BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang
Kalsium merupakan salah satu mineral penting yang berguna untuk pembentukan tulang serta berbagai proses fisiologis, seperti transportasi antar membran sel, aktivasi dan inhibisi beberapa enzim, regulasi metabolik intraseluler,
sekresi
dan
aktivasi
hormon,
proses
pembekuan
darah,
kontraktilitas otot dan konduksi sistem syaraf. 90% kalsium tubuh berada di dalam tulang, sedikit diantaranya terdapat di ruangan intra dan ekstra seluler. Homeostasis kalsium merupakan proses kompleks yang membutuhkan berbagai hal, antara lain suplai adekuat, proses absorbsi yang memadai di usus, serta bantuan beberapa hormon seperti paratiroid, vitamin D dan kalsitonin. Kalsium serum merupakan satu persen dari kalsium tubuh total, terdapat di dalam cairan ekstraseluler dan jaringan lunak. Kalsium serum terdiri dari komponen ion (50%), terikat dengan protein (40%), terutama albumin, serta sebagian kecil (8-10%) terikat dengan asam organik dan inorganik seperti sitrat, laktat, bikarbonat dan sulfat. Kalsium menstabilisasi membran sel dan memblok transpor natrium ke dalam sel. Karenanya, penurunan kadar kalsium meningkatkan eksitabilitas sel, dan peningkatan kadar kalsium menurunkan eksitabilitas sel. Kadar kalsium harus tetap berada pada nilai 4,5 – 5,8 mEq/L untuk mempertahankan
iritabilitas
neuromuskuler,
pembekuan
darah,
serta
pembentukan tulang dan gigi. Bila kadar kalsium < 4,5 mEq/L disebut dengan hipokalsemia, sedangkan bila kadarnya > 5,8 mEq/L disebut dengan hiperkalsemia.
B. Rumusan Masalah
1. Apa definisi Hipokalsemia dan Hiperkalsemia ? 2. Apa saja etiologi Hipokalsemia dan Hiperkalsemia ? 3. Bagaimana patofisiologi Hipokalsemia dan Hiperkalsemia ?
1
4. Apa saja manifestasi klinis Hipokalsemia dan Hiperkalsemia? 5. Apa saja komplikasi Hipokalsemia dan Hiperkalsemia ? 6. Apa saja pemeriksaan penunjang pada Hipokalsemia dan Hiperkalsemia? 7. Bagaimana penatalaksanaan Hipokalsemia dan Hiperkalsemia? 8. Bagaimana asuhan keperawatan Hipokalsemia dan Hiperkalsemia?
C. Tujuan Penulisan
1. Untuk mengetahui definisi Hipokalsemia dan Hiperkalsemia 2. Untuk mengetahui etiologi Hipokalsemia dan Hiperkalsemia 3. Untuk mengetahui patofisiologi Hipokalsemia dan Hiperkalsemia 4. Untuk mengetahui manifestasi klinis Hipokalsemia dan Hiperkalsemia 5. Untuk mengetahui komplikasi Hipokalsemia dan Hiperkalsemia 6. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang pada Hipokalsemia dan Hiperkalsemia 7. Untuk mengetahui penatalaksanaan Hipokalsemia dan Hiperkalsemia 8. Untuk mengetahui asuhan keperawatan Hipokalsemia dan Hiperkalsemia
2
BAB II PEMBAHASAN A. HIPOKALSEMIA 1. Definisi
Hipokalsemia adalah konsentrasi serum kalsium kurang dari 8,5 mg/dl. Ketidakmampuan untuk mengakses simpanan kalsium tulang akibat disfungsi,
supresi,
atau
pengangkatan
kelenjar
paratiriod
dapat
menimbulkan hipokalsemia. Selain itu hipokalsemia bisa disebabkan oleh defisiensi vitamin D, sehingga menyebabkan penurunan absorpsi kalsium dalam diet. Peningkatan ikatan protein kalsium serum akibat penurunan H + dapat menimbulkan hipokalsemia, karena gagal ginjal dapat menyebabkan kenaikkan kadar fospat. (Corwin, Elizabeth J, 2009) Hipokalsemia didefinisikan sebagai kadar kalsium serum total yang kurang dari 9 mg/dl (4,5 mEq/L) atau kalsium terionisasi yang kurang dari 4,5 mg/dl (Sylvia, 2006:351). Hipokalsemia adalah bila kadar kalsium menurun, efek pemblokan dari kalsium terhadap natrium juga menurun. Sebagai akibat, depolarisasi sel yang dapat dirangsang terjadi lebih cepat bila natrium bergerak masuk. Karenanya, bila kadar kalsium rendah, meningkatkan eksitabilitas sistem saraf pusat dan terjadi spasme otot. Konvulsi dan tetani dapat terjadi. (Price, 2012). Jadi, Hipokalsemia adalah kada kalsium yang kurang dari dari 9 mg/dl (4,5 mEq/L) atau kalsium terionisasi yang kurang dari 4,5 mg/dl atau dibatas normal.
