Capítulo 17
1) Los ácidos grasos de los triacilgliceroles son hidrocarburos, con un solo grupo carboxilo. Glicerol, por otro lado, tiene un grupo OH en cada carbono y es por tanto mucho más altamente oxidado que un ácido graso. En la oxidación, ácidos grasos, por tanto, producen mucha más energía por carbono que el glicerol. Los triacilgliceroles tienen tienen una energía de oxidación de más de dos veces la del mismo peso de carbohidratos o proteínas. 2) a) Teniendo en cuenta (en el texto) que el valor energético de los triglicéridos almacenados es de 38 kJ / g, la reserva de combustible disponible es
b) A un ritmo de 8.4X103 kJ / día, el suministro de combustible duraría
c) Si todo el triacilglicerol se utiliza durante un período de 48 días, lo que representa una tasa de pérdida de peso de
3) Las tres primeras reacciones en el ß oxidación de moléculas grasos acil-CoA reductasa son análoga a tres reacciones del ciclo del ácido cítrico. La reacción deshidrogenasa acil-CoA es análoga análoga a la reacción de la succinato deshidrogenasa; ambos son oxidaciones FAD-que requiere:
La reacción hidratasa enoil-CoA es análoga a la reacción fumarasa; tanto añadir agua a un enlace olefínico:
La reacción deshidrogenasa ß-hidroxiacil-CoA es análoga a la reacción de la malato deshidrogenasa; ambos son NAD-exigir y actuar sobre los compuestos ß-hidroxiacil:
4) La activación de los grupos carboxilo por el ATP en teoría, podría lograrse mediante tres tipos de reacciones: la formación de acil-fosfato + ADP; de acil-ADP+ Pi; o de acil-AMP+ PPi. Todas estas reacciones son fácilmente reversible. Para crear una reacción de activación con un ΔG altamente negativo
(efectivamente irreversible), el tercer tipo de reacción puede estar acoplado a una reacción de pirofosfatasa, como en la síntesis de moléculas grasos acil-CoA reductasa.
b) La hidrólisis de PPi por una pirofosfatasa inorgánica tira de la reacción en la dirección de formación de acil-CoA. 5) La vía b-oxidación incluye dos enzimas deshidrogenasas que eliminan hidrógeno (H-H) de la cadena de acilo graso-CoA, primero en una -CH2-CH2- y luego a una -CH2-CH (OH)-. El resultado neto de las dos reacciones es la eliminación de uno de los dos hidrógenos en el punto de formación de la enoil-CoA intermedio. Los otros dos hidrógenos en el grupo metilo de la acetil-CoA provienen de agua. Palmitato contiene 16 átomos de carbono, con (14X2)+ 3= 31 hidrógenos, por lo que cada unidad de dos carbonos contiene aproximadamente 31/4 o sobre un octavo del total 3H presente. Por lo tanto, los recuentos por minuto de esperar por la acetil-CoA, con dos de los cuatro hidrógenos acetilo etiquetados (los otros dos derivados de agua no marcado), es (2/4) (2,48X 10 8 cpm / mmol) (1/8)= 1.6X 10 7 cpm / mmol, algo más alta que la observada. Intercambio entre b-cetoacil-CoA y el agua de disolución podría causar la pérdida de 3H. El destino final del tritio retirado de palmitato es su aparición en el agua, como portadores reducidos (FADH2, NADH) se reoxidan por las mitocondrias. 6) El transporte de moléculas de ácidos grasos a la mitocondria requiere un sistema de transporte que implica un intermedio acil-carnitina. Los ácidos grasos se convierten primero a grasos moléculas de acilCoA en el citosol (por la acción de la acil-CoA sintetasas), entonces, en la membrana mitocondrial externa, el grupo acilo graso se transfiere a la carnitina (por la acción de la carnitina aciltransferasa I). Después del transporte de acil-carnitina a través de la membrana interna, el grupo acilo graso se transfiere a mitocondrial CoA. Los citosólicas y mitocondriales piscinas de CoA se mantienen separados de este modo, y no CoA marcado de la piscina citosólica entra en la mitocondria. 7) (a) En la paloma, la oxidación aeróbica de los ácidos grasos- la ß oxidación y fosforilacion predomina; en el faisán, predomina la glucólisis anaeróbica del glucógeno. Tenga en cuenta la alta actividad de citrato sintasa en la paloma, y el alto de la glucógeno fosforilasa y actividades PFK-1 en el faisán. (b) mediante oxidación aeróbica, músculo Paloma consume más oxígeno durante el vuelo (C) La energía disponible por gramo es mayor para la grasa que para glucógeno. Además, la desintegración anaeróbica del glucógeno está limitado por la tolerancia a la acumulación de lactato. Así, la paloma, el uso predominante del catabolismo oxidativo de las grasas, es el volante de larga distancia. (d) Las enzimas enumeradas en la tabla (a diferencia de la triosa fosfato isomerasa y malato deshidrogenasa) son las enzimas reguladoras de sus respectivos caminos y así limitar las tasas de producción de ATP.
