AUTORES EN LA HISTORIA DE LAS L AS DIFICULTADES DE APRENDIZAJE
Hay muchos autores a lo largo de la historia de las dificultades del aprendizaje. Entre ellos se encuentran: Gall (1802 ) indicó la relación entre lesiones cerebrales y alteraciones del lenguaje
a partir de las observaciones. Broca (1861) estableció que los trastornos del lenguaje expresivo se deben a
lesiones en la tercera circunvolución frontal izquierda del cerebro (área de Broca). Wernicke (1908) Indicó que la comprensión verbal auditiva y la comprensión y
asociación de sonidos se corresponde a la zona del cerebro del lóbulo temporal (área de Wernicke). Hinshelwood (1895) propuso una teoría sobre la localización cerebral de las
alteraciones de la lectura (giro angular del hemisferio cerebral izquierdo = memoria visual de palabras). Acuñó los términos de «incapacidad específica para la lectura», ceguera verbal adquirida y ceguera verbal congénita (alexia). Dijo que era importante que los profesores se dieran cuenta de que los niños tuvieran ceguera verbal. Morgan (1896), tras leer el informe del Dr. Hinshelwood, escribió en el diario de
Médico Británico sobre un niño de 14 años que parecía tener ceguera verbal congénita (desde el nacimiento). Era inteligente, pero tenía dificultades para la lectura y la ortografía. Orton (1925) explicó que, cuando el niño está aprendiendo a leer, registra y
almacena imágenes visuales de sílabas, letras y palabras en los dos hemisferios, pero en el dominante es en donde se encuentran nítidas. El problema surge cuando el niño no tiene una clara dominancia de hemisferio cerebral, lo que producirá
la
distorsionados).
inversión
de
sílabas
y
letras
(estrephosimbolia
=
signos
El Dr. W.E. Bruner (1905) publicó el primer informe de EE.UU. de las dificultades
de la lectura de la infancia. Kurt Goldstein (1925) realizó investigaciones con soldados que habían sufrido
traumatismos craneoencefálicos durante la Primera Guerra Mundial. Encontró que tenían problemas atencionales, emocionales y diferentes alteraciones perceptivomotoras. Heinz Werner y Alfred Strauss (1933 ) compararon niños con daño cerebral y con
retraso mental y encontraron que los primeros tenían dificultades específicas de atención y percepción y que la educación ordinaria no les beneficiaba tanto como a los otros niños. Crearon ambientes educativos alternativos a los de los centros ordinarios, a partir de una estructuración para que pudieran aprender. Samuel A. Kirk (1963) utilizó por primera vez el término “dificultades del aprendizaje” en una
conferencia en Chicago. Para él, las dificultades del aprendizaje se debían a retrasos evolutivos en los procesos psicolingüísticos: La dificultad en el aprendizaje de cualquier materia escolar se debe a una disfunción cerebral y/o emocional o trastornos conductuales. Estableció que no se debe a un retraso mental, deficiencia sensorial o factores culturales o educativos. Realizó trabajos con niños con dificultades en el lenguaje y en el aprendizaje y elaboró el «Test Illinois de Habilidades Psicolingüísticas» (ITPA). Bárbara Bateman (1966) definió las dificultades del aprendizaje a partir de la
discrepancia educativa entre el potencial intelectual estimado del niño y el nivel de rendimiento en relación a los trastornos básicos en los procesos de aprendizaje. No incluyó las causas de las dificultades del aprendizaje ni el tipo de dificultad. Cruickshank (1967) considera que el motivo de que se produzcan dificultades del
aprendizaje son deficiencias en el procesamiento perceptivo debidas a una disfunción neurofisiológica.
Cott (1971) explica los problemas de aprendizaje a partir de la incapacidad por
parte del organismo de metabolizar algunas vitaminas, lo que conllevaría desequilibrios químicos en el cerebro. Meichenbaum (1977) y otros, desarrollaron el Modelo de modificación de
conducta cognitiva. A partir de este modelo se propone que la persona es, al mismo tiempo, reactiva y activa, respondiendo a los estímulos a partir de su procesamiento cognitivo. Se ha convertido en una forma de intervención útil para tratar las dificultades del aprendizaje, con el fin de que los niños alcancen el autocontrol, mantenimiento, generalización de sus logros mediante técnicas de autotratamiento, autodirección, autoinstrucción, autorregistro, que hacen que el niño se mantenga activo en las experiencias del entorno para que construya información nueva. Rourke (1982) diferenció dos tipos de dislexia: Dislexia tipo R-S debido al mal
funcionamiento del hemisferio izquierdo. El niño presenta dificultad en las habilidades psicolingüísticas. Y la dislexia tipo A o síndrome NLD o «síndrome de dificultades de aprendizaje no verbal». Se debe a deficiencias del hemisferio derecho y produce un déficit en la organización visoespacial, perceptivo-táctil, psicomotora y resolución de problemas no verbales. El Dr. Ginebra Edén junto a su equipo de investigación en 1996, utilizó las
imágenes de resonancia magnética funcional (IRMF) para poder observar las áreas del cerebro que funcionan de forma distinta en las personas con dislexia. Raskind (2001) revisó diferentes estudios genéticos para determinar la relación
entre los genes y la aparición de problemas disléxicos. Tras ello afirmó que los estudios de los últimos años han ayudado en la mejor comprensión de las dificultades del aprendizaje y que en el futuro se esperan más avances. El Dr. Jeffrey Gruen y su equipo de investigación en 2005, identificó un gen con
patrones y variaciones asociados a la dislexia.