2. Etiologi
-
Penurunan kalsium terionisasi: sebagai contoh, yang terjadi pada alkalosis, pemberian jumlah besar darah sitrat (sitrat di tambahkan ke dalam darah untuk mencegah pembekuan dapat berikatan dengan kalsium, menyebabkan hipokalsemia)., hemodilusi(misalnya karena penggantian volume dengan salin normal setelah hemoragi).
3
-
Peningkatan kehilangan kalsium dalam cairan tubuh: pada diuretik tertentu.
-
Penurunan absorpsi usus: sebagai contoh, pada peningkatan masukan, kerusakan metabolisme vitamin D(misalnya gagal ginjal), diare kronik, pasca-gastrektomi.
-
Hipoparatiroidisme
3. Patofisiologi
Hipokalsemia transien dapat terjadi dengan pemberian darah bersitrat ( seperti pada transfusi tukar pada bayi baru lahir ), karena sitrat dapat bergabung dengan kalsium berionisasi dan secara sementara membuangnya dari sirkulasi. (Brunner & Suddarth, 2002) Inflamasi pankreas menyebabkan pecahnya protein dan lemak. Ada dugaan bahwa ion kalsium bergabung dengan asam lemak yang dilepaskan oleh hipolisis, membentuk sabun. Sebagai hasil dari proses ini, hipokalsemia terjadi dan umum dalam pankreatitis. Juga menjadi dugaan dalam bahwa hipokalsemia kemungkinan berkaitan dengan sekresi glukagon yang berlebihan dari pankreas yang mengalami inflamasi, sehingga mengakibatkn peningkatan sekresi kalsitosin ( suatu hormon yang menurunkan ion kalsium ). Hipoklasemia umumnya terjadi pada pasien dengan gagal ginjal karena pasien ini sering mengalami kenaikan kadar serum fosfat. Hiperfosfatemia biasanya menyebabkan penurunan resiprokal dalam kadar serum kalsium. Penyebab lain hipokalsemia dapat mencakup konsumsi vitamin D yang tidak adekuat, defisiensi magnesium, karsinoma medula tiroid, kadar albumin serum yang rendah, dan alkalosis. Medikasi yang dapat memprediposisi kepada hipokalsemia termasuk antasid yang mengandung aluminium, aminoglikosida, kafein, sisplatin, kortikosteroid, mitramisin, fosfat, isoniasid, dan diuretik loop. Osteoporosis berkaitan dengan masukan kalsium rendah dalam waktu yang lama dan menunjukan kekurangan kalsium tubuh total, meskipun kadar kalsium serum biasanya normal. Gangguan ion banyak
4
menyerang orang Amerika terutama wanita pasca – menopause. Gangguan ini di tandai dengan kehilangan massa tulang, yang menyebabkan tulang menjadi berongga dan rapuh, dan karenaya rentan terhadap fraktur.
4. Manifestasi Klinis
-
Tetuni merupakan manifestasi yang paling khas dari hipokalsemia. Tetani mengacu pada kompleks gejala keseluruhan yang diinduksi oleh eksitabilitas neural yang meningkat. Gejala-gejala ini adalah akibat lepasan secara spontan baik serabut motorik dan sensorik pada saraf perifer. Sensasi semutan dapat terjadi
pada ujung jari-jari,
sekitar mulut, dan yang jarang yang terjadi adalah pada kaki. Dapat terjadi spasme otot ekstremitas dan wajah. Nyeri dapat terjadi sebagai akibat dari spasme ini. Tanda Trousseau dapat ditimbulkan dengan mengembangkan cuff tekanan darah pada lengan atas sampai sekitar 20 mmHg di atas tekanan sistolik, dalam 2 sampai 5 menit spasme korpopedal akan terjadi karena iskemia pada saraf ulnar. -
Tanda Chvostek terdiri atas kedutan pada otot yang dipersarafi oleh saraf fasial ketika saraf tersebut ditekan sekitar 2 cm sebelah anterior ke arah daun telinga, tepat di bawah arkus zigomatikus. Kejang dapat terjadi karena hipokalsemia meningkatkan irritabilitas sistem saraf pusat juga saraf perifer. Perubahan lain yang berkaitan dengan hipokalsemia termasuk perubahan-perubahan mental seperti depresi, emosional, kerusakan memori, ketam pikir dan bahkan halusinasi. Interval QT yang memanjang tampak pada gambar EKG karena elongasi segmen ST, bentuk takikardia ventrikular yang di sebut Torsades de Pointes dapat terjadi.
