RECIEN NACIDO CON ENCEFALOPATIA HIPOXICO-ISQUÉMICA Y CRISIS CONVULSIVAS SECUNDARIAS POR PROCIDENCIA DE CORDON UMBILICAL DURANTE TRABAJO DE PARTO REPORTE DE UN CASO CLINICO
HOSPITAL GENERAL DE ZONA #98
RECIEN NACIDO CON ENCEFALOPATIA HIPOXICO-ISQUÉMICA Y CRISIS CONVULSIVAS SECUNDARIAS POR PROCIDENCIA DE CORDON UMBILICAL DURANTE TRABAJO DE PARTO. *Peregrino Vázquez Antonio de Jesús Médico Interno de Pregrado del HGZ 98.
RESUMEN:
clínico acerca de una una de las las principales urgencias obstétricas, en este OBJETIVO: Revisión de un caso clínico caso la procidencia o prolapso de cordón umbilical, el cual de no ser intervenido de inmediato y quirúrgicamente tiene un muy mal pronóstico para el producto. recién nacido femenino, femenino, quien nació nació por parto eutócico eutócico inducido con un APGAR de CASO: Se trata de recién 4/4/6 debido a una asfixia severa secundaria a un prolapso de cordón provocado por ruptura prematura de membranas cuando la madre tenía 5 cm de dilatación, la mala mala praxis del ginecoobstetra ginecoobstetra en medio medio particular provocó una encefalopatía hipóxico isquémica isquémica con crisis convulsivas secundarias secundarias debido a que a la paciente no se le realizó cesárea de urgencia en ese momento sino que se le indujo para parto vaginal. vaginal. Con maniobra maniobrass de neanimaci neanimación ón avanzada avanzada se logra logra mantener mantener al recién recién nacido nacido estable estable no obstante la hipoxia que sufrió ocasionó daño cerebral con crisis convulsivas; trasladada posteriormente a su HGZ para manejo por el servicio de pediatría-urgencias, pediatría-urgencias, donde requirió de ventilación mecánica, bajo tratamiento médico y asistencia ventilatoria, logra una mejoría clínica, aunque no se sabe que posibles secuelas queden debido a la asfixia severa que tuvo, se dio de alta con un pronóstico regular para la vida y malo para la función. función.
RECIEN NACIDO CON ENCEFALOPATIA HIPOXICO-ISQUÉMICA Y CRISIS CONVULSIVAS SECUNDARIAS POR PROCIDENCIA DE CORDON UMBILICAL DURANTE TRABAJO DE PARTO REPORTE DE UN CASO CLINICO INTRODUCCIÓN:
Se define procidencia de cordón (PC) al descenso del cordón a través del cuello o del orificio cervical cuando las membranas están rotas. La laterocidencia de cordón es la presencia de cordón umbilical entre la presentación y el cuello en presencia de membranas íntegras. El Procúbito de cordón es la presencia del cordón umbilical entre la presentación y la pared vaginal o el cuello en presencia de membranas integras. La incidencia de PC es de 0,1 a 0,6% de todos los nacimientos. En presentaciones pelvianas la incidencia es levemente superior al 1%. La incidencia es mayor en fetos masculinos y en gestaciones múltiples. Se estima que se asocia a una mortalidad perinatal de 9,1%. Prematurez, malformaciones congénitas y asfixia perinatal son las patologías más frecuentemente asociadas. La principal causa de asfixia es la compresión del cordón y el vasoespasmo de la arteria umbilical que altera el flujo de sangre hacia y desde el feto. No se han publicado trabajos controlados y randomizados de esta patología. Dentro de los factores de riesgo encontramos los generales, entre los que destacan la multiparidad, prematurez, malformaciones, presentación pélvica, situación oblicua, transversa o inestable, embarazo gemelar, polihidramnios, presentación móvil y la inserción de placenta baja. Los factores asociados a procedimientos son en primer lugar la ruptura artificial de membranas (amniorrexis). Lamentablemete no hay método para poder diagnosticarlo, no así existen recomendaciones, como dejar evolucionar libremente el trabajo de parto, el hecho de la
