CUPRINS Chirurgie № 1 1. Apendicita acută: etiopatogenie, clasificare, simptomatologie, tactica chirurgicală. 2. Diagnosticul diferenţial al apendicitei acute cu ulcerul perforat, colecistita acută, pancreatita acută, colica renală, limfadenita mezenterială. Diagnosticul diferenţial al apendicitei acute cu afecţiunile ginecologice acute (anexita acută, sarcina tubară întreruptă, apoplexia ovariană etc.) 3. Complicaţiile evolutive ale apendicitei acute: diagnosticul, tactica chirurgicală. Complicaţiile postoperatorii ale apendicitei acute: diagnosticul, tactica chirurgicală 4. Particularităţile de evoluţie clinică ale apendicitei acute la bătrâni, copii, gravide şi în funcţie de localizarea apendicelui vermicular. Argumentul examenelor paraclinice. Apendicectomia: căile de acces chirurgical, procedee operatorii. Apendicita cronică: tactica chirurgicală 5. Herniile, eventraţiile şi evisceraţiile: noţiune, anatomie patologică, clasificare, statusul local 6. Strangularea herniilor: mecanisme şi tipuri de strangulare, simptomatologie, tratamentul. Strangulările atipice: diagnostic, particularităţile tratamentului chirurgical 7. Herniile inghinale libere: diagnosticul, diagnosticul diferenţial. Tratamentul: metode de hernioplastie. Herniile femurale: diagnosticul, diagnosticul diferenţial. Tratamentul: metode de hernioplastie. Herniile ombilicale şi ale liniei albe: diagnosticul, diagnosticul diferenţial. Tratamentul: metode de hernioplastie. 8. Afecţiunile glandei mamare: clasificare, metodele de diagnosticare. Afecţiunile infecţioase şi parazitare ale glandei mamare: mastita acută şi cronică, sifilisul, tuberculoza mamară, actinomicoza şi echinococoza sânului. Hiperplaziile dishormonale (mastopatia), adenofibromul şi ginecomastia: simptomatologie, diagnostic, diagnosticul diferenţial cu cancerul mamar, tratamentul 9. Anatomia şi fiziologia stomacului şi duodenului. Fazele secreţiei gastrice, metodele de evaluare, rolul secreţiei gastrice în stabilirea indicaţiilor şi tipurilor de intervenţie chirurgicală în boala ulceroasă 10.Complicaţiile bolii ulceroase. Tratamentul chirurgical al ulcerului cronic gastroduodenal: indicaţii şi tehnici operatorii 11.Perforaţia ulcerului gastroduodenal: clasificare, tabloul clinic, metodele de diagnosticare şi tratament. Perforaţiile atipice ale ulcerului gastroduodenal 12.Hemoragia ulceroasă: clasificare, diagnosticul pozitiv şi diferenţial al hemoragiilor digestive. Tactica chirurgicală în ulcerul cronic gastroduodenal hemoragic 13.Stenoza ulceroasă piloroduodenală: clasificare, simptomatologie, diagnostic, tratament. Penetrarea şi malignizarea ulcerului gastroduodenal: simptomatologie, diagnostic, tratament 14.Sindromul Zollinger-Ellisson: etiopatogenie, simptomatologie, diagnostic, tratament 15.Conceptul contemporan în tratamentul chirurgical al ulcerului cronic gastroduodenal. Complicaţiile precoce (postrezecţionale) în chirurgia bolii ulceroase: dehiscenţa bontului duodenal, insuficienţa anastomozei gastrointestinale şi a micii curburi, hemoragiile postoperatorii, tulburările de evacuare, pancreatita acută postoperatorie etc. Complicaţiile precoce postvagotomice: simptomatologie, diagnostic şi tactică chirurgicală 16.Litiaza biliară: noţiuni generale, etiopatogenie. Colecistita cronică calculoasă: simptomatologie, forme clinice, diagnosticul diferenţial, metode de investigare. Complicaţiile evolutive ale colelitiazei: mecanice, infecţioase, degenerative. Sindromul Bouveret. Tactica chirurgicală în litiaza veziculară: tehnici operatorii, procedee chirurgicale, complicaţii postoperatorii 17.Colecistita acută: etiopatogenie, clasificare, simptomatologie, diagnostic şi tactică chirurgicală 18.Icterul mecanic: etiopatogenie, clasificare, simptomatologie. Metodele de investigare şi diagnosticul diferenţial al icterului mecanic 19.Diagnosticul diferenţial al icterului mecanic cu icterul parenchimatos şi hemolitic. 1
5
8 11
13 17 19
22
27
32
35 39 42
46 49
50
55 60 62
Diagnosticul diferenţial al icterului mecanic după origine şi nivel. Metodele de tratament al icterului mecanic. Tipurile de drenare a căilor biliare 20.Anatomia şi fiziologia pancreasului. Pancreatita acută: etiopatogenie, clasificare, metodele de investigare. Pancreatita acută: simptomatologia în funcţie de fazele evolutive, principiile de tratament ale pancreatitei acute. Complicaţiile pancreatitei acute: precoce şi tardive, metode de diagnosticare şi tratament 21.Ocluzia intestinală: generalităţi, etiopatogenie şi dereglări fiziopatologice. Clasificarea ocluziei intestinale 22.Ocluzia intestinală mecanică acută: tabloul clinic, metodele de investigare, diagnosticul diferenţial, tactica chirurgicală. Ocluzia intestinală acută prin strangulare: tabloul clinic, metodele de investigare, diagnosticul diferenţial, tratamentul. Ocluzia intestinală acută prin obstrucţie: clasificarea, tabloul clinic, metodele de diagnosticare, tratamentul. 23.Tactica chirurgicală în ocluzia intestinală acută: pregătirea preoperatorie, reechilibrarea dereglărilor volemice, sistemului proteic şi hidrosalin. Amploarea intervenţiei chirurgicale în ocluzia intestinală. 24.Peritonitele: noţiuni generale, etiopatogenie, clasificare. Peritonita acută: fazele evolutive, simptomatologia. Diagnosticul bacteriologic al peritonitei. Tactica chirurgicală. 25.Peritonita acută: diagnosticul diferenţial cu infarctul cardiac, afecţiunile inflamatorii ale plămânilor, diateza hemoragică, urolitiaza, intoxicaţia cu sărurile metalelor grele, sarcina extrauterină întreruptă etc. 26.Tratamentul complex al peritonitei generalizate. Particularităţile intervenţiei chirurgicale. Tratamentul chirurgical al peritonitei generalizate: pregătirea preoperatorie, anestezia, accesele chirurgicale, metode de asanare şi drenare a cavităţii peritoneale. Complicaţiile postoperatorii. 27.Abcesul subhepatic: etiologia, morfopatologia, semnele clinice, diagnosticul, tratamentul chirurgical. Abcesul subfrenic: etiologia, localizarea tipică, simptomatologia, diagnosticul, particularităţile tratamentului chirurgical. Abcesele mezoceliace (interintestinale): etiologia, localizarea tipică, morfopatologia, simptomatologia, diagnosticul, tratamentul chirurgical. Abcesul paraapendicular: etiologia, localizarea tipică, morfopatologia, simptomatologia, diagnosticul, particularităţile tratamentului chirurgical. Abcesul de sac Douglas: etiologia, localizarea tipică, simptomatologia, diagnosticul, particularităţile tratamentului chirurgical. 28.Anatomia şi fiziologia sistemului venos al membrelor inferioare. Boala varicoasă a venelor membrelor inferioare: etiopatogenie, simptomatologie. Diagnosticul varicelor venelor membrelor inferioare: probele funcţionale. Tratamentul bolii varicoase a venelor membrelor inferioare. 29.Tromboflebita venelor membrelor inferioare: etiopatogenie, simptomatologie, diagnostic, tratament. Sindromul posttromboflebitic: etiopatogenie, clasificare, diagnostic, tratament. 30.Traumatismele abdominale: noţiuni generale, clasificare, metodele de diagnosticare. Leziunile traumatice ale diafragmei: incidenţa, diagnosticul, tratamentul. 31.Leziunile traumatice ale stomacului şi duodenului: diagnosticul clinic şi paraclinic, tratamentul. Leziunile traumatice ale intestinului: diagnosticul, tratamentul. 32.Leziunile traumatice ale ficatului: simptomatologie, algoritmul de examinare, tactica de tratament. Leziunile traumatice ale splinei: forme clinice, algoritmul de examinare, tactica de tratament. Leziunile traumatice ale pancreasului: clasificare, diagnosticul, tactica de tratament. 33.Traumatismele toracelui: noţiuni generale, clasificare, simptomatologie, diagnostic, tratamentul. Pneumotoraxul: etiopatogenie, clasificare, diagnostic, tratament. 34.Abdomenul acut fals: cauzele, simptomatologie, diagnosticul, tactica medicală. Sindromul abdomenului acut: cauzele, simptomatologie, diagnostic diferenţial, tratament. 35.Fistulele intestinale: etiologie, clasificare, tabloul clinic, tactica medicochirurgicală.
2
66
69 83
86
93
95
101
102
107
111
119 128 131
133 136
139 144
Chirurgie № 2 1. Afecţiunile glandei tiroide. Clasificare. Metodele clinice şi paraclinice de diagnostic. 2. Hipertiroidiile Epidemiologie. Clasificare. Diagnostic pozitiv. Tratament. Particularităţile de conduita pre- şi postoperatorie. Complicaţii. 3. Tiroiditele. Etiopatogenie.Clasificare Tiroidita autoimuna Hashimoto şi Riedel. Etiopatogenie. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Tratament. 4. Mediastinita acută. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic pozitiv. Tratament. 5. Tumorile mediastinului. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Tratament. 6. Achalazia esofagului. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Tratament. 7. Arsurile esofagului. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic pozitiv. Complicaţii precoce şi tardive. Tratament. Esofagoplastia: indicaţii, metode. 8. Diverticulii esofagieni. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv. Tratament. 9. Viciile congenitale ale cordului. Clasificare (canal arterial persistent, defectele septale, tetralogia Fallot). Fiziopatologie . Simptomatologie. Diagnostic pozitiv Tratament. Complicaţii 10. Viciile cardiace dobândite. Viciile valvulei mitrale.Clasificare.Stadiile dereglărilor hemodinamice. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv, indicaţii şi contraindicaţii la tratamentul chirurgical. Tratament. 11. Arteriopatiile cronice obstructive ( ateroscleroza obliterantă, trombangeita obliterantă ). Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Sindromul Lerishe - noţiune. Tratament. 12. Infarctul entero-mezenteric. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv. Tratament. 13. Boala ischemica a cordului Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv. Tratament . 14. Abcesul si gangrena pulmonară. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Tratamentul. 15. Boala bronşiectatică. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Tratament. 16. Echinococul alvelolar. Etiopatogenie. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Tratament complex. 17. Traumatismele toracelui Etiopatogenie..Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv. Hemotoraxul – etiologie, clasificare, principiile de tratament. 18. Chistul hidatic pulmonar. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Complicaţii. Diagnostic. Tratament. 19. Pleureziile acute şi cronice purulente nespecifice. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Tratament. 20. Herniile diafragmului. Clasificare. Simptomatologia. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Tratament. 21. Boala stomacului operat. Clasificare. Etiopatogenie.Dumping sindrom. Etiopatogenie Simptomatologie. Diagnostic pozitiv. Tratament. 22. Boala stomacului operat. Clasificare. Ulcerul peptic al gastroenteroanastomozei. Etiopatogenie. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv. Tratament chirurgical. 23. Angiocolita. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv. . Tratament complex ( conservativ,miniinvaziv si chirurgical) 24. Sindromul postcolecistectomic. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic pozitiv. Tratament complex. 25. Icterul mecanic. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Tratament complex. 26. Chistul hidatic al ficatului. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Complicaţii. Diagnostic pozitiv. Tratament.
3
150 153 158 160 162 166 168 172
175
181
185 194 196 204 207 ? 212 220 224 227 236 240 244 251 258 271
27. Hipertensiunea portală. Etiopatogenie. Clasificare. Anastomozele patofiziologice decompresive porto-cavale. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul conservativ şi chirurgical. 28. Hemoragia acută digestivă superioară Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratament conservativ, endoscopic şi chirurgical. 29. Hemoragia acută digestivă inferioară. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratament conservativ, endoscopic şi chirurgical 30. Pancreatita cronică. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv. Tratament. 31. Chisturile şi fistulele pancreasului. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Tratament 32. Boala Crohn. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Complicaţii. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratament. 33. Diverticuloza colonului. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Complicaţii. Tratamentul chirurgical. 34. Colita ulceroasă nespecifică. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Complicaţii. Tratament. 35. Perirectita acută şi cronică. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic. Tratament. 36. Hemoroizii. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv si diferential. Tratament. 37. Chirurgia endoscopica şi miniinvaziva. Noţiune. Posibilităţile contemporane. 38. Peritonita. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic.pozitiv Tratament Complicatii.
4
278
286 286 290 295 298 304 306 312 317 320
326
1.
Apendicita acută: etiopatogenie, clasificare, simptomatologie, tactica chirurgicală.
ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE Este o inflamaţie (acută sau cronică) a apendicelui vermicular. Apendicele vermicular face parte din compartimentul segmentului ileocecal care, pe lângă acesta, mai include porţiunea terminală a ileonului, cecul şi valvula ileocecală (Bauhin). Este constituit din aceleaşi straturi ca şi intestinul şi dispune de: mucoasă, submucoasă, musculoasă (straturile longitudinal şi circular) şi seroasă. În submucoasă se întâlnesc în abundenţă aglomerări limfoide (foliculi şi vase limfatice), fapt pentru care a fost supranumit ―amigdala abdominală Situat în fosa iliacă dreaptă poate avea diverse poziţii după cum urmează: 1. Descendentă – 40-50%, dintre care în 15 la sută cazuri poate fi localizat în bazin (poziţie pelviană); 2. Laterală – 25 %; 3. Medială – 17-20 %; 4. Ascendentă – 13 %; 5. Retrocecală – 2-5 %. Privit până nu demult ca organ rudimentar, apendicele vermicular, de fapt, exercită mai multe funcţii: de protecţie (graţie elementelor limfoide); secretorie (produce amilază şi lipază); hormonală (produce hormonul care contribuie la funcţia aparatului sfincterian al intestinului şi la peristaltism). Deaceea, astăzi nimeni şi nicăieri nu mai susţine aşa numita ―apendicectomie profilactică‖ popularizată de Ledeard încă după 1900. ETIOPATOGENIE Apendicita acută este un proces inflamator nespecific. Conform datelor contemporane ea este o boală polietiologică. La apariţia procesului inflamator în apendice contribuie diverşi factori: a) factorul microbian care pătrunde: 1) pe cale enterogenă (colibacilul de unul singur sau în asociere cu streptococul, stafilococul, pneumococul, dintre germenii aerobi şi bacilul funduliformis dintre cei anaerobi; acesta din urmă este prezent în special în forma gangrenoasă a apendicitei acute) sau 2) hematogenă (în decursul unor boli ca: amigdalitele, faringitele, gripa, reumatismul), citomegalovirusul este citat în etiologie la bolnavii cu SIDA; b) factorul mecanic – în urma diferitor obstacole (coproliţi, sâmburi de fructe, helminţi, calculi biliari, bride, poziţie vicioasă, mai ales retrocecală) apare obstrucţia parţială sau totală a lumenului apendicelui cu formarea ―cavităţii închise‖, ceea ce împiedică golirea lui şi provoacă stază endoapendiculară şi edemul parietal; c) factorul chimic – pătrunderea sucului intestinului subţire în rezultatul antiperistaltismuului cecului duce la alterarea mucoasei apendicelui; d) factorul neurogen – tulburările neuroreflexe corticale pot produce modificări neurotrofice în apendice. Au fost elaborate diverse teorii, ca: infecţioasă (Aschoff,1908), mecanică (Dieulafoy), chimică, corticoviscerală (N.N. Elanski,1955) etc. CLASIFICARE În dependentă de gradul de dezvoltare a procesului inflamator deosebim : 1) apendicită catarală (congestie simplă), când inflamaţia cuprinde mucoasa şi submucoasa apendicelui (apendicele şi mezoul său sunt congestionate, tumefiate, cu edem şi hipervascularizaţie a seroasei); 2) apendicita flegmonoasă (congestie supurată) - inflamaţia cuprinde toate straturile organului (apendicele este mărit de volum, turgescent şi friabil; mezoul este foarte infiltrat şi friabil; seroasa este acoperită de false membrane de fibrină; 3) apendicita gangrenoasă - rezultatul grefării infecţiei anaerobii pe fondul trombozei vaselor mezoapendiculare (apendicele este tumefiat cu abcese şi zone de de necroză a peretelui); 4) apendicita perforativă - când conţinutul apendicelui se revarsă în cavitatea peritoneală prin defectele peretelui. Unii chirurgi mai deosebesc apendicită slab pronunţată sau colică apendiculară şi empiem apendicular.
5
TABLOUL CLINIC Este foarte variabil în dependenţă de poziţia anatomică, reactivitatea şi vârsta bolnavului, etc. Pentru această diversitate clinică I.Grecov a numit-o ―boală-cameleon‖, iar I.I.Djanelidze - boala perfidă, cu mai multe feţe. Cel mai frecvent şi constant semn al apendicitei acute este durerea. Ea apare spontan, brusc, uneori este precedată de un discomfort uşor. De la bun început durerea poate fi localizată în epigastru şi e suportabilă. In mediu peste este 4-6 ore ea se deplasează în fosa iliacă dreaptă şi creşte în intensitate. Acesta este simptomul Koher. El se întâlneşte peste 35% cazuri. În alte situaţii durerea se concentrează de la bun început în fosa iliacă dreaptă, în regiunea ombilicului (mai ales la copii) sau cuprinde tot abdomenul. Violenţa durerii impune adesea bolnavul să se culce şi să ia o poziţii antalgică, de obicei culcat şi cu coapsa dreaptă flectată pe bazin. Însă o poziţie specifică pentru bolnavul cu apendicită nu este caracteristică, precum nu este caracteristică nici iradierea durerii. Peste o oră - o oră şi jumătate apare voma însoţită de greţuri. Ea poartă un caracter reflector (iritaţia nervului splanhnic) şi nu este repetată, sau poate lipsi de tot. Voma repetată mai mult este caracteristică pentru o apendicită distructivă, asociată cu o peritonită difuză. Concomitent constatăm dereglări de tranzit intestinal: oprirea gazelor, constipaţie, balonare a abdomenului, diaree. Temperatura corpului în debut este subfebrilă (37,2-37,50C), dar pe măsură ce progresează modificările patomorfologice ea creşte până la 38°C şi mai mult. Pulsul este puţin modificat şi-i în corespundere cu temperatura corpului. Succesivitatea clasică a simptoamelor este următoarea: inapetenţă, discomfort, durere abdominală, voma. Apariţia vomei înainte de dureri în abdomen face diagnosticul de apendicită acută incert. Abdomenul participă în actul de respiraţie cu excepţia regiunii fosei iliace drepte, unde observăm o reţinere a muşchilor peretelui abdominal. Percuţia (ciocănirea) peretelui abdominal în această regiune provoacă dureri, manifestându-se ―semnul clopoţelului‖ sau a ―rezonafonului‖ descris de Mandel şi Razdolski. Durerea, rezistenţa musculară, precum şi hiperestezia cutanată (triada simptomatică Dieulafoy) sunt mai pronunţate în triunghiul lui I.Iacobovici. Acest triunghi este delimitat de o linie care uneşte spina iliacă dreaptă cu ombilicul şi alta care uneşte cele două spine iliace. Baza triunghiului o constituie marginea laterală a muşchiului drept al abdomenului, vârful se sprijină pe spina iliacă dreaptă. În triunghiul Iacobovici, depistăm şi simptomul lui Blumberg: apăsarea lentă a peretelui abdomenului urmată de decomprimarea bruscă face să apară o durere vie deseori cu iradieri în epigastru. Este un semn net de iritaţie peritonială. Simptomul. Rovsing: comprimarea retrogradă (de la stânga la dreapta) cu împingerea conţinutului colic către cec duce la distensia cecului şi apendicelui, însoţită de durere în fosa iliacă dreaptă. Simptomul Sitkovski: la situarea bolnavului pe partea stângă apar dureri în fosa iliacă dreaptă din cauza deplasării cecului şi apendicelui cu extinderea mezoului inflamat. Simptomul Bartomie-Mihelson: palparea apendicelui în poziţia sus numită provoacă dureri violente, cauza fiind apropierea apendicelui inflamat de peretele abdominal şi relaxarea muşchilor peretelui în asemenea poziţie. Simptomul Crîmov: la bărbaţi apariţia durerilor la tentativa de a introduce arătătorul în canalul inghinal. Simptomul Koup (Cope) sau semnul psoasului: apariţia durerilor în fosa iliacă dreaptă la ridicarea piciorului drept în extensie sub un unghi de 90°. Simptomul Obrazţov, Iavorsski-Lapinski: exacerbarea durerii la palparea regiunii cecoapendiculare, în poziţia descrisă mai sus. SimptomulBastedo: apariţia durerilor şi balonării porţiunii ileocecale la introducerea aerului în rect. Simptomul ―tusei‖: tusa redeşteaptă durerea din fosa iliacă, însoţita de refluxul de imobilizare a abdomenului. Este de asemenea strict necesar ca fiecare bolnav cu suspiciune la apendicită să fie supus unui tact rectal, iar femeile şi vaginal. Diagnosticul apendicitei acute este înlesnit de analiza sângelui prin care determinăm o leucocitoză uşoară (9-12.OOO), care rareori trece de cifra 14-16.000, cu o deviere moderată spre stânga (neutrofiloză).
6
TRATAMENTUL APENDICITEI ACUTE Apendicita acută nu are decât un singur tratament: cel chirurgical. Diagnosticul de apendicită acută impune intervenţia chirurgicală de urgenţă, fără o pregătire specială a tubului digestiv. Laxativele şi clismele preoperatorii sunt contraindicate, deoarece pot agrava evoluţia procesului apendicular. Primul care a propus o operaţie de urgenţă a fost chirurgul american Reginald Fitz care scria: ―dacă după 24 ore de la apariţia durerilor se declanşează peritonita şi starea bolnavului se agravează este indicată apendicectomia‖. Principiile de bază în tratamentul apendicitei acute sunt: 1) spitalizarea tuturor bolnavilor cu apendicită acută (şi a celor cu suspiciune) în secţia chirurgicală; 2) efectuarea imediată (primele 1-2 ore după internare şi stabilirea diagnosticului) a apendicectomiei de urgenţă. Operaţia nu este indicată numai în 2 cazuri: 1) în plastronul apendicular; 2) în colica apendiculară, când bolnavul este supus unei supravegheri dinamice, urmărindu-se starea abdomenului, temperatura şi leucocitoza (fiecare 2-4 ore). Dacă timp de câteva ore diagnosticul apendicitei acute n-a fost contramandat (inclusiv după aplicarea metodelor paraclinice şi consultaţiile altor speciali şti) bolnavul trebuie operat. În aceste cazuri e de preferat calea de acces medie mediană ai anestezia generală cu relaxare. În cazurile când diagnosticul nu trezeşte dubii şi nu se prevăd complicaţii calea de acces e mai preferată cea a lui Mac Burney-Volcovici (contopire părţii externe cu cea medie a liniei spino-ombilicală). În afară de aceasta în dependenţă de condiţiile topografice, constituţii bolnavului etc., mai pot fi utilizate: incizia Roux, Delageniere, Chaput, Jalaguer-Lenander, Sonnenburg, mediană etc. APENDICECTOMIA se execută după mobilizarea şi deplasarea cecului şi apendicelui în plagă, (uneori fără mobilizare) şi presupune următorii timpi: a) ligaturarea şi secţionarea mezoului apendicular (cu nylon); b) ligaturarea cu catgut şi secţionarea apendicelui la bază; c) înfundarea bontului apendicular în bursa legată cu fir neresorbabil. Drenajul cavităţii peritoneale este obligatoriu în apendicitele acute cu peritonită localizată sau difuză utilizându-se 1 (sau mai multe ) drenuri de silicon, exteriorizate în afara plăgii. Uneori eşti nevoie să drenăm şi Douglas-ul ba chiar şi spaţiile parieto-colice drept şi stâng. Mortalitatea oscilează între 0,10,3%.
7
2. Diagnosticul diferenţial al apendicitei acute cu ulcerul perforat, colecistita acută, pancreatita acută, colica renală, limfadenita mezenterială. Diagnosticul diferenţial al apendicitei acute cu afecţiunile ginecologice acute (anexita acută, sarcina tubară întreruptă, apoplexia ovariană etc.). ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE Este o inflamaţie (acută sau cronică) a apendicelui vermicular. Apendicele vermicular face parte din compartimentul segmentului ileocecal care, pe lângă acesta, mai include porţiunea terminală a ileonului, cecul şi valvula ileocecală (Bauhin). Este constituit din aceleaşi straturi ca şi intestinul şi dispune de: mucoasă, submucoasă, musculoasă (straturile longitudinal şi circular) şi seroasă. DIAGNOSTIC Diagnosticul apendicitei acute se bazează pe o anamneză completă şi un examen clinic corect. Dintre testele paraclinice posibile sunt utilitate analiza sângelui (leucocitoză cu deviere în stânga), analiza urinei şi laparoscopia. Diagnosticul corect al apendicitei acute rezultă din analiza minuţioasă a datelor clinice suprapuse la testele paraclinice. Nu vom uita însă că în unele cazuri ( 6-7%) se observă o discordanţă între semnele clinice şi datele paraclinice. Totodată se va memoriza că pentru stabilirea diagnosticului şi alegerea tacticii chirurgicale elementul clinic are, în mod indiscutabil, valoare majoră. Leucocitoza nu trebuie să influenţeze negativ decizia de intervenţie chirurgicală la cei cu tablou clinic clar de apendicită acută. Ecografia are rol în diagnosticul pozitiv al apendicitei acute prin evidenţierea apendicelui inflamat ca o structură nedeformabilă la compresiunea gradată cu extremitatea distală închisă, cu structură tubulară multistratificată şi cu un diametru mai mare de 6 mm. Diagnosticul diferenţial Computertermografia stabileşte cu o precizie de 98% diagnosticul de apendicită acută flegmonoasă. Criza acută apendiculară prezintă semne comune cu alte afecţiuni colicative, de care trebuie diferenţiată. Se vor avea în vedere următoarele afecţiuni: 1) ulcerul perforativ; 2) pancreatita acută; 3) colecistita acută; 4) colica nefretică şi ureterală; 5) anexita acută dreaptă; 6) sarcina extrauterină; 7) pleuro-pneumonia din dreapta; 8) mezadenita acută; 9) toxicoinfecţia alimentată; 10) ocluzia intestinală; 11) boala Crohn şi diverticulita Meckel. 1. Debutul acut al bolii, apariţia bruscă a durerilor în epigastru cu deplasarea ulterioară (peste 2-4 ore) în fosa iliacă dreaptă obligă chirurgul să efectueze diagnosticul diferenţial dintre apendicita acută şi ulcerul gastro-duodenal perforat. Durerea pongitivă (ca o lovitură de pumnal-Dieulafoy) cu efect de şoc la unii bolnavi, antecedente de ulcer, lipsa vomei, bradicardia, paloarea feţei, care aste acoperită de sudori şi trădează suferinţă, lipsa febrei, poza specifică (culcat pe spate cu picioarele flexate şi aduse spre abdomen), respiraţie superficială fără participarea abdomenului, care la palpare aminteşte o scândură, dureri difuze şi semnul Blumberg pe tot întinsul abdomenului, dispariţia matităţii hepatice, prezenţa aerului sub diafragm în formă de seceră la radioscopia simplă a abdomenului şi creşterea numărului de leucocite în dinamică - toate acestea formează un simptomocomplex ce permite să deosebim ulcerul perforat d apendicita acută. 2.. Pancreatita acută diferă de apendicită prin dureri de-o intensitate maximală, care sunt localizate în epigastru cu o iradiere sub formă de centură şi asociate cu vărsături neîntrerupte, uneori chinuitoare. Bolnavii sunt neliniştiţi, nu-şi găsesc locul potrivit în pat. Starea generală este mult mai alterată de cât în apendicita acută şi agravează în lipsa tratamentului respectiv cu tendinţă spre colaps circulator. Abdomenul este balonat, în traiectul pancreasului depistăm încordare (semnul Körte). Pulsul este accelerat la maximum, este prezentă acrocianoza; are loc creşterea diastazei (alfa-amilazei) în sânge şi urină şi hiperleucocitoză cu deviere spre stânga; din anamneză constatăm: obezitate, etilism, calculi biliari, de cele mai dese ori debutul bolii coincide cu un abuz de grăsimi, carne prăjită, alcool. 3. Colecistita acută se deosebeşte prin antecedente de colică hepatică; debutul bolii coincide cu întrebuinţarea în raţion a grăsimilor, mîncărurilor prăjite, alcoolului. Durerile sunt concentrate în hipocondrul drept, iradiază în omoplatul drept, umărul drept şi sunt însoţite de greţuri, senzaţia amarului în gură, vărsături repetate şi febră elevată. La examenul obiectiv depistăm semnele: Grecov-Orthner, Murfy, simptomul frenicus etc. Uneori observăm un icter şi o asimetrie în rebordul costal din dreapta. La palpare determinăm o încordare musculară şi fundul vezicii inflamat. Ultrasonografia determină calculi biliari.
8
4. Colica nefretică are o seamă de semne comune care pot duce la confuzie cu apendicita acută. Are însă unele semne, care înlesnesc diagnosticul: intensitatea mult mai mare a durerii, care poate duce la lipotimie, apariţia durerilor după un efort sau după o zdruncinare, cu iradiere spre organele genitale şi fiind însoţite de vomă repetată şi dizurie, micro- mai rar macrohematurie, lipsa febrei, neliniştea bolnavului; colica încetează de obicei brusc prin eliminarea calculului (simptomul lui Spasocucoţki). Suplimentar pot fi utilizate: radiografia abdomenului, urografia, ultrasonografia, renogramla prin izotopi. Durerea dispare sau diminuează vădit în urma blocajului Lorin-Epştein a cordonului spermatic. 5. Anexita acută deseori poate simula tabloul apendicitei acut care, la rândul său (mai ales în poziţia pelviană a apendicelui) poate aminti semnele clinica a anexitei. În anexită durerile apar, de regulă, după menstruaţie şi se situează în partea de jos a abdomenului cu iradiere în regiunea sacrală şi lombară. Încordarea musculară a peretelui abdominal, de regulă, lipseşte. Anamneza depistează antecedente genitale - dereglări de ciclu, anexite salpingo-ooforite etc. Toate acestea decurg pe fondul temperaturii elevate şi sunt însoţite de eliminări vaginale purulente. Prin tact vaginal depistăm simptomul Promptov – apariţia durerii violente la devierea uterului precum şi plastron în regiunea anexelor din dreapta. De mare folosinţă este şi semnul lui Jendrinski: bolnava se găseşte în decubit pe spate mîina chirurgului se află în punctul Morris-Kuminel, bolnava este rugată să se aşeze - exacerbarea durerilor confirmă apendicita acută, diminuarea lor (anexele alunecă în bazin) - demască anexita acută. 6. Sarcina extrauterină pe dreapta cu hemoragie internă se confundă adesea cu apendicita acută. Deşi teoretic există suficiente simtome care să deosebească cele două sindroame abdominale, în practică, erozile diagnostice se întâlnesc adesea, mai ales în acele hemoragii care n-au un caracter cataclizmic. În sarcină extrauterină găsim în antecedente întârzierea menstruaţiei şi mentroragii. În momentul rupturii bolnava are o durere intensă, în partea de jos a abdomenului iradiată în umăr şi rect, vărsături şi chiar contractură abdominală. Faţa este palidă: o paloare caracteristică de anemie. Nu există febră, pulsul este accelerat, tensiunea scăzută chiar până la colaps. Tactul vaginal uşurează diagnosticul, dar nu este totdeauna concludent, pentru că durerea ŞI Împăstarea Douglas-ului se pot întâlni şi în apendicita pelviană. Înlesneşte diagnosticul analiza sângelui care trădează o anemie pronunţată şi puncţia Douglas-ului care extrage sânge puţin schimbat. În cazuri mai încurcate recurgem laparoscopie. 8. Multe semne comune se pot întâlni între apendicita acută şi limfadenita mezenterială acută. Pentru aceasta din urmă este caracteristică vârsta fragedă (10-20 ani) cu antecedente de răceală, amigdalită. Cu mult înainte de acces bolnavul acuză dureri nedesluşite în abdomen. În debut se întâlneşte durere abdominală însoţită cu temperatura (38-390C) uneori cu herpes labial. Adeseori întâlnim greţuri, vomă; durerile poartă un caracter de acces. Abdomenul de cele mai dese ori e moale, dar pot fi întâlnite şi contracţii musculare regionale. Se depistează simptomul Ştemberg – localizarea durerii la palparea abdomenului pe traiectul bazei mezenteriului (din hipocondrul stâng spre fosa iliacă dreaptă). De multe ori depistăm leucocitoză cu deviere spre stânga. Din cauza acestei afecţiuni uneori se efectuează apendicectomii neîntemeiate, mai ales la copii. 10. Ocluzia intestinală are simptoame caracteristice care ne îngăduie să o deosebim de apendicită. Problema diagnosticului diferenţial se ridică numai în formele de apendicita acuta însoţite de ileus paralitic. Durerea în ocluzia intestinală se răspândite pe întreg abdomenul şi poartă un caracter paroxistic, în intervalele libere abdomenul nu este dureros la apăsare. Balonarea este la început localizai numai la o parte de abdomen, fapt care poate fi constatat la inspecţia generală (asimetrie laterală), la percuţie (timpanita), auscultaţie peristaltism exagerat. Această triadă poartă numele de simptomul Wahl. In timpul colicelor se pot vedea unde peristaltice (simptomul Şlanghe). Spre deosebire de apendicită tranzitul este oprit brusc şi complet, vărsăturile sunt repetate la început sunt alimentare, mai târziu bilioase şi în sfârşit – fecaloid; temperatura nu este modificată, contractura musculară lipseşte. Din semnele paraclinice poate fi utilizată radiografia de orientare (simptomul Kloiber - niveluri orizontale de lichid în intestine cu gaze de asupra) şi de contrast (se vizualizează locul de obstacol). 11. Boala Krohn şi diverticulul Meckel. Ambele patologii a intestinului subţire se constituie majoritatea erorilor diagnostice fiind depistate, de regulă, în timpul laparatomiilor întreprinse în vederea apendicectomiei; dacă modificările patomorfologice în apendice nu corespund gradului de expresie a tabloului clinic. Salvează situaţia examinarea ileonului terminal pe întinderea a 1-1 1/2m. 12. Invaginaţia care mai des este întâlnită la copiii până la 2 ani se manifestă prin scaun gelatinos de culoare vişinie, dureri spastice intermitente, palparea în cvadrantul inferior pe dreapta a unei tumefacţii de ―cârnat‖. La tuşeul rectal depistăm sânge schimbat.
9
10
3. Complicaţiile evolutive ale apendicitei acute: diagnosticul, tactica chirurgicală. Complicaţiile postoperatorii ale apendicitei acute: diagnosticul, tactica chirurgicală. COMPLICAŢII EVOLUTIVE Prin limfangita transparietală sau prin leziunea perforativă unică sau multiplă apendicita acută se poate complica cu: 1. peritonită localizată 2. peritonită difuză 3. abcese regionale sau la distanţă 4. flebite (în deosebi pileflebita - trombo flebita venei porte) 5. septicemie Când procesul inflamator afectează toate straturile apendicelui el se extinde asupra ţesuturilor vecine. Apare exudat, care la început este seros, iar mai târziu supurat. Raspîndindu-se la peritoneu procesele capătă caracterele unei peritonite purulente generalizate. În cazul evoluţiei favorabile din exudat se depune fibrina, care contribuie la adeziunea anselor intestinale cu epiploonul şi limitează astfel procesul inflamator. Această peritonită circumscrisă constituie aşa-numi tul bloc sau ―plastron apendicular‖. Peritonita localizată ( plastronul apendicular) apare la a 3-5 zi după debutul bolii. Bolnavul acuză dureri surde în fosa iliacă dreaptă care se înteţesc în timpul mersului. În evoluţia plastronului apendicular distingem 3 faze: a) faza infiltrativă b) faza de abcedare c) faza de fistularizare. În faza infiltrativă plastronul apendicular se palpează sub forma unei formaţiuni tumorale de dimensiuni variate, dureroasă, fără fenomene de fluctuenţa şi cu contururi difuze. Bolnavul este febril seara, leucocitoza în creştere treptata. În caz de evoluţie pozitivă, sub influenţa unui tratament conservativ (repaus la pat, dieta, antibioterapie, punga ou gheaţă, raze ultrascurte de înaltă frecvenţă) plastronul treptat dispare, starea bolnavului se normalizează şi el este supus unei operaţii de plan (apendicectomie) în perioada rece – peste 3 luni. Plastronul apendicular trebuie diferenţiat de neoplasmele de cec sau colon, de tuberculoza ileo-cecală, de ileita terminală, de invaginaţiile ileocecale, de chisturile ovariene torsionate, de tumorile retroperitoneale, de ptoză renală, abces de psoas, torsiune de epiploon etc. Prezenţa inapetenţei, a scăderii ponderale şi a tulburărilor de tranzit în ultimele luni atrage atenţia asupra posibilităţii cancerului de colon. Cazurile acestea cer investigaţii suplimentare – radiografie de ansamblu şi baritată, USG, computertomografie, laparoscopie, etc. În caz de dinamică negativă procesul inflamator progresează şi se dezvoltă faza de abcedare când ea naştere un abces centrat împrejurul apendicelui, de obicei, necrozat sau perforat. În aceste cazuri durerea se păstrează, persistă febra. La palpare constatăm durere pronunţată, contractare musculară şi simptomul Blumberg; la o palpare mai prudentă se poate percepe fluctuenţa, leucocitoza este pronunţată cu o deviere în stângă. Diagnosticul de abces apendicular dictează o intervenţie de urgenţă – drenarea abcesului cu o înlăturare a apendicelui amputat sau plasarea apendicectomiei pe o perioadă mai îndepărtată. Dacă drenarea abcesului a întârziat poate avea loc o fistulizare în exterior (prin peretele abdomenului) sau (de cele mai dese ori) în cavitatea peritoneală, dând naştere unei peritonite difuze (peritonită în doi timpi). Peritonita purulentă generalizată poate avea loc şi în caz de perforaţie a apendicelui, ca consecinţă a lipsei de limitare a procesului inflamator. Abcesele regionale sau la distantă sunt: abcesul periapendicular, abcesul retrocecal, peritiflita supurată, abcesul Douglas-ului, abcesul hepatic, abcesul subhepatic, abcesul subfrenic, abcese ale spaţiilor parietocolice, mezentericocolice şi intermezenterice. Tratamentul – drenajul chirurgical. De la Hipocrate – ―Ubi pus - ibi evacuo‖. Tromboflebita venei porte (pileflebita) – o complicaţie gravă care începe cu tromboflebita venelor apendiculare şi prin intermediul venelor ileo-colică şi mezenterice atacă vena portă. Pileflebita este însoţită de un sindrom acut de hipertensiune portală cu abcese miliare ale ficatului. Febră şi frisonul, ficatul mărit şi dureros, subicterul, circulaţia venoasă colaterală, ascita şi pleurezia, starea generală gravă sunt simptoamele clinice ale acestei complicaţii. Tratamentul se reduce la antibio- şi anticoaguloterapie, dezagregante (reopoliglucină, hemodeză, heparină) dezintoxicare, gamaglobulină etc. Evoluţia este aproape totdeauna letală. Se întâlneşte în 0,05% cazuri din numărul total al bolnavilor cu apendicită acută şi în 3% cazuri în apendicită perforantă 11
Septicemia apendiculară poate îmbrăca forma unei septicopioemii cu localizări supurative pluriviscerale (abcesul plămânului, gangrena plămânului, carbunculul renal, abcesul ficatului, abcesul intracranian, etc.). TRATAMENTUL APENDICITEI ACUTE Apendicita acută nu are decât un singur tratament: cel chirurgical. Diagnosticul de apendicită acută impune intervenţia chirurgicală de urgenţă, fără o pregătire specială a tubului digestiv. Laxativele şi clismele preoperatorii sunt contraindicate, deoarece pot agrava evoluţia procesului apendicular. Primul care a propus o operaţie de urgenţă a fost chirurgul american Reginald Fitz care scria: ―dacă după 24 ore de la apariţia durerilor se declanşează peritonita şi starea bolnavului se agravează este indicată apendicectomia‖. Principiile de bază în tratamentul apendicitei acute sunt: 3) spitalizarea tuturor bolnavilor cu apendicită acută (şi a celor cu suspiciune) în secţia chirurgicală; 4) efectuarea imediată (primele 1-2 ore după internare şi stabilirea diagnosticului) a apendicectomiei de urgenţă. Operaţia nu este indicată numai în 2 cazuri: 3) în plastronul apendicular; 4) în colica apendiculară, când bolnavul este supus unei supravegheri dinamice, urmărindu-se starea abdomenului, temperatura şi leucocitoza (fiecare 2-4 ore). Dacă timp de câteva ore diagnosticul apendicitei acute n-a fost contramandat (inclusiv după aplicarea metodelor paraclinice şi consultaţiile altor speciali şti) bolnavul trebuie operat. În aceste cazuri e de preferat calea de acces medie mediană ai anestezia generală cu relaxare. În cazurile când diagnosticul nu trezeşte dubii şi nu se prevăd complicaţii calea de acces e mai preferată cea a lui Mac Burney-Volcovici (contopire părţii externe cu cea medie a liniei spino-ombilicală). În afară de aceasta în dependenţă de condiţiile topografice, constituţii bolnavului etc., mai pot fi utilizate: incizia Roux, Delageniere, Chaput, Jalaguer-Lenander, Sonnenburg, mediană etc. APENDICECTOMIA se execută după mobilizarea şi deplasarea cecului şi apendicelui în plagă, (uneori fără mobilizare) şi presupune următorii timpi: d) ligaturarea şi secţionarea mezoului apendicular (cu nylon); e) ligaturarea cu catgut şi secţionarea apendicelui la bază; f) înfundarea bontului apendicular în bursa legată cu fir neresorbabil. Drenajul cavităţii peritoneale este obligatoriu în apendicitele acute cu peritonită localizată sau difuză utilizându-se 1 (sau mai multe ) drenuri de silicon, exteriorizate în afara plăgii. Uneori eşti nevoie să drenăm şi Douglas-ul ba chiar şi spaţiile parieto-colice drept şi stâng. Prima apendicectomie (cei drept parţială) a fost efectuată în 1887 de către T.Morton. Mortalitatea oscilează între 0,1-0,3%.
12
4. Particularităţile de evoluţie clinică ale apendicitei acute la bătrâni, copii, gravide şi în funcţie de localizarea apendicelui vermicular. Argumentul examenelor paraclinice. Apendicectomia: căile de acces chirurgical, procedee operatorii. Apendicita cronică: tactica chirurgicală. FORME CLINICE Apendicita acută la copii La sugari este, din fericire, o eventualitate patologică extrem de rară care, atunci când se produce, este practic imposibil de diagnosticat cu siguranţă. După 2 ani începe să se întâlnească tot mai des, devenind treptat, către vârsta de 9-12 ani, o urgentă operatorie obişnuită. La copii este mai frecventă localizarea pelvină şi cea subhepatică. La copiii până la 3 ani tabloul clinic se desfăşoară destul de zgomotos, cu dureri violente, paroxistice ascensiune termică (39-40°C) şi vome multiple, diaree (12%), hiperleucocitoză (15-20.000) cu o deviere pronunţată spre stânga. Afecţiunea nu este recunoscută totdeauna la vreme şi diagnosticul este eronat, deoarece adeseori, puseul acut apendicular survine însoţind sau urmând unele afecţiuni, microbiene (anigdalite, gripă, otite) şi mai ales pe acelea cu manifestări intestinale. La început se observă o disociere a pulsului faţă de temperatură, încordarea musculară a peretelui abdominal poate fi neînsemnată. Durerile mai mult sunt localizate în regiunea ombilicală sau pe tot abdomenul. Se instalează progresiv şi rapid, tabloul clinic al unei intoxicaţii, în care este de remarcat frecvenţa vărsăturilor, adeseori cu aspect negricios (vomito nigricans) hipotermia şi oliguria cu albuminurie. Se cere menţionat faptul că examinarea copilului este adeseori dificilă, iar datele furnizate de copiii mici sunt destul de vage şi contradictorii. În toate cazurile vom recurge la ajutorul mamei, care completează anamneza şi poate efectua şi palparea. Date suplimentare preţioase pot fi căpătate examinând copilul în timpul somnului natural sau medicamentos: o clismă cu soluţie caldă de 3% de cloralhidrat în doze: până la un an – 10ml, până 1a doi ani - 15-20ml, până la trei ani 20-25ml. Sau infecţii i/m cu soluţii calmante (relanium). Din pune de vedere patomorfologic este caracteristică instalarea rapidă a schimbărilor distructive (necrotice) în apendice cu declanşarea peritonitei difuze din cauza incompetenţei funcţionale a peritoneului şi epiploonului. Tot din această cauză plastronul apendicular este o raritate. Apendicita acută la bătrâni Bolnavii peste 60 ani reprezintă 12 din cei apendicectomizat. Boala decurge mai lent, Graţie reactivităţii scăzute; semnele clinice sunt la început atenuate: durerea nu este atât de pronunţată, temperatura este puţin elevată, contractarea musculară slabă. Semnele de bază rămân - durerea provocată de palpare în regiunea ileo-cecală şi meteorismul însoţit de dureri abdominale. Leucocitoza este moderată, dar devierea formulei în stânga se păstrează. Este caracteristică frecvenţa înaltă a formelor distructive (factorul vascular) pe fondul unui tablou clinic searbăd. La vârsta de peste 70 de ani jumătate din apendicite sunt perforate. Ca şi la copii, eventualitatea formării plastronului este rară, datorită discreşterii puterii plastice şi limitative a peritoneului. În cele puţine cazuri (5%) când plastronul totuşi se dezvoltă, îl îmbracă aspectul pseudo-tumoral şi poate conduce către supoziţia unei tumori maligne de ceco-colon, când singurul element clinic valoros care orientează către o leziune benignă inflamatorie rămâne absenţa scaunelor sangvinolente. Fibrocolonoscopia, USG şi irigografia definitivează diagnosticul. La bătrâni sunt posibile 3 forme clinice: a) ocluzia intestinală febrilă; b) forma pseudotumorală şi c) apendicita cu peritonită în 2 timpi. Apendicita acută la gravide Se întâlneşte mai frecvent în prima jumătate a sarcinei, între luna a II şi a V, mai rar în jumătatea a II-a şi cu totul rar în timpul naşterii. Dificultăţile diagnostice se întâlnesc în jumătatea a doua gravidităţii, deoarece începând cu luna II-a a gravidităţii cecul şi apendicele sunt treptat deplasate în sus şi posterior de către uterul în creştere, deaceea în jumătatea a II-a a sarcinii durerea este localizată atipic, sub rebordul costal. Din cauza relaxării peretelui abdominal şi îndepărtării apendicelui contractarea musculară este slab pronunţată. Afară de aceasta durerile şi voma sunt confundate cu cele din cauza sarcinii (contracţii uterine). Însă este cunoscut faptul că în apendicita acută durerile şi vărsăturile sunt însoţite de o stare febrilă şi tahicardie.
13
Durerile au un caracter continuu şi progresiv. Leucocitoza crescută, semnele Bartosie-Mihelson,0brazţov şi Coup sunt de mare valoare diagnostică. La gravide apendicita acută îmbracă forme distructive, perforaţia şi peritonita sunt frecvente, deaceea în toate cazurile când diagnosticul de apendicită acută nu poate fi suspendat se cere o operaţie de urgenţă, pentru a salva atât mama, cât şi copilul. Pericolul avortului prin executarea apendicectomiei chiar şi la sarcină înaintată nu este mare. Apendicita retrocecală Simptoamele clinice sunt puţin evidente, din care cauză apendicita retrocecală este înşelătoare de la început până la sfârşit. Furtuna de la început trece repede, durerile rămân puţin intense, vărsăturile pot lipsi, nu există apărare musculară sau ea este foarte slabă. În zilele următoare persistă o stare subfebrilă şi o uşoară durere în dreapta (partea lombară sau lombo-abdominală) cu unele aspecte de colică renală, cu iradiere în femur sau în organele genitale. Odată cu progresarea procesului în apendice se înrăutăţeşte starea generală: devine mai pronunţată durerea, temperatura atinge 39-40°C. În aceste cazuri bolnavul trebuie inspectat în decubit lateral stâng. Palparea bimanuală a fosei iliace drepte evidenţiază dureri pronunţate şi contractare musculară. Constatăm şi un şir de simptoame mai specifice: semnul Pasternaţki - durere la ciocănirea coastei a XII-a, semnul Iaure-Rozanov - dureri violente la palparea triunghiului Pti, semnul Gabai - creşterea durerii la desprinderea bruscă a degetului de pe triunghiul Pti ş.a. Cele mai constante, însă, sunt semnele Obrazţov şi Coup. Pot fi depistate şi unele simptoame urinare: polaxiurie, dureri micţionale, retenţie de urină, hematurie. Concomitent creşte leucocitoza cu neutrofiloză. Dacă se formează abcesul periapendicular el se deschide mai frecvent nu în cavitatea peritoneală ci în spaţiul retroperitoneal cu constituirea flegmonului retroperitoneal. Apendicita pelviană Durerile de început sunt în hipogastru, suprapubian. Tulburările vezicale şi rectale sunt foarte frecvente (tenezme, diaree, retenţie de urină, dizurie, polaxiurie). Durerea provocată este localizată mult mai jos şi corespunde punctelor ovariene. Apărarea musculară un timp oarecare lipseşte, pe urmă apare suprapubian şi se răspândeşte de jos în sus. La femei pot exista metroragii. Prin tact rectal sau vaginal descoperim hiperstezia fundului de sac Douglas: ―ţipătul Douglas-ului‖ sau semnul Kulencampf-Grassmann. Dacă întârzie intervenţia chirurgicală, în zilele următoare se dezvoltă în pelvis plastronul, care poate evolua spre abcesul Douglas-ului. În acest caz devin constante dizuria, apar tenezmele (false senzaţii de defecaţie) şi rectita mucoasă. Prin tact rectal sau vaginal se simte bombarea fundului de sac peritoneal, iar prin examenul bimanual se poate simţi chiar fluctuenţa. Puncţia Douglas-ului arată prezenţa puroiului şi stabileşte diagnosticul. Apendicita mezoceliacă Poziţia latero-internă a apendicelui se întâlneşte în aproximativ 17-20% din cazuri. Această formă oferă o posibilitate de explorare clinică minimă şi se însoţeşte de o simptomatologie mai redusă în care predomină durerea cu sediul sub- şi paraombilical. Sunt prezente semnele Kummel - apariţia durerii la presiunea abdomenului în triunghiul Iacobovici în punctul situat la 2 cm mai jos şi spre dreapta de ombilic şi Crasnobaev - încordarea şi durerea muşchiului drept mai jos de ombilic. Plastronul care se formează este ―prea profund pentru a fi palpat şi prea sus pentru a fi tuşat‖. Din cauza antrenării în procesul inflamatoriu a mezoului intestinului subţire adeseori este prezentă diareea, fapt ce duce la erori de diagnostic în urma cărora bolnavii nimeresc la început în secţiile de boli infecţioase, unde petrec câteva zile, ajungând în staţionarele chirurgicale cu întârziere şi cu diverse complicaţii. Apendicita subhepatică Această localizare este rară la adulţi ei mai frecventă la copii din cauza poziţiei subhepatice la aceştea a cecului ei a apendicelui. Evoluează ca o colecistită acută. Apărarea musculară şi durerea maxim sunt localizate în regiunea subhepatică. Poate apărea un subicter.l Ea însă nu are caracterul bilioseptic din angiocolită. Diagnosticul clin se sprijină de obicei pe vârsta bolnavului şi pe lipsa antecedentelor hepatice. Problema este mai dificilă când cele două boli se asociază cu atât mai mult, că observaţia clinică a arătat demult timp că între apendice şi colecist există numeroase relaţii funcţionale. Confundări diagnostice nu-s prea rare. Apendicita în sacul de hernie Frecvenţa apendicelui în sacul hernial variază de la 1% (M.Butoianu,1958) până la 2-4% (N.I.Cracovschi,1955; I.I.Ibadov,1961). Înfăţişarea clinică poate prezenta câteva variante: 1) inflamaţia apendicelui poate produce supuraţie în sac, care se extinde spre peritoneul abdominal. În acest caz tabloul clinic este dominat de semnele peritonitei; 2) inflamaţia apendicelui se extinde la sacul herniei, apare edemul gâtului sacului ceea ce duce la 14
strangularea conţinutului. În acest caz tabloul clinic aminteşte o hernie strangulată (tip Brokk); 3) inflamaţia apendicelui se mărgineşte numai cu sacul herniar si demască un abces herniar. Oricare ar fi înfăţişarea clinică, problema este de a face diagnosticul diferenţiar cu hernia strangulată, ceea ce nu este tocmai uşor, mai ales la bătrâni, unde simptoamele apendicitei sunt destul de şterse. Apendicita în stângă Inflamaţia apendicelui în groapa iliacă stângă se poate întâlni în 3 eventualităţi: a) cec şi apendice situat în stângă (situs inversus); b) cec mobil; c) apendice lung, care ajunge până la groapa iliacă stângă. Tabloul clinic e acelaşi ca şi în poziţia normală. TRATAMENTUL APENDICITEI ACUTE Apendicita acută nu are decât un singur tratament: cel chirurgical. Diagnosticul de apendicită acută impune intervenţia chirurgicală de urgenţă, fără o pregătire specială a tubului digestiv. Laxativele şi clismele preoperatorii sunt contraindicate, deoarece pot agrava evoluţia procesului apendicular. Primul care a propus o operaţie de urgenţă a fost chirurgul american Reginald Fitz care scria: ―dacă după 24 ore de la apariţia durerilor se declanşează peritonita şi starea bolnavului se agravează este indicată apendicectomia‖. Principiile de bază în tratamentul apendicitei acute sunt: 5) spitalizarea tuturor bolnavilor cu apendicită acută (şi a celor cu suspiciune) în secţia chirurgicală; 6) efectuarea imediată (primele 1-2 ore după internare şi stabilirea diagnosticului) a apendicectomiei de urgenţă. Operaţia nu este indicată numai în 2 cazuri: 5) în plastronul apendicular; 6) în colica apendiculară, când bolnavul este supus unei supravegheri dinamice, urmărindu-se starea abdomenului, temperatura şi leucocitoza (fiecare 2-4 ore). Dacă timp de câteva ore diagnosticul apendicitei acute n-a fost contramandat (inclusiv după aplicarea metodelor paraclinice şi consultaţiile altor speciali şti) bolnavul trebuie operat. În aceste cazuri e de preferat calea de acces medie mediană ai anestezia generală cu relaxare. În cazurile când diagnosticul nu trezeşte dubii şi nu se prevăd complicaţii calea de acces e mai preferată cea a lui Mac Burney-Volcovici (contopire părţii externe cu cea medie a liniei spino-ombilicală). În afară de aceasta în dependenţă de condiţiile topografice, constituţii bolnavului etc., mai pot fi utilizate: incizia Roux, Delageniere, Chaput, Jalaguer-Lenander, Sonnenburg, mediană etc. APENDICECTOMIA se execută după mobilizarea şi deplasarea cecului şi apendicelui în plagă, (uneori fără mobilizare) şi presupune următorii timpi: g) ligaturarea şi secţionarea mezoului apendicular (cu nylon); h) ligaturarea cu catgut şi secţionarea apendicelui la bază; i) înfundarea bontului apendicular în bursa legată cu fir neresorbabil. Drenajul cavităţii peritoneale este obligatoriu în apendicitele acute cu peritonită localizată sau difuză utilizându-se 1 (sau mai multe ) drenuri de silicon, exteriorizate în afara plăgii. Uneori eşti nevoie să drenăm şi Douglas-ul ba chiar şi spaţiile parieto-colice drept şi stâng. Prima apendicectomie (cei drept parţială) a fost efectuată în 1887 de către T.Morton. Mortalitatea oscilează între 0,1-0,3%. APENDICITA CRONICĂ Apendicita cronică reprezintă un ansamblu de leziuni micro- şi macroscopice, rezultate în urma unui proces inflamator apendicular. Deosebim apendicită cronică reziduală (după reabsorbţia plastronului apendicular) şi apendicită cronică recidivantă caracterizată prin repetarea periodică a acceselor de apendicită acută într-o formă abortivă, ştearsă. Se consideră ca posibilă şi existenţa unor leziuni cronice de aparenţă iniţială – apendicita cronică primitivă (D.Burlui, I.Ţurai C.S.Salişcev, S.D.Tarnovschi, M.I.Guzun), dar această posibilitate rămâne sub semnul întrebării, întrucât este greu de admis existenţa unui proces lezional cronic neprecedat de un epizod acut (P.Simici, I.M.Panţîrev). Din punct de vedere patomorfologic procesul dominant este cel de atrofie, care atinge toate straturile apendicelui, inclusiv foliculii limfoizi, şi care conduce în cele din urmă la scleroza organului. Macroscopic se disting 2 forme: a) scleroatrofică; b) sclerohipertrofică. În fosa iliacă dreaptă sunt aderenţe între organele vecine şi apendice.
15
TABLOUL CLINIC Nu există o simptomatologie proprie apendicitei cronice. Semnele ei clinice pot imita orice sindrom sau boală organică a abdomenului. Deaceea diagnosticul apendicitei cronice este foarte dificil şi cere o mare erudiţie şi inteligenţă chirurgicală. Bolnavii se plâng de dureri cu caracter intermitent la nivelul fosei iliace drepte, cu iradiere în epigastru mai ales la palparea profundă a cecului (simptomul Koher-inversat). Iradierea poate fi simţită şi în regiunea ombilicală, iar la femei pe faţa internă a coapsei. Durerile se însoţesc de greţuri, uneori chiar de vărsături şi în genere de tulburări de tranzit intestinal: constipaţie la adulţi, diaree la copii. De menţionat – foarte multe dispepsii au în spate un proces inflamator cronic apendicular. Examenul obiectiv trebuie efectuat cu multă atenţie. Fosa iliacă dreaptă este sensibilă la presiune, chiar dureroasă. Această durere est mai accentuată în anumite puncte: Mae-Burney, Lanz etc. Este de mare folosinţă utilizarea procedeului Iavorschi-Lapinski: la palparea fosei iliace drepte în adâncime odată cu ridicarea membrului inferior drept. Contracţia psoas-iliacului apropie cecul de planul superficial şi astfel poate fi accesibil palpării. În literatura rusă acest procedeu est cunoscut sub numele lui Obrazţov. Nu trebuie neglijată nici palparea segmentului ilio-cecal în decubit lateral pe partea stângă. Este destul de util în realizarea diagnosticului examenul radiologic al tubului digestiv, care exclude prezenţa unui ulcer gastric sau duodenal, a unei hernii hiatale, a unui diverticul Meckel cu fenomene de diverticulită. Acest procedeu ne informează asupra poziţiei exacte a cecului şi apendicelui şi ne arată modificările sale de lumen (stenoze, apendice amputat, torsionat etc.). Durerea în dreptul apendicelui localizată sub ecranul radiologie are mare valoare pentru diagnostic (procedeul Czepa). Sugerarea diagnosticului de apendicită cronică este lesnicioasă atunci când tulburările acuzate de bolnav sunt urmarea unei crize apendiculare acute. În afara acestui antecedent, nu se poate afirma cu precizie nici caracterul cronic al inflamaţiei apendiculare şi nici cauzalitatea acesteia, în determinarea tulburărilor existente (P.Simici). În această ordine de idei vom memoriza că înainte de a stabili diagnosticul de apendicită cronică şi a lua decizia unei intervenţii chirurgicale bolnavul va fi expus unei explorării minuţioase clinice şi paraclinice cu participarea altor specialişti (urolog, ginecolog, radiolog) avându-se în vedere eventualitatea următoarelor afecţiuni: nefrolitiaza, mezadenita, pielonefrita, boala Krohn, diverticulul Meckel, colecistită calculoasă şi necalculoasă, ulcerul gastro-duodenal, iar la femei anexitele, ovaritele sclerochistice etc. TRATAMENTUL Apendicita cronică beneficiază, în mod exclusiv, de tratament chirurgical şi este bine ca acesta să fie aplicat mai înainte de ivirea complicaţiilor. În afara de aceasta trebuie avut în vedere că apendicita cronică devine manifestă clinic uneori după o lungă perioadă de latenţă, în care timp local şi la distanţă s-au constituit leziuni inflamatorii cronice nespecifice, ireversibile şi care pot evolua în continuare chiar după îndepărtarea apendicelui.
16
5. Herniile, eventraţiile şi evisceraţiile: noţiune, anatomie patologică, clasificare, statusul local. În înţelesul larg al cuvântului, ieşirea parţială sau totală a unui organ din cavitatea sau învelişul său normal se numeşte hernie. În acest sens se pot descrie hernii cerebrale, pulmonare, musculare, etc. Cele mai frecvente, însă, sunt herniile peretelui abdominal numite şi hernii ventrale şi care sunt rezultatul ieşirii totale sau parţiale a unui viscer din cavitatea abdomeno-pelviană. Hernia nu trebuie confundată cu eventraţia şi evisceraţia. Eventraţia se caracterizează prin ieşirea viscerelor sub tegument pe traiectul cicatricei de laparotomie în perioada postoperatorie imediată. Evisceraţia se caracterizează prin ieşirea în afară a viscerelor abdominale, printr-o breşă completă a peretelui abdominal (inclusiv pielea) realizată de un traumatism sau de o laparotomie recentă, necicatrizată. Pentru practica medicală herniile prezintă un mare interes prin trei particularităţi: a) frecvenţa destul de înaltă a acestei patologii care scade capacitatea de muncă (conform datelor lui A.P.Crîmov 3-4 la 100 dintre cetăţenii Europei sunt purtătorii de hernii, prioritatea rămânând după bărbaţi 5:1); acad. M.Cuzin consideră că purtătorii de hernii constituie 3-5% din toată populaţia globului, iar E.Proca – 3-6% cu raportul bărbaţi/femei de 3:1; b) cota elevată a recidivelor graţie imperfecţiunii metodelor de plastie; c) multiplele complicaţii, care pun în pericol viaţa pacientului. Frecvenţa după principiul topografic este următoarea: herniile inghinale – 75% (M.Cuzin) – 90% (E.Proca); herniile liniei albe – 11%; herniile femurale (crurale) – 8% (M.Cuzin) – 10% (E.Proca); herniile ombilicale – 4%. Herniile postoperatorii formează 8-10% (V.Saveliev, 1997) şi se situează pe locul II după cele inghinale, şi 1% revine tuturor celorlalte forme de hernii (M.Cuzin, 1994). La bărbaţi predomină herniile inghinale, la femei însă mult mai frecvent sunt herniile femurale şi ombilicale. ANATOMIA PATOLOGICĂ În orişice hernie putem întâlni 3 componente: a) sacul herniar; b) porţile (orificiile) herniare (defectul parietal); c) conţinutul herniei. Sacul herniar este format din peritoneu. De cele mai dese ori sacul se formează prin alungirea şi alunecarea treptată a peritoneului împins de organul care herniază. Forma sacului este variabilă: globuloasă sau cilindrică, însă de cele mai dese ori sacul este periform, având: un orificiu (gura sacului), o parte mai îngustă, aşezată profund, (gâtul sacului), o parte terminală, mai rotungită (fundul sacului) şi o parte intermediară (corpul sacului). Sunt cazuri când sacul herniar poate lipsi. Absenţa totală a sacului este caracteristică herniilor ombilicale de tip embrionar (exomfalul) sau herniilor diafragmale posttraumatice. Defectul parietal, punct sau zonă de rezistenţă diminuată a peretelui abdomino-pelvin, poate fi reprezentat de: a) un orificiu simplu (hernie femurală); b) un inel musculo-aponevrotic (hernia epigastrică); c) un canal constituit dintr-un orificiu profund (intern), un traiect intraparietal şi un orificiu superficial (extern), situat subcutanat (hernie inghinală oblică). Conţinutul herniilor este format, în marea majoritate a cazurilor, de intestinul subţire şi epiploon, mai rar de intestinul gros, vezica urinară, uter, anexe, etc. Se poate spune că, cu excepţia pancreasului, toate organele pot hernia. CLASIFICAREA La baza dividierii herniilor în diferite grupuri se află 3 principii: a) anatomo-topografic; b) etiopatogenic; c) clinic. 17
Din punct de vedere anatomo-topografic deosebim hernii: inghinale, femurale (crurale), ombilicale, epigastrale, a liniei Douglas, Spiegel, a triunghiului Petit, a spaţiului Grynfelt, obturatoare, ischiatice, perineale, etc. Conform principiului etiopatogenetic distingem: hernii congenitale şi căpătate (câştigate); postoperatorii (după orişice intervenţie chirurgicală); posttraumatice (după trauma peretelui abdominal); recidivante (după o herniotomie); patologice (în urma cirozei, ascitei). După semnele clinice deosebim hernii: a) simple, reductubile (libere); b) ireductibile; c) hernii strangulate. În afară de aceasta herniile se mai împart în: a) hernii externe; b) hernii interne (hernie diafragmatică, paraesofagiană, paraduodenală, paracecală, a fosetei sigmoidiene, etc.); c) hernii veritabile (adevărate), în care distingem toate elementele constitutive; d) pseudohernii – în care lipseşte sacul herniar (hernia diafragmatică posttraumatică). Simptomatologie Pacienţii, purtători de hernii, acuză dureri, care pot fi simţite în 3 puncte: în locul de ieşire a herniei, în adâncul abdomenului şi în regiunea lombară. Durerea e mult mai pronunţată la început de hernie – cu formarea definitivă a herniei durerile îşi diminuează intensitatea. Deci, se observă un paradox clinic – cu cât e mai mică hernia, cu atât sunt mai mari durerile. Durerile îşi măresc intensitatea şi la eforturi fizice, în timpul mersului şi provoacă a doua plângere – scăderea potenţiei de muncă. În herniile mari, voluminoase bolnavii mai suferă de dereglări din partea tractului digestiv (greţuri, periodic vomă, meteorism, constipaţii), de asemenea au loc tulburări de micţiune (micţiune în porţii) şi dereglări sexuale. La examenul obiectiv (iniţial în ortostatism şi după aceea în poziţie culcată) se observă o ―tumoare herniară‖, care apare şi dispare. Hernia apare în poziţie verticală, în timpul tusei, la încordarea peretelui abdominal. În poziţie orizontală ―tumoarea herniară‖ dispare. Uneori pentru aceasta se cere o presiune blândă şi progresivă, începând de la fundul sacului. După reîntoarcerea conţinutului herniar în cavitatea abdominală (manevra taxis), degetul chirurgului (cel mic sau arătătorul) inspectează orificiul herniar, dimensiunile lui, situarea funicului spermatic, starea musculaturii şi a pereţilor traiectului parietal. Lăsând degetul pe loc, în inel, şi rugând bolnavul să tuşească, avem o senzaţie specifică – impulsia la tuse. În herniile cu un inel mai larg impulsia este urmată de apariţia herniei şi de expansiunea ei. Herniile care nu se pot menţine reduse sau cele la care reducerea nu se poate obţine, se numesc hernii incoercibile. În cursul acestor manevre poate fi apreciată natura conţinutului: sonoritatea la percuţie şi garguimentul (zgomotul hidro-aeric) la manevra taxis trădează prezenţa intestinului; senzaţia de masă păstoasă neregulată, mată la percuţie pune diagnosticul de epiploon. Uneori, pentru a aprecia natura conţinutului, mai ales în herniile voluminoase, sunt necesare examene paraclinice, că: tranzitul baritat, irigoscopia şi irigografia, cistoscopia sau cistografia, etc. Dupa aceasta se alege tipul de anestezie și atitudinea terapeutică în dependență de starea generală și afecțiunile coexistente concomintente.
18
6. Strangularea herniilor: mecanisme şi tipuri de strangulare, simptomatologie, tratamentul. Strangulările atipice: diagnostic, particularităţile tratamentului chirurgical.
ANATOMIA PATOLOGICĂ A HERNIEI STRANGULATE Leziunile determinate de strangulare interesează sacul herniei, conţinutul sacului herniar şi, adeseori, şi continuarea cranială intraabdominală a organului strangulat în sac, care cel mai frecvent este intestinul. Sacul herniar este destins, congestionat, de culoare roşie sau brun-vânătă în stadiul final. În marea majoritate a cazurilor conţine un lichid de culoare şi aspect în funcţie de vechimea strangulării: la început limpede – citrin, mai târziu hematic – ciocolatiu şi în final puriform – fecaloid. Leziunile viscerelor din sacul herniar evoluează în raport direct cu intensitatea strangulării şi cu vechimea ei. În intestinul subţire strangulat deosebim următoarele segmente: a) ansa intestinală centrală, situată în sacul herniar mai jos de locul strangulat; b) ansa aferentă din cavitatea abdominală, supraiacentă strangulării; c) ansa eferentă tot din cavitatea abdominală, subiacentă strangulării; d) ansa intermediară, de asemenea situată în cavitatea abdominală (poate să lipsească). Cel mai mult suferă ansa centrală (uneori şi cea intermediară), pe locul II se află ansa aferentă, urmată de ansa eferentă. Leziunile intestinului strangulat trec prin 3 stadii evolutive: 1) Stadiul de congestie determinat de jena sau oprirea circulaţiei venoase ceea ce provoacă edemul pereţilor intestinali, distensia paralitică a ansei, hipersecreţie în lumen şi transudat în sacul herniar. Ansa apare de culoare roşie-închisă, destinsă cu seroasa fără luciu; leziunea maximă este la piciorul ansei unde se constată şanţul de strangulare determinat de inel şi unde apar, deja, câteva sufuziuni subseroase. Intestinul supraiacent intraabdominal este încă integru. În acest stadiu leziunile sunt reversibile, şi, după înlătirarea agentului strangulant (incizia inelului herniar), infiltrarea mezoului cu novocaină 0,25 – 0,5% şi aplicarea unei meşe cu ser fiziologic cald pe intestin constatăm că ansa este viabilă (restabilirea culorii normale, a peristaltismului şi pulsaţiei arteriale) ceea ce autorizează reîntoarcerea ei în cavitatea abdominală. 2) Stadiul de ischemie prin întreruperea circulaţiei arteriale urmează stadiul de congestie; sistemul venos se trombozează. Ansa este destinsă, negricioasă, cu numeroase sufuziuni hemoragice subseroase, cu peretele mult îngroşat şi cu false membrane pe suprafaţa sa, în sacul herniar lichid abundent, intens hemoragic, septic. Leziunea maximă este tot la nivelul şanţului de strangulare, unde peretele este subţiat, mucoasa ulcerată, musculoasă distrusă în mare parte, leziunile de la nivelul şanţului se extind la ansa strangulată din sac, dar şi intraabdominal la nivelul mucoasei. În acest stadiu, leziunile sunt definitive, ireversibile, într-un mediu septic şi impun rezecţia ansei strangulate cu mezoul său şi extinderea rezecţiei în direcţia proximală (ansa supraiacentă) la depărtarea de 30-40 cm de la limita macroscopică a necrozei şi 15-20 cm – spre ansa subiacentă. 3) Stadiul de gangrenă şi perforaţie este ultimul, cu ansa de aspect brunînchis, foarte subţire, cu zone de sfacel, plutind într-un lichid purulent fecaloid. Perforaţia iniţială se află la nivelul şanţului de strangulare. Intestinul aferent, din cavitatea abdominală supraiacent strangulării, este destins, congestionat, plin de lichid şi cu mici ulceraţii ale mucoasei care pot favoriza însămânţarea septică a lichidului peritoneal de reacţie, fără o perforaţie evidentă. Intestinul eferent strangulării este palid, turtit, fără conţinut, dat integru. O atenţie deosebită trebuie acordată ansei intermediare şi mezoului intraabdominal (în special la bătrâni) la care se poate extinde procesul trombotic cu compromiterea vascularizaţiei restului de anse. După mecanismul strangulării, deosebim: a) strangulare elastică; b) strangulare stercorală. În strangularea elastică compresia mezoului şi a anselor intestinale are loc spontan, brusc şi din exterior. Fenomenul este asemănător cu cel în ocluziile intestinale prin strangulare. Strangularea stercorală are loc în herniile cu porţile largi, de regulă, la
19
bătrâni, suferinzi de constipaţie. Masele fecale se acumulează în ansa aferentă şi cea centrală provocând coprostaza. La un moment dat distingerea ansei aferente poate atinge dimensiuni enorme, fapt ce duce la compresia şi flexia ansei eferente cu includerea elementului de strangulare elastică. Cu alte cuvinte pe fondul coprostazei se include şi mecanismul strangulării elastice, de aceea mai des are loc strangularea ―mixtă‖ decât strangularea ―stercorală pură‖. Formele de strangulare: 1) Uneori intestinul subţire (mult mai frecvent decât colonul) se angajează numai parţial, prin marginea sa liberă (antimesostenică) într-o mică hernie cu coletul strâmt. Atunci se produce strangularea parţială (parietală) prin pensarea laterală; aceasta este hernia Richter, care mai des se întâlneşte în hernia femurală, mai rar în cea ombilicală sau a liniei albe şi, foarte rar în hernia inghinală oblică externă. Particularităţile herniei Richter sunt: păstrarea tranzitului intestinal (lumenul nu este complet obstruat) şi rapiditatea evoluţiei spre ultimul stadiu al leziunilor parietale intestinale ceea ce creează mari dificultăţi de diagnostic (mai ales la persoanele obeze). 2) O altă formă este hernia Littré când are loc strangularea diverticulului Meckel. Particularităţile sunt aceleiaşi ca şi în hernia Richter. 3) Atunci, când 2 anse ale intestinului subţire, se află în sac, iar a 3-a intermediară, în cavitatea abdomenului (hernia aminteşte litera ―W‖), constatăm hernia Maydl care se întâlneşte mai des la bătrâni în hernia inghinală oblică şi prezintă mari dificultăţi de diagnostic. Dacă în timpul operaţiei sub anestezie locală ansa intermediară necrozată nu va fi observată, se va dezvolta peritonita stercorală difuză cu consecinţe grave. 4) În sfârşit se cere menţionată, încă o formă de strangulare. În multe afecţiuni chirurgicale ale abdomenului în forma sa acută (ulcerul perforativ şi perforaţia cancerului gastric, colecistita şi pancreatita acută, apendicita acută, ocluzia intestinală, perforaţia intestinului) exudatul inflamatoriu nimereşte în sacul herniar şi provoacă inflamaţia lui secundară. În acest caz hernia devine ireductibilă, se măreşte în volum, apar durerile şi alte semne ale inflamaţiei locale asemănătoare cu cele din strangulare. Această pseudostrangulare poartă denumirea de hernie Brock. Facilitează diagnosticul antecedentele bolnavului, datele examenului clinic, faptul că durerile apar mai întâi în locul situării procesului patologic şi mai apoi se deplasează si în regiunea herniei, sunt utilizate şi examinările paraclinice. SIMPTOMATOLOGIE Tabloul clinic al strangulării este determinat de 3 factori de bază: 1) dereglarea circulaţiei sangvine în organul starngulat; 2) dereglarea funcţiei organului; 3) fenomene cu caracter general, declanşate de strangulare. In debut depistăm 3 semne: a) durere bruscă, violentă în regiunea herniei; b) creşterea rapidă a volumului herniei si încordarea tegumentelor; c) ireductibilitatea fulgerătoare a herniei. Durerile la început pot fi simţite şi în alte regiuni ale corpului dar în regiunea herniei sunt permanente. În debut durerile pot provoca şocul. Odata cu dezvoltarea necrozei durerile pot diminua, provocând iluzia dezincarcerării herniei. După dureri se instalează ocluzia intestinală, cu stoparea gazelor şi materiilor fecale, cu greturi şi vărsături la început bilioase (reflexogene) mai târziu cu conţinut intestinal şi în sfârşit fecaloid. Nu trebuie uitat aforizmul renumit al lui Mondor: ―În fiece caz de ocluzie intestinală să fie examinate porţile herniare în căutarea herniilor strangulate‖. Acest celebru postulat se referă în primul rând la herniile femurale. După 6-12 ore, starea generală a bolnavului se alterează, tahicardia se accentuiază, apar tulburări de ritm, alterarea rapidă a stării generale – expresia feţei suferindă, limba uscată şi saburată, respiraţia accelerată, superficială, presiunea arterială diminuată. Bolnavul în lipsa tratamentului chirurgical se îndreaptă rapid spre sfârşitul letal, care survine în 2-4zile. TRATAMENTUL HERNIILOR Particularităţile operaţiei – herniotomie:
20
1) în herniile strangulate: după punerea în evidenţă a sacului herniar, acesta din urmă este fixat de către asistent, până a se elibera inelul de strangulare, pentru a evita dispariţia anselor strangulate în abdomen fără inspecţie respective. Suplimentar se verifică starea ansei intermediare în caz de hernie în forma de ―W‖. Dacă s-a constatat necroza intestinului şi prezenţa sfacelului – se recurge la o laparotomie mediană sub anestezie generală pentru efectuarea rezecţiei intestinului şi aplicarea anastomozei.
21
7. Herniile inghinale libere: diagnosticul, diagnosticul diferenţial. Tratamentul: metode de hernioplastie. Herniile femurale: diagnosticul, diagnosticul diferenţial. Tratamentul: metode de hernioplastie. Herniile ombilicale şi ale liniei albe: diagnosticul, diagnosticul diferenţial. Tratamentul: metode de hernioplastie. În înţelesul larg al cuvântului, ieşirea parţială sau totală a unui organ din cavitatea sau învelişul său normal se numeşte hernie. În acest sens se pot descrie hernii cerebrale, pulmonare, musculare, etc. Cele mai frecvente, însă, sunt herniile peretelui abdominal numite şi hernii ventrale şi care sunt rezultatul ieşirii totale sau parţiale a unui viscer din cavitatea abdomeno-pelviană. După semnele clinice deosebim hernii: d) simple, reductubile (libere); e) ireductibile; f) hernii strangulate. Simptomatologie Pacienţii, purtători de hernii, acuză dureri, care pot fi simţite în 3 puncte: în locul de ieşire a herniei, în adâncul abdomenului şi în regiunea lombară. Durerea e mult mai pronunţată la început de hernie – cu formarea definitivă a herniei durerile îşi diminuează intensitatea. Deci, se observă un paradox clinic – cu cât e mai mică hernia, cu atât sunt mai mari durerile. Durerile îşi măresc intensitatea şi la eforturi fizice, în timpul mersului şi provoacă a doua plângere – scăderea potenţiei de muncă. În herniile mari, voluminoase bolnavii mai suferă de dereglări din partea tractului digestiv (greţuri, periodic vomă, meteorism, constipaţii), de asemenea au loc tulburări de micţiune (micţiune în porţii) şi dereglări sexuale. La examenul obiectiv (iniţial în ortostatism şi după aceea în poziţie culcată) se observă o ―tumoare herniară‖, care apare şi dispare. Hernia apare în poziţie verticală, în timpul tusei, la încordarea peretelui abdominal. În poziţie orizontală ―tumoarea herniară‖ dispare. Uneori pentru aceasta se cere o presiune blândă şi progresivă, începând de la fundul sacului. După reîntoarcerea conţinutului herniar în cavitatea abdominală (manevra taxis), degetul chirurgului (cel mic sau arătătorul) inspectează orificiul herniar, dimensiunile lui, situarea funicului spermatic, starea musculaturii şi a pereţilor traiectului parietal. Lăsând degetul pe loc, în inel, şi rugând bolnavul să tuşească, avem o senzaţie specifică – impulsia la tuse. În herniile cu un inel mai larg impulsia este urmată de apariţia herniei şi de expansiunea ei. Herniile care nu se pot menţine reduse sau cele la care reducerea nu se poate obţine, se numesc hernii incoercibile. În cursul acestor manevre poate fi apreciată natura conţinutului: sonoritatea la percuţie şi garguimentul (zgomotul hidro-aeric) la manevra taxis trădează prezenţa intestinului; senzaţia de masă păstoasă neregulată, mată la percuţie pune diagnosticul de epiploon. Uneori, pentru a aprecia natura conţinutului, mai ales în herniile voluminoase, sunt necesare examene paraclinice, că: tranzitul baritat, irigoscopia şi irigografia, cistoscopia sau cistografia, etc. Examinarea bolnavului în toate cazurile finisează cu un examen general şi complet al organismului pentru evaluarea stării generale şi a afecţiunilor coexistente, în scopul stabilirii tipului de anestezie şi a atitudinii terapeutice (mai ales la bătrâni). HERNIILE INGHINALE Constituie 80-90% din toate herniile (N.Angelescu, 2001; V.Saveliev, 1992). Sunt situate în triunghiul lui Venglovski: inferior – ligamentul inghinal – Pupart; superior – linia orizontală care uneşte întretăierea segmentului extern cu cel mediu al ligamentului inghinal cu muşchiul rect; medial – latura externă a muşchiului rect. Deosebim hernii inghinale oblice (externe) şi directe (mediale). Hernia inghinală oblică mai împarte în hernie căpătată (câştigată) şi congenitală.Hernia inghinală oblică căpătată apare la nivelul fosetei externe şi în dezvoltarea sa ea repetă traiectul canalului inghinal trecând prin orificiul intern (foseta inghinală externă), prin canal şi orificiul extern (superficial), delimitat de pilierii tendinoşi (intern, extern). În evoluarea sa hernia inghinală oblică trece următoarele perioade: 1) stadiul preherniar – hernia se află la nivelul orificiului profund; 2) hernia interstiţiala sau intracanalară, când organul herniat se află între 22
cele 2 orificii; 3) hernie incipientă (bubonocel) – sacul herniar atinge orificiul extern; 4) hernie inghinală completă (hernie funiculară) – sacul herniar alunecă paralel funicului spermatic până la baza scrotului; 5) hernie inghino-scrotală (sau inghino-labială) – sacul coborât în bursa scrotală sau în labiile mari, sacul însă nu comunică niciodată cu vaginala în hernia câştigată. Sunt de 5 ori mai frecvente decât cele directe. Hernia în perioada a 5-a de dezvoltare capătă uneori dimensiuni enorme şi aduce bolnavului multe inconvenităţi în timpul mersului, lucrului, actului sexual, actului de micţiune şi de defecaţie. Hernia inghinală oblică externă congenitală se caracterizează prin persistenţa canalului peritoneovaginal. Este ştiut că către luna a VII de dezvoltare embrionară testicolul se află la ieşirea din canalul inghinal, iar la momentul naşterii (luna a IX) testiculul se află în scrot înconjurat de tunica vaginalis propria şi tunica vaginalis comunis (fascia transversalis). Procesul vaginal peritonial (vaginala) către momentul acesta se obliterează şi formează un tract fibres (ligamentul Cloquet). În unele cazuri obliteraţia n-are loc şi canalul peretoneo-vaginal rămâne deschis, unde patrund viscerele abdominale (intestinul). Testiculul în aceste cazuri se află la fundul sacului herniar împreună cu intestinul, formând unul din pereţii sacului. HERNIA INGHINALJĂ DIRECTĂ (medială), supranumită ―de slăbiciune‖, graţie rezistenţei scăzute pe care o prezintă peretele la acest nivel (triunghiul Hesselbach) format doar din fascia transversalis. Se formează prin punctul slab descris la nivelul fosetei inghinale mijlocii; se observă mai frecvent la bătrâni şi la adulţii cu peretele slab, şi este considerate ―hernie de slăbiciune‖. Colul sacului, care este de obicei larg, este situat medial de artera epigastrică. Spre deosebire de cea ob1ică, hernia inghinală directă nu trece prin orificiu intern şi canalul inghinal ci, numai prin orificiu extern. Sacul herniar împinge înaintea sa grasimea preperitoneală (lipom preherniar) şi fascia transversalis şi este situat medial de funicul. Forma herniei este rotundă (spre deosebire de cea oblică care este periformă), ea nu coboară nici odată în scrot şi nu poate fi congenitală, se strangulează mai rar, mai des este însă bilaterală Hernia inghinală oblică internă (vezico-pubiană) numită astfel datorită direcţiei traiectului său; se formează prin foseta inghinală internă; ea este întâlnită rar, cu preponderenţă la bătrânii cu peretele musculo-aponeurotic foarte hipotrofiat. Hernie inghinală prin clivaj (prin alunecare) se formeaz atunci când conţinutul sacului herniar devine unul din organele situate retroperitoneal (vezica urinarn, cecul, colonul ascendent şi descendent), care în acest caz constituie unul din pereţii sacului, fapt ce mult importă în tratamentul chirurgical. Particularităţile herniei prin clivaj sunt: diametrul mare al orificiului extern, dimensiunile mari şi forma rotundă a herniei, cu caracter păstos,deseori parţial ireductibilă; bolnavii adesea acuză dizurii (sindromul micţiunii repetate). Uneori pentru concretizarea diagnosticului se cer investigaţii suplimentare (cistografia, irigografia). Diagnosticul diferenţial e necesar de petrecut între hernia directă şi cea oblică. Hernia inghinală cere diferenţiere cu hidrocelul, varicocelul, tumorile de testicul, testiculul ectopic, hernia femurală, chistul şi lipomul cordonului, abcesul osifluent, rece). HERNIA FEMURALĂ (crurală) Apare mai jos de ligamentul Pupart, trecând prin orificiul intern al canalului femural constituit anterior de bandeleta (tractul) ilio-pubiană (ligamentul Pupart), posterior de creasta pectiniană a ramurii orizontale a pubisului, acoperită de ligamentul Cooper (ligamentul pectineu), medial de ligamentul lacunar Gimbernat şi lateral de vena femurală. Sacul herniar lasând orificiul intern în urmă trece prin canalul femural (care până la formarea herniei nu există), acoperit de aponeuroza femurală şi ese prin fosa ovalis (orificiul extern) acoperită de ganglionul limfatic Cloquet-PirogovRosenmuller. Hernia descrisă este cea mai frecventă variantă spre deosebire de alte varietăţi: hernia
23
prin lopa muscular" (Heselbach), hernia ligamentului lacunar (Laugier), hernia pre-vasculară (Moschowitz), retrovasculară (Glasser), femuro-pectineală (Cloquet) etc. Sacul herniar este format din peritoneu şi acoperit de fascia transversalis şi de ţesutul conjuctivadipos. Colul sacului este întotdeauna foarte strâmt, orificiul fiind inextensibil, cu excepţia porţiunii laterale, unde vena femurală se poate lasă comprimată şi deplasată. Conţinutul sacului cel mai frecvent este epiplonul sau intestinul subţire şi mult mai rar colonul, vezica sau apendicele. Hernia femurală apare la om, ca şi hernia inghinală, datorită staţiunii bipede, modificărilor suferite de scheletul bazinului şi de formaţiunile musculo-aponeurotice, care permit dezvoltarea transversală a bazinului. Din acest motiv la femei ea este de 5 ori mai frecventă decât la bărbaţi, întâlnindu-se aproape tot atât de des ca şi cea inghinală. Foarte rar se întâlneşte la copii şi juniori din cauza nedezvoltării bazinlui şi canalului femural. Este o hernie mică, uneori cu evoluţie latentă, dar, datorită inelului herniar inextensibil şi colului strâmt se strangulează frecvent cu o evoluţie rapidă şi gravă. În cazul herniei femurale fixe, ireductibile, este necesar de efectuat diagnosticul diferenţial cu adenopatia fosei ovale (adenopatia banală, luesul, metastaze ale cancerului organelor pelviene), cu dilataţia ampulară (posibil şi cu tromboză) a crosei safenei interne, cu abcesul rece (pottic), cu hernia inghinala, etc. HERNIILE OMBILICALE Traiectul lor este direct, traversând peretele abdominal la nivelul ombelicului. Se întâlnesc 3 varietăţi ale herniilor ombilicale: 1) hernia ombilicală a nou-născutului (exomfalul sau omfalacelul); 2) hernia ombilicală a copilului; 3) hernia ombilicală la adult. Lasând cele 2 varietăţi pe seama chirurgilor infantili (pediatrici) ne vom opri la descrierea herniilor ombilicale la adulţi, care este întâlnită aproape în excluvitate (80%) la femeele obeze, cu multe sarcini, după 40 ani. HERNIILE LINIEI ALBE Majoritatea lor este situată în spaţiul xifo-ombilical, deaceea se mai numesc hernii supraombilicale sau epigastrice. Spre deiosebire de cele ombilicale se întâlnesc aproape în exclusivitate la bărbaţi (94%). Herniile subombilicale sunt rare, situate în special la 4 cm sub ombelic, unde se află zona de minimă reistenţă a liniei albe (linia Douglas). Apar mai frecvent la hamali, halterofili, sunt de dimensiuni mici. Semnul principal este durerea în regiunea epigastrică, însoţită uneori de greţuri, vomismente, tulburări dispeptice. Durerea este exacerbată în efort şi mai ales după mese, când stomacul se destinge şi presiunea intraabdominală creşte. Durerea ritmată de mese îndreaptă uneori diagnosticul şi tratamentul spre o leziune ulceroasă gastro-duodenală, spre o tumoare a stomacului sau pancreatita. Erorile diagnostice (deci si curative de tactică) pot avea si caracter inrers – căci în 15% cazuri hernia epigastrică se asociază cu boala ulceroasa. Faptul acesta dictează necesitatea investigaţiilor tractului digestiv (radioscopia, fibrogastroduodenoscopia înainte de operatie). La palparea cu vârful degetului, hernia epigastrică este foarte dureroasă, mai ales atunci când are sac mic cu epiplon. În asemenea situaţie prinderea (ciupirea) între police şi index a sacului herniar şi tracţiunea lui, proroacă o durere foarte vie, ceea ce este un semn patognomonicde hernie epigastrică (simptomul Moure-Martin-Gregoire). TRATAMENTUL HERNIILOR Principii generale Singura metodă veritabila de tratament al herniilor este cea chi-rurgicală. În cazurile cu contraindicaţii serioase către operaţie se utilizeaza metoda alternativă – bandajul ortopedic. Tratamentul ortopedic constă în utilizarea unor bandaje care se opun exteriorizării sacului herniar şi a conţinutului său. Există 2 tipuri de bandaje: 1) rigide; 2) moi. Bandajele rigide sunt utilizate numai pentru herniile inghinale. Bandajele moi sunt indicate în herniile postoperatorii, când operaţia de
24
herniotomie nu este încă indicată (timpul scurt de la supuraţia ţesuturilor), iar hernierea masivă incomodeazaă mult bolnavul. Bandajul este inevitabil şi în herniile recidivante de dimensiuni mari la bolnavii de vârstă înaintată cu dereglări serioase a sistemului respirator, cardio-vascular ceea ce face operaţia imposibilă. Purtarea bandajului (care se îmbraca în decubit dorsal) dictează îngrijirea specială a dermei. Pacienţii cu dereglari serioase din partea organelor parenchimatoase cer o pregătire specială în condiţiile staţionarului cu profil terapeutic. O pregătire specială cer şi purtătorii de hernii voluminoase (hernii incoercibile), deoarece reducerea conţinutului herniar în cavitatea abdominală provoacă în perioada postoperatorie imediată mari dificultăţi pentru sistemul cardio-vascular şi mai ales cel respirator. În aceste cazuri, pe lângă o pregatire specială a sistemului cardio-vascular şi respirator, sunt indicate unele procedee, ca: a) insuflarea oxigenului în cavitatea abdominală (2-3 1) de câteva ori până la operaţie; b) reintegrarea viscerelor in. abdomen cu aplicarea un bandaj solid pentru menţinerea lor în această poziţie timp de 2-3 săptămâni până la operaţie ş.a. De menţionat, că în afara contraindicaţiilor tip general, în hernii I mai există cause, care împiedică (amână) operaţia, că: procesele inflamatorii a subcutanatului şi dermei, furunculul, carbunculul, exema, etc. Operaţia de hernie (herniotomie) prevede 3 timpi operatorii: a) punerea în evidenţă şi izolarea sacului herniar de celelalte învelişuri, până la nivelul colului; b) deschiderea sacului, tratarea conţinutului (reintroducerea în cavitatea abdominală, rezecţie parţială de epiplon, intestin strangulat şi necrozat ş.a.) şi rezecţia sacului până la nivelul inelului herniar; c) refacerea peretelui abdominal printr-o tehnică care variază în funcţie de tipul herniei şi în funcţie de starea peretelui abdominal şi a ţesuturilor adiacente. Anestezia cea mai răspândită este cea locală (novocaină 0,25-0,5% - procedeu A.V.Vişnevski) sau loco-regională. În hernii mari, în cele strangulate, la pacienţii sensibili, la copii, se preferă anestezia generală sau epidurală. Particularităţile operaţiei – herniotomie: 1) în herniile inghinale congenitale sacul herniar nu se înlăturează în întregime – se înlatură partea liberă, iar marginile peritoneului rămas se suturează pe partea dorsală a testicolului şi cordonului spermatic (operaţia tip Vinchelman). 2) în herniile voluminoase, cu defecte mari a stratului muscular – aponeurotic se foloseşte autoderma, prelucrată termic (dezepidermizată) după procedeul Gosset – Ianov, sau materiale plastice tip proteze parietale poliesterice (Mersilene), polipropilenice (Marlek, Tiretex). CHIRURGIA HERNIILOR INGHINALE Lichidarea porţilor herniare în herniile inghinale poate fi executată prin întărirea (plastia) peretelui anterior sau a celui posterior al canalului inghinal. Întărirea peretelui posterior este mai indicat în herniile directe, pe când a celui anterior – în cele externe (indirecte). În plan cronologic se cere expusă metoda (procedeul, manevra) Bassini (1877-1884) care prevede întărirea peretelui posterior al canalului inghinal prin intermediul suturării cu fire neresorbabile separate a muşchilor oblic intern şi transvers, sub cordonul spermatic, către ligamentul inghinal (Pupart). Cordonul se plasează pe peretele dorsal nou-apărut şi anterior lui se sutureaza aponeuroza oblicului extern. În 1945 Shouldice realizează o modificare a procedeului Bassini esenţa reducându-se la plierea (duplicatura) fasciei transversalis şi îngustarea orificiului profund (inferta) al canalului inghinal. Tehnica Postempski prevede solidarizarea peretelui posterior prin fixarea sub cordon către ligamentul inghinal a muşchilor oblic inten, şi a lamboului medial al aponeurozei oblicului extern. Lamboul lateral al aponeurozei oblicului extern se situează în formă de duplicatură (plie) tot sub cordon, care în aşa fel se deplasează cutanat. În porţiunea medială pentru întărirea peretelui
25
posterior se suturează cu câteva fire aponeucroza mupschiului direct către periostul pectineului şi ligamentul Poupart. Tehnica Cucudjanov presupune sutuarea marginei exterioare a aponeurozei muşchiului direct împreună cu tendonul conjunctiv (margine inferioară a muşchiului oblic intern şi transvers) către arcada femurală (ligamentul Poupart) sub cordonul spermatic. Spre deosebire de manevra Postempski aponeuroza oblicului extern se plasează (face duplicatură) anterior cordonului. Pentru solidarizarea (plastia, întărirea) peretelui anterior al canalului inghinal se utilizează următoarele metode (tehnici, procedee). Tehnica Girard-Forgue – marginea inferioară a oblicului intern împreună cu muşchiul transvers se suturează anterior cordonului la ligamentul Poupart. Deasupra se situează plia medială a aponeurozei oblicului extern peste care se plasează lamboul extern al aponeurozei. Tehnica Spasokukoţki – diferă de precedenta prin faptul că oblicul intern, transversul şi aponeuroza oblicului extern (segmentul medial) se fixează către ligamentul Poupart anterior cordonului cu acelaşi fir, peste acest strat se fixează lamboul exterior. Procedeul Kimbarowski – prevede aplicarea suturilor de tip ―U‖ în tehnica lui GirardSpasokukoţki. Tehnica Martânov – prevede întărirea peretelui anterior prin plierea aponeurozei oblicului extern. HERNIILE FEMURALE Calea de acces preferabilă este prin incizie crurală verticală (Delageniere) aproape perpendiculară pe arcada femurală, care este depăşită cranial sau orizontală. Vom memoriza că inelul femural este îmbrobodit de un şir de arterii (superior - a. Epigastrică inferioară, inferior - a. obturatorie, medial anastomoza dintre a a. epigastrică şi obcturatorie şi lateral - v. femurală). Refacerea şi îngustarea după tehnica Bassini-Toma Ionescu se execută cu fire neresorbabile, aducând în plan profund tendonul conjunctiv la ligamentul Cooper şi în plan superficial arcada femurală (lig.Poupart) tot la ligamentul Cooper. Calea inghinală oferă un acces bun asupra sacului şi orificiului femural. Incizia şi accesul inghinal (identică cu cea de la hernia inginală) sunt indicate în hernia femurală asociată cu hernia inghinală la bolnavii slabi, în herniile femurale supravasculare (din loja vasculară) şi în herniile femurale strangulate de mai mult timp. Această incizie pe lângă tehnica Baasini mai poate utiliza procedeul Ruggi – închiderea orificiului femural cu atjutorul a 4 suture ce unesc ligamentul Poupart cu ligamentul Cooper prin canalul inghinal cu plastia ulterioară a celui din urma. În herniile strangulate se utilizează incizia în formă de ―T‖. Tehnica Parlavecchio – presupune întărirea orificiului femural cu ajutorul muşchilor oblic intern si transvers, suturaţi cu ligamentul Cooper posterior de ligamentul Poupart. HERNIILE OMBILICALE În herniile mici se utilizeasă inciia verticală cu ocolirea şi păstrarea ombilicului. Orificiul ombilical se întăreşte aplicând o sutură cu înfundarea în bursă (tehnica Lexer). În herniile voluminoase incizia este transversală sau eliptică şi circumscrie ombilicul şi tegumentele modificate care sunt obligatoriu exterpate. Orificiul ombilical poate fi secţionat transversal (tehnica Meyo) sau longitudinal (procedeul Sapejko). Plastia peretelui abdominal se efectuează prin suturarea segmentelor aponeurotice în pliu. Aceiaşi tehnica (Sapejko-Judd) este utilizată şi în hernia liniei albe – sutura în ―redingotă‖.
26
8. Afecţiunile glandei mamare: clasificare, metodele de diagnosticare. Afecţiunile infecţioase şi parazitare ale glandei mamare: mastita acută şi cronică, sifilisul, tuberculoza mamară, actinomicoza şi echinococoza sânului. Hiperplaziile dishormonale (mastopatia), adenofibromul şi ginecomastia: simptomatologie, diagnostic, diagnosticul diferenţial cu cancerul mamar, tratamentul. GENERALITĂŢI Glanda mamară (la femei în limba vorbită – sânul) este un organ, care la rând cu uterul stă la temelia speciei umane şi chiar de la bun început a stârnit admiraţia celor puternici şi virilici fiind imortalizată de către poieţi şi sculptori. Rămânând şi astăzi obiect de admiraţie şi inspiraţie între bărbaţi în multe cazuri serveşte drept izvor a multor retrăiri şi suferinzi între femei. Vorba e că de la o vreme încoace s-au înteţit cazurile de îmbolnăviri a acestui organ cu multiple funcţii (hormonală, erotică, alimentară, estetică). E de ajuns să amintim tristă statistică – în SUA fiecare 18 min., iar în Moldova fiece zi moare o femeie de cancer mamar, ca să ne dăm seama de importanţa faptului ca atare. Anticipând dezvăluirea problemei în cauză în ordinea respectivă v-om sublinia, că cauza principală a tuturor leziunilor glandei mamare începând cu un fibroadenom banal şi inclusiv cancerul mamar, este în directă legătură cu particularităţile vieţii sexuale a femeii, cu dereglările hormonale din sistemul hipofiză-tiroidă-glanda mamară-ovar. NOŢIUNI DE ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE Sânul (glanda mamară) de formă hemisferică şi puţin conică prezintă o faţă anterioară convexă şi una posterioară uşor concavă. Se situează în regiunea mamară care se întinde de la coasta a 2-a sau a 3-a până la al 6-lea sau a 7-lea cartilaj costal, şi de la marginea sternului până la linia axilară anterioară. Este alcătuită din 2 elemente distincte: a) parenchimul glandular şi b) ţesut conjunctiv care constituie stroma organului respectiv. Parenchimul este format din aproximativ 20 de lobi glandulari dispuşi radial în jurul areolei, fiecare confirmându-se cu un canal galactofor ce se deschide izolat, la nivelul mamelonului, printr-un orificiu numit por galactofor. Fiecare log glandular se împarte în lobuli, iar acestea în acini. Stroma este formată din ţesut conjunctivo-vascular, care împarte parenchimul epitelial al glandei în acini, lobi şi lobuli. Sângele arterial care alimentează sânul provine din a.mamară internă (60%), a.mamară (toracică) externă (30%) şi ramurile arterelor intercostale (10%). Circulaţia venoasă a sânului este dispusă sub formă a 2 reţele: una superficială şi alta profundă. Reţeaua superficială e situată subcutanat, centrată de mamelon, formează în jurul areolei o reţea anastomotică, numită cercul venos Haller. Reţeaua venoasă profundă se varsă: - medial în vena mamară internă; - lateral în vena mamară externă; - posterior în venele intercostale. Refluxul limfei din cvadrantele externe se îndreaptă spre gamglionii axilari divizaţi în 3 nivele (ganglionul Zorgins), de la cvadrantele interne în ganglionii infra- şi supracerviculari. Diagnosticul afecţiunilor glandei mamare se va face în baza următoarelor momente: - anamneza; - inspecţia; - palparea; - biopsia (exfoliativă, prin puncţie şi operatorie); - citoscopia; - radiografia; - mamografia fără şi cu contrast; - mamarografia; - termografia; - USG, CT; - scanarea cu izotopi.
27
Clasificare Toate afecţiunile glandei mamare pot fi incluse în următoarea schemă: Afecţiuni congenitale 1) Amastia – lipsa totală a glandei mamare (uni- sau bilaterală). Este o anomalie destul de rară şi se asociază cu cea a ovarelor sau cu alte montruozităţi. Tratamentul se reduce la operaţii plastice. 2) Atelia – lipsa mameloanelor, de asemenea este un viciu rar întâlnit. 3) Aplazia (micromastia) – dezvoltarea incompletă a unei sau a ambelor glande; este însoţită de incompetenţă funcţională. 4) Hipermastia (macromastia) – este determinată de depuneri masive de ţesut lipomatos sau de hipertrofia ţesutului glandular. Există în 3 forme: în perioada puerpetală, în cea de maturitate sau în timpul gravidităţii. Poate fi tratată medicamentos (hormoni androgeni) cu rare succese dealtfel sau chirurgical – rezecţia parţială sau totală a glandei. 5) Politelia (hipertelia) – surplus de mameloane, care sunt situate pe traiectul aşa ziselor ―linii de lapte‖ (linia lactee), care merge din axila la organele genitale externe. De cele mai dese ori mamelonul auxiliar este situat sub glanda mamară pe linia de trecere. Sub aspectul oncoprofilaxiei – tot ce e în plus se înlătură pe cale chirurgicală. 6) Polimastia – apariţia glandelor mamare auxiliare, situate tot pe traiectul liniilor de lapte (de cele mai dese ori în fosa axilară). Fiind lipsite de mameloane nu funcţionează. Este indicată operaţia de înlăturare ca moment de profilaxie a cancerului. Afecţiuni infecţioase şi parazitare 1) Acute – mastita acută; flegmonul şi gangrena glandei mamare. Boala Mondor – tromboflebita venelor superficiale a sânului. 2) Cronice – mastita cronică. Galactocelul – colecţie inflamatorie apărută după întreruperea alăptării prin obstrucţia unui canal galactofor. 3) Specifice – tuberculoza mamară şi sifilisul mamar. 4) Leziuni parazitare – actinomicoza mamară, sporotricoza mamară, chistul hidatic al sânului. Hiperplaziile dishormonale – mastopatiile Tumorile sânului 1) Tumori benigne – adenofibromul, lipomul; 2) Tumori maligne – cancerul, sarcomul etc. Ne vom opri doar la unele din cele mai răspândite afecţiuni ale glandei mamare. 1. Mastita acută De cele mai dese ori este lactogenă (80-85%) şi numai în 15-20% cazuri poate fi întâlnită în afara perioadei de lactaţie, inclusiv la bărbaţi. Factorul microbian în 82% cazuri este prezentat de stafilococ, însă pot fi întâlniţi şi alţi microbi (streptococul, colibacilul), precum şi flora asociată. În ultimii ani tot mai des se întâlneşte mastita anaerobă cu o evaluare rapidă şi un prognostic sever. În evoluţia sa procesul inflamator trece prin câteva faze: seroasă, infiltrativă, abcedantă şi gangrenoasă. Focarul poate fi localizat în diferite locuri: subcutanat, subareolar, intramamar, retromamar. Mastita este antecedată de fisura mamelonului şi lactostază şi începe cu dureri violente şi creşterea temperaturii corporale. Local determinăm toate semnele celsiene. Sânul devine turgescent, cea mai mică atingere provoacă dureri insuportabile. Din această cauză starea generală a bolnavei devine gravă. Durerile sunt însoţite de frisoane, transpiraţii, insomnie. Alăptarea copilului din sânul lezat devine imposibilă. Plastronul apărut din prima zi peste 3-4 zile se transformă într-un abces, deasupra căruia determinăm fluctuenţa. Tratamentul în primele 2 faze (seroasă şi infiltrativă) este conservativ (antibiotice, blocaj retromamar, anticoagulanţi, scurgerea sânului, prâşniţe reci sau punga cu gheaţă, fixarea sânului în poziţie elevată şi compresarea lui cu un pansament compresiv, limitarea lichidului). La apariţia fluctuenţei – deschiderea abcesuui printr-o incizie radiară sub anestezie generală şi cu drenarea (preferabil închisă) a cavităţii purulente. 2. Mastita cronică Este rezultatul unei mastite acute nerezolvate din cauza tratamentului cu
28
antibiotice insuficient sau incomplect. Clinic afecţiunea se traduce prin durere şi impăstare localizată; palparea pune în evidenţă o zonă dureroasă, nodulară întotdeauna mobilă pe planurile profunde şi neaderată la tegumente. Uneori la presiunea sânului apare puruiul din mamelon. Diagnosticul este câteodată dificil de stabilit şi mastita cronică nu este descoperită decât prin tulburările de ordin digestiv sau infecţioase pe care le prezintă sugarul. Eroarea cea mai gravă este confundarea abcesului cronic cu o tumoare benignă sau malignă. Puncţia, sau preferabil excizia exploratoare, este mijlocul sigur de a stabili diagnosticul corect. Tratamentul constă din excizia abcesului, care duce de obicei la o vindecare rapidă. 3. Tuberculoza mamară Este o afecţiune rară care apare în special în perioada de activitate genitală, cauzele favorizante fiind sarcina şi alăptarea. Din punct de vedere anatomo-patologic, se pot întâlni mai multe forme, din care reţinem în ordinea frecvenţei: - forma desiminată, reprezentantă de o multitudine de noduli cazeoşi răspândiţi în glandă; - forma confluentă, care realizează o pungă abcedată; - forma pseudoneoplazică, de schir tuberculos; - forma supeficială, reprezentată de mici noduli situaţi perimamelonar, aceşti noduli pot să se ulcereze şi să fistuleze; - galactoforita tuberculoasă, închistată sau vegetantă. Diagnosticul tuberculozei mamare este uşor de stabilit, cu excepţia fazelor tardive. Antecedentele tuberculoase, multitudinea focarelor, lipsa durerii, adenopatia axilară precoce – toate acestea permit de a stabili diagnosticul şi de a exclude adenomul mamar, mastita cronică, cancerul incipient. Examenul puroiului este de un real folos în stabilirea diagnosticului pozitiv şi diferenţial; în formele fibroase, doar examenul biopsic stabileşte diagnosticul sigur. Tratamentul constă din utilizarea prelungită a medicaţiei antibacilare, la care uneori este necesar de a asocia tratamentul chirurgical: incizia sau excizia leziunii. 4. Sifilisul mamar Poate fi întâlnit în diferite perioade evolutive ale sifilisului. Şancrul sânului este rar întâlnit, fiind totuşi a doua localizare a şancrului extragenital, după cel al buzelor. Apare pe mamelon, areolă sau chiar pe tegumentele mamelei, sub forma unei ulceraţii cu marginile regulate, prezentând o induraţie tipică. Adenopatia axilară există totdeauna. Sifilisul secundar nu are nici un caracter deosebit la nivelul sânului. Mastitele sifilitice terţiare sunt foarte rare, îmbrăcând fie forma nodulară (goma sânului), fie forma difuză, pseudotumorală. Tratamentul sifilisului mamar se încadrează în tratamentul general al sifilisului. 5. Actinomicoza mamară Afecţiune rară, se întâlneşte în două moduri de infectare: primitivă sau, mai frecvent, secundară unei invadări plecând de la un focar pleuropulmonar sau de la un focar de la distanţă. Diagnosticul se stabileşte în urma unui examen histologic (biopsia) sau examinând secreţia fistulelor în urma ulceraţiei leziunii. Tratamentul este chirurgical şi constă în rezecţia parţială a sânului în cazul unei leziuni limitate, sau din amputaţia sânului invadat în totalitate. 6. Chistul hidatic al sânului reprezintă o localizare rară a afecţiunii şi poate fi întâlnit la femeile tinere în perioada de activitate genitală sau de alăptare. Infecţia invadează glanda, probabil prin anastomoze care unesc venele ligamentului superior al ficatului (sediul cel mai frecvent) cu venele mamare. Diagnosticul preoperator este extrem de dificil de stabilit, el poate fi bănuit în prezenţa antecedentelor echinococozei, la bolnavele care au prezentat accidente serologice a acestei maladii. Tratamentul constă dintr-o rezecţie cuneiformă a mamelei, cu extirparea chistului şi ţesutului glandular înconjurător: în cazul infectării secundarea sânului, se impune şi tratamentul focarului primitiv. 7. Hiperplaziile dishormonale 29
Poartă denumirea de ―mastopatii‖ şi sunt rezultatul proliferaţiei ţesutului glandular ca consecinţă a tulburărilor hormonale – dereglarea legăturilor: hipofiza-titoidă-mamelăovare. Este descrisă şi sub alte denumiri: ―boala chistică‖, ―boala Reclus‖ (1883), ―boala Schimmelbuch‖ (1890). Este răspândită printre femeile în vârstă de 30-50 ani, aproximativ în 30-40% cazuri. Este cea mai frecvent întâlnită afecţiunea sânului şi măreşte riscul de cancer mamar. Deseori la purtătoare de mastopatii se depistează procese inflamatorii a anexelor şi modificări chistice în ovari. SIMPTOMATOLOGIE Semnele de bază ale mastopatiilotr sunt: durerea, induraţia sânului şi eliminări din mamelon. Durerile pot avea diversă intensitate cu nuanţă de împunsătură, pulsaţie dureroasă, senzaţie de ferbinţeală etc. , cu iradiere în umăr şi gât. În multe cazuri se observă eliminări colostrale, seroase sau sangvinolente. Deosebim forma difuză şi nodulară. Forma difuză la început se manifestă prin semnele susnumite numai în timpul menstrelor. Mai târziu periodicitatea dispare, durerile scad în intensitate, iar induraţia devine permanentă. DIAGNOSTICUL este înlesnit de următoarele investigaţii: citologia exudatului, biopsia punctatului, radiografia, termografia, ultrasonografia glandei mamare. Forma nodulară necesită o diferenţiere minuţioasă cu cancerul sânului. Acesta din urmă are unele semne specifice, cum sunt: apare mai des după 40-50 ani, nu este dureros, este mult mai dur decât ţesuturile adiacente şi nu-i bine delimitat; nodul este puţin flexibil, concrescut cu ţesuturile adiacente şi cu pielea, ultima are aspectul ―coarjei de portocală‖ şi manifestă semnul ―capitonajului‖ (derma este rigidă şi nu se încreţeşte). Mamelonul deseori este în stare de retracţie şi prezintă eliminări sangvinolente. De regulă, depistăm adenopatie exilară asociată (ganglionul Zorghius). Dubiile diagnostice pot fi înlăturate prin intermediul examenului histologic (biopsia punctatului). TRATAMENTUL Forma nodulară are o intervenţie chirurgicală tip rezecţia sectorală sub anestezie locală cu examenul histologic ulterior. Forma difuză de cele mai dese ori este supusă unui tratament conservator. Până la 40 ani se administrează analgetici, electroforeză cu novocaină, vitaminele: A, B1, B2, B6, C; microiodid de kaliu în soluţie de 0,25% câte 10ml pe zi în perioada intermenstruală, timp de un an de zile. După 40 ani se administrează preparate androgene: metiltestosteron sau metilandrostendiol 20-30 mg în zi sau testosteron propionat în soluţii de 5%-5mg i/m în perioadele intermenstruale. 8. Adenofibromul (fibroadenomul) Este o tumoare de mărimea unui sâmbure de cireaşă, a unei alune sau, uneori cât o nucă. Are suprafaţă regulată şi relativ rotundă, uneori lobulată, formată dintr-un ţesut ferm, alb-roş; uneori este limitată de o capsulă proprie, care permite enuclearea tumorii. Alteori însă aderă intim cu restul glandei. Histologic adenofibromul este constituit de o proliferare epitelială şi conjunctivă; elementele componente păstrează totdeauna o structură tipică. Din punct de vedere clinic întâlnim adenofibromul cu maximum de frecvenţă la femeile tinere, între 20-30 de ani. Tumoarea este descoperită întâmplător: palpând glanda mamară între mână şi grilajul costal se constată că formaţiunea este rotundă sau ovoidă, netedă sau boselată, de consistenţă fermă sau elastică, indoloră şi de cele mai multe ori mobilă în raport cu tegumentele şi cu planurile profunde, bine delimitată de restul ţesutului glandular. Prezenţa tumorii nu este însoţită de adenopatie perceptibilă în axilă. Adenofibromul poate creşte în volum mai ales în perioadele de lactaţie sau sarcină, fără însă a ajunge la dimensiuni prea mari. Metodele de diagnostic sunt aceleaşi ca şi în mastopatii precum şi diferenţierea de cancer e la fel necesară. Din punct de vedere terapeutic tumoarea trebuie extirpată în totalitate. Atunci când este strict incapsulată, enuclearea formaţiunii se face cu uşurinţă: când tumoarea este aderentă sau cu prelungiri în ţesutul glandular adiacent se va extirpa un sector conic din glandă pentru a nu risca o exereză incompletă – rezecţia sectorală a glandei. Întotdeauna se va practica o incizie estetică. În mod
30
obligatoriu, chiar dacă nu sunt semne clinice de malignitate, operaţia se va executa în paralel cu biopsia extemporanee, care hotărăşte definitiv natura tumorii şi tipul operaţiei. 9. Ginecomastia Este o patologie dishormonală şi se manifestă prin hipertrofia glandei mamare la bărbaţi. Poate fi fiziologică (prin exces de hormoni esterogeni) sau secundară (prin scăderea titrului de hormoni androgeni). Ginecomastia fiziologică se întâlneşte în trei perioade: 1) neonatală; 2) adolescenţă; 3) senescenţă. La băieţi ginecomastia poate însoţi tumorile hormonale active feminizante din glandele sexuale. Ginecomastia apare uneori în tulburările de secreţie hipofizară, corticosuprarenală, se remarcă şi în ciroza hepatică. Formele clinice de ginecomastie la adolscenţi au caracter difuz, iar cea nodulară se produce la adulţi. Deficienţa androgenă care apare cu vârsta (50-60 ani) poate genera sindromul Keinefelter, care se manifestă prin ginecomastie, hipogonadism şi azoospermie. TRATAMENTUL Este orientat spre normalizarea funcţiei organelor endocrine. Rezultate încurajatoare s-au obţinut la administrarea testosteronului şi citratului de tamoxifen. În formele ce nu cedează tratamentului hormonal se extirpează glanda mamară păstrând mamelonul cu examenul histologic ulterior.
31
9. Anatomia şi fiziologia stomacului şi duodenului. Fazele secreţiei gastrice, metodele de evaluare, rolul secreţiei gastrice în stabilirea indicaţiilor şi tipurilor de intervenţie chirurgicală în boala ulceroasă. Boala ulceroasă gastro-duodenală este una dintre cele mai răspândite afecţiuni, care prin căutările metodelor elocvente de tratament şi diagnostic uneşte în strânsă alianţă specialiştii de diferite profiluri: internişi, chirurgi, endoscopişti, radiologi, farmacologi, etc. Are o incidenţă crescută (10-12%), constituind o cauză majoră de morbiditate şi mortalitate, în deosebi în ţările industrializate (I.Vereanu, 1997). Conform datelor acad. M.Cuzin (1994) morbiditatea prin boala ulceroasă în ţările cu economia dezvoltată este de 400-500 cazuri la 100.000 de persoane, iar ca potenţial de invalidizare ea cedează doar afecţiunilor cardiovasculare. În SUA se înregistrează 3,5 mln. de ulcere noi pe an (S.Duca, 1995). În Moldova morbiditatea bolii ulceroase în 1995 a constituit 12,2 la 10.000, iar în Chişinău – 14,6. Printre populaţia urbana e întâlnită de 2 ori mai des decât printre cea rurala. Toate acestea mărturisesc în favoarea momentului psihogen, ne ignorând, dealtfel ceilalţi factori nocivi în originea ulcerului. Deşi termenul ―boala ulceroasă‖ este foarte familiar şi integru, prezentând această afecţiune ca o suferinţă a întregului organism, din punct de vedere atât a etiopatogeniei, cât şi în ceia ce priveşte tactica medicală şi procedeele chirurgicale, e necesar, de fiecare dată, să concretizăm sediul ulcerului – în stomac sau în duoden. Bărbaţii suferă de această boală aproximativ de 4 ori mai des decât sexul frumos (S.Schwartz, 1999). Aproape în jumătate de cazuri ulcerul apare în perioada de copilărie sau adolescenţă; la femei – fiecare al 3-lea caz revine perioadei de menopauză. Raportul dintre ulcerul gastric şi cel duodenal în R.Moldova este de 1:10. După alte statistici acest raport este de 1:12,5 (M.Cuzin, 1994), 1-4 (S.Duca, 1995; N.Angelescu, 1997). Localizarea gastrică predomină în vârsta după 50-60 ani, cea duodenala – între 3040 ani. Pentru a ne descurca mai bine în toate problemele, care urmează, e necesar să ne iniţiem la început în întrebările de anatomie şi fiziologie a tractului digestiv superior. I. ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE STOMACUL este situat între esofag şi duoden şi are 2 pereţi: anterior şi posterior, care se unesc prin 2 margini: curbura mică şi curbura mare. Deosebim următoarele 4 părţi componente: 1) partea cardială – prelungire a esofagului (împreună cu porţiunea respectivă a esofagului formează cardia cu sfincterul cardioesofagian şi valvula Gubaroff; 2) porţiunea pilorică cu trecerea în duoden şi sfincterul piloric; 3) corpul stomacului – porţiune intermediară; 4) fundul stomacului (porţiunea fundică). Vascularizarea stomacului este asigurată de trunchiul ciliac şi ramificările sale: a.gastrică stângă (coronară) – cel mai important izvor a.gastrică dreaptă, a.gastro-epiploică dreaptă, a.gastro-epiploică stângă. În porţiunea fundică alimentaţia are loc din aa.gastrice scurte, ramuri ale a.lienale. Venele cu aceleaşi denumiri sunt afluente a v.portă. În regiunea cardiei are loc anastomoza portocavală dintre venele stomacului şi cele ale esofagului, care capătă mare valoare în ciroza hepatică. Anastomozele arterio-venoase sunt situate, în principal, în submucoasă şi secundar în mucoasă. Limfaticele stomacului sunt organizate de asemenea dintr-un plex submucos şi comunică cu limfaticele esofagului inferior şi mai puţin cu limfaticele duodenului. Se disting 4 zone gastrice de drenaj limfatic: a) zona I – cuprinde regiunea superioară a micii curburi, limfa fiind drenată în ganglionii din jurul arterei gastrice stângi; b) zona II – regiunea distală, antrală a micii curburi este drenată în ganglionii suprapilorici, în jurul a.gastrice dreaptă; c) zona III – cuprinde porţiunea proximală a marii curburi cu drenaj în ganglionii grupaţi în jurul arterei gastro-epiploice stângă şi a arterei lienale; d) zona IV – cuprinde regiunea antrală a marii curburi, cu drenaj în ganglionii gastro-epiploici drepţi şi cei subpilorici. Inervaţia stomacului cuprinde fibre de origine simpatică şi parasimpatică.
32
Simpaticul ea naştere din coloana intermedio-externă a măduvei, între C8 şi L2 şi inervează stomacul prin intermediul nervilor splanici; fibrele nervoase se i-au naştere din ganglionul semilunar ajung la stomac sub formă ramurilor trunchiului ciliac. Parasimpaticul (nervii pneumogastrici vagali) este constituit în nuclei de origine bulbară. La nivelul esofagului abdominal distingem pneumogastricul anterior (stâng) şi posterior (drept). Vagul (parasimpaticul) face legatură între hipotalamusul anterior şi stomac; el permite astfel ca stomacul să suporte efectul stimulator cortical. Simpaticul asigură legatura între partea posterioară a hipotalamusului şi centrii simpatici din trunchiul cerebral şi maduvă. Din punct de vedere fiziologic – simpaticul este inhibitor al motricităţii şi al secreţiei gastrice; el este deasemenea vazoconstrictor şi deschide şunturile arterio-venoase din submucoasa gastrică. Aceste ultimele două acţiuni deminuează circulaţia sanguină în mucoasa gastrică; vagul are efect invers: el este nervul motor şi secretor al stomacului, el este vasodilatator şi închide şunturile arterio-venoase de la nivelul plexului submucos. Hipotalamusul este organul de legătură între mucuoasă şi mediul extern, de stress, care (prin intermediul centrilor corticali şi subcorticali) acţionează asupra echilibrului existent la nivelul mucoasei gastrice şi duodenale, între factorii de agresiune ((acţiunea clorhidro-peptică) şi factorii de apărare (mucoasa gastrică, mucus, proteine protectoare, substanţe alcaline). Ruperea acestui echilibru, în sensul creşterii agresiunii sau scăderii puterii de apărare a mucoasei, duce la apariţia leziunilor. DUODENUL este prelungirea stomacului fiind alcătuit din 4 părţi: 1) partea orizontală superioară, care conţine bulbul duodenal, cu o lungime de 3-4 cm; 2) partea descendentă (9-12cm), care se întinde de la joncţiunea duodenală superioară până la joncţiunea duodenală inferioară şi unde se află papila Vater cu sfincterul Oddi; 3) partea orizontală inferioară (1-9cm) situată posterior de mezenterium; 4) partea ascendentă (6-13cm), care trece în intestinul subţire formând joncţiunea duodeno-jejunală (Treitz). Vascularizarea duodenului este asigurată de a.pancreato-duodenală superioară (din a.gastro-duodenală) şi de a.pancreato-duodenala inferioară, ieşită din a.mesenterică superioară. Inervaţia vine prin nervii vagali şi un şir de plexuri: celiac, mezenteric superior, hepatic, gastric superior şi inferior, gastro-duodenal etc. Pereţii gastrici şi duodenali sunt constituiţi din 4 straturi: seroasă, musculară dispusă în strat longitudinal, circular şi oblic. Între stratul longitudinal şi circular se gaseşte plexul nervos Auerbach. Urmează submucoasa, în care se găseşte plexul nervos Meissner şi mucoasa, care cuprinde multe glande şi este acoperită de epiteliu unistratificat, producător de mucus. Glandele gastrice constituie cea mai mare parte a mucoasei. Pe baza caracterelor morfologice şi funcţionale glandele gastrice se diferenţiază în 3 categorii: cardiale, oxintice (fundice, parietale) şi antropilorice. Glandele cardiale ocupă o suprafaţă redusă (pâna la 5 cm). În constituţia lor întră celule secretoare de mucus, alături de care secretă şi o substanţă amilolitică. Glandele fundice ocupă 75-80% din suprafaţa mucoasei, fiind dispuse în zona fundică şi corpul gastric. Celulele, care intră în constituţia acestor glande (celule principale, parietale, accesorii şi nediferenciate), conferă majoritatea componenţilor sucului gastric: HCl, factorul intrinsec, pepsinogenii din gr.I şi mucusul gastric. Glandele pilorice ocupă 15-20% din suprafaţa mucoasei gastrice. În componenţa lor intră celule secretoare de mucus. Alături de elementele exocrine, majoritatea celulelor secretoare de gastrină (celule G) sunt încorporate în glandele antropilorice. Stomacul este, deci, un organ glandular, cu secreţie mixtă, a cărui debit zilnic variază intre 1,5-3 litre, cu media 2,5 l. Cercetări recente au pus în evidenţă la suprafaţa celulei parietale receptori pentru histamină, acetilcolină şi gastrină. Fiecare din aceşti factori poate stimula el însuşi secreţia acidă, acţiunea lor combinată având ca rezultat creşterea secreţiei acide. Receptorul histaminic poate fi neutralizat prin substanţele blocante de receptori H2, cei acetilcolinic prin vagotomie, iar cel gastrinic prin antrectomie. La nivelul duodenului în submucoasă există glande de tip Brunner, foarte numeroase şi mari în apropierea pilorului, al căror număr şi dimensiuni scade rapid mai jos de ampula Vater. Secreţia acestor glande este alcalină (pH 8,2-9,3) şi bogată în mucus cu acţiune protectoare. Fazele secreţiei gastrice acide Actul alimentaţiei fiind stimulentul fiziologic al secreţiei gastrice acide, procesul secretor se divide, în mod clasic, într-o fază bazală şi o fază postalimentară, cea din urmă fiind subdivizată, la rândul 33
ei în 3 faze consecutive şi parţial suprapuse: faza cefalică (neurogenă), gastrică (hormonală) şi faza intestinală. Secretia gastrica bazala este reprezentată de secreţia stomacului nestimulat, în perioada interdegistiva. Factorii, care întreţin secreţia bazală, sunt: masa celulelor parietale, tonusul vagal şi probabil, eliberarea intermitentă a unor cantităţi mici degastrină. Valorile normale ale secreţiei bazale sunt de 0-5 mEq/oră, ceea ce reprezintă 5-10% din secreţia stimulată. Secreţia postalimentară este declanşată încă înainte ca alimentele să fi ajuns în cavitatea gastrică şi creşte progresiv pe măsura distensiei gastrice prin alimente, în funcţie de compoziţia chimică a acestora. Împărţirea secreţiei postalimentare în 3 faze datează încă de la Pavlov şi şi-a păstrat importanţa descriptivă, cu toate că ulterior s-a arătat suprapunerea acestor faze. Faza cefalică (neurogenă) declanşează răspunsul secretor prin mecanisme reflex condiţionate şi necondiţionate, pornite de la nivelul structurilor nervoase şi senzoriale cefalice. Stimulii, care pot declanşa activarea fazei cefalice sunt: vederea, mirosul şi palparea alimentelor, masticatia şi salivaţia, deglutiţia, dar şi simpla gândire sau anticipaţia alimentelor. Faza gastrică (hormonală) a secreţiei acide este iniţiată de contactul chimic şi mecanic al alimentelor cu mucoasa gastrică, având o durată de 3-4 ore şi, reprezintăla om o secreţie egală cu cea maximală. Această fază are următoarele componente stimulatoare: distensia gastrică fundică şi antrală cu activarea reflexelor colinergice, stimularea chimică directă a celulelor parietale şi gastrinice, eliberarea histaminei din mucoasa gastrică. Gastrina este cel mai activ hormon şi cu cele mai mari implicaţii în hipersecreţia clorhidro-peptică a stomacului precum şi în patogenia ulcerului gastric şi duodenal. Ea este un hormon polipeptic format din17 resturi de aminoacizi, secretat în principal de submucoasa antrală şi în cantităţi reduse de submucoasa jejunului superior. Un hormon cu acţiune similară, dar de 1000 ori mai activ a fost extras din adenomul pancreatic extrainsular, fiind secretat de celulele non-beta şi producând sindromul ZollingerEllison. Faza intestinală. În condiţii normale faza cefalică şi gastrică sunt responsabile de 90% din secreţia gastrică, restul este sub dependenţa fazei intestinale. Chiar între prânzuri secreţia slabă gastrică continuă datorită unor hormoni secretaţi de duoden şi jejunul superior, ce par a fi similari cu gastrina; deasemenea histamina şi imidazolul rezultaţi din degradarea intestinală a proteinelor par a avea un rol umoral în secreţia gastrică. Însuşi trecerea bolului alimentar şi distensia jejunului superior măreşte secreţia de HCl în stomacul izolat şi denervat. În practica cotidiană la un bolnav cu ulcer gastric sau duodenal se cere să clarificăm mai multe particularităţi: sediul ulcerului, vechimea afecţiunii, tipul secreţiei etc. Testarea tipului secretor al bolnavului este obligatoriu pentru a stabili gradul de activitate, tipul de secreţie acidă (neurogenă sau hormonală) şi pentru a putea astfel stabili indicaţia operatorie şi alegerea celei mai adecvate operaţii de a reduce aciditatea cu minimum de sacrificiu morfologic. Testul cu insulină (manevra Hollander) se efectuează administrându-se, după extragerea completă a stazei gastrice, a 2 UA insulină subcutan la 10 kg/corp sau doza de 10-12 UA. Hipoglicemia postinsulinică excită nucleul vagului şi declanşează secreţia gastrică de HCl, care începe peste 30 minute dupa injectare şi durează, în medie, 4 ore. Răspunsul hipacid la omul normal este în limitele de 40 mEq/l pentru HCl liber şi 60 mEq/l aciditate totală. Proba cu insulina este o metodă foarte utilă pentru aprecierea tonusului vagal şi a efectului tratamentului medical cu vagolitice sau după vagotomie şi mai ales pentru indicaţia de a executa vagotomia chirurgicală în tratamentul ulcerului duodenal. Testul cu histamină (manevra Kay) - prin administrarea (după extragerea completă a stazei) a 0,04 mg/kg de histamină i/m sau în transfuzie continuă cu ser fiziologic şi, care produce o hiperaciditate maximă la 30-60 de min. de la injectare, dând relaţii directe asupra masei de celule secretante şi a tipului de secreţie umorală. Ca ţi în proba cu insulină, se prelevează cel puţin 2 eşantioane, la 15 minute, înainte de injectare şi 6-8 eşantioane, tot la 15 minute, după injectare, dozându-se HCl liber, total, cantitatea secreţiei uneori şi enzimele gastrice. Valorile normale ale debitului clorhidric sunt în medie de 20-40 mEq/oră pentru bărbaţi şi 16-18 mEq/oră pentru femei. Secreţia nocturnă de acid clorhidric se colectează cu sonda introdusă nazal, pentru ca bolnavul să poată dormi; proba se efectuează între orele 2000 şi 800, extragându-se din oră în oră toată secreţia gastrică şi determinându-se cantitatea de secreţie, de HCl în mEq. La omul sănătos se obţine aproximativ 500 ml suc gastric, care conţine 18-20 mEq cu o pauză secretorie cu minimum de secreţie între orele 2400 şi 400. În ulcerul duodenal sau sindromul Zollinger-Ellison există o stare dissecretorie cu creşterea atât a cantităţii secreţiei cât şi a HCl şi care are o cursă maximă tocmai între orele 2400 şi 400. 34
10. Complicaţiile bolii ulceroase. Tratamentul chirurgical al ulcerului cronic gastroduodenal: indicaţii şi tehnici operatorii. Ulcerul gastro-duodenal, chiar şi după un tratament medicamentos complet şi riguros timp de 8-10 săptămâni în 5-10% cazuri (D.Niculescu, 1996) sau chiar în 30% cazuri (acad.M.Cuzin, 1994) rămâne nevindecat, refrastar. Afară de această, în decursul afecţiunii, pot apărea diverse complicaţii: hemoragia, perforaţia, stenoza piloroduodenală, penetraţia şi malignizarea. S-a constatat că hipersecreţia este întâlnită numai în 15-20% cazuri de ulcer gastric, iar în celelalte – poate fi întâlnită o secreţie normală sau chiar diminuată. IV. PERFORAŢIA ULCERELOR GASTRO-DUODENALE Perforaţia este cea mai acută complicaţie a ulcerului. Ea constituie 1,5% din lotul întreg al afecţiunilor chirurgicale acute din abdomen şi 10-15% din numărul total al purtătorilor de ulcer. Ulcerul duodenal furnizează procentul cel mai mare de perforaţii, fiind uneori asociat cu hemoragie (1-12%, A.Şalimov). Perforaţia poate fi asociată cu hemoragia mai frecvent în ―Kissing‖ ulcere – cel anterior perforează, cel posterior sângerează. Se constată mai ales la bărbaţi (9/10), vârsta predilectă fiind cuprinsă între 30-50 ani, dar complicaţia nu este excepţională nici la bătrâni, nici la adolescenţi. Perforaţia are loc în timpul de acutizare a bolii ulceroase, însă în 20% (M.Cuzin, 1994) sau chiar în 25-30% (S.Duca,1995) ea poate constitui primul semn al bolii. V. HEMORAGIA ULCEROASA Este cea mai gravă şi mai frecventă complicaţie a ulcerului gastric şi duodenal, fiind întâlnită la aproximativ 30% din purtătorii de ulcer. În 5% este foarte masivă (cataclismică) şi prezintă un mare pericol pentru viaţa bolnavului. O întâlnim mai frecvent la bărbaţi între 20 – 40 ani. Importanţa acestei complicaţii se mai datoreşte şi faptului, că ea este responsabilă de 50% din decesele prin ulcer. În cadrul (HDS) hemoragiile digestive superioare (esofag terminal, stomac, duoden, jejun proximal), etiologia ulceroasă ocupă primul loc, cu incidenţă de aproximativ 70-80% din cazuri. Izvorul hemoragiei poate fi ulcerul duodenal, gastric sau ulcerul peptic recidivant după tratamentul chirurgical al bolii ulceroase.Ulcerul gastric are tendinţa să sângereze mai frecvent decât cel duodenal, în acelaşi timp, având în vedere, că ulcerul duodenal este mult mai frecvent (10/1), hemoragia este mai des întâlnită la nivelul duodenului la persoanele cu grup sangvin O (I). Mecanismul hemoragiei se explică, cel mai frecvent, prin erodarea unui vas parietal la nivelul leziunii, (fistulă vasculară) de asemenea hemoragia poate proveni din suprafaţa mucoasei congestive periulceroase sau din mugurii de ţesut de neoformaţie de la baza ulcerului (sângerare capilară). Hemoragia ulceroasă este adesea minimă, uneori microscopică (reacţia Gregersen-Adler pozitivă) şi se traduce printr-o anemie hipocromă. Hemoragia abundentă se exteriorizează printr-o hematemeză (ulcerul gastric), mai frecvent printr-o melenă (ulcerul duodenal) sau prin asocierea celor două simptoame (S.P.Fiodorov, 1924). Uneori hemoragia este antecedată de exacerbarea durerilor şi fenomenelor dispeptice (simptomul Bergman). VI. STENOZA ULCEROASĂ Stenoza este rezultatul cicatrizării ulcerului şi se datoreşte în primul rând ţesutului de scleroză periulceroasă, ireversibilă, la care ca elemente secundare se adaugă edemul şi spasmul. Se întâlneşte la 10% din pacienţii cu ulcer duodenal. Cele mai frecvente sunt stenozele pilorobulbare care, în dependenţă de situarea procesului ulceros, pot fi de 4 tipuri: 1) stenoza antropilorică, consecinţă a sclerozării unui ulcer prepiloric (Johnson-III); 2) stenoza bulbului duodenal; 3) stenoza pilorică; 4) stenoza mediobulbară şi postbulbară. VII. PENETRAREA ULCERULUI Este o modifacare a perforaţiei astupate (acoperite), o perforaţie în organ cu o evoluţie lentă. Hausbrich (1963) marchează 3 faze de penetrare: I. faza pătrunderii ulcerului prin toate straturile pereteului gastric sau duodenal; II. faza concreşterii fibroase cu organul adiacent; III. faza penetrării definetive cu pătrunderea în organul adiacent.
35
Ulcerul gastric de cele mai dese ori penetrează în omentul mic, corpul pancreasului, ficat, colonul transvers, mezocolon şi rareori în splină sau diafragmă. Ulcerul duodenal, ca regulă, penetrează în capul pancreasului, ligamentul hepato-duodenal, mai rar în vezica biliară sau în căile biliare externe cu formarea unei fistule biliodigestive interne. VIII MALIGNIZAREA ULCERULUI Se consideră că se malignizează numai ulcerul gastric. Literatura contemporană nu cunoaşte cazuri de malignizare a ulcerului cu sediul în duoden, deşi teoretic acest proces este posibil şi acad. M.Cuzin (1994) indică o rată de cancerizare a ulcerului duodenal egală cu 0,3%. X. ASPECTUL CONTEMPORAN ÎN TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL ULCERULUI GASTRO-DUODENAL De cele mai dese ori (peste 80% din bolnavi) boala se vindecă în urma unui tratament medical (conservativ). Din aceste motive toată grija depistării, tratamentului, dispanserizării acestor bolnavi cade mai des pe umerii internistului. Chirurgul, până nu demult, apărea în faţa bolnavului, purtător de ulcer, când acesta manifesta semnele uneea din complicaţiile bolii ulceroase: perforarea ulcerului, hemoragie, penetraţie, malignizarea sau deformarea tip Şmiden a stomacului. Mai târziu metoda chirurgicală a început a fi aplicată şi la bolnavii, care nu simt ameliorarea stării după nenumărate încercări de tratament conservativ, inclusiv cel sanatorial. Numărul bolnavilor, care cer tratament chirurgical oscilează între 25-30%. La ora actuală indicatiile operatorii ale ulcerului gastric şi duodenal se pot fi diferenţia în indicaţii absolute şi indicaţii majore. Indicatiile absolute sunt: 1. Ulcerul perforant; 2. Ulcerul complicat cu stenoză; 3. Ulcerul penetrant (perforaţia oarbă); 4. Ulcerul complicat cu hemoragia care nu se supune tratamentului medicamentos; 5. Ulcerul gastric ―suspect‖ de malignizare. Indicaţiile majore ale tratamentului chirurgical se stabilesc atunci, când în mod cert tratamentul medical petrecut în condiţii de staţionar timp de 6-8 săptămâni nu a dat rezultate şi ulcerul se cronicizează. Eşecul tratamentului medical nu este o indicaţie absolută şi nu impune operaţia de urgenţă, tratamentul chirurgical însă rămâne singura soluţie şi trebuie efectuat fără multă întârziere. După argumentarea indicaţiilor către tratamentul operator chirurgului îi mai rămâne să se determine asupra altor momente importante, cum sunt: timpul intervenţiei şi tipul de operaţie. Din acest moment (pe lângă alte circumstanţe: starea bolnavului, durata bolii etc.) se va ţine cont de localizarea ulcerului căci sub acest aspect atutudinea faţă de ulcerul gastric diferă de cea din ulcerul duodenal. Spre exemplu, actualmente se consideră că ulcerul gastric necesită operaţie dacă tratamentul medical corect timp de 4-6 săptămâni rămâne fără efect. Cât priveşte ulcerul duodenal, dat fiind faptul, că lipseşte pericolul malignizării, în lipsa altor complicaţii poate fi operat după mai mult timp – de la 6-7 săptămâni după începutul tratamentului medical eşuat până la câţiva ani. În practica cotidiană deseori se procedează aşa cum scria S.S.Iudin prin anii 30: ―În ulcerul gastric termenii tratamentului medical trebuie limitaţi cu atât mai sigur, cu cât ulcerul este mai mare, nişa mai profundă, bolnavul mai în vârstă şi aciditatea mai scăzută. În ulcerul duodenal operaţia este indicată atunci, când bolnavul s-a plictisit de tratamentul medical, de dietă şi regim …‖ O problemă aparte de mare importanţă prezintă şi tipul operaţiei indicate în fiece caz aparte. Prima operaţie de stomac a fost rezecţia, efectuată pentru prima dată în 1879 de către Pean. În 1881 această operaţie a fost executată de către marele chirurg german în Viena – Teodor Billroth. Concomitent rezecţia gastrică este practicată şi de alţi chirurgi, ca: Doyen, Koher, care ameliorează tehnica. Însă aceste primele rezecţii au fost întreprinse în tratamentul cancerului gastric şi numai Rydigier a efectuat prima rezecţie gastrică la un bolnav cu ulcer în 1880. Însă tehnica de executare complicată, încercările serioase pentru bolnav, lipsa anesteziei adecvate au făcut ca această operaţie să fie părăsită de toţi pentru tratamentul ulcerului gastro-duodenal pe mult timp. Din aceste motive pretutindeni s-a răspândit în tratamentul bolii ulceroase gastroenteroanastomoza (GEA) efectuată de către Wölfler (1881) – GEA precolică anterioară şi modificată de către Hacker (1885) – GEA retrocolică posterioară, Brenner (1891) – GEA precolică dorsală, Braun (1892) – GEA anterioară cu entero-enteroanastomoză, Billroth-Brenher (1892) – GEA transmesocolică ventrală etc.
36
Fiind o operaţie uşor efectuată şi bine suportată de către bolnavi GEA a predominat timp de 50 de ani (1881-1930) printre metodele de tratament chirurgical al acestei suferinţi. Opinia chirurgilor de pe vremea aceea, se vede bine din replica redactorului-şef al jurnalului de chirurgie Zauerbruch sub titlul articolului lui Rydigier întitulat: ―Prima rezecţie gastrică în boala ulceroasă‖ – acest mare chirurg al vremii sale a scris: ―Redacţia publică acest articol cu speranţa că aceasta va fi şi ultima rezecţie în boala ulceroasă‖. Numai dupa ce s-a acumulat un bogat material de discredetare a acestui procedeu (dereglări evacuatorii – ―circulus vitiosus‖ şi mai ales recidiva ulcerului peptic – în mai bine de 35% cazuri) treptat s-a instaurat dominaţia – rezecţiei distale (anii 1930-1950). Rezecţia distală a stomacului s-a impus ca o metodă patogenică de tratate a ulcerului prin următoarele: 1) îndepărtarea leziunii ulceroase cu înlăturarea riscului recidivei sau a malignizării; 2) scăderea maximă a secreţiei gastrice prin îndepărtarea unei porţiuni esenţiale din mucoasa fundică şi a micii curburi, deţinătoare de celule acido-secretoare, precum şi prin înlăturarea antrului, cu suprimarea fazei gastrinice a secreţiei gastrice acide. Restabilirea tranzitului digestiv poate fi executat prin gastroduodeno-anastomoză (procedee PeanBillroth-I, Koher, Haberer) sau gastrojejuno-anastomoză (procedeul Billroth-II-Hofmeister-Finsterer, Reichel-Polya, Roux, Balfour etc.). Fiind executată corect şi după indicaţii veritabile rezecţia distală a stomacului a asigurat succese mari în tratamentul maladiei ulceroase (S.S.Iudin, 1938 – 95% rezultate bune şi satisfăcătoare). Însă, când este executată pe scară largă, fără indicaţii adecvate şi, adeseori, cu dificienţe tehnice, rezecţia aduce la mutilări anatomice şi fiziologice, creând o nouă patologie concretizată în ―sindromul stomacului operat‖, care a înglobat peste 20-25% din masa bolnavilor operaţi. Sub acest aspect este mult mai preferabil procedeul Billroth-I, care reîcadrează blocul duodeno-bilio-pancreatic în tranzitul alimentelor. Chiar de la ănceputul tratamentului chirurgical al ulcerului dastroduodenal s-a trezit interesul către operaţiile de păstrare a stomacului acestui ―organ care cel mai mult şi cel mai îndelungat aduce bărbatului plăcere – I.I.Djanelidze. Această operaţie care reduce aproape în totalitate aciditatea gastrică neurogenă şi în mare parte aciditatea determinată de faza gastrică, responsabilă a secreţiei interdigestive este vagotomia. 1. Vagotomia tronculară efectuată pentru prima dată încă în 1900 de către Jaboulay şi modificată şi perfectată pe parcurs de către Bircker (1912), Latarjet (1924) şi Dragstedt (1943) presupune secţionarea trunchiurilor vagali la nivelul esofagului inferior şi poate fi realizată pe cale toracică (foarte rar) sau abdominală. 2. În 1948 Jackson şi Franckson în scopul îndepărtării efectelor secundare a vagotomiei tronculare (dearee, steatoree) întroduce vagotomia selectivă, care păstrează ramura hepatică a vagului anterior şi cea celiacă a vagului posterior. Aceste 2 tipuri de vagotomii intervin concomitent şi asupra motilităţii gastrice (atonie gastrică şi hipertonie pilorică), motiv pentru care aceste operaţii trebuiesc asociate cu operaţii de drenaj gastric: Heinecke-Miculicz (1886-1887), Braun (1892), Finney (1902), Judd (1923), D.Burlui (1969). 3. Vagotomia supraselectivă (Hollender,1967) sau selectivă proximală (Holle, Hart,1967) realizează o denervare gastrică, dar numai pentru sectorul acidosecretor, păstrându-se intactă motilitatea antropilorică; nu mai sunt astfel necesare procedeele de drenaj. În cazul în care leziunea ulceroasă duodenală este complicată (sângerândă, penetrantă etc.) situată pe faţa posterioară a bulbului duodenal sau în cazul în care şi activitatea hormonală, gastrinică, este mult crescută (testul la histamină cu valori mari) vagotomia tronculară bilaterală se asociază cu bulbantrectomie (operaţia Jordan) care constă din extirparea bulbului duodenal, inclusiv leziunea ulceroasă şi din extirparea antrului gastric (5-7cm prepiloric), iar tranzitul digestiv se restabileşte printr-o anastomoză gastroduodenală termino-terminală de tip Pean sau gastrojejunală de tip Billroth-II terminolaterală. Rezumând cele expuse mai sus vom menţiona că tendinţa generală în tratamentul bolii ulceroase constă în aplicarea cât mai precoce a metodei chirurgicale în ulcerele rezistente tratamentului corect şi repetat conservator cu înclinare spre procedeele ce păstrează stomacul. Ca răspuns la tendinţa seculară spre miniagresivitate şi păstrarea stomacului astăzi se practică o serie de tehnici de vagotomie realizate pe cale laparoscopică: 1) vagotomia tronculară bilaterală asociată cu dilataţia pneumatică pe cale endoscopică a pilorului; 2) vagotomia tronculară posterioară cu seromiotomie anterioară (operaţia Taylor); 37
3) vagotomia tronculară posterioară cu vagotomie supraselectivă anterioară. Cât priveşte alegerea metodei de operaţie se va ţine cont de: localizarea ulcerului, tipul de secreţie (hormonal, vagal, mixt), vârsta şi starea bolnavului, varietatea complicaţiei, locul efectuării operaţiei şi experienţa chirurgului. Cu alte cuvinte ―fiecărui bolnav – operaţia sa individuală‖ – B.Petrov.
38
11. Perforaţia ulcerului gastroduodenal: clasificare, tabloul clinic, metodele de diagnosticare şi tratament. Perforaţiile atipice ale ulcerului gastroduodenal. Perforaţia este cea mai acută complicaţie a ulcerului. Ea constituie 1,5% din lotul întreg al afecţiunilor chirurgicale acute din abdomen şi 10-15% din numărul total al purtătorilor de ulcer. Ulcerul duodenal furnizează procentul cel mai mare de perforaţii, fiind uneori asociat cu hemoragie (1-12%, A.Şalimov). Perforaţia poate fi asociată cu hemoragia mai frecvent în ―Kissing‖ ulcere – cel anterior perforează, cel posterior sângerează. Se constată mai ales la bărbaţi (9/10), vârsta predilectă fiind cuprinsă între 30-50 ani, dar complicaţia nu este excepţională nici la bătrâni, nici la adolescenţi. Perforaţia are loc în timpul de acutizare a bolii ulceroase, însă în 20% (M.Cuzin, 1994) sau chiar în 25-30% (S.Duca,1995) ea poate constitui primul semn al bolii. CLASIFICAREA (V.S.Saveliev, 1976) 1. După origine: a) perforaţia ulcerului acut; b) perforaţia ulcerului cronic. 2. După localizare: a) perforaţia ulcerului gastric; b) perforaţia ulcerului duodenal. 3. După evoluare: a) perforaţie în peritoneu liber; b) perforaţie închisî sau oarbă; c) perforaţie atipică; d) perforaţie acoperită (menajată). TABLOUL CLINIC În evoluţia perforaţiei tipice se disting clar 3 perioade: 1) de şoc; 2) de pseudoameliorare; 3) de peritonită difuză (V.Saveliev, 1999). Cel mai caracteristic semn al perforaţiei este durerea, care survine brusc şi brutal, asemănată de Dieulafoy cu o ―lovitură de pumnal‖ – expresie împrumutată de el de la una din reginele, ce a suportat o perforaţie ulceroasă gastrică. De cele mai multe ori durerea este atât de pronunţată, că aduce la stare de şoc: faţa este palidă, exprimă suferinţă, bolnavul este neliniştit, are ochi anxioşi, pupile dilatate, transpiraţii reci. Se constată hipotensiune arterială, temperatură scăzută sau normală, puls ―vagal‖ – bradicardie; limba este umedă, curată. Fiecare mişcare sau respiraţie profundă exacerbând durerea imobilizează bolnavul, acesta din urmă preferă nemişcarea în atitudine forţată, antalgică (poziţia preferată este cea culcat pe spate sau în decubit lateral pe dreapta cu extremităţile inferioare flexate spre abdomen). Sediul durerii la început este epigastrul sau epigastrul şi hipocondrul drept. Uneori durerea iradiază în claviculă şi omoplatul drept (simptomul Eleker), când perforaţia este situată în zona piloroduodenală sau în stânga, când avem o perforaţie în regiunea fundului şi corpului stomacului. Vomismentele sunt inconstante, de cele mai dese ori lipsesc ori pot fi unice. În perioada tardivă mărturisesc pareza gastro-intestinală. La inspecţie bolnavul este în poziţie antalgică, se observă un abdomen imobil, rigid, plat sau refractat care nu respiră (respiraţia este excluziv costală, accelerată şi superficială, datorită blocării diafragmului şi peretelui abdominal). Palparea pune în evidenţă un alt semn major şi, anume, contractura muşchilor abdominali, determinată de iritaţia peritoneului. La această perioadă peritonita poartă un caracter exclusiv chimic (enzimatic) şi contractura, deşi este generalizată, păstrează, totuşi, un maximum de intensitate în epigastru, la locul de debut. Contractura este rigidă, tonică şi permanentă, cuprinzând repede tot abdomenul şi realizând tabloul clasic al ―abdomenului de lemn‖; durerea, contractura şi antecedentele ulceroase formează triada Mondor. Contractura este însoţită de o hiperestezie cutanată, iar decompresia bruscă a peretelui abdominal în orişice sector este foarte dureroasă (semnul Blumberg). Sunt prezente şi alte semne ale peritonitei difuze: semnul clopoţelului (Mandel-Razdolscki), semnul tusei etc. După 20-30min. de la perforaţie, în poziţie semişezândă putem constata la percuţie dispariţia matităţii hepatice, provocate de gazele care au invadat cavitatea peritoneală şi s-au interpus între perete, diafragm
39
şi ficat constituind pneumo-peritoneul. Aceasta nu are valoare decât atunci când se asociază la traida Mondor, pentru că un meteorism exagerat poate înlocui matitatea hepatică în fazele tardive ale peritonitei, în pancreatita acută, în ocluzia intestinală prin sonoritatea colonului dilatat (semnul Celaditi). Perioada de şoc ţine 4-6 ore, după care urmează o ameliorare a stării generale, supranumită ―perioada de iluzie‖, ―perioada de pseudoameliorare‖, când durerea abdominală scade în intensitate, temperatura este normală sau uşor ridicată, pulsul se menţine la nivelul nu mai sus de 90 batai/min. Abdomenul în această perioadă rămâne rigid, contractura musculară persistă, însă durerea se resimte cu intensitate în fosa iliacă dreaptă, unde constatăm percutor matitate deplasabilă (simptomul Kerven). Zgomotele intestinale sunt absente, apare simptomul frenicus. Tuşeul rectal constată o bombare şi declanşează durere la nivelul fundului de sac Douglas (―ţipătul Douglasului‖) sau (simptomul Kullencampf-Grassman). Tot în această perioadă putem depista semnul ―genital‖ descris de către A.I.Bernştein (1947), când găsim testiculele situate la intrare în canalul inghinal (orificiul extern), consecinţă a contractării muşchiului cremaster; pielea scrotului gofrată, capul penisului îndreptat în sus. Bolnavii în această perioadă refuză de a fi examinaţi şi de a fi operaţi, cred în însănătoşire deplină, ceea ce serveşte drept bază la diverse erori diagnostice şi tactice. Peste 4-6 ore (10-12ore de la debutul bolii) starea bolnavului se agravează: pulsul devine accelerat, TA scade, temperatura corpului creşte, respiraţia devine şi mai accelerată şi superficială, abdomenul este balonat şi foarte dureros pe toată suprafaţa, apare voma, dispar eliminarile de gaze. Din acest moment perforaţia întră în faza a treia, finală de dezvoltare – faza peritonitei difuze microbiene. DIAGNOSTICUL ulcerului perforat se bazează pe datele de anamnez – 70-80% de bolnavi prezintă antecedente caracteristice şi numai în 20-30% cazuri perforaţia este prima manifestare a bolii ulceroase. Tabloul clinic caracteristic întregeşte suma semnelor necesară pentru diagnostic şi numai în unele cazuri recurgem la investigaţii paraclinice. Examenul radiologic evidenţiază pneumoperitoneul vizibil în poziţie verticală ca o imagine găzoasă, clară, în formă de semilună, situată între umbra convexă a ficatului şi convexitatea hemidiafragmului drept; uneori, umbra gazoasă semilunară apare bilateral sub ambele cupole. Pentru prima data pneumoperitoneul în perforaţia ulcerului a fost descris de către Levi-Dorn (1913) şi este prezent în 76% de cazuri. Deaceea absenţa lui nu infirmă diagnosticul, întrucât există perforaţii ulceroase, fără ca pneumoperitoneul să poată fi pus în evidenţă. În unele cazuri pneumoperitoneul poate fi observat între splină şi peretele abdomenului, dacă bolnavul se găseşte în decubit lateral pe partea dreaptî (simptomul Iudin). Analiza sângelui demască o leucocitoză (10.000-12.000) cu tendinţă spre progresare continuă şi cu o deviere spre stânga. În cazuri dificile pentru diagnostic recurgem la laparoscopie, care ne va depista semne de peritonită difuză şi locul perforaţiei. DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL în perioada de şoc se va efectua cu următoarele afecţiuni: infarctul cordului, pancreatita acută, colecistita acută, colica nefretică, pleuropneumonia bazală. În perioada a doua, de pseudoameliorare, accentul principal se va pune pe excluderea apendicitei acute, deoarece conţinutul stomacului sau duodenului în acest moment este deplasat în fosa iliacă dreaptă, producând fenomene asemănătoare cu cele întâlnite în apendicita acută. Tot din acest punct de vedere (deplasarea exudatului bogat în enzime spre fosa iliacă dreaptă şi fundul de sac Douglas, urmând drumul de scurgere a lichidului prin firida parieto-colică dreaptă spre micul bazin) se va ţine cont şi de eventualitatea unei pancreatite acute sau a afecţiunilor genitale acute. Perioada a treia, de peritonită microbiană acută, cere diferenţierea cu ocluzia intestinală, tromboza vaselor mezenterice etc. În perforaţia acoperită, descrisă pentru prima dată de Şhnittler în 1912 şi întâlnită în 10-25% cazuri, din întreg lotul de perforaţii, orificiul de perforaţie este obliterat de fibrină, de masele alimentare sau acoperit de un organ vecinătate şi scurgerea conţinutului gastric în cavitatea peritoneală este oprită, după debutul acut, de cele mai dese ori fenomenele se ameliorează progresiv în timp de 12-24 ore. Pentru această formă de perforaţie este caracteristică o contractură musculară, de lungă durată, situată în patratul abdominal superior din dreapta pe fondul unei ameliorări a stării generale (semnul Ratner-Vikker). În aceste cazuri, în scop de diagnostic, poate fi utilizată pneumogastrograma: prin intermediul unei sonde subţiri în stomac se întroduce 200-500 ml de aer şi se efectuează radiografia abdomenului. Apariţia aerului în formă de semilună sub diafragm indică perforaţia ulceroasă. În manevra Petrescu (1974) pentru 40
lichidarea spasmului piloric bolnavului în prealabil, i se întroducesubcutanat 4ml de papaverină hidroclorată în soluţie de 2%, după care, el este culcat în decubit lateral pe partea stângă, insuflându-se în stomac prin sondă 800-1000ml aer. În alte cazuri obliterarea fiind precară, se va dezvolta o peritonită acută difuză sau un abces subfrenic (subhepatic), o perforaţie în doi timpi, când, după o fază de ameliorare, urmează peste câteva zile, o nouă criză, care prezintă toate caracterele unei perforaţii în peritoneul liber. Din acest motiv, în toate cazurile suspecte la ulcer perforat acoperit se va recurge la laparoscopie sau laparotomie explorativă. Şi mai dificilă este diagnostica perforaţiilor atipice, când lichidul revărsat nimereşte în peritoneul închistat şi este împiedicat să se răspândească în cavitatea peritoneală de aderenţele periduodenale şi perigastrice, precum şi de organele adiacente. După incidentul acut, caracteristic perforaţiei gastroduodenale semnele locale nu progresează, iar tabloul clinic i-a aspectul abcesului subfrenic, abces piogazos cu supuraţie gravă secundară. Se observă un paradox dintre starea generală, care aminteşte progresarea unei septicopiemii şi tabloul local searbăd (carenţial). În caz de perforaţie a peretelui duodenal posterior poate fi depistat un enfizem în jurul ombilicului, ca consecinţă a extinderii aerului prin ţesutul adipos al ligamentului rotund al ficatului (simptomul Vighiaţo) sau în regiunea scrotului – prin ţesutul adipos retroperitoneal. În caz de perforaţie a peretelui posterioal segmentului cardial al stomacului depistăm un emfizem în regiunea supraclaviculară din stânga (simptomul Podlah). De mare folosinţă este şi simptomul Iudin. TRATAMENTUL ulcerului gastroduodenal perforat este chirurgical. Sunt cunoscute peste 30 metode de tratament chirurgical al ulcerului perforat. Cea mai veche, dar şi astăzi destul de frecventă, manevră este suturarea ulcerului, efectuată pentru prima dată de către Miculicz încă în 1880. Simplitatea executării o face indicată mai ales la bolnavii gravi, cu tare terapeutice, în cazuri de peritonită difuză înaintată. În ulcerele acute şi de stress. În unele cazuri, metoda Miculicz, poate fi completată prin procedeul Oppel (1896), care prevede suturarea ulcerului şi plastia cu omentul mare pe picioruş. Dacă au fost depistate semne de stenoză pilorică se va purcede la una din metodele posibile: 1) suturarea ulcerului cu gastroenteroanastomoză (Braun, 1892); 2) excizia ulcerului cu piloroplastie (Judd, 1927). La bolnavii tineri, în prezent, se efectuează vagotomia tronculară cu excizia ulcerului şi piloroplastie, operaţie propusă de către Weinberg şi Pierandozzi în 1960. Când termenul efectuării operaţiei nu depăşeşte 6 ore de la debut, se poate efectua excizia ulcerului cu vagotomie selectivă proximală efectuată pentru prima dată de către Holle în 1967. Dacă după perforaţia unui ulcer cronic calos, la un pacient cu un anamnestic de lungă durată cu o vârstă peste 30 ani şi când de la debutul bolii n-a trecut mai mult de 6-12 ore, iar starea bolnavului e satisfăcătoare se poate efectua şi rezecţia primară a stomacului, utilizată pentru prima dată de către Keerly în 1902 şi reîntrodusă în circulaţia de către S.S.Iudit în 1923. Rezecţia primară este indicată mai ales în ulcerul gastric la bolnavii după 50-60 ani, în caz de suspecţie la malignizare, în ulcerele duodenale ―în oglindă‖ (Kissing). Justifică această operaţie două momente: 1) ulcerul gastric foarte des se malignizează; 2) suturarea ulcerului în pofida postulatului lui Balfour ―multe ulcere se nasc prin perforaţie, dar mor prin sutură‖ nu totdeauna se soldează cu vindecarea, ceea ce dictează necesitatea operaţiilor repetate. În ulcerul perforat duodenal în condiţii similare se poate efectua vagotomia tronculară cu antrumectomie sau hemigastectomie propusă de către Jordan în 1974. Atunci când bolnavul se află în condiţii ce nu permit efectuarea operaţiei, sau bolnavul refuză categoric operaţia, se admite aplicarea tratamentului conservativ, propus de Lane (1931), Wangensteen (1935) şi Taylor (1946), care se reduce la aspiraţia nasogastrală permanentă, utilizarea antibioticelor cu spectru larg, corecţia dereglărilor hidroelectrolitice. La momentul actual procedeul Taylor poate fi completat cu o drenare laparoscopică a cavităţii abdominale. În ultimii 5 ani în unele clinici (inclusiv şi în clinica noastră) se practică suturarea ulcerului perforat cu sau fără vagotomie pe cale laparoscopică. Acest procedeu mai ales este indicat la persoanele tinere, fără anamneză îndelungată şi în ulcerele acute. Mortalitatea oscilează între 2,5% (D.Niculescu, 1996) şi 8% (S.Duca, 1995). În R.Moldova 2-4%, în clinica noastră – 1% (1996), 2,4% (2001).