8) (a) El transporte carnitina mediada de los ácidos grasos a la mitocondria es la limitante de la velocidad paso en ß oxidación (ver Fig. 17-6). La deficiencia de carnitina disminuye la tasa de transporte de ácidos grasos a la mitocondria y por lo tanto la tasa de ß oxidación , por lo que la adición de carnitina aumentaría la tasa de oxidación. . (b) El ayuno, el ejercicio y una dieta alta en grasa todo causan una mayor necesidad de b oxidación de los ácidos grasos y por lo tanto un aumento de la demanda para la actividad de transporte de carnitina. Por tanto, los síntomas de la deficiencia de carnitina se harían más severa en estas condiciones. (c) La deficiencia de carnitina puede resultar de una deficiencia en la dieta de su precursor, la lisina, o de un defecto en una de las enzimas que sintetizan carnitina a partir de estas condiciones precursor.e. 9) La oxidación de ácidos grasos produce agua en cantidades significativas
sabemos que la oxidación de 1 mol de palmitoil-CoA produce 23 moles de agua. Tripalmitoin (glicerol más tres palmitatos en enlace éster) tiene un peso molecular de 885, por lo 1 kg de tripalmitoin contiene (1,0 kg) (1,000 g / kg) / (885 g / mol)=1,1 mol. La oxidación completa de los tres grupos de palmitoilo producirá (1,1 mol tripalmitoin) (3 mol palmitato / tripalmitoin mol) (23 mol H2O / mol palmitato)= 76 mol H2O Así, el volumen de agua producida (ignorando la contribución de la oxidación de glicerol) es (76 mol) (18 g / mol) (1 kg / 1,000 g) (1 L / kg)= 1.4 L Nota: en realidad, esto puede ser una sobreestimación. Los grupos acilo grasos de la triacilglicerol en grasa del camello puede ser menos altamente reducido de palmitato. (10) Mediante la oxidación de hidrocarburos a sus correspondientes ácidos grasos, estos microbios pueden obtener toda su energía de la b oxidación y fosforilación oxidativa, la conversión de los hidrocarburos a CO2 y H2O. En teoría, los derrames de petróleo podrían ser degradados por el tratamiento con estos microbios. Debido a la extrema hidrofobicidad de hidrocarburos, un estrecho contacto entre el sustrato y las enzimas bacterianas podría ser difícil de lograr; en condiciones de campo (por ejemplo, un derrame de petróleo), los detergentes con frecuencia se añaden para mejorar este contacto. Además, otros nutrientes, como nitrógeno o fósforo, pueden ser limitante para las poblaciones bacterianas, y estos elementos a menudo se añaden a fomentar el crecimiento de los hidrocarburosoxidantes 11) (a) 22,2 ml de 0,1 M de NaOH es equivalente a (22.2? 10? 3 L) (0,100 mol / L)? 22.2? 10? 4 mol de metabolito desconocido (suponiendo que sólo contiene un grupo carboxilo) en el 302 mg muestra. Por lo tanto, el Mr del metabolito es
Este es el Mr del ácido fenilacético. (b) Debido ß oxidación elimina dos unidades de carbono, y el producto final es una de dos de carbono unidad, la cadena de acilo graso original debe haber tenido un número par de grupos metileno (con el
grupo fenilo contado como equivalente a un grupo metilo terminal). Un ácido graso oddnumbered habría producido fenilpropionato. 12) Las personas con diabetes no controlada oxidan grandes cantidades de grasa, ya que no puede utilizar la glucosa de manera eficiente. Esto conduce a una disminución de la actividad del ciclo del ácido cítrico (véase el problema 17) y un aumento en la piscina de acetil-CoA. Si acetil-CoA no se convirtieron en cuerpos cetónicos, la piscina CoA podría llegar a reducirse. Debido a la piscina CoA mitocondrial es pequeño, mitocondrias de hígado de reciclar CoA mediante la condensación de dos moléculas de acetilCoA reductasa para formar acetoacetil-CoA + CoA (ver Fig. 17-18). La acetoacetil-CoA se convierte en otras cetonas, y la CoA se recicla para su uso en la vía b-oxidación y la producción de energía. 