CAPITULO 17 TUBO DIGESTIVO Malformaciones congénitas
ESÓFAGO
una parte del conducto se reemplaza por un cordón fibroso delgado sin luz. El ano imperforado es la forma más frecuente de atresia intestinal congénita por un fallo en la involución de la membrana cloacal. Fístula: conexión entre el esófago y la tráquea o un bronquio principal. Estenosis: forma incompleta de atresia, la luz disminuye por engrosamiento de la pared, completa o parcial. Puede ser congénita o adquirida (secundaria a una cicatrización inflamatoria, irradiación, lesiones por cáusticos, etc.). Quistes congénitos por duplicación: masas quísticas con capas de músculo liso que pueden afectar a todo el tubo digestivo. Hernia diafragmática: cuando el diafragma se forma de manera incompleta (sin saco) y permite el desplazamiento en sentido celíaco de las vísceras abdominales (vísceras abdominales herniadas en tórax). Onfalocele:la musculatura abdominal es incompleta y las vísceras se hernian hacia un saco membranoso ventral.
Obstrucción esofágica
Atresia:
Ectopía: - Frecuentes en el tubo digestivo. - Restos del desarrollo. - La ectopia de mucosa gástrica más frecuente es el
esófago proximal, produce disfagia y esofagitis. También puede aparecer en el intestino delgado o colon y aparecer con hemorragia oculta o úlceras pépticas. - La heterotopía pancreática (páncreas ectópico) se produce en el esófago y estómago, y puede localizarse en el divertículo de Meckel.
Divertículo de Meckel: - Tipo más frecuente de divertículo verdadero en el
íleon. cie go que - El divertículo verdadero es un fondo de saco ciego surge del tubo digestivo, revestido de mucosa. - Se relaciona con la persistencia del conducto vitelino (que conecta el saco vitelino con la luz del intestino).
Estenosis pilórica: - Se asocia al síndrome de Turner y a la trisomía 18. - Pacientes con regurgitación y vómitos en escopetazo a
las 3 semanas del nacimiento. - Se puede ver el peristaltismo desde el exterior y hay una masa ovoidea firme palpable.
Enfermedad de Hirschsprung: (megacolon agangliónico congénito) - Una parte del intestino distal carece de plexo
submucoso de meissner y de plexo mesentérico:
“Aganglionosis”. - Por detención de la migración de las células de la
cresta neural hacia el intestino, que da lugar a un segmento aganglionar que no tiene contracciones peristálticas. - Se produce obstrucción funcional y dilatación progresiva con hipertrofia del colon proximal no afectado. - Siempre se afecta el recto. - Afecta más a los hombres.
Varias lesiones esofágicas pueden provocar disfagia (dificultad para la deglución).
ESOFAGITIS: laceraciones - Los desgarros de Mallory-Weiss(síndromes de MalloryWeiss)son laceraciones longitudinales en la unión
gastroesofágica asociadas a los vómitos intensos, en relación con una intoxicación alcohólica. - Se produce una relajación del EEI previa a la onda antiperistáltica asociada a los vómitos, cuando son prolongados, la relajación no se ve y determina la distensión y el desgarro del esófago. - Clínica: hematemesis. No suelen producir la muerte y la cicatrización es rápida. - Al contrario, el síndrome de Boerhaave es un trastorno menos frecuente, pero más grave. Con desgarro transmural y rotura del esófago distal. Esto causa una mediastinitis grave.
Esofagitis química e infecciosa:
- El epitelio escamoso esofágico puede dañarse por
diferentes agentes: alcohol, ácidos, líquidos demasiado calientes, tabaquismo, comprimidos que quedan atascados, radioterapia, quimioterapia, etc. - A veces se afecta por trastornos descamativos sistémicos o por la enfermedad de Crohn. - Más frecuentes las infecciones en pacientes inmunodeprimidos; el organismo más implicado es el virus herpes simple, luego está el citomegalovirus o los hongos (Candida). - Clínica: dolor y disfagia. Casos graves: hemorragia, estenosis o perforación. - MO: infiltrado neutrofílico denso, necrosis sin inflamación. Cualquier ulceración epitelial con tejido de granulación y fibrosis. Virus herpes produce úlceras excavadas y, la candidiasis cuando es grave forma seudomembranas adherentes blanco-grisáceas con hifas de hongo.
