FLORA DI RONGGA MULUT 1. A.
GRAM POSITIF COCCUS Genus Streptococcus
Gram positif cocci dalam rantai, non-motil, biasanya permukaan fibril, kadangkadang berkapsul, anaerob fakultatif, hemolisis variabel tetapi α-hemolisis yang paling umum, media selektif: mitis salivarius agar (MSA) 1.
Kelompok Mutans
Spesies Utama : Streptococcus mutans serotypes c, e, f; S. sobrinus serotypes d, g; S. cricetus serotype a; S. rattus serotype b; S. ferrus; S. macacae; S. downei serotype h. Karakteristik kultur : tinggi, cembung, koloni buram, menghasilkan berlimpah polisakarida ekstraseluler dalam media yang mengandung sukrosa, selektif media MSA + bacitracin agar. Situs intraoral utama dan infeksi: permukaan gigi, karies gigi.
2.
Kelompok Salivarius
Spesies Utama : S. salivarius; S. Vestibularis Karakteristik kultur: Besar, koloni berlendir pada MSA karena produksi fructans ekstraseluler (polimer fruktosa dengan struktur levan). S. vestibularis tidak menghasilkan polisakarida ekstraseluler dari sukrosa, mereka menghasilkan urease dan hidrogen peroksida, yang menurunkan pH dan berkontribusi terhadap sistem saliva peroksidase masing-masing. Situs intraoral utama dan infeksi: dorsum lidah dan air liur; S. vestibularis terutama berada di mukosa vestibular (maka nama), bukan bakteri pathogen utama.
3.
Kelompok Anginosus
Spesies Utama : S.constellatus; S. intermedius; S. Anginosus Karakteristik kultur: karbon dioksida-dependent, bentuk kecil, koloni tidak patuh pada MSA Situs intraoral utama dan infeksi: celah gingiva, infeksi dentoalveolar dan endodontik.
4.
Kelompok Mitis
Spesies Utama : Streptococcus mitis, S. sanguitis, S. gordonii. S. oralis, S. crista. Karakteristik kultur: karbon dioksida-dependent, bentuk kecil, tidak patuh (S.oralis dan S. mitis) koloni di MSA. Situs intraoral utama dan infeksi: biofilm plak terutama gigi, lidah dan pipi; karies gigi, endokarditis infektif (kecuali S. mitis)
5.
Streptococcus Anaerob
Spesies Utama : Peptostreptococcus anaerobius, Micromonas micros(Previosly P. micros); Finegoldia magnus (previously P. magnus) andPeptoniphilus asaccharolyticus (Previosly P. asaccharolyticus); group acronym GPAC – Grampositive anaerobic cocci. Karakteristik kultur: anaerob ketat, tumbuh lambat, biasanya non-hemolitik. Situs intraoral utama dan infeksi: gigi, terutama karies dentin, dan abses periodontal dentoalveolar dalam budaya campuran.
6.
Kelompok Stomatococcus
Spesies Utama : stomatococcus (Formerly micrococcus)mucilagenosus. Karakteristik kultur: koagulase-negatif, membentuk koloni besar patuh terhadap permukaan agar darah, anaerob fakultatif. Situs intraoral utama dan infeksi: lidah terutama, celah gingiva, bukan patogen oportunis utama. 7.
Staphylococcus
Staphylococcus adalah gram-positif coccus, tetapi tidak seperti rantai streptococcus, mereka diatur dalam kelompok yang berkarakteristik seperti anggur. Staphylococcus genus berisi lebih dari 15 spesies differents, yang berikut ini sangat penting dalam medis: S. aurens, S. epidermidis, S. saprophyticus. staphylococcus menyebabkan infeksi umum dan tidak umum, seperti abses dari banyak organ, endokarditis, gastroenteritis (keracunan makanan) dan toxic shock syndrome. mereka tidak jarang diisolasi dari rongga mulut. Proporsi yang lebih tinggi dari S. aureus ditemukan dalam air liur subyek sehat yang lebih tua dari 70 tahun. Staphylococcus Aureus 1.
Habitat dan transmisi
Habitatnya di kulit manusia, terutama nares anterior dan perineum. Hewan peliharaan juga membawa staphylococcus. pembawa yang lebih tinggi terlihat
pada pasien rumah sakit dan staf. bakteri ini disebarkan melalui udara dan debu dan selalu hadir dalam lingkungan rumah sakit. Rute transmisi biasa adalah melalui tangan dan ujung jari.
2.
Karakteristik
Gram-positif cocci dalam kelompok (cluster formation adalah karena kemampuan mereka untuk membagi dalam banyak bidang); non-sporing, non-motil, beberapa strain berkapsul.
3.
Kultur dan identifikasi
Tumbuh secara aerob sebagai koloni kuning atau emas pada agar darah. Katalase-positif (yang membedakan mereka dari katalase negative) Tes lain untuk membedakan virulen yang lebih yaitu S. aureus, kurang dari pathogen yang meliputi S. epidermidis. Tes koagulasi S. aureus menggumpal serumnya encer pada manusia atau plasma kelinci (yaitu itu adalah koagulase-positif), sedangkan s. epidermidis tidak (koagulase-yang negatif). Tes ini dapat dilakukan baik dalam tabung reaksi (uji tabung), yang membutuhkan inkubasi semalam, atau pada slide (tes geser), yang merupakan tes cepat. Protein A- latex agglunation test. Protein A, disintesis oleh hampir semua tekanan S. aureus, yang memiliki afinitas khusus untuk Fc Fragment untuk immunoglobulin G (IgG). maka ketika partikel lateks dilapisi dengan IgG (dan fibrinogen) dicampur dengan suspensi emulsi dari S aureus pada slide kaca, aglutinasi terlihat dari partikel lateks yang terjadi, tetapi tidak ada reaksi seperti yang terlihat pada S. epidermidis. Tes lainnya. ini termasuk tes fosfatase, tes DNAase dan uji fermentasi manitol (sebagian besar tekanan S. aureus dari asam dari manitol, sementara beberapa S. epidermidis melakukannya juga). 4.
