DISUSUN OLEH KELOMPOK 7 1. A.R.FRIMAINA
(C.09.14201.001)
2. DIANRI N.SALUTONDOK N.SALUTONDOK
(C.09.14201.013)
3. EMILDA MANGA
(C.09.14201.014) (C.09.1 4201.014)
4. SCENTY DWI JAYANTI (C.09.14201.043) (C.09.1 4201.043)
III A_ S1 KEPERAWATAN STIK STELLA MARIS MAKASSAR
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas limpahan rahmatnya sehingga kami dapat menyelesaikan tugas kelompok kami Keperawatan
Pada
Anak
Dengan
Respiratory
Distress
yang berjudul “Asuhan Syndrome” tepat
pada
waktunya.kami selaku penulis mengucapkan terima kasih kepada dosen pembimbing yang telah membantu kami dalam menyelesaikan tugas ini,dan pihak-pihak terkait yang telah memberikan banyak bantuan kepada kelompok kami. Kami menyadari bahwa bahwa “Asuhan keperawatan Pada Anak Dengan Respiratory Distress Syndrome" ini tentunya masih belum sepenuhnya sempurna ,oleh karena itu kami harap bagi pembaca untuk memberikan saran dan kritik yang membangun untuk kesempurnaan dari “Asuhan keperawatan Pada Anak Anak Dengan Respiratory Distress Syndrome” ini. Kami berharap “Asuhan Keperawatan Pada Anak Dengan Respiratory Distress Syndrome “ dapat bermanfaat.
Makassar,
November 2011
Penulis
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas limpahan rahmatnya sehingga kami dapat menyelesaikan tugas kelompok kami Keperawatan
Pada
Anak
Dengan
Respiratory
Distress
yang berjudul “Asuhan Syndrome” tepat
pada
waktunya.kami selaku penulis mengucapkan terima kasih kepada dosen pembimbing yang telah membantu kami dalam menyelesaikan tugas ini,dan pihak-pihak terkait yang telah memberikan banyak bantuan kepada kelompok kami. Kami menyadari bahwa bahwa “Asuhan keperawatan Pada Anak Dengan Respiratory Distress Syndrome" ini tentunya masih belum sepenuhnya sempurna ,oleh karena itu kami harap bagi pembaca untuk memberikan saran dan kritik yang membangun untuk kesempurnaan dari “Asuhan keperawatan Pada Anak Anak Dengan Respiratory Distress Syndrome” ini. Kami berharap “Asuhan Keperawatan Pada Anak Dengan Respiratory Distress Syndrome “ dapat bermanfaat.
Makassar,
November 2011
Penulis
BAB I PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG Penyakit saluran pernapasan merupakan salah satu penyebab kesakitan dan kematian yang paling sering dan penting pada anak, terutama pada bayi, karena saluran pernafasannya masih sempit dan daya tahan t ahan tubuhnya masih rendah. Disamping faktor organ pernafasan, keadaan pernafasan pernafasan bayi dan anak juga dipengaruhi oleh beberapa hal lain, seperti suhu tubuh yang tinggi, terdapatnya sakit perut, atau lambung yang penuh. Penilaian keadaan pernafasan dapat dilaksanakan dengan mengamati gerakan dada dan atau perut. Neonatus Neonatus normal biasanya biasanya mempunyai mempunyai pola pernafasan pernafasan abdominal. abdominal. Bila anak sudah dapat berjalan pernafasannya pernafasannya menjadi menjadi thorakoabdominal. thorakoabdominal. Pola pernafasan pernafasan normal normal adalah teratur teratur dengan waktu ekspirasi lebih panjang daripada waktu inspirasi, karena pada inspirasi otot pernafasan bekerja aktif, aktif, sedangkan sedangkan pada waktu ekspirasi ekspirasi otot pernafasan pernafasan bekerja bekerja secara pasif.pada pasif.pada keadaan keadaan sakit dapat terjadi beberapa kelainan pola pernafasan yang paling sering adalah takipeu. Gangguan pernafasan pernafasan pda bayi dan anak dapat disebabkan disebabkan oleh berbagai kelainan organic,trauma,alergi,infeksi organic,trauma,alergi,infeksi dan lain-lain.Gabgguan dapat terjadi sejak bayi baru lahir.Gangguan lahir.Gangguan pernafasan yang sering didapatkan pada bayi baru lahir (BBL) termasuk respiratory distress syndrome (RDS) atau idiopatic respiratory distress syndrome (IRDS) yang terdapat pada bayi prematur,sindrom gawat nafsa pada neonatus (SGNN) dalam bahasa inggris disebut respiratory distess syndrome,merupakan syndrome,merupakan gejala terdiri dari dispneu atau hiperpneu. Syndrom ini dapat terjadi karena ada kelainan didalam atau diluar paru.Oleh karena itu,tindakannya disesuaikan dengan penyebab sindrom ini.Beberapa kelainan dalam paru yang menunjukan sindrom ini adalah pneumothoraks/pneumomediastinum pneumothoraks/pneumomediastinum,penyakit ,penyakit membran hialin (PMH),pneumonia,aspirasi,da (PMH),pneumonia,aspirasi,dan n sindrom Wilson-Mikity (Ngastiyah,1999). RDS terjadi pada bayi prematur atau kurang bulan,karena produksi surfaktan ,yang dimulai sejak kehamilan minggu minggu ke 22,makin besar pula kemungkinan terjadi RDS dan kelainan ini merupakan penyebab utama kematian bayi prematur. Banyak teori yang menerangkan patogenesis dari syndrom yang berhubungan dengan keruskan awak paru-paru yang terjadi dimembran kapiler alveolar. Adanya peningkatan permeabilitas kapiler dan akibat masuknya cairan kedalam ruangan interstial,seolah olah dipengaruhi oleh aktifitas surfaktan.Akibatnya surfaktan.Akibatnya terjadi tanda-tanda atelektasis.Cairan juga masuk dalam alveoli dan menyebabkan oedema paru.Plasma dan sel darah merah keluar daru kapiler-kapiler yang rusak,oleh karena itu mungkin pendarahan merupakan merupakan manifestasi patologi.
B. TUJUAN Tujuan Umum Mahasiswa dapat memahami dan memberikan asuhan keperawatan anak pada klien dengan Respiratory Distress Syndrome (RDS)/ Hyaline Membrane Disease (HMD) Tujuan Khusus 1). Mahasiswa dapat memahami dan menjelaskan tentang konsep medis dari askep anak pada klien RDS/HMD , yang konsepnya terdiri dari anatomi fisiologi, defenisi, etiologi, klasifikasi, patofisiologi, patoflowdiagram, manifestasi klinik, pemeriksaan diagnostik dan komplikasi. 2). Mahasiswa dapat memahami, menentukan, dan menjelaskan tentang konsep keperawatan dari askep anak pada klien RDS/HMD, yang konsepnya terdiri dari pengkajian keperawatan, diagnosa keperawatan dan intervensi keperawatan (dengan rasionalnya).
