ENFERMERIA MEDICOQUIRURGICA APARATO RESPIRATORIO -DISNEA:FALTA DE AIRE SUBJETIVA -TUBERCULOSIS PRIMARIA: RESTRINGIR LA AFECTACION A PULMON -NEUMONIA: PUEDE LLEGAR A PULMON MEDIANTE ASPIRACION, INHALA, DISEMINACION HEMATOGENA, CONTIGUIDAD … -BRONQUITIS AGUDA:ENF. INFLAMATORIA AFECTA TRRÁQUEA Y BRONQUIOS. Origen VIRAL HABITUALMENTE (GRIPE, ADENOVIRUS, RINOVIRUS CINTICIAL) -EMPIEMA: ACUMULACIÓN DE LÍQ. INFECTADO EN LA PLEURA -ASMA: HIPERREACTIVIDAD DEL ÁRBOL BRONQUIAL A DIVERSOS ESTÍMULOS TRÍADA:BRONCOESPASMO REVERSIBLE CON TOS, DISNEA, SIBILANCIAS EXPIRATORIAS. -RESPIRACIÓN: VENTILACIÓN (INSIR/EXPIR), DIFUSIÓN Y TRANSPORTE DE GASES, INTERCAMBIO DE GASES. DISNEA
EPOC:CAUSA MÁS COMÚN SEGUIDO DE NEUMONIA Y NEUMOTORAX -ORIGEN POSIBLE CIRCULATORIAS: ORTOPNEA Y DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA (ASMA BRONQUIAL) -GRADOS: 1:DISNEA APARECE CON ESFUERZO INTENSO 2: DISNEA ESFUERZO MODERADO 3: DISNEA ESFUERZO LEVE 4: DISNEA DE REPOSO -ORTOPNEA:DISNEA EN DECUBITO SUPINO. MEJORA AL INCORPORARSE (CONGESTIÓN PULMONAR) -DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA:ASMA CARDÍACA:APARICIÓN BRUSCA DESPIERTA AL PACIENTE. AL SENTARSE MEJORA VENTILACION. NO SIEMPRE APARECE CUANDO SE ESTÁ EN DECÚBITO TOS
-EXPECTORACIÓN PRODUCTIVA TOS: -MUCOSA -SEROSA:MUY FLUIDO Y TRANSPARENTE -PURULENTA:AMARILLO/VERDE O CON PUS -HEMOPTOICA:OSCUROS O ROJOS CON HILOS DE SANGRE TOS: -IRRITATIVA -SECA -PRODUCTIVA HEMOPTISIS
-LEVE:ESPUTOS CON HILOS DE SANGRE -MASIVA:PUEDE PRODUCIR ASFIXIA *PRINCIPALES CAUSAS:INFECCIONES PULMONARES, BRONQUIECTASIAS, ABCESO PULMONAR, CARCINOMA BRONCOPULMONAR DOLOR TORÁCICO
-AVERIGUAR ORIGEN DISNEA:-OSTEOMUSCULAR -CARDIACO -ESOFÁGICO -RESPIRATORIO: VIAS RESPIRAT.INFECCION VIA AÉREA EL DOLOR CON LA TOS TOS -DOLOR PLEURÍTICO:INFLAMACION DE PLEURA PARIETAL. AUMENTA CON INSPIRACION Y TOS PATRONES RESPIRATORIOS
-EUPNEA:10-20 RPM -TAQUIPNEA:>20 RPM -BRADIPNEA:< 10 RPM -HIPERPNEA: RITMO Y FR NORMAL CON RESPIRACIONES PROFUNDAS -CHEYNE-STOKE:APNEA CON AUMENTO GRADUAL DE FR Y PROFUNDIDAD RESPIR. COMUN EN IR Y ICC CONGÉNITA -BIOT:TAQUIPNEA E HIPERPNEA CON PAUSAS BRUSCAS-> LESIÓN ENCEFALICA -KUSSAMUL: FR Y PROFUNDIDAD SIN INTERVALOS. CARACTERÍSTICA DE ACIDOSIS METABOLICA
RUIDOS RESPIRATORIOS
