ASKEP SINDROM STEVEN JOHNSON

1

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Steven Johnson merupakan sindrom kelainan kulit pada selaput lendir orifisium mata gebital. Prediksi : mulut, mata, kulit, ginjal, dan anus. Steven Johnson tersebut disebabkan oleh beberapa mikroorganisme virus dll.

Sindrom ini jarang dijumpai pada usia 3 tahun, kebawah kemudian umurnya bervariasi dari ringan sampai berat. Pada yang berat kesadarannya menurun, penderita dapat soporous sampai koma, mulainya penyakit akut dapat disertai gejala prodiomal berupa demam tinggi, malaise, nyeri kepala, batuk, pilek dan nyeri n yeri tenggorokan.

Sindrom Steven Johnson ditemukan oleh dua dokter anak Amerika. A. M. Steven dan S.C Johnson, 1992 Sindrom Steven Johnson yang bisa disingkat SSJ merupakan reaksi alergi yang hebat terhadap obat-obatan.

Angka kejadian Sindrom Steven Johnson sebenarnya tidak tinggi hanya sekitar 1-14 per 1 juta penduduk. Sindrom Steven Johnson dapat timbul sebagai gatal-gatal hebat pada mulanya, diikuti dengan bengkak dan kemerahan pada kulit. Setelah beberapa waktu, bila obat yang menyebabkan tidak dihentikan, serta dapat timbul demam, sariawan pada mulut, mata, anus, dan kemaluan serta dapat terjadi luka-luka seperti keropeng pada kulit.

STIKES SUAKA INSAN BANJARMASIN

2

Namun pada keadaan-keadaan kelainan sistem imun seperti HIV dan AIDS angka kejadiannya dapat meningkat secara tajam.

Dari data diatas penulis tertarik mengangkat kasus Sindrom Steven Johnson karena Sindrom Steven Johnson sangat berbahaya bahkan dapat menyebabkan menyebabkan kematian. Sindrom tidak menyerang anak dibawah 3 tahun, dan penyebab Sindrom Steven Johnson sendiri sangat bervariasi ada yang dari obat-obatan dan dari alergi yang hebat, dan ciri-ciri penyakit Steven Johnson sendiri gatal-gatal pada kulit dan badan kemerah-merahan dan Sindrom ini bervariasi ada yang berat dan ada yang ringan. ( Support, Edisi November 2008 )

B. Tujuan

1. Tujuan Umum Untuk memberikan pengalaman nyata tentang Asuhan Keperawatan dengan Kasus Sindrom Steven Johnson.

2. Tujuan Khusus Secara khusus '' Asuhan Keperawatan Klien dengan Sindrom Steven Johnson '', ini disusun supaya : a. Perawat dapat mengetahui tentang pengertian, penyebab, klasifikasi, tanda dan gejala, patofisiologi, pemeriksaan penunjang, penatalaksanaa, penatalaksanaa, serta komplikasi dari Sindrom Steven Johnson.


3

b. Perawat dapat memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan Sindrom Steven Johnson. c. Perawat dapat memberikan pendidikan kesehatan tentang Sindrom Steven Johnson pada klien.


4

BAB II TINJAUAN TEORI

A. Pengertian

Sindrom Steven Johnson adalah sindrom kelainan kulit berupa eritema, vesikel/bula, dapat disertai purpura yang mengenai kulit, selaput lendir di orifisium dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari baik sampai buruk (Mansjoer, A. 2000: 136).

Sindrom Steven Johnson adalah penyakit kulit akut dan berat yang terdiri dari erupsi kulit, kelainan di mukosa dan konjungtivitis (Junadi, 1982: 480).

Sindrom Steven Johnson adalah sindrom yang mengenai kulit, selaput lendir di orifisium dan mata dengan keadaan umum bervariasi dan ringan sampai berat, kelainan pada kulit berupa eritema, vesikel atau bula dapat disertai purpura (Djuanda, 1993: 127).