Patogenitas
Berbagai enzim dan racun yang diproduksi oleh staphylococcus aureus, walaupun tidak ada satu produksi dari seluruh jajaran yang terdaftar. Dua yang paling penting adalah koagulase dan enterotoksin. koagulase adalah korelasi terbaik dari patogenisitas. Beberapa penyakit yang disebabkan oleh S. aureus adalah: a. Infeksi superfisial: biasanya bisul, bisul, pustul, abses, konjungtivitis dan luka infeksi, jarang menyebabkan infeksi mulut, dapat menyebabkan angular cheilitis (bersama-sama dengan jamur candida) di sudut mulut. b.
Keracunan makanan (muntah dan diare) penyebabnya yaitu enterotoxins.
c.
Toxic shock syndrome juga disebabkan oleh enterotoxins
d.
Infeksi dalam; osteomyelitis, endocarditis, septicaemia, pneumonia.
Faktor yang mempengaruhi infeksi kecil dan besar yaitu keretakan pada kulit, benda asing seperti jahitan, tingkat neutrofil rendah dan penyalahgunaan narkoba suntik. 5.
Pengobatan dan pencegahan
Sebagian besar (>80%) dari ketegangan adalah resisten terhadap β-lactam drugs, dan beberapa ke sejumlah antibiotic. fenomena terakhir (multiresisten) adalah umum, terutama di galur yang diisolasi dari rumah sakit, ini menyebabkan infeksi nosocomial. Resistensi penisilin karena produksi dari βlactam ring (yaitu obat golongan penisilin), cephalosporins dan vancomycin. kebersihan, cuci tangan dan aseptik manajemen lesi mengurangi penyebaran staphylococcus. Antibiotik resisten terhadap staphylococcus Ini adalah masalah global banyak perhatian dan jatuh ke dalam beberapa kelas. a.
Resisten terhadap β-lactam drugs
b. Resisten terhadap methicillin (dan untuk nafcillin dan oksasilin) independen bebas dari β-lactamase. Penyebaran resisten methicillin Staphylococcus aureus (MRSA) seluruh dunia berpose dalam masalah pengaturan masyarakat dan rumah sakit yang banyak. c. Resisten terhadap vancomycin, salah satu pertahanan terakhir terhadap garis staphylococcus dan munculnya vankomisin resisten S. aureus (VRSA). Mekanisme resistensi di sini adalah karena perubahan dalam dinding sel. d. “Toleransi”, di mana menghambat organisme tetapi tidak dibunuh oleh antibiotik (yaitu ada perbedaan besar antara konsentrasi hambat minimum dan konsentrasi bacteriacidal minimum), menyebabkan infeksi berkepanjangan (misalnya staphylococcus endokarditis infektif). Staphylococcus epidermidis 1.
Habitat dan transmisi
Spesies ini ditemukan pada permukaan kulit dan penyebarannya melalui kontak.
2.
Kultur dan Identifikasi
Tumbuh koloni putih diatas permukaan agar darah, dulu namanya S. albus katalase positif, koagulasi negative.
3.
Patogenesis
Wujud commensal normal di kulit, sebab infeksi terhadap bakteri selalu kapan saja ada kesempatan timbul (kesempatan pathogen) contohnya infeksi saluran kencing karena pemakaian kateter kencing.
4.
Pengobatan
S. epidermidis menunjukkan multi drug resisten (termasuk pada penisilin, methicillin) sensitive terhadap vancomycin.
Staphylococcus Saprophyticus Organisme ini menyebabkan infeksi saluran kemih pada wanita, infeksi terutama terkait dengan hubungan seksual. Memiliki kemampuan untuk menjajah kulit periurethral dan mukosa. Organisme ini dapat dibedakan dari S. epidermidis (keduanya tumbuh sebagai koloni pada agar darah putih) dengan reaksi fermentasi manitol dan uji biokimia lainnya. 8.
Micrococcus
Mikrococcus termasuk katalase-positif yang mirip denganStaphylococcus. Mereka adalah katalase-negatif dan biasanya tumbuh sebagai koloni putih pada agar darah, meskipun beberapa spesies yang berpigmen cerah-merah muda, oranye, atau kuning. Stomatococcus Mucilagenosus, sebelumnya diklasifikasikan dalam genus Micrococcus, ditemukan pada permukaan lingual. Spesies ini memiliki kemampuan untuk menghasilkan lendir ekstraseluler yang berkorelasi serta cenderungan berada pada permukaan lingual. Perannya dalam penyakit, jika ada, tidak diketahui Gram Postif batang dan filamen. 1.
Genus Actinomyces
Spesies Utama : Actinomyces israelii; A. gerencseriae; A. odontolyticus; A. naeslundii; A. myeri; A. georgiae. The most important human pathogen is A. Iseraelli Karakteristik kultur: fermentasi glukosa untuk memberikan pola karakteristik dari asam karboksilat rantai pendek yang berguna untuk speciating, anaerob fakultatif atau ketat. Situs intraoral utama dan infeksi: A. odontolyticus, tahap awal enamel demineralisasi, dan perkembangan karies lesi kecil muncul terkait; A. naesludii terlibat dalam akar karies permukaan dan gingivitis, A. israelii adalah patogen
oportunis menyebabkan cervicofacial dan ileocaecal actinomycosis. A. gerencseriae dan A. GeorgiaE merupakan komponen minor flora gingiva sehat. 2.
Genus Lactobacillus
Spesies Utama : : Lactobacillus casei, L. fermentum; L. acidophilus Karakteristik kultur: katalase-negatif, mikroaerofilik, kebutuhan gizi yang kompleks, aciduric, pH optimal 5,5-5,8. Media selektif, ROGOSA agar. Situs intraoral utama dan infeksi: penduduk oral, tetapi terdiri dari kurang dari 1% dari flora mulut. Biofilm plak gigi, biasanya dalam jumlah kecil, memajukan depan karies gigi. 3.