Esofagitis por reflujo: (Enfermedad por reflujo gastroesofágico=ERGE) gastroesofágico=ERGE)
- Causa principal: reflujo de contenido gástrico. Se
puede agravar con el consumo de alcohol y tabaco, obesidad, fármacos depresores del SNC, embarazo, hernia de hiato, etc. - MO: hiperemia y edema, hiperplasia de la zona basal, adelgazamiento de las capas epiteliales superficiales e infiltración por neutrófilos y/o eosinófilos. - En adultos mayores de 40 años. - Clínica: disfagia, pirosis y regurgitación del contenido gástrico a la boca. - Complicaciones del reflujo de larga evolución: ulceraciones, hematemesis, melenas, estenosis o esófago de Barrett.
Esofagitis eosinófila:
- Impacto alimentario y disfagia, niños con intolerancia
alimentaria y síntomas parecidos al ERGE.
- MO: gran cantidad de infiltrado eosinófilointraepitelial. - La mayoría de estos pacientes son atópicas.
- MO: Barrett adyacente, producción de mucina,
ACALASIA:
tríada de relajación incompleta del esfínter esofágico inferior (EEI), aumento del tono del mismo y falta de peristaltismo esofágico. La acalasia primaria es idiopática y se relaciona con el fracaso de las neuronas del esófago distal para inducir la relajación del EEI durante la deglución. La acalasia secundaria se produce en la enfermedad de Chagas (Trypanosomacruzi).
Esófago de Barrett - Complicación de la ERGE crónica, caracterizado por metaplasia intestinal de la mucosa escamosa esofágica. 40 -60 años. - Hombres de raza blanca de 40-60 asocia a un aumento de riesgo de - Se
adenocarcinoma de esófago. - Macro: placas de mucosa aterciopelada rojizas desde la unión gastroesofágica. - MO: epitelio cilíndrico de tipo intestinal con células caliciformes secretoras de mucina. Cuando existe, la displasia se clasifica como de bajo o alto grado.
Várices esofágicas - Causa más frecuente:
cirrosis alcohólica, porque produce hipertensión portal. - La HTA portal provoca la formación de canales colaterales entre las circulaciones porta y cava. Esto hace que aparezcan venas submucosas y subepiteliales congestivas en el esófago distal (varices). - Segunda causa más frecuente: esquistosomiasis hepática. - Son venas dilatadas y tortuosas en la submucosa del esófago distal y estómago e stómago proximal. - No producen clínica hasta que se rompen y provocan hematemesis. - La mitad de los pacientes fallecen durante el primer sangrado. En los sobrevivientes existe un riesgo de recaída del 50% durante el primer año con la misma mortalidad. Tumores (más frecuente que se localicen en la porción superior del esófago, donde donde hay músculo liso)
Benignos: la mayoría son MESENQUIMÁTICOS
- Más frecuente: Leiomioma - Otros menos frecuentes:
neurofibromas, lipomas,
hemangiomas, hemangiomas, linfangiomas.
Malignos: la mayoría son EPITELIALES
- Más
frecuente: Carcinoma escamoso, Adenocarcinoma. - Otros menos frecuentes: carcinoma indiferenciado, melanoma, linfoma, etc.
Adenocarcinoma La mayoría se origina sobre un esófago de Barrett. Más frecuente en hombres de raza blanca. Puede llegar a invadir el cardias. Localizado en el 1/3 distal del esófago. Factores de riesgo: obesidad, tabaquismo, exposición, etc. - Macro: parches planos o poco elevados, masas de 5 cm o más, pueden ulcerarse. Lesiones que van desde nódulos exofíticos a masas infiltrantes excavadas y profundas. -
formación de glándulas, morfología de tipo intestinal, infiltrante. Poco frecuente las células en anillo de sello y es raro encontrar carcinomas adenoescamosos o poco diferenciado de células pequeñas. - Clínica: disfagia, pérdida de peso, hematemesis, dolor torácico o vómitos. Supervivencia a los 5 años es menor al 25%.