13) (a) Piruvato, formado a partir de la glucosa a través de la glucólisis, es la principal fuente de la oxaloacetato necesaria para reponer intermediarios del ciclo del ácido cítrico (ver Tabla 16-2). En ausencia de carbohidratos en la dieta, el nivel de oxaloacetato cae y el ciclo del ácido cítrico se desacelera. Esto aumenta la tasa de b oxidación de ácidos grasos y conduce a la cetosis. (b) El último ciclo de b oxidación produce dos moléculas de acetil-CoA a partir de un ácido graso evennumbered o propionil-CoA + acetil-CoA a partir de un ácido graso de número impar. La propionilCoA se puede convertir en succinil-CoA (véase la fig. 17-11), que cuando se convierte en oxaloacetato estimula el ciclo del ácido cítrico y alivia las condiciones que conducen a la cetosis. Por lo tanto, sería mejor consumir ácidos grasos impares. 14) La oxidación de w-fluorooleate en la vía ß-oxidación forma fluoroacetilo-CoA en el último pase a través de la secuencia. Entrada de fluoroacetilo-CoA en el ciclo del ácido cítrico produce fluorocitrato, un potente inhibidor de la enzima aconitasa. Como resultado de esta inhibición, el ciclo del ácido cítrico se cierra y el flujo de equivalentes de reducción a la fosforilación oxidativa se deteriora fatalmente. 15) Enz-FAD, que tiene un potencial de reducción estándar más positivo, es una mejor aceptor electrones de NAD+, y la reacción es conducida en la dirección de acil-CoA grasa de oxidación (un cambio de energía libre negativo). Se obtiene Este cambio de energía libre más favorable a expensas de 1ATP; sólo 1,5 moléculas de ATP se forman por FADH 2 oxidado en la cadena respiratoria, en comparación con 2,5 ATP por NADH. 16) Ácido araquídico es un ácido graso saturado de 20 carbonos. Nueve ciclos de la b-oxidación vía son necesarios para su oxidación, produciendo 10 moléculas de acetil-CoA, los dos últimos en el noveno turno. 17) Propionato se convierte primero en el derivado CoA. La figura 17-11 muestra el tres pasos vía que convierte propionil-CoA a succinil-CoA, que pueden resumirse de la siguiente manera. Utilice esta información para preparar su propio diagrama de flujo. 1.-propionil CoA carboxilasa utiliza CO2 y ATP para formar D-metilmalonil-CoA mediante carboxilación en C-2 del grupo propionilo. 2. metilmalonil-CoA epimerasa desplaza el tioéster de CoA C-1 (del grupo original de propionil) para el carboxilato recién añadido, haciendo que el producto L metilmalonil-CoA. 3. metilmalonil-CoA mutasa mueve el grupo carboxi-CoA a partir de C-2 a C-3 dentro de la unidad propionil original, formando succinil-CoA. 4. vez succinil-CoA se forma, el ciclo del ácido cítrico puede convertirlo a oxalacetato. Dada la estereoquímica de estas reacciones, la [ 14C] -label se equilibra en C-2 y C-3 de la oxaloacetato. 18) La hidrólisis de ATP en las reacciones que requieren energía de la célula utiliza el agua, en la reacción
En una célula en estado estacionario, por cada mol de ATP hidrolizado, un mol de ATP se forma por condensación de ADP+ Pi. No hay ningún cambio neto en el [ATP] y por lo tanto no hay producción neta de H2O. 19) Una de las enzimas necesarias para la conversión de propionato a oxaloacetato es metilmalonil-CoA mutasa (ver Fig. 17-11). Esta enzima requiere como un cofactor esencial de la coenzima B12 que contiene cobalto, que se sintetiza a partir de vitamina B 12. Una deficiencia de cobalto en animales daría lugar a la deficiencia de la coenzima B 12. 20) Si el catabolismo de la grasa produce 38 kJ / g, o 3.8X 104 kJ / kg, y los gasta oso 25X106 J / día, o 2.5X 104 kJ / día, entonces el oso perderá (2,5X104 kJ / día) / (3,8X 104 kJ / kg)= 0.66 kg / día y en 7 meses, o 210 días, se perderá 0.66 kg / díaX 210 días= 140 kg Para minimizar la cetosis, una degradación lenta pero constante de proteínas esenciales proporcionaría de tres, cuatro y cinco carbonos productos esenciales para la formación de la glucosa por la gluconeogénesis. Esto evitaría la inhibición del ciclo del ácido cítrico que se produce cuando el oxalacetato es retirado del ciclo que debe utilizarse para la gluconeogénesis. El ciclo del ácido cítrico podría continuar para degradar acetil-CoA, en lugar de la derivación en la formación de cuerpos cetónicos. Capítulo 19