C. EPIDEMIOLOGI Prevalensi sindrom gangguan nafas neonatus sangat bervariasi.Menurut Farrel dan Avery (dikutip Yu, 1986 ). Penyakit membran hialin prevalensinya adalah 1% dari semua kelahiran dan 14% pada BBLR. Prevalensinya akan sangat meningkat bila prevalensi BBLR meningkat karena sebagian besar sindrom gangguan nafas neonatus disebabkan oleh penyakit membra hialin . PMH terutama pada bayi prematur, jarang ditemukan pada bayi aterm. Frekuensinya meningkat dengan makin pendeknya masa kehamilan. Penyakit ini terjadi pada kira-kira 10% seluruh bayi prematur dengan insiden terbesar pada bayi-bayi yang memiliki berat badan kurang dari 1500 gram. Dengan kata lain insiden berbanding terbalik dengan usia kehamilan dan berat badan bayi. Kejadian penyakit akan meningkat pada bayi lahir kurang bulan (terutama bayi dengan masa gestasi kurang dari 34 minggu). Penyakit ini dapat ditemukan oada sekitar 60% bayi yang berumur kurang dari 28 minggu kehamilan, pada sekitar 15-20% bayi yang berusia kehamilan antara 32-36 minggu dan sekitar 5% bayi yang berusia lebih dari 37 minggu kehamilan dan penyakit ini jarang ditemukan pada bayi aterm. Diperkirakan bahwa 50% dari semua kematian neonatus disebabkan oleh penyakit membran hialin atau komplikasinya dan penyakit ini bertanggung jawab atas 10.000-40.000 kematian setiap tahun. Persentase kejadian menurut usia kehamilan adalah 60-80% t erjadi pada bayi ya ng lag ir den ga n usi a ke hami lan ku ra ng dar i 28 mi ngg u, 15-3 0% pa da bay i antara 32-36 minggu dan jarang sekali ditemukan pada bayi cukup bulan(matur). In si de ns pa da bayi premature kulit putih lebih tinggi dari pada bayi kulit hitam dan lebih sering
terjadi pada bayi lakil a k i d a r i p a d a b a y i p e r e m p u a n ( N e l s o n , 1 9 9 9 ) . S e l a i n i t u k e n a i k a n frekuensi juga ditemukan pada bayi yang lahir dari ibuyang menderita gangguan perfusidar ah ut er us selama kehamilan misalnya,ibu penderita diabetes, hipertens i, hipotensi ,seksio serta perdarahan antepartum.
BAB II PEMBAHASAN
A. KONSEP MEDIK
1.
ANATOMI FISIOLOGI
Saluran Nafas Bagian Atas
a. Rongga hidung Udara yang dihirup melalui hidung akan mengalami tiga hal : -Dihangatkan -Disaring -Dan dilembabkan Yang merupakan fungsi utama dari selaput lendir respirasi ( terdiri dari : Psedostrafiedciliated columnar epitelium yang berfungsi menggerakkan partikel partikel halus kearah faring sedangkan partikel yang besar akan disaring oleh bulu hidung, sel golbet dan kelenjar serous yang berfungsi melembabkan udara yang masuk, pembuluh darah yang berfungsi menghangatkan udara). Ketiga hal tersebut dibantu dengan concha. Kemudian udara akan diteruskan ke b. Nasofaring (terdapat pharyngeal tonsil dan Tuba Eustachius) c. Orofaring (merupakan pertemuan rongga mulut dengan faring,terdapat pangkal lidah) d. Laringofaring (terjadi persilangan antara aliran udara dan aliran makanan)
Saluran Nafas Bagian Bawah
a. Laring
Terdiri dari tiga struktur yang penting -Tulang rawan krikoid - Selaput/pita suara - Epilotis - Glotis b. Trakhea Merupakan pipa silider dengan panjang ± 11 cm, berbentuk ¾ cincin tulang rawan seperti huruf C. Bagian belakang dihubungkan oleh membran fibroelastic menempel pada dinding depan usofagus. c. Bronkhi Merupakan percabangan trakhea kanan dan kiri. Tempat percabangan ini disebut carina. Brochus kanan lebih pendek, lebar dan lebih dekat dengan trachea. Bronchus kanan bercabang menjadi : lobus superior, medius, inferior. Brochus kiri terdiri dari : lobus superior dan inferior
Alveoli
Terdiri dari : membran alveolar dan ruang interstisial. Membran alveolar : -
Small alveolar cell dengan ekstensi ektoplasmik ke arah rongga alveoli
-
Large alveolar cell mengandung inclusion bodies yang menghasilkan surfactant.
-
Anastomosing capillary, merupakan system vena danarteri yang saling berhubungan
langsung, ini terdiri dari : sel endotel, aliran darah dalam rongga endotel -
Interstitial space merupakan ruangan yang dibentuk oleh : endotel kapiler, epitel alveoli,
saluran limfe, jaringan kolagen dan sedikit serum.
Surfactant
Mengatur hubungan antara cairan dan gas. Dalam keadaan normal surfactant ini akan menurunkan tekanan permukaan pada waktu ekspirasi, sehingga kolaps alveoli dapat dihindari. Paru
Merupakan jalinan atau susunan bronhus bronkhiolus, bronkhiolus terminalis, bronkhiolus respiratoty, alveoli, sirkulasi paru, syaraf, sistem limfatik.
Paru-paru terdapat dalam rongga thoraks pada bagian kiri dan kanan. Paru-paru memilki : 1. Apeks, Apeks paru meluas kedalam leher sekitar 2,5 cm diatas calvicula 2. permukaan costo vertebra, menempel pada bagian dalam dinding dada 3. permukaan mediastinal, menempel pada perikardium dan jantung. 4. dan basis. Terletak pada diafragma paru-paru juga Dilapisi oleh pleura yaitu parietal pleura dan visceral pleura. Di dalam rongga pleura terdapat cairan surfaktan yang berfungsi untuk lubrikasi. Paru kanan dibagi atas tiga lobus yaitu lobus superior, medius dan inferior sedangkan paru kiri dibagi dua lobus yaitu lobus superior dan inferior. Tiap lobus dibungkus oleh jaringan elastik yang mengandung pembuluh limfe, arteriola, venula, bronchial venula, ductus alveolar, sakkus alveolar dan alveoli. Diperkirakan bahwa stiap paru-paru mengandung 150 juta alveoli, sehingga mempunyai permukaan yang cukup luas untuk tempat permukaan/pertukaran gas.
Rongga dan Dinding Dada
Rongga ini terbentuk oleh: -
Otot – otot interkostalis
-
Otot – otot pektoralis mayor dan minor
-
Otot – otot trapezius
-
Otot – otot seratus anterior/posterior
-
Kosta- kosta dan kolumna vertebralis
-
Kedua hemi diafragma
Yang secara aktif mengatur mekanik respirasi.
Sirkulasi Pulmonal
Paru-paru mempunyai 2 sumber suplai darah, dari arteri bronkialis dan arteri pulmonalis. Darah di atrium kanan mengair keventrikel kanan melalui katup AV lainnya, yang disebut katup semilunaris (trikuspidalis). Darah keluar dari ventrikel kanan dan mengalir melewati katup keempat, katup pulmonalis, kedalam arteri pulmonais. Arteri pulmonais bercabang-cabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang masing-masing mengalir keparu kanan dan kiri. Di paru arteri pulmonalis bercabang-cabang berkali-kali menjadi erteriol dan kemudian kapiler. Setiap kapiler memberi perfusi kepada saluan pernapasan, melalui sebuah alveolus, semua kapiler menyatu kembali untuk menjadi venula, dan venula menjadi vena. Vena-vena menyatu untuk membentuk vena pulmonalis yang besar. Darah mengalir di dalam vena pulmonalis kembali keatrium kiri untuk menyelesaikan siklus aliran darah. Jantung, sirkulasi sistemik, dan si rkulasi paru. Tekanan darah pulmoner sekitar 15 mmHg. Fungsi sirkulasi paru adalah karbondioksida dikeluarkan dari darah dan oksigen diserap, melalui siklus darah yang kontinyu mengelilingi sirkulasi sistemik dan par, maka suplai oksigen dan pengeluaran zat-zat sisa dapat berlangsung bagi semua sel.
2.