-MURMULLO VESICULAR : NORMAL.(VENTILACIÓN DE ALVEOLOS ). -DISMINUIDO O AUSENTE: ESPACIO PLEURAL OCUPADO -AUMENTADO:CONSOLIDACION DEL PULMON RUIDOS PATOLÓGICOS
-ESTRIDOR:SONIDO EXPIR O INSPIR DE TONO CONSTANTE POR OBSTRUCCION DE VIA AÉREA SUPERIOR -RONCUS:RUIDOS CONTINUADOS POR LÍQ. (GENERALMENTE SECRECIONES) SORDOS EN VIAS AEREAS BAJAS. CON LA TOS DESAPARECE O SE MODIFICA EX:EPOC -SIBILANCIAS: RUIDO ELEVADO MARCADO EN EXPLICACIÓN POR ESTENOSIS ÁRBOL BRONQUIAL (ASMA) -CREPITANTES: (ESTERTORES) (FROTAR CABELLO AL OÍDO). ORIGEN EN ALVEOLOS PULMONARES.INSPIR Y EXPIRACIONES -SECOS:ENFERMEDADES INTERSTICIALES DEL PULMÓN -HUMEDOS:PRESENCIA DE LÍQ EN ALVEOLOS -ROCE PLEURAL: (COMO PISAR NIEVE). INSPIR Y EXPIR. A DIFERENCIA DE RONCUS, NO SE MODIFICA CON LA TOS (PLEURITIS SECCA). PATOLOGÍA INFECCIOSA
TUBERCULOSIS PULMONAR -INFECCION CRONICA POR MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS, BACILO ACIDO-OH RESISTENTE AEROBIO ESTRICTO, INMÓVIL Y NO PRODUCTOR DE TOXINAS. INFECCION POR VIA RESP., POSTERIORMENTE DIGESTIVA Y CUTÁNEA. -COMPLEJO PRIMARIO DE GHON:RESPUESTA LENTA DEL CUERPO (20 DIAS) EL BACILO DE MULTIPLICA DISEMINÁNDOSE (NEUMONITIS+LINFANGITIS+ADENITIS).CURACIÓN PRIMARIA POR CALCIFICACIONES Y FIBROSIS (COMPLEJOS DE GHON VISIBLES CON RX. -TUBERCULOSIS POSTPRIMARIA O SECUNDARIA:REACTIVACIÓN DEL VIRUS LATENTE, SUELE LOCALIZARSE EN LOBULOS SUPERIORES A DIFERENCIA DE LA PRIMARIA. -MANIFSTACIONES CLINICAS: -PRIMARIA: NEUMONIA TUBERCULOSA:MUY CONTAGIOSA PLEURITIS TUBERCULOSA:DERRAME PLEURAL UNILATERAL BRUSCO DE PREDOMINIO LINFOCITARIO.POCO CONTAGIOSA -SECUNDARIA:-GENITOURINARIA -OSTEOARTICULAR:ENFERMEDAD DE POTT/ESPONDILITIS TUBERCULOSA (LOCALIZACIÓN EN COLUMNA) -MENINGITIS TUBERCULOSA: PROTEINAS Y GLUCOSA EN LCR -TUBERCULOSIS CUTÁNEA:POCO COMÚN -SEROSITIS:PERICARDITIS,PERITONITIS -TUBERCULOSIS MILIAR:REFIERE A DISEMINACION MASSIVA EN IMUNODEPRIMIDOS.MANTOUX SUELE SER NEGATIVO -DIAGNOSTICO -EXPLORACION,RX,PPD,TINCION DE ZIEHL-NEELSEN(RECOGIDA DE TRES ESPUTOS DE DIAS DIFERENTES -PPD/MANTOUX : (VALORAR A LAS 48 Y 72H)- 0,5M + -CON VACUNA BCG PREVIA 15MM + - CON VIH CUALQUIER INDURACIÓN + - 65ª O CON VBCGREPETIR MANTOUX A LOS 7-10DIAS POR MENOR REACTIVIDAD A TUBERCULINA -PREVENCIÓN Y TTO. -AISLAMIENTO 2 PRIMERAS