-
Gejala
utama
hipokalsemia
adalah
peningkatan
iritabilitas
neuromuskuler yang dapat kesemutan pada ujung-ujung jari dan sekitar mulut. Dalam keadaan lanjut akan didapatkan tanda Chvostek dan Trousseau. Tanda Chvostek adalah twitching pada daerah sekitar mulut bila dilakukan ketokan pada nervus fasialis di anterior telinga.
5
-
Tanda Trousseau adalah spasme karpal yang terjadi bila dilakukan bendungan lengan dengan menggunakan manset tensimeter pada tekanan 20 mmHg diatas tekanan sistolik selama 3 menit. Spasme karpal yang klasik akan berupa fleksi pergelangan tangan, ekstensi interfalang dan aduksi jari-jari.
-
Gejala hipokalsemia yang lain adalah kejang otot yang mengenai pinggang, tungkai dan kaki. Pada keadaan yang berat dapat timbul spasme
karpopedal
spontan
(tetani),
laringospasme
atau
bronkospasme, sampai kejang-kejang umum. -
Hipokalsemia berat dapat memperpanjang interval QT pada EKG yang reversibel setelah hipokalsemia dikoreksi. Tetani merupakan manisfestasi yang paling khas dari hipokalsemia. Tetani mengacu pada kompleks gejala keseluruhan yang di induksi oleh eksatibilitas neural yang meningkat. Gejala – gejala ini adalah akibat lepasan secara spontan baik serabut motorik dan sensorik pada saraf perifer. Sensasi semutan dapat terjadi pada ujung jari – jari, sekitar mulut, dan yang jarang terjadi adalah pada kaki. Dapat terjadi spasme otot ekstremitas dan wajah. Nyeri dapat terjadi sebagai akibat dari spasme ini.
-
Tanda Trousse dapat ditimbulkan dengan mengembangkan cuff tekanan darah pada lengan atas sampai sekitar 20 mmHg di atas tekanan sistolik; dalam 2 sampai 5 menit spasme korpopedal akan terjadi karena terjadi iskemia pada saraf ulnar. Tanda Chvostek terdiri atas kedutan pada otot yang di persarafi oleh saraf fasial ketika saraf tersebut ditekan sekitar 2cm sebelah anterior ke arah daun telinga, tepat di bawah arkus zigomatikus.
-
Kejang dapat terjadi karena hipokalsemia meningkatkan iritabilitas sistem saraf pusat juga saraf ferifer. Perubahan lain yang termasuk dengan hipokalsemia termasuk perubahan – perubahan mental seperti depresi emosional, kerusakan memori, kelam pikir, delirium, dan bahkan halusinasi. Interval QT yang memanjang tampak pada
6
gambar EKG karena elongasi segmen ST; bentuk takikardia ventrikular yang di sebut Torsades de Pointes dapat terjadi. -
Kebas dengan kesemutan jari dan region sirkumonal, refleks hiperaktif, kram otot, tetani, kejang. Letargi dan makan buruk mungkin terjadi pada bayi baru lahir. Pada hipokalsemia kronis, fraktur dapat terjadi karena porositas tulang.
5. Komplikasi
-
Gagal Jantung Ketika tingkat asupan kalsium sangat rendah dalam tubuh, maka dinding jantung akan melemah. Hal ini menyebabkan sirkulasi darah jati tak maksimal sehingga dapat menyebabkan gagal jantung yang bisa muncul kapan saja, terutama bagi orang-orang dengan usia di atas 50 tahun
6. Pemeriksaan Penunjang
-
Kadar kalsium serum total: mungkin < 8,5 mg/dl. Kadar kalsium serum harus di evaluasi dengan albumin serum. Untuk penurunan kadar albumin serum 1,0 g/dl, terjadi penurunan 0,8 – 1,0 mg/dl kadar kalsium total.
-
Kalsium serum terionisasi: akan < 4,5 mg/dl.
-
Hormon
paratiroid
:
penurunan
kadar
terjadi
pada
hipoparatiroidisme. Rentang normal 150 – 350 pg/ml (bervariasi diantara laboratorium). -
Kadar
magnesium
dan
fosfor
:
dapat
diperiksa
untuk
mengidentifikasi penyebab potensial hipokalsemia.
7. Penatalaksanaan
a. Medis -
Penanganan hipokalsemia ringan (Ca serum 7,5-8,5 mg/dl) yang asimtomatik, cukup diterapi dengan kalsium oral 500-1000 mg tiap 6 jam disertai pengawasan yang ketat. Bila terdapat tetani atau
7
kadar kalsium serum < 7,5 mg/dl, diperlukan pemberian kalsium intravena.