41
42
12. Hemoragia ulceroasă: clasificare, diagnosticul pozitiv şi diferenţial al hemoragiilor digestive. Tactica chirurgicală în ulcerul cronic gastroduodenal hemoragic. Este cea mai gravă şi mai frecventă complicaţie a ulcerului gastric şi duodenal, fiind întâlnită la aproximativ 30% din purtătorii de ulcer. În 5% este foarte masivă (cataclismică) şi prezintă un mare pericol pentru viaţa bolnavului. O întâlnim mai frecvent la bărbaţi între 20 – 40 ani. Importanţa acestei complicaţii se mai datoreşte şi faptului, că ea este responsabilă de 50% din decesele prin ulcer. În cadrul (HDS) hemoragiile digestive superioare (esofag terminal, stomac, duoden, jejun proximal), etiologia ulceroasă ocupă primul loc, cu incidenţă de aproximativ 70-80% din cazuri. Izvorul hemoragiei poate fi ulcerul duodenal, gastric sau ulcerul peptic recidivant după tratamentul chirurgical al bolii ulceroase.Ulcerul gastric are tendinţa să sângereze mai frecvent decât cel duodenal, în acelaşi timp, având în vedere, că ulcerul duodenal este mult mai frecvent (10/1), hemoragia este mai des întâlnită la nivelul duodenului la persoanele cu grup sangvin O (I). Mecanismul hemoragiei se explică, cel mai frecvent, prin erodarea unui vas parietal la nivelul leziunii, (fistulă vasculară) de asemenea hemoragia poate proveni din suprafaţa mucoasei congestive periulceroase sau din mugurii de ţesut de neoformaţie de la baza ulcerului (sângerare capilară). Hemoragia ulceroasă este adesea minimă, uneori microscopică (reacţia Gregersen-Adler pozitivă) şi se traduce printr-o anemie hipocromă. Hemoragia abundentă se exteriorizează printr-o hematemeză (ulcerul gastric), mai frecvent printr-o melenă (ulcerul duodenal) sau prin asocierea celor două simptoame (S.P.Fiodorov, 1924). Uneori hemoragia este antecedată de exacerbarea durerilor şi fenomenelor dispeptice (simptomul Bergman). clasificarea orfanidi: 1) Gradul I – hemoragie moderată (mică), deficitul volumului sângelui circulant (VSC) nu depăşeşte 15-20%, poate trece neobservată de bolnav, producând astenie, paloarea tegumentelor şi ameţeli cu un caracter trecător, iar ulterior apare culoarea neagră a materiilor fecale; TA maximă (sistolică) nu coboară sub 100mm Hg, pulsul 90-100 b/min., respiraţia niţel accelerată, numărul eritrocitelor mai sus de 3.500.000, hematocritul mai mare de 35. 2) Gradul II – hemoragie medie, volumul sângelui circulant (VSC) scade cu 30% - 1000-1500 ml, bolnavul este inhibat, nu manifestă interes către ceea ce se întâmplă în jurul lui, acuză ameţeli, slăbire generală, vâjâituri, se observă paloarea feţei cu trăsături ascuţite, privire anxioasă, transpiraţii reci, uneori apar dureri epigastrice şi plenitudine gastrică. TA sistolică oscilează între 90-70 mmHg, pulsul până la 120 b/min, numărul eritrocitelor între 3.500 – 2.500.000, hematocritul între 35-25%; fără compensarea pierderilor de sânge bolnavul poate supravieţui, însă persistă dereglările hemodinamice, metabolice, precum şi dereglările funcţiei ficatului, renale, intestinale. 3) Gradul III - hemoragie gravă. Scăderea volumului sângelui circulant mai bine de 30% - peste 1500 ml. Bolnavii prezintă dispnee, apoi colaps, cu pierderea cunoştinţei. TA maximă sub 70 mm Hg, pulsul peste 120-140 b/min, filiform, uneori inapreciabil (indiscifrabil). Toate acestea tulbură profund mecanismele homeostazice şi, dacă nu se intervine rapid şi energic, culminează cu şocul hemoragic ireversibil. 4) Gradul IV - hemoragie foarte gravă piederile de 2000-3000ml, TA mai mică de 50mm Hg, puls indiscifrabil. 5) Gradul VI – hemoragie cataclismică – viteza şi volumul pierderilor de sânge duc rapid la deces, înainte de a se putea interveni terapeutic. Se cere de menţionat că gravitatea hemoragiei depinde şi de repetarea ei: o hemoragie unică, masivă, care scade TA maximă la 40-50mm Hg nu este atât de gravă şi răspunde mai bine la hemotransfuzii decât hemoragia mai puţin masivă, dar care se repetă. Severitatea tabloului clinic depinde şi de forma clinică a sângerării melena fiind mai gravă decât hematemeza, la pierderea sângelui adăugându-se şi toxemia secundară resorbţiei sângelui schimbat din intestin. Vârsta înaintată, coexistenţa tarelor asociate, reprezintă un important factor agravant (ateroscleroză, hepatită, ciroze, hipertensiune arterială, afecţiuni cardiopulmonare etc.). DIAGNOSTICUL POZITIV al hemoragiei ulceroase se stabileşte pe baza antecedentelor bolnabului, a simptomatologiei clinice recente, a examenului radiologic baritat, efectuat atât după hemoragie, cât şi în 43
plină hemoragie, efectuat pentru prima dată de către Hampton în 1937; când starea bolnavului este gravă examenul radioscopic trebuie efectuat cu prudenţă, de către un specialist calificat, în poziţie culcată, fără compresie. Fibrogastroduodenoscopia (FEGDS) de urgenţă aproape complectamente metoda radiologică, reprezentând şi singura posibilitate de depistare nu numai a izvorului (cauzei) hemoragiei, dar şi a gradului de activitate a hemoragiei. Clasificarea hemoragiilor ulceroase după Forrest: Stadiul Ia – sângerare arterială în get; Stadiul Ib – sângerare lentă, continuă; Stadiul IIa – sângerarea este oprită tromb moale, flotant; Stadiul IIb – vas vizibil în craterul ulceros, hemoragie oprită; Stadiul III – ulcer fără semne de hemoragie, la figurând în anamneză. În cazuri excepţionale pentru depistarea izvorului de hemoragie poate fi utilizată metoda de celiacosau mezenteriografie, cateterizându-se artera necesară, fapt ce poate fi folosit şi în scopuri terapeutice, aplicându-se embolizarea vasului sângerând (S.V.Saveliev, 1984). DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL trebuie făcut cu celelalte afecţiuni sau cauze, care pot produce hemoragii digestive superioare, şi anume: gastrite erozive, ulcer esofagian, cancer şi tumori benigne gastrice, sindromul Mallory-Weiss, hernii hiatale, hemoragii medicamentoase (aspirina, steroizii, fenilbutazona, rezerpina, butadionul, anticoagulanţii etc.), diverticulul duodenal, ampulom Vater,ian carcinomul stomacului, teleangiectazia ereditară hemoragică – boala Rendu-Osler etc. Una din cauzele frecvente a HDS (11%) este sindromul Mallory-Weiss (1929) care constă în apariţia fisurilor longitudinale în mucoasă şi submucoasa porţiunii cardiale ca rezultat al creşterii esenţiale şi neaşteptate a presiunii intraabdominale şi intragastrice, ca consecinţă a abuzului de alcool şi alimente urmat de vomă. Ca factori predispozanţi servesc: trauma închisă a abdomenului, tusa insistentă, sughiţul, astma. De cele mai dese ori fisura este sutuată pe partea dreaptă, imediat mai jos de joncţiunea esofagogastrică şi asigură hemoragia din sectorul submucos. Deseori singurele semne al acestui sindrom este hematemeza şi melena. Metoda diagnostica de baza este fibroesofagogastroduodenoscopia (FEGDS). Tratamentul de preferinţă este cel conservativ: dieta, antacidele, hemocoagulanţii, hemotransfuziile. Se utilizează deasemenea pituitrina i/v, sonda Blackemore, coagularea directă prin fibrogastroscop. Când hemoragie nu se stopează este inicată operaţia: suturarea mucoasei şi submucoasei (Whiting şi Beron, 1955), ligaturarea a.coronară (Stoica, 1959) sau combinarea acestor procedee (Mintz,1980). Mortalitatea în urma acestor operaţii atinge cifra de 10%. Însă diagnosticul diferenţial cel mai important trebuie stabilit între hemoragia ulceroasă şi hemoragia determinată de ruperea varicelor ezo-gastrice prezente în sindromul de hipertensiune portală. Aceasta este a doua cauză ca frecvenţă a hemoragiei digestive superioare este 10-22% (S.Duca, 1955; N.Angelescu, 1997). Antecedentele hepatice ale bolnavului, splenomegalia, testele biochimice de insuficienţă hepatică, precum şi exploararea radiologică şi endoscopică a varicelor esofagiene, sunt elementele principale ale diagnosticului de hipertensiune portală cu decompensare vasculară. Uneori cele două afecţiuni coexistă: 10-15% din bolnavii cu HP şi varice esofagiene prezintă şi ulcer duodenal sau gastric. În aceste cazuri este dificil de stabilit cauza hemoragiei, iar atitudinea terapeutică ridică probleme deosebite de indicaţii, de tactică, de tehnică. O problemă foarte dificilă în diagnosticul diferenţial o constituie hemoragiile digestive mijlocii şi cele inferioare: diverticulul Meckel, diverticuloza şi tumorile maligne şi benigne a intestinului subţire şi colonului. De mare utilitate sunt: anamneza, tabloul clinic, examenul radiologic şi endoscopic. Se cer excluse şi unele afecţiuni extragastrice: hipertensiunea arterială, hemoptizia, hemoragia din faringe şi nazofaringe cu înghiţirea sângelui; coagulopatiile cu hematemeză din cursul bolilor sangvine (hemofilia, polycytemia vera, leucemia, anemia pernicioasă, boala Verlgoft, Şeinlein-Ghenoh, Gristmas). TRATAMENTUL Tactica chirurgicală în hemoragiile din ulcerul gastroduodenal presupune: stabilirea indicaţiilor pentru operaţie, timpul de intervenţie, alegerea procedeului chirurgical. Actualmentele pretutindeni în tratamentul ulcerului gastroduodenal hemoragic predomină tactica expectativ-activa ceea ce presupune că bolnavul este internat în secţia de terapie intensivă şi supus unui
44
repaus strict la pat. Se efectuează măsurarea constantelor vitale, recoltarea analizelor şi instalarea oxigenoterapiei, a cateterului in vezica urinară, se cateterizează o venă magistrală. În stomac se întroduce o sondă, care serveşte pentru aspiraţie permanentă, preîntâmpinând recidiva hemoragiei, precum şi pentru terapia hemostatică locală:lavaj intragastralhipotermic cu acid aminocapronic şi adrenalină, cu soluţii alcaline, aplicarea almagelului, gastrofarmului, cimitidinei, pirenzepinei, omeprazolului etc. Totodata sonda nazogastrală indică oprirea sau persistenţa hemoragiei. În regiunea epigastrică se instalează o pungă permanentă cu gheaţă. Concomitent se efectuează terapia hemostatică de ordin general (toate substanţele hemostatice: clorura de calciu, acid aminocapronic, vitamina K, etamzilat, decinon, sânge, plazmă i/v etc.). Se aplică dietă tip Meilengraht (ouă crude,iaurt, posmagi, terciuri, pireu de cartofi, unt, jeleu de fructe). Toate aceste alimente se adminestrează cu mici intervaluri şi în formă rece. Acest tratament medical este efectiv în 75-80% cazuri (N.Angelescu, 1997). O metodă de terapie medicamentoasă modernă, care a dat rezultate bune în hemoragia de cauză ulceroasă este administratrea de vazopresină (pituitrină) i/v 20 Un. la 100ml glucoză 5% cu un debit de 1ml/min., cu o rată de oprire a hemoragiei de 86% sau de somatostatină cu o rata de oprirea hemoragiei de 92%; ambele acţionând prin scăderea presiunii în circulaţia portală prin antrenarea unei vasoconstricţii arteriolare în circulaţia splanhnică. O importanţă deosebită o are hemostaza endoscopică prin aplicarea clipsei hemostatice, prin coagulare endoscopică cu lazer (E.Tărcoveanu,N.Angelescu,1997), sau prin infiltrarea zonei ulceroase cu substanţe coagulante. Tratamentul chirurgical se impune în cazurile când hemoragia nu se opreşte sau în caz de recidivă. Cele mai multe recidive apar în primele doua zile din momentul opririi primului epizod. În ulcerele gastrice hemoragia recidivează de 3 ori mai des, decât în cele duodenale. Tratamentul chirurgical poate fi: imediat, de urgenţă – când hemoragia nu se opreşte (Forrest Ia, Ib), precoce – când hemoragia recidivează peste 2-3 zile sau există un risc mare de repetare a hemoragiei şi planificat (la rece) – când hemoragie este oprită definitiv. Dacă ulcerul este situat în stomac de cele mai dese ori se efectuează rezecţia gastrică, iar în stările grave a bolnavului este indicată excizia ulcerului sau suturarea lui. Când sediul ulcerului este duodenul se procedeaza în felul următor: a) dacă ulcerul este situat pe semicircumferinţa posterioară a bulbului e de preferat rezecţia gastrică sau pilorantrumectomia în asociere cu vagotomia trunculară; b) în cazurile când ulcerul este situat pe semicircumferinţa anterioară se aplică excizia sau extraduodenizarea ulcerului în asociere cu vagotomia (tronculară sau selectivă proximală); c) în cazurile când starea bolnavului este gravă, e posibilă şi ligatura – suturarea fistulei vasculare, în asociere cu vagotomia trunculară şi operatie de drenaj. Rata mortalităţii prin HDS masivă este de 15% (E.Tîrcoveanu, 1997). În R.Moldova – 10,5% (1995), în clinica noastră – 2,3% (1996), în 2001 – 0% din 156 de cazuri dintre care 15 operaţi.
45
13. Stenoza ulceroasă piloroduodenală: clasificare, simptomatologie, diagnostic, tratament. Penetrarea şi malignizarea ulcerului gastroduodenal: simptomatologie, diagnostic, tratament. Stenoza este rezultatul cicatrizării ulcerului şi se datoreşte în primul rând ţesutului de scleroză periulceroasă, ireversibilă, la care ca elemente secundare se adaugă edemul şi spasmul. Se întâlneşte la 10% din pacienţii cu ulcer duodenal. Cele mai frecvente sunt stenozele pilorobulbare care, în dependenţă de situarea procesului ulceros, pot fi de 4 tipuri: 5) stenoza antropilorică, consecinţă a sclerozării unui ulcer prepiloric (Johnson-III); 6) stenoza bulbului duodenal; 7) stenoza pilorică; 8) stenoza mediobulbară şi postbulbară. Foarte rar se poate dezvolta stenoza mediogastrică determinată de cicatrizarea unui ulcer a unghiului gastric (Johnson-I). În aceste cazuri stomacul are aspect de clepsidră cu doua pungi: una superioară şi una inferioară. Clinic vărsăturile apar precoce, după ingestia de alimente, din punga superioară. Pot fi şi vărsături în doi timpi, din punga inferioară. Un alt semn caracteristic constă în faptul că la spălătura gastrică se exteriorizează mai puţin lichid decât se introduce. Simptomatologia stenozei este dominată de vomismente; acestea sunt acide, rău mirositoare, lipsite de bilă, cu alimente nedigerate folosite cu multe ore înainte. Bolnavul acuză distensie epigastrică, care uneori cuprinde mare parte din abdomen, imediat după mese; apetitul este mult diminuat şi slăbirea este accentuată şi continuă. Bolnavul prezintă dureri tardive, nocturne, rebele la orişice îngerare de alimente sau medicamente şi care se ameliorează prin vomismente (spontane sau provocate). Printre alte plângeri vom menţiona pirozisul şi eructaţiile acide, uneori fetide. Examenul obiectiv evidenţiază un bolnav emaciat, cu semne de denutriţie şi deshidratare; punga gastrică se reliefează uneori sub peretele abdominal şi prezintă contracţii vii peristaltice (semnul Kussmaul). În cazurile avansate de stenoză duodenală, stomacul devine inert şi la palpare se aude clapotajul gastric, care are valoare de semn patognomonic numai când apare dimineaţa pe nemâncate şi este prezent subombilical, uneori până sub crestele iliace. După gradul de îngustare a zonei piloro-duodenal deosebim 3 faze a stenozei: faza I (compensată), faza II (subcompensată), faza II (decompensată). În faza I numită faza organo-funcţională starea generală este puţin dereglată, starea de nutriţie este satisfăcătoare. Se face simţită distensia epigastrică, vărsăturile poarta un caracter epizodic cu tendinţă spre creşterea volumului lor. După vomă bolnavul simte o uşurare, însă peste 1-3 zile revine pepleţia gastrică. Aspiraţia gastrică conţine 200-500ml suc gastric cu urme de alimente neîngerate. Aplicarea aspiraţiilor permanente cu spălături de stomac ameliorează situaţia, însă stenoza nu dispare şi la încetarea lor dereglările descrise mai sus revin cu o intensitate mai mare. Faza a II (subcompensată) a stenozei se recunoaşte prin sentimentul unei greutăţi permanente în epigastru şi repleţii gastrice asociate deseori cu dureri şi eructaţii. Voma se repetă de câteva ori pe zi în volum de mai bine de 500ml cu conţinut gastric amestecat cu resturi alimentare îngerate cu 1-2 ore mai înainte sau chiar în ajun, dar fără semne de fermentaţie putridă. Aspiraţia efectuată dimineaţa dimineaţa la dejun obţine mult peste 100ml conţinut gastric, valorile normale, variind între 20-30ml. Din punct de vedere patomorfologic în acest stadiu stomacul, deşi este dilatat, totuşi este păstrat parţial tonusul muscular şi vomismentele sunt frecvente (de câteva ori pe zi). Obiectiv se observă denutriţia moderată a bolnavului. Faza a III (stenoză decompensată) sau stadiul de asistolie gastrică este documentată prin stază şi atonie gastrică crescută. Este perioada de aşa zisa "asistolie gastrică", când stomacul se dilată mult, devine aton şi durerile se atenuează. Starea bolnavului se agravează esenţial, depistăm semne de deshidratare: limba este saburată şi cu umeditate scăzută, pielea se usucă, diureza se reduce, creşte slăbiciunea generală; indispoziţia, apatia, indolenţa predomină supra altor simptome. Simţul distensiei epigastrale îi îndeamnă pe bolnavi să provoace voma, care devine mult mai rară (o dată în 1-2 zile), dar cu conţinut enorm (câţiva litri) cu resturi de alimente utilizate câteva zile înainte în stare de fermentaţie putredă şi cu miros fetid, insuportabil. Spălăturile de stomac nu mai ajută. Din cauza deficitului în tranzit se instalează constipaţia. Dereglările electrolitice se manifestă clinic prin parastezii, senzaţii de furnecături, halucinaţii sau chiar prin tetanie. Testele biologice pun în evidenţă sindromul Darrow, manifestat prin: hipocloremie, hipopotasemie şi uremie. La inspecţia generală observăm caşexia bolnavului cu o bombare şi clapotaj,
46
care cuprind întreg epigastru. Deseori în faza a III a stenozei constatăm triada lui Patkin: oboseala musculară severă, atonie intestinală şi vezicală, bradicardie. Din punct de vedere a semnelor clinice şi a perturbărilor fiziopatologice stenoza pilorică în faza de obstrucţie completă seamană cu o ocluzie intestinală înaltă. Pierderile lichidiene prin vărsătură duc la deshidratare globală severă, stenoza completă ducând la stoparea totală a importului alimentar. Deshidratarea iniţial extracelulară devine rapid globală cu semne clinice evidente. Într-o scurtă perioadă iniţială, rinichiul elimină o urină alcalină, încercând să compenseze acest dezechilibru şi accentuează astfel deshidratarea. Pierderile proteice debutează prin deficitul cronic al aportului alimentar şi sunt accentuate prin pierderile de mucoproteine prin vărsături. În lipsa aportului proteinic organismul apelează la rezervele proteice proprii, producind catabolism proteic sub acţiunea hormonilor glucocorticoizi. Hipercatabolismul, hemoconcentraţia şi oliguria determină creşterea ureei plasmatice. Pierderile de Cl prin vărsături conduc la scăderea Cl din plasmă şi la sporirea echivalentă a ionului bicarbonat (alcaloză metabolică). Pierderile gastrice de K sunt mari şi se resimpt direct plasmatic. Hipocaliemia, excesul de bicarbonat şi hipercortizolemia (prin catabolism celular) stimulează ieşirea K din celulă. Se instalează astfel un cerc vicios: alcaloza forţează ieşirea K din celulă, iar pierderea K-lui accentuează alcaloza. În absenţa corecţii terapeutice, tulburările hidroelectrolitice ajung la dezechilibrare incompatibile cu viaţa. DIAGNOSTICUL definitiv SE CONCENTREAZA CU AJUTORUL ENDOSCOPIEI SI RADIOSCOPIEI. FIBDROGASTRODUODENOSCOPIA (FEGDS) EVIDENTIAZA: IN STADIUL I-II – DEFORMATIE ULCERO-CICATRICIALA PRONUNTATA A CANALULUI PILORIC CU O INGUSTARE A LUI PANA la 1-1,5 cm; în stadiul III – distensia stomacului cu îngustarea totală a canalului piloric. Radioscopia care este mai indicată arată distensia gastrică cu porţiunea declivă mai coborâtă (sub crestele iliace) în formă de farfurie sau semilună. A jeun (pe nemâncate) stomacul conţine o mare cantitate de lichid de stază, în care substanţa barietată cade în ―fulgi de zăpadă‖, iar contracţiile peristaltice sunt leneşe,distanţate. Se va constata întotdeauna întârzierea evacuării: a) cu 6-12 ore în faza I; b) 12-24 ore în faza a II-a; c) peste 24 ore în faza a III-a. DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL se va face în primul rând cu stenozele pilorice de origine neoplazică, care se caracterizează printr-o anamneză scurtă, la bolnavii de vârstă înaintată, care putem palpa tumoarea, ficatul mărit din cauza metastazelor sau ganglionii supraclaviculari din stânga (semnul Virchov-Troisier). Examenul radiologic sau endoscopic (cu biopsie) definitivează diagnosticul. Îngustarea canalului piloric mai este posibilă în cazuri de compresie externă (cancerul capului pancreasului), tuberculoză sau lues gastric. TRATAMENTUL ulceroase este exlusiv chirurgical. Scopul tratamentului este corijarea dereglărilor metabolice şi deficitelor hidroelectrolitice precum şi rezolvarea definitivă a leziunii ulceroase. Din aceste considerente problema intervenţiei imediate rareori când apare necesitatea unui tratament medical preoperator impunându-se cu insistenţă în majoritatea absolută din cazuri. Corectarea dezechilibrului hidroelectrolitic prin administrarea soluţiei saline izotonice (3-5 l/24 ore) pentru combaterea deshidratării şi pentru restabilirea diurezei şi deficitului de sare; se va perfuza deasemenea clorură de potasiu, conform ionogramei, soluţii glucozate (1 Un. insulină la 2,5-4gr. glucoză); plasmă, hemotransfuzii. Stomacul trebuie evacuat prin aspiraţii pentru a-i permite să-şi reia tonicitatea şi motilitatea, astfel după evacuarea stomacului se vor face spălături cu soluţii călduţe de acid muriatic de 3%, cu soluţii saline izonate. Se va efectua medicaţia de bază anti H2 (cimetidină), reglan (metaclopramid), motilium care favorizează evacuarea pilorică. Cât priveşte înzăşi metoda chirurgicală ea, depinde în primul rând, de starea bolnavului, faza stenozei, gradul de dehidratare şi dezelectrolitie şi alţi factori: I. când starea bolnavului este gravă, vârsta înaintată cu o patologie asociată pronunţată este indicată gastroenteroanostomoza îmbinată cu enteroenteroanostomoza tip Braun. Riscul apariţiei ulcerului peptic
47
în perioada postoperatorie este foarte înalt. Vagotomia, care ar preîntâmpina această complicaţie este, însă, prohibită întrucât accentuează atonia şi distensia gastrică. II. dacă starea bolnavului permite, cea mai răspândită şi indicată operaţie este rezecţia distală 2/3 a stomacului, procedeul Bilroth-I sau II; III. dintre alte operaţii se pot aplica: a) operaţia Jordan – piloroantrumectomia cu vagotomie (selectivă proximală sau tronculară) la bolnavii cu stenoză în stadiul I-II şi motorică păstrată; b) vagotomia (selectivă proximală, tronculară) cu o operaţie de drenare a stomacului (piloroplastie, gastroduodenostomie) – la bolnavii cu motorica păstrată şi stenoza de gradul I.
48
14. Sindromul Zollinger-Ellisson: etiopatogenie, simptomatologie, diagnostic, tratament. Remarcat relativ recent (1959) de către Zollinger şi Ellison. Sindromul se caracterizează prin: . Tumora gastrino-secretoare – gastrinomul. Ulcere atipice multiple sau multiplu recidivante cu evoluţie gravă şi rapidă. . Hipersecreţie gastrică cantitativă şi calitativă. . Diaree cu steatoree. Ca origine histologică tumoarea se dezvoltă din celulele pancreatice insulare non-beta (sau delta) – gastrinom tip Polak-II, în alte cazuri ea derivă din celulele G antrale şi duodenale – gastrinom tip Polak- I. Gastrinomul poate fi întâlnit sub forma unei tumori pancreatice unice, multiple sau sub forma unei displazii difuze ce cuprinde tot pancreasul. Aproape jumătate din aceste tumori sunt maligne şi metastazează uşor. Ca localizare 1/3 sunt dispuse în regiunea cefalică şi restul de 2/3 în regiunea corporeo-caudală a pancreasului. În 23% cazuri gastrinomul poate fi localizat în peretele duodenului şi foarte rar în peretele stomacului sau colecistului. În 73% cazuri gastrinomul apare izolat (tip Polak-II şi I), iar în 27% el poate să însoţească de coexistenţa altor tumori endocrine în cadrul sindromului pluriglandular (paratiroide, tiroidă, hipofiză, suprarenale). Ulcerele aproape întodeauna multiple, atipice şi recidivante, sunt localizate în cea mai mare parte (55-65%) la nivelul bulbului duodenal; 30% sunt postbulbare, chiar şi pe jejun; 1-7% sunt esofagiene şi numai 4-8% gastrice. În 10% cazuri ulcerele sunt multiple. Sindromul dureros ulceros este caracterizat prin dureri de intensitate majoră, cu pauze foarte scurte între crizele dureroase, şi prin vărsături frecvente, dar mai ales abundente cu caracter acid. Evoluţia este întodeauna gravă, mergând rapid către o complicaţie acută, majoră (perforaţie sau hemoragie) pentru fiecare al 4-lea bolnav. Secreţia bazală este aşa de mare încât poate atinge câţiva litri pe noapte, iar valorile acidităţii pot fi crescute de 10 până la 500 de ori faţă de normal. Volumul sucului gastric poate atinge 10 litri în 24 ore ceea ce duce la aglomerarea sucului pancreatic, cantitatea căruia creşte de 4 ori. În afară de aceasta gastrina stimulează eliminarea bilei, inhibă absorbţia lichidelor şi electroliţilor în intestinul subţire, relaxează sfincterul oddian şi cel ileocecal. Toate acestea provoacă diareea severă şi rezistentă la tratament, care este întâlnită la 30% din bolnavi şi poate atinge forme foarte grave, devenind elementul clinic dominant (4-40 de scaune/ 24 ore) şi antrenând dezordini mari hidroionice. DIAGNOSTICUL se bazează pe următorii factori: 4. dozarea gastrinemiei (nivele foarte mari pe picograme); 5. hipersecreţie nocturnă (1-3 l) mai ales în interval de la 24-4 ore cu o hiperaciditate crescută (peste 100 mEq/oră); 6. lipsa creşterii secreţiei gastrice după doze maximale de histamină; 7. radioscopia tractului digestiv evidentiază: a) hipersecreţia gastrică în lipsa stenozei pilorice; b) hipertrofia mucoasei stomacului; c) atonia şi dilatarea stomacului, duodenului (megaduodenum) şi jejunului. 8. arteriografia selectivă, ecografia şi tomografia computerizată evidenţiază tumoarea (gastrinomul). TRATAMENTUL este de cele mai dese ori chirurgical. Varianta ideală este rezecţia subtotală în asociere cu scoaterea tumorii. Dar fiind faptul că înlăturarea gastrinomului este foarte rar posibilă, gastrectomia rămâne singurul remediu care previne recidiva şi îngăduie regresul secretor al tumorii şi chiar al metastazelor. a) b) c) d)
În ultimul timp s-au înscris rezultate îmbucurătoare în tratamentul conservativ (medicamentos) al sindromului utilizând preparate anticolinergice (pirenzepina) în combinare cu H2 blocatori (cimitidina, ranitidina) şi antacidele (omeprazol, metilprostoglandina E2). În cele 2-7%, când sindromul Zollinger-Ellison face parte din sindromul de adenomatoză endocrină multiplă iniţial se înlătură glandele paratiroide prin care se obţine scăderea concentraţiei de Ca în sânge şi diminuarea gastrinemiei în combinare cu tratamentul medicamentos sau cu rezecţia subtotală gastrică.
49
15. Conceptul contemporan în tratamentul chirurgical al ulcerului cronic gastroduodenal. Complicaţiile precoce (postrezecţionale) în chirurgia bolii ulceroase: dehiscenţa bontului duodenal, insuficienţa anastomozei gastrointestinale şi a micii curburi, hemoragiile postoperatorii, tulburările de evacuare, pancreatita acută postoperatorie etc. Complicaţiile precoce postvagotomice: simptomatologie, diagnostic şi tactică chirurgicală. De cele mai dese ori (peste 80% din bolnavi) boala se vindecă în urma unui tratament medical (conservativ). Din aceste motive toată grija depistării, tratamentului, dispanserizării acestor bolnavi cade mai des pe umerii internistului. Chirurgul, până nu demult, apărea în faţa bolnavului, purtător de ulcer, când acesta manifesta semnele uneea din complicaţiile bolii ulceroase: perforarea ulcerului, hemoragie, penetraţie, malignizarea sau deformarea tip Şmiden a stomacului. Mai târziu metoda chirurgicală a început a fi aplicată şi la bolnavii, care nu simt ameliorarea stării după nenumărate încercări de tratament conservativ, inclusiv cel sanatorial. Numărul bolnavilor, care cer tratament chirurgical oscilează între 25-30%. La ora actuală indicatiile operatorii ale ulcerului gastric şi duodenal se pot fi diferenţia în indicaţii absolute şi indicaţii majore. Indicatiile absolute sunt: 6. Ulcerul perforant; 7. Ulcerul complicat cu stenoză; 8. Ulcerul penetrant (perforaţia oarbă); 9. Ulcerul complicat cu hemoragia care nu se supune tratamentului medicamentos; 10. Ulcerul gastric ―suspect‖ de malignizare. Indicaţiile majore ale tratamentului chirurgical se stabilesc atunci, când în mod cert tratamentul medical petrecut în condiţii de staţionar timp de 6-8 săptămâni nu a dat rezultate şi ulcerul se cronicizează. Eşecul tratamentului medical nu este o indicaţie absolută şi nu impune operaţia de urgenţă, tratamentul chirurgical însă rămâne singura soluţie şi trebuie efectuat fără multă întârziere. După argumentarea indicaţiilor către tratamentul operator chirurgului îi mai rămâne să se determine asupra altor momente importante, cum sunt: timpul intervenţiei şi tipul de operaţie. Din acest moment (pe lângă alte circumstanţe: starea bolnavului, durata bolii etc.) se va ţine cont de localizarea ulcerului căci sub acest aspect atutudinea faţă de ulcerul gastric diferă de cea din ulcerul duodenal. Spre exemplu, actualmente se consideră că ulcerul gastric necesită operaţie dacă tratamentul medical corect timp de 4-6 săptămâni rămâne fără efect. Cât priveşte ulcerul duodenal, dat fiind faptul, că lipseşte pericolul malignizării, în lipsa altor complicaţii poate fi operat după mai mult timp – de la 6-7 săptămâni după începutul tratamentului medical eşuat până la câţiva ani. În practica cotidiană deseori se procedează aşa cum scria S.S.Iudin prin anii 30: ―În ulcerul gastric termenii tratamentului medical trebuie limitaţi cu atât mai sigur, cu cât ulcerul este mai mare, nişa mai profundă, bolnavul mai în vârstă şi aciditatea mai scăzută. În ulcerul duodenal operaţia este indicată atunci, când bolnavul s-a plictisit de tratamentul medical, de dietă şi regim …‖ O problemă aparte de mare importanţă prezintă şi tipul operaţiei indicate în fiece caz aparte. Prima operaţie de stomac a fost rezecţia, efectuată pentru prima dată în 1879 de către Pean. În 1881 această operaţie a fost executată de către marele chirurg german în Viena – Teodor Billroth. Concomitent rezecţia gastrică este practicată şi de alţi chirurgi, ca: Doyen, Koher, care ameliorează tehnica. Însă aceste primele rezecţii au fost întreprinse în tratamentul cancerului gastric şi numai Rydigier a efectuat prima rezecţie gastrică la un bolnav cu ulcer în 1880. Însă tehnica de executare complicată, încercările serioase pentru bolnav, lipsa anesteziei adecvate au făcut ca această operaţie să fie părăsită de toţi pentru tratamentul ulcerului gastro-duodenal pe mult timp. Din aceste motive pretutindeni s-a răspândit în tratamentul bolii ulceroase gastroenteroanastomoza (GEA) efectuată de către Wölfler (1881) – GEA precolică anterioară şi modificată de către Hacker (1885) – GEA retrocolică posterioară, Brenner (1891) – GEA precolică dorsală, Braun (1892) – GEA anterioară cu entero-enteroanastomoză, Billroth-Brenher (1892) – GEA transmesocolică ventrală etc. Fiind o operaţie uşor efectuată şi bine suportată de către bolnavi GEA a predominat timp de 50 de ani (1881-1930) printre metodele de tratament chirurgical al acestei suferinţi. Opinia chirurgilor de pe vremea aceea, se vede bine din replica redactorului-şef al jurnalului de chirurgie Zauerbruch sub titlul articolului lui Rydigier întitulat: ―Prima rezecţie gastrică în boala ulceroasă‖ – acest mare chirurg al vremii sale a scris: ―Redacţia publică acest articol cu speranţa că aceasta va fi şi ultima rezecţie în boala ulceroasă‖. 50
Numai dupa ce s-a acumulat un bogat material de discredetare a acestui procedeu (dereglări evacuatorii – ―circulus vitiosus‖ şi mai ales recidiva ulcerului peptic – în mai bine de 35% cazuri) treptat s-a instaurat dominaţia – rezecţiei distale (anii 1930-1950). Rezecţia distală a stomacului s-a impus ca o metodă patogenică de tratate a ulcerului prin următoarele: 3) îndepărtarea leziunii ulceroase cu înlăturarea riscului recidivei sau a malignizării; 4) scăderea maximă a secreţiei gastrice prin îndepărtarea unei porţiuni esenţiale din mucoasa fundică şi a micii curburi, deţinătoare de celule acido-secretoare, precum şi prin înlăturarea antrului, cu suprimarea fazei gastrinice a secreţiei gastrice acide. Restabilirea tranzitului digestiv poate fi executat prin gastroduodeno-anastomoză (procedee PeanBillroth-I, Koher, Haberer) sau gastrojejuno-anastomoză (procedeul Billroth-II-Hofmeister-Finsterer, Reichel-Polya, Roux, Balfour etc.). Fiind executată corect şi după indicaţii veritabile rezecţia distală a stomacului a asigurat succese mari în tratamentul maladiei ulceroase (S.S.Iudin, 1938 – 95% rezultate bune şi satisfăcătoare). Însă, când este executată pe scară largă, fără indicaţii adecvate şi, adeseori, cu dificienţe tehnice, rezecţia aduce la mutilări anatomice şi fiziologice, creând o nouă patologie concretizată în ―sindromul stomacului operat‖, care a înglobat peste 20-25% din masa bolnavilor operaţi. Sub acest aspect este mult mai preferabil procedeul Billroth-I, care reîcadrează blocul duodeno-bilio-pancreatic în tranzitul alimentelor. Chiar de la ănceputul tratamentului chirurgical al ulcerului dastroduodenal s-a trezit interesul către operaţiile de păstrare a stomacului acestui ―organ care cel mai mult şi cel mai îndelungat aduce bărbatului plăcere – I.I.Djanelidze. Această operaţie care reduce aproape în totalitate aciditatea gastrică neurogenă şi în mare parte aciditatea determinată de faza gastrică, responsabilă a secreţiei interdigestive este vagotomia. 1. Vagotomia tronculară efectuată pentru prima dată încă în 1900 de către Jaboulay şi modificată şi perfectată pe parcurs de către Bircker (1912), Latarjet (1924) şi Dragstedt (1943) presupune secţionarea trunchiurilor vagali la nivelul esofagului inferior şi poate fi realizată pe cale toracică (foarte rar) sau abdominală. 2. În 1948 Jackson şi Franckson în scopul îndepărtării efectelor secundare a vagotomiei tronculare (dearee, steatoree) întroduce vagotomia selectivă, care păstrează ramura hepatică a vagului anterior şi cea celiacă a vagului posterior. Aceste 2 tipuri de vagotomii intervin concomitent şi asupra motilităţii gastrice (atonie gastrică şi hipertonie pilorică), motiv pentru care aceste operaţii trebuiesc asociate cu operaţii de drenaj gastric: Heinecke-Miculicz (1886-1887), Braun (1892), Finney (1902), Judd (1923), D.Burlui (1969). 3. Vagotomia supraselectivă (Hollender,1967) sau selectivă proximală (Holle, Hart,1967) realizează o denervare gastrică, dar numai pentru sectorul acidosecretor, păstrându-se intactă motilitatea antropilorică; nu mai sunt astfel necesare procedeele de drenaj. În cazul în care leziunea ulceroasă duodenală este complicată (sângerândă, penetrantă etc.) situată pe faţa posterioară a bulbului duodenal sau în cazul în care şi activitatea hormonală, gastrinică, este mult crescută (testul la histamină cu valori mari) vagotomia tronculară bilaterală se asociază cu bulbantrectomie (operaţia Jordan) care constă din extirparea bulbului duodenal, inclusiv leziunea ulceroasă şi din extirparea antrului gastric (5-7cm prepiloric), iar tranzitul digestiv se restabileşte printr-o anastomoză gastroduodenală termino-terminală de tip Pean sau gastrojejunală de tip Billroth-II terminolaterală. Rezumând cele expuse mai sus vom menţiona că tendinţa generală în tratamentul bolii ulceroase constă în aplicarea cât mai precoce a metodei chirurgicale în ulcerele rezistente tratamentului corect şi repetat conservator cu înclinare spre procedeele ce păstrează stomacul. Ca răspuns la tendinţa seculară spre miniagresivitate şi păstrarea stomacului astăzi se practică o serie de tehnici de vagotomie realizate pe cale laparoscopică: 4) vagotomia tronculară bilaterală asociată cu dilataţia pneumatică pe cale endoscopică a pilorului; 5) vagotomia tronculară posterioară cu seromiotomie anterioară (operaţia Taylor); 6) vagotomia tronculară posterioară cu vagotomie supraselectivă anterioară. Cât priveşte alegerea metodei de operaţie se va ţine cont de: localizarea ulcerului, tipul de secreţie (hormonal, vagal, mixt), vârsta şi starea bolnavului, varietatea complicaţiei, locul efectuării operaţiei şi experienţa chirurgului. Cu alte cuvinte ―fiecărui bolnav – operaţia sa individuală‖ – B.Petrov. X. COMPLICAŢIILE PRECOCE ÎN CHIRURGIA BOLII ULCEROASE 51
În pofida tehnicii chirurgicale înaintate, atât în timpul, cât şi imediat după operaţie, pot avea loc complicaţii grave, care de multe ori determină decesul celui operat. Drept cauză pot servi atât schimbările în organism de ordin general, cât şi greşelile tehnice. Ele pot fi împărţite în următoarele grupe: 1) complicaţii postanestetice şi provocate de către trauma intraoperatorie (şocul, atelectazia plămânului, pneumonia etc.); 2) complicaţii imediate: hemoragia intraabdominală sau în tractul digestiv, alterarea căilor extrahepatice etc.; 3) complicaţiile precoce (dehiscenţa anastomozei gastrointestinale, dehiscenţa bontului duodenal cu formarea fistulei duodenale, atonia şi distensia gastrică (gastroplegia), pancreatita acută, peritonita şi ocluzia intestinală etc.); 4) complicaţii tardive: recidiva ulcerului peptic, ulcerul peptic al anastomozei, tulburările mecanice de evacuare, abcese interintestinale şi subfrenice etc. Ne vom opri doar la cele imediate şi precoce: 1. Insuficienţa anastomozei gastrointestinale şi a curburii mici nou formată se întâlneşte rar (0,4%) şi, cel mai frecvent, este rezultatul unei tehnici defectuoase de sutură; schimbărilor inflamatorii şi degenerative în peretele stomacului, dereglarea evacuării din stomac cu distensia bontului gastric, hematomul gurii de anastomoză sunt alte elemente care îi favorizează apariţia. De cele mai dese ori dezunirea suturilor are loc pe curbura mică în locul unde ambii pereţi ai stomacului se unesc cu intestinul subţire (―unghiul morţii‖). Manifestările clinice apar în a 4-5-a zi după operaţie şi amintesc ulcerul perforant cu semne de peritonită precoce antecedate de febră. Pentru confirmarea insuficienţei prin sondă se introduc lichide sterile colorate, care în caz de dehiscenţă se elimină prin drenurile intraabdominale. Tratamentul constă în relaparatomie de urgenţă cu rezecţia anastomozei când dezunirea este mare sau suturarea defectului nou format cu asanarea şi drenarea cavităţii abdominale. Pentru prevenirea acestei complicaţii unghiul stomacului este acoperit cu ansa aferentă, iar după operaţie se efectuează aspiraţia nazogastrală permanentă. Mortalitatea este de circa 40%. 2. Dehiscenţa (dezunirea) bontului duodenal se întâlneşte în 1,5-4,4% cazuri cu o mortalitate între 24-43%. Printre factorii cauzanţi pot fi numiţi: modificări patomorfologice pronunţate în regiunea bulbului duodenal, devascularizarea duodenului, alterarea capului pancreasului şi ductului Santorini cu declanşarea pancreonecrozei, situarea joasă a ulcerului calos cu penetrare profundă în capul pancreasului, dereglarea tranzitului prin ansa aferentă cu hipertensiune în duoden, insuficienţi tehnice (mai ales). De cele mai dese ori apare în a 4-a sau a 7-ea zi după operaţie şi, clinic, se traduce prin durere epigastrică sau în hipocondrul drept, temperatura ridicată (38-390C) şi semnele unei reacţii peritoneale localizate. Evoluarea ulterioară poate avea mai multe variante – dacă dezunirea s-a produs precoce (a 3-5a zi), în lipsa aderenţelor, se dezvoltă peritonita generalizată, în alte cazuri (o insuficienţă parţială a bontului la a 7-9-a zi) se formează un plastron subhepatic cu abcedarea ulterioară şi apariţia fistulei duodenale. Un semn major al dezunirii bontului duodenal este apariţia bilei prin drenul subhepatic lăsat după operaţie. TRATAMENTUL acestei complicaţii în caz de dezunirea masivă în a 4-a zi constă în relaparatomie de urgenţă (adeseori prin incizie limitată în hipocondrul drept) asanarea şi drenarea spaţiului subhepatic cu mai multe tuburi (unul dintre care poate fi introdus în bontul duodenal) şi tampon de tifon. Bolnavul este trecut la alimentarea parenterală pe mai multe zile cu aspiraţie nazogastrală permanentă. Uneori poate fi efectiv lavajul fistului duodenale cu soluţie de acid lactic de 0,5%. Dat fiind faptul, mortalitatea mult elevată în această complicaţie, devine foarte importantă profilaxia ei, care poate fi asigurată prin manipulări fine în zona pancreato-duodenală, iar în cazurile suspecte prin aplicarea unei anastomoze gastrointestinale largi cu preferinţă tip Balfour sau a unei duodenostomii premeditate, a unei colecistostomii etc. 3. Alterarea căilor biliare extrahepatice şi pancreatice poate avea loc când mobilizarea duodenului este dificilă din cauza procesului aderenţial pronunţat, plastronului ulceros, ulcerului penetrant postbulbar etc., şi se întâlneşte în 0,08-2% cazuri din numărul total de rezecţii stomacale (Schmitt, 1978). Putem întâlni: compresia şi suturarea coledocului la închiderea bontului, alterarea parietală sau tăierea transversală a lui, tăierea coledocului împreună cu ductul pancreatic (Wirsung). La suspecţia alterării coledocului se efectuează investigaţii instrumentale a căilor biliare, întroducerea substanţelor colorante în colecist, colecisto-colangiografia pe masa de operaţie, pancreatocolangiografia retrogradă etc.
52
Compresia sau suturarea coledocului se manifestă prin icter în creştere şi indică operaţie repetată care se reduce la unul din următoarele procedee: colecistojejunostomie, colecistoduodenostomie, coledocoduodenostomie sau coledocojejunostomie (procedeu Şalimov sau Roux) toate având menirea restabilirii fluxului bilei în intestin. În alterarea parietală a coledocului se aplică suturarea lui. Dacă a avut loc tăierea transversală a coledocului se efectuează sutura lui în jurul unui dren. Cele mai fiziologice şi cu rezultate mai bune sunt drenurile: Kehr, Baylis-Smirnov. Se mai pot utiliza drenurile Duval, PrederiSmitt. E posibilă şi reimplantarea lui în duoden sau colecistojejunostomie pe ansa Roux. În lezarea Wirsungului se va efectua drenarea ambelor segmente cu drenarea minuţioasă a spaţiului subhepatic. 4. Hemoragiile postoperatorii se pot produce în cavitatea peritoneală liberă sau în stomac ori duoden şi nu depăşesc 2% din numărul total de rezecţii. Mai des are loc hemoragia intragastrică având drept izvor vasele bontului stomacal sau intestinal din regiunea anastomozei, vasele bontului duodenal lăsat în bont, a ulcerului stomacal neobservat în rezecţia stomacului în vederea unui ulcer duodenal, la unele discrazii sangvine, unde timpul de sângerare şi coagulare sunt prelungite etc. Hemoragia se manifestă prin hematemeze sau melenă mai mult sau mai puţin abundente şi alte semne generale ale hemoragiei (paliditate, tahicardie, hipotonie, anemie). Când hemoragiile sunt mici sângele apare digerat, asemănător drojdiei de cafea, în hemoragiile mari bolnavul varsă sânge roşu rutilant. În hemoragiile din bontul duodenal primul semn este melena abundentă. Conduita terapeutică în aceste cazuri va consta din spălături gastrice repetate cu soluţii reci (acid aminocapronic de 5% + adrenalină 1 ml), substanţe hemostatice parenteral (vicasol, clorură de Ca, decinon, acid aminocapronic, plasmă antihemofilică, crioprecipitat), transfuzii de sânge directe. Se va aplica punga cu gheaţă pe abdomen şi vom administra per os bucăţi de gheaţă. În unele cazuri este posibilă crio- sau diatermocoagularea endoscopică. De regulă, aceste măsuri în majoritatea absolută sunt eficiente şi numai în unele cazuri se cere o intervenţie chirurgicală care se reduce la gastrostomie longitudinală (la 5cm de linia anastomozei) cu suturarea vaselor sângerânde sau suturarea arterei gastroduodenale în caz de sângerarea ulcerului lăsat în bontul duodenal. Hemoragia în cavitatea abdominală este consecutivă de cele mai multe ori, derapării unei ligaturi de pe un pedicul vascular, din aderenţe sau poate avea un caracter parenchimatos legat de alterarea splinei, ficatului etc. Pe lângă semnele generale se poate manifesta prin eliminarea sângelui prin drenurile lăsate anterior în abdomen. De memorizat – lipsa sângelui prin drenuri în prezenţa altor semne a hemoragiei nu exclude posibilitatea ei, deoarece drenul poate fi trombat. Constatarea hemoragiei intraabdominale spre deosebire de cea în tractul digestiv totdeauna impune o releparatomie de urgenţă pentru a face o hemostază secundară definitivă. 5. Tulburările mecanice de evacuare pot fi provocate de diverse cauze, printre care: poziţia necorespunzătoare a ansei anastomozate, o hernie transmezocolică datorită unei fixări incorecte a breşei mezocolice, cicatrizarea anastomozei, hipotonia gastrică, peristomita, hematoamele pe linia de sutură, pancreatita acută etc. De cele mai dese ori, însă, cauza acestor tulburări este inflamaţia şi edemul gurii anastomozei. Anastomozita, de regulă, apare la a 7-10 zi, având ca cauză factorul microbian, trauma ţesuturilor, materialul de suturare (catgutul), procesul alergic etc. – cu o frecvenţă de 8-10% din tot lotul de rezecţii gastrice (V.Saveliev, 1997). De cele mai dese ori anastomozita complică procedeele Hofmeister-Finsterer şi mai ales Billroth-I unde gura anastomozei este mică. Se manifestă prin dureri epigastrice şi vărsături abundente şi repetate cu conţinut bilios (în procedeul Billroth-II) şi fără acesta (în procedeul Billroth-I). Anastomozita poate fi: 1) simplă; 2) erozivă; 3) ulceroasă (Boller, 1947). Pentru constatarea cauzei tulburărilor evacuatorii şi formei de anastomozită se recurge la radioscopie baritată şi fibrogastroscopie. Tratamentul anastomozitei constă în aplicarea terapiei antiinflamatorii: antibiotice, corticosteroizi (parenteral şi local prin sondă), atropină, clorură de Ca, diatermia peretelui abdominal. Pe tot parcursul se asigură o aspiraţie nazogastrală permanentă cu întroducerea în intervaluri a amestecului lui Gurwici (anestizina + amidopirina + adrenalina, aplicarea metaclopramidului sau cisaprodului pentru reglarea motilităţii şi a terapiei parenterale intensive (electroliţi, albumină, glucoză cu kaliu, lipide). În majoritatea absolută acest tratament este eficace şi tranzitul gastrointestinal treptat se restabileşte despre ce ne vorbeşete starea bolnavului şi micşorarea volumului aspirat. În caz contrar, precum şi în alte cazuri (factorii mecanici) se efectuează relaparotomia cu înlăturarea cauzei sau aplicarea unei gastroenteroanastomoze largi.
53
6. Pancreatita acută postoperatorie are ca cauză următorii factori: trauma pancreasului, suturarea canalelor pancreatice, dereglări vasculare, stază biliară şi pancreatică, stază şi hipertenzie duodenală etc. Se întâlneşte cu o regularitate de 0,6-6,2% Diagnosticul pancreatitei postoperatorii este dificil din cauza camuflării semnelor caracteristice de către fenomenele legate de perioada postoperatorie (atonia tractului digestiv, posibilitatea pneumoniei etc.). Sindromul de durere este mai puţin pronunţat şi numai tahicardia, voma repetată, oligoanuria, meteorismul, semnele peritonitei fermentative şi iradierea durerilor în partea lombară sub formă de ―centură‖ ne pot orienta spre adevăr, diagnosticul difinitiv fiind confirmat de amilazurie pronunţată şi hiperleucocitoză moderată. Tratamentul pancreatitei postoperatorii este identic celui aplicat în toate cazurile şi are scopul asigurării repaosului funcţional pentru pancreas (aspiraţia nazogastrală, dieta 0), inactivarea fermenţilor (contrical, trazylol), 5-ttormacil, combaterea durerei şi ameliorarea microcirculaţiei (anestezia peridurală, analgetici, heparină, reopoliglucină), prevenirea infecţiei (antibiotice, transfuzii directe de sânge). Importanţa pancreatitei postoperatorii este legată şi de faptul că ea declanşează un şir de alte complicaţii severe (insuficienţa bontului duodenal, peritonita generalizată, ocluzia intestinală dinamică, atelectazie, pneumonii şi pleurezii, şoc pancreatic etc.) cu consecinţa unei mortalităţi mult elevate (50-70%). 7. Complicaţii după vagotomie: a) alterarea splinei are loc în 1-1,5% cazuri din cauza tracţiei mult forţate a stomacului şi se soldează, ca regulă, cu splenectomie; b) alterarea esofagului se întâlneşte în 0,1% cazuri şi este determinată de manipulări brutale. Se aplică suturarea esofagului şi acoperirea acestui loc prin fundaplicaţie; c) necroza curburii mici a stomacului apare în 0,1-0,7% cazuri ca consecinţă a devascularizării eronate. Se aplică relaparotomia cu excizia mărginilor necrotizate şi suturarea pereţilor stomacului în straturi. Drept măsură preventivă serveşte peritonizarea curburii mici după vagotomia selectivă proximală; d) disfagia se observă la 1-5% bolnavi şi este cauzată de mobilizarea porţiunei abdominale (5-6cm) a esofagului având la bază dereglarea reflexelor vago-vagale de glutiţie. De cele mai dese ori dispare de la sine şi numai în unele cazuri cere tratament conservativ (când e determinată de esofagită) sau chiar cardiodilataţie instrumentală sau cardioplastie; e) dereglarea evacuaţiei din stomac – gastroplegia acută e întâlnită la 3-5% din pacienţii operaţi şi este cauzată de diminuarea tonusului stomacului precum şi de anastomozita locului de drenare (piloroplastia Heincke-Miculicz; gastroduodenostomia Finey; gastroduodenostomia Jabuley). Se manifestă la a 3-4 zi prin balonări epigastrice, dispnee, stare de nelinişte şi eliminări abundente prin sonda nazogastrală (3-4 l). Tratamentul îmbină aspiraţia nazogastrală cu infuzii parenterale de corecţie, precum şi aplicarea preparatelor ce ameliorează funcţia motorică a stomacului: benzogexoniu, acelholină, metoclopramid, oxitocină, ubretid. f) diareea post vagotomie este cea mai gravă şi frecventă complicaţie, întâlnidu-se conform datelor lui Johnston în 24% după V.T.B., 18% - după V.S. şi numai 2% după V.S.P. Diareea postvagotomie este caracterizată nu atât prin numărul scaunelor pe zi, cât prin inperiozitatea acestora, element care incapacitează bolnavul şi-l handicapează social. Se distinge: diaree precoce, care este frecventă, în reprize, dispare adesea la câteva săptămâni sau luni, diareea prelungită, periodică, dispare după 9-12 luni şi diareea sechelară, definitivă, considerată la o distanţă postoperatorie de 12-15 luni. Tratamentul se reduce la instalarea unui regim alimentar cu reducerea glucidelor şi lichidelor, aplicarea fermenţilor (pancreatin, fistal, panzinorm). Dacă după 18-30 luni ea nu dispare se supune unui tratament chirurgical – interpunerea unui segment de jujun inversat (Werite, Harrison).
54
16. Litiaza biliară: noţiuni generale, etiopatogenie. Colecistita cronică calculoasă: simptomatologie, forme clinice, diagnosticul diferenţial, metode de investigare. Complicaţiile evolutive ale colelitiazei: mecanice, infecţioase, degenerative. Sindromul Bouveret. Tactica chirurgicală în litiaza veziculară: tehnici operatorii, procedee chirurgicale, complicaţii postoperatorii. GENERALITĂŢI Litiaza biliară este cunoscută din cele mai vechi timpuri şi frecvenţa ei este în continuă creştere. Sa constatat că actualmente în Europa fiecare al 4-lea om suferă de colelitiază. Este o boală care o întâlnim la toate vârstele, dar cea predominantă este vârsta adultă (între 30 - 45 ani). Frecvenţa după sexe este de 3 femei la 1 bărbat (B. V. Petrovski, 1980) datorită compoziţiei diferite a bilei care conţine 14% substanţe solide la femeie faţă de 9% la bărbat. Procentul crescut se datorează estrogenelor şi întrebuinţării anticoncepţionalelor perorale. ETIOPATOGENIE Conform datelor contemporane mecanismul fundamental în geneza calculilor constă în faptul că bila - o soluţie coloidală în care elementele constituante nu precipită - trece din stare de «sol» în stare de «gel». Această «instabilitate coloidală» de natură biofizică se datorează dereglărilor din complexul – colesterină – fosfolipide – acizi biliari - cu diminuarea ponderii acizilor biliari şi creşterea cantităţii de colesterină. Printre factorii care favorizează această descrepanţă se pot întâlni cei cu statut local, cum ar fi: staza biliară, infecţia, sau cu aspect general: vârsta, sexul, alimentaţia excesivă sau bogată în grăsimi, tulburările metabolice (hipercolesterolemia), sedentarismul, dereglarea funcţiei de pigmenţi a ficatului, obezitatea, graviditatea etc. Calculii sunt alcătuiţi din nucleu, corp şi scoarţă. În 80% din cazuri calculii conţin prevalent colesterol, în 10% cazuri predomină pigmenţii biliari, în celelalte cazuri ei sunt micşti şi cel mai rar cu predominarea carbonatului de calciu. După dimensiunile lor calculii se împart în următoarele categorii: 1) până la 3 mm în diametru şi atunci vorbim de microlitiază. Aceşti calculi pot trece ductul cistic şi defileul oddian (uneori fără de colici); 2) calculi mici, cu diametrul de 3-5 mm, care pot trece liber cisticul, la papilă se pot inclava şi provoca colici; 3) calculi mijlocii, cu diametrul de 5-20 mm, care se pot inclava în infundibulul veziculei biliare, producând hidropsul vezicular; 4) calculi mari, cu diametru de peste 20 mm, produc ulceraţii de decubit a mucoasei colecistului, favorizând dezvoltarea unei colecistite acute sau a unei fistule bileodigestive. Litiaza biliară îşi poate avea sediul în orice segment al arborelui biliar (intrahepatic, extrahepatic), dar în majoritatea absolută – în vezicula biliară. SIMPTOMATOLOGIE Durerea, semnul subiectiv cel mai des întâlnit, poare fi resimţită ca o simplă genă în hipocondrul drept sau poate ajunge la intensitatea colicii hepatice caracteristice. Colica hepatică poate fi precedată de unele prodroame: sensibilitate epigastrică, greţuri, vome. Ca regulă debutează brusc, având ca moment preferenţial intervalul de 2-3 ore după masa de seară. Este resimţită ca o crampă sau o arsură în hipocondrul drept, cu accentuări paroxistice şi iradieri în spate (vârful omoplatului) sau umărul drept. Uneori iradierile sunt atipice - spre mamelă, cord, gât sau inserţia claviculară a sternocleidomastoidianului (semnul Mussi - Gheorghievski). Important pentru diagnostic este faptul că toate aceste iradieri au, ca regulă, o tendinţă ascendentă (în sens cranial). În timpul colicii bolnavul este agitat, tahicardic, uneori subfebril şi adeseori prezintă manifestări digestive asociate: vărsături bilioase sau diaree. Dacă nu survin complicaţii, colica încetează, ca regulă, tot brusc. Sfârşitul ei este deseori marcat de «criză urinară» (poliurie), lăsându-l pe bolnav cu o senzaţie de istovire fizică. Examenul obiectiv furnizează date diferite, în raport cu momentul evolutiv şi modificările anatomopatologice. În plină colică, palparea hipocondrului drept este anevoioasă, pentru că întâmpinăm o apărare musculară moderată. 55
În perioada dintre crize, palparea profundă în zona colecistică rămâne negativă sau provoacă doar o uşoară durere, greu de localizat. În acest caz se utilizează manevra Murphy, care constă în exercitarea unei presiuni constante asupra peretelui relaxat în proiecţia colecistului, în timp ce ordonăm bolnavului să respire adânc. La sfârşitul inspirului, când vezicula, împinsă de diafragm prin intermediul ficatului, se apropie de degetele ce comprimă peretele abdominal, apare durerea care provoacă întrerupea bruscă a respiraţiei. În raport cu simptomatologia se disting mai multe forme clinice: 1) forma latentă: un număr destul de important de colelitiaze (până la 60%) evoluează o lungă perioadă de timp fără a determina vre-o suferinţă bolnavului, putând fi descoperite întâmplător, printrun examen radiologic sau ultrasonografic de rutină, în cursul unei laparotomii exploratoare sau la examenul necropsic; 2) forma dispeptică: se manifestă prin tulburări gastrice (arsuri, gastralgii, balonări, eructaţii, greţuri, vărsături), intestinale (diaree postprandială, constipaţie), uneori esofagiene (disfagie); 3) forma dureroasă: se manifestă prin «colica hepatică» tipică. Repetate la intervale diferite, determinare de abuzuri alimentare, însoţite uneori de un uşor subicter trecător colicile cedează de obicei la un tratament medicamentos de 2-3 zile. Dacă după acest interval de timp - în condiţiile unui tratament corect - suferinţa continuă sau apar şi alte semne clinice (febră, icter, frison) trebuie să ne gândim la apariţia unor complicaţii (colecistită acută, angiocolită, litiază coledociană etc.); 4) forma torpidă prelungită: rareori primară, este ca regulă termenul evolutiv final al formei precedente, repetată de mai multe ori, ameliorată incomplet şi temporar prin tratamentul medicamentos; 5) forma cardiacă (sindromul Botkin) cu resimţirea durerilor în regiunea cordului cu tahicardie sau aritmii. DIAGNOSTICUL Se bazează pe anamneză, examenul clinic şi semnele paraclinice: 1. Examenul radiologic. Vizualizarea căilor biliare prin administrarea unei substanţe de contrast pe cale orală (colecistografia orală) sau pe cale intravenoasă (colecistografia intravenoasă) reprezintă metoda de rutină. Colecistografia orală nu evidenţiază decât vezicula biliară. Reuşita ei este determinată de absorbţia intestinală a substanţei de contrast, de eliminarea ei prin ficat şi de puterea de concentrare a bilei în veziculă. Colecistocolangiografia intravenoasă are avantajul de a evidenţia atât colecistul cât şi coledocul şi de a nu fi dependentă de funcţia de concentrare a veziculei. Reuşita ei depinde de o proteinemie normală, de integritatea funcţiei de concentrare şi eliminare a ficatului. Prezenţa calculilor în vezicula biliară este marcată de imaginile lacunare obţinute prin umplerea veziculei cu substanţa de contrast, opacă la razele Roentgen. Dacă vezicula biliară nu se umple cu substanţă de contrast, suntem în faţa unei colecistografii negative, care, însă nu exclude prezenţa calculilor în cavitatea veziculară, deoarece vezicula poate fi exclusă din circuitul biliar prin obstrucţia inflamatorie sau litiazică a canalului cistic. Substanţa de contrast poate fi introdusă şi direct în căile biliare: a) prin orificiul unei fistule biliare externe; b) prin peretele abdominal în unul din canalele intrahepatice (colecistocolangiografia transparietohepatică); c) prin administrarea orală de bariu în canalul unei fistule biliodigestive; d) prin papila Vater retrograd, cu ajutorul fibrogastroduodenoscopului (colangiopancreatografia retrogradă); e) în timpul intervenţiei chirurgicale, substanţa de contrast se poate injecta prin puncţia veziculei, a coledocului sau prin lumenul ductului cistic; f) în perioada postoperatorie - prin drenul din coledoc (fistulocolangiografia de control). 2. Tubajul duodenal poate evidenţia o bilă «B» tulbure, alteori de culoare mult închisă, iar în sediment prezenţa leucocitelor în cantitate mare. Hipercolesterolemia este aproape constantă. Absenţa bilei «B» trezeşte ipoteza de veziculă exclusă. 56
3. Ultrasonografia şi tomografia computerizată investigaţii ce sunt pe larg folosite in prezent la diagnosticarea litiazei biliare. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL Diagnosticul diferenţial pune probleme diferite, în raport cu formele clinice. În formele latente şi mai ales în formele în care predomină fenomenele dispeptice, va trebui eliminată ipoteza unei gastrite, a unui ulcer, a unei colite sau apendicite. Anumite semne clinice (localizarea durerilor, iradierea lor, periodicitatea cotidiană şi sezonieră), chimismul gastric şi examenul coprologic orientează diagnosticul. Aceste examene, pe lângă faptul că împiedică formularea unei ipoteze greşite, mai şi întregesc diagnosticul, dat fiind faptul că litiaza biliară este deseori asociată cu alte afecţiuni digestive (gastrite, duodenite, pancreatite, diverticuli), care continuă să evolueze şi după colecistectomie şi sunt greşit înglobate în sechelele acesteia. În formele cu colici veziculare vor trebui excluse afecţiunile abdominale care se manifestă prin crize dureroase: ulcerul gastric şi duodenal penetrant, colica renală, pancreatita acută, infarctul miocardic etc., despre care vom vorbi mai jos, la capitolul «colecistita acută». COMPLICAŢIILE Complicaţiile litiazei biliare pot fi împărţite convenţional în 3 grupuri: mecanice, infecţioase şi degenerative. 1. Complicaţiile mecanice sunt determinate de migraţiunea calculilor: a) Hidropsul vezicular se instalează după inclavarea unui calcul în regiunea infundibulocistică. Apare de obicei brusc. Precedată sau nu de colică, complicaţia se caracterizează prin apariţia în zona colecistului a unei tumori rotunde-ovale, renitent-elastice, mobile în sens cranio-caudal cu respiraţia, sensibilă la presiune. La indivizii slabi se proiectează ca o proeminenţă a peretelui abdominal. În cavitatea veziculei, limitată de pereţi subţiaţi, se resoarbe pigmentul şi rămâne un lichid clar, de culoarea apei (de unde şi numele) sau conţinând mucus secretat în exces. b) Litiaza secundară de coledoc este condiţionată de volumul mic al calculilor şi permeabilitatea cisticului, care le favorizează migrarea; mult mai rar este consecinţa instituirii unei fistule biliare interne. Pătrunderea calculului în coledoc poate să se manifeste în 3 variante: 1- calculul (calculii) parcurge toată calea coledocului si trecând prin sfincterul Oddi, provoacă o colică coledociană, caracterizată de dureri violente, semne de pancteatită şi icter tranzitoriu, eliminându-se pe căile naturale, realizând un sindrom coledocian minor; 2- calculul, odată pătruns în coledoc, rămâne multă vreme asimptomatic şi nediagnosticat, provocând din vreme în vreme colici coledociene tranzitorii. Aceasta este forma comună (favorabilă) a litiazei CBP. 3- calculul migrează până la sfincterul Oddi şi, datorită dimensiunilor mari, precum şi spasmul sfincterian, staţionează în această regiune şi provoacă sindromul coledocian major. c) Fistulele biliare pot fi: biliobiliare şi biliodigestive. Fistulele biliobiliare sunt de regulă consecinţa unei litiaze localizate în regiunea infundibulocistică, care evoluează de multă vreme. În urma unei ulceraţii cavitatea veziculei comunică printr-un traiect fistulos cu lumenul căii principale, prin care migrează calculul. Ca regulă, după o criză dureroasă apare un icter persistent cu fenomene de angiocolită (sindromul Mirizzi). Fistulele biliodigestive apar în urma formării unui traiect fistulos între cavitatea colecistului şi duoden. Cu mult mai rar sunt întâlnite fistulele colecistocolice, colecistojejunale, coledocoduodenale sau biliotoracice. d) Ileusul biliar. Ocluzia intestinală determinată de obstrucţia lumenului intestinal printr-un calcul este una din cele mai grave complicaţii ale litiazei biliare şi se întâlneşte în 1-2% cazuri din tot lotul de ocluzii mecanice (N. Angelescu, 1997). Frecvenţa ei a scăzut în ultima vreme, în măsura în care tratamentul chirurgical al litiazei se aplică mai des. Afectează de predilecţie femeile mai vârstnice, purtătoare ale unei vechi litiaze. De regulă , migrarea se produce printr-o fistulă biliodigestivă. Calculul (uneori calculii) se pot opri în lumenul duodenului, determinând sindromul Bouveret, care se manifestă printr-o ocluzie intestinală înaltă, urmată de vărsături neîntrerupte, chinuitoare şi stare generală gravă. În majoritatea cazurilor calculul continuă migrarea prin deplasări succesive 57
imprimate de peristaltică, ajungând şi oprindu-se în ileonul terminal, cu declanşarea ileusului cu un tablou clinic mai puţin manifestant. 2. Complicaţiile infecţioase. La acest compartiment iese pe prim plan colecistita acută, care numai în 5% nu este calculoasă. Uneori ea se asociază cu afecţiuni ale altor organe şi în mod special trebuie menţionat pancreasul, afecţiunea purtând denumirea de colecistopancreatită. Manifestările clinice sunt variabile în dependenţă de aceea leziunile cărui organ predomină. Cel mai frecvent la fenomenele de colecistită acută se asociază unele semne care reflectă alterarea pancreasului: durere epigastrică transversală cu iradiere spre unghiul costo-vertebral stâng (semnul Meyio-Robson), în omoplatul stâng, umărul stâng (semnul Bereznigovski), creşterea amilazei în urină şi în sânge. Se poate asocia şi o pancreatită cronică satelit, care poate fi reversibilă dacă colecistectomia se efectuează în timp util. Frecvent se întâlneşte hepatita satelit, mecanismul patogenetic al căreia presupune răspândirea infecţiei din vezicula biliară prin continuitate, pe cale hematogenă sau limfogenă. Leziunile ficatului sunt variabile, de la interesarea mezenchimului, până la alterarea parenchimului (elevarea transaminazelor, bilirubinei). 3. Complicaţiile degenerative. Litiaza trebuie considerată ca o boală precanceroasă. În practica cotidiană trebuie să se ţină seama de următoarea realitate: 8-10% din întreg lotul de colelitiază se malignizează, iar 90% din cancerele veziculei se depistează la vechii litiazici în vârsta de peste 60 de ani (S. Duca, 1997). 4. Complicaţiile nesistematizate. Colangita (angiocolita) este inflamaţia căii biliare principale (CBP), spre deosebire de colangiolită (inflamaţia căilor biliare intrahepatice). După evoluarea clinică poate fi acută şi cronică, sclerozantă , care în cele din urmă finisează prin ciroza biliară. Colangita este o complicaţie mixtă a colelitiazei, apărută în urma acţiunii factorului mecanic (calculul, stenoza) şi infecţios (colibacilul, enterococul, stafilococul) şi se manifestă prin triada Chauffard-Villard-Charcot: durere, febră, icter. Durerile sunt rezultatul colicii coledociene, se localizează în triunghiul Chauffard şi se însoţesc adeseori de greţuri şi vomă. Febra este consecinţa infectării bilei în stază, survine în primele 6 ore şi atinge limitele de 39,5410 , se însoţeşte de frisoane şi transpiraţii excesive. Icterul se instalează după 8 ore, se însoţeşte de prurit şi are tendinţă de creştere după fiecare acces de febră. Diagnosticul este facilitat de examenul de laborator şi instrumental: hiperleucocitoză (mai mult de 15.000), hiperbilirubinemie, elevarea fosfatazei alcaline, aminotransferazelor. Sunt foarte utile USG şi colangiopancreatografia retrogradă. Tratamentul colangitei acute constă în aplicarea antibioticelor de scară largă, procedeelor de dezintoxicare şi metodelor de decompresie a căilor biliare - papilosfincterotomie cu înlăturarea calculilor şi a stenozei oddiene, derivaţii biliodigestive în caz de stenoze oddiene ce depăşesc 2 cm, tumori etc. Majoritatea colangitelor acute se supun unui atare tratament, mortalitatea ne depăşind 10-20%. Unele forme hiperseptice se complică cu apariţia microabceselor hepatice, pileflebitei acute şi cu instalarea şocului toxico-septic. Angiocolita icterouromigenă Caroli este o formă extrem de gravă, patogenia căreia este încă neelucidată, dar se presupun mecanisme multiple: factorul infecţios (anaerobi), dezechilibrul hidroelectrolitic şi şocul, acumularea de pigmenţi biliari în tubii renali. Are o evoluţie rapidă: creşte hiperazotemia, se instalează oligoanuria, apar semnele de insuficienţă hepatică (sindrom hemoragipar, icter, comă hepatică), care se asociază fenomenelor de angiocolită. Mortalitatea în aceste forme ajunge la 60-70%. Boala Caroli este dilatarea congenitală sacciformă a canalelor biliare în lobul hepatic stâng.
58
TRATAMENTUL Tratamentul colelitiazei este chirurgical. Numai în caz de prezenţă a contraindicaţiilor serioase (insuficienţa cardio-vasculară, respiratorie, renală, hepatică etc.) se admite un tratament conservator: repaus la pat, regim alimentar, antibiotice, antispastice, analgezice ş.a. După vârsta de 50 de ani intervenţia chirurgicală este şi mai indicată ca măsură de profilaxie a unei degenerări maligne. Operaţia se numeşte colecistectomie şi constă în extirparea veziculei biliare, care poate fi executată anterograd, retrograd şi bipolar. Colecistectomia anterogradă începe de la fundul veziculei biliare către zona infundibulo-cistică. Degajarea veziculei din patul ei este urmată de ligaturarea şi secţionarea arterei cistice, iar apoi ligaturarea şi secţionarea canalului cistic. Colecistectomia retrogradă începe cu ligaturarea şi secţionarea canalului cistic, apoi a arterei cistice şi vezicula se degajează din patul ei. Patul veziculei se suturează cu catgut în ac atraumatic şi spaţiul subhepatic se drenează cu un tub din polietilenă sau cauciuc. În cazuri dificile din punct de vedere tehnic (plastron vezicular) se utilizează colecistectomia bipolară. În unele cazuri se cere drenarea coledocului (icter mecanic, calculi a coledocului, strictura papilei Vater etc.). Poziţia bolnavului pe masa de operaţii e în decubit dorsal, cu regiunea dorso-lombară în hiperextenzie. Inciziile preferabile sunt: xifo-ombilicală (Lebker), subcostală (Koher), transversală (Sprengel), pararectală (Czerni). Anestezia va fi generală: prin intubaţie orotraheală cu miorelaxanţi. Metodele conservatoare, bazate pe descompunerea şi dizolvarea calculilor sub influenţa acizilor biliari, a acidului henodezoxicolic (Henofalc, Ursofalc - firma DrFalc, Germania) la ora actuală nu sunt încă convingătoare sub aspectul eficienţei şi a securităţii. În a. 1989 Dubois în Lion (Franţa) a efectuat prima colecistectomie laparoscopică, utilizând tehnica video contemporană. În clinica noastră prima colecistectomie laparoscopică a avut loc pe 6.12.1992. La ora actuală statistica noastră înglobează circa 2000 intervenţii laparoscopice. «Statistica ca şi minifustele - relevă mult, dar ascund esenţialul»
59
17. Colecistita acută: etiopatogenie, clasificare, simptomatologie, diagnostic şi tactică chirurgicală. Colecistita acută este una din cele mai frecvente complicaţii ale litiazei veziculare (12-16%, S. Duca, 1997) şi poate fi calculoasă şi necalculoasă, însă în majoritatea absolută (95%) ea este secundară litiazei biliare . Pentru apariţia ei este necesară prezenţa infecţiei şi stazei biliare în rezultatul obstrucţiei căilor biliare. De cele mai dese ori cauza obstrucţiei este calculul care a migrat din regiunea cisticului, bilă densă cu mucus, helminţi etc. La bolnavii în vârstă de peste 60 de ani adesea se dezvoltă un proces distructiv-necrotic în urma leziunilor aterosclerotice a vaselor din bazinul hepato-pancreatic, inclusiv a arterei cistice. Agenţii patogeni (Escherichia coli, B. perfringhers, stafilococul auriu, streptococul, bacilul tific etc.) pot pătrunde în veziculă pe cale hematogenă, limfogenă şi mai rar pe calea canaliculară ascendentă (papilă, coledoc, cistic). CLASIFICARE După semnele anatomo-patologice şi clinice deosebim următoarele forme ale colecistitei acute: catarală, flegmonoasă, gangrenoasă şi colecistita flegmonoasă ocluzivă când se dezvoltă empiemul colecistului. TABLOUL CLINIC Colecistita calculoasă debutează prin colica hepatică, semnele căreia au fost descrise mai sus. Ca şi în litiaza biliară în aceste cazuri se pot observa antecedente cu dureri timp de câteva zile, însoţite de greţuri şi disconfort. Spre deosebire de colica biliară «pură» în colecistita acută durerile sunt însoţite de febră (38-390), cu frisoane (mai ales în empiemul colecistului), semne de peritonită locală în rebordul costal drept, vomă repetată fără ameliorare, hiperleucocitoză (20.000), creşterea VSH şi alte semne de intoxicaţie. La inspecţia generală a bolnavului vom observa următoarele: tegumentele sunt de culoare normală sau galbenă (dacă colecistita este asociată cu un icter mecanic sau hepatită). Limba este uscată şi saburată. Respiraţia este mai frecventă ca de obicei; pulsul este accelerat în corespundere cu temperatura corpului. Abdomenul este uşor balonat, partea dreaptă superioară nu participă în actul de respiraţie. La palpare sub rebordul costal drept constatăm durere pronunţată şi contractarea muşchilor abdominali. Depistăm simptoamele Ortner-Grecov (acutizarea durerilor la percuţia coastelor rebordului costal drept), Murphy, simptomul - frenicus (Mussi-Gheorghievici) (durere la palpare locului inserţiei muşchiului sterno-cleido-mastoidian), Blumberg, Mandel-Razdolsky etc. În cazurile când se dezvoltă o colecistită ocluzivă (obturarea d.cystic) cu empiem (5%) putem palpa vezicula biliară mărită, care poate fi observată la o inspecţie a abdomenului manifestând o asimetrie. În aceste cazuri starea bolnavului este gravă, durerile poartă un caracter pulsatil, insuportabil, febra este hectică cu frisoane. Acest semn nu trebuie confundat cu semnul Courvoisier-Terrier, care este compus din triadă: asimetria abdomenului prin bombarea colecistului în rebordul costal drept pe fondul unei caşexii şi a icterului şi care-i prezent în cancerul de cap al pancreasului sau al papilei Vater. DIAGNOSTICUL Diagnosticul este înlesnit prin examenul de laborator şi cel instrumental. Printre datele paraclinice care contribuie la precizarea patologiei colecistului se numără: leucocitoza cu deviere spre stânga, accelerarea VSH, bilirubinemia şi pigmenţii biliari în urină (în cazurile de colecistită acută asociată de icter mecanic sau hepatită). Printre investigaţiile instrumentale de mare folos sunt: ultrasonografia şi tomografia computerizată, care evidenţiază edemul, deformarea şi calculii veziculei biliare şi a căilor biliare extrahepatice, precum şi starea pancreasului şi a ficatului. Colecistografia este contraindicată. În cazuri necesare informaţie vastă prezintă laparoscopia, care depistează forma colecistitei (catarală, flegmonoasă, gangrenoasă) prezintă şi limitele răspândirii peritonitei, starea altor organe. În multe cazuri când plastronul nu s-a constituit încă, iar pediculul veziculei este mobil, laparoscopia poate deveni şi curativă, se efectuează colecistectomia laparoscopică, inclusiv cu drenarea coledocului la necesitate. În clinica noastră, din tot lotul de colecistectomii laparoscopice, 16-20% revin colecistectomiei în colecistita acută.
60
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL Diferenţierea trebuie efectuată mai întâi de toate cu: apendicita acută, ulcerul perforat gastric şi duodenal, pleuropneumonia din dreapta, infarctul cordului. În toate cazurile dificile ultrasonografia şi laparoscopia scot ultimele dubii diagnostice, confirmând o patologie şi excluzând alta. COMPLICAŢIILE COLECISTITEI ACUTE Colecistita acută, fiind ea singură o complicaţie a colecistitei cronice, în lipsa unui tratament adecvat şi la timp efectuat, precum şi în virtutea altor circumstanţe (vârsta înaintată, patologie gravă asociată din partea altor organe şi sisteme) poate avea consecinţe grave. Se cer menţionate mai întâi de toate: perforaţia veziculei cu declanşarea peritonitei biliare, icterul mecanic, colangita, pancreatita acută etc. TRATAMENTUL În majoritatea cazurilor este chirurgical - colecistectomie cu drenarea spaţiului subhepatic, iar uneori şi a coledocului în primele 24-48 ore de la debutul bolii. Numai în cazurile când sunt prezente contraindicaţii pentru intervenţia chirurgicală se aplică un tratament medicamentos (infuzii, substanţe spasmolitice, analgezice, antibiotice, pungă cu gheaţă, regim alimentar) şi operaţia se efectuează «la rece». Cea mai nefavorabilă este operaţia efectuată la a 5-10 zi de la debut, impusă de progresarea procesului inflamator în colecist, având ca substrat plastronul vezicular, când se comit cele mai grave erori în primul rând de ordin tehnic: lezarea vaselor mari, a căilor biliare, a organelor vecine.
61
18. Icterul mecanic: etiopatogenie, clasificare, simptomatologie. Metodele de investigare şi diagnosticul diferenţial al icterului mecanic. Icterul este un simptom frecvent (uneori cel mai important) al multor afecţiuni. În corespundere cu mecanismul apariţiei deosebim 3 forme clasice ale icterului: 1) icter în urma alterării parenchimului ficatului - icter parenchimatos (intrahepatic); 2) în urma obturării căilor biliare-icter mecanic (posthepatic); 3) în urma formării în abundenţă a pigmentului biliar-icter hemolitic (antehepatic). Noi ne vom preocupa de icterul mecanic, posthepatic. Sindromul icterului mecanic împreunează un grup numeros de afecţiuni cu o particularitate comună - impermiabilitatea căilor biliare magistrale. În dependenţă de nivelul impermiabilităţii căilor biliare şi în corespundere cu problemele de tactică şi tehnică chirurgicală deosebim 3 tipuri de dereglări a permiabilităţii căilor biliare: 1) impermiabilitatea sectorului distal al coledocului; 2) impermiabilitatea sectorului supraduodenal al hepatico-coledocului; 3) impermiabilitatea căilor hepatice (de la poarta ficatului până la hil). Cea mai frecventă cauză a icterului mecanic este obturarea căilor biliare de către calculi. Litiaza coledociană poate fi secundară de origine veziculară (97-99%) sau primară autohtonă (1-3%). Calculii veziculari pot ajunge în calea biliară principală prin intermediul canalului cistic, dacă acesta este permeabil şi suficient de larg. Trecerea calculului are loc, de obicei, în timpul colicelor biliare, care determină sindromul paroxistic dureros. Odată ajuns în coledoc, calculul se poate localiza la diferite nivele, sau poate să treacă mai departe prin joncţiunea coledoco-duodenală în duoden (de obicei în microlitiază). Localizarea în calea biliară principală are loc, cel mai frecvent, la nivelul coledocului supraduodenal (71%), mai rar în ampula Vater (22%), în canalele extrahepatice (4%) şi intrahepatice (3-5%). Litiaza coledociană poate fi unică sau multiplă şi se întâlneşte în 15-20% cazuri din tot lotul bolnavilor cu litiaza biliară (S. Duca, 1997). Calculii de origine veziculară conţin colesterină şi pigmenţi, sau colesterină, pigmenţi şi săruri de calciu, pe când cei autohtoni - numai pigmenţi biliari şi de acea se fărâmă. Calculul coledocian poate determina ulceraţii la nivelul mucoasei coledociene, cea ce deschide poarta infecţiei. Din acest moment are loc dezvoltarea procesului de coledocită, care se soldează cu remanieri profunde la nivelul mucoasei, după care pereţii se îngroaşă, se sclerozează. Calculul situat la nivelul papilei oddiene provoacă iritarea ei, infecţia mucoasei ampulare, determinând un proces de papilo-oddită scleroasă stenozantă. Mai rar, lumenul coledocian îl pot obtura: ascaridele, chistul hidatic, corpii străini (dren uitat), cheaguri de sânge etc. A două cauză, după frecvenţa, care provoacă icterul mecanic este strictura căilor biliare care poate fi situată atât în regiunea papilei Vater, cât şi în segmentul supraduodenal al hepatico-coledocului. Strictura papilei Vater descoperită şi descrisă pentru prima dată de către Langenbruch în 1884, poate fi întâlnită cu o regularitate diversă-de la 1,7% (B. A. Petrov, E.I. Galperin, 1971), până la 29,5% (Hess) din tot lotul bolnavilor cu colelitiază. Cele mai frecvente cauze sunt: dereglări a funcţiei sfincterului Oddi, procesele inflamatorii în duoden, pancreatita, coledocolitiaza etc. Cauzele stricturii căilor biliare în segmentul supraduodenal în 10-15% cazuri pot fi: procesele inflamatorii (colangite, pedunculite), lezarea căilor extrahepatice în timpul operaţiilor din zona hepatoduodenală. Foarte rar cauza stricturii este tumoarea malignă a căilor biliare. A treia cauză, după frecvenţă, a icterului mecanic este compresia căilor biliare extrahepatice de către tumori maligne şi benigne a capului pancreasului, rinichiului drept, papilei Vater, stomacului, veziculei biliare, precum şi procesele inflamatorii din această regiune: colecistite, pancreatite pseudotumoroase indurative, limfadenita paracoledociană etc. PATOFIZIIOLOGIA ICTERULUI MECANIC Generarea şi eliminarea bilei este una dintre cele mai complicate şi integrative funcţii metabolice ale ficatului. Bila este un product excretor al ficatului, în componenţa căreia aflăm atât elemente de balast şi chiar toxice pentru organism şi care urmează a fi eliminate în exterior, precum, şi substanţe strict necesare pentru procesul de digestie în intestin. Bila conţine: acizi biliari, colesterină, fosfolipide, bilirubină, proteine, ioni minerali (în total - 3%) şi apă (97%). Partea de bază a rezidiului uscat revine 62
acizilor biliari care sunt sintetizaţi numai de către ficat în cantitate de 10-20 gr. în 24 ore. Anume acizii biliari diminuează tensiunea superficială a bilei, micşorând prin aceasta viscozitatea ei, păstrând colesterina în stare lichidă (solubilă). Deaceea, diminuarea ponderii acizilor biliari în componenţa bilei este, probabil, cauza principală a sedimentării şi formării calculilor biliari (B.A. Petrov, E.I.Galperin, 1971). Bila finală se compune din 2 fracţii: bila primară şi secundară. Bila primară generată de celulele hepatice, se elimină în capilarele hepatice şi conţine colesterină, acizi biliari şi fosfolipide. Bila secundară este secretată de către epiteliul canalelor biliare, prezintă fracţia hidroelectrolitică şi este compusă din bicarbonat şi clorură de sodiu şi apă. În decurs de 24 ore se elimină în mediu un litru de bilă (M.Cuzin, 1994), mai ales în timpul zilei, care se îndreaptă spre duoden. Tensiunea secretoare, generată de către ficat, este de 30 mm H2O, debutul mediu al secreţiei de bilă fiind de 40 ml/min. (M.Cuzin, 1944). Secretarea bilei, mai ales a celei primare, necesită energie, având drept izvor de bază-acidul adenozintrifosfat (ATF). Drept sursă de acumulare a bilirubinei în bilă serveşte procesul fiziologic de dezintegrare continuă a eritrocitelor îmbătrânite în celulele Couper şi a sistemului reticuloendotelial, cu convertirea hemoglobinei în bilirubină. Bilirubina nou apărută este neconjugată (reacţia Van Den Berg indirectă) este insolubilă în apă şi circulă în plasmă legată de o fracţie mare albuminoasă. Ea este prezentă în icterul hemolitic (prehepatic). La nivelul ficatului ea este absorbită de către celulele hepatice şi supusă procesului de conjugare cu acidul hialuronic. Bilirubina «legată» (reacţia Van Den Berg directă) este solubilă în apă şi se elimină în intestin, restabilindu-se până la urobilinogen, care parţial se reabsoarbe, iar în temei se elimină prin urină (urobilină) şi masele fecale (stercobilină). Când este dereglat tranzitul bilei prin căile biliare, indiferent de cauză, se dezvoltă hipertenzia biliară cu răspândirea stazei asupra capilarelor biliare intracelulare, cu reţinerea intracelulară a bilirubinei şi regurgitarea componenţilor biliari în circulaţia sanguină cea ce prezintă veriga de bază în declanşarea tabloului clinic. În aceste condiţii în sânge creşte vădit cantitatea de bilirubină conjugată («directă»), care, fiind hidrosolubilă apare în urină. S-a confirmat că în icterul mecanic este diminuată simţitor activitatea fermenţilor citocromoxidaza şi succinatdehidrogenaza cea ce se soldează cu dereglarea proceselor de utilizare a oxigenului de către hepatocite cu hipoxia şi distrucţia lor. Concomitent este dereglată vădit microcirculaţia intrahepatică, repede creşte volumul limfei. În aceste condiţii sporeşte cantitatea substanţelor nocive şi bila devine toxică cea ce se reflectă asupra componenţei calitative - este inhibată secreţia acizilor biliari, creşte concentraţia bilirubinei şi viscozitatea bilei, se dereglează permeabilitatea vaso-tisulară. Toate acestea au ca consecinţă apariţia focarelor de colestază şi distrofia brutală a hepatocitelor. Celulele hepatice acumulează în cantităţi mari pigmenţi biliari cu descompunerea lor ulterioară. Capilarele biliare sunt mult prea lărgite, lumenul lor fiind ocupat de către chiaguri biliari voluminoşi. Dacă în această situaţie are loc lichidarea rapidă a hipertenziei biliare prin intermediul intervenţiei chirurgicale bolnavii, în timp scurt decedează în urma insuficienţei hepato-cerebrale, la baza căreia stă discomplexarea trabeculelor hepatice şi accelerarea proceselor distrofice ca urmare a creşterii exagerate a activităţii fermenţilor lizosomali. TABLOUL CLINIC După cum am menţionat mai sus, de cele mai dese ori, cauza icterului mecanic (posthepatic) este litiaza coledocului, care declanşează sindromul coledocian major, manifestat prin triada simptomatică Chofford-Villar-Charcot formată din: durere, icter şi febră cu frison. Scaunul se decolorează, urina viceversa devine închisă la culoare şi în continuare apare pruritul, care este determinat de influenţa acizilor biliari asupra receptorilor dermali şi e prezent în 50% cazuri de icter calculos şi 25% - de icter canceros. Odată cu încetarea durerii, icterul şi febra pot dispare rapid sau lent. Dispariţia icterului şi febrei după trecerea crizei dureroase este un semn important pentru diagnosticul diferenţial al litiazei coledociene. Decolorarea bolnavului merge paralel cu dispariţia spasmului, edemului şi dezinclavării calculului. Reapariţia icterului, precedat sau nu de colica coledociană, este un argument în plus, în stabilirea diagnosticului de litiază a căii biliare principale. Examenul clinic obiectiv evidenţiază coloraţia icterică a tegumentelor şi sclerelor, sensibilitatea, durerea sau contractura la nivelul hipocondrului drept. Durerea este localizată mai ales în zona 63
pancreatico-coledociană, descrisă de Chauffard. Ficatul este mărit de volum, când staza biliară este importantă, cu marginea anterioară uşor rotungită şi indurată. Suprafaţa ficatului este netedă. Prezenţa calculului în coledoc este resimţită şi de alte organe şi în primul rând de pancreas. Papilo-oddită scleroasă, care se asociază foarte frecvent litiazei coledociene obstructive sau neobstructive, poate fi cauza unor forme anatomo-clinice de pancreatită. În icterul mecanic de origine canceroasă durerea de asemenea este prezentă, însă apariţia ei este treptată, se localizează în epigastru cu iradierea în spate, în regiunea lombară, deseori este anticipată de icter, care în aceste cazuri creşte treptat. Printre alte plângeri bolnavii acuză slăbiciune, inapetenţă, greţuri, vome, constipaţii. Bolnavul este astenic, bradicardic şi neliniştit de pruritul care treptat se intensifică şi deseori anticipă icterul. La inspecţie se observă culoarea galbenă a tegumentelor şi sclerelor, deseori (în 60% cazuri) e prezent simptomul Courvoizier (1890) manifestat prin triadă: 1) caşexia bolnavului; 2) icter pronunţat; 3) reliefarea vezicii biliare prin peretele abdominal. La palpare găsim abdomenul neâncordat, prin care se apreciază fundul colecistului mărit în volum şi elastic. Diagnosticul icterului mecanic Dintre semnele de laborator trebuiesc menţionate următoarele: leucocitoza elevată, accelerarea VSH, creşterea bilirubinei cu preponderenţa fracţiei directe, a colesterinei şi fosfatazei alcaline, apariţia în urină a pigmenţilor şi acizilor biliari cu dispariţia concomitentă a urobilinei. Brusc scad factorii de coagulare (protrombina şi fibrinogenul, proaccelerina- factorul V şi proconvertina - factorul VII, vitamina «K»). În cazurile depăşite constatăm hipoproteinemie, creşterea globulinei L2. Transaminazele (aspartataminotransferaza şi alaninaminotransferaza) sunt la norma sau puţin elevate. Printre alte investigaţii se numără: metodele radiografice ca: radiografia de ansamblu, holegrafia (perorală şi intravenoasă), dat fiind faptul creşterii bilirubinei şi, deci, scăderi posibilităţii hepatocitelor de a acumula şi a elimina substanţa de contrast, îşi pierde importanţa informativă în cazurile acestea este holegrafia transparietohepatică (percutană). Examenul colangiografic executat în decursul operaţiei cu manometria căilor biliare. În ultimii ani a luat răspândire colangiografia (la nevoie colangiopancreatografia) retrogradă cu ajutorul duodenoscopul, precum şi colangioscopie atât retrogradă cât şi cea intraoperatorie. De mare folos este şi laparoscopia, care nu numai că ne poate dumeri în stabilirea nivelului obstacolului, dar ne indică şi originea lui prin biopsie. Mai ales de mare importantă este laparoscopia la diferenţierea icterul mecanic (posthepatic) de cel parenchimatos (intrahepatic). Însă cea mai informativă şi miniagresivă metodă de diferenţiere a celor două ictere este scanarea cu izotopi de aur, care în icterul parenchimatos va evidenţia o absorbţie diminuată şi înceată a izotopilor de către hepatociţi şi o eliminare încetinită în colecist. În cazurile icterului mecanic vom constata o absorbţie mai mult sau mai puţin normală, dat cu lipsa totală a izotopilor în colecist, căile biliare extrahepatice şi în intestin. O altă investigaţie neagresivă şi foarte informativă este ultrasonografia, care adeseori indică atât cauza icterului mecanic cât şi localizarea obstacolului.
64
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL DIVERSELOR FORME DE ICTER Icterul mecanic (posthepatic)
Exponentul Dureri în hipocondrul drept Prurit dermal Febra
Pronunţate
pot fi
Pronunţat
poate avea loc
Pronunţată
moderată
Nuanţa Verzuie Icterului Dimensiunile mărit esenţial ficatului Dimensiunile Normale splinei Moderată Anemia Lipseşte Reticulocitoza Culoarea maselor Albicioasă fecale Activitatea moderat crescută transaminoferazelor crescută Activitatea considerabil fosfatazei alcaline Activitatea Normală sorbitdehidrogenazei Pronunţată Bilirubinurie Lipseşte Urobilinurie D +++ Bilirubină după I + Vanden-Berg Diminuat, se Indicele de restabileşte după protrombină Vicasol Antigen Negativ australian Negativă
Proba cu Timol Cantitatea colesterină
de
Icterul parenchimatos (hepatocelular)
Crescută
Icterul hemolitic (suprahepatic) lipsesc lipseşte numai în hemolitice
roşietică
de culoarea lămâii
crescute moderat
aproape normale
moderat crescute
mărite considerabil
rareori întâlnită pronunţată lipseşte pronunţată normală, uneori normală, deschisă întunecată crescută considerabil
normală
crescută moderat
normală
crescută
normală
poate lipsi este prezentă D+ I +++ poate fi diminuat şi nu se restabileşte după Vicasol pozitiv în hepatita virotică negativă, uneori pozitivă normală, crescută, diminuată
65
crize
lipseşte pronunţată D– I ++++ normal negativ negativă normală
uneori
19. Diagnosticul diferenţial al icterului mecanic cu icterul parenchimatos şi hemolitic. Diagnosticul diferenţial al icterului mecanic după origine şi nivel. Metodele de tratament al icterului mecanic. Tipurile de drenare a căilor biliare. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL DIVERSELOR FORME DE ICTER Icterul mecanic (posthepatic)
Exponentul Dureri în hipocondrul drept Prurit dermal Febra
pronunţate
pot fi
pronunţat
poate avea loc
pronunţată
moderată
Nuanţa verzuie Icterului Dimensiunile mărit esenţial ficatului Dimensiunile normale splinei moderată Anemia lipseşte Reticulocitoza Culoarea maselor albicioasă fecale Activitatea moderat crescută transaminoferazelor crescută Activitatea considerabil fosfatazei alcaline Activitatea normală sorbitdehidrogenazei pronunţată Bilirubinurie lipseşte Urobilinurie D +++ Bilirubină după I + Vanden-Berg Diminuat, se Indicele de restabileşte după protrombină Vicasol Antigen negativ australian negativă
Proba cu Timol Cantitatea colesterină
de
Icterul parenchimatos (hepatocelular)
crescută
Icterul hemolitic (suprahepatic) lipsesc lipseşte numai în hemolitice
crize
roşietică
de culoarea lămâii
crescute moderat
aproape normale
moderat crescute
mărite considerabil
rareori întâlnită pronunţată lipseşte pronunţată normală, uneori normală, deschisă întunecată crescută considerabil
normală
crescută moderat
normală
crescută
normală
poate lipsi este prezentă D+ I +++ poate fi diminuat şi nu se restabileşte după Vicasol pozitiv în hepatita virotică negativă, uneori pozitivă normală, crescută, diminuată
uneori
lipseşte pronunţată D– I ++++ Normal Negativ Negativă Normală
TRATAMENTUL Un bolnav cu icter mecanic de origine litiazică are indicaţie operatorie. Intervenţia chirurgicală trebuie executată după o pregătire prealabilă pentru remontarea stării generale, şi ameliorarea constantelor biologice. La litiazicii coledocieni infectaţi cu fenomene de angiocolită, operaţia va fi urgentă sub protecţia antibioticelor. Intervenţia chirurgicală se va executa sub anestezie generală cu intubaţie oro-traheală. La bolnavii slăbiţi cu riscul avansat de anestezie se utilizează anestezia epidurală cu lidocaină sau trimecaină de
66
3%. Deschiderea cavităţii peritoneale se face prin intermediul unei incizii mediane (Lebker) sau oblice în hipocondrul drept (Koher). Explorarea căilor biliare externe trebuie făcută cu grijă pentru a inventaria totalitatea leziunilor şi, deci, se va inspecta (manual, vizual şi instrumental) toată regiunea pancreato-biliară. Vezicula biliară va fi înlăturată printr-o colecistectomie retrogradă. Dacă avem o bună colangiografie preoperatorie, care ne-a precizat diagnosticul, se renunţă la această procedură preoperatorie. Pentru îndepărtarea calculilor din calea biliară principală se deschide coledocul printr-o coledocotomie longitudinală supraduodenală (10-15 mm) cea ce permite scoaterea calculilor cu pensa Desjardins sau cu sonda coşuleţ metalic, sonda Dormia. Pentru calculii inclavaţi în papila oddiană sau în ampula lui Vater este nevoie de abordul transduodenal al acestui segment, pentru care se efectuează o duodenotomie longitudinală cu papilofsincterotomie oddiană. În ultimii 10-20 ani în aceste cazuri papilo-sfincterotomia se efectuează din interiorul duodenului cu ajutorul fibroduodenoscopului cu câteva zile înainte sau peste 2-3 zile după operaţie. Coledocotomia poate fi «ideală», când ea se termină prin sutura primară a inciziei, fără drenaj extern. Pentru realizarea ei este necesar de a avea un coledoc cu un perete uşor îngroşat, care să permită o bună sutură, bila să fie aseptică, iar permeabilitatea coledocului inferior şi a joncţiunii coledoco-duodenale perfectă. Aceste trei condiţii, însă, se întâlnesc rar cea ce impune drenajul extern temporar. Drenajul pune căile biliare principale în repaos, realizează evacuarea conţinutului purulent sau biliopurulent, până la sterilizarea bilei. Mai mult ca atât, prin tubul de dren se introduc antibiotice, novocaină, no-şpa, baralgină pentru cedarea spasmului şi se controlează lumenul coledocian prin fistulo-colangiografie postoperatorie. Este bine, ca în cazurile de litiază multiplă coledociană sau hepato-coledociană, colangiografia să se execute la sfârşitul intervenţiei înainte de închiderea peretelui, pentru a putea îndepărta imediat un eventual uitat calcul. După locul introducerii drenului în coledoc, felul lui, orientarea capătului intern şi alte particularităţi deosebim diverse tipuri de drenaj extern: 1) drenaj tip Halstedt - introducerea unui dren simplu cu diametru de 2-3 mm prin ductul cistic, orientat spre papila oddiană; 2) drenajul tip Lane - acelaşi tub, cu aceeaşi orientare numai că trecut prin incizia longitudinală a coledocului mai jos de ductul cistic; 3) drenaj tip Kehr - are forma unui T, ramura scurtă se introduce tot prin incizia longitudinală în coledoc, iar ramura lungă se exteriorizează; 4) drenaj tip Robson-Vişnevski - un tub cu mai multe orificii se introduce prin incizia longitudinală a coledocului, capătul intern fiind orientat spre hil, iar uneori şi în unul din canalele hepatice; 5) drenaj tip Praderi-Smitt - capătul intern al drenului de polietilen, găurit se află în lumenul coledocului mai sus de sutura lui, iar cel extern este exteriorizat transhepatic. Drenajul coledocian extern se menţine timp de 12-18 zile. Îndepărtarea drenajului se recomandă numai după ce ne-am convins clinic şi colangiografic de permiabilitatea căilor biliare. În multe cazuri (după papilo-sfincterotomie transduodenală, plastia căilor biliare ş.a.) pot fi aplicate drenaje transpapilare: 1) tip Cattell-Champau - drenul în formă de T unul din capetele tubului din interiorul coledocului coboară prin papilă în duoden, pe când celălalt tub se exteriorizează prin incizia coledocului; 2) tip Doliotti - un tub simplu cu multe orificii parietale coboară din coledoc în duoden prin papilă pe când celălalt capăt se exteriorizează; 3) tip Voelker - tubul simplu se introduce în coledoc astfel încât capătul lui cranian să depăşească înspre hil orificiul de coledocotomie, iar extremitatea sa caudală să se exteriorizeze după ce a străbătut papila printr-o incizie punctiformă a peretelui ventral al duodenului; 4) tip Calmers - ca şi Voelker, însă când extremitatea caudală este exteriorizată prin incizia stomacului; 5) tip Bailleys-Smirnov-Eristavi - când capătul caudal este scos transduodenogastronazal; 6) tip du Val - proteză internă cu tub pierdut: tubul se introduce prin coledocotomia supraduodenală; capătul cranial este introdus în hepatic, iar cel distal ajunge în duodenul treiţ sau chiar în jejun. Plaga de la coledocotomie se coase deasupra drenului.
67
În zilele noastre datorită progresului tehnicii endoscopice se utilizează mai ales în cazurile de plastie a căilor biliare extrahepatice. Printre multiplele complicaţii ce însoţesc drenajele transpapilare una este majoră - pancreatita acută cu o mortalitate de 30,3% (V. S. Saveliev) cea ce reduce cu mult indicaţiile spre acestea. Dintre multiplele drenaje ce constituie ambele grupuri cu viza fiziologică sunt: Holstedt şi BaylleysSmirnov-Eristavi. În cazurile când la baza icterului mecanic se află stenoza papilei, sau a sfincterului oddian este indicată papilo- sfincterotomia, cu preponderenţă cea endoscopică. Dacă lungimea stricturii depăşeşte 2-2,5cm sunt indicate anastomozele biliodigestive: coledoco-duodenostomia, coledoco-jejunostomia (cu excluderea ansei aferente - Şalimov sau pe ansa montată în «Y» a lui Roux). Aceleaşi anastomoze bilio-digestive sunt indicate şi în cazurile când la baza icterului mecanic se află tumorile maligne inoperabile. În caz de tumori benigne sau maligne, dar operabile se aplică operaţii radicale tip: polipectomie, papilectomie, papilo-sfincterectomie, rezecţii pancreato-duodenale etc.
68
20. Anatomia şi fiziologia pancreasului. Pancreatita acută: etiopatogenie, clasificare, metodele de investigare. Pancreatita acută: simptomatologia în funcţie de fazele evolutive, principiile de tratament ale pancreatitei acute. Complicaţiile pancreatitei acute: precoce şi tardive, metode de diagnosticare şi tratament. ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA PANCREASULUI Pancreasul se dezvoltă din aceeaşi proeminenţă epitelială a peretelui intestinului primar ca şi duodenul. El este situat retroperitoneal în faţa vertebrelor L1 – L2, având în componenţa sa capul, aşezat la dreapta de coloana vertebrală, o parte mai alungită – corpul unit cu capul printr-un segment mai îngust numit colul pancreasului şi o porţiune mai subţire – coada, care atinge hilul splinei. Din punct de vedere anatomo-chirurgical deosebim două porţiuni: 1)capul, solitar anatomo-topografic, fiziopatologic şi chirurgical cu cadrul duodenal, cu căile biliare extrahepatice şi canalele excretoare pancreatice, reprezentând pancreasul drept sau duodeno-pancreasul; 2) corpul şi coada – pancreasul stâng, solidar cu splina, sau spleno-pancreasul. Atât duodeno-pancreasul, cât şi spleno-pancreasul posedă o vascularizaţie proprie. Pancreasul este acoperit de o capsulă fibro-conjunctivă laxă în care sunt incluse şi celulele grăsoase. Atât capsula pancreatică, cât şi septurile fibroase ale glandei conţin numeroase formaţiuni lamelare, de tip Krause şi Vater-Pacini. Aceste formaţiuni constituie substratul anatomic al ―zonei reflexogene pancreatice‖. Din capsulă se desprind trame subţiri, care intră în parenchimul pancreatic, compartimentându-l în lobuli. Parenchimul pancreatic este format din două tipuri de elemente secretoare, exocrine şi endocrine. Cel exocrin are structură acinoasă şi îşi varsă produsul de secreţie în canalele colectoare, ce se deschid în canalul Wirsung şi Santorini cu ieşirea prin papila Vater în duoden, iar cel endocrin se prezintă sub forma unor insule, situate în interstiţiul conjunctiv din spaţiile interlobulare şi care secretă hormoni, ce se varsă în mediul intern (P. Martin, 1981). Peretele posterior al organului acoperă: aorta, vena cavă inferioară, începutul v. portă, v. şi a. mezenterică superioară, plexul celiac ş.a. Lungimea glandei pancreatice variază între 12 şi 22 cm (în medie 15 cm), grosimea de 1,5-3 cm, înălţimea de 4,5 cm şi greutatea de 60-115 gr (în medie 80 gr). Alimentaţia pancreasului este asigurată de numeroasele arcade arteriale (anterioară, posterioară, superioară, inferioară) care provin din a. hepatică comună şi a. mezenterică superioară; coada se alimentează din a. splenică, care merge de-a lungul marginii superioare a pancreasului, dându-i 4-8 ramuri. Venele pancreasului se varsă direct în v. portă, v. mezenterică superioară şi v. splenică. Capilarele limfatice sunt situate perilobular şi formează multiple plexuri intrapancreatice, care, prin intermediul vaselor limfatice eferente, transportă limfa în ganglionii limfatici: pancreato-duodenali, pancreatici superiori, splenici, pancreatici inferiori. Există numeroase anastomoze între limfaticele pancreatice şi cele din spaţiul retroperitoneal, aşa numitele releuri limfatice, care explică rapiditatea ―metastazării‖ enzimatice din pancreatitele acute, atât în direcţie craniană (cutia toracică), cât şi caudală (spaţiul retrocolic, paranefral, bazinul mic). Inervaţia pancreasului este asigurată de către nervii ieşiţi din plexurile: splenic, hepatic, mezenteric superior, celiac, precum şi din ramurile nervilor vagali, care alcătuiesc la rândul lor plexuri intrapancreatice. Pancreasul este o glandă digestivă cu secreţie dublă: externă şi internă. Secreţia externă constă în producerea sucului pancreatic de către granulaţiile zimogene ale acinului. În 24 ore un pancreas sănătos secretă de la 1000 până la 2000 ml (media 1500 ml) de suc pancreatic, care este un lichid neutru sau uşor alcalin (pH=7,6-8,7) bogat în bicarbonaţi (care neutralizează chimul acid la ieşirea sa din stomac) şi care conţine fermenţi: glicolitici (alfa-amilaza), lipolitici (lipaza, fosfolipza A şi B) şi proteolitici (tripsina, chimotripsina, elastaza, colagenaza ş.a.). Majoritatea fermenţilor pancreatici se află în formă neactivă şi numai în prezenţa enterochinazei şi bilei din duoden îşi manifestă activitatea majoră. Secreţia internă este asigurată de către insulele pancreatice Langerhans: celulele beta produc insulina, iar celulile alfa-glucagonul, alte celule produc somatostatina şi polipeptida pancreatică. Metode de investigaŢIe Explorarea bolnavului cu afecţiuni ale pancreasului include studierea anamnezei, datelor fizicale, metodelor de laborator şi instrumentale. Metodele ce vizează funcţia secretorie externă presupun aprecierea fermenţilor (tripsina, lipaza, amilaza) în sucul pancreatic, conţinutul duodenal, în plasmă,
69
urină, lichidul peritoneal, pleural, studierea coprogramei ş.a. Concentraţia glucozei în plasmă şi urină mărturiseşte funcţia endocrină a pancreasului. Printre metodele instrumentale de rutină şi-au păstrat valoarea radioscopia, radiografia, scintigrafia, laparoscopia. În prezent un mare prinos în depistarea stărilor patologice ale pancreasului îl aduc: RMN, tomografia computerizată, ultrasonografia pancreasului şi pancreatocolangiografia retrogradă. AnomaliiLE congenitale Ele pot îmbrăca următoarele forme: 1) pancreas inelar; 2) pancreas aberant (accesor); 3) chistofibroza pancreasului. Pancreasul inelar este un viciu congenital, care apare la a 4-6 săptămână a dezvoltării embrionare şi se datoreşte absenţei de rotaţie a mugurelui embrionar ventral pancreatic în jurul duodenului. Se caracterizează prin faptul că un inel de ţesut pancreatic înconjoară complet sau incomplet porţiunea descendentă a duodenului (mai frecvent la nivelul zonei de terminare a Wirsungului), pe care o poate stenoza completamente sau parţial. Frecvenţa acestui viciu e de 3% din întregul lot al anomalilor tractului digestiv. Manifestările clinice evidenţiază semnele unei ocluzii intestinale înalte cronice sau acute, ceea ce impune o diferenţiere cu pilorospasmul, pilorostenoza sau cu hernia diafragmatică congenitală. Radioscopia baritată (sau cu 2-3 ml de iodolipol) pune accentele pe ―i‖. Tratamentul este chirurgical – ―duodeno-duodeno‖ sau ―duodeno-jejunoanastomoză‖ după (sau concomitent) cu lichidarea tulburărilor hidroelectrolitice. Pancreasul aberant (accesor sau supranumerar) se prezintă ca o heterotopie a ţesutului pancreatic (noduli pancreatici de mărimea unor alune situaţi în submucoasă, musculoasă sau subseroasă) în peretele stomacului, intestinului subţire sau gros, colecistului, diverticulului Meckel. Poate cauza hemoragie intestinală, perforaţia sau inflamaţia peretelui intestinal. Există observaţii clinice de pancreatite acute hemoragice cantonate pe pancreas aberant cu perforaţii intestinale, exprimând tabloul clinic al unei peritonite generalizate (P. Martin, 1982). Cere diferenţiere cu invaginaţia intestinului, polipoza colonului, boala ulceroasă ş.a. Diagnosticul poate fi înlesnit de radiografia tractului digestiv, fibrogastroduodenoscopie sau colecistografie. Tratamentul se reduce la rezecţia segmentului respectiv sau la colecistectomie. Chistofibroza pancreasului se dezvoltă în exocrinopatiile congenitale – mucoviscidoza. PANCREATITA ACUTĂ Datorită gravităţii neobişnuite a tabloului clinic, pronosticului rezervat şi a unei letalităţi ridicate, boala a primit denumirea de ―dramă abdominală‖ şi a fost încadrată în grupul marilor catastrofe ale organismului. Denumirea de ―pancreatita acută‖, termen generic, păstrat prin tradiţie, pare improprie, deoarece elementul inflamator lipseşte şi dacă apare, este aproape întotdeauna secundar. Denumirile de ―autodigestie – triptică glandulară‖, ―necroză hemoragică acută a pancreasului‖, ―steato-necroză‖, ―apoplexie pancreatică‖, ―pancreatită necrotică acută‖, deşi par mai exacte din punct de vedere anatomo-patologic, sunt totuşi departe de realitatea clinică. Majoritatea publicaţiilor folosesc însă numirea de ―pancreatită acută‖, termen devenit uzual şi consacrat de-a lungul timpului. După Hollender şi Adloff (1963) ―pancreatita acută necrotico-hemoragică‖ realizează un sindrom abdominal grav, provocat de necroza hemoragică şi aseptică a pancreasului însoţită de citosteatonecroza parenchimatoasă şi peritoneală. Ea rezultă dintr-un proces de autodigestie a glandei şi a seroaselor învecinate, printr-o activare patologică brutală a fermenţilor pancreatici, dintre care tripsina şi lipaza joacă un rol preponderent. La simpozionul internaţional de la Atlanta (1992) PA a fost descrisă ca inflamaţie acută cu debut rapid al durerii, frecvent însoţită de vărsături şi răspunsuri inflamatorii sistemice. Şi mai laconică, dar în acelaşi timp şi mai aproape de adevăr este noţiunea dată de către chirurgul american S.I.Schwartz (autorul materialului de chirurgie 1999) – pancreatita acută este o inflamaţie nebacteriană iniţiată de fermenţii pancreatici. ETIOPATOGENIE Numeroase teorii au încercat de-a lungul vremurilor să explice fenomenul princeps, care iniţiază începutul afecţiunii.
70
Majoritatea dintre aceste teorii îşi bazează concluziile pe date experimentale. Deşi nu întotdeauna datele obţinute în experiment pot fi aplicate în practica umană. Cu toate neajunsurile lor, teoriile invocate conţin fiecare un parte de adevăr. 1) Teoria canalară (canaliculară) presupune existenţa unui reflux biliopancreatic, care datorită unui obstacol oddian (spasm, inflamaţie, calcul), ar favoriza refluxul bilei infectate în Wirsung şi ar provoca activarea intrapancreatică a tripsinei, urmată de autodigestia pancreasului. Această teorie a fost lansată de Lanceraux (1891), susţinută şi promovată de către Opie (1901), referindu-se ambii la prima pancreatită acută experimentală demonstrată de către Claude Bernard în 1856 prin instilarea de bilă în canalul Wirsung după suturarea lui prealabilă. 2) Teoria vasculară atribuie modificărilor vasculare un rol dominant. Ordinea acestor modificări ar fi: angiospasmul reflex, tromboza vasculară şi infarctul. 3) Teoria infecţioasă presupune că factorul infecţios constituie un component important în dezvoltarea unei pancreatite acute. El poate fi dat de: parotite, stări gripale, febră tifoidă, supuraţie (genitale, apendiculare, infecţii biliare, tromboflebite etc.). Propagarea infecţiei la nivelul pancreasului se poate face pe cale hematogenă, limfatică, canaliculară, sau direct prin continuitate, de la un focar septic din vecinătate. 4) Teoria anafilactică (alergia): componentul alergic constituie un factor predispozant la pancreatită. Vazodilataţia, permeabilitatea vasculară crescută şi edemul sunt elemente, care condiţionează stările alergice, un lanţ enzimatic la nivelul pancreasului. Faptul, că pancreatitele acute apar cu o mare frecvenţă după mese copioase, ridică problema antigenului din alimentele consumate. Ingestia unor alimente, pentru care bolnavul este sensibilizat determină un şoc anafilactic, care favorizează reflexele neurovasculare a enzimelor proteolitice. 5) Teoria nervoasă: oferă o valoare mare tipului de sistem nervos, pe fondul căruia se dezvoltă un proces pancreatic. Excitaţiile interoceptive declanşează prin intermediul sistemului nervos central, leziuni de intensitate diferită determinate de vasodilataţie, edem, hemoragie, hipersecreţie pancreatică. Patologia umană confirmă zilnic această participare a sistemului neurovegetativ, prin argumente terapeutice. Infiltraţia paravertebrală cu novocaină, administrarea intravenoasă de novocaină, blocajul epidural prelungit moderează activitatea exagerată a simpaticului abdominal, opresc evoluţia bolii şi aduc adeseori la restabilirea rapidă a bolnavului. 6) Teoria toxică – unele substanţe toxice por provoca pancreatite acute, acţiunea lor exercitânduse la nivelul etajului acinos. Printre substanţele incriminate este alcoolul, dar mai ales alcoolul metilic. Se pare că mecanismul de acţiune al intoxicaţiei etilice este indirect, eliberând secretină şi declanşând un spasm la nivelul sfincterului Oddi. Aruncând o privire de ansamblu asupra diferitor ipoteze expuse, care încearcă să explice mecanismul de declanşare a pancreatitei acute cât şi procesul de autodigestie glandulară, credem, că orice agresiune (canalară, alergică, infecţioasă, vasculară, nervoasă, traumatică şi toxică) poate să ducă la apariţia unor leziuni de pancreatită acută. Deci, ca factori direct declanşatori ai PA pot fi întâlniţi (în ordinea descrescândă): alcool şi alimente grase, colelitiaza, traumatismele pancreasului, inclusiv în timpul operaţiei, factorul iatrogen (FCPG, puncţia pancreasului, medicamente – cortizon, unele contraceptive orale, imunosupresoare etc.), hiperlipemiile, hiperparatiroidismul, infecţiile virale, substanţe toxice (alcoolul metilic) etc. Dacă nici unul din aceşti factori nu poate fi incriminat, pancreatita este clasificată ca idiopatică, frecvenţa acesteia vibrează între 10% (S.Duca, 1995) şi 15-20% (S.Schwartz, 1999). După A. Bernard (1963) procesele lezionale din pancreatita acută nu pot apărea fără extravazarea sucului pancreatic din căile secretorii sau excretorii ale pancreasului: ―Fără tripsină extravazată, nu se produc focare lezionale de autodigestie glandulară‖. Toate mecanismele amintite, care decurg din teoriile expuse, conţin un sâmbure de adevăr, deoarece toate duc la o concluzie unitară: extravazarea tripsinei, cu toate consecinţele sale enzimatice şi neurovasculare. Chintesenţa mecanismului patogenetic de declanşare a pancreatitei acute se reduce la următoarele: în urma acţiunii factorilor etiologici enumăraţi mai sus are loc trecerea timpurie în stare activă a tuturor fermenţilor pancreatici urmată de un proces de autoalterare a propriului ţesut. Procesul poartă un caracter autocatalitic şi uneori sfârşeşte cu autoliza completă a pancreasului. 71
Această teorie fermentativă a originii pancreatitei acute este cea mai răspândită şi este susţinută de majoritatea cercetătorilor atât în domeniul experienţei cât şi clinicii. Ea presupune că pancreatita acută este o patologie polietiologică, dar cu un singur mecanism – factorii nocivi (etiologici) prin alterarea celulei acinare, sau prin hiperactivaţie secretorie duc la evadarea fermenţilor activaţi (autoactivaţi) în spaţiul interstiţial. Deşi această concepţie, după cum am menţionat mai sus, este predominantă, totuşi şi ea lasă fără răspuns explicit următoarele întrebări: 1) Care sunt cauzele directe a autoactivării intraorgane a fermenţilor pancreatici (în stare normală acest fapt are loc în duoden sub influenţa enterochinazei şi în prezenţa bilei)? 2) De ce pancreasul devine, în aceste cazuri, vulnerabil propriilor fermenţi (or ţesutul pancreatic viabil este foarte rezistent la acţiunea fermenţilor proprii)? 3) De ce în unele cazuri, procesul patologic declanşat este stopat (chiar şi fără tratament) şi afecţiunea trece într-o formă abortivă (85%), alteori necroza se reduce la focare (unice sau multiple), iar câte odată capătă un caracter generalizat şi finisează prin distrucţie totală a organului? Acestea şi un şir de alte întrebări rămân în aşteptarea rezolvării, complicând la ora actuală tratamentul şi menţinând indicele mortalităţii la nivel elevat (25-30%). Într-o măsură oarecare drept răspuns la aceste întrebări pot servi datele experimentale şi clinice acumulate în ultimele 2-3 decenii. Fermenţii în formă activă pătrunşi în spaţiul interstiţial alterează stroma organului şi, în primul rând, capilarele sanguine. Modificările ce urmează: alterarea endoteliului, diminuarea vitezei de hemocirculaţie, creşterea coagulabilităţii sângelui au ca consecinţă tulburarea microcirculaţiei şi inundează spaţiul pancreato-biliar cu substanţe active tip-chinine, serotonină, histamină, citokina IL-6, elastaza PMN-elastaza etc. Toate acestea duc la hipoxia celulelor acinare, care devin vulnerabile şi sub acţiunea directă a elastazei, fosfolipazei A, se necrotizează, eliberând noi porţiuni de fermenţi şi ciclul se reînnoieşte. La un moment dat cantitatea mare de fermenţi, chinine şi alte substanţe active trece bariera pancreatică şi invadează ţesuturile adiacente, în primul rând spaţiul adiposo-celular retroperitoneal, producând focare necrotice de dimensiuni diferite. Mai mult ca atât sunt inundate căile limfatice, care transportează fermenţii şi alte substanţe nocive la mari depărtări de focarul iniţial şi provoacă procese patologice în diverse organe şi sisteme (rinichi, ficat, cord, plămâni, creier). Anume acest factor – procesul supurativ necrotic din spaţiul adipos retroperitoneal determină finalul bolii. ANATOMIA PATOLOGICĂ Fermenţii activaţi evadând din celulele pancreatice (pancreociţi) alterează parenchimul, stroma şi ţesutul adipos. Procesul patologic odată declanşat manifestă o evoluţie stadială: faza edemului (seros şi hemoragic), necrozei şi faza de liză şi sechestrare a focarelor necrotice. Se observă 2 tipuri de necroză: parenchimatos şi grăsos. Primul tip este consecinţa acţiunii fermenţilor proteolitici (tripsina, elastaza), precum şi a unui şir întreg de substanţe active (kalicrein, kininele, histamina, serotonina, plasmina) asupra aţinusurilor pancreatici. Ţesuturile devitalizate au în jurul său un gard leucocitar slab pronunţat, foarte repede se lizează, prefăcându-se în mase supurative cu un conţinut bogat de fermenţi proteolitici, graţie cărora intoxicaţia este foarte vizibilă. Necroza grăsoasă se datoreşte acţiunii lipazei (şi fosfolipazei A) asupra ţesutului adipos, înlesnită de limfostază concomitentă. Ea se manifestă prin formarea steatonecrozei sub formă de infiltrate masive cu o reacţie leucocitară perifocală foarte pronunţată. În condiţiile aglomerării de fermenţi proteolitici focarele de steatonecroză sechestrează, însă semnele de intoxicaţie nu sunt pronunţate. În practica cotidiană mai des se întâlneşte necroza mixtă cu predominaţia uneia sau altei forme. Focarele necrotice în pancreonecroză pot fi solitare, multiple sau poate avea loc alterarea totală a pancreasului, însă întotdeauna la început necroza cuprinde numai straturile superficiale ale organului, străbătând doar rare ori total grosimea lui. CLASIFICARE 72
Forma pancreatitei acute este în strictă dependenţă de faza procesului patologic din pancreas (V. I. Filin). Deosebim: 1) pancreatita acută interstiţială (edematoasă), care corespunde fazei de edem; 2) pancreatita acută necrotică (cu sau fără component hemoragic), care corespunde fazei de necroză; 3) pancreatita infiltrativ-necrotică şi supurativ-necrotică, care corespunde fazei de liză şi sechestrare a focarelor necrotice. După evoluţie – forma abortivă uşoară (85%) şi progresantă gravă (15%); după răspândire forma locală, subtotală (plurifocară) şi fatală. Din punct de vedere al evoluţiei fiziopatologice pancreonecroza dezvăluie în organismul bolnavului 3 perioade: 1) perioada dereglărilor hemodinamice (inclusiv şocul pancreatic), (1-3 zi); 2) perioada modificărilor, inflamator-degenerative a organelor, insuficienţei funcţionale a organelor parenchimatoase (5-7 zile); 3) perioada tardivă a complicaţiilor supurative şi reactive (săptămâna 3-4). (V.Saveliev, 1997). SIMPTOMATOLOGIE Boala pancreatică acută realizează tabloul clinic al unui abdomen acut nuanţat. De obicei, există o corespondenţă între gradul modificărilor morfologice şi intensitatea fenomenelor clinice. Tabloul clinic, impresionat schiţat de clasici, l-a determinat pe Dieulafoy şi Giordano să numească afecţiunea ―mare dramă pancreatică‖, iar Mondor, referindu-se în special la pancreatita acută necrotico-hemoragică, o prezintă ca pe o ―catastrofă abdominală‖. Clasic debutul este brusc, la un subiect cu antecedente hepato-biliare, alcoolic sau aparent sănătos, după o masă bogată în grăsimi şi consum de alcool. Acest debut brusc, ca un ―trăsnet pe cer senin‖, constituie însă o raritate. Adeseori debutul este insidios, lent, ―moderato-cantabile‖, după expresia lui Hepp. Majoritatea bolnavilor mărturisesc epizode dureroase în repetiţie, cu durata de 24-36 de ore. Aceste secvenţe dureroase, prevestitoare de furtună, interpretate ca indigestii sau gastroduodenite sunt în realitate forme scurte şi trecătoare de pancreatită edematoasă. Expresia cu care ne întâmpină bolnavii este concludentă: ―am mai avut dureri, dar nu au fost aşa de mari‖. Durerea, prezentă la 95-100% dintre bolnavi, este semnul major şi precoce, care domină tabloul clinic. Ea este violentă, insuportabilă, continuă şi rezistenţă la antialgice obişnuite. Este durere de necroză ischemică, descrisă variabil de bolnavi – ca o senzaţie de ―sfâşiere‖, ―torsiune‖, ―strivire‖, sau mai rar ca o arsură. Sediul durerii este abdomenul superior – epigastru cu iradiere în hipocondrul drept şi stâng, la baza hemitoracelui stâng şi în regiunea scapulo-umerală (semnul Bereznigovski). Adeseori durerea îmbarcă aspectul clasic de ―durere în bază‖ sau durere în semicentură. Alteori durerea se deplasează în hipogastriu (mască genitală), în fosa iliacă dreaptă (mască apendiculară), în hipocondrul drept (mască colecistică) sau în regiunea cordului (mască de infarct). De cele mai dese ori durerea iradiază în unghiul costo-vertebral stâng (semnul Mayo - Robson). Mecanismul de producere a durerii întruneşte mai mulţi factori: edemul şi hemoragiile de la nivelul pancreasului produc o distensie a capsulei, generatoare de durere prin compresiunea elementelor acinoase şi a corpusculilor Vater-Pacini. Iritaţia nervoasă, prin distensia capsulei, prin acţiunea necrozantă a tripsinei şi chimotripsinei, asupra formaţiunilor nervoase, explică localizarea durerii, intensitatea ei şi iradierea posterioară. Datorită intensităţii durerii, bolnavii caută diferite poziţii antalgice, dintre care flexiunea trunchiului are o valoare orientativă. Durata fenomenelor dureroase, chiar sub tratament, este de 36-48 ore. Greţurile şi vărsăturile sunt prezente în 85-95% din cazuri, ele constituind al doilea semn clasic al pancreatitelor acute. Sunt contemporane cu durerea, uneori însă o preced. Cantitatea lor poate fi neobişnuit de mare, determinând stări de deshidratare, care grăbesc alterarea generală. Vărsăturile sunt la început alimentare, apoi bilioase, niciodată fecaloide. Ele nu aduc uşurare, ba, dimpotrivă, sunt chinuitoare. Aspectul negricios, ca ‖zaţul de cafea‖, semnifică un prognostic grav. Tulburările tranzitului digestiv pot îmbrăca două forme:
73
a) paralizia gastrointestinală, care poate să fie parţială, interesând numai un segment jejunal, sau generalizată. Rareori se poate instala o ocluzie mecanică înaltă, consecutivă unei strâmtări la nivelul D2 sau a unghiului duodeno-jejunal; b) în 7% cazuri se întâlneşte hiperkinezia jejuno-ileacă, care determină un sindrom diareic cu scaune lichide, apoase şi se datorează eliminării de histamină sub influenţa enzimelor proteolitice. Trecând la examinarea bolnavului rămânem impresionaţi de discordanţa dintre intensitatea semnelor funcţionale şi cele descoperite la examenul obiectiv. Inspecţia generală scoate la iveală acrocianoza, care în dependenţă de forma pancreatitei pot fi abea observată, sau pronunţată şi localizată în diferite părţi a corpului: partea superioară cu preponderenţă în regiunea feţei şi gâtului (semnul Mondor-Lanherlof), părţile laterale ale abdomenului (semnul GrayTurner), echimoză în jurul ombilicului (semnul Cullen) etc. Uneori (18% cazuri) se urmăreşte un icter uşor. Limba este saburată şi uscată în dependenţă de gradul deshidratării organismului, abdomenul prezintă o asimetrie ca rezultat al meteorismului colonului transversal (semnul Bonde). Respiraţia la început este puţin sonimbată, dar poate apărea dispnee, cauza fiind invazia fermenţilor proteolitici în torace cu alterarea pleurei, plămânilor, diafragmului. Pulsul este accelerat, gradul tahicardiei fiind în directă corespundere cu mărimea intoxicaţiei. Tensiunea arterială la început poate fi elevată, dar mai târziu întotdeauna cu tendinţă spre diminuare. În formele grave se poate declanşa un şoc pancreatic cu căderea bruscă şi esenţială a tensiunii arteriale. În debutul bolii se depistează ―simptomul foarfecelor‖ – pe fondalul unei tahicardii pronunţate se constată temperatură normală a corpului sau subfebrilă. Mai târziu apare febra care, în majoritatea cazurilor, este o hipertermie aseptică, ea se datorează proteinelor, care pătrund brusc în torentul circulator, creând în acest caz o ―hiperproteinemie toxică‖. Percuţia este dureroasă în epigastriu, este slab pozitiv ―semnul clopoţelului‖ (Razdolski). Matitatea hepatică la început este păstrată. Pe parcurs adeseori percuţia relevă o zonă de sonoritate situată transversal în abdomenul superior (semnul Gobief). Această sonoritate este dată de distensia colonului transvers consecutivă pătrunderii enzimelor glandulare extravazate între foiţele mezocolonului. La unii bolnavi găsim o matitate deplasabilă în zonele declive, relevând prezenţa unui revărsat peritoneal în cantitate de 250-500 ml (semnul Kerven). Palparea abdomenului scoate la iveală unele semne caracteristice: rezistenţa musculară în proiecţia pancreasului (semnul Körte), absenţa pulsaţiei aortei abdominale (semnul Voscresenski). Dar se va menţiona că abdomenul rareori prezintă o rezistenţă musculară generalizată, cu excepţia cazurilor de peritonită fermentativă precoce. Auscultaţia abdomenului depistează o ―linişte abdominală‖ desăvârşită. Nu se percep zgomote hidroaerice şi nici alte tonalităţi, datorită instalării ileusului paralitic, care explică ―silenţiul abdominal‖. Tuşeul rectal în majoritatea cazurilor este negativ. În decursul pancreatitei acute pot apărea tulburări neuro-psihice sub formă de sindrom confuzional, cu agitaţie psihomotorie, delir acut, tremurături, sindrom depresiv etc. Instalarea acestor tulburări întrezăreşte o evoluţie gravă. Manifestările renale sub formă de oligurie, albuminurie, cilindrurie, leucociturie, hematurie şi anurie se depistează în 50-60% din pancreatitele acute. Diagnosticul pozitiv se face pe baza anamnezei (antecedente hepato-biliare, etilism, alimentaţie abundentă cu mâncare grasă, prăjită etc.), pe simptomatologie clinică: durere cu caracter maxim la început, stare de şoc, contrast între starea generală alterată a bolnavului şi fenomenele obiective abdominale minime sau moderate şi pe explorările paraclinice. Analiza sângelui descoperă o leucocitoză (10-15-20.000/mm3) cu deviere în stânga, limfopenie şi monocitopenie; anemie şi accelerarea VSH, creşte cantitatea de proteina C reactivă. Analiza urinei depistează albuminurie, leucociturie, cilindrurie, hematurie. Dintre fermenţii pancreatici mai întâi de toate creşte cantitatea amilazei (diastazei) în urină şi în sânge. Mai târziu 74
(peste 3-4 zile de la debut) creşte cantitatea tripsinei şi a lipazei în sânge, exudatul peritoneal, lichidul pleural, în limfă. Concomitent în sânge creşte şi nivelul altor fermenţi intracelulari: dezoxiribonucleazei , transaminazei, lactat dehidrogenazei, transaminazei, PMN-elastazei etc. Examenul radiologic al abdomenului, care cuprinde şi logiile pulmonare, ne poate arăta: meteorism, predominant în partea stângă a colonului transvers, exudat pleural în sinusul costodiafragmal stâng, atelectazia lobară stângă bazală. Examenul radiologic al tubului digestiv cu bariu ne poate pune în evidenţă o lărgire a cadrului duodenal. Radioscopic excursiile cupolei diafragmatice stângi sunt reduse. Fibrogastroduodenoscopia completează diagnosticul cu informaţii secundare, cum sunt: bombarea peretelui posterior al stomacului, semne de gastroduodenită acută, uneori cu ulceraţii multiple şi elemente hemoragice. În PA determinată de coledocolitiază sau de stenoza oddiană colangiopancreatografia este utilă pentru diagnostic şi tratament, efectuându-se papilosfincterotomia cu extragerea calculilor. Posibilităţi enorme de diagnostic ascunde în sine laparoscopia, care pune la dispoziţia chirurgului semne directe: pete de citosteatonecroză pe marele epiploon, peritoneul parietal şi visceral, exudat hemoragic, edemul marelui epiploon, a ligamentului gastrocolic, mezenterului, hiperemia şi imbibiţia peritoneului etc. Indirecte: pareza gastrică şi a colonului transvers, stază în vezicula biliară ş.a. Un alt semn direct ce trădează pancreatita acută este nivelul înalt al enzimelor pancreatice în exudatul peritoneal, evacuat prin laparoscop. Printre marile virtuţi ai acestei metode se numără posibilităţile curative utilizate imediat după stabilirea (confirmarea) diagnosticului. În ultimii ani în mare favor se află metodele neagresive de investigaţie. Printre acestea se numără: termografia, ultrasonografia şi tomografia computerizată. Termografia permite diagnosticarea pancreatitei acute în 70% cazuri prin elucidarea focarelor cu iradiaţii infraroşii majore. Scintigrafia radioizotopică cu selenium. Ultrasonografia identifică pancreatita acută în 75% cazuri. În faza de edem constatăm mărirea dimensiunilor pancreasului, acesta din urmă rămânând bine delimitat. În pancreatita distructivă ţesutul glandular îşi pierde omogenitatea, dispar graniţele cu ţesuturile adiacente, contururile devin estompate, apar focare amorfe. Tomografia computerizată obiectivează o mărire de volum a pancreasului cu invazia planurilor fasciale, care nu se mai comportă ca o barieră în calea procesului lezional din pancreatitele acute, datorită enzimelor pancreatice eliberate prin acest proces. Ea permite a localiza focarele de rarefiere sau induraţie, calculi sau chisturi cu un diametru de până la 2 cm. Dezvoltarea unei formaţiuni tumorale dense în spaţiul paranefral, la bolnavii cu un diagnostic nesigur, constituie un semn de confirmare şi de certitudine a pancreatitei acute. În practica cotidiană pentru cunoaşterea stării adevărate a bolnavului şi înlesnirea tacticii medicale în fiecare caz concret se cere verificarea gradului de gravitate a bolii. Deosebim 3 grade de gravitate care corespund nivelului de intoxicaţie în pancreatitele acute: gradul I (stare uşoară), gradul II (stare mijlocie) şi gradul III (stare gravă). Pentru aprecierea pronosticului se mai pot utiliza sistemele de scor (Ranson, Imrie, Apache-I, Apache-II) care includ 11-34 măsurători obiective clinice şi paraclinice, apreciate în primele 48 ore (vârstă, pulsul, TA, temperatura, leucocite, glicemia, transaminazele, diastaza, ureea, caliemia, albumina, hematocritul etc.). Aceşti indici reflectă gradul anormalităţii a 7 sisteme fiziologice majore; fiecărui rezultat îi este atribuit un coeficient de la 0 la 4 în funcţie de gradul anormalităţii; cu cât suma punctelor este mai crescută cu atât stadiul bolii este mai grav. În diagnosticul diferenţial intră: ulcerul gastroduodenal, mai ales cel perforat, colecistită acută, ocluzia intestinală, apendicita acută, infarctul miocardic, congestia pulmonară bazală stângă (durere
75
iradiată în epigastru, cu junghiuri intercostale, febră, tuse şi tulburări respiratorii), mai rar infarctul mezenteric şi hemoragia internă. TRATAMENTUL Toţi bolnavii cu semnele de pancreatită acută cu o evoluţie severă vor fi internaţi în secţiile de chirurgie, în salonul de terapie intensivă. Aceasta este dictată de faptul, că tratamentul conservativ poate cere a fi schimbat pe cel operativ în caz de ineficacitate şi progresarea pancreonecrozei. La ora actuală terapia conservativă a pancreatitei acute urmăreşte următoarele scopuri: 1) combaterea durerii, lichidarea spasmului şi ameliorarea microcirculaţiei în pancreas; 2) tratamentul şocului şi restabilirea homeostaziei; 3) suprimarea secreţiei pancreatice şi inactivarea fermenţilor proteolitici; 4) diminuarea toxemiei; 5) prevenirea complicaţiilor. 1) Pentru efectuarea primei sarcini sunt pe larg utilizate diferite blocajuri: sacro-spinal cu Novocaină (Procaină) de 0,25-0,5%, paranefral bilateral cu aceiaşi substanţă, anestezie epidurală în segmentul TVII – TVIII cu Trimecaină sau Lidocaină în soluţie de 3% câte 5 ml fiecare 6-8 ore; Novocaină de 1% - 10ml i/v sau în instilaţie; sunt foarte eficace injecţiile i/m sau i/v cu Baralgină – 5 ml x 3 ori pe zi. Pentru ameliorarea microcirculaţiei cu mult succes se aplică substanţe dezagregante (Reopoligluchină 500ml + Eufilină 2,4%-10ml) + Heparină (Fraxiparină) 5000un x 6 ori pe zi. În aceleaşi scopuri vor fi utilizate Hemodeza, Reoglumanul, etc. În ultimul timp au fost propuse un şir de preparate cu cţiune benefică asupra microcirculaţiei (Buflomedilul, Terbutalina ş.a.). 2) Combaterea şocului şi restabilirea homeostaziei se înfăptuieşte cu ajutorul Poliglucinei (până la 1000 ml în 24 ore), Gelatinolei (Plasmagel, Plasmol), Plasmei, Albuminei, soluţiilor glucozate (3040%). Pentoxifilina are efecte benefice în şocul hemoragic, peritonita bacteriană şi scade sechestraţia plachatară pulmonară şi hepatică, îmbunătăţind schimbul gazos în timpul endotoxemiei. Când avem prezente semnele unei hemoragii interne, sau când hematocritul este sub 30% vom folosi transfuzie de sânge sau substituenţii săi. Mai ales este eficace transfuzia directă de sânge. Soluţiile cristaloide se vor folosi în cazurile în care pierderile de apă şi de săruri prin vărsături, aspiraţie gastrică sau intestinală, transpiraţii, poliurie sunt mai mari. Echilibrul hidroelectrolitic va fi menţinut prin ser glucozat, care va asigura substratul energetic necesar (la fiecare 4 g glucoză 1 unitate de insulină), îmbogăţit cu săruri (clorură de potasiu, clorură de sodiu). Controlul ionogramei este obligatoriu. În oligurii administrarea potasiului va fi contraindicată. În caz de acidoză metabolică se vor administra soluţii bicarbonate. Apariţia tetaniei impune administrarea de gluconat de calciu 10% 3-5 g pe cale i/v sau sulfat de magneziu în concentraţie de 20% - 40 ml în 24 ore. În stările grave de şoc, unde intoxicarea toxicoseptică este prezentă se recomandă Dopamina, datorită faptului că este mai puţin tahicardică, mai puţin aritmogenă şi posedă un efect vasodilatator renal şi splanchnic specific. Cu mare succes se folosesc corticosteroizii (hidrocortizonul) în doze mari – până la 1,0 – 1,5 g în 24 ore timp de 1-2 zile. Despre eficacitatea tratamentului aplicat va vorbi restabilirea presiunii arteriale, diurezei (25-30 ml pe oră) , cifrele tensiunii venoase centrale (10-12 mm H2O), dispariţia acrocianozei, încălzirea extremităţilor. 3) Al treilea component important în tratamentul pancreatitei acute este suprimarea secreţiei pancreatice şi inactivarea fermenţilor proteolitici. Suprimarea secreţiei de ordine umorală se efectuează prin aplicarea unei sonde nasogastrice cu aspiraţia continuă a sucului gastric, care prin intermediul acidului clorhidric, se prezintă ca cel mai puternic stimulator al secreţiei pancreatice. Aspiraţia va fi menţinută 3-4 zile, iar starea de repaos a pancreasului se va întregi prin impunerea bolnavului unui 76
post alimentar absolut cu aceeaşi durată. În regiunea epigastrului se aplică o pungă cu gheaţă, căci hipotermia locală deasemenea reduce secreţia pancreatică. Din substanţele medicamentoase Atropina cel mai mult reduce volumul sucului gastric şi pancreatic, oprind în plus secreţia de enzime. Însă trebuie să reţinem, că atropina are multiple efecte secundare. Administrarea în doze repetate, aşa cum se preconizează în pancreatitele acute, produce uscarea gurii, tahicardie, fenomene de excitaţie cerebrală, delir, halucinaţii. În plus, atropina are o acţiune paralitică asupra stomacului, duodenului şi intestinului subţire, contribuind la instalarea şi potenţarea ileusului paralitic. Reieşind din cele expuse atropina în ultimul timp n-are răspândire largă. Printre celelalte substanţe medicamentoase cu efect de inhibiţie a secreţiei pancreatice în literatura de specialitate sunt pomenite: diamoxul (200-400 mg pe 24 ore), glicopirolatul (0,1-0,4 mg), 5ftoruracilul (250 mg în 24 ore), somatostatina, kvamatelul, octreotidul etc. Tot în acelaşi scop unii (Morton, Widgers, 1940), utilizau razele-X în doze de 30-50 R peste 2-3 zile, alţii (Grinberg, 1971) ultrasunetul etc. Pentru inactivarea proteazelor pancreatice actualmente se folosesc pe scară largă antienzimele, care au devenit cunoscute după elaborările efectuate de Frey (1928, 1930, 1953), Kunitz (1930) ş. a. Inhibitorul Frey şi Werle este folosit sub numele de Trasylol şi Zimofren şi se extrage din parotida de bovine. Inhibitorul Kunitz şi Nortrop se extrage din pancreas de bovine. Preparatul este cunoscut sub numele de Iniprol. Mai sunt cunoscuţi inhibitori, ca: contrical, ţalol, gordox, aprotinină ş.a. Toate aceste antienzime se prepară din organele animaliere: ficat, plămâni, pancreas, parotidă şi sunt nişte polipeptide, care conţin toţi aminoacizii întâlniţi în proteine ce au aceeaşi greutate moleculară (în jur de 9000) şi cu o acţiune preponderent îndreptată asupra tripsinei şi kalicreinei (enzimă vazoactivă, produsă de pancreas), din un compus biologic inactiv. Administrarea antienzimelor trebuie începută cât mai precoce posibil, chiar de la momentul internării bolnavului. Dozele de Trasylol (aprotinină) se situează între 600.000-1000.000. Un. pe 24 ore, iniprolul – 2000-2500.000 Un. pe zi, gordoxul 1-2000.000 Un., contricalul 200.000-300.000 Un. pe zi. Calea de administrare poate fi diversă – i/v, i/a, intraabdominal, iar uneori şi combinată. În ultimul timp în legătură cu preţul foarte înalt al antienzimelor şi eficacitatea preparatelor cu acţiune de suprimare a secreţiei pancreatice (kvamatel, somatostatina, 5-ftormacilul ş.a.) interesul către antienzime a scăzut. 4) Pentru a diminua cantitatea enzimelor, calicreinei, chininelor, histaminei şi altor substanţe toxice se utilizează mai multe manevre: a) eliminarea lor sporită prin rinichi cu urina; în acest scop se aplică metoda diurezei forţate – introducerea pe cale intravenoasă a soluţiei de 3% de bicarbonat de sodiu (500 ml), a soluţiei Ringher-Lokk (sau disoli, chlosoli-1500 ml), după care se infuzează în jet soluţie de 15% de manitol (1-1,5 g la kg de masă) împreună cu 20 ml (10 ml la început şi altele 10 ml la sfârşit) de eufilină 2,4%; soluţii electrolitice – 1500 ml; plasmă, albumină, amestecuri de aminoacizi – 1500 ml; b) o parte de enzime proteolitice şi alte substanţe toxice se elimină cu ajutorul lavajului peritoneal laparoscopic; c) toxinele care circulă în limfă şi sânge pot fi înlăturate prin intermediul limfostomiei, hemo- şi limfosorbţiei, plasmoferezei; d) un efect esenţial de inactivare are loc în urma transfuziilor directe de sânge. 5) Prevenirea complicaţiilor cere o atenţie deosebită faţă de bolnavul cu pancreatită acută din partea internistului şi reanimatorului. Pe lângă tratamentul descris mai sus, care, fiind aplicat precoce şi în ansamblu serveşte drept garant de prevenire a complicaţiilor, se cere o îngrijire impecabilă, aplicarea la timp a metodelor fizioterapeutice, a metodelor de cultură fizică medicală ş. a. Pentru prevenirea complicaţiilor supurative se vor administra antibiotice cu spectru larg de acţiune. Acest tratament, început la vreme şi petrecut intensiv, permite în 85-90% cazuri să stopăm procesul de autodigestie în pancreas, boala trecând în aşa numita formă ―abortivă‖ şi bolnavul se vindecă.
77
În celelalte cazuri, necătând la toate măsurile întreprinse, procesul patologic progresează şi boala trece în următoarele faze de necroză cu liza şi sechestrarea focarelor necrotice (în săptămâna a 3-4). În asemenea situaţie este indicat tratamentul chirurgical necrsechestrectomia cu drenarea vastă a spaţiului peripancreatic şi a cavităţii peritoneale. COMPLICAŢIILE PANCREATITEI ACUTE Pancreatita acută evolutivă în majoritatea cazurilor se asociază cu diferite complicaţii. De menţionat, că la unul şi acelaşi bolnav putem depista mai multe complicaţii apărute concomitent sau consecutiv. Aceste complicaţii diferă atât prin momentul apariţiei, substratului patomorfologic, originii sale, cât şi prin situarea lor topografică. În corespundere cu factorii enumăraţi complicaţiile pancreatitei acute se împart în felul următor: 1) După factorul etiopatogenetic: a) enzimatice; b) inflamator-infecţioase; c) trombo-hemoragice; d) mixte. 2) După substratul patomorfologic: a) funcţionale; b) organice. 3) După situarea topografică: a) pancreatice şi parapancreatice; b) intraabdominale; c) extraabdominale. 4) După timpul apariţiei: a) precoce; b) tardive. Dacă am suprapune complicaţiile întâlnite în faza şi perioada pancreatitei acute am căpăta următorul tablou: În faza edemului (perioada tulburărilor hemodinamice) şi faza necrozei (perioada modificărilor inflamator-degenerative ale organelor) se depistează complicaţii enzimatice şi trombo-hemoragice, la originea cărora stă inundarea organismului cu fermenţi proteolitici, chinine şi alte substanţe active, care alterează organele şi sistemele organismului. Printre acestea întâlnim: şocul pancreatic, peritonitele şi pleureziile fermentative, pneumoniile, atelectaziile, miocarditele, mediastinitele, encefalopatiile, ulceraţiile tractului digestiv cu hemoragii ş.a. Majoritatea din ele sunt precoce şi poartă un caracter funcţional, căci dispar odată cu stoparea procesului patologic în pancreas sub influenţa tratamentului aplicat şi numai rareori cer manipulaţii adăugătoare – puncţii, lavaj laparoscopic, bronhoscopie de asanare etc. E altceva în faza a III (perioada complicaţiilor reactive şi supurative). Acest grup de complicaţii poartă un caracter organic şi se datorează nu numai enzimelor ci mai mult factorului microboinflamator. Evoluarea lor este foarte severă, de cele mai multe ori cer un tratament chirurgical şi în majoritatea cazurilor influenţează finala bolii. Printre acestea mai importante sunt: plastronul pancreatic, abcesul pancreasului, pseudochistul pancreatic, parapancreatita, fistula pancreatică, fistulele digestive externe, complicaţiile trombohemoragice tardive ş.a. În continuare ne vom opri la caracterizarea acestor complicaţii punând accentul pe diagnosticul şi tratamentul lor. Infiltratul (plastronul) pancreatic
78
Este rezultatul inflamaţiei reactive, care cuprinde pancreasul, organele şi ţesuturile adiacente şi mărturiseşte despre stoparea procesului de autodigestie şi necrotizare a pancreasului. Deci este una din formele cu evoluţie pozitivă a pancreonecrozei. Se întâlneşte mai des în necroza grăsoasă, caracterizată printr-o infiltraţie leucocitară masivă. Conglomeratul include pe lângă pancreas stomacul, duodenul, omentul mare şi mic, colonul transvers împreună cu mezocolonul, splina, ţesutul adipos retroperitoneal şi se palpează în epigastriu începând cu ziua a 3-7 de la debutul bolii. Plastronul pancreatic este puţin dureros fără a fi bine delimitat. Starea bolnavilor rămâne gravă, mărturisind prezenţa unei necroze masive, dar degrabă începe a se ameliora sub influenţa tratamentului conservativ complex. Evoluţia plastronului pancreatic poate urma 3 căi: a) reabsorbţia treptată a infiltratului timp de 1-3 luni; b) formarea unui pseudochist pancreatic; c) supuraţia plastronului cu dezvoltarea pancreatitei şi parapancreatitei purulente. Despre evoluţia posibilă ne informează starea bolnavului, analiza sângelui şi unele investigaţii auxiliare: radioscopia, radiografia, tomografia, ultrasonografia ş.a. Peritonita pancreatică Complică evoluarea pancreatitei acute destul de des. Deosebim fermentative b) purulente şi c) ascit-peritonite.
peritonite pancreatice: a)
Peritonitele fermentative sunt consecinţa acţiunii tripsinei, lipazei, chininelor, histaminei, serotoninei asupra peritoneului parietal şi visceral, ţesutului adipos pre- şi retroperitoneal. Cauza este creşterea rapidă şi simţitoare a permeabilităţii capilare cu transudarea exudatului în cavitatea abdominală şi spaţiul retroperitoneal, cantitatea căruia în abdomen poate oscila între 100 şi 250 ml. Caracterul exudatului poate fi: seros (33%), seroso-hemoragic (10%), hemoragic (44%) şi bilios (13%). Laparoscopia este metoda de diagnostic definitiv şi tratament a peritonitei fermentative. După evacuarea exudatului (cu aprecierea ulterioară a fermenţilor) şi inspecţia organelor abdominale se instalează lavajul laparoscopic cu soluţii antiseptice şi antifermenţi. Peritonitele fermentative îşi fac apariţia în faza edemului şi necrozei, pe când peritonita purulentă complică faza a III de liză şi sechestrare a focarelor necrotice. Cauzele directe sunt: parapancreatita purulentă, omentobursita purulentă, fistulele digestive externe şi hemoperitoneul infectat. Din moment ce peritonita purulentă se declanşează pe fondul altor complicaţii severe ale pancreonecrozei (omentobursită, parapancreatită etc.) diagnosticul este dificil. Tratamentul peritonitei purulente urmăreşte 2 scopuri: terapia izvorului peritonitei şi sanarea cavităţii abdominale – sarcină prea dificilă şi cu o mortalitate elevată. Ascit-peritonita provine de la compresia v.porte şi a ramurilor ei din partea plastronului pancreatic mai ales la bolnavii cu modificări esenţiale proexistente ale ficatului. Lichidul se acumulează în cantităţi enorme (până la 10-12 litre) cu un conţinut bogat în albumină (3%) şi a fermenţilor pancreatici. Starea bolnavilor este gravă, ei acuză greţuri şi vărsături, inapetenţă. La inspecţie – tegumentele palide, semne de inapetenţă. Abdomenul este mărit, fără durere, conţine mult lichid liber. Tratamentul urmăreşte 3 scopuri: 1) lichidarea cauzei ascitei; 2) evacuarea exudatului; 3) combaterea hipodisproteinemiei şi denutriţiei. Abcesul pancreatic intraorgan Este o complicaţie rară a pancreatitei acute, care apare în faza a III în rezultatul abcedării focarelor necrotice situate în straturile profunde ale glandei. Mai des este situat în capul pancreasului şi se asociază cu alte complicaţii: omentobursită, parapancreatita. Starea bolnavilor este gravă, a unui bolnav hectic, cu frisoane chinuitoare şi febră hectică, cu modificări specifice ale sângelui. Uneori se asociază semne de comprimare a duodenului, stomacului (greţuri, vărsături, eructaţii, balonări) sau a căilor biliare (icter). Diagnosticul este dificil, mai des se constată intraoperator, poate fi înlesnit de ultrasonografie şi tomografie computerizată. 79
Tratamentul se limitează la drenarea abcesului după evacuarea puroiului şi înlăturarea prudentă a sechestrelor. Pseudochistul pancreatic Ca şi plastronul pancreatic este un sfârşit favorabil al pancreonecrozei. Formarea chistului fals are loc în cazurile când lichifierea şi sechestrarea focarelor necrotice decurge în paralel cu procesul reactiv care antrenează organele şi ţesuturile adiacente. Procesul de maturizare a pseudochistului postnecrotic începe la săptămâna a 3-4 şi finisează peste 6-12 luni, prezentându-se ca o formaţiune tumorală cavitară, având un conţinut lichidian cu sau fără sechestre, cu pereţi lipsiţi de înveliş epitelial, formaţi din organele din vecinătate şi dintr-un strat reacţional conjunctiv. Chistul poate comunica cu ductul pancreatic sau nu. Deosebim pseudochist postnecrotic: a) intrapancreatic şi b) extrapancreatic (extraparenchimatos); 1) comunicabil; 2) necomunicabil cu canalul pancreatic; cu localizare în cap, în regiunea corpului sau cozii pancreasului. Despre eventualitatea unui chist postnecrotic pancreatic ne aminteşte reapariţia durerilor în regiunea epigastrică peste 3-4 săptămâni după debutul pancreatitei acute, diastazuria şi leucocitoza permanentă, palparea unei tumefacţii elastice pe fondul temperaturii subfebrile cu elevări periodice mai esenţiale. Înlesnesc diagnosticul: metodele radiologice, ultrasonografia, tomografia computerizată, iar în timpul operaţiei – cistografia directă. Tratamentul pseudochistului întotdeauna este chirurgical. În dependenţă de termenul intervenţiei, particularităţile chistului, situarea lui topografică şi starea bolnavului sunt posibile următoarele operaţii: drenaj extern, drenaj intern (chistogastroanastomoză, chistoduodenoanastomoză, chistojejunoanastomoză), extirparea chistului, rezecţia lui, rezecţia pancreatică etc. De memorizat – timpul electiv pentru intervenţie chirurgicală în pseudochistul pancreatic e de 3-6 luni după apariţia lui. Fistula pancreatică externă Este o complicaţie mai rară şi apare în rezultatul lichifierii unui focar necrotic mare ce antrenează în proces şi ductul pancreatic (Wirsung). Fistula poate avea sediul în capul, corpul sau coada pancreasului. Diagnosticul fistulei externe nu prezintă dificultăţi, pentru unele concretizări se efectuează fistulografia, colangiopancreatografia retrogradă. Tratamentul poate fi la început conservativ: drenarea fistulei, irigarea ei cu soluţie de acid lactic, radioterapia (30-40 rad., peste 2-4 zile, doza sumară 300400 rad.); dietoterapia (alimentaţie bogată în grăsimi – dacă permeabilitatea canalului Wirsung este păstrată şi viceversa – excluderea grăsimilor din raţion, dacă eliminarea sucului pancreatic spre duoden este stopată). Dacă acest tratament este ineficace în decurs de 6 luni se recurge la tratamect chirurgical: rezecţia fistulei cu aplicarea unei fistulo-jejuno-anastomoze, rezecţia distală a pancreasului sau plombarea fistulei cu material special (dacă partea proximală a canalului Wirsung este permeabilă).
