológicos y psicosociales imprescindibles para el abordaje multifactorial que precisa el tema del dolor crónico. Exploración psicológica Es importante detectar la psicopatología y los aspectos psicosociales que puedan incidir en la evolución y la adherencia al tratamiento. Para ello realizamos una entrevista psicodiagnóstica, administramos una batería de cuestionarios e indicamos la terapia psicológica correspondiente. Entrevista psicodiagnóstica La entrevista psicodiagnóstica es el punto de apoyo fundamental para todo el proceso de evaluación, y consta de tres partes: − Exploración psicopatológica. − Exploración psicosocial. − Exploración del dolor crónico (Melzak).

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Consideramos que la primera entrevista tiene una gran importancia porque se genera y desarrolla un vínculo de colaboración que va a condicionar la participación del paciente, no solamente en las exploraciones sino en la adherencia al tratamiento que finalmente será indicado. En este sentido, se puede llegar incluso, para establecer el setting de confianza y de colaboración que comentamos, a realizar una entrevista no dirigida de forma que el paciente pueda expresar libremente todo lo concerniente a sus vivencias tanto del dolor mismo como de las relaciones que tiene establecidas con su entorno; es decir, el encauzamiento de la entrevista se hará de la forma menos rigurosa posible. El total de entrevistas para el psicodiagnóstico es de tres sesiones de 1 h de duración cada una. Exploración psicopatológica Los dos cuadros psicopatológicos que más intervienen en el dolor crónico son la ansiedad y la depresión, especialmente esta última, tanto en rasgos como en sintomatología como en cuadros clínicos nosológicamente reconocidos. La exploración psicopatológica del paciente la basamos en los datos recogidos sobre ansiedad y depresión del DSM-IV. La sintomatología común a la ansiedad y depresión descrita en el DSM-IV es: alteración del sueño, astenia y fatiga, disminución de la atención y concentración, inquietud, intranquilidad y agitación psicomotriz. Estos síntomas corresponden a la existencia de una psicopatología aún no especificada. Posteriormente se precisa los dos cuadros clínicos de depresión y ansiedad con los síntomas descritos. Un tercer nivel se sitúa en aislar la depresión mayor de la depresión distímica menor, y en cuanto a la ansiedad, aislar la crisis de angustia o pánico de la ansiedad generalizada. Un último grado de gravedad, dados los riesgos de autolisis que pueden presentarse, es dentro de la depresión mayor, la melancolía y la depresión psicótica (véase anexo A).

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Exploración psicosocial Consiste en una exploración de todas las áreas de relación del paciente, como son: factores sociodemográficos, área familiar, escolaridad y estudios, área laboral, amistades y relaciones sociales. Los datos sociodemográficos los recogemos en un cuestionario en el que se destaca: lugar de nacimiento del paciente y, en el caso de no ser oriundo, el tiempo de inmigración; qué lugar ocupa en el conjunto familiar en el que vive, es decir, si es pareja, padre o madre, hijo/a, abuelo/a, y, si tiene pareja, cuánto tiempo hace que conviven juntos, número de hijos y cuántos viven en casa; asimismo, a quién corresponde el cuidado de la casa y la carga económica, y si hay personas enfermas o delicadas que tenga que cuidar en la familia, y si viven o no con el paciente. También recogemos el nivel académico del paciente y el de sus padres, así como su profesión y su situación laboral, es decir, si trabaja actualmente o si está en paro laboral o de baja por enfermedad o invalidez permanente, o si está jubilado. Como antecedentes personales recogemos la biografía, considerando los datos más relevantes de su infancia, tanto físicos como emocionales. También detallamos la vida en la escuela, el nivel de rendimiento y las relaciones con los compañeros y los maestros, haciendo una valoración del tipo de relaciones sociales que guarda el paciente. En cuanto a los antecedentes familiares, se usa un diagrama en el que se recogen los datos familiares de parentesco, valorando el tipo de relación entre los miembros del conjunto familiar, proporcionando así una información genética y otra ambiental. Todo ello nos dará información sobre el estilo relacional del paciente con su entorno próximo y social y así poder valorar también la posibilidad de apoyo familiar y social, de las capacidades de comprensión e intelectuales, creencias, valores y expresión cultural del dolor. Exploración del dolor crónico Para la valoración del dolor crónico y todo lo relacionado con ello utilizamos y hacemos cumplimentar la historia clínica del dolor fundamentada con el McGill Pain Questionnaire (MPQ) de Melzak.

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Se trata de un cuestionario en que, junto con la recopilación de los datos clínicos obvios en cualquier historia clínica médica, desde intensidades, fármacos utilizados, factores que mejoran o empeoran el dolor, y otros, destacaríamos que se aísla con precisión la incidencia que el dolor ha tenido y está teniendo en las áreas personales, sociales y laborales. Este planteamiento hace que la historia clínica de Melzak encaje con precisión en la forma como el equipo de psicosomática aborda tales áreas, pero desde un punto de vista emocional (véase anexo B). Cuestionarios – Cuestionario sobre adjetivación del dolor McGill Pain y Questionnaire de Melzak (traducción y adaptación de E. Wulff y J. Wulff). Dicho cuestionario fue desarrollado con el objetivo de facilitar un índice de dolor para cada una de las dimensiones de éste (sensorial-discriminativa, motivacional-afectiva y cognitivoevaluativa). Para ello cuenta con una lista de 78 adjetivos agrupados en 20 categorías que describen el dolor del paciente. La utilidad de contar con un índice de medida del dolor para cada una de las dimensiones es de gran utilidad para la caracterización general del dolor y, consiguientemente, para la indicación y aplicación del programa terapéutico más adecuado. – Cuestionario de salud general (GHQ) de Goldberg (adaptación española de P.E. Muñoz). Consta de 60 preguntas y sirve para valorar la psicopatología general. – Cuestionario de depresión de Beck (BDI). Consta de 21 preguntas, cada una de las cuales representa una dimensión, pudiéndose así valorar globalmente y específicamente: estado de ánimo, pesimismo, fracaso, descontento, sentimiento de culpa, necesidad de castigo, odio a sí mismo, autoacusaciones, impulsos suicidas, llanto, irritabilidad, aislamiento social, incapacidad de decisión, imagen del propio cuerpo, incapacidad de trabajo, trastornos de sueño, fatigabilidad, pérdida de apetito, pérdida de peso, hipocondría y pérdida de la libido. – Cuestionario de ansiedad estado-rasgo (STAI) de Spielberger (traducción y adaptación de N. Seisdedos). El cuestionario STAI comprende escalas separadas de autoevaluación que miden dos conceptos independientes de la ansiedad, como estado (E) y como rasgo (R).

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La ansiedad estado (A/E) está conceptualizada como un estado o condición emocional transitoria del organismo humano, que se caracteriza por sentimientos subjetivos, conscientemente percibidos, de tensión y aprensión, así como por una hiperactividad del sistema nervioso autónomo. Puede variar con el tiempo y fluctuar en intensidad. La ansiedad rasgo (A/R) señala una relativamente estable propensión ansiosa por la que difieren los sujetos en su tendencia a percibir las situaciones como amenazadoras y a elevar, consecuentemente, su ansiedad estado (A/E). – Cuestionario de calidad de vida SF-36 (traducción y adaptación de Alonso, et al.). Consta de 36 preguntas que exploran ocho dimensiones del estado de salud: función física, función social, limitaciones del rol: problemas físicos, limitaciones del rol: problemas emocionales, salud mental, vitalidad, dolor y percepción de la salud general. También explora los cambios experimentados en el estado de salud en el último año. – Cuestionario de vicisitudes sociales (VS) de Durán Olivé y Wulff Alonso (1986). El cuestionario puede dividirse en siete apartados, cada uno de los cuales merece distinta valoración: 1) satisfacción; 2) adaptación; 3) apoyo en el grupo; 4) capacidad de previsión; 5) somatizaciones; 6) confrontación, y 7) acontecimientos en los últimos 2 años. – Cuestionario de 90 síntomas SCL-90-R de Derogatis (adaptación UBA. CONICET. 1999/2004). El cuestionario se evalúa e interpreta en función de nueve dimensiones primarias: 1) somatizaciones; 2) obsesiones y compulsiones; 3) sensitividad interpersonal; 4) depresión; 5) ansiedad; 6) hostilidad; 7) ansiedad fóbica; 8) ideación paranoide, y 9) psicoticismo, y de tres índices globales de malestar psicológico. Terapia psicológica Una vez realizada la valoración global, obtenida a través de la entrevista y los cuestionarios, elaboramos un seguimiento indi-

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vidualizado para cada paciente, teniendo en cuenta las capacidades cognitivas, recursos propios y los apoyos familiares y sociales, y pasamos a transmitir e informar al paciente de las hipótesis obtenidas, de una manera progresiva, haciendo al paciente partícipe activo de la valoración y de las decisiones a tomar en cada situación con implicación y responsabilidad.

Se intenta motivar al paciente para cambiar o modificar pensamientos, creencias, hábitos, actitudes y conductas maladaptativas, para poder adaptarse a su dolor y ser consciente de lo que significa este dolor para su vida relacional. Es necesario analizar las conductas de dolor emitidas por el paciente y establecer relaciones funcionales entre dichas conductas y las consecuencias que generan sobre el medio en el que operan, para poder reorganizar las contingencias ambientales y facilitar la recuperación e incorporación del paciente a la vida activa, teniendo como objetivo extinguir las conductas de queja y evitación, incremento gradual y mantenimiento de actividades adecuadas, reducción del uso de analgésicos y reducción de las conductas de uso excesivo de cuidados médicos. Intentamos mejorar el comportamiento cambiando la forma defectuosa de pensar, ver el mundo de una manera realista en el presente, cambiando la actitud de insoportable por la de manejable, pasando de la pasividad e indefensión a la actividad y competencia, ayudando a anticipar sus problemas y generar soluciones, enseñando técnicas de afrontamiento y habilidades, y las asociaciones entre pensamientos, sentimientos y conducta, y a identificar y modificar sus pensamientos negativos. Además, con todo ello intentamos promover la autoconfianza y mejorar el estado de ánimo del paciente. De acuerdo con lo expuesto, parece claro que habría que enseñar a los pacientes a asumir la situación negativa de padecer dolor crónico sin reprimir emociones, ayudándoles a buscar una expresión adecuada y positiva de esas emociones negativas.

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Asimismo, la intervención debería ser dirigida en contra de los intentos de control. Contrarrestar la tendencia a la evitación del dolor y de las emociones y pensamientos desagradables a él asociados, pues se parte de que cualquier intento de supresión no va a hacer más que fortalecerlos. La aceptación no se entiende como resignación y tampoco se trataría de sustituir el control por la ausencia de control. Más bien el control se aplicaría selectivamente a aquello que es controlable, aceptando lo que no se puede cambiar. Desde este punto de vista sería conveniente enseñar a los pacientes estrategias para mejorar su calidad de vida con dolor. Es necesario valorar la motivación manifiesta del paciente para salir de su situación de dolor crónico. A veces el rol de paciente crónico es un intento de evitación de las realidades psicológicas o sociales más psicológicamente dolorosas. El esfuerzo emocional y las ansiedades que generan los cambios podrían producir en la fantasía del paciente trastornos mayores que el propio dolor. Asimismo, el dolor puede estar al servicio del manejo de sentimientos perturbadores, inaguantables, manteniendo estos sentimientos o conflictos fuera de la conciencia, desplazando la ansiedad (dolor emocional) a realidades más concretas y más soportables (dolor físico), por ejemplo, el sentimiento de abandono. Así pues, podríamos decir que en este caso el dolor sería la materialización del dolor psicológico. El dolor puede tener también una función de identidad. Algunos pacientes de dolor crónico pueden sentir su realidad interna disgregada y confusa; el rol de enfermo de dolor crónico puede ser una identidad concreta en que a partir de ella se relacionen y sitúen en la realidad (el yo doloroso). El paciente con dolor crónico, fijando su rol de enfermo, puede lograr con facilidad y sin riesgo de rechazo atenciones o afectos de los demás, evitar esfuerzos y tensiones, alejarse del conjunto de obligaciones, controlar la conducta de los demás, e indirectamente castigar a otros privándoles de la atención de las personas que ahora están ocupadas para cuidarles a ellos. Asimismo, puede usar el dolor como expresión no culpable de agresión, siendo de esta manera más socialmente aceptado.

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Así pues, el dolor crónico puede facilitar la estructuración de formas adaptativas de relación que respondan a problemáticas emocionales del paciente y no sólo de las conductas derivadas del propio dolor. Por ello se tenderá, para mantener tal equilibrio, a mantener y perpetuar, o al menos no facilitar, la disminución de la sintomatología del dolor. Es decir, que para el paciente sería su forma de equilibrio y de compensación-regulación de su forma especial de relación con el mundo. Diseño práctico para no especialistas Como ya hemos comentado, el equipo de psicosomática realiza amplias exploraciones psicosociales y psicopatológicas con el fin de aislar los aspectos más relevantes con respecto a la perturbación en el curso de la enfermedad y del tratamiento. Es decir, se trata de aislar lo que podríamos denominar predictores evolutivos. En la exploración psicopatológica hemos hecho hincapié en los detectores de ansiedad y, especialmente, de depresión, dado que son los perturbadores más destacables en la evolución del dolor crónico. No obstante, se sitúan también trastornos no frecuentes como la clínica obsesiva, las ansiedades fóbicas y la psicosis. Se pueden utilizar, y así lo hemos elaborado, como un cuestionario de preguntas cerradas (se muestran en el anexo C). En cuanto a la exploración de tipo psicosocial en la que aislamos los mínimos factores incidentes en el curso del dolor crónico, los hemos dividido en mínimos datos sociodemográficos, personales, afectivosexuales, familiares, laborales y sociales. Por otra parte, recogemos el nivel de estresores acaecidos en el último año y, finalmente, se detectan los niveles de satisfacción y apoyo que experimenta el paciente en todas sus áreas (se muestran en el anexo D).

Lo destacable de estas exploraciones, tanto la psicopatológica como la psicosocial, es el número mínimo de preguntas a partir de las cuales podemos reconocer los perfiles de los pacientes en ambos conjuntos y, por lo tanto, poder tener una idea de los predictores negativos y positivos de la exploración.

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Bibliografía Aronoff GM, Gallagher RM, Feldman JB. Evaluación psicosocial y tratamiento del dolor crónico. En: Raj RR, ed. Tratamiento práctico del dolor. 3.a ed. Madrid: Harcourt; 2002. p. 165-76. De Pablo J, Valdés M. Aspectos psicológicos asociados al dolor crónico. En: Aliaga L, Baños JE, De Barutell C, Molet J, Rodríguez de la Serna A, eds. Tratamiento del dolor. Teoría y práctica. 2.a ed. Barcelona: Publicaciones Permanyer; 2002. p. 43-8. Hiller W, Heuser J, Fichter M. The DSM-IV nosology of chronic pain: a comparison of pain disorder and multiple somatization syndrome. European J Pain. 2000;4:45-55. Villemure C, Bushnell MC. Cognitive modulation of pain: how do attention and emotion influence pain processing? Pain. 2002;95:195-200.

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Anexo A

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Anexo B

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Anexo C

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Anexo d

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Capítulo

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Farmacología oral en el tratamiento del dolor I: analgésicos Rubén Martínez, Jordi Pérez y Luis Aliaga

Introducción La estrategia terapéutica para el tratamiento del dolor se articula alrededor de la escalera analgésica de la Organización Mundial de la Salud (OMS) propuesta para el manejo del dolor oncológico pero aplicable a cualquier tipo de dolor. La escalera de la OMS se divide en tres peldaños en función de la intensidad del dolor. El primer escalón está formado por los llamados analgésicos menores, periféricos o no opioides. En este grupo se incluyen fármacos como el ácido acetilsalicílico, salicilatos, paracetamol, metamizol y el resto de los AINE. El segundo escalón lo constituyen los analgésicos opioides débiles (codeína, dihidrocodeína, tramadol). Están especialmente indi cados en pacientes con dolor leve-moderado que no se controlan adecuadamente con analgésicos menores. No presentan «techo analgésico», por lo que su uso está limitado a la aparición de efectos secundarios. El tercer escalón está compuesto por los analgésicos opioides potentes, entre los que incluimos morfina, metadona, fentanilo, oxicodona, hidromofona y bupremorfina. Los fármacos adyuvantes como los antidepresivos o los antiepilépticos o las técnicas (infiltraciones), pueden añadirse en cada escalón. El cuarto escalón (no contemplado en la escalera de la OMS) se referiría a las técnicas invasivas para control del dolor, como bloqueos neurolíticos o neuromodulación.

Farmacología Oral en el Tratamiento del Dolor I

La vía oral es la ruta más frecuente y preferida para la administración de fármacos por ser la más simple, conveniente y barata de todas.

Los factores que afectan a la absorción por vía oral son: − La ionización (sólo será absorbido en el tracto gastrointestinal [GI] cuando se encuentre en estado no ionizado). – El contenido gástrico: las comidas grasas y los fármacos antiácidos retrasan la absorción. – La motilidad gástrica: los opioides, por ejemplo, inhiben el vaciado gástrico, y, dado que la mayoría de fármacos se absorben en el intestino delgado, la absorción se verá retrasada. – Disminución del flujo sanguíneo esplácnico. – Formulación del fármaco: el tamaño del fármaco y su pH afectará su absorción. Otra característica de la vía oral es su metabolismo de primer paso, que se refiere a la metabolización hepática de los fármacos antes de alcanzar la circulación sistémica. La extensión del metabolismo de primer paso para un mismo fármaco puede variar ampliamente, y esto explicaría el amplio rango de dosis necesaria del mismo fármaco según los distintos pacientes. Analgésicos no opioides Forman un grupo muy heterogéneo de fármacos. Estos fármacos ejercen su acción analgésica a través de mecanismos centrales y periféricos. Sus principales características son: – No poseer actividad sobre los receptores opioides. – No inducir tolerancia o dependencia. – Tener un efecto techo para la analgesia. Todos pueden administrarse por vía oral, siendo la ruta más habitual.

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Tabla 1. Principales acciones de los AINE Acción analgésica No guarda relación con la acción antiinflamatoria Tiene efecto techo No produce tolerancia ni dependencia física Acción antipirética Acción a nivel del hipotálamo Acción antiinflamatoria Acción a nivel de la ciclooxigenasa pero también por inhibición de las lipooxigenasas y por acción sobre la adhesión de los leucocitos Acción antiagregante plaquetaria Acción sobre la ciclooxigenasa, pudiendo ser reversible o irreversible (AAS) Acción uricosúrica Por inhibición del transporte del ácido úrico desde el túbulo renal al espacio intersticial

Mecanismo de acción Inhiben la ciclooxigenasa (COX), responsable de la conversión del ácido araquidónico en prostaglandinas y tromboxanos. La inhibición de la COX es la responsable de la mayoría de las acciones farmacológi cas de los AINE (antiinflamatorias, analgésicas y antipiréticas) y de los efectos adversos. Otras acciones de los AINE son la inhibición de la adhesividad leucocitaria, la producción de radicales libres y la liberación de enzimas lisosomales (Tabla 1). Se han hallado dos isoenzimas de la COX (COX-1 y COX-2). La COX-1 es la fisiológica o constitucional, hallándose a nivel de la mucosa gastrointestinal, hígado, plaquetas y túbulos colectores de la médula renal, mientras que la COX-2 es inducible y se encuentra casi exclusivamente en procesos inflamatorios. Clasificación Se clasifican por su estructura química (Tabla 2).

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Tabla 2. Clasificación de los analgésicos no opioides Salicilatos AAS, acetilsalicilato de lisina, diflunisal Paraaminofenoles Paracetamol Derivados del ácido arilacético Diclofenaco, aceclofenaco Derivados del ácido indolacético Indometacina, acemetacina, glucametacina Derivados del ácido pirrolacético Tolmetina, ketorolaco Derivados del ácido arilpropiónico Ibuprofeno, naproxeno, ketoprofeno, dexketoprofeno, flurbiprofeno, fenbufeno, ibuproxam, ácido tiaprofénico, butibufeno Derivados de pirazolonas Metamizol, propifenazona, fenilbutazona, feprazona, nifenazona, oxipizona, pinazona Oxicam Piroxicam, tenoxicam Inhibidores de la COX-2 Preferenciales Meloxicam Selectivos Celecoxib, parecoxib, eterocoxib

Indicaciones Indicados en el dolor de tipo nociceptivo de intensidad leve-moderada y con componente inflamatorio. Efectos secundarios (Tabla 3) Se cree que son debidos a la inhibición de la COX-1. Los principales son:

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Tabla 3. Efectos secundarios de los principales AINE

Irritación gástrica Ulceración gástrica Disfunción plaquetaria Disfunción renal Disfunción hepática Reacciones alérgicas

Salicilatos

Paracetamol

Ibuprofeno

Ketorolaco

+++ +++ + + ++ +++

— — —

++ + + + + +

+++ ++ + ++ + +

+++ —

− Renales: insuficiencia renal, nefritis intersticial, disminución del filtrado glomerular, necrosis papilar. − Hepáticos: colestasis, citólisis, aumento GOT y GPT, incluso hepatitis aguda fulminante. − Gastrointestinal: dispepsia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarreas, ulcus péptico, hemorragias, pancreatitis. Los más gastrolesivos son: piroxicam, seguido de diclofenaco, AAS e indometacina. La toxicidad hepática, renal o gastrointestinal puede aumentar en pacientes con antecedentes de ulcus péptico con edad avanzada, hipovolemia, enfermedad renal previa, hipoalbuminemia, cirrosis hepática, altas dosis, uso de múltiples AINE, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide juvenil. − Hematológicos: hemorragias, agranulocitosis, aplasias, anemia hemolítica. − Reacciones de hipersensibilidad: urticaria, angioedema, rash cutáneo, rinitis, broncospasmo y shock anafiláctico. − Pulmonares: neumonitis. − SNC: cefaleas, acúfenos, inestabilidad, sordera, vértigo, convulsiones, meningitis aséptica, confusión, depresión, somnolencia, psicosis. − Cardiovasculares: edemas, aumento de la hipertensión arterial, riesgo de insuficiencia cardíaca congestiva.

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Tabla 4. Dosificación de los principales AINE

Ác. acetilsalicílico Paracetamol Diclofenaco Indometacina Ketorolaco Ibuprofeno Naproxeno Ketoprofeno Dexketoprofeno Metamizol Fenilbutazona Piroxicam Meloxicam Celecoxib Eterocoxib

Dosis oral (mg)

Intervalo dosis (h)

500-1.000 500-1.000 50-100 20-50 10-15 400-600 250-500 50 12,5-25 500-2.000 200 10-20 7,5-15 200 60-90

4-6 4-6 8 8-12 6 8 12-24 6-8 6-8 6-8 8-12 12-24 24 12-24 24

Fármacos (Tabla 4) Salicilatos Ácido acetilsalicílico (AAS) El principio activo de la sal soluble es el acetilsalicilato de lisina. El AAS se libera posteriormente cuando el acetilsalicilato de lisina ha pasado a la circulación sistémica. La acetilación irreversible de la ciclooxigenasa explica sus principales indicaciones terapéuticas y efectos adversos. Los efectos analgésicos y antipiréticos se obtienen con dosis menores (3 g/d) a las necesarias para obtener un efecto antiinflamatorio (6 g/d). El efecto antiagregante se obtiene con dosis mucho más bajas. Su biodisponibilidad es aproximadamente del 90% y su unión a proteínas plasmáticas también es del 90%. Se elimina el 10% por orina en forma libre, aunque la eliminación dependerá del pH urinario.

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Efecto analgésico y antipirético a dosis de 500 mg/6 h. Efecto antiinflamatorio a dosis de 1 g/6 h. Efecto antiagregante plaquetario a dosis de 100-300 mg/24 h. Dosis pediátricas: 10-25 mg/kg/d/6 h en dosis fraccionada. Paraaminofenoles Paracetamol Es el metabolito activo de la fenacetina. Su mecanismo de acción, actividad analgésica y efecto antipirético es similar al de la aspirina, pero por el contrario tiene mucho menor actividad antiinflamatoria y no tiene efecto sobre las plaquetas ni sobre la mucosa GI. El paracetamol actúa también a nivel central inhibiendo la ciclooxigenasa cerebral y la síntesis de óxido nítrico. Es rápida y completamente absorbido en el tracto gastrointestinal superior. La vida media plasmática es de 2-3 h y el pico de analgesia se alcanza a los 30-60 min. El metabolismo es hepático y sus metabolitos, principalmente sulfatos y glucurónidos, son excretados por la orina. Su vía metabólica es saturable, y esto explica la incidencia de necrosis hepática en casos de sobredosis. Se emplea como analgésico en dolor leve-moderado sin componente inflamatorio y como antipirético. Se recomienda a dosis de 0,5-1 g/6 h en adultos y de 10-15 mg/kg/6 h en niños. Intoxicación La intoxicación aguda por paracetamol aparece con una dosis única entre 10-15 g en pacientes con función hepática normal, mientras que en pacientes con función hepática alterada la dosis requerida puede ser notablemente inferior. Se caracteriza por la aparición de náuseas, vómitos, dolor abdominal e ictericia, y suele aparecer a las 24-48 h postingesta. Puede evolucionar en los días siguientes a un cuadro de insuficiencia hepática y renal por necrosis hepática y tubu-

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lar renal; esto puede evitarse administrando N-acetilcisteína durante las primeras 36 h, preferiblemente las primeras 10 h, dado que la N-acetilcisteína es un precursor del glutatión que permite recuperar los niveles celulares de éste. Derivados del ácido arilacético Diclofenaco Potente analgésico y antiinflamatorio. Tiene una buena absorción por vía oral y rectal aunque sufre un importante efecto de primer paso. Posee una unión a proteínas plasmáticas del 99%. Alcanza una buena concentración en el líquido sinovial. Se elimina por vía renal. Indicado como analgésico en el dolor leve-moderado (dolor crónico, dolor postoperatorio, cólico renal) y como antiinflamatorio en procesos reumáticos y musculoesqueléticos. Las dosis recomendadas por vía oral son de 50 mg/8 h y en las formas de liberación sostenida de 75100 mg/12 h. Derivados del ácido indolacético Indometacina Es un potente antiinflamatorio, analgésico y antipirético; también posee efecto antiagregante pero no uricosúrico. Posee una buena absorción por vía oral. Elevada fijación a proteínas plasmáticas (90%). Amplia distribución alcanzando una concentración en líquido sinovial similar a la plasmática. Se metaboliza en el hígado y se elimina en un 10-20% por vía renal. Indicado en dolor de origen reumático, musculoesquelético y en ataques agudos de gota, con una dosificación de 25-50 mg/8-12 h hasta un máximo de 200 mg/d. Derivados del ácido pirrolacético Ketorolaco Fármaco con propiedades analgésicas, antiinflamatorias y antipiréticas.

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Buena absorción oral. Elevada unión a proteínas plasmáticas (99%). Una parte del fármaco se metaboliza en el hígado y el resto se elimina por vía renal. Se utiliza en cuadros de dolor agudo intenso postoperatorio y en cólico renal. La dosis por vía oral es de 10 mg/6 h. Se recomienda no utilizarlo más de 5 días. Derivados del ácido arilpropiónico Ibuprofeno Potente analgésico, antipirético y antiinflamatorio. Buena absorción por vía oral, con una elevada unión a proteínas plasmáticas (99%). Se distribuye ampliamente por los tejidos, alcanzando una concentración en líquido sinovial de la mitad de la plasmática. Se metaboliza en el hígado y se elimina por vía renal. Su semivida de eliminación es corta (2 h). Se utiliza en dolor leve-moderado, sobre todo en la dismenorrea y en pacientes con dolor crónico secundario a osteoartritis y artritis reumatoide. Dosis inicial: 600 mg/8 h. Dosis mantenimiento: 600-1.200 mg/24 h en dosis fraccionadas. Actualmente presentación retardada de 800 mg 2 comp/noche. Dosis máximas/d: 2.400 mg. Dosis pediátricas: 10-20 mg/kg. Naproxeno Presenta propiedades analgésicas y antiinflamatorias. Buena absorción por vía oral, con una elevada unión a proteínas plasmáticas (99%). Se distribuye ampliamente por los tejidos, alcanzando una concentración en líquido sinovial de la mitad de la plasmática. Se metaboliza en el hígado y se elimina por vía renal. Su semivida de eliminación es de 14 h, pero en ancianos se duplica, por lo que se han de ajustar las dosis.

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Se utiliza sobre todo en enfermedades reumáticas del aparato locomotor (artritis reumatoide, osteoartritis, espondilitis anquilosante). En dolor agudo se usa en ataques de gota, dismenorrea, bursitis y tendinitis. La dosis es de 250-500 mg/12 h. Dosis pediátricas (mayores de 5 años): 5 mg/kg/12 h. Ketoprofeno Efecto analgésico y antipirético pero con una potencia antiinflamatoria inferior a la de otros AINE. Buena absorción por vía oral, con una elevada unión a proteínas plasmáticas (95%). Alcanza concentraciones elevadas en líquido sinovial. Se metaboliza por glucuronoconjugación y se elimina por vía renal. Indicado en enfermedades reumáticas y musculoesqueléticas, así como en ataques agudos de gota, dismenorrea. La dosis oscila entre 25-50 mg/6-8 h. Dexketoprofeno Es un enantiómero activo del ketoprofeno, indicado en dolores de intensidad leve-moderada, siendo un excelente antiinflamatorio y espasmolítico. Presenta baja capacidad gastrolesiva. La dosis inicial recomendada es de 12,5 mg/4-6 h o de 25 mg/8 h, recomendándose no sobrepasar los 75 mg/d. No se ha establecido su indicación como analgésico pediátrico. Derivados pirazólicos Metamizol Sus efectos analgésicos son debidos a una acción central y periférica. Tiene un efecto espasmolítico sobre la fibra muscular lisa, por lo que es útil en dolores de tipo cólico. Buena absorción por vía oral. Se metaboliza dando lugar a metabolitos cuya semivida de eliminación es de 4-5 h.

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Indicado en dolores moderados (dolor postoperatorio de moderada intensidad, dolor cólico, dolor neoplásico). Las dosis oscilan entre 5002.000 mg/6-8 h. Oxicam Piroxicam Presenta actividad analgésica, antiinflamatoria y antipirética. Se absorbe completamente por vía oral. Unión a proteínas plasmáticas (99%). Se distribuye ampliamente por los tejidos, alcanzando una concentración en líquido sinovial similar a la plasmática. Semivida de eliminación que puede llegar a las 50 h. Se emplea en enfermedades reumáticas y musculoesqueléticas, así como en el tratamiento de la gota. Las dosis son de 20 mg/d. Dosis máximas: 40 mg/d. Inhibidores de la COX-2 Son fármacos que inhiben de forma más o menos específica la ciclooxigenasa 2 (COX-2), enzima responsable de la biosíntesis de prostaglandinas y otros mediadores de la inflamación. Al no actuar sobre la isoenzima COX-1 a concentraciones farmacológicas, no presentan muchas de las toxicidades que son típicas del resto de los AINE. Diversos estudios clínicos han demostrado que los inhibidores de la COX-2 son tan efectivos como el naproxeno en mejorar los signos y síntomas de la osteoartritis y la artritis reumatoide, y como la aspirina en mejorar el dolor tras la extracción dental. Asimismo, han demostrado que la incidencia de lesiones gastroduodenales es significativamente menor que con el resto de AINE y similar a la del placebo. Los podemos dividir en dos grandes grupos: 1) inhibidores preferentes de la COX-2 (meloxicam y nimesulida), y 2) inhibidores selectivos de la COX-2 (celecoxib, rofecoxib, valdecoxib, etoricoxib, lumiracoxib y parecoxib). Tras los estudios VIGOR y APROVe, que demostraban un aumento del riesgo de IAM y otros eventos trombóticos en pacientes en tra

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tamiento con 50 y 25 mg de rofecoxib, respectivamente, se retiró del mercado dicha molécula en 2004. Posteriormente, el estudio ADAPT demostró que también celecoxib a 400 mg/d comparado con naproxeno producía un aumento de los eventos cardio y cerebrovasculares. El estudio TARGET, comparando lumiracoxib 400 mg/d con naproxeno 1.000 mg/d e ibuprofeno 2.400 mg/d, no halló diferencias entre ellos pero sí un aumento del riesgo global. En 2005 valdecoxib fue retirado del mercado por asociar además reacciones cutáneas graves (que pueden aparecer durante el primer mes de tratamiento con cualquier coxib, aunque con menor frecuencia que con valdecoxib, y conviene mayor precaución en pacientes alérgicos a otros fármacos). La Agencia Europea del Medicamento, a través del Comité de Medicamentos de Uso Humano, establece en 2005 que este grupo de me dicamentos aumenta el riesgo cardiovascular en relación con la dosis y la duración del tratamiento, y recomienda: − Contraindicar el tratamiento con COX-2 a pacientes con antecedentes de IAM, accidentes cerebrovasculares o insuficiencia cardíaca clase funcional II-IV. − Precaución en la prescripción a pacientes con factores de riesgo cardiovascular o enfermedad arterial periférica. − Usar la dosis mínima efectiva y durante el periodo más corto posible. Evaluación periódica de la necesidad del tratamiento, especialmente en la artrosis. − El prescribir AAS a pacientes en tratamientos con COX-2 como prevención de los eventos cardiovasculares no se ha demostrado que tenga menor riesgo de úlcera gastrointestinal que la asociación de AAS a un AINE clásico. En España, en 2008, sólo se hallan comercializados para el uso por vía oral etoricoxib (Arcoxia®) y celecoxib (Celebrex®). El lumiracoxib no se halla comercializado en España. Inhibidores preferenciales de la COX-2 Meloxicam Estructuralmente está relacionado con piroxicam. Es de tres a siete veces más selectivo para la COX-2, aunque dicha selectividad disminuye al aumentar las dosis.

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Presenta un índice terapéutico superior a la mayoría de los otros AINE, con un efecto antiinflamatorio similar. Se emplea en enfermedades reumatológicas (artritis reumatoide, espondilitis anquilopoyética, ataque agudo de gota...), dolor posparto, traumatismos musculoesqueléticos. Dosis 20 mg/d con una única toma diaria. Nimesulida Sulfanilida con selectividad para COX-2 5-16 veces superior que para las COX-1. Inhibidores selectivos de la COX-2 Celecoxib Es 375 veces más selectivo para la COX-2. Presenta una buena absorción en el tracto GI, con una vida media de alrededor de 11 h. Se une en un 97% a proteínas plasmáticas. Metabolismo hepático y eliminación renal. Indicaciones: alivio sintomático del tratamiento de la artrosis, artritis reumatoide y de la espondilitis anquilosante. Enfermedades reumatológicas. Dosis habitual: 200 mg/d en una sola dosis. Puede aumentarse hasta 400 mg/d, como dosis máxima autorizada. Etoricoxib Inhibición selectiva de la COX-2, con dosis hasta 150 mg/d. Nulo efecto sobre la función plaquetar. Indicaciones en artrosis, artritis reumatoide, artritis aguda gotosa. Dosis recomendadas: 60 mg/d. En artritis reumatoide 90 mg/d. En artritis aguda gotosa 120 mg/d. Reducción de dosis máxima a 60 mg/d en insuficiencia hepática leve. Contraindicado en insuficiencia hepática grave.

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Opioides orales Se encuentran en el segundo y tercer escalón de la escalera analgésica de la OMS para tratar los dolores moderados-intensos. Opioides débiles Codeína Es un opioide derivado de la morfina, agonista débil de los receptores μ, indicado en los casos de dolor moderado-intenso. Se encuentra en el segundo escalón de la escalera analgésica de la OMS. A bajas dosis presenta un efecto antitusígeno y antidiarreico. Presenta una buena absorción por vía oral, alrededor del 70% de la dosis, con una biodisponibilidad del 50%. El pico de concentración plasmática se alcanza a los 60 min, con una duración de acción de 4-6 h. El metabolismo es primordialmente a nivel hepático y la eliminación renal. La dosis adecuada de codeína para controlar un dolor de intensidad moderada es de 30-60 mg/4 h. La potencia analgésica de 60 mg de codeína sería la equivalente a 50 mg de tramadol e igual a 30 mg de codeína asociada a 650 mg de paracetamol. Frecuentemente se suele asociar con algún analgésico periférico (no opioide), siendo la asociación más utilizada la de 500 mg de paracetamol o 500-1.000 mg de ácido acetilsalicílico con 30-60 mg de codeína. Dihidrocodeína Es un derivado semisintético de la codeína. Presenta una metabolización igual que la codeína, con las mismas acciones y efectos secundarios (náuseas, vómitos, estreñimiento, somnolencia...). Su administración se realiza cada 12 h, a dosis de 60-120 mg para controlar dolores de intensidad moderados-intensos.

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Tramadol Su estructura química corresponde a una piperidina, relacionada con el grupo de fenantrenos de los alcaloides del opio, entre los que se encuentra la morfina y la codeína. Presenta un efecto analgésico mixto: por una parte, tiene una acción opioide débil, con afinidad por los receptores μ, y por otra, presenta la capacidad de aumentar la liberación o de disminuir la recaptación de serotonina y noradrenalina. Tiene una buena absorción oral, con una biodisponibilidad del 68%. La potencia analgésica de tramadol en relación con morfina se considera entre una sexta a una décima parte. En relación con la equivalencia codeína/tramadol, distintos estudios apoyan una equivalencia que va desde 1/1,2-1/1,6. Dosis de inicio: 25-50 mg/6-8 h. Dosis de mantenimiento: 200-400 mg/d. Es recomendable iniciar el tratamiento con bajas dosis, con cápsulas de 50 mg o con la presentación en solución con dosis de 12,5 mg cada pulsación. Este inicio lento permite una mejor tolerancia de los efectos secundarios, que son más frecuentes al principio del tratamiento (náuseas, vómitos, somnolencia). El tramadol de liberación sostenida, que actualmente existe en preparaciones de 50, 75, 100, 150 y 200 mg, se administra cada 12 h. Asimismo, se dispone de la presentación retardada para administración cada 24 h en comprimidos de 150, 300 y 400 mg. Dextropropoxifeno Es el enantiómero óptico de la metadona, aunque presenta una menor actividad analgésica que esta última y presenta, además, una potencia inferior a la codeína. Es un fármaco de segunda elección tras la codeína. Por vía oral, 90-120 mg de dextropropoxifeno corresponden a 60 mg de codeína, presenta una duración analgésica de 4-6 h. Existe un preparado de acción sostenida cuyo efecto dura de 8-12 h.

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Presenta una buena absorción oral, metabolizándose ampliamente a nivel hepático, produciendo como principal metabolito el norpropoxifeno, que se elimina por vía renal y puede ser tóxico, provocando temblores y convulsiones en pacientes a los cuales se ha administrado de forma crónica y que presenten hipoperfusión renal. Opioides mayores La utilización de opioides mayores puede asociarse a la aparición de efectos secundarios que hemos de prevenir e informar al paciente y a su familia. El estreñimiento es muy frecuente y debe ser sistemáticamente prevenido. El resto de efectos secundarios suelen desaparecer a los pocos días o semanas del inicio del tratamiento. Los efectos secundarios más frecuentes son: – Estreñimiento: es el efecto más persistente a pesar del tratamiento continuado. – Náuseas y vómitos: se presentan en un alto porcentaje de pacientes pero suelen ir disminuyendo. Es dosis dependiente. – Somnolencia y sedación: presenta también una incidencia elevada que va remitiendo. Otros efectos secundarios más infrecuentes son: alucinaciones, disforia, sensación vertiginosa, confusión mental, retención urinaria, sudoración, sequedad de boca y prurito. Morfina oral Aspectos farmacológicos La absorción de la morfina administrada por vía oral es importante y rápida, pero la biodisponibilidad es de apenas un 30% (15-65% por variabilidad interindividual debidas a las diferencias individuales de capacidad de glucuronoconjugación de cada individuo). Para alcanzar una concentración plasmática estable se necesitan cuatro-cinco semividas de eliminación (12-15 h). Es necesario una titulación individual de las dosis. El pico de concentración plasmática tras administración oral se consigue a los 30 min, y las concentraciones plasmáticas se mantienen eficaces durante 4 h.

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La tasa de fijación a proteínas plasmáticas es de alrededor de un 30%, principalmente a la albúmina (los pacientes que tienen disminuida la unión a proteínas, p. ej. los pacientes urémicos, serán más sensibles a la morfina). La metabolización se realiza primordialmente a nivel hepático por medio de sulfoconjugación, N-desmetilación y glucuronoconjugación, dando la morfina-3-glucurónido (60%), con escasa actividad farmacológica, y la morfina-6-glucurónido, que presenta una potencia 13 veces superior a la morfina pero aparece en pequeñas cantidades (< 1%). También existe metabolismo extrahepático, probablemente de origen renal, de menor importancia. La eliminación es fundamentalmente urinaria (> 70%) y se realiza por filtración glomerular y excreción tubular. Una pequeña cantidad es eliminada por vía biliar. Presentaciones galénicas de morfina oral En los pacientes que nunca hayan recibido tratamiento con morfina haremos un ajuste inicial con morfina de acción inmediata (solución acuosa o comprimidos de liberación inmediata), y para el mantenimiento a largo plazo utilizaremos la morfina de liberación sostenida. Morfina de liberación inmediata – Ampollas de solución acuosa. Presentaciones: • Al 1 y 2% en ampollas de 1 y 2 ml de clorhidrato de morfina. Son ampollas inyectables que también pueden ser administradas por vía oral, pero presentan un sabor amargo, por lo que se recomienda mezclar con alguna bebida azucarada. • Solución Brompton. Se realiza en la farmacia hospitalaria (p. ej. clorhidrato de morfina asociada a alcohol, agua, jarabe y esencia de naranja). Actualmente sustituida por las soluciones orales de morfina. • Sulfato de morfina oral al 2 y 6% en ampollas unidosis bebibles. Diseñadas para su administración por vía oral. Biodisponibilidad del 25% (Oramorph®). • En enfermos en los cuales el dolor esté bien controlado desde hace varios días con morfina cada 4 h, es posible doblar la

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última dosis nocturna para evitar despertar al paciente a las 4 h para darle la dosis correspondiente. Por ejemplo, en un paciente con dolor controlado adecuadamente con 30 mg/4 h, a las 12 de la noche se le daría 60 mg, y la siguiente dosis sería de 30 mg a las 8 de la mañana. – Comprimidos de morfina de liberación inmediata. Presentaciones: 10 y 20 mg de sulfato de morfina. Administración cada 4 h (Sevredol®). Morfina de liberación sostenida Las presentaciones orales de liberación sostenida permiten obtener concentraciones plasmáticas eficaces durante 12-24 h, por lo que es útil para el tratamiento de mantenimiento. – Comprimidos (MST Continus®, Oglos retard®, MST Unicontinus®). Características: • Deben ingerirse enteros y sin masticar. • Las diferentes presentaciones vienen identificadas con un color y un número en la superficie, correspondiente a los miligramos que contiene; todo esto va orientado a facilitar su uso y evitar confusiones de dosificaciones, sobre todo en pacientes ancianos. – Cápsulas (Skenan®). Características: • Las cápsulas pueden ser abiertas y los microgránulos que contienen en su interior pueden ser mezclados con la comida o administrados directamente por sonda nasogástrica o de gastrostomía sin que se produzcan alteraciones en sus características farmacocinéticas. Esta ventaja favorece sobre todo a pacientes con problemas de deglución, disfagia, neoplasias a nivel de cuello, secuelas de radioterapia o quimioterapia… Ajuste inicial del tratamiento con morfina El tratamiento con morfina debe individualizarse para obtener unos efectos analgésicos adecuados con unos efectos indeseables mínimos. El ajuste inicial del tratamiento o titulación se realiza con morfina de liberación inmediata, que actúa de forma rápida y tiene una duración de 4 h.

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Una vez alcanzada la estabilidad analgésica se puede seguir con morfina de liberación sostenida, que ofrece una mayor comodidad al paciente al requerir una toma cada 12 h. La dosis inicial de morfina de liberación inmediata suele ser de 5-10 mg/4 h. Si el paciente tuviese dolor antes de la siguiente toma, se puede administrar una dosis de rescate equivalente a la dosis que toma cada 4 h. Aunque se administren dosis de rescate el paciente debe continuar con las dosis fijas preestablecidas cada 4 h. Al cabo de 24-48 h se evalúan las necesidades totales de morfina que haya requerido el paciente y se realiza el ajuste para el día siguiente. Para realizar el paso a morfina de liberación sostenida se calcula la cantidad total de morfina de acción inmediata necesaria para 24 h, se divide por la mitad y se administra en forma sostenida cada 12 h. Mantendremos la morfina de acción inmediata como rescate para las exacerbaciones de dolor (dolor irruptivo) o utilizaremos el fentanilo oral transmucosa. Dosis de rescate con morfina El principio de las dosis de rescate o interdosis corresponde a la prescripción de dosis suplementarias de morfina entre las dosis previstas a horas fijas para: − Equilibrar el tratamiento analgésico lo mejor posible, sobre todo en las fases iniciales del tratamiento. − Hacer frente a accesos dolorosos previsibles: movilizaciones, curas... En estos casos conviene advertir al paciente de la toma de la morfina inmediata al menos 1 h antes. − Hacer frente a accesos dolorosos espontáneos transitorios, denominado dolor irruptivo (breakthrough pain). La mayoría de los autores recomiendan administrar dosis de rescate de morfina de acción inmediata entre las tomas fijas. Esta dosis corresponde a una tercera parte de la dosis de 12 h o una sexta parte de la dosis total diaria.

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Metadona Es un opioide sintético con elevada lipofilia y con una potencia similar a la morfina. No hay un paralelismo entre su actividad analgésica, depresión respiratoria y niveles plasmáticos. Posee un doble mecanismo de acción: agonista sobre los receptores μ y ligera acción antagónica sobre los receptores NMDA, lo que le confiere en teoría una mayor acción analgésica en el tratamiento del dolor neuropático. La absorción oral es buena, con una biodisponibilidad elevada y una unión a proteínas del 60-90%. Tras una amplia distribución por los tejidos, se acumula en ellos y éstos actúan luego como un reservorio desde donde se libera la metadona lentamente. La excreción es principalmente renal. Presenta una vida media plasmática muy larga, alrededor de 18 h, prolongándose hasta 2-3 días en pacientes que la toman de forma regular. En cambio, presenta una duración analgésica de alrededor de 8 h. Esta desproporción entre vida media plasmática y duración analgésica favorece que cuando se administra de forma regular aparezcan signos de acumulación (depresión respiratoria). Dosis de inicio: 5 mg/8 h. Dosis de mantenimiento 15-30 mg/8 h. Fentanilo oral transmucoso El fentanilo oral transmucosa (FOT) se absorbe a través de la mucosa oral (25% del producto) y del tracto gastrointestinal. La absorción en la mucosa oral presenta una primera fase de absorción rápida que consigue un rápido pico sanguíneo. El resto (75%) es deglutido y se absorbe un 25% a nivel gástrico, por lo que presenta una biodisponibilidad total del 50%. El FOT es altamente lipofílico, con una unión a proteínas del 80-85%. Presenta una vida media de 7 h y es metabolizado en un 90% a nivel hepático. Existen importantes diferencias interindividuales en relación con la biodisponibilidad del fármaco; en parte es debido a la diferente secreción

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de saliva de los distintos pacientes, por ello se hace necesario la titulación individual de dosis al inicio del tratamiento. La relación FOT - morfina endovenosa es 8-14/1. Es decir, 200 µg de FOT equivalen a 2 mg de morfina endovenosa. Indicado para el control del dolor irruptivo en enfermos oncológicos. Preparados de 200, 400, 600, 800, 1.200 y 1.600 µg de fentanilo. La dosis inicial para un episodio agudo es de 200 µg. Si en 15 min persiste el dolor se puede repetir la dosis. El alivio del dolor aparece a los 5 min, es máximo a los 30 min y dura alrededor de 2 h. Buprenorfina sublingual La buprenorfina es un agonista parcial de los receptores opioides. Sus características principales son su efecto «techo», que se alcanza con dosis de 3-5 mg/d, y en caso de administración simultánea con un agonista puro (morfina, metadona...) existe la posibilidad de un efecto analgésico disminuido, debido a que el agonista parcial desplaza al agonista puro. Por vía oral presenta un importante metabolismo hepático de primer paso, por lo que se recomienda su uso por vía sublingual o transcutánea. Presenta un inicio de acción a los 30 min de su administración y una duración de 6-8 h. En relación con la morfina oral, la buprenorfina es alrededor de 5060 veces más potente, por lo tanto 0,2 mg de buprenorfina sublingual equivalen a 6 mg/4 h de morfina oral. La buprenorfina se presenta en comprimidos de 0,2 mg para administración sublingual. Dosis de inicio: 0,2 mg/8 h. Dosis de mantenimiento: 0,4-0,8 mg/d. Efectos adversos e interacciones Depresión respiratoria, sedación, cefalea, sudoración... La buprenorfina es incompatible con los inhibidores de la monoaminooxidasa.

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Oxicodona Es un analgésico opioide, con acción agonista pura sobre los receptores opioides del cerebro y de la médula espinal. El efecto terapéutico es principalmente analgésico, ansiolítico y sedante. Posee una biodisponibilidad de hasta el 87% tras administración oral. Tiene un tiempo de semivida de eliminación de 3 h y se metaboliza principalmente a noroxicodona y oximorfona. La oximorfona posee cierta actividad analgésica, pero está presente en el plasma a bajas concentraciones y no se considera que contribuya al efecto farmacológico de oxicodona. Se presenta en comprimidos de liberación retardada de 10, 20, 40 y 80 mg (Oxycontin®), y de liberación rápida de 5, 10 y 20 mg (Oxynorm®). La presentación de liberación retardada de 5 mg no está aún disponible en nuestro país. La liberación de oxicodona de los comprimidos de liberación controlada (LC) es bifásica, con una liberación inicial relativamente rápida, seguida de una liberación más controlada que determina las 12 h de duración de su acción. El tiempo de semivida de eliminación de oxi codona LC es 4,5 h, lo que conduce a alcanzar un estado estacionario en aproximadamente 1 día. Oxicodona es metabolizada por el sistema enzimático citocromo P450. Los comprimidos se deben tragar enteros; no se deben partir, masticar ni triturar, pues hacerlo conllevaría la rápida liberación y absorción de una dosis potencialmente fatal de oxicodona. La ingestión de alimentos no altera su absorción. Para los pacientes en los que se plantea una rotación de opioides se tendrá en cuenta que 10 mg de oxicodona oral equivalen a 20 mg de morfina oral (1:2), si bien la variabilidad entre pacientes requiere que para cada uno sea titulada cuidadosamente la dosis. Sin embargo, en los ensayos clínicos evaluados la equivalencia es del orden de 1:1,4-1:1,8. Para el dolor crónico no maligno el tratamiento deberá ser breve e intermitente y la necesidad de un tratamiento continuado deberá ser evaluada a intervalos regulares. Los pacientes no deberán precisar, en general, más de 160 mg/d.

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Tabla 5. Potencia equianalgésica vía oral Morfina Metadona Oxicodona Codeína Tramadol Hidromorfona

1 1/3 1/2 12 10 1/5

A diferencia de la morfina, la administración de oxicodona no causa niveles significativos de metabolitos activos en pacientes con deterioro o insuficiencia renal o hepática. El fentanilo y la bupremorfina transdérmica se describen en el capítulo 6. Contraindicaciones de los opioides Depresión respiratoria, lesiones cerebrales, íleo paralítico, abdomen agudo, vaciamiento gástrico retardado, enfermedad obstructiva grave de las vías respiratorias, asma bronquial grave, hipercapnia, sensibilidad conocida a oxicodona, morfina u otros opioides, enfermedad hepática aguda, administración concomitante de inhibidores de la monoaminooxidasa o en las 2 semanas siguientes a la discontinuación de su uso. En pacientes que usen depresores del sistema nervioso central se reducirá la dosis de opioides ya que potencian los efectos de las fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos, anestésicos, hipnóticos, sedantes, alcohol, miorrelajantes y antihipertensivos. Rotación de opioides (Tabla 5) Hay que tener en cuenta, antes de cambiar un opioide por otro, que la tolerabilidad y sensibilidad individual frente a los distintos opioides puede variar mucho. Como norma general, es recomendable administrar a los pacientes, previamente en tratamiento opioide, el 50-75% de la dosis equianalgésica por el fenómeno de tolerancia cruzada incompleta. Los motivos de la rotación opioide serán: efecto analgésico inadecuado, neurotoxicidad, prurito o relación coste-beneficio.

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Capítulo

5

Farmacología oral en el tratamiento del dolor II: antidepresivos, anticonvulsivantes, benzodiacepinas, corticoides y otros Rubén Martínez, Jordi Pérez y Luis Aliaga

Introducción En este capítulo se describen una serie de fármacos englobados en la denominación de fármacos adyuvantes o coadyuvantes que son empleados en todos los escalones de la escala analgésica cuando hay un componente de dolor neuropático, sintomatología depresiva, ansiedad o perturbación del sueño. Fármacos coanalgésicos y coadyuvantes Psicotropos Antidepresivos Los antidepresivos con mayor interés en el tratamiento del dolor son: 1) inhibidores no selectivos de la recaptación de aminas: antidepresivos tricíclicos; 2) inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS): citalopram, fluoxetina, paroxetina, y 3) otros antidepresivos: duloxetina. Inhibidores no selectivos de la recaptación de aminas: antidepresivos tricíclicos Su nombre es debido a que los compuestos de primera generación están formados por tres anillos (amitriptilina, imipramina, desipramina, clorimipramina, nortriptilina y doxepina).

Farmacología Oral en el Tratamiento del Dolor II

Tabla 1. Indicaciones de los antidepresivos tricíclicos Neuropatías: diabética, postherpética, traumática, posquirúrgica Neuralgias: del trigémino, perineal Dolor por desaferenciación: SDCR tipo I y II, miembro fantasma, muñón doloroso, neuroma, cicatriz dolorosa, aracnoiditis, avulsión del plexo braquial, plexopatía braquial y lumbar, esclerosis múltiple Dolor central Dolor facial atípico Cefalea tensional Dolor miofascial Artritis reumatoide Lumbalgia crónica Dolor psicógeno Neuropatías tumorales Síndromes dolorosos con depresión reactiva

La acción analgésica se debe a la inhibición de la recaptación de noradrenalina (NA) y serotonina (5-HT) en la membrana de las terminaciones nerviosas provocando un bloqueo de la transmisión del impulso nociceptivo. Buena absorción por vía oral pero biodisponibilidad baja por un efecto de primer paso intenso. Son muy liposolubles, por lo que atraviesan fácilmente la barrera hematoencefálica y placentaria y alcanzan elevadas concentraciones en la leche materna. Su semivida de eliminación es elevada, entre 10-20 h, por lo que se pueden administrar en una o dos dosis diarias. Se metabolizan por N-desmetilación e hidroxilación del anillo aromático y finalmente por glucuronidación. Excreción renal. Se emplean en el dolor crónico con componente neuropático, depresivo o con alteraciones del sueño. También en el dolor miofascial generalizado. En la tabla 1 se especifican las indicaciones más habituales de los antidepresivos tricíclicos.

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Las dosis analgésicas son inferiores a las utilizadas como antidepresivos. Las diferentes dosificaciones iniciales y de mantenimiento diarias son: imipramina 10-75 mg, amitriptilina 10-75 mg, clomipramina 10-25 mg, nortriptilina 25-50 mg, doxepina 50-75 mg. Los efectos secundarios más frecuentes son: – Reacciones anticolinérgicas: sequedad de boca, estreñimiento, retención urinaria, congestión nasal, íleo paralítico, visión borrosa, glaucoma. – Efectos cardiovasculares: hipotensión ortostática, taquicardia, palpitaciones, alteraciones de la conducción cardíaca, arritmias. – Efectos neurológicos: sedación, temblor fino en manos y cabeza, convulsiones, síndrome anticolinérgico central con desorientación, delirio y alucinaciones. En pacientes con síndrome maniacodepresivo puede favorecer la aparición de la fase maníaca. – Otros: aumento de peso, sudoración, hepatitis, rash cutáneo, fotosensibilidad, impotencia, trastornos de la eyaculación, priapismo. Interacciones: − Farmacodinámicas: potencian la acción de la noradrenalina y la fenilefrina. Potencian la acción de los IMAO (pueden producirse temblores, convulsiones, hiperpirexia, rigidez muscular, delirio y muerte). Es necesario dejar pasar un periodo de 2 semanas antes de administrar un IMAO si ya se está tomando un tricíclico. Bloquean la acción de los simpaticomiméticos indirectos, como la tiramina, y de los hipotensores, como la guanetidina. − Farmacocinéticas: inhiben el metabolismo de los anticoagulantes orales. Pueden ser desplazados por la fenitoína, AAS, fenotiazinas. El fenobarbital puede disminuir los niveles y la cimetidina puede aumentarlos. Potencian los efectos del alcohol. Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) Su utilización en el tratamiento del dolor es menos frecuente que la de los antidepresivos tricíclicos. Actúan mediante la inhibición selectiva de la recaptación de serotonina por parte de las neuronas del SNC.

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Los ISRS más utilizados en el tratamiento del dolor unido a depresión son: citalopram, escitalopram, fluoxetina y paroxetina. Citalopram Potente inhibidor de la recaptación de serotonina con nulo o mí nimo efecto sobre la captación de noradrenalina, dopamina y ácido γ-aminobutírico. Presenta un bajo efecto sobre la función intelectual y psicomotora y presenta mínimas propiedades sedativas. Presenta buena absorción oral con o sin alimentos, con una biodisponibilidad del 80%. Metabolización y eliminación hepática (85%). Eliminación renal: 15%. Citalopram no debe administrarse a pacientes que reciben inhibidores de la monoaminooxidasa o al menos esperar 14 días a la finalización de dicho tratamiento. Tampoco debe utilizarse en pacientes en tratamiento de forma simultánea con agonistas de la serotonina (p. ej. sumatriptán). Por el contrario, puede administrarse en pacientes tratados con warfarina. Las dosis deben disminuirse en casos de insuficiencia hepática y/o renal y ancianos. Los efectos adversos más frecuentes son leves y transitorios, sobre todo en las primeras 2 semanas de tratamiento. Los efectos adversos más comunes son: náuseas, somnolencia, boca seca, sudoración incrementada y temblor. La dosis habitual es de 20-30 mg/d. Escitalopram Indicado para el tratamiento de episodios depresivos mayores, trastorno de pánico con o sin agorafobia y tratamiento de la fobia social. Es el enantiómero S, terapéuticamente activo, de RS-citalopram. Actúa inhibiendo selectivamente la recaptación de la serotonina (5-HT). La absorción es casi completa e independiente de la ingestión de alimentos. El tiempo medio para alcanzar la concentración máxima (Tmáx media) es de 4 h tras dosis múltiples. La biodisponibilidad de

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escitalopram es del 80%. Se metaboliza en el hígado a los metabolitos S-desmetilcitalopram (S-DCT) y S-didesmetilcitalopram (S-DDCT), que son farmacológicamente activos aunque mucho menos potentes que el fármaco original. Eliminación hepática (metabólica) y renal. La mayor parte de la dosis se excreta en forma de metabolitos por la orina. En pacientes mayores de 65 años y en pacientes con una función hepática o renal reducida, la vida media del fármaco es más larga. Se administra en dosis única diaria, por la mañana o por la noche, con o sin alimentos. Cuando deba interrumpirse el tratamiento, la dosis debe disminuirse de manera gradual durante un periodo de 1-2 semanas, con el fin de evitar posibles síntomas de retirada. La dosis habitual es de 10-15 mg/d. Fluoxetina Es una mezcla racémica de los enantiómeros R-fluoxetina y S-fluo xetina. Los alimentos no interfieren la absorción de fluoxetina. Se metaboliza a nivel hepático en norfluoxetina, que mantiene una importante actividad en la inhibición de la recaptación de serotonina. Presenta una eliminación relativamente lenta (vida media de eliminación de 1-3 días) y su metabolito activo (norfluoxetina) presenta una vida media de eliminación de 4-16 días. No debe administrarse concomitantemente con IMAO. En caso de tener que iniciar tratamiento con IMAO, deberá suspenderse la fluoxetina e iniciar el tratamiento con IMAO al cabo de 5 semanas, dada la larga vida media de eliminación de la fluoxetina y su metabolito activo. Efectos adversos más frecuentes: escalofríos, hipertensión arterial, náuseas y vómitos, aumento de peso, agitación, trastorno del sueño. La dosis habitual es de 20-30 mg/d. Paroxetina Es un potente y selectivo inhibidor de la recaptación de la serotonina.

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Buena absorción tras administración oral, presenta un metabolismo hepático y los productos de la metabolización presentan escasa actividad farmacológica. La vida media de eliminación se sitúa alrededor de 24 h. La paroxetina no debe administrarse en combinación con fármacos IMAO o en las 2 semanas posteriores a la finalización del tratamiento con IMAO. Los efectos secundarios más frecuentes son: náuseas, somnolencias, sudoración, temblores, astenia, sequedad bucal, alteraciones ritmo intestinal, disfunciones sexuales. La dosis habitual es de 20-30 mg/d. Otros: antidepresivos duales Duloxetina Indicada para el tratamiento de los episodios depresivos mayores y del dolor neuropático periférico diabético en adultos. Es un inhibidor de la recaptación de serotonina (5-HT) y de noradrenalina (NA). La biodisponibilidad oral de duloxetina varía entre 32-80%. Los alimentos disminuyen ligeramente el grado de absorción (11%), aunque estos cambios no tienen significación clínica. Se une en un 96% a las proteínas plasmáticas, se metaboliza por el hígado (citocromo P450), y los metabolitos se excretan principalmente en la orina. La vida media de eliminación es de entre 8-17 h. La farmacocinética muestra una gran variabilidad interindividual, en parte debida al sexo, edad y consumo de tabaco. La dosis inicial es de 30 mg/d y de mantenimiento recomendada de 60 mg 1/d, independientemente de las comidas. No existe evidencia clínica que sugiera que los pacientes que no responden a la dosis recomendada de 60 mg/d se beneficien de incrementos en la dosis.

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Normalmente la respuesta terapéutica se observa a las 2-4 semanas de tratamiento. La respuesta al medicamento debe evaluarse a los 2 meses de tratamiento. No es probable que se produzca una respuesta adicional transcurrido dicho periodo de tiempo. Se recomienda disminuir gradualmente la dosis durante 2 semanas antes de la interrupción del tratamiento para minimizar el riesgo de posibles síntomas de discontinuación. Los efectos adversos se dividirían en: – Reacciones muy frecuentes: náuseas, sequedad de boca, estreñimiento, mareos, somnolencia e insomnio. – Reacciones frecuentes: fatiga, diarrea, aumento de la sudoración, disminución del apetito, vómitos, disfunción eréctil, temblores, visión borrosa, anorexia, disminución de la libido, anorgasmia, sofocos, trastorno de la eyaculación, pérdida de peso, sedación, hipersomnia, bostezos, sudoración nocturna, tensión muscular, letargia, nerviosismo. Las contraindicaciones principales serían: los IMAO, insuficiencia hepática, insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina < 30 ml/min), y tratamientos con fluvoxamina, ciprofloxacino o enoxacino por elevación de las concentraciones plasmáticas de duloxetina. En cuanto al síndrome serotoninérgico se recomienda precaución si se utiliza duloxetina conjuntamente con antidepresivos serotoninérgicos como ISRS, tricíclicos como clomipramina o amitriptilina, hierba de San Juan (Hypericum perforatum), venlafaxina, triptanes, tramadol, petidina y triptófano.

Ansiolíticos Los más utilizados son las benzodiacepinas (BZD) (Tabla 2). Carecen de acción analgésica directa, limitándose a disminuir la ansiedad, favorecer el sueño y disminuir la tensión muscular. Las BZD aumentan la actividad endógena GABA, dando lugar a una hiperpolarización de la neurona y a una inhibición de la actividad sináptica.

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Tabla 2. Clasificación de los principales ansiolíticos BZD De acción prolongada

De acción intermedia De acción corta

Clonacepam Cloracepato Diacepam Ketazolam Alprazolam Bromacepam Loracepam Loprazolam Oxazepam Temacepam

Existe una gran variedad de BZD, pudiéndose clasificar según su semivida y duración de acción en BZD de acción corta, intermedia y larga. – De acción prolongada: clonacepam, cloracepato, diacepam, ketazolam. – De acción intermedia: alprazolam, bromacepam, loracepam. – De acción corta: loprazolam, oxacepam, temacepam. La mayoría se metabolizan en productos que también son activos y que incluso pueden tener una vida media más prolongada, por lo que la acción total del fármaco será la suma de su acción más la de sus metabolitos. Su rapidez de acción dependerá de su liposolubilidad. En dolor agudo sólo estarían indicadas cuando exista un gran componente de ansiedad y en el dolor crónico cuando se asocia un aumento de la ansiedad o trastornos del sueño. Cabe destacar también el uso del clonacepam en el dolor neuropático. La dosificación de las distintas benzodiacepinas es: Midazolam 1-3 mg/4 h. Alprazolam 0,5-3 mg/8 h. Loracepam 2-5 mg/612 h. Cloracepato 3-15 mg/8 h. clordiacepóxido 15-30 mg/8-12 h. Diacepam 2,5-15 mg/8 h. Los efectos secundarios más frecuentes son: somnolencia, ataxia y disartria. También puede aparecer nerviosismo, agitación, amnesia re-

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trógrada, hipotensión, depresión respiratoria, tolerancia y dependencia. Su retirada brusca puede provocar un síndrome de abstinencia caracterizado por intranquilidad e insomnio. Sales de litio El litio es un metal que se emplea en forma de sal (carbonato) en el tratamiento de la depresión bipolar y la manía. En dolor se utiliza en el tratamiento de la cefalea en racimos (cluster headache). Su mecanismo de acción se desconoce, pero se cree que el bloqueo de la síntesis de fosfatilinositoles podría explicar alguna de sus acciones. El litio también puede potenciar la actividad de sistemas serotoninérgicos centrales y puede sustituir al sodio, por cuyos canales pasa con facilidad, por lo que puede alterar los procesos de intercambio iónico. Buena absorción por vía oral. Su semivida de eliminación es de 24 h. Posee un estrecho margen terapéutico, por lo que es aconsejable realizar controles de sus niveles plasmáticos para evitar efectos indeseables. Está indicado en la cefalea en racimos. Es conveniente iniciar el tratamiento con una dosis de 300 mg/d e ir aumentando la dosis hasta llegar a los 900 mg/d en 7-10 días, para lograr unos niveles plasmáticos de 0,4-1,2 mmol/l. Puede aparecer temblor, cefalea, náuseas, vómitos, debilidad generalizada, sed y poliuria con niveles en plasma de 1 mEq/l. Con niveles superiores a 1,5 mEq/l aparecen fasciculaciones, hiperreflexia tendinosa, ataxia, somnolencia, confusión, disartria, convulsiones y alteraciones del ECG. Su uso está contraindicado en pacientes con afectación tubular renal, infarto de miocardio, alteraciones de la conducción cardíaca y en la fase inicial del embarazo. Los AINE y los diuréticos pueden alterar los niveles de litio. Psicoestimulantes Potencian la eficacia de los analgésicos clásicos. Puede ser debido a la mejoría del humor, de la actividad psicomotora y de la sensación de bienestar subjetiva.

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Los más utilizados son la cafeína asociada al paracetamol o ácido acetilsalicílico y la anfetamina. Se recomienda un uso controlado de los mismos y por periodos de tiempo limitado. Cafeína Es una metilxantina con una actividad psicoestimulante moderada. Disminuye la sensación de fatiga y de sueño. A dosis altas estimula los centros vasomotor, respiratorio y vagal del tronco cerebral y aumenta la actividad refleja de la médula espinal. El mecanismo de acción es una activación de sistemas dopaminérgicos y una inhibición de receptores adenosínicos del SNC. Absorción por vía oral variable. Su semivida de eliminación es de 3,5 h. Se metaboliza por desmetilación y oxidación, excretándose un 10% sin metabolizar. Su principal indicación en la clínica del dolor es por su efecto vasoconstrictor en las cefaleas por pérdida de LCR. Las dosis oscilan entre 60-100 mg/4-6 h. No debe sobrepasarse la dosis total de 600 mg/d. Los principales efectos secundarios son gastrointestinales (pirosis, dolor, náuseas y vómitos), neurológicos (insomnio, agitación, convulsiones, hipertermia), cardíacos (arritmias, taquicardia). Anfetaminas Potencian la acción de los analgésicos opioides y no opioides. Inhiben la recaptación de dopamina y noradrenalina y facilitan su liberación en las terminaciones nerviosas causando la activación de estos sistemas. Producen euforia, aumento de la sensación de bienestar, mayor resistencia al esfuerzo físico e intelectual, disminución del sueño y apetito y estimulan la actividad del centro respiratorio. Estas sensaciones desaparecen con el tiempo, pasándose a un estado de disforia y decaimiento. Poseen una buena absorción por vía oral. La semivida de la dextroanfetamina es de 4-21 h y la del metilfenidato de 2-7 h. Se metabolizan por oxidación y conjugación. En el dolor crónico estarían indicadas en pacientes en los que los opioides produzcan una intensa sedación o depresión por su efecto analéptico y euforizante.

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Tabla 3. Indicaciones en dolor neuropático Fármaco Pregabalina (Lyrica®) Gbp (Neurontin®) Duloxetina (Cymbalta®) Amitriptilina (Tryptizol®, Deprelio®) Carbamacepina (Tegretol®) Capsaicina Tópica (Capsicin®) Lidocaína Tópica (Parches®)

Dolor neuropático periférico

Dolor neuropático central

Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí

Sí No No No No No No

Las dosis iniciales son 5-10 mg de dextroanfetamina o metilfenidato y aumentar hasta 20 mg/d. Si en 7-10 días no se ha logrado el efecto deseado se suspenderán. Efectos secundarios: agitación, nerviosismo, insomnio, temblor, confusión, delirio, ataques de pánico. Anticonvulsivantes (Tabla 3) Forman parte del arsenal terapéutico específico del dolor neuropático, aunque pocos tienen la indicación aprobada. El desequilibrio en la información que llega a la médula espinal, a nivel de las fibras nerviosas periféricas o de las neuronas ganglionares, forma focos neuronales con excitabilidad modificada, con reducción del umbral del dolor y despolarización mantenida, capaces de provocar descargas en forma de crisis espontáneas o en respuesta a estímulos de pequeña intensidad. Este paroxismo producido por el desequilibrio de aferencias sensoriales explicaría la eficacia de los anticonvulsivantes en este tipo de dolor. Los anticonvulsivantes más utilizados en el tratamiento del dolor son: carbamacepina, clonacepam, gabapentina, topiramato, lamotrigina, oxcarbacepina y pregabalina.

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Carbamacepina Inhibe el canal de Na+ de forma uso dependiente, es decir, cuando un nervio es estimulado, se abre el canal de Na+ y entonces el fármaco se inserta y bloquea la entrada de más sodio. También es capaz de bloquear la transmisión sináptica de carácter excitatorio en determinadas sinapsis, como en el núcleo centromedial del tálamo y el hipocampo. Buena absorción oral pero con gran variabilidad interindividual. Unión a proteínas del 80%. Dosis altas tardan más en absorberse, ya que posee una cinética de absorción de orden 0. Se recomienda dividir la dosis diaria en tres tomas. La carbamacepina autoinduce su propio metabolismo, por lo que la concentración plasmática obtenida durante los primeros días disminuye después a casi la mitad. Se metaboliza por oxidación, convirtiéndose en 10,11 epoxicarbamacepina, que también posee actividad antiepiléptica. La principal indicación en el dolor neuropático es la neuralgia esencial del trigémino y del glosofaríngeo, especialmente el de tipo paroxístico lancinante. Las dosis iniciales son 100-200 mg/d. Dosis de mantenimiento: 300-1.200 mg/d, repartidos en tres dosis. Los principales efectos secundarios incluyen náuseas, mareos, cefalea, diplopía, ataxia, movimientos involuntarios, signos de bloqueo muscarínico (xerostomía, retención urinaria, dificultad para la acomodación), reacciones de hipersensibilidad (rash cutáneo, fiebre, linfadenopatías, alteraciones hepáticas y de la médula ósea), hiponatremia y retención hídrica. Es un inductor enzimático, por lo que puede disminuir los niveles de otros fármacos como los anticonceptivos orales, haloperidol, tetraciclinas, anticoagulantes orales, valproato sódico, fenitoína y clonacepam. Además, puede ver aumentados sus niveles, con riesgo de intoxicación, por verapamilo, diltiazem, isoniazida, propoxifeno y antibióticos de la familia de los macrólidos.

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Clonacepam Inhibe el canal de Na+ y se fija al receptor benzodiacepínico del receptor GABAa (asociado al canal de cloro (Cl–)). Aumenta la permeabilidad del canal de Cl−, dando lugar a una hiperpolarización neuronal, una disminución de la excitabilidad y una inhibición de la transmisión nerviosa. Buena absorción por vía oral. Baja unión a proteínas plasmáticas. Su semivida de eliminación es alta (30-60 h), por lo que tardará de 4-12 días en alcanzar los niveles estacionarios. Utilizaddo en el dolor neuropático en pacientes que no toleran carbamacepina, gabapentina o amitriptilina. Las dosis iniciales son 0,5-1 mg/d. Las dosis de mantenimiento son 1-4 mg/d, repartidos en tres tomas. Los principales efectos secundarios son: sedación, letargia, somnolencia y astenia. Menos frecuentemente puede aparecer incoordinación muscular, hipotonía, nistagmus, ataxia, disartria, cambios en la personalidad, intranquilidad, irritabilidad o agresividad. Gabapentina Corresponde a los anticonvulsivantes de nueva generación. Es uno de los pocos que posee actualmente indicación en el tratamiento del dolor neuropático; por tal motivo sería un fármaco de primera elección en muchos procesos de este tipo de dolor. Está relacionada estructuralmente con el GABA, pero el mecanismo de acción es distinto al de otros fármacos que interaccionan con las sinapsis del GABA (valproato, barbitúricos, benzodiacepinas). En este sentido, no se une a los receptores del GABAa, GABAb, benzodiacepinas, glutamato, glicina o N-metil-D-aspartato ni interacciona con los canales del Na+. Su mecanismo de acción consiste en la unión a la subunidad α-2-δ del canal de calcio voltaje dependiente, con lo que interrumpiría los procesos que cursan con hiperexcitabilidad al inhibir directamente la liberación de glutamato e indirectamente la liberación de noradrenalina.

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Presenta una rápida absorción oral, con una biodisponibilidad del 60%. La semivida de eliminación es de 5-7 h. No se une a proteínas plasmáticas. No existen evidencias de metabolización de la gabapentina y su excreción es renal, por lo que se deben ajustar las dosis en pacientes con insuficiencia renal. En dolor agudo puede potenciar el efecto analgésico de los opioides, permitiendo disminuir las dosis de éstos y, por lo tanto, también la frecuencia e intensidad de los efectos adversos. En el dolor crónico la gabapentina ha demostrado su eficacia en el tratamiento del dolor neuropático, en el dolor espástico de la esclerosis múltiple, en el síndrome doloroso regional complejo y otros síndromes de diversa etiología. La dosis inicial es de 300 mg al acostarse, al segundo día 300 mg/12 h, y a partir del tercer día 300 mg/8 h. Las dosis pueden aumentarse hasta 3.600 mg/d repartidos en tres tomas. Los efectos secundarios más frecuentes son: somnolencia, vértigos, ataxia, astenia, náuseas y otros con menor incidencia en estudios comparativos con placebo tales como edema o temblores; no obstante, el hecho de ir aumentando las dosis lentamente hace reducir considerablemente estos efectos adversos (p. ej. aumentando 300 mg cada 3 días). Presenta una buena tolerancia y no presenta interacción con otros fármacos. Pregabalina Es un análogo del ácido γ-aminobutírico (GABA). Aunque su mecanismo de acción no está aún claro, disminuye la excitabilidad neuronal central al unirse a la subunidad auxiliar (proteína α-2-δ) de los canales de calcio dependientes del voltaje en las neuronas del sistema nervioso central. Posee indicación en el tratamiento del dolor neuropático periférico y central en adultos, en el tratamiento combinado de las crisis epilépticas parciales con o sin generalización secundaria y en el tratamiento del trastorno de ansiedad generalizada. Su biodisponibilidad oral es mayor del 90%. No se une a las proteínas y se elimina principalmente mediante excreción renal como fármaco inalterado. Su semivida de eliminación es de 6,3 h.

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El rango de dosis es de 150-600 mg/d, dividiendo su administración en dos o tres tomas. En el dolor neuropático se aconseja una dosis de inicio de 75-150 mg/d según respuesta. En función de la respuesta y tolerabilidad individual, la dosis se puede incrementar hasta 300 mg/d después de 3-7 días, y si fuese necesario, hasta una dosis máxima de 600 mg/d transcurridos otros 7 días. En la insuficiencia renal deberá reducirse la dosis en función del aclaramiento de creatinina. En pacientes sometidos a hemodiálisis, se debe ajustar la dosis diaria según su función renal. Los ancianos pueden precisar una reducción de la dosis debido a la disminución de la función renal. Las reacciones adversas más frecuentes fueron: mareos y somnolencia. Otras reacciones frecuentes fueron: sequedad de boca, astenia, visión borrosa, edema periférico, alteraciones de la actividad mental, aumento del peso, estreñimiento, ataxia, falta de coordinación, euforia, confusión, aumento del apetito y diplopía. Está contraindicado en caso de hipersensibilidad o intolerancia a la pregabalina o alguno de sus excipientes (lactosa, galactosa...). El tratamiento con pregabalina se ha asociado a mareos y somnolencia, lo cual podría incrementar el riesgo de caídas en ancianos. No existen datos suficientes sobre su utilización en mujeres embarazadas, y no se recomienda la lactancia materna durante el tratamiento Topiramato Parece tener múltiples mecanismos de acción. Reduce la duración de las descargas y el número de potenciales de acción que son generados con cada descarga, probablemente por el bloqueo de los canales de Na+ voltaje dependientes. Aumenta la actividad GABA en un locus no benzodiacepínico de los receptores GABAa. Antagoniza los receptores de glutamato kainato/AMPA e inhibe débilmente la anhidrasa carbónica. Buena y rápida absorción por vía oral. Biodisponibilidad del 80%. Baja unión a proteínas plasmáticas (15%). Se metaboliza por hidroxilación, hidrólisis y glucuronoconjugación en un 20%. El 80% restante se recupera en la orina sin metabolizar. La principal vía de eliminación es el riñón.

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Utilizado en el tratamiento del dolor neuropático (pero sin indicación específica) y profiláctico de las migrañas. Dosis inicial: 25 mg/d. Aumentar 25-50 mg/semana hasta alcanzar los 100-200 mg/12 h. Dosis máxima diaria de 400 mg. Los principales efectos adversos son: alteraciones de la concentración, confusión, ataxia, fatiga, mareos, parestesias y somnolencia y trastornos visuales. Todos estos síntomas son leves y transitorios. Puede aumentar las concentraciones plasmáticas de fenitoína. A su vez, ésta y la carbamacepina disminuyen la concentración plasmática de topiramato. El topiramato disminuye la concentración sérica de digoxina en un 12%. Puede aumentar el aclaramiento plasmático del componente estrogénico de los anticonceptivos orales (estos pacientes requerirán dosis mínimas de 50 mg). Puede aumentar el riesgo de nefrolitiasis si se administra junto con otros agentes que predispongan a padecer litiasis renal. Lamotrigina Actúa por medio de la inhibición en la producción y liberación de aminoácidos excitatorios, glutamato y aspartato, estabilizando la membrana neuronal y bloqueando los canales de sodio. Por vía oral es totalmente absorbido, y es metabolizado a nivel hepático, con una vida media de 23-37 h. Dosis inicial durante las primeras 2 semanas: 25 mg/24 h. La tercera y cuarta semana: 50 mg/24 h. Dosis mantenimiento 50 mg/12 h. Los efectos secundarios más frecuentes son: cansancio, náuseas, cefaleas, diplopía, visión borrosa, mareos y ataxia. Entre un 2-10% de los pacientes presentan exantema, que aparece al comienzo del tratamiento, y su persistencia obliga a la suspensión del tratamiento. Oxcarbacepina Es un derivado de la carbamacepina que actúa como profármaco. Su mecanismo de acción probablemente actúe por medio de la inhibición de los canales de sodio.

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Tabla 4. Características diferenciales de los corticoides Fármaco Hidrocortisona Cortisona Prednisona Prednisolona Parametasona Betametasona Dexametasona Triamcinolona

Potencia antiinflamatoria relativa (cortisol = 1)

1 0,8 4 4 0 30 30

Equivalente dosis glucocorticoidea (mg)

20 25 5 5 2 0,60 0,60 4

Se absorbe rápidamente por vía oral, se metaboliza principalmente a 10,11-dihidro-10-hidroxicarbacepina, que es el componente con mayor efecto terapéutico. La dosis inicial es de 150 mg/12 h, pudiendo incrementarse las dosis cada 2 días entre 150-300 mg. Las dosis de mantenimiento se sitúan entre 600-1.200 mg/d. Los efectos secundarios más frecuentes son: somnolencia, fatiga y mareos, que suelen aparecer al iniciar el tratamiento. Presenta menos interacciones con otros fármacos que la carbamacepina. Corticoides Son fármacos muy útiles en el tratamiento de algunos síndromes dolorosos. Tienen una importante acción antiinflamatoria, pudiendo inhibir tanto las manifestaciones inmediatas como tardías de la inflamación (Tabla 4). Inhiben la vasodilatación, disminuyen la trasudación líquida y el edema, disminuyen el exudado celular y el depósito de fibrina en el área inflamada. Poseen una buena absorción por vía oral, con una biodisponibilidad de alrededor del 90%. Poseen un importante metabolismo hepático,

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dando lugar a numerosos derivados esteroideos inactivos que posteriormente sufren procesos de conjugación. Eliminación renal. Indicado en síndromes dolorosos cuya causa sea la inflamación (artritis, artrosis, dolor miofascial, lumbalgias, lumbociatalgias, neuralgia postherpética) y en el dolor oncológico (compresión medular, neuropatías, edema postradioterapia, cefalea por aumento de la presión intracraneal, metástasis óseas). Las dosis iniciales son: – Dexametasona: 2-6 mg/d. – Prednisona: 20-60 mg/d. – Betametasona: 1-2,5 mg/d. Los efectos secundarios más frecuentes son los trastornos GI (úlcera péptica, hemorragia GI), edema sistémico, agitación, insomnio, osteoporosis, inhibición del crecimiento en niños. Otros Bisfosfonatos Son análogos del pirofosfato inorgánico. Son compuestos sintéticos que no se han encontrado de forma natural en animales o humanos. Pueden afectar directamente a los osteoclastos cuando éstos actúan sobre mineral cubierto de bisfosfonatos. Inhiben de forma eficaz la resorción in vitro del sustrato mineralizado, incluso si se añaden solamente a células y no al mineral, e inhiben a los osteoclastos estimulando la secreción por los osteoblastos de un inhibidor del reclutamiento de los osteoclastos. Por tanto, la célula diana parece ser el osteoblasto. Actualmente se desconoce cuál de los 2 mecanismos, el efecto directo sobre los osteoclastos o el indirecto mediado por osteoblastos, es más importante in vivo. También pueden actuar disminuyendo el número de osteoclastos, inhibiendo su reclutamiento o acortando su supervivencia. Los bisfosfonatos actúan específicamente en hueso debido a su afinidad por el componente mineral óseo. In vivo inhiben la calcificación y osificación de tejidos blandos, los cálculos urinarios y los cálculos dentales inducidos experimentalmente.

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Tabla 5. Posología de los principales bisfosfonatos Enfermedad Paget

Osteolisis tumoral

Alendronato 40 mg/día Clodronato

400-600 mg/día

Etidronato

5 mg/kg/día (no más de 6 meses)

Osteoporosis 10 mg/día, o 70 mg/semana

1.600-2.400 mg/día

400 mg/día 400 mg/día durante 2 semanas al trimestre

Farmacocinética Su biodisponibilidad es baja, entre 1-10%. En general, es menor con los bisfosfonatos más potentes, que se administran en dosis menores. Parte de la absorción se realiza en el estómago, pero la mayoría se realiza en el intestino delgado. Su absorción disminuye cuando se administra con alimentos, sobre todo si contienen calcio o hierro; por tanto, nunca deben administrarse con las comidas y menos con leche, derivados lácteos o suplementos de hierro. El 20-80% de los bisfosfonatos absorbidos se depositan en el hueso y el resto se elimina rápidamente por la orina. Su vida media es corta (0,5-2 h). La penetración en el hueso es muy rápida y similar a la del calcio o fósforo. Su aclaramiento renal es elevado. Indicaciones y posología Los bisfosfonatos se utilizan como: – Marcadores esqueléticos en forma de derivados de Tc99m con fines diagnósticos en medicina nuclear. – Agentes antiosteolíticos en pacientes con destrucción ósea aumentada, sobre todo en la enfermedad de Paget, patología ósea tumoral y en la osteoporosis. Existen evidencias de que la administración regular de pamidronato o clodronato puede disminuir el riesgo de aparición de dolor o fracturas patológicas. – Inhibidores de la calcificación en pacientes con calcificación y osificación ectópicas. Las dosis dependerán de la patología y del bisfosfonato a administrar (Tabla 5).

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Efectos secundarios e interacciones Por vía oral suelen provocar trastornos gastrointestinales en forma de náuseas, dispepsia, vómitos, gastralgia, diarrea y en ocasiones úlceras. El etidronato puede provocar una osteomalacia focal o generalizada cuando se administra a dosis altas durante períodos prolongados. Se dispone de pocos datos sobre las interacciones de los bisfosfonatos con otros fármacos. No deben asociarse con aminoglucósidos por la aparición de hipocalcemia, ni asociar 2 bisfosfonatos. Baclofeno Es un agonista GABA con eficacia probada en el tratamiento de la neuralgia del trigémino. Sobre esta base se ha utilizado en el tratamiento del dolor neuropático paroxístico de cualquier etiología. Su indicación principal es el tratamiento de la espasticidad. Las dosis iniciales son de 5 mg/8-12 h, aumentando gradualmente hasta 30-90 mg/d o superiores si no aparecen efectos secundarios. Los efectos secundarios más frecuentes son la sedación y confusión. Su retirada brusca tras un tratamiento prolongado puede provocar un síndrome de abstinencia. Anestésicos locales Pueden ser útiles en el tratamiento del dolor neuropático (continuo o paroxístico). Han mostrado su eficacia tocainida y mexiletina, y existen también evidencias que sugieren efectos similares de flecainida y lidocaína. La experiencia con anestésicos locales orales en el tratamiento del dolor de origen neoplásico es todavía limitada, y las recomendaciones son muy empíricas. La mexiletina es el más seguro y más utilizado de los anestésicos locales orales. Una respuesta analgésica a la lidocaína endovenosa en ocasiones predice la buena respuesta a mexiletina oral. Las dosis iniciales de mexiletina oral son 100-150 mg/d; se pueden aumentar hasta alcanzar una dosis máxima de 300 mg/8 h si no aparecen efectos secundarios invalidantes.

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Ketamina Es un fármaco utilizado habitualmente en anestesia que actúa principalmente a nivel de los receptores NMDA, y también a nivel de los receptores muscarínicos, opioides y monoaminérgicos. La ketamina bloquea los receptores NMDA de forma no competitiva; este bloqueo parece ser el responsable de los cambios en la excitabilidad neuronal, inhibiendo las descargas de los potenciales de acción y la hiperexcitabilidad neuronal producida por estímulos repetidos de las fibras primarias aferentes de pequeño diámetro. La acción antinociceptiva de la ketamina ha sido descrita tanto en dolor agudo como en dolor crónico. La ketamina contiene una mezcla racémica al 50% de los dos isómeros ópticos que existen. El isómero S(+) es de dos a tres veces más potente a nivel analgésico que el isómero R(–). La ketamina es 10.000 veces menos potente que la morfina. La vía oral presenta un importante metabolismo de primer paso hepático. El metabolismo hepático es complejo; uno de los metabolitos producto de la metabolización es la norketamina, que posee de un tercio a un quinto de la potencia de la ketamina. Penetra rápidamente en los tejidos bien irrigados, redistribuyéndose posteriormente en el músculo y en otros tejidos pobres en grasa, lo que puede contribuir a su acumulación cuando se administra en dosis repetidas. Los efectos secundarios más descritos son los simpaticomiméticos, que pueden producir taquicardia e hipertensión arterial, y las alucinaciones o alteraciones de la percepción. Sin embargo, éstas no suelen presentarse a las dosis utilizadas para control del dolor, especialmente si se efectúa prevención con dosis bajas de benzodiacepinas administradas previamente. Indicaciones y posología Su aplicación en dolor crónico de predominio neuropático o también miofascial ha sido ensayada en series limitadas de pacientes tanto por vía endovenosa como por vía oral. Se ha empleado en pacientes con dolor oncológico, en el dolor del miembro fantasma y otros. El preparado comercial actualmente disponible contiene ketamina al 5% (50 mg/ml), por lo que para ajustar la posología es preferible la

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realización de una preparación magistral al 0,1% (1 mg/ml), en forma líquida. La dosis de inicio para control del dolor es de 0,15 mg/kg, que irá aumentando en función de los efectos secundarios. Bibliografía Aldrete JA. Tratado de algiología. México (DF): JGH; 1999. Aliaga L, Baños JE, De Barutell C, Molet J, Rodríguez de la Serna A, eds. Tratamiento del dolor. Teoría y práctica. 2.a ed. Barcelona: Permanyer; 2002. p. 475-93. Detke MJ, Wiltse CG, Mallinckrodt CH, McNamara RK, Demitrack MA, Bitter I. Duloxetine in the acute and long-term treatment of major depressive disorder: a placebo- and paroxetine-controlled trial. Eur Neuropsychopharmacol 2004;14(6):457-70. Dworkin RH, Corbin AE, Young JP Jr, et al. Pregabalin for the treatment of postherpetic neuralgia: a randomized, placebo-controlled trial. Neurology 2003;60:1274-83. Fink K, Dooley DJ, Meder WP, et al. Inhibition of neuronal Ca2+ influx by gabapentin and pregabalin in the human neocortex. Neuropharmacology 2002;42:2229-36. Flórez J, Reig E. Terapéutica farmacológica del dolor. Pamplona: EUNSA; 1993. Gee NS, Brown JP, Dissanayake VUK, Offord J, Thurlow R, Woodruff GN. The novel anticonvulsant drug, gabapentin (Neurontin), binds to the α-2-δ subunit of a calcium channel. J Biol Chem 1996;271:5768-76. Raj P. Tratamiento práctico del dolor. Missouri: Harcourt; 2002. Raskin J, Pritchett YL, Wang F, et al. A double-bind, randomized multicenter trial comparing duloxetine with placebo in the management of diabetic peripheral neuropathic pain. Pain Med 2005;6(5):346-56. Raskin J, Smith TR, Wong K, et al. Duloxetine vs. routine care in the long-term management of diabetic peripheral neuropathic pain. J Palliat Med 2006;9(1):29-40. Richter RW, Portenoy R, Sharma U, LaMoreaux L, Bockbrader H, Knapp LE. Relief of painful diabetic peripheral neuropathy with pregabalin: a randomized, placebo-controlled trial. J Pain 2005;6:253-60. Tornero JC, Vidal R, Moreno LA, Aliaga L. Opioides orales en dolor neoplásico. En: Aliaga L, Catalá E. Opioides: utilización clínica. Madrid: You & Yus, SA; 2001.

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Capítulo

6

Fármacos utilizados por vía tópica Marta Ferrándiz y M.a Teresa Santeularia

Introducción La vía tópica consiste en la administración de sustancias analgésicas que puedan ser bien absorbidas a través de la piel sin perder su poder analgésico. Las ventajas de esta vía para el paciente son notorias: la comodidad que conlleva, sobre todo en pacientes politratados, la hace aconsejable en diversos cuadros clínicos que se acompañan de dolor. Nombraremos sólo los fármacos analgésicos disponibles en nuestro país o los que están en vías de aceptación: Capsaicina. EMLA. Lidocaína. Fentanilo transdérmico. Fentanilo transdérmico por iontoforesis. Fentanilo transmucosa. Buprenorfina transdérmica.

Capsaicina La capsaicina (trans-8-metil-N-valinil-6-nonenamida) es un alcaloide natural derivado del pimiento rojo. Su acción selectiva sobre el dolor y sus efectos desensibilizantes fueron descritos por primera vez por Högyes en 1878 y por Jancsó en 1961. En nuestro país se encuentra comercializada en forma de crema de oleorresina de cápsico al 0,025 o al 0,075%, de forma que 1 g de crema contiene 0,00025 o 0,00075 g de capsaicina.

Fármacos Utilizados por Vía Tópica

Mecanismos de acción La estimulación nociceptiva periférica induce la liberación de la sustancia P. La sustancia P es un neuropéptido endógeno que activa las fibras C amielínicas, aumentando la transmisión del impulso doloroso hacia el SNC. La capsaicina actúa deplecionando la sustancia P, tanto a nivel periférico como central. Además, su administración también se ha relacionado con la reducción de otros péptidos en las fibras amielínicas, como el péptido relacionado con el gen de la calcitonina, la somatostatina y el péptido vasoactivo intestinal. En estudios practicados en animales, se ha propuesto que la depleción de la sustancia P se produciría por una degeneración de las fibras C. La capsaicina presenta una acción bifásica: – Primero produce una fase excitatoria mediante la unión de la capsaicina a un receptor específico vanalinoide TRPV1, el cual se encuentra en las fibras C nociceptivas de las raíces de los ganglios dorsales, produciendo una liberación de sustancia P. Una dosis única de capsaicina, aplicada a la piel o mucosas, produce un dolor tipo quemazón, cuya intensidad y duración se correlaciona con la descarga nociceptiva y la liberación de neuropéptidos como la sustancia P. – Posteriormente produce una fase de inactivación que proporciona una analgesia prolongada, lo cual incluye resistencia a subsiguientes estimulaciones con capsaicina o a estímulos químicos, térmicos o mecánicos. La capsaicina, al activar los receptores TRPV1 de las pequeñas fibras sensitivas aferentes, produce una actividad celular exagerada en las neuronas del asta posterior, produciendo consecuentemente un área de hiperalgesia secundaria. Otra propiedad de este fármaco, descrita recientemente, es su relación con la supresión de la capacidad oncogénica a través de un mecanismo de transcripción de un factor transductor y activador de la transcripción 3 (STAT3). Se postula que la capsaicina será, debido a sus propiedades vanalinoides, un nuevo bloqueante de las vías de activación STST, con un gran potencial de prevención y tratamiento en el mieloma múltiple y en otros procesos oncológicos.

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Utilización clínica Su efecto es de breve duración, por lo que debe aplicarse 4-5/d. Es necesario instruir a los pacientes y advertirles de que al inicio provoca un aumento de calor local. Si aumenta el prurito tras varios días de tratamiento debe suspenderse su aplicación. La duración del tratamiento es muy individualizada, oscilando entre 1-18 semanas. Indicaciones En general, la capsaicina se utiliza en dolores neuropáticos que presentan hiperalgesia al pinchazo, hiperalgesia mecánica y térmica, y en el dolor urente continuo. Se ha aplicado en diversas enfermedades, como el tratamiento del prurito, psoriasis, vía intranasal en la cefalea cluster, síndrome posmastectomía, rinopatía, mucositis orales, vía intravesical para el tratamiento de la incontinencia por hiperreflexia del músculo detrusor, muñón doloroso, neuralgia del trigémino, síndrome del dolor regional complejo y artritis. Existen en la literatura diversos estudios de su uso en la neuralgia postherpética y en la polineuropatía diabética con resultados variables. Los mejores resultados se obtienen en el dolor neuropático, y cuando existe una hipersensibilidad del nociceptor sin alteración de la sensibilidad del territorio afectado. La clínica que presenta la mayoría de estos pacientes es: dolor urente o quemazón + alodinia + hiperalgesia. En una revisión sistemática de 2004, se obtuvo un NNT (número de pacientes necesario a tratar) para la neuropatía diabética de 4,2, y para la osteoartritis de 3,3. En enfermedades neuropáticas, el tratamiento con capsaicina 0,075% durante 8 semanas tiene un NNT de 5,7, y de 6,4 en los tratamientos de 4 semanas. En los casos de dolor musculoesquelético, la capsaicina tópica al 0,025% tiene un NNT de 8,1. La elección de este tratamiento debe basarse en valorar los efectos secundarios frente al beneficio que podemos obtener. Efectos secundarios El efecto indeseable más frecuente es la sensación de quemazón en la zona aplicada. También suele aparecer prurito y eritema. Estos efectos

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acostumbran a ser transitorios, pero pueden prolongarse durante algunas semanas, e incluso obligar a suspender el tratamiento en algunos pacientes. Puede provocar irritación de las mucosas y la córnea si no se han lavado bien las manos tras su aplicación. Crema emla Introducción En 1979, Evers y Broberg obtienen una mezcla de anestésicos locales (lidocaína y prilocaína), EMLA (eutetic mixture of local anesthetics), que cumple los requisitos necesarios para proporcionar una analgesia cutánea adecuada: eficacia analgésica elevada con una mínima incidencia de efectos secundarios. Este producto tiene capacidad para producir anestesia cutánea efectiva tanto en piel intacta como en piel lesionada, convirtiéndolo en un arma terapéutica de gran interés para el terapeuta del dolor. Los anestésicos locales existen en dos formas: en forma de sal (hidrosoluble) o en forma de base (no hidrosoluble): si bien la base es capaz de penetrar en la piel, la sal no lo es. El preparado ideal debe tener un alto contenido en agua y una alta concentración de la forma base del anestésico. Con la crema EMLA se ha conseguido este preparado. La elección de prilocaína y lidocaína se ha hecho basándose en varias razones, destacando el elevado margen de seguridad de ambos anestésicos. La concentración óptima de la mezcla de lidocaína y prilocaína se obtiene con la emulsión al 5%. Concentraciones menores no producen analgesia suficiente, y concentraciones mayores no incrementan la duración del efecto analgésico ni disminuyen el periodo de latencia. La composición final por cada gramo de EMLA es de 25 mg de prilocaína y 25 mg de lidocaína. El preparado comercial se presenta en tubos de 5 g, que contienen 125 mg de lidocaína y 125 mg de prilocaína por unidad. Utilización clínica La crema EMLA se aplica sobre la zona cutánea preseleccionada y luego se cubre con un apósito oclusivo.

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Mecanismo de acción: como cualquier anestésico local su acción será la de impedir la propagación del impulso nervioso disminuyendo la permeabilidad del canal de sodio, bloqueando la fase inicial del potencial de acción. Posología: a partir de 1 g de crema, se obtiene un efecto analgésico oscilante y dependiente del tipo de enfermedad a tratar: dosis de 0,5 g son insuficientes para proporcionar una anestesia adecuada, por ejemplo, a la venopunción. Las dosis recomendadas son de 2,5 g/10 cm2 de superficie cutánea a analgesiar. Tiempo de oclusión: diversos estudios han demostrado que la analgesia dérmica es máxima tras 90-120 min de oclusión, a pesar de que, tras haberse aplicado durante tiempos prolongados de hasta 24 h sin haberse registrado signos de toxicidad sistémica, el tiempo total de oclusión no debe ser superior a las 4 h. Sin embargo, en mucosas, piel lesionada o enfermedades dermatológicas, se aconseja un tiempo de oclusión de 5-15’, no debiéndose sobrepasar los 30’. Periodo de latencia: el efecto analgésico máximo no se obtiene inmediatamente después de retirar el apósito, sino transcurridos unos minutos después de la retirada del mismo. Para Bjerring, el efecto es máximo a los 30’ después de 90 min de aplicación, y a los 60’ después de 120 min de aplicación. Duración del efecto analgésico: generalmente, a las 4 h de retirar la oclusión, la analgesia cutánea es del 90%, y a las 6 h del 80%. Si la zona de aplicación es la facial, puede llegar a ser de hasta 10 h.

Indicaciones Terapia del dolor – Neuralgia postherpética. – Síndrome doloroso complejo regional: en zonas limitadas de más dolor.

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– Neuralgias en general: en aquellos casos de dolor neuropático con parestesias, quemazón y prurito, o donde, al igual que en los casos de tratamiento con crema de capsaicina, exista una hiperexcitabilidad del nociceptor periférico. – Tratamiento con capsaicina: la capsaicina produce quemazón en la primera fase de su tratamiento, motivo por el cual muchos de los pacientes tratados con este fármaco lo abandonan por incomodidad. Se ha comprobado que el tratamiento con crema EMLA, 1 h antes de la aplicación de capsaicina, reduce la sensación de quemazón inducida por este fármaco y atenúa la hiperalgesia térmica de forma significativa si lo comparamos con placebo. Anestesiología – Venopunción: la eficacia de la crema EMLA ha sido ampliamente demostrada en la literatura, sobre todo a nivel de pediatría. Lander, tras un estudio, concluye que la crema es efectiva en el 84% de los casos de venopunción y en el 51% de los casos de canulación venosa. – Punción arterial: existen estudios que demuestran su mayor eficacia al ser comparada con la infiltración habitual subcutánea con lidocaína al 1%. Anestesia locorregional – Bloqueo epidural y subaracnoideo, sobre todo en niños. – Bloqueo retrobulbar. – Bloqueo del ganglio estrellado. – Bloqueo con neuroestimulador. Otros – Tratamiento de lesiones cutáneas con láser. – Úlceras dolorosas, quemaduras y realización de injertos cutáneos. – Exéresis de lesiones venéreas, molluscum contagiosum, o hirsutismo.

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– Biopsia por aspiración de nódulos tiroideos. – Hiperhidrosis: se ha utilizado en la hiperhidrosis palmar y axilar. Con un tiempo de oclusión de 60 min, inhibe la sudoración por bloqueo nervioso a nivel de las glándulas sudoríparas, con un efecto que se mantiene entre 1-6 h. Efectos secundarios Los efectos adversos son infrecuentes, siendo el riesgo de toxicidad muy bajo, por encima de los 3 meses de edad, si se siguen las normas de aplicación del fármaco. Tras la aplicación del producto, los efectos locales más frecuentes son: palidez, eritema y edema. Este efecto se debe a los cambios circulatorios locales que produce el anestésico local. Hay autores que también lo atribuyen al efecto del anestésico local de producir vasoconstricción a bajas concentraciones y vasodilatación a elevadas concentraciones, o bien, por su acción bloqueadora del sistema simpático. Se ha comprobado que a mayor tiempo de aplicación de la crema y a mayor concentración intradérmica y penetración más profunda, mayor es el incremento en la perfusión microvascular cutánea. También se han descrito casos de dermatitis alérgica de contacto, hiperpigmentación y púrpura (este último efecto con mayor frecuencia en el uso pediátrico). La posibilidad de toxicidad sistémica es muy remota, y los niveles plasmáticos alcanzados a las dosis recomendadas se mantienen muy por debajo de los niveles tóxicos. La intoxicación de lidocaína-prilocaína tiene serias consecuencias como son cambios en la conducción cardíaca, excitación o depresión del SNC y metahemoglobinemia. Se ha descrito un caso de intoxicación con pérdida del nivel de consciencia y posterior recuperación total en un niño de 2 años, a quien se aplicó EMLA en el 80% de su superficie corporal, para la exéresis de múltiples molluscum contagiosum. Parches de lidocaína Este fármaco aún no existe comercializado en nuestro país, pero se están haciendo ensayos clínicos que permitirán su lanzamiento al mercado a lo largo del próximo año (Versatis®, Andromaco-Grunenthal).

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En estudios no controlados de pacientes afectos de neuralgia postherpética (NPH), se había evidenciado que una simple infiltración subcutánea de lidocaína en el área dolorosa podía aliviar el dolor durante un periodo de horas a semanas. Este hecho ponía de manifiesto que las terminaciones cutáneas de los nervios sensitivos estaban afectadas en la NPH, pero que el estrato córneo de la piel intacta representaba una barrera para la liberación de los fármacos. Los únicos preparados tópicos capaces a nivel experimental de bloquear el dolor son aquellos que contienen la forma base del anestésico local (AL). Estudios no controlados han probado la eficacia de la aplicación tópica directamente sobre el área dolorosa de diferentes formas de AL: lidocaína al 5% en gel, lidocaína al 10% en gel, lidocaína al 10% con glicerina, y una mezcla de lidocaína y prilocaína. Composición del parche Los parches de lidocaína (Lidoderm path™, Hind Health Care, Sunnyvale, CA; Versatis®, Andromaco-Grunenthal) contienen una base adhesiva con lidocaína al 5% (700 mg/parche), agua, glicerina, D-sorbitol, poliacrilato de sodio, carboximetilcelulosa de sodio, propilenglicol y otros ingredientes de una capa de apoyo de polietileno. El tamaño del parche es de 10 × 14 cm, lo que hace de gran utilidad en zonas dolorosas e hiperestésicas de amplio tamaño (neuralgia postherpética). Indicaciones – Neuralgia postherpética: la enfermedad más estudiada junto con la neuropatía diabética. – Dolor postoracotomía. – Dolor de muñón postamputación. – Neuralgia intercostal. – Polineuropatía diabética. – Síndrome doloroso complejo regional. – Meralgia parestésica. – Radiculopatía.

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– Dolor posmastectomía. Devers y Galer tras estudiar su uso en diversas patologías comentan que, posiblemente, la penetración de los parches de lidocaína sea superior a la crema de EMLA. Otros autores defienden la hipótesis de que bajas dosis de lidocaína liberada a través del estrato córneo intacto y en dirección hacia las aferencias nerviosas anormalmente funcionantes, disminuyen el dolor, al reducir la actividad nerviosa anormal espontánea y provocada. Normas de administración – Aplicar sobre piel intacta, intentando cubrir la mayor parte del área dolorosa. Si se aplica sobre piel lesionada, la absorción sistémica del fármaco puede ser mucho mayor. – Debe aplicarse un parche cada 12 h. Máximo tres parches diarios. – Si debemos aplicar más de un parche porque la superficie dolorosa es muy extensa, pueden cortarse en trozos más pequeños, pero siempre antes de despegar la zona de liberación. – Si el paciente refiere quemazón o irritación sobre el área de aplicación, debe retirarse el parche hasta solucionar el problema.

Efectos secundarios – La toxicidad de la lidocaína aparece con concentraciones sanguíneas sobre los 5 µg/ml. Con las recomendaciones anteriores, el pico de concentración en sangre no supera normalmente los 0,13 µg/ml al cabo de 6 h de exposición al fármaco. – Edema o eritema: suelen ocurrir mientras el parche está aplicado y desaparecen espontáneamente en pocos minutos al retirarlo. – En los estudios realizados hasta el momento, no se han recogido casos de tolerancia al fármaco.

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Parches de fentanilo transdérmico El fentanilo transdérmico (FT, Durogesic®, Matrifan®) es un sistema simple y no invasivo que permite la administración de un opioide potente de forma continua. Desde que fue aprobado por la FDA en 1991 para el tratamiento del dolor crónico se ha difundido su uso en un gran número de pacientes cuyo dolor no puede ser controlado con terapéuticas menores. En los últimos años se ha desarrollado el sistema Matrix® que mejora la liberación del fármaco. Al no poseer reservorio de fentanilo, minimiza el riesgo de abuso y disminuye completamente la pérdida accidental del fármaco. Administración transdérmica El fentanilo es un compuesto lipofílico, 100 veces más potente que la morfina, que posee buenas cualidades para su absorción transdérmica. Esta absorción es igual en distintas zonas de la piel, como tórax, abdomen, muslos, etc., consiguiendo una alta biodisponibilidad, ya que el metabolismo en la piel es insignificante. La fiebre puede aumentar la liberación del fármaco, requiriendo disminución de las dosis y monitorización de los efectos indeseables. Asimismo, la piel lesionada también puede incrementar los niveles séricos de FT. Además, el fentanilo posee un potencial emético y alergénico más reducido que la morfina o meperidina. Sistema Matrix Es un parche rectangular, delgado y translúcido. La adherencia a la piel es excelente o muy buena en el 92,6% de los pacientes tras 72 h. Su retirada no suele provocar irritación. Está compuesto por tres capas: – Capa adhesiva con principio activo incorporado: el fentanilo se disuelve en un copolímero de poliacrilato adhesivo formando una matriz que interacciona con el estrato córneo y que permite liberar el fármaco de forma estable a través de la piel sin necesidad de una membrana que controle la velocidad de liberación. – Capa posterior: compuesta por una película de tereftalato de polietileno, la cual también contiene principio activo y protege la capa adhesiva evitando la migración del fármaco, y una lámina externa de acetato de veniletileno que evita la contaminación del sistema.

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Tabla 1. Tamaño, contenido, dosis administradas y concentraciones plasmáticas de diversos parches de fentanilo transdérmico Tamaño (cm2)

Contenido

Dosis

Dosis

Concentraciones

*

fentanilo (mg)

(µg/h)

(mg/24 h)

(mg/ml)

5 10 20 30 40

2,1 4,2 8,4 12,6 16,8

12 25 50 75 100

0,3 0,6 1,2 1,8 2,4

0,3-0,6 0,5-2 0,8-3 1-4

*El nuevo producto de FT, Matrifan® es incluso más pequeño.

– Capa protectora externa con corte en forma de «S» para una fácil separación de la matriz. Farmacocinética Tras la aplicación del parche, el fentanilo difunde a las capas dérmicas superiores y es absorbido por la microcirculación cutánea que lo transportará hasta la circulación sistémica. La gráfica de concentración de fentanilo en el tiempo dibuja tres fases: – Fase de latencia: la concentración sérica aumenta gradualmente alcanzado niveles terapéuticos a las 12-24 h. – Fase de equilibrio: los niveles terapéuticos se mantienen relativamente constantes durante las 72 h del periodo de su aplicación y permanecerán estables mientras el sistema sea aplicado. – Fase de eliminación: después de la retirada del parche la concentración en sangre disminuye gradualmente alcanzando un 50% en unas 17 h (13-22 h). Este sistema asegura unos niveles séricos constantes y una farmacocinética lineal del fentanilo, sin cambios tras múltiples aplicaciones. La cantidad de fentanilo liberada es proporcional al área en contacto con la piel (25 µg/10 cm2), al igual que las concentraciones alcanzadas. En el momento actual, están disponibles cinco tamaños de parches (Tabla 1), siendo posible usar dos o más unidades simultáneamente. En los pacientes de edad avanzada se observa una absorción percutánea más aumentada, con concentraciones plasmáticas de fentanilo

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Tabla 2. Conversión de morfina oral a fentanilo transdérmico (véase capítulo 25) Dosis morfina oral (mg/d)

Recomendada en EE.UU.

Dosis fentanilo transdérmico (µ/h)

< 100 100-200 200-300 300-350

30-89 90-149 150-199 200-250

25 50 75 100

superiores y una eliminación más lenta. Ello condiciona que su utilización deba ser más prudente al inicio del tratamiento. Dosis utilizadas Hallar la dosis inicial adecuada de forma rápida presenta algunas dificultades. Se recomienda titular la dosis requerida con un opioide de corta duración, bien con fentanilo ev. (preferentemente mediante ACP), que requiere la hospitalización del paciente, bien utilizando morfina oral (Tabla 2) tras su conversión en morfina parenteral, que puede realizarse de forma ambulatoria. Los resultados de un estudio publicado por Korte muestran que las dosis iniciales obtenidas a partir de la morfina oral podrían resultar incluso insuficientes, siendo preciso titular las dosis diariamente según las necesidades del paciente. Si se precisa medicación de rescate, se utilizan opioides de acción rápida pero de corta duración, como la morfina de liberación no retardada, o el fentanilo transmucosa oral. No obstante, la experiencia clínica obtenida en los últimos años con el manejo de este fármaco hace que en muchas ocasiones se inicie el tratamiento directamente con el parche de fentanilo de 12-25 µg/h y evitemos titular con morfina la dosis de inicio. El aumento de la dosis se hará en función de la intensidad del dolor que presente el paciente (sobre todo en relación con la intensidad de la visita anterior) y de la cantidad de medicación de rescate utilizada por el mismo. Varias experiencias clínicas publicadas en la literatura muestran también que el FT proporciona una analgesia adecuada en administraciones prolongadas.

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Efectos secundarios Los más frecuentes son las reacciones cutáneas como el eritema (39%) y el prurito (9%). Se minimiza este efecto adverso cambiando el sitio de colocación del parche en cada aplicación. El resto de efectos indeseables son los típicos de los opioides, si bien se ha observado que en relación con la morfina oral podría causar menos constipación, náuseas y sedación. Ahmedzai comparó ambos métodos en 202 pacientes durante 15 días. Aunque no obtuvo diferencias en términos de eficacia y calidad de vida, concluyó que la disminución de estos efectos adversos podría contribuir a que los pacientes prefieran los parches a la morfina oral. Utilización clínica Las ventajas y los inconvenientes más importantes que ofrece este sistema de administración son:

Ventajas: – Comodidad: no necesita bomba de infusión y no es invasiva. Buena aceptación por el paciente. – Se tolera y se adhiere bien a la piel. Posee un bajo perfil de efectos adversos tópicos. – Independencia de la vía oral. – Administración continua, fiable y de larga duración de acción. – Posible disminución de efectos indeseables gastrointestinales (constipación). Inconvenientes: – Tiempo de latencia largo. – Lentitud de reversión de los efectos indeseables. – Dificultad en la titulación de las dosis. – La fiebre puede aumentar la absorción transdérmica. El FT está indicado en pacientes que requieren analgesia continua, especialmente en el dolor neoplásico. Actualmente, también se ha uti-

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Tabla 3. Recomendaciones generales para el uso de fentanilo transdérmico Aplicación de las normas de utilización de opioides Dolor continuo Mínimo dolor incidental Desaconsejado en el tratamiento rutinario de estados agudos de corta duración Aplicar el primer parche a primera hora de la mañana y durante el día evaluar las constantes vitales Hacer coincidir la última ingesta del opioide oral de larga duración con la primera aplicación del fentanilo transdérmico El primer cambio del sistema debe hacerse bajo supervisión médica El cambio del preparado debe hacerse cada 72 h Instauración de pautas de analgésicos de rescate (opioides de corta duración) Establecimiento de pautas más libres las primeras 48 h Si aparecen signos de sobredosificación debe controlarse el paciente durante 24 h Tras retirar el parche, sustitución progresiva por otro opioide a las 24-48 h Contraindicado en áreas irritadas o irradiadas Disminución de las dosis en casos de hipertermia

lizado con éxito en el dolor crónico no maligno, incluso en el dolor neuropático. Este sistema de administración constituye una alternativa interesante dentro del abanico terapéutico del tercer escalón de la OMS. Sin embargo, en la práctica diaria se ha observado que, en determinados casos, se podría introducir después del primer escalón, siempre que se prescribiera a las dosis más bajas y se trate de un dolor de elevada intensidad. En este sentido la reciente disponibilidad de parches de 12 µg/h facilita la dosificación, sobre todo al inicio del tratamiento. En la tabla 3 se describen las recomendaciones generales para la utilización del FT. Sistema transdérmico por iontoforesis (STI) de fentanilo El sistema de fentanilo transdérmico por iontoforesis (IONSYS) ha sido aprobado por la Comisión Europea en enero del 2006, y por la FDA en mayo del mismo año, para el manejo del dolor agudo postoperatorio en adultos que requieren opioides durante su hospitalización. Actualmente,

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se encuentra en vías de comercialización. Consiste en un sistema no invasivo, que utiliza la iontoforesis para administrar dosis de fentanilo preprogramadas, tras la activación por parte del paciente. La iontoforesis es un método de liberación de un fármaco, que permite transportar moléculas ionizadas a través de la capa dérmica de la piel mediante la aplicación de una corriente eléctrica externa. Sistema IONSYS El IONSYS está formado por una batería de 3 voltios, un hidrogel que contiene HCl fentanilo (anión) y otro con ingredientes inactivos (catión), una luz roja que indica que se está liberando el producto y un botón de activación del sistema. La cantidad de fentanilo liberado es directamente proporcional a la magnitud de la corriente aplicada (62 µamp/cm2 provocan un transporte activo de 40 µg de fentanilo a través de la piel en perfusión constante). Tras la retirada del sistema la cantidad de fármaco depositado en la piel es insignificante, al contrario de lo que sucede con el parche de TTS, en el cual el reservorio subcutáneo propociona una liberación continua y gradual de fentanilo a la circulación. La biodisponibilidad de fentanilo aumenta en función del tiempo durante el que se aplica el sistema, y no varía en relación con características demográficas como sexo, edad o peso corporal. Tras la primera hora de aplicación la absorción sistémica es del 40% (16 µg), alcanzando el 100% después de 10 h de tratamiento. Dosis y administración Una vez comprobado su correcto funcionamiento, el parche se adhiere a la piel del tórax o a la parte superior del brazo del paciente. Se activa pulsando dos veces el botón del dispositivo, liberándose 40 µg de fentanilo. Mientras se está suministrando la dosis permanece encendida una luz roja. Se puede aplicar cada 10 min (máximo de seis dosis/h) sin exceder el límite de 80 dosis en 24 h. El sistema funciona durante 24 h o hasta que se han liberado las 80 dosis. Tras la administración, unos destellos indicarán la cantidad de dosis recibidas, correspondiendo a cinco dosis por cada destello. Es recomendable cambiar el lugar de aplicación cada 24 h y que el tiempo de administración del sistema no exceda las 72 h.

