Hipoglicemia: A glicose é fonte fundamental de energia do cérebro que, por sua vez, utiliza 50% deste combustível. A queda em seus níveis provoca uma série de sintomas e reações relacionadas à duração e gravidade da hipoglicemia. No evento grave e prolongado os sintomas podem durar dias a semanas e, raramente, são irreversíveis. Os efeitos neurológicos mais comuns incluem: confusão, desorientação, convulsões. Ataxia, hemiparesia, coma, decorticação, descerebração, coreoatetose e Síndrome de Cativeiro ocorrem com menor frequência. O diagnóstico é feito através da Tríade de Whipple: 1. Manifestações cerebrais (Sintomas Neuroglicopênicos): confusão, desorientação, convulsões, comportamento anormal e coma. 2. Nível de glicemia simultânea menor que 40 mg/dl. 3. Recuperação dos sintomas após administração de glicose. Tratamento: - Glicose 25 g IV - Glucagom 1 mg IV ou IM - Suspender medicamentos que possam causar hipoglicemia - Não reverter a hipotermia no evento agudo, pois ela representa resposta protetora. Cetoacidose Diabética: O estado mental pode variar de alerta total a profunda letargia. Edema cerebral raramente pode desenvolver-se com a correção da acidose. O diagnóstico e o tratamento são voltados para a doença de base (diabetes) como correção hidro-eletrolítica e da glicemia. Síndrome Hiperglicêmica Hiperosmolar: Síndrome diabética caracterizada por torpor sem cetose. Alguns pacientes apresentam sinais neurológicos focais como hemiparesia e hemianopsia, muitas vezes associados às convulsões, principalmente as focais. As manifestações freqüentemente revertem completamente após correção do distúrbio metabólico. O tratamento visa correção da glicemia e dos distúrbios hidroeletrolíticos.
ENCEFALOPATIA POR INSUFICIÊNCIA SUPRA-RENAL A Insuficiência Supra-Renal (ISR) tem uma incidência de 1 a 20% nos pacientes em Centro de Terapia Intensiva (CTI) e pode cursar com sintomas neurológicos. Além disso, provoca hiponatremia e hipoglicemia, que podem exacerbar ou provocar esses mesmos sintomas. O quadro neurológico pode ocorrer sem instabilidade hemodinâmica e é caracterizado por: - Confusão - Fadiga - Letargia - Agitação - Psicose - Coma
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O diagnóstico é suspeitado em pacientes com idade acima de 55 anos e internação prolongada (> 14 dias) no CTI, apresentando hipotensão refratária à administração de volume e inotrópicos, ou ainda características clínicas de doença primária, ou retirada súbita do tratamento com glicocorticóides. Evidências de tumor central, e trauma craniano são também possíveis causas. O diagnóstico laboratorial envolve a dosagem de cortisol plasmático basal, testes de estimulação com cortrosina e dosagem do ACTH (Hormônio Adrenocorticotrópico); mdemoras na realização dos exames, porém, não deve retardar o início do tratamento. O tratamento é a base de glicocorticóide, sendo a reposição hidro-eletrolítica e de glicose necessárias: - Hidrocortisona 100 mg intravenosa em bolus, seguido de manutenção diária de 100 a 200 mg/dia. - Após estabilização do quadro, diminuir a dose da Hidrocortisona e associar Fluodrocortisona para manter os efeitos mineralocorticóides.
ENCEFALOPATIAS POR DEFICIÊNCIA NUTRICIONAL 1. Encefalopatia de Wernicke: Doença de instalação rápida, causada por deficiência nutricional de tiamina, tendo nos alcoólatras o grupo de maior incidência e caracterizada por: A. Alterações oculares: Fraqueza ou paralisia da abdução ocular bilateral, diplopia horizontal, estrabismo e nistagmo. B. Ataxia de marcha. C. Distúrbios mentais: - Estado global de apatia e confusão. - Desorientação no tempo e no espaço, sendo a fala mínima. - Torpor - Defeitos de memória de retenção e de aprendizagem (Psicose de Korsakoff). - Sintomas de abstinência alcoólica Tratamento: - Administração imediata de tiamina: 50 mg intravenoso e 50 mg intramuscular, sendo esta última dose aplicada diariamente até que o paciente possa se alimentar. OBS: É perigoso administrar em pacientes alcoólatras glicose parenteral antes da tiamina, pois esta pode exaurir as reservas de vitamina B, precipitando a doença de Wernicke. Evolução: - As paralisias oculares começam a melhorar em horas-dias. - O nistagmo pode persistir por meses. - A ataxia recupera-se lentamente e, na metade das vezes, de maneira incompleta. - A apatia, sonolência e confusão regridem gradualmente. - Na Psicose de Korsakoff, a recuperação total ou quase total ocorre apenas em 50% dos casos.
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2. Pelagra Causada pela deficiência de Niacina, apresenta-se como demência, dermatite e diarréia. Precocemente manifestam-se insônia, fadiga, ansiedade, nervosismo e depressão. Posteriormente aparecem a lentidão e ineficiência dos processos mentais. O tratamento é dietético. 3. Deficiência de Cianocobalamina Manifesta-se principalmente como doença medular, mas os sinais mentais são freqüentes: irritabilidade, apatia, sonolência, psicose depressiva ou confusional e até mesmo deterioração intelectual. O tratamento é a reposição de vitamina B12 1000 mcg IM/dia durante a internação, e deve continuar após a alta mensalmente.
ENCEFALOPATIA SÉPTICA O termo denota as alterações do estado mental como sonolência, tremores, mioclonias e asterixis, que acompanham uma infecção sistêmica na ausência de outra falência orgânica. Evidências clínicas e eletroencefalográficas de disfunção cerebral difusa foram encontradas em mais de 70% dos pacientes com hemoculturas positivas. O mecanismo pode ser a produção de produtos bacterianos e citocinas, afetando diretamente a função cerebral, aumentando a atividade procoagulante, causando aumento da permeabilidade capilar com edema tecidual e alterando a barreira hemato-encefálica.
BIBLIOGRAFIA CONSULTADA E LEITURA RECOMENDADA Shoemaker: Textbook of Critical Care; 4th edition Harrison’s: Principles of Internal Medicine; 13th edition Clínicas da América do Norte: Emergências Endócrinas; 1995
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Capítulo 19
Transporte intra e extra-hospitalar INTRODUÇÃO Muitas vezes o tratamento definitivo dos pacientes vítimas de lesões sobre o SNC, independente de sua etiologia, exige uma transferência para outro centro capaz de proporcionar melhores cuidados ou cuidados mais sofisticados. Mesmo aqueles pacientes que primariamente já são levados para um grande centro neurológico, podem necessitar de transferências dentro deste próprio hospital, para realização de exames de imagem, ou para serem submetidos a procedimentos cirúrgicos. Transporte do paciente criticamente enfermo é sempre mais uma intervenção de risco, e deve ser visto pela equipe como possível fonte de criar, piorar ou ampliar o espectro das lesões secundárias de um paciente. O deslocamento de paciente, seja ele inter-hospitalar ou intra-hospitalar, deve seguir os mesmos princípios, isto é, estabilização ventilatória, hemodinâmica e neurológica, para somente então proceder ao início do transporte. Isto é de fundamental importância, pois em ambientes menos monitorados, e onde o barulho e o espaço não privilegiam o exame físico, como dentro de ambulâncias ou helicópteros, faz-se muito mais difícil o reconhecimento de situações que ameaçam a vida dos nossos pacientes. Uma outra modalidade de transporte, que é mais tardia, para reabilitação, repatriamento ou seguimento de cuidados, por seu caráter eletivo, não será abordada em detalhe, apesar de obedecer também todos os passos do transporte dos pacientes.
PRINCÍPIOS DO TRANSPORTE DO PACIENTE NEUROCRÍTICO As recomendações publicadas na literatura, na sua maioria, são adaptações de técnicas e princípios fisiológicos derivados do ambiente da terapia intensiva, anestesiologia e neurocirurgia. Pouquíssimos são os t rabalhos originais feitos em pacientes críticos especificamente durante o transporte, não importando a sua modalidade. Trata-se, portanto, de campo fértil para a pesquisa clínica. O primeiro desafio é definir a necessidade do transporte para o paciente, pesando-se o risco e o benefício do deslocamento. Um transporte que não resultará em mudança na estratégia terapêutica ou na avaliação prognóstica não deverá ser feito, devendo ser consideradas alternativas à beira do leito. O segundo desafio é o de proporcionar, durante o transporte, segurança semelhante àquela do leito de internação hospitalar.
PREVENÇÃO DE LESÕES SECUNDÁRIAS DURANTE O TRANSPORTE A prevenção das lesões secundárias do SNC é o objetivo do transporte do paciente neurocrítico. As causas mais comuns de lesão secundária estão apresentadas na tabela1. Intracranianas Hipertensão intracraniana por: • Lesões de massa expansivas • Edema cerebral • Hidrocefalia Vasoespasmo cerebral
Extracranianas Hipóxia Hipercarbia e hipocarbia Hipertermia Desordens inflamatórias sistêmicas
A monitoração necessária para detectar as condições acima e os recursos para sua abordagem ideal devem estar disponíveis para a equipe de transporte.
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ELEMENTOS DO TRANSPORTE 1. Estabilização pré-transporte A limitação de espaço, o ruído ambiente, a movimentação e a ausência de pessoal para auxílio fazem de ambulâncias, aeronaves ou elevadores locais inadequados para procedimentos médicos avançados. Portanto, a equipe deve fazer todos os procedimentos necessários ao controle das possíveis intercorrências do paciente neurocrítico antes de se iniciar o transporte. Obviamente, prioridades podem tornar a monitoração e a estabilização completa impossível, como, por exemplo, sinais de herniação iminentes. Neste caso, a estabilização continua durante o transporte. A monitoração básica para o paciente neurocrítico inclui a observação dos parâmetros relacionados aos fatores que podem causar lesões secundárias no SNC:
Monitoração Exame clínico (pupilas), medida direta da PIC Pressão arterial Oximetria de pulso Capnometria Cuidados gerais com o paciente
Recomendações Manter PIC < 20 mmHg e PPC > 60 mmHg PA sistólica ≥ 120 mmHg ou PA média ≥ 80 mmHg SpO2 > 92%-94% na UTI e > 95% no transporte CO2 expirado ± 35 mmHg Temperatura central ≤ 36o C
2. Coordenação e comunicação pré-transporte Ficar aguardando num corredor com um paciente crítico enquanto se termina uma tomografia eletiva, terminar o suprimento de oxigênio durante o vôo ou exame, chegar a um hospital que não possui vaga em CTI, são alguns exemplos de catástrofes potencialmente evitáveis por uma comunicação e coordenação pré–transporte mais eficaz. Todos os elementos do transporte devem estar bem informados sobre recursos disponíveis nas diversas unidades, material necessário e tempo de translado. A comunicação formal entre a unidade que envia o paciente e a unidade receptora deve ser feita e registrada. O conhecimento da estrutura disponível para a equipe de transporte e da unidade receptora são essenciais para o planejamento de um bom transporte. A indicação do transporte deve constar nas anotações médicas do paciente. Os médicos envolvidos no cuidado do paciente e da família devem, sempre que possível, ser notificados. 3. Equipe de transporte Pelo menos duas pessoas são necessárias para um transporte de paciente crítico, e, dependendo da estrutura, mais uma pessoa pode ser necessária. A qualificação da equipe deve ser diretamente ligada à complexidade do paciente. Características Paciente crônico ou sem suporte artificial de vida Paciente agudo ou com suporte artificial de vida
Pessoal recomendado Enfermeiro, fisioterapeuta, enfermagem de nível médio Médico habituado com técnicas de SAV, enfermeiro, e fisioterapeuta (opcional)
É desejável que o pessoal que acompanhe o paciente durante o transporte tenha familiaridade com o caso clínico do mesmo, principalmente no transporte intra-hospitalar. 4. Equipamento de transporte e monitoração Um conceito essencial, já abordado anteriormente, é que o transporte não pode ser um período de hiato na monitoração e no suporte de vida oferecido ao paciente, sendo obrigatória a continuação dos cuidados dispensados. Pelo contrário, justifica-se até a adição de monitoração suplementar, para este período de possível instabilidade ser ainda melhor vigiado. Está além do escopo deste capítulo definir quais os equipamentos essenciais para o transporte do paciente neurocrítico, estando este ligado ao tipo de transporte e à emergência de cada caso. A monitoração obedece ao delineado
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no item 1 deste capítulo. Um ponto importante será o suprimento de oxigênio para o paciente. Deve-se, no mínimo, garantir um suprimento com a duração esperada para o transporte mais 25% nas reservas de oxigênio. No caso de transporte extra-hospitalar, esta reserva deve ser de 100% do esperado. 5. Documentação Vários fatores são importantes na documentação do transporte: indicação médica, intervenções específicas, monitoração utilizada, tempo e alterações clínicas durante o transporte. Uma das grandes limitações à pesquisa em transporte do paciente neurocrítico é a pequena quantidade de informações existentes deste processo. O registro sistemático dos itens acima pode criar interessante banco de dados, para avaliação da qualidade e da informação científica.
MODALIDADES DE TRANSPORTE Como se fará o transporte do paciente? Os problemas que ocorrem durante o transporte são diretamente relacionados à gravidade do paciente e ao tempo gasto. Isto faz com que o meio de transporte tenha fundamental importância. Ainda devem ser levados em consideração o diagnóstico do paciente, a estabilidade clínica do mesmo, a distância da unidade receptora, os meios de transporte disponíveis, as condições do tempo e geográficas, dentre outros. Várias são as modalidades de transporte: ambulâncias de superfície, aeronaves de asas rotatórias ou aeronaves com asas fixas. Ambulâncias de superfície são as mais utilizadas, estão amplamente disponíveis, são relativamente baratas em relação às outras modalidades de transporte e proporcionam um serviço porta a porta. Suas desvantagens estão principalmente relacionadas ao tempo gasto fora de ambiente hospitalar para se transpor grandes distancias, ou a locais com trânsito muito intenso. Helicópteros conseguem desenvolver uma velocidade maior e não têm restrições quanto a trânsito intenso. Como desvantagens, necessitam de locais especiais para pouso e decolagem, nem sempre oferecendo um serviço porta a porta. A presença de ruídos e vibração intensa pode interferir com a monitoração do paciente, além de dependerem de condições climáticas favoráveis. Aeronaves de asas fixas conseguem desenvolver uma grande velocidade, transpondo grandes distâncias em curto espaço de tempo. Suas desvantagens são: necessitam de aeroportos para efetuar pouso e decolagem, habitualmente localizados longe dos hospitais, exigindo assim transportes adicionais que podem aumentar em muito não só o tempo como o risco. O custo é muito superior ao das ambulâncias de superfície.
TRANSPORTE RESPONSÁVEL Um ítem fundamental, na fase de preparação para o transporte, seja ele inter ou intra-hospitalar é o contato prévio com o médico que irá receber o paciente. O mesmo deve estar ciente do caso e concordar com o processo de transferência. Deve também, mesmo antes do paciente chegar, preparar todo o pessoal, material e até equipamentos que o paciente poderá necessitar. Isto certamente abreviará o tempo da te rapêutica definitiva. O médico que irá transferir o paciente deve anotar, de forma legível, um relatório com toda a história e evolução do paciente, bem como das condutas efetuadas e suas repercussões sobre o paciente. Após a estabilização, monitoração e do contato com a unidade receptora, ele iniciará o transporte do paciente. Este deve ser realizado por pessoal qualificado para identificar imediatamente qualquer deterioração do estado clínico do paciente, bem como efetuar manobras para reverte-las. Os objetivos durante a fase de transferência são: 1. Identificar e tratar potenciais causas de lesão secundárias, através dos dispositivos de monitorização; 2. Manter a estabilidade do paciente durante o transporte e 3. Evitar complicações iatrogênicas. Complicações iatrogênicas freqüentes são: perda ou obstrução de via aérea artificial, desconexão de dispositivos vasculares ou acessos venosos e, finalmente, perda da imobilização. Equipes bem preparadas e motivadas são a
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José Oliva Proença Filho (SP) • Chefe da UTI Pediátrica do Hospital Nossa Senhora de Lourdes • Título de Especialista em Medicina Intensiva pela AMIB
Patrícia Sousa Dias (MG) • Neurorradiologista do Serviço de Neurocirurgia da Santa Casa de BH • Neurorradiologista do Centro de Imagem - BH Paulo César Antoniazzi (SP) • Médico Assistente da Disciplina de Terapia Intensiva – Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto – USP • Especialista em Medicina Intensiva pela AMIB
Luiz Roberto Aguiar (PR) • Mestrado e Doutorado em Neurocirurgia pela UNIFESP • Doutor em Medicina pela Universidade Livre de Berlin • Prof. Titular de Neurocirurgia da PUC PR • Chefe do Serviço de Neurocirurgia do Hospital Universitário Cajuru - Curitiba - PR
Paulo Melo (DF) • Professor Titular de Neurocirurgia da Universidade de Brasília • Coordenador da Comissão de Ensino da SBN
Luiz Vicente Forte (ES) • Consultor em Neurocirurgia - Faculdade Novo Milênio - Vila Velha - ES • Diretor do Instituto de Tratamento Neurológico e Terapia Intensiva – INETI
Roberto Hirsch (SP) • Membro titular do Stroke Council da AHA, da American Academy of Neurology e Academia Brasileira de Neurologia • Chefe do Departamento de Doppler Transcraniano do HCFMUSP e do Hospital Albert Einstein • Doutor em Neurologia pela FMUSP, médico do setor de Neurologia de Emergência do HCFMUSP
Maria Luiza Procópio Amado (RJ) • Membro Titular da SBNC • Neurofisiologista da Rede D’Or – Rio de Janeiro • Neurofisiologista de referência de UTIs no RJ Marcos Freitas Knibel (RJ) • Presidente da Comissão de Qualidade em UTI da AMIB • Chefe da UTI dos Hospitais Cardiotrauma Ipanema e São Lucas – RJ • Intensivista pela AMIB e pós Graduação em Neurologia pela PUC – RJ
Ruy Castro Monteiro da Silva Filho (RJ) • Neurocirurgião da Rede D’Or de Hospitais • Membro Titular da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia • Membro Titular da Sociedade Brasileira de Coluna
Miguel Giudicissi Filho (SP) • Coordenador da Equipe Cenna (Neurocirurgia) do Hospital B. Portuguesa – SP • Especialista em Medicina Intensiva pela AMIB • Especialista em Neurocirurgia pela SBN • Neurocirurgião da UTI do Hospital Municipal Dr. Arthur Ribeiro de Saboya - SP
Sérgio Diniz Guerra (MG) • Especialista em Terapia Intensiva Pediátrica pela AMIB e Soc. Brasileira de Pediatria • Coordenador do CTI Pediátrico do Hospital João XXIII – FHEMIG BH – MG • Preceptor da Residência em Terapia Intensiva Pediátrica do Programa Santa Casa – FHEMIG
Nazah Cherif Mohamad Youssef (PR) • Especialista em Medicina Intensiva e Neurologia • Diretora Clínica da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital das Nações – Curitiba - PR • Coordenadora do Dpto. Neurológico do CEPETI - Centro de Estudos e Pesquisa em Terap. Int.
Thelma Ribeiro Noce (MG) • Mestre em Neurologia pela USP – Ribeirão Preto • Plantonista do CTI Pediátrico do Hospital João XXIII – FHEMIG BH – MG
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melhor profilaxia para todos estes problemas.
PROBLEMAS: O paciente agitado O paciente agitado agudo apresenta um perigo potencial para e le mesmo e para a equipe e um dilema para o médico. Freqüentemente este paciente tem de ser removido para outro local, principalmente para estudos radiológicos. A sedação criteriosa, normalmente com intubação endotraqueal, é o modo mais seguro para o transporte do paciente. O paciente com hipertensão intracraniana Pacientes com sinais clínicos ou com hipertensão intracraniana à monitoração direta apresentam um dilema, pois podem piorar com o transporte, ao mesmo tempo em que necessitam de estudos tomográficos para verificar a possibilidade de lesões de tratamento cirúrgico intracraniano. Este transporte tem prioridade absoluta e deve ser feito de maneira impecável do ponto de vista de coordenação. Manobras que podem ser utilizadas neste contexto são: cabeceira elevada, uso de manitol, thionembutal, etomidato, soluções hipertônicas de sódio, bloqueadores neuromusculares e até hiperventilação transitória.
RESUMO: A necessidade de recursos complementares, assim como de avaliação radiológica, frequentemente indica a remoção de pacientes neurocríticos do seu leito de internação. O objetivo deste capítulo é descrever as diversas recomendações para o transporte seguro do paciente neurocrítico, tanto na modalidade inter-hospitalar quanto intra-hospitalar.
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Capítulo 20
Encefalopatia hipóxica-isquêmica INTRODUÇÃO Entende-se como encefalopatia hipóxica-isquêmica a interrupção do suprimento de nutrientes vitais para o cérebro, em especial oxigênio e glicose, causando hipóxia grave e isquemia generalizada. O cérebro não possui reservas de oxigênio e glicose suficientes para suportar longos períodos de privação destes nutrientes, portanto, em vigência de uma parada cárdio-respiratória, onde o fluxo sangüíneo cerebral é interrompido por mais de 5 minutos, ocorre uma série de eventos que levarão à morte celular. Após 20 segundos sem oxigênio há perda de consciência, e em menos de 5 minutos chegam ao fim as reservas de glicose e ATP. Após este período, observa-se uma cascata deletéria, culminando em morte celular. Esta cascata pode perdurar por até três dias após a reversão da parada cárdio-respiratória. Há indícios de que a encefalopatia hipóxica-isquêmica inicialmente cause danos em setores do hipocampo, no núcleo reticular do tálamo e em áreas especificas do neocórtex. Após um episódio de parada cardíaca, o prognóstico normalmente não é bom. Segundo Berek (Eur Neurol 1997): – 44% sobrevivem inicialmente – 30% estarão vivos em 24 horas – 13% em um mês – 6% estarão vivos após seis meses
AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA E PROGNÓSTICO Perguntas como “qual é a extensão dos danos?”, “qual é o prognóstico?”, invariavelmente aparecem após a estabilização respiratória e circulatória. Muitos testes foram e são propostos na avaliação do paciente após um período de parada circulatória, mas o exame físico permanece o fator mais importante na avaliação funcional do sistema nervoso central e na determinação prognóstica. A escala de coma de Glasgow (ECGl) se mostra útil na avaliação do paciente com lesão isquêmica e correlaciona-se ao prognóstico, quando mensurada várias vezes após a lesão, como descrito a seguir: • Exame neurológico no 2º dia pós-parada:
o Pontuação na ECGl < 5 = 2% de chance de recobrar a consciência; o Pontuação na ECGl > 9 = 97% de chance de recobrar a consciência; o Caso pontuação esteja entre 5 e 9 – reavaliar no 6º dia. • Exame neurológico no 6º dia pós-parada:
o Pontuação na ECGl < 8 = 5% de chance de recobrar a consciência. o Pontuação na ECGl ≥ 9 = 67% de chance de recobrar a consciência. Os estudos por neuroimagem pouco contribuem na avaliação dos pacientes anóxicos, a não ser naqueles em que suspeitamos de AVE, hemorragia ou trauma. Portanto, não devem ser uma prioridade no atendimento inicial. A presença de áreas hiperintensas em gânglios da base em T1 e T2 nos exames de ressonância magnética está associada a um pior prognóstico.
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O eletroencefalograma (EEG) pode ter algum valor prognóstico quando realizado entre seis e 72 horas após o episódio hipóxico. Em um estudo com 34 pacientes, apenas dois dos 22 pacientes com achados malignos no EEG retornaram à consciência. Os achados malignos foram definidos como pouca variabilidade elétrica e pela presença de coma com padrão alfa no EEG. O estudo bioquímico pode ser útil na avaliação prognóstica. A análise do líqüor pode evidenciar elevação da concentração de creatina kinase (CK-BB), desidrogenase láctica (LDH) e enolase neuro específica (NSE). Estes aumentos correlacionam-se a uma menor probabilidade de recuperação neurológica. Concentrações séricas significativamente altas de proteína S-100B e NSE estão relacionadas a pacientes que permanecem inconscientes após a lesão cerebral, em comparação aos pacientes que recobraram a consciência e, portanto, são marcadores de mau prognóstico. Embora o estudo bioquímico possa se relacionar ao prognóstico, essas análises não podem suplantar a avaliação clínica. O uso do potencial evocado somatosensorial (SSEP) vem ganhando espaço na avaliação prognóstica dos pacientes com encefalopatia hipóxico-isquêmica. É um marcador mais específico do que o EEG. A ausência bilateral de resposta evocada uma semana após o insulto é um forte indicador contra o retorno à consciência. É o método mais útil para predizer um péssimo prognóstico. Jennett e colaboradores propuseram classificar o prognóstico dos pacientes que sofreram uma lesão anóxica em cinco categorias: 1. Morte ou coma persistente. 2. Estado vegetativo persistente, no qual os pacientes estão acordados, mas não interagem com o ambiente. 3. Grave incapacidade, na qual os pacientes estão conscientes, mas inválidos e são dependentes de outros para as atividades de vida diária (AVD). 4. Moderada incapacidade, na qual os pacientes estão inválidos, mas são capazes de realizar atividades de vida diária sem assistência. 5. Boa recuperação, na qual os pacientes são capazes de ter uma vida normal possivelmente com poucos déficits neurológicos ou psicológicos. Em 1998 uma meta-análise de 33 estudos encontrou quatro sinais clínicos preditores de pobre resposta clínica em um quadro de encefalopatia, com 100% de especificidade (Lancet 1998; 352(9143): 1808-1812). Eram eles:
Ausência de reação pupilar à luz após 72 horas;
Ausência de resposta motora à dor após 72 horas;
Ausência bilateral de resposta cortical precoce ao SSPE do nervo mediano dentro de uma semana;
Padrão de supressão e onda ou isoelétrico no EEG na primeira semana.
A prevalência média de morte ou sobrevida em estado vegetativo é de 78% (variando de 56% a 90%). Muitas das mortes ocorrem dentro da primeira semana, não em decorrência do dano cerebral, mas de complicações cardíacas e pulmonares.
TRATAMENTO Para um bom atendimento, é necessário saber em que circunstâncias o paciente, que normalmente se encontra comatoso, perdeu a consciência e identificar o evento primário que o levou ao coma. Dentre estas, podem ser citadas o mal asmático, o mal epilético, a intoxicação por monóxido de carbono e a parada cárdio-respiratória, sendo esta última a causa mais importante e grave de encefalopatia hipóxica-isquêmica. É possível que haja benefício com o uso de inibidores de apoptose neuronal, bloqueadores de receptores de ami-
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noácidos excitatórios e antioxidantes, todavia mais estudos necessitam ser realizados para a confirmação destas hipóteses. Há evidências que a clássica reperfusão com hiperóxia piora o prognóstico, quando comparada à reperfusão com hipóxia. A hipocapnia mostrou-se capaz de produzir isquemia cerebral em pacientes com encefalopatia anóxica. Pacientes comatosos, pós-parada cárdio-respiratória, devem receber parâmetros normais na ventilação mecânica. O uso de hiperventilação está contra-indicado. Há um crescente número de publicações demonstrando que a indução de uma leve hipotermia sistêmica melhora a recuperação neurológica decorrente de uma parada cárdio-respiratória. A hipotermia induz à recuperação neurológica, não pela demanda diminuída de oxigênio, mas por uma diminuição da excitotoxicidade, das reações de radicais livres, do edema, da destruição celular por enzimas e de outras cascatas deletérias. A hipertermia pós-lesão isquêmica piora a recuperação cerebral e deve ser combatida agressivamente. O termo “leve hipotermia” denota uma temperatura corporal entre 32ºC e 36ºC. Temperaturas entre 28ºC e 32ºC são classificadas como hipotermia moderada, enquanto temperaturas menores do que 28ºC e menores do que 15ºC são definidas como profunda e muito profunda, respectivamente. A hipotermia deve ser iniciada logo após a recuperação da circulação espontânea, pois uma demora de até 15 minutos reduz os seus benefícios. Seu uso é endossado pela International Liaison Committee on Resuscitation. Várias técnicas e artifícios para induzir e manter uma leve hipotermia foram e estão sendo desenvolvidas. O sistema de resfriamento de superfície com cobertor de água circulante é o método mais largamente usado. Apesar de simples e factível em muitos pacientes, normalmente decorrem algumas horas antes da temperatura corporal atingir o nível de hipotermia leve, e pacientes obesos são inicialmente refratários ou não responsivos ao método. Resfriamento seletivo da cabeça não provoca os efeitos adversos do resfriamento de superfície, contudo não diminui a temperatura cerebral na população adulta, mas é eficaz em neonatos, provavelmente pela menor área corporal. Resfriamento interno do corpo, por acesso intravenoso ou intra-arterial é um método alternativo que pode levar a hipotermia mais rapidamente do que o de superfície. Infusão de solução salina gelada (4ºC, 40 ml/Kg infundido em um período de 30 minutos) em voluntários saudáveis monitorados com cateter venoso central, diminuiu a temperatura corporal em 2,5º C. Embora seja um método simples, a infusão de grandes volumes de solução salina gelada nem sempre é bem tolerado por pacientes críticos. O resfriamento extracorpóreo é um método complicado, no qual é necessário o emprego de um circuito extracorpóreo, e não pode ser indicado rotineiramente. O tempo de permanência em hipotermia ainda não está estabelecido. Yanagawa e colaboradores obtiveram bons resultados com 48 horas de hipotermia, contudo observaram, como efeito adverso, uma maior ocorrência de pneumonia em seus pacientes. Marion e colaboradores, em estudo randomizado, e Holzer e colaboradores obtiveram resultados significativos com 24 horas de hipotermia. Bernard e colaboradores, por duas vezes, demonstraram eficiência com apenas 12 horas de hipotermia, sem efeitos colaterais. Efeitos colaterais da hipotermia incluem: coagulopatia, arritmia cardíaca, dano da função cardíaca e aumento da suscetibilidade às infecções. A prevalência e a gravidade destes efeitos colaterais são proporcionais à intensidade e duração da hipotermia. Com respeito à hipotermia, analisando os estudos publicados, recomendamos: • Quem? – Pacientes que permanecem inconscientes após a ressuscitação da parada cardíaca • Qual temperatura? Por quanto tempo? – Hipotermia de 32 a 340 C por 12-24 horas
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• Como? – Administração de um bloqueador neuromuscular – Infusão rápida de 30ml/Kg de solução gelada de SF 0,9% – Esfriamento de superfície com bolsas de gelo Estudos mais recentes não recomendam com a mesma ênfase a adoção de hipotermia, mesmo moderada. A frase, já clássica, que mostra bem o pensamento atual sobre o método é a de Narayan: hipotermia, uma grande idéia teórica, que, devido às complicações infecciosas, não se mostrou prática. Devido à ausência de estudos com foco nos corticosteróides, neste tipo de paciente, consideramos seu uso com recomendação indeterminada. Não há indicação para o uso de soluções hipertônicas. Até o momento não há terapia farmacológica específica disponível para uso clínico.
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191
192
Apêndice 1
Escalas na avaliação clínica inicial Os índices prognósticos e as escalas de avaliação são importantes instrumentos utilizados em pacientes graves, permitindo uma análise comparativa de condutas e protocolos, sendo estudados não só os resultados em si, como também a qualidade evolutiva de um serviço. Assim, além de unificarem a linguagem da caracterização clínica dos pacientes, permitem comparar diferentes unidades entre si. O que observamos foi o surgimento de vários índices, desenvolvidos em populações diversas e se direcionando para um ou outro aspecto. Sendo assim, vamos encontrar índices Específicos e Gerais, que se utilizam de dados clínicos, laboratoriais, exames complementares e dados de monitoração os mais diversos. A variedade de índices hoje encontrados nos mostra claramente que todos apresentam vantagens e limitações importantes, não se conseguindo uma padronização nos diferentes serviços. Na atualidade, os índices gerais mais freqüentemente utilizados são o APACHE II (Acute Physiologic and Chronic Health Evaluation), o SAPS (Simplified Acute Physiologic Score), o MPM II (Mortality Prediction Model), o TISS (Therapeutic Intervention Scoring System) e o SOFA (Sepsis related Organ Failure Assesment). Alguns Índices específicos são a escala de risco de Killip para infarto agudo do miocárdio (IAM), escalas de risco cirúrgico para cardiopatas (Goldman Index), Pancreatite Aguda = Ranson, Queimados = Burn Index, Trauma = RTS ou Escore de Trauma Revisado, Neurotrauma = GCS ou Escala de Coma de Glasgow, e hemorragia subaracnóide = Hunt Hess, etc. As escalas e índices neurológicos serão vistos em cada tópico correspondente, com sua análise crítica devida e necessária. Vamos especialmente comentar a Escala de Coma de Glasgow (GCS) que é, sem dúvida, sinônimo de avaliação neurológica no dia a dia e, a seguir, colocar a escala de avaliação de gravidade do paciente politraumatizado (RTS). A procura por uma linguagem mais homogênea, que facilite o entendimento entre diversas equipes, examinando os mesmos pacientes em coma, surgiu a partir de diferentes publicações, que valorizam termos e definições muitas vezes confusos quanto ao estado real da consciência (vigília e conteúdo). Termos como SONOLÊNCIA, VIGIL, TORPOR, COMA SUPERFICIAL, CONFUSÃO MENTAL, LETARGIA, COMA PROFUNDO, OBNUBILAÇÃO não representavam uma correta definição do estado de alerta ou conteúdo dos pacientes examinados, o que gerava confusão nos exames seqüenciais pela necessidade de avaliação periódica do Nível de Consciência. A proposta de Plum e Posner, em 1972, de sistematizar o exame do paciente em coma, com valorização e avaliação bem definida dos dados do quadro abaixo, foi fator determinante do inicio da uniformização em relatos clínicos de pacientes em coma. 1. NÍVEL DE CONSCIÊNCIA 2. PUPILAS E FUNDO DE OLHO 3. RITMO RESPIRATÓRIO 4. MOVIMENTAÇÃO OCULAR EXTRÍNSECA 5. PADRÃO DE RESPOSTA MOTORA Dois anos após, Jennett e Teasdale publicam na literatura a Escala de Coma de Glasgow (ECGl), baseados na avaliação e pontuação numérica da ABERTURA OCULAR, RESPOSTA VERBAL e PADRÃO DE RESPOSTA MOTORA. A CGS ou ECGl foi introduzida na prática médica em 1974 por Graham Teasdale e Brian Jennett e, mesmo sendo criada inicialmente para avaliar pacientes com TCE e, assim, calcular prognósticos e estabelecer condutas e cuidados nos diferentes níveis, acabou por ganhar grande popularidade, pela facilidade de aplicação e por ser bastante prática e objetiva. É utilizada em diversas entidades nosológicas, apesar de guardar algumas falhas em situações específicas e até mesmo no trauma. É bastante utilizada, como parâmetro, na maioria dos Indices Prognósticos Gerais da atualidade e é muito importante na análise evolutiva e seqüencial dos pacientes neurocríticos.
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ESCALA DE COMA DE GLASGOW (ECGl) Abertura Ocular Resposta Verbal 4. ESPONTÂNEA 5. ORIENTADO 3. ESTÍMULO SONORO 4. CONFUSO 2. ESTÍMULO ÁLGICO 3. PALAVRAS 1. NENHUMA 2. SONS 1. NENHUMA Resposta Motora 6. OBEDECE COMANDO 5. LOCALIZA ESTÍMULO 4. MOVIMENTO DE RETIRADA TOTAL ECGl (3 a 15) 3. POSTURA FLEXÃO 2. POSTURA EXTENSÃO 1. NENHUMA
ESCORE DE TRAUMA REVISADO (RTS) Freqüência Respiratória Pressão Arterial Sistólica Escala de Correlação ECGl ≥ 89 mmHg 10 - 29 /min = 4 = 4 13-15 = 4 >29 /min = 3 76 - 89 mmHg = 3 09-12 = 3 6 - 9 /min = 2 50 - 75 mmHg = 2 06-08 = 2 1 - 5 /min = 1 01 - 49 mmHg = 1 04-05 = 1 NENHUMA = 0 SEM PULSO = 0 03 =0 Champion H.R., Sacco W.J., Carnazzo A.J., et al: Trauma score. Crit. Care Med 9(9): 672-76, 1981
TOTAL ESCORE DE TRAUMA (0 a 12) As tentativas de adaptações e mudanças são muito criticadas, mas é comum a utilização somente do quadro da motricidade como análise evolutiva. Originou a Escala Prognóstica de Alta de Glasgow e apresenta uma série de adaptações para avaliar pacientes com idade menor que 5 anos. Escala de Coma de Glasgow Modificada para Pacientes de 1 a 4 anos de idade (Traumer, D., A. & James, H., E. 1985)
Resposta Abertura ocular
Melhor resposta verbal
Melhor resposta motora
Forma Espontânea Ordem verbal Estímulo doloroso Sem resposta Balbucio Choro irritado Choro por estímulo doloroso Gemido a dor Sem resposta Movimento espôntaneo normal Localiza estímulo Reage à dor Decorticação Descerebração Sem resposta
TOTAL
194
Escore 4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1 3 – 15
Crianças entre 2 e 4 anos têm fluxos mais altos, ao redor de 100-110 ml/100 g/min, e que se “normalizam” ao longo da adolescência. Se o FSC cair, ocorrerá primeiro uma diminuição da função neuronal e, posteriormente, lesão irreversível. Se, entretanto, o FSC se elevar acima de limites fisiológicos, edema cerebral e áreas de hemorragia podem aparecer. Desta forma, o FSC deve ser mantido dentro de valores normais apesar das flutuações da PPC.
Fig. 3. Fluxo sanguíneo cerebral normal e
seus limites funcionais.
De acordo com a lei de Ohm, o fluxo é diretamente relacionado com a pressão de perfusão e inversamente relacionado com a resistência cerebrovascular. Os principais vasos de resistência cerebral são as pequenas artérias e as arteríolas, as quais são capazes de alterar em até 300% seu diâmetro normal. O FSC é mantido e regulado pelas variáveis presentes na lei de Poiseuille, a qual relaciona o fluxo fisiológico com as variáveis do sistema cerebrovascular: Q = ∆ P π r 4 / 8 λ η Desta forma, o fluxo (FSC ou Q) é diretamente proporcional ao gradiente de pressão (∆P ou PPC) e à quarta potência do raio dos vasos de resistência (r4), e inversamente proporcional ao comprimento da árvore vascular (λ) e à viscosidade do sangue (η). A viscosidade é primariamente afetada pelo hematócrito. Uma boa oferta de oxigênio (equilíbrio entre conteúdo arterial de oxigênio e uma adequada reologia) parece ocorrer com um hematócrito entre 30 a 34%. Quando a resistência e o hematócrito estão estáveis, a PPC (PAM - PIC) é o estímulo primário para as alterações de auto-regulação, mediada principalmente pelos vasos de resistência. Em pacientes com uma lesão intracraniana, essencialmente três padrões de fluxo podem ser vistos: hiperêmico, normal e oligoêmico. Hiperemia pode causar edema na área envolvida e predispor a sangramento. Também pode causar isquemia de áreas adjacentes pelo fenômeno de roubo do fluxo. Oligoemia aumenta a vulnerabilidade da área envolvida à isquemia. O consumo de oxigênio pelo encéfalo é de aproximadamente 35% da oferta de oxigênio. Em pacientes com SaO 2 normal, isso acarreta uma SjO2 normal de cerca de 65%. Sob circunstâncias normais, 30 a 40% do oxigênio consumido pelo cérebro é necessário para manutenção da sua integridade celular, enquanto o restante é utilizado para realizar trabalho eletrofisiológico (figura 3). A energia necessária para a manutenção da integridade celular do neurônio é diretamente relacionada à temperatura cerebral (figura 4). Em geral, um declínio de 10º C está associado a uma queda na taxa de consumo de oxigênio cerebral em 50% (isto significa um Q10 de 2, ou seja, a mudança no
6
Glasgow Outcome Scale (GOS) (Escala Prognóstica de Alta de Glasgow) 1- Morte 2- Estado Vegetativo 3- Incapacidade Grave = necessita de assistência para AVD e/ou deficit mental grave 4- Incapacidade moderada = Independente para AVD, mas com deficit cognitivo, motor ou de linguagem significativo e suficiente para impedir o retorno ao trabalho 5- Boa Recuperação = Capaz de retornar as atividades normais e manter relacionamento social e familiar. Escala Coma de Glasgow para pacientes de um a doze meses de idade (Shapiro K. ) UM MÊS 1. ausência de resposta 2. grito ao ser estimulada 3. grito espontâneo 4. pisca os olhos quando estimulada 5. emite ruído com a garganta DOIS MESES 1. ausência de resposta 2. grito ao ser estimulada 3. fecha os olhos com estímulo luminoso 4. sorri quando acariciada 5. balbucio - apenas sons vogais TRÊS MESES 1. ausência de resposta 2. grito ao ser estimulada 3. fixa o olhar ao ser estimulada, olhando também o ambiente 4. sorriso a estimulação sonora 5. riso disfarçado - sons semelhantes ao de pombo QUATRO MESES 1. ausência de resposta 2. grito ao ser estimulada 3. vira a cabeça ao estímulo sonoro 4. sorri espontaneamente ou quando estimulada, risada quando socialmente estimulada 5. modulação da voz e vocalização correta de vogais
CINCO E SEIS MESES 1. ausência de resposta 2. grito ao ser estimulada (gemido) 3. localiza a direção dos sons 4. reconhece pessoas da família 5. balbucio para pessoas, brinquedos SETE E OITO MESES 1. ausência de resposta 2. grito ao ser estimulada (gemido) 3. reconhece a família e vozes familiares 4. balbucio 5. “ba”, “ma”, “dada” NOVE E DEZ MESES 1. ausência de resposta 2. grito ao ser estimulada 3. reconhece através de sorriso ou risada 4. balbucio 5. “mama”, “dada” ONZE E DOZE MESES 1. ausência de resposta 2. grito ao ser estimulada (gemido) 3. reconhece através de sorriso 4. balbucio 5. palavras (especificamente “mama”, “dada”)
CARVALHO, W., B. e cols. - Manual de terapia intensiva pediátrica. Atheneu, 1993 As críticas mais importantes com a CGS seriam nos casos de pacientes com distúrbios da linguagem recentes ou antigos (afasias e disfasias), disartrias e / ou disfonias. Pacientes sedados, entubados, com trauma raqui-medular ou com lesões motoras prévias também apresentam dificuldade na aplicação da escala. A ECGl apresenta dificuldade na análise do padrão flexor, mas apresenta boa acurácia para avaliação de pacientes mais graves, com 70 a 80% de correlação de avaliação por diferentes examinadores, sendo de 100% quando avaliados pacientes com ECGl < 8. Apresenta ainda erros na avaliação de pacientes com morte encefálica quando existe o reflexo espinhal, o que significaria 4 pontos pela resposta flexora, ou seja 6 pontos na ECGl em um paciente com morte encefálica. Dificuldades na diferenciação de retirada inespecífica e padrão flexor e, ainda, a abertura ocular por estimulo supra orbitário poderia ser confundida com abertura espontânea, assim como os pacientes de olhar fixo e vigil. A avaliação de pacientes próximos do normal também causa alguma dificuldade, pela ocorrência de mesma pon-
195
tuação com situações clínicas diversas, o que acabou por originar a criação da Escala de Coma de Jouvet, que por avaliar a função cortical (perceptividade) e analisar estruturas situadas no tronco encefálico (reatividade), pode melhor definir os estados vegetativos. Além disso, também permite a análise de estados agudos, pois possibilita uma análise de correlação anatômica entre o tronco e o diencéfalo. No entanto, é de difícil aplicabilidade, pois apresenta falso Blinking pelo deslocamento de ar; em D3 não especifica o tipo de retirada motora, tendo a mesma pontuação para inespecífica, flexora e extensora. É uma escala com larga utilização em serviços de neurocirurgia e neurologia, pela sua boa aplicabilidade em pacientes com ECGl > 9, mas pouco conhecida nos demais setores clínicos . Parâmetro
Resposta Observada
Pontos
PERCEPTIVIDADE Lúcido, obedece ordens complexas e escritas
P1
Desorientado Temporo Espacial, não atende ordem escrita
P2
Obedece apenas ordens verbais
P3
Apresenta apenas blinking
P4
Não apresenta blinking
P5
REATIVIDADE INESPECÍFICA Aos estímulos verbais Ù Acorda e orienta
R1
Aos estímulos verbais Ù Só acorda
R2
Aos estímulos verbais Ù Resposta Negativa
R3
REATIVIDADE ESPECÍFICA (DOR) Acorda, retira, mímica, vocaliza
D1
Acorda e retira sem mímica e vocalização
D2
Vocalização
D3
Só tem retirada motora
D4
Resposta Negativa
D5
REATIVIDADE AUTONÔMICA Taquicardia, Taquipnéa, Midríase
V1
Resposta Negativa
V2
Pontuação total = 4 a 14
196
Apêndice 2
Semiologia neurológica Dr. Álvaro Réa Neto
I - ABORDAGEM DO PACIENTE COM DOENÇA NEUROLÓGICA 1) INTRODUÇÃO: Os sintomas e sinais relacionados a alterações da função neurológica estão entre os mais freqüentes e complexos da clínica médica. Eles podem estar relacionados a alterações da função cortical (linguagem, memória, julgamento, etc) ou das estruturas subcorticais (tratos axonais, medula espinhal, cerebelo, nervos, músculos, etc.). Além disso, são freqüentemente numerosos e diversos (polimórficos). Portanto, é necessária uma avaliação cuidadosa dos tipos e características dos sintomas, seus padrões temporais e associações, junto com um exame neurológico inteligente (no sentido de conhecer o que cada elemento do exame representa) na busca da avaliação dos sinais, permitindo que uma definição seja escolhida entre várias alternativas, com objetivos diagnósticos e terapêuticos. DOENTE
è
NEUROLÓGICO
AVALIAÇÃO DOS + AVALIAÇÃO DOS SINTOMAS
SINAIS
è
DEFINIÇÃO DIAGNÓSTICA
2) O MÉTODO NEUROLÓGICO DE AVALIAÇÃO CLÍNICA: O método neurológico de avaliação clínica tem, tradicionalmente, enfatizado a necessidade de primeiro localizar a lesão e, posteriormente, determinar a etiologia. 1o = ONDE ESTÁ A LESÃO ?
è
2o = QUAL A ETIOLOGIA DA LESÃO ?
Durante a exploração dos sintomas (anamnese) e sinais (exame neurológico), deve-se ter em mente conceitos anatômicos e funcionais que permitam a localização da lesão. Esta tarefa inicial estreita as possibilidades etiológicas, colocando o problema num tamanho finito e mais fácil de ser manipulado.
3) A HISTÓRIA NEUROLÓGICA: Uma atenção cuidadosa à descrição dos sintomas feita pelo paciente e seus familiares e/ou acompanhantes permite uma localização inicial da lesão e a determinação de suas possíveis causas, mesmo antes do exame físico. Dois princípios devem ser seguidos: 1o) cada queixa deve ser muito bem investigada no esforço de delinear onde a lesão se encontra e o que se espera encontrar no exame físico; 2o) procurar associações positivas e negativas para uma boa definição anatômica e etiológica. Alguns fatores que auxiliam na definição da natureza da lesão (qual a etiologia da lesão?) são: a) curso temporal da doença: particularmente importante é precisar a velocidade de aparecimento e a progressão dos diversos sintomas. Um início súbito (segundos a minutos) geralmente indica lesão vascular, trauma ou doença convulsiva. Início agudo (horas) sugere inflamação ou alteração metabólica, e início crônico e/ou insidioso (dias a semanas) sugere neoplasia ou um processo degenerativo. b) descrição subjetiva das queixas: é importante determinar o grau de entendimento que o paciente tem de suas queixas a fim de precisar o significado dos sintomas. As descrições dos sintomas feitas pelos pacientes são altamente subjetivas e dependentes do seu grau de cultura. O médico deve estar treinado para interpretar os dados dentro da experiência do paciente. c) acrescentar e confirmar dados com acompanhantes: é útil obter dados adicionais com familiares, amigos ou observadores. O paciente pode distorcer a descrição dos sintomas por alterações da personalidade, da memória, uso de drogas (álcool), doenças cerebrais estruturais, etc. d) história familiar: muitas doenças neurológicas, especialmente na infância e no começo da vida adulta, têm etiologia familiar ou hereditária. É preciso saber distinguir história familiar negativa de história familiar incompleta (desconhecimento de parentes, etc.).
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e) outras doenças médicas subjacentes: muitas doenças neurológicas ocorrem em decorrência de doenças sistêmicas (alterações metabólicas, metástases cerebrais de neoplasias sistêmicas). Além disso, muitas doenças sistêmicas aumentam as chances de doenças neurológicas (cardiopatia, hipertensão arterial e diabetes relacionadas com doença cerebrovascular, trauma e epilepsia, LES e vasculite do SNC, etc). f) exposição à drogas ou toxinas: muitos efeitos colaterais de drogas ou seus efeitos nas intoxicações podem se manifestar como sintomas neurológicos (álcool, digoxina, sedativos, anticonvulsivantes, etc).