Fistulele digestive externe Pot fi localizate pe stomac, duoden, jejun proximal, colon sau pe mai multe viscere. Aceste fistule apar în faza a III a pancreonecrozei şi se datoresc acţiunii proteolitice a enzimelor şi a puroiului, precum şi trombozei vaselor intraorganice, În fazele mai precoce pot fi rezultatul traumei organului respectiv în timpul operaţiei precedente. Au o evoluţie severă cu o mortalitate de peste 50%, diagnosticul fiind deloc dificil (fistulografia, fibrogastroduodenoscopia ). La început se face un tratament conservator care constă în: aspiraţia gastroduodenală, aspiraţia prin traiectul fistulos şi irigarea cu soluţie Trimoliers (acid lactic 4,5 g + ser fiziologic – 1000 ml + ser
80
bicarbonat izotonic q.s.), alimentaţie parenterală şi prin sonda plasată mai jos de fistulă (în fistulele înalte). Dacă nu se obţine închiderea fistulei, se va recurge la jejunostomie cu plasarea unei sonde duble: una de aspiraţie din segmentul superior şi alta de alimentaţie, în segmentul din aval. Când condiţiile sunt favorabile se exercită rezecţia segmentului fistulos. În localizările pe colonul stâng, se practică o colonostomie dreaptă, ca prim timp. În localizările colice drepte, colostomia de derivaţie rămâne singura raţiune. Dacă condiţiile locale şi generale sunt favorabile, este posibilă o rezecţie a segmentului col unde este situată fistula. Fistulele biliare sunt de apariţie rară şi se întâlnesc tot în faza de lichifiere şi sechestrare (a III) a pancreonecrozei. Localizate la nivelul veziculei biliare (foarte rar) impune colecistectomia. Cele coledociene cer atitudine diversă (drenajul coledocului, coledocoduodenoanastomoză supraduodenală etc.) Parapancreatita (celulita retroperitoneală abcedantă) Pancreonecroza masivă antrenează în procesul patologic, de regulă şi ţesutul adipos retroperitoneal cu dezvoltarea parapancreatitei (celulitei retroperitoneale abcedante), care poate fi: seroso-hemoragică, infiltrativo-necrotică şi necrotico-purulentă. De la început pararancreatitele sunt aseptice. Parapancreatita seroso-hemoragică sub influenţa tratamentului conservativ regresează, dar reabsorbindu-se totdeauna lasă urme de infiltraţie reactivă. Parapancreatita infiltrativ-necrotică la început deasemenea poartă un caracter aseptic şi deseori se reabsoarbe, ce e drept, în mult mai îndelungat răstimp 3-6 luni. Dar dacă procesul patologic din pancreas trece în faza a III, parapancreatita se transformă în necrotico-supurativă graţie procesului de lichifiere a focarelor necrotice, precum şi pătrunderii germenilor microbieni (colibacilul, proteusul, stafilococul, bacilul piocianic, microflora anaerobă) atât pe cale endogenă (căile biliare, tractul digestic), cât şi exogenă (în timpul operaţiilor precoce cu tamponadă vastă). Din acest moment parapancreatita dominează tabloul clinic, starea bolnavului şi finala bolii. Răspândindu-se pe întreg spaţiul retroperitoneal ea include în proces paranefronul, paracolonul ş.a. Factorul microbian-toxic migrând fulgerător, atât în direcţie proximală (cefalică) cu antrenarea diafragmului şi cavităţilor pleurale, mediastinului, cât şi în direcţie distală (caudală) provocând flegmonul pelvian determinând atât gradul de intoxicaţie, cât şi apariţia multiplelor complicaţii (complicaţii trombo-hemoragice, septicemie, pleurită şi mediastinită purulentă, fistule digestive, peritonită purulentă difuză etc.). Din păcate acest adevăr nu-l cunosc majoritatea medicilor (inclusiv chirurgi şi reanimatologi) ignoranţă ce se soldează cu o mortalitate enormă (mai bine de 50%). Această entitate foarte gravă necesită gesturi chirurgicale bine gândite. Operaţia trebuie efectuată la timpul cuvenit, până la apariţia complicaţiilor şi se reduce la necrsechestrectomie în mai multe etape. După asanarea spaţiului retroperitoneal se formează bureomentostoma şi se aplică drenuri în mai multe zone: lombar, bursă omentalis etc. Peste 7-8 zile (când sau format barierele biologice) bolnavul se reoperează şi iarăşi se înlătură sechestrele libere şi focarele necrotice prin dighitoclazie, păstrându-se drenurile vechi, iar uneori adăugându-se noi. Uneori operaţia se cere repetată de 4-5 şi mai multe ori. În acest răstimp bolnavul se află sub un tratament multilateral intensiv, inclusiv hemotransfuzii directe repetate, doze masive de antibiotice, procedee de dezintoxicare. Complicaţiile trombo-hemoragice Prezintă unul dintre cele mai severe capitole în pancreatologie. Însuşi patogenia pancreatitei acute conţine elemente iniţiale atât pentru declanşarea trombozelor cât şi pentru apariţia hemoragiei. E bine cunoscut faptul că tripsina în cantităţi minime induce tromboza, pe când concentraţia masivă, a acestui enzim proteolitic provoacă fibrinoliza. Tripsina şi chininele mai ales citokina IL6, elastaza PMN determină creşterea esenţială a permeabilităţii capilare, precum şi staza cu tromboza desiminată a vaselor intrapancreatice; aceeaşi acţiune asupra vaselor ficatului, rinichilor duce la dereglarea microcirculaţiei cu reducerea metabolismului şi modificarea coagulabilităţii sângelui. Toate acestea stau la baza apariţiei complicaţiilor trombohemoragice în faza de necroză a pancreatitei acute.
81
În faza de liză şi sechestrare a focarelor necrotice apar factori suplimentari – acţiunea proteolitică a enzimelor proteolitici este completată de acţiunea similară a enzimilor de origine microbiană. Cu alte cuvinte complicaţiile trombo-hemoragice pot apărea atât în faza II (de necroză) cât şi în a III (de lichifierea a focarelor necrotice) a pancreatitei acute, însă totdeauna poartă un caracter sever şi determină finala bolii.Trombozele (aa. pulmonare, lienale, cerebrale, vv.portă, mezenterice, infarctul cordului, plămânului) şi hemoragiile (în tractul digestiv şi cele arozive în cavitatea abdominală) complică evoluarea pancreatitei acute în 3,7% cazuri. Tratamentul trombozelor constă în administrarea anticoagulanţilor şi substanţelor dezagregante pe fondul tratamentului de bază. Cât priveşte tratamentul hemoragiilor tactica diferă în dependenţă de cauza hemoragiei (eroziuni, ulceraţii a mucoasei sau erodarea vasului mare), perioada apariţiei ş.a. Sunt indicate toate procedeele de hemostază (hemostatice, hemotransfuzii, hipotermie, electrocoagularea vasului, tamponada ş.a.). Uneori singurul remediu este operaţia, care în toate cazurile este foarte dificilă şi prezintă un mare pericol pentru viaţa bolnavului.
82
21. Ocluzia intestinală: generalităţi, etiopatogenie şi dereglări fiziopatologice. Clasificarea ocluziei intestinale. Ocluzia intestinală - este un sindrom clinic în care are loc oprirea patologică, completă (sau parţială), dar persistentă a tranzitului intestinal natural la un nivel oarecare. Este întâlnit şi sub denumirea de ileus (greceşte – eileos – răsucire), termen impropriu, deoarece sindromul nu recunoaşte numai această cauză. Se întâlneşte în 3,5-9% cazuri din tot lotul bolnavilor cu sindromul abdomen acut (M.Cuzin, 1994). Etiopatogenie ocluzia intestinală este un sindrom plurietiologic şi pluripatogenic. Printre factorii predispozanţi şi determinanţi putem întâlni: particularităţile anatomopatologice a tractului digestiv – anomalii congenitale, aderenţe, bride, calculi biliari, fecaloame, mobilitatea exagerată a segmentelor intestinale;
sexul – bărbaţii suferă de 1 ½ - 2 ori mai des;
vârsta – 70% din bolnavi au peste 40 ani;
efortul fizic cu sporirea tensiunii intraabdominale: 50 la sută din întreg lotul de bolnavi revine celor ce exercită munca fizică; factorul sezonier – este întâlnită mult mai des în lunile de vară-toamnă, când creşte încărcătura tractului digestiv, etc. Practica cotidiană demonstrează că 80% din ocluziile intestinale acute sunt generate de triunghiul – bride – cancer – strangulări, pe primul loc ca frecvenţă plasându-şi aderenţele. (E.Proca, 1986). Fiziopatologie Marile dereglări ale homeostazei organismului induse de ocluzie intestinală au ca suport pierderi masive de apă, electroliţi, proteine, enzime şi debutează iniţial la nivelul ansei afectate şi a coloanei intestinale supraiacente. La început organismul încearcă a învinge obstacolul prin accentuarea paroxistică a peristalticei intestinale şi sporirea exagerată a secreţiilor glandulare enterale. Persistenţa obstacolului, după scurt timp, duce la deteriorarea tuturor sistemelor morfofuncţionale de reglaj, intestinul fiind învins treptat astfel, încât după faza iniţială de luptă, urmează epuizarea energetică a tunicilor musculare, intestinale şi instalarea distensiei prin atonie musculară şi acumularea endoluminal de fluide şi de gaze, 70% dintre care rezultă din aerul înghiţit şi numai 30% se datorează reacţiilor biochimice ale sucurilor şi activităţii florei microbiene. Distensia intestinală este substratul distensiei abdominale şi nucleul tuturor dezechilibrelor hidroelectrolitice cu răsunet clinic. Acumulările excesive hidrogazoase au ca consecinţă creşterea presiunilor axiale parietale. Când presiunea atinge nivelul de 10-15 cm H2O (norma 2-4 cm H2O) este închisă circulaţia venoasă, iar la presiuni intralumenale de peste 20-25 cm H2O (presiunea normală CCa 20 cm H2O) se produce şi colaborarea capilarelor. Dat fiind faptul creşterii pronunţate a permeabilităţii pereţilor capilarelor transudaţia lichidelor electroliţilor şi proteinelor spre lumenul intestinului, în peretele lui precum şi în cavitatea peritoneală devine enormă. Se formează în acest fel, sechestririle fluidoionice endoluminale, intraparietale şi intraperitoneale în spaţiul lichidian patologic care constituie aşa numitul sector III pazitar, care fură sistematic din sectoarele hidrice fundamentale extra- şi intracelular. Numai în lumenul intestinal supraiacent obstacolului se acumulează până la 8-10 l de lichid în 24 ore. Ca urmare se dezvoltă hipovolemie, care, la început, în primele 24 de ore, este rezultatul deshidratării extracelulare şi hipotonă prin pierderi mari de sodiu (natriu) şi mai ales de potasiu (K). Semnele clinice deshidratăţi extracelulare sunt: paliditatea şi uscăciunea tegumentelor, limba saburală şi uscată, greţuri cu vomă, hipotonie arterială, tahicardie. Semnul de laborator este creşterea hematocritului. Se deosebeşte de cea intracelulară prin lipsa setei. 83
Dacă cauzele ocluziei nu-s înlăturate sectorul de apă exracelular se micşorează simţitor ceea ce provoacă mobilizarea apei din sectorul intracelular. Se instalează deshidratarea intracelulară cu următoarele semne: sete chinuitoare, oligurie, ochi anxioşi în paralel cu lipsa uscăciunii tegumentelor caracteristică pentru deshidratarea extracelulară. Diminuarea sectorului extracelular şi pierderile mari de sodiu (Na) stimulează producerea aldosteronului care duce la retenţie în organism a sodiului şi clorului, dar sporeşte eliminarea potasiului urmată de hipocaliemie. Semnul de laborator al deshidratării intracelulare este hipernatriemie. Potasiu este cationul celular principal cu funcţii extrem de importante pentru organism. El este angajat în toate procesele oxido-re la procesele de sinteză a proteinelor, la glucogenoza, influenţează starea funcţională a sistemului neuromuscular. Hipocaliemia este însoţită clinic de hipotonie musculară, hiporeflexie, slăbiciune pronunţată, apatie, tulburări cardiovasculare, enteropareze. Situaţia creată suscită consum energetic important, care pe fondul neabsorbţiei epuizează rapid organismul de glicogen. Când presiunea intralumenală urcă până la 50-60 cm H2O la staza venoasă şi capelară se suprapune ischemia arterială şi distensia intestinală devine ireversibilă. Din acest moment transudaţia spre lumenul intestinului şi spre cavitatea abdominală creşte cu mult, iar peretele intestinal devine permeabil nu numai pentru lichide şi proteine ci şi pentru microbi (colibacilul, clostidiile) şi toxinele lor, care inundează organismul, producând şocul endotoxinic, refractor la tratament. La pierderile hidrosaline prin transudaţie se ataşează şi cele prin vomismente, perspiraţii, transpiraţii. Paralel cu modificările hidrosaline în ocluzia intestinală mari schimbări suferă şi metamolismul proteinelor. Proteinele extracelulare (250 gr.) transudează ca şi apa şi electroliţii în lumenul intestinului în peretele lui, în abdomen, în alte organe. Diminuarea masei proteinelor intracelulare (10 kg) are loc în urma intensificării metabolismului celular şi a dezintegrării masei celulare. Prin arderea proteinelor şi grăsimilor în organism se acumulează produse metabolice şi se eliberează apa endogenă ceea ce duce la modificări esenţiale a stării acido-bazice: alcaloza extracelulară din ocluzia incipientă este înlocuită de acidoza metabolică, care în condiţiile de oligurie devine decompensată. Dezintegrarea proteinelor intracelulare determină şi eliberarea în cantităţi mari a potasiului intracelular. Oliguria asigură reţinerea potasiului în organism cu declanşarea hipercaliemiei care clinic se traduce prin aritmii, blocuri cardiace, fibrilaţie atrială, convulsii şi comă. Gradul modificărilor fiziopatologice este în strictă dependenţă de tipul şi nivelul ocluziei intestinale, precum şi de perioada afecţiunii. Clasificare La ora actuală una din cele mai potrivite clasificări ni se pare cea propusă de A.G.Soloviov, din care motiv ne conducem de ea în practica cotidiană. Ea presupune următoarele tipuri de ocluzie: Ocluzie mecanică
Ocluzie dinamică
Cea mecanică se mai împarte în: Ocluzie prin strangulare, caracterizată prin faptul că mecanismul şi cauza ocluziei determină un proces de ischemie intestinală secundar construcţiei vaselor mezoului sau ale peretelui intestinal, ischemie ce evoluează rapid spre sfacel. Strangulările pot fi generate de: volvulus (torsiune) în jurul unui ax, favorizat de bride, tumori intestinale sau ale mezourilor, anomalii congenitale de rotaţie şi bride formate de apendice sau diverticulul Meckel cu extremitatea liberă fixată. Ocluziile prin strangulare se întâlnesc mai frecvent pe intestinul subţire decât pe colon. Ocluzie prin obstrucţie – provocate de factorii care constituie un obstacol, fără a provoca tulburări ischemice în peretele intestinal. Astuparea intestinului poate fi datorită unui corp străin. De cele mai multe ori acesta este un calcul biliar (ocluzia poartă numele de ileus biliar), mai rar, obstacolul este reprezentant de un calcul intestinal (fecalom), un ghem de ascarizi (ileus ascaridian), un ghem de păr (ileus prin trihnobezoar), alimente greu digestibile bogate în celuloză (ileus prin fitobezoar), în sfârşit de orice corp străin.
84
Cauza astupării poate fi în pereţii intestinului: o stenoză sau o atrezie congenitală; o stenoză tuberculoasă sau inflamatoare (boala Crohn), o stenoză postoperatorie (o anastomoză rău făcută), o tumoare benignă sau malignă, care creşte în lumenul intestinului, etc. Alteori, cauza este extrinsecă şi ocluzia se datorează unei compresiuni dinafară a intestinului. Aceasta se poate exercita pe o întindere mare şi poate fi produsă de o tumoare de mezenter, de un bloc ganglionar tuberculos clasificat, de o adenopatie canceroasă metastatică, de un fibrom uterin sau de un uter gravid, de o splenomegalie, de o tumoare a ficatului sau a pancreasului, a rinichiului, de o stenoză extrinsecă inflamatorie şi fibroasă (perirectita stenozantă secundară proceselor inflamatorii pelviene – sindromul Küss). În general, ocluziile prin astupare se întâlnesc mai des pe colon decât pe intestinul subţire, deoarece colonul este mai des sediul cancerelor. Ocluzii mecanice de geneză mixtă. Pot fi provocate de următoarele situaţii: invaginaţia unui segment intestinal într-altul;
proces aderenţial postoperatoriu sau congenital;
strangularea herniilor externe;
strangulările interne provocate de încarcerările unei anse a intestinului printr-un orificiu normal sau anormal din cavitatea peritoneului. Ocluzia dinamică. În dependenţă de predominarea spasmului sau paralizie se împarte în: Ileus dinamic spastic întâlnit mai rar în caz de: spasmofilie, otrăvire cu plumb, toxin de ascaride, isterie, porfirie acută, astm bronşic. Ileus dinamic paralitic este mult mai frecvent şi în raport de factorii etiologici la rândul său se poate clasifica în: ileusul dinamic prin iritaţia sistemului nervos simpatic sau ―ileusul reflex‖, întâlnit în pleurezia şi pneumonia diafragmatică, fracturi vertebrale, fracturi costale, hematom retroperitoneal, peritonite, boli cardiace, colici nefretice, boli ale pancreasului, etc. ileusul dinamic prin perturbări metabolice sau ―ileusul metabolic‖ manifestat în hipotiroidie, hipopotasemie, hipocoremie, stări carenţiale vitaminice, hipocalciemie, acidoză diabetică şi uremie. ileusul dinamic prin dereglări nervoase şi psihice sau ―ileusul neurogen‖ şi ―ileusul psihogen‖ întâlnit în stări avansate de poliomielită, blocări ale transmiterii nervoase la nivelul ganglionilor nervoşi vegetativi, în isterie, în alte afecţiuni ale sistemului nervos central şi sistemului nervos vegetativ. ileusul dinamic prin intoxicaţii sau ―ileusul toxic‖ întâlnit în caz de toxicomanii, intoxicaţii profesionale, şoc endotoxic, abuz de medicamente antispastice, toxicoze traumatice, sindromul poziţional, etc. După locul obstacolului şi nivelul ocluziei intestinale, deosebim: Ocluzia înaltă, proximală, (intestinul subţire). Ocluzia joasă distală (colonul). În raport de timpul scurs după debutul bolii, deosebim: Ocluzie precoce (până la 24 ore). ileusul dinamic în perioada postoperatorie sau ―ileusul postoperator‖ după intervenţii craniene, toracice, dar mai ales abdominale şi retroperitoneale. Ocluzie tardivă (după 24 ore) În funcţie de criteriul clinico-evolutiv se descriu ocluzii: acute, instalate brusc şi cu evoluţie rapidă şi gravă; subacute cu evoluţie mai lentă; cronice cu instalare lentă şi evoluţie îndelungată (N.Angelescu, 1997).
85
22. Ocluzia intestinală mecanică acută: tabloul clinic, metodele de investigare, diagnosticul diferenţial, tactica chirurgicală. Ocluzia intestinală acută prin strangulare: tabloul clinic, metodele de investigare, diagnosticul diferenţial, tratamentul. Ocluzia intestinală acută prin obstrucţie: clasificarea, tabloul clinic, metodele de diagnosticare, tratamentul. Ocluzia intestinală acută prin strangulare: tabloul clinic, metodele de investigare, DD, tratamentul. Ocluzia intestinală acută prin obstrucţie: clasificarea, tabloul clinic, metodele de diagnosticare, tratamentul. Ocluzia intestinală este un sindrom clinic în care are loc oprirea patologică, completă (sau parţială), dar persistentă a tranzitului intestinal natural la un nivel oarecare. Este întâlnit şi sub denumirea de ileus (greceşte – eileos – răsucire), termen impropriu, deoarece sindromul nu recunoaşte numai această cauză. Se întâlneşte în 3,5-9% cazuri din tot lotul bolnavilor cu sindromul abdomen acut (M.Cuzin, 1994). Tabloul clinic Simptomatologia ocluziei intestinale este destul de variată, în raport de tipul ocluziei, nivelul ei, precum şi de starea premorbidă a bolnavului. Când este localizată în segmentele proximale ale intestinului (ocluzie înaltă) tabloul clinic evoluează violent, starea generală se agravează progresiv, voma este frecventă, chinuitoare, moartea survine repede. În ocluzie distală, obstacolul fiind situat în intestinul gros (colonul stâng) semnele clinice evoluează lent, voma apare mai târziu, starea generală rămâne un timp oarecare satisfăcătoare. E important şi mecanismul apariţiei ileusului: când are loc o strangulare cu compresia mezoului şi dezvoltarea rapidă a necrozei pe prim plan se situează durerea violentă până la stare de soc; e altceva când ocluzia se datoreşte unei obstrucţii – durerile sunt mai puţin pronunţate, cedând locul semnelor ce trădează dereglări de tranzit: vomă, reţinerea gazelor, balonare, etc. Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei intestinale. Ea este cauzată de distensia şi hiperperistaltismul ansei supralizionale precum şi de tracţiunea şi compresiune mezenterului. De aceea, obliterări ea survine în crize intermitente, uneori paroxistice, urmate de perioade de acalmie (durerea vine şi trece). În strangulări, durerea este deosebit de intensă şi continuă. Localizarea durerii spontane iniţiale, variabil în funcţie de nivelul ocluziei, poate indica locul obstacolului: fosa iliacă sau flancul stâng în volvulusul de colon sigmoid, fosa şi flancul drept în invaginaţia ileocecală; periombilicală – în ocluzia intestinului subţire; ulterior ea cuprinde tot abdomenul. În caz de ocluzie provocată durerea iniţial poate fi localizată în orişice loc al abdomenului. De regulă, în ocluziile intestinului subţire durerile se reflectă în epigastru şi periombilical, iar în cele ale intestinului gros în regiunea subombilicală. Vărsăturile, mai puţin constante decât durerea constituie al doilea semn caracteristic. Primele vomismente, de obicei alimentare, gastrice sau biliare, urmează imediat debutul şi sunt reflexe. Ulterior, apar vărsăturile de stază cu conţinut intestinal, de culoare închisă, iar în formele avansate – cu caracter fecaloid. Vărsăturile sanguinolente sunt de asemenea de un pronostic deosebit de grav, indicând o ocluzie prin strangulare, cu grave leziuni. Voma este un semn pregnant şi precoce în ocluzie: abundente şi persistente în ocluziile înalte, şi mai puţin productive în cele joase. Întreruperea tranzitului intestinal – este un semn comun şi defineşte sindromul. Acest semn nu este întotdeauna evident, mai ales în fazele iniţiale a bolii, când bolnavul mai poate prezenta unul până la două scaune din segmentul subiacent ocluziei, mai ales în formele înalte sau când avem o ocluzie parţială. Întreruperea emiterii de gaze este mai semnificativă decât aceea de materii fecale – şi mai ales necesitatea imperioasă de a elimina gaze, fără posibilitatea emiterii lor. În cursul evoluţiei întreruperea tranzitului se instalează cu un fenomen caracteristic. La examinarea fizică depistăm următoarele simptoame: Inspecţia abdomenului evidenţiază trei semne foarte importante: meteorismul
peristaltismul
86
asimetria.
Meteorismul poate fi localizat sau generalizat. Iniţial el este localizat la nivelul sediului ocluziei şi produce o asimetrie a abdomenului. În volvulusul sigmoidului constatăm o balonare asimetrică, cu axa mare orientată dinspre fosa iliacă stângă spre hipocondru drept. Acesta este semnul lui Bayer. În ileusul colic se evidenţiază distensia marcată a cecului cu clapotaj sonoric cecal – semnul lui Bouveret. În ocluziile înalte meteorismul poate fi absent şi ocluzia cu abdomen plat este posibilă. Peristaltismul este unul din semnele cele mai importante ale ocluziei. La început se poate observa cum unda peristaltică se propagă de-a lungul unei anse şi se opreşte într-un anumit punct, de obicei acesta fiind sediul obstrucţiei (semnul König). În perioadele înaintate peristaltica dispare din cauza epuizării forţei de contracţie a intestinului. Percuţia abdomenului permite obţinerea următoarelor date: timpanism generalizat;
timpanism pronunţat deasupra locului asimetric – semnul Wahl;
dispariţia matităţii hepatice prin distensia colonului (semnul Celoditi);
matitate deplasabilă pe flancuri când există lichid de ascită în fazele avansate ale ocluziei;
provocarea clapotajului în balonările localizate sau generalizate (semnul Sclearov).
Palparea abdomenului are în primul rând menirea logică de-a inspecta punctele herniare. În plus palparea furnizează următoarele elemente: decelarea de puncte dureroase, de obicei în dreptul ansei strangulate, evidenţiate mai ales în timpul acceselor dureroase;
rezistenţa elastică a peretelui abdominal;
absenţa contracturii abdominale – în fazele iniţiale, prezenţa indică o complicaţie gravă: infarct enteromezenteric sau perforaţia unei anse necrozate. Auscultaţia abdomenului relevă: prezenţa hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente, care se aud uneori la depărtare – semnul lui Schlanghe, caracteristic pentru perioada iniţială a ocluziei; zgomotul picăturii în cădere – semnul lui Spasocucoţki, caracteristic pentru perioadele înaintate, când peristaltica lipseşte; silenţium abdominal absolut cu distingerea murmurului respirator şi a zgomotelor cardiace – semnul Mondor, caracteristic pentru faza terminală cu necroza intestinului şi peritonitei difuză. Tuşeul rectal efectuat obligatoriu în toate cazurile de ocluzie intestinală şi de suspecţie poate evidenţia o leziune rectală, stenozantă, un neoplasm, calculi intestinali, etc. În volvulusul sigmoidului vom depista ampula rectală goală, destinsă (semnul lui Hochwag-Grecov). Tuşeul vaginal complectează tuşeul rectal şi informează asupra unor afecţiuni genitale: fibroame uterine mari care dau compresiune,
tumori ovariene torsionate,
etc.
Semne generale 87
În ocluziile prin obturare şa început starea generală este bună, pulsul normal, fără febră, bolnavul prezentând doar o oarecare nelinişte din cauza durerii (în timpul ei). Ulterior, starea generală se alterează progresiv, pulsul devine rapid şi slab, febra rămânând un timp neschimbată (semnul ―foarfecii‖). În ocluzii prin strangulare debutul este brusc, durerea de la bun început devine insuportabilă, însoţindu-se de anxietate, paloare, transpiraţie, foarte repede se instalează semne de şoc cu tahipnoe, hipotensiune, oligurie, etc. În ileusul dinamic simptomatologia este caracteristică prin distensie şi întreruperea tranzitului intestinal. Distensia abdominală este puţin dureroasă, relatată de bolnav mai mult ca o senzaţie de tensiune. Întreruperea tranzitului este totală şi vărsăturile de stază, la început de volum moderat, ulterior devin abundente şi fecaloide. Starea generală se alterează iniţial lent prin pierderile de apă şi electroliţi, ulterior mai rapid, prin abundenţa vărsăturilor. La examenul clinic se constată un abdomen destins şi suplu, nedureros sau foarte puţin sensibil. Percuţia pune în evidenţă un timpanism generalizat, dar când ileusul dinamic este secundar unei boli care se însoţeşte de revărsat peritoneal (sarcină extrauterină ruptă, pancreatită acută) decelarea matităţii deplasabile este posibilă. Diagnosticul ocluziei intestinale se stabileşte pe baza anamnezei, semnelor clinice descrise mai sus, examenul radiologic şi de laborator. Anamneza pe lângă debutul bolii poate furniza informaţii utile pentru a ne orienta în vederea mecanismului şi tipului de ocluzie: suportarea unor operaţii în trecut, suferinţi de colici biliare, semne de tumoare intestinală, anomalii congenitale, etc. Examenul radiologic completează semiologia clinică şi este foarte important contribuind nu numai la diagnostic ca atare, dar înlesnind şi precizarea tipului şi nivelului ocluziei. Radiografia simplă de ansamblu poate evidenţia: imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de rândunică – semnul lui Kloiber. În ocluzia intestinului subţire, imaginile hidroaerice sunt numeroase, de dimensiuni mici şi cu sediul central;
în ocluzia intestinului gros sunt mai puţine la număr, de dimensiuni mari şi localizate lateral;
aer în calea biliară principală (pneumocholie) datorită fistulei colecistoduodenale, precum şi prezenţa calculului în intestin în ileusul biliar; în volvulusul sigmoidian ansa sigmoidiană apare dilatată şi distinsă până la diafragm, cu aspectul ―camerei de bicicletă‖. În cazurile când diagnosticul este dificil, când trebuie concretizat tipul şi nivelul ocluziei se recurge la radioscopia (grafia) cu contrast care poate fi descendentă – bariul fiind introdus prin stomac, efectându-se peste fiecare 0,5-1 oră, radioscopia (grafia) directă a abdomenului urmărind minuţios migraţia contrastului. S-a constatat că peste 3-4 ore masa de contrast trebuie să fie în cec. Dacă bariul se reţine în intestinul subţire mai mult de 4-5 ore putem suspecta un obstacol în segmentele superioare a tractului digestiv. Acest procedeu a fost propus de către Schwarz în 1911 şi este foarte util în depistarea ocluziei intestinului subţire. Atunci când suspectăm o ocluzie joasă cu sediul în intestinul gros vom efectua o irigografie prin intermediul unei clisme baritate. Ea ne va preciza nu numai nivelul ocluziei, ci şi cauza ei: tumoare, volvulus, invaginaţie, etc. Examenul de laborator. Este util a determina hemograma, proteinograma, ionograma sanguină şi urinară, ureea sanguină şi urinară, pH-lui sanguin, hematocritul, toate aceste indicând: hemoconcentraţie, hiponatriemie, hipocloremie, acidoză metabolică. Numărul leucocitelor până la 15.000 indică ocluzie prin obturare, între 15-20.000 – ocluzie prin strangulare, iar între 25-40.000 88
leucocite – infarct enteromezenteric. S-a observat un paralelism – cu cât e mai pronunţată devierea leucocitelor în stânga, cu atât mai pronunţate sunt modificările morfologice în ansa cointeresată. Diagnosticul diferenţial trebuie făcut un principiu cu toate afecţiunile care produc un sindrom abdominal acut caracterizat prin dureri, vărsături, distensie abdominală şi tulburări de tranzit intestinal, cum sunt: ulcerul gastroduodenal perforat. O problemă dificilă este şi diferenţierea ileusului mecanic de cel dinamic. Elementele de diagnostic care pledează pentru ocluzia mecanică sunt condiţiile de apariţie a ileusului, caracterul viu al durerii, distensia dureroasă, vărsăturile precoce, constatarea peristaltismului de la început chiar exagerat. În ocluziile dinamice semnele sunt mai puţin evidenţiate, durerile se asociază uneori cu colici nefretice sau biliare, tranzitul intestinal este oprit parţial şi poate fi restabilit pe cale medicamentoasă. Examenul radiologic depistează în primul caz niveluri hidroaerice (semnul Kloiber), iar în al doilea caz arată mai mult o distensie generalizată a anselor. E foarte important de menţionat că evoluţia poate releva semne clinice sau radiologice în favoarea uneia sau alteia dintre forme, dar dacă diagnosticul nu este clasificat şi sunt prezente elemente care impun o intervenţie de urgenţă, aceasta nu trebuie temporizată prea mult, riscul agravării ocluziei mecanice fiind mai mare decât al unei laparotomii în ocluzia dinamică. Tratamentul operator: Tactica operatorie Se efectuează sub anestezie generală cu relaxare musculară şi are drept scop depistarea şi înlăturarea cauzei şi restabilirea funcţiei normale a intestinului. Calea de acces este laparotomia medie mediană, care totdeauna trebuie să fie largă şi să înlesnească revizia intraabdominală. Revizia se va efectua prudent, după infiltraţia rădăcinei mezenterului cu novocaină 0,5% - 80-100 ml şi va începe cu segmentul ileocecal. Dacă cecul este normal obstacolul trebuie căutat în porţiunea intestinului subţire, dacă el este balonat – cauza ocluziei este situată în colon. De multe ori pentru înlesnirea explorării cavităţii abdominale în căutarea cauzei ileusului precum şi pentru ameliorarea microcirculaţiei în ansele destinse supralezionale se cere o decompresie intraoperatorie, care poate fi efectuată prin diferite procedee: deplasarea sondei nazogastrale sub controlul (Z.Kriszar, I.M.Dederer), enterotomie (D.setlacec, A.A.Şalimov) sau prin segmentul proximal al ansei necrozante dacă e planificată rezecţia ei. Tratamentul concret chirurgical depinde de cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului: în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza (devolvulare, dezinvaginale, secţiunea unei bride, a aderenţilor, dezincarcerare în hernii) şi timp de 20 min. se supraveghează ansa în cauză după înfăşurarea ei în comprese umede şi calde şi infiltrarea mezoului cu novocaină 0,5%. Dacă peste 15-20 min. culoarea ansei devine roşu-pală, peristaltica revine, iar la percuţii prudente apar contractări a peretelui şi circulaţia marginală este pulsativă – ansa se consideră viabilă şi poate fi reintegrată în abdomen. În caz contrar se execută rezecţia ei în limitele următoare – 15-20 cm de la marginea necrozei vizibile spre ansa distală şi 30-40 cm spre cea proximală cu aplicarea unei enteroanastomoze ―latero-laterală‖ sau ştermino-terminale‖ (A.A.Şalimov). În ocluziile prin obstrucţie se efectuează enterotomia cu înlăturarea unui calcul biliar sau unui corp străin, a unui ghem de ascaride şi operaţia se termină cu enterorafie în 2 straturi. În caz de tumoare sau stenoză parietală se efectuează rezecţia segmentului în cauză, care se termină în raport de starea bolnavului cu o anastomoză primară sau cu o derivaţie externă: enetrostomie, colostomie. E de memorizat – în timpul operaţiei se efectuează ambele elemente suplimentare – de compresie tractului digestiv şi reechilibrarea hidroelectrolitică.
Tratamentul în perioada postoperatorie urmăreşte următoarele scopuri: decompresia tractului digestiv; reechilibrarea hemeostazei;
89
restabilirea peristaltismului;
preîntâmpinarea complicaţiilor.
Decompresia tractului digestiv se efectuează prin sonda nazogastrală, deplasată manual în timpul operaţiei cu anastomoza aplicată în caz de rezecţie a ansei necrotizate şi prin sonda introdusă în acelaşi timp prin rect în intestinul gros. Un moment de mare importanţă în aspectul decompresiei şi a ameliorării stării bolnavului prezintă restabilirea peristaltismului intestinal şi normalizarea funcţiei digestive. În acest scop se înfăptuieşte reechilibrarea hidroelectrolitică, ţinând cont de faptul că ionii de potasiu (K) influenţează în direct funcţia motorică a intestinului. În afară de aceasta începând cu ziua a 4-a se administrează clisme saline, soluţie hipertonică (NaCl – 10%-30,0 i/v), medicaţie stimulantă a peristalticii intestinale – prozerină, calimină i/m. Rolul cel mai important pe tot parcursul tratamentului ocluziei intestinale îi revine terapiei infuzionale, scopul căreia este reechilibrarea volumului de lichid şi concentraţiei de electroliţi, în primul rând – Na, Cl, K, Mg, precum şi nivelului de albumină. În perioada postoperatorie terapia infuzională este o prelungire a celei efectuate până la operaţie şi în timpul ei şi se efectuează la fel în conformitate cu datele clinice, indicii diurezei, TVC, ionogramei, hematocritului, etc. Volumul infuziei trebuie să coreleze cu cel al pierderilor, deci se va lua în consideraţie: pierderile obişnuite oricărui organism (respiraţia – 800 ml, transpiraţia – 500 ml, cu fecaloide – 100-200 ml şi prin urină – 1000-2000 ml, total – 3-4 l în 24 ore) + pierderile prin aspiraţie, vărsături. De regulă, în ocluziile precoce se infuzează 1 ½ - 2 l, în cele tardive 1 ½ - 4 l şi mai mult. În cazuri necesare poate fi utilizată formula lui Rondall. Dificitul de lichide = (1- 40/H) x masa kg/5, unde H este hematocritul. În ceea ce priveşte componenţa calitativă ea va include: soluţii electrolitice (sol.Ringer, sol.fiziologică, aţesol, trisol, disol, sol.glucoză 5-10% cu insulină, albumină), soluţii cu aminoacizi (amnozol, alvezină, poliamină), plasmă şi substituenţii săi. Dificitul de potasiu (K) este restituit prin soluţii de clorură de kaliu de 1%, 3%, 5%, 7,5% în conformitate cu ionograma sanguină ureică. Pentru combaterea acidozei sunt utilizate soluţii de 4% de bicarbonat de sodiu (Na), 1,9% de lactat de sodiu, tris-bufer, etc. În toate stările grave este indicată transfuzia directă de sânge, care are o acţiune multiplă. Eficacitatea terapiei infuzionale o demonstrează: hematocritul, ionograma, electroforegrama, pHul, diureza, TVC, datele clinice: pulsul, tensiunea arterială, limba, tegumentele, peristaltismul, dispoziţia bolnavului, setea. O atenţie deosebită cere preîntâmpinarea şi combaterea complicaţiilor: inundaţia traheobronşică, şocul, stopul cardiac, pneumoniile, tromboembolia, fistula intestinală, peritonita, ileusul dinamic şi cel mecanic prin aderenţe, evisceraţia, etc. În acest scop se va efectua o reechilibrare adecvată a homeostaziei, se vor administra soluţii dezagregante (reopoliglucină, hemodeză), anticoagulanţi (heparină 5000 Un. x 4-6 ori pe zi), antifermenţi (trazilol, contrical, gordox), antibiotice, inclusiv intraabdominal; o comportare activă a bolnavilor, etc.
Clasificare: Ocluzie mecanică: prin strangulare - (volvulusul intestinal strangulare internă) Volvulusul - versiunea intestinului - în jurul axei cu 90° şi mai mult. Dacă peristaltismul este intens, versiunea poate ajunge la 180°-270° şi mai mult. De regulă, versiunea merge în direcţia acului ceasornicului şi pot fi antrenate mai multe anse sau chiar tot intestinul subţire. Volvulusul se întâmplă mai frecvent la bărbaţii în vârstă de 40-60 de ani şi 15-20% constă din toate formele de ocluzie. Volvulusul începe brusc, cu dureri violente permanente în abdomen. Peristaltismul este intens numai în primele ore, mai târziu dispare. La palpare abdomenul este moale, balonat. Se poate aprecia clapotajul, la percuţia timpanită. Pe radiogramele abdomenului în ansamblu se apreciază balonarea intestinului subţire şi „cuiburile de rândunele".
90
Tratamentul volvulusului intestinului subţire este numai chirurgical. Volvulusul se detorsionează, după ce se apreciază viabilitatea intestinului. Dacă culoarea intestinului este roză, peristaltismul activ, pulsaţia vaselor mezenterice păstrată, intestinul e viabil. Şi invers, culoarea neagră, peretele intestinului lipsit de elasticitate, absenţa peristaltismului Ş1 a pulsaţiei vaselor mezenterice arată că intestinul este neviabil. Pentru ameliorarea viabilităţii se recomandă introducerea la rădăcina mezoului Sol. Novocaini 0,25% - 100,0 - 125,0, învelirea intestinului cu o meşă muiată în Sol. Natrii Cloridi 0,9% fierbinte. Dacă culoarea devine normală, se restabileşte peristaltismul şi pulsaţia, intestinul este viabil, în regiunile deserozate se aplică suturi. Mortalitatea la bolnavii cu volvulusul intestinului atinge 20-25%. Volvulusul cecului se întâmplă în cazurile în care mezoul lui este mare şi comun cu mezoul intestinului subţire. Volvulusul cecului poate fi de trei forme: 1. Volvulusul cecului împreună cu ileonul, când au mezou comun. 2. Volvulusul cecului în jurul axei longitudinale proprii. 3. Volvulusul cecului în jurul axei transversale. Volvulusul cecului începe brusc cu dureri violente în abdomen, retenţia gazelor şi a scaunului, vărsături. Scaunul la început poate să fie din partea distală a intestinului. Se apreciază asimetria abdomenului cu bombare din stânga ombilicului. In locul bombării se apreciază durere şi încordare, în regiunea iliacă dreapta „deşert". Pe radiogramă se vede cecul balonat în formă de oval cu haustre. Aceste semne nu se apreciază întotdeauna, de aceea diagnosticul este complicat. Tratamentul Volvulusul cecului este numai chirurgical. în timpul operaţiei volvulusul se detorsionează. Dacă a apărut gangrena cecului, se efectuează rezecţia unghiului ileocecal şi se aplică anastomoză ileotransversală. Mortalitatea la această formă atinge 20%. Volvulusul colonului transversal se întâlneşte rar (0,5%), mai frecvent la bărbaţii cu vârsta după 40 de ani. Factorul predispozant este lungimea mare a colonului şi a mezoului, aderenţele. Colonul se pliază în formă de evantai sau în formă de armă cu două ţevi. Au însemnătate traumele, herniile, consumul alimentelor rău prelucrate. Tabloul clinic se aseamănă cu clinica ocluziei intestinale a intestinului gros. Se începe brusc cu dureri violente în abdomen, cu retenţia scaunului şi a gazelor. în anamneză constatăm predispuneri ca la constipaţii. Abdomenul este balonat, asimetric. în locul balonării la percuţie se determină sunet timpanic. Pe radiogramă se vede o veziculă mare cu gaz şi nivel de lichid. Diagnosticul este foarte complicat. Tratamentul volvulusului colonului transversal este numai chirurgical. în cazul în care nu există gangrena, se efectuează detorsiunea volvulusului, secţionarea aderenţelor, peritonizarea zonelor deserozate, gofrarea mezoului. Dacă este "angrena, se face rezecţia colonului transversal cu aplicarea colosto-mei, care se închide după ameliorarea stării bolnavului. Volvulusul colonului sigmoid se întâlneşte în 10% de cazuri, mai frecvent la bărbaţii de vârstă înaintată. Au importanţă particularităţile anatomo-fiziologice ale sigmoidului: lungimea mare, mezoul lat, prezenţa aderenţelor. Versiunea volvulusului poate fi de 90°, 180°, 360°, 540°. Mai frecvent versiunea este de 180°-360°. Cu cât mai mare este versiunea, cu atât mai greu decurge boala. Tabloul clinic depinde nu numai de gradul versiunii, dar şi de vechimea bolii, vârsta bolnavului. Diagnosticul se bazează pe următoarele simptome: constipaţii în anamneză, dureri violente în formă de acces, greaţă, vomă, retenţia scaunului şi a gazelor, sughiţ, tahicardie, hipotonie, dispnee, paliditate, cianoză. Abdomenul este balonat asimetric cu proeminenţă din stânga. Ampula rectului este deşartă. Pe radiogramă se determină colonul sigmoid balonat. Tratamentul chirurgical volvulusul colonului sigmoid. Operaţia constă în detorsiunea volvulusului. Dacă intestinul este viabil, se efectuează fixarea sigmoidului la peretele posterior sau la cel anterior al abdomenului sau fixarea după Gagen-Tarp (1928). în unele cazuri se recomandă rezecţia
91
sigmoidei cu anastomoză termino-terminală. Dacă sigmoida este neviabilă, se face rezecţia în două etape. Mortalitatea alcătuieşte 45%. Volvulusul intestinal prin înnodare se întâlneşte în 3-4% de cazuri ale ocluziei intestinale acute mecanice. înnodarea este una din cele mai grave forme ale ocluziei. Se întâlneşte mai frecvent la bărbaţii tineri. De cele mai multe ori se înnoadă colonul sigmoid şi intestinul subţire. Tratamentul este chirurgical. Ocluzia intestinală prin obstrucţie Clasificare: ocluzie mecanică: ocluzie prin obstrucţie – (obstrucţie cu tumoare, corpuri străine, calcul fecaloid şi biliar, ascaride, coprostază). Tratamentul conservativ poate fi aplicat numai în caz de coprostază (clisme, eliberarea mecanică a rectului). Tratamentul conservativ se aplică şi la helmintoză, însă dacă nu este eficace, se aplică tratamentul chirurgical. Când cauza este tumoarea intestinului subţire, se efectuează rezecţia intestinului cu anastomoză termino-terminală. în cazul în care se determină cancerul intestinului gros, se efectuează excizia tumorii şi aplicarea colostomei. Mortalitatea depinde de cauza ocluziei. La cancer atinge 30-50%, la coprostază 0,1-0,3%. În ocluziile prin obstrucţie se efectuează enterotomia cu înlăturarea unui calcul biliar sau unui corp străin, a unui ghem de ascaride şi operaţia se termină cu enterorafie în 2 straturi. În caz de tumoare sau stenoză parietală se efectuează rezecţia segmentului în cauză, care se termină în raport de starea bolnavului cu o anastomoză primară sau cu o derivaţie externă: enetrostomie, colostomie. E de memorizat – în timpul operaţiei se efectuează ambele elemente suplimentare – de compresie tractului digestiv şi reechilibrarea hidroelectrolitică.
92
23. Tactica chirurgicală în ocluzia intestinală acută: pregătirea preoperatorie, reechilibrarea dereglărilor volemice, sistemului proteic şi hidrosalin. Amploarea intervenţiei chirurgicale în ocluzia intestinală. Scopul principal în tratamentul ocluziei intestinale mecanice este îndepărtarea cauzei şi restabilirea funcţiei normale a intestinului fapt ce poate fi asigurat numai prin intermediul operaţiei. Dar pentru a obţine rezultate bune operaţia este completată de: reducerea distensiei intestinale şi implicat a tuturor tulburărilor legate de ea; reechilibrarea hidroelectrolitică. Aceste două strict necesare compartimente al tratamentului complex se efectuează până la, în timpul şi după operaţie. Pregătirea preoperatorie atât în sensul volumului, conţinutul infuziei, cât şi ceea ce priveşte durata este în concordanţă cu mecanismul şi tipul ocluziei, starea bolnavului, timpul scurs după debutul bolii. Un element important în perioada preoperatorie este decompresia tractului digestiv şi combaterea distensiei intestinale. Aceste momente se efectuează prin aspiraţie digestivă continuă. În acest scop sunt utilizate sonde tip MILLER-ABBOT, Smitt, Leonard sau obişnuite, care pătrund până în ansa supralezională. Aspiraţia este însă eficace şi când sonda este plasată în duoden sau stomac. Aspiraţia reduce distensia intestinală, modifică şi întrerupe cercul vicios dintre distensie şi tulburările circulatorii, înlocuieşte transudarea cu resorbţie, ameliorează starea generală a bolnavului. Lichidele aspirate se calculează pentru a intra în bilanţul pierderilor de apă şi electroliţi; sonda se menţine până la reluarea tranzitului digestiv. Concomitent bolnavului i se aplică un blocaj novocainic paranefral Vişnevschi, sau şi mai bine, un blocaj epidural cu lidocaină, iar segmentele inferioare se eliberează de conţinut cu ajutorul clismelor (evacuatoare, saline, sifon). Dereglărilor hemodinamice ne fiind pronunţate deficitul hidrosalin va fi compensat prin infuzii de soluţii Ringer lactat, glucoză 5%, soluţie fiziologică (0,9% sodiu NaCl) în volum de 1 ½ - 2 l + 300500 ml plasmă sau substituenţii lui. Acest tratament preoperatoriu durează 3-4 ore şi este folosit nu numai în scopuri terapeutice ci şi diagnostice. Dacă în acest răstimp starea bolnavului nu se ameliorează diagnosticul se înclină definitiv spre ileus mecanic care necesită o intervenţie chirurgicală. Eficienţa tratamentului preoperatoriu se apreciază după apariţia corectării tulburărilor funcţionale circulatorii, corectarea tulburărilor ventilatoare, apariţia unei diureze de 50 ml pe oră, micşorarea setei, dispariţia pliului cutanat, umezirea mucoasei linguale, restabilirea (barem parţială) a peristaltismului şi tranzitului intestinal. Cu totul alta este tactica medicală în cazurile când bolnavul este spitalizat în primele ore după îmbolnăvire, dar într-o stare gravă cu semnele unei ocluzii prin strangulare: dereglarea simţitoare a hemodinamicei, prezenţa lichidului liber în abdomen, hiperleucocitoză, elevarea activităţii proteolitice a sângelui, etc. Cauza stării lor grave este determinată de diminuarea VSC (volumul sângelui circulant), intoxicaţie şi invazia bacteriană în abdomen. Aceşti pacienţi chiar la internare prezintă dereglări serioase nu numai a macro- ci şi a microcirculaţiei. Deaceea pregătirea preoperatorie în aceste cazuri va fi mai intensivă şi va dura mai puţin timp, chiar reechilibrarea va urmări şi deşocarea. În acest scop bolnavul va fi introdus direct în sala de operaţii, unde i se va cateteriza v.subclavă şi i se va infuza un get poliglucină, plasmă, albumină, reopoliglucină, hemodeză, etc. La soluţiile infuzate se va anexa prednizolonul 300-400 mg, glucozite, cocarboxilază, acid ascorbic. Infuzia va dura o oră şi se va efectua sub controlul TVC (tensiunii venoase centrale). Tratamentul operator Se efectuează sub anestezie generală cu relaxare musculară şi are drept scop depistarea şi înlăturarea cauzei şi restabilirea funcţiei normale a intestinului. Calea de acces este laparotomia medie mediană, care totdeauna trebuie să fie largă şi să înlesnească revizia intraabdominală. Revizia se va efectua prudent, după infiltraţia rădăcinei mezenterului cu novocaină 0,5% - 80-100 ml şi va începe cu segmentul ileocecal. Dacă cecul este normal obstacolul trebuie căutat în porţiunea intestinului subţire, dacă el este balonat – cauza ocluziei este situată în colon. 93
De multe ori pentru înlesnirea explorării cavităţii abdominale în căutarea cauzei ileusului precum şi pentru ameliorarea microcirculaţiei în ansele destinse supralezionale se cere o decompresie intraoperatorie, care poate fi efectuată prin diferite procedee: deplasarea sondei nazogastrale sub controlul (Z.Kriszar, I.M.Dederer), enterotomie (D.setlacec, A.A.Şalimov) sau prin segmentul proximal al ansei necrozante dacă e planificată rezecţia ei. Tratamentul concret chirurgical depinde de cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului: în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului; în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza (devolvulare, dezinvaginale, secţiunea unei bride, a aderenţilor, dezincarcerare în hernii) şi timp de 20 min. se supraveghează ansa în cauză după înfăşurarea ei în comprese umede şi calde şi infiltrarea mezoului cu novocaină 0,5%. Dacă peste 15-20 min. culoarea ansei devine roşu-pală, peristaltica revine, iar la percuţii prudente apar contractări a peretelui şi circulaţia marginală este pulsativă – ansa se consideră viabilă şi poate fi reintegrată în abdomen. În caz contrar se execută rezecţia ei în limitele următoare – 15-20 cm de la marginea necrozei vizibile spre ansa distală şi 30-40 cm spre cea proximală cu aplicarea unei enteroanastomoze ―latero-laterală‖ sau ştermino-terminale‖ (A.A.Şalimov). În ocluziile prin obstrucţie se efectuează enterotomia cu înlăturarea unui calcul biliar sau unui corp străin, a unui ghem de ascaride şi operaţia se termină cu enterorafie în 2 straturi. În caz de tumoare sau stenoză parietală se efectuează rezecţia segmentului în cauză, care se termină în raport de starea bolnavului cu o anastomoză primară sau cu o derivaţie externă: enetrostomie, colostomie. E de memorizat – în timpul operaţiei se efectuează ambele elemente suplimentare – de compresie tractului digestiv şi reechilibrarea hidroelectrolitică. Tratamentul volvulusului intestinului subţire este numai chirurgical. Volvulusul se detorsionează, după ce se apreciază viabilitatea intestinului. Dacă culoarea intestinului este roză, peristaltismul activ, pulsaţia vaselor mezenterice păstrată, intestinul e viabil. Şi invers, culoarea neagră, peretele intestinului lipsit de elasticitate, absenţa peristaltismului Ş1 a pulsaţiei vaselor mezenterice arată că intestinul este neviabil. Pentru ameliorarea viabilităţii se recomandă introducerea la rădăcina mezoului Sol. Novocaini 0,25% - 100,0 - 125,0, învelirea intestinului cu o meşă muiată în Sol. Natrii Cloridi 0,9% fierbinte. Dacă culoarea devine normală, se restabileşte peristaltismul şi pulsaţia, intestinul este viabil, în regiunile deserozate se aplică suturi. Mortalitatea la bolnavii cu volvulusul intestinului atinge 20-25%. Volvulusul cecului se întâmplă în cazurile în care mezoul lui este mare şi comun cu mezoul intestinului subţire. Tratamentul Volvulusul cecului este numai chirurgical. în timpul operaţiei volvulusul se detorsionează. Dacă a apărut gangrena cecului, se efectuează rezecţia unghiului ileocecal şi se aplică anastomoză ileotransversală. Mortalitatea la această formă atinge 20%. Tratamentul colonului transversal este numai chirurgical. în cazul în care nu există gangrena, se efectuează detorsiunea volvulusului, secţionarea aderenţelor, peritonizarea zonelor deserozate, gofrarea mezoului. Dacă este "angrena, se face rezecţia colonului transversal cu aplicarea colosto-mei, care se închide după ameliorarea stării bolnavului. Tratamentul chirurgical volvulusul colonului sigmoid. Operaţia constă în detorsiunea volvulusului. Dacă intestinul este viabil, se efectuează fixarea sigmoidului la peretele posterior sau la cel anterior al abdomenului sau fixarea după Gagen-Tarp (1928). în unele cazuri se recomandă rezecţia sigmoidei cu anastomoză termino-terminală. Dacă sigmoida este neviabilă, se face rezecţia în două etape. Mortalitatea alcătuieşte 45%.
94
24. Peritonitele: noţiuni generale, etiopatogenie, clasificare. Peritonita acută: fazele evolutive, simptomatologia. Diagnosticul bacteriologic al peritonitei. Tactica chirurgicală. Noţiuni generale: Termenul peritonită cuprinde totalitatea tulburărilor locale şi generale provocate de inflamaţia septică, chimică sau combinată a peritoneului venită în urma afecţiunilor şi traumatismelor organelor abdominale. Peritoneul este o membrană seroasă bogată în vase sanguine, limfatice şi terminaţii nervoase. Este cea mai întinsă seroasă din organism, având suprafaţa de circa 2 m2. Este prezent printr-o foiţă viscerală, care acoperă viscerele abdominale şi una parietală care tapetează faţa internă a pereţilor abdominali. Între ele se delimitează cavitatea peritoneală, care în condiţii normale este virtuală, conţinând aproximativ 50 ml lichid peritoneal. Peritoneul este alcătuit dintr-un epiteliu plat, aşa-numitul mezoteliu. Celulele mezoteliale sunt unistratificate au microvili şi sunt aşezate pe o membrană bazală care le desparte de ţesutul conjunctiv submezotelial (lamina proprie). Peritoneul diafragmatic prezintă spaţii între celulele mezoteliale cu un diametru de 8-12 mm, spaţii denumite ―stomată‖. Stomata funcţionează ca un mecanism valvular permiţând pătrunderea lichidului peritoneal în canalele limfatice, prin limfatice retrosternale şi mediastinale anterioare, în canalul toracic. Celulele mezoteliale care mărginesc stomata conţin filamente contractile de actină care pot regla dimensiunea porilor. Absorbţia rapidă a bacteriilor şi endotoxinelor prin stomata diafragmatică este considerată ca un mecanism principal în patogenia efectelor sistemice grave în peritonită. Contracţiile diafragmului în inspir accelerează trecerea lichidului peritoneal prin stomată prin efect de aspiraţie cranială. Reflexul în expir este prevenit printr-un mecanism valvular al vaselor limfatice. În felul acesta se instalează un flux direcţionat al lichidului peritoneal. La om fluxul este de la 1 la 3 litri pe zi ceea ce înseamnă o capacitate de 0,5-1,0 ml/kg/oră. Peritoneul îndeplineşte numeroase funcţii: de resorbţie, de secreţie, de protecţie antiinfecţioasă, de cicatrizare şi de fixare a organelor intraabdominale. În acelaşi timp, bogăţia plexurilor şi terminaţiunilor nervoase face ca el să constituie o vastă suprafaţă interoceptivă, extrem de sensibilă la cei mai variaţi excitanţi: chimici, microbieni, toxici, mecanici şi să provoace în mod reflex tulburări grave locale şi generale. Peritoneul parietal este bine inervat atât de fibre nervoase aferente somatice cât şi de cele vegetative. Cel mai bine inervat este peritoneul parietal anterior, iar cel cu inervaţia cea mai slab prezentată este cel pelvin. Inflamaţia peritoneului parietal este ceea care dă semnele clinice de peritonită evidente la palparea abdomenului. Spre deosebire de peritoneul parietal, cel visceral este inervat doar de sistemul nervos vegetativ şi este mult mai puţin sensibil. O inervaţie ceva mai bogată prezintă rădăcina mezenterului şi arborele biliar. Peritoneul are şi o importantă funcţie de membrană biologică. Doar 50% din întreaga suprafaţă a peritoneului este considerată a avea funcţii de absorbţie. Prin peritoneu pot trece: apa, electroliţii, moleculele mici şi multe macromolecule (proteine). Fluidele circulă bidirecţional între cavitatea peritoneală şi plasmă. Transportul electroliţilor se face prin difuzie. Absorbţia peritoneală este dependentă de presiunea intraperitoneală, temperatură, deshidratare, şoc, presiunea portală şi grosimea peritoneului. Drenajul etajului supramesocolic se face în direcţie cranială, iar al abdomenului inferior şi mijlociu în sens caudal. Această circulaţie explică localizările predilecte ale abceselor intraperitoneale. Bacteriile şi produşii bacterieni activează complimentul din lichidul peritoneal cu eliberarea de C3a şi C5a, care stimulează chemotactismul neutrofilelor şi degranularea basofilelor şi a mastocitelor. Chiar chirurgia abdominală electivă, fără o contaminare evidentă, induce un flux rapid de polimorfonucleare, care pot ajunge la peste 3000/mm3. Urmează un aflux masiv de macrofage. Mastocitele peritoneale eliberează substanţe vazoactive, se produc opsonine şi este activat complimentul. Un rol important în fiziologia cavităţii peritoneale îl joacă omentul mare care este bogat vascularizat are o marcată activitate angiogenetică şi este o sursă bogată de factori de creştere. Ca şi peritoneul parietal diafragmatic, omentul poate absorbi corpi străini şi bacterii. La nivelul omentului 95
există aglomerări de celule mezenchimale numite ―pete lăptoase‖, care sunt o sursă de polimorfonucleare, macrofage şi limfocite. Aceste ―pete‖ sunt situate în jurul unor convoluţii capilare numite ―glomeruli omentali‖. Macroscopic apar ca nişte fire de bumbac. Ele sunt prezente în număr maxim la copii (20-40/cm2) cu înaintarea în vârstă numărul lor scade până la 5/cm2. (Nacatani T., 1996; Heel K.A., 1996; Li I., 1993; Cătălin Vasilescu, 1998). Modul de a reacţiona al peritoneului constă în producerea unei exudaţii abundente şi producerea de anticorpi şi fibrină în scopul limitării infecţiei şi formării de aderenţe în jurul focarului patologic. Etiopatogenie Indiferent de cauză peritonita în final este o inflamaţie microbiană tipică. Căile de infectare ale cavităţii peritoneale sunt: perforaţia; calea hematogenă; calea limfatică. Perforaţia constă în crearea unei comunicări între lumenul organelor cavitare abdominopelvine şi cavitatea peritoneală. Cauza perforaţiei este diversă: cauza externă (plăgi penetrante şi perforante ale abdomenului, contuzii cu leziuni viscerale, intervenţii chirurgicale abdominale, perforaţie viscerală accidentală după diverse examene endoscopice etc.); perforaţia patologică a unui segment al tubului digestiv, de la esofagul abdominal la segmentul intraperitoneal rectal; perforaţiile patologice ale căilor biliare intra- şi extrahepatice; perforaţii netraumatice în afara tubului digestiv – ruptura în peritoneu a unei hidronefroze sau a vezicii urinare; ruptura în peritoneu a unei colecţii supurate de origine genitală (piosalpinx, abces ovarian), hepatică (abces hepatic, chist hidatic supurat), splenică sau pancreatită. Important pentru virulenţă şi natura germenului este sediul perforaţiei: flora microbiană va fi cu atât mai complexă, determinând peritonite grave, cu cât perforaţia va avea sediul mai jos pe tubul digestiv. Calea hematogenă se întâlneşte în septicemii şi determină peritonita acută primitivă, foarte rară, dealtfel (pneumococică, gonococică, streptococică). Calea limfatică serveşte la propagarea infecţiei de la un organ abdominopelvin la seroasă şi este încriminată în colecistita acută, în inflamaţiile organelor genitale, în apendicita acută, în toate acele forme anatomo-clinice, în care perforaţia peretelui organului incriminat nu se poate constata macroscopic. Printre cauzele concrete a peritonitei acute pe primul loc se situează apendicita acută (30-50%), după care urmează în scădere: ulcerul gastro-duodenal perforativ (10-27%), colecistita acută (10-11%), perforaţiile organelor cavitare posttraumatice (1-11%), peritonita postoperatorie (5%), pancreatita acută (4%), ocluzia intestinală (3%), afecţiunile acute ale organelor genitale, abcese intraabdominale etc. (E. Maloman, 1982). Face menţionat faptul că cele mai grave forme de peritonită se declanşează în caz de pancreonecroză a.acută, abcese intraabdominale, perforaţii posttraumatice şi peritonite postoperatorii, constituind mai bine de 50 la sută în structura mortalităţii. Dintre factorii microbieni cel mai frecvent este întâlnit colibacilul (65%), urmat de cocii piogeni (30%). În ultimul timp a crescut vădit ponderea microflorei condiţional patogenă (anaerobii saprofiţi, bacteroizii). În 35% cazuri microflora este asociată. Fiziopatologie Dintre multiplele dereglări ale homeostaziei, provocate de peritonită rolul decisiv, atât în evoluarea procesului patologic, cât şi în finala lui, îi revine intoxicaţiei. E cunoscut faptul, că suprafaţa peritoneului (circa 2m2) este echivalentă cu suprafaţa dermală a organismului. Din această cauză procesul supurativ declanşat în abdomen foarte rapid inundează organismul cu toxine atât de origine bacteriană, cât şi endogenă, apărute în urma metabolismului schimonosit din focarul inflamator. 96
Acestea sunt productele metabolismului incomplet al proteinelor: proteazele lizosomale apărute în urma dezintegrării leucocitelor şi microbilor, însuşi germenii vii şi morţi şi, în sfârşit, aminele biogene active – histamina, serotonina, heparina, ş.a. demne să provoace transformări imunobiologice profunde. Toţi aceşti factori susţin infecţia cavităţii peritoneale şi produc iritaţia peritoneului, servind drept izvor pentru o impulsaţie patologică în ganglionii vegetativi ai mezoului, ceea ce determină paralizia tractului digestiv. Atonia intestinală şi oprirea tranzitului se soldează cu o acumulare masivă de apă, proteine şi electroliţi în lumenul intestinal. Hipocaliemia ca şi pierderile esenţiale de serotonină zădărnicesc conducerea nervoasă şi sporesc pareza intestinală cu aglomerarea de toxine. Organismul se spoliază de lichide şi electroliţi, proteine şi alte substanţe importante, ceea ce dă naştere sindromului umoral la care se adaugă efectele neurovegetative. E dovedit faptul, că peritoneul inflamat dispune de o potenţă de reabsorbţie mai mare decât cel normal. Uriaşa suprafaţă de reabsorbţie a peritoneului, precum şi a mucoasei intestinului paralizat face să treacă în circulaţia sanguină şi limfatică produse toxice şi germeni, ceea ce explică afectarea parenchimului hepatic, renal, suprarenal şi pulmonar. Funcţia de dezintoxicare a ficatului este mare – el inactivează până la 60 mg toxină bacteriană pură pe 1 oră, însă, cu progresarea procesului supurativ funcţia aceasta slăbeşte şi toxinele inundează organismul, provocând tulburări esenţiale hemodinamice şi respiratorii. În zona inflamatorie are loc dezintegrarea structurilor colagenoase, adică prevalează procesele cataboloce. Pe lângă aceasta o mare parte a proteinelor se utilizează la formarea anticorpilor şi la producerea elementelor figurate a sângelui, precum şi la compensarea consumărilor energetice. În legătură cu cele expuse, pierderile de proteină în peritonita purulentă difuză capătă proporţii mari, enorme. În 24 ore bolnavul cu peritonită difuză poate pierde până la 9-10 l lichide şi până la 300 mg proteine. Se dezvoltă hipovolemia intracelulară cu hipocaliemie intracelulară, concentraţia de potasiu în sectorul extracelular rămânând neschimbată. Dereglările hidro-saline şi proteinice, hipovolemia, precum şi modificările din sistemul de hemostază şi a reologiei sângelui aduc după sine mari schimbări din partea microcirculaţiei, având ca consecinţă acidoza metabolică intracelulară. Clasificare: Deosebim peritonite: primitive şi secundare (majoritatea absolută), acute: localizată (limitată, nelimitată), generalizată (difuză, totală) cronice. După caracterul exudatului deosebim peritonite: seroase, serosofibrinoase, fibrinozo-purulente, purulente bilioase, stercorale, fermentative etc. Peritonita acută în raport de capacitatea peritoneului şi a epiplonului de localizare a procesului infecţios se mai poate subîmpărţi în peritonita acută localizată şi peritonita acută generalizată. În corespundere cu dividerea cavităţii abdominale în 9 sectoare (epigastru, mezogastru etc.), peritonita acută locală este aceea, care cuprinde nu mai mult de 2 sectoare abdominale. La rândul său peritonita locală poate fi limitată (abcese limitate ale cavităţii peritoneale) şi nelimitată (care în lipsa unui tratament adecvat va trece în peritonită generalizată).
Peritonita generalizată se împarte în: peritonita generalizată difuză (inflamaţia cuprinde 2-5 sectoare) totală.
97
În evoluţia peritonitelor distingem 3 faze: 1) faza reactivă (primele 24 ore) - cu manifestări locale maxime şi mai puţin de caracter general; 2) faza toxică (24-72 ore) - diminuarea modificărilor locale şi creşterea simptoamelor generale (semnele intoxicaţiei); 3) faza terminală (după 72 ore) - intoxicaţia maximală la limita reversibilităţii. Clasificarea Hamburg: Peritonite primare; Peritonite secundare; Terţiare: o peritonite la care nu se evidenţiază germenii patogeni; o peritonite produse de ciuperci; o peritonite cu bacterii cu patogenitate scăzută; o peritonitele terţiare apar tardiv, consecutiv unor peritonite secundare, pe fondul unor perturbări majore în apărarea imună a organismului. Abcese intraabdominale: o cu peritonită primară; o cu peritonită secundară; o cu peritonită terţiară. SIMPTOMATOLOGIE Semnele peritonitei acute sunt variate, în funcţie de virulenţa germenilor, întinderea procesului inflamator, durata de instalare, reactivitatea organismului şi afecţiunea care a dus la peritonită. Anamnestic este important să culegem semnele iniţiale ale afecţiunii respective (apendicita acută, colecistita acută, ulcerul perforat etc.). În peritonita dezvoltată deosebim semne: - A - funcţionale; - B - fizice; - C - clinice generale. A. Semne funcţionale: 1) Durerea este cel mai constant semn. Se cere de concretizat: apariţia (brusc, lent), localizarea (epigastru, fosa iliacă dreaptă etc.), iradierea - în formă de centură, în omoplatul drept ş.a., evoluţia paroxismele; este continuă, se intensifică la apăsare, tuse, percuţie; 2) Vărsăturile sunt frecvente, la început - alimentare sau bilioase, mai târziu cu conţinut intestinal, în faza terminală fecaloide; aproape totdeauna sunt însoţite de greţuri; 3) Oprirea tranzitului intestinal se produce iniţial prin ileus dinamic reflex, ulterior putând să se supraadaoge o ocluzie mecanică; 4) Sughiţul apare în formele difuze cu antrenarea în procesul inflamator a peritoneului cupolei diafragmatice şi iritarea nervului frenic. B. Semnele fizice abdominale. Contractarea abdominală este simptomul cel mai stabil şi sigur al peritonitei. Limitată la început, se generalizează rapid, are diverse intensităţi mergând până la "abdomenul de lemn". Răspândirea acestei contracturi musculare poate fi diferită, în funcţie de cauza peritonitei (localizată în fosa iliacă dreaptă în caz de apendicită acută sau pe tot întinsul abdomenului - în ulcerul perforat gastroduodenal) şi de timpul ce s-a scurs de la debutul bolii. În faza terminală a peritonitei apărarea musculară este înlocuită de meteorism şi abdomenul este balonat. Cu toată valoarea ei deosebită contractarea musculară poate lipsi în formele hipertoxice sau astenice ale peritonitei, mai ales la bolnavii cu stare generală alterată, la bătrâni sau la copii. Poate fi de asemenea mascată prin administrarea de antibiotice sau opiacee. La inspecţia abdomenului contractura musculară se poate bănui prin aceea că abdomenul este retractat şi imobil în timpul mişcărilor respiratorii. Tusa este imposibilă sau foarte dureroasă (semnul tusei). Palparea abdomenului evidenţiază apărarea musculară. Prin palpare se evidenţiază de asemenea şi prezenţa semnului Blumberg (decomprimarea bruscă a peretelui abdominal după apăsarea progresivă a acestuia declanşează o durere pronunţată). Tot prin palpare obţinem şi simptomul Dieulafoy 98
hiperstezia cutanată, semn ce ţine de starea de parabioză a terminaţiunilor nervoase. Percuţia abdomenului evidenţiază existenţa unor zone anormale de sonoritate sau de matitate: dispariţia matităţii hepatice într-o perforaţie gastro-duodenală, matitate deplasabilă pe flancuri, în peritonita difuză cu revărsat lichidian peste 500 ml. Prin percuţie se evidenţiază sensibilitatea dureroasă a abdomenului - semnul "clopoţelului‖ sau "rezonatorului" (Mandel-Razdolski). Auscultaţia abdomenului evidenţiază silenţium abdominal (semnul Mondor), consecinţă a ileusului dinamic. Tuşeul rectal sau vaginal provoacă durere la nivelul fundului de sac Douglas care bombează în cazul acumulării exsudatului în cavitatea pelviană (ţipătul Douglasului sau semnul KulencampfGrassman). C. Semne clinice generale Temperatura la început (în faza reactivă - 24 ore) poate fi normală, în faza toxică - 38,5°C, în faza terminală - are un caracter hectic. Pulsul în faza iniţială este puţin accelerat, dar mai târziu este concordant cu temperatura. Tensiunea arterială la început este normală, mai târziu cu tendinţă spre diminuare. Starea generală: bolnavul este palid, figura exprimă durere şi suferinţă. În faza toxică se observă o nelinişte, bolnavul este agitat; în faza terminala apar halucinaţii vizuale şi auditive; faţa este alterată caracterizându-se prin subţierea aripilor nasului şi respiraţie accelerată. EXAMINĂRI PARACLINICE Examenul de laborator indică hiperleucocitoză cu creşterea dinamică şi o deviere la stânga a formulei leucocitare (neutrofilie). În faza terminală numărul de leucocite scade (fenomenul utilizării), rămânând însă devierea spre stânga pronunţată. Odată cu paralizia intestinală survin perturbări hidroelectrolitice serioase (hipovolemia extracelulară, deficitul de potasiu intracelular, hipocloremia etc). Examenul radiologic executat în ortostatism prezintă interes în peritonitele prin perforaţie, unde poate evidenţia pneumoperitoneul sub formă de imagini clare, semilunare, situate subdiafragmatic. Lipsa pneumoperitoneului nu infirmă diagnosticul clinic de peritonită. Dacă bolnavul nu poate fi examinat în ortostatism se va executa radiografia în decubit lateral stâng. Uneori examenul radiologic pune în evidenţă existenţa unor imagini hidroaerice la nivelul intestinului subţire. Ecografia în diagnosticul peritonitelor joacă un rol important, permiţând vizualizarea relativ uşoară a colecţiei lichidiene. Însă metoda ecografică are o foarte bună sensibilitate, dar o foarte mică specificitate. Lichidul clar, fără ecouri în interior este mai degrabă sugestiv pentru ascită simplă. Prezenţa particulelor flotante, ecogene, în lichid poate orienta însă spre mai multe direcţii. Pentru precizarea diagnosticului se va ţine cont de anamnestic şi evoluarea clinică. Ecografia joacă şi un rol important în ghidarea unei puncţii în colecţia lichidiană intraperitoneală depistată, asigurând succesul abordului rapid şi sigur, în scop diagnostic (al certificării colecţiei, al precizării tipului de colecţie şi al izolării agentului patogenic) sau chiar terapeutic prin montarea unui cateter în colecţie. Un mare ajutor prezintă pentru diagnostic laparoscopia, care ne iniţiază nu numai în ceea ce priveşte cauza peritonitei, ci ne şi documentează în ceea ce priveşte forma, faza şi răspândirea peritonitei. Mai mult ca atât, în unele cazuri (peritonita enzimatică în pancreatita acută, hemoperitoneul nu prea pronunţat) ea poate servi drept moment principal al tratamentului prin drenarea adecvată şi lavajul ulterior. În acest complex operaţiei chirurgicale îi revine rolul cel mai important. Însă în aceiaşi măsură este cert faptul că în multe cazuri (mai ales în faza toxică şi terminală) operaţia poate fi efectuată numai după o pregătire respectivă. Această pregătire include: infuzia i/v a 500 ml de sorbitol (10%) sau glucoză (10%), 500 ml de soluţie fiziologică, 200 ml hemodeză, 1-2 ml strofantină sau corglicon. Odată cu infuzia, bolnavului i se aplică o sondă transnazală pentru aspiraţie. Peste 1-2 ore bolnavul este supus operaţiei. Operaţia necesită să fie radicală şi deaceea anestezia de preferinţă este cea
99
generală. În unele cazuri cu contraindicaţii serioase pentru anestezia endotrahială se aplică anestezia regională - epidurală. Calea de acces optimă este laparotomia medie superioară în caz de ulcer perforat gastroduodenal, colecistită sau pancreatită acută. În peritonitele urogenitale, este preferabilă laparotomia medie inferioară. Când cauza peritonitei nu-i clară sau cauza peritonitei este perforaţia intestinului subţire sau gros, apendicita distructivă este mai utilă laparotomia medie mediană, cu prelungirea inciziei în partea superioară sau inferioară după necesitate. Operaţia în peritonita purulentă difuză include următoarele etape consecutive: 1) evacuarea exudatului purulent; 2) lichidarea cauzei peritonitei; 3) asanarea cavităţii peritoneale; 4) drenajul cavităţii peritoneale. Volumul operaţiei este în strânsă dependenţă de particularităţile afecţiunii - sursei peritonitei şi fazei acesteia. Se urmăreşte totdeauna scopul suprem - suprimarea sursei peritonitei. În caz de apendicită, colecistită distructivă se efectuează operaţia radicală – apendicectomia, colecistectomia. E altă situaţie în ulcerul perforat - operaţia radicală (rezecţia stomacului) este indicată şi posibilă numai în faza iniţială (primele 6-12 ore) în celelalte etape se impune operaţia paliativă - excizia şi suturarea ulcerului cu sau fără vagotomie şi operaţii de drenare. Când avem în faţă în calitate de sursă a peritonitei o perforaţie a intestinului (indiferent de faptul că această perforaţie este consecinţa unui proces patologic sau o urmare a traumatismului) totul depinde de stadiul peritonitei şi situaţia patomorfologică reală din abdomen. În faza precoce (6-12 ore după perforaţie) se admite suturarea locului perforat. Cât priveşte fazele mai înaintate a peritonitei ele dictează necesitatea unei derivaţii externe, urmând ca refacerea tranzitului să se facă ulterior, după ameliorarea stării generale. Efectuând operaţia în peritonita purulentă difuză se cere menţionat faptul că sarcina primordială a chirurgului este salvarea bolnavului, ceea ce dictează limitarea radicalismului inutil. După suprimarea sursei de declanşare a peritonitei se cere asanarea cavităţii peritoneale. Mai eficace este folosirea următoarei soluţii: soluţie fiziologică 1l + monomicină (canamicină) - 1 mg/kg + 0,01 mg/ml himotripsină. În peritonitele difuze se utilizează pentru spălarea abdomenului 8-10 l de asemenea soluţii. Terminând cu spălarea (clătirea) abdomenului purcedem la drenajul cavităţii peritoneale, mai precis al zonelor de elecţie în care se dezvoltă abcesele (loja subhepatică, spaţiul parieto-colic drept şi stâng, pelvisul - spaţiul Douglas, loja splinică). Exteriorizarea drenurilor se va face la distanţă de plaga operatorie, unde declivitatea asigură cea mai bună evacuare. În perioada postoperatorie se poate petrece lavajul peritoneal (care poate fi continuu sau fracţional) sau introducerea fracţională a antibioticelor (monomicină, canamicină 250 mg) al enzimelor (0,5 mg himotripsină) fiecare 4-6 ore. În cazurile când procesul infecţios este depăşit şi măsurile terapeutice nu lasă siguranţă suprimării complete a peritonitei apare necesitatea aplicării laparotomiei (abdomen deschis).
100
25. Peritonita acută: diagnosticul diferenţial cu infarctul cardiac, afecţiunile inflamatorii ale plămânilor, diateza hemoragică, urolitiaza, intoxicaţia cu sărurile metalelor grele, sarcina extrauterină întreruptă etc. Peritonita acută în raport de capacitatea peritoneului şi a epiplonului de localizare a procesului infecţios se mai poate subîmpărţi în peritonita acută localizată şi peritonita acută generalizată. În corespundere cu devidierea cavităţii abdominale în 9 sectoare (epigastru, mezogastru etc.), peritonita acută locală este aceea, care cuprinde nu mai mult de 2 sectoare abdominale. La rândul său peritonita locală poate fi limitată (abcese limitate ale cavităţii peritoneale) şi nelimitată (care în lipsa unui tratament adecvat va trece în peritonită generalizată). DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL A. Cu afecţiuni medicale extraabdominale: - unele infarcte miocardice se pot însoţi de dureri epigastrice intense şi vărsături, în timp ce auscultaţia cordului şi electrocardiografia sunt normale. Diagnosticul diferenţial cu o perforaţie ulceroasă se face prin absenţa contracturii epigastrice, durerile anginoase rezultate din anamneză şi examenul electrocardiografic repetat. Dimpotrivă în ulcerul perforat examenul radiologic indică aer în formă de semilună sub diafragm, iar leucocitoza creşte vertiginos fiecare 4-6 ore. - infecţii acute ale organelor toracice: pneumonii bazale, pleurizii, pericardită. Semnele abdominale în cursul evoluţiei acestor afecţiuni se întâlnesc în special la copii şi adolescenţi şi se traduc prin dureri, apărare musculară, vărsături. Lipsa contracturii abdominale la o palpare prudentă, respiraţiile rapide şi superficiale, examenul radiologic şi datele fizicale (auscultaţia, percuţia) stabilesc diagnosticul. - diateza hemoragică (purpura hemoragică, boala lui Şeinlein-Ghenoh) însoţită de microhemoragii multiple subdermale, subseroase şi subperitoneale poate provoca sindromul abdominal (dureri în abdomen, contractarea muşchilor ş.a.) asemănător cu peritonita. Însă lipseşte anamneza respectivă, iar la inspecţia pielii în regiunea antebraţului, toracelui, abdomenului, coapsei se observă hemoragii cutanate multiple. Aceleaşi hemoragii punctiforme se observă şi sub seroasa bucală, lingvală. În analiza sângelui constatăm trombocitopenie fără leucocitoză inflamatorie. B. Cu afecţiuni medicale abdominale. - Colica hepatică - cu durere în hipocondrul drept, care iradiază în lomba dreaptă şi regiunea scapulară dreaptă cu vărsături şi greţuri nu se însoţeşte de contractura abdominală şi cedează la tratamentul antispastic. Leucocitoza nu creşte, temperatura este normală. - Colica nefritică se diferenţiază prin faptul că durerile sunt dorsale unilaterale sau cu predominanţă unilaterale, iradiază spre organele genitale externe şi se însoţesc de polakiurie, disurie, hematurie uneori chiar macroscopică. În sânge lipseşte leucocitoza inflamatorie. În cazuri necesare se efectuează urografia, cromocistoscopia, ultrasonografia, renografia izotopică ş.a. - Colica saturnină (otrăvirea cu sărurile metalelor grele) - se diferenţiază prin prezenţa hipertensiunii arteriale, temperatură normală, lizereul gingival Burton şi dozarea plumbului în sânge. - Crizele gastrice tabetice - se manifestă cu crampe epigastrice şi vărsături, dar fără contractură abdominală şi cu semne neurologice particulare; înlesneşte diagnosticul reacţia lui Wasserman, anamneza respectivă şi alte semne a infecţiei luetice. - Ruptura folicului de Graaf la mijlocul ciclului menstrual determină un sindrom de iritaţie peritoneală tranzitorie, a cărui natură se precizează prin studiul sedimentului din lichidul peritoneal recoltat prin laparoscopie. C. Afecţiuni chirurgicale abdominale. Diagnosticul diferenţial cu afecţiunile chirurgicale abdominale (ocluzia intestinală, torsiunile vasculare, infarctul mezenteric, hemoperitoneu, pancreatita acută ş.a.) n-are importanţă principială, deoarece tot-una este indicată operaţia, care concretizează situaţia. În cazuri dificile de mare ajutor este laparoscopia.
101
26. Tratamentul complex al peritonitei generalizate. Particularităţile intervenţiei chirurgicale. Tratamentul chirurgical al peritonitei generalizate: pregătirea preoperatorie, anestezia, accesele chirurgicale, metode de asanare şi drenare a cavităţii peritoneale. Complicaţiile postoperatorii. Tratamentul peritonitei difuze Tratamentul se va efectua ţinând cont de forma clinică, stadiul, caracterul agentului patogen, răspândirea inflamaţiei, gradul dereglării proceselor metabolice şi al funcţiilor organelor vitale. Principiile de tratament al peritonitei sunt: Înlăturarea focarului infecţiei prin metoda chirurgicală. Administrarea preparatelor antibacteriale (lavaj, tuburi de drenaj). înlăturarea ocluziei intestinale paralitice cu aspirarea prin sondă nasogastrală, decompresia tracrului gastrointestinal. Corectarea deficitelor volemice, de excreţie, proteice şi a stării acido-bazice cu ajutorul terapiei infuzionale adecvate. Menţinerea la nivel optim a funcţiilor rinichilor, ficatului, cordului şi ale plămânilor. Tratarea peritonitei reprezintă nu numai o problemă chirurgicală, dar, în mare măsură, şi o problemă de terapie şi reanimare. în caz de peritonita secundară operaţia se va efectua cât mai devreme. Operaţia nu este indicată în caz de peritonita primară, pelvioperitonită, condiţionată de patologia ginecologică. în astfel de cazuri tratamentul conservativ duce, de obicei, la însănătoşire. Nu este indicată operaţia la bolnavii extrem de gravi, starea cărora nu se ameliorează în pofida terapiei intensive. înainte de operaţie se recomandă efectuarea terapiei intensive pe parcursul a 2-3 ore. în vederea micşorării durerii, dereglărilor volemice, proteice şi electrolitice. La hipocaliemie se introduce soluţie de clorură de potasiu de 1-3%. Pentru corectarea acidozei soluţie de bicarbonat de sodiu de 2-4%. în scopul reducerii pericolului generalizării infecţiei este raţional a introduce antibiotice din grupul aminoglicozidelor (Canamicină în doză de 1,0, Gentamicină în doză de 8-120 mg). Se vor observa starea hemodinamicii, plămânilor, temperatura corpului, dinamica simptomelor peritoneale. Operaţia se va efectua cu anestezie generală. Cea mai nefavorabilă se consideră îmbinarea anesteziei locale cu una din metodele anesteziei generale. în astfel de situaţii se cumulează laturile negative ale anesteziei locale (imposibilitatea de a regla suficient circulaţia sangvină şi respiraţia) cu defectele narcozei la pacientul nepregătit. Tratamentul chirurgical Scopul operaţiei constă în înlăturarea exsudatului şi a materialului infectat, a sursei de infecţie (intervenţia pe organul lezat sau înlăturarea acestui organ), decompresia intestinului, drenarea adecvată cu ajutorul drenurilor tubulare, închiderea eficace a plăgii. Calea de acces operatoriu - laparotomia mediană, care permite a efectua o revizie adecvată a cavităţii abdominale şi extinderea plăgii în sus şi în jos, în funcţie de localizarea sursei de peritonita. în caz de ulcer perforativ, de colecistită distructivă, este indicată laparotomia mediană; de localizare a sursei în etajul inferior (apendicele, cecul şi intestinul sigmoid, ovarele, tuburile uterine) - laparotomia inferioară; de prezenţă a focarului în regiunea intestinului subţire şi a colonului transversal laparotomia medială-mediană. Accesele oblice în regiunea hipohondrică dreaptă şi în regiunea iliacă dreaptă sunt admise numai în caz de peritonite locale, precum şi dacă nu este indicată revizia vastă a cavităţii abdominale. Unii autori consideră că dacă peritonita difuză este evidenţiată pe parcursul operaţiei în regiunea apendicelui sau a vezicii biliare, după înlăturarea organului afectat sunt indicate închiderea plăgii oblice, efectuarea la-parotomiei mediane pentru o revizie suficientă a cavităţii abdominale, înlăturarea exsudatului, decompresia intestinului, spălarea suficientă şi drenarea adecvată. în caz de ulcer gastric sau duodenal se efectuează suturarea orificiului, iar de perforaţie a intestinului gros din cauza tumorilor în prima fază a peritonitei se realizează hemicolectomia. În caz de peritonita provocată de colita ulceroasă sau de boala lui Crohn se recomandă colectomia cu ileostomă. Bontul rectului trebuie păstrat pentru a putea efectua, după lichidarea peritonitei, operaţia reconstructivă. La existenţa peritonitei cauzate de pancreonecroză şi de abcesul în regiunea lojii pancreasului, 102
după incizia bursei omentale, se înlătură exusudatul împreună cu sechestrele glandei. în caz de necroze vaste acestea se înlătură. Drenurile trebuie să fie groase cu folosirea pentru irigare în această zonă cu soluţii antibacteriale. În timpul operaţiei e necesar de controlat căile biliare şi dacă trebuie, se face sanarea, chisturile pancreatice cu pereţii subţiri se drenează în exterior. După operaţie, cavitatea abdominală se spală cu o soluţie izotonică până la obţinerea lichidului curat. Spălarea se face cu 5-15 1 de soluţie izotonică de furacilină 1:500 ş.a. La sfârşitul spălării în cavitatea abdominală se introduc antibiotice (aminoglicozide - canamicină - 0,5 - 1,0 la fiecare litru de lichid sau gentamicină 160 mg la litru). Cu ajutorul spălării se micşorează numărul de microbi în exsudat (105 microbi în 1 ml). După spălarea cavităţii abdominale, sunt posibile următoarele variante: Cavitatea abdominală se închide ermetic cu introducerea a câteva drenuri cu diametrul de 2-3 mm pentru antibioticoterapie locală. Astfel se poate proceda când este înlăturată sursa de infecţie şi complet spălată cavitatea abdominală. Drenarea cavităţii abdominale cu tuburi cu diametrul de 8-10 mm pentru scurgerea exsudatului şi a sângelui. Drenuri se introduc dacă există inflamaţie în spaţiul retroperito-neal şi nesiguranţă privitor la ermeticitatea suturilor intestinale în cazul operaţiilor în regiunea hepatică, căilor biliare, pancreasului şi la drenarea regiunii inferioare a abdomenului. Această metodă se combină cu spălarea fracţionată a abdomenului. Folosirea tampoanelor se admite la hemoragii capilare, hemoragii din spaţiul retroperitoneal şi pentru limitarea procesului de inflamaţie. Dacă rezultatele nu sunt satisfăcătoare, se efectuează spălarea îndelungată a cavităţii abdominale în perioada postoperatorie. Există 3 metode de spălare îndelungată a cavităţii abdominale: 1) închisă, când la sfârşitul operaţiei în cavitatea abdominală se lasă 4 tuburi (2 pentru introducerea soluţiei şi 2 pentru scurgerea ei); 2) semi-deschisă, când cavitatea abdominală nu se închide ermetic şi o parte de soluţie se elimină prin plagă; 3) deschisă sau spălarea ventrodorsa-lă, când scurgerea soluţiei se efectuează prin plaga laparotomică. Mai frecvent se foloseşte metoda de spălare închisă. Două drenuri se introduc în abdomen sub rebordurile costale drept şi stâng, se aşează în spaţiile subdiafragmale drept şi stâng, celelalte 2 drenuri se aşează în regiunile iliace - unul în spaţiul Douglas, altul în canalul lateral din stânga. Se recomandă tuburi cu două lumene. Avantajele metodei sunt înlăturarea mai completă şi mai îndelungată a microbilor, puroiului, substanţelor toxice. Neajunsurile metodei sunt încetinirea proceselor de vindecare în regiunea suturilor, anastomozelor, micşorarea mecanismelor de protecţie drept rezultat al înlăturării macrofagilor, proteinelor, polizaharidelor ş.a. în prezent se aplică lavaj programat, care preîntâmpină apariţia abceselor şi a ocluziei intestinale mecanice. Tratamentul antibacterian al peritonitei constă din tratamentul local (introducerea prin irigaţie şi drenaje) şi general - intravenos, in-tramuscular. Este oportun de indicat antibiotice din grupul cefalospo-rinelor şi al aminoglicozidelor (Gentamicină, Tebramicină, Canamicină) în doză obişnuită împreună cu preparatele care inhibă creşterea agenţilor patogeni neclostridiali anaerobi (Lincomicină, Metronida-zolă). Dacă diureza este normală, doza poate fi maximală. In cazul în care se aplică lavajul, trebuie de luat în considerare faptul că antibioticele pot să se reţină în cavitatea abdominală şi nu se va depăşi doza terapeutică. Peste 6-7 zile antibioticele se vor schimba în funcţie de flora microbiană şi sensibilitatea ei la antibiotice. Antibioticoterapia nu exclude tratamentul chirurgical. O mare însemnătate în tratamentul peritonitei are lichidarea ocluziei intestinale paralitice. Se recomandă infiltrarea mezoului intestinului subţire cu novocaină (în timpul operaţiei). Se introduc preparate parasimpatomimetice (prozerină, neostimună, ubredidă), se aplică clisme, se efectuează şi decompresia tracrului digestiv cu ajutorul sondei lungi cu multe orificii. Se recomandă măsuri pentru profilaxia complicaţiilor tromboem-bolice: Heparină (20000 - 30000 UA în 24 de ore), antiagregante (Aspirină, Indometacină, Curanţii). Are mare importanţă restabilirea volumului de sânge circulant şi a dereglărilor hidroelectrolitice. Aceste schimbări patologice se restabilesc prin infuzia soluţiei Ringer - Lock, plasmă, poliglucină, hemodeză, albumină. în timp de 24 103
de ore se introduc 4-6 1 sub controlul VSC şi TVC, hematocrirului şi diu-rezei. în vremea caldă a anului şi la temperatura corpului înaltă pierderile de lichid ale organismului cresc. Pentru restabilirea echilibrului este necesar de mărit infuzia. In fiecare zi se calculează necesitatea cantităţii de lichid pentru infuzia intravenoasă, conform programei elaborate, ţinând cont de masa corpului şi de resorbţia papulei în regiunea anteromedială a antebraţului (proba de hidrofilie Mac - Kmar - Oldrich). In normă această pa-pulă se reabsoarbe în timp de 30 min. în faza terminală - de 10 min, în faza toxică - de 10-20 min, în faza reactivă - de 20 45 min. în baza acestor date în faza terminală se introduc 120-160 ml pe 1 kg al masei corpului, în faza toxică - 80-120 ml/kg şi în faza reactivă - 60 -80 ml/kg. Diureza forţată se va aplica numai după restabilirea deficitului lichidului, proteinei şi electroliţilor. în caz de alcaloză se introduce acid clorhidric, de hipokaliemie - sol. clorură de caliu de 1-2% sub controlul electrocardiografiei şi ionogramei. Trebuie asigurată nutriţia parenterală şi enterală (2500 - 3500 kkal pe zi). Introducerea soluţiei de lipide este foarte discutabilă. Din prima zi se vor introduce vitaminele B,,B2, B3, B6,B12, C, PP. După restabilirea peristaltismului intestinal şi a resorbţiei, trebuie începută nutriţia enterală per os. Aceasta previne gastrita erozivă. Se prelungeşte terapia cardiacă, se efectuează profilaxia insuficienţei respiratorii. La peritonita se evidenţiază hipercoagularea, iar în fazele mai târzii se dezvoltă hipercoagularea desiminată intravasculară. De aceea este necesară profilaxia complicaţiilor tromboembolice: pansament elastic compresiv al membrelor inferioare, mişcări în pat, gimnastică respiratorie, masaj. Aceste măsuri măresc viteza circulaţiei sangvine şi împiedică apariţia complicaţiilor tromboembolice. Prognosticul depinde de cauza peritonitei, vârsta bolnavului, patologia concomitentă, timpul de la debutul bolii până la tratamentul chirurgical, calitatea lui ş. a. Dacă operaţia a fost aplicată la timp, prognosticul este favorabil. însă dacă în timpul operaţiei exsudatul nu a fost înlăturat deplin, nu s-a efectuat profilaxia, în perioada postoperatorie starea se ameliorează pe o perioadă scurtă de timp şi mai departe se dezvoltă peritonita generalizată. în aşa cazuri este indicată relaparotomia cu înlăturarea exsudatului şi aplicarea complexului de măsuri necesare pentru tratamentul peritonitei. în perioada regresului peritonitei în cavitatea abdominală pot să se formeze abcese în diferite regiuni ale cavităţii abdominale, ocluzia intestinală mecanică din cauza formării aderenţelor cu dereglarea pasajului prin intestin, fistule intestinale, supurarea plăgii postoperatorii, eventraţia. Complicaţii: Supurarea plăgii postoperatorii se întâlneşte la 15-30% de bolnavi. Aceasta se explică prin aceea că plaga la bolnavii cu peritonita la sfârşitul operaţiei este infectată. De aceea se infiltrează cu antibiotice, se drenează, în scop de profilaxie înainte de operaţie se introduc antibiotice. Plaga care s-a supurat se deschide larg pentru scurgerea efectivă a exsudatului şi acţionarea asupra ei a antisepticelor. Dintre agenţii patogeni ai supuraţiei plăgii frecvent se întâlneşte flora anaerobă neclostridiană. Pielea în regiunea plăgii este edemaţiată, uneori hiperemiată. Hipoder-mul cu fascia se supun necrozei şi lizei purulente pe arii vaste. Se recomandă de lăsat plaga câteva zile deschisă, cu excizia tuturor ţesuturilor necrozate. Apoi se aplică suturi primare întârziate şi secundare. Dacă defectul pielei nu se închide, este indicată plastia cutanată. Uneori se practică prelucrarea chirurgicală secundară a plăgii purulente cu excizia ţesuturilor necrozate şi aplicarea suturilor secundare. Plaga se drenează cu un tub perforat cu durata lungă de spălare a plăgii cu soluţii antiseptice (antibiotice, furacilină, dioxidină ş.a.). Eventraţia - la bolnavi are loc pe fondul purulenţei plăgii şi progresării peritonitei. Un rol important în dezvoltarea acestei complicaţii are ocluzia intestinală paralitică. Frecvenţa eventraţiilor atinge 810%. Bolnavului cu eventraţie i se aplică tratament chirurgical. Esenţa operaţiei constă în aceea că se scot suturile cutanate şi de pe aponeuroză. Cavitatea abdominală se prelucrează cu soluţii antiseptice. Plaga se suturează cu aplicarea drenajelor pentru spălare. La necroza considerabilă a marginilor plăgii se produce necrectomie, această plagă lă-sându-se deschisă sau se aplică suturi, care apropie marginile plăgii, lăsând locuri pentru scurgerea exsudatului şi drenare. Ocluzia intestinală acută mecanică decurge cu simptome tipice şi se tratează în mod chirurgical, în 104
caz de ocluzie intestinală acută respectându-se regulile tratamentului chirurgical. Peritonita locală limitată sau abcesele cavităţii abdominale apar: 1) drept rezultat al localizării infecţiei în jurul focarului (organului) inflamat, dacă mecanismele de protecţie ale peritoneului sunt puternice, pentru a localiza procesul de inflamaţie; 2) în procesul de regresare a peritonitei difuze se asimilează limitat exsudatul în unul din re-cesele cavităţii abdominale (sub diafragmă, ficat, în canalele laterale, în spaţiul Douglas; 3) în urma acumulării sângelui, bilei sau din cauza insuficienţei anastomozelor. Tabloul clinic este mai puţin exprimat decât în cazul peritonitei difuze. La bolnav se înregistrează slăbiciune, febră, anorexie, leucoci-toză. Dacă abcesul este localizat astfel încât este prezentat la peretele abdominal anterior, se determină un plastron dureros. Acumulările de puroi se determină cu ajutorul ultrasonografiei sau al tomografiei computerizate. Tipurile de localizări ale abceselor în cavitatea abdominală: Abces subfrenic drept. Abces subhepatic. Abces subfrenic stâng. Abces periapendicular. Abces al spaţiului Douglas. Abces interileal. Abces perisigmoidian. Abcesul subfrenic. Simptomatica este săracă şi demonstrează prezenţa inflamaţiei. Deseori apar dureri în partea superioară a abdomenului şi în partea inferioară a cutiei toracice, care se intensifică la tusă şi respiraţie adâncă. Durerea poate să se intensifice la palpare în regiunea intercostală a 7-ea, a 10ea, deasupra localizării abcesului, pielea în această regiune fiind îngroşată din cauza edemului. Printre metodele suplimentare de investigare trebuie menţionată metoda ra-diologică, cu ajutorul căreia se evidenţiază poziţia înaltă a diafragmei în partea lezării, atelectazele bazale ale plămânului, exsudat în cavitatea pleurală, uneori acumulări de gaz şi lichid sub diafragmă. Se poate de precizat localizarea cu ajutorul scanării ficatului şi a plămânilor. Tratamentul este chirurgical. Dacă abcesul se localizează mai aproape de peretele abdominal, se aplică calea de acces extraperito-neală. In cazul în care, abcesul se localizează în partea posterioară a spaţiului subdiafragmal, calea de acces operatoriu este în spaţiul in-tercostal X sau IX cu rezecţia coastelor. Dacă se deschide cavitatea pleurală, pleura costală se suturează cu diafragma. Drenarea abcesului uneori se îmbină cu tamponada lui. Abces subhepatic. Diagnosticul se bazează pe datele clinice, fiindcă radiografia nu este informativă. Calea de acces operatoriu este în rebor-dul drept. Această cale face posibilă revizia şi drenarea adecvată. Abcesepelviene, abcesele sacului Douglas. Cauzele acestor abcese sunt numeroase: apendicita acută perforată cu sediu pelvian şi inflama-ţia organelor localizate în regiunea pelviană. Bolnavii simt dureri în regiunea inferioară a abdomenului, febră, disurie, tenesme. Tuşeul rectal este dureros şi evidenţiază bombarea peretelui ventral al rectului, care uneori este o fluctuenţă locală. Tratamentul este chirurgical şi constă în evacuarea colecţiei şi drenarea largă a ei. Deschiderea abcesului se face cu anestezie generală per rectum, iar la femei per vaginam. Peritonita primară ideopatică. Această formă de peritonita se întâlneşte rar şi constituie cel mult 1% din toate peritonitele. Mai frecvent se întâlneşte la copii, mai ales, la fetiţe. Calea de pătrundere a agentului patogen este hematogenă. Aceşti patogeni care provoacă peritonita, de cele mai multe ori, sunt streptococul hematolitic, pneu-mococul şi mai rar gonococul. La copii în 50% de cazuri această peritonita este cauzată de diplococ, întâlnindu-se mai frecvent la acei care suferă de nefroză şi de pneumonie. Rareori peritonita ideopatică apare pe neaşteptate la bolnavii cu ciroză hepatică şi ascită. Tabloul clinic aminteşte de peritonita difuză. Bolnavii acuză dureri intense în tot abdomenul, febră, uneori diaree. Obiectiv se evidenţiază tahicardia, abdomenul participă slab la actul de respiraţie. 105
Se observă încordarea muşchilor abdomenului şi simptomul Şcetkin - Bliumberg. Leucocitoza cu devierea spre stânga. Clinic şi radiologie se evidenţiază semne de ocluzie intestinală dinamică, pentru diagnosticul diferenţial se recomandă laparocenteza cu aspirarea exsudatului. In caz de evidenţiere a florei de coci, diagnoza peritonitei ideopatice se confirmă. In cazuri dubioase este indicată laparotomia. Dacă este apreciată peritonita ideopatică, este indicat tratamentul conservativ, care constă din antibioticoterapia intravenoasă cu antibiotice de spectru larg de acţiune (cefalosporine, aminoglicozide), infuzii pentru lichidarea deficitului apei, electroliţilor, proteinei, corecţia echilibrului acido-bazal, nutriţia parenterală, apoi enterală. Pentru susţinerea funcţiei sistemului cardiovascular se introduce o sonda na-sogastrală în scopul decompresiei aparatului digestiv. Dacă tratamentul este început la timp, prognosticul este favorabil.
106
27. Abcesul subhepatic: etiologia, morfopatologia, semnele clinice, diagnosticul, tratamentul chirurgical. Abcesul subfrenic: etiologia, localizarea tipică, simptomatologia, diagnosticul, particularităţile tratamentului chirurgical. Abcesele mezoceliace (interintestinale): etiologia, localizarea tipică, morfopatologia, simptomatologia, diagnosticul, tratamentul chirurgical. Abcesul paraapendicular: etiologia, localizarea tipică, morfopatologia, simptomatologia, diagnosticul, particularităţile tratamentului chirurgical. Abcesul de sac Douglas: etiologia, localizarea tipică, simptomatologia, diagnosticul, particularităţile tratamentului chirurgical. Abcesul hepatic bacterial (piogene). Noţiuni. Colecţie supurativă, purulentă, limitată în parenchimul hepatic unică sau multiplă, de origine bacterială. Frecvenţa 4,9-5,1 la 10.000 populaţie. Alcătuiesc 0,5% din pacienţii chirurgicali, în SUA – 0,21%. Mai des se întâlnesc la femei în vârsta de 30-60 ani. Agenţii microbieni: aerobii mai frecvent depistaţi în abcese hepatice sunt Escherichia coli, Klebsiela, Proteus mirabilis, Stafilococul, Streptococul; anaerobi nesporogeni şi din ei mai frecvent B.fragilis. Căile de pătrunde a infecţiei în ficat: portală – pătrunderea infecţiei prin sistemul portal de la un proces supurativ abdominal localizat la nivel de (pelvis, colon, apendice vermicular, pancreas), arterială. Focar la distanţă (endocradita bacteriană, sepsis), prin continuitate – de la un proces supurativ din vecinătate (colecistita acută, empiem toracic, abcese subhepatic, sau subfrenic), biliară – în cazul unei angiocolite, directă – prin plăgi penetrante, cauză este neidectificată în 50%, aceste abcese de denumesc abcese criptogene. Tabolul clinic. În majoritatea cazurilor este nespecific, înşelător. Debutul poate fi brusc, manifestat prin hipertermie hectică cu oscilaţiile diurne a temperaturii în limitele 2,5-3,5OC, bolnavul este palid, astenizat se atesta transpiraţie abundentă. De obicei acuză la dureri surde permanente în rebordul costal drept, care la începutul bolii au un caracter nelocalizat. Starea generală ca regulă este foarte gravă. În prim plan se evidenţiază semne de intoxicaţie – tahipnoe, tahicardie. Examenul obiectiv va releva în caz de abcese mari, hepatomegalie dureroasă, iar în caz de abcese colangiogene icter, stare septică. Icterul se poate instala şi în abcesele solitare, fisurate în căile biliare. La palpaţie şi percuţie se determină zona de dureri maximale sub rebordul costal drept cu posibilă apărare musculară. La examenul fizic al toracelui în unele cazuri se pot constată la examenul fizic al toracelui prezenţa de lichidul pleural şi modificări stetacustice pulmonare (raluri bronşice, frecături pleurale). Aceste semne obiective clinice sunt prezentate mai ales localizările abcesului de pe diafragmatică a ficatului. Localizările abceselor hepatice ale feţei posterioare pot determina la examenul obiectiv apariţia durerii la palpare în zona costo-vertebrală dreaptă, edem şi tumefierea ţesuturilor moi din aceasta zonă (celulita retroperitoneală), foarte rar se atestă hematuria, piuria. Diagnosticul este efectuat în baza – tabloului clinic, a existenţei în anamneză a focarelor de osteomielită, endocardită, endocardită septică, sepsis, boli inflamatorii ale organelor abdominale. La examenul de laborator: hemograma marchează leucocitoză cu devierea formulei spre stânga; indicele leucocitar de intoxicaţie Kalf-Kalif depăşeşte o unitate, nivelul moleculelor medii, este mărit de câteva ori faţă de normal este posibilă hiperbilirubinemia, hiperfermentemia. Diagnosticul paraclinic instrumental: Radiografia spaţiilor subdiafragmale – nivelul ridicat al cupolei drepte a diafragmei şi lichid pleural la baza plămânului drept; ultrasonografia şi tomografia computerizată – investigaţii, ce permit de a localiza cavitatea abcesului cu diametrul 2 cm; scanarea radioizotopică cu leucocite marcate – aglomerarea leucocitelor în focar va prezenta locul radiaţiei maximale, deci localizarea anatomică a abcesului; uneori hemoculturile pot fi pozitive. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. La baza diagnosticul pozitiv stă triada linică (febra durere în abdomenul superior hepatomegalia); în anamneză prezenţa infecţiei digestive (biliară sau extrabiliară, traumatism hepatic); rezultatele explorăririlor paraclinice (examenul radiologic al spaţiilor subdiafragmal, ecografia, tomografia computerizată, rezonanţa magnetică nucleară, CPGR); puncţia 107
ecoghidată a abcesului cu obţinerea de puroi. Complicaţiile abcesului hepatic: perforaţie în cavitatea abdominală cu dezvoltarea peritonitei, erupţie în cavitatea pleurală cu formarea empiemului pleural, erupţie în cavitatea pericordului cu tamponada inimii, perforaţie în organ cavitar abdominal – fistule digestive, hemoragiile din vasele erodate hepatice, localizările centrale ale abceselor hepatice fisurate în căile biliare vor determină angiocolita, iar erodarea lor în vasele portale arteriale pot determină hemobilie. Tratament – exclusiv chirurgical. Se va recurge la laparotomie cu deschiderea şi drenarea abcesului. Anestezie – generală. Calea de abord intrabadominală – laparotomie sub rebordul costal drept sau mediană superior. După localizarea vizuală a abcesului în ficat, ultimul se penetrează cu acul se aspira maximal puroiul şi numai apoi, după orientarea acului (sonde), se face incizia abcesului , obligatoriu se va realiza revizia cavităţii abcesului cu evacuarea rămăşiţele de puroi şi detrit hepatic. Cavitatea abcesului se drenează cu dren (Des. 98) biluminar pentru lavaj local şi aspiraţie în perioada postoperatorie. În caz de abcese multiple colangiogene se drenează căile biliare extrahepatice cu ţel de sanaţie a arborelui biliar. În caz de abcese multiple mici colangiogene, drenarea lor este imposibilă – tratament conservativ + drenarea CBP cu sonda nazobiliară instalată endoscopic. Este raţională cateterizarea superselectivă a a. hepatice pentru întroducerea intraarterială a antibioticelor. Letalitatea în aceste cazuri atinge 90%. De perspectivă este procedeul miniinvaziv de puncţie şi drenare ecoghidată a abceselor hepatice. Abcesele parazitare hepatice. Sunt reprezentate de abcese a parenchimului hepatic, având ca etiologie – Entamoeba histolytica, Entamoeba dizenterie, mai rar Opistorhius felineus şi foarte rar Ascaridis limbricoideus. Sunt caracteristice ţăriloe tropicale, se întâlnesc Asia Mijlocie, Siberia Apuseană. În 50% cazuri sunt combinate - invazie concomitentă cu paraziţi şi microbi. Se localizează în segmenţii superiori şi posteriori ai lobului drept. Raportul bărbaţi/femei: 9:1. Din abcesele parazitare hepatice cel mai frecvent se întâlneşte abcesul amebian. Infectarea omului este realizate pe cale orală, cu afectarea ulceroasă a colonului, de unde pe cale portală ajunge în ficat şi obstrează capilareze şi sinusoidele hepatice. Blocul microcurculator la rând cu enzimele histolitice duc la necroza parenchimului hepatic cu formarea microabceselor, care la rândul lor conflueaza în abcese mari. Volumul abceselor este de la câteva ml până la litri. În 25% cazuri abcesele amebiene sunt multiple. Se consideră că există o grupa de risc pentru abces amebian – indivizii ce călătoresc mult, alcoolici, homosexualii. Patomorfologie. Ca orice abces are pereţi, conţinut. Peretele este subţire şi format din parenchimul hepatic, detrit necrotic, multe euzinofile. Microscopic se ateste o delimitare clară de parenchimul intact. Conţinutul este puroi de culoarea ―cremă de ciocolată‖, ca rezultat al formării lui din sânge, ţesut necrotic, polimorfonucleare şi fără microbi. Localizarea cea mai frecvent este lobul drept, datorată reţelui bogate portale. Tabolul clinic – în anamneza ultimele 10 zile, până la 5 luni se atestă epizod dizenteric, ca apoi să apară dureri în epigastriul drept, febra hectică până la 40OC cu traspiraţie abundentă; hepatomegalie cu ficat dureros la palpare; diaree cu scaun sanguinolent la copii. Examenul clinic obiectiv va testa acelaşi semne clinice ca la abcesul piogeni. Diagnosticul clinic de obicei este dificil, cauzat de simptomatologie comună cu abcesul piogen. Examenul de laborator va preciza dereglarea funcţiei hepatice – bilirubinemie, creşterea ALT, AST şi a FAL. Leucocitoza se va marca la superinfecţie este posibilă euzinofilia. Serodiagnostica prin reacţia de hemoglutinare, precipitaţie, latex-test, reacţia de fixare a complimentului. Imunofluoriscenţa şi tesutul ELISA au specificitate de 15%. În coprograma se va aprecia E.histolytică. Localizarea abcesului se precizează la examenul paraclinic ultrasonografie, tomografie computerizată, rezonanţă magnetică nucleară prin prezenţa leziunilor parenchimului hepatic.
108
Tratamentul abceselor amebiene este medio-chirurgical. Cel medial subremediilor înţelege administrarea antiparazitare cum ar fi ometina, hingamină, metronidazolul, chlorochina, cel chirurgical va fi identic ca şi în abcesul bacterian, dar se va aplica în caz de eşec al terapiei medicamentoase. Antibioticoterapia – este aplicată la asocierea bacteriilor piogene. Puncţia ecoghidata a abcesului se aplică la insucces în farmacoterapie timp de 2-3 zile şi va consta în evacuarea puroiului cu introducerea preparatelor farmacoterapeutice. Tratamentul chirurgical al abcesului amebian hepatic şi se va realiza cu tehnica chirurgicală identică a abcesului bacterial. Complicaţii cele mai frecvente sunt: perforaţia în cavitatea abdominală (6-9%); răspândire în organele cavitare vecine şi foarte rar în cavitatea pericardului. Tratamentul complicaţiilor este chirurgical. Abcesul subfrenic, în caz de localizare a apendicelui sub hepar sau dacă exsudatul purulent ajunge sub diafragmă ca o complicaţie a apendicitei acute, se întâlneşte mai rar decât cel pelvian. Abcesul se formează peste 5-7 zile după operaţie. Apar semne de intoxicaţie, dureri în partea inferioară a toracelui din dreapta, care se intensifică la inspiraţie şi tuse. Ulterior se bombează spaţiile intercostale, apare exsudatul în cavitatea pleurală din dreapta. Durerea poate să se intensifice la palpare în regiunea intercostală a 7-ea, a 10-ea, deasupra localizării abcesului, pielea în această regiune fiind îngroşată din cauza edemului. Printre metodele suplimentare de investigare trebuie menţionată metoda ra-diologică, cu ajutorul căreia se evidenţiază poziţia înaltă a diafragmei în partea lezării, atelectazele bazale ale plămânului, exsudat în cavitatea pleurală, uneori acumulări de gaz şi lichid sub diafragmă. Se poate de precizat localizarea cu ajutorul scanării ficatului şi a plămânilor. La radiografie se stabilesc poziţia înaltă a cupolei diafragmului, pneumoperitoneumul Tratamentul este chirurgical. Dacă abcesul se localizează mai aproape de peretele abdominal, se aplică calea de acces extraperito-neală. In cazul în care, abcesul se localizează în partea posterioară a spaţiului subdiafragmal, calea de acces operatoriu este în spaţiul in-tercostal X sau IX cu rezecţia coastelor. Dacă se deschide cavitatea pleurală, pleura costală se suturează cu diafragma. Drenarea abcesului uneori se îmbină cu tamponada lui. Puncţia şi incizia abcesului subdiafragmal este o intervenţie dificilă. Calea de acces operatorie poate fi intrapleurală şi extrapleu-rală. In cele mai multe cazuri sinusul costodiafragmal este obliterat. Mai întâi se efectuează puncţia sinusului şi a diafragmei, apoi incizia abcesului, se elimină puroiul, se face controlul cavităţii cu degetul. în cavitate se introduce tampon de tifon şi dren tubular, care se extrage după două săptămâni. Cavitatea abcesului se spală cu soluţii antiseptice şi antibiotice. Abcesul interintestinal (mezoceliac) este o complicaţie rară, care se formează între ansele intestinului subţire în regiunea inferioară a abdomenului. Apare peste 5 -7 zile după apendicectomie. în cavitatea abdominală medial de fosa iliacă din dreapta se palpează o tumoare dură, fără contur distinct, ca la plastronul apendicular. La început se recomandă o tactica expectivă (repaus, rece în regiunea plastronului, antibiotic, hemogramă în dinamică, temperatură). Dacă apar semne de intoxicaţie purulentă, aplicăm tratamentul chirurgical - incizia abcesului. Incizia se face în proiecţia plastronului, lungimea de 6 -8 cm. Aspirarea puroiului. Cavitatea abcesului se spală cu furacilină (dioxidină), în cavitate se lasă tampon de tifon şi dren tubular pentru introducerea antibioticelor. Plaga postoperatorie se suturează parţial. Abcesul paraapendicular - este cea mai frecventă formă a apendicitei la bolnavii care se adresează în staţionarul chirurgical. Durerea este intensivă şi constantă, se localizează în fosa iliacă dreaptă, poate avea caracter pulsativ. Pulsul are frecvenţă mare - 80-90 de bătăi pe minut. Limba saburată. Abdomenul puţin balonat. Contractura musculară este un semn frecvent, specific pentru iritaţia peritoneală, când procesul inflamator se localizează nu numai în regiunea apendicelui, dar se răspândeşte pe peritoneu. Se evidenţiază semnul Bliumberg - durere la decompresiunea bruscă la nivelul fosei iliace drepte. Semnele Voskresenski (semnul cămăşii), Rowsing, Sitkovski, Bartomie-Mihelson se evidenţiază ca şi la apendicita gangrenoasă. Febră -38,5° C, leucocitoză - 10000-12000. Abcesul sacului Douglas : Cel mai frecvent se întâlneşte abcesul în spaţiul Douglas. Bolnavii simt dureri cu iradiere inferioară 109
spre organele genitale, disurie, tulburări de tranzit intestinal - diaree şi tenesme, leucocitoză, febră. Se înregistrează semne de intoxicaţie, paliditate, tahicardie, absenţa peristaltismului intestinal, dureri în regiunea suprapubică fără semne de iritaţie peritoneală. Tuşeul rectal şi vaginal cu explorarea fundului de sac Douglas depistează infiltrat dureros, în unele locuri ramolit. Puncţia abcesului la femei se efectuează prin bolta poste-rioară a vaginului, iar la bărbaţi prin peretele anterior al rectului. în perioada postoperatorie se administrează antibiotice, cavitatea se spală cu furacilină sau cu dimexid.
110
28. Anatomia şi fiziologia sistemului venos al membrelor inferioare. Boala varicoasă a venelor membrelor inferioare: etiopatogenie, simptomatologie. Diagnosticul varicelor venelor membrelor inferioare: probele funcţionale. Tratamentul bolii varicoase a venelor membrelor inferioare. SV spre deosebire de sistemul arterial se caracterizează prin o varietate deosebit de mare a structurii anatomice. Venele EI se împart în trei sisteme: sistema vv superficiale (v. safena magna şi v. safena parva); sistema vv profunde şi sistema vv comunicante. VV safena magna şi safena parva formează multiple anastomoze între ele. Se deosebesc trei tipuri de a structurii anatomice a sistemului venos: tipul magistral (reducţia maximă a vv primare), tipul de reţea (reducţia maximă a vv magistrale), şi tipul mixt. VV comunicante formează multiple anastomoze între vv superficiale şi vv profunde. Cele mai multe comunicante se întîlnesc ţn tipul de reţea a SV. În mediu se întîlnesc de la 16 la 112 comunicante. În tote sistemele vv EI sînt multiple valvule, rolul cărora e de a îndrepta fluxul sangvin. Prin vv profunde are loc refluxul a 90% de sînge venos, iar prin cele superficiale doar 10%. În regiunea plantei refluxul venos prin comunicante are loc în ambele direcţii (50:50). Refluxul în direcţie cefalică a sîngelui venos e condiţionat de: prezenţa valvulelor semilunare; acţiunea aspiratorie a cutiei toracice la inspiraţie; tonusul venos şi contracţia peretelui venos; contracţiile v.cava inf. şi mişcările diafragmului; contracţiile mm. gambei; majorarea presiunii intraabdominale la încordarea mm. abdominali. La deplasare în poziţie verticală rolul hotărîtor pentru refluxul venos îl are ―pompa fasciomusculară‖. BOALA VARICOASĂ Prin boala varicoasa (BV) (sau varice primare, varice esentiale) subintelegem o venopatie cronica a venelor superficiale si a comunicantelor membrelor inferioare, caracterizata prin dilatatii venoase permanente insotite de alterari morfologice parietale. BV se intîlneste la mai mult de 50% de bolnavi în vîrstă de 20-30 de ani. La virsta de peste 45 ani BV a fost observata la fiecare a cincia femee si fiecare al cincisprezecelea barbat. (H.Dodd, F.Cockett, 1956). Răspîndirea BV după datele diferitor autori e reflectată în Tab N1 : И.В. Червяков 17.5% - 19.8% А.В. Бондарчук Б.В. Петровский М.И Кузин G. Pratt K. Bonyhadi R. Fotte
19.5% 4% din toţi bolnavii internaţi în staţionarele chirurgicale 12%-15% 10% din toţi bolnavii cu afecţiuni vasculare 27.4% 72.7% femei şi 27.3% bărbaţi
Clasificarea: Deosebim varice primare si varice secundare; cu suficienţa sau insuficienta a valvulelor venelor superficiale, profunde si comunicante. (M.I. Cuzin, 1970). V.S.Saveliev (1972) deosebeste stadiul de compensare (A si B) si decompensare (cu dereglari trofice si fara ele). Etiopatogenia: «În nici un sector din mediciniă părerile greşite n-au persistat aşa de mult ca în patogeneza şi hemodinamica varicelor primare» BV este o afecţiune polietiologică. Se ştie că la declanşarea BV contribuie un complex de
111
factori, care acţioneayă unitar, predominînd de fiecere dată unul sau mai mulţi dintre ei, ceia ce imprimă bolii o individualitate deosebită. Complexul etiologic al BV e constituit din două grupe de factori: Factori endogeni: antropologic (staţiune bipedă), anatomo-fiziologic, genetic, tipul constituţional sexul, vîrsta, factori endocrini, sarcina, obezitatea, Factori exogeni: fizici (geografic, microclimat), sociali. În apariţia BV un rol foarte important îl are factorul ereditar (pîna la 70%), apoi insuficienţa congenitală a ţesutului conjunctiv, factorul neuroumoral (perioada gravidităţii - 50%), momente toxicoinfecţioase, reacţii imuno-alergice şi altele. Au fost propuse mai multe teorii ce ar explica apariţia bolii varicoase: cea mecanica, teoria insuficienţei valvulare ereditare si dobindite, teoria deficitului ţesutului conjunctiv a venelor; teoria neuroendocrina si altele. Se consideră, că una din cauze, ce a contribuit apariţiei bolii varicoase la specia umană a fost ridicarea patrupedului în poziţia verticală. Deşi a durat această trecere milioane de ani, ea nu a constituit o bază fiziologică a circulaţiei venoase. Pentru a se produce modificări structurale în sistemul venos nu e nevoie de milioane de ani. Cu scop de a demonstra experimental pierderea tonusului venos şi existenţa şocului gravitaţional cu peste 100 de ani în urmă Leonard Hill obliga un epure sau un şobolan să trăiască spriginindu-se numai pe labele din spate. Ca rezultat urma concentrarea sîngelui venos în partea inferioară a corpului, apărea o stare de colaps şi la încheerea experimentului, care dura peste 3 săptămîni, o parte de animale chiar mureau. Astfel, schimbarea de poziţie mobilizează mecanizme, ce pot produce îmbolnăvirea venelor, manifestată prin apariţia varicelor membrelor inferioare. În baza apariţiei BV o mare importanţă are factorul hemodinamic si cel trofic: 1.factorul hemodinamic este reprezentat de hipertensiune venoasa ortostatica, cea ce explica incidenta mai mare a bolii varicoase la cei ce presteaza munci grele in ortostatism. 2.factorul trofic este determinat de o deficienta ereditara a tesutului de sustinere din peretele venelor, explicind aparitia bolii varicoase la membrii aceleiasi familii si asocierea la acelas bolnav adesea a varicelor cu hernii, hemoroizi,varicocel. V.S.Saveliev si coaut.(1972) menţionează 3 momente principale, care duc la aparitia hipertensiunii in sistema venelor superficiale a extremitatilor inferioare: 1) dificultatile fluxului sangvin din sistemul venos a extremitatilor inferioare; 2) refluxul singelui din sistemul venelor profunde in cel superficial; 3) refluxul sangvin din sistemul arterial in fvenele superficiale prin comunicatiile arterio-venoase.
112
Patogenia BV poate fi reprezentată prin următoarea schemă: Staza venoasă; Hipoxia; Activarea celulelor endoteliale; Eliberarea de mediatori chimici; Activarea leucocitară a factorilor de creştere a celulelor musculare netede; Cascada de procese fiziopatologice; Perturbarea funcţiei şi structurii peretelui venos.
Aşa dar, staza venoasă şi hipertensiunea inevitabil duce la hipoxie. Hipoxia activează endoteliul. Tonusul vascular e controlat de endoteliu graţie eliberării mediatorilor chimici cu acţiune vazoconstrictoare (endotelina) sau vazodilatatoare (prostaciclina, oxidul nitric). Endotelina poate activa celulile sangvine circulante şi mai are o acţiune de activare a celulelor musculare netede. Astfel se declanşează a cascadă de reacţii, care au ca efect aderenţa şi activarea celulelor sangvine. Are loc stimularea celulelor musculare netede ale vasului. În rezultat în vena varicoasă apar importante modificări metabolice, celulare şi structurale parietale. Se acumulează acid lactic şi se petrece activarea enzimelor proteolitice de tip lizosomal. Are loc o diminuare a fibrelor de colagen şi ca consecinţă alterarea majoră a texturii vasculare extracelulare. În stadiul de insuficienţă venoasă are loc disfuncţia şi lezarea endoteliului venos, alterarea troficităţii peretelui vascular, lezarea şi insuficienţa valvulelor, perturbarea microcirculaţiei. Zonele de reflux treptat se multiplică prin avalvulare. Microcirculatia se deregleaza din cauza presiunii ortostatice crescute. Se constata trecerea lichidului din vase in interstitiu şi apariţia flebedemului, apoi a edemului limfatic, careduc la anoxie tisulara şi apariţia unor metaboliţi acizi. Metaboliţii acizi duc la mărirea permeabilitaţii vasului si a concentratiei lichidului de edem formind un cerc vicios. Accentuarea anoxiei tisulare poate aduce la ulcere de gamba. În 85% de cazuri în BV se întîlnesc modificări atît în venele superficiale cît şi în venele profunde. (A.N.Vedenschii,1983). Evolutia clinica si simptomatologia Tabloul clinic al BV este deosebit de polimorf şi e in dependenţă de stadiul afectiunii. Debutul BV e lent, uneori zeci de ani. In stadiul de compensare apar unele dilatatii cilindrice şi sinuoase ale unor trunchiuri venoase superficiale pe traectul reteleui safene interne sau externe. Dilatarea venoasa e insotita de avlvulare axiala limitata. Starea satisfacatoare a bolnavilor explica adresarea lor tardiva la chirurg. Dilatarile varicoase neinsemnate a venelor le fac doar pe unele femei tinere sa se adreseze la medic cu exclusivitate din motive cosmetice. Apar aşa fenomene ca: senzaţie de nelinişte în în gambă; jenă dureroasă în gambă, senzaţie de greutate, ―gambă de plumd‖; senzaţie de tensiune în molet; prurit pe traectul trunchiului venelor safene, internă sau externă. Stadiul de compensare A se caracterizeaza prin lipsa semnelor clinice de insuficienta valvulara a venelor superficiale si comunicante. Stadiul de compensare B - prin prerzenta acestora si o dilatare moderata varicoasa a venelor superficiale. Clinic, pot aparea: tulburari functionale reduse, senzatia de greutate, tensiune in gamba, oboseala, mai ales in ortostatism. Stadiul de decompensare se caracterizează prin sindromul stazei venoase. Bolnavii acuza greutate si tensiune pronuntata in gamba, oboseala rapida. În venele dilatate se sechestrează un volum 113
de peste 400-600 ml de sînge. Trecerea rapidă din poziţie orizontală în poziţie verticală e însoţită la unii bolnavi de starea de colaps. Flebedemul apare dupa ortostatism prelungit si este reversibil la declivitatea din timpul noptii. Edemul mixt se datoreste insuficientei limfatice, este mai extins si numai partial reversibil. Limfedemul secundar se intilneste rar si se caracterizeaza prin edem permanent, gigant si ireversibil, este dur si scleros. Induraţia e cauzată de fibroza difuză subdermală în urma proceselor inflamatorii şi a necrozei ţesutului adipos. Dermatita pigmentata exematiforma e rezultatul unui proces imuno-alergic ca consecinta al aplicarii unor medicamente, manifestinduse printr-o pigmentatie bruna a tegumentelor intreimea inferioara a gambei. Are loc o acumulare de hemosiderină în dermă. Modificările trofice sunt discrete şi localizate în regiunea maleolară, de unde se extind proximal. Zone de tegumente subţiate, transparente, pot alterna cu porţiuni tegumentare îngroşate, pigmentate sau exematoase. Tegumentele pot fi cianotice. Venele se evacuiază uşor la presiune şi se umplu repede după suprimarea acesteia. Pe fond de hipertensiune venoasă poate apărea exema. În acest caz pruritul va fi un semn proeminent. Discomfortul poate fi provocat de durere, care se poate intensifica la infectarea ulcerului cu Staphylococcus aureus sau Streptocococcus viridans. Ulcerele pot provoca reducerea capacităţii de muncă. Deosebim urmatoarele forme clinice (dupa V.S.Saveliev): 1.boala varicoasa cu predominarea refluxului veno-venos inalt; 2.boala varicoasa cu predominarea refluxului veno-venos jos; 3.forme atipice ale bolii varicoase. Prima are loc in rezultatul refluxului sangvin in sistemul venelor superficiale prin anastomoza safeno-femurala sau vasele comunicante ce leaga v.femoralis cu v.safena magna. Această forma decurge mai lent, dereglarile trofice aparind mult mai tirziu. A doua forma clinica se intilneste mai fregvent si are in baza refluxul sangvin din sistemul venos profund in cel superficial la nivelul gambei prin insuficienta co- municantelor si anastomoza v.safena parva. Tabloul clinic al acestei forme a fost descris mai sus. Adesea refluxul inalt se combina cu cel jos. Dupa consecutivitatea aparitiei pot fi citeva variante: apar concomitent sau prercedeaza unul altuia. Formele atipice sint cauzate de refluxul venos din venele profunde in: 1) v. femorala cutanee posterioara; 2) v. circumflexa femoris lateralis (1,5% din toate cazurile de boala varicoasa a venelor superficiale); 3) v.circumflexa femoris medialis. Diagnosticul bolii varicoase in marea majoritate de cazuri nu prezinta dificultati. Examinarea se efectuiază minuţios. Inspecţia şi palparea permite de a stabili zonele vv subdermale afectate. Palparea varicelor nu întotdeauna este simplă, fiind îngreunată de tegumente îngroşate, rezistente şi edemaţiate şi de ţesutul adipos al obezilor. Se stabileşte prezenţa hipertensiunii venoase, a edemului, ulcerelor trofice. În fiecare caz particular e necesara precizarea caracterului si localizarii procesului, starii aparatului valvular, particularitattilor radioanatomice si funcţionale a venelor profunde si comunicante, stadiului dereglarilor trofice ale gambei. Cu acest scop sînt propuse o multime de probe si metode speciale, care se grupeaza in felul urămator: 1) Probele, care carecterizează sistemul venos superficial: - proba Schwartz; - proba Brodie-Trendelenburg-Troianov; - proba Sicard. 2) care permit aprecierea sistemului venos profund: - proba Pertes, - proba Delbet. 3) cu explorarea concomitenta a sistemului venos su perficial si profund: proba celor trei garouri (Şeinis), Pratt- II. Descrierea probelor clinice: 1. Proba Brodie-Trendelenburg-Troianov - bolnavul e in decubit dorzal cu membrul inferior la verticala, pozi- tie, in care varicele se golesc de singe. Se aplica un garou, care sa comprime crosa v. 114
safena magna. Mentinind compresiunea, bolnavul e rugat sa treaca in ortostatism. Varicele ramin goale ca in pozitia precedenta cea ca denota absenta suntului din profunzime spre suprafata. Suprimarea brusca a compresiunii in ortostatism este ime- diat urmata de umplerea retrograda a vaselor. 2. Proba Pertes - bolnavul se află în decubit dorzal, cu membrul inferior la verticala. Se aplică o compresiune elastica de la haluce si pînă sub triunghiul lui Scarp, strinsă în asa maneră, incît să nu geneze circullaţia din axul venos femuropopliteu. Pacientul e rugat sa meargă timp de 30 min. Dacă mersul devine dureros înseamnă, că varicele sînt secundare, posttrombotice, existînd o obliterare a sistemului venos profund. Daca bolnavul tolereaza mersul, proba reflecta fie un sistem venos indemn (varice primare) fie repermiabilizat. 3. Proba Delbet - Bolnavul se afla in ortostatism; se aplica un garou deasupra genunchiului, in asa fel incit sa nu geneze circulatia in axul venos profund. Se urmaresc modificarile varicelor in timpul mersului. Daca varicele se reduc in volum in timpul mersului cu garou, inseamna, ca exista numai o insuficienta a venei safene interne, venele comunicante sint continente, iar iar capacitatea de supleanta a axului venos profund este pastrata. Persistenta varicelor fara vre-o modificare de volum denota atit insuficienta venelor superficiale, cit si a venelor comunicante. Cînd varicele se accentuiaza şi mersul devine dureros avem insuficienţa venoasa cronica profundă. 4. Proba celor trei garouri - urmareste stabilirea zonelor cu comunicante insuficiente. Bolnavul se plaseaza in decubit dorzal cu membrul inferior extins si ridicat la peste 45%. I se aplica 3 garouri astfel: un garou la gamba sub genuhnchi, altul în treimea inferioara a coapsei şi al treilea la nivelul crosei safenei interne. Se cere bolnavului sa se ridice in ortodtatism si se urmareste membrul inferior timp demaximum 30 sec. Dacă în acest timp nu se umple nici un segment venos se mai incearcă o data proba in asa fel ca la ridicare bolnavul sa stea in virful picioarelor. Contractura musculaturii gambelor va impinge brusc coloana de singe in sus prin venele profunde. In aceasta situatie, daca apar varice sub ultimul garou inseamna ca singele a refluat prin comunicantele insuficiente de la gamba. Se vor ridica pe rind cele trei garouri de jos in sus. Daca varicele se umplu dupa ridicarea garoului de la gamba, inseamna ca valvula ostiala v. safene externe este insuficienta; daca varicele se umplu numai dupa ridicarea garoului din treimea inferioara a coapsei faptul denota o insuficienta a comunicantelor hunteriene; daca varicele se umplu numai dupa ridicarea garoului de la rtadacina coapsei, inseamna ca exista o insuficienta a valvulei ostiale a safenei interne. Metodele paraclinice sînt indicate numai in stadiile avansate si in cazurile recidivelor: Flebografia. Sarcinele flebografiei se limiteaza prin doua momente: precizarea diagnosticului si obiectivizarea datelor despre schimbarile morfologice si functionale, care pot avea importanta in planificarea tratamentului chirurgical. Deosbim flebografia distala şi cea proximală (sau pelvina). Flebografia distala e folosita pentru studierea a)permeabilitatii venelor profunde a gambei si femurului; b)functiei aparatului valvular; c)starii venelor superficiale si comunicante. Flebografia proximala e folosita pentru studierea vv.iliace si cava inferioare. Fotopletizmografia permite de a stabili prezenţa insuficienţei vv profunde. Limfografia permite determinarea schimbarilor sistemului limfatic al extremitatii la bolnavii cu insuficienta cronica venoasa. Doplrografia (ultrasonografia) permite de a aprecia lacalizarea de comunicante incontinente. Diagnosticul diferencial al bolii varicoase se face cu: 1)varicele secundare şi tromboflebita venelor profunde, sindromul posttromboflebitic, compresia vv.iliaca comunis de tumori, hematome, traume, cu compresii cicatrizante a venelor; 2) fistule arterio-venoase; 3) anevrizmul arterei femurale. E necesar sa stim, ca in cazurile compresiei extravazale a venelor, ridicarea extremitatii in sus , 115
vertical nu aduce la golirea venelor superficiale, iar la varicele primare ele se golesc. TRATAMENUL Tratamentul bolii varicoase trebuie să fie complex, individual, şi de lungă durată. În alegerea metodei de tratament se iau în consideraţie stadiul afecţiunii, starea generală a bolnavului, afecţiunile concomitente, complicaţiile bolii varicoase etc. Tratamentul de bază şi cel mai radical este tratamentul chirurgical, prin care se înlătură venele varicoase. Astfel se exclude staza venoasă, hipertenzia, are loc restabilirea funcţiei venelor şi extremităţii. Operaţia reprezintă metoda de elecţie, deoarece dă rezultatele cele mai durabile , mai complete şi mai rapide. Ea trebuie să fie maximal radicală şi minimal traumatică. Celsus a efectuat disecarea venei dilatate in citeva locuri si a aplicat ferul incandescent oprind hemoragia cu pansamente compresive. Cu timpul au aparut si alte metode de tratament chi rurgical: inlaturarea venelor subcutane cu un cirlig bopnt (K. Galenus, aa.130-200 era noastra), aplicarea ligaturilor transcutane (A.Pare, 1510-1590). A ramas in istorie operatia Rinfleis, care consta in efectuarea inciziei spiralate in jurul gambei pînă la aponeuroză şi care ducea la lifantiază. Din numeroasele metode chirurgicale de tratament al bolii varicoase actualmente se folosesc urmatoarele: 1) Operatia Babcock (1907), care prevede efectuarea unei rezectii ostiale a safenei, urmarind deconectarea safeno-femurala. Se atinge acest scop practicind crosectomia, la care se adauga extirparea safenei cu ajutorul stripingului. Acesta poate fi complet crurogambier sau limitat la nivelul coapsei, constituind asa numitul striping scurt. Operatia Babcock poate fi sintezata din doua etape: crosectomia si stripingul. Rezectia crosei safene a fost si este, pe drept cuvint considerata a fi intervenţia «cheie» in patologia venoasa a membrelor inferioare. Tehnica crosectomiei a fost precizata de catre Moro in 1910 si apoi mult raspindita de catre Homans prin operaţiile şi recomandarile facute. Efectuarea crosectomiei prevede urmatorii timpi: 1) incizia tegumentelor; 2) disectia crosei safene; 3) disecţia colateralelor. Dintre cele mai constante colaterale, care trebuie evidentiate (ligaturate sau secţionate) sînt: vena epigastrica superficială şi venele rusinoase (pudenda externa). Stripingul este manevra chirurgicala prin care se extirpa venele subcutane pe cale subcutanata. Stripingul poate fi retrograd, antegrad si bipolar. 2. Operatia Madelung, (1884), - consta in o incizie liniara pe traectul venei safena magna de la fosa ovalis pina la maleola interna. Vena se prepara si se sectioneaza intre ligaturi. Durata operatiei si cicatricea inestetica au impiedicat raspindirea ei larga, desi permite o hemostaza perfecta si un acces adecvat. 3. A.Narath (1906) a propus inlaturarea v.safena magna din citeva incizii etajate, ce se efectuiaza la distante de 10-20 cm. unul de la altul. Acest procedeu face mai dificila abordarea comunicantelor si colateralelor la nivelul tunelurilor, unde e redusa vizibilitatea. 4.Procedeul Linton (1938) - consta in ligaturarea comunicantelor insuficiente (extra- sau subfasciale) prin incizii lungi si e indicat la bolnavii cu multiple comunicante de reflux. 5. F.Cockett (1953), cu scopul profilaxiei recidivei bolii varicoase si aparitiei ulcerelor trofice a recomandat ligatura venelor perforante la nivelul treimei inferioare a gambei. Cea mai solicitata operatie e procedeul Babcock, care se complecteaza adesea cu metodele Narath, Linton, si altele. Ligaturarea venelor superficiale transcutanat, ca una din cele mai vechi metode de tratament a bolii varicoase, se mai foloseste si astazi. Aceasta metoda se aplica pentru 116
venele, care nu pot fi cateterizate. Mai solicitat we procedeul Clapp. Dar in urma recanalizarii venelor dupa reabsorbirea catgutului sint observate recidive. Caluitatile pozitive ale acestei metode sint: traumatizarea minima si efectul cosmetic. Trebue sa mentionam, ca safenectomia e o intervenţie cu in risc operator minim pentru bolnav. Dintre incidente intraoperatorii vom aminti: 1.leziunile venei femurale; 2.leziunile arterei femurale; 3.leziunile colateralelor venoase ale crosei; 4.lezarea vaselor limfatice. Incidente legate de striping: 1.incidente legate de catetirizarea venei; 2.leziuni traumatice; 3.leziunile nervilor; 4.hemoragii si hematome. Din 1. 2. 3.
complicatiile postoperatorii posibile vom mentiona: embolia arterei pulmonare; supurarea plagilor; recidiva bolii varicoase.
In perioada postoperatoare regimul la pat se micşoreaza maximal ne depasind 1-2 zile. În urmatoarele zile bonavului i se propune să meargă, treptat mărind efortul fizic la extremitatea operata. Suturile se inlatura la a 8-9 zi. Tratamentul sclerozant: In anii 50 a fost luata o hotarire speciala de Consiliul stiintific al Ministerului Sanataţii al fostei Uniuni Sovetice, ce interzicea folosirea tuturor metodelor de terapie sclerozanta motivînd cu frecvenţa înaltă a recidivelor. La momentul actual terapia sclerozantă se bucură de o aplicare largă. Ea este indicată în fazele incipiente ala BV, în cazurile de recidive a BV. Cercetările au demonstrat că terapia sclerozantă nu e ănsoţită de un risc elevat de tromboflebită a vv profunde. Pot fi observate infiltrate postinjecţionale, reacţii moderate algice, mai rar mici necroze a tegumentelor. Nu se recomandă de a efectua injecţiile în zone cu dereglări trofice. Complicaţiile şi rezultatele nesatisfăcătoare pot fi cauzate de lipsa de experienţă a chirurgului. Tramentul conservativ e indicat în faza incipientă a bolii varicoase şi se efectuiază în condiţtii de ambulator. Scopul acestui tratament e stoparea progresării afecţiunii. Sunt recomandate medicamente, care contribuie la tonizarea venelor, ameliorarea microcirculaţiei: Gincor fort, venoruton, escuzan etc. Medicamentul Gincor fort e un produs al arborelui Gingko biloba, care a supraveţuit dezastrului nuclear din Hirosima din 6 august, 1945. Gincor fort este un flebotonic major, foarte bine tolerat, indicat atît în tratamentul preventiv cît şi în cel curativ al bolii varicoase, atît în stadiile incipiente, cît şi în formele recidivante după alte tratamente. Se administrează cîte 3 capsule pe zi timp de 20 de zile lunar, pe parcursul a trei luni. Concomitent se recomandă contenţia cu ciorap elastic, respectarea regulilor igieno-dietetice. Tratamentul profilactic se adresează persoanelor cu risc crescut de boală varicoasă. Pe parcursul întregii veţi e necesar de a respecta anumite măsuri profilactice. Se recomandă de a evita eforturile fizice grele în ortostatism. Sînt necesare întreruperi de 5-10 min pe parcursul lucrului, creînd condiţii de reflux al sîngelui venos. Se indică măsuri de întărire generală a organizmului, de respectare a dietei, contribuind la combaeterea obezităţii, care duce la înrăutăţirea hemodinamicii.
Tratamentul ulcerelelor trofice urmeaza a fi complex, avind in baza restabilirea fluxului venos regional prin intermediul interventiei chirurgicale la vene si tratamentul activ local. E necesara cercetarea sistemului venos a extremitatilor inferioare şi starea generala a bolnavului.
1. 2. 3. 4.
Exista citeva metode de tratament complex: 1. plastia ulcerului trofic in caz de tratament conservativ neefectiv; flebectomia dupa tratamentul conservativ si epitelizarea deplina a ulcerului; flebectomia si apoi terapia conservativa a ulcerelor trofice; 4. flebectomia dupa pregatirea conservativa a suprafetei ulcerului si mai tirziu auto117
dermoplastia. 5. flebectomia si autodermoplastia simultana. Diverse tehnici de chirurgie plastica vin ca adjuvant în chirurgia venoasa pentru a rezolva defectele de epitelizare. Pregatirea preoperatoare trebue sa duca in final la retrocedarea edemului gambier, iar la nivelul ulcerului la aparitia unui tesut de granulaţie, cu secretie minima si tendinta de epitelizare marginala. Multitudinea de tehnici şi metode reparatoare in ulcerul de gamba de origine venoasa necesită o sistematizare a lor in functie de grtadul tulburarilor trofice: 1. Circumvalatia periulceroasa prevede sectionarea venelor supraiacente si subiacente ulcerului varicos, urmata de reactivarea epitelizarii. Aceasta operatie e indicata la ulcerele varicoase gambiere cu diametrul sub 5 cm, cu potential marginal de epitelizare. 2. Excizia-sutura a ulcerului varicos e indicata la ulcerele varicoase de dimensiuni mici . 3. Grefe de piele libera despicate pot fi obtinute prin recoltare manuiala (Olliver,1872; Tiersch, 1881) cu ajutarul unui cutit sau lame de tip Silver, sau unor instrumente electromecanice de tipul electrodermatoamelor. Utilizarea grefelor de piele lebera despicata are urmatoarele avantaje: recoltare rapida, acoperirea unor ulcere mari, rezultate functionale foarte bune.