SEMANAS -QUIMIOPROFILAXIS:TTO.INFECCION TUBERCULOSA LATENTE: -QUIMIOPROF PRIMARIA: CONTACTO CON BACILO CON PPD - :ISONIACIDA 2 MESES. SI PPD + ISONIACIDA HASTA 6M DE TTO. -QUIMIOPROF SECUNDARIA: INFECTADOS PERO NO ENFERMOS TTO 6M CON ISONIACIDA, RIFAMPPICINA, PIRACINAMIDA, ETAMBUTOL, ESTREPTOMICINA (EN AYUNAS). -PAUTAISONIACIDA, RIFAMPICINA, PIRACINAMIDA (2MESES) ISONIACIDA+RIFAMPICINA (HASTA LOS 6M)(EN VIH HASTA LOS 9M). NEUMONIA -INFLAMACION PARENQUIMA PULMONAR DISTAL A BRONQUIOS TERMINALES -BAJO LA LARINGE YA SE CONSIDERA ESTERIL POR: COMPONENTE MECANICO (TOS) Y CELULAR(MACROFAGOS ALVEOLARES Y NEUTROFILOS HEMATICOS. -INFECCION POR: -ASPIRACIÓN(+ FREQ.) -INOCUACION DIRECTA (IOT) -INHALACION -DISEMINACION HEMATOGENA(PERICARDITIS INFECCION CATETERES EV)
-DISEMINACIÓN POR CONTIGUIDAD:INFECCION ADYACENTE -ETIOLOGIA:-VIRICA(NIÑOS) -BACTERIANA(ADULTOS) -EXTRAHOSPITALARIA:STREPTO PNEUMONIAE O NEUMOCOCO (40-80%), MYCOPLASMA NEUMONIAE(EN DM O EDAVA AVANZADAGRAM - //BACILOSE.COLI Y KLEBSIELLA) -NOSOCOMIAL:BACILO GRAM – AEROBIOS SOBRETODO ENTERICOS (KLEBSIELLA, PSEUDOMONAS Y ENTEROBACTERIAS) SEGUIDO DE COCOS GRAM + (STREPTOCOCUS AUREUS) (ESPECÍFICO DE CADA HOSPI). -CLINICA EXTRACOMUNITARIO -SDME TIPICO:APARICION BRUSCA DE FIEBRE, MEG, ESCALOFRIOS, ARTROMIALGIAS, TOS PRODUCTIVA PURULENTA, DOLOR TORÁCICO PLEURITICO (INFLAMACION DE LA PLEURA:DOLOR PUNTA DE COSTADO DOLOR CON TOS E INSPIR PROFUNDA) Y DISNEA. LEUCOCITOSIS. -SDME ATIPICO: ESCASEZ DE SINTOMAS. DISOCIACION CLINICA RADIOLÓGICA. RX GRAVE. TOS SECA -CLINICA NOSOCOMIAL: APARECE 48H TRAS HOSPITALIZACION -NEUMONIAS QUIMICAS:INH DE QUIMICOS O GASES LEJIA+ÁCIDOS: GAS CLORO LEJIA+AMONIACO:CLORAMINA PESTICIDAS, HIDROCARBUROS Y CO -DETECCION:TINCION GRAM, CULTIVO ESPUTO Y HEMOCULTIVO (POCO SENSIBLE <25% TIENEN REULTADO +). -TTO: TTO. INICIAL EMPÍRICO SEGÚN ETIOLOGIA HASTA CONOCER RESULTADOS DE ANTIBIOGRAMA -COMPLICACIONES:- METÁSTASIS:MENINGITIS,ENDOCARDITIS… -DERRAME PLEURAL -EXTRAPULMONAR:IR, IC, IAM -SEPSIS FFALLO ORG MÚLTIPLE BRONQUITIS AGUDA -INFLAMACION TRAQUEA Y BRONQUIOS GENERALMENTE POR INFECCION AUTOLIMITADA Y BREVE GENERALMENTE POR VIRUS GRIPE, ADENOVIRUS Y VIRUS SINTICIAL. -CLINICA: TOS INICIALMENTE SECA PASA A SER PRODUCTIVA PUDIENDO SER