Carcinoma epidermoide - Más frecuente en hombres de raza negra adultos mayores de 45 años. - Factores de riesgo: tabaquismo, alcohol, por cáusticos, consumo frecuente de bebidas muy calientes, etc. - Localizado en el 1/3 medio del esófago. - Incidencia geográfica máxima en Irán, China, HongKong, Brasil y Sudáfrica. - No es de Barret. - Macro: engrosamiento mucoso a modo de placas blanco-grisáceas in situ. Crecimiento en masas polipoides o exofíticas, pueden ulcerarse, crecimiento infiltrante difuso con engrosamiento y rigidez de la pared, estrechamiento de la luz. Este crecimiento se da de manera: vegetante o infiltrante. - MO: la mayoría moderadamente o bien diferenciados , menos frecuente la variante de carcinomas epidermoides verrugosos, fusocelulares (de células fusiformes) o basaloides. - Diseminación a ganglios linfáticos mediastinales, paratraqueales paratraqueales o traqueales. - Clínica: aparición insidiosa y los síntomas comienzan tarde. Pacientes con disfagia (1° a sólidos),obstrucción, pérdida de peso, hemorragia, sepsis secundaria a ulceración o fístulas fí stulas respiratorias con aspiración, melena, déficit de hierro, etc. La sobrevida a los 5 años de los carcinomas superficiales es del 75%, y la supervivencia global es del 20%.
ESTÓMAGO Gastritis: inflamación de la mucosa Aguda Crónica Gastropatía
Gastritis aguda: - Proceso inflamatorio transitorio de la mucosa (con neutrófilos). - Asintomática o provocar grados variables de dolor epigástrico, náuseas y vómitos. - Clínica: casos graves con úlceras y hemorragia, hematemesis o melenas. - Causas: AINE, estrés, consumo excesivo de tabaco y alcohol. (se produce cuando uno o más de los mecanismos protectores de la mucosa gástrica frente al entorno ácido es sobrepasado o funciona mal). - Macro: edema e hiperemia, a veces asociados a hemorragia (gastritis erosiva hemorrágica aguda). - MO: neutrófilos infiltran el epitelio y hay descamación del epitelio superficial (erosión) y exudado fibrinoso luminal.
Úlcera gástrica aguda: es un defecto focal agudo de la mucosa. Se da como complicación del uso de AINE o por un estrés fisiológico intenso: (tienen nombres según lugar y clínica)
Úlceras de estrés: por un shock, sepsis o traumatismo grave. Úlceras de Curling: en el duodeno proximal. Se asocian a quemaduras o traumatismos. Úlceras de Cushing: afectan al estómago, duodeno o esófago. En pacientes con una enfermedad intracraneal, se asocian a un alto riesgo de perforación.
Otras formas de gastritis:
-
Gastritis eosinófila Gastropatía reactiva Gastritis linfocítica Gastritis granulomatosa granulomatosa
Complicaciones de la gastritis crónica
Lesiones mucosas asociadas al estrés: - 75% graves desarrollan úlceras por estrés. - Causas: traumatismos graves, neurocirugías, cirugías
mayores, quemaduras extensas. - Clínica: 10-15% hemorragia, 5% se perforan, 1-4% tienen pérdida de sangre suficiente para necesitar una transfusión. Lo normal es la curación con reepitelización completa. - MO: úlceras menores de 1 cm, múltiples y superficiales o profundas, ovoideas con fondo oscuro por hemorragia. Se puede dar en cualquier parte del estómago. Su base es parda (sangre) pero la mucosa adyacente es normal. Sin cicatrices y vasos sin alteraciones. - Patogenia: isquemia local (por hipotensión sistémica o vasoconstricción esplácnica por estrés), hipersecreción ácida (en lesiones intracraneales, por estimulación de los núcleos vagales).
Gastritis crónica: - Inflamación mucosa mantenida con atrofia de la
mucosa. - Síntomas menos graves pero más persistentes. - 2 tipos: Infección por Helicobacter pylori: tipo B (más frecuente). Inmunitaria: tipo A (causa atrofia gástrica con riesgo de adenocarcinoma) - Otras causas: consumo de alcohol y tabaco, estrés psicológico y la cafeína.
Gastritis por Helicobacter pylori: tipo B - Afecta al antro. - Biopsia del antro para mejor diagnóstico (muestran los gérmenes en el moco superficial). - Mayor riesgo de úlcera duodenal, de linfoma MALT y de adenocarcinoma gástrico. - La infección se transmite por vía fecal-oral, oral-oral o ambiental. - Caracterizada por aumento de la producción de ácido con pérdida de mecanismos de protección normales de la mucosa. - Macro: mucosa aparece eritematosa y de aspecto irregular a nodular. - MO: H pylori en el antro, cantidad variable de neutrófilos intraepiteliales y luminales, y en la lámina propia hay muchas células plasmáticas, macrófagos y linfocitos.
Gastritis autoinmunitaria: tipo A
- Afecta más a mujeres. - Ac contra células parietales y Ac contra factor
intrínseco. - No afecta al antro. - Se asocia a una hipergastrinemia. - MO: se pierden las rugosidades y se ve una lesión difusa en la mucosa de las células parietales productoras de ácido que afecta al cuerpo y fondo. Infiltrado inflamatorio formado por linfocitos, macrófagos y células c élulas plasmáticas. Puede haber agregados linfoides.
