BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. ANAT ANATOMI FISIOLOG FISIOLOGII JANTUN JANTUNG G
1. Letak etak jant jantu ung Jantun Jantung g terleta terletak k di dalam dalam rongga rongga mediast mediastinu inum m dari dari rongga rongga dada dada (thorax), diantara kedua paru. a) Bagian Bagian depan depan dilindun dilindungi gi oleh sternum sternum dan tulang-t tulang-tula ulang ng iga setinggi setinggi kosta ke-3 sampai ke-4 b) inding samping berhubungan
dengan
paru-paru
dan
!aises
mediastinalis ") ind indin ing g atas atas setin setingg ggii thor thorak akal al ke-# ke-# dan dan sr$i sr$ika kall ke-% ke-% berh berhub ubun unga gan n dengan aorta, pulmonalis, dan bronkus dekstra dan sinistra d) indin inding g belakan belakang, g, mediast mediastinu inum m posteri posterior or eso!ag eso!agus, us, aorta desend desenden, en, $ena a&igos, dan kolumna $ertebra torokalis e) Bagian Bagian ba'ah ba'ah berh berhubu ubunga ngan n dengan dengan dia!rag dia!ragma ma ua pertiga jantug berada di sebelah kiri sternum. peks jantung berada di sela iga ke-4 atau ke- pada garis tengah "la$i"ula. *ada de'asa ratarata panjangn+a kira-kira 1% "m dan lebar "m dengan berat 3-4 gram.
%. tru trukt ktur ur jant jantun ung g
4
*ada bagian permukaan in!erior sebagian besar adalh $entrikel kiri dan sebagian besar $entrikel kanan. Batas kanan jantung di bentuk oleh $ena ka$a superior dan antrium kanan, sedangkan batas kiri jantung dibatasi oleh dinding lateral $entrikel kiri. Basis jantung dibentuk oleh atrium kiri dan sebagian atrium kanan +ang berada di iga kedua. elaput +ang membungkus jantung disebut perikardium, +ang terdiri dari % lapisan/ a) *erikardium !ibrosa, +aitu lapisan luar +ang melekat pada tulang dada, dia!ragma, dan pleura. b) *erikardium serosa, +aitu lapisan dalam dari perikardium terdiri dari lapisan parietalis0 melekat pada perikardium !ibrosa dan lapisan $iseralis +ang melekat pada jantung +ang juga disebut pikardium. iantara kedua lapisan tersebut terdapat rongga +ang disebut rongga prikardium +ang berisi sedikit "airan pelumas atau +ang disebut "airan perikardium kurang lebih 1-3 ml +ang berguna untuk mengurangi gesgkan +ang timbul akibat gerak jantung. *erikardium juga ber!ungsi sebagai barier terhadap in!eksi dari paru dan mediastinum. 3. uang jantung
Jantung terdiri dari 4 ruang, +aitu % ruang +ang berdinding tipis disebut atrium ( serambi) dan % ruang +ang berdinding tebal disebut $entrikel (bilik). 1. trium tirum han+a ber!ungsi sebagai pompa primer +ang meningkatkan e!ekti!itas $entrikel sebagai pompa kira-kira 32. alam keadaan normal jantung mempun+ai kemampuan memompa lebih dari 322 darah +ang dibutuhkan oleh tubuh. trium kanan be!ungsi
5
sebagai penampung darah +ang rendah oksigen dari seluruh tubuh melalui $ena ka$a superior dan in!erior dan dari jantung melalui koronarius. ekanan di atrium kanan %-# mmg dengan saturasi oksigen 52. 6emudian darah dipompakan ke $entrikel kanan dan selanjutn+a ke paru. trium kiri menerima darah +ang ka+a oksigen dari kedua paru melalui empat buah $ena pulmonali. %. 7entrikel *ermukaan dalam $entrikel memperlihatkan alur-alur otot +ang disebut trabekula. Beberapa alur tampak menonjol, +ang disebut muskulus papilaris. 8jung muskulus papilaris dihubungkan dengan tepi daun katub atrio$entrikuler oleh serat-serat +ang disebut korda tendinea. a. 7entrikel
kanan menerima
darah dari atrium kanan
dan
dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis. ebal dinding kanan biasan+a , "m dan tekanan sistolikn+a 1-3 mmg dan diastolik - mmg dengn saturasi oksigen 52. b. 7entrikel kiri menerima darah adri atrium kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta. ebal dari dinding $entrikel kiri kirakira 1, "m. ekanan sistolik $entrikel kiri normaln+a adalah 1% mmg dan diastolikn+a -1 mmg. aturasi oksigen sebesar 92.