4) O EXAME NEUROLÓGICO: O exame neurológico sistemático deve englobar uma avaliação de todas as principais funções cerebrais até os nervos periféricos e músculos. Após a história clínica e neurológica, o médico deve ter em mente algumas hipóteses diagnósticas que deverão ou não ser corroboradas com o exame neurológico. Algumas partes do exame neurológico deverão ser examinadas mais detalhadamente porque se tem em mente alguma hipótese diagnóstica a elas relacionadas. O exame neurológico‚ sistematizado começa pela avaliação da função mental, continua com o exame dos pares cranianos e da função motora e sensibilidade dos MsSs, tronco e MsIs, e ter mina com a análise da postura e da marcha. 5) FORMULAÇÃO DO PROBLEMA E DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO: Os dados clínicos obtidos a partir da história e do exame neurológico devem ser interpretados nos termos da neuroanatomia e neurofisiologia e reunidos em síndromes conhecidas. A partir da síndrome (piramidal, cerebelar, etc) o médico deve ser capaz de determinar a localização anatômica que melhor explica os achados clínicos. Posteriormente, a integração dos dados de localização, modo de instalação e curso da doença, outros dados clínicos e resultados de laboratório permitem que diagnósticos sejam definidos e terapêuticas apropriadas sejam propostas. DADOS Hx e EF
è
INTERPRETAÇÃO
è
SÍNDROMES
DOS DADOS
è
LOCALIZAÇÃO ANATÔMICA
è
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
II - FUNÇÃO MENTAL A caracterização da função mental auxilia o médico na localização das lesões neurológicas e fornece pistas para a etiologia do processo. Com este objetivo, o presente exame da função mental foi desenhado para avaliar as funções das três principais divisões filogenéticas do cérebro humano (sistema central e da linha média, sistema límbico e neocórtex).
1) SISTEMA CENTRAL E DE LINHA MÉDIA: Este sistema engloba o tronco cerebral, o diencéfalo e o hipocampo. A substância reticular ativadora ascendente (SRAA) localizada no tronco é responsável pelo estado ou nível de consciência: alerta é o estado de consciência em que o paciente abre os olhos espontaneamente e responde adequadamente às ordens simples (abrir a boca, levantar o braço). Na sonolência o paciente permanece num estado de sono mas que pode ser despertado sob estímulo e responde às ordens simples. No estupor o paciente permanece num estado de sono mas acorda incompletamente sob estímulo e não responde adequadamente às ordens simples. No coma o paciente é incapaz de ser acordado e de responder ordens. Mutismo acinético ou estado vegetativo crônico é um estado de imobilidade e de ausência de comunicação, embora o paciente fique com os olhos abertos quando acordado. Delirium é uma alteração na qualidade da consciência, acompanhada de confusão, excitação e alucinações. Processos destrutivos do hipocampo afetam a consolidação de novos dados na memória e a orientação no tempo. A memória pode ser testada no teste de lembrança de objetos (3 a 4) previamente identificados após 10 minutos. 2) SISTEMA LÍMBICO: O sistema límbico está relacionado com a vida emocional do indivíduo e com comportamentos específicos da espécie, incluindo atividade sexual, respostas defensivas e de ataque e expressões de sentimento como alegria e medo. O médico deve, além de observar estes elementos no doente, obter dados dos acompanhantes quanto ao afeto, sexualidade, sociabilidade, agressividade e instinto de auto-preservação do paciente. 3) NEOCÓRTEX: A maioria das atividades cognitivas integradas do cérebro humano são funções do neocórtex. Algumas propriedades do neocórtex estão localizadas em ambos os hemisférios cerebrais, enquanto outras estão concentradas no hemisfério dominante ou no não-dominante.
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Propriedades gerais: as propriedades gerais do neocórtex podem ser avaliadas através da prova dos setes seriados
onde se solicita ao paciente que subtraia sete de cem e continue seriadamente. Um paciente normal pode fazer um ou dois erros, mas pacientes com lesões difusas cometerão vários erros. As capacidades de julgamento e raciocínio podem ser avaliadas com a interpretação de provérbios e metáforas a qual requer generalizações a partir de exemplos concretos e com o teste das similaridades que requer o reconhecimento de características comuns a objetos específicos (o que existe de comum entre uma laranja e uma maçã? ou entre um sofá e um armário?). A avaliação do raciocínio em geral requer um fundo de conhecimentos gerais e de vocabulário que se observa desde a anamnese. Uma outra propriedade do neocórtex é a modulação do comportamento emocional . Uma outra função cerebral importante, e que está distribuída numa grande área do neocórtex, é a memória. Para efeitos práticos o examinador deve se preocupar com 3 formas de memória: a) a memória imediata que consiste na retenção por segundos de sentenças faladas, escritas ou objetos visualizados. Um bom teste é o dos números seriados em que se solicita ao paciente repetir uma série cada vez maior de números, começando com 3 e aumentando progressivamente. Defeitos na memória imediata podem decorrer de lesões corticais difusas ou lesões occipitotemporais dominantes; b) a memória recente diz respeito ao processo de consolidação da memória. Pode-se testar dando ao paciente o endereço de uma pessoa e solicitar que o repita após 5-10 minutos. Distúrbios da memória recente podem surgir nas lesões corticais difusas, hipocampais e temporais dominantes; c) memória remota refere-se à lembrança de fatos passados. É testada solicitando a descrição de eventos antigos (casamentos, mudanças, empregos). Só costuma se alterar nas lesões corticais difusas e severas. Propriedades do neocórtex dominante: a
linguagem é uma das mais importantes funções do hemisfério dominante. Ela está concentrada nos lobos temporal, junção temporo-parieto-occipital e porção lateral do lobo frontal. As dificuldades de linguagem são denominadas disfasias e afasias (as afasias são mais graves que as disfasias). Afasia de compreensão (receptiva ou de Wernicke) é a dificuldade predominante na compreensão da linguagem falada e está relacionada a lesões do lobo temporal dominante. Afasia de expressão (motora ou de Broca) é a dificuldade predominante na expressão oral da linguagem e está relacionada a lesões laterais do lobo frontal dominante. Afasia global acomete a compreensão e a expressão da linguagem e representa lesões corticais mais difusas comprometendo os lobos temporal e frontal dominantes. Afasia nominal é uma dificuldade em nominar objetos comuns, apesar de haver reconhecimento. Geralmente representa lesão temporo-parietal dominante. Dislexia é a dificuldade de reconhecer a linguagem escrita ou pintada. Ocorre nas lesões occipito-temporais dominantes. Outra importante função do neocórtex dominante é o controle de atos motores habilidosos. O controle destes atos é dado pela área motora do lobo frontal dominante em contínua comunicação com a mesma área do lobo não-dominante através do corpo caloso. A dificuldade no controle de tais atos é denominada de apraxia. Exemplos podem ser observados quando o paciente toma água num copo, quando se veste, ao pentear o cabelo, etc. Outras importantes funções do neocórtex dominante são a capacidade para cálculo, orientação direita-esquerda e construções geométricas, como círculos, triângulos e estrelas. Estas funções estão alteradas nas lesões parieto-temporais dominantes. Propriedades do neocórtex não-dominante:
o hemisfério cerebral não-dominante é particularmente importante no reconhecimento visual e na orientação no espaço. Lesões parietais não-dominantes acarretam importante perda da atenção e desconhecimento do lado contralateral do corpo. O paciente tem dificuldade para reconhecer objetos e faces familiares, dificuldade para caminhar ou se mexer em espaços reduzidos e para desenhar.
III - NERVOS CRANIANOS I - NERVO OLFATÓRIO O nervo olfatório, primeiro par craniano, carrega impulsos aferentes especiais (olfação) originados na membrana olfatória das fossas nasais até o telencéfalo (hipocampos temporais). No teste da olfação, utiliza-se substâncias aromáticas conhecidas, como café, álcool, tabaco, canela, etc. O paciente deve identificar o aroma de cada substância, testando uma narina de cada vez e com os olhos fechados. As alterações que podem ser encontradas no exame são: anosmia, ausência completa da olfação, ocasionada por renite (alérgica ou viral), traumas com lesões do I par e tumores na via olfatória; hiposmia, diminuição da olfação, ocasionadas pelas mesmas causas da anosmia; hiperosmia, aumento da olfação, devido a enxaqueca, epilepsia, encefalite ou histeria; parosmia, perversão do olfato,
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ocasionada principalmente pelas psicopatias (esquizofrenia) e pela e pilepsia.
II - NERVO ÓPTICO O nervo óptico, segundo par craniano, é formado pelos prolongamentos centrais dos axônios dos cones e bastonetes retinianos. Estes axônios, após convergirem na papila óptica, formam o nervo óptico, que entra no crânio pelo forame óptico até o quiasma óptico. No quiasma há a decussação parcial das fibras do nervo óptico, sendo que as fibras da retina nasal (campo visual temporal) cruzam para o lado oposto e as fibras da retina temporal (campo visual nasal) não cruzam. A partir do quiasma existem dois feixes de fibras, chamados de tractos ópticos, que vão até os corpos geniculados laterais correspondentes. Os axônios dos neurônios aí localizados formam as radiações ópticas (ou tractos genículo-calcarinos) até os sulcos calcarinos nos lobos occipitais, área cortical da visão. No exame do nervo óptico devemos testar a acuidade visual, o campo visual e fazer a fundoscopia. a) acuidade visual : o exame neurológico não visa determinar com exatidão a acuidade visual. Um exame menos preciso pode trazer informações suficientes. Solicita-se ao doente que identifique objetos ou palavras na sala de exame, sempre examinando um olho de cada vez. Se o déficit for maior, verifica-se se o paciente consegue contar dedos em diferentes distâncias. Denomina-se ambliopia a diminuição da acuidade visual e amaurose a abolição completa da visão. b) campo visual : denomina-se campo visual o espaço que pode ser visualizado por um olho fixo em posição média. Cada olho possui um campo visual nasal e um campo visual temporal, percebidos, respectivamente, pelas retinas temporal e nasal. A avaliação precisa dos campos visuais (campimetria) só pode ser feita pelo oftalmologista, mas a sua determinação pelo método da confrontação traz informações importantes ao clínico. O paciente deve estar sentado, olhando um ponto fixo na face do examinador postado a sua frente. Deslocando um objeto (uma caneta, por exemplo) nos sentidos horizontal e vertical, o examinador confronta o campo visual do olho D do paciente com o campo visual do seu olho E e, posteriormente, o contrário. Os déficits nos campos visuais podem ser representadas por pontos cegos (escotomas), quadrantes cegos (quadrantanopsias), metades cegas (hemianopsias) e cegueiras completas (amauroses). As principais lesões que acarretam alterações nos campos visuais são: amaurose (ipsilateral à lesão), cegueira completa de um campo visual, devido a lesões difusas da retina ou neurites do nervo óptico; hemianopsia heterônima bitemporal, perda da visão de ambos os campos visuais temporais, devido a lesões no centro do quiasma óptico, como tumores hipofisários; hemianopsia homônima (contralateral à lesão), perdas dos campos visuais nasal de um lado e temporal do outro lado, devido a lesões completas do tracto óptico ou das radiações ópticas ocasionadas por tumores cerebrais ou doenças cerebrovasculares; quadrantanopsia homônima (contralateral à lesão), perdas parciais dos campos visuais nasal de um lado e temporal do outro lado, devido a lesões parciais das radiações ópticas ocasionadas por tumores cerebrais ou doenças cerebrovasculares. c) fundoscopia: o exame do fundo de olho, com auxílio de um oftalmoscópio é parte essencial do exame neurológico. Verifica-se fundamentalmente a papila óptica, os vasos retinianos e a retina. A papila óptica tem uma forma circular, de cor rosa claro, bordos bem delimitados e com vasos nítidos. As alterações mais freqüentes encontradas na papila são o edema e a atrofia. O edema da papila (papiledema) caracteriza-se por perda progressiva da nitidez dos bordos papilares, elevação do disco papilar, uma coloração rosada mais forte (hiperemia) e veias ingurgitadas com desaparecimento do pulso venoso. O papiledema ocorre principalmente por hipertensão intracraniana, devido a tumores cerebrais, hidrocefalia, abscessos e hemorragias cerebrais. A atrofia da papila caracteriza-se por uma papila deprimida, pálida e com bordos bem nítidos. Ocorre após uma hipertensão intracraniana sustentada ou por neurites ópticas. Alterações significativas dos vasos retinianos ocorrem na aterosclerose e na hipertensão arterial e permitem avaliar o estado dos vasos sistêmicos com a fundoscopia. Estas alterações serão estudadas no módulo de cardiologia. O exame da retina propriamente dita interessa ao clínico por propiciar o pistas diagnósticas de algumas doenças sistêmicas como endocardite infecciosa, diabetes mellitus e toxoplasmose, entre outras.
III - NERVO OCULOMOTOR
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IV - NERVO TROCLEAR VI - NERVO ABDUCENTE Os nervos oculomotor, troclear e abducente, terceiro, quarto e sexto pares cranianos, respectivamente, são nervos exclusivamente motores, responsáveis pela inervação dos músculos extrínsecos dos olhos e pela movimentação do globo ocular. Devido a esta relação anátomo-funcional eles são estudados juntamente. O nervo oculomotor ‚ responsável pela inervação dos músculos reto superior (dirige o olhar para cima e para fora), reto inferior (olhar para baixo e para fora), reto medial (olhar para dentro), oblíquo inferior (olhar para cima e para dentro), elevador da pálpebra superior (elevação da pálpebra), músculo constritor da íris e corpo ciliar e pela inervação parassimpática da pupila (miose). O nervo troclear inerva apenas o músculo oblíquo superior, responsável pelo olhar para baixo e para dentro. O nervo abducente inerva o músculo reto lateral, responsável pelo olhar lateral. A inervação simpática da pupila (midríase) ‚ independente destes pares cranianos. A investigação semiológica destes nervos é sistematizada do seguinte modo: a) motilidade extrínseca: o exame se processa com o paciente sentado e acompanhando com o olhar um objeto ao longo do campo visual, inicialmente com os 2 olhos simultaneamente e, posteriormente, com cada olho em separado. O sentido da limitação do movimento do globo ocular indica o(s) músculo(s) afetado(s) e o nervo acometido. Lesão do III par caracteriza-se por ptose palpebral, desvio lateral do globo ocular (abdução ocular) e midríase pupilar. Pode surgir por neurite diabética e compressão por hérnia de uncus (temporal) ou por aneurismas da artéria carótida interna. Lesão do IV par caracteriza-se pela incapacidade de deslocar o globo ocular acometido para baixo e para dentro. Seu acometimento isolado é infreqüente e pode ocorrer por neurite. Lesão do VI par caracteriza-se por um desvio medial do globo ocular e incapacidade de efetuar a mirada lateral. Seu acometimento pode ocorrer nas fraturas de base do crânio, meningites, tumores cranianos e neurites. É a lesão isolada mais freqüente dos pares cranianos e não tem valor de localização. A paralisia de qualquer destes músculo pode levar o paciente a queixar-se de visão dupla (diplopia). b) motilidade intrínseca: quando examinamos a pupila devemos descrever o grau de dilatação e sua resposta à luz. Pupilas com o mesmo grau de dilatação são chamadas de isocóricas e com graus diferentes de dilatação são anisocóricas. A dilatação pupilar é denominada de midríase e a constrição, miose. A motilidade da pupila é testada com uma lanterna incidindo um raio luminoso na retina. A resposta normal à luz na retina se faz com a constrição ipsilateral (reflexo fotomotor direto) e contralateral da pupila (reflexo fotomotor consensual). A via aferente ‚ o II par (parte das fibras retinianas cruzam no quiasma e viajam por ambos os tractos ópticos) e a eferente‚ a inervação parassimpática do III par. Portanto, lesões do II par (neurite, traumas, tumores) acarretam perda de ambos os reflexos e lesões do III par (neurite, hérnia de uncus, aneurisma de carótida interna) acarretam perda somente do reflexo ipsilateral à lesão. Outro reflexo pupilar é o da acomodação. Quando estamos olhando um objeto ao longe e passamos a olhar outro objeto 10 a 15 cm a nossa frente, há convergência dos globos oculares e miose de ambas as pupilas para acomodar o cristalino. Algumas outras alterações pupilares são clássicas e merecem referência: a pupila de Argyll-Robertson caracteriza-se por perda dos reflexos fotomotores e manutenção do reflexo de acomodação, tendo sido considerado patognomônico de sífilis terciária no passado; a síndrome de Horner caracterizada por miose, ptose palpebral, enoftalmia e anidrose da hemiface acometida, devido à lesão do simpático cervical ipsilateral por tumor de ápice pulmonar (Pancoast) ou aneurisma de carótida cervical, entre outras.
V - NERVO TRIGÊMEO O nervo trigêmeo, quinto par craniano, é dotado de uma raiz sensitiva, responsável pela sensibilidade geral da metade anterior da cabeça, e por uma raiz motora, responsável pela inervação dos músculos da mastigação. a) raiz sensitiva: é dividida nos ramos oftálmico, maxilar e mandibular, responsáveis pela sensibilidade geral do segmento anterior da face. A sensibilidade táctil, dolorosa e térmica podem ser testadas. De rotina, somente a sensibilidade táctil é testada, usando-se uma mecha de algodão e tocando pontos simétricos da face, de maneira descendente e anotando eventuais déficits de sensibilidade, estando o paciente com os olhos fechados. Como a sensibilidade da córnea é feita pelo ramo oftálmico do trigêmeo, isto permite testar o reflexo córneo-palpabral, que consiste em tocar a córnea do paciente com uma pequena mecha de algodão, havendo como resposta o piscamento
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bilateral. A via eferente deste reflexo ‚ o VII par. Hemorragias e tumores do tronco cerebral acarretam perda deste reflexo, assim como lesões do V par (traumas) e/ou do VII par (paralisia periférica, traumas). b) raiz motora: representada pelo nervo mastigatório, que inerva os músculos responsáveis pela mastigação (temporal, masseter e pterigoídeos). A avaliação desta raiz se faz solicitando ao paciente que abra a boca, cerre os dentes e lateralize a mandíbula. A lesão unilateral desta raiz (traumas) acarreta: desvio da mandíbula para o lado da lesão quando o paciente abre a boca, diminuição da força na mastigação e no tônus da musculatura do lado da lesão quando o paciente cerra os dentes contra a resistência do examinador, e dificuldade para lateralizar a mandíbula para o lado oposto à lesão. O reflexo mentoniano envolve somente o nervo trigêmeo como vias aferente e eferente e consiste na percussão da região mentoniana do paciente, estando ele com a boca entreaberta, e obtendo, como resposta, o fechamento da boca. Qualquer lesão do V par leva à abolição do reflexo e lesões corticais difusas acarretam sua exacerbação.
VII - NERVO FACIAL O nervo facial, sétimo par craniano, possui uma raiz motora, responsável pela inervação dos músculos faciais, e uma raiz sensitiva, responsável pela sensibilidade de parte do meato acústico externo, do palato mole e região posterior das fossas nasais e da gustação dos 2/3 anteriores da língua. De rotina, somente a parte motora do nervo facial é examinada. O exame da musculatura da face é realizada com o paciente sentado, de frente para o examinador. Primeiro observa-se eventuais assimetrias faciais a partir do desaparecimento ou acentuações dos sulcos faciais anatômicos. A seguir solicita-se ao paciente que realize movimentos de franzir a testa, fechar os olhos, abrir a boca, sorrir e assobiar para surpreender e caracterizar alguma alteração. A lesão do VII par pode ser central (supranuclear) ou periférica (infranuclear). A paralisia facial central acomete somente a metade inferior da face, havendo desvio da rima labial para o lado sadio e dificuldade para assobiar e para elevar a rima labial do lado lesado. Ocorre por lesão do córtex motor ou do trato córtico-bulbar, sempre no lado oposto à paralisia, devido à doença cerebrovascular (isquêmica ou hemorrágica), tumores cerebrais ou trauma. A paralisia facial periférica acomete toda a hemiface, havendo diminuição das rugas na testa, dificuldade para fechar o olho, desvio do globo ocular ao tentar fechar os olhos (sinal de Bell), desvio da rima labial para o lado sadio, dificuldade para elevar a rima labial do lado lesado e dificuldade para assobiar. O reflexo córneo-palpebral também desaparece na paralisia periférica. Ocorre por lesões do núcleo do VII par no tronco cerebral (doença cerebrovascular, tumores) ou por lesão no tronco do nervo facial (traumas, neurite, “a frígore”). A diferença no tipo de apresentação nas lesões faciais se deve ao fato da representação cortical da musculatura da parte superior da face ser bilateral e da metade inferior ser só contralateral.
VIII - NERVO VESTÍBULO-COCLEAR O nervo vestíbulo-coclear, oitavo par craniano, é constituído por dois nervos funcionalmente distintos, o nervo vestibular relacionado com o equilíbrio, e o nervo coclear relacionado com a audição. a) nervo vestibular: é formado pelos prolongamentos centrais dos neurônios bipolares receptores das informações vestibulares dos canais semicirculares e do utrículo no ouvido interno. Ao nível do tronco cerebral (núcleos vestibulares) há integração destas informações do cerebelo, córtex cerebral e medula espinhal. É responsável pela postura e pela manutenção do equilíbrio do corpo. As alterações vestibulares se caracterizam por: a) nistagmo, definido como movimentos oculares rítmicos, com uma fase rápida para uma determinada direção e uma fase lenta para a posição inicial. Pode ser expontâneo, identificado pela observação atenta do examinador, ou provocado, devendo o examinador solicitar ao paciente que faça a mirada lateral forçada para ambos os lados para provocar o aparecimento do nistagmo. Quanto ao sentido do movimento o nistagmo pode ser horizontal, vertical ou rotatório. b) desvios posturais: tendência de queda para o lado acometido, estando paciente de pé, parado com os pés juntos. O desequilíbrio ocorre mesmo com os olhos abertos mas se intensifica quando o paciente fecha os olhos. c) vertigem, sensação de tontura rotatória, freqüentemente acompanhada de náusea e vômitos. As alterações vestibulares podem ocorrer por alterações periféricas (labirinto no ouvido interno --> inflamações, processo degenerativo) ou por problemas centrais (núcleos ou vias vestibulares no tronco cerebral --> doença cerebrovascular, tumor). b) nervo coclear: é formado pelos prolongamentos centrais dos neurônios bipolares receptores da audição no ou-
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tações do tratamento dos pacientes neurológicos. A indicação da profilaxia nos pacientes com lesões isquêmicas está bem estabelecida, porém em portadores de hemorragias ou no pós-operatório recente de neurocirurgia, a indicação deve ser estudada em cada caso. As principais complicações da TVP são tromboembolismo pulmonar (TEP) e a síndrome pós-TVP, onde a recanalização incompleta do trombo junto ao plano valvar do sistema venoso profundo causa estase venosa e insuficiência valvar. Nos Estados Unidos, a TVP acomete mais de dois milhões de americanos/ano, e 600.000 desenvolvem TEP, com óbito em 8 a 10% dos casos na primeira hora do evento. A TVP recorre em 30 % dos pacientes até 8 anos do primeiro evento e os que evoluem com hipertensão pulmonar terão prognóstico mais reservado. A profilaxia da TVP é a melhor forma de prevenção do TEP. Quando adequada, reduz o risco de TVP e TEP em 70% a 80 % dos casos, sendo raras as complicações hemorrágicas. O fato de sua incidência ser subestimada (a maioria é assintomática), dúvidas quanto à eficácia e medo de sangramento são fatores que contribuem para sua subutilização. Profilaxia A profilaxia da TVP pode ser realizada por medidas não-farmacológicas, farmacológicas ou ambas. Vários fatores de risco, clínicos ou cirúrgicos, para TVP, foram identificados e temos proposto que se atribua a cada um deles um peso diferenciado. Como mostrado na tabela I, cada fator de risco recebe uma pontuação, cuja somatória deve ser aplicada à tabela III. O paciente é classificado de risco baixo quando a soma desta pontuação for menor ou igual a 1, risco moderado, quando entre 2 e 4, e de risco alto quando acima de 4 pontos. A profilaxia será realizada de forma individualizada conforme o risco encontrado. Quanto mais fatores de risco estiverem presentes, maior será a estratificação do risco do paciente e, portanto mais intensa a profilaxia. Tabela I: Trombose venosa profunda: fatores predisponentes
FATORES DE RISCO PONTOS FATORES DE RISCO PONTOS 01. Idade ≥ 40 anos 01 15. IAM complicado 02 02. Idade ≥ 60 anos 02 16. AVCI 02 03. Tabagismo 01 17. Antecedente TVP/ TEP 02 04. Obesidade 01 18. Edema, varizes, úlcera MMII 01 05. Estrógenos ou anticoncepcionais 01 19. Diabete mellitus 01 06. Neoplasia 02 20. ICC 02 07. Gravidez e puerpério 01 21. História familiar TVP/ TEP 02 08. Imobilização 02 22.Cirurgia de grande porte nos últimos 6 meses 01 09. Deficiência proteínas C, S, AT-III 01 23. Queimaduras extensas 02 10. Síndrome nefrótica 01 24. Anticorpo antifosfolípide 02 11. Policitemia 02 25. Infecções 01 12. Doença auto-imune 01 26. Cirurgia geral ≤ 60 min 01 13. Leucenias 02 27. Cirurgia geral > 60 min 02 14. IAM não complicado 01 28. Cirurgias do quadril, joelhos, prótese, fraturas 04 osso longo ou múltiplas, politrauma TOTAL DE PONTOS = ............(aplique na tabela III) Weinmann et al classificam os pacientes em três níveis de risco: 1. Baixo risco; 2. Risco moderado e 3. Risco alto, conforme a incidência de TVP e TEP naqueles não submetidos a profilaxia da TVP (tabela II). Nessa tabela foi adaptada a pontuação do paciente conforme o seu risco.
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vido interno. Após conexão com os núcleos cocleares no tronco cerebral, os impulsos são conduzidos até o córtex auditivo nos lobos temporais. A avaliação precisa da audição é realizada pelo otorrinolaringologista. De rotina, observa-se se o paciente percebe convenientemente a voz do examinador, examinando um lado de cada vez (o outro lado ocluído), com sons de força diferentes (até o cochicho).
IX - NERVO GLOSSOFARÍNGEO X - NERVO VAGO Os nervos glossofaríngeo, nono par craniano, e vago, décimo par craniano, possuem importantes relações anatômicas e funcionais entre si e serão estudados conjuntamente. O IX par é responsável pela sensibilidade geral do terço posterior da língua, faringe, úvula, amígdalas, tuba auditiva e pavilhão auricular, sensibilidade gustativa do terço posterior da língua e músculos da faringe. O X par é responsável pela sensibilidade da faringe, laringe, traquéia, esôfago e vísceras torácicas e abdominais, pela inervação parassimpática das vísceras torácicas e abdominais e dos músculos da faringe e laringe. Ambos os nervos nascem no bulbo. No exame de rotina interessa principalmente a análise da função motora dos nervos. O paciente deve estar sentado, inicialmente com a boca aberta sem emitir sons. Observa-se desvios do palato e da úvula. Depois, solicita-se que o paciente diga “aahhh”, ainda com a boca aberta e verificamos desvios no palato e na úvula. Nas lesões unilaterais do IX e/ou X par há queda do palato no lado lesado na inspeção estática e desvio da úvula para o lado contralateral na inspeção dinâmica. Outra importante avaliação da função destes nervos é o reflexo do vômito, pesquisado tocando-se a faringe com uma espátula e tendo náusea como resposta. Os dois pares funcionam como vias aferente e eferente deste reflexo e qualquer lesão destes nervos (doença cerebrovascular ou tumores da região bulbar, esclerose lateral amiotrófica) acarretam diminuição ou abolição do reflexo. Sintomas que costumam aparecer nas lesões destes pares são a disfagia (dificuldade para deglutir) e a disfonia (dificuldade para pronunciar sons).
XI - NERVO ACESSÓRIO O nervo acessório, décimo primeiro par craniano, puramente motor, é formado pela fusão das raízes bulbar e espinhal, responsável pela inervação dos músculos laríngeos, do esternoclidomastoídeo e da parte superior do trapézio. O exame do XI par se faz com o paciente sentado. Primeiramente observamos se existe atrofia dos músculos esternoclidomastoídeo e trapézio. Posteriormente, pedimos que o paciente faça a rotação do pescoço contra a resistência do examinador (testa-se o esternoclidomastoídeo contralateral ao lado da rotação) e eleve os ombros também contra a resistência do examinador (trapézio). Traumas e tumores são as principais causas de lesão do XI par.
XII - NERVO HIPOGLOSSO O nervo hipoglosso, décimo segundo par craniano, é responsável pela inervação da língua. O exame do XII par começa solicitando que o paciente mantenha a boca aberta e observamos a língua na cavidade oral. Observamos se há desvios, atrofias ou fasciculações. A seguir pedimos que o paciente projete a língua para fora da boca e desvios e atrofias. As lesões unilaterais do XII par se caracterizam por desvio contralateral da língua quando projetada para fora da boca e por atrofia e fasciculação da metade ipsilateral à lesão, após algumas semanas da lesão. Traumas, doença cerebrovascular e tumores bulbares são as causas mais freqüentes de lesão do hipoglosso.
IV - FUNÇÃO MOTORA 1) INTEGRAÇÃO CENTRAL DA FUNÇÃO MOTORA A função motora é dada pela integração dos músculos da junção mio-neural dos nervos periféricos, das raízes anteriores da medula e do sistema nervoso central (sistemas piramidal e extrapiramidal, neurônios medulares e cerebelo). Uma disfunção motora pode ocorrer por alteração em qualquer destes níveis. O sistema piramidal ‚ constituído por neurônios (principalmente localizados nas áreas motoras frontais) cujas fibras estão contidas nas pirâmides medulares e alcançam o neurônio motor inferior com função predominantemente facilitadora. O sistema extrapiramidal é constituído por fibras descendentes extrapiramidais de neurônios localizados no córtex frontal, gânglios da base, tronco cerebral e cerebelo, que também vão até os neurônios motores inferiores e possuem função predo-
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minantemente inibitória. A alça gama é um conceito funcional importante na manutenção do tônus muscular. Ela é constituída pelo arco reflexo e por neurônios gama. O arco reflexo é formado por receptores neuronais fusiformes dentro das fibras musculares, pelo nervo sensitivo, pelo neurônio motor alfa do corno anterior da medula, pelo nervo motor, pela junção mio-neural e pelo músculo. Ele é fundamental pelo reflexo monossináptico, importante elemento no estudo da função motora a ser descrito posteriormente. Devemos distinguir dois tipos de atos motores: movimento de ato, função muscular exercida em resposta a um reflexo. Aqui, somente o arco reflexo está envolvido; e ato voluntário, função motora integrada no sistema nervoso central, que pode ser elaborada quando estamos aprendendo ou refinando movimentos conscientemente (como aprender a escrever, dirigir, dançar, etc), ou automática, quando já aprendemos e estamos repetindo o movimento inconscientemente. Aqui, o sistema piramidal está preferencialmente envolvido nos atos conscientes e o sistema extrapiramidal nos atos inconscientes.
2) TÔNUS MUSCULAR Tônus é o estado de semicontratura do músculo que oferece um certo grau de resistência ao movimento passivo das articulações. Seu exame se faz com o paciente sentado, palpando as massas musculares e movimentando passivamente as grandes articulações. Hipotonia muscular ou diminuição do tônus muscular ocorre nas lesões do neurônio motor inferior, do nervo motor, da placa mio-neural, dos músculos e na fase aguda da lesão piramidal. O aumento do tônus muscular ou hipertonia muscular ocorre por lesões piramidais ou extrapiramidais. A hipertonia piramidal é chamada de espasticidade por possuir maior resistência a movimentação passiva no início do movimento (como abrir um canivete). A hipertonia extrapiramidal é denominada de rigidez por possuir resistência constante durante todo o movimento. A rigidez na doença de Parkinson se associa com o tremor, dando à rigidez a característica de uma roda denteada durante o movimento passivo da articulação. A determinação do tônus muscular é dependente da experiência pessoal, sendo difícil de avaliar quantitativamente.
3) FORÇA MUSCULAR No teste da força de músculos individuais é essencial ter o conhecimento das suas origens, inserções, funções e enervações. O método preferido para o exame da força muscular coloca o paciente na posição preferida para contrair o músculo examinado contra a resistência do examinador (manobra de oposição aos movimentos). A força muscular normal depende de diversos fatores além da presença ou não de doença acometendo o músculo. Idade, sexo e preparo físico são fatores que devem ser considerados no momento da avaliação. Somente após examinar diferentes pacientes com e sem alteração da força muscular, o iniciante estará competente para avaliá-la com eficiência. O exame da força muscular deve testar os músculos individualmente e de forma sistematizada. O caráter da sistematização é o exame de músculos homólogos e de maneira descendente (proximal --> distal e membros superiores --> inferiores). Os principais músculos a serem testados são: MÚSCULOS Ms. flexores do pescoço Ms. extensores do pescoço Deltóide Bíceps Tríceps Ms extensores da mão Ms flexores da mão Ms intercostais Diafragma Iliopsoas Quadríceps Ms flexores da coxa Tibial anterior Ms panturrilha
NERVOS Ns cervicais Ns cervicais N axilar N musculocutâneo N radial N radial N mediano e N ulnar Ns intercostais N frênico plexo lombar N femoral N ciático N fibular profundo N tibial
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RAÍZES C1-C6 C1-T1 C5,6 C5,6 C6,7,8 C6,7,8 C7,8,T1 T1-T11 C3,4,5,6 L2,3,4 L2,3,4 L4,5 S1,2 L4,5 S1 L5 S1,2
AÇÃO PRINCIPAL flexão do pescoço extensão do pescoço abdução do braço flexão do antebraço extensão do antebraço extensão da mão flexão da mão respiração torácica respiração abdominal flexão da coxa extensão da perna flexão da coxa flexão dorsal do pé flexão plantar do pé
Ao avaliar a força muscular aplique a seguinte escala:
Grau 0 = ausência de contração muscular visível Grau 1 = presença apenas de contração muscular visível Grau 2 = movimenta o membro sem oposição da gravidade Grau 3 = movimenta o membro contra a ação da gravidade Grau 4 = movimenta contra moderada resistência do examinador Grau 5 = movimenta contra grande resistência do examinador 4) REFLEXOS Os reflexos podem ser divididos em reflexos profundos (ou tendinosos) e superficiais. a) reflexos profundos: são constituídos por arcos reflexos simples que se fecham no nível medular, onde sofrem influência dos tratos piramidais e extrapiramidais. Para testar a resposta motora reflexa, o músculo (ou grupo muscular) deve ser brevemente distendido por uma percussão no seu tendão. Receptores de distensão localizados no músculo (fusos musculares) enviam impulsos via fibras aferentes periféricas e raízes dorsais até os neurônios motores inferiores (corno anterior da medula). Estes neurônios são excitados e enviam impulsos eferentes via raízes ventrais e nervo motor até o mesmo músculo, acarretando uma breve contração. Lesões musculares, do nervo sensitivo e/ou motor, das raízes e do motoneurônio medular acarretam diminuição/abolição do reflexo. Lesões corticais ou dos tratos acima do nível medular do reflexo levam a liberação e hiperatividade do reflexo. Clônus é uma contração repetitiva e rápida do músculo e é pesquisado por uma distensão súbita e mantida do músculo (ou grupo muscular), mais freqüentemente através da dorsiflexão das mãos e/ou pés e pela tração inferior da patela. Clônus geralmente acompanha a hiperreflexia das lesões piramidais. Um adequado relaxamento do paciente é necessário para testar os reflexos. Os principais reflexos tendinosos a serem examinados são: Ao avaliar os reflexos tendinosos utilize a seguinte escala na avaliação da resposta motora:
Grau 0 = ausência total de resposta motora reflexa Grau I = normal com resposta discreta Grau II = normal Grau III = normal com resposta um pouco aumentada Grau IV = resposta exacerbada acompanhada de clônus transitório Grau V = resposta exacerbada acompanhada de clônus persistente REFLEXO Mentoniano Bicipital Tricipital Estiloradial Patelar Aquileu
PESQUISA percussão do dedo na região mentoniana c/ boca semiaberta percussão do dedo no tendão do bicipital c/ MS semifletido percussão do tendão tricipital c/ MS fletido a 90o percussão da parte distal e lateral do rádio percussão do tendão patelar c/ MI fletido a 90o no joelho percussão do tendão de Achiles c/ a mão dorsifletindo o pé
RESPOSTA NERVOS RAÍZES fechamento da boca raiz mandibular V par craniano flexão do antebraço
músculo cutâneo C5,6
extensão do antebraço flexão do antebraço
radial
C7,8
radial
C5,6
extensão da perna
femoral
L3,4
flexão plantar do pé
tibial
S1,2
b) reflexos superficiais: são consideravelmente mais complexos que os reflexos tendinosos. São produzidos com estímulos sensitivos cutâneos e facilitados pelo córtex motor. Lesões piramidais modificam ou causam abolição destes reflexos.
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REFLEXO PESQUISA Cutâneo-abdominal rápido roçar do abdômen com um bastão em direção ao umbigo nos 4 quadrantes Cremastérico roçar a parte interna alta da coxa
RESPOSTA contração do abdômen elevação do testículo ipsilateral contração anal
Anal
roçar a área perianal
Plantar
firme roçar com a ponta de um bastão a flexão do hálux e face lateral da planta do pé (calcanhar --> adução dos outros 5o dedo) dedos do pé
NERVOS raízes dorsais raízes lombares raízes sacrais raízes sacrais
RAÍZES T8-12 L1,2 S3,4 L5-S1
Os reflexos abdominais estão freqüentemente abolidos no lado da hemiplegia por lesão piramidal. Pacientes com lesão de cauda eqüina têm abolição dos reflexos Cremastérico e anal. Ansiedade causa exacerbação destes 03 reflexos. As lesões piramidais causam alteração do reflexo plantar. Num primeiro momento, na síndrome piramidal deficitária há ausência de qualquer resposta. Posteriormente, após alguns dias, na síndrome piramidal de liberação, a resposta modifica-se para extensão do hálux e abertura dos demais pododáctilos. Esta resposta modificada denomina-se sinal de Babinski.
5) COORDENAÇÃO A coordenação de atos motores habilidosos pode estar alterada por defeitos em qualquer nível do sistema motor. A incoordenação dos movimentos é principalmente relevante nas doenças cerebelares e hemiplegia por lesão do trato piramidal. Alguns testes simples ajudam a identificar uma incoordenação e suas causas. a) Exame da metria dos movimentos: utiliza-se a prova índex-nariz, índex-índex-nariz e calcanhar-joelho. Na prova índex-nariz o paciente é solicitado a colocar a ponta do dedo indicador na ponta do nariz e estender o braço alternadamente. Na prova índex-índex-nariz o paciente é solicitado a colocar a ponta do dedo indicador na ponta do nariz e na ponta do dedo indicador do examinador, alternadamente. Na prova calcanhar-joelho o paciente é solicitado a colocar o calcanhar do pé sobre o joelho do outro membro e repousar, alternadamente. Todas as três provas são realizadas no lado direito e esquerdo e verifica-se a coordenação e a metria do movimento. A dificuldade/incapacidade para acertar o alvo é denominada de dismetria. b) Exame da alternância ou ritmicidade dos movimentos: o paciente é instruído a realizar movimentos rápidos e ritmados. Isto pode ser verificado solicitando ao paciente que bata nos joelhos alternadamente com a palma e com o dorso das mãos, alternadamente. A dificuldade para realizar movimentos rápidos e alternados é denominada de disdiadococinesia. Nas doenças cerebelares os movimentos são lentos e imprecisos. Nas lesões piramidais os movimentos são lentos, fracos e espásticos.
6) MOVIMENTOS INVOLUNTÁRIOS O surgimento de movimentos motores involuntários é uma característica das lesões extrapiramidais. Tremores são movimentos involuntários rítmicos. O tremor parkinsoniano tem um ritmo regular de 4 a 6 ciclos por segundo, aparece mais intensamente no relaxamento e diminui de intensidade no movimento e no sono e predomina nos lábios e nas extremidades. O tremor cerebelar é caracteristicamente de ação, com maior amplitude próximo do alvo a ser tocado. Coréia são movimentos rápidos e erráticos, sem um padrão facilmente discernível, que afeta tanto os membros quanto o tronco. Atetose são movimentos mais lentos que a coréia, erráticos, em torção, envolvendo grupos musculares dos membros e tronco.
7) POSTURA E MARCHA Embora tanto a postura quanto a marcha sejam atividades motoras predominantemente automáticas, elas são atividades altamente complexas, dependentes, principalmente, de uma adequada força muscular, coordenação, pro-
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priocepção, função vestibular e visão. a) a postura é testada solicitando ao paciente que fique em pé parado, com os pés juntos e os braços soltos ao longo do corpo. Observamos sua postura com os olhos abertos e fechados. O paciente normalmente consegue ficar estável sem maiores problemas. Nas lesões proprioceptivas, há tendência de queda quando o paciente fecha os olhos. Nas lesões cerebelares a postura é difícil de ser mantida com os olhos abertos e fechados e há uma tendência para o paciente separar os pés e alargar a base de apoio. Nas lesões vestibulares unilaterais o paciente tem uma tendência de queda para o lado ipsilateral à lesão vestibular, com os olhos abertos e fechados. b) a marcha é testada solicitando ao paciente que caminhe livremente. Uma leve anormalidade da marcha pode ser exagerada solicitando ao paciente que caminhe em linha reta tocando com o calcanhar a ponta do hálux (pé-antepé), sobre os calcanhares ou na ponta dos pés. A marcha hemiplégica é devido à lesão piramidal e caracteriza-se por uma postura com adução do braço, flexão do antebraço, pronação do punho e extensão do joelho e do pé do lado acometido. Durante a marcha o paciente circunda toda a perna acometida, arrastando a ponta do hálux. A marcha atáxica, devida à lesão cerebelar caracteriza-se por desequilíbrio e um caminhar com base larga. A marcha parkinsoniana é devido à Doença de Parkinson e caracteriza-se por um caminhar lento, em pequenos passos e uma postura rígida e trêmula. A marcha tabética é devido à lesão proprioceptiva e caracteriza-se por um andar com base larga e com toque firme dos calcanhares no solo. A marcha histérica é coordenadamente bizarra.
V - FUNÇÃO SENSITIVA Idealmente o paciente deve ser inteligente, alerta, cooperativo e não sugestionável para ser submetido ao exame da função sensitiva. Embora raramente todos estes atributos estejam presentes em um paciente individual num dado momento, cada exame sensitivo deve ser ajustado com as condições particulares dos pacientes para se obter informações acuradas e confiáveis.
SENSIBILIDADE SUPERFICIAL: testam-se as sensibilidades táctil e dolorosa. A sensibilidade táctil é testada com uma mecha de algodão tocando levemente a pele. A sensibilidade dolorosa é testada com a ponta de uma agulha. O paciente deve responder “sim” ou “não” se sente ou não o estímulo. O teste deve ser realizado em intervalos irregulares e o paciente deve estar com os olhos fechados. Deve-se começar o exame pela face (se ainda não examinada junto com os pares cranianos) e seguir pelo pescoço, tronco e membros (proximal --> distal). Qualquer diminuição ou perda de sensibilidade deve ser bem delimitada. Lesões de nervos periféricos, raízes dorsais, tratos sensitivos anteriores da medula, tálamo ou córtex cerebral podem causar diminuição ou ausência de sensibilidade. Hiperestesia é o nome dado ao aumento da sensibilidade. Hipoestesia é a diminuição da sensibilidade. Anestesia é a ausência completa de sensibilidade. E parestesia é o nome da alteração da sensibilidade sem estímulo evidente. SENSIBILIDADE PROFUNDA: a propriocepção é testada segurando lateralmente o polegar ou o hálux do paciente e posicionando-o em diferentes posições. O paciente, com os olhos fechados deve dizer em que posição se encontra seu polegar ou seu hálux (“para cima”, “para baixo”, “não sei”). Uma pessoa normal pode facilmente detectar pequenos movimentos. A diminuição ou ausência da propriocepção (hipoestesia ou anestesia profunda) é devida a lesões dos cordões posteriores da coluna (tratos grácil e cuneiforme), por deficiência de vitamina B12 ou tabes dorsalis, por exemplo. VI - MENINGES Processos inflamatórios envolvendo as meninges podem ser pesquisados devida a particularidade anatômica de uma pequena cobertura meningea nas raízes nervosas. Qualquer tentativa de extensão das raízes causa dor e espasmo muscular. a) rigidez de nuca: o sinal clássico de irritação meníngea é o aparecimento da rigidez de nuca. Com o paciente deitado e relaxado, o examinador coloca a palma da mão sob a região occipital e tenta flexionar a coluna cervical. A rigidez de nuca é detectada pela dificuldade para flexionar o pescoço. Às vezes, a contração dos músculos extensores do pescoço é tão intensa que a região cervico-dorsal fica arqueada (opistótono).
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b) sinal de Brudzinski : durante a pesquisa da rigidez de nuca, mantendo a outra mão sobre o esterno do paciente, nas irritações meníngeas pode aparecer uma flexão das pernas. c) sinal de Kernig : ainda com o paciente deitado e relaxado, ao tentarmos estender uma das pernas previamente flexionada, há flexão da outra perna. d) sinal de Lasègue: com o paciente deitado e relaxado, elevamos um dos MsIs de cada vez, estendido, até cerca de 60o. Após 30o ou 40o o paciente refere dor na região posterior da coxa.