DEFENISI Respiratory Distress Syndrome (RDS) disebut juga Hyaline Membrane Disease (HMD), merupakan sindrom gawat napas yang disebabkan defisiensi surfaktan terutama pada bayi yang lahir dengan masa kehamilan kurang. Sindroma Gawat Pernafasan (dulu disebut Penyakit Membran Hialin) adalah suatu keadaan dimana kantung udara (alveoli) pada paru-paru bayi tidak dapat tetap terbuka karena tingginya tegangan permukaan akibat kekurangan surfaktan. RDS adalah gangguan pernafasan yang terjadi pada bayi premature dengan tanda-tanda takipnue (>60x/mnt), retraksi dada, sianosis pada udara kamar, yang menetap atau memburuk pada 48-96 jam kehidupan dengan x-ray thorak yang spesifik. Tanda-tanda klinik sesuai dengan
besarnya bayi, berat penyakit, adanya infeksi, dan ada tidaknya shunting darah melalui PDA (Stark, 1986). Sindrom distres pernafasan adalah perkembangan yang imatur pada sistem pernafasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. RDS dikatakan sebagai Hyaline Membrane Disease (Suryadi dan Yuliani, 2001).
3.
ETIOLOGI Defesiensi atau kerusakan surfaktan. Ada 4 faktor penting penyebab defisiensi surfaktan pada RDS yaitu prematur, asfiksia perinatal, maternal diabetes, seksio
sesaria. Respiratory Distress Syndrome (RDS) disebut juga Hyaline Membran Disease
(HMD) didapatkan pada 10% bayi prematur, yang disebabkan defisiensi surfaktan pada bayi yang lahir dengan masa gestasi kurang. Surfaktan biasanya didapatkan pada paru yang matur. Produksi surfaktan ini dimulai sejak kehamilan minggu ke-22, makin muda usia kehamilan, makin besar pula kemungkinan terjadi RDS. Fungsi surfaktan untuk menjaga agar kantong alveoli tetap berkembang dan berisi udara, sehingga pada bayi prematur dimana surfaktan masih belum berkembang menyebabkan daya berkembang paru kurang dan bayi akan mengalami sesak nafas. Gejala tersebut biasanya muncul segera
setelah bayi lahir dan akan bertambah berat. Bayi yang sangat prematur mungkin tidak mampu untuk memulai proses pernafasan karena tanpa surfaktan paru-paru menjadi sangat kaku. Bayi yang lebih besar bisa memulai proses pernafasan, tetapi karena paru-paru cenderung mengalami kolaps, maka terjadilah sindroma gawat pernafasan. Kelainan ini merupakan penyebab utama kematian bayi prematur (50-70%).
4.
KLASIFIKASI a.
Gangguan nafas berat Dikatakan gangguan nafas berat adalah Frekuensi nafas lebih dari 60x permenit dengan sianosis sentral dan tarikan dinding dada atau merintih saat ekspirasi
b. Gangguan nafas sedang Dikatakan gangguan nafas sedang apabila Frekuensi nafas 60 – 90x permenit dengan tarikan dinding dada atau merintih saat ekspirasi tetapi tanpa sianosis sentral c.
Gangguan nafas ringan Dikatakan gangguan nafas ringan adalah Frekuensi nafas 60 - 90x permenit tanpatarikan dinding dada tanpa merintih saat ekspirasi atau sianosis sentral.
5.
PATOFISIOLOGI
Sampai saat ini Penyakit Membran Hialin dianggap terjadi kaena defisiensi pembentukan zat surfaktan pada paru bayi yang belum matang. Surfaktan adalah zat yang berperan dalam pengembangan paru dan merupakan suatu kompleks yang terdiri dari dipalmitil fosfatidilkolin (lesitin), fosfatidil gliserol, apoprotein, kolesterol. Senyawa utama zat t ersebut adalah lesitin yang mulai dibentuk pada umur kehamilan 22 – 24 minggu dan berjumlah cukup untuk berfungsi normal setelah minggu ke 35. Agen aktif ini dilepaskan ke dalam alveolus untuk mengurangi tegangan permukaan dan membantu mempertahankan stabilitas alveolus dengan jalan mencegah kolapsnya ruang udara kecil pada akhir ekspirasi. Namun karena adanya imaturitas, jumlah yang dihasilkan atau dilepaskan mungkin tidak cukup memenuhi kebutuhan pasca lahir. Alveolus akan kembali kolaps setiap akhir ekspirasi sehingga untuk pernafasan berikutnya dibutuhkan tekanan negatif intratoraks yang lebih besar yang disertai usaha inspirasi yang lebih kuat. Kolaps paru ini akan menyebabkan terganggunya ventilasi sehingga terjadi hipoksia, retensi CO2 dan asidosis.
Hipoksia akan menyebabkan terjadinya : * Oksigenasi jaringan menurun > metabolisme anerobik dengan penimbunan asam laktat asam organic > asidosis metabolic. * Kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveolaris > transudasi kedalam alveoli > terbentuk fibrin > fibrin dan jaringan epitel yang nekrotik > lapisan membrane hialin.
Asidosis dan atelektasis juga menyebabkan terganggunya sirkulasi darah dari dan ke jantung. Demikian pula aliran darah paru akan menurun dan hal ini akan mengakibatkan berkurangnya pembentukan substansi surfaktan.yang menyebabkan t erjadinya atelektasis. Sel tipe II ini sangat sensitive dan berkurang pada bayi dengan asfiksia pada periode perinatal, dan kematangannya dipacu dengan adanya stress intrauterine seperti hipertensi, IUGR dan kehamilan kembar. Secara singkat patofisiologinya dapat digambarkan dalam bentuk lingkaran setan, sbb : Atelektasis → hipoksemia → asidosis → transudasi → penurunan aliran darah paru → hambatan pembentukan zat surfaktan → atelekstasis. Hal ini berlangsung terus sampai terjadi penyembuhan atau kematian.
Selain imaturitas pada paru, bayi prematur juga mengalami imatur pada sistem pencernaannya, dimana sistem pencernaan bayi prematur belum berfungsi secara optimal sepenuhnya. Hal
tersebut mengakibatkan motalitas usus menurun sehingga terjadi pe kemampuan pencernaan & absorbsi makanan berkurang.
6.
PATOFLOWDIAGRAM Bayi prematur
Imaturitas Paru
Imaturitas sistem pencernaan
Defisiensi Surfaktan
Motilitas usus me
Kemampuan paru mempertahankan Stabilitasnya terganggu
Kolaps alveolar & paru
Kemampuan digesti &absorbsi makanan me
T&G: -BB me -Diare
Kompensasi tekanan intratoraks me
Usaha inspirasi lebih kuat
-anoreksia, vomitus
ggn pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d imaturitas
Ventilasi terganggu
Hipoksia
sistem pencernaan
retensi CO2
asidosis respiratory
transudasi Kerusakan endotel
O2 jaringan me
kapiler epitel duktus alveoli
T&G:-sianosis -dispneu
metabolisme anaerobik
pe aliran darah ke paru
ggn perfusi jaringan b/d
terbentuknya fibrin
penimbunan asam laktat
suplai O2
ke jaringan
hambatan pembentukan surrfaktan
terbentuknya lapisan
asidosis metabolik
membran hialin
atelektasis
Pola napas tdk efektif b/d defisiensi surfaktan
T & G:-Takipnea,bradikardi -grunting ekspirasi -pernapasan cuping hidung, hipotensi
7.