4. 6atup-katup jantung
6
erdiri dari empat katup +ang ber!ungsi untuk mengatur sirkulasi darah. etiap katub merespon terhadap perubahan tekanan. 6atup dikelompokkan dalam % jenis +aitu katup atrio$entrikular dan katup semilunar. a.
6atup atrio$entrikular Letakn+a
antara
atrium
dan
$etrikel,
maka
disebut
katup
antrio$entrikular. 6atup +ang terletak diantara atrium kanan dan $entrikel kanan mempun+ai tiga buah daun katup, disebut katup trikuspid. edangkan katup +ang letakn+a diantara atrium kiri dan $entrikel kiri mempun+ai dua daun katup disebut katup mitral. 6atup atrio$entrikular memungkinkan draah mengalir dari masing-masing atrium ke $entrikel pada !ase diastolik $entrikel dan men"egah alirn balik pada saat sistol $entrikel (kontraksi) b. 6atup semilunar 6atup semilunar memisahkan $entrikel dengan arteri +ang berhubungan,
katup
pulmonal
terletak
pada
arteri
pulmonalis,
memisahkan pembuluh ini dari $entrikel kanan. 6atup aorta terletak antara $entrikel kiri dan aorta. 6edua katup semilunar ini mempun+ai bentuk +ang sama, terdiri dari tiga daun katup +ang simetris disertai penonjolan men+erupai "orong +ang dikaitkan dengan sebuah "in"in serabut. dan+a katup semilunar ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing $entrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama sistole $entrikel dan men"egah aliran balik 'aktu diastole $entrikel. *embukaan katup terjadi pada 'aktu masing-masin $entrikel berkontraksi, dimana tekanan $entrikel lebih tinggi daripada tekanan didalam pembuluh arteri. isebelah atas daun katup aorta terdapat tiga penonjolan dinding aorta, +ang disebut sinus $alsa$a. :uara arteri koronaria terletak pada tonjolan-tonjolan ini. inus-sinus tersebut ber!ungsi melindungi muara koroner dari pen+umbatan oleh daun katup pada 'aktu aorta terbuka.
7
Bila $entrikel kiri berkontraksi, masukn+a darah ke dalam aorta dan arteri lain men+ebabkan dinding arteri tergang dan tekanann+a meningkat ke tekanan sistolik normal 1% mmg. *ada akhir sistole tekanan darah dalam aorta turun pelan-pelan selama diastole karena darah +ang disimpan dalam arteri elastik +ang teregang terus mengalir melalui pmbuluh darah peri!er kembali ke $ena. ebelum $entrikel berkontraksi lagi, biasan+a tekanan aorta turun sampai tekanan diastolik sekitar 9 mmg, +ang merupakan %;3 tekanan maksimum 1% mmg +ang terdapat selama kontraksi. . Lapisan jantung
Lapisan jantung terdiri dari perikardiu, miokardium, dan endokardium. 1. *erikardium Lapisan ini merupakan kantong pembungkus jantung +ang terletak dalam medistinum minus, terletak posterior terhadap korpus sterni dan tulang ra'an iga kedua sampai keenam. a.
*erikardium !ibrosum (!iseral), merupakan bagian kantong +ang membatasi pergerakan jantung terikat di ba'ah semtrum tendinium dia!ragma, bersatu dengan pembuluh darah besar melakat pada sternum melalui ligamentum sternoperikardial.
b. *erikardium serosum (parietal), dibagi menjadi % bagian, +aitu/
8
*erikardium
parietalis
membatasi
perikardium
!ibrosum
disebut epikardium *erikardium !iseral mengandung sedikit "airan +ang ber!ungsi sebagai pelumas mempermudah pergerakan jantung
%. :iokardium Lapisan otot jantung +ang menerima darah dari arteri koronaria. rteri koronaria kiri ber"abang menjadi desenden anterior dan tiga arteri sirkum!lkes. rteri koronaria kanan memberikan darah untuk sinotrial node, $entrikel kanan dan permukaan dia!ragma $entrikel kanan. 7rna koronaria mengembalikan darah kesinus kemudian bersirkulasi langsung ke dalam paru-paru. 3.