VII - PRINCIPAIS SÍNDROMES NEUROLÓGICAS 1) SÍNDROMES MOTORAS PERIFÉRICAS Lesão do neurônio motor inferior: (corpo do neurônio na medula espinhal, raiz motora ou anterior, plexo, tronco nervoso) - fraqueza muscular (paresia até plegia) - hipotonia muscular - hipotrofia muscular progressiva - hiporreflexia profunda - sensibilidade preservada (exceto na lesão do tronco nervoso)
2) SÍNDROMES PIRAMIDAIS Lesão do neurônio motor superior: Síndrome Piramidal Deficitária: ocorre imediatamente após a lesão do corpo do neurônio motor superior ou do trato piramidal - fraqueza muscular (paresia até plegia) - hipotonia muscular - hiporreflexia profunda Síndrome Piramidal de Liberação: ocorre, em geral, dias após a lesão do corpo do neurônio motor superior ou do trato piramidal - fraqueza muscular (paresia até plegia) - hipertonia espástica - hiperreflexia sem ou com clônus - sinal de Babinski
3) HEMIPLEGIAS Hemiplegia completa ou incompleta: hemiplegia com (lesão no ou acima do tronco cerebral) ou sem lesão abaixo do tronco cerebral) lesão facial concomitante Hemiplegia reta ou alterna: hemiplegia com facial central no mesmo lado da hemiplegia (lesão acima do tronco) ou com facial periférico contralateral à hemiplegia (lesão no tronco cerebral) Hemiplegia proporcionada ou desproporcionada: hemiplegia com fraqueza motora proporcional no MS e MI (lesão capsular) ou desproporcional no MS e MI (lesão cortical)
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4) DOENÇAS CEREBROVASCULARES 5) SÍNDROMES EXTRAPIRAMIDAIS Coréia: - hipotonia - hipercinesia - movimentos corêicos Parkinson: - hipertonia rígida - hipocinesia - tremores
6) SÍNDROMES CEREBELARES - hipotonia ipsilateral - ataxia, desequilíbrio postural - dismetria - disdiadococinesia - vertigem, nistagmo, náusea, vômitos
7) SÍNDROMES SENSITIVAS 8) CEFALÉIAS - cefaléias vasculares (enxaqueca clássica, enxaqueca comum, enxaqueca em salvas, outras) - cefaléia tensional - cefaléia por tração - cefaléias extracranianas
9) SÍNDROMES MENÍNGEAS - síndrome infecciosa (febre, hiporexia, mialgia, cefaléia, mal es tar geral, leucocitose, bastonetose, VHS alto, etc,) - síndrome de hipertensão intracraniana (cefaléia por tração, náusea e vômitos, papiledema) - síndrome de irritação meníngea (rigidez de nuca, Brudzinski, Kernig, Lasegue)
10) SÍNDROMES DE HIPERTENSÃO INTRACRANIANAS - cefaléia por tração - náusea e vômitos (às vezes vômito sem náusea) - papiledema (tardio)
11) SÍNDROMES CONVULSIVAS
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12) COMA Lesão supratentorial: - fraqueza motora localizada (déficit motor, sinal de localização) (geralmente hemiplegia reta) - reflexos de tronco preservados (fotomotor, córneo-palpebral, óculo-cefálico, vômito e/ou tosse) - coma Lesão infratentorial (tronco): - fraqueza motora localizada (hemiplegia ou tetraplegia) (quando hemiplegia, ela é alterna) - alteração de um ou mais dos reflexos de tronco - coma Lesão cortical difusa (metabólica): - ausência de fraqueza motora localizada - reflexos de tronco preservados - coma
EXAME NEUROLÓGICO DO PACIENTE EM AMBULATÓRIO - ADULTO I - Paciente sentado: A - Exame da Função Mental: nível de consciência --> orientação no espaço e no tempo --> comportamento específico da espécie e estado emocional --> linguagem --> memória --> reconhecimento de elementos visuais --> capacidade de raciocínio e julgamento --> controle de atos motores voluntários
B - Exame dos Pares Cranianos: I par - N. Olfatório = no exame de rotina não é necessário testar especificamente. Apenas pergunta-se se tem olfato normal. II par - N. Óptico = a) acuidade visual - identificar objetos na sala contar dedos em diferentes distâncias b) campo visual (campimetria) - confrontação digital c) fundoscopia - obrigatória
III, IV e VI pares - Ns. Oculomotor, Troclear e Abducente = a) motilidade dos globos oculares (6 posições) b) inspecionar pupilas e abertura das pálpebras superiores c) reflexos fotomotores (direto e consensual)
V par - N. trigêmeo = a) testar a mastigação e o tônus do masseter
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b) sensibilidade táctil e dolorosa a face c) reflexo córneo-palpebral
VII par - N. Facial = a) mímica facial b) reflexo córneo-palpebral
VIII par - N. Vestíbulo-coclear = a) escuta da voz do examinador b) observar nistagmo e desvios posturais (qdo em pé)
IX e X pares - Ns. Glossofaríngeo e Vago = a) observar palato e úvula (estática e dinâmica) b) observar fonação c) reflexo do vômito
XI par - N. Acessório = a) observar trofismo músculos esternoclidomastoídeo e trapézio b) testar força contra resistência destes músculos
XII par - N. Hipoglosso = a) observar língua dentro da boca b) observar mobilidade da língua
C - Exame da função motora: 1. Trofismo muscular - inspecionar grupos musculares 2. Tônus muscular a) palpação dos grupos musculares b) movimentação passiva dos membros 3. Força muscular a) manobra de Mingazzini para MsSs b) testar força contra resistência (proximal --> distal, superiores --> inferiores) 4. Reflexos - pesquisar reflexos profundos 5. Coordenação motora a) pesquisar dismetria (índex-nariz) nos MsSs b) pesquisar disdiadococinesia (movimentos alternados)
II - Paciente em pé: (continuação da função motora)
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6. Equilíbrio - desvios posturais 7. Marcha a) deixar o paciente deambular “normalmente” b) manobras pé-ante-pé, na ponta dos pés, nos calcanhares
III - Paciente deitado: (continuação da função motora) 8. Força muscular - manobra de Mingazzini para MsIs 9. Reflexos a) pesquisar reflexos superficiais b) pesquisar clônus 10. Coordenação motora - pesquisar dismetria (calcanhar-joelho) nos MsIs
D - Exame da função sensitiva: a) testar sensibilidade superficial - táctil e dolorosa b) testar sensibilidade profunda
E - Pesquisa dos sinais meningo-radiculares: a) pesquisar rigidez de nuca b) pesquisar sinais de Brudzinski, Kernig e Lasegue
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Apêndice 3
Monitoração da temperatura cerebral A necessidade de melhor conhecer a fisiopatologia e as constantes alterações evolutivas, além da instabilidade clínica do paciente neurológico/neurocirúrgico (NL/NC), nos leva a cada vez mais procurar melhor monitorar parâmetros clínicos e os dados físicos e numéricos de nossos pacientes. A partir das publicações de Guy Clifton (USA), Alberto Biestro (Uruguai) e Nariyuki Hayashi (Japão), entre 1994 e 1998, sobre hipotermia cerebral e monitoração da temperatura cerebral, tornou-se evidente que mais um parâmetro a ser estudado e monitorado poderia ajudar no melhor entendimento das nuances dos pacientes NL/NC e, principalmente, nos casos de TCE. A Temperatura Cerebral (TeCe) é basicamente deter minada pelos seguintes fatores: • Produção local de calor
(Metabolismo cerebral e cascata inflamatória)
• Temperatura do sangue arterial (menor que • Temperatura Corporal (maior 1º C a 2º
a do parênquima e maior que a do líqüor)
C em relação ao parênquima)
• Fluxo Sanguíneo Cerebral (importante fator termorregulador e de dissipação do
calor )
• Produção e circulação liqüórica (dissipação do calor)
A utilização de cateteres ou sensores não centrais no tímpano (Tti) e no esôfago (Tef) foram utilizados durante muito tempo como referência da TeCe, mas não se mostraram verdadeiros nos casos de hipertensão intracraniana pelo desvio fisiológico do fluxo sanguíneo para o território da artéria carótida externa, que altera sobremaneira a relação antes considerada fidedigna entre TeCe e Tti e Tef. A utilização de cateteres com sensores intraparenquimatosos, intraventriculares e subaracnoideos nos permitiu melhor estudar as variações da TeCe, mas ainda não se tornou evidente uma relação clara com a temperatura corporal, seja ela a axilar ou a retal, isso porque não sabemos qual é a TeCe e sua variação fisiológica num paciente hígido. Na literatura atual, admitimos como TeCe ideal para um metabolismo normal algo entre 35 e 36º C e, para hipotermia terapêutica, entre 33 e 35º C. A manutenção da TeCe em torno de 35º C, sem utilização de hipotermia, é considerada como “gold standard” para melhor prognóstico nos casos de TCE com ECG < 9 ou de HIC grave por diferentes nosologias. As publicações de N. Hayashi em 1994 sobre pacientes com TCE grave, que apesar de mantidos com parâmetros ideais como DO2 > 800 ml/min, PaO2 > 80 mmHg, PIC < 20 mmHg, PAM > 80 mmHg, com PPC > 60 mmHg, SjO 2 em torno de 65% e temperatura corporal < 37,5º C, tiveram má evolução neurológica, mudaram nossa maneira de pensar. Observou-se, nesses pacientes, entre vários outros parâmetros analisados, que todos apresentavam TeCe elevada e hipóxia cerebral (PtiO2 < 15 mmHg). Essa foi a grande indicação de que um melhor estudo e conhecimento das variações da TeCe poderia melhorar o prognóstico da lesão secundária. Nos diferentes estudos e pesquisas realizados e publicados na literatura, alguns fatores já são bem definidos e aceitos como responsáveis por alterações da TeCe: • Temperatura Corporal (TeCo) – inúmeros trabalhos e
estudos demonstraram que a elevação da temperatura corporal eleva imediatamente a TeCe com importante piora prognostica quando a hiperter mia é > 38º C; • Pressão de perfusão cerebral baixa (PPC
< 60 mmHg) – causando hipóxia isquêmica;
• Fluxo sanguíneo cerebral baixo - é fator importante na dissipação de
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calor produzido;
Bloqueio de metabolismo cerebral mitocondrial – a ação paradoxal (vazamento de elétrons na atividade mitocondrial), provocada por algumas drogas como o NMDA, diminuindo os níveis de 2-3 DPG, como demonstrado nos efeitos deletérios em alguns pacientes com sedação e analgesia, sendo mais comum na utilização de derivados opióides (fentanil e derivados) e barbitúricos. Também já foram encontrados os mesmos efeitos, com menor freqüência, com o uso de benzodiazepínicos sendo raríssimos (não publicados) com o uso de propofol, indometacina, quetamina, hipomidato e dexmedetomidina; •
Hipóxia sistêmica primária (PaO2) ou secundária (CaO2 ou DO2), com conseqüente hipóxia cerebral – hipóxia hipóxica; •
• Hipermetabolismo agudo – crises
convulsivas, agitação psicomotora e cascata inflamatória (processo infeccioso, trauma, lesões vasculares cerebrais hemorrágicas e isquêmicas). As publicações de N. Hayashi em 1998, 1999 e 2000 foram importantes na determinação dos graves efeitos deletérios da hipertermia cerebral: • Importante diminuição de 2-3 DPG
circulante, abaixo de 10 μmol/gr Hg, ocasionando hipóxia tecidual cerebral, elevação da SjO2 e baixa extração cerebral de O2; Disfunção da auto-regulação das catecolaminas com liberações inadequadas e ocorrência de tempestade dopaminérgica ou neuro-vegetativa; •
• Hiperglicemia com baixa glicose tecidual; • Queda do transporte de O2 abaixo de 800 ml/min; • Alterações mitocondriais no NMDA e NMAH; • Piora acentuada da
neurotoxicidade, com aceleração da cascata do piruvato e do glutamato;
• Desequilíbrio na produção das isoformas da sintase do óxido nítrico (NOS), com aumento da produção do Tipo
I ou forma neuronal (nNOS) e do Tipo II ou forma imunológica (iNOS), que fazendo parte dos processos inflamatórios do SNC, facilitam a produção de espécies reativas de oxigênio (EROs), com peroxidação da membrana e morte neuronal; e diminuição da isoforma Tipo III ou Forma Endotelial (eNOS), antes conhecido como EDRF – Endothelium Derived Relaxing Factor. O NO produzido no endotélio reduz a agregação plaquetária, inibe a adesão leucocitária diminui a expressão de moléculas de adesão e promove vasodilatação, elevando o FSC. Portanto, a inibição de eNOS é um efeito indesejável na evolução da lesão neuronal; • Acúmulo de EROs pela
inativação das enzimas glutatião peroxidase (GSH) e glutatião redutase (GSSG);
Aumento do consumo exagerado das reservas de tiamina, que tem grande importância no processo de proteção da morte neuronal, pois é com sua presença que se dá a redução do NADP no ciclo das pentoses, criando o co-fator reduzido NADPH, que é, por sua vez, utilizado pelas enzimas GSSG redutase na detoxificação das EROs. •
Recentemente (2001), publicações de Nino Stocchetti (Milão), Daniel Hanley (Baltimore), P. Kochanek (Pittsburgh), Claudia Robertson (Houston), e Donald Marion (Pittsburgh), nos mostraram outras importantes alterações na elevação de TeCe acima de 37º C, ou nas variações agudas e/ou súbitas maiores que 1,5º C, como: • Predomínio das alterações precoces das
cadeias do piruvato e glutamato;
• Elevação dos níveis de NFkB (IL-1 e TNF) com aumento das iNOS circulante e tecidual; • Lesão do DNA neuronal, com apoptose e com lesão
mitocondrial;
• Queda da PtiO2, da glicose tecidual e do pH tecidual e liqüórico; • Importantes alterações da curva do
lactato, evidenciando isquemia e hipóxia tecidual.
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As publicações de David Waner (Carolina do Norte), quanto à função da proteína glicina, como fator ativador do NMDA e principal responsável pela cadeia inflamatória cerebral, irá nos trazer, com certeza, novos esclarecimentos. A manutenção da temperatura do Box a 18º C, uso rotineiro de antitérmicos, alimentação fria por SNG e SNE, além da escolha adequada para cada caso da droga a ser utilizada na sedação e analgesia, são fatores importantes na manutenção da temperatura corporal baixa. Entretanto, não podemos nos esquecer dos fatores do cotidiano que elevam a TEMPERATURA CEREBRAL, sem elevar a TEMPERATURA CORPORAL, como hipóxia hipóxica e hipóxia isquêmica (hipotensão e hipovolemia). Também não devemos esquecer das situações de hipermetabolismo. Assim, por essa e outras razões, tais fatores devem ser monitorados com atenção e intensivamente, para que possamos atuar na prevenção da lesão secundária, pois as variações da temperatura cerebral vão permitir maior precocidade na percepção de alterações evolutivas relevantes.
BIBLIOGRAFIA CONSULTADA E LEITURA RECOMENDADA 1. N. Hayashi at all – Brain Resuscitation & Brain Death – Edit by University Research Center, Nihon University, Tokio; 2. Neurological and Neurointensive Care – Allan Ropper at al ( Tradução da 4a Edição) 3. Intensive Care in Neurosurgery – Brian T. Andrews da AANS ( Tradução da 1a Edição) 4. Mellergard P. - Monitoring of rectal, epidural, and intraventricular temperature in neurosurgical patients. Acta Neurochir Suppl (Wien); 60:485-7, 1994. 5. Childers MK; Rupright J; Smith DW. - Post-traumatic hyperthermia in acute brain injury rehabilitation. Brain Inj; 8(4):335-43, 1994 May-Jun. 6. Ko K; Ghajar J; Hariri RJ. - A method for monitoring intracranial temperature via tunneled ventricular catheter: technical note. Neurosurgery; 34(5):927-9; discussion 929-30, 1994 May. 7. Meythaler JM; Stinson AM 3rd. - Fever of central origin in traumatic brain injury controlled with propranolol. Arch Phys Med Rehabil; 75(7):816-8, 1994 Jul. 8. Chaney RH; Olmstead CE. - Hypothalamic dysthermia in persons with brain damage. Brain Inj; 8(5):475-81, 1994 Jul. 9. Matthews DS; Bullock RE; Matthews JN; Aynsley-Green A; Eyre JA. - Temperature response to severe head injury and the effect on body energy expenditure and cerebral oxygen consumption. Arch Dis Child; 72(6):50715, 1995 Jun. 10. Behr R; Ehrlinspiel D; Christophis P. - Temperature regulation as possible prognostic indicator in patients with acute intracranial lesions. Acta Neurochir (Wien); 138(2):192-9, 1996. 11. Verlooy J; Heytens L; Veeckmans G; Selosse P. - Intracerebral temperature monitoring in severely head injured patients. Acta Neurochir (Wien); 134(1-2):76-8, 1995. 12. Whalen MJ; Carlos TM; Clark RS; Marion DW; DeKosky ST; Heineman S; Schiding JK; Memarzadeh F; Kochanek PM. - The effect of brain temperature on acute inflammation after traumatic brain injury in rats. J Neurotrauma; 14(8):561-72, 1997 Aug. 13. Rumana CS; Gopinath SP; Uzura M; Valadka AB; Robertson CS. - Brain temperature exceeds systemic temperature in head-injured patients [see comments]. Crit Care Med; 26(3):562-7, 1998 Mar. Comment in:/Crit Care Med/1998 Mar;26(3):431-2. 14. Dearden NM. - Mechanisms and prevention of secondary brain damage during intensive care. Clin Neuropathol; 17(4):221-8, 1998 Jul-Aug. 15. Kushi H; Moriya T; Saito T; Kinoshita K; Shibuya T; Hayashi N. - Importance of metabolic monitoring systems as an early prognostic indicator in severe head injured patients. Acta Neurochir Suppl (Wien); 75:67-8, 1999. 16. Clifton G L; Miller E R; Choi S C; Levin H S; McCauley S; Smith K R; Muizelaar J P; Wagner F C; Marion D W; Luerssen T G; Chesnut R M; Schwartz M. - Lack of effect of induction of hypothermia after acute brain injury.. N Engl J Med; 344(8):556-63, 2001 Feb 22. Comment In:N Engl J Med. 2001 Feb 22;344(8):602-3. 17. Robertson CL; Clark RS; Dixon CE; Alexander HL; Graham SH; Wisniewski SR; Marion DW; Safar PJ; Kochanek PM. - No long-term benefit from hypothermia after severe traumatic brain injury with secondary insult in rats [see comments]. Crit Care Med; 28(9):3218-23, 2000 Sep. Comment in:/Crit Care Med/2000 Sep;28(9):3358-9.
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Capítulo 5
Monitoração geral do paciente neurológico grave OBJETIVOS 1. Rever os princípios dos sensores biológicos e monitores 2. Neuro-Check (exame neurológico seqüencial) 3. Salientar as indicações, complicações e interferências da oximetria de pulso e da capnometria 4. Reconhecer as limitações dos medidores automatizados de pressão arterial 5. Rever as indicações de punção arterial, locais de punção e complicações 6. Rever os fatores determinantes do débito cardíaco e do transporte de oxigênio 7. Salientar as indicações e complicações de punções venosas profundas 8. Reconhecer as limitações da pressão venosa central como medida da pré-carga de ventrículo esquerdo e volume intravascular sistêmico 9. Conhecer e saber interpretar as informações obtidas a partir do cateter de artéria pulmonar e suas complicações
I. INTRODUÇÀO Alguns pacientes em Terapia Intensiva, mesmo apesar de estáveis no momento da internação, têm o potencial de piorar rapidamente seu estado clínico. Nosso exemplo será uma senhora de 82 anos, admitida na Emergência por causa de febre, queda da pressão arterial e hemiparesia esquerda. Nesse capítulo mostraremos a necessidade da monitoração, pois as patologias em Terapia Intensiva são dinâmicas e a melhor tomada de decisão clínica só pode ser escolhida baseada nessas variações da monitoração. A Sra. Lolita tem 82 anos de idade, reside em uma clínica de idosos e foi transferida hoje ao Pronto Socorro por causa de uma hemiparesia esquerda aguda, pressão arterial baixa e febre. Já esteve internada em outras ocasiões e é uma diabética insulina-dependente, portadora de insuficiência cardíaca moderada. Ela é ativa na clínica, mas possui algum grau de limitação, devido a uma antiga osteoartrose. Ao exame de entrada, a paciente estava orientada, Glasgow 15, com temperatura = 39,3° C, pressão arterial = 95 x 64, freqüência cardíaca de 114 e respiratória de 18, eupneica. Os exames laboratoriais foram hematócrito de 39%, contagem de leucócitos de 18.000/mm3, com predominância de neutrófilos (15% de bastonetes), e urina com leucocitúria e numerosas bactérias. Foi passada uma sonda vesical, colhidas uro e hemoculturas, prescritos antibióticos e 500 ml de soro fisiológico e a paciente foi internada na UTI.
Essa paciente, embora estável no momento da internação, tem grande pot encial de piorar seu estado clínico. Se a sua infecção do trato urinário progredir para uma respos ta inflamatória sistêmica (SIRS), e um desequilíbrio entre o transporte e o consumo de oxigênio ocorrer, ela pode apresentar lesão neuronal secundária piorando seu quadro de isquemia cerebral e desenvolver insuficiência de múltiplos órgãos e sistemas (IMOS). Portanto, a monitoração dos sinais que possam mostrar essa evolução deve ser parte muito importante de seu plano de cuidados.
II. PRINCÍPIOS GERAIS Os sinais vitais ou biológicos são as variáveis que tentamos monitorar com os sensores biomédicos. Esses sensores podem ser simples como os dedos do médico medindo o pulso do paciente, um termômetro medindo a temperatura ou o estetoscópio para ouvir os pulmões e o coração. Porém, os sensores/monitores também podem ser bem mais
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Algoritmos para suporte cardíaco avançado de vida
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osmolalidades urinárias elevadas, portanto esse marcador não pode distingui-las uma da outra. A Sra. Lolita continuou apresentando hipotensão, apesar de várias infusões de cristalóides. Ela está agora confusa, e sua SpO 2 diminuiu para 90%, apesar da suplementação adicional de oxigênio com máscara. Sua PA, medida não invasivamente, mostrou repetidamente uma sistólica < 105 mmHg e uma PAM de ~ 60 mmHg. Houve piora do Glasgow para 12 e progressão da hemiparesia para hemiplegia. Você está preocupado com a piora neurológica, a possibilidade de choque distributivo devido à SIRS, por sepsis. Sua função miocárdica não está bem avaliada no momento e uma preocupação adicional é a sua ICC prévia. Você discute e avalia com a UTI as maneiras de uma melhor monitoração de algumas variáveis fisiológicas.
VII. CATETERIZAÇÃO ARTERIAL A. Indicações e Colocação As duas indicações primárias para a colocação de uma cânula arterial são a necessidade de se obter múltiplas amostras de sangue arterial e a medida contínua, batimento a batimento, da PA. A freqüência de complicações com a colocação de um cateter na artéria radial é menor que as complicações de quatro punções arteriais. Além disso, o cateter arterial é o único método disponível para se obter monitoração contínua, batimento a batimento, da PA. Os locais mais comuns de inserção dos cateteres arteriais são: artérias radial, femoral, axilar, e pediosa dorsal. A escolha do melhor local é baseada na palpação dos pulsos, estado hemodinâmico geral, e fatores anatômicos ou fisiológicos próprios de cada paciente. A artéria pediosa dorsal é a menos segura para a monitoração da PA (diâmetro pequeno, maior probabilidade de complicações isquêmicas e grande distância do coração). B. Complicações As complicações potenciais devidas à colocação do cateter arterial estão mostradas na Tabela 2. Elas podem ser reduzidas pelo uso cuidadoso da correta técnica de inserção, escolha de cateteres apropriados ao tamanho da artéria, cuidados no local da punção e um sistema de lavagem (“flush”) contínuo. A forma correta da curva arterial mostrada no monitor é um dado de segurança. A extremidade dos membros cateterizados deve ser examinada freqüentemente, na busca de evidências de isquemia. Ao encontro de qualquer sinal isquêmico distal ao cateter, o mesmo deve ser imediatamente removido. Tabela 2. Complicações dos cateteres arteriais • Formação de hematoma • Hemorragia • Trombose arterial • Embolização proximal e distal • Pseudo-aneurisma arterial • Infecção
C. Medidas A medida da pressão arterial obtida de um cateter arterial, devidamente instalado, deve ser sempre comparada à tradicional, obtida com o manguito, e também ao formato da curva de pressão, mostrado no monitor. Muitos fatores, tanto técnicos quanto anatômicos, podem afetar a acurácia das medidas de pressão obtidas pelo sistema do cateter arterial. Nesse aspecto técnico, são de especial importância as curvas “achatadas”, quase sempre indicativas de problemas na transmissão do sinal da pressão (hidráulico ou eletrônico), e que devem logo ser corrigidas para aumentar a confiabilidade da medida. As distorções são sempre maiores para as pressões sistólica e diastólica, enquanto a média é menos afetada. A pressão arterial da Sra. Lolita, medida por um cateter radial direito confirma a medida manual de 98/42 mmHg e a pressão arterial média de 59 mmHg. Uma gasometria arterial mostra pH 7,3, PaCO 2 33 mmHg, PaO 2 68 mmHg e HCO3 18 mEq/L. O formato de sua curva arterial é normal. Ela está mais confusa (Glasgow 11), levemente agitada, hemiplégica a esquerda e com as extremidades inferiores frias. Sua preocupação, relativa à capacidade da Sra. Lolita
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Desfibrilação/cardioversão
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quando comparadas aos exames dos dias atuais. Como dado importante de referência na RM, chamamos a atenção para a dificuldade de interpretação, devido a constantes de leitura magnéticas num mesmo exame, conhecidas como T1 e T2. Assim, uma mesma imagem em T1 e T2 pode ser muito diferente. As estruturas pobres em átomos de hidrogênio (líqüor, ar, ossos) aparecem negras ou escuras em T1, já que praticamente não emitem nenhum sinal magnético. A corrente sanguínea também não emite nenhum sinal magnético, uma vez que os núcleos atômicos se deslocam rapidamente na circulação. A RM é método mais caro e menos disponível. Poucos hospitais públicos têm este equipamento. Sua manutenção, manuseio e interpretação exigem investimento alto e pessoal t reinado. É técnica altamente sensível e específica, especialmente com uso das chamadas técnicas de supressão, nas quais o sinal específico da gordura ou da água pode ser removido; e, na dúvida de uma lesão cística, a remoção do sinal da água fará a lesão ficar sem sinal, se se tratar de um cisto. Já em um tumor de células com alto conteúdo adiposo - um lipoma por exemplo - o sinal da gordura removido fará a diferença na interpretação da imagem. A RM também tem a capacidade de realizar imagens angiográficas, até mesmo sem a introdução de meio de contraste venoso. Sua elevada capacidade de contraste entre tecidos faz dela o exame padrão na investigação da doença neurológica. Para o radiologista, a investigação do cérebro e medula vertebral se faz com a RM. Exceto no trauma, quando a TC é superior pela capacidade de mostrar lesão do osso. A RM consegue mostrar muito bem as lesões nas doenças desmielinizantes, sendo fundamental para o diagnóstico em pacientes com TC normal. O edema cerebral pode ser visto por ambos os métodos, mas alterações discretas são mais bem vistas na RM. As tomografias por emissão de pósitrons (PET) e por emissão de fóton único (SPECT) tem seu uso ainda restrito, sendo encontrados em poucos hospitais aqui no Hemisfério Sul. Tem como principal aplicação o registro de processos metabólicos cerebrais, alem de medir e projetar as atividades cerebrais com estudo do fluxo.
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Eletroencefalografia nas Unidades de Terapia Intensiva Por mais estudiosos e ousados que sejam os intensivistas, poucos considerariam tratar paradas cardio-respiratórias (PCR) de repetição com Hidantal, recuperar um paciente comatoso e hemiplégico com Midazolan, despertar um coma com Diazepan ou normalizar um paciente em franco quadro psiquiátrico com Hidantal. Mas estas abordagens terapêuticas pouco convencionais podem ter um excelente resultado, se o diagnóstico correto for feito com o auxílio da eletroencefalografia (EEG), o estado de mal epiléptico não convulsivo. 1 - Paciente de 50 anos, miocardiopata e pneumopata, após compensação das patologias de base, teve alta para o quarto, vigil e em ar ambiente. Apresentou PCR, retornando ao CTI. Est e episódio se repetiu por 3 vezes, e, exaustivamente investigado, não se evidenciou a causa para a repetição das PCRs. Realizamos EEG em paciente sonolento, facilmente despertável, lúcido, em ar ambiente, que apresentava descargas epilépticas cíclicas. No momento das descargas, apresentava desvio ocular e apnéia. Quando estas descargas se prolon gavam, o paciente não se recuperava da apnéia e evoluía para parada respiratória e cardíaca. Após iniciar droga anticonvulsivante, os períodos de sonolência desapareceram, as PCRs não se repetiram e o paciente teve alta hospitalar. 2 - Paciente em pós-operatório de endarterectomia carotídea, apresentava-se comatoso e com hemiplegia ipsilateral à cirurgia. TC e RNM de crânio sem alterações, EEG com atividade epileptiforme contínua, bifrontal. Após iniciada hidantalização e o uso em bolus de Midazolan, houve despertar do paciente e recuperação da hemiplegia. Neste caso, o EEG permitiu o diagnóstico de estado de mal não convulsivo e monitorou a introdução de drogas antiepilépticas até atingir o controle gráfico da crise e a superficialização da consciência do paciente. 3 - Paciente apresentou queda súbita do nível de consciência, evoluindo para o coma, com resposta aos estímulos álgicos. Exames de imagem sem alteração; EEG: status epilepticus não convulsivo. Recuperou completamente a consciência com a introdução de Midazolan. 4 - Paciente internado com quadro de intensa agitação psicomotora, confusão, alucinações auditivas, sem queda do nível de consciência. A clínica sugeria patologia psiquiátrica, mas com passado de cirurgia de ressecção de meningeoma parietal, foi solicitado exame de imagem e EEG. A RNM foi normal. O EEG mostrou descarga periódica persistente na região temporal posterior esquerda, de difícil controle. Após monitoração prolongada e controle das descargas com anticonvulsivantes, o paciente se recuperou.
Em nosso meio, os exames neurofisiológicos ainda são subutilizados, embora possam ser valiosos auxiliares diagnósticos para o neurologista, o emergencista e para o intensivista, podendo avaliar pacientes com alteração de nível de consciência, comatosos e sedados, quando o exame clínico das funções neurológicas fica muito restrito. Se lembrarmos que o neurônio é uma célula de extrema sensibilidade às mudanças, não só locais, mas também sistêmicas, é simples concluir que as alterações metabólicas encontradas em doe nças hepáticas, renais, pulmonares, tiroidianas, etc. podem modificar a função neuronal e, em conseqüência, o EEG. Igualmente, o EEG também será de grande auxílio diagnóstico em doenças do SNC, para o acompanhamento da função neuronal em epilepsias, acidentes vasculares encefálicos, traumatismos craniencefálicos, encefalites etc. Inicialmente lembrado na Terapia Intensiva apenas como exame complementar necessário para a confirmação de morte encefálica, o EEG é hoje utilizado, em vários centros, como monitor contínuo da função encefálica. É um exame que permite não só o diagnóstico de crises epilépticas não convulsivas como pode auxiliar no diagnóstico diferencial do coma sem causa deter minada, agilizando o tratamento e minimizando as seqüelas.
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O EXAME A técnica O EEG realizado à beira do leito consiste na colocação de eletrodos no escalpe, com distribuição em posições predeterminadas, conhecida como Sistema 10-20 (porque se baseiam em 10 e 20% das medidas longitudinais e transversais do crânio), fixados com pasta condutora. O número de eletrodos pode variar em função do equipamento e do paciente (em prematuros, por exemplo, o número de eletrodos é reduzido), mas em exames de rotina, em geral, varia em torno de 20 eletrodos ativos, um terra e 2 referenciais. O exame é absolutamente inócuo, não invasivo, sem nenhum risco ou prejuízo para o paciente. Sua duração excepcionalmente é inferior a 30 minutos, podendo durar várias horas ou até dias. Pode e deve ser utilizado para controle do uso de drogas usadas na interrupção de crises convulsivas que, muitas vezes, controladas clinicamente, persistem como estado de mal gráfico, impedindo a recuperação do paciente e podendo provocar lesão neuronal com perdas cognitivas severas. A avaliação eletrencefalográfica pode ser realizada em exame único, com duração de 30 minutos (confirmação de diagnóstico clínico de morte encefálica, por exemplo, em pacientes acima de 2 anos de idade), exame prolongado para acompanhar a introdução de drogas e provas terapêuticas, exames seriados para acompanhamento de pacientes com traumatismos crâniencefálicos (TCEs) ou em monitoração contínua, local ou remota (telemetria – exame enviado continuamente pela Internet e visualizado pelo neurofisiologista à distância). A indicação O método ideal, realidade em poucos Hospitais, não só no Brasil como até em países com melhor estrutura hospitalar, é a monitoração contínua. Ela nos permite o acompanhamento de melhora ou piora das condições do paciente, principalmente naqueles com distúrbio de consciência ou coma sem relação muito clara com a patologia existente, com crises convulsivas ou, ainda, aqueles com internação motivada por doença neurológica do SNC. Porém, muitas vezes, uma única avaliação pode ser de grande utilidade. Vejamos alguns exemplos: 1 - Paciente feminina apresentou queda súbita da consciência sendo levada por familiares ao serviço de emergência, onde evoluiu rapidamente para parada cardio-respiratória. Imediatamente ressuscitada foi encaminhada ao CTI, onde chegou com abolição de reflexos de tronco cerebral e apnéia, inicialmente atribuídas à sedação usada para intubação orotraqueal. Como o quadro persistisse após 24 horas, foi solicitado EEG para confirmação de morte encefálica. O padrão encontrado foi típico de encefalopatia metabólica, provavelmente hepática. Administramos Flumazenil e a paciente abriu os olhos, fez movimentos oromandibulares, sendo então iniciada terapêutica específica. Após quinze dias, estava no quarto, já sentada, e iniciando interação. 2 – Paciente com abertura ocular espontânea, sem contato com o meio após nefrostomia, levantando-se a hipótese diagnóstica de hipóxia per-operatória. EEG com padrão típico de distúrbio metabólico. Reavaliação laboratorial mostrou hipotireoidismo, que, corrigido, permitiu a recuperação da paciente. 3 - Paciente feminina, 60 anos, apresentou AVE isquêmico hemisférico, com imagem catastrófica, importante edema cerebral e desvio de linha média. A finalidade do EEG era a confirmação de uma avaliação prognóstica clínica reservada. Encontramos um traçado rico em atividades que estavam universalmente presentes, reativo aos estímulos sonoros e álgicos, embora sem resposta clínica. Nossa avaliação contrariou as expectativas e consideramos que, se novas injúrias não acontecessem, o prognóstico era bom, com recuperação da paciente. A despeito do ce ticismo, face à discrepância entre a imagem e a função avaliada pelo EEG, a equipe investiu no tratamento e a paciente teve alta em 20 dias, desperta, andando, e sem seqüelas importantes. Estes são apenas alguns exemplos de como o EEG, um exame não invasivo, realizado no leito, sem agressão ao paciente, pode auxiliar o intensivista. A indicação do EEG se aplica a qualquer caso de distúrbio de consciência sem causa bem definida e, em todos os casos em que seja necessária a avaliação pontual, seriada ou contínua, da função
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cortical, seja na evolução do tratamento, seja no controle de drogas sedativas e anti-epilépticas ou, quando o exame neurológico pode não fornecer muitas informações.
OS ACHADOS Se há alteração de consciência, há alteração do EEG, que é sensível às mudanças do nível de vigilância. Estas alterações podem sugerir algumas patologias, como encefalopatia metabólica, estado de mal epiléptico não convulsivo, ou sedação residual prolongada, entre outras. AVEs e TCEs Nestes pacientes, em geral comatosos, o EEG pode ser valiosa ferramenta de acompanhamento. Avaliando a evolução, prevendo vasoespasmo, excluindo ou confirmando crises convulsivas, fazendo diagnóstico diferencial entre disautonomia e crise. Nos TCEs, muitas vezes podemos avaliar aumento da pressão intracraniana em pacientes não monitorados por PIC.
ALTERAÇÕES DE CONSCIÊNCIA Com grande freqüência, encontramos pacientes com queda do nível de consciência sem justificativa pelas condições clínicas ou patologia de base. Estes pacientes podem estar apresentando encefalopatias – renal, hepática, mixedematosa, hipóxica - com exames laboratoriais pouco expressivos, mas suficientes para determinar sofrimento cerebral, principalmente em cérebros idosos, que geralmente apresentam doença cérebro-vascular concomitante. Nestes casos, podemos encontrar traçados com aumento dos componentes lentos, presença de ondas agudas trifásicas, com freqüência de predomínio anterior. Pacientes submetidos a longa sedação por Midazolan ou Tiopental (mais do que 3 dias) podem permanecer sem despertar ou sem contato com o meio por várias semanas (há relatos de até 52 dias e, pessoalmente, já registrei 40 dias), especialmente se há insuficiência renal ou hepática associadas. O EEG auxilia na medida em pode s er encontrada reatividade gráfica, mesmo na ausência de reatividade clínica, e resposta gráfica aos antagonistas, mesmo na ausência de resposta clínica. Pacientes com alteração de consciência podem se encontrar numa condição cada vez mais diagnosticada e tratada – o estado de mal epiléptico não convulsivo (EMENC), subclínico ou com crises sutis. Esta é a indicação mais importante para o EEG, pois é o único exame capaz de confirmar o diagnóstico e, pela importância, merece descrição em separado.
ESTADO DE MAL EPILEPTICO NÃO CONVULSIVO Este estado é caracterizado por um padrão eletrencefalográfico de atividade epiléptica contínua ou repetitiva a intervalos breves (atividade irritativa constituída por pontas e polipontas contínuas ou com organização periódica ou cíclica, difusas ou focais, PLEDs, BIPLEDs), constituindo estado de mal epiléptico eletrencefalográfico quando persistente por tempo superior a 30 minutos. A suspeita diagnóstica pode ser levantada clinicamente, mas o diagnóstico só é possível com o auxílio do EEG; a sintomatologia é inespecífica, mas as manifestações clínicas podem ser muito variadas como: sintomas ou quadros psiquiátricos (estados confusionais persistentes, agitação, alucinação, desorientação, apatia); alterações de comportamento, distúrbios da consciência (rebaixamento de sensório, do torpor ao coma, ou flutuação do nível de consciência); sintomas motores (redução da atividade motora, mudanças de tônus muscular, associados ou não a crises sutis, mioclonias mínimas, piscamentos episódicos, automatismos, paralisias ou paresias sem lesões estruturais), afasia flutuante na ausência de lesões que a justifiquem. Crises sutis são de difícil observação, geralmente mioclônicas, restritas a poucos grupos musculares e com amplitude discreta. Este quadro é cada vez mais freqüentemente diagnosticado nas UTIs e a precocidade no início do tratamento específico é um dos fatores determinantes para a recuperação da qualidade cognitiva do paciente. Constitui uma urgência médica, pois cada dia de atraso no diagnóstico representa severas perdas neurológicas. O diagnóstico e o tratamento do EMENC, porem, só podem ser feitos com o auxílio do EEG. Como as crises clínicas são inexpressivas, não existem parâmetros de observação para controle do tratamento. Estes estados são co-
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muns principalmente em pacientes com hipoventilação (DPOC, pneumonia etc), com hipoperfusão cerebral, com presença de sangue em ventrículos cerebrais ou no espaço subaracnoideo (AVEH, TCEs), infecção ou distúrbios metabólicos. Alguns trabalhos estimam que 8% do total de pacientes de UTI (Towne) e 30 % dos pacientes com patologia cerebral primária (Jordan), estejam em estado de mal epiléptico não convulsivo. Sua correção rápida é de fundamental importância para que haja recuperação do ponto de vista cognitivo. Quanto mais precocemente se consegue o diagnóstico e o tratamento é estabelecido, maiores são as chances de minimizar as perdas neuronais e, por conseqüência, as seqüelas neurológicas. O tratamento deve ser, sempre que possível, otimizado e acompanhado por neurologista experiente, principalmente nas crises de difícil controle, Nestes casos há indicação para monitoração contínua pelo EEG, se possível com telemetria, que permite o acesso do neurofisiologista ao exame, em tempo real, agilizando novas condutas terapêuticas. Com freqüência, é necessária a introdução de anestésicos, dificultando ainda mais o acompanhamento clínico.
TRATAMENTO DO ESTADO DE MAL EPILÉPTICO NÃO CONVULSIVO TRATAMENTO INICIAL: O pano de fundo do tratamento específico devem ser as medidas gerais de proteção: Medidas Gerais: Oxigenação Estabilidade hemodinâmica Temperatura corporal normal Tiamina (100 mg IV) Glicose 50% IV Antibióticos (no caso de infecção presente) Correção do fator desencadeante, se identificado.
TRATAMENTO ESPECÍFICO: – 1ª linha: Diazepan 10 mg ou 0,2 mg/kg IV, até a dose de 30-40 mg (Lorazepan e Clonazepan, embora diazepínicos de ação mais prolongada e, por isto, mais eficazes, não estão, ainda, disponíveis em nosso meio). Só deve ser administrado após o preparo para suporte ventilatório e pressórico, em função da depressão respiratória, hipotensão, sedação e, eventualmente, até o coma que podem induzir. – 2ª linha: Difenilhidantoina (Hidantalização)- dose de ataque - 15 a 20 mg/ kg IV e, se necessário, completar até 30 mg/kg/ 24 h. A velocidade de infusão deve ser no máximo de 0,75 mg/kg/min ou 50 mg/min, em adultos. A infusão da difenilhidantoína deve ser lenta (20 a 60 minutos), na dependência das condições clínicas do paciente. Deve-se observar a possibilidade de arritmia cardíaca, portanto, em cardiopatas, a velocidade de infusão deve ser ainda mais lenta. A dose de manutenção em adultos é de 300 a 400 mg/dia, fracionada em 3-4 tomadas. Efeitos colaterais: arritmias cardíacas, hipotensão postural, rash cutâneo, náuseas e vômitos. Valproato – A apresentação venosa, com eficácia de controle de até 83% das crises, segundo alguns trabalhos, não existe em nosso meio. Dose de ataque: 20-35 mg/kg; dose de manutenção: 20-40 mg/kg/dia. Nunca deve ser ultrapassada a dose de 3 g/dia em função de efeitos colaterais graves (encefalopatia aguda reversível, pancreatite hemorrágica, trombocitopenia, hepatotoxicidade, e necrose hepática fulminante)
Persistindo o padrão gráfico de estado de mal epiléptico, devemos iniciar uma fase mais agressiva do tratamento com intubação e uso de drogas depressoras do sistema nervoso central que, ao reduzirem o metabolismo cerebral, facilitam o aporte dos anticonvulsivantes às áreas críticas.
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nuição significativa da sensibilidade do método. Outro fator é a obstrução do cateter, que interrompe a transmissão da pressão, inviabilizando a monitoração. Nos sistemas que usam sensores externos como o domus (sensor de membrana), as falhas podem estar associadas aos fatores anteriormente citados, bem como à mudança de decúbito sem o reposicionamento do sensor, ou ainda, à presença de ar dentro do sistema, o que gera erros de interpretação.
ANÁLISE QUALITATIVA DA PIC – ONDAS DE PRESSÃO A análise da morfologia das ondas é tão importante quanto a monitoração do valor da PIC. Variações de forma podem indicar falência nos mecanismos de compensação e antecipar informações de elevações na PIC. As formas das ondas são avaliadas de duas formas distintas: 1. Análise do registro gravado de forma contínua em papel. 2. Análise de cada pulso arterial demonstrado na tela do aparelho. Através da análise do registro gráfico e contínuo da PIC a uma velocidade de 50 mm/h, Lundberg descreveu as características de três ondas: Onda A (ou onda de platô) = representada por um aumento progressivo da PIC até alcançar níveis de 50 a 100 mmHg que mantém um platô por 2 - 15 minutos, seguida de uma queda abrupta para níveis ligeiramente maiores que a PIC inicial. Com o tempo ocorre aumento na freqüência, duração e amplitude das ondas. Indicam diminuição da complacência e estão associadas a um prognóstico ruim. São distinguíveis quatro fases, a saber: •
PIC.
Fase de tendência: ocorre redução na PPC para níveis de 70 mmHg, causando vasodilatação e aumento da
- Fase de platô: caracterizada pelo aumento do fluxo sangüíneo cerebral ainda em conseqüência da vasodilatação que mantém os elevados níveis da PIC. - Fase de resposta isquêmica: a PIC elevada reduz a PPC. Ocorre queda do fluxo sangüíneo cerebral, que atinge níveis de isquemia, com conseqüente resposta adrenérgica (Cushing) e aumento significativo da PAM. - Fase de resolução: estabelecido o retorno dos níveis da PPC e conseqüente vasoconstrição, há diminuição do fluxo sangüíneo cerebral com redução nos valores da PIC.
Onda B = representada por aumentos abruptos da PIC até 50 mmHg, com freqüência de 1 a 2 por minuto. São as ondas mais freqüentemente observadas e podem variar com a respiração. Também indicam diminuição da complacência. Experimentos mostram que estas ondas estão relacionadas diretamente ao fluxo sangüíneo cerebral e ao diâmetro dos vasos. Não estão associadas à pressão arterial e com a concentração de dióxido de carbono. Por isso, são consideradas de questionável significância clínica. •
• Onda C = é reflexo da onda arterial de
Traube-Hering, sendo também conhecida como onda de Mayer e pode ser considerada normal. Contudo, pode também ser causada por aumento da transmissão do pulso arterial intracraniano, por diminuição da complacência, sendo observada, mesmo com o valor absoluto da PIC, dentro dos limites da normalidade. Na busca de melhores condições e resultados para a monitoração da PIC e à luz de novos conhecimentos técnicos, surgiram aparelhos que permitem uma monitoração mais fidedigna, c om curvas gráficas mais precisas. Isto possibilitou o estudo do formato das ondas a uma velocidade de 25 mm/s. Foram descritas três ondas principais em um ciclo de pulso, conhecidas como P1, P2 e P3. Assim como uma pedra atirada na superfície de um lago, a passagem de pulsos de sangue através da circulação cria ondas secundárias que se difundem e reverberam. A onda P1 ou onda de pulso representa a transmissão e dissipação da onda de pulso para o interior do crânio e tem maior amplitude em relação às outras, em condições normais de complacência. As ondas P2 (tidal wave) e P3 (dicrotic wave) represen-
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-Drogas de 3ª linha: Barbitúricos: Fenobarbital: dose de ataque: 5-20 mg/kg; Manutenção 25-70 mg/kg Tiopental sódico: dose de ataque:100-250 mg ; Manutenção 3-5 mg/kg/h As desvantagens do uso destas drogas estão no uso prolongado de respiradores e na hipotensão arterial grave. Midazolan: Dose de ataque: 0,15 a 0,3 mg/kg; Manutenção 0,05 -0,4 mg/kg/h Propofol: Dose de ataque: 1-3 mg/kg; Manutenção 5-10 mg/kg/h Pode-se, ainda usar outras drogas tais como: Ketamina, Lidocaína, Paraldeído, Etomidato, Isoflurano, e outros. Mas, sua utilização é maior para interrupção de crises, e são pouco usadas na manutenção, pois a maioria exige a presença de anestesiologista. Embora haja algumas discussões sobre a droga ideal para ser usada no início da sedação, em nossa experiência o midazolan deve ser o escolhido. Além de sedar, como diazepínico, também é anticonvulsivante e apresenta menos efeitos colaterais. Neste caso, o efeito de sedação residual é benéfico, porque pode proteger o paciente contra o reinício das crises. O propofol, embora com a grande vantagem do rápido despertar, em nossa opinião apresenta alguns inconvenientes: em alguns casos pode ser pró-convulsivante e a rápida metabolização pode levar à reentrância de crises. Esta sedação deve se estender por, no mínimo, 48 horas, quando deve ser iniciada a retirada gradativa. Mesmo que a opção tenha sido pelo propofol, a retirada deve ser lenta (25% da dose a cada 6 ou 12 horas) para evitar novas crises. Se a opção para sedação t iver sido o tiopental, em função de refratariedade, deve-se substituí-lo, tão logo quanto possível, pelo midazolan. Mais de 24 horas com tiopental significa infecção respiratória quase certa e infecção é o maior fator de risco para dificuldade de controle e reentrância de crises. Toda esta abordagem terapêutica deve ser acompanhada pelo EEG para avaliar a real eficácia do tratamento já que, como dito anteriormente, não existem parâmetros clínicos consistentes que permitam a certeza do controle das crises. Muitas vezes a resposta ao tratamento é demorada, podendo levar horas ou até dias para o controle. A incidência do EMENC é similar em ambos os sexos e crescente na curva de faixas etárias, sendo máxima após os 80 anos. Em pacientes não epilépticos, as causas mais comuns de desencadeamento de EMENC são os Acidentes Vasculares Encefálicos, as infecções e o uso de medicamentos que reduzam o limiar convulsivante. Entre estes medicamentos, os antibióticos (principalmente ciprofloxacina , imipenem, polimixina B, cefepime) são os mais importantes. Outras drogas que podem atuar no aparecimento de crises epilepticas não convulsivas incluem: neurolépticos, estimulantes, antidepressivos, lítio, abstinência diazepínica, opiáceos, drogas anti-cancer, imunosupressores, antiarrítmicos, contrastes endovenosos, flumazenil, álcool, anfetaminas e outros. Com este extenso universo de medicamentos pró-convulsivantes, habitualmente usados em Terapia Intensiva, somados às múltiplas comorbidades e infecções apresentadas pelos pacientes, é fácil compreeender porque a incidência de EMENC é tão alta.
MONITORAÇÃO ELETROENCEFALOGRÁFICA CONTÍNUA Em pacientes comatosos, sedados ou com distúrbios persistentes ou paroxísticos da consciência, a avaliação clínica, o diagnóstico de piora da condição cerebral em função de fenômenos fisiopatológicos concomitantes e a percepção de crises epilépticas não convulsivas é difícil. Portanto, a utilização do EEG contínuo contribui nas Unidades de Terapia Intensiva como poderosa ferramenta diagnóstica. O EEG contínuo, que pode ser realizado por várias horas ou dias, nos fornece a avaliação ininterrupta da atividade cerebral de forma não invasiva, a avaliação da eficácia do tratamento, acompanhando o ajuste de medicação, a avaliação de controle e reentrância de crises, a avaliação de toxicidade e o efeito pró-convulsivante de drogas, ou das mudanças significativas que sinalizem intercorrências. Nos hospitais em que é utilizada a monitoração eletroencefalográfica contínua observamos significativos ganhos para o paciente: menor tempo de internação em CTI, maior chance de recuperação cognitiva, menos seqüelas neurológicas. Para a equipe assistente, o EEG contínuo sinaliza os bons resultados do tratamento e ajuda a corrigir, rapidamente, condutas ineficazes.
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A monitoração eletroencefalográfica contínua, quando associada à TELEMETRIA (envio de dados à distância para observação a partir de um ponto remoto), ganha em eficácia. Sua finalidade é ter um neurofisiologista accessível, em tempo real, para examinar o traçado e dirimir as dúvidas, mesmo que ele se encontre em outro continente. A telemetria permite conferências sobre exames difíceis e discussão de diversos especialistas em locais diferentes. O prognóstico dos pacientes melhora de forma substancial, visto que é continuamente avaliado. O maior benefício para o paciente é a velocidade de tomada de decisões da equipe assistente, sem perda de um tempo precioso para a preservação da qualidade cognitiva. Houve significativa redução do tempo de internação e significativa redução nas perdas cognitivas nos pacientes que monitoramos continuamente pelo EEG com telemetria. Tecnicamente, consiste na transmissão contínua dos dados do EEG através de Internet de banda larga ou LP para uma Central de Armazenamento de Dados. O acesso do neurofisiologista ao exame se dá através da Central de Dados, onde o EEG está armazenado. Por este sistema, os arquivos do Hospital de origem dos dados ficam protegidos de estranhos, pois não há acesso aos seus computadores.
AVALIAÇÃO PROGNÓSTICA DOS COMAS O paciente comatoso oferece poucos elementos para a avaliação prognóstica. Caso esteja sedado, as dúvidas aumentam. Sedação residual? Evolução para estado vegetativo? Complicação metabólica contribuindo para manutenção do baixo nível de consciência? Crises epilépticas não convulsivas? O EEG nem sempre pode responder com objetividade a estas perguntas, mas pode contribuir na maioria dos casos. Os exemplos dados anteriormente ilustram esta afirmação.