B. Etiologi

Penyebab belum diketahui dengan pasti, namun beberapa faktor yang dapat dianggap sebagai penyebab adalah: 1. Alergi obat secara sistemik (misalnya penisilin, analgetik, arti piuretik) 

Penisilline dan semisentetiknya



Sthreptomicine


5



Sulfonamida



Tetrasiklin



Anti piretik atau analgesik (derifat, salisil/pirazolon, metamizol, metampiron dan paracetamol)



Klorpromazin



Karbamazepin



Tegretol



Jamu

2. Infeksi mikroorganisme (bakteri, virus, jamur dan parasit) 3. Neoplasma dan faktor endokrin 4. Faktor fisik (sinar matahari, radiasi, sinar-X) 5. Makanan

C. Patofisiologi

Patogenesisnya belum jelas, kemungkinan disebabkan oleh reaksi hipersensitif tipe III dan IV. Reaksi tipe III terjadi akibat terbentuknya komplek antigen antibodi yang membentuk mikro-presitipasi sehingga terj adi aktifitas sistem komplemen. Akibatnya terjadi akumulasi neutrofil yang kemudian melepaskan lisozim dan menyebabkan kerusakan jaringan pada organ sasaran (target organ). Reaksi hipersentifitas tipe IV terjadi akibat limfosit T yang tersintesisasi berkontak kembali dengan antigen yang sama kemudian limfokin dilepaskan sehingga terjadi reaksi radang (Djuanda, 2000: 147) .


6

Reaksi Hipersensit Hipersensitif if tipe III III

Hal ini terjadi sewaktu komplek antigen antibodi yang bersirkulasi dalam darah mengendap didalam pembuluh darah atau jaringan sebelah hilir. Antibodi tidak ditujukan kepada jaringan tersebut, tetapi terperangkap dalam jaringan kapilernya. Pada beberapa kasus antigen asing dapat melekat ke jaringan menyebabkan menyebabkan terbentuknya kompleks antigen antibodi ditempat tersebut. Reaksi tipe III mengaktifkan komplemen dan degranulasi sel mast sehingga terjadi kerusakan jaringan atau kapiler ditempat terjadinya rekasi tersebut. Neutrofil tertarik ke daerah tersebut dan mulai memfagositosis selsel yang rusak sehingga terjadi pelepasan enzim-enzim sel serta penimbunan sisa sel. Hal ini menyebabkan siklus peradangan berlanjut (Corwin, 2000: 72).

Reaksi Hipersensit Hipersensitif if Tipe IV

Pada reaksi ini diperantarai oleh sel T, terjadi pengaktifan sel T penghasil Limfokin atau sitotoksik oleh suatu antigen sehingga terjadi penghancuran penghancuran sel-sel yang bersangkutan. Reaksi yang diperantarai oleh sel ini bersifat lambat (delayed) memerlukan waktu 14 jam sampai 27 jam untuk terbentuknya.

D. Manifestasi Klinis

Sindrom ini jarang dijumpai pada usia 3 tahun kebawah. Keadaan umumnya bervariasi dari ringan sampai berat. Pada yang berat kesadarannya menurun, penderita dapat soporous sampai koma. Mulainya penyakit akut


7

dapat disertai gejala prodromal berupa demam tinggi, malaise, nyeri kepala, batuk, pilek dan nyeri n yeri tenggorokan. Pada sindrom ini terlihat adanya trias kelainan berupa: 1. Kelainan kulit Kelainan kulit terdiri dari eritema, vesikel dan bula. Vesikel dan bula kemudian memecah sehingga terjadi erosi yang luas. Disamping itu dapat juga terjadi purpura. Pada bentuk yang berat kelainannya generalisata.

2. Kelainan selaput lendir di orifisium Kelainan selaput lendir yang tersering ialah pada mukosa mulut (100%) kemudian disusul oleh kelainan dilubang alat genital (50%) sedangkan sedangkan dilubang hidung dan anus jarang (masing-masing 8% dan 4%). Kelainan berupa vesikel dan bula yang cepat memecah sehingga menjadi erosi dan ekskoriasi dan krusta kehitaman. Juga dalam terbentuk pseudomembran. Di bibir kelainan yang sering tampak yaitu krusta berwarna hitam yang tebal.