Genus Eubacterium
Spesies Utama: Eubacterium brachy; E. nodotum; E. saphenum. Karakteristik kultur: anaerobs wajib, karakterisasi tak jelas. Situs intraoral utama dan infeksi: biofilm plak dan kalkulus; terlibat dalam karies dan penyakit periodontal, tetapi peran yang tidak jelas, terdiri lebih dari 50% dari anaerob kantong periodontal. 4.
Genus Propionibacterium
Gram positif bacilli. Spesies Utama : Propionibacterium acnes (includes P. propionicus, Formerly Arachnia propionica) Karakteristik kultur: anaerob yang ketat, morfologis dibedakan dari Actinomyces israelli tapi menghasilkan asam propionat dari glukosa, seperti A. Israelli. Situs utama intraoral dan infeksi: karies permukaan akar, biofilm plak. Kemungkinan keterlibatan dalam infeksi dentoalveolar. Organisme Gram-positif lain yang terkenal Rothia dentocariosa, sebuah filamen bercabang gram-positif, adalah aerob ketat, ditemukan dalam plak dan kadang-kadang diisolasi dari endokarditis infektif Biofidobacterium dentium adalah anaerob Gram-positif yang ketat secara rutin diisolasi dari biofilm plak, perannya dalam penyakit tidak jelas. Coccus Gram Positif 1.
Genus Neisseria
Spesies Utama : Neisseria subflava; N. mucosa; N. sicca. Karakteristik kultur : memproduksi asaccharolytic dan non polisakarida , anaerob fakultatif.
Situs intraoral utama dan infeksi: terisolasi dalam jumlah yang rendah dari lidah, air liur, mukosa mulut dan plak awal, dapat mengkonsumsi oksigen dalam tahap awal pembentukan plak dan memberikan kondisi yang konduktif untuk pertumbuhan anaerob, jarang berhubungan dengan penyakit.
2.
Genus Veillonella
Spesies Utama : Veillonella parvula, V. dispar, V. atypical. Karakteristik budaya: anaerob ketat, selektif ROGOSA media vankomisin agar. Kurangnya glukokinase dan fructokinase dan karenanya tidak dapat memetabolisme karbohidrat, mereka thereforenuse laktat yang dihasilkan oleh bakteri lain dan meningkatkan pH plak, dan dengan demikian dianggap benefical dalam kaitannya dengan karies gigi. Situs intraoral utama dan infeksi: diisolasi dari sebagian besar permukaan, termasuk lidah, air liur nad biofilm plak. Tidak ada hubungan dengan penyakit. Gram-negative roads-facultative anaerobic and capnophilic genera 1.
Genus Haemophilus
Gram negative coccobacilli. Spesies Utama : Haemophilus parainfluenzae; H. segnis; H. aphophilus; H. haemolyticus; H. parahaemolyticus. Karakteristik kultur: semua isolat adalah anaerob fakultatif, pertumbuhan enhaced pada agar darah dipanaskan (coklat), membutuhkan haemin (faktor X) dan adenin dinukleotida nicotinamide (faktor V) untuk pertumbuhan. Situs intraoral utama dan infeksi: Plaque biofilm, air liur dan mukosa, infeksi dentoalveolar, sialadenitis akut, endokarditis infektif.
2.
Genus Actinobacillus
Karakteristik kultur: semua isolat adalah anaerob fakultatif, pertumbuhan enhaced pada agar darah dipanaskan (coklat), membutuhkan haemin (faktor X) dan adenin dinukleotida nicotinamide (faktor V) untuk pertumbuhan. Situs intraoral utama dan infeksi: Plaque biofilm, air liur dan mukosa, infeksi dentoalveolar, sialadenitis akut, endokarditis infektif.
3. Gram-negative coccobacilli, microaerophilic or capnophilic (carbon dioxidedependent) Spesies Utama : Actinobacillus actinomycetemcomitans (Serotypes a-e)
Karakteristik kultur: strain baru diisolasi mengandung fimbriae yang hilang pada subkultur. Menghasilkan banyak faktor virulensi: leukotoxin, epitheliotoxin, cdt, kolagenase, protease yang memotong imunoglobulin (IgG) Situs intraoral utama dan infeksi: kantong periodontal; terlibat dalam bentuk agresif periodontalndisease (misalnya lokal dan umum periodontitis agresif). Sering diisolasi dari infeksi Actinomyces cervicofacial sebagai co-patogen.
4.
Genus Eikenella
Gram negatif coccobacilli Spesies Utama : Eikenella corrodens Karakteristik kultur: faktor X-dependent dan mikroaerofilik; menghasilkan korosi koloni pada agar darah. Situs intraoral utama dan infeksi: Plaque biofilm, abses dentoalveolar, endokarditis infektif, mungkin terlibat dalam beberapa bentuk periodontitis kronis.
5.
Genus Capnocytophoga
Carbon dioxide-dependent, Gram negative fusiform rods with ‘gliding’ motility. Spesies Utama : Capnocytophoga gingivalis, C. sputigena, C. orchacea, C. granulosa, C. haemolytica. Karakteristik budaya: capnophilic, koloni menengah dengan menyebarkan pinggiran yang tidak teratur. Situs intraoral utama dan infeksi: Plaque, permukaan mukosa, air liur, infeksi pada immunocomprised, penyakit periodontal destruktif. Beberapa strain memproduksi IgA 1 Protease.
Gram negatif anaerob obligat jalan-genera Ini terdiri dari sebagian besar biofilm plak. Klasifikasi kelompok organisme sangat sulit, tetapi munculnya tes baru seperti pendekatan molekuler analysisnand lipid telah meringankan masalah sampai batas tertentu. Sebagian besar anaerob oral sebelumnya diklasifikasikan di bawah genus bacteroides . Namun, kemajuan dalam metode taksonomi telah menunjukkan bahwa mereka milik dua genera utama, sekarang disebut Porphyromonas dan Prevotella,mereka memiliki kemampuan yang berbeda dalam metabolism gula. Beberapa organisme ini menghasilkan karakteristik pigmen coklat-hitam pada agar darah dan dirujuk ke kolektif sebagai 'anaerob hitam berpigmen'.