MORTE ENCEFÁLICA O Conselho Federal de Medicina já estabeleceu critérios técnicos para a realização do EEG como exame confirmatório do diagnóstico de morte encefálica. Realizado o exame conforme suas recomendações, não deve ser encontrada qualquer atividade que possa ser identificada como de origem cortical por pelo menos 30 minutos contínuos. Exames sob sedação ou com interrupção recente da sedação não são aceitos. Se a duração da sedação foi breve (até 2 dias) deve-se respeitar um intervalo de 3 meia-vidas da droga e usar um antagonista, quando esse for disponível. Silêncio elétrico cerebral ou inatividade cerebral NÃO significa morte encefálica. Silêncio elétrico cerebral somente confirma diagnóstico de morte encefálica quando concomitantemente: 1. haja abolição de todos os reflexos de tronco cerebral; 2. o paciente não tenha sido submetido a hipotermia induzida (ambientes frigoríficos, imersão em águas geladas, cirurgia cardíaca com CEC e hipotermia, resfriamentos com mantas, gelo etc); 3. não esteja sob sedação e 4. não tenha usado sedação prolongada mesmo que já suspensa. A sedação prolongada (mais de 3 dias), quando interrompida, pode persistir como residual por várias semanas até que o paciente desperte e os antagonistas podem não ter qualquer ação nestes casos. Silêncio elétrico cerebral, se respeitadas as regras acima, significa morte neocortical, visto que o EEG avalia o córtex cerebral. Podemos, portanto, encontrar silêncio elétrico em pacientes com tronco cerebral íntegro, evoluindo para estado vegetativo que, nos conceitos atuais, não preenchem os critérios para o diagnóstico de morte encefálica.
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Neste capítulo, dedicado à monitoração, não podemos deixar de citar o BIS (Bispectral Index), que é utilizado em grande escala nas UTI`s Neurológicas, auxiliando grandemente no manuseio da sedação do paciente neurológico, pois possui sistema de fácil manipulação e rápida interpretação. O sistema consta basicamente na interpretação das alterações ocorridas no eletroencefalograma, decorrentes da sedação e analgesia. Estas alterações são representadas por um número, que varia de zero (indicando ausência de atividade cerebral) a cem (paciente desperto). Os dados são provenientes de três sensores acoplados às regiões frontal e t emporal do paciente, que ficam ligados a um monitor, que, por sua vez, recebe e interpreta as informações, transformando-as em números, tornando possível aumentar ou diminuir a sedação conforme o valor indicado. Valores do BIS relacionados à sedação: - de 70 a 100 → acordado, desperto, sedação leve; - de 60 a 70
→ estado hipnótico leve;
- de 40 a 60
→ estado hipnótico moderado;
- abaixo de 40 → estado hipnótico profundo.
BIBLIOGRAFIA 1. Gan TJ, et al. Bispectral index monitoring allows faster emergence and improved recovery from propofol, afentanil, and nitrous oxide anesthesia. Anesthesiology 1987;87 (4): 808-15 2. Song D. et al. Titration of volatile anesthetics using Bispectral index facilitates recovery after ambulatory anesthesia. Anesthesiologia 1997;87 (4): 842-48. 3. Johansen JW, et al. Hypnotic titration using Bispectral index: anesthetic emergence and recovery. Anesthesiology 1997;87 (3A): A422. 4. Bell S, et al. Factors facilitating PACU by pass in ambulatory surgery. Anesthesiology 1997;87 93A): A34. 5. L J Kaplan and H Bailey. Bispectral index monitoring of ICU pacients on continuous infusion of sedatives and paralytics reduce sedative drug utilization and cost. Critical Care, 2000. 4(supp 1):S110. Dr.Marcos Freitas Knibel - Chefe dos CTI´s dos Hospitais Cardio Trauma Ipanema e São Lucas Presidente da Comissão de Qualidade da AMIB Dr. Arthur Lago Martinez Filho - Rotina do CTI do Hospital de Clínicas Mário Lioni Médico Adjunto da equipe de emergência do Hospital Cardio Trauma Ipanema
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Oximetria cerebral transcraniana por espectrofotometria Observações prévias demonstravam preocupação crescente com o controle das lesões isquêmicas do encéfalo. O achado de áreas de infarto cerebral em 91% das necrópsias de vítimas de traumatismo crânio-encefálico (TCE) grave mostrava o aspecto desfavorável da lesão secundária na evolução desses pacientes(1). ROBERTSON & SIMPSON (2) relataram aumento na morbi-mortalidade, de 25% para 56%, em pacientes com TCE grave e lesões isquêmicas associadas. A lesão isquêmica é o evento final mais comum na destruição do tecido cerebral, quer por ação primária ou secundária, quer de forma difusa ou focal, ocorrendo em conseqüência de alterações permanentes ou temporárias do fluxo sangüíneo cerebral (FSC). Apesar da sua extrema complexidade funcional, o encéfalo tem metabolismo energético relativamente simples. Sua enorme avidez e dependência pelos nutrientes básicos, oxigênio e glicose, explica sua vulnerabilidade aos processos isquêmicos. Quanto maior for o tempo de isquemia e a queda do fluxo sangüíneo, para determinado estado metabólico, maior será a lesão cerebral. O controle precoce das condições desfavoráveis garante a preservação das células neuronais e diminui o dano definitivo. Isto é conseguido adequando-se o fluxo sangüíneo às necessidades metabólicas do encéfalo. O conhecimento do metabolismo e da hemodinâmica cerebrais (hemometabolismo cerebral) trouxe maior compreensão da fisiopatogenia relacionada às condições de sofrimento cerebral, seja este localizado ou difuso. Assim, para o estudo do hemometabolismo cerebral, a opção inicial foi a coleta de sangue do bulbo da veia jugular de forma intermitente e sua análise para determinação das variações da diferença arterio-venosa de oxigênio (DAVO2). Porém o estudo da DAVO2 não era o melhor método em virtude do efeito Bohr e das situações de anemia aguda. CRUZ & MINER(3) propuseram, então, a utilização da diferença das saturações da oxi-hemoglobina arterial e venosa (do bulbo da veia jugular) como método capaz de avaliar o acoplamento do FSC ao consumo cerebral de oxigênio (CCO2), sem a necessidade de quantificar quaisquer desses elementos, já que os valores da Hb e seu coeficiente são iguais no sangue arterial e venoso. Deram o nome a esta variável de extração cerebral de oxigênio (ECO 2), representada na seguinte fórmula:
ECO2 = SaO2 - SjO2 Onde: ECO2 = extração cerebral de oxigênio SaO2 = saturação da oxiemoglobina arterial e SjO2 = saturação da oxiemoglobina jugular. Além de facilitar os cálculos matemáticos, não sofrer interferência da anemia aguda e nem do efeito Bohr, esta variável apresenta simplicidade de interpretação. Os valores considerados normais da ECO2 variam de 24% a 42%. Assim quando os valores da ECO2 estiverem entre 24 e 42%, média de 31,6% (4), existe acoplamento entre o CCO2 e o FSC. Deve-se ter em mente o fato de que esta situação não está relacionada à análise dos valores absolutos dos parâmetros estudados, mas ao acoplamento das necessidades relativas. Quando os valores da ECO2 forem menores que 24% fica caracterizada a hiperemia cerebral (perfusão de luxo), estado hemometabólico no qual o FSC está além das necessidades cerebrais de oxigênio. Quando os valores da ECO2 forem maiores que 42% fica caracterizada a hipóxia oligêmica cerebral, estado hemometabólico no qual o FSC está aquém das necessidades cerebrais de oxigênio. Apesar desses conceitos serem desenvolvidos para a fase aguda do TCE difuso, tiveram por objetivo prevenir o dano isquêmico secundário provocado pelo controle inadequado da pressão intracraniana (PIC) e do metabolismo cerebral. O estudo da ECO2 pressupõe a análise do sangue venoso obtido no bulbo da veia jugular interna antes de sua saída do crânio. Nesta localização apenas 2 a 3% (máximo de 7%) do sangue tem origem extracerebral, principalmente das meninges e órbita(5), refletindo diretamente o metabolismo encefálico de forma global. Assim, enquanto algumas áreas apresentassem isquemia, outras poderiam apresentar hiperemia, tendendo o resultado final para o lado de maior predomínio, podendo passar despercebidos eventos metabólicos regionais ou focais.
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A cateterização do bulbo da veia jugular, para análise intermitente, só recentemente ganhou renovada atenção por causa do maior entendimento da fisiologia cerebral e dos avanços técnicos. O sangue venoso do bulbo da jugular é obtido mediante um catéter1, inserido por punção transcutânea, sendo a análise gasimétrica realizada de forma intermitente, tantas vezes quantas forem necessárias até a estabilização do quadro. A localização precisa da ponta do catéter é comprovada por estudo radiográfico na incidência de perfil da região cervical. A ponta deve estar acima do platô superior da segunda vértebra cervical. Apesar de segura, a punção não é isenta de riscos: infecção do SNC, trombose e/ou aumento da resistência à drenagem venosa (com conseqüente aumento da PIC), punção inadvertida da artéria carótida. Apresenta também algumas limitações: tempo de permanência do catéter, hipertensão intracraniana e/ou traumatismo cervical, que impedem a mobilização do paciente (6,7,8,9). Conforme demonstrado por SHEINBERG et al.(10), a duração da hipóxia oligêmica pode variar entre 15 minutos e 11 horas, média de 35 minutos, o que dificulta o uso da técnica intermitente, pois nem sempre a coleta de sangue coincide com os eventos hipóxicos. Ulteriormente foram desenvolvidos novos catéteres2 que são instalados da mesma forma e permitem a monitoração contínua da oximetria no bulbo da veia jugular, mediante a leitura com fibra óptica. Esses catéteres apresentam, além da fibra óptica, lúmen que permite a coleta de amostras de sangue para calibração do aparelho de leitura. O advento da monitoração contínua conferiu mais precisão e facilidade ao método. No entanto, 50% das quedas da SjO2 são causadas pelo incorreto posicionamento do catéter e/ou por calibração incorreta do aparelho(10). As dificuldades e limitações da análise da oximetria da veia jugular, de forma contínua ou intermitente, motivaram a busca de novo método, não invasivo, de monitoração da saturação regional de oxigênio (SrO2) que permite o tratamento de pacientes com doenças neurogênicas difusas. A possibilidade de aferição da SrO2 pela oximetria cerebral transcutânea, de forma contínua e não invasiva, tornou possível a monitoração dos padrões hemometabólicos em tempo real. O método é baseado no uso do oxímetro com espectrofotometria através de luz próxima ao infravermelho. FREDERICK WILLIAM HERSCHEL, em 1880, descreveu a existência da luz infravermelha. Suas observações não foram confirmadas até os trabalhos pioneiros de AMPÈRE, que firmemente estabeleceu a existência da luz infravermelha (11). A propagação da luz infravermelha através de tecidos biológicos não era totalmente compreendida. Porém, através da lei de BEER-LAMBERT foi possível interpretar a atenuação de propagação de um comprimento de onda específico da luz infravermelha, pressupondo que a dispersão da luz era mínima. O princípio era baseado na transparência relativa dos tecidos biológicos para luz com freqüência próxima à do infravermelho (700 a 1000 nm) e na existência de substâncias cromáticas dentro desses tecidos, as quais estão presentes em concentrações variáveis e que também têm a propriedade de absorção de luz de acordo com sua oxigenação. Assim, se emitíssemos um comprimento de onda conhecido, próximo ao infravermelho, através de um tecido, e captássemos contra-lateralmente o sinal dos fótons não absorvidos, poderíamos determinar a concentração de oxiemoglobina. Surgia a espectrofotometria por transmissão, método que seria largamente empregado nos oxímetros de pulso. Apesar das dificuldades com a calibração do aparelho e a interpretação dos resultados, a aplicação do método de espectrofotometria por transmissão, para medição da oxigenação tecidual periférica, estava disponível desde a década de 30(12,13,14,15). Esses autores utilizaram dois comprimentos de onda diferentes, um para medir a concentração da substância cromática e o outro para compensar a perda de luz não específica pelo tecido. No tecido cerebral existem pelo menos três dessas substâncias: a oxi-hemoglobina, a deoxi-hemoglobina e, com menor efeito, algumas enzimas, tais como a citocromo oxidase a3 e os terminais da cadeia respiratória mitocondrial. O conteúdo de hemoglobina no interior do tecido encefálico é de aproximadamente 600 a 1000 mg/100mg de tecido, sendo várias vezes maior que a concentração do citocromo a3. Desta forma a hemoglobina é a principal substância cromófora do encéfalo. JÖBSIS(16) introduziu o método para aferir, de forma não invasiva, a oxigenação cerebral. O primeiro equipamento (espectrofotometria próxima ao infravermelho convencional) continha quatro diodos de laser que pulsavam seqüencialmente com comprimento de onda de 775, 805, 845 e 904 nm e pico de 10w por pulso. As luzes dos diodos de laser eram transmitidas através de fibras ópticas. Alguns centímetros à frente, um diodo de fotografia coletava a 1 IntracathR – Becton-Dickinson Vascular Access (16 GA – 12IN), Sandy, Utah, USA. 2 Catéter 4F 40 cm Baxter Edwards, Baxter Healtcare, Santa Ana, CA, USA. Opticath 4F 40 cm (Oximetrics 3 System), Abbott Laboratories, North Chicago, IL, USA.
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luz transmitida. Os dados de absorção eram convertidos em concentração da substância em estudo e exibidos, em tempo real, na tela de um monitor. Apesar do método ser de operacionalidade complexa, foi pioneiro na monitoração da oximetria cerebral não invasiva. Porém, a falta de modelo experimental para aferição dos resultados obtidos prejudicava sua interpretação. Os valores iniciais partiam de um nível básico arbitrário e a mensuração mostrava-se difícil. WAN et al. (17) demonstraram que a luz próxima do infravermelho (600 a 1100 nm) é capaz de penetrar o couro cabeludo e o crânio humano atingindo alguns centímetros de profundidade. Experiências com fetos e recémnascidos(18,19,20,21) demonstraram que nem o crânio ou o couro cabeludo alteravam significativamente a absorção da luz próxima ao infravermelho. Até então acreditava-se que a distância percorrida pelo fóton era igual à distância entre o transmissor e o receptor. Por isso eles ficavam colocados contralateralmente. COPE et al.(22) e EDWARDS et al.(23) já estimavam que os fótons poderiam viajar uma distância intracraniana muito maior, respectivamente, 4,3 e 5,0 vezes a distância entre o transmissor e o receptor. Essas observações foram mais tarde confirmadas por WYATT, COPE, DELPY (24), que mediante estudos da transmissão espectroscópica, em seis fetos que morreram de complicações pré-termo, demonstraram que os fótons podem viajar 4,39 mais ou menos 0,28 vezes a distância entre o transmissor e o receptor. Este fator foi determinado por estudos do tempo de deslocamento dos fótons, percorrendo o crânio e hemisférios cerebrais. Estes estudos demonstraram o alto potencial para dispersão dos fótons, quando atravessam tecidos de média densidade, como o cerebral. EGGERT & BLAZEK (25) sugeriram e DELPY et al.(26) comprovaram que uma significante penetração no couro cabeludo, crânio e encéfalo era possível, com pouca atenuação da luz próxima ao infravermelho. Na verdade no espectro de 600 a 900 nm, a redução na absorção na substância branca encefálica é associada a um concomitante aumento na reflexão da luz. Surgia a espectrofotometria por reflexão. Esse novo modelo apresentava como vantagem o fato de monitorar uma área restrita do encéfalo, ao contrário do modelo de transmissão, no qual todo o caminho entre o transmissor e o receptor era analisado, o que tornava os dados menos precisos e mais generalizados. De acordo com esse conceito, os fótons refletidos descrevem uma parábola através dos tecidos entre o transmissor e o receptor. CHANCE et al.(27) conseguiram aproveitar o potencial máximo da espectrofotometria por reflexão, posicionando lado a lado o detector de luz e o transmissor. Assim, se a distância entre a fonte de luz e o receptor for aumentada ou diminuída, a profundidade de penetração dos fótons dentro do encéfalo será, respectivamente, maior ou menor. Diante das evidências de aplicabilidade do método, foi idealizado um aparelho do tipo INVOS (“In Vivo Optical Spectroscopy”) (INVOS 2910 – SomaneticsR) pioneiro na monitorização por espectrofotometria. McCORMICK et al.(28) injetaram o traçador indocianina verde em cinco adultos submetidos à endarterectomia da carótida e documentaram o trânsito intracraniano do traçador, em “bolus”, com ótimo sinal, comprovando a capacidade da espectrofotoscopia em detectar alterações intracranianas, utilizando o aparelho INVOS 2910. Mais recentemente surgiu o aparelho INVOS 3100 (substituindo o INVOS 2910), que usa vários comprimentos de onda para diferenciar a oxi-hemoglobina da hemoglobina reduzida. Assim, quanto maior a quantidade de oxi-hemoglobina no tecido cerebral, maior será o valor registrado pelo aparelho. O valor obtido traduz uma mistura da oxi-hemoglobina encontrada nos quatro centímetros cúbicos de tecido cerebral analisado. Desta forma, em dado momento, 75% da oxi-hemoglobina estão no sangue venoso, 20% no arterial e 5%, nos capilares. Conforme os resultados obtidos por GIBBS et al.(35), em indivíduos normais, a saturação arterial variou de 91,2 a 95,8% (média 93,9%) e a venosa, no bulbo da veia, de 55,3 a 70,7% (média 61,8%).
CARACTERÍSTICAS TÉCNICAS O aparelho INVOS 3100 substituiu o INVOS 2910 por ser de mais fácil manejo e maior confiabilidade, sendo o primeiro espectrofotômetro a mensurar a oximetria cerebral focal de forma contínua e não invasiva, tendo sido aprovado pelo FDA (Food and Drug Administration) nos Estados Unidos da América em 1992 (foto 1). Nesse aparelho os dados são coletados por um sensor especial chamado somatosensor. No início, a distância entre os receptores e o transmissor era de 10 mm (para o de superfície) e 25 mm (para o de profundidade). Com o objetivo de conseguir maior penetração intracraniana essas distâncias foram aumentadas para 30 e 40 mm, respectivamente (foto 2). Vários autores (11,29,30,31,32,33,34) descreveram o funcionamento do INVOS 3100 e os princípios físicos aplicados para
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Figura 1. Curva de Langfitt: relação volume x pressão
intracraniana
A relação de complacência não é linear, e a complacência diminui à medida que o volume dos conteúdos intr acranianos aumenta. Inicialmente, mecanismos compensatórios permitem que o volume cresça com pequenas elevações de pressão. Estes mecanismos incluem o deslocamento do líqüor para o saco tecal e a diminuição no volume de sangue por vasoconstrição e drenagem extracraniana. Entretanto, quando estes mecanismos de compensação se esgotam, aumentos significativos na pressão ocorrem mesmo com pequenos aumentos no volume, levando a uma PIC anormalmente elevada. Além disso, a velocidade de mudança no volume do conteúdo intracraniano determina seu efeito na PIC. Mudanças que ocorrem lentamente produzem muito menos efeito na PIC que aquelas que ocorrem rapidamente. Isso ocorre clinicamente em pacientes com grandes tumores no SNC e que têm PIC normal ou pouco elevada e outros pacientes com pequenos hematomas e elevações sintomáticas na PIC.
FLUXO SANGÜÍNEO CEREBRAL Com o aumento significativo da PIC, uma injúria cerebral adicional pode resultar da compressão do tronco cerebral ou pela redução do fluxo sangüíneo cerebral (FSC). O FSC é uma função da diferença de pressão através da circulação cerebral dividida pela resistência cerebrovascular, de acordo com a lei de Ohm: FSC = (PAC – PVJ) / RVC onde, PAC é pressão arterial carotídea, PVJ é pressão venosa jugular e RVC é resistência vascular cerebral. A pressão de perfusão cerebral (PPC) pode ser usada como uma informação clínica da perfusão cerebral. A PPC é definida como a pressão arterial média (PAM) menos a pressão intracraniana (PIC): PPC = PAM - PIC
Auto-regulação: o FSC normalmente é mantido num nível relativamente constante pela auto-regulação da RVC dentro de uma faixa da PAM (60 a 150 mmHg). Elevaçõe s da PAM são acompanhadas de vasoc onstrição e diminuições da pressão arterial são compensadas com vasodilatação. Então, a RVC mantém o FSC estável, dentro dos seus limites de compensação, protegendo a perfusão cerebral das pequenas e moderadas variações fisiológicas da PAM. Entretanto, a auto-regulação da RVC pode se tornar disfuncionante em certos est ados patológicos, principalmente no trauma e na doe nça cerebrovascular. Nestas situações, o cérebro pode se tornar muito sensível mesmo a pequenas variações da PAM e da PPC.
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a construção do aparelho. A luz infravermelha é gerada por uma fonte incandescente e dirigida através de filtros, que a dividem em cinco comprimentos de onda: 672, 726, 750, 803 e 840 nm. O coeficiente de absorção do sangue depende do seu grau de oxidação. Em termos médicos, o grau de oxidação corresponde à porcentagem de saturação de oxigênio. As alterações no coeficiente de absorção são usadas para calcular a oximetria cerebral. Assim, quanto menor o coeficiente de absorção, em dado comprimento de onda, maior será a saturação de oxigênio no sangue. O ponto isosbéstico é o comprimento de onda no qual ocorre o cruzamento das curvas de hemoglobina reduzida e a oxidada. Conforme foi demonstrado por KLOSE et al.(33) o ponto isosbéstico ocorre no comprimento de onda de 803 nm e seria utilizado como referência. Um microcomputador controla o tempo de liberação dessa luz para cabos de transmissão de fibra óptica até o somatosensor. O somatosensor é constituído por um LED (Light Emitting Diodes) e dois sensores de recepção, dispostos em uma superfície auto-adesiva e ligeiramente côncava, que se adapta, preferencialmente, à região frontal do crânio, conforme especificação do fabricante, que prioriza o lado do hemisfério dominante. A luz emitida em uma das extremidades pelo LED é captada pelos fotodetectores na extremidade oposta, é transformada em impulsos elétricos, enviada a um pré-amplificador e, então, para a tela do monitor. O primeiro sensor de recepção (sensor de superfície, localizado a 30 mm do LED) capta apenas a luz que atravessa a pele, o tecido subcutâneo e o osso. O segundo (sensor de profundidade, localizado a 40 mm do LED) capta a luz que atravessa todas as estruturas anatômicas até cerca de quatro centímetros na profundidade do tecido cerebral. Conforme foi demonstrado anteriormente, os fótons podem penetrar 4,39 + ou - 0,28 vezes a distância entre o transmissor e o receptor (Figura 1). O programa do computador do aparelho é capaz de fazer a subtração dos dados captados pelos sensores de profundidade e de superfície, restando apenas os valores da oximetria do tecido cerebral. Os parâmetros de normalidade da oximetria cerebral, predominantemente venosa, situam-se entre 55% e 75%. Devido à mistura de sangue arterial e venoso, os valores da oximetria mostrados pelo aparelho podem ser cerca de 7 a 8% maiores do que aqueles obtidos pela análise direta do sangue coletado do bulbo da veia jugular, sem que isto represente uma falsa diminuição da ECO 2. Os valores, em porcentagem, da saturação de oxigênio são mostrados em tempo real. As informações podem ser armazenadas por até 24 horas e apresentadas em forma de curva de tendência ou em gráfico, cujas variáveis são a saturação e o tempo em minutos. Os resultados obtidos pela monitoração transcutânea foram confirmados em diversos trabalhos pela medição invasiva direta e pela correlação com a saturação estimada, calculada conforme a seguinte fórmula:
Saturação estimada = x(SaO2) + (1-x)(SvO2) Onde x é a porcentagem do volume total de sangue cerebral arterial regional, SaO2 é saturação arterial sistêmica de oxigênio e SvO2 é a saturação venosa de oxigênio do sangue misto. Destacamos os estudos de McCORMICK et al. (30,31,36) que utilizaram a saturação estimada para comparar aos resultados da oximetria cerebral transcutânea. A intensidade de transmissão e a intensidade de incidência em cada comprimento de onda foram processados mediante um algoritmo, baseado na lei de Beer-Lambert:
I(w) = I(w)o e –aCs (1) onde I(w) = intensidade da luz transmitida em um comprimento de onda w, I (w)o = intensidade da luz incidente no comprimento w, a = coeficiente de extinção molar da oxiemoglobina ou hemoglobina, C = distância que o fóton atravessa no tecido cerebral. Como no encéfalo existem pelo menos três substâncias cromóforas com coeficientes de extinção molar e concentrações diferentes, a lei de Beer-Lambert foi modificada:
-ln I(w) / I(w)o = Σn j=1 a(w,j) C(j)s (2) Como o coeficiente de extinção molar de uma substância cromófora “in vivo” pode ser apenas estimado pelo valores obtidos “in vitro” e como a distância que o fóton atravessa no tecido é desconhecida, o conteúdo tissular de uma única substância cromófora de interesse não pode ser determinado quantitativamente. Assim, melhor que trabalhar com valores qualitativos isolados, optou-se pela determinação da relação entre os conteúdos totais de
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oxi-hemoglobina e de hemoglobina. Isto é conseguido utilizando-se vários comprimentos de onda e gravando-se apenas os valores das substâncias em estudo. A equação anterior foi modificada, buscando-se a relação oxi-hemoglobina/hemoglobina. Se a absorção em um segundo comprimento de onda (w’), fosse subtraída da absorção no comprimento de onda w, obter-se-ia a seguinte expressão derivada:
-ln I(w) / I(w)o + ln I(w’) / I(w’)o = Σn j=1 (a(w,j) - a(w’,j)) C(j)s (3) Tudo que está à esquerda do sinal = é diretamente medido e pode ser substituído pela variável M. A diferença dos coeficientes de extinção molar foi substituída pela variável d na fórmula seguinte: M(w) = -ln I(w) / I(w)o + ln I(w’) / I(w’)o d(w,j) = a(w,j) - a(w’,j) A expressão (3) pode ser reduzida a uma notação muito mais simples:
M(w) = Σn j=1 d(w,j) C(j)s (4) Esta expressão é resolvida fazendo-se as medidas no comprimento de onda (N) para resolver C(j)s (oxi-hemoglobina) e C(j´)s (deoxi-hemoglobina), independentemente. Estes valores não representam o conteúdo cromóforo atual, mas são proporcionais a ele. A variável s, embora seja função da concentração da hemoglobina, é considerada invariável com o comprimento de onda estreito, na faixa de 700 a 850 nm, podendo, portanto, ser eliminada do cálculo da relação deoxi-hemoglobina/oxi-hemoglobina C(2) s / C(1) s = C(2) / C(1) = Hr (5) A variável Hr representa a relação deoxi-hemoglobina/oxi-hemoglobina convertida para porcentagem de saturação da hemoglobina, como se observa na fórmula seguinte: 100/(1 + Hr) = 100*[HbO2] / ([Hb] + [HbO2]) = % saturação de hemoglobina regional (SrO2) (6) Concordamos com CRUZ(37) quando afirma que a aferição da oximetria cerebral transcutânea permite apenas monitoração encefálica focal, devendo-se evitar o termo regional, rotineiramente utilizado na literatura. Três aspectos predominam nas críticas, ao método, encontradas na literatura (37,38,39,40,41,42,43,44): 1) falta de resolução espacial, sofrendo interferência do sangue extracraniano; 2) análise apenas focal do hemometabolismo cerebral (SrO2); 3) falta de um padrão ouro para validar os resultados obtidos. Nossas observações durante a monitoração do hemometabolismo cerebral em outras situações (vasoespasmo, HSA, AVCI, AVCH, TCE), demonstra que o acompanhamento concomitante da SjO 2 e da SrO2 fornecem informações complementares importantes. Obviamente que existem limitações, mas estamos no início de nova era, na qual a monitoração confiável e minimamente invasiva do hemometabolismo cerebral está mais perto do que se possa imaginar. Acreditamos que a utilização rotineira destes métodos em UTI bem preparada, constituir-se-á em prática comum e determinará a expansão da monitoração dos parâmetros encefálicos. Na verdade, esta área de atuação não acompanhou, de maneira adequada, o avanço técnico e científico observado em outros setores das neurociências nas últimas décadas. O crescimento, desenvolvimento e divulgação das técnicas de monitoração do hemometabolismo cerebral garantirão melhor controle evolutivo do paciente com risco de dano encefálico, global ou regional, minimizando as lesões neurológicas dele decorrentes. Finalizando, devemos mencionar que somente a indicação correta, bem como o uso adequado das técnicas de monitoração do hemometabolismo do encéfalo, poderão garantir a sua integridade, como, aliás, ocorre com qualquer outro método atualmente disponível para o acompanhamento de doentes com lesões neurológicas ou na prevenção destas.
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• Piora de 2 ou mais pontos na escala de Glasgow
A monitoração da PIC não está regularmente indicada em pacientes acordados e capazes de seguir comando verbal. Uma exceção pode ser o paciente com risco de HIC e que será submetido à anestesia geral ou sedação profunda prolongada, tornando impossível a monitoração clínica durante algumas horas.
Tomografia computadorizada (TC): embora a TC possa sugerir uma PIC elevada baseada numa lesão com efeito de massa, desvio da linha média ou apagamento dos sulcos, cisuras e cisternas basais. Pacientes sem esses achados também podem ter HIC ou desenvolvê-la durante a internação em 10 a 15%. Outros estudos demonstram que até um terço dos pacientes com TC normal inicial desenvolvem alterações nas TC subseqüentes nos primeiros dias após um TCE fechado. Estes dados demonstram a importância da monitoração da PIC em pacientes de alto risco e o papel da TC seqüencial em pacientes que desenvolvem PIC elevada durante a hospitalização. Desde que a monitoração da PIC está associada a pequeno risco de complicações, incluindo infecção e hemorragia intracraniana, é razoável tentar limitar seu uso aos pacientes com maior risco de HIC.
TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA O tratamento da HIC pode ser dividido sistematicamente em 3 fases: abordagem geral, tratamento de 1ª linha e tratamento de 2ª linha. A abordagem geral é composta de uma série de condutas que devem ser instituídas em todos os pacientes com injúria neurológica e risco de HIC. Nos pacientes com HIC estabelecida, as condutas da abordagem geral devem ser otimizadas ao máximo e servem de base ao acréscimo de qualquer outra forma de tratamento. As formas de tratamento de 1ª linha devem ser rapidamente instituídas quando as condutas gerais não forem suficientes para controlar a HIC. Estes tratamentos geralmente não necessitam de monitoração especial adicional, além da monitoração da PIC. Quando estes tratamentos também não forem suficientes, estes pacientes podem ser considerados refratários ao tratamento geral da HIC e algumas das formas de tratamento de 2ª linha devem ser instituídas. Nestes casos, a escolha de qual ou quais tratamentos utilizar, deve ser individualizada e pode ser guiada por alguma forma de monitoração adicional, como por exemplo, a monitoração da SjO 2.
ABORDAGEM GERAL O melhor tratamento para a HIC é a resolução imediata da causa da elevação da PIC. Exemplos incluem: drenagem de um hematoma, ressecção de um tumor, derivação liqüórica nas hidrocefalias e tratamento das alterações metabólicas subjacentes. Qualquer outra forma de tratamento da HIC é secundária quando existir uma causa cirurgicamente tratável. Por isso, a abordagem de uma paciente com suspeita de HIC ou com HIC confirmada sempre tem uma TC no início. Independente da causa, a HIC é uma emergência médica e seu tratamento deve ser iniciado o mais rápido possível. Além do tratamento específico da causa básica existem manobras que devem ser aplicadas a todos os pacientes e outras que devem ser reservadas para algumas situações específicas.
Ressuscitação clínica: a avaliação e o suporte da ventilação, oxigenação, pressão arterial e perfusão tecidual são fundamentais e aplicáveis a todos os pacientes indistintamente. Hipoventilação, hipoxemia e hipotensão arterial devem ser imediatamente corrigidas (ABCs). Se uma PIC elevada for suspeitada, cuidado deve ser tomado para minimizar maior elevação durante a intubação, com posicionamento correto do paciente e sedação adequada. Hipotensão arterial e hipoxemia podem induzir a vasodilatação cerebral reativa, hipertensão intracraniana e hipoperfusão cerebral. Abordagem de emergência: alguns pacientes com herniação cerebral podem se apresentar com manifestações clínicas evidentes de HIC e herniação (Tabela1). Nestes casos, após ressuscitação clínica adequada (ABCs), medidas imediatas podem ser instituídas até que um detalhamento maior possa e star disponível, através dos estudos radiológicos e da monitoração da PIC. A abordagem de emergência, indicada para todos os pacientes com sinais clínicos de herniação, inclui:
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• Elevação da cabeceira do leito até 30º e posição • Manitol intravenoso (1
neutra da cabeça
a 2,0 g/Kg)
• Hiperventilação otimizada para manter PaCO2 em 25 a 30 mmHg
Concomitantemente, uma avaliação clínica mais detalhada deve ser implementada, incluindo história clínica, exame neurológico detalhado e neuroradiologia. Pacientes com sinais clínicos de deterioração devem ser tratados e rapidamente levados para um diagnóstico tomográfico e para um tratamento cirúrgico, se indicado. Hiperventilação pode ter efeitos deletérios por isquemia cerebral e somente deve ser usada na fase inicial do tratamento da HIC, nos pacientes que estão rapidamente descompensando, apesar das outras medidas instituídas. Do contrário, a PaCO2 inicial deve ser mantida entre 35 e 40 mmHg.
Monitoração da PIC e a decisão de tratar: se um diagnóstico de PIC elevada for suspeitado e uma causa imediata não é identificada, então a PIC deve ser monitorada. A escolha do tipo de monitor de PIC empregado deve ser baseada nas vantagens e desvantagens discutidas na aula de monitoração da PIC. O objetivo da monitoração da PIC e do tratamento da HIC é a manutenção da PIC abaixo de 20 mmHg e da PPC acima de 60 mmHg. Qualquer intervenção somente deve ser instituída após a PIC manter-se acima de 20 mmHg por mais de 5 a 10 minutos, desde que elevações transitórias da PIC podem ocorrer com a tosse, movimento, períodos de aspiração e assincronia com o ventilador. A identificação de ondas patológicas, com rápidas e repetitivas elevações da PIC também indica necessidade de intervenção.
Administração de líquidos e controle metabólico: em geral, pacientes com PIC elevada não necessitam de restrição de líquidos. Eles devem ser mantidos euvolêmicos e com a osmolaridade plasmática de normo a hiperosmolar. Rotineiramente, eles devem receber solução salina normal e restrição de água livre. Hipovolemia acarreta diminuição do FSC e lesão neurológica secundária e deve ser evitada a todo custo. O valor maior da ressuscitação com colóide ou cristalóide é inconclusível neste momento. Uma atenção especial deve ser dirigida para evitar hiperglicemia nos pacientes com doença neurológica grave. Uma glicemia abaixo de 150 mg/dl deve ser perseguida. A osmolalidade sérica deveria ser mantida acima de 280 mOsm/l e o melhor é mantê-la entre 295 e 305 ou até 320 mOsm/l. Hiponatremia é comum nos pacientes com HIC, principalmente nos pacientes com hemorragia subaracnoídea, e deve ser evitada ou prontamente tratada.
Sedação e analgesia: a manutenção de uma sedação e analgesia apropriadas podem diminuir a PIC por redução da demanda metabólica, da assincronia com o ventilador, da congestão venosa e da resposta simpática de hipertensão e taquicardia. Propofol é utilizado com bons efeitos e pode ser titulado rapidamente para permitir um nível de sedação desejado e permitir reavaliação neurológica freqüente, devido a sua meia-vida curta. Outras drogas como midazolam, geralmente associado a fentanil contínuo ou morfina inter mitente também tem bons efeitos. A dexmedetomedina pode ser uma droga promissora. Os bloqueadores neuro-musculares só devem ser usados por curtos períodos, e se possível, evitados completamente. Controle da pressão arterial (PA): em geral, a PA deve ser suficiente para manter uma PPC maior que 60 mmHg. Adequada ressuscitação de volume e uso de drogas vasopressoras parecem seguras e não acarretam maior elevação da PIC. O controle da PA é particularmente relevante nos pacientes sedados, onde hipotensão iatrogênica pode ocorrer. Hipertensão arterial deve ser tratada somente se a PPC exceder 120 mmHg. Muito cuidado deve ser tomado para evitar uma PPC abaixo de 60 mmHg ou, como já discutido, uma “normalização” da pressão arterial em pacientes previamente hipertensos. Qualquer dessas duas situações pode se acompanhar de diminuição crítica do FSC e injúria isquêmica adicional.
Posicionamento: pacientes com risco de PIC elevada ou com PIC certamente alta devem ser posicionados para maximizar o retorno venoso cerebral, sem causar queda significativa na PPC. Em geral, nos pacientes hemodinamicamente estáveis, uma elevação da cabeceira a 30º satisfaz estas duas exigências e tem-se demonstrado que a PIC
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apresenta uma queda nesta posição. Além disso, a cabeça deve ser mantida numa posição neutra, evitando flexão ou rotação excessiva do pescoço (para não bloquear o fluxo jugular) e minimizando qualquer manobra que acarrete uma resposta de Valsalva (para não aumentar a pressão intratorácica).
Demanda metabólica: uma demanda metabólica cerebral aumentada resulta em aumento do FSC e pode elevar a PIC por aumento no volume de sangue intracraniano. Além disso, uma demanda metabólica aumentada, sem um FSC que a satisfaça, pode acarretar isquemia e injúria regional. Contrariamente, uma diminuição na demanda metabólica pode reduzir a PIC pela redução no FSC e prevenir injúria. Se necessário, após sedação adequada, alguns pacientes podem necessitar de bloqueio neuromuscular (BNM), mas só por curtos períodos. O uso de BNM pode aumentar o risco de infecção, miopatia e escaras. Febre aumenta o metabolismo cerebral e injúria cerebral adicional em modelos animais foi demonstrada. Portanto, o tratamento da febre deve ser agressivo, incluindo antitérmicos e esfriamento físico, em pacientes com HIC. Convulsões podem complicar um quadro de HIC ou contribuir para elevá-la ainda mais. Tratamento anticonvulsivante deve ser rapidamente instituído se crises convulsivas são identificadas ou suspeitadas. Tratamento profilático pode ser necessário em casos onde a incidência de crise é alta ou quando seu aparecimento pode levar à injúria cerebral secundária significativa. Todos os pacientes com HIC devem receber tratamento profilático.
TRATAMENTO ESPECÍFICO Como mencionado acima, o melhor tratamento da PIC elevada é o tratamento da causa imediata subjacente. Se isso não for possível ou não foi suficiente, uma série de passos deve ser iniciada para reduzir a PIC e minimizar lesão cerebral adicional. Em todos os casos, o médico deve ter em mente os itens de ressuscitação, redução do volume intracraniano e reavaliação freqüente. Tratamento de 1ª linha
Remoção de lesão com efeito massa ou de líquor: lesão com efeito massa associada a uma elevação da PIC deve ser removida sempre que possível e rapidamente. Da mesma forma, quando hidrocefalia for identificada, uma derivação ventricular deve ser empregada. Drenagem liqüórica pode auxiliar no controle da PIC, sendo relativamente fácil e disponível quando presente uma derivação ventricular externa. O líqüor deve ser removido lentamente, principalmente em pacientes com hidrocefalia sintomática por hemorragia subaracnoídea, para evitar sangramento recorrente. Idealmente, o líqüor é removido em alíquotas de 1-2 ml de cada vez, permitindo que a PIC diminua gradualmente.
Osmoterapia: as substâncias hiperosmóticas aumentam a osmolaridade sérica e têm duas ações complementares: 1) uma expansão quase imediata do volume plasmático, elevando o FSC, diminuindo o hematócrito e a viscosidade sangüínea, com conseqüente melhora da perfusão e oxigenação cerebral; e 2) um efeito osmótico após 15 a 30 minutos, com redução do volume cerebral por drenar a água livre do tecido cerebral para a circulação, desidratando o parênquima cerebral normal e aumentando a complacência intracraniana. Esta ação das substâncias hiperosmóticas requer uma barreira hematoliqüórica intacta para exercer sua ação. A eliminação urinária dos diuréticos osmóticos pode acarretar desidratação e perda de eletrólitos. O agente mais comumente utilizado é o manitol, numa solução a 20% e dado em bolus de 0,5 a 2,0 g/Kg no ataque. Doses subseqüentes podem ser utilizadas na dose de 0,25 a 0,75 g/Kg em bolus, a cada 15 ou 30 minutos, para manter PIC abaixo de 20 e evitando a elevação da osmolalidade acima de 320 mOsm/l. O uso do manitol em pacientes com insuficiência renal é relativamente contra-indicado. O efeito de queda na PIC é geralmente evidente após alguns minutos, tem seu pico em 30-45 minutos e dura 2 a 12 horas. Algumas descrições mostram o potencial de um efeito rebote, provavelmente porque, após o uso repetido do manitol, ele entra no tecido cerebral através de uma barreira hematoencefálica lesada e reverte o gradiente osmótico. A hipovolemia induzida pelo manitol também pode elevar a PIC.
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Parâmetros úteis na monitoração da ação do manitol são o controle do sódio sérico, da osmolalidade sérica e da função renal. Complicações freqüentes são hipernatremia, osmolalidade sérica anormalmente elevada (acima de 320mOsm/l), hipovolemia hipovolemia e necrose ne crose tubular aguda. Além disso, o manitol pode diminuir a pressão arterial e, nessas ocasiões, se necessita otimizar a PPC com volume ou vasopressores. vasopressores. Furosemida pode exacerbar as ações do manitol, mas também acarreta maior hipovolemia e hipocalemia. A solução salina hipertônica (SSH), em soluções a 3%, 7,5% ou 23,4%, administrada rapidamente, nos volumes de 100 a 250 ml, é usada também com efeitos similares ao manitol, mas em geral é mais potente. Sua ação como expansor plasmático e rápida correção da hipoperfusão cerebral, torna sua indicação ideal na ressuscitação aguda do paciente com politrauma e trauma craniencefálico associados. Muitos pacientes com HIC refratária à administração de manitol podem responder à SSH. A elevação da natremia (freqüentemente acima de 160 mEq/l) não é relacionada a qualquer problema clínico ou neurológico significativo. Se hiponatremia significativa não estava presente antes da administração da SSH, mielinólise pontina central não é descrita como uma complicação.
Corticosteróides: os corticosteróides não são úteis no tratamento da PIC elevada por infarto, hemorragia e TCE. Eles podem ter um efeito benéfico na HIC por tumor ou infecção cerebral. Nesses casos, o uso de dexametasona (geralmente bolus de 10 mg EV, EV, seguido por 4 a 10 mg cada 6 horas) está associado a uma diminuição na PIC. TRATAMENTOS DE 2ª LINHA Hiperventilação: o uso da ventilação mecânica para diminuir a PaCO 2 a 26-30 mmHg mmHg demonstra reduzir reduzir rapidamente a PIC através de vasoconstrição e diminuição no volume de sangue intracraniano. Se insuficiente para controlar a HIC, e se não acarretou isquemia cerebral, valores menores de PaCO 2 (20-25 mmHg), com o uso de hiperventilação otimizada (monitoração concomitante da SjO 2) podem ser tentados após 15 minutos. Uma mudança de 1 mmHg na PaCO2 está associada a uma alteração de 3% no FSC. O efeito da hiperventilação na PIC inicia-se quase imediatamente, mas é de curta duração (uma a doze horas). A alcalose respiratória induzida pela hiperventilação é o que determina seu efeito e este se perde à medida que a alcalose é revertida pela eliminação renal de bicarbonato. Após Após a hiperventilação terapêutica, a freqüência respiratória deve ser normalizada lentamente nas próximas próxim as horas para evitar um aumento rebote da PIC. A hiperventilação terapêutica deve ser considerada uma intervenção de emergência em pacientes com HIC e que estão em evidente descompensação (síndromes (s índromes de herniação). Outro possível uso da hiperventilação é em pacientes com PIC elevada e não responsiva às manobras de ressuscitação, sedação, manitol, etc. Neste caso, como a hiperventilação tem o potencial de diminuir a PIC, mas também causar isquemia cerebral deletéria, a hiperventilação otimizada pode ser utilizada. Desta forma, uma monitoração concomitante da SjO 2 pode ser útil na decisão de quando iniciar a hiperventilação e até quando mantê-la. A hiperventilação é uma boa indicação quando a SjO2 estiver normal ou alta e, após iniciada, cuidar para que ela não caia abaixo de 55%.
Barbitúricos: o uso de barbitúricos na HIC está relacionado à sua capacidade de reduzir o metabolismo cerebral e o FSC nas áreas onde o acoplamento metabólico está preservado, diminuindo diminuindo a PIC. Tionembutal é geralmente usado, com uma dose de ataque de 3 a 10 mg/Kg, em bolus, seguido de 1 a 4 mg/Kg/h. O tratamento deve ser monitorado pela resposta na PIC, na PPC e atenção aos efeitos adversos, principalmente hipotensão arterial e predisposição à infecção. O EEG mostrando surto-supressão indica efeito máximo do barbitúrico. O barbitúrico deve ser mantido por pelo menos até 24 horas após o controle da PIC e retirado lentamente nas próximas 24 horas. O valor do uso dos barbitúricos é controverso. Embora os estudos claramente demonstrem um controle da HIC em proporções significativas significativas de pacientes com elevação da PIC anteriormente refratária, esta forma de tratamento não parece diminuir a mortalidade nem melhorar o prognóstico neurológico neurológico dos pacientes no longo prazo. A hipotensão pode ser controlada com uso de reposição volêmica e vasopressores. Outro problema gerado com o uso de barbitúricos é a perda do exame neurológico como monitor de evolução, requerendo monitoração da PIC, da PPC e eletroencefalográfica contínua ou freqüente.
Hipotermia: a hipotermia também diminui o metabolismo cerebral, o FSC e a PIC, além de poder exercer um efeito
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cerebral protetor potencial. A hipotermia pode diminuir a PIC quando outras terapêuticas não forem efetivas e alguns trabalhos demonstram melhora prognóstica no longo prazo. Os principais efeitos colaterais são arritmias cardíacas, coagulopatia coagulopatia e predisposição à infecção. Hipotermia pode ser conseguida com o esfriamento esfr iamento do corpo, incluindo cobertas frias, para diminuir a temperatura central até 32 a 34ºC. A melhor forma de indução da hipotermia não está definida, nem qual a melhor temperatura central a ser atingida ou por quanto tempo.
Craniectomia descompressiva: a craniectomia descompressiva remove parte dos limites rígidos do crânio, permitindo que maior volume intracraniano exerça menor pressão. Há um aumento da complacência cerebral e diminuição da PIC pelo desvio para a esquerda da curva de Langfitt. A craniectomia sozinha pode diminuir em até 15% o valor da PIC e, quando associado à abertura da dura-máter dura-máter,, a PIC pode cair até 70% do seu se u valor inicial. Ela está indicada em pacientes com HIC refratária e quando o prognóstico ainda pode ser bom com o controle da PIC e a otimização da PPC. Em casos selecionados, ela pode ser usada em pacientes com TCE TCE e doença cerebrovascular cerebrovascular aguda. Monitoração da SjO2: o tratamento da HIC deve começar sempre com as medidas gerais, seguidas pela administração de bolus de manitol. Se a PIC permanecer alta, está indicada a monitorização da SjO2 para auxiliar na escolha da melhor terapêutica a partir de então (figura 2). Figura 2. Utilidade da SjO2 na escolha do
tratamento da HIC refratária
PIC > 20 mmHg refratária ao tratamento inicial ECO2 = SaO2 – SjO2 SjO2 = 55 a 75%
ECO2 > 42% SjO2 < 55% Afastar: hipoxemia, hipotensão arterial, anemia, hipocarbia, hipertermia, convulsão, vasoespasmo Tratamento sugerido: Manitol Solução salina hipertônica Otimização hemodinâmica
ECO2 entre 24 e 42% SjO2 entre 55 e 75%
Tratamento sugerido: Manitol Solução salina hipertônica Hiperventilação otimizada Sedação otimizada Hipotermia
ECO2 < 24% SjO2 > 75%
Afastar: deslocamento do cateter, aspiração rápida, hipercarbia, shunt AV, destruição cerebral grave Tratamento sugerido: Hiperventilação otimizada Sedação otimizada
A monitorização da SjO2, como já demonstrada no capítulo de monitoração neurológica, deve ser rotineiramente utilizada para auxiliar nas medidas terapêuticas de 2 a linha. Como qualquer destas medidas pode ser usada em qualquer circunstância de HIC refratária e todas têm um potencial para causar dano ou complicações, uma medida auxiliar de perfusão/oxigenação cerebral como a SjO2 pode ajudar a escolher qual alternativa usar e em que extensão. A figura 2 mostra como usar a SjO2 para guiar o uso das intervenções para o controle da HIC refratária às terapêuticas de 1ª linha.