118
29. Tromboflebita venelor membrelor inferioare: etiopatogenie, simptomatologie, diagnostic, tratament. Sindromul posttromboflebitic: etiopatogenie, clasificare, diagnostic, tratament. PATOLOGIA SISTEMULUI VENOS Actualitatea trombozelor acute a sistemului venos se explica prin complicitatea etiologiei si patogeniei, prin multitudinea de forme clinice si diversitatea de complicatii severe, ce duc la invaliditate si uneori la deces. Termenu1 de "tromboflebita" a fost propus de A.Ochner si De Bakey in 1939 pentru procesul trmbotic al venelor superficiale, in baza caruia stau schimbarile inflamatorii ale peretilor venelor. Din cauza progresarii procesului trombotic si raspindirii lui prin anastomoza safeno-femurala F.Felsenreich (1956) a numit anastomoza v.safena interna "incubator de moarte embolica". Etiopatogenia. Declansarea intravitala a procesului de coagulare poate fi indus de numerosi factori favorizanti, determinanti si declansanti. I. Factori favorizanti: 1)endogeni - virsta innaintata, cardiopatii decompensate, obezitatea, hipoproteinemii etc; 2)exogeni – a)tratamente indelungate cu antibiotice, cortizon, vitamina K, digitala, transfuzii de singe; b)traumatici - traume, operatii; c)infectiosi - stari septice, infectii puerperale. II. Factori determinanti: 1)tulburarile de coagulare 2)leziunile endoteliale 3)staza sau incetinirea circulatiei venoase (triada lui Virhov)(1854) III.Factori declansanti: traumatismele, actul chirurgical. Tromboza poate sa inceapa la nivelul oricarui segment al sistemului cav inferior. Trombozele venelor incepe in majoritatea cazurilor (95-96%) la nivelul gambei si al plantei. Trombul initial adera de o zona limitata a peretelui venos, de unde e si caracterul embologen in acest stadiu. Pe masura ce se dezvolta, trombul stabileste un contact tot mai larg cu endoteliul si aderind de el, se fixeaza. Factorii care conditioneaza fixarea trombului sunt urmatorii: gradul de retractie a cheagului, spasmul venos si calibrul venei, de ei depinzind scurtarea sau prelungirea contactului dintre tromb si suprafata endoteliului. Trombul poate evolua spre extindere, organizare repermeabilizare sau poate sa migreze. In caz de tromboză cresterea coagulabilitati coexista totdeauna cu scaderea fibrinolizinei. Insuficienţa fibrinolitică poate să apară in trei situaţii: 1) scadere a titrului fibrinolizinei; 2) scadere a activatorilor fibrinolizinei sau 3) crestere a inhibitorilor fibrinolizinei. Inhibitorii fibrinolizei sunt produse din procesul de proteosinteza la nivelul ficatului. Activatorii fibrinolizinei sunt elaborati indeosebi la nivelul endoteliului vascular, mai ales al venelor si venulelor. Activitatea fibrinolitica a peretilor venelor extremitatilor inf. e esential mai mica decit a extremitatilor sup. Prin aceasta se explica frecventa mult mai inalta a localizarii trombilor in sistemul v. cava inf.(90%) (A.Pocrovschii). Dupa structura sa trombii se impart in simpli si compusi. Trombii simpli sint alcatuiti din trombociti sau fibrina si eritrociti. Trombii compusi au in componenta sa trombociti, fibrina, eritrociti si leucociti. Trombii venosi se formeaza in conditiile stazei venoase in buzunarele valvulelor. Cea mai mare parte din trombi se formeaza la nivelul mm.gastrocnemii. TROMBOFLEBITA VENELOR SUPERFICIALE Tabloul clinic al tromboflebitei superficiale se caracterizeaza prin aparitia edemului, durerii, hiperemiei la nivelul unei vene superficiale, care se transforma intr-un cordon dur, sensibil la palpare. Apare fiebra, mai frecvent temperatura fiind subfebrila, iar uneori atingind 38'. Frison, cefalie se observa mai rar. Majoritatea bolnavilor continuă să lucreze. Doar în cazuri de o inflamaţie răspîndită semnele clinice devin violente: temperature atinge 390, apare cefalie, frison. Regiunea afectată se edemează pronunţat, devine dureroasă, roşietică. In singele periferic se depisteaza leucocitoza cu devierea formulei leucocitare spre stinga. Se măresc ganglionii limfatici, bolnavii păşesc anevoios. Peste 2-5 saptamini semnele tromboflebitei dispar. Venele se recanalizeaza. In locurile fostei 119
inflamatii se mentine hiperpigmentarea tegumentelor. Tromboflebita venelor varicoase are inclinatia spre recidive, iar fiecare recidiva mareste decompensarea circulatiei venoase. Tromboflebita supurativ-septica se poate complica de abcese subcutane si flegmon al extremitatii, de embolie a arterei pulmonare si infarct al plaminului. Uneori procesul se poate raspindi in sistemul venelor profunde, agravind starea bolnavului. Tromboflebita migratoare se caracterizează prin o mulţime de focare de tromboflebită în sistemul venelor superficiale. În acest caz starea bolnavilor nu suferă. Se observă doar un sindrom algic la palpare şi la mişcare. Peste 2-3 săptămîni aceste fenomene pot să dispară spontan. Tromboflebitei superficială se poate complica în rare cazuri de tromboflebită septico-purulentă, care la rîndul său poate da naştere abceselor subdermale, flegmonului extremităţii şi sepsisului. Starea bolnavilor se agravează esenţial, cînd tromboflebita acută se răspîndeşte spre venele profunde, mărind riscul unei trombembolii pulmonare. Tratamentul: Unica metoda radicala de tratament a tromboflebitei e cea chirurgicala. Numai operatia eficient previne raspindirea procesului, complicatiile si recidiva acestei afectiuni. Tehnica operatiei putin ce se deosebeste de flebectomia obişnuita. Sint mai raspindite doua metode: inlaturarea venelor trombate superficiale cu metoda de tunelizare si flebectomia venelor superficiale pe tot parcursul cu tesutul adiacent periflebitic schimbat. Tratamentul conservativ nu întotdeauna este efectiv. Tromboflebita poate să recidiveze, iar varicele pot progresa. Tratamentul conservativ e indicat in perioada preoperatoare, in cazurile limitarii procesului in regiunea gambei, daca e prezent un proces perifocal pronuntat, daca starea bolnavului e foarte grava si e cauzata de patologii asociate. Extremităţii i se dă o poziţie elevată mai sus de nivelul corpului. Odată cu diminuarea fenomenelor acute se permite deplasarea cu extremitatea bandajată. Antibioticele sunt in general contraindicate, deoarece procesul initial e aseptic, iar antibioticele măresc coagulabilitatea sangvină. Antibioticele se indică doar în tromboflebita supurativ-purulentă. Dacă apar focare supurative ele trebuie imediat deschise şi drenate. Terapia anticoagulanta se indică doar în hipertrombinemie şi cu scop de profilaxie de retromboză! O insemnatate deosebita are terapia antiinflamatoare (butadiona, reoperina, aspirina, butazolidina, indometacina). Sunt eficiente administrările intravenoase de acid nicotinic (1% - 5-10 ml). Local se aplica ungvent cu heparina, troxevazina dimexidina de 30%. Sunt folosite si proceduri fizioterapeutice: ionoforeza cu reoperina, himotripsina, iodidă de kaliu. Se recomandă ca bolnavii cu tromboflebită a venelor superficiale să se opereze sau în faza acută a bolii sau peste 3-6 luni după operaţie. TROMBOFLEBITA PROFUNDA Tromboza acuta a venelor profunde a extremitatilor inferioare e observată dupa operatii chirurgicale la 30% de bolnavi, dupa operatii traumatologice - 47%, urologice - 34%, operatii de reconstructie a aortei abdominale si arterelor iliace - 20%. Tromboza acuta primară a venelor profunde începe în venele muşchilor gambei. Astfel de tromboflebită poartă denumirea de ascendentă. Cel mai frecvent această afecţiune se limitează la nivelul gambei şi femurului. Tromboflebita descendentă a vv profunde începe în vv bazinului şi se răspîndeşte în vv femurală şi a gambei. Poate avea loc şi o tromboză izolată a vv magistrale. Predispun tromboflebitei dereglările în sistemul de coagulare. Tabloul clinic. Semne generale: - semne de neliniste inexplicabila, care ar putea fi explicata de microembolii repetate (semnul Leger); - puls frecvent fara explecatie, in discordanta cu temperatura (semnul Mahler); - subfebrilitati fara vre-o explicatie clinica (semnul Michaelis) B.Semnele locale trebue cautate la nivelul musculaturii gambei si a plantei: - durerea spontana, mai ales in musculatura moletului; - obiectiv durerea e produsa prin palparea directa a venei trombozate, cel mai frecvent in molet; 120
- semnul Payr: sensibilitate la apasarea marginii interne a plantei; - semnul Denecke: sensebilitate la apasarea plantei; - semnul Homans: dureri in molet la dorso-flexia piciorului pe gamba; - semnul Lovenberg: la insuflarea mansetei tensiometrului pe gamba apar dureri in molet de la 60-80 mm Hg si nu la 160 mm Hg ca in mod normal. Dupa debut se asociaza fiebra, tahicardie, durerea e mai pregnanta, perceputa de bolnavi prin zone din ce in ce mai extinse. Edemul de staza caracterizeaza acest stadiu. Tromboflebită acută a vv poplitea şi femurală de obicei e consecinţă a tromboflebitei vv profunde ale gambei, mai rar în urma răspândirii din sistemul vv superficiale. Tromboflebita v poplitea e însoţită de un edem al regiunii articulaţiei genunchiului şi părţii distale a femurului. Flexia extremităţii aduce la durere. Tromboflebita v femurale decurge cu dureri în reg. int. femurală şi cu edem. Diferenţa dimensiunii circulare a femurului bolnav şi cel sănătos atinge 12-18 cm. Tromboflebită acută a segmentului ileofemural: Starea bolnavilor e gravă. Afecţiunea debutează cu dureri acute în regiunea inferioară a abdomenului, în reg. inghinală în partea afectată. Sunt observate fiebra, frisoane, adinamie. Edemul progresează rapid, implicând reg. glutea, perineală si peretele ant. abdominal. Tegumentele sunt infiltrate, de culoare roz cianotică. Acest tablou clinic e observat la un tratament întârziat al tromboflebitei ileofemorale. Sunt observate două tipuri de tromboză acută a vv bazinului şi femurului: Phlegmazia alba dolens (Flegmazia alba); Phlegmazia caerulea dolens (Flegmazia albastră). Flegmazia albă e cauzată sau de tromboflebita venelor viscerale ale bazinului sau de tromboza ascendentă a v safene int. Pentru ea e caracteristica evoluarea rapidă a edemului pe toată extremitatea, o culoare pală albă a extremităţii, dureri moderate pe parcursul vaselor, în regiunea inghinală şi partea inf. a abdomenului. Decurge relativ mai uşor rar duce la deces. Flegmazia albastră se caracterizează prin o stare gravă, adesea duce la deces. E cauzată de tromboza totală de regulă unilaterală a venelor bazinului si extremităţii inf. Edemul extremităţii evoluează mai rapid decât la flegmazia albă. Tegumentele sunt încordate, cianotice, cu nuanţă strălucitoare. Pulsul la arterele periferice nu se determină. Se observă o diminuare a sensibilităţii plandei, iar în regiunea gambei şi a femurului — hiperestezie. Pe tegumente apar petehii hemoragice, apoi evoluează descvamarea epidermusului cu acumulare de lichid hemoragic, fiind un semn incipient de gangrenă venoasă. Bolnavii decedează pe fond progresare a intoxicaţiei cauzate de gangrenă, descompunere a ţesuturilor, hemoliză. Tromboza venei cave inferioare poate evolua în urma răspândirii ascendente a tromboflebitei venelor extremităţii. La semnele trombozei vv profunde ale extremităţii şi se asociază un edem şi cianoză foarte pronunţată a regiunii perineale, organelor genitale, reg. inf. abdominale, reg. lombare. Pot apărea dureri abdominale şi fenomene de peritonizm. Se blochează vv renale, provocând dureri în reg. lombară, hematurie, albuminurie, oligurie. Tromboza la nivelul vv hepatice contribuie apariţiei hipertenziei portale, ascitei, icterului. Viaţa acestor pacienţi poate fi salvată numai efectuând trombectomia. Diagnosticul în cazuri tipice nu e complicat. Edemul, care apare în regiunea extremităţii după operaţii, traume, procese infecţioase ne fac să suspectăm tromboflebita provundă a vv. Tabloul clinic e în dependenţă de viteza de răspîndire a procesului. Flebografia ca metodă de diagnostic are o valoare deosebită în faza iniţială a bolii. Flebografia permite de a diferencia flebotromboza de edemele extremităţii cu altă etiologie (limfostaza, infiltrate inflamatorii, tumori, care comprimă vena). Ea e foarte importantă pentru planificarea operaţiei, apreciind din timp volumul şi metoda operaţiei. Flebografia e contraindicată în cazuri de insuficienţă cardio-vasculară acută, insuficienţă respiratorie, insuficienţă renală şi hepatică, afecţiuni psihice în acutizare, tireotoxicoză avansată, hipersensibilitate la preparatele de iodă. Semnele principale flebografice de tromboză sunt: blocajul venei, lipsa de contrastare a vv magistrale, prezenţa unui flux colateral.Procesul trombotic poate fi flotant, ocluziv şi 121
neocluziv. Metoda ultrasonografică se bazează pe efectul Dopler. Această metodă în faza iniţială de tromboză nu e efectivă. Pletizmografia se bazează pe mărirea volumului sîngelui venos în extremităţile inferioare şi micşorarea refluxului în ventricolul drept al inimii la inspiraţie. Neajunsul metodei e că nu permite diagnosticul tromboflebitei la nivelul mm gambei. T r a t a m e n t u l urmareste simultan trei obiective terapeutice majore: împiedicarea extinderii flebitei si prevenirea emboliei pulmonare, cea ce se obtine prin terapia anticoagulantă; dezobstructia venei prin tromboliza sau trombectomie; combaterea stazei venoase prin aplicarea compresiei externe, care vizeaza reducerea sindromului posttromboflebitic. Tratamentul conservativ nu e îndeajuns de eficient. In debutul afectiunii se indica un regim la pat, extremitaţii i se aplica un pansament elastic. Terapia cu anticoagulanti va fi efectiva la hipertrombiniemie. Se foloseste heparina si anticoagulanti cu actiune indirecta (fenilina, pelentan, omefina, sincumar si altele). Preparatele fibrinolitice si activatorii fibrinolizei (streptochinaza, urochinaza, fibrinolizina, trombolitina, tripsina) ocupă un loc deosebit in tratamentul trombozelor venoase. In primele ore ele pot contribui la dizolvarea trombilor, iar în stadiile tardive ele sunt putin efective. Streptochinaza, urochinaza si alti activatori ai fibrinolizei actioneaza mai activ in combinatie cu anticoagulantii. În afară de aceste preparate se indică reopoliglucina, complamina, no-şpa şi alte medicamente cu efect reologic şi spasmolitic. Pentru tratamentul tromboflebitei venelor profunde sunt eficiente butadiona, butazolidina, pirabutola, acidul acetilsalicilic, si alte preparate cu actiune antiinflamatoare. Cu scopul atenuarii durerilor se vor efectua blocade cu novocaina paravertebrale, paraarteriale si intraarteriale. Ele vor contribui si la lichidarea spasmului secundar al arterelor. O actiune eficienta o are electroforeza cu tripsina, himotripsina si teribila in zonele de flebotromboza. Indicatiile catre tratamentul operator al tromboflebitei acute a venelor profunde (TAVP): 1.tromboflebita acuta femurala si pelvina progresanta (ascendenta); 2.TAVP purulenta; 3.TAVP cu dereglari pronuntate a refluxului venos; 4.TAVP cu neeficienta tratamentului conservativ si contraindicatii la terapia cu anticoagulanti si preparate fibrinolitice. In cazurile de TAVP se folosesc urmatoarele procedee chirurgicale: ligaturarea si disecarea venelor, venoliza, trombectomia, perfuzia regionala. 1) Ligaturarea si disecarea venelor e indicata la tromboflebita progresanta, in deosebi in cazurile grave si in situatiile de microembolii repetate a arterei pulmonare. Aceasta e o operatie paliativa si duce la dereglari accentuate a hemodnamicii. 2) Venoliza - eliberarea venei din tesutul inflamat si cicatrizant. Venoliza uneori poate contribui la normalizarea circulatiei venoase. 3) T r o m b e c t o m i a permite restabilirea circulatiei venoase dereglate si previne complicatiile posibile ale acestei afectiuni. Cu regret trombectomia nu intotdeauna e realizabila deoarece ea e efectiva doar la trombozele izolate a venelor magistrale ale femurului si bazinului. Trombectomia poate fi efectuata cu vacuum aspiratorul si cu cateterul Fogarti. 4) P e r f u z i a r e g i o n a l a cu ajutorul aparatului circulatiei artificiale permite folosirea dozelor masive de preparate antiinflamatoare, anticoagulante si trombolitice intrun bazin vascular izolat. Folosind aceasta metoda organizmul nu e supus primejdiei supradozarii acestor preparate. SINDROMUL POSTTROMBOFLEBITIC (SPTF) Pentru prima dată terminul de sindrom posttromboflebitic a fost propus în 1916 de J. Homans. Aceiaşi afecţiune mai este numită în literatură ca simptomocomplexul posttrombotic (Р.П. 122
Аскерханов), boala posttrombotică (В.С. Савельев), sindromul postflebitic (J. Gruss), insuficienţa cronică venoasă (Р.С. Колесникова). Cel mai frecvent e folosit termenul SPTF. SPTF se refera la una din cele mai raspindite afectiunia vaselor sangvine, constituind 28% din toate afectiunile sistemului venos. De SPTF suferă 5% din toată populaţia ţărilor economic dezvoltate. Aproximativ 40% de bolnavi sunt de virstă medie si devin handicapati de grupele II si III. În Rusia la etapa actuală trăiesc aproximativ 7.5 mln. de bolnavi cu SPTF, aproximativ jumătate de milion din ei au ulcere trofice. Anatomia şi fîziologia patologicâ Procesele care au loc în SPTF sunt reprezentate prin: Tromboză, Recanalizare, Afectarea aparatului valvular. Localizarea procesului trombotic pe o venă duce totdeauna la modificări ale formei şi la alterări ale funcţiei. Aceste leziuni nu merg însă paralel şi deseori mici modificări morfologice provoacă grave perturbări funcţionale. Din punct de vedere anatomic consecinţa imediată a trombozei este obliterarea totală sau partială a lumenului vasului. Obliterarea totală se întâlneşte cel mai frecvent pe venele mici şi mijlocii. Odată vasul obliterat, se produce un proces inflamator de origine reflexă, a cărei consecinţă finală va fi organizarea conjunctivă a cheagului. Din perete pătrund în cheag vase de neoformaţie, celule tinere, care produc importante remanieri locale, până când peretele venei va fi complet sclerozat, iar lumenul venei va fi ocupat de un ţesut scleros. În timpul organizării cheagului, vasele de neoformaţie se pot dezvolta în interiorul său, în aşa fel ca să formeze noi canale care să parcurgă vena obliterată m lungime pe o distanţă relativ mare. De cele mai multe ori vasele noi se dezvoltă în afara venei obliterate, cu punct de plecere în VASA VASORUM. Ele ajung să formeze lungi colaterale, de volum variabil, mergând uneori până la volumul unei vene mijlocii. Dar, fie că e vorba de neovas intravascular sau, eventualitate mai frecventă, dezvoltate în afară, trebuie să ţinem seama de două elemente care au o deosebită importanţă din punct de vedere al fiziopatologiei. Mai întâi, aceste vase sunt avalvulate şi, în al doilea rând , ele nu se dezvoltă decât tardiv, uneori la mai mulţi ani de la tromboza iniţială. Astfel, aceste vene apar atunci când circulaţia de la întoarcere s-a restabilit pe alte căi, când organismul a compensat deja obstacolul produs de tromboză în cauză. În schimb lipsa de valvule, nu numai că reduce valoarea funcţională a acestor neovase colaterale, dar va produce chiar perturbări grave în ortostatism. Obliterarea consecutivă a trombozelor venoase poate fi însă numai partială , frecvent întâlnite la vene mari. In acest caz persistă un canal permiabil foarte neregulat între cheagul obliterat şi peretele venos. Cheagul este format din ţesut conjunctiv, iar porţiunile lui descoperite se acoperă de endoteiiu. Astfel lumenul venei este modificat, în schimb se distruge totdeauna aparatul valvular, transformând o venă utilâ într-o venâ profund patologică. Trombul venos suferă procese de organizare şi recanalizare, care încep încă în faza acută a flebitei. Cel mai frecvent în final apare recanalizarea, mai rar observându-se obliterarea venelor profunde trombozate. Procesul de organizare a trombusului începe la 2-3 săptămâni de la debutul bolii şi se sfârşeşte cu recanalizarea lui partială sau totală în termen de la câteva luni până la 3-5-ani. Pentru moment, trebuie să reţinem aici mai multe fapte. 1) În primul rindi, faptul că repermiabilizarea este foarte frecventă în practică. Explorările flebografice au arătat că 80-90% din bolnavi ajung la repermiabilizare (30-40% completă, 50% incompletă) şi numai 10-20% prezintă obstrucţie persistentă. 2) În al doilea rând trebuie să reţinem faptul că orice repermiabilizare se însoţeşte de distrugerea aparatului valvular . Valvulele sunt distruse pe tot segmentul obliterat şi consecinţele vor fi cu atât mai grave cu cât obliterarea este mai întinsă. 3) In al treilea rând trebuie să reţinem faptul că distrugerea apartului valvular poate fi realizat foarte precoce, de o tromboză parţială, la câteva zile sau săptămâni de la debut, de unde SPT foarte precoce, care continuă direct evoluţia clinică a trombozei venoase cauzale. Opuse acestora, se situază cazurile unde vasele avalvulate sunt de apariţie tardivă, prin neoformaţie şi care pot apărea la o 123
distanţă de 10-15 ani sau chear mai mult. Cu cât obliterarea este mai întinsâ cu atât organismul utilizează mai puţin colateralele profunde, care sunt, de departe, cele mai utile din acest punct de vedere. Astfel, organismul se vede pus în situaţia de a utiliza venele superficiale. Dar şi aceste vene se varsă, până la urmă, tot în sistemul profund şi chear şi în acest caz compensarea este în funcţie tot de întinderea procesului trombotic în profunzime. Astfel se înţeleg dificultăţile circulatoare la care organismul trebuie să facă faţă într-un caz de tromboză extinsă a sistemului profund. în mod normal, axul venos profund transporta 80-90% din sângele venos care se întoarce de la extremitatea inferioară către cord. Sistemului superficial nu-i revine decât 10-20% din cantitatea totală de transport. Aşa se explică că sistemul profund poate suplini sistemul superficial, care oricând poate fi extirpat m întregime, m timp ce sistemul superficial nu poate niciodată suplini în mod sinestătător sistemul profund. în sâptămânile şi lunile care urmează unei tromboze profunde extinse, sistemul safenei inteme se dezvoltă foarte mult, vena însâşi se dilată, ea îşi dublează sau îşi triplează volumul. Concomitent se dilată şi unele vase profunde neatinse de tromboză şi, în cele din urmă se produce o compensare mai mult sau mai puţin satisfacătoare a dificitului ptofund. Clinic apare o perioadă de stabilizare. Repermiabilizarea profundă însă la apariţia unor refluxuri patologice, care vor încărca şi mai mult munca venelor superficiale. Supraâncârcarea funcţională care va rezulta de aici va avea drept consecinţă o insufucienţă valvularâ cu degenerescenţa varicoasă secundară a venelor superficiale. Din cele expuse până acum reese că obliterarea vasului nu este totdeauna consecinţa trombozei. în schimb, distrugerea aparatului valvular este comună tuturor formelor de tromboză. Lucrările moderne consideră că aceasta este consecinţa cea mai gravă a unei tromboze venoase a membrelor inferioare. Circulaţia de întoarcere a membrelor inferioare se face uşor în poziţie orizontală, indiferent de starea valvulelor. în poziţie verticală întră în joc gravitaţia, care îngreuiază foarte mult ascensiunea sanguină către cord. Organismului îi face însă faţă în mod normal, prin acţiunea de pompă a contracţiilor musculare, asociate jocului valvulelor - ostiale şi axiale. Când încetează contracţia musculară, tot valvulele sunt acelea care împiedică sângele să recadă în jos. Distmgearea aparatului valvular transformă venele în simple tuburi, în care sângele circulă în funcţie de legile gravitaţiei. Contracţiile musculare nu sunt eficiente, deoarece sângele împins câtre cord recade din cauza insuficienţei valvulare. Aici trebuie să mai notăm faptul că venele sunt sclerozate, neregulat dilatate şi că şi-au pierdut orice elasticitate. în aceste condiţii se constituie hipertensiunea venoasă ortostatică sau flebohipertonia ortostatică, care constituie CHEIA înţelegerii sindromului posttrombotic. Când bolnavul se ridică în picioare, săngele recade de sus înjos şi presiunea ortostatică îşi atinge valorile maxime în câteva secunde. Acest reflux patolojic este deosebit de grav, deoarece el provoacă adevărate puseuri hipertensive la schimbarea de poziţie. El poate fi uşor pus m evidenţă prin flebomanometrie. Noi considerăm că punerea în evidenţă a acestui reflux prin proba celor trei garouri sau prin flebomanometrie, constitue un element inportant din punct de vedere al diagnosticului de SPTF. Acest reflux poate fi evidenţiat şi prin flebografie retrogradă, pe individul m staţiune verticală, injectându-se substanţa opacă la rădăcina membrului. Bauer 1-a evidenţiat în 55 de cazuri care prezentau tulburări grave de insufucienţă venoasă cronică gravă, cu dureri, edeme, induraţie şi ulcere de gambă. Hipertensiunea venoasă, care se instalează rapid la schimbarea de poziţie din cauza refluxului, se menţine tot timpul cât individul stă m picioare, indiferent dacă al face sau nu mişcări. Avem deci deaface cu o flebohipertonie ortostatică ireductibilă. Iredictibitatea presiunii venoase ortostatice se datoreşâte tot pirderii funcţieie valvulare şi condiţioneazâ gravitatea menifestărilor clinice. Creşterea presiunii venoase are repercusiuni asupra presiunii capilare. De aici decurg o serie de tulburări în echilibrul lichidian dintre capilare şi ţesut. în mod normal, capilarul se comportă ca o membrană semipermiabilă, permiţând trecerea liberă a lichidului şi a moleculelor simple, oprind numai moleculele complexe de proteine. Forţa fizică care acţionează trecerea lichidelor între capilare şi spaţiul tisular reprezintă diferenţa dintre presiunea coloidal-osmotică normală a plasmei sanguine , care este de 25 mm Hg, şi presiunea hidrostatică a capilarului, care normal este de 30 mm Hg la capătul său arteriolar şi de 10 mm Hg la cel venos. Creşterea presiunii la capătul arteriolar al capilarului favorizează trecerea lichidului în ţesuturi, deci edemul, iar creşerea presiunii la capătul 124
venos împiedică întoarcerea lichidului în capilare, favorizând de asemenea edemul. În caz de hipertensiune venoasă ortostatică presiunea hidrostatică creşte la nivelul capilarului, ceea ce are drept rezultat creşterea filtrării de apă în ţesuturi, deci edemul. Aceasta este gravitaţional legat de ortostatism. Când bolnavul se culcă, flebohipertonia se reduce automat şi edemul dispare progresiv. Este de remarcat că se întâlnesc variaţii foarte mari privind volumul membrului dimineaţa, după repausul noctum şi seara, diferenţa ajunge uneori 66-77 cm3. In partea sănătoasă edemul scade rapid la mers, în timp ce m partea bolnavă el rămâne staţionar sau continuă să crească. La producerea midificărilor circulatorii locale participă, cu siguranţă, şi tulburarea activităţii anastomozelor arterio-venoase. Se ştie că, în mod normal, anastomozele arterio-venoase stau închise. Ele fac posibilă trecreea directă a săngelui din arteriole în venule. În acest mod regimul de irigaţie ale ţesuturilor este menţinut la nivelul necesităţilor metabolice. Dacă anastomozele arterio-venoase se deschid în mod anormal, atunci aceasta are grave urmări asupra irigaţiei periferice. în acest caz, sângele scurt-circulează circulatia capilară şi trece direct din arteriole m venule, privând celulele de aportul sanguin obişnuit, astfel se instalează condiţii de anoxie circulatorie periferică, adică un teren propice pentru dezvoltarea tulburărilor trofice. Cercetarea activităţii anastomozelor arterio-venoase în SPTF a fost întreprinsă de R.Fontaine şi a evidenţiat frecvent deschiderea comunicaţiilor arterio-venoase. Tulburările activităţii venoase, la orice nivel, poate fi, m acelaşi timp, şi punct de plecare în determinarea proceselor neurodistrofice astfel se constituie dermatozle, celulitele indurative şi ca termen ultim, ulcere de gambă. Fiecare dintre aceste manifestări distrofice va constitui la rândul său, un focar reflexogen şi SPTF se dezvoltă astfel neâncetat, progresând. In această etapă cantitatea de lichid care trece din vase în ţesuturi creşte. 0 dată. ulcerul apărut se deschide şi poarta pentru infecţie, ceea ce contribuie la cronicizarea lui, pot avea puseuri de limfangită. Astfel se constituie fibredemul, care nu mai dispare decât parţial la schimbarea de poziţie. Ţesutul fibros stranguleaz nu numai vasele, ci şi nervii, vasele limfatice care deregleaza fluxul arterial si trofica. C l a s i f i c a r e a SPTF: (G. Pratt) A. Dupa forma clinica: Forma edemo-algică Forma varicoasă, Forma ulceroasă, Forma mixtă. B. Dupa stadiile afectiunii: compensare, subcompensare decompensare. Forma edemo-algică – este forma la care semnul major constituie edemul şi durerea în extremitatea inferioară. Edemul e cauzat de dereglările de reflux venos şi limfatic. Apariţia durerii poate fi cauzată de comprimarea nervilor, de dereglarea troficii, tensionaria fasciei. Apariţia varicelor e consecinţă a suprasolicitării vv subcutanate. Ulcerele trofice indică o stare avansată a afecţiunii. Tablou clinic. SPTF are un tablou clinic polimorf, fiind în dependenţă de amploarea dereglărilor hemodinamice şi de antrenarea multiplelor verigi patogenetice. El poate avea forme multiple, ce se eşalonează între două extreme : forme numai cu flebedem şi forme cu edem mixt sau limfedem, varice secundare şi tulburări trofice complexe. Tulburări funcţionale : sunt la început uşoare (oboseală, senzaţie de greutate, sau parestezii în molet după ortostatism prelungit), pot fi deosebit de accentuate în stadiile avansate (crampe musculare, dureri nevritice, sau dureri cauzalgice nocturne). Semne locale : Edemul apare in regiunea labei piciorului, iar mai tardiv si a gambei. Peste noapte edemul, ca regula dispare. Edemul este manifestarea cea mai precoce şi cea mai comună, apare mai întîi distal şi în al doilea rînd moale, depresibil. Dacă tromboza a interesat vv iliace, edemul 125
cuprinde întrega extremitate şi se constată varice în regiunea pubiană, în caz de tromboză a venei cava inf – varicele apar pe peretele abdominalşi în regiunea lombară. Edemul mixt este mai des întîlnit şi se caracterizează prin reductibilitatea parţială la declivitate (edem permanent, cu ascilaţii), putînd evolua spre limfedem secundar. Cea mai mare parte de bolnavi acuza dureri moderate in regiunea extremitatii afectate. Durerile se intetesc in timpul lucrului si in deopsebi seara. Ulcerele posttrombotice si celulita se manifesta prin dureri acute in pozitia verticala a bolnavului, in timpul noptii, la incalzirea extremitatii. Aceste dureri sunt cauzate de inflamatie si nu de staza venoasa. Tulburările trofice cutanate : apar la nivelul gambei (premaleolar, 1/3, inferioară, 1/3 mijlocie).şi îmbracă forme evolutive multiple. Ele apar precoce, evoluiază rapid, sunt mai întinse şi cu sedii atipice. Tegumentele extremitatii afectate sunt pale si cianotice. Prin fisurile interfalangiale patrunde infectia, contribuind aparitiei erizipelului, celulitei si tromboflebitei. DIAGNOSTIC SPTF se recunoaşte clinic din antecedente ( episod flebitic anterior) şi prezenţa simptomatologiei clinice respective (edem, leziuni trofice, varice apărute tardiv). Acest diagnostic se confirmă prin rezultatele probelor funcţionale Delbet, Perthes şi Pratt-I, care atestă tulburări de tranzit prin venele profunde. Deseori pentru precizare sau completarea diagnosticului şi obligatoriu înaintea oricărei intervenţii chirurgicale, trebiue să recurgem la metodele paraclinice de explorare: flebomanometria şi flebografia. Flebomanometria - remarcă indici crescuţi de presiune sistolică şi diastolică, lipsa unei dinamici evidente în mărimile gradientului sistolic la începutul şi sfâtşitul efortului fizic, revenirea rapidă a presiunii la normal. Cea mai informativă metodă rămâne flebografia dinamică. Recanalizarea venelor profunde se manifestă prin contururi neregulate. Tot aici se constată refluxul venos al substanţei de contrast din venele profunde, prin venele comunicante, spre cele superficiale, precum şi evacuarea lentă a substanţei de contrast la eforturi fizice. Suspiciunea de tormboză a venei femurale sau a celei iliace necesită executarea flebografiei intravenoase proximale. Dacă substanţa de contrast a inundat vena femurală poate fi presupusă insufucienţa aparatului ei valvular. Lipsa de contrast în venele iliace este dovada obliterării lor, de obicei aici fiind detectate şi vene colaterale dilatate, prin care se realizează refluxul sanguin din extremitatea lezată.
Tratamentul Principiile de tratament al SPTF sunt aproximativ aceleaşi ca în tromboflebita acută. Tratamentul SPTF poate fi terapeutic şi chirurgical. Tratamentul conservativ urmareste scopul de oprire a progresiei afectiunii, de imbunatatire a hemodinamicii, troficii si a functiei extremitatii. Tratamentul de regula se efectuiaza ambulator. Trebuie de mentionat, ca sunt efective toate metodele conservative folosite in tratamentul tromboflebitei acute a membrelor inferioare. O importanţă deosebită il are regimul rational de lucru. Purtarea bandajelor elastice este obligatorie. Bandajele intensifică circulaţia sanguină în venele profunde, scăzând cantitatea de sânge în tegumente precum şi tensiunea superficială interstiţială. Se împiedică astfel apariţia edemului, se favoriză normalizarea metabolismului tisular îmbunătăţind microcirculaţia. Dacă bandajarea nu poate reduce edemul membrului, atunci devine raţională prescrierea diureticelor (furosemid, hipotiazid, triampur). Se indică bolnavilor fizioproceduri: ionoforez cu caliu, tripsin, chimotripsină, lidaza, câmp magnetic altemativ, curenţi Bernar şi Darsonval, staţiuni balneo climaterice. Pentru îmbunătăţirea microcirculaţiei diminuarea edemului şi mărirea permiabilităţii capilarelor se administrează glivenol, venurifon, troxevazin, escuzan, anticoagulante în doze mici. Pentru tratamentul ulcerelor cu evoluţie trenantă se vor aplica local antiseptice şi antibiotice cu spectru larg de acţiune, enzime proteolitice (unguent Imxol), Chimoser, Lasonil, Solcoseril, Combutec, lonoforeză, bandaje cu pastă Unna. Pentru tratamentul eczemei zemuinde şi dermatitei se poate folosi o suspensie de zinc, gelatină şi glicerină, în proportii egale, cu o cantitate întreită de apă distilată, pastă de naftalan boricat, fluţinar, 126
ftorocort. Bolnavilor li se vor prescrie şi preparate desensibilizante, substanţe care vor ameliora circulaţia sanguină ( venomton, trental, andecalin, solcoseril). Tratamentul chirurgical. Au fost propuse numeroase intervenţii chirurgicale pentru această afecţiune. Străduinţa de a restabili aparatul valvular distrus al venei recanalizate şi de a lichida tulburările hemidinamice avansate din membrul afectat a servit drept imbold pentru crearea unor valvule artificiale intra şi extravasculare. Dintre metodele existente merită atenţie operaţia propusă pentru crearea unei valvule extravasculare pe vena poplitee (propusă de Psathakis). Scopul acesteia este obţinerea unui lambou pediculat îngust din tendonul m.gracilis, care se trece între atrera şi vena poplitee şi se fixează cu suturi la tendonul bicepsului femural. În timpul mersului, când se produce contracţia muşchiului gracilis, lamboul creat din acesta apasă vena poplitee, imitând astfel un mecanism de supapă. Actual, operaţa se aplică limitat. Dacă sindromul posttrombotic este produs de obliterarea unilaterală a venei popliteee, se foloseşte operaţia de şuntare încrucişată suprapubiană cu autovenă, asegmentului safeno-femural propusă de Palma. Ea va asigura scurgerea săngelui din membrul bolnav spre partea sânătoasă. Ca o imperfecţiune a operaţiei, menţionăm trombozele frecvente. În scopul profilaxiei tromboformării precoce, unii chirurgi completează operaţia cu aplicarea de anastmoze artero-venoase temporare, care vor intensifica circulaţia venoasă. In ocluziile pe segmentul popliteo-femoral se execută operaţia de şuntare a segmentului obliterat cu transplant autovenos, rezecţia safenei afectate şi înlocuirea ei, autoplastie cu vena subcutanată: se aplică anastomoza segmentelor nemodificate de venă ( femurală, poplitee, tibială posterioară) cu vena safenă intemă. Eficienţa acestor operaţii este însă slabă. Nu şi-a găsit o aplicare largă m tratamentul acestei maladii nici operaţia de rezecţie a venelor recanalizate, menită să lichideze refluxul sanguin patologic. în acest context sunt mai des realizate operaţiile pe venele subcutanate şi comunicante , ele completând de regulâ operaţiile reconstructive. La recanalizarea parţială sau totală a venelor profunde, când există şi dilataţia venelor superficiale, operaţia de predilecţie se consideră a fi safenectomia combinată cu ligaturarea venelor comunicante după procedeele Linton Cokett sau Felder. Fascioplastia este irealizabilă la majoritatea bolnavilor, din cauza induraţieie pielii şi ţesutului celular subcutanat, precum şi din cauza edemului subfascial. Safenectomia combinată cu ligatura vaselor comunicante va lichida staza sangună din venele superficiale dilatate,va întrerupe circulaţia paradoxală prin venele comunicante, va diminua hipertensiunea venoasă din venele din regiunea gambei afectate, iar prin urmare se va îmbunătăţi hemodinamica patului vascular microcirculator. La extemate bolnavii vor fi preveniţi de necesitatea purtării permanente a bandajelor elastice pe membrul operat.
127
30. Traumatismele abdominale: noţiuni generale, clasificare, metodele de diagnosticare. Leziunile traumatice ale diafragmei: incidenţa, diagnosticul, tratamentul. TRAUMATISMELE ABDOMINALE Noţiune. Date generale. Termenul ―traumatism abdominal‖ presupune ansamblul leziunilor anatomo-clinice şi funcţionale, lo-regionale şi sistemice generate prin acţiunea unui agent vulnerat asupra structurilor abdomenului. Clasificarea. Traumatismele abdominale se clasifică în: închise (contuzii); deschise (plăgi). Contuzii cu leziuni limitate la peretele abdominal; Contuzii abdominale însoţite de leziuni viscerale. Plăgile, la rândul lor, pot fi: nepenetrante (interesând numai structurile parietale); penetrante, dar neperforante, interesând şi peritoneul fără a se asocia insa leziuni viscerale; perforante (când agentul traumatic a produs şi leziuni ale viscerelor); transfixiante (cu orificiu de intrare şi de ieşire). Din punct de vedere a diagnosticului, tacticii chirurgicale şi rezultatelor tratamentului importanţa primordială au traumatismele abdominale (închise şi deschise) însoţite de alterarea organelor, care pot fi: 1. Leziuni de organe intraperitoneale (parenchimatoase sau cavitare). 2. Leziuni de organe extraperitoneale (rinichi, uretere, pancreas, vezica urinară, vase mari, etc.). Leziuni cu alterarea organelor intra- şi extraperitoneale. În sfârşit, traumatismele se mai clasifică în: traumatisme izolate (simple) - cu lezarea unui singur organ (splina, ficatul, stomacul, etc.); traumatisme multiple complexe – cu lezarea mai multor organe din acelaş sistem – multiviscerale; traumatisme asociate – când leziunea cuprinde câteva organe ce ţin de diferite sisteme ale organismului (leziuni ale organelor abdominale + fracturi ale aparatului locomotor; leziuni ale organelor abdominale + ruptura diafragmului + contuzia plămânului, etc.). Traumatismele abdominale izolate (pure) se întâlnesc numai în 10% din cazuri. Marea lor majoritate apar în politraumatisme, coexistând cu traumatisme cranio-cerebrale, toracice, pelviene, a aparatului lococmotor, etc. Frecvenţa înaltă a traumatismelor abdominale asociate este justificarea prin originea lor –cauza principală a traumatismelor în prezent o constituie accidentele de circulaţie, în urma cărora suferă mai multe organe şi sisteme ale organismului. Pe locul II se află traumatismele premeditate prin arme albe şi prin arme de foc, urmate în cele din urmă de căderea de la înălţime şi ce cele legate de activitatea de producţie. Plăgile prin arma albă sunt mai frecvent univiscerale, producând de obicei, leziuni grupate topografice în jurul porţii de pătrundere, dar pot fi şi pluriviscerale. Plăgile prin arma de foc determină de cele mai dese ori leziuni pluriviscerale, interesând aproape întotdeauna mai multe organe abdominale şi din alte sisteme. În trauma închisă a abdomenului predomină alterarea organelor parenchimatoase, care în 40%
128
cazuri sunt multiple. Pe locul I după frecvenţă se află ficatul, urmat de splină, rinichi şi pancreas. Alterarea organelor cavitare în trauma închisă constituie doar 20-30%, predominând leziunile intestinului subţire (50-60%). În traumatismele abdominale deschise şi în deosebi, în cele prin arma de foc predomină leziunile intestinului subţire, urmat de colon, splină şi ficat. Majoritatea accidentaţilor se află intre 20-40 de ani, bărbaţii constituind 60-80% din numărul total al celor traumatizaţi. Relaţia între numărul de organe lezate şi mortalitate este bine precizată şi este direct proporţională. Dacă pentru un organ lezat mortalitatea este de 6,5%, pentru 2 organe – 13,6%, pentru 3 organe – 24,4%, pentru 4 sau mai multe organe este de 81,8%. Este bine cunoscut faptul, că rezultatele tratamentului pacienţilor accidentaţi în afară de gravitatea leziunilor e în directă dependenţă şi de timpul aplicării, precum şi de volumul efectuat al terapiei intensive, de aceea problema diagnosticării precoce a leziunilor existente devine premordială. Se cere de menţionat faptul, că diagnosticul în majoritatea cazurilor este dificil. Frecvenţa erorilor de diagnosticare ajunge la6,9-23,5%. Cele mai mari dificultăţi diagnostice prezintă bolnavii cu şoc traumatic şi hemoragic, cei cu traume toraco-abdominale şi traume abdominale asociate cu leziuni cranio-cerebrale şi spinale, însoţite de lipsa cunoştinţei, în stare de ebrietate. În diagnosticarea leziunilor abdomenului rolul important îl deţine analiza acuzelor bolnavului, datelor anamnestice, mecanismul traumelor, datelor examenului clinic şi paraclinic al traumatizatului la spitalizare şi în dinamică. Examenul clinic al traumatizatului va include: palpaţia, percuţia, auscultaţia. Este necesar tuşeul rectal şi vaginal. De regulă, în traumatismele abdominale (atât închise cât şi deschise)depistăm sindromul peritonitei în dezvoltare cu următoarele simptoame: durere răspândită mai ales provocată de palpare, diminuarea sau lipsa excursiei respiratorii a peretelui abdominal, contractura musculară şi semnul Blumberg, Mendel-Razdolischii, lipsa peristaltismului intestinal şi prezenţa aerului liber sub diafragm (pneumoperitoneum). Altădată predomină sindromul hemoragiei intraabdominale manifestată prin paloarea tegumentelor, hipotensiune, tahicardie, semne de anemie, prezenţa matităţii deplasabile în abdomen. În sfârşit, unii bolnavi prezintă semnele ambelor sindroame. Corelaţia semnelor: matitate pe flancuri + abdomen moale = semnul Kulen-Kamf (hemoperitoneum); matitate pe flancuru + contractura musculară = leziuni ale organelor cavitare. Contractura musculară şi semnele de iritate peritoneală sunt prezente în majoritatea traumatismelor abdominale, dar nu vom uita că uneori aceste semne majore pot însoţi abdomenul acut fals, fiind determinate de: rupturi incomplete a muşchilor abdominali cu hematom preperitoneal sau supraaponevrotic (sindromul lui Reily), interesarea ultimilor nervi intercostali în fracturile coastelor, traumatisme vertebro-medulare, hematoame retroperitoneale, traumatisme cranio-cerebrale, etc. Şi viceversa, semnele peritoneale pot lipsi deşi există leziuni organice viscerale la accidentaţii cu şoc sever, la cei cu coma postraumatică, în stare de etilism acut, după administrarea de opacee, la bătrânii caşectici, etc. În plăgile penetrante cele mai veridice semne sunt: evisceraţia organelor interne (anse intestinale, omentul), eliminările de conţinut intestinal sau urina din plagă, apariţia semnelor peritoneale, contractura musculară asociată cu semnul Blumberg, în stadiile tardive – meteorismul, lipsa contracturii musculare şi a peristaltismului. Pe lângă anamneza şi datele clinice pe larg sunt folosite un şir întreg de procedee (inclusiv paraclinice) menite să fasciliteze diagnosticul veritabil. Largă utilizare sunt metodele tradiţionale radiologice (de ansamblu şi de contrast). Radioscopia şi radiografia ne permit să depistăm aer liber în abdomen (sub diafragm sau peretele lateral al abdomenului – la laterografie). Radioscopia de ansamblu uşor depistează rupturile diafragmului cu dezvoltarea pseudoherniilor. Cistografia, pielografia i/v şi uretrografia înlesnesc depistarea leziunilor organelor urogenitale. De mare folosinţă în depistarea rupturii vezicii urinare este procedeul Ziuldovici: cateterizarea vezicii urinare constată lipsa urinei, iar la introducerea soluţiei antiseptice de furacilină se elimină o cantitate scăzută a acesteea. În traumatismele deschise se utilizează cu diagnostic pozitiv în 87% cazuri vulnerografia, în deosebi în plăgile regiunii lombare. Vulnerografia constă în revizia plăgii cu ermetizarea unui dren în plagă şi efectuarea fistulografiei pentru a exclude 129
penetrarea plăgii în abdomen. O mare importanţă în depistare a leziunilor organelor interne joacă metodele instrumentale – laparocenteza şi laparoscopia. Laparocenteza se efectuează prin introducerea şi fixarea unui dren în abdomen prin punctele Kiumel (2-2,5 cm inferior de ombilic pe linia albă, în unele cazuri – 2-2,5 cm lateral în stânga de ombilic). Diagnostic pozitiv până la 90% din cazuri. La necesitate este completată de introducerea sol.sterile de NaCl 0,9% – 500-1000 ml cu studierea ulterioară în dinamică a spectrului microbian, numărului de eritrocite şi leucocite, a diastazei, ureii conţinutului peritoneal. o o o o o o o o o o
Ca criterii ale laparocentezei pozitive sunt: Indici calitativi (în lichidul peritoneal): evident sânge; bilă; conţinut intestinal; bacterii (bacterioscopia frotiului colorat după Gram). Indici cantitativi: eritrocite > 1 000 000 în 1 mm3 de lichid peritoneal; Le > 500 în 1 mm3; Ht > 1-2% (ce corespunde 20-30 ml sânge în 1000 ml efuzat); alfa-amilaza > 175 Un/100 ml; creşte bilirubina în dinamică; creşte ureea în dinamică.
Laparoscopia asigură diagnosticul pozitiv în 99% cazuri şi permite evitarea laparotomiilor neîntemeiate în mai bine 7,2% cazuri, servind de multe ori şi drept remediu curativ (drenare). Un ajutor esenţial în procesul de diagnosticare aduce USG, care permite depistarea rupturilor organelor parenchimatoase, lichidului liber în abdomen. Această metodă trebuie de efectuat înaintea laparocentezei şi laparoscopiei. Veriabilitatea ei este de 94% şi mai mult. În leziunile traumatice ale ficatului, splinei şi pancreasului în unele cazuri sunt utile şi aşa metode de investigare cum sunt: angiografia şi radioscopia cu izotopi. Acolo unde sunt posibilităţi este aplicată şi tomografia computerizată, care pune în evidenţă leziunile organelor parenchimatoase şi cavitare. Examenul de laborator se execută fiecărui caz în parte, în funcţie de gradul de urgenţă şi de incertitudinile diagnosticului. Dinamica hematocritului, hemoglobinei şi eritrocitelor în leziunile organelor parenchimatoase, a leucocitozei în lezarea organelor cavitare, amilazuria şi amilazemia – în leziunile pancreasului; grupa sanguină Rh-ul şi analiza urinei în toate cazurile, deoarece evoluţia ulterioară este imprevizibilă. LEZIUNILE DIAFRAGMULUI Mai frecvent sunt întâlnite în traumatismele deschise toraco-abdominale şi abdomino-toracice, când diafragmul suferă în 50-70% cazuri. În traumele închise ale abdomenului diafragmul este lezat doar în 2,8% cazuri. Cele mai frecvente cazuri a rupturii diafragmului sunt accidentele de circulaţie şi căderea de la înălţime, în lăgătură cu creşterea bruscă a presiunii intraabdominale. Mai des este lezată cupola diafragmului stâng (75%), fapt ce îşi află justificarea în particularităţile anatomice. Din punct de vedere clinic ruptura diafragmului se evidenţiază prin semne de insuficienţa respiratorie şi cardiovasculară, durere, iar în caz de strangulare a stomacului sau intestinului – prin semne de ocluzie intestinală. Cel mai informativ procedeu diagnostic este radiografia de ansamblu, care ne demonstrează imaginea organelor cavitare în cavitatea pleurală, deplasarea mediastinului, niveluri hidroaerice, etc. În cazuri dificile (neregularitatea cupolei diafragmei, etc.) se recurge la radioscopia (grafia) baritată, irigoscopia de urgenţă sau laparoscopie. Tratamentul rupturii diafragmului este chirurgical. De cele mai dese ori se efectuează laparotomia (căci mai frecvent sunt lezate organele abdominale), dar se poate efectua atât toracotomia, cât şi toracolaparotomia. Organele strangulate se reponează, iar ruptura este lichidată prin suturarea marginilor defectului în 2 straturi cu fire neresorbabile. Mortalitatea în rupturile diafragmului atinge 50-58% şi este determinată de diagnosticările tardive cu necroza organelor strangulate.
130
31. Leziunile traumatice ale stomacului şi duodenului: diagnosticul clinic şi paraclinic, tratamentul. Leziunile traumatice ale intestinului: diagnosticul, tratamentul. LEZIUNILE STOMACULUI Leziunea stomacului mai des are loc în traumatismele deschise (6-12%), decât în cele închise (23%). Peretele anterior este afectat mai des, uneori sunt lezaţi ambii pereţi. Deosebim leziuni traumatice ale stomacului: nepenetrante (când are loc lezarea numai a seroasei şi musculoasei), penetrante şi transfixiante. Tabloul leziunilor penetrante este identic cu cel al ulcerului perforat, dezvoltându-se fulgerător de rând cu sindromul algic şi o încordare musculară răspândită, din sonda gastrică se elimină suc gastric cu amestec de sânge. Revizia canalului vulnerat în traumatismele deschise, radioscopia de ansamblu cu scoaterea în evidenţă a aerului liber, laparocenteza şi mai ales laparoscopia confirmă diagnosticul. Rareori este necesară fibrogastroscopia. Tratamentul leziunilor traumatice ale stomacului este chirurgical – excizia marginilor necrozate, suturarea în 2 straturi cu aspiraţie nazogastrică permanentă şi antibioticoterapie intensivă în perioada postoperatorie. Leziunile masive ale stomacului cu strivirea şi necrotizarea pereţilor cer intervenţii mai radicale. Mortalitatea în aceste leziuni este determinată de peritonită şi constituie 42-57%. LEZIUNILE DUODENULUI Leziunea duodenului în traumatismele închise şi deschise are loc în 1-5% cazuri şi în virtutea situării sale anatomice, de cele mai dese ori se combină cu lezarea altor organe: ficatul, căile biliare, pancreasul, vasele trunchiului celiac şi v.portă. Deosebim leziuni intraabdominale (contuzia şi hematomul peretelui, plaga nepenetrantă, ruptura transversală), precum şi retroperitoneale (lezarea peretelui posterior al duodenului). Tabloul clinic în leziunile intraabdominale este asemănător celui în perforaţiile patologice a tractului digestiv şi nu prezintă dificultăţi diagnostice. Greutăţile de bază în acest plan apar în cazurile leziunilor retroperitoneale (a peretelui posterior), căci în primele 12 ore bolnavul prezintă doar plângeri la dureri moderate în hipocondrul drept şi regiunea lombară din dreapta, însă după acest răstimp starea lor se agravează, apar semne peritoneale şi de intoxicaţie. Se depistează semnul Vighiato (emfizem al ţesutului adipos în jurul ombilicului). Semnele radiologice în aceste situaţii sunt: lărgirea opacităţii muşchiului psoas, prezintă aerul în spaţiul retroperitoneal, ieşirea substanţei de contrast în afara cadranului duodenal. Un rol important îl are FEGDS, căci, dealtfel rupturile retroperitoneale pot rămâne neobservate chiar şi în timpul operaţiei în 20-30% cazuri, prezentând un pericol mare prin formarea abceselor spaţiului retroperitoneal. Intraoperator facilitează diagnosticul următoarele semne: prezenţa hematomului retroperitoneal, emfizemul ţesutului adipos retroperitoneal, colorarea foiţei peritoneale posterioare cu bila. Pentru o mai bună revizie a duodenului el se mobilizează după procedeul Kocher. Uneori este necesară FEGDS intraoperatorie. Tratamentul leziunilor duodenului se reduce la suturarea plăgilor peretelui duodenal, iar în cazurile defectelor mari sau a rupturii transversale – se impun diverse anastomoze, inclusiv cu excluderea pilorului. În toate cazurile vom asigura o aspiraţie permanentă, o alimentare parenterală şi enterală printr-o sondă deplasată mult mai jos de suturi şi o drenare adecvată a abdomenului şi a spaţiului retroperitoneal. Mortalitatea postoperatorie este de 15-29,5%, iar în traumele asociate – 4554%. LEZIUNILE INTESTINULUI Trauma intestinului este întâlnită în 7,2-38% cazuri de traumatisme abdominale, mai frecventă fiind în cele deschise. Incidenţa lor creşte paralel cu creşterea numărului de accidente de circulaţie. Intestinul subţire este lezat de 2 ori mai des decât cel gros, colonul drept fiind traumat în 65% şi cel stâng numai în 35% cazuri. Frecvente sunt şi leziunile mezenterului cu necrotizarea ulterioară a intestinului şi care reprezintă o a 3-ea cauză de hemoperitoneu, după cele ale splinei şi ficatului. Leziunile penetrante ale peretelui intestinal îşi au tabloul clinic tipic perforaţiilor tractului digestiv şi se diagnostică fără mari greutăţi. Dificultăţile principale le prezintă leziunile mezoului sau a peretelui retroperitoneal al colonului. Cea mai utilă metodă de diagnosticare este laparoscopia şi inspecţia minuţioasă intraoperatorie.
131
În plăgile unice, proaspete se admite suturarea defectelor, iar în plăgile multiple, rupturile transversale se efectuează rezecţia segmentului în cauză cu anastomoza termino-terminală (se admite şi ―latero-laterală‖_. În caz de peritonite difuze se aplică o derivaţie externă (ileostoma terminală, jejunală, tip Mikulicz, Maidl (în caz de lezarea jejunului)). Spre această tactică ne înclină insuficienţa suturilor pe intestin, care survin în 8,2-11%, iar în peritonite – în 31% cazuri. În leziunile colonului pot fi posibile: suturarea plăgii, exteriorizarea ei prin peretele abdominal, rezecţia segmentului lezat cu o anastomoză primară sau o derivaţie externă (colostoma). Aceasta depinde de dimensiunile şi forma plăgilor, răspândirea peritonitei, stării bolnavului.
132
32. Leziunile traumatice ale ficatului: simptomatologie, algoritmul de examinare, tactica de tratament. Leziunile traumatice ale splinei: forme clinice, algoritmul de examinare, tactica de tratament. Leziunile traumatice ale pancreasului: clasificare, diagnosticul, tactica de tratament.
LEZIUNILE TRAUMATICE ALE FICATULUI Trauma ficatului este una din cele mai grave leziuni şi se întâlneşte în 9,2-24% cazuri din tot lotul de traumatisme abdominale. Prevalează trauma deschisă, combinată şi cea asociată. Dimensiunile leziunilor variază de la 1,5-2 cm până la rupturi a jumătăţii de organ şi chiar transversale. Cele mai severe din punct de vedere a tabloului clinic, ritmului agravării stării generale şi pronosticului sunt traumatismele ficatului însoţite de alterarea vaselor sanguine şi căilor biliare magistrale. În tabloul clinic predomină semnele hemoragiei interne cu asocierea pe parcurs a peritonitei biliare. Din procedeele paraclinice pe prim plan se situează USG, în segmentele ficatului, ceea ce e foarte important, mai ales, pentru hematomurile intraorganice unde diagnosticul topic este foarte necesar în aprecierea tacticii chirurgicale. Urmează laporocenteza, laparoscopia, angiografia. În lipsa posibilităţii acestora se utilizează radioscopia şi radiografia. Referitor la tratament pretutindeni se ţine cont că ficatul este un organ parenchimatos şi poate cel mai necesar organismului, deaceea toţi pledează pentru o tactică organomenajantă. Din acest motiv de cele mai dese ori se aplică sutura (uneori în mai multe planuri) a parenchimului cu fire resorbabile cu sau fără aplicarea substanţelor hemostatice cu acţiune locală, a omentului mare pe picioruş. În hematoame centrele cu cavităţi enorme uneori singurul remediu este tamponarea cavităţii cu meşe de tifon şi formarea hepatostomei. În rupturile transversale se recurge la rezecţii hepatice atipice. Să nu uităm că în cazuri de hemoragii masive se admite compresia ligamentului hepatoduodenal (manevra Pringle) şi chiar suturarea selectivă a arterei hepatice sau a ramurilor ei. Unde sunt posibilităţi se cateterizează artera hepatică cu plombarea (embolizarea) vasului alterat. Posibilităţile reanimatologiei contemporane şi perfectarea procedeelor tehnice au redus mortalitatea în traumatismul ficatului de la 70 la 75%. TRAUMA SPLINEI Leziunile traumatice ale splinei între celelalte traumatisme abdominale constituie 17,5-23,4% şi mai des sunt întâlnite în trauma închisă, la 1/3 din bolnavi cu trauma multiplă.
Leziunile splinei sunt rezultat al: loviturilor directe în regiunea splinei; fracturilor coastelor inferioare din stânga; accidentelor de circulaţie; căderilor de la înălţime (catatrauma).
În cazul ultimelor 2 se lezează aparatul ligamentar al splinei şi se însoţeşte cu leziuni masive sau strivirea parenchimului. Clasificarea leziunilor splinei (Imnaişvili, 1954) deşi nu include formele structurale ale leziunii, este practica: Tabloul clinic este dominat de semnele de hemoragie intraabdominală, însoţită de şoc. Se deosebesc 3 forme clinice: Forma supraacută – însoţită de semnele şocului hemoragic sever. La examenul abdomenului se constată matitate deplasabilă. Majoritatea bolnavilor decedează la scurt timp după traumatism, uneori chiar înainte de a fi transportaţi la spital. Forma acută – (cea mai frecventă), când bolnavul oprezintă 2 categorii de semne clinice: o semne generale de hemoragie: paloare, tahicardie, hipotensiune arterială cu tendinţa spre scădere în ortostatism; o semne locale abdominale: durere spontană în hipocondrul stâng, iradiind uneori în umărul stâng (semnul Kehr), durere provocată, chiar apărare musculară în hipocondrul stâng, matitate fixă sau tumefacţie mată fixă (semnul Balancea), care la repetarea examenului poate progresa spre fosa iliacă 133
stângă, matitate deplasabilă pe flancuri. Forma cu evoluţie în 2 timpi, când bolnavul după o stare sincopală cu greaţă şi vărsături sau chiar şoc iniţial îşi revine repede. Reluarea hemoragiei se produce cel mai frecvent în primele 2-3 zile, mai rar în primele 2 săptămâni, dar poate apărea şi după luni de zile; ea poate fi favorizată de tuse, vărsături, efort fizic. Substratul lezional al acestui tip de traumatism poate fi ruptura secundară a unui hematom intrasplenic subcapsular, ruptura întârziată a unui hematom perisplenic blocat iniţial prin aderenţele din jurul splinei sau desprinderea secundară a cheagului care obstrua o rană vasculară uscată la nivelul pedicolului splenic. Pentru concretizarea diagnosticului pot fi utilizate metode paraclinice în următoarea succesivitate: USG, laparocenteza, laparoscopia. Dificultăţi diagnostice prezintă mai ales rupturile mici sau subscapulare, în care uneori este utilizată şi angiografia. Drept tratament este efectuată splenectomia, introdusă în circuit încă în 1910, folosită cel mai frecvent şi actualmente, deşi deja din anii 70-80 ai secolului nostru au apărut propuneri de operaţii organomenajante, dat fiind faptul rolului important al splinei în procesele de hemopoeză şi mai ales în imunitatea organismului. Acest fapt devine imperativ la pacienţii tineri şi mai ales la copii. Una din cele mai răspândite operaţii în acest aspect este suturarea splinei cu aplicarea omentului, substanţelor cu efect hemostatic local şi altele. În cazurile când păstrarea splinei este imposibilă, se implantează un fragment al splinei în omentul mare (procedeu propus în anii 80). În toate cazurile operaţia constă în hemostaza, apoi reinfuzia sângelui din cavitatea abdominală. Mortalitatea atinge 23-40%. Reinfuzia sângelui: Tehnica: 1) colectarea sângelui din abdomen; 2) filtrare prin 4 straturi de tifon; 3) conservare (30 ml citrat Na 4% la 1 litru sânge sau 10 000Un.heparină la 1 litru sânge; Proba la hemoliză (5 ml sânge colectat 10` în centrifugă dacă plasma e transparentă, transfuzăm; plasma roză – semne de hemoliză). Contraindicaţii: leziuni ale organelor cavitare; termenul hemoperitoneului > 24 ore; prezenţa hemolizei. Trebuie de remarcat faptul că rezultatele tratamentului traumatismelor abdominale sunt în directă dependenţă de următorii factori: Severitatea leziunilor organelor abdominale şi asocierea lor cu leziuni ale altor sisteme; Timpul scurs între momentul traumei şi tratamentul aplicat; Corespunderea măsurilor de reanimare dereglărilor funcţionale, provocate de traumă; Eficienţa procedeelor chirurgicale; Starea premorbidă a accidentatului. Indicele de şoc Algower = Rs / T/Asist = 0,5-0,6 (N) gr.I – 0,8 gr.II – 0,9-1,2 gr.III – 1,3 LEZIUNILE PANCREASULUI Frecvenţa traumatismelor închise şi deschise a pancreasului este de 1-3% din întregul lot al traumatismelor abdominale. Trauma pancreasului este în permanenţă creştere, 60% - ca rezultat a compresiei cu volanul autovehiculelor. O altă particularitatea a leziunilor traumatice ale pancreasului este caracterul lor asociat cu traumatisme ale altor sisteme şi combinarea cu trauma altor organe abdominale: duoden, ficat, splina, vase magistrale. 134
Deaceea în tabloul clinic predomină semne de hemoragie intraabdominală, peritonită fermentativă, dureri violente până la şoc. Deosebim: contuzia pancreasului cu hematom subcapsular, ruptura parţială a organului cu lezarea capsulei şi parenchimului, dar cu integritatea ductului Wirsung şi ruptura totală (transversală) a pancreasului cu lezarea totală a Wirsungului. Cea mai utilă metodă de diagnosticare este laparoscopia deoarece permite a evidenţia semnele pancreatitei acute posttraumatice (colecist în distensie, pete de stearină, sufuziuni şi hematom în spaţiul retroperitoneal, lichid hemoragic în abdomen cu cifre elevate ale amilazei, imbibiţia ligamentelor, mezourilor şi omentului mare şi mic, etc.), precum semnele traumei altor organe abdominale. Mai puţin informativă este ultrasonografia (meteorism). Necătând la toate aceste posibilităţi diagnostice, în multe cazuri diagnosticul definitiv (mai ales caracterul şi dimensiunile leziunilor pancreasului) rămâne prerogativă intraoperatorie. Tratamentul. Principiile de bază se reduc la: hemostaza sigură; drenare adecvată; menajarea parenchimului pancreatic. Datele din literatură, precum şi experienţa noastră afirmă, ca suturarea parenchimului pancreasului în majoritatea cazurilor se soldează cu complicaţii grave, ca: progresarea severă a pancreatitei, apariţia abceselor bursei omentale şi a parapancreatitei purulente răspândite. În ruptura transversală a pancreasului cu lezarea completă a Wirsungului, zdrobirea masivă a parenchimului ş.a. se păstrează atitudinea menajantă faţă de pancreas şi chirurgul trebuie să efectueze necrectomie cu abdominizarea şi marsupializarea pancreasului, drenarea ambelor segmente ale Wirsungului şi spaţiului parapancreatic, decompresia căilor biliare (colecistostomie). Numai în cazurile rupturii pancreasului în regiunea distală se admit rezecţii distale (caudale) ale glandei. Cu atât mai iraţionale apar propunerile unor autori de a efectua anastomoze tip pancreato-jejunale, chiar în perioada acută a traumei.
135
33. Traumatismele toracelui: noţiuni generale, clasificare, simptomatologie, diagnostic, tratamentul. Pneumotoraxul: etiopatogenie, clasificare, diagnostic, tratament. Traumatismele toracice deţin 25-30% din toate traumatismele rutiere. Moartea la locul accidentului se datorează în cel puţin 25% cazuri leziunilor toracice şi 50% din decesele ulterioare. Clasificarea traumatismelor toracice se bazează pe citerii anatomo-clinice, patogenetice şi fiziopatologice. Traume toracice închise: - cu leziuni parietale, - cu leziuni endotoracice, - mixte. Traumatisme toracice deschise: caracterizate prin prezenţa unei soluţii de continuitate a tegumentelor: - nepenetrante care interesează doar peretele şi nu afectează pleura; - penetrante în care pleura a fost afectată şi cavitatea pleurală comunică cu mediul extern, ele pot interesa sau nu organele endotoracice. Fiecare din aceste subcalsificări poate fi însoţită sau nu de tulburări funcţionale cardiorespiratorii. Traumatismele toracice la politraumatizaţi: reprezintă o categorie specială de bolnavi: - -cu tulburări funcţionale cardio-respiratorii; - -fără tulburări funcţionale cardio-respiratorii; - -în comă ce poate fi uneori coma carbogazoasă bolnavilor hipercapnici. De aici deducem obligativitatea de a examina şi toracele la politraumatizaţi. Principalele leziuni anatomo-clinice: Contuzia toracică este rezultatul lezării directe. Se caracterizează prin durere - echimoză – hematom la locul impactului. Tratamentul constă în analgetice şi sedative. Fractura costală este de două feluri: - simplă: durere în punct fix, crepitaţii. Tratament - infiltraţia nervilor intercostali cu lidocaină şi alcool, sedative. - complicată: prin eschilele osoase se lezează pleura parietală şi viscerală ducînd la un hemopneumotorace, emfizem subcutanat. Tratamentul constă în drenaj pleural. Voletele conform localizării: posterioare, laterale, antero-laterale, bilaterale. După criteriul fiziopatologic distingem: volete fixe, volete mobile, fără deplasare. O formă aparte prezintă fractură coastei I – pot apărea leziuni ale pachetului vasculonervos.
-
Metode de tratament a voletului costal: bandaj extern-permis numai în perioada de transport; tracţiunea voletului (cu o pensă), sau tracţiunea la zenit (imobilizarea la pat); osteosinteza costală; cerclajul costal; folosirea aparatului Octav; fixarea externă cu lame de oţel; stabilizarea pneumatică internă.
Leziuni endotoracice: pot fi autonome sau asociate cu cele parietale. ruptura pleurală de obicei provocată de eschile osoase, duce la hemopneumotorax – tratamentul 136
drenaj pleural aspirativ. contuzia pulmonară duce la hematom subpleural. ruptura pulmonară: cea superficială duce la hemopneumotorace. Tratamentul este drenajul aspirativ pleura. Ruptura profundă duce la hematom intrapulmonar cu aspect de pseudochist şi tendinţă de supra infectare. Tratamentul constă în toracotomie, evacuare, pneumorafie sau rezecţie pulmonară. Ruptura bronşică caracterizată prin trepeidul: pneumomediastin, pneumotorace sufocant ireductibil la drenaj, emfizem subcutanat generalizat. Tratamentul constă în sutura bronşică prin toracotomie. Ruptura de trahee: acelaşi trepied semiologic. Tratament sutura pe trahee. Leziunile esofagului se produc prin mecanism direct sau prin creşterea presiunii intravasculare. Sunt urmate de mediastinită şi dacă pleura mediastinală cedează de piopneumotorace. Tratamentul constă în toracotomie cu sutură esofagului în primele ore drenaj-gastrotomie pentru punerea în repaus a suturii. Uneori este necesară esofagectomia totală de urgenţă. Leziunile canalului toracic duc la chilotorace. Tratament toracotomie cu ligatura canalului toracic.
Leziunile arterei pulmonare şi a a vaselor mari sunt rare şi de obicei mortale.
Tamponada cardiacă atare prin acumularea de sînge în pericard, urmată de oprirea cordului în diastolă.
Comoţia cardiacă este o inhibiţie a funcţiilor cordului, fără a fi careva leziuni anatomice.
Ruptura cardiacă leziune gravă, de obicei mortală.
Ruptura diafragmului duce la aspirarea organelor abdominale în torace. Cel mai frecvent trec în torace stomacul, colonul intestinul subţire. Tratamentul constă în toracotomie joasă prin spaţiul 8 intercostal, repunerea organelor herniate şi sutura diafragmului în rever. Ce amai rezumativă schemă a traumatismelor toracice o reprezintă „cei 4 T a lui Van den Pooten‖: toracocenteza, tracţiunea pe volet, traheostomia, toracotomia. Pneumotoraxul: Este o acumulare de aer în cavitatea pleurală care duce la dereglări de ventilaţie a plămînului. După localizare este: pneumotorax total, cînd aerul umple toată cavitatea pleurală parţial, cînd plămînul nu este deplin colabat, iar aerul îl învăluie din toate părţile pneumotoraxul limitat. Conform mecanismului de apariţie este: pneumotorax idiopatic sau spontan, traumaticc şi artificial (cu scop diagnostic sau de tratament). Conform clinicii este pneumotorax: închis – în caz de o plagă nepenetrantă a peretelui toracic, cînd nu este o comunicare a cavităţii pleurale cu atmosfera; deschis – atunci cind aerul pătrunde în cavitatea pleurală la inspir şi iese la expir; extern – cînd plaga este complet deschisă în exterior; cu supapă – cînd aerul pătrunde în cavitatea pleurală la inspir dar nu iese la expir; spontan – care apare în interior în caz de un proces patologic pulmonar; traumatic – care apare în cazul leziunilor transfixiante
137
a cutiei toracice. Clinic pneumotoraxul se manifestă dureri acute de tracţie în regiunea afectată; dispnee, care se intensifică la un efort; tuse. Percutor pe regiunea afectată se depistează sunet timpanic, auscultativ – diminuarea sunetelor de respiraţie sau dispariţia lor, absenţa vibraţiei vocale.la examenul roenghen se observă o hipertransparenţă, dispariţia desenului pulmonar, umbra plămînului afectat cu un contur bine delimitat. În caz de pneumotorax cu supapă se adaugă : clinic, tanatofobie, cianoza feţei şi gîtului, turgescenţa venoasă a regiunii cervicale, uneori emfizem subcutan, micşorarea TA, tahicardie, aritmie. Tratament : în pneumotorax deschis se aplică pansament ocluziv, apoi în staţionar se punctează şi se drenează după Bulal; în caz de pneumotorax cu supapă, se punctează obligator cavitatea pleurală cu un ac acre are la capăt un deget de mănuşă, în staţionar toracotomie cu suturare
138
34. Abdomenul acut fals: cauzele, simptomatologie, diagnosticul, tactica medicală. Sindromul abdomenului acut: cauzele, simptomatologie, diagnostic diferenţial, tratament.
Durerile abdominale Durerile abdominale îl aduc pe bolnav la medic. Ele pot avea următoarele caracteristici: intensitatea, durata, localizarea, iradiaţia, în baza cărora medicul îşi elaborează diagnosticul de bază. în primul rând, medicul trebuie să ţină cont de faptul ca recepţia durerilor depinde de particularităţile personalităţii bolnavului, starea lui psihologică. Sistemul nervos vegetativ inervează peritoneul visceral, iar nervii cerebrospinali peritoneul parietal. Durerile abdominale se divizează în viscerale şi somatice. Durerile viscerale apar ca rezultat al excitării sistemului nervos autonom, fiind provocate de dilatarea sau deplasarea tractului digestiv, a sistemului urinar şi de destinderea capsulei organelor parenchimatoase. Ele au formă de crampe. Bolnavul manifestă nelinişte, are greţuri, tahicardie, uneori apare voma. Deseori nu au localizare precisă, se înregistrează în jurul ombilicului. încordarea musculară, de obicei, lipseşte sau este pronunţată foarte slab. Durerile somatice apar ca rezultat al excitării V-XII nervilor intercostali, care inervează peritoneul parietal. Durerile somatice au localizare exactă, se caracterizează ca acute, împungătoare. Peritoneul se inervează, de asemenea, cu o parte din nervul frenic cu rădăcinile posterioare C3, C4, C5. Această inervare sensibilă acoperă tot peritoneul parietal, epiplonul mic, mezoul, intestinul subţire, transversal şi intestinul sigmoid. Trecerea durerii viscerale în somatică demonstrează includerea secundară în procesul de inflamare a peritoneului. Caracteristic pentru durerile abdominale este iradiaţia lor în zonele reflexogene Zaharin-Hedd. Unele particularităţi de investigaţie a bolnavului. în anamneză este obligatoriu de arătat exact timpul când s-au început durerile, periodicitatea, recidivarea, iradiaţia, factorii care ameliorează starea, prezenţa vomei, prezenţa colapsului, particularităţile anamnezei la femei. în caracteristica durerii au importanţă răspunsurile la următoarele întrebări: Cum bolnavul determină de sine stătător caracteristica durerilor: crampe, înţepătură, localizarea şi adâncimea durerii. Când apar durerile: localizarea, periodicitatea, sezonitatea, dependenţă de alimentaţie, permanente sau ondulaţii neregulate. Ce factori majorează durerile: încordarea emoţională, poziţia corpului, unele alimente, inspiraţia adâncă. Sfârşitul durerilor: cum se diminuează durerea, sub acţiunea cărui tratament. După aceasta urmează inspecţia generală, palpaţia, auscultaţia. Bolnavul trebuie să fie dezbrăcat complet, liber relaxat, să fie culcat şi să respire cu gura deschisă. Trebuie de determinat frecvenţa şi tipul de respiraţie, culoarea tegumentelor, reacţia la durere - bolnavul este neliniştit, încordat, îşi schimbă poziţia. Când se efectuează inspecţia abdomenului, este necesar de stabilit tipul respiraţiei, abdominală sau toracică, dacă este încordat abdomenul. Se determină peristaltismul la privire sau auscultaţie. Bolnavul trebuie cu degetul să determine locul durerii maximale. Palpaţia se recomandă de început în regiunea mai îndepărtată de locul unde este localizată durerea, determinându-se următoarele proprietăţi ale durerii. Prima categorie - dureri la palpare, se mai stabileşte rezistenţa musculară ori locală sau răspândită „abdomen de scândură". Semnul Bliumberg-Scetkin - pozitiv. La percuţia abdominală conform focarului patologic se determină durerea. Trebuie de efectuat tuşeul rectal, iar la femei - examenul vaginal. Este obligatoriu de examinat porţile herniare (inclusiv regiunea ombilicală, linia Spigheli, linia albă a abdomenului). Trebuie de efectuat auscultaţia, percuţia cutiei toracice, de determinat matitatea în porţiunile inferioare ale abdomenului. După aceasta se va efectua radiografia cutiei toracice şi a cavităţii abdominale. Conform indicaţiilor, în unele cazuri se efectuează investigaţia radiologică cu masă baritată. Este 139
indicată, de asemenea, investigaţie ultrasonoră, care este foarte importantă. Sindromul pseudoabdominal şi abdomenul acut Abdomenul acut este o situaţie clinică, când la bolnav există semne care arată că în cavitatea abdominală este o patologie cu pericol vital, ce necesită o laparotomie de urgenţă. Sindromul pseudoabdominal include o situaţie clinică, care simulează patologia acută a abdomenului, când aceasta lipseşte. Semnele apar ca rezultat al acţiunii prin reflex a procesului patologic situat în organele adiacente, care nu se află în cavitatea abdominală. Majoritatea pacienţilor cu sindrom pseudoabdominal nu necesită intervenţie chirurgicală. Greşelile care pot fi la pacienţii cu abdomenul acut pot fi divizate în următoarele categorii. 1. Prima categorie - medicul concluzionează că abdomenul acut nu este proces patologic în cavitatea abdominală. în asemenea cazuri ori tratamentul chirurgical întârzie sau se efectuează în general, ceea ce creează pericol pentru viaţa bolnavului. 2. A doua categorie - tabloul clinic îl impune pe medic să confirme diagnosticul de abdomen acut, însă acesta la pacient nu este. Internarea bolnavului în staţionar chirurgical este obligatorie în următoarele cazuri: Prezenţa traumei abdominale în anamneză. Tabloul clinic de şoc chiar dacă măsurile antişoc au fost efectuate. Datele clinice de dereglări ale balanţei electrolitice. Datele clinice despre ocluzia intestinală. Datele clinice despre peritonită. Datele despre sindromul clinic de abdomen acut fără date clare despre provenienţa lui. In staţionar chirurgul trebuie să precizeze cauza schimbărilor în cavitatea abdominală, care pot fi şi în afara cavităţii abdominale, adică să concludă dacă este afecţiune chirurgicală sau nu, care cere intervenţia chirurgicală, ori este sindromul pseudoabdominal. Maladiile care se pot manifesta cu sindrom pseudoabdominal. Afecţiunile sistemului respirator Este cunoscut că peretele anterior al abdomenului se inervează de şase nervi intercostali inferiori. Din această cauză procesele patologice din cutia toracică se manifestă cu dureri în cavitatea abdominală şi chiar cu încordarea muşchilor peretelui abdominal. De exemplu, la pacienţii cu pneumotorace spontan şi cu pleurezie durerile apar la apogeul inspiraţiei şi se răspândesc la primul etaj al cavităţii abdominale. Durerile sunt în funcţie de respiraţie. Din această cauză trebuie neapărat de efectuat percuţia, auscultaţia şi investigaţia radiologică pentru a confirma diagnosticul procesului patologic din cavitatea toracică. Durerile în partea superioară a abdomenului apar la pacienţii cu pneumonie şi lobul inferior. Semnele specifice şi investigaţia radiologică permit a stabili corect diagnosticul. Trebuie de deosebit inflamaţia primară a lobului inferior şi cea secundară în cazul în care în cavitatea abdominală este proces inflamator cu reacţie secundară în cutia toracică. Dacă în cutia toracică se depistează matitate masivă, înseamnă că este o pneumonie primară. Pneumonia secundară arată o matitate mai mică şi se pot observa atelectaze plastice. însă aşa situaţie poate să apară dacă există un infarct pulmonar subpleural cu anamneză trom-boembolică, patologia cordului ori s-au administrat preparate care stimulează procesul de formare a trombului. în tabloul clinic se depistează hemoptizie. Când apar astfel de suspecţii, trebuie de folosit USG, tomografia computerizată şi angiopulmonografia. Patologia nechirurgicală a tractului digestiv Trebuie de avut în vedere că abdominalgia este principala manifestare a sindromului de iritare a intestinului gros. Dispepsia poate fi o manifestare a acestei iritaţii. Durerile pot fi înţepătoare, sub formă de crampe, sau pennanente, cu caracter spastic. Durata durerilor - de la câteva minute până la câteva ceasuri. Totdeauna există diaree sau constipaţie. Din partea stării psihice iritare sau depresie. Se întâlnesc, de asemenea, dispepsii neulceroase, care au următorul tablou clinic: dureri în burtă, disconfort cu greţuri, presiune şi suprasaturaţie în stomac. Pe bolnavi îi supără zgomotele în intestin, meteorism, dispepsie, mai rar constipaţie. Durerile au un caracter visceral, n-au semne de iritare a peritoneu-lui, dar au o însemnătate în diagnosticul diferenţial. La examinarea bolnavului trebuie de atras atenţia la anamneză şi de folosit 140
metode suplimentare de investigaţie: radiologice, ultrasonografice, endoscopice, după ce se poate de stabilit corect diagnosticul. Afecţiunile cardiace Adeseori pericardita adezivă, din cauza includerii în procesul inflamator a diafragmei, poate să se manifeste cu dureri în abdomen. Dureri în epigastru pot apărea dacă este insuficienţă circulatorie pe marele cerc de circulaţie, care duce la destinderea capsulei ficatului. Infarctul miocardic la peretele posterior şi diafragmatic poate să se manifeste cu semne clinice de catastrofă abdominală în regiunea superioară a abdomenului, din care cauză poate să se efectueze laparotomia fără necesitate. Este important de luat în considerare anamneză cardiacă cu insuficienţă coronariană şi ateroscleroză. Semnele caracteristice pentru insuficienţa cardiacă sunt edemele la picioare, venele dilatate în regiunea gâtului, pulsul accelerat, tensiunea pulsati-vă joasă. Din aceste considerente dacă pacientul are dureri în regiunea epigastrică, trebuie de efectuat electrocardiograma. Se recomandă, de asemenea, investigaţia ultrasonografică a cordului. Afecţiunile sistemului nervos central Durerile pot exista dacă pacientul are o maladie a sistemului nervos spinal. Aceste dureri sunt acute, sub fonnă de crampe, localizate în regiunea epigastrică cu iradiaţie în regiunea spinării. Pot simula CAF osteomielita vertebrală sau herpes Zoster, osteohondroza, hernia intervertebrală. Durerile care se observă la pacienţii cu radiculită se intensifică în timpul tusei. în schimb nu sunt încordaţi muşchii abdominali. Pentru precizarea diagnosticului se recomandă radiografia în regiunea vertebrelor. Dureri abdominale pot fi la pacienţii cu scleroză difuză, tumori în partea bazală a creierului, encefalite acute. La pacienţii cu meningită se observă vomă frecventă. Din această cauză se poate suspecta ocluzia intestinală. Pentru precizarea diagnosticului trebuie de examinat bolnavul neurologic şi de efectuat puncţia spinală. Afecţiunile sistemului urogenital Colica renală, cauzată de obstrucţia tractului urinar, des simulează patologia abdominală, mai ales dacă localizarea este pe dreapta. Re-tenţia urinară acută provoacă dureri în partea de jos a abdomenului. La pacienţii cu orhită acută pot fi dureri în partea inferioară a abdomenului. Diagnosticul diferenţial trebuie analizat în baza anamnezei. La bolnavii cu pielonefrită se observă o intoxicaţie profundă cu leucocitoză şi temperatura înaltă. Durerile sunt mai mult în regiunea unghiului costovertebral. în cazurile de retenţie urinară durerile sunt în regiunea supra-pubiană şi se palpează vezica urinară extinsă. Deseori analiza urinei este puţin informativă. Ajută mai mult cro-mocistoscopia şi pielografia de urgenţă. în unele cazuri la bolnavii cu colică renală este efectiv blocajul canalului inghinoscrotal după metoda Larin-Epstain. însă acest blocaj nu lichidează încordarea muşchilor abdominali la pacienţii cu apendicită acută. în cazurile patologiei uterului ajută ultrasonografia şi laparoscopia. Crizele abdominale metabolice Aceste crize pot fi exogene (externe) şi endogene (interne). Crizele exogene se observă la pacienţii cu intoxicaţii: 1. Cu metale grele (colici provocate din cauza otrăvirii cu plumb). 2. Toxico-alimentare (salmoneloze, infecţia stafilococică). 3. Muşcături de şerpi sau de gândaci. Cauza crizelor endogene poate fi cetoacidoza diabetică (pierderea de caliu poate să se manifeste cu semne de abdomen acut). Diagnosticul se bazează pe prezenţa hiperglicemiei, cetonemiei, scăderii compensatorii de PC02 în plasmă. în cazurile în care tratamentul hiperglicemiei nu rezolvă criza, sindromul acut abdominal, poate să se dezvolte infecţia intraabdominală, ceea ce necesită o examinare minuţioasă a cavităţii abdominale. Dureri în abdomen cu vomă şi diaree pot apărea la bolnavii cu uremie, din cauza dereglărilor electrolitice. De exclus catastrofa abdominală în asemenea cazuri este foarte dificil. Se recomandă ultrasonografia cavităţii abdominale şi laparoscopia. Afecţiunile sistemice 141
Sindromul pseudoabdominal care se întâlneşte la pacienţii cu afecţiuni sistemice se poate diviza în trei grupe: 1. Sindromul pseudoabdominal ce se manifestă cu tabloul clinic de şoc, care se observă la bolnavii cu hemofilie. Trombocitopenia poate evalua cu dureri în abdomen şi cu tabloul clinic de şoc hipovo-lemic, cauzat de hemoragia tractului digestiv, a peretelui abdominal şi spaţiului retroperitoneal. 2. Sindromul pseudoabdominal cu tabloul clinic de ocluzie intestinală la pacienţii cu otrăvirea cu stricnina, porfiria acută malignă. 3. Sindromul pseudoabdominal cu tabloul clinic de peritonită cu insuficienţă funcţională a glandei suprarenale, feocromocitome, criză tireotoxică, cetoacidoza diabetică, uremie. Excluderea stupefiantelor sau a barbituratelor poate evalua cu tabloul clinic de sindrom pseudoabdominal. Din aceste considerente medicul care studiază bolnavii cu tabloul clinic de abdomen acut trebuie în mod obligatoriu să facă următoarele investigaţii: radiologică (a cavităţii abdominale şi a cutiei toracice), să facă electrocardiograma, laparoscopia. în cazurile în care posibilităţile investigaţiilor sunt epuizate, se va efectua laparotomia, ca ultima metodă de a pune diagnosticul corect. Sindromul abdomenului acut: cauzele, simptomatologie, diagnostic diferenţial, tratament. Termenul „abdomen acut‖ include o maladie sau maladiile, instalate acut, care se manifestă cu dureri localizate în abdomen, pun în pericol viaţa bolnavului şi necesită aplicarea unor măsuri curative. În unele situaţii pricina poate fi localizată extraabdominal. Bolnavii cu abdomen acut necesită ajutor de urgenţă, iar uneori şi intervenţii chirurgicale. Termenul de „abdomen acut‖ poate fi utilizat doar pentru diagnosticul preventiv. Abdomenul acut poate fi cauzat de : 1. Procese inflamatorii ce necesită intervenţii de urgenţă: - apendicita şi complicaţiile ei - ocluzie intestinală acută mecanică (cancerul intestinului gros, bride, hernii strangulate interne sau externe, invaginarea intestinală, litiaza biliară etc.) - colecistita acută destructivă - perforaţia ulcerelor diverticulilor intestinului gros şi ale altor organe cavitare - pancreatita acută hemoragică - inflamaţia diverticulului ileonului - embolia şi tromboza vaselor mezinteriale - peritonita şi abcese 2. Hemoragii acute gastro-intestinale - hemoragie din ulcerul gastric sau duodenal - dilatarea varicoasă a venelor esofagului şi cardiei - tumori maligne şi benigne ale stomacului, intestinului gros şi subţire - hemoragii anorectale - sindromul Mallory – Veiss - gastrita hemoragică etc. 3. Plăgile penetrante şi nepenetrante ale abdomenului cu trauma splinei, ficatului, pancreasului, intestinului etc. 4. Maladiile organelor abdominale ce nu necesită intervenţii urgente: - gastro-intestinale: gastroenterita, ulcer penetrant, colecistita colica hepatică, hepatita, porfiria hepatică acută, yersinioza, enterocolita pseudomembranoasă, carcinomatoza peritoneului.
142
- ginecologice: salpingita, dismenoreea, durerile menstruale; - renale: colica renală, pielonefrita, infarct renal, pielonefrita, paranefrita, hidronefroza acută. 5. Extraabdominale: - cardio-vasculare (infarct miocardic acut, anevrism disecant a aortei, pericardita, congestia hepatică, angina abdominală(angina pectorală forma abdominală). - pleuro-pulmonare (pneumonia bazală, pleurita, trombembolia arterei pulmonare). - urogenitale (reţinerea acută a diurezei, torsiunea ovarului). - neurologice (hernia Schmorl sau ale discurilor intervertebrale) - tabes dorsalis, paralizii transversale, isteria. - dereglări ale aparatului locomotor (fracturi vertebrale, coaste) - altele: coma diabetică şi uremică, crize hemolitice sau leucemice, purpura hemoragică Schonlein – Henogh, intoxicaţiile (Pb, As), colagenozele, etc. Sarcina de bază în caz de abdomen acut este determinarea necesităţii unei intervenţii urgente sau nu. In orice caz pacientul se spitalizează. Se determină timpul apariţiei durerii, cum s-a instalat, tipul de durere. De asemenea se determină prezenţa simptomaticii dispeptice sau dizurice. Examenul general este obligator. De asemenea eset necesar examenul rectal şi vaginal (durerea sau tumefierea pereţilor). Nu se administrează substanţe narcotice sau analgetice. Laborator: hemograma, analiza generală a urinei, determinarea enzimelor hepatice şi pancreatice. Se face examen roentgen şi USG.
143
35. Fistulele intestinale: etiologie, clasificare, tabloul clinic, tactica medico-chirurgicală. Definiţie. Deschiderea anormală a lumenului intestinal şi scurgerea conţinutului său la exterior sau într-un organ cavitar adiacent, poartă numele de fistulă intestinală. Unii autori păstrează termenul de fistulă, numai pentru cele ce au debit redus, orificiu cutanat mic, are tendinţă spontană la închidere, iar fistula cu orificiu mare, care nu are nici o tendinţă de închidere şi prin el se scurge în afară cea mai mare parte din conţinutul intestinului le denumesc ―anusuri intestinale‖. Acest termen de ―anus sau fistulă stercorală‖ este însă inpropriu utilizat pentru intestinul subţire, deoarece prin orificiul fistulos se scurge întotdeauna conţinut intestinal, cu totul diferit de materiile fecale din colon. Fistulele intestinului subţire reprezintă o problemă majoră în patologia abdominală, datorită denutriţiei severe pe care o pot produce şi a dificultăţilor terapeutice pe care le ridică. Gravitatea lor depinde de cantitatea de conţinut intestinal pierdut, dar mai ales de sediul fistulei pe intestin, cu cât fistula este mai sus situată şi are un debit mai abundent, cu atât este mai severă. Clasificare. După etiologie fistulele intestinale pot fi: congenitale câştigate (dobândite) fistulele postoperatorii dorite (intenţionate) o aplicate cu ţeluri curative o fistule postoperatorii nedorite (spontane) fistule posttraumatice fistule patologice. După sediul orificiului fistulos pot fi: externe (comunică cu exteriorul) interne (comunică cu un organ cavitar). Pot fi diverse tipuri morfologice de fistule: o fistule directe, atunci când intestinul fixat de peretele abdominal este deschis la piele fără un segment intermediar; o mucoasa intestinală prolabează adesea prin orificiul superficial aşa numită fistulă labială (fistulă definitivă) o punctiforme care pot să se închidă spontan. Dupa nr: Unice multiple Dupa continut: Mucoase Ileoase Stercorale stercorale purulente Dupa prezenta coplicatiilor: necomplicate Complicate: o cu hemoragie o cu abcese (traiect) o cu flegmoane parietale o ascivite parietale o dermatite o septicemii o malnutritie 144
Dupa cantitatea de continut exteriorizat: o complete o incomplete
Fistule indirecte, când există totdeauna un segment intermediar de legătură între orificiu cutanat şi cel intestinal; acest traiect deseori lung (fistule tubulare), neregulat, acoperit cu ţesut de granulaţie, prezintă abcese secundare de retenţie … Pot fi fistule unice şi multiple. După sediul fistulei pot fi: duodenale, intestinului subţire, intestinului gros, rectului; deci pot fi fistule superioare şi inferioare. După conţinutul eliminat deosebim fistule cu secreţie de mucus, fistule cu secreţii bilioase, fistule stercorale, stercorale-purulente. Mai există fistule complicate şi necomplicate. Cele complicate sunt asociate cu abcese intraabdominale, flegmoane, fascite parietale, dermatite, septicemii, atrepsii, etc. Fistule intestinale congenitale – apar ca consecinţă a unor dereglări de embriogeneză a fătului. La nivelul intestinului subţire cele mai frecvente fistule congenitale sunt generate de lipsa de obliterare a ductului omphaloentericus care, de obicei, se obliterează în luna a 3-a a vieţii intrauterine. În caz de neobliterare apar fistule complete sau incomplete şi poartă denumirea de fistule ale ombilicului. În caz de fistulă completă ductul omphaloenteric pe tot traiectul este deschis şi lumenul său care se desprinde din intestinul ileon comunică cu exteriorul prin inelul ombilical (o comunicare directă între ileon şi ombilicul deschis). După naştere în urma procidenţei de cordon (mumificării şi desprinderii, căderii cordonului ombilical) plaga ombilicală rămâne deschisă (neobliterată). La examinarea noului născut în regiunea inelului ombilical se constată prezenţa mucoasei intestinale. În caz de încordare, de ţipet al copilului poate apărea o prolabare a mucoasei intestinale şi chiar un invaginat. Mai frecvent în această regiune apar fistule ombilicale incomplete, prin orificii punctiforme ombilicale se elimină conţinut muco-purulent, în jur ţesuturile sunt congestiate. Diagnosticul fistulelor congenitale ale ombilicului este confirmat prin fistulografie, în caz de fistule mici-punctiforme prin sondare, cu sonde metalice butonale. Trebuie de menţionat că în fistulele congenitale traiectul fistulos este tapetat de epiteliu. Tratamentul este chirurgical. Se mai pot semnala fistule intestinale congenitale la nivelul anorectal al intestinului gros ca o malformaţie prin care se menţine o comunicare între lumenul rectal, şi tractul urogenital. Astfel de fistule pot fi prezente în caz de permeabilitate totală a orificiului anal şi în de atrezie anală sau rectală. Fistulele pot comunica cu vaginul, vezica urinară, uretra. Actul de defecaţie se săvârşeşte parţial sau total în caz de atrezie anală prin organele urogenitale, totodată prin cloaca urogenitală la fetiţe şi canalul uretral la băiţei se elimină gaze. Fiinţarea acestor fistule, acestor anomalii de dezvoltare se complică cu apariţia infecţiei urogenitale. Localizarea acestor fistule se confirmă în timpul examenului obiectiv şi a actului de defecaţie. Fistulografia confirmă prezenţa fistulei. Tratamentul este chirurgical, indicat în luna 6-8 după naştere şi constă în separarea organelor şi restabilirea continuităţii funcţionale. Fistule dobândite Etiologic ele se pot împărţi în trei categorii: fistule postoperatoare, din care unele se aplică intenţionat pentru petrecerea unei nutriţii enterale sau pentru profilaxia unor dehiscenţe de anastomoză, altele nedorite care pot fi postoperatorii, posttraumatice şi pe baza unor patologii. Fistulele postoperatorii intenţionat, pot fi laterale, aplicate pe merginea intestinului, directe: colostomii. Jejunostomii se instaleaza cu scopul de a realiza o nutritie parenterala la pacientul ce sufera de foamete totala di cauza unor patologii pe segmentul digestiv eso-gastric: tumori inoperabile de esofeg şi stomac, arsuri esofagiene, etc; sau pentru prevenirea unor dehiscenţe pe segmentul numit. Modalitatea aplicării: laterale, terminale (tip Midl: un capat la tegumente, altul se inchideşi se conectează la sondă pentru hrăinire direct în intestin: la caşectici, la arşi la esofag), ileostomie terminală c’nd ileonul terminal este adus la tegumente: în cazuri excepţionale cînd avem o peritonită totală şi cu cauza peritonitei localozate parenteral: temporală, definitivă(cînd a fost extirpat întreg colonul: în colita ulceroasă nespecifică, polipoză, etc.). fistule colonice.... instalate pe laturile intestinului sau pot fi terminale (aşa numite, enterostomii sau colostomii). În 145
segmentul superior al jejunului se aplică jejunostomia în diferite variante (după Vitzel sau Maydl) cu scopul de a se realiza o nutriţie enterală la un pacient care suferă de foame totală din cauza unor patologii esofagiene şi gastrice (neoplasm, obstrucţie, fistule, stenoze neoplazice gastrice şi duodenale, etc.), în caz de pregătire preoperatorie a pacienţilor, căror se propun plastii esofagiene. Enterostomiile terminale sunt indicate în cazuri excepţionale de peritonită terminală (întârziate) cu sindrom oclusiv şi aderenţe multiple intraperitoneale. La fel enterostomia terminală poate fi aplicată cu scopul de a face un tratament local al colitei hemoragice nespecifice sau ca o etapă operatorie în tratamentul radical al acestei boli. În prezent numărul acestor enterostomii – fistule a diminuat foarte mult, deoarece se cunoaşte mai bine gravitatea lor. În practica chirurgicală prezintă interes fistulele intestinale, îndeosebi externe, ca urmare a unor intervenţii chirurgicale pe abdomen sau fistule cauzate de traumatismul abdominal. Fistulele postoperatorii nedorite: 1. apariţia fistuleleor enterocutanate postoperatorii este apreciată drept o complicaţie catastrofală: a. efect psihologic dezastruos asupra pacientului şi a chirurgului b. costul mare a spitalizării şi tratamentului c. întîrzierea reîncdrării în muncă şi viaţă (luni şi ani) d. rata mare a mortalităţii 2. Evaluaraea gravităţii fistulelor enterocutnate, criterii: a. Cît curge prin fistulă: debit fistulă: peste 500ml în 24 ore, debit mare; sub 200ml în 24 ore, debit mic b. Nr fistulelor: multiple- mortalitate mare +25%, unice +13% c. Localizarea fistulelor: jejunale 15%, pe ileon 23% (mortalitatea) d. Malnutriţia: se ppate vorbi că pacientul are sdr. De malnutriţie dacă a pirdut mai mult de 15% din masa corporală la debutul bolii. Cînd este prazentă, mortalitatea:38%, cînd este absentă 14% e. Asocoierea focarelor septice cu malnutriţie: când este praezentă... când absentă 28% f. Peste 70 ani 76%, sub 50 48% 3. Cauzele fistulelor postoperatorii a. Boli tumorale şi cele inflamatorii ale intestinului b. Liza unor aderenţe extinse c. Evisceraţia d. Prin contact (decubit) cu un tub de drenaj e. Pe un intestin supus prealabil iradierii f. Cazuri neelucidate Spânu: amjoritatea se datoresc eşecurilor tehnice în chirurgia intestinului- prin dehiscenţa anastamozelor sau enterorahiilor, care sunt favorizate de tensiunea intraluminală (se pune drenaj), de colecţii purulente de vecinătate, vascularizări precare, dezinserţia mezinterului pa o lungime mai mult de 5 cm, corpi străini abandonaţi, lezări neobservate. Fistulele intestinale externe se produc în circumstanţe variate, dar majoritatea se datoresc eşecurilor tehnice în chirurgia intestinului. Dehiscenţele anastomozelor sau enterorafiilor sunt deseori cauza fistulelor intestinale. Dezunirea se produce în cazul nerespectării condiţiilor fundamentale ale unei bune suturi: afrontare etanşă (ermetică), vascularizaţie bună a capetelor intestinale, lipsa de tensiune (tracţiune). Desfacerea suturii este favorizată de existenţa unei colecţii peritoneale în vecinătate sau de modificarea patologică a peretelui intestinal. Alteori, fistulele sunt consecinţa unor leziuni intestinale nerecunoscute şi nesoluţionate în cursul intervenţiei chirurgicale. Se cunosc apoi şi fistule intestinale prin escara de decubit produsă de tuburile de drenaj, ţinute timp îndelungat pe acelaşi loc. Fistulele posttraumatice sunt consecinţa unor contuzii care interesează peretele intestinal sau dezinseră parţial mezenterul. În urma traumatismului apar leziuni ischemice şi escare intestinale care, prin eliminare, produc o peritonită închistată. Deschiderea spontană sau chirurgicală a acestor colecţii purulente închistate duce în final la apariţia fistulei intestinale externe. Lăsarea involuntară în timpul laparotomiei a unor meşe, a unui instrument se poate solda cu 146
formarea unui aşa numit infiltrat sau plastron intraabdominal, decubitarea şi destrucţia anselor intestinale adiacente şi formarea fistulelor externe, dar şi interne. Exemple din practica chirurgicală (extragerea unei meşe de tifon prin rect, extragerea termometrului din rect). Corpii străini ai tractului intestinal pot genera formarea fistulelor intestinale prin perforaţia intestinului şi formarea unui flegmon parietal. Cu ocazia deschiderii şi drenării flegmonului parietal se extrag corpii străini (extragerea unui mâner de lingură la un puşcariaş). Fistulele externe patologice (pe teren de patologie intestinală) sunt consecinţa unor perforaţii de intestin în tbc – intestinală, în enterită Krohn, în unele cancere, în diverticulite, etc.). Anatomia patologică Fistulele se văd de cele mai multe ori pe peretele abdominal anterior, în regiunea subombilicală, inghinală, femurală, lombară, perineală (în locurile herniare). Orificiul intestinal se găseşte la diferite niveluri ale intestinului subţire: fistule înalte jejunale, fistule mijlocii jejunoileale şi fistule joase ileale. Modificările viscerelor situate în relaţie directă cu elementele fistulei, ca şi cele ale peretelui abdominal, sunt deosebit de importanţe. Este important de verificat ce prezintă segmentul intestinal aferent de fistulă (în amonteş şi segmentul deferent, distal de fistulă (în aval)). Ele deseori sunt libere şi nemodificate. Alteori, ansa deferentă este cudată prin aderenţe şi în acest fel lipsită de permeabilitate. Lipsa tranzitului intestinal, distal de fistulă, întreţine, permanentizează şi explică eşecurile unor tentative de reparare chirurgicală fără verificarea permeabilităţii intestinale din aval. Procesele aderenţiale aglutinează în jurul traiectului fistular mai multe anse intestinale şi marele epiploon; abcesele de retenţie se pot constitui în acest bloc de aderenţe, complicând şi mai mult morfopatologia fistulei. Peretele abdominal în jurul orificiului fistulos, suferă modificări profunde, ele constau în atrofia musculaturii, ulceraţii peptice ale tegumentelor (dermatite), deseori foarte întinse, complicate cu infecţie cronică; aceste alterări parietale se întâlnesc cu predilecţie în fistulele jejunale înalte, cu debit mare. Tabloul clinic. în examinarea bolnavului e necesar în toate cazurile o serie de explorări pentru a putea face un tratament eficace. Explorările se fac în mai multe etape. În primul rând se va preciza condiţiile în care a apărut fistula (cauze fistulei), data apariţiei (vechimea), caracterele lichidului, debitul şi variaţiile de debit, modificările stării generale ale pacientului în raport cu evoluţia fistulei. Este necesar cunoaşterea protocolului operator al intervenţiei primare şi eventual al reintervenţiilor. Examenul local – se vor preciza: dimensiunile şi localizarea orificiului (orificiilor) cutanate, starea tegumentelor din jurul fistulei (sunt ulceraţii, supuraţii sau cicatrice); starea peretelui abdominal (există sau nu supuraţii parietale): prin palpare se va căuta un eventual plastron fistulos sau abcese secundare perifistuloase; explorarea digitală a fistulei, în cazul orificiilor mari cutanate; fistulele cu orificiul cutanat strâmt vor fi explorate instrumental. În cursul examenului local se vor executa toate manevrele posibile (tuşeul rectal, tuşeul vaginal, ingestia de lichide colorate şi urmărirea timpului de apariţie la nivelul fistulei, etc.). Explorarea radiologică poate pune în evidenţă elemente preţioase privind traiectul sau traiectele fistuloase, localizarea fistulei pe intestin, existenţa abceselor de retenţie şi permeabilitatea ansei eferente. Fistulografia este un examen simplu, obişnuit, care se practică direct (în cazul orificiilor cutanate mici) sau indirect (prin intermediul unei sonde de cauciuc introdusă până în lumenul intestinal când orificiul cutanat este mai mare. Radiografiile vor fi executate de faţă şi de profil, în poziţii optime, astfel încât să se obţină o vizualizare clară a situaţiei anatomice a fistulei. Fistulografia se va completa cu examenul radiologic baritat, descendent. Elementul fundamental în fistulele intestinale constă în aprecierea stării biologice ale bolnavului. Curba ponderală este prima constantă, care indică în ce măsură fistula este tolerabilă sau nu. Scăderea progresivă şi rapidă în greutate, întâlnită în fistulele cu debit mare şi sus situate pe intestin, indică severitate deosebită a complicaţiei. Menţinerea greutăţii, independent de debitul fistulei, este de prognostic mai bun. Debitul fistulei este unul din criteriile principale de aprecierea a gravităţii: pierderile sub 100 ml în 24 ore sunt cele mai benigne şi nu ridică probleme deosebite de tratament; debitul de 1000 ml, sau mai mult, determinat de o fistulă jejunală înaltă, denutreşte rapid bolnavul şi este de prognostic sever. Mai bine tolerate sunt fistulele ileale situate aproape de cec, în care, 147
independent de debit, starea generală se menţine satisfăcătoare. Curba diurezei şi eliminările urinare de electroliţi şi uree sunt un indicator practic valoros la aprecierea echilibrului hidric şi electrolitic. Determinările sanguine (hemoglobina, hematocritul, ionograma, proteinograma, etc.) permit definirea corectă a sindromului de denutriţie produs de o fistulă intestinală. Forme clinice. a) Fistule grave sunt cele sus-situate, pe jejun, cu un orificiu larg cutanat, prin care se scurge zilnic o cantitate mare de conţinut intestinal. Orificiul este larg şi adesea terminal. Ansa eferentă impermiabilă nu permite tranzitul intestinal, astfel încât scaunele lipsesc. Tegumentele din jurul orificiului fistular sunt erodate şi ulcerate prin digestie chimică, pe o zonă mai mult sau mai puţin extinsă. În cazurile neglijate, alterările tegumentare progresează pe toată pielea abdomenului. Pierderile masive de apă, electroliţi şi proteine, cât şi lipsa oricărui aport alimentar, determină o alterare gravă şi rapidă a stării generale. Asemenea fistule nu au tendinţe la vindecare spontană, bolnavii netrataţi sucombă în 15-20 zile. b) Fistule de gravitate medie sunt cele localizate pe porţiunea mijlocie a intestinului. Ele au un debit mai mic decât precedentele şi nu alterează foarte repede starea generală. Totuşi scăderea progresivă în greutate, alterarea progresivă a constantelor umorale constituie suficiente criterii de a le soluţiona chirurgical. c) Fistule “benigne” au un debit mic (100 ml/24 ore) şi un orificiu cutanat de diametru nesemnificativ. Tranzitul intestinal este normal, starea generală se menţine bună. Asemenea fistule nu prezintă un pericol vital. Tratamentul fistulelor intestinale este întotdeauna dificil. Tratamentul conservator se instituie imediat ce se constată apariţia fistulei. El are drept scop să menţină în condiţii bune starea de nutriţie şi hidratare a pacientului, protejarea tegumentelor din jurul fistulei, combaterea şi asanarea focarelor de infecţie, prevenirea şi tratarea complicaţiilor posibile. Alegerea momentului operator este diferit apreciată; unii clinicieni susţin că tratamentul conservator trebuie urmat atâta vreme cât este eficient (intervenţia chirurgicală trebuie rezervată ca ultima resursă terapeutică) în timp ce alţii indică intervenţia în primele trei săptămâni de la constituirea fistulei, susţinând că prelungirea tratamentului conservator expune la pericolul alterării progresive a stării generale. Practic, intervenţia precoce este indicată ferm în fistulele jejunale şi ileale cu debit mare, ca şi în toate fistulele în care ansa eferentă este impermiabilă. Metodele utilizate în tratamentul chirurgical al fistulelor intestinale se împart în: operaţii paliative şi definitive. Primele urmăresc scurtcircuitarea segmentului intestinal fistulizat, iar cele definitive constau fie în enterectomie, fie în excluderea ansei fistulizate din circuitul digestiv. Rezultatele tratamentului fistulelor intestinale sunt dependente în largă măsură de starea biologică a pacientului şi de condiţiile locale şi intraabdominale (cu sau fără complicaţii purulente şi septice). În general, prognosticul fistulelor intestinale, în trecut foarte sumbru, a fost ameliorat graţie posibilităţilor actuale de a face o reechilibrare mai corectă pre- şi postoperatorie şi de a combate eficient complicaţiile septice. Fistulele biliodigestive. Fistulele bilio-digestive se produc, de obicei, între colecist şi duoden sau între colecist şi colon. Mecanismul producerii unei asemenea fistule este de lungă durată şi complex: cel mai adesea vezicula conţine calculi mari care, prin greutatea lor, determină cu timpul apariţia unor ulceraţii de decubit la nivelul mucoasei fundului. Ulceraţiile constituie poarta de intrare a infecţiei care, printr-un proces de pericolecistită, va solidariza duodenul (sau unghiul hepatic al colonului) la fundul colecistului. În continuare ulceraţia de decubit progresează, distruge complet peretele veziculei, apoi pe cel al duodenului (sau colonului) şi astfel se realizează fistula bilio-digestivă. Conţinutul colecistului trece în lumenul intestinal şi, dacă calculii nu sunt prea voluminoşi, ei se elimină prin materiile fecale. Tabloul clinic nu are nimic caracteristic pentru constituirea fistulei. În general simptomatologia este bine suportată. Alteori fistulizarea este precedată de colici sau chiar de fenomene inflamatorii. Uneori, fistulizarea propriu-zisă este însoţită de diaree, hemoragie digestivă sau de atenuarea durerilor 148
din hipocondrul drept (datorită drenării largi a colecistului în intestin). Dintre explorările paraclinice, relaţii utile oferă: Rdaiografia pe gol a regiunii hepato-biliare poate pune în evidenţă pneumobilia (destul de greu de interpretat preoperator). Examenul baritat este mai concludent în sensul că evidenţiază refluxul masei opace în colecist. Ecografia este deosebită de utilă prin sesizarea pneumobilei. Adeseori însă această complicaţie a litiazei este recunoscută numai intraoperator. Tratamentul constă în colecistectomie şi suturarea orificiului de comunicare de pe intestin. Intervenţia este dificilă din cauza remanierilor inflamatorii. În cazul când în colecist există calculi voluminoşi, pasajul acestora prin tractul intestinal este accidentat. Uneori, inclavarea la nivelul duodenului produce o ocluzie intestinală înaltă (sindromul Bouverett). De obicei, inclavarea are loc la nivelul valvulei lui Bauhin, realizându-se ileusul biliar. Acesta survine într-un procent apreciat de 1-2% între ocluziile intestinale mecanice. Diagnosticul etiologic al ocluziei se pune de excepţie, dar chiar diagnosticul de sindrom ocluziv este dificil şi adeseori tergiversat, deoarece, în migrarea lui prin intestin, calculul este oprit temporar la diverse nivele prin intervenţia spasmelor. Astfel fenomenele ocluzive survin în repetiţie, în concordanţă cu descinderea calculului, iar sediul durerii este de asemeni migrator şi corespunde zonei topografice a calculului. Evoluţia aceasta oscilantă ţine 3-7 zile până când, în cele din urmă, se produce inclavarea. Vărsăturile care acompaniază tulburările de tranzit determină grave dezechilibre hidro-electrolitice care ajung să domine tabloul clinic şi să-i confere nota de prognostic sever. La intervenţia chirurgicală se constată calculul inclavat la valvula lui Bauhin. Deoarece peretele intestinal de la acest nivel este alterat prin edem şi tulburări trofice (care pot ajunge până la gangrenă şi perforaţie), se va practica o enterotomie la circa 10-15 cm proximal de obstacol (în plin ţesut sănătos), prin care, cu ajutorul unor pense speciale, se va extrage calculul. Sutura enterotomiei va permite astfel vindecarea în bune condiţii. În ceea ce priveşte fistula colecisto-duodenală ea se rezolvă în aceeaşi şedinţă operatorie numai dacă starea generală a pacientei permite. De cele mai multe ori aceasta se amână 2-3 luni.
149
Chirurgie № 2 1. Afecţiunile glandei tiroide. Clasificare. Metodele clinice şi paraclinice de diagnostic. Metodele de investigaţii paraclinice a tireopatiilor.
Diagnosticul afecţiunilor tiroidiene având ca elemente esenţiale anamneza şi examenul clinic competent şi complet recurge în mod sistematic la explorări complimentare, care vor fi utilizate în dependenţă de particularităţile cazului sau de necesitatea diagnosticului diferenţial. Explorări biologice: Hb, L, Ht, VSH, glicemia, ureea, creatinină, coagulogramă, grup sanguin, sumar de urină. Examinări radiologice: imagistice: o
radiografia toracică asociată sau nu cu tranzitul baritat esofagian;
o
radiografia cervicală;
o
ecografia tiroidiană;
o
tomografia computerizată
o
rezonanţa magnetică nucleară.
Explorări radioizotopice: scintigrafia tiroidiană, cu I131 sau Tn99. Explorări funcţionale: radioiodcaptarea tiroidiană;
testul de inhibiţie cu T3 (testul Werner);
testul de stimulare cu TSH (t. Querido); metabolismul bazal;
reflexograma achiliana (valorile normale intre 220-360 milisecunde).
Dozări biohormonale: dozarea tirotoxinei şi triiodotironinei, colesterolemiei;
PBI (proteina ce fixează iodul – norma 4-8 mg%);
măsurarea anticorpilor, antitiroidieni (antitiroglobulină şi/sau antipiroxidaza);
cercetarea imunoglobulinelor antiTSH;
dozarea radioimunologică a calciotoninei serice;
aprecierea markerilor tumorali (antigenul carcinoembrionar, prostoglandinele E1 şi E2,
150
dopamina, decarboxilaza). Puncţia biopsie în diversele ei variante. Limfografia, termografia şi angiografia tiroidiană. Clasificarea tireopatiilor Guşa endemica: După gradul de mărire în volum a tiroidei – 0, 1, 2, 3, 4, 5;
După forma: difuză, nodulară (50%) şi mixtă;
După starea funcţională: eufuncţională, hiperfuncţională şi hipofuncţională (cu semne de cretinism); etc.;
După localizare: unilateral, bilateral, retrolateral (5-10%), guşă linguală (2-9%), guşă aberanta
Guşa sporadică clasificată după volum
formă
stare funcţională ca şi guşa endemică.
Adenomul toxic tiroidian (Plummer). Guşa toxică difuză (boala Basedow-Graves, tireotoxicoza hipertitoidia pură primă) cu clasificare după gravitate: uşoară; medie; gravă. Hipotireoza de gravitate: uşoară; medie; gravă. Maladiile inflamatorii a glandei tiroide: tiroidita şi strumita acută (purulentă şi nepurulentă);
tiroidita subacută de Kerven;
tiroidita cronică (Ridel, Hashimoto);
tiroidita specifică (tuberculoasă, sifilitică, etc).
Maladiile parazitare: chist hidatic
actinomicoză.
Cancerul tiroidian sau ―guşa malignă‖: tumori maligne epiteliale (90%), carcinome: o
forme diferenţiate (80%): papilar (55-70%), folicular (15-20%);
o
forme nediferenţiate: anaplazie (5%), medular (5-10%).
o
tumori conjunctive (1%), sarcom, limfom, cancer metastatic în tiroidă.
Clasificarea stadială a cancerului tiroidian Tumora primară “T”: 151
Tis – carcinom ―in situ‖; T0 – fără semne de tumoră primară; T1 – nodul unic situat la nivelul unui lob, fără modificarea mobilităţii glandei; T2 – noduli multipli situaţi într-un singur lob, fără modificarea mobilităţii glandulare; T3 – tumora bilaterală sau nodul unic situat la nivelul istmului, fără modificarea mobilităţii glandulare; T4 – tumoră depăşind capsula glandei; Adenopatia regională “N”: N0 – fără semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali; N1 – cu semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali, homolaterali, care sunt mobili; N2 – cu semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali contralaterali, mediani sau bilaterali, care sunt mobili; N3 - cu semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali, care sunt fixaţi. Metastazele la distanţă ―M‖: M0 – fără semne de matastaze la distanţă; M1 – prezenţa metastazelor la distanţa. Clasificarea preterapeutică: Stadiul I T0 – T2; N0, M0 creştere intracapsulară Stadiul II T0 – T2; N1 sau N2, M0 Stadiul III T3 sau N3. M0 creştere extracapsulară Stadiul IV T0-T3, N0 -N3, M
152
2. Hipertiroidiile Epidemiologie. Clasificare. Diagnostic Particularităţile de conduita pre- şi postoperatorie. Complicaţii.
pozitiv.
Tratament.
Hipertiroidiile (tireotoxicozele). Suma manifestărilor clinice viscerale, hormonale şi biochimice, care rezultă din intoxicaţia acută sau cronică cu hormoni tiroidieni, conturează şi defineşte tireotoxicoza. Hipertiroidiile pot fi: primare
secundare
terţiare
cuaternare
Principalele afecţiuni care induc starea de hipertiroidism sunt: guşa difuză toxică (boala Bazedow – Graves - Parry);
adenomul tiroidian hiperfuncţional (adenomul toxic Plummer);
guşa multinodulară hipertiroidizată.
Guşa difuză toxică sau hipertiroidismul imunogenis (boala Bazedov-Graves). Boala Basedow este o hipertiroidie autoimună, predominantă la femei, cu o incidenţă generală de 12 cazuri /1000 locuitori/ an. Etiopatogenia. Este complexă şi controversată încă. Există păreri în legătură cu ereditatea bolii, care s-ar transmite numai pe linia feminină. Dintre factorii favorizanţi menţionăm: traumatismele psihice (stresuri), afecţiuni tiroidiene preexistente (guşă, tiroidite), unele infecţii (gripa, reumatismul, luesul), perioadele de dezechilibru hormonal (pubertate, sarcină, menopauză). Producerea maladiei, ca şi evoluţia ei, sunt determinate de un defect imunologic cu determinism genetic. Stimularea tiroidiană este dată de imunoglobuline tireostimulante (TSI) care acţionează la nivelul receptorului TSH. Descoperirea de către Adams şi Purves (1956) a ―activatorului tiroidian cu acţiune întârziată ― – LATS, a gammaglobulinei 7S prezente în serul a 50-80% dintre basedovieni, a constituit debutul unor cercetări care au fundamentat conceptul actual conform căruia boala Basedow reprezintă forma de tireotoxicoză cu patogenie autoimună şi determinism genetic. Manifestările clinice. Manifestările clinice ale guşii difuze toxice pot fi diverse. Semnele cardinale caracteristice bolii sunt: guşă, sindromul tireotoxic, oftalmopatia (triada Basedow). Guşa este unul dintre cele mai constante simptome (97%). Hipertrofia tiroidoană este difuză, omogenă, elastică, vasculară, pulsativă, cu suflu la auscultaţie şi ―tril‖- freamat perceptibil palpator. Sindromul tireotoxic – este prezent în grade variate şi interesează practic majoritatea sistemelor: cardiovascular (99%), nervos (90%), digestiv (50%), alte organe de secreţie internă (50%). Tulburările neuropsihice, deseori importante, includ labilitate psihoemoţională, iritabilitate, nervozitate excesivă, insomnii, obsesii, fobii. Tremurul extremităţilor, fine, rapide, exagerate de stres sunt printre cele mai constante manifestări ale bolii. Fenomenele neurovegetative se traduc prin transpiraţii exagerate, tahipnee, palpitaţii; tegumentele sunt calde, pielea umedă şi catifelată. Caracteristic bolii sunt şi astenia musculară, termofobia, scăderea ponderală paradoxală şi oboseală extremă. Manifestările aparatului cardiovascular pot domina şi uneori deschid scena clinică. Tahicardia permanentă (în repaus şi în somn), accentuată de emoţii sau efort, cu o frecvenţă proporţională cu intensitatea tireotoxicozei (până la 120-140 bătăi pe minut) este considerată o manifestare cardinală a hipertiroidiilor.
153
Cardiotoxicoza se traduce prin extrasistole şi fibrilaţie atrială paroxistică, flutter atrial, insuficienţa cardiacă. Tulburările digestive constau în prezenţa unui sindrom diareic (15-30%), hepatitei toxice, icter (20-40%) şi dereglări funcţionale pancreatice. Oftalmopatia Grawes apare la 60-80% din pacienţi înainte/simultan/ la distanţă de celelalte semne ale bolii şi se traduce prin: tumefierea musculaturii oculare extrinseci, lipsa de convergenţă a globilor oculari (semnul Moebius), fotofobie, lăcrimare excesivă, clipiri rare, privire fixă (semnul Stellwag I,II), etc. Sindrom exoftalmic poate fi clasificat în funcţie de severitate şi structurile implicate (Tab. 3). Tabelul 3 Stadializarea oftalmopatiei Grawes (modificat după R.Hall) Criteriu Numai simptome (noninfiltrativă) Leziuni de ţesuturi moi Proptosis Afectarea muşchilor extraoculari Leziuni corneane Afectarea n. optic
Senzaţie de corpi străini. Hiperlacrimare, reacţie palpebrală Edem palpebral, chemosis (edem conjunctiv) Protruzia marcată a globilor oculari Diplopie; Asinergism de convergenţă, oculofrontal şi oculonazal Ulcer corneal Până la cecitate
În afară de semnele cardinale descrise, bolnavii prezintă şi alte semne secundare: sclerodermia, pigmentaţii bronzate, urticarii şi prurită, dermopatie infiltrativă, tulburările ciclului menstrual, scăderea libidoului şi ginicomastia. Tireotoxicoza, în funcţie de severitatea manifestărilor clinice, se clasifică în: formă uşoară
formă medie
formă grava.
Forma uşoara – manifestări clinice slab pronunţate, tahicardie sinuzală de repaus cu frecvenţa PS ≤ 100-110 bătăi în minut. Metabolismul bazal sporit 30-40%. Iodocaptarea tiroidiană până la 40% peste 24 ore. Capacitatea de muncă păstrată. Forma medie – frecventa Ps ≤ 120 bătăi în minut, fără dereglări de ritm. Metabolismul bazal ≥ 50%, pierdere ponderală 10 kg. Iodocaptarea tiroidiană până la 50% peste 2 ore. Capacitatea de muncă micşorată. Forma gravă – tahicardie sinuzală cu frecvenţa PS ≥ 120 bătăi în minut, extrasistole atriale, fibrilaţie paroxistică, fluter atrial. Metabolism bazal ≥ 80%. Iodcaptarea (I131) tiroidiană mărită în primele 6 ore. Pierdere ponderală severă. Bolnavii sunt incapabili de muncă şi necesită spitalizare. Investigaţii pentru confirmarea tireotoxicozei: hemograma: o leucopenie o limfocitoză o euzinofilie; dozarea tiroxinei plasmatice totale (TT4 ) şi a triiodtironinei (TT3), au valori crescute; ecografia tiroidiană evidenţiază hiperecogenitatea difuză a glandei; scintigrafia stabileşte o hiperplazie difuză sau localizată a tiroidei cu fenomen de hipercaptare a 131 I ; valorile PBI-ului şi ale metabolismului bazal sunt crescute (>30-90%); reflexograma achiliană are valori scăzute; examenul histopatologic arată foliculi tiroidieni mici, care au celule epiteliale înalte şi celule imunocompetente (limfocite şi plasmocite). 154
Diagnosticul diferenţial trebuie să excludă: tiroidita de Quervain, tiroidita Hashimoto, feocromocitomul, neurastenia.
Tratamentul tireotoxicozei este complex şi necesită o bună coordonare: neutralizarea sau reducerea producţiei excesive de hormoni tiroidieni;
combaterea circulaţiei şi a efectelor viscerale şi metabolice ale surplusului de tironine,
sedarea centrelor cortico-diencefalo-hipofizări,
reîncadrarea socio-profesională a bolnavului.
Actualmente sindroamele hipertiroidiene beneficiază de trei modalităţi terapeutice: substanţele antitiroidiene de sinteză, iodul radioactiv şi chirurgia.
Derivaţi de uracil
Derivaţi de imidazol
Tratamentul medical. Este tratamentul de prima linie a bolii Basedow care se realizează prin administrarea antitiroidienelor de sinteză (Tab. 4). Tratamentul medical precede şi succede pe cel chirurgical. Medicaţia cu ATS poate fi unică, sau asociată cu: imunosupresoare (glucocorticoizi), blocanţi ai conversiei periferice (săruri de litiu), betablocante (anaprilină: 80-200 mg/24 ore) tranchilizante, diuretice, anabolice. Ea necesită un control clinic, hematologic şi hormonal (dozare de T3, T4 şi TSH), o cooperare continuă medic-bolnav, un joc al dozelor eficiente, deziderate indispensabile pentru combaterea complicaţiilor şi/sau a recidivelor. Durata tratamentului variază între 6 şi 36 luni, incidenţa recidivei de hipertiroidei – 40%. Tabelul 4 Antitiroidienele de sinteză (ATS), etapizarea terapiei, doze Doza de atac/zi Doza de Doza de (8-12 susţinere/zi întreţinere/zi Produs săptămâni) (următoarele (până la 24-36 (mg) 2-6 luni) (mg) luni) (mg) Metiltiouracil 500-600 300-400 200 (MTU) Propiltiouracil 300-400 200 100 (PTU) Benziltiouracil 30-400 200 100 (BTU) Carbimazol 50-60 30 10-15 Metimazol (MMI) (metimazol activ al 50-60 30 10-15 carbimazolului) Metilmercaptomidazol 100-120 60 20 Tratamentul chirurgical adresat hipertiroidiei are avantajul obţinerii unor rezultate terapeutice rapide şi persistente. Succesul intervenţiei chirurgicale depinde în cea mai mare măsură de modul în care a fost pregătit 155
bolnavul pentru operaţie. În acest scop se indică: regim alimentar bogat în proteine şi glucide.
sedarea neuro-psihică a bolnavului: barbiturice, bromuri;
reducerea hipertiroidiei prin administrare de soluţii Lugol în doze progresive, arce acţionează împiedecând hormonosinteza; simpaticolitice: guanitidină, reserpină, propranolol. Această medicaţie scade palpitaţiile, tremurăturile, tahicardia şi tulburările vazomotorii; antitiroidiene de sinteză – folosite inconstant, administrarea lor trebuie întreruptă cu circa 2-3 săptămâni înainte de operaţie; Criteriul optim de operabilitate este stare de eutiroidie apreciată pe criterii clinice (curba pulsului stabilizată la 80-90/min, curba ponderală staţionară sau în creştere, sedare psihomotorie evidentă, temperatura în limite normale) şi paraclinice (hemograma, proteinemia, glicemia, ureea, tiroxinemia în limite normale). Se practică tiroidectomia subtotală (Des. 2), subfascială procedeul Nicolaev indicată în următoarele situaţii clinice: eşec sau recidivă după tratament medical corect efectuat;
în cazuri ce contraindică folosirea iodului radioactiv;
în formele severe de la început, la persoane sub 40 ani;
în formele complicate cu cardiotireoză şi alte fenomene de visceralizare;
în guşile nodulare hipertiroidizate;
în hipertiroidii cu hipertrofie tiroidiană compresivă sau retrosternală.
Tabelul 5 Incidenţa hipotireozei şi recidivei de hipertiroidie Metoda de tratament
Incidenţa hipotireozei, %
Antitiroidiene de sinteză Chirurgical Radioiod
3 –5 20 – 40 Sub 80
Incidenţa recidivei de hipertiroidie, % 34 – 40 5 – 10 5
Măsurile terapeutice ale oftalmopatiei sunt: corticoterapia, iradierea retrobulbară, terapia imunosupresoare şi plasmofereză. În cazurile grave se realizează decompresiunea orbitală, blefarorafia şi alte gesturi chirurgicale. Iodul radioactiv (I131) – antrenează o ―tiroidectomie izotopică‖ adresată pacienţilor cu visceropatii severe, risc operator înalt, deliriu tireotoxic. Doza administrată în cursul bolii Basedow este de 3-6 mCi. Se preferă fracţionarea dozelor. Hipotiroidia iatrogenă este complicaţia majoră cu incidenţă de 40-80%. Adenomul toxic tiroidian. Boala a fost descrisă de Plummer în 1993 şi constituie o hipertiroidie al cărei substrat este reprezentat de un nodul hipersecretant ce produce exces de hormonitiroidieni. Etiopatogenia nu este bine cunoscută. Clinic maladia se prezintă cu acelaşi semne specifice ca şi în boala Basedow, dar exoftalmia lipseşte. Examenul fizical arată o guşă uninodulară, bine delimitată, mobilă cu deglutiţia. Diagnosticul pozitiv: scintigrama tiroidiană pune în evidenţă prezenţa unui nodul ―cald‖, hipercaptant; şi abcenţa 156
fixării I 131 în restul parenchimului tiroidian.
ecografia tiroidiană determină structura nodulului (densă/mixtă);
dozarea TSH poate evidenţia parenchimul tiroidian inhibat paraadenomatos.
Histologic: celule cilindrice a epiteliului folicular, adesea cu atipie. Tratamentul în adenomul toxic Plummer este exclusiv chirurgical. Se practică enuclearea nodulului sau lobectomia subtotală (Des. 3). Profilaxia recidivei se face prin administrarea de iod. Guşa toxică multinodulară. Este o varietate de hipertiroidie apărută la pacienţii din zone endemice, cu guşă veche polinodulară în care alături de noduli nefuncţionali, există cel puţin un nodul hiperfixant, generator de tireotoxicoză. Clinic: semne de tireotoxicoză moderată (astenie musculară marcată , tahiaritmii, fibrilaţie atrială);
guşă neomogenă, polinodulară, cu mărime variabilă între grad I-IV, cu fenomene compresive.
Diagnostic: scintigrafia şi ecografia tiroidiană obiectivează aspect neomogen în ―tablă de şah‖;
laborator : confirmarea tireotoxicozei.
Tratamentul.Se practică tiroidectomia subtotală.
157
3. Tiroiditele. Etiopatogenie.Clasificare Tiroidita autoimuna Hashimoto şi Etiopatogenie. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Tratament.
Riedel.
Tiroiditele. Inflamaţiile glandei tiroide cu structură normală se numesc tiroidite, inflamaţia unei guşi se numeşte strumită. Tiroidita acută are o frecvenţa redusă, de 0,5-1,0%. Apare mai frecvent la femei. Etiologia ei este variată: infecţie microbiană, virotică sau de vecinătate (amigdalite, flegmoane ale gâtului etc.). Diagnostic. Clinic se prezintă cu durere la nivel cervical anterior, însoţită de febră (38-400 C), frison, jenă la de glutiţie. Local, semnele celsiene (tumor, rubor, calor, dolor) pozitive, când se formează abcesul apare fluctuaţia la palpare.
Des.3. Lobectomia subtotală.
Laborator: leucocitoză, VSH crescut, RIC scăzută. În faza de abces la scintigrafia şi termografia apare o zonă rece. Des.2. Tiroidectomia subtotală. Tratamentul este antiinflamator şi antiinfecţios. Tratamentul chirurgical se impune în faza de abcedare: incizia în punctul de maximă fluctuienţă, evacuare, toaletă, drenaj.
Tirioidita subacută granulomatoasă de Quervein este o inflamaţie non-supurativă a tiroidei de etiologie virală cu evoluţie subacută şi anumite particularităţi anatomo-clinice. Boala descrisă de Quervein încă în 1904, interesează 0.3-1.7% cazuri, apare preferenţial la femei, de obicei după un epizod de infecţie intercurentă a căilor respiratorii superioare. Clinic debutează cu febră/frison, adinamie, astenie, mialgii; ulterior apar creştere rapidă de volum a tiroidei şi dureri violente cu iradiere spre cap, gât sau toracele superior. Bolnavii sunt anxioşi şi au palpiţaii şi insomnie. Din punct de vedere funcţional, se descriu 4 stadii de evoluţie: Stadiul I: - o faza de tiroidism, cu glandă edemaţiată şi dureroasă, durează 1-2 luni. Stadiul II: - o fază de tranziţie, eutirodiană, cu glandă mărită, dură, nedureroasă. VSH este crescut, dar restul analizelor sanguine sunt normale.
Stadiul III: - este fază de decompensare sau hipotiroidiană, care apare la 2-4 luni după debut.
Stadiul IV: - remisiune sau vindecare, care apare în 1-6 luni de la debut.
Diagnostic pozitiv: clinica, VSH mult crescut (68 ml/ora), limfocitoză, captarea a Tc99 diminuată la scintigrafie, RIC scăzută. Puncţia, biopsia tirodiană evidenţiază infiltraţia cu celule gigantice, polimorfonucleare şi macrofage, ţesut de granulaţie (granuloame). Evoluţia: 70% vindecare spontană în 1-3 luni; uneori boală recidivează, cu constituirea unei tiroidite cronice limfamatoase sau fibroase. Tratamentul este medical cu viza limitării procesului inflamator. Sunt indicate antiinflamatoriile
158
nesteroidiene (indometacin, percluson, salicilaţii, paduden, metindol – 3-4 tab/zi timp de 6-10 săptămîni); Corticioterapia este extrem de eficienta. Se administrează prednizolon 30-40 mg/zi cu scaderea treptată timp de 4-6 săptămîni şi protecţie antiulceroasă; R-terapie antiinflamatorie locală în cazurile severe; Medicaţie simptomatică: propranolol 80 mg/zi, sedative; Tiroidita cronică limfocitară Hashimoto - este un proces cronic inflamator caracterizat prin infiltraţia glandei tiroide cu celule limfoide. Etiopatogenie: afecţiunea autoimună apare la 3% din populaţie, interesează predominant femeile (raport 8:1) are caracter familial şi, deseori este însoţită de alte boli autoimune (poliartrita reumatoidă, lupus eritematos etc.). În tiroidita Hashimoto există o producţie de anticorpi dirijaţi împotriva componentelor tiroidiene; glanda tiroidă este sensibilizată de propria tiroglobulină şi constituienţi celulari a celulei foliculare. La 25% din bolnavi se observă, concomitent artrite reumatice, lupus şi sclerodermia, miastenia gravis. Anatomia patologică – tiroida este mărită difuz sau nodulară şi are următoarele caracteristici microscopice: Inflamaţia stromală cu celulele limfoide;
Epiteliul folicular este înlocuit cu celule mari, oxifile, numite celule Askanazy – Giurtle .
Tabloul clinic: pacienţii prezintă guşă omogenă (nodulară de duritate lemnoasă, indolară cu căldură locală şi freamăt ce cauzează discomfort în regiunea cervicală anterioară. Frecvent se întâlnesc semne de hipofuncţie tiroidiană (oboseală, creştere în greutate etc.) şi fenomene compresive. Diagnostic: se suspectează clinic şi este susţinut de prezenţa în titruri crescute a autoanticorpilori antitiroidieni serici (antipiroxidaza şi antitireoglobulina). TSH este crescut (> 4 mU/l) se demonstrează la stare de hipotiroidism (50%). Diagnosticul de certitudine poate fi obţinut prin puncţia biopsie ecoghidată cu ac gros sau subţire. Tratamentul este medical şi la necesitate chirurgical. În cazurile de hipotiroidie se administrează medicaţie substituitivă cu hormoni tiroidieni (tiroxin, tiroidin 200 /zi) şi corticoterapie (prednizolon 30-40mg/zi). Dacă există fenomene marcate de compresiune ori este indicată tireoidectomia subtotală subspecială urmată de hormonoterapie substitutivă cu hormoni tiroidieni. Tiroidita cronică fibroasă Riedl. Boala Riedl este o formă rară de leziune tiroidiană (0,5-1%), în care glandă este invadată de ţesut fibros sclerozant, dens, care se extinde în vecinătate (trahee, nervi, vase sanguine). Etiopatogenie. Nu este bine cunoscută. Se consideră că tiroidită Riedl reprezintă stadiul final al unei tiroidite Hoshimoto sau granulomatoase (de Quervain). Poate însoţi alte afecţiuni fibrozante idiopatice (fibroza retroperitoneală, colangita sclerozantă, mediastinita fibroasă). Astfel, nu se exclude apariţia tiroidite Riedl ca rezultat a procesului generalizat de colagenoasă. Diagnostic. Examenul fizical detestă o guşă dură, lemnoasă şi fixă. Acuzele principale sunt datorate compresiunii traheei, esofagului şi nervului recurent; în final se ajunge la hipertiroidism, paraliziei recurenţială şi stridor, dispnee şi deficultăţi de deglutiţie. La caracteristice clinice se asociază o scintigramă cu I 131 care evidenţiază captare difuză, neomogenă şi radioiodcaptare cu valori scăzute faţă de normal. Ecografia tiroidiană arată un nodul cu contur neregulat, hiperecogen. Citograma evidenţiază celule foliculare unice înconjurate de ţesut fibros, elemente limfoide, macrofagi şi celule gigantice polinucleare. De multe ori este necesară biopsia pentru a confirma histologic diagnosticul. Tratamentul este chirurgical şi are următoarele indicaţii: fenomen grave de compresiune; imposibilitatea diagnosticului diferenţial cu cancerul tiroidian. Se practică lobectomia totală unilaterală cu istmectomie pentru cazurile ce afectează un singur lob sau tiroidectomia cu decomprimarea chirurgicală a conductelor aerodigestive urmată de hormonoterapie substituitivă în cazurile afectării totale a glandei. 159
4. Mediastinita acută. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic pozitiv. Tratament. Mediastinita acută Mediastinita acută este o inîlamaţie purulentă acută a ţesutului celular mediastinal, care evoluează în majoritatea cazurilor sub formă de flegmon şi mult mai rar ca o colecţie purulentă limitată - - abces. Mai frecvent mediasti-nita acută apare pe fondul unor leziuni traumatice deschise din mediastin, după perforaţiile esofagului-prin corpi străini, după examene instrumentale pe traheea şi bronhiile principale, in cazul sulurilor deficiente după operaţiile pe esofag, prin extinderea flegmoanelor cervicale profunde asupra ţesutului celular din mediastin. Clinică şi diagnostic: mediastinita supurată acută evoluează rapid, agravînd mult starea bolnavului. Caracteristice maladiei sînt frisoanele, febra, tahicardia, şocul, dispneea, durerile în junghi şi prin distensie în pit-pt şi în gît. Durerile se localizează în dependentă de sediul procesului inflamator, se înteţesc la flexiunea gîtului şi plecarea capului spre spate, la compresiune pe stern (dacă are loc o mediastinita posterioară). Durerile îl fac pe bolnav să ia poziţii forţate (semişezîndă cu capul plecat înainte), care diminuează cumva senzaţiile dureroase. Dacă s-a produs perforaţie de esofag, trahee sau bronhii, va apare iniţial un emfizem mediastinal, apoi şi emfizem subcutanat. La explorarea generală a sîngelui se depistează leucocitoză crescută cu devierea formulei spre stînga, accelerarea VSH. Radioscopic se determină dilatarea umbrei mediastinale, cînd există perforaţii ale organelor cavitare colecţii gazoase pe fondul opacităţii mediastinale. Tratament: chirurgical, orientat în primul rînd să lichideze cauzele ce au provocat mediastinita acută. În leziunile deschise cu prezenţă de corp străin în mediastin, în rupturile de esofag, trahee sau bronhii mari, în dehiscenţa suturilor de pe anastomozele esofagiene se va proceda la operaţii urgente pentru lichidarea sursei de infectare a spaţiilor mediastinale fasciale. Intervenţia chirurgicală se încheie prin drenarea mediastinului. Unii chirurgi recomandă să se efectueze tratamentul mediastinitei acute prin aspiraţia activă a colecţiei purulente cu drene duble, introduse în mediastin. Prin canalul de calibru mai mic al sondei de drenare se introduce antisepticul (furacilină, dioxi-dină, clorhexidină), combinat cu antibiotice cu spectru larg de acţiune, enzime proteolitice. Prin tubul de calibru mai mare se execută aspiraţia exsudatului. Spălaturile îndelungate ale cavităţii purulente cu aspiraţii active fac posibilă extragerea ţesuturilor moarte, puroiului, se inhibă creşterea florei microbiene. În funcţie de localizarea colecţiei purulente drenarea se va efectua prin acces cervical, transtoracal, transsternal sau prin laparotomie. De mare valoare în tratamentul bolnavilor cu mediastinita sînt antibioticoterapia masivă, terapia dezintoxtcanta şi prin infuzii, alimentaţia parenterala şi enterală („prin sondă"). Alimentaţia „prin sondă" este administrarea în picătură a substanţelor nutritive prin sondă subţire, ce se trece spre duoden sau jejun prin intermediul endoscopului. PATHOLOGIES INFECTIEUSES : LA MEDIASTINITE. On distingue deux types de médiastinites : la médiastinite antérieure et la médiastinite postérieure. Médiastinite antérieure. La médiastinite antérieure est une complication de la sternotomie. Elle se déclare dans les quinze jours qui suivent une sternotomie (chirurgie cardiaque, chirurgie du médiastin antérieur, chirurgie pulmonaire bilatérale); elle est toujours due à une contamination per-opératoire. Du point de vue anatomique, la lésion associe une médiastinite antérieure avec une ostéite sternale et une infection des tissus sous-cutanés. Les signes généraux sont ceux d'une infection profonde : sensation de malaise général, fièvre. Du point de vue fonctionnel, on note une douleur excacerbée par les mouvements respiratoires et la toux. L'inspection note une rougeur des téguments, voire même une désunion de la cicatrice cutanée. Souvent, l'infection aboutit à une désunion sternale couverte ; la palpation permet de détecter l'instabilité sternale, qui est accentuée au cous du cycle respiratoire et par la toux. Il s'agit d'une urgence thérapeutique. Le traitement primaire consiste à débrider les tissus infectés et à mettre en place un système d'irrigation-lavage. Selon le germe, une oxygénothérapie hyperbare peut être indiquée. La stabilité sternale, ou la couverture cutanée peut nécessiter des réinterventions après guérison de l'infection. La médiastinite postérieure. La médiastinite postérieure résulte d'une rupture oesophagienne. On distingue la rupture spontanée 160
de l'oesophage ou syndrome de Boerhave des ruptures secondaires. Les ruptures secondaires incluent les ruptures iatrogènes (endoscopie rigide, dilatation pneumatique, sclérose de varices, etc...) et les exceptionnelles ruptures traumatiques (contusion thoracique, plaie par balle, etc...). Le type de description est la rupture spontanée ou syndrome de Boerhave. Elle est due à une rupture barotraumatique au cours d'un effort de vomissement. L'absence de relaxation du sphincter cricopharyngien aboutit à une hyperpression intra-oesophagienne, qui est maximale au niveau de l'ampoule épiphrénique. La déchirure se produit, de façon analogue au syndrome de Mallory-Weiss, neuf fois sur dix, sur le bord latéral gauche de l'oesophage. Le syndrome de Mallory-Weiss, qui n'aboutit qu'à une déchirure de la tunique muqueuse, en serait un stade de début. De façon exceptionnelle, on a rapporté une double perforation spontanée située au niveau des deux bords latéraux. Typiquement, la rupture spontanée se manifeste par une douleur thoracique violente d'installation brutale, survenant au décours d'un effort de vomissement spontané ou provoqué : c'est le coup de poignard basithoracique. La douleur est d'emblée maximale ; de sa topographie rétro-sternale, elle diffuse secondairement vers l'ensemble de l'hémithorax gauche. D'emblée, on note une impressionnante altération de l'état général, marquée par une pâleur importante associée à une fièvre. Le collapsus cardio-vasculaire n'est pas exceptionnel, expliquant les erreurs diagnostiques au départ : infarctus, dissection aortique, etc... Au terme de quelques heures d'évolution apparaissent d'une part un pneumomédiastin avec emphysème sous-cutané cervical, et d'autre part un épanchement pleural réactionnel, soit unilatéral gauche, soit même bilatéral. La radiographie standard montre toujours l'épanchement pleural, mais peut méconnaître le pneumomédiastin s'il est de faible abondance. Pour cette raison, il faut systématiquement demander un cliché cervical de profil à rayon mou, afin d'observer une lame d'air en position rétro-pharyngée (signe de Minigerod). Le diagnostic définitif est acquis par transit aux produits hydrosolubles ; cet examen est nécessaire et suffisant pour initier le traitement puisqu'il décrit parfaitement la topographie et le côté de la fuite. Le scanner thoracique n'apporte rien de plus, si ce n'est qu'il décrit parfaitement les épanchements ! Le traitement est une véritable urgence chirurgicale. En effet, chaque heure de perdue diminue de façon considérable le pronostic, la mortalité dépassant 50 % au-delà des premières 24 heures en dépit de tout traitement. L'intervention est effectuée par thoracotomie postéro-latérale basse du côté de la perforation ; il associe une toilette pleurale et médiastinale rigoureuse, avec excision de tous les tissus nécrosés, à une réparation par suture latérale de l'oesophage. Cette suture est protégée par une sonde d'aspiration naso-oesophagienne sus-lésionnelle, pour aspirer la salive. L'assèchement de la suture est complété par une évacuation des sécrétions gastriques par gastrostomie. L'alimentation est assurée par jéjunostomie pendant la phase initiale. Les signes cliniques des ruptures iatrogènes ne diffèrent nullement de ceux de la perforation spontanée. Au moindre doute, au décours d'une endoscopie rigide ou interventionnelle, il convient de réaliser un transit aux produits hydrosolubles, qui permet d'affirmer le diagnostic, d'autentifier la topographie et le côté de la fuite. Les ruptures par traumatisme externe sont exceptionnelles ; la clinique est souvent embrouillée par l'existence de lésions associées.
161
5. Tumorile mediastinului. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Tratament. TUMORILE MEDIASTINULUI Generalităţi. În ultimele decenii au fost realizate progrese importante în unul din cele mai tinere domenii ale chirurgiei toracelui – chirurgia mediastinului. Perfecţionarea metodelor de anestezie, de diagnosticare şi a tehnicii chirurgicale a contribuit la creşterea operabilităţii şi ameliorarea rezultatelor postoperatorii în tumorile mediastinului. Însă până în prezent se comit erori de diagnostic, uneori caracterul procesului patologic, stadiul tumorilor maligne sunt stabilite numai în cadrul intervenţiei chirurgicale şi după examenul morfologic al bioptatului recoltat în timpul operaţiei. Nu sunt rezolvate definitiv indicaţiile şi contraindicaţiile tratamentului chirurgical, ale tratamentului combinat. Anatomia chirurgicală a mediastinului. Mediastinul reprezintă un complex de organe şi ţesuturi legate între ele topografo-anatomic. El este limitat din faţa de stern, dorsal de vertebre şi coletele costale, lateral de foiţele pleurale (pleura mediastinală), inferior – de diafragm, din partea de sus limita mediastinului este determinata de un plan imaginar orizontal trecut pe marjinea superioară a manubriului sternal. În practica clinică cea mai reuşită este delimitarea mediastinului în 4 compartimente (M. Кузин с соавтор., 1986). Linia convenţională trecută de la locul fixării manubriului cu corpul sternal spre vertebra toracică IV împarte mediastinul în etajul superior şi cel inferior. Pericardul divizează mediastinul inferior în 3 compartimente: anterior, mediu şi posterior. In mediastinul superior sunt situate segmentele proximale de trahee, esofagul proximal, timusul, cârga aortei şi venele magistrale, marea venă limfatică, venele dreaptă şi stângă braheocefalice, trunchiul simpatic, nervii vagi; în compartimentul anterior al mediastinului inferior sunt situate segmentul distal de timus, ţesut adipos, ganglionilimfatici; în compartimentul mediu: – pericardul, inimă, porţiunile intrapericardiace de vase mari, bifurcaţia traheei şi bronşiile principale, arterele şi venele pulmonare, ganglionii limfatici bifurcaţionali; în compartimentul posterior sunt situate esofagul, segmentul toracic al aortei descendente, canalul limfatic toracic, nervii simpatici şi parasimpatici (vagi), ganglionii limfatici. Clasificarea tumorilor şi chisturilor mediastinului. O clasificare ideală trebuie să corespundă cerinţelor etiopatogeniei şi medicinii practice în plan de diagnostic şi tratament. Însă din cauza polimorfismului pronunţat al tumorilor mediastinului până în prezent nu există o asemenea clasificare. În acest context valoare practică aplicativa reprezintă clasificarea propusă de З. Голберт şi Г. Лаврикова, (1965). Toate tumorile mediastinului sunt divizate în 3 grupe: 1. Tumori dezvoltate pe seama organelor mediastinului (esofag, trahee, bronhiile mari, inima, timus etc.); 2. Tumori dezvoltate din pereţii mediastinului (cutia toracelui, diafragm, pleură); 3. Tumori dezvoltate pe seama ţesutului de susţinere a mediastinului. Tumorile grupului trei sunt tumorile veritabile ale mediastinului. Însă şi această clasificare suferă de unele neajunsuri. Nu reflectă unele formaţiuni de volum cum ar fi chisturile mediastinului. Studiul tumorilor şi chisturilor mediastinale va fi făcut după clasificarea lui Bariety M., Coury Gh. (1958) şi modificată de Cărpinişan C şi A.Stan (1971). A. Tumori mediastinale primitive. I. Tumori de origine embrionară: 1. Desembrioplaziile mediastinului: a. Chisturile dermoide şi teratoamele mediastinale, b. Seminoamele primitive ale mediastinului, c. Corioepitelioamele (trofoblastoamele) mediastinului, 2. Tumori chistice de origine embrionară: a. Chisturile mezoteliale pleuro-pericardice, b. Chisturile gastro-enterogene şi paraesofagiene c. Chisturile bronhogenice II. Tumori dezvoltate pe seama ţesuturilor mediastinale adulte. 1. Tumori dezvoltate din ţesut conjunctiv. 2. Tumori dezvoltate din ţesut grăsos. 3. Tumori dezvoltate din oase şi cartilage. 4. Tumori dezvoltate din fibrile musculare. 5. Tumori dezvoltate pe seama vaselor sanguine şi limfatice. 6. Tumori neurogene. 162
7. Tumori ganglionare (sistemului limfatic). 8. Tumori din glandele endocrine dezvoltate ectopic în torace (tumori timice, tiroidiene, paratiroidiene). 9. Chisturi sau tumori mediastinului dezvoltate din organele învecinate (meningocelul întratoracic, leiomiomul esofagian etc.). B. Tumorul mediastinale metastatice. C. Chistul hidatic mediastinal. Sunt excluse din această clasificare tumorile aortei şi vaselor mari, tumorile traheo-bronho-pulmonare, esofagiene, cardiopericardice. Etiopatogenia chisturilor primitive ale mediastinului. 1. Chisturile dermoide şi teratoamele mediastinale. Reprezintă cele mai frecvente (10-18%) tumori ale mediastinului şi se localizează preponderent în mediastinul anterior. Ele pot să se dezvolte din vezicula cervicală sau timus, celula sexuala primitivă. Sunt benigne în 90-95% cazuri. 2. Seminoamele primitive ale mediastinului. Sunt rar întâlnite. Predomină la bărbaţi sub 30 de ani. Ele au rar caracter pur de seminom, o parte din ele fiind teratoame, teratocarcinoame etc. Nu trebue de confundat cu seminoamele metastatice. Tumorile sunt voluminoase, infiltrante, dure. Tumoarea este malignă, cu o evoluţie rapidă de metastazare. 3. Corioepitelioamele mediastinale primare. Sunt de origine extragenitală, întâlnite rar, predomină mai mult la femei. Sunt tumori infiltrative, voluminoase. Este o tumoare de malignitate majoră. 4. Chisturile mezoteliale. Cea mai comuna denumire este de chisturi pleuro-pericardice. Frecvenţa constituie 3-8% din tumorile mediastinului. 5. Chisturile bronhogenice. Frecvenţa lor este de 4-8% din tumorile mediastinului. Ele eu naştere foarte precoce prin detaşarea unui mugure bronşic din intestinul primitiv. Ele pot fi situate intraparenchimatos, în mediastin, pericard, diafragm etc. Însă cel mai frecvent sunt localizate mediastinal (40-50%). Degerescenţa malignă este foarte rară. 6. Chisturile gastro-enterogenice. Mai frecvent se întâlnesc la bărbaţi. Iau naştere ca şi chisturile bronhogenice din resturile embrionare ale intestinului primitiv, ceea ce explică uneori dificultăţi de diferenţiere de ordin histologic între ele. 7. Tumori din ţesut conjunctiv. Tumorile din ţesut conjunctiv sunt rare (3-4%) cu sediu de predelecţie în compartimentele posterioare ale mediastinului. Ele se împart în fibroame (benigne) şi fibrosarcoame (maligne). În 10% are loc malingizarea. 8. Tumori din ţesut grăsos. Sunt reprezentate de lipoame, liposarcoame şi jibernom 9. Tumoare dezvoltate pe seama oaselor şi cartilagelor. În acest grup sunt cuprinse următoarele tumori: condromul, osteocondromul, osteoblastoclastomul (malign), condrosarcomul (malign). 10. Tumori din ţesut muscular. Cuprind următoarele forme: a. din muşchi netezi – leiomiomul (benign), leiomiosacromul (malign); b. din muşchi striaţi – rabdomiomul (benign), rabdomiosarcomul (malign). 11. Tumori dezvoltate pe seama vaselor sanguine şi limfatice. După gradul de diferenţiere: a. Tumori benigne: hemangiomul, hemodectomul, angiolieomiomul, hemangiopercitomul; b. Tumori maligne: angiosarcomul, angioendoteliomul, hemangiopercitomul malign. 12. Tumori neurogene. Sunt cele mai frecvente dintre tumorile mediastinului (15-30%) cu localizarea preponderenta în compartimentele posterioare. Se dezvoltă din ţesuturile nervoase ale mediastinului şi ale regiunii paravertebrale. 13. Tumorile mediastinale ganglionare (sistemului limfatic). Simptomatologia tumorilor şi chisturilor mediastinului. Aproximativ 50-70% din tumorile benigne şi chisturile mediastinului constituie descoperiri radiologice ocazionale. Simptomatologia tumorilor este dictată de evoluţia şi topografia lor. În tumorile benigne cu creşterea lentă mediastinul se adaptează volumului tumorii, chiar în cazurile de tumoare voluminoasă. Fac excepţie tumorile dezvoltate în vecinătatea organelor sau a altor formaţiuni anatomice, care pot fi comprimate şi la care vocea organului afectat le trădează existenţa. Aceste semne de împrumut caracterizează majoritatea tumorilor şi chisturilor mediastinului. Tumorile maligne prezintă în majoritatea de cazuri încă de la început o simptomatologie mai zgomotoasă. Tumoare mediastinală dezvoltându-se într-un spaţiu restrâns va genera în primul rând semne de compresiune pe diferite structuri şi organe, caracterizate prin aşa numitul sindrom mediastinal. 163
Sindromul mediastinal se caracterizează prin următoarele manifestări: a. Semnele de compresiune pe elementele nervoase: durri intercostale variate, senzaţie de arsură, voce bitonală, râguşală, afonie (compresiunea pe nervul recurent), sughiţ, imobilizarea unuri hemidiafragm (compresiunea pe nervul frenic), greţuri, vomă, pareză gastrointestinală, tulburări cardiace (compresiune sau infiltrarea neoplazică a nervului vag), sindromul Claude Bernard-Horner, salivaţie, roşeaţă a unei jumătăţi a feţei (compresiune pe lanţul şi ganglionii simpatici); b. Compresiune pe sistemul cav superior: edem al feţei, membrilor superioare, toracelui, cianoză progresivă, turgescenţa venelor jugulare, circulaţie colaterală progresivă şi accentuată c. Compresiune pe mica circulaţie: hemoptizii repetate, edem pulmonar, cord pulmonar; d. Compresiunea pe bronhii şi trahee dă naştere sindromului bronşic şi diferitelor simptoame respiratorii obstructive; e. Compresiunea pe esofag provoacă sindromul de disfagie; f. Tulburări cardiace: palpitaţii, tahicardie. Simptoame de ordin general şi local pot fi generate de următoarele complicaţii: supuraţia sau ruperea unui chist, malignizare, hemoragii etc. În tumorile hormonal active vor apărea următoarele semne clinice: hipertensiune arterială (în feocromocitoame), miastenia gravis (în tumorile de timus), hipertiroidismul (în tumorile glandei tiroide ectopice) etc. Semnele fizice. Semnele obiective pot apărea preponderent în tumorile voluminoase şi se caracterizează prin matitate sau submatitate limitată, modificări auscultătorii în cazurile asocierii unor complicaţii pulmonare, pleurale sau pericardice, uneori, mai ales la copii, se poate observă o bombare a toracelui. Diagnosticul. Diagnosticul pozitiv în tumorile şi chisturile mediastinului este foarte dificil de stabilit. Uneori este mai uşor de a opera o tumoare a mediastinului decât a preciza originea ei până la operaţie. Aceasta ne vorbeşte despre polipragmazia diagnostică a tumorilor şi chisturilor mediastinului. Anamneza, semnele funcţionale şi fizice sunt puţin informative, deoarece lipsesc simptoame patognomonise. În majoritatea cazurilor evoluţia tumorilor este inaparentă mult timp. Numai după apariţia sindromului mediastinal se poate presupune despre prezenţa a unei patologii a toracelui şi nici de cum nu ne vorbesc de localizarea anatomo-topografică şi originea ei. Examenul de laborator ne poate furniza unele date în tumorile avansate ale sistemului limfatic, în unele tumori hormonal active. Diagnosticul pozitiv se bazează pe metodele radiologice şi instrumentale de diagnostic: a. Examenul radiologic: radioscopia şi radiografie în mai multe proecţii, tomografia simpla, tomografia computerizată, pneumomediastinografia, pneumoperitoneum, radiografia pe fondul pneumotoraxului, esofagografia, angiografia. Explorările radiologice ne pot furniza date despre localizarea tumoarei, raportul ei faţa de alte organe, uneori despre structura formaţiunii (calcificări, omogenitate etc.) (Fig. 6). Însă nu ne vorbesc despre structura morfologică a tumorii. b. Ecografia. Aceasta metoda de diagnostic ne permite de a diferenţia tumorile solide de chisturile mediastinale, uneori ne va informa despre localizarea anatomo-topografică. c. Rezonanţa magnetică nucleară. Potenţialul ei este foarte mare în depistarea formaţiunilor de volum de dimensiuni destul de mici, în stabilirea consistenţei şi structurei tumoarelor şi chisturilor mediastinului. d. Metodele instrumentale de diagnostic: bronhoscopia, toracoscopia, puncţia transtoracală, medistinoscopia, biopsia prescalemică Daniels, mediastinotomia cu recoltarea materialului pentru biopsie, toracotomia curativ – diagnostică (Des. 11). Aceste metode izolat practicate sau în asociere ne pot informa definitiv despre originea tumorii. Tratamentul. În tumorile benigne, chisturile mediastinului şi în tumorile maligne operabile tratamentul de elecţie este cel chirurgical – extirparea tumorii. Însă în unele cazuri volum intervenţiei chirurgicale depinde nu numai de răspânderea procesului patologic dar şi de starea generală a bolnavului. Contraindicaţiile absolute ale intervenţiei chirurgicale sunt următoarele: metastaze la distanţa, sindromul cavei superioare în tumorile maligne, paralezia persistenta a coardelor vocale, afectarea pleurei cu pleurazie hemoragică, afectarea metastatică a ganglionilor limfatici paratraheali, boli concomitente decompensate. Aceste contraindicaţii trebuie analizate minuţios pentru a lua o decizie corectă, deoarece uneori în cazurile inoperabile dictate de răspândirea procesului tumoral malign este necesar de a efectua o operaţie paliativa de necesitate pentru a lichida sindromul de compresiune. Contraindicaţiile relative includ stări patologice funcţionale, care pot fi corijate medicamentos. Este necesar de menţionat următoarea situaţie: în caz de concreştere a chistului sau a tumorii cu peretele a unui organ sau vase mari şi nu se poate face desaderarea, sau rezecţia parţiala a organului învecinat 164
afectat se recomanda de a lasă o parte din peretele chistului sau tumorii pe organul antrenat pentru a evita complicaţii majore (de ordin vital). Tratamentul chirurgical în tumorile maligne poate fi asociat în perioada postoperatorie cu radioterapie sau chimioterapie în dependenţa de forma morfologică şi gradul de răspândire. În cazurile de tumori maligne inoperabile se va practica tratamentul combinat radio-chimioterapeutic. În maladia Hodgkin cu afectarea primitivă a mediastinului se va practica 3 cure de polichimioterapie cu radioterapie ulterioară după programul radical plus 3 cure de polichimioterapie. Tratamentul limfoamelor mediastinale nehodgkiniene în dependenţa de varianta morfologică se va efectua în felul următor: 3 cure de polichimioterapie, radioterapie locoregională ulterioară asociată cu 3 cure de polichimioterapie.