Pemberian
kalsium
glukonat
(90
mg
kalsium
elemental/10ml ampul) lebih disukai daripada kalsium sitrat (272 mg kalsium elemental/10 ml ampul) karena tidak iritatif. Mulamula, dapat diberikan 1-2 ampul kalsium glukonat dalam 50-100 ml dekstrosa 5% dan diberikan per-infus 5-10 menit. Dosis ini dapat diulang bila masih didapatkan gejala hipokalsemia. -
Hipokalsemia yang berat dan persisten dapat diberikan kalsium per-drip dalam jangka waktu yang lebih lama, misalnya 15 mg/kgBB kalsium elemental diinfus selama 4-6 jam. Secara praktis dapat dilakukan dengan melarutkan 10 ampul kalsium glukonat dalam 1 liter dekstrosa 5% dan diinfus dengan kecepatan 50 ml/jam (45 mg kalsium elemental/jam). Larutan yang lebih pekat dari 200 mg kalsium elemental/100 ml dekstrosa 5% harus dihindari karena akan bersifat iritatif terhadap vena maupun jaringan disekitarnya bila terjadi ekstravasasi.Pada hiperkalsemia berat dan persisten, juga harus dipikirkan kemungkinan pemberian kombinasi kalsium oral 1-2 gram/hari dan 1,25(OH)2D 0,51,0 gr/hari. Pada keadaan hipomagnesemia, maka terapi terhadap hipomagnesemia juga harus dilakukan selain terapi terhadap hipokalsemianya.
-
Penggantian kalsium : hipokalsemia diatasi dengan kalsium PO atau IV. Tetani pada orang dewasa diatasi dengan 10 – 20 ml dari 10% kalsium glukonat IV atau drip kontinu 100 ml dari 10% kalsium glukonat dalam 1000 D 5W, diinfuskan lebih dari 4 jam.
-
Terapi vitamin D (mis, dihidrotakisterol, kalsiteriol) : untuk meningkatkan absorpsi kalsium dari saluran GI.
-
Antasida hidroksi aluminium : untuk mengurangi kadar fosfor sebelum mengatasi hipokalsemia.
b. Keperawatan -
Peningkatan masukan diet kalsium : sedikitnya 1000 – 1500 mg/ hari pada orang dewasa.
8
-
Berikan makanan tinggi kalsium seperti kacang Putih, jeruk, kacang almond, ikan sardin, sayuran hijau.
B. HIPERKALSEMIA 1. Definisi
Hiperkalsemia terjadi bila kadar kalsium serum total melebihi 10,5 mg/dl (5,5 mEq/L) (Sylvia, 2006:354). Hiperkalsemia adalah kondisi di mana tingkat kalsium dalam darah di atas normal. Kalsium dibutuhkan untuk pembentukan tulang, dan memainkan peran penting dalam kontraksi otot, memastikan bahwa saraf dan fungsi otak tetap baik, dan melepaskan hormon. Namun, proses ini dapat dipengaruhi oleh kadar kalsium yang terlalu tinggi.
2. Etiologi
-
Hiperkalsemia simtomatik dapat terjadi karena peningkatan dalam kalsium serum total atau peningkatan pada presentase kalsium bebas dan terionisasi.
-
Kerja berlebihan dari satu atau lebih kelenjar paratiroid yang mengatur kalsium adalah penyebab utama dari hiperkalsemia. Kelenjar paratiroid yang terlalu aktif biasanya menyebabkan wanita pasca menopause mengalami hiperkalsemia. Penggunaan yang berlebihan suplemen kalsium dan vitamin D, gangguan medis tertentu, kanker dan beberapa obat-obatan juga dapat menyebabkan hiperkalsemia.
3. Patofisiologi
Kadar kalsium yang berlebihan meningkatkan penghambatan efek pada natrium dalam otot skelet. Hal ini menimbulkan penurunan eksitabilitas baik pada otot dan saraf, yang akhirnya menimbulkan flaksiditas. Hiperkalsemia dihubungakan dengan penurunan kadar fosfat. Penyebab
utama
adalah
hiperparatiroidisme,
yang
menimbulkan
peningkatan hormon paratiroid, yang meningkatkan ambilan kalsium dari tulang ke dalam sirkulasi darah. Diuretik tiazid juga dapat
9
menyebabkan peningkatan kadar hormon paratiroid dan hiperkalsemia. Beberapa keganasan tumor mensekresi substansi seperti hormon paratiroid, yang berfungsi serupa dengan hormon paratiroid sejati. Hiperkalsemia menyebabkan kelemahan otot skelet, anoreksia, mual dan muntah, konstipasi, penurunan berat badan, dan peningkatan ekskresi kalsium dalam urine. Peningkatan kalsium sirkulasi dapat disimpan di mana saja, etapi ginjal adalah yang paling rentan. Deposisi kalsium dapat mengakibatkan batu ginjal.
4. Manifestasi Klinis
a. Letargi b. Kelemahan c. Anoreksia d. Mual muntah e. Poliuria f. Gatal g. Nyeri tulang h. Parastesiz i.
Depresi
j.
Perubahan pribadi
k. Koma.