9
Fisiologi jantung
*ada saat berden+ut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut diastol)0 selanjutn+a jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung (disebut sistol). 6edua atrium mengendur dan berkontraksi se"ara bersamaan, dan kedua $entrikel juga mengendur dan berkontraksi se"ara bersamaan. arah
+ang
kehabisan
oksigen
dan
mengandung
ban+ak
karbondioksida (=>%) dari seluruh tubuh mengalir melalui % $ena besar ($ena "a$a) menuju kedalam atrium kanan. etelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam $entrikel kanan. arah dalam $entrikel kanan akan dipompa melalui katub pulmoner ke dalam arteri pulmonalis, menuju ke paru-paru. arah akan mengalir melalui pembuluh +ang sangat ke"il (kapiler) +ang mengelilingi kantong udara di paru-paru, men+erap oksigen dan melepaskan karbondioksida +ang selanjutn+a dihembuskan. arah +ang ka+a akan oksigen mengalir didalam $ena pulmonalis menuju keatrium kiri. *eredaran darah diantara bagian kanan jantung paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner. arah dalam atrium kiri akan di dorong kedalam $entrikel kiri, +ang selanjutn+a akan memompa darah +ang ka+a akan oksigen ini mele'ati katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). arah ka+a oksigen ini
disediakan
untuk
seluruh
tubuh,
ke"uali
paru-paru.
natomi dan !isiologi pembuluh darah *embuluh darah mengalirkan darah +ang dipompakan jantung ke dalam sel. rteri bersi!at elastis mengedarkan darah +ang dipompakan dari $entrikel kiri. inding pembuluh darah terdiri atas 3 lapisan / 1) unika ?ntima merupakan lapisan +ang paling dalam +ang bersentuhan langsung dengan darah.rtheros"lersis adalah pembentukan pla@ue +ang terjadi pada dinding arteri tunika intima, hal ini mengakibatkan aliran darah terganggu dan dapat men+ebabkan terjadin+a proses is"hemia. %) unika :edia merupakan bagian tengah +ang bersi!at elastis. 6eadaan tidak elastis disebut arterios"lerosis.
10
3) unika d$entisia adalah terluar dinding pembuluh darah. *asokan darah kejantun. >tot jantung (miokardium) sendiri menerima sebagian dari sejumlah $olume darah +ang mengalir melalui atrium dan $entrikel. uatu sistem arteri dan $ena (sirkulasi koroner) men+ediakan darah +ang ka+a akan oksigen untuk miokardium dan kemudian mengembalikan darah +ang tidak mengandung oksigen ke dalam atrium kanan.
B. INFRAK MIOKARD 1. PENGERTIAN ?n!rak miokard adalah kematian sel-sel miokardium +ang terjadi
akibat kekurangan oksigen berkepanjangan. (=or'in, %) ?n!rak miokard adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung. (rie! mansjoer, %) ?n!rak miokard adalah iskemia menetap dan nekrosis miokard karena penurunan per!usi +ang disebabkan adan+a arterosklerosis arteri koronaria dan thrombosis intrakoroner. (au!an Augroho, %11) . ETIOLOGI a. erlepasn+a suatu plak aterosklerotik dari salah satu arteri koroner, dan
kemudian tersangkut di bagian hilir +ang men+umbat aliran darah ke seluruh miokardium +ang diperdarahi oleh pembuluh darah tersebut, dan men+ebabkan in!rak miokard. b. ?n!rak miokard juga dapat terjadi apabila lesi trombotik +ang melekat di suatu arteri +ang rusak menjadi "ukup besar untuk men+umbat se"ara total aliran ke bagian hilir, atau apabila suatu ruang jantung mengalami
11
hipertropi berat sehingga kebutuhan oksigenn+a tidak dapat terpenuhi !. MANIFESTASI KLINIS a. A+eri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensi! dan menetap
b. ". d. e.