MANIFESTASI KLINIK Bayi penderita penyakit membran hialin biasanya bayi kurang bulan yang lahir dengan berat badan antara 1200 - 2000 gram dengan masa gestasi antara 30 - 36 minggu. Jarang ditemukan pada bayi dengan berat badan lebih 2500 gram dan masa gestasi lebih 38 minggu. Gejala klinis biasanya mulai terlihat pada beberapa jam pertama setelah lahir terutama pada umur 6 - 8 jam. Gejala karakteristik mulai timbul pada usia 24 - 72 jam dan setelah itu keadaan bayi mungkin memburuk atau mengalami perbaikan. Bila keadaan membaik, gejala akan menghilang pada akhir minggu pertama. Gangguan pernafasan pada bayi terutama disebabkan oleh atelektasis dan perfusi paru yang menurun. Keadaan ini akan memperlihatkan gambaran klinis seperti: - Dispnea - Merintih Saat Ekspirasi (Grunting) - Takipnea (Frekwensi Pernafasan > 60 / Menit) - Pernafasan Cuping Hidung - Retraksi Dinding Thoraks (Suprasternal, Epigastrium Atau Interkostal) Pada Saat Inspirasi - Sianosis Gejala-gejala ini timbul dalam 24 jam pertama sesudah bayi lahir dengan gradasi yang berbeda-beda. Namun yang ada ialah dispnea, sehingga dapat kita katakan bahwa kita menghadapi sindrom gawat nafas bila kita menemukan adanya dispnea. Dispnea adalah kesulitan ventilasi paru. Pada ventilasi paru yang normal tidak dibutuhkan frekuensi ventilasi ekstra atau bantuan otot pernafasan tambahan. Sehingga kalau telah ada dispnea maka akan terjadi takipnea., pernafasan cuping hidung, retraksi dinding thoraks dan sianosis. Jadi praktisnya bila kita melihat adanya dispnea pada neonatus pada dasarnya kita berhadapan dengan sindrom gangguan nafas pada neonatus. Selain tanda gangguan pernafasan, ditemukan gajala lain misalnya brakikardia, hipotensi, kardiomegali, pitting oedema terutama di dorsal tangan/kaki, hipotermia, tonus
otot menurun dan terdapatnya gejala sentral . Semua gejala tambahan ini sering ditemukan pada penyakit membran hialin yang berat atau yang sudah mengalami komplikasi. Gejala-gejala dan tanda-tanda penyakit ini dapat mencapai puncaknya dalam waktu 3 hari, kemudian akan mulai terjadi perbaikan yang berangsur-angsur. Kematian jarang terjadi setelah 3 hari, kecuali pada bayi yang perjalanan penyakitnya fatal.
Evaluasi Respiratory Distress Skor Downe : 0
1
2
< 60x/menit
60-80 x/menit
>80x/menit
Retraksi
Tidak ada retraksi
Retraksi ringan
Retraksi berat
Sianosis
Tidak sianosis
Sianosis hilang dengan O2
Sianosis menetap
Frekuensi Nafas
walaupun diberi O2 Air Entry
Udara masuk
Penurunan ringan udara masuk
Merintih
Tidak merintih
Dapat didengar dengan stetoskop
Dapat didengar tanpa alat bantu
Evaluasi Respiratory Distress Skor D owne Skor < 4
gangguan pernafasan ringan
Skor 4 – 5
gangguan pernafasan sedang
Skor > 6
gangguan pernafasan berat (pemeriksaan gas darah harus dilakukan)
8.
KOMPLIKASI Komplikasi jangka pendek dapat terjadi : 1. kebocoran alveoli : Apabila dicurigai terjadi kebocoran udara ( pneumothorak, pneumomediastinum, pneumopericardium, emfisema intersisiel ), pada bayi dengan RDS yang tiba-tiba memburuk dengan gejala klinikal hipotensi, apnea, atau bradikardi atau adanya asidosis yang menetap. 2. Jangkitan penyakit karena keadaan penderita yang memburuk dan adanya perubahan jumlah leukosit dan thrombositopeni. Infeksi dapat timbul kerana tindakan invasiv seperti pemasangan jarum vena, kateter, dan alat-alat respirasi.
3. Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular : perdarahan intraventrikuler terjadi pada 20 - 40% bayi prematur dengan frekuensi terbanyak pada bayi RDS dengan ventilasi mekanik.
Komplikasi jangka panjang dapat disebabkan oleh keracunan oksigen, tekanan yang tinggi dalam paru, memberatkan penyakit dan kekurangan oksigen yang menuju ke otak dan organ lain. Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi : 1. Bronchopulmonary Dysplasia (BPD): merupakan penyakit paru kronik yang disebabkan pemakaian oksigen pada bayi dengan masa gestasi 36 minggu. BPD berhubungan dengan tingginya volume dan tekanan yang digunakan pada waktu menggunakan ventilasi mekanik, adanya infeksi, inflamasi, dan defisiensi vitamin A. Insiden BPD meningkat dengan menurunnya masa gestasi. 2. Retinopathy prematur Kegagalan fungsi neurologi, terjadi sekitar 10 - 70% bayi yang berhubungan dengan masa gestasi, adanya hipoxia, komplikasi intrakranial, dan adanya infeksi.
9.
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK Gambaran Rontgen
Berdasarkan
gambaran
rontgen,
paru-paru
dapat
memberikan
gambaran
yang
karakteristik, tapi bukan patognomonik, meliputi gambaran retikulogranular halus dari parenkim dan gambaran air bronchogram tampak lebih jelas di lobus kiri bawah karena superimposisi dengan bayangan jantung. Awalnya gambaran rontgen normal, gambaran yang tipikal muncul dalam 6-12 hari.
Gambaran rontgen HMD dapat dibagi jadi 4 tingkat
Stage I : gambaran reticulogranular
Stage II : Stage I disertai air bronchogram di luar bayangan jantung
Stage III : Stage II disertai kesukaran menentukan batas jantung.
Stage IV : Stage III disertai kesukaran menentukan batas diafragma dan thymus. Gambaran white lung .
Laboratorium
Dari pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan Hb, Ht dan gambaran darah tepi tidak menunjukan tanda-tanda infeksi. Kultur darah tidak terdapat Streptokokus. Analisis gas darah awalnya dapat ditemukan hipoksemia, dan pada keadaan lanjut ditemukan hipoksemia progresif, hipercarbia dan asidosis metabolik yang bervariasi. Kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan laboratorium diantaranya ialah pemeriksaan darah:
kadar asam laktat dalam darah meninggi
kadar bilirubin lebih tinggi bila dibandingkan dengan bayi normal dengan berat badan sama
kadar PaO2 menurun disebabkan berkurangnya doksigenasi di dalam paru dan karena adanya pirau arteri vena
Kadar PaO2 meninggi, karena gangguan ventilasi dan pengeluaran CO2 sebagai akibat atelektasis paru
PH darah menurun dan defisit basa meningkat akibat adanya asidosis respiratorik dan metabolik tubuh
Juga diperkirakan pemeriksaan:
Hb dan hematokrit untuk petunjuk perlu tidaknya plasma espander bila bayi jatuh dalam syok pencarian ke arah sepsis, termasuk darah tepi lengkap, termasuk trombosit, kultur darah, cairan amnion dan urin,CRP
elektrolit
golongan darah
serum glukosa (dapat rendah atau tinggi)
Echocardiografi
Echocardiografi dilakukan untuk mendiagnosa PDA dan menentukan arah dan derajat pirau. Juga berguna untuk mendiagnosa hipertensi pulmonal dan menyingkirkan kemungkinan adanya kelainan struktural jantung.