Enfermedad ulcerosa péptica (EUP): - Afecta duodeno y estómago.Entre el antro y cuerpo, y cara anterior del duodeno proximal. - Principal factor de riesgo: H. pylori. Causa más frecuente es la gastritis crónica hiperclorhídrica por H.pylori y el consumo de AINE. - Por un desequilibrio entre factores protectores y nocivos. - Mayores de 60 años. - Úlcera duodenal. - Clínica: lesiones crónicas y recidivantes, dolor epigástrico, ardor persistente (empeora por la noche y alivia con la ingesta), dolor referido a espalda (úlceras penetrantes), náuseas, vómitos, eructos, y pérdida de peso. - Complicaciones: Anemia ferropénica (2%, más en úlceras pilóricas) Hemorragias (más frecuentes 15-20%) Perforaciones (5% urgente. Con RX de dedo de pie, aire debajo del diafragma). Obstrucción - 80% úlceras solitarias. - Pliegues de la mucosa irradian hacia el exterior. - Macro: defecto en “sacabocados”, redondeado u
oval, bien delimitado. Con bordes mucosos elevados.
- MO: finas capas de restos fibrinoides con inflamación,
que forma tejido de granulación y produce cicatrices profundas. Mucosa suele mostrar gastritis crónica.
Displasia: la gastritis crónica con el tiempo, puede producir la acumulación de alteraciones genéticas que causen un carcinoma. Las lesiones in situ preinvasivas se pueden reconocer como displasia.
Pólipos gástricos Nódulos o masas que protruyen o proyectan por encima de la mucosa.
BENIGNOS
Pólipos inflamatorios e hiperplásicos:
75% de pólipos gástricos. Frecuentes a los 50-60 años. Se asocia a gastritis crónica. Macro: la mayoría mide menos de 1 cm, son múltiples, superficie lisa, a veces con erosiones superficiales. - MO: formados por glándulas alargadas irregulares con dilataciones quísticas. Tienen grado variable de inflamación aguda y crónica. - Mayor riesgo de displasia cuando los pólipos son mayores de 1,5 cm. -
Pólipos de las glándulas fúndicas:
- Se producen de forma esporádica (más frecuente en
mujeres mayores de 50 años) o asociados a la poliposisadenomatosa poliposisadenomatosa familias (PAF).
- No tiene riesgo de malignidad pero los asociados a PAF sí. - La incidencia aumenta también con los inhibidores de la bomba de protones, aumentando la secreción de gastrina. - Macro: lesiones solitarias o múltiples, lisas y bien delimitadas. - MO: formados por glándulas irregulares con dilatación quística e inflamación mínima.
- Los linfomas digestivos o MALT (del tejido linfoide
asociado a las mucosas) representan el 5% de los tumores malignos gástricos y la mayoría con linfomas B de la zona marginal. MALTomas son los más frecuentes. - MALTomas - Aparecen en lugares de inflamación crónica. - MO: MALTomas: Infiltrado denso de linfocitos atípicos en la lámina propia. La invasión local del epitelio e pitelio mucoso da lugar a las “lesiones linfoepiteliales” diagnósticas
(complejos linfoepiteliales). IHQ: CD20, CD19, CD43. C D43.
Adenoma gástrico:
10% de pólipos gástricos. Localizados en el antro. Son neoplasias premalignas infrecuentes. Más frecuente en hombres y la incidencia aumenta con la edad. - Casi siempre se asocian a PAF o gastritis crónica con atrofia y metaplasia intestinal. - Macro: solitarios, miden menos de 2 cm, todos con cierto grado de displasia. - El 30% puede tener focos de carcinoma. - MO: epitelio cilíndrico tipo intestinal con varios grados de displasia (alto o bajo grado). Ambos grados tienen aumento de tamaño, seudoestratificación e hipercromatismo hipercromatismo de núcleos de las células epiteliales con exceso de células epiteliales. -
MALIGNOS
Adenocarcinoma gástrico:
Más del 90% de los tumores gástricos malignos. En antro y curvatura menor. Se dividen en variantes: intestinales y difusas. Incidencia en Japón, Chile, Costa Rica y Europa. Factores: similares a los del H. pylori (factores ambientales, la dieta, etc.).