1) Reacciones de oxidación-reducción requieren un donador de electrones y un aceptor de electrones. Recordemos que los donantes de electrones son agentes reductores; aceptores de electrones son agentes oxidantes. (1) NADH es el donador de electrones (a) y el agente reductor (d); E-FMN es el aceptor de electrones (b) y el agente oxidante (e); NAD+ / NADH y E-FMN / E-FMNH2 son redox conjugado pares (c). (2) E-FMNH2 es el donante de electrones (A) y el agente reductor (d); Fe3+ es el aceptor de electrones (b) y agente oxidante (e); E-FMN / E-FMNH2 y Fe3+ / Fe2+ son pares redox (C). (3) Fe2+ es el donante de electrones (A) y agente reductor (d); Q es el aceptor de electrones (b) y agente oxidante (e); y Fe3+ / Fe2+ y Q / QH2 son pares redox (C). 2) La cadena larga lateral isoprenoide ubiquinona largo hace muy soluble en lípidos y le permite difundir en la membrana semilíquida. Esto es importante porque transfiere ubiquinona electrones de los Complejos I y II del Complejo III, todos los cuales se incrustan en la membrana mitocondrial interna. 3) De la diferencia en el potencial de reducción estándar (ΔE) para cada par de reacciones medio,podemos calcula r el ΔG valores para la oxidación de succinato utilizando NAD+ y oxidación usando E-FAD.
La oxidación de succinato por E-FAD se ve favorecida por el cambio de energía libre estándar negativo, lo que es consistente con una KEq de > 1. Oxidación por NAD+ requeriría una, el cambio de energía libre estándar positivo grande y tienen una K eq favoreciendo la síntesis de succinato. 4) Como se muestra en la Figura 19-6, el estado de oxidación-reducción de los portadores en la sistema de transferencia de electrones varía con las condiciones. (a) El cianuro inhibe la citocromo oxidasa (a +a 3); todas las compañías se vuelven reducida. (b) En ausencia de O2, sin receptor terminal de electrones está presente; todas las compañías se vuelven reducida. (c) En ausencia de NADH, ninguna compañía puede reducirse; todas las compañías se oxidan. (d) Estas son las condiciones habituales de un aeróbico, metabolizando activamente celular; los primeros portadores (por ejemplo, Q) se reduce un tanto, mientras que a finales de los (por ejemplo, el citocromo c) se oxidan. 5) (a) La inhibición de la NADH deshidrogenasa por rotenona disminuye la tasa de flujo de electrones a través de la cadena respiratoria, que a su vez disminuye la tasa de producción de ATP. Si este tipo reducido es incapaz de cumplir sus requisitos de la ATP, el organismo muere. (b) antimicina A inhibe fuertemente la oxidación de Q reducida en la cadena respiratoria, limitando severamente la velocidad de transferencia de electrones y la producción de ATP. (c) el flujo de electrones en el sistema en el Complejo I de la NAD+ reacciones -vinculada y al Complejo II de succinato y acil-CoA a través de FAD (ver Figs. 19-8 y 19-16). Antimicina A inhibe el flujo de electrones (a través de Q) de todas estas fuentes, mientras que inhibe el flujo sólo a través de rotenona I. Complejo Así, antimicina A es un veneno más potente. 6) Desacopladores de la fosforilación oxidativa estimulan la tasa de flujo de electrones pero no La síntesis de ATP. (a) A niveles relativamente bajos de un agente de desacoplamiento, las proporciones de P/O caen un poco, pero la célula pueden compensar esto aumentando la tasa de flujo de electrones; Los niveles de ATP se pueden mantener relativamente normal. A niveles altos de desacoplador, ratios de P / S se acercan a cero y la célula no puede mantener los niveles de ATP. (b) Como cantidades de un aumento de desenganche, las disminuciones de relación P/S y el cuerpo lucha para producir ATP suficiente oxidando más combustible. El calor producido por este aumento de la tasa de oxidación eleva la temperatura del cuerpo. La relación P/O se ve afectada como se indica en (a). (c) aumento de la actividad de la cadena respiratoria en presencia de un desacoplador requiere la degradación de las reservas de energía adicionales (glucógeno y grasa). Por oxidante más combustible en