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Uso clínico Actualmente, los sistemas de ACP endovenosa constituyen el estándar para el control del dolor postoperatorio moderado-grave. Sin embargo, existen una serie de limitaciones asociadas a esta técnica que, en ocasiones, impiden el correcto control del dolor. En relación con la ACP endovenosa, IONYS ofrece las siguientes ventajas: – No invasivo, no necesita acceso endovenoso. – Ligero, de tamaño aproximado a una tarjeta de crédito. – No es aparatoso ni acarrea limitaciones de movilidad. – Supera las posibles eventualidades relacionadas con el funcionamiento (máquina, reservorio, catéter, conexiones, errores de programación, etc.). Como inconvenientes destacan la incapacidad del sistema para proporcionar dosis variables o en perfusión continua y la imposibilidad de su uso en pacientes fuera del ámbito hospitalario. Los estudios realizados sugieren que el IONYS es superior al placebo en el tratamiento del dolor postoperatorio en las primeras 24 h tras cirugía mayor. Viscusi, en un trabajo que incluye a 636 pacientes en el que evalúa la eficacia y seguridad del IONYS comparado con la ACP endovenosa de morfina en las primeras 72 h tras cirugía mayor, concluye que no existen diferencias significativas entre ambos procedimientos. Algunos estudios en fase I-III muestran que es un sistema seguro y efectivo con mínimos efectos secundarios. Si bien no han revelado depresión respiratoria o rigidez muscular, debe administrarse con precaución en pacientes con la capacidad respiratoria disminuida. Los efectos secundarios más frecuentemente descritos han sido: náuseas (39%), vómitos (12%) y reacción local ligera-moderada en el lugar de aplicación (14%). fentanilo transmucosa oral Introducción El dolor es una de las principales manifestaciones clínicas en el paciente oncológico. En estos pacientes es frecuente observar exacerbaciones que consisten en un dolor transitorio, moderado o intenso,

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que incide sobre un dolor de fondo persistente que suele estar bien controlado mediante el tratamiento opioide. Cuando estas crisis sobreañadidas de dolor están precipitadas por una acción voluntaria o involuntaria, como un movimiento, se denominan dolor «incidental». En 1998 el citrato de fentanilo (Actiq®), caracterizado por su absorción por vía transmucosa oral (FTO), obtuvo la aprobación de la FDA para el tratamiento de las crisis sobreañadidas de dolor relacionadas con el cáncer. El preparado se presenta bajo la forma de una matriz edulcorada que incorpora el fentanilo y que va montada sobre un bastoncillo de plástico radiopaco. El paciente debe chupar sin masticar el comprimido, el cual se disuelve completamente a los 15 min. Está disponible en seis dosis diferentes de fentanilo: 200, 400, 600, 800, 1.200 y 1.600 µg. Farmacología El fentanilo es un producto altamente liposoluble, que presenta una absorción transcelular rápida y que, por vía transmucosa oral, no experimenta metabolismo hepático. Por otra parte, la vía transmucosa oral ofrece unas características que permiten una absorción rápida y eficaz de fármacos: temperatura relativamente uniforme con una gran área de superficie, alta permeabilidad de la mucosa oral (20 veces mayor que la piel) y rica vascularización. Cuando el comprimido de fentanilo se disuelve, un 25% sigue esta ruta oral y el 75% del producto restante es deglutido, del cual sólo un tercio es disponible, alcanzando en conjunto una biodisponibilidad total del 52%. La rápida absorción transmucosa explica que el alivio del dolor aparezca a los 5-10 min y alcance el máximo a los 20 min, mientras que la absorción digestiva justifica que la duración de acción del preparado se prolongue de 2,5-5 h, dependiendo de la dosis. Estudios farmacocinéticos determinan que los niveles de concentración sanguínea son proporcionales a la dosis administrada (rango de 200-1.600 µg) y que el tiempo necesario para alcanzar la concentración máxima, en cambio, no es dosis dependiente. La vida media de eliminación es relativamente constante (358-386 min), excepto para dosis de 200 µg, que podría ser inferior. La incidencia de efectos secundarios de tipo respiratorio también se correlaciona con la dosis. Por lo tanto, hay que ser prudentes cuando se utilizan fármacos capaces de disminuir el metabolismo, ya que pue-

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den provocar concentraciones más altas de las esperadas por la dosis administrada y producir toxicidad. Ventajas El FTO ofrece las siguientes ventajas: – Cuando la crisis de dolor es importante, la rapidez en alcanzar el alivio del dolor es fundamental. En este sentido el perfil del fentanilo transmucosa oral se asemeja al perfil de administración endovenosa, tanto en términos famacocinéticos como de eficacia analgésica. – Igual que el fentanilo transdérmico es un método no invasivo, pero a diferencia de éste no posee «efecto depot», por lo que posee una duración de acción mucho más limitada. – La forma de presentación del producto permite interrumpir inmediatamente la ingesta en caso de aparición de efectos secundarios. – Técnicamente, es un método más fácil que la administración endovenosa y subcutánea, pues no precisa ningún equipo especial ni experiencia y, además, no es invasivo. Indicaciones El fentanilo transmucosa oral está indicado en el tratamiento del dolor irruptivo en pacientes neoplásicos afectos de dolor crónico tratados con opioides. Basándose en la evidencia publicada en la literatura también podría utilizarse en las siguientes situaciones: – Dolor episódico moderado o grave, como la migraña refractaria o la litiasis renal recurrente. – Dolor agudo secundario a cirugía o traumatismo recurrente. – Como premedicación ante técnicas dolorosas. – Tratamiento del dolor incisional en aquellos procedimientos terapéuticos que pueden resultar dolorosos durante el periodo postoperatorio, como desbridamientos de abscesos y seromas o curas de úlceras en cirugía vascular, principalmente en pacientes a quienes ya se ha retirado la vía endovenosa.

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Su empleo en el dolor irruptivo por cáncer, en la premedicación quirúrgica y técnicas dolorosas en pacientes monitorizados está bien establecido. Sin embargo, se precisan más estudios para establecer la utilidad y el perfil de seguridad para su utilización en el paciente no neoplásico. El preparado debe administrarse con precaución en pacientes con insuficiencia hepática y renal. Titulación de las dosis El FTO es, en promedio, 10 veces más potente que la morfina endovenosa (2 mg de morfina ev. = 0,2 mg de FTO = 200 µg de FTO). Sin embargo, los estudios publicados muestran que la dosis eficaz de FTO no se correlaciona directamente con la dosis total basal del régimen opioide que previamente tomaba el paciente. Para evaluar la eficacia y establecer la dosis de seguridad para cada paciente es indispensable titular la dosis adecuada de forma individual antes de iniciar el tratamiento. Se recomienda comenzar con la dosis mínima (200 µg) que debe consumirse en 15 min. Si tras otros 15 min el alivio del dolor no es suficiente se suministra una segunda dosis de 200 µg. Dos unidades son las máximas que pueden consumirse para cada crisis de dolor, y si ello resulta insuficiente, cuando aparezca el próximo episodio doloroso el tratamiento deberá iniciarse con la siguiente dosis de FTO. No obstante, si las crisis de dolor son de elevada intensidad puede iniciarse con la dosis de 400 µg. Durante la fase de tratamiento a largo plazo no es recomendable utilizar más de cuatro unidades/d. Si no son suficientes, es preciso pasar a la unidad de dosis de FTO inmediatamente superior o valorar si la dosis de tratamiento de fondo con opioides no es adecuada (en este caso, cada episodio de dolor irruptivo es tratado eficazmente, pero el número de episodios supera los 4/d). Para titular las dosis iniciales en pacientes con dolor agudo, no tratados de forma crónica con opioides, deben tenerse en cuenta las siguientes situaciones: – Adultos sanos y pacientes que ya han recibido morfina endovenosa en alguna ocasión para el control del dolor, sin presentar efectos adversos, en contexto monitorizado: 400 µg.

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– Niños, ancianos, pacientes con enfermedad pulmonar y en los que no se conoce su respuesta a los opioides ev., no monitorizados: 200 µg. Si no se alcanza una analgesia suficiente se administran dosis adicionales de 200-400 µg a intervalos de 30 min, y como mantenimiento de la analgesia dosis de 200 µg/30 min. Efectos secundarios Los efectos secundarios más frecuentes observados hasta el momento actual se reflejan en la tabla 4. Estos efectos adversos son similares a los que aparecen con otros opioides y, al parecer, disminuyen rápidamente con el uso frecuente de la medicación. En los trabajados publicados se han descrito muy pocos efectos secundarios graves o intensos. Incluso con dosis repetidas la acumulación del fármaco no representa un problema. Buprenorfina transdérmica Es un sistema terapéutico que fue diseñado con el objetivo de conseguir una liberación a través de la piel de un fármaco opioide clásico. Este fármaco es una molécula altamente lipofílica derivada de la tebaína, que contiene una serie de grupos alcoholes que poseen una extremada potencia analgésica. El sistema de liberación transdérmica de buprenorfina (TDS), cuyo nombre comercial es Transtec®, es una nueva preparación que ofrece a los pacientes unas concentraciones plasmáticas estables, que les conducen a minimizar los efectos secundarios del fármaco, con niveles continuos de alivio del dolor de 72 h. Mecanismo de acción y farmacocinética La buprenorfina es un agonista parcial µ y un antagonista κ opioide. Su curva de dosis-respuesta muestra una forma de U invertida, cuyo significado práctico revela un aumento de la relación dosis-eficacia a bajas dosis, y elevadas dosis con igual o menor efecto (conocido efecto techo de la buprenorfina). En animales, este efecto se ha visto con todos los efectos que tiene la estimulación de los receptores opioides: analgesia,

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Tabla 4. Efectos secundarios del FTO Náuseas Vértigo Somnolencia Vómitos Cefalea Constipación Prurito

23% 17% 17% 12% 6% 5%

2%

depresión respiratoria, motilidad gastrointestinal y síndrome de abstinencia tras su retirada. Sin embargo, en humanos, la buprenorfina muestra efectos típicos de los agonistas µ, como la larga duración, la analgesia, euforia, sedación, miosis, sin presentar efecto techo a dosis terapéuticas, y presentándolo a dosis muy elevadas, siendo esta propiedad una enorme ventaja desde el punto de vista de la seguridad del fármaco. Por otra parte, la buprenorfina es un fármaco que debe administrarse por otras vías que no sean la oral: su baja biodisponibilidad oral (10-15%) se debe al importante mecanismo de primer paso hepático. En cambio, la biodisponibilidad sublingual es de un 50%. La buprenorfina se metaboliza en el hígado en el citocromo P450, dando lugar a N-dealkil buprenorfina (metabolito activo), y buprenorfina-3-glucurónido. Un 90% del fármaco se elimina por la bilis y se excreta por las heces, y sólo un 10% se excreta por la orina. Últimamente se ha comprobado la seguridad de la combinación de buprenorfina TSD con los agonistas puros µ. Este hecho lleva a concluir la posibilidad de que la morfina de liberación inmediata se pueda utilizar como tratamiento del dolor irruptivo en pacientes tratados con Transtec®. Sistema TDS Entre los múltiples opioides disponibles en el tratamiento del dolor crónico persistente, la buprenorfina ha sido escogida para incluirla en un parche transdérmico debido a sus diferentes propiedades, como son su marcada lipofilia, su bajo peso molecular (467,6 kD) y su elevada potencia. El sistema TDS de buprenorfina se compone de cuatro capas funcionales: – Una base de poliéster que sirve de protección. – Una capa que contiene el reservorio del fármaco.

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– Una membrana que controla la liberación del fármaco hacia el tejido celular subcutáneo. – Una capa adhesiva en contacto con la piel. Las dosis administradas son directamente proporcionales a la superficie del parche (14 mg/h/10 cm2). Existen en el mercado tres tamaños de parches –35, 52,5 y 70 µg/h–, que corresponden a la dosis sublingual de 0,8, 1,2 y 1,6 mg/24 h. En un principio, este parche fue diseñado para ser recambiado cada 72 h. Sin embargo, actualmente se ha comprobado, en diversos estudios en dolor crónico, que este fármaco vía TDS es efectivo hasta 96 h, permitiendo dos cambios programados/semana. En un ensayo realizado en 27 pacientes se demostró que el alivio del dolor era igual en los pacientes que se cambiaban el parche cada 3 días que en los que lo hacían cada 4 días, sin necesidad de incrementar la dosis de buprenorfina transdérmica administrada. Así pues, se recomienda el cambio 2/semana en días fijos, para un mejor cumplimiento del tratamiento. Las concentraciones mínimas efectivas de buprenorfina son alcanzadas a las 11 y a las 21 h de su administración, según sea el parche de 70 y 35 µg/h, respectivamente. Tras la retirada de los parches, las concentraciones plasmáticas decaen con una vida media de 25-30 h, bastante más tiempo que tras una administración endovenosa (8-10 h), lo que demuestra la existencia de un reservorio cutáneo. Efectos secundarios Existen pocos estudios al respecto, pero se han descrito los siguientes: – Náuseas y vómitos

16,7%

– Zumbidos

9,3%

– Cansancio

6,8%

– Constipación

5,3%

(en cuanto a los sistémicos se refiere)

122

– Eritema

25,5%

– Prurito

20,0%


– Sudoración

1,8%

– Infección

0,2%

(en cuanto a los efectos secundarios locales). Indicaciones Dolor crónico oncológico y no oncológico que precisa tratamiento con fármacos opioides. Bibliografía Aronoff GM, Brennan MJ, Pritchard DD, Ginsberg B. Evidence-based oral transmucosal fentanyl citrate (OTFCR). Dosing guidelines. Pain Med 2005;6(4):305-14. Bhutani M, Pathak AK, Nair AS, et al. Capsaicin is a novel blocker of constitutive and interleukin-6-inducible STAT3 activation. Clin Cancer Res 2007;13(10):3024-32. Devers A, Galer B. Topical lidocaine patch relieves a variety of neurophatic pain conditions: an open-label study. Clin J Pain 2000;16:205-8. Fassoulaki A, Sarantopoulos C, Melemeni A, Hogan Q. EMLA reduces acute and chronic pain after breast surgery for cancer. Reg Anesth Pain Med 2000;25:350-5. Finnerup NB, Pedersen LH, Terkelsen AJ, Johannesen IL, Jensen TS. Reaction to topical capsaicin in spinal cord injury patients with and without central pain. Exp Neurol 2007;205(1):190-200. Fishbain DA, Lewis JE, Cole B, Rosomoff HL, Rosomoff RS. Lidocaine 5% patch: an open-label naturalistic chronic pain treatment trial and prediction of response. Pain Med 2006;7(2):135-42. Ferrándiz M, Català E. Buprenorfina transdérmica: Transtec. Dolor 2004;19(2):105-13. Ferrándiz M, Fatela LV, Aliaga E, et al. Fentanilo transdérmico TTS en el dolor de origen oncológico. Rev Soc Esp Dolor 1999;6:19-27. Gulsoy A, Ertrugul D, Sahin M, Tutuncu N, Demirer A, Demirag N. The analgesic efficacy of lidocaine/prilocaine (EMLA) cream during fine-needle aspiration biopsy of thyroid nodules. Clin Endocrinol 2007;66(5):691-4. Jaggar S, Scott H, James I, Rice A. The capsaicin analogue SDZ249-665 attenuates the hyper-reflexia and referred hyperalgesia associated with inflammation of the rat urinary bladder. Pain 2001;89:229-35. Korte W, Stoutz N, Morant R. Day-to-day titration to initiate transdermal fentanyl in patients with cancer pain: short-and long-term experiences in a prospective study of 39 patients. J Pain Symptom Manage 1996;11:139-46. Marier JF, Lor M, Potvin D, et al. Pharmacokinetics, tolerability, and performance of a novel matrix transdermal delivery system of fentanyl relative to the commercially available reservoir formulation in healthy subjects. J Clin Pharmacol 2006;46(6):642-53. Mason L, Moore RA, Derry S, Edwards JE, McQuay HJ. Systematic review of topical capsaicin for the treatment of chronic pain. BMJ 2004; 328:991. Neri I, Savoia F, Guareschi E, Medri M, Patrizi A. Purpura after application of EMLA cream in two children. Pediatric Dermatol 2005;22(6):556-8. Portenoy RK, Payne R, Coluzzi P, et al. Oral transmucosal fentanyl citrate (OTFC) for the treatment of breakthrough pain in cancer patients: a controlled dose titration study. Pain 1999;79:303-12. Rashiq S, Knight B. Treatment of reflex sympathetic dystrophy with EMLA cream. Reg Anesth 1994;19:434-5. Santacana E, Aliaga L, Villar-Landeira JM. EMLA. Utilidades e indicaciones en anestesiología. En: Aliaga L, Castro A, Català E, et al., eds. Anestesia regional hoy. 2.a ed. Barcelona: Permanyer; 2001. p. 67-91. Santeularia MT, Aliaga L, Català E. Fentanilo transdérmico. Una nueva opción terapéutica para el dolor neoplásico. Dolor 1995;10:152-61. Stacey M. Fentanyl HCl patient-controlled iontophoretic transdermal system for the management of acute postoperative pain. Ann Pharmacother 2006;40(12):2178-86. Simpson RK, Edmondson EA, Constant CF, et al. Transdermal fentanyl as treatment for chronic low back pain. J Pain Symptom Manage 1997;14:218-24. Wieringa JW, Ketel AG, Van Houten MA. Coma in a child after treatment with the “magic salve” lidocaineprilocaine cream. Ned Tijdschr Geneeskd 2006;150(33):1805-7.

123

Capítulo

7

Analgesia controlada por el paciente (ACP) Mercè Genové e Inmaculada India

Introducción Con la finalidad de mejorar el control del dolor postoperatorio, se desarrolló, a finales de los años 80, un nuevo concepto de analgesia que implicaba la participación activa del paciente en el tratamiento de su propio dolor. La técnica de ACP consiste en la autoadministración por parte de él mismo de pequeñas dosis de un fármaco analgésico determinado, a intervalos previamente fijados y de acuerdo con sus necesidades. Se lleva a cabo mediante bombas de infusión programables controladas electrónicamente por microprocesadores. Cuando el paciente presenta dolor activa el sistema presionando un botón, que liberará una dosis previamente establecida de analgésico. Una vez administrado el bolus se pone en marcha automáticamente un dispositivo de seguridad que impide cualquier posterior administración hasta que haya transcurrido un cierto tiempo de la última dosis. Este intervalo, denominado lockout o tiempo de cierre, se programa previamente y tiene como objeto dejar al fármaco un margen de tiempo suficiente para que pueda ejercer sus efectos, evitando de esta manera la sobredosificación. Este sistema de administración puede complementarse con una infusión continua basal para asegurar el mantenimiento de concentraciones analgésicas estables; sin embargo, el bolus a demanda es el elemento definitorio de esta técnica analgésica. El sistema de ACP es el único sistema que permite ajustar con precisión la concentración plasmática del fármaco analgésico adecuada a las necesidades del paciente según la intensidad del dolor, manteniendo niveles estables próximos a la concentración analgésica eficaz mínima (MEAC), disminuyendo sus efectos indeseables. Se ha mostrado altamente eficaz comparada con la forma tradicional de analgesia en bolus

Concentración de analgésico

Analgesia Controlada por el Paciente (ACP)

Efectos secundarios Analgesia Dolor

12 h mediodía 1

2

3

16 h 4

5

20 h 6 7 8 Tiempo (h)

9

24 h 10 11 12 13 14

Figura 1. Relación concentración plasmática de analgésico:efectos clínicos. Línea continua: ACP ev. Línea discontinua: inyección im./4 h.

Necesidad del paciente (dolor)

Otros efectos

Alivio del dolor (analgesia)

Llamada a la enfermera

Respuesta de la enfermera

PCA (IV)

Absorción del fármaco

Administración de la inyección (im.)

Valoración del dolor

Preparación de la inyección

Comprobación de las órdenes de medicación

Figura 2. Problemas logísticos en la administración de analgésicos por vía im. comparada con ACP ev.

126


Tabla 1. Ventajas de las técnicas de ACP Individualización de las necesidades analgésicas Alivio satisfactorio con dosis totales inferiores a las empleadas en los procedimientos habituales Mínima sedación Evita exacerbaciones del dolor ligadas a la actividad del paciente Disminuye la ansiedad asociada al dolor, al permitir al paciente un mejor control del mismo Proporciona una rápida administración del medicamento Mejora de la función respiratoria y del nivel de actividad durante el postoperatorio (al disminuir el dolor) Facilita la recuperación temprana del tránsito gastrointestinal Disminución de las complicaciones asociadas al empleo de opioides Requiere menor dedicación del personal de enfermería Técnica fácil de manejar

intermitentes, la cual da lugar a importantes variaciones en las concentraciones plasmáticas del fármaco (Fig. 1); de modo que cuando éste alcanza su concentración pico, la incidencia de efectos secundarios es mucho mayor, con el consiguiente riesgo de sobredosificación; mientras que si no se respeta su intervalo de administración, se pueden alternar periodos de analgesia insuficiente, lo que conlleva un inadecuado control del dolor. Es una técnica ampliamente aceptada por parte de los pacientes puesto que disminuye su ansiedad y el tiempo transcurrido entre el inicio del dolor, la demanda analgésica y su administración (Fig. 2). Su utilización está sujeta a una estricta vigilancia de posibles intolerancias, efectos secundarios del fármaco, y a la dosis en cuestión. Es difícil predecir una dosis inicial del fármaco que proporcione un buen control del dolor, por lo que, después de la administración de una dosis más o menos protocolizada, deberá valorarse el grado de control del dolor (generalmente mediante la utilización de la escala analógica visual) y la aparición de efectos secundarios en relación con el fármaco utilizado, y modificar la pauta analgésica en función de los resultados. En las tablas 1 y 2 se recogen las ventajas e inconvenientes ligados a la técnica de ACP.

127


Tabla 2. Inconvenientes de las técnicas de ACP Requiere colaboración activa del paciente Precisa que tanto el paciente como el personal de enfermería entiendan la técnica No aplicable a todos los pacientes Efectividad ligada al funcionamiento correcto del sistema Coste elevado

Terminología Los dispositivos de ACP consisten en un sistema impulsor de analgésico controlado por un microprocesador, con distintos parámetros a programar antes de su utilización: – Dosis de carga (loading dose): consiste en la administración de una dosis inicial de analgésico para conseguir controlar el dolor antes de iniciar la técnica de ACP. Lo ideal es que ésta se inicie una vez se ha controlado el dolor mediante la titulación endovenosa de morfina, lo que también permitirá evaluar las necesidades analgésicas del paciente y determinar, en consecuencia, el bolus y el intervalo de cierre. – Dosis a demanda, incremental o bolus: es la cantidad de analgésico que el paciente recibe de forma inmediata a su demanda. Esta dosis se fijará de acuerdo con el analgésico utilizado y deberá ser lo suficientemente amplia para proporcionar analgesia pero sin originar efectos tóxicos. Esta dosis es inicialmente empírica y podrá modificarse en función de los resultados (control del dolor y efectos secundarios). – Intervalo de cierre o de seguridad (lockout): corresponde a un límite de tiempo entre dos demandas efectivas, durante el cual es imposible recibir medicación. Este parámetro, establecido por el médico, tiene como objeto permitir que la medicación de la dosis bolus ejerza su acción, evitando la sobredosificación. El ajuste adecuado de la dosis bolus y del intervalo de cierre determinan la analgesia efectiva para cada paciente. – Perfusión continua (rate): en algunas modalidades de ACP puede asociarse a las dosis a demanda una infusión basal del fármaco a dosis bajas.

128


– Límite de dosis: limita la dosis de fármaco que puede ser administrado en un periodo de tiempo prefijado (p. ej. en 1 h). – Concentración: registra la concentración del fármaco utilizado en la preparación del reservorio, generalmente en mg/ml o µg/ml. Modalidades de uso Las modalidades de utilización de la técnica de ACP son muy variadas y su elección dependerá del tipo de dolor a tratar, de las características del paciente, del fármaco elegido y de la bomba de ACP disponible:

– ACP pura: bolus a demanda. – Perfusión continua sin bolus: equivaldría a una perfusión continua estándar, pero en la que se utiliza un reservorio estanco, menos susceptible a errores en la manipulación. – Bolus a demanda más perfusión continua: esta modalidad permite obtener unos niveles plasmáticos del fármaco administrado más estables y asegurar el mantenimiento de la analgesia durante las horas de sueño, momento en el que el paciente no se administra bolus regularmente. – Bolus más perfusión a demanda. – Perfusión a demanda, sin bolus.

La elección de una u otra modalidad es difícil de establecer, a juzgar por las controversias que aparecen en la literatura. Aunque algunos autores recomiendan la ACP basal más perfusión en el tratamiento del dolor postoperatorio, otros no encuentran más ventajas que la ACP a demanda. Una norma práctica puede consistir en aplicar una determinada modalidad en función de las características predominantes del dolor: en el dolor cíclico o intermitente estaría más indicada la ACP a demanda; en el dolor continuo con exacerbaciones frecuentes, la ACP basal más perfusión, mientras que en el dolor continuo y constante estaría más indicada una ACP continua. Cuando se utiliza la ACP

129


basal más perfusión, debemos confirmar que el paciente hace alguna demanda con regularidad, de lo contrario indicaría que la perfusión continua es demasiado alta, y el riesgo de sobredosificación es mayor. Elección del fármaco La elección del fármaco analgésico se realizará en función de las características del dolor a tratar, de las del propio paciente, incluido su ubicación, y de la vía de administración que vaya a utilizarse. Aunque la técnica se describió inicialmente para el uso de opioides ev., también se han utilizado AINE y anestésicos locales. El opioide ideal para su empleo en ACP debe ser de inicio de acción rápido, potente, sin efecto techo, de duración de acción intermedia, no producir tolerancia o dependencia y carecer de interacciones medicamentosas y de efectos secundarios. Aunque en clínica no disponemos de este opioide ideal, se han utilizado la mayoría de ellos, siendo los más frecuentes morfina, fentanilo y tramadol. Los AINE (metamizol, ketorolaco) también han sido utilizados en ACP para el tratamiento del dolor postoperatorio, solos o en combinación con opioides menores tipo tramadol. Los anestésicos locales se utilizan en las técnicas de ACP de bloqueos periféricos y por vía espinal. En esta última, se pueden administrar solos o asociados a opioides. La vía peridural ha obtenido buenos resultados en el tratamiento del dolor agudo postoperatorio y en la analgesia del parto, mientras que la vía intratecal se reserva para el tratamiento del dolor crónico. Se suelen emplear anestésicos locales de larga duración de acción y a baja concentración para minimizar el bloqueo motor. La bupivacaína o levobupivacaína al 0,0625-0,125% y la ropivacaína al 0,1-0,2% son los más utilizados. Vías de administración

Aunque la técnica se describió para la vía endovenosa, se puede emplear por otras vías de administración, fundamentalmente subcutánea, espinal y en bloqueos periféricos.

130


La ACP endovenosa es la más utilizada, y estaría indicada en el control del dolor agudo intenso, sobre todo el postoperatorio tras cirugía mayor abdominal, ortopédica, torácica, etc. y cuando no son aplicables las técnicas de anestesia-analgesia locorregional. En su empleo deben tenerse en cuenta las siguientes precauciones: disponer de un acceso venoso seguro, que no favorezca la acumulación del analgésico con posterior liberación accidental del bolus, no administrar fármacos incompatibles por la misma vía y evitar la asociación de medicaciones que pudieran potenciar los efectos secundarios peligrosos. Deberán vigilarse y tratarse los posibles efectos adversos, las constantes hemodinámicas, la frecuencia respiratoria, la retención urinaria y el grado de sedación, así como el consumo de analgésicos y el grado de analgesia, debiendo ajustar los parámetros de la ACP en consecuencia. En los últimos años se ha potenciado la utilización de la ACP en técnicas de analgesia regional, ya sea central o periférica, siendo la vía epidural la más comúnmente utilizada en el dolor agudo, así como la vía transdérmica. La ACP epidural está considerada como la mejor opción terapéutica en los casos de dolor intenso, sobre todo tras cirugía ortopédica de extremidades inferiores, en politraumatizados, tras cirugía torácica y de abdomen superior e inferior. Permite utilizar la asociación de anestésicos locales y opioides, potenciándose el efecto analgésico y reduciéndose los efectos secundarios de cada uno de estos fármacos. En cuanto a los bloqueos periféricos, el bloqueo paravertebral es el más utilizado en la modalidad de ACP, fundamentalmente para el control del dolor postoperatorio tras cirugía torácica y tras traumatismos torácicos unilaterales. También se ha utilizado en bloqueos del plexo braquial en sus distintos abordajes (axilar, interescalénico e infraclavicular). Cuando se empleen técnicas de ACP regional deberán tenerse en cuenta una serie de precauciones: disponer de un acceso venoso seguro, vigilar los efectos secundarios de los fármacos administrados, fundamentalmente el grado de sedación y la posibilidad de depresión respiratoria cuando se utilicen opioides, y las consecuencias derivadas del bloqueo simpático cuando se usen anestésicos locales; no administrar fármacos depresores del sistema nervioso central, ni mórficos sistémicos cuando se administren opioides espinales (salvo por orden expresa

131


del médico responsable), y controlar el nivel sensitivo en la ACP epidural para detectar una posible migración del catéter peridural al espacio subaracnoideo. El sistema de fentanilo HCL iontoforético transdérmico es un nuevo sistema de ACP, aprobado para el manejo de dolor postoperatorio agudo, de moderado-intenso. Este sistema permite al paciente la autoadministración de dosis programadas de fentanilo por vía transdérmica. Mediante tecnología iontoforética (se genera una corriente eléctrica que conduce moléculas de fentanilo ionizadas a través de la piel a la circulación sistémica). Indicaciones

Las técnicas de ACP tienen su principal indicación en el tratamiento del dolor agudo, particularmente del dolor postoperatorio, cuyas características corresponden a un dolor basal continuo, con agudizaciones descendentes en frecuencia e intensidad, que se prolonga durante varios días. Sin embargo, también han sido utilizadas en el tratamiento del dolor crónico, fundamentalmente oncológico.

El campo de aplicación de estas técnicas dependerá de la disponibilidad de las bombas de ACP, siendo sus indicaciones principales aquellas cirugías que cursan con dolor postoperatorio intenso (cirugía torácica, abdominal alta, grandes articulaciones…), en las que no se consigue un alivio adecuado del dolor con las técnicas de analgesia convencional, y cuando exista un riesgo claro de complicaciones respiratorias o cardíacas secundarias a un mal control del dolor. En un metaanálisis que compara la analgesia opioide por ACP frente a analgesia opioide convencional se aportan pruebas acerca de que la ACP proporciona una analgesia levemente superior y un mayor grado de satisfacción por parte del paciente. A pesar del leve aumento del consumo de opioides en los pacientes con ACP, por lo general no hay aumento de los efectos adversos, con la excepción del prurito. La duración de la hospitalización es similar en ambos grupos.

132


Instauración y seguimiento Para la implantación de estas técnicas de ACP en una unidad de hospitalización, más allá de las unidades de reanimación, es necesaria una planificación cuidadosa, la formación del personal de enfermería y anestesiólogos, una buena coordinación y la evaluación de cada paciente. Es fundamental la selección e información de los pacientes que van a recibir ACP, que siempre que sea posible se realizará durante la visita preoperatoria. Selección del paciente candidato a ACP Es imprescindible que el paciente sea capaz de entender el concepto de la ACP. Debe comprender el funcionamiento del sistema de administración de los bolus a demanda, sus ventajas y limitaciones, y la conveniencia de utilizar el bolus anticipado para evitar la exacerbación del dolor, antes de una movilización, cura o cualquier maniobra capaz de desencadenar dolor.

Siempre que sea posible, la visita preoperatoria es el mejor momento para informar al paciente y a sus familiares, puesto que es difícil que el paciente postoperado se encuentre en condiciones de asimilar información sobre el funcionamiento del dispositivo de ACP. En el paciente con dolor crónico se le explicará antes de que dé su consentimiento al uso de esta técnica. No obstante, en estos pacientes es muy importante la interrelación entre enfermería de clínica del dolor y el paciente/familiares para la correcta utilización del sistema analgésico (véase capítulo 28).

Esto permite a su vez descartar pacientes de los que no se está seguro de su nivel de comprensión (edades avanzadas, enfermedades psiquiátricas), o de su cumplimiento. Si existen dudas sobre la capacidad del paciente para mantenerse dentro de los rangos terapéuticos, sin la aparición, voluntaria o no, de efectos secundarios (sedación), es preferible optar por otro tipo de técnica.

133


Los pacientes candidatos idóneos para las técnicas de ACP son: – Pacientes mentalmente activos y capaces de entender y cumplir las instrucciones y procedimientos de este tipo de analgesia. – Pacientes de edad igual o superior a 12 años. En los pacientes de menos de 12 años, la decisión de usar ACP se fundamentará en las necesidades y capacidades individuales. Aparte del buen entendimiento de la técnica, también deberá considerarse la enfermedad basal del paciente, las características de la intervención quirúrgica a la que será sometido y la técnica anestésica utilizada. Los pacientes que por sus características individuales requieren un mayor control del uso de la ACP por el anestesiólogo son los siguientes: – Edad superior a 80 años. – Ingresados en una UCI. – Sometidos a trasplante de órganos. – Pacientes con dolor incontrolado o con efectos secundarios cuando reciben un tratamiento «convencional». – Pacientes con el siguiente perfil farmacológico: • Tolerancia a los opioides (empleo regular durante > 3 meses). • Antecedentes de abuso de alcohol etílico. • Antecedentes de drogadicción ev. • Antecedentes de mantenimiento con metadona. • Uso previo de cócteles analgésicos. • Patrón de ACP observado: uso de > 4 mg/h de morfina o equivalente. – Los casos de obesidad mórbida, síndrome de Pickwick o síndrome de apnea del sueño pueden suponer una contraindicación potencial de las técnicas de ACP. – En los pacientes con dolor crónico los criterios de inclusión/exclusión son menos estrictos, ya que tanto la enfermedad álgica, su evolución y su entorno varían considerablemente.

134


Valoración de la dosis según la respuesta del paciente y aparición de efectos secundarios (dolor agudo) El equipo responsable del tratamiento analgésico deberá elaborar distintos protocolos para el tratamiento con ACP, teniendo en cuenta los dispositivos de ACP disponibles, los fármacos a utilizar en cada caso según el tipo de dolor y las características del paciente, etc., y establecer la conducta a seguir ante una analgesia inadecuada o la aparición de efectos secundarios. Para instaurar la técnica de ACP se requiere, tras la selección previa de los pacientes, elegir el fármaco analgésico más adecuado y la modalidad de utilización que más se adapte al tipo de dolor que se pretende controlar. El seguimiento debe realizarse por personal entrenado, ya sea para objetivar la calidad de la analgesia, mediante escalas de valoración del dolor, como para detectar y, si se tercia, tratar los efectos secundarios, que en su mayor parte dependerán del tipo de fármaco administrado, así como de la vía de administración. En el inicio de las técnicas de ACP, la dosis bolus se programará de forma empírica, en función de los protocolos establecidos por la unidad de dolor o servicio de anestesiología, y se modificará según los resul tados del seguimiento del paciente. El peso del paciente puede ser un buen parámetro para calcular la dosis bolus inicial, aunque existe una pobre correlación entre éste y los requerimientos de analgesia. Siempre es preferible instaurar bolus altos con tiempos de cierre algo espaciados, en lugar de bolus pequeños y tiempos de cierre muy cortos, pues los pacientes pierden confianza en el sistema si no logran alivio del dolor con los bolus administrados. Por otra parte, el hecho de utilizar bolus altos no supone un incremento significativo de la dosis total empleada, ya que el propio paciente, una vez obtenido el alivio del dolor, reduce la frecuencia de autodemanda. Si con esta dosis inicial el paciente no consigue una buena analgesia, a pesar de administrarse las suficientes demandas, se incrementará la dosis del bolus en un 25-50%; si, por el contrario, el paciente presenta efectos secundarios o una sedación excesiva, se disminuirá la dosis en un 25-50% (Fig. 3). Con la utilización de opioides, ya sea por vía endovenosa o epidural, debe buscarse la aparición de dos signos clínicos de implicaciones graves: somnolencia y depresión respiratoria. Una puntuación superior a

135

Analgesia Controlada por el Paciente (ACP) ¿Dolor?

Sí

No

¿Causa tratable?

Seguir igual

Sí

No <2 bolus/h

>3 bolus/h

Reeducación uso ACP

· bolus 25-50% y/o ‚ tratamiento cierre 25-50%

Tratamiento

Revaloración paciente ¿Dolor? No

Sí ¿Causa tratable? No

Infusión basal + bolus

AINE

Sí

Tratamiento

¿Efectos secundarios?

Sedación excesiva y/o Frecuencia respiratoria < 10

Perfusión basal suficiente, sin necesidad de administrarse bolus

‚ dosis bolus en un 25-50%

‚ perfusión basal en un 25-50%

Figura 3. Diagrama monitorización ACP (en dolor agudo).

136


Tabla 3. Pautas de ACP ev. con AINE solos o asociados a tramadol Fármaco

Concentración Dosis de carga Perfusión (mg/ml) (mg) (mg/h)

Bolus (mg)

Tiempo de cierre (min)

Metamizol

80

1.000-2.000

100-200

50-100

30-60

Ketorolaco

2,5

15-30

2,5

1-3

30-60

100

10-15

10-20

45-60

Metamizol + tramadol

83 + 4

750 + 35

(50-100) + 4,15

(25-50) + (6-12)

30-60

Ketorolaco + tramadol

1,25 + 4,15

12 + 35

1,15 + 4,15

2 + 18

30-60

Tramadol

4 en la escala de sedación de Ramsay, la presencia de desorientación o confusión mental y una frecuencia respiratoria inferior a 10 son signos premonitorios de depresión respiratoria, por lo que deberá suspenderse la técnica de ACP. Sin embargo, estas complicaciones graves son poco frecuentes, ya que la propia técnica de ACP protegería al paciente de la sobredosificación del fármaco, al impedir, la misma sedación, la administración de un nuevo bolus. Estas complicaciones podrían verse favorecidas por la prescripción de una perfusión continua asociada a los bolus, o por la activación del dispositivo por terceras personas. Una medida de seguridad, cuando se utiliza la modalidad de perfusión continua más bolus a demanda, sería asegurarse que el paciente se administra algún bolus con regularidad, de lo contrario indicaría que la perfusión basal es demasiado alta. Sin embargo, los efectos secundarios más frecuentes de la utilización de opioides son las náuseas y vómitos (en aproximadamente el 50% de los casos), retención urinaria, prurito e íleo. La utilización de anestésicos locales puede provocar disminución de fuerza de las extremidades inferiores así como retención urinaria. En las técnicas de ACP epidural deberá controlarse el nivel sensitivo para poder detectar una posible migración del catéter al espacio subaracnoideo. (Para más información sobre los efectos secundarios, véase capítulo 11 de Dolor postoperatorio.)

137


Tabla 4. Pautas orientativas de ACP ev. con opioides – ACP con perfusión basal + bolus a demanda Fármaco

Perfusión (mg/h)

Bolus (mg)


Morfina

1-2 (0,02 mg/kg/h) 10-20 0,02-0,1

0,5-1

10

5-30 0,02-0,05

5-15 3-10

Meperidina Fentanilo

– ACP sólo bolus a demanda Fármaco

Dosis bolus (mg)


0,5-3,0 5-30 0,02-0,1

5-20 5-15 3-10

Morfina Meperidina Fentanilo

Tabla 5. Pautas orientativas ACP epidural ACP epidural lumbar con opioides Fármaco

Infusión (mg/h)

Bolus (mg)


Morfina

0,1-0,2

0,1-0,3

30-60

Meperidina

5-10

5-30

5-15

Fentanilo

0,05

0,05

30-60

ACP epidural con anestésicos locales + opioides Tipo ACP

Dosis carga

Infusión (ml/h)

Bolus

Tiempo de cierre

3 ml/h

1 ml

10 min

N.o máximo Indicaciones bolus/h

Catéter lumbar Bupivacaína 0,125% o ropivacaína 0,2% + fentanilo 2-3 µg/ml

138

Bupivacaína 0,25% 6 ml + fentanilo 50 µg

4

Dolor postoperatorio grave de cirugía EEII, urológica, ginecológica y abdomen inferior


Tabla 5. Pautas orientativas ACP epidural (contiunuación) N.o máximo Indicaciones bolus/h

Tipo ACP

Dosis carga

Infusión (ml/h)

Bolus

Tiempo de cierre

Bupivacaína 0,125% o Ropivacaína 0,2% + Morfina 0,04 mg/ml

Bupivacaína 0,25% 6 ml + Morfina 2-4 mg

4 ml/h

1 ml

10 min

4

Dolor grave en el postoperatorio cirugía de EEII, abdomen superior e inferior, torácica, columna

Catéter torácico bajo Bupivacaína 0,1% + Fentanilo 2-3 µg/ml

Bupivacaína 0,25% 3-12 ml + Fentanilo 25-200 µg

2-8 ml/h

1-4 ml

10 min

4

Postoperatorio cirugía torácica y abdomen superior

Bupivacaína 0,1% + Morfina 0,05 mg/ml

Bupivacaína 0,25% 3-12 ml + Morfina 0,5-3 mg

2-8 ml/h

1-4 ml

10 min

4


Catéter torácico alto Bupivacaína 0,1% + Fentanilo 5 µg/ml

Bupivacaína 0,25% 3-8 ml + Fentanilo 50-100 µg

2-6 ml/h

1-4 ml

10 min

4

Postoperatorio cirugía sobre tórax

Bupivacaína 0,1% + Morfina 0,05 mg/ml

Bupivacaína 0,25% 3-8 ml + Morfina 0,5-3 mg

2-6 ml/h

1-4 ml

10 min

4


La bupivacaína puede sustituirse por levobupivacaína o ropivacaína al 0,2%.

Pautas orientativas En las tablas 3 a 9 se describen distintas pautas de ACP, modificables según necesidades.

139


Tabla 6. ACP paravertebral torácica Indicada para analgesia unilateral de la pared torácica (cirugía torácica, fracturas costales unilaterales…) ACP sólo bolus Dosis carga: bupivacaína o levobupivacaína 0,375% o ropivacaína 0,5%, 15-20 ml Bolus: bupivacaína o levobupivacaína 0,25% o ropivacaína 0,375%, 3,5 ml Tiempo de cierre: 30 min ACP con infusión continua Dosis de carga + Perfusión: bupivacaína o levobupivacaína 0,25% o ropivacaína 0,375%, 4 ml/h Bolus: 3 ml Tiempo de cierre: 1 h

Tabla 7. ACP plexo braquial Indicaciones analgesia según vía de abordaje Axilar

Infraclavicular

Interescalénico

Mano

Todo el brazo

Hombro

Antebrazo Codo Pauta ACP Dosis de carga: bupivacaína o levobupivacaína 0,125-0,25% o ropivacaína 0,2%: 20-30 ml Perfusión: bupivacaína o levobupivacaína 0,125% o ropivacaína 0,2% a 4-5 ml/h Bolus a demanda: 2 ml Tiempo de cierre: 10 min N.o máximo de bolus a la hora: 4

140


Tabla 8. ACP plexo lumbar Indicación: analgesia postoperatoria de cirugía de cadera o rodilla Pauta ACP Perfusión: bupivacaína o levobupivacaína 0,25% o ropivacaína 0,2-0,3% a 5 ml/h Bolus: 5-10 ml Tiempo de cierre: 30 min

Tabla 9. ACP subcutánea en pacientes con dolor oncológico Indicación: pacientes con expectancia de vida corta (1-2 meses), que no toleran la v.o. y/o presentan efectos secundarios o escasa analgesia por la v.o. Pauta ACP Si está con opioides orales, dividiremos la dosis diaria por 3. Ejemplo: 180 mg/d : 3 = 60 mg/d : 24 = 2,5 mg/h La programación será: 2,5 mg/h de infusión continua + 0,3-0,5 mg/30-60 min de bolus adicional Si el paciente no está con opioides orales la dosis va a depender de la intensidad del dolor y el estado del paciente Una dosis orientativa sería: 0,5-1 mg/h + 0,5 mg/30 min Los primeros días deberá controlarse más frecuentemente para ajustar dosis

Dispositivos (mecánicos y electrónicos) Los dispositivos mecánicos (p. ej. Baxter®, Vygon®) incorporan unos elastómeros capaces de descargar una dosis determinada a una velocidad de infusión fija y en un tiempo determinado. La mayoría de estos dispositivos únicamente permiten la administración de bolus a demanda, aunque en algunos modelos se puede asociar una perfusión basal del fármaco. Los dispositivos electrónicos comprenden bombas volumétricas o de jeringa programables (p. ej. Ivac, Abbott, Técnicas Médicas). Son sistemas de alta precisión, muy seguros y permiten cambios y ajustes en los programas. Pueden programarse en las distintas modalidades de ACP y registran los distintos parámetros, lo que permite una mejor valoración de los resultados.

141


Bibliografía González-Machado JL. Analgesia controlada por el paciente (PCA) endovenosa con opioides en el tratamiento del dolor postoperatorio. En: Aliaga L, Català E, eds. Opioides. Utilización clínica. Madrid: You & Us SA; 2001. p. 117-25. Hudcova J, McNicol E, Quah C, Carr DB. Analgesia opioide controlada por el paciente vs analgesia opioide convencional para el dolor postoperatorio (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus 2007;1. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: www.update-software.com (traducida de The Cochrane Library 2007;1. Chichester (UK): John Wiley & Sons, Ltd). Mayes S, Ferrone M. Fentanyl HCL Patient-controlled iontophoretic transdermal system for the management of acute postoperative pain. Ann Pharmacothe 2006;40(12):2178-86. DOI 10.1345/APH.1H135. Momeni M, Crucitti M, De Kock M. Patient controlled analgesia in the management of postoperative pain. Drugs 2006;66(18):2321-37. Singerlyn FJ, Seguy S, Gouverneur JM. Interscalene brachial plexus analgesia after open shoulder surgery: continuous vs. patient-controlled infusion. Anesth Analg 1999;89(5):1216-20. Werawatganon T, Charuluxanun S. Analgesia controlada por el paciente con opiáceos endovenosos vs analgesia epidural continua para el dolor después de una cirugía intraabdominal. Reproducción de una revisión Cochrane, traducida y publicada en la Biblioteca Cochrane Plus 2007;1. Wigfull J, Welchew E. Survey of 1057 patients receiving postoperative patient-controlled epidural analgesia. Anaesthesia 2001;56(1):70-5.

142

Capítulo

8

Bloqueos nerviosos y técnicas de infiltración Mercedes García-Álvarez y Albert García-Muret

Introducción La analgesia/anestesia regional forma una parte muy importante del arsenal terapéutico en el alivio del dolor crónico. Supone la pérdida temporal o definitiva de las sensaciones dolorosas de una parte del cuerpo por efecto sobre la transmisión nerviosa. Esta interrupción se puede llevar a cabo por diferentes técnicas, actuando principalmente a cinco niveles: – Bloqueos nerviosos periféricos (de plexo o de tronco). – Bloqueos nerviosos centrales (epidural o subaracnoideo). – Bloqueo paravertebral. – Bloqueos simpáticos. – Bloqueos intraarticulares (B. facetas). Planteamientos básicos y requisitos en la realización de un bloqueo nervioso – Conocimiento de los síndromes y síntomas del dolor. – Correcta indicación del bloqueo nervioso. – Seleccionar la mejor técnica para el bloqueo. – Considerar las posibles contraindicaciones: negativa del paciente, alergias, infección en la zona de punción, coagulopatía. – Conocimientos técnicos de los bloqueos. – Información y consentimiento adecuado del paciente. – Diagnóstico-pronóstico de los bloqueos.

Bloqueos Nerviosos y Técnicas de Infiltración

– Mantener la comunicación verbal con el paciente durante la realización. – Evaluación objetiva de los resultados. Material necesario para la realización de técnicas regionales Se debe realizar en un área o quirófano que disponga de un equipo de reanimación cardiopulmonar con todos los fármacos necesarios para llevarla a cabo. Asimismo, el paciente debe estar adecuadamente monitorizado (ECG continuo, pulsioximetría y TA no cruenta) y disponer de acceso venoso. – Sedación. Es recomendable practicar una sedación adecuada a cada paciente. Los fármacos más comúnmente empleados son las benzodiacepinas, especialmente el midazolam. Sin embargo, en ocasiones puede ser necesaria y recomendable una sedación más profunda, que incluya fármacos hipnóticos (propofol) y opioides (remifentanilo, alfentanilo, fentanilo). – Agujas. Sus características dependen de la técnica regional empleada (agujas de neuroestimulación en los bloqueos de plexo de 3,5, 5 o 10 cm; aguja Sprotte o Whitacre del calibre adecuado con/sin introductor para los bloqueos subaracnoideos; aguja de Tuohy 17-18 G para el bloqueo epidural…). – Catéteres de infusión continua. De plexo, epidural o subaracnoideo. – Neuroestimulador de nervio periférico. Permite la transmisión de un impulso eléctrico controlado capaz de desencadenar un potencial de acción en un nervio motor. La duración recomendable del estímulo es de 0,1 ms y una frecuencia de estímulo de 1-2 Hz. La intensidad deberá ajustarse en cada momento; en la fase de localización nerviosa una intensidad de 1-1,5 mA será la habitual para reducir progresivamente la intensidad hasta conseguir la respuesta motora a una intensidad inferior o igual a 0,5 mA. – Jeringas. Es importante una correcta selección de la jeringa para el bloqueo que se desea realizar. La presión que va a ser necesario ejercer sobre el émbolo de la jeringa será mayor cuanto mayor sea el volumen de la misma.

144


– Métodos radiológicos. La fluoroscopia es necesaria en determinados tipos de bloqueo (caudal, facetas, plexo celíaco…) en los que es preciso comprobar la localización de la punta de la aguja, sobre todo si se van a usar agentes neurolíticos. La ecografía está alcanzando un papel importante en la realización de bloqueos periféricos (e incluso profundos, como los facetarios o del piramidal). La localización ecográfica del nervio permite mejorar la calidad del bloqueo y evita la punción de estructuras adyacentes, disminuyendo las complicaciones. Fármacos empleados Los fármacos empleados para interrumpir la transmisión se describen a continuación. Anestésicos locales (AL) En dosis única: lidocaína 1% o mepivacaína 1% (recuperación rápida), bupivacaína 0,125-0,25%, ropivacaína 0,2-0,375%, levobupivacaína 0,125-0,25% (efecto prolongado). En perfusión: ropivacaína 0,2-0,375%, bupivacaína 0,125-0,25%, levobupivacaína 0,125-0,25%. Formulaciones de anestésicos locales de liberación controlada: nueva línea de investigación. Presentan la ventaja de evitar los factores fisicoquímicos limitantes (como la solubilidad acuosa y la liposolubilidad) de los AL, mejorando la farmacodinámica (potenciación del efecto terapéutico), la farmacocinética (control de la absorción y distribución en los tejidos) y la toxicología (reducción de la toxicidad local y sistémica). Entre los principales vehículos se encuentran los liposomas y las cliclodextrinas. Estudios con bupivacaína en liposomas muestran resultados satisfactorios en el dolor crónico con una duración mayor, menos bloqueo motor y menor toxicidad cardiovascular y del sistema nervioso central. Neurolíticos Alcohol 50-75% con o sin AL (bupivacaína 0,125-0,25% o ropivacaína 0,2%).

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Fenol 6% con o sin AL. Corticoides Utilizados en caso de inflamación. Duración prolongada tipo depot. Más utilizados: metilprednisolona 20-80 mg, triamcinolona 40-60 mg. Otros Opioides (opioides liposomales: sistemas de liberación controlada para la administración prolongada de fármacos a nivel espinal, subcutáneo e intramuscular). Clonidina (agonista α2). Baclofén (GABA β-agonistas). Toxina botulínica. Indicaciones principales Bloqueos diagnósticos y bloqueos diferenciales Al considerar el uso de un bloqueo nervioso en el tratamiento del dolor crónico oncológico y no oncológico, siempre deberemos recordar que la percepción del dolor depende de varios factores interrelacionados (sensitivos, psicológicos y del entorno). Así pues, tanto la indicación como la valoración de un bloqueo diagnóstico dependerá de varios factores complejos y que presentan importantes limitaciones (Tabla 1). Por lo tanto, no sólo deberemos prestar atención a la correcta realización del bloqueo, sino también a la valoración de la respuesta obtenida y a la interpretación de los resultados. Sin embargo, a pesar de las limitaciones, en algunos pacientes el bloqueo diagnóstico con anestésicos locales constituye la única manera de confirmar el diagnóstico, como los bloqueos simpáticos en pacientes con SDCR mantenido por el simpático. Bloqueos pronósticos Para predecir la respuesta a la aplicación de técnicas ablativas quirúrgicas o neurolíticas la falta de respuesta al bloqueo con anestésico

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Tabla 1. Limitaciones de los bloqueos nerviosos diagnósticos Limitaciones por variabilidad en la actividad del nervio aferente primario Factores tisulares (receptor sensibilizado) Descarga espontánea (neuroma, ganglio raíz dorsal) Propagación antidrómica Actividad simpática eferente (sensibilización receptor, estimulación neuroma...) Limitaciones por cambios en el procesamiento espinal Balance alterado entre la actividad de las fibras gruesas y finas Bloqueo de los sistemas inhibitorios descendentes espinales Analgesia inducida por estrés Potenciación descendente de la nocicepción Convergencia (inputs de varios campos receptivos indican actividad en 2.a neurona) Limitaciones por plasticidad Sensibilización (potenciación nociceptiva por estímulos previos de fibras finas) Desaferenciación (nuevos campos para nervios después de pérdida de otras aferencias) Limitaciones por complejidad del efecto de los anestésicos locales Bloqueo Bloqueo Bloqueo Bloqueo

raramente completo (aferente sensitivo, eferente simpático) subjetivo sin cambios sensitivos objetivables diferencial impredecible (tipo de fibra, tiempo de exposición) uso dependiente (la actividad nerviosa influye en el efecto anestésico)

Limitaciones por efectos sistémicos de los anestésicos locales Eliminación de la actividad espontánea del neuroma Depresión de la transmisión nociceptiva espinal Bloqueo de la sensibilización central Limitaciones por factores psicológicos Problemas de comunicación Evaluación en un medio no familiar Divergencia de las agendas del paciente/médico Limitaciones por variabilidad anatómica Referencias anatómicas en teoría estándar siguen una curva de distribución normal (final del saco dural) Especial variabilidad en las regiones lumbar y sacra (sacralización L5, lumbarización S1...) Salida anómala de las raíces espinales por los agujeros de conjunción (8% de los pacientes)

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local es un buen signo premonitorio del fallo de la neurólisis. Sin embargo, un bloqueo efectivo no asegura una neurólisis exitosa. Permite al paciente experimentar la pérdida de sensibilidad producida por la denervación definitiva antes de autorizar su realización, ayudando a decidir si se someten o no al procedimiento quirúrgico. Técnicas regionales Bloqueos en cabeza y cuello Bloqueo Indicaciones (en dolor crónico)

Técnica

Ganglio de Gasser

Neuralgia trigémino Neuralgia postherpética Dolor oncológico orofacial

– Aguja 13 cm - 22 G, punción 2,5 cm por fuera y 1 cm por encima de la comisura labial – Dirección hacia atrás (hacia la pupila en posición media) y cefálica (hacia el agujero auditivo externo) – Contactamos la base del cráneo y redirigimos profundizando 1-1,5 cm ligeramente más laterales hasta estimular el nervio mandibular en el foramen oval – Aspiración negativa de sangre o LCR – Administramos 1-2 ml de solución (AL + corticoide)

Nervio maxilar

Bloqueos diagnósticos Neuralgias Dolor oncológico

– Aguja 8 cm - 22 G, punción posterior a la apófisis coronoides por debajo del arco cigomático – Dirección perpendicular a la piel hasta contactar pterigoides a 4-5 cm – Redirigimos ligeramente cefálico y 1 cm más profundo – Administramos 2-4 ml de solución (AL solo o con corticoide)

Nervio mandibular

Neuralgias Dolor postraumático y de origen radicular Dolor oncológico

– Aguja 8 cm - 22 G, punción por debajo del punto medio del arco cigomático – Dirección perpendicular a la piel 4-5 cm hasta obtener parestesia o contactar pterigoides – Administramos 2-4 ml de solución (AL solo o con corticoide)

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Nervio oftálmico

Bloqueos diagnósticos Neuralgias faciales Dolor oncológico

– Aguja 3 cm - 27 G – Técnica retrobulbar (medial o inferotemporal) y/o técnica peribulbar (superotemporal e inferotemporal) – Administramos 3-4 ml (retrobulbar) o 6-10 ml (peribulbar) de solución (AL)

Ramas distales del nervio oftálmico

Bloqueos diagnósticos Neuralgias Dolor oncológico

– Aguja fina 25-30 G – Palpamos los surcos supratroclear, supraorbital e infraorbital – Administramos 1-3 ml de solución (AL solo o con corticoide) en cada rama (sin introducirnos en los forámenes)

Nervio occipital mayor

Cefaleas con espasmo muscular (neuralgia de Arnold)

– Aguja fina y corta, punción lateral a la inserción del músculo trapecio en la base del cráneo hasta contactarla – Retirar 1-2 mm la aguja y administrar 2 ml de solución (AL solo o con corticoide)

Nervio occipital menor

Cefaleas con espasmo muscular (neuralgia de Arnold)

– Aguja fina y corta, punción medial a la inserción del músculo esternocleidomastoideo (ECM) en la apófisis mastoides – Dirección medial y cefálica hasta contactar la base del cráneo – Administrar 2 ml de solución (AL solo o con corticoide)

Plexo cervical superficial y profundo

Diagnósticos y terapéuticos en cuello y hombro

– Superficial: en el borde posterior del músculo ECM a nivel de la intersección con la vena yugular externa: 10 ml de AL – Profundo: línea entre apófisis mastoides y unión esternoclavicular. Tres puntos de punción a 1,5-3 y 4,5 cm de la apófisis mastoides sobre dicha línea: dirección perpendicular a la piel hasta contactar apófisis transversas de C2, C3 y C4, respectivamente, o al atravesar fascia prevertebral: administramos 2-4 ml de solución (AL solo o con corticoide) por lugar de punción

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Nervio Neuralgias faciales glosofaríngeo e intrabucales Neoplasias orofaringe

– Aguja 22 G, punción en punto medio entre el borde posterior de la mandíbula y la apófisis mastoides – Avanzamos hasta contactar apófisis estiloides, redirigimos por delante y profundizamos 0,5-1 cm – Administramos 2-4 ml de solución (AL solo o con corticoide)

Ganglio esfenopalatino

Neuralgias faciales Migraña, cluster headache (cefalea en racimos)

– Vía transnasal: aplicando AL tópico en la membrana mucosa que recubre el ganglio en la parte superior de la turbina media – Vía intraoral: por el agujero palatino mayor, en la porción posterior del paladar duro – Vía laterofacial (Fig. 1): paciente en decúbito supino. Localizamos por escopia el ganglio esfenopalatino – Punción nivel escotadura temporomandibular y dirigimos la aguja 22 G por escopia hacia el ganglio – Administramos 1-2 ml lidocaína 1%

Epidural cervical

Hernias discales – Localización espacio epidural con cervicales pérdida de resistencia. Aguja 18 T Fibrosis poslaminectomía – Dosis inicial: 6-8 ml de solución Dolor oncológico (AL + corticoide)

Paravertebral Neuralgia postherpética cervical Dolor oncológico

Bloqueos en extremidad superior Bloqueo Indicaciones (en dolor crónico) Interescalénico (Fig. 2)

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Rehabilitación hombro Miembro fantasma Neoplasias Dolor vascular

– Punción con aguja 22 G (7-9 cm), de 3-4 cm por fuera de la línea media a la altura de la apófisis espinosa correspondiente – Contactamos y sobrepasamos apófisis transversa hasta percibir pérdida de resistencia – Dosis inicial: 8 ml de solución (AL + corticoide) Técnica – Aguja 3,5 cm, punción en surco interescalénico a la altura del cartílago cricoides, a unos 2-3 cm de profundidad


– Dirección perpendicular a la piel, respuesta muscular con el neuroestimulador: flexión o extensión del codo, abducción brazo – Dosis inicial: 20 ml de solución (AL) – Perfusiones continuas: difícil fijación catéter por movilidad de la zona Infraclavicular (Fig. 3)

Rehabilitación hombro y mano Miembro fantasma Neoplasias Dolor vascular SDRC

– Aguja 5-10 cm, punción 2,5 cm por debajo del latido de la arteria subclavia a nivel infraclavicular – Abordaje lateral: 2 cm por fuera y 2 cm hacia debajo de la apófisis coracoides: buscamos respuestas motoras en mano – Dosis inicial: 20-30 ml de solución (AL) – Perfusiones continuas: cómoda fijación catéter

Axilar (Fig. 4)

Rehabilitación mano Miembro fantasma Neoplasias Dolor vascular SDRC

– Aguja 5 cm, punción en axila alrededor de arteria axilar (flexión y extensión muñeca y dedos) – Dosis inicial: 20 ml de solución (AL + corticoide) – Posible conexión a Port-a-cath en espacio subcutáneo infraclavicular

Nervio supra- Hombro doloroso escapular

– Paciente en posición sentada con los brazos (Fig. 5) descansando a ambos lados del cuerpo – Se traza una línea que recorre la espina de la escápula (del borde acromial a su parte medial). En su punto medio se traza otra línea perpendicular a ella – La escotadura coracoidea y el punto de punción queda unos 2 cm por encima y por fuera de la interacción de estas dos líneas – Aguja 22 G hacemos contacto óseo – Administramos 6-8 ml AL solo o con corticoide

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Bloqueos en extremidad inferior Bloqueo Indicaciones (en dolor crónico)

Técnica

Nervio Síndrome piramidal ciático (en la Neuralgias nalga) Miembro fantasma SDRC Dolor oncológico

– Aguja 10-12 cm – Abordaje posterior de Labat: línea entre trocánter mayor y espina ilíaca posterosuperior: trazamos una línea perpendicular desde punto medio: punción a 5 cm – Dirección perpendicular a la piel, a unos 6 cm de profundidad – Dosis inicial: 10-20 ml de solución (AL solo o con corticoide)

Nervio ciático (en hueco poplíteo)

Neuralgias Miembro fantasma SDRC Dolor oncológico

– Aguja 5-10 cm – Abordaje posterior: en el vértice del hueco poplíteo – Abordaje lateral: a 7 cm del pliegue poplíteo entre m. semimembranoso y m. bíceps femoral – Dosis inicial: 10-20 ml de solución (AL o con corticoide)

Nervio femoral (Fig. 6)

Neuralgias Miembro fantasma SDRC Dolor oncológico

– Aguja 5 cm – Punción 1 cm por fuera de la arteria femoral a nivel del pliegue inguinal – Dirección paralela a arteria femoral en dirección cefálica – Dosis inicial: 10-20 ml de solución (AL solo o con corticoide)

Nervio femorocutáneo

Meralgia parestésica

– Aguja 5 cm − Punción 2 cm hacia dentro y 2 cm hacia arriba de la espina ilíaca anterosuperior – Profundizamos 1-2 cm y administramos 5-10 ml AL en abanico

Bloqueos torácicos Bloqueo Indicaciones (en dolor crónico) Epidural torácico

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Dorsalgias Hernias discales Neuralgia postherpética Dolor oncológico

Técnica – Localización espacio epidural con pérdida de resistencia – Dosis inicial: 6-8 ml de solución (AL + corticoide)


Paravertebral Neuralgia postherpética torácico Neuralgias unilaterales (Fig. 7) Dolor oncológico

– Punción 3-4 cm por fuera de la línea media a la altura de la apófisis espinosa correspondiente – Contactamos y sobrepasamos apófisis transversa hasta percibir pérdida de resistencia – Dosis inicial: 10-12 ml de solución. Puede dejarse un catéter, dosis: 6-8 ml/h (AL solo o con corticoide)

Intercostal

Neuralgias Dolor oncológico

– Punción a 6-10 cm por fuera de la línea media – Contactamos la costilla y la sobrepasamos por el borde inferior – 2-4 ml AL por nivel bloqueado (generalmente 2-3 niveles), perfusiones continuas 5-10 ml/h

Interpleural

Neuralgias Dolor oncológico

– Paciente en decúbito lateral con hemitórax a bloquear en la parte proclive – Punción en línea posterior medioclavicular (también descrita en líneas axilares anterior, media y posterior) – Técnica de presión negativa (gota colgante o columna de suero) con aguja epidural 18 G – Catéter introducido 5-6 cm – Bolus inicial 10-15 ml, perfusión 5-8 ml/h

Bloqueos lumbares Bloqueo

Indicaciones (en dolor crónico)

Técnica

Epidural lumbar

Lumbalgias (hernia discal, síndrome del canal lumbar estrecho) Neuralgia postherpética Dolor oncológico SDRC

– Localización espacio epidural con pérdida de resistencia – Dosis inicial: 8-10 ml de solución (AL + corticoide)

Paravertebral Neuralgia postherpética lumbar SDRC Dolor oncológico

– Punción 3-4 cm por fuera de la línea media a la altura del espacio interespinoso correspondiente

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– Contactamos y sobrepasamos apófisis transversa hasta percibir pérdida de resistencia – Dosis inicial: 10-12 ml de solución (AL solo o con corticoide) Plexo lumbar Neuralgia postherpética SDCR Dolor oncológico

– Punción 5 cm por fuera de la línea media a la altura de la línea entre ambas crestas ilíacas – Avanzamos hasta obtener contracción en m. cuádriceps (neuroestimulación) – 10-20 ml AL dosis inicial

Caudal

Lumbalgias Neuralgias Dolor pélvico Dolor oncológico Síndrome del canal lumbar estrecho Coccigodinia

– Punción en la línea media a la altura del hiato sacro – Contactamos cara posterior sacro y canalizamos 1 cm – Control radiológico útil en adultos – Dosis inicial: 12-15 ml de solución (AL + corticoide)

Intradural

Dolor oncológico

– Punción en la línea media a nivel del espacio interespinoso hasta obtener LCR – Dosis test con 0,5-1 mg morfina – Catéter y reservorio implantado subcutáneo (morfina ± AL) – Neurólisis con alcohol (hipobaro) o fenol (hiperbaro)

Radicular (Fig. 8)

Neuralgias Hernias discales

– Paciente en decúbito prono – Localizar con escopia el agujero de conjunción del nivel deseado – Visualizar la raíz por contraste – Administrar 1 ml AL + corticoide

Bloqueos intraarticulares Bloqueo Indicaciones (en dolor crónico) Facetas (Fig. 9)

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Síndrome facetario (cervical, lumbar)

Técnica – Paciente en decúbito prono, control con Rx – Aguja de 8 cm - 22 G – Localizamos articulación con escopia y administramos 4-5 ml AL (por nivel) en la zona periarticular (± corticoide)


Bloqueos simpáticos Bloqueo Indicaciones (en dolor crónico) Ganglio estrellado

SDRC extremidad superior y cara Neuralgias faciales

Plexo celíaco Neoplasias abdominales (páncreas principalmente)

Plexo simpático lumbar (Fig. 11)

SDRC extremidades inferiores (EI) Vasculopatías EI Neoplasias de colon, órganos pélvicos y EI Neuralgias postherpéticas o por desaferenciación EI Hiperhidrosis

Técnica – Paciente en decúbito supino, despla zamos m. ECM y paquete vascular carotídeo hacia fuera a la altura del tubérculo de Chassaignac (C6) – Aguja 3-8 cm - 22 G, punción en plano perpendicular al plano horizontal hasta contactar el tubérculo anterior (1 cm profundidad) – Administramos 5-12 ml de AL Abordaje retrocrural – Paciente en decúbito prono, control con escopia o por TC – Aguja 10-15 cm - 20-22 G, punción de forma bilateral a 7 cm de distancia de la línea media en una línea transversal a nivel de L1: avanzamos la aguja 45° con la piel hasta contactar pared lateral cuerpo vertebral de L1 Retiramos y redirigimos para alcanzar la cara anterolateral del cuerpo vertebral de L1 – Administramos 20 ml de AL en cada lado o 20-25 ml de alcohol al 50-60% Abordaje antecrural – Paciente en decúbito prono, control por TC o ecografía Abordaje vía anterior (Fig. 10) – Paciente en decúbito supino, control por TC o ecografía. Una sola punción por debajo del xifoides – Administramos 25-30 ml de A. local o alcohol 50-60%, 25-30 ml – Paciente en decúbito prono, control con escopia o por TC – Aguja 10-15 cm - 20-22 G, punción unilateral a 7,5 cm de distancia de la línea media en una línea transversal a nivel de L2 o L3: avanzamos la aguja 45° con la piel hasta contactar pared lateral cuerpo vertebral de L2. Retiramos y redirigimos para alcanzar

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Plexo hipogástrico superior

Ganglio impar

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la cara anterolateral del cuerpo vertebral de L2. Comprobamos la correcta localización con contraste yodado (Rx) (Fig. 10). Con neuroestimulación podemos estimular m. psoas para verificar localización – Administramos 5-10 de AL en cada lado espacio. Podemos realizar una neurólisis con: alcohol, fenol o radiofrecuencia Dolor pélvico visceral – Paciente en decúbito prono, control Algias y tenesmo con escopia o por TC – Aguja 17,5 cm - 22 G, punción postirradiación o anastomosis rectal bilateral a 5-7 cm de distancia de la línea media en una línea transversal a nivel del interespacio entre L4-L5: avanzamos la aguja hacia abajo y medial hasta contactar la cara anterolateral del cuerpo vertebral de L5. Comprobamos la correcta localización con contraste yodado – Administramos 6-8 ml de AL en cada lado Dolor perineal visceral – Paciente en decúbito lateral, control Dolor genital mantenido con escopia – Aguja 10 cm - 22 G doblada a 2,5 cm por el simpático de su origen para formar un ángulo de 25°, punción en la línea media a nivel del ligamento anococcígeo justo por encima del ano, avanzamos la aguja hasta contactar la cara anterior del cóccix en la unión sacrococcígea – Contraste yodado: imagen de apóstrofe en visión lateral – Administramos 4-6 ml de AL


Figura 1. Bloqueo del ganglio esfenopalatino izquierdo bajo visión radioscópica.

Figura 2. Bloqueo interescalénico mediante neuroestimulación, siguiendo las referencias anatómicas.

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Figura 3. Bloqueo continuo infraclavicular, donde se aprecian las referencias anatómicas para el bloqueo.

Figura 4. Bloqueo del plexo braquial vía axilar con técnica de neuroestimulación.

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Figura 5. Bloqueo del nervio supraescapular siguiendo las referencias anatómicas.

Figura 6. Bloqueo del nervio femoral mediante neuroestimulación siguiendo las referencias anatómicas.

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A 1: 2: 3: 4: 5: 6: 7:

B

2

apófisis espinosa apófisis transversa cuerpo vertebral médula espinal nervio raquídeo cadena simpática espacio paravertebral

1

7 5 4 6

3

Figura 7. Bloqueo paravertebral torácico. A: aguja haciendo contacto con la apófisis transversa. B: aguja en el espacio paravertebral. (Tesis doctoral de la Dra. E. Catalá).

Figura 8. Bloqueo radicular.

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Figura 9. Bloqueo facetar lumbar bajo visión radioscópica

Figura 10. Neurólisis del plexo celíaco bajo visión ecográfica. El alcohol depositado en las inmediaciones del plexo toma una forma en paraguas blanquecina sobre la arteria aorta.

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Figura 11. Imagen lateral radioscópica del bloqueo simpático lumbar con contraste.

Puntos trigger El síndrome de dolor miofascial constituye un gran grupo de trastornos musculares caracterizados por la existencia de puntos hipersensibles denominados puntos trigger (PT) o puntos gatillo, en uno o más músculos y/o tejidos conectivos y asociados a otros síntomas, como rigidez, espasmo muscular, limitación de la motilidad y debilidad. Definición de puntos trigger Los PT constituyen pequeñas áreas hipersensibles, localizadas sobre todo en músculos, que espontáneamente o por activación (tanto por presión como por penetración de una aguja) originan un dolor en una zona distante del cuerpo, que es denominada área trigger o zona de dolor referido (véase capítulo 21). Conclusión Existe gran variabilidad en el uso de los diferentes bloqueos en la clínica del dolor, puesto que depende, por una parte, de la formación

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en técnicas locorregionales de dichas unidades (formadas por anestesiólogos o por otras especialidades), y por otra, de la variabilidad de las indicaciones por los factores limitantes anteriormente explicados. Aunque hoy en día se intenta basar la terapéutica médica en la evidencia, la dificultad de realizar amplias series y la complejidad de cada caso aconsejan en muchos casos considerar el caso clínico concreto, aunque siempre siendo conscientes de las limitaciones de los bloqueos. Sin embargo, cada día van apareciendo técnicas nuevas que permiten optimizar los bloqueos, y, por lo tanto, mejorar los resultados (neuroestimulador, control ecográfico, TC, escopia, técnicas de radiofrecuencia...), lo cual probablemente incidirá en un mayor uso. Bibliografía Aliaga L, Català E, García Muret A, et al. Anestesia regional hoy. 3.a ed. Barcelona: Publicaciones Permanyer; 2006. Aliaga L, Baños JE, De Barutell C, Molet J, Rodríguez de la Serna A. Tratamiento del dolor. Teoría y práctica. 2.a ed. Barcelona: Publicaciones Permanyer; 2002. Hahn MB, McQuillan PM, Sheplock GJ. Regional anesthesia. An atlas of anatomy and techniques. St. Louis: Mosby; 1996. Han SC, Harrison P. Myofascial pain syndrome and trigger point management. Regional Anesthesia. 1997;22(1):89-101. Ribeiro de Araujo D, De Matos Alves Pinto L, De Fátima de Assunção Braga A, et al. Drug-delivery systems for local anesthetics: therapeutic applications. Rev Bras Anestesiol. 2003;53:663-71. Waldman SD. Atlas of interventional pain management. Filadelfia: WB Saunders Company; 1998.

163

Capítulo

9

Técnicas de neuromodulación Joan Molet y Elena Català

Introducción La neuromodulación es el proceso por el cual la actividad neuronal creada por el dolor puede ser alterada o «modulada» a través de las vías de transmisión del mismo. El asta posterior medular es el lugar de mayor modulación. El resultado sería una disminución de la actividad en la transmisión del dolor. Como recordatorio, al crearse el impulso nociceptivo se crean las siguientes funciones: Transducción ‡ Transmisión ‡ Percepción La percepción es el estadío final en la transmisión del dolor, en el cual la actividad neural del sistema somatosensorial resulta en la sensación subjetiva de dolor. El término de neuromodulación para el tratamiento del dolor se aplica a las técnicas que de una forma más o menos invasiva y no destructiva (es decir, reversible) se usan para la finalidad descrita. No obstante, existen también fármacos que modularán la transmisión nociceptiva. En este capítulo se describirán las técnicas más utilizadas, que van a ser las de neuroestimulación y los fármacos espinales. Estimulación nerviosa transcutánea (TENS) La TENS es una técnica analgésica basada en la aplicación local de impulsos eléctricos originados en un generador, y transmitidos a la superficie de la piel mediante unos electrodos provistos de un gel que facilita la conducción eléctrica.

Técnicas de Neuromodulación

Para conseguir el efecto analgésico, se deberá provocar una parestesia intensa aunque no dolorosa, que no produzca contracturas musculares en el territorio proximal del nervio periférico que transmite el dolor o en la zona dolorosa. A menudo, no es predecible la localización más eficaz en la que deberán provocarse las parestesias para obtener el óptimo efecto analgésico, por lo que es preferible que los pacientes a tratar sigan un programa de adiestramiento durante 1 semana en régimen ambulatorio para procurar la identificación del lugar más idóneo y el tipo de corriente más adecuada para sus molestias. La analgesia inducida por la TENS suele iniciarse a los 20 min, aunque puede inducirse rápidamente o al cabo de horas. Hay una gran variedad de modelos comerciales de TENS; todos constan de componentes similares. Un generador alimentado por una batería va a producir la energía necesaria para ser conducida mediante unos cables hasta unos electrodos (ánodo y cátodo) colocados en la superficie de la piel. El paso de la corriente eléctrica desde los electrodos a la piel se facilita mediante la aplicación de un gel conductor. La resistencia (impedancia) que ofrezca todo el sistema, desde el generador hasta la superficie de la piel (cables, electrodos y gel conductor) deberá ser lo más baja posible. La sensibilidad de la piel es otro factor a tener en cuenta y varía ampliamente según la zona a tratar. El generador tiene diferentes mandos para variar tanto cuantitativamente como cualitativamente la corriente eléctrica generada. La intensidad varía desde 0-100 mA, y será modificada por el paciente hasta conseguir una parestesia intensa pero no dolorosa. Cuando han pasado unos minutos de tratamiento, el paciente se acostumbra, por lo que deberá aumentar la intensidad hasta conseguir de nuevo un mismo nivel de parestesia hasta el final de la sesión. La frecuencia o cantidad de impulsos eléctricos por segundo, se mide en hertz (Hz), y varía desde 0-150 Hz. Permite dos tipos de estimulación: a baja frecuencia (1-10 Hz) y alta frecuencia. La mayoría de los pacientes prefieren frecuencias entre 40-100 Hz. La amplitud de onda puede variar desde 50-500 μs, cuanto más amplitud más capacidad

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de penetración. Combinando frecuencia y amplitud de onda se logra una amplia gama de parestesias, que deben ser percibidas como agradables y que serán más o menos perceptibles según la intensidad de la corriente. Los electrodos pueden ser de goma, reutilizables, a los que se deberá añadir pasta conductora, o modelos con la punta conductora incorporada. Los generadores de TENS tienen un dispositivo que permite la estimulación a trenes de impulsos (tandas de estimulación seguidas de pausas), tanto a alta como a baja frecuencia, y que debe ser probado en los pacientes que no consiguen alivio con la estimulación continua. El generador ideal de la TENS, por ser un tratamiento prolongado y que permita una actividad normal del paciente, debe ser resistente, poco pesado (alrededor de unos 100 g), manejable, y con los mandos accesibles y de fácil lectura. Por el uso continuado, es preferible que los dispositivos que regulan los parámetros de estimulación (amplitud de onda y frecuencia) estén protegidos de cambios accidentales. Indicaciones Debido a la inocuidad, la TENS está indicada en el tratamiento de dolores agudos y crónicos bien localizados, tanto de origen somático como neuropático, e incluso psicógeno. En dolores de gran intensidad, se puede utilizar como tratamiento coadyuvante para disminuir el consumo de fármacos analgésicos. Dolor agudo Puede ser beneficioso, tanto en el dolor agudo postraumático como en el postoperatorio. Mediante electrodos esterilizados y colocados adyacentes a la herida quirúrgica, la TENS induce una aceptable analgesia en diversas cirugías. A diferencia de otros, no posee efectos adversos. Dolor crónico La TENS es útil para inducir analgesia en numerosas enfermedades que cursan con dolor crónico: alteraciones de nervio periférico pero sin importantes trastornos de la conducción, cuadros de hipersensibilidad (neuropatías posquirúrgicas y postraumáticas, neuropatía diabética, neuralgia postherpética), y enfermedades musculares y osteoarticulares

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(artropatía degenerativa, aplastamiento vertebral, dolor lumbar y cervical crónicos) e incluso en el dolor anginoso. Dolor psicógeno En pacientes con el diagnóstico de dolor psicógeno, puede ser útil por su inocuidad y como tratamiento de contención en los requerimientos terapéuticos del paciente. Efectos indeseables La estimulación prolongada e intensa durante horas puede provocar irritación de la piel, que cede en poco tiempo y únicamente requiere el cambio de localización de los electrodos. Asimismo, también es posible la alergia cutánea a alguno de los componentes utilizados. Contraindicaciones Está contraindicado en niños y pacientes afectos de trastornos mentales que no puedan colaborar. Los portadores de marcapasos no deberían seguir tratamiento con la TENS por la posibilidad de interferencias con aquel, aunque en casos excepcionales se pueden usar siempre bajo monitorización continua del ECG, y siempre que el campo a tratar sea lejano del marcapasos. El uso de la TENS está contraindicado durante el primer trimestre del embarazo por la posibilidad de inducir contracciones, aunque sí es utilizada para inducir analgesia durante el trabajo del parto. No debe usarse en zonas de piel irritadas, aunque puede aplicarse en zonas cercanas. El rechazo psicológico es extremadamente infrecuente, pero algunos pacientes tienen reparos al tratamiento con una técnica que utiliza estímulos eléctricos. Estas reticencias suelen vencerse con una adecuada explicación de la técnica y dejando que sea el propio paciente el que manipule los mandos del generador. Estimulación de nervios periféricos Está indicada en pacientes con dolor neuropático por lesión de un nervio periférico. La acción analgésica de la estimulación periférica

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parece efectuarse a doble nivel: periférico, bloqueando los estímulos aferentes nociceptivos, y central, inhibiendo las neuronas del haz espinotalámico. El electrodo se implanta quirúrgicamente sobre el nervio a estimular, proximal a la lesión. En la estimulación del nervio occipital mayor, el electrodo se implanta mediante técnica percutánea en el espacio subcutáneo occipital. Nashold BS, et al. publicaron, en 1982, una serie de 39 pacientes con un seguimiento de 4-9 años. Diecinueve presentaban dolor por lesión de nervios de la extremidad superior y 16 por lesión del ciático. Presentaron reducción significativa del dolor el 52% de los pacientes del primer grupo y 31% del segundo. La estimulación del nervio occipital mayor se ha visto efectiva para el tratamiento de algunos tipos de cefalea (cefalea migrañosa, cluster headache, cefalea de origen cervical) que no responden a tratamientos menos invasivos. No obstante, la experiencia sigue siendo escasa (véase capítulo 16). Estimulación medular (EM) Los primeros implantes de electrodos en el espacio epidural posterior del raquis para tratamiento del dolor crónico datan de 1967. Las principales indicaciones de la estimulación medular son: tratamiento del dolor isquémico y dolor neuropático. El efecto analgésico de la estimulación medular aún no es del todo conocido; se postula que sea debido a la estimulación de las fibras Aβ (gruesomielínicas e inhibidoras de la nocicepción según la teoría de R. Melzack y P.D. Wall), que discurren por los cordones posteriores. Larson SJ sugirió que el efecto analgésico era debido al bloqueo del haz espinotalámico, ya que los electrodos emplazados en la cara ventral medular se mostraron tan eficaces como en la cara dorsal. Todas estas teorías de simple bloqueo no explican por qué el efecto analgésico perdura después de cesar la estimulación. En modelos experimentales se ha observado aumento de concentraciones de GABA en el asta posterior medular. El procedimiento consiste en la implantación de uno o dos electrodos en el espacio epidural medular posterior de manera que las parestesias generadas por la estimulación abarquen más del 80% del área del

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Figura 1. Electrodos para estimulación medular para tratamiento del dolor en caso de síndrome poslaminectomía.

dolor (Fig. 1). Preferentemente, el implante es percutáneo, pero en ocasiones es quirúrgico a través de una pequeña laminectomía. Hay distintos modelos de electrodos, tanto para el implante percutáneo como quirúrgico. Se diferencian por el número de contactos (hay electrodos de hasta ocho contactos), longitud del contacto y distancia entre los mismos. Durante la fase de prueba, los electrodos están conectados a un cable de extensión externo y éste al generador. Si la reducción del dolor es superior al 50% se procede al implante del generador. Hay modelos de generadores para ser conectados a un solo electrodo, a dos y generadores recargables. Los parámetros de estimulación son: frecuencia entre 40-80 Hz, amplitud e intensidad suficientes para que las parestesias generadas abarquen ampliamente el área algógena.

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Dolor isquémico crítico El dolor isquémico debido a vasculopatía por arteriosclerosis (pacientes del grupo IIIb y IVa en la escala de Leriche-Lafontaine), arteriosclerosis con diabetes, enfermedad de Buerger, enfermedad de Raynaud, mejoran con la estimulación medular.

El principal objetivo del tratamiento es el alivio del dolor, aunque también se observa mejoría de las úlceras cuando son de menos de 3 cm2. G. Barolat, en un metaanálisis de distintas series de la literatura que incluye a 1.005 pacientes tratados, encuentra un 80% de pacientes con buen control del dolor con un seguimiento medio de 19 meses. Dolor anginoso La estimulación medular está indicada en aquellos pacientes con cardiopatía isquémica grave refractaria a tratamiento médico y sin otra alternativa terapéutica.

El alivio del dolor no sólo comporta mejoría en la calidad de vida de estos pacientes sino también disminución del consumo de nitritos. En los últimos años la TENS también se ha mostrado efectiva en el control del dolor anginoso. Dolor neuropático Los mejores resultados se obtienen de enfermedades como SDRC tipos I y II, o en lesiones de los nervios periféricos. No obstante, en todas las series la indicación más frecuente de estimulación medular es el failed back surgery o persistencia del dolor tras intervenciones sobre el raquis lumbar.

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Tabla 1. Resultados sobre tratamiento del dolor neuropático mediante estimulación medular Autor y año

Diagnóstico

Harke H, 2002 Kemler MA, 2000 Devulder J, 1990 Kumar K, 1998

Neuralgia postherpética SDRC I SDRC II Síndrome poslaminectomía

N

Alivio del dolor > 50%

28 24 6 239

82% 66% 83% 79%

SDRC: síndrome dolor regional complejo.

La estimulación medular para tratamiento del dolor neuropático no está indicada en pacientes con afectación importante de la sensibilidad cordonal posterior, y son de utilidad los potenciales evocados somatoestésicos para estudio de esta modalidad de sensibilidad. Todos los pacientes que entran en programa de tratamiento del dolor son valorados por un psicólogo. Son malos candidatos a EM los pacientes con depresión, antecedentes de psicopatía y/o alcoholismo. Estudios prospectivos y aleatorizados han demostrado que la estimulación medular es más efectiva que la reintervención quirúrgica o el tratamiento farmacológico-rehabilitador para el control del dolor en los pacientes con síndrome poslaminectomía. El dolor radicular responde mejor que el dolor lumbar, aunque con los dispositivos de doble estimulación se trata conjuntamente el dolor lumbar más el radicular. Del 60-80% de pacientes con dolor neuropático pueden obtener alivio del dolor superior al 50% con la estimulación medular (Tabla 1). Es un hecho constatado la pérdida de efectividad de la estimulación con el paso del tiempo. Krainic JV, en 1979, publicó una serie de 300 pacientes tratados en distintos centros europeos. Si bien la técnica era eficaz en el 62% de los pacientes en el momento del implante, tan sólo el 26% seguían refiriendo alivio del dolor a los 4 años. Los avances tecnológicos de los dispositivos de neuroestimulación en los últimos 10 años han mejorado los resultados a largo plazo; en series más recientes, el 56% de los pacientes siguen manifestando alivio del dolor superior al 50% a los 5 años. Por ello, la correcta selección de los pacientes y un periodo de prueba no inferior a 15 días son consideraciones clínicas necesarias para obtener mejores resultados en los pacientes con dolor neuropático.

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En cambio, los buenos resultados aumentan considerablemente en el dolor isquémico, sobre todo el ángor, con lo cual en el dolor anginoso no es necesario recurrir al periodo de prueba y se puede proceder al implante definitivo. El riesgo de complicaciones médicas (paraplejía, meningitis y fístula de LCR) es bajo, inferior al 1% y la infección herida quirúrgica del 3%. Más frecuentes, alrededor del 20%, son los problemas relacionados con el dispositivo (migración electrodo, rotura, desconexión, etc.). Estimulación cerebral profunda Procedimiento quirúrgico que consiste en colocar un electrodo, mediante técnica estereotáxica, a nivel de los ganglios basales del cerebro. Para el dolor los núcleos diana son: núcleo ventroposterolateral (VPL) y ventroposteromedial (VPM) del tálamo, sustancia gris periacueductal (PAG), sustancia gris periventricular (PVG) e hipotálamo posterior. Se utiliza un electrodo tetrapolar con diseño adecuado al tamaño de estas estructuras cerebrales. En 1995, Gybels JM y Kupers RC realizan una extensa revisión de la literatura publicada hasta 1993. Seleccionaron 37 artículos que representan un total de 1.843 pacientes tratados mediante estimulación cerebral profunda. El procedimiento fue considerado efectivo en el 51% de los pacientes tratados, no encontrando diferencias significativas entre pacientes con dolor neuropático y dolor por exceso de nocicepción. En ambos grupos de dolor hubo una pérdida de efectividad de la técnica con el paso del tiempo en más del 50% de los pacientes. Por etiología del dolor y punto diana de estimulación (VPLVPM o PAG-PVG) los mejores resultados (beneficio en más del 75% de los pacientes tratados) se dan en el dolor poscordotomía (electrodo emplazado en el VPL), dolor por lesión de nervio periférico (VPL) y síndrome poslaminectomía (electrodo emplazado en sustancia gris periacueductal). En los últimos años, la estimulación del hipotálamo posterior se ha visto efectiva para el tratamiento del cluster headache refractario al tratamiento conservador.

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Figura 2. Electrodos para estimulación cortical.

Las complicaciones por hemorragia o infección pueden ocurrir pero son poco frecuentes. La estimulación de la sustancia gris periacueductal puede dar lugar a trastornos de la oculomotricidad generalmente transitorios. El principal problema de esta técnica es el desarrollo de tolerancia y, por lo tanto, de pérdida de efectividad del sistema. Estimulación de la corteza cerebral En 1993, Tsubokawa T, et al. publicaron una serie de ocho pacientes con dolor central postaccidente vascular cerebral tratados mediante estimulación de la corteza motora. De los ocho pacientes, cinco presentaban un resultado excelente a los 2 años de evolución (Fig. 2). El procedimiento quirúrgico consiste en la colocación de uno o dos electrodos cuadripolares en el espacio epidural craneal, sobre la corteza motora. La corteza motora se puede localizar preoperatoriamente mediante resonancia nuclear magnética funcional e intraoperatoriamente mediante potenciales evocados somatostésicos y estimulación intraoperatoria.

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Tabla 2. Estimulación corteza motora, % de pacientes que presentan alivio del dolor > 50%. Resultados de varias series de la literatura Dolor trigeminal Dolor central Lesión nervio periférico Lesión plexo braquial Miembro fantasma

73% 52% 80% 44% 20-60%

La estimulación de la corteza motora está indicada en: dolor neuropático facial, síndrome talámico y otros dolores neuropáticos de origen central o periférico no tratables con otras técnicas de neuroestimulación. Al igual que la estimulación medular, la estimulación de la corteza cerebral está contraindicada en pacientes con antecedentes de enfer medad psiquiátrica, alcoholismo, drogodependencia, puntuaciones altas en depresión en la evaluación psicológica y en pacientes con antecedentes de epilepsia y pacientes con déficit motor importante. El resultado según las diferentes enfermedades se muestra en la tabla 2. Complicaciones: cefalea, hiperestesia en zona de craneotomía (5%); infección (1,5%); hematoma epidural y/o subdural (1%), pero no hay ningún caso descrito que haya precisado evacuación quirúrgica; alteraciones episódicas del lenguaje (1%), y crisis comicial (0,7%). Morbilidad grave y permanente o mortalidad no han sido descritas. Referente al mecanismo de acción, Tsubokawa T postulaba una estimulación antidrómica de neuronas en SI, y éstas ejercerían un efecto inhibitorio sobre el tálamo. Estudios con PET-scan muestran aumento de flujo en tálamo VA, VL, medial y parte anterior del cingulum e insula. Estudios con estimulación magnética transcortical repetitiva apuntarían hacía una restauración de la inhibición intracortical (sistema GABAérgico), deficitaria en los pacientes con dolor neuropático. Neuromodulación mediante la administración de fármacos vía espinal Consiste en la administración de fármacos (básicamente morfina, bupivacaína, clonidina, baclofeno y últimamente el ziconotide) cerca de

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sus receptores o lugares de acción espinales, con el fin de modular la información nociceptiva a este nivel, proporcionando una analgesia más selectiva, más eficaz a menos dosis y con menores efectos secundarios que administrados por otras vías. La estrategia terapéutica, tanto en el paciente afecto de dolor crónico maligno o por cáncer (DCM) como no maligno (DCNM), debe basarse en el principio racional de utilizar siempre el tratamiento menos invasivo y menos costoso, con lo cual la infusión espinal continua de fármacos se encontraría entre los últimos eslabones de tratamiento, es decir, cuando el paciente presente un dolor intenso y los otros tratamientos más conservadores no hayan sido efectivos. La experiencia clínica acumulada en los últimos 20 años sobre la administración continua de morfina por vía espinal ha hecho de esta técnica una alternativa válida de tratamiento tanto en el DCNM como en el DCM, aunque los criterios de selección para someter a un paciente a esta técnica no sean del todo los mismos.

Criterios de selección de pacientes para la administración prolongada de opioides intratecales en el DCM: – Expectancia de vida > 2-3 meses. – Insuficiente alivio del dolor con opioides orales/transdérmicos. – Efectos secundarios importantes a los opioides orales/ transdérmicos. – No contraindicación a la técnica espinal. – Buena efectividad analgésica sin efectos secundarios a la dosis test espinal. – Consentimiento informado del paciente. Criterios de selección de pacientes para la administración prolongada de opioides intratecales en el DCNM: – Objetividad de enfermedad orgánica.

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– Fracaso analgésico de otros tratamientos menos invasivos y costosos. – No posibilidad de tratamiento quirúrgico. – Ausencia de historia previa de adicción a fármacos. – Evaluación psicológica normal. – No contraindicación a la técnica del implante espinal: alteración pruebas de coagulación, infección de la zona, mal drenaje de LCR. – Excelente analgesia con la dosis test, sin presentar efectos secundarios relevantes. – Consentimiento informado del paciente.

Vías y sistemas de administración Cuando mencionamos la vía espinal nos referimos tanto al abordaje epidural como al intratecal o subaracnoideo. Las ventajas de esta vía son básicamente las siguientes: – El fármaco actúa directamente a nivel de la médula espinal, muy cerca del lugar de administración. – Se requiere una dosis menor para producir igual o mayor efecto analgésico, disminuyendo los efectos secundarios más frecuentes de los opioides sistémicos, como la somnolencia y la constipación. – Existe mucha menor tolerancia y dependencia, ya que la dosis administrada es mucho menor. Dosis Las dosis a utilizar van a depender de varios factores, pero sobre todo variarán si el paciente ya está en tratamiento con opioides sistémicos o no.

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Como dato orientativo y tomando a la morfina sin conservantes como fármaco más utilizado, usaremos el siguiente cálculo: dosis (mg) de morfina sistémica/d/10 sería la dosis epidural/d y ésta dividida por 10 la dosis intratecal. En el caso de que el paciente no estuviera en tratamiento previo con opioides orales o éstos le produjeran demasiados efectos secundarios, las dosis recomendadas serían: Vía epidural: dosis única test de 2-4 mg y una infusión de 10-12 mg/d. Vía intratecal: dosis única test de 0,3-0,5 mg y una infusión de 1-1,2 mg/d.

Vía epidural Consiste, como su nombre indica, en la administración continua de fármacos por vía epidural (entre el ligamento amarillo y la duramadre). Su tiempo es mucho más limitado, por lo que se recomienda usar esta vía no más de 1-2 meses. Ventajas: se reduce el riego potencial de depresión respiratoria, de cefalea pospunción dural, de lesión neuronal y la posibilidad de realizar la punción y colocación del catéter tanto a nivel lumbar, torácico como cervical. Como desventajas las más destacables son: la necesidad de dosis más elevadas que la vía intratecal, lo que comportará un mayor efecto sistémico del fármaco y una mayor tolerancia, la aparición con mayor frecuencia de fibrosis alrededor del catéter y el requerimiento de un mayor volumen de reservorio al ser las dosis mayores (por regla general se multiplican por 10). Vía intratecal Consiste en la administración de fármacos por vía intratecal, para lo cual deberemos colocar el catéter dentro de este espacio en contacto directo con el LCR (Fig. 3).

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Figura 3. Colocación del catéter intratecal bajo visión radioscópica.

Sus principales ventajas son la menor dosis requerida para un mismo o incluso mayor efecto analgésico, lo que comportará menores efectos sistémicos y menor tolerancia. La fibrosis que se origina alrededor del catéter a lo largo del tiempo será mucho menor, con lo cual la salida del fármaco por el catéter se verá menos alterada. Entre sus desventajas cabe destacar el aumento del riesgo potencial de lesión neurológica, de cefalea pospunción dural y de meningitis, y la mayor difusión supraspinal del fármaco. Sistemas para la administración continua de fármacos por vía espinal Existen básicamente tres tipos diferentes de sistemas: exteriorizados, parcialmente exteriorizados y totalmente implantados. El uso de uno u otro irá en función de la vía de administración (epidural o intratecal) y del tiempo necesario de administración continua de los fármacos. Sistemas exteriorizados – Catéteres percutáneos: fue la primera técnica utilizada, pero se relegó rápidamente debido al alto riesgo potencial de infecciones y al elevado número de migraciones del catéter. No recomendado

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para la vía intratecal, pero sí puede usarse durante unos días ya sea para tratar un dolor agudo postoperatorio o algún caso de dolor crónico. – Catéter tunelizado subcutáneamente: es el mismo catéter descrito anteriormente, pero al cual se realizará una tunelización subcutánea a media distancia del punto de punción. Tampoco es un sistema recomendado para la vía intratecal. Sistemas parcialmente exteriorizados Con la finalidad de que el catéter no se halle en contacto con el exterior, éste se une a un acceso o sistema Porth llamado también reservorio subcutáneo. Existen comercialmente tanto sistemas Porth con catéteres epidurales como intratecales. De todas formas, deben tener los siguientes requisitos: – Deben ser fácilmente identificados a través de la piel. – Deben poseer una membrana autosellable capaz de resistir numerosas punciones. – Deben ser sencillos de manejar por el personal sanitario y los propios familiares. – Deben ser fácilmente implantables. – Deben incluir un filtro bacteriano. La administración de fármacos puede hacerse mediante un bolus, puncionando la membrana del sistema Porth con unas agujas especiales o conectando a este sistema una bomba de administración o autoadministración externa, cerrando así el sistema (Fig. 4). Al compararse los tres sistemas descritos, el porcentaje de infecciones disminuye considerablemente a lo largo del tiempo si se utiliza el acceso Porth o reservorio subcutáneo. Así pues, recomendamos utilizar este sistema cuando el catéter espinal se necesite para un tiempo superior al mes. Sistemas totalmente implantados En estos sistemas tanto el catéter como el sistema de administración del fármaco se hallan totalmente implantados, lo cual proporciona

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Figura 4. Sistema de catéter intratecal conectado a un Porth subcutáneo cerrándose el circuito con una infusión continua.

mayor confort al paciente, mayor libertad de movimientos y un riesgo potencial mucho menor de infecciones. Como desventajas están el mayor coste si se valora a corto plazo de tiempo (< 3-4 meses) y la mayor dificultad quirúrgica (aunque en la mayoría de casos esto no suponga un problema mayor). Existen diferentes sistemas disponibles en el mercado en los cuales pueden ser clasificados por su mecanismo de administración del fármaco, su programación y su volumen. Todas ellos disponen de un acceso de punción para el relleno del sistema y otro de acceso directo al catéter. Disponemos básicamente de dos sistemas con diferentes prestaciones: – Sistemas de flujo fijo con tres modalidades: bajo, medio y alto, con un volumen de 16, 20, 30, 35 y 60 ml dependiendo de la bomba escogida. La programación de la dosis se hará por medio del flujo y la concentración del fármaco. – Sistemas de flujo variable y que son programados mediante telemetría (Figs. 5 y 6). Son los más caros del mercado, pero tienen

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Figura 5. Sistema totalmente implantado para la administración intratecal de fármacos (gentileza de Medtronic).

Figura 6. Sistema totalmente implantado de catéter intratecal más bomba subcutánea que se programa por telemetría.

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la ventaja de poseer una extensa programación de administración del fármaco sin tener que variar la concentración (por telemetría), por lo que resultan los más rentables a largo plazo. Su volumen es de 20 y 40 ml. Podemos administrar el fármaco de las siguientes formas: – – – –

Bolus. Infusión simple continua. Infusión + bolus. Programación compleja: diferentes infusiones a lo largo del día, con bolus a diferentes horas añadido o por autoadministración.

Funciona mediante batería, cuya duración irá en función del flujo que se tenga que ir administrando, pero por regla general debe cambiarse la bomba (no el catéter) cada 7 años. Otro parámetro a tener en cuenta es la compatibilidad bombafármaco, es decir, qué fármacos pueden utilizarse en estos sistemas de bombas, ya que debido al material de fabricación pueden aparecer: 1) interacciones químicas con el material haciendo alterar el mecanismo del sistema, y 2) alteraciones a nivel del fármaco, como puede ser un cambio en su pH, lo cual puede repercutir tanto en su efectividad como incluso aparecer toxicidad neurológica. Por tal motivo, antes de ser aprobados los fármacos deben ser testados con los distintos sistemas descritos. En la actualidad los fármacos testados son: morfina, bupivacaína, baclofeno y zicomotide, aunque también existe amplia experiencia con clonidina. Se recomienda también no utilizar concentraciones muy altas del fármaco a fin de aumentar el tiempo de llenado de la bomba, ya que disminuyen la solubilidad del mismo, más aún si se usan combinaciones. Es conveniente consultar a la industria farmacéutica responsable del producto (sistemas implantables) a fin de conocer todos estos factores que pueden alterar la seguridad del paciente. Bibliografía Barolat G, Etcik B, He J. Long-term outcome of spinal cord stimulation for chronic pain management. Neuromodulation 1998;1:19-29. Bennet DB, Cameron TL. Spinal cord stimulation for complex pain regional syndromes. En: Simpson BA, ed. Electrical stimulation and relief of pain. Amsterdam: Elsevier; 2003. p. 111-29.

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Capítulo

10

Técnicas ablativas neuroquirúrgicas y algias faciales Joan Molet y Rodrigo Rodríguez

Incluye un conjunto de procedimientos para el tratamiento del dolor crónico que consisten en la interrupción de manera permanente de las vías de la nocicepción. La lesión se puede realizar mediante el paso de corrientes eléctricas de alta frecuencia con electrodos emplazados en la estructura a lesionar (radiofrecuencia), con agentes químicos (bloqueos neurolíticos) o medios mecánicos (bisturí). Cordotomía Consiste en la interrupción del haz espinotalámico que discurre en el cordón anterolateral de la médula. Se puede practicar de forma percutánea con radiofrecuencia a nivel cervical alto (entre C1-C2) o a cielo abierto mediante técnica microquirúrgica entre D1-D2. Se debe interrumpir el haz espinotalámico del lado contrario al dolor, ya que es un haz cruzado.

Está indicada en el dolor oncológico, que no responde a fármacos, preferentemente que sea unilateral y por debajo del dermatoma C4 (hombro).

Para la cordotomía a cielo abierto el dolor debe estar por debajo del dermatoma D5 (pecho). En los pacientes con dolor bilateral o de línea media es preciso un procedimiento bilateral, el cual es poco recomendable ya que la cordotomía cervical alta bilateral conlleva el riesgo de provocar un síndrome de apnea de sueño (síndrome de On-

Técnicas Ablativas Neuroquirúrgicas y Algias Faciales

Figura 1. Técnica de la cordotomía percutánea.

dina). Para evitar este problema, en caso de ser preciso un procedimiento bilateral, en un lado se puede realizar una técnica percutánea cervical (Fig. 1) y en el otro una cordotomía dorsal alta a cielo abierto, pero sólo en casos muy seleccionados por el aumento de la morbilidad de la técnica. A los pacientes a quienes vaya a practicárseles una cordotomía cervical alta se debe comprobar la funcionalidad del diafragma del lado ipsilateral al que se realiza la cordotomía y una gasometría. En manos experimentadas la cordotomía es efectiva en el alivio del dolor en un 94% de los pacientes. La efectividad disminuye con el paso del tiempo, pero al año un 60% de los pacientes siguen sin dolor y un 40% a los 2 años. Las complicaciones más importantes son paresia ipsilateral al lado de la cordotomía, disfunción vesical (que si ya la había antes de la operación suele empeorar), disestesias poscordotomía, ataxia, apnea de sueño. Mortalidad del 0,3% para los procedimientos unilaterales y del 1,6% en los procedimientos bilaterales (Tabla 1).

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Tabla 1. Complicaciones de la cordotomía según los autores Transitoria Paresia homolateral Alteración control función vesical Disestesias Ataxia Síndrome apnea sueño

5% 10%

Permanente 3% 2% 8% 20% 0,3% cord. unilat. 3% cord. bilat. (sólo cordotomía cervical alta)

Drez Acrónimo de dorsal root entry zone. Consiste en la lesión, con radiofrecuencia o microquirúrgica, de la zona de entrada de las raíces posteriores de la médula y láminas de Rexed más externas del asta posterior medular. Es un procedimiento quirúrgico abierto y precisa la práctica de una laminectomía. La principal indicación es el dolor por arrancamiento del plexo braquial. Alivia, sobre todo, el dolor lancinante y la alodinia. El DREZ del núcleo descendente del trigémino en la unión bulbomedular se realiza para el tratamiento de dolor facial neuropático que no responde a procedimientos menos invasivos. Neuroablación por fármacos Las técnicas de bloqueos neurolíticos con agentes neurodestructivos (alcohol o fenol) son menos utilizados debido al mayor empleo de las técnicas anteriormente descritas. No obstante, en los ganglios simpáticos lumbares, el plexo celíaco, el plexo hipogástrico superior y el ganglio de Walter o impar tienen unas indicaciones, como se expone en el capítulo 8. No es recomendable su uso sobre nervios periféricos, ya que la instilación de un fármaco neurolesivo puede producir una lesión

187


tal de la estructura nerviosa que en la mayoría de los casos son también dolorosas (anestesia dolorosa). Algias faciales El dolor facial tributario de tratamiento quirúrgico engloba los siguientes diagnósticos: neuralgia típica y atípica del trigémino (V par craneal), la neuralgia del glosofaríngeo (IX par craneal), el cluster headache y el dolor neuropático facial. En aquellos casos en que el tratamiento médico no responde o aparece toxicidad por la medicación estaría indicado el tratamiento quirúrgico. Neuralgia del trigémino Consiste en un dolor facial lancinante que afecta a una o varias ramas del trigémino, predominantemente III y II. Entre los paroxismos el paciente permanece asintomático si es típica, o persiste dolor de fondo constante si es atípica. Se desencadena al comer, hablar, tragar, lavarse los dientes con zona gatillo. Predominio en hombre en relación 1,2:1. La prevalencia es de 4/100.000 habitantes. El 70% de los casos se controla con medicación. La etiología se atribuye a compresión arterial del nervio trigémino en su salida en la protuberancia por causa arterial en el 85%, compresión tumoral en algún punto del trayecto del trigémino (cavum de Meckel, seno cavernoso) en el 9,4%, compresión venosa en el 1,8%, esclerosis múltiple en el 2%, pudiendo ser bilateral y por malformaciones arteriovenosas en el 0,6%, el resto son idiopáticas. El diagnóstico diferencial debe realizarse con dolor dental (pulpitis), disfunción de la articulación temporomandibular (ATM), dolor miofascial temporal, neuralgia postherpética, neuralgia del glosofaríngeo, cluster headache. En el tratamiento farmacológico se utilizan uno o varios de los siguientes fármacos: carbamacepina, oxicarbamacepina, gabapentina, pregabalina, difenilhidantoína, lamotrigina, baclofeno, clonacepam. El tratamiento quirúrgico está indicado cuando el tratamiento farmacológico no es efectivo o no es posible proseguir con el trata-

188


Tabla 2. Resultados de la MDV en la neuralgia del trigémino Autor/año

N

Excelente

Bueno

Piatt JM, 1984

103

72

5

Sindou M, 1987

115

83

9

Barker FG, 1996

1.185

70

4

Fukui M, 1996

36

81

11

HSCSP, 2004

75

79

5

Pollock BE, 2005

33

85

Regular

4,5 4,5

Mortalidad

1

0,8

0,2

0

0 nr

nr: no referido.

miento médico por toxicidad, intolerancia, enfermedad de base que la contraindique o alergia a alguno de los componentes. Los procedimientos neuroquirúrgicos incluyen: − Microdescompresión vascular (MDV). Consiste en realizar una pequeña craniectomía retrosigmoidea del lado homolateral al dolor y separar del nervio una rama arterial, normalmente la arteria cerebelosa superior o una vena que contactan con la salida del nervio trigémino en la protuberancia. Las complicaciones descritas atribuibles a esta técnica incluyen: hematoma 0,1%, edema 0,4%, infarto 0,1%, paresia del VII par craneal 1,7%, paresia del VIII par craneal 1,4%, fístula de LCR 1,6%, meningitis 0,2%, y mortalidad 0,2%. En la neuralgia típica existe una reducción significativa o desaparición del dolor en el 80-95% de los casos, que se mantiene en el 70% a los 5 años (Tabla 2). En la neuralgia atípica los resultados no son tan buenos, mejorando el dolor en el 50-80%, pero sólo en el 15% se mantiene a los 5 años. La ventaja de la MDV frente a otros procedimientos quirúrgicos reside en que se trata de un tratamiento más etiológico, con más probabilidades de preservación de la sensibilidad de la cara y que no ocasiona paresia motora. Los inconvenientes son: necesidad de una anestesia general, cirugía e ingresos más largos, y riesgo de mortalidad. − Técnicas percutáneas. Consiste en acceder al ganglio de Gasser por medio de una aguja a través del foramen oval (Fig. 2).

189


Figura 2. Localización radiológica del agujero oval.

• Termocoagulación percutánea del ganglio de Gasser. Se realiza una lesión selectiva de las fibras nociceptivas mediante calor generado por corriente eléctrica de alta frecuencia (radiofrecuencia). Con el paciente despierto se realiza intraoperatoriamente una estimulación sensitiva a 50 Hz para conseguir parestesias o hipoestesia en la zona correspondiente a la rama del dolor neurálgico. La estimulación motora se realiza a 2 Hz y la lesión a 80˚ 1’. La resolución del dolor se obtiene en el 90-98% con una tasa de recurrencia del 20% (Tabla 3). Las complicaciones descritas son queratitis 4%, paresia de oculomotores 2%, anestesia dolorosa 3%, y en menor proporción meningitis, fístula carotidocavernosa, hemorragias intracraneales y ceguera. La ventaja de esta técnica radica en su alta efectividad, con gran precisión para seleccionar la rama a lesionar. Los inconvenientes vienen determinados por la necesidad de un paciente colaborador, larga duración para una técnica percutánea con anestesia local y sedación y las posibles complicaciones, sobre todo la anestesia dolorosa o disestesias faciales. • Compresión percutánea del ganglio de Gasser. La técnica de punción es la misma que en la termocoagulación, pero en lugar de introducir un electrodo se introduce una sonda Fogarty n.o 4 a través de la cual se inyecta 1 cc de material de contraste hidrosoluble para llenado de balón que se controla radioscópi-

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Tabla 3. Resultado de la termocoagulación percutánea en al neuralgia del trigémino Autor/año

N

Alivio del dolor

Recurrencia Hipoestesia Disestesias/ anestesia anestesia dolorosa

Siegfried J, 1981

1.000

98

21

26,7

3

Fraioli B, 1989

533

97,4

10

17,2

15,7/1,5

Broggi G, 1990

1.000

95

18

nr

6,7

Sanders M, 1992

240

91,7

28

10

nr

Nugent GR, 1997

800

87

23

9

5/1

Molet J, 1998

70

82

17

25

10/3

nr: no referido.

Tabla 4. Resultado de la compresión percutánea del ganglio de Gasser en la neuralgia del trigémino Autor/año

N

Alivio del dolor

Recurrencia Hipoestesia Disestesias/ anestesia anestesia dolorosa

Fraioli B, 1989

159

90

9,8

Lobato R, 1990

144

90

Brown JA, 1993

50

Molet J, 1998

50

44,6

6,9/0

49,7

40

16/0

94

26

74

20/0

80

15

15

4/0

camente. La forma que adopta el balón en el agujero oval se ha descrito clásicamente como de «pera invertida». El balón se mantiene hinchado 1 min comprimiendo el ganglio de Gasser. La efectividad es del 90-95%, con una tasa de recurrencia del 10-30% (Tabla 4). Las complicaciones atribuibles a la técnica son: diplopía por paresia de oculomotores, herpes perioralis, hematoma intracraneal. Las ventajas de este procedimiento incluyen que no es necesaria la colaboración del paciente, corta duración con ingreso corto y ausencia de anestesia dolorosa.

191


A

B

Figura 3. A y B: imágenes radiológicas de la compresión percutánea del ganglio de Gasser con el balón inflado.