TIPOS DE AFASIA Afasia de Broca/Expresiva.
Lesión en la circunvolución frontal inferior (área de Broca).
Déficit primario de la expresión del lenguaje, no estando comprometida la comprensión.
En la fase más severa, el sujeto pierde toda la capacidad para hablar, leer en voz alta, ni repetir lo que oye.
Aparecen estereotipias verbales o automatismos, que consisten en repetir una y otra vez, sin poderlo controlar algunas palabras o expresiones "hechas", y tacos.
Los pacientes son conscientes de sus propias limitaciones y errores.
En la fase de recuperación, el habla es lenta y trabajosa, apareciendo fenómenos de perseveración, es decir, el sonido que acaba de pronunciar tiende a repetirse cuando el sujeto intenta emitir otro distinto.
Sólo construye frases de una o dos palabras, convirtiéndose en un carácter agramatical y telegráfico.
La comprensión del lenguaje, por lo general, es normal pero, en algunos casos, puede haber dificultad en la comprensión de órdenes complejas o textos largos.
la afectación de la lectura y escritura es equivalente al deterioro de la expresión.
Afasia de Wernicke/Comprensiva.
Se localiza en la parte posterior de la primera circunvolución temporal del hemisferio izquierdo. Escasa comprensión de las palabras, acompañada de un déficit del lenguaje expresivo. La comprensión está deteriorada, debido al déficit para la percepción de las cualidades auditivas de los fonemas.
Lenguaje abundante e irreconocible.
El sujeto no es consciente de su inadecuado lenguaje.
Dificultades para denominar objetos.
Parafasia nominal: cambios de unas palabras por otras desde un punto de vista meramente sonoro.
Parafasia semántica: cambio de una palabra por otra desde el punto de vista semántico.
Neologismos: producción de fonemas, sílabas o palabras que no corresponde a la lengua del sujeto.
Dificultades para la repetición.
Trastorno en la escritura y lectura. >-
Sólo pueden realizar
copia,
de
forma lenta y laboriosa, y lo hacen dibujando las letras de una forma automática. Afasia global o total.
Ocasionada por una lesión que destruye gran parte de las áreas del lenguaje del hemisferio dominante. Deterioro severo de las capacidades de comprensión y expresión del lenguaje. En la fase inicial, el lenguaje espontáneo puede estar totalmente abolido, presentando mutismo. En la fase media, no se hace entender, su expresión queda reducida a automatismos (palabras aisladas, giros cortos).
La construcción de frases es imposible, así como la repetición.
Presenta problemas en la denominación de objetos.
La comprensión es ligeramente mejor que la expresión.
Es incapaz de ejecutar una serie de órdenes sencillas.
Se apoya en la interpretación del gesto y del lenguaje corporal que acompaña al habla de su interlocutor para la comprensión del lenguaje.
La lectura y la escritura presentan un deterioro total y severo.
Afasia de Conducción.
Debida a lesiones que separan las áreas receptoras del mecanismo del lenguaje, de las motoras. La lesión se sitúa, generalmente, en el fascículo arqueado.
Incapacidad para repetir palabras oídas, realizando continuas sustituciones.
La comprensión del lenguaje está intacta.
Su lenguaje espontáneo presenta pausas y vacilaciones.
La lectura y la escritura están afectadas.
La lectura afectada será sólo la lectura en silencio.
En
la
escritura
espontánea
presentará
omisiones,
inversiones
y
sustituciones de letras. Afasias Transcorticales.
Producidas por lesiones que aíslan las áreas del lenguaje del resto de la corteza cerebral. Tipos: a)
Afasia Sensorial Transcortircal. Algunos neurólogos sitúan la lesión en la unión posterior de los lóbulos
temporal y parietal, y otros la localizan en el lóbulo parietal inferior.
Lenguaje espontáneo fluido que presenta parafasias y neologismos, además de problemas para denominar objetos.
En el lenguaje repetido presenta ecolalia.
Comprende mejor palabras dentro de una frase simple, que de forma aislada.
La escritura espontánea y la lectura están alteradas. La menor alteración se produce en la escritura al dictado.
b)
Afasia Motora Transcortical.
La lesión puede estar localizada en una zona anterior o superior al área de Broca.
Reducción del lenguaje espontáneo.
No existen problemas de comprensión, ni de articulación.
Responde con repeticiones ecolálicas o se expresa con una "frase hecha".
Cuando se le exige narrar, la respuesta se demora y tiene dificultades para organizarla, por lo que contesta con breves palabras.
La escritura espontánea refleja un texto escrito inconexo y reducido.
En lectura no presenta problemas.
c)
Afasia Transcortical Mixta. La lesión parece influir las zonas limítrofes vasculares del hemisferio
izquierdo.
Alteración severa del lenguaje, tanto a nivel expresivo, como comprensivo.
El lenguaje espontáneo carece de fluidez y puede quedar reducido a la ecolalia.
d)
Afasia Anómica. Lesión producida, generalmente, en la unión del lóbulo temporal y el
parietal, aunque también se puede presentar con lesiones en diversas partes del área del lenguaje.
El sujeto pierde exclusivamente la capacidad de nombrar objetos.
El lenguaje espontáneo es fluido, pero se nota la ausencia de sustantivos y se producen pausas, tanteo de palabras, circunloquios y sustitución de palabras o frases.
No presenta problemas de comprensión, ni en la lectura y escritura.