amniorrexis en muchos casos es para acelerar el trabajo de parto, siendo este el peor error que puede cometer el ginecoobstetra, para nada es recomendable la restitución manual del cordón y continuar el trabajo de parto. Cuando se detecta esta patología debe tomarse en cuenta que si no tiene dilatación completa, la paciente deberá ser intervenida de urgencia con cesárea y bajo anestesia general, ya que a la compresión del cordón se tienen escasos minutos para extraer al producto y evitar complicaciones graves como la asfixia. La encefalopatía hipóxico isquémica (EIH) se produce como consecuencia de la deprivación de oxígeno al cerebro, bien por hipoxemia arterial o por isquemia cerebral, o por la concurrencia de ambas situaciones. El conjunto de datos obtenidos en modelos experimentales sugieren una especial relevancia de la isquemia en la génesis de los efectos deletéreos sobre el sistema nervioso central. El examen neurológico permite establecer la presencia o la ausencia de encefalopatía aguda. Se han diseñado una serie de esquemas de graduación que clasifican la profundidad de la EHI en distintos estadios. Estos esquemas reflejan el hecho de que cuanto mayor es el deterioro de la vigilia y de la capacidad para despertar, más grave es la encefalopatía. La caracterización clínica de la gravedad de la EHI es un barómetro sensible de la gravedad de la agresión al SNC y tiene una importante utilidad pronóstica durante los primeros días de vida al correlacionarse estrechamente con la probabilidad de secuelas neurológicas (tabla II). La EHI leve no conlleva ningún riesgo de mortalidad ni de minusvalía moderada o severa ulterior; aunque entre un 6% y un 24% presentan leves retrasos en el desarrollo
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psicomotor. En la EHI moderada, el riesgo de mortalidad neonatal es en torno al 3% y el de minusvalías moderadas o graves en las supervivientes muestras una amplia variabilidad; entre un 20% y un 45%. En la EHI severa, la mortalidad es muy elevada (50- 75%) y prácticamente todos los supervivientes desarrollan secuelas neurológicas. Al evaluar los RN asfícticos es importante valorar si están presentes otros factores que pueden alterar el estado neurológico, como son: medicación analgésica-sedante, antiepiléptica, hipotermia, acidosis, etc., así como factores que dificultan la evaluación: incapacidad de abrir los párpados por edema, intubación, convulsiones y paralización muscular.
En RN con EHI y disfunción hepática y/o renal, niveles iguales o superiores a 50 mg/ml pueden conseguirse tras una dosis de choque de 40 mg/kg. Estos niveles sanguíneos pueden producir sedación profunda y dificultar la interpretación del estado neurológico, así como generar efectos tóxicos sobre el sistema cardiovascular. Por esta razón, si existe disfunción hepática y renal marcadas, se debe usar fenitoína cuando no ceden las convulsiones tras la dosis de choque inicial de 20 mg/kg de fenobarbital y la dosis de mantenimiento de este fármaco reducirse a 2 mg/kg/día. No se ha demostrado la eficacia terapéutica de intervenciones antiedema como el manitol y/o los corticoides. Aunque en el presente no disponemos en la práctica clínica de ninguna terapéutica específica dirigida a reducir los efectos deletéreos de la agresión HI sobre el SNC, la hipotermia moderada es la alternativa terapéutica más prometedora y los resultados preliminares son esperanzadores. Sin embargo, la ventana de tiempo tras el nacimiento en la que el inicio de esta u otra medida terapéutica podría ser útil probablemente no excederá de las 6 horas. EXPOSICIÓN DEL CASO: FICHA DE IDENTIFICACIÓN:
El manejo estándar de los RN con EHI se basa en: 1. Aportar cuidados de soporte general (adecuada oxigenación y ventilación, sostén de la tensión arterial y de un estado normoglucémico, y evitar la sobrecarga de líquidos y la hipertermia). 2. El tratamiento de las crisis convulsivas. Antes del inicio de las convulsiones no se recomienda administrar de modo profiláctico fenobarbital.
NOMBRE: CALDERON RN MUJER FECHA DE NACIMIENTO: 05.05.11 LUGAR DE NACIMIENTO: COACALCO, EDO DE MÉX. PRODUCTO OBTENIDO POR PARTO EUTOCICO TIPO DE INTERROGATORIO: INDIRECTO, LA MADRE PROPORCIONA DATOS.