Como inconveniente destaca la carencia de selectividad de ramas (Fig. 3). Protocolo de actuación − Paciente de edad menor de 70 años, sin problemas anestésicos ni enfermedades de base graves: preferible MDV. − Paciente de edad mayor de 70 años:

• Primera rama: compresión percutánea. • Segunda y tercera ramas: ß Paciente colaborador: termocoagulación. ß Paciente poco colaborador o con EM: compresión percutánea. Neuralgia del glosofaríngeo El dolor se localiza en región faríngea, las características son similares a las de la neuralgia del trigémino y lo puede desencadenar la deglución, por ello antes de someter al paciente a cirugía es mejor realizar un bloqueo diagnóstico de la zona con anestésico local. El tratamiento quirúrgico engloba MDV de pares bajos (normalmente la arteria cerebelosa posteroinferior), rizotomía del IX y parcial del X

192


Figura 4. Técnica del ganglio esfenopalatino.

o termocoagulación del ganglio extracraneal del IX, pars nervosa del foramen rasgado posterior. Cluster headache El cluster headache o cefalea en racimos consiste en una cefalea episódica, intensa, unilateral, acompañada de síntomas autonómicos homolaterales. Prevalencia 1/1.000. Predominio en hombres en la tercera década de la vida. El tratamiento médico consiste en la fase aguda en la administración de sumatriptán subcutáneo u otros triptanes y oxígeno alto flujo. El tratamiento preventivo indicado cuando se presentan más de dos crisis al día consiste en corticoides para tratamientos de corta duración o verapamilo para larga duración; también se utiliza el carbonato de litio. El tratamiento quirúrgico en aquellos casos que no responden al tratamiento médico y por orden cronológico consiste en: − Radiofrecuencia pulsada del ganglio esfenopalatino. A través de la escotadura mandibular y bajo control radioscópico se introduce percutáneamente utilizando anestesia local la aguja y el electrodo en la hendidura esfenopalatina, por delante de las apófisis pterigoides. Se realiza estimulación sensitiva a 50 Hz debiendo notarse parestesias en región nasal y paladar superior en su tercio posterior. Tras localizar la zona correcta se procede a una radiofrecuencia pulsada a 40 V durante 2 min (Fig. 4).

193


− Radiofrecuencia térmica del ganglio esfenopalatino. La técnica es la misma que en el apartado anterior, pero la lesión se realiza mediante calor como en el caso de la termocoagulación del ganglio de Gasser para la neuralgia del trigémino (80 ˚C durante 1’ ). − Estimulación del nervio occipital mayor. Se trata de una cirugía poco invasiva, localizando en la región occipital el nervio occipital mayor, colocando un electrodo de estimulación permanente y mediante un generador subcutáneo mantener una estimulación constante del nervio. − Estimulación hipotálamo posterior. Se trata de cirugía estereotáxica, en la que mediante RM o TC y utilizando una guía de estereotaxia o un neuronavegador se localiza selectivamente la región hipotalámica posterior, donde se introducirá mediante agujero de trépano electrodo de estimulación profunda, que posteriormente se conectará a generador de estimulación colocado en región subcutánea abdominal. − La compresión percutánea de la primera rama del trigémino también se ha visto efectiva en el tratamiento de esta afección. Bibliografía Devor M, Govrin-Lippmann R, Rappaport ZH. Mechanism of trigeminal neuralgia: an ultrastuctural analysis of trigeminal root specimens obtained during microvascular decompression surgery. J Neurosurg 2002;96:532-43. Illa S, Català E, Montserrat E, Aliaga L. Bloqueo del plexo celíaco. En: Aliaga L, Castro MA, Català E, et al. Anestesia regional hoy. 2.a ed. Barcelona: Publicaciones Permanyer; 2001. p. 395-410. Lichtor T, Mullan JF. A 10 years follow-up review of percutaneous microcompression of the trigeminal ganglion. J Neurosurg 1990;72:49-54. Molet J, Parés P, Bartumeus F. Tratamiento neuroquirúrgico del dolor. En: Aliaga L, Baños E, De Barutell C, Molet J, Rodríguez de la Serna A, eds. Tratamiento del dolor. Teoría y práctica. 2.a ed. Barcelona: Publicaciones Permanyer; 2002. p. 559-72. Raj PP, Erdine S. The current status of the practice of radiofrequency in the world. Pain Practice 2002;2:176-9. Rappaport ZH, Devor M. Trigeminal neuralgia: the role of self-sustaining discharge in the trigeminal ganglion. Pain 1994;56:127-38. Sluijter M. Radiofrequency. Part 1. A review of radiofrequency procedures in the lumbar region. Meggen: FlivoPress; 2001. Urculo E, Martínez L, Arrazola M, Aranzadi M.aJ, Gastaminza A. . Estudio anatomorradiológico de la técnica de Mullan en el tratamiento de la neuralgia del trigémino. Neurocirugía 1994;5:107-14.

194

Capítulo

11

Técnicas de radiofrecuencia en dolor crónico Elena Català y Adrià Font

Introducción La radiofrecuencia (RF) consiste en el paso de una corriente eléctrica a través de un tejido generando calor según la ley de Joule. El calor por encima de 45° produce cambios estructurales permanentes en los tejidos. En los procedimientos de RF se coloca un electrodo cerca o en la estructura a lesionar. Ejemplo de lo primero sería la termocoagulación de la rama medial del ramo dorsal del nervio raquídeo para el tratamiento del dolor por sobrecarga de las facetas posteriores, y del segundo el colocar un electrodo dentro del ganglio de Gasser para el tratamiento de la neuralgia esencial del nervio trigémino. En los procedimientos de RF se emplean corrientes eléctricas de alta frecuencia (> 500.000 Hz), dada la similitud de la frecuencia de estas corrientes con las frecuencias de las ondas de la radio, de aquí el nombre de radiofrecuencia. También se denominan lesiones por termocoagulación, ya que se provoca una coagulación de las proteínas por calor. Las corrientes eléctricas de alta frecuencia tienen la ventaja de producir lesiones bien delimitadas; controlando los parámetros eléctricos, temperatura y características del electrodo se puede predecir el tamaño de la lesión. No producen adherencias entre el electrodo y el tejido circundante y no dan lugar a respuestas motoras violentas. La experiencia obtenida con esta técnica por diferentes autores ha hecho modificar su uso en ciertos procedimientos, ya que han observado que no era sólo el calor el responsable del efecto

Técnicas de Radiofrecuencia en Dolor Crónico

analgésico. El tejido circundante de la lesión quedaba también expuesto al efecto de un campo electromagnético, lo que ha dado lugar a los procedimientos llamados de RF isotérmica. Estos procedimientos se pueden realizar, o utilizando una lesión de RF a baja temperatura (42-45 °C), o aplicando un sistema de RF pulsada.

La ventaja más importante frente al sistema de RF convencional (alta temperatura) es la ausencia de neuroablación, sin observarse un déficit sensorial transitorio. Esta cualidad ha hecho ampliar las indicaciones de la RF convencional, pudiéndose utilizar incluso en casos de dolor neuropático. También es destacable la falta de disconfort que presenta, comparada con la RF convencional. Indicaciones La principal indicación de la lesión por RF, tanto convencional como por ondas magnéticas (pulsada), se encuentra en el dolor del raquis, pero su efectividad irá extremadamente ligada tanto al correcto diagnóstico del cuadro de dolor como al correcto proceder de la técnica. Es muy importante conocer los puntos diana de abordaje, su anatomía y el procedimiento (localización por radioscopia o TC y conocimiento del aparataje de RF).

Los lugares donde se realiza con mayor frecuencia esta técnica son los siguientes: – Denervación facetaria tanto cervical, torácica o lumbar (es la más frecuente). Las articulaciones facetarias están formadas por la unión de la apófisis articular superior de la vértebra inferior y la apófisis articular inferior de la vértebra superior. En el agujero de conjunción se divide la raíz anterior y posterior del nervio raquídeo. El ramo medial de la raíz posterior inerva la parte inferior de la faceta a su nivel y en el nivel inmediatamente inferior. Con el paciente

196


Figura 1. RF facetar lumbar.

en decúbito prono se localiza mediante Rx o TC el lugar en el que realizaremos la lesión. En este punto se realiza una estimulación tanto sensitiva (frecuencia de 50 Hz a 0,5 V) como motora (frecuencia de 2 Hz). En el caso de la estimulación sensitiva deben aparecer parestesias con el voltaje indicado, mientras que con la estimulación motora no debe observarse irradiación radicular del estímulo de la metamera correspondiente a un voltaje doble del necesario para obtener parestesia. Se realiza termocoagulación del ramo medial de la raíz posterior a 80° durante 90 s, aunque también se puede realizar radiofrecuencia pulsada. Para denervar un nivel facetario es necesario realizar lesión en el nivel elegido, el inmediatamente inferior y el superior. Esta técnica está especialmente indicada para dolor lumbar secundario a artropatía facetaria. En el caso cervical se indica para el síndrome facetario cervical, la cefalea cervicogénica de origen facetario y el síndrome del latigazo cervical postraumático. Las complicaciones suelen ser transitorias, e incluyen dolor de espalda, espasmos musculares, neuritis y debilidad de extremidades (Fig. 1).

197


Figura 2. RF pulasada ganglio dorsal lumbar.

– Radiofrecuencia sobre el ganglio dorsal de la raíz lumbar. El ganglio dorsal de la raíz lumbar se encuentra en la parte superior de los agujeros de conjunción. Para la realización de esta técnica se requiere que el paciente se coloque en decúbito prono; con la ayuda de radioscopia o TC, se inserta la aguja hasta 1 mm por debajo del pedículo en el agujero de conjunción (Fig. 2). Se realiza estimulación sensitiva y motora de manera análoga a la denervación facetaria. En el primer caso el paciente debe sentir una parestesia en el territorio afectado o reproducirse el dolor que habitualmente aqueja al paciente. En el segundo caso debe observarse fasciculaciones en este territorio con un voltaje como máximo doble al necesario para la obtención de parestesias. La lesión se realiza mediante el empleo de radiofrecuencia pulsada. Los pacientes potencialmente beneficiados con esta técnica son aquellos que presentan dolor radicular, así como pacientes afectados de dolor discógeno o claudicación intermitente.

198


Figura 3. RF ganglio estrellado.

– Ganglio estrellado. Son múltiples las indicaciones de la radiofrecuencia en dicho punto. Se dividen en tres grandes grupos: 1) el dolor neuropático de los miembros superiores, entre los que se incluye SDRC tipo 1 y 2, herpes zoster y neuralgia postherpética, plexopatía braquial y neuritis posradioterapia; 2) el dolor producido por isquemia arterial, y 3) el síndrome de Menière. Es una técnica contraindicada en pacientes que hayan sufrido un IAM reciente, así como en pacientes con neumotórax o neumectomía contralateral. La realización de la técnica es la misma que la explicada en el capítulo 8, salvo que para visualizar la correcta posición de la aguja utilizaremos contraste (Fig. 3). Se realiza tanto estimulación sensorial (50 Hz hasta 2 V) como motora (2 Hz hasta 2,5 V). A continuación se infiltra con lidocaína al 2% (1 ml) y se realiza la lesión por radiofrecuencia a 80° durante 80 s. Es aconsejable realizar una segunda lesión más lateral a la primera y una tercera más caudal. Entre las complicaciones más destacadas se citan: ronquera por lesión del recurrente, hematoma cervical, inyección intraespinal o intraarterial, neumotórax o parálisis diafragmática por lesión del nervio frénico.

199


Figura 4. RF simpático lumbar.

– Cadena simpática lumbar. Para efectuar una lesión por radiofrecuencia de la cadena simpática lumbar debe localizarse ésta mediante radioscopia directa. En L2 y L3 los ganglios se localizan en el tercio inferior y superior del cuerpo vertebral, respectivamente; en el resto de niveles la localización es más variable (Fig. 4). La realización de la técnica es la misma que la descrita en el capítulo 8. Para ver la correcta posición de la aguja en la parte anterior del cuerpo vertebral utilizaremos contraste y veremos su difusión. Se realiza de forma análoga a otras localizaciones estimulación sensorial (50 Hz a 0,5-1 V) y motoras (de 2-3 Hz). Deberá notarse una molestia difusa en la región lumbar, evitando las parestesias en la ingle a nivel L2-L3, que indicarán una aproximación excesiva al nervio genitofemoral. La estimulación motora no debe provocar fasciculaciones. Antes de realizar la lesión por radiofrecuencia se aconseja realizar un bloqueo previo con anestésico local, y proceder a la radiofrecuencia sólo si el primero ha sido efectivo, debido a la presencia de potenciales complicaciones. La lesión se realiza a 80° durante 80 s; posteriormente y tras una rotación de la aguja de 180°, se realiza una segunda lesión. Este tipo de lesión se indica principalmente en el síndrome doloroso complejo regional I y II refractarios a otros tratamientos, en la enfermedad vascular periférica, las enfermedades malignas pélvicas y en el dolor por desaferenciación.

200


– Ganglio de Gasser. Está indicado el uso de esta técnica especialmente en casos de neuralgia del trigémino idiopática y secundaria, NPH del trigémino y cefalea en racimos. El paciente se coloca en decúbito supino y deberá colaborar activamente durante la fase de estimulación del proceso, en la que se busca la estructura a lesionar (véase capítulo 10). Una vez localizada, se estimulan las ramas sensoriales (con una frecuencia de 50 Hz debe observarse parestesia a 0,1-0,5 V) o motoras (a 2 Hz no debe haber contracción del masetero con 0,7-1 V) y se realiza la lesión. Se pueden realizar varias de ellas en el mismo acto, produciéndose un aumento de temperatura desde los 60° iniciales hasta los 72° finales. Las complicaciones más frecuentes incluyen alteración del reflejo corneal en hasta un 20% de los pacientes, debilidad del masetero (10%) o la presencia de parestesias residuales (5%). – Ganglio esfenopalatino. Se realiza la radiofrecuencia en este punto principalmente como tratamiento del dolor facial en la zona del maxilar superior, la migraña unilateral de localización frontal y la cefalea en racimos. (Para la localización del ganglio véase capítulo 10.) Se realiza una estimulación a 50 Hz con 1 voltio, debiendo notar el paciente una parestesia de preferencia en la nariz, y se procede a la lesión (80.o durante 80 s). Se pueden realizar dos o hasta tres lesiones en un mismo acto. Hasta un 20% de los pacientes presentan epistaxis como consecuencia de esta técnica; tampoco es rara una pérdida transitoria de la sensibilidad en el paladar (véase capítulo 10). – Radiofrecuencia sobre el ganglio dorsal de la raíz cervical. En este tipo de técnica debe hacerse hincapié en la diferencia entre el tratamiento sobre el GDRC de C2 y el resto de niveles debido a las peculiaridades técnicas y anatómicas de cada una. Nuevamente se localizan inicialmente las raíces a bloquear por radioscopia. Una vez localizadas se procede a estimulación sensorial (50 Hz, debiéndose obtener estimulación radicular a menos de 0,3 V) y motora (2 Hz; la contracción motora debe obtenerse al doble del voltaje necesario para obtener estimulación sensorial). El tratamiento se realiza con radiofrecuencia pulsada a 40-45 V durante 120 s. Las principales indicaciones en el caso de C2 son, en primer lugar, las cefaleas (tensionales, vasculares y, sobre todo, cervicogénicas), así como la neuralgia occipital y el dolor miofascial. El

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tratamiento con radiofrecuencia del GDRC C3-C8 se indica principalmente en las radiculopatías cervicales y la cervicobraquialgia monosegmentaria. Esta técnica presenta como riesgo la punción epidural, subaracnoidea, vascular, así como neural. – Radiofrecuencia sobre el disco intervertebral. El disco intervertebral está formado por el núcleo pulposo, el anillo fibroso y los platillos intervertebrales. Está inervado de forma multisegmentaria y bilateral. En el tratamiento del dolor discógeno se emplean diferentes técnicas de radiofrecuencia: discografía, radiofrecuencia pulsada GDRL L2 bilateral, radiofrecuencia de cadena simpática y ramo comunicante, radiofrecuencia pulsada de GDR del nivel superior e inferior al disco afectado, termocoagulación intradiscal (Fig. 5) y anuloplastia. Están indicadas en el tratamiento del dolor discógeno intenso, definido como dolor mecánico axial que empeora con aumentos de la presión discal. Las complicaciones pueden ser inmediatas o tardías. Entre las primeras se incluyen punción neural, vascular o retroperitoneal. Las segundas consisten en discitis, absceso epidural o meningitis. Otras complicaciones menos frecuentes incluyen el síndrome de cauda equina, la disfunción vesical y el empeoramiento del dolor discógeno. – Algunos nervios periféricos como el nervio suprascapular (en hombros congelados), el nervio de Arnold, el intercostal, el sural, el safeno y el femorocutáneo. Indicado cuando el dolor sea causado por una lesión o hiperexcitabilidad de los nervios mencionados. Debemos usar la RF pulsada. Bibliografía Abejón D, Reig E, Del Pozo C, Insausti J, Contreras R. Radiofrecuencia I. Tratamientos en cara y cuello. En: Aliaga L, Català E, García-Muret A, Masdeu J, Tornero C, eds. Anestesia regional hoy. Dolor crónico. 3.a ed. Barcelona: Publicaciones Permanyer; 2006. p. 611-26. Abejón D, Reig E, Del Pozo C, Insausti J, Contreras R. Radiofrecuencia II. Tratamientos en columna lumbar. En: Aliaga L, Català E, García-Muret A, Masdeu J, Tornero C, eds. Anestesia regional hoy. Dolor crónico. 3.a ed. Barcelona: Publicaciones Permanyer; 2006. p. 627-44. Raj PP, Lou L, Erdine S, Staats PS. Radiographic imaging for regional anesthesia and pain management. Churchill Livingstone; 2003. Sluijter ME. Radiofrequency. Part I. A review of radiofrequency procedures in lumbar region. Meggen: Flivopress; 2001. Sluijter ME. Radiofrequency. Part II. Thoracic and cervical region, headache and facial pain. Meggen: Flivopress; 2003.

202

Capítulo

12

Dolor postoperatorio Mercè Genové, Teresa Santeularia y Miren E. Revuelta

Características El dolor postoperatorio es un dolor de inicio reciente y duración limitada que aparece como consecuencia de la estimulación nociceptiva resultante de la agresión quirúrgica sobre los distintos órganos y tejidos. Se genera por mecanismos directos (por sección de terminaciones nerviosas a nivel de las diferentes estructuras afectadas por la manipulación quirúrgica) e indirectos (por liberación de sustancias algógenas capaces de activar y/o sensibilizar los receptores encargados de procesar la sensación nociceptiva). Según el nivel donde tengan lugar estos mecanismos, se distinguen tres tipos de dolor: superficial o cutáneo, somático profundo (procedente de fascias, tejido muscular, periostio, articulaciones, ligamentos y tendones) y visceral. A partir de estos diferentes niveles se originan una serie de impulsos nociceptivos, que al alcanzar el sistema nervioso central desencadenan toda una reacción en cascada que afecta a varios órganos y sistemas (respiratorio, cardiocirculatorio, digestivo y endocrinometabólico), definiendo la reacción del organismo frente a la agresión quirúrgica. Esta respuesta al estrés es perjudicial para el paciente, aumentando de forma considerable la morbilidad postoperatoria, prolongando la estancia hospitalaria y los costes económicos. De ahí la necesidad de tratar el dolor postoperatorio. Valoración del dolor El dolor puede ser de intensidad variable dependiendo de la causa, tipo de cirugía, de su localización (en orden decreciente las cirugías que cursan con mayor dolor postoperatorio son: cirugía torácica, de abdomen superior, abdomen inferior y cirugía ortopédica y traumatológica), del umbral de dolor y del carácter cognitivo del paciente.

Dolor Postoperatorio

Dolor intenso

AINE + opioides mayores + técnicas especiales

Dolor moderado- AINE + opioides intenso mayores Dolor moderado Dolor leve

AINE+opioides menores

AINE

Figura 1. Escala de tratamiento del dolor agudo.

La correcta elección de la estrategia terapéutica dependerá de una adecuada valoración de su intensidad (a menudo infravalorada), características del paciente (ya que la vivencia subjetiva y los factores multivariantes que actúan sobre él pueden modificar la respuesta al mismo), la naturaleza de la enfermedad que lo motiva, duración, recursos disponibles, experiencia y riesgo. En la práctica clínica, para valorar la intensidad de dolor y el grado de alivio del mismo tras el tratamiento, suele utilizarse la escala visual analógica (EVA). Estrategias terapéuticas – Analgésicos menores no opioides. – Analgésicos opioides. – Técnicas analgésicas especiales: • Analgesia regional. • Analgesia controlada por el paciente (ACP) (capítulo 7). La utilización de una u otra técnica analgésica dependerá en gran medida de la intensidad del dolor postoperatorio (Fig. 1). La mejor opción terapéutica la constituye la analgesia balanceada o multimodal. Consiste en combinar diferentes fármacos

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o técnicas analgésicas con distintos mecanismos de acción, y a dosis inferiores a las utilizadas en monoterapia, para conseguir una mayor potencia analgésica con menos efectos secundarios.

Analgésicos menores no opioides Los analgésicos menores no opioides comprenden un amplio grupo de fármacos cuyo mecanismo de acción consiste en la inhibición de la enzima ciclooxigenasa (COX), responsable de la síntesis de las prostaglandinas y prostanoides (tromboxano, prostaciclinas, etc.) a partir del ácido araquidónico. Se han descrito dos isoformas de la COX: – COX-1 o enzima constitutiva de distintos tejidos (plaquetas, estómago, intestino, riñón). Aumenta las prostaglandinas y tromboxano. – COX-2 o enzima inducible que se expresa en las células inflamatorias, pero también en riñón, tracto urogenital, SNC y células endoteliales. Sintetiza más prostanoides (prostaciclinas). Clasificación Se han descrito distintas clasificaciones de los analgésicos menores no opioides: según el lugar de acción (central o periférica), estructura química, potencia antiinflamatoria y selectividad sobre la COX (Tabla 1). Son fármacos químicamente heterogéneos que por la función descrita poseen diversos grados de los tres efectos comunes: analgésico, antiinflamatorio y antipirético. Los derivados no ácidos (paracetamol, pirazolonas) son los que tienen efecto analgésico y antipirético, mientras que los derivados ácidos y los inhibidores de la COX-2 tienen efecto antiinflamatorio, analgésico y antipirético. Sin embargo, para muchos AINE el efecto antiinflamatorio aparece a dosis superiores a las necesarias para obtener analgesia o antipiresis, como es el caso de AAS.

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Tabla 1. Clasificación de los analgésicos menores no opioides Clasificación según el lugar de acción Inhibidores de la COX a nivel central (SNC y en las vías descendentes inhibitorias del dolor): paracetamol, y podría incluirse dipirona (metamizol) Inhibidores de la COX a nivel periférico: antiinflamatorios no esteroideos (AINE) Clasificación según la estructura química Derivados ácidos o AINE cuya potencia antiinflamatoria se podría clasificar en: Leve: AAS, ác. salicílico, ibuprofeno, ác. mefenámico Moderada: diflunisal, naproxeno, nabumetona Elevada: diclofenaco, ketorolaco, indometacina, ketoprofeno, flubiprofeno, lonorxicam, meloxicam, piroxicam Derivados no ácidos e inhibidores de la COX-2 Paracetamol, pirazolona (fenazona, dipirona o metamizol) y los inhibidores de la COX-2 (celecoxib, etoricoxib) Clasificación según la selectividad inhibidora sobre las COX Relativamente selectivos COX-1: piroxicam, indometacina, ác. acetilsalicílico Poco selectivos COX-1: ibuprofeno No selectivos: naproxeno, diclofenaco Relativamente selectivo COX-2: nimesulida, meloxicam

Vías de administración En caso de dolor agudo postoperatorio intenso que precise una actuación rápida y eficaz, la vía de elección es la parenteral, fundamentalmente la vía endovenosa, pues la vía intramuscular ofrece una absorción impredecible. Sólo disponemos de presentaciones parenterales de paracetamol, salicilatos (acetilsalicilato de lisina), metamizol, dexketoprofeno trometamol, ketorolaco y parecoxib (profármaco de valdecoxib). En general no se recomienda su uso parenteral durante más de 48 h, intentando el paso a la vía oral en cuanto sea posible. Algunos AINE pueden administrarse por vía rectal (paracetamol, metamizol, diclofenaco, indometacina), que ofrece una absorción rápida

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pero errática. Resulta útil en niños o cuando la vía oral no es factible, en presencia de gastritis o vómitos. Efectos secundarios Una de las principales limitaciones de los AINE son los múltiples efectos secundarios que poseen sobre varios órganos y sistemas (gastrointestinal, cutáneo, hematopoyético, renal y respiratorio). Aunque suelen tener lugar en tratamientos prolongados, es igualmente importante valorar, antes de su prescripción, sus contraindicaciones, interacciones farmacológicas y sus efectos indeseables (capítulo 4). Destacaremos: – Problemas en la coagulación; prolongan el tiempo de sangrado dentro de los límites normales; este efecto dura varios días con la AAS y unas horas con los otros AINE, lo que puede aumentar la pérdida de sangre. Se desconoce si el efecto de los coxib presenta una incidencia menor. – Lesiones gastrointestinales y hemorragia: más frecuente en el consumo crónico y en pacientes de edad avanzada. Los coxib tienen menor potencial para este efecto. – Insuficiencia renal aguda en pacientes con enfermedad cardíaca y renal preexistente o en casos de hipovolemia. Los coxib también se han visto implicados. – Insuficiencia cardíaca congestiva: sobre todo en pacientes de edad avanzada con antecedentes de enfermedad cardíaca previa y uso de AINE de vida media larga, ya que aumenta la retención de sodio y agua. – Efecto hipertensivo de nueva aparición y por atenuación del efecto de los fármacos antihipertensivos. – Las evidencias indican que el ibuprofeno interfiere con la acetilación irreversible de la aspirina sobre la COX-1 en las plaquetas, por lo que sería posible, pero no está demostrado, que podría disminuir el efecto protector para la aterotrombosis plaquetar. Su administración se debe realizar media hora después u 8 h antes de la dosis de AAS para evitar la interacción.

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Recomendaciones La Agencia Europea del Medicamento, en febrero de 2005, recomienda que los inhibidores de la COX-2 estén contraindicados en pacientes afectos de cardiopatía isquémica y deben ser evitados en aquellos pacientes con factores de riesgo coronario, ya que presentan un incremento en el riesgo de reacciones tromboembólicas cardiovasculares adversas, como infarto e ictus. No queda aún claro si los hallazgos obtenidos para los inhibidores de la COX-2 pueden ser también extrapolados para el resto de los AINE no selectivos, los cuales deberán usarse con prudencia a las dosis recomendadas y el menor tiempo posible en este grupo de pacientes. En este mismo sentido, la Agencia Española del Medicamento advierte, en octubre de 2006, que los coxib tienen mayor riesgo aterotrombótico y que éste es mayor en términos absolutos para los pacientes con antecedentes de enfermedad cardiovascular. Con respecto a los otros AINE recomienda: – Diclofenaco: dosis mayores a 150 mg/d se ha asociado a aumento de riesgo aterotrombótico. – Ibuprofeno: 2.400 mg/d (dosis antiinflamatoria) puede asociarse a este riesgo. Dosis de 1.200 mg/d (analgésicas) no han aumentado el riesgo. – Naproxeno: 1.000 mg/d menor riesgo de aterotrombosis que los coxib, pero de ello no se puede deducir el efecto protector. Tiene mayor riesgo gastrointestinal que ibuprofeno y diclofenaco. Por lo tanto, los AINE y coxib se deben utilizar a las dosis eficaces más bajas y durante el menor tiempo posible, y su prescripción se hará en función del riesgo-beneficio con respecto a su enfermedad dolorosa y sus factores de riesgo cardiovascular y gastrointestinal concomitantes. Selección de los analgésicos menores en el dolor agudo postoperatorio – Paracetamol. • Dolor leve sin componente inflamatorio predominante. • Alteraciones gastrointestinales.

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• Tratamiento anticoagulante o diátesis hemorrágica. • Asma, alergia a AAS o AINE. • Embarazo, niños. – Diclofenaco. • Dolor inflamatorio o musculoesquelético. • Dolor cólico. – Ketorolaco. • Dolor visceral. – Ibuprofeno. • Dolor inflamatorio o musculoesquelético. • Alteraciones gastrointestinales. – Metamizol. • Dolor visceral. • Alteraciones gastrointestinales. Dosificación de los analgésicos menores no opioides en el dolor agudo En la tabla 2 se resumen las dosis recomendadas de los principales analgésicos menores no opioides. Analgésicos opioides Los opioides son los fármacos analgésicos por excelencia en el dolor postoperatorio, sobre todo cuando la intensidad del dolor no es controlable con analgésicos menores o cuando éstos están contraindicados. Son un grupo de fármacos que poseen en común la propiedad de activar receptores farmacológicos específicos, denominados receptores opioides, que se encuentran ampliamente distribuidos por el SNC (cerebro y médula espinal). Los más importantes son los μ, δ y κ. Según la capacidad de activar un determinado tipo de receptor se clasifican en: agonistas puros, agonistas-antagonistas mixtos y antagonistas puros. La diversidad de las acciones ejercidas por los opioides que vemos representadas en la tabla 3 son el resultado de la interacción de éstos con los diferentes tipos de receptores.

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Tabla 2. Dosificación de los analgésicos menores no opioides en el dolor postoperatorio Fármaco

Vía administración

Dosis (mg)

Intervalo (h)

Dosis máxima (mg/d)

AAS

p.o.

500-1.000

4-6

4.000

ASL*

p.o./ev.

900-1.800

6-8

7.200

Ibuprofeno

p.o.

400-600

6-8

2.400

Dexketoprofeno

p.o. im./ev.

12,5-25 50

6-8 8-12

75 150

Ketorolaco†

p.o. i.m/ev.

10 10-30

4-6 4-6

40 90

Paracetamol

p.o./ev.

500-1.000

6-8

4.000

Metamizol

p.o. im./ev.

500-1.000 1.000-2.000

6-8 6-8

6.000

Diclofenaco

p.o./im.

50-75

8-12

150

Parecoxib‡

ev./im.

20-40

6-12

80

ASL*: acetilsalicilato de lisina. 900 mg ASL = 500 mg AAS. Ketorolaco†: dosis inicial por vía im. o ev.: 10 mg. Dosis mantenimiento: 10-30 mg/4-6 h. No utilizar la vía parenteral más de 2 días. Dosis máxima total (p.o. y parenteral): 90 mg (60 mg en los ancianos). Duración tratamiento p.o.: 7 días máximo. Parecoxib‡: el Scottish Medicines Consortium señaló, en 2003, que no debe utilizarse porque no existe evidencia de que disminuya las complicaciones hemorrágicas o gastrointestinales postoperatorias, en comparación con un AINE no selectivo.

En la elección del opioide deberemos tener en cuenta varios factores: eficacia y efecto techo, velocidad de inicio y duración de la acción, efectos secundarios, escoger entre agonista y agonista-antagonista mixto, y la preferencia del médico o institución. En los pacientes no habituados al consumo de opioides y con dolor intenso, es preferible un opioide agonista que se caracteriza por no poseer techo analgésico y, preferentemente, de semivida corta (p. ej. morfina, hidromorfona u oxicodona), lo que facilitará titular la dosis eficaz. La morfina debería ser el fármaco de elección. La meperidina también se ha utilizado en el dolor postoperatorio, sin embargo, cabe considerar la formación de un metabolito activo (normeperidina) de vida media larga (15-20 h) y eliminación renal. Su acumulación tras dosis repetidas puede dar lugar a signos de excitabilidad del SNC (alteraciones del humor, temblores, mioclonías multifocales, e incluso convulsiones).

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Tabla 3. Propiedades farmacológicas de los opioides Efectos sobre el SNC Analgesia Depresión respiratoria Alteraciones del estado de ánimo (euforia/somnolencia) Depresión del reflejo tusígeno Depresión hipotalámica e hipofisaria Acciones sobre la pupila (miosis) Náuseas y vómitos Rigidez muscular Convulsiones Efectos sobre el sistema cardiovascular Bradicardia (morfina) Taquicardia (meperidina) Vasodilatación arterial y venosa Hipotensión Efectos sobre el sistema digestivo Disminución motilidad Disminución secreciones gástricas Retraso en el vaciamiento gástrico Estreñimiento Disminución tono esfínter gastroesofágico Aumento tono esfínter de Oddi (cólico biliar) Efectos en el sistema genitourinario Disminución contractilidad uterina Retención urinaria Dificultad en la eyaculación Efectos en la piel Vasodilatación cutánea Prurito Efectos inmunológicos Tolerancia y dependencia

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Para un correcto control del dolor con estos fármacos, deben obviarse frecuentes errores tales como las infradosificaciones, intervalos entre dosis demasiado prolongados o inapropiados, desconocimiento de las vías de administración y estandarización del tratamiento sin valorar diferencias interindividuales. Además, debe evitarse la falta de pautas o las prescripciones «a demanda».

Clasificación Según su potencia analgésica, los opioides se clasifican en opioides menores (dextropropoxifeno, codeína, tramadol, dihidrocodeína de liberación sostenida) y mayores (morfina, meperidina, metadona, fentanilo, buprenorfina). Los opioides menores se hallan indicados en el dolor agudo y postoperatorio de carácter leve-moderado, preferentemente asociados a analgésicos menores no opioides. Los más utilizados en la práctica clínica son: codeína, tramadol y dihidrocodeína de liberación sostenida. El dextropropoxifeno es poco utilizado en el tratamiento del dolor por su escaso poder analgésico y estrecho margen de seguridad. Los opioides mayores están indicados en el dolor agudo intenso, siendo la morfina su máximo representante en el campo del dolor postoperatorio.

Vías de administración En los últimos años se ha propagado la vía endovenosa como la principal para la administración de opioides en el postoperatorio inmediato, al mismo tiempo que ha disminuido la difusión de otras como la intramuscular, subcutánea o rectal. Esta tendencia es debida no sólo a los inconvenientes inherentes a estas vías (dolor a la inyección, absorción errática), sino al auge de las ACP, aptas por vía endovenosa o espinal. Actualmente, la vía endovenosa con ACP podría considerarse el estándar para el manejo del dolor postoperatorio. Sin embargo, también

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existen limitaciones en esta modalidad que han promovido el estudio y desarrollo de vías no tradicionales (transmucosa oral y nasal) y nuevas tecnologías con sistemas de ACP no invasivos (ACP fentanilo intranasal, ACP fentanilo transdérmico por iontoforesis). – Oral. Poco empleada en el dolor postoperatorio, salvo en cirugía ambulatoria. Los opioides débiles (codeína, tramadol) son los más utilizados (capítulo 4). – Sublingual. El opioide más empleado por esta vía es la buprenorfina. – Transmucosa oral. El fentanilo oral transmucosa (FOT®; Actiq®) es un preparado constituido por un aplicador adherido a una matriz sólida que contiene el fentanilo. La matriz se disuelve en la boca y permite la absorción del fármaco a través de la mucosa oral. Se comercializa en seis presentaciones diferentes: 200, 400, 600, 800, 1.200 y 1.600 µg. Se debe tener en cuenta que 200 µg de FOT equivalen a 2-4 mg de morfina ev. Siguiendo las evidencias publicadas en el contexto del dolor agudo, el FOT podría aplicarse en las siguientes situaciones: 1) dolor episódico o recurrente moderado-grave (migraña refractaria o litiasis renal); 2) cirugía o traumatismo; 3) como premedicación ante técnicas dolorosas, y 4) tratamiento del dolor incisional en aquellos procedimientos terapéuticos que pueden resultar dolorosos durante el periodo postoperatorio, como desbridamientos de abscesos y seromas o curas de úlceras en cirugía vascular, principalmente en pacientes en los que ya se ha retirado la vía endovenosa. Si bien el uso de FOT está bien establecido para el tratamiento del dolor oncológico irruptivo, su utilidad en el dolor no neoplásico, así como los posibles problemas asociados a trastornos específicos, deben definirse con nuevos estudios clínicos. – Transmucosa nasal. La mejor absorción y efectividad por esta vía se consiguen con altas concentraciones y pequeños volúmenes del fármaco. A través de la cavidad nasal se pueden inhalar opioides como fentanilo, sufentanilo o butorfanol. Estudios comparativos realizados en el ámbito del dolor postoperatorio con fentanilo intranasal mediante ACP tienen un inicio de acción y una eficacia similar a su administración endovenosa.

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– Transdérmico por iontoforesis (IONSYS). Consiste en un parche que contiene fentanilo y que activa el propio paciente, desplazando una dosis de 40 µg de fentanilo a través de la piel hasta el sistema circulatorio mediante una pequeña corriente eléctrica. Fue aprobado por la FDA en 2006 para el control del dolor postoperatorio en pacientes hospitalizados, y en el momento actual está en vías de comercialización. (Véase capítulo 6.) – Rectal. Indicada cuando la vía oral no sea factible, en presencia de gastritis, vómitos o en niños. Es una vía de absorción rápida, pero los niveles plasmáticos alcanzados son impredecibles. – Endovenosa. Alcanza la concentración plasmática deseada rápidamente y con mayor exactitud. Es la vía de elección para la administración de opioides en el postoperatorio inmediato, cuando la vía oral no está disponible. Debido al corto tiempo de latencia entre la administración del fármaco y su efecto, es la vía más indicada cuando se pretende efectuar una titulación rápida del opioide a administrar. La vigilancia y monitorización del paciente nos permitirá detectar los posibles efectos secundarios que puedan aparecer rápidamente (p. ej. depresión respiratoria) puesto que el efecto máximo después de su administración se consigue a los 2-15 min (según la liposolubilidad del opioide). Una desventaja de esta vía de administración es la duración relativamente corta del efecto analgésico, al disminuir rápidamente las concentraciones plasmáticas, hecho que puede evitarse con la utilización de las técnicas de infusión continua o mediante ACP. – Intramuscular/subcutánea. La gran dificultad para predecir la absorción en el postoperatorio inmediato y la variabilidad individual en los niveles analgésicos alcanzados conlleva una escasa eficacia de estas vías. La vía subcutánea se prefiere a la intramuscular, por ser menos dolorosa que ésta. El opioide más adecuado es la morfina, por ser menos irritante a nivel local. – Espinal (subaracnoidea y epidural). Permite una analgesia de acción rápida, por su fijación a los receptores medulares. La vía epidural es la más utilizada en el tratamiento del dolor postoperatorio intenso. Sin embargo, estas vías requieren especialistas para su realización, así como una rigurosa vigilancia y monitorización del paciente. La administración conjunta de opioides es-

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pinales y anestésicos locales permite una potenciación de sus efectos analgésicos, sin aumentar sus efectos secundarios. – Intraarticular. El descubrimiento de receptores opioides (µ y δ) fuera del sistema nervioso central ha introducido el concepto de agonistas opioides de acción periférica, que producirían analgesia sin efectos secundarios a nivel del sistema nervioso central. Estos receptores periféricos se encuentran fundamentalmente en tejidos inflamados y aparecen rápidamente al inicio del proceso inflamatorio. Si bien los resultados de los estudios realizados en humanos sobre los opioides periféricos son bastante contradictorios, sí se han obtenido buenos resultados con la administración intraarticular de morfina, proporcionando una analgesia efectiva y de larga duración. Tras el tratamiento inicial y control del dolor postoperatorio moderado-intenso o muy intenso por vía parenteral o regional (en determinados casos), deberá intentarse, en lo posible, el paso a la vía oral, que constituirá el tratamiento de mantenimiento. Dosificación de los opioides en el dolor postoperatorio En la tabla 4 se resumen las dosis parenterales de los opioides más utilizados en el dolor agudo postoperatorio. Analgesia regional Varios estudios han puesto de manifiesto el papel de la analgesia regional (central o periférica) en la reducción de la incidencia y gravedad de los trastornos fisiológicos ocasionados por el dolor agudo, y en la mejoría de la calidad analgésica. Están indicadas en el control del dolor postoperatorio intenso, ya sea nociceptivo, neuropático o visceral, incluso en el contexto de pacientes graves. Técnicas de analgesia regional Analgesia espinal Es la técnica analgésica que proporciona la mejor calidad analgésica con mínimos efectos secundarios, en el dolor agudo intenso, principalmente en el postoperatorio, y en aquellos pacientes deteriorados o de edad avanzada, en los que la utilización de altas dosis de opioides, ne-

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Tabla 4. Dosificación parenteral/transmucosa de los principales opioides utilizados en el dolor postoperatorio Tramadol (ev.) Bolus: 50-100 mg/6-8 h Perfusión continua: 200 mg de tramadol en 500 ml SF a una velocidad de infusión de 30 ml/h ACP Dosis de carga = 100 mg Velocidad infusión = 12-15 mg/h Dosis incrementales = 15 mg/60 min Morfina (ev.) Bolus: 0,1-0,15 mg/kg/4 h Perfusión continua Dosis carga = 0,15mg/kg Dosis mantenimiento = 0,01-0,04 mg/kg/h Fentanilo (ev.) Bolus: 0,04-0,1 mg Perfusión: 0,5-1 µg/kg/h Meperidina (ev.) Bolus: 1,5-2 mg/kg/4 h Perfusión continua Dosis carga = 1-1,5 mg/kg Dosis mantenimiento = 0,25-0,5 mg/kg/h Metadona (im.) 5-10 mg/6-8 h Buprenorfina (ev., sl.) 0,3-0,6 mg/6-8 h Citrato de fentanilo oral transmucosa (FOT) En pacientes adultos y sin enfermedad pulmonar, la dosis recomendada será de 200 o 400 µg según estén o no monitorizados y, en el contexto del dolor postoperatorio, seguir con 200 µg/30 min según las necesidades. Vigilar en todo momento el riesgo de depresión respiratoria.

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cesarios para el control del dolor, puede suponer un alto riesgo de depresión respiratoria. Puede utilizarse tanto la vía subaracnoidea como la vía epidural, siendo esta última la más empleada por su mayor seguridad. Los fármacos administrados suelen ser opioides, anestésicos locales a baja concentración, o bien la combinación de ambos. Analgesia subaracnoidea Proporciona una excelente analgesia pero con una mayor incidencia de efectos secundarios que la vía epidural, limitando la analgesia subaracnoidea a las unidades de reanimación y a las primeras 24-48 h postoperatorias (por el riesgo de infección del catéter). Pocas veces se utilizan los anestésicos locales como agentes únicos por su corta duración. El anestésico local comúnmente utilizado es la bupivacaína al 0,125-0,25%, por el menor bloqueo motor que produce; se suele utilizar en bolus de 1 ml cada vez que el paciente aqueja dolor. La duración del efecto analgésico del anestésico local es muy corta (1-2 h), por lo que, generalmente, suele asociarse a algún opioide, consiguiéndose, además de una potenciación en el efecto analgésico, una analgesia más duradera, a la vez que permite reducir la dosis de ambos fármacos y, por consiguiente, sus efectos secundarios. Aunque algunos autores han utilizado anestésicos locales en infusión continua (bupivacaína al 0,5% a 0,4 ml/h, lo que corresponde a 2 mg/h) con buenos resultados, no es una técnica recomendable dado el riesgo de incrementar el nivel del bloqueo. La administración de pequeñas dosis de opioides por vía subaracnoidea produce una analgesia potente y duradera, superior a su administración sistémica y epidural, pero con una mayor frecuencia de efectos secundarios. La incidencia de efectos secundarios es muy variable y está relacionada con las propiedades de liposolubilidad del opioide, la dosis, la vía de administración (subaracnoidea mayor que epidural) y las características del paciente. Entre ellos destacan: náuseas y vómitos, retención urinaria, prurito y depresión respiratoria. El riesgo de depresión respiratoria tardía tras la administración de opioides subaracnoideos es mayor que tras su administración epidural, con un pico de incidencia a las 7-9 h de su administración. Los opioides más utilizados son: morfina, fentanilo y meperidina, cuyas dosis, tiempo de inicio de la acción y duración de la analgesia se ven reflejados en la tabla 5.

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Tabla 5. Opioides subaracnoideos Dosis

Inicio acción

Duración acción

Morfina

0,1-0,5 mg

10-20 min

18-24 h

Fentanilo

20-40 µg

5 min

2-4 h

Meperidina

0,2-1 mg/kg

10 min

6-8 h

Tabla 6. Localización metamérica del catéter epidural Cir. torácica

T4-T8

Cir. abdominal alta

T9-T12

Cir. abdominal baja

T10-L1

Cir. extremidades inferiores

L1-L4

Las técnicas de analgesia subaracnoidea están indicadas fundamentalmente en el postoperatorio de cirugía de extremidades inferiores, abdominal baja y genitourinaria. La utilización de opioides hidrosolubles, como la morfina, permite analgesiar zonas distantes al punto de inyección, por lo que algunos autores preconizan esta técnica analgésica en el tratamiento del dolor postoperatorio de cirugía cardíaca, cirugía de columna, etc. Analgesia epidural La vía epidural es la modalidad de analgesia espinal más utilizada en el tratamiento del dolor agudo y postoperatorio. Proporciona una excelente calidad analgésica mediante la administración de opioides y/o anestésicos locales a baja concentración. La inserción de un catéter en el espacio epidural permite prolongar la analgesia el tiempo necesario. En la tabla 6 vemos resumidos los niveles de inserción del catéter en función de la cirugía. Los analgésicos pueden administrarse en forma de bolus, infusión continua o mediante técnicas de ACP. Los anestésicos locales más habituales son bupivacaína o levobupivacaína al 0,125-0,25%, y ropivacaína al 0,2%. Los opioides más utilizados son: morfina, metadona, meperidina y fentanilo. Las características farmacocinéticas de los distintos

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opioides, sobre todo en lo que hace referencia a su liposolubilidad, nos ayudarán en su elección en cada caso concreto: – La administración de un opioide epidural poco liposoluble (como la morfina) se acompaña de una analgesia de instauración lenta (40-60 min), poco segmentaria (por lo que podrá insertarse el catéter en un punto lejano a la zona a analgesiar), capaz de migrar cefálicamente hacia estructuras supraespinales, y con una prolongada duración de acción (12-24 h). – Los opioides más liposolubles (meperidina < metadona < fentanilo) producirán una analgesia rápida, bastante segmentaria (por lo que el catéter deberá ubicarse metaméricamente), con escasa tendencia a la migración cefálica y menor duración de acción que la morfina. Las dosis de opioides epidurales a emplear son difíciles de estandarizar, dada la gran variabilidad de respuesta que presentan los pacientes. En las tablas 7-10 pueden verse reflejadas dosis y pautas orientativas de infusiones epidurales continuas de opioides y/o anestésicos locales. Indicaciones de la analgesia peridural – Tratamiento del dolor postoperatorio grave. • Toracotomías. • Cirugía vascular: aórtica y periférica. • Cirugía ortopédica y traumatológica de extremidades inferiores: cirugía protésica, oncológica. • Grandes cirugías sobre columna: cirugía de la escoliosis, amplias artrodesis. • Cirugía abdominal mayor: resecciones abdominoperineales, colectomías, gastrectomías, duodenopancreatectomías… • Cirugía ginecológica: histerectomía ampliada, vulvectomía radical… • Cirugía urológica: nefrectomías, resecciones vesicales con reconstrucción…

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Tabla 7. Cálculo de la dosis de metadona epidural

Edad + Peso + Cirugía

Dosis metadona 1 mg

Epidural 2 mg

> 60 años

< 60 años

< 60 kg

> 60 kg

Poco dolorosa

Muy dolorosa

Tabla 8. Dosis morfina epidural según edad, localización del catéter y tipo de cirugía Edad

Cirugía no torácica (catéter lumbar)

Cirugía torácica Catéter torácico

Catéter lumbar

15-44 años

5 mg

4 mg

6 mg

45-65 años

4 mg

3 mg

5 mg

66-75 años

3 mg

2 mg

4 mg

> 76 años

2 mg

1 mg

2 mg

Tabla 9. Pautas orientativas de la infusión epidural lumbar continua Fármaco

Dosis Bolus

Inicio acción

Duración acción

Infusión (mg/h)

Morfina Metadona Meperidina Fentanilo

2-6 mg (0,03-0,1 mg/kg) 4-6 mg (0,02-0,1 mg/kg) 50-75 mg (0,35-0,7 mg/kg) 0,05-0,1 mg (0,0014 mg/kg)

20-30 min 10-30 min 10-20 min 5-10 min

12-24 h 7-8 h 6h 2-4 h

0,1-0,5 0,25-0,5 5-20 0,025-0,05

Con anestésico local: Bupivacaína* 0,125-0,25% + ropivacaína 0,20% Bupivacaína* 0,125-0,25% o ropivacaína 0,20% + morfina 0,01-0,05 mg/ml Bupivacaína* 0,125-0,25% o ropivacaína 0,20% + fentanilo 0,002-0,005 mg/ml *La bupivacaína puede sustituirse por levobupivacaína.

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(ml/h) 6-12 4-8 4-8


Tabla 10. Pautas orientativas para analgesia epidural torácica según la edad Bupivacaína 0,1% + morfina 0,04 mg/ml Edad Dosis carga morfina (mg) Dosis carga bupivacaína 0,25-0,375% (ml) Velocidad infusión (ml/h) Dosis ACP (ml) tc = 10 min límite 4 dosis/h

15-44 años 45-65 años 66-75 años > 76 años 3 2 1 0-0,5 5-8 4-6 4-5 3-4 6 3-4

5-6 2,5-3

3-4 1,5-2

2-3 1-2

Bupivacaína 0,1% + fentanilo 3-5 µg/ml Edad Dosis carga fentanilo (µg) Dosis carga bupivacaína 0,25-0,375% (ml) Velocidad infusión (ml/h) Dosis ACP (ml) tc = 10 min límite 4 dosis/h

15-44 años 45-65 años 66-75 años > 76 años 100 100 75 50 5-8 4-6 4-5 3-4 6 3-4

5-6 2-4

3-5 2-3

2-3 1-2

– Tratamiento del dolor postraumático. – En pacientes de alto riesgo que desarrollan importantes efectos secundarios a los analgésicos sistémicos o en los que la analgesia sistémica resulta inefectiva. – Analgesia obstétrica. Diagnóstico y tratamiento de las posibles complicaciones – Dolor: una de las causas más frecuentes es una dosis inadecuada. Lo primero que se ha de realizar es evaluar la integridad de las conexiones de todo el sistema y valorar el nivel sensitivo. Si todo está bien y se objetiva un nivel sensitivo bajo, se administra una dosis de rescate y se aumenta la perfusión continua. Se reevaluará al paciente a los 15 min. Si el paciente no responde al rescate, una de las causas más comunes es que el catéter se haya movido del espacio epidural. Siempre hay que descartar complicaciones quirúrgicas cuando el paciente no está respondiendo a dosis usuales de analgésicos.

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– Retención urinaria: tiene una incidencia del 20-30%. Generalmente basta con pasar una sonda de Foley en una ocasión para resolver el problema. Si continúa, disminuimos la perfusión o ponemos una sonda de Foley hasta que se suspenda la perfusión. – Náuseas y vómitos: administración de antieméticos. Si no ceden puede administrarse naloxona. – Prurito: antihistamínicos endovenosos como primera línea de tratamiento. En casos muy graves se iniciará una perfusión continua de naloxona. – Bloqueo motor: alerta ante la posible migración del catéter al espacio subaracnoideo. Si el bloqueo motor aumenta, debe disminuirse la perfusión o descartar la migración subaracnoidea. Si el bloqueo continúa, se debe suspender la perfusión epidural y observar al paciente durante 12 h. – Aumento del nivel sensitivo: es una señal más sutil de una posible migración del catéter. – Infección: es una complicación rara. Si hay fiebre alta usualmente se debe retirar el catéter. – Depresión respiratoria: es la complicación más infrecuente. Con una correcta evaluación la mayoría de los problemas se evitan. Se trata con naloxona. Medidas de seguridad – No administrar otros opioides o sedantes por vía endovenosa sin la aprobación del médico anestesiólogo responsable del paciente. Esto evita complicaciones graves como la depresión respiratoria. – Controlar la frecuencia respiratoria en número y profundidad cada hora en las primeras 24 h y luego cada 2 h hasta que la perfusión epidural sea suspendida. En pacientes de alto riesgo, puede emplearse un pulsioxímetro. – Evaluar el nivel de sedación por medio de la escala de Ramsay cada hora durante las primeras 24 h y después cada 2 h hasta la suspensión de la perfusión epidural. Una puntuación de 4 en la escala de Ramsay debe alertarnos del riesgo de depresión respiratoria.

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– Control del nivel sensitivo, del grado de bloqueo motor (escala de Bromage), presión arterial y frecuencia cardíaca cada 4 h si se están utilizando anestésicos locales. Esta medida nos permite identificar adecuadamente si existe migración del catéter epidural al espacio subaracnoideo, o dosis excesivas de anestésico local. – El flujo urinario se ha de evaluar cada 8 h. Explorar la distensión de la vejiga para descartar la presencia de retención urinaria. – Evaluar cada 8 h el punto de inserción del catéter en busca de signos de infección y revisar todas las conexiones. – Todo paciente sometido a una perfusión epidural debe disponer de una vía venosa permeable mientras dure la perfusión y hasta 4 h después de la retirada del catéter. – Retirada del catéter en pacientes en tratamiento con heparina de bajo peso molecular: debe retirarse a las 12 h de la administración de la última dosis de heparina o 4-6 h antes de la siguiente. En el caso de fondaparinux (Arixtra®), el catéter debe retirarse a las 36 h de la última dosis y no administrar la siguiente hasta 12 h después de retirar el catéter. En los pacientes en tratamiento con heparina no fraccionada, el catéter se retirará a las 4 h de la última dosis y no se administrará la siguiente dosis de heparina hasta transcurridos 60 min de la retirada del catéter.

La perfusión epidural deberá ser suspendida ante las siguientes situaciones: – Frecuencia respiratoria < 10. – Escala de sedación de 5. – Nivel sensitivo por encima de T6. – Desorientación/confusión mental. – Presión arterial sistólica < 90. – Desconexión accidental del catéter epidural.

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– Fiebre mantenida durante 4 h consecutivas. Deberá retirarse el catéter. Bloqueos periféricos La posible aplicación de técnicas de analgesia regional periférica dependerá de la localización anatómica de la lesión. Los fármacos utilizados son anestésicos locales de larga duración, fundamentalmente bupivacaína o levobupivacaína al 0,25-0,375%, y ropivacaína al 0,20,375%, pudiendo administrarse en dosis única o mediante perfusión continua. A continuación comentaremos los bloqueos periféricos más utilizados en la práctica clínica. Infiltración local La simple infiltración subcutánea de la herida quirúrgica con anestésicos locales de larga duración, como bupivacaína al 0,25 o 0,5%, ha resultado en una disminución del dolor postoperatorio y en los requerimientos de analgésicos sistémicos. Se ha utilizado para el tratamiento del dolor postoperatorio de herniorrafias inguinales, colecistectomías, ligadura de venas varicosas, hallux valgus, etc. Esta técnica no bloquea estructuras profundas, por lo que sólo es recomendable en pequeñas incisiones. La administración intraarticular de 25-40 ml de bupivacaína al 0,25 o 0,5% reduce el dolor postoperatorio en cirugía artroscópica de rodilla. Aunque algunos autores describen la utilización de morfina intraarticular para analgesia en cirugía artroscópica de rodilla, los resultados son bastante controvertidos. Bloqueos nerviosos menores Muchos nervios pequeños no sólo son fáciles de bloquear debido a su localización anatómica, sino que además se mantienen bloqueados durante muchas horas con dosis estándar de anestésico local. Su principal indicación es el dolor agudo postoperatorio. Así, por ejemplo, el bloqueo de los nervios ilioinguinal o iliohipogástrico con bupivacaína al 0,25% proporciona una analgesia efectiva durante 6-8 h en la herniorrafia inguinal. El bloqueo bilateral de estos nervios puede ser útil en el tratamiento del dolor superficial de la herida de la pared anterior del abdomen en la incisión de Pfannenstiel.

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Bloqueo del plexo braquial Las vías de abordaje más frecuentes del plexo braquial son: axilar, infraclavicular, supraclavicular e interescalenico. Según se utilice una u otra se conseguirá una distribución distinta de la analgesia. Sus principales indicaciones son el dolor postoperatorio y postraumático de la extremidad superior. Se suelen utilizar volúmenes altos de anestésico local de larga duración, alrededor de 30-40 ml en el adulto, generalmente de bupivacaína o levobupivacaína al 0,125-0,25% o ropivacaína al 0,2%. Bloqueo axilar Es el más utilizado y es ideal para analgesiar la región de mano y antebrazo, siendo controvertida su indicación en la región del codo, si bien algunos autores consideran este bloqueo de elección en la cirugía del codo. La orientación de la vaina vasculonerviosa de la axila permite el fácil emplazamiento de un catéter, que permitirá prolongar la analgesia. Sin embargo, es difícil su mantenimiento en la axila durante un largo periodo de tiempo, puesto que la sudoración y los movimientos de la extremidad pueden desplazarlo con facilidad. Pautas recomendadas: bupivacaína o levobupivacaína al 0,125-0,25%, ropivacaína al 0,2% a velocidad de infusión de 5-10 ml/h. Técnicas de ACP: 5 ml/h + bolus de 2 ml/10 min, máximo 4 bolus/h. En pacientes pediátricos: bupivacaína al 0,1% a 0,1 ml/kg/h. Bloqueo infraclavicular Proporciona analgesia de la totalidad del brazo. Es la vía de elección cuando se pretende mantener un catéter durante un largo periodo de tiempo. Bajo riesgo de neumotórax. Pautas recomendadas: bupivacaína o levobupivacaína al 0,125%, o ropivacaína al 0,2% en perfusión continua a 5-6 ml/h. Técnica de ACP: infusión continua a 5 ml/h + bolus de 2 ml/10 min, máximo 4/h. Bloqueo interescalénico Ideal para la analgesia del hombro. En muchas ocasiones la anestesia del nervio cubital es incompleta con esta vía de abordaje, por lo que en la cirugía del codo sería necesario el bloqueo de dicho nervio por vía axilar. Los catéteres ubicados en el espacio interescalénico pue-

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den salirse con facilidad debido a los movimientos del cuello. Este bloqueo es una alternativa al bloqueo supraclavicular, por su bajo riesgo de neumotórax. La parálisis del nervio frénico ocurre en el 100% de los pacientes, incluso a concentraciones bajas de anestésico local, por lo que estaría contraindicado en aquellos pacientes con enfermedad respiratoria que no toleren la reducción en un 25% de la función pulmonar. Pautas recomendadas: perfusión continua de bupivacaína o levobupivacaína al 0,125%, o ropivacaína al 0,2% a 4-5 ml/h. Técnicas de ACP: infusión continua a 3-4 ml/h + bolus de 2 ml, con un tiempo de cierre de 10 min, máximo 4/h. Bloqueo supraclavicular Sus indicaciones son idénticas al bloqueo interescalénico. Poco utilizado para analgesia debido a la alta incidencia de neumotórax (0,5-6%). El abordaje supraclavicular es el más adecuado para la cirugía del codo, sin embargo, el riesgo de neumotórax y la parálisis del nervio frénico, que ocurre en un 50% de los casos, han limitado su utilización. Bloqueo intercostal Es un bloqueo efectivo para el control del dolor asociado a fracturas costales unilaterales en un número no superior a 3 o 4, traumatismos de la pared torácica y en el tratamiento del dolor postoperatorio de cirugía torácica y abdomen superior. El mayor peligro del bloqueo intercostal es el riesgo de neumotórax, por lo que no se suelen realizar bloqueos bilaterales. Los nervios intercostales pueden bloquearse en cualquier punto de su trayecto por el espacio intercostal, siendo preferible a nivel del ángulo de la costilla. La extensión del bloqueo intercostal dependerá del punto de punción y del volumen de anestésico inyectado. La administración de 3-5 ml de solución anestésica proporciona analgesia sólo en el espacio intercostal inyectado, mientras que volúmenes de 20 ml pueden extender el bloqueo subpleuralmente hasta cinco espacios intercostales adyacentes, aunque su extensión es bastante impredecible. En las intervenciones abdominales en las que se practica la incisión de Kocher unilateral (como en las colecistectomías), se requiere el bloqueo de los nervios intercostales del séptimo al undécimo del

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lado derecho. En cirugía torácica unilateral deben bloquearse los espacios intercostales a nivel de la incisión, más dos espacios por encima y por debajo. Bloqueo paravertebral Es una técnica de analgesia regional fácil de realizar y con probada efectividad en enfermedades que cursan con dolor unilateral de la región toracolumbar. Sus principales indicaciones son la analgesia postoperatoria en cirugía torácica, mastectomías, lumbotomías, hernia inguinal y colecistectomías subcostales, así como el tratamiento del dolor agudo asociado a fracturas costales unilaterales, pancreatitis aguda o herpes zoster. Aunque es una técnica menos conocida y, por lo tanto, poco utilizada, sus escasas complicaciones la convierten en una técnica de analgesia regional segura. Entre las posibles, pero raras complicaciones, cabe destacar: neumotórax, hipotensión, anestesia epidural, anestesia espinal total, síndrome de Horner, lesión neurológica y toxicidad sistémica por los anestésicos locales. Los fármacos utilizados son los anestésicos locales, fundamentalmente bupivacaína o levobupivacaína al 0,25, 0,375 o 0,5%. Aunque el bloqueo puede realizarse por punción única, generalmente se coloca un catéter que permite la administración de bolus repetidos o de una perfusión continua de anestésico local, ya sea simple o mediante técnicas de ACP. El catéter puede insertarse intraoperatoriamente a cielo abierto por el cirujano o percutáneamente por el anestesiólogo. En el caso de una toracotomía posterolateral, la inserción más adecuada del catéter es a nivel de la quinta o sexta vértebra torácica. Las dosis recomendadas en función de las diferentes modalidades se muestran en la tabla 11. Bloqueo interpleural El bloqueo interpleural analgésico se ha utilizado con éxito en el tratamiento del dolor postoperatorio de aquellos procedimientos quirúrgicos que implican dermatomas torácicos (colecistectomías, nefrectomías, esplenectomías y mastectomías). También se ha mostrado eficaz en la analgesia de fracturas costales múltiples unilaterales. Sin embargo, numerosos estudios han demostrado una gran variabilidad en su efecto analgésico.

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Tabla 11. Pautas orientativas del bloqueo paravertebral torácico Dosis intermitentes:

Bupivacaína 0,375% o ropivacaína 0,5%, 15-20 ml/6 h

Infusión continua:

Bolus inicial (bupivacaína 0,375% o ropivacaína 0,5%, 15-20 ml) + bupivacaína 0,25% o ropivacaína 0,375%, 6-8 ml/h

ACP sólo bolus:

Bolus inicial + bolus bupivacaína 0,25% o ropivacaína 0,375%, 3,5 ml Tiempo de cierre: 30 min

ACP con infusión continua:

Bolus inicial + perfusión: bupivacaína 0,25% o ropivacaína 0,375%, 4 ml/h Dosis adicional: 3 ml Tiempo de cierre: 1 h

La bupivacaína puede sustituirse por levobupivacaína.

Los fármacos más utilizados son los anestésicos locales, fundamentalmente bupivacaína con adrenalina a concentraciones del 0,125 o 0,25%. Generalmente la inyección lenta de 20-30 ml de solución anestésica, ya sea a través de la aguja o de un catéter, produce un alivio completo del dolor de unas 4-6 h de duración. En las perfusiones continuas se suele utilizar bupivacaína al 0,125 o 0,25% a 5-10 ml/h. La fibrosis pulmonar, derrames pleurales, enfermedad pulmonar intrínseca significativa y las alteraciones de la coagulación contraindican esta técnica de analgesia regional. Bloqueos periféricos de la extremidad inferior Bloqueo del nervio femoral o crural El bloqueo del nervio femoral se ha utilizado para la analgesia perioperatoria de las fracturas de la diáfisis femoral, sobre todo en su tercio medio y distal. También se ha utilizado en el tratamiento del dolor postoperatorio de aquellos procedimientos quirúrgicos que abarcan la región

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anterointerna del muslo y pierna (bypass femoropoplíteo, varices del territorio del safeno interno…), siendo su principal indicación la analgesia de la cirugía de rodilla, fundamentalmente artroplastias y cirugía del ligamento cruzado anterior. Su indicación en la analgesia de la cirugía de cadera es controvertida. Si bien la ausencia de un bloqueo del nervio ciático no permite la analgesia de la cara posterior de la extremidad, en algunos estudios se ha demostrado que la realización del bloqueo femoral disminuye los requerimientos postoperatorios de opioides. Una inyección única de 30-40 ml de bupivacaína al 0,5% con adrenalina 1:200.000 proporciona una analgesia efectiva durante 18-24 h. La inserción de un catéter 10-15 cm dentro de la vaina del psoas permitiría la prolongación de la analgesia mediante la administración de bolus intermitentes o de perfusiones de bupivacaína o levobupivacaína al 0,125-0,25%, o ropivacaína al 0,2-0,375% a una velocidad de perfusión de 4-10 ml/h. Bloqueo del plexo lumbar por vía posterior o bloqueo del compartimiento del psoas Consiste en bloquear el plexo lumbar en el espesor del músculo psoas. Al ser un bloqueo de plexo y no de nervios terminales, tiene mejores resultados que el bloqueo femoral o «3 en 1», bloqueando los nervios femorocutáneo y obturador en la mayoría de los casos. Está indicado en la analgesia postoperatoria de cirugía de cadera o rodilla. Sus posibles complicaciones (punción vascular, ureteral o renal, inyección intraperitoneal, extensión epidural o subaracnoidea, infección o lesión nerviosa) son muy infrecuentes. Pautas recomendadas: – En bolus intermitentes: 20 ml de bupivacaína o levobupivacaína 0,25% con vasoconstrictor o ropivacaína 0,2-0,3%/8-12 h. – Perfusión continua: bupivacaína o levobupivacaína 0,25%, o ropivacaína 0,2-0,3% a 10-12 ml/h. – ACP: bupivacaína o levobupivacaína 0,25% o ropivacaína 0,2-0,3% a 5 ml/h + bolus de 5-10 ml/30 min. Bloqueo del nervio ciático en el hueco poplíteo Indicado en la analgesia postoperatoria en cirugía de pie y tobillo. Proporciona un mejor control del dolor que los opioides sistémicos e

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incluso que la analgesia epidural, por la dificultad de bloquear, esta última, los segmentos L5-S1. La analgesia postoperatoria puede realizarse mediante bolus intermitentes (20 ml bupivacaína 0,25% cada 8 horas) o en infusión continua: bupivacaína o levobupivacaína 0,125% o ropivacaína 0,2% a 5-8 ml/h. Analgesia postoperatoria en situaciones especiales Analgesia en el paciente anciano En el proceso fisiológico de envejecimiento tiene lugar un deterioro progresivo de la función de todos los órganos y sistemas y de los controles homeostáticos, que pueden dificultar el manejo perioperatorio de estos pacientes. Este deterioro propio de la edad puede verse agravado por la frecuente enfermedad asociada que presenta este grupo de edad. Otra consideración a tener en cuenta en el paciente anciano es que con frecuencia son pacientes polimedicados, por lo que puede existir un riesgo elevado de interacciones farmacológicas. Fármacos analgésicos en el anciano Morfina – Incremento en la potencia analgésica y en la duración de la acción. – Mayor sensibilidad del SNC a los efectos farmacológicos de los opioides (riesgo de sedación y depresión respiratoria). – Riesgo de acumulación del metabolito activo (morfina-6-glucurónido), sobre todo en pacientes con deterioro importante de la función renal. Incrementa el riesgo de efectos secundarios derivados de los opioides. – Se aconseja la titulación cuidadosa de la dosis de morfina en la unidad de reanimación: administrar pequeños bolus endovenosos hasta el control del dolor (bolus de 2-3 mg/5 min). – En la sala de hospitalización, pasadas las primeras 24 h postoperatorias, se aconseja disminuir en un 40-50% la dosis total de morfina y administrarla en pautas a demanda.

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– La utilización de las técnicas de ACP son adecuadas cuando no existe deterioro cognitivo. Fentanilo – Incremento del volumen de distribución y del aclaramiento. Se acumula en el músculo esquelético y en el tejido graso, para luego liberarse lentamente a la sangre. Riesgo de acumulación. – Produce menos alteración sobre la función cognitiva que la morfina. – Se aconseja disminuir las dosis respecto al paciente joven. Meperidina No se aconseja por el riesgo de acumulación del metabolito activo (normeperidina) que se excreta por vía renal. Puede producir excitación a nivel del SNC, temblor y convulsiones. Metadona Precaución por su larga vida media y riesgo de acumulación. Opioides agonistas-antagonistas (nalbufina, pentazocina…) Contraindicados por su alta incidencia de delirio. Tramadol – Su ventaja frente a los opioides en el anciano es su reducida incidencia de depresión respiratoria a dosis analgésicas debido a su menor potencia sobre receptores opioides. – Produce menor constipación y dependencia que los opioides. – Se aconseja disminuir la dosis diaria y el intervalo de administración en pacientes mayores de 75 años (prolongación de la vida media de eliminación). Paracetamol – Pocas contraindicaciones y suele ser bien tolerado. – No precisa reducción de la dosis en el anciano, salvo si existe enfermedad hepática preexistente. – Efecto ahorrador de opiáceos.

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AINE – Mayor riesgo de efectos adversos gastrointestinales y renales en el paciente anciano. – Los factores de riesgo gastrointestinal incluyen la edad superior a los 70 años y la toma de un AINE junto con aspirina a dosis cardioprotectoras. – Múltiples interacciones farmacológicas en ancianos polimedicados (p. ej. anticoagulantes orales, heparina de bajo peso molecular, antihipertensivos…). – Se aconseja reducir la dosis en un 25-50% y aumentar el intervalo de administración entre dosis. – Preferibles los AINE de vida media corta (riesgo de acumulación en los de vida media larga). – Evitarse en pacientes hipovolémicos, en presencia de insuficiencia renal (contraindicados si aclaramiento de creatinina < 50 ml/min) e insuficiencia cardíaca. – Utilizar con precaución en ancianos postoperados de cirugía cardíaca, hepatobiliar, renal y cirugía vascular mayor. – Aunque los inhibidores de la COX-2 parecen tener menos efectos secundarios a nivel gastrointestinal, parecen alterar la función renal de forma similar a los AINE no selectivos. Deben administrarse con precaución en los ancianos. Metamizol – Menor incidencia de complicaciones gastrointestinales. – Precaución en la insuficiencia renal y/o cardíaca. Anestésicos locales – Mayor sensibilidad a los efectos de los anestésicos locales, por lo que deben ajustarse las dosis (riesgo de acumulación en las perfusiones continuas). – La analgesia epidural con anestésicos locales y opioides es una técnica adecuada para el control del dolor postoperatorio.

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– En los bloqueos de nervios periféricos, el bloqueo motor y sensitivo pueden ser más prolongados. Analgesia en el paciente obeso En el paciente obeso, tienen lugar una serie de cambios fisiopatológicos que afectaran al volumen de distribución, transporte y eliminación de muchos fármacos anestésicos y analgésicos. Estas modificaciones farmacocinéticas dependerán del grado de la obesidad y de las características lipofílicas del fármaco. La determinación de la dosis inicial de los fármacos debe basarse en el volumen de distribución. Si existen cambios en el volumen de distribución del fármaco, significa que su distribución está limitada al tejido magro, por lo que la dosis inicial deberá calcularse en función del peso ideal. Si los fármacos se distribuyen por igual entre el tejido magro y graso, la dosis inicial debe calcularse según el peso total. En cuanto a las dosis de mantenimiento, deben calcularse en función del aclaramiento de la sustancia. Si el aclaramiento del fármaco está aumentado, la dosis de mantenimiento se calculará en función del peso total del paciente. Fármacos analgésicos Opioides – Se aconseja reducir el empleo de opioides al mínimo posible, para disminuir el riesgo de depresión respiratoria postoperatoria. – Evitar la vía intramuscular y subcutánea (absorción errática). – Calcular la dosis de alfentanilo y remifentanilo en función del peso ideal o de la masa magra. La dosis de fentanilo en función del peso corporal total. – Recomendadas las técnicas de ACP endovenosa de morfina, calculando la dosis del opioide en función del peso ideal. Anestésicos locales – La analgesia epidural con anestésicos locales y opioides proporciona una analgesia efectiva y con menores efectos secundarios (menor somnolencia, náuseas, vómitos, mejoría de la función pulmonar) en este grupo de pacientes, aunque es técnicamente más dificultosa.

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– Reducir la dosis del anestésico local en un 20-25% respecto al paciente no obeso, en las técnicas de anestesia/analgesia espinal. AINE – El empleo de los AINE en el paciente obeso viene determinada fundamentalmente con la enfermedad asociada, sobre todo en lo que hace referencia a la HTA, insuficiencia cardíaca y trastornos renales. Analgesia en el paciente hepatópata Los pacientes con enfermedad hepática pueden presentar alteraciones en el metabolismo y eliminación de fármacos analgésicos; incluso algunos de ellos son hepatotóxicos. Fármacos analgésicos Deben evitarse las pautas analgésicas que provoquen sedación excesiva, para no enmascarar cuadros de encefalopatía. AINE/analgésicos menores − Valorar riesgo-beneficio. − Sólo deben administrarse en la insuficiencia hepática leve-moderada, en la que haya posibilidad de metabolización, y en pacientes sin trastornos de la coagulación. – Se prefieren los AINE con poco efecto sobre la agregación plaquetaria. – El analgésico menor de primera elección es el paracetamol, seguido de metamizol a mitad de dosis. – El paracetamol es hepatotóxico en caso de sobredosificación (> 10 g); sin embargo, en tratamientos prolongados, o cuando se asocia a otros fármacos (antiepilépticos, isoniazida) o a alcohol, puede ser tóxico a dosis terapéuticas. Tramadol – Debe reducirse la dosis en la insuficiencia hepática. Opioides – La mayoría de opioides son metabolizados en el hígado, lo que obliga a disminuir las dosis en caso de hepatopatía en un 30-50%,

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y aumentar el intervalo entre dosis en un 30%. No se aconseja superar las 48 h de tratamiento. – En la insuficiencia hepática grave son preferibles los opioides de corta duración, como fentanilo o alfentanilo, en los que parte de su metabolización tiene lugar fuera del hígado (riñón e intestino), o remifentanilo, que es metabolizado por las esterasas plasmáticas (es el analgésico de elección en la insuficiencia hepática terminal). – La metadona no está indicada en este grupo de pacientes por su larga vida media y riesgo de acumulación. Anestésicos locales – Las técnicas de analgesia locorregional sólo están indicadas cuando no existen trastornos en la coagulación. Deben indicarse con precaución en pacientes normocoagulados que van a ser sometidos a cirugía de resección hepática, pues son frecuentes los trastornos de la coagulación en el postoperatorio, que pueden interferir en la retirada del catéter. En estos casos es importante una adecuada monitorización neurológica. Algunos autores apoyan la utilización de una dosis única de morfina intratecal (0,2-0,5 mg) en cirugía mayor. – Los anestésicos locales tipo amida se metabolizan en el hígado, siendo necesario disminuir las dosis, en un 60%, en la insuficiencia hepática grave, así como evitar las infusiones prolongadas. Algunos autores consideran que la dosis tóxica de bupivacaína en estos pacientes es de 1,5 mg/kg. En la insuficiencia leve-moderada, no es necesario reducir las dosis. Analgesia en la insuficiencia renal En la enfermedad renal puede estar alterado el metabolismo y eliminación de fármacos analgésicos. Fármacos analgésicos AINE/analgésicos menores – Los AINE no selectivos y los inhibidores selectivos de la COX-2 reducen el flujo sanguíneo renal, pudiendo agravar una insuficiencia renal preexistente.

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– Paracetamol a dosis terapéuticas no induce insuficiencia renal, pero en casos de sobredosificación puede conducir a una necrosis tubular. – Contraindicados en la insuficiencia renal. – Los analgésicos menores de elección son paracetamol y, en segundo lugar, metamizol. Tramadol – No modifica el flujo renal. – En la insuficiencia renal se prolonga su eliminación y la de sus metabolitos. – Se aconseja aumentar el intervalo entre dosis. Opioides – Riesgo de acumulación de los metabolitos activos de eliminación renal de la morfina, meperidina, metadona, oxicodona, codeína e hidrocodeína‡conduce a una prolongación del efecto analgésico y sedación excesiva, lo que obliga a reducir las dosis y a ampliar el intervalo entre ellas. – Metadona contraindicada por su tendencia a acumularse. – En la insuficiencia renal se recomienda espaciar el intervalo entre dosis o utilizar opioides de corta acción (fentanilo, alfentanilo, remifentanilo) cuyos metabolitos inactivos no suponen un riesgo si existe una eliminación prolongada. – El remifentanilo es el opioide de elección en pacientes con insuficiencia renal grave o en hemodiálisis. – No recomendada la ACP endovenosa de morfina por el efecto acumulativo (inicialmente el paciente necesitará dosis y ritmo habituales de opioide, pero después aparecerá el efecto acumulativo). Se recomienda disminuir las dosis habituales en un 30% y aumentar el intervalo entre dosis en un 30%, con un número de dosis/h no superior a 3. Analgesia regional – Técnica segura en pacientes con insuficiencia renal, si no existen problemas en la coagulación.

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Tabla 12. Niveles de evidencia científica Ia Ib II III IV V

Evidencia obtenida a partir de metaanálisis, incluyendo al menos un estudio controlado y aleatorizado con gran número de casos Evidencia obtenida de metaanálisis, incluyendo al menos un estudio controlado y aleatorizado con un menor número de casos Evidencia obtenida a partir de estudios de cohortes o caso-control bien diseñados Evidencia obtenida de estudios descriptivos no experimentales bien diseñados, como estudios comparativos, de correlación o de casos y controles Evidencia obtenida de opiniones de expertos basadas en experiencias clínicas, estudios descriptivos o de comités Evidencia insuficiente para formar una opinión

Tabla 13. Potencia de la recomendación A B C D E

Recomendación firme. Siempre indicada y aceptada Recomendación cuya intervención pueda ser útil Recomendación cuya intervención pueda ser considerada Recomendación cuyo proceder no es útil Insuficiente evidencia para recomendar

– Las dosis de opioides epidurales utilizadas habitualmente son seguras. – Los anestésicos locales pueden inducir hipotensión a dosis menores en pacientes en hemodiálisis. Evidencia científica en el dolor postoperatorio Recientemente se ha publicado un artículo en el que se compara los métodos empleados para el control del dolor postoperatorio por expertos en medicina perioperatoria, con la evidencia científica disponible. En las tablas 12 y 13 se describen los niveles de evidencia (NE) y de soporte (NS) para la afirmación. Los resultados fueron los siguientes: – La ACP endovenosa proporciona una mejor analgesia comprarada con la administración de opioides parenterales por parte de enfermería: NE: Ia/NS: C.

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– Las técnicas continuas de analgesia regional periférica proporcionan una mejor analgesia comparado con la administración de opioides sistémicos: NE: Ia/NS: A. – La analgesia multimodal (entendida como la utilización de AINE, inhibidores de la COX-2 o paracetamol junto a la ACP endovenosa con opioides) mejora el control del dolor postoperatorio y reduce los efectos adversos relacionados con la analgesia (fundamentalmente los secundarios a los opioides).

NE: Ia.

NS para la afirmación: «la analgesia mutimodal mejora el control del dolor postoperatorio»:

Para los AINE inespecíficos (en multidosis o en infusión) y los inhibidores de la COX-2 ‡ A.

Para los AINE en dosis única y el paracetamol ‡ E.

NS para la afirmación: «la analgesia mutimodal reduce los efectos secundarios relacionados con los analgésicos opioides»:

Para el paracetamol y los inhibidores de la COX-2 ‡ E.

Para los AINE inespecíficos ‡ B.

– Los problemas técnicos limitan la seguridad y la eficacia de la ACP endovenosa y epidural. NE: III/NS: B. – Las nuevas terapias emergentes (dispositivo transdérmico de fentanilo iontoforético y morfina epidural de liberación retardada) para el tratamiento del dolor postoperatorio ofrecen ciertas ventajas frente a las opciones analgésicas ya existentes. NE: Ib/NS: C. – La creación y divulgación de las guías de práctica clínica en el tratamiento del dolor agudo han mejorado el manejo del dolor postoperatorio. NE: Ib/NS: C. – El mal control del dolor postoperatorio aumenta la probabilidad de desarrollar dolor crónico posquirúrgico (entendido como dolor en la zona quirúrgica de más de 3 meses de evolución tras la cirugía). NE: II/NS: A. – La analgesia epidural continua postoperatoria es más beneficiosa (en cuanto a menor morbilidad, como en el control del dolor,

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motilidad intestinal y capacidad de deambulación) que los opioides parenterales en pacientes con enfermedad cardiovascular o pulmonar subyacente.

NE: Ia.

NS: A, en cuanto a los efectos beneficiosos de la analgesia epidural en la función cardíaca y pulmonar.

E, en cuanto a la mejoría en la mortalidad y en la morbilidad grave.

D, en cuanto a la morbilidad cardíaca.

− Los regímenes analgésicos ahorradores de opioides resultan en una más rápida recuperación de la función intestinal tras cirugía abdominal mayor. NE: Ib/NS: C. – El dolor postoperatorio debe ser controlado de forma efectiva en aquellos pacientes con tolerancia a opioides. NE: III/NS: C. Bibliografía AEMPS Ref: 2006/10. EMEA publicación de las conclusiones científicas del Comité de Medicamentos de Uso Humano para los diferentes AINE. 26 octubre 2006. Aliaga L, Castro MA, Català E, et al., eds. Anestesia regional hoy. 2.a ed. Barcelona: Permanyer; 2001. Antman EM, Bennett JS, Daugherty A, Furberg C, Roberts H, Taubert KA. Use of non-steroidal anti-inflammatory drugs. And update for clinicians. A scientific statement from the American Heart Association. Circulation 2007;115:1634-42. Aronoff GM, Brennan MJ, Pritchard DD, et al. Evidence-based oral transmucosal fentanyl citrate (OTFC®). Dosing Guidelines. Pain Medicine 2005;6(4):305-14. Asenjo JF, Brecht KM. Opioids: other routes for use in recovery room. Curr Drug Targets 2005;6(7):773-9. Aubrun F. Management of postoperative analgesia in elderly patients. Reg Anesth Pain Med 2005;30(4):363-79. Ballarín M, Sala J, Artigas R. Revisión de la eficacia clínica de dexketoprofeno trometamol inyectable. Dolor 2003;133-48. Brune K, Zeilhofer HU. Analgésicos antipiréticos: aspectos básicos. En: McMahon SB, Koltzenburg M, eds. Wall y Melzack. Tratado del dolor. 5.a ed. Madrid: Elsevier España SA; 2007. p. 471-82. Ebert TJ, Shankar H, Haake RM. Perioperative considerations for patients with morbid obesity. Anesthesiol Clin 2006;24(3):621-36. Genové M, Miralles F, Català E, Aliaga L. Dolor agudo y postoperatorio. En: Aliaga L, Baños JE, De Barutell C, Molet J, Rodríguez de la Serna A, eds. Tratamiento del Dolor. Teoría y Práctica. 2.a ed. Barcelona: Permanyer; 2002. p. 151-82. McQuay HJ, Moore A. AINE y coxib: uso clínico. En: McMahon SB, Koltzenburg M, eds. Wall y Melzack. Tratado del dolor. 5.a ed. Madrid: Elsevier España SA; 2007. p. 483-92. Nussmeier NA, Whelton AA, Brown MT, et al. Safety and efficacy of cyclooxygenase-2 inhibitors parecoxib and valdecoxib after non-cardiac surgery. Anesthesiology 2006;104:518-26. Rathmell JP, Wu CL, Sinatra RS, et al. Acute post-surgical pain management: a critical appraisal of current practice. Reg Anesth Pain Med 2006;31(4):1-42. Shang A, Gant T. Optimising postoperative pain management in the ambulatory patient. Drugs 2003;63:855-67. Stand T, Burmeister MA, Ohnesorge H, et al. Patient-controlled epidural analgesia reduces analgesic requirements compared to continuous epidural infusion after major abdominal surgery. Can J Anaesth 2003;50:258-64.

239

Capítulo

13

Dolor en los pacientes politraumáticos Susanna Illa y Marisa Moreno

Se define como politraumatizado aquel paciente con múltiples lesiones, de las cuales un mínimo de dos son graves, con afectación importante de sus funciones vitales con riesgo para el paciente, ya sea a corto o medio plazo. Si bien las técnicas de apoyo vital son prioritarias en el manejo de estos pacientes, el tratamiento del dolor agudo secundario al traumatismo debe instaurarse tan pronto como sea posible, pues la presencia de dolor desencadena respuestas fisiológicas y psicológicas anormales, capaces de agravar por sí mismas el estado general del paciente, incrementando la morbimortalidad, o bien pueden llegar a convertirse en dolores crónicos invalidantes cuando el dolor no es tratado de forma adecuada.

Cambios fisiopatológicos en el traumatismo Los estímulos dolorosos que alcanzan el SNC a través de los haces espinotalámico y espinorreticular pueden iniciar reflejos en el tronco cerebral, como el aumento del flujo nervioso simpático y un incremento de hormonas de estrés (Tablas 1 y 2). Los efectos del dolor mediados por mecanismos metabólicos y neurohormonales dan lugar a aumento del gasto cardíaco, hiperglucemia, lipólisis, catabolismo de proteínas, alta concentración de antidiuréticos y catecolaminas, inmunosupresión y un estado de hipercoagulabilidad. Esto se manifiesta clínicamente como hipertensión, taquicardia, trombosis venosa profunda, embolia pulmonar, inmovilidad, alteraciones en el cociente ventilación/perfusión, reducción de la motilidad intestinal, hipoxia e infecciones.

Dolor en los Pacientes Politraumáticos

Tabla 1. Hormonas que aumentan su concentración en traumatismos Cortisol Adrenalina Glucagón Aldosterona Renina Prolactina Hormona adrenocorticotropa Tiroxina Hormona del crecimiento Hormona antidiurética Tabla 2. Hormonas que disminuyen su concentración en traumatismos Insulina Testosterona Triyodotironina Progesterona H

Aunque no se ha demostrado que el tratamiento del dolor disminuya la mortalidad, sí hay una disminución de complicaciones a largo plazo, al reducir muchos de estos efectos fisiológicos adversos. El tratamiento del dolor agudo en estos pacientes puede ser complejo, y es imprescindible tener en cuenta las características que lo definen (Tabla 3). Tratamiento del dolor en el politraumatizado Las técnicas analgésicas deben proporcionar un equilibrio entre el alivio del dolor, el confort del paciente y la posibilidad de valorar la aparición de complicaciones que pueden acompañar al traumatismo (hemorragia abdominal, compresión nerviosa…). Su manejo puede dividirse en tres fases.

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Tabla 3. Características del dolor agudo en el politraumatizado Presenta atributos de dolor agudo Intensidad relacionada con la variedad, grado de la lesión y tiempo transcurrido, siendo máximo los 3-4 primeros días En el síndrome álgico suelen englobarse varias modalidades de dolor Suelen predominar las algias en el aparato locomotor: – Máxima cantidad de nociceptores en el periostio – Asociación de espasmo muscular circundante – Aumento del dolor con la movilización Componente emocional importante (temor, ansiedad) En los primeros momentos, el dolor puede estar ausente o silenciado por inconsciencia. Otras veces, el enfermo está consciente pero no manifiesta dolor por el impacto emocional y la gran liberación de opioides endógenos Se diferencian tres fases en el tratamiento antiálgico: Fase 1. Asistencia primaria y traslado Fase 2. Tratamiento intrahospitalario Fase 3. Recuperación en sala y rehabilitación

Fase 1. Asistencia primaria y traslado Se inicia en el mismo lugar del accidente, incluye el traslado primario, traslado secundario y hasta la llegada al hospital receptor. Su principal objetivo es estabilizar al paciente desde el punto de vista respiratorio y cardiovascular (guías ATLS: Advance Trauma Life Support). El tratamiento del dolor en esta fase tan precoz debe ser tenido en cuenta tras la estabilización de las constantes, como queda reflejado en los algoritmos internacionales. En muchos casos el dolor es una reacción fisiológica beneficiosa, pues evita el movimiento de la extremidad lesionada y ayuda a localizar las distintas zonas dañadas. Incluso, en una primera fase, la respuesta del sistema nervioso simpático al traumatismo puede ayudar a mantener las constantes hemodinámicas (ayuda a mantener la tensión arterial y el gasto cardíaco en aquellos pacientes que han sufrido importantes pérdidas hemáticas). Sin embargo, en una segunda fase, esta respuesta simpática generalizada puede ser deletérea; puede aumentar considerablemente la frecuencia cardíaca, la contractilidad y la poscarga y, en consecuencia, el consumo miocárdico de oxígeno.

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Tabla 4. Enfoque analgésico en la fase 1 del politraumatizado grave ATLS: estabilización respiratoria y cardiovascular Tratamiento etiológico: reducción de fracturas o luxaciones, inmovilización, reposo... Analgesia: – Apoyo psicológico: mantener comunicación con el paciente – Ansiolíticos: benzodiacepinas de vida media corta (midazolam) – Analgesia: opioides ev. (morfina, fentanilo)

La administración de analgésicos deberá realizarse de forma muy ajustada y bajo condiciones de adecuada monitorización. El tratamiento del dolor en esta fase deberá basarse en la intensidad del mismo, en el tipo de lesión, el estado físico general y el nivel de conciencia. La vía endovenosa será siempre la vía de elección (más rápida, predecible y eficaz), evitando las vías intramuscular y subcutánea por su variabilidad de absorción y tiempo de latencia. Durante este periodo los fármacos indicados son los opioides: morfina y fentanilo, administrados en pequeñas dosis incrementales. La cautela debe ser la prioridad, ya que nos hallamos en una fase muy dinámica. La hipotensión arterial puede presentarse en situación de hipovolemia, al administrar fármacos analgésicos (Tabla 4).

Fase 2. Tratamiento agudo intrahospitalario Se inicia cuando el paciente ingresa en el hospital en el área de urgencias, e incluye la valoración inicial, exploraciones complementarias diagnósticas, posibilidad de intervención quirúrgica (periodo peroperatorio) y/o estancia en unidad de críticos, hasta que ingresa en la sala de hospitalización convencional. En la mayoría de los traumatismos, el dolor secundario a las lesiones suele ser nociceptivo, aunque también puede haber un componente somático visceral, e incluso dolor neuropático (en relación con lesiones

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Tabla 5. Escala de Andersen 0 1 2 3 4 5

= = = = = =

No dolor No dolor en reposo y ligero a la movilización o tos Ligero dolor en reposo o moderado a la movilización o tos Dolor moderado en reposo o intenso a la movilización o tos Intenso dolor en reposo y extremo a la movilización o tos Dolor muy intenso en reposo

nerviosas: arrancamiento del plexo braquial, sección traumática de un miembro o lesiones por aplastamiento). El dolor nociceptivo suele responder bien a los AINE ± opioides, así como el dolor visceral; sin embargo, en el dolor neuropático deberá recurrirse a otros fármacos como antiepilépticos, antidepresivos tricíclicos y/o bloqueos regionales. En el paciente politraumático crítico, la valoración de la intensidad del dolor, así como la valoración de la eficacia analgésica, puede ser dificultosa. Si el paciente está consciente exploraremos el dolor mediante la escala visual analógica, la escala verbal o numérica, o la escala de Andersen (Tabla 5).

Técnica analgésica: la elección del tipo de analgesia dependerá de las características, intensidad y localización del dolor, así como de factores individuales de cada paciente (estado general, nivel de conciencia…). La analgesia sistémica, administrada por vía endovenosa, está indicada en lesiones de cualquier localización. Los opioides son la piedra angular del tratamiento del dolor grave en fase aguda. Su combinación con fármacos del tipo AINE y/o ansiolíticos permite lograr el mejor grado de analgesia.

Las técnicas de bloqueos regionales con anestésicos locales actúan distribuyendo la analgesia metaméricamente. La administración regional de opioides espinales permite analgesiar áreas distantes al punto de inyección (por migración rostral de los fármacos más hidrosolubles).

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Tabla 6. Analgésicos no opiáceos en politraumatizados Metamizol (Nolotil®) – Dosis: 2 g (1 ampolla) ev., en SF 50 ml (10-15 min)/6-8 h Dexketoprofeno (Enantyum®) – Dosis: 50 mg ev. Sin diluir o en SF 50 ml (máx 10 min)/8 h Paracetamol (Perfalgan®) – Dosis: 1 g (1 vial) ev./6-8 h

Sin embargo, en el paciente politraumatizado pueden existir condiciones desfavorables para una técnica regional como: la existencia de lesiones de la columna vertebral, los trastornos de la coagulación secundarios a sangrado peritraumático ± periquirúrgico, o la afectación a diferentes niveles anatómicos que sobrepasan la cobertura de una técnica regional. Analgesia sistémica Analgésicos no opioides (Tabla 6) Por su carácter antiinflamatorio, su falta de adicción y mínima tolerancia, están indicados en el dolor agudo de intensidad leve a moderada, especialmente en lesiones musculoesqueléticas (tegumentos, articulaciones, periostio). El paracetamol, dada su nula acción antiinflamatoria, tiene escasa indicación por sí solo; suele utilizarse asociado a AINE o a opioides para potenciar el efecto analgésico. Los analgésicos no opioides no afectarán al nivel de conciencia, lo cual puede ser beneficioso y muy útil en el seguimiento de los pacientes con TCE leve-moderado; también en el traumatismo torácico, donde existe la posibilidad de agravar una función respiratoria ya deteriorada. En las tablas 7 y 8 se resumen las ventajas e inconvenientes de los analgésicos no opioides en los pacientes politraumatizados. Opioides En traumatismos menores que cursan con dolor moderado, el tramadol puede ser útil, pues presenta bajo riesgo de depresión respirato-

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Tabla 7. Ventajas de los analgésicos no opioides en el paciente traumático Efectivos en el dolor leve-moderado Sinergismo con los opiáceos, disminuyendo las dosis de los mismos Mínimo efecto sobre las constantes vitales No riesgo de sedación ni depresión respiratoria Larga duración de acción Disponibles en varias vías de administración

Tabla 8. Inconvenientes de los analgésicos no opioides en el politraumático Sus efectos secundarios pueden contraindicarlos en determinados pacientes Analgesia insuficiente en el dolor grave Periodo de latencia mayor que los opioides, incluso cuando se administran vía endovenosa Riesgo potencial de sangrado en traumatismos mayores Riesgo de lesiones gastrointestinales en traumatismos graves Riesgo de empeoramiento del flujo sanguíneo renal en pacientes hipovolémicos

ria, aunque no está exento de desventajas, como es la elevada incidencia de náuseas y vómitos. Los opioides mayores están indicados ante un dolor agudo intenso. Siempre se administrarán por vía endovenosa, manteniendo una estrecha vigilancia del paciente y en un entorno que asegure la asistencia ventilatoria. Debido a su efecto depresor central, se utilizarán con prudencia en caso de traumatismo craneoencefálico (su uso está justificado siempre que exista dolor intenso por lesiones concomitantes). También se utilizarán cuidadosamente en presencia de traumatismo torácico, ya que la propia dificultad respiratoria suele llevar al descenso del volumen corriente y ventilación alveolar, conduciendo a una respiración superficial con posteriores complicaciones pulmonares como neumonía y/o atelectasia. Sin embargo, es importante reseñar que un correcto y suficiente control del dolor será imprescindible para una óptima ventilación. Otros efectos secundarios son: náuseas, vómitos, miosis, disforia, estreñimiento y retención urinaria. En las tablas 9 y 10 se resumen las

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Tabla 9. Ventajas de los opioides en el paciente traumático Gran eficacia en el dolor grave Rápido inicio de acción si se administran vía ev. Mínimas contraindicaciones absolutas Fácil disponibilidad

Tabla 10. Inconvenientes de los opioides en el paciente traumático Náuseas y vómitos Depresión respiratoria. Puede tener implicaciones en los traumatismos graves, sobre todo torácicos y craneoencefálicos no intubados Miosis Disforia y confusión

principales ventajas e inconvenientes de la utilización de los opioides en el paciente politraumático. Los opioides de elección son la morfina y el fentanilo. Pueden utilizarse en bolus y en perfusión continua y/o ACP. En la tabla 11 se muestra la dosificación de estos fármacos. Ketamina A dosis altas (1-2 mg/kg ev. o 4-5 mg/kg im.) se ha utilizado como inductor anestésico para cirugía traumatológica de emergencia, proporcionando una profunda analgesia. Produce una «anestesia disociativa», por lo que es poco utilizada en medios con recursos de asistencia respiratoria. A dosis bajas (0,2-0,3 mg/kg ev. o 1 mg/kg im.) sirve como analgésico en situaciones especiales, de difícil control (transporte, rescate, áreas fuera del quirófano) o situaciones de riesgo (quemados, trauma facial grave, pacientes sin disponibilidad de acceso venoso). Vía endovenosa produce analgesia al cabo de 1-2 min de su administración, duración de acción aproximada 10 min. Puede utilizarse en perfusión continua en dilución junto a midazolam (la BDZ minimiza los efectos psicomiméticos). En las tablas 12 y 13 se resumen las principales ventajas e inconvenientes de la utilización de la ketamina en el paciente politraumático.

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Tabla 11. Opioides en el politraumatizado Morfina Opioide de elección Dosis bolus: 0,05-0,1 mg/kg ev./4 h Perfusión continua: 0,5-2 mg/h ev. Fentanilo Corta duración Dosis bolus: 50-100 µg ev. Tramadol En dolor moderado Dosis bolus: 50-100 mg ev. lento/6-8 h

Tabla 12. Ventajas de la ketamina en el politraumático Profunda analgesia con mantenimiento de la conciencia Pocos efectos sobre la ventilación y los reflejos laríngeos Agonista adrenérgico (mantiene tensión arterial o la aumenta, # FC y # GC) Broncodilatador Puede utilizarse en el lugar del accidente, si no se dispone de medios para preservar la vía aérea

Tabla 13. Desventajas de la ketamina en el politraumático No garantiza el mantenimiento de la vía aérea Hipertensión. Taquicardia Rigidez muscular (puede dificultar la manipulación de las fracturas) Aumento de la salivación (se reduce con la administración de atropina) Depresión miocárdica directa, que puede llevar al colapso en pacientes con máxima depleción de catecolaminas (shock mantenido) Efectos centrales: agitación, delirios, alucinaciones, que pueden presentarse en las 24 h siguientes a la administración Aumento de la PIC y de la PIO

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Tabla 14. Ventajas de la analgesia locorregional en politraumatizados Analgesia de mayor eficacia respecto a la analgesia sistémica Mejora la perfusión tisular: menor incidencia de trombosis, infecciones y mejora de la cicatrización de las heridas Puede ser útil en la monitorización del nivel de conciencia (TCE leve) No deteriora los parámetros respiratorios, de especial importancia en el seguimiento del traumatismo torácico Puede asociarse a analgesia sistémica

Bloqueos analgésicos regionales Varios estudios han puesto de manifiesto el papel de la analgesia regional en la reducción de la incidencia y gravedad de los trastornos fisiológicos secundarios al dolor agudo, al conseguir un mejor control del dolor (Tabla 14). Las técnicas de analgesia regional (central o periférica) tienen un papel importante en la modulación de la señal dolorosa antes de que ésta alcance las áreas específicas del dolor a nivel del cerebro. El bloqueo nervioso «protegería» al sistema nervioso de la entrada de estímulos nociceptivos y evitaría muchas de las respuestas adversas secundarias al dolor, antes descritas. En la tabla 15 se resumen los efectos clínicos de las técnicas de analgesia regional en el dolor agudo. Los fármacos de elección son los anestésicos locales de larga duración de acción: bupivacaína, ropivacaína o levobupivacaína. Todos estos bloqueos pueden realizarse en punción única, pero siempre que sea posible es preferible la inserción de un catéter que permita la administración de bolus intermitentes o de una perfusión continua, que prolongue la duración de la analgesia. Las técnicas de analgesia regional más utilizadas son: 1) bloqueo intercostal; 2) bloqueo paravertebral; 3) bloqueos del plexo braquial, y 4) bloqueo del nervio femoral. Bloqueo epidural: puede realizarse a nivel torácico o lumbar. El nivel se elegirá en función de la localización de la lesión y del tipo de fármaco.

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Tabla 15. Efectos clínicos de la analgesia regional Sistema cardiovascular $ respuesta al estrés $ gasto cardíaco $ frecuencia cardíaca $ presión arterial $ demanda miocárdica de oxígeno $ isquemia miocárdica $ arritmias Hemostasia # flujo sanguíneo en extremidades inferiores # actividad fibrinolítica $ agregación plaquetaria $ viscosidad sanguínea Protección frente al tromboembolismo Función pulmonar Mejora de la función diafragmática # compliance pared torácica y abdominal $ incidencia de hipoxemia Función gastrointestinal $ incidencia de íleo paralítico Función inmunológica Mejora de la función inmunológica

La utilización de anestésicos locales obliga a la ubicación metamérica del catéter epidural, mientras que el uso de los opioides hidrosolubles, como la morfina, permiten la colocación del catéter lejos de la zona lesionada. Diferentes técnicas regionales pueden asociarse en un mismo paciente para cubrir varias zonas lesionadas. Si elegimos una técnica «múltiple» regional vigilaremos que las dosis totales no sobrepasen los niveles de seguridad, y si existe intervención quirúrgica la acompañaremos de adecuada sedación. La analgesia regional según territorios (los fármacos y las dosis utilizadas en las técnicas que se exponen a continuación se pueden también encontrar en el capítulo 8).

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Traumatismo craneoencefálico Los pacientes afectos de traumatismo craneoencefálico (TCE) requieren exploraciones neurológicas frecuentes; cualquier cambio en el nivel de conciencia es un signo de alerta. Por ello, es importante evitar todos aquellos fármacos con efectos depresores del sistema nervioso central. Los opioides mayores tienen efectos secundarios que pueden resultar deletéreos en los pacientes con TCE, como la sedación (alterando el nivel de conciencia), la depresión respiratoria (favoreciendo la hipercapnia) o la alteración pupilar (miosis). El dolor asociado al TCE como lesión única se considera de intensidad leve (en ocasiones moderado), por lo que utilizaremos una pauta analgésica con AINE ± paracetamol. Sin embargo, en el caso de asociarse a otros traumatismos que causen dolor intenso, está justificado el uso cuidadoso de opiáceos. Si el TCE es grave (escala de coma de Glasgow ≤ 8) el paciente estará sometido a intubación y ventilación mecánica. Esta situación permite el uso de opiáceos endovenosos (morfina) en perfusión continua para control del dolor e irán acompañados de la administración de fármacos para sedación, habitualmente propofol o midazolam. El remifentanilo ha sido utilizado como fármaco único y con éxito en la sedoanalgesia de estos pacientes; sus propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas permiten un despertar rápido y predecible para eventuales valoraciones del estado de la conciencia o para la extubación. Dosis incrementales entre 9-18 µg/kg/h. Si no existe contraindicación, las técnicas regionales tienen un claro papel en estos enfermos al no alterar el nivel de conciencia. Traumatismo torácico El objetivo del tratamiento del dolor en los traumatismos torácicos va más allá del alivio del síntoma al interactuar absolutamente en el mantenimiento de la mecánica respiratoria. El control adecuado del dolor en la región torácica evita complicaciones (atelectasias e infecciones respiratorias) y previene episodios de hipoxia que darían lugar a una prolongación del tiempo de ventilación mecánica. En los pacientes con traumatismo directo torácico hay una afectación muy importante de la función respiratoria (también en los traumatismos

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Tabla 16. Pautas orientativas bloqueo intercostal Bloqueo de un n. intercostal: 3-5 ml bupivacaína 0,25-0,5% o ropivacaína 0,375% Bloqueo de varios n. intercostales: máx. 20 ml bupivacaína 0,25-0,5% o ropivacaína 0,375%

abdominales). Los pacientes evitan toser y los estímulos dolorosos procedentes de los nervios aferentes de la pared torácica producen inmovilización de los músculos intercostales y disminución de la contractilidad del diafragma, con la consiguiente reducción de los volúmenes pulmonares, hipoxia y posibilidad de atelectasias con riesgo de sobreinfección. La analgesia con opioides por vía parenteral no es la mejor opción en pacientes con traumatismos torácicos, debido a sus efectos depresores sobre la respiración y la tos y a un control del dolor peor en comparación con las técnicas regionales. De esta manera, siempre que sea posible, la analgesia regional es de elección. La analgesia multimodal, con un balance entre el uso sistémico y regional de los fármacos, ha demostrado los mejores resultados a corto y largo plazo (en toracotomías). Dentro de las técnicas de analgesia regional podemos distinguir tres tipos de bloqueos (los más utilizados): intercostal, paravertebral y epidural. – Bloqueo intercostal. Efectivo en el control del dolor secundario a las fracturas costales unilaterales, en un número no superior a tres o cuatro, y a traumatismos de la pared torácica (Tabla 16). Los principales inconvenientes de este bloqueo son las elevadas concentraciones plasmáticas de anestésico local que se alcanzan (aspecto importante en la elección del anestésico local), el riesgo de neumotórax, complicación grave si tenemos en cuenta que esta técnica se realiza en pacientes con función pulmonar comprometida, y que no es una técnica continua. – Bloqueo paravertebral. Indicado en las enfermedades dolorosas que precisen un bloqueo toracolumbar unilateral, como en el caso de toracotomías, fracturas costales unilaterales, dolor pleural, etc. La posibilidad de la colocación de un catéter para la administración de analgesia continua y la baja incidencia de

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Tabla 17. Pautas orientativas del bloqueo paravertebral Dosis intermitentes:

Bupivacaína 0,375%, 15-20 ml/6 h o Ropivacaína al 0,5%, 15-20 ml/6 h

Infusión continua:

Bolus inicial (bupivacaína 0,375% 15 ml o ropivacaína 0,5% 15 ml)* + Bupivacaína 0,25% o ropivacaína 0,375%, 6-8 ml/h

ACP sólo bolus:

Bolus inicial* + Bolus bupivacaína 0,25% o ropivacaína 0,375%, 4 ml/h Tiempo de cierre: 30 min

ACP con infusión continua:

Bolus inicial* + Perfusión: bupivacaína 0,25% o ropivacaína 0,375, 4 ml/h Dosis adicional: 3 ml Tiempo de cierre: 1 h

complicaciones (5% en la revisión de Richardson y Sabanathan) hace que sea la técnica más recomendable para el tratamiento del dolor torácico unilateral. En la tabla 17 se describen las pautas orientativas del bloqueo paravertebral, ya sea en dosis intermitentes, infusión continua o ACP. – Bloqueo epidural. Es la técnica regional que ha adquirido mayor relevancia en los traumatismos torácicos, proporciona un excelente alivio del dolor y una menor incidencia de complicaciones, con la consiguiente disminución del tiempo de estancia hospitalaria. Se resumen a continuación sus principales características: • Proporciona una analgesia metamérica, completa y bilateral de la región torácica. • Se puede realizar en presencia de contusión pulmonar, contusión cardíaca o tórax inestable.

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• Es de elección el nivel torácico, utilizando anestésicos locales y/u opioides e insertando el catéter en el centro metamérico de la zona a analgesiar; sin embargo, si no puede realizar la punción a nivel torácico, es una alternativa el nivel lumbar, utilizando entonces opioides hidrosolubles. Para más información se remite al capítulo 12 de dolor postoperatorio. • Mejora los parámetros ventilatorios: aumenta la compliance pulmonar, la capacidad vital y la capacidad residual funcional, y disminuye la alta resistencia bronquial presente en estos pacientes. • La buena calidad de la analgesia permite una respiración profunda y el reflejo de la tos, con lo que se previene la aparición de atelectasias y sobreinfecciones respiratorias. • En los pacientes que reciben analgesia epidural continua se acorta el tiempo de ventilación mecánica, con lo que se reduce la estancia en las unidades de cuidados intensivos y la incidencia de traqueotomías. • La analgesia epidural permite disminuir las dosis de opioides sistémicos, reduciendo la incidencia de depresión respiratoria. • Es una técnica con pocas complicaciones, pero el bloqueo simpático secundario a la acción de los anestésicos locales, puede conducir a alteraciones hemodinámicas, sobre todo en grupos de riesgo como los pacientes politraumatizados que han sufrido importantes pérdidas hemáticas. Por ello, debe corregirse la situación de hipovolemia antes de la realización del bloqueo. • Está contraindicado en presencia de trastornos de la coagulación e infección, herida o quemadura en la zona de punción, y si existe lesión neurológica medular. • En el bloqueo epidural torácico no deben bloquearse más de cinco o seis dermatomas. • La calidad de la analgesia epidural con anestésicos locales es superior a la que se obtiene únicamente con opioides epidurales. Los opioides epidurales son capaces de controlar el dolor en reposo, pero pueden ser insuficientes durante la fisioterapia o los movimientos. Por lo tanto, preferimos la combinación de ambos fármacos.

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Tabla 18. Dosis morfina epidural torácica según edad Edad

Dosis morfina (catéter T4-T11)

15-44 años 45-65 años 66-75 años > 75 años

4 3 2 1

mg mg mg mg

Dosis morfina epidural lumbar para analgesia torácica: 4-6 mg

Tabla 19. Pautas orientativas perfusiones epidurales torácicas Perfusión continua anestésico local Fármaco: bupivacaína 0,0625-0,25% o ropivacaína 0,2-0,375% Dosis de carga: 8-12 ml Velocidad infusión: 4-8 ml/h ACP epidural torácica con bupivacaína 0,1% + morfina 0,05 mg/ml Edad paciente Dosis carga Dosis carga (años) de morfina bupivacaína (mg) (0,25% ml)

Velocidad Dosis incrementales (ml) infusión Tiempo de cierre: 15 min (ml/h) Límite dosis: 4/h

15-44

3

5-8

6

45-65 66-75 > 75

2 1 0-0,5

4-6 4-5 3-4

5-6 3-5 2-3

3-4 2,5-3 1,5-2 1-2

ACP epidural torácica con bupivacaína 0,1% + fentanilo 5 µg/ml Edad paciente Dosis carga Dosis carga (años) de fentanilo bupivacaína (µg) (0,25% ml) 15-44 45-65 66-75 > 75

100 100 75 50

5-8 4-6 4-5 3-4

Velocidad Dosis incrementales (ml) infusión Tiempo de cierre: 10 min (ml/h) Límite dosis: 4/h 6 5-6 3-5 2-3

3-4 2-4 2-3 1-2

En las tablas siguientes se describen las dosis de opioides epidurales torácicos en función de la edad (Tabla 18) y algunas pautas orientativas de perfusiones epidurales torácicas (Tabla 19). (Para más información se remite al capítulo 12.)

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Tabla 20. Tratamiento del traumatismo torácico AINE ± opioides ev. (preferible en perfusión continua o ACP) Traumatismos torácicos unilaterales + bloqueo paravertebral AINE/paracetamol

+ bloqueo intercostal (de elección en traumatismos leves con fracturas costales únicas y poco compromiso respiratorio)

Traumatismos torácicos bilaterales AINE/paracetamol

+ bloqueo epidural torácico: anestésicos locales ± opioides + bloqueo epidural lumbar: opioides

En la tabla 20 se resume el manejo de la fase aguda del traumatismo torácico. Traumatismos de la extremidad superior En las lesiones de la extremidad superior se suele bloquear el plexo braquial a distintos niveles, según la localización de la lesión. Las vías de abordaje más frecuentes del plexo braquial son la axilar, infraclavicular, supraclavicular e interescalénica. Según la vía de abordaje del plexo, podemos analgesiar distintos territorios de la extremidad superior. En general, los bloqueos axilar e infraclavicular se utilizan para el territorio del brazo, codo, antebrazo y mano. El bloqueo interescalénico estaría indicado fundamentalmente para la analgesia del hombro. El bloqueo supraclavicular es el único que analgesia la extremidad superior en su totalidad, desde el hombro hasta los dedos. Sin embargo, este abordaje supraclavicular, debido al riesgo de neumotórax, su indicación fundamental será la analgesia del hombro y codo o la analgesia de una extremidad que no puede movilizarse (no requiere la colocación del brazo a 90°). Los fármacos empleados son los anestésicos locales de larga duración, generalmente de bupivacaína o ropivacaína. Se suelen utilizar las infusiones continuas: perfusión por catéter de 4-8 ml/h. En las técnicas de ACP se recomienda la siguiente pauta: 3-5 ml/h + bolus de 2 ml/10 min, máximo 4 bolus/h.

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– Bloqueo axilar. Es el más utilizado y es ideal para analgesiar la región de codo, antebrazo y mano. La orientación de la vaina vasculonerviosa de la axila permite el fácil emplazamiento de un catéter, que permitirá prolongar la analgesia; sin embargo, el mantenimiento del catéter en la axila durante un largo periodo de tiempo resulta más difícil, puesto que la sudoración y los movimientos de la extremidad pueden desplazarlo con facilidad. Otra característica de este abordaje es la necesidad de mover el brazo para su realización (flexión a 90°), lo que en algunos casos puede resultar muy doloroso o imposible, y deberemos elegir otra vía de abordaje como la infraclavicular o la supraclavicular. – Bloqueo infraclavicular. Proporciona analgesia de la totalidad del brazo. Es la vía de elección cuando se pretende mantener un catéter durante un largo periodo de tiempo y no necesita movilizar la extremidad. El principal riesgo de este bloqueo es el neumotórax, aunque la incidencia es baja. – Bloqueo interescalénico. Ideal para la analgesia del hombro. Se puede colocar un catéter a este nivel para mantenimiento de la analgesia pero debe tenerse en cuenta que con facilidad se mueven y desplazan. La parálisis frénica puede tener repercusión negativa en el equilibrio clínico de algunos traumatismos torácicos. En un 18,5% de los bloqueos interescalénicos se produce un síndrome de Horner, aspecto a tener en cuenta en pacientes con lesiones neurológicas concomitantes, pues su presencia puede llevar a confusión en el momento de la valoración neurológica. – Bloqueo supraclavicular. Como ya se ha comentado, permite la analgesia de toda la extremidad superior sin movilizar el brazo. Realizado con las técnicas actuales de neuroestimulación y en manos expertas, el riesgo de neumotórax es bajo. En la tabla 21 se resume el tratamiento de los traumatismos de la extremidad superior. Traumatismos abdominales y pélvicos En estos casos la técnica analgésica más utilizada es la analgesia sistémica.

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Tabla 21. Tratamiento del traumatismo en extremidades superiores Analgesia sistémica: AINE ± opioides (bolus, infusión, ACP) Analgesia regional Mano, antebrazo, codo: B. axilar B. infraclavicular B. supraclavicular Todo el brazo: B. supraclavicular Hombro:

B. infraclavicular B. interescalénico

Tabla 22. Tratamiento del traumatismo abdominal Sistémica: AINE ± opioides ev. (bolus, perfusión o ACP) Regional: B. epidural lumbar: opioides B. epidural torácico: anestésicos locales + opioides

La técnica epidural puede proporcionar una analgesia adecuada, incluso excelente, en estos traumatismos. Sin embargo, algunas características en la fase aguda del trauma pueden impedir su elección. El bloqueo simpático puede comprometer la situación hemodinámica en el paciente hipovolémico, debiéndose reservar para pacientes clínicamente estables. También la necesaria movilización del paciente para realizar el bloqueo puede contraindicarlo. Y, finalmente, desecharemos una técnica regional en un contexto de sangrado, en el momento o en el dinámico periodo peritraumático (que pueda conllevar una alteración de la hemostasia). En la tabla 22 se resume el manejo de estos pacientes. Traumatismos de las extremidades inferiores En las lesiones de extremidades inferiores la práctica analgésica más habitual es, después de la analgesia sistémica, la analgesia epidural. Sin embargo, en fracturas unilaterales puede recurrirse al bloqueo de nervios periféricos, como el bloqueo del nervio femoral y ciático. Los bloqueos periféricos de la extremidad inferior ofrecen la ventaja de evitar los efectos sistémicos del bloqueo central espinal.