Kelainan

dimukosa

dapat

juga

terdapat

difaring,

traktus

respiratorius bagian atas dan esopfagus. Stomatitis ini dapat menyebabkan penderita sukar tidak dapat menelan. Adanya pseudomembran di faring dapat menyebabkan keluhan sukar bernafas.


8

3. Kelainan mata Kelainan mata merupakan 80% diantara semua kasus yang tersering ialah konjungtivitis kataralis. Selain itu juga dapat berupa kongjungtivitis purulen, perdarahan, ulkus kornea, iritis dan iridosiklitis. Disamping trias kelainan tersebut dapat pula terdapat kelainan lain, misalnya: nefritis dan onikolisis.

E. Komplikasi

Komplikasi yang tersering ialah bronkopneunomia yang didapati sejumlah 16 % diantara seluruh kasus yang ada. Komplikasi yang lain ialah kehilangan cairan atau darah, gangguan keseimbangan elektrolit dan syok. Pada mata dapat terjadi kebutaan karena gangguan lakrimasi.

F.

Penatalaksanaan

1. Kortikosteroid Bila keadaan umum baik dan lesi tidak menyeluruh cukup diobati dengan prednisone 30-40 mg sehari. Namun bila keadaan umumnya buruk dan lesi menyeluruh harus diobati secara tepat dan cepat. Kortikosteroid merupakan tindakan file-saving dan digunakan deksametason intravena dengan dosis permulaan 4-6 x 5 mg sehari.

Umumnya masa kritis diatasi dalam beberapa hari. Pasien stevenJohnson berat harus segera dirawat dan diberikan deksametason 6×5 mg intravena. Setelah masa krisis teratasi, keadaan umum membaik, tidak


9

timbul lesi baru, lesi lama mengalami involusi, dosis diturunkan secara cepat, setiap hari diturunkan 5 mg. Setelah dosis mencapai 5 mg sehari, deksametason intravena diganti dengan tablet kortikosteroid, misalnya prednisone yang diberikan keesokan harinya dengan dosis 20 mg sehari, sehari kemudian diturunkan lagi menjadi 10 mg kemudian obat tersebut dihentikan. Lama pengobatan kira-kira 10 hari.

Seminggu setelah pemberian kortikosteroid dilakukan pemeriksaan elektrolit (K, Na dan Cl). Bila ada gangguan harus diatasi, misalnya bila terjadi hipokalemia diberikan KCL 3 x 500 mg/hari dan diet rendah garam bila terjadi hipermatremia. Untuk mengatasi efek katabolik dari kortikosteroid diberikan diet tinggi protein/anabolik seperti nandrolok dekanoat dan nanadrolon. Fenilpropionat dosis 25-50 mg untuk dewasa (dosis untuk anak tergantung berat badan).

2. Antibiotik Untuk mencegah terjadinya infeksi misalnya bronkopneumonia yang dapat menyebabkan kematian, dapat diberi antibiotic yang jarang menyebabkan alergi, berspektrum luas dan bersifat bakteriosidal misalnya gentamisin dengan dosis 2 x 80 mg.

3. Infus dan tranfusi darah Pengaturan keseimbangan cairan/elektrolit dan nutrisi penting karena pasien sukar atau tidak dapat menelan akibat lesi dimulut dan


10

tenggorokan serta kesadaran dapat menurun. Untuk itu dapat diberikan infus misalnya glukosa 5 % dan larutan Darrow. Bila terapi tidak memberi perbaikan dalam 2-3 hari, maka dapat diberikan transfusi darah sebanyak 300 cc selama 2 hari berturut-turut, terutama pada kasus yang disertai purpura yang luas. Pada kasus dengan purpura yang luas dapat pula ditambahkan vitamin C 500 mg atau 1000 mg intravena sehari dan hemostatik.

4. Topikal : Terapi topical untuk lesi di mulut dapat berupa kenalog in oral base. Untuk lesi di kulit yang erosif dapat diberikan sufratulle atau krim sulfadiazine perak.