Gram negatif batang pleomorfik, non-motil, enam serotipe berdasarkan polisakarida kapsuler (K antigen), asaccharolytic. 1.
Genus Porphyromonas
Spesies Utama: Porphyromonas gingivalis, P. endodontalis, P. Catoniae Karakteristik kultur: anaerob yang ketat, memerlukan vitamin K dan haemin untuk pertumbuhan Situs intraoral utama dan infeksi: celah gingiva dan plak subgingiva dalam jumlah kecil. Terkait dengan periodontitis kronis dan abses dentoalveolar. P. gingivalis sangat virulen pada infeksi eksperimental, menghasilkan protease, hemolisin a, enzim kolagen-merendahkan dan metabolit sitotoksik, kapsul yang merupakan atribut penting virulen, fimbriae membantu adhesi. P. endodontalis terutama pulih dari saluran akar yang terinfeksi.
2.
Genus prevotella
Batang Gram-negatif pleomorfik, non-motil, cukup asaccharolytic, memproduksi asetat, asam suksinat dan lainnya dari glukosa. Spesies Utama: Prevotella intermedia,P. nigrescens, P. loeschii, P. corporis, P. melaninogenica, Non-pigmented species include P. buccae, P. oralis, P. oris, P. aulora, P. veroralis, P. dentalis Karakteristik kultur: anaerob ketat, biasanya membutuhkan vitamin K dan haemin untuk pertumbuhan. Situs intraoral utama dan infeksi: kantong periodontal, plak gigi, periodontitis kronis dan abses dentoalveolar.
3.
Genus Fusobacterium
Ramping, batang gram negatif berbentuk cerutu dengan ujung bulat. Spesies utama : Fusobacterium nucleatum, F. aloci, F. sulci, F. periodonticum Karakteristik kultur: membutuhkan media yang kaya untuk pertumbuhan dan sering asaccharolytic, anaerob yang ketat, biasanya non hemolitik. F. nucleatum dapat menghasilkan amoniak dan hidrogen sulfida dari sistein dan metionin dan terlibat sebagai orgsnisms odorigenic di halitosis. Situs intraoral utama dan infeksi: isolat yang paling umum adalah F. nucleatum, celah gingiva normal, tosils (F. alocis dan F. sulci) atau infeksi periodontal (F. periodonticum) gingivitis ulseratif akut, abses dentoalveolar. 4.
Genus Leptotrichia
Filamen gram negatif dengan satu ujung runcing Spesies Utama : Leptotrichia buccalis Karakteristik kultur: anaerob yang ketat, dengan koloni menyerupai fusobacteria. Situs intraoral utama dan infeksi: plak gigi. Tidak diketahui asosiasi penyakit.
5.
Genus Wolinella
Gram basil melengkung negatif, motil dengan flagela polar. Spesies Utama : Wolinella succinogens (W. recta and W. curva are now assigned to the campylobacter genus) Karakteristik kultur: anaerob yang ketat Situs intraoral utama dan infeksi: celah gingiva. Kemungkinan keterlibatan dalam penyakit periodontal destruktif.
6.
Genus selemonas :
Spesies Utama : Selenomonas sputigetina, S. noxia, S. flueggei, S. inflexi, S.diane Karakteristik kultur: anaerob yang ketat Situs utama intraoral dan infeksi celah gingiva. Tidak diketahui asosiasi penyakit.
7.
Genus Treponema
Spesies Utama : Treponema denticola, T. macrodentium, T. skoliodontium, T. socranskii, T. malthophilum, T. amylovarum, T. vincentii. Karakteristik kultur: semua treponema adalah anaerob yang ketat, dan sulit untuk budaya. Membutuhkan media yang diperkaya dengan serum. Karakteristik miskin, T. denticola adalah asaccharolytic, T. socranskii fermentasi karbohidrat untuk asetat, laktat dan asam suksinat. Situs intraoral utama dan infeksi: T. denticola lebih proteolitik daripada yang lain, dan memiliki prolin aminopeptidase dan-argenine spesifik protease, juga merusak kolagen dan gelatin. Ditemukan di celah gingiva, terkait erat dengan gingivitis ulseratif akut, penyakit periodontal destruktif.
PROTOZOA DI DALAM MULUT
1.
Genus Entamoeba
Spesies Utama : Entamoeba gingivalis Karakteristik kultur: anaerob yang ketat, media yang kompleks, tidak dapat dengan mudah dibudidayakan. Situs intraoral utama dan infeksi: jaringan periodontal, terutama pada pasien yang telah menerima radioterapi dan pada metronidazol. Perannya, jika ada penyakit periodontal pada jelas.
2.
Genus Trichomonas
Spesies Utama : Trichomonas tenax. Karakteristik kultur: anaerob yang ketat, media yang kompleks, sulit untuk tumbuh dalam kultur murni. Intraoral situs utama dan infeksi: celah gingiva, perannya dalam penyakit tidak jelas.