Tes kocok (Shake test)
Dari aspirat lambung dapat dilakukan tes kocok. Aspirat lambung diambil melalui nasogastrik tube pada neonatus sebanyak 0,5 ml. Lalu t ambahkan 0,5 ml alkohol 96 %, dicampur di dalam tabung 4 ml, kemudian dikocok selama 15 detik dan didiamkan selama 15 menit. Neonatus imatur : tidak ada gelembung 60 % resiko terjadi HMD
+1 : gelembung sangat kecil pada meniskus (< 1/3) 20 % resiko terjadi HMD
+2 : gelembung satu derat, > 1/3 permukaan tabung
+3 : gelembung satu deret pada seluruh permukaan dan beberapa gelembung pada dua deret
+4 : gelembung pada dua deret atau lebih pada seluruh permukaan neonatus matur
Amniosentesis
Berbagai macam tes dapat dilakukan untuk memprediksi kemungkinan terjadinya HMD, antara lain mengukur konsentrasi lesitin dari cairan amnion dengan melakukan amniosentesis (pemeriksaan antenatal). Rasio lesitin-spingomielin
Tes apung paru
Tes apung paru-paru (docimacia pulmonum hydrostatica), dikerjakan untuk mengetahui apakah bayi yang diperiksa pernah hidup. Untuk melakukan test ini syaratnya mayat harus segar. Keluarkan alat-alat dalm rongga mulut, leher dan rongga dada dalam satu kesatuan, pangkal dari esofagus dan trakhea boleh diikat. Apungkan seluruh alat-alat tersebut pada bak yang berisi air. Bila terapung, lepaskan organ paru-paru, baik yang kiri maupun yang kanan. Apungkan kedua organ paru paru tadi, bila terapung lanjutkan dengan pemisahan masing-masing lobus, kanan terdapat 5 lobus, kiri 2 lobus. Apungkan semua lobus tersebut, catat mana yang tenggelam, mana yang terapung. Lobus yang terapung diambil sebagian, yaitu tiap-tiap lobus 5 potong dengan ukuran 5mm x 5mm, dari tempat yang terpisah dan perifer. Apungkan ke-25 potongan kecil-kecil tersebut. Bila terapung, letakan potongan tersebut pada 2 karton, dan lakukan penginjakan dengan berat badan, kemudian dimasukkan kembali ke dalam air. Bila terapung berarti tes apung positif, paru-paru mengandung udara, bayi tersebut pernah dilahirkan hidup. Bila hanya sebagian yang terapung, kemungkinan terjadi pernafasan partial, bayi tetap pernah dilahirkan hidup.
10.PENATALAKSANAAN Menurut Suriadi dan Yuliani (2001) dan Surasmi,dkk (2003) tindakan untuk mengatasi masalah kegawatan pernafasan meliputi : 1) Mempertahankan ventilasi dan oksigenasi adekuat.
2) Mempertahankan keseimbangan asam basa. 3) Mempertahankan suhu lingkungan netral. 4) Mempertahankan perfusi jaringan adekuat. 5) Mencegah hipotermia. 6) Mempertahankan cairan dan elektrolit adekuat. Penatalaksanaan secara umum : a. Pasang jalur infus intravena, sesuai dengan kondisi bayi, yang paling sering dan bila bayi tidak dalam keadaan dehidrasi berikan infus dektrosa 5 %
10. Pantau selalu tanda vital 11. Jaga patensi jalan nafas 12. Berikan Oksigen (2 - 3 liter/menit dengan kateter nasal) b. Jika bayi mengalami apneu
Lakukan tindakan resusitasi sesuai tahap yang diperlukan
Lakukan penilaian lanjut
c. Bila terjadi kejang potong kejang d. Segera periksa kadar gula darah e. Pemberian nutrisi adekuat
Setelah menajemen umum, segera dilakukan menajemen lanjut sesuai dengan kemungkinan penyebab dan jenis atau derajat gangguan nafas. Menajemen spesifik atau menajemen lanjut:
Gangguan nafas ringan
Beberapa bayi cukup bulan yang mengalami gangguan napas ringan pada waktu lahir tanpa gejala-gejala lain disebut “Transient Tacypnea of the Newborn” (TTN). Terutama terjadi setelah bedah sesar. Biasanya kondisi tersebut akan membaik dan sembuh sendiri tanpa pengobatan. Meskipun demikian, pada beberapa kasus. Gangguan napas ringan merupakan tanda awal dari infeksi sistemik.
Gangguan nafas sedang
Lakukan pemberian O2 2 - 3 liter/ menit dengan kateter nasal, bila masih sesak dapat diberikan O2 4 - 5 liter/menit dengan sungkup
Bayi jangan diberi minukm
Jika ada tanda berikut, berikan antibiotika (ampisilin dan gentamisin) untuk terapi kemungkinan besar sepsis. o
Suhu aksiler > 39˚C
o
Air ketuban bercampur mekonium
o
Riwayat infeksi intrauterin, demam curiga infeksi berat atau ketuban pecah dini (> 18 jam)
Bila suhu aksiler 34 - 36,5 ˚C atau 37,5 - 39˚C tangani untuk masalah suhu abnormal dan ni lai ulang setelah 2 jam: o
Bila suhu masih belum stabil atau gangguan nafas belum ada perbaikan, berikan antibiotika untuk terapi kemungkinan besar seposis
o
Jika suhu normal, teruskan amati bayi. Apabila suhu kembali abnormal ulangi tahapan tersebut diatas.
Bila tidak ada tanda-tanda kearah sepsis, nilai kembali bayi setelah 2 jam.
Apabila bayi tidak menunjukan perbaikan atau tanda-tanda perburukan setelah 2 jam, terapi untuk kemungkinan besar sepsis.
Bila bayi mulai menunjukan tanda - tanda perbaikan kurangai terapi O 2 secara bertahap . Pasang pipa lambung, berikan ASI peras setiap 2 jam. Jika tidak dapat menyusu, berikan ASI peras dengan memakai salah satu cara pemberian minum.
Amati bayi selama 24 jam setelah pemberian antibiotik dihentikan. Bila bayi kembali tampak kemerahan tanpa pemberian O2 selama 3 hari, minumbaik dan tak ada alasan bayi tatap tinggal di Rumah Sakit bayi dapat dipulangkan.
Gangguan nafas ringan
Amati pernafasan bayi setiap 2 jam selama 6 jam berikutnya.
Bila dalam pengamatan ganguan nafas memburuk atau timbul gejala sepsis lainnya. Terapi untuk kemungkinan kesar sepsis dan tangani gangguan nafas sedang dan dan segera dirujuk di rumah sakit rujukan.
Berikan ASI bila bayi mampu mengisap. Bila tidak berikan ASI peras dengan menggunakan salah satu cara alternatif pemberian minuman.
Kurangi pemberian O2 secara bertahap bila ada perbaikan gangguan napas. Hentikan pemberian O2 jika frekuensi napas antara 30 - 60 kali/menit.
Penatalaksanaan medis:
Pengobatan yang biasa diberikan selama fase akut penyakit RDS adalah:
Antibiotika untuk mencegah infeksi sekunder
Furosemid untuk memfasilitasi reduksi cairan ginjal dan menurunkan caiaran paru
Fenobarbital
Vitamin E menurunkan produksi radikalbebas oksigen
Metilksantin ( teofilin dan kafein ) untuk mengobati apnea dan untuk pemberhentian dari pemakaian ventilasi mekanik. (cusson,1992)
Salah satu pengobatan terbaru dan telah diterima penggunaan dalam pengobatan RDS adalah pemberian surfaktan eksogen ( derifat dari sumber alami misalnya manusia, didapat dari cairan amnion atau paru sapi, tetapi bisa juga berbentuk surfaktan buatan,
11.CONTINOUS POSITIF AIRWAY PRESSURE (CPAP) CPAP memperbaiki oksigenasi dengan meningkatkan functional residual capacity (FRC) melalui perbaikan alveoli yang kolaps, menstabilkan rongga udara, mencegahnya kolaps selama ekspirasi.