G. Pemeriksaan Penunjang 

Laboratorium : Biasanya dijumpai leukositosis atau eosinofilia. Bila disangka penyebabnya penyebabnya infeksi dapat dilakukan kultur darah.



Histopatologi : Kelainan berupa infiltrat sel mononuklear, oedema dan ekstravasasi sel darah merah, degenerasi lapisan basalis. Nekrosis sel epidermal dan spongiosis dan edema intrasel di epidermis.



Imunologi : Dijumpai deposit IgM dan C3 di pembuluh darah dermal superficial serta terdapat komplek imun yang mengandung IgG, IgM, IgA.


11

BAB III ASKEP PADA KLIEN DENGAN SINDROM STEVEN JOHNSON

A. Pengkajian

a. Data Subyektif 

Klien mengeluh demam tinggi, lemah letih, nyeri kepala, batuk, pilek, dan nyeri tenggorokan tenggorokan / sulit sulit menelan.

b. Data Obyektif 

Kulit eritema, papul, vesikel, bula yang mudah pecah sehingga terjadi erosi yang luas, sering didapatkan purpura.



Krusta hitam dan tebal pada bibir atau selaput lendir, stomatitis dan pseudomembran pseudomembran di faring



Kongjungtivitis

purulen,

perdarahan,

ulkus

kornea,

iritis

dan

iridosiklitis. 

Nefritis dan onikolisis.

c. Data Penunjang 

Laboratorium : leukositosis atau esosinefilia



Histopatologi : infiltrat sel mononuklear, oedema dan ekstravasasi sel darah merah, degenerasi lapisan basalis, nekrosis sel epidermal, spongiosis dan edema intrasel di epidermis.



Imunologi : deposis IgM dan C3 serta terdapat komplek imun yang mengandung IgG, IgM, IgA.


12

PROSES KEPERAWATAN PADA KLIEN SINDROM STEVEN JOHNSHON

No

Diagnosa Keperawatan

1.

Gangguan

integritas Menunjukkan kulit dan a. Observasi kulit setiap hari Menentukan garis dasar dimana perubahan

kulit

inflamasi jaringan kulit yang utuh

b.d.

Tujuan

Intervensi

dermal dan epidermal

Rasional

catat turgor sirkulasi dan pada sensori

serta

status

dapat

dibandingkan

dan

perubahan melakukan intervensi yang tepat.

lainnya yang terjadi.

b. Gunakan pakaian tipis dan Menurunkan iritasi garis jahitan dan tekanan alat tenun yang lembut.

dari

baju,

terhadap

membiarkan udara

penyembuhan

dan

insisi

terbuka

meningkat

proses

menurunkan

resiko

infeksi. c. Jaga kebersihan alat tenun.

Untuk mencegah infeksi.


13

d. Kolaborasi dengan tim medis Untuk mencegah infeksi lebih lanjut. untuk

pemberian

kortikosteroid. 2.

Gangguan nutrisi kurang Menunjukkan dari

kebutuhan

berat

tubuh badan

a. Kaji

kebiasaan

makanan Memberikan

yang disukai/tidak disukai.

b.d. kesulitan menelan stabil/peningkatan berat

terdekat

rasa

kontrol, meningkatkan partisipasi dalam perawatan

badan.

pasien/orang

dan

dapat

memperbaiki

pemasukan.

b. Berikan

makanan

dalam Membantu

porsi sedikit tapi sering.

mencegah

distensi

gaster/ketidaknyamanan.

c. Hidangkan makanan dalam Meningkatkan nafsu makan. keadaan hangat.


13

d. Kolaborasi dengan tim medis Untuk mencegah infeksi lebih lanjut. untuk

pemberian

kortikosteroid. 2.

Gangguan nutrisi kurang Menunjukkan dari

kebutuhan

berat

tubuh badan

a. Kaji

kebiasaan

makanan Memberikan

yang disukai/tidak disukai.

b.d. kesulitan menelan stabil/peningkatan berat

terdekat

rasa

kontrol, meningkatkan partisipasi dalam perawatan

badan.

pasien/orang

dan

dapat

memperbaiki

pemasukan.

b. Berikan

makanan

dalam Membantu

porsi sedikit tapi sering.

mencegah

distensi

gaster/ketidaknyamanan.

c. Hidangkan makanan dalam Meningkatkan nafsu makan. keadaan hangat.