(lebih dari 3 menit) erjadi mual muntah +ang mungkin berkaitan dengan n+eri hebat *erasaan lemas berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot rangka 6ulit +ang dingin pu"at akibat $asokontriksi simpatis *engeluaran urine berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta
peningkatan aldosteron dan !. akikardi akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung
". PATOFISIOLOGI ?n!rak miokard adalah kematian sel-sel miokardium +ang terjadi
akibat kekurangan oksigen berkepanjangan. al ini adalah respons letal terakhir terhadap iskemia miokard +ang tidak teratasi. el-sel miokardium mulai mati setelah sekitar % menit mengalami kekurangan oksigen. etelah priode ini, kemampuan oksigen menghasilkan * se"ara aerobi" len+ap, dan sel tidak dapat memenuhi kebutuhan energ+. anpa *, pompa natrium kalium berhenti dan sel terisi ion natrium dan air +ang akhirn+a men+ebabkan sel pe"ah (lisi s). engan lisis, sel melepaskan simpanan kalium intrasel dan en&im intrasel,+ang men"ederai sel-sel sekitarn+a. *rotein intrasel mulai mendapat akses ke sirkulasi sistemik dan ruang intertisial dan ikut men+ebabkan edema dan pembengkakan intertisial di sekitar sel miokardium. kibat in!lamasi, ter"etus reaksi in!lamasi.i tempat in!lamasi, terjadi penimbunantrombosit dan pelepasan !a"tor pembekuan. erjadi
de!ranulasi sel mast +ang
men+ebabkan pelepasan histamine dan berbagai prostaglandin. ebagian bersi!at $asokontriksi dan sebagian merangsang pembekuan (tromboksan). engan dilepaskann+a berbagai en&im intrasel dan ion kalium serta penimbunan asam laktat, jalur hantaran listrik jantung terganggu. al ini dapat men+ebabkan hambatan depolarisasi antrium dan $entrikel, atau terjadin+a disritmia. engan matin+a sel otot, dank arena pola listrik jantung berubah, pemompaan
jantung menjadi kurang terkordinasi
12
sehingga kontratiklitasn+a menurun. 7olume sekun"up menurun sehingga terjadi penurunan tekanan darah sistemik. *enurunan tekanan darah merangsang respons baroseptor, sehingga terjadi pengakti!an sistem sara! simpatis, sistem rennin angiostensin, dan peningkatan pelepasan hormone antidiuretik. ormone stress (= dan kortisol)
juga
dilepaskan,
disertai
peningkatan
produksi
glukosa.
*engakti!an sara! para simpatis berkurang. engan berkurangn+a perangsangan sara! parasimpatis dan meningkatn+a perangsangan simpatis ke nodus , ke"epartan den+ut jantung
meningkat.
emikian
juga,
perangsangan
simpatis
dan
angiostensin pada arteriol men+ebabkan peningkatan *. liran darah ke ginjal berkurang sehingga produksi urine berkurang dan ikut berperan merangsang sistem rennin-angiostensin. 6ontriksi anteriol men+ebabkan penurunan tekanan kapiler sehingga menurunkan ga+a-ga+a +ang mendorong !iltrasi. eabsorbsi netto "airan intertisial terjadi sehingga $olume plasma meningkat dan aliran balik $ena meningkat. intesis aldosteron merangsang reabsorbsi natrium , +ang adan+a , semangkin meningkatkan $olume plasma. *erangsangan simpatis ke kelenjar keringat dan kulit men+ebabkan indi$idu berkeringat dan merasa dingin.
13
#. PAT$%A& '.
14
(. KOMPLIKASI a. *erluasan in!rak dan iskemia pas"a in!rak b. ritmia (sinus bradikardi, supra$entrikular, gangguan konduksi) ". is!ungsi otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi, dan s+ok) d. ?n!rak $entrikel kanan e. e!ek mekanik !. upture miokard g. neurisma $entrikel kiri h. *erikarditis dan thrombus mural ). PEMERIKSAAN PENUNJANG a. ekanan darah mungkin berkurang atau normal tergantungpada luasn+a
kerusakan miokardium dan keberhasilan re!lex baroreseptor. 6e"epatan den+ut jantung biasan+a meningkat. Bun+i jantung keempat dapat terdengar b. <6 dapat memperlihatkan perubahan akut di gelombang dan seiring dengan terjadin+a in!rak ". *eningkatan jumlah leukosit, dan peningkatan laju endap darah. d. 6adar-kadar en&im jantung meningkat (kreatinin !os!okinase, glutamate oksaloasetat transaminase serum, dan laktat dehidrogenase) di dalam serum meningkat akibat kematian sel miokardium *. PENATALAKSANAAN MEDIS a. ?stirahat total b. iet makanan lunak; saring serta rendah rendah garam (bila ada gagal ". d.
e. !.
jantung) *asang in!use dekstrosa 2 untuk persiapan pemberian obat intra$ena tasi n+eri 1) :or!in %,- mg i$ atau petidin %- mg im, bisa diulang-ulang %) Lain-lain / nitrat, antagonis kalsium, dn beta bloker >ksigen %-4 liter;menit edati$e seperti dia&epam 3-4 x %- mg;oral. *ada insomnia dapat
ditambah !l+ra&epam 1-3 mg g. ntikoagulan / 1) eparin %.-4. 8;%4 jam i$ tiap 4-# jam atau drip i$ dilakukan atas indikasi %) iteruskan asetakumarol atau 'ar!arin h. treptokinase; trombolisis 1. *engobatan ditunjukkan untuk sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh darah koroner. 11. 1%. 13.
