MODUL 1 BENGKAK PADA WAJAH DAN PERUT
ANGGOTA KELOMPOK AR. RSFIDARIANDI NANDA DWI DENY ARIZAL WICAKSONO INDRA WIRATAMA ELISA VINA JAYANTI ANDI FITRI EKAWATI
NURMA’RIFAH
SRI HANDAYANI HANDAYANI JIHAN HARYATI ASMIT TA ABRAR ABRA R ANDI ASMI DYAH SASMI KURNIA WAODE MILFIN SARI
SKENARIO Seorang anak laki-laki, 12 tahun, datang ke puskesmas dengan bengkak pada wajah dan perut. Keadaan ini dialami sejak 3 minggu yang lalu dan saat ini semakin bertambah. Tidak ada demam dan tanda-tanda infeksi lain.
KATA KUNCI
Anak laki-laki 12 tahun
Bengkak pada wajah dan perut
Sejak 3 hari lalu dan semakin bertambah
Tidak ada demam
Tidak ada infeksi
PERTANYAAN 1.
Anatomi , Fisiologi, dan Histologi
2.
Penyebab udem secara umum
3.
Bagaimana patofisiologi terjadinya edema ?
4.
Mengapa bengkaknya terjadi pada wajah dan perut ?
5.
Anamnesis tambahan ! Differensial diagnosis !
6. 7.
Etiologi, gejala klinik, pemeriksaan penunjang, pengobatan dan prognosis dari DD.
ANATOMI DAN FISIOLOGI 3
5
4
6 2
9
1
7 8 10
11
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11.
Arteri Renalis Arteri interlobaris Arteri arcuata Arteri interlobularis Vena arcuata Vena interlobaris Vena renalis Ureter Pelvis renalis Medulla cortex
VASCULARISASI
Aorta abdominalis
arteri
Renalis Arteri interlobaris Arteri
arcuata
arteri
interlobularis arteri afferent
glomerulus arteri efferent
Arteri
peritubularis vasa
recta vv. peritubularis vena arcuata vena interlobar isvena renalis superior
vena cava
HISTOLOGI Kapsula Bowman : - L.parietalis : ep.selapis gepeng - L.viseralis : selapis epitel (podosit) pedikel Diantaranya ruang kapsula (ruang urine) 2 kutub: k.urinarius & k.vaskuler Glomerulus : untaian kapiler Lamina basalis glomerulus : membran tipis memisahkan podosit dengan endotel kapiler Barier filtrasi : - sel endotel kapiler - lamina basalis glomrulus - sel podosit
KORPUSKEL
REN :
DI KORTEKS, GRANULER, BULAT
Glomerulus
sel podosi
epitel kapiler
Lamina basalis glomerulus
PENYEBAB UDEM SECARA UMUM 1. Perubahan Tekanan Osmotik a. Sindrom Nefrotik b. Sirosis Hepatis C. Malnutrisi 2. Peningkatan permeabilitas vascular terhadap protein a. Angioneurotik edema 3. Peningkatan tekanan hidrostatik a. Gagal jantung kongestif b.sirosis hepatis 4. Obstruksi saluran limfe a. Gagal jantung kongestif 5. Retensi air dan natrium a. Gagal ginjal b. sindrom nefrotik
Gangg. Permeabiliitas Glomerulus
Konsentrasi Plasma Menurun
Tekanan onkotik menurun
Penurunan vol. intravaskular intravaskular
Retensi Na dan air
Kenaikan vol. cairan interstisial
edema
Cairan merembes dari intravaskular intravaskular Ke ekstravaskuler ekstravaskuler
MENGAPA BENGKAK TERJADI PADA WAJAH DAN PERUT •
karena ada jaringan ikat longgar pada wajah terutama pada daerah orbita, perut, dan tungkai. Sehingga dimana cairan itu lebih mudah menumpuk dijaringan yang longgar.
•
Kemungkinan ini sudah terjadi udem pada seluruh tubuh karena ada penurunan onkotik sistem vaskuler dan kerusakan kapiler perifer.
1
2
ANANMNESIS TAMBAHAN Sindrom Nefrotik
GNAPS
Kwashiorkor
Bagaimana nafsu makannya ? • apakah ada mual, muntah • apakah ada nyeri perut ? • bagaimana edemanya, pitting / non pitting ? • apakah ada sesak nafas ? • Bagaimana BAK, lancar atau tidak ? • bagaimana air kemih nya, warnanya ? • Riwayat Pengobatan • Riwayat keluarga • Riwayat imunisasi • apakah ada alergi ?
apakah pernah sakit tenggorokan • bagaimana nafsu makannya ? • apakah ada muntah, demam ? • bagaimana BAK, warna ? • Riwayat Penyakit • Riwayat Pengobatan •bagaimana edemanya, pitting / non pitting ? • apakah ada sesak nafas ?
bagaimana edemanya, pitting/ non pitting ? •Pada bagian mana saja edemanya ? •Bagaimana nafsu makannya ? •Bagaimana pertumbuhannya ? •Bagaimana kesehariannya, apakah sering menangis ? •Riwayat imunisasi ? •Apakah ada pembesaran hati ?