165
6. Achalazia esofagului. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Tratament. Cardiospasmul (acalazia cardiei) – (megaesofagul idiopatic) Este o afecţiune de origine necunoscută, caracterizată prin absenţa peristaltismului esofagian şi a relaxării sfincterului gastroesofagian ca răspuns la deglutiţie cu dilataţia corpului esofagului deasupra vestibulului îngustat. Incidenţa afecţiunii este 0,6-2 la 100.000 locuitori/an. Pentru prima dată clinica cardiospasmul a fost descrisă de Tomis Ulis în 1679. Termenul de ―cardiospasm‖ este propus în 1909 de către Mikulich, care punea la baza spasmului sfincterului esofagian inferior dereglarea inervaţiei parasimpatice. Hurst în 1914 denumeşte această boală acalazie care se dezvoltă ca rezultat al dereglării arcului neuro-refletor cu afectarea reflexului deschiderii cardiei. Etiologia bolii rămâne obscură. S-a demonstrat frecvenţa afectării plexurilor nervoase mienteric, a fibrelor nervului vag, cât şi a inflamaţiei cronice a musculaturii netede esofagiene la nivelul sfincterului cardial. Vom nota că tabloul histopatologic este similar bolii Chagas – infecţie cu Trypanasoma Cruzi. Ca momente etiologie au fost fixaţie factorii familiari, autoimuni, infecţioşi. La asocierea acalaziei cardiei cu unele afecţiuni neurologice şi în particular boala Parkinson apar corpi Lewy în celulele ganglionare degenerate din plexul mienteric, cât şi în nucleul dorsal al nervului vag. În literatură sunt fixate şi alte boli asociate cu acalazia – hiperbilirubinemia conjugată, boala Hirşprung, pilorul dublu, lipsa răspunsului la ACTH, osteoartropatia hipertrofică. Boala afectează de regulă ambele sexe în măsură egală, cu o usoara predominanta feminina, vârsta afectării este între 25-60 ani. Incidenţa este de 0,4-0,6 la 100000 locuitori. Fiziopatologie. Valoarea normală a presiunii sfincterului esofagian inferior este de 102 mm Hg. În acalazia cardiei această presiune variază între 15 şi 57 mm Hg. Studiul presiunii întraluminare esofagiene la bolnavii cu acalazia cardiei a evidenţiat 2 grupe de bolnavi: I grupă – la esofagometrie se determină presiune înaltă la nivelul SEI – 242 mm Hg – pentru ei este caracteristica motorică accentuată, nepropulsiva a esofagului. Reflexul de deschidere a esofagului este incomplet s-au lipseşte. II grupă – presiunea în esofag normală s-au scăzută în condiţii de motorică slabită nepropulsivă al esofagului. Reflexul de deschidere al sfincterului cardial este dereglat. La primul grup de bolnavi sunt afectaţi neuronii preganglionari al nucleului dorsal al nervului vag şi mai puţin neuronii plexului mienteric, ca rezultat, muşchii sfincterului cardial căpata sensibilitate mărita către regulatorul sau fiziologic – gastrina endogenă. La a două grupă se afectează neuronii plexului mienteric Auerbach. Clasificarea cardiospasmului după B.V.Petrovschii. Stadiul I – iniţial – refluxul de deschidere a cardiei este încă păstrat, dar nu este complet (plenipotent), uneori nu apare la timp. Esofagul nu este dilatat sau dilatat neesenţial. Stadiul II – dilatarea esofagului lipseşte sau este neinsemnată, reflexul de deschidere a cardiei lipseşte. Stadiul III – esofagul dilatat esenţial, refluxul deschiderii cardiei lipseşte. Stadiul IV – esofag în forma S, brusc dilatat cu pereţii atonici, conţine mult lichid. ALTA CLASIFICARE Se descriu 4 tipuri de esofag achalazic: 1) forma fără distensie (d.esofagului < 4 cm); 2) formă cu distensie moderată (d.esofagului 4-6 cm), esofagul inferior este dilatat cu stază până la 500 ml; 3) formă cu distensie importantă (d.esofagian peste 6 cm) cu stază alimentară până la 1 litru; 4) megadocicoesofag cu staza alimentara peste 1 litru, in care esofagul e foarte lung si dilatat, pare culcat pe diafragm, imbracand aspectul clasic de soseta. Tabloul clinic. Simptome: este caracteristică triada simptomatică: disfagie, regurgitaţie şi durere. Se mai pot întâlni: eructaţii, scădere ponderală, sialoree. Debutul boli de regulă este progresiv cu disfagii regurgităţii, pierdere ponderală. În anamneza vor fi fixate traume psihice, stresuri emoţionale. În 100% cazuri este prezentă disfagia pentru alimente solide. La unii bolnavi poate fi prezintă disfagia paradoxală – esofagul este permeabil pentru hrană solidă şi nu trec lichidele. Pentru a uşura
166
manifestarea disfagiei unii pacienţi recurg la deglutiţii repetate, manevre posturale (bolnavul mănîncă în timp ce se plimbă, îsi extinde posterior umerii). De regulă disfagia se intensifică la retrăiri. Regurgitaţia cu alimentele ingerate apare în 60-90% cazuri. În aceste cazuri bolnavii vor nota senzaţie de sufocare nocturnă din cauza regurgitării de salivă sau resturi alimentare, pătarea pernei cu salivă în timpul nopţii. Regurgitaţiile nocturne vor fi cauza posibililor aspiraţii cu dezvoltarea bronhiilor şi a pneumoniei. Dureri retrosternale după primirea hranei. Mai intensive sunt durerile pe foame, deoarece sunt legate cu spasmele segmentare. Hrana picanta provoacă înteţirea durerilor. În caz de asociere a esofagitei, durerile surde retrosternale, se înteţesc după alimentare. La bolnavii cu cardiospasm stadiul IV apar semne de compresie a mediastinului – palpitaţii de cord, dispnee, dureri retrosternale. Simptomatica dispare după eructaţii. Se descriu manifestări pseudoosmotice sughiţ persistent, iritaţie recurenţială cu disfagie cauze cutivă. Diagnosticul este confirmat prin investigaţii radiologice, endoscopice şi manometrice. Examenul paraclinic. Radiografia de panoramă a toracelui poate fixa mediastinul lărgit sau un nivelul hidroaeric esofagian. Pot apărea semne radiologice de pneumonie de aspiraţie. Simptomul radiologic caracteristic acalaziei cardiei este lipsa bulei de aer a stomacului . La esofagografie cu masă baritată se va detecta clearanseul întârziat sau absent al substanţiei de contrast. Va fi fixată micşorea pendulantă a masei baritate datorită contracţiilor repetitive non-peristaltice. Sfincterul esofagian nu este sincronizat cu deglutiţia. La nivelul sfincterului esofagian esofagul este îngustat în formă de pîlnie, ―coadă de şoarece‖, iar suprastenotic este dilatat. Dilatarea esofagului la stadiul IV al acalaziei are forma în ―S‖. Esofagoscopia – nu are semne specifice pentru acalazia cardiei, doar este utilă în diferenţierea de pseudoacalaziei pe fundalul neoplaziei de cardie. La esofagoscopie se vizualizează leziunile esofagiene, prezentate prin eroziuni, ulceraţii, hemoragii. În acalazie endoscopul trece uşor prin cardie în stomac. Manometria esofagiana este obligatorie. Permite fixarea obstrucţiei peristaltice esofagiene, relaxarea incompletă sau anormală al sfincterului esofagian inferior, presiune ridicată la nivelul cardiei, presiune intraesofagiană mai mare decât cea intragastrică. Lipsa undei peristaltice în esofagul distal este obligatorie pentru diagnosticul de acalazie a cardiei. Acalazia evoluează lent, progresiv, fără remisii spontane. Persistenţa pe parcurs de 15-20 ani face riscul de dezvoltare în 2-7% a cancerului esofagian cu celule scuamoase. Complicaţiile acalaziei vor viza de esofagita de stază, ulcer peptic esofagian, esofagul Barrett, carcinomul esofagian cu celulle scuamoase, fistula esofago-cardială sau eso-bronşică, diverticulul esofagian distal, pneumonia de aspiraţie, pericardita supurativă, disecţie submucoasă a esofagului, varicele esofagiene, corpi străini. Diagnosticul diferenţial se va face cu boala Chagas şi pseudoacalazia. Boala Chagas este endemică pentru America de sud şi Centrala, e produsă din Trypanosoma Cruzi şi determina manifestări clinice identic acalaziei. Pseudoacalazia în neoplasme va debuta violent prin disfagie progresivă, durere toracică, pierderi ponderale. Esofagoscopia cu biopsie şi examen histologic al bioptatelor are însemnătate hotărâtoare. Tratamentul acalaziei are drept scop de a minimaliza bariera eso-cardială care se opune bolului alimentar. Tratamentul conservator medicamentos cu nitraţi şi blocante de canale de calciu s-a dovedit a fi cu rezultate inconstrante. Tratamentul dilatator are drept scop dilatarea mecanică a sfincterului cardial. Dilatarea cu dilatatorul mecanic Ştarc se va realiza prin deschiderea branşelor metalic la momentul introducerii al ultimului în segmentul stenozat. La acest moment se produce o presiune asupra peretelui esofagului, dar manevra se poate complica cu rupturi, perforaţii de esofag, hemoragii. Din punct de vedere a dirijării valorii presiunii aplicate la nivelul eso-caediei sunt mai acceptabile dilatatorul pneumatic Gottstein, sau cel hidrostatic Plummer. Pneumodilataţia eso-cardială cu dilatatorul pneumatic Gottstein permite dilatarea la debut cu balon de 25 mm de diametru, ajungând în final la diametru 45 mm. Presiunea în balon se va mari treptat de la 180-200 până la 300-320 mm Hg. Durata acţiunii dilatatorului este de 1-2 minute, intervalul şedinţelor 1-2 zile. Dar vom nota, că dilataţia nu rezolvă afecţiunea de bază. După intervale de timp se produc recidive, iar bolnavul necesită repetarea procedurii. 167
7. Arsurile esofagului. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic pozitiv. Complicaţii precoce şi tardive. Tratament. Esofagoplastia: indicaţii, metode. Arsurile esofagului prin substanţe caustice în procesul de cicatrizare duc la constituirea stricturilor esofagiene. Se întâlnesc cu incidenţă mai mare la tineri, copii şi adolescenţi în urma ingerării accidentale sau în scop de suicid a unor substanţe caustice acide, alcaline sau fenolice. Etiologic. Substanţele care produc arsuri esofagiene (esofagite corozive) sunt acizii sau alcaline. Dintre acizii tari, primele locuri le deţin acidul sulfuric şi acidul acetic concentrat, după care urmează acidul azotic, acidul clorhidric, acidul fenic. Dintre alcalii, rolul principal îl joacă hidroxidul de sodiu (soda caustică) şi diferite săruri (clorura de zinc, nitratul de argint). Gravitatea leziunilor esofagiene depinde de natura, cantitatea şi concentraţia substanţei ingerate, precum şi de durata contactului cu esofagul. Acţiunea corozivă a substanţei ingerate nu se exercită uniform pe toată lungimea esofagului. Mai expuse sunt segmentele îngustate, adică strâmtoarea cricoidiană, bronho-aortică şi diafragmatică. Alcalinene produc leziuni mai grave şi mai puţin întinse, afectează, de regulă, esofagul, pe când acizii îşi exercită acţiunea caustică îndeosebi asupra stomacului, deoarece epiteliul pavimcntos rezistă trecerii rapide a acidului şi, în plus, în stomac se sumează acţiunea acidului ingerat cu cea a acidului clorhidric. Anatomie patologică. Substanţele caustice exercită o acţiune nccrozantă asupra peretelui esofagian. La o intoxicaţie uşoară, leziunea este superficială şi constă în hiperemie, edem şi ulceraţii superficiale, limitate doar la stratul epitelial. In asemenea cazuri, epiteliul detaşat sub formă de plăci sau tubular poate regenera complet şi revine la normal, tară producerea de cicatrici stenozante. În intoxicaţiile grave, acţiunea necrotică interesează total tunicile esofagului (mucoasă, submucoasă şi musculară), în aceste cazuri mucoasa şi chiar stratul muscular se elimină sub formă de suprafeţe întregi de mucoasă sau tuburi de ţesut ne-crotic, iar locul lor e ocupat de un ţesut de granulaţie, care se cicatrizează şi duce la stenozarea lumenului; uneori peretele esofagului se transformă in întregime întrun ţesut scleros. Leziunile depăşesc chiar graniţa esofagului, când are loc un proces de periesofagită, mediastinită, pleurită sau pericardită. în necrozele rapide se produce perforaţia esofagului în cavităţile vecine, mai frecvent în trahee, bronhii, ducând la formarea fistulelor esofago-traheale sau csofagobronşice. Substanţele caustice exercită acţiuni necrozante nu numai asupra esofagului, ci provoacă, în aceiaşi timp, leziuni la nivelul cavităţii bucale, faringelui şi stomacului. In intoxicaţiile grave, îndeosebi cu acizi tari şi în cantităţi masive, se produce o necroză extinsă şi profundă a stomacului, mucoasa eliminându-se în totalitate, ceea ce duce chiar la perforaţii; în cazuri compatibile cu supravieţuirea, în cursul primului an se constituie o stenoză cicatricială pilorică. În afara leziunilor directe, asupra tractului digestiv superior, datorită absorbţiei, substanţele chimice caustice produc tulburări în funcţiile diferitelor organe vitale (rinichi, ficat etc.)- Evoluţia leziunilor postcaustice se face în etape, ca în orice arsură: a) faza necrotică \ -7 zile până la detaşarea mucoasei necrozante: b) faza de granulare între a 7-a şi a 30-a zi de la accident; c \faza de cicatrizare debutează din a 30-a zi de la ingestie. Tabloul clinic, în evoluţia anatomoclinică se disting trei faze: 1. Faza de esofagiiă corozivă ce urmează imediat ingestiei de caustic. Se caracterizează prin dureri violente retrosternale, senzaţie de arsură atroce la nivelul regiunii bucofaringiene. Coexistă arsuri ale feţei, cavităţii bucale şi ale faringelui. Din cavitatea bucală se scurge o salivă abundentă cu striuri sangvine. Uneori bolnavii elimină lambouri din mucoasa esofagiană necrozată. Concomitent, sindromul esofagian acut şi brutal este însoţit de o stare de şoc şi, uneori, tulburări de respiraţie. Faza de "acalmie înşelătoare ". Se instalează după 5-6 zile de la accident, mucoasa esofagiană s-a eliminat şi a început procesul de granulaţie. In această fază se remarcă ameliorarea netă a simptomatologiei; bolnavul începe să se alimenteze cu lichide şi chiar alimente solide. Durata acestei faze variază de la câteva săptămâni,la luni de zile, după care, treptat, se instalează din nou greutatea la înghiţire. Faza de constituire a stenozei esofagiene organice. Se instalează insidios, până după săptămâna a treia de la accident. Se caracterizează prin reinstalarea sindromului esofagian, care se accentuează 168
progresiv odată cu instalarea stenozelor cicatriciale; disfagie pentru alimentele solide şi apoi pentru lichide, regurgitări, sialoree. Se mai adaugă dureri retrosternale, eructaţii dureroase, sughiţ etc. Bolnavul slăbeşte progresiv, se dezechilibrează si ajunge în stadiul de caşexie. Diagnosticul este uşor de stabilit, deoarece în majoritatea cazurilor bolnavul recunoaşte ingestia de caustic. Se precizează sediul şi întinderea leziunii, gradul de lezare. Examenul radiologie cu substanţă de contrast permite stabilirea sediului stenozei, întinderea ei şi, pe cât posibil, starea stomacului, pentru a putea aprecia dacă el se pretează ca material plastic pentru confecţionarea neoesofagului. Examinarea endoscopică permite vizualizarea stricturilor şi, la nevoie, se poate preleva material pentru examenul histopatologic. Tratament, în prima fază, obiectivul principal şi cel mai urgent în primele ore este de a scoate bolnavul din starea de şoc, de neutralizare şi diluare substanţei caustice. Pentru calmarea durerilor şi a spasmelor se aplică gheaţă pe gât şi pe abdomen, seadministrează preparate analgetice şi antispastice.In cazul ingerării substanţelor acide se vor administra alcaline (bicarbonat de sodiu 1%, sulfat de magneziu), iar in cazul ingerării substanţelor alcaline se va administra soluţie acidă slabă (oţet diluat). Când nu se cunoaşte natura substanţei administrează lapte călduţ, unt de lemn, albuş de ou, supe mucilaginoase. Oricare ar fi natura substanţei, se face cu multă precauţie o spălătură gastrică cu apă rece în cantitate mare, pentru a preveni arsura. Concomitent cu neutralizarea substanţei corozive, se va trata şocul şi se va preveni infecţia prin administrare de antibiotice, antialgice majore, sedative centrale, perfuzii volemice sau electrolitice, cortizonoterapie. Daca după 5-7 zile deglutiţia nu se reia pentru lichide, este necesară o gastrostomie sau când stomacul nu este utilizabil, chiar o jejunostomie temporară pentru alimentaţie şi pentru punerea în repaus a leziunilor esofagiene. In faza a doua, obiectivul terapeutic principal constă în prevenirea stenozei esofagiene. In privinţa tratamentului dilatator, în literatură există două tendinţe. Unii autori încep dilataţiile esofagiene precoce, după câteva zile utilizând bujii sau sonde esofagiene diverse. Aceste manopere trebuiesc efectuate cu prudenţă din cauzapericolului de sângerare. perforaţie şi infecţie. Alţii, dimpotrivă, recomandă efectuarea dilataţiilor după câteva săptămâni sau luni de la accident, cu repetarea lor la intervale variabile, adeseori pe lungi perioade de timp. Aplicarea tratamentului dilatator precoce a furnizat autorilor care-1 practică sistematic rezultate bune, în urma tratamentului obţinând un calibru de 20-22 mm la adulţi şi de 16-18 mm la copii, în unele cazuri de arsuri grave bolnavii rămân "robii sondei" şi cu anumite restricţii la alimentaţie. Dacă tratamentul dilatator direct nu poate fi efectuat din cauza unor particularităţi ale stricturii, se recurge la dilatarea retrogradă cu firul fără sfârşit , făcut prin orificiul de gastrostomie. Firul de mătase, având la un capăt o mică olivă de plumb ajunge în stomac, fiind scos prin orificiul de gastrostomie, cu ajutorul cistoscopului. Firul va servi de conductor permanent al unui tub de cauciuc pentru dilatarea structurii până se obţine un calibru suficient, care permite continuarea dilatărilor obişnuite.
Fig. 3.10. Tratamentul dilatator al stenozei esofagului cu ajutorul firului ţara sfârşii.
169
In faza a treia, de stenoză esofagiană, se pune problema alegerii între dilatări şi intervenţia chirurgicală în funcţie de întinderea şi gradul stenozei, de timpul scurs după accident şi suficienţa de dilataţie a esofagului. Indicaţia operatorie se face în cazurile de stenoze strânse sau extinse, mai vechi de 6 luni, care nu pot fi supuse în continuare dilatărilor. Tratamentul chirurgical vizează restabilirea tranzitului esogastric prin crearea unui nou esofag - esofagoplastic sau prin ocolirea zonei stenozate. Drept material plastic pentru confecţionarea noului esofag se foloseşte stomacul, intestinul subţire sau colonul. Dan Gavriliu, având o experienţă valoroasă în acest domeniu, menţionează că un tub de esofagoplastie trebuie să aibă o lungime suficientă (cea 25 cm) pentru a ajunge până deasupra primei stenoze a esofagului, să fie viabil şi cu o vascularizaţie bună. Tubul cutanat ca material plastic pentru esofagoplastie, aplicat într-o primă perioadă, are o serie de dezavantaje, de aceea astăzi nu mai este utilizat. Înlocuirea esofagului-esofagoplastie cu tub gastric din marea curbură a stomacului procedeu Gavriliu (fig. 3.11) reprezintă una dintre cele mai bune metode şi constă în ascensiunea cu uşurinţă a tubului gastric până la nivelul faringelui. Acest procedeu este facilitat de splenectomie şi mobilizarea cozii pancreasului pentru a realiza un tub gastric suficient de lung, chiar pentru o anastomoză cu faringele. Esofagoplastia cu intestin subţire ludin-Pctrov (fig. 3.12} utilizeazăjejunul proxi-mal care se secţionează la 20-30 cm de unghiul duodeno-jcjunal, segmentul distal aducându-1 până în regiunea cervicala unde se anastomozează cu esofagul, iar tranzitul jejunal se reface printr-un montaj în "Y". Dezavantajele esofagoplastiei cu jejun constau în dificultatea asigurării unei bune vascularizatii a neoesofagului, care uneori se poate necroza, ceea ce compromite rezultatul terapeutic.
. 3. H. Plastia esofagului -procedeu Gavriliu Fig. 3.12. Plastia esofagului — procedeu ludin-Pcti-ov.B. Pctrov, A. Nana, A. Androsov au perfecţionat esofagoplastia cu ansa jejunală, efectuând intervenţia chirurgicală în mai mulţi timpi operatori, prin ligaturarea în primul timp a 2-3 arcade vasculare jejunale, pentru a da posibilitatea realizării unei neovascularizaţii şi a obişnui ansa vascularăjejunală cu un debit sangvin mai redus. Ulterior, se face anastomoză esojejunală termino-tcrminală (de preferinţă, retrosternală) cu ligaturarea şi abandonarea în mediastin al capătului distal esofagian. Presupusul neajuns al metodei, datorat înlăturării stomacului şi duodenului, s-a dovedit a fi tară temei. 170
Esofagoplaslia cu ileo-colon. Segmentul ileal se anastomozează cu esofagul cervical, iar cel colic se implantează în stomac. Tranzitul digestiv se asigură prin ileutransversoanastomoză. Prezenţa valvulei Bauhin împiedică refluxul neplăcut al gazelor din colon către cavitatea bucală. Esofagoplastia se mai poate realiza folosind drept material plastic atât colonul transvcrs, cât şi colonul stâng. Cele mai bune rezultate le reprezintă esofagoplastiilc cu tub gastric şi cu ileo-colon.
171
8. Diverticulii esofagieni. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv. Tratament. Diverticulii esofagieni. Prima descriere a diverticulului esofagean aparţine lui Lindlov (1764). Prima operaţie pentru
Des.47. Formarea diverticulului Zenker.
diverticul cervical a fost efectuată de Nicoladoni în 1877 K. Mai des se întâlnesc diverticulii segmentului toracic a esofagului, mai rar faringo-esofageali Zenker. Sunt afectaţi cu preponderentă bărbaţii şi de regulă la vârsta de 40-60 ani. Pot fi: congenitali şi câştigaţi. Cei câştigaţi pot fi: a) de pulsiune (hernie a mucoasei printre fibrele musculare – pungă mucoasă); b) de tracţiune (pungă formată prin tracţiune din exterior, ce are toate straturile); c) micşti. După localizare deosebim diverticuli: a) faringo-esofagian Zenker (85%) – de pulsiune; b) mediotoracic (10%) – de tracţiune; c) epifrenic (5%) – de pulsiune. Conform clasificaţiei (Tab. 17) după localizare se desting diverticuli faringoesofagieni, bifuecaţionali, epifrenali, multipli. Tabelul 17 Clasificarea diverticulilor esofagieni. După localizare Complicaţiile posibile în dependenţă de localizare Traheită, bronşită, chist pulmonar, diverticulită perforaţie cu flegmon Faringoesofageali cervical, mediastinită fistula esofago-traheala, polipoză, cancer al Zenker diverticulului Diverticulită, perforaţie cu mediastinită, fistule esofago-traheale, Bifurcaţionali esofago-bronhiale, perforaţie in aorta toracica, v. cava superioară polipoză, cancer al diverticulului Diverticulită, perforaţie cu mediastinită, empiem pleural, perforaţie Epifrenali in v. cava inferioară, pulmon, polipoză, cancer al diverticulului Multipli: De regula, complicaţiile numite nu se observă, nu necesită tratament a. cicatriceali; chirurgical b. relaxaţionali. Diverticulii faringoesofageali Zenker. Localizarea este peretele posterior al trecerii faringelui în esofag (triunghiul Laimer-Gekerman) neacoperit cu muşchi (Des. 47). Cauza formării diverticulilor - este presiunea mărita în regiunea faringo-esofageana şi discordanţa contracţiilor musculare. 172
Diverticulii bifurcationali - se localizează pe peretele anterior şi drept al esofagului, nu sunt atât de mari ca diverticulii Zenker. Cauza apariţiei lor este legată de procesele inflamatorii în nodulii limfatici, cicatrizarea lor cu tracţia în unda peristaltică a peretelui esofagului. Ulterior la mecanismul tracţional se asociază şi cel de pulsaţie. Diverticulul epifrenal - se localizează pe peretele anterior s-au drept al esofagului în 1/3 inferioară. Poate avea dimensiuni mari. Peretele diverticulului epifrenal este prezentat de stratul mucos şi submucos al esofagului. Aceşti diverticuli sunt pulsatili. Rolul principal în apariţia lor îl are defectul congenital de dezvoltare a peretelui esofagului. Adesea aceşti diverticuli se asociază cu herniile hiatului esofagean al diafragmului şi acalazie. Diverticulii relaxaţionali /funcţionali/ se dezvoltă ca rezultat al dereglării inervaţiei esofagului şi prezintă proeminarea limitată a esofagului în momentul măririi presiunii intraluminare /momentul deglutiţiei/. La relaxarea esofagului dispar. Diverticulii cicatriceali - au geneza tracţionala şi sunt nemijlocit legaţi de procesele inflamatorii din Fig.33. Diverticuli Zenker. mediastin. Apar în peristaltica esofagului şi dispar la repaus. Tabloul clinic, diagnosticul Diverticulul Zenker - se poate manifesta numai prin discomfort nedeterminat. Simptomatologie: în fazele precoce poate fi conceput doar ca o senzaţie de corp străin, pe parcurs apar regurgităţiile şi halena fetidă a gurii. Disfagia este întâlnită în ½ din cazuri. Noaptea în poziţie orizontală pot surveni accese de tuse datorită refluării conţinutului în trahee. În dimensiuni mari - disfagie ca rezultat a compresiei esofagului, care dispare după eliberarea conţinutului din diverticul. La dezvoltarea esofagitei segmentare, diverticulitei, sunt posibile dureri, ce iradiaza după ceafa, retrosternal, regiunea interscapulara. Regurgitarea în timpul somnului poate fi cauza o complicaţiilor pulmonare. Ulceraţiile, perforaţiile, hemoragiile sunt complicaţiile mai frecvente în acest variant de diverticul. Mai rar malignizare. Fig.34. Diverticul lbifurcaţional. La diverticuli gigantici în regiunea gâtului se poate evidenţia o tumora elastică, care la compresie poate disparea - ca rezultat al evacuării conţinutului din diverticul. Complicaţii: - respiratorii (bronhospasm, bronşite, abcese pulmonare); - tulburări prin compresiune; - infecţia; - hemoragia; - perforaţia. Diverticulii bifurcaţionali - cei mici cu colet larg decurg, de obicei, asimptomatic şi se depistează în tîmplator la examen radiologic. Simptomele principale al diverticolului simptomatic vor fi determinate de disfagie de intensitate diversă, dureri retrosternale sau în spate. Disfagia în aceşti diverticuli este cauzată de esofagita segmentară în regiunea coletului diverticulului şi de spazmul esofagului. Durerile sunt cauzate, de obicei, de diverticulita sau esofagita segmentară. Diverticulii bifurcationali des se asociaza cu herniile hiatului esofagean al diafragmei şi în aceste cazuri tabloul clinic este determinat de manifestarile reflux-esofagitei - pirosis, eructatii, dureri epigastrale. Complicatiile diverticulului – cele mai frecvente ale diverticolului bifurcaţional viziază de diverticulită, perforaţie, medistinită, fistule esofado-bronşice. 173
Diverticulii epifrenali - la dimensi uni mici ale diverticulului şi colet larg - decurg asimptomatic. La dimensiuni mari - disfagie, eructăţii, dureri retrosternale, greutate retrosternală după mâncare. În unele cazuri durerile amintesc dureri la stenocardie. În alte cazuri tabloul clinic este identic celui a cardiospasmului s-au herniilor hiatului esofagean al diafragmului. Până la 20% cazuri aceşti diverticuli se asociază cu herniile hiatului esofagean al diafragmului, ce îngreunează diagnosticul. Diagnostic. Radiografia baritata (Fig.33, 34, 35) a esofagului are ca scop stabilirea localizării diverticulului pe traiectul esofagului, coletul este îngust sau larg, cât şi timpul de reţinere a masei baritate în diverticul, persistenţa dereglărilor de evacuare a esofagului. Metoda permite stabilirea sau
Des.48. Diverticulectomia diverticului Zenker.
excluderea esofagitei, cancerului în diverticul, a fistulelor diverticulo-traheale, -bronhiale, -pulmonare. Esofagoscopia - este indicata în suspecţie la cancer, fistule esofagorespiratorii, polipi, diverticul cu hemoragie. Tratamentul. Conservativ – în diverticuli mici, fără complicatii sau va avea ca scop profilaxia dezvoltării diverticulitei, mai ales la bolnavii, ce au contraindicaţii la tratament chirurgical. Pacienţilor vom recomanda administrarea înainte de mâncare a 1 lingure de ulei vegetal. Mâncare se va ingera la T0 moderată. Se exclud mâncarile picante, alcoolul. Mâncarea va fi se mistuită bine, iar în unele cazuri se indică mâncare semilichidă. La asocierea diverticulului cu hernia hiatului esofagean al diafragmului vom recurge şi la tratamentul reflux esofagitei. Tratamentul chirurgical va fi indicat în caz de complicaţii a diverticulului - diverticulita, ulceraţii, fistule, hemoragii, cancer. Pentru un diverticul Zenker va fi folosită tactica operatorie de diverticulectomie din acces cervical Razumovschi (Des. 48). La diverticulii bifurcaţionali s-au epifrenali diverticulectomie s-au invaginarea diverticulului. Diverticulectomia se efectuează prin toracotomie pe stânga în spaţiu intercostal 6-7. Se precizează localizarea diverticulului, după incizia pleurei mediastinale se prepara diverticulul până la colet, se exciziază şi se aplica sutura pe stratul muscular, cu auto sau aloplastie a suturii esofagiene.
Fig.35. Diverticul epifrenic. (caz propriu).
174
9. Viciile congenitale ale cordului. Clasificare (canal arterial persistent, defectele septale, tetralogia Fallot). Fiziopatologie . Simptomatologie. Diagnostic pozitiv Tratament. Complicaţii Canalul arterial persistent. Prin canal arterial persistent (CAP), se înţelege menţinerea permeabilităţii acestuia din timpul perioadei fetale şi în perioada de după naştere. Malformaţia reprezintă 15-17% din totalul cardiopatiilor congenitale. În normă închiderea fiziologică a CAP are loc în primele 10-15 ore după naştere sau pe parcursul următoarelor zile. În normă obliterarea CAP are loc la sfârşitul lunii a doua de viaţă şi majoritatea autorilor sunt de părerea că acest proces se termină la a treia lună de viaţă. Istoric. Primele cunoştinţe despre CAP sunt menţionate de Galen (sec II. e.n.), deşi denumirea îl poartă în cinstea medicului italian Leonardo Botallo. Primul diagnostic clinic aparţine chirurgului rus Buialsky. Prima operaţie constând dintr-o ligatură care a fost efectuată cu succes de Gross (SUA) în a. 1938. Anatomia patologică: Canalul arterial reprezintă o formaţiune anatomică extrapericardiacă, de forma unui con cu baza la aortă, unind porţiunea iniţială a arterei pulmonare stângi cu porţiunea descendentă a aortei (Des. 16). Canalul arterial permeabil poate fi solitar sau asociat cu alte malformaţii congenitale ca: stenoza arterei pulmonare, atrezia arterei pulmonare, tetralogia Fallot, atrezia tricuspidă, transpoziţie de vase mari, când el are un rol compensator. Funcţional, rolul CAP în perioada vieţii intrauterine este de a deriva sângele oxigenat matern (provenit din circulaţia placentară direct în ventriculul drept), prin artera pulmonară spre aortă, de unde trece în circulaţia sistemică. Ea ocoleşte deci plămânii, care nu respiră în această perioadă. În ceea ce priveşte obliterarea lui, aceasta poate fi normală sau anormală. Se presupune că obliterarea normală ar fi produsă de contracţia fibrelor netede din pereţii canalului care ar fi declanşată de scăderea rezistenţei pulmonare, ca urmare a destinderii plămânilor, în timpul primelor mişcări respiratorii. Închiderea anormală a canalului poate avea loc prematur, în viaţa intrauterină. În acest caz, se declanşează respiraţii spontane intrauterine, urmate de aspiraţie de lichid amniotic şi deces intrauterin. Fiziopatologie. În viaţa fetală, CAP permite trecerea sângelui din artera pulmonară în aortă. Circuitul este determinat de presiunea pulmonară crescută, care scade Des.16. Canalul arterial persistent. după naştere în favoarea celei sistemice. Prin creşterea Ao – aorta AD – atriul drept progresivă a presiunii sistemice (este de 6-7 ori mai AS – atriul stâng mare) obliterarea poate fi oprită, realizându-se un şunt VD – ventriculul drept aorto-pulmonar cu caracter sistolo-diastolic VS – ventriculul stâng hemodinamic corespunde unei fistule arterio-venoase. AP – artera pulmonară Debitul pulmonar este mult crescut , scade irigarea CAP – canalul arterial persistent VCS – vena cava superioară sistemică periferică cu suprasolicitarea compartimentelor stângi ale cordului şi secundar a ventriculului drept. Prin contracţia permanentă a vaselor mici din circuitul mic se instalează fibroza arteriolo-caplilară care duce la instalarea hipertensiunii pulmonare. Creşte totodată presiunea diastolică în artera pulmonară, ceea ce determină egalizarea presiunii diastolice cu cea din aortă, care clinic se manifestă printr-o perioadă silenţioasă stetacustică. În final urmează inversare şuntului dinspre artera pulmonară spre aortă, cu hipertensiune pulmonară avansată care clinic se manifestă prin apariţia cianozei. Simptomatologia este condiţionată de dimensiunile canalului, mărimea şuntului şi de prezenţa insuficienţei cardiace.
175
Clinica: apare astenia , paloarea tegumentelor, la sugari- dispnee la efort în timpul alăptării, rareori CAP comprimă nervul laringean inferior care poate provoca afonia. În caz de HTP apare ―ghebul cardiac‖, pulsul este accelerat şi înalt. La palparea zonei precordiale, se simte un freamăt în spaţiul al II-lea intercostal stâng. La percuţiearia matităţii cardiace este mărită discret. La auscultaţie se aude un suflu sistolo-diastolic în spaţiul al II-lea intercostal stâng, cu caracter dur , rugos şi continuu ―zgomot de tunel‖, dedublarea zgomotului II la artera pulmonară. În caz de cianoză se observă prezenţa unei supraîncărcări drepte sau mixte. ECG: Semne de hipertrofie ventriculară stângă ( şunt stânga –dreapta), iar cu timpul când se instalează HTP- apar semne de hipertrofie ventriculară dreaptă. Uneori - bloc de ramură dreaptă. Examenul radiologic: Imaginea radiologică depinde de vârsta bolnavului, de mărimea şuntului. La copii, de obicei lipseşte cardiomegalia pronunţată, iar aspectul plămânilor poate fi normal. La adult persistă întotdeauna o HVS, uneori dilatarea atriului stâng cu dislocarea în sens posterior a esofagului. Trunchiul arterei pulmonare apare dilatat . În caz de asociere a HTP se decelează hipertrofie ventriculară dreaptă, iar modificările AP descrise sunt înlocuite cu o hipertransparenţă a câmpurilor pulmonare periferice. Cateterismul cardiac drept se face la copii până la un an cu clinică atipică pentru a exclude HTP, prezenţa viciului asociat, la maturi - pentru a determina gradul dereglărilor hemodinamice. Sonda se aranjează prin AP stângă şi CAP în aortă, primind forma literei greceşti sigma, semn de diagnostic sigur. Măsurăm presiunea în circuitul mic (fluxul pulmonar) pentru a determina debitul prin acest canal. Oximetria arată o saturaţie mai mare de oxigen în artera pulmonară decât în ventriculul drept, cu diferenţa de 10-15 %. Saturaţia de CO2 este mai mare spre aortă, în cazul inversării şuntului. Prognosticul depinde de gradul dereglărilor hemodinamice. El este defavorabil la bolnavii cu HTP avansată care practic sunt inoperabili. Şunturile mari determină insuficienţa cardiacă precoce şi mortalitate sporită. La cei operaţi prognosticul este foarte bun, cu recuperarea totală a capacităţilor fizice. Indicaţia operatorie: Se operează toţi purtătorii de CAP, indiferent de volumul şuntului, pentru a preveni insuficienţa cardiacă, şi endocardita bacteriană, fără a se ţine cont de vârsta sau de dimensiunea canalului. Dacă s-a instalat IC, operaţia capătă un caracter de urgenţă, mai ales la copii şi la tineri. Este bine însă ca operaţia să se facă la vârsta de 4-6 ani.(Des. 17) Contraindicaţii. Nu sunt operaţi bolnavii, care au HTP foarte mare, cu şunt inversat dreapta-stânga şi la care este prezentă cianoza. Bolnavii cu şunt bidirecţional vor fi testaţi la cateterism cardiac. Defectul septal atrial. Prin defect septal atrial (DSA) se înţelege o lipsă de substanţă în peretele interatrial, ca urmare a unei deficienţe de dezvoltare a Des.17. Tipurile defectului septal atrial. septului, ceea ce realizează o 1. Ostium secundum ―OS‖; comunicare anormală între 2. Sinus venos inferior; atriul stâng şi atriul drept. 3. Sinus venos superior; DSA este una dintre cele 4. OS cu pulmonare aberante; 5. Ostium primum ―OP‖; mai frecvente malformaţii 6. Defecte multiple. 176
cardiace congenitale. Amintim că frecvenţa DSA necomplicat este apreciată a fi între 5-17% şi este mai frecvent la femei, raportul fiind de 2:1. DSA este în general o malformaţie cardiacă benignă, suportată frecvent până la o vârstă adultă, dacă nu chiar diagnosticată atunci. Evoluţia lui depinde de forma anatomică a defectului, valoarea şi sensul şuntului, starea circuitului pulmonar, dar care inevitabil va duce la complicaţii care pun în pericol viaţa bolnavului – tulburări de ritm, endocardita ş.a. Istoric. Prima operaţie de corecţie a efectuat-o Murray, în 1948, urmat de Bailey, în 1952, utilizând o tehnică de sutură prin invaginarea peretelui atrial în DSA. Gibon pentru prima dată efectuează corecţia viciului în condiţii de circulaţie extracorporală (a.1954). Anatomie şi embriologie: Sunt descrise 3 tipuri de DSA (Des. 2). DSA apare ca urmare a unui defect de fuzionare a mugurilor peretelui interatrial. Cele mai frecvente sunt DSA ―OS‖ localizate în porţiunea mijlocie a septului atrial: Pe locul doi se află DSA ―SV Superior‖ care frecvent se asociază cu drenaj venos pulmonar aberant parţial. Fiziopatologie: Datorită presiunii mai mari din inima stângă şi diferenţei presiunii medii dintre atriul stâng (9 mmHg) şi atriul drept (3 mmHg), în mod normal acest şunt este orientat de la stânga la dreapta, cu supraîncărcarea compartimentelor drepte ale cordului, dând o hipertensiune ventriculară dreaptă, urmată de creşterea fluxului şi mai târziu a rezistenţei pulmonare. Saturaţia în atriul drept este mai mare decât în condiţii normale. Fluxul crescut prin inima dreaptă, în cazul DSA mare, va determina modificări degenerative şi proliferative ale valvei tricuspide, corzilor tendinoase, datorită stresului mecanic. Clinica: depinde de mărimea şuntului. Bolnavii prezintă fatigabilitate la efort, dispnee, palpitaţii cardiace. În prezenţa şunturilor mari se dezvoltă insuficienţa cardiacă. Cianoza este prezentă în caz de inversare a şuntului, care survine în atrezia de valvă tricuspidă , stenoza arterei pulmonare. La auscultaţie: se aude suflu sistolic de ejecţie în spaţiul II, III i/c. Zgomotul II la AP este accentuat, dedublat. În cazul HTP, auscultativ determinăm numai accentul zgomotului II la AP. Electrocardiograma: în cazul şuntului mic poate fi de aspect normal. În şunt stânga-dreapta - semne de supraîncărcare a atriului drept, ventriculului drept frecvent asociat cu bloc de ramură dreaptă. Examenul radiologic: Gradul cardiomegaliei depinde de mărimea şuntului. În acest sens, imaginea radiologică poate varia de la un aspect normal până la lărgirea siluetei transversale (compartimentelor drepte), iar vârful inimii este format de ventricul drept, accentuarea desenului pulmonar, lărgirea trunchiului arterei pulmonare. La 40% bolnavi se determină pulsaţia la nivelul hilurilor arterei pulmonare. Cateterismul cardiac: se face cu ţel de diagnosticare a dereglărilor hemodinamice în HTP, pentru a exclude vicii concomitente. La cateterizarea compartimentelor drepte creşte gradul de oxigenare la nivelul atriului drept şi apariţia gradientului de presiune între ventriculul drept şi artera pulmonară. Prognosticul: Bolnavii ce suferă de această malformaţie compensează o perioadă de timp îndelungat. Durata medie de viaţă fiind 39-40 ani. La vârsta mică patologia evoluează asimptomatic. Copii des fac pneumonii, rămân în greutate. La a treia decadă apar dereglări de ritm, semne de insuficienţă cardiacă. Tratamentul chirurgical (Des. 18) al DSA este o procedură efectivă şi cu efect benefic. Închiderea defectului se face în condiţii de circulaţie extracorporală la hipotermia de +28-300 C. Canularea se va face prin urechiuşă în vena cavă superioară, iar în vena cavă inferioară - prin orificiul situat în vecinătate cu lumenul ei. Defectele de dimensiuni mici se suturează, iar la cele de dimensiuni mari se efectuează plastia cu pericard autolog. Des.18. Plastia DSA. 177
Rezultatele postoperatorii: demonstrează necesitatea efectuării cât mai precoce, cu revenirea la o viaţă normală. Letalitatea constituind-0-2%. Cele mai frecvente cauze de deces sunt dereglări de irigare a creierului, septicemie, insuficienţa cardiacă acută. Prognosticul este defavorabil la pacienţii inoperabili. Defectul septal ventricular. Defectul septal ventricular (DSV) reprezintă o malformaţie congenitală unică sau asociată, care determină o comunicare anormală între cei doi ventriculi. Incidenţa în grupul de bolnavi investigaţi cu vicii cardiace congenitale după datele din literatură constituie de la 15-40% . Istoric: Pentru prima dată este descris de P.Tolocinov în a.1879, iar primul succes operator a fost a lui Lilehey şi colab. care în a.1955, a folosit circulaţia încrucişată de la tata copilului. Clasificarea lui R. Andersen şi A.Becker (a.1983) împarte DSV în 3 grupe (conform localizării) (Des. 19): 1. Defecte perimembranoase. 2. Defecte musculare: a) Superior; b) Mediu; c) Inferior; 3. Defecte subaortice. Cele mai frecvent perimembranoase.
întâlnite
sunt
DSV
Fiziologia patologică: Iniţial, presiunea din VS fiind mai mare, direcţia şuntului este de tip stânga-dreapta. Creşterea cantităţii de sânge în VD ce determină o creştere a fluxului pulmonar, apărând secundar HTP cu creşterea rezistenţei pulmonare.
Des.19. Defect septal ventricular.
Deci, DSV este o comunicare anormală între cele două circulaţii, care funcţionează sub un regim diferit de presiune, astfel debitul circulaţiei pulmonare este crescut. Tulburările hemodinamice sunt în funcţie de mărimea defectului: în cazul dimensiunilor mici şuntul de sânge este mic, presiunea sistolică în ventriculul drept şi artera pulmonară rămâne normală, manifestări clinice pacienţii nu prezintă, toleranţa la efort fizic este bună, investigaţiile instrumentale- fără modificări patologice. Aceşti pacienţi necesită supraveghere dinamică, însă există riscul endocarditei infecţioase. În cazul defectului de dimensiuni mari circulaţia pulmonară se caracterizează prin debit mult ridicat şi hipertensiune pulmonară (HTP). Diagnosticul diferenţial se efectuează cu viciile cardiace care provoacă HTP: canal atrioventricular parţial, ventricul drept cu cale dublă de ieşire, comunicare aortopulmonară, trunchi arterial comun, insuficienţă şi stenoză mitrală congenitală, etc. Clinica depinde de gradul dereglărilor hemodinamice. DSV de dimensiuni mici nu provoacă tulburări hemodinamice. Cordul are iniţial dimensiuni normale. Semnele funcţionale pot lipsi, eventual; există doar a dispnee moderată la efort, asociată uneori cu palpaţii sau ritm de galop. Defectele mari cu şunt mare stânga-dreapta, asociate cu HTP, dar cu rezistenţă pulmonară puţin crescută, prezintă simptoame de insuficienţă cardiacă stângă ( paliditate, dispnee, ortopnee, oboseală). La copii des se asociază infecţiile respiratorii. Dacă este un DSV mare cu şunt bidirecţional, HTP predominantă (sindrom Eizenmengher), cu rezistenţă pulmonară mult crescută. La aşa grup de bolnavi apar semne de insuficienţă cardiacă dreaptă: cianoză, raluri, insuficienţă cardiacă. Obiectiv: copii rămân în dezvoltare staturo-ponderală, tegumentele sunt palide (HTP moderată). Contracţiile cardiace sunt viguroase şi se poate palpa un şoc ventricular drept în spaţiul III-lea, al IVlea i/c stâng. La auscultaţie se decelează suflu pansistolic intens ( în caz de HTP avansată ultimul dispare), dedublarea zgomotului II, ce denotă un defect de dimensiuni mari. Uneori se mai poate percepe un suflu diastolic la focarul mitralei, cu iradiere axilară. Evoluţie: Defectele mici au presiunea normală în circulaţia pulmonară şi sunt suportate bine toată viaţa. Se admit cazuri de închidere spontană a defectului sub vârsta de 5 ani. Ea are loc datorită 178
proliferării endocardului şi de fuziunea cu inelul muscular sau prin alipirea foiţei septale a valvei mitrale de marginea septului. Cei cu defecte mari şi cu şunturi importante realizează HTP cu prognostic nefavorabil. Indicaţiile intervenţiei chirurgicale ce vizează lichidarea comunicării anormale sunt:
1. Prezenţa insuficienţei cardiace; 2. HTP; 3. Hipotrofia musculară şi infecţii respiratorii frecvente. Vârsta optimă de operaţie este de la 3 la 7 ani. Din cauza pericolului de endocardită, toţi purtătorii de DSV au indicaţie către operaţie. Operaţia paliativă este indicată la copiii mici cu HTP avansată, pe fon de şunt mare. Cura radicală: Închiderea defectului se efectuează în condiţii de circulaţie extracorporală, care permite închiderea defectului cu un petec unic sintetic (Des. 20). Calea de abord este cea anterioară mediosternală. B.Constantinov (a.1968) propune incizura antero-laterală dreaptă, drept cale de abord.De asemenea calea dea acces spre defect depinde de localizarea lui şi de experienţa echipei de cardiochirurgi: transatrială, transventriculară,( ventriculotomia dreaptă sau stângă ), prin artera pulmonară. Cu precauţie se va face plastia defectului, pentru a evita traumatismul căilor de conducere. Închiderea DSV pe cale transatrială (aceasta evită secţionarea miocardului ventricular şi dă vizibilitate foarte bună pe porţiunea posterioară a septului. După datele de literatură, media de viaţă a bolnavilor cu DSV neoperaţi este 23-27 ani. Până la 50% din copii cu acest viciu decedează pe parcursul primului an de viaţă din cauza tulburărilor severe ale hemodinamicii, complicaţiilor bronhopulmonare şi tromboembolice, endocarditei infecţioase . În caz de asociere a HTP, terapiei medicamentoase neefective în primul an de viaţă necesită tratament chirurgical aproximativ 30% din copii cu DSV. Înzestrarea tehnico-materială permite efectuarea corecţiei radicale până la apariţia fazei sclerotice a HTP, indiferent de vârstă sau greutatea pacientului. TETRALOGIA FALLOT Malformaţie congenitală complexă, tetralogia Fallot reuneşte următoarele elemente: defect septal interventricular stenoza pulmonară (valvulară şi infundibulară) cu hipoplazie de arteră pulmonară; dextropoziţie de aortă (aorta călare pe sept); hipertrofia de ventricul drept Dat fiind obstacolul pe cale de evacuare a ventriculului drept, constituit de stenoza pulmonară, presiunea sistolică din ventriculul drept devine mai mare decât aceea din ventriculul stâng, astfel că prin defectul Septal interventricular Se Constituie sunt dreapta-stânga, cianozant . Des.20. Plastia defectului septal ventricular. Gradul stenozei pulmonare, deficitul de dezvoltare al reţelei vasculare pulmonare şi dimensiunile defectului intraventricular determină, în mare măsură, importanţa şuntului dreapta-stânga, gradul cianozei periferice şi, în ultimă instanţă, imprimă caracterul de gravitate al malformaţiei, în general, bolnavii nu depăşesc vârsta de 1215 ani şi numai rareori ating la 20 de ani. În formele de cianoză importantă, viaţa bolnavului este ameninţată de la începutul existenţei sale. Boala evoluează spre insuficienţă cardiacă, dacă o complicaţie pulmonară sau cerebrală gravă nu intervine. Alături de cianoză, boala se însoţeşte de hipodezvoltare fizică, incapacitate marcată de efort, degete în formă de baghetă, de tobă etc. 179
Clinic, se poate evidenţia suflu sistolic, generat de stenoza pulmonară şi de şuntul prin defectul interventricular, iar radiologie, se constată o marcată sărăcie a reţelei vasculare pulmonare. Pentru definirea tuturor elementelor morfologice şi hemodinamice ale bolii şi pentru a o distinge de alte cardiopatii cianogene, este necesar cateterismul cardiac şi angiografia. Acestea sunt, de asemenea, necesare pentru stabilirea indicaţiilor chirurgicale. Fragilitatea acestor bolnavi îi face aproape dependenţi de tratamentul medical, pentru tratarea numeroaselor complicaţii, dar singurele soluţii terapeutice eficiente rămân cele chirurgicale. Cardiochirurgia dispune de două tipuri de intervenţii: operaţiile paleative şi operaţiile corectoare. Operaţiile paleative vizează îmbunătăţirea circulaţiei pulmonare, prin crearea unei fistule aortopulmonare, rară corectarea malformaţiilor intracardiace. Aceste operaţii sunt relativ simple, se fac fără circulaţie extracorporeală. ameliorează apreciabil circulaţia pulmonară, fac să se diminueze cianoza, permit o mai buna dezvoltare fizică şi intelectuală a copilului, dar rezultatul lor este temporar, de aceea trebuie urmate de operaţia corectoare radicală. Fistula aorto-pulmonară, ca operaţie paleativă, poate fi: tip Blalock: implantarea arterei subclavii stângi în artera pulmonară stângă; tip Potts: anastomoza latero-laterală între aorta descendentă şi artera pulmonară stângă; tip Reddo-Ecker: fistulă, prin intermediul unei proteze, între aorta ascendentă şi trunchiul arterei pulmonare; tip Watcrstome-Cooley: anastomoza latero-lateral ă între aorta ascendentă şi artera pulmonară dreaptă. Operaţiile paleative sunt indicate la copiii mici, sub vârsta de 4-5 ani, cu cianoza intensă, cu incapacitate fizică importantă. Chiar peste această vârstă, cu dextro-poziţie aortică însemnată şi cu circulaţia pulmonară foarte săracă, este de preferat ca operaţia radicală să fie precedată de una paleativă. Operaţia radicală, corectoare se poate face numai sub circulaţie extracorporeală. Corecţia radicală realizează închiderea defectului septal interv entricular şi deschiderea căii de evacuare a ventriculului drept spre artera pulmonară, prin valvulotomie pulmonară şi rezecţia modelantă a infundibulului. iar uneori cu lărgirea plastică a arterei pulmonare . Cu toată gravitatea de fond a tetralogiei Fallot, cardiochirurgia actuală reuşeşte să recupereze un număr important de bolnavi, mulţi dintre ei devenind capabili să exercite o profesiune activă.
180
10. Viciile cardiace dobândite. Viciile valvulei mitrale.Clasificare.Stadiile dereglărilor hemodinamice. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv, indicaţii şi contraindicaţii la tratamentul chirurgical. Tratament. Cel mai adeseori, sechelele valvulitelor reumatismale sau bacteriene, cardiopatiile dobândite ocupă un volum important din activitatea cardio-chirurgiei. Infecţiile endocardului (endocardite plastice, subacute şi acute), în general, lasă sechele pe valvele afectate (stenoze, insuficienţe, vegetaţii). Acestea pot apărea pe valvule naturale sau pe proteze. In cardio-chirurgia actuală, adeseori cardiopatiile dobândite îşi găsesc rezolvarea prin operaţii radicale de înlocuire a unor aparate valvulare. Un progres remarcabil îl constituie chirurgia de protezare . Viciile mitrale. Ideea de tratament chirurgical al viciului îi aparţine emeritului terapeut englez L.Brunton (a.1902). Primele încercări de corecţie chirurgicală au fost efectuate de către E.Culter în a.1923 şi H.Souttar în a.1925. Ultimul a efectuat dilatarea digitală a orficiului mitral , calea de abord fiind urechiuşa stângă. Însă , aceast metodă nu afost apreciată şi susţinută. Numai peste 20 ani C.Baili din SUA a efectuat prima comisurotomie mitrală cu ajutorul comisurotomului. În Rusia astfel de operaţie a fost efectuată în a. 1952 de către A.N.Baculev. În anul 1957, pentru prima oară corecţia valvei mitrale în condiţii de circulaţie extracorporală a fost efectuată de C.Lillehei şi R.Merendino. Au fost studiate şi elaborate metode de reconstrucţie a valvei mitrale. Paralel cu operaţiile reconstructive, au fost folosite proteze mecanice cu scop de înlocuire a valvei mitrale afectate. Pentru prima dată, N. Braunwald (a.1961) cu succes implantează proteza biologică în poziţie mitrală, iar A.Starr (a.1961) foloseşte proteza cu bilă. Prima implantare a bioprotezei xenoaortice în poziţie mitrală a fost efectuată de G.I.Ţukerman. Actualmente în lume se fac mii de operaţii de înlocuire a valvei mitrale. Un loc important în dezvoltarea cardiochirurgiei ocupă operaţiile de reconstrucţie a valvei mitrale. Insuficienţa mitrală. După datele lui G.F.Langa, acest viciu constituie 50% din toate viciile . Această patologie este mai frecventă la copii. Cauzele insuficienţei cardiace sunt congenitale şi dobândite. Formele congenitale sunt frecvent asociate cu DSA (sindrom Liutembasher), ―cleft‖ al cuspelor valvei mitrale, prolaps valvular mitral, cauzat de alungirea de cordaje sau muşchilor papilari, anomalia de inserţie a cordajelor la marginea liberă a cuspei, în porţiunea centrală. Factorii dobândiţi ce duc la apariţia insuficienţei mitrale: 1. Proces degenerativ: degenerare mixomatoasă, sindrom Marphan şi Alers-Danlo, calcifierea inelului mitral. 2. Proces inflamator: de origine reumatismală, endocardita infecţioasă, endocardita Lefler hipereozinofilă, lupus eritematos de sistem ş.a. 3. Dilatarea inelului fibros în ruptură sau disfuncţie de muşchi papilari- frecvent întâlnită în cardiopatia ischemică, cardiomiopatia hipertrofică şi dilatativă. Fiziologia patologică Insuficienţa mitrală este o afecţiune , caracterizată prin prezenţa în sistolă a unui reflux sanguin spre atriul stâng, ce determină o închidere incompletă a valvei. Prin cantitatea de sânge restant , va creşte presiunea în atriu, determinând dilataţia atrială. Ca rezultat apare o suprasolicitare a ventriculului stâng, manifestată iniţial printr-o hipertrofie tonogenă apoi miogenă. Circulaţia pulmonară suferă şi ea prin drenajul îngreuiat din venele pulmonare şi drept consecinţă creşte presiunea în capilarele pulmonare. În caz de decompensare apar semne de insuficienţă cardiacă stângă. Clinica. Dispnee, fatigabilitate, hemoptizie. Diagnosticul insuficienţei mitrale: 1. Suflu sistolic la apex. 2. Diminuarea zgomotului II şi frecvent se auscultă zgomotului III. 3. Schimbarea aparatului valvular şi gradul de regurgitare (Echocardiografia, cateterismul cardiac). Pentru aprecierea tacticii chirurgicale de corecţie a viciului se foloseşte : Clasificarea insuficienţei mitrale după A.Karpantier (1980).
181
◄ I tip – mobilitatea valvei este bună (dilatare de inel, perforarea de valvă) ◄ II tip – prolabarea cuspei (alungirea de cordaje, ruptură de cordaje, muşchi papilari ). ◄ III tip – mobilitatea valvei este redusă ( fuzionarea comisurilor, scurtarea de cordaje, aglutinarea lor). Rareori se întîlneşte insuficienţa mitrală la care cuspa anterioară are mişcare excentrică pe când cea posterioară este cu mobilitate redusă. Evoluţia: În cazul insuficienţei mitrale relative pacienţii sunt asimptomatici mulţi ani şi, uneori sunt asimptomatici chiar şi în prezenţa fibrilaţiei atriale şi a dilataţiei atriale stângi. Când însă începe declinul, redresarea este grea şi temporară. Asocierea endocarditei lente Osler sau a miocarditei grăbeşte decompensarea. Formele clinice de postinfarct sau stările posttraumatice pot determina o insuficienţă mitrală şi cardiacă fulgerătoare cu instalarea decesului. Insuficienţa mitrală severă, mai ales acută, duce la decompensare rapidă, şi moarte. Stenoza mitrală. Stenoza mitrală este cel mai frecvent viciu de etiologie reumatismală ce se caracterizează prin îngustarea orificiului atrioventricular stâng ca urmare a schimbărilor aparatului subvalvular (sudarea şi aglutinarea cordajelor). Alţi factori: calcifierea valvei, mixom în atriul stâng cu obstrucţia inelului mitral, tromboză de proteză. Afectarea reumatică a valvei mitrale apare la pacienţii de vârsta tânără, proporţia de sex femei/ bărbaţi fiind 2:1. Dacă valva este schimbată atât la nivel valvular, cât şi subvalvular ea are aspect de ―gură de peşte‖. În dependenţă de suprafaţa orificiului mitral determinăm 3 grade de stenozare: 1 strânsă - < 0,5 cm². 2 mediu – 0,5-1 cm². 3 largă – mai mare de 1 cm². Fiziologia patologică: Stenoza mitrală creează o barieră între atriul stâng şi ventriculul stâng, diminuând fluxul dintre aceste două cavităţi. Staza şi hipertensiunea din atriul stâng creează o barieră pentru întoarcerea venoasă spre inima stângă; va creşte presiunea din atriul stâng, din venele şi capilarele pulmonare. Creşte secundar şi rezistenţa capilară cu instalarea hipertensiunii pulmonare care ulterior duce la micşorarea debitului cardiac, cu apariţia clinicii de fatigabilitate pronunţată, scăderea toleranţei la efort. Clinica: La inspecţie, bolnavul prezintă adesea ―facies mitralis‖ ( cianoza buzelor, nasului şi pomeţilor). Bolnavii, predispuşi la edeme pulmonare , au în general un facies palid. Dispneea apar la bolnavii cu aria orificiului mitral 1,0-0,5 cm², ce corespunde presiunii mărite în atriul –25 mmHg care serveşte drept factor predispozant în apariţia trombilor în urechiuşa stângă, cavitatea atriului stâng. Tahipneea se datorează modificărilor gazelor sanguine, iar ortopneea apare în staza pulmonară pronunţată. În primele faze ale bolii bolnavii prezintă o tuse iritativă, expresie netă a hipertensiunii pulmonare. Fibrilaţia atrială, infecţiile asociate, în stenoza mitrală severă provoacă apariţia edemului pulmonar. Complicaţiile tromboembolice se întâlnesc în 20% cazuri. Hemoptiziile se produc ca urmare a rupturilor capilare sau a infarctelor pulmonare. Asocierea insuficienţei cardiace drepte duce la hepatomegalie, ascită, edeme periferice. Diagnosticul: semne certe: 1. ―valvulare‖: zgomotul I accentuat, suflu diastolic 2. ―atriale stângi‖:(datele Echocardiografice, examenul roentghenologic). 3. semne incerte: dereglări în circuitul mic şi ca rezultat reacţia compartimentelor drepte ale cordului). Indicaţiile la tratament chirurgical depinde de starea pacientului, gradul de compensare şi metoda de corecţie a viciului (comisurotomie sau protezare valvulară). Pacienţii, ce corespund clasei funcţionale II-III dau rezultate bune postoperatorii precoce şi de lungă durată. La pacienţii din Cl F III-IV tratamentul medicamentos este neefectiv ce serveşte drept indicaţie absolută către operaţie.
182
Tratamentul chirurgical al viciilor mitrale şi aortice. Tratamentul chirurgical include protezarea sau după indicaţii (structura morfologică a valvei) aplicarea metodelor de reconstrucţie. Interesul pentru chirurgia reconstructivă a valvei mitrale a crescut în ultimii 25-30 ani, în special datorită imperfecţiunilor protezelor valvulare şi a avantajelor acestei chirurgii ce au fost evidenţiate în timp. Pentru a putea efectua o chirurgie reconstructivă corectă şi eficientă este necesară o bună cunoaştere a anatomiei, etiopatogeniei, fiziologiei şi fiziopatologiei valvei mitrale. În stenoza mitrală cu schimbări pronunţate a aparatului valvular şi subvalvular metoda de corecţie este protezarea. Protezele folosite în protezările valvulare sunt arătate în (Fig. 15 - 19). Dar dacă schimbările sunt moderate, atunci apare întrebarea de protezare sau de încercare a efectuării unei plastii de reconstrucţie cu păstrarea ţesutului propriu, care la rândul său are atât laturi pozitive, cât şi negative (recidiv de insuficienţă mitrală). Dezvoltarea chirurgiei reconstructive a valvei mitrale a fost impulsionată de imperfecţiunile protezelor cardiace. Însă a efectua o operaţie de reconstrucţie, tehnic este cu mult mai complicată decât în cazul înlocuirii valvulare. În principiu, chirurgia reconstructivă a valvei mitrale se efectuează indiferent de vârstă (dar de preferat la tineri) şi etiologie. Realizarea tehnicilor reconstructive este determinată în primul rând de leziunile mitrale, calcificările masive extensive şi valvele fibrozate intens reprezentând principalele contraindicaţii. Totuşi, tehnicile reconstructive sunt mai dificile de efectuat în etiologia reumatismală, eşecurile postoperatorii fiind mai frecvente faţă de alte etiologii datorită specificului leziunilor şi progresării lor. Edemul ţesuturilor valvei mitrale determinat în special de procesul reumatismal poate reprezenta contraindicaţii de reconstrucţie, putând compromite suturile realizate şi reducând mobilitatea valvulară. Chirurgia reconstructivă a valvei mitrale faţă de înlocuirea valvulară are mai multe avantaje, printre principalele sunt următoarele: ◊ Determină o funcţie mai bună a ventriculului stâng; ◊ Mortalitatea mai mică; ◊ Incidenţa accidentelor tromboembolice şi a endocarditei infecţioase mai scăzute; ◊ Incidenţa mai mică a complicaţiilor; ◊ Preţ de cost mai mic. 1. Restabilirea structurii anatomice pe o porţiune a inelului fibros. 2. Plicarea semicirculară. 3. Anuloplastia cu folosirea inelelor. 4. Întărirea şi reducerea inelului fibros. Tipul de anuloplastie se alege în dependenţă de gradul de regurgitare la valva mitrală ( regurgitarea minimală nu necesită anuloplastie). În insuficienţa mitrală, moderată ca volum este posibilă plastia asimetrică, iar în regurgitare masivă şi tendinţa spre dilatare a inelului mitral se preferă plastia cu inel de suport. Cu ajutorul probei hidraulice, intraoperator se poate determina competenţa valvei imediat după reconstrucţia ei şi înainte de atriorafie. Un rol important la această etapă – revine ecocardiografia transesofageană Rezultatele postoperatorii precoce la bolnavi cu reconstrucţie la valva mitrală sunt mai bune decât la pacienţi cu protezare de valvă. Letalitatea spitalicească, în chirurgia reconstructivă a stenozei mitrale alcătuieşte 0,9%, pe când la protezările valvulare-7,3%, iar la bolnavii cu Im corespunzător-3,4 şi 10,6%. Este de menţionat faptul că în chirurgia reconstructivă funcţia miocardului este satisfăcătoare, deoarece se păstrează tot aparatul mitral. Riscul de apariţie a complicaţiilor: tromboembolia, complicaţii hemoragice, endocardita infecţioasă este mai mare la protezările valvulare. Insuccesul încercărilor de a efectua o plastie reconstructivă sunt legate de supraestimarea indicaţiilor în prezenţa schimbărilor pronunţata a aparatului valvular, greşelile tehnice, alegerea incorectă a metodei de plastie , progresarea patologiei de bază în afecţiunile reumatismale. Frecvenţa operaţiilor reconstructive în afectarea degenerativă a valvei mitrale alcătuieşte 80-90%, în afecţiunea reumatismală-40-60%.
183
Chirurgia reconstructivă la valva aortică are aceleaşi indicaţii ca şi la VM. Este obligatorie ecocardiografia intraoperatorie. Tehnica reconstructivă prezintă: Comisurotomia, rezecţia cuspelor, anuloplastia semicirculară . Operaţia de reconstrucţie la valva aortică se va face în cazul prezenţei schimbărilor moderate a valvelor. Dacă valva este fibrozată mult, cu aspect de degenerare şi cu depuneri de calciu – operaţia de reconstrucţie este contraindicată (excepţie - calcinatul localizat ). Actualmente un rol important ii revine studiului tratamentului fazei acute a endocarditei infecţioase la bolnavii valvulari şi alegerea corectă a metodei de tratament chirurgical. În caz când antibioticoterapia este puţin efectivă, ecocardiografic se decelează vegetaţii, apare riscul de embolii sistemice şi creşte insuficienţa cardiacă. Aşa pacienţi necesită de urgenţă protezare. Înlăturarea valvei cu protezarea ei este unica şansă de supravieţuire. Dar postoperator creşte riscul de recidiv cu dezvoltarea fistulei paraprotetice. Implantarea protezelor mecanice şi xenobiologice parţial hotărăsc problema, deoarece frecvenţa complicaţiilor este destul de înaltă, mai ales în primele 6 luni a perioadei postoperatorii. În majoritatea cazurilor pentru implantarea allograftului se foloseşte metode de suturare cu rezecţia sinusului coronarian ( drept şi stâng), cu înlăturarea zonei infectate. Pentru a preveni regurgitarea la valvă este benefică tehnica ce prevede reimplantarea sinusului coronarian în peretele allograftului. Comisurotomia mitrală închisă este metodă veche de tratament, la care letalitatea spitalicească nu depăşeşte 0,5-1%. Pentru a exclude apariţia insuficienţei mitrale restante este bine venită aprecierea corectă a indicaţiilor pentru această operaţie. Dilatarea cu balon a valvei aortice este efectivă la copii, fiind drept considerată ca metodă paliativă şi după necesitate – pentru corecţia de mai departe a viciului.
184
11. Arteriopatiile cronice obstructive ( ateroscleroza obliterantă, trombangeita obliterantă ). Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Sindromul Lerishe - noţiune. Tratament.] ARTERIOPATIILE PERIFERICE OBLITERANTE Clasificarea maladiilor aortei şi arterelor periferice. Clasificarea este bazată pe principiile: I. Etiologia procesului. II. Localizarea. III. Formele de afectare căilor arteriale. IV. Caracterul evoluţiei maladiei. V. Gradul de evidenţiere a manifestărilor clinice (gradul dereglărilor de circulaţie sanguine în organul corespunzător) anumit. I. Procesul etiologic: 1. Patologie congenitală. a. Aortei: coarctaţia (coarctaţie izolată, coarctaţie asociată cu anomalii congenitale, coarctaţie asociată cu maladiile cordului căpătate); hipoplazie; sinuozitate congenitala a arcului aortal; anomalii depoziţie (localizare) a aortei şi ramurilor ei; sindromul Marfan (anevrizm difuz a aortei ascendente şi insuficienţa aortică); b. Arterelor: hipoplazie şi aplazie; angiodisplazie fibromusculară; sinuozitate congenitală (cincig); fistule arteriovenoasă congenitale (maladia Parx-Weber-Rubaşov). 2. Patologie căpătată (dobândită): a. De origine neinflamatoare: ateroscleroza obliteranta; angiopatie diabetică; embolii; leziuni traumatice; maladia Menceberg; compresiuni extravazale (sindromul muşchiului scalen anterior, sindromul coastei cervicale, sindromul muşchiului pectoral minor, sindromul costoclavicular, sindromul de hiperabducţie). b. De origine inflamatoare: endarteriita obliteranta; trombangeita obliternata; aorta-arteriita nespecifică; aorto-arteriita specifica (microbian, tuberculos, lues); anevrizmele micotice. II. Localizarea procesului: a. Aorta: sindromul Valsalv; sindromul Valsalv şi aortei ascendente; aorta ascendenţa; aorta ascendenta şi arcul aortic; arcul aortic; aorta descendenţa; aorta toracoabdomenală; aorta abdomenala (suprarenal, interrenal şi infrarenal); leziune (afectare) totală. b. Arterele: arterele coronariene; trunchiul braheocefalic; arterele vertebrale; 185
-
arterele carotide; arterele axilare; arterele brahiale (braţului); trunchiul celiac; artera mezenterică superioară; artera renală; arterele iliace; arterele femurale; artera poplitea, arterele genunchiului; arcul arterial plantar. III. Forma de leziune a aortei şi arterelor: - stenozare (până la 50%; 50-70%; 70-90%; mai mult de 90%); - ocluzii; - tromboza; - sinuozitate patologică; - anevrismuri (veritabile, false), prin inflamatie şi traume, morfologic în formă de sac, în lanţ, anevrizm aortic disecant); - disecare aortei; - erupţie; - forme combinate (prezenţa unor afecţiuni diverse în limitele unui bazin arterial); - forme combinate (prezenţa unor afecţiuni diverse ori concomitente (de acelaşi fel) a aortei şi arterelor în diferite bazine). IV. Caracterul procesului pe parcurs: - acută (lentă, rapidă, fulgerătoare); - cronică (lenta, progresantă, intermitentă). V. După tablou clinic: Se desting patru trepte de gravitate: - treapta I - asimptomică - când afecţiunea vaselor este prezenţa, bolnavul nu are plângeri, dar sunt vădite date obiective a maladiei; - treapta II - tranzitorială, apar plângeri periodice (claudicaţii intermitente, dureri, hipertensiune); - treapta III - permanenţă - se caracterizează cu prezenţa insuficienţei vasculare stabilă, cu simptoame permanente (dureri, hipertensiune, encefalopatie); - treapta IV - finală - un final local a maladiei (prezenţa gangrenei infarctului, erupţia anevrizmului). Ocluziile aterosclerotice ale bifurcaţiei aortei şi ramificaţiilor ei, arterelor periferice. Afectarea aterosclerotică a arterelor magistrale are loc, ca regulă, într-o anumită regiune a corpului sau bazin arterial, rareori într-un segment arterial separat. Ultima situaţie anatomo-clinică permite utilizarea atât a metodelor conservative de tratament, cât şi a intervenţiilor chirurgicale pe vasele arteriale magistrale. Placheta aterosclerotică se dezvoltă în peretele arterial pe parcursul a multor ani şi doar parţial ocluzionează lumenul vasului. Graţie mecanismelor adaptaţional-conpensatorii existente în organism, un astfel de vas timp îndelungat rămâne funcţional, fără tulburări perfuzionale importante. Ca regulă, bolnavul indică cu precizie momentul de debut al bolii - ocluzia parţială a vasului se transformă în ocluzie totală. Esenţa patomorfologică a fenomenului dat constituie placheta aterosclerotică cu mase trombotice masive. În practica clinică mai frecvent se întâlneşte ocluzia segmentului distal şi bifurcaţiei aortei abdominale, arteriilor iliace (Lerishe, 1923) şi arterelor femurale. O semiologie particulară întruneşte tromboza izolată a ramificaţiilor cârjei aortice – lipsa totală a pulsului (boala Takaiasu, 1912) – diverse tulburări neurologice dependente de gradul ischemiei cerebrale. Rareori se poate diagnostica scleroza izolată a arterelor renale (hipertonie malignă), sindromul arteriei mezenterice sclerozate. ATEROSCLEROZA OBLITERANTĂ Afectează în special bărbaţii în vîrstă de peste 40 de ani şi provoacă adesea ischemia gravă a extremităţilor, bolnavii suportînd dureri chinuitoare şi devenind inapţi de muncă. Procesul se 186
localizează cu precădere pe vasele magistrale (aorta, arterele iliace) sau pe cele de calibru mediu (femurale, poplitee). Etiologic: leziunile aterosclcrotice din artere reprezintă o manifestare a maladiei aterosclerotice generale, iar apariţia lor este definită de aceiaşi factori etiologici şi mecanisme patogenetice, care poartă răspundere pentru constituirea atorosclerozei de orice altă localizare. Anatomie patologică: intima arterelor este cea care suporta cele mai multe dintre leziunile aterosclerotice. în jurul focarelor cu lipoidoză apare ţesut conjunctiv tînăr, care la maturizare va constitui placheta fibrotică. Pe aceste plăci se depun trombocite şi cheaguri de fibrină. Cumulările lipidice abundente dereglează circulaţia sangvină din plachete, iar necroza acestora determină apariţia ateroamelor, adică a cavităţilor umplute cu mase ateromatoase şi detritus tisular. Masele ateromatoase se detaşează barînd lumenul vascular. Vehiculate de torentul sangvin spre patul vascular distal, acestea pot deveni cauza emboliilor. Concomitent pe ţesuturile modificate din plăci, pe sectoarele cu degenerescenta fibrelor elastice se depun săruri de calciu, ele desemnînd etapa finală din formarea aterosclerozei şi evoluînd spre încălcarea permeabilităţii vasului. Clinică şi diagnostic: pentru ateroscleroza obliterantă se disting aceleaşi patru etape evolutive ca şi în endarterita obliterantă (vezi mai sus). Timp de cîţiva ani ateroscleroza obliterantă poate evolua asimptomatic, însă din momentul primelor manifestări clinice poate progresa rapid- într-o serie de cazuri, fiindcă s-a asociat şi tromboza, semnele clinice de maladie pot debuta acut. în anamneză asemenea bolnavi prezintă adesea boală hipertonică, accese de stenocardie, au infarcte în antecedente, tulburări în circulaţia cerebrală şi diabet zaharat. Simptomatologia aterosclerozei obliterante : claudicaţia intermitentă, manifestată prin dureri în muşchii cnemieni, care apar la mers şi dispar după un scurt popas. Dacă _leziunile aterosclerotice au atacat segmentul terminal de aortă abdominală şi arterele iliace (semnul Leriche), durerile se manifestă nu numai pe gambe, ci şi pe muşchii fesieri, lombari şi cei femurali. Claudicaţia intermitentă se accentuează la urcarea scărilor şi la deal. Sint obişnuite senzaţiile de răcire, sensibilitatea crescută a extremităţilor inferioare la rece, uneori senzaţia de amorţire a picioarelor. Procesele ischemice determină o altă coloraţie a tegumentelor de pe picioare, care la începutul maladiei devin palide, iar la bolnavii cu sindromul Leriche acestea sînt de culoarea fildeşului, în etape mai avansate de maladie pielea de pe laba piciorului şi degete devine maroniu-violacee. Tulburările trofice duc la căderea părului, la dereglarea creşterii unghiilor. La ocluziile de pe segmentul femuro-popliteu gambele sînt lipsite de învelişul pilos, dacă are loc obliterarea pe regiunea aorto-iliacâ alopecia se extinde şi pe treimea distală a femurului. O dată cu avansarea procesului se asociază modificări ulcero-necrotice în ţesuturile moi de pe segmentele distale ale extremităţii afectate, care sînt însoţite de edemul şi hiperemia picioarelor. Una dintre manifestările ocluzionării pe segmentul aorto-iliac se exprimă prin impotenţă, datorită dereglărilor din hemodinamica sistemului de artere iliace interne. Simptomul indicat se atestă la 50% din numărul pacienţilor. Uneori bolnavii cu sindromul Leriche acuză dureri paraombilicale la efort fizic. Durerile sînt legate de comutarea circulaţiei din sistemul arterelor mezenterice spre arterele femurale, adică „sindromul sărăcirii mezenterice". în cadrul examenului la bolnavii cu ateroscleroza obliterantă se constată hipotrofia sau atrofia muşchilor de pe extremităţile inferioare. Informaţii esenţiale despre caracterul procesului patologic se pot culege la palpaţia şi auscultaţia vaselor de pe picior. Ateroscleroza obliterantă atacă mai frecvent segmentul safeno-femural, de aceea cu începere de la originea arterei femurale profunde la majoritatea bolnavilor pulsaţia nu se determina nici pe artera poplitee, nici pe arterele gambei. La ocluzia aortei abdominale şi celor iliace pulsaţia, nu se determină nici pe a. femurale. La unii dintre pacienţii cu ocluzie superioară pe aorta abdominală pulsaţia nu se percepe nici chiar la palparea aortei prin peretele abdominal. Pe arterele stenozate se auscultă suflu sistolic. Iar în stenozele de aortă abdominală şi a. iliace acesta se poate desluşi bine nu numai deasupra peretelui abdominal anterior, ci şi pe arterele femurale sub ligamentul Poupart. Reovasografia efectuată pentru ateroscleroză obliterantă va înregistra scădere în circulaţia magistrală de pe membrele inferioare, În caz de ischemie gravă pe extremităţile inferioare curbele reografice capătă aspect de linie dreaptă. Explorările cu ultrasunete ajută la detecţia nivelului de ocluziune atero-sclerotică şi la aprecierea irigaţiei cu sînge a segmentelor distale de extremitate afectată. 187
Metoda principală de diagnostic topic al aterosclerozei oblilerante rămîne totuşi angiografia, prin care se va decide sediul şi prelungirea procesului patologic; gravitatea leziunii arteriale (ocluzie, stenoză), caracteris-ticele circulaţiei colaterale, starea patului vascular distal. La semnele angio-grafiee de ateroscleroză s-au referit defectele marginale de umplere, erodarea conturului parietal arterial cu sectoare de stenoză, prezenţa ocluziilor segmentare sau extinse cu segmente distale irigate de reţeaua colateralelor . Afecţiunea se cere diferenţiată cu endarterita obliterantă sau trombangeita. Spre deosebire de ateroscleroză, endarterita afectează mai cu seamă persoane tinere. Apariţia maladiei este precedată de suprarăciri, degeraturi. Diagnosticul diferenţiat cu endarterita obliterantă se bazează pe următoarele criterii: endarterita afectează oamenii tineri (20-30 de ani), ateroscleroza - oameni mai vârstnici (40-50 de ani); ateroscleroza are o anamneză scurtă, endarterita – anamneză îndelungată cu acutizări de sezon şi perioade de remisiune; ateroscleroza se caracterizează printr-o compensare bună a circulaţiei sanguine, endarterita - prin decompensare accelerată a circuitului sanguin cu dezvoltarea tulburărilor trofice până la gangrena; ateroscleroza mai frecvent lezează vasele unilateral, pe când endarterita - bilateral; arteriograma în ateroscleroza - bloc în vasul magistral, umplerea bazinului arterial distal - se realizează prin colaterale; în endarterita- prin stenozarea uniformă a arterelor cu păstrarea conturului liniar al peretelui vascular. supraeforturi nervoase. Sînt atacate în temei arterele segmentelor distale de extremitate, o caracteristică a bolii fiind evoluţia îndelungată, ondulantă. La bolnavii de ateroscleroză obliterantă se pot urmări semne de lezare pe mai multe bazine vasculare ( inimă, encefal, rinichi ), apoi şi hipercolesterolemie, diabet zaharat, asociaţii maladive foarte rar remarcate in endarterită. Diferenţierea diagnostică dintre ateroscleroza obliterantă şi trombangeită nu prezintă dificultăţi. Trombangeită se întîlneşte mai ales la bărbaţi tineri, caracteristică fiind asociaţia simptomelor de insuficienţă arterială cu trombofle-bita migratoare pe venele superficiale. Tratament: se aplică şi terapie conservatoare, şi intervenţii chirurgicale, în etapele incipiente de ateroscleroza obliterantă este indicat tratamentul conservator, care trebuie să fie complex şi cu suport patogenetic. Adică se acceptă o tactică curativă care nu diferă principial de cea efectuată bolnavilor cu endarterită obliterantă (vezi mai sus). Prezenta deconpensaţiei circulatoare pe membrul afectat constituie o indicaţie pentru operaţii reconstructive. .Restabilirea circulaţiei magistrale se obţine prin endarteriectomie, şuntare sau protezare. Endarteriectomia îşi are aplicare la bolnavii cu ocluzii arteriale segmentare, ce nu depăşesc lungimea de 7—9 cm. Operaţia rezidă în extragerea intimei modificate împreună cu plăcile aterosclerotice şi trombus şi se poate efectua prin intervenţie închisă (prin incizie transversală) sau directă. Procedeul intervenţiei închise este periculos, fiindcă cu instrumentul pot fi rănite straturile externe de perete arterial. Totodată după extragerea intimei în lumenul vascular pot rămîne fragmente ce favorizează apariţia trombozei. Iată de ce se va da predilecţie endarteriectomiei deschise, îndeplinind arteriotomie longitudinală deasupra sectorului arterial cu obliterare şi sub control vizual se va evacua intima lezată împreună cu trombul. întru prevenirea unei eventuali: stenozări lumenul arterei secţionate se va lărgi cu un petic din perete venos . Pentru arterele de calibru mare se folosesc fîşii sintetice (dacron, terilen, lavsan) ,în ocluziile pe traiect vascular lung, în calcificările vasculare marcate en-darteriectomia este contraindicată, în acest caz dîndu-se preferinţă suntarii sau rezectiei sectorului afectat de arteră si înlocuirii lui cu material plastic. În obliterări arteriale pe segmentul safeno-femural se dă preferinţă şuntării femuro-poplitee sau suntarii femuro-tibiale cu un segment din vena subcutanată mare. Dacă aceasta are un diametru sub 4 mm, se ramifică superior, este varicos dilatată, flebosclerozată, se va limita la aplicarea ei în scopuri plastice. Drept material plastic se poate utiliza cu succes vena conservată a cordonului ombilical. Protezele sintetice se aplica mai cu precauţie, deoarece adesea se trombozează în termene precoce după operaţie. Pentru afecţiunile aterosclerotice pe aorta abdominala şi arterele iliace se recurge la şuntare cu transplante sintetice sau la rezecţia bifurcaţiei aortice cu protezare . În caz de leziuni aterosclerotice difuze, atunci cînd operaţiile reconstructive sînt imposibile datorită stării generale grave a bolnavului, precum şi în formele de leziuni distale se recomandă simpatectomia lombară. Eficienţa simpatectomiilor lombare este mai sporită în leziunile aterosclerotice localizate mai jos de ligamentul lui
188
Poupart decît în procesele patologice cu sediu aortoiliac. Rezultatele intervenţiei sînt mai puţin fericite în etapele avansate de maladie. Ocluziile ramurilor cârjei aortice (boala Takaiasy). Esenţa maladiei -obstrucţia vaselor cu origine din cârja aortei. Pentru prima dată a fost descrisă de oftalmologul Tokaiasy "Boala lipsei pulsului". Cauza: arterita sifilitică, arterita nespecificâ a femeilor tinere, arteritele infecţioase, diverse leziuni traumatice, ateromatoza vaselor. Sunt cunoscute forme proximale şi distale ale bolii. Semnele clinice sunt determinate de gradul insuficienţei perfuziei sanguine a sistemului nervos central şi a membrelor superioare. Tratamentul chirurgical al bolii Takaiasy constă în restabilirea perfuziei sanguine normale din bazinele arterelor subclavia şi carotidă. Ocluzia bifurcaţiei aortei şi arterelor iliace /sindromul Lerishe/. Ocluzia aterosclerotică a bifurcaţiei aortei şi arterelor iliace se întâlneşte mai frecvent în intervalul de vârstă ―40-60 ani‖. Maladia progresează lent în decursul câtorva ani, bolnavii atenţionează cu precizie debutul maladiei, când survine ocluzia totală a vaselor. Tabloul clinic se lămureşte prin ischemia ţesuturilor mai jos de ocluzie – dureri intensive în ambele membre inferioare la mers (faza iniţială) sau repaos (faza tardivă), hipotermie şi parestezie accentuată. Durerile sunt localizate în plante, gambe, coapse, fese şi regiunea lombară. În formele grave a bolii se instalează claudicaţia intermitentă /bolnavul este obligat să stopeze mersul la fiecare 30-40 metri/. În formele mai uşoare bolnavul poate parcurge fără oprire 200300 metri. Deoarece obliterarea bifurcaţiei aortei este un proces îndelungat, compensarea circulaţiei sanguine din ţesuturi este relativ bună, iar leziunile gangrenoase ale membrelor inferioare (plante) sunt rar întâlnite. V.S. Krâlov a constatat, că pulsaţia arterelor periferice lipseşte mai frecvent pe stânga. Semnele distinctive ale bolii sunt cele care urmează: culoarea ―osului de fildeş‖ a tegumentelor, alopeţia gambei şi 1/3 inferioare a coapsei, impotenţa la 50% din bolnavi. Auscultaţia bifurcaţiei aortei şi arterelor femurale sub ligamentul inghhinal (Pouparti) în cazul ocluziei parţiale a vaselor percepe un suflu sistolic sinhronizat cu pulsul la arterele periferice. Oscilografia – indexul oscilant distal de ocluzie egal cu zero, mai proximal – indici normali. Coagulograma – în multe cazuri mărturiseşte despre sporirea coagulabilităţii sângelui, timpul protrombinei oscilează la limita superioară a normalului. Examenul radiologic cu contrastarea vaselor – aortografia intravenoasă, aortografia lombară după Dr. Santos, arteriografia arterei femurale după Seldinger– sunt foarte preţioase în diagnosticul ocluziilor ateroslerotice ale bifurcaţiei aortei şi arteriilor femurale. Ţinem de importantă deontologică de a menţionă momente principale istorice ce ţin de angiografie.
Des.22. Schema leziunilor în sindromul Leriş. 1. Stenozarea aortei li arterelor iliace; 2. Ocluzia unilaterală a arterelor iliace; 3. Ocluzia bilaterală a arterelor iliace şi a aortei.
1895 – au fost descoperite razele Rentghen 1896 – Tonkov (Rusia); Ditto, Berhard şi Desto (Italia) au studiat vasele sanguine pe cadavru uman aplicând metoda mostrelor din gips. Peste un an Toncov a umplut vasele mânii la cadavru uman cu hidrargiu (Hg). Primele angiografii în vivo aparţin savanţilor-medici Sonn şi Watson /1897/, Flveus şi Frank /1910/, realizate prin perfuzie intravenoasă a coloidului uleios de vismut la câni şi epuri. Toate animalele au pierit din cauza emboliei. Berberich şi Hirsch (1923) pentru prima dată au obţinut o angiogramă calitativă a vaselor periferice utilizând 189
Des.23. Schema operaţiilor în sindromul Leriş. 1. Rezecţia cu protezarea bifurcaţiei aortei; 2. Aplicarea şuntului bifurcaţional aortofemural.
substanţa ―Dominal-X‖ – soluţie hidrosolubilă de stronţiu. Sikard şi Forestier (1923) au realizat cu success angiografia in vivo la fiinţa umană. Chirurgii portughezi Renaldo Dos Santos şi Lamos şi radiologul Caldos (1929) pentru prima dată au realizat angiografia abdominală. Forsmann (1929) şi-a întrodus un cateter pentru pielografie în atriul drept al inimii prin vena brahială şi a realizat o radiogramă pentru topizarea lui. Tot Forsmann (1931) a reuşit rentghenocontrastarea cavităţilor inimii şi arteriei pulmonare, pentru ce împreună cu Counrand şi Richards (1956) au fost distinşi cu premiul Nobel. Medicii cubanezi Ofstekkanos, Garsia şi Perciras (1938) au elaborat metodologia contrastării cavităţilor inimii. Foarte răspândită este metoda cateterismului cardiac prin puncţie transcutană a unei vene magistrale după metoda Seldingher (1953). Datele angiografiei ne permit să concretizăm locul ocluziei, starea segmentelor periferice şi pereţilor vaselor, extinderea trombozei şi evidenţierea tipurilor de alterare: (Fig. 20). 1. obstrucţia totală unilaterală a arteriei iliace şi parţială a bifurcaţiei aortei; 2. obstrucţia totală a bifurcaţiei aortei; 3. obstrucţia parţială a bifurcaţiei aortei şi obstrucţia ambelor arterii femurale; 4. obstrucţia totală unilaterală a arteriei iliace şi obstrucţia arteriei femurale pe partea opusă; 5. obstrucţia totală a bifurcaţiei aortei şi obstrucţia ambelor arterii femurale. Tratamentul chirurgical este indicat în toate 5 variante de leziuni sclerotice ale segmentului aorto-iliac şi urmăreşte scopul de a restabili torentul sanguin din aortă spre arterele magistrale ale membrelor inferioare. Din punct de vedere Fig.20. Sindromul Leriş. Ocluzia arterelor iliace pe stânga. Stenoza arterei iliace pe dreapta. etiopatogenetic aceste intervenţii nu au un caracter radical, dar contribuie la ameliorarea esenţială a stării bolnavului şi regresia semnelor clinice ale bolii. În cazul ocluziilor localizate cu o extindere până la 5 cm este posibilă intimendarterectomia – înlăturarea sectorului afectat de intimă în bloc cu placheta aterosclerotică, urmată de aplicarea suturii vasculare sau plastia peretelui vascular. Deasemenea, restabilirea fluxului sanguin poate fi obţinută practicând rezecţia segmentară a vasului afectat cu plastia defectului (proteză) sau montând o anastomoză vasculară de ocolire (şuntare). (Schema) (Des. 22, 23). Ultima este mai binevenită prin faptul, că se păstrează toate colateralele existente şi în cazul trombozei protezei de şuntare vascularizarea rămâne la nivelul preoperator. Ulterior sunt posibile operaţii repetate de reşuntare a segmentului afectat. Această intervenţie este cea de elecţie în cazul ocluziilor arteriale extinse. 1. Perioada postoperatorie şi complicaţiile. tromboza protezei vasculare – apare în primele ore după intervenţia chirurgicală şi este cauzată de hemodinamica instabilă (TA < 100 mm col.Hg) ca răspuns la trauma operatorie sau epuizarea glandelor suprarenale. Profilaxia: preoperator şi în timpul operaţiei se administrează hidrocortizonă 50-75 mg, în decursul primelor 2-4 zile postoperator hidrocortizonă în acelaşi regim şi glicozide cardiace (strofantin, digoxină). 2. pareza intestinală – un satelit foarte frecvent – cauzată de traumatizarea plexului aortal (plexus aorticus) şi hematoamele retroperitoneale. 190
Profilaxia: tehnică operatorie şi hemostază impecabilă, instituirea precoce a măsurilor existente de activaţie a motoricii tractului digestiv (complex hipertonic, clistere după Ognev, ubretid). 3. complicaţiile trombembolice. Profilaxia: primele 2-3 zile postoperatorii anticoagulante directe (după indicele protrombinei), apoi anticoagulante indirecte (fenilin, aspirină, sincumar). Rezultatele precoce după operaţiile reparativ-reconstructive în ocluziile aorto-iliace sunt pozitive în mai mult de 90% cazuri. Rezultatele la distanţă (> 5 ani) deasemenea sunt favorabile – conform datelor furnizate de De Beky recidiva bolii se depistează la 3.9% din bolnavi. Ocluziile arterelor poplitea şi femurale. Clinica acestei variante de leziune arterială se caracterizează prin ischemie pronunţată a membrului inferior. Cu cât mai distală este ocluzia vasculară, cu atât mai accentuată este ischemia. Durerile în picioare sunt intensive, apar noaptea şi în repaos. Claudicaţia intermitentă în ocluziile femuro-popliteale este marcată (5-10 m), durerile sunt localizate în plante, gambe, mai rar în coapse. Tulburările trofice survin precoce, semnul ischemiei plantare este foarte accentuat, temperatura pielii pe partea afectată t0< 320C. Diagnosticul diferenţiat cu endarteriita obliterantă se bazează pe următoarele criterii: - endarteriita afectează oamenii tineri (20-30 ani), aterosleroza – oameni mai vârstnici (40-50 ani); - aterosleroza are o anamneză scurtă, endarteriita – anamneză îndelungată cu acutizări de sezon şi perioade de remisie; - ateroscleroza se caracterizează printr-o compensare bună a circulaţiei sanguine, endarteriita – prin decompensare accelerată a circuitului sanguin cu dezvoltarea tulburărilor trofice până la gangrenă; - ateroscleroza mai frecvent lezează vasele unilateral, pe când endarteriita – bilateral; - arteriograma în ateroscleroză – bloc în vasul magistral, umplerea bazinului arterial distal se realizează prin colaterale; în endarteriită – stenozare uniformă a arteriilor cu păstrarea conturului liniar a peretelui vascular. Ocluziile arteriei femurale sunt localizate începând de la confluenţa cu arteria femurală profundă până la trecerea ei în arteria poplitea. Tratamentul chirurgical reconstructiv este indicat în ocluziile segmentare ale arteriilor când este păstrată permeabilitatea în segmentele lor distale. Vom menţiona că, ocluziile cornice aterosclerotice ale segmentului femuro-poplitean sunt cele mai răspândite afecţiuni vasculare având o incidenţă de 300-400 cazuri la 1 mln populaţie. Foarte importantă este selecţia metodei de reconstrucţie vasculară şi materialului plastic, în deosebi la bolnavii cu gr.III-IV a maladiei. În tratamentul ocluziilor segmentului femuro-poplitean actualmente există 3 metode chirurgicale de bază: şuntarea cu autovenă în diverse variante; şuntarea cu diferite tipuri de preteze vasculare; endarterectomia de diferite tipuri şi modificaţii. În cazul afectării extinse a arterelor operaţiile reconstructive sunt contraindicate. Se va practica endarterectomia şi şuntul de ocolire. Rezultate postoperatorii favorabile se înregistrează la 30-60% din bolnavi. Ocluziile ramurilor cârjei aortice (boala Takaiasy). Esenţa maladiei – obstrucţia vaselor cu originea din cârja aortei. Pentru prima dată a fost descrisă de oftalmologul Tokaiasy în anul 1908. Şimiţ şi Sano (1951) au propus logotipul ―Boala lipsei pulsului‖. Cauza: arteriita sifilitică, arteriita nespecifică a femeilor tinere, arteriitele infecţioase, diverse leziuni traumatice, ateromatoza vaselor. Sunt cunoscute forme proximale şi distale ale bolii. Semnele clinice sunt determinate de gradul insuficienţei perfuziei sanguine a sistemului nervos central şi membrelor superioare.
191
Tratamentul chirurgical a bolii Takaiasy constă în restabilirea perfuziei sanguine normale din bazinele arterelor subclavia şi carotidă. TROMBANGEITA OBLITERANTĂ (BOALA BURGER) Diferă de endarterita obliterantă prin evoluţie mai severă şi prin faptul ca se asociază cu tromboflebitele venelor superficiale cu caracter migrator, în perioada de acutizare a maladiei trombozele apar şi în patul arterial, şi în cel venos (se pot afecta şi venele din profunzimea extremităţii), în perioada de remisiune se consolidează reţeaua de colaterale, care asigură irigaţia sangvină pe segmentele periferice de extremitate. Tratament: pentru trombangeita obliterantă vor fi urmate aceleaşi principii ca şi în endarterita obliterantă (vezi mai sus). Endarteriita obliterantă – maladie vasculară cronică, care se caracterizează prin ocluzii segmentare ale arteriilor şi venelor, în deosebi, a arteriilor membrelor inferioare. În literatură se defineşte printr-un şir de logotipi – boala Raynold, Burgher, Fridlander, gangrenă spontană etc. şi se clasifică: - angiospasm - endarteriită obliterantă - boala Raynold - trombangită (forma tip Burgher) obliterantă - forma aterosclerotică Actualmente mai răspândită este clasificarea în baza schimbărilor anatomo-morfologice şi funcţionale survenite: I stadiu – ischemie de efort; II stadiu – ischemie de repaos; III stadiu – tulburări trofice în membre; IV stadiu – gangrenă a membrelor. Etiopatogenia bolii – până în prezent nu este definitiv cunoscută. Fridlender – proliferaţia celulelor subintimei cu obstrucţia treptată a lumenului vasului în prezenţa factorilor predispozanţi ai mediului intern şi extern – suprarăcirea membrelor, infecţiile (tifosul exantematic), diabetul zaharat, intoxicaţiile cronice, tabagizmul. Vinivarter a observat o proliferaţie degenerativă a endoteliocitelor şi sporirea ţesutului conjunctiv subendotelial al arteriilor. Burgher a promovat teoria inflamatorie în endarteriita obliterantă, socotind că cauza bolii este rezultatul modificărilor chimice ale sângelui şi tulburărilor metabolice, care sub influenţa infecţiei conduc la tromboză (trombangită). Ţege von Mainteifell a accentuat importanţa trombozei, sclerozei şi degeneraţiei peretelui vascular în etiopatologia bolii. Opell a propus teoria hiperadrenemiei – concentraţia ridicată a adrenalinei în axul sanguin contribuie la apariţia unui spasm îndelungat al arterelor de calibru mic, printre care şi vasa vassorum, cu consecinţe distrofice şi degenerative asupra peretelui arterial. Botkin a descris această maladie la ostaşii tineri, care ulterior a devenit cunoscută sub denumirea ―plantă de tranşeu‖. Studeniţchii a plasa la baza endarteriitei obliterante modificările aterosclerotice din peretele vaselor care este provocată de diverşi factori externi – tabagizm, suprarăciri a membrelor inferioare, frisoane îndelungate, traume. Tablou clinic, diagnostic. Semnele clinice distinctive ale endarteriitei obliterante sunt durerile în muşchii gastrochnemici, convulsiile şi claudicaţia intermitentă. În fazele avansate a bolii se asociază şi semnele obiective (răcirea membrelor în pofida îmbrăcămintei şi încălţămintei calde, faticabilitate marcată, parestezii, culoare specifică a tegumentelor, gangrenă a falangilor distale a degetelor plantei). Scade temperatura tegumentelor (t0 normală a tegumentelor plantei constituie 30-320C, dar în diferite faze ale bolii se reduce de la 10C până la 120C). Important este studiul calităţilor pulsului la periferie – se începe de la membrele superioare. 192
Oscilometria şi oscilografia. Pletizmografia este puţin informativă. Reovazografia. Angiografia cu substanţă de contrast. Diagnosticul diferenţiat al endarteriitei obliterante include maladiile aparatului osteoarticular, tromboflebitele venelor profunde, polineuritele, maladia Raynold (caracteristică genului feminin), aterosleroza obliterantă (vârsta 20-40 ani, semnele de ischemie survin mai tardiv). Evoluţia şi prognosticul bolii. Endarteriita obliterantă are un caracter remitent. Allen şi Barker au evidenţiat 3 forme evolutive ale bolii: 1. staţionară; 2. lent progresivă; 3. rapid progresivă. Tratament. Conservativ – regim protector, evitarea hipotermiei, tabagizmului cronic, preparate vazodilatatoare, antihistaminice, anticoagulante şi dezagregante, analgetice, vitaminoterapie (gr.E, P), antibioterapie, somnifere, tratament topic. Chirurgical – simpatectomia periarterială, simpatectomia lombară, înlăturarea ganglionului Th3 pe stânga după metoda Ogniev, epinefrectomia după Opell, Lerishe, Fountain. Operaţii pe vase: - dilatarea canalului Ghiunter; - rezecţia sectorului trombozat; - trombintimectomia; - şunt de ocolire; - amputaţia. Rezultatele tratamentului şi prognosticul. Rezultatele tratamentului chirurgical, orientat la restabilirea torentului sanguin magistral, poate fi considerat insuficient, deoarece alături de afectarea segmentului femuro-poplitean şi vaselor magistrale ale gambei sunt afectate şi vasele intraorganice de calibru mic, egal şi microcirculaţia periferică. Rolul microcirculaţiei în perpetuarea procesului patologic nu este studiată definitiv. Prin aceasta se lămureşte insuccesul operaţiilor reconstructive în cazul afectării vaselor periferice distale ale membrelor. Cercetările de amploare din acest domeniu pe parcursul ultimelor 2 decenii au constatat următoarele: în primul rând, operabilitatea acestor bolnavi nu depăşeşte 10-15% (Zolotarevschii V.Ia., 1963; S.Burlui, 1963); în al doilea rând, în primul an postoperator şi mai tardiv este foarte mare procentul reocluziilor. S-a demonstrat, că în decursul primilor 5 ani postoperator doar 20% din protezele vasculare implantate rămân funcţionale. Este cunoscut faptul că reţeaua capilară a organismului (inclusiv reţeaua capilară pulmonară) este perfuzată zilnic de 14 000 litri de sânge, ce este strict necesar pentru asigurarea ţesuturilor cu substanţe nutritive şi eliberarea lor de deşeurile metabolice, acumulate în rezultatul vitalităţii lor. Reducerea intensităţii acestor procese în urma unei eventuale involuţii a reţelei capilare va conduce inevitabil la tulburarea proceselor metabolice din ţesuturi. În rezultatul fenomenelor descrise are loc micşorarea ritmului metabolismului cu prevalarea proceselor catabolice asupra proceselor anabolice cu dezvoltarea degenerescenţei anatomice şi insuficienţei funcţionale a ţesuturilor. Anume aceste manifestări sunt caracteristice pentru maladiile obliterante a arterelor periferice. Pentru a îmbunătăţi starea fiziologică a ţesuturilor periferice a membrelor inferioare, profesorul P.T. Bâtca a propus metoda extravazatelor (după o metodă specială în ţesuturile moi ale gambei şi plantei se inoculează sânge proaspăt heparinizat). Selecţia corectă a cazurilor pentru operaţie, heparinoterapia şi antibioterapia postoperatorie pot asigura succesul în 80-90% din cazuri. 193
12. Infarctul entero-mezenteric. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv. Tratament. Tromboza enteromezenterica acuta Infarctul entero-mezenteric este o formă rară de abdomen acut în funcţie de evoluţie, fie aspectul de ocluzie intestinală, fie de peritonită, în fazele finale când se produce necroza şi perforaţia. Este mai frecvent la bărbaţi, după 50 de ani. Infarctul entero-mezenteric este datorat obstruării acute a arterelor, venelor şi capilarelor intestinului, întinderea si gravitatea infarctului depind de localizarea obstrucţiei care poate fi venoasă sau arterială. Procesul de infarctizare începe la nivelul capilarelor şi se desfăşoară în trei etape: 1. Stadiul de apoplexie în care se constată dilatarea capilarelor şi exsudat interstiţial. Ansa intestinală este edemaţiată, roşie sau cianotică. Stadiul de infarct, în care capilarul lasă să treacă elementele figurate. Peretele intestinului, capătă culoare neagră violacee. 2.Stadiul de gangrena în care s-au constituit trombozele. Hematomul apărut comprimă vasele şi accentuează ischemia şi tromboza care duc la necroză. Alterarea profundă a permeabilităţii vasculare lasă să iasă din sistemul vascular plasma şi elementele figurate. Pierderile masive duc la scăderea bruscă a volumului sangvin care amplifică şocul din infarctul enteromezenteric. Morfopatologie. Ansa infarctizată este voluminoasă si grea, cu aspect de „ansă plină", este inertă de culoare violacee sau verde-neagră, acoperită de false membrane, cu zone de necroză şi de perforaţii. Limita dintre ea şi ansele normale este net conturată. Ansele aflate deasupra zonei de infarctizare sunt dilatate datorită opririi tranzitului la acest nivel. Mucoasa ansei suferinde este edemaţiată, cu zone de necroză şi ulceraţii. În lumenul ansei se produce o stază masivă, serosangvinolentă, care conţine secreţii intestinale, si elemente figurate sangvine ieşite din vase. În peritoneu apare ascita hemoragică septică, germenii din intestin trecând prin peretele lezat. Mezenterul este infiltrat serohematic, de culoare violacee. Leziunea este triunghiulară, cu baza la intestin şi vârful spre rădăcina mezenterului. Prin palpare, se simt cordoanele de tromboza, dure şi imobile. La baza mezenterului se poate palpa artera mezenterică stenozată prin ateromatoză. Se descriu două forme: infarctul segmentar, mai frecvent, localizat pe ileon, pe o întindere de la câţiva cm, pînă la un metru; infarctul subtotal sau total care cuprinde tot teritoriul arterei mezenterice superioare, primele două anse jejunale sunt, de obicei, respectate. Debitul venei porte scade, ca urmare a reducerii aportului arterial şi blocajului venei mezenterice. Produşii toxici şi microbii din intestin invadează pediculul hepatic şi circulaţia generală determinând şocul, alături de hipovolemia produsă de hematomul şi extravazatul entero-mezenteric. Infarctele enteromezenterice se împart în arteriale şi venoase. 1. Infarctele arteriale reprezintă 60% din cazuri. Ele sunt produse de tromboză şi de embolie. a) Infarctele arteriale prin tromboză pot apărea în două situaţii: pe o arteră ateroscleroticâ aflată in stadiu avansat obstructiv, în decompensările hemodinamice, când scade tensiunea arterială, ca în: hipovolemii, insuficienţa cardiacă, ocluzii intestinale, b)Infarctele arteriale prin embolie sunt favorizate de orientarea aproape paralelă a arterei mezenterice superioare faţă de aortă. Oprirea cheagului se face pe trunchiul principal sau pe o ramură mare, favorizată de plăcile ateromatoase sau de stenoze aterosclerotice. Ramurile arteriale aflate sub embolus devin spastice şi intestinul palid. Ulterior , după 6 ore, se instalează tromboza secundară extensivă, distal şi proximal de locul emboliei, când intestinul, până atunci alb, devine cianotic, Embolia se produce la cardiacii aflaţi în fibrilaţie atrială, la un efort (naştere, operaţii, emoţii) sau când tratamentul reduce brusc ritmul cardiac şi se mobilizează cheagul din atriu. 2. Infarctele de origine venoasă sunt mai rare decât cele arteriale (numai 40%). Se produc la bolnavii cu antecedente de flebită a membrelor inferioare, cu policitemie, hemoconcentraţie, neoplasme, stază portală (ciroză, hipertensiune portală), traumatisme abdominale, iradiaţii, supuraţii peritoneale, operaţii (splenectomia). Localizarea trombozei este de 90% din cazuri pe vena mezenterică superioară. Clinic, se instalează mai puţin brutal decât cele arteriale, cu o perioada de
194
disconfort digestiv (anorexie, balonare). Când se instalează leziunea intestinală, manifesitarea devine acută şi nu mai poate fi deosebită de infarctele arteriale. Sindromul clinic este dat de următoarele manifestări: Durerea abdominală este intensă, cu sediul în mezogastru, persistentă, cu aspect colicativ şi tendinţă de generalizare în tot abdomenul. Starea de şoc are tendinţă In colaps, bolnavul este palid sau cianotic, cu transpiraţii reci, puls rapid, mic şi fugace, TA scade, mai ales minima, tahipnee. Tulburările de tranzit dau aspectul de ocluzie intestinală, rectora-gia apare tardiv, uneori diaree cu scaune sangvinolente. Greţuri şi vărsături sangvinolente. Abdomenul este meteorizat, imobil, fără peristaltism, mat la percuţie. Se poate palpa in mczogastru o zonă de împăstare sau „cârnatul" care este ansa infarctizatâ. Radiografia simplă pe gol evidenţiază distensia aerică, cu bule egale de gaze, aspectul de „ansă în doliu". Laboratorul arată hemoconcentraţia, anemia, hipovolemia, hiperleu-cocitoza de 15—20 000/mm. c., azotemie ş.a. Diagnosticul operator este pus la laparotomia exploratoare. Dificultăţile de diagnostic duc, de cele mai multe ori, la laparotomia exploratoare. Aspectul iniţial de sindrom ocluziv intestinal impune intervenţia si intraoperator se precizează diagnosticul. Tratamentul preoperator constă în: aspiraţie gastrojejunală, pentru suprimarea distensiei si stazei, anticoagulante şi cortizon, pentru a încerca repermeabilizarea vaselor, antibiotice, pentru protecţia contra infecţiei extensive, reechilibrare hidroelectrolitică şi combaterea stării de şoc. Reanimarea trebuie să fie eficientă dar scurtă, timpul fiind un adversar periculos, în accidentele vasculare acute. În funcţie de situaţia constatată se pot face următoarele operaţii: obstrucţia limitată la originea arterei mezenterice superioare are indicaţie de reconstrucţie vasculară: embolectomie, trombendarteriectomie, derivaţie sau reimplantarea arterei în aortă. în infarctele limitate se practică enterectomia segmentară sau mai întinsă, cu refacerea continuităţii prin entero-enteroanastamoză latero-laterală. Postoperator, se menţine aspiraţia continuă gastrojejunală,tratamentul cu anticoagulante,antibiotice si reechilibrarea volemică.
195
13. Boala ischemica a cordului Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv. Tratament . Leziunile aterosclerotice din arterele coronare determină îngustarea trep tată a acestora şi sărăcirea irigaţiei cu sînge a miocardului. Decisiv pentru debutul ischemiei este spasmul arterelor coronare cu apariţia durerilor ischemice la efort (stenocardia de efort) sau în repaus (stenocardie de repaus) . Pe măsura îngustării arterei coronare se produce o discordanţă intre necesar-miocardului în oxigen şi posibilităţile de aport al acestuia, posibilităţi limitat prin circuitul coronar deficitar. Progredienţa stenozării coronare, spasticitatea arterelor coronare conduc la instalarea aritmiilor, la tulburări de conductibilitate, coronaro-cardioscleroză şi infarct miocardic, uneori şi la moarte subită. Clinică si diagnostic: sînt caracteristice următoarele sirnptome acuze pentru dureri retrosternale, care încetează temporar după primire validolului, nitroglicerinei, extrasistole, palpitaţii în acces. Se auscuţjta zgomoţe cardiace atenuate, sufluri nu se detectează. Informaţii de mare valoare se pot culege la studierea minuţioasă a electro cardiogramei înregistrate în stare de repaus şi în efort fizic dozat , cînd se va putea determina gradul de exprimare al modificarilor ischemice din miocard si importanta tulburărilor de conducere, focalitatea schimbărilor date, caracterul aritmiilor apărute. Electrocardiograma, însă nu poate elucida schimbările de ordin anatomic ce s-au produs în miocard. Pentru precizarea gradului şi a locului de îngustare stenotică a arterei coronare, pentru aprecierea stării circulaţiei periferice şi celei colaterale se pro cedează la coronarografie selectivă. În mod obligator se va efectua şi ventri culografie stingă, prin care se poate aprecia gradul dereglării funcţiei contrac tile a miocardului, precum şi starea aparatului valvular. Prin explorare radioizotopi după intensitatea acumulărilor de izotop se va putea preciza extinderea focarului de lezare miocardică. Progresarea îngustării segmentare din arterele coronare va aduce inevitabil la infarct miocardic. Soarta bolnavului se va defini de extinderea şi sediul infarctului, de starea funcţională a celorlalte organe interne Tratament: în cazul stenozării segmentare ce a depăşit 50% lumenul vascular sau la obstrucţia vaselor coronare, datorate creşterii treptate a plăcii aterosclerotice , cea mai eficace metodă de tratament este şuntarea aortocoronariană. Un segment de autovenă se suturează în aorta ascendentă şi se conectează la artera coronară mai distal de îngustare sau ocluzie . Uneori este posibilă conectarea prin anastomoza a capătului distal arteră toracică internă la artera coronară, în leziunile multiple sînt construite concomitent 4—5 şuntări, tinzînd spre revascularizarea completă a miocardului. Există încă o metodă de şuntare multiplă cu un singur transplant autovenos. Capătul acestuia se coase pe linia de incizie în aorta ascendentă, iar pe parcurs autovena se anastomozează consecutiv latero-lateral cu a. coronară dreaptă, cu artera circumflexă, cea diagonală, încheind cu o anastomoză termino-laterală pe ramificaţia interventriculară anterioară a arterei coronare stingi. Operaţia va restabili eficient circulaţia coronariană, izbăvind bolnavii de crizele de stenocardie, reduce mult şansele apariţiei infarctului miocardic, în prezent se întreprind căutări de noi proteze vasculare pentru şuntări aortocoronare, inclusiv şi sintetice. La 80— 90% din numărul pacienţilor după operaţie semnele stenocardîei slăbesc sau dispar. În ultimii ani, o dată cu dezvoltarea radioangiochirurgieî endovasculare, pentru lichidarea stricturilor din vasele coronare a început să se folosească destinderea acestora cu ajutorul unor sonde cu pară, care se introduc în lumenul coronarelor. Perele de cauciuc se umplu cu substanţă de contrast (pentru control), apoi se întreprinde tentativa dilatării lumenului vascular şi restabilirea permeabilităţii acestuia. Dacă la bolnav s-a produs o stare de preinfarct, pentru depistarea locului de tromboză se face coronarografie de urgenţă, iar în artera coronară pe regiunea obstruată se administrează streptokinaza. Astfel se poate obţine recanalizarea arterei coronare, micşorînd şi aria de ischemie. Ulterior se va proceda la şuntare aortocoronară. în cazul declanşării infarctului miocardic cu semne de şoc cardiogen, se face uz de metoda contrapulsaţiei temporare, prin care se produc ameliorări hemodinamice , se pot realiza explorări diagnostice şi coronarografia, apoi şi operaţia de şuntare aortocoronară. Pentru contrapulsare se aplică aparate speciale - - un duplicator al pulsului, conectat la o sondă cu balonas şi sincronizat cu travaliul cardiac. Trecută prin artera femurală, sonda cu balonas se ghidează spre aorta toracică. Duplicatorul pulsului în ritm sincronizat cu cel al pulsului cardiac conduce bioxidul 196
de carbon spre sonda cu balonas, care se umflă în diastola şi graţie unui mecanism hidrodinamic complicat generează o undă hemodinamică suplimentară, care ameliorează circulaţia coronariană. Se îmbunătăţesc indicii hemo-dinamici şi ai funcţiei cardiace. Contrapulsaţia continuă pe tot parcursul operaţiei, exceptînd perioada cardioplegică, şi în perioada postoperatorie precoce, pîna se vor echilibra indicii hemodinamicii, apoi se va deconecta treptat. Contrapulsaţia, combinată cu operaţia ce s-a efectuat oportun şi eficient, poate salva bolnavii extrem de gravi aflaţi în stare de şoc cardiogen. La cardiopathie ischémique (CI) est définie comme un trouble myocardique du à un deséquilibre entre le flux sanguin coronaire et les nécéssités en oxygène et en énergie du myocarde, produit par des modifications de la circulation coronaire. Etiologie: - Les sténoses athéromateuses coronariennes serrées (95%). (se traduisant alors par un angor d'effort). - Un spasme coronaire, rarement isolé, plutôt surimposé à une sténose athéromateuse.(Angor de repos, angor de Prinzmetal). - Plus rarement une augmentation des besoins en oxygène du myocarde (le rétrécissement valvulaire aortique serré, l’insuffisance aortique, les cardiomyopathies hypertrophiques, troubles du rythme avec tachycardie (notamment fibrillation auriculaire), fièvre, médicaments tachycardisants ou inotropes positifs (par exemple bêta-2 mimétique utilisé chez l’asthmatique), hyperthyroïdie.). - La diminution des apports en oxygène liée à une anémie, à une hypoxémie, à une chute tensionnelle (état de choc). Ces facteurs «extérieurs » ne sont pas susceptibles de déclencher une ischémie myocardique sur un réseau coronaire sain mais peuvent représenter un facteur déclenchant d’un angor instable chez les patients porteurs d’un athérome coronaire antérieurement méconnu. - L’artérite des artères coronaires (polyartérite noueuse, les infections à rickettsia, le rhumatisme articulaire aigue) Physiopathologie La circulation coronaire est une circulation de type « terminal » sans anastomose entre les divers territoires vasculaires myocardiques. Il existe schématiquement deux types de sténoses athéromateuses : - Les plaques stables, essentiellement fibro-musculaires dont la progression est lente et s’accompagne du développement concomitant d’une circulation collatérale de suppléance ; il n’y a pas d’ischémie myocardique, la progression de la maladie coronaire est silencieuse. Parfois cependant, la circulation collatérale se développe moins vite que la progression de la sténose athéromateuse ; la conséquence clinique en est alors un angor d’effort stable. - Les plaques instables sont de nature histologique hétérogène comportant généralement un entre, un « coeur » lipidique mou surmonté d’une couche cellulo-conjonctive plus rigide appelé chape fibreuse. A l’occasion d’un stress mécanique (vasoconstriction, élévation tensionnelle) cette structure histologique instable peut se rompre, exposant le coeur lipidique, extrêmement thrombogène, aux plaquettes sanguines circulantes. Il en résulte la constitution d’une thrombose au contact de la plaque rompue. La thrombose se développe très rapidement, en quelques minutes, ne laissant pas à la circulation collatérale de suppléance le temps de se développer. Les conséquences cliniques en sont beaucoup plus sévères : angor d’effort de novo, angor de repos instable, infarctus myocardique voire mort subite. Classification : CI aigue : l’accès de l’angor péctoral (l’angine de poitrine), l’angor instable, l’infarctus du myocarde aigu (IMA). CI chronique : l’angor péctoral chronique, l’infarctus du myocarde ancien, la cardiomyopathie ischémique.
197
La classification de la Société Intérnationale et de la Fédération de Cardiologie: Le stop cardiaque primaire (la mort subite); L’angor péctoral : - stable : d’éffort ; - instable : de novo ; agravée ; de répos (spontanné). L’Infarctus de myocarde L’insuffisance cardiaque de nature ischémique ; Les disrythmies cardiaques de nature ischémique. L’angor péctoral (AP) typique AP stable d’éffort Signes cliniques: - La douleur est liée à l’effort, aux émotions, repas copieux, l’exposition au froid , rapports sexuels. Le début est brusque. Le caractère est constrictif, opressif, serrement, brulement. Le siège est rétrosternal, plus rarement – précordial. L’irradiation vers l’épaule gauche, le bras gauche la partie cubitale, les derniers 2-3 doigts. La durée est brève, 3-5 min en général, et atteigne 10-15 min dans un angor instable ou plus de 2030 min dans un IMA. La douleur disparait après l’arret de l’effort ou cède à l’administration de la NTG . L’apparition des crises douloureuses très fréquemment matinales, dues à l’accroissement du tonus sympathique. - La dyspnée – comme la manifestaton de l’insuffisance ventriculaire gauche diastolique ; - La fatigabilité – comme l’expression de l’IVG systolique. - Le météorisme, les éructations, les douleurs abdomenales. - Les lipotymies, les sincopes. - L’anxiété, les palpitations. La classification fonctionnelle de l’AP (canadienne) Classe I
l’AP apparait à un effort intensif,rapide, prolongé ;
Classe II l’AP apparait au gros efforts tels que la montée des escaliers, le marche rapide, avec une limitation légère de l’activité physique habituelle ; Classe III l’AP apparait à la montée habituelle des escaliers, à la marche dans un rythme usuel, avec une limitation prononcée de l’activité physique commune ; Classe IY l’AP apparait au repos, existe à chaque effort physique. L’examen clinique souvent est normal ; On peut déterminer signes des affections cardiaque sassociées à l’AP : valvulopathies, CMPH, HTP, HTA etc. signes de la cardiomiopathie ischémique : cardiomégalie , l’assourdissement des bruits, des souffles, troubles de rythme ; la variations de la TA. L’examen complémentaire L’ECG : 1/3 des sugets ont une ECG normale au-délà des accès ; pour la détection des episodes ischémiques sont nécéssaires les tests d’efforts et le Holter– monitoring ECG.
198
Les troubles ECG spéciffiques (peuvent apparaitre seulement pendant l’accès de l’AP): - le sousdécalage horisontal ou déscendent du ségment ST - des ondes T négatives ou diphasiques; ou des ondes T négatives pointues, amples, symmetriques dans plusieurs dérivations. Les troubles ECG non-spéciffiques : - BBG, BBD, troubles de rythme, HVG. Les tests d’efforts (la cycloérgométrie, le tredmil) sont indiqués pour rendre objectif le diagnostic et pour jujer la séverité et le pronostique. L’épreuve d’effort sera positive lorsqu’apparaissent des signes électrocardiographiques d’ischémie (un sous décalage du segment ST dont l’amplitude est supérieure à 1,5 mm) L’echo-CG de stress couplée à la perfusion de Dobutamine (catécholamine, inotrope positif reproduisant partiellement les effets de l’effort) détecte l’ischémie en objectivant la diminution brutale de la contractilité du territoire concerné. Scintigraphie myocardique de perfusion au Thallium (injecté généralement au sommet de l'effort). Un territoire myocardique ischémié ne fixera pas le thallium au maximum de l’effort, la lacune ainsi observée aura tendance à se corriger quelques heures plus tard lorsque l’ischémie induite par l’effort aura disparue. Lorsque l’effort n’est pas possible (problèmes locomoteurs) une scintigraphie au thallium couplée à l’injection d’un réactif pharmacologique déclenchant un phénomène de vol coronaire (dipyridamole) peut permettre de déceler un territoire myocardique ischémique. La coronarographie est l’examen de référence, le « gold standard » du diagnostic de la maladie coronaire. Cet examen comporte le cathérérisme sélectif des artères coronaires. La coronarographie : • Affirme le diagnostic de maladie coronaire en objectivant la présence d’au moins une sténose réduisant de plus de 70 % le calibre d’une artère coronaire épicardique (50 % pour le tronc commun de la coronaire gauche). • Elle permet de préciser l’extension anatomique de la maladie coronaire (atteinte mono, bi ou tritronculaire) Indépendamment du nombre de troncs atteints, deux localisations anatomiques des sténoses athéromateuses sont porteuses d’un pronostic péjoratif et nécessite généralement la revascularisation, il s’agit du tronc commun de la coronaire gauche et de la partie proximale de l’interventriculaire antérieure. • La coronarographie précise l’accessibilité des sténoses coronaires à une éventuelle dilatation percutanée (angioplastie). • Enfin, lors de la coronarographie est effectuée une ventriculographie permettant la quantification de la fonction ventriculaire gauche globale et segmentaire. Les tests de laboratoire : Anémie, erythrémie, hyperlipidémie , hyperglicémie (éventuellement) AP instable Angor novo : angor d’apparition récente (moins de 3 mois) d’évolution évolutive et sévère. Angor aggravé : l’aggravation rapide et brutale d’un angor préalablement stable. Angor spontané : tout angor de repos(la plupart de cas – spastique) : AP précoce de post-infarctus c’est un ménace déextansion ou de récédive d’IMA récent ; AP de Prinzmetal est produite par un spasme coronarien, les accès sont d’habitude d’une plus longue durée, très souvent pendant la nuit, est typique le surdécalage ST sur l’ECG. L’angor atypique AP de décubitus : apparait au décubitus, est associé d’une dyspnée, est lexpression de l’IVG. AP intriquée : quand le facteur déclenchant est extracardiaque : ulcère, colécystite, diverticulite oesophagienne, affections de la colonne. AP fonctionnelle : dans les tachycardies paroxistiques, les troubles de rythme, les hypoxémies. (les artères coronaires normales) 199
L’INFARCTUS DU MYOCARDE AIGU Représente l’accident majeur de l’ischémie aigue qui produit la nécrose du myocarde dans le territoire respectif. Circonstances de survenue d’un IMA: - les douleurs angineuses, l’angine de novo, l’angine crescendo, la dyspnée, la fatigabilité, les palpitations, les vertiges, les oedèmes meme, surtout apparus chez des sugets qui ont les facteurs de risque cardiovasculaires. Les facteurs précipitants : - effort physique majeur; stress émotionnel majeur; interventions chirurgicales ; affections aigues sévères, surtout chez les patients agés ; méconnues. Les formes cliniques de l’IMA décrites en 1899 par Stragesco: Status anginosus (forme typique) Status asthmaticus (choc cardiogénique) Status gastralgicus. Signes cliniques: - La douleur angineuse plus intense, plus prolongée (jusau’à 12-24 heures), ne cède pas aux nitrates, très souvent est associée aux signes de hypersympaticotonie – anxiété, paleurs, sueurs ;parfois aux vomissements, nausées, dyspnée, palpitations. Les patients sont très agités. - La dyspnée est une expression de l’hypercatecholémie ou, de l’insuffisance VG prenant la forme de l’asthme cardiaque ou de l’OAP. - HTA est, d’habitude, temporaire (l’hypercatécholémie, HTA en antécédents) ; Dans 70 – 80% des cas on retrouve une hypotension artérielle, dans un 1/3 de cas - le choc cardiogène (TAs est moins de 100–80, jusqu’à 0 mm Hg). Un tel malade est fortement pale, aux sueurs froides, tachycardie, le pouls philiforme, les membres sont froides, les bruits cardiaques assourdis. -
Les palpitations – fréquentes, surtout les ES ventriculaires.
- Les troubles digestifs (les IMA inférieurs), simulent des catastrophes abdoménales : ulcère perforé, colécystite aigue, pancréatite aigue. -
L’asthénie physique grave
-
La fièvre – dès le deusième jour
- Des signes neurologiques : des sincopes dues aux réflèxes vagales, aux BAV complets, au débit cardiaque réduit, des signes en foyer s’il en a des embolies. L’examen physique - Létat général du malade est grave. - L’atitude – agitation, anxiété . - Les signes des troubles végétatifs : anxiété, paleur, sueurs froides, phénomènes digestifs ; la fièvre. L’examen du système CV : - le choc apexien deplacé à gauche (dilatations du VG) ou difficile à etre détecté en état de choc, de troubles de rythme à haute fréquence, de péricardite péri–IMA ; - la matité cardiaque augmentée si l’insuffisance VG est ancienne ou la péricardite en IMA existe; - les bruits cardiaques assourdis, le galop protodiastolique ; - les souffles cardiaques si l’ischémie des papilaires ou des ruptures des valves, du SIV ,des murs ; - les frottements péricardiques les premiers jours ou après 3 semaines si le syndrome Dressler. L’examen complémentaire ECG. 200
Les modifications entrainent : l’onde T comme signe de l’ischémie, le segment ST comme le témoin de la lésion , l’onde Q comme le signe de la nécrose. - Le stade suraigu 0-4 heures dès le début - Le stade aigu (IMA constituit) jusqu’à 2-3 semaines - Le stade sousaigu (IMA récent) 2-3 semaines jusqu’à 2 mois - Le stade des séquelles , après 2 mois. À la phase initiale, grandes ondes T géantes positives en regard de l'infarctus, aspect parfois trompeur, mais faisant place rapidement à l'onde en dôme de Pardee : sus décalage de ST, de plus de 2 mm en précordiales, 1 mm en standard dans au moins deux dérivations, non accessible à la trinitrine. Plus tardivement, généralement 24ème heure, mais parfois très précocement, apparaît l'onde Q de nécrose. Les tests de laboratoire : L’accroissement des taux des enzymes myocardiques (CFK totale et CFK-MB, LDH1), troponine1 cardiaque ; leucocytose la première semaine, la VSH les premières jours. Les complications de l’ IMA : -
Le choc cardiogène Les thrombembolies Les ruptures Les troubles de rythme et de conduction L’insuffisance cardiaque gauche: oedème aigu du poumon La péricardite post IMA.
201
14. Abcesul si gangrena pulmonară. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Tratamentul. Afecţiunile purulente bronho-pulmonare nespecifice ocupă un loc important în patologia chirurgicală a toracelui. Deşi incidenţă supuraţiilor bronho-pulmonare în a doua jumătate a secolului XX a scăzut considerabil datorita chimioterapiei antimicrobiene (antibioterapia) în ţările cu un nivel social-economic scăzut ele sunt frecvent întâlnite. De aceea, procesele supurative pulmonare reprezintă o problema dificila nu numai medicinala dar şi socială. Un rol important în menţinerea destul de înaltă a incidenţei acestor maladii deţin următorii factori: 1. factorii nocivi; 2. inflamaţiile oro-traheo-pulmonare cronice; 3. apariţia a tulpinilor noi de microorganisme (mai ales pe contul florei microbiene anaerobe neclostridiene) din cauza tratamentului necontrolat cu antibiotice; 4. starea imunologica a organismului deteriorata.; Clasificarea supuraţiilor bronho-pulmonare. (după Cărpinişanu C. şi Stan A., 1971) A. Supuraţii bronhice: 1. bronşiectaziile; 2. supuraţiile bronhice fără dilataţii de bronhii; 3. bronhocelele; B. Supuraţii parenchimatoase: 1. supuraţii circumscrise; a. abcesul pulmonar; b. supuraţii parenchimatoase circumscrise dezvoltate pe leziuni; c. preexistente (chisturi parazitare şi neparazitare supurate); 2. supuraţii parenchimatoase difuze: a. acute: gangrena pulmonara; stafilocociile pulmonare la copii şi sugari; b. cronice: pioscleroza; pneumonia cronică supuraţii difuze prin corpi străini sau plăgi toracice. Aceasta clasificare este făcuta pe baza factorilor etiopatogeni şi morfopatologici. Abcesul şi gangrena pulmonară. Abcesul şi gangrena pulmonară sunt procese supurative nespecifice ale parenchimului pulmonar. Abcesul pulmonar este o colecţie de puroi unică sau multipla, circumscrisa care se dezvolta în rezultatul procesului infecţios acut şi de necroză pulmonara. Gangrena pulmonara este o entitate cu mult mai grava şi se caracterizează printr-o supuraţie difuză, cu leziuni necrotice, cauzata preponderent de acţiunea florei microbiene anaerobe neclostridiene. Între aceste două aspecte anatomopatologice este o formă de trecere - abcesul gangrenos. Abcesul gangrenos este o afecţiune anatomopatologica mai puţin extinsa şi predispusa la limitare cu sechestre importante de parenchim necrotizat în lumenul cavităţii. Este foarte anevoios de a aduce o cifra globala adresata frecvenţei abceselor şi gangrenei pulmonare deoarece incidenţa diferă esenţial în diferite ţări. Ele sunt rar întâlnite în ţările bine dezvoltate. Printre supuraţiile bronhopulmonare nespecifice se clasează pe locul doi după bronşiectazii. Se observă mai frecvent la bărbaţi (în vârstă de 30-40 ani, raportul bărbaţi femei 5/1 – 6/1). Etiologie – infecţia nu este specifică. În ultimele decenii datorită perfecţionării metodelor de recoltare a materialului din focarul purulent şi de depistare a florei microbiene sa constatat rolul semnificativ a florei microbiene anaerobe nesporogene în etiologia abceselor şi gangrenei pulmonare (Bacterioides melaninogenicus, Bacterioides fragilis, Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium necrophorum, Peptostreptococcus etc). În abcesele de origine bronhogenă flora microbiana anaeroba este descoperită în 90% cazuri, iar la 50-60% din bolnavi – numai flora anaerobă fără asociere cu alte microorganisme.
202
Din flora aeroba şi facultativ aeroba sunt depistaţi – Staphilococcus aureus, Escherichia coli, Streptococcus, Klebsiella pneumoniale, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa, Proteus etc. Un rol mai mic în dezvoltarea abceselor pulmonare aparţine Fungilor şi Protozoarelor. Abcesele pulmonare de unii autori sunt împărţite în primitive şi secundare. În realitate toate abcesele şi gangrena pulmonară sunt secundare, primitive sunt numai abcesele, unde nu este concretizat factorul etiologic. În dependenţa de factorul etiologic abcesele şi gangrena pulmonara sunt de următoarea origine: a. abcesele de origine bronhogenică (prin inhalare sau aspirare): după corpi străini intrabronşici, aspirarea de particule septice din cavitatea orală, inhalare de apă murdară, aspirare în timpul vărgaturilor la comatoşi sau după anestezie generală etc.; b. abcese secundare unor embolii septice – calea hematogenă sau limfogenă; c. abcese după traumatism sau plăgi toracice (hematoame infectate, corpi străini ai parenchimului, etc.). Supuraţiile dezvoltate pe seama leziunilor preexistente (chisturi parazitare, neparazitare etc.) nu sunt incluse în acest studiu. Cele mai frecvente sunt întâlnite abcesele de origine bronhogenică şi afectează preponderent lobii superiori şi segmentele posterioare. Patogenie. Pentru dezvoltarea abceselor şi gangrenei pulmonare se cer următoarele condiţii: prezenţa florei microbiene, obstrucţia bronhiei respective, tulburări ale circulaţiei sanguine, reactivitatea imunologică scăzută. Punctul de plecare al abcesului este reprezentat de o zonă de alveolită, care poate fi reversibila. Evoluţia în funcţie de germenii patogeni, apărarea organismului şi tratamentul efectuat corect şi la momentul oportun se face fie spre regresiune şi dispariţie, fie către colectare şi abces. În ultima situaţie se pot observa două eventualităţi principale: fie o distrugere lenta (relativ), cu formarea abcesului pulmonar clasic, sau de distrugere rapida parenchimatoasa, cu leziuni difuze, cu noi focare de necrobioza, tromboze vasculare, ischemie - gangrenă. Abcesele bronhogenice ca regula sunt solitare şi centrale. Cele dezvoltate pe seama unor embolii septice sunt periferice (subpleurale), de dimensiuni mici şi multiple. Clasificarea abcesului şi gangrenei pulmonare. a. După particularităţiile morfopatologice: abcesul piogen, abcesul gangrenos, gangrena pulmonara. b. După etiologie (flora microbiana): cu aerobi, anaerobi, flora microbiana mixtă, nebacteriene. c. După cauza de apariţie: abcese şi gangrenă de origine bronhogenică, consecutive unor embolii septice, consecutive traumatismului. d. După localizarea şi răspândirea procesului supurativ: abcese centrale şi periferice, solitare şi multiple, unilaterale şi bilaterale. e. După evoluţia clinică: acute şi cronice (pentru abcese). f. După complicaţii: piopneumotoraxul, hemoragii, afectare plămânului sănătos, mediastinită, sepsis, septicopiemie cu abcese la distanţa. Complicaţiile abcesului cronic: tuberculizarea, cancerizarea, suprainfectarea cavităţii reziduale, pioscleroză pulmonară cu bronşiectazii secundare, hemoragii, amiloidoza viscerală. Aspectul clinic al abcesului acut şi gangrenei pulmonare. Semnele clinice, mai cu seamă la începutul bolii nu sunt caracteristice ci sunt practic identice pentru orice supuraţie bronhopulmonară. Însă intensitatea şi frecvenţa lor este diversa. Uneori, în abcesul piogen, tabloul clinic este insidios, prevalează simptomatologia cauzei, care a provocat abcesul pulmonar. În abcesul pulmonar cu evoluţie clasica se pot distinge două perioade: perioada de până la deschiderea abcesului în bronhie şi perioada după deschiderea abcesului în bronhie. Datorită antibioterapiei, reactivităţii scăzute a organismului nu întotdeauna aceste două faze sunt bine delimitate. Debutul abcesului tipic este brutal: durere în semitoraciul respectiv (la început în forma de junghi), tuse seacă (uneori cu miros fetid), dispnee, febră (39-400), frisoane, semne dispeptice din cauza intoxicaţiei septico-purulente. Perioada a doua se începe cu deschiderea abcesului în bronhie. După o tuse pronunţata survine o vomica purulenta la început cu amestec de sânge neschimbat. Cantitatea de sputa în 24 ore depinde de volumul abcesului atingând uneori 800-1000 ml. Sputa are 3 straturi – spumos, lichid seros şi cel inferior – purulent.
203
În stratul inferior se pot depista fragmente de ţesut pulmonar necrotizat mai cu seama în gangrena pulmonara. Culoarea, mirosul expectoraţiei depinde de flora microbiana. În gangrena pulmonară şi abcesul gangrenos sputa are un miros fetid, de culoare cenuşie – brună. După deschiderea abcesului în bronhie şi evacuarea colecţiei purulente starea bolnavului se ameliorează. Semnele de intoxicaţie septico-purulenta scad. Însă îmbunătăţirea stării bolnavului depinde de funcţionarea bronhiei de drenaj. Din cauza intoxicaţiei septico-purulente severe (mai ales în abcesul gangrenos şi gangrena pulmonara), pierderii importante de apă şi electroliţi prin transpiraţie şi expectoraţie, catabolismului pronunţat, nutriţiei insuficiente apar schimbări ale compartimentelor homeostazei: hipovolemie, tulburări hidro-electrolitice şi acido-bazice, ale metabolismului proteic, anemie etc. Semnele fizice ale abceselor pulmonare variază cu întinderea, forma şi localizarea leziunilor. Pentru prima perioada a abcesului pulmonar este caracteristic sindromul fizic de condensare pulmonara: matitate sau submatitate, suflu tubar, murmur vezicular abolit, raluri crepitante etc. Pentru perioada a doua este caracteristic sindromul fizic cavitar: hipersonoritate sau submatitate, suflu cavitar, cracmente umede sau uscate. Acest sindrom este rar întâlnit în gangrena pulmonară. În caz de complicaţii generale (abcese metastatice, insuficienţa poliorganica etc.) şi locale (hemoragii, piopneumotorax etc.), semnele funcţionale şi fizice vor suferi modificări esenţiale. Diagnosticul pozitiv şi diagnosticul diferenţial. Semnele funcţionale, fizice şi investigaţiile de laborator ne vorbesc despre prezenţa şi gravitatea unui proces supurativ bronho-pulmonar, mai puţin ne informează despre forma morfopatologică şi localizarea ei. Examenul radiologic este investigaţie de elecţie în diagnosticul abceselor şi gangrenei pulmonare. Radioscopia şi radiografia de standard în diferite poziţii, tomografia simpla şi tomografia computerizata în majoritatea de cazuri ne pot furniza date precise asupra formei, a sediului, numărului de abcese. Pot apărea greutăţi de diagnostic diferenţial cu diferite ―pneumonite‖, chisturi supurate şi empiem închistat fără ruperea în bronhie. În aceste cazuri în stabilirea diagnosticului pozitiv ne va ajuta puncţia transparietotorocală cu examenul citologic şi bacterian a materialului recoltat; bronhografia. După deschiderea abcesului în bronhie problema diagnosticului se simplifica – apare imaginea hidroaerica bine vizualizata (Fig. 13). În această faza a maladiei pot apărea probleme de diagnostic diferenţial cu următoarele formaţiuni cavitare pulmonare: cancerul cavitar, tuberculoza excavată, empiemul închistat cu fistula bronşica, chisturi parazitare şi neparazitare supurate şi evacuate parţial. Particularităţile evoluţiei clinice, (prezenţa a două faze evolutive în evoluţia abcesului pulmonar acut), examenul bacteriologic şi morfologic, bronhoscopia şi bronhografia vor contribui la precizarea diagnosticului. Examenul radiologic în gangrena pulmonară pune în evidenţa multiple focare de necroza – ―faguri de miere‖ (Fig. 14). Tratamentul abcesului acut şi a gangrenei pulmonare Tratamentul medical. Este tratamentul de elecţie în abcesul pulmonar acut. Ea prevede următoarele măsuri terapeutice: a. tratamentul antibacterian; b. corecţia tulburărilor homeoszazii: hipovolemiei, metabolismului hidroelectrolitic, acido-bazic şi proteic; c. terapia de dezintoxicare; d. asanarea colecţiei purulente; e. corecţia apărării imunologice a bolnavilor;
204
Tratamentul cu antibiotice este de bază în perioada iniţială a abcesului şi gangrenei pulmonare. Antibioticele se vor administra intramuscular, intravenos sau intraarterial. În faza a doua a evoluţiei abcesului acut se va utiliza şi endobronşic. În lipsa datelor despre sensibilitatea florei microbiene se vor utiliza doua preparate de spectru larg cu acţiune mixta. Pentru combaterea florei microbiene anaerobe neclostridiene este raţional de indicat cefalosporine din ultima generaţie, metronidazol sau analogii lui. Corecţia tulburărilor homeostazei şi ale apărării imunologice, terapia de dezintoxicare, asanarea colecţiei purulente se vor efectua pe aceleaşi principii ca şi în tratamentul bronşiectaziilor în faza de acutizare cu pusee succesive. În caz de drenare insuficienţa a abcesului prin bronhia de drenaj sau intoxicaţie septico-purulentă gravă până la deschiderea abcesului în bronhie se va recurge la drenarea transcutană după Monaldi (Des. 15). Tratamentul conservator duce la însănătoşire în 80-85% de cazuri. Cronicizarea abcesului acut are loc la 15-20% din bolnavi. Tratamentul chirurgical radical este utilizat rar în abcesul pulmonar acut din cauza complicaţiilor grave, care pot surveni în cadrul intervenţiei chirurgicale şi în perioada postoperatorie precoce la un bolnav grav epuizat (hemoragii intrapleurale, empiem acut, disfacerea bontului bronhiei cu instalarea piopneumotoraxului etc.). Intervenţiile chirurgicale radicale (rezecţiile pulmonare) sau paliative (drenarea piopneumotoraxului, pneumotomie cu sechestrectomie, pneumotomie cu ligaturarea vaselor în caz de hemoragie etc.) vor fi indicate în hemoragiile nedirijate, în caz de ruperea abcesului în marea cavitate pleurală, în caz de insucces al tratamentului medical, la majoritatea bolnavilor cu gangrenă răspândită. Volumul operaţiei va corela cu starea generala a bolnavului şi caracterul complicaţiei. Abcesul cronic. Dacă după 7-8 săptămâni de tratament leziunea nu va fi lichidata, abcesul acut trece în cronic. Cauzele cronicizării abcesului acut sunt următoarele: a. tratamentul medical întârziat şi inadecvat; Des.15. Drenarea transcutană după Monaldi. b. abcesele voluminoase cu sechestre importante; c. apărarea imunologică scăzută; d. prezenţa bolilor concomitente grave (decompensate). Abcesul, ca regulă, este unic, redus în volum cu marginile neregulate şi cavitatea practic goala, cu un periproces de pioscleroză. Morfopatologic sunt destinse următoarele forme: abcese epitelizate reprezintă 50% din toate abcesele cronice. Sunt căptuşite cu epiteliu de tip bronşic. Pun probleme de diagnostic diferenţial cu chisturi congenitale sau câştigate; abcese deterjate nu prezintă epitelizare în interior; abcese evolutive prezintă în interiorul cavităţii şi în peretele abcesului elemente inflamatorii granulomatoase evolutive. Evoluţia clinică a abcesului cronic se caracterizează prin perioade de acutizării şi remisiuni. În perioada remisiunilor abcesul în unele cazuri este practic asimptomatic. Perioada de acutizare este însoţita de febră, tuse, expectoraţii, alterarea stării generale. Aceste acutizări repetate duc la epuizarea generală (caşexie) şi distrofie parenchimatoasă.
205
Bolnavii au o înfăţişare caracteristică intoxicaţiei purulente cronice: sunt anemici, tegumentele cu nuanţă pământie, hipocratism digital, deformarea cutiei toracelui, cifoza, scolioza. Apar edeme pe gambe şi în regiunea lombară – consecinţă de carenţă proteică, insuficienţa renala sau cardiovasculară. Pot apărea complicaţii locale şi de ordin general: hemoragii, tuberculizarea sau cancerizarea abcesului, pioscleroză difuză cu bronşiectazii secundare, amiloidoză viscerală. Diagnosticul pozitiv nu ridica probleme dificil de rezolvat, dacă bolnavul a suportat abces pulmonar acut clasic. Însă uneori este necesar de a face un diagnostic diferenţial cu tuberculoza excavata, cancerul cavitar, bronşiectazii, chisturi supurate congenitale şi dobândite. În aceste cazuri diagnosticul pozitiv va fi sugerat de bronhoscopie cu recoltarea materialului pentru un examen bacteriologic şi morfologic, de explorarea radiologică (inclusiv bronhografie). Deoarece, tratamentul de elecţie în abcesele cronice este chirurgical (rezecţia segmentară atipica, lobectomie, pneumonectomie), o valoare importanta în precizarea particularităţilor procesului patologic o are bronhografia. Bronhografia furnizează date precise despre dimensiunile abcesului, starea ţesutului pulmonar adiacent, prezenţa bronşiectaziilor secundare şi localizarea lor. Rezultatele tratamentului chirurgical efectuat la momentul oportun sunt bune. Aproximativ 90% din bolnavii, care au supurat rezecţii pulmonare pentru abcesul cronic, devin sănătoşi.
206
15. Boala bronşiectatică. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Tratament. Afecţiunile purulente bronho-pulmonare nespecifice ocupă un loc important în patologia chirurgicală a toracelui. Deşi incidenţă supuraţiilor bronho-pulmonare în a doua jumătate a secolului XX a scăzut considerabil datorita chimioterapiei antimicrobiene (antibioterapia) în ţările cu un nivel social-economic scăzut ele sunt frecvent întâlnite. De aceea, procesele supurative pulmonare reprezintă o problema dificila nu numai medicinala dar şi socială. Un rol important în menţinerea destul de înaltă a incidenţei acestor maladii deţin următorii factori: 5. factorii nocivi; 6. inflamaţiile oro-traheo-pulmonare cronice; 7. apariţia a tulpinilor noi de microorganisme (mai ales pe contul florei microbiene anaerobe neclostridiene) din cauza tratamentului necontrolat cu antibiotice; 8. starea imunologica a organismului deteriorata.; Clasificarea supuraţiilor bronho-pulmonare. (după Cărpinişanu C. şi Stan A., 1971) C. Supuraţii bronhice: 4. bronşiectaziile; 5. supuraţiile bronhice fără dilataţii de bronhii; 6. bronhocelele; D. Supuraţii parenchimatoase: 3. supuraţii circumscrise; a. abcesul pulmonar; b. supuraţii parenchimatoase circumscrise dezvoltate pe leziuni; c. preexistente (chisturi parazitare şi neparazitare supurate); 4. supuraţii parenchimatoase difuze: a. acute: gangrena pulmonara; stafilocociile pulmonare la copii şi sugari; b. cronice: pioscleroza; pneumonia cronică supuraţii difuze prin corpi străini sau plăgi toracice. Aceasta clasificare este făcuta pe baza factorilor etiopatogeni şi morfopatologici. Boala bronşiectatică. Bronşiectaziile indiferent de originea etiopatogenică, sunt caracterizate prin lărgirea (dilatarea) permanentă, definitivă şi ireversibilă a bronhiilor însoţită de obicei de supuraţie. Există rar bronşiectazii fără supuraţie (forme uscate, forme hemoptoice). Bronşiectaziile constituie 3-4% printre afecţiunile nespecifice ale plămânului, 6-7% - printre inflamaţiile cronice nespecifice pulmonare şi sunt depistate în 1.1-1.3% din cazuri la un examen profilactic a populaţiei. Sunt mai frecvente la bărbaţi, mai ales la copii înainte de 15 ani (1/2 din cazuri). În ţările social-economic bine dezvoltate datorita vaccinărilor profilactice a copiilor şi antibioterapiei în ultimele decenii numărul bolnavilor cu bronşiectazii a scăzut considerabil. În prezent nu se mai fac dezbateri în literatura de specialitate pe marginea următoarelor probleme – sunt bronşiectaziile o entitate independentă sau sunt secundare unor leziuni preexistente pulmonare (supuraţiilor specifice şi nespecifice cronice pulmonare). Boala bronşiectatică ca unitate nozologica este inclusă în nomenclatura OMS. Pentru această maladie este caracteristic următoarele: se dezvolta pe fondul parenchimului pulmonar normal, are localizarea tipica (lobii inferiori pulmonari preponderent), apare, ca regula, la copii şi adolescenţi, este legata de obstrucţia bronşica cu atelectazii şi emfizem, se asociază cu supuraţie cronică nespecifică a bronhiilor, care în dependenţa de stadiu şi gradul de răspândire cere sancţiune chirurgicală. Etiopatogenia. Este cea mai dificilă problemă în studiul bronşiectaziilor. Numeroasele teorii ale etiopatogeniei ne vorbesc despre faptul, ca până în prezent nu exista o teorie valabilă. Toate bronşiectaziile sunt divizate în 2 grupe: congenitale şi dobândite 207
Bronşiectaziile congenitale sunt foarte rar întâlnite (5-6%), însă ridică probleme dificile asupra etiopatogeniei. Pentru susţinere originii congenitale sunt necesare anumite criterii: a. asocierea lor cu alte vicii congenitale: sindromul Marfan (patologia ţesutului conjunctiv şi deformarea cutiei toracice); sindromul Kartagener (sinuzită, inversiunea viscerală, polichistoza pancreasului); sindromul Williams-Campbell – bronhomalacia (hipoplazia sau agenezia simetrica a cartilagiilor bronşiilor subsegmentare), sindromul Mounier-Khun (traheobronhomegalia) etc.; b. configuraţia chistica (bronşiectazii chistice) la copii; c. prezenţa unei circulaţii de tip sistemic, care iriga aceste teritorii, o vascularizare mai săraca s-au chiar dispariţia ramurilor arterei pulmonare pe acest teritoriu; O altă teorie, care merită atenţie, în patogenia bronşiectaziilor pune în evidenţă acţiunea factorilor neuro-vegetativi. Delarue, Lemoine, Lindberg susţin că tulburările vasculo-nervoase produc dilataţii reflexe reversibile ale bronhiilor. Dacă survine, însă, o staza prelungită şi se adaugă o infecţie, dilataţiile devin ireversibile. În concluzie menţionăm, că în apariţia bronşiectaziilor, mai ales a celor ―secundare‖, este necesar de reţinut următorii factori mai importanţi: a. Factorii mecanici – obstrucţiile bronşice intra- sau extralumenare de diferite etiologii (corpi străini aspiraţi, tumori, pneumoscleroză, pahipleurită, etc). Ei produc o stază la periferie a bronhiilor obstruate cu asocierea infecţiei. b. Factorii infecţioşi – cei mai importanţi în declanşarea patologiei. Inflamaţia acută sau cronică provoacă leziuni destructive ale peretelui bronhiei, înlocuind toate straturile cu ţesut conjunctiv şi pierderea elasticităţii. c. Presiunea intrabronşică crescută cauzată de stagnarea secreţiilor mucopurulente, pierderea elasticităţii peretelui bronşic produce dilataţia continuă a bronhiilor. Anatomia patologica. Varietăţile anatomice ale bronşiectaziilor sunt: dilataţii cilindrice, varicoase, sacciforme sau pseudochistice, ampulare. Ele se mai divizează în bronşiectazii cu- sau fără atelectazie. Bronşiectaziile cu atelectazii se caracterizează prin următoarele: lobul afectat este micşorat în volum, de culoare roză, lipsit de pigmentul antracotic (afuncţional). Pe secţiune se depistează bronhiile dilatate. În lipsa atelectaziilor – culoare este normala. Dacă nu este interesat parenchimul dimensiunile lobului afectat sunt normale. Dilataţiile cilindrice sunt cele mai frecvent întâlnite. Bronhiile sunt dilatate uniform, diametrul lor este mărit regulat în forma de cilindru. Se întind până la ultimele diviziuni bronşice, păstrând o serie de colaterale, ce asigură aerarea teritoriului respectiv (Fig. 10). Bronşiectaziile varicoase sunt nişte dilataţii întrerupte de strangulări frecvent întâlnite. O parte din ele păstrează colaterale funcţionale unele au terminaţii ampulare. Dilataţiile sacciforme au dimensiuni mari, luând uneori forma unor chisturi regulate. Aspectele pseudochistice pot fi confundate cu plămânul pseudochistic congenital sau cu diverse chisturi dobândite. Dilataţiile ampulare sunt terminale. Ele se deosebesc de cele pseudochistice prin schimbări mai pronunţate ale parenchimului. Parenchimul este sclerozat (Fig. 11). Microscopic. Modificările histologice depind de stadiul procesului patologic. Schimbările morfopatologice din stadiul I se limitează în dilataţia bronhiilor mici. Pereţii sunt căptuşiţi cu epiteliu cilindric. Cavitatea bronhiei este completată cu mucus. Supuraţia lipseşte. În stadiul II se constată schimbări inflamatorii – supurative. Integritatea epiteliului este afectată, pe alocuri epiteliul celiat este înlocuit cu epiteliu plat pluristratificat. Sunt prezente eroziuni ale stratului mucos, stratul submucos se transformează în ţesut conjunctiv. În stadiul III este afectată toată integritatea peretelui bronşic, transformat în ţesut conjunctiv cu implicarea parenchimului pulmonar (pneumoscleroză). Clasificarea bronşiectaziilor. a. După etiologie: congenitale şi dobândite. b. După variaţiile anatomice: dilataţii cilindrice, varicoase, pseudochistoase (sacciforme), ampulare. c. După modificările morfologice: stadiul I, II, III. d. După răspândirea procesului patologic: bronşiectazii unilaterale, bilaterale, cu afectarea segmentară, lobară, plămân distrus. e. După evoluţia clinică: perioada de remisiune şi de acutizare. f. După gravitatea maladiei: forma uşoara, forma cu manifestări pronunţate, forma gravă şi forma cu complicaţii (abcedare, hemoragii, empiem pleural, procese septico-purulente la distanţă, pneumoscleroză difuză, amiloidoză viscerală etc.). 208
Tabloul clinic. În lipsa unei infecţii supraadăugătoare mult timp pot fi total asimptomatice. Există bronşiectazii mute, care pot sa nu se manifeste sau foarte discret şi numai un examen bronhografic le poate descoperi. Uneori debutul este caracteristic pentru pneumonii în repetiţii, bronşită recidivată sau sinuzite de lungă durată. În bronşiectaziile constituite tabloul clinic este dominat de următoarele semne clinice: tuşea, expectoraţie, hemoptiziei, dispnee, durere toracică şi semne generale de intoxicaţie septico-purulentă. Intensitatea, caracterul şi frecvenţa acestor semne funcţionale depinde de formele anatomice ale bronşiectaziilor, răspândirea procesului patologic, fazele evolutive, prezenţa bronşitei asociate etc. Tuşea este matinală, uneori uşoară, de cele mai multe ori chinuitoare, productivă, declanşată de schimbările de poziţie. Simptomul funcţional dominant este bronhoreea cu expectoraţie mucopurulentă. Cantitatea de sputa pe zi depinde de răspândirea procesului patologic şi gradul de activitate a bolii atingând uneori 200-500 ml şi mai mult. Sputa se stratifică în strat seros, mucos şi grunjos. Deseori sputa are un miros fetid, galbena – verzuie după flora microbiană prezentă. Expectoraţia este mai abundentă dimineaţă, când se evacuează secreţiile adunate în bronhii în timpul nopţii. Expectoraţia creşte în poziţie de ―drenaj‖ a bolnavului. Retenţiile pot duce la o scădere aparentă, dar manifestările generale (febra, inapetenţa) arată gradul şi existenţa retenţiilor. Hemoptizia este inconstantă, dar cu multe variaţii. Uneori, ea poate fi primul semn al bronşiectaziilor. Rar, însă pot apărea hemoragii profuze. Sursa hemoragiilor ca regulă sunt arterele bronşice. Durerea toracică este cauzată de schimbările pleurale. Dispneea poate apărea numai la efort fizic, sau în cazurile răspândite ale procesului patologic si la repaus. Probabil, dispneea este provocată şi de intoxicaţia septico-purulenta, deoarece după operaţii radicale ea dispare la unii bolnavi. Sindromul bronşiectazic, având o evoluţie ciclica, revine după un interval mai scurt sau mai lung, în special în anotimpul rece. Acutizarea se exprima prin creşterea expectoraţiilor, febră septica, transpiraţii, inapetenţa. Puseele inflamatorii repetate duc la alterări generale: anemie, hipoproteinemie şi disproteinemie, alterări ale ficatului şi rinichilor. Bronşiectaziile la copii deseori se asociază cu sinuzită frontală sau maxilară, rino-faringită, otită etc. La inspecţia bolnavului pot fi întâlnite: retracţii sau deformaţii ale hemitoracelui afectat, scolioze şi cifoze, hipocratismul digital, modificări articulare, semne caracteristice supuraţiilor pulmonare cronice. Semne fizice bronho-pulmonare nu sunt caracteristice şi variază în funcţie de forma anatomică a dilataţiilor bronşice şi de momentul examenului clinic, dacă acesta a fost făcut înainte sau după expectorarea conţinutului bronşie. În faza iniţială, în afară de raluri umede, nu se poate constata nimic. Când dilataţiile devin mai importante, se pot percepe zone mate sau cu timpanism, după cum cavitatea a fost sau nu evacuată de conţinut. Auscultaţia pune în evidenţa raluri umede mari şi suflu cavitar, însoţite uneori de garguimente. Diagnosticul şi diagnosticul diferenţial. În stadiul de debut în lipsa semnelor clinice evidente, este greu de stabilit diagnosticul. În general, boala se confundă cu o bronşită cronică, cu o infecţie banala a sistemului respirator, tuberculoza pulmonara. Într-un stadiu mai avansat diagnosticul diferenţial se face cu abcesul sau gangrena pulmonara, empiemul pleural cronic evacuat printr-o fistulă pleuro-bronşică, Fig.11. Bronşiectazii ampulare de lob mediu şi inferior pe euformele chistice sau dreapta. Plămân stâng distrus.. pseudochistice ale bolilor 209
congenitale. Diagnosticul este foarte dificil în bronşiectaziile secundare dezvoltate pe seama unor supuraţii bronho-pulmonare cronice. Semnele funcţionale, fizice şi analizele de laborator nu ne vor informa despre originea procesului supurativ, ci numai despre gravitatea lui. Examenele paraclinice conturează diagnosticul. Bronhoscopia permite identificarea zonelor de supuraţie bronşică, prezenţa bronşitei, aspiratul bronşic şi lichidul de lavaj examinate bacteriologic permit orientarea terapeutică. Angiografiile şi scintigrafiile pulmonare sunt cele care ajută la lămurirea diagnosticului diferenţial cu afecţiunile congenitale pulmonare, contribuie la apreciere şi evaluare funcţionala a zonei afectate. Radiografia şi tomografia standard pun în evidenţă imagini polichistice, dilatarea bronşiilor, micşorarea în dimensiuni a lobului afectat, semne de condensare pulmonară, devierea mediastinului etc. Explorarea bronhografica este esenţială nu numai în asigurarea diagnosticului, dar şi în urmărirea evoluţiei şi a tratamentului. Prin bronhografia făcută din două proiecţii se va putea pune în evidenţă întinderea, localizarea şi volumul deformaţiilor bronşice, precum şi starea parenchimului pulmonar. Pentru obţinerea unei bronhograme calitative se cere o pregătire minuţiosă a arborelui bronşic: drenaj decliv al secreţiilor, bronhoscopie cu lavaj, expectorante, aerozoli etc. Evoluţie. Evoluţia este cronica în majoritatea cazurilor. Se remarca două tendinţe: tendinţa spre stabilizare: bronşiectazii localizate cu leziuni bronşice puţin sau de loc destructive. Ele cer un tratament conservator; tendinţa spre agravare este observată la majoritatea bolnavilor, chiar sub tratament. Această formă a bronşiectaziilor fără tratament chirurgical duce la moarte prin caşexie. Tratamentul. Tratamentul medical. Cu toate că modificările bronhiilor în boala bronşiectatică sunt definitive şi ireversibile, măsurile conservatoare au o valoare importantă în tratamentul bolnavilor. Există trei grupe de bolnavi, la care tratamentul medical urmăreşte diverse scopuri. Din primul grup fac parte copii cu forma incipientă a maladiei, la care tratamentul conservator poate duce la însănătoşirea clinică a bolnavilor sau la stabilizarea procesului patologic până la vârsta optimala pentru rezecţie pulmonară (7- Fig.12. Drenajul decliv. 12 ani). Din grupul doi, cea mai numeroasă, fac parte bolnavii cu indicaţii chirurgicale, dar care necesită o pregătire medicală preoperatorie. În grupul trei sunt incluşi bolnavii cu contraindicaţii pentru tratamentul chirurgical. Tratamentul medical în acest grup este de baza şi va fi orientat la păstrarea stării satisfăcătoare a bolnavilor şi încetinirea evoluţiei procesului patologic local. Tratamentul poate fi efectuat în condiţii de ambulator, staţionar sau de sanatoriu. În faza de acutizare cu pusee succesive o importanţă deosebită o deţin măsurilor terapeutice orientate spre asanarea arborelui bronşic. Se vor utiliza bronhodilatatoare, expectorante, mucolitici în caz de viscozitate crescută a sputei, inhalaţii cu aerozoli, drenajul decliv, lavajul bronşic prin cateterism, bronhoscopia cu spălaturi bronşice cu antibiotice, remedii antiseptice şi aspiraţie (Fig. 12). În cazurile grav-evolutive se va monta o microtraheostomie percutană pentru mici spălături bronşice. Tratamentul cu antibiotice se va face în funcţie de flora microbiana prezentă. Ele nu vor acţiona în caz de retenţie purulentă. De aceea ele vor fi administrate (parenteral şi endobronşic) concomitent sau consecutiv unui bun drenaj a bronhiilor afectate. Din cauza intoxicaţiei septico-purulente, catabolismului pronunţat, pierderilor de lichid, electroliţi şi proteine prin expectoraţii abundente, transpiraţii, dereglări digestive survin modificări importante ale compartimentelor homeostazei (tulburări volemice, hidro-saline, proteice etc.), care necesita corecţie medicală. Hipovolemia se va lichida prin transfuzie de plasmă, albumina, dextrane etc. Corecţia metabolismului hidro-electrolitic se va face cu soluţii de cristaloizi în funcţie de gradul şi forma deshidratării. Bolnavii trebuie asiguraţi cu proteine şi caloraj înalt (13000-17000 kJ). Aceasta se va face cu ajutorul unui regim alimentar bogat în proteine, vitamine şi prin alimentaţie parenterală (utilizarea soluţiei de glucoza hipertonică, aminoacizi şi soluţii lipoide). Cu scopul de dezintoxicare se 210
va utiliza diureza osmotica, hemodez, reopoligluchin şi detoxicarea extracorporală (limfoabsorbţia, plasmofereză etc.). Un rol important al tratamentului conservator deţine corecţia apărării imunologice a organismului. În faza de acutizare se va efectua imunizarea pasivă (transfuzii de plasma antistafilococică, utilizarea de gamaglobulină antistafilococică, imunoglobulină etc.). În faza de remisiune se vor utiliza imunomodulatori (nucleinat de sodiu, livamizol, timalin etc.) şi vaccinarea activă în funcţie de flora microbiana depistata. Tratamentul balnear este indicat în faza de remisiune. Tratamentul chirurgical este metoda terapeutică de elecţie în boala bronşiectatica. Operaţia radicala prevede rezecţia sectorului pulmonar lezat: segmentectomie, lobectomie, bilobectomie, pneumonectomie. Exereza pulmonară este contraindicată în stadiul incipient (mai ales la copii cu vârsta de până la 7-12 ani), în caz de distrugere completă a ambilor plămâni, dacă parenchimul pulmonar rămas nu asigură funcţiile vitale (ca regula nu mai puţin de 2 lobi rămaşi), dacă bronşiectaziile sunt asociate cu boli în stadiul decompensat (cardiovasculare, hepatice, renale etc.) şi care nu reacţionează la tratamentul medical. In cazuri excepţionale cu contraindicaţii pentru operaţii radicale se vor efectua operaţii paliative după indicaţii majore (abcedare, hemoragii nedirijate, pleurezii purulente). Ele includ următoarele manevre chirurgicale: rezecţii paliative (limitate), diverse metode de drenare a colecţiilor purulente. Rezultatele tratamentului chirurgical radical sunt bune în 90-94% din cazuri. Profilaxia bronşiectaziilor cuprinde următoarele măsuri: a. persoanele cu boli eriditare şi rudele lor trebuie consultaţi şi investigaţi genetic pentru a scade la minimum riscul dezvoltării maladiei; b. efectuarea vaccinărilor profilactice: antirugeolica, antigripala, contra tusei convulsive, hepatitei virale, BCG etc.; c. tratamentul corect şi la momentul oportun a inflamaţiilor specifice şi nespecifice traheo-bronhopulmonare; d. asanarea focarelor infecţioase şi a maladiilor neinfecţioase otorinifaringiene; e. măsuri adresate factorilor nocivi.