15
14. 1. 1#. 15. 19. 1. %. %1. %%. %3. %4. %. %#. %5. %9. %. 3. 31. 3%. 33. 34. +. $ENTI JANTUNG 1. PENGERTIAN 3. enti jantung adalah suatu keadaan dimana sirkulasi darah berhenti akibat kegagalan jantung untuk berkontraksi se"ara e!ekti!. (B=L, %13) 3#.
enti jantung uatu kegagalan jantung dalam memompa
darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh (*urna'an Junadi, 19%). 35. 6egagalan jantung kongesti! adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana "ardia" output tidak men"ukupi kebutuhan metabolik tubuh), hal ini mungkin terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung, pembuluh darah atau kapasitas oksigen +ang terba'a dalam darah +ang mengakibatkan jantung tidak dapat men"ukupi kebutuhan oksigen pada erbagai organ (Ai Luh ede Casmin, 13). 39. . ETIOLOGI 3. *en+ebab henti jantung +ang paling umum adalah gangguan listrik di dalam jantung. Jantung memiliki sistem konduksi listrik +ang mengontrol irama jantung tetap normal. enti jantung dapat disebabkan oleh 4 irama +aitu / a. Dibrilasi $entrikel
16
b. akikardia $entrikel tanpa nadi ". Pulseless electrical activity (*<) d. sistol 4.
Da"tor-!aktor resiko +ang dapat men+ebabkan henti jantung
a. ?n!rak miokard 41. 6arena !ibrilasi $entrikel, "ardia" standstill, aritmia lain, renjatan dan edema paru. b. rgan-organ tubuh mulai berhenti ber!ungsi akibat tidak adan+a suplai oksigen, ternasuk otak. b. +!ox"ia serebral atau ketidakadaan oksigen pada otak, men+ebabkan kehilangan kesadaran ("ollaps) ". 6erusakan otak mungkin terjadi jika "ardia" arrest tidak ditangani dalam menit, selanjutn+a akan terjadi kematian dalam 1 menit. d. Aapas dangkal dan "epat bahkan bisa terjadi apnea (tidak berna!as). e. ekanan darah sangat rendah (hipotensi) dengan tidak ada den+ut nadi +ang dapat terasa pada arteri. !. idak ada den+ut jantung. 45. ". PATOFISIOLOGI 49. *ato!isiologi "ardia" arrest tergantung dari etiologi +ang mendasarin+a. Aamun, umumn+a mekanisme terjadin+a kematian adalah sama. ebagai akibat dari henti jantung, peredaran darah akan berhenti. Berhentin+a peredaran darah men"egah aliran oksigen untuk semua organ tubuh. >rgan-organ tubuh akan mulai berhenti ber!ungsi akibat tidak adan+a suplai oksigen, termasuk otak. +poxia "erebral atau ketiadaan oksigen ke
17
otak, men+ebabkan korban kehilangan kesadaran dan berhenti bernapas normal. 6erusakan otak mungkin terjadi jika "ardia" arrest tidak ditangani dalam menit dan selanjutn+a akan terjadi kematian dalam 1 menit (udden "ardia" death). 4. a. *en+akit jantung koroner #,. *en+akit jantung koroner men+ebabkan ?n!ark miokard atau +ang umumn+a dikenal sebagai serangan jantung. ?n!ark miokard merupakan salah satu pen+ebab dari "ardia" arrest. ?n!ark miokard terjadi akibat arteri koroner +ang men+uplai oksigen ke otot-otot jantung menjadi keras dan men+empit akibat sebuah materia (plak) +ang terbentuk di dinding dalam arteri. emakin meningkat ukuran plak, semakin buruk sirkulasi ke jantung. *ada akhirn+a, otot-otot jantung tidak lagi memperoleh suplai oksigen +ang men"ukupi untuk melakukan !ungsin+a, sehingga dapat terjadi in!ark. 6etika terjadi in!ark, beberapa jaringan jantung mati dan menjadi jaringan parut. Jaringan parut ini dapat
menghambat
sistem
konduksi
langsung
dari