RESUMO FINAL: a melhor forma de controle da hipertensão intracraniana é a resolução da causa imediata da PIC elevada. Independente da causa, o tratamento deve ser iniciado o mais rápido possível e baseia-se nos princípios de ressuscitação, controle rápido e intensivo da hipoxemia, hipoventilação e hipotensão arterial, redução do conteúdo intracraniano e reavaliação constante. Se o paciente estiver com sinais de descompensação e herniação, trate rápido com manitol e, se necessário, hiperventilação; estabeleça um diagnóstico radiológico e trate a causa imediata intensivamente. intensivamente. Do contrário, posicione o paciente corretamente, evite hipertermia e convulsão e adminis-
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tre analgésicos e sedação básica inicial. Decida as formas de monitoração e inicie a monitoração da PIC e da PPC nos casos indicados. Procure Procure manter a PIC abaixo de 20 e a PPC acima de 60 mmHg. Se a PIC subir e as manobras básicas de posicionamento, analgesia e sedação e controle da hipertermia já estejam tomadas, otimize-as e tente retirar uma pequena quantidade de líqüor se o paciente estiver com cateter de drenagem ventricular. Se isso não for possível ou insuficiente, a administração de manitol pode ser o próxi próximo mo passo. Ele pode ser repetido outras vezes, se necessário. Quando a elevação da PIC se mantiver alta após todas estas manobras, ela é dita refratária à terapêutica inicial e a monitoração da SjO2 pode auxiliar a decidir a próxima estratégia terapêutica e guiar algumas delas. A melhor alternativa, a partir de então, deve ser individualizada para cada paciente.
Figura 3. Abordagem terapêutica geral da HIC
BIBLIOGRAFIA: 1. Cruz J: The first decade of continuous monitoring of jugular bulb oxyhemoglobinsaturation: oxyhemoglobinsaturation: management strategies and clinical outcome. Crit Care Med 1998;26(2):210-2. 1998;26(2):210-2. 2. Management and Prognosis of Severe Traumatic Traumatic Brain Injury. Injury. A joint project of Brain Trauma Trauma Foundation Foundation and American Association of Neurologi Neurological cal Surgeons, 2000. www.braintrauma.org 3. Marion DW: Pathophysiology and Treatment of Intracranial Hypertension. In Andrews BT Intensive Care in Neurosurgery, ed. Thieme, New York, 2003, 47-54. 4. Miller ME and Suarez JI: Cerebral Edema and Intracranial Dynamics: Monitoring and Management of Intracranial Pressure. In Suarez SI Critical Care Neurology and Neurosurgery, ed. Humana Press, New Jersey, 2004, 47-100. 5. Prough DS and Rogers AT: Physiology and Pharmacology of Cerebral Blood Flow and Metabolism. Crit Care Clinics 1989; 5:713-728. 6. Unterberg AW AW, et al: Multimodal monitoring in patients with head injury: evaluation of the effects of treatment on cerebral oxygenation. J Trauma, 1998; 15:509-519.
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Capítulo 9
Estado de Mal Epiléptico (EME) A. OBJETIVO Os principais objetivos desse capítulo são os seguintes: • assinalar a importância do rápido diagnóstico do estado
de mal epiléptico, visto que influencia na resposta
terapêutica e no prognóstico do paciente •
orientar uma estratégia terapêutica prática e efetiva no controle do EME
B. INTRODUÇÃO O paciente com EME tem crises epilépticas contínuas ou repetidas em um curto intervalo de tempo. Embora existam potentes medicações disponíveis e uma popularização dos protocolos de tratamento, o EME permanece como uma grande ameaça à vida. Um grande número de formas de EME foi descrito. O EME convulsivo generalizado é o mais comum. A diferenciação clínica dessas formas pode ser difícil e a terapia adequada para uma pode se r imprópria para outra. Mais de 30% dos pacientes adultos morrem ou evoluem com extensas seqüelas após seis meses. Os principais fatores relacionados com o prognóstico são a duração do EME, o retardo para o diagnóstico do EME (principalmente no EME não convulsivo) e a etiologia (pior na presença de les ão cerebral aguda). Desses a e tiologia é certamente o p rincipal responsável pelo prognóstico.
C. EPIDEMIOLOGIA A incidência, nos EUA, é de 102.000 a 152.000 casos/ ano e aproximadamente 55.000 mortes anuais estão associadas ao EME. Mais de 10% dos pacientes com o diagnóstico de epilepsia apresentaram pelo menos um episódio de EME ao longo da vida. Mais freqüentemente, compromete crianças e adultos com mais de 60 anos. A incidência de estado de mal epiléptico não c onvulsiv onvulsivoo é similar em ambos os sexos e atinge principalmente os idosos (pico máximo após os 80 anos).
D. DEFINIÇÃO O estado de mal epiléptico classicamente definido como uma crise epiléptica suficientemente prolongada ou repetitiva para produzir uma condição fixa ou duradoura. Os critérios diagnósticos de EME são os seguintes: •
crises contínuas com duração de pelo menos 30 minutos
•
crises sem completa recuperação da consciência nos intervalos com duração de pelo menos 30 minutos
A determinação de 30 minutos é baseada no tempo estimado de duração das crises necessário para lesar o sistema nervoso central. As crises c onvulsivas tônico-clônicas em adultos não costumam durar mais do que poucos minutos. Além disso, disso, do ponto de vist a prático, é reconhecida a necessidade de iniciar o tratamento do EME bem antes dos 30 minutos. Sendo assim, uma definição mais operacional do EME é atualmente proposta: •
crise com mais de 5 minutos minutos de duração
•
duas ou mais crises sem completa recuperação da consciência nos intervalos
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E. ETIOLOGIA As principais causas do EME em pacientes adultos estão listadas abaixo: - epilepsia, responsável por 50% dos casos de EME - abstinência alcóolica - acidente vascular encefálico (A (AVE) VE) - metabólica (hipoglicemia, infecção sistêmica) - tumor SNC - infecção SNC - trauma crânio-encefálico - anóxia - distúrbios hidro-eletrolíticos como hiponatremia e hipocalcemia - toxicidade de drogas (cocaína, medicamentos, álcool) - causa desconhecida Nos adultos, a causa mais comum de EME é a ausência de nível terapêutico de drogas anti-epilépticas em pacientes com conhecida do ença epiléptica. O AVE AVE é a etiologia mais freqüentemente ide ntificada nos EME de pacientes idos os. Em pacientes não epilépticos, as causas mais comuns de EME não convulsivos são AVE, AVE, as infecções e o uso de medicament os que reduzem o limiar anticonvulsivante. anticonvulsivante. Entre estes me dicamentos, os antibióticos são os mais importantes, principalmente ciprofloxacina, imipenem, polimixina B e cefepime.
F. CLASSIFICAÇÃO Diferentes tipos de crises podem determinar um estado de mal epiléptico. As crises são definidas conforme dados clínicos e eletroencefalográficos (EEG). Na tabela 1, está a classificação dos EME. Tabela 1.
Classificação do estado de mal epiléptico
Estado convulsivo generalizado primário Estado tônico-clônico Estado mioclônico Estado convulsivo generalizado secundário Estado tônico-clônico com início parcial Estado tônico Estado parcial simples Estado parcial motor Estado parcial sensorial Estado parcial com sintomas autonômicos ou vegetativ vegetativos os Estado parcial com sintomas cognitivo cognitivoss Estado parcial com sintomas afetivos Estado parcial complexo Estado de ausência Pseudo-estados epilépticos Os mais freqüentes tipos de estado de mal nos adultos são o estado de mal convulsivo tônico-clônico e o mioclônico e o est ado de mal não convulsivo parcial complexo. complexo.
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G. DIAGNÓSTICO Os principais dados no diagnóstico do estado de mal epiléptico são os obtidos pela avaliação clínica e eletroencefalográfica (EEG). O diagnóstico parece bastante s imples quando o paciente apresenta-se com alte ração da consciência e tem clinicamente óbvia convulsão com movimentos tônico-clônicos, tônicos ou clônicos das extremidades (estado de mal convulsivo). Entretanto, com o tempo (mais de 30 minutos), as manifestações clínicas tornam- se sutis, mas o paciente pers iste torporoso (estado de mal não convulsivo). Nesta fase, o paciente pode ter somente contrações de pequena amplitude da musculatura facial, das mãos ou dos pés ou movimentos rápidos dos olhos. Em alguns pacientes nenhuma atividade motora repetitiva pode ser observada e o diagnóstico das convulsões somente poderá ser feito com o auxílio do EEG. O estado de mal não convulsivo persiste em até 14% dos casos, cujo mal convulsivo foi controlado clinicamente. O est ado de mal não convulsivo pode estar presen te no mal convulsivo prolongado, no mal convulsivo não bem controlado, e no EME convulsivo com o uso de bloqueadores neuromusculares. O EME não convulsivo pode ocorrer em pacientes sem estado prévio convulsivo, como em pacientes da UTI (DPOC, hipoventilação, infecção, hipoperfusão cerebral, sangue nos ventriculos ou no espaço subaracnóide). Pacientes que têm estado de mal epiléptico eletroencefalográfico, com alteração de sensó rio ou de conduta e peq uena ou nenhuma atividade motora são de alto risco para o desenvolvimento de lesão do SNC e requerem tratamento imediato. O estado de mal mioclônico, que é usualmente observado em pacientes após anóxia prolongada ou outro insulto metabólico severo, consiste de breves e súbitos movimentos de partes restritas do corpo que podem ser desencadeados por estímulos externos, tais como a ventilação mecânica. Nem sempre a atividade motora convulsiva é causada por crises convulsivas. Pacientes na UTI exibem uma variedade de movimentos involuntários não eplilépticos dos quais o diagnóstico diferencial com crise epiléptica pode ser difícil. Esse s movimentos podem ser decorrentes de tremor, do espasmo tetânico, de movimentos contraturais da sepse ou da síndrome neuroléptica maligna, de movimento involuntário induzido pelas medicações e de posturas de descerebração ou de decorticaç ão. Algumas vezes, a observação clínica não é suficiente para def inir se os movimentos são devidos às cr ises convulsivas, e o EEG pode ser essencial p ara o diagnóstico e mane jo. Após o controle do estado de mal epiléptico é necessário iniciar uma investigação das possíveis etiologias. A história clínica e o exame neurológico podem sugerir as prováveis causas. Os exames laboratoriais nesta avaliação são os seguintes: glicemia, uréia, creatinina, sódio, potássio, cálcio, magnésio, hemograma, gasometria, função hepática, níveis séricos de anticonvulsivantes e toxicologia. Os pacientes que se apresentam com inexplicado quadro de alteração de sensório devem realizar uma TC. A punção lombar será realizada para excluir meningite ou hemorragia.
H. ABORDAGEM INICIAL Medidas de Suporte: o primeiro objetivo no atendimento desses pacientes é manter adequadas as funções cardiorespiratórias. Apesar dos períodos de apnéia e cianose que ocorrem durante as fases tônicas ou clônicas da convulsão, muitos pacientes em estado de mal ventilam adequadamente. Intubação e ventilação mecânica podem ser precocemente indicadas naqueles que chegam à emergência com depressão importante do sensório, perda da capacidade de proteger a via aérea e trocas gasosas inadequadas apesar da oferta de O2. Para facilitar a intubação, pode ser necessário o uso de bloqueadores neuromusculares. Nesse caso, os bloqueadores de curta ação são a primeira opção (vencurônio 0,1 mg/ Kg), visto que permitem uma rápida reavaliação clínica da presença das convulsões. Muitos pacientes tem profunda acidose metabólca (pH <7,0), a qual é corrigida com o controle das convulsões. Tratamento com bicarbonato de sódio deve ser reservado para as situações mais extremas. A monitoração com oximetria e gasometria arterial é essencial. Administrar tiamina (100 mg),seguida por glicose 50% (50 ml), exceto na presença de hiperglicemia documentada. Hipertermia é um achado freqüente (28-79%) durante os estados de mal, podendo ser um sinal de infecção ou decorrente do aumento de atividade motora ou devido a disfunção autonômica. Sustentada hipertemia
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aumenta o risco de necrose neuronal. A temperatura corporal deve ser mantida normal através de medidas de resfriamento e drogas antitérmicas. No estado de mal epiléptico, a autorregulação cerebral é severamente comprometida. Sendo assim a per fusão cerebral depende da pressão arterial média. A hipertensão é comum na fase inicial do EME convulsivo generalizado, enquanto que a hipotensão est á presente nas fases mais tardias. Alguns podem ter hipotensão inicial como resultado de profunda descarga vagotônica ou secundária às medicações antiepilépticas. A hipotensão deve ser prontamente revertida. O consumo de oxigênio do miocárdio aumenta durant e as crises, o que pode induzir a isquemia miocárdica e arritmias. A monitoração eletrocardiográfica é parte mandatória do manejo. A monitoração com EEG deve estar dis ponível para os pacientes que recebem bloqueadores neuromusculares de relativa longa ação, aos que permanecem inconscientes após a fase inicial de tratamento com drogas antiepilépticas e para os que requerem terapia prolongada no EME refratário. EEG simples para monitorações contínuas já estão disponíveis e p rovavelmente farão parte do arsenal de serviços de emergência e de centros de terapia intensiva.
Medidas Terapêuticas Específicas: o objetivo da terapia específica do estado de mal epiléptico é a pronta cessação da atividade convulsiva. O retardo no início do tratamento determina piora do prognóstico e redução na taxa de resposta as drogas antiepilépticas. A droga ideal deve ser de fácil administração, ter imediato e prolongado efeito anticonvulsivante e ser livre de efeitos adversos sobre o sistema cardiorespiratório e o nível de consciência. No entanto, todas as drogas correntemente utilizadas estão longe des se ideal. Nem todos os estados de mal epilépticos respondem da mesma maneira às drogas. A escolha das drogas e a seqüência recomendada é baseada nas seguintes características: - anticonvulsivante de ação rápida (benzodiazepínicos): interromper as crises - anticonvulsivante de ação prolongada (fenitoína, fenobarbital): prevenir as recorrências Os tratamentos com essas medicações foram igualmente efetivos no controle do EME convulsivo, em um estudo prospectivo, duplo-cego e randomizado. O tratamento com benzodiazepínico s eguido da fenitoína é a sugestão do Epilepsy Foundation of America’s Working Group on Status Epilepticus (EFAWG) como primeira linha no manejo do estado de mal c onvulsivo.
Benzodiazepínicos: são drogas potentes e de rápido início de ação no controle das crises (1 a 2 min), sendo as preferidas na terapia inicial. O diazepam e o lorazepam são igualmente efetivos no controle das crises convulsivas generalizadas. Apesar dessa equivalência, o lorazepam é considerado a primeira opção, principalmente por ter efeito anticonvulsivante mais prolongado. Não devem ser administrados após cessação das crises convulsivas. Os efeitos adversos incluem a depressão respiratória (3-10%), a hipotensão (< 2%) e a redução do nível de consciência (20-60%). Diazepam: 0,2 mg/ Kg IV – dose média adulto:10 mg - (5 mg/ min); repetir a cada 5 minutos até 3 doses, caso seja ineficaz no controle das crises; duração do efeito anticonvulsivante: 15 a 30 min; pouca solubilidade (não usar em infusão contínua). Lorazepam: 0,1 mg/Kg IV - (2 mg/ min) – repetir a cada 5 min até o controle da crise; dose máxima de 9 mg; duração do efeito anticonvulsivante de 12 a 24 h. Drogas adicionais podem não ser necessárias se a crise cessar e a causa do EMC for rapidamente corrigida. É a droga de escolha no controle do EMC. Não precipita em solução aquosa. Pode ser utilizado em infusão contínua. A apresentação intravenosa não é disponível no Brasil. Fenitoína: é uma droga efetiva no controle das convulsões. Indicada na prevenção de recorrência das crises após uso de benzodiazepínicos ou quando os benzodiaze pínicos falham no controle das crises. Quando a fe-
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nitoína é administrada na velocidade máxima recomen dada de 50 mg/ min, a hipotensão ocorre em 28-50% dos pacientes e as arritmias cardíacas (bradicardia, extrassístoles) em 2%. Esses efeitos adversos são mais freqüentes em cardiopatas e pacientes com > 50 anos.
Fenitoína: dose de 15 a 20 mg/ Kg IV – (50 mg/ min) - repetir dose de 5-10 mg/ Kg para controle da crise. Nos pacientes em uso de fenitoína e com nível sérico desconhecido, administrar 500 mg IV; monitoração cardio-vascular e da PAM são essenciais; a fenitoína é incompatível com soluções contendo glicose; limpar a linha venosa com solução salina antes da infusão da fenitoína. Fenobarbital: é tão efetivo no controle das crises quanto a associação de diazepam e fenitoína. Os seus efeitos adversos são a depressão respiratória, a redução do nível de consciência e a hipotensão, principalmente quando administrada depois dos benzodiazep ínicos ou em altas doses. Devido a esses riscos, o fenobarbital não é recomendado como primeira escolha no controle do EMC. Pode ser a primeira opção nos pacientes alérgicos a fenitoína e nos com distúrbios de condução cardíaca. Fenobarbital: dose de até 20 mg/ Kg IV – (<100 mg/ min) – cuidado com a depressão respiratória e a hipotensão; normalmente é necessário intubar com doses acima de 750 mg. A apresentação IM não pode ser usada EV. O paciente em estado de mal epiléptico que não responde aos benzodiazepínicos, fenitoína e fenobarbital é considerado refratário e requer tratamento mais agressivo. O midazolam, o propofol ou o barbitúrico são os anestésicos intravenosos contínuos mais usados no tratamento do EMC refratário. Antes do início dessas medicações, deve-se colocar o paciente em suporte ventilatório e em monitoração cardiovascular. Para melhor acompanhamento, inserir cateter venoso central e arterial. A monitoração eletroencefalográfica contínua é essencial tanto para identificar as convulsões como para adequar a dose desses anestésicos (ausência de atividade convulsiva). Existem poucos estudos comparando esses diferente s fármacos no EME refratário. O midazolam e o propofol emergem como as medicações mais úteis. Na presença de hipotensão, reduzir a velocidade de infusão do s medicamentos, repor volume e iniciar com vasopressor. Esse efeit o adverso é mais freqüente com o barbitúrico.
Midazolam: dose de ataque de 0,1– 0,3 mg/Kg IV (infusão lenta); infusão contínua de 0,1 a 2 mg/ Kg/ h. Vantagem: rápido início de ação, solubilidade em água (ausência propilenoglicol – acidose metabólica). Quando as crises persistem por 1 hora após início da infusão do midazolam, em doses altas, essa deve ser suspensa e nova terapia introduzida. Propofol: dose de ataque de 1-2 mg/ Kg IV; infusão contínua de 2-10 mg/ Kg/ h. A grande vantagem da terapia com propofol é a sua rápida eliminação e apresentar menos taquifilaxia que o midazolam. Maior risco de hipotensão e infecção quando comparado ao midazolam. A interrupção rápida pode propiciar convulsões da retirada. Tiopental: dose de ataque de 100 a 300 mg em 30 seg; doses adicionais de 50 mg a cada 3 min até o cont role das crises; infusão contínua de 3 a 5 mg/Kg/h. A rápida entrada no SNC facilita o ajuste da droga. A partir do momento que as convulsões estejam suprimidas por um período de 12 a 24 horas, pode-se diminuir a dose do anticonvulsivante em 25 a 50% e observar a recor rência das convulsões. Se as convulsões não recorrem, então nova redução deve ser realizada. A recuperação funcional desses pacientes pode continuar por meses após a resolução da atividade convulsiva.
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Algoritmo da Abordagem inicial do Estado de Mal Epiléptico
SUGESTÕES DE LEITURA 1. Neurological and Neurointensive Care – Allan Ropper at al ( Tradução da 4a Edição) DiLivros Editora 2. Intensive Care in Neurosurgery – Brian T. Andrews da AANS ( Tradução da 1a Edição) DiLivros Editora 3. Terapia Intensiva em Neurologia – E.Knobel at al Editora Atheneu 4. Medicina Intensiva Adulto – Cid M David at al Editora Revinter 2003 5. Terapia Intensiva em Neurologia e Neurocirurgia – Charles André - Editora Revinter 6. Lowenstein DH, Alldredge BK. Status Epilepticus. N Engl J Med 1998; 338(14):970-976. 7. Jordan KG. Convulsive and nonconvulsive status epilepticus in the intensive care unit and emergency department. In: Miller DH, Raps EC; Critical care neurology, Buterworth-Heinemann, Boston, 1999: 121-147. 8. Ferraz A.C. Estado de mal epiléptico. In: Capone A . Manual de Terapia Intensiva Neurológica (Hospital Israelita Albert Einstein), 2000: 170 -176. 9. Greenberg M S (ed). Handbook of Neurosurgery. Greenberg Graphics. Florida, EUA, 1997. 10. Browne TR, Mikati M. Status epilepticus. In: Ropper,AH (ed.) .Neurological and Neurosurgical Intensive Care. Raven Press, Ltd. New York, 1993: 383-410.
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Capítulo 10
Delirium OBJETIVOS 1. O Intensivista deveria pensar no delirium (estado confusional agudo), ou disfunção aguda do sistema nervoso central, como uma forma de disfunção de órgãos. 2. Reconhecer e manejar as diferentes manifestações de delirium, inclusive na sua forma hipoativa, que raramente é diagnosticada corretamente. 3. Identificar os principais agentes de gatilho para o delirium, em especial a ansiedade e dor. 4. Usar sedativos e analgésicos apropriadamente para controlar o “distresse”. Distresse, geralmente manifestado como agitação, é comum entre os pacientes na UTI, principalmente quando eles estão intubados ou incapazes de se comunicar facilmente. Nesses pacientes, ansiedade, dor e delirium, presentes separadamente ou em combinação, são importantes causas de distresse, gerando alterações fisiológicas as quais em última análise prejudicarão o tratamento aumentando a morbidade e a mortalidade associada a cada patologia. Discernir a etiologia do distresse pode ser difícil, particularmente nos pacientes não comunicativos, mas é crítico para a escolha de uma estratégia de tratamento apropriada (veja Figura 1).
1. ETIOLOGIA DO DISTRESSE Comumente, pacientes hospitalizados apresentam agitação e confusão mental. Entretanto, na UTI, qualquer distúrbio de comportamento pode levar a situações potencialmente perigosas como extubação acidental, tentativas freqüentes de sair do leito ou retirada de acesso venoso; impondo um trauma desnecessário ao paciente, além de aumentar a demanda física e emocional da equipe de enfermagem, que precisará, por exemplo, posicionar freqüentemente o paciente na cama, intensificar a vigilância constante e tolerar agressões verbais ou físicas. Por outro lado, essas alterações de humor e comportamento, mais do que um diagnóstico isolado, podem representar uma manifestação de algum processo subjacente, o qual precisa ser rapidamente diagnosticado e tratado de forma efetiva. Ansiedade e dor são exemplos de fatores diferentes que podem reduzir a tolerância do paciente ao ambiente da UTI, levando a agitação mesmo na ausência do delirium. Ansiedade é uma condição caracterizada por incremento da atividade motora, apreensão e sinais autonômicos. Combinada com a dor, um ambiente desconhecido e com o senso de perda de controle sobre os acontecimentos recentes, pode gerar importante sofrimento e agitação, além de alterações fisiológicas deletérias. Dessa forma, o delirium, ou disfunção aguda do sistema nervoso central, deveria ser abordado como uma forma de disfunção de órgãos, e seus principais agentes de gatilho, em especial a ansiedade e dor, deveriam ser prontamente identificados e manejados adequadamente.
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Figura 1 – Guia geral no manejo do distresse na UTI O paciente está confortável e estão ausentes os sinais de distresse ? Não Sim 1. Afastar e tratar causas reversíveis e 1. Manter o tratamento não farmacológico identificar o componente mais importante 2. Uso de tratamento não farmacológico 2. Reavaliar diariamente a necessidade de sedação, analgesia e tratamento do delirium Otimizar o ambiente ? 3. Uso de uma escala de dor (e.g. Escala numérica de dor) 3. Considerar despertar o paciente diariamente Otimizar a analgesia ? Hemodinamicamente estável 4. Considerar a infusão contínua de sedativos e opióides quando as doses de Morfina: 2 - 5 mg EV a cada 5 min até controle da dor manutenção forem mais freqüentes que a Repetir em intervalos regulares e conforme cada 2 horas necessidade Hemodinamicamente instável Fentanil: 20 - 100 ug EV a cada 5 min até controle da dor Repetir conforme necessidade 4. Uso de uma escala de sedação / ansiedade (e.g. Escala de Ramsay) Otimizar a sedação ? Midazolan: 2 - 5 mg EV a cada 5 min até controle da agitação Propofol: 5 ug/kg/min EV ajustando a dose a cada 5 min até controle da agitação 5. Uso de uma escala de delirium (e.g. Escala CAM-UTI ou modificada) Otimizar o tratamento do delirium ? Haloperidol: 2 - 10 mg EV a cada 20 minutos, manter com 1/4 da dose de ataque a cada 6 horas 2. CONCEITOS FUNDAMENTAIS • Delirium representa o principal distúrbio de comportamento que ocorre na UTI, e pode ser resumido como uma
desordem mental orgânica, potencialmente reversível, caracterizada por confusão mental e alteração do nível de consciência. Pelo CID10 este conceito é equivalente e substitui o diagnóstico de estado confusional agudo. Os distúrbios do metabolismo cerebral, secundários a uma agressão metabólica, anóxica, tóxica ou infecciosa, manifestam-se clinicamente como delirium, de forma semelhante a isquemia miocárdica que se manifesta como angina do peito. •
• Alterações eletroencefalográficas e dos
níveis cerebrais de neurotransmissores, principalmente da via c olinérgica, sustentam a fisiopatologia orgânica do delirium. • Medicamentos são uma causa comum de delirium.
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3. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO DELIRIUM Uma rápida flutuação no grau de confusão mental é uma das características do delirium. Pacientes podem apresentar alucinações e intensa agitação durante a noite, mas manifestar períodos de lucidez alternados com confusão mental durante o dia. Esses pacientes, freqüentemente estão desorientados no tempo e no espaço, mas raramente quanto a sua identidade, e apresentam importante déficit de atenção e de memória. Alguns pacientes alternam entre um estado de hipoatividade e um estado de hiperatividade. Na verdade, qualquer grau de distúrbio do humor pode ser observado, mas pacientes apáticos e quietos podem receber tratamento inapropriado para depressão, levando a uma piora das manifestações clínicas. O simples fato do paciente estar confortavelmente sentado em uma poltrona, não significa que seu raciocínio seja ordenado e que esse paciente não sofra de delirium na sua forma hipoativa. O ciclo de sono e vigília está freqüentemente invertido, estando o paciente sonolento durante o dia e agitado durante a noite, quando usualmente a equipe de enfermagem está reduzida. O padrão do pensamento é desorganizado, e sofre influência de ilusões e alucinações, principalmente visual. Podem também estar presentes tremor, mioclonia e asterix, além de alterações no tônus motor e nos reflexos, bem como sintomas disautonômicos.
4. DIAGNÓSTICO DE DELIRIUM As diferentes causas de delirium podem ser sucintamente reunidas em quatro grupos: • Causas intracranianas primárias
o Encefalite, meningite, sífilis, abscessos o Trauma, hemorragia, hidrocefalia, tumores o AVC, convulsão, estado de mal não convulsivo, vasculite ... • Doenças sistêmicas que secundariamente afetam o SNC
o Distúrbios eletrolíticos e ácido básico, hipoglicemia, hiperglicemia, anemia o Insuficiência hepática, renal, cardíaca ou pulmonar o Encefalopatia hipertensiva, choque, sepses ... • Agentes tóxicos exógenos
o Medicamentos, pesticidas, solventes o Intoxicação por ferro, manganês, mercúrio, monóxido de carbono • Abstinência de substâncias as quais o pacientes tornou-se dependente
o Álcool, barbitúricos, sedativos e hipnóticos, benzodiazepínicos Entretanto, raramente encontraremos um simples fator causal para o delirium, o qual pode ser entendido como uma síndrome multifatorial, resultante de uma interação entre a vulnerabilidade do paciente e a agressão gerada pelo meio. Muitos pacientes na UTI apresentam alta vulnerabilidade devido a sua condição clínica basal e podem desenvolver delirium mesmo após um insulto relativamente benigno. Por exemplo, um senhor de 68 anos com história de AVC isquêmico há 5 anos, interna por DPOC descompensado e está recebendo medicamento sub-cutâneo e inalações de 2/2 horas, seu hematócrito é de 27% e permanece agitado durante toda a noite, queixando-se da sonda vesical. Esquemas mnemônicos como VITAMIN C, D & E (veja Tabela 1) podem auxiliar, mas a grande lista de possibilidades diagnósticas apenas enfatiza a importância do exame clínico cauteloso na busca das causas do delirium. A tabela 2 ilustra suas principais causas. Idosos são particularmente suscetíveis, bem como pessoas com desordens prévias do SNC, como doença de Alzheimer, doença de Parkinson ou infecção pelo vírus HIV. Pacientes em pósoperatório recente também estão em risco, principalmente após cirurgia cardíaca ou ortopédica. A tabela 3 ilustra uma lista de medicamentos comuns em UTI, que podem estar associados ao delirium. Na UTI, nós agressivamente monitoramos inúmeras disfunções orgânicas, seja pelo exame clínico, como medida do débito urinário, seja por exames laboratoriais, como testes de função hepática ou ainda por equipamentos espe-
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cíficos, como o monitor ECG. Entretanto tradicionalmente, pequena ou nenhuma atenção, além da escala de coma de Glasgow, é gasta na busca de disfunção cerebral. Até 80% dos pacientes em uma UTI apresentam delirium em algum momento, e muitos chegaram a receber alta da UTI sem qualquer suspeita diagnóstica. A tabela 5 ilustra uma ferramenta útil (CAM-UTI ) para triagem e diagnóstico diferencial de delirium com outras patologias como demência, que pode ser aplicada na UTI por médicos ou pela enfermagem.
Tabela 1 – Causas de delirium * 1. Vascular 2. Infecção 3. Trauma 4. Anóxia 5. Metabólico 6. Iatrogênico 7. Neoplasia 8. Congênito 9. Drogas 10. Eletricidade (convulsão) * esquema mnemônico VITAMIN C, D & E.
Tabela 2 – Principais causas de delirium* 1. Síndrome de W ernicke 2. Abstinência 3. Encefalopatia hipertensiva 4. Hipoglicemia 5. Hipóxia 6. Hemorragia intracraniana 7. Meningite ou encefalite 8. Intoxicação exógena * devido a freqüência ou morbidade associada ao atraso no tratamento.
Tabela 3 – Principais classes de medicamentos* 1. Antiarritmicos 2. Anticolinérgicos 3. Antiepilépticos 4. Antiparkinsonianos 5. Antipsicóticos 6. Barbitúricos 7. Benzodiazepínicos 8. Beta bloqueadores 9. Bloqueadores de canal de Ca++ 10. Quimioterápicos 11. Corticóide 12. Digital 13. Bloqueadores H1 e H2 14. Opióide 15. Quinolonas 16. Inibidores seletivos da recaptação de serotonina 17. Antidepressivos tricíclicos * lista de medicamentos comuns em UTI que possam levar ao delirium, em ordem alfabética.
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Tabela 4 – Escala de Ramsay* 1. Paciente ansioso, inquieto e agitado 2. Paciente colaborativo, orientado e tranqüilo 3. Paciente acordado, respondendo a comandos apenas 4. Paciente sonolento, mas responde prontamente a pequenos estímulos 5. Paciente sonolento, responde embora lentamente ao estímulos 6. Paciente sonolento e não responsivo * Critical Care Clinics 2001, 17(4): 821-42.
Tabela 5 – Escala de CAM-UTI* 1. Flutuação do estado mental de início agudo • Existe evidência de uma mudança aguda do estado mental em relação ao estado basal do paciente? • Esse comportamento anormal flutuou nas
últimas 24 horas, ou seja ele pareceu aumentar e diminuir
em gravidade com o tempo? 2. Inatenção • Tem
o paciente dificuldade em focar sua atenção? • Está reduzida a sua habilidade em manter ou mudar seu foco de atenção? 3. Pensamento desorganizado • Está o pensamento
do paciente desorganizado ou incoerente, como por exemplo com um fluxo não lógico ou não claro de idéias, ou com uma conversa irrelevante ou ainda com troca imprevisível entre assuntos diferentes. • O paciente é capaz de seguir comandos durante toda a entrevista? 4. Alteração do nível de consciência (qualquer nível de consciência que não seja o “alerta”) • Alerta – normal, completamente consciente do ambiente e responde adequadamente a ele • Vigil – hiperalerta • Letárgico – sonolento mas facilmente despertável, desconhece de alguns
elementos do ambiente, ou não interage espontaneamente de forma apropriada com o entrevistador, mas torna-se alerta quando estimulado minimamente. • Estupor – sonolento e despertável com dificuldade, desconhece alguns ou todos os elementos do ambiente, ou não interage espontaneamente de forma apropriada com o entrevistador, mas torna-se incompletamente consciente e interage inapropriadamente com o entrevistador quando estimulado fortemente. • Coma – não despertável, inconsciente de todos os elementos do meio, desconhece a presença do entrevistador mesmo sob estimulação máxima. Delirium – Presença dos critérios 1 e 2, associados com qualquer um dos critérios 3 ou 4. * Tradução pelo autor do original para o brasileiro. Essa tradução não foi validada no Brasil. Inouye SK, van Dyck CH, Alessi CA, Balkin S, Siegal AP, Horowitz RI. Clarifying confusion: the confusion assessment method. Ann Intern Med 1990;113:941-948. 5. TRATAMENTO Basicamente, os fatores de risco para o desenvolvimento do delirium precisam ser identificados e alguma estratégia de prevenção deve ser iniciada. Um dos modelos de estratégia preventiva envolve: 1. Repetida reorientação do paciente por voluntários treinados e pela enfermagem. 2. Preocupação com a qualidade do sono, com medidas não farmacológicas para regularizar o ciclo sono-vigília. 3. Prover atividades que estimulem o cognitivo em diferentes momentos do dia, associado com mobilização precoce
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através de fisioterapia motora, terapia ocupacional e saída do leito. 4. Preocupação com o conforto, como permitir uso de protetores de ouvido e para os olhos, ou o uso de óculos e órteses auditivas conforme a necessidade do paciente. 5. Adaptação dos fatores ambientais sempre que possível. Por exemplo, a presença de janelas na UTI reduz significativamente o grau de desorientação temporal, perda de memória e alucinações nos pacientes. Privação do sono é um gatilho comum para o delirium e corrigir o ciclo sono-vigília pode ser essencial no tratamento. Pacientes em UTI apresentam uma latência prolongada para o início do sono, o qual é menos eficiente e com despertares freqüentes. Passar boa parte do dia dormindo devido ao ambiente monótono da UTI, pode prejudicar a qualidade do sono. Outros fatores importantes são os medicamentos, a dor, ansiedade, a doença de base, bem como um lugar muito claro ou com ruído excessivo, devido ao ventilador, monitores ou conversa. Quando o diagnóstico de delirium é confirmado, embora seja importante manter as medidas preventivas já citadas, nossa atenção deve ser dirigida na busca de uma causa orgânica subjacente, cujo tratamento precisa ser otimizado. Nesse momento, principalmente na forma hiperativa do delirium, medicações psicoativas específicas podem ser úteis. Basicamente usaremos analgésicos para controle da dor, neurolépticos para controle do delirium e benzodiazepínicos para controle da ansiedade e síndromes de abstinência. 5.1 Sedação Cada classe de drogas com ação sedativa apresenta diferentes combinações de efeitos ansiolíticos, hipnóticos, amnésticos e analgésicos (veja Figura 2). Embora não exista um sedativo ideal, algumas substâncias apresentam características que as tornam úteis na UTI e a seleção da droga mais apropriada deve levar em consideração a etiologia do distresse do paciente, potencial interação farmacológica e fatores que influenciem na sua farmacocinética. Ferramentas simples, como a escala de Ramsay, podem ajudar no ajuste de doses e evitar a sedação exagerada (veja Tabela 4).
Figura 2 – Ação de diferentes classes de drogas com efeito sedativo
Ação ansiolítica
Hipnose
Amnésia
Analgesia
Droga 1. Benzodiazepínicos
+++
+++
+++
-
2. Haloperidol
++
+
+
-
3. Ketamine
-
-
++
+++
4. Analgésicos opióides
-
+
-
+++
5. Propofol
+
+++
+
-
6. Dexmedetomidine
+
+
-
++
Drogas como o propofol, com curto período de ação e que permitem o paciente despertar rapidamente quando necessário, são preferidas nas sedações breves (< 24 horas) ou quando o paciente necessita ser acordado freqüentemente para avaliações neurológicas. Por outro lado, drogas com longo período de ação ou que apresentem metabólitos ativos que se acumulam com a administração prolongada, são úteis nas demais situações (veja Figura 1).
Benzodiazepínicos – Os benzodiazepínicos são ainda as drogas de escolha para tratamento do delirium tremens e várias outras síndromes de abstinência. Além de reduzirem a ansiedade, produzem uma amnésia anterógrada temporária, tornando-os úteis antes de procedimentos na UTI ou cirúrgicos. Nos pacientes sob ventilação mecânica, podem aumentar o conforto e melhorar o padrão respiratório. Entretanto o uso crônico ou em doses inapropriadas gera sedação excessiva e freqüentemente desnecessária, acumulo de resíduos ativos, alteração no padrão do sono e confusão mental. Em pacientes sob ventilação mecânica pode incrementar o tempo de suporte ventilatório invasivo, o risco de infecção e o tempo de internamento na UTI. Tradicionalmente, os ajustes das doses raramente são realizados com base no peso, idade, doença primária ou através de escalas de sedação ou monitores de atividade cerebral (EEG bispectral ). Tolerância, definida como uma necessidade de aumentos na dose com a administração
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continuada, é uma problema com todos os benzodiazepínicos. Midazolan, diazepan e lorazepan são as drogas mais comumente usadas, devido as suas propriedades farmacocinéticas, mas todas as classes de benzodiazepínicos apresentam a mesma eficácia quando administrados em doses equipotentes.
Propofol – O propofol é altamente lipofílico, permitindo uma sedação com início inferior a um minuto e um despertar muito rápido após a sua retirada. Embora apresente metabolização hepática e seus metabólicos inativos sejam excretados pelo rim, nenhuma falha na eliminação da droga ocorre na cirrose ou na insuficiência renal. O efeito colateral mais freqüente é hipotensão, mas pode também ocorrer bradicardia, arritmias, efeitos neuroexitatórios (convulsão, mioclonia, movimentos coreo-atetóticos e meningismo), infecção, acidose respiratória, dor no local da injeção, pancreatite, hipertrigliceridemia, anafilaxia e colúria. Muitos artigos sugerem a associação entre propofol e um incremento na mortalidade em crianças. Dexmedetomidine – O dexmedetomidine é um agonista alfa-2 de ação central altamente seletivo e com experiência clínica ainda limitada, restringindo seu uso para as primeiras 24 horas ou menos. Entretanto, seu baixo potencial para deprimir o centro respiratório, torna essa droga útil nos momentos de desmame da ventilação mecânica e nos pósoperatórios em geral. Entre os efeitos colaterais encontramos hipotensão, nausea, bradicardia e fibrilação atrial. 5.2 Analgesia Questionários aplicados a pacientes após alta da UTI revelam que um controle inadequado da dor é um problema comum, suportanto a necessidade de uma maior atenção quanto a analgesia. A intensidade da dor pode ser medida através de ferramentas simple s de auto-avaliação pelo paciente, como a escala numérica de dor, ou ainda por métodos indiretos como a pesquisa dos sinais vitais. Se uma combinação de taquipnéia, taquicardia e hipertensão estão presente, analgesia insuficiente deve ser uma forte suspeita (veja Figura 1). Opióides são considerados as drogas de escolha no manejo da dor intensa, embora em algumas situações drogas anti-inflamatórias não esteróides possam ser úteis. A Figura 5 ilustra alguns dos principais medicamentos usados para analgesia na UTI.
Figura 4 – Principais medicamentos usados para analgesia em UTI
Droga
Dose
Via
Intervalo
Comentários
1. Morfina 2. Meperidina 3. Fentanil
0,1 – 0,2 mg/kg/dose 1 – 3 mg/kg/dose
EV, IM, SC EV, IM
4h 4h
0,5 – 5 ug/kg
EV
Absorção SC irregular Rápido ínicio de ação Menor depressão respiratória Mínimo efeito hemodinâmico
4. Codeína
15 – 60 mg
VO
4–6h
5.3 Manejo farmacológico do Delirium Haloperidol é uma butirofenona comumente sub-utilizada na UTI para o tratamento de agitação. Doses iniciais de 0.5 a 10.0 mg, por via endovenosa, intramuscular ou mesmo oral, repetidas a cada 30 minutos até o controle da agitação pode ser um esquema útil, com a potencial vantagem de não ocorrer depressão respiratória ou efeito sedativo exagerado (veja Figura 5). Infelizmente, existem poucos estudos de investigação farmacológica e interação medicamentosa para guiar o uso de haloperidol no ambiente de UTI, mas as doses necessárias para manter o paciente calmo usualmente são muito menores que a necessária para o controle inicial. Os efeitos colaterais mais freqüentes são hipotensão, efeitos extrapiramidais como distonias agudas, e efeitos anticolinérgicos como boca seca, constipação e retenção urinária. Pacientes com intervalo QT prolongado deveriam ter o uso de haloperidol monitorado e sua dose reduzida devido ao risco de torsades de pointes.
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Figura 5 – Esquema de uso do Haloperidol *
Grau de agitação
Dose inicial de haloperidol
Leve 0,5 a 2 mg Moderado 2 a 5 mg Grave 5 a 10 mg 1. Permitir um intervalo entre 20 – 30 minutos entre cada dose. 2. Iniciar com doses menores em idosos e pacientes com intervalo QT prolongado. 3. Após a terceira dose associar algum benzodiazepínico a cada nova dose ou alternado com o haloperidol. 4. Para pacientes que permanecerem agitados a dose dos bolus pode ser duplicada. 5. Após o delirium estar controlado, manter a mesma dose total nas próximas 24 horas. A dose diária pode ser administrada por via endovenosa de forma contínua ou dividida em duas doses sendo a maior dose reservada para a noite. 6. Se o paciente permanecer calmo, reduzir a dose em 50% a cada 24 horas. 7. Assim que possível passar a medicação para via oral usando o dobro da dose endovenosa. * Nejman AM: Sedation and Paralysis. In: Civetta JM, Taylor RW, Kirby RR. Critical Care, 3rd edition. Philadelphia, Lippincott-Raven; 1997:821-836.
6. CONCLUSÃO Os recursos relativamente pobres de meios que permitam avaliar o funcionamento cerebral, dentro do enorme arsenal de métodos clínicos, laboratoriais ou mesmo equipamentos específicos usados para monitorar o paciente na UTI, talvez justifique, ao menos em parte, porque os profissionais envolvidos no atendimento do paciente crítico não vejam a agitação e a confusão mental como uma disfunção cerebral orgânica, freqüentemente de causa multifatoral com vários motivos iatrogênicos entre elas. Termos como psicose de UTI, confusão mental da UTI ou agitação psicomotora da UTI, deveriam ser substituidos pelo conceito genérico de delirium, levando em consideração que todos os sinais de confusão mental e desorganização do pensamento presentes na disfunção cerebral grave podem ser encontrados em um paciente tranqüilamente deitado no leito. Finalmente, a máxima de prevenir é melhor do que remediar certamente se aplica nesse contexto.
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA 1. Ely EW, Margolin R, Francis J, et.al.: Evaluation of delirium in critically ill patients: Validation of the Confusion Assessment Method for the Intensive Care Unit (CAM-ICU). Crit Care Med 2001; 29(7): 2. Ely EW, Siegel MD, Inouye SK: Delirium in the Intensive Care Unit: An under-recognized syndrome of organ dysfunction. Semin Respir Crit Care Med 2001; 22(2):115-26. 3. Fraser G, Riker RR: Monitoring sedation, agitation, analgesia, and delirium in critically ill adult patients. Crit Care Clin 2001; 17(4): 4. Rasmussen LS, Moller JT: Central nervous system dysfunction after anesthesia in the geriatric patient. Anest Clin N Am 2000; 18(1): 5. Szokol JW, Vender JS: Anxiety, Delirium, and Pain in the intensive care unit. Crit Care Clin 2001; 17(4): 6. Winawer N: Postoperative delirium. Med Clin N Am 2001;85(5):
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Capítulo 11
Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP) A. OBJETIVOS A hemorragia intraparenquimatosa é uma patologia comum e devastadora. No entanto, ainda existe um limitado número de estudos controlados e randomizados no tratamento da HIP. Os objetivos deste capítulo são: • enfatizar a importância dessa doença do
ponto de vista epidemiológico
• orientar uma abordagem inicial prática que permita um diagnóstico precoce e previna as
lesões secundárias
• auxiliar nas decisões terapêuticas
B. EPIDEMIOLOGIA A hemorragia intraparenquimatosa é responsável por apenas 10% dos acidentes vasculares encefálicos (AVE); no entanto, determina maior morbi-mortalidade do que os AVEs relacionados a hemorragia subaracnóide ou a isquemia cerebral. A incidência da HIP é de 10 a 20 casos por 100.000 indivíduos por ano. A HIP é mais freqüente nas populações negras (2x mais do que nos brancos), nos japoneses, nos homens e nos pacientes com idade acima de 55 anos (dobra a cada década até os 80 anos). A alta incidência nos negros provavelmente está relacionada à prevalência da hipertensão arterial sistêmica (HAS) nesta população e a baixa adesão ao tratamento. Dos 37.000 americanos que sofreram uma HIP em 1997, estima-se que 35% a 52% morreram em 1 mês (metade nos primeiros dois dias). Somente 38% sobreviveram ao primeiro ano e apenas 20% apresentaram atividade física e intelectual independente após seis meses. A HAS é a causa mais freqüente de HIP, sendo responsável por 70% a 90% dos casos. Adequado controle da hipertensão tem reduzido a incidência da HIP nos últimos anos. O uso excessivo de álcool é um fator de risco para HIP, por provocar alterações na coagulação e por afetar a integridade do vaso cerebral. A angiopatia amilóide cerebral é outra causa de HIP, principalmente nos idosos (> 70 anos). As principais causas de HIP estão citadas na tabela 1. Tabela 1. Causas de HIP
Hipertensão arterial sistêmica Aneurisma cerebral Malformações vasculares Tumor cerebral Angiopatia amilóide Distúrbios de coagulação Abuso de drogas Arterites Infarto hemorrágico
C. FISIOPATOLOGIA DA HIP A HAS sustentada produz uma vasculopatia na parede de pequenas artérias e arteríolas denominadas de artérias perfurantes (aneurisma de Chacort-Bouchard). A rotura destes vasos pode ocorrer por um aumento súbito da pressão arterial, freqüentemente associada à atividade física ou estresse emocional. A HIP decorrente de HAS localiza-se principalmente nos gânglios basais (35% a 45%), substância branca subcortical (25%), tálamo (20%), cerebelo (15%) e tronco cerebral (predominantemente na ponte). Na angiopatia amilóide, há o depósito de proteína β-amilóide na parede de pequenas e médias artérias do córtex cerebral e das leptomeninges, o que provavelmente determina fraqueza da parede arterial e rotura desta. A amiloidose localiza-se preferencialmente nos lobos cerebrais.
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A hemorragia distribui-se através dos planos de clivagem da substância branca com mínima destruição; logo, o hematoma envolve uma área de tecido nervoso intacto. A presença do hematoma desencadeia edema e dano ao tecido nervoso do parênquima que circunda a lesão. O edema persiste por até cinco dias, podendo, em alguns casos, ser observado até duas semanas após a hemorragia. A ocorrência de isquemia por compressão da região em torno do hematoma não foi confirmada. O sangramento intraparenquimatoso pode expandir para dentro dos ventrículos e, em raros casos, para o espaço subaracnóide. Estudos com tomografia computadorizada cerebral mostraram que os hematomas expandem nas primeiras horas. Mais de 50% dos pacientes apresentam aumento do mesmo nas primeiras 6 horas após o sangramento. Nenhum aumento do hematoma foi detectado após as 24 horas. Hipertensão severa e ou um distúrbio local de coagulação podem estar associados à expansão do hematoma.
D. DIAGNÓSTICO DA HIP 1. História clínica : início súbito de déficit neurológico focal, acompanhado de cefaléia, náuseas, vômitos, pressão sangüínea elevada e redução do nível de consciência são dados que sugerem HIP. A deterioração do nível de consciência nas primeiras horas deve-se a expansão do hematoma e após as 24 horas é secundária ao edema. Uma boa história médica geral deve ser obtida para elucidar possíveis causas como HAS, trauma, uso de anticoagulantes ou trombolíticos, abuso de drogas, uso excessivo de álcool ou doenças hematológicas. 2. Investigação radiológica: os dados clínicos não nos permitem um diagnóstico diferencial definitivo do acidente vascular encefálico isquêmico. A tomografia computadorizada (TC) cerebral é o método diagnóstico de escolha na avaliação inicial do paciente com suspeita de HIP. Com esta consegue-se um claro diagnóstico diferencial entre hemorragia e isquemia, localiza e avalia o tamanho do hematoma e pode revelar complicações como a presença de sangue intraventricular, herniações ou hidrocefalia. O volume do hematoma pela TC pode ser estimado com a seguinte fórmula: AxBxC 2 A = maior diâmetro da hemorragia na TC. B = o diâmetro perpendicular a A. C = é o número de fatias da TC ocupados pelo hematoma multiplicado pela espessura da fatia. A arteriografia cerebral deve ser considerada para todos os pacientes sem uma clara causa para a hemorragia. Principalmente os pacientes jovens, normotensos e que sejam candidatos à cirurgia. O momento para realizar a arteriografia depende do estado clínico do paciente e do julgamento do neurocirurgião quanto à urgência da cirurgia. A angioressonância pode substituir a arteriografia em casos selecionados. Ela deve ser considerada quando houver suspeita de malformação arteriovenosa.