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Antecedentes Heredo Familiares: Abuelo materno diabético, madre de 33 años con maestría, no toxicomanías ni enfermedades crónicas degenerativas, padre de 34 años de edad con licenciatura, se dedica al comercio, sin toxicomanías ni enfermedades crónicas degenerativas. Antecedentes Personales No Patológicos: habita en casa propia con todos los servicio intra y extradomiciliarios, techo de concreto, adecuada iluminación y ventilación, zoonosis positiva, habitan dos personas y la casa cuenta con dos recámaras. Antecedentes Personales Patológicos: hasta el momento se interroga a la madre y niega datos. Antecedentes Perintatales: Es un producto de la gesta uno, la madre llevó control prenatal desde el primer trimestre, en total recibió 8 consultas aproximadamente, todo aparentemente normoevolutivo, embarazo suplementado con vitaminas, ácido fólico y sulfato ferroso. Producto de término obtenido el día 05.05.11 a las 18:55hrs en hospital privado, con APGAR de 4/4/6, peso de 2950, talla de 50 cm. La madre refiere no lloró ni respiró al nacer. Padecimiento Actual: el día 05.05.11 la madre refiere haber iniciado con actividad uterina y acude a clínica particular en donde se atiende el trabajo de parto, en la nota de envío hacia su Hospital General de Zona, la nota refiere que presentó prolapso de cordón posterior amniorrexis, cuando la paciente tenía 5cm de dilataicón, posteriormente se indujo rápidamente el trabajo de parto obteniendo al producto por parto eutócico a los 10 minutos después del prolapso de cordón. El pediatra nota producto flácido, cianótico, en periodo de apnea prolongada, por lo cual procede
inmediatamente a PPI sin mejoría alguna se intuba y se realiza maniobras de reanimación avanzada sin detallar, el pediatra le otorgó una calificación APGAR de 4/4/6, iniciando manejo con protector de mucosa, doble esquema de antibiótico con ampicilina y amikacina a dosis habituales, sin embargo 50 minutos después comienza con crisis convulsivas a lo que se agrega manejo con diacepam y posteriormente con DFH controlando las crisis convulsivas, el medio privado recomienda enviarla a HGZ para manejo. Ingresa paciente a esta unidad en incubadora de traslado en fase I de ventilación con puntas nasales con dificultad respiratoria leve, tiraje intercostal bajo, irritable, con temblores distales, ligeramente rubicunda, bien hidratada, fontanelas normotensas, precordio normodinámico, sin agregados, campos pulmonares con estertores gruesos bilaterales, abdomen blando con peristalsis disminuida con catéter umbilical colocado en medio privado en el momento permeable conectado a soluciones sin sangrado, cadera estable, miembros con temblor fino (clonus), llenado capilar inmediato, encontrando paciente grave por el antecedente de APGAR, crisis convulsivas, asfixia moderada con encefalopatía hipóxico isquémica secundaria grado II así como probable ECN Ia. Se inicia manejo con ayuno, sonda orogástrica a derivación, eutermia en incubadora, vigilancia de movimientos anormales, oxígeno en casco cefálico a 3 litros por minuto, cuantificación de uresis, dextrostix turno y labstix en evacuaciones, laboratorios para biometría hemática, química sanguínea, electrolitos séricos, enzimas cardiacas y pruebas de función hepática. Por lo que se ingresa a piso de pediatría, donde se le toman placas de
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abdomen las cuales muestran mala distribución de aire intestinal y escaso, sin aire en hueco pélvico, con edema interesa y dilatación de las asas intestinales, se le toma cultivo del catéter umbilical para descartar proceso infeccioso.
Al tercer día de vida extrauterina con evolución tórpida, impregnando nuevamente a la paciente con DFH a 15mg/kd/dosis con cianosis generalizada y apnea secundaria la cual remite con PPI, con deterioro neurológico y con altas posibilidades de ventilación asistida, durante el día presenta nuevamente cianosis generalizada
que no responde a PPI, por lo cual se aplica midazolam a 100mcg por kilo por dosis intravenoso para intubación con ventilador con VMA con flujo al 100%, PIM 20, PEEP 2, ciclado de 60 por minuto, TI 0.4, IE 1:1.5, la paciente se deja llevar bien por el ventilador, con gasometría que reporta pH 7.41, pCO2 33, pO2 de 152, FiO2 99% HVO3 20.9 EB -3, con posterior reajuste de ventilador y disminuyendo FiO2. Al cuarto día de vida extrauterina presenta palidez generalizada y se encuentra en paro cardiorrespiratorio, por lo que inician maniobras avanzadas de reanimación durante 10 minutos, se pasaron tres dosis de adrenalina y dosis de choque de esteroide con metilprednisolona a 30mg/kg recuperándola de paro cardiorrespiratorio, se vuelve a intubar encontrando que la cánula previa tenía abundantes secreciones traqueales espesas, por lo que se coloca nueva cánula, posteriormente presenta nuevo paro cardiorrespiratorio se inicia manejo con aminas a dosis intermedia de dopamina a 15mcg/kg/min para favorecer gasto cardiaco y perfusión y se suspende por presentar taquicardia de hasta 190x’, la gasometría postparo cardiorrespiratorio con parámetros aceptables y saturación de 98%, se decide retiro de catéter umbilical puesto que en la radiografía se muestra muy retirado el catéter, pasando de aurícula derecha a izquierda, con oliguria y siendo manejada con furosemide para forzar diuresis. En días posteriores muestra notable mejoría clínica y buena respuesta al manejo con ventilador, con muy buena saturación, por lo cual se decide su destete de la ventilación mecánica, aunque presenta empuñamiento con atrapamiento del pulgar, clonus espontáneos inagotables y postura de rigidez, hiperexcitable. El día 11.05.11 debido a su evolución y
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automatismo, se decide su extubación la cual se realiza con éxito y se deja con casco cefálico y una dosis con nebulización con adrenalina, se solicita USG transfontanelar el cual reporta edema cerebral por hipoxia severa, sin datos de hemorragia.