EKOSISTEM DI DALAM MULUT Ekologi di dalam mulut sangat penting untuk memahami patogenesis penyakit, seperti karies dan penyakit periodontal, yang disebabkan oleh bakteri mulut. LINGKUNGAN DI DALAM MULUT Mulut manusia dilapisi oleh epitel skuamosa berlapis. Hal ini di modifikasi di daerah sesuai dengan fungsinya (misalnya lidah) dan terganggu oleh struktur lain seperti gigi dan saluran ludah. Jaringan gingiva dari manset sekitar masingmasing gigi dan ada eksudat berkesinambungan dari cairan sulkus dari celah gingiva. Mulut, menjadi perpanjangan dari situs badan eksternal, memiliki mikroflora alami, komensal ini (atau adat, atau penduduk) tumbuh-tumbuhan yang ada di selaras dengan tuan rumah, namun kondisi penyakit datang setelah ketika hubungan ini rusak. Ekosistem di dalam mulut terdiri dari flora mulut, situs yang berbeda dari rongga mulut di mana mereka tumbuh (yaitu habitat) dan lingkungan terkait. habitat di dalam mulut
1 . Mukosa bukal dan dorsum lidah Fitur khusus dan ceruk dari mukosa mulut berkontribusi pada keragaman flora , misalnya, mukosa pipi relatif jarang dijajah , sedangkan permukaan papiler lidah sangat terjajah karena perlindungan yang aman yang disediakan oleh papila 2 . Gigi Permukaan gigi adalah satu-satunya wilayah non - penumpahan tubuh yang melabuhkan populasi mikroba . Massa besar bakteri dan produk mereka menumpuk pada permukaan gigi untuk menghasilkan plak gigi , hadir di kedua sehat dan penyakit . Plak adalah contoh klasik dari biofilm alami dan merupakan agen utama memulai karies dan penyakit periodontal.
3 . Epitel crevikular dan celah gingiva Meskipun habitat ini hanya daerah kecil dari lingkungan mulut , bakteri yang menjajah wilayah crevikular memainkan peran penting dalam inisiasi dan perkembangan penyakit periodontal dan ginggiva . 4 . Peralatan prostodontik dan ortodontik Jika tidak bersih dan tidak disimpan hati-hati , peralatan gigi dapat bertindak sebagai reservoir mati dari bakteri dan ragi .
Faktor modulasi pertumbuhan mikroba 1. Faktor Anomical Daerah stagnasi bakteri diciptakan sebagai hasil dari: a. Bentuk gigi b. Topografi gigi (misalnya fisura oklusal) c. Malalignment gigi d. kualitas restorasi yang buruk (misalnya tambalan dan jembatan) e. Non-keratinized epitel sulcular. 2. Air liur Seluruh air liur di permukaan mulut berasal dari mayor (parotis, submandibula dan sublingual) minor (labial, lingual, bukal dan palatal) kelenjar ludah. Ini adalah campuran yang kompleks dari ion anorganik, termasuk natrium, kalium, kalsium, klorida, bikarbonat dan fosfat, konsentrasi ion ini bervariasi. Konstituen organik utama saliva adalah protein dan glikoprotein.
3. Cairan sulkus gingiva a. Flushing mikroba dari celah b. Bertindak sebagai sumber utama nutrisi. Proteolitik dan bakteri saccharolytic di celah dapat memanfaatkan cairan sulkus untuk memberikan peptida, asam amino dan karbohidrat untuk pertumbuhan, kofaktor esensial (misalnya haemin) dapat diperoleh dengan menurunkan molekul heme yang mengandung seperti hemoglobin. c. Mempertahankan kondisi pH d. Menyediakan faktor pertahanan spesifik dan non-spesifik: bersifat lebih dominan IgG (IgM dan IgA keduanya hadir pada tingkat lebih rendah) e. Fagositosis: 95% dari leukosit dalam cairan sulkus adalah neutrofil. 4. faktor mikroba Mikroba dalam lingkungan mulut dapat berinteraksi satu sama lain baik dalam mempromosikan dan menekan bakteri tetangga.
Mekanisme yang mencapai hal ini meliputi: a. Kompetisi untuk reseptor untuk adhesi menurut pekerjaan sebelum situs kolonial dan pencegahan lampiran 'akhir-pendatang' b. Productions racun, seperti bakteriosin, yang membunuh sel-sel dari spesies bakteri yang sama atau yang lain, misalnya Streptococcus salivarius menghasilkan inhibitor (enocin) yang menghambat S. pyogenes c. Produksi metabolisme produk akhir seperti asam pendek rantai karboksilat yang menurunkan pH dan juga bertindak sebagai berbahaya, agen antagonis d. Penggunaan metabolik akhir-productc bakteri lain untuk tujuan gizi (misalnya Veillonella spp. Gunakan asam yang dihasilkan oleh Streptococcus mutans) e. Coaggregation dengan spesies yang sama (homotypic) atau spesies yang berbeda (heterotypic) bakteri, misalnya pembentukan jagung-tongkol. 5. faktor Miscellaneous a. PH lingkungan setempat b. Potensi oksidasi-reduksi. c. terapi antimikroba d. diet e. Faktor Iantrogenic
f. Nutrisi bakteri mulut.
Dental Plaque Biofilm Plak gigi adalah sebuah komunitas mikroba yang berkembang pada permukaan jaringan lunak dan keras dari mulut, yang terdiri dari hidup, mati dan sekarat bakteri dan produk ekstraseluler mereka, bersama-sama dengan senyawa tuan rumah terutama berasal dari air liur. komposisi Organisme pada plak gigi yang dikelilingi oleh matriks organik yang terdiri abouth 30% dari total volume plak. Komposisi mikroba plak gigi dapat sangat bervariasi antara individu, beberapa orang pembentuk plak yang cepat, lambat lainnya. Selanjutnya, ada variasi yang besar dalam komposisi plak dalam individu. distribusi Biofilm Plak ditemukan pada permukaan gigi dan peralatan terutama dengan tidak adanya kebersihan mulut. Secara umum ditemukan di daerah anatomi dilindungi dari pertahanan tubuh. Kepatuhan Mikroba , plak pembentukan biofilm a . Pembentukan pelikel , adsorpsi host dan molekul bakteri pada permukaan gigi membentuk pelikel saliva diperoleh . b . Bakteri transportasi mendekati sekitar permukaan gigi sebelum lampiran , dengan cara aliran saliva alami , gerak Brown atau kemotaksis . c . Long-range interaksi , melibatkan interaksi psycochemical antara permukaan sel mikroba dan gigi berlapis pellicle . d . Jarak pendek interaksi , ini merupakan fase ireversibel di mana polimer menjembatani antara organisme dan permukaan membantu untuk jangkar organisme , setelah itu organisme berkembang biak pada permukaan perawan . e . Coaggregation atau coadhesion , bakteri segar sekarang menempel pada yang sudah terpasang generasi pertama sel , ini mungkin bakteri dari genus yang sama atau berbeda namun kompatibel genera . f . Pembentukan biofilm , proses di atas berlanjut dengan pertumbuhan konfluen resultan dan pembentukan I biofilm , yang jatuh tempo dalam kompleksitas sebagai waktu berjalan.