14

d. Kerjasama dengan ahli gizi Kalori protein dan vitamin untuk memenuhi peningkatan mempertahankan

kebutuhan berat

metabolik, badan

dan

mendorong regenerasi jaringan. 3.

Gangguan rasa nyaman, nyeri b.d. inflamasi pada kulit

a. Melaporkan

nyeri

berkurang.

a. Kaji

keluhan

perhatikan

b. Menunjukkan

nyeri, Nyeri hampir selalu ada pada beberapa

lokasi

dan derajat beratnya keterlibatan jaringan

intensitasnya.

ekspresi wajah/postur rileks.

tubuh

b. Berikan

tindakan Meningkatkan

relaksasi,

menurunkan

kenyamanan dasar ex: pijatan tegangan otot dan kelelahan umum pada area yang sakit.

Metode IV sering digunakan pada awal c. Pantau TTV.

untuk memaksimalkan efek obat.


14

d. Kerjasama dengan ahli gizi Kalori protein dan vitamin untuk memenuhi peningkatan

kebutuhan

mempertahankan

berat

metabolik, badan

dan

mendorong regenerasi jaringan. 3.

Gangguan rasa nyaman, nyeri b.d. inflamasi pada kulit

a. Melaporkan

nyeri

berkurang.

a. Kaji

keluhan

perhatikan

b. Menunjukkan

nyeri, Nyeri hampir selalu ada pada beberapa

lokasi

dan derajat beratnya keterlibatan jaringan

intensitasnya.

ekspresi wajah/postur

tubuh

rileks.

b. Berikan

tindakan Meningkatkan

relaksasi,

menurunkan

kenyamanan dasar ex: pijatan tegangan otot dan kelelahan umum pada area yang sakit.

Metode IV sering digunakan pada awal c. Pantau TTV.

untuk memaksimalkan efek obat.


15

d. Berikan

analgetik

sesuai Menghilangkan rasa nyeri.

indikasi. 4.

Gangguan

intoleransi Klien

aktivitas b.d. kelemahan peningkatan fisik

melaporkan toleransi

a. Kaji respon individu terhadap Mengetahui tingkat kemampuan individu aktivitas.

dalam pemenuhan aktivitas sehari-hari.

aktivitas. b. Bantu klien dalam memenuhi Energi yang dikeluarkan lebih optimal. aktivitas sehari-hari dengan tingkat

keterbatasan

yang

dimiliki klien.

c. Jelaskan

pentingnya Energi penting untuk membantu proses

pembatasan energi. d. Libatkan

keluarga

metabolisme tubuh. dalam Klien mendapat dukungan psikologi dari

pemenuhan aktivitas klien.

keluarga.


15

d. Berikan

analgetik

sesuai Menghilangkan rasa nyeri.

indikasi. 4.

Gangguan

intoleransi Klien

melaporkan

aktivitas b.d. kelemahan peningkatan fisik

toleransi

a. Kaji respon individu terhadap Mengetahui tingkat kemampuan individu aktivitas.

dalam pemenuhan aktivitas sehari-hari.

aktivitas. b. Bantu klien dalam memenuhi Energi yang dikeluarkan lebih optimal. aktivitas sehari-hari dengan tingkat

keterbatasan

yang

dimiliki klien.

c. Jelaskan

pentingnya Energi penting untuk membantu proses

pembatasan energi. d. Libatkan

keluarga

metabolisme tubuh. dalam Klien mendapat dukungan psikologi dari

pemenuhan aktivitas klien.

keluarga.


16

5.