E. FATORES PROGNÓSTICOS NA HIP - Escore da Escala de Coma de Glasgow: pacientes com Glasgow < 9 tem pior prognóstico. - Volume do hematoma: os hematomas supratentoriais de moderado ou grande volume (> 10 mL) e os hematomas cerebelares com volume superior a 3 mL tem pior prognóstico. - Momento cirúrgico: provavelmente o melhor prognóstico é para os casos em que o intervalo entre o sangramento e a cirurgia é inferior a 8 horas. - Idade: pacientes idosos (> 75 anos) tem pior prognóstico. - Local do hematoma: hemorragias em gânglios da base ou tálamo (profundos) são de pior prognóstico do que he-
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morragias lobares do hemisfério não dominante. A presença de sangue ventricular é associada a alta mortalidade.
F. TRATAMENTO DA HIP 1. Abordagem inicial na emergência: a abordagem inicial tem como objetivo manter a vida e evitar lesões cerebrais secundárias. Cuidados básicos com as vias aéreas, a ventilação, a circulação e a detecção de déficit neurológico focal são prioridade neste momento. 1a. Vias aéreas e ventilação: pacientes com rápida redução do nível de consciência ou sinais de compressão de tronco cerebral são candidatos a intubação, independente de um valor específico de escore da Escala de Coma de Glasgow. Essa é indicada sempre que existir insuficiência respiratória (PaO2 < 60 mmHg ou PaCO 2 > 50 mmHg) ou risco evidente de aspiração. Sedação é utilizada durante a intubação orotraqueal para evitar o reflexo do vômito, a elevação da pressão arterial e da pressão intracraniana. 1b. Circulação: a hipotensão deve ser prontamente revertida com volume (solução cristalóide) e, quando necessário, vasopressor. A hipertensão exige adequada avaliação antes de indicarmos uma terapêutica. 1c. Avaliação neurológica: logo que estabilizado o paciente, deve-se realizar um exame neurológico objetivo e a TC. Nas situações de rápida deterioração clínica ou em que a TC evidencia uma hérnia transtentorial ou hidrocefalia, é mandatória uma avaliação neurocirúrgica de emergência. Neste momento, a hiperventilação (PaCO 2 de 30 a 35 mmHg), o manitol (1g/Kg em bolo) e a colocação de um cateter ventricular para drenagem de líqüor podem preservar estruturas cerebrais, até que a descompressão cirúrgica seja realizada. 2. Abordagem na Unidade de Terapia Intensiva: todo paciente com HIP deve ser monitorado em uma unidade de terapia intensiva por pelo menos 24 horas após início do sangramento. O estado neurológico deve ser monitorado com o escore da Escala de Coma de Glasgow de hora em hora. 2a. Abordagem da pressão arterial: a pressão arterial será avaliada por medida automática não invasiva. A monitoração invasiva e contínua é indicada quando se administra medicação anti-hipertensiva por via intravenosa. O ótimo nível de pressão arterial para o paciente deve ser baseado em fatores individuais como hipertensão crônica, idade, hipertensão intracraniana, provável causa da hemorragia e intervalo de tempo desde o início do sangramento. Hipertensão arterial é comum na fase aguda e está associada a pior prognóstico. Não há evidências suficientes, no entanto, que a redução da pressão arterial melhore a evolução. A justificativa teórica para reduzir a pressão arterial na fase aguda é de que essa poderia contribuir para a expansão do hematoma. Uma redução moderada da pressão arterial (de até 20% da PA sistólica com PA sistólica ≥180 mmHg) não altera o fluxo sangüíneo cerebral e não acarreta prejuízo da PPC, diminuindo o risco de isquemia iatrogênica. A orientação do American Heart Association para manejo da pressão sangüínea em pacientes com HIP é a de manter uma pressão arterial média (PAM) abaixo de 130 mmHg e uma PPC acima de 60 mmHg (tabela 2). Tabela 2. Controle da Pressão Arterial na HIP
Níveis pressóricos PA sistólica > 230 mmHg ou PA diastólica > 140 mmHg PA sistólica de 230 a 180 mmHg ou PA diastólica de 140 a 105 mmHg Hipotensão (inferior a valores prévios conhecidos)
na fase aguda
Tratamento Nitroprussiato de sódio – 0,5 a 10 ug/ Kg/ min Esmolol – 500 ug/ Kg de ataque e manutenção de 50 a 200 ug/ Kg/ min, IV Enalapril - 1,25 mg IV em 5 min e pode aumentar para 5 mg IV 6/6h (nas contra-indicações de β- bloqueador) Volume (sol. cristalóide isotônica) – Euvolemia Vasopressores (dopamina, βnoradrenalina)
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2b. Abordagem Clínica da hipertensão intracaniana (HIC): a HIC é o principal fator contribuinte para o aumento da mortalidade. A HIC é definida como pressão intracraniana (PIC) ≥ 20 mmHg por mais de 10 minutos. O objetivo do tratamento é manter uma PIC < 20 mmmHg e PPC > 60 mmHg. As principais indicações de monitoração da PIC são: - Glasgow < 9 ou rápida redução de 2 pontos na ECGl - TC sugestiva de hipertensão intracraniana - Hematomas extensos - Inundação ventricular O controle da HIC é realizado por uma ou mais das medidas abaixo citadas: - Elevação da cabeceira (30º) e cabeça em posição neutra - Drenagem de líqüor - Manitol: 0,5 - 2 g/ Kg, IV em bolus de ataque, e 0,25 – 0,75 mg/Kg/dose em bolus, conforme a necessidade. Deve-se evitar hipovolemia e manter a osmolaridade entre 310 a 320 mOsm - Sedação e Analgesia: midazolam, propofol, fentanil e morfina podem ser usados. Bloqueadores neuromusculares em combinação com adequada sedação podem reduzir HIC por prevenir elevação da pressão intratorácica e da pressão venosa durante episódios de tosse, aspiração das vias aéreas e esforços - Hiperventilação otimizada (PaCO2 entre 30 e 35 mmHg): recomendada apenas na eminência de herniação cerebral - Nos casos de HIC refratária, as seguintes medidas devem ser adotadas: o TC cerebral o Avaliação neurocirúrgica de urgência - Corticóide: nenhum estudo clínico mostrou benefício
2c. Convulsões: a maioria das convulsões ocorre nas primeiras 24 horas. Podem determinar lesão neurológica ou instabilidade dos pacientes criticamente doentes. Anticonvulsivante profilático é indicado por um período de até um mês após a hemorragia nos hematomas com comprometimento cortical ou na presença de HIC. A droga de escolha é a fenitoína (dose de ataque: 15 – 20 mg/ Kg e manutenção de 5 a 7,5 mg/ Kg/ dia). 2d. Controle da coagulação: todos os pacientes com HIP precisam ser avaliados do ponto de vista de coagulação. O distúrbio de coagulação é facilmente suspeitado na vigência do uso de anticoagulante oral (ACFA), de trombolítico (IAM, Embolia Pulmonar, AVE isquêmico) ou de heparina. Porém a HIP pode ser o primeiro sinal de coagulopatia secundária (doença hematológica, hepatopatia crônica). Estas alterações devem ser prontamente corrigidas. O ob jetivo é um INR < 1,7 sendo eventualmente necessária a correção com plasma fresco (15 ml/ Kg/ dia) e/ ou vitamina K (10 mg IM até 3x/ dia). Nos pacientes com plaquetopenia, deve-se tentar atingir pelo menos 100.000 plaquetas/ mm�. Nos casos de HIP em vigência de terapia com heparina o ideal é reverter o tempo de tromboplastina para próximo do limite superior do normal com sulfato de protamina (1 mg para cada 100 U de heparina). 2e. Tratamento cirúrgico: os objetivos da remoção cirúrgica do hematoma são o de reduzir o efeito de massa e prevenir a prolongada interação entre o hematoma e o tecido normal, que pode levar a efeitos deletérios. As principais indicações para cirurgia da HIP estão na tabela 3. A craniotomia para HIP está associada a insignificante aumento de morbi-mortalidade, quando comparada ao tratamento clínico em uma metanálise de três estudos randomizados. Drenagem por punção estereotáxica é associada à redução da mortalidade, porém outros estudos randomizados são necessários. Algumas pequenas séries reportaram resultados favoráveis da combinação da infusão de trombolíticos no coágulo com a aspiração do mesmo posteriormente. O tratamento cirúrgico ideal é o que produza a má-
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xima remoção do coágulo, o mais rápido possível, com o menor trauma do tecido cerebral normal e com redução do ressangramento pós-operatório. Tabela 3. Tratamento Cirúrgico da HIP
a. Pacientes com hemorragia cerebelar > 3 ml de diâmetro que estejam neurologicamente deteriorando (Glasgow < 14) ou que tenham compressão do tronco cerebral e hidrocefalia por obstrução ventricular devem ser submetidos a cirurgia de remoção da hemorragia imediatamente. b. Hematomas supratentoriais moderados (de 10 ml a 30 ml), com piora neurológica (Glasgow < 15) podem se beneficiar do procedimento cirúrgico. c. Hematomas com marcado efeito de massa, edema, desvio de linha média, hipertensão intracraniana e herniações (Glasgow > 4) – a cirurgia reduz a mortalidade, mas eleva a morbidade. G. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA EM ADULTOS JOVENS As causas mais freqüentes de hemorragia intraparenquimatosa em pacientes com idade entre 15 e 45 anos são ruptura de malformação arteriovenosa (29,1%), hipertensão arterial (15,3%), ruptura de aneurisma (9,7%) e abuso de drogas (6,9%). A mortalidade destes pacientes jovens durante a internação hospitalar gira ao redor de 12,5%. As hemorragias lobares em jovens normotensos são altamente sugestivas de malformação arteriovenosa (MAV).
1. Malformação arteriovenosa (MAV) 1a. Epidemiologia A MAV tem expressão clínica freqüentemente antes dos 40 anos e afeta ambos os sexos em iguais proporções. Os dados de prevalência sugerem que 0,1% (300.000 pessoas) da população dos EUA pode ter uma MAV, mas menos de 12% destas serão sintomáticas durante a vida. A mortalidade da hemorragia por MAV é de 10% a 15% e a morbidade é de menos de 50%.
1b. Fisiopatologia A malformação arteriovenosa é um aglomerado anormal de vasos sangüíneos, nos quais o fluxo arterial drena diretamente dentro das veias, sem a normal interposição da rede capilar. A lesão é congênita e tende a aumentar de tamanho com a evolução dos anos. Nos recém nascidos geralmente é uma lesão de baixo fluxo e na idade adulta já se encontra com médio ou alto fluxo. Pacientes com malformações arteriovenosas podem ter outras anomalias vasculares associadas. Aproximadamente 10% a 58% dos pacientes apresentam aneurismas associados.
1c. Características Clínicas A hemorragia intracraniana é a apresentação clínica mais comum da MAV. A freqüência anual estimada de hemorragia é de 2 a 4%. Alguns trabalhos sugerem um aumento para 18% do risco de hemorragia no primeiro ano após o sangramento. Porém, esta incidência diminui nos anos seguintes para valores semelhantes aos de antes do primeiro episódio de hemorragia. A maioria das hemorragias são intraparenquimatosas. As hemorragias puramente ventriculares ou subaracnóides são de melhor prognóstico. A pequena (< 3 cm) MAV tem maior pressão no leito arterial. Logo, sangram mais do que as de tamanho médio (3 –6 cm) e grande (> 6 cm). Convulsões, cefaléia ou déficit neurológico focal podem ser os sintomas iniciais da MAV na ausência de uma hemorragia. Somente poucos pacientes (4% a 8%) têm documentado déficit neurológico progressivo. Este provavelmente é, ou decorrente do chamado fenômeno de “roubo”, no qual o tecido cerebral adjacente à lesão encontra-se isquêmico, ou devido ao efeito de massa da malformação (hipertensão venosa).
1d. Diagnóstico O exame de escolha para o diagnóstico de malformações arteriovenosas é a ressonância magnética ou a angioressonância. Nem todas as MAVs podem ser detectadas pela arteriografia (MAV oculta).
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1e. Tratamento As opções de tratamento para as MAVs são cirurgia, embolização ou radiocirurgia. Existem poucos estudos comparando estas terapias ou o uso associado delas. O tratamento de escolha ainda é a cirurgia. O mais popular sistema desenvolvido para estimar o risco cirúrgico é a escala de cinco pontos de Spetzler-Martin. A escala incorpora três variáveis: tamanho da lesão, tipo de drenagem venosa e localização. A embolização como tratamento isolado da MAV pode ser inadequada devido ao risco de recanalizar tardiamente. Está indicada principalmente nos casos de difícil acesso cirúrgico e em grandes MAV antes da cirurgia. Nos pacientes que apresentaram hemorragia e que estejam em boas condições neurológicas com baixo escore pela escala de Spetzler-Martin, está indicada a cirurgia. Nos assintomáticos e sem história de sangramento, o tratamento é controverso. As complicações após o procedimento cirúrgico ou da embolização podem ocorrer pelo súbito aumento de pressão de perfusão da região com perda da autoregulação (isquemia crônica), ou pela oclusão das veias de drenagem com o surgimento de múltiplas hemorragias e edema cerebral. Este risco pode ser reduzido com o uso de propranolol (20 mg 6/6h VO) por três dias antes da cirurgia e de β-bloqueadores intravenosos no período pós-operatório, para manter uma pressão arterial média de 70 a 80 mmHg.
Algoritmo de Abordagem da Hemorragia Intraparenquimatosa
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Pontos Principais Hemorragia intracerebral Hipertensão arterial sistêmica Malformação arteriovenosa Terapia anti-hipertensiva Hipertensão intracraniana Embolização
SUGESTÕES DE LEITURA 1. Neurological and Neurointensive Care – Allan Ropper at al (Tradução da 4a Edição) DiLivros Editora 2. Intensive Care in Neurosurgery – Brian T. Andrews da AANS (Tradução da 1a Edição) DiLivros Editora 3. Terapia Intensiva em Neurologia – E.Knobel at al Editora Atheneu 4. Medicina Intensiva Adulto – Cid M. David at al, Editora Revinter, 2003. 5. Terapia Intensiva em Neurologia e Neurocirurgia – Charles André - Editora Revinter 6. Qureshi A I, Tuhrim S, Broderick J P. et al. Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. N Engl J Med 2001; 344 (19):1450-60. 7. Broderick J P, Adans H P, Barsan W. et al. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. Stroke 1999; 30: 905-15. 8. Arteriovenous Malformation Study Group. Arteriovenous Malformations of the Brain in Adults. N Engl J Med 1999;340 (23): 1812-18. 9. Greenberg M S (ed). Handbook of Neurosurgery. Greenberg Graphics. Florida, EUA, 1997.
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Capítulo 12
Acidente vascular encefálico isquêmico (AVEi) A. INTRODUÇÃO Acidente vascular encefálico (AVE) é clinicamente definido como uma síndrome de início abrupto de sintomas ou sinais de perda focal da função encefálica em que nenhuma outra causa é aparente, além da provável origem vascular. Esta síndrome é muito heterogênea; logo, numerosos fatores influenciam no prognóstico, no tratamento e nas estratégias preventivas. O AVE é a terceira causa mais freqüente de morte depois das doenças coronarianas e das neoplasias. Nos Estados Unidos da América (EUA) mais de 700 mil casos/ano são diagnosticados e, destes, mais de 160 mil (23%) morrem. O número de mortes por AVE vem diminuindo nas últimas décadas. Este declínio é atribuído a um decréscimo na incidência dos AVE em decorrência de um melhor controle da hipertensão e a uma redução dos casos fatais devido a um tratamento rápido e especializado. Dos que sobrevivem ao AVE, até 30% tornam-se dependentes e improdutivos. A grande incidência do AVE e as extensas seqüelas produzidas determinam um alto custo desses pacientes para a sociedade. Os homens têm maior incidência de AVE. Na avaliação de dados de internações por AVE agudo nos EUA em 1993, observou-se que 75% das pessoas encontravam-se com idade acima dos 65 anos e 20% entre os 45 e 64anos. O AVE é classificado em dois tipos: AVE isquêmico (83%) e hemorrágico (17%). O AVE hemorrágico pode se apresentar como uma hemorragia intraparenquimatosa (10%) ou uma hemorragia subaracnóide (7%). Neste capítulo, discutiremos o AVE isquêmico. O progresso no entendimento dos mecanismos básicos da isquemia cerebral, o avanço da radiologia no estudo do AVE agudo e as novas intervenções farmacológicas vem exigindo um maior esforço no desenvolvimento de protocolos que visam otimizar a evolução neurológica e funcional desses pacientes. O AVEi deve ser considerado uma emergência médica que requer os mesmos cuidados de um evento coronariano agudo.
B. FISIOPATOGENIA O fluxo sangüíneo cerebral (FSC) representa 15 a 20% do débito cardíaco total, o que significa um fluxo de 50 a 55 ml/100 g de cérebro por minuto. Este permanece constante em função de um mecanismo de autoregulação, que tende a desaparecer quando a pressão arterial média estiver abaixo de 60 mmHg ou acima de 150 mmHg. O fluxo abaixo de 20 a 25 ml/100 g/min já determina prejuízo funcional. A reversibilidade destas alterações permanece diretamente relacionada ao tempo de duração desta queda do fluxo sangüíneo. A cascata isquêmica inicia-se com segundos a minutos após a queda de perfusão e rapidamente cria uma área central de infarto irreversível e uma área circundante com potencial de reversibilidade (“penumbra isquêmica”). O fluxo em níveis inferiores a 10 ml/ 100 g/min causa alterações no transporte da membrana celular e morte celular.
C. PATOGÊNESE Os principais mecanismos do AVE isquêmico são as lesões trombóticas, as embólicas e as lacunares. O AVE trombótico (31% dos casos) compromete artérias de médio e grande calibre e a obstrução decorre, na grande maioria dos casos, da presença de lesões ateromatosas. O AVE embólico (32% dos casos) tem origem vascular ou cardíaca e é bem mais freqüente do que se imaginava no passado. O avanço nos métodos de investigação (ultra-sonografia cardíaca e vascular) permitiu que se identificasse um grande número de AVE como sendo de origem embólica. Dos AVEi até 20% são devidos a êmbolos de origem cardíaca. O AVE lacunar (20% dos casos) ocorre devido ao comprometimento de pequenas artérias ou arteríolas cerebrovasculares, determinando lesões de pequeno tamanho (3-20 mm). As regiões mais afetadas neste tipo são o tronco cerebral, núcleos da base, tálamo e cápsula interna. A lipo-hialinose da parede dessas arteríolas, freqüentemente relacionada à hipertensão arterial crônica, é provavelmente o mecanismo que determina a obstrução destes vasos. Outros mecanismos de menor freqüência na patogênese dos AVE isquêmicos são as vasculopatias inflamatórias e não inflamatórias e as coagulopatias. A vasculopatia inflamatória pode estar relacionada às seguintes doenças: Takayasu, doença infecciosa (TBC, sífilis, zoster oftálmico, SIDA), mucormicose e arterites (poliarterite nodosa e Granulomatose de
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Wegener), além das vasculites das diferentes doenças autoimunes (LES, AR, Síndrome do anticorpo antifosfolípide). Na vasculopatia não inflamatória as principais etiologias são a displasia fibromuscular e a dissecção de artéria pós-trauma. Policitemia, trombocitose, deficiência de proteina C ou S, deficiência de anti-trombina III, anticorpos anti-cardiolipina, púrpura trombocitopênica trombótica também se constituem em causas possíveis de AVE. Apesar da evolução na investigação dos AVE isquêmicos, 30% dos casos ainda permanecem sem etiologia definida (criptogênico).
D. DIAGNÓSTICO DO AVE ISQUÊMICO Quando um paciente com provável AVE chega a uma emergência, o primeiro passo é avaliar os sinais vitais e corrigir perturbações da oxigenação e circulação. O diagnóstico do AVE isquêmico baseia-se em dados da avaliação clínica, neurológica e do exame radiológico.
D1. Avaliação clínica: a história clínica deve ser obtida com o paciente ou familiares, especialmente quanto à forma de instalação, aos sintomas e sinais associados, à doença médica pregressa e à presença de fatores de risco e causas para o AVEi. Estas informações são de fundamental importância no esclarecimento diagnóstico, bem como na tentativa de estabelecer o tipo clínico do distúrbio circulatório. Os tipos clínicos básicos são o AVE isquêmico completo (deficiência neurológica de início abrupto ou progressivo, que atinge seu máximo e se estabiliza), a deficiência neurológica isquêmica reversível (deficiência neurológica que se resolve em até uma semana) e o ataque isquêmico transitório (AIT) (sinais e sintomas que desaparecem em até 24 horas). A possibilidade de classificar os casos dentro de um desses quadros será de extrema utilidade na escolha dos exames complementares e medidas terapêuticas a serem adotadas. O exame físico de rotina deve ser acrescido de uma avaliação cuidadosa do sistema vascular. Na avaliação laboratorial inicial, deve-se solicitar um hemograma com contagem de plaquetas, tempo de protrombina, KTTP, glicose, uréia, creatinina, sódio, potássio, cálcio, magnésio e provas de função hepática. Quando houver suspeita de distúrbios nas trocas gasosas e de alterações do equilíbrio ácido-básico é necessário realizar uma gasometria arterial. O ECG permitirá detectar a presença de alterações no ritmo cardíaco (especialmente fibrilação atrial). Invariavelmente, a radiografia dos campos pulmonares deve ser realizada.
D2. Avaliação neurológica: o exame neurológico deve ser rápido, mas preciso (5 a 10 min). Esses dados são essenciais para distinguir entre um episódio isquêmico ou hemorrágico, para estabelecer o território vascular afetado e para definir a gravidade do AVE. Achados como estado de coma, meningismo, vômitos, cefaléia severa e pressão sistólica acima de 220 mmHg são sugestivos de AVE hemorrágico. No entanto, nenhum achado é realmente específico no diagnóstico diferencial de AVE hemorrágico e isquêmico. A identificação dos déficits motores e sensoriais pode providenciar indícios para o local do AVE (tabela1). Tabela 1. Padrões de anormalidades neurológicas em
pacientes com AVEi
Síndromes Clínicas Sinais e Sintomas Amaurose fugaz Perda visual monocular Hemisfério esquerdo Afasia, paresia e/ou hipoestesia direita, hemianopsia direita, paresia do olhar conjugado para a direita, disartria, dificuldade para ler, escrever e calcular Hemisfério direito Negligência do espaço visual esquerdo, hemianopsia esquerda, hemiparesia esquerda, hemi-hipostesia esquerda, disartria, desorientação espacial Déficit motor puro Fraqueza da face ou mmbros de um lado, sem anormalidades de funções superiores, sensibilidade ou visão
Topografia da Lesão Retina Hemisfério cerebral esquerdo (mais freqüen- temente em território carotídeo) Hemisfério cerebral direito (mais frequen-temente em território carotídeo) Lesão pequena subcortical em hemisfério cerebral ou tronco cerebral Déficit sensitivo puro Hipoestesia da face ou membros de um lado, sem anrma- Lesão pequena subcortical em lidades de funções superiores, motricidade ou visão hemisfério cerebral ou tronco cerebral Fossa posterior Vertigem, náusea e vômitos; déficit motor ou sensitivo Tronco cerebral, cerebelo nos 4 membros, ataxia, disartria, olhar conjugado, nistag- ou porções posteriores dos mo, amnésia, perda visual em ambos campos visuais hemisférios * Ferraz A.C.,(manual de terapia intensiva neurológica)
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O uso de escalas na avaliação neurológica do paciente que se apresenta com AVE isquêmico é útil principalmente para acompanhar o curso da doença e determinar o prognóstico. A escala de AVEi do National Institute of Health (NIH) (tabela 2) é freqüentemente recomendada devido ao fato de ser de fácil e rápida aplicação. O escore inicial correlaciona-se com o tamanho do infarto, com a mortalidade na fase aguda, com a incapacidade funcional a longo prazo e pode guiar a decisão clínica para a trombólise. Além disso, essa escala pode ser aplicada para a avaliação de resposta terapêutica em estudos clínicos. Nos pacientes inconscientes a Escala de Coma de Glasgow é apropriada (tabela 3). Tabela 2 - Escala de AVEi do National Institute of Health 1. Estado mental 1a. Nível de consciência
Alerta Sonolento Torporoso Coma 1b. Orientação Ambas respostas corretas (mês, idade) Uma resposta correta Incorretas 1c. Comandos Odedece ambos (abrir/fechar olhos, apertar e soltar a Obedece um mão) Incorretamente 2. Olhar Normal (olhos abertos, paciente acompanha o Paralisia parcial do olhar dedo do examinador) Desvio conjugado 3. Visual Sem perda visual (analisar perimetria) Hemianopsia parcial Hemianopsia completa Hemianopsia bilateral 4. paralisia facial Normal (mostrar os dentes, enrugar a testa, fechar Mínima olhos) Parcial Completa 5. Motricidade em membro superior Sem desio 5a. Esquerdo (membro elevado a 90˚ e Com desvio mantido por 10 segundos) Não resiste à gravidade Nenhum movimento contra gravidade Sem movimento Amputado, derrame articular 5b. Direito Sem desio (membro elevado a 90˚ e mantido por 10 Com desvio segundos) Não resiste à gravidade Nenhum movimento contra gravidade Sem movimento Amputado, derrame articular 6. Motricidade em membro inferior Sem desvio 6 a . Esquerdo Com desvio (membro elevado a 30˚ e mantido por 5 Não resiste à gravidade segundos) Nenhum movimento contra gravidade Sem movimento Amputado, derrame articular 6b. Direito Sem desvio (membro elevado a 30˚ e mantido por 5 Com desvio segundos) Não resiste à gravidade Nenhum movimento contra gravidade Sem movimento Amputado, derrame articular
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0 1 2 3 0 1 2 1 2 3 0 1 2 0 1 2 3 0 1 2 3 0 1 2 3 4 X 0 1 2 3 4 X 0 1 2 3 4 X 0 1 2 3 4 X
7. Ataxia de membros Ausente Testes do índex-nariz e calcanhar-joelho) Presente em um membro Presente em dois membros 8. Sensibilidade Normal (Em face, membro superior e inferior dos Perda parcial dois lados) Perda severa 9. Linguagem Sem afasia (Nomear itens- caneta, relógio – descrever Afasia leve a moderada figuras e ler sentenças) Afasia grave Afasia total 10. Disartria Articulação normal (Avaliar clareza da fala fazendo o paDisartria leve a moderada ciente repetir palavras listadas: episcopal, Quase inteligível ou pior presbiteriano, microfone) Entubado ou outra barreira física 11. Negligência Sem negligência (Usar informação da testagem prévia Negligência parcial para identificar ou extinção) Negligência completa
0 1 2 0 1 2 0 1 2 3 0 1 2 X 0 1 2
Tabela 3 – Escala de Coma de Glasgow Abertura Ocular Espontânea Comando verbal Estímulo doloroso Nenhuma Melhor Resposta Motora Obedece comandos Localiza estímulo doloroso Retira membro a dor Flexão anormal (decorticação) Extensão anormal (deserebração) Nenhuma Resposta Verbal Orientado Confuso Palavras inapropriadas Sons Nenhuma
4 3 2 1 6 5 4 3 2 1
5 4 3 2 1
D3. Avaliação radiológica
Tomografia Computadorizada Cerebral (TCC) sem contraste é, na fase inicial, o mais importante e útil meio diagnóstico. Esta pode excluir um AVE hemorrágico e outras patologias que podem simular um AVE isquêmico (tumores, abscessos). A sua alta sensibilidade permite detectar 100% das hemorragias intracerebrais e 95% das hemorragias subaracnóides. As lesões isquêmicas agudas são caracterizadas como áreas com mudança de densidade com margens borradas que aparecem 6 horas após o início dos sintomas. Infartos completos são geralmente vistos depois de 24 horas. Na tomografia os sinais indiretos de isquemia podem ser detectados numa fase muito precoce da evolução e, com esses sinais, é possível prever a gravidade do AVE e o tamanho da área comprometida. Extensa lesão hipodensa (> 33% do território da artéria cerebral média) indica um alto risco de complicações hemorrágicas após terapia trombolítica. A TCC freqüentemente confirma a suspeita de infarto isquêmico, exceto em alguns casos
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em que esta é realizada muito precocemente (horas) ou o AVE seja muito pequeno (principalmente na região do tronco cerebral). A TCC deve ser realizada com urgência (<60 minutos), principalmente quando existe suspeita de hemorragia cerebral (diminuição de sensório), a terapia trombolítica é planejada ou os sintomas neurológicos progridem.
Ressonância magnética (RM) não é um teste diagnóstico prático na emergência, pois depende da cooperação do paciente e tem um tempo de execução mais prolongado. Em comparação com a TCC, a RM é mais sensível especialmente entre 8 e 24 horas após o íctus, principalmente para infartos de tronco cerebral e cerebelo. Porém, sua sensibilidade para hemorragias é inferior. As novas técnicas de RM introduziram a possibilidade de acessar a viabilidade do tecido cerebral. No futuro, provavelmente, a rígida janela de tempo para início da terapêutica (reperfusão) seja menos relevante do que a presença de tecido isquêmico reversível na avaliação radiológica. - Outros exames radiológicos:
Ultrassonografia com doppler é uma técnica muito útil para uma rápida avaliação das artérias intracranianas e extracranianas na fase aguda do AVE. Em artéria carótida com estenose superior a 40%, a ultrassonografia tem uma sensibilidade de 92% a 100% e especificidade de 93% a 100%, semelhante à da arteriografia. Na avaliação de estenose maior que 50% das artérias vertebrais, o doppler tem baixa sensibilidade e especificidade. Doppler transcraniano permite um exame das artérias intracranianas de modo não invasivo. Este exame pode detectar estenoses ou oclusões de artérias intracranianas, alterações na circulação colateral, vasoespasmo e nos permite confirmar a morte cerebral. Angiografia por ressonância magnética (ARM) é um exame útil e um método não invasivo que possibilita avaliar grandes artérias e veias. Quando associada à ultrassonografia com doppler, a ARM tem é considerada como um exame efetivo na avaliação das estenoses arteriais. Ecocardiografia transtorácica em pacientes com doença cardíaca conhecida é um exame normalmente suficiente para detectar anormalidades cardíacas responsáveis por uma embolia cerebral (trombo ventricular, infarto do miocárdio, endocardite, valvulopatia). Nos pacientes com fibrilação atrial sem valvulopatia, o achado na ecocardiografia transtorácica de átrio esquerdo aumentado e disfunção do ventrículo esquerdo é um preditor para tromboembolismo cerebral. A ecocardiografia transesofágica é recomendada em pacientes sem história de doença cardíaca (principalmente em jovens). Nesse grupo de pacientes, deve ser investigada a presença de forâmen oval patente ou defeito no septo atrial. A ecocardiografia transesofágica tem maior resolução na avaliação do átrio esquerdo e do arco aórtico. Arteriografia cerebral é o exame preferencial para demonstrar doenças vasculares intra e extracranianas e auxilia na identificação da causa do AVC. A arteriografia requer um período relativamente longo para ser obtida. Este exame deve ser evitado em pacientes com déficit neurológico severo ou instáveis, devido ao risco de ele poder agravar o quadro. A ultrasonografia cervical, o doppler transcraniano e a arteriografia cerebral podem detectar doença arterial grave, incluindo aterosclerose e dissecção. Porém, a utilidade do resultado desses exames no manejo agudo dos pacientes com AVE isquêmico é incerta. E. Abordagem inicial do AVE isquêmico A internação hospitalar deve ser indicada nos casos de AVE transitório ou permanente, com menos de 72 horas do início dos sintomas. Os critérios para admissão na UTI são a alteração do nível do sensório, sinais de hipertensão intracraniana, íctus em evolução, episódios embólicos múltiplos, êmbolos sépticos, emergência hipertensiva, uso de trombolítico e condições clínicas com indicação de tratamento intensivo. O manejo do paciente com AVEi consiste do tratamento de suporte, do tratamento específico e do tratamento das complicações. E1. Tratamento de suporte
Cuidados com vias aéreas e ventilação: A manutenção de uma adequada oxigenação é um dado importante no atendimento na emergência. A hipóxia induz ao metabolismo anaeróbio e depressão dos estoques de energia celular
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e, assim, pode aumentar a área de lesão cerebral e piorar o prognóstico. As causas mais comuns de hipóxia são a obstrução parcial das vias aéreas, hipoventilação, pneumonia de aspiração e atelectasias. As primeiras medidas no paciente com depressão do nível de consciência (Glasgow < 9) são a proteção da via aérea (intubação orotraqueal) e a correção dos distúrbios ventilatórios (oxigenioterapia/ ventilação mecânica). Não existe nenhum dado est abelecendo benefícios da suplementação de oxigênio na ausência de hipoxemia.
Monitoração cardíaca: O paciente deve ter monitoração cardíaca contínua pelo menos durante as primeiras 24 horas após o início dos sintomas. A literatura descreve uma prevalência de 5% a 10% de alterações no eletrocardiograma e de 2% a 3% de infarto agudo do miocárdio nos AVE. Controle temperatura corporal: A hipertemia mostrou-se deletéria ao tecido cerebral isquêmico em estudos experimentais. Viu-se que cada grau centígrado de elevação da temperatura cerebral aumentava em muito a área final do infarto. A febre deve ser tratada com antitérmicos. Não há dados clínicos definidos sobre a utilidade da hipotermia no tratamento do AVEi. Controle metabólico: Alguns estudos correlacionam hiperglicemia a evolução pobre após um AVE. Em estudo experimental, a hiperglicemia é responsável por um maior dano celular na região isquêmica (“penumbra”). Os elevados níveis de glicemia devem ser prontamente corrigidos. A administração de soluções com glicose deve ser evitada na fase aguda do infarto. A hipoglicemia também determina maior extensão da área de infarto. A recomendação é manter normoglicemia. Controle hídrico: A reposição de volume tem como objetivo corrigir a desidratação. Esta pode determinar hemoconcentração e, assim, piora do fluxo sangüíneo cerebral. A solução fisiológica a 0,9% é a mais utilizada. A hemodiluição não é uma terapia atualmente recomendada. Estudos clínicos não demonstraram redução da morbi-mortalidade com uso da hemodiluição isovolêmica. Alguns trabalhos testaram a hemodiluição hipervolêmica, sugerindo piora do prognóstico devido ao aumento do edema cerebral. O objetivo é a euvolemia. Abordagem da pressão arterial na fase aguda do AVEi: Hipertensão arterial é um achado freqüente após o AVE. A pressão elevada pode resultar do estresse, da dor, da resposta fisiológica à hipóxia cerebral, do aumento da pressão intracraniana, da retenção urinária ou devido a hipertensão prévia. A pressão arterial pode ser reduzida com o controle desses fatores. O manejo da pressão arterial no AVE isquêmico agudo é bastante controverso. É recomendado não tratar a hipertensão leve ou moderada durante as primeiras horas do AVE. As regiões isquêmicas do cérebro têm perda parcial ou completa do mecanismo de autoregulação e o fluxo sangüíneo depende da pressão arterial para manter a perfusão cerebral. Logo, a redução da pressão arterial para níveis de normotensão em pacientes em fase aguda pode exacerbar a lesão cerebral e piorar o prognóstico, principalmente nos pacientes previamente hipertensos. A tabela 4 descreve o manejo da pressão arterial nos casos de AVE isquêmico agudo que não são candidatos à trombólise. Tabela 4. Manejo da Pressão Arterial no
PAD > 140 mmHg (em duas medidas com intervalo de 5 min) PAS > 220 mmHg ou PAD de 121-140 mmHg (em duas medidas com intervalo de 20 min)
PAS de 185-220 mmHg ou PAD de 105-120 mmHg
AVCi agudo (não candidato à trombólise)
Nitroprussiato de sódio (0,5-1 µg/Kg/min), IV Esmolol - ataque 500 µg/Kg seguido de 50-200 µg/Kg/ min, IV ou Enalapril - 1,25 mg lento; até 5 mg 6/6 h, IV Nenhum tratamento anti-hipertensivo é indicado exceto na presença de insuficiência cardíaca esquerda, dissecção de aorta, isquêmia miocárdica, transformação hemorrágica ou uso de trombolítico Nenhum tratamento anti-hipertnsivo é indicado.
PAS < 185 mmHg ou PAD < 105 mmHg Pressão arterial em níveis inferiores aos esperados para Infusão de fluídos (SF 0,9%) e considerar vasopressoo paciente (principalmente se história prévia de HAS) res (dopamina, noradrenalina)
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E2. Tratamento específico
Terapia trombolítica: o racional da terapia trombolítica é baseado no fato de que muitos dos AVEi são decorrentes da oclusão arterial trombótica ou trombo-embólica. As arteriografias demonstraram a presença de coágulos oclusivos em mais de 80% dos pacientes. A estratégia terapêutica visa restaurar a perfusão cerebral dentro de um período de tempo em que se tenha o potencial para limitar as conseqüências bioquímicas e metabólicas da isquemia, que induzem a lesão cerebral irreversível. O National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS), no estudo de rtPA para AVE isquêmico, demonstrou melhor evolução dos pacientes com administração da droga em até 3 h após inicio dos sintomas. Em 24 h, o escore médio do NIH era significativamente melhor no grupo do rtPA (8 rtPA x 12 placebo; p < 0,02). Em 3 meses, o tratamento resultou em um aumento de 11% a 13% dos pacientes com excelente evolução neurológica. A mortalidade era semelhante após 3 meses (17% rtPA x 21% placebo; p = 0,30). O risco de hemorragia intracerebral era maior no grupo da trombólise (6,4% rtPA x 0,6% no placebo; p < 0,001). Os achados do NINDS mostraram que o uso do rtPA endovenoso melhora a evolução após o AVEi, quando administrado até 3 horas após o início do íctus. As orientações para o tratamento com trombolíticos no AVEi são baseadas no protocolo utilizado nesse estudo. As recomendações do AHA para o uso de trombolíticos no AVEi são as seguintes: • administrar rtPA endovenoso (dose de 0,9 mg/Kg, para
um máximo de 90 mg, e dessa, 10% em bolus e o restante em 60 minutos) em pacientes com início do ictus < 180 minutos. O tratamento não é indicado quando não existe uma clara definição do tempo de evolução • administrção endovenosa da estreptoquinase não
é indicada no manejo do AVEi
• terapia trombolítica só é indicada quando o diagnóstico é estabelecido por um médico experiente no diagnóstico
de AVEi e a TCC é avaliada por um médico experiente nesse exame de imagem A terapia trombolítica não deve ser administrada se não existir a possibilidade de alguns cuidados essenciais: • internação na UTI
– observação contínua, freqüente avaliação neurológica e monitoração cardiovascular
controle rigoroso da pressão arterial sangüínea – durante a infusão e até 24 h após. A hipertensão predispõe ao sangramento e a hipotensão piora a isquemia cerebral. Deve-se manter a PA < 180/ 105 mmHg •
• evitar punção arterial, punção venosa central e a colocação de SNG durante 24h; evitar colocação de sonda vesi-
cal durante a infusão e até 30 min após condições para o atendimento de complicações hemorrágicas. Na suspeita de sangramento, algumas medidas devem ser tomadas: •
- suspender infusão da droga trombolítica - piora neurológica – suspeitar de sangramento cerebral – solicitar TC com urgência - solicitar provas de coagulação (TP, KTTP, plaquetas, fibrinogênio), Ht, Hb - consultoria cirúrgica - solicitar concentrado de hemácias, crioprecipitado, plasma fresco e plaquetas Os pacientes que devem ser excluídos do protocolo da terapia trombolítica: • TCC com alterações compatíveis com infarto extenso (apagamento de sulcos, efeito de massa,
hemorragia • hemorragia intracraniana prévia • trauma cerebral severo nos últimos 3 meses
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edema) ou possível
• PAS>185 mmHg ou PAD>110 mmHg, e agressivo tratamento é requerido para reduzir a PA • história de hemorragia do sistema gastrointestinal ou urinário nos
últimos 21 dias
• uso de anticoagulante oral ou INR > 1,7; uso de heparina nas últimas 48 h e/ou um prolongado KTTP • plaquetas < 100 000/mm3 • convulsões no início do AVE • sintomas sugestivos de hemorragia subaracnóide • cirurgia maior no últimos 14 dias • outro AVE nos últimos 3 meses • glicose < 50mg% ou > 400 mg%
rápida melhora dos sinais neurológicos (AIT); pacientes com pequenos déficits isolados (escore NIH < 4) geralmente não são candidatos a trombólise devido ao risco superar um provável benefício •
• a trombólise nos pacientes
com grave AVE (NIH > 22) deve ser cautelosa
Terapia dos pacientes não-candidatos à trombólise: Anticoagulação (heparina não fracionada, heparina de baixo peso molecular, heparinóides): sistemática revisão de dados revela que não existe nenhuma evidência de benefício destas drogas no AVEi, em termos de redução da morbi-mortalidade. Um potencial benefício desta terapia é a redução da recorrência do AVEi, no entanto, este é completamente eliminado devido ao aumento de complicações hemorrágicas. A heparina em baixas doses (5000 U SC de 12/12 h) é efetiva e segura na prevenção de complicações tromboembólicas de pacientes imobilizados na fase aguda do AVEi. Antiagregante plaquetário: na avaliação conjunta dos resultados dos estudos do International Stroke Trial (IST) e do Chinese Acute Stroke Trial (CAST), a aspirina tem um benefício de evitar 10 mortes ou recorrência do AVEi para cada 1000 pacientes tratados. Apesar do modesto benefício, o uso precoce da aspirina (<48 h) deve ser considerado em todos os pacientes a menos que exista uma clara contra-indicação (trombólise, anticoagulação plena). A asprina em baixas doses (50 – 325 mg/d) é efetiva e determina menores efeitos adversos (hemorragia TGI, dor abdominal, náuseas, vômitos). Outros agentes antiplaquetários que provaram ser efetivos na prevenção da recorrência do AVEi são: clopidogrel (75 mg 1x/d), aspirina combinada com dipiridamol de liberação lenta (25 mg + 200 mg 2x/d) e ticlopidina (250 mg 2x/d). A aspirina é a primeira escolha para os pacientes que não vinham em uso de nenhuma medicação antiplaquetária. E3. Tratamento da complicações neurológicas As complicações neurológicas agudas mais importantes do AVEi são as seguintes: - edema cerebral e hipertensão intracraniana - convulsões - transformação hemorrágica com ou sem formação de hematoma
Edema cerebral: o edema cerebral e a hipertensão intracraniana tem inicio nas primeiras 24-48 h após o infarto isquêmico. O pico do edema ocorre entre o 3º e o 5º dia, e pode levar à herniação e morte. Somente 10% a 20% dos pacientes desenvolvem edema cerebral grave com deterioração neurológica. Herniação é mais freqüente em pacientes jovens com grandes áreas de infarto do que em idosos, porque o cérebro dos jovens tem pequena atrofia. A gravidade do edema correlaciona-se à extensão da área de infarto. A monitoração da pressão intracraniana serve
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de guia para escolha das terapias e predizer a evolução. O tratamento do edema cerebral isquêmico inclui medidas básicas, medidas de primeira linha (osmoterapia, drenagem liquórica) e medidas de segunda linha (solução hipertônica, barbitúrico, hipotermia, craniectomia descompressiva). O corticóide não é recomendado no manejo do edema cerebral do AVEi. A osmoterapia é recomendada para pacientes com deterioração secundária ao aumento da pressão intracraniana. O manitol aumenta a osmolaridade do sangue criando um gradiente osmótico através da barreira hemato-encefálica. Uma barreira intacta é essencial para este mecanismo. Sendo assim, o manitol pode entrar no parênquima cerebral isquêmico e determinar um fenômeno de rebote, caso a osmoterapia seja abruptamente suspensa. Aumentos da osmolaridade por curtos períodos de tempo são mais efetivos em reduzir a PIC do que aumentos contínuos da osmolaridade. As complicações do manitol são os distúrbios eletrolíticos e a hipovolemia. A osmolaridade plasmática não deve exceder 330 mOsm/Kg. A hiperventilação tem efeito transitório no controle da pressão intracraniana e, algumas vezes, com efeitos deletérios em conseqüência da vasoconstrição, provocando danos isquêmicos secundários. A hiperventilação (PaCO2 30-35 mmHg) é recomendada apenas para pacientes que estejam com sinais de deterioração aguda (herniação). A descompressão cirúrgica e a evacuação de grandes infartos hemisféricos podem reduzir a mortalidade. A craniectomia subociptal e a ventriculostomia são efetivas no alívio da hidrocefalia e da compressão de tronco cerebral causadas por grandes infartos cerebelares. Além de reduzir a mortalidade, os sobreviventes tem um bom prognóstico.
Convulsões: a administração de anticonvulsivante profilático não é recomendada. O uso desses na prevenção de convulsões recorrentes é fortemente indicado. Transformação hemorrágica: existem poucas informações sobre a freqüência das transformações hemorrágicas no AVEi. Alguns estudos sugerem que todos os infartos têm algum sangramento pequeno. Um estudo prospectivo estima que aproximadamente 5% dos infartos desenvolvem espontaneamente transformações hemorrágicas ou francos hematomas. O manejo dessa complicação depende principalmente da extensão do sangramento e dos sintomas. F. PROGNÓSTICO O prognóstico dos pacientes acometidos por AVE isquêmico está diretamente relacionado ao território atingido, à extensão da área infartada, aos problemas clínicos associados, à idade e às condições do atendimento. Os novos trabalhos sugerem de maneira bastante enfática que o rápido atendimento na fase aguda, por uma equipe especializada e a internação em unidades especificas trazem um real ganho na morbi-mortalidade destes pacientes.
SUGESTÕES DE LEITURA 1. Neurological and Neurointensive Care – Allan Ropper et al (Tradução da 4a Edição) DiLivros Editora 2. Intensive Care in Neurosurgery – Brian T. Andrews da AANS (Tradução da Intensiva em Neurologia – E.Knobel at al Editora Atheneu 3. Medicina Intensiva Adulto – Cid M David at al Editora Revinter 2003 4. Terapia 1a Edição) DiLivros Editora 5. Terapia Intensiva em Neurologia e Neurocirurgia – Charles André - Editora Revinter 6. Adans, H.P.Jr.; Brott, T.G.; Crowell, R.M., et al. AHA Medical/Scientific Statement – Guidelines the management of patient with acute ischemic stroke: A statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council, American Heart Association. Stroke, 1994, 25(5): 1901-1914 7. Adans, H.P.Jr.; Brott, T.G.; Crowell, R.M., et al. AHA Medical/Scientific Statement – Guidelines for thrombolytic therapy for acute stroke: A supplement to the guidelines for the management of patients with acute ischemic stroke. A statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council, American Heart Association. Circulation, 1996, 94: 1167-1174. 8. Hill, M.D.; Haschinski, V. Stroke treatment: time is braim. Lancet, 1998, 352 (suppl 3):10s-14s. 9. The International Stroke Trial (IST): a randomised trial of aspirin, subcutaneous heparin, both, or neither among 19435 patients with acute ischemic stroke. Lancet, 1997, 349: 1569-1581.
99
10. The National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS):Guidelines for medical care and treatment of blood pressure in patients with acute stroke. 1998. 11. Vuadens, P.; Bogousslavsky, J. Diagnosis as a guide to stroke therapy. Lancet, 1998, 352 (suppl 3):5s-9s. 12. Kasner S.E.; Raps E.C. Currente management of acute ischemic stroke. In:Miller D.H.; Raps E.C. Critical Care Neurology. Butterworth-Heinemann,Boston, 1999.p 149-176. 13. Alberts G.W.; Chair; Amarenco P. Antitrombotic and thrombolytic therapy for ischemic stroke – Sixth ACCP Consensus Conference on Antithrombotic Therapy. CHEST, 2001, 119:300s-320s.1 14. The National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS):r-TPA Strke Study Group. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. N Engl Med, 1995, 33:1581-1587. 15. Ferraz A.C. Acidente vascular cerebral isquêmico. In:Capone A . Manual de Terapia Intensiva Neurológica (Hospital Israelita Albert Einstein), 2000, p: 132-146.
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Capítulo 13
Hemorragia Subaracnóide (HSA) A. OBJETIVO Os principais objetivos deste capítulo são: • discutir a epidemiologia da HSA decorrente da ruptura do aneurisma cerebral (HSAa) com ênfase na incidência,
na prevalência, nos fatores de risco e no prognóstico • apresentar dados clínicos e radiológicos que auxiliem no rápido diagnóstico HSAa e de
suas complicações
• orientar uma abordagem terapêutica prática e efetiva
B. EPIDEMIOLOGIA A hemorragia subaracnóide (HSA) é uma patologia freqüente e devastadora. As principais causas de HSA são: • trauma (mais freqüente) (HSAt) • não traumática:
o aneurisma cerebral (75 - 80%) (HSAa) o malformações arteriovenosas (4 - 5% ) o tumor o dissecção de artérias cerebrais o distúrbio de coagulação o vasculites do SNC • etiologia desconhecida (14 - 22%)
Neste capítulo será discutida a HSA causada por ruptura de aneurisma (HSAa). A incidência anual de HSAa nos Norte Americanos é de 10 a 28 casos por 100.000 pessoas. Ocorrem em torno de 28.000 HSAa/ano nos EUA. Diferente dos outros tipos de AVE, a HSA não diminuiu sua incidência nos últimos anos. A incidência aumenta com a idade (pico com 55 a 60 anos) e é mais freqüente nas mulheres. A morbi-mortalidade da HSAa permanece muito elevada. Aproximadamente 10% a 15% dos pacientes morrem antes de qualquer atendimento médico. A mortalidade total varia de 40% a 50% após 30 dias da hemorragia. Dos pacientes que sobrevivem, até 50% permanece com seqüelas graves.