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La hiperactividad simpática es una consecuencia refleja de estos pacientes en los casos de traumatismos vasculares, amputaciones y lesiones por aplastamiento de las extremidades. Las técnicas regionales, además de proporcionar un mayor confort al paciente, mejoran los resultados quirúrgicos. El bloqueo simpático de las extremidades, ya sea secundario a un bloqueo periférico o epidural, mejora el flujo sanguíneo de la extremidad, la viabilidad y la función de las extremidades después de un traumatismo. – Bloqueo femoral. El bloqueo del nervio femoral se ha utilizado para la analgesia perioperatoria de las fracturas de la diáfisis femoral, sobre todo en su tercio medio y distal. Realizado precozmente después del accidente, mejora considerablemente las condiciones de transporte, facilita la valoración clínica y radiológica de la fractura, al mismo tiempo que permite su reducción indolora y la colocación de los mecanismos de tracción. También se ha utilizado en el tratamiento del dolor de todas aquellas lesiones que abarcan la región anterointerna del muslo y pierna. Una inyección única proporciona una analgesia efectiva durante unas 18-24 h. La inserción de un catéter de 10-15 cm dentro de la vaina del psoas permite prolongar la duración de la analgesia mediante la administración de bolus intermitentes o de perfusiones continuas de anestésico local. Se administra un bolus inicial de 20 ml de bupivacaína 0,125-0,25% o ropivacaína 0,20,375%, seguido de una perfusión a 4-6 ml/h. Si se incrementa el volumen administrado (40 ml) y se facilita la difusión cefálica del anestésico local, y el bloqueo del nervio femoral se puede extender al nervio femorocutáneo y al obturador, se proporciona una analgesia más completa del muslo. – Bloqueo del nervio ciático. El bloqueo del nervio ciático por sí solo tiene poco valor en el paciente politraumatizado. Aunque existen varias vías de abordaje, únicamente la vía anterior es factible en el paciente traumático. La técnica de Raj, aunque el paciente esté en decúbito supino, requiere la flexión de la cadera y la rodilla, posición que muchas fracturas no permiten adoptar. La combinación del bloqueo femoral y ciático proporciona una excelente analgesia por debajo de la rodilla, y puede utilizarse para la manipulación de fracturas o luxaciones del tobillo.

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Tabla 23. Tratamiento del traumatismo en extremidades inferiores Analgesia sistémica: AINE ± opioides (bolus, infusión, ACP) Analgesia regional: B. epidural lumbar: toda la extremidad B. femoral: región anterointerna muslo y pierna

– Bloqueo epidural lumbar. En los traumatismos sobre extremidades inferiores, la técnica de elección es la analgesia epidural lumbar, utilizando anestésicos locales, solos o en combinación con opioides, preferentemente liposolubles (analgesia rápida y segmentaria). Los analgésicos pueden administrarse en forma de bolus, infusión continua o mediante técnicas de ACP, a través de la inserción de un catéter en el espacio epidural. (Los fármacos y dosis son los mismos que los descritos en el capítulo 12.) En la tabla 23 se resume el manejo analgésico de los traumatismos de extremidades inferiores. Quemados Constituyen las lesiones más dolorosas tanto en periodo agudo como en fase de rehabilitación. La analgesia de elección está basada en el uso de opiáceos. La vía de administración será la vía endovenosa hasta el cierre de las heridas; posteriormente se indicarán los opiáceos vía oral. Administraremos dosis de bolus de morfina o perfusión continua endovenosa o ACP endovenosa. Para procedimientos puntuales y relativamente cortos puede utilizarse fentanilo o alfentanilo. Siempre vía endovenosa. Los AINE o el paracetamol no se recomiendan en fase aguda por sus efectos sobre la agregación plaquetaria y sobre la incidencia de úlcera de estrés. En fase subaguda (tras la cicatrización) sí están indicados. La analgesia regional es apropiada, pero el riesgo de infección que acompaña a la colocación de catéteres limita su uso. En estas lesiones la destrucción del tejido nervioso puede dar lugar a la aparición de dolor de tipo neuropático. Si es así, será preciso el tratamiento con fármacos que disminuyan la excitabilidad neuronal, como antidepresivos tricíclicos, anticonvulsivantes o lidocaína.

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El contexto que rodea a estos pacientes junto con un tiempo largo de recuperación hace recomendable valorar el uso de ansiolíticos. Fase 3. Recuperacion en sala y rehabilitación Incluye el periodo en el que el paciente se encuentra en la sala de hospitalización convencional hasta su total recuperación. Durante esta fase deberemos cubrir acontecimientos álgicos como los ejercicios de fisioterapia, las curas, o el traslado para exploraciones complementarias. Los fármacos más utilizados pueden igualmente ser AINE ± opioides (la administración de opioides puede realizarse mediante técnicas de ACP ev., lo que permite un mejor control del dolor). Las técnicas de analgesia regional, en perfusión continua o mediante ACP, también resultan eficaces durante los ejercicios de fisioterapia respiratoria, en los casos de traumatismos torácicos o abdominales, o en los ejercicios de rehabilitación tras traumatismos sobre extremidades, superiores e inferiores. Bibliografía Cook TM. Management of pain following trauma. En: Stannard CF, Booth S, eds. Churchill’s pocketbook of pain. Filadelfia: Churchill Livingstone; 1998. p. 171-83. Hedderich R, Ness TJ. Analgesia for trauma and burns. Crit Care Clin. 1999;15(1):167-84. Karabinis A, et al. Crit Care. 2004;8(4):268-80. Patel N. Tratamiento del dolor en traumatismos. En: Grande GM, ed. Traumatismos. Clínicas de Anestesiología de Norteamérica. Filadelfia: WB Saunders ed.; 1999. p. 302-17. Prithvi Raj P, Hartrick C, Pither CE. Pain management of the injured. En: Capan LM, Miller SM, Turndorf H, eds. Trauma. Anesthesia and intensive care. Filadelfia: JB Lippincott Company; 1991. p. 685-723. Peitzman A, Rhodes M, Schwab W, Yealy D. En: Manual del trauma. McGraw-Hill Interamericana, Delegación Cuauhtemoc, México; 2001. p. 439-47. Raya JA, Ferres JL. En: Atención integral urgente ante politraumatismos. Alcalá la Real: Formación Alcalá. 2001. p. 617-27. Stevens DS, Dunn WT. Acute pain management for the trauma patient. En: Sinatra RS, Hord AH, Ginsberg B, Preble LMm, eds. Acute pain. Mechanisms & Management. San Luis: Mosby; 1992. p. 412-21. Stevens DS, Dunn WT. Acute pain management for the trauma patient. En: Sinatra RS, Hord AH, Ginsberg B, Preble LM, eds. Acute pain. Mechanisms & Management. San Luis: Mosby; 1992. p. 412-21.

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Capítulo

14

Dolor en los grandes quemados Beatriz Martín y Mercè Genové

Las lesiones por quemadura grave son una de las formas más devastadoras de traumatismos. Cursan con dolor intenso y prolongado y precisan, en la mayoría de las ocasiones, largos ingresos hospitalarios. Al dolor en su fase aguda y al dolor de base en el quemado se añade el dolor ocasionado ante cada uno de los muchos procedimientos terapéuticos a los que el paciente es sometido durante su ingreso; todo ello debe ser valorado para el control analgésico. Clasificación de las quemaduras Las lesiones por quemadura se clasifican en tres grados de gravedad en función de su profundidad, extensión y localización (Tabla 1). Su extensión puede variar de menos del 1% al 100% de la superficie corporal; para su estimación se puede utilizar la «regla de los 9», o de forma más precisa la gráfica de Lund y Browder. Las quemaduras también varían en profundidad, desde las superficiales hasta las muy profundas, que cursan con destrucción masiva de las estructuras musculares y óseas. Componentes del dolor por quemadura En el dolor por quemadura podemos encontrar varios componentes que hacen que este tipo de dolor sea uno de los más difíciles de tratar (Tabla 2): – Dolor propio de la lesión: es un dolor constante, generalmente de moderada intensidad, limitado a la zona de la lesión y tejido circundante, que se exacerba con los movimientos (incluso con los movimientos de la respiración). Este dolor afecta también a los injertos, que pueden ser incluso más dolorosos que la propia lesión. – Dolor de los procedimientos terapéuticos: el dolor más intenso corresponde al causado por las distintas intervenciones terapéuticas que tienen lugar en el curso del tratamiento (desbridamientos,

Dolor en los Grandes Quemados

Tabla 1. Clasificación de las lesiones por quemadura Quemaduras de primer grado Destrucción de las capas superficiales de la epidermis Cursan con dolor de moderada a fuerte intensidad Curan en 3-6 días, sin riesgo de infección Quemaduras de segundo grado Pueden ser superficiales o profundas Destrucción de toda la epidermis y de las capas superficiales o profundas de la dermis Cursan con dolor muy intenso, sobre todo las superficiales (por lesión de los receptores nociceptivos cutáneos) Curan en 5-6 semanas Quemaduras de tercer grado Destrucción total de la epidermis, dermis y tejidos profundos (tendones, músculo, hueso, terminaciones nerviosas) Cursan con dolor leve-moderado (por destrucción de los receptores nociceptivos cutáneos) No curación espontánea, precisan injertos para su reconstrucción

Tabla 2. Características del dolor por quemadura Tres componentes principales: – Dolor basal: presente en reposo en las áreas quemadas y en las que se ha tomado piel para realizar injertos – Dolor irruptivo: aparece durante actividades simples (cambios de posición, girarse en la cama, caminar) – Dolor por procedimientos terapéuticos: desencadenado por la cura de las heridas que debe realizarse una o varias veces al día; puede alcanzar intensidades insoportables Gran variabilidad del dolor entre los pacientes e incluso en cada uno de ellos Dolor prolongado, puede durar semanas o meses No disminuye con el tiempo, excepto al final de la hospitalización

cambios de apósitos, aplicación de antimicrobianos tópicos, higiene, fisioterapia, etc.), algunas de las cuales se llevan a cabo incluso varias veces al día. La inmovilización forzada y la cirugía

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de reconstrucción son otras fuentes de dolor y molestias relacionadas con el tratamiento. – Dolor de la regeneración tisular: es el causado por el proceso de curación y se caracteriza por una sensación displacentera de quemazón, prurito o parestesias. El proceso de cicatrización, que dura meses o incluso años, puede originar cicatrices hipertróficas y contracturas que cursan con dolor o sensaciones parestésicas, que en ocasiones persisten incluso una vez finalizada la formación de la cicatriz, perpetuándose en situaciones de dolor crónico. Las zonas de extracción de los injertos pueden sufrir el mismo proceso. – Componente psicológico del dolor: la vuelta a la sensibilidad normal de las zonas lesionadas, la elevada aprensión y ansiedad anticipada del paciente ante el próximo tratamiento, la gradual fatiga debida a alteraciones del sueño y a los episodios repetitivos de dolor, así como el cambio de la imagen corporal (desfiguración) o el miedo a la futura incapacidad física, son componentes que pueden autoperpetuar la sensación dolorosa, causar trastornos del sueño o de la alimentación y requerir a veces un tratamiento específico con ansiolíticos (diacepam, midazolam, etc.). La depresión causada por los mismos motivos puede también empeorar la clínica y necesitar tratamiento. La suma de todos estos componentes del dolor, así como la gran variabilidad intra e interindividual de los requerimientos analgésicos, convierten al dolor por quemadura en uno de los más difíciles de tratar. Dificultad del tratamiento del dolor por quemadura El dolor por quemadura, a pesar de ser uno de los dolores más intensos y prolongados, es a menudo infratratado. El miedo a las reacciones adversas de los opioides (fármacos de elección en estos pacientes), las frecuentes pautas a demanda (que supone administrar al paciente menos del 50% de la dosis prescrita) y la utilización de dosis inferiores a las necesarias son algunas de las causas del mal control del dolor en pacientes quemados. Sin embargo, existen otros factores que pueden explicar la dificultad del tratamiento del dolor en estas situaciones: – Dificultad en la investigación en el campo del dolor por quemadura.

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– Características del dolor: sus múltiples componentes, sus cambios temporales y la gran variabilidad intra e interindividual. – Aumento de las necesidades analgésicas: episodios repetidos de dolor por procedimientos médicos, junto a un inadecuado control en reposo, pueden disminuir la resistencia del paciente al dolor. – Desarrollo de dolor neuropático: con el tiempo el dolor puede cambiar por implicación de distintos mecanismos; así, en las quemaduras profundas que dañan y destruyen terminaciones nerviosas, pueden causar dolor neuropático, que dificulta más el tratamiento. – Mayores necesidades de fármacos analgésicos: los pacientes con quemaduras presentan un estado hipermetabólico, y requieren dosis más altas de analgésicos. El mecanismo de este fenómeno no está claro. No se explica únicamente por alteraciones en la farmacocinética y farmacodinamia de los opioides. Se ha sugerido que, más que un fenómeno de tolerancia, se trata del desarrollo de resistencia a los opioides. Las lesiones térmicas producen una hiperalgesia persistente en el lugar de la lesión (hiperalgesia primaria) y en áreas vecinas no afectadas (hiperalgesia secundaria). Este proceso implica cambios en el sistema nervioso central que facilitan la transmisión aferente y aumentan el dolor. Cualquier manipulación realizada en el lugar de la quemadura puede desencadenar dichos mecanismos, aumentando, con el tiempo, la sensibilidad y el desarrollo de una mayor resistencia a los opioides. – Dolor paradójico: pacientes tratados con altas dosis de opioides durante periodos prolongados de tiempo pueden desarrollar hiperalgesia y alodinia como reacción neurotóxica de estos fármacos. Es importante realizar el diagnóstico diferencial para no aumentar aún más la dosis de opioides. Manejo clínico El tratamiento clínico de las quemaduras se divide en tres fases: – Fase emergente: se inicia inmediatamente después de la lesión y dura 2-3 días. En esta fase, las prioridades son asegurar un

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adecuado aporte hidroelectrolítico, mantener la función respiratoria y cardiovascular y prevenir la infección. A los pocos minutos de producirse la quemadura se inicia un dolor moderado-intenso en reposo (dependiendo de la gravedad de la lesión), que se exacerba significativamente con las movilizaciones y los tratamientos.

– Fase aguda: sigue a la anterior y se prolonga hasta la resolución de la lesión. Dura varios días o meses, dependiendo de la gravedad de la quemadura. Durante esta fase se realizan numerosos procedimientos terapéuticos como curas, cambios de apósitos y desbridamientos, todos ellos responsables de intensas exacerbaciones del dolor. – Fase de rehabilitación: se inicia tras el cierre de las heridas; su objetivo es la rehabilitación funcional, prevención de las contracturas y la cirugía reparadora. El dolor es moderado, intensificándose con los distintos tratamientos.

Tratamiento analgésico Los opioides mayores son considerados el pilar básico del tratamiento del dolor en los pacientes quemados. Los principios básicos del tratamiento farmacológico del dolor posquemadura son: – Evaluar y tratar separadamente los tres componentes fundamentales: el dolor basal de la quemadura, el dolor irruptivo y el provocado por los procedimientos terapéuticos. – Asociar siempre analgésicos menores no opioides/AINE con los opioides mayores, para potenciar la analgesia y reducir sus efectos indeseables. – Individualizar el tratamiento a los requerimientos propios de cada paciente. Uso frecuente de ajustes de dosis para adaptarse

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a la amplia variación de necesidades analgésicas de los pacientes a la situación cambiante de sus heridas.

– Valoración del dolor y de la eficacia del tratamiento a intervalos regulares, para proporcionar una base racional que permita ajustar la medicación al dolor basal y por procedimientos. – Supervisión de los efectos indeseables y prevención o tratamiento de éstos antes de medicar al paciente de forma insuficiente. – No olvidar los aspectos psicológicos, evitando utilizar psicotropos para conseguir la analgesia y opioides para tratar la ansiedad o la depresión. El uso de intervenciones farmacológicas y no farmacológicas debe complementar, no reemplazar, los analgésicos. Tratamiento en la fase de emergencia Durante esta fase lo fundamental es la estabilización de las funciones vitales del paciente, quedando el control del dolor relegado a segundo término. Generalmente existe un intervalo de tiempo libre de dolor desde que tiene lugar la quemadura hasta la aparición del mismo, que puede ser de unos minutos o varias horas. Una vez aparece el dolor y se ha estabilizado el paciente desde el punto de vista hemodinámico y respiratorio, se iniciará la terapia analgésica. Los opioides mayores constituyen el pilar esencial en el manejo del dolor agudo de estos pacientes. El fármaco de elección es la morfina en bolus endovenosos pequeños pero frecuentes (25-50 µg/kg) en función de la respuesta clínica del paciente. El tratamiento farmacológico del dolor debe complementarse con la inmovilización y la cobertura de las heridas con un apósito que evite la desecación (gasas vaselinadas, apósitos textiles humedecidos en solución salina estéril). Es conveniente no administrar nada por vía oral, ante la eventualidad de una anestesia general, si ésta fuera necesaria.

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Tabla 3. Analgesia en la fase aguda de las quemaduras Ansiolíticos Tratamiento local Opioides ev.: morfina, fentanilo, remifentanilo (bolus, infusión, ACP) Tratamientos coadyuvantes: – AINE – Antidepresivos – Analgesia regional

Tratamiento en la fase aguda El principal tratamiento de las quemaduras graves es el desbridamiento o la escisión quirúrgica del tejido necrótico presente en el área quemada y la posterior cobertura de la herida con injertos cutáneos. La multitud de procedimientos terapéuticos necesarios para la cura de las heridas serán los responsables de las exacerbaciones de dolor que tienen lugar en esta fase, y que se sumarán al dolor de base ya presente en reposo y que se incrementa con las actividades diarias. Los cuidados medicoquirúrgicos de las heridas en este periodo inicial (desbridamiento quirúrgico precoz, limpieza de la piel, vendas y presión externa…) se han mostrado también útiles en la prevención del desarrollo de cicatrices hipertróficas y contracturas dolorosas, disminuyendo el dolor a largo plazo. El tratamiento de elección en la fase aguda (Tabla 3) es la administración endovenosa de opioides mayores, fundamentalmente morfina, ya sea en bolus o, preferentemente, en perfusión continua o técnicas de analgesia controlada por el paciente (ACP) para el control del dolor durante procedimientos terapéuticos con un narcótico rápido, potente y de corta duración como el fentanilo endovenoso. No se recomienda el uso de meperidina al tratarse de periodos largos de tratamiento, en los que dosis repetidas pueden provocar acumulación del metabolito normeperidina, responsable de reacciones neurotóxicas. La metadona, por su larga duración de acción y por su acción antagonista sobre los receptores NMDA, puede resultar útil en el control del dolor basal.

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La dosis del opioide debe titularse en cada caso, pues según la profundidad de la quemadura la intensidad del dolor varía; así, en las lesiones profundas, en las que se destruyen todas las capas de la piel e incluso las terminaciones nerviosas, se producen áreas de anestesia no dolorosas, mientras que las quemaduras de segundo grado superficiales son extremadamente dolorosas, al quedar expuestas las terminaciones nerviosas a la estimulación. En general, los pacientes con quemaduras importantes suelen necesitar grandes cantidades de opioides endovenosos para el control del dolor, superiores a las dosis habitualmente utilizadas en el tratamiento del dolor agudo postoperatorio. El dolor basal debe tratarse con pautas fijas de opioides potentes, orales o parenterales, en función de las condiciones físicas del paciente. Las dosis deberán titularse individualmente y revalorarse continuamente. En una primera fase, la administración de una perfusión continua endovenosa de 50 µg/kg/h de morfina suele ser suficiente en la mayoría de los casos; si es preciso, pueden administrarse dosis adicionales de 25 µg/kg. La necesidad de más de tres dosis adicionales por hora obliga a incrementar la perfusión horaria de morfina en un 50%. En niños estas dosis iniciales de morfina deben dividirse por dos para los menores de 3 años y por tres para los menores de 3 meses. La utilización alternativa de las técnicas de ACP ha demostrado su utilidad en la terapia del dolor posquemadura, al participar directamente el paciente en el control de su dolor, mejorando su capacidad de enfrentarse a la situación angustiosa que sufre en esos momentos. Sin embargo, no suele ser suficiente para el control del dolor inducido por los procedimientos terapéuticos, que se debe suplementar con la administración de bolus endovenosos de opioides. Parakash propone un bolus inicial de fentanilo 10 min antes del procedimiento de 1 µg/kg y fija la dosis a demanda optima en 30 µg, con un tiempo de cierre de 5 min. Una vez definidas las dosis basales de opioides, puede utilizarse la vía oral doblando la dosis endovenosa y utilizando opioides de absorción oral retardada. Posteriormente, al disminuir las necesidades analgésicas, se pasará a opioides menores, tipo codeína oral o tramadol. El dolor por quemadura cursa con un componente inflamatorio muy importante, sobre todo al principio del tratamiento. Los AINE serán los fármacos de elección en las quemaduras poco dolorosas. Su administración conjunta con opioides permitirá aumentar el poder anal-

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gésico y disminuir los requerimientos de estos últimos. Sin embargo, los analgésicos antiinflamatorios tradicionales no se recomiendan en pacientes quemados a quienes se han practicado escisiones e injertos amplios, debido a su efecto antiagregante plaquetario. No obstante, estos fármacos pueden ser útiles en pacientes que requieren injertos cutáneos mínimos, al reducir el dolor de las superficies quemadas o de las de donación. Estos fármacos pueden utilizarse en las fases iniciales para reducir la sensibilización periférica y central, disminuir las dosis de opioides y reducir los efectos indeseables. La asociación de ansiolíticos tipo benzodiacepinas puede ser útil en el tratamiento de la fase aguda, al reducir la agitación que frecuentemente acompaña a estos pacientes. El miedo, la ansiedad y la depresión influyen negativamente en la percepción del dolor. El apoyo psicológico, así como la asociación de antidepresivos, puede mejorar el estado de ánimo y permitir un mejor control del dolor. Los antagonistas de los receptores NMDA (como la ketamina) pueden ofrecer ventajas específicas en el tratamiento de la hiperalgesia posquemadura y retrasar el aumento de las dosis de opioides. La ketamina a dosis bajas (analgésicas) puede usarse en combinación con opioides, como la morfina, para el control del dolor, tanto en reposo como durante los procedimientos terapéuticos. La reducción de la dosis de opioides observada con la ketamina podría disminuir los efectos indeseables asociados con aquéllos, incluyendo la hiperalgesia, que muchas veces aparece tras administrar dosis altas de opioides. Debido a que la ketamina puede inducir disforia, suele administrarse con una benzodiacepina. La analgesia regional puede ser útil en el control del dolor en estos pacientes, sin embargo, las técnicas invasivas subaracnoidea o epidural no son recomendables en grandes quemados, dado el riesgo potencial de infección y de trastornos hemodinámicos (frecuentes en este tipo de pacientes). La presencia de sepsis o coagulopatías secundarias también contraindica estas técnicas. Sólo pacientes muy seleccionados (quemaduras de las extremidades inferiores y zona de la columna no implicada) podrán beneficiarse de las técnicas de analgesia espinal. En lesiones muy localizadas, los bloqueos nerviosos periféricos con anestésicos locales pueden ser eficaces. Ambas técnicas serán preferibles en infusión continua (véase pautas en el capítulo de dolor postoperatorio).

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Tabla 4. Analgesia de las quemaduras durante los procedimientos terapéuticos Analgesia en procedimientos terapéuticos generalizados Dolor basal: – Opioides ev. (ACP, perfusión) – Opioides orales (de larga acción) Dolor incidental: – Opioides sistémicos (de corta acción, en ACP o bolus ev., transmucosa) • AINE • Ketamina subanestésica • N2O • Anestesia general Analgesia en procedimientos terapéuticos regionales Dolor basal: – Bloqueo nervioso periférico (perfusión) ± AINE – Bloqueo espinal (perfusión, ACP anestesia local + opioide) Dolor incidental: – Opioides sistémicos (bolus o ACP) – Bloqueo nervioso periférico – Bolus espinal – Ketamina subanestésica, N2O, anestesia general

Los cambios de los vendajes y el cuidado de las heridas por quemadura son los procedimientos más dolorosos que sufre el quemado y, en ocasiones, tienen lugar varias veces al día. Es importante que la analgesia utilizada en estos procedimientos (Tabla 4) no interfiera con la nutrición hipercalórica e hiperproteica imprescindible en el tratamiento actual del gran quemado, evitando en lo posible la necesidad de ayunar periodos prolongados. Por todo ello, los opioides de corta acción son de elección: – Fentanilo en bolus endovenosos de 10 µg/kg de peso cada minuto hasta conseguir un nivel adecuado de analgesia, que durará unos 15 min; si el procedimiento se prolonga más de 20 min puede repetirse el 50% de la dosis de inducción administrada. También puede considerarse la utilización de fentanilo transmucosa.

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– El remifentanilo en perfusión continua es una alternativa. (véase dosis en el capítulo 25). – Morfina endovenosa a dosis de 0,05-0,1 mg/kg, dependiendo de la intensidad y duración del dolor del procedimiento. No se recomienda la utilización de la vía intramuscular por su absorción errática. En ocasiones, la única manera de controlar el intenso dolor provocado por estos procedimientos terapéuticos es la utilización de anestésicos generales. Se puede recurrir a la analgesia inhalatoria con óxido nitroso al 50% o bien gases halogenados en caso de que el dolor no pueda ser controlado de otro modo. Siempre que sea posible, es preferible utilizar fármacos de eliminación rápida que interfieran lo menos posible con los cuidados y nutrición de los pacientes. Uno de los fármacos más utilizados es la ketamina, pues no precisa largos periodos de ayuno, ofrece anestesia disociativa sin depresión respiratoria a dosis subanestésicas, aunque puede producir tolerancia y reacciones alucinógenas. Para los procedimientos realizados en la cabecera del enfermo, suele ser suficiente la administración de bolus de 2-4 mg/kg de peso de ketamina, suplementando con diacepam (0,25-0,5 mg/kg) o midazolam (0,15-0,3 mg/kg), todo por vía intramuscular. En ocasiones, debe utilizarse ketamina vía endovenosa a dosis de 0,5-1 mg/kg, para conseguir una profunda analgesia por un corto periodo de tiempo. También el propofol es un fármaco de utilidad durante los procedimientos terapéuticos pese a carecer de efecto analgésico; es un hipnótico de corta duración, que no produce taquifilaxia y puede utilizarse en infusión continua. A veces, dependiendo de la agresividad del tratamiento a realizar, debe recurrirse a la anestesia general. Tratamiento durante la fase de rehabilitación En la fase de rehabilitación el dolor no suele ser tan intenso, aunque se exacerba con los distintos procedimientos terapéuticos. Si el dolor es de intensidad leve-moderada, puede controlarse con opioides menores asociados con AINE; si el dolor es moderado-intenso, son de elección los opioides mayores a modo de ACP, que permite valorar continuamen-

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Tabla 5. Analgesia de las quemaduras en fase de rehabilitación ACP Paso gradual de opioides parenterales a orales: – Opioides de larga vida media para el dolor basal – Opioides de acción rápida y corta para el dolor incidental Coadyuvantes al tratamiento con opioides: – AINE – Antidepresivos tricíclicos o ansiolíticos – Antiepilépticos

te los requerimientos. La administración de opioides orales de larga semivida plasmática (de liberación sostenida) puede ser útil para el control del dolor basal, mientras que los fármacos de rápida y corta acción lo son para las reagudizaciones por procedimientos terapéuticos (Tabla 5). En esta fase puede persistir dolor por un problema neuropático para el cual los antiepilépticos tipo gabapentina pueden usarse como coadyuvantes en el tratamiento con el objetivo de disminuir la hiperalgesia central y posibilitar la disminución de dosis de mórficos. Bibliografía Choinière M. The pain of burns. En: Wall PD, Melzack R, eds. Textbook of pain. 3.a ed. Nueva York: Churchill-Livingstone; 1994. p. 523-37. Freund PR, Marvin JA. Post-burn pain. En: Bonica JJ, ed. The management of pain. 2.a ed. Filadelfia: Lea & Febiger; 1990. p. 481-9. Genové M, Català E, Aliaga L. Dolor agudo y postoperatorio. En: Aliaga L, Baños JE, De Barutell C, Molet J, Rodríguez de la Serna A. Tratamiento del dolor. Teoría y práctica. 2.a ed. Barcelona: Publicaciones Permanyer; 2002. p. 151-82. Latarjet J, Choimère H. Pain in burn patients. Burns. 1995;21:344-8. Sutcliffe AJ. Pacientes quemados. En: Grande CM, ed. Tratado de anestesia en el paciente traumatizado y en cuidados críticos. Barcelona: Mosby/Doyma; 1994. p. 625-36. Prakash S, Fatima T, Pawar M. Patient-controlled analgesia with fentanyl for burn dressing changes. Anesthesia & Analgesia; 2004;99(2):552-5. Silvestre Pérez MA, Matoses MS, Peiró MC, López Navarro AM, Tomás J. Anestesia y reanimación del gran quemado pediátrico. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2004;51:253-67. Cuignet O, Pirson J, Soudon O, Zizi M. Effects of gabapentin on morphine consumption and pain in severely burned patients. Journal of the International Society for Burn Injuries. 2007;33(1):81-6. Robert R, Brack A, Blakeney P, et al. A double-blind study of the analgesic efficacy of oral transmucosal fentanyl citrate and oral morphine in pediatric patients undergoing burn dressing change and tubbing. J Burn Care Rehabil. 2003;24(6):351-5.

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Capítulo

15

Mucositis Mercè Genové y Rosario Rivero

La mucositis consiste en la inflamación y posterior ulceración de las mucosas oral, faríngea y de todo el tracto gastrointestinal, como resultado de los efectos citotóxicos sistémicos de los agentes quimioterápicos y de los efectos locales de la irradiación. Actualmente es una de las principales causas de toxicidad no hematológica limitante de la dosis del tratamiento antineoplásico, lo que puede comprometer la eficacia del mismo. Su gravedad y extensión variará en función de la citotoxicidad de los fármacos utilizados, de las formas de aplicación (en infusión continua la incidencia es mayor) y del grado de mielosupresión inducida. Es más frecuente en los tumores hematológicos que en los tumores sólidos. Afecta al 40% de los pacientes en régimen de quimioterapia estándar y al 76-100% de los pacientes sometidos a dosis altas de quimioterapia, como la empleada durante la fase de acondicionamiento para el trasplante de médula ósea. La mucositis grave también es más frecuente en pacientes tratados concomitantemente con quimioterapia y radioterapia en neoplasias de cabeza y cuello. El malestar que ocasiona así como su asociación a complicaciones, que puede obligar a limitar las dosis terapéuticas y a prolongar la estancia hospitalaria, hacen evidente el impacto clínico y económico de la mucositis en el tratamiento antineoplásico. Clínica

Las manifestaciones más frecuentes de la mucositis incluyen: enrojecimiento, ulceración y edema de la mucosa orofaríngea, así como espasmos o cólicos, diarrea y sangrado a lo largo del tracto gastrointestinal. Los casos más graves cursan con intenso dolor y disfagia, impidiendo la ingesta de líquidos y alimentos y

Mucositis

requiriendo la hospitalización del paciente, o prolongando la misma, para el tratamiento del dolor, hidratación y/o instauración de nutrición parenteral. Es una de las complicaciones más dolorosas del tratamiento antineoplásico.

Desde el punto de vista histológico se halla displasia, hiperplasia, degeneración glandular y disrupción del colágeno, apreciándose una disminución del grosor de la mucosa y de la queratinización, descamación de la superficie y ulceración. La intensidad del dolor ocasionado por la mucositis dependerá de la extensión del tejido dañado y del grado de inflamación local. Típicamente, los pacientes lo describen como sensación de quemazón. Es un dolor continuo, intenso en los casos graves, con exacerbaciones relacionadas con la deglución, el habla y los cuidados orales. Disminuye la tolerancia a la higiene bucal, limita la ingesta oral de alimentos tanto sólidos como líquidos y de medicación, y dificulta el habla y el descanso nocturno. El dolor se localiza en la boca, garganta, fosas nasales y tracto gastrointestinal. La World Health Organization (WHO) clasificó la mucositis en 4 grados, en función de la gravedad de los signos y síntomas: – Grado I: inflamación y dolor ligero en la boca, eritema, sin úlceras. – Grado II: eritema y úlceras, sin impedir la ingesta de alimentos. Dolor ligero. – Grado III: eritema, edema y úlceras. Sólo toleran dieta líquida. Dolor intenso. – Grado IV: impide la ingesta de líquidos y sólidos. Apoyo enteral o parenteral. Dolor agudo.

La complicación más frecuente de la mucositis es la sobreinfección de las lesiones por gérmenes oportunistas. Aunque con la frecuente uti-

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lización de profilaxis antibacteriana en pacientes neutropénicos ha disminuido la incidencia de infecciones bacterianas en los pacientes con mucositis, la prevalencia de un foco infeccioso oral en un paciente con septicemia sigue siendo del 25-50%. La mucositis predispone a infecciones sistémicas por Streptococcus viridans. En contraste con las infecciones bacterianas, la incidencia de micosis invasivas se ha incrementado en los últimos 20 años en los pacientes con mucositis. La mayoría de los casos de candidiasis sistémicas tienen su origen en la cavidad oral, y la Candida albicans es la más frecuentemente involucrada. En cuanto a las infecciones virales, las más frecuentes son debidas al virus del herpes simple, responsable de las mucositis más dolorosas. Mucositis inducida por quimioterapia La mucositis oral suele iniciarse en el día 5-7 después del inicio de la quimioterapia, y empieza con eritema en el paladar blando, mucosa oral, superficie ventral de la lengua y en el suelo de la boca. El eritema evoluciona con frecuencia a edema y ulceración, lesiones que pueden oscilar desde aftas a una descamación generalizada. Más del 90% de la ulceración se localiza en la mucosa no queratinizada. Alcanza su grado máximo en los días 11-14, para posteriormente resolverse lentamente en los siguientes 5-7 días si no se complica con infección o hemorragia. En los pacientes que han recibido trasplante de médula ósea, la ulceración oral ocurre durante una media de 6 días; sin embargo, puede prolongarse si se desarrolla enfermedad del injerto contra el huésped. En la mucositis gastrointestinal, el dolor, la distensión abdominal y la diarrea se inician alrededor del día 3, para resolverse en el día 7, cuando los síntomas orales empiezan a manifestarse. Pueden persistir alteraciones funcionales, como la intolerancia a la lactosa, después de remitir los síntomas, pero generalmente son de carácter más transitorio que las secundarias a la radioterapia. Mucositis inducida por radioterapia Se inicia durante la semana 2 de tratamiento, aunque en los pacientes que reciben altas dosis puede empezar unos 3 días antes. La máxima intensidad se alcanza alrededor de la semana 5, y empieza a mejorar a las semanas 2-4 de completar el tratamiento. Generalmente se necesitan unos 2 meses para la curación total. La toxicidad gastrointestinal inducida

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Mucositis

por la radioterapia puede resultar en alteraciones crónicas de tipo funcional, como malabsorción o alteraciones en la motilidad. Etiología Agentes quimioterápicos Los más frecuentemente implicados son: los agentes alquilantes (busulfán, clorambucil, cisplatino, ciclofosfamida, mecloretamina, oxaliplatino, procarbazina, tiotepa) y los antimetabolitos (capecitabina, citarabina, floxuridina, 5-fluorouracilo, hidroxiurea, 6-mercaptopurina, metotrexato, pemetrexed, 6-tioguanina). Otros quimioterápicos implicados son: antraciclinas (daunorubicina, doxorrubicina, epirubicina, mitoxantrone), antibióticos antitumorales (actinomicina D, amsacrina, bleomicina, mitramicina, mitomicina), productos naturales (etopósido, irinotecán), taxanos (docetaxel, paclitaxel) y los alcaloides de la vinca (vinblastina, vincristina, vindesina, vinorelbina). Otros fármacos Antidepresivos, antihistamínicos, antihipertensivos, diuréticos, opioides, fenotiacinas, sedantes. Radioterapia – Radioterapia en tumores de cabeza y cuello. – Radioterapia a lo largo del tracto gastrointestinal. – Irradiación corporal total. Otros factores predisponentes – Edad inferior a 20 años o superior a 65. – Consumo de alcohol y tabaco. – Deshidratación. – Enfermedad hematológica maligna. – Historia de lesiones orales, enfermedad periodontal crónica o xerostomía. – Cavidad oral mal cuidada, prótesis dentales defectuosas. – Neutropenia.

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Tabla 1. Niveles de evidencia y grado de recomendación Nivel de evidencia I

Evidencia obtenida de metaanálisis de múltiples estudios controlados y bien diseñados; estudios aleatorizados con baja tasa de errores en falsos positivos y falsos negativos II Evidencia obtenida de al menos un estudio experimental bien diseñado; estudios aleatorizados con una alta tasa de errores en falsos positivos y falsos negativos III Evidencia obtenida de estudios bien diseñados, casi experimentales, como los estudios no aleatorizados, controlados, comparativos, de cohortes IV Evidencia obtenida de estudios descriptivos no experimentales bien diseñados, como estudios comparativos, de correlación o de casos y controles V Evidencia obtenida a partir de casos clínicos y opiniones de expertos Grado de recomendación A

Evidencia de tipo I o hallazgos consistentes procedentes de múltiples estudios de tipo II, III o IV B Evidencia de tipo II, III o IV y hallazgos generalmente consistentes C Evidencia de tipo II, III o IV, pero hallazgos inconsistentes D Poca o ausencia de evidencia empírica sistemática

– Malnutrición. – Factores genéticos (mayor expresión proinflamatoria de las citocinas). Manejo estratégico El manejo de los pacientes con mucositis comprende tres aspectos: cuidados generales de la cavidad oral, estrategias preventivas y tratamiento paliativo. En las últimas tres décadas se han investigado multitud de fármacos y estrategias terapéuticas con el fin de prevenir o reducir la incidencia y gravedad de la mucositis; sin embargo, los resultados no son consistentes. Recientemente, se han establecido unas guías clínicas prácticas para su prevención y tratamiento basadas en la evidencia científica. En las tablas 1-5 se resume el nivel de evidencia y el grado de recomendación de las principales estrategias revisadas en la literatura.

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Mucositis

Cuidados de la cavidad oral No existe suficiente evidencia científica para establecer una guía sobre los cuidados básicos de la cavidad oral, sin embargo se acepta la importancia de mantener la mucosa oral sana, íntegra y funcionante. El objetivo es reducir el impacto sobre la flora microbiana oral, reducir el dolor y sangrado secundarios al tratamiento antineoplásico y prevenir la infección. La aceptación de protocolos de cuidados de la cavidad oral, incluyendo la educación del paciente, en un intento de reducir la gravedad de la mucositis, tiene un nivel de evidencia III y un grado de recomendación B. Los cuidados básicos de la cavidad oral incluyen: – Higiene sistemática de la cavidad oral en todos aquellos pacientes que van a ser sometidos a un programa de quimioterapia y/o radioterapia. – Valoración del estado de la mucosa oral, antes del inicio del tratamiento, para descartar cualquier enfermedad o infección preexistente (absceso, placa dental…), que deberá ser tratada previamente con el fin de disminuir el riesgo de irritación, trauma o infección de la mucosa. – Cepillado dental durante 90 s, 2-3/d. – Utilizar cepillos de cerda blanda y cambiarlos en cada ciclo de quimioterapia. – Cepillado suave de la lengua para eliminar detritus y estimular la circulación. – Utilización diaria de la seda dental. – Utilización de pasta dental no abrasiva, siendo preferible las pastas para niños. – Enjuagues con agua estéril u otra solución no irritante (suero salino 0,9% o bicarbonato sódico) después del cepillado. – La clorhexidina solía utilizarse como parte del protocolo de cuidados generales de la cavidad oral, por sus propiedades antiplaca y antifúngico. Actualmente su uso es discutido al asociarse a un incremento de la inflamación de la mucosa oral y grado de mucositis, alteración del gusto y de la coloración dental.

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– La seda dental y el cepillado no deben utilizarse si el recuento de plaquetas es bajo (< 20.000), para minimizar el riesgo de sangrado. – Cuando el cepillado no es posible puede utilizarse una gasa para la limpieza de los dientes. – Evaluación sistemática y diaria de la cavidad oral para identificar precozmente los signos clínicos de la mucositis. – Evitar el tabaco, alcohol (incluso en colutorios) y dieta rica en especias. – Las prótesis dentales deben ser lavadas con frecuencia, cepilladas y enjuagadas con soluciones antisépticas después de cada comida, y deben retirarse durante la noche. – Pueden utilizarse anestésicos tópicos u otros agentes para disminuir las molestias orales. Estrategias preventivas Las estrategias farmacológicas más investigadas en la prevención de la mucositis comprenden la amifostina, factores de crecimiento hematopoyéticos como el factor de crecimiento granulocítico (G-CSF), factor de crecimiento de la colonia granulocito-macrófago (GM-CSF) y factor de crecimiento de los queratinocitos 1 (KGF-1 o palifermina), también los factores inhibidores de las células epiteliales (TGF β1 y TGF β3), la interleucina 11 (IL-11), pentoxifilina, glutamina (Aesgen14, Saforis), iseganan, benzidamina, solución de triclosán 1% y factor de crecimiento de fibroblastos 20. Sin embargo, existen pocos datos clínicos que apoyen su utilización. De entre todos ellos, el más prometedor es el factor de crecimiento de queratinocitos recombinante humano (rHuKGF1; palifermina; Amgen), aprobado por la FDA en diciembre de 2004, que en ensayos clínicos en fase III ha mostrado su eficacia al reducir la frecuencia, duración y gravedad de la mucositis oral en pacientes sometidos a terapia mielotóxica para trasplante de médula ósea. Entre las medidas no farmacológicas se ha estudiado la aplicación de crioterapia y del láser de baja energía. En las tablas 2 y 3 se resumen las recomendaciones de su utilización en la profilaxis de la mucositis.

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Mucositis

Tabla 2. Medidas preventivas de la mucositis oral Estrategia preventiva

Nivel de Grado de evidencia recomendación

Inducida por radioterapia (RTA) Utilización de RTA tridimensional y campos de radiación medios Utilización de benzidamina* en pacientes con neoplasias de cabeza y cuello sometidos a dosis medias de RTA (50 Gy) No recomendada la utilización de clorhexidina en pacientes con tumores sólidos de cabeza y cuello sometidos a RTA No recomendadas las pastillas antimicrobianas

II

B

I

A

II

B

II

B

II

A

IV

B

II

B

I

A

II

A

II

B

II

C

Inducida por dosis estándar de quimioterapia (QTA) Se recomienda su utilización de crioterapia (cubitos de hielo, agua helada o patatas heladas) 5 min antes de administrar una dosis bolus de 5-fluorouracilo y mantenerla en la cavidad oral hasta un total de 30 min Utilización de 20-30 min de crioterapia oral disminuye la mucositis en pacientes tratados con bolus de edatrexato No recomendada la utilización rutinaria de aciclovir Inducida por QTA a dosis altas con o sin RTA corporal total y en el trasplante de células madre hematopoyéticas En pacientes con enfermedades hematológicas se recomienda la utilización de pentoxifilina o factor 1 de crecimiento de los queratinocitos (KGF-1), a dosis de 60 µg/kg/d durante 3 días antes del tratamiento de acondicionamiento y 3 días postrasplante Crioterapia: en pacientes que reciben altas dosis de melfalán en el trasplante de células madre hematopoyéticas Tratamiento con láser de baja energía (LLLT) reduce la incidencia de mucositis† (láser de He-Ne) No se recomiendan los lavados de la cavidad oral con factor estimulante de las colonias de macrófagos-granulocitos (GMCSF) en pacientes sometidos a trasplante de médula ósea

*Antiinflamatorio no esteroideo tópico, con propiedades antiinflamatorias, analgésicas, anestésicas y antimicrobianas. También inhibe la producción y efectos de las citocinas proinflamatorias, particularmente del TNF α. †Se considera que su utilización puede ser beneficiosa, aunque existen pocos estudios y los resultados son difíciles de comparar.

282


Tabla 3. Medidas preventivas de la mucositis gastrointestinal Estrategia preventiva


Inducida por RTA Se recomienda el uso de sulfasalazina (500 mg v.o., 2/d) para disminuir la incidencia y gravedad de la enteropatía inducida por RTA externa sobre la pelvis

II

B

No se recomienda el uso de sulcralfato en pacientes con neoplasias pélvicas sometidos a RTA externa

I

A

No se recomienda el ácido 5-aminosalicílico (5-ASA), mesalazina ni olsalazina

I

A

La administración ev. de dosis ≥ 340 mg/m2/d de amifostina antes de la RTA puede prevenir la proctitis rádica en pacientes que reciben dosis estándar de RTA

III

B

Ranitidina y omeprazol: recomendados en la prevención del dolor epigástrico después del tratamiento con ciclofosfamida, metotrexato y 5-fluorouracilo o del tratamiento con 5-fluorouracilo con o sin ácido folínico

II

A

No se recomienda la glutamina sistémica

II

C

III

C

Inducida por dosis estándar y altas dosis de QTA

Combinación de RTA y QTA Amifostina: recomendada en la esofagitis inducida por el tratamiento combinado de QTA y RTA en pacientes con carcinoma pulmonar no de células pequeñas

Medidas terapéuticas Ninguno de los tratamientos dirigidos a la curación de la mucositis ha demostrado una eficacia clara. Las nuevas tendencias en el manejo de la mucositis se orientan hacia una inhibición de la proliferación de las células epiteliales durante la exposición al citostático y a facilitar la maduración epitelial.

283

Mucositis

Tabla 4. Medidas terapéuticas de la mucositis oral Tratamiento


Inducida por RTA No se recomienda la utilización de sulcralfato

II

A

II

A

Inducida por dosis estándar de QTA La clorhexidina no debe ser usada como tratamiento de la mucositis establecida

Tabla 5. Medidas terapéuticas de la mucositis gastrointestinal Tratamiento


Inducida por RTA Los enemas de sulcralfato pueden ayudar al manejo de la proctitis rádica crónica, en pacientes con sangrado rectal

III

B

II

A

Inducida por dosis estándar y altas dosis de QTA Cuando la loperamida no consigue controlar la diarrea inducida por la QTA asociada al trasplante de médula ósea, se recomienda utilizar octreótido a dosis ≥ 100 μg sc., 2/d

En las tablas 4 y 5 se resumen las evidencias clínicas disponibles en el tratamiento de la mucositis. Tratamiento del dolor secundario a la mucositis Tratamiento analgésico tópico Puede proporcionar alivio del dolor en grado variable en las mucositis leves y moderadas, siendo insuficiente en las de grado grave, en las que deberá recurrirse al tratamiento sistémico. Comprende la realización de enjuagues con sustancias poco agresivas, anestésicos tópicos, u otras preparaciones de aplicación tópica. Sin embargo, no existe evidencia

284


suficiente en cuanto a su eficacia, por lo que no suelen incluirse en las guías clínicas. En la práctica, se utiliza gran variedad de enjuagues bucales con propiedades antisépticas y anestésicas. Estas medidas locales incluyen soluciones de suero salino al 0,9%, bicarbonato sódico, antiácidos (hidróxido de aluminio y magnesio), lidocaína, difenhidramina, clorhexidina o benzidamina. La clorhexidina es un antimicrobiano de amplio espectro de uso tópico que suele utilizarse como parte del protocolo de cuidados generales de la cavidad oral, por sus propiedades antiplaca y antifúngicas. Sin embargo, no se ha mostrado útil en la prevención de la mucositis y no se recomienda su utilización en las mucositis ya establecidas (puede incrementar, entre otros efectos deletéreos, la inflamación de la mucosa). La benzidamina es un agente antiinflamatorio no esteroideo de uso tópico, con propiedades antiinflamatorias, antimicrobianas y anestésicas. En varios estudios se ha mostrado útil, no sólo en el alivio del dolor, sino también como medida preventiva, al reducir la gravedad de la mucositis. En cuanto a los agentes anestésicos tópicos el más utilizado es la lidocaína viscosa. Produce un alivio transitorio del dolor de unos 50 min, pero es poco tolerado debido a la sensación de quemazón inicial, a la necesidad de aplicaciones frecuentes y a la disminución del sentido del gusto. La diclonina es otro agente alternativo, pero todavía está por determinar su eficacia y toxicidad. Se han empleado muchos otros agentes tópicos para el tratamiento de la mucositis, ya sea solos o en combinación, sin embargo no existe evidencia suficiente de su eficacia. Comprenden: hidróxido de magnesio, caolín, pectina, benzocaína, alginato sódico, capsaicina, difenhidramina, tetraciclinas, hidrocortisona y nistatina. La utilización tópica de sucralfato puede reducir el dolor local de la mucositis; sin embargo su eficacia en la curación de las úlceras es controvertida. Una nueva arma para tratar el dolor por mucositis consiste en proporcionar una capa protectora sobre la mucosa ulcerada, mediante la aplicación tópica de una película bioadhesiva de hidroxipropil-celulosa

285

Mucositis

(HPC) o de un gel que contiene polivinilpirrolidona, hialuronato sódico y ácido glicirretínico (Gelclair®). La película permanece adherida a la mucosa durante 3-4 h, proporcionando alivio del dolor. La eficacia de este último (incluso en mucositis graves), su buena tolerancia y la facilidad de su uso hacen de él un tratamiento prometedor; sin embargo, un mayor número de ensayos clínicos controlados garantizarían su empleo. Analgesia sistémica En los casos graves de mucositis todas las medidas comentadas anteriormente no son suficientes para aliviar el dolor ocasionado por la misma, requiriendo analgésicos sistémicos, fundamentalmente opioides. Dependiendo de la agresividad de la mucositis y de cada paciente, pueden considerarse distintas vías de administración, como la oral, transmucosa (oral y rectal), sublingual, transdérmica y parenteral. En los casos graves los analgésicos vía oral suelen ser mal tolerados, por lo que deberemos recurrir a la vía parenteral. En cuanto al modo de administración pueden utilizarse las dosis a demanda, la infusión continua y las técnicas de analgesia controlada por el paciente (ACP). La administración en bolus, «si precisa», suele ser ineficaz, y la sedación excesiva secundaria puede ser perjudicial al interferir en los cuidados orales y en la nutrición. La modalidad de ACP suele ser la más indicada y efectiva. En las guías de práctica clínica, se recomienda, como tratamiento de elección de la mucositis oral en pacientes sometidos a trasplante de médula ósea, las técnicas de ACP con morfina, con un nivel de evidencia I y grado de recomendación A. Las técnicas de infusión continua son también efectivas. En la última revisión de Cochrane, no se encontró evidencia de una mejor analgesia con las técnicas de ACP respecto a la infusión continua, aunque sí se utilizaron dosis menores de opioide y la duración del dolor fue menor en el grupo ACP.

La analgesia mediante el sistema de AC3P puede utilizarse de dos maneras: – ACP en bolus a demanda. • Fármaco: morfina.

286


• Concentración: 2 mg/ml. • Velocidad perfusión: 0. • Dosis incrementales: 1 mg. • Tiempo de cierre: 8 min. • N.o de bolus máximo a la hora: 6. − Perfusión basal continua + bolus adicionales a demanda. Indicada en aquellas situaciones en las que el dolor no se controla con la modalidad de ACP a demanda. Se añade una perfusión basal de morfina que suele oscilar entre 0,5-1 mg/h. Aunque otros opioides proporcionan un alivio similar del dolor, la morfina suele ser mejor tolerada. Recientemente, se han publicado estudios con fentanilo transdérmico y transmucosa (Actiq®), en el alivio del dolor secundario a la mucositis; sin embargo, no se dispone de datos suficientes para confirmar su eficacia. Deberán utilizarse con precaución aquellos agentes analgésicos con propiedades irritantes sobre la mucosa gastrointestinal y/o que interfieren con la hemostasia, como los AINE. En cuanto a los analgésicos menores únicamente paracetamol estaría indicado. Bibliografía Scully C, Epstein J, Sonis S. Oral mucositis: a challenging complication of radiotherapy, chemotherapy, and radiochemotherapy. Part 2. Diagnosis and management of mucositis. Head & Neck 2004;26:77-84. Saadeh CE. Chemotherapy- and radiotherapy-induced oral mucositis: review of preventive strategies and treatment. Pharmacotherapy 2005;25(4):540-54. Rubenstein EB, Peterson DE, Schubert M, et al. Clinical practice guidelines for the prevention and treatment of cancer therapy-induced oral and gastrointestinal mucositis. Cancer 2004;100 Suppl 9:2026-46. Keefe DM, Schubert MM, Elting LS, et al. Updated clinical practice guidelines for the prevention and treatment of mucositis. Cancer 2007;109:820-31. Clarkson J, Worthington H, Eden O. Interventions for treating oral mucositis for patients with cancer receiving treatment. Cochrane Database Syst Rev 2007;18(2):CD001973. Worthington HV, Clarkson J, Eden O. Interventions for preventing oral mucositis for patients with cancer receiving treatment. Cochrane Database Syst Rev 2006;19(2):CD000978. Lalla RV, Peterson DE. Treatment of mucositis, including new medications. Cancer J 2006;12(5):348-53.

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Capítulo

16

Cefaleas y algias faciales Pilar Otermin

Cefaleas Se entiende por cefalea o cefalalgia todo dolor o molestia localizado en la cabeza y cuya topografía no coincide con el área de distribución de los nervios sensitivos craneofaciales. La intensidad, carácter y duración del dolor darán lugar a diferentes subtipos de cefalalgia. A nivel craneal existe una serie de estructuras sensibles al dolor, que son, en última instancia, las responsables del dolor. Estas estructuras comprenden desde la piel, senos venosos, periostio craneal, músculos craneocervicales, senos paranasales, oído medio-interno, arterias periféricas, durales y cerebrales, duramadre, nervios craneales V, VII, IX, X, XI y XII, y los tres primeros nervios cervicales. Cualquiera de estas estructuras puede transmitir la señal dolorosa como consecuencia de distintos mecanismos, tales como tracción, distensión de arterias y venas, inflamación y presión directa muscular, vascular o de los nervios sensitivos. El estímulo doloroso iniciado en estas estructuras es recogido por los diferentes pares craneales o nervios cervicales sensibles al dolor. De entre ellos, es el sistema trigeminal el que, por la extensión de su inervación craneofacial, con mayor frecuencia está implicado en los procesos de transmisión central de las cefaleas. El plexo adventicio procedente de los ganglios trigeminales y de la raíz dorsal cervical es el mediador de todo dolor craneal, e inerva los vasos durales, piales y extracraneales. Estos vasos sanguíneos están inervados por neuronas unipolares ipsilaterales, lo que explica que en la mayoría de los casos el dolor es unilateral en los síndromes de cefalea. Se trata de fibras tipo C, que tras su activación transmiten la información dolorosa a través del ganglio trigeminal, utilizando como neurotransmisor el glutamato, aunque en las aferencias primarias también se almacena sustancia P, CGRP y neurocininas.

Cefaleas y Algias Faciales

Las neuronas trigéminovasculares finalizan en el núcleo caudal trigeminal (tronco de encéfalo), y su actividad está modulada por proyecciones de otras áreas, principalmente corticales. A partir de este núcleo, neuronas eferentes proyectan hacia numerosas localizaciones subcorticales, áreas límbicas (implicadas en la respuesta emocional y vegetativa) y cerebelo, pero principalmente sobre el tálamo ventrobasal, posterior y medial. Clasificación de las cefaleas La cefalea representa un motivo de consulta muy frecuente. El principal paso consiste en establecer el motivo que la origina. Es decir, si nos encontramos ante un proceso crónico caracterizado por su recurrencia, en ausencia de ninguna otra enfermedad (cefalea primaria), o por el contrario estamos ante un dolor de expresión de otro proceso patológico subyacente (cefalea secundaria). Recientemente, se ha publicado una revisión de la clasificación internacional de las cefaleas establecida por la International Headache Society (INH), universalmente aceptada, y que basa su criterio de clasificación en su posible etiología. Así, las cefaleas se engloban en dos categorías amplias: las cefaleas secundarias, atribuidas a una anomalía subyacente identificable y con una relación de causalidad Tabla 1. Clasificación de las cefaleas según su etiología Cefaleas primarias Migraña Cefalea de tipo tensión Cefalea en racimos y otras cefalalgias trigeminoautonómicas Otras cefaleas primarias Cefaleas secundarias Cefalea atribuida a traumatismo craneal, cervical o ambos Cefalea atribuida a trastorno vascular craneal o cervical Cefalea atribuida a trastorno intracraneal no vascular Cefalea atribuida a la ingesta o supresión de determinadas sustancias Cefalea atribuida a infección Cefalea atribuida a trastornos de la homeostasis Cefalea o algia facial atribuida a alteración de otras estructuras craneofaciales Cefalea atribuida a trastorno psiquiátrico Neuralgias craneales y causas centrales de dolor facial Cefalea no clasificable

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entre la causa que se invoca y la cefalea que se le atribuye, y las primarias, para las que no hay una causa identificable y no comportan riesgo vital pero que pueden llegar a ser muy invalidantes (Tabla 1). En la gran mayoría de los casos, la cefalea es primaria, fundamentalmente migraña y cefalea por tensión, sigue un curso crónico, y su diagnóstico se sustenta a partir de una anamnesis rigurosa donde se recogen de manera minuciosa las características clínicas con que se presenta el dolor, para comprobar que se ajusta a los criterios diagnósticos, y en las que no suele ser preciso la realización de pruebas diagnósticas. En menos del 5% de los casos, la cefalea puede ser sintomática de otra enfermedad, a menudo grave, por lo que la exploración física debe ser minuciosa a fin de poder establecer un correcto diagnóstico diferencial. Generalmente, en este tipo de cefaleas, el abordaje terapéutico debe ser el de la enfermedad de base. En las cefaleas primarias, las características clínicas y fisiopatológicas suelen guiar el abordaje terapéutico. En el capítulo de este manual se abordarán las cefaleas primarias que, por su frecuencia, suelen ser un motivo de consulta habitual en las consultas médicas. Migraña Es la cefalea más frecuente en la población joven (15-40 años), afectando al 15% de las mujeres y al 7% de los hombres de la población general, en alguno de ellos con gran repercusión sobre su calidad de vida. En el 70% de los casos existe antecedente de migraña en la familia. Se trata de la cefalea sobre la que más se ha avanzado en el conocimiento de su mecanismo fisiopatológico, y, de manera secundaria, sobre la que se ha obtenido mayores avances terapéuticos. Presenta un claro predominio femenino, y generalmente en las mujeres se inicia con la menarquia y en los hombres en la infancia. Se trata de un dolor intenso, de carácter pulsátil, que

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suele ser de localización hemicraneal y con frecuencia alternante, pero que en ocasiones es bilateral e incluso retrocervical. Se asocia con frecuencia a náuseas, vómitos y malestar con la luz intensa o el ruido (foto y fonofobia), y suele exacerbarse con los movimientos cervicales o el esfuerzo físico. El inicio del dolor es brusco, y rápidamente se hace intenso. Se presenta en forma de crisis, una o varias en un día, que duran de 4-72 h. Después de la crisis es frecuente que el paciente aprecie malestar general, cansancio e irritabilidad. La frecuencia de aparición es variable, desde una sola crisis mensual o bimensual (episódica) hasta una crisis 2-3/semana (crónica). En general, la frecuencia tiende a disminuir con la edad, y en las mujeres, en las que existe una importante influencia hormonal, la mayoría tiende a mejorar con la menopausia.

En la migraña pueden distinguirse varias fases: – Fase prodrómica: periodo de varias horas caracterizado por síntomas vegetativos y afectivos vagos e imprecisos (irritabilidad, bostezos, sed, hipersomnia, cansancio, debilidad muscular). – Fase de aura: síntomas neurológicos focales reversibles y transitorios que pueden aparecer y permanecer hasta 60 min previos y/o coincidiendo con el inicio del dolor. No siempre está presente, y su aparición divide a la migraña en dos subtipos: migraña con o sin aura. Estos síntomas suelen presentarse de manera gradual, y tienen su origen en la corteza o el tronco cerebral. Pueden ser de tipo irritativo (p. ej. escotoma visual) o deficitario (hemianopsia), y se relacionan con el fenómeno de depresión cortical propagada que después comentaremos. – Fase de cefalea: dolor craneal pulsátil con las características antes comentadas. – Fase de recuperación o resaca: periodo que puede prolongarse hasta 24 h y que sigue a la remisión del dolor de forma espontánea. Se caracteriza por malestar general, fatiga y posibilidad de reaparición del dolor pulsátil.

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Las crisis de migraña se pueden desencadenar por varios factores precipitantes, dietéticos, ambientales, hormonales, psicológicos y/o farmacológicos. De entre ellos, el principal factor desencadenante es la tensión nerviosa, y más aún cuando ésta cesa. La migraña tiene una carga hereditaria del 40-60%, siendo ésta multifactorial y poligénica. En la migraña no es aplicable ningún modelo de herencia mendeliana, pero no se puede excluir el modo autosómico dominante con penetrancia incompleta. Además, la mayor prevalencia observada en las mujeres y el riesgo aumentado en la descendencia de los varones aboga por un factor ligado al sexo. Fisiopatología de la migraña Es en este campo donde se han obtenido importantes avances de conocimiento en los últimos años. Por una parte, se ha abandonado la clásica teoría vascular, en la que una isquemia transitoria inducida por la vasoconstricción de los vasos peridurales inducía una vasodilatación y, en consecuencia, el dolor pulsátil. Hoy en día se acepta de manera global la teoría neurovascular, en la que se postula que los cambios vasculares son secundarios a una activación neural primaria. La cefalea se origina en los vasos de la duramadre, donde, y debido a una predisposición personal, generalmente determinada genéticamente, y como consecuencia de la presencia de algún factor desencadenante, se producen una serie de cambios neuroquímicos (aumento de niveles de potasio, y glutamato extracelular), que inducen fenómenos de vasodilatación, inflamación y liberación de sustancias que condicionan el inicio del estímulo nociceptivo, que posteriormente es transmitido por los centros del dolor situados en el tronco cerebral y sustancia gris periacueductal hasta estructuras cerebrales superiores. El sistema vehiculizador del estímulo doloroso es el sistema trigeminovascular. Las fibras terminales presinápticas perivasculares, especialmente de la rama oftálmica del trigémino, se sensibilizan y, tras activar los centros trigeminales centrales, liberan neuropéptidos como la sustancia P, el CGRP y la neurocinina A, promoviendo una respuesta inflamatoria neurógena (Fig. 1).

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Tálamo Córtex

Núcleo dorsal del rafe

Hipotálamo Locus coeruleus Núcleo salibatorio superior

Dura

Núcleo magno del rafe Ganglio trigeminal

Ganglio pterigopalatino

Figura 1. Mecanismo fisiopatológico del dolor migrañoso.

La sensibilización periférica de estas neuronas trigeminales es la responsable del dolor pulsátil típico, así como de la exacerbación del mismo con los movimientos cefálicos. Posteriormente, se reclutan la segunda y tercera neurona sensitivas trigeminales (núcleo caudado del trigémino y tálamo), apareciendo el fenómeno de sensibilización central, que ya no precisa estímulo periférico para mantenerse. La representación «periférica» de este fenómeno es la alodinia cutánea, que consiste en la sensación displacentera provocada por un estímulo no doloroso aplicado sobre la piel de la zona en la que el paciente aqueja el dolor migrañoso, generalmente el territorio oftálmico de la primera rama del trigémino. La presencia de esta alodinia, y, por lo tanto, de sensibilización central, tiene especial importancia en la respuesta terapéutica al dolor, de manera que su presencia suele ser un factor de fallo terapéutico. La depresión cortical propagada es un fenómeno que produce una hipoperfusión neuronal cortical propagada de inicio en el lóbulo occipital y que se expande a velocidad uniforme de manera anterior hacia

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el lóbulo parietal, temporal e incluso frontal. Es la base para la aparición de los signos del aura, y en ella, como consecuencia de la hipofunción cortical, se producen fenómenos vasculares, con una primera fase de hiperemia cortical breve seguida de una hipoperfusión más prolongada. Estos cambios vasculares favorecen la liberación de neuropéptidos excitadores y, por lo tanto, el inicio del dolor. Por el momento, se desconoce si estos fenómenos también se suceden en los pacientes que no experimentan el aura migrañosa. Tratamiento de la migraña El planteamiento terapéutico de la migraña dependerá de las características del paciente y de las crisis, especialmente de su intensidad, frecuencia e incapacidad. Este tratamiento debe ir precedido de la identificación de los factores precipitantes y de su modificación, si es posible. En el tratamiento de la migraña podemos distinguir dos actuaciones diferentes: el tratamiento sintomático de la crisis migrañosa y el tratamiento preventivo o profiláctico de la migraña. Para el seguimiento de los pacientes con migraña, en ocasiones, puede ser útil la utilización de escalas que recojan la frecuencia e intensidad de las crisis y su evolución tras el inicio del tratamiento. Existen varias escalas de valoración, siendo la escala MIDAS la más introducida en nuestro medio (Fig. 2). 1. ¿Cuántos días en los últimos 3 meses usted no pudo asistir al trabajo o a los estudios por sus dolores de cabeza? 2. ¿Cuántos días en los últimos 3 meses usted disminuyó su productividad en el trabajo o en los estudios a la mitad o más por sus dolores de cabeza 3. Cuántos días en los últimos 3 meses usted no pudo realizar sus tareas en la casa por sus dolores de cabeza? 4. ¿Cuántos días en los últimos 3 meses usted disminuyó su productividad en sus tareas del hogar por causa de sus dolores de cabeza? 5. ¿Cuántos días en los últimos 3 meses usted no pudo participar de actividades familiares, sociales o recreacionales por causa de sus dolores de cabeza? Discapacidad Discapacidad Discapacidad Discapacidad

® ® ® ® ®

nula o mínima: 0-5 leve: 6-10 moderada: 11-20 grave: > 20

Figura 2. Escala MIDAS para el seguimiento de los pacientes migrañosos.

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Tratamiento sintomático El tratamiento de la migraña ha presentado un gran avance en los últimos años, derivado de un mayor conocimiento de los mecanismos fisiopatológicos que acontecen en la crisis migrañosa. La elección del fármaco estará en función del tipo de migraña (con o sin aura), su intensidad, rapidez de instauración, duración, coexistencia o no de síntomas vegetativos (náuseas y vómitos), y de la edad y los antecedentes previos del paciente. Para un buen rendimiento del mismo será fundamental utilizar la dosis adecuada e introducirlo lo más precozmente posible. Además, cada vez es más evidente la existencia de un periodo ventana de eficacia terapéutica, superado el cual, y con independencia de la intensidad de la crisis, los fármacos surten poco efecto o fracasan. En general, y por los datos obtenidos de diferentes estudios, este periodo de eficacia se restringe a menos de 1 h en la mayoría de pacientes. Otro dato a tener en cuenta, y que condiciona de manera importante el rendimiento de los fármacos utilizados, es la presencia de alodinia cutánea. Este fenómeno es la representación periférica del proceso de sensibilización central, que una vez iniciado reduce significativamente la eficacia de los tratamientos estrictamente sintomáticos. Por ello, la presencia de la alodinia cutánea debe ser un dato clínico a tener en cuenta en la evaluación clínica de estos pacientes. En cuanto a los fármacos utilizados para el tratamiento sintomático de la crisis de migraña, pueden dividirse en específicos, no específicos y coadyuvantes. Los tratamientos no específicos incluyen los analgésicos y los antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Los fármacos específicos, o aquellos que actúan sobre el mecanismo de activación del sistema trigeminovascular, comprenden los agonistas de los receptores 5-HT1B/D, o triptanes, y los ergóticos. Por último, los fármacos coadyuvantes son fundamentalmente antieméticos y procinéticos (domperidona, metoclopramida) para el control de los síntomas vegetativos que acompañan al dolor. Se recomienda un uso estratificado de estos fármacos en dependencia de la intensidad de la crisis, siendo en ocasiones necesaria su asociación para un mismo episodio migrañoso (Fig. 3).

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Crisis de migraña ligera-moderada

Crisis de migraña moderada-intensa

AINE

Triptán

Figura 3. Esquema de tratamiento estratificado de la migraña (consenso grupos internacionales de cefaleas).

Analgésicos simples y antiinflamatorios no esteroideos Analgésicos: no se ha demostrado la eficacia de estos fármacos (paracetamol, metamizol o codeína). En menos del 10% de los pacientes producen algún tipo de respuesta, teniendo el mayor rendimiento el paracetamol a dosis de 1 g/crisis. Presentan una elevada capacidad de inducir cefalea de rebote y, por lo tanto, cefalea crónica diaria por abuso de analgésicos, ya que en un elevado porcentaje se utilizan como analgésicos compuestos, sobre todo, en el caso de los opioides. Así, los analgésicos compuestos y los opioides no deberían recomendarse. En el caso de migraña infantil, más leve, el paracetamol puede ser útil. AINE: están indicados en la crisis migrañosa leve-moderada. Es recomendable utilizarlos con un fármaco antiemético-procinético y de forma precoz, ya que suelen ser ineficaces en el acmé doloroso (que se suele acompañar de sintomatología vegetativa). La ventaja de los AINE es que pueden combinarse con fármacos específicos, por lo que el paciente que inicia el tratamiento de una crisis con un AINE puede recurrir a un tratamiento específico, si a las 2 h no ha percibido beneficio del dolor (tratamiento estratificado). La combinación del AINE con un triptán parece aumentar la eficacia de este último y disminuir la tasa de recurrencia del dolor. Por lo tanto, esta combinación es recomendable en pacientes que presentan fracaso terapéutico con un triptán o presentan recurrencia con frecuencia. Los

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3 Inhibición de la vasodilatación (5-HT1B)

2 Inhibición de la transmisión central del dolor (5-HT1B/DF)

1 Inhibición de la inflamación neurogénica (5-HT1D)

5-HT1B 5-HT1D

Afinidad receptores 1B/D Selectividad cerebral

eficacia seguridad

Figura 4. Mecanismo de acción de los triptanes.

AINE con eficacia demostrada, siempre que se usen a dosis adecuadas, son el ácido acetilsalicílico (500 mg - 1 g), el naproxeno sódico (500 mg - 1 g) y el ibuprofeno (600 mg - 1.200 mg). El factor limitante más frecuente para su uso es la intolerancia digestiva. Triptanes Los triptanes o agonistas de los receptores serotoninérgicos 5-HT1B/D: son los fármacos de primera elección en el tratamiento de las crisis de migraña de intensidad moderada y grave. Estos fármacos son realmente selectivos para el tratamiento sintomático global de la crisis de migraña. Son agonistas selectivos de los receptores serotoninérgicos (5-HT) 1B/D/F, responsables del control del dolor migrañoso en el sistema trigeminovascular. Su acción tiene tres efectos antimigrañosos (Fig. 4): – La inhibición de la inflamación neurogénica de los vasos durales por estímulo de los receptores presinápticos 5-HT1D, que inhibe la liberación del CGRP y, por lo tanto, la vasodilatación. – La atenuación de la excitabilidad de las células de los núcleos del trigémino vía receptores 5-HT1B/D/F, para lo cual precisan atra-

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Tabla 2. Características farmacocinéticas de los triptanes Dosis

Vida media (h)

Tmáx (h)

Sumatriptán 50-100 mg

2

2-2,5 h

Zolmitriptán 2,5-5 mg Naratriptán 2,5-5 mg Elitriptán 40-80 mg

3 6 4

1,5 h >3h 1,5 h

Rizatriptán

10 mg

2

1-1,5 h

Frovatriptán

2,5 mg

25

3h

3,5

2,5 h

Almotriptán 12,5-25 mg

Biodisp Metabolismo Afinidad (%) R1B/D 14%

Hepático, renal 40-45% Hepático 60% Renal > 70% 50% Hepático, renal 45% Hepático, renal 25% Hepático predom 80% Hepático, renal

7,0 7,6 7,8 7,7 7,1 8,2 7,2

vesar la barrera hematoencefálica, acción que es específica de los triptanes de segunda generación. – Acción vasoconstrictora de los vasos pericraneales e intracraneales por la estimulación de los receptores vasculares 5-HT1B. De esta acción, y dado que estos receptores se encuentran en vasos no cerebrales como las arterias coronarias, se derivan los efectos adversos cardiovasculares. Aunque el grado de eficacia y perfil de efectos de los fármacos son, en general, similares entre los distintos tipos existentes, sus características farmacodinámicas y, sobre todo, farmacocinéticas, distan de ser homogéneas, lo que hace que en la práctica clínica sí existan diferencias en la eficacia y en la tolerabilidad. Así, es frecuente que un paciente no responda a un tipo de triptán y sí lo haga a otro diferente. Las características de los triptanes disponibles se exponen en las tablas 2 y 3. La vía oral no se aconseja si hay vómitos, y en los casos de aura, no se recomienda su administración hasta el inicio de dolor. Los efectos secundarios de los triptanes son poco frecuentes; alrededor de un 20-30% de pacientes los presentan, y son generalmente leves y transitorios: calor facial, mareo, náuseas o astenia. En menos de un 3% se observan síntomas torácicos, pero no se ha comprobado que sean debidos

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Tabla 3. Ventajas e inconvenientes de los triptanes Ventajas

Inconvenientes

Mayor nivel de eficacia No empeoran el aura Eficaces sobre las náuseas y vómitos Diferentes vías de administración Mínimos efectos cardiovasculares

Precio Contraindicaciones cardiovasculares

a isquemia coronaria; sin embargo, estos fármacos deben ser evitados en pacientes con riesgo coronario y en hipertensión arterial no controlada. Como ya se ha comentado antes, existe cada vez mayor evidencia de la importancia de la administración precoz de estos fármacos, especialmente antes de que aparezca el fenómeno de alodinia. En algunas ocasiones, ésta es la principal causa de fracaso terapéutico en la migraña. Por lo tanto, la administración precoz debe ser aconsejada en los casos de respuesta pobre del triptán, y muy especialmente en aquellos pacientes que, aunque padezcan otros tipos de cefalea, sean capaces de diferenciar la presencia de una crisis de migraña, evitando así posibles abusos del fármaco. Los diferentes triptanes disponibles en el mercado son: – Sumatriptán: fue el primero comercializado y con el que se cuenta más experiencia. Puede ser administrado por vía subcutánea (6 mg), nasal (20 mg) y oral (50 mg). Por vía subcutánea es el fármaco antimigrañoso más rápido y potente (respuesta en el 80% antes de 2 h), aunque la posibilidad de efectos adversos es mayor, no recomendándose una dosis superior a 12 mg/d. La vía nasal está indicada en los enfermos con náuseas y vómitos, siendo la dosis inicial de 20 mg, sin superar los 40 mg/d. La dosis oral inicial recomendada es de 50-100 mg, que puede repetirse a partir de las 2 h en caso de recurrencia, hasta una dosis máxima de 300 g/d. – Zolmitriptán: tiene mayor biodisponibilidad (45%), una mayor vida media (3 h) y una mayor capacidad de paso de la barrera hematoencefálica que el anterior. La dosis recomendada es de 2,5-5 mg (un 30% de pacientes necesita una dosis de 5 mg para conseguir un beneficio óptimo), sin sobrepasar los 10 mg en 24 h. Está comercializado en forma de tabletas de dispersión oral,

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y no necesitan ser ingeridas, por lo que es útil para los enfermos que presentan náuseas y vómitos. También disponemos de la vía nasal, siendo la dosis de 5 mg. – Rizatriptán: a dosis de 10 mg sus características farmacológicas son una vida media de 3 h y una biodisponibilidad oral del 40%, y es de los triptanes de mayor consistencia. Está disponible en comprimidos dispersables y no debe superarse la dosis de 20 mg/d. Presenta interacción farmacológica con propanolol, y en su combinación la dosis recomendada para rizatriptán es de 5 mg. – Almotriptán: tiene mejor biodisponibilidad (70%), una vida media más larga (3-4 h) y una Tmáx de 2,5 h. La dosis recomendada es de 12,5 mg, sin sobrepasar los 25 mg/d, y sus principales ventajas son: la ausencia de interacciones farmacológicas −ya que se elimina por vía renal no metabolizado−, un bajo nivel de recurrencias y una mejor tolerabilidad. – Eletriptán: su ventaja es disponer de una Tmáx de 1 h, por lo que consigue un alivio del dolor del 80% a las 2 h, si bien a expensas de un porcentaje superior de efectos secundarios. La dosis eficaz es de 40 mg, aunque pueden administrarse 80 mg, pero, dado el mayor potencial de intolerancia, esta dosis deberá reservarse a pacientes con crisis migrañosas intensas y prolongadas. – Naratriptán: es el triptán con mayor Tmáx y de menor consistencia. Su vida media larga lo hace recomendable en crisis recurrentes. Su dosis inicial es de 2,5-5 mg por vía oral, sin sobrepasar los 5 mg/d. – Frovatriptán: último triptán comercializado. Presenta una vida media larga, por lo que está indicado en crisis con recurrencia en días seguidos (migraña menstrual). Su dosis inicial es de 2,5 mg por vía oral, sin sobrepasar los 7,5 mg/d. Planteamiento general del tratamiento sintomático de la migraña (Tabla 4) Ergotamínicos Por su bajo coste, los ergóticos siguen siendo los fármacos sintomáticos específicos más utilizados en nuestro país. Sin embargo, no se aconseja su uso en pacientes de novo, y sólo se recomiendan en aquellos pacientes que, no presentando contraindicaciones, ya los utilizan

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Tabla 4. Esquema terapéutico de la migraña

Crisis graves

Triptán

Crisis leves AINE

No respuesta

Aplicación precoz

Cambiar el triptán

Cambiar AINE

Doblar dosis

Añadir triptán

Combinar AINE

Aplicación precoz

Sumatriptán sc.

Aumentar dosis

Considerar añadir tratamiento preventivo

de forma esporádica y con buen resultado, con una baja frecuencia de crisis, sobre todo si tienen alta tasa de recurrencia, ya que su efecto es más prolongado que los triptanes. Todas las formulaciones de ergóticos disponibles son combinaciones de ergotamina o dihidroergotamina con cafeína, otro analgésico como la codeína, o barbitúricos, y su eficacia clínica es intermedia entre los AINE y los triptanes. Los ergóticos son agonistas serotoninérgicos inespecíficos, lo que explica su variado perfil de efectos adversos. Los más frecuentes son las náuseas y vómitos, por su efecto directo sobre los receptores dopaminérgicos del tronco del encéfalo. Otros efectos son: adormecimiento, calambres musculares y, sobre todo, alteraciones cardiovasculares. Estos fármacos inducen vasoconstricción arteriolar no selectiva, y se han descrito aumentos de la presión arterial, ángor/infarto de miocardio e isquemia de miembros inferiores, incluso tras dosis únicas. El empleo crónico de los ergóticos, además de crear habituación, se asocia a efectos secundarios específicos. Entre éstos destaca, sobre todo si van unidos a cafeína, la cefalea de rebote y la

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temida cefalea crónica diaria por abuso de ergóticos. Junto a esto, el uso prolongado puede provocar claudicación intermitente y acrocianosis, úlceras rectales y fibrosis peritoneal, miocárdica o pleural. Antieméticos Se aconseja emplearlos de forma precoz en los casos en que la migraña se acompañe frecuentemente de náuseas y vómitos. Los más empleados son metoclopramida y domperidona.

Los triptanes son el tratamiento de elección de las crisis moderadas-graves. Los pacientes con crisis moderadas-leves (poco prolongadas) pueden ser tratados inicialmente con un AINE, te no responde a la dosis del triptán elegido, se aconseja realizar los siguientes pasos: 1) Cambiar de triptán, ya que no todos los pacientes responden de igual manera a todos ellos. 2) Utilizar el tratamiento de forma precoz, si no lo hacía ya el paciente, e investigar la presencia de alodinia. 3) Aumentar la dosis del triptán o AINE que utilice 4) Combinarlo con un AINE, ampliando la eficacia, ya que utilizan vías de acción diferente y no aumentan los efectos secundarios. 5) Utilizar las formulaciones intranasal o subcutánea. Si esto también fallase, puede ser necesario el tratamiento intramuscular o endovenoso con AINE, asociado o no a antiemético, y 6) en estos casos, y aunque se trate de crisis poco frecuentes, debe considerarse el tratamiento preventivo para disminuir la intensidad de las crisis.

Tratamiento preventivo El tratamiento preventivo de una cefalea se plantea cuando ésta se presenta en episodios recurrentes de corto intervalo con la intención de reducir su frecuencia e intensidad.

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Tabla 5. Fármacos utilizados en el tratamiento preventivo de la migraña Antiepilépticos

Ácido valproico Gabapentina Topiramato

Antidepresivos

Antidepresivos tricíclicos ISRS

Bloqueadores β-adrenérgicos

Propanolol Nadolol Metoprolol Atenolol

Antagonistas del calcio

Flunarizina Nimodipino Verapamilo

Otros

Toxina botulínica

En el caso de la migraña el tratamiento preventivo se indica cuando: – La incidencia de crisis es mayor de 2-3/mes. – Los episodios son de elevada intensidad e invalidantes. – El tratamiento sintomático no es eficaz o produce efectos adversos no tolerados. – Se está produciendo un abuso de fármacos. Las normas generales del tratamiento preventivo son: utilizar siempre la monoterapia; instaurarlo de manera progresiva; que el paciente realice un diario de la cefalea; para poder decidir que la profilaxis no funciona debe mantenerse mínimo 2 meses y, si es eficaz, prolongarlo al menos 6 meses, y, según el caso, alargarlo hasta el año. La elección del fármaco deberá realizarse en función de los antecedentes del paciente, considerando las posibles contraindicaciones. Los grupos terapéuticos utilizados se exponen en la tabla 5. Recientemente se han publicado asociaciones de fármacos preventivos con buen resultado en casos de fracaso de la monoterapia. La combinación más recomendable sería los neuromoduladores y los β-bloqueadores, o éstos junto con amitriptilina.

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Con el uso del tratamiento preventivo, junto con un tratamiento sintomático adecuado, puede conseguirse el control de las migrañas complicadas y evitar las crisis graves e invalidantes, la transformación de una migraña en crónica y el abuso de fármacos sintomáticos.

Fármacos antiepilépticos o neuromoduladores Es el grupo farmacológico más novedoso. Los antiepilépticos tienen, en general, múltiples mecanismos de acción a nivel del SNC, ya que actúan bloqueando los canales iónicos dependientes neuronales, especialmente el de calcio y el de sodio, y tienen efecto antagónico sobre neurotransmisores excitatorios, como el glutamato. Estas acciones pueden ser útiles para controlar la neurotransmisión del dolor migrañoso y actuar sobre los mecanismos de sensibilización central. El topiramato y el ácido valproico son los antiepilépticos con mayor experiencia en el tratamiento profiláctico. En el caso del topiramato, que cuenta con la indicación aprobada, se han llevado a cabo tres grandes estudios multicéntricos, uno de ellos frente a propanolol y los otros dos frente a placebo, demostrando una alta eficacia (> 60%) en el control de la frecuencia e intensidad de las crisis. La dosis recomendada de topiramato es de 100 mg/d, con escalados semanales de 25 mg/d. Sus efectos adversos más frecuentes son: las parestesias, la dificultad de concentración y la pérdida de peso. En cuanto al ácido valproico, los estudios demuestran una eficacia del 30-40% en la disminución del número de ataques de migraña, con o sin aura, aunque no influye en su gravedad. Su efecto ya se produce a dosis de 500 mg/d. Sus efectos secundarios más frecuentes son: las náuseas, la alopecia, el temblor y el riesgo de hepatotoxicidad y, con menor frecuencia, alteraciones hematológicas. Por último, la gabapentina ha demostrado ser eficaz en la reducción del número de crisis migrañosas en un estudio controlado a dosis de 1.800-2.400 mg/d. Su efecto secundario más frecuente es la sedación y fatiga muscular. Existen datos de éxito de control preventivo en casos de aura prolongada con lamotrigina. Los datos con otros antiepilépticos como zonisamida o levetiracepam son, en la actualidad, escasos para su recomendación.

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Bloqueadores β-adrenérgicos La efectividad de los β-bloqueadores adrenérgicos en la profilaxis de la migraña no depende de su selectividad sobre los receptores (tipo 1, 2 o ambos) ni de su capacidad de atravesar la barrera hematoencefálica o de su afinidad por los receptores 5-HT, sino de que posean una acción activadora adrenérgica; así, acebutolol o pindolol, con acción agonista parcial adrenérgica, son inefectivos en la prevención de la migraña. Los β-bloqueadores efectivos son: propanolol, nadolol, metoprolol y atenolol. En general, todos han demostrado una mejoría de más del 44% respecto al índice de cefalea pretratamiento y un 33% de eficacia frente a placebo. Los estudios que comparan la eficacia de los distintos tipos mencionados no han demostrado diferencias significativas. Su eficacia es similar en la migraña con o sin aura. Son especialmente útiles en aquellos pacientes en que se asocian síntomas de ansiedad o insomnio. Los efectos secundarios descritos con mayor frecuencia son: cansancio, frialdad acra, síntomas gastrointestinales y mareo, y suelen presentarse en un 10-15%. Están contraindicados en pacientes con antecedentes de asma o EPOC, insuficiencia cardíaca, bloqueos de la conducción cardíaca, enfermedad de Raynaud, vasculopatía periférica y en pacientes diabéticos de difícil control. Se ha descrito la precipitación de ergotismo en pacientes con abuso de ergóticos al asociarse estos fármacos. Antagonistas del calcio Aunque los bloqueadores de los canales del calcio podrían ser beneficiosos en el tratamiento de la migraña al inhibir la vasoconstricción cerebral, el mecanismo exacto por el que ejercen una acción preventiva se desconoce. Posiblemente esta acción esté más relacionada por su influencia inhibidora sobre determinados neurotransmisores como la serotonina o por la síntesis y liberación de óxido nítrico. El fármaco más utilizado y eficaz es la flunarizina. Reduce la incidencia media de crisis respecto al placebo en un 40%. Suele tardar de 2-8 semanas en conseguir el control terapéutico, por lo que no debe hacerse una interrupción prematura. Sus efectos secundarios son la sedación (se recomienda pautarlos en toma nocturna) y la ganancia de peso. Además, la flunarizina tiene capacidad de inducir parkinsonismo. La dosis de ésta debe ser de 5-10 mg/d en una sola toma. Está contraindicada en el embarazo, en la enfermedad de Parkinson y en pacientes con antecedentes o presencia de depresión, y en insuficiencia cardíaca y hepática.

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Antidepresivos Constituyen una segunda línea de tratamiento y habitualmente se utilizan de forma asociada a otros tratamientos preventivos. Se incluyen los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO), inhibidores de la recaptación de las monoaminas no selectivos, como los antidepresivos tricíclicos y los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). Su mecanismo de acción en la profilaxis de la migraña no es bien conocido, pero no depende de la presencia de rasgos depresivos, ya que su beneficio se produce a dosis inferiores a las utilizadas en la depresión y el efecto antimigrañoso se inicia antes que el antidepresivo. El único antidepresivo con eficacia demostrada en la reducción de las crisis es la amitriptilina, siendo de un 40-50% respecto al placebo. La dosis utilizada varía entre 10-50 mg en una toma única nocturna. Los efectos secundarios más frecuentes son: sedación, sequedad de boca, retención urinaria, náuseas y estreñimiento. Los ISRS tipo fluoxetina, paroxetina o sertralina tienen menos efectos secundarios, al no poseer efecto antimuscarínico ni antihistamínico, pero su eficacia antimigrañosa no está demostrada. Otros tratamientos La toxina botulínica es uno de los últimos tratamientos ensayados. Su inyección en la musculatura frontotemporal, a dosis de 25-75 UI, puede reducir significativamente el número y la intensidad de las crisis, prolongándose el beneficio durante 3 meses. Sus efectos secundarios son leves (ptosis palpebral) y transitorios, y dependen de la dosis utilizada. Debe ser un tratamiento a tener en cuenta en caso de fracaso de las terapias farmacológicas habituales. Los antagonistas antiserotoninérgicos son los primeros fármacos que se utilizaron como tratamiento preventivo en la migraña, pero su perfil de efectos secundarios y el hecho de tener fármacos más efectivos ha producido su abandono progresivo y su retirada de la comercialización. Resumen del tratamiento preventivo de la migraña Como primera elección se propone a los neuromoduladores, especialmente el topiramato, como grupo farmacológico de elección, por su eficacia y escasos efectos secundarios. Por el contrario,

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tienen el inconveniente de su coste económico. En segundo lugar, se deben utilizar los β-bloqueadores, flunarizina o amitriptilina. En tercera línea estarían los ISRS y otras opciones de tratamiento, como la toxina botulínica. No se descarta en un futuro recomendar tratamientos combinados.

Cefalea tensional Es el tipo de cefalea más habitual. En su forma esporádica constituye una molestia leve, y no suele ser consultada, pero en su forma crónica, más frecuentemente consultada, se convierte en un cuadro perturbador para la persona, con importante limitación de su vida cotidiana. La presentación crónica se asocia a una vivencia del dolor más grave, y se acompaña de otros síntomas como cansancio, alteración del sueño o mareo. Se acompaña, con frecuencia, de abuso de analgésicos, y está menos influenciada por el estrés y la tensión muscular que en el caso de la crisis de migraña, aunque se ha comprobado una mayor incidencia de psicopatología en la población que la padece. En ocasiones, la cefalea de tensión crónica evoluciona a partir de la migraña, aunque no se ha comprobado que la población migrañosa tenga mayor susceptibilidad o que ambos cuadros sean un continuum patológico. La prevalencia del tipo episódico es alta pero muy variable; sin embargo, la prevalencia del tipo crónico es bastante homogénea en los diferentes estudios: un 2-3% de la población. La relación hombre:mujer es 4:5, es decir, menor predominio femenino que en la migraña. Las características del dolor son: – Dolor opresivo/constrictivo, muy raramente pulsátil, siendo más propio de casos crónicos. – Intensidad leve-moderada. – Localización bilateral. – Ausencia de exacerbación con el esfuerzo físico. – Ausencia de náuseas o vómitos. – Puede existir foto o fonofobia.

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Fisiopatología Los mecanismos fisiopatológicos no están plenamente establecidos. Se supone que el desencadenante del dolor se sitúa a nivel de los músculos craneales y cervicales, encontrándose en muchos casos una correlación entre la presencia de cefalea y un aumento de la sensibilidad muscular a la presión, con presencia de actividad espontánea en el estudio EMG de estos músculos. Los precipitantes de esta sensibilización muscular más frecuentemente identificados son el estrés psicosocial, la ansiedad, la depresión o el exceso de fármacos. Este aumento de la sensibilidad muscular es mayor cuanto más frecuente e intensa es la cefalea. Según algunos autores, se establece un circuito en un eje vascularsupraspinal-miógeno, donde los estímulos nociceptivos nacerían de los receptores miofasciales craneales, y la estimulación repetitiva crearía un mecanismo de facilitación y amplificación dolorosa central. Tratamiento sintomático de la cefalea tensional El tratamiento farmacológico del episodio agudo admite analgésicos simples, AINE y relajantes musculares. La mayoría de estos fármacos no han sido nunca examinados en estudios controlados, y sólo unos pocos (AAS, ibuprofeno) han sido ensayados sistemáticamente. Debe evitarse el uso de fármacos combinados con sedantes o tranquilizantes, debido a su potencial capacidad de adicción y posterior fenómeno de cefalea de rebote. Está indicado realizar un tratamiento no farmacológico, sobre todo en combinación con el primero. En éste se incluiría la fisioterapia (estimulación eléctrica, ultrasonidos), mejora de la postura cervicocraneal, programas de relajación y ejercicio físico. Tratamiento preventivo En los casos crónicos los fármacos analgésicos suelen tener bajo rendimiento, y siempre es necesario iniciar un tratamiento preventivo. Los grupos farmacológicos con mayor rendimiento son los antidepresivos tanto tricíclicos como ISRS. Aunque no existen estudios controlados con estos fármacos, se admite que la amitriptilina consigue una disminución de la frecuencia y la gravedad de los episodios (alrededor del 40% de los casos). Su efecto en la cefalea tensional, al igual que en la migraña, es independiente de la sintomatología depresiva, y sus dosis

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Tabla 6. Manifestaciones diagnósticas de la cefalea tipo cluster Dolor orbitario, supraorbitario y temporal unilateral grave con una duración breve (15 min - 3 h) Se asocia a una de las siguientes manifestaciones: − Lagrimeo − Congestión nasal del lado afecto − Rinorrea − Sudación en la frente/cara − Miosis − Ptosis − Edema palpebral − Inyección conjuntival

eficaces también se mantienen por debajo del rango antidepresivo. Los ISRS se están utilizando cada vez con mayor frecuencia y consiguen cifras similares de beneficio, aunque no existen estudios comparativos entre ambos tipos de antidepresivos. Los tratamientos no farmacológicos también son válidos en el tipo crónico, y con mayor rendimiento con el uso combinado. Cefalea de tipo cluster o en racimos Es una cefalea primaria muy intensa pero de baja prevalencia, paradigma de las cefaleas denominadas trigeminoautonómicas. Afecta fundamentalmente a los hombres y, aunque mayoritariamente el cuadro es primario, en un pequeño porcentaje puede aparecer como consecuencia de lesiones parahipofisarias o del seno cavernoso. Sus características clínicas son muy específicas, y se describen en la tabla 6. Aparece en forma de episodios breves, intermitentes y repetidos de dolor unilateral, no cambiante de lateralidad durante la acumulación, muy intenso, localizado a nivel orbicular. El dolor tiene una duración de entre 15 min a 3 h, y suele presentarse en una franja horaria similar en cada episodio, fundamentalmente durante el sueño. El dolor se asocia con frecuencia a manifestaciones del sistema nervioso autónomo como lagrimeo o congestión nasal unilateral. Su nombre viene en alusión a que se presenta en racimos o acumulaciones (cluster, en inglés) en las que se van repitiendo los episodios, que

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pueden tener una frecuencia variable (hasta ocho veces el mismo día). Esta acumulación de episodios puede durar entre 4-5 semanas a varios meses, y en la mayoría de los pacientes suelen ser episódicos, con periodos asintomáticos prolongados entre ellos. En un 10% la acumulación se presenta sin remisiones sustanciales, clasificándose como una cefalea en acumulación crónica. Un desencadenante muy frecuente del dolor es el abuso de alcohol, por lo que deberá recomendarse su abandono. Tratamiento Como en las demás cefaleas primarias, el tratamiento se puede dividir en: tratamiento sintomático agudo y tratamiento preventivo, especialmente en los casos crónicos. Tratamiento sintomático agudo Triptanes: el sumatriptán subcutáneo se considera el tratamiento de elección en una crisis de cluster. El 75% de las crisis responden a la dosis de 6 mg sc. dentro de los primeros 15 min. Su limitación es la necesidad de adiestramiento del paciente para su autoaplicación y una mayor frecuencia de efectos secundarios que en las otras presentaciones. La presentación en aerosol nasal y/u oral suele ser ineficaz en el alivio del dolor. Zolmitriptán, a dosis de 5-10 mg, especialmente en su presentación nasal, alivia el dolor en un alto porcentaje de pacientes que la utilizan, aunque su efecto puede demorarse más de 30 min. Oxígeno: la inhalación de oxígeno al 100%, a un flujo de 7-10 l, consigue un eficaz y rápido alivio en cerca del 80% de los pacientes. Como mecanismo de acción se sugiere un efecto constrictor arterial. El dolor suele disminuir en los primeros 5-10 min, y de no aparecer efectos pasados los 20 min de su aplicación, ésta debe retirarse. El mayor inconveniente es que el paciente debe trasladarse a un servicio médico que pueda proporcionarle este tratamiento. Ergóticos: la administración oral o rectal de estos fármacos suele conseguir un efecto muy limitado. Generalmente, las dosis eficaces deben ser altas (> 3 comp en una toma), lo que aumenta la posibilidad de efectos secundarios, cefalea de rebote y tolerancia. Anestésicos orales: la administración de lidocaína, 20-60 mg, en forma de gotas o aerosol, sobre la cavidad nasal del lado afecto, produce un alivio leve-moderado del dolor, aunque sólo en algunos pacientes

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se consigue abortar la crisis. Puede ser una buena opción como tratamiento adyuvante en crisis resistentes. Tratamiento de transición Encaminado a abortar la acumulación actual, durante unos días, hasta que el tratamiento preventivo de fondo comience a ser efectivo. La prednisona y la dexametasona son fármacos eficaces y de acción rápida en la limitación de las crisis, sobre todo en la cefalea en acúmulos episódica, y en menor medida en la crónica. La prednisona debe utilizarse a dosis de 1-1,5 mg/kg/d, en monodosis matutina durante 7 días, con posterior disminución progresiva a lo largo de 3 semanas. Administrados de manera aislada, los corticoides tienen el riesgo de que, al retirarse, el paciente reinicie el dolor. Por ese motivo, el tratamiento combinado es el más adecuado. Sus limitaciones son las posibles contraindicaciones y el perfil de efectos secundarios, sobre todo gastrointestinales. Recientemente, se ha propuesto el uso de triptanes de larga vida media, como es el caso de naratriptán, frovatriptán y eletriptán, aunque se precisan más datos para recomendar su uso. Tratamiento profiláctico El objetivo de este tratamiento es abortar las crisis sucesivas en una acumulación episódica o reducir las mismas en los casos de presentación crónica. Las opciones terapéuticas son: – Bloqueadores del calcio. Aunque con mecanismos desconocidos, los bloqueadores del calcio constituyen un eficaz tratamiento en la prevención de la cefalea en acumulaciones. El agente más utilizado, por su nivel de eficacia y por su perfil de efectos secundarios, es el verapamilo. Dos terceras partes de los pacientes reducen el número de crisis utilizando dosis de 160-240 mg/d. La hipotensión ortostática y la fatiga suelen ser los efectos secundarios más habituales. – Litio. Es eficaz en la prevención de la cefalea episódica, y principalmente en la crónica. Su efecto aparece a dosis de 600-900 mg/d, con niveles terapéuticos más bajos que los necesarios en las enfermedades psiquiátricas. Es obligado monitorizar la función renal y tiroidea, y debido a esto y a la posibilidad de una intoxicación aguda, hacen del litio, pese a su eficacia, una opción terapéutica de segunda línea.

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– Neuromoduladores. Topiramato ha mostrado eficacia a dosis superiores a las recomendadas para la migraña, siendo necesario alcanzar los 200-400 mg/d, con lo que se aumenta el riesgo de efectos indeseables. Tratamiento quirúrgico Las técnicas quirúrgicas del nervio trigémino deben plantearse, en los casos refractarios, de manera prolongada a todo tipo de combinación de fármacos. La técnica con mayor experiencia es la actuación percutánea, mediante técnica de radiofrecuencia con calor, sobre el ganglio esfenopalatino. Actualmente, existe poca experiencia en las técnicas de estimulación profunda con un neuroestimulador colocado en el hipotálamo posterior ipsilateral al dolor.

Esquema terapéutico profiláctico para la cefalea tipo cluster: – Tratamiento profiláctico de la cefalea en acumulaciones episódicas. •

Fármaco aislado. ß Verapamilo. ß Litio. ß Prednisona.

• Combinación de fármacos. ß Verapamilo + prednisona. ß Verapamilo + litio. – Tratamiento profiláctico en la cefalea en acumulaciones crónicas. • Fármaco aislado. ß Verapamilo. ß Litio. • Combinación de fármacos. ß Verapamilo + litio. – Casos resistentes. • Considerar cirugía.

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Cefalea crónica diaria La cefalea crónica diaria (CCD) es un grupo heterogéneo de trastornos caracterizado por cefaleas que se producen prácticamente a diario. A pesar de que la clasificaciones internacionales de cefaleas no las reconocen como entidad (incluyen en cada tipo de cefalea su presentación crónica), su frecuencia y diferentes presentaciones han obligado a realizar un consenso en cuanto a sus características. Son cefaleas primarias que se prolongan más de 4 h/d y presentan cada una de ellas unas características diferenciadoras. Migraña transformada (MT) Esta cefalea crónica se presenta en pacientes con historia previa de migraña. En ellos, con el paso del tiempo las crisis se hacen más frecuentes, aunque las manifestaciones migrañosas asociadas se hacen menos prominentes, y poco a poco se transforma a un patrón de cefalea que recuerda más al tipo tensional crónico, aunque continúa con algunas características propias de la migraña como la localización hemicraneal, la aparición de náuseas y/o vómitos o la precipitación menstrual. De igual forma, a este patrón diario «transformado» pueden aparecer crisis plenamente características de migraña. La MT aparece con frecuencia en el contexto de abuso de analgésicos (aproximadamente el 80%). También es frecuente la presencia de depresión o ansiedad concomitante. Cefalea tensional crónica Presenta las mismas características mencionadas en su apartado correspondiente. En el grupo de la CCD se incluyen preferentemente las cefaleas tensionales cronificadas por el abuso de analgésicos, con mala respuesta al tratamiento preventivo, y a la que se asocia, por lo general, la presencia de psicopatología. Cefalea crónica de inicio agudo Se caracteriza por el inicio agudo de una cefalea que no remite con el tiempo. Suele iniciarse de manera brusca, en 3-4 días, y el paciente suele recordar la fecha de inicio. En ocasiones puede identificarse un cuadro viral previo. Generalmente, se trata de pacientes con antecedentes de cefalea tensional o migraña episódica.

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Hemicránea continua Es un cuadro infrecuente que se caracteriza por la presencia de un dolor hemicraneal mantenido de carácter leve-moderado. Pueden sufrir exacerbaciones de dolor que se acompañan de manifestaciones homolaterales de disfunción del sistema autonómico, similares a la cefalea en acumulaciones. Al ceder estas exacerbaciones, el paciente mantiene una molestia local continuada que suele referirse como dolor punzante. Este trastorno suele beneficiarse, al contrario de los anteriores, de un tratamiento sintomático efectivo con indometacina (25-250 mg/d). Cefalea por abuso de analgésicos El uso excesivo de fármacos destinados a tratar los síntomas de las cefaleas primarias puede desencadenar el fenómeno denominado «de rebote», en el cual la cefalea recurre al disminuir los niveles sanguíneos del fármaco. Entre los tratamientos que producen este efecto destacan el acetilsalicílico, los productos que contienen cafeína, narcóticos, los ergóticos y los triptanes. Entre los más frecuentemente implicados, están aquellos que incluyen en su fórmula sedante los ergóticos. El uso indiscriminado de estos fármacos no sólo aumenta la frecuencia de la cefalea, sino que también limita la eficacia de los tratamientos preventivos. Tratamiento de la cefalea crónica diaria En este tipo de cefalea el tratamiento preventivo se suele prescribir de manera continua. Los fármacos utilizados son los mismos que se han expuesto en la profilaxis de la migraña o la cefalea de tensión, aunque con un mayor protagonismo de los antidepresivos cuando se identifique un trastorno de ansiedad o anímico relacionable. Tanto la amitriptilina como los ISRS se muestran igualmente eficaces, aunque con limitaciones importantes en cuanto a la respuesta. Una nueva vía de tratamiento, especialmente en los casos de hemicránea, sería la constituida por la toxina botulínica inyectada en la musculatura pericraneal sensible a la presión. Neuralgias craneofaciales Neuralgias. Concepto El término neuralgia hace referencia a un dolor localizado en el área de distribución del nervio correspondiente, que se caracteriza por ser de

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Falx cerebri

I II C1 III

C2 C3

Figura 5. Distribución anatómica de los nervios craneales.

tipo agudo, lancinante, muy intenso, breve y de aparición paroxística. Cuando la afectación del nervio es secundaria a una enfermedad definida (neuralgias sintomáticas) suelen existir datos clínicos que la identifican, como la duración del dolor más prolongada e incluso continua, el no existir periodos de remisión, o acompañarse de signos deficitarios que serán sensitivos, motores y/o vegetativos según el nervio comprometido. La sensibilidad de la cara y cráneo está recogida principalmente por los pares craneales V (trigémino), IX (glosofaríngeo) y X (vago), que mantienen conexiones nerviosas entre ellos y otros pares craneales como el VII par, raíces posteriores cervicales C2 y C3 y el sistema simpático, lo que hace que un dolor referido en la piel pueda tener un origen lejano, sobre estructuras profundas, dificultando el diagnóstico si no se realiza un estudio clínico detallado del paciente (Fig. 5). Las etiologías que pueden causar dolor facial son muy variadas. Un trastorno ocular, otológico, dental o temporomandibular puede manifestarse como dolor facial. Sin embargo, la mayoría de los dolores faciales son de origen neurológico (Tabla 7). Neuralgia del trigémino Es la neuralgia craneal más frecuente. Aparece como un dolor generalmente unilateral, paroxístico y de corta duración, distribuido en el territorio de una o más ramas del nervio (oftálmica, maxilar y man-

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Tabla 7. Causas neurológicas de dolor facial Neuralgias craneales

Neuralgia Neuralgia Neuralgia Neuralgia Neuralgia Neuralgia

Síndrome cluster (dolor en acumulaciones)

Cefalea en racimos (cluster headache) Hemicránea paroxística crónica SUNCT

Causas centrales de dolor

Dolor talámico

Dolor facial atípico

Dolor histérico o hipocondríaco

del trigémino del glosofaríngeo del nervio intermediario de Wrisberg del nervio faríngeo superior occipital persistente o sintomática

dibular). Predomina en el sexo femenino y la edad de inicio suele ser superior a los 55 años. La intensidad del dolor es muy elevada, siendo éste agudo, de calidad lancinante o urente, y se caracteriza por cursar con paroxismos recurrentes que duran de segundos a pocos minutos, dejando un periodo refractario en el que el paciente está libre de dolor. Existen periodos de remisión que pueden durar incluso años, pero las remisiones espontáneas son excepcionales, y con la evolución los brotes dolorosos se hacen más intensos y las remisiones más cortas. El dolor suele reaparecer en el mismo lado, y es muy raro que se manifieste de forma alternante. El tipo más común es la denominada neuralgia esencial o idiopática. Las neuralgias bilaterales suelen ser secundarias (p. ej. enfermedad desmielinizante) o de tipo familiar. La distribución más frecuente se localiza sobre la segunda y tercera ramas (maxilar y mandibular), normalmente de forma simultánea, mientras que la afectación inicial de la primera rama u oftálmica es rara, aunque no tanto en la evolución de la neuralgia. Existen condiciones que precipitan el dolor, como masticar, hablar, reír, y es característico que el paciente describa la presencia de «zonas gatillo», cuyo estímulo táctil desencadena el inicio del dolor. Las zonas gatillo

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Tabla 8. Clasificación etiológica de la neuralgia del trigémino Neuralgia esencial o idiopática (1/3 casos)

Clínica neurálgica típica Edad > 55 años No déficits sensitivos en región trigeminal No se evidencia causa estructural

Neuralgia secundaria o sintomática

Clínica neurálgica atípica Microcompresión vascular de la raíz del nervio (causa más frecuente) Tumor (epidermoide, neurinoma, meningioma) Malformación arteriovenosa Lesión desmielinizante (EM) Neuropatía Traumatismos Lesión del núcleo del V par (lesiones pontobulbares)

suelen estar localizadas a nivel peri o intraoral. Pueden aparecer fenómenos vegetativos de corta duración como lagrimeo o trastornos vasomotores, con cambios en la piel o hiperemia conjuntival. En un 5-10% de los casos la neuralgia es secundaria (tumor neural, esclerosis múltiple, infiltración, malformación arteriovenosa), pudiendo tener las mismas manifestaciones clínicas que el tipo esencial, aunque suele existir déficit de la función sensitiva del nervio y, en la mayoría de los casos, el dolor es refractario al tratamiento. En la tabla 8 se exponen las características diferenciales entre las neuralgias esenciales y las secundarias del V par. Etiopatogenia Clásicamente, la neuralgia del trigémino ha sido clasificada en esencial o sintomática. Esta distinción se puede llegar a realizar a partir de los datos clínicos, pero gracias a la RM craneal esta distinción se consigue precisar más, ya que en algunas ocasiones una clínica típica puede ser secundaria a un tumor pequeño o a una malformación arteriovenosa. La compresión microvascular del nervio, generalmente arterial, sobre su entrada en la región prepontina es el factor etiológico asociado con mayor frecuencia a la neuralgia del trigémino denominada esencial.

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Mediante estudios con RM craneal de alta resolución se ha comprobado que en un 80-90% de los casos esenciales puede identificarse una lesión compresiva microvascular. Esta etiología se asocia con la edad y la HTA, ya que esta última favorece el endurecimiento y tortuosidad de los vasos. Para desencadenarse la clínica, además de la compresión vascular debe existir un contacto suficiente como para provocar la deformidad y desmielinización de la zona del nervio afectada. Sea cual sea el origen de la lesión del nervio, el dolor neurálgico responde a la existencia de un trastorno de la conducción nerviosa. No queda claro si esta conducción aberrante es consecuencia de la generación de potenciales de acción ectópicos desde la zona lesionada, como el caso de la microcompresión vascular que desencadenaría una desmielinización segmentaria y, por lo tanto, un foco de hiperexcitabilidad; o, por el contrario, el dolor se origina por una alteración de los circuitos de inhibición del estímulo nervioso desde el núcleo sensitivo del trigémino, equiparando el proceso a lo que ocurriría en los focos epileptógenos. Este mecanismo explicaría el origen del dolor en los casos en que no se identifica una causa lesiva sobre el nervio, y el hecho de que la neuralgia responda a fármacos antiepilépticos. Sin embargo, ambos mecanismos podrían ser viables para explicar el origen del dolor: una irritación crónica de la raíz nerviosa desencadenaría cambios en la conducción central permitiendo, a su vez, la aparición de paroxismos de dolor. Diagnóstico

El diagnóstico se basa en la clínica atendiendo a las características y topografía del dolor. De entre las pruebas complemen tarias que pueden emplearse, es la RM craneal la que tiene mayor utilidad y rendimiento diagnóstico. Se debe solicitar siempre que existan datos semiológicos que orienten hacia una enfermedad secundaria, cuando la neuralgia sea refractaria al tratamiento médico y previa a la decisión de tratar quirúrgicamente el proceso.

El diagnóstico diferencial lo realizaremos fundamentalmente con otras enfermedades que compartan algunas de las características clínicas o topográficas propias de la neuralgia del trigémino.

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Tabla 9. Diagnóstico diferencial de la neuralgia del trigémino Localización Neuralgia II y III ramas del trigémino

Duración Evolución s/min

Dolor Zona Sexo nocturno gatillo (M:H)

Edad

Paroxística

No

Sí

3:2

60-70

HPC

Orbitotemporal min

Episódico

No

Sí

3:1

30-40

Cefalea en racimos

Ocular

30 min 2h

Episódico

Sí

No

3:1

18-40

Dolor dental

Maxilar/ mandíbula/ diente

min

Paroxístico o episódico

Sí/no

No

1:9

Variable

Dolor ATM

Temporal/ min/h auricular/cuello

Paroxístico o continuo

No

No

3:1

Variable

HPC: hemicránea paroxística crónica; ATM: articulación temporomandibular.

En la tabla 9 se describen las características clínicas de los procesos que con mayor frecuencia ofrecen dificultades diagnósticas con la neuralgia del trigémino. Otras neuralgias craneofaciales Neuralgia del glosofaríngeo Se trata de un síndrome poco frecuente, con características de dolor similares a las de la neuralgia del trigémino. El dolor, intenso y paroxístico, se localiza en el territorio del IX par: región posterior de la lengua, región amigdalar, con posible irradiación al oído, paladar blando y porción anterior de la faringe. La implicación de las fibras viscerales de este nervio con las del nervio vago a nivel del seno carotídeo hace que el dolor pueda percibirse en las regiones auriculares y faríngeas del nervio vago. Esta relación también es la responsable de la aparición de cuadros de hipotensión, bradicardia e incluso síncope, ya que puede desencadenar trastornos del tono postural o arritmias reflejas al dolor neurálgico. La neuralgia puede provocarse con la deglución, la articulación de la palabra, el estornudo, el bostezo y por la estimulación de la región amig-

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dalar. En la mayoría de los casos la etiología es desconocida, pero puede ser secundaria a procesos inflamatorios o tumorales locorregionales. Neuralgia del intermediario de Wrisberg o del ganglio geniculado Cursa con crisis de dolor en el conducto auditivo externo (CAE), pabellón auricular, paladar blando, úvula, faringe y región mastoidea. La zona gatillo se asienta sobre el CAE. Neuralgia del nervio laríngeo superior El nervio laríngeo superior nace de la porción cervical del nervio vago. Recoge la sensibilidad de la faringe superior y epiglotis, proporcionando la inervación al músculo cricotiroideo. El cuadro neurálgico consiste en crisis paroxísticas de dolor intenso alrededor del cartílago tiroideo y del seno piriforme, y puede irradiar a la zona submandibular y al oído, por lo que el diagnóstico diferencial principal debe establecerse con la neuralgia del glosofaríngeo. Su frecuencia es baja, y a veces puede ser secundaria a la infiltración del nervio por neoplasias laríngeas. Neuralgia occipital La neuralgia del nervio occipital mayor o neuralgia de Arnold es una entidad muy poco frecuente. El dolor, que cursa con paroxismos en forma de descargas eléctricas, se localiza a nivel de la zona alta cervical y región occipital, pudiendo irradiarse al vértice y zona retroorbitaria. El dolor suele desencadenarse por el estímulo táctil de la zona occipital y del cuero cabelludo. La forma secundaria es más frecuente, y en estos casos el dolor se manifiesta de forma continua. Obedece a etiologías como la degeneración artrósica de la articulación atloaxoidea, fracturas del atlas o axis, o tumores intrarraquídeos altos. En ocasiones se afecta el nervio occipital menor y el dolor se distribuye por el dermatoma C3. Puede aparecer un déficit sensitivo cervical y nucal, y con el tiempo es común la existencia de contracturas reflejas de los músculos del cuello que limitan la movilidad. Tratamiento de las neuralgias Tratamiento farmacológico Una vez efectuado el diagnóstico y tras haber descartado enfermedades secundarias que conlleven una solución quirúrgica directa o bien

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Tabla 10. Fármacos empleados en el tratamiento del dolor neurálgico Carbamacepina 600-1.200 mg/d, v.o., 3/d (monitorización sanguínea) Oxcarbacepina 600-2.400 mg/d, v.o., 2/d Gabapentina 900-3.600 mg/d, v.o., 3/d Pregabalina 300-600 mg/d, v.o., 2/d Lamotrigina 50-400 mg/d, v.o., 2/d Topiramato 75-150 mg/d, v.o., 2/d Fenitoína 200-400 mg/d, v.o., 3/d (monitorización sanguínea) Baclofeno 15-75 mg/d, v.o., 3/d Otros tratamientos: ácido valproico 500-1.500 mg/d, clonacepam 3-6 mg/d

un tratamiento médico específico de la causa en sí, se deberá instaurar un tratamiento farmacológico precoz. El tratamiento de las neuralgias se ha basado desde hace décadas en la utilización de fármacos antiepilépticos. Las últimas revisiones sistemáticas efectuadas han puesto de manifiesto la escasez de estudios controlados y comparativos entre estos fármacos que permitan definir unas pautas o guías de tratamiento concretas. La evidencia disponible muestra que la carbamacepina continúa siendo el fármaco con mayor eficacia y, por lo tanto, de elección. En los casos en que ésta no sea tolerada o no consiga controlar el dolor, existe un gran número de antiepilépticos de nueva generación que han demostrado tener evidencia clínica de eficacia en el control del dolor. Sin embargo, la falta de datos a largo plazo hace que algunos de ellos se consideren, de momento, como terapia de segunda elección. Los fármacos a utilizar son los siguientes (Tabla 10): – Carbamacepina: continúa siendo el fármaco de elección por su alta eficacia demostrada en numerosos estudios. La dosis de inicio suele ser de 100-300 mg/d en función de la edad del paciente, incrementándose de forma progresiva, en forma de 100 mg/2-3 días, hasta una dosis de mantenimiento entre 600-800 mg (con un máximo recomendado de 1.200 mg/d) repartidos en tres tomas. Consigue buenos resultados en aproximadamente el 75% de los casos. Debido a sus posibles efectos hematológicos y hepáticos, es necesaria una monitorización analítica periódica. Debe mantenerse el tratamiento al menos 2 meses, siempre y cuando se consiga el control sintomático, y en el caso de conseguir una

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remisión se ha de retirar paulatinamente a lo largo de 3-4 semanas. Si existe contraindicación, intolerancia o no se consigue respuesta se puede aplicar el resto de tratamientos, bien de forma única o añadida a la carbamacepina, dependiendo del caso. – Oxcarbacepina: es un derivado de la carbamacepina que es con frecuencia mejor tolerado. Carece de los inconvenientes de la primera, puesto que no es un inductor enzimático y no produce alteraciones de la línea hematopoyética. Aunque presenta un perfil farmacológico muy similar a la carbamacepina, no ha conseguido demostrar igual nivel de eficacia, aunque se consolida como una primera opción en casos de intolerancia a esta última. La dosis de inicio es de 150-300 mg/d, incrementando progresivamente cada 2 días hasta una dosis de mantenimiento de 6002.400 mg/d repartidos en dos tomas. El riesgo de alergia cruzada entre estos dos fármacos es del 25%, por lo que la oxcarbacepina debe evitarse en caso de antecedente de alergia a carbamacepina. – Gabapentina: es un antiepiléptico de nueva generación que ha conseguido buenos resultados en el tratamiento del dolor neuropático. Es un fármaco que ha demostrado ser eficaz, aunque la evidencia actual no lo sitúa como superior a la carbamacepina en el dolor neurálgico. Sin embargo, presenta varias ventajas como son la buena tolerancia, la baja incidencia de efectos secundarios a las dosis recomendadas, así como el hecho de no necesitar controles hematológicos. La dosis de inicio es de 300 mg/d, con incrementos graduales, que pueden ser diarios si es necesario, hasta dosis de 900-2.400 mg/d repartidos en tres tomas, aunque en la mayoría de los pacientes la mejoría del dolor se consigue por debajo de 1.800 mg/d. – Pregabalina: es un antiepiléptico de última generación que ya ha demostrado amplia eficacia en el dolor neuropático, siendo el fármaco que presenta más indicaciones para este tipo de dolor (ver tabla 3, pag. 89). Presenta un buen perfil de tolerancia y efectos adversos. Se recomienda una dosis inicial de 75 mg 2/d, con incremento de dosis hasta 300-600 mg/d repartidos en dos tomas. Su eficacia sobre el trastorno de ansiedad generalizada puede decidir su uso en algunos casos concretos. – Lamotrigina: existen estudios recientes aunque escasos que sugieren una alta eficacia en el control del dolor neurálgico, aunque

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en otros los resultados han sido irregulares. Suele ser un fármaco bien tolerado, y la dosis empleada oscila entre 50-400 mg/d repartidos en dos tomas. – Topiramato: al igual que el fármaco anterior, existen trabajos recientes con resultados positivos en el control del dolor neurálgico. Suele ser bien tolerado, y las dosis a emplear pueden oscilar entre los 75-150 mg/d repartidos en dos tomas, con un máximo de dosis de 600 mg/d. No se debe olvidar su efecto anorexígeno en los primeros meses y su precaución en pacientes con historia de cólico nefrítico o deterioro cognitivo. – Fenitoína: fue el primer fármaco ensayado. Su eficacia no es tan alta, y normalmente se utiliza de forma asociada. La dosis a emplear varía entre 200-400 mg/d repartidos en tres tomas. También requiere monitorización sanguínea. – Baclofeno: es particularmente eficaz añadido a la carbamacepina. La dosis inicial a emplear es de 15 mg/d, aumentando progresivamente hasta un máximo de 60 mg/d repartidos en tres tomas. La sedación suele ser un efecto limitante del aumento de dosis, especialmente en pacientes de edad avanzada. Fármacos de segunda línea y que pueden administrarse asociados a los anteriores: – Ácido valproico: dosis inicial de 200 mg/d, con un máximo de 1.500 mg/d. – Clonacepam: dosis de 0,5-1,5 mg/d. Mientras se consigue el control sintomático con estos fármacos, si el dolor es muy intenso puede recurrirse al uso de bloqueos anestésicos de las ramas nerviosas o a la administración de analgésicos mayores por vía parenteral. Tratamiento quirúrgico Hay indicación de tratamiento quirúrgico cuando fracasa el tratamiento farmacológico por falta de efectividad, toxicidad o intolerancia.