un intento de producir la misma cantidad de ATP, el organismo pierde peso. Si la relación P / O se acerca a cero, la falta de ATP será letal. 7) Los efectos observados son consistentes con la acción de un desacoplador-es decir, una agente que causa la energía libre liberada en la transferencia de electrones a aparecer en forma de calor en lugar de ATP. En mitocondrias que respiran, H+ iones son translocados fuera de la matriz durante la transferencia de electrones, creando un gradiente de protones y un potencial eléctrico a través de la membrana. Una parte significativa de la energía libre usado para sintetizar ATP origina a partir de este potencial eléctrico. Valinomicina combina con K+ iones para formar un complejo que pasa a través de la membrana mitocondrial interna. Así que, como un protón se transloca a cabo por transferencia de electrones, un K+ ion se mueve en, y se pierde el potencial a través de la membrana. Esto reduce el rendimiento de ATP por mol de protones que fluyen a través de la ATP sintasa (foF1). En otras palabras, la transferencia de electrones y la fosforilación se desacople. En respuesta a la disminución de la eficiencia de la síntesis de ATP, la tasa de transferencia de electrones aumenta notablemente. Esto resulta en un aumento en la H? gradiente, en el consumo de oxígeno, y en la cantidad de calor liberado. 8) (a) DCCD inhibe la síntesis de ATP. En las mitocondrias fuertemente acoplados, esta inhibición conduce a la inhibición de la transferencia de electrones también. (b) una disminución en la transferencia de electrones provoca una disminución en el consumo de O2. 2,4dinitrofenol desacopla la transferencia de electrones a partir de la síntesis de ATP, lo que permite aumentar la respiración. No se sintetiza ATP y la relación P / O disminuye. (c) DCCD y oligomicina inhibir la síntesis de ATP (ver Tabla 19-4). 9) La malato deshidrogenasa cataliza la conversión de malato a oxaloacetato en el ciclo del ácido cítrico, que tiene lugar en la mitocondria, y también juega un papel clave en el transporte de equivalentes reductores través de la membrana mitocondrial interna a través de la lanzadera de malato-aspartato (Fig. De 19 29). Este servicio de transporte requiere la presencia de malato deshidrogenasa en el citosol y la matriz mitocondrial. 10) NADH producido en el citosol no puede atravesar la membrana mitocondrial interna, pero debe ser oxidado si la glucólisis es para continuar. La reducción de los equivalentes de NADH entran en la mitocondria por medio de la lanzadera malato-aspartato. NADH reduce oxalacetato para formar malato y NAD+, y el malato es transportado a la mitocondria. La oxidación de la glucosa citosólica puede continuar, y el malato se convierte de nuevo a oxaloacetato y NADH en la mitocondria (ver Fig. 19 -29). 11) La concentración de estado estacionario de Pi en la celda es mucho mayor que la de ADP. Como la concentración de ADP se eleva como resultado del consumo de ATP, hay p oco cambio en [Pi], por lo que Pi no puede servir como un regulador. 12) La adición de oxígeno a una suspensión anaeróbica permite que las células se convierten de fermentación para la fosforilación oxidativa como un mecanismo para reoxidar NADH y haciendo ATP. Debido a la síntesis de ATP es mucho más eficiente en condiciones aerobias, la cantidad de glucosa necesaria disminuirá (el efecto Pasteur). Esta disminución de la utilización de la glucosa en la presencia de oxígeno puede ser demostrada en cualquier tejido que es capaz de glucólisis aerobia y anaerobia. (a) El oxígeno permite que el tejido convertir de la fermentación del ácido láctico para la transferencia de electrones y la fosforilación oxidativa respiratoria como el mecanismo para la oxidación de NADH. (b) Las células producen mucho más ATP por molécula de glucosa oxidada aeróbicamente, por lo que se necesita menos glucosa. (c) Como [ATP] se eleva, se inhibe la fosfofructoquinasa-1, frenando así la tasa de entrada de glucosa en la vía glicolítica.