MUCOPURULENTA(FIEBRE, MIALGIAS, DISNEA DE E SFUERZO, RX CON CONDENSACIÓN. -TTO:SINTOMATICO: EN ENFERMEDADES PRONCOPILMONARES CRÓNICAS SUELE SER DE ETIOLOGIA BACTERIANA ATB FIBROSIS QUISTICA -ENFERMEDAD HEREDITARIA AUTOSOMICA RECESIVA DEL CROMOSOMA 7 -TRANSPORTE IONICO DE LAS CELL EPITELILES EXOCRINAS. PROBLEMAS OBSTRUCTIVOS POR SECRECIONES ESPESAS -SUDOR EXCRECION NORMAL PERO RICO EN CLORO DE NA+ -AFECTACION PULMONAR Y PANCREÁTICO (MENOS IMPORTANTE) -APARATO RESPIRATORIO:OBSTRUCCION DRENAJE GLANDULAR -INFECCIONES:PSEUDOMONA AERUGINOSA, STPHILOCOCUS AUREUS, HEMOPHILUS INFLUENZAE. LA LESIÓN INSUF. RESPIRATORIA COR PULMONALE (VOLUMEN RESIDUAL EN RELACION CON CAPACIDAD PULMONAR TOTAL ) -DIGESTIVO: -INSUF PANCREÁTICA:MALABSORCION LIPIDOS Y PROTEINAS. FUNCION ENDOCRINA (INSUF AVANZADA). -ILEO MECONIAL FETAL:OBSTRUCCION FECAL -PROLAPSO RECTAL:RELATIVAMENTE FREQ -GENITOURINARIO:-VARONES: 95%AZOOSPERMIA O ASPERMIA (APLASIA DE CONDUCTOS) -MUJERES: VISCOSIDAD MOCO CERVICAL. DIFICULTAD EN CONCEPCION -DIAGNOSTICO: TEST DEL SUDOR CONCENTRACION DE CL Y NA 60MEQ/L -TTO:EVITAR COMPLICACIONES: DIETA HIPERCAL RICA EN HC Y PROTEINAS SI INSUF PANCREATICA:APORTAR VIT A,D,E,K (LIPOSOLUBLES) EMPIEMA -ACUMULACION DE LIQ INFECTADO EN LA PLEURA. +FREQ(STREPTOC OCUS PNEUMONIAE, STAFILOCOCUS AUREUS, KLEBSIELLA PNEUMONIAE. TAMBIÉN MICROORG ANAEROBIOS -CLINICA: PROGRESIVA, DISNEA, DOLOR PLEURITICO, FIEBRE, SUDORACION NOCTURNA DEL PESO -EXPLORACION: PERCUSION MATE,MURMULLO VESICULAR, RX NORMAL SI ACUMULACION < 250ML -TTO:DRENAJE CON PLEUR-EVAC, ATB
FISIOLOGIA RESPIRATORIA -INSPIRACION(MUSCULO PRINCIPAL DIAFRAGMA), MUSCULOS INTERCOSTALES EXTERNOS, ESTERNOCLIDOMASTOIDEO, SERRATO ANTERIOR Y PECTORALES -ESPIRACION:PASIVO GRACIAS A ELASTICIDAD DEL PULMON. EN ESPIRACION FORZADA INTERCOSTALES INTERNOS, TRIANGULAR DEL ESTERNON, RECTO ABDOMINAL Y OBLICUOS Y TRANSVERSO ABDOMINAL. -INTERCAMBIO DE GASES:-VENTILACION ALVEOLAR: AIRE INSPIRADO 500CC-ESPACIO MUERTO 150CC -DIFUSION:CO2-O2. PARED ALVEOLAR-INTERSTICIO-ENDOTELIO VASOS-MEMBRANA HEMATIE -PERFUSION -CONTROL RESPIRACION: -PCO2, PO2, PH -GLOMUS CAROTIDEO:SE ESTIMULA CON PO2. EN BIFURCACION CAROTIDA -EXPLORACION FUNCIONAL REPIRATORIA -VC VOLUMEN CORRIENTE: VOLUMEN MOVILIZADO -VRI VOLUMEN DE RESERVA