5. Komplikasi
a. Komplikasi Akut 1) Komplikasi
metabolik
:
Ketoasidosis
diabetik,
koma
hiperglikemik hiperismoler non ketotik, hipoglikemia, dan asidosis lactate. 2) Infeksi Berat b. Komplikasi Kronik 1) Komplikasi vaskuler a) Makrovaskuler : PJK, stroke , pembuluh darah perifer b) Mikrovaskuler : retinopati, nefropati
10
2) Komplikasi neuropati Neuropati sensori motorik, neuropati otonomik gastroporesis, diare diabetik, buli – buli neurogenik, impotensi, gangguan refleks kardiovaskuler.
6. Pemeriksaan Penunjang a. Kadar kalsium serum total : dapat > 10,5 mg/dl. b. Kalsium terionisasi : akan > 5,5 mg/dl. c. Hormon paratiroid: peningkatan kadar terjadi pada hipertiroidisme
primer atau sekunder. d. Temuan sinar x : dapat menunjukkan adanya oesteoporosis rongga
tulang, atau batu ginjal
7. Penatalaksanaan
a. Medis 1) Fosfat IV: untuk penyebab penurunan resiprokal kalsium serum. 2) Penurunan resorpsi tulang : dilakukan melalui peningkatan tingkat aktivitas, indometasin, atau mitramisin. Mitramisin, antibiotik sitotoksik, bertindak secara langsung pada tulang untuk mengurangi
dekalsifikasi
dan
digunakan
terutama
untuk
mengatasi hiperkalsemia karena penyakit neoplastik. 3) Kalsitonin : untuk menurunkan resorpsi tulang, peningkatan deposisi tulang terhadap kalsium dan fosfor, dan peningkatan ekskresi kalsium dan fosfat urine. 4) Hemodialisis : digunakan bila hiperkalsemia dihubungkan dengan gagal ginjal.
11
b. Keperawatan Pemberian diet : 1) Diet rendah kalsium dan kortison : untuk menurunkan absorpsi usus terhadap kalsium. 2) Hindari pemberian makanan tinggi kalsium seperti kacang Putih, jeruk, kacang almond, ikan sardin, sayuran hijau.
12
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN A. ASUHAN KEPERAWATAN HIPERKALSEMIA 1. Pengkajian
a. Biodata Pasien 1) Identitas klien meliputi : nama, umur, agama, jenis kelamin, pendidikan, tanggal masuk rumah sakit, tanggal pengkajian, no register, dan dignosa medis. 2) Identitas orang tua yang terdiri dari : nama ayah dan ibu, agama, alamat, pekerjaan, penghasilan, umur, dan pendidikan terakhir. 3) Identitas saudara kandung meliputi : nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, dan hubungan dengan klien. b. Riwayat pekerjaan 1) Pencatatan pekerjaan dan kegemaran yang terus-menerus secara kronologis. c. Riwayat penyakit d. Riwayat kebisaan e. Riwayat kesehatan keluarga f.
Pemeriksaan Fisik 1) Data subyektif yang muncul: -
Sakit Kepala
-
Kesemutan
-
Iritabilitas
-
Ansieta
-
Kram yang menyakitkan
-
Kekakuan
-
Keletihan
-
Palpitasi
-
Depresi
-
Kebas dan kesemutan di sekitar mulut, ujung jari dan kaki
13
2) Data obyektif yang muncul: a) System neurologis -
Kelebihan emosi
-
Perubahan tingkat kesadaran
-
Parasitesia pada bibir, lidah, jari, dan kaki katarak yang disebabkan oleh kalsifikasi lensa tremor
-
Hiperefleksia
-
Tanda chavostek dan trousseau positif
-
Tetanus
-
Kejang
b) System muskoloskeletal -
Kekakuan
-
Spasmekedutan
-
Kelemahan
-
Keletihan
-
Abnormalitas gigi
c) System kardiovaskuler -
Gagal jantung akibat hipokalsemia
-
Disritmia jantung
-
Perubahan EKG : interveal Q-T memanjang, gelombang T memuncak atau inversi, blok jantung
d) System pernapasan -
Suara parau
-
Stridor laring
-
Edema laring
-
Spasme laring
e) System Gastrointestinal -
Mual muntah
-
Diare
f) System integument -
Kulit dan kuku distropi, kering, dan bersisik
-
Pigmentasi kutan
14
-
Rambut menipis
-
Alopesia
-
Rigi horizontal pada kuku
-
Kuku rapuh
g) Pemeriksaan diagnostik: -
Darah : penurunan kalsium serum, peningkatan fosfor serum, penurunan bikarbonat serum, penurunan atau ti dak adanya hormone paratiroid serum.
-
Urine : hipokalsiuria, hipofosfaturia
2. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan penurunan kontraktilitas jantung sekunder terhadap hipokalsemia atau toksisitas digitalis yang terjadi pada terapi penggantian kalsium. b. Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan perubahan suplai oksigen sekunder terhadap spasme laringeal yang terjadi pada hipokalsemia berat. c. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan nafsu makan yang menurun.