211
16. Echinococul alvelolar. Etiopatogenie. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Tratament complex. 17. Traumatismele toracelui Etiopatogenie..Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv. Hemotoraxul – etiologie, clasificare, principiile de tratament.
Cauzele principale ale traumatismelor toracice (TT) sunt: accidentele de circulaţie sau de stradă; accidentele de muncă; căderile si lovirile sportive, accidentale sau prin agresiune. TULBURĂRI FUNCŢIONALE ÎN TRAUMATISMELE TORACICE Tulburările funcţionale din TT sunt: A. respiratorii; B. cardiace; C. circulatorii. A. Tulburările respiratorii se datoresc lipsei de oxigen, TT fiind hipoxice sau anoxice. Lipsa oxigenului, indispensabil vieţii, pune organismul în stare de alarmă, aspectul clinic fiind de mare gravitate. Lipsa O2 se datorează, în TT: - tulburărilor mecanice ale respiraţiei; - tulburărilor dinamicei respiratorii; - tulburărilor în schimburile gazoase. a) Tulburările mecanice ale respiraţiei sunt cauzate de: - durerea, care modifică amplitudinea şi frecvenţa mişcărilor respiratorii ; - rupturi sau contuzii ale diafragmului şi celorlalţi muşchi careparticipă la mişcările respiratorii, urmate de respiraţie superficială şiincompletă prin diminuarea amplitudinei inspiraţiei şi expiraţiei; - voletul costal (ruptura dublă a coastei) care determină „respiraţia paradoxală". b) Tulburările dinamicii respiratorii se datoresc stânjenirii treceriiaerului prin arborele respirator şi sunt cauzate de: - cheaguri şi secreţii traheo-bronşice; - tusea insuficienta pentru eliminarea secreţiilor .traheo-bronşice. c) Tulburările schimburilor gazoase sunt cauzate de: insucficienta cantitate de aer care se vehiculează prin alveole datorita reducerii lumenului traheii şi bronhiilor prin edem, secreţii, bronhoplegie şi atelectazie. edemul alveolar care formează un adevărat baraj pentru gaze lanivelul membranei alveolocapilare. Edemul alveolar este consecinţa directă a trauamtismului, asemănător cu efectele traumatismului asupra oricărei zone. răspunsul neurovegetaitiv la agresiunea pulmonarii manifestat prin: hipersecreţie, plegie bronşică şi vasculară. Transsudatul alveolar rezultat împiedică schimburile gazoase în ambele sensuri, cu consecinţănefastă: surplus de CO2 şi deficit de O2. B. Tulburările funcţiei cardiace sunt determinate de: contuzii şi rupturi de miocard sau valvule cardiace; compresiunea hemotoraxului care deplasează cordul şi vasele mari; hemopericard care poate duce la „tamponada cardiacă". Manifestările acestor tulburări sunt: a) Modificări în mica circulaţie care determină sindromul de „cord pulmonar". Atelectaziile pulmonare produse do rupturile şi obstrucţiile bronhiilor realizează un veritabil „sunt circulator" care face ca sângele din artele pulmonare să se întoarcă neoxigenat la inimă. Se produce o tahicardie în condiţii de hipoxie miocardică. Pe de altă parte, hipertensiunea pulmonară, prin obstacolul de la nivelul „barierei" alveolo-capilare, contribuie la supraîncărcarea ventriculului drept şi apariţia sindromului de cord-pulmonar.
212
b) Modificări în dinamica marii circulaţii determinate de şocul traumatic şi hemoragie au repercusiuni nefavorabile asupra cordului, prin diminuarea masei sangvine circulatorii (hipovolemie) şi vasocon stricţie periferică care încetineşte circulaţia sângelui şi produce staza capilară şi venoasă. Consecinţa finală este reducerea cantităţii de sânge care se întoarce la inimă; hemotoraxul deplasează mediastinal şi cudează vena cavă prin rotarea şi împingerea inimii, diminuând, în plus, debitul sangvin cătreinimă, în acest fel, se va produce o intensificare a tahicardiei în condiţii de ischemie miocardică şi de travaliu crescut pentru depăşirea obstacolului din teritoriul pulmonar. Decesul bolnavilor cu TT este datorat, în multe cazuri, stopului cardiac prin epuizare, mai ales la cei care au tare vasculare sau cardiace (miocardite, coronaropatii ischemice, ateroscleroză) sau pulmonare (emfizem, supuraţii pulmonare). c) Tulburările circulatorii sunt induse de: şocul traumatic şi hemoragie care produc vasoplegie şi colaps; hemoragiile externe şi interne (hcmotoraxul) produc hipovolemie; hipoxia sau anoxia respiratorie viciază tonusul vascular. Hemoragiile sunt urmate de hipotensiune arterială, vasoconstricţiearteriolară şi stagnarea sângelui în capilare. La anoxia centrală respiratorie se adaugă şi anoxia periferică. La hipovolemie se adaugă încetinirea circulaţiei venoase de întoarcere. Consecinţa IRespA este scăderea saturaţie' în O2 a hemoglobinei din sângele arterial şi creşterea CO2 din sângele venos. Se instalează hipoxia şi hipercapneea, care imprimă aspectul clinic al IRA. Hipercapneea este responsabilă de roşeaţa tegumentelor (prin vaso-dilataţie periferică), transpiraţia tegumentelor, hipertensiunea arterială, tahicardie, tahipnee (acidoză respiratorie), tulburări neuropsihice (agitaţie, delir, comă). Hipoxia produce cianoza (uneori este mascată de paloarea dată de anemie), tahipnee, hipotensiune arterială şi bradicardie (inconstantă în cazurile în care hipercapneea este dominantă). Din fericire, nu toate TT sunt la fel de grave, în 50o/o din cazuri, nu apare IRA. Discordanţa aparentă dintre leziunile locale toracice şi răsunetul lor funcţional ne obligă la prudenţă şi la luarea tuturor măsurilor pentru prevenirea IRA care poate apare la o simplă fracturi de coastă . Ca oricare traumatism, traumatismele toracice se împart în TT închise şi TT deschise sau penetrante. TRAUMATISME TORACICE ÎNCHISE Sunt determinate în procent de 70% de accidentele de circulaţie, urmate de accidentele de muncă şi sportive, căderile de la înălţime, surpările ş.a. TT închise produc o serie de tulburări funcţionale particulare ce se pot grupa după cum urmează: a) Sindromul de compresiune, determinat de revărsatele endotoracice. Revărsatele endotoracice pot fi: — aeriene, ca în pneumotoraxul traumatic; - lichidiene, ca în hemotorax şi chilotorax; — mixte, cu lichid la bază şi aer spre vârf. Compresiunea realizată de aceste revărsate perturbă mecanica ven-tilatorie prin anularea forţei capilare dintre cele două pleure şi cola-barea plămânului. Ca urmare, se creează hipertensiune în circulaţia in-trapulmonară şi compresiune pe atrii şi venele cave. Circulaţia de întoarcere este stânjenită prin reducerea dinamicei pulmonare şi creşterea presiunii în venele cave. Pendularea mediastinului se face în sens invers cu mişcările respiratorii. b) Sindromul de perete reprezintă tulburările mecanice induse de suferinţele peretelui toracic care perturbă mecanica ventilatorie. Voletul costal realizat prin fractura dublă a uneia sau mai multor coaste produce cea mai gravă perturbare în dinamica toracelui. Vole-tul se mişcă în contratimp cu fazele respiratorii şi se produce „respiraţia paradoxală" care duce repede la hipoxie, hipercapnee şi IRA. Voletele posterioare sunt mai puţin grave chiar când interesează mai multe coaste. Cele anterioare produc respiraţia paradoxală şi sunt foarte grave. Hipercapneea excită centrul respirator şi duce la tahipnee, Ta-hipneea agravează şuntul dreapta-stânga şi favorizează apariţia IRA. încărcarea şi obstruarea traheo-bronşică se produce prin: lichideaspirate, hipersecreţie bronşică, colabare şi leziuni preexistente (bronşite, emfizem, supuraţii) care grăbesc atelectazia pulmonară şi IRA.
213
Plămânul de şoc este un sindrom grav de insuficienţă respiratoriecare apare tardiv, după traumatisme septice şi operatorii. Patogenia sindromului are la bază coagularea intravasculară diseminată care se instalează în fazele tardive ale şocului. In afară de rolul de filtru venos, plămânul are şi rol de prelucrare a lipidelor şi unor proteine. Deşeurile pătrunse din tubul digestiv în circulaţie sunt blocate în ficat în sistemul reticulo-endotelial (celulele lui Kupfer) care ocupă 40% din ficat şi care le prelucrează şi le anihilează. In şoc, ficatul nu mai face faţă şi substanţele toxice trec masiv la „filtrul pulmonar" şi induc o coagulare intravasculară favorizată şi de pH-ul acid ca şi de diminuarea factorului XII Hageman. Sindromul toxi-inţecţios este prezent la orice traumatizat tora cic. Orice traumatizat toracic este un potenţial infectat. Un pneumotorax se poate transforma într-un , empiem , un hemotorax în hematom infectat, o atelectazie pulmonară într-o supuraţie pulmonară ş.a. La aceasta contribuie şi şocul traumatic şi hemoragie care favorizează infecţiile secundare . Plămânul umed din TT favorizează de asemenea focarele supurative. Dezechilibrul hidro-electrolitic şi acidobazic se produce prin: pierderi mari de sânge, pierderi de apă şi electroliţi (prin transpiraţie şi prin tulburările respiratorii). Oxigenoterapia este periculoasă şi ineficace în stările de acidoză. Trebuie să reechilibrăm, în primul rând, tulburările respiratorii prin descoperirea şi combaterea cauzelor {compresiunea, respiraţia paradoxală, încărcarea traheo-bronşică etc.) Contuzia toracică Este cea mai simplă formă de TT închis. Clinic, se manifestă prin echimoze, escoriaţii sau hematoame care se descriu prin „masca traumatismului" care arată locul unde s-a produs traumatismul. Durerea este locală şi evidenţiabilă prin palpare. Este exacerbată de tuse şi de respiraţiile profunde. Traumatismele tangenţiale pot să realizeze colecţia sero-hematică Morel-Lavallee. Rupturile musculare pot produce hematoame fuzate în axilă. Fenomenele cedează spontan în câteva zile. Bolnavul va fi ţinut în observaţie câteva zile pentru a nu trece peste eventuale leziuni profunde care să inducă tulburările funcţionale ulterioare. Fractura costală Este cea mai frecventă leziune în TT .Este benignă dacă nu se asociază cu revărsate endotoracice. Clinic, se manifestă prin dureri în punct fix, la locul fracturii, accentuată de palpare, tuse şi respiraţia profundă. La palpare se pot simţi crepitaţiile osoase. Respiraţia superficială şi reducerea mişcărilor respiratorii se constată în fracturile multiple. Examenul radiologie evidenţiază fisura sau linia de fractură. Tratamentul constă în sedarea durerii (algocalmin, antinevralgice, fenil-butazonă) şi infiltraţii cu novocaină sau xilină (0,25—l"/o, la gâtul coastelor fracturate. Se contraindică mialginul şi hidromorfonul care sunt depresoare ale respiraţiei. Fracturile de coaste se pot complica prin înţeparea pleurei şi producerea de pneumotorax traumatic sau de emfizem subcutanat. Fracturile multiple de coaste pot să ia caracter de volet costal care să ducă la fenomene de IRA. Voletul costal Apare atunci când se produc fracturi duble ale aceleiaşi coaste. Coasta respectivă este ca o „clapă de pian" şi se mişcă în contratimp cu respiraţia, adică se înfundă în timpul inspiraţiei şi se ridică în expiraţie. Aceasta se cheamă „respiraţie paradoxală'' care este foarte grava şi duce rapid la IRA. Voletele mobile anterioare sau anterolatoralc sunt cele mai periculoase. Voletele mediane sunt cele mai grave, ele antrenând în respiraţia paradoxală sternul. Leziunile pleurei Sunt întotdeauna asociate cu leziunile peretelui toracic şi plămânului. Acestea generează sindromul de compresiune endotoracicâ manifestat prin: pneumotorax, hemotorax sau hemo-pneumotorax, Hemotoraxul este un sindrom de compresiune foarte grav. El poate să fie cauzat de hemoragia parietală prin lezarea vaselor intercostale sau prin leziuni interne. Provenienţa sângelui din pleură poate să fie: Parietală, prin. lezarea de .către o eschilă osoasa, din coasta fracturată, a vaselor intercostale, mamare interne sau externe, subclavii saudiafragmatice. Pulmonară, prin lezarea parenchimului pulmonar, în acest caz, se adaugă şi pierderi de aer, deoarece în plămân circulă două fluide: sânge şi aer. Mediastinală, prin leziuni ale vaselor mari, pericardului şi cordului. ' ^ d) Abdominala, in rupturile de diafragm, splină, ficat ş.a. Hemotoraxul este de trei feluri: 214
Hemotoraxul mic, cu 150—350 ml de sânge şi care apare la radio logie în sinusul costodiafragmatic. Hemotoraxul mediu, până la l 500 ml de sânge, care apare ra diologie ca o opacitate masivă, până la nivelul scapulei şi se percepe la percuţie şi la ascultaţie (lipsa murmurului vezicular, suflu pleuretic). Impune evacuarea pentru a reduce compresiunea endotoracică. HemotOTaxul masiv apare radiologie prin opacifierea hemitoracelui întreg şi deplasarea mediastinului. Efectele nocive ale hemotoraxului sunt: Compresiunea şi colabarea plămânului subiacent, cu reducereasuprafeţei ventilatorii şi perfuziei sangvine, cu hipoxia gravă prin mic şorarea aportului de oxigen. Compresiunea cordului, cu reducerea debitului cardiac şi deplasarea mediastinului, urmate de staza venoasă prin cudarea venelor cave. Colabarea plămânului asociată cu deficitul de întoarcere venoasă dinmarea circulaţie şi compresiunea cordului reprezintă tulburări grave circulatorii care se adaugă la deficitul de ventilaţie, dat de colabarea plămânului. Hipovolemia prin pierderile masive de sânge. Aceste efecte nocive determină reducerea ventilaţiei şi perfuziei pulmonare. Consecinţa este hipoxia respiratorie la care se adaugă hipoxia hemoragică (anemică) prin lipsă de transportor. Aspectul clinic este ue bolnav grav, anemic şi cu IRA. Semnele clinice sunt: paloare, cianoză (mascată de anemie), dispnee intensă, puls accelerat (tahicardie), hipotensiune, tulburări neuropsihice (anxietate, agitaţie). Bolnavul preferă poziţia semişezândă. La percuţia şi ascultarea plămânului se constată: matitatea hemitoracelui, abolirea murmurului vezicular şi reducerea mişcărilor (amplitudinei) respiratorii. Examenele paraclinice precizează diagnosticul: • examenul radiologie evidenţiază opacitatea lichidiană masivă şi deplasarea mediastinului; punctia pleurală (toracenteza) evacuează sângele; • hemoleucograma arată anemia, hematocritul este sub 30%. Tratamentul hemotoraxului se face concomitent cu măsurile de substituire a pierderilor de sânge (perfuzii de sânge şi de soluţii de glucoza şi aminoacizi): Funcţia evacuatoare, în revărsatele mici. Pleurotomia cu drenaj aspirativ, în revărsatele mari. Toracotomia pentru hemostaza chirurgicală. Pncumotoraxul reprezintă pătrunderea de aer în cavitatea pleurală şi transformarea acesteia dintr-o cavitate virtuală într-una reală care comprimă plămânul . Cauza sa este ruptura pulmonară bronşică sau traheală. În TT deschise, poate apare şi prin intrarea aerului din exterior, prin presiunea atmosferică (în pleură este presiune negativă). Pneumotoraxul este de trei feluri: - Pneumotorax închis în rare ruptura este mică şi se acoperă spontan. - Pneumotorax deschis în care breşa pulmonară este permeabilă, generând pneumotorax progresiv compresiv. - Pneumotorax în supapă sau sufocant în care aerul intră în pleură, în timpul inspiraţiei şi nu poate ieşi, în expiraţie (Breşa pulmonară este astupată de o clapetă pleurală sau pulmonară care astupă breşa în timpul expiraţiei datorită presiunii pozitive din cavitatea pleurală. Presiunea negativă normala din cavitatea pleurală virtuală (normală) devine pozitivă in pneumotorax. De regulă, rupturile pulmonare din TT sunt însoţite de rupturi vasculare (prin plămâni circulă două fluide: aer şi sânge) şi. de aceea, pneumotoraxul este asociat cu hemotorax realizând aspectul clinic de hemopneurnotorax. Clinic se descriu patru forme, în funcţie de intensitatea semnelor: Pneumotoraxul mic echivalent cu pneumotoraxul închis. Se manifestă prin durere în hemitoracele lezat, diminuarea amplitudinii mişcărilor respiratorii, hipersonoritate la percuţie şi reducerea murmuru lui vezicular. Examenul radiologie evidenţiază prezenţa aerului în zona marginală a cavităţii pleurale, colabarea parţială a plămânului şi micnivel de lichid la baza hemitoracelui. Acest pneumotorax se vindecă în 3-7 zile. Pneumotoraxul mijlociu are o simptomatologie mai intensă. Durerile sunt mai puternice, respiraţia superficială, hipersonoritatea la percuţie mai întinsă şi abolirea murmurului vezicular215
Examenul radio logie arată o colabare mai întinsă a plămânului. Tratamentul constă în evacuarea aerului prin drenaj aspirativ, cu pleurotomie minimă. Pneumotoraxul masiv (mare) are o simptomatologie zgomotoasăcare arată instalarea tulburărilor respiratorii şi cardiovasculare grave. Ventilaţia plămânului lezat este suprimată iar plămânul controlateral suferă prin deplasarea mediastinului. în plămânul colabat se instalează un şunt dreapta-stânga datorită faptului că ventilaţia este suprimată. Se instalează hipertensiunea pulmonară datorită obstacolului în întoar cerea sângelui la inimă. Inima dreaptă este obligată să facă un travaliu suplimentar pentru a învinge obstacolul pulmonar. Treptat, se produce insuficienţa ventriculară dreaptă, în acest moment, la insuficienţa pulmonară se adaugă şi insuficienţa cardiacă. Clinic, hipersonoritatea percutorie ocupă tot hemitoracele, murmurul vezicular este abolit şi mediastinul, împreuna cu matitatea cardiacă, se deplasează către plămânul sănătos. Radiologie, se constată colabarea totală a plămânului, depla sarea mediastinului şi nivel lichidian la baza hemitoracelui traumatizat. Examenul gazelor sangvine evidenţiază scăderea O2 şi creşterea CO2. Tratamentul este chirurgical: drenaj pleural aspirativ şi toracotomie pentru sutura leziunilor pulmonare. Locul de elecţie pentru pleurotomia minimă este linia axilară mijlocie, la nivelul spaţiului 4—5 intercostal. 4. Pneumotoraxul cu supapă se produce prin existenţa unei clapete care acţionează ca o supapă, la nivelul breşei pulmonare, lăsând aerul sa intre în pleură fără ca acesta să mai poată ieşi. Acumularea continuă a aerului duce la un pneumotorax sufocant care duce rapid la IRA. La scurt timp, se instalează şi insuficienţa cardiacă acuta. Ventilaţia plămânului lezat este suprimată iar a plămânului opus diminuată, cu suprafaţa de hematoză foarte limitată şi apariţia şuntului dreapta-stân-ga, care agravează, in plus, insuficienţa respiratorie. Clinic, bolnavul este agitat, anxios, acuzând o mare lipsă de aer (sete de aer). Jena mare în respiraţie se manifestă prin dispnee si cianoză progresive. Tahicardia este însoţită de hipotensiune. Radiologia arată semnele pneumotoraxu-lui masiv. Tratamentul se impune de urgenţă. Primul gest de prim ajutor este introducerea unui ac gros în cavitatea pleurală prin care aerul iese cu presiune şi se transportă urgent la spital. Aici, se instituie drenajul aspirativ pleural şi daca plămânul nu se reexpansionează se face toracoţomie şi sutura rupturii pulmonare sau traheobronşice. Chilotoraxul realizează un sindrom compresiv lichidian endotoracic prin lezarea canalului limfatic toracic. Este grav dar, din fericire, rar. Clinic, se manifestă prin dispnee, cianoză, tahicardie şi hipotensiune. Diagnosticul se pune după puncţia pleurală (toracenteza) şi analiza lichidului extras sau prin limfografie. Lichidul extras are un aspect lac-tescent, opalescent, uneori amestecat cu sânge, luând un aspect cafeniu. Evoluţia este foarte gravă, prin pierderile masive de limfă care duc la tulburări mari metabolice şi denutriţie rapidă şi progresivă. Tratamentul este chirurgical, precoce şi constă în toracotomie şi ligatura sau refacerea continuităţii canalului toracic TRAUMATISMELE TORACICE DESCHISE
.
TT deschise sunt mai rare în timp de pace, ele fiind frecvente în timp de război. Caracteristicile generale ale TT deschise sunt: Au un aspect mai dramatic decât TT închise dar sunt mai uşorrezolvabile. Ele generează numai două sindroame: sindromul de compresiune şi sindromul hemoragie. Agentul vulnerant este glonţul şi, mai rar, arma albă. Pot fi bilaterale (prin glonţ) şi asociate cu leziuni din alte regiuni (abdomen), care dau şi nota de gravitate. Impun un tratament chirurgical de urgenţă. Corpii străini (glonţ, schije) pot urma traiecte neprevăzute faţă de orificiul de intrare. Consecinţele fiziopatologice sunt asemănătoare cu cele din TT în chise cu unele deosebiri: pot să nu fie asociate cu leziuni scheletice, sunt frecvent asociate cu leziuni digestive, hepatice, splenice, renale s.a. Sindromul de compresiune endotoracică este mixt (aerian şi hemoragie) iar gravitatea este în funcţie de viscerele interesate. Leziunea diafragmatică este în funcţie de traiectul plăgii. TT deschise realizează o comunicare permanentă a toracelui cu exteriorul. 216
Comunicarea permanentă a toracelui cu exteriorul are două consecinţe grave: dezechilibrul grav al funcţiilor vitale cardio-respiratorii şi deschiderea porţii pentru infecţii grave cu germeni aerobi şi anaerobi. In afara sindromului de compresiune endotoracică prin sânge şi aer (hemotorax şi pneumotorax) se instalează traumatopneea. Această complicaţie caracteristică TT deschise se caracterizează prin aspirarea în timpul inspiraţiei, în torace, a aerului si evacuarea sa incompleta în expiraţie. Repetarea fenomenului cu fiecare respiraţie duce ia acumularea unei mari cantităţi de aer în pleură cu apariţia pneumotoraxului sufocant . Concomitent, hemoragia din plagă are loc în două zone: parietală şi internă (plaga pulmonară). Pneumotoraxul sufocant şi hemoragia din plagă reprezintă cele două consecinţe grave ale traumatopneei. Tratamentul de urgenţă al TT deschis cu fenomene de traumatopnee constă în închiderea plăgii, în două planuri: muşchi şi piele. In lipsa de condiţii pentru tratamentul chirurgical, o măsură simplă de prim ajutor este aplicarea unui pansament ocluziv care să asigure obstrua-rea completă a plăgii pentru împiedicarea aerului atmosferic să pătrundă în torace. Aspectul clinic al TT deschise este asemănător cu cel descris la TT închise în ceea ce priveşte sindromul de compresiune endotoracică (hemotorax şi pneumotorax) la care trebuie să adăugăm semnele traumatopneei, aspectul plăgii toracice şi traiectul acesteia pentru a putea aprecia viscerele lezate de către agentul vulnerant. TRATAMENTUL TRAUMATISMELOR TORACICE Obiectivul principal al tratamentului TT este menţinerea şi reechilibrarea funcţiilor vitale şi, în al doilea rând, refacerea integrităţii anatomice a organelor lezate. Tratamentul are un caracter de urgenţă şi începe chiar la locul accidentului. Primul ajutor constă în: — administrarea de oxigen pentru combaterea IRA; — respiraţia artificială gură la gură sau cu balonul Ruben; - astuparea 'Orificiulud (plăgii) prin care se realizează traiumatopneea; imobilizarea provizorie a voletului costal, prin culcarea acciden tatului pe partea lezată; adminstrarea de analeptice cardiovasculare; — combaterea durerii cu algocalmin sau infiltraţii locale cu xilină, nu se administrează opiacee care pot masca fenomenele, sunt depresoare ale respiraţiei şi produc bronhoplegie. În timpul transportului se va prefera culcarea accidentatului pe partea lezată pentru a lăsa liber plămânul sănătos şi a reduce respiraţia paradoxală, sau în poziţie semişezândă. Se va continua administrarea de oxigen şi se vor institui perfuziile pentru corectarea hipovolemiei (glucoza, sânge), în spital se începe cu inventarierea leziunilor, după care se trece la reechilibrarea funcţiilor vitale. Când acestea sunt echilibrate, urmează tratamentul chirurgical pentru rezolvarea leziunilor generatoare de tulburări funcţionale. Reechilibrarea funcţiilor vitale se realizează prin: - Restabilirea libertăţii căilor aeriene; - Restabilirea mecanicii (dinamicii) respiratorii; - Combaterea sindroamelor de compresiune endotoracică; - Oprirea hemoragiei şi combaterea hipovolemiei (şocului hemo ragie); - Combaterea şocului traumatic; - Oxigenoterapie; - Prevenirea şi combaterea infecţiei. 1. Eliberarea căilor respiratorii se realizează prin: Deschiderea gurii, la bolnavii inconştienţi şi la cei cu trismus, cuajutorul deschizătorului de gură. Atenţie la traumatizarea dinţilor şimandibulei. Susţinerea mandibulei şi tracţionarea sa anterior pentru degaja rea orofaringelui de limba căzută sau tracţionarea limbii cu ° pansa „in inimă", la bokiavii inconştienţi. Aspirarea secreţiilor din faringe şi trahee. Intubaţia faringelui cu sonda Rush (endonazală) sau sonda Guedel (pe cale orală). Intubaţia orotraheală la bolnavii comatoşi şi cu încărcare traheobronşică şi asistarea respiraţiei pe aparat mecanic.
217
Traheostomie care scurtcircuitează eventualele obstacole din ca lea respiratorie, la bolnavii cu traumatisme ale feţei, permiţând aspirarea secreţiilor bronşice, la bolnavii gravi, comatoşi, cu volet multiplu. Medicamente simpaticomimetice (izopropil, brohodilatin, alupent), antihistaminice (fenergan, tavegyl), antiinflamatorii (ACTH, cortizon), fluidiîicanţi ai secreţiilor bronşice (bisolvon). Aceste medicamente contribuie la eliberarea căilor respiratorii prin acţiunea bronhodilatatoare şi reducerea viscozităţii secreţiilor bronşice. 2. Restabilirea dinamicii respiratorii se realizează prin imobilizareavoletelor costale şi combaterea durerii. Imobilizarea voaletului costal generator de respiraţie paradoxală este dificilă având în vedere mişcarea tridimensională a toracelui care imprimă coastelor o mobilitate deosebită. S-au imaginat numeroase aparate care să ridice plastronul format de volet şi să-1 solidarizeze cu restul grilajului costal . Combaterea durerii parietale are un rol important în ameliorarea dinamicii ventilatorii. Se realizează prin infiltraţii locale cu xilină sau procaină 0,25—1%, în mai multe puncte: paravertebral, pe linia axilară anterioară sau posterioară, în funcţie de sediul fracturii costale. Infiltraţia trebuie să fie largă, adică să depăşească o coastă Sn sus şi una în jos, focarele de fractură. Blocajul durerii prin anestezie peridurală prin perfuzie continuă de soluţii de xilină siau procaină, administrate la 2 ore are efecte mai durabile. 3. Combaterea sindromului de compresiune endotoracică este esenţială pentru prevenirea sau ameliorarea IRA. Evacuarea revărsatelor seface prin toracocenteză şi pleurotomie. Toracocenteza se face prin puncţie pe linia axilară mijlocie, după o mică anestezie locală cu xilină sau procaină. Funcţia este eficace în pneumotoraxul sufocant. Pentru lichide este necesar drenajul aspirativ. Pleurotomia minimă cu drenaj aspirativ este mai eficientă. Locul de elecţie este spaţiul 4—5 intercostal, pe linia axilară mijlocie. Se face o anestezie locală cu xilină (procaină) şi se practică o incizie de 1—2 cm prin care se introduce un tub de dren de cauciuc cu diametrul de l cm. Se aspiră revărsatul, după care se racordează tubul de dren la o sursă de aspiraţie continuă sau la un borcan cu apă (drenaj de tip Beclaire) care se aşează la 50 de cm mai jos decât toracele bolnavului. Evacuarea emfizemului subcutanat se începe cu drenajul pleural. In cazurile în care emfizemul subcutanat este generalizat şi intens, se pot folosi ace groase introduse subcutanat, parasternal sau incizii mici cu drenaj prin tuburi subţiri de plastic. Combaterea şocului hemoragie începe cu hemostaza plăgilor hemoragice parietale şi se continuă cu combaterea hipovolemiei. Se administrează sânge, plasmă şi soluţii de glucoza având grijă să nu supraîncărcăm bolnavul. Bolnavii cu TT suportă mai bine hipovolemia decât hipervolemia dacă ţinem cont de tulburările circulatorii şi cardiace care sunt specifice acestor tipuri de traumatisme. Combaterea şocului traumatic se începe cu combaterea durerii şi se continuă cu reechilibrarea hemodinamică. Corectareadezechilibrelor vasomotorii se realizează prin: Combaterea sindromului de hipotonie vasculară generată de şocul neurogen şi epuizarea suprarenalelor, prin: hemisuccinat de hidrocortizon şi vasopresoare (Efedrina, Neosinefrină, Dopamină). Combaterea sindromului de hipertonie vasculară generat de descărcările masive de catecolamine provocate de traumatism, hemoragie,infecţie se face ou vasodlatatoare (Izoprotarenol), betastimulatoare sibetablocante (Fenoxibenzamina, Hlderginud). 6. Oxigenoterapia este necesară la bolnavii deficienţi respiratori careau nevoi suplimentare de oxigen. Căile de administrare sunt: Pulmonară, prin sondă endonazală, cort de oxigen, mască de oxigen sau prin sonda de intubaţie orotraheală sau de traheostomie. Prin barocameră (oxigenoterapie hiperbară) la presiuni de 2—3 atmosfere, la bolnavii cu plămân de şoc, la bolnavii resuscitaţi cardiorespirator şi postraumatizati, Oxigenarea în circulaţie extracorporală, la bolnavii gravi, cu plămân de şoc şi cu ventilaţia deficitară. Oxigenoterapia excesivă este dăunătoare deoarece deprimă respiraţia (stimulentul centrului respirator este CO2), creşte şuntul pulmonar şi duce la intoxicaţia cu oxigen. Intoxicaţia cu oxigen se 218
manifestă prin: durere constrictivă retrosternală, tahipnee, tuse şi anorexie. Aceste neajunsuri sunt evitate prin respectarea regulilor oxigenoterapiei: proporţia de O2 să nu depăşească 60%; adminstrarea să fie intermitentă; administrarea totală să nu depăşească 10—12 ore; • oxigenul administrat trebuie să fie umidificat; când se adminstrează mai îndelungat, oxigenul este bine să fie amestecat cu gaze inerte (N, He). 7.Combaterea infecţiilor este obligatorie având în vedere că orice traumatizat toracic este un potenţial infectat. Se vor prefera antibio-ticele cu spectru larg .Traumatismele toracice deschise se tratează în mod similar cu TT închise dar este necesar să adăugăm şi unele măsuri specifice. Tratamentul plăgii parietale va avea în vedere traiectul dintre orificiul de intrare şi de ieşire cu aprecierea posibilităţilor de interceptare a viscerelor sau vaselor intratoracice. In prezenţa unor corpi străini se impune extragerea lor prin toracotomie. Nu se va uita vaccinarea anti-tetanică. Se va face hemostaza chirurgicală în cazul unor plăgi parietale care au lezat vasele mari (intercostale„ mamară externă sau internă, axilarele). Traumatopneea impune măsuri urgente pentru combaterea consecinţelor sale grave, pneumotoraxul sufocant şi hemoragia, Toracotomia prin orificiul plăgii penetrante se face sub intubaţie orotraheală şi protezarea respiraţiei. Se reperează leziunile intratoracice şi se face sutura pulmonară, bronşică şi vasculară. Se evacuează revărsatele şi se asigură un drenaj eficient pleural care să evite apariţia sindromului de compresiune endotoracică. în cazul în. care condiţiile locale nu permit efectuarea toracotomiei, se vor lua masuri de închidere a plăgii prin oare se produce traumatopneea şi se va transporta urgent bolnavul, asistat, către prima unitate spitalicească dotată pentru rezolvarea competentă.
219
18. Chistul hidatic pulmonar. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Complicaţii. Diagnostic. Tratament. Chistul hidatic pulmonar este o afecţiune parazitară a omului si unor animale produsă prin dezvoltarea tumorală, veziculară a larvei de taenia echinococcus. Prezenţa chistelor hidatice s-a constatat în cele mai diverse părţi ale corpului: ficat, plămâni, creier, rinichi, splină, muşchi, oase ş.a. Localizarea pulmonară ocupă locul doi, după cea hepatică, plămânul fiind al doilea filtru din circulaţie în care se poate opri embrionul he-xacant al teniei echinooocoas. Etiopatogenie. Cauza o reprezintă taenia echinococcus. Aceasta are un ciclu dublu de dezvoltare: adultul (tenia) şi larva (hidatida). Adultul este un vierme segmentat din clasa cestodelor (taenia echinococcus), măsurând 2,5—9 mm. Este format din scolex (cap), gât şi trei proglote (inele). Scolexul este organul de fixare a parazitului şi este armat cu 25— 30 de cârlige şi 4 ventuze; proglotele conţin organele genitale. Gazda sa poate să adăpostească câteva mii de paraziţi adulţi care au o durată de viaţă de 6 luni — 2 ani. Ultima proglotă conţine uterul matur care este plin de ouă. Oul eliminat de gazdă (câine, lup, vulpe) conţine embrionul hexacant. Ajuns pe pământ, infestează iarba şi apa care reprezintă o parte din hrana animalelor ierbivore. Prin alimentele infestate (iegume), ouăle pot să ajungă şi in intestinul omului. Oul ajuns în intestinul omului este parţial digerat, punând în libertate embrionul hexacant (denumit aşa pentru cele 6 croşete pe care le prezintă). Datorită dimensiunilor mici ale embrionului hexacant (25 microni), el poate jsă străbată peretele intestinului si ajunge în vasele sistemului port, acţionând ca un embolus microscopic. Dacă depăşeşte filtrul hepatic, el se poate fixa în plămân, unde formează hidatida sau larva care reprezintă stadiul vezicular al embrionului hexacant. Ea se dezvoltă sub formă de chist hidatic. Chistul conţine lichid clar, ca apa, şi are două straturi: membrana proligeră sau germinativă, în interior, care dă naştere }a vezicule proligere şi cuticula sau membrana externă. Mecanismul infestării la om este dublu: 'primitiv şi secundar. a) Echinococoza primitivă apare ca urmare a localizării şi dezvol tării embrionului hexacant în plămân. Calea cea mai obişnuită este cea descrisă mai sus, prin intermediul digestiv (calea portală). S-au mai descris şi alte căi, cu caracter de excepţie: , -Calea limfatică, în care embrionul hexacant din intestin ajunge în chiliferul central, apoi în canalul toracic. Din canalul toracic, ajunge în vena subclavie stângă, cordul drept şi, de aici, este împins în capilarele pulmonare unde se fixează. — Calea aeriană, prin praful inspirat care conţine ouă de parazit. b) Echinococoza secundară apare direct din elementele fertile ale larvei fără a mai trece prin stadiul de tenie. Echinococoza secundară reprezintă micul ciclu evolutiv. Etapele sale sunt: ruptura chistului hidatic. eliberarea elementelor fertile (scolecşi, vezicule proligere), grefarea lor pe ţesuturi şi dezvoltarea lor în noul ţesut. Căile prin care serealizează echinococoza secundară sunt: - ruptura sau fisurarea chistului hidatic pulmonar într-o bronhie, în timpul unui efort de tuse, a unei puncţii bioptice, în timpul operaţiei sau cu ocazia unei vomice hidatice; — calea hematogenă, prin deschiderea chistului într-o venă din plă mân; - deschiderea unui chist hidatic din vecinătate (hepatic, splenic) în parenchimul pulmonar, prin fistulizare. Merită să fie subliniat caracterul deosebit al scolexului care este capabil să evolueze în două direcţii diferite: — spre forma adultă a teniei, când ajunge în intestinul gazdei sale obişnuite (câine, lup, vulpe); — spre forma larvară care este hidatida (chistul hidatic) când se rupe sau când ajunge în organismul uman. Chistul hidatic este alcătuit din perete şi conţinut. Peretele chistului hidatic este format din: - Cuticulâ, la exterior, o membrană albicioasă-gălbuie formată din lamele concentrice, ce se pot destinde. Este permeabilă pentru cristaloide, coloide şi toxinele germenului, permiţând osmoza. Este impermeabilă pentru albumine şi microbi. 220
— Membrana proligeră sau germinativă, la interior, subţire, puţin rezistentă, asemănătoare cu albuşul de ou fiert. Ea elaborează, spre exterior, cuticula şi, spre interior, scolecşii şi veziculele proligere. — Membrana perichistică sau adventicea reprezintă reacţia conjunctivo-vasculară a parenchimului din jurul chistului. Conţinutul chistului este reprezentat de lichidul hidatic incolor (ca apa), denumit, printr-o eroare de traducere, „apă de stâncă",. In acest lichid se găsesc: vezicule proligere provenite din înmugurirea membranei proligere; vezicule fiice care plutesc în lichidul hidatic din care se hrănesc; scolecşi care sunt capete de tenii. Veziculele proligere plutesc sau se depun pe fundul chistului, alcătuind „nisipul hidatic". S-au numărat într-un cm3 de lichid peste 400 000 de elemente iar într-un chist hidatic poate fi o cantitate de 4—10 cm3 de nisip hidatic. In veziculele proligere se produc scolecşi, care sunt capete de tenii. Fiecare scolex reprezintă un viitor chist hidatic activ. Odată eliberat prin ruptura hidatidei primitive, el se poate grefa, devenind elementul unei echinococoze secundare. Semiologia chistului hidatic este destul de săracă. Din acest motiv, deşi boala este gravă, rămâne multă vreme nediagnosticată şi este descoperită cu ocazia unor examene radiologice sau în faza complicaţiilor. Simptomologia este diferită, in raport cu studiul şi evoluţia hidatidei. În chistul hidatic necomplicat, semnele generale sunt şterse şi nespecifice, starea generală fiind bună. Reacţiile alergice sub formă de erupţii urticariene şi pruritul nocturn, anorexia, astenia şi pierderea în greutate apar în formele evolutive mai vechi. Durerea este prezentă în chistele periferice, cu zonă de exteriorizare mare şi care vin în contact cu pleura. Este prezentă la 33% din bolnavi. Durerea toracică este în punct fix, la locul de contact al chistului cu pleura parietală. Dispneea este rară, creşterea lentă a chistului şi supleţea plămânului permiţând aceasta. Apare în chistele multiple şi în cele bilaterale şi este gravă în forma miliară sau malignă. Tusea apare la 24% din bolnavi, este seacă şi chinuitoare. Este mai frecventă în chistele periferice şi în bronşita perichistică. Hemoptizia, considerata de Dieulafoy „marele simptom al chistului hidatic pulmonar" este favorizată de bogăţia vaselor mici de neoformaţie din perichist. Spre deosebire de tbc şi cancer, hemoptiziile sunt mici şi repetate fără să afecteze starea generală. Alarmează bolnavul şi îl obligă să se prezinte la medic, aşa că poate fi socotit un semn revelator al bolii. Examenul radiologie este cel mai preţios. Imaginea sferică, cu contur net „tras cu compasul" este patognomonică. Simptomatologia chistului hidatic pulmonar complicat este mai bogată. Complicaţiile cele mai frecvente sunt: ruptura şi infectarea. Ruptura şi evacuarea conţinutului său prin bronhie generează o simptomatologie alarmantă. Această ruptură are semne premonitorii: mici hemoptizii repetate, stări febrile sau subfebrile datorate infectării perichistului. Semnele obiective sunt sărace. Inspecţia poate evidenţia bombarea hemitoracelui în chistele mari: reţea de vene superficiale dilatate , cianoză, cu tulburări de fonaţie, atunci când chistul comprimă vasele mari şi trunchiuri nervoase. Palparea poate să evidenţieze abolirea vibraţiilor vocale şi un „freamăt hidatic", la nivelul chistului. Percuţia poate să surprindă semne de condensare pulmonară sau sindrom pleuretic, în localizările bâzâie. Ascultaţia înregistrează abolirea murmurului vezicular, raluri bronşice şi frecături pleurale. Explorările paraclinice au un rol important în precizarea diagnosticului. Radiologia are valoare prezumtivă în chistul hidatic pulmonar necomplicat şi patognomonică în cel complicat. Imaginea clasică de tumoră rotundă, cu contur net, tras cu compasul poate să dea confuzii cu sarcomul. Opacitatea care pledează pentru chist hidatic ase următoarele caractere: este de tip lichidian, adică prin intermediul ei se pot vedea coastele, este bine delimitată, îşi modifică diametrele în timpul mişcărilor respiratorii (chistul respiră), în stadiul de preruptură, aerul pătrunde în spaţiul perichistic şi apare imaginea tipica de „semilună clară" la polul superior al chistului. In faza precoce a rupturii, apare imaginea de piopneumochist, cu imagine hidroaerică net delimitată, în faza tardivă a rupturii, apare semnul ondulat al membranei hîdatice pe fundul cavităţii. Chistul supurat apare cu un contur neregulat, cu bule gazoase în spaţiul perichistic, cu aspect de „pată de ulei". Examenele de laborator decî nu sunt specifice oferă o serie de date semnificative. Examenul sputei surprinde scolecşi şi vezicule proligere, în fisurările chistului şi în vomică. Hemograma se caracterizează prin eozinofilie şi leucocitoză. VSHul este mărit. Intradermoreacţia Cassoni foloseşte antigen hidatic care se injectează intradermic pe faţa anterioară a antebraţului drept iar pe antebraţul opus se injectează ser fiziologic (martor). Reacţia este fugace si trebuie citită la intervale scurte de timp. Atunci când apare o papulă sau maculă roşie, cu 221
edem în jur, în primele 2 zile se consideră pozitivă. Reacţia devine negativă când chistul este mort. Testul eozinofiliei provocate constă în numărarea eozinofilelor înainte şi la 4 zile de la injectarea antigenului Cassoni şi este pozitiv în. 80% din cazuri. Imunoelectroforeza şi reacţia eu antigen figurat, imunofluorescenţa au o mare specificitate şi fidelitate. Ecografia pulmonară este o metodă modernă de investigaţie de mare valoare care poate să diferenţieze chistul de alte formaţiuni tumorale. Tomografia computerizată oferă date şi mai precise şi, în plus, poate decela alte localizări ale echinococozei în organism. Scintigrajia pulmonară cuantificată şi scintigrafia electronică precizează zonele neperfuzate şi sediul exact al chistului. Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu toate opacităţile tumorale sau lichidiene pulmonare. - Tuberculomul şi caverna plină de care se deosebeşte prin antecedente tbc, prezenţa bacilului Koch în spută, intradermoreacţia la tuberculină sau existenţa altor localizări. - Tumorile bronho-pulmonare maligne primitive sau metastatice au imagini radiologice mai puţin nete, citologia, bronhoscopia şi tomografiacomputerizată pot preciza diagnosticul. - Tumorile bronho-pulmonare benigne sunt mai rare decât cele maligne. Au dimensiuni mai mici. Tomografia computerizată precizeazădiagnosticul. - Chistul aerian infectat şi plin cu lichid poate crea confuzii cu chistul hidatic, precizarea făcându-se numai intraoperator. - Chistul aerian congenital este mai rar unic şi testele biologice sunt negative. - Malformaţiile cardio-vasculare: chistul pleuropericardic, anevrismul de aortă ş.a. sunt excepţionale şi sunt descoperiri intraoperatorii. - Supuraţiile pulmonare (abcese,, bronşectazii) şi pleureziile închistate au evoluţie mai zgomotoasă şi imagini radiologice specifice. - ti. Relaxarea diafragmului drept lasă ficatul să intre în torace cu imagine de „brioşă". Scintîgrama hepatică şi ecografia evidenţiază apartenenţa de ficat. - Chistul hidatic hepatic cu tendinţă la toracalizare este precizat de scintigrafia hepatică şi de ecografie. Evoluţia chistului hidatic pulmonar este continuă şi progresivă, în 99Vo din cazuri către complicaţii. Cazurile de vindecare spontană sunt excepţionale, prin deschiderea într-o bronhie, evacuarea conţinutului şi ratatinarea chistului fără infecţie, în mod normal, creşte în volum şi ajunge să comprime organele interne producând tulburări în respiraţia şi în circulaţie, cu alterarea stării generale până la stadiul de „caşexie hidatică". Complicaţiile cele mai frecvente sunt infecţiile şi hemoragiile. Infecţia este complicaţia cea mai frecventă, fiind secundară infectării perichis-tului. Hemoragia este favorizată de staza din perichist, prin efracţia vaselor de neoformaţie. Alte complicaţii sunt: ruptura chistului în pleură şi apariţia piopneumotoraxului hidatic, ruptura şi evacuarea chistului în alte1 organe (esofag). Ruptura chistului se poate face la un efort fizic, în timpul tusei sau strănutului. Mai rar, într-un traumatism toracic sau în timpul unei puncţii sau bronhoscopii (rupturi iatrogene). Ruptura într-o bronhie se face în chistele situate central. Este urmată de vomică hidatică, adică de eliminare de lichid şi fragmente din membrana proli-geră. Se poate însoţi de hemoptizii, asfixii şi accidente anafilactice (urti-carie, edeme Quincke). Prognosticul chistului netratat este rezervat datorită complicaţiilor. Prognosticul postoperator este benign. Tratamentul chistului hidatic pulmonar este profilactic, medical şi chirurgical. Profilaxia constă în combaterea câinilor vagabonzi, controlul veterinar al câinilor de la stână, controlul animalelor sacrificate, evitarea contactului cu câinile şi pisicile (mai ales pentru copii), spălarea legumelor şi zarzavaturilor cu jet de apă, înainte de a fi date în alimentaţie. Tratamentul medical constă în chimioterapia cu mebendazol, clorochină şi derivaţi, pentru distrugerea chistelor mici şi evitarea echinoco-cozei secundare. Tratamentul chirurgical este cel mai eficace, recomandat în formele cât mai precoce, înainte de apariţia complicaţiilor. Anestezia este generală, cu intubaţie oro-traheală. Metodele de extirpare intactă a chistului evită echinococoza secundară. Procedeul Dubau constă în incizia perichis-tului şi îndepărtarea sa de chist, cu o pensă atraumatică specială, extragerea membranei hidatice. Procedeul, Hugon abordează chistul la nivelul joncţiunii dintre parenchimul pulmonar şi zona sa de exteriorizare. 222
Această zonă apare de culoare albicioasă. Aici se incizează şi se decolează, din aproape în aproape, perichistul. Prin breşa creată se enu-clează chistul. Procedeul C. Coman, evită riscul efracţiei membranei hidatice, reperează perichistul şi-1 perforează cu degetul, extrăgând hida-tida rezistentă, cu mâna. După eliminarea hidatidei rămâne loja din parenchim care trebuie rezolvată. T. Juvara suturează fistulele bronşice şi plombează cavitatea cu un muşchi. Alţi autori drenează cavitatea separat de drenajul pleurei. C. Coman desfiinţează loja prin surjeturi separate, etajate, de la profunzime spre suprafaţă. Metodele endoscopice prin care se aspiră prin bronhoscop lichidul hidatic şi membrana hidtică sunt criticate. Metodele de exereză constă în extirparea chistului împreună cu un segment, lob sau plămân întreg. Au indicaţie în chistele voluminoase care au scos din funcţie un lob întreg, chistele voluminoase, chistele multiple şi chistele infectate sau calcificate. Toate procedeele operatorii se fac prin toracotomie şi necesită o experienţă în chirurgia toracică.
223
19. Pleureziile acute şi cronice purulente nespecifice. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Tratament.
Etiopatogenie.
Clasificare.
Pleurezia purulentă (empiem, piotorace)se caracterizează prin prezenţa unui revărsat purulent în cavitatea pleurală, care în acest fel din virtuală devine reală. Ele se împart în pleurezii purulente tuberculoase (specifice sau bacilare) şi pleurezii purulente netuberculoase (nespecifice). Pleureziile purulente netuberculoase se împart, după evoluţia clinică, în pleurezii purulente acute şi pleurezii purulente cronice. PLEUREZIILE PURULENTE ACUTE Frecvenţă. Etiologic. Se întâlnesc la toate vârstele, formele cele mai grave găsindu-se la copii şi vârstnici. Germenii cei mai frecvent întâlniţi astăzi sunt: stafilococul (rar în trecut), Pseudomonas aeruginosa (necunoscute în era preantibiotică), anaerobii (Bacteroi-des, Pusobacterium, peptostreptococii), streptococul (frecvent în trecut, azi rar), pneumococul (azi aproape dispărut), bacilitifici şi paratifici, Escherichia coli, Proteus (azi destul de rare). Patogenia este extrem de complexă, mecanismele cele mai frecvente fund următoarele: însămânţate pe cale hematogenă: rară, metastatice: plecate de la un proces aflat la distanţă: furunculoză, piodermită, apendicită gangrenoasă, colecistită acută etc., secundare unor afecţiuni bronhopulmonare, cointeresând picura fie prin microperforaţii, fie prin continuitate, posttraumatice - întâlnite atât în traumatismele toracice închise cât şi în cele deschise, fiind de obicei urmarea unui hemotorace tratat incorect şi infectat secundar, realizând aşa-numitul" loculation", în " fagure de miere", cu porţiuni ce conţin puroi alternând cu porţiuni cu lichid hematie. Topografic se împart în: l.Pleurczii ale marii cavităţi pleurale ce colabează plămânul spre hil. 2. Pleurezii atipice topografice: mediastinale, apicale, supradiafragmatice, închistate în scizură. Anatomie patologică Stadiul de difuziune: caracterizat clinic prin dureri vii, febră mare, murmur vezicular diminuat, matitate uşoară, voalare radiologică, puncţie negativă. Stadiul este concomitent cu leziunea pulmonară subiacentă, în pleură găsim un exsudat tulbure cu distribuţie difuză, congestionată, cu false membrane şi depozite fibrinoase. Stadiul de colectare: clinic, corespunde perioadei de stare, uneori cu o uşoară atenuare a semnelor generale, cu abolirea freamătului pectoral şi a murmurului vezicular, cu matitate lichidiană, radiologie cu opacitate lichidiană caracteristică şi puncţie pozitivă. Pleura se îngroaşă, mai ales cea parietală, devine rigidă, dispar unghiurile de reflexie pleurală, cavitatea devenind rigidă, lichidul net purulent se adună posterior şi inferior în poziţie declivă. Dacă nu se aduce plămânul la perete prin puncţie şi aspiraţie sau drenaj aspirativ, fixarea în această poziţie poate deveni definitivă, trecând astfel în stadiul următor. Stadiul de închistare: în care ajung pleureziile netratate sau tratate incorect, în care fenomenele generale se amendează, punga pleurală devine rigidă, pleura parietală ajungând la 2-3 cm grosime, iar pe pleura viscerală se formează depozite fibrinoase sub care găsim întotdeauna un spaţiu de decolare folosit în decorticări. Sinusurile se obstruează, unghiurile de reflexie pleurală se micşorează, pleura mediastinală fixează mediastinul prin îngroşare . Formarea fistulelor bronhoplcurale duce la întreţinerea supuraţiei. Parenchimul pulmonar împins spre mediastin îşi menţine funcţionalitatea, ceea ce explică reuşita unor decorticări chiar după 20-30 de ani de evoluţie. Punga pleurală retracta hemitoracele bolnav, micşorează spaţiile iniercostale, atrofiază muşchii intercostali şi triunghiularizează coastele. Diafragmul este imobilizat. Parenchimul pulmonar subiacent prezintă modificări importante numai în pleureziile tuberculoase. Stadiul ultim de evoluţie al bolii îl constituie instalarea fistulelor bronho-pleuro-cutanatc. Pleureziile purulente nu trec niciodată diatragmul, aşa cum a demonstrat , din cauza diferenţei de presiune dintre cavitatea toracică (cu presiune negativă) şi cavitatea abdominală (cu presiune pozitivă), precum şi a direcţiei generale a curentului hemo-limfatic. Complicaţiile generale sunt: metastazarea la distanţă, de obicei interesând alte seroase: pericard, menigne; 224
apariţia amiloidozei cu interesarea parenchimelor hepato-renalc. fenomen reversibil în stadiile incipiente dacă focarul pleural este suprimat. Tabloul clinic: debutul este legat de obicei de pneumopatie, a cărei complicaţie poate fi reeditarea debutului, după ce aceasta părea că evoluează spre resorbţie. Există şi forme aparent primitive. Se descriu clasic două sindroame: 1. sindromul supurativ pleural: febră neregulată, stare generală alterată cu astenie, paloare şi inapetenţă, hiperleucocitoză, anemie, oligurie, uneori până la instalarea şocului toxico-septic (anaerobi, stafilococi de spital); 2. sindromul lichidian: junghi toracic, dureri toracice, tuse uscată, dispnee, cianoză. La inspecţie: bolnavul stă culcat pe partea bolnavă, pentru a putea respira cu cea sănătoasă, mişcările respiratorii sunt reduse şi ceva mai frecvente. Bombarea regiunii ne poate atrage atenţia asupra unui empiem de necesitate. La palpare, freamătul pectoral este dispărut. La percuţie găsim matitate lemnoasă, uneori deplasabilă cu poziţia bolnavului. La auscultaţie iniţial întâlnim frecătură pleurală înlocuită apoi prin abolirea murmurului vezicular. Examenul radiologie evidenţiază opacităţi de întindere variabilă, omogenă, cu deplasarea contralaterală a mediastimului. Localizările atipice pot duce la confuzii. Funcţia este obligatorie, stabilind şi diagnosticul bacteriologic. Diagnosticul pozitiv se pune pe baza semnelor clinice şi a trepiedului pleuratic + imaginea ragiologică + puncţie . Probleme de diagnostic pun pleureziile închistate intrascizural: tumori pulmonare. atelectazii,chiste. Tratamentul pleureziilor purulente acute este complex, general şi local şi trebuie să fie instituit precoce, înaintea apariţiei complicaţiilor, în concordanţă cu datele bacteriologice netoxice. Constă în antibiotice perfuzabile (Penicilină 15-20 mil.u.i.pe zi), vitamine, reechilibrare hidroelectrolitică şi metabolică cu perfuzii de glucoza şi hidrolizatc de proteine, tonicardiace mai ales la bătrâni, cortizon la bolnavii fără antecedente ulceroase . Tratamentul local constă în puncţii aspirative cu lavaj repetat cu soluţii antiseptice. Metoda ideală o constituie pleurotomia a minima Quenu cu drenaj aspirativ pleural prin racordarea drenului la o baterie de aspiraţie tip Mathey-Evrest, ce exclude dezavantajele puncţiei şi efectuează o aspiraţie continuă a plămânului Ia perete, permiţând şi o spălătură largă cu antibiotice. Eficienţa acestui tratament se urmăreşte prin: -parametri clinici: febră, stare generală etc.; evoluţia radiologică urmărită zilnic sub ecran şi grafic la trei zile; evoluţia bacteriologică dinamică: dacă este posibil zilnic. PLEUREZIILE PURULENTE CRONICE Un empiem pleural devine cronic după 6-8 săptămâni de tratament medical, sau asociat cu drenaj, când se constituie cavitatea pioidă cu pereţi groşi, care nu poate fi desfiinţată decât chirurgical. Intervalul de timp menţionat nu este obligatoriu, pentru că unii bolnavi ajung rapid la pungi supurative rigide. Micşorarea (uneori chiar dispariţia) şi sterilizarea bacteriologică a pungii, dispariţia semnelor clinice, nu echivalează cu vindecarea empiemului a cărui condiţie esenţială este revenirea plămânului la perete. Orice cavitate restantă persistentă reprezintă un pericol permanent de reactivare. Cauzele cronicizării sunt: - tratamentul medical tardiv, inadecvat bacteriologici, incomplet; - evitarea nejustificată de a aplica un drenaj chirurgical cu aspiraţie; - apariţia fistulelor ce întreţin empiemul formând cu acesta un cerc vicios; - apariţia magmei fibrinoase ce nu poate fi evacuată prin drenaj; - suprainfecţia micotică. Clinic: febra este alternantă după cum funcţionează drenajul colecţiei. Tuşea este moderată. Expectoraţia poate deveni abundentă mai ales în cazul formării unei fistule bronho-pleurale. Starea generală este mediocră, anemie. Examenul fizic arată retracţii parietale. Examinarea radiologică arată o pungă cu nivel hidroaeric situat la nivelul fistulei sau al drenului; dimensiunile şi poziţia exactă a pungii de empiem stabilindu-se prin explorare în diverse poziţii. Bronhoscopia şi bronhografia este obligatorie preoperator. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
225
Tratamentul chirurgical major - cuprinde decorticarea pulmonară, care urmăreşte aducerea plămânului la perete, şi operaţiile de mulaj de tip toracoplastie, care aduc peretele toracic la plămân. Decorticarea pulmonara este operaţie de elecţie, fiind singura care asigură o recuperare funcţională uneori şi după 20-30 de ani. Procedeul cel mai folosit astăzi este procedeul Praser-Gourd, care urmăreşte ablaţia pungii de empiem într-o singură şedinţă operatorie, pătrunzând în punga de empiem al cărei conţinut îl evacuează, eliberează plămânul pe toate feţele, inclusiv scizurile. ridicând depozitele fibrino-purulente, eliberează diafragmul, mediastinul în cazurile în care empiemut coexistă cu o leziune parenchimatoasâ se asociază rezecţia pulmonară corespunzătoare, iar atunci când elasticitatea pulmonară nu asigură o reexpansiune suficientă, se recomandă o toracoplastie clasică limitată, sau osteoplastică pentru reducerea cavităţii toracice. Este admisă lăsarea unei "pastile" de pleură îngroşată la nivelul leziunilor unde decorticarea nu este posibilă. Alte procedee de decorticarc: procedeul Delorme (1892): pătrunde în cavitatea de empiem, curăţă conţinutul, incizează în cruce pahipleura viscerală pe care o decortică de pe plămân fară a depăşi limitele pungii. Pahipleura parietală se lasă pe loc; procedeul Weinberg: extirpă punga în totalitate fară a o deshide, fiind folosit numai pentru pungile mici; -procedeul Williams: pătrunde în pungă, decortică plămânul pe care îl eliberează în întregime dincolo de limitele pungii, lăsând pe loc pahipleura parietală; - procedeul Monod: eliberează numai diafragmul la bolnavii insuficienţi respira tor cu blocarea bilaterală a diafragmelor. Operaţiilede mulaj: se împart în intervenţii fără deschiderea pungii de empiem sau cu deschiderea acesteia, pe care o curăţă şi o rezecă parţial sau în totalitate, motiv din care sunt superioare. Costoparietectomia - rezecă toate planurile anatomice externe ale pungii de empiem cu excepţia pielii: pahipleurita parietală, coaste, vase intercostale, muşchi intercostali. Se mai foloseşte numai în empieme cu întindere mică. Toracoplastia clasică extrapleurală paravertebrală tip Andre- Maurcr -se poate executa într-unul sau mai mulţi timpi şi rezecă coastele I şi 11 în întregime, III, IY şi Y în scară anterioară. Toracoplastia superioară cu plombaj toracic parietal Ttroller folosită pentru cavităţi situate deasupra coastei a Yl-a rezecând coastele ca mai sus, pătrunde în pungă, pe careo curăţă şi o plombează cu grefonul periosto-pleural-parietal şi cu muşchii intercostali corespunzători. Toracoplastia Kergen: rezecă coastele pe o întindere care depăşeşte cu 2 cm marginile pungii, păstrează muşchii intercostali, rezecă pleura parietală, chiuretează pleura viscerală şi plombează cavitatea cu muşchii intercostali pediculizaţi. Costopleurectomia cu mioplastie: rezecă coastele pe toată întinderea pungii, pleura şi execută o mioplastie cu muşchi de vecinătate (marele dinţat, marele pectoral, muşchii jgheaburilor costovertebrale). Toracopleuroplastia Andrews rezecă în bloc peretele toracic pe întinderea cavităţii, depăşind cu 2 cm marginile acesteia, lăsând pe loc coasta 1-a a cărei faţă inferioară o deperiostează, incizează pleura parietală şi pătrunde în punga de empiem, pe care o chiuretează evacuând magma cazeos-purulentă; suturează fistulele bronşicc cu fir neresorbabil, mulează pleura parietală pe cea viscerală pe care le fixează cu fire în "O" nercsorbabile; drenaj; Kostov suturează fistula cu muşchi intercostali. în Clinica Chirurgicală II au fost aduse câteva modificări acestei operaţii: pahipleurita parietală se incizează după un ax longitudinal vertical-median şi apoi în scară de o parte şi de alta a primei incizii, respectând vascularizaţia şi inervaţia pahipleuritei; toaleta cavităţii se execută sub protecţia înfundării temporare a fistulelor; sutura fistulelor bronşice se execută cu material tardiv resorbabil după o tehnică complexă, utilizând lambourile de pahipleură parietală create şi pregătite în timpul operator precedent, ţinând seama de topografia exactă a fistulelor; se renunţă complet la suturarea celor două pahipleure cu fire neresorbabile, care sunt menţinute în contact prin contenţie externă cu săculeţ de nisip; intraoperator se montează în cavitatea ce urmează a fi desfiinţată un sistem de irigaţie-aspiraţie în circuit închis, care se menţine postoperator 3-4 săptămâni pentru a permite lavajul cu soluţii dezinfectante şi antibiotic alternativ, ceea ce face posibilă aplicarea procedeului şi la cazuri mai puţin pregătite local, atunci când starea toxico-septică a bolnavului nu poate fi stăpânită fără desfiinţarea cavităţii. 226
20. Herniile diafragmului. Clasificare. Simptomatologia. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Tratament. Herniile diafragmale este prolabarea organelor cavităţii abdominale în cavitatea toracică prin defecte congenitale sau căpătate ale diafragmei (Tab. 15). Tabelul 15 Clasificarea herniilor diafragmele (B.V.Petrovski) Traumatice (căpătate) Adevărate
Netraumatice (congenitale) False congenitale Herniile adevărate ale False zonelor slabe ale diafragmului Herniile diafragmale cu localizare atipică Herniile orificiilor naturale diafragmale: a. hiatului eofagian b. herniile rare ale orificiilor diafragmale naturale Anatomie şi fiziologie Herniile traumatice ale diafragmei apar în rezultatul traumelor deschise s-au închise ale Des.31. Embriogeneza diafragmului (săptămâna 6 de diafragmei şi în dependenţă de persistenţa s-au lipsa gestaţie). sacului herniar ele pot fi adevărate s-au false. Herniile adevărate au sac hernial, cele false ne au sac hernial. Se cere menţionat că, herniile diafragmele traumatice în majoritatea cazurilor sunt false, ca rezultat a rupturii concomitente a diafragmei, a peritoneului şi a pleurei diafragmale. Herniile congenitale – netraumatice a diafragmei apar ca rezultat a tulburărilor embriogenezei a diafragmei (Des. 31, 32). Localizarea defectelor în diafragmă depinde de faptul la ce stadiu a embriogenezei sa oprit dezvoltarea diafragmei. În cazurile când tulburările embriogenetice s-au produs la stadiile precoce – atunci Des.32. Dezvoltarea diafragmului prin unirea când nu s-a dezvoltat partea membranoasă a diafragmei, bilaterală a membranei pleuroperitoneale. copilul se naştere cu eventraţia organelor cavităţii 1. membrana pleuroperitoneală; abdominale în cavitatea toracică – hernie congenitală 2. septul transversal; falsă. În cazurile când diafragma membranoasă sa 3. esofag. dezvoltat şi s-au produs tulburări în dezvoltarea muşchiului diafragmei – atunci marginile orificiului herniar este format din muşchi, sacul herniar este format din peritoneu şi pleură şi conţine organe a abdomenului. În cazul defectelor congenitale a diafragmei membranoase se formează hernii gigantice pleurodiafragmale cu lipsa completă a diafragmei s-au a părţii ei drepte s-au stângi. Accentuam că, la defecte a părţii drepte a diafragmei simptomatica clinică e diminuată datorită faptului ca, ficatul acoperă acest defect.
227
Herniile adevărate netraumatice ale zonelor slabe a diafragmei apar ca rezultat a măririi presiunei intraabdominale, diminuării tonusului acelor regiuni a diafragmei ce prezintă locul unirii diferitor compartimente anatomice. Aceste zone (Des. 33) sunt: fisura Larrei – zona triunghiului sternocostal, formată în locul unirii părţii musculare sternale şi costale a diafragmei; fisura Bochdalek – localizată în regiunea triunghiului lumbo-costal. În aceste locuri diafragma este lipsită de muşchi şi prezintă o foiţă din ţesut conjunctiv acoperită de peritoneu şi pleură. Formarea herniilor în aceste regiuni a diafragmei e cu atât mai probabilă cu cât e mai mare baza triunghiului sterno-costal sau lumbocostal. Herniile orificiilor Bochdalek şi Larrei pot apărea şi ca rezultat a tulburărilor de embriogeneza a Des.34. Hernia Bochdalek stângă. diafragmei. În cazul când tulburările embriogenetice apar la etapa formării părţii membranoase a diafragmei, atunci sacul herniar lipseşte iar orificiul herniar este de dimensiuni mari. Dacă tulburările embriogenetice apar la etapa formării muşchiului diafragmei orificiul herniar este de dimensiuni mici şi este prezent sacul herniar. În cazul herniilor Bochdalek orificiul herniar poate localizat departe posterior, sacul herniar este format numai din pleură, iar conţinutul herniar este rinichiul. Hernia Bochdalek din stânga (Des. 34) se întâlneşte de 6 ori mai frecvent ca cea din dreapta. Este necesar de menţionat că la nounăscuţi hernia Bochdalek poate fi de dimensiuni mari şi fără sac herniar. În aceste cazuri datorită acţiunii presiunii abdominale pozitive şi a celei intrapleurale negative, lipsei sacul herniar, ca o formă de obstacol, toată cavitatea pleurală este ocupată de intestine. Plămânul stâng este comprimat către hil, şi prezintă nu altceva decât un rudiment atelectazat. Inima este în dextrapoziţie, ce duce la compresie parţială a plămânului drept. În aşa cazuri tabloul clinic se manifestă prin triada – dispnee, Des.35. Hernia diafragmală retrosternală Morgagni. cianoză, dextrapoziţia inimii. Nu rareori herniile apar în regiunea retrosternală (Des. 35) slab dezvoltată a diafragmei – în locul unde de sus în jos trec vasele intratoracice – aşa numite hernii retrosternale – hernia Morgagni. Aceste hernii în 50% au sac herniar. Conţinutul herniar ca de obicei este lobul stâng a ficatului, s-au o porţiune a stomacului. Conţinutul herniar nu se ridică sus în mediastin deoarece acest spaţiu este limitat din 2 părţi de pleura mediastinală dar în mijloc de Des.33. Localizarea tipică a herniilor diafragmale. stern şi pericard. Destul de rar acest defect al diafragmei se 1. 1triunghiul sterno-costal; situează posterior mai aproape de centrul membranos al 2. 3.
228
triunghiul lumbo-costal; centrul tendinos.
diafragmei şi se asociază cu un defect în pericard prin care conţinutul herniar pătrunde în cavitatea pericardului. Tabloul clinic al herniilor diafragmale – depinde de compresia şi detorsia organelor abdominale în orificiul herniar, compresia plămânilor, schimbarea poziţiei inimii, cât şi de lezarea funcţiei diafragmei. Tabloul clinic al herniilor diafragmele în dependenţă de predominarea simptoamelor clinice poate fi grupat în 2 sindroame: 1. sindrom gastrointestinal; 2. sindrom cardio-respirator. Sindromul gastrointestinal. În caz de prolaps a stomacului prin orificiul herniar apare tabloul clinic al volvulusului stomacului - acut sau cronic, sau manifestări clinice legate cu compresia stomacului – simptoame clinice ale stenozei gastrice de diferit grad s-au ale ulcerului gastric, gastritei hemoragice. La instalarea cudurei esofagiene apar simptoame de disfagie. La prolabarea a intestinului subţire tabloul clinic se manifestă prin ocluzie intestinală totală sau parţială, volvulus ileal. În caz de prolabare a intestinului gros (colonului) – tabloul clinic al ocluziei intestinale acute s-au cronice, colitei cronice. Foarte prolabează în cavitatea pleurală ficatul fapt, ce poate instala icterului mecanic. Sindromul cardiorespirator - se manifestă prin simptoame de insuficienţă respiratorie, des cu dureri în cutia toracică, dureri în regiunea inimii, dereglări de ritm, simptoame de insuficienţă cardiacă. Este necesar de accentuat că cu cât e mai mare volumul organelor prolabare cu atât mai intensive sunt manifestările simptoamelor de compresie a plămânilor şi de deplasare a cordului. Momentele ce contribuie la mărirea presiunii intraabdominale cum ar fi ridicarea greutăţilor, graviditate, constipaţii la fel şi primirea hrănii provoacă apariţia s-au amplificarea simptomatologiei clinice. Defectele mari ale diafragmei ca regulă se asociază cu prolabarea unui număr mare de organe dar în aceste cazuri mai rar ca în orificiul herniar îngust apare încarcerare complicaţie ce care brusc schimbă tabloul clinic şi provoacă înrăutăţirea progresivă a pacientului. Este necesar de menţionat că simptomatologia herniilor diafragmele este determinată şi de localizaţi orificiului herniar. Aşa de pildă, în caz de hernie parasternală (freno-pericardială) prolapsul în cavitatea pericardului a unui segment de intestin s-au oment poate provoca compresia ori chiar tamponada inimii cu dezvoltarea simptoamelor clinice respective. Cele mai frecvente simptoame ale herniei diafragmale traumatice sunt: apariţia s-au intensificarea durerilor în epigastriu, în semitoracele respectiv s-au în rebordul costal, la fel ca şi senzaţie de greutate, dispnee, palpitaţii de cord după mâncare, fapt ce-i face pe bolnavii să se dezică de primirea mâncării şi-i aduce la caşexie. Des după mâncare apare voma, ce îmbunătăţeşte starea pacienţilor. Unii bolnavi fixează ameliorarea stării după scaun. Tipic se socoate apariţia garguimentului în semitoracele respectiv cât şi intensificarea dispneei la trecerea bolnavilor în poziţie orizontală. Simptoamele enumerate mai sus se află în raport direct de gradul de umplere al tractului digestiv. La examenul obiectiv al cutiei toracice se poate evidenţia prezenţa cicatricelor, micşorarea excursiei cutiei toracice în regiunea afectată cu diminuarea spaţiilor intercostale. În caz de hernii congenitale adeseori persistă ghebul cardiac. În caz de prolaps a majorităţii organelor abdomenului în cavitatea toracică se poate menţiona excavarea abdomenului pentru prima dată descrisă de N. I. Pirogov. La percuţie în regiunea afectată avem un sunet atenuat-timpanic, la auscultaţie – diminuarea s-au lipsa murmurului vezicular, în locul cărora se ascultă garguimentul intestinal. Nu mai puţin caracteristic este şi deplasarea matităţii cardiace, a mediastinului spre regiunea sănătoasă. Metodele instrumentale de diagnostic. Metoda principală de investigaţie instrumentale a acestor bolnavi este examenul radiologic. La clişeul panoramic al toracelui în caz de prolaps a stomacului se poate vedea un nivel orizontal cu aer deasupra ca în caz de hidropneumatorax (Fig. 24).
229
Ca de obicei acest nivel se ridică după ingerarea mâncării, a lichidelor. La prolabarea anselor intestinului subţire (Fig. 25) se evidenţiază opacitate difuză a câmpului pulmonar cu sectoare de transparenţă areolară. La prolapsul colonului pe fon de gaze se evidenţiază haustraţia (Fig. 26). Prolapsul ficatului, lienului formează tabloul opacităţii segmentului respectiv al câmpului pulmonar. Informaţie mai precisă este căpătate după contrastarea tractului digestiv cu masă baritată. Cupola diafragmei des se conturează bine în unele cazuri ea nu se evidenţiază şi despre nivelul localizării ei se poate judeca pe baza semnelor indirecte care se capătă la contrastarea tractului digestiv cu masă baritată. În aceste cazuri la organele contrastate în locul trecerii prin orificiul herniar se observă o tracţiune s-au o înfundare numită „simptomul orificiului herniar‖. Aceasta permite de a localiza şi a determina dimensiunile orificiului herniar, caracterul şi starea organelor prolabate. Tratamentul herniilor diafragmale. În caz de încarcerare este indicat tratament chirurgical de urgenţă în celelalte cazuri se aplică Fig.24. Hernie posttraumatică. (caz propriu). Radioscopia stomacului intervenţia chirurgicală cu masă baritată. Deplasarea programată. Pregătirea Fig.25. Hernie diafragmală stomacului în cavitatea pleurală posttraumatică. Radioscopia preopratorie constă stângă. tractului digestiv cu masă baritată. administrare cu 2-3 zile Deplasarea anselor intestinului înainte de operaţie a dietei sărace în reziduuri, curăţirea subţire în cavitatea pleurală tractului digestiv cu purgative şi efectuarea clisterelor stângă. (caz propriu). evacuatoare în ajun de intervenţie chirurgicală. Operaţia se efectuează sub anestezie generală. Calea de abord depinde de dimensiunile şi localizarea defectului în diafragm. În caz de hernie parasternală mai eficace este laparotomia xifo - ombelicală. În rest se aplică incizia transtoracală în spaţiile intercostale 7 şi 8. Ca de obicei la herniile diafragmale traumatice apare necesitatea lichidării numeroaselor aderenţe dintre organele prolabate, cutia toracică şi orificiul herniar. După eliberarea organelor prolabate se lichidează defectul în diafragm prin suturare. În caz de defecte enorme se aplică diferite metode de plastică a diafragmei. Mai des se aplică aloplastie cu goritex, aivalon. Din metodele de organoplastie însemnătate păstrează hepatopexia. Foarte traumatice sunt metodele de autoplastie cu formarea lambourilor musculare, pleuro-musculare. Nu sunt dorite şi diferite variante de toracoplastie. Tratamentul chirurgical este eficace deoarece la majoritatea Fig.26. Hernie diafragmală bolnavilor manifestările clinice dispare s-au se atenuează. posttraumatică. Irigoscopie. Deplasarea colonului transvers Relaxaţia diafragmei. şi a unghiului lienal al Pentru prima dată este descrisă de Jan Pti în 1774. intestinului gros în cavitatea Relaxaţia diafragmei poate fi congenitală şi căpătată. În caz de pleurală stângă. (caz propriu). relaxaţie congenitală se constată subdezvoltarea primară s-au atrezia muşchiului diafragmei, ce poate rezultat a patologiei primordiului miotomilor diafragmali, s-au a tulburărilor diferenţierii acestor elemente. La fel relaxaţia diafragmei se va dezvolta în caz de aplazie intrauterină sau trauma nervului toracoabdominal. 230
Mai des se întâlneşte relaxaţia căpătată. În aceste cazuri în muşchiul format al diafragmei apar procese distrofice, atrofice până la dispariţia complectă a elementelor musculare. Rar relaxaţia diafragmei apare ca rezultat a traumatizării directe a diafragmei s-au ca rezultat a proceselor inflamatorii. Mai des relaxaţia diafragmei este ca rezultat a leziunilor nervului diafragmal cu dezvoltarea atrofiei secundare a muşchiului diafragmal. Aceste leziuni pot fi traumatice – intraoperatorii, inflamatorii, ca rezultat a compresiei, concreşterii nervului de către tumori, cicatricei. Relaxaţia diafragmei (Des. 36) poate fi totală, dacă este subţiată şi transpusă în cavitatea toracică toată cupola diafragmei, şi parţială – dacă este subţiat şi transpus un sector al cupolei (mai des anteromedial din dreapta). Manifestările clinice ale relaxaţiei diafragmei sunt identice cu cele ale herniei diafragmale. Dar la relaxaţia diafragmei lipsesc manifestările clinice legate de compresia organelor în orificiul herniar (în relaxaţie el lipseşte), şi deci pentru relaxaţia diafragmei va lipsi încarcerarea. În diagnosticul instrumental rolul principal îl au metodele radiologice (Fig. 27). La clişeul panoramic, în condiţii de contrastare a tractului digestiv cu masă baritată, se vede umbra diafragmei deasupra organelor cavităţii abdominale deplasate în cavitatea toracică. Însă vom menţionăm că în caz de hernii gigantice Des.36. Relaxaţia diafragmei. (schemă). Des.37. TriunghiulADiuvalie – Queniu – Fatu. simptomul orificiului herniar lipseşte şi – relaxarea subtotală a hemidiafragmului drept; 1. Cupola diafragmei; B – relaxarea totală a hemidiafragmului stâng. sus se evidenţiază o linie semilunară ce 2. Fundul gastric; poate fi formată de diafragm în caz de 3. Unghiul lienal al colonului; relaxaţie, s-au de peretele stomacului în 4. Triunghiul Diuvalie – Queniu – Fatu. caz de hernie diafragmală. Despre relaxaţie în aşa cazuri va vorbi poziţia medială a bulei de gaz a stomacului şi poziţia laterală al unghiului lienal al colonului sub curbura comună formată de diafragm, cât şi formarea de aceste elemente a triunghiului Diuvalie-Ceniu-Fatu (Des. 37). Cu ţel de diagnostic diferenţial uneori se recurge la pneumoperitoneum. Tratamentul relaxaţiei parţiale este conservativ. Intervenţia chirurgicală se aplică în cazurile de tablou clinic avansat a insuficienţei respiratorii şi cardio-vasculare. Fig.27 Relaxaţia diafragmei. Operaţiile în caz de relaxaţie a diafragmei se împart în 2 grupuri: 1. Operaţii paliative la stomac şi colon: gastropexie, gastrogastrostomie, gastroenterostomie, rezecţie gastrică, rezecţia colonului. 2. Operaţii la diafragm: A. plastica diafragmei cu ţesuturi proprii: 231
rezecţia sectorului subţiat cu sutura diafragmei; rezecţia diafragmei cu formarea dublicaturei; frenoplicaţie. B. Întărirea plastică a diafragmei (se combină cu o variantă de plastie cu ţesuturile proprii a diafragmei) autoplastia (lambou cutanat, muscular, musculo-pericosto-pleural); aloplastia: a. Reţea (grilă) din tantal; b. Reţea, plastină sau stofă din neulon, capron, goritex; c. Burete din polivinilalcool – aivalon. La fel se combină procedeele de tehnică operatorie la diafragm cu diferite operaţii la stomac, colon. Rezultatele postoperatorii sunt bune. Herniile hiatului esofagian al diafragmei În normă esofagul trece în stomac mai jos de diafragm, trecând prin hiatul esofagian al diafragmei. În acest orificiu esofagul este fixat de membrana esofago-diafragmală. Trecerea esofagului în stomacul are loc sub un unghi ascuţit Hiss (Des. 38). Vârfului acestui unghi din partea stomacului îi corespunde plica mucoasă numită valvula Gubarev. Ultimii 4-5 cm de esofag sunt numite cardia fiziologică. Stratul de muşchi circulari din regiunea cardiei, sfincterul cardial, este moderat contractat sfincterul cardial triunghiului Hiss împreună valvula Gubarev formează mecanismul de închidere al cardiei, care împiedică regurgitarea conţinutului gastric în esofag (Des. 39). Herniile hiatului esofagian al diafragmei este o patologie des întâlnită. Radiologii cu experienţă depistează această patologie în 5-10% din bolnavii cu examen radiologic esofagogastric. Există câteva forme ale herniilor hiatului esofagian al diafragmei. Herniile pot fi congenitale şi căpătate. Se evidenţiază la fel hernii prin alunecare şi paraesofagiene (Tab 16). Tabelul 16 Clasificarea herniilor hiatului esofagian al diafragmei
Des.38. Trecerea esofagului în stomac. Unghiul Hiss. 1. Unghiul Hiss normal; 2. Unghiul Hiss patologic (obtuz); 3. Hernie axială. Unghiul Hiss lipseşte. 4. Hernie paraesofagiană. Unghiul Hiss ascuţit. 5. Brahiesofag congenital. Unghiul Hiss lipseşte; 6. Brahiesofag dobândit (cicatriceal).
Des.39. Elementele mecanismului de închidere a cardiei. 1. Unghiul Hiss; 2. Valvula Gubarev; 3. Sfincterul cardial.
I. Herniile prin alunecare a hiatului esofagian al diafragmei Fără scurtarea esofagului Cu scurtarea esofagului - Cardiale - Cardiale - Cardiofundale - Cardiofundale
232
- Subtotale stomacale - Totale stomacale
- Subtotale stomacale - Totale stomacale
II. Herniile paraesofagiene ale hiatului esofagian al diafragmei Fundală Antrală Intestinală Intestinală – stomacală Omentală Mai des se întâlnesc herniile prin alunecare al hiatului esofagian al diafragmei. Ele sunt numite hernii prin alunecare ca analogie cu herniile prin alunecare inghinale, femorale, deoarece peretele posterior al cardiei stomacului este lipsit de peritoneu şi în caz de prolabare în mediastin el participă în formarea sacului herniar. Herniile prin alunecare mai sunt numite şi hernii axiale, deoarece deplasarea porţiunii de stomac are lor după axa esofagului. În caz de hernii paraesofagiene cardia rămâne fixată sub diafragmă, iar organul din cavitatea abdominală prolabează în mediastin alături de esofag. Herniile prin alunecare pot fi fixate şi nefixate. În caz de hernii nefixate ele se reduc desinestătător în poziţia verticală a bolnavului. Herniile de dimensiuni mari (cardiofundale, totale stomacale) întotdeauna sunt fixate ca rezultat a efectului de sucţiune a cavităţii toracice. Fixarea herniei la fel e cauzată şi de scurtarea esofagului. Se cere menţionat, că scurtarea esofagului la maturi este căpătată ca rezultat a procesului ulceros în esofag, combustiilor esofagului, procesului inflamator în caz de refluxesofagită, tumori. Scurtarea esofagului poate fi de 2 grade: gradul I – cardia este fixată nu mai sus de 4 cm deasupra diafragmei; gradul II – mai sus de 4 cm. Herniile hiatului esofagian al diafragmei pot fi congenitale şi căpătate. La maturi se întâlnesc numai hernii căpătate şi apar ca de obicei după 40 ani ca rezultat a schimbărilor de vârstă a diafragmei. În afară de lărgirea hiatului esofagian al diafragmei, cauzată de involuţia de vârstă şi stabilirea legăturii esofagului cu diafragma, însemnătate mare are şi particularităţile constituţionale de predispunere la formare a herniilor. Ea depinde de insuficienţa congenitală a ţesutului mezenchimal. La aceşti bolnavi în afară de hernie a hiatului esofagian al diafragmei se întâlnesc hernii de altă localizaţi, varice, picior plat. În mecanismul direct de formare a herniilor hiatului esofagian al diafragmei se evidenţiază factorii: pulsatil şi tracţional. Factorul pulsatil – mărirea presiunii intraabdominale în efort fizic, meteorism, constipaţii, graviditate, corsete, tumori şi chisturi masive a cavităţii abdominale. Factorul tracţional – este legat de amplificarea contracţiilor muşchilor acsiali a esofagului. Acesta este şi unul din cauzele scurtării esofagului. Tabloul clinic al herniilor prin alunecare a hiatului esofagian (Des. 40) al diafragmei în cea mai mare măsură depinde de declanşarea tulburărilor funcţiei de ventil a cardiei. La deplasarea cardiei în sus unghiul Hiss devine obtuz, ce se asociază cu lichidarea ventilului Gubarev. Tot odată tonusul slab al sfincterului cardial nu permite de a opune rezistenţi presiunii intragastrale şi conţinutul gastric
Des.40. Tipurile herniilor hiatale prin alunecare (axiale). 1. Cardială; 2. Cardio – fundală; 3. Gastrică subtotală; 4. Gastrică totală. 233
pătrunde în esofag – apare reflux-esofagita. Sucul gastric peptic - activ provoacă combustia mucoasei esofagului. Aceşti bolnavi acuză plângeri la pirosis, eructaţie, regurgitaţie. Aceste simptoame se intensifică după mâncare, în poziţie orizontală şi se pot asocia cu dureri în epigastrium, rebordul costal stâng. În caz de ahilie simptoamele clinice pot lipsi. Reflux-esofagita poate fi, chiar şi ulceroasă, iar în rezultatul cicatrizării duce la strictura esofagului. Refluxul mai des apare în caz de hernie cardială. Iar în caz de hernie cardio-fundală unghiul Hiss se restabileşte şi refluxul dispare. Dar în aşa cazuri, ca rezultat al stazei venoase, în regiunea supracardială a stomac pot apărea hemoragiile prin diapedeza ce provoacă anemia hipocromă. Herniile prin alunecare a hiatului esofagian al diafragmei niciodată nu se încarcerează. Aceasta se lămureşte prin aceea, că cardia nu se mişcă mai sus de diafragmă, iar dacă se va produce o strangulare parţială în orificiul herniar, stază venoasă totală în sectorul supradiafragmal al stomacului nu se va dezvolta, deoarece ce fluxul de sânge se va realiza prin venele esofagului, şi evacuarea din acest sector al stomacului se va efectua tor prin esofag. Deci condiţii pentru încarcerare la aceste hernii lipsesc. În acelaşi timp încarcerarea pentru herniile paraesofagiene este real posibilă. Herniile paraesofagiene sunt fundale, antrale, intestinale, intestinal-stomacale, omentale. Cardia la aceste hernii nu se deplasează, iar prin hiatul esofagian al diafragmei alături de esofag prolabează stomacul, intestinul. Tabloul clinic al herniilor paraesofagiene – (Des. 41) depinde de forma şi conţinutul sacului herniar, gradul de deplasare a organelor mediastunului. La aceste hernii funcţia cardiei nu este tulburată, şi, deci, lipseşte reflux-esofagita. Pot prevala acuze de ordin gastro-intestinal, cardiopulmonar. Cel mai des în cavitatea mediastinului se deplasează stomacul, ce se manifestă prin dureri în epigastriu, retrosternale, care se intensifică după mâncare, disfagie, eructaţie. În caz de încarcerare apar dureri acute voma în amestec cu sânge. Diagnosticul. Importanţa primordială o au metodele radiologice de diagnostic. Radioscopia stomacului cu masă baritată se începe în poziţie verticală a bolnavului. În caz de hernie prin alunecare cardiofundală, totală stomacală în mediastinului posterior se găseşte bula de aer a stomacului. Herniile cardiale se pot depista numai în poziţie Trendelenburg. În această poziţie se depistează deplasarea unei părţi a stomacului (cardiei) în mediastinul posterior, la fel radiologic se fixează continuarea plicelor mucoasei stomacului mai sus de diafragmă (Fig. 28), persistenţa s-au lipsa esofagul scurt, unghiul Hiss desfăşurat, trecerea patologică a esofagului în stomac, micşorarea bulei de aer a stomacului, reflux masei baritate din stomac în esofag. Situarea cardiei deasupra diafragmei este patognomic herniei cardiale a hiatului esofagian al diafragmei. În caz de asociere a refluxul-esofagitei esofagul poate fi scurtat şi lărgit. Esofagoscopia este indicată în caz de ulcer al esofagului, suspecţie la cancer, hemoragie. Esofagoscopia permite de a preciza lungimea esofagului, de a aprecia gravitatea schimbărilor în esofag, gradul insuficienţei cardiei, de exclus malignizarea defectelor ulceroase.
Des.41. Tipurile herniilor paraesofagiene. 5. Fundală; 6. Antrală; 7. Intestinală; 8. Omentală.
Persistenţa refluxului gastro-esofagian poate fi confirmată cu ajutorul pH-metriei (4,0 şi mai jos).
234
La herniile paraesofagiene la radioscopie în mediastinul posterior pe fondul matităţii cardiace se depistează o transparenţă ovală cu nivel de lichid. La contrastarea stomacului cu masă baritată se precizează localizarea cardiei în raport cu diafragma, se studiază starea stomacului deplasat, relaţiile lui cu esofagul şi cardia. Esofagoscopia este indicată în caz de suspecţie la ulcer, polip, cancer. Tratamentul. În caz de hernii prin alunecare necomplicate se administrează tratament conservativ. Pacienţilor li se propune de a dormi cu torsul ridicat, de a evuta poziţiile corpului ce favorizează apariţia refluxului, de reglat funcţia intestinului. Masa se ea în porţiuni mici, 5-6 ori pe zi, ultima primile a hrănii cu 3-4 ore înainte de somn. Se administrează remedii de alcalinizare, mucilagii, astringente, anestezice locale, spasmolitice, antacide, ţerucal, sedative, vitamine. Intervenţia chirurgicală la herniile prin alunecare este indicată în caz de hemoragie, strictură peptică a esofagului, tratament neeficace a reflux-esofagitei. Anestezie generală. Calea de adord – transabdominală, mai rar transtoracală. Operaţia are ca ţel restabilirea funcţiei valvulei cardiale, lichidarea herniei. Lichidarea herniei se efectuează prin suturarea picioruşelor mediale a diafragmei posterior de esofag, Fig.28. Hernie hiatală prin alunecare. (caz propriu) prin ce se îngustează orificiul herniar. Această etapă a operaţiei este numit crurorafie. Restabilirea funcţiei valvulare gastrice este posibilă după restabilirea unghiului Hiss – prin esofagofundorafia – suturarea fundului stomacului cu esofagul, sau fundoplicaţie Nissen – suturarea în gurul esofagului a fundului stomacului. În aşa fel se restabileşte valvula cardială, ce asigură funcţie adecvată chiar în caz de decompensare a sfincterului cardioesofagian. Hernia paraesofagiană este indicaţie pentru tratament chirurgical în legătură cu pericolul încarcerării. Operaţia constă în replasarea în cavitatea abdominală şi crurorafie. În caz de asocierea a herniei paraesofagiene cu insuficienţa cardiei se aplică şi fundoplicaţie procedeu Nissen. La instalarea diagnosticului de încarcerare a herniei paraesofagiene bolnavii se operează în mod urgent, procedeele tehnice fiind identice celor aplicate în chirurgia programată.
235
21. Boala stomacului operat. Clasificare. Etiopatogenie.Dumping sindrom. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv. Tratament.
Etiopatogenie
Gastrectomia parţială pentru boala ulceroasă a stomacului, duodenului duce la diminuarea sau dispariţia funcţiei de rezervor a stomacului, iar lipsa pilorului, care: asigură funcţia de frână a evacuaţiei gastrice şi împiedică trecerea particulelor > 1mm va facilita instalarea refluxului duodenogastral, cu dezvoltarea gastritеi de bont gastric, care la rândul sau se poate transforma în cancer de bont. În lipsa HCl se vor dezvolta tulburări de absorbţie a Fe, Ca; disbacterioză intestinală, stări ce favorizează, anemia, avitaminoza, instalarea sindromului de malabsorbţie. Ca consecinţă postoperator, se pot dezvolta noi stării patologice, unite în noţiunea de „Boală a Stomacului Operat‖ (BSO). Aşadar, BSO este o suferinţă ce apare tardiv postoperator la pacienţii operaţi pentru ulcerul gastric sau duodenal. Frecvenţa BSO variază între 10-25 %. Din acesta categorie nu fac parte stările patologice ce se dezvoltă după suturarea ulcerului perforat, intervenţii pentru cancer, tumori benigne şi complicaţiile obişnuite ale actului chirurgical (pneumonii, supurări de plagă, tromboflebite, dehiscenţa suturilor, edemul gurii anastomotice, etc.). Tipul intervenţiei chirurgicale este foarte important pentru consecinţele postoperatorii cu instalarea a unei s-au a alte patologii, componente a sindromului BSO. Aşa de pildă rezecţiile gastrice sunt mai frecvent urmate de sindromul Dumping iar vagotomia – de ulcerul peptic recidivant şi sindromul diareic. Sindromul de ansă aferentă apare în rezecţia gastrică cu gastroenteroanastomoză (GEA). Anemia macrocitară de regulă se va instala în gastrectomii totale. Clasificarea BSO: I. Afecţiuni organice: - Ulcerul peptic recidivant; - Ulcerul peptic al jejunului; - Fistula gastro – jejuno – colică. II. Sindroamele postgastrorezecţionale: - Sindromul stomacului mic; - Dumping sindrom precoce; - Dumping sindrom tardiv (hipoglicemic); - Gastrita alcalină de reflux jejuno-, duodeno – gastric şi esofagita de reflux; - Sindromul acut al ansei aferente; - Sindromul cronic al ansei aferente. III. Sindroamele postvagotomice: - Disfagia; - Gastrostaza; - Duodenostaza; - Diarea. IV. Sindroamele malabsorbţiei intestinale. Dumping sindromul (DS). Dumping Sindrom este una din cele mai des întâlnite complicaţii după intervenţiile chirurgicale la stomac. El se observă la 10-30% din bolnavi operaţi. Formele grave al DS ce necesită intervenţii chirurgicale se atestă la 1-9% din bolnavi. Din numărul total de handicapaţi gastrointestinal 1,5% sunt bolnavii ce au suferit rezecţie stomacale. Forme grave ale DS se întâlnesc de 2-3 ori mai des la femei după rezecţia Bilroth-II şi după rezecţii lărgite. Primele descrieri ale dereglărilor funcţionale după operaţii la stomac au fost făcute spre 1907 şi 1913 (Denectt A.N. şi Hertz). S-a presupus ca ele sunt legate de evacuarea rapida a hrănii din stomac după gastroenteroanastomoză. Pentru a însemna evacuarea rapidă (Andreevs, Mix, 1922) au propus terminul Dumping stomach – stomac aruncător. Mai apoi au fost descrise reacţiile neuro-vasculare precoce şi tardive legate de alimentaţia bolnavilor ce au suportat rezecţia stomacului şi acest simptomocomplex întreg a primit denumirea de Dumping sindrom. În ultimul timp sub DS se subânţelege starea ce apare în special după primirea hranei uşor asimilate (glucide) şi se caracterizează prin dereglări neurovegetative, vazomotorii şi intestinale. Au fost propuse mai multe teorii a mecanismului de apariţie a DS. Dar nici una nu explică definitiv esenţa tulburărilor homeostazice la aceşti bolnavi mecanism. DS probabil se cere a fi apreciat ca o 236
reacţie de adaptare a organismului la schimbările procesului de digestie. Mecanismul de bază de declanşare a DS e considerat trecerea grăbită a chimului alimentar, insuficient prelucrat, din stomac în jejun. La bolnavii cu DS se observă o golire rapidă a bontului stomacal şi intensificarea motoricii jejunale. O însemnătate deosebită în evacuarea prematura din bontul stomacal o are poziţia verticală a bolnavului. (Hertz, 1913). Influenţa favorabilă a poziţiei orizontale a bolnavului la evoluţia Dumping reacţiei e folosita ca una din componentele tratamentului conservativ. În schimbările motoricii intestinului subţire un rol important îl joacă hormonii intestinali. În celulele enterocromafile ce se referă la APUD-sistem, în special la nivelul D-celulelor, se observă degranulare masivă a hormonului motilina, la rând cu alte substanţe, ce stimulează motorică tractului gastrointestinal. În porţiunea distala a intestinului subţire se localizează celulele responsabile de sinteza enterogluconului ce frânează motorică ileonului. Stimulator al secreţiei hormonale este glucoza şi trigliceridele. O consecinţă importantă din punct de vedere patogenetic al evacuării gastrice rapide şi a motilităţii sporite a intestinului subţire este răspândirea himusului gastric concentrat pe o parte întinsa a intestinului subţire cu excitarea structurilor nervoase şi hormonale în aceasta zona. Ca consecinţă are loc eliminarea sporită cu urină al adrenalinei şi noradrenalinei (în forme uşoare şi mediu a DS excreţia adrenalinei se măreşte de 4-5 ori, în forme severe de 6 ori) cu efectele vazomotorii respective. Amplificarea circulaţiei sangvine intestinale, instalarea fenomenului de difuzie osmotică ca reacţie la himusul intestinal hiperosmolar vor favoriza eliminarea excesivă din patul vascular şi spaţiul intercelular a lichidului în lumenul intestinului subţire (Des. 67). Mulţi autori consideră ca Dumping - reacţia are geneză neuroreflectorie şi este opera excitării masive a receptorilor intestinului subţire de către masele alimentare. În baza acestui concept în clinică se aplică remediile vago- şi simpatolitice, ganglioblocatorii se recurge la blocada mezoului intestinului subţire. Aşadar fiziopatologic DS se poate înscri în următoarea schemă: - Eliberarea aminelor vasoactive: semne vasomotorii precoce; semne dispeptice: greţuri, diaree. - Micşorarea volumului de plasmă cu apariţia tahicardie, TA↓, VSC↓ cu 15 – 20 %, schimbări la ECG, fatigabilitate generală. - Hiperglicemie: inducerea hiperinsulinemiei – ca rezultat – hipoglicemie. - Ulterior pacienţii manifestă pierderi evidente ponderale, avitaminoză, anemie. Diagnostic. Importantă este proba la DS cu administrarea intrajejunală a 150 ml perorală glucoză de 50 %. Se va fixa schimbarea frecvenţei PS, scăderea a TA- sistolice, pasajul gastric baritat va permite fixarea simptomelor prăbuşirii, pasajul grăbit de 5 ori al masei baritate pe intestinul subţire. La Fig.44. Radioscopia basritată a 15 min. de la administrarea BaSO4 va apărea diaree baritată stomacului. Prăbuşirea masei (Fig. 44). baritate la Dumping Sindrom. Clinica. Peste 10 – 15 min. după primirea hranei, în special produse alimentare dulci, lactate, pacienţi acuză vertij, cefalee, somnambulism, lipotemie, dureri în regiunea inimii, transpiraţie abundentă. Ca regulă apare senzaţia de greutate, hipertensie în epigastriu, greţuri, vome cu conţinut minor, crampe abdominale, diaree. Pacienţii sunt nevoiţi să ia poziţia clinostatică, cauză a fatigabilităţii şi slăbiciunei musculare evidente. După gravitatea manifestărilor clinice se evidenţiază DS uşor, mediu, grav. DS grad I – uşor. Accese periodice de oboseala cu vertijuri, greţuri, până la 20 de minute, apare cel mai des după alimentare cu glucide, lactate. PS se intensifică cu 10-15 bătăi/min; TA se măreşte iar uneori scade cu 10-15 mm Hg, volumul de sânge circulant se micşorează cu 200-300 ml. Des.67. Patogeneza Dumping Sindromului - schemă. 237
Deficitul masei corporale e aproximativ 5 kg. Capacitatea de muncă e păstrată. Tratamentul medicamentos şi dietic, aduce rezultate bune. DS grad II – mediu. Accese permanente de slăbiciune cu vertijuri, dureri pericardiale, transparaţii şi diaree, durată 20-40 min. PS creşte cu 20-30 bătăi, TA se măreşte (ori uneori scade) cu 15-20 mm Hg. Volumul sângelui circulant se micşorează cu 300-500 ml. Deficitul masei corporale 5-10 kg. Capacitatea de muncă scade. Tratamentul conservativ nu da efect de durată. DS gradul III – sever. Accese permanente cu stări colaptoide şi hipotonice pronunţate, diaree ce nu depinde de cantitatea hranei primite. Durata aproximativă - o oră. PS creşte cu 20 -30 bătăi/min., TA coboară cu 20-30 mm Hg. Volumul sângelui circulant se micşorează cu mai mult de 50 ml. Deficitul masei corporale peste 10 kg. Bolnavii nu sunt capabile de muncă. Tratament conservativ fără efect. Sindromul hipoglicemic (Dumping tardiv). Se manifestă peste 2-3 ore după alimentare. Patogenie este cauzat de hipoglicemie, ca rezulta al Des.68. Patogeneza Dumping Sindromului tardiv hiperinsulinemiei induse de hiperglicemia sindromului - schemă. Dumping precoce (Des. 68). Clinica - peste 2-3 ore după masă, apare fatigabililtate, scade transpiraţie rece foame pronunţată, vertij, TA↓, bradicardie, paliditate tegumentară. Se cupează cu alimente, dulciuri. Diagnosticul DS tardiv (hipoglicemic) este bazat pe manifestările clinice şi explorarea glicemiei serice la momentul manifestărilor clinice. Tratamentul sindromului Dumping. Tratamentul conservativ se va aplica la DS uşor. El va consta în administrarea dietei 2800 – 3000 kkal pe zi, alimentare în rate de 5-6 ori diurn. Se va exclude întrebuinţarea lactatelor şi dulciurilor. Înainte de masă se va administrează insulină subcutanat. Tratament de restituţie va include administrarea de suc gastric, fermenţi pancreatici, vitamine, plasmă, albumină. În DS gradul mediu şi grav tratamentul conservator va avea că scop pregătirea preoperatorie. Tehnicile chirurgicale mai frecvent aplicate a DS sunt:
Des.69. Tratamentul chirurgical al sindromului Dumping reduodenizare. 238
1. Operaţii ce frânează evacuarea din bontul stomacal: a) micşorarea dimensiunilor GEA; b) îngustarea ansei aferente; c) reconstrucţia piloroplasticii după Gheineche-Miculich;
Des.70. Tratamentul chirurgical al sindromului Dumping. A – Gastrojejunoduodenoplastie cu segment jejunal normoperistaltic. B – Gastrojejunoduodenoplastie cu segment jejunal izoperistaltic.
d) reversiunea segmentului jejunului. 2. Reduodenizarea: a) reconstrucţia anastomozei din Bilroth-II în Bilroth-I (Des. 69); b) gastrojejunoplastia izoperistaltica (Des. 70 – A). 3. Reduodenizarea cu micşorarea evacuării din stomac (gastrojejunoplastia antiperistaltică) (Des.70 - B). 4. Operaţii pe intestinul subţire şi nervii lui. a) reversiunea segmentului jejunal; b) miotomia; c) miectomia; d) vagotomia. Rezultatele tratamentului complex al DS gradul I şi II sunt bune, în gradul III al DS poate fi asigurată reabilitarea socială a pacienţilor.
239
22. Boala stomacului operat. Clasificare. Ulcerul peptic al gastroenteroanastomozei. Etiopatogenie. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv. Tratament chirurgical. Gastrectomia parţială pentru boala ulceroasă a stomacului, duodenului duce la diminuarea sau dispariţia funcţiei de rezervor a stomacului, iar lipsa pilorului, care: asigură funcţia de frână a evacuaţiei gastrice şi împiedică trecerea particulelor > 1mm va facilita instalarea refluxului duodenogastral, cu dezvoltarea gastritеi de bont gastric, care la rândul sau se poate transforma în cancer de bont. În lipsa HCl se vor dezvolta tulburări de absorbţie a Fe, Ca; disbacterioză intestinală, stări ce favorizează, anemia, avitaminoza, instalarea sindromului de malabsorbţie. Ca consecinţă postoperator, se pot dezvolta noi stării patologice, unite în noţiunea de „Boală a Stomacului Operat‖ (BSO). Aşadar, BSO este o suferinţă ce apare tardiv postoperator la pacienţii operaţi pentru ulcerul gastric sau duodenal. Frecvenţa BSO variază între 10-25 %. Din acesta categorie nu fac parte stările patologice ce se dezvoltă după suturarea ulcerului perforat, intervenţii pentru cancer, tumori benigne şi complicaţiile obişnuite ale actului chirurgical (pneumonii, supurări de plagă, tromboflebite, dehiscenţa suturilor, edemul gurii anastomotice, etc.). Tipul intervenţiei chirurgicale este foarte important pentru consecinţele postoperatorii cu instalarea a unei s-au a alte patologii, componente a sindromului BSO. Aşa de pildă rezecţiile gastrice sunt mai frecvent urmate de sindromul Dumping iar vagotomia – de ulcerul peptic recidivant şi sindromul diareic. Sindromul de ansă aferentă apare în rezecţia gastrică cu gastroenteroanastomoză (GEA). Anemia macrocitară de regulă se va instala în gastrectomii totale. Clasificarea BSO: I. Afecţiuni organice: - Ulcerul peptic recidivant; - Ulcerul peptic al jejunului; - Fistula gastro – jejuno – colică. II. Sindroamele postgastrorezecţionale: - Sindromul stomacului mic; - Dumping sindrom precoce; - Dumping sindrom tardiv (hipoglicemic); - Gastrita alcalină de reflux jejuno-, duodeno – gastric şi esofagita de reflux; - Sindromul acut al ansei aferente; - Sindromul cronic al ansei aferente. III. Sindroamele postvagotomice: - Disfagia; - Gastrostaza; - Duodenostaza; - Diarea. IV. Sindroamele malabsorbţiei intestinale. Ulcerul peptic recidivant (UPR). În 95 – 98 % cazuri UPR apare la pacienţii operaţi pentru ulcere duodenale. Ineficienţa actului operator, practicat pentru realizarea hipoclorhidriei, determină persistenţa condiţiilor ulcerogene şi va avea ca urmare instalarea ulcerului peptic recidivant. Frecvenţa UPR va depinde de procedeul practicat (Tab. 25). Frecvenţa UPR în dependenţă de tipul operaţiei practicate Tipul operaţiei
Frecvenţa (%)
Rezecţie gastrică 2/3
1–7
VT + rezecţie gastrică economă
0–4
VT + operaţie de drenaj gastric
8 – 12
VSP
6 – 10
240
Cauzele recidivei ulcerului peptic sunt diverse (Des. 61), însă cele mai frecvente ţin de: 1. rezecţia gastrică economă; 2. păstrarea antrului la capătul ansei aferente; 3. vagotomie incompletă; 4. îngustarea GDA; 5. gastrinoma – sindromul Zollinger-Ellison; 6. hiperparatireoidism primar – adenom paratireoidean. Clinica: - debutează în primii 2 ani după operaţie. Durerea în partea superioară a abdomenului se manifestă la 90 % pacienţi, dar pierde ritmicitatea, este mai adesea continuă, cedează mai greu la antacide, de regulă cu sediu în spate, poate fi însoţită de diaree. Este mult mai intensivă ca durerea ulceroasă tipică, consecinţă a penetraţiilor frecvente în organele învecinate, nu recunoaşte periodicitate. Complicaţiile UPR mai des vizează de hemoragie ce se manifestă în 20 % cazuri; anemie care în 50% cazuri este consecinţă a hemoragiilor oculte sau a dereglărilor de adsorbţie; perforaţie ce se dezvoltă în 1-9 %. Mai des penetrează în organele adiacente şi poate fi cauză fistulei gastro-jejuno-colice. Diagnostic. Examenul radiologic baritat marchează prezenţa nişei (Fig. 42). Însă datorită condiţiilor anatomice postoperatorii deosebite, fac acesta metodă dificilă, din punct de vedere
Fig.42. Radioscopia baritată a stomacului. Ulcer peptic al GEA.
diagn ostic şi cu Des.61. Cauzele recidivei ulcerului peptic. un procent mare de rezultat false. FEGDS - este metoda diagnostică de elecţie. La examenul endoscopic se va determina localizarea ulcerul (gură de anastomoză, ansa jejunală, duoden), dimensiunea lui şi se vor recolta bioptate pentru examen histologic, se vor aplica probe pentru determinarea heliobacterului. Tratamentul medical conservator este efectuat preoperator în scopul micşorării plastronului 241
Des.62. Tratamentul chirurgical în ulcerul peptic al gastroduodenoanastomozei (A). B – rerezecţie Roux; C – rerezecţie Balfour.
inflamator periulceros. Reintervenţia chirurgicală va avea ca scop înlăturarea cauzei recidivei ulcerului peptic. În ulcerul peptic după rezecţia Bilroth-I se va practica rerezecţia de tip Bilroth-II, sau vagotomia trunculară (VT), îndreptată spre diminuarea hipersecreţiei HCl (Des. 62). Cauzele de baza ale ulcerului peptic după rezecţia Bilroth-II sunt rezecţia gastrică economă, mucoasă antrală reziduală deasupra bontului duodenal. Preoperator se va determinarea cauza concreta a recidivei ulcerului peptic prin cercetarea secreţiei gastrice şi a nivelului gastrinei serice. Primul caz impune rerezecţie gastrică, al doilea – rezecţia porţiunii antrale deasupra duodenului (Des. 63). Ulcerul peptic jejunal (UPJ). Se manifestă după rezecţiile gastrice Bilroth-II (Des. 64). Cauza instalării în UPJ este păstrarea secreţiei acidului clorhidric de către mucoasa bontului gastric; păstrarea unei porţiuni de antrum deasupra duodenului; sensibilitatea mărita a mucoasei jejunale la acţiunea peptică a sucului gastric, care creşte caudal. Clinic se vor determine dureri permanente în epimezogastriul stâng iradiere în regiunea lombară stângă, hemitoracele stâng, care se intensifică la alimentare. Palpator este prezent defans muscular şi doloritate pe proecţia gastroenteroanastomozei (GEA).
Des.64. Ulcer peptic jejunal.
Diagnosticul paraclinic va include pH-metria mucoasei gastrice pentru depistare hipersecreţiei HCl, se va determină nivelul gastrinei serice. Examenul radiologic baritat al bontului gastric va evidenţia nişă ulceroasă la nivelul jejunului (Fig. 43), iar la FEGDS – ulcer al segmentului de jejun ce formează gastroenteroanastomozei. Tratament conservator este ineficace. Tratamentul chirurgical va consta în rerezecţia gastrică cu rezecţia porţiunii jejunului purtător de ulcer şi restabilirea integrităţii tractului digestiv prin - reduodenizarea aplicând GDA şi restabilirea integrităţii jejunului prin anastomoză
Fig.43. Radioscopia baritată a stomacului. Ulcer peptic jejunal (caz propriu).
Des.65. Tratamentul chirurgical al ulcerului peptic jejunal. I – Reduodenizare. II – Reduodenizare prin gastroduodenojejunoplastie.
Des.63. Ulcer peptic al GEA, în mucoasa antrală reziduală. Reconstrucţia GEA B-II în GEA Roux. 242
jejunojejunală (Des. 65-I) sau prin – gastrojejunoduodenoplastie (Des. 65-II). În ulcerul peptic, instalat pe fondul sindromului Zollinger-Ellison (adenomului ulcerogen, gastrinomul) se va efectua excizia adenomului în cazul formelor izolate,rezecţia corporală sau caudală de pancreas în cazul formelor difuze. Fistula gastro-jejuno-colică. Se formează la penetrarea ulcerului peptic al jejunului în colonul transvers (Des. 66). Clinic - la momentul formării fistulei gastrojejunocolice cert se atestă diminuarea durerilor. Însă pacienţii acuză la apariţia diareei îndată după primirea Des.66Fistula gastro-jejuno-colică. hranei, apariţia în masele fecale a produselor alimentare nedigerate, eructaţii cu miros fetid, vomă cu mase fecale. În tempuri rapide se va ateste scădere ponderală cu caşectizarea ulterioară a pacienţilor. Obiectiv bolnavii sunt caşectici, anemici, manifestă edeme disproteice. Palpator în epigastriul stânga, mezogastriul stâng se apreciază doloritate, defans muscular local, plastron fixat. Diagnosticul radiologic este metodă electivă pasaj gastric baritat va fixa pătrunderea momentană a masei de contrast în colon. La irigoscopie se va nota mărirea bulei de aer a stomacului, pătrunderea prin fistulă a masei baritate în stomac. La administrarea perorală sau cu clisterul de metilen bleu se va aprecia colorarea în albastru a aspiratului gastric a maselor fecale. Tratament este exclusiv chirurgical. Rerezecţie cu gastroduodeno-, gastrojejunoduodenoplastie s-au rerezecţie tip Roux sunt tehnicile chirurgicale de elecţie. Integritatea colonului se face primar pe intestin pregătit prin aplicarea colo-coloanastomozei, sau în 2 etape: la prima etapă colostomă terminală; la etapa doi după 2-3 luni, reconversia tractului digestiv cu coloanastomoză terminoterminală. Recurenţa ulcerului după vagotomii. Cauze de bază este păstrarea secreţiei crescute a HCL ca rezultatul al vagotomiei incomplete sau drenare gastrică neadecvată. Diagnosticul va include pHmetrie gastrică, fibrogastrodeudenoscopie. La pH-metrie gastrică (Tab. 26) se va atesta reacţie hiperacidă bazală şi stimulată. Tabelul 26 Variaţiile pH-metrici gastrice Secreţia bazală
Reacţia
Secreţia stimulată
< 1,5
Hiperacidă
< 1,2
1,6 – 2,0
Normacidă
1,2 – 2,0
> 2,1
Hipoacidă
2,1 – 3,0
> 6,0
Anacidă
3,1 – 5,0
Tratament – conservator. Va viza administrarea H2 – blocatorilor (ranitidină) inhibitori ai pompei protonice (omeprazol, lanzoprazol) astringente, în caz de tratament conservativ neeficace se va recurge la VT + piloroantrumectomie tip B-I sau B-II, în caz de duodenostază tip Roux.
243
23. Angiocolita. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv. . Tratament complex ( conservativ,miniinvaziv si chirurgical) Colangita reprezintă un proces infecţios al întregului arbore biliar sau numai al sistemului intrahepatic dezvoltat aproape întotdeauna în condiţiile obstrucţiei parţiale sau complete a căii biliare principale. Colangita este unul din cele mai periculoase şi mai grave complicaţii ale maladiilor zonei hepatoduodeno-pancreatice. Mai des interpretată ca un sindrom satelit al acestor maladii. Actualmente colangita se conturează tot mai evident ca problema chirurgicală individuală, rezolvarea ei garantează succesul chirurgiei bilio-pancreatice. În practica chirurgicală ca regulă mai des ne întâlnim cu colangita acută purulentă, ea este o consecinţă gravă al obstrucţiei căilor biliare extrahepatice. În acest caz se implică arbore biliar cu o suprafaţa de circa 10m2, ceia ce determină o intoxicaţie vădită, patogenetic incluzând icterul şi procesul septic. Icterul mecanic având o evoluţie cu hipertenzie biliară, deteriorare a hepatocitelor, celulelor Koupfer, colemie şi acolie. Patologia este asociată cu dereglări imune, endotoxemie, insuficienţa multiplă de organ cu letalitate 4,7 – 88%, în mediu reprezentând 22,7%. Clasificaţia colangitelor (după E. Galperin, 1988) A. Forme clinice: 1. acută; 2. acută recidivantă; 3. cronică. B. După evoluţie clinice: 1. faza schimbărilor locale inflamatorii; 2. faza complicaţiilor septice; 3. faza insuficienţei poliorganice. C. Tablou endoscopic: 1. Angiocolită catarală; 2. Angiocolită fibrinoasă; 3. Angiocolită fibrinoasă – ulcerativă; 4. Angiocolită cu caracter mixt; 5. Angiocolită cu caracter local sau generalizat. Etiologia. Etiologia colangitelor este diversă, recunoscându-se următoare cauze: Cauze benigne: 1. 1.litiaza hepatocoledociană - de migrare, autohtonă, postoperatorie, calculi reziduali, calculi neoformaţi; 2. stenoze oddiene benigne; 3. compresiuni extrinseci - colecist litiazic, pseudochist de pancreas, pancreatită cronică; 4. parazitoze digestive - chist hidatic rupt în CBP, ascarizi, fasciola hepatică; 5. stenoze postoperatorii ale CBP; 6. malformaţii congenitale-stenoze, chistul de coledoc; 7. coledocita, pediculita hepatică; Cauze benigne cu evoluţie malignă - colangita sclerozantă primară, colangita obliterantă secundară, colangita proliferativă, dilataţia chistică a canalelor intrahepatice-Boala Caroli; Cauze maligne – Intraluminale (cancerul de coledoc, cancerul de joncţiune a hepaticelor-tumora Klatskin, ampulomul vaterian); Extraluminale (cancerul de cap de pancreas, adenopatie metastatică în hil, cancerul de cistic, veziculă biliară, extins la CBP, cancere gastrice –antropilorice); După instrumentarea căilor biliare (CPGR, colangiografia per cutană transhepatică, colangiografia pe tub T); SIDA. Coledocolitiaza este cea mai des întâlnită cauză a colangitelor şi reprezintă în mediu 80%. Colangitele după Ahaladze din 704 pacienţi examinaţi - sunt cauzate în 88,5% de coledocolitiaze, 5,2% de stenoza PDM, stenoză benigne 3,9%, pancreatită cronică pseudotumoroasă 1,7% şi stricturile benigne 0 ,7 %. După Semaşco din 313 pacienţi – coledocolitiază ca cauză reprezintă 54,6% şi 244
coledolitiază asociată cu stenoza papilei Vater 45,4%. După alte date (Bondarev cu examinarea 132 pacienţi) - coledocolitiază ocupă 78,5%, coledocolitiază + stenoză papilei Vater 16,7% şi stenoza cicatricială a coledocului – 4%. Coledocolitiază este prezenta în 6-15% din pacienţii supuşi colecisectomiilor. Patogenia şi patomorfologia. Fonul în care se dezvoltă colangita, de regulă, este colestaza cu multiple manifestări printre care cele mai importante sunt colemia şi acolia. Acolia formează o predispunere ca endotoxina florei intestinale (LPS), care în norma se dezintegrează în lumenul intestinal de acizi biliari şi captat în sinusoid de celulele Kaupfer, uşor să pătrundă în circulaţia sanguină şi să potenţieze cascada de reacţii imune, hemodinamice, volemice, dereglări de coagulopatie. Este important că colangita se începe numai în prezenţa bilei infectate. Colestaza cu hipertensiune biliară şi mărirea LPS în lumenul intestinal duce la micşorarea vitezei de circulaţia locală sanguina a ficatului. În faza schimbărilor locale are loc mărirea debitului cardiac şi micşorarea rezistenţei periferice; pentru faza schimbărilor septice este caracteristic o stare hiperchinetică a hemodinamice; în faza insuficienţei poliorganice debutul cardiac creşte până la 9,5 l pe minut, se micşorează rezistenţa periferică vasculară semnificativ. În prima stadie circulaţia în vena portă este normală, la o stimularea funcţională creşte de două ori. În a două stadie se micşorează circulaţia bazală în vena portă, dar se păstrează o reacţie normală la stimuli funcţionali. În a treia stadie se micşorează circulaţia bazală şi răspunsul la stimuli funcţionali. În patogenia colangitei acute şi acute recidivante rolul principal îl deţine obstrucţia bruscă a arborelui biliar cu instalarea unei hipertensiuni biliare. Hipertensiunea canalară inversează cu uşurinţă sensul de curgere al secreţiei biliare prin căile preformate, neexistând un sistem eficient de supape funcţionale, care să conducă bila din spaţiul Disse către canaliculul biliar împotriva gradientului presional. La o presiune de mai mare de 250 mm H2O apare un edem hepatocitar, hipertensiune limfatică şi sinusoidală cu evaluarea unui reflux colangiolimfatic cu pătrunderea masivă în ser a endotoxinelor bacteriene şi evaluarea reacţiilor septice specifice. Aceasta ca regulă se finisează cu instalarea şocului septic. Generalizarea procesului septic în colangitele acute purulente variază de la 13,6% -33%.Punctul de pornire al sepsisului biliar ca regulă e hipertensiunea intermitentă intracanaliculară. Iar succesiunea vicioasă a hipertensiunii biliare cu bacteriobilia permanentă pe o perioadă îndelungată induce apariţia abceselor colangiogene, care sunt o fază iniţială a sepsisului biliar. Regretabil este faptul că abcesele colangiogene sunt de dimensiuni mici, iar metodele uzuale de diagnostic nu ne permit a le testa. În cazul formei cronice o importanţă evolutivă o are dereglarea parţială, permanentă sau periodică a fluxului biliar cu propagarea germenilor bacterieini din intestin. Are loc o compensare a sitemului canalicular biliar, ce permite evitarea epizoadelor de bloc total.Cu timpul procesul cronic inflamator evoluează cu debutul unei colangite sclerozante secundare. În literatură ponderea acestor cazuri este de 5% din lotul total de colangite.Obstrucţia îndelungată intermitentă biliară şi bacteriobilia predispun la formarea trombilor în canalele biliare intrahepatice de calibru mic, ce induce extravazarea bilei şi depunerea acizilor biliari în peretele canalicular. Ultimii, fiind substanţe exlusiv de toxice induc o inflamaţie cu evaluarea depunerilor excesive de colagen şi schimbărilor fibroase a peretelui canalicular. Succesiv evoluiază o scleroză a arborelui biliar. Apar stricturi secundare a arborelui biliar, ce dereglează şi mai grav fluxul biliar. Se instalează cercul vicios ce duce ca regulă la insuficienţă hepatică progresivă şi deces. Evident că prevenirea colangitei sclerozante secundate e posibilă numai rezolvând hipertensiunea biliară şi colangita în timp util. Raportul mortalităţii în colangita purulentă în literatură este variat de 13% la-88% (Michael G.T.1998). Inflamaţia, de obicei, este provocată de agenţi microbieni intestinali /E.Coli, Enterococi, Aerobacter, Proteus, Pseudomonas, mai rar Streptococul şi Stafilococul/. După unele studii agenţii bacterieni sau testat în bilă în peste 98% cazuri(В.П.Андрющенко1991). În 15% din cazuri se descoperă bacterii anaerobe: Bacteroizii, fuzobacteriile, peptococii, peptostreptococii, etc. (M.Grigorescu 1997). Anaerobii însoţesc de obicei, infecţiile cu bacterii aerobe, în special Escherichia coli (Des. 132). Bacteriile pătrund în căile biliare din intestin prin fluxul portal sau ascendent prin căile biliare, mai rar prin circuitul sanguin mare, sau prin calea limfatică (Des. 133).
245
Prezenţa bacteriilor în bilă –bacteriocolia încă nu vorbeşte despre colangită. Factorul declanşator, ca regulă este staza biliară. La debutul bolii, schimbările inflamatorii a arborelui biliar depind direct de activitatea şi agresivitatea agenţiilor bacterieni. Ca semne morfologice de inflamaţie este prezenţa fulgilor de mucus în bilă, bilă tulbure, congestie vasculară a pereţilor ducturilor biliari, edemul şi inflamaţia lor. Mai tardiv apar schimbări inflamatorii de fibroză cu pierderea elasticităţii pereţilor căilor biliare. Aceasta pe fondul unei hipertensiuni biliare provoacă dilatarea ireversibilă a căilor biliare .Local în căile biliare se constată decubit cu necroză locală şi ulceraţii motivate de prezenţa litiazei biliare, ce impune o perspectivă de dezvoltare a unei stenoze. În cazul unei colangite îndelungate sau agresive procesul inflamator include ramurile de calibru mic, intrahepatice, unde Des.133. Căile de migrare a germenilor bacterieni. se dezvoltă puroi. Epiteliu se necrotizează şi în ţesutul adiacent se dezvoltă infiltraţie purulentă, care progresează în abcese colangiogene (Fig. 62). Cea mai obiectivă metodă contemporană de constatare a variantei macroscopice de decurgere a colangitei purulente este fibrocoledocoscopia. Endoscopic sau apreciat următoarele variante de schimbări inflamatorii (V. Morguciev 1997): Angiocolită cu schimbări catarale se apreciază în 45%, se caracterizează prin edem, hiperemie şi injecţia vaselor mucoasei căilor biliare; schimbări fibrinoase se apreciază în 40,2%, se caracterizează prin prezenţa pe mucoasă a fibrinei colorate de bilă,după înlaturarea fibrinei se determină hiperemie şi sîngerare; schimbări fibrinoase – ulcerative se apreciez în 5,9%, după înlăturarea concrementelor în locul situării lor se va determina un defect în formă de adîncitură acoperit de fibrină; fibrinoase necrotice se apreciază în 1,4%, pe fonul schimbărilor caracteristice angicolitei fibrinoase şi fibrinos-ulcerative pe mucoasă se va determina sectoare de culoare neagră; schimbări cu caracter mixt se apreciază în 4,5% şi se caracterizează prin asocierea a mai multe forme pe diferite sectoare a căilor biliare; schimbări cu caracter local sau generalizat. Tabloul clinic. Tabloul clinic a colangitei în mare măsură este motivat de patologia de bază, care a adus la obstrucţia biliară. Angiocolita îl complectează cu tabloul unui proces septic (febră 39-400 , frisoane). În 1877 Charco J.M. în noţiunea de angiocolită a inclus triada clinică: frisoane cu febră, icter, dureri în rebordul costal drept. În 1911 Clairmont şi Haberer descrie un caz clinic de angiocolită purulentă cu evoluţia unui sindrom hepatorenal.În 1959 Reinold B.M. la triada Charcot a complectat dereglarea conştiinţă sau letargia şi tablou de şoc. Din cele expuse aici reiese ,că diferiţi autori descriiau diferite etape clinice ale angiocolitei purulente. G. Ahaladze (1997) a delimitat evoluţia clinică a colangitei acute purulente în 3 etape succesive: 1. faza schimbărilor locale inflamatorii; 2. faza complicaţiilor septice; 3. faza insuficienţei poliorganice. Faza schimbărilor locale - tabloul clinic e motivat de patologia de bază.Atenţia clinicistului e atrasă de obicei de apariţia fiebrei, durerilor persistente, a icterului în progresie. Faza complicaţiilor septiceetapă cardinală în evoluţia colangitei purulente. Apariţia primului frison este indice direct a debutului stadiului septic. Frisoanele fiind expresia pătrunderii masive a endotoxinei şi microbilor în circuitul sanguin, sunt motivate de aceleaşi cauze ca şi în sepsis - lipopolisaharidele a peretelui bacterian. Anume ele sunt catalizatorul reacţiilor imunologice, hemodinamice, volemice, dereglărilor hidro-saline prezente în stările septice. În cazul unei colangite nerezolvate şi unei evoluţii maligne a angiocolitei purulente faza septică trece în stadiul dereglărilor poliorganice cu evoluţia unor reacţii sistemice ireversibile şi duc la final letal. Durerea din hipocondrul drept, având deseori caracterele colicii biliare, apare prima. Febra este de 38-390C şi, alături de frisoane, domină tabloul clinic. Frisoanele sunt paralele cu ascensiunea termică, uneori temperatura corporală crescând până la 40-410C în câteva ore, rămânând staţionară câteva ore sau 1-3 zile. Icterul apare în 24-48 ore după durere, fiind asociat cu urini hipercrome şi cu scaune 246
parţial sau complet decolorate. Icterul poate fi permanent sau fluctuant. Dacă icterul apare la peste 3 zile de la colica biliară, originea lui litiazică este puţin probabilă. Semnele fizice sunt relativ nespecifice. Sensibilitatea abdomenală apare la majoritatea pacienţilor. O hepatomegalie moderată poate fi evidenţiată la 50%dintre pacienţi. Semne de iritaţie peritoneală apar în 15% din cazuri. În aceeaşi proporţie apar hipotensiunea arterială şi confuzia mentală. (M.Grigorescu 1997). Palitra manifestărilor clinice este largă. Mulţi pacienţi au o boală cu evoluţie autolimitată, caracterizată prin ascensiuni termice, frisoane, urinări hipercrome şi dureri abdominale. Aceste manifestări apar, de obicei, în litiaza coledociană şi în stricturile căilor biliare. La alţi pacienţi apar semne ale unei stări toxice severe cu şoc şi alterarea funcţiilor cerebrale. Această formă a bolii mai este numită ca colangită supurativă, caracterizată prin febră, icter, durere, confuzie, hipotensiune (pentada Raynold), dar termenul este imprecis, deoarece corelarea cu caracterul purulent al bilei este slabă. Termenul mai des se foloseşte pentru a sublinia caracterul sever al infecţiei generate de obstrucţia biliară. Termenul de angiocolită uremigenă. Individualizat de Caroli, exprimă, în general, formarea abceselor hepatice miliare periangiocolitice. Vârsta avansată şi alterarea stării generale o favorizează într-o mai mare măsură decât insuficienţa renală preexistentă. Accesele febrile caracteristice sunt foarte frecvente, survenind de mai multe ori pe zi şi antrenând o accentuare progresivă a icterului. Leucocitoza şi hiperazotemia sunt caracteristice. Nefropatia funcţională este datorată hipercatabolizmului proteic şi stării de şoc, dar pot exista şi nefropatii tubulointerstiţiale acute sau interstiţiale pure cu microabcese intrarenale. Pentru constatarea gradului de gravitate, stadiului colangitei, pronosticului evoluţiei clinice se recurge la aprecierea comparativă a unui şir de teste clinice şi de laborator: 1. clinico-anatomic (vârsta peste 70 ani, operaţii în antecedente la căile biliare, apariţia procesului acut de colangită, sau în anamneză, pierdere ponderală); 2. hemodinamic (tahicardie , aritmie, hipotensiune arterială); 3. toxico-septic (hipertermie, pentada Raynold, septicemie); 4. peritoneale (semne peritoneale, infiltrat palpator, exudat în cavitatea abdominală) 5. şi 7 semne de laborator: I. leicocitoză peste 15.109/l; II. hematocrita mai jos de 30; III. hipoproteinemia; IV. protrombina mai jos de 70; V. hiperbilirubinemia de la 40 în sus m/moli/l; VI. mărirea transaminazelor; VII. hipercreatininemia. Pe baza criteriilor enumerate au fost apreciate IV grade clinice a pacienţilor cu colangită acută purulentă. I grad – pacienţii cu evoluţie satisfăcătoare a colangitei. Criteriile de laborator şi cele clinice lipsesc sau este prezent numai unul dintre ele . II grad – pacienţii cu colangită cu gravitate medie .Este prezent un semn clinic şi 1-2 de laborator. Clinic colangită acută se cupează sub acţiunea terapiei conservative. III grad – pacienţii cu colangită cu evoluţie clinică gravă .Se constată 2-3 semne clinice şi 3-4 semne de laborator. Este un tablou de evoluţie septică a colangitei. În rezultatul terapiei intensive starea bolnavului se ameliorează neîsemnat, vremelnic. IV grad – pacienţii stare arhigravă. Pacienţii cu 3-4 semne clinice şi 5-7 de laborator. Tablou clinic de colangită septică. Terapia intensivă este neefectivă. Delimitarea pacienţilor după diferite grade clinice permite de a motiva termenul intervenţiei clinice, sau efectuarea diferitor maniere diagnostice. Aşa, pentru pacienţii de gr. I se preconizează tratamentul chirurgical după efectuarea unui complex de investigaţii calitative, stabilirea factorilor, ce au provocat
247
colangita, corecţia patologiei concomitente. Termenul intervenţiei este apreciat de calitatea corecţiei conservative – infuzionale şi eficacitatea manierelor miniinvazive endoscopice preoperatorii. Pentru pacienţii de gr. II este necesară în cazul ineficacităţii manierelor endoscopice efectuarea după o pregătire intensivă în termen de până la 4 zile a intervenţiei chirurgicale. Pentru pacienţii gr. III în cazul ineficacităţii decompresiei preoperatorii în primele 24 ore, se indică intervenţie chirurgicală urgentă în primele 72 ore . Pentru gr. IV se recomandă pe fonul unei terapii intensive cu elemente de reanimare efectuarea decompresiei miniinvazive, în cazul ineficacităţii ei se recomandă intervenţie chirurgicală urgentă în primele ore de la internare . Strategia şi algoritmul diagnostic. Ca şi în cazul oricărei patologii, diagnosticul colangitei este unul de excludere. Prezenţa semnelor clinice a colangitei impune o anumită logică în alegerea şi succesiunea mijloacelor de explorare, ce se poate constitui într-un algoritm al diagnosticului. Strategia diagnosticului se desfăşoară în mai multe etape succesive. Prima etapă a diagnosticului utilizează pentru diferenţierea etiologică a colangitei aplicând trei metode preliminare şi indisociabile. Anamneza (colici coledociene, modalitatea instalării patologiei, antecedente chirurgicale biliare) şi examenul fizic (Triada Charcot, examenul local), asociate cu date de laborator omogene (retenţie biliară fără suferinţă hepatică) sugerează în mod obişnuit etiologia. Supoziţia diagnostică este întărită dacă apar şi alte argumente evolutive: intermitenţa sau remisia colestazei şi a fenomenelor colangitice sub tratament conservator. Dacă prima etapă a diagnosticului este mai facilă, următoarea se poate dovedi mai dificilă. Este cea de-a doua etapă a diagnosticului, ce se bazează pe utilizarea metodelor ecografice simple sau computerizate. Informaţiile obţinute sunt capabile să evidenţieze eventuala dilatare a căilor biliare şi să
ANAMNEZĂ, EXAMEN CLINIC, PROBE LABORATOR
ECOGRAFIE sau/şi TC
Căile biliare nedilatate
Căile biliare dilatate
Obstacol distal
Obstacol proximal
CPT şi CPGRE
CPGRE
insucces
succes
Rezonanţa Des.134. Algoritmul de diagnostic almagnito-nucleară angiocolitei purulente. şi
biliscintigrafia dinamică
precizeze la majoritatea bolnavilor natura patologiei ce a provocat colangita (Des. 134). Următoarea etapă recurgem la colangiografia directă, ce poate fi realizată prin tehnicile CPGRE sau CPT (Fig. 63, 64, 65, 66). 248
Uneori situaţia clinică impune apelarea la ambele tehnici amintite mai sus. În cazul dificultăţilor de diagnostic recurgem în următoarea etapă la aplicarea tomografiei prin rezonanţă magnito-nucleară (Fig. 67), ce merită a fi subliniată ca o metodă nouă şi neinvazivă, cu un mare grad de veridicitate 96100%. În particular mai recurgem şi la evaluarea dinamicii fluxului biliar prin anastomozele bliodigestive (Fig. 68). Pe de altă parte, odată certificat caracterul chirurgical al colangitei şi cauzei etiologice a ei, precipitarea evoluţiei poate impune în orice moment părăsirea etapelor finale ale algoritmului diagnostic, în favoarea unei explorări chirurgicale directe. Diagnosticul colangitelor rămâne forte dificilă. După Morguciov 1997, pe un lot de 466 de pacienţi, colangita după datele clinice s-a diagnosticat în 13,6%, după datele CPGR în 22% după coledocotomie în 11,9%. Coledocolitiaza preoperator se va determina în 53,4%, intraoperator prin palpare în 37,7%, cu ajutorul colangiografiei intraoperatorie în 66,8%, cu ajutorul fibrocolangioscopiei în 98,4%. Tratamentul colangitelor. Scurte date istorice: 1882 – Karl Langenbuch a introdus colecistectomia. 1890- Courvasier a efectuat prima operaţie pe căile biliare. 1931- Pablo Mirizi a introdus colangiografia intraoperatorie. 1970- McIver a efectuat prima colangioscopie . 1974-a fost efectuată concomitent de Classen, Demling şi Kawi prima PSTe. 1989-a fost efectuată prima colecistectomie laparascopică. Strategia chirurgicală în rezolvarea colangitelor este în legătură directă cu patologia obstructivă, nivelul obstrucţiei, gravitatea tabloului clinic prezent. Se recurge la tratamentul secvenţional al colangitelor (Des. 135). Colangita determină importante modificări locale la nivelul arborelui biliar, al căror răsunet sistematic variază după bruscheţa şi modalitatea instalării evenimentului patologic, condiţionate la rândul lor de către natura şi specificul patologiei de bază. În cele din urmă, fenomenele sistemice asociate colangitei sunt însă cele care conferă o notă suplimentară de gravitate intervenţiei biliare, ridicând morbiditatea şi mortalitatea precoce. Opţiunea terapeutică e se influenţată în ultima instanţă de către răsunetul sistemic al colangitei şi cauzei etiologice, care dictează modalitatea şi oportunitatea momentului ales pentru realizarea sanării arborelui biliar. În aceste situaţii sanarea arborelui biliar este condiţia pentru supravieţuire, cu riscuri asumate. Prezenţa colangitei fulminante face ca opţiunea pentru asigurarea drenajului biliar de urgenţă pe căi alternative chirurgiei (endoscopice sau transparietohepatic) să fie o soluţie de elecţie, dezobstrucţia propriuzisă a CBP putând fi realizată ulterior, când starea generală a bolnavului o va permite. Tratamentul medical este complex şi urmează următoarele : Echilibrarea metabolismului energetic şi dereglărilor hidrosaline. Corecţia dereglărilor de coagulare, administrarea vitaminei K. Antibioticele - un obiectiv absolut necesar în cuparea infecţiei biliare. Corecţia insuficienţei hepatice. Tratamentul chirurgical (Tab. 33). Tabelul 33 Tratamentul chirurgical al colangitelor I etapă
II etapă
PSTE cu litextracţie endoscpică cu succes PSTE cu litextracţie fără succes.
Colecistectomie laparoscpică / tradiţională. Colecistectomie laparoscopică/tradiţională cu revizia CBP.
249
Colecistectomie, coledocolitotomie, la
PSTE cu drenaj nasobiliar.
necesitate derivaţie bilio-digestivă. Stenozele distale endoscopice(benigne).
a
CBP
nerezolvate
Derivaţie bilio-digestivă.
Tumorile distale a CBP.
Derivaţii biliodigestive (colecistoenterostomiile, coledocoenterostomiile). Rezecţie pancreatoduodenală
Tumori de coledoc sau d. Hepatic comun.
Rezecţia CBP purtătoare de tumoare cu derivaţie biliodigestivă.
Tumorile proximale (hilul hepatic).
Drenarea externă a cailor biliare drepte şi stângi cu by-pass biliodigestiv extern. Rezecţia în bloc a tumorii cu derivaţie bilio-digestivă.
250
24. Sindromul postcolecistectomic. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic pozitiv. Tratament complex. Generalităţí. Afecţiunile căilor biliare extrahepatice se clasează pe unul dintre primele locuri printre alte maladii ale cavităţii peritoneale (Şalimov A. şi coautor., 1993). Tratamentul de elecţie în litiaza biliară şi complicaţiile ei este cel chirurgical – colecistectomia cu sau fără intervenţie pe calea biliară principală şi papila lui Vater. Însă o parte din bolnavii colecistectomizaţi prelungesc să sufere într-o măsură oarecare. Rezultatele nesatisfăcătoare după colecistectomie izolată sau în combinaţie cu alte intervenţii chirurgicale pe căile biliare ating 5-25%. Datele statistice sunt forte contradictorii. Această situaţie se lămureşte prin faptul, ca etiologia şi clasificarea ―sindromului postcolecistectomie‖ au fost făcute de diferiţi autori pe baza diferitelor criterii. Peste câteva decenii după prima colecisectomie executata de Langenbuh în 1982 în literatura periodică au apărut publicaţii despre rezultate nesatisfăcătoare ale colecistectomiei sub diferite denumiri – ―pseudorecidiv‖, ―regenerarea veziculei biliare‖ (neovezicula), boli terapeutice după colecisectomie etc. În anii 30 ai secolului XX savanţii americane Wenzeli şi Lonsberi au introdus denumirea de ―sindrom postcolecistectomie‖. Toate stările patologice apărute după colecisectomie au fost incluse în sindromul Des.127. Schema traumatismului postcolecistectomie (SPCE). Menţionăm, ca acest termen, ca iatrogen a căilor biliare şi cei enumeraţi anterior, nu reflectă obiectiv cauzele extrahepatice. suferinţelor bolnavilor colecistomizaţi, deoarece extirparea colecistului provoacă unele tulburări funcţionale ale căilor biliare numai în 0,2-1% cazuri. Majoritatea suferinţelor sunt de altă provenienţă. Anatomia chirurgicală a căilor biliare extrahepatice (Des. 126). Etiologie. Insuccesul colecistectomiei poate fi cauzat de mai mulţi factori. Cauzele principale ale sindromului postcolecistectomie sunt următoarele: a. Afecţiuni funcţionale şi organice ale zonei hepato-pancreato-duodenale, care sau dezvoltat pe fondul patologiei căilor biliare extrahepatice (hepatita cronica, ciroza biliară, angiocolita cronică, pancreatita cronică etc.) Aceste complicaţii sugerate preoperator de patologia căilor biliare extrahepatice după colecisectomie pot regresa, staţiona sau progresa. b. Confuz de diagnostic. Suferinţele postoperatorii nu sunt datorate intervenţiilor pe căile biliare, ci unei leziuni care nu aparţine căilor biliare şi na fost recunoscuta în timpul operaţiei primare (patologie renală, duodenală, gastrica, etc.). c. Operaţia incompletă sau inadecvată. Sa extirpat colecistul patologic schimbat, dar din unele motive sa lăsat bontul lung al canalului cistic, calculi în calea biliara principala, stenoza papilei lui Vater etc. d. O altă cauză a suferinţelor postoperatorii poate ţine de gestul chirurgical incorect – leziuni traumatice ale căilor biliare extrahepatice (Des. 127). Clasificarea sindromului postcolecistectomie (SPCE). Din numeroasele clasificări ale SPCE mai reuşită, după părerea noastră, este clasificarea propusă de (Э. Галперин şi Н. Волкова, 1988) bazată pe afecţiunea dominantă a organului. Această clasificare are o importanţa diagnostico-curativa şi cuprinde următoarele grupe de afecţiuni: A. Afecţiunile căilor biliare şi ale papilei duodenale mari (PDM): litiaza căilor biliare şi a PDM, stenoza PDM; insuficienţa PDM; bontul lung al canalului cistic, bont infundibulocistic, 251
stenozele căilor biliare intra- şi extrahepatice, stenozele anastomozelor bilio-digestive, dilatarea chistoasă căilor biliare intra- şi extrahepatice, tumorile căilor biliare şi a PDM. B. Afecţiunile ficatului şi ale pancreasului: hepatita, ciroza biliara hepatică, afecţiuni parazitare ale ficatului, pancreatita cronică. C. Afecţiunile duodenului: diverticulii, duodenostaza cronică. D. Afecţiunile ale altor organe şi sisteme: maladii ale tractului digestiv, sistemului urinar, nervos etc. E. Cauza nu este stabilită. Numărul bolnavilor din ultimul grup este Fig.56. Colangiografia endoscopică retrogradă. Stenoza PDM. Calculi secundari şi noroi neînsemnat. Însă fac mari probleme de diagnostic. biliar în calea biliară principală. Este imposibil de a stabili cauza principala a suferinţelor bolnavului. Afecţiunile postoperatorii veritabile ale sindromului postcolecistectomic sunt legate nemijlocit de intervenţiile chirurgicale pe căile biliare, sau de patologii funcţionale şi organice ale zonei hepato-pancreatoduodenale, cauzate de maladiile căilor biliare preoperatorii. Dacă suferinţele bolnavului nu ţin de afirmaţia precedenta, noţiunea de ―sindrom postcolecistectomic‖ la bolnavul concret este anulată. Caracteristica etiopatogenică a afecţiunilor căilor biliare şi papilei duodenale mari (PDM). Din grupele de maladii incluse în clasificare “sindromul postcolecistectomie” se va pune în discuţie numai afecţiunile căilor biliare şi ale PDM deoarece: în majoritatea de cazuri chirurgul se confruntă cu aceste stări patologice după colecistectomie, care necesită intervenţii chirurgicale repetate. Litiaza căilor biliare şi a papilei duodenale mari (PDM). Diverse statistici pun în evidenţă la bolnavii cu litiază veziculară o frecvenţă de 3-12%. Incidenţa litiazei biliare la bolnavii cu sindromul postcolecistectomie atinge 4-20%. Acest diapazon de variaţii în frecvenţa colelitiazei postoperatorii este legat de diferite posibilităţi de diagnostic, termenii de supraveghere a bolnavilor etc. Litiaza postoperatorie este reziduala (restantă) şi secundară. Aproximativ 2/3 din litiaza postoperatorie o constituie litiaza reziduala. Litiaza biliară reziduală poate fi cauzată de următoarele: a. lipsa sau imposibilitatea tehnică de explorare a ductului biliar la prima intervenţie. Aceasta situaţie se poate întălni în cazul microlitiazei cu hepatico-coledoc nedilatat şi fără episoade de icter în atecedente; b. explorări necalitative după executarea coledocotomiei mai cu seama în caz de litiaza intrahepatica; c. stare gravă a bolnavului sau condiţii anatomice locale nu permit explorarea completă sau extragerea a toţi calculilor din căile biliare. În acest caz rămânerea calculilor restanţi nu constituie o surpriză; d. litiaza biliară după sfincterotomii ocupă un loc deosebit în survenirea ei. Aspectul calculilor în litiaza restanta este asemănător (identic) cu cel al litiazei veziculare (Fig. 55). Litiaza biliară secundară (recidivantă) poate surveni din următoarele cauze: leziuni nerecunoscute la intervenţia primară şi care stăngenesc fluxul biliar (stenoze segmentare biliare, stenoze PDM, dilatarea izolata a căilor biliare, drenajul biliar, calculii restanţi, pancreatita cronică), corpi străini, tulburări de metabolism, icterul hemolitic, bontul cistic lung s-au colecistul restant. Aspectul calculilor este diferit faţa de cei migraţi din vezicula biliară. În cazul litiazei secundare autohtone găsim noroi biliar, uneori conglomerat cu aspect friabil (Fig. 56). Litiaza restantă poate avea diverse exprimări clinice: forma acută, frustă, forma latentă. Litiaza secundară se instalează mai târziu de un interval de luni s-au ani. 252
Stenoza papilei duodenale mari. Frecvenţa stenozei PDM în operaţiile primare pe căile biliare constituie 6,2-25%, iar la bolnavii cu operaţii repetate – 11,2-37,5%. Acest mare diapazon în frecvenţa stenozei PDM se datorează nu numai dificultăţilor de diagnostic, dar şi faptului ca această stare patologică este asociată cu alte afecţiuni ale căilor biliare şi pancreasului. După etiologie stenoza PDM se divizează în stenoză primară şi secundară. Stenoza secundară constituie 90% şi este complicaţie a procesului inflamator a căilor biliare, mai cu seamă, a colelitiazei. Etiologia stenozei primitive nu este determinata definitiv. Probabil este un viciu de dezvoltare congenital. În cadrul operaţiilor repetate indentificarea stenozei primari este dificila, deoarece modificările morfologice sunt nespecifice. Clasificarea stenozei PDM după răspândirea procesului patologie: stenoza sfincterului Oddi cu stază în ambele canale (coledocian şi pancreatic), stenoză a toate trei porţiuni ale sfincterului oddian (Fig. 57), stenoză sfincterului coledocian sau wirsungian, stenoză sfincterului coledocian şi a ampulei la deschiderea separata a coledocului şi a canalului Wirsung. Manifestările clinice nu sunt specifice şi se caracterizează prin sindromul dereglării pasajului bilei în duoden, durere, icter, colangită. Etiopatogenia stenozei primare şi secundare este diferită, însă corecţia chirurgicală este la fel: restabilirea adecvată a fluxului biliar în tractul digestiv. Insuficienţa papilei duodenale mari. În structura stărilor patologice ale sindromului postcolecistectomie ponderea insuficienţei PDM constituie 5.5%. După factorul etiologic insuficienţa PDM este primară şi secundară. La baza etiopatogeniei insuficienţei primare stă factorul congenital în dezvoltarea zonei bilio-pancreato-duodenale. Insuficienţa secundară poate surveni din următoarele cauze: migrarea calculilor biliari, duodenostază, ulcerul postbulbar, duodenită etc. Manifestările clinice: dureri în epigastriu şi sub rebordul costal drept, manifestări dispeptice, semne de angiocolită ca consecinţă a refluxului duodenal. Multe probleme ale acestei patologii sunt în stadiul de studiere, de aceea ele nu sunt definitiv rezolvate inclusiv corecţia chirurgicală. Bontul cistic lung şi vezicula biliara “restanta”. Bontul cistic lung sau vezicula biliară restantă poate fi depistată la bolnavii colecistectomiaţi în 34% cazuri, iar în sindromul postcolecistectomie – în 9,5% cazuri. Un bont chistic se poate considera lung dacă depăşeşte 10-20 mm . Bontul cistic lung sau colecistul restant rămâne din următoarele cauze: rebut tehnic (neglijenţa chirurgului), nu sa ţinut cont de posibilitatea prezenţei variantelor anatomice sau anomalii ale căilor biliare, plastron subhepatic, proces aderenţial etc. Problema care trebuie de rezolvat este în ce măsură şi în ce condiţii existenţa unui bont cistic poate genera suferinţele postoperatorii. Uneori suferinţele bolnavului nu sunt generate de bontul cistic lung sau vezicula biliara restantă, ci de o altă patologie care afecteaza funcţionalitatea căilor biliare (oddita, calculi restanţi, pancreatită etc.). Pot fi întâlnite mai multe situaţii în care această patologie este determinată a simptomatologiei pacientului, ca stare patologică a sindromului postcolecistectomic bontul cistic lung şi colecistul restant trebuie examinată în următoarele aspecte: bont cistic lung, permiabil fără modificări patomorfologice; bont cistic sau colecist restant calculos; bont cistic sau colecist restant inflamator; neurinom a bontului cistic. În majoritatea de cazuri simptomatologia este similară unei colecistite acute sau cronice, calculoase sau acalculoase, cu sau fără migrarea calculilor în căile biliare. Tratamentul este chirurgical – extirparea bontului cistic lung sau a colecistului restant. Stenozele căilor biliare. Stenozele căilor biliare în structura stărilor patologice, care au survenit după colecistectomie constituie 6,520%. Oscilaţiile acestui indice în diverse statistici este mare, fiind cauzată de numărul diferit de bolnavi, care sau aflat sub supraveghere. În majoritatea de cazuri stenozele căilor biliare apar secundar unui traumatism operator care interesează integritatea lor morfologică. În 90% din cazuri, traumatismul căilor biliare este datorat colecistotomiei. Mai rar această complicaţie apare după intervenţiile chirurgicale pe stomac, duoden sau pe calea biliara principală. Situaţiile care pot genera traumatismul biliar cu dezvoltarea stenozelor căilor biliare intra- şi extrahepatice: a. plastronul subhepatic, procesul aderenţial important; b. variante anatomice ale canalului cistic, patologii congenitale ale căilor biliare; c. nerecunoaşterea unei fistule bilio-biliare sau bilio-digestive;
253
d. hemoragia intraoperatorie; e. gest chirurgical incorect la o colecistoectomie simplă (rebut tehnic).