DISCUSIÓN
este medida se ha adoptado por la excesiva demanda en los servicio de ginecología y obstetricia, no obstante, pocas veces se hace una amniorrexis adecuada, lo ideal es romper membranas y regular la salida del líquido amniótico regulando así la fuerza con la que sale, ya que si es muy violento el prolapso del cordón umbilical es de las complicaciones más frecuentes y de mayor morbimortalidad, puesto que corta la circulación materno-fetal y provoca asfixia en el producto, en este caso, el error más grande que se pudo hacer es la amniorrexis a los 5cm de dilatación y peor aún inducir el trabajo de parto, esto es una iatrogenia grave las guías nos mencionan que ante un prolapso de cordón, el explorador debe introducir la mano para tratar de rechazar al producto y evitar el colapso del cordón, a su vez, la paciente debe entrar a cesárea urgente, puesto que se dispone de pocos minutos para extraer al producto antes de alcanzar la asfixia total. Al parecer. La encefalopatía hipóxico isquémica que presentó el RN sin duda alguna fue causa del prolapso de cordón, en lo personal, no creo que su APGAR fuera de 4/4/6 ya que la nota menciona que estaba completamente flácida sin tono, cianótica y en apnea total, por lo que su APGAR hubiera sido de 1-2, lamentablemente no describen las maniobras de reanimación, no obstante 50 minutos después presenta crisis convulsivas, signo de peor pronóstico y que indica una hipoxia severa, posteriormente se envía a su HGZ correspondiente para continuar manejo.
El caso clínico presente es interesante, puesto que en los hospitales ya sean privados o de salubridad, se tiene como regla el hecho de “romper membranas” para acelerar el trabajo de parto, ya que por mecanismos fisiológicos provoca que el producto se aboque más rápido,
El manejo en su HGZ fue bueno, a pesar de que no cuenta con una Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN), se logró estabilizar a la paciente y recuperarla de dos paros cardiorrespiratorios, dejándola en las mejores condiciones posibles.
Posteriormente se agrega betamimeticos y anticolinérgicos con esteroide cada 12 hrs así como aminofilina para evitar apneas postextubación. Se cambia antibioticoterapia por reporte de cultivo de catéter el día 13.05.11 por reportar KLUYVERA CRYOCRESCENS Y STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS, por lo cual se cambia amikacina por vancomicina y se agrega cefotaxima. Ya inicia vía oral la cual tolera sin dejar residuos, y se indican aspiración de secreciones gentiles puesto que cursa con periodos de secreciones abundantes las cuáles la llevan a cianosis, para su décimo día de internamiento, con mejoría clínica, con automatismo, sin embargo con pérdida de algunos reflejos como el de prensión y de succión en algunas ocasiones, se decide su alta del servicio con signos vitales estables, con periodos de cianosis y apneas remitidos, no obstante el pronóstico es aparentemente bueno para la vida y malo para la función, esperando pueda tener sesiones de rehabilitación en un futuro y determinar las posibles secuelas que pudo haber dejado la asfixia prolongada.
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Habrá que esperar el tipo de secuelas que presente el RN en un futuro, por el momento las crisis convulsivas ya se encuentran en control con tratamiento médico. Es importante señalar que se tuvo un pésimo manejo en el trabajo de parto, y que llega a ser ilógico la amniorrexis con 5cm de dilatación y peor aún, inducirla para trabajo de parto, donde perdieron tiempo valioso para darle una mejor calidad de vida al RN. CONCLUSIÓN
Prolapso de cordón umbilical es una condición durante las últimas etapas de embarazo en las que el cordón umbilical desciende dentro de la vagina prematuramente; con más frecuencia después que las membranas se han roto y el producto se mueve dentro del canal de parto para el alumbramiento. A medida que el producto pasa a través de la vagina durante el parto, ejerce presión en el cordón, lo cual puede reducir o interrumpir el abastecimiento de sangre hacia a él. El prolapso del cordón umbilical es una afección muy peligrosa que puede causar el nacimiento de un producto muerto si el alumbramiento no se produce con rapidez, usualmente por medio de operación cesárea, después de que se diagnostica la afección. Otras complicaciones incluyen daño cerebral por falta de oxígeno. La mayoría de los recién nacidos alumbrados rápidamente a través de operación cesárea no padecen complicaciones causadas por esta afección.