jantung,
meningkatkan terjadin+a aritmia dan "ardia" arrest. -. tress !isik 1. tress !isik tertentu dapat men+ebabkan sistem konduksi jantung gagal ber!ungsi, diantaran+a/ 1) *erdarahan +ang ban+ak akibat luka trauma atau perdarahan dalam sengatan listrik. %) 6ekurangan oksigen akibat tersedak, penjeratan, tenggelam ataupun serangan asma +ang berat. 3) 6adar 6alium dan :agnesium +ang rendah. 4) Latihan +ang berlebih. drenalin dapat memi"u = pada pasien +ang memiliki gangguan jantung. ) tress !isik seperti tersedak, penjeratan dapat men+ebabkan $agal re!leks akibat penekanan pada ner$us $agus di "aroti" sheed ". 6elainan ba'aan %. da sebuah ke"enderungan bah'a aritmia diturunkan dalam keluarga. 6e"enderungan ini diturunkan dari orang tua ke anak mereka. nggota keluarga ini mungkin memiliki peningkatan resiko
18
terkena "ardia" arrest. Beberapa orang lahir dengan de!ek di jantung mereka +ang dapat mengganggu bentuk (struktur) jantung dan dapat meningkatkan kemungkinan terkena "ardia" arrest. d. *erubahan struktur jantung 3. *erubahan struktur jantung akibat pen+akit katup atau otot jantung dapat men+ebabkan perubahan dari ukuran atau struktur +ang pada akhirnr+a dapat mengganggu impuls listrik. *erubahan-perubahan ini meliputi pembesaran jantung akibat tekanan darah tinggi atau pen+akit jantung kronik. ?n!eksi dari jantung juga dapat men+ebabkan perubahan struktur dari jantung. e. >bat-obatan 54. ntidepresan trisiklik, !enotia&in, beta bloker, "al"ium "hannel blo"ker, kokain, digoxin, aspirin, asetominophen dapat men+ebabkan aritmia. *enemuan adan+a materi +ang ditemukan pada pasien, ri'a+at medis pasien +ang diperoleh dari keluarga atau teman pasien, memeriksa medi"al re"ord untuk memastikan tidak adan+a interaksi obat, atau mengirim sampel urin dan darah pada laboratorium toksikologi dapat membantu menegakkan diagnosis . 55. 56. 57. 58. 59. 60. 61. 62. 63. 64. 65. 66. 67.
#9.
19
#. PAT$%A& '.
?n!rak miokard, emboli paru, aneurisma dekans itme jantung tidak normal (aritmia) • • • •
Dibrilasi $entrikel akikardi $entrikel *< sistol enti jantung
ilangn+a kemampuan jantung untuk memompa 7olume sekun"up E
P/nu0unan 3u0a4 jantung
6ebutuhan sistemik E ipoksia
Gangguan /0tu2a0an gas
Gangguan /0usi ja0ingan /0i/0
20
(. PEMERIKSAAN PENUNJANG ). iagnosis henti jantung sudah dapat ditegakkan bila dijumpai
pasien tida sadardan tak teraba den+ut arteri besar / a. ekanan darah sistolik mmg mungkin tidak menghasilkan den+ut nadi +ang dapat diraba. b. kti$itas elektrokardiogram (<6) mungkin terus berlanjut meskipun tidak ada kontraksi mekanis, terutama pada as!iksia. ". erakan kabel <6 dapat men+erupai irama +ang tidak mantap *. 1,. PENATALAKSANAAN MEDIS 11. *enanganan henti jantung dilakukan untuk membantu men+elamatkan pasien ; mengembalikan !ungsi "ardio$as"ular. dapun prinsip-prinsipn+a +aitu sebagai berikut/ a. *ertolongan pertama (basi" li!e support) 1) ir'a+ "ontrol, +aitu membebaskan jalan na!as agar tetap terbuka dan bersih. %) Breathing support, +aitu mempertahankan $entilasi dan oksigenasi paru se"ara adekuat. 3) =ir"ulation support, +aitu mempertahankan sirkulasi darah dengan "ara memijat jantung. -. *ertolongan lanjut (ad$an"ed li!e support) 1) rug F !luid, +aitu pemberian obat-obat dan "airan %)
21