CPAP diindikasikan untuk bayi dengan RDS PaO2 > 50%. Pemakainan secara
nasopharyngeal atau endotracheal saja tidak cukup untuk bayi kecil, harus diberikan ventilasi mekanik bila oksigenasi tidak dapat dipertahankan. Pada bayi dengan berat lahir di atas 2000 gr atau usia kehamilan 32 minggu, CPAP nasopharyngeal selama beberapa waktu dapat menghindari pemakaian ventilator. Meski demikian observasi harus tetap dilakukan dan CPAP hanya bisa diteruskan bila bayi menunjukan usaha bernafas yang adekuat, disertai analisa gas darah yang memuaskan. CPAP diberikan pada tekanan 6-10 cm H2O melalui nasal prongs. Hal ini menyebabkan tekanan oksigen arteri meningkat dengan cepat. Meski penyebabnya belum hilang, jumlah tekanan yang dibutuhkan biasanya berkurang sekitar usia 72 jam, dan penggunaan CPAP pada bayi dapat dikurangi secara bertahap segera sesudahnya.Bila dengan CPAP tekanan oksigen arteri tak dapat dipertahankan di atas 50 mmHg (sudah menghirup oksigen 100 %), diperlukan ventilasi buatan.
12.VENTILASI MEKANIK Bayi dengan HMD berat atau disertai komplikasi, yang berakibat timbulnya apneu persisten membutuhkan ventilasi mekanik buatan. Indikasi penggunaannya antara lain : 1. Analisa gas darah menunjukan hasil buruk
pH darah arteri
pCO2 arteri > 60 mmHg
pO2 arteri < 50 mmHg pada konsentrasi oksigen 70 – 100 %
2. Kolaps cardiorespirasi 3. Apnea persisten dan bradikardi
Memilih ventilator mekanik Ventilasi tekanan positif pada bayi baru lahir dapat diberikan berupa ventilator konvensional atau ventilator berfrekuensi tinggi (150 x / menit). Ventilator
konvensional
dapat
berupa
tipe
“volume”
atau “tekanan”, dan dapat
diklasifikasikan lebih lanjut dengan dasar cycling mode – biasanya siklus inspirasi diterminasi. Pada modus pressure limited time cycled ventilation, tekanan puncak inspirasi diatur dan selama inspirasi
udara dihantarkan untuk mencapai tekanan yang ditargetkan. Setelah target tercapai, volume gas yang tersisa dilepaskan ke atmosfer.Hasilnya, penghantaran volume tidal setiap kali nafas bervariabel meski tekanan puncak yang dicatat konstan. Pada modus volume limited , pre-set volume dihantarkan oleh setiap nafas tanpa memperhatikan tekanan yang dibutuhkan. Beberapa ventilator menggunakan aliran udara sebagai dasar dari cycling mode di mana inspirasi berakhir bila aliran telah mencapai level pre-set atau sangat rendah ( flow ventilators). Ada juga ventilator yang mampu menggunakan baik volume atau pressure controlled ventilation bergantung pada keinginan operator. Ventilasi dengan fekuensi tinggi biasanya diberikan dengan high frequency oscillatory ventilators (HFOV). Terdapat piston pump atau vibrating diaphragmyang beroperasi pada frekuensi sekitar that 10 Hz (1 Hz = 1 cycle per second , 60 cycles per minute). Selama HFOV, baik inspirasi maupun ekspirasi sama-sama aktif. Tekanan oscillator pada jalan udara memproduksi volume tidal sekitar 2-3 ml dengan tekanan rata-rata jalan udara dipertahankan konstan, mempertahankan volume paru ekivalen untuk menggunakan CPAP dengan level sangat tinggi. Volume gas yang dipindahkan pada volume tidal ditentukan oleh ampiltudo tekanan jalan udara oscillator (P).
Ventilator konvensional Hipoksemia pada RDS biasanya terjadi karena ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi (V/Q) atau pirau dari kanan ke kiri, abnormalitas difusi dan hipoventilasi merupakan factor tambahan. Oksigenasi terkait langsung pada FiO2 dan tekanan rata-rata jalan udara (mean airway pressure MAP). MAP dapat ditingkatkan dengan perubahan tekanan puncak inspirasi ( peak inspiratory pressure - PIP), positive end expiratory pressure (PEEP) atau dengan mengubah rasio inspirasi : ekspirasi (I:E) dengan memperpanjang waktu inspirasi sementara kecepatannya tetap konstan. MAP yang sangat tinggi dapat menyebabkan distensi berlebihan, meski oksigenasi adekuat, transport oksigen berkurang karena penurunan curah jantung. Pembuangan CO2 berbanding lurus dengan minute ventilation, ditentukan oleh produk volume tidal (dikurangi ventilasi ruang mati) dan kecepatan pernafasan. Untuk minute ventilation yang sama, perubahan penghantaran volume tidal lebih efektif untuk merubah eliminasi CO2 dibanding perubahan kecepatan pernafasan karena ventilasi ruang mati tetap konstan.
a. Peak Inspiratory Pressure (PIP) Perubahan pada PIP mempengaruhi oksigenasi (dengan mengubah MAP) dan CO 2 dengan efek pada volume tidal dan ventilasi alveolar. Peningkatan PIP menurunkan PaCO2 dan memperbaiki oksigenasi (PaO2 meningkat). Pemakainan PIP ditentukan oleh compliance system pernafasan dan bukan oleh ukuran atau berat bayi. Gunakan PIP terendah yang menghasilkan ventilasi adekuat berdasarkan pemeriksaan klinik (gerakan dada dan suara nafas) dan analisa gas darah. PIP berlebih dapat menyebabkan paru mengalami distensi berlebihan dan meningkatkan resiko baro / volutrauma dan menimbulkan kebocoran udara.
b. Positive End Expiratory Pressure (PEEP) PEEP yng adekuat mencegah kolaps alveoli dan dengan mempertahankan volume paru saat akhir respirasi, memperbaiki keseimbangan V/Q. Peningkatan PEEP memperbesar MAP dan memperbaiki oksigenasi. Sebaliknya, PEEP berlebih (> 8 cm H 2O) menginduksi hiperkarbia dan memperburuk compliance paru dan mengurangi
hantaran volume tidal karena alveoli terisi
berlebihan (P = PIP - PEEP). PEEP berlebih juga dapat menimbulkan efek sampping pada hemodinamik karena paru mengalami distensi berlebih, menyebabkan penurunan venous return, yang kemudian menurunkan curah jantung. Tekanan 3 – 6 cm H2O memperbaiki oksigenasi pada bayi baru lahir dengan RDS tanpa mengganggu mekanisme paru-paru, eliminasi CO 2 atau stabilitas hemodinamik.
c. Frekuensi Terdapat 2 metode dasar, frekuensi rendah dan frekuensi tinggi Frekuensi rendah dimulai pada kecepatan 30 - 40 nafas / menit (bpm). Metode cepat sekitar 60 bpm dan dapat ditingkatkan hingga 120 bpm bila bayi bernafas lebih cepat dari ventilator. Waktu ekspirasi harus lebih panjang dari inspirasi untuk mencegah alveoli mengalami distensi berlebihan, waktu inspirasi harus dibatasi maksimum 0,5 detik selama ventilasi mekanik kecuali dalam keadaan khusus. Pada frekuensi tinggi terjadi penurunan insidensi pneumotoraks , mungkin karena frekuensi ini sesuai dengan usaha nafas bayi. Waktu inspirasi memanjang akan meningkatkan MAP dan memperbaiki oksigenasi, merupakan alternative dari peningkatan PIP. Namun hal ini merupakan predisposisi dari distensi berlebihan pada paru serta air trapping karena waktu ekspirasi berkurang.