MIKROBIOLOGI DARI KARIES GIGI Karies gigi adalah infeksi endogen kronis yang disebabkan oleh flora komensal mulut yang normal. Lesi karies merupakan hasil demineralisasi enamel dan dentin kemudian-oleh asam yang dihasilkan oleh mikroorganisme plak karena mereka metabolisme karbohidrat diet. Namun, proses awal enamel demineralisasi biasanya diikuti oleh remineralisasi, dan kavitasi terjadi ketika mantan proses menyusul surat itu. ·
klasifikasi
Karies gigi dapat diklasifikasikan sehubungan dengan ukuran lesi. a. Lubang atau karies fisura b. Karies halus-permukaan c. Karies permukaan akar d. Karies rekuren.
·
presentasi klinis
Lesi primer karies adalah baik berbatas tegas, lesi putih berkapur di mana kelangsungan permukaan enamel belum dilanggar. Jika lesi tidak diobati kavitasi menyebar ke dentin dan akhirnya dapat merusak pulpa gigi, akhirnya mengarah ke pengembangan dari abses peripical dan infeksi bernanah. Infeksi dentoalveolar Infeksi pada rongga mulut menjalankan spektrum dari kecil, abses mudah berhasil, mengancam jiwa, infeksi ruang dalam yang parah yang membutuhkan manajemen jalan nafas dan drainase operatif. Meskipun infeksi gigi dari semua keparahan hadir ke ED, yang paling umum adalah yang berkaitan dengan penyakit pulpa. Lainnya berkaitan dengan struktur lampiran gigi seperti gingiva, ligamen periodontal, dan tulang alveolar. Infeksi ini sering kondisi kronis, tetapi mereka dapat berkembang ke titik di mana abses periodontal membentuk dan perawatan darurat diperlukan. Dokter darurat akan dipanggil untuk menguras abses asal gigi yang tidak memperpanjang ke dalam ruang dalam dan yang memiliki batas-batas yang terdefinisi dengan mudah diakses oleh intraoral maupun eksternal drainase. ·
Lesi awal
Tidak seperti kebanyakan daerah tubuh , rongga mulut yang terus-menerus dihuni oleh mikroorganisme patogen , karena ada tantangan konstan pada mukosa dalam bentuk mikroorganisme ini dan produk-produk berbahaya mereka , sulit untuk benar-benar mencirikan batas antara aktivitas kesehatan dan penyakit dalam jaringan periodontal . Rongga mulut mengandung lebih dari
500 mikroorganisme yang berbeda . Hal ini sangat sulit untuk membedakan mana yang patogen periodontal yang menyebabkan kerusakan jaringan dan tulang . Dengan demikian , lesi awal dikatakan hanya mencerminkan " tingkat peningkatan aktivitas " mekanisme respon host " biasanya operasi dalam jaringan gingiva . " Gingiva yang sehat ditandai oleh sejumlah kecil leukosit bermigrasi menuju sulkus gingiva dan berada di epitel junctional . Limfosit jarang, dan sel plasma pada khususnya , mungkin ada hanya setelah keluar pembuluh darah kecil jauh di dalam jaringan ikat yang mendasari jaringan lunak antara gigi . Ada , bagaimanapun, tidak ada kerusakan jaringan , dan adanya sel-sel tersebut tidak dianggap sebagai indikasi perubahan patologis . Ketika melihat gusi mereka terlihat seperti pisau dan pink sangat ringan atau pink coral . Sebaliknya , awal menunjukkan lesi peningkatan permeabilitas kapiler dengan " jumlah yang sangat besar " neutrofil bermigrasi dari pleksus gingiva membesar ke epithlieum junctional dan jaringan ikat yang mendasari ( dengan tetap dalam batas-batas wilayah sulcus ) dan makrofag dan limfosit juga dapat muncul . Kehilangan kolagen perivaskular terjadi , melainkan berpikir bahwa ini adalah karena enzim degradatif dirilis oleh extravasating leukosit , sehingga serat kolagen dan jaringan ikat lainnya sekitar pembuluh darah di daerah tersebut dihancurkan.Ketika ini terjadi gusi akan tampak merah cerah dan baik bulat atau oval , dari semua bangunan kelebihan cairan di daerah yang terinfeksi . Lesi awal muncul dalam waktu dua sampai empat hari jaringan gingiva menjadi sasaran akumulasi plak . Bila tidak dihasilkan melalui eksperimen klinis , lesi awal mungkin tidak muncul sama sekali , dan sebagai gantinya , infiltrat terdeteksi mirip dengan lesi awal , dijelaskan di bawah ini , muncul. Fitur dari lesi awal: • Vaskulitis pembuluh yg terletak di bawah epitel junctional untuk • Peningkatan migrasi leukosit ke epitel junctional • Kehadiran ekstravaskuler protein serum , terutama fibrin • Perubahan bagian paling koronal epitel junctional • Kehilangan kolagen perivascular ·
Pengobatan
Pengobatan penyakit periodontal dimulai dengan penghapusan kalkulus sub gingiva ( tartar ) dan deposit biofilm . Sebuah prosedur kebersihan gigi disebut scaling dan root planing adalah umum langkah pertama dalam menangani masalah periodontal , yang berusaha untuk menghilangkan kalkulus dengan mekanis gesekan dari permukaan gigi . Kalkulus gigi , umumnya dikenal sebagai tartar , hampir seluruhnya terdiri dari garam kalsium fosfat , turunan ion kalsium fosfat ( komposisi utama dari gigi dan
tulang ) . Deposito kalkulus gigi pelabuhan bakteri berbahaya . Secara klinis , kalkulus menempel gigi tampaknya mengeras ke titik yang membutuhkan Scraping mekanis untuk dihapus . Bakteri bertanggung jawab untuk penyakit periodontal yang paling adalah anaerobik , dan oksigenasi mengurangi populasi . Menyikat menyeluruh dengan encer hidrogen peroksida , dengan penekanan pada garis gusi , gigi dan flossing , membantu mencegah pembentukan biofilm berbahaya , gingivitis , dan tartar . Pengiriman mekanik terapi hidrogen peroksida untuk kantong subgingiva dapat disediakan oleh pick air . Luka " penyembuhan setelah operasi gingiva ditingkatkan karena efek antimikroba topikal diberikan hidrogen peroksida " . Bagi sebagian besar mata pelajaran , efek menguntungkan terlihat dengan tingkat hidrogen peroksida di atas 1 % meskipun konsentrasi antara 1 % dan 3 % telah disarankan , dan persiapan komersial mengandung 1,5 % hidrogen peroksida .