-
- Tumores tipo intestinal:
En áreas de alto riesgo, rie sgo, 55 años. Forman masas exofíticas voluminosas con glándulas. Se forman a partir de lesiones precursoras. Se asocian a la PAF, mutaciones en las proteínas que se asocian con E cadherina.
- Tumores tipo difuso:
Formados por células en anillo de sello (vacuolas de mucina intracelular que desplazan el núcleo a la periferia), poco cohesivas y no forman glándulas. Patrón de crecimiento infiltrante con engrosamiento y rigidez de la pared gástrica (linitis plástica). Es clave la pérdida de adhesión intercelular. - Clínica: enfermedad insidiosa. Síntomas precoces parecidos a los de la gastritis crónica. Etapas avanzadas con pérdida de peso, anorexia, anemia, hemorragia y alteración de los hábitos intestinales. El pronóstico depende de la profundidad de la infiltración y la diseminación ganglionar o MTTS a distancia. La supervivencia a los 5 años es del 30%. 30 %. (MTTS al ganglio de Virchow, de origen gástrico y de pulmón).
Linfomas gástricos: - Pueden originarse en cualquier tejido, pero uno de los
orígenes más frecuentes es el tubo digestivo, sobre todo estómago. - Asociados a H. pylori. - Puede progresar a linfoma de mayor grado (como linfoma B difuso de células grandes más i nvasivo). - Pacientes con dispepsia y dolor epigástrico, hematemesis, melenas o pérdida de peso.
Tumor carcinoide: - Carcinoma neuroendócrino bien diferenciado. - Se origina a partir de células endócrinas distribuidas de
forma difusa. - En el tubo digestivo y pulmón. - En la 6° década de vida. - Más agresivos en el intestino delgado. - Tumores malignos indolentes, de crecimiento lento y los síntomas vienen condicionados por el tipo de hormonas que producen. - Macro: masas intramurales o submucosas pardoamarillentas, que forman pequeñas lesiones polipoideas. Pueden producir obstrucción intestinal. sábanas de células uniformes - MO: puede tener islotes o sábanas cohesivas con poco citoplasma granular y núcleos ovalados de cromatina moteada. cromogranina, sinaptofisina (marcadores - IHQ: neuroendócrinos). - El factor pronóstico más importante del carcinoide digestivo es la localización primaria del tumor: Los tumores del intestino proximal (esófago, estómago, duodeno) rara vez metastatizan y se curan con resección. Los del intestino medio (yeyuno, íleon) son múltiples y agresivos. Los del intestino distal (apéndice, colon) suelen estar de forma secundaria. - Los carcinoides apendiculares afectan a la punta, miden menos de 2 cm y tienen comportamiento benigno.
Tumor del estroma gastrointestinal (GIST): - Neoplasia mesenquimatosa digestiva más frecuente. - Más del 50% en el estómago. - Frecuente en personas de 60 años. La incidencia
aumenta en pacientes con neurofibromatosis tipo I y en
niños con la “tríada de Carney”. - Se origina en las células intersticiales de Cajal. - 80% con mutación de c-KIT (importante porque hay
drogas que se dedican a tratar exclusivamente exclusivamente eso).
- Macro: masas solitarias bien delimitadas, de aspecto
carnoso, puede crecer hasta 30 cm (intramurales o subserosos). - MO: parecidos al leiomioma. Se clasifican en epiteloides o fusiformes. - IHQ: CD117+ - Clínica: los síntomas se relacionan con el efecto masa o la pérdida de sangre. La extirpación quirúrgica es el tratamiento primario. Las MTTS son infrecuentes en tumores menores de 5 cm., pero son comunes cuando superan los 10 cm. Las MTTS suelen tomar la forma de nódulos en la serosa peritoneal o implantes hepáticos. Es rara la diseminación extraabdominal. extraabdominal.