d. Kecepatan Aliran Aliran minimum setidaknya 2 kali minute ventilation bayi (normal : 0.2 – 1 L / menit) cukup adekuat, tapi dalam prakteknya digunakan 4 – 10 L / menit. Bila digunakan frekuensi nafas lebih tinggi dengan waktu inspirasi lebih pendek, kecepatan aliran di atas kisaran harus diberikan untuk menjamin penghantaran volume tidal. Kecepatan aliran yang tinggi memperbaiki oksigenasi karena efeknya pada MAP.Beberapa ventilator memiliki kecepatan aliran yang tetap, yaitu sebesar 5 L / menit.
e. Kegagalan surfaktan Bila oksigenasi arteri tetap rendah setelah pemberian 2 dosis surfaktan, bayi dikatakan tidak berespon terhadap surfaktan. Penyebabnya antara lain sepsis, hipertensi pulmonal, pneumotoraks, atau pulmonary interstitial emphysema (PIE). Segera naikan FiO2 hingga 90%, kemudian naikan PIP and PEEP sambil mengobservasi pergerakan dada. Lakukan roentgen thoraks. Usahakan menjaga waktu inspirasi agar terjadi sinkronisasi. Bila tetap asinkron setelah pemberian sedasi dan analgesi lakukan
paralysis (pankuronium bromide IV 0,04 – 0,1 mg/kg). Waktu inspirasi dapat diperpanjang 0,5 detik, dengan frekuensi ventilator diturunkan hingga 30-60 nafas / menit. Beberapa bayi berespon terhadap HFOV.
f. Aktivitas pernafasan bayi Bernafas tidak selaras dengan ventilator merupakan factor resiko dari beberapa komplikasi seperti
pertukaran
udara
yang
tidak
efektif, air
trapping , pneumothorax,
dan
perdarahan
intraventricular. Sedasi dapat mengurangi aktivitas pernafasan bayi atau dapat digunakan penghambat muscular non-depolarising (tidak disarankan). Pilihan lain adalah dengan menaikan kecepatan ventilator atau menggunakan patient triggered ventilation (PTV).
g. Patient-Triggered Ventilation (PTV) Pada modus ini, mesin membantu pernafasan diinisiasi sebagai respon terhadap sinyal yang berasal dari usaha nafas bayi. Ada 4 macam sinyal yang dapat digunakan yaitu airway impedance, tekanan dan aliran, atau mengukur aktivitas bayi dengan Graesby capsule monitor yang ditempelkan di atas abdomen. Masing-masing punya kelebihan dan kekurangan. PTV dapat digunakan baik dalam modus pressure-limited maupun volume controlled . modes.
h. High frequency oscillation Ada tiga macam oscillator yang dapat digunakan. Sensormedics 3100/3100A,Draeger, dan SLE 2000. HFOV menyelamatkan beberapa bayi dengan RDS berat yang tidak berespon terhadap ventilator konvensional dan surfaktan. HFOV dikaitkan dengan penurunan kebocoran udara namun meningkatkan perdarahan intraventrikular.HFOV efektif dalam penanganan hiperkarbia. Kisaran frekuensi ventilator konvensional adalah 10 – 60 nafas / menit, ventilasi jet berfrekuensi tinggi ( High frequency jet ventilation – HFJV) 150 – 600 nafas / menit dan oscillator 300 – 1800 nafas / menit. HFJV dan oscillator dapat memperbaiki eliminasi karbondioksida, menurunkan tekanan udara rata-rata, memperbaiki oksigenasi pada pasien yang tidak berespon pada ventilator konvensional, yang terkena HMD, emfisema interstitial, pneumotoraks multipel, atau pneumonia akibat aspirasi mekonium. HFJV dan oscillator menurunkan insidensi terjadinya penyakit paru kronik bila dibandingkan ventilator konvensional. Penggunaan ventilasi berfrekuensi tinggi akan sangat bermanfaat pada bayi yang berkembang menjadi pulmonary interstitial emphysema (PIE). HFJV dapat menimbulkan kerusakan trakhea yang nekrotik, terutama jika didapatkan hipotensi atau proses melembabkan yang buruk. Oscillator dikaitkan dengan peningkatan kebocoran udara, perdarahan intraventrikular, dan leukomalacia periventrikular. Kedua metode tersebut dapat menimbulkan terperangkapnya gas.
Kegagalan respirasi dan hipoksemia pada bayi dengan HMD disebabkan pirau intrapulmoner yang disebabkan perfusi rongga udara dengan ventilasi yang buruk. Untuk itu diperlukan keikutsertan alveoli untuk memperoleh oksigenasi yang adekuat dan hal ini dapat diperoleh dengan meningkatkan tekanan udara rata-rata, yaitu fungsi dari waktu inspirasi, tekanan puncak inspirasi, dan PEEP. adalah memperbaiki oksigenasi dan eliminasi karbondioksida Tujuan ventilasi mekanik tanpa menimbulkan barotrauma paru yang berat atau intoksikasi O2. Untuk menyeimbangkan resiko hipoksia dan asidosis terhadap ventilasi mekanik, harus didapatkan cakupan nilai gas darah yaitu PaO2 55 – 70 mmHg, PCO2 35 – 55 mmHg, dan pH 7,25 – 7,45. Selama ventilasi mekanik, oksigenasi diperbaiki dengan meningkatkan FIO2 atau tekanan udara rata-rata. Tekanan udara rata-rata dapat ditingkatkan dengan meningkatkan tekanan inspirasi puncak, aliran udara, rasio inspirasi : ekspirasi, atau PEEP. Melepaskan bayi secara bertahap dari IPPV merupakan proses yang panjang dan sulit, terutama pada bayi dengan berat lahir sangat rendah. Methylxanthines seperti teophylline dan caffeine bekerja sebagai stimulan pernafasan danmemfasilitasi pelepasan bertahap. Juga dapat diberikan CPAP nasal segera sesudah ekstubasi.
B. KONSEP KEPERAWATAN
1.
PENGKAJIAN a. Riwayat maternal
•Menderita penyakit seperti diabetes mellitus •Kondisi seperti perdarahan placenta •Tipe dan lamanya persalinan •Stress fetal atau intrapartus b. Status infant saat lahir •Prematur, umur kehamilan •Apgar score, apakah terjadi aspiksia •Bayi prematur yang lahir melalui operasi Caesar c. Cardiovascular •Bradikardi (dibawah 100 x per menit) dengan hipoksemia berat •Murmur sistolik •Denyut jantung dalam batas normal d. Integumen •Pallor yang disebabkan oleh vasokontriksi peripheral •Pitting edema pada tangan dan kaki •Mottling
e. Neurologis •Immobilitas, kelemahan, flaciditas •Penurunan suhu tubuh f. Pulmonary •Takipnea (pernafasan le bih dari 60 x per menit, mungkin 80 – 100 x ) • Nafas grunting • Nasal flaring •Retraksi intercostal, suprasternal, atau substernal •C y a n o s i s ( s e n t r a l k e m u d i a n d i i k u t i s i r k u m o r a l ) b e r h u b u n g a n d e n g a n persentase desaturasi hemoglobin •Penurunan suara nafas, crakles, episode apnea g. Pemeriksaan fisik akan ditemukan tanda dan gejala RDS, gejala tersebut dapat terjadi pada saat kelahiran atau antara waktu 2 jam. Perkembangan penyakit terjadi dengan cepat yang dimulai dengan: •Takipnea •Pernapaan mendengkur •Retraksi sukostal atau interkostal •Sianosis dan pucat •Meningkatnya gejala lapar udara •Gerakan tubuh berirama •Sentakan dagu •Awalnya suara napas normal kemudian pernapasan dalam.
2.
DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Pola napas tidak efektif b/d defisiensi surfaktan 2. Gangguan perfusi jaringan b/d suplai oksigen ke jaringan menurun 3. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang adri kebutuhan tubuh b/d imaturitas sistem pencernaan
3. NO 1.
INTERVENSI KEPERAWATAN DIAGNOSA
TUJUAN DAN
KEPERAWATAN
KRITERIA HASIL
Pola napas tidak Tujuan : efektif berhubungan Setelah dilakukan asuhan dengan defisiensi keperawatan diharapkan surfaktan bayi mampu: menunjukan pola napas yang adekuat.
INTERVENSI
RASIONAL
1. Posisikan untuk pertukaran 1.Karena posisi ini udara yang optimal: menghasilkan -Tempatkan pada perbaikan posisitelungkup bila oksigenasi, mungkin mengatur pola tidur - Tempatkan pada posisi atau istirahat dan
Menunjukan frekuensi dan terlentang pada posisi mencegah adanya pola napas dalm batas yang mengendus dengan leher penyempitan jalan sesuai usia dan BB dengan sedikit ekstensi dan hidung napas. kriteria hasil: menghadap keatas. 2.Karena akan - BBL frek napas 302. Hindari heperektensi leher mengurangi 60x/menit 3. Observasi adanya diameter trachea -Frek napas saat tidur penyimpangan dari fungsi 3.Untuk mengenali 35x/menit pernapasan misal mengorok, tanda-tanda sianosis, pernapasan cuping disetress hidung,apnea. 4. Untuk 4.Lakukan penghisapan menghilangkan Penghisapan endotracheal mukus yang sebelum pemberian terakumulasi dari surfaktan nasofaraing trachea 5.Petahankan suhu dan selang lingkungan yang netral endotracheal 5.Untuk KOLABORASI memastikan jalan 1.Beri surfaktan sesuai napas bersih petunjuk pabrik. 6.Untuk 2.Hindari penghisapan menghemat sedikitnya 1 jam setelah penggunaan O2 pemberian surfaktan 3.Lakukan regimen yang KOLABORASI diresepkan untuk terapi 1.Untuk suplemental menurunkan 4.Pantau pertukaran gas tegangan permukaan alveolar 2. Untuk meningkatkan absorbsi kedalam alveolar 3.Untuk mempertahankan konsentrasi O2 4.Untuk memantau respon bayi terhadap terapi
2.
Gangguan perfusi Setelah dilakukan asuhan 1.Auskultasi frek dan irama 1.Takikardia sebagai jaringan b/d suplai keperawatan diharapkan dan irama jantung , catat akibat hipoksemia oksigen ke jaringan bayi dapat menunujukan: terjadinya irama jantung dan kompensasi menurun Tingkat perfusi yang sesuai ekstra. upaya misal status mental normal, 2.Observasi perubahan status peningkatan aliran irama jantung dan mental. darah dan perfusi frekkuensi nadi normal, 3.Observasi warna dan suhu jaringan.Gangguan tidak terjadi sianosis, kulit kulit atau membran mukosa. irama berhubungan
hangat dan kering, mukosa normal, haluaran urin normal.
4.Ukur haluaran urin dan catat BJ urin KOLABORASI 1.Berikan cairan IV atau oral sesuai indikasi 2. Pantau pemerikasaan diagnostik misal EKG, elektrolit, dan GDA.
dengan hipoksemia. 2.Gelisah dan perubahan sensori atau motorik dapat menunjukan gangguan aliran darah, dan hipoksia. 3.Kulit pucat atau sianosis, kuku membran bibir atau lidah menunjukan vasokontriksi atau syok. 4.Penurunan curah jantung menimbulkan penurunan perfusi ginjal yang dimanifestasikan oleh penurunan haluaran urin dengan BJ normal/ meningkat. KOLABORASI 1.Untuk menurunkan hiperviskositas darah atau perfusi jaringan. 2. Mengevaluasi perubahan fungsi organ dan mengawasi efek terapi.
3.
Gangguan Setelah dilakukan asuhan pemenuhan nutrisi keperawatan diharapkan kurang dari bayi mendapat nutrisi kebutuhan yang adekuat dan berhubungan menunujukan pertambahan dengan imaturitas BB yang tepat dengan sistem pencernaan kriteria hasil: Bayi menunjukan penambahah BB yang mantap (20-30 gram) per
1.Pemberian minuman 1.Menghindari dimulai pd waktu abyi terjadinya berumur 3 jam dengan hipoglikemi dan jumlah cairan pertama kali hiperbilirubinme. 1-5 ml/jam dan jumlahnya dapat ditambah sedikit-demi 2. Untuk mengetahui ada sedikit setiap 12 jam. tidaknya atresia 2.Sebelum pemberian esophagus dan minuman pertama harus
hari Otot kuat Lingkar lengan > 9,5 cm Lingkar dada > 33 cm
dilakukan penghisapan cairan lambung. 3.Pemberian minuman sebaiknya sedikit demi sedikit tapi frekuensinya lebih sering . 4.Banyaknya cairan yang diberikan 60 ml/kg/BB/hari sampai akhir minggu kedua. 5.Bila bayi belum dapat ASI, ASI dipompa dan dimasukan kedalam botol steril. 6.Bila ASI tidak ada maka diganti dengan susu buatan yang mengandung lemak dan mudah dicerna yang mengandung 0 kalori / 30ml air atau 110 kkal/kg/BB/hari. 7.Gunakan makanan nasogastrik bila bayi mudah lelah, mengalami penyakit hisapan, reflek muntah dan menelan yang lemah.
mencegah muntah. 3. Untuk menghindari bayi tersedak. 4.Untuk menjaga nutrisi yang ade kuat. 5.Agar bayi tidak mengalami diare dan susu bisa lebih dicerna. 6.Untuk menjaga nutrisi dan cairan bayi yang ade kuat. 7. Agar susu lebih mudah dicerna.
BAB III PENUTUP KESIMPULAN 1.Penyakit membran hialin merupakan salah satu faktor yang memegang peranan dalam tingginya angkanya kematian perinatal 2. Respiratory Distress Syndrome (RDS) disebut juga Hyaline Membrane Disease (HMD), merupakan sindrom gawat napas yang disebabkan defisiensi surfaktan terutama pada bayi yang lahir dengan masa kehamilan kurang. 3. Bayi yang sangat prematur mungkin tidak mampu untuk memulai proses pernafasan karena tanpa surfaktan paru-paru menjadi sangat kaku. Bayi yang lebih besar bisa memulai proses pernafasan, tetapi karena paru-paru cenderung mengalami kolaps, maka terjadilah sindroma gawat pernafasan. Kelainan ini merupakan penyebab utama kematian bayi prematur (5070%). 4.Pemeriksaan foto rontgen paru memegang peranan sangat penting dalam menentukan diagnosis yang tepat 5.penatalaksanaan penyakit membran hialin terdiri dari tindakan umum dan tindakan khusus. Tindakan umum meliputi pemberian lingkungan yang optimal dan pemberian diet, sementara tindakan khusus meliputi pemberian O2, antibiotika dan surfaktan buatan. 6.pencegahan yang paling penting adalah menghindari terjadinya premarturitas termasuk menghindari faktor risiko terjadinya penyakit membran hialin. 7.Komplikasi penyakit membran hialin terdiri dari komplikasi jangka pendek yaitu kebocoran alveoli dan komplikasi jangka panjangnya adalah Bronchopulmonary Dysplasia (BPD).
SARAN Dengan makalah ini diharapkan seluruh komponen tenaga kesehatan pada khususnya dapat memberikan asuhan keperawatan kepeda anak dengan respiratory distress syndrome dengan baik dan