•
•
•
DIFFERENTIAL DIAGNOSA No
PENYAKIT
UMUR
JK
Bengka k wajah dan perut
Durasi
Demam
1
Sindrom Nefrotik
< 14 tahun
2
GNAPS
3
kwashiorkor
Infeksi
P>W
+
Cepat
+/-
+/-
3-7 tahun
P>W
+
1-3 Minggu
+/-
+/-
1-3 tahun
P
+
Cepat/L ambat
+/-
-
GNAPS Proliferasi dan inflamasi glomeruli
Merupakan glomerulonefritis Sekunder oleh mekanisme imunologik
Disebabkan oleh streptokokus B hemolitikus grup A ( tipe M )
EJALA AWAL G
DITANDAI DENGAN
Faringitis (serotipe tersering 12) Piodermi (serotipe tersering 49)
MANIFESTASI KLINIK 1.
Periode latent: 1 – 3 minggu
2.
Edema
3.
Hematuri
4.
Oligouria
5.
Hipertensi
6.
Gejala-gejala lain: lelah, malaise, letargi & anoreksia
7.
Kelainan laboratorium
URIN:
DARAH:
Hematuri makroskopis dan mikroskopis
Titer ASTO meningkat
Proteinuri : kualitatif dan kuantitatif
Menurunnya kadar C3
LED meninggi Hipoproteinemi ringan Pemeriksaan bakteriologik
DIAGNOSIS GNAPS Bila memenuhi 4 gejala berikut :
Hematuri makroskopik atau mikroskopik
Edema
Hipertensi
ASTO meningkat
C3 menurun
PENANGANAN 1. Tirah baring 2. Makan bebas natrium 3. ANTIBIOTIK : Bila dijumpai tanda-tanda infeksi 4.PENGOBATAN SIMTOMATIK : - Diuretik : (apa bila ditemukan oligouri, pulmonum - Antihipertensi
edema
PROGNOSIS 1.
Baik : Bila Bila tidak di temukan temukan komplikasi
2. Buruk : Bila ada komplikasi yang tidak dapat diatasi : - gagal ginjal akut - edema pulmonum - ensefalopati hipertensi
SYNDROM NEFROTIK
DEFINISI
Merupakan salah satu penyakit dengan gejala klinis edema anasarka, proteinuria masif, hipoalbuminemia,dan hiperkolestrolemia, serta sindroma ini pun berpotensi untuk kambuh.
GEJALA 1. Oedema A. pitting edema B. mulai dari muka, abdomen, dan extremitas C.pleura efusi D.anasarka massif 2. Tidak Tidak ada hipertensi dan hematuria 3. Ginjal masih berfungsi normal
ETIOLOGI
1.
•
Primer : Idiopatik
•
Sekunder : Penyakit metabolik atau kongenital
•
Faktor Genetik
•
Predisposisi : Alergi
2
3
4
Proteinuria
Hypoalbuminemia
Tekanan onkotik plasma
Penurunan volume plasma
Vasopressin Vasopressin
ANP normal/low
Aldosterone Aldosteron e
Retensi air Retensi Natrium Edema
PENATALAKSANAAN 1.Plasbumin 1 gr/ kg bb hypoalbuminemia hypoalbum inemia 2.Makanan yang mengandung protein tinggi sebanyak 3 – 4 g/kgbb/hari, 3 . antibiotik bila ada infeksi. 4.Diuretik ( apabila udema sangat hebat dan sesak ) 5.Kortikosteroid International Cooperative Study of Kidney Disease in Children (ISKDC) International mengajukan cara pengobatan sebagai berikut : a. Sela Selama ma 4 mingg minggu u diberk diberkan an predn prednison ison 2 mg/kg mg/kg BB sampai sampai geja gejala la hilang hilang b. Di turu turunkan nkan dosi dosisny snya a 2/3, dibe diberika rikan n secr secra a inte intermitt rmitten en day . c. Dibe Diberikan rikan dosis dosis optima optimall (dosis (dosis yang yang rendah rendah tanpa tanpa menimb menimbulkan ulkan relap relaps) s) selama 1-2 tahun.
PROGNOSIS Pada umunya sebagian besar 80% sindrom nefrotik primer memberi respon yang baik terhadap pengobatan awal dengan steroid, tetapi kira-kira 50% diantaranya akan relaps berulang dan sekitar 10% tidak memberi respon lagi dengan pengobatan steroid.
PATOGENESIS •
Primer : asupan makanan tak adekuat
•
Sekunder : adanya faktor yang ganggu digesti, absorbsi, metabolisme makanan
1 2
GEJALA UMUM • •
Wujud umum
•
•
Retardasi pertumbuhan
•
Pucat, kurus atrofi extremitas superior + bokong Edema (pedis / pretibial) + ascites Moon face
Tidak khas BB kurang atau menurun
LANJUTAN Mental: cengeng, kesadaran menurun, pasif. • Motorik : gangguan fungsi-fungsi statis •
Perubahan mental + motorik
Pedis, pretibial, ascites, anasarka • Bersifat pitting • Kausa edema : • Hipoalbuminemia • Gangguan dinding kapiler • Hormonal (gangguan eliminasi ADH) •
Edema
Laboratorium : serum albumin rendah anemia ringan-berat Pengobatan : diitetik suplemen vitamin dan mineral atasi infeksi penyuluhan gizi + kesehatan