Gangguan sensori: penglihatan konjungtifitis

Persepsi kurang

a. Kooperatif

dalam

tindakan.

a. Kaji dan catat ketajaman

Menetukan kemampuan visual

pengelihatan.

b.d b. Menyadari

hilangnya pengelihatan secara

b. Kaji deskripsi fungsional apa Memberikan keakuratan thd pengelihatan yang dapat dilihat/tidak.

dan perawatan.

permanen. c. Sesuaikan lingkungan dengan Meningkatkan self care dan mengurangi kemampuan pengelihatan: -

Orientasikan

ketergantungan. thd

lingkungan. -

Letakan alat-alat yang sering

dipakai

jangkuan

dalam

pengelihatan

klien.


16

5.

Gangguan sensori: penglihatan konjungtifitis

Persepsi kurang

a. Kooperatif

dalam

tindakan.

a. Kaji dan catat ketajaman

Menetukan kemampuan visual

pengelihatan.

b.d b. Menyadari

hilangnya pengelihatan secara

b. Kaji deskripsi fungsional apa Memberikan keakuratan thd pengelihatan yang dapat dilihat/tidak.

dan perawatan.

permanen. c. Sesuaikan lingkungan dengan Meningkatkan self care dan mengurangi kemampuan pengelihatan: -

Orientasikan

ketergantungan. thd

lingkungan. -

Letakan alat-alat yang sering

dipakai

jangkuan

dalam

pengelihatan

klien.


17

-

Berikan

pencahayaan

yang cukup. -

Letakan

alat-alat

ditempat yang tetap. -

Berikan bacaan

bahan-bahan dengan

tulisan

yang besar. -

Hindari

pencahayaan

yang menyilaukan. -

Gunakan jam yang ada bunyinya.

d. Kaji

jumlah

dan

tipe Meningkatkan

rangsangan yang dapat kemampuan

rangsangan pengelihatan

pada

waktu

menurun.

diterima klien.


17

-

Berikan

pencahayaan

yang cukup. -

Letakan

alat-alat

ditempat yang tetap. -

Berikan bacaan

bahan-bahan dengan

tulisan

yang besar. -

Hindari

pencahayaan

yang menyilaukan. -

Gunakan jam yang ada bunyinya.

d. Kaji

jumlah

dan

tipe Meningkatkan

rangsangan yang dapat kemampuan

rangsangan pengelihatan

pada

waktu

menurun.

diterima klien.


18

BAB IV PENUTUP

A. Kesimpulan

Sindrom Steven Johnson adalah penyakit kulit akut dan berat yang terdiri dari eropsi kulit, kelainan mukosa dan konjungtivitis dengan keadaan umum bervariasi dari ringan sampai berat. Kelainan pada kulit berupa eritema, vesikel/bula dapat disertai purpura. Penyebab dari penyakit SSJ ini belum diketahui dengan pasti, namun beberapa faktor yang dapat dianggap sebagai penyebab infeksi virus, jamu, bakteri, obat, makanan, dan lain-lain. sindrom ini terlihat adanya trias kelainan berupa kelainan kulit, kelainan selaput lendir, kelainan mukosa, kelainan mata. Adapun diagnosanya berupa

18

BAB IV PENUTUP

A. Kesimpulan

Sindrom Steven Johnson adalah penyakit kulit akut dan berat yang terdiri dari eropsi kulit, kelainan mukosa dan konjungtivitis dengan keadaan umum bervariasi dari ringan sampai berat. Kelainan pada kulit berupa eritema, vesikel/bula dapat disertai purpura. Penyebab dari penyakit SSJ ini belum diketahui dengan pasti, namun beberapa faktor yang dapat dianggap sebagai penyebab infeksi virus, jamu, bakteri, obat, makanan, dan lain-lain. sindrom ini terlihat adanya trias kelainan berupa kelainan kulit, kelainan selaput lendir, kelainan mukosa, kelainan mata. Adapun diagnosanya berupa gangguan integritas kulit, gangguan nutrisi, gangguan nyaman, gangguan intoleransi aktivitas, gangguan persepsi sensori.

B. Saran

Dalam pembuatan makalah ini

kelompok menyadari masih

minimnya bahan yang kelompok gunakan untuk menyusun makalah ini. Untuk itu kelompok menyarankan supaya ada pihak lain dapat membahas masalah ini lebih mendalam mengenai masalah ini. Dan tentunya bagi perawat yang melakukan asuhan keperawatan diharapkan harus menganalisa keadaan pasien dengan baik dan tepat.