3. Rencana Keperawatan
a. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan penurunan kontraktilitas jantung sekunder terhadap hipokalsemia atau toksisitas digitalis yang terjadi pada terapi penggantian kalsium Tujuan: Setelah dilakukan tindakan selama 3x8 jam diharapkan masalah curah jantung adekuat, dengan kriteria hasil: -
Curah jantung pasien adekuat dibuktikan oleh cvp< 6 mmHg (< 12 cmH20), FJ < 100
-
TD dalam rentang normal: 120/80mmHg
-
Tak ada tanda klinis gagal jantung atau ademapulmonel (mis, crakles, sesaknafas).
-
Pasien perawatan kritis menunjukan TAP 20 – 30 / 8 – 15 mmHg.
15
Intervensi 1. Pantau
EKG
Rasional
terhadap
tanda 1. Mengetahui
hipoklasemia
yang
(interval
memanjang)
atau
digitalis
pada
QT
toksisistas pengantian
memburuk
kalsium:
keadaan
jantung
klien
kontasksi
ventrikel premature multi vocal atau begiminal (KVP), takikardi atrium
paroksismal
dengan
berbagai
blok
vetrikel
atrium
(AV), blok jantung wenckebach (AV tipe 1). 2. Pantau
2. Dangkal, respirasi cepat adalah
pasien
terhadap
gagal
karakteristik
penurunan
curah
jantung atau edema pulmonal :
jantung. Crackles menunjukkan
crakles, ataurales, ronkhi, sesak
penumpukan
nafas, penurunan TD, peningkatan
akibat pengosongan ventrikel kiri
FJ,
yang terganggu
peningkatan
TAP,
atau
peningkatan CVP.
cairan
sekunder
3. Mengurangi hasil curah jantung
3. Catat asupan dan keluaran. Jika
mengurangi
perfusi
ginjal,
pasien sakit parah, hitunglah hasil
dengan penurunan output urin
urin
yang dihasilkan.
per
jam
dan
perhatikan
penurunan output. 4. Posisikan pasien di semi-Fowler's ke Fowler
4. Posisi tegak dianjurkan untuk mengurangi pengisian
preload
dan
ventrikel
bila
kelebihan cairan penyebabnya.
16
b. Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan perubahan suplai oksigen sekunder terhadap spasme laringeal yang terjadi pada hipokalsemia berat Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x8 jam diharapkan masalah gangguan pertukaran gas teratasi dengan kriteria hasil: -
Pasien menunjukkan kedalaman , pola, dan frekuensi pernafasan (12 – 20 nafas/menit) dalam rentang normal
-
Psimtomatik dari spasme laryngeal: stridor laryngeal, dispneu, atau mengorok. Intervensi
Rasional
1. Kaji frekuensi pernafasan pasien, 1. Pola pernafasan yang cepat dan karakter, dan irama. Waspadai
dangkal
terhadap
mempengaruhi pertukaran gas.
dispneu, terjadi
stidornlaryngeal, dan
mengorok
pada
komplikasi
serta
hipoventilasi
yang
spasme
laring,
hipokalsemia
yang
mengancam hidup. 2. Posisi
pasien
dengan
kepala 2. Posisi tegak atau posisi semi-
tempat tidur ditinggikan, dalam
Fowler
posisi
peningkatan
semi-Fowler
(kepala
memungkinkan kapasitas
toraks,
tempat tidur pada 45 derajat saat
penurunan penuh diafragma, dan
terlentang)
peningkatan
seperti
yang
ditoleransi.
yang
ekspansi
mencegah
isi
paru-paru perut
dari
keramaian. 3. Ubah posisi pasien setiap 2 jam. 3. Turning penting untuk mencegah Pantau
saturasi
oksigen
vena
komplikasi imobilitas, namun pada
campuran erat setelah berbalik.
pasien yang sakit kritis dengan
Jika turun di bawah 10% atau
kadar
gagal untuk kembali ke awal
penurunan curah jantung, berpaling
segera, putar pasien kembali ke
ke kedua sisi dapat menyebabkan
hemoglobin
rendah
atau
17
posisi
telentang
dan
evaluasi
desaturasi.
status oksigen.
c. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan nafsu makan yang menurun. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x8 jam diharapkan masalah nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh teratasi dengan kriteria hasil: -
BB pasien bertambah setiap minggu atau minimal tidak mengalami penurunan BB signifikan
-
Pasien menunjukkan kemauan mengonsumsi makanan bergizi sesuai rekomendasi untuk memenuhi nutrisi tubuhnya.