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Se describen brevemente las técnicas más empleadas: – Microdescompresión vascular: la intervención consiste en separar las arterias que están en íntimo contacto con la raíz del nervio, en la zona previa de penetración en el tronco cerebral, mediante la colocación de una esponja de teflón. Esta técnica tiene la ventaja de no dejar déficit sensitivo y conseguir los mejores resultados a largo plazo, sin embargo se precisa anestesia general y la práctica de una craniectomía retromastoidea. – Técnicas percutáneas: en el caso de la neuralgia del trigémino, son técnicas ablativas que abordan el ganglio de Gasser a través de la vía del foramen oval, lesionando el nervio mediante calor (termocoagulación), glicerol (neurólisis) o compresión con balón. En todas ellas la acción analgésica se consigue por la lesión del nervio, por lo que es frecuente que se acompañen de déficits sensitivos residuales. Son técnicas más inocuas pero con un índice de recidivas más elevado. Como caso especial, en la neuralgia occipital refractaria a tratamiento farmacológico, la técnica que más se ha utilizado es la radiculotomía de la segunda y tercera raíces cervicales sensitivas, aunque últimamente, y como tratamiento de elección, se recomienda la lesión del nervio mediante técnica de radiofrecuencia pulsada. Como resumen del tratamiento quirúrgico podríamos decir que la descompresión microvascular se propone a los sujetos de menos de 70 años y sin contraindicaciones a la anestesia general. Las técnicas percutáneas son aplicables a los mayores de 70 años o bien a los enfermos con riesgo quirúrgico alto.

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Capítulo

17

Dolor neuropático: generalidades M.a Dolores Ferrer

Definición La Asociación Internacional para el estudio del Dolor −International Association for the Study of Pain (IASP)− define el dolor neuropático como dolor iniciado o causado por una lesión primaria o disfunción del sistema nervioso. Esta definición (Merskey H y Bogduk N, 1994) no es suficientemente concreta, y ha merecido críticas ya que no queda claro el significado de la palabra «disfunción».

Actualmente hay un consenso para redefinir el dolor neuropático (DN) como «dolor debido a una lesión primaria del sistema nervioso, ya sea central o periférico» o bien «dolor iniciado o causado por una lesión o enfermedad del sistema nervioso», evitando los términos ambiguos, y, además, reclasificarlo desde el punto de vista práctico.

Hay que reconocer, por lo tanto, que el dolor neuropático es consecuencia de una lesión o enfermedad que afecta al sistema somatosensorial y, además, saber que el paciente con dolor neuropático puede presentar asimismo dolor no neuropático concomitante. Como no hay un patrón diagnóstico específico de dolor neuropático se ha propuesto la introducción de dolor neuropático «definido», «probable» y «posible». Los DN definido o probable requieren un examen neurológico para confirmar su evidencia, y el DN posible se establece como una hipótesis de trabajo.

Dolor Neuropático: Generalidades

Diagnóstico de dolor neuropático definido – Dolor en un área definida neuroanatómicamente (p. ej. área que se corresponde con un territorio inervado periférico o central). – Una historia de enfermedad o lesión relevante en el sistema nervioso, que se relaciona temporalmente con el desarrollo del dolor. – Una pérdida sensorial parcial o completa en toda o parte del área dolorosa. – Confirmación de una lesión o enfermedad por una prueba específica como es una evidencia quirúrgica, una imagen, la neurofisiología clínica o una biopsia. Etiología La etiología del DN puede ser de origen metabólico, toxicomedicamentoso, hereditario, infeccioso, relacionado con el diagnóstico de cáncer, postoperatoria, etc. En la tabla 1 se muestran algunas de las causas de dolor neuropático basándonos en su etiología. Clínica El dolor neuropático, clínicamente, se caracteriza por la coexistencia de disfunción sensorial y de dolor provocado por el estímulo. En la evaluación del DN, son de máxima importancia la historia clínica, el examen físico, incluyendo un examen neurológico adecuado y las pruebas diagnósticas complementarias.

Los pacientes explican síntomas, no mecanismos; un mecanismo da lugar a más de un síntoma y, por el contrario, un síntoma puede estar causado por más de un mecanismo. Las condiciones del dolor no son estables; hay pacientes que relatan varios síntomas, y en todos los casos la exploración somatosensorial es de gran valor en el diagnóstico. Por ello, la historia clínica del paciente es el dato más valioso para evaluar el dolor. Puede complementarse con la observación de la expresión facial, la postura y otros índices del comportamiento.

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Tabla 1. Clasificación del dolor neuropático según su etiología Tipo

Ejemplo

Lesiones del SNP focales o multifocales Síndromes de atrapamiento nervioso Dolor de miembro fantasma. Dolor del muñón Neuralgia postraumática Neuralgia postherpética Mononeuropatía diabética Neuropatía isquémica Poliarteritis nodosa Neuralgia del trigémino Plexopatía braquial o lumbar Lesiones del SNP generalizadas (polineuropatías) Diabetes mellitus Abuso de alcohol Amiloidosis Plasmocitoma Neuropatía VIH Hipotiroidismo Insuficiencia renal Neuropatías por toxinas (p. ej. vincristina) Lesiones del SNC Lesión traumática de la médula espinal Infarto cerebral (especialmente del tálamo y del tronco cerebral) Infarto espinal Esclerosis múltiple Siringomielia Enfermedad de Parkinson Alteraciones neuropáticas complejas Síndrome doloroso regional complejo tipo I y II (distrofia simpático refleja, causalgia)

La historia médica en el dolor neuropático incluye: localización, intensidad actual y media (medida por una escala analógica visual [EVA]), duración, características (quemazón, corriente, etc.), que se pueden medir con cuestionarios de dolor, el territorio nervioso afectado y la extensión extraterritorial recogidos en un dibujo anatómico y la lesión del sistema nervioso responsable del dolor (si es posible).

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Los cuestionarios ya específicos de dolor neuropático son útiles, y se han desarrollado fundamentalmente con dos objetivos: 1) diferenciar el dolor neuropático del no neuropático (escala del dolor de LANSS [M.I. Bennett, 2001] y el cuestionario del dolor neuropático [S.J. Krause y M.M. Backonja, 2003]); 2) medir las distintas características como hacen la escala neuropática del dolor (B.S. Galer, et al., 1997) y el inventario del dolor neuropático (D. Bouhassira, et al., 2004). Un ejemplo de cuestionario es el DN4, que tiene en cuenta los siguientes descriptores: quemazón, sensación de dolor al frío, descargas eléctricas, hormigueo, pinchazos, entumecimiento, escozor, hipoestesia al tacto, hipoestesia al pinchazo y la molestia al roce. Aunque siempre se debe realizar una exploración neurológica general, el examen neurológico en pacientes con dolor neuropático debe centrarse especialmente en el sistema motor, el examen somatosensorial y el sistema nervioso autonómico. El examen somatosensorial puede realizarse en la consulta médica con unos instrumentos sencillos. El paciente con dolor neuropático con frecuencia presenta: 1) dolor espontáneo continuo a modo de quemazón, corriente eléctrica, paroxístico, disestesias, y 2) dolor provocado como la alodinia (respuesta a estímulo no nocivo), ya sea mecánica estática o dinámica, al calor o al frío, o la hiperalgesia (respuesta exagerada a un estímulo nocivo), ya sea mecánica, al calor o al frío, disestesias o parestesias provocadas por el tacto, dolor referido, signo de Tinel positivo (hormigueo, quemazón), sumación temporal anormal o expansión extraterritorial de los signos. Deben valorarse los síntomas sensoriales y los signos positivos (alodinia mecánica y térmica, hiperalgesia, sumación temporal y espacial, etc.) y los signos negativos (pérdida sensorial, debilidad muscular, atrofia muscular, etc.), y otros signos como edema, cambios en la coloración de la piel, hiperhidrosis, hipohidrosis, cambios tróficos, etc.

El material de exploración necesario para el examen del paciente en la consulta médica debe incluir martillo de reflejos, un diapasón entre 128-512 (o 1.024) Hz, algodón, acetona, agujas subcutáneas desechables, rodetes metálicos, filamentos de Von Frey y rotuladores para trazar áreas cutáneas.

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Cuando la exploración física es dudosa o no concluyente (p. ej., cuando cualquier forma de contacto cutáneo produce dolor) se debería realizar un test sensorial cuantitativo (TSC). El TSC es útil en el estudio de los diferentes componentes del dolor en un paciente concreto y ayuda al clínico en el proceso diagnóstico. El TSC es, además, muy importante en la valoración de los posibles efectos del tratamiento, ya que sabemos que el paciente responde de forma diferente a los distintos tratamientos. El TSC se utiliza para valorar la función de las fibras nerviosas gruesas y finas. La sensibilidad vibratoria y al cepillo están mediadas por las fibras Aβ. El umbral de detección al frío depende primariamente de las fibras Aδ, y el umbral de detección al calor depende de las fibras C. El dolor provocado por el pinchazo está mediado por las fibras Aδ. Sin embargo, el umbral del dolor al calor depende de las fibras Aδ y C, y si aumentamos la temperatura lentamente se reclutan fibras C de forma preferencial, mientras que si aumentamos la temperatura de forma rápida se reclutan preferentemente fibras Aδ. El umbral del dolor al frío depende primariamente de las fibras C. El TSC es, por lo tanto, una herramienta diagnóstica práctica para la caracterización del dolor. Fisiopatología Después de una lesión del sistema nervioso, se producen cambios funcionales desde el nervio periférico hasta el cerebro. Una mala adaptación a estos cambios puede tener consecuencias negativas como el dolor neuropático crónico.

Los siguientes son posibles argumentos fisiopatológicos: 1) las fibras sensoriales se sensibilizan por la secreción de mediadores químicos y la formación de un neuroma produce actividad ectópica; 2) en el ganglio de la raíz dorsal, la regulación positiva de los canales de sodio y los cambios en la expresión de genes aumenta la excitabilidad de las neuronas sensoriales; 3) en el asta dorsal, la neurona de segundo orden se sensibiliza. Las interneuronas inhibitorias pueden degenerar, quizás como resultado de un estímulo aferente aumentado, y la microglía se activa, lo cual contribuye a aumentar la sensibilidad; 4) la facilitación e inhibición descendente, procedente de los núcleos del cerebro, modula la transmisión

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en la médula espinal; 5) el sistema límbico y el hipotálamo se hallan involucrados en las alteraciones del comportamiento autonómico, estado de ánimo y emociones, y 6) la capacidad mal adaptativa en el cerebro provoca un proceso cortical alterado de los estímulos nociceptivos. Las lesiones del SN conllevan cambios potencialmente irreversibles y un desequilibrio entre los sistemas excitatorios e inhibitorios. La investigación preclínica proporciona unas dianas prometedoras para el tratamiento como los canales de sodio y calcio, receptores de glutamato, monoaminas y factores neurotróficos. Ejemplos de fármacos usados en dolor neuropático y su mecanismo de acción propuesto – Antidepresivos tricíclicos: inhibición de la recaptación de serotonina y norepinefrina, bloqueo de los canales de sodio y de calcio y de los receptores N-metil-D-aspartato (NMDA). – Ducoxetina, venlataxina: inhibición de la recaptación de serotonina y norepinefrina. – Lidocaína: bloqueo de los canales de Na+ voltaje dependientes. – Carbamacepina/oxcarbamacepina: bloqueo de los canales de Na+ voltaje dependientes. – Lamotrigina: bloqueo de los canales de Na+ voltaje dependientes e inhibición de la secreción de glutamato. – Gabapentina/pregabalina: bloqueo de la subunidad α2δ de los canales de calcio voltaje dependientes. – Tramadol: agonista opioide, inhibición de la recaptación de serotonina y norepinefrina. Tratamiento Revisión de la evidencia en el dolor neuropático Se han realizado numerosos estudios en dolor neuropático, la mayoría con tres indicaciones: neuralgia postherpética (NPH), neuropatía diabética periférica dolorosa (NDPD) y neuralgia del trigémino. De forma empírica, fármacos que han demostrado eficacia en estas indicaciones se han prescrito en otras causas de dolor neuropático centrales

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y periféricas (como el síndrome doloroso regional complejo, lumbalgia, trauma de la médula espinal, dolor post-AVC), donde hay casi una ausencia de evidencia científica en cuanto a eficacia y no hay la indicación farmacológica. Recomendaciones Al seleccionar la medicación de primera línea para el tratamiento del dolor neuropático hay que valorar la relación eficacia-seguridad y coste. Los fármacos con la mejor eficacia establecida en distintas situaciones de dolor neuropático y recomendados como primera línea incluyen: antidepresivos tricíclicos (ADT), gabapentina y pregabalina (evidencia de nivel A). El número de pacientes que será necesario tratar (NNT) para evitar un resultado negativo, indicaría una mayor eficacia de los ADT, pero esta superioridad no se ha confirmado en ensayos clínicos comparativos. Estos fármacos tienen efectos cardíacos indeseables y deberían utilizarse con precaución en pacientes ancianos. Los fármacos con eficacia menos establecida en diferentes enfermedades de DN y recomendados como de segunda línea incluyen la lidocaína tópica, inhibidores selectivos de la serotonina y noradrenalina como venlafaxina y duloxetina, lamotrigina y tramadol. La lidocaína tópica es de elección en pacientes con NPH o neuropatía focal y un área pequeña de dolor-alodinia, especialmente en pacientes ancianos. Los opioides han demostrado eficacia en algunos ensayos clínicos bien diseñados, con un nivel de evidencia A, y deberían indicarse como segunda-tercera línea de tratamiento en el dolor crónico no neoplásico. Los datos son insuficientes para carbamacepina y oxcarbamacepina (a excepción de la neuralgia del trigémino), capsaicina (a excepción de la neuralgia postherpética), mexiletina, antagonistas NMDA, antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, topiramato y valproato, ya sea por menor eficacia, resultados discrepantes o seguridad. En cuanto a comorbilidad o impacto en la calidad de vida sólo han sido estudiadas adecuadamente gabapentina, pregabalina y duloxetina con efectos positivos (nivel de evidencia A).

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Dosis de inicio

Lidocaína

Parches 5% aplicados durante 12 h/24 h

Analgesia opioide de liberación sostenida Morfina 15 mg/12 h Oxicodona 10 mg/12 h Fentanilo 25 μg/h (transdérmico) Otros Tramadol 50 mg/d. Aumentar semanalmente 50 mg/d

Antidepresivos tricíclicos Amitriptilina 10-25 mg/d. Aumentar Nortriptilina semanalmente 10 mg/d Desipramina Imipramina Antiepilépticos Gabapentina 300 mg/d. Aumentar semanalmente 300 mg/d Pregabalina 75-150 mg/d. Aumentar semanalmente 50-150 mg/d Carbamacepina 100 mg 1/d. Aumentar semanalmente 100-200 mg/d

Fármaco

Mareo, vértigo, edema periférico, visión borrosa Mareo, vértigo, edema periférico, visión borrosa Mareo, vértigo, visión borrosa, ataxia, cefalea, náuseas, rash

300-1.200 mg 3/d

Náuseas, vómitos, sedación, mareo, retención urinaria, estreñimiento Náuseas, estreñimiento, somnolencia, cefalea

30-120 mg/12 h 20-60 mg/12 h 25-100 μg/h 50-150 mg 4/d

200-400 mg 3/d

150-300 mg 2/d

Mareo, confusión, hipotensión ortostática, estreñimiento, retención urinaria, aumento de peso, arritmia

Efectos adversos

50-150 mg/d

Dosis usual de mantenimiento

Tabla 2. Dosis orientativa de fármacos en el dolor neuropático

Puede disminuir umbral convulsivo- precaución en epilépticos. Combinado con paracetamol, dar máximo 4 g para evitar hepatotoxicidad Probable agente de primera elección en neuralgia postherpética. Virtualmente sin efectos adversos sistémicos

Estreñimiento requiere tratamiento. Adición infrecuente excepto en historia de adicción a drogas

Como inductor enzimático puede interferir con otros fármacos (warfarina). Monitorizar hemograma y función hepática

Ajuste de dosis en fallo renal

Ajuste de dosis en fallo renal

Amitriptilina más probable que produzca mareo y efectos secundarios anticolinérgicos. Contraindicada en glaucoma y enfermedad cardiovascular avanzada

Comentarios



Si enfocamos el tratamiento en función de los signos y síntomas de dolor neuropático, los antidepresivos y opioides/tramadol están indi cados en el dolor paroxístico y en la alodinia inducida por el cepillo, la lidocaína tópica y los opioides/tramadol (evidencia grado B). La lidocaína tópica se usa de preferencia en pacientes con alodinia mecánica. Es beneficioso el tratamiento combinado de gabapentina/morfina (nivel A). Para proporcionar un alivio eficaz del dolor, se pueden combinar las medicaciones orales con bloqueos nerviosos (bloqueo nervioso simpático, somático, periférico específico, o infusión epidural continua) y fisioterapia. Las pruebas farmacológicas pueden ser útiles en el diagnóstico. Otras técnicas incluyen la estimulación de la médula espinal, la bomba de perfusión intratecal, la estimulación cerebral profunda y la estimulación cortical. El objetivo de un tratamiento farmacológico realista es disminuir el dolor a un nivel tolerable, no eliminarlo; tratar la comorbilidad como la depresión y la ansiedad. Es preciso pues individualizar el tratamiento. Los fármacos, dosis recomendadas y efectos adversos se exponen en la tabla 2. En resumen, el dolor neuropático es heterogéneo, hay controversias en la definición, no hay un «patrón oro» para su diagnóstico, los mecanismos se conocen de forma incompleta, cada paciente puede presentar varios síntomas y el tratamiento que existe es insuficiente. El dolor neuropático supone un impacto físico, psicológico y social –calidad de vida del paciente− a la vez que una demanda asistencial muy importante. Un correcto diagnóstico puede paliar estas dificultades. En la práctica, es difícil de identificar y de tratar.

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Capítulo

18

Dolor por herpes zoster, neuralgia postherpética y otras neuropatías frecuentes Elena Català, Mar González y M.a José Bernat

HERPES ZOSTER El herpes zoster (HZ) es una enfermedad infecciosa provocada por el virus varicela zoster (VVZ), responsable también de la varicela, que suele ser la manifestación de la infección primaria del virus y suele aparecer en la infancia. Se supone que tras la primoinfección el virus queda latente en los ganglios de las raíces dorsales y unos años más tarde puede ser reactivado provocando el HZ. Esta reactivación normalmente es debida a una disminución de la inmunidad por infección, proceso neoplásico o inmunosupresión yatrogénica, pero también se observa con asiduidad en personas inmunocompetentes pero con un alto componente de estrés, ansiedad o depresión. El HZ se caracteriza por un dolor radicular unilateral acompañado de una erupción vesicular limitada al dermatoma inervado por un mismo ganglio sensitivo, que se resuelve en un plazo de 3 semanas, sin complicaciones en la mayoría de los casos. No obstante, determinados pacientes seguirán experimentando dolor importante durante un tiempo indeterminado, hablándose de dolor por neuralgia postherpética (NPH) cuando hayan pasado unos 3-4 meses de la aparición del rash. El problema básico de la NPH es que el dolor e incomodidad pueden hacerse crónicos y muy resistentes al tratamiento, siendo de muy difícil manejo en muchas ocasiones. Epidemiología La incidencia de HZ es aproximadamente del 10-20% de la población general, aumentando notablemente la incidencia con la edad y en pacientes inmunocomprometidos por VIH o enfermedad neoplásica.

Dolor por Herpes Zoster y Neuralgia Postherpética

Clínica Cundo la infección latente es reactivada el virus se desplaza desde el ganglio sensitivo espinal o craneal a través de las fibras nerviosas hasta la piel, dando lugar a una erupción cutánea a lo largo del trayecto del dermatoma afectado, siendo los más frecuentes los torácicos y la rama oftálmica del trigémino. La erupción se inicia por discretas manchas eritematosas estrechamente agrupadas que rápidamente se vuelven papulosas y posteriormente vesiculares (24-36 h después). Al cabo de unos días se forman pústulas que evolucionan hacia la formación de costras. Todo este proceso dura aproximadamente 1 mes y termina con la formación de cicatrices rosadas irregulares. En pacientes inmunocompetentes las lesiones son característicamente unilaterales, disponiéndose en banda continua o discontinua a lo largo del área de un dermatoma, ocasionalmente dos y raramente más dermatomas contiguos. Pueden surgir concomitantemente síntomas generales como fiebre, rigidez de nuca, cefalea, náuseas, adenopatías regionales o difusas en cerca del 5% de los pacientes. Cuando el área afectada es la correspondiente a la rama oftálmica del trigémino puede complicarse con conjuntivitis, queratitis e iridociclitis, pudiendo incluso llegar a pérdida de visión. Raramente se puede producir mielitis o encefalitis, con buen pronóstico habitualmente.

El dolor suele ser el síntoma más frecuente del HZ, generalmente precediendo días o semanas a la erupción vesicular. En la fase aguda, suelen aparecer pródromos como fiebre, malestar general, alteraciones digestivas..., durante 3-4 días. El dolor, que tiene una distribución según el dermatoma afecto, aparece como una sensación de incomodidad moderada, que se agrava por cualquier estímulo táctil. Alrededor del cuarto o quinto día de evolución, aparecen las conocidas vesículas con su base eritematosa. Muchos pacientes refieren un dolor profundo o quemante, con alteraciones de la sensibilidad táctil (parestesias), que puede ser

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doloroso (disestesia), con respuestas exageradas a los estímulos (hiperestesia), o bien con dolor provocado por estímulos triviales (alodinia). Los pacientes describen su dolor como «agudo, punzante, cortante y muy pruriginoso». El dolor lancinante es el trastorno más importante, y en ocasiones es muy intenso. En un pequeño número de pacientes, un añadido déficit motor nos hará pensar en una extensión de la enfermedad hacia el asta anterior de la médula espinal. Afortunadamente, el curso del HZ suele remitir en 1-2 meses, pero en ciertos casos el dolor y la incomodidad pueden persistir durante más tiempo, incluso años, desarrollando la complicación más frecuente y asimismo más temida que es la NPH. El dolor en esta etapa será diferente del descrito para el HZ. Los pacientes describen diferentes componentes de su incomodidad, pero generalmente solemos encontrar: – Un dolor profundo y quemante. – Un dolor lancinante y/o cortante, recurrente y de más breve duración. – Alodinia, descrita por el paciente como una sensibilidad extrema en su piel. Las alteraciones de las funciones físicas y psicológicas son muy frecuentes, y representan una importante disminución en su calidad de vida. Clínicamente podemos observar que el dolor causado por el HZ o por la NPH son diferentes, lo que nos hace pensar que nos encontramos frente a dos enfermedades diferentes.

Fisiopatología Los mecanismos responsables de la génesis del dolor son todavía poco conocidos. La activación directa de nociceptivos aferentes primarios por el virus y la inflamación secundaria de la piel, nervio, ganglio de la raíz dorsal,

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Tabla 1. Organigrama de tratamiento del dolor por HZ Medidas paliativas locales + analgésicos: metamizol, codeína o tramadol Si aparece uno o más de los factores predictivos de presentar una NPH: – Antivirales (dentro de los primeros 3 días de desarrollo del rash cutáneo – Famciclovir: 500 mg 3/día durante 7 días – Amitriptilina: 10-25 mg/día, aumentando cada 5 días hasta llegar a 75 mg/día ADT (amitriptilina 10-25 mg/día) o duloxetina 30-60 mg/día Si la valoración del dolor (EVA) es > 7, añadiremos bloqueo simpático-somático, que variarán según la zona a tratar: – Si es facial: bloqueo del ganglio estrellado – Si es cervical, torácica o lumbar: bloqueo paravertebral o epidural

raíz nerviosa, leptomeninges y médula espinal son explicación razonable para el dolor en la mayoría de los pacientes, a pesar de que la especificidad del proceso permanece todavía en estudio. Tratamiento (Tabla 1)

Los objetivos del tratamiento del HZ son minimizar las lesiones cutáneas y el dolor, así como prevenir las complicaciones derivadas, normalmente la instauración de una NPH. Primordial iniciar un tratamiento del dolor en esta primera fase.

Tratamiento sintomático Incluye preparaciones para uso tópico o sistémico. Lociones de calamina o pomadas con antibiótico han sido muy utilizadas. Posteriormente han aparecido referencias sobre la utilización de pomadas de aspirina con cloroformo o éter dietílico. Los analgésicos constituyen una importante ayuda en el tratamiento, los cuales usaremos en función de la intensidad del dolor (AINE o codeína/tramadol).

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Terapéutica antiviral Los agentes más usados son aciclovir o famciclovir. Algunos estudios relativos a su utilización por vía oral apuntan a que disminuye el tiempo de cicatrización de las lesiones cuando se inicia el tratamiento durante las primeras 72 h después del inicio de la erupción. También la intensidad del dolor parece disminuir. El famciclovir ofrece la ventaja de su menor dosificación a igual o incluso superior efecto analgésico. Dosis: 500 mg/8 h durante 7 días. Corticoides Algunos estudios han apuntado un descenso de la incidencia de NPH después de la utilización de corticoides (prednisolona) durante la fase aguda del HZ. Hoy en día su uso es escaso. Bloqueos nerviosos Incluyen la infiltración local, bloqueos periféricos o epidurales y bloqueos simpáticos. A pesar de que existen múltiples referencias en la literatura referentes a su utilización, pocos son los estudios debidamente controlados. Varios autores defienden su eficacia tanto en el control del dolor como en la reducción de la incidencia de desarrollo de NPH cuando se aplican durante los primeros 2-3 meses después de la aparición de la erupción (fase del HZ). Antidepresivos tricíclicos (ADT) Si el paciente refiere un componente disestésico importante al describir el dolor puede iniciarse precozmente amitriptilina, comenzando con 10-25 mg/noche e ir aumentando progresivamente hasta 50-75 mg/día. Fármaco al que se le ha descrito un posible efecto preventivo sobre la posterior aparición de la NPH. Recientemente, la duloxetina (fármaco también con acción dual, serotonina y norepinefrina) ha mostrado su efectividad en esta enfermedad de dolor neuropático. Los pacientes con HZ deben ser visitados con frecuencia durante las fases iniciales, intentando un adecuado control del dolor para permanecer totalmente funcionales en la medida de lo posible, vigilando mucho las posibles repercusiones psicológicas y sociales ya desde el principio.

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NEURALGIA POSTHERPÉTICA Es la complicación más temida del HZ y es definida como dolor a lo largo del trayecto de un nervio que surge como consecuencia de la erupción que caracteriza el HZ, persistiendo una vez cicatrizadas las lesiones por lo menos 1 mes. Epidemiología La incidencia y duración de la NPH están directamente relacionadas con la edad. A los 60 años el 50% y a los 70 años el 75% de los pacientes con HZ pueden desarrollar NPH. Para la mayoría de los autores la incidencia de NPH es igual en ambos sexos, aunque existen estudios en que parece haber un mayor número de mujeres afectadas. La diabetes puede predisponer al desarrollo de NPH. Otros factores asociados a un incremento de la incidencia de NPH serían la intensidad del dolor inicial, la presencia de pródromos o la intensidad de la erupción vesicular (rash). La NPH es más frecuente como complicación de HZ que afecta la rama oftálmica del trigémino que tras HZ de afectación torácica. Fisiopatología La génesis y mantenimiento durante el tiempo del dolor en la NPH permanecen desconocidas, aunque probablemente estén implicados mecanismos tanto periféricos como centrales. Se cree que el dolor es causado por la continua replicación viral en el ganglio de la raíz dorsal y su rápida migración a lo largo del axón de las raíces nerviosas periféricas del nervio sensitivo hacia piel y tejido subcutáneo. Este proceso desencadena una respuesta inflamatoria masiva en el área afectada que puede ser la primera causa del dolor. Este dolor es entonces perpetuado por la continua actividad de excitación y sensibilización de los nociceptores y neuronas aferentes primarias que inervan la piel y tejidos subcutáneos. Este proceso es probablemente la causa de los diferentes tipos de dolor descritos por los pacientes, incluyendo las descargas espontáneas, alodinia e hiperalgesia. Además, durante las primeras fases del dolor (fase del HZ) puede haber cierto componente de afectación del sistema nervioso simpático, en cuyo caso el dolor podría mejorar con los bloqueos simpáticos, no siendo así en la fase más instaurada de la NPH,

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en la que existe ya un importante componente de afectación del sistema nervioso central. Algunos autores, además, plantean la existencia de un componente miofascial en la perpetuación del dolor después de un episodio de HZ, que respondería a medidas terapéuticas locales como, por ejemplo, infiltración de puntos trigger. Quizá lo más importante es observar que existen pacientes con síntomas muy positivos (hiperestesia), con aumento de la respuesta o excitabilidad del nociceptor y otros con síntomas negativos (hipoestesia) y lesiones por desaferenciación. Por lo tanto, la exploración física será de suma importancia.

Clínica El dolor en este estadio ha variado de características, siendo más deteriorante para el paciente, posiblemente por su duración en el tiempo. El dolor lancinante, aunque puede existir, es sustituido por un dolorimiento constante de la zona acompañado de picor, quemazón, prurito... En la exploración también podemos encontrar zonas de alodinia y/o hiperestesia o de marcada hipoestesia. Tratamiento (Tabla 2) El dolor y síntomas asociados en la NPH son de muy difícil manejo y con resultados poco satisfactorios en muchas ocasiones. Por esta razón, predicción y prevención son una prioridad crucial. Prevención El tratamiento de la NPH debe ser instituido lo más precozmente posible, pues cuanto mayor es el periodo de tiempo de instalación del dolor menores son las probabilidades de su control eficaz. Como primer paso en la prevención de la aparición de dicha complicación del HZ es importante identificar los pacientes más susceptibles de desarrollarla, que son aquellos que presentan alguno de los siguientes factores de riesgo:

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Tabla 2. Organigrama de tratamiento de la NPH Tratamiento de apoyo + antidepresivos + antiepilépticos (pueden utilizarse juntos o en monoterapia) Pregabalina: 75-600 mg/día, aumentando progresivamente cada 3 días hasta dosis analgésicas o hasta 600 mg/día. Gabapentina: 900-3.600 mg/día. Si el dolor persiste:

Amitriptilina: 10-25 mg/día, aumentando cada 5 días hasta llegar a 75 mg/día, si es necesario. Si existe contraindicación: duloxetina 60 mg/día.

Tratamiento coadyuvante, añadido al tratamiento anterior, o si éste no puede utilizarse, escogeremos el tratamiento coadyuvante que creamos más oportuno para el paciente Tratamientos tópicos: TENS, lidocaína 5% (sería el primero a escoger), lidocaína y prilocaína, o capsaicina (si existe una hiperexcitabilidad del nociceptor) Opioides potentes: cualquiera de ellos, aunque en la literatura el que tiene más experiencia en este tipo de dolor es la oxicodona Bloqueos nerviosos: si el dolor, a pesar de los tratamientos propuestos, es de elevada intensidad Si el dolor persiste: Tratamiento invasivo: Estimulación cortical o talámica Sistemas intratecales implantables para la administración de fármacos (véase capítulo 9)

– Edad avanzada (> 60 años). – Mayor gravedad de las lesiones cutáneas. – Determinadas áreas afectadas, como por ejemplo el territorio inervado por la rama oftálmica del trigémino. – Pérdida sensitiva de la zona afectada. – Radiculopatía asociada. – Dolor de elevada intensidad. – Inmunosupresión.

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Cuando alguno de estos factores está presente es imprescindible iniciar las medidas de tratamiento lo más rápidamente posible con dos finalidades básicas: 1) controlar la intensidad del dolor y evitar su cronificación, y 2) prevenir la aparición de la complicación más frecuente del HZ que es la NPH, que suele cursar con un dolor muy intenso y de muy difícil manejo.

– El tratamiento recomendado en el paciente con HZ con uno o más factores de riesgo se basa en iniciar, transcurridos los primeros 3 días del rash, una combinación de tratamiento antiviral más antidepresivo con famciclovir 500 mg/8 h durante 7 días asociado a amitriptilina 10-25 mg/día, incrementando 10-20 mg/5 días hasta una dosis máxima de 75 mg/día. – Si la intensidad del dolor es importante (EVA > 6) se puede asociar ya en esta fase bloqueos simpáticos o somáticos, a fin de disminuir la intensidad del dolor. – Los analgésicos también están indicados en esta fase, sobre todo metamizol, tramadol o codeína. Tratamiento de la NPH Cuando la NPH ya está establecida el manejo del dolor en estos pacientes es realmente muy difícil y motivo de frustración, tanto para el paciente como para el terapeuta, en muchas ocasiones. Antidepresivos tricíclicos (ADT) Los ADT son los fármacos de primera elección en el tratamiento de la NPH. En estudios controlados la amitriptilina ha mostrado ser eficaz iniciando el tratamiento a dosis bajas (10-25 mg/día), con aumentos progresivos de la dosis hasta los 75-100 mg/día. El alivio del dolor es generalmente parcial y casi siempre acompañado de efectos secundarios como constipación, sedación, retención urinaria, sequedad de boca…, que deben valorarse en cada visita.

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Su efecto analgésico es independiente de su efecto antidepresivo y es importante explicárselo bien al paciente. Se supone que los ADT potencian el efecto de las aminas endógenas (noradrenalina, serotonina) en sistemas endógenos inhibidores del dolor. Los efectos anticolinérgicos y antihistamínicos de estos fármacos pueden también contribuir en su efecto analgésico. Cuando los efectos secundarios de la amitriptilina son intolerables puede recurrirse a la disipramina o nortriptilina. En ocasiones se han asociado neurolépticos a los ADT cuando éstos no son eficaces aisladamente, pero estudios recientes no han demostrado mejoría con esta asociación. Anticonvulsivantes Debido a su efecto estabilizador de la membrana celular, con frecuencia son utilizados en pacientes con un componente doloroso paroxístico y lancinante, muchas veces asociados a ADT o como primera opción. Los fármacos más usados en la actualidad son pregabalina y gabapentina. No obstante, tanto carbamacepina como clonacepam se siguen utilizando (Tabla 2). Terapéuticas tópicas Han sido utilizadas múltiples preparaciones para aplicación tópica conteniendo capsaicina, anestésicos locales o antiinflamatorios no esteroideos. De estas preparaciones, las más usadas son las que contienen capsaicina en concentraciones de 0,025 o 0,075%. Se supone que este fármaco actúa por depleción de sustancia P (o probablemente también otros neuropéptidos) de los nociceptivos aferentes de pequeño diámetro. Después de su aplicación los pacientes refieren sensación de quemadura local, a veces tan intolerable que puede incluso limitar su uso. A pesar de los resultados divergentes en algunos de los estudios realizados, puede concluirse que esta terapéutica es útil en algunos pacientes con NPH.

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Varias preparaciones con anestésicos locales (AL) se han usado tópicamente: EMLA, gel de lidocaína con concentraciones variables de 5-10%, etc. Algunos estudios muestran resultados satisfactorios. No obstante, queda por determinar su utilidad en terapéuticas de larga duración. Los efectos colaterales son mínimos. El parche de lidocaína se está introduciendo en Europa, siendo una buena alternativa como tratamiento único o como coadyuvante. Estimulación eléctrica transcutánea (TENS) El TENS ha sido usado con frecuencia en la NPH. A pesar de que algunos pacientes refieran una mejoría significativa, la mayoría de los estudios no le atribuyen gran utilidad. No obstante, debido a que se trata de una técnica prácticamente exenta de riesgos, vale la pena probarla. Analgésicos Los AINE, administrados vía oral, son normalmente inadecuados para el tratamiento de la NPH. La morfina es útil en dicho tratamiento, pero la utilización de opioides en el tratamiento a largo plazo del dolor neuropático constituye aún un tema controvertido por las dudas existentes acerca de su aplicación, seguridad y efectos adversos. Deben ser utilizados de forma escalonada, iniciándose por ejemplo codeína o tramadol y seguir con buprenorfina, fentanilo transdérmico, morfina, oxicodona o hidromorfona. Técnicas invasivas Varias técnicas han sido utilizadas, y aunque algunos estudios apuntan hacia la eficacia de estas terapéuticas, se trata en general de pequeñas series y de estudios no debidamente controlados. Tanto los bloqueos somáticos como los simpáticos no representan alternativas en el abordaje a largo plazo del dolor de la NPH establecida, no así en la fase del HZ. Si el dolor es muy intenso, la realización de algún bloqueo nervioso puede disminuir momentáneamente el dolor y beneficiar en este sentido al paciente.

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Las técnicas de neuromodulación como la administración espinal de fármacos (véase capítulo 9) deben ser un último escalón de tratamiento, y debe valorarse individualmente a cada paciente en función del dolor y otras alteraciones psicosociales. De entre las técnicas neuroquirúrgicas quizá la estimulación talámica sea la que mejores resultados ha ofrecido en esta enfermedad. Vacuna VVZ: una nueva perspectiva En la actualidad se dispone de una nueva vacuna (Zostavax), de virus atenuado, la cual ha demostrado estimular la inmunidad contra el VVZ. Éste parece ser el mecanismo por el cual la vacuna protegería del HZ y de sus complicaciones. La inmunidad mediada por células sería un determinante importante en el riesgo de gravedad del HZ. Mientras los niveles de anticuerpos contra el virus permanecen relativamente constantes con la edad, la incidencia aumentada de gravedad del HZ y de aparición de NPH entre los adultos de más de 60 años estaría relacionada con un progresivo declive con la edad en la inmunidad celular. Según los últimos estudios, la vacunación podría reducir la incidencia de HZ alrededor de un 50% en mayores de 60 años, y en un 64% en sujetos entre 60-69 años. Además, reduciría la duración del dolor tras la instauración del rash en aquellos que desarrollaran el cuadro a pesar de haber sido vacunados. Este efecto sería más marcado en los pacientes de más edad. La incidencia de NPH podría llegar a verse reducida en más de un 60% también con la vacunación. Los efectos secundarios de la misma serían poco significativos, y sobre todo de características locales. No se encuentra aún comercializada en España. Bibliografía Bowsher D. Factors influencing the features of postherpetic neuralgia and outcome when treated with tricycles. Eur J Pain. 2003;7:1-7. Català E, Ferrándiz M. Acute herpes zoster and postherpetic neuralgia. Current Review of Pain. 1999;3:130-6.

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Manual de Tratamiento del Dolor Català E, Ferrándiz M. Herpes zóster agudo y neuralgia postherpética. En: Aliaga L, Baños JE, De Barutell C, Molet J, Rodríguez de la Serna A, eds. Tratamiento del dolor: teoría y práctica. 2.a ed. Barcelona: Publicaciones Permanyer; 2002. p. 375-82. Gnann J, Whitley R. Herpes zoster. N Engl J Med. 2002;347:340-5. Johnson RW, Dworkin RH. Treatment of herpes zoster and postherpetic neuralgia. BMJ. 2003; 326:748-50. Khaliq W, Alam S, Puri N. Topical lidocaine for the treatment of postherpetic neuralgia. Cochrane Database of Systematic Reviews 2007;2. Art. No.: CD004846. DOI: 10.1002/14651858.CD004846.pub2. Nurmikko T, Wells C, Bowsher D. Pain and allodynia in postherpetic neuralgia: role of somatic and sympathetic systems. Acta Neurol Scand. 1991;84:146-52. Oxman MN, Levin MJ, Jonson GR, et al. A vaccine to prevent herpes zoster and postherpetic neuralgia in older adults. N Engl J Med. 2005;352:2271-84. Rowbotham MC, Harden N, Stacey B, et al. Gabapentin for the treatment of postherpetic neuralgia: a randomized controlled trial. JAMA. 1998;280:1837-42. Thyregod HG. Natural history of pain following herpes zoster. Pain. 2007;128:148-56. Weiner DK, Schmader E. Postherpetic pain: more than sensory neuralgia? Pain Medicine. 2006;7(3):243-9. Wu CL, Marsh A, Dworkin RH. The role of sympathetic nerve block in herpes zoster and postherpetic neuralgia. Pain. 2000;87:121-9.

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Dolor neuropático en el paciente diabético La diabetes mellitus es uno de los antecedentes patológicos que con mayor frecuencia se registran en las historias de los pacientes que acuden a las clínicas del dolor, lo que indica que este síntoma tiene una alta prevalencia en ellos. Es sabido que la diabetes puede afectar a diversos órganos, produciendo complicaciones que van a cursar con dolor. Pero también debemos tener en cuenta que posiblemente la hiperglucemia disminuye la tolerancia al dolor al igual que disminuye la acción analgésica del opioide. Las alteraciones que la diabetes puede producir sobre las fibras nerviosas (ya sea degeneración axonal o desmielinización segmentaria, o coexistencia de ambas) son las que van a determinar la mayoría de los procesos dolorosos, pero obviamente también pueden sufrir algún otro cuadro que curse con dolor de características parecidas y sea de otra causa, como por ejemplo un proceso osteodegenerativo (frecuentes en pacientes de edad avanzada). También debemos tener en cuenta que, debido al trastorno que padecen en las fibras nerviosas, con disminución de la sensibilidad dolorosa o propioceptiva, son más candidatos a presentar lesiones tróficas cutáneas y osteoarticulares. Si bien las neuropatías diabéticas son más frecuentes en pacientes con enfermedad mal controlada, en cuyo caso la medida preventiva más importante será el buen control del trastorno metabólico, las neuropatías también pueden aparecer en pacientes con diabetes mellitus bien controlada. La neuropatía diabética es el tipo más frecuente de las neuropatías periféricas y puede afectar de un 15-50% de los pacientes. Esta disparidad en su prevalencia se debe a la falta de unificación de criterios diagnósticos. La diabetes es un trastorno crónico caracterizado por tres tipos de manifestaciones: 1) un síndrome metabólico consistente en hiperglucemia, glucosuria, polifagia, polidipsia, poliuria y alteraciones en el metabolismo de los lípidos y proteínas como consecuencia de un déficit

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absoluto o relativo en la acción de la insulina; 2) un síndrome vascular que puede ser macroangiopático y microangiopático, y que afecta a todos los órganos pero especialmente al corazón, la circulación cerebral y periférica, los riñones y la retina, y 3) un síndrome neurológico que puede manifestarse de tres formas: neuropatía autonómica, polineuropatía y mononeuropatía. La polineuropatía es la forma más común, llegando a afectar al 65% de los diabéticos a los 25 años de evolución de la enfermedad. Clínicamente la afectación de fibras cortas se manifiesta por dolor y parestesias que se localizan fundamentalmente en las extremidades inferiores, sobre todo en los pies. La disminución del reflejo aquíleo y la ataxia son características del empeoramiento de la sensación posicional y vibratoria por afectación de las fibras sensitivas grandes. La mononeuropatía puede localizarse tanto en pares craneales (III, IV, VI y VII) como en nervios periféricos (mediano, radial, cubital, peroneo, ciático e incluso intercostales y frénico). La amiotrofia diabética afecta a los músculos psoas y cuádriceps y puede ser simétrica o asimétrica. Por último, la neuropatía autonómica presenta como signos clínicos más comunes las alteraciones de la sudoración, la disfunción eréctil, la hipotensión ortostática, la enteropatía diabética, la gastroparesia diabética y la vejiga neurógena. Patogenia del dolor La etiología y patogénesis exacta de la polineuropatía es incierta. Existen diversas teorías que tratan de explicarlo: 1) la acumulación de sorbitol en las células nerviosas; 2) la disminución del mioinositol libre en el nervio y de la actividad de la Na-k ATPasa; 3) la glucosilación no enzimática de los nervios periféricos; 4) el empeoramiento del metabolismo de los ácidos grasos esenciales, y 5) la hipoxia del nervio. Diagnóstico Para el diagnóstico de la polineuropatía diabética, es preciso descartar otras causas de polineuropatía que pueden presentarse también en el paciente diabético y que cursan con las mismas manifestaciones, tales como: déficit de vitamina B6, alcoholismo, malnutrición, fármacos (nitrofurantoína, amiodarona, metronidazol…), hipotiroidismo, uremia, hipoglucemia, síndrome paraneoplásico, enfermedades autoinmunes, SIDA o síndrome de la cola de caballo.

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Una vez descartadas otras etiologías, para evidenciar los distintos síntomas que predominan y también el grado de afectación deberemos realizar una serie de exploraciones: − Descripción de síntomas y exploración neurológica. − La afectación motora mediante EMG. − La afectación sensitiva la podemos objetivar mejor mediante diferentes tests cuantitativos (NCS, termotest, microneurografías...). − Test de afectación autonómica.

Tratamiento Es el tratamiento descrito en el apartado de dolor neuropático pero con algunas diferencias debido a la enfermedad de base: – Es fundamental mantener los niveles de glucosa dentro de los límites normales. Distintos estudios realizados coinciden en que la terapia intensiva con glucosa previene la aparición de la neuropatía y mejora o retrasa su evolución. Parece ser que el incremento en la concentración de glucosa y/o variaciones rápidas de ésta disminuyen la tolerancia al dolor. – Farmacología oral (la misma descrita anteriormente): • Parestesias, dolor lancinante, disestesias: carbamacepina, mexiletina, pregabalina, gabapentina, lidocaína 5%, clonacepam (disestesias). • Hiperalgesia, alodinia, quemazón: amitriptilina, duloxetina, pregabalina, gabapentina, topiramato, EMLA, capsaicina, lidocaína 5%. – Los fármacos analgésicos convencionales pueden ser un buen coadyuvante y disminuir la intensidad del dolor. Los más utilizados son: metamizol, codeína y tramadol, aunque en ocasiones pueden utilizarse los opioides (oxicodona, morfina, fentanilo, buprenorfina, metadona).

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– Las técnicas invasivas tales como la estimulación medular o incluso la administración de fármacos intratecales se valorarán en aquellos pacientes con intensas algias incapacitantes y con fracaso de los tratamientos anteriormente descritos. – Es importante informar al paciente del tipo de dolor y su causa y también informarle de que en muchas ocasiones el dolor no desaparece y deben tomar medicación durante mucho tiempo o el resto de su vida. Secuencia práctica de tratamiento: – Amitriptilina 10-25 mg/8-12 h y/o pregabalina 75-300 mg/12 h. – Gabapentina 300-1.200 mg/8 h. – Tramadol 100-200 mg/día. – Crema EMLA 2 aplicaciones/día o lidocaína 5% 1-2 parches en la zona álgida/día. – Bloqueo epidural o axilar con anestésicos locales. – Opioides sistémicos. Oxicodona. – Estimulación medular. – Fármacos intratecales.

Bibliografía Backonja M, Beydoun A, Edwards KR, et al. Gabapentin for the symptomatic treatment of painful neuropathy in patients with diabetes mellitus: a randomized controlled trial. JAMA. 1998;280:1831-6. Collins SL, Moore RA, McQuay HJ, Wiffen P. Antidepressants and anticonvulsants for diabetic neuropathy and postherpetic neuralgia: a quantitative systematic review. J Pain Symptom Manage. 2000;20:449-58. Dallocchio C, Buffa C, Mazzarello P, Chiroli S. Gabapentin vs. amitriptyline in painful diabetic neuropathy: an open-label pilot study. J Pain Symptom Manage. 2000;20:280-5. Forde G. Adjuvant analgesics for the treatment of neuropathic pain: evaluating efficacy and safety profiles. J Fam Pract. 2007;56(2):3-12. Galer BS, Gianas A, Jensen MP. Painful diabetic polyneuropathy: epidemiology, pain description, and quality of life. Diabetes Res Clin Pract. 2000;47:123-8. Jensen PG, Larson JR. Management of painful diabetic neuropathy. Drugs Aging. 2001;18:737-49. Waldman SD. Diabetic neuropathy: diagnosis and treatment for the pain management specialist. Curr Rev Pain. 2000;4:383-7. Raskin J, Smith TR, Wong K. Duloxetina en comparación con el tratamiento habitual en el manejo a largo plazo del dolor neuropático diabético. J Palliat Med. 2006;9(1):29-40. Terenus W. Pregabalin and duloxetine for the treatment of neuropathic pain disorders. J Pain Palliat Care Pharmacother. 2007;21(1):79-84.

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DOLOR POSTAMPUTACIÓN Y MIEMBRO FANTASMA La amputación de una parte del cuerpo siempre se asocia a problemas funcionales, emocionales, psicopatológicos y sociales, los cuales se verán agravados si el paciente cursa con dolor tras la amputación. El término dolor de miembro fantasma es la experiencia dolorosa que representa la sensación de tener aún aquella parte del cuerpo amputada. Es una consecuencia normal de la cirugía o del traumatismo y la presentan la totalidad de los pacientes que han sufrido esta agresión. Es más frecuente tras la amputación de una extremidad, pero también puede presentarse tras una extracción dental, tras una mastectomía, o tras la amputación de otra parte del cuerpo.

Esta entidad ha sido muy tenida en consideración en la literatura médica por varias razones: – En primer lugar, es muy difícil comprender que se siente un dolor en una parte del cuerpo que está ausente. – En segundo lugar, el dolor de miembro fantasma reduce la deambulación, la movilidad y, como resultado, puede disminuir la calidad de vida de los amputados. – Y, por último, los pacientes con dolor de miembro fantasma usan de manera importante el sistema sanitario. El dolor de miembro fantasma aparece con mayor frecuencia tras la amputación de una extremidad que ha sufrido dolor crónico, siendo en este caso el dolor de características similares al previo a la amputación. Suele ocurre con poca frecuencia en niños, y en amputados congénitos es casi desconocida. La prevalencia del dolor de miembro fantasma no está bien definida y oscila entre el 49-83% de los pacientes, con una media del 72%. Este porcentaje de pacientes lo van a presentar con mayor o menor intensidad y duración.

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Se han identificado diversos factores de riesgo incluyendo las sensaciones de miembro fantasma, el dolor de muñón, el dolor previo a la amputación, el uso de prótesis y los años transcurridos desde la amputación. Los definiremos detalladamente: – Las amputaciones bilaterales y la amputación de la extremidad inferior representan el factor de riesgo más importante para desarrollar dolor de miembro fantasma: el riesgo de dolor de miembro fantasma oscila entre un 33% para un niño de 10 años con una amputación distal de la extremidad superior, a un 99% para un anciano de 80 años con una amputación bilateral de extremidades inferiores, estando únicamente afectada la rodilla en una de las ellas – El dolor preamputación ha sido asociado al dolor de miembro fantasma inmediatamente tras la amputación. – El dolor que persiste durante 2 años tras la amputación, se ha visto menos influenciado por el dolor preamputación. – Si el motivo de la amputación ha sido una embolia arterial aguda, la intensidad del dolor de miembro fantasma será mayor que si se debiera a otros motivos. – El 66% de los pacientes amputados con dolor de muñón también refieren dolor de miembro fantasma. Sin embargo, entre los pacientes sin dolor de muñón, únicamente un 55% referirán dolor de miembro fantasma. – El uso de una prótesis tiene un efecto protector frente al dolor de miembro fantasma en un pequeño grupo de pacientes con una amputación de extremidad superior. – A medida que pasa el tiempo transcurrido desde la amputación, disminuye la intensidad del dolor de miembro fantasma en un 50% de los pacientes. Fisiopatología Las causas exactas que provocan este tipo de dolor no están bien definidas y, por lo tanto, tampoco se conoce con exactitud su fisiopatología. Varias son las teorías que han sido descritas como causantes del dolor de miembro fantasma, y posiblemente sea una interacción de

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mecanismos centrales y periféricos lo que en mayor o menor proporción va a provocar este síndrome doloroso. Factores periféricos Las lesiones periféricas provocadas por la cirugía producen una serie de alteraciones locales que si no se tratan rápidamente perpetúan y mantienen un cuadro de dolor (existe una actividad espontánea de los nociceptores, un aumento de la sensibilidad a los estímulos mecánicos, a las catecolaminas circulantes...). Enumeraremos los factores periféricos: – Tensión muscular en la extremidad residual: se manifiesta con sensaciones fantasma de calambres y estrujamiento en la extremidad. Numerosos amputados refieren que las sensaciones de calambres disminuyen durante las actividades que consiguen disminuir la contracción muscular en el miembro residual. – Disminución del flujo sanguíneo superficial en la extremidad: en las extremidades amputadas, las terminaciones nerviosas del muñón permanecen sensibles a los estímulos. Si congelamos estas terminaciones nerviosas, aumentaremos la incidencia de descargas. Si disminuimos el flujo sanguíneo de la extremidad causaremos una caída de la temperatura. Además, otro fenómeno que apoya la idea de que el dolor quemante del miembro fantasma se debe a un problema vascular es el hecho de la efectividad a corto plazo que tienen procedimientos invasivos, como los bloqueos simpáticos, los cuales aumentan el flujo sanguíneo de la extremidad, reduciendo el dolor quemante del miembro fantasma. Los β-bloqueadores como el propanolol pueden mejorar también el dolor de miembro fantasma, al menos a corto plazo. – Descargas ectópicas desde un neuroma del muñón: estas descargas pueden producirse por estimulación del muñón o bien espontáneamente. El hecho de que el neuroma desarrolle o no dolor de miembro fantasma dependerá del tipo de amputación, de la estimulación del muñón y de la predisposición genética individual a desarrollar dolor neuropático. Otro lugar donde se desarrollan descargas ectópicas postamputación es el ganglio de la raíz dorsal (GRD): las descargas ectópicas en el GRD pueden exagerar la respuesta a los impulsos neurales aferentes que parten

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del muñón, o bien provocar una despolarización de las neuronas cercanas. Factores centrales Existen referencias acerca de la reorganización del córtex somatosensorial primario tras la amputación y desaferenciación en adultos. Ciertos autores sugieren que en algunos amputados la reorganización y el dolor de miembro fantasma pueden ser mantenidos por estímulos periféricos, mientras que en otros los cambios intracorticales podrían ser más importantes. Recientemente se han descrito capullos axonales en las zonas reorganizadas del córtex cerebral de monos amputados, y también reorganización talámica tras lesiones próximas al asta posterior medular. Basándose en la eficacia de las talamotomías mediales en el dolor neurogénico, se ha sugerido que el dolor debe ser el resultado de una relación desproporcionada entre los núcleos centrolaterales y ventroposteriores talámicos. Tras la sensibilización del asta posterior medular de la médula espinal, las aferencias pueden ser conectadas a las proyecciones neuronales espinales ascendentes que transportan la información nociceptiva. Los impulsos nociceptivos periféricos repetidos, mantenidos y prolongados producen también cambios a nivel espinal (sumación de estímulos), haciendo que se magnifique la señal de dolor que se procesa a nivel espinal. Para poder explicar la contribución de los factores centrales en la generación y mantenimiento del dolor de miembro fantasma, Melzack propuso la teoría de la neuromatriz: la red nerviosa cerebral determina la percepción final de las sensaciones que se originan en el cuerpo. Ha sido propuesto que la neuromatriz está genéticamente determinada, si bien, en ocasiones su rendimiento está supeditado a los estímulos procedentes de la periferia. Se ha especulado que el dolor de miembro fantasma sea el resultado de la pérdida de los impulsos moduladores de la extremidad ausente, lo que produce un patrón anormal que se percibe como una sensación nociva. Un modelo integrado de desarrollo de dolor de miembro fantasma incluye tanto los factores periféricos como los centrales, y confirma que la memoria del dolor establecido antes de la amputación puede ser un predictor muy potente del dolor de miembro fantasma. La memoria de

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un dolor somatosensitivo y una estructura homuncular alterada en el córtex somatosensorial pueden ser el motivo de un dolor de miembro fantasma, y los factores periféricos pueden mantener esta memoria. Recientemente se están realizando estudios terapéuticos con «extremidades virtuales» o con imágenes del paciente amputado delante de un espejo, para así intentar revertir la reorganización del córtex somatosensorial y motor. Presentaciones clínicas Debemos distinguir tres fenómenos diferentes que pueden ocurrir tras una amputación y que van a requerir tratamiento diferente: – Miembro fantasma: es la sensación no dolorosa de seguir teniendo el miembro amputado. – Dolor de miembro fantasma: dolor en la zona del miembro amputado (puede ser todo o una parte de él). – Dolor del muñón: dolor localizado en el extremo de la amputación (zona del muñón). El dolor de miembro fantasma cursa típicamente con episodios y se describe comúnmente como punzante, cortante, con pinchazos, quemante, con dolorimiento. Es más frecuente en las partes distales del cuerpo. Se ha observado también el llamado «fenómeno telescópico», si inicialmente el dolor se siente en la localización original del miembro amputado. Gradualmente, la sensación del miembro se va acortando próximamente, aproximándose al muñón. El dolor también puede extenderse hacia otras áreas, la espalda con mayor frecuencia, o hacia miembros no afectados como las caderas, el cuello, los hombros, las manos, el abdomen o la cabeza. Sensación de miembro fantasma Casi todos los amputados pueden sufrir esta dolencia. Su incidencia es de alrededor del 100%.

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Las sensaciones que los pacientes describen suelen ser similares, y están correlacionadas con el volumen, tamaño y cantidad de movimiento que realizaba el miembro amputado. En estos casos, aparece siempre el fenómeno telescópico. El paciente debe ser informado, antes y después de la cirugía, de la gran posibilidad de que pueda aparecer esta sintomatología. Este hecho forma parte del tratamiento. La evolución suele ser benigna. Dolor de muñón El dolor del muñón en la parte residual de la extremidad amputada es también un fenómeno común en el periodo postoperatorio inmediato de estos pacientes. En un 5-10% de los pacientes este fenómeno persistirá, e incluso las algias pueden verse incrementadas. A pesar de que ciertos autores consideren que el dolor del muñón está relacionado con la cicatriz de la amputación, suele ser descrito como un fenómeno muy frecuente que en ocasiones llega a interferir con el uso y colocación de la prótesis. Otros autores han encontrado una elevada incidencia de dolor del muñón en aquellos pacientes en los que coexiste concomitantemente el dolor de miembro fantasma. De manera semejante al dolor de miembro fantasma, los pacientes suelen referir el dolor del muñón como un dolor que cursa a brotes. Etiología del dolor de muñón: – Uso de prótesis: es lo más frecuente. Debemos comprobar el material, así como comprobar que los engranajes de la prótesis funcionan y encajan en la prótesis lo mejor posible. – Dolor neurogénico: es la segunda causa más frecuente de dolor en el muñón. Los neuromas pueden producir dolor espontáneo o bien dolor provocado por sí mismos (signo de Tinel). El tratamiento será: inyecciones con anestésicos locales, neurólisis químicas con alcohol, tratamiento farmacológico, TENS (estimulación eléctrica transcutánea) y cirugía. – Dolor musculoesquelético: se debe a alteraciones biomecánicas tras la amputación. El tratamiento será con AINE, infiltraciones de puntos gatillo, rehabilitación y evitar posturas dolorosas.

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– Síndrome complejo doloroso regional: su tratamiento debe ser prematuro y multifactorial. También deben prescribirse rehabilitación intensiva, tratamiento farmacológico y secuenciales bloqueos simpáticos. – Dolor referido: se debe a factores tensionales biomecánicos como es el caso del síndrome de la lumbociatalgia aguda. En este caso en concreto, debemos intentar evitar posturas dolorosas, así como seguir una escalada farmacológica analgésica, infiltraciones facetarias y/o epidurales y también rehabilitación. – Enfermedad local dermatológica o de los tejidos blandos circundantes: en este caso se trata de cicatrices adheridas, infecciones, úlceras, o bien osificaciones heterotópicas. El tratamiento será específico e individualizado en cada caso. Dolor de miembro fantasma El dolor de miembro fantasma es aquel que con mayor frecuencia se describe como quemante, punzante y con descargas eléctricas. Suele ser referido en la parte más distal del miembro ya amputado. El dolor preamputación se asocia con frecuencia al dolor de miembro fantasma que aparece inmediatamente tras la amputación. Es bien conocido que la incidencia del dolor de miembro fantasma puede variar en relación con el tiempo que ha transcurrido tras la amputación y al nivel de la misma. La relación entre el dolor de miembro fantasma y el sexo es un tema de gran controversia. Su etiología es multifactorial. Tratamiento del dolor de miembro fantasma El tratamiento del dolor en estos pacientes es una difícil tarea que se va agravando con el paso de tiempo. Casi todos los pacientes que sufren una amputación sienten «sensaciones de miembro fantasma», posiblemente causadas por una impresión neuronal o bien por la memoria cortical de esa extremidad. El paciente puede también expresar sensaciones cinestéticas anormales, tales como la sensación de que el miembro está en una posición anormal. Los cambios percibidos en longitud, tamaño o temperatura de la extremidad son

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también frecuentes. Todo ello obliga a un manejo apropiado y agresivo del dolor, inmediatamente tras el momento de la amputación, para evitar el desarrollo del dolor de miembro fantasma crónico. El tratamiento temprano comienza con el intento de comprender las experiencias y vivencias del paciente. El tratamiento se verá facilitado por: – Categorizar con cautela la sintomatología del paciente. – Diagnóstico apropiado de los diferentes factores contribuyentes al dolor (posible neuroma), para así optimizar las diferentes opciones terapéuticas. – Utilizar un abordaje psicológico para ayudar a los pacientes a que convivan y manejen su dolor. A pesar de que diversos estudios han proporcionado opciones terapéuticas, no existen guías terapéuticas definitivas debido a la falta de amplios estudios aleatorizados y a doble ciego en el tratamiento del dolor de miembro fantasma. El hecho de considerarse un dolor multifactorial hace que se precisen diferentes tratamientos para aliviar al paciente. En primer lugar definiremos las diferentes opciones terapéuticas de las que disponemos, y, en segundo lugar, intentaremos aplicarlas según la diferente sintomatología del paciente. Las diferentes opciones terapéuticas para el tratamiento del dolor de miembro fantasma se clasifican en invasivas y no invasivas: – Invasivas. • Agentes farmacológicos. • TENS. • Acupuntura. • Biofeedback. • Terapia psicológica.

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– No invasivas. • Técnicas de infiltración o bloqueos. • Técnicas quirúrgicas. Agentes farmacológicos La terapéutica médica sigue siendo la primera opción en el tratamiento del dolor de miembro fantasma. Como ya hemos comentado, al no existir estudios con la suficiente evidencia en este tipo de dolor, los especialistas basan su práctica en los datos publicados para el dolor neuropático: – Antidepresivos tricíclicos: • Amitriptilina 10-75 mg/día. • Duloxetina. – Anticonvulsivantes: • Carbamacepina. • Gabapentina (hasta 3.600 mg/día): modula los canales del calcio voltaje dependientes y aumenta las concentraciones de serotonina. • Pregabalina (hasta 600 mg/día). – Benzodiacepinas: • Clonacepam. – Otros: • Antagonistas NMDA: ketamina ev. o memantina oral:

ß Ketamina: disminuye la hiperpatía y el dolor.

ß 30 mg de memantina.

ß Dextrometorfano.

(Recordemos que los receptores NMDA desempeñan un importante papel en los cambios del sistema nervioso central, en los que el dolor neuropático está subyacente.) • Calcitonina.

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• β-bloqueadores. • Bloqueadores canales sodio: ß Lidocaína ev. ß Mexiletina oral. • Capsaicina. – Opiáceos. Tramadol. Los opiáceos desempeñan un importante papel en este tipo de dolor y tienen un efecto de reorganización cortical. TENS y otras terapias no invasivas – Un estudio aleatorizado de 51 pacientes mostró que el TENS era utilizado con eficacia para mejorar las cicatrices dolorosas del muñón. Sin embargo, no era de gran efectividad en el caso del dolor de miembro fantasma. – Acupuntura. – Bloqueos con anestésicos locales. – Uso de prótesis: puede ofrecer una gran mejoría funcional y promover un reajuste psicológico. Tampoco tiene efecto en el dolor de miembro fantasma. – Inyecciones de toxina botulínica: ciertos autores han descrito la efectividad de la inyección de 100 UI de Botulinum-Toxin-A en los puntos gatillo detectados en los músculos que forman el muñón. Se mejora el tono muscular y mejora el dolor del muñón, y en este caso también el dolor del miembro fantasma. Otros autores realizan un total de cuatro inyecciones que efectúan cada 3 meses. En algunos casos, la toxina botulínica A permite que los amputados puedan colocarse la prótesis precozmente. Terapias psicológicas y biofeedback Se ha descrito algún caso de dolor de miembro fantasma que ha mejorado con este tipo de terapias: biofeedback de la tensión muscular para el dolor de corriente eléctrica, y el feedback de temperatura para el dolor quemante.

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Por otra parte, como ya se ha comentado, la temprana intervención psicológica es obligatoria para que el tratamiento del paciente tenga éxito. Ello incluye tanto terapias de grupo cognitivas como de comportamiento. Terapias invasivas Las terapias intervencionistas desempeñan un papel importante en el tratamiento de la sensación de miembro fantasma, así como en el dolor de miembro fantasma propiamente dicho, en aquellos pacientes en quienes han fracasado las terapias no invasivas. – Neuromodulación: • Asta posterior medular. • Cerebral profunda. • Córtex motor. (Estos tratamientos aumentan los impulsos aferentes e intensifican las vías inhibitorias descendentes.) – Neuroablación: • DREZ. • Cordotomía. • Rizotomía. • Lobectomía. – Fármacos espinales: morfina o anestésicos locales. Guías terapéuticas del dolor de miembro fantasma, según sus presentaciones clínicas: 1) sensación de miembro fantasma; 2) dolor en la zona del muñón; 3) dolor miofascial y dolor referido, y 4) dolor de miembro fantasma. – Tratamiento de la sensación de miembro fantasma. En primer lugar debemos informar al paciente, si es posible antes de la cirugía, de que aparecerá esta sensación, así como de su benigna evolución.

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La información al paciente de un fenómeno que se considera natural con una incidencia de casi el 100% es la única forma de disminuir el impacto psicológico de éste sobre el paciente. – Dolor en la zona del muñón. Ocurre en todos los pacientes amputados en mayor o menor proporción y suele desaparecer en pocos días. En un pequeño porcentaje puede persistir o incluso aumentar. El tratamiento variará según su etiología: • Lesiones locales: infección, exostosis, úlceras… El tratamiento será local o general dependiendo de la causa. En ocasiones debe revisarse el muñón. • Neuromas. Desarrollan descargas espontáneas y, sobre todo, el signo de Tinel. Mejor no extirparlos de momento. El primer tratamiento será local: infiltraciones con anestésicos locales, lesiones con radiofrecuencia... Mejor no utilizar sustancias neurolíticas. Si aparecen descargas constantes pueden tratarse con un bloqueador de los canales de Na: carbamacepina o gabapentina. • Dolor muscular. Debemos buscar si existen puntos gatillo. El tratamiento será TENS local o la infiltración de estos puntos. • Dolor protésico. Debemos revisar el muñón y la prótesis. • Dolor por el desarrollo de un SDCR tipo I. Es quizás más frecuente de lo que se piensa pero difícil de diagnosticarlo con precisión. La clínica y la gammagrafía ósea pueden ayudar al diagnóstico. – Dolor miofascial o dolor referido. En ocasiones debido a la alteración anatómica estos pacientes pueden presentar dolores musculares añadidos tanto en la extremidad contralateral como, más frecuentemente, en la zona lumbar o cervical (depende de la zona amputada). Estos pacientes van a ser más candidatos a presentar dolor raquídeo de diferentes etiologías debido a su alteración biomecánica. El tratamiento del dolor basado en su etiología (facetario, discógeno...) ayudará a aliviar a estos pacientes. – Dolor de miembro fantasma. Es el tipo de dolor más complejo y difícil que pueden presentar estos pacientes y el que conlleva

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mayor dificultad de manejo, ya que, aunque la intensidad no sea muy alta, al paciente le molesta muchísimo notar el miembro que no tiene.

No existe, hoy por hoy, un tratamiento que asegure su total recuperación, pero sí existen guías de tratamiento para aliviar a estos pacientes. Lo iniciaremos por este orden: 1) farmacológico; 2) no farmacológico, y 3) quirúrgico. A nivel práctico recomendamos el siguiente algoritmo:

Amitriptilina + antiepilépticos de segunda generación (pregabalina, gabapentina, topiramato) + metamizol + apoyo psicológico. Si no mejora: Perfusión de lidocaína. Si mejora se intenta con mexiletina oral + TENS. Si no mejora: Opioides tipo tramadol por su actividad monoaminérgica, y si no es efectivo se intenta con pequeñas dosis de opioide potente: oxicodona, morfina de liberación retardada 10-60 mg/día, fentanilo transdérmico, buprenorfina transdérmica o metadona 10 mg/día. Si no mejoran y la calidad de vida está muy deteriorada por el dolor planteamos: Técnicas de neuromodulación: estimulación cortical o la administración de fármacos espinales vía un sistema intratecal.

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Prevención En los últimos tiempos, a pesar de no existir estudios controlados que lo corroboren, se ha presentado un modelo integrado de dolor de miembro fantasma en el que desempeña un importante papel aquello que ocurrió antes de la amputación, así como los cambios tanto centrales como periféricos relacionados con ello. El dolor preamputación puede provocar un «fenómeno de sumación» o hiperexcitar las neuronas del sistema nervioso central, lo que puede contribuir al intenso dolor postamputación. Así pues, los nuevos avances en la prevención y tratamiento del dolor de miembro fantasma se basan en la influencia positiva que tiene el prevenir o revertir la reorganización cortical del dolor. En relación con el hecho de la anestesia regional en la profilaxis del dolor de miembro fantasma, Gehling afirma que la anestesia epidural perioperatoria tiene un efecto preventivo del dolor de miembro fantasma: no consigue abolir esta entidad, pero sí aumenta el número de pacientes con una forma moderada de la misma

En nuestra experiencia, recomendamos usar una analgesia regional durante y en el postoperatorio de la cirugía de amputación: – Cirugía del miembro inferior: bloqueo epidural con bupivacaína al 0,25% o ropivacaína 0,375% + fentanilo. En el postoperatorio: analgesia epidural mediante sistema PCA durante 5-7 días. – Cirugía del miembro superior: bloqueo interescalénico o infraclavicular con bupivacaína 0,25% o ropivacaína 0,375-0,2%.

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Capítulo

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Síndrome de dolor regional complejo (SDRC) tipo I Eva Díaz, Albert García-Muret y Elena Català

Historia La primera descripción de este síndrome parece deberse a Hunter, en 1766. Muchos son los autores que a lo largo de estos años han redefinido estos procesos, contando por ello con diversa terminología que hace referencia a su mecanismo fisiopatológico, a su etiología o a los primeros autores que describieron la afección. Se conocía por distrofia simpaticorrefleja (DSR), algodistrofia, atrofia de Sudeck-Leriche u otras denominaciones más olvidadas como reumatismo neurotrófico de Ravault, síndrome hombro-mano de Steinbrocker, pie doloroso descalcificado, etc. En un intento de globalizar a estos pacientes, el subcomité de taxonomía de la IASP (International Association for the Study of Pain) publicó en 1994 la redefinición de estos procesos con el nombre de síndrome de dolor regional complejo clasificado en tipo I (antigua distrofia simpaticorrefleja) y II (antigua causalgia) con la única diferencia de la presencia asociada y conocida en el tipo II de lesión nerviosa. Por otra parte, junto con la nueva nomenclatura y definición de los síndromes de dolor regional complejo tipo I y II, se redefine el conocido «dolor mantenido por el simpático» como cualquier dolor aliviado por un procedimiento específicamente simpaticolítico, sin que ello implique necesariamente un mecanismo fisiopatológico de origen simpático en la producción del dolor.

Síndrome de Dolor Regional Complejo (SDRC) Tipo I

Concepto Se denomina SDRC a un cuadro de dolor desproporcionado al traumatismo que lo inicia caracterizado por dolor (espontáneo, hiperalgesia y alodinia), alteración en la regulación del flujo sanguíneo y de la sudoración, edema de piel y tejido subcutáneo, cambios tróficos en la piel, así como trastornos motores, en especial un temblor fisiológico aumentado. El dolor es siempre desproporcionado al daño, no está correlacionado con el tipo de daño y no sigue el trayecto neurológico de ningún nervio o raíz. Las manifestaciones clínicas son variadas y se desarrollan en diferentes combinaciones de síntomas en cada paciente. La redefinición aceptada por la IASP-1994 establece unos criterios en la definición del SDRC tipo I, siendo necesaria la presencia de los criterios 2 y 4 para poder diagnosticar el cuadro: 1) existencia de un acontecimiento inicial nocivo o una causa de inmovilización; 2) dolor espontáneo o alodinia/hiperalgesia desproporcionados con respecto a la lesión inicial y no se corresponde con el territorio de distribución de un nervio periférico; 3) evidencia en algún momento del curso clínico de edema, cambios en el flujo sanguíneo cutáneo o actividad sudomotora anómala en la región dolorosa, y 4) el diagnóstico se excluye ante la existencia de alguna afección que pudiera ser la causa de la intensidad del dolor y la disfunción. Los síntomas suelen aparecer durante el primer mes tras el acontecimiento nocivo inicial. Suele producirse en una extremidad, normalmente en su porción distal. El SDRC tipo I, que sustituye al término «distrofia simpaticorrefleja», es el que ocurre tras un traumatismo sin una obvia lesión neurológica en la extremidad. Los síntomas y signos suelen ocurrir en el lugar del traumatismo, pero pueden extenderse en sentido proximal o involucrar otras extremidades, en ocasiones adoptando distribuciones que se han etiquetado de «neurológicamente imposibles». Incluso se pueden dar tras un traumatismo visceral remoto o tras una lesión del sistema nervioso central como un ictus. Mecanismos fisiopatológicos A pesar del desconocimiento de la patogenia de esta entidad, múltiples mecanismos se consideran involucrados en la génesis y mantenimiento

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del SDRC tipo I. Parece demostrado que, al menos durante algún tiempo, el origen del trastorno es periférico, sin embargo, al cronificarse, ciertos elementos neuronales localizados a nivel central se hacen responsables de la perpetuación del dolor. En el SDRC tipo I se produce una respuesta inflamatoria exagerada a un traumatismo inicial, que si se mantiene en el tiempo produciría una sensibilización de las neuronas centrales y una reorganización del sistema nervioso central, a nivel de la corteza primaria somatosensorial. El mantenimiento de la excitabilidad periférica ante un agente nocivo inicial produciría cambios en los sistemas somatosensoriales que procesan información nociceptiva, táctil y térmica, en el sistema nervioso simpático que inerva piel y anejos (vasos sanguíneos y glándulas sudoríparas) y en el sistema motor somático general. A nivel central tendría lugar una modificación de las representaciones centrales de estos sistemas que explicarían las manifestaciones clínicas del cuadro: somatosensoriales (dolor espontáneo, hiperalgesia, alodinia e hipoestesia), simpático (sudoración, edema, cambios del flujo sanguíneo y cambios tróficos) y motoras (debilidad, temblor y distonía). Estos mecanismos justifican por qué el cuadro se origina tras un traumatismo trivial, remoto a la extremidad afectada, tras un daño central o tras una inmovilización prolongada de un miembro, y explicarían por qué, en los pacientes con dolores mantenidos por el simpático, una serie de bloqueos simpáticos puede dar lugar a una respuesta analgésica prolongada. La presencia de una reorganización central e incluso de una modificación y distorsión del esquema corporal en los pacientes con este cuadro doloroso, no como respuesta psicológica a un dolor crónico, sino como el origen y la explicación de su cronicidad y progresión, se ve respaldada por numerosos estudios que objetivan modificaciones en el sistema nervioso central, por ejemplo mediante la percepción del miembro afectado de un tamaño mayor del real, la activación de numerosas áreas corticales, la extensión en espejo al lado contralateral o la reversión de la reorganización anómala cuando la evolución es favorable. Además, permite explicar la conexión con la existencia de trastornos psicológicos coexistentes y la necesidad de una fisioterapia adecuada, que evita la inmovilización prolongada, para la modificación de los mecanismos centrales. Etiología Existen numerosos estudios que pretenden encontrar una predisposición, ya sea genética, orgánica o psicológica, que nos oriente sobre el

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origen del SDRC I. Ninguno de ellos ha sido concluyente, y en la actualidad lo atribuimos a la participación de múltiples factores. Factores predisponentes Metabólicos Las anomalías metabólicas son importantes factores predisponentes. Se ha visto una asociación entre la diabetes y la afectación del hombro en forma de periartritis anquilosante. Psicológicos Algunos autores han descrito un perfil denominado personalidad del distrófico (introvertidos, pasivodependientes, y con tendencia al estrés) en pacientes con esta entidad clínica. No obstante, no existen evidencias sobre una predisposición psíquica como origen del dolor, concluyendo que los trastornos psíquicos son el resultado del dolor y no su causa. Factores desencadenantes En la mayoría de los pacientes, podemos detectar un factor desencadenante traumático de mayor o menor gravedad, como una intervención quirúrgica, una inmovilización o la rehabilitación mal realizada. En otro porcentaje no despreciable, no se encuentra ningún factor físico identificado previamente por el paciente como relacionado con el suceso. Se han descrito casos de yatrogenia en pacientes tratados con fenobarbital (síndrome hombro-mano), o con fármacos como la isoniazida, etionamida y, con menor frecuencia, con yodo radiactivo. Clínica El SDRC tipo I se caracteriza por la presencia de síntomas sensoriales, autónomos y motores precedidos habitualmente de una lesión o inmovilización, con un curso clínico desproporcionado con respecto a la lesión inicial, tanto en intensidad de los síntomas como en su duración. La distribución de los hallazgos anómalos es regional, predominantemente en la parte distal de las extremidades, y, según la definición de la IASP, no circunscrita al territorio de inervación de un nervio periférico.

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Los síntomas y signos consisten en dolor espontáneo urente o provocado (alodinia, hiperalgesia), asociado en algún momento del curso clínico a edema, cambios en el flujo sanguíneo cutáneo (con posible asimetría en la temperatura y el color de la piel de las extremidades) y actividad sudomotora anómala (hipohidrosis o hiperhidrosis) en la región del dolor, con alteración de la función motora frecuentemente asociada. Puede llegar a observarse atrofia de la piel, las uñas y otros tejidos blandos, alteraciones en el crecimiento del vello, pérdida de la movilidad de articulaciones, debilidad, temblor y, en raras ocasiones, distonía e incluso desmineralización ósea. A menudo se asocian síntomas depresivos. Todo ello conduce a una incapacidad para llevar a cabo las actividades de la vida diaria. El curso clínico es variable, con fluctuación en la intensidad de los síntomas. Se aceptan tres fases clínicas en la evolución del SDRC tipo I: en el primer estadio, agudo o seudoinflamatorio, es característico el dolor, el edema y la piel caliente y roja. En el segundo estadio o distrófico predominan la piel fría y cianótica, con alteraciones en la sudoración y cambios tróficos cutáneos. La duración de estos dos primeros estadios puede ser variable, desde semanas a meses. Por último, en el tercer estadio o atrófico, se observa la regresión de los fenómenos vasculares y vegetativos, con atrofia de músculos, desmineralización ósea y pérdida de movilidad de las articulaciones. Finalmente, se distinguen varias entidades clínicas dependiendo de la región afectada: Miembro superior

Miembro inferior

SDRC hombro-mano

SDRC aislado del pie

SDRC aislado de mano y muñeca

SDRC de rodilla

SDRC aislado de hombro:

SDRC de cadera

− Hombro congelado postraumático − Hombro congelado post-AVC − Hombro congelado idiopático SDRC bilateral del hombro

SDRC de sacroilíaca

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Diagnóstico El diagnóstico es fundamentalmente clínico, valorando los signos y síntomas característicos y se confirma con las exploraciones complementarias. Diagnóstico clínico Se establecen los criterios de: – Antecedente etiológico (a ser posible). – Presencia de un dolor persistente. Se deben cumplir uno o más de los siguientes datos: – Alteraciones vasomotoras o sudomotoras. – Cambios tróficos. – Edema del miembro. – Sensibilidad fría. – Atrofia o reducción de la masa muscular.

Exploraciones complementarias Determinaciones bioquímicas No se han detectado alteraciones plasmáticas específicas en este proceso. Sirven para descartar la presencia de otras enfermedades. La proteína C reactiva o la VSG elevadas en los procesos inflamatorios suelen ser normales en esta enfermedad. Radiología Es la prueba diagnóstica objetiva más asequible y económica, pudiendo aportar signos decisivos a la presunción diagnóstica; los aspectos radiológicos no son específicos y aparecen tardíamente. Son característicos la afectación metafisoepifisaria de predominio subcondral y de tipo geódico; después aparece osteoporosis. La progresión

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hará participar a todos los huesos de la proximidad. La osteoporosis en las articulaciones vecinas y del resto de la extremidad es otro aspecto radiológico característico de SDRC I en la fase II. Escintigrafía La escintigrafía con metilén difosfato marcado con Tc99 es la prueba más utilizada en la valoración de estos pacientes, y posiblemente la que más ayuda nos ofrece en su valoración. La evaluación de la fase vascular de la gammagrafía analiza el trastorno vasomotor, y la fase ósea traduce la actividad del tejido óseo a nivel regional. El patrón característico es una hipercaptación ósea a nivel regional que se sale fuera de los límites de la articulación afectada clínicamente, comprometiendo las articulaciones vecinas o la totalidad del miembro. También, en un gran número de casos, la captación gammagráfica se sitúa de forma más circunscrita y sin clara afectación de las articulaciones de la vecindad. Mientras la hipercaptación gammagráfica es el hallazgo más frecuente, en algunos pacientes puede observarse una hipocaptación del Tc99, preferentemente en niños y también en algunos adultos. Resonancia magnética nuclear (RM) Puede ayudar en el diagnóstico y ser de utilidad para descartar otros procesos. Podemos observar tumefacción de partes blandas, derrame articular o la presencia de edema medular a nivel óseo. Exploraciones transóseas Incluyen el estudio de la circulación intraósea a través de la fle bografía intraósea, medida de la presión intraósea y gases en sangre ósea. Reflejan estasis, enlentecimiento circulatorio con hiperpresión y falta de utilización del oxígeno. Otras exploraciones que pueden contribuir, sin ningún riesgo para el paciente, a orientar el diagnóstico son: escanografía, tomodensitometría (TDM), medida del contenido mineral óseo por absorción fotónica, absorbiometría bifotónica…

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Termografía En la actualidad se considera una prueba suplementaria ante una grave dificultad diagnóstica por ausencia de especificidad. Las variaciones de temperatura oscilan según los estudios, con valores medios alrededor de 3 °C. La prueba se considera positiva cuando se afectan zonas vecinales de la misma extremidad (al igual que la gammagrafía). Pletismografía Permite el estudio de la inestabilidad vascular. En pacientes con SDRC I este método es útil para el estudio de la respuesta a los tratamientos vasodilatadores, sea durante la aplicación de bloqueos o para la prevención de las recaídas y el diagnóstico diferencial con otras alteraciones venosas postraumáticas. Fluximetría cutánea por técnica Doppler láser Constituye una de las técnicas más precisas para el diagnóstico precoz del SDRC I. Muestra importantes alteraciones del flujo, volumen y velocidad en el territorio microvascular cutáneo en pacientes con SDRC I en fases I y II. Tratamiento – El tratamiento del SDRC requiere un enfoque multidisciplinario. – Cada tratamiento se deberá individualizar en función del paciente y su situación clínica. – Los mejores resultados se obtienen aplicando el tratamiento en estadios iniciales, por lo que se hace esencial un diagnóstico precoz. – El tratamiento deberá estar orientado hacia los siguientes objetivos: • Evitar el dolor y la rigidez articular.

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• Evitar el reflejo vasomotor. • Evitar las secuelas óseas y articulares. – El objetivo final debe ser la restauración funcional.

Profilaxis La prevención del SDRC-I ante un traumatismo se basa en los siguientes puntos: – Inmovilización en posición adecuada y lo más breve posible. – Movilización precoz. – Contracciones isométricas de la parte afecta. – Movilización de las articulaciones adyacentes. – Evitar el dolor con todas las medidas necesarias. Fisioterapia y terapia ocupacional En una unidad de recuperación funcional, se inicia con movimientos activos suaves y técnicas de desensibilización (baños con diferentes temperaturas, estimulación con seda, etc.). Más tarde se intenta disminuir el edema (vendajes, masaje linfático) y se aumenta la intensidad de los ejercicios activos (pesas, caminar) y para aumentar la flexibilidad (progresivamente, evitar distender excesivamente las estructuras, especialmente en pacientes con bloqueos regionales o con SDRC II). El terapeuta estimulará las actividades relacionadas con el trabajo (rehabilitación vocacional). A menudo en los pacientes con SDRC I se asocia un dolor miofascial de los músculos vecinos, debiendo tratarse convenientemente (masajes, ultrasonidos, diatermia, TENS o incluso infiltración con toxina botulínica) (véase capítulo 7). Junto con la fisioterapia y la terapia ocupacional se está utilizando con éxito el método de mirror visual feedback o «espejo de regeneración visual», en que los pacientes simultáneamente realizan los mismos

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ejercicios con ambas extremidades, la afectada y la no afectada, con un espejo interpuesto entre ambas extremidades de tal forma que la extremidad reflejada en el espejo sea la no afectada por el SDRC tipo I. El paciente mira en el espejo la extremidad no afectada y su imagen reflejada. La realización de esta terapia en etapas tempranas del SDRC tipo I se asocia a resultados satisfactorios. Apoyo psicológico Fundamental en estos pacientes. Deberemos tratar el síndrome de estrés postraumático y la cinesofobia (miedo a realizar ciertos movimientos por dolor). La ansiedad y depresión también son frecuentes, con lo cual el tratamiento de relajación o fármacos ATD (véase más adelante) o ansiolíticos pueden estar indicados. Terapia familiar (convertir miembros exigentes en apoyos al paciente, disminuir cargas familiares). Farmacológico – AINE. Pueden utilizarse en la primera fase del SDRC tipo I para tratar el componente inflamatorio. Su beneficio es controvertido. – Opioides. El más utilizado es el tramadol 100-400 mg/día. Numerosos estudios muestran su eficacia. En estadios avanzados y con dolor de difícil alivio puede probarse el uso de opioides más potentes: morfina, fentanilo, oxicodona o buprenorfina (véanse capítulos 4 y 6). – Corticoides. Pueden ser útiles en la fase aguda del SDRC tipo I. Se ha utilizado prednisolona 10 mg/día durante un periodo máximo de 12 semanas. No se ha demostrado su beneficio más allá de 3 meses de tratamiento. Además, debemos tener presente sus efectos secundarios en tratamientos prolongados. – Antidepresivos tricíclicos. Especialmente si existe depresión, ansiedad o insomnio. La amitriptilina, la más utilizada, actúa inhibiendo la recaptación de noradrenalina y serotonina. Se recomienda iniciar a dosis bajas e ir aumentando en función de los efectos secundarios (10-25 mg/12-8 h de amitriptilina).

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– Antiepilépticos. Los más utilizados actualmente son la gabapentina (300-900 mg/8 h) y, sobre todo, la pregabalina a dosis que oscilan entre 150-300 mg/12 h. – Calcitonina y bifosfonatos. Potentes inhibidores de la resorción ósea, producen disminución del dolor espontáneo, de la hipersensibilidad y del edema y mejoría de la movilidad significativa tras el tratamiento. Se utiliza calcitonina intranasal 100 UI diarias durante 3 semanas. También se ha empleado el alendronato endovenoso 7,5 mg durante 3 días o por vía oral (70 mg 1/semana ), y el clodronato 300 mg/día durante 10 días. – Analgésicos tópicos. Capsaicina al 0,025% o mejor al 0,075%, lidocaína (dimetilsulfóxido). Utilizados para el tratamiento de la alodinia y del dolor urente. Pueden facilitar la terapia física de la extremidad afectada (véanse capítulos 6 y 7). – Nifedipino. Puede utilizarse en caso de vasoconstricción intensa asociada a SDRC I crónico. – Simpaticolíticos. En la práctica clínica se utilizan diversos agentes simpaticolíticos a pesar de falta de estudios controlados que demuestren su beneficio. Un ejemplo es la utilización de mexiletina oral cuando previamente un bloqueo endovenoso con guanetidina o bretilio se ha mostrado efectivo (véase más adelante bloqueos simpáticos). También se utiliza fentolamina endovenosa. Esta última también se ha utilizado para predecir la eficacia de los bloqueos simpáticos (suero fisiológico vs fentolamina 0,5 mg/kg a pasar en 20 min). No se ha podido demostrar su utilidad y se ha destacado la importancia de la contribución del efecto placebo en los resultados obtenidos. Bloqueos nerviosos Por una parte, proporcionan un periodo libre de dolor que les permite mejorar la actividad funcional, y por otra, disminuyen la actividad del sistema nervioso simpático. Por estos dos mecanismos siguen siendo uno de los tratamientos más utilizados, ya que, aparte de las ventajas mencionadas, permite también poder realizar un programa de fisioterapia y recuperación funcional si usamos una técnica continua. En caso de efectividad (reducción del dolor como mínimo del 50%) se re-

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comienda repetirlo hasta lograr una mejoría importante o utilizar una técnica continua. La permanencia de los catéteres va a depender del grado de recuperación del paciente tanto funcional como de dolor. A modo orientativo, éstas serían las técnicas más utilizadas en las diferentes regiones afectadas: – Extremidad superior. • Bloqueo axilar: dosis única 20 ml bupivacaína 0,25% o ropivacaína 0,375%. Infusión continua del mismo anestésico local: 5 ml en bolus + 0,5-1 ml/h. • Bloqueo epidural cervical: infusión continua de bupivacaína al 0,125% o ropivacaína 0,20%: bolus de 2-3 ml + 0,5 ml/h. – Extremidad inferior. • Bloqueo epidural lumbar: dosis única 10-15 ml de bupivacaína 0,25% o ropivacaína 0,375%. Infusión continua de bupivacaína al 0,125% o ropivacaína 0,20%: bolus de 6-8 ml + 0,6-1 ml/h. Bloqueos simpáticos Durante mucho tiempo estos bloqueos han constituído el procedimiento diagnóstico por excelencia y el tratamiento de primera línea del SDRC tipo I. Se ha aconsejado en casos de SDRC tipo I resistentes, no obstante los resultados de algunos estudios no muestran globalmente que los bloqueos simpáticos sean un procedimiento tan efectivo para el alivio del dolor en estos pacientes. Se pueden realizar bloqueos regionales endovenosos con fármacos simpaticolíticos como bretilio, guanetidina o reserpina, generalmente asociados a lidocaína. La técnica es la de un bloqueo regional endovenoso (véase capítulo 8). La realización de un bloqueo simpático lumbar puede ser útil en SDRC tipo I de extremidades inferiores (véase capítulo 8). Así mismo el bloqueo del ganglio estrellado puede estar indicado para el SDRC tipo I de extremidad superior y cara (véase capítulo 8). En casos de alivio transitorio tras un bloqueo simpático, estaría indicada la simpatectomía percutánea (mediante técnicas de radiofrecuencia) o quirúrgica, pero teniendo en cuenta que el porcentaje de

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éxitos disminuye frente al bloqueo y también que, según la técnica realizada, habremos hecho un bloqueo mixto (somático/simpático). Técnicas de neuromodulación Las técnicas de neuromodulación espinal tanto por estimulación medular como por la administración intratecal de fármacos han demostrado tener su lugar dentro del tratamiento del SDRC I, pero debido a que son técnicas de implante su uso se limita a los casos de dolor intenso, incapacitante y tras haber abordado otros tratamientos más conservadores, los cuales se han mencionado anteriormente. Estimulación medular Es la estimulación de los cordones posteriores medulares mediante la colocación de un electrodo en el espacio epidural. Es una técnica aceptada y utilizada en ciertos tipos de dolor crónico, especialmente los que cursan con dolor neuropático (véase capítulo 9). En este sentido, varios autores han aportado experiencia positiva con el uso de dicha técnica en casos de dolor rebelde por SDRC I, disminuyendo no sólo el dolor sino también los cambios locales (edema, sudoración...) de la región afectada (véase capítulo 9). Fármacos intratecales El uso de dispositivos intratecales para la administración continua de fármacos vía intratecal en dolor crónico no oncológico es una técnica reconocida y utilizada en los últimos años que demuestra efectividad analgésica en pacientes en los que otros tratamientos menos invasivos, incluyendo en ocasiones la estimulación medular, han fracasado. Los pacientes con dolor e impotencia funcional debido a un proceso de SDRC I avanzado y ante el fracaso de otros tratamientos serían candidatos a una fase de prueba previa a la colocación del implante. Dicha fase de prueba consiste en la administración de un bolus intratecal del fármaco elegido para observar la eficacia analgésica y los efectos secundarios. Si el test es positivo (analgesia > 50-60%) se procede a al colocación del dispositivo. Los fármacos utilizados son, por orden de mayor a menor uso, morfina, bupivacaína, clonidina, baclofeno y riconitide (véase capítulo 9). En resumen, el SDRC tipo I requiere un enfoque multidisciplinario e individualizado. Su tratamiento requiere previamente la realización

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de tests diagnósticos y ensayos terapéuticos. En cualquier fase del SDRC están indicados los fármacos analgésicos, opioides, bifosfonatos, fármacos antiepilépticos, antidepresivos tricíclicos y agentes tópicos, además de una terapia física y psicológica agresiva. Se valorará la realización de bloqueos nerviosos. Las técnicas invasivas como la colocación de dispositivos implantables intratecales se considerarán en pacientes con dolor crónico intratable. Bibliografía Berthelot JM. Current management of reflex sympathetic dystrophy syndrome (complex regional pain syndrome type I). J Bone Spine. 2006;73:495-9. Rowbotham M. Pharmacologic management of complex regional pain syndrome. Clin J Pain. 2006;22(5):425-9. Forouzanfar T, Köke A. Treatment of complex regional pain syndrome type I. Eur J Pain 2002;6:105-22. Birklein F, Handwerker HO. Complex regional pain syndrome: how to resolve the complexity? Pain. 2001;94:1-6. Harden RN. Complex regional pain syndrome. Br J Anaesth. 2001;87(1):99-106. Pappagallo M, Rosemberg AD. Epidemiology, pathophysiology, and management of complex regional pain syndrome. Pain Practice. 2001;1:11-20. Ribera MV, De Barutell C. Síndrome de dolor regional complejo tipo I y tipo II. En: Aliaga L, Baños JE, De Barutell C, Molet J, Rodríguez de la Serna A, eds. Tratamiento del dolor. Teoría y práctica. 2.a ed. Barcelona: Publicaciones Permanyer; 2002. p. 365-74. Serpell MG. Neuropathic pain study group. Gabapentin in neuropathic pain syndromes: a randomized, double blind, placebo controlled trials. Pain. 2002;99:557-66. Stanton-Hicks M, Janig W, Hassenbush S, et al. Reflex sympathetic dystrophy: changing concepts and taxonomy. Pain. 1995;63:127-33. Stanton-Hicks MD, Burton AW, Bruehl SP, et al. An updated interdisciplinary clinical pathway for CRPS: report of an expert panel. Pain Practice. 2002;2:1-16.

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Capítulo

20

Dolor lumbar María Rull, Elena Català y Marta Ferrándiz

Introducción El dolor de espalda no es una enfermedad, sino un conjunto de condiciones patológicas que pueden dar lugar a dolor en esa zona. Son muchos los procesos con distintos pronósticos que pueden afectar al raquis lumbar. Frente a un cuadro de lumbalgia, nuestro objetivo debe ser: – Hacer el diagnóstico etiológico. – Instaurar un tratamiento. – Evitar las recaídas y la cronificación.

Lumbalgia y lumbociatalgia son síntomas, no enfermedades. Como síntomas son la manifestación clínica de diversas enfermedades con pronósticos muy diferentes y algunos de gravedad. La prevalencia de la lumbalgia en la población española adulta es de un 60-80%, y en un tercio de los pacientes el dolor es de intensidad importante, siendo más frecuente entre mujeres de más de 60 años. Un 40% consulta al médico por este motivo y un 4,3% acude a un servicio de urgencias. En un 15%, la lumbalgia les obliga a guardar cama, y en un 22% les incapacita para las actividades laborales. Genera 2 millones de consultas/año en medicina primaria. Es una de las primeras causas de baja laboral en España y en todo el mundo occidental, siendo un motivo muy frecuente de incapacidad y de dolor crónico. Se estima que la media de días de baja por lumbalgia aguda es aproximadamente 41/año.

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La mayoría de los episodios son benignos y autolimitados, pero recurrentes, siendo la segunda causa más frecuente de visita médica por dolor crónico después de la cefalea. La lumbalgia aguda es la que desaparece en 6 semanas, y la lumbalgia crónica es la que se prolonga más allá de las 7-12 semanas, estando involucrados en esta última, no sólo mecanismos fisiopatológicos, sino también psicológicos y de comportamiento. Las lumbalgias que se cronifican (7%) consumen el 85% de los recursos. La etiología de la lumbalgia es muy compleja. Hay un número importante de pacientes cuyas quejas de dolor no se acompañan de datos objetivos que las justifiquen, lo que ha motivado que un autor como Fordyce WE introduzca el concepto de «dolor lumbar no específico». En este grupo de pacientes se encuentra una intolerancia a la actividad, desempeñando un papel importante los factores emocionales y sociales. El estrés, la ansiedad, la insatisfacción con el trabajo, la depresión... son factores predisponentes. Pocos pacientes se reincorporan al trabajo después de una baja superior a 6 meses, y casi ninguno después de 2 años. Deben evaluarse los factores no médicos tanto en el diagnóstico como en el tratamiento. Fisiopatología del dolor lumbar Ante un cuadro de lumbalgia, deberíamos orientar el diagnóstico de forma rápida atendiendo a los signos guía de gravedad, tipo e irradiación del dolor y existencia de clínica neurológica. La exploración se debe completar con otras exploraciones y pruebas complementarias urgentes o no tan urgentes para conseguir el diagnóstico etiológico y de localización. No hay que olvidar que la historia clínica y la exploración siguen siendo la mejor y más económica prueba diagnóstica, y que para llegar al diagnóstico etiológico es fundamental la concordancia entre clínica, exploración e imágenes.

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El signo guía para iniciar el proceso diagnóstico es el dolor y la interpretación de sus cualidades e irradiación, relacionándolo con el origen del mismo según la inervación de la columna. Hay tres vías a través de las cuales nos llega la información clínica del dolor. Son el nervio sinuvertebral de Luschka, la rama posterior del nervio raquídeo (RPNR), y el ramo anterior (RANR). Recuerdo anatómico El raquis tiene una inervación metamérica y cada segmento vertebral aporta un par de nervios espinales. El nervio espinal establece conexiones con la cadena simpática paravertebral. Cada nervio espinal, mixto, a la salida del agujero de conjunción se divide en tres ramos: el nervio sinuvertebral de Luschka o nervio recurrente, el ramo anterior del nervio raquídeo (RANR) y el ramo posterior del nervio raquídeo (RPNR) o ramo dorsal. El nervio sinuvertebral de Luschka o nervio recurrente asume identidad de tronco nervioso único a partir de C-8, tiene un componente somático procedente del RANR y un componente simpático procedente de los ramos comunicantes del simpático lumbar. A la salida del agujero de conjunción, se dirige hacia dentro otra vez, e inerva la cara posterior de los cuerpos vertebrales, el ligamento vertebral común posterior y las capas más periféricas del anulus. Da ramos vasculares y meníngeos para la duramadre anterior (la posterior carece de inervación). Forma una red neural dentro del canal vertebral, siendo la inervación multisegmentaria y bilateral (2-4 niveles). Se trata de un nervio sensitivo. La mayor parte de información recogida por el n. sinuvertebral entra en la médula por la raíz de L-2. El ramo posterior del nervio raquídeo es la rama posterior del tronco común y mucho más delgada que el ramo anterior. A la salida del foramen se dirige hacia atrás y se divide en tres ramas: – Medial, que inerva las articulaciones interapofisarias y el arco posterior (sensitiva). – Media, que inerva los músculos y aponeurosis (motora). – Lateral, que es cutánea (sensitiva).

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Cada ramo medial inerva dos articulaciones, la de su mismo nivel y la del nivel inferior. El ramo anterior del nervio raquídeo es grueso, se inclina hacia abajo y delante, formando a este nivel el plexo lumbosacro. Sus ramas se dirigen al suelo de la pelvis y a la extremidad inferior, inervándola de forma metamérica, sin dar ninguna inervación para el raquis. Es sensitivo y motor. Clasificación del tipo de dolor – Agudo/crónico. Lumbalgia aguda, la que cura en 6 semanas. Crónica, la que se prolonga más de 3 meses. Cuando la duración del cuadro doloroso se sitúa entre las 6 semanas y 3 meses podríamos hablar de lumbalgia subaguda. Si las crisis de lumbalgia son frecuentes, más de tres en 1 año, se puede considerar que el proceso se cronifica. – Localizado/irradiado. Localizado en la zona lumbar baja, lumbalgia, e irradiado, lumbociatalgia o ciatalgia, cuando el dolor se proyecta desde la zona lumbar a las extremidades inferiores, siguiendo un patrón anatómico de distribución (dermatoma o esclerotoma), llegando por la cara anteroexterna del muslo hasta la rodilla o hasta los dedos de los pies. El dolor puede irradiarse de una manera más imprecisa (seudociatalgia) hacia los glúteos, muslo y pierna por la cara posterior o hacia la cara lateral del abdomen e ingle. – La irradiación puede ser unilateral o bilateral. – El dolor puede manifestarse con más o menos intensidad, pero sin presentar alteraciones sensitivas o motoras: irritativo frente a deficitario, valorando déficit sensitivo y motor. – Las cualidades del dolor y los factores que lo agravan o lo alivian nos conducirán a clasificarlo como de tipo mecánico, radicular, claudicante o inespecífico. El dolor mecánico se relaciona con el movimiento y mejora con el reposo. No existe dolor nocturno espontáneo. El radicular tiene características neuropáticas, el claudicante aparece al rato de caminar y se acompaña de pérdida de fuerza.

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Diagnóstico La orientación diagnóstica debe y puede hacerse inicialmente por la clínica, y de la clínica deducir las pruebas complementarias a solicitar. Consideramos fundamental la concordancia entre la clínica, la exploración física, y las imágenes para llegar a un diagnóstico etiológico. Historia clínica Debe realizarse una historia clínica general del paciente: antecedentes patológicos, familiares y repaso por aparatos. Lo principal es descartar una enfermedad maligna o infecciosa, o bien un traumatismo. De este modo, signos y síntomas como sensibilidad focal en la columna vertebral, fiebre, pérdida de peso y disfunción de los intestinos o vejiga, deben alertarnos sobre la presencia de estas enfermedades. La descripción del dolor es primordial en la anamnesis: debemos interrogar al enfermo sobre aspectos que nos permitan caracterizar el dolor según su fisiopatología, intensidad y ubicación. – Desde el punto de vista clínico la afectación del nervio sinuvertebral se manifiesta por un dolor profundo, medio, ligado a los pequeños movimientos del raquis. No irradia y no existe alteración neurológica. Es poco frecuente tipificarlo de forma aislada, ya que en poco tiempo se desvanece encubierto por el dolor provocado sobre el RANR. Puede haber dolor referido a nalgas y cadera. Sería el dolor de origen discal en una primera fase de protrusión y antes de que la hernia irrite la raíz. Desde un punto de vista terapéutico tiene poca incidencia, aunque es útil saberlo identificar, ya que podemos prever la aparición de una clínica, frecuentemente, de RANR. – La clínica de la afectación del ramo posterior del nervio raquídeo se da a cualquier edad y es un dolor medio o frecuentemente lateral del raquis, que se modifica con los movimientos de mayor amplitud. Aparece entre la flexión, bien tolerada, y la extensión. Se provoca presionando a nivel articular, a 2-3 cm de la línea media y llevando al paciente a un movimiento de hiperextensión

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Figura 1. Imagen que muestra la exploración de dolor de origen facetario (articulaciones interapofisarias). A esta maniobra se le denomina signo del arco.

(signo del arco) (Fig. 1). Esta maniobra llega a reproducir exactamente el dolor y su irradiación. Predomina la clínica sensitiva, aunque también sus ramos motores son los responsables de la contractura muscular de defensa. Puede irradiar por su zona metamérica, pero sólo de forma proximal. El de origen lumbar alto discurre por la cara lateral del abdomen. El de origen lumbar bajo por el glúteo, muslo y pierna, sin llegar al talón y el pie. En ningún caso existe clínica neurológica. Un falso Lasègue de más de 50° puede aparecer en la extremidad inferior por defensa muscular. En la exploración se valorará la actitud (plano frontal la báscula de pelvis, en el sagital la existencia de hiperlordosis, y en el transversal la escoliosis) y los signos neurológicos. La infiltración anestésica articular o periarticular que hace desaparecer el dolor, en ausencia de clínica neurológica de extremidades, es un dato que confirma el origen del dolor en las articulaciones. El 80% de la enfermedad mecanicodegenerativa del raquis es debida a afectación del RPNR. Las articulaciones interapofisarias lumbares son una

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fuente potente de lumbalgia. Estudios en voluntarios sanos muestran que la estimulación de éstas o de los nervios que las inervan producen lumbalgia y dolor referido a glúteos, muslo y pierna. Algunos autores dudan de la existencia del dolor interapofisario, pero hay estudios que demuestran la prevalencia de dolor lumbar crónico por articulación interapofisaria del 15% en jóvenes y del 40% en adultos. La enfermedad de la articulación sacroilíaca se manifiesta por dolor constante y sordo en región sacra, referido a cadera, región inguinal y región posterior del muslo hasta la rodilla. Hay dolor en la palpación de la articulación sacroilíaca y en la flexión de la columna. Raramente se presenta como un cuadro de lumbalgia aguda ni se acompaña de síntomas neurológicos; es frecuente su coexistencia con dolor facetario. Se cree que es debida a una causa estructural que provoca desequilibrio muscular, ligamentoso y fascial de las estructuras anatómicas que la rodean. El movimiento de esta articulación se ve afectado por el movimiento de la columna lumbar, cadera y sínfisis pubiana. Su prevalencia como causa de dolor lumbar es desconocida, aunque algunos autores la sitúan en más de un 20%. – La clínica de ramo anterior del nervio raquídeo es frecuente entre los 25-50 años. Se manifiesta con dolor difuso lumbar que irradia por la extremidad, según patrón anatómico de distribución (dermatomo o esclerotomo), llegando a los dedos de los pies cuando se trata de una afectación de L5 y de S1, y hasta la rodilla en casos de L4. Es un dolor que frecuentemente aumenta con la flexión, o flexión y rotación. La contractura muscular no es específica, ya que también la vemos en la afectación del ramo posterior. Acostumbra a existir el signo de atrapamiento radicular (Lasègue o Lasègue invertido), que no es específico de ninguna raíz, pero señala compromiso radicular. La afectación sensitiva o motora delimitará de forma precisa una metámera. Lo más importante es determinar si la afectación es de tipo irritativo (hiperestesia) o deficitario (hipoestesia o anestesia, y debilidad muscular). Este dato será importante para la indicación terapéutica. Podemos encontrarnos con una clínica de afectación simultánea de ramo anterior y posterior (hablaríamos de ramo mixto). Se trata de pacientes mayores con una larga historia de ramo posterior que ha ido empeorando progresivamente, hasta el inicio de una clínica neurológica

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como la descrita anteriormente por afectación de una o varias raíces. El patrón del dolor puede ser bilateral y multi o monosegmentario, aparece tras 10/20 min caminando. Ésta sería exactamente la clínica de estenosis de canal. La claudicación neurógena es característica de este cuadro. Es necesario precisar, en cada caso, si domina la clínica de ramo posterior o de ramo anterior, y si éste es irritativo o deficitario.

La enfermedad más frecuente es la afectación articular (RPNR). La clínica de ramo mixto se observa en un 11% de los dolores lumbares. La radiculopatía lumbar es una causa poco frecuente de dolor lumbar (9%), pero hay que detectarla rápidamente ya que tiene potencialmente tratamiento quirúrgico.

El dolor de espalda puede ser también manifestación de enfermedad inflamatoria (espondilitis anquilosante, síndrome de Reiter, artropatía psoriásica y artropatía asociada a enfermedad inflamatoria intestinal), infecciosa (espondilodiscitis) y tumoral (primaria o metastásica). Aunque poco frecuente, la enfermedad origen del dolor lumbar puede estar fuera de la columna y puede ser grave, pudiéndose tratar de dolor referido de origen visceral, por lo que a la clasificación de RA, RP o R mixto hay que añadirle el diagnóstico etiológico (será expuesto más adelante). De ahí la importancia de una buena historia clínica y de la selección de las pruebas complementarias. Exploración física (Tabla 1) En primer lugar se toma nota del aspecto físico general y de otros en particular, tales como: si llega a la consulta cojeando, en silla de ruedas, acompañado o no, si hace gestos de dolor al andar o bien al sentarse, etc. A continuación se realiza una exploración rutinaria por aparatos y finalmente se procede a una exploración exhaustiva de la columna: Visual – Desviaciones de la columna. – Asimetría de las caderas. – Zonas de tumefacción o enrojecimiento.

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Tabla 1. Exploración del raquis Inspección

Actitud: posturas antiálgicas, marcha Plano frontal: horizontalidad de la pelvis Plano sagital: sacro horizontal (hiperlordosis), sacro vertical (delordosis) Plano transversal: escoliosis Presencia de atrofias musculares o dismetrías en miembros inferiores

Palpación

Apófisis espinosas, músculos paravertebrales y lumbares: psoas cuadrado lumbar, piramidal Articulaciones sacroilíacas y ligamentos posteriores Signo del arco Puntos de Valleix en nalga y cuello del peroné

Percusión

Apófisis espinosas

Movilidad

Flexión, extensión, inclinación lateral

Maniobras radiculares

Lasègue, Bragard, Lasègue contralateral, Lasègue invertido, Neri

Exploración

Sacroilíacas (maniobra de Fabere) y caderas

Exploración neurológica Sensibilidad, reflejos osteotendinosos y motor Maniobra de Lasègue: paciente en decúbito supino. El explorador con una mano en el talón del paciente eleva la pierna en extensión. En condiciones normales no provoca dolor hasta llegar a los 70°; se anotan los grados en los que el paciente manifiesta dolor irradiado. Maniobra de Bragard: se eleva la extremidad hasta que aparece el signo de Lasègue, se retrocede unos 5° hasta que desaparece el dolor y se imprime una flexión dorsal del pie, con lo que aumenta la tensión de la raíz nerviosa. Si hay lesión radicular el dolor reaparece. Lasègue invertido para la raíz L4: paciente en decúbito prono, hiperextensión de la extremidad con la rodilla flexionada, así se pone en tensión la raíz L4, que, de estar lesionada, produce dolor irradiado por la cara anterior del muslo. Maniobra de Neri: paciente sentado con las caderas y rodillas en flexión de 90°. El explorador procede a la flexión forzada de cabeza y cuello y, si es positiva, produce dolor irradiado a la extremidad correspondiente. La Neri reforzada combina la flexión del cuello con la elevación de la extremidad inferior. Maniobra de Fabere: para la articulación sacroilíaca: el paciente nota dolor en el cuadrante superointerno de la nalga al efectuar una maniobra combinada de flexión rotación externa y abducción de la cadera homolateral.