Stenozele căilor biliare în dependenţă de cauză etiologică sunt divizate în două grupe: posttraumatice şi inflamatorii. Cele de origine inflamatorie se împart în primare generate de procesul inflamator în căile biliare şi secundare unui proces inflamator din vecinătate. O influenţa deosebită asupra tabloului clinic, stabilirea diagnosticului, alegerii metodei de intervenţie chirurgicală o constituie particularităţile morfopatologice ale stenozelor. După sediul şi morfopatologie stenozele pot fi: a. după sediu - stenoze jos situate, stenoze instalaţie în porţiunea mijloacie a căii biliare principale la distanţa de 1-3 cm de convergenţa biliara, stenoze sus situate – la nivelul convergenţiei şi mai sus (Fig. 58); b. stenoze parţiale şi totale; c. stenoze limitate şi răspândite (lungi) (Fig. 59) ; d. stenoze asociate cu fistule biliare parietale; e. stenoze asociate cu fistule bilio-digestive. Ca şi pentru alte stări patologice ale sindromului postcolecistectomice semnele clinice nu sunt specifice, sunt generate de dereglări a fluxului biliar în tractul digestiv. Stenozele anastomozelor bilio-digestive. Anastomozele bilio-digestive în rezultatul procesului morfologic reparativ au tendinţa de a se îngusta. Termenii de oformare definitivă a gurii de anastomoză oscilează între 3 luni şi 2 ani. Aceşti termeni depind de tehnica executării anastomozei, starea ţesuturilor, adaptarea mucoasei a organelor partenere etc. Stenozele anastomozelor biliodigestive pot surveni din cauzele următoare: anastomozele defectuoase primitiv, instalarea anastomozei pe ţesuturi inflamate sau cicatrizate, reflux intestinal cu stază în căile biliare, angiocolita persistentă, devascularizarea căilor biliare în cadrul operaţie etc. Manifestările clinice nu sunt specifice şi într-o mare măsură sunt identice celor în stenozele căilor biliare. Chistul congenital al căilor biliare extra- şi intrahepatice. Obiectivul studierii sunt următoarele patologii congenitale: transformarea chistoasă a hepaticocoledocului, sindromul Karoli şi boala lui Karoli. Aceste maladii de şi nu ţin de intervenţia chirurgicală primară pe căile biliare, în perioada postoperatorie pot genera diferite suferinţe. Simptomatologia este generată de calcului secundari, tulburări ale fluxului biliar şi angiocolita. Tumorile căilor biliare şi ale papilei duodenale mari. Tumorile căilor biliare şi ale PDM ca cauză a sindromului postcolecistectomic constituie 2,3-4,7%. În ultima vreme, datorită executării pe scară largă a colecistectomiei endoscopice, incidenţa tumorilor depistate în perioada postoperatorie poate a fi în creştere. Tumorile pot fi nedepistate în cadrul operaţiei primare din cauza evoluţiei inaparente, sau pot surveni după operaţia primitiva (Fig. 60). Manifestările clinice depind de localizarea tumori, caracterul invaziei şi forma morfologică. Tabloul clinic al sindromului postcolecistectomie. Manifestările clinice nemijlocit legate de obstrucţia şi infecţia căilor biliare în majoritatea stărilor patologice ale sindromului postcolecistectomic sunt identice. Însă frecvenţa, intensitatea şi evoluţia lor poate fi diferită. Sindroamele şi semnele funcţionale (subiective): sindromul dispeptic biliar, sindromul algic, sindromul angiocolitei acute (triada Charcot – durere, icter şi febră intermitenta), prurit, sindromul hepatorenal (insuficienţa hepatorenala). Sindromul dispeptic se poate manifesta cu inapetenţa, gust amar matinal, balonari postprandiale etc. Durerile pot fi moderate în regiunea hipocondrului drept, uneori după o masă copioas sau efort fizic poate apărea o colică hepatica. Semnele fizice: icterul verdini sau melas, prezenţa unei fistule biliare externe, hepatomegalie, palparea unei tumori etc. În unele cazuri semnele obiective pot fi sărace. Diagnosticul pozitiv. La un bolnav, care suferă după colecistectomie trebuie de rezolvat doua probleme: a. dacă suferinţele bolnavului sunt legate cu afectarea căilor biliare sau nu; b. dacă ele aparţin căilor biliare, care este caracterul procesului patologic. După rezolvarea primei probleme o parte de bolnavi la care sindromul postcolecistectomic veritabil nu sa adeverit vor fi transmişi specialiştilor corespunzători. Recunoaşterea cauzei unui insucces operator nu este totdeauna uşoara. O anamneza minuţioasă şi complexa ne poate furniza date importante asupra caracterului suferinţei de până la operaţie. 254
Este important a preciza dacă suferinţa este asemănătoare aceleia din trecut sau dacă ea este diferită, peste cât timp după colecistectomie au apărut manifestările clinice corespunzătoare. În mod deosebit ne va interesa caracterul şi particularităţile operaţiei primare. Datele de laborator la un bolnav cu simdromul postcolecistectomic fără complicaţii nu ne vă pune la dispoziţie nici o informaţie despre suferinţa bolnavului. În cazurile de sindrom postcolecistectomic cu icter mecanic, angiocolită, sindrom hepatorenal hemograma, analiza sumară a urinei, determinarea pigmenţilor biliari în sânge şi urină, fosfotazei alcaline, colesterolului, fosfolipidelor, analiza indicilor de coagulare a sângelui ne va informa despre caracterul icterului, gravitatea stării generale a pacientului şi nu despre cauza concretă a sindromului postcolecistectomie. Metodele paraclinice de diagnostic, care ne pot furniza date concrete despre starea arborelui biliar, tulburările fluxului biliar şi afecţiunea zonei hepato-pancreato-duodenale sunt următoarele: a. metodele radiologice de diagnostic: gastroduodenografia cu masă baritată, colangiografia intravenoasă la bolnavii fără icter, colangiografia retrogradă şi transparietohepatică, tomografia computerizată, fistulocolangiografia. De menţionat, că colangiografia retrograda şi percutană transhepatică la bolnavii icterici şi cu angiocolită acută trebuie sa se finiseze cu decompresiunea căilor biliare pentru a preveni declanşarea de mai departe a procesului septicopurulent şi a sindromului hepatorenal. Examenul radiologic cu substanţe de contrast ne poate ajuta în stabilirea naturii şi localizării obstacolului, prezenţei refluxului biliar, modificărilor căilor biliare şi a organelor învecinate; b. ecografia ne va informa despre diametrul căilor biliare, prezenţa colestazei sau ale unei tumori etc.; c. rezonanţa magnetică nucleară şi scintigrafia funcţională (în dinamică) a ficatului ne pot furniza date despre caracterul obstrucţiei biliare şi tulburările fluxului biliar; d. metodele intraoperatorii de diagnostic: determinarea diametrului hepaticocoledocului, hidrodinamicei în căile biliare, colangiografia intraoperatorie, coledocotomia cu aplicarea sondajului sau coledocoscopiei (Fig. 61). Ultimul grup de investigaţii vor fi utilizate, mai cu seama, dacă explorările preoperatorii nu furnizează date concrete despre cauza afecţiunii biliare. Pregătirea preoperatorie a bolnavilor cu sindromul postcolecisectomie. Tratamentul de elecţie a bolnavilor cu afecţiuni ale căilor biliare şi PDM după colecisectomie este chirurgical. O bună parte din bolnavii cu sindromul hepatorenal, icter complicat cu angiocolită acută, sindromul CID pentru profilaxia complicaţiilor intraoperatorii şi postoperatorii (complicaţii septicopurulente, hemoragii, bilioragii, insuficienţa hepatorenală) necesită o pregătire preopratorie intensivă în termeni restrânşi. Pregătirea preopratorie va include următoarele măsuri: a. corecţia metabolismului hidroelectrolitic, acido-bazic, proteic, lichidarea hipovolemiei, corecţia microcirculaţiei, b. terapia de dezintoxicare prin diureză osmotică şi dezintoxicare extracorporeală, c. ameliorarea proceselor metabolice în hepatocite prin administrarea de vitamine, hepatoprotectoare, corticosteroizi, d. terapia antimicrobiană prin administrare de antibiotici de spectru larg cu acţiune bacteriocidă şi bacteriostatica în conformitate cu flora microbiană depistată (dacă este posibil). Pentru combaterea florei microbiene anaerobe – administrarea de metragil şi analogii lui, e. decompresia căilor biliare: sfincteropapilotomia endoscopica, drenarea nasobilara după Bailey, holagiostomia transparietală (drenarea percutană transhepatică). Tratamentul chirurgical. Principiul fundamental al rezolvării cauzei suferinţelor bolnavului colecistectomizat îl constituie executarea intervenţiei chirurgicale care să asigure un tranzit biliodigestiv corect şi definitiv. Subliniem faptul, că actul chirurgical în cazul unei reintervenţii diferă fundamental faţa de acela din intervenţia primara. În reintervenţii anatomia regiunii operatorii este modificată prin aderenţe, procese inflamatorii scleroase, precum şi prin transformări generate de prima operaţie. Reintervenţiile trebuie efectuate cu multa grijă de către chirurgi care dispun de experienţă în acest domeniu pentru a evita accidente intraoperatorii. Actul chirurgical tradiţional include doua momente principale: a) identificarea ligamentului hepatoduodenal cu elementele lui; b) executarea nemijlocită a operaţiei pe căile biliare. După felul de restabilire a fluxului biliar în tractul digestiv toate operaţiile sunt divizate în două grupe: 255
a) operaţii cu păstrarea fluxului biliar prin PDM sau prin ampula PDM: coledocolitotomia prin laparotomie, anastomozele bilio-biliare (rar practicabile), papilosfincterotomia transduodenală tradiţională (rar practicată), extirparea bontului cistic lung sau a colecistului restant, papilosfincterotomia endoscopică cu – sau fără extragerea calculilor, coledocoduodenostomia endoscopică suprapapilară, b) operaţii reconstructive (anastomozele biliodigestive). Această grupă de operaţii include anastomozele căilor biliare intra- şi extrahepatice cu duodenul şi jejunul pe ansa omega sau Roux (Des. 128, 129, 130). Metoda de anastomoză biliodigestivă folosită de pin de caracterul obstrucţiei, complicaţiile maladiei de bază, de bolile concomitente, starea generală şi vârsta bolnavilor. Anastomozele biliodigestive sunt practicate în urimătoarele situaţii: strictura PDM pe o distanţa de peste 2 cm, în caz dacă nu sunt posibilităţi tehnice de a efectua papilosfincteromie, în stenozele suprapapilare ale căilor biliare, în litiaza intrahepatica multipla, în chistul de coledoc, în megacoledoc (coledoc atonic), în unele cazuri de insuficienţă a PDM. O problemă deosebită în reintervenţiile repetate o constituie problema drenării căilor biliare. Indicaţiile pentru drenarea căilor biliare mai cu seamă pe o perioadă îndelungată în operaţiile repetate sau restrâns. Drenare este solicitată în următoarele situaţii:
Des.130. Schema „în Des.128.coledocojejunoanastomozei Schema coledocoduodenoanastomozei. omega‖. 1. Ficat; 1. Ficat; 2. Coledocul; 2. Coledocul; 3. Duodenul. 3. Ansa jejunală „Omega‖; 4. Jejuno-jejunoanastomoza.
Des.129. Schema coledocojejunostomiei pe ansa a la Roux. 1. Ficat; 2. Coledocul; 3. Ansa jejunală a la Roux.
a. pentru decompresia căilor biliare în angiocolita supurată, la o coledocotomie asociată cu hipertensiune biliară; b. pentru adoptarea pereţilor organelor partenere în timpul montării anastomozei bilio-biliare sau biliodigestive în cazuri dificile; c. pentru efectuarea unui control radiologic şi endoscopic în perioada postoperatorii; d. în cazurile când apar dubii sau chirurgul este ferm ca obstacolul biliar nu a fost lichidat; definitiv; e. pentru efectuarea diferitelor manevre terapeutice. Durata drenării depinde de cauza maladiei de bază, calitatea restabilirii fluxului biliar în tractul digestiv, de evoluţia procesului septico-purulent în căile biliare. Intervenţiile endoscopice în afecţiunile sindromului postcolecisectomie includ următoarele manevre radicale (definitive) şi paliative: papilosfincterotomia cu – sau fără extragerea calculilor (Des. 131), coledocoduodenostomia suprapapilară, disecarea anastomozelor bilio-digestive stenozate, drenarea căilor biliari cu scop de decompresiune, recanalizarea tumorilor căilor biliare cu protezarea lor. Complicaţiile postoperatorii precoce. a. complicaţii de ordin general: cardiovasculare, pulmonare, insuficienţa hepatorenală etc.
256
b. complicaţii legate nemijlocit de caracterul operaţiei (complicaţi locale): supuraţia plăgii postoperatorii, sufuziuni bilio-sangviolente, hemoragii în cavitatea peritoneală, desfacerea anastomozelor, peritonita, abcese şi infiltrate inflamatorii ale cavităţii peritoneale, pancreatita acută, angiocolita acută, abcese hepatice holangiogene etc.
257
25. Icterul mecanic. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Tratament complex. (mai detaliat vezi intrebarea 18 ch I) Definiţie. Sindromul icteric este configuraţia patologică, ce reuneşte afecţiunile cu etiologie multiplă, cu substrat lezional variabil şi patogenie multifactorială, a căror manifestare comună este coloraţia galbenă a tegumentelor şi a mucoaselor. Pigmentarea tisulară reprezintă expresia clinică a depunerii pigmenţilor biliari şi a creşterii bilirubinemiei peste 35mmoli/l. Producerea icterului se datoreşte unor defecţiuni pe traseul precursor biliar-celulă hepaticăcanalicul biliar-canal biliar-tub digestiv. Clasificarea icterelor – terminologie. În mod clasic, au fost descrise trei categorii patogenice (Ducci, Eppinger, Heglin), care alcătuiesc sindromul icteric: Prehepatic (hemolitic), cu bilirubină neconjugată în exces consecutiv de obicei unei hiper hemolize. Hepatocelular (alterarea celulei hepatice cu perturbarea proceselor enzimatice şi a mecanismelor de „ secreţie-excreţie‖). Obstructiv (mecanic), unde capacitatea de conjugare este normală însă există un obstacol în calea scurgerii bilei în tubul digestiv. Există mari dificultăţi în încadrarea icterelor, în special în ultimele categorii pentru că: Uneori cauza icterului mecanic este la nivelul ficatului (icter retenţional prin leziuni obstructive ale căilor biliare intrahepatice); Un icter mecanic prelungit sfârşeşte prin a deveni şi hepatocelular (afectarea hepatocitului) Există diverse forme colestatice ale hepatitei virale ,care prin definiţie este reprezentanţa icterului de tip hepatocelular. După criteriul conjugării microsomale Shelia şi Sherlock clasifică icterele în: Ictere premicrosomale(cu bilirubină directă); Ictere postmicrosomale, prin regurgitaţie de bilă, conjugată prin perturbarea secreţiei- excreţiei la nivelul polului biliar al celulei hepatice. Icterele cu caracter premicrosomial se întâlnesc în sindroamele hemolitice, sindromul Gilbert,
Des.131. Schema papilosfincterotomiei cu extracţia calculilor din hepaticocoledoc cu sonda Fogarti (I) şi coşuleţul Dormia (II).
258
sindromul Crigler-Najar. Dar marea majoritate a icterelor sunt de tip postmicrosomial cu bilirubinemie conjugată, cu colestază prelungită prin leziuni obstructive intrahepatice, uneori greu de diferenţiat de colestaza secundară a obstrucţiei hepatice. Clasificarea lui Habslez în ictere acolurice şi ictere colestatice. Primele corespund oarecum celor prehepatice, iar cele secundare presupun împiedicarea evacuării bilei la nivelul lor prin canalicule şi canale biliare. Icterele colestatice sunt împărţite la rândul lor în hepato-celulare şi obstructive. Patogenetic , mecanismele oferă o baterie de teste biologice cu transaminaze, probe de disproteinemie, colesterol, fosfataze alcaline care sunt uneori semnificative. Redăm în continuare o clasificare complectă a icterelor: Clasificarea icterului (Hiram C. Polk, Jr.Bernard Gardner) ◄ Hiperbilerubinemia neconjugată. I. Destrucţia crescută a eritrocitelor (icter hemolitic): A. Ereditar sau congenital: 1. Sferocitoză; 2. Talasemia; 3. Anemia cu celule ―în seceră‖ B. Anemii hemolitice autoimune. C. Infecţios. D. Agenţi chimici. E. Agenţi fizici (arsuri severe). II. Transportarea şi depozitarea defectă a bilirubinei: A. Congenitală (maladia Gilbert). B. Hepatita virală. C. Medicamente. Rifamicin; Novocain; D. Defecte metabolice (ex.: icterul nou-născuţilor). ◄ Hiperbilerubinemia conjugată. I. Excreţia defectă a bilirubinei: A. Dereglări secretorii congenitale (ex.: sindromul Dubin-Johnson). B. Obstrucţie intrahepatică: 1. Cirozele. 2. Hepatite (alcoolice sau virale). 3. Amiloidoza. 4. Carcinoma. 5. Maladia granulomatoasă. II. Medicamente: A. Clorpromazin. B. Hormoni sexuali. C. Halotan. D. Altele. III. Obstrucţia biliară extrahepatică: A. Coledocolitiază. B. Strictura ducturilor biliare (traumatică). C. Pancreatite. D. Carcinoma periampulară cu originea în: 1. Capul pancreasului. 2. Ampula. 3. Duoden. 4. Calea biliară principală. E. Colangita sclerozantă primară. ◄ Hiperbilerubinemia combinată (conjugată şi neconjugată). I. Obstrucţia biliară cu lezarea secundară a hepatocitelor: A. Staza biliară prelungită cu lezare hepatică secundară. B. Obstrucţie biliară şi colangită ascendenţă. 259
II. Lezarea hepatocitelor severă în urma: A. Obstrucţiei biliare intrahepatice secundare. B. Deficit secundar în captarea, conjugarea şi excreţia bilirubinei. III. Hemoliza severă cu lezare hepatică secundară.. Cauza obstacolului biliar poate fi congenitală sau dobândită, aceasta din urmă însumând aspecte clinice foarte variate. În acest aspect e interesantă clasificarea icterelor mecanice după cauză (G.Kune şi A.Saci): 1. 2.
Litiaza CBP. Obstrucţii neoplazice cu localizare pe: a. ficat cu compresiunea CBP; b. colecist cu compresiunea CBP; c. CBP; d. Ampula lui Vater; e. Pancreas cu compresiunea CBP; f. Duoden(foarte rar),cu compresiunea sau obstrucţia secundară a papilei sau CBP; 3. Stenoze benigne: a. Traumatice; b. Postoperatorii; 4. Colangită primitivă stenozantă; 5. Colangită piogenică recurentă, cu stenoză secundară a CBP; 6. Oddite stenozante; 7. Afecţiuni inflamatorii ale pancreasului: a. Pancreatită acută b. Pancreatită cronică c. Pseudochistul pancreatic; d. Abces pancreatic; 8. Afecţiuni parazitare: a. Boala hidatică; b. Ascaridoză; 9. Atrezia congenitală a căilor biliare. Înţelegerea mecanismului apariţiei icterului în diversitatea sa etiopatogenetică presupune cunoaşterea structurii anatomice a zonei hepato-biliaro-pancreatice şi fiziologiei căilor biliare, studierii metabolismului normal al bilirubinei. Studiu anatomic. Căile biliare constituie sistemul canalar de drenaj al secreţiei biliare (Des. 124), făcând posibilă trecerea bilei produse de ficat spre lumenul intestinal. Ele sunt comparate cu un arbore , ale cărui ramuri sunt situate în parenchimul hepatic, iar rădăcina unică este implantată în peretele intern al duodenului. Arborele formează calea biliară principală, iar pe trunchiul ei este anexată vezica biliară. El se mai împart în căile biliare intrahepatice şi cele extrahepatice.
Căile biliare intrahepatice reprezintă complexul
Des.124. Drenajul biliar hepatic. a. Ductul hepatic drept b. Ductul hepatic stâng c. Ductul hepatic comun d. Artera hepatică e. Artera gastroduodenală f. Ductul cistic g. Artera retroduodenală h. Ductul coledoc i. Colul vezicii biliare j. Corpul vezicii biliare k. Fundul vezicii biliare
canalar de drenaj biliar situat în interiorul parenhimului hepatic. Originea acestei arborizaţii canalare se află în spaţiul port, interlobar, canaliculul fiind unul din componentele triadei spaţiului port. Mai multe canalicule lobulare formează nişte colectoare supralobulare, care se constituie în canale subsegmentare pentru a converge la un colector biliar, bine individualizat anatomic, pentru fiecare segment hepatic. Acestea din urmă intră în constituţia pediculelor glissonieini, fiind în raport anatomic constant cu elementul arterial şi portal al segmentului hepatic respectiv. Ficatul drept şi cel stâng este drenat distinct de cele două canale hepaticelobare, canalul hepatic drept 260
şi stâng. Hepaticul drept, constituit din canalul lateral şi cel paramedian, drenează segmentele 6,7,respectiv 5 şi 8, iar hepaticul stâng , care are un trunchi comun, nedivizat, mai lung decât cel drept drenează segmentele 1,2,3 şi 4.Confluenţa celor două canale hepatice se face deja extrahepatic, la nivelul hilului, constituind confluentul biliar superior. Placa hilară, care este cheia abordului chirurgical al confluentului biliar superior, se constituie ca un spaţiu triunghiular unde se reflectă formaţiunile conjunctiv-ligamentare ale ligamentului rotund şi ale capsulei lui Glison. La acest nivel, planul cel mai anterior este reprezentat de canalul biliar, urmând posterior elementul arterial, pentru ca cel venos portal să fie cel mai posterior. Căile biliare extrahepatice se sistematizează în: vezicula biliară(colecistul) şi în calea biliară principală (hepato-coledocul).Colecistul este situat pe faţa inferioară a lobului drept, în patul veziculei biliare, sau foseta veziculară, fiind conectată de ficat cu un ţesut celular lax, care poate conţine canalicule biliare aberante, venule şi limfatice, ce drenează teritoriul vezicular spre interiorul parenchimului hepatic, faţa inferioară a colecistului este acoperită de peritoneul visceral. Fundul colecistului corespunde scobiturii cistice a marginii inferioare hepatice, proiectându-se pe peretele abdominal anterior, în unghiul format de limita rebordului costal cu marginea laterală a muşchiului drept abdominal – punctul vezicular, unde devine accesibil palpării. Faţa inferioară a corpului, infundibului şi a colului vezicular are raporturi intime cu duodenul, cu care contactă foarte frecvent în aderenţe. Într-un plan mai superficial vine în contact cu flexura colică dreaptă , unde aceasta încrucişează a doua porţiune a duodenului. Acest raport explică de ce fistulele colecisto-digestive se vor face mult mai frecvent cu duodenul şi mult mai rar cu colonul. Îngroşarea capsulei glissoniene la nivelul patului vezicular constituie placa glissoniană , care se prelungeşte spre placa hilară. Infundibulul vezicular are foarte frecvent un aspect pseudodiverticular , venind în raport cu canalul cistic pe care-l acoperă adesea. Colul vezicular, în formă de S, de 1-7 mm, împreună cu infundibulul vezicular, uneori este ataşat de duoden sau de colon, printr-o prelungire epiploică- ligamentul cisticoduodeno-colic. Canalul cistic, de lungime variabilă, 20-30 mm, uneşte colecistul cu calea biliară principală(CBP). Mucoasa sa prezintă o valvulă spirală, valvula lui Heister, iar peretele său formează un sfincter, sfincterul lui Lutkens. Joncţiunea cisticului cu CBP. Se face, de obicei , în unghi ascuţit. Triunghiul lui Calot, sau triunghiul colecistectomiei, este format de cistic, marginea dreaptă a CBP şi marginea hepatică, în aria sa fiind artera cistică, care va aborda colecistul pe marginea superioară în contact cu un ganglion limfatic cvasiconstant- ganglionul lui Mascagni. Există multe variante ale abuşării cisticului în CBP: în unghi drept, după un traiect paralel variabil cu CBP pe marginea dreaptă a acesteia, pe marginea stângă a CBP după un traiect posterior variabil faţă de CBP, abuşare directă în canalul hepatic drept, sau după o încrucişare anterioară pe marginea stângă a canalului hepatic comun. Calea biliară principală (CBP) sau hepatocoledocul are un diametru variabil, fiind considerate patologice diametrele superioare la 8-10mm. Canalul hepatic comun are o direcţie uşor oblică de sus în jos şi de la dreapta la stânga, pe când coledocul, care-l continuă , are o uşoară inflexiune în jos de la stânga la dreapta. Canalul hepatic comun are o lungime variabilă, în medie 30mm, în funcţie de abuşarea cisticului în coledoc. Coledocul continuă canalul hepatic comun cu o lungime medie de 6090mm, devenind uşor conic în porţiunea sa terminală. Coledocul în segmentul său pedicular , situat deasupra marginii duodeno-pancreatice este situat antero-lateral de vena portă, în timp ce artera hepatică se situează medial de coledoc. Topografic, CBP are următoarele porţiuni: supraduodenală, retroduodenală, intrapancreatică şi intraduodenală. Porţiunea supraduodenală lungă de circa 20-50 mm constituie împreună cu vena portă şi artera hepatică pediculul hepatic, CBP fiind situată cel mai anterior , formând marginea anterioară a hiatului lui Winslow, zona de acces spre bursa omentală. Această porţiune este cea liberă, nivel la care se fac, de obicei, toate explorările intraoperatorii ale CBP. Porţiunea retroduodenală încrucişează faţa posterioară a primei porţiuni a duodenului, are o lungime de circa 10-30 mm, având raportul cu artera gastroduodenală şi cu originea arterei colice medii, precum şi cu începutul inserţiei mezocolonului transvers pe D1. De acest ultim raport se va ţine cont în decolările duodeno-pancreatice. Porţiunea intrahepatică vine în raport cu faţa posterioară a capului pancreatic, are o lungime de circa 20-25 mm, având segmente variabile retro- sau intrahepatice. Cele mai importante raporturi ale acestui segment sunt cu artera gastro-duodenală şi cu vena pancreatico-duodenală, situată pe faţa 261
posterioară a capului pancreatic. Raporturile posterioare cele mai importante sunt cu vena cavă inferioară.Abordul acestei porţiuni a CBP se face prin decolarea duodeno-pancreatică(Kocher). Porţiunea intraduodenală este de fapt traversarea intramurală a duodenului de către CBP, măsoară circa 10-12mm, are un traiect oblic prin peretele duodenal posterior, uşor spre stânga. Revărsarea duodenală a CBP se face fie izolat, fie de obicei printr-un canal comun cu canalul Wirsung. Zona vatero-oddiană reprezintă confluentul bilio-pancreatico-duodenal.Morfologia acestei zone este variabilă în sensul existenţei sau nu a unei dilatări a confluentului coledoco-wirsungian, denumită ampula lui Vater. Zona de implantare duodenală este papila duodenală (caruncula duodenali major) sau papila lui Vater. Situaţia acesteia este, de asemenea, variabilă, depinzând de lungimea coledocului, de existenţa sau de absenţa unui canal comun de vărsare a coledocului cu canalul Wirsung. Abordul papilei se face cu dificultăţi variabile, fie chirurgical prin duodenotomie, fie endoscopic, ca prim şi esenţial moment, pentru colangio-pancreatografia retrogradă(ERCP). Sfincterul lui Oddi este un complex sfincterian la joncţiunea CBP cu canalul pancreatic. El cuprinde un sfincter propriu coledocian şi unul wirsungian, existând un sfincter comun situat distal de cele proprii. Coledocul devine mai îngustat, mucoasa sa la acest nivel îşi schimbă structura, devenind mai bogată în glande. Vascularizaţia şi inervaţia căilor biliare. Vascularizaţia arterială a căilor biliare este asigurată de artera hepatică comună, situată pe marginea stângă a canalului hepato-coledoc. La o distanţă variabilă de ficat acestea se divide în două ramuri, dreaptă şi stângă, situate posterior faţă de canalele hepatice corespunzătoare .Din ramura stângă a arterei hepatice se formează artera cistică, care după un traiect iniţial înapoia hepaticului stâng, intră în colul veziculei biliare. Există însă numeroase variante anatomice ale traiectului şi raporturilor arterei hepatice cu canalele hepatice, precum şi ale modului de formare a arterei cistice, foarte variate de la un individ la altul. Venele veziculei biliare sunt şi ele deosebit de variabile, relaţia lor cu arterele hepatice nefiind constantă. Dintre numeroasele posibilităţi amintim: formarea unui plex venos în jurul hepatocoledocului şi al canalelor hepatice, vărsarea direct în ficat după un traiect pe marginea stângă a colului vezicular. În ficat se anastomozează la nivelul capilarelor hepatice, fără a se uni cu ramurile intrahepatice ale venei porte. Plexurile limfatice, prezente în toate tunicile veziculei biliare, sunt colectate la nivelul marginii stângi şi a marginii drepte a acesteia. Primele drenează direct în ganglionii limfatici ai hiatusului Winslow, în timp ce celelalte ajung la ganglionul din col, de unde formează trunchiuri aferente ce se varsă în ganglionii retro-pancreatici. Limfaticele veziculare se anastomozează cu cele ale ficatului. Inervaţia este asigurată de plexurile hepatice: cel anterior dispus în jurul arterei hepatice şi cel posterior situat în jurul venei porte. La formarea acestor plexuri participă nervii vagi ( drept şi stâng) şi plexul celiac, care conţine fibre simpatice provenite din segmentele toracice VII, VIII, IX şi X. Regiunea cea mai bogat inervată este confluenţa hepato-cistică. La nivelul sfincterului Oddi, în ciuda inervaţiei sale bogate, nu există receptori senzitivi cu rol de reglare a deschiderii şi închiderii sfincterului. Fiziologia căilor biliare. La om, existenţa sfincterelor aparatului biliar şi a rezervorului biliar, reprezentat de vezicula biliară, creează condiţiile unei excreţii biliare intermitente, controlată de sistemul nervos prin intermediul sfincterelor descrise şi provocată de prânzuri. Funcţia principală a căilor biliare este de a transporta bila produsă de ficat care, după ce este secretată de hepatocit, suferă un proces de concetrare la nivelul canaliculilor biliare, modificându-se uşor compoziţia, pentru ca în cele din urmă să fie acumulată în rezervorul biliar. În vezicula biliară este intens concentrată şi evacuată la cerere în duoden, unde-şi va exercita rolul său în digestie. Excreţia biliară este un act fiziologic complex, încadrat în procesul de digestie şi coordonat de sistemul neuroendocrin . Compoziţia bilei. Bila, secretată de ficat, cu un debit mediu de 0,5ml/minut(700-1000 ml/24ore), este un fluid complex, compus în principal din apă(97%), electroliţi anorganici(0,7%) şi compuşi organici în concentraţie redusă: lipide(fosfolipide-0,05%, colesterol-0,15%) şi anioni organici(acizi biliari-0,6%, bilirubină-0,3%). Ea conţine, de asemenea , o serie de produşi metabolici rezultaţi din ingestia de alimente sau din medicamentele metabolizate de către ficat. Există diferenţe importante între bila hepatică şi cea veziculară, stagnarea bilei în colecist fiind urmată de concentrarea acesteia, precum şi de unele modificări calitative.
262
Acizii biliari sau sărurile biliare reprezintă principalii constituenţi organici ai bilei. Acizii biliari provin din două surse. Acizii biliari primari(acizii colic şi chenodezoxicolic) sunt sintetizaţi în ficat din colesterol, iar acizii biliari secundari (acizii dezoxi-, lito- şi ursodeoxicolic) derivă din acizii biliari primari supuşi acţiunii bacteriilor intestinale. Cationul principal biliar este Na+, iar concentraţia electroliţilor anorganici în bilă este similară concentraţiei plasmatice a acestora. Electroliţii anorganici sunt în mare măsură responsabili de activitatea osmotică a bilei, deoarece activitata osmotică a celor mai mulţi constituenţi organici(acizi biliari spre exemplu) se pierde consecutiv agregării în micelii mixte. Secreţia bilei hepatice. Primul proces în formarea bilei reprezintă secreţia activă de către hepatocit a acizilor biliari, a altor constituienţi organici şi electroliţilor. Aceste procese se datoresc intervenţiei unor sisteme hepatocitar- membrane sau de transport intracelular. Al doilea proces este transformarea bilei hepatocitare (canaliculare) în cursul traversării ductulelor şi ductelor biliare. Canaliculele biliare se formează între membranele a două hepatocite adiacente. Spaţiile canaliculare au suprafaţa sporită de microvilii ce proiemină spre lumen. Ele nu au perete propriu, şi sunt delimitate spre spaţiul sinusoidal de structuri specializate (joncţiuni intercelulare). Spaţiul canalicular este astfel separat distinct de spaţiul sinusoidal. Apa şi alte molecule ce apar în bilă trebuie fie să traverseze celula hepatică, fie să treacă prin joncţiunile intercelulare. Fluxul biliar canalicular este un flux al apei ca răspuns la transportul activ al solviţilor din sânge în bilă. Unii dintre solviţi majori transportaţi sunt acizii biliari , care determină fluxul biliar –dependent de acizii biliari. Solviţii responsabili de fluxul biliar – independent de acizii biliari sunt reprezentaţi în special de glutation şi de ioni anorganici. Aceste procese de transport sunt posibile datorită gradului înalt de polarizare a hepatocitului, cu sisteme multiple de transport localizate pe membrana bazolaterală, în celulele şi pe membrana canaliculară. Funcţia predominantă la suprafaţa membranei canaliculare este secreţia , deşi este posibilă existenţa unei capacităţi reabsorbtive limitate. Din, canalicule biliare, bila drenează în canalele Hering şi apoi în ductulele biliare terminale, care au perete propriu, constituit din celule epiteliale cuboidale. Aceasta formează succesiv canale mai mari, până la ductele biliare intralobulare. Ductele lobulare se unesc în spaţiile porte şi formează ductele interlobulare, care transportă bila în canalele hepatice(drept şi stâng). Bila trece apoi în canalul hepatic comun. Ce se continuă cu canalul coledoc formând calea biliară principală. La om (Des. 1250), bila este temporar stocată în vezicula biliară în timpul tranzitului său spre duoden. Aici are loc reabsorbţia bilei de către epiteliul vezicular, unde este interesat transportul de NaCl şi fluide. Cunoaşterea presiunilor existente în căile biliare ajută la înţelegerea fiziologiei secreţiei biliare. La om, ficatul este capabil să secrete bilă în condiţiile unei presiuni până la 29-30 cm H2O în calea biliară principală. Presiunea de secreţie hepatică a bilei este de maximum 30cm H2O, nivel practic Des.125. Aparatul sfincterian al arborelui biliar. neatins în condiţii obişnuite . Presiunea din calea biliară principală este de 6-12(până la 15)cm H2O. Sfincterul Oddi tolerează o presiune de 9-23cm H2O, dar presiunea obişnuită de deschidere este 12-15 cm H2O. Presiunea în colecist este inferioară celei coledociene(sub 10cm H2O). Ductul cistic rezistă la o diferenţă de presiune de 1-8 cm H2O din fiecare direcţie . Rezistenţa la fluxul din vezicula biliară spre cistic s-a dovedit a fi de 11-20cm H2O.Presiunea în CBP se menţine cu 5-10 cm H2O peste cea duodenală Fluxul crescut în calea biliară nu modifică, sau produce doar o uşoară creştere a presiunii intraductale. Datorită gradientului redus între calea biliară principală şi duoden, rezistenţa sfincterului la refluxul bilei din CBP este mică. Metabolizmul bilirubinei. Sursele bilirubinei. Zilnic se formează 250mg bilirubină, din care: 80-85% provine prin degradarea hemoglobinei în splină; 263
15-20% provine din eritropoeză ineficientă, adică prin distrugerea eritrocitelor intramedular şi din hemoproteine (mioglobină, citocromi), distruse în ficat. Transportul bilirubinei. Legată de albumină: 1g albumină fixează 16 mg bilirubină; alfaglobulinele. Salicilatul, probenecidul, tiroxina dislocă bilirubina de pe transportor şi îi cresc astfel toxicitatea. Metabolizmul hepatic. I. preluarea coresupunde la disocierea de pe albumină şi fixarea pe un acceptor celular-2 proteine citoplasmatice: Z(ligantina) +Z. Bilirubina este preluată de hepatocit la polul sinusoidal al acestuia. II. Conjugarea , cu transformarea în diglicuronil conjugat, are loc în microzomii hepatocitului. Enzima ce efectuiază este glucuronil-transferază. III. Excreţia este un proces ce consumă energie. Bilirubina conjugată este eliminată la polul sinusoidal şi intră în compoziţia bilei cu care ajunge în intestin. Organitele excretorii sunt :REP, aparaul Golgi, lizozomii. Faza intestinală. Bilirubina conjugată, sub acţiunea bacteriilor, se transformă în urobilinogen. Urobilinogenul va parcurge mai multe căi:
1 Se elimină cu fecalele stercobilinogen stercobilina (40-280mg/24ore); 2 Se reabsoarbe în ciclul enterohepatic. Din această fracţie reabsorbită o parte se elimină renal ca urobilină (4g/24ore). În mod normal, în ser şi urină, pigmenţii şi metaboliţii lor au o anumită distribuţie. Ser: 1) Bilirubina totală este 8,5-20,5mcmoli/l din care: a. 75-80% este directă; b. 20-25% indirectă 2) sărurile biliare se găsesc în concetraţie foarte mică (2,260,29mg/ml). Urină: 1. Urobilinogen-urme. 2. Bilirubina lipseşte; când este prezentă, este vorba de cea conjugată, ce apare când concetraţia în sânge creşte(hemoliză). Urobilinogenul se formează în intestin sub acţiunea bacteriilor şi este eliminat în proporţie de 8090% prin scaun; 10-15% se reabsoarbe şi efectuiază un ciclu enterohepatic. Din această cantitate, 0,24mg se vor elimina în 24 ore şi prin urină. Deci urobilinogenul, în mod normal , este prezent în urină . Cantitatea de urobilinogen este în urină în următoarele situaţii: o Producţie sporită = hemoliză o Reabsorbţie crescută intestinală atât în constipaţiile cronice, cât şi în suindromul de populare bacteriană patologică; o În insuficienţe hepatice- preluarea de către hepatocit a urobilinogenului ce a fost reabsorbit intestinal (ciclul enteohepatobiliar) este deficitară şi aceasta se elimină în exces de urină. Urobilinogenul este foarte precoce crescut în hepatitele virale acute: semnalează o insuficienţă hepatică. Urobilinogenul scade:
a. În obstrucţia căilor biliare , când bila nu ajunge în intestin şi deci urobilinogenul nu se formează; b. Prin reabsorbţie scăzută în intestin în: 1. Sindrom diareic cronic; 2. Alterarea florei datorită antibioticoterapiei. c. În insuficienţa renală cronică.
Sărurile biliare- normal lipsesc din urină. Când sunt prezente (ictere colestatice ) înseamnă, că a crescut cantitatea lor în ser. Etiologia icterelor. 264
Ictere hemolitice. Exces de producere a bilirubinei: Anemii hemolitice de cauze imune şi neimune; Sindromul de eritropoieză ineficientă. Acesta apare în boli hematologice cu hiperplazia seriei roşii.Se distrug eritrocitele din măduva osoasă deoarece sunt imature. Icterul hemolitic congenital este afecţiunea principală producătoare de exces de bilirubină. Sursele extraeritrocitare sunt: anemia pernicitoasă, talasemia, porfiria, intoxicaţiile cu megalocitoză eritroblastică. Cauza principală care duce la hemoliză este defectul membranei eritrocitului. Ictere hepatocelulare. Bilirubina indirectă este transportată de albumină plazmatică, dar poate fi blocată datorită unui defect de membrană printr-o anomalie genetică sau a interferenţei cu alţi anioni organici, ca rifampicina, acidul flavaspidic, bunamiodilul, diureticile(furosemidul), analgezicile(salicilaţii şi fenilbutazona). Sindromul Gilbert este prezent la 5% din indivizi. Boala este ereditară. Este cauzată de un deficit de glicuroniltransferază, un defect în captarea hepatică şi în conversiunea monoglicuronidului în diglicuronid-bilirubină, la nivelul membranei hepatocitului.Este o afecţiune benignă, care nu duce la insuficienţă hepatică. Icterul fiziologic neonatal este cel mai frecvent icter, pentru că afectează mai toţi nounăscuţii.Icterul e de scurtă durată . Cauza constă în imaturitatea hepatocitului la naştere şi în defectul de glicuronconjugare . Înainte de naştere placenta preia bilirubina neconjugată şi o duce la ficatul mamei. După naştere , bilirubina se acumulează în ser şi colorează icteric nou-născutul, până când hepatocitele lui se maturizează şi sunt capabile să conjuge toată cantitatea de bilirubină. Ictere medicamentoase sunt mai intense la bolnavii taraţi: cirotici, cu sindromul Gilbert, ş.a.. Novobiocina inhibă glicuroniltransferaza şi blochează captarea anionilor organici la nivelul membranei hepatocitului. Acidul flavaspidic intră în competiţie cu bilirubina neconjugată prin proteinele transportoare, inhibând conjugarea bilirubinei. Rifampicina determină creşterea ambelor bilirubine dar, mai ales, a celei neconjugate. Excreţia dificilă a pigmenţilor biliari conjugaţi. Se descriu două forme congenitale în care eliminarea bilirubinei conjugate este inhibată postmicrozomial. Sindromul Dubin Johnson o boală genetică a metabolismului bilirubinei, cu transmitere autosomal recesivă, care constă în reducerea capacităţii celulei hepatice de a excreta bilirubina şi unii anioni organici şi într-o tulburare a metabolizmului porfirinelor. Are loc reducerea a capacităţii de transport canalicular a celulei hepatice: Împiedicarea secreţiei în bilă a bilirubinei conjugate cu instalarea icterului; Împiedicarea secreţiei în bilă a cataboliţilor aminoacizilor aromatici (epinefrină, produşii proveniţi din tirozină, triptofan, etc.) care vor fi transformaţi într-un pigment brun, dispus la nivelul lizozomilor. Secreţie normală pentru alţi anioni organici, săruri biliare. Sindromul Rotor este similar sindromului Dubin Johnson, dar pare o variantă mai uşoară. Astfel se observă o proporţie egală între bilirubina conjugată şi cea neconjugată în ser; colecistografia orală pozitivă; absenţa pigmentului brun în hepatocit. În afecţiunile hepatocelulare dobândite, datorită leziunii hepatocitului există un deficit marcat de eliminare a bilirubinei directe în arborele biliar şi aceasta creşte în ser. Afecţiunile acute: Hepatite virale şi medicamentoase; Hepatite toxice (inclusiv alcoolice); Hepatita din spirochetoza icterohemoragică şi mononucleoza infecţioasă. Afecţiunile cronice: Cirozele hepatice Icterele colestatice. Icterele colestatice apar prin dereglarea excreţiei bilirubinei, ce traversează canalele biliare, de la hepatocit până la nivelul duodenului.Bilirubina , conjugată în hepatocit , este eliminată la polul biliar al acestuia, împreună cu celelalte componente ale bilei. De aceia, icterele 265
colestatice asociază , în afară de creşterea bilirubinei şi o creştere a altor substanţe ce se elimină cu bila( colesterol, lipide, sărurile biliare).Colestaza, adică scăderea fluxului biliar, poate fi produsă de factori care acţionează intrahepatic sau extrahepatic. Colestaza intrahepatică are o etiologie mult mai complexă, iar cât priveşte mecanismul de apariţie, sunt de reţinut atât colestazele cu obstacol, cu dilatarea căilor biliare în aval, cât şi colestazele fără obstacol. Secreţia biliară are o fracţiune dependentă de sărurile biliare şi o fracţiune independentă. Fracţiunea dependentă de sărurile biliare presupune şi secreţia de apă, anioni anorganici, iar cea independentă poate fi suprimată prin inhibiţia transportului activ de Na. Azi se consideră, pentru colestaza fără obstacol (cea intrahepatică), că modificarea primară este în secreţia sărurilor biliare(deci este o boală a hepatocitului), care antrenează ulterior staza biliară. Experimental , s-a demonstrat că o creştere a acizilor biliari monohidroxilaţi poate produce colestaza prin scăderea secreţiei (leziuni ale microvililor). Reţinem din gama cauzelor etiologice formele etiologice particulare- cu recurenţă: -colestaza intrahepatică recurentă benignă. Boala Summerskill-Walshe are debutul deja în copilărie. Etiopatogenetic :afecţiunea e prezentă şi la rude; factori de mediu, sugeraţii de fenomene alergice cutanate. Histologic: infiltraţie inflamatorie în spaţiul port cu prezenţa semnelor clasice de colestază. Acestea dispar în perioadele anicterice. Evoluţia cu remisii spontane. Colestaza intrahepatică recurentă de sarcină, unde icterul apare în ultimul trimestru; remite o dată cu naşterea, apare la toate sarcinele ulterioare. Colestaza extrahepatică este provocată întotdeauna de obstacole pe căile biliare sau în afara lor, ce dau compresie, deci se va însoţi de o dilatare a căilor biliare. În producerea icterului obstructiv, participă următoarele componente: Mecanică endoluminală sau extraluminală Funcţională-spasmul Anatomopatologică-edemul. Obstrucţia căilor biliare extrahepatice împiedică evacuarea bilei în duoden, secreţia biliară acumulându-se progresiv în spatele obstacolului, care poate fi: 1. mobil 2. fix. Obstacolul mobil- calculi, vezicule hidatice, etc. Reprezintă un factor de iritaţie endoluminală. Acest tip de obstacol e caracteristic icterului benign. Obstacolul fix-care obstruiază progresiv calea biliară principală: cancer, calcul inclavat în ampulă, stricturi a CBP. Diagnosticul icterelor. În contextul unui sindrom icteric, cu polimorfizm etiopatogenetic şi clinic, un singur element are certitudine diagnostică: coloraţia icterică sclerală şi tegumentară. Diagnosticul presupune într-o primă etapă încadrarea icterului în una din categoriile patogenetice: prehepatic (acolurie, hemolitic), hepatic sau obstructiv, având în vedere necesitatea de orientare terapeutică- medicală sau chirurgicală. Diagnosticul unui icter presupune un examen minuţios clinic, o investigaţie completă şi adecvată paraclinică şi o explorare minuţioasă şi complexă intraoperatorie. Anamneza. Vârsta şi sexul au o valoare au o valoare orientativă .La copii, malformaţiile congenitale sânt cauza cea mai frecventă a icterelor ; până la vârsta de 30 ani hepatitele virale au incidenţa maximă. Între 40-60 ani, la femeile multipare , supraponderale , litiaza hepatocoledocului este cauza cea mai frecventă a icterelor. Frecvenţa leziunilor neoplastice şi a litiazei biliare icterigene creşte după vârsta de 40 ani. Se estimează că după 40 ani litiaza biliară(15%) şi cancerele pancreatice şi biliare (40%) sânt cauzele cele mai frecvente ale icterelor obstructive , urmate de hepatitele virotice colestatice (20%) şi cirozele hepatice (20%). După vârsta de 60 ani creşte îndeosebi incidenţa icterelor neoplastice (45%), litiazice (30%), prin ciroză şi hepatite cronice (20%). 266
Antecedentele sânt de o reală importanţă .Tratamentele injectabile, transfuziile de sânge , tratamente stomatologice urmate în 2-3 luni de icter, orientează diagnosticul spre o hepatită virală acută cu virus B, sau non A non B. Utilizare de medicamente hepatotoxice- tetraciclina, clorpromazina, novobiocona, rifampicina, etc.expunerea la substanţe toxice – halotan- pot sugera un icter parenchimatos. Icterul, apărut postoperator, poate atrage atenţia asupra unei stenoze iatrogene a CBP, asupra unei litiaze coledociene restante; în primele 3 luni poate avea şi o etiologie virală. Icterul apărut în primele 2-3 ani, de la operaţii de cancer, cu diverse localizări, poate sugera, cu mare probabilitate, apariţia metastazelor hepatice. Istoricul bolii oferă, cel mai frecvent, cheia etiologiei icterului. Pe un teren colecistopat, la o pacientă obeză, multipară, ne vom gândi în primul rând la o litiază hepatocoledociană de migrare. Când debutul este pseudogripal, vom avea în vedere mai degrabă o hepatită virală. Sindromul micilor semne descrise de Saviţki, mai ales la vârstnici, precede , de obicei, icterele tumorale. Examenul fizic general se referă în primul rând la aprecierea culorii tegumentelor şi mucoaselor. Icterul intens verde-brun apare în sindromul de obstrucţie incompletă neoplazică a coledocului, în colestaza intrahepatică cronică sau recidivantă. Au fost descrise forme de ictere tegumentare cu valoare orientativă: icter flavinic (hemolitic); icter rubinic (hepatocitar); icter verdinic (colestatic benign intra-hepatic) şi icter melas (obstructiv malign extrahepatic). Examenul general poate releva: 1. Semne de ciroză hepatică( steluţe vasculare, ascită, circulaţie colaterală); 2. Tulburări de coagulare şi hipersplenizm(echimoze, erupţie purpurică); 3. Pigmentarea tegumentelor, anemie , întâlnite în maladiile hemolitice; 4. Semne generale de caşexie canceroasă, uneori tromboflebită asociată icterului ce evocă neoplazmul pancreatic. Scaune acolice şi micţiuni hipercrome asociate cu icterul tegumentar sunt caracteristice pentru obstrucţiile căilor biliare extrahepatice. Febra şi frisonul sânt expresia clinică a infectării colestazei, a colangitei obstructive incomplecte prin calculi sau mai rar prin tumori ale ampulei Vater. Dacă sindromul colangitic precede instalarea icterului, sugerează natura litiazică a obstrucţiei biliare incomplete,iar dacă survine tardiv după apariţia icterului, prezumţia diagnostică trebuie orientată spre cancer sau spre o tumoare papilo- ampulară . Pruritul acompaniază de regulă sindroamele colestatice extrahepatice şi intrahepatice. De obicei pruritul precedă icterul în leziunile obstructive neoplazice cu evoluţia progresivă şi colestază anicterică. Pruritul care se manifestă după instalarea sindromului icteric este evocator pentru obstrucţie biliară benignă (calculi, stenoze biliare benigne). Sindromul coledocian prin obstrucţie benignă se manifestă în general prin icter dureros, ondulant şi febril, iar sindromul biliar prin obstrucţie malignă se manifestă prin icter progresiv, persistent, nedureros, afebril, pruriginos şi cu scădere ponderală progresivă. Examenul obiectiv local poate evidenţia elemente importante de diagnostic: Hepatomegalie de consistenţă crescută sugerează hepatită cronică. O hepatomegalie cu consistenţă fermă, cu mici noduli, cu marginea anterioară ascuţită asociată cu splenomegalie, pledează pentru o ciroză hepatică sau icter hemolitic.În cirozele avansate ficatul este mic şi nu se palpează. Hepatomegalia netedă şi dureroasă se întâlneşte în hepatita virală acută şi în obstrucţiile biliare acute. În cancerul primitiv hepatic sau mai ales metastatic, hepatomegalia este extrem de dură, eventual cu noduli de diferite mărimi. În icterele prin obstrucţie neoplazică, hepatomegalia uniformă, nedureroasă evoluează paralel cu intensitatea icterului şi sugerează în mare măsură o tumoare cu sediul înalt , spre convergenţa celor două canale hepatice. În hepatomegalii foarte importante , asimetrice , cu icter nu prea intens, se presupune un chist hidatic al ficatului rupt în căile biliare sau cancer hepatic metastatic. Splenomegalia se poate asocia în icterele obstructive prelungite sau recidivante complicate cu colangită şi ciroză biliară. De asemenea este constantă în icterele hemolitice prehepatice. Este prezentă şi în ciroze. 267
Paralel regiunii subhepatice se poate obiectiva distensia colestatică retrogradă a veziculei biliare, semn patognomic pentru leziunile maligne obstructive de căi biliare distale. În principiu, palparea unei vezicule biliare mari, elastice, nedureroase, este semnificativă pentru cancerul de cap de pancreas (semnul Courvoisier – Terrier). Alte semne clinice: Ascita apare în cirozele cu icter şi în icterele tumorale cu metastaze peritoneale sau invadarea venei porte; Atunci când la un icter se constată semnele unei pancreatite acute sau unei colecistite acute, etiologia litiazică este mai probabilă; Tromboflebita migrătoare la un bolnav icteric, atrage atenţia asupra unui cancer al capului pancreasului; Diabetul zaharat la un bolnav cu icter , impune suspectarea unui neoplazm al pancreasului. Explorările paraclinice includ probe biologice, investigaţii radiologice şi radio-endoscopice, puncţii bioptice . În ultimul timp se apelează din ce în ce mai mult la metodele neinvazive - ultrasonografia, tomografia axială computerizată, tomografia prin rezonanţă magnito-nucleară . Explorările biologice:
1 probele de retenţie biliară a. bilirubina serică.
(În icterele prehepatice, creşterea bilirubinei este moderată, pe când în cele hepatice poate atinge valori extrem de înalte. Nu există un paralelism între intensitatea icterului şi gravitatea suferinţei hepatice .În obstrucţiile tumorale de regulă bilirubinemia este mai înaltă ca în obstrucţiile benigne.) fosfataza alcalină. (Fosfataza alcalină este o enzimă, secretată de osteoblaşti, hepatocite şi celulele Kupffer. Ea se elimină exclusiv prin căile biliare. Creşterea valorilor de regulă este stabilită în icterele obstructive, cirozele hepatice, hepatitele colestatice.)
b.
c.
colesterolul. (Se elimină biliar. În procesele obstructive ale căilor biliare se înregistrează valori majore în serul sanguin cu scăderea fracţiunii esterificate.)
2 Testele de citoliză hepatică: a. Transaminazele
(ALAT şi ASAT- ce sunt semnele unei citolize hepatocitare secundare. Sunt crescute în toate icterele cu excepţia celor hemolitice. Valorile cele mai mari apar în hepatitele virotice.)
b.
Lacticodehidrogenaza. (Este o enzimă ce catalizează reducerea acidului piruvic în acid lactic(glucoliză anaerobă). De regulă, în icterele tumorale sunt crescute izoenzimele 3 şi 5.)
c.
Gammaglutamiltransferaza. (este constant crescută la alcoolici , dar şi în cazurile de colestază extrahepatică) Explorări instrumentale: Ecografia hepatobiliară poate obiectiva: a. Hepatomegalie b. Dilataţia coledocului şi a căilor biliare intrahepatice c. Calculi biliari d. Formaţiuni tumorale hepatice e. Formaţiuni tumorale pancreatice. II. Tomografia computerizată – evidenţiază dilatarea intra- şi extrahepatică a tractului biliar, formaţiuni intrahepatice sau pancreatice, adenopatii în hil. Este de mare utilitate, avînd avantajul de metodă neinvazivă. III. Explorări radilogice: 1. Radiografia abdomenală simplă- 20% din calculi biliari sunt radioopaci. I.
268
2. Tranzitul baritat gastroduodenal şi duodenografi hipotonă poate evidenţia lărgirea cadrului duodenal în cazul obstrucţiilor extrinseci duodeno-biliare prin tumori a capului pancreatic şi pancreatice cronice cefalice. Semnul Frosberg (imagine lacunară, sau imaginea unui 3 inversat) în cazul tumorilor regiunii ampulare. Poate arăta, de asemenea, o tumoare neoplazică gastrică cu invazie în pediculul hepatic. 3. Colangiopancreatografia retrogradă pe cale endoscopică este o procedură de ales în diagnosticul papilo-odditelor stenozante, ampuloamelor vateriene, litiazei coledociene, stenozelor coledociene benigne şi maligne, colmatarea CBP cu elemente hidatice, etc. Are valoare majoră în diferenţierea hepatitelor colestatice de icterele obstructive, în sindroamele cu icter şi prurit persistent, în care probele biologice sânt neconcludente. 4. Colangiografia transparietohepatică constituie o metodă eficientă de diagnostic în icterele obstructive intense şi persistente, când este imposibilă contrastarea arborelui biliar prin endoscop. Metoda oferă o acurateţe în vizualizarea întregului arbore biliar. Indică sediul şi natura obstacolului, gradului de dilatare a căilor biliare. Are valoare orientativă în selectarea procedeelor chirurgicale în obstrucţiile biliare. 5. Splenoportografia pe cale clasică, prin puncţionarea splinei, are valoare în diagnosticarea tumorilor pancreatice, a cirozei hepatice şi a cancerelor ficatului; are însă indicaţii restrînse în icterul obstructiv. 6. Arteriografia selectivă rămâne o investigaţie de excepţie în diagnosticul tumorilor hepatice şi pancreatice. IV. Endoscopice. Duodenoscopia obiectivează tumorile regiunii ampulei Vater şi ulcerelor postbulbare penetrante în pancreas sau în pediculul hepatic. Se complectează de obicei şi cu biopsia endoscopică. V. Laparoscopice. Examenul laparoscopic este uneori necesar pentru confirmarea diagnosticului clinic şi de laborator, pentru diferenţierea obstrucţiei extrahepatice de colestaza intrahepatică. Metoda este rezervată cazurilor neelucidate de celelalte metode de investigaţie . Biopsia sub laparoscop furnizează date suplimentare în diagnostic în etiologia colestazei. VI. Puncţia bioptică hepatică se practică în suspiciunea de hepatită cronică colestatică şi are indicaţii limitate. VII. Scintigrafia secvenţională hepato-biliară are aplicaţii clinice deosebite în investigarea icterelor. În icterele neobstructive (colestaza intrahepatică) sunt modificate toate etapele dinamicii hepatobiliare: timpul de extracţie plasmatică este prelungit, traversarea hepatobiliară întârziată, eliminarea în intestin întârziată sau uneori absentă. Examinarea poate diferenţia icterul din boala Gilbert (este prelungit timpul de extracţie plazmatică), de sindromul Rotor sau Dubin Johnson (traversarea hepatobiliară mult prelungită).În icterele obstructive (colestaza extrahepatică), timpul de apariţie a radiotrasorului în intestin este prelungit în obstrucţiile parţiale (peste 50-60 minute); în obstrucţiile totale, substanţa radioactivă nu ajunge în intestin . Această metodă este unica, care oferă informaţii asupra funcţiei hepatobiliare în prezenţa icterului. VIII. Rezonanţa magnetică nucleară vizualizează dilatarea căilor biliare, nivelul obstructiv. Metoda este competitivă cu CPGRE, având avantajul neinvaziv şi rata înaltă a diagnosticului. Vezicula biliară şi calea biliară principală apar ca imagini de intensitate variabilă în funcţie de gradul de concentrare a bilei, iar calculii apar ca imagini hipointense. Colangiocarcinomul este vizualizat ca o masă cu intensitate de semnal modificată faţă de parenchimul pancreatic. Algoritmul diagnostic. Prezenţa semnelor clinice a icterului impune o anumită logică în alegerea şi succesiunea mijloacelor de explorare, ce se poate constitui într-un algoritm al diagnosticului (Fig. 54). Diagnosticul diferenţial. Se face în baza elementelor anterior menţionate : 1. Icterele hemolitice; 2. Icterele hepatocelulare; 3. Icterele colestatice. Colaborarea investigaţiilor clinice-paraclinice cu datele anamnestice şi clinice în mod sistematic are un rol decisiv în diagnosticarea etiopatogenetică a sindromului icteric, în stabilirea conduitei terapeutice sau chirurgicale optimale pentru fiecare caz clinic în particular.
269
Tratamentul icterului. Tratamentul medical urmează sarcina de echilibrare a metabolizmului energetic, corecţiei tulburărilor metabolice, terapia de detoxicare. Corecţiei sindromului hemoragic. Un accent este pus pe prevenirea insuficienţei hepatorenale acute. Corecţia şi profilaxia complicaţiilor septice. Tratamentul chirurgical este strict adaptat etiologiei obstructive a icterului. Include în complexul său o gamă amplă de metode şi soluţii tehnice. Toate urmăresc următoarele obiective: Ridicarea obstacolului sau şuntarea lui; Asigurarea drenajului biliar în tubul digestiv; Profilaxia recidivei obstrucţiei CBP. În adaptarea celei mai adecvate atitudini chirurgicale, de preferat, sunt cele neinvazive, cu un traumatism neînsemnat şi o rată mică a complicaţiilor.
ISTORIC+EXAMEN LABORATOR
CLINIC+TESTE
REZULTATE BIOCHIMICE HEPATICE NORMALE
Bilirubină neconjugată hemoliză; sd. Gilbert; sd. Crigler-Najjar; sd. LuceyDriscoll; icter fiziologic neonatal; ictere medicamentoase).
REZULTATE BIOCHIMICE HEPATICE ANORMALE
Bilirubină conjugată
sd. DubinJohnson; sd. Rotor.
DILATATE: colestază extrahepatică
ICTER COLESTATIC ULTRASONOGRAFIA CĂILOR BILIARE
CPT
ICTER HEPATOCELULAR EXPLORARE HEPATICĂ COMPLETĂ
NEDILATATE: colestază intrahepatică ▪ ▪
CPGRE
NEINFORMATIVĂ
DE
EXPLORARE
INFORMATIVĂ
IMUNOLOGICĂ
▪ ▪
BIOPSIE HEPATICĂ
▪ ▪
RMN
CHIRURGIE
AFECTARE BILIARĂ: (CBP, etc.)
Fig.54. Algoritmul diagnostic al icterului. CPGRE – colangiopancreatografia endoscopică retrogradă; CPT – colangiografie percutană transhepatică; CBP – ciroză biliară primitivă; RMN – rezonanţă magnito-nucleară;
270
AFECTARE HEPATICĂ: (forme colestatice)
Boli hepatice: acute; cronice. Boli hepatice: benigne; maligne. Boli hepatice: primare; secundare.
26. Chistul hidatic al ficatului. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Complicaţii. Diagnostic pozitiv. Tratament. Chistul hidatic hepatic. Hidatidoza umană (boala hidatică, echinococcoză) este o zoonoză cauzată de stadiul larvar de dezvoltare al Taeniei Echinococcus granulozus (genul Echinococcus, familia Taenia, clasa Cestodia) şi parazitează intestinul subţire al animalelor carnivore. Ouăle acestor tenii, excretate de carnivore, pot infecta gazde intermediare naturale, printre care şi omul. După frecvenţa răspândirii (HU) în lume sunt stabilite următoarele zone endemice: 1. America de Sud; 2. Australia şi Noua Zelanda; Des.102. Ciclul de evolutie a chistului 3. Africa de Nord; hidatic 4. Ţările litoralului Mării Mediiterane şi Ţările Balcane (inclusiv Moldova). Incidenţa anuală a chistului hidatic poate varia de la < 1 până la 220 la 100000 locuitori în diverse regiuni endemice. De exemplu în unele ţări ale Europei este următoarea: Cipru 12,8 la 100000 (G.Marandos, 1993); Bulgaria 6,7 la 100000 (Todorov, 1983); Germania 5,0 la 100000 (N. Ravc, 1992); România – 5,0 /100000 (I. Gherman, 1994); Moldova 4,6 la 10000 (C. Ţâbârnă, 1996) având o tendinţă de creştere anuală. Etiopatogenie. Ultimă proglotidă a Taeniei echinococcus (Des. 100), parazit entozoar din clasa cestodelor, este expulzată din intestinul subţire al câinelui în exterior, contaminând mediul înconjurător cu ouăle mature pe care le Des.100. Parazit adult. (schemă). conţine. Vehiculate de ape şi ingerate accidental de om, erbivore (oi, bovine) sau porc prin intermediul alimentar realizează infectare orală. În stomac, sub acţiunea HCl şi a pepsinei, ouăle se eliberează de cuticula proteică, transformându-se în oncosferă (Des. 101), care se implantează în mucoasa gastrică, intestinală şi prin sistemul portal nimereşte în ficat, unde ca regulă se sedimentează în 70% cazuri cu dezvoltarea ulterioară a chistului hidatic. În 30% oncosferă depăşeşte bariera hepatică şi prin compartimentele drepte ale inimii ajunge în circuitul mic sanguin şi mai departe în plămâni. Aici se sedimentează în 15-20% cazuri cu dezvoltarea chistului hidatic pulmonar. Dacă oncosferă depăşeşte şi bariera pulmonară – 510% cazuri, atunci se dezvoltă chisturi hidatice Des.101. Oncosfera. (schemă). ai creerului, muşchilor, oaselor etc. Marele ciclu echinococi se realizează în cazul ingerării de către câine a viscerelor animale parazitare (oi, porci) acesta se contaminează, scolecşii generând în intestin peste 5-6 săptămâni taeniile adulte (Des. 102). Micul ciclu echinococic (echinococoza secundară) se realizează prin ruperea chistului primitiv şi eliberarea conţinutului său parazitifer, capabil să reproducă chisturi hidatice în alte organe, la acelaşi 271
individ. Anatomia patologică. Chistul hidatic (CH) este format din următoarele elemente: 1. Peretele chistului format din 2 membrane: a. externă – cuticulară – alb galbenă, elastică cu grosimea 1 mm, este impermiabilă pentru microbi şi semipermiabilă pentru lichidul hidatic; b. membrana germentativă (proligeră) este un invelis intern al membranei cuticulare cu grosimea 10-25 microni, sarcina căreia este formarea prin înmugurire a veziculelor proligere apoi a veziculelor fiice şi a lichidului hidatic. În primele sale 5-6 luni de viaţă membrana germentativă este nefertilă, acefalocistică (Des. 103); 2. Vezicule proligere (250-500 microni) sunt rezultatul procesului de înmugurire a membraanei proligere; 3. Protoscolecşi (scolecşi) 40-50 microni – eliberaţi în lichidul hidatic, comun cu vezicule proligere formează nisipul hidatic, care în 1 cm3 poate să conţină 400 mii de protoscolecşi (Des. 104). 4. Lichidul hidatic – umple interiorul chistului, este limpede, incolor, clar ca ―apa de stâncă‖, conţine săruri minerale, glucide, fermenţi glicolitici, rămâne steril atât timp cât cuticula este intactă şi fiind un mediu bun de cultură se infectează după alterarea membranelor chistului; 5. Vezicule fiice apar prin vezicularea proscolecşilor sau din vezicule proligere. Anume ele împreună cu protoscolecşii pot genera apariţia hidatidozei secundare. Cu timpul chistul hidatic devine înconjurat de capsulă conjunctivă (fibroasă) – perichistul – reacţia organismului la prezenţa parazitului (Des. 105). În evoluţia chistului hidatic se pot destinge trei etape succesive: 1. CH viu – conţine lichid hidatic transparent, vezicule fiice Des.103. Chist – acefalocist. lipsesc, membrana cuticulară este bine diferenţiată. (schemă). 2. CH mort, cu schimbări precoce – prezenţa veziculelor fiice, membrana cuticulară lezată, lichid hidatic tulbure; schimbări tardive – distrugerea membranei cuticulare, germenativă şi a veziculelor fiice, conţinutul devine ―mâlos‖, în capsula fibroasă apar zone de calcificare. 3. Perioada complicaţiilor – infectarea chistului cu erupţia în căile biliare, cavitatea abdominală, cavitatea pleurală, organele cavitare. Cele expuse privind etapele de evoluţie a parazitului determină şi tabloul clinic, care se evidenţiază de asemenea prin trei perioade (faze) ale bolii, privind chistul hidatic hepatic (CHH): 1. Perioada asimptomatică. Din momentul infectării până Des.104. Protoscolex. (schemă). la apariţia primelor semne clinice, de obicei pe parcurs de mai mulţi ani persoanele infectate se socot sănătoase, CHH se apreciază ocazional, efectuând un examen profilactic sau în legătură cu altă patologie. 2. Perioada manifestărilor clinice se începe când hidatidă atinge dimensiuni mari. Clinic pot apărea dureri surde sub rebordul costal drept, epigastriu, hemitoracele drept. La examenul clinic se poate aprecia hepatomegalie, prezenţa unei formaţiuni elastice în hipocondru drept şi epigastriu. Sunt posibile manifestări alergice: urticarii, prurit cutanat. 3. Perioada complicaţiilor care apare la 20-70% pacienţi, poate fi prezentată prin următoarele variante: supuraţia; erupţia CHH în cavitatea abdominală; căile biliare; cavitatea pleurală; organele cavitare; calcificare; compresia căilor biliare şi vaselor magistrale. Des.105. Structura chistului hidatic. Supuraţia hidatidei, cea mai frecventă complicaţie (30272
60%) este cauzată de fisurarea perichistului cu formarea fistulelor biliare, prin care agenţii microbieni pătrund în cavitatea chistului provocând infectarea lui. Clinic pot fi prezente semne generale de intoxicaţie – febră, frisoane, tahicardie, dispnee, în unele cazuri – clinica de abdomen acut. Erupţia chistului în căile biliare (5-15%) şi compresia lor (7-18%) determină apariţia icterului mecanic de origine hidatică. În cazul erupţiei CH în căile biliare şi obstrucţia lumenului cu elemente hidatice, este prezentă clinica de angiocolită acută cu semne de intoxicaţie, dezvoltarea insuficienţei funcţionale a ficatului şi sensibilizare alergică. Erupţia hidatidei în cavitatea abdominală liberă (48%) clinic este manifestată prin abdomen acut cauzat de dezvoltare peritonitei difuze şi reacţiilor majore alergice (şoc anafilactic). Erupţia CH în cavitatea pleurală (3-12%) generează hidrotoraxul hidatic şi formarea fistulelor bilio-bronşice. CH prin compresie mecanică poate aduce la apariţia tulburărilor circulatorii vasculare la nivelul vaselor portale, Fig.50. Radiogramă. Chist hidatic venelor suprahepatice, vene cava inferioare – instalând calcificat hipertensia portală hidatică (2-5%) şi pseudosindrom BuddChiari. Erupţia în organele cavitare (1-2%) mai frecvent sunt implicate organele vecine (stomacul, duodenul, colonul transvers). Calcificarea CHH se întâlneşte în (5-13%) şi în unele cazuri poate fi tratată drept însănătoşire clinică. Chistul hidatic în aproximativ 60-70% afectează lobul drept al ficatului, în 30% cazuri sunt apreciate localizări multiple, de asemenea este posibilă asocierea hidatidozei hepatice cu hidatidoza altor organe. Diagnostic. Indicii de laborator nu sunt specifici pentru patologie dată. În cazuri complicaţiilor enumerate caracterizează nivelul intoxicaţiei (leucocitoza, VSH mărită), efectul colestatic (bilirubinemia, hiperfosfatazemia), citolitic (hiperfermentemia) şi dereglărilor funcţionale a hepatocitelor (hipoptrombinemia, hipoproteinemia), de asemenea prezenţa componentului alergic în unele cazuri (eozinofilia). Studiul imunologic modern este semnificativ şi face parte din investigaţiile obligatorii (RIF – reacţia de imunofluorescentă, RHAI – reacţia hemaglutinaţiei indirecte, RLH – reacţia de latex aglutinaţie). Examinări paraclinice: 1. Ecografia hepatică informativă la 90-94% oferă posibilitatea de apreciere a localizării, numărului, dimensiunilor CH, prezenţa hipertensiei biliare în cazul unor complicaţii, şi starea parazitului (etapa de dezvoltare). Ecografia intraoperatorie necesară în cazurile localizărilor centrale şi afecţiunii multiple a ficatului, permite determinarea corelaţiei CH cu căile biliare şi vasele magistrale(Fig. 47). 2. Tomografia computerizată (TC) (Fig. 48) şi rezonanţa magnetică nucleară (RMN) (Fig. 49) oferă detalii de localizare topografică a hidatidei, dimensiuni, relaţii cu elementele anatomice şi organele adiacente. 3. Radiografia toracelui – metoda obligatorie în cazul hidatidozei hepatice, necesară pentru a exclude afecţiunea hidatică pulmonară. 4. CPGRE- indicată în cazul icterului mecanic, uneori devine şi metoda curativă preopratorie de decompresie a căilor biliare prin efectuarea PSTE. Un şir de alte investigaţii (scintigrafia ficatului, radiografia ficatului (Fig. 50), laparoscopia diagnostică, splenoporto- şi angiografia) poarta caracter suplimentar de informaţie. Tratamentul complex al hidatidozei hepatice urmăreşte soluţionarea următoarelor probleme: înlăturarea parazitului; rezolvarea cavităţii restante, terapia complicaţiei (în cazul prezentei ultimei) şi profilaxia hidatidozei reziduale (secundare).
273
În prezent unica cale terapeutică este cea chirurgicală în asociere cu terapia antiparazitară specifică. Sunt elaborate şi se efectuează din ce în ce mai larg diferite metode miniinvazive: intervenţii laparoscopice (cu etapele asemănătoare intervenţiei deschise) şi metoda PAIR. În tratamentul chirurgical trebuie avute în vedere două aspecte de interes practic: 1. Scolecşii au proprietatea de grefare şi veziculare pe diferite ţesuturi, provocând hidatidoza reziduală, ce este determinat în principal de insuficienţa tehnicii aseptice (izolarea câmpului operator, aspiraţia minuţioasă a conţinutului CH, fără ai permite revărsarea în cavitatea abdominală). 2. În dezvoltarea sa CH împinge la periferie elementele vasculare şi biliare ale parenchimului hepatic, făcând dificilă şi riscantă direcţia ei şi chiar suturarea. Există câteva variante de intervenţii chirurgicale alegerea celei necesare va depinde de localizarea, dimensiunile numărul parazitului de prezenţă şi formele complicaţiilor. 1. Chistectomie: a. Deschisă; b. Închisă; c. combinată. 2. Perichistectomie. 3. Hepatectomie 4. Chistectomie cu anastomoze perichisto-digestive Chistectomie (Des. 106.) este modalitatea practică cea mai frecventă şi mai facilă în tratamentul chirurgical al CHH. Ea are următoarele etape: puncţia şi evacuarea conţinutului CH; deschiderea perichistului cu eliminarea tuturor elementelor hidatice; prelucrarea cavităţii restante folosind substanţe protoscolicide (NaCl 20%; Alcool 95%; Glicerină 80%; AgNO3 0.5%) cu expoziţia necesară. Urmează cercetarea existenţei fistulelor biliare şi închiderea lor (în cazuri posibile). Ultima etapă este rezolvarea cavităţii restante ce poate fi realizată prin următoarele feluri: 1. Metoda deschisă – drenarea externă sau abdomenizarea. 2. Metoda închisă – capitonajul cavităţii (cu invaginarea pereţilor perichistului, sutura W , suturi circulare după Delbet) sau omentoplastie. 3. Metoda combinată – capitonaj sau omentoplastie cu drenarea externă a cavităţii restante. Perichistectomia (Des. 107) prevede înlăturarea CHH în bloc cu perichistul (capsula fibroasă), când ultimul este bine diferenţiat, adică în faza II – III de evoluţie a parazitului. Intervenţia dată se socoate varianta ideală (de alegere) din următoarele motive. În cazul fisurării perichistului este posibilă migrarea în el şi prin el a Des.108. Hepatectomie. protoscolecşilor cu dezvoltarea lor ulterioară, de asemenea prezenţa în capsula fibroasă a fistulelor biliare cu infectarea şi răspândirea microflorei patogene, momentele ce favorizează apariţia CHH rezidual (secundar), şi a unor complicaţii dificile postoperatorii (supuraţia cavităţilor restante, fistule Des.107. Perichistectomie. bilio-purulente s.a.). Perichistectomia nu poate fi realizabilă în toate cazurile necesare datorită aderenţei vasculare şi biliare la ţesutul perichistic şi localizării centrale a CH. Hepatectomia (Des. 108) reglată sau atipică se practică în cazul leziunii totale sau multiple a unui sector anatomic în întregime şi atunci când nu necesită leziunea abundentă de parenchim hepatic sănătos (Fig. 51). Pentru diferite forme de complicaţii prezente pot fi realizate următoarele feluri de gesturi chirurgicale: ◄ În cazul fistulelor biliare deschise în cavitatea restantă - plastia lor prin suturare. Erupţia CH în căile biliare indică efectuarea coledocotomiei, extragerea elementelor hidatice din căile biliare, lavajul
274
minutros retro- şi antegrad biliar şi drenarea CBP (Holsted, Kher sau Robson), asociat cu plastia prin suturare a fistulei biliare. ◄ În cazurile erupţiei CH în căile biliare lobare sau chiar CBP, cu o suprafaţă de leziune mare, când plastia prin suturare este imposibilă sau va produce stenozare, iar drenarea va aduce la formarea unei fistule biliare externe permanente – se pot aplică anastomoze perichisto-digestive (Des. 109). ◄ Pentru supuraţia CHH, în unele cazuri, în cavitatea restantă se aplică dren biluminar pentru microirigare cu soluţii antiseptice şi aspiraţie activă. Des.109. Anastomoză perichisto – digestivă. A – Chist erupt în cale biliară; ◄ Calcificarea CH necesită efectuarea B – Anastomoză perichisto – jejunală pe perichistectomiei. ansa Roux. ◄ Erupţia CH în cavitatea abdominală liberă pe lângă rezolvarea CHH indică lavajul şi sanarea minuţioasă a cavităţii peritoneale. ◄ În cazul erupţiei CH în organele cavitare intervenţia este asociată cu rezecţia segmentară (marginală) a organului, urmate de suturarea defectului sau aplicarea anastomozelor primare. ◄ Erupţia în cavitatea pleurală şi organele ei necesită sanarea şi drenarea, cavităţii pleurale, plastia diafragmei, evidenţierea şi suturarea fistulelor bronşice. La pacienţi operaţi pentru CHH necomplicat evoluţia postoperatorie este de obicei favorabilă şi invers CHH complicat generează complicaţii postoperatorii de ordin general şi mai frecvent local (fistule biliopurulente, cavităţii restante supurate, biliom s.a.). Letalitatea postoperatorie la pacienţi cu hidatidoză hepatică constituie 0.5 – 7.2% cazuri. Apariţia hidatidtozei reziduale (secundare) se întâlneşte la 2.4 – 12.8% pacienţi. Din 1986 în practică clinică este introdusă o variantă miniinvazivă de rezolvare a CHH - aşa numită metoda PAIR care cuprinde următoarele: puncţia percutană a CHH sub ghidaj ecografic; aspiraţia lichidului hidatic; injectarea substanţelor protoscolicide cu expoziţie aproximativ 15 min; reaspiraţia conţinutului cu sau fără ulterioara drenare a cavităţii restante. PAIR este indicată la pacienţi inoperabili şi la cei care refuză intervenţie chirurgicală. Pentru această metodă sunt selecţionate chisturile cu diametru > 5 cm, accesibile pentru puncţii. Riscurile cuprind cele asociate cu puncţie (hemoragie, bilioragie, lezarea mecanică a altor ţesuturi, infecţii, şoc anafilactic sau alte reacţii alergice provocate de răspândirea lichidului hidatic în cavitate abdominală). Cum a fost menţionat, terapia complexă a hidatidozei umane este asocierea metodelor chirurgicale cu terapia medicamentoasă antiparazitară specifică. Chimioterapia este indicată la pacienţii inoperabili, cu hidatidoza primară pulmonară sau hepatică, precum şi la pacienţi cu chisturi multiple în două sau mai multe organe, şi hidatidoza peritoneală. Chisturile localizate în oase sunt mai puţin sensibile la chimioterapie. O altă importantă indicaţie este prevenirea hidatidozei secundare în perioada postoperatorie. Preparatele folosite cu acest scop sunt derivaţi ai benzimidazolei: - Mebendazol (Vermox 500 mg, Janssen Farmaceutica Belgia); - Albendazol (Escazol 500 mg GSK, Marea Britanie). Se efectuează terapia în perioadele pre- şi postoperatorie administrând următoarele doze, care pot varia în dependenţă de caz: Mebendazol – 40-50 mg/kg/zi cure repetate (3-4) anual câte 28 zile şi perioade de repaos o lună intre ele. Albendazol - 10-15 mg/kg/zi cicluri repetate (2-3 anual) câte 28 zile urmate de perioade de repaus 14 zile. Riscurile tratamentului benzimidazolic sunt prezentate de efectele adverse ale preparatelor: hepatotoxicitate, neutropenie, trombocitopenie, alopeţie ş.a. Spitalizarea pacienţilor nu este necesară însă este obligatorie supravegherea clinică şi de laborator. Chisturile hepatice neparazitare. Se divizează în:
275
I. Congenitale: a. Chistul solitar (se dezvoltă din canalele biliare aderente sau prin obstrucţie congenitală a acestora); b. Boala polichistică a ficatului; c. Boala Caroli – dilataţia multichistică a CBP. II. Dobândite: a. traumatice (pseudochisturi, chisturi false) b. secundare litiazei intrahepatice. Chisturile pot fi unice sau multiple. Membrana chistului are aspect epitelial sau fibros iar conţinutul poate fi seros, gelatinos, sânge, bilă sau puroi. Diagnostic pozitiv – ecografia, CT, scanarea hepatică. Complicaţiile – hemoragie, perforaţie, supuraţie. Tratament – enucleaţia, fenestraţia drenajul chistului supurat, rezecţia hepatică (polichistoza), anastomoze chist digestive. Traumatismele ficatului. Se împart în plăgi şi contuzii. Plăgile se clasifică după natura agentului vulnerant: plăgi prin arme de foc, prin arme albe, plăgi înţepate. Notăm: 1. Traumatismele ficatului sunt o gravitate deosebita, mortalitatea variază între 10 şi 35%. 2. Un traumatism al ficatului poate să se complicate de hemoperitoneum, şoc hemoragic, ficat de şoc, hemobilie, biloragie, hematom intrahepatic, abcese posttraumatice. Clasificarea leziunilor ficatului Tabelul 28 Grad I
II III
IV
V
Descrierea Leziuni superficiale, capsulare. Hemoragia se opreşte spontan Leziuni < 5 cm. Leziuni parenchimale limitate. Hemoragia este uşor controlabilă Leziuni parenchimale adânci, sângeroase. Hemoragia controlabilă cu manevra Pringele. Leziuni complexe cu deistrucţie parenchimală (fracturi largi cu destrucţie segmentară – lobară). Leziuni ale vaselor mari intraparenchimale. Leziunea nu este controlabilă cu manevra Pringle. Distrugeri parenchimale extinse asociate cu leziuni ale venei cave, retrohepatice sau ale venelor suprahepatice
Diagnosticul pozitiv: anamneza, abdomen balonat, pareza intestinală progresivă, subicter, semnele unei hemoragii interne. Sunt foarte utile radiografia toracelui şi abdomenului. O importanţa valoare diagnostică o are triada simptomatică a lui Finsterer: bradicardia paradoxala (starea de şoc cu hipertensiune), asociată cu hipertermie şi icter. Tratamentul chirurgical: are scop hemostatic şi de profilaxie a complicaţiilor. Calea de abord: mediană supraombilicală cu sau fără sternotomie, toracofrenicolaparotomie, etc. Tipuri de intervenţie: tamponamentul simplu, hemostaza directa cu clamparea temporară a pedicului hepatic, rezecţie hepatică (segment, sector, hemihepatectomie). Complicaţiile plăgilor şi contuziilor vechi: hemotoraxul, hemoragia secundară, necroza parenchimului, hemobilia traumatică, anevrismul arterio-venos. Tumorile hepatice (TH). Clasificare: A. Tumori – benigne: 276
1. epiteliale: hepatoma (adenoma), colangioma, colangiohepatoma; 2. mezenhimale: hemangioma, hemangioendotelioma; 3. a ţesutului conjunctiv: mixoma, lipoma. B. Tumori – maligne: 1. primare: hepatoma, colangioma, colangio-hepatoma, sarcome (alveolare, fuzicelulere (веретеноклеточные), din celule rotunde (круглоклеточные), angiosarcome. 2. secundare: metastaze ale cancerului primar de: stomac, colon, ovar, rinichi, uter. Tumorile hepatice benigne sunt rare, adesea asimptomatice descoperite accidental. Hemangiomul cavernos apare la adulţi între 30 şi 70 de ani, atinge dimensiuni foarte mari. Hiperplazia nodulară şi adenomul apar la femei de vârstă reproductivă şi sunt asociate cu consumul de contraceptive orale. Diagnosticul – USG (Fig. 52), TC (Fig. 53) şi biopsie. Tratament – tumorile benigne voluminoase pot avea indicaţie de rezecţie, iar cele de dimensiuni mici pot fi tratate conservator. Tumorile hepatice maligne – notăm, că aproximativ 50% din tumorile maligne ale viscerelor abdominale îşi în dreapta metastazele către ficat, în timp ce tumorile primitive sunt mult mai rare (1:20 faţă de metastaze). Carcinomul hepatocelular primitiv (hepatom) apare mai frecvent la sexul masculin (3:1) este puternic asociat atât cu hepatita virală cronică de tip B cât şi cu ciroza de diverse etiologi. Colangiocarcinomul (carcinom primitiv a ductelor biliare) – mai frecvent la sexul masculin, după 60 de ani, în asociere cu boala Caroli şi colangita sclerozantă. Diagnosticul clinic. În originea frecvenţei şi importanţei consemnăm: hepatomegalie, durerea în hipocondrul drept, scădere ponderală masivă şi rapidă (30-75%), astenie, icter, febră (40-80%), ascită carcinomatoasă (40-50%). Diagnosticul paraclinic include ecografue şi CT, scintigrafie hepatică, atreriografie celiacă, colaniografie endoscopică sau transhepatică, biopsia percutană ghidată prin CT, markerii ―specifici‖ alfa-fetoproteina şi antigenul carcinoembrionar. Tratament: rezecţie (hemihepatectomie stângă sau dreaptă); trisegmenectomie dreaptă; transplant hepatic; operaţii paliative asociate cu chimioterapie locală.
277
27. Hipertensiunea portală. Etiopatogenie. Clasificare. Anastomozele patofiziologice decompresive porto-cavale. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul conservativ şi chirurgical. Hipertensiunea portală (HTP) – reprezintă o stare patologică a circulaţiei portale, caracterizată prin stază şi hipertensiune, indusă de numeroşi factori obstructivi pe orice segment al acesteia şi cu exprimare clinică variată în funcţie de gradul şi topografia obstacolului. Etiopatogenia HTP. Etiopatogenic, HTP apare ca un sindrom care reflectă consecincele prezenţei unui obstacol în cursul circulaţiei portale. Obstacolul şi rezistenţa vasculară crescută pot fi localizate oriunde pe axul spleno-portal: prehepatic, intrahepatic şi suprahepatic (Des. 112). Cauza cea mai frecventă a HTP şi a consecinţelor sale clinice este ciroza hepatica. Există însă şi numeroase alte cauze (congenitale, traumatice, infecţioasă, hematologice şi tumorale) care pot fi clasificate după localizare aşa cum reiese din Tab. 29. Tabelul 29 Cauzele hipertensiunei portale Afecţiuni ale axului venos
I. Obstacole prehepatice
Afecţiuni ale organelor vecine
Afecţiuni cu repercusiuni splenice (hipertensiune prin hiperaflux) Difuze
- Atrezii - Angiomatoze - Tromboze - flebite - afecţiuni biliare - pancreatitele - chisturi sau pseudochisturi pancreas - tumori - adenopatii - abcese - sindrom Banti - splenomegalii primitive - hemopatii
-
II. Obstacole intrahepatice
de
ciroza hepatică fibroza hepatică degenerescenţa hepatică ocluzii venoase intrahepatice tumori hepatice chisturi hepatice abcese hepatice
Segementare - sindrom Budd-Chiari (obstrucţia venelor hepatice) III. Obstacole - pericardita constructivă posthepatice - insuficienţa cardiacă globală - insuficienţa truncuspidiană IV. Obstacol mixt: - tromboză a venei portă apărută la pre- şi intrahepatic bolnav cirotic Obstrucţia circulaţiei portale realizează HTP prin obstacol, iar creşterea fluxului sanguin portal – HTP prin hiperaflux sau de aport. Creşterea rezistenţei la flux în HTP este realizată atât de compresia venulelor portale şi hepatice prin nodulii de regenerare, fibroza şi necroză hepatică, cât şi de
278
colagenizarea spaţiului Disse, flebită, fleboscleroză, modificări venoocluzive şi hemoreologice, creşterea tonusului vascular influenţată de compuşii vasoactivi umorali. Fiziopatologia HTP. Concepţia de ansamblu a fiziopatologiei HTP, mult modificată în ultimii ani, precizează următoarele momente cheie: HTP este rezultatul unui dezechilibru între reglarea debitului sanguin în teritoriul port şi reglarea rezistenţei porte intrahepatice; Sediul rezistenţei intrahepatice anormale este în principal sinusoidul; Rezistenţa vasculară intrahepatică nu este fixă dar variază sub influienţa stimulilor fiziologici şi farmacologici; În cursul HTP debitul sanguin în teritoriul port este sporit dar nu micşorat; Din punct de vedere fiziopatologic HTP poate fi sectorală, prin obstrucţia unui afluent portal, sau generalizată cu fluxul hepatopet sau hepatofug al venei porte. În condiţii normale valoarea presiunii din vena portă este de 5-10 mm Hg. Se consideră HTP o creştere a presiunii în vena portae la valori de peste 14 mmHg (20 cmH2O) sau creşterea gradientului presional portocav peste 3 mmHg. Aproximativ 2/3 dintre pacienţii cu HTP vor dezvolta splenomegalie însoţită de hipersplenism, encefalopatia porto-sistemică, gastro-, entero-, colopatia portală congestivă sau ascita. Hipersplenismul este consecinţă creşterii presiunii şi stazei intrasplenice care hematologic se traduce prin prezenţa trombocitopeniei, leucopeniei şi anemiei. Dereglarea hemodinamicii portale şi HTP se însoţesc în mod constant de insuficienţă funcţională hepatică. Ficatul cirotic îşi pierde capacitatea de a epura sângele de compuşii azotaţi; ocolirea lui prin colaterale şi reabsorbţia produselor de descompunere a sângelui din intestin contribuie la produc apariţia encefalopatiei portosistemice. Apariţia ascitei este un semn de prognostic nefavorabil, întrucât 50% dintre pacienţi vor deceda în decurs de 2 ani. Mecanismul formării ascitei diferă de la caz la caz. Ascita din ciroza hepatică are o patogeneză multifactorială: HTP, hipoalbuminemia, circulatia limfatică crescută, distribuţia fluxului sangvin renal, factori hormonali şi retenţie crescută de sodiu şi apă (Tab. 30). Căile de derivaţie ale fluxului venos portal depind de nivelul la care se plasează obstacolul pe axul spleno-portal. Circulaţia colaterală (Des. 113) prin care sângele din teritoriul port este derivat câtre circulaţia sistemică poate fi viscerală şi/sau parietală, precum şi superficială (tip port pur, portocav superior sau inferior şi mixt) şi profundă (prezenţa varicelor esofagiene şi hemoroizilor): Grupul I A: Anastomoză porto-gastro-esofagiană apare în zona esofagului inferior şi fornixului gastric între vena gastrică stângă, venele gastrice scurte (sistemul port) şi venele esofagiene, azygos şi diafragmatice tributare sistemului venos cav superior. Pe această cale la 69% din bolnavii cu HTP se formează varice esofago-gastrice, ruptura cărora duce la hemoragie digestivă superioară – o urgenţă medicală dramatică cu letalitate înaltă (50-70%). Pronosticul epizodului de sângerare este determinat de cantitatea de sânge pierdută şi de gradul alterării hepatice. Există o serie de factori de risc pentru ruptura varicelor: varice de grad mare (III-IV); prezenţa unor pete roşii – cireşii la nivelul varicelor; hipocoagulabilitate; ascită cu instalare rapidă şi existenţa unei funcţii hepatice alterate. HTP cronică poate duce şi la dezvoltarea gastro-jejuno-colonopatiei congestive. Grupul I B: Anastomoză porto-cavă rectală – se realizează în zona rectală între vena hemoroidală superioară (sistemul port) şi v.v. hemoroidală inferioară şi mijlocie ( sistemul cav). Ca rezultat apar hemoroizii secundari interni cu sau fără rectoragie. Grupul II: Anastomoza periombilicală – realizată între venele parietale periombilicale şi venele paraombilicale (vene porte accesorii); facilitează decompresia sistemului port spre vena cavă inferioară şi superioară. Repermeabilizarea venei ombilicale cu aspect de cap de meduză cu perceperea unui tril şi a unui suflu venos continuu la acest nivel constituie sindromul Cruveilhier-Baumgarten). Grupul III: Anastomozele peritoneo-parietale, zone unde organele abdominale au contact cu ţesutul retroperitoneal sau sunt aderente la peretele abdominal, reprezentate de colateralele hepatodiafragmatice (v. Sappey), venele din ligamentul splenorenal şi oment, venele lombare (v. Retzius) şi care se dezvoltă în cicatricele din laparotomiile anterioare. Grupul IV: Anastomozele splenorenale: drenează sângele venos portal spre vena renală stângă direct, prin v. splenică, v. diafragmatice, v. pancreatice şi indirect, prin v.v. suprarenale. Particularităţile clinice ale HTP. La majoritatea bolnavilor predomină manifestările clinice caracteristice HTP la care se adaugă simptomele şi semnele bolii de bază ilustrate în figura alăturată: 279
anorexie, meteorism, balonări şi flatulenţă, senzaţie de plenitudine în epigastru, varice esofago-gastrice cu sau fără hemoragie exteriorizată prin melenă, vome cu ―zaţ de cafea‖; splenomegalie cu hipersplenism, hemoroizi complicaţi sau nu cu rectoragii, ―capul de meduză‖,edeme, icter, steluţe vasculare, encefalopatie portocavă (confuzie, somnolenţă, tremor, reflexe osteotendinoase vii, apraxie de construcţie (Des. 114). Caracterul evolutiv al HTP şi gradul expresiei clinice a semnelor şi simptomelor enumerate sînt în funcţie de sediul obstacolului portal. HTP prin obstacol prehepatic mai frecvent apare în copilărie ca consecinţă a trombozei venei porte sau a anomaliilor congenitale şi se manifestă prin hemoragie variceală, splenomegalie care devine dureroasă în instalarea acută a HTP şi adesea este însoţită de hipersplenism. Ficatul este biologic şi morfologic normal, ascita lipseşte. HTP intrahepatică este în peste 80% cazuri cauzată de ciroză hepatică, alcoolică sau postnecrotică. Caracteristicile acestui obstacol sunt: hemoragii digestive prin ruptura varicelor esofagogastrice, rectoragii, ascită şi encefalopatie hepatică, splenomegalie, hipersplenism, icter parenchimatos sau mixt şi funcţie hepatică compromisă, circulaţie colaterală abdominală. HTP prin obstacol posthepatic (sd.Budd-Chiari) se traduce clinic prin hepatomegalie rapid instalată asociată cu hepatalgie, ascită bogată în proteine, dureri epigastrice. Alte manifestări constante sunt: splenomegalia, icterul, febră, edeme a membrelor inferioare, encefalopatie portosistemică şi hemoragie variceală, caşexie.Formele clinice ale sd.Budd-Chiari sunt: fulminantă, acută sau subacută şi cronică – 75%. Tratamentul constă în administrarea medicaţiei trombolitice şi anticoagulante, în restabilirea chirurgicală a drenajului venos prin şunturi de derivaţie, angioplastie transluminală, transplantul hepatic. Principala cauză de deces este insuficienţă hepatică. Din punct de vedere hemodinamic, în funcţie de gravitatea simptomelor şi semnelor întâlnite, cât şi de severitatea tulburărilor hepatocitare HTP se clasifică în următoarele stadii evolutive: (Tab. 31). Tabelul 31 Clasificarea stadială a HTP (modificată după Paţiora) Diagnosticul HTP. Strategia diagnostică a HTP include mai multe elemente şi beneficiază de metode multiple, invazive şi neinvazive.
Compensată
Stadiul 0
Fără leziuni hepatice decelabile clinic şi histo-patologic; splenomegalie, hipersplenism discret;
Leziuni hepatice evidenţiate Stadiul I
Histopatologic şi probe funcţionale hepatice moderat alterate, splenomegalie şi hipersplenism;
Subcompensată
Stadiul II A
Probe hepatice alterate, splenomegalie, varice esofagiene;
Stadiul II B
Probe hepatice alterate, splenomegalie, varice esofagiene cu accident hemoragic;
Decompensată
Stadiul III
Icter, ascită, hemoragii grave, stări precomatoase şi comatoase, encefalopatie portală. 280
o Anamneza atentă şi examenul fizic amănunţit sunt esenţiale pentru diagnostic. Pacienţii au istoric de consum alcoolic sau o hepatopatie cunoscută clinic tradusă prin: ascită, splenomegalie, circulaţie colaterală, icter, complicaţie hemoragică. o Explorarea biologică determină alterarea testelor de inflamaţie, citoliză, insuficienţă hepatocelulară, excreţie biliară şi a altor explorări imunologice. o Examinarea radiologică baritată relevă existenţa varicelor eso-gastrice în 60-80% cazuri; nu poate identifica sursa sângerării în cazul constatării mai multor leziuni cu potenţial hemoragic, este dificilă de efectuat în cazul unui pacient în stare gravă şi poate împiedica o explorare endoscopică ulterioară. o Esofagogastroduodenoscopia. Este procedura de diagnostic în HDV de prima linie şi are o mare acurateţe diagnostică, un potenţial terapeutic crescut. Metoda permite vizualizarea directă a varicelor sub formă de cordoane venoase situate la nivelul esofagului inferior sau a fornixului gastric; gradează mărimea varicelor pe o scară de la I la V; stabileşte riscul sângerării (perete varicos cu pete roşii şi teleangectazii), permite, în aceiaşi şedinţă, scleroterapia şi ligaturarea în bandă a flebectaziilor esofagiene; o Măsurarea presiunii portale prin splenoportomanometrie, puncţia transhepatică echoghidată sau prin cateterismul transjugular al venei portae. Explorarea radiologică a sistemului portal cu aceste metode este necesară a atunci când se pune problema unei intervenţii chirurgicale. o Ecografia evidenţiază modificarea de mărime, structura nodulară, dilatarea axului venos-port, ascita. Ecografia Doppler (color, duplex) confirmă prezenţa HTP prin dilatarea sistemului vascular, relevă existenţa colateralelor portosistemice şi eventuala repermeabilizare a venei ombilicale, apreciază direcţia fluxului sanguin prin vena coronară gastrică, viteza şi velocitatea lui. Debitul sangvin hepatic diminuă semnificativ. o Scintigrafia hepatosplenică, TC şi RMN sunt printre cele mai sensibile metode de aplicare clinică. Captarea splenică este mult crescută. o Laparoscopia, paracenteza, puncţia-biopsie hepatică pot fi utile şi de reală valoare, oferind indicaţii de anatomie macroscopică privind întregul viscer. Tratamentul HTP. Tratamentul actual al HTP, indiferent de modalitatea la care ne-am referi, este în prezent tratamentul consecinţelor sau complicaţiilor hipertensiunii portale. El este multimodal, medical şi chirurgical. Indicarea şi alegerea diverselor modalităţi terapeutice are la bază particularităţile etiopatogenice ale sindromului de HTP căruia i se adresează. Conduita terapeutică se hotăreşte în funcţie de numeroşi factori: statutusul pacientului (clasificarea Child); caracterul de urgenţă sau nu al intervenţiei; cauza si mecanismul patogenic al HTP; potenţa şi relaţiile anatomice ale vaselor sistemului portal utilizate pentru anastomoze; prezenţa şi gradul ascitei sau/şi encefalopatiei; localizarea hemoragiei (esofagiană sau/şi gastrică ). Nu sunt lipsiţi de importanţă şi alţi factori: vârsta pacientului, boli asociate, antecedente chirurgicale, prezenţa hipersplenismului, disponibilitatea unor investigaţii curative în instituţia respectivă, experienţa şi preferinţele echipei medico-chirurgicale. Indicaţiile către tratamentul chirurgical al HTP sunt următoarele: Corecţia HTP în lipsa schimbărilor morfo-funcţionale severe hepatolienale, ascitei, encefalopatiei, la bolnavii cu nivelul bilirubinei < 35 mmol/l şi albuminei > 35 g/l. HDV, rebelă metodelor medicale şi endoscopice; Recidive frecvente ale HDV; Splenomegalia gigantă cu fenomene compresive şi hipersplenismul avansat rebel terapiei medicale; Ascita refractară tratamentului corect administrat. O problemă de mare importanţă constă în alegerea momentului optim operator şi definirea tehnicii chirurgicale pentru rezolvarea cazurilor de HTP. Vom reţine că orice intervenţie chirurgicală adresată acestor pacienţi are un risc înalt al complicaţiilor şi mortalităţii postoperatorii. Astfel, letalitatea postoperatorie la pacienţii fără epizod hemoragic atinge 30%, iar la 30% din supravieţuitori apar grave complicaţii postoperatorii. De-a lungul timpului au fost propuse numeroase criterii clinico-biologice pentru evaluarea gradului de severitate a boli şi stabilirea prognosticului. Mai frecvent, în uz practic,
281
este folosit scorul prognostic Child-Pugh, care serveşte ca o modalitate orientativă pentru aprecierea indicaţiilor operatorii şi determinarea riscului de mortalitate (Tab. 32) Tabelul 32 Clasificarea lui Child-Pugh de evaluare a rezervei funcţionale hepatice * Grupe
Clasa Child A sau I
B sau II
C sau III
<35
35-50
>50
>35
28-35
<28
Protrombinemie (%)
>70
40-70
< 40
Ascita
Absentă
Uşor de controlat
Greu de controlat
Encefalopatie
Absentă
Minimă
Comă
10%
31%
76%
Bilirubinemia (mmol/l) Albuminemia (g/l)
Riscul chirurgical
* Fiecărui parametru i se atribuie un scor de 1 la 3; suma acestor 5 parametrii cuprinsă între 5 şi 15 permite repartizarea bolnavilor în cele trei grupe (clase): grupa A sau I (scor final 5 sau 6); grupa B sau II (scor final 7-9); şi grupa B sau III (scor de la 10 la 15). Tratamentul hemoragiilor digestive variceale (HDV). Hemoragia secundară rupturii varicelor esofagiene în cadrul HTP este întotdeauna o urgenţă medico-chirurgicală maximă ce necesită măsuri terapeutice imediate. Ordinea măsurilor de urgenţă în condiţiile unui bolnav cu HDV aflat la limita resurselor biologice este: 1. Spitalizarea de urgenţă într-un serviciu de terapie intensivă; 2. Determinarea şi evaluarea semnelor vitale; 3. Anamneză – istoric - examen fizical rapid + recoltarea de sânge pentru analize; 4. Consult medical pluridisciplinar (chirurg, anestezist-reanimatolog, endoscopist şi internist) pentru stabilirea realităţii hemoragiei; evaluarea gravităţii ei (uşoară, moderată, gravă) şi a modului de exteriorizare (60% melenă, 17% rectoragie, 23% hematemeză); 5. Asigurarea a 2 linii de acces venos, instalarea sondei vezicale şi nazogastrice; 6. Profilaxia encefalopatiei: introducerea prin sondă a 80-150 ml/zi lactuloză (normază) şi combaterea amoniemiei prin clistere evacuatorii; 7. Reechilibrarea volemică şi terapia antişoc: soluţii saline şi coloide, dextrani, masă eritrocitară, plasmă proaspătă congelată. Este stabilit că simpla acţiune de susţinere hemodinamică duce la oprirea spontană a HDV la 80-85% din pacienţi. Transfuzia de sânge se face în formele grave de HDV cu tendinţă la colaps şi Ht sub 25%. 8. Monitorizarea hemodinamică neinvazivă în scopul menţinerii P.V.C. > 10 cm H2O, TA la 100 mm Hg şi diurezei - 40 ml/oră minimum; 9. Tratarea bolilor asociate; 10. Formarea diagnosticului de certitudine prin endoscopie şi la necesitate angiografie, studiu cu radionucleizi (marcarea hematiilor cu Tecneţiu 99). Protocolul terapeutic adresat acestor cazuri disperate de HDS prin varice esogastrice rupte include atât măsuri non-chirurgicale (agenţi farmacologici, tamponada cu sonda Sengstaken-Blakemore, embolizarea transhepatică a venei coronare, scleroterapia sau ligatura elastică endoscopică a varicelor esofagiene rupte, şuntul porto-sistemic intrahepatic transjugular) cât şi metode chirurgicale de obţinere a hemostazei. Hemostaza farmacologică este considerată ca terapie de primă linie, temporară, adjuvantă şi se realizează prin administrarea de:
Hemostatice: soluţii de clorură de Ca (10%-20 ml i/v), etamsilat (4 ml i/v), 282
acid epsilon-aminocapronic (5%-200 ml), vicasol (1%-3 ml i/m), fibrinogen (2-4 g ); Inhibitori H2 şi mucoprotectori: histac, zantak, quamatel, almagel, maalox, etc. Pituitrină a câte 0,5-2 ml (0,25 – 10 UA) în perfuzie cu 500 ml glucoză 5%, peste o oră se mai perfuzează 1 ml (5 UE) timp de 10 min. Vasopresină în perfuzie: 20 U în bolus, apoi 40 U/oră până la oprirea hemoragiei. Asocierea cu nitroglicerină administrată transdermal sau intravenos scade fluxul sanguin portal până la 40% şi presiunea în varice. Este necesară monitorizarea cardiacă atentă. Glypresină şi Somatostatină (250 mg/oră, durata minimă de administrare 48 ore). Au efecte similare vasopresinei, dar cu efecte secundare mai reduse. Propanolol intravenos şi per os câte 20-160 mg x 2 ori/zi. Scade semnificativ presiunea portală, reduce frecvenţa cardiacă cu 25%. Propanolul nu se administrează în cirozele Child C. Ca o constatare generală remarcăm că în pofida ratei înalte (70%) a recidivei hemoragice după farmacoterapie metoda îşi păstrează indicaţia şi este impusă de necesitate alături de alte gesturi hemostatice. Hemostaza prin tamponament mecanic cu balonaşul compresiv. Este o metodă eficientă de oprire temporară a sângerării variceale care presupune compresiunea intraluminală prin sondă SengstakenBlakemore pentru varicele esofagiene sau Linton-Nachlas, numai pentru varicele fundice (Des. 115) Sonda se întroduce transnazal până se apreciază că balonaşul gastric este în stomac. Se umflă balonaşul gastric cu 250 ml aer sau apă rece, după care se face tracţia sondei în afară până la joncţiunea esofagogastrică şi se umflă balonaşul compresiv esofagian cu 40 ml; sonda se fixează la ceafă sau se suturează nazal. Tamponarea nu trebuie să depăşească 48 de ore cu degonflări intermitente la 2-3 ore pentru a evita ischemiea. Controlul sângerării se obţine pentru 50-60% cazuri; rata recidivei hemoragiei este înaltă: 28% din cei în stadiul A, 48% din cei în stadiul B şi 68% - cei în stadiul Child C. Eşecul hemostazei poate fi cauzat şi de poziţionarea incorectă a sondei sau de prezenţa varicelor gastrice hemoragice, mai îndepărtate de cardie. Complicaţiile posibile sunt: dureri toracice, ulceraţii locale, bronhopneumonii, aspiraţia conţinutului gastric, aritmii cardiace. Hemostaza endoscopică. Scleroterapia endoscopică pentru prima dată a fost realizată de Crafoord şi Frenckner în anul 1936, injectând o soluţie de chinină - urinat cu ajutorul unui endoscop rijid. Scleroterapia cu endoscop flexibil a fost utilizată la începutul anilor 1980. Se aplică în timpul endoscopiei diagnostice, după controlul farmacologic, înainte sau după tamponamentul cu balon (Des. 116). Se execută prin injectarea intra- sau paravariceală a diferitor substanţe sclerozante: moruat de sodiu, alcool absolut, etanolamină, polidocanol, trombovar, varicocid. Metoda are eficienţă hemostatică de 86%; în 5-10% survine perforaţia şi stenoza esofagiană. Ligatura endoscopică a varicelor esofagiene (LEVE) întrodusă la începutul anilor 1990 de Hartigan, este o metodă care utilizează o tehnică simplă de plasare a unor inele de cauciuc pe traiectele variceale (Des. 117). Tehnica LEVE constă în aspirarea varicelor într-un cilindru fixat la capătul distal al endoscopului şi ligaturarea lor cu inele elastice, eliberate de pe acest cilindru care strangulează nodulul varicos. După necrotizarea acestuia, inelul de cauciuc cade. Rezultatele par a fi superioare scleroterapiei în hemoragiile active, abundente: hemostaza se produce în 86% dintre cazuri fată de 77% prin scleroterapie. Efectele secundare sunt minore (2%) şi mai puţin importante iar rezultatele de durată sunt mai bune. În arsenalul terapeutic modern îşi găsesc locul şi alte metode hemostatice non-chirurgicale (Des. 118) rezultatele cărora rămân să fie supuse probei timpului. Una dintre acestea este injectarea intravariceală a cleiurilor biotolerabile (hystoacril – cyanoacrilat). Metoda micşorează procentul resângerării de la 30.5 la 12.2% şi permite realizarea hemostazei obliterând şi varicele sângerânde fundice gastrice.
283
Tratamentul chirurgical în HDV prin HTP se impune a fi adoptat în funcţie de momentul evolutiv al bolii: a) în urgenţă (―catastrofă hemoragică‖) sau b) în cronic (―la rece‖) între recurenţele hemoragice. Indicaţiile tratamentului chirurgical de urgenţă sunt justificate la bolnavii cu HDV necontrolabile. Metodele chirurgicale sunt multiple şi variate şi pot fi grupate în trei categorii: - Metode ce vizează realizarea hemostazei prin ligatura directă a varicelor sângerânde; - Metode care au scopul de a scădea HTP prin procedee de deconexine esofago-gastrică; - Metode de derivaţie portocave de urgenţă. Ligatura varicelor esofagiene se practică operaţia Paţiora: gastrotomie prin incizie oblică de 5 cm, de la fornixul gastric spre mica curbură, după care se suturează la vedere varicele esofagogastrice. Metoda este frecvent grevată de insucces şi are efect hemostatic temporar deoarece HDV continuă datorită gastropatiei portale din alte ectazii venoase care se rup. Transsecţia esofagiană constă în secţionarea peretelui esofagian la 2 cm deasupra joncţiunei esofagogastrice şi devascularizarea ei. Metoda, bazată pe operaţia Tanner (1948) de transsecţie gastrică, subcardială, alături de alte intervenţii chirurgicale de deconexiune azygo-portală, rămâne o alternativă utilă în controlul HDV. Actualmente, această transsecţiune esofagiană se realizează prin utilizarea unui stapler circular. Procedeele de devascularizare esogastrică. Acest tip de intervenţii are următoarele obiective fiziopatologice: a) întreruperea cât mai completă a fluxului sangvin prin sistemul venos al varicelor esofagiene şi scăderea presiunii portale la nivelul varicelor; b) hemostaza prin abordul direct al varicelor esofagiene; c) suprimarea efectelor mecanice şi hematologice splenice. Indicaţiile principale a operaţiilor de devascularizare sunt: a) imposibilitatea executării unui şunt (cauze anatomice, ciroze în stadiul C Child-Pugh); b) recurenţe hemoragice cu impact major asupra stării generale a bolnavului; c) risc crescut pentru o rezecţie esogastrică; d) splenopatie concomitentă sau secundară HTP cu hipersplenism hematologic avansat. Metodele patogenice sunt reprezentate de operaţia Hassab (devascularizarea esofagului distal, porţiunii proximale gastrice prin ligatura vaselor micii curburi, asociind şi splenectomia) şi de operaţia Şughiura care pe lângă elementele de mai sus, mai asociază şi o transsecţie esofagiană cu ajutorul staplerului (Des.119). Anastamozele chirurgicale porto-cave. Şuntarea obstacolului din circulaţia portală decomprimă imediat sistemul venos port şi reduce cu succes riscul HDV şi al recidivelor hemoragice. Din punct de vedere fiziologic se pot recunoaşte 3 tipuri de şunt: şunturi totale termino-laterale, şunturi laterolaterale calibrate sau atipice şi şunturi selective. Indicaţiile şunturilor porto-cave sunt: - La pacienţii din clasele A, B Child, la care parametrii vitali nu pot fi menţinuţi prin celelalte metode; - La pacienţi cu hemoragie continuă mai mult de 48 ore fără ameliorare prin scleroterapie sau tamponament; - La pacienţi la al treilea puseu hemoragic după scleroterapie în cele două internării anterioare. În arsenalul chirurgical modern sunt practicate şunturile porto-sistemice care prezintă un grad redus de mortalitate operatorie şi o incidenţă relativ mică a encefalopatiei hepatice: anastamoza splenorenală proximală sau distală (Warren), omfalo-cavă (Leger), şi pontajul mezentericocav în ―H‖ cu material autolog sau allogrefă (Des. 120). Este de reţinut însă că utilizarea ŞPS în plină hemoragie sau în afară epizodului hemoragic are un procent de mortalitate postoperatorie înalt ( 35-70%) şi o incidenţă a encefalopatiei porto-cave de cca 20-36%. Şuntul portosistemic intrahepatic transjugular (TIPS) întrodus în practică de G. Richter în 1990 este o alternativă a şuntului porto-sistemic tradiţional. TIPS este metoda de elecţie până la practicarea transplantului hepatic, are un coeficient de reuşită hemostatică ridicat şi o mortalitate imediată de până
284
la 3 %. Se practică proteze autoextensibile de diametre variabile (Des.121) introduse în parenchimul hepatic utilizând metode angiografice şi ultrasonografice. Indicaţiile TIPS sunt: - HTP grad avansat la pacienţi cu risc chirurgical înalt; - HDV activă, rebelă altor modalităţi terapeutice; - Ascită refractară terapiei medicamentoase; - Pregătirea pacientului cu HTP către transplant hepatic. Transplantul hepatic. Este o metodă terapeutică care rezolvă nu numai hipertensiunea portală, dar şi hapatopatia cronică care a determinat-o. Indicaţiile în prezent sunt bine codificate şi în cele mai frecvente cazuri sunt reprezentate de: a) bolile terminale de ficat, b) insuficienţa hepatică acuta. La adult: ciroza biliară primitivă, hepatita autoimună, defecte metabolice congenitale, ciroze posthepatite virale, ciroza alcoolică, insuficienţă hepatică acută. La copii: atrezia biliară, colangita sclerogenă, hepatita idiopatică neonatală, sindromul Alagille (displazia arteriohepatică), boli metabolice (deficitul de alfa-1-antitripsină, tirozinemia, glicogenozele, boala Wison, hemocromatoza perinatală, galactozemia, hiperlipoproteinemia tip II şi IV, sindromul Crigler-Najar, protoporfiria), hepatite acute şi cronice, tumori, etc. În ceea ce priveşte contraindicaţiile, în afara celor deja cunoscute (HIV seropozitivi, cancer extrahepatic, tare avansate cardio-pulmonare, toxicomanie) în ultimul timp s-a adăugat seropozitivitatea pentru virusul HB (HBsAg pozitiv sau ADN pozitiv) datorită ratei mari de recidivă, rapidităţii cu care apare recidiva şi evoluţiei fulminante spre ciroză. Tratamentul ascitei refractar la tratamentul convenţional. Ciroza hepatică portală decompensată vascular şi parenchimatos, în lipsa unui tratament adecvat, poate evalua către ascită refractară la tratament, care nu cedează tratamentului medicamentos (restricţie salină mai mică de 160 mmol/zi, spironolactonă 300-400 mg/zi, furosemid 120 mg/zi ) administrat mai mult de 4 săptămâni. Incidenţa acestor cazuri este de 5% din totalul ascitelor şi ele au un pronostic sumbru: indicele supravieţuirii la 2 ani atinge numai 40%. Pentru ameliorarea calităţii vieţii acestor bolnavi sunt propuse o mare diversitate de procedee ce derivă tocmai din polimorfizmul patogenic, simptomatic şi lezional al afecţiunii (Des. 122 ): Paracinteza abdominal – terapeutică. Se practică paracinteze mici şi repetate sub protecţie de antibiotice fără hepatotoxicitate cât şi paracinteză cu evacuarea până la 13 l/24 ore lichid ascitic urmată de ultrafiltraţia şi reinfuzia lui cu ajutorul aparatului automat. În condiţiile unei execuţii impecabile şi a unei compensări funcţionale prin infuzii intravenoase de 20% albumină (25 ml la 1 litru lichid ascitic evacuat); metoda ameliorează insuficienţa cardiorespiratorie, jugulează durerea şi înlătură ascita sub tensiune. Şuntarea peritoneo-venoasă în diversele ei variante asigură diminuarea ascitei pe o perioadă relativ lungă de timp, dar este soldată de multiple complicaţii: CID – sindrom, endocardită, edem pulmonar, hemoragii variceale şi letalitate înaltă cu variaţie intre 18-52%. Anastomoza limfo-venoasă şi/sau drenarea externă a ductului limfatic toracic (Des. 123) micşorează hipertensiunea în sistemul limfatic hepatic şi transudarea transcapsulară în cavitatea peritoneală. Şuntul portosistemic, inclusiv transjugular şi transplantul hepatic, sunt metode adresate pacienţilor cirotici cu ascită intratabilă datorită evoluţiei terminale a hepatopatiei cronice. Extraperitonizarea lobului drept hepatic. Se practică procedeul Burlui, denumit şi hepatofrenicopexia, care realizează o transpoziţie a lobului drept hepatic în afara cavităţii peritoneale, în contact direct cu muşchiul diafragmatic: ascita ce se va exterioriza pe suprafaţa hepatică va fi preluată de diafragm.
285
28. Hemoragia acută digestivă superioară. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratament conservativ, endoscopic şi chirurgical. 29. Hemoragia acută digestivă inferioară. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratament conservativ, endoscopic şi chirurgical Noţiuni. Hemoragia acută digestivă (HAD) este revărsarea sângelui din patul vascular în lumenul tractului digestiv prin defecte vasculare în diverse patologii digestive. Actualitatea clinică a problemei HAD este determinată de letalitatea înaltă, care atinge cifrele 1050%. Din punct de vedere a manifestărilor clinice, tacticii medicale se desting hemoragii digestive superioare şi inferioare. HAD se denumeşte superioară – când sursa este situată proximal de ligamentul Treitz, inferioară – când sursa este situată distal de ligamentul Treitz. Important este să cunoaştem, că asupra rezultatelor tratamentului HAD au acţiune directă: caracterul patologiei, ce a adus la hemoragie, volumul hemoragiei, vârsta bolnavului, existenţa patologiei intercurente grave. Fiziopatologie. Reacţia organismului la hemoragie este în corelaţie directă de viteza manifestării şi volumul hemoragiei, vârsta pacientului, patologia intercurentă. Hemoragia în volum de până la 500 ml nu se manifestă prin simptomatică clară, dacă nu-s dereglate funcţiile compensatorii ale organismului, deoarece pierderea de sânge este compensată prin antrenarea sângelui sechestrat în depouri cât şi de realizarea lichidului tisular. Volumul de plasma în hemoragia de până la 500 ml se restabileşte în primele ore după hemoragie, depăşind-o chiar la 24 ore, iar masa de hematii circulante scade. Anemia în aceste cazuri se compensează în 24 ore. Simptomatica clinică şi schimbările fiziopatologice sunt evidente la hemoragia > 1500 ml s-au aproximativ 25% VSC. Tabloul clinic corespunde hipovolemiei, iar la progresarea hemoragiei - şocului hipovolemic. Reacţiile cardio-vasculare nespecifice se manifestă prin faptul, că la micşorarea fluxului venos şi a volumului - contracţiile inimii, pentru asigurarea circulaţiei, activ se mobilizează volumele venoase sechestrate şi se măreşte frecvenţa contracţiilor cardiace. Spasmul periferic al arterelor (tegumente pale) şi spasmul venos menţin relativ nivelul intact al hemocirculaţiei centrale (creier, inimă, pulmon). Ca reacţie compensatorie se prezintă şi micşorarea vascularizării rinichilor, clinic atestată prin oligurie, ori chiar anurie. Dereglările circulatorii renale progresive instalează necroza acută tubulară. Hipoxia hepatocitelor, la rând cu acţiunea produselor de descompunere a sângelui asupra lor, poate cauza insuficienţa acută hepatică. Hemoragia continuă duce la hipoxia creierului cu dereglarea conştiinţei şi schimbări respective la encefalogramă. Hipoxia cordului va provoca plângeri respective cu schimbări la ECG. Mai lent se includ şi alte mecanisme de compensare a hemoragiei - eliminarea hormonului antidiuretic şi a aldosteronului care va asigura normalizarea volumului lichidului intravascular din contul lichidului extracelular. Fenomenul dat generează hipoproteinemie şi scăderea relativă a concentraţiei hemoglobinei. El se manifesta de la câteva până la 72 ore după debutul hemoragiei. Devierile constantei proteice şi a hemoglobinei provoacă deficultăţi în aprecierea valorii reale a hemoglobinei şi hematocritului în momentul hemoragiei fapt ce va necesita cercetarea lor repetată. Clasificaţiile hemoragiilor digestive au în bază gradul hemoragiei, cauzele şi localizarea sursei de hemoragie. După gradul hemoragiei (volumul de sânge revărsat în tractul digestiv). Se desting hemoragii: uşoare, medii şi grave. Pentru aprecierea gradului hemoragiei se vor testa un şir de criterii clinice şi de laborator (Tab. 27). Tabelul 27 Gradele de gravitate a HAD (după Gorbaşco, 1982) Gradul hemoragiei Indicii hemoragiei Uşor Mediu Grav 9 Numărul hematiilor (x 10 l) > 3,5 3,5 – 2,5 < 2,5 Hemoglobina (g/l) > 100 80-100 < 80 Frecvenţa pulsului în min. Până la 80 80-100 > 100 286
TA sistolică (mm Hg) > 110 110-90 < 90 Hematocritul (%) > 30 25-30 < 25 Deficit de volum globular (%) Până la 20 De la 20 – 30 30 şi mai mult Clasificarea HAD după cauza şi localizarea sursei: - Maladii ale esofagului – varice esofagian (hipertensia portală), tumori (benigne, maligne), esofagită erozivă, combustii, traume, diverticuli. - Maladii gastroduodenale – ulcere gastroduodenale, ulcer peptic recidivant, după operaţii la stomac; tumori (benigne, maligne); gastrită, duodenită erozivă; ulcere acute, ulcere acute de stres, ulcere medicamentoase, ulcer Cuşing, Curling; sindrom Mallory-Weiss; herniile hiatului esofagian; diverticuli; traume, corpuri străine s. a. - Maladiile ficatului arborelui biliar, pancreasului (hematobilia, hemosuccus, pancreaticus) – tumori (benigne, maligne), inflamatorii (abcese, pileflebite), parazitare (echinococ, alveococ complicat). - Boli sistemice – maladii hematologice (leucoze, hemofilie, anemie perniţioasă); maladii ale vaselor sanguine (sindromul Rendu-Osler-Weber, Shenlein-Genohe, angiomatoza ―pepene – verde‖; angiodisplazia Dieulafoy); uremia, amiloidoza. - Maladiile intestinului subţire – tumori, fistula aorto-jejunală (protezare de aortă), vene varicos dilatate – în hipertensia portală, diverticul Meckel, boala Crohn, infecţii. - Maladiile colonului – polipi, tumori, diverticuloza, colita ulceroasă nespecifică, angiodisplazii. - Maladiile rectului – polipi, tumori, traume. - Maladiile canalului anal – hemoroizi, fisuri, fistule, actinomicoză, candilome. - Afecţiuni de origine fizico-chimică – boala actinică, imunosupresia îndelungată. Hemoragiile esofagiene. Alcătuiesc – 4 – 10% din numărul total de hemoragii digestive (Des. 96). Predomină hemoragii din varice esofagian pe fondul hipertensiunii portale. În aceste cazuri apariţia hemoragiei depinde de gradul hipertensiunii portale, existenţa factorului peptic (reflux esofagită), dereglări evidente ale sistemului de coagulare. Celelalte cauze ce provoacă hemoragia se întâlnesc foarte rar. Hemoragiile gastroduodenale de geneza ulceroasa. Constituie - 45-55%. Se manifestă la 15% bolnavi cu boala ulceroasă. Raportul hemoragiei din ulcer gastric la cel duodenal este 1:4 - 1:5. Des.96. Incidenţa hemoragiilor în dependenţa de cauză şi localizare 1. Esofagiene – 3,9% (4-10%); a) diverticuli; b) varice; 2. Gastroduodenale ulceroase – 49,3 % (45-55%) estimate la 15 % din ulceroşi, raportul hemoragiilor din ulcere gastrice şi duodenale: 1:4 – 1:5; 3. Ulcerul peptic recidivant postoperator – 2%; 4. Gastroduodenale neulceroase – 4,8%; 5. Tumori gastrice – 10-15%; 6. Gastrite , duodenite hemoragice – 5-10%; 7. Ulcere acute (Curling, Cuşing, medicamentoase, de stres) – 5-7%; 8. Sindromul Mallory-Weiss – până la 10%; 9. Hemobilia – 1%; 10. Boala Crohn, CUN – 4%; 11. Tumori intestinale, diverticuloză – 2%; 12. Hemoroizi – 1%.
Hemoragiile masive au loc ca regulă din ulcere caloase a curburii mici a stomacului. Hemoragiile se produc atât din vasele erodate, cât şi din marginile ulcerului. Hemoragia difuză poate avea loc şi în caz de gastroduodenită erozivă. Hemoragiile în ulcere peptice – de obicei localizate pe gastroenteroanastomoză. Ca regula recidivează hemoragiile în ulcere recidivante pe fondul hipergastrinemiei în segment antral lăsat în timpul rezecţie B-II, sindromul Zolinger-Ellison s-au în hiperplazia gastrin-celulară antrală. Hemoragiile gastroduodenale de geneză neulceroasă – 45 - 50%. Sunt provocate de gastrită şi duodenită hemoragică, ulcere acute, sindromul Mallory-Weis, tumori (10 – 15% din numărul total sunt 287
hemoragii neulceroase), polipi. Mai des se complică cu hemoragie, leiomioma, neurofibroma. Gastrita, duodenita hemoragică este prezentă în 5-10% şi este rezultat a gastritei cronice, s-au a acţiunii nocive a farmacoterapiei steroide. Ulcere acute gastrice şi duodenale – 5 – 7% - apar ca rezultat al stresului, care la rândul sau stimulează funcţia hipofizar - suprarenală şi provoacă stimularea secreţiei gastrice, schimbări în microcirculaţia stomacului şi duodenului cu ischemie şi dereglare a funcţiei de barieră a mucoasei. Se întâlnesc hemoragii în ulcere acute la combustii (ulcerele Curling), la afectări a creierului şi după operaţii la creier (ulcerele Cuşing). Ulcerele acute pot apărea în patologii grave cardio-vasculare, pulmonare, la sepsis, peritonită şi la administrarea preparatelor ulcerogene. Sindrom Mallory-Weiss - până la 10%. Este ruptura mucoasei cardiale a stomacului ca rezultat a vomei, mai des în abuz de alcool cu vomismente. Fon fertil pentru sindromul Mallory-Weiss este esofagita, hernia hiatului esofagian al diafragmei, gastrita cronică. Hemoragiile gastroduodenale la diverticuli ai stomacului, duoden, în hernii esofagiene – sunt rare. Hemoragiile gastroduodenale în bolile ficatului, ale căilor biliare, pancreasului. Hemoragiile în tractul intestinal la bolile ficatului, căilor biliare (hemobilia) pot fi cauzate de traume, tumori, chisturi, abcese a ficatului, colecistită şi coledocolitiază, tumori, inclusiv a papilei duodenale mari, cât şi intervenţii chirurgicale la aceste organe. Hemoragiile esofagogastroduodenale în pancreatita acuta sunt rezultat al formării fistulelor gastrice, duodenale, jejunale. Hemoragiile la bolile de sistem mai frecvent sunt prezente în leucemii, hemofilie, anemie pernicioasă, boala Shenlein-Genohe, Rendu-Weber-Osler, hemangioame cavernoase. Diagnosticul. Determinarea existenţei hemoragiei nu prezintă mari deficultăţi deoarece anamneza (boala ulceroasă, ciroza hepatică) şi clinica sunt bine manifestate. Măsurile diagnostice au ca ţel stabilirea gradului hemoragiei, dacă continuă sau este stopată, şi care este geneza hemoragiei – diagnoza propriu zisă. Aceste probleme în majoritatea cazurilor se rezolva concomitent cu măsurile terapeutice de urgenţa. În procesul diagnosticului se va determina realitatea şi volumul hemoragiei şi se va răspunde la 2 întrebări: care este gravitatea hemoragiei (volum de sânge revărsat), activitatea hemoragiei la moment şi care este cauza, localizarea sursei hemoragiei? Despre realitatea hemoragiei vorbesc: tegumente palide, umede, reci; indici hemodinamici enunţaţi sau instabili cu hipotensiune posturală 10 mm Hg; scăderea indicilor Hb, Er, Ht.. De regulă se vor exclude sângerările bucofaringiene consumul alimentelor care pot colora conţinutul stomacal (cafea), scaunul (sfeclă roşie etc.), consumul preparatelor de Fe. În hemoragiile oculte se va pune proba pentru sângele ocult în masele fecale, vomismente. Diagnosticul instrumental paraclinic. Examenul radiologic al tractului digestiv actualmente are mai puţină însemnătate. ―Gold‖ standardul diagnosticului HAD este examenul endoscopic. Esofagogastroduodenoscopia permite diagnosticul hemoragiei superioare în 95–98%. Pacienţii în urma examenului endoscopic sunt grupaţi în trei grupe după Forrest: Forrest I – bolnavi cu hemoragie activă: sângerare în get; sângerare laminară; Forrest II – bolnavi cu leziune prezentă fără hemoragie activă, dar cu riscul reînnoirii a hemoragiei (cu semne de hemoragie recentă – cheaguri, vase vizibile, membrane hematice); Forrest III – bolnavi cu hemoragie oprită şi fără semne de recidivă a ei. Angiografia cu embolizarea metoda complicată, de perspectivă în special în oprirea (embolizarea) hemoragiei din vase mari. Scintigrafia – cu eritrocite marcate cu IDA (preparat cu Tehneţiu 99), va nota revarsatul radiofarmaceutical din patul vascular în tractul digestiv. Diagnosticul diferenţial va fi asigurat cu hemoragiile pulmonare, hemoragiile buco-faringiene. În procesul diagnosticului diferenţial vom ţine cont, că culoarea neagră a maselor fecale, poate fi cauzata de preparate farmacoterapeutice ce conţin fer, cât şi de unele produse alimentare. Tratamentul. HAD este o problemă practică dificilă. Aspecte generale: - la etapa prespitalicească bolnavul va fi trecut în poziţia clinostatică, se va aplica termofor cu gheaţă pe abdomen, intravenos se va administra CaCl 10% - 10.0, intramuscular vicasol şi se va transporta la spital; - spitalizarea este obligatorie şi de urgenţă în secţia de chirurgie, - examenul şi tratamentul pacientului se vor realiza în paralel, 288
- tactica principală în hemoragiile digestive este conservatoare deoarece permite oprirea hemoragiei inclusiv şi în boala ulceroasă la 75% bolnavi. Principiile de bază ale tratamentul medical al HAD sunt: ▪ folosirea metodelor locale de hemostaza: hemostaza endoscopică prin hipotermie, electrocoagulare, fotocoagulare, cu laser, plasma-argon; ▪ administrarea în hemoragii de geneză ulceroasă a preparatelor ce micşorează producţia acidului clorhidric; ▪ normalizarea sistemului de coagulare; ▪ hipotonia dirijată ▪ infuzia intraarterială a pituitrinei; ▪ embolizare arteriala. Terapia intensiva - are ca scop restabilirea volumului de sânge circulant. Se va începe cu transfuzia de substituenţi de plasmă - soluţie izotinică de NaCl, poliglucina, reopoliglucina, hemodez, gelatinol, albumin va continua cu solutii substituenti de plasma. Volumul transfuziei va depinde de gradul hemoragiei. În hemoragii uşoare se va alcătui 400-600 ml de regulă soluţii NaCl – 0,9%, reopoliglucină. În hemoragie medie - deficitul VSC este până la 30%, vom perfuza substituenţi de plasmă, sânge. Raportul sânge la substituenţi de plasmă este de 1:3. În hemoragie gravă – deficitul VSC este 30%, raportul sânge la substituenţi de plasmă va fi 1:1 ori chiar 2:1 Tempul perfuziei va fi în directă dependenţă de gradul hemoragiei. În hemoragii grave, restabilirea VSC se cere a fi forţată. Hemotransfuzia se va realiza prin cateter instalat în una din venele centrale (subclavie, jugulară). Volumul sângelui conservat necesar pentru transfuzii va fi apreciat după formula: CHb (g) 0,8 masa corpului x Hb (g) sau CHb VSC x Hb. 100 Volumul de sânge conservat VSCo: VSCo (600 – Chb) x 10; Volumul de masă eritrocitară conservată VECo: VECo (600 – CHb) x 5; 400 – la hemoragie de mic volum, oprită. Este de marcat, că funcţionarea normală a organismului uman necesită 300 ml de O2 3. La micşorarea CHb cu 1/3 de la normal, organismul luptă pentru oxigenare adecvată. La o hemoragie minoră, oprită este acceptabil CHb 400. În cazurile riscului de recidivă a hemoragiei el este egal cu 600. Criterii de eficacitate a terapiei intensive: ▪ indicii volemici hemodinamici PS, TA, PVC; ▪ indicii eritrocitelor, hemoglobinei; ▪ diureza până la 50 ml pe ora Hipotonia dirijată cu folosirea ganglioplegicelor – pentamina poate fi folosita cazul restabilirii deficitului de Hb-circulante şi neapărat sub controlul TA şi TBD. Pentamina micşorează rezistenţa periferica şi îmbunătăţeşte indicii hemodinamici. Nutriţia – bolnavului cu hemoragie digestivă se va începe la 2-3 zi după oprirea hemoragiei şi este indicată dieta Meilengroht. Tratamentul chirurgical. Operaţia de urgenţă după pregătire preoperatorie timp de 24-48 ore. Tehnica hemostazei chirurgicale va fi în raport direct cu cauza hemoragie. Perioada postoperatorie: sonda în stomac – permanent sau vremelnic 2-3 ori pe zi; terapia intensivă, evacuarea intestinului cu clismă, antibiotice, nutriţia – din 1 zi lichid 500 ml; de la II-II zi masa 0; a VI-VII zi – masa 1-a.
289
30. Pancreatita cronică. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv. Tratament. Pancreatita cronică – inflamaţie cronică polietiologică a pancreasului. Se caracterizează prin necroza celulelor acinare ca rezultat al autolizei cu instalarea reacţiei, inflamatorii şi înlocuirea ţesutului acinar cu ţesut conjunctiv. Pancreatita cronică mai des este consecinţă a pancreatitei acute suportate sau, mai rar are debut treptat cu evoluţie cronică. După caracterul decurgerii, schimbărilor morfologice şi a factorilor etiologici se desting 2 forme – pancreatita cronică alcoolică şi obstructivă. Pancreatita cronică alcoolică este determinată de afectarea lobulilor acinari, obstrucţia ducturilor mici cu dopuri proteice de lactoferină cu dilatarea ulterioară a ducturilor. Obturarea ducturilor mici cu dopuri proteinocalcinate se asociază cu fibroza acinusurilor, deformaţia şi îngustarea ducturilor pancreatici. Pancreatita cronică obstructivă conform ipotezei A. Bell et al. (1982) este condiţionată de mărirea presiunii intraductale pe fondul măririi secreţiei pancreatice şi ―obstrucţiei eliminării‖ (fibroză PDM, papilită, reflux biliar, anomaliile ductului Wirsung, ş. a.). Afectarea are caracter difuz, fără apartenenţă lobulară, parenchimul exocrin şi ductului mici sunt intacte. Ductul pancreatic principal este dilatat, epiteliul ductal nu este schimbat, adesea dopurile de calciu lipsesc. În etiologie vom nota: - Alcoolism; - Factori nutriţionali; - Afecţiuni pancreatice primare: pusee repetate de pancreatită acută, litiază biliară, strictura Oddiană, traumatismele, anatomii congenitale. - Infecţii generale (gripa, parotidita, difteria, pneumonia, tbc), - Boli ale organelor adiacente: colecistite acute şi cronice; angiolcolite, ulcere penetrante în pancreas. Patogenie şi patomorfologie. Pancreatita cronică are mult comun cu pancreatita acută şi mai ales în perioadele acutizării maladiei (Fig. 71). Acutizările maladiei răspândesc procesul patologic pe porţiuni noi ale pancreasului, cu înlocuirea ulterioară a ţesutului pancreatic cu ţesut conjunctiv, schimbări sclerotice ale ducturilor şi zonelor paravazale (Fig. 72). Schimbările morfopatologice: Celule acinare – autoliza, necroza, depunerea ţesutului conjunctiv, fibroza, scleroză peri- sau intralobulară, atrofia ţesutului glandular (Fig. 73). Microscopic poate fi apreciată concomitent şi infiltraţia inflamatorie, lipomatoza ţesutului acinar. În locuirile necrozelor se pot forma cavităţi purulente (Fig. 74), depuneri de Ca (Fig. 75). Ductulii pancreatici se supun inflamaţiei, ulceraţiilor (Fig. 76) cu cicatrizare ulterioară şi formare de ―valve fibrotice‖ (Fig. 77), deformarea lumenului, stază, concentrarea secretului pancreatic, depuneri de Ca şi formare de calculi (Fig. 78). Clasificarea pancreatitei cronice. Astăzi nu există o clasificaţie unica a pancreatitei cronice care integral ar reflecta esenţa procesului patologic. Clasificaţiile existente a pancreatitei cronice pot fi grupate în: - clinice – se bazează pe caracterul sindromului algic; - morfologice – notează, localizarea procesului inflamator, caracterul schimbărilor morfologice în ducturi şi parenchim; - etiopatogenetice – în care pancreatita cronică primară este evidenţiată cu luarea în consideraţie a factorilor etiologice; - complicate – îmbină schimbările clinice, morfologice, funcţionale, afectarea organelor adiacente şi a activităţii procesului. Vom nota că cele mai răspândite clasificaţii ale pancreatitei acute şi cronice: - Marseille I (1983) – pancreatita acută, acută recidivantă, cronică, cronică recidivantă; - Marseille II (1984) – pancreatita acută şi cronică; - Cambridge (1987) – pancreatita acută, acută cu insuficienţă pluriorganică, acută cu complicaţii (chist, abces), pancreatită cronică cu gravitate diversă şi luarea în consideraţie a datelor PCGR şi a sonografiei; - Marseille-Roma (1988) - pancreatita acută, cronică, cronică calculoasă, cronică obstructivă şi pancreatită cronică nespecifică. 290
Clasificaţia R. Ammann (1984). Evidenţiază 3 perioade în instalarea pancreatitei cronice: - activ (până la 5 ani), care decurge cu acutizări şi instalarea de complicaţii; - mediu (5-10 ani) pentru care este caracteristic micşorarea frecvenţei acutizărilor; - tardiv (mai mul de 10 ani), se caracterizează prin lipsa sindromului algic şi instalarea dereglărilor funcţionale grave. Cea mai răspândită în practica medicală este clasificaţia clinică a pancreatitei cronice (PC) după Şelagurov: 1. PC recidivantă – este caracteristică dezvoltarea acceselor de pancreatită acută; 2. PC doloroasă – sunt prezente dureri permanente, accese de dureri pronunţate nu sunt caracteristice; 3. PC latentă – în prim plan se manifestă dereglările de funcţie pancreatică; 4. PC pseudotumorasă – clinică este identică tumorilor pancreatice evoluînd cu icter mecanic evident. Clasificaţia morfologică a lui Grimar et al. (1970), care propune 6 tipuri de pancreatita cronică (schimbări neînsemnate a pancreasului, uşor, local, difuz, segmentar, cefalic cu obstrucţie) şi Richelme, Delmon (1984) cu 5 tipuri de pancreatita cronică (pancreatită cu DPP normal, DPP schimbat nedilatat, DPP dilatat, DPP dilatat în stenoză de PDM, pancreatită cu schimbări locale ale DPP). Aceste clasificaţii nu şi-au găsit răspândire largă în tactica medicală. În aspectul utilizării în clinică şi-a găsit răspândire mai largă clasificaţia clinico-morfologică, care evidentiază: 1. Pancreatita cronică indurativă; 2. Pancreatita cronică pseudotumorasă; 3. Pancreatita cronică pseudochistoasă; 4. Pancreatita cronică calculoasă (virsungolitiază, pancreatita calcinantă). Tendinţa reflectării în clasificaţie a aspectelor etiopatogenetice sunt redate în clasificaţia pancreatitei cronice M.V. Kuzin (1984) (Tab. 36). Tabelul 36 Clasificaţia etiopatogenică a pancreatitei cronice (M. Kuzin, 1984) Formele patogenice ale pancreatitei cornice Posttraumatică Secundară Pe fondul Colangiogenă, limfogenă în coledoAlcoolică traumei deschise colitiază pe fon de stenoză papilară În maladii digestive: - duodenostază Pe fondul tulburărilor Pe fondul - diverticuli duodenali de nutriţie traumei bonte - ulcere - colită cronică Dură leziuni Medicamentoasă La ocluzii de ramuri a aortei intraoperatorii Pe fondul tulburărilor În urmă CPGRE În endocrinopatii metabolice De origine Pe fondul altor factori etiologici nedeterminată
Variaţiile etiologice ale PC
Primară
Tabloul clinic al pancreatitei cronice (PC). Manifestările de bază ale PC se vor înscri în 5 sindroame: 1. sindromul algic; 2. dereglări digestive pe fondul insuficienţei extrinsece a pancreasului; 3. manifestările insuficienţei intrinsece ale pancreasului; 4. sindromul hipertensiei biliare (icter mecanic, colngită, colecistită secundară); 5. semnele clinice induse de chisturi şi fistule: (hipertensia portală segmentară, duodenostaza, ş.a.). Sindromul algic. Durerile pot avea caracter colicativ sau vor fi surde permanente. Localizate durerilor, de regulă este în epigastriu, sub rebordul costal drept, stâng, în regiunea ombilicală. Iradiere 291
durerilor în PC este foarte variată, dar mai în unghiul costo-diafragmal stâng sau drept, retrosternal, în spate, în centură, umărul stâng, regiunea ilio-inghinală, coapse, organe genitale. Durata accesului algic este de ore sau zile. Durerile se vor accentua la întrebuinţarea alcoolului, alimentelor grase, picante. Vom nota, că din factorii ce provoacă sindromul algic sunt – mărimea presiunii în sistemul ducturilor pancreatici, apariţia pseudochistului şi inflamaţia perifocală, inflamaţia în parechimul pancreatic, compresia trunchiurilor nervoase. La examenul obiectiv în 25% cazuri se palpează pancreasul mărit şi dureros. În aspect diagnostic au importanţă punctele dureroase (Des. 141). Dereglările digestive. Pe fondul insuficienţei extrinse a pancreasului se va instala inapetenţă, eructaţii, balonări, flatulenţă, senzaţie de greutate în epigastriu. Dereglări de scaun vor fi în raport direct de stadiul decurgerii bolii. La debut va persista constipaţia care se va altera cu diaree intermitentă. Creatoreea şi steatoreea se vor manifesta în stadiile când secreţia lipazei şi tripsinei va fi de 10% de la nivelul normal. Scădere ponderală va fi notată la etapa finală a PC. Manifestările insuficienţei intrinsece a pancreasului se testează la 25% pacienţi. Preponderent se dezvoltă diabet zaharat, mai rar hipoglicemie. Diabetul zaharat în PC – în comparaţie cu diabetul esenţial se va manifestă prin nivelul scăzut al glucagonului seric. Acest fapt induce următoarele caractere destinctive ale diabetului secundar în PC: - crize dese hipoglicemice, însă cu corecţia relativ uşoară a hipoglicemiei cu doze mici de insulina, - instalarea foarte rar a cetoacidozei, - lipsa de regulă a microangiopatiei. Sindromul hipertensiei biliare (icter mecanic, colangită, colecistită secundară). Se manifestă la 1/3 pacienţi. Cauze de baza sunt: ocluzia papilei Vater, coledocolitiaza distală, stenoză de coledoc, compresia de către cefalopancreas inflamat, dur, polipi în regiunea papilei Vater sau regiunea ampulară a CBP. Icterul – în pancreatita cronică se va evidenţia prin apariţie bruscă şi fără sindrom algic precedent, des cu colangită, simptomul Courvuazie pozitiv, pruritul cutanat va fi pertsistent, mai rar se va nota hepatomegalia. Semnele clinice induse de chisturi: (hipertensia portală segmentară, dereglări de pasaj duodenal). Hipertensia portală segmentară se va instala pe fondul schimbărilor inflamatorii şi sclerotice, stricturilor cicatriciale şi a trombozei v.lienalis. Hipertensie portală segmentară se va manifesta prin – ascită, dilatări varicoase esofagiene şi în regiunea cardială a stomacului. Cauzele principale ale ascitei vor fi: hipertensie portală, blocada ductului toracic, ciroză hepatică (concomitent), fistule interne duodenale, pancreatice, peritonită fermentativă în caz de pancreatită acută, acutizări. În cazul chisturilor gigantice vor apărea dereglări de pasaj digestiv, care pot fi de grad - compensat, subcompensat, decompensat. Diagnostic. Studierea funcţiei pancreasului. Testele pentru aprecierea funcţiei extrinsece vor avea ca scop cercetarea secretului pancreatic; aprecierea lactoferinei a activităţii fermentative a sucului pancreatic. Testul de secretin – pancreozimina. Principii: secretina stimulează secreţia bicarbonaţilor. Pancreozimina – fermenţilor pancreatici. Sondă duodenală cu trei canale. Porţia bazală se colectează 30 min; se administrează i/v pancreozimină 1,5 un/kg masă, se colectează 20 min; se introduce secretină în aceeaşi doză şi fiecare 20 min se colectează trei porţii. Se determină: bicarbonaţii, lipaza, amilaza, tripsină. Tipurile testului în PC: 1. Insuficienţa totală secretorie: cantitatea, concentraţia bicarbonaţilor, a amilaza, lipaza, tripsină sunt scăzute. Este caracteristic pentru obturarea d. pancreatic în regiunea cefalică, tumorilor cefalice, formelor grave de PC. 2. Scăderea cantitativă: volumului secretului şi fermenţilor. Este caracteristic blocului incomplet al ducturilor pancreatici. 3. Scăderea calitativă: scădere volumul bicarbonaţilor şi fermenţilor. Este caracteristic PC latente. 4. Insuficienţa fermentativă izolată: apare pe fon de dereglări de alimentare, în special când alimentele sunt slab calorice cu conţinut mic de proteine. 292
Examenul coprologic: va avea ca scop aprecierea scindării proteinelor şi a grăsimilor în intestin sub acţiunea sucului pancreatic şi a prezenţei steatoreei, creatoreei. Aprecierea indirectă a funcţiei exocrine a pancreasului se va realiza prin intermediul PABA/testului, care este bazat pe posibilitatea himotripsinei de a schinda peptidele în intestinul subţire (Des. 141). Norma 51 – 78% PABA cu urina / 8 ore. Aprecierea fermenţilor pancreatici în sânge şi urină: - Amilaza serică –16-30 mg/amid. pe oră (24-26 ncat). - Amilaza urinei –28-160 mg/amid. pe oră (43-247 ncat). - Tripsină serică – 23,6+ 8.4 ng/ml. Forme uşoare a PC: 9,9 + 4,9, grave: 2,43+1,9 ng/ml. Mai rar se determină concentraţia lipazei şi elastazei serice. Explorarea funcţiei intrinsece a pancreasului. Aprecierea diabetului zaharat secundar: a. determinarea glicemiei şi glucozuriei; b. testul toleranţei la glucoză Ştaube -Taugot: se administrează per os 50 g glucoza de 2 ori timp de 1 oră. Se determină glicemia fiecare 30 min. timp de 3 ore. Norma: glicemia creşte de 1,5-1,8 ori. Administrarea secundă a glucozei: - Nu manifestă glicemie evidentă – proba pozitivă. - Glicemie marcabilă – proba negativă, în insuficienţa aparatului insular. În acest test se vor fixe 3 tipuri de curbe glicemice (Des. 142). - aprecierea nivelului insulinei imunoreactive şi C-peptidei în timpul probei toleranţei la glucoză. Pentru examinarea dereglărilor metabolice în caz de diabet zaharat secundar şi pentru aprecierea posibilităţilor compensatorii ale celulelor se va recurge la testul toleranţei la glucoză cu glucagon, clamp – metodă de apreciere a sensibilităţii periferice la insulină, monitoringul glicemiei cu aparatul ―Biostator‖. Metodele neinvazive de investigaţie ale pancreatitei cronice: a. clişeul panoramic al cavităţii andominale va permite depistarea umbrei mărite a pancreasului, deplasarea colonului spre stânga şi caudal; opacităţi produse de concremente în pancreatita calcinantă (Fig. 79). b. radioscopia stomacului şi duodenului cu prânz baritat: ne permite stabilirea devierea stomacului; potcoava duodenală derulată (Fig. 80-1); creşterea dimensiunilor spaţiului retrogastral (Fig. 80-2); semnul Frosberg (Fig. 80-3): impresiuni simetrice proximal şi distal de papila Vater, formând cifra ―3‖ întoarsă la 180. c. USG permite aprecierea dimensiunilor pancreasului, focare cu ecogenitate crescută, conturul şters, iregulat (Fig. 81-1); formaţiuni lichidiene (Fig. 81-2); pancreatita calcinantă (Fig. 81-3); Wirsungolitiază (Fig. 81-4); pentru PC la examenul USG important va fi stabilirea semnul ―ţevei de puşcă‖, CBP de dimensiuni mari (Fig. 76-5). d. Scintigrafia pancreasului pune în evidenţă: acumulare diversă în parenchimul pancreatic; conturul iregulat; evacuarea rapidă a izotopului în intestin. e. Tomografia computerizată: determinarea dimensiunilor pancreasului; prezenţa focarelor cu densitate sporită; chisturi, calculi (Fig. 82). Metodele invazive. 1. Angiografia, celiacografia, splenoportografia permit a determina în PC îngustarea vaselor, vascularizarea diminuată. Sunt folosite rar. 2. Colangiopancreatografia retrogradă este apreciată ca ―gold standart‖ în diagnosticul PC şi ne va permite elucidarea stării d. Wirsung; prezenţa stenozelor, deformaţiilor (Fig. 83-1), dilatărilor fuziforme (Fig. 83-2) sau cistiforme (Fig. 83-3), anomalii, de dezvoltare; calculi în lumenul ductului pancreatic. Diagnosticul PC se deduce în baza datelor clinice şi a investigaţiilor paraclinice. Diagnosticul diferenţial se face cu : - maladii ale colecistului şi a căilor biliare; - ulcerele gastroduodenale; - colita cronică; - sindromul ischemic visceral; - tumorile pancreatice. Tratamentul conservator al PC include: 1. Tratamentul PC în raport cu faza bolii; 293
2. Corecţia insuficienţă funcţionale a pancreasului; 3. Tratament de etape şi profilaxie. La acutizare PC – schema tratamentului PA. Corecţia insuficienţei eczocrine – panzinorm s.a. La dereglarea metabolismului proteic şi electrolitic – i/v aminoacizi, electroliţi. La steatoree – lipaza, lipazin, samilaza, festal. Pentru îmbunătăţirea asimilări proteinelor – vit. B,C, hormoni anabolici. Corecţia funcţiei intrinsece: diabet uşor – dieta; mediu, grav – insulinoterapia. Tratamentul PC de regulă este de etapă: staţionar – balneologic – dispensar. Tratamentul chirurgical al PC: Scopurile: 1. Formarea condiţiilor optimale pentru pasajul sucului pancreatic; 2. Micşorarea sindromului algic; 3. Tratamentul complicaţiilor PC; 4. Păstrarea posibilă a funcţiei eczo- şi endocrine; 5. Înlăturarea factorului etiologic al PC. Indicaţiile chirurgicale: Absolute – în complicaţii succedate de: colestază prin comprimarea CBP în segment intramural, sfincterului Oddian şi Wirsung; stenoză piloroduodenală; chisturi pancreatice; fistule pancreatice; compresia şi tromboza venelor sistemului portal; ascită pancreatică; pleurazie pancreatică; pentru precizarea diagnosticului de tumor pancreatic. Relative – forma doloroasă a PC fără răspuns la terapia medicamentoasă, formă ce duce la toxicomanie, narcomanie. Anestezie – generală. Abord abdominal – Şpringhel, Feodorov, Braiţev. Tipurile intervenţiilor chirurgicale în PC: 1. Intervenţii aplicate pancreasului: rezecţii de pancreas; rezencţie pancreatoduodenală; pancreatectomie; anastomoze Wirsungiene cu jejunul, stomacul – longitudinale sau retrograde; derivare internă a chistului pancreatic; wirsungolitotomia; plombarea d.Wirsung cu ―neoprelon‖ (Des. 143). 2. Intervenţii aplicate la căile biliare: colecistectomie; anastomoze biliodigestive; papilotomie. 3. Operaţii la stomac şi duoden: rezecţie de stomac; gastrojejenoanastomoză; duodenojejunoanastomoză. 4. Operaţii la sistemul nervos vegetativ: simpatectomie toraco-lumbală; rezecţia plexului solar; neurotomie postganglionară; neurotomie marginală; neurotomie selectivă a trunchiului splanhniic; vagotomie. 5. Endoscopice: PST; Wirsungotomia; extragerea endoscopică a calculilor; drenarea d.wirsung; splenhectomie pe stânga. Indicaţiile operatorii sunt minuţios verifiate intraoperator, efectuând revizia oculară şi manuală a pancreasului, organelor adiscente, căilor biliare. Dacă e necesar sunt efectuate metode instrumentale intraoperator: colangiomanometria (norma presiunii în ductul Wiesung este de 100-120 mm a col.H20); colangioscopie; colangiopancreatografie retrogradă; sau prin puncţie; expres biopsia. Operaţia este finisată cu drenarea adecvată a cavităţii abdominală şi spaţiului retrogastral.
294
31. Chisturile şi fistulele pancreasului. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Tratament. CHISTURILE PANCREATICE. Noţiuni. Formaţiuni de volum cu conţinut lichidian, limitele de capsulă şi localizate atât în pancreas, cât şi extrapancreatic. Clasificare: A. Congenitale, disontogenice induse de: dereglarea proceselor de histogeneză a parenchimului pancreatic; dereglarea proceselor de histogeneză a sistemului ducturilor pancreatici. B. Dobândite: retenţionale- rezultat al obstrucţiei wirsungiene cu calculi, tumori, stricturi; degenerative – pancreonecroză, rezultate de traume suportate, hematome, tumori; proliferative – chistadenoma, chistadenocarcinoma; parazitare – echinococ, cisticerc. Particularităţile morfopatologice. În dependenţă de cauzele apariţiei chistului şi particularităţile capsulei, deosebim: chisturi veridice, false. Chisturile veridice se întâlnesc în 20% cazuri, au strat epitelial interior. Chisturile false se întâlnesc în 80% cazuri, nu au strat epitelial, peretele este alcătuit din peritoneu îngroşat şi ţesut conjunctiv, iar în lumen se află suc pancreatic, detrit. Sunt rezultate de traume, pancreonecroză, procese destructive. Pot avea localizare: cefalică, corporală, caudală. Relaţiile chistului cu organele adiacente va fi în dependenţă directă de sediul lui anatomic. Stadiile evolutive ale pseudochistului: I - apariţia chistului 1,5 luni; II - începutul formării capsulei 2-3 luni; III - sfârşitul formării capsulei şi involuţiei proceselor inflamatorii 3 luni – 1 an; IV delimitarea chistului – peste 1 an. Tabloul clinic: chisturile mici clinic nu se manifestă. Simptomatica chisturilor mari este determinată de compresia organelor adiacente. Mai frecvent pacienţii acuză dispepsie, prezenţa unei formaţiuni de volum abdominale, fatigabilitate sporită, uneori febră. Evoluţia poate fi lent progresivă sau acută, când chistul în scurt timp creşte până la dimensiuni capabile să deregleze funcţia organelor adiacente, sau la apariţia complicaţiilor. Complicaţiile chisturilor pancreatice: Procesul patologic are loc în chist sau în peretele ei: supurate, perforaţie, hemoragie, malignizarea peretelui chistului, formarea fistulei interne sau externe. Complicaţii ce apar în organele adiacente: ileus intestinal la diferit nivel, icter mecanic, hipertensie portală. Complicaţii cauzate de corecţia chirurgicală a chistului: fistulă pancreatică, hemoragie postoperatorie din chist sau anastomoză, refluxul conţinutului intestinal în cavitatea chistului, peritonită. Diagnostic. - Tabloul clinic. - Datele de laborator. - Clişeul panoramic al cavităţii abdominale. - Pasajul baritat gastric şi duodenal. - CPGRE. - USG. - Scintigrafia. - Angiografie selectivă. Diagnostic diferenţial se va face cu tumorile pancreatice, anevrism de aortă, tumori ale ganglionilor limatici retroperitoneal, tumori, chisturi hepatice, hidronefroză, tumori renale, chisturi de mezocolon. Tratament. Stadiu I – tratament conservativ identic pancreatitei acute. Stadiu II – drenări externe în cazul apariţiei complicaţiilor. Stadiu III – IV - derivare internă sau chistectomie, rezecţie de pancreas. Metode miniinvazive – puncţia, sanarea cavităţii chistului; drenare externă ecoghidată; chistogastrostomie sau chistoduodenostomie endoscopică. 295
Derivare internă a chistului pancreatic: chistogastrostomie; chistoduodenostomie; chistojejunostomie; chistojejunoatostomie longitudinală. În 90-95% rezultatele postoperatorii sunt făcătoare. FISTULELE PANCREATICE. Noţiune: comunicarea patologică dintre ducturile pancreatice şi mediul extern sau organele abdominale se denumeşte fistulă pancreatică. Etiologie. Fistule externe se formează în rezultatul traumelor deschise ale pancreasului şi intervenţiilor aplicate ducturilor pancreatici. Fistulele interne apar la trecerea procesului destructiv la organele adiacente (stomac, jejun, colon) în pancreatita acută şi în urmă eruperii chistului. Clasificare: După localizare: fistula externă – are comunicare prin orificiul situat la piele cu mediul înconjurător; fistulă internă – are comunicare cu organele interne cavitare (stomac, jejun, colon). După debutul sucului pancreatic: completă – când nu tot sucul pancreatic se elimină prin fistulă incompletă – o parte din secret se elimină în duoden. După etiologie: postpancreonecrotică, posttraumatică, după drenare externă a chistului pancreatic. După evoluţia clinică: permanentă, recidivantă. După comunicarea cu ducturile pancreatice: comunicant cu ductul Wirsung; comunicant cu ductul accesoriu; necomunicant cu ducturile pancreatice: parapancreatic, care se termină cu cavitate purulentă, parapancreatic, ce nu se termină cu cavitate purulentă. După numărul canalelor fistulare: cu un canal, cu mai multe canale. După ramificare: neramificat, ramificat. În dependenţă de infectare: infectat, neinfectat. În dependenţă de comunicări cu alte organe: izolate, combinată, asociată. Perioadele evolutive ale fistulei: 1. perioada de formare a fisatulei: algică, febrilică, dispeptică, tulburărilor celulare ale hemogramei, apariţiei semnelor de formare a abcesului, plastronului; 2. perioada funcţionării fisdtulei – formarea orificiului intern şi extern; 3. perioada apariţiei complicaţiilor cauzate de persistenţa fistulei: hipokaliemie, hiponatriemie, hipocloremetrie, hipoproteinemie. Diagnostic. Clinic, pentru fistule externe este caracteristic eliminări până la 1,5 l de suc pancreatic, care poate fi cu sediment hemoragic sau purulent. Pielea din jurul fistulei este macerată. Pierderile, care au loc prin fistulă duc la dereglări severe hidro-electrolitice, disproteice, pacienţii sunt adinamici, iar în cazuri grave se dezvoltă coma. În fistule interne sucul pancreatic nimereşte în tractul digestiv şi dereglările homeostatice nu sunt specifice. Diagnostic instrumental: fistulografie, CPGRE, pancreatografia transpapilară (intraoperatorie, endoscopică). Tratament: I. Conservator: 1. inhibarea funcţiei eczocrine pancreatice: 5-fluoruracil, sandostatin (octreotid), radio – terapie. 2. Spazmolitice: miotropice (no-spa, papaverină), m-holinolitice (atropină, plathyphylina). 3. Inhibotori de proteaze. 4. Sanarea canalului fistular. 5. Apărarea pielii de macerare. 6. Corecţia dereglărilor EAB, 7. Metabolismului proteic, glucidic, lipidic. 8. Tratamentul maladiilor concomitente. 9. Dietă bogată în glucide şi proteine. II. Ocluzia fistulei cu materiale polimerice (clei KL-3, latex cloroprenic): Indicaţii: fistula externă neinfectată, comunicantă cu ductul pancreatic distal de locul defectului de contrastare; neeficacitatea terapiei medicale zimp de 6-8 luni. Ocluzia este contraindicată: 296
III. 1. 2. 3. 4.
prezenţa eliminărilor purulente din fistulă; comunicarea fistulei cu cavităţi parapancreatice ce conţin sechestre. Tratamentul chirurgical: excizia fistulei cu aplicarea ligaturii la bază; anastomoze fistulodigestive (Des. 146); excizia fistulei cu rezecţia ţesutului pancreatic; excizia fistulei cu rezecţia stângă a pancreasului.