INTESTINO DELGADO Y COLON
Obstrucción intestinal Los tumores e infartos son responsables del 10-15% de las obstrucciones. Causas: el 80% se debe a hernias, bridas, adherencias, vólvulo, intususcepción. Hernias:
- Defectos de la pared peritoneal que provocan la
protrusión de un saco de peritoneo (saco herniario) en el que se pueden quedar atrapados segmentos de intestino. - Puede estar en ombligo, conducto inguinal y femoral y en cicatrices quirúrgicas. - En 5% de la población, causa más frecuente de obstrucción. - Complicaciones: Incarceración (atrapamiento (atrapamiento permanente) Estrangulación Infarto Adherencias:
- Restos de una inflamación peritoneal localizada
(peritonitis) por una cirugía, infección, endometriosis o radioterapia. - La cicatrización determina la aparición de puentes fibrosos entre las vísceras. - Complicaciones: Herniación interna (dentro de la cavidad peritoneal) Obstrucción Estrangulación Vólvulo:
- Giro completo de un asa intestinal alrededor de su punto de inserción. - Determina una obstrucción vascular y luminal con infarto. - Más frecuentes en asas de sigma. El ciego e intestino delgado se afectan con menos frecuencia. Intususcepción:
- Invaginación interna en el segmento distal (cuando un
segmento del intestino delgado entra en un segmento distal). - El peristaltismo empuja al segmento invaginado y produce obstrucción, compresión vascular e infarto. - Causa más frecuente en niños (2 años o menos) y lactantes, en ellos suele ser espontánea o se puede asociar a infecciones por rotavirus. En personas adultas suele ser un tumor.
Infarto
mural: necrosis completa de la mucosa con grados variables de necrosis de la submucosa y muscular propia. Distribución segmentaria sin serositis. - Estos dos generalmente afectan al colon. Infarto transmural: segmentos intestinales afectados con hemorragia y serositis asociada. Más grave, afecta regiones extensas. - MO: atrofia con descamación del epitelio de superficie, las criptas conservadas pueden ser hiperproliferativas. La sobreinfección bacteriana puede determinar la formación de seudomembranas. seudomembranas. - Clínica: isquemia intestinal con dolor abdominal intenso, diarrea sanguinolenta o melenas, rigidez abdominal, náuseas y vómitos. Mortalidad supera el 50%.
Angiodisplasia: - Dilataciones tortuosas de las venas mucosas o submucosas. - En ciego y colon ascendente. - Personas mayores de 60 años. de hemorragia digestiva crónica o - Causa aguda/masiva. - Hay oclusión venosa intermitente parcial.
Enfermedad celíaca: (enteropatía sensible al glúten o esprúe celíaco) - Trastorno de mecanismo inmune. - Con diarrea y se provoca por la ingesta de alimentos
con gluten en personas con una predisposición genética. - Se debe a una hipersensibilidad de tipo tardío mediada por el gluten. - MO: aplanamiento difuso de las vellosidades (atrofia) con criptas regenerativas alargadas. Se asocian a linfocitos T CD8+ intraepiteliales y una excesiva inflamación crónica en la lámina propia. - La gravedad es mayor en las regiones más proximales del intestino. - Afecta desde la lactancia hasta la mediana edad - Clínica: diarrea, flatulencia, pérdida de peso y efectos de la anemia. - Presencia de Ac de tipo IgA o IgG. - Se asocia (10%) a un trastorno cutáneo ampolloso pruriginoso “dermatitis herpetiforme”. La gastritis y colitis
linfocítica son también más frecuentes. del riesgo de linfoma T asociado a enteropatía y adenocarcinoma de ID. - Responde a la retirada de gluten. - Auemnto
Enfermedad isquémica intestinal: - Compromiso abrupto de cualquier vaso principal que
puede causar un infarto de varios metros de intestino. i ntestino. Daño variable (infarto mucoso, mural o transmural). - Hipoperfusión aguda por compromiso de cualquier vaso mayor. - Muchas causas de obstrucción arterial aguda. - Causas de hipoperfusion interna. - A mujeres mayores de 70 años generalmente. - Las células epiteliales de las puntas de las vellosidades son más susceptibles a la isquemia que a las de las criptas. - Causas más importantes de isquemia: ateroesclerosis, aneurismas de aorta, hipercoagulabilidad, embolias y vasculitis. Infarto mucoso:hermorragia parcheada de la mucosa, pero serosa normal.
Enfermedad intestinal inflamatoria (EII): - Se debe a unas respuestas inmunes inadecuadas de la
mucosa frente a la flora intestinal normal. Proceso crónico. - Multifactorial. - Incluye: enfermedad de Crohn (EC) y, colitis ulcerosa (CU). - En adolescentes y adultos jóvenes, de raza blanca generalmente, con incidencia en aumento. o
Enfermedad de Crohn: (enteritis regional)
- Inflamación transmural, a cualquier nivel del tubo
digestivo. El 40% solo afecta al ID, el 30% colon.