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Palpación – Puntos dolorosos o gatillo: representan un foco de irritabilidad. Éstos, al presionarlos, presentan sensibilidad local e incluso, en ocasiones, dolor referido con sensibilidad en un lugar a distancia del punto original. – Músculos específicos: psoas cuadrado lumbar y piramidal (véase capítulo 21). Neurológica – Déficits neurológicos. – Claudicación. – Reflejos osteotendinosos. – Maniobras. – Lasègue: en decúbito supino se eleva la pierna del paciente, si aparece dolor a los 30-40° indica posible alteración radicular. Puede haber falsos positivos en intensas contracturas musculares. – Bragard: igual que la anterior más flexión dorsal del pie. – Fabere: hay tres maniobras implicadas: flexión del muslo, abducción cadera y rotación externa. Si es doloroso sospechamos artropatía de cadera, en cambio en una ciatalgia será anodino. Exploraciones complementarias En la actualidad el clínico dispone de un gran número de técnicas complementarias para la exploración; la eficacia diagnóstica depende del acierto de la indicación. No siempre existe correlación entre sintomatología, exploración y hallazgos de imagen y laboratorio. Una gran parte de la población de edad avanzada, asintomática, tiene alteraciones de imagen, lo que conlleva dificultades diagnósticas. La Agency for Health Care Policy and Research norteamericana no aconseja los tests diagnósticos, de entrada, a menos que el paciente presente signos o síntomas de infección, cáncer, fractura o déficit neurológico asociado a lumbalgia aguda o los síntomas excedan 4 semanas de duración.

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– El estudio radiológico (anteroposterior y lateral) se debe realizar de forma sistemática en bipedestación. Ante un dolor de tipo mecánico buscaremos las alteraciones de la inclinación y la falta de paralelismo en la orientación de las articulaciones interapofisarias, la báscula de la pelvis, la altura del disco (al disminuir su altura las articulaciones se comprimen), la inclinación del sacro o una cifosis dorsal. Un sacro horizontal y la cifosis dorsal condicionan una hiperlordosis, y ésta comprime las articulaciones de la zona de transición. Es útil valorar la altura del disco en su parte posterior para detectar la degeneración discal. En la región lumbar baja, una altura de 5,4 mm o menos indica degeneración y, si es de 7,7 mm o más, indica ausencia de degeneración. Los cambios artrósicos de la columna lumbar hay que valorarlos en las proyecciones oblicuas para identificar las articulaciones interapofisarias. No está indicado repetir las radiografías, ya que los cambios artrósicos que puedan ocurrir con el tiempo se dan también en grupos de población sin dolor y no tienen por qué estar relacionados con la clínica. – La radiografía dinámica (máxima flexión/máxima extensión) estará indicada cuando se sospecha inestabilidad. El diagnóstico de fractura vertebral se realizará con una radiografía simple en proyección lateral. En fracturas difíciles de visualizar radiológicamente será de utilidad la gammagrafía ósea con Tc99m. – La mielografía es una prueba con indicaciones muy limitadas, reservada para demostrar un bloqueo medular. – Ante un dolor de tipo radicular la TC es una buena exploración. Hay que definir los niveles a explorar. Aporta datos sobre compresiones de origen discal y no discal, imagen de edema de la raíz; valorar la imagen en trébol de estenosis de canal. No existe correlación entre el grado de estenosis y la cantidad de estrechamiento. Es útil para identificar la degeneración articular y la lesión lítica de las espondilólisis. – La RM da una información tanto transversal como longitudinal, y está especialmente indicada para la valoración de la degene ración discal. Puede detectar los desgarros del anulus posterior

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como una zona de mayor densidad. Es la prueba de elección ante una sospecha tumoral, ayudando inicialmente al diagnóstico entre proceso infeccioso y tumoral; en la sacroileítis también muestra una gran sensibilidad. – La RM con gadolinio, en los pacientes intervenidos, permite diferenciar la recidiva de una hernia discal (el fragmento discal no capta el gadolinio) del de la fibrosis (el tejido fibroso es muy vascularizado y lo capta). – La gammagrafía y el laboratorio son exploraciones complementarias para descartar enfermedad tumoral, inflamatoria y metabólica. El SPECT (single-photon emission computed tomography) permite localizar con más precisión las lesiones metastásicas vertebrales; es una prueba de alta sensibilidad y especificidad. – Los estudios electrofisiológicos (EMG, velocidad de conducción, reflejo H) se utilizará en caso de diagnóstico diferencial (afectación de la raíz, plexo, troncos nerviosos o polineuropatías), para evaluar el grado de afectación neurológica y existencia de signos de reinervación. No están indicados en los cuadros agudos ya que las alteraciones tardan de 2-4 semanas en aparecer. Hay casos en que la presencia de enfermedades concomitantes, como la diabetes, puede hacernos cambiar radicalmente nuestra actitud terapéutica dependiendo de que la afectación neurológica sea secundaria a la diabetes o a la posible compresión por una hernia discal. – La discografía tiene algunas indicaciones en el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad degenerativa discal. Si la técnica es correcta detecta las fisuras internas del anillo fibroso con alta sensibilidad y especificidad y puede reproducir el dolor habitual del paciente, determinando el disco degenerado causante de las molestias. Sería el método adecuado para definir cuáles son los discos dolorosos antes de una fijación instrumentada lumbar. – La termografía no tiene utilidad en el diagnóstico de las radiculopatías, pero podría ser útil para evaluar la participación del sistema nervioso simpático en cuadros de dolor lumbar posquirúrgico irradiado a extremidades inferiores.

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– La mieloscopia permite evaluar preoperatoriamente el estado de la cola de caballo y sus adherencias y realizar estudios sobre su circulación. En el futuro, la espinoscopia y dinamometría triaxial tal vez aporten más datos en el diagnóstico. Etiología Lumbalgia de origen vertebral: – Mecanicodegenerativa. – Inflamatoria. – Enfermedades endocrinas y metabólicas. – Infecciosa. – Tumoral. – Enfermedades hematológicas. Lumbalgia de origen extraespinal: – Tumoral: tumor pancreático, hepático. – Infecciosa: prostatitis, pielonefritis. – Dolores referidos por enfermedad visceral. – Miscelánea: fibrosis retroperitoneal, aneurisma de aorta. – Enfermedades no orgánicas: síndrome depresivo y ansioso, simulaciones. Las causas más frecuentes de dolor lumbar son: Enfermedad lumbar degenerativa inespecífica Como ya indicábamos al principio del texto, entre el 60-80% de la población adulta experimenta dolor lumbar en algún momento de su vida. En esta entidad tiene mucha importancia la actividad laboral. Existen profesiones que implican de forma continuada la exposición a traumatismos de tipo menor (torsiones de raquis lumbar, vibraciones). En estos casos será fundamental cuantificar la incapacidad para trabajar mediante factores como: insatisfacción en el trabajo, antecedentes previos de episodios similares, desarreglos en el área psicológica.

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Otras causas: atrofia muscular, estiramientos, desgarros ligamentosos. Radiculopatía lumbar. Hernia discal En numerosas ocasiones se atribuye erróneamente un dolor lumbar a una hernia discal, cuando en realidad la prevalencia de la hernia discal sintomática es del 2%. La mayoría de los afectados mejoran espontáneamente, pero entre el 10-25% de los casos el dolor se cronifica. Edad: la edad de mayor incidencia son las décadas desde los 30-50 años. La evolución natural del raquis con la edad presenta: deshidratación del núcleo pulposo, alteraciones químicas y una degeneración progresiva que provoca que el material discal pueda herniarse y causar un compromiso radicular. La radiculalgia parece ser el resultado del contacto mecánico entre el disco y una o más raíces o de la reacción inflamatoria frente a las sustancias del núcleo que se vierten al espacio epidural tras el desgarro del anulus. Además, la hernia discal puede agravarse por la estenosis de canal lumbar al haber compresión entre el disco herniado por la parte anterior de los cuerpos vertebrales y los cambios estenóticos en la parte posterior. Estenosis de canal lumbar La mayoría de las estenosis se deben a degeneración crónica discal y a la inestabilidad vertebral secundaria que provocan disminución del diámetro del conducto raquídeo. En la sintomatología se ven implicados tanto factores mecánicos como neurológicos. Puede aparecer lumbalgia, irradiación e incluso claudicación neurológica, de forma que los pacientes describen un dolor que se exacerba al caminar y se alivia al descansar unos minutos y al realizar una flexión anterior de la columna. Espondilolistesis Es la desalineación entre una vértebra y la adyacente. Lo más habitual es el desplazamiento hacia delante de la vértebra proximal y el resto de la columna. La zona de afectación más frecuente es la lumbosacra. Existen varias causas de espondilolistesis: congénita, degenerativa, postraumática, patológica y posquirúrgica.

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Dolor poslaminectomía La laminectomía descompresiva tiene como indicaciones más frecuentes la hernia discal y la estenosis de canal. Los pacientes sometidos a este tipo de cirugía, que posteriormente presentan dolor, se incluyen dentro del síndrome de cirugía fallida de espalda. La IASP (International Association for the Study of Pain) lo define como: dolor lumbar que puede tener o no asociado un componente radicular de origen desconocido, que persiste o aparece tras una intervención quirúrgica de columna, realizada como tratamiento de un dolor inicial de columna vertebral en la misma localización topográfica. La incidencia de este síndrome aumenta en función del número de cirugías a las que se somete el paciente: Dolor poslaminectomía (FBSS, failed back surgery syndrome) 1.a cirugía 3-15% 2.a cirugía 20-50% 3.a cirugía > 50% Entre las causas de dolor poslaminectomía se encuentran: – Recidiva de hernia discal. – Fibrosis epidural. – Indicación quirúrgica incorrecta. – Cirugía inadecuada. – Enfermedad degenerativa con estenosis de canal central o foraminal. – Inestabilidad lumbar. – Aracnoiditis. – Fractura facetaria. Tratamiento El tratamiento de la lumbalgia representa un reto para los terapeutas del dolor, puesto que la propia estructura sanitaria favorece la cronificación debido a que no existe una unidad de criterio, a lo que se suman las listas de espera, tanto para consultas como para pruebas complementarias y tratamientos.

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El primer concepto que debemos retener es el factor tiempo. Hay que establecer una rápida clasificación del tipo de dolor, sencilla y práctica, que nos conduzca a una buena orientación diagnóstica de entrada.

El dolor de espalda de causa inflamatoria, metabólica, infecciosa, tumoral o traumática tiene un tratamiento específico y a veces inmediato. Representa el 5% de todos los dolores de espalda; los de causa mecanicodegenerativa un 10%, y en el 85% restante no se encuentra una causa específica, y en ellos los factores no biológicos complican el tratamiento y la respuesta al mismo. Será indicación de tratamiento quirúrgico urgente la compresión radicular aguda con déficit. Esto puede acontecer en caso de fracturas vertebrales inestables o luxaciones, síndrome de la cauda equina, tumor, absceso, hematoma epidural o yatrogenia quirúrgica (tornillos pediculares). Hay que valorar el tratamiento quirúrgico cuando existe dolor ciático grave, persistente o en aumento después de un tratamiento de 4 semanas o cuando se repitan los episodios incapacitantes de dolor lumbar. La mayoría de lumbalgias y lumbociatalgias son tributarias de tratamiento conservador. Un 80% de los pacientes con dolor de espalda agudo mejoran en 4-8 semanas aunque no sean tratados. Los factores psicológicos y las situaciones sociolaborales deben analizarse con cuidado antes de indicar una cirugía que no reúna los criterios de urgencia neurológica, puesto que condicionarán el éxito de la intervención. En el tratamiento conservador hay que incluir el reposo, la medicación analgésica y coadyuvante, las medidas físicas y fisioterapéuticas y la terapia psicológica. La terapia con bloqueos nerviosos se incluye dentro del tratamiento conservador aunque se trate de una técnica invasiva. Detallaremos el tratamiento conservador, puesto que es el que podemos poner en práctica. Reposo Existe evidencia nivel 1 de que el reposo prolongado no es efectivo. Cuando se prescriba, no sobrepasar los 2 días en el dolor de tipo me-

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cánico y las 2 semanas para el dolor radicular, permitiendo las actividades de higiene y alimentación fuera de la cama. Hay acuerdo en que el reposo prolongado es contraproducente por producir atrofia muscular, pérdida de masa mineral, tromboembolismo y, según la edad, descompensación cardiopulmonar. Medicación analgésica y coadyuvante – El paracetamol es el agente de elección en casos de dolor levemoderado, aunque no tiene efectos antiinflamatorios. Debe usarse a dosis correctas de 500 mg a 1 g/6 h, y se utiliza tanto en el dolor agudo como crónico, solo o en combinación con codeína (30 mg/6 h) o tramadol (37,5-50 mg/6 h). Los efectos secundarios son raros a dosis correctas. La información al paciente junto con un analgésico combinado a veces con un opioide débil y pautado, especificando el periodo de tiempo, sería la primera opción para la lumbalgia aguda no complicada. – Los AINE son más efectivos que el placebo en el dolor lumbar agudo de tipo articular, pero no en el radicular. Todos los AINE son igual de efectivos a dosis equivalentes, aunque existe una variabilidad individual de respuesta. Moderada evidencia de que sean efectivos en el dolor lumbar crónico. Considerar los efectos secundarios a nivel gastrointestinal y renal, la edad del paciente y la duración del tratamiento. Los inhibidores específicos de la COX-2 ofrecen la perspectiva de una mejor tolerancia y seguridad digestiva pero cuidado en pacientes hipertensos o cardiópatas. Los relajantes musculares están indicados en casos agudos, por periodos cortos, y en los que observamos una franco compromiso muscular. – Los opioides pueden ser una opción cuando el dolor supere el techo terapéutico de otros recursos analgésicos; en el dolor lumbar agudo, no parecen ser más efectivos que los otros analgésicos, en el crónico mejoran el dolor y el humor y, aunque sin riesgo de abuso, tienen poca repercusión en la actividad y el sueño. Su recomendación no puede basarse en la evidencia. No hay trabajos aleatorizados que comparen el uso crónico de opioides con otras formas de tratamiento, por lo que se desconocen las repercusiones o el beneficio a largo plazo. Es recomendable usar los opioides débiles, sobre todo tramadol (100-400 mg/d), a ser posible la

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prescripción retard de 12 o 24 h. El resto de opioides más potentes (buprenorfina, morfina, fentanilo, oxicodona) se reservarán para casos crónicos con enfermedad orgánica bien evidenciada y con dolor de elevada intensidad. – Los antidepresivos tricíclicos estarían indicados como coadyuvantes en el dolor lumbar crónico, sobre todo en el dolor neuropático radicular, potenciando el efecto de otros analgésicos y mejorando el insomnio. Los trabajos orientados a demostrar su eficacia han perdido validez por un importante abandono del tratamiento debido a los efectos secundarios. Los nuevos fármacos antiepilépticos, gabapentina y pregabalina, estarán indicados en el dolor neuropático radicular con clínica de disestesias o dolor lancinante Medidas físicas y fisioterapéuticas – No hay evidencia científica para indicar la tracción en el dolor lumbar agudo o crónico. Puede obtener beneficio por efecto descontracturante muscular y analgésico por estimulación de los mecanorreceptores. – La manipulación obtiene resultados contradictorios en diversos estudios y puede producir complicaciones graves si no se selecciona convenientemente a los pacientes. – Las ortesis tienen indicaciones muy concretas por sus efectos biomecánicos. Algunos autores creen que es útil el corsé lumbosacro temporalmente en algunos pacientes para ayudar a que tengan más movilidad. El uso prolongado es contraproducente por la atrofia muscular abdominal y paravertebral. – En relación con la acupuntura, los trabajos revisados aportan evidencia limitada de su efectividad en el tratamiento del dolor lumbar crónico. – El TENS es ampliamente utilizado por sus escasos efectos secundarios, sobre todo en personas de edad avanzada. Aunque no hay evidencia de que aporte beneficio en el dolor lumbar crónico, en la práctica diaria se utiliza en los cuadros de dolor mecanicodegenerativo asociado a otras medidas. Se usan varios modos de estimulación para evitar la acomodación (véase capítulo 9).

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– La cinesiterapia no es más efectiva que otros tratamientos conservadores en la fase aguda, en la que sólo estarían indicadas las contracciones isométricas de los grupos abdominales. Sí es eficaz en el dolor lumbar crónico, pero los resultados son contradictorios en cuanto al tipo de ejercicios. Se suelen entrenar específicamente los músculos que rodean la columna, que son los que proporcionan estabilidad dinámica y control segmentario. Debe estar dirigida por un fisioterapeuta. – Escuela de columna. Es un programa de enseñanza dirigido a los pacientes, dándoles información general sobre la columna, posturas y actividades físicas recomendadas y medidas de prevención y ejercicios para la espalda. Se trata de hacer partícipe al paciente del cuidado de su espalda para evitar que los casos leves se cronifiquen y para conseguir la reincorporación social y laboral de los casos más graves o crónicos. La metodología varía según las escuelas. No hay evidencia de que sea eficaz en los casos agudos, pero parece efectiva en los casos crónicos. Debe considerarse como una medida coadyuvante de otros tratamientos. Terapias psicológicas Los factores emocionales y sociales desempeñan un importante papel en el mantenimiento y cronificación del dolor de espalda. Son factores de mal pronóstico los litigios laborales, las bajas prolongadas, poca motivación por el trabajo, bajo nivel cultural, tabaquismo, morbilidad psiquiátrica y mala respuesta a tratamientos previos. Los signos de Waddell, o signos no orgánicos a la exploración, son útiles en el diagnóstico inicial de estos pacientes y pueden orientar sobre qué pacientes serán tributarios de terapia psicológica previa evaluación. Necesitamos la colaboración del psicólogo tanto para la evaluación como para la aplicación de las técnicas psicológicas. Las técnicas cognitivas facilitan estrategias para enfrentarse a situaciones problemáticas. Las técnicas de relajación estarán indicadas cuando hay un predominio de ansiedad o tensión emocional. El control de la conducta operante modifica el papel que las contingencias de refuerzo de la conducta del dolor pueden desempeñar en el mantenimiento del problema. La psicoterapia estará indicada en pacientes con problemática psicológica profunda. El biofeedback no estará indicado en los casos

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agudos pero sí en los crónicos con el objetivo de facilitar la reeducación muscular. Las intervenciones cognitivoconductuales introducidas en atención primaria podrían ser efectivas en prevenir la cronificación, en reducir la utilización de servicios sanitarios y en mejorar la función física y psicológica en pacientes con dolor crónico. Bloqueos nerviosos Se utilizan con finalidad diagnóstica y terapéutica. Con finalidad diagnóstica cuando queremos confirmar que es el nervio bloqueado el responsable de la transmisión del dolor y que la nocicepción contribuye al dolor que manifiesta el paciente. Si se utilizan con fines terapéuticos, debemos diferenciar si buscamos un tratamiento etiológico o sintomático. Para los bloqueos diagnósticos se utilizan los anestésicos locales (AL), y para los terapéuticos, una mezcla de AL y antiinflamatorios, generalmente corticosteroides. Últimamente se ha introducido el ozono como antiinflamatorio. El éxito del bloqueo está en función de que se alcance la estructura diana, para lo cual es necesario un conocimiento anatómico y un material adecuado. No todos los fallos son imputables a una técnica deficiente, puesto que existen vías nociceptivas alternativas y células ganglionares ectópicas. – Los bloqueos de puntos gatillo están indicados en el síndrome miofascial. De etiología desconocida, se ha encontrado una sobrecarga muscular que se manifiesta en los puntos gatillo o zonas hiperirritables localizadas en el interior de bandas musculares con rigidez, disminución del rango de movimiento y dolor referido. La infiltración se hacía con AL y no tenían mejores resultados que la aplicación en dichos puntos de spray frío. Si existe un cuadro de contractura muscular persistente se recomienda la utilización de la toxina botulínica, cuya inyección se hace bajo control con TC o amplificador de imágenes, para localizar el músculo afectado y orientar correctamente la aguja. Tras la inyección se debe seguir un programa intensivo de fisioterapia. La toxina botulínica ha demostrado mejores resultados que el placebo y el AL (véase capítulo 21).

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Figura 2. Imagen que muestra las articulaciones intraarticulares y la infiltración a nivel periarticular.

En la lumbalgia mecánica por enfermedad facetaria están indicadas las infiltraciones periarticulares, intraarticulares o del ramo posterior del nervio raquídeo. En los casos crónicos, cuando con el bloqueo se ha obtenido alivio pero de corta duración, se indica la termocoagulación por radiofrecuencia (véase capítulo 11).

– El bloqueo periarticular es menos selectivo, pero se puede realizar en la propia consulta, aunque si se puede es mejor realizarlo bajo visión por escopia. Los tejidos circundantes, inervados también por el ramo medial, desempeñan un papel importante como generadores de dolor y podrían considerarse estructuras diana. Localizado el punto doloroso mediante el signo del arco, la articulación se localiza a 2-3 cm de la línea media y a unos 4 cm de profundidad. A este nivel, se inyectan unos 2-3 ml de la mezcla de AL y corticoide. Se aconseja la infiltración bilateral a nivel del segmento móvil afectado y un promedio de dos infiltraciones en un intervalo de 1 semana a 10 días (Fig. 2). – El bloqueo intraarticular requiere amplificador de imágenes. Previa artrografía, se inyecta 1,5 ml de una mezcla de AL más corticoide. En las articulaciones artrósicas resulta difícil, por lo que es poco utilizado. – El bloqueo del ramo medial del ramo posterior o del mismo ramo posterior para las articulaciones interapofisarias es de fácil reali-

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Figura 3. Infiltración de la rama medial del ramo posterior del nervio raquídeo, que inerva las articulaciones interapofisarias.

zación, pero también se precisa escopia. Hay que buscar el punto de referencia óseo en la base de la apófisis transversa en la unión del proceso articular superior. Se bloquea la rama medial de un mismo nivel y de un nivel superior. Se consideran buenos resultados cuando hay un alivio superior a un 50%. Este bloqueo tiene un alto porcentaje de éxitos de un 80-90%. No obstante, no está aceptado su papel de bloqueo pronóstico para predecir el resultado de la cirugía de fusión vertebral (Fig. 3). – La infiltración de la articulación sacroilíaca tiene valor diagnóstico y terapéutico cuando es ésta la causa de dolor lumbar. Lo importante es saber si la enfermedad de dicha articulación es la causa de la lumbalgia que vamos a tratar, que raras veces se presentará como lumbalgia aguda. Siempre debe realizarse mediante radioscopia (Fig. 4). – Cuando el dolor es de tipo radicular, el paciente puede beneficiarse de dos tipos de bloqueo: el epidural o por vía lumbar o caudal (Fig. 5) y el radicular selectivo con anestésicos locales (lidocaína, bupivacaína, ropivacaína) y corticosteroides (metilprednisolona, triamcinolona). Están indicados en las lumbociatalgias con clínica irritativa de ramo anterior. La radiculopatía

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Figura 4. Técnica de la articulación sacro-ilíaca.

Figura 5. Infiltración peridural a nivel del interespacio L4-L5.

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no siempre es debida a una compresión de una hernia discal y, por lo tanto, tributaria de cirugía. Existe una reacción inflamatoria a nivel de las raíces nerviosas y del nervio sinuvertebral, secundaria a la propia irritación mecánica y a las sustancias procedentes del núcleo tras el desgarro del anillo fibroso del disco. Si además hay compresión, el factor mecánico causa lesión vascular con dilatación venosa y formación de trombos. La isquemia del tejido causa fibrosis perineural e intraneural, existiendo cambios estructurales en las raíces comprimidas. La inyección in situ de fármacos antiinflamatorios potentes tiene un claro objetivo terapéutico de obtener la curación, evitando la fibrosis. Es una técnica de la que se ha hecho un amplio uso y abuso. Nelson N inició la controversia, lo que motivó una reunión de expertos en Australia y la llamada de atención sobre la necesidad de estudios bien diseñados para darle evidencia científica. En nuestra experiencia los mejores resultados se encuentran en el dolor radicular con el diagnóstico de hernia discal, en pacientes de menos de 45 años y en cuadros agudos o subagudos. Se considera factor predictivo de buen resultado el dolor radicular, considerando necesario limitar el número de infiltraciones. Factores asociados a malos resultados son: el tabaco, el desempleo, el bajo nivel de educación, el dolor de larga evolución, el dolor continuo, la alteración del sueño, el dolor no radicular y las alteraciones psicológicas. Es una técnica no exenta de riesgos, aunque las complicaciones graves son pocas y suelen ir asociadas a un defecto técnico o a un excesivo número de inyecciones. – El bloqueo radicular selectivo coloca la medicación antiinflamatoria en la raíz responsable de la enfermedad (Fig. 6). Se produce un bloqueo peridural limitado por la membrana epirradicular. Si se inyecta por fuera de esta membrana, el anestésico difunde de forma más difusa al espacio epidural, limitando el valor diagnóstico. La respuesta negativa al bloqueo podría predecir el fracaso de la cirugía. No existe consenso de qué técnica sería la indicada en cada paciente. – En el dolor crónico de origen discal, una vez localizado el disco responsable del dolor mediante discografía, estarían indicadas las técnicas de anuloplastia intradiscal por radiofrecuencia. Otros

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Figura 6. Bloqueo radicular.

autores utilizan técnicas de radiofrecuencia como la del ganglio de la raíz L2, basados en los estudios de Nakamura N, que indican que la información sensitiva de la parte posterior de los discos lumbares inferiores se integra a nivel de L2 (Fig. 7). – Dentro del organigrama del tratamiento del dolor lumbar también estaría indicado el bloqueo de la cadena simpática, con posibles lesiones a nivel de L2, L3, L4 o L5, dependiendo de la etiología del dolor. Estaría indicado en el dolor lumbar que también tuviera participación del sistema nervioso simpático y en el dolor discogénico. Las lesiones deberían hacerse con la técnica de radiofrecuencia utilizando calor (véase capítulo 11). – Las técnicas de infusión continua peridural de sustancias analgésicas estarían indicadas en pacientes crónicos que no responden a tratamiento conservador, en periodos cortos para facilitar la fisioterapia. Se utilizan AL a bajas concentraciones para proporcionar analgesia sin bloqueo motor añadiendo opioides o clonidina.

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Figura 7. Bloqueo ganglio.

De poca utilidad en los casos de dolor lumbar muy cronificado o cuando es un dolor postintervención. – Los tratamientos de neuromodulación (estimulación medular y terapia con fármacos intratecales) deben reservarse para casos muy seleccionados y sería el final de los tratamientos antes expresados (véase capítulo 9). – La clínica deficitaria de ramo anterior tiene una clara indicación quirúrgica. También se valorará la indicación quirúrgica en aquellos pacientes que, después de un tratamiento conservador correcto, no mejoran y el dolor persiste o aumenta, habiendo un claro origen orgánico que justifique la intervención. El síndrome de la cola de caballo con dolor es un cuadro clínico de compresión medular con indicación quirúrgica urgente. El dolor de espalda presenta, por una parte, el problema de la ambigüedad diagnóstica, y por otra, la existencia de múltiples terapéuticas,

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no quirúrgicas, algunas de ellas de amplio uso sin evidencia científica demostrada. Los trabajos deberán dirigirse a valorar el resultado de tratamientos combinados e introducir en estos resultados, además de las variaciones del dolor, medidas de funcionalidad, incorporación al trabajo, utilización de servicios sanitarios y costes. Guías de actuación terapéutica según la fisiopatología de la lumbalgia Dolor discogénico (nervio sinuvertebral) – Tratamiento conservador: reposo, medicación – Tratamiento mínimamente invasivo: bloqueo raíz l2, RF u ozono intradiscal – Técnicas percutáneas de descompresión – Futuro: ac Tnf α, terapia génica Dolor facetario (ramo posterior nervio raquídeo) – Tratamiento conservador – Bloqueos terapéuticos – Radiofrecuencia del ramo medial – Artrodesis Dolor radicular (ramo anterior del nervio raquídeo) – Tratamiento conservador – Infiltraciones • Epidurales (vía lumbar, sacra) • Bloqueo radicular selectivo (transforaminal) – Técnicas de neuromodulación Bibliografía Abdi S, Datta S, Lucas LF. Role of epidural steroids In the management of chronic spinal pain: a systematic review of effectiveness and complications. Pain Physician 2005;8:127-47.

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Capítulo

21

Dolor miofascial Laura Nasif, Ana Parera y Elena Català

Introducción El dolor miofascial es una afectación de partes blandas que se presenta frecuentemente en la clínica como causa primaria de dolor o acompañando a otras entidades (p. ej. síndrome del latigazo cervical, fibromialgia…). Su prevalencia varía según autores, pero se estima que el 50% de la población ha tenido alguna vez puntos de hipersensibilidad muscular, siendo más frecuente en mujeres. Su aparición es frecuente tras traumatismo o sobrecarga muscular, aunque también intervienen factores de estrés psicológico como ansiedad y depresión, factores nutricionales (déficit de vitamina C, B6) y factores endocrinometabólicos. Su presentación puede ser aguda o crónica, perpetuada por causas mecánicas o médicas. Definición El síndrome de dolor miofascial es un cuadro doloroso regional que afecta a partes blandas, sobre todo cintura escapular y pelviana, caracterizado por la presencia de una banda tensa identificable a la palpación, aumentada de consistencia y dolorosa, con un punto trigger o gatillo (PT). Éste consiste en una zona hipersensible cuya palpación reproduce el dolor local y dolor referido a distancia por el paciente y es la clave diagnóstica de esta entidad clínica. Clasificación Lo que caracteriza a los síndromes de dolor miofascial frente a otros síndromes dolorosos que afectan a tejidos blandos es su distribución regional (Tabla 1). Existen cuadros clínicos definidos en función del músculo afectado y la zona dolorosa referida asociada (p. ej. la presión de un PT

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Tabla 1. Clasificación de los síndromes dolorosos de partes blandas Localizados

Regionales

Generalizados

Tenosinovitis

Síndrome dolor miofascial

Fibromialgia

Entesopatías

SDRC

Síndrome fatiga crónica

Bursitis

Dolor visceral referido

en el músculo trapecio afectado produce dolor referido en la región temporal). Existen diferentes tipos de PT: – Activo: palpable y produce síntomas espontáneos. Dolor quemante y sordo. Al palparlo puede producir dolor referido. – Latente: palpable. Sólo produce síntomas (inactivo) a la estimulación. – Central: es el más importante para el dolor del paciente. – Secundario: relacionado con el punto central (satélite) en músculos vinculados. – Insercional: asociado a la banda tensa, en la zona de inserción. Epidemiología Los PT son muy comunes entre la población. Algunos estudios afirman que hasta el 50% de la población adulta joven los posee, con una prevalencia muy similar en ambos sexos. A medida que avanza la edad y disminuye la actividad física los puntos latentes se hacen más notorios. Etiopatogenia La causa más frecuente para el desarrollo de PT es un traumatismo sobre estructuras miofasciales y la sobrecarga muscular aguda. De esta forma se va formando una reserva de PT que podrán permanecer latentes muchos años. Los factores desencadenantes activadores de los PT latentes hacia PT activos pueden ser muy variados: calor, frío o traumatismos habituales en la vida diaria. Además de estos factores, influyen también factores modera-

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dores, como factores genéticos, personalidad y múltiples situaciones fisiológicas (posturas, inmovilización prolongada, estados hormonal y nutricional, enfermedades infecciosas) que actúan como factores precipitantes. Cuando se activa un PT se produce dolor y estrés que contribuyen a que PT adicionales de la reserva sean reclutados. Anatomía patológica La disfunción neuromuscular parece ser el origen de los PT, y evoluciona hacia una fase de distrofia. La lesión inicial da lugar a liberación de calcio y formación de PT que provocan una contracción mantenida, con aumento del metabolismo, disminución de la circulación y fibras musculares acortadas que se reflejan como una banda tensa y palpable en el músculo. En el PT se detecta una actividad excesiva de la placa motora definida por un aumento en la liberación de acetilcolina y un estado de contracción mantenido en los sarcómeros afectados. La lesión hística también puede producir liberación de histamina, serotonina y prostaglandinas, que producen un aumento del metabolismo con reducción de la circulación y acumulación de productos metabólicos, que actúan como sensibilizantes para activar el PT. Clínica El paciente afecto de un síndrome de dolor miofascial suele relatar algún tipo de agresión sobre estructuras miofasciales, como una elongación brusca o sobrecarga, a partir de la cual se presenta la clínica.

El síndrome viene definido por la existencia de puntos trigger o puntos gatillo que se caracterizan por: − Sensibilidad local incrementada en una banda muscular tensa. − Reproducción del dolor local espontáneo en un músculo aislado y dolor referido a una región muscular tras estimulación del punto trigger.

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− Respuesta espasmódica local de la banda muscular tensa cuando se oprime el punto trigger. El dolor suele ser constante, profundo y sordo. En ocasiones se puede presentar hiperalgesia, alodinia o sensaciones difusas en la zona del dolor referido que semejan parestesias y que obligan a hacer un diagnóstico diferencial con el dolor neuropático. A veces no es la clínica dolorosa la que domina el cuadro, adquiriendo protagonismo entonces otros signos como restricción de la movilidad, debilidad muscular sin atrofia o alteraciones vegetativas. Diagnóstico Se basa fundamentalmente en la exploración física, en la que se podrá objetivar: – Puntos trigger miofasciales. La identificación de estas zonas desencadenantes del dolor se realiza por palpación del punto de máxima sensibilidad en una banda muscular tensa. Estas bandas tensas se detectan como nódulos a la palpación plana. La palpación en pinza también puede resultar útil para su identificación cuando es posible coger los dos lados del músculo entre los dedos. Para la búsqueda de PT hay que buscar el área de dolor referido por el paciente, palpándose con el extremo del dedo, buscando la banda tensa en toda la longitud del músculo para localizar el punto de máxima sensibilidad. Se presiona firmemente en este punto para inducir el patrón de dolor referido. La distensión del músculo facilita la localización de la banda tensa. Los estímulos manuales repetidos podrían hacer desaparecer los PT objetivados tras la primera exploración. Es recomendable explorar la región en la que se refiere el dolor, ya que a menudo se encuentran PT activos o latentes en varios músculos (Figs. 1-14). − Respuesta espasmódica local de la banda muscular tensa, no de todo el músculo, tras estimulación mecánica del punto trigger. Se trata de un reflejo de la médula espinal que requiere integridad del nervio periférico.

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Banda tensa en el músculo

Banda tensa

Fibras musculares relajadas

Figura 1. Punto trigger o gatillo. Tabla 2. Criterios diagnósticos de Travell y Simons (1999) Criterios esenciales – Banda tensa palpable – Punto gatillo o nódulo en la banda tensa – Reconocimiento del dolor a la presión del nódulo – Dolor que disminuye el grado de movilidad Criterios complementarios – Identificación visual o táctil de respuesta de contracción – Imagen de respuesta de contracción por penetración de aguja – Dolor referido tras la compresión del nódulo – Demostración por EMG de actividad espontánea característica

− Restricción de la movilidad de los músculos afectados por dolor. − Debilidad muscular sin atrofia (Tabla 2). Existen otros métodos que podrían contribuir a la identificación de los PT:

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− Dolorímetros. Cuantifican la sensibilidad del PT, resultando útiles para diagnóstico y también para valoración de la respuesta al tratamiento. Se aplican perpendicularmente a la zona de máxima sensibilidad hasta que el paciente refiera dolor. Una diferencia de más de 2 kg/cm2 entre el supuesto PT y el punto correspondiente contralateral se considera anormal. − Electromiografía. Pone de manifiesto el aumento de actividad eléctrica espontánea en el PT, que parece corresponderse con placas motoras terminales disfuncionales con exceso de acetilcolina. Observamos potenciales de baja amplitud, denominados actividad eléctrica espontánea (AEE). También podemos observar potenciales en forma de espiga. − Ultrasonidos de alta resolución. Permiten visualizar la respuesta espasmódica de la banda tensa cuando se estimula el PT. − Termografía. Puede mostrar áreas de incremento de la temperatura cutánea en la zona que recubre los PT activos. Otros estudios complementarios no aportan datos específicos del síndrome, salvo que existan enfermedades comórbidas que contribuyan a su cronificación, como déficits nutricionales o alteraciones metabólicas. Siempre debe realizarse el diagnóstico diferencial con: Diagnóstico diferencial: – Polimiositis/dermatomiositis. – Artritis. – Tendinitis/bursitis/tenosinovitis. – Esclerosis múltiple. – Neuralgias. – Enfermedad de Ménière. – Tortícolis. – Polineuropatías. – Infección de partes blandas.

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Tratamiento Ha de ir encaminado a: − Inactivación de PT, como forma de abordaje inmediato del círculo vicioso perpetuado por el dolor. − Corrección de factores que puedan desencadenar o perpetuar el síndrome, orientado al estiramiento muscular. Para todo ello disponemos de diferentes estrategias terapéuticas: – Eliminación de PT: • Técnicas manuales:

ß Tracción y spray con fluorocarbono seguido de calor.

ß Relajación postisométrica de músculos contraídos.

ß Compresión isquémica de los puntos desencadenantes.

ß Ultrasonidos.

ß Estimulación eléctrica transcutánea (TENS) (véase capítulo 9).

• Técnicas invasivas. – Inyección de los PT. Es una técnica sencilla. Alivia el dolor al producir una interrupción fisicoquímica de las vías reflejas en el origen del proceso nociceptivo. Es útil cuando hay pocos PT y cuando el músculo no puede distenderse a causa de un dolor excesivo. Se localiza el PT, se fija entre dos dedos y se introduce una aguja 25-27 G perpendicularmente a la piel. Cuando el paciente nota el dolor más intenso, es indicativo de que se ha alcanzado el PT. Se inyectan 0,5-2 ml del anestésico local (AL). Los más utilizados son: lidocaína o mepivacaína 0,25-0,5%, ropivacaína 0,2-0,375% y bupivacaína 0,25-0,375%. • Inyección del PT con anestésico local y/o corticoides. Un volumen de 2-3 ml parece igual de efectivo que volúmenes mayores,

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con la ventaja añadida de ser menos doloroso y mucho más selectivo. Las inyecciones no se deben repetir con una frecuencia menor de 1 semana. En algunos estados miofasciales crónicos puede ser preciso realizarlas periódicamente de por vida. • Inyección del PT sin anestésico local (punción fría). La inserción de una aguja en el PT puede ser tan efectiva como la inyección de anestésico local. El alivio del dolor, sensibilidad y espasmo muscular persisten varias horas después del tratamiento, pudiendo durar hasta 7 días. En pacientes con dolor intenso asociado con activación de PT latentes pueden ser necesarias entre 3-6 semanas de tratamiento intensivo. Se recomienda mezclar corticoide con un AL para la inyección de PT en pacientes con inflamación de tejidos blandos y en los pacientes que presentan ulceraciones del músculo después de la inyección. Los corticoides pueden producir sensación urente en el área de inyección a las 24-48 h de la misma. Se recomienda un máximo de tres infiltraciones. Como novedad, se encuentra la utilización de la radiofrecuencia pulsada para desactivar el PT (véase capítulo 11). Toxina botulínica (véase más adelante). Tratamiento farmacológico Analgésicos, antiinflamatorios y relajantes musculares Podrían contribuir al confort del paciente. En la fase aguda los AINE son los de elección, pero en la fase crónica se recomienda el uso de otros analgésicos tipo tramadol. Antidepresivos Alivio sintomático potencial en los síndromes cronificados. La amitriptilina o los inhibidores no selectivos tipo duloxetina, si la primera produce excesivos efectos secundarios, son los fármacos a utilizar (véase capítulo 5). Ejercicios de estiramiento Útiles a largo plazo para mantener los PT desactivados y para prevenir recurrencias. Muy importante corregir los factores desencadenantes

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como las malas posturas o las posiciones forzadas que se realizan diariamente. Apoyo psicológico Podría ser beneficioso cuando el estrés es un factor contribuyente en la perpetuación del síndrome. Toxina botulínica Concepto y propiedades farmacodinámicas La toxina botulínica es una neurotoxina elaborada por un bacilo grampositivo, anaerobio y esporulado llamado Clostridium botulinum. Existen siete tipos de toxina, de los cuales la toxina botulínica de tipo A es la que está siendo utilizada más ampliamente en la clínica. Su acción tiene lugar a nivel de las uniones neuromusculares, ya que la toxina bloquea la transmisión colinérgica periférica en las uniones neuromusculares por una acción presináptica en un lugar próximo al de la liberación de acetilcolina. La toxina actúa en el nervio o en la terminación nerviosa, antagonizando las acciones provocadas por el calcio, que culminan en la liberación del transmisor. No afecta a la transmisión colinérgica posganglionar o a la transmisión simpática posgangliónica. La acción de la toxina tiene tres etapas: un paso vinculante inicial en el que la toxina se une rápida y ávidamente a la membrana del nervio presináptico. A continuación tiene lugar un estadio de internalización en el que la toxina cruza la membrana presináptica sin que se instaure la parálisis y, finalmente, la toxina inhibe la liberación de acetilcolina al interrumpir el mecanismo de liberación de acetilcolina mediado por el calcio, disminuyendo, en consecuencia, el potencial de placa y causando la parálisis. La recuperación de la transmisión del impulso tiene lugar gradualmente a medida que las nuevas terminaciones se regeneran y se establece el contacto con la placa motora postsináptica, proceso que dura de 6-8 semanas. Propiedades farmacocinéticas Los estudios farmacocinéticos con la toxina botulínica en los animales tuvieron la dificultad de la elevada potencia, las pequeñas dosis que se emplean, el alto peso molecular del producto y la dificultad de marcar la toxina para producir una actividad específica suficientemente alta.

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Los estudios realizados con toxina marcada con yodo-125 han demostrado que la unión al receptor es específica y saturable, y que la alta densidad de los receptores de la toxina es un factor que contribuye a la elevada potencia. Las respuestas a las dosis y a los tiempos en monos mostraron que a bajas dosis hay una demora de 2-3 días, con efectos máximos que se aprecian a los 5-6 días de la inyección. La duración de la acción, medida como cambio en la alineación ocular, y la parálisis muscular variaron entre 2 semanas y 8 meses. Este patrón se ha observado también en el hombre, y se atribuye al proceso de unión, internalización y cambios en la unión neuromuscular. Bases del uso de la toxina botulínica Alivio del espasmo muscular de naturaleza crónica El mecanismo primario de la toxina botulínica es el bloqueo de la liberación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas colinérgicas. Fuera de ello, sin embargo, su utilidad en la reducción del dolor observada en una serie de procesos está menos clara. Si el dolor obedece a una contracción muscular prolongada, directa o indirectamente, es probable que la relajación del músculo sea beneficiosa y permita la recuperación y facilite la fisioterapia. Por lo tanto, el objetivo es lograr una relajación progresiva de los músculos efectores, con descompresión de los nervios asociados y alivio del dolor muscular. El periodo de latencia entre la inyección y los signos inequívocos de mejoría es variable, pero suele oscilar entre 3-10 días. Si no se aplica fisioterapia, la duración de la mejoría es, por lo general, de unos 3 meses. Efectos analgésicos directos sobre los nervios sensitivos y los husos musculares Aunque hay informes anecdóticos de un efecto analgésico directo de la toxina botulínica, presumiblemente mediado por su interacción con fibras sensitivas, no existen datos que lo confirmen, por lo cual sigue siendo un campo de interés en estudio actualmente. Indicaciones en la unidad del dolor El tratamiento satisfactorio del dolor, en particular el dolor crónico, requiere una estrategia multidisciplinaria en la que intervengan espe-

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cialistas de diversos campos. Este planteamiento en equipo tiene por objeto optimizar las cualidades, la experiencia y las perspectivas de los individuos implicados. En ocasiones, puede plantear dificultades a la hora de alcanzar un consenso en cuanto al tratamiento, o incluso respecto al diagnóstico, de procesos que son difíciles de evaluar con objetividad y cuyas características anatomopatológicas y etiológicas suscitan controversia. Puede ser que haya pocas causas de dolor crónico cuyo diagnóstico, y, por lo tanto, el fundamento de su tratamiento, resulten más polémicos que el síndrome miofascial. Ante la etiología tan poco definida de estos cuadros, que va desde un origen traumático, inflamatorio, neurógeno e, incluso, psicológico, el planteamiento pragmático debe guiarse por los resultados satisfactorios del tratamiento. En la actualidad existen estudios sobre la utilidad de la toxina botulínica en el tratamiento del síndrome de dolor miofascial, que es la indicación más importante del tratamiento con toxina botulínica tipo A en la unidad del dolor. Como ya se conoce, el dolor crónico producido por el síndrome de dolor miofascial es una fuente significativa de incapacidad, pérdida de eficiencia en el trabajo y disminución de la calidad de vida. Con tratamiento convencional, los episodios suelen durar 12 meses o más. Una sola inyección de toxina botulínica, seguida de un ciclo intensivo de fisioterapia, puede dar como resultado una mejoría significativa en 1-3 meses, con un ahorro considerable en el tratamiento, la medicación y los costes laborales. Principios del tratamiento con toxina botulínica de tipo A Diagnóstico La evaluación clínica debe comprender una exploración física completa, análisis bioquímicos y hematológicos habituales, y otras pruebas complementarias a valorar, tales como ecografía abdominal (sobre todo para excluir enfermedades malignas), tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética (RM) y electromiografía, para establecer el diagnóstico de síndrome de dolor miofascial de un músculo específico. Procedimiento Inyección de anestésico local y toxina botulínica de tipo A.

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Dolor Miofascial

Programa de rehabilitación Éste es un componente extremadamente importante del tratamiento global. Tras la inyección se debe seguir un programa especializado de estiramiento muscular pasivo y luego activo. Selección de pacientes Existen dos grupos de pacientes potencialmente ideales para el tratamiento con toxina botulínica: los que presentan dolor crónico en el cuello, el hombro o la porción inferior de la espalda, y aquellos que sufren lesiones subagudas (por latigazo) en el cuello. Los candidatos no deben tener signos de traumatismo evidente o de enfermedades degenerativas, neoplásicas o reumatoideas de las vértebras, los discos intervertebrales o los músculos pararraquídeos. El diagnóstico diferencial más frecuente es la compresión de las raíces nerviosas debida a herniación de un disco intervertebral, entidad que se debe excluir mediante TC y RM, en el nivel indicado por el patrón de dolor irradiado. Posología y técnica de inyección Localización del músculo adecuado Para la identificación precisa de los músculos apropiados para la inyección existen diversas técnicas. No obstante, en el caso de los músculos profundos de la región lumbar, la palpación manual parece inadecuada y la electromiografía es poco útil, sobre todo en el psoas ilíaco. La radiografía con inyección de contraste puede ser suficiente, aunque la mejor solución es el uso de TC o la radioscopia, tanto para la localización inicial como para orientar con exactitud la aguja en inyección en el centro del músculo. En condiciones ideales, la inyección se debe aplicar en las zonas que contienen mayor concentración de placas motoras para conseguir un efecto máximo de la toxina botulínica. Sin embargo, puesto que todavía no se dispone de cartografía de estos puntos, la punta de la aguja se coloca en el centro del vientre muscular, donde se presume una mayor concentración de placas motoras («punto motor»). La inyección de la toxina botulínica en un volumen relativamente grande (5-10 ml) ayuda a garantizar que la toxina se difunda con rapidez en el punto motor, si la inyección en esta zona ha sido lo suficientemente precisa. Para tratar músculos individuales y grandes, con una dosis de 100 UI sería suficiente. Por lo general, inyectamos primero

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el anestésico local, puesto que, aparte de facilitar el procedimiento, es útil para confirmar el diagnóstico y la exactitud de la inyección. Uno de los rasgos característicos del síndrome de dolor miofascial (al contrario de la fibromialgia) es su sensibilidad al anestésico local. El procedimiento habitual es el siguiente (dependiendo del músculo a tratar):

Músculo piramidal de la pelvis (Fig. 11). La posición del músculo se confirma con control Rx y contraste o TC (localizar la celda superior del cotilo: 2 cm superior y 2 cm hacia el sacro). Se inserta perpendicularmente una aguja de punta roma de calibre 20-22 a lo largo de unos 3-4 cm y se confirma su trayecto y posición mediante TC o escopia. A continuación, la aguja se inserta hasta una profundidad de 5-7 cm haciendo contacto óseo; de nuevo se confirma la posición de la punta por TC u observando la forma fusiforme del músculo por escopia (Fig. 15). Se inyectan 100 unidades de toxina botulínica tipo A.

Músculo psoas ilíaco (Fig. 10): la posición del músculo se confirma con control y contraste por radioscopia o TC. En posición AP, se localiza el punto medio de la línea que une las apófisis laterales de L4 y L5 (aproximadamente 5 cm por fuera de apófisis espinosa de L3). Se inserta perpendicularmente una aguja de punta roma de calibre 22-6 de 150 mm. En posición de visión lateral, se profundiza la aguja hasta el punto medio del cuerpo vertebral. Se inyectan 0,5 ml de contraste radiológico. Bajo escopia en visión AP, se ven las fibras musculares (Fig. 16); en la visión lateral, el músculo se ve por encima del 1/3 anterior del cuerpo vertebral. Se inyecta la toxina botulínica 100 UI.

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Músculo cuadrado lumbar (Fig. 8): bajo visión por radioscopia o TAC, en visión AP se realiza una punción perpendicular 2 cm por encima del punto más alto de la cresta ilíaca y de la espina ilíaca postero-superior. coincidiendo con el disco L4-L5. Introducimos la aguja de 22-6 de 90 mm en ese punto, y en visión lateral avanzamos hasta que llegue a las láminas de L4. En posición AP inyectamos 0,5 ml de contraste radiológico, dibujándose las fibras verticales (ileocostales) u oblicuas (iliolumbares) (Fig. 17). Se inyectan 100 UI de toxina botulínica.

Músculos superficiales de la región laterocervical. Nos referimos generalmente al músculo trapecio, escalenos y romboi-des (Fig. 13). La localización de los puntos gatillo de estos músculos es aconsejable realizarlo mediante EMG. Las dosis recomendables oscilan entre 20-50 UI en cada zona, pudiéndo-se bloquear varias zonas de un mismo músculo. Se recomienda no exceder de las 100-150 UI por músculo.

Tratamiento tras la inyección La rehabilitación posterior a la inyección es la parte más crítica y más difícil del procedimiento terapéutico global. Un programa de fisioterapia es crucial para el restablecimiento funcional completo de los músculos lesionados y la prevención de la reaparición de la lesión y del daño en otros tejidos. El estiramiento pasivo parece ser particularmente eficaz en la fase inicial crítica del tratamiento postinyección. El objetivo es suprimir las contracturas o restricciones miofasciales, aplicar masaje y relajar los músculos, y a continuación estirar y aumentar el arco de movimiento de los músculos, tendones y ligamentos alrededor de la columna vertebral.

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Una vez se puede tolerar el dolor, se deben iniciar ejercicios de estiramiento activos. El fin es fortalecer los músculos de apoyo y de contracción simultánea que rodean los músculos lesionados, corregir las asimetrías posturales debidas a los intentos de proteger los músculos dolorosos, y estabilizar la musculatura pelviana, abdominal o del hombro. Los ejercicios deben mejorar la postura y restablecer los reflejos tendinosos y articulares normales. Efectos adversos Los efectos colaterales de una inyección precisa de dosis apropiadas de toxina botulínica de tipo A son raros. En el caso de las inyecciones en el escaleno anterior, se puede producir debilidad muscular transitoria en forma de disfonía o disfagia leves (en el 29% de pacientes). En otras indicaciones, se ha descrito una reacción gripal leve y transitoria. Durante el tratamiento del blefarospasmo y espasmo hemifacial puede aparecer diplopía o síntomas que reflejen la dispersión del efecto de parálisis hacia los músculos de la parte media de la cara, que generalmente desaparecen entre 2-4 semanas más tarde. Para la toxina botulínica no existe un antídoto específico. El problema principal de las inyecciones reiteradas es la estimulación de una respuesta inmunitaria a la toxina que genera anticuerpos neutralizantes, pero con incidencia muy baja (menor del 4%), incluso aunque se vuelvan a inyectar grandes dosis cada 3-6 meses. Con el fin de reducir al mínimo el número de pacientes que requiriese una nueva inyección, se debe realizar una combinación adecuada toxina-fisioterapia. En aquellos en que es necesaria una nueva reinyección, limitar el número de ciclos terapéuticos de 1-3/año no provocó que una falta de respuesta secundaria constituyese un problema. Además, se ha comprobado en algunos estudios que, en pacientes resistentes a la toxina botulínica tipo A, la toxina botulínica tipo B mejora el cuadro en pacientes con distonía cervical comparado con placebo. Otras indicaciones de la toxina botulínica tipo A Tratamiento del síndrome de Costen y del dolor temporomandibular Se ha utilizado la toxina en el tratamiento del dolor facial debido a hiperactividad de los músculos de la masticación. Tras excluir primero

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causas oclusales de dolor temporomandibular, artritis de la articulación temporomandibular y atrapamiento de nervios locales, la estrategia consiste en inyectar primero en los músculos maseteros y temporales. Si con ello no se consigue aliviar el dolor ni los signos de rechinamiento mandibular, a continuación inyectamos en los músculos pterigoideos bajo guía de TC. Tratamiento de la cefalea tensional La toxina se utiliza para relajar los músculos pericraneales (presunto origen de la cefalea). Tratamiento del blefarospasmo Se trata de forma bilateral (120 UI de toxina botulínica tipo A en cada ojo). Se puede esperar alivio de los síntomas a partir de los 2-4 días, con un efecto máximo dentro de las 2 semanas posteriores a la administración. Tratamiento de la migraña En diferentes trabajos la toxina botulínica tipo A se ha mostrado como un tratamiento bien tolerado para la migraña. La respuesta en estos casos depende, sobre todo, de características previas de la propia migraña, como la frecuencia del cuadro. La hipótesis del mecanismo de acción de la toxina no sólo se atribuye a la inhibición colinérgica, sino que también existe un bloqueo a nivel del sistema nervioso parasimpático.

A modo de resumen, el tratamiento sería: – Eliminación de los puntos trigger. – Tratamiento farmacológico: relajantes musculares, analgésicos (AINE, tramadol), antidepresivos. – Corrección de los factores desencadenantes.

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Dolor Miofascial

Puntos trigger o puntos gatillo más frecuentes

Figura 2. Músculo infraespinoso.

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Figura 3. Músculo pectoral mayor y menor.

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Dolor Miofascial

A

B

Supinador largo

A

Cubital posterior

B

Segundo radial externo

Figura 4. Musculatura epicondílea.

Figura 5. Musculatura angular del omóplato.

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C

Primer radial externo


Figura 6. Músculo esternocleidomastoideo.

Figura 7. Músculo escaleno.

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Profundo Superficial Profundo

Figura 8. Músculo cuadrado lumbar.

1 2 1

2 Superficial

Figura 9. Músculo cuadrado lumbar.

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Figura 10. Músculo psoas ilíaco.

TrP2 TrP1

Figura 11. Músculo piramidal.

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PG2

PG1

Figura 12. Músculo cuádriceps y vasto interno.

TrP

TrP

TrP

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TrP

TrP TrP

TrP

TrP

TrP

TrP

Figura 13. Musculatura vasto externo.


Peroneo lateral largo

Peroneo lateral corto

Peroneo anterior

Figura 14. Músculo peroneo.

Figura 15. Infiltración del músculo piramidal.

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Dolor Miofascial

Figura 16. Localización del músculo psoas por estimulación y comprobación bajo visión radioscópica con contraste para la administración de toxina botulínica.

Figura 17. Visualización del músculo cuadrado lumbar con contraste.

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Capítulo

22

Dolor en el paciente con cáncer Jordi Pérez, Rubén Martínez y Luís Aliaga

Introducción El dolor es uno de los síntomas más temidos en los pacientes con cáncer. Su prevalencia ha sido estimada en diferentes estudios y metaanálisis, con rangos variando entre el 52-77%. Recientemente se analizaron los estudios publicados entre 1966-2005 estratificando la prevalencia, según el origen del carcinoma o según el grupo de enfermedad (Tabla 1). Con frecuencia, el tratamiento del dolor oncológico es inadecuado o no se proporciona correctamente debido a una serie de motivos, entre ellos: ignorancia sobre los agentes terapéuticos capaces de suprimir el dolor; deformación cultural del médico, que considera que el síntoma dolor es inevitable, y problemas legales que dificultan la utilización de los fármacos analgésicos opioides. Cuando la masa tumoral se hace insensible a los tratamientos y progresa dando lugar a sufrimientos físicos y psicológicos, una manera de proceder de forma concreta y útil es la terapia analgésica. Tipos de dolor Los diferentes tipos de dolor presentes en el paciente oncológico se clasifican según criterios fisiopatológicos en: dolor somático, visceral o neuropático. Esta diferenciación se basa en los síntomas y en el tipo de afectación tisular; en su detrimento cabe destacar que a menudo los pacientes no presentan un solo tipo de dolor sino la combinación de varios (Fig. 1). Dolor somático Se asocia a la invasión por masa tumoral de nociceptores periféricos. A nivel molecular, se produce una inflamación con liberación de prostaglan-

Dolor en el Paciente con Cáncer

Tabla 1. Prevalencia del dolor estratificada según las diferentes etiologías neoplásicas y los tipos de pacientes Tipo de cáncer Cabeza y cuello Gastrointestinal Pulmón/bronquios Mama Urogenital Ginecológico Tras tratamiento curativo Grupo de pacientes Durante el tratamiento antineoplásico Con enfermedad avanzada, metastásica o terminal Media de todos los grupos

Prevalencia del dolor (IC 95%) 70% 59% 55% 54% 52% 60% 33%

(51-88%) (44-74%) (44-67%) (44-64%) (40-60%) (50-71%) (21-46%)

Prevalencia del dolor (IC 95%) 59% (44-73%) 64% (58-69%) 53% (43-63%)

Se excluyeron de la revisión aquellos pacientes en remisión de la enfermedad neoplásica, independientemente o no de que tuvieran dolor. Modificada de Van den Beuken-Van Everdingen M, De Rijke J, Kessels A, Schouten H, Van Kleef M, Patijn J. Prevalence of pain in patients with cancer: a systematic review of the past 40 years. Ann Oncol 2007; publicado on-line el 12 de marzo.

dinas que generan y perpetúan la nocicepción. De forma secundaria, las prostaglandinas producen un aumento de proteína cinasa A que paralelamente se asocia a un aumento de la corriente a través de canales de sodio tetrodoxina resistente y a una disminución en canales de potasio. Paralelamente, la activación de prostaglandinas también inhibe el receptor glicinérgico que posee propiedades inhibitorias. En conjunto se genera una liberación de neurotransmisores excitatorios como la sustancia P, la bradicinina y la proteína relacionada con el gen de la calcitonina (CGRP). El tratamiento se basa en agentes farmacológicos antiinflamatorios, opioides y, cuando sea posible y ante todo, tratar la masa con terapia antineoplásica dirigida. Dolor neuropático Se produce secundariamente a compresión nerviosa, lesión por invasión de troncos nerviosos o por afectación del sistema nervioso simpático.

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Somático

35%

13%

17%

Visceral

2%

9%

Neuropático

Figura 1. Prevalencia de los diferentes tipos de dolor según la fisiopatología (modificada de una tabla de Chang VT, Janjan N, Jain S, Chau C. Update in cancer pain syndromes. J Palliat Med 2006;9(6):1414-34).

A nivel molecular, existe un gran interés en identificar los receptores involucrados en la generación y mantenimiento del dolor neuropático oncológico. Un breve resumen de los mecanismos fisiopatológicos se expone a continuación. Regulación al alza anómala en neuronas sensitivas de canales del sodio sensibles a la tetrodoxina y a la baja de los resistentes provocando aumento de la actividad ectópica (p. ej. en fibras amielínicas, dolor quemante; en fibras gruesas, dolor lancinante). En neuronas sensitivas, a nivel periférico hay cambios fenotípicos de las fibras Aβ con expresión anómala de neuropéptidos (sustancia P y CGRP, que son de fibras C). En el ganglio de la raíz dorsal se generan sinapsis anómalas con neuronas simpaticomiméticas, acompañado de una regulación al alza de receptores adrenérgicos que generan en conjunto el desarrollo y persistencia de dolor mantenido por el simpático. A nivel espinal, las fibras Aβ realizan conexiones erróneas con neuronas de segundo orden en la lámina II (regiones nociceptivas), alterando la transmisión de la sensibilidad táctil y transformándola en dolor (anodinia). La liberación de sustancias algógenas excitatorias (p. ej.

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sustancia P, CGRP y glutamato) potencia la despolarización neuronal y, secundariamente, la fosforilación de los receptores de la N-metil-D-aspartato (NMDA), que es responsable de una hiperexcitabilidad generalizada que se traduce en hiperalgesia y alodinia. Los circuitos descendentes inhibitorios se afectan negativamente, por ejemplo, la desaparición de interneuronas glicinérgicas y gabaérgicas de las láminas II espinales. El tratamiento del dolor neuropático presenta mucha variedad entre medidas no farmacológicas como el TENS o la terapia física hasta agentes farmacológicos o técnicas neuroablativas. Los agentes farmacológicos incluyen los anestésicos locales, anticonvulsivantes o los antidepresivos. Es sabido que los opioides provocan la disminución de la sensibilidad nerviosa, aunque con un balance ventajas-desventajas poco favorable (véase capítulo 17). Dolor visceral Se observa con mayor frecuencia en pacientes con tumores abdominales y pélvicos. La patofisiología de ese dolor explica que las fibras sensitivas intestinales son del tipo amielínico, y pueden detectar la distensión y probablemente la inflamación y la isquemia. Existen dos tipos de fibras nerviosas en el intestino: las vagales aferentes y las espinales aferentes. Las vagales se localizan en la mucosa (se activan con la inflamación o la lesión directa) o en la capa muscular (se activan con la distensión); las espinales también se localizan en varias estructuras de las capas intestinales y transmiten al sistema nervioso central la sensación de molestia o dolor. Se ha puesto especial interés en averiguar si los receptores κ opioides desempeñan un papel selectivo en la reducción de este dolor. También se ha postulado que el octeótrido (un análogo de la somatostatina) pudiera ser un analgésico a través de acciones centrales o periféricas. El dolor visceral suele estar presente en pacientes con tumores abdominales en los que se produce distensión. Los pacientes reflejan dolor sordo con calambres difícil de localizar anatómicamente. El tratamiento se basa en utilizar los fármacos siguiendo la escala analgésica de la OMS, y como terapia intervencionista se encuentran los bloqueos de las cadenas simpáticas, puesto que son los nervios que transportan la sensibilidad de estas estructuras y la infusión de fármacos espinales.

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Base craneal (14%)

Vértebras (69%) Pelvis (41%) Fémur proximal (41%)

Figura 2. Localización de metástasis y prevalencia.

Síndromes de dolorasociados a cuadros neoplsicos Otra clasificación se basa en los síndromes de dolor neoplásicos en el entendimiento de que cada uno es la combinación de varios factores fisiopatológicos que le confieren un carácter sintomatológico único. Metástasis óseas Las neoplasias metastatizan con frecuencia en los huesos, del 30-70% de los pacientes tienen M1 óseas en el momento del diagnóstico de neoplasia y hasta el 80% en el momento del fallecimiento. Las neoplasias que más presentan esta invasión son las de mama, riñón, pulmón y próstata, particularmente cuando el estadio de la enfermedad es avanzado. Los huesos sobre los que asientan las metástasis y la frecuencia estimada se muestran en la figura 2.

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Los problemas médicos asociados a dolor por la presencia de me tástasis óseas son: hipercalcemia, factores mecánicos (fractura ósea, infiltración perióstea, compresión nerviosa, compresión espinal y contracción muscular reactiva) y factores neurológicos (invasión espinal). El manejo de una metástasis ósea es, por definición, paliativo e, independientemente del tratamiento de la neoplasia primaria, consiste en proporcionar analgesia efectiva y prevenir el riesgo de fracturas patológicas. El dolor esquelético secundario a las metástasis es la causa más frecuente de dolor en el paciente neoplásico, y dos tercios de pacientes con esta complicación refieren presencia de dolor intenso e incapacitante. La estrategia analgésica consiste en asociar a la analgesia convencional, siguiendo los preceptos de la OMS, otras terapias analgésicas como bifosfonatos, radioterapia y hormonoterapia. La analgesia sistémica se basa en la combinación de antiinflamatorios con otros opioides. El uso de AINE inhibe la ciclooxigenasa, disminuyendo el edema que provoca un aumento doloroso de la presión intraósea, y la sensibilización atribuida a las prostaglandinas. Los AINE se administran durante periodo limitado de tiempo para disminuir los efectos secundarios asociados, teniendo en cuenta que estos pacientes son más susceptibles de presentarlos. Cuando la analgesia conseguida no es suficiente se deben utilizar fármacos más potentes como los opioides. Los bifosfonatos ayudan a prevenir y tratar las complicaciones relacionadas con las metástasis óseas, inhibiendo la maduración y función de los osteoclastos, produciendo apoptosis. Debido al efecto sobre los osteoclastos, los bifosfonatos se introdujeron como tratamiento de metástasis osteolíticas como las del mieloma múltiple o mama. Posteriormente, visto que las metástasis osteoblásticas asocian un alto recambio con aumento también de resorción ósea, su uso se ha generalizado. El clodronato a dosis de 1.600 mg/d consigue reducir el nivel de dolor y el consumo de analgésicos en metástasis osteolíticas secundarias a tumores de mama o mieloma múltiple. En comparación con el pamidronato, el clodronato es menos eficaz como analgésico en tratamien tos de 3 meses de duración. El pamidronato se administra de rutina de forma endovenosa en dosis de 90 mg/3-4 semanas. Su eficacia como analgésico se ha comparado en pacientes con metástasis osteolíticas secundarias a cáncer de mama, próstata y mieloma múltiple. El zolendronato

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también se administra endovenoso, la eficacia analgésica de 4 mg/3-4 semanas durante varios meses se ha demostrado eficaz sobre el placebo en metástasis de cánceres de mama, próstata y mieloma múltiple. El ibandronato se administra por vía oral (50 mg) o endovenosa (6 mg) para la prevención eficaz del dolor de metástasis óseas por cáncer de mama durante tratamientos de 2 años de duración. La principal ventaja de este último radica en presentar menor nefrotoxicidad que los antes descritos. La falta de estudios comparando la eficacia analgésica de los bifosfonatos entre sí hace que no se disponga de suficiente evidencia científica para elegir uno u otro de los descritos, siendo todos de demostrada eficacia analgésica frente a placebo como analgésicos en pacientes con dolor esquelético secundario a metástasis osteolíticas. La calcitonina inhibe la reabsorción de sodio y calcio en los túbulos renales y reduce la resorción ósea mediada por los osteoclastos. A pesar de estos mecanismos, su efectividad es limitada por su corto efecto terapéutico y por la rápida taquifilaxia que asocia. La radioterapia presenta una efectividad entre el 65-100% según las series publicadas, pero con una duración de efecto transitoria. Esta terapia se indica en casos de riesgo de fractura patológica y en presencia de compresión medular. La analgesia se obtiene a menudo con dosis relativamente bajas gracias a un efecto reductor de masa tumoral, inhibición de la producción de factores inflamatorios tumorales, inhibición directa de osteoclastos y estimulación de la respuesta inmunitaria. Existen tres modalidades de radioterapia analgésica: la radiación localizada que se indica en casos con menos de cuatro M óseas sin evidencia de M parenquimales. Las evidencias indican que con pocas sesiones y poca radiación acumulada se consigue analgesia efectiva. La radiación de campo amplio se utiliza para irradiar hemicuerpos (in feriores o superiores). De forma evidente, la dosis total administrada es superior, y con ello aumentan los efectos secundarios. Los radioisóto pos son utilizados de forma prioritaria en casos de M1 óseas, puesto que al administrarse por vía venosa tienen tropismo aumentado por el tejido óseo. La administración de la radiación es menos precisa pero a la vez es un tratamiento menos tóxico. La hormonoterapia se basa en la existencia de poblaciones de tejido tumoral hormonodependiente y en la inhibición de su crecimiento

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mediante fármacos. Las metástasis de tumores hormonodependientes se asocia a una más lenta progresión de la enfermedad y mayor supervivencia. Los tumores que se benefician de tratamientos como los estrógenos o los bloqueantes de la síntesis o los receptores androgénicos son los de mama, endometrio y próstata. Metástasis cerebrales Son la forma más prevalente de tumor cerebral (Oneschuk D, Bruera E, 1998). Las neoplasias primarias más frecuentes son: pulmón, mama, melanoma, tracto gastrointestinal y genitourinario. La localización del las M1 cerebrales se distribuye en hemisferios cerebrales (80%), cerebelo (15%) y tronco cerebral (5%). Suelen localizarse más frecuentemente en lóbulos frontales y parietales que en occipitales, y la cefalea suele ser de predominio diurno. La presentación clínica puede ser múltiple, siendo lo más frecuente la presencia de alteraciones neurológicas. La cefalea aparece en el 50% de los pacientes, sobre todo en presencia de M1 múltiples y de localización occipital. El tratamiento de elección es la resección quirúrgica, pero de forma concomitante hay que administrar corticoides para reducir el edema vasogénico alrededor de la metástasis. El corticoide de elección es la dexametasona, por tener menor poder mineralocorticoide y por poderse administrar cada 12 h. Plexopatías La plexopatía se presenta en el contexto de cuadros de cáncer avanzado. La de localización cervical se asocia a tumores de nasofaringe, la plexopatía braquial ocurre en carcinomas de pulmón y de mama, y la lumbosacra se asocia a tumores colorrectales y ginecológicos, sarcomas y linfomas. Una de las causas de plexopatía asociada a neoplasia es la secundaria al tratamiento radioterápico, especialmente en el territorio braquial tras radiación de la caja torácica y la axila. A nivel lumbosacro, paralelamente a un origen similar debido a radioterapia de regiones pélvicas, la plexopatía puede deberse a infiltración tumoral de la médula espinal, del plexo o de los nervios periféricos. Independientemente de la localización, la plexopatía se caracteriza por dolor intenso y discapacitante de difícil manejo. De forma tardía aparecen

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signos neurológicos deficitarios en el territorio inervado. El tratamiento consiste en radioterapia, quimioterapia y tratamiento sistémico, siendo una buena indicación la administración espinal del fármaco. Compresión medular Es una urgencia médica que aparece en un 5-10% de los pacientes con cáncer. Es fundamental realizar un diagnóstico precoz para evitar el desarrollo de secuelas neurológicas permanentes. El diagnóstico clínico de sospecha varía entre molestias de espalda, dolor con el supino, leve debilidad, hormigueo o disfunción eréctil. Con la progresión de la compresión, los síntomas empeoran, llegando a paresia y parálisis, entumecimiento, incontinencia o retención urinaria o fecal. A destacar que la progresión desde el inicio de los síntomas hasta la aparición de clínica grave puede ser muy rápida, incluso de horas. El diagnóstico clínico se ha de apoyar con técnicas de imagen, siendo la resonancia magnética o la tomografía axial computarizada las de elección. La mayoría de las compresiones medulares se observan en segmentos torácicos. El tratamiento de urgencia es la administración endovenosa de metilprednisolona o dexametasona a dosis altas para reducir el edema pericompresión. Secundariamente, se hará radioterapia para reducir la masa tumoral. A destacar que un 90% de los pacientes que inician el tratamiento a tiempo (antes de presentar parálisis) se recuperan sin secuelas del episodio. Mucositis La mucosistis oral cursa con edema y ulceración que asocia dolor intenso que impide la ingesta oral. La etiología es consecuencia de tratamientos quimioterápicos y radioterápicos; la prevalencia es de un 15-40% para el primer supuesto y de un 70-90% para el segundo. El inicio del dolor varía según sea debido a quimioterapia (inicio a los 3-5 días y resolución lenta) o a radioterapia (inicio a la segunda semana, persistiendo varias semanas). El tratamiento se basa en una higiene adecuada, el uso de soluciones orales de anestésicos locales como la lidocaína viscosa, el cocimiento de llantén o la benzocaína en aerosol, y la administración de analgésicos sistémicos, siendo una modalidad adecuada el uso de morfina en modo ACP.

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Otros fármacos recientemente descritos para este problema son: palifermina (factor recombinante del crecimiento de queratinocitos), Saforis (suspensión de glutamina oral) y doxepina en colutorio (véase capítulo 15). Neuropatía por antineoplásicos En los enfermos de cáncer, la neuropatía generalmente es desencadenada por los agentes de la quimioterapia. Las partes del cuerpo que más afecta la neuropatía relacionada con la quimioterapia son las manos y los pies. Los agentes quimioterápicos de mayor neurotoxicidad son los alcaloides de la vinca (vincristina y vinblastina), el cisplatino y el taxol. La clínica consiste en dolor neuropático distal en «guantes y calcetines», descrito en forma de quemazón con crisis de dolor lancinante. El tratamiento no difiere del disponible para el dolor neuropático de otra etiología, así los antidepresivos, anticonvulsivantes, cremas anestésicas y capsaicina y opioides son los agentes farmacológicos que se administran de rutina a estos pacientes (véase capítulo 17). La estrategia terapéutica El dolor de causa oncológica es un dolor crónico. El objetivo terapéutico es eliminarlo o disminuirlo y, posteriormente, prevenirlo. Para lograrlo, es fundamental realizar una correcta valoración clínica, mediante una adecuada historia clínica del dolor, con exploración física general y neurológica, y la realización de las pruebas diagnósticas necesarias para confirmar el diagnóstico clínico y planear un correcto abordaje terapéutico. Para conseguir un adecuado tratamiento del dolor oncológico es esencial observar siempre estos cuatro importantes puntos: − El dolor oncológico se puede eliminar eficazmente en la gran mayoría de los casos. − La terapia analgésica del dolor oncológico es fácil de realizar, incluso por personal no especializado, sobre todo en las fases iniciales. − La terapia del dolor oncológico no tiene por qué ser prescrita, realizada o gestionada siempre de forma exclusiva por especialistas de tratamiento del dolor. − Se puede abolir fácilmente el dolor oncológico enseñando a manejar unos pocos protocolos y unos cuantos métodos sencillos y utilizando un número reducido de fármacos.

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Los objetivos de la analgesia deben incluir: aumentar las horas de sueño sin dolor, aliviar el dolor durante el reposo, y aliviar el dolor en bipedestación y durante la actividad.

La administración de los fármacos analgésicos en el dolor oncológico debe cumplir algunos principios fundamentales ampliamente reconocidos: − Administrar inicialmente una dosis de carga para inducir la analgesia. − Atenerse en lo posible al esquema farmacológico sugerido por la OMS. − Dar preferencia a las vías oral o transdérmica. − Individualizar las dosis. − Eliminar el insomnio. − En caso necesario, prescribir dos analgésicos con mecanismos de acción diferentes. − Elegir el fármaco en función de la intensidad del dolor. − Administrar la analgesia de forma regular (a reloj), no a demanda, proporcionando la posibilidad al paciente de administrarse dosis suplementarias o fármacos alternativos para tratar el dolor episódico o mal controlado. − Evitar la administración de placebos. − Prevenir e individualizar los efectos secundarios.

El éxito de las directrices para el dolor oncológico, establecidas hace ya años por la OMS, se ha debido a su sencillez y repetibilidad. Estas indicaciones, actualmente aceptadas de una forma general, disponen que el dolor sea combatido mediante el empleo secuencial de tres categorías de fármacos que se sustituyen unos a otros de acuerdo con una progresión gradual: AINE, opioides menores y opioides mayores.

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El primer escalón de la OMS Se aplica para dolores de intensidad leve-moderada. La revisión sobre el uso de AINE en dolor oncológico de E. Eisenberg, en 1994, revela que el 81% de los pacientes con cáncer presentan una intensidad de dolor entre moderada-intensa. Los estudios comparando una dosis única de AINE contra el placebo muestran una superioridad de éstos, logrando una analgesia similar a la de 5-10 mg de morfina intramuscular. La analgesia lograda por aspirina y otros tres AINE no difería entre ellos. No se obtuvo un efecto dosis-respuesta convincente para los fármacos estudiados, y además se confirmó que estos analgésicos presentan un efecto techo.

En conclusión y a nivel práctico, un AINE puede ser un analgésico útil en un paciente con dolor oncológico de intensidad moderada. Su acción analgésica se justifica en casos de dolor óseo, y su beneficio analgésico se potencia grandemente al combinarlo con opioides.

Se debe elegir el AINE en función de la finalidad que se persigue: analgesia con metamizol, paracetamol, ketoprofeno/dexketoprofeno y ketorolaco; antiinflamatorio con naproxeno, diclofenaco, ibuprofeno, indometacina, ketoprofeno o aceclofenaco. Al prescribir el AINE es preciso tener en cuenta el estado de salud del paciente, los fármacos que se le administran, sus interacciones farmacológicas y la idiosincrasia del paciente. El segundo y tercer escalón de la OMS Los opioides son los siguientes tratamientos analgésicos a administrar en caso de que los AINE no controlen adecuadamente el dolor. Este hecho, unido a la aparición de nuevos opioides y sobre todo de nuevas vías de administración más cómodas para el paciente, ha conseguido superar el clásico temor de médicos, pacientes y familiares al uso de los derivados de la morfina.

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Los analgésicos opioides ejercen su efecto analgésico ligándose específicamente a receptores opioides, actuando a distintos niveles. En la médula espinal, al ocuparla los receptores opioides pre y postsinápticos, consiguen una modulación precoz del impulso doloroso. El mismo bloqueo sináptico tiene lugar en el tronco de encéfalo, la formación reticular y el tálamo. La unión del analgésico central a su receptor opioide (μ, δ y κ) produce una modificación espacial de la membrana neuronal, que provoca un bloqueo de la liberación de neurotransmisores, como la sustancia P, impidiendo la transmisión del impulso doloroso. La mayor parte de los opioides que se usan en clínica ejercen su efecto analgésico interactuando con los receptores μ.

Principios generales de administración de opioides en el dolor oncológico: − El opioide debe ser el fármaco de elección para el alivio del dolor moderado-intenso, aunque previamente no se hayan utilizado los fármacos AINE. Cada facultativo habrá de decidir si empezar con un opioide menor o potente. Si el dolor es intenso se ha de iniciar con un opioide potente; no obstante, la intensidad no es el único factor a tener presente, así, la edad, el estado de salud y el entorno familiar ayudarán a decidir el fármaco. − Las vías de administración preferibles son la oral y la transdérmica, por la facilidad de utilización. Para la vía oral, es preferible utilizar las formulaciones de liberación sostenida. La vía intramuscular no debería ser usada. − El inicio del tratamiento, a pesar de que las recomendaciones internacionales aconsejan hacerlo con opioides rápidos y de corta duración, es decir, una titulación, éste en ocasiones se realiza mediante dosis bajas de fármacos de liberación sostenida por vía oral o fármacos transdérmicos. − Con todo tratamiento opioideo hay que prescribir un fármaco para el dolor incidental. El fentanilo transmucosa oral es el de elección.

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− Los pacientes han de ser controlados periódicamente para evaluar la efectividad de la analgesia. Los siguientes fármacos opioides son considerados de potencia leve, y se sitúan en el segundo escalón de la escala analgésica de la OMS: tramadol, codeína y dextropropoxifeno. El tramadol es un análogo sintético de la codeína con baja afinidad por los receptores μ, y a la vez inhibe la recaptación de serotonina y noradrenalina potenciando los circuitos inhibitorios descendentes. En relación con la morfina, es 6-10 veces menor. La vía de administración es oral y parenteral. Las diferentes formulaciones orales poseen excelente absorción digestiva con alta biodisponibilidad oral. Existen formulaciones galénicas de efecto y duración rápida (solución oral cada 6 h) y también comprimidos de efectos retardados (comprimidos cada 12 o 24 h). La principal ventaja del tramadol es el bajo perfil de efectos secundarios que posee, siendo los gastrointestinales los más limitantes. La codeína es un derivado de la morfina utilizado como antitusígeno que actúa fundamentalmente como un agonista de los receptores μ, con una potencia 10-15 veces menor que la morfina, que se caracteriza por presentar un techo analgésico pero también menor acción depresora en el SNC y ninguna capacidad de inducir farmacodependencia. Su absorción oral es buena (2/3 de la dosis) y su biodisponibilidad es del 50%, las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan en 1 h y la duración de sus efectos es de 4-6 h. Su principal efecto secundario es el estreñimiento pertinaz. El dextropropoxifeno es un fármaco opioide derivado de la metadona, con buen efecto antitusígeno, cuya acción como analgésico se limita por sus efectos psicomiméticos. A continuación se enumeran y detallan los fármacos opioides considerados de elevada potencia y situados en el tercer escalón de la escala analgésica de la OMS: buprenorfina, oxicodona, morfina, fentanilo y metadona. La buprenorfina es un agonista parcial opioide muy lipofílico que se puede administrar por vía oral sublingual para dolores intensos y por

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vía transdérmica para dolores más estables. Como fármaco agonista parcial, se considera que tiene efecto techo analgésico. La vía oral presenta una baja biodisponibilidad, por ello se recomienda el uso sublingual. Se dispone también de la buprenorfina transdérmica que proporciona niveles plasmáticos estables y analgesia más controlada. Los efectos secundarios más frecuentes son el prurito y eritema secundarios a la administración transdérmica; náuseas y vómitos, sobre todo en pacientes ancianos. La oxicodona es un opioide semisintético de características similares a las de la morfina. El efecto analgésico de este fármaco podría derivar de sus propiedades agonistas de los receptores κ. A diferencia de la morfina y similar a la metadona, tiene una buena absorción oral y alta biodisponibilidad por esta ruta. En España existe en preparación de liberación rápida y sostenida, siendo un fármaco de fácil uso para calcular las necesidades analgésicas y posteriormente administrarla de forma retardada. La morfina se ha considerado tradicionalmente como el fármaco de elección para el dolor oncológico a pesar de ser un fármaco con baja biodisponibilidad oral, hecho que obliga a aumentar la dosis administrada. Existen múltiples formulaciones galénicas que permiten una titulación eficaz de las dosis necesarias. Por vía oral, la morfina se administra en forma de liberación rápida como comprimidos o como solución acuosa. Una vez calculadas las dosis de morfina necesarias para controlar efectivamente los síntomas, se indica el uso de formas de liberación sostenida. Los efectos secundarios de la morfina son compartidos por todos los agentes opioides, así, las náuseas, vómitos, estreñimiento, sedación y somnolencia, delirio, hipotensión ortostática, retención y prurito se cuentan entre la larga lista de efectos secundarios que pueden aparecer. De la misma forma que la analgesia puede desaparecer con el uso prolongado de los opioides (tolerancia farmacológica), los efectos secundarios también pueden desaparecer producto del mismo fenómeno farmacológico; a pesar de ello, es fundamental informar a pacientes y cuidadores de la posibilidad de aparición de estos efectos y la mejor manera de evitarlos o tratarlos. El fentanilo es un fármaco opioide muy liposoluble con muy alta potencia analgésica. Por sus características farmacocinéticas su uso es especialmente efectivo por vía transdérmica. También existe una prepa-

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ración de absorción ultrarrápida indicada para el dolor oncológico incidental que se basa en la absorción a través de la mucosa oral. La metadona presenta una potencia analgésica similar a la morfina, con la particularidad de que la vía oral presenta una biodisponibilidad mucho más alta. Puesto que asocia una vida media elevada y posibili dad de acumulación, en pacientes con tratamientos prolongados existe riesgo de sobredosificación. Una de sus ventajas teóricas sobre la morfina es que posee características farmacodinámicas como antagonista de los receptores del NMDA. Esa característica le proporciona teóricas ventajas en el tratamiento analgésico del dolor con características neuropáticas, y como fármaco analgésico para realizar una rotación opioide. Vías de administración de los opioides en el paciente con dolor oncológico La vía de administración de elección para los opioides es la oral, ya que permite una mayor independencia del paciente que no precise ayuda de terceros para tomar el fármaco. En general los opioides se absorben bien a través del tracto gastrointestinal, incluyendo la mucosa rectal. Los opioides lipofílicos se pueden administrar a través de la mucosa nasal y bucal, y además aquellos con liposolubilidad extremadamente alta se pueden administrar mediante sistemas transdérmicos. Los opioides se absorben rápidamente tras inyección subcutánea o intramuscular, y llegan adecuadamente a los receptores medulares tras las administraciones intradurales o epidurales. Como principio general, se deberían administrar a través de la vía menos agresiva y más segura capaz de proporcionar la analgesia adecuada. Frente a la vía oral, la transdérmica ha ganado protagonismo debido a su sencillo funcionamiento y alta efectividad. La vía transdérmica, reservada para fármacos liposolubles, es muy útil cuando las dosis de opioides requeridas no son muy variables. Así, en pacientes con enfermedad neoplásica cuyo dolor se controle eficazmente con dosis estables de opioides, está indicada la utilización de parches transdérmicos de liberación prolongada que asocian mejor cumplimiento del tratamiento. A tener en cuenta que la absorción de fármacos por vía transdérmica se afecta en casos de fiebre, y que la absorción sistémica aumenta por vasodilatación e hipovolemia y disminuye por vasoconstricción cutánea.

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La vía sublingual o la transmucosa oral cuentan con la ventaja de aprovechar la absorción del fármaco sin pasar por el territorio portal, y, por lo tanto, evitar el efecto del primer paso hepático, aumentando así la biodisponibilidad. Otra ventaja de esta vía es la mayor rapidez de inicio de acción de los fármacos prescritos; por ello, el fentanilo administrado por esta vía se ha convertido en el tratamiento de elección para el manejo del dolor incidental asociado a cuadros neoplá sicos avanzados. En la tabla 2 se enumeran las ventajas y desventajas relativas de las diferentes rutas de administración de los opioides. Manejo de los efectos secundarios de los opioides La administración de opioides mayores de modo regular conlleva la aparición de efectos secundarios. Lo correcto, en primer lugar, es informar al paciente de la posible aparición de los mismos; en segundo lugar, hay que tratarlos cuando se presenten, ya que los efectos secundarios suelen ser causa de abandono de tratamiento. Para evitar la aparición de estos efectos adversos, el secreto es individualizar las dosis y prescribir fármacos para contrarrestar los efectos secundarios («la mano que prescribe morfina es la mano que prescribe los laxantes»). Los opioides mayores, administrados a dosis equipotentes, asocian un perfil similar de efectos secundarios. A excepción del estreñimiento, que es inevitable, los efectos secundarios desaparecen progresivamente, producto del desarrollo de fenómenos de tolerancia. Los efectos secundarios más frecuentes son: estreñimiento, náuseas y vómitos, y somnolencia. La depresión respiratoria y la neurotoxicidad son fenómenos más infrecuentes y relacionados en ocasiones con factores no dependientes del opioide en sí, como el estado de salud del paciente y la medicación concomitante administrada (véase capítulo 4). Rotación opioide Se denomina rotación opioide a la práctica clínica de sustituir un opioide potente por otro en un intento de conseguir un mejor equilibrio entre la analgesia y los efectos secundarios.

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Tabla 2. Ventajas y desventajas relativas de las diferentes vías de administración de los opioides Ruta

Ventajas

Desventajas

Oral

− Fácil de administrar − La de menor complicaciones − Bien tolerada − Barata − Disponibles las formulaciones retard

− La de menor biodisponibilidad

Endovenosa

− La de mayor biodisponibilidad − Cálculo rápido de las necesidades − Sin límites de volumen a infundir

− Cara − Requiere acceso endovenoso − Riesgo de infección − Requiere personal capacitado

Subcutánea

− Alta biodisponibilidad − No necesita acceso endovenoso − Cálculo rápido de las necesidades

− Cara − Infusión limitada a 1-4 ml/h − Requiere personal capacitado − Induración en el punto de punción

Transdérmica

− Fácil de utilizar − Pocas complicaciones − Larga duración de la analgesia (72 h)

− Más cara que la oral − Imposible aumento rápido dosis − Intolerancia cutánea al parche − Efectos secundarios prolongados

Transmucosa

− Biodisponibilidad mayor que la oral − Absorción muy rápida

− Más cara que la oral − Sólo disponible para fentanilo − No hay preparaciones retard

Rectal

− Poco atractiva para algunos − Biodisponibilidad mayor que la oral pacientes/culturas − Disponible cuando la v.o. no es posible − Existen preparaciones retard − Barata − Fácil de administrar

Tomada y traducida de Stevens RA, Ghazi SM. Routes of opioid analgesic therapy in the management of cancer pain. Cancer Control 2000;7(2):132-41.

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Algunos pacientes desarrollan efectos adversos incontrolables tales como mioclonías generalizadas, delirio, náuseas incoercibles o sedación grave. Cuando los fármacos o estrategias para paliar estos efectos secundarios han fallado, se debe sustituir el opioide administrado por otro de potencia similar, o bien cambiar la ruta de administración empleada. En pacientes con síndromes neoplásicos terminales se encontró que las causas para proceder a una rotación de opioides fueron: deterioro cognitivo (24%), dolor incontrolable (16%), mioclonías (11%) y náuseas (9%). Existe la creencia de que la mayoría de los pacientes necesitan al menos una rotación opioide para lograr una adecuada analgesia. Según la revisión de la fundación Cochrane sobre la rotación de opioides en el tratamiento analgésico de pacientes oncológicos, no queda claro si la mejora de los síntomas observada tras la rotación se puede atribuir a un efecto farmacológico per se o a una mejoría de la tolerabilidad atribuible a una menor dosis de fármaco administrada. En la mayoría de las publicaciones al respecto, se ha tomado la morfina como el opioide a abandonar por culpa de los efectos secundarios, y la metadona o el fentanilo como el opioide a introducir como nuevo analgésico. A modo de ejemplo, en la tabla 3 se proponen tres métodos para cambiar la morfina o la hidromorfona a metadona de forma gradual. Fármacos adyuvantes Independientemente del hecho de que hay tipos de dolor que responden adecuadamente a fármacos no analgésicos (p. ej. dolor neuropático, amitriptilina), el dolor por sí mismo puede percibirse de mayor o menor intensidad dependiendo de la presencia de factores que modifican la percepción. Para el especialista que trata el dolor, es fundamental tener en cuenta que éste no sólo se debe tratar con analgésicos convencionales; así, el uso de antidepresivos, tanto de la familia de los tricíclicos como los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina o los duales, son fármacos de uso común en estos pacientes, tanto como adyuvantes en dolor neuropático como para tratar trastornos psicológicos moderados-graves que afectan a la percepción del dolor. Otros fármacos coadyuvantes como los antiepilépticos (pregabalina o gabapentina) son fármacos de uso necesario si el dolor es de características neuropáticas, sean por causas neoplásicas o derivadas de tratamientos anticancerosos. Los corticoides pueden ser útiles en el síndro-

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Tabla 3. Método de rotación opioide de morfina a metadona Métodos para rotar de morfina o hidromorfona a metadona − Dosis de carga más bolus Administrar una dosis de metadona cada 8 h los primeros 3 días correspondiente al 50% de la dosis de morfina tomada el día previo; dosis extra según necesidad (no > 4) − Titulación progresiva Bolus de metadona cada 3 h a una dosis equivalente a un décimo de la morfina administrada. Cuando las necesidades se estabilizan, sumar los requerimientos y administrarlos 2/d − Conversión gradual Disminuir un tercio la dosis del opioide previo y sustituirlo por tres dosis diarias de metadona con una ratio 10:1 (para la morfina) Día 2: si analgesia aceptable, disminuir un tercio más, añadir dosis de rescate de opioides de acción rápida y corta Día 3: el tercio final se interrumpe y se deja al paciente con metadona cada 8 h más un 10% como dosis rescate Tomada y traducida de Mercadante S. Opioid rotation for cancer pain. Rationale and Clinical aspects. Cancer 1999;86:1856-66.

me de compresión de la vena cava superior, metástasis óseas, compresión medular o cefalea por hipertensión endocraneal. La ketamina, administrada por vías tan variadas como oral, subcutánea o espinal, es útil en dolores con características neuropáticas o en casos de hiperalgesia inducida por opioides. Cuarto escalón Consiste en el uso de técnicas intervencionistas que, o bien interrumpan el circuito de la nocicepción de forma temporal o permanente, o bien logren administrar los fármacos opioides cerca de sus receptores espinales, disminuyendo así las dosis administradas y, por lo tanto, los efectos secundarios. Las técnicas de interrupción de la nocicepción se basan en inyectar anestésicos locales o sustancias neurolíticas para interrumpir de forma temporal o definitiva sucesivamente el dolor oncológico. En cuanto al balance beneficios - efectos secundarios o complicaciones, parece claro que estas técnicas intervencionistas se han de restringir al paciente con cáncer

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irresecable y con escasa expectativa de vida dada su duración de efecto y sus potenciales complicaciones. Su indicación, tradicionalmente, se limitaba a un último escalón terapéutico, es decir, eran las últimas maniobras analgésicas disponibles, por ello se denomina el cuarto escalón; sin embargo, la mejora de las técnicas de bloqueo, tanto a nivel de eficacia como de seguridad, han hecho que estas técnicas se utilicen en momentos de la enfermedad en que se necesite alivio efectivo del dolor, independientemente del escalón terapéutico de la OMS en que se encuentre el paciente. Entre los bloqueos y neurólisis más utilizados en pacientes oncológicos, cabe destacar el bloqueo del ganglio celíaco que se utiliza para el control del dolor abdominal del cáncer de páncreas u otros tumores abdominales altos. El bloqueo del ganglio hipogástrico superior se utiliza para aliviar dolores secundarios a infiltración de estructuras pélvicas, y el bloqueo del ganglio impar para dolor de localización perineal. El bloqueo neurolítico subaracnoideo se indica en casos de dolor perineal por neoplasia de colon o recto. La ventaja de esta técnica es conseguir anestesia por debajo del lugar de la neurólisis. La desventaja más limitante es la pérdida de la continencia urinaria y de la función motora. La cordotomía percutánea se indica en dolores rebeldes de un hemicuerpo por debajo de C4. La técnica consiste en lesionar selecti vamente el haz espinotalámico contralateral. Puesto que se asocia a morbilidad, la indicación ha de estar consensuada con el paciente y los cuidadores (véase capítulo 10). Dentro de otro tipo de tratamientos intervencionistas, la infusión espinal de opioides se reserva para un tipo de pacientes muy seleccionado. Los criterios de selección de pacientes con dolor crónico de origen oncológico para la infusión intratecal de analgésicos son los siguientes: − Expectativa de vida superior a 2-3 meses. − Insuficiente alivio del dolor con opioides. − Efectos secundarios incapacitantes por opioides. − No contraindicación para la técnica espinal. − Buena efectividad tras un ensayo espinal. − Aceptación de la técnica por el paciente. (Para más información véase capítulo 9.)

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Capítulo

23

Dolor en el paciente mayor Gisela Roca

Introducción El manejo del dolor en el paciente mayor no fue considerado un problema de salud pública hasta mediados de la década de 1990. En el año 1996, un grupo de expertos patrocinados por la IASP publicó un Task Force sobre el manejo del dolor. A éste siguió por primera vez la publicación de un panel de consenso para el manejo del dolor crónico persistente por parte de la Sociedad Americana de Geriatría, publicándose las últimas actualizaciones en 2002. Epidemiología La agencia de censo americana alertó en 1998 y confirmó con las cifras del año 2002 sobre el incremento del porcentaje de pacientes de más de 65 años en los próximos años. Según esos datos se calcula que la población mayor pasará de un 17,5 al 36% en el año 2050 y el segmento por encima de 80 años se triplicará. Los datos nacionales son proporcionales a las previsiones mundiales. El grupo poblacional de 65 o más años prácticamente duplicará su peso relativo sobre el total de la población española al pasar del 16,80% del total en el año 2005 al 30,85% en el año 2050. Definición No hay una definición universalmente aceptada. Dependiendo de la cultura y el contexto uno puede ser llamado mayor o viejo según cambios en la apariencia física (pelo gris, a eventos de la vida clave con la jubilación o cambios en funciones sociales como el ser abuelo o simplemente por lo que uno ha vivido.

Dolor en el Paciente Mayor

La OMS advierte que los años no son el indicador exacto de los cambios que se producen en el envejecimiento. Mientras que algunos pacientes de 75 años son verdaderamente frágiles y presentan múltiples discapacidades, otros con 85 años son totalmente autónomos.

Prevalencia del dolor Hasta hace relativamente poco se decía que el aumento de la edad era inversamente proporcional a la presencia de dolor agudo y directamente proporcional al dolor crónico, pero aunque el dolor agudo es mucho menos prevalente que el dolor crónico, el dolor agudo más intenso, grave y con mayor relevancia se observa tras la intervención quirúrgica, y el porcentaje de pacientes dentro de esta categoría irá aumentando. La mejora de las técnicas y de la tecnología en varias especialidades médicas y quirúrgicas, junto a la optimización del estado fisiológico de la población mayor, provocará, si no lo está haciendo ya, un incremento desproporcionado del porcentaje de mayores de 65 años que serán candidatos a intervenciones quirúrgicas bajo anestesia y que a su vez generarán dolor agudo postoperatorio. La OMS advierte que los años no son el indicador exacto de los cambios que se producen en el envejecimiento. Mientras que algunos pacientes de 75 años son verdaderamente frágiles y presentan múltiples discapacidades, otros con 85 años son totalmente autónomos.

El dolor crónico aumenta progresivamente hasta la séptima década de la vida, disminuyendo a partir de los 75 años de edad. En este momento el dolor crónico llega hasta el 50% de las muestras de la población geriátrica y por encima del 80% en la población geriátrica institucionalizada o en residencias. Un tercio de los hombres y la mitad de las mujeres de 75 años o más refieren dolor en dos o más localizaciones. El dolor musculoesquelético es el más prevalente, y dentro de él la lumbalgia es el síndrome regional más frecuente.

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Cambios en la viabilidad de los instrumentos de evaluación No podemos evaluar la eficacia analgésica de los diferentes fármacos con los mismos instrumentos que en la población adulta. Es difícil pedirle a un paciente que compare su dolor de hoy con el de ayer cuando ni siquiera se acuerda de lo que ha hecho hace unas horas. La EVA o quinta constante vital, tan revindicada por todos los clínicos, mucha veces no sirve para nada. Los descriptores verbales, a pesar de que no tienen la potencia estadística de las variables numéricas, son más entendibles, así como las escalas con color y las caras. Se ha encontrado que la orientación vertical es más apropiada para el paciente mayor. Las escalas funcionales son el mejor instrumento para evaluar la eficacia del tratamiento. Sí es cierto, no obstante, que el fracaso en la utilización de una escala de medida no excluye el éxito de otras escalas de evaluación. La interpretación de las medidas multidimensionales del dolor ha sido cuestionada en esta población, ya que fueron diseñadas para pacientes adultos. Actualmente se están estudiando las modificaciones de las mismas necesarias para que sean válidas. Los déficits sensoriales, junto a los diferentes grados de disfunción cognitiva, dificultan aún más la evaluación del dolor. Existe evidencia clínica sobre la validez de los instrumentos unidimensionales más utilizados en las fases más iniciales de demencia.

En realidad, los self report son el gold standard, pero en disfunción cognitiva de moderada-grave los instrumentos observacionales son los más útiles. A pesar de la negligencia investigadora en los pacientes con graves limitaciones en estos últimos 5-6 años, ha habido un creciente avance en la disposición de instrumentos de aplicabilidad clínica que pueden dividirse en más o en menos de 10 ítems. Dentro de los de más de 10 ítems se está trabajando mucho con el Pain Assessment Cheklist for Seniors with Limited Ability to Communicate. Su cumplimentación por el personal de enfermería es inferior a los 5 min, y los resultados son prometedores.

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En este momento necesitamos refinar los instrumentos observacionales para evaluar el dolor agudo y el dolor crónico y validar esas medidas a través de muestras amplias, y ajustarlas antes de desarrollar nuevos instrumentos de medida. Envejecimiento y percepción del dolor El envejecimiento provoca una serie de cambios tanto en el sistema nervioso periférico como central que pueden contribuir a las diferencias de la nocicepción relacionadas con la edad como: pérdida de la mielinización, degeneración walleriana, alteración de la expresión de sustancia P, CGRP o péptido relacionado con el gen de la calcitonina y somatostatina. Estos cambios morfológicos y bioquímicos a nivel periférico pueden también ser identificados a nivel del asta posterior. Asimismo, el asta dorsal, especialmente la lámina I, exhibe cambios que sugieren la degeneración de las vías inhibitorias descendentes. Hay una fuerte evidencia de que los niveles de serotonina y norepinefrina descienden con la edad. El desequilibrio entre la excitación y la inhibición claramente empeorada con la progresión de la edad podría cambiar significativamente la expresión del dolor asociado a condiciones inflamatorias y neuropáticas. A nivel experimental, un metaanálisis efectuado por Gibson reveló que el umbral del dolor para estímulos moderados, breves en áreas pequeñas y de origen visceral, aumentaba un 15% con respecto a los pacientes jóvenes, lo cual, unido a estudios clínicos sobre dolor agudo, podría provocar el incremento del riesgo de lesión o enfermedad no diagnosticada. Todo ello explicaría la percepción de dolor modificada ante ciertas enfermedades como la isquemia coronaria, el abdomen agudo y la úlcera péptica, entidades en las que el dolor es de menor intensidad al del paciente adulto, o incluso no está presente. El infarto de miocardio silente es común en la población geriátrica, alcanzando una prevalencia del 35-42%, siendo considerada ya como una entidad propia. Estos hallazgos sobre la aparente sensibilidad reducida al dolor moderado contrastan con los estudios clínicos y experimentales sobre el incremento de la vulnerabilidad al dolor persistente y grave.

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Un metaanálisis sobre la tolerancia al dolor grave mostró una disminución de la misma con el incremento de la edad. La efectividad de los mecanismos inhibitorios, y particularmente el componente de los opioides endógenos, se deteriora con el avance de la edad. La hiperalgesia inducida por capsaicina y un mayor fenómeno de wind-up sugieren una prolongada hiperexcitabilidad postestimulación en el sistema nervioso central de las personas mayores. Estos hallazgos subrayan, en definitiva, una reducida plasticidad del sistema nociceptivo y una prolongada disfunción tras lesión tisular, inflamación o lesión nerviosa en pacientes mayores. En definitiva, existen pocos estudios y una limitada evidencia sobre los cambios o las diferencias en la percepción del dolor en función de la edad y, además, algunos de ellos son, en todo caso, controvertidos. La críticas metodológicas argumentadas son: 1) muestras pequeñas con inadecuada potencia estadística; 2) necesidad de incluir amplios grupos de edad; 3) investigación longitudinal, y 4) relación con las comorbilidades. Seguridad y eficacia de los fármacos analgésicos Los pacientes mayores han estado sistemáticamente excluidos de los ensayos clínicos, por lo que la utilización de fármacos en edades extremas se ha extrapolado de la de los adultos a falta de estudios farmacocinéticos y farmacodinámicos. Las principales agencias reguladoras de los medicamentos han exigido en una reciente directiva que, para que una muestra poblacional sea representativa de la eficacia y seguridad del fármaco en estudio, debe incluir la franja de población que pueda ser sugestiva de ser tratada. Sin embargo, pocos ensayos clínicos incluyen pacientes ancianos, y en los criterios de selección se excluyen los que presentan comorbilidad médica asociada o la ingesta de ciertos medicamentos.

Si sabemos que los pacientes de más de 70 años tienen una media de tres comorbilidades médicas y toman un promedio de siete medicamentos, uno puede cuestionarse la representatividad de la muestra de los pacientes incluidos en los estudios.

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Evidentemente, es difícil enrolar a pacientes frágiles, pero el sesgo en la selección confirma la falta de evidencia científica para la mayoría de los tratamientos cuando los aplicamos al paciente mayor.

Manejo del dolor agudo intrahospitalario La entrevista preoperatoria es de vital importancia para el éxito del tratamiento. Deberemos recoger el nivel cognitivo para adecuar el tipo de escala o instrumento para la medición del dolor. Hablaremos alto, claro y lentamente, y examinaremos la intensidad o el grado de déficits sensoriales. Averiguaremos la presencia de dolor crónico previo y su tratamiento a fin de asegurar que el plan de dolor postoperatorio incluya el dolor preexistente. A ser posible, además de la información verbal y escrita, los hospitales de tercer nivel, que soportan las cirugías y los pacientes con mayor morbilidad, deberían desarrollar un vídeo o canal educacional para reforzar toda la información. Intentaremos averiguar la presencia de mitos sobre opioides y errores que pueden afectar al control del dolor. Informaremos ampliamente sobre el plan analgésico, la importancia de que manifieste, si percibe, las quejas dolorosas para asegurar un correcto control del dolor y mejorar el resultado final, y responderemos a todas las dudas y cuestiones que el paciente y/o familia plantee. La fragilidad de la población mayor y la mayor incidencia de efectos adversos farmacológicos la convierten en la candidata para la aplicación de la mejor tecnología, extremando, de esta forma, la seguridad y monitorización en esta franja de población. Abordaje multimodal

Siguiendo las últimas recomendaciones publicadas, parece ser que existe suficiente evidencia para decir que las técnicas utilizadas en adultos son efectivas también en la población geriátrica

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ajustando las dosis, y que las técnicas que llevan a un ahorro de los fármacos necesario para conseguir una buena analgesia son deseables, especialmente, en los paciente frágiles.

La analgesia multimodal propuesta por Kehlet es mucho más que una combinación de fármacos; en realidad, se refiere al abordaje multimodal en todos los ámbitos de tratamiento del paciente. No obstante, desde el punto de vista farmacológico, lo que se pretende es bloquear la transmisión siempre que se pueda añadir analgésicos no opioides que a su vez tendrán un efecto ahorrador de la dosis total de anestésicos local, y éstos a su vez tendrán un efecto ahorrador sobre la dosis total de opioides fármacos excelentes, pero cuyos efectos deletéreos pueden influir más en el resultado postoperatorio final. Dentro de los bloqueos neurales posibles la analgesia epidural es la más utilizada a pesar del gran avance en la utilización de bloqueos periféricos, especialmente en cirugía distal de EEII. La técnica epidural es más difícil. Hay que ser lo más segmentario posible a la incisión a fin de disminuir el volumen y la dosis total. A priori la levobupivacaína y la ropivacaína tienen ventajas en el paciente mayor. No obstante, un estudio reciente aleatorizado y doble ciego muestra una analgesia postoperatoria similar sin diferencias significativas en la hipotensión, con volúmenes iguales de levobupivacaína 0,125%, ropivacaína 0,2% y bupivacaína al 0,125% en pacientes ancianos sometidos a cirugía de cadera. Anestésicos locales Siempre que se pueda, infiltraremos con anestésicos locales. Los cambios en la farmacocinética de los anestésicos locales no pueden explicar por sí solos los cambios relacionados con la edad en el bloqueo neural. Se ha sugerido que, probablemente, están más relacionados con la farmacodinamia. Estos cambios provocan que se obtengan niveles más altos de bloqueo así como la intensidad y duración del mismo. La incidencia de hipotensión es también mayor en el anciano. Todo ello, en definitiva, aboga a la reducción de la dosis de anestésico local en población geriátrica.

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AINE Las últimas recomendaciones en el manejo del dolor agudo en la población general recomienda la administración en forma pautada de un AINE o paracetamol, a menos que estén contraindicados. Suplementando todas las técnicas de anestesia local o regional antes mencionadas, tienen un efecto ahorrador sobre la dosis total del anestésico local. Si no ha sido posible realizar una técnica neuroaxial, se contemplará la administración de los mismos combinada con opioides, permitiendo también un efecto ahorrador sobre la dosis total de opioides administrada. La disponibilidad de preparados parenterales los ha hecho muy populares. No obstante, el incremento muy importante de los potenciales efectos indeseables de los AINE en la población geriátrica son la razón de que sean a menudo evitados incluso cuando éstos están más indicados o serían más deseables. El estudio prospectivo más amplio hecho en Europa, que reclutó a 11.245 pacientes sobre los riesgos de muerte, sangrado, alergia, fallo renal, con la utilización de los tres AINE clásicos disponibles en el mercado europeo como ketorolaco, diclofenaco y ketoprofeno, no mostraron diferencias entre ellos, pero dentro de los factores de riesgo más alto para dichas complicaciones estaban la edad y el estado físico mediante el ASA. Por ello, en esta franja de población la decisión de su administración estará siempre individualizada en función de los riesgos y los beneficios, y nunca se superarán las 72 h de tratamiento por esta vía. El paracetamol es un analgésico débil pero con un perfil de eficacia y efectos adversos muy bueno, de forma que es el fármaco recomendado como de primera línea en el dolor moderado. En ausencia de disfunción hepática o renal grave o consumo de alcohol, no debe modificarse la posología habitual en la población mayor. La American Geriatrics Society recomienda paracetamol a dosis de 3-4 g/día. La administración de dosis óptimas de paracetamol aumenta el efecto analgésico de los AINE convencionales en el dolor postoperatorio, aunque dicho efecto no queda tan claro con los coxib. El metamizol, no obstante, es uno de los analgésicos más utilizados en este país.

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Opioides La mayoría de los estudios sobre los efectos de la edad en la analgesia opioide se basan únicamente sobre la morfina en la analgesia postoperatoria y usualmente a través de una bomba tipo ACP. Mientras la dosis inicial de carga de morfina es similar a la del joven, hay posteriormente una clara disminución de las dosis como consecuencia de los cambios farmacocinéticos secundarios más al estado físico que a la edad cronológica en sí. La influencia del sexo es visible con un consumo de opioides superior en los hombres que en las mujeres. La morfina es el opioide mayor más utilizado y con una relación coste-eficacia mejor. Se recomienda, a ser posible, en infusión a través de bomba por la seguridad que éstas ofrecen. Se recomienda iniciar a dosis del 50% del adulto y monitorizar el estado de sedación, ya que las dosis requeridas para producir depresión respiratoria son mayores que las que producen sedación. En definitiva, no existe depresión respiratoria sin sedación. La monitorización exhaustiva por el equipo de enfermería debe realizarse durante las primera 24 h. Si no han existido problemas se alarga el periodo de chequeo de la misma. Desafortunadamente, con demasiada frecuencia la meperidina permanece como uno de los opioides más prescritos por los equipos quirúrgicos. La meperidina es el opioide menos deseable en el paciente mayor. Provoca rápidamente fibrosis cuando no se administra por vía endovenosa y tiene una metabolito activo, normeperidina, que puede acumularse. Dado que la función renal disminuye con la edad, la restricción de la misma debería hacerse en todos los pacientes mayores. La normeperidina provoca una toxicidad del SNC, provocando desde un aumento del delirio y la disfunción cognitiva hasta temblor, mioclonías, llegando a las convulsiones. Hay que pensar que la vida media de la misma es de 15 h, y que ante estos efectos indeseables nunca debe utilizarse naloxona, ya que no los revierte, y puede en sí misma exacerbar la hiperexcitabilidad del sistema nervioso central. En resumen, la meperidina debería estar proscrita en geriatría. Si el paciente es portador de un catéter epidural, sumaremos a los anestésicos locales opioides liposolubles como el fentanilo. Se sigue discutiendo cuál es la concentración óptima de dicha asociación.

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Manejo del dolor crónico

Mientras que la monitorización de la intensidad del dolor es el mejor parámetro para evaluar la eficacia del tratamiento en el dolor agudo, la monitorización de la función física, psicológica y cognitiva son los mejores parámetros para evaluar la efectividad de las intervenciones sobre el dolor persistente. Los mayores a menudo responden más espectacularmente con respecto a la función que a la intensidad del dolor. Los resultados funcionales son la clave para las personas mayores. Una mejora en la calidad de vida es un importante indicador de la eficacia de los regímenes terapéuticos y debería ser el objetivo de final del tratamiento. Recomendaciones para el tratamiento del dolor crónico Consenso − El tratamiento farmacológico es tan importante como el no farmacológico. La fisioterapia es especialmente útil en uno de los síndromes de dolor persistente más prevalente como la artropatía degenerativa y las fracturas osteoporóticas. Dentro del tratamiento no farmacológico las intervenciones con mayor nivel de evidencia son la terapia física, el programa gradual de ejercicios y los programas de educación. Las terapias cognitivas conductuales han sido siempre de difícil aplicabilidad, pero se está incrementando la utilización de las mismas a través de internet como alternativa viable a las sesiones cara a cara. − Los fármacos deberían ser administrados por vía oral, pautados y utilizando la escala analgésica de la OMS. − Se preferirá los preparados de liberación sostenida o larga actuación para el dolor continuo. − El dolor irruptivo se tratará con preparados de liberación rápida e inmediata. − La norma es empezar lentamente y continuar lentamente.

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− De primera elección será el paracetamol. − Contraindicados muy particularmente en los pacientes con antecedentes de enfermedad gastrointestinal, cardiovascular y renal. En el caso de reagudizaciones, si se considera imprescindible su administración, a tenor de todos los datos publicados, el AINE de elección será el naproxeno, dado que el riesgo cardiovascular es neutro, a diferencia del diclofenaco e ibuprofeno, y se suplementará la terapéutica con un inhibidor de la bomba de protones. − No existe justificación sobre la utilización de los coxib en esta franja de población, pudiéndose utilizar un AINE convencional (naproxeno, ibuprofeno o dexketoprofeno) más un omeprazol. − La combinación de fármacos no opioides, opioides y coadyuvantes deberá ser considerada, siempre que sea posible, a fin de reducir los riesgos de los efectos adversos de antes de dar dosis altas de cada uno. − Las combinaciones fijas de opioides con paracetamol pueden ser útiles para el dolor de leve-moderado. − Si utilizamos opioides debemos tener en cuenta que: • Existen muy pocos datos en dolor crónico, y la mayoría son de dolor oncológico.

La titulación ha de ser muy lenta. En estos últimos 2 años ha mejorado considerablemente la disposición de preparados que nos facilitan esta maniobra (tramadol en solución, Oramorph 2 mg/ml, MST 5 mg, Duragesic matrix 12 µg, estando aún a la espera de la oxicodona de 5 mg).

• Aun así, debe mantenerse una monitorización intensiva durante la primera semana. • Dosis repetidas dan lugar a concentraciones superiores al 25% de la de los adultos. • Manejo precoz de los efectos secundarios.