Des.166. Ileoanoanastomoză Dumitriu-Ravich (IAA Dumitriu-Ravich).
Des.167. Ileoanoanastomoză cu formarea rezervorului ileal intrapelvin sau parietal procedeu Kock (IPAA Kock)
297
Des.168. Colectomie subtotală cu montarea ascendostomei transanale.
32. Boala Crohn. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Complicaţii. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratament. Boala Crohn. Boala Crohn (BC) reprezintă o inflamaţie granulomatoasă cronică idiopatică a peretelui tubului digestiv, care afectează cu o frecvenţă mai mare ileonul terminal şi intestinul gros, având o tendinţă bine conturată spre formarea fistulelor şi stricturilor endoluminale. Epidemiologie. Această entitate nozologică se întâlneşte cu o frecvenţă de 30-35 cazuri la 100000 populaţie, afectează vârsta tânără, dar poate fi întâlnită la orice vârstă. Într-un studiu statistic realizat în Centrul Gastroenterologic Fundeni (Bucureşti) s-a constatat, că apogeul incidenţei bolii se află în intervalul de vârstă 36-45 ani. S-a evidenţiat o dependenţă dintre vârsta bolnavului şi localizarea procesului patologic. BC cu afectarea intestinului subţire s-a estimat la 40.7% din pacienţii până la 45 ani şi la 25.4% din pacienţii după această vârstă. BC cu şedinţă ileocolonică s-a diagnosticat la 31.3% din pacienţii până la 45 ani şi la 16.9% din pacienţii după această vârstă. BC cu lezarea intestinului gros s-a depistat la 28.2% din pacienţii până la 45 ani şi la 57.6% din pacienţii după această vârstă. La 1/6 din bolnavii cu BC s-a înregistrat o istorie familială pozitivă. Tabagizmul cronic sporeşte de 4 ori riscul dezvoltării maladiei. S-a marcat şi riscul sporit al bolii după utilizarea îndelungată a contraceptivelor perorale. Etiologia şi patogeneza bolii rămâne necunoscute. Factori de predispoziţie sunt consideraţi: infecţia (viruşii, micobacteriile atipice), citotoxinele tisulare, secretele mucoaselor, tulburările imunităţii celulare, alergenii alimentari, dietele ce conţin mult zahăr rafinat. Dar aceşti factori nu lămuresc evoluţia ondulantă a bolii (la 50% din bolnavii asistaţi se observă o remisie de 5 ani şi mai mult). Studiile recente incriminează rolul declanşator în BC a virusului rujeolei şi tulburărilor mecanismelor imune. Teoria imună se bazează pe faptul, că fenomenele extraintestinale ale bolii (ex.artrita, pericolangita) pot fi tratate ca manifestări autoimune a bolii – tratamentul cu corticosteroizi sau imunosupresante, datorită efectelor imunosupresive, conduc la efect clinic evident. La bolnavii cu BC pot fi depistaţi anticorpi de clasa IgM către polisaharidele proteinelor străine (nespecifice), epiteliocitele colonului, antigenii virali şi bacteriali, Escherihia coli şi virusul rugeolei. Pe lângă aceasta, s-a comunicat despre asocierea BC cu deficienţa imunoglobulinei IgA. Corpilor imuni circulanţi se atribuie responsabilitatea de apariţie a BC. Majoritatea tulburărilor imune dispar în perioada de remisie a bolii, ce mărturiseşte despre originea secundară şi nespecificitatea lor. Morfopatologia bolii. Procesul patologic în BC poate fi localizat în orice segment a tractului digestiv (de la cavitatea bucală până la canalul anal). În majoritatea covârşitoare a cazurilor debutul maladiei are loc la nivelul ileonului terminal (ileită terminală). Extinderea bolii pe traseul tractului digestiv variază de la 3-4 cm până la 1 metru şi mai mult. La examenul macroscopic peretele intestinal este edemaţiat, îngroşat, cu tuberozităţi submucoase albicioase. Mezoul intestinului îngroşat pe contul depunerilor lipidice şi proliferaţiei ţesutului conjunctiv. Nodulii limfaticii regionali măriţi în volum. În regiunea afectată tunica mucoasă are aspectul ―pietrelor de pavaj‖, unde sectoarele intacte de mucoasă se rânduesc cu ulceraţiile şi fisurările profunde, care ating stratul submucos şi muscular a peretelui intestinal. La acest nivel pot fi întâlnite fistule, abcese şi stricturi intestinale. La examenul microscopic se marchează implicarea tuturor straturilor peretelui intestinal în procesul patologic, delimitarea strictă dintre sectoarele sănătoase şi cele afectate a tubului digestiv. În fazele de instalare a bolii în segmentul afectat are loc edemaţierea şi infiltrarea stratului subcumos de către limfocite şi celule plasmatice, hiperplazia foliculilor limfatici şi plachetelor Payer cu formarea granuloamelor, în care predomină celulele gigante epitelioide. Ulterior se dezvoltă supurarea şi ulcerarea foliculilor limfoide patologic modificate, răspândirea procesului de infiltraţie inflamatorie asupra peretelui intestinal integral, degenerescenţa hialinică a granuloamelor. Prin urmare, modificările patomorfiologice în maladia Crohn include: 1. îngroşarea evidentă a peretelui segmentului afectat de intestin cu prezenţa procesului inflamator nespecific transmural; 2. delimitarea marcată a sectoarelor sănătăase de cele afectate; 298
3. nodulii limfatici mezenteriali măriţi în volum (hiperplaziaţi), opalescenţi; 4. prezenţa granuloamelor delimitate; 5. prezenţa ulceraţiilor şi fisurărilor profunde ale mucoasei afectate, care redau aspectul ―pietrelor de pavaj‖, uneori cu formarea fistulelor interne; 6. formarea stricturilor secundare de lumen ca urmare a organizării (cicatrizării) ulceraţiilor profunde. Tabloul clinic depinde de localizarea procesului patologic. Acutizarea BC se asociază cu apariţia semnelor clinice specifice: durere de caracter colicativ în hipogastriu, care se intensifică după alimentaţie, condiţionate de obstrucţie; febră; pierderi ponderale; faticabilitate şi slăbiciune generală marcată; anorexie; diaree etc. Mai frecvent procesul patologic are sediul în porţiunea distală a ileonului şi porţiunea incipientă a colonului (40% din cazuri), restul bolnavilor au o localizare a bolii numai în intestinul subţire sau gros. Semnele clinice generale a BC (indiferent de localizare): 1. la majoritatea bolnavilor se înregistrează 4 semne clinice distinctive ale bolii – stare de febră, diaree, dureri abdominale şi scăderea tonusului muscular. Durerile în abdomen după localizare şi intensitate poartă caracterul celor întâlnite în apendicita acută sau ileita iersinică. Datele anamnesticoclinice au rolul hotărâtor în diagnosticul diferenţiat al bolii; 2. febra, anorexia, faticabilitatea şi slăbiciunea generală marcată sunt caracteristice (tipice) fazei acute a bolii; 3. în boala Crohn frecvent are loc reducerea masei corporale din cauza anorexiei fără diaree şi durerilor în abdomen; 4. tabloul clinic este în dependenţă de localizarea anatomică şi activitatea procesului patologic, precum şi de prezenţa complicaţiilor. A. Boala Crohn cu localizare în intestinul subţire: 1. acutizarea BC se caracterizează prin formarea ulceraţiilor aftoase, care nu sunt identice (patognomonice) procesului granulomatos; 2. ulcerele postbulbare refractare la medicaţia antiulceroasă administrată, care decurg cu mărirea VSH-ului, pot reprezenta o formă evolutivă a BC; 3. boala se caracterizează prin dureri abdominale colicative cu fenomene sistemice şi sensibilitate nociceptivă palpatorie locală; 4. sindromul de malabsorbţie în BC apare rar şi ca rezultat al unui proces patologic răspândit cu sediul în intestinul subţire sau după rezecţia lui. În cazul localizării procesului patologic în ileonul terminal sau după rezecţia acestei porţiuni poate apare deficienţa de vitamină B12 cu consecinţele respective; 5. în cazul BC frecvent pot fi palpate formaţiuni tumorale în regiunea inguinală dreaptă, iar uneori şi în alte regiuni ale abdomenului – dependent de localizarea procesului patologic. B. Boala Crohn cu localizare în intestinul gros: 1. diarea cu consecinţe grave se înregistrează mai frecvent decât în localizarea bolii la nivelul intestinului subţire (scaun moale semilichid până la 10-12 ori pe zi; scaun sanguinolent la afectarea colonului descendent şi sigmoid; imperative acute cu acte false de defecaţie pe parcursul nopţii şi spre dimineaţă); 2. durerile – caracter colicativ sau de intensitate mai mică, care apar după alimentaţie sau înaintea defecaţiei; senzaşie permanentă de greutate, care se accentuează în timpul mişcărilor (deplasărilor), defecaţiei, clisterelor evacuatorii (cauzate de prezenţa aderenţelor intrabdominale). Se localizează în compartimentele inferioare şi laterale ale abdomenului; 3. dureri la palpaţia segmentelor afectare ale intestinului gros, uneori în cavitatea abdominală se determină o formaţiune tumorală (concreştere aderenţială a anselor intestinale); 4. rectul în maladia Crohn comparativ cu regiunea perianală se implică rar în procesul patologic; 5. colita granulomatoasă frecvent se asociază cu fenomene sistemice, aşa ca artralgiile, artritele, spondiloartrita anchilozantă, eritema noduloasă, piodermia, conjunctivita, episclerita, uveita etc.; 6. apariţia hemoragiilor rectale în boala Crohn este un semn alarmant şi este necesar de exclus cancerul colonului şi localizarea leziunilor la nivelul intestinului subţire; 7. comparativ cu colita ulceroasă nespecifică, boala Crohn foarte rar este complicată de megacolon toxic. C. Boala Crohn cu localizare perianală: 299
1. procesul patologic cu sediul în zona perianală se întâlneşte mai fracvent la pacienţii cu localizare primară concomitentă a bolii Crohn în porţiunea distală a intestinului subţire şi porţiunea proximală a intestinului gros şi aproape niciodată nu se observă la afectarea izolată a intestinului subţire; 2. se caracterizează prin prezenţa unor formaţiuni polipoide cutane, manifestările sistemice a bolii la această localizare lipsesc; 3. pot apărea abcese, fistule, stenoze anale şi rectale care vor condiţiona persistenţa constipaţiei. Manifestările extraintestinale în boala Crohn se întâlnesc la 15% din pacienţi, mai frecvent la localizarea procesului patologic în colon. Unele din ele depind de activitatea procesului inflamator nespecific şi dispar pe fundalul farmacoterapiei administrate, altele nu depind şi sunt refractare la tratament. Fenomenele extraintestinale a bolii Crohn, dependente de activitatea procesului inflamator nespecific: ulcerele aftoase ale mucoasei cavităţii bucale şi limbii, eritema nodulară, afecţiunile oftalmologice (conjunctivita, episclerita, cheratita, irita, uveita), artritele (articulaţiile mari), piodermia necrotică (gangrenoasă). Fenomenele extraintestinale a bolii Crohn, independente de activitatea procesului inflamator nespecific: spondilita (boala Behterev), colecistolitiaza, sacroileita anchilozantă, maladiile ficatului (distrofia lipidică, colangita sclerozantă primară), afecţiunile renale (urolitiaza, stricturile uretrei, hidronefroza, amiloidoza, nefropatia oxalatică), osteomalaţia, hipotrofia, amiloidoza sistemică. Denutriţia apărută la bolnavii cu forme grave extinse a bolii Crohn sau după rezecţia intestinului subţire se caracterizează prin slăbiciune generală (deficitul vitaminei D, kaliului şi magneziului), faticabilitate şi adinamie (deficitul vitaminei B6, B12 şi ferului), dermatită şi tulburări gustative (deficitul zincului şi acidului nicotinic sau vitaminei PP). Diagnosticul bolii Crohn.Se bazează pe datele anamnestico-clinice şi rezultatele explorărilor de laborator şi instrumentale obligatorii. 1. Cercetări hematologice. Se depistează anemia (deficitul vitaminei B6, B12 şi ferului), mărirea VSH-lui şi numărului absolut de trombocite, micşorarea concentraţiei albuminei în serul sanguin. Dozarea anticorpilor către grupa Yersinia este indicată la sediul procesului patologic la nivelul regiunii ileocecale – fapt concretizat în cadrul laparotomiei, realizate pentru suspecţie la apendicită acută. 2. Cercetări coprologice. În prezenţa diareei se vor recolta materii fecale pentru însămânţare şi depistarea microorganismelor Entamoeba hystolitica şi Clostridium difficile. 3. Rectoromanoscopia cu biopsie. Se realizează chiar în lipsa lezării vizibile a mucoase rectului, deoarece la 20% din aceşti bolnavi la examenul histologic se depistează granuloame specifice (Fig. 95). 4. Examenul radiologic al intestinului subţire. La bolnavul cu diaree, dureri acute în abdomen şi tonus muscular redus investigaţia se realizează în mod urgent. Se va ţine cont de faptul, că mai informativ este examenul radiologic, când masa baritată se întroduce printr-o sondă plasată după ligamentul duodenojejunal (Treitz), dar nu administrată peroral. Semnele radiologice patognomonice bolii Crohn vor fi cele care urmează (Fig. 96): stricturi, fistule, pseudodiverticuli, formaţiuni tumorale (devieri a peretelui intestinal, defecte de umplere), ulcere confluente şi solitare de diferite dimensiuni şi adâncime cu sectoare de mucoasă intactă (pietre de pavaj), contururi dinţate a segmentului afectat (ulcer-fisură), stenoze sectorale de lumen (simptomul cordonului), edemul şi proeminenţa valvei ileocecale. 5. Irigoscopia în dublu contrast va fi precedată obligator de rectorosigmoidoscopie, este indicată bolnavilor fără hemoragii rectale, nu exclude examenul radiologic al intestinului subţire. Irigografia realizată cu unele artificii de tehnică (metoda Shereje) permite pătrunderea bariului retrograd după valvula ileocecală şi examinarea porţiunii terminale a ileonului (Fig. 97). 6. Fibrocolonoscopia cu baterie de mostre biopsice. Este obligatorie la prezenţa hemoragiei intestinale şi când rezultatele examenului radiologic a intestinului subţire şi gros nu sunt informative. La posibilitate se examinează şi porţiunea distală a ileonului. Semnele endoscopice caracteristice pentru boala Crohn sunt: edemul submucoasei; lipsa desenului vascular submucos; ulcerele aftoase mici în faza infiltrativă a bolii cu formarea ulterioară a fisurilor adânci, care modifică relieful mucoasei sub aspectul ―pietrelor de pavaj‖; stricturi de lumen. Se vor preleva centrat nişte biopsii pentru examen histologic din sectoarele de inflamaţie (din rect obligator, chiar şi în lipsa inflamaţiei) – caracteristice sunt granuloamele de tip tuberculos sau sarcoid, dar cel mai frecvent se observă prezenţa unui infiltrat inflamator polimorfonuclear. 300
7. Laparotomia este un procedeu diagnostic agresiv, la care mai frecvent se recurge în cazul dezvoltării ocluziei intestinale. În fazele precoce a bolii ileonul terminal este edemaţiat şi hiperemiat, lax, nodulii limfatici mezenteriali măriţi, mezoul îngroşat şi indurat, invadează intestinul. Diagnosticul diferenţiat în boala Crohn. Diagnosticul primar pozitiv al BC este dificil, deaceea în unele cazuri se va ţine cont şi de alte boli cu semiologie similară. 1. BC localizat în etajul superior a tractului digestiv (esofag, stomac, duoden) – este necesar de a exclude tuberculoza şi sarcoidoza – biopsii centrate din marginea ulcerelor şi fluorografia. 2. BC localizat la nivelul intestinului subţire – în unele cazuri e necesar de exclus limfoma, adenocarcinoma, ileita iersinică, celiachia, boala Behcet, stricturile cauzate de utilizarea preparatelor antiinflamatorii nesteroide. 3. BC cu sediul în colon – se va exclude colita ulceroasă nespecifică, infecţioasă, ischemică şi actinică – datele anamnestico-clinice, rezultatele examenului instrumental (radiologic, endoscopic) şi histologic. 4. BC cu şedinţă perianală – diferenţiere cu condiloamele acuminate perianale, actinomicoza perianală, cancerul anal, fistulele perianale multiple. Tratamentul bolii Crohn. a) forma uşoară şi medie gravă 1. În cazul localizării procesului patologic în intestinul subţire, mai cu seamă în ileonul terminal (20-30 cm), fără stricturi de lumen farmacoterapia se începe cu prescrierea dietei respective şi mesalaminei (salofalk) în doză diurnă 3.0 grame în 3 prize în decurs de 2 săptămâni. Lipsa efectului clinic este o indicaţie pentru includerea în programului de tratament a corticosteroizilor (prednizolonă 20-30 mg sau budendofalk 9 mg diurn în 3 prize). Obţinerea unui efect clinic vădit în decursul primelor 2 săptămâni de tratament va servi drept semnal pentru reducerea treptată a dozei corticosteroizilor (câte 2.5 mg prednizolonă fiecare 5 zile). Terapia de susţinere ulterioară va fi realizată cu salofalk 1.5 g pe zi în decursul câtorva luni (ca regulă, 2-3 luni). 2. În cazul localizării procesului patologic în intestinul gros, mai cu seamă în segmentele distale, tratamentul medical este raţional de început combinând administrarea perorală (1.0-1.5 grame pe zi) şi locală (clisme 2.0 grame pe zi sau supozitorii rectale 500 mg 2 ori pe zi) a salofalkului. Lipsa efectului terapeutic adecvat constituie o indicaţie pentru administrarea budendofalkului (2 mg pe zi sub formă de clismă spumantă). Eşuarea tratamentului medical menţionat timp de 10-15 zile dictează includerea azotioprinei (azafalkului) pe un termen de 3-4 luni (doza diurnă: obişnuit – 1.5-2.5 mg/kg/zi; cazuri grave – 4-5 mg/kg/zi) cu corecţia dozei de corticosteroizi. Efectele clinice a preparatului intervin nu mai degrabă de 3-4 luni. Eficacitatea preparatelor citostatice variază între 70-80%. b) forma gravă constituie o indicaţie pentru o farmacoterapie mai intensivă. 1. La şedinţa procesului patologic în intestinul subţire doza de corticosteroizi (în echivalentul prednizolonei) va constitui 30-40 mg pe zi. Lipsa efectului clinic pe parcursul a 10-15 zile (cazurile steroid-refractare) va determina administrarea infliximabului (5 mg/kg/zi) sau ciclosporinei A în perfuzie (4 mg/kg/zi). 2. La şedinţa procesului patologic în intestinul gros, mai cu seamă segmentele distale, suplimentar se prescrie salofalk (2-4 grame pe zi) în clismă spumantă. Prezenţa inflamaţiei hiperergice în segmentele distale din colon, confirmată radiologic şi endoscopic, presupune înlocuirea administrării perorale a mesalaminei (salofalkului) în favoarea administrării topice a budesonidei (2 mg pe zi sub formă de clismă spumantă). Uneori boala Crohn decurge de-a lungul a câtorva ani fără remisii clare sau cu remisii parţiale scurte (2-4 săptămâni). Indiferent de gravitatea recidivei, se va recurge la tratament imunosupresiv îndelungat (mai mult de 1 an) cu azotioprină (1.5-2.5 mg/kg/zi) sau metotrexat (25 mg pe săptămână). Cazurile refractare la acest tratament vor fi programate pentru tratament cu infliximab. Complicaţia cea mai frecventă a bolii Crohn constituie formarea fistulelor, care frecvent sunt infectate. Dacă vechimea fistulei nu depăşeşte 1.5 -2 luni, atunci se recurge la administrarea metronidazolului (peroral 1.0-1.5 grame pe zi). Fistulele mai vechi (până la 6 luni) vor fi tratate prin administrarea azotioprinei. Eşecul tratamentului citostatic serveşte indicaţie pentru administrarea parenterală a ciclosporinei A sau lichidarea operatorie a fistulei. După inducerea remisiei sau postoperator tratamentul antirecidivant îndelungat (mai mult de 1 an) se va asigura cu salofalk (2 grame pe zi).
301
Indicaţiile pentru tratament chirurgucal în boala Crohn. Indicaţiile pentru tratament operator se stabilesc în dependenţă de expresivitatea manifestărilor clinice ale bolii (în pofida farmacoterapiei adecvate administrate, 70-80% din bolnavii asistaţi sunt operaţi în diferiţi termeni de la debutul maladiei). Indicaţiile operatorii absolute: 1. obstrucţia intestinală cauzată de stricturile endoluminale (indiferent de gradul lor); 2. complicaţiile bolii: fistule, abcese, perforaţie; 3. ineficacitatea tratamentului farmacoterapeutic administrat. Complicaţiile bolii Crohn. 1. Ca regulă, obstrucţia intestinului subţire are origine cicatricială, dar se mai întâlneşte şi din cauza obturaţiei cu himus alimentar la nivelul îngustării lumenului. Persistenţa îndelungată a semnelor clinice de obstrucţie a intestinului subţire pe fundalul unei actrivităţi slab pronunţate a procesului inflamator mărturiseşte despre prezenţa unor modificări cicatriceale esenţiale a peretelui intestinal. Diametrul intestinului subţire, determinat în cadrul investigaţiei radiologice, nu corespunde cu gravitatea obstrucţiei intestinale. 2. Dilataţia toxică a colonului în BC se întâlneşte mult mai rar decât în colita ulceroasă nespecifică. Se caracterizează prin: temperatură 38oC, diametrul colonului la clişeul de panoramă a abdomenului 6 cm. Cercetările diagnostice vor include: coprograma bacteriologică calitativă şi cantitativă pentru a exclude flora enteropatogenă (enterocolita acută infecţioasă), hemocultura, dozarea toxinei Clostridium difficile. 3. Abcesele intrabdominale şi intrapelviene se caracterizează prin febră remitentă, leucocitoză cu deviere marcată spre stânga, sindrom de intoxicaţie etc. Cercetările diagnostice vor include: USG organelor cavităţii abdominale, însămânţarea puroiului aspirat, dozarea nivelului moleculelor medii etc. Intervenţia chirurgicală urmăreşte scopul de a drena colecţiile purulente şi va fi precedată de administrarea preoperatorie i/venoasă a antibioticelor şi corticosteroizilor pentru a reduce activitatea bolii. 4. Fistulele perianale frecvent se drenează în lumenul rectului şi se manifestă subiectiv prin defecaţie problematică. Cercetările diagnostice vor include : examenul radiologic cu contrast şi explorarea sinusurilor venoase (preoperator după indicaţii stricte). Fistulele dintre ileonul terminal, vezica urinară şi vagin se vor manifesta prin pneumaturie sau eliminări de fecalii prin vagin. Fistulele externe ale intestinului subţire se diagnostică în baza explorării fizicale şi radiologice. Preoperator în mod obligator se va realiza fistulografia. În aceste cazuri este indicată intervenţie chirurgicală, dar paralel va fi continuat tratamentul medicamentos complex al bolii. Fistulele dintre ansele intestinului subţire, ansele intestinului subţire şi a colonului se asociază cu pierderi ponderale progresante şi diaree. Preoperator se va indica prednizolonă 40 mg, metronidazol 400-500 mg, nutriţie parenterală şi enterală pe o perioadă îndelungată – până la o lună. 5. Perforaţia peretelui intestinal în BC se întâlneşte relativ rar şi intervine oportun cu semiologie clinică aprinsă dat faptului, că este precedată de formarea unui abces intrabdominal, care apoi erupe. Obligatorie este radiograma de ansamblu a cutiei toracice şi cavităţii abdominale în poziţie verticală a bolnavului, USG cavităţii sbdominale. 6. Hemoragia rectală profuză se întâlneşte rar, în deosebi la BC cu sediul în ileonul terminal. Conduita diagnostică ca în orice altă hemoragie internă. Tratamentul chirurgical este indicat în cazurile, când hemoragia continuă în pofida transfuziilor repetate şi tratamentului conservator administrat. 7. Carcinomul intestinului subţire sau gros ca complicaţie evolutivă a BC poate fi suspectat la aparăţia simptomelor caracteristice acestei patologii (hemoragie rectală etc.) şi se diagnostică în cadrul FCS cu biopsie, irigografiei. Principiile tratamentului chirurgical în BC: 1. Se practică rezecţia segmentară de intestin purtătoare de proces patologic; 2. Se evită anastomozele de ocolire; 3. Actualmente în BC cu sediul în colon nu sunt acceptate operaţiile seriate; 4. În perioada postoperatorie bolnavii vor primi i/venos hidrocortizonă (100 mg 2 ori pe zi în decurs de 5 zile), ulterior se trece la administrarea perorală a prednizolonei (20 mg pe zi) cu reducerea
302
treptată a dozei cu 5 mg pe săptămână. Profilaxia recidivei bolii postoperator se asigură prin administrarea metronidazolului (cura de tratament 3 luni, reeşind din raportul 20 mg/kg/zi). 5. În cazul BC cu şedinţă în intestinul subţire se poate evita rezecţia intestinului cu montarea anastomozei în favoarea procedeelor de stricturoplastică. La un proces inflamator al ileonului terminal sau segmentului incipient de colon (cec, colon ascendent) se va recurge la rezecţia economă a porţiunii afectate. În cazul unei pancolite pe fundalul BC este indicată coloproctectomia. 6. În afectarea simultană a colonului şi regiunii anale este raţional de aplicat ileostoma (postoperator irigarea lumenului cu hidrocortizonă 100 mg pe zi), care se va lichida peste 18 luni de la montare. 7. Intervenţia chirurgicală este contraindicată în prezenţa ulcerelor şi fistulelor în regiunea perianală şi venelor hemoroidale. Prognosticul bolii Crohn. Necătând la faptul, că la unii bolnavi boala are tendinţă de progresare rapidă, la majoritatea bolnavilor prognosticul este favorabil. Maladia Crohn este incurabilă, frecvenţa acutizărilor constituie 10% anual. Recidivele bolii sunt mai frecvente la bolnavii cu localizarea procesului patologic în intestinul subţire. Circa 50% din bolnavii cu boala Crohn sunt operaţi pentru complicaţii. Mortalitatea generală în rândurile bolnavilor cu BC este de 2 ori mai mare decât în populaţia generală. Boala Crohn apărută în vârsta tânără se soldează cu o letalitate mai mare.
303
33. Diverticuloza colonului. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Complicaţii. Tratamentul chirurgical. Diverticuloza colonului. Patologie legată cu formarea proieminenţelor herniale unice sau multiple a mucoasei intestinului în afara limitelor peretelui intestinal. Frecvenţa 6.8-24% din toată patologia colonului. Etiologia. Diverticulele înăscute sunt rezultat al tulburărilor histogenezei în perioada de embriogeneză. Diverticulele căpătate apar ca rezultat a proeminării mucoasei intestinului prin defectele musculare – diverticule false. Sunt localizate în spaţiul dintre tenii unde stratul muscular este mai slab dezvoltat. Diverticulele la fel pot fi localizate şi în locurile de perforare a peretelui intestinal de către vasele sanguine. Factori de predispunere sunt procesele inflamatorii din intestin, mărirea presiunii intraluninale la constipaţii. Se întâlnesc la vârsta de 50-60 ani, la femei mai des ca la bărbaţi. În 90% se localizează în jumătatea stângă a colonului. Clasificarea diverticulilor: ◄ Congenitali; ◄ Dobândiţi. 1. Diverticuloză a colonului fără manifestări clinice (1/3 din bolnavi); 2. Diverticuloză cu manifestări clinice inclusiv dureri în abdomen, dereglări funcţionale a colonului; 3. Diverticuloză cu evoluţie complicată: Diverticulită; Perforaţie; Hemoragie; ocluzie intestinală; fistule intestinale interne şi externe; malignizare. Tabloul clinic. Boala timp îndelungat nu se manifestă clinic. Simptomul principal în caz de diverticuloză necomplicată va fi durerea în abdomen şi tulburări funcţionale. Durerile pot fi de la neînsemnate până la intensive. Tulburările funcţionale se manifestă prin constipaţii, uneori diaree. Complicaţiile diverticulozei. Diverticulita este inflamaţia diverticului, manifestându-se prin dureri acute în abdomen, hipertermie, leucocitoză. Este posibilă dezvoltarea paracolitei cu formarea infiltratului ulterior cu abscedare. Abcesul poate erupe în organele cavitare cu formarea fistulelor interne – colo-uretrale, colo-vezicale şi colo-vaginale. Perforaţia diverticulului – tabloul clinic al peritonitei. Ocluzia intestinală – are caracter obturator ca rezultat al formării pseudotumorilor (infiltrate după inflamaţie). Hemoragia poate fi neînsemnată, mase fecale cu striuri de Fig.92. Irigografia pentru diverticuloza colonului. sânge şi masivă. - deponarea contrastului sub Diagnosticul – cea mai mare însemnătate o are irigografia formă de sfere plasate (Fig. 92) şi colonoscopia. paracolic; Diagnosticul diferenţiat se face cu sindromul intestinului - în cazul diverticulitei se excitat, boala Crohn, tumorile maligne colonice, colita ulceroasă determină nivel de lichid. nespecifică asociată cu diverticuli. Tratament. În stadiul asimptomatic tratament nu este indicat. În stadiul manifestărilor clinice fără complicaţii se indică dietă, remedii antiinflamatorii, ce normalizează flora intestinală, clisme calde cu antiseptice. Indicaţiile la tratament chirurgical. 1. 1.tratament conservator ratat; 2. 2.dezvoltarea complicaţiilor – perforaţie, hemoragie, ocluzie intestinală; 3. 3.existenţa fistulelor interne.
304
Ca regulă, se aplică aşa operaţii ca hemicolectomia (Des. 161), rezecţia sigmei (Des. 162). Operaţiile se efectuează în 1 sau 2 etape. Este raţional de asociat aceste operaţii cu miotomie, ce duce la micşorarea presiunii intraluminale.
Des.161. Hemicolectomia pe stânga.
305
34. Colita ulceroasă nespecifică. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Complicaţii. Tratament. Definiţie. Colita ulceroasă nespecifică (CUN) constituie una din formele nozologice principale ale inflamaţiilor cronice nespecifice a tractului gastrointestinal. Se caracterizează printr-o etiopatogeneză obscură, evoluţie cronică recidivantă cu ondulări de sezon accentuate, alterează mai frecvent rectul, colonul sigmoid şi descendent. Recăderile evolutive ordinare implică în procesul inflamator-distructiv nespecific tot traseul colonic şi, rareori, porţiunea terminală a ileonului (ileită retrogradă). Din punct de vedere morfopatologic, are loc ulcerarea difuză a mucoasei şi submucoasei colonului cu fibroză ulterioară, care conduce la scurtarea intestinului gros, stenozarea lumenului şi pierderea capacităţilor funcţionale. Pe acest fundal frecvent survin complicaţiile locale sau sistemice ale maladiei. Epidemiologie. Termenul "colită ulceroasă nespecifică" a fost propus de А.С.Казаченко la Congresul XIII al chirurgilor din Rusia (1913). CUN alcătuieşte aproximativ 50% din toate colitele ulceroase acute şi 25% din toate colitele ulceroase cronice, deaceia maladia studiată se defineşte printrun şir de logotipi: "colită catarală", "colită parietală", "colită ulceroasă idiopatică", "colită ulceronecrotică", "rectocolită hemoragică", "rectocolită mucopurulentă" etc. Inflamaţiile cronice nespecifice ale tractului gastrointestinal sunt o prerogativă a ţărilor economic dezvoltate. Preponderent sunt afectaţi albinoşii în vârstă de 15-40 ani. Organizaţia Mondială a Sănătăţii comunică date, conform cărora CUN şi Morbus Crohn pot fi depistate cu o intensitate de 20130 cazuri la 100000 de locuitori. Pe parcursul perioadei 1986-1994 morbiditatea de CUN a sporit în Norvegia mai mult de 2 ori, în SUA - aproape de 4 ori. În România pe parcursul ultimelor 3 decenii incidenţa bolii este în creştere, constituind numeric 6.4-7.0 cazuri la 100000 de locuitori, dar proporţia cazurilor grave este redusă. În fosta URSS constituia 7:1000 din bolnavii spitalizaţi. Într-un studiu statistic propriu am constatat, că în Republica Moldova această entitate nozologică se întâlneşte cu o frecvenţă de 9.6 cazuri la 100000 locuitori. Etiologia şi patogeneza. În pofida investigaţiilor de proporţii din ultimele decenii, nu s-a găsit o explicaţie simplă a dezvoltării maladiei. Probabil că nu este vorba de o singură cauză, dar de o interacţiune complexă dintre factorii genetici predispozanţi, factorii - trigger endo- şi/sau exogeni şi factorii modificatori ai sistemului imun al gazdei . Factorii genetici operează la nivelul reacţiei imunologice de răspuns a bolnavului la alteraţie (factor-trigger), manifestându-se genotipic prin asocierea CUN cu HLA-DR2 şi prin depistarea la rudele sănătoase ale bolnavului a unei diversităţi de autoanticorpi. Cercetările gemenilor monozigoţi au presupus, că modificarea producţiei IgG1 şi IgG2 din membrana bazală a mucoasei, întâlnită în CUN, este determinată genetic. La aceiaşi gemeni monozigoţi s-a demonstrat, că modificările calitative şi cantitative ale mucinei precedă cu mult atacul primar acut şi reprezintă un moment de predispoziţie genetică către această patologie. Factorii-trigger exogeni includ agenţii infecţioşi şi antigenii alimentari, capabili de a induce procesul inflamator nespecific prin alterarea directă a epiteliului mucoasei sau secundar prin activarea autoimună a sistemului imun al gazdei. În literatura de specialitate există multiple comunicări despre potenţialul patogenetic în CUN al Entamoeba histolitica, Mycobacterium paratuberculosis, viruşilor HHV6 (human herpes virus), citomegaliei şi EBV (Epştein-Barr), Clostridium difficile, Salmonella typhimurium, Helicobacter pylori, L-formelor agenţilor patogeni şi convenţional patogeni din lumenul colonului, fără a se putea stabili o legătură precisă cu boala. Studiile recente indică la faptul, că pacienţii cu CUN sunt purtători de anumite ştamuri Escherihia coli enterohemoragică (EHEC O157:H7) şi enterotoxică (ETEC O111 şi O26), care prin proprietăţile lor enteroaderente şi hidrofobe accentuate, hemolizinele şi Verotoxina produsă, lămuresc provenienţa scaunelor diareice şi rectoragiei. Necesită dezvăluire în continuare studiile din domeniul patogenităţii microflorei asociate de mucoasă, marcată la debutul maladiei. În CUN proteinele de joncţiune (colagen I şi IV, fibronectina, laminina) din ulceraţiile mucoasei sunt descoperite. Întinderea sau destrămarea lor poate conduce la o colonizare selectivă a leziunilor. Procesul inflamator nespecific din mucoasa colonului este supus influenţei modificatorii din partea sistemului neuroendocrin (factor-trigger endogen). Cel mai demonstrativ exemplu constituie substanţa P cu proprietăţi de neuropeptide, care poate fi depistată în exces după episoadele de stres acut sau cronic. Acţiunea ei se reduce la inhibarea concurentă a receptorilor neuropeptidelor şi mediatorilor din
306
SNC, care reglează tensiunea sistemului imun din mucoasă. Substanţa P nu este specifică pentru CUN, dar prin acţiunea ei proinflamatorie se impune a fi un colaborator important în declanşarea maladiei. În baza interacţiunilor dintre imunoglobuline şi unii antigeni ai Enterobacteriilor s-a presupus existenţa în CUN a unor interacţiuni autoimune bazate pe mimicria moleculară. Antigeni cu structură şi masă moleculară similară de 40 kD au fost depistaţi recent în epiteliul mucoasei colonului, pielii, căilor biliare, tropomiozina muşchilor striaţi, la nivelul cărora se manifestă potenţialul patogenic al anticorpilor de această clasă. Fenomenul menţionat explică parţial manifestările sistemice ale maladiei. Rămâne de rezolvat problema: reacţia autoimună este cauza sau rezultatul lezării epiteliului. Relatările ulterioare despre reacţiile citotoxice contra epiteliocitelor autohtone, mediate de limfocite, furnizează dovezi incontestabile în favoarea liniei autoimune de afectare primară a mucoasei colonului în inflamaţiile cronice nespecifice. Această secvenţă patogenetică poate fi vizionată ca o autoagresie contra epiteliului colonic cu sporirea ulterioară a permeabilităţii tisulare, care favorizează infiltrarea factorilor de hemotaxis, inducerea şi amplificarea inflamaţiei nespecifice. Majoritatea inflamaţiilor cronice nespecifice ale colonului, printre care şi CUN, sunt asociate de ANCA (antineutrophyl cytoplasmatic antibodies), care reprezintă o clasă de imunoglobuline cu afinitate către proteinele citoplazmatice ale neutrofilelor şi monocitelor. Ele se divizează în c-ANCA (reacţionează cu proteinaza PR3) şi p-ANCA (reacţionează cu mieloperoxidaza MPO). Ambele (PR3 şi MPO) sunt plasate în granulele azurofile ale neutrofilelor. În stare activată neutrofilele expediază aceste enzime la suprafaţa membranei celulare, unde şi are loc interacţiunea cu anticorpii ANCA. Rezultatul acestui fenomen este degranularea neutrofilelor cu eliminarea enzimelor litice şi radicalilor liberi ai O2, ce contribuie la apariţia vasculitelor şi necrozelor masive. Mulţi autori retribuie imunoglobulinelor ANCA rolul de marker al heterogenităţii în această entitate nozologică, deoarece pacienţii cu DR2 au fost ANCA+, iar pacienţii cu DR4 - respectiv ANCA- {DR, DQ - HLA class II genes}. Particularităţile clinice şi morfopatologice ale CUN sunt determinate de efectele directe şi indirecte ale citokinelor, care mediază şi coordonează reacţiile imunoinflamatorii. Dezechilibrul în sinteza lor determină expresivitatea reacţiilor inflamatorii şi poate favoriza cronicizarea CUN. La pacienţii cu pancolită ulceroasă nespecifică se instalează sindromul de supracolonizare a intestinului, malabsorbţia secundară ca urmare a stazei ileale şi insuficienţei valvei ileocecale. Prin aceasta se înlătură bariera fiziologică din calea răspândirii retrograde a florei fecaloide. Foarte activi în acest proces sunt Bacteroizii, Clostridiile şi, intr-o măsură mai mică, Bifidumbacteriile. Când colonul ascendent şi transvers nu-s angajate în procesul inflamator nespecific, anaerobii obliganţi nu se expulzează din lumen, dar mai frecvent are loc colonizarea lor cu flora convenţional patogenă. Este caracteristic stimularea policlonială a sintezei IgG. Printre anticorpii circulanţi de această clasă majoritatea au afinitate contra antigenelor bacteriale endoluminale (reaginitate încrucişată). Substratul energetic principal în vitalitatea colonocitelor î-l constituie acizii graşi cu lanţ carbonic scurt, în special n-butiratul. Cercetările recente au demonstrat, că n-butiratul este implicat în procesul de creştere şi diferenţiere al celulelor epiteliale. Viteza mare de reproducere a epiteliului mucoasei colonului (fiecare 48-72 ore) pe fundalul unei eventuale crize energetice sporeşte riscul apariţiei CUN. N-butiratul traversează activ membrana endoplasmatică a colonocitelor, unde este supus beta-oxidaţiei până la H2O, CO2 şi ATF. Rezervele normale ale n-butiratului echivalează cu 20% din cantitatea corpilor cetonici ai axului sanguin. Scăderea concentraţiei acizilor graşi tetracarbonici în masele fecale este consecinţa eliminării în exces a anaerobilor obliganţi, care fermentează fibrele alimentare până la aceşti metaboliţi. Classificarea colitei ulceroase nespecifice. 1. După forma evolutivă: atac acut primar, cronică continuă, cronică recidivantă; 2. După gravitatea procesului inflamator: uşoară, medie, gravă 3. După activitatea endoscopică a procesului inflamator: minimală, moderată, pronunţată; 4. După afectarea colonului: colită distală, colită subtotală, colită totală (pancolită); 5. După complicaţii: 307
locale – megacolon toxic, perforaţie, hemoragie, malignizare, pseudopolipoză; sistemice – osteoarticulare (artrită, sacroileită), hepato-biliare (hepatită, ciroză, angiocolită primară sclerozantă), oftalmologice (iridociclită, uveită posterioară), urologice (urolitiază, glomerulonefrită, sindrom hepatorenal). Tabloul clinic – include triada simptomelor principale: diaree, eliminări de sânge cu mase fecale şi dureri în abdomen. Ca regulă, diarea este primul simptom al bolii. Frecvenţa scaunului poate ajunge până la 20-30 ori pe zi şi este mai mare în prima jumătate de zi şi noaptea. Se dezvoltă complicaţii severe în regiunea anală până la incontenenţa scaunului. Sângele în scaun, de regulă, este amestecat intim cu masele fecale. Cantitatea sângelui poate fi de la striuri până la 200-300 ml manifestându-se ca un simptom de complicaţie. Durerile în abdomen se observă la 65-70% din bolnavi. se localizează în regiunea inguinală stângă şi se intensifică la senzaţie de defecare. Un simptom destul de frecvent este pierderea în greutate ce poate atinge până la 40% şi mai mult. Este frecventă hipertermia hectică, diminuarea poftei de mâncare, labilitate emotivă, devieri patologice în indicii homeostazei, manifestate prin leucocitoză cu deviere marcată pe stânga, hipo- şi disproteinemie, dereglări în imunitatea celulară şi humorală, dezechilibru electrolitic şi acido-bazic. Colita ulceroasă nespecifică poate evolua recidivant sau în continiu. Ultima formă de evoluţie este mai periculoasă şi toate eforturile în tratamentul conservativ trebuie orientate spre deminuarea procesului inflamator nespecific şi trecerea în formă recidivantă. Recidivele bolii pot fi remitente (2-3 ori pe an), sezoniere (recidive în anumit timp) şi intermitente (cu remisii de mulţi ani). Caracterul bolii poate fi progresant, staţionar şi regresant. Colita ulceroasă nespecifică recidivantă se caracterizează prin perioade de acutizare şi remisii, durata cărora poate atinge 6 luni. În unele cazuri recidivele pot decurge în formă acută. La pacienţii cu afectare totală a colonului ca regulă, evoluţia bolii este foarte gravă. În caz de localizare a procesului în colonul descendent, sigmoid gravitatea bolii este medie. La afectarea rectului evoluţia este de formă uşoară. În caz de colită cronică ulceroasă nespecifică recidivantă frecvenţa scaunului este de 6-10 ori pe zi cu perioade de înrăutăţire a stării bolnavului. De obicei, boala decurge ani în şir. Tabelul 39. Criteriile de apreciere a gravităţii colitei ulceroase nespecifice Caractere clinice
Forma clinică Uşoară până la 4 ori pe zi striuri
Gravă mai mult de 6 ori pe zi 20-30 ml în zi
lipsesc
nepermanente, surde, sau generalizate
Hipertermie
nu-i
mai mult de 380C
Tahicardie
nu-i
90 bătăi la minut şi mai mult
Pierderi ponderale
nu-i
de la !0% şi mai mult
Anemie Hipoalbuminemie VSH
nu-i nu-i nu este mărită
mai puţin de 110 g/l mai jos de 30% mai mult de 30 mm/oră
normal
ridicat
Diaree Sânge în masele fecale Dureri în abdomen
Conţinutul complexului proteino-glucid al sângelui
308
Diagnosticul este bazat pe datele anoscopiei, rectoromanoscopiei, colonoscopiei (Fig. 93) la care în diferite segmente a intestinului s-au pe parcursul întregului colon se depistează inflamaţia mucoasei cu edem, hiperemie cu sângerare mărită la atingere, ulcere acute numeroase, micşorarea mobilităţii mucoasei, atrofia pliurilor şi a mucoasei în genere. La irigografie se determină lipsa gaustraţiilor, îngustarea segmentară sau totală a lumenului colonului, defecte de umplere, granulare difuză (Fig. 94). Diagnosticul diferenţiat. Este necesar de a face diagnostica diferenţiată cu colita granulomatoasă (boala Crohn) – pentru care este caracteristică o decurgere cronică cu formarea fisurelor, fistulelor, infiltratelor în abdomen. Colita ischemică – se întâlneşte la bolnavi în vârstă de 60-70 ani şi se caracterizează cu dureri în partea stângă a abdomenului după mâncare. Dizenteria – mai des vârsta tânără, se afectează segmentul proctosigmoidal, rolul hotărâtor în diagnostic aparţine Fig.94. Irigografia pentru colită ulceroasă nespecifică. examenului bacteriologic. Tratamentul conservativ al colitei ulceroase nespecifice. - lipsa haustraţiilor; A. forma uşoară şi medie gravă se întâlneşte la afectarea - îngustarea segmentară sau totală a colonului ― tub de rectosigmoidului şi colonului stâng. Tratamentul se începe cu apeduct‖; administrarea topică a salofalkului în supozitorii rectale (500 mg granulaţie difuză,defecte 2-3 ori pe zi) sau clisme spumante (2-4 grame pe zi). Se permite de umplere. combinarea administrării perorale şi topice a preparatelor mesalaminei (salofalk). Dacă în decurs de 2-3 săptămâni nu s-a obţinut o evoluţie pozitivă a bolii, atunci se va indica suplimentar reaferon (1 mln UA 3 ori pe săptămână, 3-4 luni). Ca regulă, remisia apare nu mai degrabă de 1-1.5 luni. Reacţiile adverse la reoferon (to – 38oC, mialgia, slăbiciunea generală) sunt bine jugulate de paracetamol. Dacă tratamentul cu reaferon este imposibil, el poate fi înlocuit cu alopurinol (câte 100 mg peroral 3 ori pe zi). Colita ulceroasă nespecifică cu lezarea subtotală sau totală a colonului tot poate decurge sub formă uşoară sa gravitate medie. În astfel de cazuri de la bun început se recurge la combinarea prescrierii salofalkului în doze mari (3-4 grame pe zi) şi reaferonului (sau alopurinol). Lipsa efectului clinic pe parcursul a 1.0-1.5 luni se consideră o indicaţie pentru anularea reaferonului (sau alopurinol) şi se indică peroral mesalamină (2-3 grame pe zi) sau corticosteroizi (în echivalentul prednizolonei, 30-40 mg pe zi). B. forma gravă este caracteristică pentru colita subtotală (rar) şi totală. De la bun început se recurge la combinarea corticosteroizilor (peroral 30-40 mg pe zi) cu preparatele mesalaminei (salofalk, 1.0-2.0 grame pe zi). Lipsa efectului clinic pe parcursul a 2-3 săptămâni (cazurile steroidrefractare) indică perfuzia intravenoasă a ciclosporinei A (4 Fig.93. Aspectul endoscopic al leziunilor mucoasei în colita ulceroasă mg/kg/zi). În formele grave de nespecifică (CUN). colită ulceroasă nespecifică cu - edem, hiperemie, desen vascular submucos şters, hemoragie de asocierea infecţiei secundare (puroi contact accentuată; în masele fecale) suplimentar se - eroziuni şi ulceraţii confluente multiple; prescrie metronidazol (soluţie 0.5% - atrofia mucoase, pseudopolipi proinflamatori. 309
100 ml i/venos odată pe zi, 7-10 zile) sau ciprofloxacină (1.0-1.5 grame pe zi, 2-3 săptămâni). În calitate de tratament antirecidivant se recomandă salofalkul (peroral 1.0-1.5 grame pe zi) sau combinarea salofalkului peroral (1.0 gram pe zi) şi supozitoriile rectale (500 mg pe noapte) pentru o perioadă îndelungată de timp (nu mai puţin de 1-2 ani). Prin urmare, nu există o tactică curativă standart în tratamentul colitei ulceroase nespecifice. Farmacoterapia se individualizează strict de la caz la caz cu respectarea caracterului bolii, extinderii procesului patologic şi gravităţii recidivei. Nutriţie parenterală – bolnavilor cu denutriţie marcată, cu ţel de cupare mai rapidă a formelor grave şi în perioada preoperatorie. Perfuzii intravenoase de soluţii cristaloide poliionice pentru reducerea dehidratării şi menţinerea kaliului seric la nivelul 4-4.5 mmoli/l. Transfuzii de sânge dacă concentraţia hemoglobinei scade mai jos de 100 g/l. Sângele trebuie să fie stocat şi pentru intervenţia chirurgicală posibilă. Lipsa efectului clinic timp de 5-7 zile constituie indicaţie pentru colectomie, viceversa va spori letalitatea postoperatorie. Datele literaturii confirmă, că tratamentul de 5 zile a CUN induce remisia clinică în 60%, lipsa efectului clinic (colectomie urgentă) în 20-25%, îmbunătăţirea stării clinicăbiologice dar fără remisie obiectivă în 15% din cazuri. Ultimii vor fi trecuţi la prednizolonă 40 mg pe zi prima săptămână, apoi 30 mg pe zi în decurs de 2 săptămâni, apoi 20 mg în decurs de o lună, apoi doza se reduce câte 5 mg pe săptpmână până la amânare. În dependenţă de evoluţia clinico-paraclinică a bolii pe parcursul farmacoterapiei în Clinica 2 Chirurgie s-a elaborat şi s-a implementat în practică un algoritm terapeutic al bolii (Des. 163). Indicaţii absolute la tratament chirurgical: 1. complicaţii grave, periculoase pentru viaţă – perforaţia intestinului, dilatarea toxică acută a intestinului, hemoragii masive, infiltrate, stricturi ce provoacă ocluzii intestinale, malignizare, afectare
Forma: Uşoară Cura medicală:
Medie
Gravă
10 – 14 zile
5 – 7 zile C
Efect: Da | Nu Subtotală, pancolită
Extindere:
Distală
Tratament de dispensarizare Operaţia:
Da | Nu
o m p l i c a ţ i i
fond,
Colectomie electivă
Colectomie urgentă
Des.163. Algoritmul terapeutic al colitei ulceroase nespecifice (CUN)
gravă a sfincterului anal şi regiunii perineale; 2. starea bolnavului determinată de evoluţie gravă a procesului cu intoxicaţie – formele acute ale bolii, formele acute ale recidivelor cu lipsa efectului la tratament conservativ în decurs de 5-7 zile; Indicaţii relative la tratament chirurgical:
310
1. evoluţie cronică gravă a bolii cu anamneză mai mult de 10 ani şi fără tendinţă spre normalizarea stării morfologice a intestinului; 2. complicaţiile sistemice grave ale bolii refractare la tratamentul farmacoterapeutic administrat. Intervenţiile chirurgicale sunt de 3 grupuri: Operaţii paliative – operaţii de excludere ce constau în aplicarea colostomei sau ileostomei - se aplică în cazul infectării cavităţii abdomenale, dilatare toxică a colonului pe fundalul condiţiei clinicobiologice tarate a pacientului; operaţiile de restabilire a integrităţii colonului se vor întreprinde în termeni de 2-12 luni. Operaţii radicale – rezecţa subtotală a colonului (operaţia Schnider) (Des. 164), colproctectomie (Des. 159). Operaţii reconstructive de restabilire se aplică la 6-12 luni după operaţiile radicale şi constau în aplicarea anastomozei ileorectale (Des. 160) sau ileosigmoidale, procedeelor de ileocoloplastică (IPAA in „J‖ ori „S‖ (Des. 165 a,b), IAA Dumitriu-Ravich (Des. 166) sau Kock (Des. 167), ascendostomă transanală (Des. 168). Colectomia programată poate fi complectată cu operaţie reconstructivă primară. Letalitatea după operaţie alcătuieşte 12.5%.
Des.164. Colectomie subtotală (operaţia Schnider).
Des.165. Ileoanoanastomoză cu formarea rezervorului ileal intrapelvian în: a) ‖J‖ (IPAA în ‖J‖); b) ‖S‖ (IPAA în ‖S‖).
311
35. Perirectita acută şi cronică. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic. Tratament. Perirectita acută. Perirectita reprezintă inflamaţia acută sau cronică a ţesutului celuloadipos peri-rectal. Afectează, de regulă, 0,5% din populaţie, iar în structura patologiilor rectului alcătuieşte 15,1 %. Perirectita este o boală a maturilor. Se întâlneşte de două ori mai frecvent la bărbaţi, vârsta variind între 30-50 de ani. Etiopatogenie. Perirectita este provocată de microflora asociată aerobă şi anaerobă(colibacili, stafilococi, bacili gram-pozitivi şi gram-negativi, bacili anaerobi sporogeni şi nesporogeni). Porţile de intrare a florei microbiene, ce instigă perirectita, sunt diferite. Calea cea mai reală de pătrundere a infecţiei în ţesutul celulo-adipos Des.177. Diferite tipuri de supuratii perirectale (dupa Braitev). perirectal sunt glandele anale. Un factor a - flegmon profund pelvi-rectal superior; predispozant la supurarea glandei anale îl b - flegmon profund pelvi-rectal superior extins reprezintă dimensiunile mari ale glandei şi sediul la groapa ischiorectală; c şi d - flegmon ischio-rectal; ei adânc. Atonia mucoasei rectale este o cauză a e - abces al marginii anusului. ocluziei duetului glandular, transformat ulterior în chist retenţional abscedant şi care se erupe în spaţiile perianale şi perirectale. Răspândirea procesului din glandele inflamate spre ţesutul adipos perirectal poate avea loc şi pe cale limfatică. În perirectita anală se confirmă mai frecvent flora polimicrobiană. Inflamaţia la care s-au angajat microbii anaerobi se va manifesta prin gravitate deosebită a procesului maladiv prin care evoluează: flegmonul gazos al ţesutului celulo-adipos pelvian, perirectita putridă, septicemia cu anaerobi. Agenţii patogeni specifici de tuberculoză, sifilis, actinomicoză rar cauzează perirectita anală. Un fond patologic favorizant este creat de traumatismele mucoasei rectale prin corpi străini, din excremente, de hemoroizi, fisurile anale, colita ulceroasă nespecifică, boala Crohn. Perirectita se poate atesta şi ca un proces secundar, în timp ce procesul inflamator difuzează în ţesutul adipos perirectal din prostată, uretră (la bărbaţi), organele genitale la femei. Periproctita posttraumatică se întâlneşte rar. Căile de răspândire a puroiului în spaţiile celulo-adipoase perirectale pot fi diferite (Des. 172), generând apariţia diferitelor forme ale perirectitei. în cazurile când colecţia de puroi se deschide prin piele spre exterior, se formează fistula pararectală. Clasificarea perirectitei acute. Perirectita acută se divizează după următoarele criterii: 1. După principiul etiologic (banală, anaerobă, specifică, traumatică). 2. În funcţie de nivelul sediului abceselor, plastroanelor, fuziunilor (submucoasă, subcutanată, ischiorectală, pelviorectală, retrorectală). 3. După raportul dintre traiectul fistulei şi aparatul sfîncterian (intrasfincteriană. 4. Transfincteriană, extrasfincteriană). 5. După gradul de complexitate (simplă, complicată). Perirectita acută prezintă o inflamaţie purulentă acută a ţesutului celulo-adipos perirectal. Se caracterizează prin evoluţie rapidă a procesului inflamator. Clinic, se manifestă prin dureri intense în regiunea rectului sau perineului, însoţite de frisoane, slăbiciune, cefalee, insomnie, inapetenţă. Uneori în tabloul clinic predomină simptoame de caracter general, cauzate de intoxicaţie, iar manifestările locale trec pe planul doi. Aceasta se produce în cazurile când procesul inflamator afectează ţesutul
312
celulo-adipos pelvian în formă de flegmon. Uneori simptoamele secundare ale bolii (constipaţii, tenesme, dizurie), vualând simptoamele principale, fac diagnosticul dificil. De obicei, la începutul bolii se atestă dureri nelocalizate în perineu, febră. Pe măsura delimitării procesului supurativ şi a formării abcesului, intensitatea durerilor creşte, ele devenind pulsative; bolnavii, de regulă, determină zona iradierii. Această perioadă este de 2-10 zile. în cazurile în care nu se aplică un tratament adecvat, inflamaţia se răspândeşte în spaţiile retrorectale adiacente, iar abcesul se deschide în rect ori pe pielea perineului. După deschiderea abcesului, se atestă 3 variante de finalizare a bolii: formarea fistulei rectale (perirectită cronică); dezvoltarea perirectitei recidivante cu acutizări ale procesului inflamator; însănătoşire. Deschiderea abcesului în rect este o urmare a reexpansionării purulente a peretelui intestinal la o perirectită pelviorectală. Cavitatea abcesului comunică cu rectul (fistula oarbă). Prin deschiderea abcesului (pe pieleaperineală) se formează fistula externă. Durerile se calmează, temperatura scade şi starea bolnavului se ameliorează. Ieşirea abcesului în lumenul rectului sau spre exterior rareori se sfârşeşte cu vindecarea bolnavului. Mai frecvent se instalează o fistulă rectală (perirectită cronică). Cauza trecerii perirectitei acute în cea cronică este existenţa unei comunicări interne dintre lumenul rectului cu cavitatea abcesului, în cazul perirectitei cronice orificiul intern al fistulei se deschide în lumenul rectului, iar orificiul extern - pe tegumentul perineal. în canalul fistulei, din rect pătrund gaze şi materii fecale, care întreţin persistenţa procesului inflamator. Perirectita recidivantă se manifestă prin remisii, când bolnavul pare a fi însănătoşit (dispar durerile, temperatura se normalizează, plaga se cicatrizează), alternate cu noi acutizări. Perirectita subcutanată. Reprezintă forma cea mai frecventă a bolii (până la 50% din toate cazurile de perirectită acută). Debutează cu dureri crescânde în perineu, canalul anal. Febra atinge valorile 3839°C fiind însoţită, în mod obişnuit, de frisoane. Durerile sunt acute, pulsative, se intensifică la mişcare, schimbarea poziţiei corpului, la tuse, încordarea peretelui abdominal, în timpul defecaţiei. Adesea pot apărea constipaţii, manifestări de dizurie. Pielea perineului în zona afectării este hiperemiată, dispare pliurizarea radială în regiunea orificiului anal. Vizual, se determină o tumefacţie de formă sferică. La localizările abcesului în vecinătatea nemijlocită a orificiului anal, ultimul se deformează, canalul anal capătă forma fisurii, uneori biant, cauzând incontenenţa gazelor, maselor fecale, eliminări de mucozitate. Palparea acestei zone provoacă o durere violentă, uneori se constată fluctuenţă. Tuşeul rectal, de asemenea foarte dureros, permite de a aprecia dimensional tumeficaţia de pe unul din pereţii rectului în imediata apropiere de canalul anal. Această formă a bolii necesită diferenţiere cu perirectită ischiorectală. De regulă, colecţia purulentă în perirectită subcutanată se localizează mai jos de linia pectinee. Pereţii rectului mai sus de canalul anal, în forma subcutanată, sunt elastici, nedureroşi. Perirectita submucoasă. Este forma cea mai uşoară a bolii ce decurge cu temperatură subfebrilă, sindrom algic rectal mai puţin intensiv. De obicei, timp de 7 zile abcesul se erupe în lumenul rectului şi boala se finalizează cu însănătoşire. Rareori, puroiul se poate răspândi între sfincterul intern şi extern, în aceste cazuri bolnavii notează un sindrom algic important. Manifestări externe ale perirectitei submucoase se constată în cazurile când puroiul coboară mai jos de linia pectinee şi trece în ţesutul subcutan (perirectită submucoasă subcutanată). De data aceasta se identifică un edem în regiunea orificiului anal, mai des în semicircumferinţă. La tuşeul rectal se constată o tumefiere elastică, dureroasă, localizată mai sus de linia pectinee. Diagnosticul nu prezintă dificultăţi şi se va baza pe semnele clinice, acuzele bolnavului, rezultatele inspecţiei regiunii perineale şi ale tuşeului rectal. Perirectita ischiorectală Debutul clinic este lent, cu apariţia semnelor de intoxicaţie: înrăutăţirea stării generale, frisoane, slăbiciune, dereglarea somnului. Apoi apare greutate în perineu, dureri surde în rect, bazin. La sfârşitul primei săptămâni starea bolnavului se agravează brusc, febra atinge valori de 39-40°C, cu frisoane. Durerile devin acute, pulsative, intensificându-se la defecaţie şi efort fizic. La localizarea abcesului în
313
zona plastronului sau uretrei vor apărea semne de dizurie. La examenul regiunii perianale apare o edemaţiere neînsemnată a pielii, apoi tumeficarea şi o uşoară hiperemie. La palpaţiaperineului, în primele zile semnele bolii lipsesc. Numai spre sfârşitul primei săptămâni se atestă hiperemia pielii, pastozitatea ţesuturilor moi, uneori dureri la palpaţia profundă. La tuşeul rectal se vor nota senzaţii dureroase şi induraţia peretelui rectal mai sus de linia pectinee, ştergerea pliurilor mucoasei rectului de pe partea afectată, ascensiunea temperaturii în rect. La sfârşitul primei săptămâni plastronul inflamator proeminează în rect. Perirectita pelviorectală. Este cea mai gravă formă de perirectită acută. Boala debutează lent, cu alterarea stării generale a bolnavului: febră, frisoane, cefalee, dureri în articulaţii. Adesea, în această perioadă boala se confundă cu gripa sau cu alte afecţiuni respiratorii. Apoi apare senzaţia de greutate şi dureri nelocalizate în bazinul mic, în hipogastru. Sindromul algic poate fi absent. Uneori acest sindrom este neînsemnat, cu iradiere în uter, vezica urinară, provocând dizurie; se intensifică la efort fizic, defecaţie. Durata acestei perioade, în mod obişnuit, este de l -3 săptămâni, dar poate să se prelungească câteva luni, dacă infiltraţia inflamatorie a ţesutului celulo-adipos pelviorectal nu abcedează. Cu apariţia abcedării, decurgerea bolii este acută. Apar dureri surde în rect, bazin, semne de intoxicaţie, febră hectică, constipaţii ce se schimbă cu tenesme şi, în sfârşit, erupţia abcesului cu formarea fistulei. Semnele externe ale perirectitei acute pelviorectale apar la răspândirea procesului supurativ în ţesutul celulo-adipos ischiorectal, subcutan. Aceasta se constată, de regulă, la a 2-3 săptămână a bolii, în perioada vizată deja este afectat ţesutul celulo-adipos pelvian opus. în această localizare a focarului purulent deseori se constată perirectită în formă de potcoavă. La tuşeul rectal se atestă durere localizată la nivelul unuia din pereţii rectului în segmentul mediu ampular şi superior ampular, consistenţă păstoasă a peretelui intestinal sau plastron extralumenal. Polul superior al focarului purulent nu se palpează. La rectoromanoscopie se va depista hiperemie a mucoasei, adiacenta plastronului. La proeminarea tumeficaţiei, în lumenul rectului mucoasa este netedă, lipsită de pliuri, hiperemiată, uşor sângerândă. Diagnosticul este dificil până la momentul când liza purulentă a ţesuturilor moi şi m. levator ani nu vor conduce la răspândirea procesului inflamator în ţesutul adipos ischiorectal şi subcutan cu apariţia simptomelor caracteristice: edem şi hiperemia tegumentului perineal, durere la palparea acestei zone. Diagnosticul diferenţial se va efectua cu abcese ale bazinului mic de origine apendiculară, generală etc. Perirectita retrorectală. Debutează cu sindrom algic important. Durerile se localizează în coccigeu, rect, intensificându-se la defecaţie şi în poziţie şezând; iradiază în coapsă, perineu. Semnele exterioare ale perirectitei în această localizare apar târziu, când puroiul se erupe în rect, pe pielea perineului. La palpaţia profundă a coccigeului durerea se intensifică. La tuşeul rectal se atestă tumefiere la nivelul peretelui posterior al rectului. Spre deosebire de chisturi şi tumori, plastronul inflamator în această regiune este dureros. Tratament. Tratamentul perirectitei acute este chirurgical. Intervenţia chirurgicală se aplică imediat după stabilirea diagnosticului, sub anestezie generală. Principiile generale ale operaţiei în perirectita acută sunt următoarele: 1. Deschiderea şi drenarea focarului purulent. 2. Lichidarea orificiului intern prin care focarul purulent comunică cu rectul. Pentru deschiderea abcesului perirectal se recomandă incizii radiale şi semilunare. Inciziile radiale se vor aplica în formele subcutanată şi submucoasă ale perirectitei. Prin această incizie se secţionează duetul fistulos fără traumatizarea fibrelor sfincterului intern anal. Inciziile semilunare se vor efectua în perirectitele ischiorectale, retrorectale. Operaţia în perirectita acută subcutanată-submucoasă. În rect se va instala speculul rectal. Incizia radială se va efectua de la linia pectinee prin cripta anală afectată spre pielea perineală, astfel secţionându-se tunica mucoasă, linia pectinee cu fistula internă şi pielea perineală, iar adâncimea inciziei canalului anal se va face până la muşchiul sfincterian. Se excizionează în bloc pielea, mucoasa ce formează pereţii abcesului şi cripta afectată (operaţie Gabriel). După excizia marginilor plaga capătă o formă elipsoidală. în plagă se va instala un tampon cu unguent. Operaţia poate fi îndeplinită şi după metoda Râjih-Bobrov. Incizia semilunară, cu lungime de 5 cm, se va face la distanţa de 3 cm de la orificiul anal. După evacuarea puroiului, duetul fistulos se va 314
secţiona de-a lungul sondei introduse până la orificiul intern. Pielea şi mucoasa se excizează în triunghi, vârful căruia se află în canalul anal, baza fiind incizia pielii la perineu. Se excizează mucoasa şi cripta Morgani la nivelul vârfului triunghiului. Plaga este prelucrată cu soluţie de peroxid de hidrogen şi se lasă un tampon cu unghuent. Cicatrizarea plăgii per secundam. Operaţia în perirectita ischiorectală. Puncţia abcesului cu peroxid de hidrogen sau albastru de metilen. Cu incizie semilunară se deschide abcesul ischiorectal. Revizia digitală a plăgii, distrugerea septurilor şi deschiderea tuturor fuziunilor. Degetul arătător al celeilalte mâini se introduce în rect şi, prin palpaţie, se determină orificiul intern al duetului fistulos. Digital, se determină peretele abcesului localizat mai aproape de rect unde, obişnuit, se află duetul fistulos care se va determina vizual după coloraţia cu metilen blau, introdus iniţial la puncţia abcesului. Din partea plăgii în intestin, prin duetul fistulos, se va instala o sondă. Se va aprecia grosimea muşchilor sfincterilor aflate între duetul fistulos, peretele abcesului, hotarele sfincterului şi peretele rectului. Dacă se constată că această masă musculară este doar o parte a sfincterului, este vorba de fistula transfîncteriană, când duetul fistulos se poate secţiona de-a lungul sondei. Se excizează orificiul intern al duetului fistulos cu cripta Morgani. Plaga se va prelucra cu H2O2 4% şi cu un tampon cu unguent. În cazul în care duetul fistulos se va plasa extrasfincterian, când între el şi cavitatea rectului se află toată masa de sfincter anal, se pot aplica două metode: Râjih-Bobrov şi metoda prin ligatură. La metoda Râjih-Bobrov, după evacuarea puroiului, se va proceda la drenarea largă a plăgii cu blocarea funcţiei sfincterului anal prin sfincterotomie. Metoda prin ligatură. După deschiderea şi evacuarea abcesului, depistarea fistulei extrasfincteriene ce uneşte cavitatea abcesului cu cavitatea rectului se prelungeşte incizia semilunară a pielii până la linia mediană posterior de orificiul anal - dacă orificiul intern al duetului fistulos se situează în cripta posterioară, şi anterior - în cazul când duetul fistulos se situează pe peretele anterior al rectului, în plagă se instalează temporar un tampon cu peroxid de hidrogen 4%. Chirurgul prelucrează orificiul intern al duetului fistulos. în rect se plasează speculul rectal. Orificiul intern se excizează cu incizie elipsoid până la stratul muscular. Unghiul superior al plăgii în intestin se va plasa cu l cm mai sus de orificiul intern al duetului fistulos. Duetul fistulos se prelucrează cu linguriţa Folcman, soluţie alcoolică 96%. Prin orificiul intern se instalează o ligatură de capron nr. 6, care este plasată strict pe linia mediană anterior sau posterior orificiului anal (în dependenţă de localizarea orificiului intern al duetului fistulos) şi tonic se leagă în laţ. Operaţia în perirectita pelviorectală. în această variantă a perirectitei se va recurge la operaţia RâjihBobrov sau se va aplica metoda prin ligatură. Operaţia în perirectita retrorectală. Cavitatea abcesului retrorectal va comunica cu cavitatea rectului prin cripta posterioară. Incizia pielii se efectuează prin incizii semilunare din stânga sau din dreapta liniei mediane - dacă nu dorim să distrugem ligamentul coccigeoanal, sau incizie prin linia mediană cu distrugerea septului coccigeoanal. După eliminarea puroiului şi prelucrarea orificiului intern al duetului fistulos, se va aplica ligatură conform metodei descrise mai sus. Perioada postoperatorie. Analgezia se va asigura timp de 7 zile după operaţie. Pansamente zilnic. Timp de 3 zile masă fără deşeuri alimentare. La a treia zi se indică dimineaţa şi pe noapte 3g de ol. vaselini. Dacă în cea de a doua zi nu va fi scaun, se recomandă un clister evacuator. Perirectita cronică (fistulele rectale). Perirectita cronică este consecinţa perirectitei acute şi se caracterizează prin prezenţa orificiului intern în intestin, duetului fistulos cu inflamaţie perifocală, schimbări cicatriceale în peretele intestinului, în spaţiile celulo-adipoase perirectale şi prezenţa orificiului extern pe piele. Cauzele de cronicizare a perirectitei acute: 1. Adresarea întârziată a bolnavilor pentru asistenţă medicală (când colecţia purulentă s-a deschis spontan). 2. Tactica chirurgicală greşită în perioada acută, când intervenţia s-a limitat doar la deschiderea abcesului, fără sanarea porţilor de intrare a infecţiei. Fistulele se divizează în complexe şi oarbe. Fistula are două sau mai multe orifîcii: unul intern - în peretele rectului şi altul extern - pe tegumentul perineal. Fistula oarbă are forma unui canal infundibular cu deschidere în peretele rectului (fistulă internă). Fistule oarbe apar la deschiderea spontană a abcesului în lumenul rectului. În dependenţă de amplasarea lor faţă de aparatul sfincterian, fistulele au fost divizate în fistule intrasfincteriene, transsfincteriene şi extrasfincteriene. 315
Fistula intrasfincteriană - canalul fistulos este complet situat în urma sfincterului anorectal, prezentând, de obicei, un canal fistulos, cu traiect drept şi scurt. Fistula transsfincteriană - un segment de canal fistulos trece prin sfincter, altă porţiune a ei este angajată în ţesutul celular. Fistula extrasfincteriană - canalul fistulos traversează spaţiile celulare pelviene şi se deschide pe tegumentul perineal, ocolind sfmcterul. Fistulele trans- şi extrasfincteriene pot comunica cu cavităţile abceselor în spaţiile ischio- şi pelviorectale (fistule complexe). Tabloul clinic. Starea generală a pacienţilor, de regulă, rămâne neschimbată. Cu toate acestea, persistenţa îndelungată a focarului inflamator în perineu poate cauza apariţia la bolnav a excitabilităţii, insomniei, cefaleei, micşorării capacităţii de muncă; este posibilă dezvoltarea neurastenică, impotenţei. Caracterul şi volumul eliminărilor prin fistulă depind de activitatea procesului inflamator, existenţa fuziunilor fistuloase şi a cavităţilor purulente. Prin canalele fistuloase largi pot avea loc eliminări de gaze şi materii fecale, închiderea epizodică a fistulei determină retenţia puroiului în cavitatea abcesului, provoacă acutizarea perirectitei. Alternarea acutizărilor şi remisiilor este caracteristică pentru perirectita cronică, remisiunea prelungindu-se uneori şi câţiva ani. Durerile vor apărea numai Ia acutizarea bolii, dispărând la funcţionarea fistulei. Fistulele rectale evoluează frecvent spre proctită, proctosigmoidită, determină maceraţia tegumentelor perineale. La unii pacienţi fibrele musculare ale sfincterului rectal degenerează în ţesut fibro-conjunctiv, prin care acesta devine rigid, stenozând canalul anal şi deteriorând funcţionarea mecanismului de conectare a sfincterului şi, ca urmare, incontenenţa gazelor şi a scaunelor. Procesul inflamator cronic în ţesutul perirectal va genera în organismul bolnavului un şir de schimbări patologice de caracter local şi general, determinate de intoxicaţie din focarul purulent cronic. Cea mai periculoasă complicaţie a perirectitei cronice este malignizarea duetului fistulos, întâlnită foarte rar. În cadrul examenului obiectiv se va fixa cu atenţie numărul de fistule, cicatrice, caracterul şi cantitatea eliminărilor din fistule, macerarea tegumentelor perineale. Astfel, la palparea regiunii perineale se reuşeşte depistarea traiectului fistulos. Ţesutul rectal permite aprecierea tonusului sfincterian, sesizarea orificiului intern al fistulei, dimensiunilor lui, stabilirea complexităţii fistulei, direcţiei şi altor particularităţi ale ei. Date suplimentare despre localizarea orificiului intern al fistulei, traiectul şi alte particularităţi ale canalului fistulos, necesare pentru operaţie, le prezintă metoda instalărilor canalului fistulos cu soluţie de albastru de metilen, sondarea cu atenţie a canalului fistulos, fistulografia, anoscopia şi rectosigmoidoscopia. Tratament. Tratamentul perirectitei cronice prezintă anumite dificultăţi, condiţionate de polimorfismul morfologic al ductului fistulos, variantele de localizare a lui şi coraportul fistulei faţă de fibrele musculoase ale sfincterului anal. Tratamentul conservator al perirectitei cronice poartă un caracter paliativ. El va include băi de şezut după defecaţie, spălarea fistulei cu soluţii antiseptice, instilaţii de antibiotice în canalul fistulos, microclisme cu ulei de cătină albă, cu colargol. Acest tratament este folosit, de obicei, ca etapă de pregătire preoperatorie. Tratamentul chirurgical. Metoda de operaţie se va alege în dependenţă de tipul fistulei (relaţiile ei cu sfincterul), de existenţa proceselor inflamatorii în ţesutul adipos pararectal, colecţiilor purulente, de starea ţesuturilor, aria orificiului intern al fistulei, în fistulele extrasfincteriene se va exciziona orificiul fistulos din lumenul rectului. Fistula se extrage prin incizie cuneiformă în bloc comun cu pielea şi ţesutul celular. Fistulele transsfincteriene se rezectează prin lumenul rectal, cu suturarea straturilor profunde (muşchii sfincterieni). În fistulele extrasfincteriene (acestea fiind cele mai complicate) se va recurge la diferite operaţii, esenţa cărora constă în excizia completă a canalului fistulos şi lichidarea orificiului intern al fistulei, în fistulele complexe se va aplica metoda de ligatură. Fistulele oarbe se închid intralumenal.
316
36. Hemoroizii. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv si diferential. Tratament. Hemoroizii. Definiţie. Hemoroizii reprezintă dilatarea corpusculilor cavernoşi ai rectului. Este una din cele mai răspândite boli ale tractului digestiv. Termenul derivă din limba greacă şi înseamnă „hemoragie‖, reflectând doar unul din simptomele hemoroizilor. De pe poziţii contemporane, la termenul „hemoroizi‖ se vor ataşa toate modificările patologice ale nodulilor hemoroidali - hemoragie, prolapsul hemoroizilor interni, tromboza hemoroizilor externi, necroza şi liza purulentă, maceraţia asociată cu prurit anal etc. Circa 10% din persoanele adulte suferă de hemoroizi, iar ponderea hemoroizilor în structura bolilor rectului constituie aproximativ 40%. Bărbaţii sunt afectaţi de 3-4 ori mai frecvent decât femeile. Vârsta bolnavilor - 30-50 de ani. Etiopatogenie. Momentul etiologic predominant în apariţia hemoroizilor este atât tulburarea reflexului de sânge prin venule de la corpusculii cavernoşi ai rectului, cât şi hiperplazia corpusculilor cavernoşi ai segmentului distal al rectului şi ai canalului anal. Corpusculii cavernoşi se situează la baza coloanelor Morgani, concentrându-se mai frecvent în 3 zone: peretele lateral stâng, antero-lateral drept şi postero-lateral drept ai canalului anal (la nivelul orelor 3,7 şi 11 de pe cadranul ceasornicului, bolnavul aflându-se în decubit dorsal). Anume în aceste zone apar ulterior hemoroizii. Corpusculii cavernoşi diferă de venele obişnuite ale stratului submucos rectal prin abundenţa de anastomoze artero-venoase. Anume astfel se explică faptul că în hemoragiile hemoroidale se scurge sânge arterial. Hemoroizii, de regulă, apar la persoanele cu grupuri viguroase de corpusculi cavernoşi. Pot influenţa şi alţi factori ce favorizează instalarea hemoroizilor, ca: insuficienţa funcţională congenitală a ţesutului conjunctiv, tulburări de reglare venoase a tonicităţii peretelui venos, creşterea presiunii venoase datorată constipaţiilor, poziţia îndelungată în ortostatism sau în cea şezând, efort fizic, sarcini multiple, etc. în etiologia hemoroizilor se atribuie o anumită importanţă abuzului de alcool şi alimente picante, ce intensifică afluxul arterial către corpusculii cavernoşi ai rectului. Acţiunea îndelungată a factorilor nefavorabili, pe fundalul factorilor predispozanţi, pot declanşa hiperplazia corpusculilor cavernoşi, constituindu-se astfel nodulii hemoroidali propriu-zişi. Se deosebesc noduli hemoroidali interni, situaţi deasupra liniei crestate sub mucoasa rectului, şi noduli externi, situaţi mai jos de linia pectinee sub tegumente. Intre hemoroizii interni şi externi se află un sept fibros, care îi delimitează. Aproximativ la 40% din numărul de bolnavi se constată coexistenţa hemoroizilor interni cu cei externi, notaţi ca hemoroizi micşti. Clinică şi diagnostic. De obicei, boala debutează cu perioada de semne prodromale, cum ar fi: senzaţii neplăcute în regiunea anusului, prurit anal, tulburări în funcţia intestunului (constipaţii, diaree). Durata perioadei prodromale poate fi de la câteva luni până la câţiva ani. Apoi apare hemoragia în timpul defecaţiei, intensitatea căreia poate fi diferită - de la urme de sânge pe masele fecale până la hemoragii masive, ducând la dezvoltarea unor stări anemice. Totodată, hemoroizii se manifestă şi prin dureri în regiunea canalului anal, ce apar la defecaţie şi încălcări de dietă (produse picante). În fazele mai avansate ale bolii se va nota prolapsul hemoroizilor interni. Se pot constata 3 stadii ale prolapsului hemoroidal: stadiul II- nodulii prolabează din canalul anal în timpul defecaţiei şi se reduc de sine stătător; stadiul II- prolabarea nodulilor apare la defecaţie şi efort fizic, spontan nu se reduc, dar se pot repune manual; stadiul III - nodulii prolabează chiar şi la un efort fizic neînsemnat, fără a se mai reduce de la sine. Decurgerea bolii capătă un caracter intermitent, cu perioade de acutizare şi remisii, fapt caracteristic pentru hemoroizii cronici recidivanţi. Tromboza nodulilor hemoroidali. (Hemoroidul acut). Este însoţită de dureri în regiunea canalului anal. Apariţia edemului ţesuturilor adiacente, apoi şi infiltraţia inflamatorie, formează impresia incarcerării nodulilor hemoroidali. Uneori, inflamaţia acută a nodulilor hemoroidali este însoţită de edem al ţesutului perianal şi necroza nodulilor. În aceste cazuri se afectează, de regulă, nodulii interni, cei externi afectându-se secundar, în unele cazuri inflamaţia solitară a nodulilor externi va constitui
317
formarea unui tromb - formaţiune de formă ovoidă, aproape nedureroasă şi care se păstrează pe parcursul a câteva luni. Se deosebesc 3 grade de gravitate a hemoroizilor acuţi. În gradul I hemoroizii externi sunt de dimensiuni mici, situaţi sub linia pectinee. La palpare sunt dureroşi, de consistenţă dură, elastici, pielea perianală fiind uşor hiperemiată. Se manifestă prin senzaţie de usturime, prurit, ce se intensifică după defecaţie. În gradul II se atestă edem mai pronunţat al regiunii perianale, hiperemie. Palparea acestei regiuni şi tuşeul rectal sunt dureroase. Bolnavii acuză dureri intensive în regiunea canalului anal, în special la mers şi în poziţie şezând. În gradul III canalul anal pe circumferinţă este ocupat de tumora inflamatorie. Palpaţia este dureroasă, tuşeul rectal devenind imposibil, în regiunea anală se evidenţiază hemoroizi interni prolabaţi, de culoare vişinie şi albastru-vişinie, în lipsa tratamentului se va produce necroza nodulilor hemoroidali. în stadiile avansate se poate dezvolta paraproctita. Diagnostic. La desfacerea atentă a marginilor orificiului anal, sfincterul se relaxează şi devine posibil examenul vizual al canalului anal. Nodulii hemoroidali apar sub forma unor tumefieri albăstrii, de consistenţă moale-elastică, acoperiţi cu o tunică mucoasă. Este obligatoriu tuşeul rectal şi rectoromanoscopia. La tuşeul rectal se vor atesta nodulii hemoroidali induraţi, se va aprecia tonusul sfincterului anal, se vor determina alte patologii proctologice. Nodulii hemoroidali în stadiile II şi III vor prolaba uşor la efort. Rectoromanoscopia va determina starea tunicii mucoase a rectului, patologiile concomitente, inclusiv cele ce se însoţesc de hemoragie, în tromboza nodulilor hemoroidali, rectoromanoscopia se va efectua după lichidarea procesului acut. Diagnosticul diferenţial al hemoroizilor se va efectua cu fisura anală, polip rectal, paraproctita, tumora viloasă, cancer rectal. De menţionat, că hemoroizii pot fi secundari în hipertensiunea portală, unele patologii cardiovasculare şi tumori asociate cu dereglări de reflux venos. Clinic, hemoroizii secundari vor fi însoţi cu varice rectal, varice al bazinului mic, peretelui abdominal anterior şi al membrelor inferioare. Tratament. În stadiile incipiente se procedează la tratament conservativ, care include dieta pentru reglarea scaunului şi a maselor fecale. Se va respecta igiena personală prin aplicarea duşului ascendent sau spălarea regiunii anale după defecaţie. În hemoroizii acuţi se vor indica băi cu permanganat de potasiu, supozitorii cu Belladonna, anestetice, xeroform, heparină cu fermenţi proteolitici; în hemoragii -supozitorii cu trombină. Un efect bun se poate obţine prin blocajul presacrat cu soluţie de
Des.172. Hemoroidectomia – procedeu Râjih.
Novocaină 0,25%. După cuparea procesului acut se va aplica tratamentul chirurgical. Se practică hemoroidectomia după Râjih (Des. 172), Milligan-Morgan (Des. 173).
318
Des.173. Hemoroidectomia – procedeu Milligan - Morgan.
Rezultate funcţionale mai bune se obţin folosind excizia şi ligaturarea picioruşului hemoroidal cu restabilirea integrităţii mucoasei canalului anal (Des. 174, 175).
Des.174. Hemoroidectomie - procedeu Institutul Proctologie Moscova, Varianta I.
319
37. Chirurgia endoscopica şi miniinvaziva. Noţiune. Posibilităţile contemporane. Эндоскопическая хирургия - область хирургии, позволяющая выполнять радикальные операции или диагностические процедуры без широкого рассечения покровов либо через точечные проколы тканей (лапароскопические, торакоскопические, риноскопические, артроскопические операции), либо через естественные физиологические отверстия (при фиброэзофагогастродуоденоскопии, колоноскопии, бронхоскопии, цистоскопии и др.). Общие принципы. Преимущества эндохирургии по сравнению с традиционными операциями. 1. Малая травматичность, что проявляется в виде снижения послеоперационных болей, быстрого (1-2 сут) восстановления физиологических функций. 2. Короткий госпитальный период. Многие операции выполняют амбулаторно либо они требуют лишь 2-3 дневного нахождения в хирургическом стационаре. 3. Снижение срока утраты трудоспособности в 2-5 раз. 4. Косметический эффект. Следы от 5-10 мм проколов не сравнимы с рубцами, оставшимися после традиционных "открытых" операций, что особенно важно косметически. 5. Экономическая эффективность. Хотя стоимость операции выше, лечение оказывается более рентабельным за счет экономии медикаментов, уменьшения длительности госпитального периода и сроков реабилитации пациента. Показания. Показания к эндохирургическому вмешательству при данном заболевании те же, что и на операции, выполняемые "открытым" методом. Относительные противопоказания: Факторы, увеличивающие риск возникновения осложнений, либо усугубляющие течение сопутствующих заболеваний. 1. При лапароскопии повышенное внутрибрюшное давление, связанное с создание пневмоперитонеума, уменьшает венозный возврат и ухудшает экскурсию легких. Это опасно для пациентов, имеющих тяжелые сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой и легочной систем. - обструктивные заболевания легких - сердечно-сосудистая недостаточность 2-3 степени - перенесенный инфаркт миокарда - перенесенные операции на сердце и крупных сосудах - врожденные и приобретенные пороки сердца В этих случаях показана операция без наложения пневмоперитонеума (использование лапаролифта) либо традиционный лапаротомный доступ. 2. Разлитой перитонит, требующий тщательной санации всех отделов брюшной полости, лучше лечить традиционным чревосечением. И все же (при сомнении в диагнозе) операцию полезно начать с диагностической лапароскопии. 3. Предшествующие внутриполостные операции из-за выраженного спаечного процесса могут затруднить введение троакаров и выполнение самого вмешательства эндохирургическим методом. Это наиболее вероятно после нескольких перенесенных операций. 4. Риск кровотечения при тяжелых коагулопатиях. Таких больных следует оперировать открытым способом, позволяющим прямое вмешательство в зонах возможного кровотечения. 5. Больные, страдающие ожирением 3-4 степени, могут иметь мощный слой жировой клетчатки, что введение троакара становится затруднительным. 6. Увеличенная матка на поздних сроках беременности может помешать созданию интраабдоминального пространства, достаточного для проведения лапароскопических вмешательств. Тем не менее, даже в начале третьего триместра беременности успешно производятся эндоскопические аппендэктомии и холецистэктомии. 320
При лапароскопии дополнительный риск для плода не превышает аналогичный при "открытых" операциях. 7. Портальная гипертензия, особенно протекающая с варикозных расширением вен передней брюшной стенки, значительно увеличивает риск кровотечения. Лапароскопические доступы при этом состоянии нежелательны. 8. Противопоказания при отдельных операциях во многом зависят от опыта специалиста в эндохирургии и могут со временем нежелательны. 9. При неясной анатомии, в технически сложных случаях или при развитии осложнений по ходу вмешательства операцию следует продолжить, выполнив чревосечение "открытым" методом. Всегда следует помнить, что эндохирургия - не специальность, а только метод, имеющий свои ограничения и предел разрешающей способности. Предоперационная подготовка. Предоперационная подготовка к лапароскопической операции та же, что и к аналогичному "открытому" вмешательству и направлена на оптимизацию психологического состояния больного и стабилизацию сопутствующих заболеваний. 1. Больной должен быть психологически подготовлен к тому, что при возникновении технических сложностей или осложнений возможен переход не немедленную лапаротомию. Для декомпрессии желательно установить зонд в желудок и катетер в мочевой пузырь. Тем самым обеспечивается лучший обзор и предупреждается случайная перфорация полых органов троакаром или иглой Вереша. 2. Обезболивание. Операцию проводят под общим наркозом, поскольку бодрствующие больные плохо переносят растяжение брюшной стенки при инсуффляции газа. 3. Квалификация хирургов. Бригада, выполняющая лапароскопию, должна быть готовой к переходу на традиционную лапаротомию. 4. Инструментальное обеспечение. Выполнение эндохирургических операций требует специального, достаточно сложного и дорогостоящего, оборудования и инструментария. Оборудование. Видеосистема, состоящая из видеокамеры, усиливающего устройства, видеомагнитофона и монитора. Инсуффлятор для подачи газа и поддержания постоянного давления в полости. Источник света: ксеново-галогеновый. Электрохирургический блок. Аквапуратор - прибор для отсасывания и нагнетания жидкости в полость. Лапароскоп. Инструменты: - Троакары (5 и 10 мм) для введения инструментов в полость. - Электрохирургические инструменты с диэлектрическим покрытием - петлевой, шарообразный и L-образный электроды. Диссектор и ножницы. - Группа щипковых инструментов - зажимы хирургические и анатомические. - Инструменты для проведения и затягивания лигатуры, наложения клипс на трубчатые образования. - Инструменты для пункции органов и взятия биоптата. Техника. 1. Пневмоперитонеум. Лапароскопия требует создания определенного пространства внутри брюшной полости для осмотра органов и выполнения операции. За последнее время появились специальные устройства (лапаролифты), позволяющие механически приподнять брюшную стенку без инсуффляции газа. Все же большинство лапароскопических вмешательств традиционно выполняют с использованием напряженного пневмоперитонеума. Газовые смеси. Для образования пневмоперитонеума используют углекислый газ, воздух, закись азота, инертные газы. Предпочтение отдают углекислому газу. Его выбор обусловлен доступностью, дешевизной и тем, что СО2 не поддерживает горение. Двуокись
321
углерода быстро выделяется при дыхании, легко абсорбируется тканями, имеет высокий коэффициент диффузии, что важно для профилактики газовой эмболии. Доступы. Параумбиликально (выше или ниже пупка) выполняется полулунный разрез длиной 11-12 мм. Пневмоперитонеум создают инсуффляцией углекислого газа под давлением 10-12 мм. рт.ст. через иглу Вереша. Затем брюшную стенку прокалывают 10 мм троакаром со стилетом. Для введения лапароскопа этот доступ применяют чаще остальных. Альтернативный (открытый) способ создания пневмоперитонеума применяют при повторных операциях, когда в брюшной полости вероятно развитие спаечного процесса, и "слепое" введение иглы и троакара опасно повреждением внутренних органов. При этом необходима микролапаротомия. Ниже пупка кожу рассекают вертикально на протяжении 2-2.5 см, обнажают белую линию живота. Вокруг будущего разреза накладывают кисетный шов. Под контролем глаза вскрывают апоневроз и брюшину. Троакар без стилета вводят в свободное пространство. Шов завязывают и начинают инсуффляцию газа. Такая техника предупреждает перфорации или повреждения органов брюшной полости, изредка возникающие при использовании техники "слепого" введения троакара. 2. Осмотр органов брюшной полости. После введения лапароскопа, начиная с правого поддиафрагмального пространства, последовательно (по часовой стрелке) осматривают органы брюшной полости. При необходимости более детального осмотра органов через пятимиллиметровый троакар дополнительно вводится зажим. Состояние желчного пузыря, толстой кишки, тазовых органов, передней поверхности желудка и печени может быть оценено без затруднений. Для подробного осмотра других органов изменяют положение тела и вводят мягкий зажим-манипулятор. 3. Остальные троакары, необходимы для введения последующих инструментов, проводят в брюшную полость под контролем глаза, наблюдая прохождение троакара на мониторе. Каждая операция требует различной ориентации применяемых троакаров. Большинство лапароскопических вмешательств требует введения от двух от четырех дополнительных троакаров. 4. Торакоскопия не требует инсуффляции газа, так как сама грудная клетка выполняет каркасную функцию и поддерживает необходимо пространство. Однако, желательна раздельная интубация бронхов, так как торакоскопические операции лучше проводить при спавшемся легком. 5. Основной метод рассечения тканей и обеспечения гемостаза в эндохирургии использование высокочастотного электрического тока от электрохирургического генератора. Ток подается на специальные инструменты, имеющие диэлектрическое покрытие. Препаровка тканей ведется в режиме резания и коагуляции. На крупные трубчатые структуры накладывается лигатура, металлическая клипса или используются сшивающие аппараты. Физиологические изменения при пневмоперитонеуме становятся клинически значимы при сопутствующих заболеваниях сердечно-сосудистой и легочной систем, а также в случае продолжительности операции более 2 часов. при инсуффляции углекислого газа возникают гиперкапния и ацидоз, которые в последующем быстро разрешаются; вызванный инсуффляцией газа пневмоперитонеум уменьшает венозный возврат и снижает сердечный выброс. Нарушается венозная циркуляция в бассейне нижней полой вены. Пневмоперитонеум увеличивает системное сосудистое сопротивление и повышает диастолическое АД. Нарушается кровоток в артериях брюшной полости. Сдавление легких при поднятии диафрагмы снижает остаточную емкость и увеличивает мертвое пространство. Осложнения. 1. Общая летальность в эндоскопической хирургии составляет 0.5%, а частота осложнений 10%. 2. Раневая инфекция наблюдается в 1-2% случаев, что приемлемо и сравнимо с частотой нагноения ран при аналогичных операциях, сделанных при открытой методике. 322
3. Повреждения внутренних органов могут возникнуть при введении иглы для инсуффляции или троакаров. Особенно при наличии спаек от предшествующих операций. Наиболее опасны ранения кишечника и крупных забрюшинных сосудов. 4. Создание пневмопериотонеума под большим давлением (выше 16 мм.рт.ст.) может привести к развитию таких осложнений, как пневмомедиастинум или подкожная эмфизема. Они склонные к спонтанному рассасыванию и редко приводят к таким существенным осложнениям, как ротация сердца или сдавление бифуркации трахеи. 5. Пневмторакс. При выполнении лапароскопии к развитию пневмоторакса может привести ранение диафрагмы, большая диафрагмальная грыжа, либо спонтанный разрыв кисты легкого. 6. Возможно развитие газовой эмболии вследствие непосредственной пункции сосуда иглой Вереша либо в результате "вдавления" газового эмбола в зияющий просвет сосуда, поврежденного при препаровке тканей. Это крайне редкое осложнение может быть фатальным. 7. Электрохирургические повреждения могут проявляться в виде ожогов тканей либо в виде поражения электрическим током низкой частоты. Особенно опасны повреждения кишечника, которые несколько дней (вплоть до момента перфорации) могут оставаться нераспознанными и привести к развитию разлитого перитонита. 8. Сердечно-сосудистый коллапс, обусловленный сниженным венозным возвратом и малым сердечным выбросом, может быть вызван пневмопериотонеумом у больных с тяжелыми нарушениями функций сердца и легких. 9. Послеоперационная боль в правом плече может следствием раздражения диафрагмы углекислым газом или быстрого ее растяжения при инсуффляции. Боль длится недолго и разрешается самостоятельно. 10. Сосуды или нервы передней брюшной стенки могут быть повреждены троакарами. Риск данных осложнений уменьшают, избегая проведения инструментов в проекции прямых мышц живота. 11. Грыжи брюшной стенки иногда образуются в местах введения десятимиллиметровых троакаров. Лапароскопические операции. Диагностическая лапароскопия. 1. Показания: Подозрение на острые хирургические заболевания органов брюшной полости. Сомнения в диагнозе. Тупая и острая травма живота с подозрением на повреждение внутренних органов. Диагностика и стадирование опухолевого процесса. Уточнение диагноза при некоторых хронических заболеваниях ЖКТ (например, стадии и формы цирроза печени). Необходимость в биопсии. 2. Относительные противопоказания. Спайки от предшествующих операций, патологическое ожирение и асцит - главные для успешной диагностической лапароскопии. 3. Техника. После создания пневмоперитонеума вводят параумбиликальный троакар и выполняют визуальный осмотр органов живота. При необходимости устанавливают добавочный троакар для введения манипулятора и более тщательного обследования органов. Органы брюшной полости осматривают последовательно (по часовой стрелке, начиная с правого поддиафрагмального пространства. При необходимости брюшную полость промывают и дренируют. Лапароскопическая декомпрессионная холецистостомия. 1. Показания: острый холецистит у соматически тяжелых пациентов, не способных по общему статусу перенести чревосечение. Механическая желтуха при наличии функционирующего желчного пузыря и признаков билиарной гипертензии. 323
2. Относительные противопоказания "Отключенный" желчный пузырь наличие препятствия выше места впадения пузырного протока в общий желчный проток. Невозможность визуализировать стенку желчного пузыря из-за инфильтрата или рубцово-спаечного процесса. Техника. a) Справа по передней подмышечной линии ниже реберной дуги на 5 мм троакаром пунктируют переднюю брюшную стенку. b) Через троакар вводят 4 мм иглу, несущую внутри дренажную трубку. c) Иглой пунктируют дно желчного пузыря, в его просвет сразу же вводят дренажную трубку на 1-=12 см. d) Содержимое пузыря эвакуируют, а полость промывают. e) Извлекают троакар и иглу, а дренаж прочно фиксируют к коже. Chirurgie Mini invasive Définition Contrairement à la chirurgie «à ciel ouvert», cette technique chirurgicale limite le traumatisme opératoire. Pour accéder aux organes et aux tissus aisément, la chirurgie traditionnelle impose de faire des incisions larges; cela a des conséquences non négligeables: le saignement opératoire est abondant, nécessitant un prélèvement de sang autologue préopératoire en vue d'une éventuelle transfusion sanguine la douleur post-opératoire concerne tout le territoire concerné par l'intervention, et pas seulement la cible les séquelles à type d'adhérences au niveau des différents tissus concernés par l'incision les cicatrices, parfois inesthétiques et de mauvaise qualité (fibrose , chéloïdes ) le risque infectieux non négligeable, augmentant avec la durée d'hospitalisation La chirurgie mini-invasive permet au chirurgien d'atteindre sa cible par des incisions de l'ordre du centimètre grâce à l'utilisation d'instruments longs et fins, couplés à un système d'imagerie vidéo. On parle d'arthroscopie lorsque l'intervention intéresse une articulation, de laparoscopie ou coelioscopie, lorsque l'intervention se situe au niveau de la cavité abdominale, de thoracoscopie au niveau du thorax. Technique Le chirurgien peut manipuler les instruments directement ou être assisté d'un robot. À l'aide d'une console et d'un système stéréoscopique tridimensionnel, le chirurgien opère en ayant les mêmes rapports visuels qu'en chirurgie ouverte. Grâce au robot, le chirurgien opère par des incisions réduites sans compromettre la dextérité et la précision de ses gestes naturels. Les tremblements naturels de la main du chirurgien sont éliminés par un système de filtrage électronique qui assure une maîtrise stable et prévisible des instruments. Pour la laparoscopie, on utilise un gaz inerte: le CO2, que l'on insuffle pour créer un espace dans la cavité abdominale dans lequel sont mis en place, par des incisions de 0.5 à 1cm, des instruments creux appelés trocarts . Un laparoscope , relié à une source de lumière froide et une caméra, permet ainsi de voir toute la cavité abdominale sur un écran de visualisation. Pour le thorax, l'insufflation n'est pas nécessaire, mais le chirurgien exclut le poumon pour pouvoir travailler par thoracoscopie dans de bonnes conditions. D'autres trocarts, en nombre variable de 1 à 5, sont mis en place pour servir de passage aux fins instruments permettant au chirurgien et à ses aides d'assurer l'intervention en contrôlant les gestes chirurgicaux sur l'écran. La surveillance par un capnomètre du CO2 plasmatique et la surveillance de l'insufflation sont assurées tout au long de l'intervention.
324
Cette technique s'impose donc depuis une quinzaine d'années dans des domaines de plus en plus nombreux, en fonction de l'évolution de la technique: miniaturisation des instruments, évolution des systèmes vidéo, assistance par ordinateur, robotisation. Avantages et indications Les Avantages de la chirurgie mini-invasive Cette technique opératoire, grâce à de petites incisions, respecte les tissus cutanés et souscutanés, la paroi abdominale et la cage thoracique. Ses avantages par rapport à la chirurgie traditionnelle sont intéressants : diminution de la douleur diminution du saignement per-opératoire lever précoce réduction de la durée d'hospitalisation permettant très souvent l'intervention en chirurgie en ambulatoire récupération plus rapide, reprise plus rapide des activités diminution des séquelles pariétales: cicatrices réduction du risque d'adhérences postopératoires Chirurgie mini-invasive : indications Les équipes chirurgicales sont aujourd'hui de plus en plus nombreuses à opter pour ce type d'intervention, moyennant une formation spécifique. Le patient devant subir une intervention CMI (MIS) doit être informé cependant que le recours à la chirurgie conventionnelle par une incision élargie est possible en cours d'intervention si les conditions techniques le nécessitent. Dans le cadre d'une consultation avant l'opération, l'anesthésiste peut éventuellement contreindiquer cette voie d’abord.
325
38. Peritonita. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic.pozitiv Tratament Complicatii. Definiţie. Peritonitele acute constituie totalitatea tulburărilor locale şi generale provocate prin mecanisme complete de inflamaţie acută generalizată ori localizată a peritoneului. Incidenţa peritonitelor acute este de 15 – 20 % din totalul pacienţilor internaţi în urgenţă, mortalitatea postoperatorie variind de la 10 – 20 % până la 35 – 80 % în cazul peritonitelor asociate cu şoc toxico – septic şi insuficienţă multiplă de organe. Anatomia. Peritoneul este o membrană mezotelială cu o suprafaţă până la 2 m2, aproximativ egală cu cea a tegumentelor. Cele două foiţe endoteliale, formate dintr-un epiteliu de celule poliedrice, includ între ele o lamă fină de ţesut areolar străbătut de numeroase capilare limfatice, vase sangvine şi terminaţiuni nervoase. Microscopia electronică evidenţiază un aspect vilozitar al celulelor endoteliale şi prezenţa unor stomate, cu diametrul de 8-12 microni, care acoperă porţiunea musculară a diafragmului şi se deschid direct în capilare limfatice. Stomata funcţionează ca un mecanism valvular, permiţând pătrunderea lichidului peritoneal în canalele limfatice prin tracturile limfatice retrosternale şi mediastinale anterioare al ductului toracic. Absorbţia rapidă a bacteriilor şi endotoxinelor prin stomata diafragmatică este considerată un mecanism principal în patogenia efectelor sistemice grave. Cavitatea abdomenală este compartimentată în loje (hepatică, splenică); etaje (supracolice, submezocolice, pelvin); firide (parietocolice, mezentericocolice); funduri de sac (retrovaginal, retrovezical). Bursa omentală – cavitatea epiplooanelor – plasată în spatele stomacului, comunică cu marea cavitate prin hiatul Winslov. Fiziologia peritoneului. ◄ Funcţia secretorie - realizează o peliculă de lichid care acoperă faţa peritoneului ce permite alunecarea fină a viscerelor peritoneale şi mişcările peristaltice. Secreţia peritoneală provine din lichidul interstiţial al ţesuturilor vecine şi din plasma vaselor adiacente peritoneului. În mod normal peritoneul secretă < 100 ml de lichid seros (ultrafiltrat plasmatic cu o concentraţie proteică < 3 g/100 ml) cu proprietăţi antibacteriene; care conţine, în normă: < 3000 elemente celulare /mm 3, dintre care 50% sânt limfocite, celule mezoteliale descuamate, granulocite, 40% - macrofage. ◄ Funcţia de absorbţie - este un fenomen constant şi deosebit de intens. În normă, timp de 24 ore, seroasa peritoneală poate absorbi o cantitate de lichide egală cu greutatea corpului. Poziţia bolnavului dictează modul de absorbţie: în decubit dorsal este de 100%, în poziţia Fowller scade la 85%, ajungând la 50% în ortostatism. Cu ajutorul electroliţilor marcaţi s-a demonstrat că ½ din absorbţie se face prin sistemul port, ¼ prin sistemul cav şi ¼ prin sistemul limfatic. În condiţii de inflamaţie a peritoneului funcţia de absorbţie creşte de 3-5 ori – 300-500 ml/oră. Doar 50% din întreaga suprafaţă a peritoneului este considerată a avea funcţii de absorbţie, care scade de sus în jos, lipsind aproape în totalitate în bazinul mic. ◄ Funcţia de apărare - se manifestă în condiţii patologice, este complexă şi presupune intervenţia mai multor mecanisme: a. primordial, celulele mezoteliale cu capacitatea de fagocitare, se transformă în macrofage libere, ce intervin în ―lupta‖ directă cu germenii microbieni; se pot transforma şi în fibroblaşti care formează membrane pentru localizarea proceselor inflamatorii; b. creşterea secreţiei de fibrină în exudatul peritoneal cu formarea membranelor compartimentează cavitatea peritoneală, izolând procesul infecţios; c. producerea de anticorpi. Eficacitatea funcţiei de apărare depinde de: factorii locali – intensitatea contaminării, viteza contaminării, virulenţa germenilor; factorii generali – vârsta biologică (vârsta cronologică + tare metabolice şi organice), sex (mai eficientă la femei), imunodeficienţă iatrogenă (corticoizi în administrare cronică, chimioterapice anticanceroase). ◄ Funcţia de depozit - constă în acumularea de ţesut adipos, în special la nivelul marelui epiploon şi în spaţiul extraperitoneal. ◄ Alte funcţii ale peritoneului ţin de circulaţia lichidelor intraperitoneale, proprietăţile plastice şi posibilitatea de transmitere a infecţiilor în spaţiul extraperitoneal. Clasificarea peritonitelor acute. A. După etiologie: 326
-
supurative (apendiculare, biliare, colice, fecaloide); aseptice – ulcer gastroduodenal perforat la debut, pancreatite acute. B. După patogenie: primare (primitive) – 1%; secundare – 99%; terţiare. C. După extinderea procesului inflamator: 1. localizate: limitate (plastron inflamator, abces); nelimitate (procesul supurativ este localizat într-o regiune anatomică, în lipsa aderenţelor periviscerale, peritoneale); 2. răspândite – după suprafaţa de afectare a cavităţii peritoneale: difuze – mai puţin de două etaje; generalizate – mai mult de două etaje; totale – integru. D. După evoluţia clinică : Faza reactivă (neuroreflectorie) - debutul peritonitei. Faza toxică(insuficienţă monoorganică) 24 – 48 ore. Faza terminală (insuficienţă poliorganică) peste 72 ore. Clasificarea peritonitelor acute (Hamburg 1987). I. Peritonita primară: - spontană la copii; - spontană la adulţi; - la pacienţii cu dializa peritoneală continuă; - tuberculoasă; - alte forme de peritonită granulomatoasă; II. Peritonita secundară: A. perforativă (acută, supurativă, spontană): perforaţii ale tractului gastro-intestinal; necroza parietală intestinală (ischemia intestinală); peritonita posttranslocaţie de microbi. B. Postoperatorie: insuficienţa anastomotică; insuficienţa de sutură; insuficienţa de bont; alte defecte iatrogene. C. Posttraumatică: după traumatisme abdominale închise; după traumatisme abdominale penetrante. III. Peritonita terţiară: peritonita fără microbi patogeni; peritonita fungală; peritonita cu microbi de patogenie scăzută. IV. Abcese intraabdominale asociate cu: peritonita primară; peritonita secundară; peritonita terţiară. V. Alte forme de peritonită: aseptică /sterilă; granulomatoasă; medicamentoasă; periodică; saturnică; hiperlipidică; porfirică; 327
corpi străini; talc. Microbiologia peritonitei. Peritonita acută difuză reprezintă o agresiune infecţioasă în care contaminarea microbiană locală este un factor declanşator cu extindere procesului inflamator al peritoneului , instalarea bacteriemiei şi ulterior de disfuncţie organică sistemică. Din punct de vedere calitativ flora microbiană, întâlnită în cadrul peritonitelor, se caracterizează prin polimorfism microbian (până la 92-98%), cu prelevarea peste a 70 tipuri de tulpini microbiene. În asociaţiile microbiene E. coli, de regulă, ocupă locul primordial. Pe locul II este flora gram pozitivă, după care urmează flora gram negativă, printre care în ultimii ani a crescut rolul Enterococului, Proteusului, Clebsielei şi B. piocianic.
-
La bolnavii cu peritonită, cauzată de monocultură, agentul patogen de bază este E. coli şi Stafilococul. Bacteriscopia şi cultivarea microorganismelor în anaerostate, au permis determinarea microflorei anaerobe ca formă etiologică de bază în cadrul asociaţiei polimicrobiene. stabilindu-se că, microflora gram pozitivă treptat este înlocuită de cea gram negativă. A crescut importanţa microorganismelor condiţionat-patogene şi saprofite, printre care un rol semnificativ îl ocupă anaerobii neclostridieni. Frecvent, în peritonitele secundare, împreună cu microorganismele aerobe: cocii gram negative (Enterobacteriaceae, E. coli, Clebsiella, Enterobacter, Proteus, Pseudomonas, Acinetobacter calcoaceticus) se însămânţează cele anaerobe nesporogene: cocii gram pozitivi (Peptococcus, Peptostreptococcus, Propionibacterium, Eubacterium), bacteriile gram pozitive (Lactobacillus), bacteriile gram negative (Bacteriodes, Fusobacterium, Campilobacter), cocii gram negativi (Viollonella). În etiologia peritonitei cu evoluţie gravă un rol important îl ocupă anaerobii nesporogeni Bacteroides, Peptococcus, Fusobacterium, precum şi B.fragilis. Important este sinergismul activităţii biologice ale microflorei aerobe şi anaerobe, cu efect toxic pronunţat. Microorganismele aerobe micşorează potenţialul de oxido-reducere în cavitatea peritoneală şi influenţează creşterea şi dezvoltarea anaerobilor, în special, a Bacteriozilor. În cazul simbiozei dintre aerobi şi anaerobi, primii sintetizează superoxivismutaza, care protejează celulele de acţiunea toxică a O2. Endotoxinele anaerobilor hidrolizează componetele membranare, măresc permeabilitatea capilarelor, cu acţiune distructivă directă asupra endoteliului vascular cu alterarea sistemului reticuloendotelial şi hemopoietic. Factorul polimicrobian este responsabil de producerea: colagenazei, hialuronidazei, dezoxiribonucleazei, lipazei, fermenţilor proteolitici, cu efect distructiv tisular; acizilor graşi volatili, indolului, hidrogenului sulfurat (H2S), amoniacului (NH3), cu rol în dezvoltarea sindromului de intoxicaţie endogenă şi generalizării procesului septic. Fiziopatologia. Răspunsul primar al organismului în orice tip de peritonită este reprezentat printr-o reacţie primară locală intensivă, care declanşează cascada modificărilor secundare: homeostatice, endocrine, cardiace, respiratorii, renale şi metabolice. I. Reacţiile primare. A. inflamaţia peritoneului prin congestie vasculară, edemul peritoneal şi al ţesutului subperitoneal contribuie la: transudarea fluidului sustras din spaţiul extracelular în cavitatea peritoneală; diapedeza leucocitară intraperitoneală – absorbţia în peritoneu a toxinelor şi germenilor infecţioşi cu trecerea ulterioară în circulaţia limfatică şi sangvină; exudarea fluidului bogat în T-fibrină şi alte proteine plasmatice în peritoneu, diapedeza macrofagilor şi monocitelor cu transformare purulentă (6-10 ore); aglutinarea anselor intestinale, viscerelor adiacente, uneori, blocarea la peritoneul parietal a zonei contaminate (izolarea sursei de contaminare); acţiunea colagenazei bacteriene;Eliberarea enzimelor proteolitice lisosomale. B. Reacţia intestinului – iniţial reacţionează printr-o hipermotilitate tranzitorie urmată la scurt timp de reducerea motilităţii până la adinamie. Urmează: distensia intestinului cu acumularea gazelor în lumen (ileus); colonizarea ascendentă a tubului digestiv cu flora fecală; creşterea secreţiei lichidelor în lumen cu reducerea concomitentă a resorbţiei – apare spaţiul III Randell;
328
apariţia vomelor reflectorii, apoi paralitice. C. Deshidratarea extracelulară este consecinţa pierderilor hirdo-electrolitice externe şi interne (spaţiului hidric III). În funcţie de raportul apă/electroliţi din pierderi, deshidratarea extracelulară poate fi hipotonică (Na+ - 137 mmol/l), normotonică (Na+ - 138-145 mmol/l) şi hipertonică (Na+ - 146 mmol/l). Frecvenţa deshidratării: hipotonică 33,33 – 35,71%; izotonică 12,25 – 36,6%; hipertonică 5,0 – 29,26%. D. Deficitul de potasiu este comun pentru toţi bolnavii. Caliemia nu reflectă corect acest deficit. Hipocaliemia se observă la 49 – 56%, izocaliemia la 30,93 – 21,95%, hiperkaliemia la 19 – 26% din cazuri. E. Tulburările echilibrului acido-bazic se manifestă prin acidoza metabolică intracelulară ca urmare a interacţiunii cu sistemele tampon şi sub influienţa organelor, care reglează echilibrul acido-bazic. O altă componentă a acidozei metabolice intracelulare constituie excesul acidului lactic ,care este concomitent şi o manifestare a glucolizei anaerobe, cauzate de insuficienţa circulatorie periferică (tisulară). F. În toate cazurile de peritonită se declanşează o hipovolemie plasmatică cu deficit de proteine plasmatice (reactivă: 0,91 g/kg – 1,36 g/kg; toxică: 5,88 – 21,7 ml/kg). G. Tulburările hidro-electrolitice, proteice, hipovolemia provoacă schimbări reologice ale sângelui (hipercoagulare de structură) cu dereglări de microcirculaţie. II. Reacţiile secundare. A. Reacţia endocrină: reacţie adrenergică de stoarcere simpatică se exprimă printr-o eliberare crescută de adrenalină, noradrenalină care produc:vasoconstricţie - predominantă în teritoriile alfasimpatice;tahicardie;redistribuţie circulatorie - "centralizarea circulaţiei"; corticosuprarenala în primele 2-3 zile descarcă depozitele şi secretă cantităţi crescute de corticosteroizi, are efecte antitoxice de potenţiere a catecolaminelor şi epurării renale, efecte antichinetice şi stabilizarea membranelor biologice; creşterea secreţiei de aldosteron şi hormon antidiuretic contribui la retenţia hidrosalină. B. Reacţia cardiacă: tahicardia, secundară hipovolemiei, stimulării adrenergice şi acidozei progresive este efortul pe care îl face inima pentru menţinerea unui debit cardiac suficient deşi compensarea rămâne parţială şi tranzitorie; debitul cardiac scade progresiv datorită: scăderii contractilităţii miocardului indusă de acidoză; alterării transportului oxidativ de membrană celulară; scăderii calcemiei; compromiterea funcţiei cardiace are repercusiuni asupra perfuziei tisulare şi a metabolismului aerob. C. Reacţia respiratorie. Scăderea volumului ventilator apare datorită: ascensionării şi hipomobilităţii diafragmului prin distensia abdomenului; scăderii amplitudinii mişcărilor respiratorii datorită durerii; atelectazii bazale; Creşterea frecvenţei respiratorii, stimulată de: hipoxie (scăderea ventilaţiei); acumularea produşilor finali acizi de metabolism anaerob; Alterarea raportului ventilaţie / perfuzie: irigarea alveolelor neventilate (atelectatice); dezvoltarea şunturilor intrapulmonare dreapta-stânga; In final, rezultă hipoxemie cu dinimuarea metabolismului aerob şi amplificarea celui anaerob. D. Reacţia renală. Scăderea fluxului sangvin renal datorită: - hipovolemiei;
329
- scăderii debitului cardiac; - vasoconstricţiei simpatice prin adrenalină, noradrenalină, sistemul renină-angiotensină, aldosteron. Scăderea filtrării glomerulare a fluxului urinar, amplificarea resorbţiei de Na şi H2O, neproporţional (K se pierde) – generează dezvoltarea acidozei metabolice. E. Reacţia metabolică. Hipoxemia periferică antrenează deplasarea metabolismului spre anaerobioză cu acumularea produşilor finali (acidul lactic) apariţia acidozei prin imposibilitatea conversiunii acidului lactic în acid piruvic; Dilataţia arteriolară loco-regionala - prin scăderea pH-lui local şi eliberarea de chinine, prostoglandine, polipeptide intermediare; Vasoconstricţia periferică menţine irigaţia preferenţială a creierului şi cordului cu privarea tegumentelor musculaturii, viscerelor şi într-o anumită proporţie a rinichiului. Rezultă o arie mult mai extinsă de glicoliză anaerobă şi sursa de acid lactic, precum şi alţi produşi ai metabolismului care se acumulează prin reducerea progresivă a clearance-lui renal. Apare acidoza metabolică. Organismul încearcă să contrabalanseze acidoza metabolică prin creşterea efortului respirator de eliminare a CO 2 care însă suplimentează consumul de O2 de către muşchi respiratori. Se dezvoltă progresiv şi acidoza respiratorie. Catabolismul persistent în peritonite: depozitele de glicogen hepatic sunt rapid utilizate; lipoliza este crescută, dar ineficientă ca sursă energetică de stres; consumul proteic este precoce şi progresiv mai sever. Peritonitele acute primare (primitive). Peritonitele primare sunt peritonite difuze bacteriene în care contaminarea se face nu prin efracţia (afectarea) peritoneului parietal şi visceral ori a unui traumatism extern , sursa de infecţie fiind un focar septic extraabdominal Apanajul vârstelor extreme: copiii < 10 ani, (pentru fetiţe fiind frecventă apariţia pe un teren nefrotic), bolnavii cirotici cu ascită, bătrânii. Calea de contaminare a peritoneului: ■ genitală ascendentă – vagin – uter – trompă; ■ hematogenă - infecţie respiratorie, erizipel, septicemie; ■ limfatică – de la cavitatea pleurală prin limfaticele transdiafragmatice; ■ transmurală – migrarea germenilor prin peretele intestinal fără efracţia acestuia; ■ urinară – de la o infecţie urinară. Tabloul clinic. Debutul brutal prin dureri abdominale violente localizate periombilical sau în regiunile iliace cu edem discret local al peretelui abdominal. Starea generală cu agitaţie, stare toxică, encefalopatie, posibile convulsii.Febra (38-40C), frisoane, vome, diaree frecventă cu colici, tenesme, scaune cu miros fetid, uneori însoţite de striuri de sânge. Abdomenul dureros la palpare pe toată suprafaţa sau în regiunea hipomezogastrică. Contractura abdominală caracteristică, frecvent lipseşte. Auscultativ - peristaltismul diminuat. Diagnostic. Leucocitoză moderată >20-30 109/mm2, neutrofilie. Lichidul peritoneal - opalescent, ulterior tulbure, cu conţinut de neutrofile şi microbi gram negativi. Tratamentul conservativ include terapia intensivă cu administrarea antibioterapiei respective sensibilităţii germenilor microbieni recunoscuţi prin bacterioscopie. Vindecarea survine în 4-5 zile. În cazuri de manifestări clinice grave este eficientă laparoscopia cu drenarea sectoarelor declive a cavităţii peritoneale. Peritonitele secundare.Peritonitele secundare constituie complicaţia afecţiunilor acute intraabdominale şi a traumatismului abdominal cu afectarea peritoneului. Tabloul clinic al peritonitelor acute variază în dependenţă de etiologia lor. Varietatea cauzelor, semnelor clinice nu explică cu fidelitate drama abdominală, manifestându-se printr-un sindrom abdominal peritoneal comun. Debutul poate fi caracteristic - brutal, violent.
330
I. Semnele funcţionale. Durerea abdominală – apare brusc, de intensitate constantă, debutează în locul de proiecţie a viscerului afectat, apoi se generalizează iradiind specific pentru afecţiunea cauzală. Creşterea intensităţii şi extinderea durerii sugerează progresarea peritonitei. Vărsăturile - reflectorii la început - alimentare sau lichidiene; ulterior paralitice, cu aspect de stază şi conţinut intestinal. Sughiţul - se datoreşte iritaţiei peritoneului diafragmatic de către revărsatul lichidian purulent şi distensiei hidro-aerice a stomacului şi intestinului. Întreruperea tranzitului intestinal – este determinat iniţial de pareza intestinală reflectorie, conform legii lui Stockes, ulterior oprirea tranzitului pentru materii fecale şi gaze este rezultatul ocluziei mecano-inflamatorii prin aglutinare de anse şi bride. II. Semnele generale. Febra – 38-39C este prezentă la început în peritonitele septice (apendiculare, perforaţii colice). Temperatură normală nu exclude peritonita şi poate evolua pe teren areactiv, imunocompromis, la vârstnici sau bolnavii taraţi. Pulsul – rapid şi concordant cu febra. Absenţa concordanţei dintre puls şi temperatură prezintă un semn de gravitate în evoluţia peritonitei, ceea ce clinic semnifică ―crus medicorum‖. Tensiunea arterială – normală la început; deviază în dependenţă de fazele şocului toxico-septic iniţiat. Icterul - evoluiază tardiv cu instalarea insuficienţei hepatice pe fon de patologie hepato-biliare, în particular sau în cadrul insuficienţei multiple de organe. Frisoanele - frecvente, episodice, sînt în special apanajul peritonitelor primitive.
III. Examenul obiectiv. Starea generală – este în raport direct cu vechimea peritonitei: - bolnavul se deplasează, trunchiul este flectat şi mâna o ţine pe abdomen; - este în decubit dorsal, prezintă o atitudine antalgică de imobilizare în decubit dorsal (―cocoş de
puşcă‖), caracteristică cu coapsele flectate pe abdomen, pentru a relaxa musculatura abdominală; - rugat să tuşească, acuză dureri abdominale şi duce mâna spre locul durerii – ―semnul tusei‖. În stadiul terminal al peritonitei, apare faciesul peritoneal – ―facies hipocratica‖ - nasul ascuţit, ochii înfundaţi, tâmplele teşite, urechile reci şi contractate, lobii urechilor îndepărtaţi, pielea frunţii uscată, întinsă şi fierbinte, pielea întregii feţe galbenă sau plumburie. Bolnavul este imobil, crispat (neagitat).
IV. Inspecţia generală. Respiraţia este superficială (tip toracic), rapidă, iar mişcările respiratorii nu se transmit abdomenului, care rămâne imobil, retractat; uneori este vizibil desenul muşchilor drepţi abdominali. Este importat de a examina pacientul în condiţii favorabile, când sursa de lumina vine din stânga şi cade oblic pe peretele abdominal al bolnavului Palparea abdomenului este dureroasă. Se caracterizează prin: hiperestezia cutanată – semnul Dieulafoy, este un răspuns paradoxal al peretelui abdominal cu abolirea reflexelor cutanate abdominale la un excitant minimal; contractura musculară (―abdomenul de lemn‖) prezintă debutul iritaţiei peritoneale , localizată sau generalizată, marchează difuziunea exudatului peritoneal în cavitatea peritoneală. Dispare în stadiile terminale ale peritonitei. Semnul durerii la decompresiunea bruscă - Blumberg - prezintă iritaţia peritoneaului localizată printr-un proces inflamator incipient. Este posibil dacă abdomenul nu prezintă contractură musculară . Percuţia abdomenului – efectuată egal, începînd din regiunea inghinală stîngă, epigastriul regiunea inghinală dreaptă, poate fi dureroasă în proiecţia focarului peritonitic – semnul clopoţelului Mandel, sau ―semnul rezonatorului‖: Percutor dispariţia matităţii hepatice ( semnul Spijarnâi) indică : pneumoperitoneul în perforaţiile digestive; matitate declivă deplasabilă, corespunzătoare acumulării exudatului peritoneal; timpanism mezogastric, condiţionat de ansele dilatate intestinale. Auscultaţia abdominală este neinformativă în fazele de debut, iar în stadiile avansate se depistează linişte abdominală, consecinţa ileusului dinamic. Zgomote intestinale hidro-aerice caracterizează ocluziile mecanice. Tactul rectal şi vaginal – determină colectarea declivă a exudatului peritoneal prin bombare moale şi dureroasă a fundului de sac Douglas (ţipătul Douglas-lui).
331
Diagnosticul paraclinic. Are o valoare comparabil mai scăzută decât cel clinic. Peste 80% din cazuri sânt diagnosticate clinic. Investigaţiile biologice nu sânt specifice pentru diagnostic, dar sânt necesare pentru stabilirea evoluţiei procesului inflamator şi a dezechilibrelor metabolice produse de peritonită:
Hemoleucograma: hiperleucocitoza, cu valori cuprinse 12x109 – 30x109/l cu limfopenie relativă, neutrofilie. Leucopenia este prezentă ca semn de gravitate, datorită sechestrării neutrofilelor la nivelul peritoneului, angajate în procesul de apărare şi lipsa răspunsului hematopoetic; hemoglobina şi hematocritul mărite prin hemoconcentraţie şi deshidratare Analiza biochimică sangvină: glicemia este uşor crescută în stările septice; ureea sangvină şi urinară sînt modificate prin deshidratare şi deficit renal. Bilirubinemia, enzimele de citoliză, concentraţia de uree şi creatinină evidenţiază stările de endotoxicoză endogenă progredientă. Ionograma sangvină, reducerea ionilor serici indică schimbările echilibrului hidro-salin instalat. Determinarea grupei sangvine, factorului Rh şi probelor de coagulare sînt necesare ca pregătire preoperatorie electrocardiografia exclude afecţiunile coronariene în cadrul diagnosticului diferenţial radioscopia (-grafia) pulmonară - obligatorie pentru excluderea afecţiunilor acute pleuropulmonare care pot simula tabloul clinic a peritonitei radiografia toraco-abdominală simplă în ortostatism, decubit lateral stîng şi decubit dorsal pot evidenţia pneumoperitoneum – în perforaţii viscerale;nivele hidro-aerice intestinale ; dispariţia umbrelor psoasului - lichid intraperitoneal puncţia-lavaj al cavităţii peritoneale la pacienţii greu accesibili sau traumatizaţi oferă informaţii suplimentare în lipsa unui tablou clinic peritonitic. puncţia peritoneală poate extrage lichid peritoneal: transudat cu proteine < 3%o, (reacţie Rivalta negativă) şi puţine celule mezoteliale sau exudat inflamator cu proteine > 3%o, (reacţie Rivalta pozitivă) şi sediment în elementele celulare (leucocite, monocite), germeni microbieni laparoscopie computer tomografia, evidenţiază: colecţii lichidiene intraperitoneale; date suplimentare a unei afecţiuni acute abdominale (pancreatita acută, colecistita acută) echografia abdominală: pune în evidenţă revărsatul lichidian; oferă informaţii despre starea anselor intestinale (edem parietal, conţinut, peristaltică) identificarea bacteriologică calitativă şi cantitativă a germenilor din lichidul peritoneal recoltat şi a peritoneului laparatomia diagnostică este indicată cînd riscul calculat al laparatomiei albe este preferabil amanării unei intervenţii ce poate avea consecinţe dramatice asupra evoluţiei pacientului. folosirea radioizotopilor cu leucocite marcate nu reprezintă un mijloc curent de diagnostic datorită complexităţii, costului echipamentelor şi substanţelor, precum şi duratei îndelungate de explorare (24 ore). Sînt utile în peritonitele localizate (abces intraperitoneal) Formele clinice evolutive. În funcţie de evoluţia manifestărilor clinice, pot fi individualizate următoarele forme clinice: ◄ Peritonita hipertoxică (Miculicz) – este caracterizată printr-o discordanţă accentuată între manifestările generale toxice extrem de violente şi simptomatologia locală frustră sau chiar absentă. Pronosticul este deosebit de sever, decesul survenind în 12-24 ore de la debut. Patogenia acestei forme clinice recunoaşte prezenţa unei infecţii agresive cu virulenţa microbiană deosebită (germeni anaerobi), ori infecţie cu flora uzuală pe un teren hiporeactiv imunologic local şi/sau general de natură constituţională ori indus patologic şi iatrogen (vârste extreme, dificite imunitare, congenitale, neoplasme, afecţiuni sistemice, corticoterapie prelungită, radioterapie, imunosupresoare, deficite proteico-vitaminice). Semnele pot fi absente sau nealarmante: local - apărare musculară, contractura absentă, durerea lipseşte sau este de intensitate moderată la palparea profundă. Sunt discordante semnele fizice: puls, 332
temperatura şi creşterea numărului leucocitelor. Tulburările respiratorii prezente. Semnele generale intense, ameninţătoare de şoc toxico-septic şi hipovolemie cu tendinţa spre colaps circulator, oligoanurie, insuficienţa renală acută şi encefalopatie toxică. ◄ Peritonita subacută (frustră) - se întâlnesc extrem de rar – la pacienţi tineri, robuşti, reactivi . Se manifestă printr-un episod dureros abdominal şi febril de intensitate moderată care rămâne nediagnosticat, netratat, ori tratat conservativ. Diagnosticul se pune retrospectiv la o eventuală laparatomie pentru aceeaşi afecţiune sau pentru altă patologie, când intraabdominal, sînt depistate aderenţe (bride cantonate) într-o regiune peritoneală. ◄ Peritonita astenică (Broc) - sînt întâlnite la bolnavii cu intervenţii chirurgicale în antecedentele apropiate, la care peritonita este o complicaţie evolutivă pe un teren tarat, (tratament îndelungat cu antibiotice, cortizon). Se caracterizează printr-o simptomatologie locală frustră (absenţa contracturii sau apărării musculare) concomitent cu o stare generală alterată: temperatura 38C, deshidratare, oligurie, ileus dinamic, subicter. Investigaţiile paraclinice relevă hiperleucocitoză, sindromul azotemic progresiv. Peritonita terţiară - este caracterizată prin prezenţa unor colecţii de lichid sero-hemoragic imprecis delimitate sau cantităţi neînsemnate de puroi. Apar tardiv, consecutiv unor peritonite secundare, pe fonul unor perturbări majore în apărarea sistemică imunocompetentă a organismului, prezentându-se ca o formă atipică a infecţiei generalizate. Baza fiziopatologică a acestui proces este incapacitatea de sinteză a mediatorilor , a citochinelor responsabile de frânarea răspunsului inflamator .Focarul septic este intra- sau extraperitoneal. Sursa bacteriilor şi toxinelor este considerată a fi dereglarea echilibrului florei tractului gastro-intestinal sau translocaţia infecţiei ca urmare a exacerbării poluării tractului digestiv. Diagnosticul de peritonită terţiară se face în baza prelevării de Stafilococus epidermoide, Bacterioides, tulpinii de Candidas, Piocianus aeroginosa sau a colecţiilor sterile. Diagnosticul frecvent corespunde debutului insuficienţei multiple de organe, adică statusul cardiovascular hiperdinamic, stării subfebrile şi metabolismului crescut în faza de catabolism. Tratamentul antibacterian trebuie conceput rapid, prevenind complicaţiile severe, manifestate prin insuficienţa multiplă de organe. Profilaxia peritonitelor terţiare este orientată spre un tratament complex adecvat a peritonitelor secundare prin antibioticoterapie – ţintă, decontaminare selectivă şi refacerea barierei tractului gastrointestinal. Tratamentul chirurgical are puţine şanse de reuşită, mortalitatea în peritonitele terţiare fiind de 40-100%. Tratamentul peritonitelor. Tratamentul chirurgical bine determinat trebuie să fie precedat de o pregătire preoperatorie a cărei obiective constituie stabilizarea dezechilibrelor metabolice în paralel cu măsurile de tratament specific (Des. 186). Pregătirea preoperatorie intensivă, energică şi de scurtă durată urmăreşte: ◄ combaterea sindromului algic, prin administrarea anestezicilor, spasmoliticelor pentru blocarea reflexelor somato-viscerale; ◄ decompresia nazo-gastrală – reduce distensia abdominală, ameliorează ventilaţia pulmonară, evită pericolul aspiraţiei în căile respiratorii superioare, opreşte diseminarea intestinală a infecţiei, îmbunătăţeşte microcirculaţia intestinală, anulează vomele; ◄ reechilibrarea hidro-salină şi corecţia acidozei metabolice este primordială. Se instalează perfuzii endo-venoase prin cateter central, cu administrarea în ritm rapid a soluţiilor cristaloide (ser fiziologic, sol. Ringer). Eficienţa resuscitării hidrice şi cantitatea lichidelor perfuzate se apreciază prin monitorizare clinică (puls, TA, diureză orară) şi investigaţiilor paraclinice (presiunea venoasă centrală, hematocrit, hemoglobină, hipoproteinemie, deficit electrolitic şi acidobazic). ◄ oxigenoterapia - se administrează O2 35% cu debit de 5-6 l /minută prin sonda nazo-faringiană sau ventilaţie asistată, cu O2 40% în aerul inspirat la pacienţii cu semne clinice de insuficienţă Des.186. Măsurile de urgenţă respiratorie, aplicate bolnavilor cu ◄ antibioticoterapia – obligatorie, în doze maxime cu puterea de peritonite difuze. (Legea celor trei catetere) penetrare şi concentrare peritoneală. 333
◄ corecţia hipoproteinemiei, anemiei, indicarea infuziilor de sînge, soluţii coloidale, albumine, avînd repercusiuni preponderent asupra stabilirii presiunii oncotice intravasculare. ◄ corecţia derelărilor cardio-vasculare şi microcirculatorii constă în administrarea de alfaadrenergice şi după reechilibrarea volemică în stările hiperdinamice septice şi Dopamina sau Dobutamina în cele hipodinamice ◄ suport renal în caz de insuficienţă renală (hipovolemică, septică, iatrogenă) prin resuscitare volemică energetică, diuretice ◄ administrarea hormonilor steroizi ai suprarenalelor – megadoze Metilprednizolonă – 10-30 mg/kg, Hidrocortizonă – 50 mg/kg (după Maloman). Durata pregătirii preoperatorii în dependenţă de echilibrarea funcţiilor organelor vital importante cuprinde 2-4 ore şi urmăreşte stabilirea indicilor minimali de operatibilitate: puls mai mic de 120 lovituri / minut; TA sistolică > 100 mm / Hg; diureza 30-50 ml / oră. presiunea venoasă centrală pozitivă. Intervenţia chirurgicală este gestul esenţial în peritonitele difuze secundare şi include următoarele etape: 1. anestezia; 2. accesul în cavitatea peritoneală; 3. exploararea cavităţii peritoneale şi eliminarea sursei de contaminare; 4. tratamentul peritonitei prin asanarea şi drenarea cavităţii peritoneale; 5. profilaxia complicaţiilor; 6. laparorafia. Realizarea acestor obiective impune: anestezia generală intratraheală cu utilizarea miorelaxanţilor, care permite efectuarea unei explorări calitative a organelor cavităţii peritoneale; calea de abord variabilă, depinde de stabilirea preoperatorie a unui diagnostic corect; în peritonitele localizate - incizia directă asupra colecţiei septice fără a traversa zone peritoneale libere, evitând difuziunea infecţiei şi contaminarea cavităţii peritoneale; în cazuri clinice cu diagnostic stabilit (colecistita acută, ulcer perforat etc.) se practică incizii în proiecţia organului afectat prin incizie xifoombilicală; în cazuri de diagnostic cert, calea de abord prin incizia parietală medie-mediană largă, la necesitate poate fi prelungită, supra- sau subombilical pentru o explorare comodă cu traumatisme minime ale organelor cavităţii peritoneale. explorarea cavităţii peritoneale amănunţită şi sistematică, urmăreşte depistarea sursei de peritonită, aspectul macroscopic al organelor cavităţii abdominale, caracterul organoleptic al exudatului peritoneal. Este indicată prelevarea de lichid peritoneal, ori peritoneu pentru investigaţii bacteriologice şi sensibilitate antibacteriană. La necesitate - prelevarea materialului operator pentru diagnosticul morfopatolog; suprimarea sursei de contaminare prezintă tratamentul propriu-zis al peritonitei şi dispune de diferite procedee chirurgicale în funcţie de stadiul peritonitei, factorii preoperatori de risc în situaţia dată, factorul etiologic cauzal; asanarea cavităţii peritoneale prin evacuarea exudatului, debridarea viscerelor acolate, depozitelor de fibrină şi falselor membrane. Spălarea peritoneului repetată şi minuţioasă cu soluţii antiseptice în volum de 8-10 l (ser fiziologic 0,9%, Furacilină 1:5000, sol. hidrică de Clorhexidină 1%, Hipoclorid natriu, Betadină) în combinaţie cu antibioticele grupei aminoglicozidelor, cefalosporinelor generaţia a IV-a. Testul de control este proba cu catalază Hotineanu – la 2,0 ml exudat peritoneal se adaugă H2O2 – 3% 0,5 ml şi la o contaminare microbiană > 105 primim un amestec spumant de 8-10 cm în eprubetă;
334
drenajul decliv, direct şi multiplu al cavităţii peritoneale prevede plasarea tuburilor siliconate având în vedere presiunea şi dinamica circulaţiei lichidelor intraperitoneale (Des. 187); decompresia gastrointestinală intraoperatorie se realizează prin evacuarea conţinutului intestinal favorizează evitarea reabsorbţiei toxinelor , ameliorarea microcirculaţiei parietale, reduce pericolul de dezunire a suturilor anastomotice, facilitează reintegrarea viscerelor în cavitatea abdominală (Des. 188); etapa de finalizare prevede următoarele variante: tradiţionale - prin refacerea anatomică imediată a peretelui abdominal în combinaţie cu terapia intensivă postoperatorie; lavaj peritoneal continuu cu abdomen închis; reintervenţii programate, laparastomie; Metodele de asanare prolongată a cavităţii peritoneale. Des.188. Decompresia naso – gastro – Dializa peritoneală (Des. 189). intestinală proximală. Fundamentarea teoretică a metodei se bazează pe eliminarea în cantităţi mari de endotoxine, o anumită cantitate reziduală de germeni microbieni şi fibrină care persistă după lavajul abundent primar. În momentul de faţă se aplică două forme a dializei peritoneale: ◄ Lavaj peritoneal continuu neîntrerupt - prevede perfuzii neîntrerupte a cavităţii peritoneale. În cavitatea abdominală se instalează 4 tuburi de drenare - două în etajul supramezocolic, cu diametrul de 0,4-0,6 cm care servesc pentru intrarea lichidelor perfuzabile. Alte două tuburi cu diametrul de 0,8-1,2 cm sânt montate în bazinul mic şi extrase de-asupra aripii ileonului, posterior de spina iliacă anterior-superior – pentru ieşirea lichidului perfuzabil dializat. Sistema de irigare Des.189. Dializa peritoneală. peritoneală este blocată prin clamparea drenurilor la nivelul peretelui abdominal extern. Pacientului i se atribuie poziţia Fovler. Spălarea începe imediat postoperator cu introducerea soluţiilor antiseptice în microirigatoare, cu viteza de 10-15 pic/min în volum de 1,5-2,5 l. Ulterior, prin eliberarea tuburilor de drenare inframezocolice (spaţiul pelvin) lichidul perfuzat este evacuat. Procedura de lavaj peritoneal
Des.87. Drenajul direct decliv de asanare a cavităţii peritoneale.
335
neîntrerupt se practică timp de 3-5 zile. Cantitatea de lichid utilizat pentru spălătura peritoneală este de regulă în volum de până la 40 l / 24 ore. ◄ Lavaj peritoneal fracţionat - prevede perfuzii peritoneale periodice în volume dozate de soluţii, care sânt eliminate din cavitatea peritoneală peste intervale anumite de timp. Lavajul peritoneal fracţionat este realizat prin infuzii în volum de 1,5 l soluţii antiseptice, cu viteza de 100-120 pic/min. Pentru umplerea cavităţii peritoneale este nevoie de 1-1,5 ore, după care se eliberează sistema de drenare peritoneală pe un termen de până la 2 ore pentru evacuarea deplină a soluţiilor perfuzate. Ciclul de perfuzii peritoneale se repetă de 5-6 ori şi se consumă un volum de 8-12 l soluţii. Părţile negative a metodei de lavaj peritoneal în abdomen închis: ◊ limitarea sistemei de perfuzie peritoneale prin depuneri de fibrină pe parcursul sistemei de drenare, sechestrarea anumitor regiuni anatomice a cavităţii abdominale, instalarea procesului aderenţial . ◊ imposibilitatea menţinerii concentraţiei constante de antibiotice în lichidele perfuzabile . ◊ spălarea peritoneală contribuie la eliminarea componeţilor imunocompetenţi locali, cu diminuarea răspunsului imun local ◊ instalarea disproteinemiilor, dezechilibrului hidro-salin sever progresiv, prin pierderi importante de proteine, elemente saline . ◊ primejdii de supradozare a lichidelor perfuzabile în spaţiului extravazal prin încetinirea eliminării din cavitatea peritoneală ◊ cerinţe stricte faţă de lichidele perfuzabile: componenţa electrolitică şi pH-ul; presiunea osmotică echivalentă cu cea plasmatică în normă – 300-400 mosm/l. Creşterea presiunii osmotice > 450 mosm/l provoacă dureri abdominale, excitaţie peritoneală. Scăderea ei duce la hiperhidratare, reabsorbţia produselor toxice din cavitatea peritoneală, hidremie, edem cerebral, pulmonar. Regimul de temperatură 37-37,5º C. Relaparotomiile programate şi laparostomiile în tratamentul formelor grave ale peritonitelor acute prin aplicarea metodelor deschise de asanarea cavităţii peritoneale propun următoarele privilegii: efectul intensiv şi durabil al asanării cavităţii abdominale; posibilitatea controlului stării cavităţii peritoneale şi asanării repetate; lipsa barierei psihologice înainte de relaparatomie; micşorarea presiunii în cavitatea peritoneală, îmbunătăţirea hemodinamicii bazinului splanhnic, ameliorarea funcţiei plămânilor; efectul dializei în insuficienţa renală acută, reducerea bruscă a complicaţiilor intraabdominale şi anume a abceselor; reducerea complicaţiilor purulente interesând plaga abdominală; efectul bactericid asupra florei anaerobe. Indicaţiile relaparatomiilor programate şi laparostomiilor: mortalitatea prezisă > 30% (scorul APACHE-II > 15); starea gravă a pacientului împiedică închiderea definitivă a cavităţii peritoneale (şoc endo-toxic, insuficienţa cardio-vasculară acută); sursa de infecţie nu poate fi eliminată sau controlată; debridarea incompletă; hemoragie difuză oprită prin tamponament; inflamaţie excesivă peritoneală; ischemia intestinală cu viabilitate incertă. Tratamentul postoperator. Terapia complexă intensivă în perioada postoperatorie trebuie să fie patogenetic argumentată şi direcţionată spre: anestezia adecvată în perioada postoperatorie dezintoxicarea organismului restabilirea tulburărilor de metabolism: corecţia metabolismului proteic; corecţia dezechilibrului hidro-electrolitic; 336
corecţia tulburărilor volemice, completarea deficitului volumului sangvin circulant; normalizarea echilibrului acido-bazic; corecţia reactivităţii imunobiologice ale organismului; corecţia sistemului de coagulare şi anticoagulare a sângelui; combaterea ileusului paralitic; chimioterapia specifică antibacteriană; terapie antiproteolitică; profilaxia complicaţiilor. Realizarea acestor obiective prin monitorizarea clinico-biologică apreciază evoluţia bolnavului operat şi adaptează pe parcurs mijloacele de reanimare specifică. ◄ Anestezia în perioada postoperatorie. Analgezicul narcotic de elecţie este soluţia de Promedol 2% - 3-6 ml/24 ore Morfină, Omnopon, Tramadol 2 mg cu durata efectului analgezic până la 8-12 ore. ◄ Terapia de detoxifiere este orientată spre reducerea absorbţiei toxinelor din cavitatea peritonială, diluarea, conjugarea şi eliminarea toxinelor din patul vascular: irigarea locală permanentă cu soluţii antiseptice şi aspiraţie activă; diluarea toxinelor prin perfuzia substituienţilor sîngelui cu efect de detoxifiere – Hemodeză, Reopoliglucină, soluţii poliionice şi coloidale; eliminarea toxinelor prin: diureză forţată; hemodiluţii hipervolemice. În insuficienţă renală acută pentru ameliorarea microcirculaţiei în rinichi este administrată Dofamina (Dopamina, Dopmin) în perfuzii îndelungate pînă la 200-400 mg zilnic. Concomitent este indicată Heparina 5000-10000 un /24 ore i/v şi Lazix 40-60 mg repetat i/v; şedinţe de hemodializă; hemosorbţia, plasmofereza după indicaţii; scindarea toxinelor prin: ◊ oxigenoterapie, oxibaroterapia; ◊ stimularea proceselor de oxido-reducere cu utilizarea unor doze mari de vit.C 5-10 ml, antioxidanţi, vit.E pînă la 100 mg/24 ore. ◄ Reechilibrarea hidroelectrolitică şi acido-bazică. Pentru realizarea terapiei de infuzie raţionale, sunt luate în consideraţie gradul de depleţie a substanţelor şi volumelor, dinamica midificărilor lor în cadrul corecţiei. Reechilibrarea hidrică (volemică) ţine seama de pierderile lichidiene cantitative, apreciate obiectiv (aspiraţie, vome, diureză etc.). Se face prin perfuzii izotone de ser fiziologic şi glucoză în doze 30-50 ml/kg corp pînă la reluarea unei diureze normale (1ml/min). Pierderile generale hidrice sînt determinate de următoarele constante: a. V - diureza diurnă; b. P - perspiraţii (10-15 ml/kg/24 ore); c. T – pierderi prin febră (500 ml/24 ore/1 gr. C peste temperatura de 37 gr. C); d. Y – pierderi patologice extrarenale (vomă, diaree, eliminări prin sonda nazogastrică, drenaje). Reechilibrarea electrolitică se face pe baza rezultatelor ionogramei luând în consideraţie pierderile de Na, Cl, K, Ca concomitent cu cea hidrică Soluţiile de KCl sînt perfuzate în situaţia unei hipocaliemii dictate de ionograma plasmatică şi diureza diurnă care depăşeşte 700 ml. La indicii normali ai kaliemiei soluţiile KCl sânt introduse în situaţia unei parezei gastro-intestinale persistente, în componenţa terapiei glucozo - kaliemică. Tratamentul hipovolemiei se realizează cu soluţii cristaloide, sânge, plasmă, albumină, substituenţi sangvini (dextran, reomacrodex). Raportul soluţiei cristaloid/coloid de 4/1 este eficientă. Soluţiile de Na2CO3 - 2,1%, în volum de 250-500 ml sînt indicate dacă se determină o scădere severă a rezervei alcaline ( > 17-18 mqE/l). Cantitatea de hidrocarbonat de sodiu în mmol se calculează prin formula: 8,4% soluţie (ml) = 0,3 m (corporală (kg) -BE. Terapia de transfuzie trebuie să asigure concordanţa între transportul posibil de oxigen şi necesitatea lui reală. O prezentare mai exactă despre funcţia de transport al oxigenului o oferă indicele TPO2 (transportul posibil de oxigen), care reflectă valoarea minut-volum circulatoriu (MVC), valoarea conjugării oxigenului cu hemoglobina (1,34 ml) şi cantitatea de hemoglobină în sînge (Hb). TPO2 (ml/min) = MVC (ml/min) 1,34 Hb (g/l).
337
La un conţinut de hemoglobină de 100 g/l şi MVC – 5000 ml/min, TPO2 constituie 70 ml/min. Astfel, dirijarea TPO2 devine posibilă, pe de o parte, datorită compensării pierderilor de sânge şi creşterii conţinutului de hemoglobină, pe de altă parte – datorită terapiei cardiotonice şi majorării MVC. ◄ Alimentarea parenterală reechilibrarea nutritivă are scopul de acoperirea pierderilor proteice şi energetice, urmare a vomelor repetate, lipsei de alimentare şi catabolism intensiv. În prezent, pentru alimentarea parenterală se recomandă: aport caloric – 40-60 kcal/kg/zi, realizat în procent de 50-60% de glucide aportul principiilor nutritive recomandat este de: glucide – 6-7 g/kg/zi; proteine – sub formă de aminoacizi, 1,5-2 g/zi, asigurând aproximativ 20% din necesarul caloric zilnic; lipide – 1 g/kg/zi, cu un aport energetic de 30% din volumul necesar în administrarea continuă pentru a preveni disfuncţia sistemului reticulo-endotelial, observată la administrarea discontinuă Importante sînt modificările calitative apărute în compoziţia soluţiilor de aminoacizi şi lipide, îmbogăţite în aminoacizi cu catena laterală, (în arginină şi glutamină). În scorul reducerii catabolismului s-a administrat Pentoxifilina, vit. gr B, vit.C în doze mari. Aportul mare caloric recomandat la pacienţii hipermetabolici în peritonite este de 4000-5000 kcal. ◄ Alimentarea enterală se realizează cu ajutorul sondelor nazo-gastrice, nazo-jejunale prin gastrojejunostomă. Ritmul de administrare se face continuu în picătură lentă. Cantitatea de administrat variază între 1500-3000 ml/zi. Formulele soluţiilor enterale conţin:1-2 kcal/ml;glucide uşor absorbabile; lipide cu omega-3 – acizi graşi polinesaturaţi; aminoacizi – glutamină, arginină, nucleotide purinice; minerale, oligoelemente, vitamine. ◄ Combaterea ileusului paralitic. Disfuncţiile gastro-intestinale au drept cauză reducerea presiunii de perfuzie locală, scăderea oxigenării tisulare, la care se adaugă şi efectul local al mediatorilor SRIS. Consecinţa acestor factori la nivelul gastro-intestinal este apariţia ischemiei, creşterea permeabilităţii peretelui intestinal cu favorizarea fenomenului de translocaţie bacteriană, element agravant al evoluţiei, cu riscul apariţiei infecţiilor nozocomiale. Aceste momente justifică ideea, conform căreea intestinul este motorul insuficienţei multiple de organe, sursei principale de persistenţă a peritonitei. La nivelul gastric este posibilă apariţia gastritei hemoragice, ulceraţiilor de stres, cauzele hemoragiilor digestive superioare, ceea ce complică evoluţia acestor bolnavi. ◄ Tratamentul disfuncţiei gastro-intestinale prevede: resuscitarea volemică şi cardiovasculară postoperator prin continuarea aspiraţiei gastrice şi decompresiei gastro-intestinale proximale susţinerea viabilităţii enterocitului prin reluarea cît mai precoce a alimentaţiei enterale protejarea mucoasei gastrice de corozie prin administrarea de sucralfat prin stimularea peristaltismului intestinal administrarea aminazină de 2,5% - 0,5 i/m, Prozerină de 0,05% - 1-2 ml sau Ubretidă 0,5mg. Soluţii hipertonice NaCl 10% - 50-60 ml i/v şi clistere de evacuare, ori tip Ognev. ◄ Terapia antimicrobiană raţională urmăreşte la prima etapă antibioticoterapia empirică corespunzător florei microbiene mai frecvent întâlnite în afecţiunea stabilită, apoi reevaluarea bacteriologică la 3-5 zile pentru identificarea germenilor microbieni implicaţi în procesul septic. ◄ Imunoterapia. Imunoterapia în peritonitele acute este orientată spre întreruperea lanţului patogenic: instalarea factorului declanşator – celula ţintă – mediatori – efecte clinice. Imunoterapia nespecifică contribuie la corecţia dereglărilor sistemice proteico-energetice, proceselor metabolice. Este realizată prin admininstrarea plasmei congelate, sânge proaspăt heparinizat preparatelor de provenienţă naturală (Levamizol, Timalin, Splenină, T –activină ) .Imunoterapia pasivă prevede admininstrarea imunoglobulinilor, gamma-globulinelor, plasmei hiperimune antistafilococică, antieşerihia , antipiocianice. ◄ Terapia antiproteolitică se realizează prin intermediul perfuziilor inhibitorilor proteolitici (Contrical, Trasilol), acţiunea cărora minimalizează activitatea proteolitică plasmatică, sistemul calicrein-chinină, micşorează sinteza catecolaminelor, permeabilitatea capilarelor. ◄ Profilaxia complicaţiilor – a tromboflebitei acute profunde a membrelor (heparinoterapiei ,drenaj posural , contenţie elastică a gambei ) ; a bronhopneumoniei ( exerciţii de respiraţii , tapotare , mobilizare precoce , respiraţie asistată) ; a infecţiei urinare de sondă (schimbarea periodică a sondei urinare periodice. 338
Complicaţiile peritonitei: supuraţia plăgii; eventraţia plăgii postoperatorii; eventraţie, evisceraţie; abcese intraperitoneale; peritonită postoperatorie; sepsis; fistule intestinale, biliare, pancreatice; ocluzie prin aderenţe; hemoragii; complicaţii pleuro-pulmonare; tromboze şi accidente vasculare trombembolice; insuficienţă hepatorenală; stop cardiac, insuficienţă cardiovasculară acută Peritonitele secundare localizate. Peritonitele secundare localizate (abcese intraabdominale) constituie inflamaţii limitate ale seroasei peritoneale generatoare de revărsat septic separat de cavitatea peritoneală prin aderenţe inflamatorii intraviscerale sau viscero-parietale. Cauzele de peritonită secundară localizată o prezintă procesele patologice locale, traumatismele accidentale sau operatorii. Ca puncte de origine a inflamaţiei sînt menţionate organele cavitare şi parenchimatoase ale tractului digestiv, genital, urinar, perforaţii apediculare, gastrointestinale, afecţiuni piogene utero-anexiale, hepatobiliare, plăgi penetrante abdominale. Limitarea procesului inflamator este Des.190. Spaţiile elective de localizare ale abceselor abdominale. consecinţa unei inoculări cantitativ mici, lent instalate pe lângă o bună reactivitate a organismului şi o slabă virulenţă a germenilor microbieni. Categorii etiologice particulare sînt reprezentate de abcesele rezidule postoperatorii şi transformarea septică a unor colecţii intraperitoneale sangvine sau de altă natură (hematocelul pelvin infectat de origine genitală, pseudochistul pancreatic supurat) Clasificare. Topografic, pot fi localizate oriunde în cavitatea peritoneală (Des. 190), dar în mod deosebit se disting următoarele forme: I. Peritonite acute localizate supramezocolice (Des. 191): abcese subfrenice: interhepatodiafragmatice, subhepatice, subdiafragmatice stîng, drept, retrogastrice după operaţia organelor supramezocolice. II. Peritonita acută localizată submezocolică: Des.191. Abcese supramezocolice. abcese laterocolice; abcese mezocolice, mezentericocolice drept, stâng; abcese interintestinale; III. Peritonita acută localizată pelvină abcesul fundului de sac Douglas; supuraţţii retroperitoneale Tabloul clinic şi explorări paraclinice. Semne generale: - febră septică hectică oscilantă; - frison – transpiraţii profuze, tahicardie, modificarea stării generale, paloarea, astenie, stare toxică. Abcesul pelvin. - tenesme rectale, tulburări vezicale (polachiurie, dizurie); - tuşeul rectal – Douglas-ul bombează şi este foarte dureros; la început tumora pelvină este dură şi imprecis delimitată, devenind ulterior fluctuientă, iar mucoasa rectală la început catifelată şi suplă devine imobilă prin infiltratul inflamator;
339
- puncţia Douglas-ului executată prin rect sau vagin extrage puroi, confirmând diagnosticul. În cazul puncţiilor rectale se poate folosi acul de puncţie ca ghid pentru efectuarea unei rectotomii de evacuare. Abcese subfrenice: - durere în etajul abdominal superior iradiază în umăr; - tuse iritantă; - evazarea bazei hemitoracelui; - dureri şi edem la nivelul ultimilor spaţii intercostale – semnul Moritz; - matitate şi abolirea murmurului vezicular de la baza hemitoracelui (pleurezie); - stază gastrică; - puncţia subdiafragmatică extrage puroi, puncţia pleurală extrage lichid seros; - radiologia (imagine hidroaerică, hemidiafragmul hipomobil sau imobil ascensionat, revărsat pleural de aceeaşi parte). Peritonitele submezocolice: - durere locală, tumoră inflamatorie, fluctuienţă locală, edem parietal, hiperemia tegumentelor - tulburări de tranzit; - puncţia extrage puroi; - echografia, tomografia computerizată, scintigrafia cu leuococite marcate ajută la stabilirea diagnosticului; - explorări biologice (leuococitoză, ureea crescută, anemie, hemocuiltură) Evoluţia poate decurge prin vindecareea spontană in situ ca excepţie: - vindecare spontană prin efracţia colecţiei tubului digestiv şi evacuarea naturală – fistulizarea internă; - deschiderea colecţiei într-un viscer parenchimatos proximal – de fapt, abces prin continuitate; - tratamentul este identic cu cel al peritonitelor difuze. În ultimul timp se practică aplicarea drenajului percutan controlat radiologic şi ecografic.
340