-
Pasien makan sendiri tanpa didorong. Intervensi
1. Beri
kesempatan
Rasional pasien 1. Mengetahui tindakan yang akan
mendiskusikan alasan tidak nafsu
dilakukan
selanjutnya
untuk
makan.
membuat klien nafsu makannya kembali
2. Observasi dan catat asupan klien 2. Mengetahui makanan yang cocok (baik itu makanan cair atau padat)
untuk klien konsumsi
yang dikonsumsi pasien 3. Tawarkan
suplemen
TKTP 3. Diet TKTP adalah pengaturan
(Tinggi kalori tinggi protein)
jumlah proteoin dan kalori serta jumlah protein dan kalori serta jenis zat makanan yang dimakan disetiap hari agar tubuh tetep sehat.
4. Ajarkan klien diet tinggi kalsium 4. Klien dapat mengetahui makanan namun rendah fosfor. Ingatkan
yang bisa dikonsumsi dan tidak
pasien untuk tidak mengonsumsi
bisa dikonsumsi
keju dan produk susu lainnya,
18
mengingat makanan ini tinggi akan fosfor. 5. Beri makanan dalam porsi kecil 5. Menghindari mual muntahagar tetapi sering
pemenuhan
kebutuhan
nutrisi
tetap terjaga
B. ASUHAN KEPERAWATAN HIPOKALSEMIA 1. Pengkajian
a. Biodata Pasien 1) Identitas klien meliputi : nama, umur, agama, jenis kelamin, pendidikan, tanggal masuk rumah sakit, tanggal pengkajian, no register, dan dignosa medis. 2) Identitas orang tua yang terdiri dari : nama ayah dan ibu, agama, alamat, pekerjaan, penghasilan, umur, dan pendidikan terakhir. 3) Identitas saudara kandung meliputi : nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, dan hubungan dengan klien. b. Riwayat pekerjaan 1) Pencatatan pekerjaan dan kegemaran yang terus-menerus secara kronologis. c. Riwayat penyakit d. Riwayat kebisaan e. Riwayat kesehatan keluarga f.
Pemeriksaan Fisik 1) Data subyektif pada pasien hiperkalsemia -
Keletihan
-
Aktivitas mental lambat
-
Perubahan mood
-
Kehilangan ingatan
-
Depresi
-
Mudah letih
- Nyeri sendi -
Sulit berkemih
19
2) Data objektif pada pasien hiperkalsemia a) System neurologis -
Apatis
-
Penurunan fungsi kognitf
-
Mengantuk
-
Reflex
-
Hiperaktif
b) System musculoskeletal -
Kelemahan otot (proksimal)
- Nyeri tulang saat menopang berat badan -
Atralgia
-
Perawakan pendek, deformitas tulang
-
Fraktur
- Nyeri sendi -
Penurunan fungsi pendengaran
-
System kardiovasenkuler
-
Hipertensi
-
Perubahan EKG : gelombang T lebar, interval Q-T memendek atau memanjang, bradikardia
c) System Gastrointestinal -
Ketidaknyaman abdomen
-
Polydipsia
-
Anoreksia
-
Mual dan muntah
-
Penurunan berat badan
-
Konstipasi
d) System Renal -
Poliuria
-
Dysuria : sulit berkemih
-
Dehidrasi
-
Uremia
-
Batu ginjal
20
g. Pemeriksaan diagnostic 1) Darah -
Peningkatan PTH
-
Peningkatan kalsium serum
-
Postpast serum rendah
-
Peningkatan klorida serum
-
HCO3 serum rendah
-
Anemia
2) Urine -
Peningkatan postpast urine dan kalsium urine
-
CAMP(cyclic adenosine monophosphatase) mencerminkan konsentrasi pth yang aktif secara biologis
3) Pencitraan 4) CT scan : leher 5) Pemeriksaan sinar-x : resopsi tulang subperiosteal 6) ultra sonoggrafi : pembesaran kelenjar paratiroid 7) tesendokrin : peningkatan radio immunnossay PTH
2. Diagnosa Keperawatan
a. Perubahan pola eliminasi urine yang berhubungan dengan disuria, frekuensi
dan
poliuria
sekunder
terhadap
pemberian
diuretik,
pembentukan batu kalsium, atau perubahan fungsi ginjal. b. Risiko
tinggi
cedera
yang
berhubungan
dengan
perubahan
neuromuskular, sensorium, atau jantiung sekunder c. Konstipasi berhubungan dengan efek merugikan dari hiperkalsemia pada saluran Gastrointestinal.
3. Rencana Keperawatan
a. Perubahan pola eliminasi urine yang berhubungan dengan disuria, frekuensi
dan
poliuria
sekunder
terhadap
pemberian
diuretik,
pembentukan batu kalsium, atau perubahan fungsi ginjal.