MUKOSA DI DALAM MULUT DAN INFEKSI SALIVARY GLANDS mukosa oral adalah selaput lendir yang melapisi bagian dalam mulut dan terdiri dari epitel skuamosa berlapis disebut epitel lisan dan mendasari jaringan ikat disebut lamina propria. [1] Rongga mulut kadang-kadang digambarkan sebagai cermin yang mencerminkan kesehatan individual. Perubahan indikasi penyakit dipandang sebagai perubahan dalam mukosa oral yang melapisi mulut, yang dapat mengungkapkan kondisi sistemik, seperti diabetes atau kekurangan vitamin, atau efek lokal tembakau atau alkohol kronis. Fungsi • Perlindungan • Sensasi • Sekresi • Peraturan Thermal jenis Hal ini dapat dibagi menjadi tiga kategori utama berdasarkan fungsi dan histologi: • mukosa pengunyahan, keratin epitel skuamosa berlapis, ditemukan pada dorsum lidah, palatum keras dan gingiva yang melekat. • mukosa Lining, nonkeratinized epitel skuamosa berlapis, ditemukan hampir di tempat lain di rongga mulut, termasuk:
• bukal mukosa mengacu pada lapisan dalam pipi dan merupakan bagian dari mukosa lapisan. • mukosa Labial mengacu pada lapisan dalam bibir dan merupakan bagian dari mukosa lapisan. • Spesialis mukosa, khususnya di daerah selera pada papila lingual pada permukaan dorsal lidah yang yang berisi ujung saraf sensorik untuk penerimaan umum dan persepsi rasa. Infeksi kelenjar ludah terjadi bila infeksi bakteri atau virus mempengaruhi kelenjar ludah atau saluran . Infeksi bisa terjadi akibat aliran air liur berkurang atau penyumbatan atau peradangan pembuluh ludah . Kondisi ini disebut sialadenitis . Mulutmu adalah hampir terus-menerus memerah dengan air liur . Saliva membantu pencernaan , memecah makanan , dan bekerja untuk menjaga mulut Anda bersih . Ini menyapu bakteri dan partikel makanan . Hal ini juga membantu mengontrol jumlah bakteri baik dan buruk di mulut Anda . Sedikit bakteri dan partikel makanan yang dicuci keluar ketika air liur tidak bebas bepergian di seluruh mulut Anda . Hal ini dapat menyebabkan infeksi . Kelenjar submandibular berada di setiap sisi rahang Anda di bawah tulang rahang . Kelenjar sublingual duduk di bagian bawah mulut Anda di bawah lidah Anda . Selain itu , ratusan kecil ( minor ) ludah kelenjar air liur dari deposito saluran di sekitar mulut Anda
Penyebab Infeksi kelenjar ludah Infeksi kelenjar ludah biasanya hasil dari infeksi bakteri . Staphylococcus aureus adalah yang paling umum . Lainnya termasuk : Streptococcus viridans , Haemophilus influenzae , Streptococcus pyogenes , dan Escherichia coli . Infeksi ini merupakan hasil dari berkurangnya produksi air liur . Hal ini sering disebabkan oleh penyumbatan atau peradangan pada saluran kelenjar ludah . Virus dan kondisi medis lainnya juga dapat mengurangi produksi air liur , termasuk : • gondok ( infeksi virus menular yang paling umum di antara anak-anak yang belum diimunisasi ) • HIV • influenza A dan parainfluenza tipe I dan II • herpes • batu saliva ( mineral mengkristal yang terbentuk di saluran saliva )
• pembuluh ludah tersumbat oleh lendir • tumor • Sindrom Sjogren ( kondisi autoimun yang menyebabkan mulut kering ) • sarkoidosis ( suatu kondisi di mana patch peradangan terjadi di seluruh tubuh ) • dehidrasi atau malnutrisi • pengobatan kanker radiasi kepala dan leher • kebersihan oral tidak memadai Faktor Risiko Infeksi Faktor-faktor berikut dapat membuat Anda lebih rentan terhadap infeksi kelenjar ludah: • berada di atas usia 65 • memiliki kebersihan oral tidak memadai • tidak diimunisasi melawan gondok Kondisi kronis berikut juga dapat meningkatkan resiko terkena infeksi: • HIV-positif atau AIDS • Sindrom Sjogren • diabetes • malnutrisi • alkoholisme • bulimia • xerostomia: sindrom mulut kering • Gejala Infeksi kelenjar ludah Gejala-gejala yang menunjukkan adanya infeksi kelenjar ludah juga mengindikasikan kondisi lainnya. Daftar berikut gejala dapat menunjukkan infeksi kelenjar ludah. Namun, berkonsultasilah dengan dokter Anda untuk diagnosis yang akurat jika Anda mengalami: • rasa abnormal atau busuk konstan di mulut Anda • ketidakmampuan untuk sepenuhnya membuka mulut Anda • rasa tidak nyaman atau sakit saat membuka mulut atau makan • nanah di mulut Anda