- Macro: lesiones salteadas y múltiples, bien delimitadas
con serosa granular e inflamada, grasa mesentérica adherida serpiginosa, fisuras, pared intestinal engrosada
y de aspecto gomoso, con frecuente estenosis. Lesión 1°: úlceras aftosas, después forman úlceras lineales y aparece la “mucosa en empedrado”. - MO: inflamación y ulceración mucosa con neutrófilos
intraepiteliales y abscesos en las criptas. Lesiones crónicas de la mucosa con aplanamiento de las vellosidades, atrofia, metaplasia de células de Paneth. Agregados linfoides en la submucosa, pared muscular y grasa subserosa. - Clínica: enfermedad crónica con crisis intermitentes, remisiones y exacerbaciones. Diarrea sanguinolenta, fiebre, dolor abdominal. adenocarcinoma de colon. - Aumento de riesgo de adenocarcinoma o
- Pequeñas elevaciones de la mucosa. - Lesiones epiteliales.
1.
Pólipos inflamatorios: inflamatorios:
- Sin potencial maligno. - Por ciclos repetidos de lesión y cicatrización. l ámina propia, infiltrados - Hiperplasia fibromuscular en la lámina
inflamatorios mixtos y erosión y/o hiperplasia de la mucosa. re ctal solitaria. - En recto: síndrome de úlcera rectal
2.
Pólipos hamartomatosos:
- Crecimientos seudotumorales de los tejidos que están
normalmente normalmente en un lugar, con espacios quísticos.
Colitis ulcerosa:
- Inflamación ulcerante grave que afecta a la mucosa y
submucosa, afecta al colon y recto. - Enfermedad continuada sin lesiones salteadas. Con lesiones continuas. - Afectación de todo el colon: pancolitis. - Macro: mucosa enrojecida, granular y friable con seudopólipos inflamato inflamatorios rios y tendencia al sangrado fácil. Puede haber ulceraciones extensas o una mucosa atrófica. - MO: inflamación mucosa parecida a la de la EC, pero limita a la mucosa. Abscesos crípticos, ulceraciones, lesiones mucosas crónicas, sin fisuras, ulceras aftosas ni granulomas. Adelgazamiento Adelgazamiento de la l a pared. - Clínica: crisis intermitentes de diarrea sanguinolenta mucoide y dolor abdominal (diarrea con sangre y mucus). - Manifestaciones extraintestinales: poliartritis migratoria, sacrolitis, espondilitis anquilosante, uveítis, colangitis y lesiones cutáneas. adenocarcinoma de colon. - Aumento de riesgo de adenocarcinoma
Enfermedad colónicadiverticular = Diverticulitis sigmoidea - Excrecencias adquiridas de la mucosa y submucosa. - Poco frecuentes en menores de 30 años, pero el 50%
en mayores de 60 años. - No tiene las 3 capas de la pared del colon. - Múltiples: diverticulosis. - Más frecuente del lado izquierdo y son pequeños (0,5-1 cm). - Pared fina o ausente. - La debilidad focal de la pared intestinal (en lugares donde entran los vasos) permite la evaginación de la mucosa en lugares donde hay aumento de la presión intraluminal. - MO: divertículos con pared fina, con mucosa plana o atrófica, submucosa comprimida y una muscular propia atenuada o, totalmente ausente. Hipertrofia de la capa circular de la muscular propia en la parte del intestino afectado, inflamación. - Asintomática, pero se asocia a dolores cólicos abdominales, molestias abdominales y estreñimiento. - Complicaciones: Hemorragia Inflamación Perforación
Pólipos: - Masas que protruyen la luz intestinal. - Pueden ser pediculados (con tallo) o sésiles (sin tallo),
neoplásicos o no neoplásicos. Algunos esporádicos.
Pólipos juveniles:
Síndrome de poliposis juvenil: (AD)
Síndrome de Peutz-Jeghers: (AD)
- Malformaciones
hamartomatosas focales de la mucosa del ID y colon. - Afecta a niños menores de 5 años. - En el recto. - Solitarios, grandes, redondeados y pediculados con glándulas quísticas y mucha lámina propia. - Poco frecuente, con potencial maligno. 1 00 pólipos hamartomatosos. - Tiene hasta 100 - 30-50% desarrolla adenocarcinoma de colon.
- Poco frecuente, afecta a pacientes de 11 años. - Asociado a múltiples pólipos hamartomatosos e
hiperpigmentación hiperpigmentación de la mucosa. - En el ID. - Pólipos grandes, pediculados y lobulados con músculo liso que se ramifica en forma de glándulas normales. La hiperpigmentación es la mácula alrededor de la boca, ojos, nariz, mucosa oral, palmas, regiones genital, etc. - Pacientes con riesgo aumentado de diferentes tumores malignos de otros órganos. - Gran componente estromal y gl ándulas.