19

DAFTAR PUSTAKA

Adithan C. Stevens-Johnson Syndrome. In: Drug Alert. Volume 2 . Issue 1. Departement of Pharmacology. JIPMER. India. 2006. Access on: June 3, 2007. Available at: www.jipmer.edu Allanore, Valeyrie., Roujeau, Jean-Claude. (2002). Epidermal Necrolysis (steven Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis necrolysis . In Wolff,Klaus.,Goldsmith,Lowell Wolff,Klaus.,Goldsmith,L owell A.,Katz,Stephen I., Gilchrest,Barbara A., Paller, amy S., Leffell,David J.Fitzpatrick’s Dermatology in general th medicine (7 ed.)

Patofisiologi gi . Jakarta: EGC. Corwin, Elizabeth. J. 2001. Buku Saku Patofisiolo

Davis, Mark D., Rogers, Roy S., Pittelkow, Mark R. (2002). Recurrent Erythema Multiforme/Stevens Multiforme/Stevens-Johnson Johnson Syndrome Syndrome . Arch Dermatol vol.138

Asuhan Keperawatan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC. Doenges. 2000. Rencana Asuhan

Ghislain, Pierre-Dominique.,(2002). Treatment of svere drug reaction: Steven Johnson Syndrome, Toxic Epidermal Necrolysis Necrolysis and Hypersensitivity Hypersensitivity syndrome . Dermatology online journal. , Vol 8 (1):5

Hamzah, Mochtar. 2005. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi 4 . Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

Hamzah M. Erupsi Obat Alergik. In: Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 3rd edition. Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia . Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2002. p:139-142

rd

Ilyas, S. Sindrom Steven Johnson. In Ilmu Penyakit Mata. 3 edition. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia . Jakarta. 2004. Hal 135-136.

Siregar, R.S. Sindrom Stevens Johnson. In : Saripati Penyakit Kulit. 2 EGC. Jakarta. 2004. hal 141-142.

nd

edition .


20

Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Erupsi Alergi Obat. In: Kapita Selekta Kedokteran. Volume 2. 3rd edition. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia . Media Aesculapius. Jakarta. 2002. p:133-139

Metry, Denise w., Jung, Peter., Levy, Moise L. (2002). Use of Intravenous Immunoglobulin Immunoglobulin in Children Children With Steven-Johnson Steven-Johnson Syndrome and Toxic Epidermal Necrolysis: Seven case and review of the Literature . Official journal of the American Academy Academy of Pediatric. 112, 112, 1430-1436

Parrillo, Steven j. 2010. Steven Johnson Syndrome in Emergency medicine . EMedicine. URL : http://www.emedicine.medscape.com/article/756523overview

Price dan Wilson. 1991. Patofisiologi Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit Edisi 2. Jakarta: EGC

Roujeau, Jean-Claude, Jean-Claude, Kelly., Judith P., Naldi, L., Rzany, B., Stern, R., Anderson, Medication use and the risk risk of steven-Johnson steven-Johnson syndrome syndrome T., et al. (1995). Medication or toxic epidermal necrolysis . The New England Journal of Medicine. 1995,1600-7

Sharma, V.K. : Proposed IADVL Consensus Guidelines 2006: Management of Stevens-Johnson Syndrome ( SJS) and Toxic Epidermal Necrolysis (TEN). IADVL.2006

Tim Penyusun. 2000. Kapita Selekta Kedokteran 2 . Jakarta: Media Aesculapius

Viswanadh, B. : Ophthalmic complications and management of Steven Johnson syndrome at a tertiary eye vare centre in South India . L V Prasad Eye Institute. 2002. Access on : June 22, 2008. Available at : www.indianjournalofophthalmology.com

Wijana, N. Konjungtiva. In Ilmu Penyakit Mata .1993. hal 40-41.


ASKEP SINDROM STEVEN JOHNSON

Recommend Documents