INSPIRATORIA: DIFERENCI INSPIRACION NORML E INSPIRACION FORZADA. - VRE VOLUMEN RESERVA ESPIRATORIA: VOLUMEN DIFERENCIAL ENTRE ESPIRACION NORMAL Y ESPIR FORZADA -VR VOLUMEN RESIDUAL: AIRE QUE QUEDA EN PULMON TRAS ESPIRACION FORZADA. -CV CAPACIDAD VITAL: CAPACIDAD DE AIRE MOVILIZADO VC+VRI+VRE -CRF CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL: VR+VRE :VOLUMEN QUE QUEDA TRAS ESPIRACION PASIVA -CI CAPACIDAD INSPIRATORIA: VC+VRI CPT CAPACIDAD PULMONAR TOTAL: CV+VR -VOLUMENES DINAMICOS O FORZADOS -CVF: CAPACIDAD VITAL FORZADA: VOL TOTAL EXPULSADA FORZOSAMENTE EN EL PRIMER SEGUNDO - VEMS/FEV1: VENTILACIÓN MÁX ESPIRATORIA POR SEGUNDO CVF/VEMS1: > 75% NORMAL <70% OBSTRUCTIVO INSUFICIENCIA RESPIRATORIA RESPIRANDO FIO2 AL 21% PAO2 <60MMHG PACO2 >50% MMGH -HIPOXEMIA PAO2 EN SANRE <80MMHG -HIPOXIADÉFICIT O2 O APROVECHAMIENTO O2 (ANEMIA, SHOCK…) -CAUSAS: -HIPOVENTILACION ALVEOLAR VENILACIÓN DISMINUIDA O2 CO2 (HIPERCAPNIA) -DISMINUCIONP PO2: HIPOXEMIA EN ALTITUD FIO2 <21% -CORTOCIRCUITO METAPULMONAR O EFECTO SHUNT: ALVEOLOS PERFUNDIDOS NO VENTILADOS ATELECTASIA, OCUPACION DEL ESPACIO AÉREO, CORTOCIRCUITOS VASCULARES -ALTERACIONES DE VENTILACIÓN/PERFUSION:RELACIONADAS CON ENFERMEDADES -ALT. DE DIFUSION: HIPOXEMIA POR HIPOCAPNIA POR VENTILACION TOTAL -CLINICA: -HIPOXEMIA AGUDA: ALTERACIONES REAPIRAT: DISNEA, TAQUIPNEA, RETRACCION MUSCULAR, UTILIZACION DE MUSCULOS ACCESORIOS, CIANOSIS -ALTERACIONES SNC:NERVIOSISMO, IRRITABILIDAD, CONFUSION, ANSIEDAD, SOMNOLENCIA Y COMA -ALT CARDIOVASCULARES:TAQUICARDIA Y HTA INICIAL, SI SE ACENTUA APARECE BRADICARDIA, DEPRESION MIOCARDICA Y SHOCK CARDIOCIRCULATORIO. -HOPOXEMIA CRÓNICA: VASODILATACION, HIPERCAPNIA -HIPERCAPNIA: AGUDA: -TRANSTORNO SNC: DESORIENTACION, SOMNOLENCIA, OBNUVILACION, COMA, MUERTE -MANIF CARDIOVASCULAR: VASOCONSTRICCION POR SIMPATICO, EFECTO LOCAL VASODILATADOR CO2 CON SUDORACION FACIAL Y ENROJECIMIENTO CRÓNICA: PUEDE SER ASIMPTOMATICA:SOMNOLENCIA, EFECTO VASODILATADOR DEL CO2, FLAPPING TREMOR. -DXMECANISMOS DE PRODUCCION DE INSUFICIENCIA RESP Y CONTROL PATOLOGIAS DE BASE. GASOMETRIAS, RX TORIAX, ECG, ESPIRO, SI ALTERACION HEMODINAMICASWAN-GANZ. TTO:ETIOLOGICOO2, BRONCODILATADORES, FISIO RESPIR…
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC)