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• A ser posible, evitar codeína, dextropopoxifeno, metadona. • Evaluación regular de la terapia farmacológica. − Los objetivos clínicos deberán incluir el alivio del dolor, la mejora del sueño, del humor y la mejora de la capacidad funcional. − Fármacos analgésicos secundarios: • Los antidepresivos tricíclicos, aunque son el primer abordaje en el dolor neuropático, suelen tener un perfil inaceptable de efectos secundarios. • Dentro de los múltiples anticonvulsivantes, la pregabalina y la gabapentina son las que acumulan un perfil de tolerancia y eficacia mejor en esta franja de población. • Raras veces consiguen un alivio completo. • Si los administramos conjuntamente aumenta el potencial de efectos secundarios. Bibliografía Ferrell BR, Ferrell BA. Pain in the elderly. Seattle: IASP Press; 1996. The management of chronic pain in older persons. JAGS. 1998;46:635-51. Jones GT, Macfarlane GJ. Epidemiology of pain in older persons. En: Gibson S, Weiner DK, eds. Pain in older persons. Vol 35. Seattle: IASP Press; 2005. p. 3-18. Herr KA. Mobility. Comparison of select pain assessment tools for use with the elderly. Appl Nurs Res. 1993;6:39-46. Herr KA, Mobility PR, Kohout FJ, et al. Evaluation of the faces pain scale for the use with the elderly. Clin J Pain. 1998;14:29-38. Herr KA. Pain assessment in the older adult with verbal communication skills. En: Gibson S, Weiner DK, eds. Pain in older persons. Vol 35. Seattle: IASP Press; 2005. p. 111-29. Hadjistavropoulos T. Assessing pain in older persons with severe limitations in ability to communicate. Gibson S, Weiner DK, eds. Pain in older persons. Vol 35. Seattle: IASP Press; 2005. p. 135-51. Gibson SJ, Farrell M. A review of age differences in the neurophysiology of nociception and the perceptual experience of pain. Clin J Pain. 2004;20(4):227-39. Pickering G. Age differences in clinical pain states. En: Gibson S, Weiner DK, eds. Pain in older persons. Vol 35. Seattle: IASP Press; 2005. p. 67-85. Edwards RR. Age-associated differences in pain perception and pain processing. En: Gibson S, Weiner DK, eds. Pain in older persons. Vol 35. Seattle: IASP Press; 2995. p. 45-66. Practice guidelines for acute pain management in the perioperative setting. Anesthesiology. 2004;100:1573-81. Tsui BCH, Wagner A, Finucane B. Regional anaesthesia in the elderly: a clinical guide. Drug Aging. 2004;21(14):895-910. Forrest JB, Camu F, Greer IA, et al. Ketorolac, diclofenac, and ketoprofen are equally safe for pain relief after major surgery. Br J Anaesth. 2002;88(2):227-33. Wilder-Smith OHG. Opioid use in the elderly. Eur J Pain. 2005;9:137-40. Taylor CB, Luce KH. Computer and internet based psychoterapy interventions. Curr Direct Psychol Sci. 2003;12(1):18-22.

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Capítulo

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Dolor en un servicio de urgencias José M. Villamor y Fernando Vilanova

El 64% de los pacientes que acuden a los servicios de urgencia de los centros hospitalarios españoles lo hacen con dolor y, además, el 90% de los mismos sufre dolor agudo, según los datos del estudio «Valoración epidemiológica del dolor en urgencias» presentado por la Sociedad Española del Dolor. Este estudio, en el que participan 10 centros hospitalarios, revela que el dolor tiene un coste para el país de 4.578 millones de euros/año.

El estudio, que se ha elaborado con los datos de más de 3.500 pacientes, tenía entre sus objetivos analizar la epidemiología del dolor en urgencias, determinar la tasa de incidencia del dolor en este servicio, valorar los procedimientos terapéuticos y determinar la actitud del médico y del paciente ante el dolor. Ante el dolor, el médico aplica un tratamiento sintomático en el 68% de los casos, y en otro 20% utiliza un tratamiento etiológico, es decir, un tratamiento que incide en las causas de este dolor más que en el dolor en sí mismo. En el 12% restante se aplican ambos procedimientos terapéuticos conjuntamente. Habitualmente, el médico suele realizar un diagnóstico antes de eliminar este dolor. Los analgésicos, que pueden alterar la transmisión del dolor, son un aspecto esencial en la mejora del paciente que incidirá tanto en su rehabilitación física como en el abordaje psicológico. El estudio demuestra que el fármaco más utilizado para tratar el dolor en urgencias es el metamizol, que se prescribe a un tercio de los pacientes ingresados en estos servicios. La causa del dolor que aparece con mayor frecuencia es el traumatismo, en un 33,5% de los pacientes, seguida del golpe o contusión (8,4%) y el dolor reumático (7,2%).

Dolor en un Servicio de Urgencias

El dolor se suele entender como una señal de enfermedad, es la expresión de una alteración patológica y suele ser el síntoma más común que lleva al paciente a consultar al médico. Existen múltiples factores que determinan el dolor, como pueden ser el carácter o la personalidad del paciente, las circunstancias que lo rodean… Esta complejidad de factores es la que provoca una gran diversidad de puntos de vista a la hora de enfocar el tratamiento del dolor. En la práctica la noción de urgencia es todo aquello que origina un imprevisto, y, según la Sociedad Internacional del Estudio del Dolor (IASP), el dolor: «Es una experiencia sensorial y emocional desagradable que se asocia a una lesión tisular presente o potencial, o descrita en términos de tal lesión», que permite al organismo responder ante una agresión interna o externa. Es una experiencia multisensorial, con un marcado carácter subjetivo. Se llama nocicepción a la percepción del dolor y a su respuesta corporal. El dolor agudo (síntoma) alerta al paciente de un daño real o potencial. Sin embargo, el dolor crónico (enfermedad) es inútil y destructivo. No es infrecuente ver en los servicios de urgencias a pacientes con dolor crónico agudizado; de ahí la importancia de tratarlo lo más agresivamente posible. Incluso se ha propuesto que el dolor se establezca como el quinto signo vital, y que pase a formar parte de las gráficas de enfermería, donde quedaría registrado (en algunos centros ya es un hecho). Es importante, sobre todo, en pacientes posquirúrgicos. Clasificar el dolor es importante, ya que va a facilitar la puesta en práctica del tratamiento más adecuado. ESTADO DEL CONOCIMIENTO El dolor, según sus mecanismos fisiopatológicos, se puede dividir en: – Dolor nociceptivo: el más frecuente en un servicio de urgencias sería el posquirúrgico y los traumatismos. – Dolor visceral: ejemplos más comunes serían: la apendicitis aguda, el cólico ureteral o una pancreatitis.

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– Dolor neuropático: neuralgia herpética y postherpética, traumatismos sobre estructuras nerviosas (arrancamiento plexos, amputaciones… ), neuralgias faciales. – Dolor mixto: con características de dolor somático y neuropático. Dolor del raquis. – Dolor psicógeno: sospechar cuándo el dolor no coincide con la distribución anatómica del sistema nervioso. Hay que descartar enfermedad orgánica que lo justifique. Es un diagnóstico de exclusión. La clasificación del dolor puede facilitar la elección del tratamiento más adecuado. Según aspectos temporales el dolor se clasifica en: – Dolor agudo: duración menor de 6 meses. Se relaciona temporalmente con una lesión y desaparece cuando se cura la lesión. Es de aparición brusca, de origen conocido y fácil localización del dolor. Puede acompañarse de reacción vegetativa (taquicardia, polipnea, sudoración, etc.) y ansiedad. – Dolor crónico: es aquel cuya duración es superior a 6 meses o que perdura una vez curada la causa que lo originó. Su inicio puede ser brusco o insidioso. Puede ser difuso y/o difícil de localizar con exactitud. Puede ser intermitente o persistente. Suele acompañarse de síntomas depresivos (irritabilidad, insomnio, aislamiento social, etc.). ANMNESIS DEL PACIENTE CON DOLOR (Véase CAPítulo 2) – Es superficial o profundo. – Es constante o variable en localización y tiempo. – Localización y distribución del dolor. Corresponde al territorio de un nervio sensitivo, o a un dermatoma. – Inicio súbito o progresivo. – Factores desencadenantes. – El dolor es permanente o paroxístico, diurno o nocturno.

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– Características clínicas del dolor: descripción (quemazón, pulsátil, descarga). – Intensidad (moderado, intenso, muy intenso), factores agravantes (cambio de postura, tos, posición), alivio (reposo, sueño, tranquilidad). – Repercusión del dolor sobre la vida familiar, profesional, actividades sociales, etc. – Repercusión psicológica. – Qué tratamientos ha tenido y qué efectos le han producido: analgésicos, tranquilizantes, hipnóticos, antidepresivos, etc. VALORACIÓN Y EVALUACIÓN DEL DOLOR Lógicamente, en urgencias el dolor hay que evaluarlo como si de una constante vital se tratara, utilizando las escalas de intensidad más adecuadas a cada paciente. Es importante que en la historia clínica, junto al de registro de las constantes (TA, FC, Fr), se anote el grado de dolor que presenta el paciente, a su llegada, al inicio del tratamiento y durante el mismo. TRATAMIENTO DEL DOLOR El tratamiento comprenderá dos vertientes: – Etiológica: valoración del tipo de dolor (en sentido cualitativo). • Dolor somático (p. ej. una fractura, reducción fractura, inmovilización, cirugía). • Dolor visceral (una pancreatitis). • Dolor neuropático (un herpes zoster o una neuralgia del trigémino). – Sintomática: valoración de la intensidad. El tratamiento sintomático depende de la intensidad. Disponemos de escalas subjetivas y objetivas. • Subjetivas: ß Escala visual analógica (EVA): es la más utilizada. Consiste en una línea horizontal o vertical de 10 cm de longitud

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dispuesta entre dos puntos donde figuran «no dolor» y «máximo dolor imaginable», que corresponden a las puntuaciones de 0-10. ß Escala numérica verbal: el paciente ha de asignar una puntuación a su dolor, de 0-10 (0 = no dolor, y 10 = máximo dolor imaginable). ß Escala de Andersen: se utiliza en pacientes que presentan un deterioro del nivel de consciencia que dificulta la evaluación del dolor mediante EVA. 0 1 2 3 4 5

= = = = = =

no dolor. no dolor en reposo y ligero a la movilización o la tos. dolor ligero en reposo o intenso a la movilización o la tos. dolor moderado en reposo o intenso a la movilización o tos. dolor intenso en reposo o extremo a la movilización o tos. dolor muy intenso en reposo.

ß Escala de expresión facial: útil en niños. Se les presentan unas caras dibujadas con diferentes expresiones, desde la alegría hasta el llanto. A cada una se le asigna una puntuación. • Objetivas: Las otras medidas mucho más objetivas, como los tests o cuestionarios o diferentes pruebas como, por ejemplo, EMG, potenciales evocados, PTE, RM, etc., son de mayor utilidad en los pacientes con dolor crónico y, por lo tanto, se utilizan en las clínicas de dolor y no en los servicios de urgencias. ESCALAS DE TRATAMIENTO Y ABORDAJE TERAPÉUTICO En todos los casos debe establecerse una terapia analgésica individualizada y precoz: sintomática y etiológica. Según la intensidad del dolor, tipo de dolor de lesión, estado físico general y nivel de consciencia (según la escala de Glasgow), intentando aliviar el dolor para controlar sus repercusiones fisiopatológicas. Primer escalón: analgésicos menores o no opioides + coadyuvantes El primer escalón está formado por lo que llamamos: analgésicos menores, periféricos o no opioides. Son un grupo muy heterogéneo de

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fármacos, entre los que se incluyen el ácido acetilsalicílico, paracetamol y otros AINE (antiinflamatorios no esteroideos). Limitación principal: poseen un efecto techo para la analgesia, lo cual cuando el dolor es de elevada intensidad limita su uso aislado. No producen tolerancia. El paracetamol es un analgésico antipirético pero no AINE ni antiagregante. Produce escasas alteraciones gastrointestinales, aunque puede producir daño hepático importante a dosis elevadas. Su techo terapéutico aparece relativamente pronto en dolor de moderado-intenso. Es de elección en embarazadas y niños. ¿Qué analgésico menor elegir según el tipo de dolor y la enfermedad del paciente? – Paracetamol: dolor leve con poco componente inflamatorio. En embarazadas y niños. Pacientes en tratamiento anticoagulante o con diátesis hemorrágica. Asma, alergia, AAS o AINE. Posología: 500-1.000 mg/6 h v.o., rectal. – Propacetamol: profármaco del paracetamol. Analgesia más potente y más rápida. Escasos efectos secundarios. Posología: 1-2 g/4-6 h ev. Dosis máxima: 8 g/día. – Diclofenaco: no interacciona con anticoagulantes orales. Indicado en dolor inflamatorio o musculoesquelético y dolor cólico. Dosis: 50-75 mg/6-8 h v.o., im. En forma de parche es útil en traumatismos de partes blandas. – Ibuprofeno: dolor inflamatorio o musculoesquelético. En pacientes con alteraciones gastrointestinales. Buena tolerancia gástrica. – Dextroprofeno: importante efecto antiinflamatorio. Posología: 50 mg/6-8 h ev. – Metamizol: dolor visceral y dolor cólico. Dosis: 500-2.000 mg/6-8 v.o., ev., im. – Ketorolaco: dolor visceral intenso. Buen analgésico y antipirético. Dosis: 30 mg/8 h/ev.

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Los analgésicos no opioides se indicarán en pacientes con traumatismo craneoencefálico o craneofacial, donde el uso de opioides puede deteriorar el nivel de consciencia. Segundo escalón: opioides menores + no opioides + coadyuvantes El segundo escalón está indicado cuando el dolor no se controla con analgésicos no opioides, o cuando los analgésicos menores están contraindicados. Disponemos de diferentes opioides menores o débiles: codeína, dihidrocodeína, tramadol, dextropropoxifeno. Recomendaciones – Iniciar la administración del fármaco de forma fija y no a demanda. – Prevenir y tratar los efectos secundarios. – Valorar el desarrollo de tolerancia y prevenir la abstinencia. Asociaciones farmacológicas No deben asociarse opioides menores y mayores. Es preferible usar asociaciones de fármacos con distinto mecanismo de acción para conseguir una mayor potencia analgésica con menores efectos secundarios, ya que nos va a permitir disminuir las dosis de los fármacos empleados (se denomina analgesia multimodal). Ejemplo: paracetamol (500 mg) + codeína (30 mg) o + tramadol o + metamizol. Tercer escalón: opioides mayores + no opioides + coadyuvantes Los opioides mayores están indicados en el tratamiento del dolor intenso, tanto agudo como crónico, que no se controla con dosis máximas de opioides menores. Lo adecuado sería suspender los opioides menores y comenzar con opioides mayores. ¿Con qué fármaco? ¿A qué dosis? No todos los estados o cuadros dolorosos son susceptibles de tratamiento con opioides. Características Son analgésicos potentes, sin techo farmacológico, es decir, no tienen dosis máxima.

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Recomendaciones Similares a las de los opioides menores. Disponemos de distintos opioides mayores: morfina, meperidina, metadona, oxicodona, fentanilo y buprenorfina. Cuarto escalón: sistemas implantables de control del dolor. Catéteres espinales. Reservorios subcutáneos. Bombas de infusión. Sistemas de PCA Este escalón está reservado a los profesionales de las unidades del dolor y anestesiólogos. La vía espinal puede ser utilizada de varias formas: epidural (cervical, torácica y lumbar), intratecal (lumbar) e intraventricular (ventrículo lateral). La vía epidural se utiliza con infiltraciones en dosis únicas, con catéteres, reservorios y bombas de infusión continua. Vía epidural Una de las principales ventajas es su gran efectividad analgésica sin producir sedación. Bloqueo epidural torácico: se ha demostrado que incrementa la capacidad funcional residual, la compliance pulmonar y la capacidad vital. Disminuye las resistencias de las vías aéreas y aumenta la pO2. El volumen tidal también aumenta y se reducen los movimientos paradójicos de la pared torácica. Los pacientes con analgesia epidural suelen permanecer despiertos y pueden colaborar en la fisioterapia respiratoria. La analgesia epidural está asociada a una disminución de la incidencia de neumonía nosocomial y a una menor duración de la ventilación mecánica en pacientes con fracturas costales. Bloqueo epidural lumbar: es útil en dolor postoperatorio (cirugía abdominal y de extremidades), dolor oncológico localizado, arteriopatía de miembros inferiores y determinadas formas de dolor neuropático. Otros bloqueos efectivos para la extremidad inferior son el bloque femoral, poplíteo y ciático. Bloqueo intercostal Se trata de la inyección de anestésicos locales en el compartimiento posterior del espacio intercostal. Debido al solapamiento de los

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nervios intercostales es necesario realizar el bloqueo por encima y por debajo de cada costilla fracturada. Cuando el bloqueo es adecuado se obtiene un alivio óptimo del dolor y se incrementa, además, el volumen pico espiratorio final. Como es un bloqueo unilateral las complicaciones son menores. Desventajas: se requiere repetir la punción ya que la duración de la analgesia es de unas 6 h. Bloqueo interpleural Consiste en la colocación de un agente anestésico en el espacio pleural a través de la colocación de un catéter que produce un bloqueo intercostal por gravedad y difusión retrógrada a lo largo de todos los dermatomas del agente anestésico a través de la pleura parietal. Se ha demostrado que produce una analgesia óptima en pacientes con traumatismo torácico unilateral. Desventajas: puede causar neumotórax. Bloqueo paravertebral Consiste en la administración de anestésicos locales en el espacio paravertebral mediante un bolus o con catéter de infusión continua. Produce una analgesia unilateral somática y un bloqueo simpático que se extiende por encima de varios dermatomas. Ventajas: no requiere la palpación dolorosa de las costillas, es fácil técnicamente, puede realizarse en pacientes sedados o anestesiados. Desventajas: punción vascular, neumotórax. El efecto analgésico del anestésico local se distribuye a lo largo de cuatro-cinco dermatomas adyacentes al lugar de la punción, lo que permite tener analgesiada una zona amplia con una sola punción y se reducen las complicaciones que se podrían derivar de la realización de varias punciones. Bloqueos del plexo braquial Útil para cirugía o dolor traumático de la extremidad superior. Distinguimos varias vías: interescalénico, axilar, supraclavicular, infraclavicular, axilar o únicamente del nervio humeral.

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Sistemas de ACP (analgesia controlada por el paciente) La vía de administración puede ser endovenosa, epidural e intratecal. Los fármacos: anestésicos locales y/u opioides. Consta de un sistema impulsor controlado por un microprocesador en el que se programa una dosis de carga, bolus, intervalo de seguridad, perfusión continua, límite de dosis y concentración del fármaco. Las modalidades de uso son: ACP pura (bolus a demanda), perfusión continua sin bolus, perfusión + bolus. Para su administración precisa colaboración del paciente y comprensión de la técnica. En pediatría, en que la comprensión de la técnica no es posible, se utiliza el sistema ACE, en que la enfermera o los padres son los encargados de aplicar el bolus cuando el niño refiere dolor. La ACP proporciona un control eficaz del dolor, una reducción en el consumo de opioides y una mayor satisfacción del paciente en relación con la analgesia convencional. La ACP permite, dentro de unos límites, dar al paciente más control sobre su propio tratamiento. PROBLEMAS CARACTERÍSTICOS EN RELACIÓN CON LOS DIFERENTES SISTEMAS Intoxicación por anestésicos locales Provoca signos del SNC: sensación de entumecimiento en labios y lengua, sabor metálico, somnolencia, tinnitus, habla ininteligible, temblor muscular, convulsiones, nistagmo y signos cardiovasculares: hipotensión arterial, taquicardia o bradicardia sinusal, taquiarritmia ventricular, bloqueo AV, cambios en el segmento ST, fibrilación ventricular y asistolia. Tratamiento – Parar la infusión de anestésico local. – Oxígeno al 100%, pedir al paciente que hiperventile. Si disminuye el nivel de consciencia: intubación orotraqueal. – Tratamiento sintomático: convulsiones (benzodiacepinas), arritmias (amrinona 1-4 mg/kg o bretilio 20 mg/kg). Problemas derivados de los catéteres epidurales – Meningitis: retirar el catéter (si el estudio de coagulación es normal y el paciente no está anticoagulado). En caso contrario,

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corregir la coagulación y retirar el catéter. Siempre cultivar la punta. Ante la menor sospecha: ingreso y tratamiento antibiótico adecuado (vancomicina + cefepime o ceftazidima). – Hematoma epidural: por punción traumática o alteraciones en la hemostasia. Tratamiento: cirugía emergente (laminectomía descompresiva) y corticoides a altas dosis. Comenzar con dexametasona 100 mg ev. o 24 mg v.o./6 h durante 3 días, reduciendo luego a 4 mg/6 h. – Salida o rotura del catéter: contactar con la unidad del dolor y sustituir la analgesia equipotente por otra vía de administración. – Fin del reservorio o desconexión: contactar con la unidad del dolor, o en su defecto con la guardia de anestesiología. Reservorios subcutáneos Desconexión del reservorio a su catéter. Posibilidad de decúbito por su excesivo tamaño y localización subcutánea. Dificultada la realización de RM porque el reservorio es metálico. ACP Averías e incapacidad del sistema para infundir el tratamiento. Contactar con la unidad del dolor y/o anestesiólogo de guardia. Técnicas de estimulación eléctrica Transcutánea (TENS) o medular (electrodos epidurales). TENS: es un método inocuo. Efectos secundarios cutáneos: dermatitis alérgica, aumento de un edema preexistente por vasodilatación, irritación cutánea por exceso de horas de estimulación o lesiones por quemaduras eléctricas leves.

Los antecedentes patológicos, la localización, tipo e intensidad del dolor son esenciales en cada caso para el diseño de una pauta individualizada de la estrategia analgésica a seguir.

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Capítulo

25

Dolor en el paciente pediátrico Elisabet Hansen

Introducción Aunque el tratamiento del dolor pediátrico ha mejorado en los últimos años, tradicionalmente la administración de analgésicos en pediatría había estado limitada por una serie de factores: – Conceptos erróneos tales como que los neonatos, debido a su inmadurez, perciben menos el dolor o bien no lo recuerdan. – Desconocimiento de la farmacocinética de los opioides. – Miedo a sus efectos secundarios, fundamentalmente la depresión respiratoria. – La idea de que el niño se podría convertir en un adicto si se le administrasen opioides. – Pero, sobre todo, la dificultad en la valoración del dolor en los niños. Los trabajos de Anand KJS demostraron que los recién nacidos (RN) y lactantes, sometidos a cirugía con una analgesia mínima o inexistente, presentaban respuestas de estrés típicas caracterizadas por un aumento en la liberación de catecolaminas, hormona del crecimiento, glucagón, corticoides y supresión de la liberación de insulina. Esta respuesta hipermetabólica al dolor puede asociarse a insuficiencia cardíaca y respiratoria y a una alteración de la respuesta inmune, todo lo cual conlleva un aumento de la morbimortalidad. La administración de analgésicos atenuaba esta respuesta. Actualmente la actitud frente al dolor, tanto del personal sanitario como de la sociedad, ha cambiado, y nadie cuestiona si los niños experimentan dolor, ya que cada vez son más evidentes las consecuencias biológicas y conductuales del dolor mal tratado. Con los

Dolor en el Paciente Pediátrico

conocimientos actuales de fisiología y farmacología no existe ninguna razón que justifique no administrar una analgesia adecuada a cualquier niño. Valoración del dolor Básicamente se han utilizado tres métodos: – Autovaloración. Como el dolor es una experiencia subjetiva, las escalas de autovaloración serán preferibles a la valoración de un observador y deberán utilizarse siempre que sea posible. En los pacientes en edad escolar pueden utilizarse escalas visuales como la escala de caras, escalas numéricas (0-10), termómetros del dolor o incluso la escala analógica visual. Sin embargo, estas escalas no siempre son bien comprendidas por todos los niños. En los pacientes en etapa preverbal el dolor debe ser valorado por un observador, y todavía no se ha diseñado un sistema completamente satisfactorio, ya que a veces es muy difícil distinguir entre la conducta causada por el dolor y la que produce el hambre, el miedo o el deseo de estar junto a los padres. – Escalas conductuales. Miden ciertas conductas que se asocian a la presencia de dolor. Entre los indicadores del comportamiento destacan el llanto, la expresión facial y determinadas posturas de protección o de evitación. Se han validado más de 20 escalas en pediatría, aunque ninguna ha demostrado su superioridad sobre las otras. Una de las más utilizadas es la Children’s Hospital of Eastern Ontario Pain Scale o CHEOPS, que valora seis parámetros: llanto, expresión facial, expresión verbal, posición del cuerpo y de las piernas y protección de la zona intervenida. – Valoración fisiológica. Estudia las respuestas del organismo frente al dolor. Tiene el inconveniente que la respuesta fisiológica al dolor puede ser muy similar a la que se presenta en otras situaciones de estrés. Los principales parámetros estudiados son: frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial, sudoración palmar, presión transcutánea de oxígeno, cambios hormonales y metabólicos, y niveles de endorfinas.

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En general, el dolor en los menores de 3 años lo valoraremos por la conducta y cambios en parámetros fisiológicos. Las técnicas de autovaloración pueden ser de utilidad en pacientes a partir de los 3 años (p. ej. la escala de caras). A partir de los 7 años, ya se puede utilizar la escala analógica visual.

Consideraciones en el tratamiento del dolor en el recién nacido Los RN no sólo perciben el dolor, como demuestran en sus respuestas conductuales y fisiológicas, sino que probablemente lo hacen de forma acentuada, ya que las vías inhibitorias descendentes al asta dorsal medular no están desarrolladas al nacer. Además, las neuronas del asta dorsal en los RN tienen campos receptivos ampliados y un menor umbral excitatorio comparado con niños más mayores. Por lo tanto, si no se trata el dolor del RN, éste puede presentar respuestas fisiológicas o conductuales ampliadas frente a futuros estímulos nociceptivos. Se sigue investigando sobre el desarrollo neurobiológico, con mucho énfasis en la transmisión del dolor y en la plasticidad neural del asta dorsal en desarrollo y sus implicaciones en el dolor pediátrico. Los neonatos presentan unas características que afectarán a la farmacología de los analgésicos: – Déficit en muchos sistemas enzimáticos implicados en el metabolismo hepático de los fármacos, como la glucuronoconjugación, la sulfoconjugación y la oxidación, lo que lleva a una disminución del aclaramiento de algunos fármacos como los opioides y los AINE. – Mayor porcentaje de agua corporal, por lo que los fármacos hidrosolubles, con frecuencia, tendrán un mayor volumen de distribución y una potencial mayor duración de acción. – La excreción renal se encuentra disminuida en los RN, especialmente si son prematuros y no alcanzan los valores del adulto hasta el año de vida.

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– Menores concentraciones de albúmina y α1-glicoproteína ácida, lo que resulta en algunos casos en una mayor fracción de fármaco libre para actuar en los receptores y más riesgo de toxicidad (anestésicos locales y opioides). Todos estos factores hacen que los prematuros y RN presenten una susceptibilidad aumentada a los efectos depresores de los opioides, por lo que deben permanecer en una unidad que permita una observación y monitorización continua. Dolor postoperatorio Está bien establecido que el dolor no es una simple transmisión de impulsos nerviosos desde la periferia hasta el córtex cerebral, sino que las señales pueden ser aumentadas o atenuadas en diferentes niveles. Por lo tanto, un tratamiento adecuado del dolor debe tener en cuenta todos los elementos de este complejo sistema, y actualmente se tiende a utilizar un abordaje multimodal con una combinación de opioides, técnicas locorregionales y AINE para intentar disminuir los efectos adversos. Analgésicos no opioides Los analgésicos no opioides estarían indicados principalmente en el dolor de intensidad leve, en el dolor de tipo inflamatorio y como coadyuvantes de los opioides. Paracetamol Es el analgésico-antipirético más ampliamente utilizado en pediatría. Presenta la ventaja de encontrarse disponible en diversas formas farmacéuticas de empleo pediátrico como las soluciones, supositorios y también la forma endovenosa. La absorción rectal del paracetamol es más lenta y errática que la oral, por lo que las dosis necesarias para conseguir los mismos niveles plasmáticos son más altas (40 mg/kg). Después puede continuarse con paracetamol oral (15 mg/kg) o rectal (20 mg/kg) cada 4-6 h. El aclaramiento está reducido en los neonatos, especialmente en los prematuros, por lo que las dosis repetidas de paracetamol deben admi-

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Tabla 1. Dosificación paracetamol Prematuro Prematuro 0-3 meses > 3 meses 28-32 32-36 semanas semanas Oral: dosis carga (mg/kg) Oral: mantenimiento (mg/kg) Oral: intervalo dosis (h) Rectal: dosis carga (mg/kg) Rectal: mantenimiento (mg/kg) Rectal: intervalo dosis (h) Dosis máxima/d (mg/kg/d) Duración dosis máximas (h)

20 15 12 20 15 12 35 48

20 20 8 30 20 8 60 48

20 20 8 30 20 8 60 48

20 15 4-6 40 20 6 90 72

Modificada de Arana A.

nistrarse con intervalos más largos (8-12 h) o bien disminuir la dosis diaria total para evitar el incremento progresivo de las concentraciones plasmáticas. La formulación de paracetamol endovenoso a dosis de 15 mg/kg proporciona una menor variabilidad farmacocinética atribuible a la absorción y un rápido inicio de acción. Los neonatos y lactantes serían más resistentes a la hepatotoxicidad del paracetamol comparado con los adultos, aunque también son capaces de producir los metabolitos reactivos intermedios responsables de la lesión hepatocelular, especialmente si se dan múltiples dosis cuando la vida media está alargada y si el fármaco se acumula en un paciente con mal estado general. La pauta de dosificación se refleja en la tabla 1. Antiinflamatorios no esteroideos (AINE) El aclaramiento de los AINE aumenta con la edad, por lo que la dosificación debe tener en cuenta el peso y la edad del paciente. El volumen de distribución también está aumentado en el recién nacido comparado con los niños y los adultos. Los AINE producen un efecto antiplaquetar reversible, debido a la inhibición de la síntesis de tromboxano, por lo que todavía existe con-

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troversia sobre la seguridad de los AINE en la amigdalectomía. Una reciente revisión de la Cochrane estableció que, incluso después de la amigdalectomía, los AINE no producían un aumento del sangrado que llevase a una reintervención. Además, había una significativa disminución de las náuseas y vómitos comparado con otros analgésicos, lo que sugiere que sus beneficios superan sus aspectos negativos. Varios inhibidores COX-2 habían sido evaluados en pediatría, aunque la situación se complicó con la retirada del mercado del rofecoxib. Los estudios muestran una eficacia similar a los AINE no selectivos o al paracetamol, con un efecto de ahorro de opioides, aunque no hay estudios suficientes para confirmar la disminución de efectos adversos como el sangrado. Metamizol Es un buen analgésico y antitérmico que se utiliza con frecuencia en pediatría. Se emplea por vía oral, rectal o parenteral a dosis de 20 mg/kg/6-8 h. Tiene un efecto relajante de la musculatura lisa, indicado en dolores de tipo cólico. Ibuprofeno Es un antiinflamatorio que se presenta en forma de solución líquida que permite su utilización en niños a dosis de 10 mg/kg/6-8 h v.o. Ibuprofeno en los prematuros disminuye la filtración glomerular en un 20%, afectando, por ejemplo, el aclaramiento de los aminoglucósidos. Ketorolaco Es un potente analgésico que ha demostrado su eficacia en el dolor postoperatorio infantil, aunque su utilización en España no se recomienda en los menores de 16 años. Ketorolaco endovenoso (0,5 mg/kg), además de sus efectos analgésicos, también ha demostrado disminuir los espasmos de vejiga postoperatorios tras la reimplantación ureteral en niños. Sin embargo, como otros AINE, también puede tener efectos adversos como la disminución de la reparación ósea tras osteotomía, broncospasmo, insuficiencia renal aguda y la posibilidad de aumentar el sangrado secundario a una alteración de la función plaquetaria.

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Opioides Son de elección para el tratamiento del dolor de elevada intensidad. Los opioides se metabolizan en el hígado mediante mecanismos de oxidación y glucuronoconjugación, dependientes del citocromo P450, sistema que se encuentra deficitario hasta el primer o segundo mes de vida. En los RN, la vida media de eliminación de los opioides está alargada al tener un mayor volumen de distribución y un menor aclaramiento renal.

Morfina Es el opioide más utilizado para analgesia postoperatoria. En el RN, la disminución del aclaramiento de la morfina hace que la vida media de eliminación esté alargada (6-7 h) comparado con los lactantes más mayores y los adultos (3 h). El factor más importante que contribuye al aumento del aclaramiento de la morfina es la mejora continua de la glucuronoconjugación con la edad. Algunos trabajos sugieren que las variaciones en la respuesta clínica a la morfina durante el periodo neonatal también estarían relacionados con el aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, la elevada concentración de péptidos opioides endógenos en sangre, una proporción diferente de receptores µ1/µ2 y la variabilidad en la producción de metabolitos de la morfina, especialmente la morfina-6-glucurónido, que es un potente analgésico. Debido a estos factores, en los RN la acción de una dosis única de morfina puede prolongarse, y durante las infusiones la morfina puede acumularse, dando lugar a efectos indeseables como la depresión respiratoria o las convulsiones. Lynn observó que, en pacientes menores de 2 años que recibían una infusión de morfina para analgesia postoperatoria, los efectos respiratorios observados en los RN y lactantes no dependen de la edad del paciente sino de los niveles plasmáticos de morfina (niveles > 20 ng/ml se asociaban a mayor depresión respiratoria). Posteriormente, Lynn encontró que los RN y lactantes con un sistema cardiovascular normal tenían un aclaramiento más elevado comparado con pacientes de la misma edad intervenidos de cirugía cardíaca.

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Tabla 2. Dosis infusión morfina

RN (1-30 d) Lactante (1-3 meses) Lactante (3-6 meses)

Enfermedad cardíaca

Sin enfermedad cardíaca

5 µg/kg/h 15 µg/kg/h 20 µg/kg/h

10 µg/kg/h 20 µg/kg/h 25 µg/kg/h

Modificada de Lynn A.

La influencia del tipo de cirugía podría ser un reflejo indirecto del funcionamiento cardíaco y de sus efectos sobre el flujo hepático y renal. Todos los estudios muestran que el aclaramiento de la morfina depende de la edad posnatal, alcanzando valores de aclaramiento similares al adulto entre los 2-6 meses de vida. Basándose en los resultados encontrados, Lynn recomienda unas pautas de dosificación de las infusiones de morfina que oscilan entre los 5-15 µg/kg/h, considerando la edad y si existen problemas cardiovasculares, intentando conseguir unas concentraciones plasmáticas de morfina iguales o inferiores a 20 ng/ml (Tabla 2). Todos estos factores están implicados en la sensibilidad de los neonatos a los opioides, pero no debe ser obstáculo para utilizarlos incluso en RN que no estén intubados, siempre que se trate de pacientes sometidos a cirugía mayor y controlados en unidades de vigilancia intensiva, donde se les administrará una infusión de morfina de 5-7 µg/kg/h ev. La infusión de morfina, aunque puede producir hipotensión, puede utilizarse con seguridad en la mayoría de prematuros, aunque se recomienda precaución en los de 23-26 semanas y en aquellos en los que existe hipotensión previa. En lactantes mayores y niños, puede utilizarse una infusión de 10-30 µg/kg/h, precedida o no de un bolus de 50-100 µg/kg, siempre individualizando las dosis según respuesta y tipo de cirugía. Fentanilo Al ser muy liposoluble, se distribuye rápidamente en los tejidos, por lo que su corto efecto es más dependiente de esta redistribución que de la eliminación del fármaco. Altas o repetidas dosis pueden llevar a una prolongación de su efecto. En plasma, el fentanilo se une en gran proporción a la α1-ácido glicoproteína, disminuida en el RN y lactante,

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aumentando, por lo tanto, la fracción libre del fármaco. Además, en el RN la eliminación puede estar alargada si existe una disminución del flujo hepático debido a una enfermedad aguda o a cirugía abdominal. Fentanilo es una buena alternativa a la morfina, especialmente en aquellos pacientes con inestabilidad hemodinámica y en aquellos que no toleran la liberación de histamina asociada a la morfina. En RN y lactantes, el fentanilo también tiene una vida media de eliminación alargada (233 min), casi el doble que en los adultos (129 min), por lo que tienen un mayor riesgo de acumulación. También se observó que los pacientes de UCI pueden presentar una variabilidad de hasta 10 veces en las necesidades de fentanilo para conseguir unos niveles similares de sedación. Debido a esta variabilidad en el aclaramiento, el fentanilo ha de dosificarse según el efecto clínico. Dosis de fentanilo de 1-2 µg/kg/h acostumbran a ser suficientes para el control del dolor postoperatorio en niños. En neonatos y lactantes ventilados mecánicamente, las infusiones de 2-4 µg/kg/h se asocian a buena estabilidad hemodinámica, favoreciendo también el control de la hipertensión pulmonar. Se ha observado que los RN que reciben infusiones de fentanilo con frecuencia requieren aumentos diarios en su ritmo de infusión para conseguir niveles similares de sedación, lo que implica un rápido desarrollo de tolerancia en estos pacientes. Como el fentanilo es muy lipofílico puede ser fácilmente absorbido a través de cualquier membrana biológica, incluida la piel y mucosas. El fentanilo transdérmico fue estudiado para el tratamiento del dolor postoperatorio, pero su gran tiempo de latencia ha limitado esta indicación, quedando su uso restringido al dolor crónico o a pacientes con tolerancia a los opioides. La absorción de fentanilo a través de la mucosa oral ha sido investigada como agente analgésico y sedante antes de procedimientos dolorosos en niños. Generalmente es bien aceptado por los niños, y las dosis oscilan entre 10-15 µg/kg, siendo efectivo a los 20 min y con una duración de unas 2 h, aunque se asocia a una elevada incidencia de náuseas y vómitos. La administración nasal de fentanilo 1-2 μg/kg produce unos niveles analgésicos comparables a la administración endovenosa en niños que no tengan un acceso endovenoso. La vía transmucosa es más eficiente que la vía oral, ya que evita el primer paso del metabolismo hepático que reduce la disponibilidad del fentanilo de un 25-33%.

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La mayoría de trabajos con remifentanilo en pediatría se refieren a su utilización intraoperatoria. Los estudios farmacocinéticos de remifentanilo en niños de 2-12 años sugieren que tiene un perfil similar al de los adultos. Meperidina Hay pocos estudios farmacocinéticos en niños, y no parece tener ventajas claras sobre la morfina a dosis equipotentes. Cuando administramos meperidina, una tercera parte se transforma en normeperidina, que es un activo convulsivante, por lo que no se aconseja su uso en RN debido a la inmadurez de la función renal. La dosis habitual es de 1 mg/kg/3-4 h. Metadona Se elimina muy lentamente (en niños mayores de 1 año la vida media de eliminación es de 19 h), por lo que tiene una acción analgésica prolongada. Puede administrarse por vía oral (dolor crónico) y parenteral (dolor agudo). Después de la administración de 0,2 mg/kg ev. se consigue una analgesia postoperatoria de 12-36 h de duración, representando una alternativa a las infusiones continuas en determinadas situaciones clínicas. Tramadol Es un analgésico con baja afinidad para los receptores opioides, que también ejercería una acción inhibidora sobre la recaptación de monoaminas. Es útil en el tratamiento del dolor, tanto agudo como crónico, de moderado a intenso. Su utilización en niños a partir de 1 año está aceptada en muchos países europeos. Las dosis habituales en dolor agudo son de 1-2 mg/kg/6-8 h. No parecen existir diferencias significativas en la farmacocinética del tramadol entre niños de 1-12 años y los adultos tras la administración de una dosis endovenosa de 2 mg/kg. Un estudio con tramadol oral demostraba un efecto dosis dependiente, ya que los pacientes que recibieron 2 mg/kg necesitaron un 42% menos de analgésicos de rescate comparado con los que llevaban 1 mg/kg. La utilización de tramadol en neonatos y lactantes está limitada por la falta de estudios en esta población. Los efectos adversos más importantes en niños son las náuseas y vómitos, siendo más frecuentes si se administra oral en el postoperato-

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rio que con el uso endovenoso intraoperatorio. Las convulsiones son una rara complicación, pero debería evitarse la utilización de tramadol en los pacientes con convulsiones, traumatismos craneales y en los que tomen medicamentos que disminuyen el umbral convulsivo. La baja incidencia de depresión respiratoria y constipación, con una frecuencia similar de náuseas y vómitos (10-40%), comparado con los opioides, convierten al tramadol en una buena alternativa, especialmente en pacientes con problemas respiratorios obstructivos o enfermedades neuromusculares intervenidos de cirugía mayor. Codeína Utilizada en pediatría para el tratamiento del dolor leve y moderado, ya sea sola o asociada a paracetamol, debido al sinergismo de esta asociación. Las dosis habituales son de 1 mg/kg/6 h. Se puede administrar oral y rectal. La analgesia se produce a los 20 min de la administración oral, con una biodisponibilidad del 60% y una vida media de eliminación de 2,5-3 h. Gran parte del efecto analgésico de la codeína parece deberse a su transformación en morfina, y como existe una gran variabilidad interindividual en las enzimas implicadas en esta biotransformación, existirá un porcentaje de la población en los que la codeína no será eficaz como analgésico. La impredecibilidad de su efecto analgésico y la incidencia significativa de náuseas y vómitos ha llevado a disminuir su utilización. También en las primeras etapas de la vida, la inmadurez de los sistemas metabólicos podrían reducir la eficacia de la codeína. Vías de administración de los opioides – La vía oral es la más simple, y tras cirugía menor suele ser bien tolerada, proporcionando un excelente alivio del dolor postoperatorio. También es muy útil para el tratamiento del dolor crónico. – Aunque en otros países se dispone de preparados de morfina por vía rectal, en España sólo existen los supositorios de codeína. – Tradicionalmente, la vía intramuscular era la más utilizada para administrar opioides, a pesar de que con frecuencia los niños tienen tanto miedo a las inyecciones que prefieren soportar el dolor antes que recibir un pinchazo. Además, las inyecciones

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producen variaciones en la concentración plasmática y la captación puede ser impredecible si hay alteraciones en el flujo sanguíneo regional. – La administración subcutánea continua de opioides podría estar indicada en pacientes con dificultad de acceso venoso pero que tienen un flujo cutáneo adecuado, como podrían ser algunos pacientes oncológicos. Nunca debe utilizarse esta vía en pacientes deshidratados o hipovolémicos, ya que podría producirse una depresión respiratoria al rehidratar al paciente. Para el tratamiento del dolor postoperatorio en niños se han utilizado la administración subcutánea intermitente de opioides, las perfusiones continuas de morfina subcutánea a 20 µg/kg/h e incluso la analgesia controlada por el paciente (ACP) subcutánea. – La administración endovenosa intermitente elimina el miedo a la inyección, pero no consigue unos niveles plasmáticos estables, favoreciendo periodos de sedación excesiva alternando con periodos de analgesia inadecuada. Las infusiones continuas de opioides ofrecen una analgesia efectiva en aquellos pacientes que por su edad o por algún tipo de limitación sean incapaces de utilizar una ACP. Para que la ACP sea efectiva en niños, tanto el paciente como su familia deben ser instruidos sobre el funcionamiento de la misma. Inicialmente la ACP se utilizó únicamente en adolescentes y niños mayores, pero la edad límite ha ido disminuyendo. Actualmente más que la edad, se considera que puede utilizarse en cualquier niño que comprenda el concepto (apretar-alivio del dolor). La ACP puede empezar a utilizarse a partir de los 5-6 años, aunque los niños de estas edades requieren una preparación previa y un apoyo continuo. La principal indicación de la ACP es la analgesia postoperatoria, pero también se ha utilizado con éxito en pacientes oncológicos afectos de mucositis, en politraumatizados, en quemados, en SIDA y en las crisis drepanocíticas. En pacientes incapaces de utilizar la ACP debido a su corta edad o retraso psicomotor se ha utilizado como alternativa la analgesia controlada por la enfermera (ACE). En algunos centros, los padres han sido instruidos en la utilización de la ACP para que puedan ayudar a sus hijos si éstos son demasiado pequeños para utilizar el sistema. Estas técnicas son controvertidas por el riesgo de sobredosis y la potencial depresión respiratoria cuando no es el paciente el que se administra los

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bolus. En una serie de más de 200 pacientes tratados con ACE o controlada por los padres, había una incidencia de 1,7% de apneas o episodios de desaturación que necesitaron tratamiento con naloxona. Estos datos refuerzan la necesidad de existencia de protocolos y de una monitorización adecuada del paciente cuando se utilizan estas técnicas. La morfina es el fármaco más utilizado en ACP. Los bolus que el paciente se puede administrar oscilan entre 10-25 µg/kg con un intervalo de cierre de 5-10 min. En pediatría existen protocolos de ACP con y sin infusión continua. La adición de una infusión continua basal (4-20 µg/kg/h de morfina) mejoraría la continuidad de la analgesia y el descanso nocturno ya que no debe despertarse para autoadministrarse un bolus. Sin embargo, para otros autores, la infusión basal aumentaría el consumo total de opioides y, por lo tanto, la incidencia de efectos adversos.

Efectos adversos de los opioides Los más frecuentes son: náuseas, vómitos, disminución del peristaltismo, sedación, retención urinaria, prurito y depresión respiratoria. A dosis equipotentes todos los agonistas de los opioides producen grados similares de depresión respiratoria. Los opioides sólo deberían ser utilizados cuando se disponga de una monitorización adecuada. Los niños que reciban este tipo de técnicas analgésicas deben tener una valoración más exhaustiva de la frecuencia respiratoria, volumen de fármaco infundido, dolor y grado de sedación, recordando que la excesiva sedación puede ser un signo precoz de depresión respiratoria. Se han descrito problemas de dependencia y abstinencia en neonatos tratados con opioides después de varios días o semanas de tratamiento, por ello será necesario disminuir la infusión de forma gradual así como una estrecha observación para evitar un síndrome de abstinencia. Bloqueos locorregionales Durante muchos años se consideró a los niños como malos candidatos a las técnicas locorregionales debido a su aversión a las agujas. Sin embargo, cuando se aceptó la anestesia regional como un comple-

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mento y no como un sustituto de la anestesia general, su utilización se extendió rápidamente. El avance de la anestesia locorregional en pediatría se explica por una toma de conciencia sobre la importancia del dolor en el niño, asociado a un mejor conocimiento de estas técnicas y al desarrollo de materiales específicos. Generalmente los bloqueos se practican combinados con anestesia general superficial, aunque también pueden realizarse como técnica única en niños mayores que sean colaboradores, en prematuros de alto riesgo, en pacientes con enfermedad respiratoria grave y en ciertas situaciones de urgencia. Los bloqueos realizados inmediatamente después de la inducción anestésica ofrecen la ventaja de disminuir las necesidades anestésicas intraoperatorias, consiguiendo que el niño se despierte rápidamente y sin dolor. Existió una importante polémica respecto a la seguridad de realizar bloqueos regionales en niños anestesiados, ya que lo habitual en el adulto es realizarlos con el paciente despierto. El consenso entre anestesiólogos pediátricos es que existe una gran experiencia en la seguridad de la realización de bloqueos en pacientes anestesiados y que es más seguro realizar estas técnicas en un niño dormido que en un niño agitado, además de que los niños tienen el mismo derecho a beneficiarse de la excelente analgesia que proporcionan las técnicas locorregionales. En los lactantes menores de 6 meses, la unión de los anestésicos locales a las proteínas plasmáticas es aproximadamente la mitad que en los niños y adultos. Además, el metabolismo de los anestésicos locales está reducido en el RN debido a una disminución de las colinesterasas plasmáticas (ésteres) y una menor actividad microsomal hepática (amidas). Estas diferencias producen unos niveles plasmáticos más elevados, una mayor fracción de fármaco libre y un mayor riesgo de toxicidad en RN y lactantes. Aunque el metabolismo de ambos grupos de anestésicos locales esté disminuido en los neonatos, comparativamente el aclaramiento de los aminoésteres está mucho menos disminuido que el de las aminoamidas, lo que ha llevado a algunos autores a proponer la utilización de la cloroprocaína. Por otra parte, en los neonatos y lactantes, la escasa mielinización, la menor distancia internodal y el tamaño reducido de las fibras nerviosas permiten que menores concentraciones de anestésico local sean suficientes para bloquear la conducción nerviosa.

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Tabla 3. Dosis máxima anestésicos locales Fármaco Neonatos y lactantes Bupivacaína Levobupivacaína Ropivacaína Lidocaína Niños Bupivacaína Levobupivacaína Ropivacaína Lidocaína

Bolus (mg/kg)

Infusión continua (mg/kg/h)

2 2 2 4 (5 con adrenalina)

0,2 0,2 0,2 0,8

2,5 2,5 2,5 5 (7 con adrenalina)

0,4 0,4 0,4 1,6

Los prematuros y RN tienen menores niveles de metahemoglobina reductasa, lo que les hace más susceptibles para desarrollar metahemoglobinemia tras la administración de prilocaína. Esto podría limitar la utilización de EMLA (mezcla eutéctica de lidocaína y prilocaína) en los RN, aunque hay trabajos que demuestran que una dosis única es segura y eficaz en la circuncisión del RN. Los anestésicos tópicos también son muy útiles antes de procedimientos dolorosos como la venopunción o la punción lumbar. Aunque la bupivacaína sigue siendo el anestésico local más utilizado en anestesia regional pediátrica, en estos últimos años han aparecido trabajos utilizando ropivaína y levobupivacaína, ya que ofrecen una potencia anestésica similar a bupivacaína con una menor toxicidad y bloqueo motor. Todavía no se han publicado estudios farmacocinéticos sobre infusiones continuas de levobupivacaína en pediatría, aunque, tras una inyección única de levobupivacaína en lactantes menores de 3 meses, el aclaramiento era la mitad que en adultos. Al realizar cualquier bloqueo en pediatría, es fundamental calcular la dosis de anestésico local que se va a administrar para no sobrepasar las dosis máximas recomendadas (Tabla 3). La descripción detallada de los bloqueos locorregionales queda fuera del alcance de este capítulo, por lo que sólo se comentarán los más habituales con las principales indicaciones y las dosis utilizadas.

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Bloqueo caudal El bloqueo caudal es el más utilizado en niños hasta los 7 años de edad, estando indicado en todo tipo de cirugía infradiafragmática. Habitualmente se utilizan concentraciones de anestésico local que no produzcan un bloqueo motor importante (bupivacaína al 0,25-0,125%, ropivacaína 0,2%), ya que los niños toleran muy mal la sensación de no poder mover las piernas. En dosis caudal única, ropivacaína y levobupivacaína producen una analgesia postoperatoria similar a bupivacaína racémica con un ligero menor bloqueo motor, aunque sin diferencias apreciables entre ropivacaína y levobupivacaína. Generalmente se necesita una dosis de 0,75-1 ml/kg para alcanzar un nivel analgésico de T10. Como los anestésicos locales tienen un relativo estrecho margen de seguridad, se han estudiado diferentes adyuvantes para intentar mejorar la calidad y/o duración del bloqueo con concentraciones más bajas de anestésico local. La clonidina caudal (1-2 μg/kg) se ha utilizado como adyuvante, ya que aumenta la calidad y la duración de la analgesia, aunque puede producir cierto grado de sedación y se ha descrito algún caso de depresión respiratoria tardía en RN y lactantes pequeños. También se están estudiando la S-ketamina libre de conservantes y la neostigmina en un intento de mejorar y prolongar la analgesia. La colocación de un catéter caudal nos permitirá prolongar la analgesia durante el tiempo que consideremos necesario. Hay estudios en RN y lactantes que sugieren que los catéteres pueden avanzar desde el espacio caudal hasta los segmentos torácicos, con buenos resultados. Esto se debe a que el espacio epidural de estos pacientes tiene un plexo vascular menos desarrollado y una grasa más gelatinosa, permitiendo el paso del catéter. Aunque no se han publicado infecciones de catéteres caudales en niños, es esencial la inspección diaria y la asepsia rigurosa. La incidencia de colonización de la punta del catéter está aumentada si se utiliza la vía caudal. En algunos pacientes se tuneliza el catéter bajo la piel para minimizar la contaminación. La dificultad en mantener la inserción del catéter libre de contaminación fecal ha llevado a muchos anestesiólogos pediátricos a preferir colocar catéteres epidurales lumbares o torácicos.

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Algunos autores recomiendan la cateterización epidural a través del interespacio S2-S3, posible en niños debido a la incompleta osificación del sacro. Bloqueo epidural El bloqueo epidural lumbar es posible realizarlo en niños de todas las edades, estando principalmente indicado en aquellos casos en los que se quiera dejar durante varios días un catéter para analgesia. También se ha utilizado para producir un bloqueo simpático en niños con insuficiencia vascular debido a una intensa vasoconstricción, en pacientes oncológicos que no responden a los tratamientos convencionales y en el tratamiento de las crisis vasooclusivas en las drepanocitosis. Infusiones epidurales continuas a 0,2-0,3 ml/kg/h de bupivacaína al 0,1-0,125% y fentanilo 1-2 µg/ml proporcionan una buena analgesia si la punta del catéter está cerca de los dermatomas a bloquear. Si la punta del catéter está situada a nivel caudal o lumbar, en caso de cirugía abdominal alta es mejor utilizar opioides hidrofílicos. La infusión continua epidural de bupivacaína no debe superar los 0,4 mg/kg/h en niños y lactantes mayores. Debido al mayor riesgo de toxicidad, en los neonatos se recomienda que las infusiones de bupivacaína sean sólo de 0,2 mg/kg/h y que no se prolonguen más de 48 h. En infusión continua epidural, la ropivacaína se ha utilizado a 0,4 mg/kg/h (0,2 ml/kg/h de una solución de 2 mg/ml), y en menores de 6 meses como el aclaramiento está reducido se recomienda disminuir la dosis a la mitad (0,2 mg/kg/h). En infusión continua epidural, levobupivacaína al 0,0625% proporciona muy buenos resultados tanto en cirugía urológica como abdominal baja. Al igual que los bloqueos caudal e intradural, el bloqueo epidural se asocia a mínimos cambios hemodinámicos en los niños menores de 8 años. Esta ausencia de respuesta hipotensora al bloqueo simpático podría deberse a una inmadurez en el sistema simpático o a un relativo menor volumen intravascular en las extremidades inferiores. La colocación de un catéter epidural torácico debe ser realizada por personal con experiencia y siempre teniendo en cuenta el riesgo-beneficio de la técnica. En niños más mayores y adolescentes también se puede utilizar la analgesia epidural controlada por el paciente (AECP) en el postoperatorio de gran cirugía abdominal, torácica u ortopédica.

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Bloqueo intradural El bloqueo intradural ha sido propuesto por algunos autores como técnica de elección en RN de alto riesgo, debido a que permite conseguir un nivel adecuado de analgesia con dosis menores de anestésico local, comparado con el bloqueo caudal. La anestesia intradural en neonatos se diferencia del adulto en tres características: el bloqueo de segmentos torácicos altos raramente produce descensos de la frecuencia cardíaca o de la tensión arterial, se necesitan unas dosis por kilo de peso de tres a cinco veces mayores para bloquear los dermatomas torácicos, y el bloqueo a pesar de las dosis elevadas se recupera también unas tres veces más rápido. Los fármacos más utilizados en RN y lactantes son la tetracaína al 1% hiperbárica (0,2-0,6 mg/kg) y la bupivacaína al 0,5% hiperbárica o isobárica (0,65-1 ml). La médula espinal del RN suele acabar a un nivel más bajo comparado con el adulto, por lo que se aconseja realizar la punción lumbar a nivel de L4-L5 en pacientes menores de 1 año. Sin embargo, actualmente se está empleando el bloqueo intradural asociado a sedación como una alternativa a la anestesia general en niños de todas las edades. Opioides espinales La presencia de receptores opioides en la médula espinal permite conseguir una analgesia prolongada (12-24 h) cuando la morfina se administra por vía epidural caudal o lumbar (25-50 μg/kg) o intradural (5-10 μg/kg). Debido a la naturaleza hidrofílica de la morfina y su difusión rostral resulta útil para todo tipo de cirugías (de extremidades inferiores, urológica, abdominal e incluso torácica) y para el dolor por cáncer. Aunque se han utilizado dosis de morfina epidural vía caudal de 50100 µg/kg, parece ser que 33 µg/kg proporcionan una duración similar de la analgesia con menos efectos secundarios. Se debe monitorizar a los niños 24 h después de la última dosis para detectar una posible depresión respiratoria tardía. Aunque a las dosis recomendadas la depresión respiratoria es poco frecuente, hay otros efectos adversos como el prurito, las náuseas y los vómitos y la retención urinaria que son más frecuentes. Bloqueos periféricos Los bloqueos periféricos, así como la infiltración de las heridas y la anestesia tópica pueden ser muy útiles para la analgesia postoperatoria.

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Giaufre presentó en un estudio retrospectivo el relativo bajo riesgo de los bloqueos periféricos en niños comparado con los bloqueos neuroaxiales. Los bloqueos periféricos se pueden realizar como técnica de inyección única o como infusión continua a través de un catéter percutáneo que se puede conectar a un elastómero. Otro de los campos de investigación en anestesia regional pediátrica es la utilización de los ultrasonidos para localizar los nervios periféricos en lugar del estimulador nervioso. Bloqueo ilioinguinal-iliohipogástrico El bloqueo ilioinguinal-iliohipogástrico proporciona una excelente analgesia, similar a la obtenida con un bloqueo caudal, tanto en herniorrafias como en orquidopexias. Una dosis de 0,4 ml/kg de bupivacaína al 0,25% con adrenalina 1:200.000 es suficiente para conseguir un bloqueo eficaz. Bloqueo de los nervios dorsales del pene El bloqueo de los nervios dorsales del pene sería muy útil en circuncisiones e hipospadias distales. Habitualmente se utiliza de 1-5 ml de bupivacaína al 0,25% sin adrenalina. Una alternativa sencilla a este bloqueo es realizar una infiltración subcutánea circunferencial en la base del pene. En el postoperatorio la aplicación de anestesia tópica sería un buen método para prolongar la anestesia. Bloqueo del nervio femoral El bloqueo del nervio femoral y el bloqueo «3 en 1» (femoral, lateral cutáneo femoral y obturador) resultan útiles en las fracturas de fémur, osteotomías, biopsias del cuádriceps y del vasto lateral e injertos de piel procedente de la parte anterior del muslo. El volumen de anestésico local oscila entre 0,2-0,3 ml/kg (máximo 20 ml) para el bloqueo femoral y 0,5-0,7 ml/kg para el «3 en 1» (máximo 30 ml). Bloqueo del plexo braquial El bloqueo axilar es uno de los más utilizados debido a su fácil realización y su seguridad, siendo muy útil en la reducción de fracturas, lesiones de antebrazo y mano, y en la cirugía de la sindactilia. Este

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bloqueo también resulta útil en el tratamiento del dolor crónico y cuando se requiera un bloqueo simpático como en la microcirugía. Las dosis utilizadas varían entre 0,5-0,7 ml/kg. Las vías de abordaje interescalénica, paraescalénica y supraclavicular también se han descrito en niños, pero requieren mayor destreza técnica y comportan más riesgo. Dolor oncológico Existe una elevada incidencia de dolor en el niño con cáncer. En el momento del diagnóstico o durante el tratamiento, cerca del 50% de los pacientes oncológicos pediátricos van a experimentar dolor, y en fases avanzadas de la enfermedad la incidencia puede llegar al 89%. Debe distinguirse entre el dolor de causa yatrogénica (en relación con la terapia antitumoral y las técnicas diagnósticas) y el dolor de etiología directamente tumoral. No debe olvidarse que los niños pueden desarrollar ante el dolor crónico un cuadro de apatía y pérdida de apetito antes que el llanto o la queja. La realización de cualquier técnica diagnóstica o terapéutica, aparentemente inocua para un adulto, puede producir en el niño una gran ansiedad y dolor, sobre todo en los más pequeños, llegando a ser para algunos lo peor de tener cáncer. Por lo tanto, estos procedimientos deben realizarse con una sedación adecuada (midazolam nasal 0,2 mg/kg u oral 0,3 mg/kg proporciona ansiolisis y amnesia), junto con la utilización de EMLA, infiltración con anestesia local, técnicas de distracción y de relajación y apoyo emocional. La estrategia analgésica estará basada en el tratamiento antineoplásico y en los fármacos y/o técnicas analgésicas. La clasificación tradicional de los analgésicos en tres niveles: 1) no opioides (paracetamol/ AINE); 2) opioides débiles (codeína, tramadol), y 3) opioides (morfina), junto con los adyuvantes, sugiere un desarrollo gradual del dolor y puede llevarnos en ocasiones a tratar de manera inadecuada el dolor si empezamos por el primer escalón (Tabla 4). Debe asumirse que la mayoría de niños oncológicos referidos a la clínica del dolor se encuentran ya en el segundo escalón y necesitan paracetamol combinado con codeína o tramadol. El grado de dolor, la eficacia analgésica y los efectos secundarios deben valorarse frecuentemente, y si a los pocos días de iniciar el tratamiento no se ha conseguido una analgesia adecuada debe iniciarse la administración de morfina sin más retraso.

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Tabla 4. Tratamiento dolor oncológico Dolor débil

Dolor moderado

Dolor grave

Analgésicos no opioides Paracetamol 15 mg/kg/4-6 h AAS 10 mg/kg/6 h Ibuprofeno 10 mg/kg/6-8 h Metamizol 20-30 mg/kg/6-8 h

Opioides débiles Codeína 1 mg/kg/4-6 h Tramadol 1-2 mg/kg/8 h

Opioides Morfina oral 0,1-0,4 mg/kg/4 h Morfina retardada 0,3-0,5 mg/kg/12 h Morfina parenteral (ev., sc.) 0,01-0,05 mg/kg/h Otras técnicas Cordotomía Opioides espinales

La morfina es el opioide preferido en el tratamiento del dolor oncológico pediátrico. Al inicio, la morfina oral de liberación inmediata es utilizada habitualmente para calcular la dosis, que siempre será individualizada según la respuesta analgésica y la incidencia de efectos adversos que son similares a los que se observan en los adultos. La dosis inicial de morfina recomendada oscila entre 1,5-2 mg/kg/d. No debe olvidarse que existen diferencias en la farmacocinética de la morfina relacionadas con la edad, ya que los niños menores de 11 años tienen un aclaramiento significativamente mayor y un mayor volumen de distribución de la morfina y sus metabolitos comparado con niños más mayores y adultos. Se han descrito casos de pacientes pediátricos que precisan dosis muy elevadas de morfina, generalmente asociado a la diseminación en el sistema nervioso central, tumores sólidos, metástasis óseas y dolor neuropático. La morfina de liberación prolongada está recomendada en las guías de tratamiento del dolor oncológico infantil. El fentanilo transdermal también se ha utilizado en pediatría como alternativa no invasiva en algunos pacientes en los que no podía utilizarse morfina oral. La metadona también puede ser una alternativa a la morfina en este tipo de dolor, aunque se precisa mayor experiencia. Otras medidas a considerar serán la preservación del sueño nocturno, la utilización de estrategias psicológicas y apoyo emocional, prevención de los efectos adversos asociados a los analgésicos, pautar un analgésico de rescate dada la intensidad variable del dolor, utilización

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de medidas físicas (del tipo calor, frío, masajes...) y educación de los padres (cumplir una pauta horaria de analgésicos, implicarlos en la valoración del dolor, etc.).

La vía de administración del analgésico no debe ser dolorosa para el niño, por lo que se evitará la vía intramuscular y se utilizará preferentemente la vía oral, siempre que sea posible, o la vía endovenosa continua en los niños con sueroterapia o con reservorios. La vía subcutánea también es muy eficaz en niños, ya que permite la absorción de la mayoría de los opioides e incluso de coadyuvantes en fases avanzadas. La ACP resulta una modalidad muy útil en este tipo de pacientes tanto en el hospital como en el domicilio y ha demostrado su eficacia en el control del dolor por mucositis tras el trasplante de médula ósea. También en lactantes y niños pequeños la analgesia controlada por los padres o la enfermera va a ser muy útil para el control del dolor oncológico. La colocación de un catéter epidural o intradural, lejos de estar contraindicada, sería de elección cuando no se consigue un control adecuado del dolor con las técnicas convencionales. Se han publicado series limitadas o casos clínicos en los que se ha utilizado morfina, opioides combinados con anestésicos locales o clonidina en diferentes dosis. Se requiere un buen nivel de experiencia y tener en cuenta las posibles complicaciones técnicas.

La incidencia de dolor oncológico de tipo neuropático podría ser superior al 50%, por lo que debemos estar alerta frente a un dolor resistente a los opioides o un dolor que desarrolla una rápida tolerancia a los opioides, ya que este componente neuropático del dolor no se aliviará o lo hará muy poco con opioides. No existen unas pautas establecidas de tratamiento del dolor neuropático producido por un proceso oncológico en niños. La utilización de anticonvulsivantes como clonacepam, carbamacepina, gabapentina o pregabalina, muy utilizados en adultos, no ha sido bien estudiada en niños. Los corticoides también pueden aliviar el dolor a través de diferentes mecanismos. No obstante, la utilidad de estos fármacos, así como de los antidepresivos tricíclicos y de otros adyuvantes, todavía está por determinar en este tipo de pa-

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cientes, aunque cuando se han utilizado no han presentado importantes efectos adversos y sí han mejorado la analgesia. Finalmente, no hay que olvidar la importancia del trabajo en un equipo multidisciplinar para el abordaje del dolor oncológico infantil. Crisis drepanocíticas Las crisis vasooclusivas en la anemia de células falciformes pueden producir episodios de dolor muy intenso debido a la isquemia de los tejidos, que van a precisar la administración de analgésicos no opioides combinados con opioides orales o endovenosos (infusión continua o ACP). Además, las necesidades de opioides para conseguir una analgesia adecuada pueden variar considerablemente en un mismo episodio de dolor, entre un episodio y otro, y entre individuos. La gravedad y la impredecibilidad del dolor, la falta de marcadores objetivos y la diferente percepción entre pacientes, familiares y personal sanitario puede complicar el tratamiento de este tipo de dolor. Se puede aplicar un abordaje similar al del dolor oncológico (dolor leve: paracetamol o AINE; dolor moderado: AINE con opioides tipo codeína o tramadol, y dolor grave: opioides, siendo la morfina oral o endovenosa la más utilizada. Debe tenerse en cuenta al dosificar que algunos pacientes tendrán una tolerancia a los opioides secundaria al tratamiento domiciliario con opioides. Además, se debe utilizar una estrategia multimodal que combine el tratamiento farmacológico con el no farmacológico (terapias físicas, psicológicas y conductuales) para reducir el dolor y mejorar la funcionalidad y el bienestar. También, en casos de intenso dolor que no responde a las técnicas convencionales, se han utilizado los bloqueos epidurales con anestésicos locales solos o combinados con opioides. Dolor en quemados El dolor por quemaduras con frecuencia es muy intenso y muchas veces es infravalorado por el personal sanitario. Debido a que estos pacientes precisan de forma repetida procedimientos dolorosos, si el dolor no es bien tratado se va a producir un aumento de la ansiedad. La ansiedad, el dolor y la depresión se van a convertir en un círculo vicioso donde el dolor estará magnificado por el miedo y la ansiedad. En algunos pacientes se pueden producir incluso alteraciones en el patrón de comportamiento (pasividad, abandono) que nos llevan a pensar

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de forma errónea que el tratamiento del dolor es suficiente. Por lo tanto, es muy importante en estos pacientes valorar con frecuencia la intensidad, características y localización del dolor. Generalmente estos pacientes presentan un dolor de base cuya intensidad depende de la extensión y profundidad de las quemaduras, de la estimulación física, infecciones, experiencias dolorosas previas y la ansiedad. Las quemaduras de tercer grado, aunque son tejido necrótico, están rodeadas de zonas en las que la sensibilidad está conservada. Después de la escarectomía, las fibras nerviosas de los tejidos subyacentes se vuelven sensibles, y a medida que progresa la cicatrización, la regeneración de las fibras nerviosas periféricas causa parestesias y dolor. Este mecanismo podría explicar la aparición de un dolor resistente a los opioides en algunos pacientes con quemaduras graves. Sería un dolor que se asemejaría más al dolor neuropático que al traumático, por lo tanto, el tratamiento puede requerir terapia física, conductual, antidepresivos, anticonvulsivantes o lidocaína endovenosa. Para el tratamiento del dolor de base son necesarios opioides endovenosos en la mayoría de los casos, siendo la morfina la más utilizada. Como coadyuvantes se utilizan los antiinflamatorios no esteroideos, teniendo también en cuenta el componente neuropático causado por la cicatrización de las heridas (gabapentina/amitriptilina). Asimismo se pueden utilizar las benzodiacepinas para disminuir la ansiedad. La administración de opioides a largo plazo produce fenómenos de tolerancia en muchos pacientes. En estos casos, la infusión de morfina y bajas dosis de clonidina pueden ser una alternativa. La utilización de ACP endovenosa con morfina o fentanilo resulta igualmente útil en pacientes con quemaduras importantes. La anestesia regional también deberá ser considerada en quemaduras limitadas a una extremidad o durante la fase de cirugía reparadora. La administración sobre la zona donante de lidocaína al 2% o bupivacaína al 0,5% administradas con suero fisiológico en aerosol disminuye el consumo de opioides durante las 24 h siguientes a la intervención, sin efectos deletéreos sobre la curación y sin alcanzar dosis tóxicas si se respetan las dosis máximas. Para el tratamiento del dolor en relación con los diferentes proce dimientos terapéuticos no debe olvidarse la utilización de sedantes como midazolam para tratar el estrés anticipatorio, así como el uso de métodos no farmacológicos, como las técnicas de distracción, de rela-

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jación o permitir al niño un cierto control sobre el procedimiento. Un ambiente agradable para el niño junto con la implicación de los padres es esencial para complementar cualquier estrategia analgésica. Para mayor información véase el capítulo 14. Dolor neuropático Muchas de las causas que producen dolor neuropático en los adultos (neuropatía diabética, neuralgia postherpética, avulsión del plexo braquial) son poco frecuentes en la infancia, aunque ciertas formas de dolor neuropático del tipo síndrome del dolor regional complejo tipo I (SDRC) y dolor de miembro fantasma pueden afectar a los niños y adolescentes. El SDRC tipo I en pacientes pediátricos difiere del adulto en varios puntos. El SDRC I pediátrico tiene un predominio femenino (aproximadamente 6 a 1); un predominio de extremidades inferiores (aproximadamente 6 a 1) y una alta asociación con deportes competitivos, gimnasia y danza, aunque se desconoce la razón de esta asociación. El síndrome raramente progresa al tercer estadio de los tres que se ven en el adulto (agudo, distrófico y atrófico). Aunque el SDRC esté bastante avanzado, en niños el pronóstico de recuperación es generalmente bueno, aunque muchos pacientes puedan presentar episodios recurrentes y un pequeño porcentaje tienen un dolor persistente y una disfunción de la extremidad. El tratamiento del dolor neuropático necesita habitualmente un abordaje multidisciplinar (incluyendo como mínimo un algólogo, un fisioterapeuta y un psicólogo o psiquiatra con experiencia en tratamiento del dolor). En ausencia de ensayos clínicos controlados, las estrategias terapéuticas que han demostrado ser eficaces en los adultos se han extrapolado a los niños, incluyendo fármacos (antidepresivos tricíclicos y antiepilépticos), bloqueos nerviosos, fisioterapia y terapia conductual. En los casos leves el tratamiento se inicia con fisioterapia, asociada a un programa de atención psicológica que intenta mejorar la ansiedad, el estrés y otros trastornos que influyen en la enfermedad. La fisioterapia es básica para un rápido retorno de la función motora, mejora la circulación y la mineralización de la extremidad y rompe el círculo vicioso del dolor. Como tratamiento farmacológico se suelen combinar fármacos que actúan por diferentes mecanismos, aumentando lentamente la dosis para

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intentar minimizar los efectos secundarios. Entre los antidepresivos tricíclicos, se utiliza amitriptilina o nortriptilina tras realizar un electrocardiograma previo. Los fármacos antiepilépticos son agentes de primera elección en muchas formas de dolor neuropático. La gabapentina es un fármaco muy efectivo y seguro, aunque en algunos niños produce como efecto secundario cuadros de alteración de la conducta como desinhibición o rabia. Este cuadro es más frecuente en niños con alteraciones previas de tipo neurológico o neuropsiquiátrico que en pacientes con dolor crónico. Fenitoína, valproato y clonacepam también se han utilizado en dolor neuropático aunque tienen mayor morbilidad (hígado, médula ósea). En casos de dolor neuropático grave debido al crecimiento tumoral, fenitoína y valproato pueden se útiles para alcanzar rápidamente niveles terapéuticos mediante una carga endovenosa. La infusión endovenosa de lidocaína (2-5 mg/kg en 20 min o controlada para conseguir concentraciones plasmáticas de 2-4 μg/ml) se ha utilizado en dolor neuropático refractario de origen tumoral o por lesión nerviosa. No siempre se recomienda utilizar los bloqueos nerviosos como tratamiento inicial, ya que en ocasiones el dolor y los síntomas se pueden solucionar sin realizar técnicas invasivas. A diferencia de los adultos, en los que se recomienda realizar los bloqueos simpáticos de forma precoz, en los pacientes pediátricos la duración del proceso no influye en el porcentaje de buenos resultados del bloqueo simpático. Los bloqueos nerviosos estarán indicados en los pacientes que tienen un dolor tan intenso que les impide realizar cualquier tipo de fisioterapia, en los que no toleren los efectos adversos de la medicación sistémica, y también en aquellos pacientes que realizan fisioterapia pero experimentan un dolor importante no aliviado con tratamientos no invasivos. Los bloqueos simpáticos no se utilizarán aislados, sino que son un medio de conseguir periodos de analgesia durante los cuales se iniciará la rehabilitación. Los niños no toleran los bloqueos simpáticos repetidos, por lo que las técnicas de analgesia regional continua van a ser más apropiadas. La utilización de la TENS combinada con los bloqueos simpáticos resulta útil durante los ejercicios de rehabilitación. Para mayor información véase el capítulo 19.

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Dolor de miembro fantasma Aunque antes se consideraba que los niños no experimentaban dolor de miembro fantasma tras la amputación de una extremidad, la publicación de la serie de Krane demostró que la prevalencia de dolor de miembro fantasma en niños amputados era elevada. Se ha propuesto la realización de bloqueos regionales con anestésicos locales previos a la amputación para prevenir la aparición del dolor de miembro fantasma, pero, aunque es un procedimiento recomendable para disminuir el dolor en el periodo postoperatorio, su efecto preventivo es cuestionable. También se han utilizado los métodos físicos y psicológicos, los antidepresivos tricíclicos a bajas dosis y la estimulación eléctrica transcutánea (TENS). A partir de los 7 años recomendamos el mismo tratamiento que se realiza en adultos (capítulo 18). Bibliografía Anderson BJ, Palmer GM. Recent developments in the pharmacological management of pain in children. Curr Opin Anaesthesiol 2006;19:285-92. Arana A, Morton NS, Hansen TG. Treatment with paracetamol in infants. Acta Anaesthesiol Scand 2001;45:20-9. Brislin RP, Rose JB. Pediatric acute pain management. Anesthesiol Clin N Am 2005;23:789-814. Dalens B. Some current controversies in paediatric regional anaesthesia. Curr Opin Anaesthesiol 2006;19:301-8. Ingelmo PM, Fumagalli R. Neuropathic pain in children. Minerva Anestesiol 2004;70:393-8. Lönnqvist PA, Morton NS. Postoperative analgesia in infants and children. Br J Anaesth 2005;95:59-68. Lynn A, Nespeca MK, Bratton SL, et al. Clearance of morphine in postoperative infants during intravenous infusion: the influence of age and surgery. Anesth Analg 1998;86:958-63. Mercadante S. Cancer pain management in children. Pall Med 2004;18:654-62. Stinson J, Naser B. Pain management in children with sickle cell disease. Pediatr Drugs 2003;5(4):229-41. Ross AK, Eck JB, Tobias JD. Pediatric regional anesthesia: beyond the caudal. Anesth Analg 2000;91:16-26. Silvestre Pérez MA, Matoses Jaén MS, Peiró Tudela MC, López Navarro AM, Tomás Braulio J. Anestesia y reanimación del gran quemado pediátrico. Rev Esp Anestesiol Reanim 2004;51:253-67. Verghese ST, Hannallah RS. Postoperative pain management in children. Anesthesiol Clin N Am 2005; 23:163-84.

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Capítulo

26

Dolor en Internet Juan Manuel Campos

Como personas y profesionales implicados casi desde sus inicios en la instauración y propagación de este imparable medio de comunicación e información que es Internet, no podía faltar en este libro un amplio y necesario capítulo dedicado a este medio. No obstante, debido a la amplitud y diversidad de información que ahora navega por Internet se precisaba de una persona que supiera buscar y sintetizar lo mejor de esta información para que el lector sólo tuviera que escoger lo que más le interesa en cada momento. El Dr. Juan Manuel Campos, buen profesional y gran conocedor de este medio de comunicación, ha sido la persona ideal para llevar a cabo esta tarea. El capítulo de Internet y dolor, supone un paso más hacia el reconocimiento de este sistema de comunicación, el cual creemos necesario que todas las personas con inquietudes profesionales en dolor y anestesia regional conozcan y manejen. Para acabar de completar este capítulo su autor lo acompaña con un CD para facilitar aún más toda la información virtual que en él aparece. Creemos que las expectativas estarán cumplidas. Los editores

Introducción El objetivo de este capítulo es clasificar las direcciones electrónicas relacionadas con el dolor. El abordaje ha sido multidisciplinario, incluyendo webs de diversas especialidades, implicadas de forma más o menos directa en el tratamiento del dolor. También se hallan referenciadas direcciones de revistas y hospitales así como referencias con técnicas de anestesia regional. La recopilación contempla diversos aspectos del

Dolor en Internet

dolor: agudo, crónico, de origen canceroso, tanto en el adulto como en el paciente pediátrico, recursos anatómicos, fisiopatológicos, técnicas diagnósticas y las diversas modalidades de tratamiento (analgésicos orales, endovenosos, antidepresivos, bloqueos nerviosos, etc.). Pensando en el lector potencial, se ha intentado (cuando ha sido posible) ir más allá de la mera referencia de la ubicación de la web y resaltar de forma específica (aunque no exhaustiva) aquellos documentos que por la relevancia de su contenido pueden ser de interés (docente, terapéutico, investigador y ¿por qué no? también orientado a la divulgación entre los pacientes). Las referencias han sido revisadas y valoradas de forma exhaustiva, con el fin de garantizar que todas ellas son operativas, sin embargo no hay que olvidar que la propia naturaleza y flexibilidad de internet conlleva que algunas webs puedan haber desaparecido o migrado a nuevas ubicaciones cuando esta publicación llegue a manos del lector, por todo ello solicito compresión por parte del mismo en caso de que se dé tal posibilidad. Éste ha sido el principal objetivo de esta segunda edición: incorporar la información más reciente desechando referencias obsoletas o no operativas. Para finalizar, expresar el deseo de que el contenido sea de interés y utilidad para el profesional, y que contribuya a una mejor utilización de los múltiples recursos existentes en la «biblioteca virtual» que es internet, como herramienta de información y conocimiento tanto personal como científico. Guión del capítulo Las direcciones se desglosan en diversos apartados: cuando ha sido posible se ha preservado un orden alfabético, en cambio éste ha sido obviado en ciertos segmentos al agrupar las referencias por similitud de contenidos en aras de conseguir una mayor convergencia temática. Webs de sociedades de dolor Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor (SEDAR): http://www.sedar.es/ Asociación Andaluza-Extremeña de Anestesiología: http://www. aaear.org/

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Varios documentos disponibles online sobre diversos tipos de bloqueo: p. ej. bloqueo de la extremidad superior: http://www.aaear.org/ paginas/doc/BLOQUEO%20PLEXO%20BRAQUIAL.pdf Sociedad Catalana de Anestesiología: http://www.scartd.org/ http://www.scartd.org/programa0607.htm Cursos de formación de los residentes de anestesiología en Cataluña. Archivos relacionados con el dolor: http://www.scartd.org/programa0607.htm#CURS%20SOBRE%20REANIMACI%D3%20I%20DOLOR Ejemplos: – Clínicas del dolor. Funcionalidad. Diagnóstico y clasificación del dolor: http://www.scartd.org/arxius/clinic_dolor06.pdf – Fisiopatología del dolor y sistemas implicados en su transmisión: http://www.scartd.org/arxius/fisiodolor06.pdf – Dolor de espalda. Diagnóstico. Enfoque general del tratamiento: http://www.scartd.org/arxius/lumbalgia_rull05.pdf – Síndrome de dolor regional complejo: http://www.scartd.org/arxius/sdrc%20_0506.pdf Sociedad Española del Dolor: http://www.SEDOLOR.ES Área temática con recursos docentes relacionados con el dolor: http://www.areastematicas.com/ AnestCadiz: biblioteca online de artículos relacionados con el manejo del dolor ubicada en dicha web general: http://ebook.anestcadiz. com/articulos/ADPag1.shtml Sociedad Europea de Anestesiología: http://www.euroanesthesia.org/ En el apartado de Educación existen diversos documentos (Refresher Courses) «abiertos» y otros restringidos a los socios: Apartado 14: dolor agudo y crónico. Apartado 8: anestesia locorregional. http://www.euroanesthesia.org/education/refreshcourses.php Colegio Real de Anestesiólogos (Gran Bretaña): http://www.rcoa. ac.uk/

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Organización del manejo del dolor agudo: http://www.rcoa.ac.uk/ docs/gpas-acutepain.pdf Dolor crónico: http://www.rcoa.ac.uk/docs/gpas-chronicpain.pdf Recomendaciones para la anestesia epidural: http://www.aagbi.org/ publications/guidelines/docs/epidanalg04.pdf Guías de actuación en anestesia obstétrica: http://www.aagbi.org/publications/guidelines/docs/obstetric05.pdf Dolor neuropático agudo postoperatorio: http://www.rcoa.ac.uk/ docs/B15_Audit.pdf Centro de Anestesia Regional de la Universidad de Iowa: http://uianesthesia.com/rasci/ Vídeos (de gran calidad) describiendo tipos de bloqueos: http://uianesthesia.com/rasci/movies.html Publicaciones (de pago) relacionadas con la misma: http://www.raeducation.com/ Referencias bibliográficas: http://www.raeducation.com/CPNB/index. htm Recursos de aprendizaje: http://www.raeducation.com/tutorials/index.htm Posibilidad de comprar y descargar online vídeos con diversas técnicas de anestesia locorregional: http://www.raeducation.com/movies/ index.htm RBC (Regional Block Com): versión en español (siendo preciso darse de alta, gratuita): http://www.regionalblock.com/ Sociedad de Anestesiólogos Australianos y de Nueva Zelanda: http://www.medeserv.com.au/anzca/ Documento de 348 páginas sobre el manejo del dolor agudo, basado en la evidencia, ubicado en dicha web: http://www.medeserv.com.au/ anzca/publications/acutepain.pdf También posee información para los pacientes en referencia al dolor agudo: http://www.medeserv.com.au/anzca/publications/ManagingAcutePain.pdf

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Pain Web (GB): http://www.thepainweb.com/ Múltiples documentos y presentaciones en diapositivas online: http:// www.thepainweb.com/presentations.htm http://www.world-anaesthesia.org/index.html – Bloqueo nervioso extremidad inferior: http://worldanaesthesia. org/index.php?option=com_docman&task=doc_download&gid= 71&Itemid=49 – Anestesia epidural: http://worldanaesthesia.org/index.php?option= com_docman&task=doc_download&gid=47&Itemid=49 – Epidural caudal: http://worldanaesthesia.org/index.php?option= com_docman&task=doc_download&gid=35&Itemid=49 – Bloqueo axilar: http://worldanaesthesia.org/index.php?option= com_docman&task=doc_download&gid=27&Itemid=49 – Bloqueo poplíteo: http://worldanaesthesia.org/index.php?option= com_docman&task=doc_download&gid=24&Itemid=49 The European Federation of IASP Chapters (EFIC) (IASP, the International Association for the Study of Pain): http://www.efic.org/ index.htm Federación Europea de asociaciones integradas en IASP Cochrane.org: http://search.cochrane.org/search?q=PAIN&restrict=cochrane_ org&scso_cochrane_org=whole+site&scso_review_abstracts=Cochrane +reviews&scso_evidence_aid=evidence+aid&scso_colloquia_abstracts= colloquia+abstracts&scso_newsletters=newsletters&ie=&site=my_ collection&output=xml_no_dtd&client=my_collection&lr=&proxystyle sheet=http%3A%2F%2Fwww.cochrane.org%2Fsearch%2Fgoogle_ mini_xsl%2Fcochrane_org.xsl&oe=&filter=0&btnG=Search&sub_site_ name=Cochrane.org+search American Academy of Pain Medicine (AAPM): http://www.painmed.org/ Fundada en 1983 como la American Academy of Algology, afirma ser la principal organización médica de los profesionales implicados en la especialidad del dolor en EE.UU. Newsletter con la información oficial de la sociedad: http://www.painmed.org/productpub/newsletter.html

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Bibliografía forense sobre opioides: http://www.painmed.org/productpub/pdfs/opioid_literature_bibliography.pdf Ética: http://www.painmed.org/productpub/pdfs/EthicsCharter.pdf Interesante publicación en formato PDF: http://www.painmed.org/ news/ Agency for Healthcare Research and Quality: http://effectivehealthcare. ahrq.gov/reports/topic.cfm?topic=4&sid=31&rType=9&selection=100 Guía sobre el uso de analgésicos no opioides en la osteoartritis American Academy of Pain Management: http://www.aapainmanage. org/ The Pain Practitioner: boletín de noticias que incluye artículos clínicos, anuncios y fechas de congresos. Programa de formación continua (requiere inscripción). http://www.aapm.cecity.com/ce-bin/owa/pkg_search_results.get_results_w?ip_cookie=20713689&ip_test_id=&ip_company_code=AAPM The Pain Practitioner: cuatro números anuales: archivos de gran tamaño. http://www.aapainmanage.org/literature/PainPrac.php American Pain Society: http://www.ampainsoc.org Es una organización multidisciplinaria que incluye la práctica clínica y la investigación básica. Esta web posee multitud de recursos y enlaces a los cuales es posible acceder mediante el paso del puntero por encima de un menú con ventanas desplegables. El boletín APS es una publicación bimensual que ofrece temas científicos, noticias de la sociedad y calendario de los congresos: http://www.ampainsoc.org/pub/bulletin/index.htm#toc Evaluación del dolor y manejo de los diversos tratamientos: http://www.ampainsoc.org/ce/enduring.htm Guidelines: http://www.ampainsoc.org/pub/cp_guidelines.htm National Consensus Project for Quality Palliative Care Releases Clinical Practice Guidelines: http://www.nationalconsensusproject.org/ Guideline.pdf

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Consenso sobre los cuidados paliativos (76 páginas). National Pain Education Council: http://www.npecweb.org/ Manejo del dolor en todas sus facetas. Es preciso darse de alta (gratuita). Casos clínicos, formación online. End of Life/Palliative Education Center: http://www.eperc.mcw.edu/ Aspectos diversos sobre el tratamiento paliativo. http://www.eperc.mcw.edu/format_powerpoint.htm Presentaciones de diapositivas. Emerging Solutions in Pain: http://www.emergingsolutionsinpain. com/opencms/esp/index.html Dispone de varios elementos de información: Documentos: http://www.emergingsolutionsinpain.com/opencms/ esp/reslib/index.html Vídeos: http://www.emergingsolutionsinpain.com/opencms/esp/multilib/index.html La American Society of Interventional Pain Physicians: http://www. asipp.org Promueve la seguridad de la práctica y la calidad de las técnicas empleadas en el diagnóstico y tratamiento del dolor y las alteraciones relacionadas con el mismo. – Extenso documento de 34 páginas que incluye diversos tipos de bloqueos, codificaciones y bibliografía recomendada: http://www. asipp.org/documents/pdf/practice_policies/practice_%20policies.pdf – Guidelines: http://www.asipp.org/Guidelines.htm – Manejo con opioides dolor crónico no oncológico; exhaustivo artículo de 39 páginas: http://www.painphysicianjournal.com/2006/ january/2006;9;1-40.pdf – Interventional Techniques in the Management of Chronic Spinal Pain: Evidence-Based Practice Guidelines. Pain Physician. 2005;8:1-47. Enlace (48 páginas).

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– Evidence-Based Practice Guidelines for Interventional Techniques in the management of Chronic Spinal Pain. Pain Physician. 2003;6:3-81. Enlace (documento de 80 páginas sobre la práctica basada en la evidencia mediante técnicas intervencionistas en el tratamiento del dolor crónico de columna). – Evidence-Based Practice Guidelines for Interventional Techniques in the Management of Chronic Spinal Pain. National Guideline Clearinghouse. Enlace. – Interventional Techniques in the Management of Chronic Pain: Part 2.0. Pain Physician. 2001;4:24-96. Enlace (técnicas intervencionistas en el manejo del dolor crónico). 2.a parte. 75 páginas. – Interventional Techniques in the Management of Chronic Pain: Part 1.0. Pain Physician. 2000;3:7-42. Enlace. – Publicación enfocada en el uso terapéutico y el control de fármacos susceptibles de crear dependencias: http://www.asipp.org/Journal/nasper.pdf – Pain Physician Newsletters (formato PDF): http://www.asipp.org/ News%20Letter.htm ASA – Informe de la American Society of Anesthesiologists Task Force sobre el manejo del dolor canceroso: http://www.asahq.org/publicationsAndServices/cancer.html – Normativas para la administración de sedación y analgesia por personal no anestesiólogo: http://www.asahq.org/publicationsAndServices/sedation1017.pdf – Practice Advisory for the Prevention of Perioperative Peripheral Neuropathies:http://www.asahq.org/publicationsAndServices/ PractAdvis.pdf – Practice Guidelines for Acute Pain Management in the Perioperative Setting: http://www.asahq.org/publicationsAndServices/ ChronicPainMgmt.pdf – Dolor crónico: http://www.asahq.org/publicationsAndServices/ ChronicPainMgmt.pdf

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– Los anestesiólogos deben afrontar el tratamiento del dolor de forma exclusiva. PRO: http://www.asahq.org/Newsletters/2002/10_02/feature4.htm CON: http://www.asahq.org/Newsletters/2002/10_02/feature5.htm Gender and Pain: http://painconsortium.nih.gov/genderandpain/Default.htm Web gubernamental enfocada al estudio del dolor y su posible variabilidad en función del sexo del paciente. Abstracts y tipos de enfermedades dolorosas con más incidencia en mujeres. International Association for the Study of Pain: IASP® Fundada en 1973, afirma ser la mayor asociación internacional y multidisciplinaria dedicada al estudio del dolor: http://www.iasp-pain.org – Pain: Clinical Updates: http://www.iasp-pain.org/AM/Template. cfm?Section=Clinical_Updates&Template=/TaggedPage/TaggedPageDisplay.cfm&TPLID=5&ContentID=1566 Congresos http://www.iasp-pain.org/AM/Template.cfm?Section=Meetings2&Te mplate=/CM/HTMLDisplay.cfm&ContentID=2800 StopPain.org: http://www.stoppain.org/for_professionals/interactive_module/elearn.asp# Temas de formación para profesionales en formato de vídeo y texto (inglés); requiere suscripción (gratuita) Pain.com: http://www.pain.com/sections/professional/ Diapositivas en formato PDF sobre el dolor persistente: http://www. pain.com/sections/professional/cme_slide_presentations/persistent_ pain/download/Dialogues_in_Persistent_Pain.pdf Conferencias online sobre la asociación del dolor y trastornos emocionales: http://www.pain.com/sections/professional/cme_slide_presentations/aafp/launch.cfm Dependiente de la Dannemiller Memorial Educational Foundation, web subvencionada por algunos laboratorios, posee una completísima y extensa información dirigida al profesional: artículos interesantes (hay que llegar

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al final de la página web para que se descargue el artículo): http://www.pain. com/sections/professional/cme_article/accreditation.cfm?id=280 Universidad de Utah The Hypermedia Assistant for Cancer Pain Management: http://www.painresearch.utah.edu/cancerpain/ Société Canadienne pour le traitement de la douleur (Canadá): http://canadianpainsociety.ca/ Revista Canadiense sobre el manejo del dolor: http://www.pulsus. com/pain/home2.htm Universidad de Washington Notas ilustradas sobre anestesia regional: http://depts.washington. edu/anesth/regional/Page1.html Webs de anestesia regional New York School of Regional Anesthesia: http://www.nysora.com/ home.shtml Web con múltiples recursos y que aprovecha los avances multimedia, proporcionando vídeos online con las técnicas de bloqueo y fotografías interactivas con posibilidad de visión ampliada. Técnicas de bloqueo: http://www.nysora.com/techniques/ Utilización de ultrasonidos: http://www.nysora.com/techniques_ultrasound/ Enlaces específicos sobre dolor: http://www.nysora.com/pain_management/ Publicación de la sociedad: http://www.nysora.com/publications/ Con artículos muy didácticos a título de ejemplo: Bloqueo continuo del N. ciático: http://www.nysora.com/publications/pdfs/continuous_sciatic_nerve_block.pdf Bloqueo interescalénico anterior y posterior: http://www.nysora. com/publications/pdfs/continuous_interscalene_nerve_block.pdf American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine. ASRA: http://www.asra.com

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Plataforma científica de médicos e investigadores básicos implicados en la anestesia regional usada en cirugía, obstetricia y clínica del dolor. Información de los congresos patrocinados por dicha sociedad. Extenso e interesante documento de consenso sobre la anestesia regional en el paciente bajo tratamiento con anticoagulantes pendiente de revisión en 2007. http://www.asra.com/consensus-statements/2.html Newsletters: http://www.asra.com/publications/newsletter.html En un futuro vídeos sobre técnicas: http://www.asra.com/publications/how-to-videos.html Publicación oficial: http://www.rapm.org/home ESRA: http://www.esraeurope.org/ie_home.htm Acceso a la learning zone, tras registrarse y obtener un password de forma gratuita. ESRA España: http://www.esra-spain.org/ Información de las reuniones anuales. The International Spine Intervention Society (ISIS): http://www. spinalinjection.com/ Asociación médica dedicada al desarrollo, implementación y estandarización de las diversas técnicas percutáneas en el diagnóstico y tratamiento del dolor espinal. Newsletter: https://www.netforumondemand.com/eWeb/DynamicPage.aspx?Site=ISIS&WebCode=ArticleDetail &faq_key=b176dd0f-cbe2-46d5-a31d-d90ab714c3f4 Otros apartados dependen de suscripción Anestesia local y regional: http://www.virtual-anaesthesia-textbook. com/vat/ra.html Referencias y enlaces interactivos. Anestesia locorregional francófona: http://www.alrf.asso.fr/home.htm Es preciso darse de alta (gratuita). Anestesia Regional Calgary (Canadá): Anestesia regional de las extremidades inferiores, abordajes tradicionales y alternativos: docu-

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mento de 31páginas: http://www.calgaryhealthregion.ca/clin/anaesth/ Regional/Workshop10/Workshop-10.pdf – Información para pacientes sobre anestesia local y regional: http://www.oyston.com/anaes/local.html – Farmacología de los anestésicos locales: http://www.nda.ox.ac. uk/wfsa/html/u04/u04_014.htm – Anestesia en oftalmología: técnicas regionales: http://www.nda. ox.ac.uk/wfsa/html/u06/u06_012.htm – Bloqueo axilar del plexo braquial: http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/ html/u05/u05_006.htm – Anestesia endovenosa regional (bloqueo de Bier): http://www. nda.ox.ac.uk/wfsa/html/u01/u01_003.htm#drug – Bloqueos locales de la muñeca: http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/ html/u12/u1204_01.htm – Anticoagulantes y anestesia intrarraquídea y epidural: http:// www.nda.ox.ac.uk/wfsa/html/u13/u1304_01.htm – Bloqueo caudal: http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/html/u08/u08_011. htm – Anestesia epidural: u1311_01.htm

http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/html/u13/

– Anestesia subaracnoidea – Guía práctica: http://www.nda.ox.ac. uk/wfsa/html/u12/u1208_01.htm – Anestesia local en la reparación de la hernia inguinal y femoral: http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/html/u04/u04_012.htm – Anatomía y técnica del bloqueo del pene: http://www.nda.ox.ac. uk/wfsa/html/u02/u02_008.htm – Bloqueos para anestesia y analgesia de los nervios de la extremidad inferior: Guía práctica: – Plexo lumbar, ciático: http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/html/u11/ u1112_01.htm – Bloqueos del tobillo: http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/html/u10/ u1013_01.htm

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Anatomía The Anatomy Lesson: http://mywebpages.comcast.net/wnor/homepage.htm Web altamente recomendable tanto por los gráficos como por el contenido. Es posible realizar autoevaluaciones online. Especialmente recomendada por el revisor. Reproducciones procedentes del libro de Anatomía Humana, de Gray, del año 1918. Ilustraciones y textos interactivos: http://www.bartleby.com/107/indexillus.html Plexo braquial y diagramas con sus lesiones expuestas en pasos consecutivos: http://anatome.ncl.ac.uk/tutorials/index.html Videoclips sobre el bloqueo epidural: http://anatome.ncl.ac.uk/ tutorials/epidural/text/index.html Otros interesantes enlaces realizados en cadáveres han dejado de ser «abiertos», pasando a uso exclusivo de la institución. Acceder al link: “Non-cadaveric tutorials accessible on the internet”. Otros recursos de anatomía Atlas de anatomía musculoesquelética: http://www.rad.washington. edu/anatomy/index.html Atlas anatomía humana: posee gráficos ampliables, los cuales permiten interaccionar con el fin de aprender los trayectos nerviosos: http://lib.cpums.edu.cn/jiepou/tupu/atlas/www.vh.org/navigation/vh/ textbooks/adult_provider_anatomy_and_cell_biology.html A título de ejemplo incluimos dos links internos. Nervios de la cabeza y cuello: http://lib.cpums.edu.cn/jiepou/tupu/atlas/www.vh.org/ adult/provider/anatomy/atlasofanatomy/plate25/index.html Nervios de la cabeza y origen de los nervios espinales: http://lib. cpums.edu.cn/jiepou/tupu/atlas/www.vh.org/adult/provider/anatomy/atlasofanatomy/plate26/index.html Universidad de Michigan “Visual Human Project”: integración interactiva de anatomía digital, formación médica, bioinformática y biología: http://vhp.med.umich.edu/

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Imágenes anatómicas normales http://www-medlib.med.utah.edu/WebPath/HISTHTML/ANATOMY/ ANATOMY.html Web de anatomía de la Universidad de Loyola en Chicago “LUMEN”: http://www.meddean.luc.edu/lumen/meded/grossanatomy/dissector/muscles/muscles.html Atlas radiológico de la misma universidad: tórax: http://www.meddean.luc.edu/lumen/meded/medicine/pulmonar/cxr/atlas/cxratlas_f. htm Visualizaciones transversales de todo el cuerpo. Es posible visualizar la sección de la imagen anatómica, en imagen de TC y en ocasiones en RM: http://www.meddean.luc.edu/lumen/meded/grossanatomy/x_sec/ mainx_sec.htm Ejemplo: extremidad superior: http://www.meddean.luc.edu/lumen/ meded/grossanatomy/x_sec/ue/main_ue.htm Fisiopatología del nervio lesionado: http://www.emedicine.com/ med/topic2908.htm Webs de sociedades con temas de dolor La American Academy of Family Physicians: http://www.aafp.org/ Es la organización médica norteamericana más numerosa, pues representa a más de 94.000 médicos de familia. Fundada en 1947, su objetivo es mejorar la formación de sus miembros y conseguir mejores estándares asistenciales. – Tratamiento del dolor crónico no canceroso: http://www.aafp. org/afp/20000301/1331.html – Manejo del dolor en el paciente terminal: http://www.aafp.org/ afp/20000201/755.html – Dolor musculoesquelético en el niño: http://www.aafp.org/afp/20060701/115.html http://www.aafp.org/afp/20060701/115.pdf

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– Dolor iliotibial: http://www.aafp.org/afp/20050415/1545.html http://www.aafp.org/afp/20050415/1545.pdf – Uso de la metadona en síndromes dolorosos: http://www.aafp.org/afp/20050401/1353.html http://www.aafp.org/afp/20050401/1353.pdf – Manejo de los efectos secundarios por el uso de opioides: http://www.aafp.org/afp/20061015/1347.html http://www.aafp.org/afp/20061015/1347.pdf – Antiepilépticos y antidepresivos en el dolor crónico no canceroso: http://www.aafp.org/afp/20050201/483.html http://www.aafp.org/afp/20050201/483.pdf – Diagnóstico e infiltración del hombro: http://www.aafp.org/afp/20030315/1271.html http://www.aafp.org/afp/20030315/1271.pdf Recomendaciones de actuación – Manejo del dolor en paciente con enfermedad sanguínea falciforme: http://www.aafp.org/afp/20000301/practice.html#al1 – Evaluación de la enfermedad más frecuente de mama: http:// www.aafp.org/afp/20000415/2371.html#al1 – Fascitis plantar y otras causas de dolor de talón: http://www.aafp. org/afp/990415ap/2200.html – Dolor de cadera en atletas: http://www.aafp.org/afp/20000401/2109. html La American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation: http://www.aapmr.org/ Asociación compuesta por más de 7.000 médicos especializados en fisioterapia y rehabilitación. Ofrece módulos de formación, presentaciones con diapositivas online, artículos, congresos, etc.

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American Academy of Neurology: http://www.aan.com Proporciona valiosos recursos y guías de actuación para los profesionales implicados en el cuidado de pacientes con enfermedades neurológicas: http://www.aan.com/professionals/practice/guidelines.cfm Al final de la página existe un motor de búsqueda así como una exposición detallada de todas las directrices publicadas por dicha sociedad. Ejemplo: uso de esteroides epidurales para el dolor radicular sacro: http://www.neurology.org/cgi/reprint/68/10/723.pdf Sociedad Española de Neurología: http://www.sen.es/ Algoritmos diagnósticos de enfermedades neuromusculares: http:// www.sen.es/profesionales/grupo_enms_algoritmos.htm National Institute of Neurological Disorders and Stroke: http:// www.ninds.nih.gov/health_and_medical/disorders/chronic_pain.htm Cancernet, National Cancer Institute (EE.UU.): instituto gubernamental norteamericano con la información en español. Completa revisión de todos los aspectos implicados en el tratamiento del dolor de origen oncológico: http://www.cancer.gov/espanol/pdq/cuidados-medicos-apoyo/dolor/HealthProfessional/page1 OMS: http://www.who.int/es/index.html Temas relacionados con la enfermedad cancerosa: http://www.who. int/health_topics/cancer/en/ Catálogo de publicaciones: http://bookorders.who.int/bookorders/espagnol/home3.jsp?sesslan=3 Disponibilidad de opioides: http://www.medsch.wisc.edu/painpolicy/ publicat/cprguid.htm Página de búsquedas: http://www.google.com/u/who?hl=es&ie=ISO8859-1&domains=who.int&q=+chronic+pain&sitesearch=who.int Ochocientos doce resultados en la búsqueda “chronic pain” en los documentos de la OMS. Ejemplo: dolor lumbar: http://www.who.int/bulletin/volumes/81/9/ Ehrlich.pdf

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Vulval Pain Society: http://www.vulvalpainsociety.org/ Webs de universidades The University of Pennsylvania Cancer Center, en español: http:// es.oncolink.org/es_index.cfm Gran cantidad de información oncológica en general y también del tratamiento del dolor en particular. Penn Home Infusion Therapy: http://www.oncolink.com/coping/subsection.cfm?c=1&s=38&ss=84 Universidad de Wisconsin: el propósito de esta web (http://www. painpolicy.wisc.edu/) es facilitar el acceso público (paciente y profesional) a la información sobre el tratamiento del dolor. Colaboradora con la OMS en la difusión de contenidos relacionados con el dolor. Posee abundante bibliografía: artículos al completo mediante formato PDF publicados, entre otros, en el J Pain Symptom Manage, y el J Am Pharm Assoc: http://www.medsch.wisc.edu/painpolicy/biblio.htm Evaluaciones de los resultados sobre la implementación de programas sobre dolor: http://www.painpolicy.wisc.edu/Achieving_Balance/index.html StopPain: web dependiente del Beth Israel Medical Centre: http:// www.stoppain.org/for_professionals/default.asp – Manejo clínico del dolor neuropático, módulo interactivo (vídeo y texto): http://www.stoppain.org/for_professionals/interactive_ module/elearn.html – En esta misma web casos clínicos: dolor neuropático: http://stoppain.org/for_professionals/interactive_module/elearn.html# – Presentaciones con diapositivas dinámicas: síndromes, patofisiología, evaluación, farmacoterapia, dispositivos, etc.: http://www. stoppain.org/for_professionals/compendium/ – En castellano, información para el paciente sobre diversas enfermedades en formato texto y videoclip: http://www.stoppain.org/ multimedia/spanish.html# Universidad estatal y el Dpto. de Sanidad de Montana: medicina basada en la evidencia para estudiantes de medicina. Extenso y con numerosos enlaces: http://www.montana.edu/wwwebm/LowBackPain.htm

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Bandolier The Oxford Pain Internet Site: http://www.jr2.ox.ac.uk/ bandolier/booth/painpag/index.html#Acute Parcialmente apoyado por la industria. Múltiples e interesantes links tanto de dolor agudo (http://www.jr2.ox.ac.uk/bandolier/booth/painpag/ acute.html) como crónico (http://www.jr2.ox.ac.uk/bandolier/booth/ painpag/chronic.html). University of Toronto Centre for the Study of Pain (Canadá): http:// www.utoronto.ca/pain/index.html Multidisciplinaria, enfocada de forma preferente en la investigación. Webs de enfermedades específicas de dolor Association Suisse des Fibromyalgiques (Suisse): http://www.fibromyalgie.ch/ Pain & HIV: http://www.hivpositive.com/f-PainHIV/Pain/PainMenu. html American Academy of Orofacial Pain: http://www.aaop.org/ Enfermedad temporomandibular, información para pacientes: http://aaop.avenet.net/index.asp?Type=B_BASIC&SEC={BACACF0A25A6-49E6-A6DB-10CD34992C0F} Neuralgia postherpética: http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/html/u13/ u1307_01.htm National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases: preguntas y respuestas sobre el dolor de origen artrítico: http:// www.niams.nih.gov/hi/topics/arthritis/rahandout.pdf Osteogénesis imperfecta: http://www.oif.org/site/PageServer?pagen ame=Medical Información para profesionales: http://www.oif.org/site/ DocServer/med_guide.pdf?docID=4501 Pain in Pregnancy − Childbirth.org (EE.UU.): síndromes dolorosos durante el embarazo: http://www.childbirth.org/articles/pregnancy/pain. html Pain Management Centre: http://library.med.utah.edu/pain_center/ education/outlines/toc.html Sinopsis de las enfermedades implicadas en el dolor.