• mulut kering • Nyeri mulut • Nyeri wajah • kemerahan atau bengkak di atas rahang Anda di depan telinga Anda, di bawah rahang Anda, atau di bagian bawah mulut Anda • pembengkakan wajah atau leher • tanda-tanda infeksi, seperti demam atau kedinginan Segera hubungi dokter Anda jika Anda memiliki infeksi kelenjar ludah dan menderita peningkatan demam, kesulitan bernapas atau menelan, atau gejala yang memburuk. Gejala Anda mungkin memerlukan perawatan darurat. • Potensi Komplikasi Komplikasi dari infeksi kelenjar ludah yang mungkin , tapi jarang . Dalam kasus di mana infeksi ini tidak diobati , nanah dapat mengumpulkan , membentuk abses pada kelenjar ludah . Infeksi kelenjar ludah yang disebabkan oleh tumor jinak dapat menyebabkan pembesaran kelenjar . Ganas (kanker ) tumor dapat tumbuh dengan cepat dan menyebabkan hilangnya gerakan di sisi yang terkena wajah . Hal ini dapat merusak sebagian atau seluruh daerah . Dalam kasus di mana parotitis berulang , pembengkakan parah leher dapat mengakibatkan kehancuran kelenjar yang terkena . Komplikasi mungkin juga timbul jika infeksi bakteri awal menyebar dari kelenjar ludah ke bagian lain dari tubuh . Hal ini dapat mencakup cellulitis ( infeksi kulit bakteri ) atau angina Ludwig ( suatu bentuk selulitis yang terjadi di dasar mulut ) . • Komplikasi dari infeksi kelenjar ludah yang mungkin , tapi jarang . Dalam kasus di mana infeksi ini tidak diobati , nanah dapat mengumpulkan , membentuk abses pada kelenjar ludah . Infeksi kelenjar ludah yang disebabkan oleh tumor jinak dapat menyebabkan pembesaran kelenjar . Ganas (kanker ) tumor dapat tumbuh dengan cepat dan menyebabkan hilangnya gerakan di sisi yang terkena wajah . Hal ini dapat merusak sebagian atau seluruh daerah . Dalam kasus di mana parotitis berulang , pembengkakan parah leher dapat mengakibatkan kehancuran kelenjar yang terkena . Komplikasi mungkin juga timbul jika infeksi bakteri awal menyebar dari kelenjar ludah ke bagian lain dari tubuh . Hal ini dapat mencakup cellulitis ( infeksi kulit bakteri ) atau angina Ludwig ( suatu bentuk selulitis yang terjadi di dasar mulut ) .
• Diagnosis kelenjar ludah Infeksi Dokter Anda dapat menentukan apakah Anda memiliki infeksi kelenjar ludah dengan pemeriksaan visual . Pus atau nyeri pada kelenjar yang terkena bisa menunjukkan infeksi bakteri . Jika dokter Anda mencurigai infeksi kelenjar ludah , ia dapat memerintahkan tes tambahan untuk memastikan diagnosis dan menentukan penyebab yang mendasari . Tes pencitraan berikut dapat digunakan untuk menganalisis lebih lanjut infeksi kelenjar ludah yang disebabkan oleh abses , batu saliva , atau tumor : • USG • Magnetic Resonance Imaging ( MRI ) • computed tomography ( CT ) scan Dokter Anda mungkin juga melakukan biopsi dari kelenjar ludah yang terkena dan saluran untuk menguji jaringan atau cairan untuk bakteri atau virus . • Dokter Anda dapat menentukan apakah Anda memiliki infeksi kelenjar ludah dengan pemeriksaan visual . Pus atau nyeri pada kelenjar yang terkena bisa menunjukkan infeksi bakteri . Jika dokter Anda mencurigai infeksi kelenjar ludah , ia dapat memerintahkan tes tambahan untuk memastikan diagnosis dan menentukan penyebab yang mendasari . Tes pencitraan berikut dapat digunakan untuk menganalisis lebih lanjut infeksi kelenjar ludah yang disebabkan oleh abses , batu saliva , atau tumor : • USG • Magnetic Resonance Imaging ( MRI ) • computed tomography ( CT ) scan Dokter Anda mungkin juga melakukan biopsi dari kelenjar ludah yang terkena dan saluran untuk menguji jaringan atau cairan untuk bakteri atau virus . • Pengobatan kelenjar ludah Infeksi Pengobatan tergantung pada tingkat keparahan infeksi, penyebab yang mendasari, dan gejala tambahan yang mungkin Anda miliki, seperti pembengkakan atau nyeri. Antibiotik dapat digunakan untuk mengobati infeksi bakteri, nanah, atau demam. Sebuah aspirasi jarum halus dapat digunakan untuk mengeringkan abses. Perawatan rumah meliputi: • minum delapan sampai 10 gelas air setiap hari dengan lemon untuk merangsang air liur dan menjaga kelenjar jelas
• memijat kelenjar yang terkena • menerapkan kompres hangat untuk kelenjar yang terkena • membilas mulut Anda dengan air garam hangat • mengisap lemon asam atau bebas gula permen lemon untuk mendorong aliran air liur dan mengurangi pembengkakan Sebagian besar infeksi kelenjar ludah tidak memerlukan operasi. Namun, mungkin diperlukan dalam kasus-kasus infeksi kronis atau berulang. Meski tidak umum, perawatan bedah mungkin melibatkan pengangkatan sebagian atau seluruh kelenjar ludah parotis atau pengangkatan kelenjar ludah submandibular. Hasil pewarnaan : Gram positif : bakteri berwarna ungu Gram negative : bakteri berwarna merah muda Contoh : 1.
Bakteri gram positif batang : Bacillus subtilis
2.
Bakteri gram positif kokus : Staphylococcus aurens
3.
Bakteri gram negative batang : Escherichia coli
4.
Bakteri gram negative coccus : Neisseria gonorrhoeae
DAFTAR PUSTAKA Essential Mikrobiology for dentistry, Lakshman Samarayanake