21
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x8 jam diharapkan masalah pola eliminasi urine teratasi dengan kriteria hasil: -
Pasien menunjukan pola berkemih dan karakteristik urine yang normal. Intervensi
Rasional
1. Pantau intake dan output.
1. Mengetahui
seberapa
banyak
cairan yang masuk dan keluar. 2. Pantau
fungsi
ginjal
pasien 2. Mengetahui
dengan cermat. 3. Berikan
pasien
gangguan
pada
ginjal diet
rendah 3. agar kalsium dalam batas normal
kalsium dan hindari penggunaan
(( 9-11 mg/dl (di serum) ; <150
obat-obatan
mg/24 jam (di urin & diet rendah
yang
mengandung
kalsium.(mis, antasida)
Ca) ; 200 – 300 mg/24 jam (di urin & diet tinggi kalsium))
4. Anjurkan untuk makan buah- 4. Buah-buahan yang mengandung buahan.
kalsium
tinggi
yaitu
Kurma,
jeruk,
kiwi,
jeruk
nipis,
blackberry dll.
b. Resiko
tinggi
cedera
yang
berhubungan
dengan
perubahan
neuromuskular, sensorium, atau jantung sekunder . Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x8 jam diharapkan masalah resiko cedera teratasi dengan kriteria hasil: -
Pasien tidak menunjukan bukti cidera.
-
Pasien menyatakan orientasi terhadap orang, tempat,dan waktu.
-
Kadar kalsium serum dalam batas normal (8,5-10,5 mg/dl) Intervensi
1. Kaji tingkat kesadaran.
Rasional 1. Mengetahui
tingkat
kesadaran
klien dan sebagai acuan untuk
22
intervensi selanjutnya 2. Berikan lingkungan yang aman.
2. Mencegah resiko cedera
3. Anjurkan peningkatan mobilisasi
3. Peningkatan
mobilisasi
dapat
megurangi energi yang terpakai
c. Konstipasi berhubungan dengan efek merugikan dari hiperkalsemia pada saluran Gastrointestinal Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x8 jam diharapkan masalah konstipasi teratasi dengan kriteria hasil: -
Klien dapat mempertahankan pola BAB normal, seperti yang dibuktikan oleh BAB setiap hari atau sesuai dengan kebiasaan pasien. Intervensi
Rasional
1. Periksa pola eliminasi yang biasa, 1. Frekuensi normal bagian tinja termasuk
frekuensi
dan
konsistensi feses.
berkisar antara dua kali sehari sampai
hari
ketiga
atau
keempat. Feses kering dan keras merupakan
ciri
umum
konstipasi. 2. Kaji kebiasaan makan, jadwal 2. Waktu makan, dan asupan cairan.
teratur,
makan jenis
yang
tidak
makanan,
dan
gangguan jadwal yang biasa dapat menyebabkan sembelit. 3. Dorong
pasien
mengkonsumsi air putih
untuk 3. Cairan yang cukup dibutuhkan 2000
untuk menjaga massa tinja tetap
sampai 3000 mL / hari, jika tidak
lembut.
dikontraindikasikan secara medis.
beberapa pasien atau pasien yang
Tapi
lebih
keterbatasan yang
perhatikan
tua
memiliki
kardiovaskular
membutuhkan
asupan
23
4. Bantu
pasien
untuk
cairan lebih sedikit.
mengkonsumsi setidaknya 20 g
4. Serat menambahkan curah ke
serat makanan (misalnya, buah
tinja dan membuat buang air
mentah, sayuran segar, biji-bijian)
besar
per hari.
melewati usus dasarnya tidak
lebih
mudah
karena
berubah
24
BAB IV PENUTUP A. Kesimpulan
Berdasarkan
pembahasan
diatas,
dapat
disimpulkan
bahwa
Hiperkalsemia dan hipokalsemia menunjukkan kadar kalium serum yang lebih tinggi atau lebih rendah dari nilai batas laboratorium yang normal. kondisi yang menyebabkan hiperkalsemia atau hipokalsemia ringan bahkan harus diobati untuk mencegah perkembangan ke hiperkalsemia dan hipokalsemia yang lebih parah. Hiperkalsemia dan hypokalemia dapat menyebabkan berbagai macam komplikasi penyakit lainnya yang berbahaya dan mengancam nyawa. Untuk itu penanganan yang tepat baik secara medis maupun keperawatan sangatlah diperlukan
B. Saran
Melihat dari begitu bahayanya efek samping yang ditimbulkan dari hipokalsemia dan hiperkalsemia, maka diharapkan perawatan yang sesuai dapat diberikan sehingga angka kejadian hipokalsemia dan hiperkalsemia terminimalisir.
25
Daftar Pustaka
Corwin, Elisabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC Doenges M.E, dkk. 2014. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan Dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3. Jakarta : EGC Manjoer A, dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1: Edisi 3 . Jakarta : Media Aesculapius Nurarif A., Kusuma H. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis dan Nanda Nic-Noc Edisi Revisi Jilid 2. Jogjakarta : MediAction Publishing Sudart and Brunner. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 1, edisi 8 . Jakarta : EGC Wilkinson M. 2006. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC
26