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Jaquecas y migrañas Ligue Belge contre les céphalées: http://www.cephalee.be/qui.htm La American Headache Society (AHS): http://www.ahsnet.org/ Es una asociación profesional fundada en 1959 y dedicada al estudio y tratamiento del dolor facial y jaquecas. – Siendo Headache la publicación oficial de la sociedad: http:// www.headachejournal.org/ – Información para profesionales: http://www.americanheadachesociety.org/assets/Book_-_Brainstorm_Syllabus.pdf http://www.americanheadachesociety.org/professionalresources/ NeurologyAmbassadorProgram.asp La American Council for Headache Education (ACHE) es una organización sin ánimo de lucro dedicada al tratamiento y atención de la migraña. Dispone de numerosos artículos relacionados con esta enfermedad: http://www.achenet.org/articles/titles.php National Headache Foundation: recursos para los profesionales con diversos protocolos: http://www.headaches.org/professional/educationindex.html Documentos: http://www.headaches.org/professional/CME/DifferentialDiagnosisHeadache/Monograph.pdf http://www.headaches.org/professional/CME/Profiles-Menstrual/ CME_Mono.pdf http://www.headaches.org/professional/CME/Profiles-Depression/ CME_Mono02.pdf http://www.headaches.org/professional/CME/Profiles-Recurrence/ CME_Mono03.pdf Vídeos: http://www.headaches.org/video/CE_1_500k.wmv

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Dolor en Internet

http://www.headaches.org/video/CE_2_500k.wmv http://www.headaches.org/video/PROFILE_1_500k.wmv http://www.headaches.org/video/PROFILE_2_500k.wmv http://www.headaches.org/video/PROFILE_3_500k.wmv – Asimismo, existen recursos con audición online en MP3. Ejemplo: http://www.headaches.org/professional/educationresources/audio_ video/Artist%20-%20Track%2001_0728140349.mp3 Grupo de Estudio de Cefaleas: http://cefaleas.sen.es/sen.htm Web española dependiente de la Sociedad Española de Neurología. Libro online de recomendaciones: http://cefaleas.sen.es/profesionales/recomendaciones2006.htm Facial Pain/Trigeminal Neuralgia Center del Servicio de Neurocirugía del Massachusetts General Hospital: http://neurosurgery.mgh.harvard.edu/tnhfs/#trigeminal Incluye diagnósticos, tratamientos e información sobre la rehabilitación de pacientes con neuralgia del trigémino y espasmos hemifaciales. También se describen técnicas quirúrgicas para estas enfermedades. Enlaces de asociaciones y foro de discusión. Entre otras destacamos: – Se recomienda el artículo sobre la rizotomía térmica mediante radiofrecuencia: http://www.mssm.edu/msjournal/67/page288_299.pdf – Orientaciones terapéuticas basadas en la evidencia en el tratamiento de la migraña: http://www.aan.com/professionals/practice/pdfs/gl0086.pdf – Extenso documento de 58 páginas en formato PDF en el que se describe el manejo farmacológico de los ataques agudos de migraña. http://www.aan.com/professionals/practice/pdfs/gl0087.pdf – Cambios de hábitos y tratamientos físicos en el manejo de la jaqueca migrañosa: http://www.aan.com/professionals/practice/ pdfs/gl0089.pdf – Tratamiento farmacológico para la prevención de la migraña: http://www.aan.com/professionals/practice/pdfs/gl0090.pdf

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– Utilidad y uso de la neurorradiología en el diagnóstico de la cefalea aguda: http://www.aan.com/professionals/practice/pdfs/gl0088.pdf – Información sobre la correcta utilización de la ergotamina y la dihidroergotamina en el tratamiento de la migraña y el estatus migrañoso: http://www.aan.com/professionals/practice/pdfs/gl0060.pdf – Información del agravamiento de la esclerosis múltiple secundario a traumatismos y estrés psicológico: http://www.aan.com/professionals/practice/pdfs/gl0015.pdf – Orientaciones del manejo de la esclerosis múltiple: http://www. aan.com/professionals/practice/pdfs/gl0091.pdf – Prevención de las cefaleas pospunción lumbar: http://www.aan. com/professionals/practice/pdfs/gl0024.pdf Enfermedad dolorosa cervical – Mielopatía cervical: causa frecuente de disfunción medular en personas ancianas: http://www.aafp.org/afp/20000901/1064.html http://www.emedicine.com/pmr/topic27.htm – Espondilosis cervical: diagnóstico y tratamiento: http://www. emedicine.com/NEURO/topic564.htm – Radiculopatía cervical: http://www.neuroland.com/spine/c_radi.htm – Indicación de la RM: http://radiology.rsnajnls.org/cgi/reprint/ 233/1/87?maxtoshow=&HITS=10&hits=10&RESULTFORMAT=& searchid=1&FIRSTINDEX=0&minscore=5000&sortspec=date&r esourcetype=HWCIT – Alteración cervical: http://www.emedicine.com/pmr/topic25.htm – Compresión medular por debajo de los 50 años. BMJ. 2001;322:4145: http://bmj.com/cgi/reprint/322/7283/414.pdf – Manipulación de la columna cervical: revisión de resultados adversos, 1995-2001. The Medical Journal of Australia. 2002;176(8):376-80: http://www.mja.com.au/public/issues/176_08_150402/ ern10520_fm.pdf – Dolor miofascial cervical: http://www.emedicine.com/pmr/topic26.htm

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Dolor en Internet

– Tratamiento del dolor cervical por el médico general: http://www. annals.org/issues/v136n10/pdf/200205210-00006.pdf – Tratamiento mediante acupuntura: http://www.annals.org/cgi/reprint/141/12/911.pdf Dolor de hombro – Neuritis aguda del plexo braquial: causa poco frecuente de dolor en el hombro: http://www.aafp.org/afp/20001101/2067.html – El hombro doloroso: Parte I. American Family Physician, Mayo 2000. Clinical Evaluation University of Wisconsin Medical School, Madison, Wisconsin: http://www.aafp.org/afp/20000515/3079.html – El hombro doloroso: Parte II: http://www.aafp.org/afp/20000601/3291. html – Lesiones nerviosas periféricas aisladas del plexo braquial afectado la articulación escapulohumeral: http://health.upenn.edu/ ortho/oj/1999/html/oj12sp99p40.html – Lesiones de los músculos escapulares: http://www.emedicine. com/emerg/topic512.htm – Electromiografía en el hombro patológico: http://health.upenn. edu/ortho/oj/2000/html/oj13sp00p29.html Afectación del plexo braquial – Inervación de los músculos de la extremidad superior: http:// www.neuro.wustl.edu/neuromuscular/nanatomy/cervanat.htm – Síndromes de atrapamiento nervioso: http://www.emedicine.com/ med/topic2909.htm – Compresión braquial: http://www.emedicine.com/emerg/topic578. htm – Radiología: http://www.emedicine.com/radio/topic688.htm – Resultados tratamiento: http://www.rcsed.ac.uk/journal/vol46_ 1/4610006.htm – Inervación de los músculos de la extremidad inferior: http://www. neuro.wustl.edu/neuromuscular/nanatomy/leg.htm

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Atrapamiento cubital – http://www.simmonsortho.com/literature/cubitaltunnelsyndrome/cubitaltunnelsyndrome.html – http://www.emedicine.com/orthoped/topic479.htm – http://www.teleemg.com/new/layarmleg.htm – http://www.emedicine.com/neuro/topic387.htm – http://www.emedicine.com/orthoped/topic574.htm Neuropatía radial – http://www.emedicine.com/orthoped/topic549.htm – http://www.emedicine.com/neuro/topic587.htm Síndrome del túnel carpiano – http://www.ncemi.org/cse/cse0921.htm – http://www.hosppract.com/issues/1999/03/ceatch.htm – http://www.emedicine.com/orthoped/topic455.htm Neuropatía del nervio mediano – http://www.emedicine.com/neuro/topic208.htm – http://www.neuro.wustl.edu/neuromuscular/nanatomy/median.htm / proximal http://www.simmonsortho.com/literature/highmediannerve/highmediannerve.html – Utilización de los estudios electrodiagnósticos en el síndrome del túnel carpiano: http://www.aan.com/professionals/practice/pdfs/ gl0083.pdf Dolor lumbar – Origen mecánico: http://www.emedicine.com/pmr/topic73.htm – Publicación muy didáctica y extensa (20 páginas) sobre dolor lumbar tanto agudo como crónico realizado por el Institute for Research in Extramural Medicine, Vrije Universiteit Medical Center, Amsterdam: http://www.aafp.org/afp/20020301/british.html

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Dolor en Internet

Desde aquí hay que elegir el formato PDF. – Evaluación y manejo del dolor lumbar: http://www.aafp.org/afp/ 991115ap/2299.html – Diagnóstico y tratamiento del dolor lumbar agudo: http://www. aafp.org/afp/20000315/1779.html – Dpto. de Neurotraumatología y Laboratorio de Anatomía, del Hospital de Nantes: bases anatómicas del dolor lumbar: http:// www.spineuniverse.com/1p/ejournal/ag_051100robert_anatomic. html – Patofisiología del dolor lumbar crónico: http://www.emedicine. com/neuro/topic516.htm – La evaluación sistemática es la clave para realizar un tratamiento eficaz del dolor lumbar: http://www.postgradmed.com/issues/1999/11_99/biewen.htm – Dolor lumbar: http://www.neuroland.com/spine/lbp.htm – Radiculopatía lumbar: http://www.neuroland.com/spine/l_radiculo.htm – Tratamiento agudo del dolor lumbar: comparación del tratamiento endovenoso frente a oral y relajantes musculares de acción central frente a placebo (7 páginas): http://www.biomedcentral.com/content/pdf/1471-227X-1-2.pdf – Tratamiento médico frente a cirugía en el tratamiento del dolor lumbar basado en la evidencia: http://www.acponline.org/journals/ecp/sepoct99/birkmeyer.pdf – Cleveland Clinic: http://www.clevelandclinicmeded.com/diseasemanagement/neurology/backpain/backpain.htm Radiología en el dolor lumbar – Cuando pedir y cuando no, exploraciones radiológicas: http:// www.postgradmed.com/issues/1999/04_99/staiger.htm http://bmj.com/cgi/reprint/322/7283/400.pdf – Neurorradiología de la enfermedad lumbosacra: http://www.aafp. org/afp/20020601/2299.html

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Estenosis lumbar: una causa frecuente de dolor lumbar y extremidad inferior: http://www.aafp.org/afp/980415ap/alvarez.html – Estenosis medular: http://www.emedicine.com/med/topic2889.htm – Estenosis medular y claudicación neurológica: http://www.emedicine.com/pmr/topic133.htm Escoliosis – Web de escoliosis de la Universidad de Washington: http://www. rad.washington.edu/mskbook/scoliosis.html – Escoliosis neuromuscular: http://www.emedicine.com/orthoped/ topic526.htm Alteraciones intervertebrales – Espondilosis lumbar: http://www.emedicine.com/med/topic2901. htm – Coccygodinia: alteración de la articulación del cóccix: http://www. emedicine.com/orthoped/topic383.htm – Imagen mediante RM: http://radiology.rsnajnls.org/cgi/reprint/230 /2/583 – Evaluación clínica y opciones en el tratamiento de la hernia discal: http://www.aafp.org/afp/990201ap/575.html http://www.emedicine.com/emerg/topic303.htm http://www.emedicine.com/med/topic2902.htm http://www.emedicine.com/pmr/topic67.htm http://www.emedicine.com/orthoped/topic138.htm http://www.emedicine.com/neuro/topic709.htm – Discectomía mediante láser: http://www.emedicine.com/neuro/ topic683.htm – Terapia intradiscal electrotérmica: http://www.emedicine.com/ neuro/topic707.htm Meralgia parestesia – Exploración y semiología de la cadera (español): http://www.traumazamora.org/guias_tratamiento/semiocadera.html

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– http://www.emedicine.com/neuro/topic590.htm – http://www.emedicine.com/pmr/topic76.htm – http://en.wikipedia.org/wiki/Meralgia_paraesthetica – http://www.informaworld.com/smpp/content?content=10.1080/1 7453670610046433 Mononeuropatía femoral – http://www.emedicine.com/neuro/topic589.htm – http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000687. htm#top Síndrome del túnel tarsal – http://podiatry.curtin.edu.au/encyclopedia/tarsaltunnel/ – Tarsal http://podiatry.curtin.edu.au/encyclopedia/tarsaltunnel/ Web temática específica: http://www.efn.org/~opal/tarsal1.html – http://www.emedicine.com/orthoped/topic565.htm Neuropatía del nervio peroneo – Neuropatías en la diabetes: http://care.diabetesjournals.org/cgi/ reprint/27/7/1783 – http://www.emedicine.com/neuro/topic588.htm Síndrome de causalgia y distrofia simpática refleja – Institut Ferran de Reumatologia: http://care.diabetesjournals.org/ cgi/reprint/27/7/1783 – http://www.emedicine.com/emerg/topic497.htm – Referencia general enfocada en el dolor crónico: http://www.aafp. org/online/etc/medialib/aafp_org/documents/cme/selfstudy/video/managing_pain.Par.0001.File.tmp/Users/gretchen/Desktop/ work/videocme/managingpain_mono.pdf

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– http://www.ninds.nih.gov/disorders/reflex_sympathetic_dystrophy/detail_reflex_sympathetic_dystrophy.htm – http://www.ninds.nih.gov/news_and_events/proceedings/reflex_ sympathetic_dystrophy_2001.htm Pediatría http://www.anestped.org/algiahospital.htm Artículos relacionados con la pediatría: http://www.anestped.org/articulosenglish.htm Protocolos pediátricos relacionados con el dolor: http://www.anestped.org/protocolos.htm Revista (último número publicado durante la revisión): http://www. anestped.org/protocolos.htm The Pediatric Pain Research Lab (Halifax, Canadá): web dedicada al dolor pediátrico: http://pediatric-pain.ca/ Protocolos, normativas y guías de actuación de gran calidad. Tras la descripción del contenido es posible la descarga de los documentos en formato PDF, siendo preciso llegar al final de la página para hallar el vínculo de descarga. Escalas pediátricas de valoración del dolor: http://painsourcebook. ca/docs/pps92.html Protocolos y recursos: http://painsourcebook.ca/ Newsletter: http://pediatric-pain.ca/ppl/current.shtml Pediadol: Association pour le Traitement de la Douleur de l’Enfant (francés): http://www.pediadol.org/ Web que ha ido incrementando la información durante los últimos años. – Guía de actuación en analgesia pediátrica: http://www.pediadol. org/article.php3?id_article=180 – Protocolos: http://www.pediadol.org/protocoles3.html – Recomendaciones: http://www.pediadol.org/recommandations.html

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Dolor en Internet

– Efectos analgésicos de los concentrados de sucrosa y chupetes en los neonatos (BMJ. 1999;319:1393-7): http://bmj.com/cgi/ reprint/319/7222/1393.pdf – Diversas situaciones clínicas generadoras de dolor: http://www. pediadol.org/situations-cliniques.html Opiáceos en oncología geriátrica y pediátrica: http://www.dolor.ch/ content_f/dolor_ausgaben/dol994f.htm#art2 American Academy of Pediatrics: http://www.aap.org/ Más de 6.550 referencias relacionadas con el dolor pediátrico: http:// search.aap.org/AAP/query.html?col=aapsites+moc+hlthtpcs+policy+pli nk+journals+pedjobs&qc=aapsites+moc+hlthtpcs+bookstor+policy+pl ink+journals+pedjobs+cdc&ql=&qt=pain&x=14&y=8 Ejemplo: dolor pediátrico abdominal crónico: http://pediatrics. aappublications.org/cgi/reprint/115/3/e370?maxtoshow=&HITS=10&hi ts=10&RESULTFORMAT=&fulltext=Abdominal%2BPain&searchid=111 0227512861_18715&stored_search=&FIRSTINDEX=0&volume=115&i ssue=3&journalcode=pediatrics Tratamiento del dolor y la ansiedad del paciente pediátrico en urgencias: http://pediatrics.aappublications.org/cgi/reprint/114/5/1348 Virtual Pediatric Hospital: referencias sobre el diagnóstico y tratamiento de las diversas enfermedades dolorosas en el paciente pediátrico: http://www.google.com/custom?q=pain&cof=LW%3A472%3BL%3A http%3A%2F%2Fwww.virtualpediatrichospital.org%2Fmisc%2Flogos% 2FVirtualPedHospitalLogo.gif%3BLH%3A100%3BAH%3Acenter%3BA WFID%3A50516886654c180f%3B&sa=Search&domains=www.virtualpediatrichospital.org&sitesearch=www.virtualpediatrichospital.org Ejemplo: dolor de espalda: http://www.virtualpediatrichospital.org/ providers/BackPainInChildren/BackPainChildren.shtml#TOC Diagnóstico y tratamiento del dolor abdominal crónico pediátrico: http://www.aafp.org/afp/990401ap/1823.html Analgesia postoperatoria en cirugía pediátrica menor: http://www. nda.ox.ac.uk/wfsa/html/u12/u1209_01.htm

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Dolor postoperatorio Dolor agudo perioperatorio: http://www.asahq.org/publicationsAndServices/pain.pdf Newsletter 2006: http://www.asahq.org/Newsletters/2006/09-06/joshi09_06.html Dolor postoperatorio en el paciente anciano: http://www.asahq.org/ clinical/geriatrics/pain_control.htm El anestesiólogo como consultor del dolor agudo: http://www.asahq. org/Newsletters/2002/11_02/concep.html Algoritmos postoperatorios: http://www.oqp.med.va.gov/cpg/PAIN/ PAIN_base.htm También posee referencias sobre el dolor crónico: http://www.oqp. med.va.gov/cpg/cot/cot_cpg/frameset.htm Manejo del dolor postoperatorio: http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/html/ u07/u07_003.htm Optimizando el manejo del dolor postoperatorio: http://www.aafp. org/afp/20050301/913.pdf Jefferson Pain Center (Jefferson Medical College): tratamiento y fisiopatología del dolor agudo postoperatorio: http://jeffline.tju.edu/ Education/courses/anesth/docs/library/acute.html Revistas online – Acute Pain: http://journals.elsevierhealth.com/periodicals/acpain – American Journal of Pain Management: revista oficial de la American Academy of Pain Management, existe la posibilidad de acceder a los abstracts: http://www.ajpmonline.com/search/ ?NoCache=39201.1561921296 – Anales de Reumatología: http://www.analesdemedicina.com/reumatologia/ – Cancer Control Journal: no precisa suscripción para acceder a los artículos íntegros online: http://www.moffitt.usf.edu/pubs/ccj/ main.htm

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– Dolor: revista trimestral que se edita en español y portugués, desde hace 20 años: http://www.dolor.es/dolor.asp – European Journal of Pain: http://www.sciencedirect.com/science?_ob=PublicationURL&_cdi=6783&_pubType=J&_ auth=y&_acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_useri d=10&md5=efe53b2e6f2107716349c680d4c5b37e – Headache: http://www.blackwellpublishing.com/journals/HED/ – Journal of Headache and Pain: http://www.springerlink.com/ content/105696/?sortorder=asc&v=condensed – Journal of Palliative Care http://www.ircm.qc.ca/bioethique/english/publications/journal_of_palliative_care.html – Journal of Palliative Medicine: http://www.liebertpub.com/publication.aspx?pub_id=41 – Journal of Musculoskeletal Pain: http://www.haworthpressinc. com/store/product.asp?sku=J094 – Journal of Orofacial Pain: http://www.quintpub.com/journals/journal_contents.php3?journal_name=JOP¤t=1&name_ abbr=JOP – Journal of Pain and Symptom Management: http://journals.elsevierhealth.com/periodicals/jps – Neuromodulation: http://www.blackwell-synergy.com/action/sho wMostReadArticles?journalCode=ner – Pain: publicación de la International Association for the Study of Pain (IASP): http://www.sciencedirect.com/science?_ob=PublicationURL&_ tockey=%23TOC%234865%232007%23998729998%23640196% 2 3 F L A % 2 3 & _ c d i = 4 8 6 5 & _ p u b Ty p e = J & _ a u t h = y & _ acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5 =872b356cc5c169f606e68e919edb4d3f – Pain Digest: http://www.springeronline.com/sgw/cda/frontpage/0,10735,1-10093-70-1104521-0,00.html – Pain Medicine: publicación oficial de la American Academy of Pain Medicine y la Faculty of Pain Medicine of the Australian and New Zealand College of Anaesthetists: http://www.blackwellpublishing.com/journal.asp?ref=1526-2375

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– Pulsus: http://www.pulsus.com/Pain/home.htm – Seminars in Anesthesia, Perioperative Medicine and Pain: http:// www.harcourthealth.com/fcgi-bin/displaypage.pl?isbn=02770326 – Techniques in Regional Anesthesia and Pain Management: h t t p : / / w w w. h a r c o u r t h e a l t h . c o m / f c g i - b i n / d i s p l a y p a g e . pl?isbn=1084208X – Year Book of Anesthesiology and Pain Management: http://www. harcourthealth.com/fcgi-bin/displaypage.pl?isbn=10735437 – The Journal of Pain: publicación oficial de la American Pain Society: http://www.ampainsoc.org/pub/journal/ – Pain Management Nursing: http://www.sciencedirect.com/science?_ob=JournalURL&_issn=15249042&_auth=y&_ acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md 5=91495fd96f88604b72ec119a0f26ccc4 – Pain Physician Journal: official journal of the American Society of Interventional Pain Physicians: http://www.painphysicianjournal.com/index.php Muchos de sus artículos están disponibles en formato «abierto». – Pain Practice: publicación del World Institute of Pain: http:// www.blackwellpublishing.com/journals/PPR/ – Regional Anesthesia and Pain Medicine: publicación oficial de las Sociedades Americana, Europea, Asiática, Oceanía y Latinoamericana de Anestesia Regional: http://journals.elsevierhealth. com/periodicals/yrapm/current – Revista de la Sociedad Española de Dolor: http://revista.sedolor.es/ – Techniques in Regional Anesthesia and Pain Management: http://www.sciencedirect.com/science?_ob=PublicationURL&_ cdi=12942&_pubType=J&_auth=y&_acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5=11f1c625998f18df76d 46009884fb64e X – The Clinical Journal of Pain: http://www.clinicalpain.com/

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– The Internet Journal of Pain, Symptom Control and Palliative Care: revista con sus contenidos online gratuitos: http://www. ispub.com/ostia/index.php?xmlFilePath=journals/ijpsp/front.xml Innovations in End-of-Life Care: http://www2.edc.org/lastacts/ Publicación que interrumpió su publicación en 2003, pero que sigue manteniendo sus archivos disponibles. Ejemplo: algoritmo en el tratamiento de dolor de origen cancerígeno: http://www2.edc.org/lastacts/archives/archivesApril99/cancer. asp#Algorithm Artículos seleccionados: http://www.medsch.wisc.edu/painpolicy/selected.htm The Virtual Anaesthesia Textbook: contenido interesante con múltiples links interactivos a otras webs externas, ampliando la información descrita en el mismo (no todos los enlaces siguen vigentes): http://tlc43. server101.com/vat/pain.html#ratio En la página inicial se detallan varios enlaces externos relacionados con el dolor. Manual Merck de diagnóstico y tratamiento: el motor de búsqueda ofrece varios temas relacionados con el concepto “pain”: http://www. merck.com/mmpe/search.html?qt=pain&qp=%2Bsite%3Awww%2Emer ck%2Ecom+%2Burl%3A%2Fmmpe+%2Durl%3Aprint%2F+%2Durl% 3Aindex%2F+%2Durl%3Aresources%2Fpronunciations+%2Durl%3Am ultimedia%2F+%2Durl%3A%2Fmmpe%2Fau+%2Durl%3A%2Fmmpe %2Fag&charset=utf8&la=en&start=0 Ejemplo: dolor neuropático: http://www.merck.com/mmpe/sec16/ ch209/ch209c.html?qt=pain&alt=sh Acupuntura Medical Acupuncture: revista de acupuntura con extensos artículos disponibles online de forma gratuita: http://www.medicalacupuncture. org/aama_marf/journal/index.html Acupuncture Today: http://www.acupuncturetoday.com/mpacms/at/ topic.php?id=33

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Numerosos artículos sobre la aplicación de la acupuntura en el tratamiento de síndromes dolorosos: http://www.acupuncture.com/education/index.htm Múltiples recursos para el aprendizaje teórico de la acupuntura. Otras webs National Guideline Clearinghouse™ (NGC): es una web de uso público con recursos y guías de actuación clínica basados en la evidencia. Está financiada por la Agencia Gubernamental Norteamericana Healthcare Research and Quality (http://www.ahrq.gov) en colaboración con la American Medical Association (http://www.ama-assn.org/) y la American Association of Health Plans (http://www.aahp.org). Al introducir la palabra “Guidelines pain” en el motor de búsqueda se hallan más de 4.000 documentos. Manejo de los síntomas del cáncer (dolor, depresión y fatiga) (304 páginas): http://www.ahrq.gov/downloads/pub/evidence/pdf/cansymp/ cansymp.pdf Clinical Trials: web gubernamental norteamericana que patrocina la inclusión de pacientes en grupos de estudios relacionados con el dolor: http://clinicaltrials.gov/ct/gui/action/FindCondition?ui=D010146&recr uiting=true Pain Central: http://www.paincentral.com/ Web dirigida a pacientes y sus familiares. European chapters of IASP (International Association for the Study of Pain). Información para pacientes y familiares («No sufra en silencio»): http://www.efic.org/booklet_eng.html Dolor en pacientes oncológicos: documento de 34 páginas: http://www.cancer.gov/PDF/d963687a-1401-43d4-a7c8-6753a3d60e1c/ cancer_pain.pdf Monográfico del diario San Francisco Chronicle sobre dolor (http:// www.sfgate.com/pain/) en el cual se relatan experiencias personales y se incluyen algunos gráficos sobre la fisiología del dolor en formato PDF.

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Dolor en Internet

Sur les Chemins de la Guérison: http://uriic.uqat.ca/chroniquep/ Web poco convencional pero repleta de información útil y práctica para el paciente. DOLOPLUS 2 Encuesta de evaluación del dolor en personas añosas con dificultades en la comunicación verbal: http://www.doloplus.com/pdf/echelle.pdf Casos clínicos: http://www.doloplus.com/rubcas/intro.htm La Mirandière: unidad de cuidados paliativos, con amplia información referente a los mismos: http://www.usp-lamirandiere.com/officiels.htm Aspectos psicológicos: aspectos psicológicos del dolor musculoesquelético: http://bmj.com/cgi/reprint/325/7363/534.pdf Substance Abuse Issues In Cancer: http://www.cancer.gov/cancerinfo/pdq/supportivecare/substanceabuse/HealthProfessional Anafilaxia: http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/html/u12/u1214_01.htm Links a foros de dolor – Foro de Neurología y Neurocirugía de la Cleveland Clinic Foundation: http://www.medhelp.org/perl6/neuro/wwwboard.html – Sympatico Healthway Disability Forum (Canadá): foros altamente recomendables al estar moderados y bajo el auspicio de la Arthritis Society: http://www.arthritis.ca/open%20forum/default. asp?mode=static Listas de discusión de dolor mediante correo electrónico – Grupo de apoyo de aracnoiditis COFWA (Circle of Friends With Arachnoiditis): un gran volumen de correo. Se requiere suscripción: http://www.cofwa.org/COFWA.htm – Chronic Pain and Illness Life-Line (dolor crónico e intratable): dispone de más de 650 páginas de información: http://members. tripod.com/~EAT_2/ThePainPage.html

544


– The Chronic Pain Support Group (CPSG): tiene como objetivo proporcionar un lugar para compartir información, recibir apoyo y aprender nuevos tratamientos: http://www.chronicpainsupport.org/ – Acoustic Neuroma Association: http://anausa.org/ Fundada en 1981, proporciona información y apoyo a los pacientes que padecen o han sufrido un neurinoma del acústico u otra afectación de carácter, benigno en otros nervios craneales. No es oro todo lo que reluce: artículo que analiza y critica la posible información que el paciente, y en ocasiones el propio profesional, pueden obtener en internet: http://www.smumfyc.es/grupos/mbe/GPCgrupoMBE.pdf

545

Capítulo

27

Manejo del dolor agudo en los pacientes que reciben tratamiento crónico con opioides Mercè Genové y Amagoia Fernández de Gamarra

INTRODUCCIÓN En los últimos años se ha experimentado un incremento considerable en la prescripción de opioides para el tratamiento del dolor crónico no maligno. Se trata de pacientes con una larga expectativa de vida, por lo que es probable que en algún momento vayan a ser sometidos a alguna intervención quirúrgica. Estos pacientes suponen un reto terapéutico para el anestesiólogo en el periodo perioperatorio, debido a los problemas derivados del consumo crónico de opioides: – Dependencia física: puede desencadenar un síndrome de abstinencia al cesar o disminuir la concentración plasmática del opioide. Se desarrolla a las semanas 3-4 del uso continuado de un opioide. – Dependencia psicológica o adicción: no todo paciente con dependencia física es adicto. La prevalencia de adicción en el paciente con dolor crónico es del 3-16%. – Tolerancia: habitualmente se desarrolla a la semana 2 del inicio del tratamiento con opioides. Hay tolerancia a la analgesia y a los efectos secundarios (excepto a la miosis y a la constipación). – Hiperalgesia inducida por opioides: de reciente descubrimiento, se trata del desarrollo de una mayor sensibilidad al dolor como resultado directo del tratamiento con opioides.

Manejo del Dolor Agudo en los Pacientes que Reciben Tratamiento Crónico con Opioides

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DEL DOLOR AGUDO Ante un paciente con consumo crónico de opioides debe establecerse un plan de tratamiento anestésico/analgésico para todo el periodo peroperatorio. Sus objetivos son: – Tratamiento analgésico efectivo. – Prevenir la aparición del síndrome de abstinencia y evitar la sobredosificación. – Tratamiento de los trastornos psicológicos afectivos (ansiedad). – Tratamiento al alta con una adecuada terapia opioide de mantenimiento. GUÍAS DE TRATAMIENTO Existen pocos estudios controlados científicamente rigurosos. Las guías de tratamiento están basadas en estudios retrospectivos y en la experiencia de los profesionales. Existe consenso acerca de dos consideraciones: – Debe continuarse con las dosis habituales de opioides y administrar los suplementos necesarios según la agresividad de la cirugía. – En los pacientes adictos, el periodo perioperatorio no es el indicado para iniciar un programa de deshabituación. MANEJO DEL PACIENTE Valoración preoperatoria – Ante un paciente con consumo crónico de opioides, el anestesiólogo debe diferenciar si se trata de un paciente con dolor crónico, adicto a opioides o ex adicto incluido en programas de deshabituación en tratamiento sustitutivo.

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– Conocer los requerimientos diarios de opioides y averiguar si existe dependencia de otras sustancias. – Establecer un plan de tratamiento para todo el periodo perioperatorio. Elección de la técnica anestésica-analgésica En la elección de la técnica anestésica debe tenerse en consideración el difícil control del dolor postoperatorio que presentan estos pacientes. Siempre que sea posible, las técnicas continuas de anestesia/analgesia locorregional central o periférica con anestésicos locales son las más recomendables, ya que cubren por completo o en gran parte el dolor postoperatorio, y sólo deberá administrarse por vía sistémica la dosis de opioides necesarios para cubrir los requerimientos basales y evitar el síndrome de abstinencia. Si debemos recurrir a la anestesia general, deberemos tener en cuenta el incremento de las necesidades analgésicas que presentan estos pacientes. Manejo intraoperatorio La premisa básica es mantener, durante todo el periodo peroperatorio, las dosis basales de opioides que toma el paciente: – Siempre que sea posible, el paciente debe tomar su dosis habitual la mañana del día de la cirugía, incluidos los pacientes en tratamiento sustitutivo con metadona o buprenorfina. En los tratamientos de deshabituación con naltrexona, ésta deberá suspenderse 48 h antes de la cirugía. – Si esto no es posible, deberá administrarse la dosis equivalente de un opioide de acción prolongada (generalmente morfina) en el preoperatorio o durante el periodo intraoperatorio. Para ello debe recurrirse a las tablas de equivalencias analgésicas (Tablas 1-3), empezando con la mitad o dos tercios de la dosis calculada, dado que estas tablas son únicamente orientativas y existe una gran variabilidad interindividual. • Los pacientes en tratamiento con opioides de liberación retardada por vía oral tienen cubiertas sus necesidades durante las 12 h siguientes a la toma de la medicación, por lo que estará cubierto

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Tabla 1. Tabla de conversión de los opioides más empleados Opioide

Dosis oral (mg)

Dosis parenteral (mg)

Morfina

30

10

Metadona*

20

10

Meperidina

300

100

–

2-5

7,5

1,5

20

–

0,8 sublingual

0,3-0,4

Fentanilo

–

0,1

Alfentanilo

–

0-5

Remifentanilo

–

0,02

Heroína Hidromorfona Oxicodona Buprenorfina

*La conversión a metadona es complicada por sus características farmacocinéticas y farmacodinámicas, por lo que debemos ser cautos. Cuando la metadona se administra en una dosis única endovenosa, 1 mg de metadona corresponde a 1 mg de morfina, pero en las formas de administración crónica esta relación cambia. A mayores dosis totales de opioides, la relación morfina oral: metadona también se incrementa, pudiendo exceder la relación 10:1.

Tabla 2. Tabla de equipotencia entre los opioides más utilizados Oxicodona Oral (mg/día)

20-30

−45

−60

−120

Morfina oral (mg/día)

30-60

−90

−120

−240

Morfina parenteral (mg/día)

10-20

30

40

80 2 × 70

Buprenorfina Transdérmica (µg/h)

35

52,5

70

Buprenorfina sublingual (mg/día)

0,4-0,8

−1,2

−1,6

−3,2

Buprenorfina parenteral

0,3-0,6

−0,9

−1,2

−2,4

Tramadol oral (mg/día)

150-300

−450

−600

Tramadol parenteral (mg/día)

100-200

−300

−400

Fentanilo transdérmico (µg/h)

25

25-50

50

550

100


Tabla 3. Tabla de conversión de la morfina en función de la vía de administración Morfina rectal: oral = 1:1 Morfina subcutánea: oral = 1:2 Morfina endovenosa: oral = 1:3 Morfina epidural: endovenosa = 1:10 Morfina intradural: endovenosa = 1:100

todo el periodo pre e intraoperatorio. En cuanto al periodo postoperatorio, si la cirugía permite la tolerancia oral (p. ej. cirugía ambulatoria), puede administrarse la dosis habitual de opioide (o mayor en función de la agresividad quirúrgica) por vía oral; y en aquellas cirugías más agresivas en las que el tránsito intestinal no se ha restablecido, deberá recurrirse a la administración parenteral de morfina según las tablas de equipotencia. • Pacientes en tratamiento con opioides transdérmicos: debe mantenerse el parche durante todo el periodo peroperatorio. En caso de haberse retirado antes de la cirugía, deberá aplicarse un nuevo parche e iniciar una infusión endovenosa de opioide equivalente. La velocidad de infusión deberá disminuirse gradualmente hasta suspenderse en un periodo de 6-12 h, tiempo que necesitará el parche para restablecer los efectos analgésicos basales. • Pacientes con sistemas implantados de opioides epidurales o intradurales: deberán mantenerse en funcionamiento durante todo el periodo peroperatorio. Únicamente se administrarán opioides adicionales para tratar el dolor postoperatorio, si la agresividad quirúrgica lo requiere. – Se prefieren los opioides agonistas de acción prolongada para sustituir las dosis del opioide habitual, preferentemente: morfina, hidromorfona o metadona (esta última se emplea más en pacientes en deshabituación). La meperidina puede utilizarse siempre que no se sobrepase la dosis total diaria de 1g, por el riesgo de toxicidad a nivel del SNC por acumulación del metabolito activo normeperidina.

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– No debe administrarse tramadol, opioides antagonistas (naloxona o naltrexona), ni agonistas-antagonistas (nalbufina, butorfanol y pentazocina) en pacientes dependientes de opioides potentes, por el riesgo de desencadenar un síndrome de abstinencia. En segundo lugar, los pacientes con dependencia a opioides suelen presentar un incremento de las necesidades analgésicas durante el periodo intraoperatorio, respecto a los pacientes sin dependencia crónica a dichos fármacos, debido a la tolerancia farmacológica y a la hiperalgesia inducida por los opioides. Si no es posible realizar una técnica regional, deberemos titular con cuidado las dosis de opioides. Aunque no existen guías precisas de dosificación de opioides en este tipo de pacientes, se aconseja: – Inducción: premedicación con fentanilo o morfina con un incremento del 25-50% de la dosis estándar. Se puede utilizar metadona en adictos a heroína. – Intraoperatorio: las dosis se pueden incrementar un 30-100% respecto a los pacientes no dependientes de opioides. Se considera que el consumidor del equivalente de menos de 50 mg/día de morfina requerirá sus dosis basales de opioide más el doble (o más) de los opioides habitualmente utilizados en pacientes no dependientes para esa misma cirugía. – Monitorización de las constantes vitales y del grado de dilatación pupilar durante todo el periodo intraoperatorio, para titular los requerimientos de opioides, evitando tanto la infra como la sobredosificación. Manejo postoperatorio

La analgesia de estos pacientes debe cubrir las necesidades básicas de opioides, con dosis equivalentes a las que el paciente toma habitualmente, y añadir un tratamiento eficaz para el control del dolor postoperatorio, ya sea con dosis adicionales de opioides y/o asociando otras terapéuticas analgésicas. La analgesia multimodal sigue siendo el mejor método analgésico.

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– Analgesia regional: siempre que sea posible, la utilización de catéteres de analgesia regional (espinal o periférica) para la perfusión de anestésicos locales es el mejor método para el control del dolor postoperatorio. Los requerimientos habituales de opioides deben mantenerse para evitar el síndrome de abstinencia y porque muchas veces el dolor crónico no se ve modificado por el procedimiento quirúrgico. La analgesia con opioides epidurales es un método de analgesia válido para los pacientes con tolerancia, pero no cuando existe una dependencia psicológica a los efectos sistémicos del opioide, pues se ven minimizados cuando éste se administra por vía espinal. Por otra parte, no está demostrado que los opioides epidurales eviten el síndrome de abstinencia, pues las dosis utilizadas son mucho menores que las sistémicas. Si se decide utilizar opioides epidurales, la dosis debe calcularse a partir de la dosis de opioides que toma el paciente normalmente. Se calculan los requerimientos equivalentes de morfina endovenosa diaria, se divide por 24 h para saber los mg/h, y se pasa a su equivalente epidural (dosis endovenosa/10). – Analgesia parenteral: • Opioides: son la clave del tratamiento de estos pacientes. En la unidad de reanimación se administrarán dosis repetidas de opioide por vía endovenosa hasta el control del dolor, seguido de una infusión continua con opioides parenterales o de un sistema de analgesia endovenosa controlada por el paciente (ACP). La ACP endovenosa proporciona una buena analgesia postoperatoria, evita la sobre e infradosificación y permite un ajuste individual de los requerimientos de opioides. Suele administrarse una infusión basal equivalente a los requerimientos diarios de opioide (no necesaria en pacientes tratados con opioides transdérmicos o sistemas implantados) y bolus a demanda para el control del dolor postoperatorio. El principal inconveniente de la ACP es la dificultad para determinar las dosis iniciales de los bolus, que deben ser un 50-100% más de las que correspondería a un paciente sin tolerancia a opioides para esa misma cirugía. Se recomiendan dosis altas de los bolus a demanda (3-5 mg morfina, 50-100 µg fentanilo) con tiempos de cierre cortos (6-10 min).

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• AINE y paracetamol: permiten reducir los requerimientos de opioides y mejoran el dolor inflamatorio. • Ketamina (antagonista del receptor NMDA): a bajas dosis mejora la analgesia de la morfina. Reduce la tolerancia a opioides y disminuye la hiperalgesia inducida por ellos. • Clonidina (agonista α2-adrenérgico): acción sinérgica con los opioides. Puede ser una alternativa en los pacientes difíciles de manejar por su alta tolerancia a los mismos. Útil ante la presencia de un síndrome de abstinencia (disminuye la clínica vegetativa). Periodo postoperatorio tardío: transición de la vía parenteral a la vía oral La vía de administración idónea es la oral, a la que debe pasarse en cuanto sea posible: – Si la vía oral está disponible ya en el postoperatorio inmediato: administrar 1,5 veces la dosis de opioide preoperatorio por vía oral y administrar bolus de opioide endovenoso de rescate mediante ACP, hasta que el dolor se vaya controlando. – Si la vía oral no está disponible: tratamiento parenteral descrito anteriormente, y en cuanto el tránsito intestinal se reestablezca, se convierte la dosis diaria de opioide endovenoso postoperatorio a la dosis oral equivalente. Una mital o dos tercios de esta dosis se administra en forma de opioide de larga acción; el resto en forma de opioide de corta acción sólo de rescate. Tratamiento al alta En el momento del alta hospitalaria se deben proporcionar las dosis adecuadas de analgésicos opioides y no opioides para el control del dolor. – Si la cirugía proporciona un alivio completo del dolor motivo del tratamiento crónico con opioides, las dosis de éstos deberán disminuirse lentamente hasta su supresión: • Tratamiento con opioides orales: disminuir un 50% las dosis basales diarias el día después de la cirugía, seguido del 25%/24-48 h. Cuando la dosis ha disminuido al equivalente de 10-15 mg de morfina en 24 h, puede suspenderse.

554


• Opioides transdérmicos: disminuir un 25% la dosis del parche cada 24-48 h. • Metadona: disminuir un 10% de la dosis cada 2 días. – Si la cirugía no alivia el dolor, las dosis de opioides postoperatorios deberán disminuirse paulatinamente hasta los niveles preoperatorios, en un plazo de 2-4 semanas. EQUIVALENCIAS DE OPIODES Son tablas puramente orientativas, dado que existe una gran variabilidad interindividual. Se aconseja empezar con la mitad o dos tercios de la dosis, calculada en estas tablas de equipotencia. Bibliografía Angst MS, Clark JD. Opioid-induced hyperalgesia: a qualitative systematic review. Anesthesiology. 2006; 104:570-87. Carroll IR, Angst MS, Clark JD. Management of perioperative pain in patients chronically consuming opioids. Reg Anesth Pain Med. 2004;29:576-91. Jage J. Opioid tolerance and dependence: do they matter? Eur J Pain. 2005;9:157-62. Kopf A, Banzhaf A, Stein C. Perioperative management of the chronic pain patient. Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 2005;19:59-76. Mehta V, Langford RM. Acute pain management for opioid dependent patients. Anaesthesia. 2006;61:269-76. Rozen D, Grass GW. Perioperative and intraoperative pain and anesthetic care of the chronic pain and cancer pain patient receiving chronic opioid therapy. Pain Pract. 2005;5:18-32. Brill S, Ginosar Y, Davidson EM. Perioperative management of chronic pain patients with opioid dependency. Curr Opin Anaesthesiol. 2006;19:325-31. Mitra S, Sinatra RS. Perioperative management of acute pain in the opioid-dependent patient. Anesthesiology. 2004;101:212-27.

555

Capítulo

28

Funciones de la enfermera en el manejo del paciente con dolor Isabel Serrano, Carmen Castillo y Rafael Calvo

La enfermera, como profesional de la salud, dentro del equipo de las clínicas del dolor comparte la responsabilidad del tratamiento de los pacientes tanto desde la vertiente técnica como desde la perspectiva psicosocial.

En estas unidades la enfermera desarrolla una serie de actividades que comportan realizar determinadas acciones concretas que son especializadas: − Aplicar tratamientos por diferentes vías de administración valorando las respuestas de la persona. − Evaluar el dolor para proporcionar un alivio óptimo con los recursos disponibles. − Conocer el tipo de dolor del paciente. − Realizar educación sanitaria a los pacientes y familia, así como a otros profesionales de enfermería. − Tener en cuenta que una buena comunicación entre el paciente, familia y personal que lo atiende es necesaria debido a que las necesidades emocionales cobran relieve en los pacientes que sufren dolor. Es preciso, por lo tanto, disponer de una guía práctica o procedimientos que permitan al profesional de enfermería seleccionar las estrategias de intervención apropiadas y verificar la efectividad de la terapia del dolor.

Funciones de la Enfermera en el Manejo del Paciente con Dolor

Valoración inicial Nos permite obtener la información para desarrollar un plan de atención frente al dolor con el objetivo de facilitar la selección del tratamiento alternativo y poder evaluar la efectividad de los tratamientos aplicados. El plan de cuidados de enfermería valora las respuestas de los pacientes a los problemas de salud y al tratamiento, y es a partir de la observación del paciente, la entrevista, la exploración y la recogida de datos como podemos obtener la información necesaria. Esta recogida de datos es sobre todo relevante en los pacientes con dolor crónico, a los que se ha de realizar una valoración inicial para procurar mejorar la calidad de vida tanto en los aspectos físicos como psicológicos o emocionales. Debemos tener conocimiento de: − Sus hábitos, costumbres, trabajo y vida social y cómo repercute en ellos su dolor. − Localización del dolor, teniendo en cuenta la respuesta que el paciente nos da y su exploración física, utilizando denominaciones anatómicas concretas. − Calidad, descripción que hace el enfermo del dolor que sufre. Es útil para determinar su origen y para poner en práctica medidas de control que resulten efectivas. − Cronología. Desde cuándo sufre el dolor. Si se trata de dolor agudo o crónico. Si es un dolor continuado o intermitente. − Factores que modifican el dolor. Aquellos que lo alivian o lo desencadenan. − Manifestaciones asociadas. Físicas y psíquicas. − Intensidad del dolor. Conviene utilizar siempre la misma escala de valoración y que ésta sea comprensible por el paciente. − Observaciones. Otros aspectos que puedan ser relevantes. − Analgesia, sí pauta fija, sí dosis suplementaria. − Efectos indeseables de la analgesia. − Métodos complementarios para aliviar el dolor.

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− También hemos de asegurarnos una correcta toma de los medicamentos prescritos analgésicos, antidepresivos, ansiolíticos y otros. Técnicas analgésicas más utilizadas

Es importante que la enfermera tenga un amplio conocimiento de todo cuanto influye en la realización de una técnica locorregional. En la realización de estas técnicas la enfermera incide en los aspectos de aplicación, prevención, vigilancia de los signos y síntomas de posibles complicaciones, y en la educación y la instrucción del paciente y su familia para el seguimiento del tratamiento domiciliario. Previamente a la realización de la técnica, la enfermera tiene la responsabilidad de atender los siguientes aspectos: − Identificación del paciente. − Comprobación de la historia clínica y enfermedad asociada. − Detectar si presenta alguna contraindicación para la realización de la técnica. − Que el paciente y su familia estén previamente informados del motivo del tratamiento y hayan dado su consentimiento por escrito. − Atender al paciente procurando reducir el estrés frente a la técnica que se le va a realizar. − Informar respecto al tiempo aproximado de duración, lugar donde se realiza, y de posibles incidencias y/o molestias que puede ocasionar. − Valoración del dolor previa y posterior a la realización de la técnica. − Preparar e instalar convenientemente al paciente. − Disponer del material necesario.

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− Disponer de los equipos técnicos necesarios. − Instrucciones y recomendaciones sobre los cuidados a seguir, por escrito y verbales, posteriores al procedimiento. − Test de tolerancia gástrica al alta en los casos necesarios. − Dejar constancia en los registros de enfermería de la valoración y preparación del paciente anterior al procedimiento, la intensidad del dolor, evaluación de su estado después del procedimiento, anotando: la sensibilidad y movilidad de la zona bloqueada; la presencia o no de dolor; el estado hemodinámico, y también las incidencias relacionadas con el procedimiento. Bloqueos craneofaciales Mentoniano y de II y III rama del trigémino Indicados en el tratamiento del dolor secundario a neuralgias de estos nervios. Material necesario para la realización de estos procedimientos: − Material para canalizar una vía venosa. − Pinzas con torunda para la desinfección de la piel. − Povidona yodada. − Tallas, gasas y guantes estériles. − Aguja con fiador de Quincke o intercostal calibre 22 G y de 40 mm de longitud. − Jeringas de 3 y 5 ml y aguja para anestésico local. − Fármacos del bloqueo. − Apósito estéril para el punto de punción. Procedimiento en estas técnicas: − Instauración y fijación de una vía venosa. − Monitorización de signos vitales. − Colocación del paciente en posición adecuada.

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− Desinfección de la piel con povidona yodada alcohólica. − Entallado estéril de la zona de punción. − Al finalizar la técnica valorar la sensibilidad de la zona afectada y el reflejo de deglución. El paciente debe permanecer un mínimo de 30 min en decúbito supino con control de los signos vitales y vigilancia de posibles complicaciones. Si está estable hemodinámicamente y no presenta trastornos en la deglución puede marchar a su domicilio. − Se recomienda al paciente dieta blanda, explicando que puede tener dificultad para masticar. Bloqueo nervioso del plexo braquial por vía axilar Es la vía de abordaje más utilizada para bloqueo nervioso de la extremidad superior. El fármaco o anestésico local se puede administrar en dosis única o en forma continuada utilizando catéteres que nos permiten repetir las inyecciones en caso de prolongación del tratamiento. Las posibles complicaciones derivadas de la colocación de un catéter son, sobre todo, infecciosas y de desplazamiento del mismo, además de las concentraciones plasmáticas elevadas de anestésico local por administración de dosis repetidas. Material necesario: − Campo estéril. − Tallas, guantes y gasas estériles. − Jeringas y agujas para las dosis de anestésico local necesario. − Aguja de neuroestimulación estéril. − Aparato de neuroestimulación y electrodo de la piel. − Apósito para el punto de punción una vez finalizado el bloqueo. Procedimiento de la técnica: − Información adecuada al paciente. − Instauración de vía venosa.

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− Monitorización de signos vitales del paciente y temperatura de la mano afectada. − Colocación del paciente en posición conveniente para la realización de la técnica. − Preparación del campo estéril con el material necesario. − Asepsia de la piel con povidona yodada alcohólica. − Conexión del electrodo negativo (aguja) al aparato de neuroestimulación, y del electrodo positivo al electrodo de la piel. − Si es necesario, la enfermera colabora con el anestesiólogo durante el procedimiento siguiendo sus instrucciones en el manejo del estimulador y en la administración del fármaco una vez localizado el nervio. − Es importante observar la temperatura distal, tanto al inicio como al finalizar la técnica, y cada 10 min hasta el alta. Bloqueo regional endovenoso Técnica de bloqueo para la administración de fármacos simpaticolíticos. Se utiliza, pues, en pacientes con dolores en extremidades tanto superiores como inferiores y cuando el dolor puede tener una implicación del sistema nervioso simpático, como es el caso de los SDCR I. Material necesario: − Torniquete de doble manguito. − Cánulas venosas pequeña y mediana. − Venda de Smarch. − Dosis de anestésico local sin adrenalina. − Fármacos como la guanetidina o la reserpina. − Jeringas. Procedimiento en esta técnica: − Monitorización de signos vitales y temperatura en la extremidad afecta.

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− Colocación de una vía venosa en la otra extremidad superior no afectada por la técnica. − Colocación de una vía venosa en la extremidad afectada. − Exanguinación de la extremidad a tratar con venda de Smarch. − Aplicación del torniquete con doble manguito que lo aísle de la circulación general. − Comprobación con pulsioxímetro de que no existe pulso arterial en el miembro aislado. − Administración del fármaco a través de la vía colocada en la extremidad donde se realiza el bloqueo. El doble manguito es el utilizado en la técnica para aumentar su seguridad. El bloqueo queda instaurado en 5 min, resultando insoportable la presión del manguito proximal, debiendo insuflarse el manguito distal que se encuentra en la zona tratada y desinsuflar el proximal. El manguito debe mantenerse insuflado un mínimo de 30 min postadministración del fármaco para evitar complicaciones. Cuidados generales posbloqueo nervioso: − Procurar el máximo confort al paciente. Posición anatómica adecuada. − Aclaración de dudas. − Calmar la ansiedad. − Valorar y anotar el nivel de conciencia. − Verificar la efectividad de la vía respiratoria controlando la ventilación y la oxigenoterapia si precisa. − Monitorización: control hemodinámico de signos vitales, pulsioximetría y temperatura. − Anotar nivel analgésico sensitivo y motor y seguir la evolución. − Tener en cuenta que los anestésicos locales son tóxicos para el SNC y el sistema cardiocirculatorio, si bien los efectos indeseables a niveles utilizados en analgesia son excepcionales.

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Complicaciones: Este tipo de bloqueo puede provocar todo tipo de las complicaciones a continuación descritas, ya que el problema básico es la toxicidad de los anestésicos locales y la administración masiva del fármaco en el torrente circulatorio general. Destacaremos también las complicaciones consecuentes de la mala utilización de la técnica, como puede ser la desinsuflación prematura del manguito o la presión excesiva de éste. − Vasculares: por absorción o administración accidental del fármaco o AL en los vasos sanguíneos circulantes.

Sintomatología: inquietud, ansiedad, sabor metálico, trastornos visuales, trastornos auditivos, temblores, e incluso convulsiones.

Tratamiento inmediato: • Oxigenoterapia. • Tranquilizar al paciente. • Preparar midazolam, diacepam o pentothal. • Material necesario para RCP.

− Hematoma: dependiendo de la localización y volumen del mismo, puede producir lesión nerviosa. − Bloqueo prolongado: cuando el bloqueo se prolonga más de lo que es habitual se puede atribuir a la técnica, pero hay que tener en cuenta que existen otros factores que pueden producir lesión o afección nerviosa. − Mala posición del paciente durante la localización del bloqueo. − Isquemia y lesión nerviosa por utilización inadecuada de los torniquetes. Bloqueos supraescapular e intercostal El bloqueo del nervio supraescapular está indicado en algunas enfermedades que cursan con dolor en la región del hombro. El bloqueo intercostal suele utilizarse para el tratamiento del dolor secundario a neuralgias del nervio intercostal, o para analgesia de esta región del tórax.

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Material: − Material para canalizar una vía venosa. − Tallas, gasas y guantes estériles. − Povidona yodada. − Pinzas con torunda para la desinfección de la piel. − Aguja con fiador de Quincke o intercostal. − Jeringas de 3 y 10 ml y aguja para anestésico local. − Fármacos del bloqueo. − Apósito estéril para el punto de punción. Procedimiento en estas técnicas: − Instauración y fijación de una vía venosa. − Monitorización de signos vitales. − Colocación del paciente en posición adecuada. − Desinfección de la piel con povidona yodada alcohólica. − Entallado estéril de la zona de punción. − Al finalizar la técnica valorar la sensibilidad de la zona afectada. Debe permanecer un mínimo de 30 min en decúbito supino con control de signos vitales y vigilancia de posibles complicaciones. Si está estable puede marchar a su domicilio. Bloqueo paravertebral: cervical, torácico o lumbar El bloqueo paravertebral está indicado en el tratamiento del dolor agudo o crónico de procesos que cursan con dolor unilateral de la región cervical, torácica o lumbar: traumatismos, dolor postoperatorio, dolor postoracotomía, neuralgia postherpética o intercostal, pancreatitis crónica, etc. Material necesario para la realización de este procedimiento: − Tallas, gasas y guantes estériles. − Pinzas con torunda para la desinfección de la piel.

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− Aguja con fiador de punción paravertebral (calibre 22 G y 75 mm de longitud). − Jeringa de baja presión de 10 ml. − Jeringa de 10 ml y aguja para anestésico local. − Jeringa de 10 ml para el fármaco del bloqueo. − Apósito estéril para el punto de punción. − Si fuera necesario, catéter, filtro antibacteriano, conector estándar para la conexión del filtro al catéter, y steristrips para su fijación. Procedimiento en estas técnicas: − Instauración y fijación de una vía venosa. − Monitorización de signos vitales. − Colocación del paciente en posición adecuada, preferentemente en sedestación. − Desinfección de la piel con povidona yodada alcohólica. − Entallado estéril de la zona de punción. − Fijación del catéter, si lo hubiera, y aplicación de apósito estéril. − El catéter se puede conectar a un sistema de ACP. − Al finalizar la técnica el paciente debe permanecer un mínimo de 60 min en decúbito supino y con control de signos vitales y vigilancia de posibles complicaciones. Puede marchar si está estabilizado. − Realizar test de tolerancia gástrica antes de dar el alta al paciente. − Se recomienda al paciente reposo relativo durante 24 h. − Valoración, con llamada telefónica al paciente si fuera necesario, de la efectividad y de posibles complicaciones. Complicaciones y tratamiento: − Reacción vagal (bradicardia, hipotensión arterial). Puede requerir la administración de un anticolinérgico como la atropina de 0,5-1 mg ev.

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− Administración epidural o subaracnoidea. − Punción vascular. − Neumotórax por punción pleural. Bloqueos centrales: epidural e intradural La instauración de la vía espinal puede ser utilizada tanto con fines diagnósticos como terapéuticos. Debe ser practicada en condiciones de asepsia mediante una rigurosa desinfección de la piel, y utilizando material estéril, así como lavado quirúrgico de las manos. El material necesario lo prepararemos en mesas estériles. Material necesario: − Disponer de vía venosa permeable. − Pinzas con torunda para la desinfección de la piel. − Tallas, gasas y guantes estériles. − Gorro, mascarilla y bata para quien realiza la técnica. − Aguja con fiador o mandril 18 G para la punción epidural. − Aguja para punción intradural de la numeración requerida. − Jeringa de baja presión de 10 ml, en el caso del bloqueo epidural. − Jeringa de 5 ml y aguja para anestésico local. − Jeringa de 10 ml para el fármaco del bloqueo epidural, y de 5 ml para el bloqueo intradural. − Apósito estéril para el punto de punción. − En ocasiones se puede necesitar un catéter epidural/intradural, con filtro antibacteriano, conector estándar para la conexión del filtro al catéter, y steristrips para su fijación. Procedimiento en estas técnicas: − Instauración y fijación de una vía venosa. − Monitorización de signos vitales. − Colocación del paciente en posición adecuada, preferentemente en decúbito lateral.

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− Desinfección de la piel con povidona yodada alcohólica. − Entallado estéril de la zona de punción. − Fijación del catéter, si lo hubiera, y aplicación de apósito estéril. − El catéter se puede conectar a un sistema de ACP. − Al finalizar la técnica el paciente debe permanecer un mínimo de 1 h en decúbito supino y con control de signos vitales y vigilancia de posibles complicaciones. − Realizar test de tolerancia gástrica antes de dar el alta al paciente. − Se recomienda al paciente reposo relativo durante 24 h. − Valoración, con llamada telefónica al paciente, de la efectividad y de posibles complicaciones si se requiere. Complicaciones y tratamiento: − Hipotensión arterial: producida como consecuencia del bloqueo simpático y del estasis venoso. El tratamiento es administración de soluciones endovenosas y colocación del paciente en Trendelemburg. Si fuera necesario, administración de efedrina en bolus de 10 mg ev. − Bradicardia: que puede ir asociada a la hipotensión, sobre todo si el bloqueo es más alto de T10. Puede requerir la administración de un anticolinérgico como la atropina de 0,5-1 mg ev. − Depresión respiratoria: como consecuencia de la administración de opioides, aunque suele ser tardía y ocurre en rarísimas ocasiones. La causa más frecuente, si aparece tras el bloqueo, sería la inyección intradural o subdural de las dosis de fármaco epidural (las dosis intradurales son en proporción 10 veces menores a las epidurales). Puede requerir la administración de O2 con gafas nasales o VMK, o incluso intubación endotraqueal y ventilación asistida. Si es por opioides, puede ser necesaria la administración de naloxona de 0,1-0,2 mg. Es importante tener en cuenta que su administración revierte los efectos opioides y, por lo tanto, la analgesia. − Náuseas y vómitos: producidos por la hipotensión y la estimulación vagal. Al normalizarse la bradicardia y la hipotensión remiten

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estos síntomas. Si es por el opioide, administrar un antiemético, y si no es suficiente, naloxona. − Prurito: por la administración de opioides que produce liberación de histamina. Puede ceder administrando un antihistamínico o naloxona. − Temblores: pueden aparecer cuando va desapareciendo el efecto del bloqueo. El tratamiento es sintomático. − Retención urinaria, como efecto de un bloqueo prolongado de las raíces sacras que inervan la vejiga o por opioides. Puede requerir el sondaje vesical. − Lumbalgias y dorsalgias: tratamiento sintomático con aplicación de calor local y tratamiento con TENS o analgésicos. − Cefaleas pospunción: pueden aparecer a partir de las 24 h, y requieren valoración y tratamiento del anestesiólogo o terapeuta del dolor. Mantenimiento de catéteres por la vía espinal. Antes de administrar una dosis de analgesia: − Comprobar la correcta colocación del catéter epidural, ya que puede haberse desplazado con la movilización del paciente. Aspirar para comprobar que no refluye LCR ni contenido hemático, administrando, si hay dudas, una dosis de prueba antes de inyectar la analgesia. − Comprobar la correcta ubicación del catéter intradural, mediante la aspiración de LCR. − Observar que el punto de inserción del catéter no muestra signos de infección superficial. − Si se ha de retirar el catéter, tener presente el horario de administración del tratamiento con heparina. Bloqueos realizados bajo escopia Existen otros bloqueos como la infiltración de las carillas articulares (cervicales o lumbares), el bloqueo caudal, radicular, simpático lumbar e infiltración de músculos profundos (psoas, cuadrado lumbar y pira-

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midal), entre otros, que comportan también un control pre, per y posprocedimiento por parte de enfermería, con el consiguiente material que cada técnica conlleva y que debemos saber. Técnicas de radiofrecuencia También se aplican técnicas de radiofrecuencia percutánea, convencional o pulsada, como en la rizólisis del ramo medial de la raíz posterior de las carillas articulares, en el ganglio de la raíz dorsal y de L2, de nervios periféricos…, donde se utilizará material específico que debe conocerse, así como las posibles complicaciones que puede presentar el paciente. Infiltración con toxina botulínica de músculos superficiales e infiltración de puntos gatillo Material necesario para la realización de este procedimiento: − Tallas, gasas y guantes estériles. − Povidona yodada. − Material para canalizar una vía venosa. − Radionic y equipo de radiofrecuencia, o de ultrasonidos, según la zona a infiltrar, y las cánulas correspondientes en cada caso. − Preparado farmacéutico de toxina botulínica (Botox) o bien anestésico local con o sin corticoides, según el caso. − Contraste radiológico si la técnica se realiza mediante escopia. − Jeringas de 1, 2, 3, 5 o 10 ml y aguja para anestésico local, según la zona a infiltrar. Procedimiento en estas técnicas: − Instauración y fijación de una vía venosa. − Monitorización de signos vitales. − Colocación del paciente en posición adecuada. − Desinfección de la piel con povidona yodada alcohólica. − Entallado estéril de la zona de punción.

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− Al finalizar la técnica valorar la sensibilidad y motricidad de la zona afectada; debe permanecer un mínimo de 30 min en decúbito supino con control de signos vitales y vigilancia de posibles complicaciones (reacción vagal: controlar estado hemodinámico, colocar al paciente en posición de seguridad y seguir prescripción médica). − Si está estable, informar sobre los cuidados que ha de seguir. − Explicar que no realice esfuerzos ni eleve peso durante las primeras 24 h y si ha de realizar ejercicios de fisioterapia programada a los 10 días posbloqueo (en el caso de la toxina botulínica). Test de fentolamina Se realiza con la finalidad de comprobar el alivio que produce la fentolamina en aquellos pacientes con posible componente simpático del dolor. Es un test diagnóstico que se realiza intercalando entre dos administraciones endovenosas de fentolamina una de placebo, y se considera positivo cuando el paciente refiere alivio del dolor (mejoría del 50% en la EVA). Procedimiento de la técnica: − Monitorización de los signos vitales. − Valoración del dolor previa a la administración ev. de la fentolamina mediante la EVA. − Colocación de vía venosa periférica. − Inicio de gotero endovenoso de fentolamina durante 30 min. − Observación del paciente 30 min postadministración del fármaco. Complicaciones: − Hipotensión y trastornos electrocardiográficos. Analgesia controlada por el paciente (ACP) La analgesia controlada por el paciente permite a éste autoadministrarse, pulsando un botón, una dosis previamente programada por el médico de un fármaco analgésico. La administración de pequeños bolus

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a intervalos previamente determinados y el tiempo de cierre o lock-out evita la sobredosificación. La programación de una perfusión de base supone obtener unos niveles plasmáticos más estables y conseguir analgesia durante las horas de sueño. Las vías de administración son la endovenosa, subcutánea, epidural e incluso en bloqueos más periféricos como el paravertebral o el femoral. Como ventajas la ACP nos ofrece: − Dosis ajustadas individualmente. − Buena analgesia con dosis totales menores. − Mínima sedación. − Buena aceptación por los pacientes. − Evita el aumento del dolor por la actividad del paciente. − Disminuyen las complicaciones asociadas a los opioides. − Buena función respiratoria y del nivel de actividad debido a la disminución del dolor. − Utilidad en asistencia domiciliaria. − Registro de las dosis acumuladas de la administración del fármaco. − Escasa repercusión en el tránsito gastrointestinal. Como desventajas podemos citar: − Necesidad de colaboración activa del paciente y comprensión de la técnica. − Conocimiento del manejo de la técnica por la enfermera. − No se puede aplicar a todos los pacientes, por ejemplo, casos que cursan con desorientación. − La efectividad va ligada al correcto funcionamiento del sistema. − El coste es elevado.

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La enfermera prepara la medicación, vigila el funcionamiento de la bomba mientras el paciente está ingresado, y da instrucciones al paciente y a la familia sobre cómo usarla cuando el paciente es dado de alta: manejo de la bomba en cuanto abrirla y cerrarla, cambio de pila, autoadministración de bolus y volumen del reservorio, básicamente. Preparación del reservorio: − Material para el campo estéril. − Jeringa de 20 o 50 ml. − Aguja de carga. − Medicación prescrita. − Suero fisiológico. − Conexión alargadera. − Batería de la bomba utilizada. − Comando para autoadministración de bolus. − Llave conectora del reservorio a la bomba. − Funda o bolsa protectora de la bomba. − Casete o reservorio de 50 o 100. − Previamente a la conexión por la vía de administración, comprobar que ésta reúna las condiciones adecuadas. − Se inicia la perfusión con los parámetros programados por el médico. Sistemas implantables Las bombas programables están indicadas en pacientes con dolor crónico previamente seleccionados. Su funcionamiento consiste en un catéter intradural conectado a un reservorio de 18 o 40 ml y a un mecanismo programado por telemetría. Cuentan con un mecanismo de seguridad, y permiten altas concentraciones de fármaco y una programación en función de las necesidades del paciente. − La técnica requiere personal experto en su manejo.

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− Conviene extremar las precauciones y la asepsia en los implantes recientes: revisión de las heridas tras el implante, revisión del estado de los puntos quirúrgicos, y, tras la retirada de los puntos, revisión a las 3 semanas. − Previamente al llenado del reservorio se realiza una lectura del funcionamiento y dosis administrada. − Vaciado del volumen residual de la bomba. − Llenado del reservorio con el fármaco. − Actualización de los datos por telemetría. Se procede a una nueva lectura de comprobación. − Conviene citar al paciente antes de que suene la alarma que avisa de que se ha de proceder al relleno del reservorio, aunque permiten establecer un sistema de reserva para asegurar la infusión una vez ha sonado. − Si hay complicaciones, o bien se requieren ajustes de las dosis, se visita al paciente con mayor frecuencia. − Llevaremos un control de estos pacientes haciendo hincapié en el día de llenado para disponer del fármaco que previamente habrán preparado en farmacia. Estimulación eléctrica transcutánea (TENS) La TENS es una técnica que basa su efecto en la aplicación local de impulsos eléctricos a través de la aplicación de electrodos sobre la piel. El impulso eléctrico generado consiste en una pequeña descarga eléctrica con una duración de menos de 1 ms. En los aparatos comercializados de la TENS se pueden programar los siguientes parámetros: − Intensidad: ha de ser sólo la suficiente para vencer la resistencia; si es demasiado amplia resulta perjudicial para la integridad de la piel. Se mide en mA. − Amplitud del impulso: en los aparatos de TENS figura como width, se mide con µs. Determina la penetración del estímulo eléctrico. − Frecuencia: en los aparatos figura como rate, se expresa en Hz. Equivale a las pulsaciones por segundo.

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Existen aparatos de la TENS donde el impulso eléctrico es bifásico de onda asimétrica y, por lo tanto, es importante tener en cuenta dónde se aplica el electrodo positivo y el negativo. El electrodo positivo, en rojo, es el que dirige el estímulo. También puede ser necesario realizar un mapeo o señales donde se colocan diariamente los electrodos para así aplicarlos en el mismo sitio. Mecanismo de acción: − Teoría del control de la puerta de entrada. Por estimulación de las fibras nerviosas de gran tamaño y por mecanismos a nivel segmentario. − Por liberación de endorfinas cuando se utiliza la TENS a alta y baja frecuencia. Tipos de estimulación: − Continua: • Alta frecuencia: frecuencia de 50-150 Hz, y baja amplitud de pulso (40-150 µs), aunque es recomendable iniciar la estimulación a 100 µs. El paciente debe notar un hormigueo eléctrico no desagradable. Es el tipo de estimulación más habitual. Debe realizarse varias horas al día. • Baja frecuencia: el estímulo es a alta intensidad y baja frecuencia (2-20 Hz). La duración de la sesión aquí es de 30-60 min, 2/día o 3/día. − Burst o a ráfagas: tandas de estimulación seguidas de pausas. Puede ser a alta o baja frecuencia. − Breve e intensa: se consigue a alta intensidad (2.500 pps) y frecuencia de 150 Hz. Es una estimulación apropiada para dolor agudo. El tiempo de tratamiento de cada sesión en este caso es de 10-15 min, 2/día o 3/día. − Modulada: modula la frecuencia y la amplitud, con el fin de evitar el efecto de tolerancia. Nomenclatura de la programación de la TENS: – C. Continua.

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– B o SD. Burst o tren de impulsos. – M. Modulada: • MW. Modula la amplitud. • MR. Modula la frecuencia. • CM. Modula la amplitud y la frecuencia. Indicaciones de la TENS: − Postoperatorio. − Dolor postraumático. − Dolor obstétrico. − Dolor muscular. − Dolor óseo y vascular. − Dolor neuropático en fases crónicas, en las agudas no es efectivo. − Maniobra de contraestimulación. − Dolor anginoso. − Dismenorrea. − Dolor articular, excepto en capsulitis. Contraindicaciones: − Pacientes con marcapasos. − Embarazo. − Aplicación sobre carótidas. − Piel frágil o lesionada. Efectos secundarios más frecuentes: − Reacciones alérgicas a los electrodos. Se les recomienda a los pacientes que cambien los electrodos de lugar y si persiste el eccema se les administrará una pomada indicada para estos casos. − Incremento del dolor con este tratamiento. En este caso debemos observar la correcta colocación de los electrodos, así como de los

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parámetros del aparato de la TENS. Si a pesar de esto persiste el dolor retiraremos el tratamiento. Normas generales de uso y aplicación de los electrodos: Al inicio del tratamiento informamos al paciente y/o familia de cómo realizarlo, explicando el manejo del aparato: − Como aplicar los electrodos sobre la piel siguiendo el recorrido del dolor. − Como poner en marcha el aparato e ir incrementando la sensibilidad hasta que el paciente nota la parestesia o descarga eléctrica sin que llegue a ser molesta. − La duración de las sesiones y el tratamiento. Se recomienda que sean de 60 min y que pueden repetirse varias veces al día durante todos los días que dura el tratamiento. − Como resolver las incidencias que se puedan presentar durante el tratamiento: cambio de pila; hidratación cutánea; suspender el tratamiento si presenta reacción alérgica o dolor más intenso durante la aplicación. − Explicar que puede llevar los electrodos autoadhesivos todo el día y que cuando se retiran se conservan mejor dentro de su bolsa. − La disposición de los electrodos puede ser aplicada en paralelo, alrededor de la zona de dolor o cruzando la zona de dolor. Cuando iniciamos el tratamiento conviene registrar: − Cuando se inicia el tratamiento. − Verificar que el paciente entiende las explicaciones, clarificar las dudas y contestar las preguntas que plantea. − Valoración de la intensidad del dolor al iniciar el tratamiento y al finalizarlo. − Valoración de las incidencias y problemas relacionados con el procedimiento: pacientes que presentan lesiones cutáneas por la aplicación del tratamiento. − Tolerancia y efectividad del procedimiento: cambios de las características del dolor y de su intensidad.

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− El tipo de estimulación utilizada, la zona donde se aplican los electrodos y disposición de los mismos. − La programación de sucesivas sesiones y el número de las mismas realizadas. Al inicio del tratamiento, por regla general, se sigue el orden siguiente: − Tratamiento convencional con 2 h seguidas y 1 h de descanso; si a pesar de ello no tuviera analgesia se prueba con las otras dos modalidades: − Burst. − Baja frecuencia y a pulsaciones altas. También nos podemos encontrar que tras un tiempo de tratamiento la efectividad disminuya y entonces también estaría indicado cambiar de modalidad. Técnica de relajación Técnica de intervención terapéutica complementaria en el tratamiento del dolor fundamentado en profundas bases fisiológicas y de comprobada utilidad clínica en el ámbito de la terapia del dolor. Indicado en dolor crónico con importante componente de ansiedad. Protocolo de actuación: − Esencial la valoración inicial del paciente, que incluya una elaboración del perfil psicológico. − Valorar la capacidad de comprensión y habilidades adecuadas de cada persona para poder practicar la técnica. − Excluir aquellos pacientes que presentan cuadros de depresión y trastornos psicóticos. − Enseñar al paciente la técnica guiada y adiestrarlo en esta habilidad de autocuidado. − Planificar sesiones de refuerzo del aprendizaje (a la semana, al mes y a los 2 meses) que permiten evaluar las competencias que adquieren los pacientes y valorar cuáles son las dificultades que encuentran en su aplicación.

578


Dolor agudo y analgesia postoperatoria El dolor es un fenómeno complejo, multidimensional; es una experiencia sensorial y emocional desagradable; es siempre subjetivo, y siempre que se expresa existe. La clasificación básica y clásica del dolor lo divide en dos categorías: el dolor agudo y el dolor crónico. El paciente con dolor agudo es un paciente lábil, tanto desde el punto de vista psicológico o emocional como desde el punto de vista hemodinámico; por lo tanto, la urgencia del tratamiento es básica para mantener la estabilidad fisiológica, psicológica y espiritual. De esta rapidez de actuación dependerá también su efectividad. Un dolor agudo instaurado es mucho más complicado y difícil de tratar y es menos agradecido en su respuesta terapéutica. El rol de la enfermera, como profesional de la sanidad, en el manejo del dolor como síntoma individualizado, es básico y fundamental, ya que nosotros estamos en contacto directo con el paciente y somos vínculo de unión entre éste, que en este caso está sufriendo, y el médico, el cual debe intentar solucionar ese problema. De este modo, ante un paciente con dolor agudo, la enfermera debe actuar objetivándolo y evaluándolo, tanto en el tipo como en la intensidad. Finalmente, debe valorar tanto la efectividad de tratamiento administrado como la posibilidad de aparición de efectos secundarios indeseables provocados por el mismo. La enfermera debe saber qué está pasando, el porqué, y debe anticiparse a lo que puede pasar. Para conseguir todo esto disponemos de varios canales de información: − El propio paciente, que nos dará su visión de lo que le está sucediendo, explicando las características del dolor: lugar donde lo siente, su frecuencia, su duración, su intensidad, su «forma».

Siempre que sea posible, para la valoración de este parámetro, que es importantísimo, utilizaremos escalas de medición, como el VAS (escala visual analógica) o el EVA (escala verbal analógica).

A esto le sumaremos la información obtenida a través de la recogida de datos y la obtenida a través de la observación: signos

579


vitales, coloración, palidez, expresión corporal/facial (comunicación no verbal). − El criterio propio del personal de enfermería para saber utilizar y encauzar toda la información de la que se dispone así como los recursos que tiene a su alcance para conseguir el alivio del dolor, el confort del paciente y su estabilidad.

Se trata de «parar el golpe» de entrada del paciente con dolor y también de algo imprescindible que no se puede olvidar, a partir de ahí, de ese alivio, instaurar una pauta de tratamiento fijo, acorde con la causa, la intensidad y la mejoría del problema.

Con la protocolarización de pautas de analgesia se pretende, aparte de instaurar pautas consensuadas cuya efectividad ha sido suficientemente constatada previamente, verificar criterios de tratamiento, agilizarlos y facilitar el trabajo del equipo asistencial implicado en el cuidado del paciente.

Otra de las funciones que realiza el estamento de enfermería relacionado con el dolor agudo es el registro, seguimiento, valoración y evaluación diaria de todos los pacientes postoperados que siguen los protocolos de analgesia regional y/o EV, que a continuación se detallarán, tanto con ACP (sistema de analgesia controlada por el propio paciente) como con BIC (bombas de infusión continua). Es, por lo tanto, de suma importancia un conocimiento de dichas técnicas, su manejo y las posibles complicaciones que el paciente puede presentar, por su uso, así como la enfermedad concomitante del paciente. Todo ello contribuirá al buen funcionamiento de estas técnicas y, por ende, a un mejor control del dolor postoperatorio. Las técnicas especiales de analgesia regional más frecuentemente utilizadas en el Hospital de la Santa Creu i Sant Pau son (véase también capítulo 12). − Analgesia epidural continua, ya sea a nivel torácico como lumbar. − Analgesia intradural continua. − Analgesia axilar continua. − Analgesia interescalénica continua.

580


− Analgesia infraclavicular continua. − Analgesia femoral continua. − Analgesia paravertebral continua. − Analgesia plexo lumbar continua. Se inician en la unidad de reanimación, de allí el paciente pasa a su unidad de hospitalización con la pauta analgésica establecida, a excepción de los pacientes con catéter raquídeo, cuyo uso es exclusivo en la sala de reanimación. El seguimiento de estos pacientes se realiza diariamente, como ya se ha explicado anteriormente, con la estrecha colaboración del personal de enfermería en la unidad de hospitalización y siguiendo la dinámica de actuación que describimos a continuación.

El seguimiento de control irá en función básicamente de la analgesia utilizada, y las premisas a seguir, con la estrecha colaboración de la enfermería de sala, serán: − Control de constantes vitales y estado hemodinámico. − Revisión del catéter y el circuito así como del punto de punción. − Control del fármaco y dosis utilizado. Comprobación del registro de la prescripción médica y su correcta administración. − Valoración del dolor por parte del paciente con la escala visual analógica o numérica. − Valoración del bloqueo sensitivo. − Valoración del bloqueo motor (escala Bromage). − Valoración de los efectos secundarios no deseables (cefaleas, náuseas, vómitos, prurito, retención urinaria). − Valoración del grado de satisfacción del paciente. Para facilitar el seguimiento y disponer de los datos conjuntos disponemos de una hoja de recogida de datos por parte de enfermería (Fig. 1).

581


Día Post-IQ

1

2

3

4

5

6

7

8

Hipertermia/febrícula

Sí No

Sí No

Sí No

Sí No

Sí No

Sí No

Sí No

Sí No

Control sistema y P. de punción

Sí No

Sí No

Sí No

Sí No

Sí No

Sí No

Sí No

Sí No

Correcta administración analgesia

Sí No

Sí No

Sí No

Sí No

Sí No

Sí No

Sí No

Sí No

Analgesia rescate

Sí No

Sí No

Sí No

Sí No

Sí No

Sí No

Sí No

Sí No

Efectos secundarios

Sí No

Sí No

Sí No

Sí No

Sí No

Sí No

Sí No

Sí No

EVA/ENV

Efectos secundarios: náuseas, prurito, retención o bloqueo motor Grado de satisfacción por parte del paciente (al finalizar la técnica)

® Excelente ® Bueno

® Regular

® Malo

Figura 1. Hoja de recogida de datos por parte de enfermería en el paciente portador de una técnica analgésica regional continua o un sistema de ACP endovenoso.

Como resumen de la función de enfermería frente al paciente con dolor, es preciso remarcar que enfermería está en una posición privilegiada para observar, identificar, usar con eficacia los métodos, fármacos o técnicas que el equipo sanitario ofrece al paciente, evaluar los resultados e intervenir en las modificaciones de las pautas o tratamientos para ofrecer un mejor bienestar o un mejor tratamiento del dolor. Bibliografía Davis AJ. Tenir cura i l’ètica del tenir cura en el segle XXI: què sabem i què hem de qüestionar. http:www. coib.org/articles. Pàgina visitada el 15/04/07. Llibre Blanc de les professions sanitàries a Catalunya. Departament de Sanitat i Seguretat Social. Barcelona 2003. Peix T, Castro A. Grupo de trabajo catalán sobre Competencias de la Enfermera de Anestesia, Reanimación y Terapia del dolor (EARTD). 2006;14:52-3.

582

Capítulo

29

Dosis equivalentes orientativas de los opioides por diferentes vías M.a Àngels Gil de Bernabé

Uno de los mayores problemas con que nos encontramos en la práctica clínica diaria es no saber con exactitud las dosis equianalgésicas del opioide alternativo, encontrándose diferencias sustanciales entre las distintas publicaciones o en los libros de texto. A pesar de las tablas orientativas, el ajuste final irá en función de cada paciente, basándonos, sobre todo, en el tipo e intensidad de dolor, los efectos secundarios del opioide inicial y del estado general del paciente. Remifentanilo Analgésico 2,5-5 veces más potente que fentanilo. Se une a los receptores μ. Deprime la respiración dosis dependiente y causa rigidez muscular. Tiempo de inicio: 1 min; efecto máximo: 1 min; t1/2 de eliminación: 3-10 min; tiempo de recuperación: 5-10 min. Se utiliza para analgesia durante la anestesia y en el postoperatorio inmediato. Su uso en el postoperatorio inmediato requiere una monitorización anestésica. Analgesia postoperatoria: perfusión continua endovenosa 0,05 µg/kg/min (0,025-0,2 µg/kg/min). Se valora a los 5 min de su administración el nivel analgésico conseguido así como la frecuencia respiratoria, modificándose las dosis según respuesta.

Dosis Equivalentes Orientativas de los Opioides por Diferentes Vías

Dosis equivalentes de los opioides Fármacos

Potencia oral 1 mg morfina

Potencia parenteral Duración acción 1 mg morfina h

Morfina

1

1

4

Codeína

1/10

NR

4

Tramadol

1/6

1/10

4-6

Oxicodona

2

ND

4

Metadona

3

3

4-24

25-50

12,5-30

6-8

Buprenorfina sl. Meperidina

NR

1/8

3

Fentanilo

NR

80-100

0,5-1

5

5

24

Hidromorfona

NR: no recomendable; ND: no disponible; sl.: sublingual.

Tabla de conversión de los distintos opioides disponibles en nuestro país Fármacos

Dosis equianalgésicas

Adultos > 50 kg

Oral mg

Parenteral mg

Oral mg

Parenteral mg

Morfina

30

10

30

10

Codeína

250-300

NR

30

10

Tramadol

150-200

100-150

100

100

Oxicodona

15

ND

15

NR

Metadona

10-15

10

20

10

Buprenorfina

0,8 sl.

0,3-0,4

0,8 sl.

0,3-0,4

Meperidina

NR

100

300

100

Fentanilo

NR

0,1

NR

0,1

NR: no recomendable; ND: no disponible.

Tabla de conversión morfina oral vs espinal Fármaco

Oral mg

sc./ev. mg

Epidural mg

Intratecal mg

Morfina

240

80-100

8-10

0,8-1

584


Tabla de conversión de los diferentes opioides: oral vs transdérmicos Tramadol Buprenorfina Morfina oral Fentanilo Buprenorfina parches μg/h parches μg/h oral mg/día sl. mg/día mg/día 150-300 450 600

0,4-0,8 1,2 1,6 3,2

30-89 90-149 150-199 200-249 250-299 300-349 350-399 > 200

25 50 75 100 125 150 175 200

Oxicodona mg/día

35 52,5-70 70 + 35 70 + 70

10-40 40-80 80-100 100-120 120-150

Tabla de conversión de los diferentes opioides: ev. vs transdérmicos Tramadol ev. mg/día

Buprenorfina ev. mg/día

Morfina ev. mg/día

Fentanilo parches μg/h

Buprenorfina parches μg/h

0,3-0,6 0,9 1,2 2,4

10-29 30-49 50-69 70-84 85-100 100-114 115-134 > 135

25 50 75 100 125 150 175 200

35 52,5-70 70 + 35 70 + 70

150-200 300 400

Tabla de conversión de los distintos opioides ev. usados en el intraoperatorio Fármaco

Potencia equivalente

Dosis equivalente mg

Dosis inducción

Morfina Metadona Meperidina Fentanilo

1 1 = morfina 1/8 morfina 100 v. morfina

10 mg 10 mg 80 mg 0,1 mg

1 mg/kg NR NR 1-10 μg/kg

Sufentanilo

10 v. fentanilo

0,01 mg

Alfentanilo Remifentanilo

1/5 v. fentanilo 5 v. fentanilo

0,05 mg 0,02 mg

Perfusión continua

NR NR NR 0,05-0,1 μg/kg/ min 1-1,5 μg/kg 0,015-0,05 μg/ kg/min 50-100 μg/kg 1-3 μg/kg/min 1 μg/kg 0,1-2 μg/kg/min

NR: no recomendable.

585

Capítulo

Tablas de dermatomas e inervación muscular

30

Tablas de Dermatomas e Inervación Muscular

Extremidad inferior Músculo Nervio Psoas menor Psoas mayor Sartorio Quadríceps Aductor Glúteo medio y menor Glúteo mayor Piriforme Bíceps (porción corta) Bíceps (porción larga) Tibial anterior Extensor largo 1.er dedo Peroneo Tibial posterior Gemelos Sóleo Flexor corto dedos Interoseo

L1

L2

L3

+ +

+ + + + +

+ + + +

Plexo lumbar Plexo lumbar Femoral Femoral Obturador Gluteo superior Glúteo inferior Plexo sacro Ciático Ciático Peroneo profundo Peroneo profundo Peroneo superficial Tibial Tibial Tibial Plantar medio Plantar lateral

Raíz L4 L5

+ + +

+ + + ± + + + +

+

S1

S2

S3

+ + + + +

+ + + +

±

+ + + + + + +

+

+ + +

Extremidad superior Músculo Nervio

Raíz Tronco Cordones C5 C6 C7 C8 T1 Sup Med Inf Lat Post Med

Romboidal Supraespinoso Infraespinoso Deltoides Redondo menor Bíceps Supinador largo Pectoral mayor Pectoral menor Supinador Pronator Dorsal ancho Redondo mayor Extensor dedos Palmar mayor Tríceps Extensor propio 2.o dedo Interoseo dorsal Abductor corto 1.er dedo Paraespinal

+ + + + + + + +

Escapular dorsal Supraescapular Supraescapular Axilar Axilar Músculocutáneo Radial Pectoral lateral Pectoral media Radial Mediano Toracodorsal Subescapular Radial Mediano Radial Radial

+ + + + + + + + + ± +

+ +

+

+ +

+

± + +

Cubital Mediano Cervical

+

+

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Sup: superior; Inf: inferior; Med: medial; Lat: lateral; Post: posterior.

588

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Índice analítico A abordaje psicosocial 31 absceso epidural 202 acetilcolina (Ach) 15, 16, 413, 416, 419, 420 acetilsalicílico 88 aciclovir 282, 341 ácido acetilsalicílico (AAS) 55, 57, 58, 59, 60, 66, 68, 81, 88, 205, 206, 207, 209, 210, 298, 309, 315, 476, 503 araquidónico 14, 57, 205 arilacético 58, 62 arilpropiónico 58, 63 indolacético 58, 62 pirrolacético 58, 62 valproico 304, 305, 322, 324 γ-aminobutírico 15, 82, 92 ACP 112, 125, 126, 127, 128, 129, 130, 131, 132, 133, 134, 135, 136, 137, 138, 139, 140, 141, 204, 212, 213, 214, 216, 218, 221, 225, 226, 227, 228, 229, 231, 248, 254, 257, 259, 261, 262, 269, 270, 272, 273, 274, 286, 287, 445, 467, 480, 481, 494, 495, 504, 505, 506, 553, 554, 566, 568, 571, 572, 580, 582 endovenosa 116, 131, 233, 236, 237, 238, 261, 506, 553 epidural 131, 132, 137, 138, 139, 256 paravertebral torácica 140 plexo braquial 140 plexo lumbar 141 regional 131 subcutánea 141 acupuntura 20, 361, 363, 400, 532, 542, 543 adyuvante 55, 79, 312, 455, 498, 502, 504 agonista parcial 75, 120, 306, 450, 451 AINE 10, 55, 57, 59, 60, 64, 65, 66, 67, 87, 130, 137, 204, 205, 206, 207, 208, 209, 210, 232, 234, 235, 238, 239, 245, 246, 252, 257, 259, 261, 262, 267, 269,

270, 272, 273, 274, 287, 296, 297, 298, 302, 303, 309, 340, 347, 359, 378, 399, 418, 426, 442, 447, 448, 449, 466, 469, 476, 485, 486, 487, 488, 502, 505, 554 alcohol 24, 72, 77, 81, 120, 134, 145, 154, 155, 156, 161, 187, 234, 278, 281, 311, 329, 351, 359, 466 alendronato 97, 379 almotriptán 299, 301 alodinia 1, 17, 18, 103, 187, 266, 294, 296, 300, 303, 330, 333, 335, 339, 342, 343, 352, 370, 371, 373, 379, 414, 440 alprazolam 86 amiotrofia diabética 351 amitrip 307, 308, 309, 315, 455 amitriptilina 79, 81, 85, 90, 304, 334, 340, 341, 344, 345, 346, 352, 353, 362, 366, 378, 418, 506, 508 analgesia balanceada 204 controlada por el paciente (ACP) 142, 204, 269, 286, 480, 494, 571 epidural 142, 218, 221, 230, 232, 233, 238, 239, 255, 259, 261, 367, 465, 478, 499, 580 espinal 215, 218, 234, 271 locorregional 131, 235, 250, 549 postoperatoria 141, 227, 229, 230, 465, 467, 489, 492, 494, 498, 500, 538, 553, 579, 583 regional 131, 204, 215, 224, 227, 228, 236, 238, 250, 251, 253, 259, 261, 262, 269, 271, 367, 508, 553, 580 subaracnoidea 217, 218 analgésico no opioide 56, 58, 246, 247, 465, 477, 486, 503, 505, 516 anestesia dolorosa 188, 190, 191 anestésico local 10, 98, 104, 105, 107, 108, 130, 131, 137, 138, 145, 146, 147, 192, 200, 215, 217, 218, 219,

220, 223, 224, 225, 226, 227, 228, 232, 233, 234, 235, 237, 245, 250, 251, 253, 255, 256, 257, 260, 261, 271, 346, 347, 353, 359, 363, 364, 365, 380, 402, 404, 417, 418, 421, 423, 440, 445, 456, 465, 466, 467, 478, 479, 480, 486, 496, 497, 498, 500, 501, 504, 505, 509, 522, 549, 553, 560, 561, 562, 563, 564, 565, 566, 567, 570 anestesiología 20, 106, 123, 135, 262, 481, 512, 513 anfetamina 88 ansiolítico 76, 85, 86, 244, 245, 262, 265, 269, 271, 274, 378, 559 anticonvulsivante 79, 89, 91, 261, 346, 362, 440, 446, 470, 504, 506 antidepresivo 55, 79, 81, 84, 85, 278, 304, 307, 309, 310, 332, 344, 345, 346, 418, 426, 440, 446, 455, 474, 512, 525 tricíclico 77, 79, 80, 81, 245, 261, 274, 304, 307, 332, 333, 334, 341, 345, 362, 378, 382, 400, 470, 504, 507, 508, 509 anuloplastia intradiscal 406 apoyo psicológico 244, 271, 366, 378, 419 articulación interapofisaria lumbar 388 sacroilíaca 389, 391, 404 artropatía psoriásica 390 ASL 210 asta dorsal de la médula espinal (ADME) 12 asta posterior medular 3, 5, 165, 169, 187, 357, 364 atenolol 304, 306 autovaloración 484, 485 B baclofeno 98, 175, 183, 188, 322, 324, 381 barbitúrico 91, 302

Índice analítico benzidamina 281, 282, 285 benzodiacepina 25, 79, 85, 86, 91, 99, 144, 244, 271, 362, 480, 506 betametasona 95, 96 bifosfonato 379, 382, 442, 443 biodisponibilidad 60, 68, 69, 70, 72, 74, 75, 76, 80, 82, 84, 91, 92, 93, 95, 96, 110, 115, 117, 121, 300, 301, 450, 451, 452, 453, 454, 493 biofeedback 361, 363, 401 bisfosfonato 95, 96, 97 blefarospasmo 425, 426 bloqueo 380 axilar 225, 258, 380, 501, 515, 522 caudal 498, 500, 501, 522, 569 de la cadena simpática 407 del ganglio esfenopalatino 157 del ganglio estrellado 106, 340, 380 del nervio ciático 229, 260 del nervio femoral 159, 228, 250, 259, 260, 501 del nervio supraescapular 159, 564 de los nervios dorsales del pene 501 del plexo braquial 158, 225, 501 del plexo lumbar 229 de punto gatillo 402 diagnóstico 146, 148, 149, 402 epidural 106, 144, 250, 254, 255, 257, 261, 353, 367, 380, 478, 499, 523, 567 epidural torácico 255, 257, 478 femoral 229, 260, 501 ilioinguinal-iliohipogástrico 501 infraclavicular 225, 258 intercostal 226, 250, 253, 257, 478, 479, 564 interescalénico 157, 225, 226, 257, 258, 367, 520 interpleural 227, 479 intraarticular 143, 154, 403 intradural 500, 567 locorregional 495, 497 nervioso 107, 143, 146, 147, 224, 250, 271, 272, 335, 341, 344, 348, 379, 382, 398, 402, 507, 508, 512, 515, 561 nervioso del plexo braquial por vía axilar 561

590

paravertebral 131, 143, 160, 227, 250, 253, 254, 257, 340, 479, 565 paravertebral: cervical, torácico o lumbar 565 paravertebral torácico 228 periarticular 403 periférico 130, 131, 145, 224, 228, 259, 341, 465, 500, 501 radicular selectivo 406, 409 regional endovenoso 380 simpático 131, 143, 146, 155, 162, 255, 259, 260, 340, 341, 342, 345, 356, 360, 371, 379, 380, 479, 499, 502, 508, 568 supraclavicular 226, 257, 258 bomba de infusión programable 125 bradicinina 9, 11, 438 bretilio 379, 380, 480 bupivacaína 130, 138, 139, 140, 141, 145, 175, 183, 217, 218, 220, 221, 224, 225, 226, 227, 228, 229, 230, 235, 250, 253, 254, 256, 257, 260, 367, 380, 381, 404, 417, 465, 497, 498, 499, 500, 501, 506 buprenorfina 75, 76, 101, 120, 121, 122, 123, 212, 213, 216, 347, 352, 366, 378, 400, 450, 451, 478, 549, 550, 584, 585 parche 585 transdérmica 101, 120, 122, 123, 550 C Ca++ 10, 13, 14 cafeína 88, 302, 315 calcitonina 8, 102, 362, 379, 438, 443, 462 capsaicina 101, 102, 103, 106, 285, 333, 344, 346, 352, 363, 379, 446, 463 catéter epidural 218, 223, 251, 467, 499, 504, 567, 569 lumbar 138, 220 percutáneo 179 torácico alto 139 torácico bajo 139

tunelizado subcutáneamente 180 cefalea 20, 26, 59, 76, 87, 88, 90, 94, 95, 103, 121, 149, 150, 169, 175, 178, 179, 193, 197, 201, 202, 289, 290, 291, 292, 293, 297, 300, 302, 303, 304, 306, 308, 309, 310, 311, 312, 313, 314, 315, 317, 320, 326, 334, 338, 384, 444, 456, 530, 531, 569, 581 crónica de inicio agudo 314 crónica diaria 297, 303, 314, 315 de tipo Cluster 310 por abuso de analgésico 315 tensional 80, 308, 309, 314, 426 tensional crónica 314 celecoxib 58, 60, 65, 66, 67, 206, 469 cinesiterapia 401 cirugía fallida de espalda 397 citalopram 79, 82 citocinas 8, 11, 279, 282 citocromo 76, 84, 121, 489 claudicación neurógena 390 neurológica 396, 535 clínica del dolor 19, 20, 350, 474, 513, 557 clodronato 97, 379, 442 clomipramina 81, 85 clorhexidina 280, 282, 284, 285 coadyuvantes 79, 269, 274, 296, 400, 455, 469, 475, 477, 486, 504, 506 codeína 55, 68, 69, 70, 77, 212, 213, 236, 270, 297, 302, 340, 345, 347, 352, 399, 450, 470, 477, 493, 502, 503, 505, 584 columnas dorsales 6 compresión medular 95, 408, 443, 445, 456, 531 radicular aguda con déficit 398 cordotomía 173, 185, 186, 187, 364, 457, 503 percutánea 186, 457 corteza somatosensorial 7 corticoides 79, 95, 96, 146, 193, 312, 341, 378, 417, 418, 444, 455, 481, 483, 504, 570 corticosteroides 402, 404

Manual de Tratamiento del Dolor COX-2 57, 58, 65, 66, 67, 205, 206, 208, 232, 235, 238, 399, 488 crema EMLA 104, 106, 353 crioterapia 281, 282 crisis drepanocíticas 494, 505 cuestionario de ansiedad estado-rasgo (STAI) 36 de calidad de vida SF-36 37 de depresión de Beck 36 de salud general (GHQ) de Goldberg 36 de vicisitudes sociales (VS) 37 cuidados de enfermería 558 D denervación facetaria 196, 198 desipramina 79, 334 desmielinización segmentaria 319, 350 dexametasona 95, 96, 312, 444, 445, 481 dexketoprofeno 58, 60, 64, 206, 210, 239, 246, 448 dextropropoxifeno 70, 212, 450, 477 diabetes mellitus 329, 350, 353 diclofenaco 58, 59, 60, 62, 206, 208, 209, 210, 448, 466, 469, 476 diclonina 285 dihidrocodeína 55, 69, 212, 477 discografía 202, 394, 406 disestesia 186, 187, 190, 191, 330, 339, 352, 400 displasia 276 dispositivos 128, 135, 141, 167, 172, 381, 382, 527 dolor abdominal 59, 61, 457, 538 agudo 1, 20, 23, 25, 29, 31, 63, 64, 67, 68, 78, 86, 91, 99, 114, 118, 119, 130, 131, 132, 135, 136, 167, 180, 204, 206, 208, 209, 212, 213, 215, 218, 224, 227, 238, 239, 241, 242, 243, 246, 247, 250, 268, 270, 274, 276, 399, 460, 462, 464, 466, 468, 471, 472, 473, 492, 513, 514, 528, 539, 547, 548, 558, 565, 575, 579, 580

anginoso 168, 171, 173, 576 crónic 32 crónico 1, 16, 19, 20, 21, 23, 25, 29, 31, 32, 33, 34, 35, 38, 39, 40, 41, 62, 63, 77, 80, 86, 88, 91, 99, 110, 114, 118, 121, 122, 123, 130, 132, 133, 134, 143, 145, 146, 148, 150, 152, 153, 154, 155, 167, 169, 176, 180, 185, 195, 202, 238, 265, 333, 354, 371, 381, 382, 383, 384, 402, 406, 420, 421, 422, 446, 457, 459, 460, 462, 464, 468, 469, 472, 473, 475, 491, 492, 493, 502, 508, 514, 517, 518, 524, 525, 536, 539, 544, 547, 548, 553, 558, 573, 578, 579 crónico maligno 176 crónico no maligno 77, 114, 547 de espalda 197, 383, 390, 398, 401, 408, 410, 513, 538 del muñón 329, 358, 359, 363 del raquis 196, 473 de miembro fantasma 329, 354, 355, 356, 357, 358, 359, 360, 361, 362, 363, 364, 365, 367, 507, 509 dental 188 incidental 114, 272, 274, 449, 453 irruptivo 73, 74, 75, 118, 119, 121, 264, 267, 468 isquémico 169, 171, 173 lancinante 187, 339, 343, 344, 352, 400, 439, 446 lumbar 26, 168, 172, 197, 383, 384, 389, 390, 394, 395, 396, 397, 398, 399, 400, 401, 404, 407, 408, 410, 526, 533, 534, 535 lumbar no específico 384 mecánico 202, 386 miofascial 80, 95, 162, 188, 202, 364, 365, 377, 411, 412, 413, 421, 423, 531 mixto 28, 473 muscular 365, 420, 576 neuropático 1, 17, 27, 28, 29, 74, 79, 84, 86, 89, 90, 91, 92, 93, 94, 98, 103, 106, 114, 168, 169, 171, 172, 173,

175, 188, 196, 199, 244, 245, 266, 323, 327, 328, 329, 330, 331, 332, 333, 334, 335, 341, 347, 350, 352, 353, 356, 362, 381, 400, 414, 438, 439, 440, 446, 455, 470, 473, 474, 478, 503, 504, 506, 507, 508, 514, 527, 542, 576 oncológico 20, 55, 78, 95, 99, 141, 148, 149, 150, 152, 153, 154, 185, 213, 437, 446, 447, 448, 449, 451, 452, 456, 469, 478, 502, 503, 504, 505 pediátrico 483, 485, 537, 538 persistente 1, 18, 31, 374, 462, 468, 507, 519 por quemadura 263, 264, 265, 270, 505 poslaminectomía 397 postamputación 354, 367 postoperatorio 62, 65, 116, 125, 129, 130, 131, 132, 137, 138, 142, 203, 204, 209, 210, 212, 213, 214, 215, 216, 218, 219, 224, 225, 226, 227, 228, 232, 237, 238, 239, 255, 271, 464, 466, 478, 486, 488, 491, 493, 494, 539, 549, 551, 552, 553, 565, 580 psicógeno 80, 168, 473 psicológico 39 radicular 172, 198, 337, 399, 406, 409, 526 referido 18, 26, 162, 316, 330, 360, 364, 365, 387, 389, 390, 392, 402, 411, 412, 413, 414, 415 superficial 224 visceral 209, 245, 412, 440, 472, 474, 476 dolorímetro 416 doppler láser 376 dosis a demanda 128, 270, 286 de carga 128, 137, 140, 216, 256, 447, 456, 480 equivalente 399, 456, 549, 552, 583, 584, 585 doxepina 79, 81, 446 drez 187, 364

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Índice analítico E eicosanoide 8, 9, 11 ejercicio de estiramiento 418, 424 electrodo 165, 166, 167, 168, 169, 170, 173, 174, 185, 190, 193, 194, 195, 381, 561, 562, 574, 575, 576, 577, 578 cuadripolar 174 epidural 481 electromiografía 416, 421, 422, 532 eletriptán 301, 312 EMLA 101, 104, 106, 107, 109, 123, 347, 352, 353, 497, 502 enfermera 480, 494, 504, 557, 559, 562, 572, 573, 579, 582 enfermería 20, 127, 128, 133, 237, 461, 467, 472, 557, 558, 560, 570, 580, 581, 582 entrevista psicodiagnóstica 33 epidural 106, 131, 132, 135, 137, 138, 139, 142, 143, 144, 150, 152, 153, 169, 174, 175, 177, 178, 179, 180, 184, 202, 214, 217, 218, 219, 220, 221, 222, 223, 227, 229, 230, 232, 233, 237, 238, 239, 250, 251, 253, 254, 255, 256, 257, 259, 260, 261, 271, 335, 340, 341, 353, 360, 367, 380, 381, 396, 397, 398, 404, 406, 409, 410, 452, 465, 467, 478, 480, 481, 482, 498, 499, 500, 504, 505, 514, 515, 522, 523, 526, 551, 553, 567, 568, 569, 572, 580 ergótico 296, 301, 302, 303, 306, 311, 315 escala conductual 484 de Andersen 245, 475 de Bromage 223 verbal 245, 579 visual analógica 26, 27, 204, 245, 474, 579, 581 escalera analgésica de la OMS 55, 68 escintigrafía 375 escuela de columna 401, 410 espasmo muscular 149, 162, 197, 243, 418, 420

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espasticidad 98 espinotalámico contralateral 457 espondilitis anquilosante 64, 390 espondilodiscitis 390 espondilolistesis 396 estenosis de canal 390, 393, 396, 397 de canal lumbar 396 estimulación cerebral profunda 173, 335 cortical 174, 335, 344, 366 de la corteza cerebral 174, 175 de nervios periféricos 168 eléctrica transcutánea (TENS) 347, 417, 509, 574 medular 169, 170, 171, 172, 175, 353, 381, 408 nerviosa transcutánea (TENS) 165 talámica 348 estudio electrofisiológico 394 etidronato 97 evaluación conductual 26 del dolor 26, 461, 474, 475, 516, 544 exploración psicopatológica 33, 34, 40 psicosocial 33, 35, 40 transósea 375 F factor de crecimiento 281 de crecimiento nervioso 11 de riesgo 66, 208, 232, 343, 345, 355, 466 fármaco espinal 364, 366, 440 intratecal 353, 381, 408 vía espinal 165, 175 fascículo 5, 6, 7 FBSS, failed back surgery syndrome 397 fenilbutazona 58, 60 fenitoína 81, 90, 93, 322, 324, 508 fenol 146, 154, 156, 187 fenómeno de sprouting 17 fentanilo 55, 73, 74, 75, 77, 101, 110, 111, 112, 114, 115, 116, 117, 118, 123, 130, 132, 138, 139, 144, 212,

213, 214, 216, 217, 218, 219, 220, 221, 231, 233, 235, 236, 238, 244, 248, 249, 252, 256, 261, 269, 270, 272, 287, 334, 347, 352, 366, 367, 378, 400, 449, 450, 451, 453, 454, 455, 467, 478, 490, 491, 499, 503, 506, 550, 552, 553, 583, 584, 585 oral transmucoso 74 parches 585 transdérmico 101, 118, 213, 347, 366 transmucosa oral 112, 116, 118, 449 fentolamina 379, 571 fibra descendente 7 fibras Aβ 12, 17, 169, 331, 439 Aδ 2, 3, 14, 331 tipo C 2, 3, 289 fibromialgia 411, 412, 423 fisioterapia 255, 262, 264, 309, 335, 371, 377, 379, 402, 407, 420, 421, 424, 425, 468, 478, 507, 508, 525, 571 flecainida 98 flunarizina 304, 306, 308 fluoxetina 79, 82, 83, 307 fonículo dorsolateral descendente 6 fosfolipasa A2 11, 14 G gabapentina 89, 90, 91, 188, 274, 304, 305, 322, 323, 332, 333, 334, 335, 344, 346, 352, 353, 362, 365, 366, 379, 400, 470, 504, 506, 508 gammagrafía 365, 375, 376, 393, 394 ganglio basal del cerebro 173 esfenopalatino 150, 157, 193, 194, 201, 313 estrellado 106, 155, 199, 340, 380 generadores 167, 170, 403 glutamato 8, 9, 10, 12, 13, 14, 16, 91, 93, 94, 289, 293, 305, 332, 440 guanetidina 81, 379, 380, 562

Manual de Tratamiento del Dolor H haloperidol 90 haz espinotalámico 169, 185, 457 hematoma epidural 175, 398, 481 hemicránea continua 315 herpes simple 277 zóster 349 hidrogeniones 10 hiperalgesia 8, 9, 12, 16, 18, 102, 103, 106, 266, 271, 274, 330, 342, 352, 370, 371, 373, 414, 440, 456, 463, 547, 552, 554 periférica 9 histamina 8, 9, 10, 413, 491, 569 hormigueo 330, 445, 575 hormona 241, 242, 292, 293, 413, 483, 484 hormonoterapia 442, 443 I IASP (International Association for the Study of Pain) 22, 327, 369, 370, 372, 397, 459, 470, 472, 515, 519, 540, 543 ibuprofeno 58, 59, 60, 63, 66, 206, 207, 208, 209, 210, 298, 309, 448, 469, 476, 488, 503 imagen en trébol 393 imipramina 79, 81, 334 indometacina 58, 59, 60, 62, 206, 315, 448 infiltración local 224, 341 infusión continua epidural 499 espinal 176, 457 inhibidores de la COX 58, 65, 205, 206, 208, 232, 238, 399 selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) 81, 307 injertos cutáneos 106, 269, 271 inmunosupresión 241, 337, 344 interleucina 11, 281 International Headache Society 290 internet 468, 470, 511, 512, 523, 528, 542, 545

intradural 154, 452, 499, 500, 504, 551, 567, 568, 569, 573, 580 K ketamina 98, 99, 248, 249, 271, 272, 273, 362, 456, 554 ketazolam 86 ketoprofeno 58, 60, 64, 206, 448, 466 ketorolaco 58, 59, 60, 62, 130, 137, 206, 209, 210, 448, 466, 476, 488 L lactante 483, 487, 489, 490, 491, 492, 496, 497, 498, 499, 500, 504 lámina de Rexed 187 laminectomía 170, 187, 397, 481 lamotrigina 89, 94, 188, 305, 322, 323, 332, 333 láser 106, 281, 282, 376, 535 lidocaína 98, 101, 104, 106, 107, 108, 109, 145, 150, 199, 261, 285, 311, 332, 333, 334, 335, 344, 347, 352, 353, 363, 366, 379, 380, 404, 417, 445, 497, 506, 508 al 2% 199, 506 viscosa 285, 445 linfadenopatía 90 litio 87, 193, 312, 313 loprazolam 86 lumbalgia 20, 21, 95, 153, 154, 333, 383, 384, 386, 389, 395, 396, 397, 398, 403, 404, 409, 460, 513, 569 aguda 383, 384, 386, 389, 392, 399, 404 crónica 80, 384 lumbociatalgia 95 lumbociatalgia o ciatalgia 360, 383, 386, 398, 404 M mantenimiento de catéteres 569 McGill Pain Questionnaire 27, 35 meloxicam 58, 60, 65, 66, 206

meperidina 110, 138, 210, 211, 212, 216, 217, 218, 219, 220, 231, 236, 269, 417, 467, 478, 492, 550, 551, 584, 585 mepivacaína 145 metadona 55, 70, 74, 75, 77, 134, 212, 216, 218, 219, 220, 231, 235, 236, 269, 352, 366, 450, 451, 452, 455, 456, 470, 478, 492, 503, 525, 549, 550, 551, 552, 555, 584, 585 metahemoglobinemia 107, 497 metamizol 55, 58, 60, 64, 130, 137, 206, 209, 210, 232, 234, 236, 246, 297, 340, 345, 352, 366, 448, 466, 471, 476, 477, 488, 503 metástasis cerebral 444 ósea 441, 442, 443, 456, 503 metástasis óseas 95 metilprednisolona 146, 404, 445 métodos verbales 26 mexiletina 98, 333, 352, 363, 366, 379 microdescompresión vascular 189, 325 midazolam 86, 144, 244, 248, 252, 265, 273, 502, 506, 564 mielografía 393 miembro fantasma 21, 80, 99, 150, 151, 152, 175, 329, 354, 355, 356, 357, 358, 359, 360, 361, 362, 363, 364, 365, 367, 507, 509 migraña 118, 150, 201, 213, 291, 292, 293, 295, 296, 297, 298, 300, 301, 302, 303, 304, 305, 306, 307, 308, 309, 313, 314, 315, 426, 529, 530, 531 transformada 314 mononeuropatía 329, 351, 536 morfina 55, 68, 69, 70, 71, 72, 73, 74, 75, 77, 99, 110, 112, 116, 119, 128, 130, 134, 138, 139, 154, 175, 176, 178, 183, 210, 211, 212, 213, 214, 215, 216, 217, 218, 219, 220, 221, 224, 230, 231, 233, 235, 236,

593

Índice analítico 238, 244, 248, 249, 251, 252, 256, 261, 268, 269, 270, 271, 273, 286, 287, 334, 335, 347, 352, 364, 366, 378, 381, 400, 445, 448, 450, 451, 452, 453, 455, 456, 467, 478, 489, 490, 491, 492, 493, 494, 495, 500, 502, 503, 504, 506, 549, 550, 551, 552, 553, 554, 584, 585 -3-glucurónido 71 de liberación inmediata 71, 72, 73, 121 de liberación sostenida 71, 72, 73 epidural torácica 256 oral 70, 71, 72, 75, 76, 112, 113, 503, 505, 550, 584, 585 mucositis 103, 275, 276, 277, 279, 280, 281, 282, 283, 284, 285, 286, 287, 445, 494, 504 multidisciplinario 376, 381, 511 músculo cuadrado lumbar 424, 432 piramidal 423, 435 psoas ilíaco 423, 433 N nadolol 304, 306 naloxona 222, 467, 495, 552, 568, 569 naproxeno 58, 60, 63, 65, 66, 206, 208, 298, 448, 469 nervio craneal 289, 316, 545 espinal 385, 523 periférico 144, 166, 167, 168, 173, 175, 202, 233, 331, 351, 370, 372, 414 sinuvertebral de Luschka 385 neuralgia 20, 21, 80, 90, 100, 106, 108, 148, 149, 152, 153, 154, 155, 188, 189, 194, 195, 290, 315, 316, 317, 318, 319, 320, 321, 322, 325, 326, 329, 336, 348, 349, 353, 368, 416, 473, 530, 560, 564 del glosofaríngeo 188, 192, 317, 320, 321 del intermediario de Wrisberg o del ganglio geniculado 321

594

del nervio laríngeo superior 321 del trigémino 98, 103, 188, 189, 191, 192, 194, 201, 316, 317, 318, 319, 320, 325, 329, 332, 333, 474, 530 facial 149, 150, 155, 473 occipital 202, 317, 321, 325 postherpética 95, 148, 150, 152, 153, 154, 167, 172, 188, 199, 507, 528, 565 postherpética (NPH) 103, 105, 108, 329, 332, 333, 334, 337, 342, 349 trigémino 148 neuroablación por fármacos 187 neurolépticos 346 neurolítico 55, 145, 185, 187, 457 neuroma 80, 147, 331, 356, 357, 359, 361, 365, 545 neuromodulación 55, 165, 175, 348, 364, 366, 381, 408, 409 neurona nociceptiva 4, 5, 7, 17 neuropatía autonómica 351 diabética 103, 108, 167, 332, 507 nimodipino 304 nociceptor 1, 2, 3, 8, 9, 10, 11, 18, 103, 106, 243, 342, 343, 344, 356, 437 cutáneo 2 musculoarticular 3 visceral 3 noradrenalina 8, 10, 15, 69, 80, 81, 82, 84, 88, 91, 333, 346, 378, 450 nortriptilina 79, 81, 334, 346, 508 O opioide 8, 9, 10, 11, 15, 16, 25, 28, 55, 56, 68, 69, 70, 74, 75, 76, 77, 78, 88, 91, 98, 100, 110, 112, 113, 114, 117, 118, 119, 120, 121, 123, 127, 130, 131, 132, 134, 135, 137, 138, 141, 142, 144, 146, 176, 177, 178, 204, 205, 206, 209, 210, 211, 212, 213, 214, 215, 216, 217, 218, 219, 222, 229, 230, 231, 232, 233, 234, 235, 236, 237, 238, 239, 243, 244, 245, 246,

247, 248, 249, 251, 252, 253, 255, 256, 257, 259, 261, 262, 265, 266, 267, 268, 269, 270, 271, 272, 273, 274, 278, 286, 287, 297, 332, 333, 335, 344, 347, 350, 352, 353, 366, 378, 382, 399, 400, 407, 437, 438, 440, 442, 446, 447, 448, 449, 450, 451, 452, 453, 454, 455, 456, 457, 463, 464, 465, 466, 467, 469, 475, 477, 478, 480, 483, 485, 486, 488, 489, 490, 491, 492, 493, 494, 495, 499, 500, 502, 503, 504, 505, 506, 516, 517, 525, 526, 547, 548, 549, 550, 551, 552, 553, 554, 555, 568, 569, 572, 583, 584, 585 espinal 214, 245, 500, 503 oral 68, 78, 100, 141, 176, 178, 272, 274, 505 ortesis 400 oxazepam 86 óxido nítrico 10, 12, 13, 14, 61, 306, 311 oxígeno 193, 243, 251, 311, 375, 480, 484 P pamidronato 97, 442 paraaminofenoles 58, 61 paracetamol 55, 58, 59, 60, 61, 68, 88, 205, 206, 208, 210, 231, 234, 236, 238, 246, 252, 257, 261, 287, 297, 334, 399, 448, 466, 469, 476, 477, 486, 487, 488, 493, 502, 503, 505, 509, 554 /AINE 502 parches de lidocaína 107, 108, 109 parecoxib 58, 65, 206, 210, 239 pares craneales 289, 316, 351 parestesia 93, 106, 148, 166, 167, 169, 170, 190, 193, 197, 198, 200, 201, 265, 305, 330, 338, 351, 352, 414, 506, 535, 577 paroxetina 79, 82, 83, 84, 307 péptidos opioides 15, 28, 489

Manual de Tratamiento del Dolor percepción 16, 18, 32, 37, 99, 146, 165, 271, 357, 371, 455, 462, 463, 472, 505 piramidal 145, 152, 391, 392, 423, 433, 435, 569 piroxicam 58, 59, 60, 65, 66, 206 plasticidad neuronal 16 pletismografía 376 plexopatía 80, 199, 329, 444 polineuropatía 103, 108, 329, 351, 394, 416 diabética 103, 108, 351 politraumatizado 131, 241, 242, 243, 244, 246, 249, 250, 255, 260, 494 Porth (reservorio subcutáneo) 180 potasio 10, 293, 438 prednisona 95, 96, 312, 313 prevalencia 19, 188, 193, 277, 293, 308, 310, 350, 354, 383, 389, 396, 411, 412, 437, 438, 439, 441, 445, 460, 462, 509, 547 prilocaína 104, 107, 108, 344, 497 propacetamol 476 propanolol 301, 304, 305, 306, 356 propofol 144, 252, 273 prostaglandina 8, 11, 12, 13, 14, 57, 65, 205, 413, 437, 438, 442 psicoestimulante 87, 88 psicotropo 79, 268 punto gatillo 162, 359, 363, 365, 402, 413, 415, 424, 428, 570 trigger 162, 343, 411, 413, 414, 415, 426, 428 Q quemadura grave 263 quemazón 102, 103, 106, 109, 265, 276, 285, 329, 330, 343, 352, 446, 474 quimioterápico 275, 278, 445, 446 R radicular selectivo 404, 406, 409 radiculopatía 108, 202, 344, 390, 394, 396, 404, 531, 534 lumbar. Hernia discal 396 radiofrecuencia (RF) 156, 163, 185, 187, 190, 194, 195, 198, 199,

200, 201, 202, 313, 365, 380, 403, 406, 407, 409, 530, 570 pulsada 193, 196, 197, 198, 201, 202, 325, 418 radiografía dinámica 393 radioterapia 73, 275, 277, 278, 280, 282, 442, 443, 444, 445 raíces posteriores 187 raíz posterior 196, 197, 316, 570 rama posterior del nervio raquídeo 385 ramo anterior 385, 386, 389, 390, 404, 408, 409 anterior del nervio raquídeo 385, 386, 409 mixto 389, 390 posterior del nervio raquídeo 385, 387, 403, 404 receptor 5-HT2-3 15 AMPA/kainato 12 dopaminérgico 302 muscarínico 15, 98 NMDA 11, 12, 13, 74, 98, 269, 271, 362, 554 opioide 11, 15, 56, 75, 76, 120, 209, 215, 231, 449, 492, 500 serotoninérgico 10, 298 α2 15 recién nacidos (RN) 483 rehabilitación 150, 151, 243, 261, 262, 267, 273, 274, 359, 360, 372, 377, 422, 424, 471, 508, 525, 530 remifentanilo 144, 233, 235, 236, 269, 273, 492, 550, 583, 585 reserpina 380, 562 resonancia nuclear magnética (RN) 174 rizatriptán 299, 301 RM 194, 318, 319, 393, 394, 481 rofecoxib 58, 65, 66, 488 ropivacaína 130, 138, 139, 140, 141, 145, 218, 220, 224, 225, 226, 228, 229, 230, 250, 253, 254, 256, 257, 260, 367, 380, 404, 417, 465, 497, 498, 499 S sales de litio 87 salicilato 55, 58, 59, 60, 206

SDCR 80, 146, 154, 365, 562 sensibilización 8, 9, 10, 11, 13, 147, 271, 294, 296, 305, 309, 342, 357, 371, 442 serotonina 8, 9, 10, 15, 16, 69, 79, 80, 81, 82, 83, 84, 306, 307, 332, 333, 341, 346, 362, 378, 413, 450, 455, 462 sertralina 307 seudociatalgia 386 signo de atrapamiento radicular (Lasègue o Lasègue invertido) 389 del arco 388, 391, 403 de Lasègue 391 de Tinel 330, 359, 365 de Waddell 401 simpatectomía 380 síndrome 21, 25, 28, 80, 81, 85, 87, 91, 95, 98, 103, 105, 108, 121, 134, 143, 152, 153, 154, 162, 170, 172, 173, 175, 185, 187, 197, 199, 200, 202, 227, 243, 258, 289, 317, 320, 329, 333, 350, 351, 356, 360, 369, 378, 395, 397, 410, 411, 412, 413, 416, 417, 418, 419, 421, 423, 441, 455, 460, 468, 495, 507, 525, 527, 528, 532, 533, 536, 543, 547, 548, 549, 552, 553, 554 de Costen 425 de dolor regional complejo 369, 382, 513 de la cauda equina 398 de la cola de caballo 351, 408 de Reiter 390 facetario 154, 197 hombro-mano 369, 372 miofascial 402, 421 sistema implantable 183 inhibitorio 8, 11, 147 intratecal implantable 344 opioide endógeno 11 somatosensorial 17, 165, 327 totalmente implantado 180 trigeminal 289, 478, 573

595

Índice analítico solución Brompton 72 sulcralfato 283, 284 sumatriptán 82, 193, 299, 300, 302, 311 sustancia gris 3, 4, 5, 7, 15, 16, 173, 174, 293 gris periventricular 173 P 8, 11, 12, 13, 14, 15, 17, 102, 289, 293, 346, 438, 439, 440, 449, 462 T tálamo 5, 7, 89, 173, 175, 290, 294, 313, 329, 449 TC 155, 156, 163, 194, 196, 197, 198, 246, 393, 402, 422, 423, 426, 524 técnica ablativa 146, 185, 325 estereotáxica 173 invasiva 55, 271, 347, 353, 382, 417, 508 TENS (estimulación eléctrica transcutánea) 165, 166, 167, 168, 171, 347, 359, 363, 365, 377, 400, 440, 508, 569, 574, 575 terapia ocupacional 377 psicológica 33, 37, 361, 398, 401 termocoagulación 190, 191, 192, 193, 194, 195, 197, 202, 325, 403 termografía 376, 394, 416 test de Lattinen 26, 27 tetracaína 500 tinel 330, 359, 365 topiramato 89, 93, 305, 307, 313, 322, 324, 333, 346, 352, 366

596

toxina botulínica 146, 304, 307, 308, 315, 363, 377, 402, 418, 419, 420, 421, 422, 423, 424, 425, 426, 436, 570, 571 tipo A 421, 423, 425, 426 tracción 260, 289, 400, 417 tramadol 55, 68, 69, 77, 85, 130, 137, 212, 213, 216, 231, 234, 236, 246, 249, 270, 332, 333, 334, 335, 336, 340, 345, 347, 352, 353, 363, 366, 378, 399, 418, 426, 450, 469, 477, 492, 493, 502, 503, 505, 550, 552, 584, 585 transducción 165 transmisión 1, 6, 7, 8, 10, 11, 12, 13, 14, 16, 80, 89, 90, 102, 143, 144, 145, 147, 165, 266, 289, 298, 331, 402, 419, 439, 449, 465, 471, 485, 486, 513 excitatoria 8 sensitiva 3 transmisor excitatorio 8, 305, 438 traumatismo abdominal y pélvico 258 craneoencefálico 247, 252, 477 de la extremidad inferior 259 de la extremidad superior 257, 258 torácico 131, 246, 247, 250, 252, 253, 254, 257, 258, 262, 479 triamcinolona 96, 146, 404 triptanes 85, 193, 296, 298, 299, 300, 301, 302, 303, 311, 312, 315 tromboxanos 57

U ultrasonido 309, 377, 416, 417, 501, 520, 570 úsculo piramidal 433 V valdecoxib 58, 65, 66, 206, 239 varicela zóster 337 verapamilo 90, 193, 304, 312, 313 vía ascendente 5, 7 cruzada ascendente 5 descendente inhibitoria 15, 206 de transmisión 1, 165 epidural 131, 178, 214, 217, 218, 478, 500 espinal 130, 175, 176, 177, 179, 478, 553, 567, 569 intratecal 130, 178, 180, 381 subaracnoidea 217 subcutánea 214, 300, 504 tópica 101 transmucosa oral 117 visita preoperatoria 133 W web de sociedad con tema de dolor 524 de sociedad de dolor 512 de universidad 527 World Health Organization 276 Z zolendronato 442 zolmitriptán 299, 300, 311

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