13) La ausencia de citocromo oxidasa impide que estos mutantes a partir de la oxidación de los productos de fermentación (etanol, acetato, lactato, o glicerol) a través de la vía respiratoria normal. Estos mutantes no tienen un ciclo del ácido cítrico de trabajo porque no pueden oxidar NADH través de la cadena de transferencia de electrones O2-dependiente. Por lo tanto, el catabolismo de la glucosa se detiene en la etapa de etanol, incluso en presencia de oxígeno. La capacidad para llevar a cabo estas fermentaciones en presencia de oxígeno es una importante ventaja práctica porque las condiciones completamente anaeróbicas son difíciles de mantener. El efecto Pasteur-la disminución en el consumo de glucosa que se produce cuando se introduce oxígeno-no se observa en ausencia de una cadena de ciclo del ácido cítrico y de transferencia de electrones activa. 14)
(d) No; la energía disponible de la H+ gradiente de concentración, 2,3Δ pH RT= 2,3 (0,3) (2,48 kJ /
mol)= 1,7 kJ / mol, es insuficiente para sintetizar 1 mol de ATP. (e) La energía total inherente en el gradiente de pH es la suma de la energía debida al gradiente de concentración y la energía debido a la separación de carga. El potencial eléctrico transmembrana global es el factor p rincipal en la producción de un grupo suficientemente grande Δ Gt (ver ecs 19 -8 y 19-9). 15) ATP da la vuelta muy rápidamente en todo tipo de tejidos y células. (a) oxidación de la glucosa requiere 6 mol de O2 por mol de glucosa. Por lo tanto, la glucosa se consume a razón de (10.0 micromol /gX min) / 6= 1,7 micromol / min. g de tejido. Si cada glucosa produce 32 ATP (véase la Tabla 19-5), el músculo produce ATP a razón de (1,7 mmol de glucosa /g. min) (32 ATP / glucosa)=54 micromol / min.g, o 0,91 mmol / s.g. (b) Se necesita (5,0 mmol / g) / (0,91 mmol / s.g)= 5,5 s para producir 5,0 mmol de ATP por gramo, por lo que todo el conjunto de ATP debe regenerarse (entregado) cada 5,5 s. Con el fin de hacer esto, la célula debe regular la síntesis de ATP precisamente. 16)
17) La lanzadera malato-aspartato transfiere electrones y protones desde el citoplasma hacia la mitocondria. Ni NAD+ ni NADH pasa a través de la membrana interna, así el resto NAD marcado de [714C] NADH permanece en el citosol. La 3H en [4-3H] NADH entra en la mitocondria a través de la lanzadera malato-aspartato (ver Fig. 19-29). En el citosol, [4-3H] NADH transfiere su 3H a oxalacetato para formar malato de [3H], que entra en la mitocondria a través del transportador malato- αcetoglitarato, a continuación, la dona 3H a NAD+ para formar [4-3H] NADH en la matriz. 18) Piruvato deshidrogenasa se encuentra en la mitocondria, y gliceraldehído 3-fosfato deshidrogenasa en el citosol. Debido a que las piscinas mitocondriales y citosólicas de NAD están separados por la membrana mitocondrial interna, las enzimas no compiten por el mismo grupo de NAD. Sin embargo, equivalentes reductores se transfieren desde la piscina coenzima nicotinamida uno al otro a través de mecanismos de transporte (véase el problema 21). 19) Las plantas tienen dos fotosistemas. Fotosistema I absorbe la luz máximo a 700 nm y cataliza fotofosforilacion cíclica y NADP+ reducción (ver Fig. 19-56). Fotosistema II absorbe la luz máxima a 680 nm, se divide H2O a O2 y H ?, y dona electrones y H? a PSI. Por lo tanto, la luz de 680 nm es mejor en la promoción de la producción de O2, pero las tasas máximas de fotosíntesis se observan sólo cuando las plantas se iluminan con la luz de ambas longitudes de onda. 20) Debido a que la reacción general para la fotosíntesis de la planta es
el peso adicional debe provenir del agua que se consume en la reacción global. 21) Bacterias púrpuras de azufre H2S utilizan como fuente de electrones y protones:
Los electrones son "activados" por un fotosistema de captura de energía luminosa. Estas células producen la ATP por fotofosforilacion y su NADPH a partir de la oxidación de H2S. Debido H2O no se divide, O2 no se desprende (fotosistema II está ausente). 22)
23) La iluminación de los cloroplastos en la ausencia de ADP y Pi establece un gradiente de protones través de la membrana tilacoide. Cuando se añaden ADP y Pi, la síntesis de ATP es impulsada por el gradiente. Ante la falta de iluminación continua, el gradiente pronto se convierte en paradas de síntesis agotados y ATP. 24) DCMU debe inhibir el sistema de transferencia de electrones que une el fotosistema II y el fotosistema I en una posición por delante de la primera página de la producción de ATP. DCMU compite
con PQB para los electrones de PQA (Tabla 19-4). La adición de un reactivo de Colina H2O permite a dividirse y O2 que se desarrolló, pero los electrones se sacó del sistema antes de que el punto de la síntesis de ATP y antes de la producción de NADPH. DCMU mata las plantas mediante la inhibición de la producción de ATP. 25)
26) En primer lugar, se calcula la variación de energía libre estándar (ΔG) de la reacción redox
Esto es necesario la energía mínima para conducir la reducción de NAD? por H2S. Inspección de la figura 19-46 muestra que la energía en un "mol" de fotones (un Einstein) en la parte visible del espectro se extiende desde 170 hasta 300 kJ. Cualquier luz visible debe tener energía suficiente para impulsar la reducción de NADH por H2S. En principio, y suponiendo una eficiencia del 100%, ni siquiera la luz infrarroja debe tener la energía suficiente para conducir esta reacción. 27)
El equilibrio es claramente muy desfavorable. En los cloroplastos, la entrada de energía de la luz supera esta barrera. 28) Del problema 36, ΔG para la producción de 1 mol de O2 en esta reacción es 440 kJ / mol. Una
entrada de luz de 8 fotones (700 nm) es equivalente a (8) (170 kJ / einstein)= 1360 kJ / einstein (ver Fig. 19-46). (Un Einstein es un "mol" de fotones.) El cambio global Freeenergy estándar de la reacción es
ΔG= (440 -1360) kJ / mol=-920 kJ / mol
29) No se produce NADPH. Aceptores de electrones artificiales pueden eliminar electrones de la sistema fotosintético y estimular la producción de O2. Compite con el ferricianuro complejo citocromo b6 f para los electrones y los elimina del sistema. En consecuencia, P700 (del fotosistema I) no recibe ningún electrones que se pueden activar para NADP? reducción. Sin embargo, O2 se evolucionó porque todo s los componentes del fotosistema II se oxidan (ver Fig. 19-56). 30) La hoja absorbe la luz en unidades de fotones que varían en energía 170-300 kJ / einstein, dependiendo de la longitud de onda (véase la Fig. 19-46). La hoja absorbe energía de la luz a razón de 0,5 (5,4 J / cm2. Min)= 2,7 J / cm2. min. Suponiendo una energía media de 270 kJ / einstein, esta tasa de absorción de la luz es
31) Luz a 700 nm activa electrones en P700 y NADP+ se reduce (véase la Fig. 19-56). Esto drena todos los electrones desde el sistema de transferencia de electrones entre los fotosistemas II y I, porque la luz a 680 nm no está disponible para reemplazar los electrones mediante la activación de PSII. Cuando la luz a 680 nm activa PSII (pero no PSI), todos los transportistas entre los dos sistemas se reducen porque no hay electrones se excitan en el PSI. 32) Ni O2 ni NADPH se produce. A altas [NADPH] / [NADP+]ratios, electrones transferir de ferredoxina reducida a NADP? se inhibe y los electrones se desvían hacia el f complejo b6 citocromo. Estos electrones vuelven a P700 y ATP se sintetiza por fotofosforilacion. Debido a que los electrones no se pierdan en P700, ninguno se necesitan de PSII. Por lo tanto, no se divide H2O y O2 no se produce. Además, NADPH no se forma debido a que los electrones vuelven a P700. La función de la fotofosforilación cíclica es producir ATP.