3.
Pólipos hiperplásicos:
- Se deben a un menor recambio epitelial con retraso
del desprendimiento. - Sin potencial maligno. - Formados por glándulas bien formadas maduras, pero apiladas.
4.
Pólipos neoplásicos:
- Adenomas
de colon son pólipos benignos más frecuentes. Precursores de la mayor parte de los carcinomas colorrectales. - Hay displasia epitelial. - Incidencia de 50% a los 50 años, pero la mayoría no progresan a tumores malignos. - Clínica: mayoría silentes. Los grandes pueden producir anemia por hemorragias ocultas. - Riesgo de malignidad relacionado con el tamaño y gravedad de la displasia. - Tamaño variable: 0,3 a 10 cm, pueden ser pediculados
o sésiles. Los cambios displásicos son: hiperplasia, hipercromasia nuclear y pérdida de polaridad. - Se clasifican en: tubulares (pequeños pediculados), tubulovellosos y vellosos (sésiles con más foco de invasión). - 40% con focos de neoplasia maligna en pólipos menores a 4 cm.
Poliposisadenomatosa familiar: (Síndrome familiar) = PAF 5.
- AD. - Por mutaciones del gen de la poliposisadenomatosa
del colon (APC). - Comienzo en la adolescencia con más de 100 pólipos adenomatosos de colon, que si no se tratan, todos los casos desarrollan carcinoma colorrectal antes de los 30 años. - Variantes: síndrome de Gardner y síndrome de Turcot.
Cáncer colorrectal hereditario no polipósico = Síndrome de Lynch - Por mutaciones en los genes que codifican las
proteínas responsables de la detección y reparación de errores en la replicación del ADN. - En edades tempranas. - Afecta más al colon derecho. - También se asocia a carcinomas de otras localizaciones.
Adenocarcinoma de colon: Neoplasia maligna más frecuente. Tasa incidente en Japón. Factores de riesgo: cambios en la dieta, AINE, etc. Máxima incidencia en la 7° década de vida. En cualquier parte el colon. Macro: masas polipoideasexofíticas típicas del ciego y colon derecho. Masas anulares con obstrucción en
-
“servilletero” del colon distal. - MO: tumores con células cilíndricas que infiltran la
submucosa, muscular propia o más. Epitelio displásico, invasión del estroma, sin formación de glándulas (poco diferenciado), con formación de glándulas (bien diferenciado). - Muchos casos producen mucina (muy mal pronóstico). - Factores pronósticos: los marca el sistema TNM. T2 cuando llegó a la muscular, y T3 cuando atraviesa la muscular y llega a la subserosa (el tumor invade). - MTTS a distancia más frecuente: al hígado, pulmón, hueso.
APENDICITIS AGUDA Trastorno abdominal agudo quirúrgico más frecuente. - Riesgo a lo largo de la vida del 7%. - 50-80% se asocia a obstrucción de la luz apendicular
por fecalito, tumor o gusanos. Con isquemia, edema y exudado e invasión bacteriana. - Apendicitis aguda precoz con escaso exudado de neutrófilos en la zona apendicular con congestión subserosa y emigración perivascular de neutrófilos, serosa enrojecida. - Apendicitis aguda evolucionada (supurada) con infiltración neutrofílica más grave, exudado fibrinopurulento seroso, abscesos luminales, ulceración, necrosis supurativa. Puede evolucionar a apendicitis aguda gangrenosa con perforación. - Clínica: a cualquier edad, pero afecta más a adolescentes y adultos jóvenes. Dolor periumbilical que se desplaza al cuadrante inferior derecho, con náuseas y/o vómitos, hipersensibilidad abdominal, febrícula y leucocitosis. - Complicaciones: Pieloflebitis
Trombosis de la vena porta Abscesos hepáticos Bacteriemia
Tumores del apéndice: Carcinoide: tumor más frecuente del apéndice. Mucocele apunta a una dilatación de la luz del apéndice por secreciones mucinosas, por una obstrucción inocua de moco denso, a un adenoma secretor de mucina o un adenocarcinoma. adenocarcinoma. El cistoadenocarcinomamucinoso no se distingue del cistoadenoma excepto por las células neoplásicas que infiltran la pared apendicular y determinan implantes peritoneales. El peritoneo se distiende por células de adenocarcinoma anaplásicas, que producen
moco
semisólido,
en
el
peritoneal” (trastorno mortal).
cuadro
“seudomixoma