C. FATORES DE RISCO Os principais fatores de risco para ruptura de aneurismas cerebrais são os seguintes: • tabagismo • HAS • anticoncepcional oral • consumo de álcool
101
• abu abuso so de
drogas (cocaína, estimulantes)
• gra gravidez videz e
parto
• esforço físico (?) –
prováável mito, porque mais de 50% dos pacientes apresentam HSAa em repouso prov
D. ANEURISMA NÃO ROTO ROTO Nos aneurismas não rotos estão incluídos os aneurismas que são diagnosticados acidentalmente (assintomáticos) e os aneurimas que produzem outros sintomas que não da hemorragia (compressão do terceiro nervo com dilatação pupilar). O risco anual de HSA por um aneurisma não roto é estimado em torno de 1% a 2%. O tamanho do aneurisma é um fator de risco para futura ruptura. Os aneurismas com menos de 3 mm de diâmetro têm baixo risco de sangramento, enquanto que os com mais de 10 mm têm alto risco de romper romper.. A maioria dos aneurismas rotos tem de 5 a 7 mm de diâmetro diâmetro.. Em pacientes com c om aceitável aceitável risco cirúrgico, a clipagem de aneurismas não rotos, com mais de 5 a 7 mm de diâmetro, é recomendada.
E. DIAGNÓSTICO DE HSA 1. História clínica: a apresentação típica da HSA por ruptura de aneurisma inclui: cefaléia severa, de início súbito, associada ou não a um breve período de perda de consciência, náuseas e/ou vômitos, déficit neurológico focal ou rigidez de nuca. A cefaléia sentinela é decorrente da expansão do aneurisma ou de pequeno sangramento na parede deste. Geralmente ocorre alguns dias antes da hemorragia, e é presente em mais de 30% dos casos de HSAa. O diagnóstico da cefaléia sentinela antes da ruptura catastrófica de um aneurisma pode salvar a vida do paciente. Existem inúmeras escalas para classificar os pacientes com HSAa. A escala de Hunt – Hess (tabela 1), realizada no momento da internação orienta a tomada de decisões terapêuticas terapêutica s e indica o prognóstico. prognóstic o. Tabela 1. Escala de Hunt – Hess (H-H)
Classificação I II III IV V
Descrição assintomático ou cefaléia e rigidez nuca fraca cefa falléia/rigidez de nuca moderada a severa, ou paralisia dos pares cranianos sonolência, confusão, déficit focal discreto estupor, hemiparesia moderada a severa coma profundo, postura de descerebração
2. Tomografia computadorizada cerebral (TCC) (sem contraste): é o exame principal para o diagnóstico da HSA . Quando realizada nas primeiras 24 horas, o sangue do espaço subaracnóide (alta densidade – branco) será detectado em mais de 92% dos casos. A sensibilidade da TCC diminui depois dos primeiros dias. Este exame pode evidenciar as seguintes alterações: - dilatação ventricular: hidrocefalia aguda ocorre em 21% das HSA. - hematoma: HIP ou hematoma subdural (com efeito de massa) - espessura do sangue nas cisternas: importante fator prognóstico visto que correlaciona-se com o risco de vasoespasmo (tabela 2) - localização do aneurima: pode predizer a localização do aneurisma em 70% do pacientes. Nos casos de aneurismas múltiplos, múltiplos, a TCC pode sugerir qual o aneurisma que sangrou (epicentro do sangramento)
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Tabela 2. Escala de Fisher
Grupo Fisher 1 2 3 4
Sangue na TCC Nenhum sangue subaracnóide detectado Sangramento difuso ou sangue no espaço subaracnóide com < 1 mm de espessura Coágulo ou sangue no espaço subaracnóide com > 1 mm de espessura Coágulo intraventricular ou intraparenquimatoso com ou sem HSA difusa
3. Punção lombar: É o teste diagnóstico mais sensível para HSA, mas pode precipitar ressangramento. O exame do líqüor é indicado apenas nos pacientes com forte suspeita clínica em que a TCC foi incapaz de detectar a HSA. 4. Ressonância Nuclear Magnética (RNM): o uso da RNM no diagnóstico da HSA é controverso. Permanece o conceito de relativa insensibilidade deste exame para detectar sangue subaracnóide na fase aguda da HSA. A sensibilidade da RNM é máxima com 10 a 20 dias após o sangramento, sendo assim será excelente no diagnóstico tardio da HSA. 5. Arteriografia cerebral: é o exame de escolha para o diagnóstico do aneurisma cerebral. Deve ser realizado nos casos confirmados de HSA. Aproximadamente Aproximadamente 80% a 85% dos aneurismas são identificados na arteriografia inicial. inicial. A realização de uma nova arteriografia após uma semana detecta um aneurisma previamente não reconhecido em apenas 1% a 2% dos casos. 6. Angioressonância magnética (ARM) e Angiotomografia: estes exames vem sendo utilizados para o diagnóstico do aneurisma cerebral. No entanto, não existe um conhecimento exato sobre a sua sensibilidade e especificidade no diagnóstico do aneurisma cerebral que permita uma decisão neurocirúrgi neurocirúrgica. ca. A ARM ou a Angiotomografia só são recomendadas quando a arteriografia cerebral não pode ser realizada.
F. TRATAMENTO A abordagem abordagem clínica dos pacientes com c om HSA será de acordo com as condições neurológicas no momento da internação. Os principais objetivos são otimizar a oferta de oxigênio para o tecido cerebral e prevenir o ressangramento e o vasoespasmo cerebrais. cerebrais.
1. Oferta de oxigênio cerebral: esta depende primariamente do fluxo sangüíneo cerebral (FSC) e do conteúdo arterial de oxigênio. 1a. Fluxo sangüíneo cerebral: a manutenção de um ótimo FSC depende diretamente de uma adequada pressão de perfusão cerebral (PPC). A PPC é a diferença entre a pressão arterial média (PAM) e a pressão intracraniana (PIC). O ideal é manter a PPC > 60 mmHg. - PAM: a hidratação deste pacientes é fundamental. A maioria destes pacientes são hipovo hipovolêmicos lêmicos nas primeiras 24 horas após a HSA. A reposição inicial é com solução cristalóide isotônica (SF a 0,9%). O objetivo é a euvolemia. Nos pacientes com H-H ≥ III ou Fisher ≥ 3 deve-se produzir uma hipervolemia leve, leve, para reduzir o risco de vasoespasmo. O cateter venoso central facilita na reposição de volumes e a pressão venosa central (PVC) é um parâmetro útil. Nos pacientes com instabilidade hemodinâmica, cardiopatia grave grave ou H-H >III pode ser necessária a colocação de um cateter em artéria pulmonar. A PAM desejada nestes pacientes que não tem o aneurisma clipado é de 100 mmHg (PA (PA sistólica de 120-150 mmHg). A linha arterial deve ser instalada nos pacientes c om H-H >3 ou com instabilidadee hemodinâmica. A hipertensão arterial severa e a hipotensão devem ser evitadas. instabilidad evitadas. - PIC : a monitoração da pressão intracraniana pode oferecer importantes informações no diagnóstico diferencial da deterioração neurológica no período peri-operatório e orienta a terapia da HIC. O método de escolha é o cateter intraventricular. As principais indicações para monitoração da PIC são as seguintes: hidrocefalia, sangue intraventricular, H-H IV e V, hematomas intra-parenquimatosos, com efeito de massa e no pós operatório de clipagem do aneurisma no período de vasoespasmo. A redução abrupta da PIC aumenta o risco de ressangramento.
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1b. Conteúdo arterial de oxigênio (CaO2): os principais componentes são a saturação arterial de O2 (SaO2) e a hemoglobina (Hg). SaO2 ≥ 92% - 94% Hg ≥ 10 g%
2. Ressangram Ressangramento ento: a incidência de ressangramento é de 15% a 20% nos primeiros 14 dias pós HSA (4% no 1º dia e 1,5% nos próximos 13 dias). Apro Aproximadamente ximadamente 50% dos casos ressangram em 6 meses. Dos que ressangram, mais de 50% evoluem ao óbito. A mais freqüente causa de morte nos pacientes com H-H I e II é o ressangramento. Os pacientes com H-H > III tem t em maior risco de ressangramento. O ressangramento deve ser suspeitado nos pacientes que apresentam uma piora neurológica súbita e não têm o aneurisma clipado. O diagnóstico é confirmado com a TC cerebral. As principais medidas para prevenir o ressangramento são: 2a. Repouso no leito e controle da hipertensão arterial: Estas são pouco efetivas na prevenção do ressangramento. ressangramento. No entanto, ambas devem ser adicionadas às demais medidas do protocolo de prevenção do ressangramento. 2b. Terapia antifibrinolítica: reduz o risco de ressangramento. Esta terapia é associada a alto risco de isquemia cerebral, sendo assim não resulta em nenhum benefício na evolução do pacientes com sangramento por ruptura de aneurisma. Não é indicada. 2c. Cirurgia precoce do aneurisma cerebral: previne o ressangramento. É principalmente recomendada para os pacientes com H-H ≤ III e aneurismas não complicados. 2d. Procedimento endovascular: a colocação do coil por via endovascular tem se mostrado uma ferramenta efetiva na prevenção do ressangramento. A decisão entre cirurgia e o procedimento endovascular deve se basear na disponibilidade de operadores hábeis, nas condições do paciente e na configuração do aneurisma. Não esquecendo que a eficácia a longo prazo do procedimento endovascular ainda não foi demonstrada. 3. Vasoespasmo cerebral: é o estreitamento arterial difuso ou localizado secundário a HSA. 3a. Epidemiologia: o vasoespasmo constitui a maior complicação da HSA. Ocorre em 70% de todos os pacientes com HSA e determina isquemia cerebral sintomática ou infarto em 36% dest es. O vasoespasmo cerebral cerebral é a maior causa de morbi-mortalidade dos pacientes que sobrevivem ao sangramento inicial. O vasoespasmo correlaciona-se a um aumento de 1,5 a 3 vezes da mortalidade nas duas primeiras semanas após a HSA. 3b. Patogênese: o vasoespasmo cerebral cerebral é claramente relacionado à presença de sangue no espaço subaracnóide. subaracnóide. Estudos indicam a oxi-hemoglobina como o fator precipitante da contração da parede arterial. Fisiopatologicamente ocorre prolongada contração da musculatura lisa, que decorre ou de um efeito direto na fibra muscular ou por mecanismos indiretos como a liberação de substâncias vasoativas vasoativas da parede arterial ou a produção de radicais livres.. A produção de radicais livres inativa o óxido nitrico e ativa a peroxidase lipidica. A contração prolongada da livres musculatura lisa arterial pode levar a alterações morfoló morfológicas, gicas, como hiperplasia da íntima ou fibrose subendotelial da parede do vaso. Vários Vários outros mecanismos podem estar associados. 3c. Apresentação Clínica: o vasoespasmo tem início no 3º dia e suas manifestações clinicas podem ser detectadas até 3 semanas após o sangramento. O pico de incidência do vasoespasmo é entre o 4º e o 12º dia depois do sangramento. Neste período é que surgem os déficits neurológicos isquêmicos. Os sintomas desenvolvem-se desenvolvem-se gradualmente e incluem piora da cefaléia, meningismo meningismo,, letargia, desorientação, redução do nível de consciência e déficit neurológico focal. Os principais fatores de risco para o vasoespasmo são o grau clínico do paciente (escala de H-H), extensão do sangue na TCC (escala de Fisher) e hipovolemia. O grau na escala de H-H nos sugere qual é o risco do paciente desenvolver desenvol ver vasoespasmo (tabela 3). A quantidade de sangue na TCC do momento da internação (Escala de Fisher) correlaciona-se com a severidade do vasoespasmo.
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Tabela 3. Correlação entre H-H e
H-H H-H I II III IV V
vasoespasmo clínico
Vas asoe oesp spas asmo mo cl clín ínic icoo 22% 33% 52% 53% 74%
3d. Diagnóstico do Vasoespasmo: nos pacientes com 3 a 12 dias após o sangramento, que iniciam iniciam com desorientação, alteração do nível de consciência, meningismo e déficit neurológi neurológico co focal, devemos sempre suspeitar de vasoespasmo. O diagnóstico diferencial com hidrocefalia e ressangramento é mandatório mandatório.. A TCC pode excluir estes dois eventos. A arteriografia é o ”padrão ouro” no diagnóstico do vasoespasmo. A arteriografia é um exame seguro depois que o aneurisma foi clipado. A realização deste exame nos pacientes com alta suspeita de vasoespasmo (novo déficit neurológico) neurológi co) após cirurgia do aneurisma vem sendo encorajada. O Doppler Transcraniano (DTC) é o exame não invasivo recomendado para o diagnóstico e monitoração do vasoespasmo. O DTC pode detectar aumento da velocidade do fluxo em segmentos proximais nas artérias carótida interna, cerebral média, cerebral anterior, anterior, cerebral posterior, vertebral e na basilar, o qual provavelmente provavelmente é causado por redução da luz do vaso. vaso. A velocidade de fluxo de 120 cm/s é associada a um vasoespasmo arteriográfico leve leve a moderado e a velocidade de fluxo acima de 200 cm/s indica um vasoespasmo severo. No entanto, alguns pacientes podem permanecer assintomáticos mesmo com velocidades acima de 200 cm/s. Este aumento de velocidade pode ser decorrente da terapia hipertensiva/ hipervolemica. Algumas limitações desta técnica incluem a incapacidade de detectar o vasoespasmo na porção distal das artérias e ausência de uma janela transcraniana adequada em até 10% dos pacientes. Pode-se ter aumento da especificidade do DTC realizando o índice de Lindegaard (relação entre a velocidade da artéria cerebral média e a velocidade da carótida interna cervical), com o exame de modo seqüencial e com um examinador experiente.
3e. Prevenção e Tratamento do Vasoespasmo: Hipervolemia/ Hemodiluição/ Hipertensão (terapia 3H): Esta terapia combinada representa o centro do tratamento da isquemia cerebral frente a uma perfusão cerebral c erebral reduzida decorrente do estreitamento vascular (vasoespasmo). A expansão de volume determina aumento do débito cardíaco e este, aumenta o fluxo sangüíneo cerebral nas regiões isquêmicas A capacidade de transporte de oxgênio é constante para hematócritos entre 30% e 40%. A hemodiluição reduz a viscosidade do sangue o que favorece o fluxo da microcirculação. Apesar da terapia hipervolemica, 34% dos pacientes desenvolvem vasoespasmo sintomático e necessitam de terapia hiperdinâmica (vasopressores, inotrópicos). As principais complicações desta terapia são as seguintes: edema pulmonar (17%), infarto miocárdico (2%), hiponatremia, perda da capacidade de concentração da medula renal, complicações do cateter (sepse, trombose subclávia, hemotórax, pneumotórax), ruptura do aneurisma não clipado, infarto hemorrágico e edema cerebral. O aumento de fluxo para as áreas com a barreira hemato-encefálica lesada pode prov provocar ocar piora do edema cerebral e aumento da pressão intracraniana. A conclusão do Stroke Council da American Heart Association sobre este tratamento é que: apesar da ausência de grandes trabalhos randomizados, os dados de pequenas séries sugerem que esta terapia dos “3 H” pode reduzir a morbi-mortalidade dos pacientes com HSA e o vasoespasmo clínico. Prevenir o vasoespasmo clínico: evitar o balanço hídrico negativo (cristalóides), induzir uma moderada hemodiluição e manter a PAM PAM de 10 a 20 mmHg acima do valor basal. • Euvolemia ou Hipervolemia leve, leve, Hemodiluição (Ht 30%
- 40%)
• PAM 10 – 20 mmHg acima dos valores prévios (PA sistólica ≤ 150
mmHg para aneurismas não clipados) mmHg
Tratamento do vasoespasmo clínico: A indução de mais marcada hipertensão (vasopressores, inotrópicos) é reser-
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vada para os pacientes que apresentam sinais e sintomas de isquemia cerebral. As drogas utilizadas para atingir os objetivos hemodinâmicos são a dopamina, noradrenalina e a dobutamina. Estas medidas são mantidas durante o período de risco do vasoespasmo ou até reversão dos sinais clínicos e do DTC de vasoespasmo. • Hipervolemia moderada a severa:
o Pressão venosa central: > 10 mmHg o Pressão de oclusão da artéria pulmonar > 15 mmHg o Índice cardíaco > 3,5 l/ m� • Hemodiluição • Hipertensão:
PAM > 130 mmHg (aneurismas clipados) clipados)
Nimodipina: os benefícios dos antagonistas do cálcio na HSA são devidos ao efeito neuroprotetor e ao efeito vasodilatador da microcirculação. A incidência de vasoespasmo sintomático e o calibre dos vasos na arteriografia não são alterados com a nimodipina. A nimodipina por via oral mostrou-se benéfica em reduzir a morbidade do vasoespasmo em todos os diferentes graus clínicos da HSA. Os efeitos adversos da droga droga são mínimos. mínimos. O indesejável efeito hipotensor mostra-se mais significativo quando a droga é administrada por via endovenosa (não recomendada). Orientação: nimodipina 60 mg de 4/4 horas por via oral por 21 dias após HSA desde o momento do diagnóstico (após hidratação). Angioplastia e/ou infusão de papaverina intra-arterial: existem poucos estudos randomizados e adequadamente controlados.. A angioplastia pode restaurar o calibre de um vaso, com efeito durável trolados durável e deste modo prevenir um infarto cerebral. As drogas intra-arteriais têm um efeito mais difuso, menos duradouro e podem ter efeitos colaterais como convulsões. 4. Outras complicações associadas a HSA 4a. Hidrocefalia: o aumento dos ventrículos é um achado freqüente nos pacientes com HSA; porém, o significado clínico deste achado tomográfico é incerto. A hidrocefalia aguda (até 72 h após HSA) atinge 20% dos pacientes que sobrevivem à HSA. A etiologia é usualmente obstrutiva devido à presença de sangue intraventricular. Os principais fatores de risco para hidrocefalia aguda são os seguintes: idade avançada, presença de sangue s angue intraventricular intraventricular,, sangue difuso no espaço subaracnóide, aneurismas de circulação posterior e H–H >III. A ventriculostomia é recomendada para os pacientes com hidrocefalia aguda e redução do nível de consciência. Deve-se evitar a drenagem de líqüor rápida devido ao risco de ressangramento (aneurisma não clipado). A ventriculostomia pode ser complicada por infecção em até 5% a 10% dos casos. A hidrocefalia crônica (> 1 mês) ocorre em 23% a 60% dos pacientes após a HSA. Muitos deles são assintomáticos. A derivação do líquido cerebroespinhal é recomendada somente nos pacientes sintomáticos. sintomáticos.
4b. Hiponatremia: sua incidência na HSA é de 10% a 34%. Usualmente desenvolve-se vários dias após a HSA e coincide com o período de vasoespasmo. A hiponatremia é mais comum nos pacientes com H-H > III e hidrocefalia. É um fator independente de pior prognóstico. As prováveis prováveis causas são: SIHAD (secreção inapropriada de hormônio antidiurético), síndrome cerebral perdedora de sal e hipovolemia. hipovolemia. A síndrome cerebral perdedora de sal é a causa mais freqüente. freqüente. Ocorre natriurese que determina hipovolemia hipovolemia e hiponatremia. O tratamento da hiponatremia consiste da reposição volêmica com solução cristalóide isotônica e em algumas situações de natriurese severa é necessário o uso de solução hipertônica 3% (evitar correção rápida do sódio sérico). Está contra-indicado o uso de restrição hídrica para correção da hiponatremia.
4c. Convulsões: a sua incidência na HSA é de mais de 25%. As convulsões aumentam o risco de ressangrmento. ressangrmento.
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Sendo assim, os anticonvulsivantes profiláticos são indicados no período após hemorragia imediata. A profilaxia é realizada com o hidantal. O uso prolongado dos anticonvulsivantes não é recomendado nos pacientes que não apresentaram convulsão. Deve ser considerado somente naqueles com os seguintes fatores de risco: hematomas, infarto cerebral, convulsão prévia ou aneurisma de artéria cerebral média.
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PONTOS PRINCIPAIS Aneurisma cerebral; Escala de Hunt-Hess; Ressangramento; Vasoespasmo cerebral; Nimodipina; Terapia hipertensiva do vasoespasmo; Complicações da hemorragia subaracnóide;
SUGESTÕES DE LEITURA 1. Neurological and Neurointensive Care – Allan Ropper at al ( Tradução da 4a Edição) DiLivros Editora 2. Intensive Care in Neurosurgery – Brian T. Andrews da AANS ( Tradução da 1a Edição) DiLivros Editora 3. Terapia Intensiva em Neurologia – E.Knobel at al Editora Atheneu 4. Medicina Intensiva Adulto – Cid M David at al Editora Revinter 2003 5. Terapia Intensiva em Neurologia e Neurocirurgia – Charles André - Editora RevinterTreggiari-Venzi,M; Suter,PM; Romand,JÁ. Review of Medical Prevention of Vasoespasm after Aneurysmal Subarachnoid hemorrhage: A Problem of Neurointensive Care. Neurosurgery 2001; 48: 249-62 6. Qureshi,AI; Suarez,JI; Bhardwaj,A e cols. Early Predictors of Outcome in patients receiving Hypervolemic and Hypertensive Therapy for Symptomatic Vasospasm after Subarachnoid Hemorrhage. Crit Care Med 2000; 28:824-829. 7. Mayberg,MR; Bajter,HH, dacey,R e cols. Guidelines fo the Management of Aneurysmal Subarachnoid hemorrage: a Statement for Healthcare Professionals from a Special Writing Group of the Stroke Council, American Heart Association. Circulation 1994; 90:2592-2605. 8. Greenberg M S (ed). Handbook of Neurosurgery. Greenberg Graphics. Florida, EUA, 1997. 9. Kistler, JP; Gress,DR; Crowell,RM e cols. Management of Subarachnoid Hemorrhage. In: Ropper,AH (ed.) .Neurological and Neurosurgical Intensive Care. Raven Press, Ltd. New York, 1993. P 279-289.
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Capítulo 14
Traumatismo crânio encefálico INTRODUÇÃO Traumatismo craniencefálico (TCE) é a maior causa de invalidez e morte na maioria dos países ocidentais e consome anualmente US$100 bilhões de dólares somente nos Estados Unidos. Nas duas últimas décadas a abordagem do traumatizado de crânio evoluiu dramaticamente, como resultado de uma maior compreensão dos eventos fisiológicos que levam a uma lesão secundária, como também nos avanços dos meios diagnósticos e no tratamento de pacientes em estado crítico. Contudo é possível que muitos pacientes com TCE não estejam com o tratamento otimizado, de acordo com os atuais princípios do neurointensivismo. Além de Guidelines das séries internacionais, recomendações recentemente publicadas pela SBN (Sociedade Brasileira de Neurocirurgia), em conjunto com a AMB, foram muito importantes e de grande valia para se configurar protocolos de orientação na abordagem do paciente com TCE. Essas recomendações englobam desde o atendimento inicial, passando por exames complementares, diagnóstico precoce, monitoração adequada, e tratamento especializado. A partir de uma visão geral do tratamento atual de pacientes com TCE, poderemos traçar rotinas que sejam adequadas a cada um de nossos serviços. Os estudos multicêntricos nas diversas áreas e especialidades têm nos fornecido, nas últimas décadas, importantes análises que podem ser bem adaptadas a hospitais de diferentes níveis técnicos. Servem como parâmetro que deve ser alcançado, permitindo e provocando uma eficiente e progressiva melhora de qualidade no atendimento inicial e seqüencial, além de poder uniformizar condutas nos centros mais desenvolvidos e preparados para atendimento do paciente grave. Os resultados negativos, em contraposição aos esperados, nos pacientes com TCE, a partir da uniformização de condutas do Data Bank of Trauma na década de 80, levaram alguns pesquisadores a rever a mortalidade e as condutas nos diferentes centros de trauma. Dentre as várias publicações, uma foi relevante pela agitação no meio científico e revolução de idéias que causou, dando origem ao movimento que produziu os atuais Guidelines que norteiam as condutas do TCE na atualidade. Foram Sosim e cols. que levantaram e publicaram dados epidemiológicos alarmantes, com dados de estatística de mortalidade anual bem acima dos esperados, observando que 1/3 da mortalidade observada ocorria pela evolução da lesão secundária, que poderia ser prevenida. Ao concluir sua publicação, chamavam a atenção para um conceito que iria despertar nos pesquisadores um enorme interesse: “É fundamental reduzir a mortalidade e melhorar nossos resultados”. Abreviações: BHE = barreira hemato-encefálica BNM = bloqueador neuromuscular (paralisantes) ECGl = escala de coma de Glasgow FSC = fluxo sanguíneo cerebral PAM = pressão arterial média PEEP = pressão expiratória final positiva PIC = pressão intracraniana
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PPC = pressão de perfusão cerebral PPE = pressão de perfusão encefálica TCE = traumatismo craniencefálico TGI = trato gastro intestinal
EPIDEMOLOGIA O TCE é a maior causa de morte e invalidez em crianças e adultos nas idades mais produtivas. Estima-se que ocorram cerca de 1,6 milhões traumatismos cranianos a cada ano nos Estados Unidos, sendo maior que 250.000 o número destes pacientes que foram internados em serviços hospitalares. As análises estatísticas contabilizam a cada ano aproximadamente 60.000 mortes por TCE, sendo 1/3 pela lesão primária e 2/3 pela lesão secundária, e que 70.000 a 90.000 pacientes ficam com invalidez neurológica permanente. O custo financeiro do TCE em termos de perda da produtividade, do tratamento médico e da reabilitação deve chegar a US$ 100 bilhões anualmente, somente nos Estados Unidos. Acidentes de trânsito são a maior causa de traumatismo craniano e acontecem mais freqüentemente com adolescentes e adultos jovens. Quedas são responsáveis pelo segundo maior número de traumas e são mais comuns em pessoas idosas. O álcool também é um importante fator que contribui em mais de 40% dos casos mais graves de trauma. Nos países industrializados, a expansão demográfica, assim como o desenvolvimento tecnológico nas diferentes áreas, contribui bastante para o aumento da incidência de acidentes, levando a índices crescentes e alarmantes de politraumatizados, e, em mais da metade desses pacientes, encontramos o TCE associado. Quanto à etiologia, o TCE pode ser provocado por acidentes de trânsito, quedas (sendo aqui incluídas as famosas quedas de laje, tão constantes em nosso meio e ignoradas nas estatísticas internacionais), agressões por instrumento contundente ou projétil de arma de fogo, grandes catástrofes e atividades esportivas, sendo variável com a idade, as estatísticas nacionais ou internacionais, com predomínio dos acidentes de trânsito no pós-adolescente e adulto jovem e da queda nos pacientes com mais de 60 anos. Até os 14 anos, as duas causas têm freqüência bastante semelhante. Milhares de crianças falecem por ano nas principais estatísticas publicadas e na idade dos 15 aos 24 anos os acidentes de trânsito são responsáveis por mais mortes que todas as outras causas de morte juntas. O TCE tornou-se uma epidemia em muitos países e é certamente a principal causa de óbito entre as pessoas com menos de 40 anos. Nos Estados Unidos, cerca de 500.000 TCEs ocorrem por ano e cerca de 80.000 pessoas morrem desta causa. Dos que sobrevivem, 37.000 têm seqüelas moderadas e 17.000 apresentam seqüelas severas, capazes de tornar o paciente dependente em suas atividades de vida diária. Estima-se em 500.000 o número de mortes por ano ocasionadas por TCE, sendo aproximadamente 10% aqui no Brasil. Trauma com TCE é a terceira causa de morte em todas as faixas etárias e a segunda causa de morte por disordens do SNC. É a principal causa de morte em pessoas entre um e quarenta e quatro anos, com três seqüelados definitivamente para cada morte, acometendo principalmente homens jovens (77%), e, portanto, causando violento impacto social. É a causa direta de óbito em mais que 50% das vítimas de trauma. As estatísticas sobre TCE, apesar de alarmantes, são poucas e divergentes, e entre os vários fatores epidemiológicos discrepantes, um é notável, a própria conceituação do TCE, ou seja, ausência de acordo para determinar se um paciente foi vítima de TCE ou não, pelo fato de não existir um critério absoluto para definir um TCE. Jennett & Teasdale, no estudo epidemiológico escocês, adotaram uma definição prática e simples, onde os casos de TCE seriam confirmados quando houver: 1) História definida de golpe sobre a cabeça, 2) Laceração do couro cabeludo ou fronte, 3) Alteração da consciência, independente da duração. Com o passar do tempo, esta definição foi sendo corrigida, por não ser tão abrangente quanto se mostrava, deixan-
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do de considerar situações como o sacolejar de crianças, os traumas sem perda de consciência e outras mais. Atualmente parece bastante satisfatória a recomendação de Gennarelli de considerar o TCE como sendo “QUALQUER AGRESSÃO FÍSICA QUE ACARRETE LESÃO ANATÔMICA OU COMPROMETIMENTO FUNCIONAL DO COURO CABELUDO, CRÂNIO, MENINGES, LIQÜOR OU ENCÉFALO, EM QUALQUER COMBINAÇÃO”. Torna-se evidente a necessidade de programas educativos visando melhoria das condições de segurança no trânsito, funcionando como verdadeira profilaxia desta epidemia. Com freqüência tão elevada, é natural que o assunto TCE tenha se tornado um grande laboratório de pesquisa, com importantes avanços e conquistas nos últimos anos, sendo freqüente que artigos originalmente publicados com conceitos e orientações dirigidos ao TCE, acabem por ser empregados em outras nosologias neurológicas (p.ex: Escala de Coma de Glasgow, extração cerebral de O2). Apesar de sua evidente importância médica, só recentemente ocorreram progressos significativos na compreensão das lesões encefálicas traumáticas. Um dos fatores determinantes para tal deve-se ao fato de que o exame anatomopatológico do encéfalo de vítimas de trauma geralmente se restringe às lesões macroscópicas e tem seu valor limitado ao aspecto médico legal. A partir das duas últimas décadas, com a maior freqüência dos estudos microscópicos post-mortem associados aos estudos experimentais em animais, compreendemos melhor a natureza dinâmica do trauma. Esses estudos possibilitaram uma melhor caracterização das lesões, da compreensão da energia cinética, da evolução e dos mecanismos das mesmas, trazendo algumas informações úteis na elaboração de condutas no manuseio clínico e cirúrgico desses pacientes. O resgate com manuseio adequado, a melhoria do atendimento de emergência, e os protocolos de atendimento seqüencial clínico e cirúrgico vêm de certa forma minimizar o número de óbitos e influenciar positivamente o tratamento e a evolução, colaborando para a redução das seqüelas e melhorando a qualidade de vida dos pacientes.
“O tratamento intensivo não aumenta o número de sobreviventes gravemente incapacitados, sem um aumento proporcional no número de pessoas que têm uma boa recuperação” (CITIN). FISIOLOGIA E PATOLOGIA Traumatismo crânio encefálico – Lesão primária A fisiologia e a patologia da lesão primária do traumatismo cerebral podem ser divididas em lesões focal e difusa. As lesões focais estão associadas a batidas na cabeça que produzem tipicamente fraturas, contusões, comoção, concussão, laceração e hematomas cerebrais. A gravidade (invalidez e a mortalidade) do impacto causando traumatismo focal está relacionada à sua localização, tamanho e progressão. O traumatismo difuso (lesão axonal difusa) é causado por forças inerciais que são normalmente produzidas por acidentes de trânsito (energia cinética de cisalhamento, torção e tosquia). Na prática clínica, traumatismo axonal difuso e lesões cerebrais focais coexistem freqüentemente. Os tipos mais comuns de TCE com lesão primária serão discutidos a seguir. Fraturas cranianas: As
fraturas cranianas podem ser vistas na abóbada ou na base do crânio, podem ser lineares ou estelares, e podem ser depressivas ou não depressivas. A presença de fratura craniana implica que uma grande quantidade de força foi transmitida à cabeça do paciente. Uma fratura linear na abóbada aumenta a possibilidade da presença de hematoma intracraniano. Fraturas basilares podem se manifestar como hemotímpano, equimoses retro-auriculares (sinal de Battle), equimoses periorbitais, e possíveis paralisias de nervos cranianos. Hematomas Extradurais: Hematomas extradurais são relativamente raros, estando presente em <1% de todos pa-
cientes com traumatismo craniano e em <10% daqueles em estado comatoso. Hematomas extradurais são localizados do lado de fora da dura, mas dentro do crânio, e são tipicamente biconvexos ou na forma lenticular. Na maioria das vezes estão localizados na região temporoparietal e freqüentemente resultam da laceração da artéria meningéa média, causada pela fratura ou ainda pelo sangramento ósseo no foco de fratura. Em muitos casos, mas não sempre, há perda de consciência seguida de um período de lucidez, seguida de uma deterioração neurológica. Geralmente, com uma rápida evolução, os pacientes têm um resultado relativamente favorável, se devidamente operados em tempo hábil.
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Hematomas Subdurais: Hematomas subdurais são
mais comuns que hematomas extradurais, ocorrendo aproximadamente em 30% dos casos de traumatismos cranianos graves. Eles resultam mais freqüentemente do rompimento de uma veia de ligação entre o córtex cerebral e um canal de drenagem venosa. Com hematomas subdurais a força do impacto é freqüentemente transmitida ao próprio cérebro. Em aproximadamente 80% dos hematomas subdurais, é o traumatismo cerebral básico que determina o curso e o resultado. O hematoma subdural aparecerá numa Tomografia Computadorizada (TC) como uma bolha de sangue crescente entre o cérebro e a dura, com formato côncavo convexo. Com muita freqüência ocorre uma contusão no parênquima adjacente, que, se for grande, pode ser a principal causa do desvio da linha média. Hematomas intraparenquimatosos: Hemorragia intracraniana ocorre geralmente em associação com traumatismo
craniano moderado e grave e normalmente produz lesões na massa. A maioria das lesões ocorre nos lóbulos frontal e temporal. Durante rotações repentinas da cabeça, estas regiões batem na superfície da base do crânio, causando as chamadas “contusões planas” ou “pupping”. O sangue dentro do parênquima cerebral será visto, em uma tomografia como uma área hiperdensa. Muitos hematomas intraparenquimatosos (HIP) podem ser de formação retardada, aparecendo em uma tomografia ≥ 24 h depois do trauma inicial. Também são muito freqüentes em situações onde só vão aparecer na tomografia de controle pós-operatório após a retirada de alguma massa intracraniana. Ao promover a descompressão cerebral, permitimos o alargamento da área de um HIP. Por esta razão, a tomografia deve ser repetida rapidamente quando houver deterioração clínica ou hipertensão intracraniana progressiva e incontrolável, ou ainda na rotina de controle pós-operatório. Lesão Axonal Difusa (LAD): A LAD é causada por forças opostas afetando os axônios que atravessam grandes
áreas do tronco cerebral, levando a uma disfunção do Sistema Reticular Ativador Ascendente (SRAA). Acredita-se que os axônios não são rompidos no momento do trauma, mas nos danos seqüenciais, com mudanças na área do foco, levando a um inchaço e a uma desconexão várias horas após o trauma. Como conseqüência desta ação com a proximidade axonal (a jusante), desconectada por fibras degeneradas, ocorre a deferentação dos lugares alvos (centros ou núcleos). A evidência sugere que a LAD resulta do dano ao axolema, conseqüência do influxo de cálcio anormal, desencadeando um dano local intra-axonal, cito estrutural e mitocondrial. Em adição, um aumento na Caspase-3 intra-axonal sugere que a apoptose tem um papel na morte do axônio anexo. A LAD pode causar inconsciência imediata e prolongada. Pacientes afetados têm uma alta mortalidade, e se sobrevivem, têm uma alta deficiência que freqüentemente leva a um estado vegetativo. LAD pode ser identificada por imagens na RNM (Coeficiente de Difusão Aparente com baixos valores - hiperintensidade de sinal focal)
TRAUMATISMO CRÂNIO ENCEFÁLICO – LESÃO SECUNDÁRIA O traumatismo cerebral primário é o resultado de um dano mecânico direto que ocorre no momento do trauma. O traumatismo cerebral secundário ocorre depois do trauma inicial e é definido como os danos devidos às respostas fisiológicas ou patológicas ao trauma inicial. Um grande número de mediadores químicos são postuladas a ter um papel na propagação de lesões secundárias do SNC. A liberação destas substâncias inicia uma contínua deterioração e uma falência da membrana da célula, além de transferências iônicas, que mais tarde danificam o cérebro traumatizado. Estas substâncias incluem radicais livres e aminoácidos excitatórios como o glutamato. Foi reconhecida a importância da HIPOTENSÃO e da HIPÓXIA como as maiores causas de lesão cerebral secundária. Estudos publicados em 1978 e em 1982 por Miller et al e, em 1993, por Randall Chesnut et al, estabeleceram que, ocorrendo a hipotensão e a hipóxia no período inicial pós-traumático, essas ocorrências são determinantes de pior prognóstico. Estas observações foram confirmadas pelo estudo do Banco de Dados do Coma Traumático (Data Bank of Trauma), que demonstrou claramente que hipotensão pré-hospitalar foi um prenúncio de maus resultados. Durante as primeiras 24 horas após o traumatismo craniano, o fluxo sanguíneo cerebral (FSC) é reduzido a menos da metade dos indivíduos normais e pode levar ao limiar de isquemia. Além disso, o FSC próximo às regiões lesadas pós-trauma e próximo aos hematomas subdurais, é mais reduzido do que o FSC global. A redução do FSC, conseqüência do trauma, mais a vulnerabilidade do cérebro traumatizado pela isquemia, leva a complicações potencialmente letais, principalmente quando o paciente ainda experimenta um episódio de hipotensão. A autópsia em pacientes que morreram de traumatismo craniano relatou que mais de 80% tiveram lesões de isquemia pós-traumática.
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O PAPEL DA PRESSÃO INTRACRANIANA E DA PRESSÃO DE PERFUSÃO CEREBRAL A caixa craniana é um espaço fixo e fechado, que contem tecido cerebral, líquido cefalorraquidiano (LCR) ou líqüor, líquido intersticial extracelular, e sangue (venoso e arterial). Estes tecidos são amplamente incompressíveis. Após o traumatismo craniano, o volume dentro do compartimento intracraniano aumenta devido ao sangue e ao edema do tecido (Edema de Marmarou). Inicialmente, um pequeno aumento do volume intracraniano pode ser acomodado pelo movimento do sangue e do LCR para fora da caixa craniana (Doutrina de Monro Kellie). Contudo, com uma maior expansão de seu conteúdo e esgotados os recursos de compensação com retirada de fluídos (líqüor e sangue), a pressão intracraniana (PIC) aumenta agudamente (Curva de Langfitt). A hipertensão intracraniana, sozinha, não causa danos, a menos que ela aumente a ponto da pressão de perfusão cerebral cair abaixo do valor crítico ou limiar de fluxo. A isquemia cerebral leva a um dano neural e a edema cerebral, que aumenta ainda mais a PIC, levando a um dano neurológico irreversível. O aumento da PIC pode também resultar em quedas ou gradientes de pressão, que levam ao deslocamento e herniação do cérebro desde as áreas de alta pressão até as áreas de baixa pressão. A média do FSC em humanos é de aproximadamente 50ml/100g de tecido cerebral por minuto. O dano neuronal irreversível ocorre se o FSC cai abaixo de 18ml/100g de tecido cerebral por minuto por um período de tempo prolongado. O FSC é diretamente proporcional à pressão de perfusão cerebral (PPC), definida como a diferença entre a pressão arterial média e a PIC (PPC = PAM-PIC), e inversamente proporcional à viscosidade sanguínea e à resistência vascular cerebral. Por ser o FSC difícil de medir clinicamente, a PPC é usada como um guia para acessar a perfusão cerebral adequada. A PIC normal em condições fisiológicas está entre 0 mmHg e 10 mmHg. Uma PIC alta é definida como uma pressão > 20 mmHg persistindo por tempo ≥ 5 min. Os valores humanos normais para PPC estão entre 60 mmHg e 100 mmHg. Contudo, como resultado de uma auto-regulação, o FSC permanece relativamente constante quando a PPC está entre 40 mmHg e 140 mmHg (Figura 1). Este fenômeno se deve a mudanças definidas da resistência vascular do cérebro, provavelmente provocadas por efeito local de íons de hidrogênio nos vasos cerebrais. Sendo assim, o baixo fluxo, que leva a uma hipóxia ou hipercapnia tecidual, resulta em uma acidose que, por sua vez, causa a vasodilatação cerebral e aumento reflexo do FSC. Hipertensão crônica muda a curva da auto-regulação para a direita, fazendo com que pacientes suscetíveis a isquemia, tenham boa evolução, com uma PPC que normalmente é bem tolerada por indivíduos saudáveis (Figura 1). Mecanismos auto-reguladores cérebro- vasculares são danificados após o traumatismo craniano, com a FSC dependendo amplamente da PPC.
Figura 1. Auto-regulação cerebral
Enquanto estudos recentes estão centrados na importância da PIC per se, no paciente com traumatismo craniano, algumas diretrizes correntes enfatizam a importância da PPC. As diretrizes propostas pela Brain Trauma Foundation recomenda que a PPC deva ser mantida a um mínimo de 60 mmHg (publicação de 2005) no paciente com TCE, embora o número exato e a metodologia usada para se chegar a este valor ainda cause controvérsias. Um valor mais alto pode ser necessário em pacientes com hipertensão crônica, mas carrega risco maior de edema agudo pulmonar.
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AVALIAÇÃO CLÍNICA DO PACIENTE COM TRAUMATISMO CRANIANO EXAME PRIMÁRIO DO TRAUMA A primeira prioridade em qualquer paciente é estabilizar a coluna cervical, estabelecer uma via aérea adequada (A=Airway), assegurar uma ventilação adequada (B=Breathing), e conseguir acesso venoso para iniciar a reposição volêmica (C=Circulation). Estes passos são cruciais para o paciente com traumatismo craniano, a fim de evitar hipóxia e hipotensão, causas mais importantes das lesões cerebrais secundárias. O exame primário deve ser concluído com a determinação do nível de consciência e um exame das pupilas (D=Disability).
EXAME SECUNDÁRIO DO TRAUMA Um exame secundário é completado uma vez que o paciente esteja relativamente estável e inclui um completo exame neurológico. A gravidade do trauma é classificada clinicamente pela Escala de Coma de Glasgow (ECGl) [Fig.2]. Um resultado na ECGl de 13 a 15 é classificado como um trauma brando, um resultado de 9 a 12 como um trauma moderado, e um resultado de ≤ 8 como grave. Deve haver muita precaução na avaliação de pacientes suspeitos de intoxicação alcoólica e por outras drogas. Freqüentemente, um estado confusional ou obnubilado em tais pacientes é atribuído ao abuso de substâncias tóxicas, quando de fato a intoxicação pode mascarar uma grande lesão da massa intracraniana.
Figura 2. Escala de Coma de
Glasgow
TRATAMENTO INICIAL Lesões cerebrais primárias acontecidas no exato momento do trauma não podem ser revertidas. A fim de minimizar os danos cerebrais secundários, o tratamento inicial de qualquer paciente com TCE é prevenir a hipóxia, manter uma pressão arterial média (PAM) adequada, uma PIC adequada e, portanto uma pressão de perfusão cerebral (PPC) adequada. Como já foi dito, a PPC = PAM-PIC. Também faz parte do tratamento inicial reconhecer e tratar cirúrgica e corretamente as lesões intracranianas. Além disso, outras lesões concomitantes devem ser reconhecidas precocemente e estabilizadas.
FASE PRÉ-HOSPITALAR A fase pré-hospitalar é talvez o intervalo mais importante para determinar o resultado final depois de um TCE. Os objetivos iniciais são manter uma via aérea patente, iniciar a reanimação com volume, imobilizar a coluna cervical, torácica e lombar, avaliar o nível de consciência, seguido de um rápido transporte ao centro de referência de trauma mais próximo com serviços de neurotraumatologia. Aproximadamente 50% dos pacientes com TCE encontram-se hipóxicos no local do acidente; esta descoberta está associada a um aumento da mortalidade. Um estudo retrospectivo de controle dos casos sugeriu que a entubação pré-hospitalar foi associada a uma significativa redução da mortalidade de pacientes com TCE. É recomendada uma imediata entubação orotraqueal em paciente com uma avaliação de ECGl ≤ 8. A entubação pode ser realizada sem sedação e paralisia química (bloqueadores neuromusculares). Agentes que levam à paralisia devem ser usados somente pelo pessoal da emergência, habilitados a fazer uma entubação endotraqueal, os quais foram devidamente
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treinados e aprovados e são capazes de realizar uma via aérea cirúrgica. Sedação e bloqueio neuro muscular podem ser úteis na otimização do transporte de pacientes com traumatismo craniano; contudo, ambos os tratamentos interferem com o exame neurológico e influenciam a avaliação e o tratamento inicial do paciente com neurotrauma. Pacientes com níveis de pressão arterial sistólica menor que 110 mmHg, requerem ressuscitação volêmica. A solução de Ringer Lactato é geralmente contra indicado por ser solução hipotônica, e uma ressuscitação de pequenos volumes (250 ml), com solução salina hipertônica parece muito útil nesta situação. Pacientes com trauma penetrante tem conduta especial; Bickell e colaboradores relatam que o volume de ressuscitação iniciado somente após a chegada no hospital está associado a um aumento da sobrevivência comparada a ressuscitação imediata pré-hospitalar. Este método de ressuscitação volêmica não é aplicável a pacientes hipotensos com TCE, que geralmente são vítimas de um trauma grave agudo. É provável que o atraso na ressuscitação de volume em pacientes com TCE aumente a extensão das lesões cerebrais secundárias.
TRATAMENTO HOSPITALAR IMEDIATO Pacientes que não foram entubados no local do acidente por qualquer motivo e têm uma avaliação da ECGl ≤ 8 ou estão incapacitados de proteger suas vias aéreas devem ser entubados imediatamente. Devem ser tomadas precauções na entubação de pacientes com uma coluna cervical não avaliada, porque a incidência de lesões concomitantes na coluna em pacientes com lesões cranianas varia de 6 a 8%. Uma rápida seqüência de indução anestésica é recomendada para evitar um aumento na PIC que pode ocorrer com a estimulação das vias aéreas associado à laringoscopia e entubação. Agentes hipnóticos que reduzem o tônus vascular devem ser evitados. Etomidato, 0,2 a 0,4 mg/kg, um agente de ação rápida com uma curta duração e o mínimo de efeitos hemodinâmicos, é o agente preferido. Rocuronium é um relaxante muscular não despolarizante de curta ação, que é desprovido de efeitos hemodinâmicos significantes e não aumenta a PIC. Rocuronium é a droga escolhida para uma indução de rápida seqüência em muitos serviços para atendimento a traumas. Uma vez entubado o paciente deve ser colocado no oxigênio a 100%, e a fração de inspiração de oxigênio só deve ser diminuída após o paciente ser transferido para a UTI. Hiperventilação agressiva (PaCO 2 de 25 mmHg), hoje abandonada, foi tradicionalmente considerada a pedra angular no tratamento de traumatismo craniano porque ela causa uma rápida redução na PIC. Contudo, apesar da hiperventilação reduzir a PIC, ela também causa uma vaso-constrição cerebral, com uma subseqüente redução na FSC, o que é deletério no paciente agudo. Skippen e colaboradores, usando gases e contraste marcados em estudo de TC e FSC, demonstraram um aumento de 2,5 vezes no número de regiões com isquemia cerebral em crianças com TCE que foram hiperventiladas. Em 1991, Muizelaar e colegas publicaram os resultados de um estudo clínico no qual eles demonstraram que a hiperventilação, depois do TCE estava associada a um resultado de significativa piora neurológica, quando comparada a pacientes que foram mantidos normocápnicos. Assim, a hiperventilação a longo prazo não é mais recomendada. O alvo inicial de PaCO2 é 35 a 40 mmHg. Depois de estabelecida uma via aérea, a ventilação mecânica é de suma importância, assim como a restauração da pressão arterial e do volume normal de circulação. De acordo com a Brain Trauma Foundation, diretrizes para o tratamento de grave traumatismo craniano, devem ser estabelecidas. Deve ser objetivada uma PAM ≥ 80 mmHg; que foi escolhida baseada na obtenção de PPC > 60 mmHg. Estas diretrizes usaram 20 mmHg como o limiar para hipertensão intracraniana. Diretrizes anteriores recomendavam desidratação, de moderada a intensa no tratamento de TCE, acreditando que isso diminuiria o edema cerebral. Estudos experimentais demonstraram que o índice de água cerebral e o edema cerebral não eram alterados pelo st atus de hidratação. Além disso, falhou em reconhecer a importância da PPC na prevenção da isquemia cerebral secundária. Ressuscitação volêmica com uma reposição do volume intravascular normal é essencial em todos os pacientes com lesões cerebrais agudas. Atualmente, a solução salina normal é recomendada para a reposição volêmica em pacientes com traumatismo craniano. Soluções hipotônicas (ringer lactato e solutos glicosados) não devem ser administradas, uma vez que estas aumentarão o edema cerebral. A solução salina hipertônica tem um número de efeitos benéficos em pacientes com traumatismo craniano, incluindo a expansão do volume intravascular, a extração de água do espaço intracelular,
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a diminuição da PIC, e aumento da contração cardíaca. Apesar da concentração de sódio no sangue chegar a um nível de 170 mEq/L, a solução salina hipertônica é bem tolerada em pacientes com traumatismo craniano. Wade e colegas apresentaram uma análise com “coorte” de informações de um único paciente, sob uma pers pectiva casual de testes duplamente cegos para avaliar o efeito sobrevivência após iniciado o tratamento com solução salina hipertônica em pacientes com TCE. Usando uma análise de regressão logística, estes autores concluíram que solução salina hipertônica aumentou significativamente a taxa de sobrevivência (odds ratio, 2,12; p=0,048). As indicações, como também o tempo de otimização, concentração e volume de solução salina hipertônica devem, ainda, ser determinados sob uma perspectiva de estudos clínicos. Contudo, a solução salina hipertônica parece ser promissora na reanimação inicial de pacientes com traumatismo craniano. O uso profilático de manitol não é recomendado devido a seu efeito de exaustão diurética. Manitol deve ser usado inicialmente em pacientes que demonstrem sinais de hérnia transtentorial.
AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA: Historicamente, a imagem de um paciente com TCE dependia de radiografias do crânio. Com a difusão e a disponibilidade de avançados aparelhos de tomografia, ficou mais fácil fazer o diagnóstico quando avaliamos um traumatismo craniano agudo. A tomografia é recomendada para pacientes considerados com alto risco de trauma intracraniano. Isto inclui todos os pacientes com uma ECGl < 15 e pacientes com déficits neurológicos focais ou sinais clínicos de fraturas craniana, basilar ou com afundamentos. Enquanto geralmente se recomenda a tomografia para pacientes com uma pontuação de 15 pontos na ECGl e uma história de perda de consciência ou amnésia, observa-se que nem todos os investigadores acreditam ser esta uma abordagem de custo efetivo. A tomografia sem contraste torna capaz a visualização da maioria dos tipos de traumas. Anormalidades notadas em uma tomografia associada à hipertensão intracraniana inclui hematomas subdurais, hemorragia subaracnóidea, hematomas intracerebrais, infartos cerebrais, traumatismo craniano difuso, e edema cerebral generalizado, freqüentemente com mudança de posição das estruturas da linha média, apagamento de sulcos corticais, cisternas e cisuras e compressão com diminuição do volume ventricular. Contudo, deve ser enfatizado que uma TC inicial normal não exclui hipertensão intracraniana significante.
AVALIAÇÃO NEUROCIRÚRGICA: Uma vez estabilizada a condição do paciente, é requisitada a consulta neurocirúrgica. Os fatores críticos que decidem a necessidade de uma drenagem cirúrgica direta de um hematoma intracraniano são o status neurológico do paciente e o resultado da tomografia. Geralmente, todos os hematomas extra-axiais agudos ≥ 1 cm de espessura tem indicação para a evacuação; um hematoma subdural ou extradural > 5 mm de espessura com um desvio equivalente da linha média em paciente comatoso (ECGl ≤ 8) deve ser evacuado urgentemente. Drenagem cirúrgica é recomendada para pacientes com hemorragia intraparenquimatosa (HIP) > 15 ml, na região supra-tentorial e > 3 ml, na região infra-tentorial, ambas com efeito de massa. A reparação cirúrgica é também necessária em pacientes com fraturas de crânio compostas, abertas e com afundamento. Pacientes com traumatismo craniano sem perda da consciência, se m amnésia, sem fraturas palpáveis e um nível de ECGl igual a 15 podem ser mandados para casa, sob cuidados e orientações específicos, sem a tomografia cerebral. Devem ser dadas instruções escritas de como avaliar o paciente em casa. O paciente deve ser acompanhado pelo seu médico particular, com instruções de retornar à emergência se houver quaisquer sinais indicando aumento da PIC, tais como mudança no status da consciência, seja no conteúdo ou na vigília. Pacientes com perda da consciência, amnésia ou uma pontuação de ECGl de 13 a 14 devem, imediatamente fazer uma tomografia computadorizada. Se o resultado for negativo, o paciente pode ser dispensado com as instruções mencionadas acima. Se houver um déficit neurológico focal, uma pontuação de ECGl < 13, ou uma lesão intracraniana na tomografia cerebral, o paciente deve ser admitido na UTI ou na unidade de observação neurológica para cuidados contínuos.
TRATAMENTO CONTÍNUO NA UTI Uma vez que o paciente esteja estabilizado e transferido para a UTI, deve ser estabelecido um monitoramento fisiológico, que facilitará e direcionará a seqüência do tratamento deste paciente. Apesar de não haver nenhum
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estudo demonstrando que o monitoramento da PIC melhore o resultado, o mesmo tornou-se uma parte essencial do tratamento de pacientes com traumas de crânio grave, praticamente em todos os centros de referência de trauma dos Estados Unidos. A melhora dos resultados dos tratamentos de pacientes com TCE grave, nos Estados Unidos, é atribuída a protocolos de tratamento intensivo que incluem monitoramento da PIC. Além disso, vários estudos demonstram que, sob as condições de um agressivo tratamento da PIC, a probabilidade de um bom resultado é inversamente proporcional aos níveis máximos da PIC obtidos e a percentagem de tempo decorrido com níveis > 20 mmHg. Atualmente, os métodos disponíveis para o monitoramento da PIC incluem cateteres extradurais, subdurais, intraparenquimatosos e intraventiculares. Quando possíveis, cateteres intraventiculares são os preferidos, uma vez que permitem uma medição contínua da PIC, a drenagem de LCR para controlar o aumento da PIC e a dosagem do nível de lactato liquórico. O monitoramento contínuo da saturação do oxigênio venoso na jugular está indicado em todos os casos em que se necessite uma otimização da terapêutica instituída para a hipertensão intracraniana. Os pacientes devem ser submetidos a uma reposição volêmica agressiva para manter a pressão arterial média > 80 mmHg. É sugerida a reposição de volume com a solução salina normal. A pressão venosa central não deve ser usada como um guia para a reposição volêmica, uma vez que não há correlação entre a pressão venosa central e o volume intravascular em pacientes com TCE grave e naqueles com repercussão cardíaca de doenças crônicas que alteram pressão do átrio direito. É recomendado um cateter de artéria pulmonar para monitoração hemodinâmica em pacientes que respondam pobremente à expansão do volume, demonstrando instabilidade hemodinâmica, ou tenham uma doença cardiovascular. O papel dos agentes vasopressores no TCE é controverso. Enquanto alguns dados sugerem que um declínio na PAM deve ser evitado no paciente com traumatismo craniano, mesmo quando os níveis basais da PAM estiverem mais altos que o normal, sabemos que a hipertensão induzida pode tanto aumentar ou diminuir a PIC, dependendo da propriedade de auto-regulação da vasculatura cerebral. Além disso, por causa de seus potenciais efeitos vaso-constritores nos vasos intracerebrais, agentes vasopressores devem, por isso, ser usados com extremo cuidado e somente com monitoramento invasivo hemodinâmico. Dopamina é o vasopressor preferido, uma vez que informações experimentais demonstraram que este agente aumenta o FSC dentro e ao redor do cérebro lesado, sem aumentar a PIC ou o edema cerebral. Fenilefrina, contudo, pode aumentar a PIC e diminuir a função cardíaca. Uma abordagem potencialmente promissora para aumentar o FSC em pacientes com traumatismo craniano é o uso de vasodilatadores cerebrais, tais como a L-arginina. Soluções coloidais não reduzem a PIC ou a quantidade de água no cérebro, (por captação de líquido com aumento da pressão intravascular ou pelo efeito diurético), isto porque os capilares cerebrais têm junções intercelulares muito apertadas e alguns vasos da micro-circulação são impermeáveis à maioria dos íons. A osmolaridade plasmática, mais do que a pressão oncótica do plasma é o maior determinante do movimento da água entre os compartimentos vascular e extra-vascular daquelas áreas, onde a barreira hematoencefálica está intacta. Em pacientes com capilares lesados, a albumina aumenta o volume do líquido intersticial. A administração de albumina pode, desta forma, “vazar” para dentro do interstício em áreas onde a barreira hematoencefálica estiver comprometida e aumentar a PIC. Além do mais, a albumina é associada a um aumento da mortalidade em pacientes criticamente doentes, e por isto esta solução não deve ser recomendada. Os aparelhos de ventilação são ajustados para manter a PaCO2 entre 35 mmHg e 40 mmHg e a PaO2 > 70 mmHg. Embora seja sugerido que uma PaO2 alta possa melhorar a oxigenação do tecido cerebral, isto vai contra nosso entendimento da fisiologia humana, uma vez que a descarga de oxigênio no tecido é primariamente dependente da concentração de hemoglobina, a posição da curva de dissociação da hemoglobina (pressão parcial na qual a hemoglobina se encontra 50% saturada), e a saturação da hemoglobina. A fração de oxigênio dissolvida dá uma insignificante contribuição ao transporte de oxigênio. Uma fração alta de oxigênio inspirado pode, contudo, promover a formação de espécies reativas de oxigênio e aumentar a peroxidação lipídica. Embora seja sugerido que a pressão expiratória final positiva (PEEP) e modos de ventilação que aumentem a pressão intratorácica sejam evitados em pacientes com PIC elevada, sabemos que alguns estudos não apóiam esta determinação. Contudo, de acordo com as diretrizes atuais, o mais baixo nível da pressão expiratória final positiva que mantém a oxigenação adequada e previne o colapso alveolar na fase expiratório final (5 cm H2O) deve sempre ser usado. É recomendada a monitora-
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ção contínua da oximetria do pulso, com a SpO 2 mantida sempre > 92% - 94%. Embora a aspiração endotraqueal cause um aumento transitório na PIC, ela não produz isquemia cerebral e é necessária para prevenir acúmulo de secreções e, conseqüentemente, atelectasias. Mesmo que pacientes com traumatismo craniano possam estar em coma, eles necessitam de analgesia e sedação, uma vez que ainda respondem a estímulos de dor e nocivos, freqüentemente com um aumento na PIC e na PAM. Narcóticos (morfina e fentanil), devem ser considerados terapia de primeira linha desde que eles forneçam, ambos, analgesia e depressão dos reflexos das vias aéreas, que são objetivos necessários ao paciente ent ubado. Fentanil tem a vantagem de ter mínimos efeitos hemodinâmicos. Propofol é o agente hipnótico escolhido para pacientes com graves danos neurológicos, uma vez que é facilmente interrompido e, com efeito, rapidamente reversível quando é descontinuado. Estas propriedades permitem uma sedação previsível levada em conta uma avaliação neurológica periódica do paciente. O propofol tem propriedades adicionais que podem ser benéficas para pacientes com traumatismo craniano, incluindo uma diminuição da taxa metabólica cerebral, inibição da potencialização de γ-aminobuturato-A (GABAergico), e inibição dos receptores do glutamato e da methyl-D-aspartato e dos canais de cálcio de voltagem dependente. Propofol é também um potente antioxidante e inibidor da peroxidação lipídica. Agentes paralisantes são tradicionalmente usados em pacientes que estejam recebendo ventilação mecânica. Não há, contudo, informações que sustentem esta prática. De fato, agentes paralisantes em pacientes com TCE, demonstram um aumento no risco de pneumonia. Em acréscimo, agentes paralisantes estão associados a significantes complicações neuromusculares. O uso de doses adequadas de propofol juntamente com fentanil pode tornar desne cessário o uso de BNM. A paralisia rotineira de pacientes com TCE não pode ser mais recomendada. Contudo, ela pode ser feita por 30 minutos para que um paciente com sedação e analgesia suficientes seja cuidadosamente levado para um controle dos reflexos das vias aéreas em resposta à necessidade da ventilação mecânica. Uma paralisia precoce pode ser muito útil para prevenir assincronia da ventilação, com engasgos e tosse que produzem alterações na PIC. Contudo, uma vez que o paciente esteja estabilizado e sejam alcançadas sedação e analgesia adequadas, o bloqueio neuromuscular deve ser interrompido. Outros princípios gerais de tratamento em pacientes com traumatismo craniano incluem diminuição da temperatura corpórea de doentes com febre e prevenção da obstrução do fluxo venoso da jugular (mantendo alinhamento da cabeça do paciente, e evitando a compressão extrínseca da veia jugular por hematomas, massas). Enquanto alguns estudos sugerem que a PPC é otimizada quando os pacientes são mantidos numa posição horizontal, outros demonstram que uma elevação de 30° da cabeça diminui a PIC, sem diminuir a PPC ou o FSC. Além disso, a elevação da cabeça da cama (para 30°) demonstrou uma redução no risco de pneumonia associada à ventilação mecânica. Lesões erosivas do TGI são comuns depois de graves traumatismos cranianos; por isso uma fundamentada rotina de profilaxia das úlceras gastro-intestinais se faz necessária com utilização de bloqueadores sistêmicos da acidez gástrica (ranitidina) ou inibidores da bomba de prótons (omeprazol). A profilaxia de crises convulsivas está recomendada em pacientes com ECGl < 9, pois apresentam elevado risco de ocorrência, e deve ser utilizada até estabilização do quadro neurológico, não havendo evidência de sua continuidade a longo prazo quando não houve episódio de convulsão na evolução. Atualmente, a profilaxia é recomendada durante sete dias após o acidente, em pacientes com TCE grave e conforme cada caso (quadro abaixo). O agente mais comumente recomendado é a FENITOINA, com uma dose de 20 mg/kg em bolus (velocidade de infusão máxima de 1 ml/ minuto) realizando a hidantalização imediata e, com manutenção de uma dose usual de 5 mg/kg/d dividida em 3 doses, monitorando os níveis plasmáticos da droga, para uma meta de 10 a 20 mg/L. Corticosteróides, em pacientes com TCE, são completamente inúteis e carregam o risco de potenciais efeitos colaterais (hiperglicemia, aumento no risco de infecções), e seu uso deve ser evitado. Informações clínicas iniciais e experimentais sugerem que hipotermia moderada (33° C), por 24 horas, depois de grave traumatismo craniano pode melhorar o resultado. Entretanto, um estudo recentemente completado, placebo controlado, demonstrou que a hipotermia iniciada 8 horas após o trauma foi ineficaz na melhora do resultado em pacientes com grave traumatismo craniano. A ineficácia da hipotermia induzida pode estar relacionada ao uso de
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bloqueadores neuromusculares (para prevenir calafrios) no grupo hipotérmico. Contudo, o aquecimento ativo de pacientes que estão hipotérmicos no momento da admissão no hospital pode ser prejudicial, e por isso não é recomendado. Tabela 1. Profilaxia da crise convulsiva no TCE grave
HIDANTALIZAÇÃO • ECGl 13 a 15: Crise convulsiva após o insulto Pacientes em uso atual de anticonvulsivante • ECGl 9 a 12 : História pregressa de convulsões Crise convulsiva após o insulto Pacientes em uso atual de anticonvulsivante • ECGl < 9 : Todos os pacientes • Dose de ataque: 20mg/Kg IV numa velocidade < 50 mg/min • Manutenção: 5 mg/Kg dividido em 3 doses (100 mg de 8/8 h em bolus para um adulto de 60 kg)
TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA ESTABELECIDA Se a PIC permanece > 20 mmHg, apesar da sedação e da elevação da cabeceira (30°) estarem adequadas, medidas adicionais são necessárias para diminuir a PIC. Quando um cateter ventricular está sendo usado para monitoramento da PIC, drenagem de LCR deve ser utilizada nas elevações da PIC. Se a drenagem de LCR não é eficaz, um agente hiperosmótico, tal como o manitol, deve ser usado em seguida. A dose inicial é de 1 g/kg e a manutenção é de 0.25 a 0.5 g/kg, administrada a cada 15 ou 30 minutos para aumentar a osmolaridade do plasma para 310 ou 320 mOsm/kg. Manitol age agudamente expandindo o volume intravascular e diminuindo a viscosidade do sangue, com isso aumentando a perfusão cerebral e a troca capilar, com contração da vasculatura e redução da circulação précapilar. O movimento osmótico do fluído para fora do compartimento celular é seguido pela diurese que é atrasada de 15 para 30 minutos, enquanto equilíbrios são estabelecidos entre o plasma e as células. A diurese osmótica que se segue ao uso do manitol dura de 90 minutos a 6 horas. A administração prolongada de manitol pode levar a desidratação intravascular, hipotensão, e insuficiência renal aguda pré-renal. O benefício do manitol, em pacientes com traumatismo craniano tem ainda que ser determinado, e, notavelmente, apenas um estudo controlado com placebo foi realizado. Neste estudo, que comparou a administração pré-hospitalar de manitol contra placebo, o manitol foi associado a um aumento relativo do risco de morte. Manitol, em comum com outros agentes ativos de osmolaridade, é conhecido como a causa da “abertura” da BHE, significando que ambos, manitol e outras moléculas pequenas podem passar para dentro do cérebro. Este efeito torna-se prejudicial depois que muitas doses foram administradas porque o manitol pode se acumular no cérebro, causando uma reversão osmótica e aumentando a osmolaridade do cérebro. Assim, teoricamente, após várias doses, o manitol pode exacerbar aumentos da PIC. O acúmulo de manitol no cérebro pode ser mais acentuado quando o mesmo estiver em circulação por longos períodos, como ocorre com a administração de infusão contínua com horários determinados previamente. Desta forma, é imperioso que o manitol seja administrado em pequenas doses, em bolus, com repetições quando necessárias de acordo com o aumento da PIC e, nunca, em infusão contínua. A solução salina hipertônica diminui a PIC e aumenta a PPC em pacientes com hipertensão intracraniana persistente e deve ser considerado um tratamento alternativo ao uso de manitol. Uma alta dose de barbitúrico induzindo o coma controlado pode ser usada como último recurso em pacientes com uma PIC persistentemente elevada; contudo, esta terapia não provou mudanças no resultado neurológico. De fato, nos estudos de traumatismo craniano da Universidade de Toronto, aqueles pacientes com uma PIC elevada e sem hematoma intracraniano tratados com pentobarbital tiveram uma taxa de mortalidade de 77%, comparada a uma taxa de mortalidade de 41% para aqueles pacientes tratados inicialmente com manitol. Finalmente, há um ressurgimento de interesse em craniectomia descompressiva para elevações de PIC intratáveis, sendo a craniectomia uma opção a ser considerada em casos específicos.
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TERAPIAS COM DROGAS EXPERIMENTAIS Há muitas tentativas com diferentes tipos de drogas para reduzir os danos cerebrais depois de um grave traumatismo craniano. Inibidores de radicais livres, aminoesteroides, antagonistas de cálcio, antagonistas de glutamato, bloqueadores de canal de cálcio, e agonistas de adenosina foram avaliados em pacientes com TCE. Até esta data, nenhum destes agentes demonstrou benefício.
OUTROS RESULTADOS DO TRATAMENTO NA UTI Distúrbio eletrolítico: Hiponatremia diminui o limiar de convulsões e pode exacerbar o edema cerebral. Hiponatremia é relativamente comum após TCE. A etiologia da hiponatremia é complexa, seja pela perda de sódio da síndrome cerebral perdedora de sal ou pela síndrome de secreção inapropriada do hormônio antidiurético. Entretanto, a causa mais freqüente de hiponatremia na UTI continua sendo a iatrogênica (uso continuado, por vários dias, de soluções levemente hipotônicas e/ou hiponatrêmicas). Eletrólitos na urina e osmolaridade são úteis na avaliação da hiponatremia. A distinção entre estas duas síndromes é crítica, uma vez que a primeira é tratada com reposição de volume, enquanto a segunda é tratada pela restrição de líquidos. Os níveis de magnésio devem ser acompanhados de perto em pacientes com TCE. Hipomagnesemia diminui o limiar de convulsão e atrapalha a recuperação no f erimento cerebral do animal experimental. Administração de magnésio após a lesão melhorou o resultado neurológico em um modelo experimental de trauma craniano. Suporte Nutricional: O TCE resulta em um generalizado estado hipermetabólico e catabólico. Uma nutrição enteral precoce mantém a integridade da mucosa gastro intestinal, tem efeitos benéficos na imunocompetência, e atenua a resposta metabólica ao estresse. As meta-análises que compararam uma nutrição enteral precoce (em 36 horas) com uma tardia demonstraram uma redução de 55% no risco de infecções em pacientes com traumatismo craniano que receberam uma rápida nutrição enteral. Nutrição parenteral deve ser evitada, uma vez que está associada a profundas mudanças do TGI, metabólicas e imunológicas e a um aumento da mortalidade. Embora um esvaziamento gástrico seja freqüentemente diminuído após TCE, esta via de alimentação é geralmente bem tolerada por pacientes com traumatismo craniano. Nós recomendamos a colocação de uma sonda oro ou nasogástrica, de medida padrão de 14 a 16, seguida por um imediato início de uma fórmula nutricional adequada com uma taxa de 20 mL/h, aumentada em intervalos de 6 h até que o objetivo nutricional seja atingido. O volume gástrico residual deve ser checado a cada 6 horas; um pequeno tubo alimentar intestinal deve ser colocado em pacientes com um volume residual > 150 mL. Profilaxia de Profunda Trombose Venosa: Trombose venosa profunda e embolia pulmonar são complicações freqüentes em pacientes com traumatismo craniano. A incidência de trombose venosa profunda em pacientes com grandes ferimentos cranianos, que não estejam recebendo tromboprofilaxia é relatada como sendo alta, em torno de 54%. Pequena dose de heparina subcutânea e/ou heparina de baixo peso molecular são contra indicados em pacientes com TCE. Instrumentos de compressão seqüencial devem ser usados (se possível) em todos pacientes com TCE. Entretanto, o regime profilático otimizado e as indicações para a colocação de filtro profilático de veia Cava, nestes pacientes ainda permanece obscura. TCE EM SITUAÇÕES ESPECIAIS Uma nova classificação do TCE baseada principalmente em informações reveladas através do TC de crânio realizada precocemente no atendimento inicial intra-hospitalar, após avaliação preconizada pelo ATLS , foi inicialmente descrita por Lawrence F. Marshall em 1981. A lesão difusa tipo I categoriza-se por não apresentar lesões patológicas reveladas na TC. As cisternas basais supra-selar, peri-mesencefálica, quadrigeminal, cisternas do segmento inicial da artéria cerebral média a cada lado e as cisternas verticais silvianas, como também os ventrículos cerebrais se apresentam com dimensões e morfologia normais e não existindo desvio das estruturas da linha mediana. Esta situação neurotraumatológica é muito angustiante para o neurocirurgião que atende a adultos ou crianças em coma por TCE, pois o que fazer de tratamento específico ainda é muito controverso. Esta situação se apresenta em 10% dos pacientes em coma com mortalidade de 10%.Várias situações envolvidas no paciente com múltiplos traumatismos podem ser responsáveis por esta situação.
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COMOÇÃO CEREBRAL CLÁSSICA Esta entidade é caracterizada, de uma maneira geral, por reversibilidade total do estado de coma pós-traumático, podendo até mesmo o paciente ir a óbito em casos raros. O nível de consciência nestes pacientes deter minado pela ECGl varia de 3 a 9 pontos, por até seis horas após o TCE. A síncope vaso-vagal pode ser distinguida deste quadro clínico, porque apesar de o paciente se apresentar em coma por uma hiperatividade vagal, resultando em bradicardia e hipotensão arterial sistêmica, ao recuperar o nível de consciência não apresenta amnésia retrógrada ou pós-traumática. Enquanto que na comoção cerebral clássica, o coma ocorre exatamente no momento do impacto e sempre devido ao TCE, mais do que a outros traumatismos em outras regiões do corpo. Além disso, apresenta amnésia retrógrada ou pós-traumática. A biomecâmica da comoção cerebral foi verificada como sendo determinada por aceleração angular, enquanto que a aceleração linear, mesmo de grande intensidade, não a produziria. Nestes pacientes deve ser realizada TC de crânio, que comumente não revela lesões patológicas intracranianas (lesão difusa tipo I de Marshall). A evolução clínica após os cuidados básicos de UTI irá conduzir a este diagnóstico pela completa recuperação do nível de consciência, nos levando a crer que este quadro clínico deve-se a uma disfunção neuro-axonal difusa reversível e não a uma lesão axonal difusa efetiva, de forma que a monitoração da PIC nestes casos deve ser postergada. No entanto, Cecil e cols., em 1990, encontraram nos pacientes com TCE leve, com nível de consciência normal, através da ressonância magnética (RM) as seguintes alterações neuroquímicas: diminuição do coeficiente de difusão aparente, se traduzindo por imagem de hipersinal no esplênio do corpo caloso e, através de SPECT (espectroscopia de prótons), demonstraram diminuição da relação aspartato/creatina no esplênio do corpo caloso. O declínio da relação aspartato/creatina pode ser um marcador de lesão difusa, especialmente nos pacientes com TCE leve que apresentam lesões neurológicas ou déficits cognitivos inexplicáveis. A diminuição do aspartato é resultante do cisalhamento neuronal e axonal, que podem ser responsáveis por estes déficits. A RM por espectrosocopia é útil para o diagnóstico deste tipo de trauma. LESÃO AXONAL DIFUSA (LAD) A LAD consiste na ruptura dos axônios, em graus variados, causada pelo movimento de aceleração e desaceleração entre as diversas camadas corticais e estruturas sub-corticais. A principal biomecânica na determinação da LAD é a aceleração angular de longa duração. Esta lesão é caracterizada clinicamente por apresentar 3 gradações neurológicas e diferentes prognósticos, além de levar ao estado de coma.
a) a LAD do tipo leve se caracteriza por estado de coma pós-traumático no intervalo de tempo que pode variar de 6 a 24 horas; déficit neurológico, neuro-psicológico e distúrbio de memória podem estar presentes, assim como evoluir para óbito em 15% dos casos. b) a LAD do tipo moderado se apresenta com estado de coma prolongado (mais do que 24 horas), sem sinais proeminentes do tronco cerebral (posturas de descerebração ou decorticação); a recuperação clínica é freqüentemente incompleta nos pacientes sobreviventes, chegando a atingir uma mortalidade de 24%. c) a LAD do tipo grave é uma extrema forma de lesão difusa cerebral, na qual o coma prolongado (mais que 24 horas) é associado a sinais de acometimento do tronco cerebral; há lesão considerável e permanente dos axônios, que estão presentes nos hemisférios cerebrais, no tronco cerebral e no cerebelo. A mortalidade nestes pacientes é de 51 %. Não se pode observar radiologicamente esta ruptura axonal; entretanto, a ruptura dos axônios é acompanhada de ruptura de vasos sangüíneos adjacentes, que são submetidos às mesmas forças, causando hemorragia. A identificação destas hemorragias é que faz o diagnóstico indireto de LAD. Tomograficamente, a LAD pode manifestar-se freqüentemente como lesões hemorrágicas pequenas situadas nas regiões cortical, frontal e parietal anterior uni ou bilateralmente, caracterizando lesões por cisalhamento (“glinding contusions”), subcortical frontal, para ventricular, corpo caloso (geralmente joelho ou esplênio), núcleos da base e tálamo e porção dorso-lateral do mesencéfalo (uni ou bilateral). Na ausência destas imagens o diagnóstico diferencial com lesões anóxico-isquêmicas pode ser difícil, o que ocorre em cerca de 5 a 10% dos pacientes. Devido à localização e às dimensões das lesões, a TC muitas vezes é incapaz de demonstrá-las. Nestes pacientes, a RM tem grande sensibilidade para determinar presença de le-
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sões anatômicas bem definidas. Estudo em andamento no Serviço de Emergência Neurocirúrgica do HC-FMUSP, em pacientes com LAD grave, revelou na TC lesão dorsolateral do mesencéfalo, enquanto que na RM por difusão foi evidenciado hipersinal na região do esplênio do corpo caloso, tendo os pacientes evoluído clinicamente com estado vegetativo persistente.
EMBOLIA GORDUROSA ENCEFÁLICA (EG) A incidência da embolia gordurosa (EG) varia de 1 a 3,5%, seguindo-se a fratura dos ossos longos, que ocorre em 32% dos TCEs graves, como as fratura do fêmur; também pode ocorrer depois de fraturas da clavícula, tíbia e mesmo em fraturas cranianas isoladas. A EG pode ocorrer em 28% dos pacientes politraumatizados, com fraturas esqueléticas ou mesmo sem evidência de fraturas. Há referências na literatura que as fraturas pélvicas determinam com maior freqüência a embolia gordurosa. As cirurgias ortopédicas devem ser realizadas o mais precocemente possível para a prevenção da embolia gordurosa. O diagnóstico da embolia gordurosa baseia-se fundamentalmente na sintomatologia clínica. A síndrome da EG é usualmente leve ou subclínica, e em 10% a 20% dos casos pode ser grave. As manifestações cerebrais incluem cefaléia, irritabilidade, confusão mental, desorientação, delírio, e crise convulsiva. Déficit motor é raramente encontrado, porém o paciente pode evoluir para coma ou morte. O estado neurológico alterado está presente em 84% dos casos e, geralmente, as alterações são reversíveis. Este quadro pode ser recuperado com a resolução das manifestações neurológicas, pulmonares e dérmicas, com nenhuma seqüela. As mudanças tipicamente neurológicas ocorrem entre 24 a 72 horas após o traumatismo. O exame neuropatológico evidencia infartos hemorrágicos petequiais difusos associados a micro-embolismo gorduroso. O exame do fundo de olho pode se apresentar com hemorragia nas retinas, determinando a retinopatia de Purtcher. Na maioria das vezes existe insuficiência respiratória, incluindo hipoxemia, taquipnéia e dispnéia com infiltrado pulmonar difuso, comumente bilateral. Esse infiltrado pode constituir o quadro inicial levando a uma insuficiência respiratória aguda. Em 75% dos pacientes, a lesão irá produzir hipóxia cerebral determinando quase sempre uma evolução fatal. Mudanças na permeabilidade endotelial podem determinar ainda edema pulmonar não cardiogênico, normalmente entre 12 a 72 horas após as lesões traumáticas. As lesões dérmicas encontradas nas regiões supra e infra-claviculares, axilares, abdominais e nas conjuntivas oculares sob a forma de petéquias, ocorrem em 20 a 40% dos pacientes. São evidenciadas geralmente após 24 a 72 horas do traumatismo. Os achados de laboratório que podem sugerir a embolia gordurosa incluem demonstrações de hipoxemia, trombocitopenia, anemia ou hipocalemia e não são específicos. Vários investigadores demonstraram a presença de glóbulos gordurosos no sangue, na urina, no escarro e a atividade da lipase sérica pode estar presente e aumentada no paciente politraumatizado. Os achados radiológicos, mesmo com TC, são normais. Existem referências na literatura a lesões multiformes semelhantes àquelas da LAD, como lesões hemorrágicas ou isquêmicas. Ainda é referido que a TC pode revelar imagens de tumefação cerebral hemisférica ou difusa. O diagnóstico radiológico mais sugestivo de embolia gordurosa é através da Ressonância Magnética que mostra pequenas áreas, que não ultrapassam 1cm, de hipossinal em T1 e hipersinal em T2 e DP, localizados. Essas alterações ocorrem especialmente na substância branca subcortical, mas também no tronco encefálico. As lesões costumam desaparecer em cerca de 20 dias após o inicio do quadro e tornam o exame de controle normal, sugerindo que a lesão possa ser predominantemente inflamatória e não necrótico-isquêmica.
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE TRAUMATICA (HSAT) - FISHER I Macpherson and Graham, em 1973, através de estudo angiográfico cerebral em trauma craniano grave observaram o vaso espasmo traumático em 57,5% dos pacientes, nos quais estava presente um tempo de circulação prolongada em 42,4%. O vaso espasmo vértebro-basilar resultante do TCE tem recebido menos atenção pelos pesquisadores. O exame neurológico nestes pacientes pode sugerir um processo expansivo supratentorial com herniação uncal. Contudo, em muitos casos, sinais neurológicos presentes na admissão indicam disfunção primária do tronco cerebral. Marshall e col., em 1978, documentaram cuidadosamente pacientes com vaso espasmo vértebro-basilar, que eram responsáveis por déficit neurológico. A piora clínica destes pacientes ocorreu em poucas horas depois do trauma ou, às vezes, sete dias após o TCE, sendo o vaso espasmo diagnosticado por estudo angiográfico vértebro-basilar. O vaso espasmo na circulação anterior é reconhecido como significante fator na seqüela em paciente com TCE. Manifestações neurológicas de vaso espasmo arterial no paciente com TCE são raras, e o diagnóstico clínico tornase quase impossível. Atualmente, seguimos o método de Fisher para gradação da HSA através da TC. A ausência
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de sangue na TC constitui a gradação I de Fisher, cujo risco de vasoespasmo é pequeno. Em 2001, tese apresentada na Universidade Federal de São Paulo, demonstrou aumento da velocidade na artéria cerebral média, detectada através do Doppler transcraniano (DTC) em pacientes com TCE grave, com uma incidência de 87%. O diagnóstico de vasoespasmo na artéria cerebral média, através do DTC apareceu numa freqüência de 47% dos casos e o de hiperemia em 37%, também no território da artéria cerebral média. Concluíram os autores que o DTC se mostra um exame de grande sensibilidade para avaliação dos pacientes com TCE grave, permitindo predizer, em algumas situações, padrões hemodinâmicos e distúrbios da pressão de perfusão cerebral de grande importância terapêutica. Os TCE graves, nesta casuística, categorizaram cinco grupos de pacientes, o primeiro grupo com velocidade de FSC normal, segundo grupo de vaso espasmo, o terceiro hiperemia o quarto hiperemia e vaso espasmo contra lateral e o quinto grupo os padrões de alterações no DTC que podem ocorrem em situações de HIC que evoluem para a morte encefálica. Nesta casuística o autor encontrou hemorragia meníngea traumática no TCE grave, Fisher I em 16,7% dos pacientes. O paciente com TCE grave e TC normal com hemorragia meníngea Fisher I pode de imediato se apresentar com quadro compatível com LAD. Entretanto, na verdade, o diagnóstico se trata de vaso espasmo cerebral traumático, uma entidade que quando devidamente tratada tem melhor evolução clínica.
ISQUEMIA E HIPÓXIA A isquemia e a hipóxia constituem o mecanismo predominante de lesão secundária no TCE. A lesão hipóxica é uma das causas de coma na ausência de lesão expansiva intracraniana no TCE, e constitui o segundo achado mais freqüente depois da LAD em pacientes que permanecem em estado vegetativo persistente ou com incapacidade grave após TCE. O encéfalo representa 2% do peso corporal e consome 20% do débito cardíaco e 20% do oxigênio corporal, com um fluxo sanguíneo cerebral (FSC) normal em média de 50 ml/100 g de tecido/min para manter as necessidades metabólicas do encéfalo. A hipotensão arterial sistêmica moderada se estabelece quando a PAS se encontra entre 90 a 60 mmHg e grave entre 60 a 0 mmHg . Um simples episódio de hipotensão ocorrendo entre o TCE grave e a reanimação é associado com o aumento da mortalidade em 50% dos casos. A hipotensão arterial sistêmica ocorre em 34,6% dos pacientes com TCE grave. Os sinais e sintomas neurológicos ocorrem quando o FSC atinge níveis entre 23 e 30 ml/100 g/min e em segundos são reveladas alterações no EEG. Quando o FSC atinge níveis entre 18 a 20 ml/100 g/min o EEG apresenta-se isoelétrico e começam a aparecer distúrbios iônicos; quando abaixo de 10 ml/100 g/min, ocorre privação do encéfalo à glicose e ao oxigênio. Se o FSC é < 10-15 ml/100 g/min ocorre a morte celular no SNC. Em pacientes com a gasometria mostrando PaCO 2 de 25 mmHg, o FSC se reduz em 40%, sendo de aproximadamente 30 ml/100 g/min. Com 20 mmHg o FSC está entre 20 a 25 ml/100 g/min, valor no qual a hipocapnia começa a provocar um achatamento no EEG. Em pacientes com isquemia global completa de 15 minutos de duração, seguida por reperfusão, existe uma rápida perturbação do metabolismo cerebral. Quando a reperfusão é tardia, o paciente poderá evoluir para morte celular ou com lesão de reperfusão. A lesão cerebral hipóxica é comum em pacientes que morrem com TCE fechado e ocorre em aproximadamente 28% dos pacientes em coma. Nos pacientes com TCE grave e com respiração espontânea, há hipóxia em 50% dos casos. A hipóxia é definida quando a Pa0 2 é ≤ 60 mmHg ou ocorrendo apnéia ou cianose no local do acidente. Sinais de hipóxia cerebral surgem quando a Pa02 cai abaixo de 50 mmHg, ocorrendo perda rápida do nível de consciência que atinge ao máximo quando a Pa0 2 diminui a níveis menores que 30 mmHg. Estes pacientes com hipóxia e/ou isquemia cerebral, quando atendidos adequada e precocemente, não apresentam achados à TC de crânio apesar de estarem em coma, confundindo com o diagnóstico de LAD. Quando há retardo no atendimento, geralmente encontramos lesão de reperfusão isquêmica ou hipóxica. Sendo assim, a melhor prevenção a estas lesões é um atendimento pré-hospitalar e hospitalar o mais adequado e rápido possível.
MONITORAÇÃO INTERMITENTE DA PIC COM DRENAGEM CONTINUA DE LCR EM SISTEMA FECHADO
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Existem pacientes com menos de 40 anos de idade, sem evidência de posturas patológicas anormais e exame pupilar normal, sem história significativa de hipóxia ou choque que apresentam a TC normal (tipo I de Marshall) e se apresentam em estado neurológico moderado e grave na ECGl. Quando medida a pressão intraventricular, foi verificado que apresentavam baixo risco de desenvolver hipertensão intracraniana (HIC) e que a monitoração poderia ser postergada nestes casos. Narayan e cols., em 1982, publicaram sobre monitorar ou não a PIC diante de lesões reveladas através da TC. Isto definido, em pacientes em coma com TC normal, que apresentam 13% com a PIC elevada. Enquanto que, nesta categoria de pacientes com idade superior a 40 anos, com posturas patológicas (decorticação/descerebração) e pressão arterial sistólica menor que 90 mmHg, apresentam 60% de risco para evoluir com HIC. Esta situação ocorre em 16 % dos pacientes com TCE grave e TC normal. À exceção da concussão cerebral, nas demais patologias acima citadas preconiza-se a monitoração intermitente da PIC, com drenagem contínua do LCR.
PACIENTE COM TCE ECGl < 9 pontos COM TOMOGRAFIA DE CRÂNIO NORMAL LESÃO DIFUSA TIPO I MARSHALL
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CONCLUSÃO O tratamento de pacientes com traumatismo craniano grave é complexo e requer uma abordagem coordenada, abrangente e multidisciplinar. O cerne do tratamento de pacientes com lesões na cabeça é a prevenção de lesões neuronais secundárias, evitando a hipotensão e a hipoxemia. Considerando os enormes custos para a sociedade, nós precisamos investir grandes recursos na prevenção desta pandemia.
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Capítulo 15
Traumatismo raquimedular OBJETIVOS: 1. Revisar a fisiopatologia da lesão medular 2. Enfatizar a importância da classificação neurologica e funcional do TRM segundo protocolo da ASIA e da Medida de Independencia Funcional 3. Sistematização do atendimento geral do paciente com TRM 4. Enfoque dos principais cuidados do paciente com TRM na UTI
1. INTRODUÇÃO A lesão medular provocada por traumatismo raquimedular, determinando déficit de funções motoras e sensitivas é uma das mais catastróficas condições médicas. Por seu caráter incapacitante abala profundamente a auto-estima e a produtividade da pessoa acometida. O impacto socioeconômico se reflete não só no indivíduo, mas em sua família e na comunidade como um todo. Estima-se uma incidência de 30 a 40 casos de lesões medulares traumáticas, com para ou tetraplegia, por 100.000 habitantes por ano, o que significa 6.000 novos casos por ano no Brasil. Levando-se em consideração a população do estado do Paraná, corresponde a um caso novo por dia, e em relação à cidade de Curitiba, 1 pessoa a cada semana. Acomete predominantemente indivíduos do sexo masculino (80%), numa faixa etária jovem, sendo a idade média dos pacientes, na maioria das séries publicadas, em torno de 25 anos. A coluna cervical é o segmento mais vulnerável, correspondendo a 50% dos casos. Os outros 50% referem-se a traumas torácicos (29%), lombares (15%) e sacrais (4%). As causas mais freqüentes são acidentes com veículos (aprox. 60%), quedas, incluindo mergulho em água rasa (20%), violência urbana (15%), esportes (4%), e relacionados ao trabalho (1%). Somente 5% das lesões medulares ocorrem em crianças. No grupo de idade menor que nove anos, 67% das lesões medulares cervicais ocorrem no segmento superior (occiput-C2). O índice de fatalidade é mais alto no grupo de crianças que em adultos (o oposto à situação do trauma craniano), sendo a causa de morte mais freqüentemente relacionada a outras lesões associadas, que a lesões medulares. A identificação precoce, no local do acidente, da presença de uma lesão medular traumática é um dos pontos fundamentais para otimizar a recuperação destes pacientes. A identificação de pacientes de risco é o primeiro passo na avaliação pré-hospitalar de lesados medulares. São considerados como grupos de risco: 1. todas as vítimas de acidente grave; 2. pacientes traumatizados com perda da consciência; 3. pacientes com traumas menores com queixas referentes à coluna (dor no pescoço ou lombar ou contratura) ou medula espinhal (amortecimento ou parestesia, fraqueza, paralisia); 4. sinais sugestivos de lesão medular que incluem:
respiração abdominal priapismo
Vinte por cento de todos os pacientes com uma lesão medular grave apresentam uma segunda lesão de coluna em outro nível, nem sempre acompanhada de lesão medular. Estes pacientes têm, freqüentemente, outras lesões
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simultâneas diretamente associadas a lesões medulares, como dissecções arteriais traumáticas (artéria carótida e/ou vertebral) ou não correlacionadas, como trauma torácico e/ou abdominal. Embora a natureza do problema, suas causas e conseqüências sejam conhecidas desde a antiguidade, e muitos progressos tenham sido efetivados no seu tratamento, a característica das soluções propostas ao trauma raquimedular não mudou desde os tempos hipocráticos: ainda não nos é possível recuperar o neurônio que foi definitivamente lesado no momento do trauma. O foco da abordagem terapêutica se dá na prevenção de lesões secundárias e reabilitação. Cushing, em 1927, publicou uma série de casos de trauma raquimedular cervical observados em soldados durante a Primeira Guerra Mundial, reportando 80% de mortalidade nas primeiras quatro semanas, devido, principalmente, a causas infecciosas do trato respiratório ou de escaras de decúbito. Estes números mudaram consideravelmente. Numa série publicada pelo autor de 230 pacientes tratados por fraturas cervicais subaxiais (C3 a C8), num período de cinco anos (1996 a 2000), 94% de sobrevida foi observada. O grande contingente de sobreviventes com seqüelas neurológicas graves serve de argumento para a implantação de centros especializados de reabilitação, área de grande carência em algumas regiões do país. Os principais avanços observados nos últimos anos se devem à melhor compreensão dos mecanismos fisiopatológicos envolvidos na gênese da lesão medular. Dois tipos de lesão estão envolvidos na determinação da lesão neurológica final da medula espinhal: a lesão primária e a lesão secundária. A lesão primária, passiva, se dá pela transmissão de energia cinética à medula espinhal no momento do trauma, provocando perda da condução neurofisiológica, sendo responsável pela paralisia aguda. A lesão primária é composta por alterações morfológicas, metabólicas e eletrolíticas. As alterações morfológicas incluem: petéquias, hemorragias, edema axonal, ruptura da bainha de mielina, lesão endotelial isquêmica e necrose hemorrágica. As alterações metabólicas relacionadas à lesão primária se caracterizam principalmente por alterações na utilização da glicose, havendo um aumento do seu consumo na primeira hora, devido à glicólise anaeróbica determinada pela redução do teor de oxigênio tecidual, e redução subseqüente da atividade da enzima ATPase com interferência na produção energética pela célula. As alterações eletrolíticas de cálcio, sódio e potássio, são conseqüência da falha energética, e envolvem fluxo anormal de eletrólitos para dentro das células com liberação de metabólitos e lisozimas. A lesão secundária, ativamente mediada por processos celulares e moleculares, e por diferentes mediadores inflamatórios, se produz nas horas ou dias subseqüentes ao trauma, e envolve a ativação de uma cascata inflamatória, onde a isquemia pós-traumática é responsável por alterações do metabolismo do cálcio, formação de edema, formação de radicais livres, liberação de amino-ácidos excitatórios e opióides endógenos. Este mecanismo leva à oxidação, lipólise e morte celular, e representa a principal janela terapêutica no trauma raquimedular.
2. TERMINOLOGIA 2.1 Normas para classificação neurológica e funcional de lesão medular Como havia uma grande confusão na classificação das lesões medulares, impossibilitando a interpretação correta de resultados e principalmente a comparação científica de diferentes séries, propondo diferentes tratamentos, a ASIA reuniu vários especialistas numa comissão interdisciplinar (incluindo representantes da neurocirurgia, ortopedia, medicina física, fisioterapia e epidemiologia) com a intenção de unificar normas para avaliação de lesão medular, de modo a permitir uma comunicação precisa entre vários serviços. O comitê publicou em 1992 as Normas para Classificação Neurológica e Funcional de Lesão Medular, a 3ª revisão de seu próprio sistema de classificação. Conforme estas normas, por meio de um exame sistematizado de dermátomos e miótomos específicos, como descritos a seguir, pode-se determinar o segmento medular afetado pela lesão. Este exame permite a definição de vários indicadores de dano neurológico, por exemplo: Nível Neurológico, Nível Sensitivo e Nível Motor (nos lados direito e esquerdo), Índice Sensitivo (dor e tato fino), Índice Motor e Zona de Preservação Parcial. O protocolo elaborado pela American Spine Injury Association (ASIA) introduz também a Escala de Deficiência da ASIA (que substitui a classificação de Frankel modificada) e recomenda a Medida de Independência Funcional (MIF), um novo enfoque para avaliar o impacto da lesão medular nas atividades da vida diária e funções do indivíduo, e para avaliar sua capacidade e evolução na reabilitação.
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2.2 Exame de Sensibilidade Envolve o teste de pontos específicos de sensibilidade (pontos-chave) em 28 dermátomos pré-definidos, nos lados direito e esquerdo do corpo. Em cada um destes pontos-chave são examinados a sensibilidade dolorosa (utilizandose uma picada de alfinete) e tato fino (toque leve com algodão). A percepção da dor e do tato fino em cada um dos pontos-chave obedece a uma escala de zero a dois: 0 1 2 NE
Ausente alterado (percepção parcial ou alterada, incluindo hiperestesia) Normal não examinado
Quando se examina a percepção de dor, a incapacidade de distinguir entre a sensação romba (cabeça do alfinete) e a ponta, deve ser interpretada como zero (ausente). A Tabela 1 mostra a localização para pesquisa dos pontos-chave para sensibilidade. A avaliação da sensibilidade postural e a
percepção de pressão ou dor profunda são consideradas opcionais na avaliação da lesão medular. Se forem examinadas, recomenda-se classificá-las usando a mesma escala de sensibilidade (ausente, alterada, normal). É sugerido que se examine só uma das articulações por extremidade, recomendando-se o dedo indicador e o primeiro pododáctilo, à direita e à esquerda. Tabela 1. Pontos-chave do exame para sensibilidade C2 C3 C4 C5 C6 C7 C8 T1 T2 T3 T4 T5 T6 T7 T8 T9 T10 T11 T12 L1 L2 L3 L4 L5 S1 S2 S3 S4S5
protuberância occipital fossa supraclavicular borda superior da articulação acrômio-clavicular borda lateral da fossa antecubital dedo polegar dedo médio dedo mínimo borda medial (ulnar) da fossa antecubital ápice da axila terceiro espaço intercostal (IC)* quarto espaço IC (mamilos)* quinto espaço IC (entre T4 e T6)* sexto espaço IC (ao nível do processo xifóide)* sétimo espaço IC (metade do trajeto entre T6 e T8)* oitavo espaço IC (metade do trajeto entre T6 e T10)* nono espaço IC (metade do trajeto entre T8 e T10)* décimo espaço IC (umbigo)* décimo primeiro espaço IC (metade do espaço entre T10 e T12)* ponto médio do ligamento inguinal* metade da distância entre T12 e L2 terço médio anterior da coxa côndilo femoral interno maléolo interno dorso do pé no nível da terceira articulação metatarsofalangeana bordo externo do calcâneo linha média da fossa poplítea tuberosidade isquiática área perianal (avalia-se como um só nível)
(*) indicam que o ponto está na linha média clavicular
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Além destes pontos de sensibilidade, quando se faz o toque retal, deve-se procurar avaliar a sensibilidade anal profunda, que será utilizada, juntamente com a sensibilidade perianal (S4-S5) para definição de lesão completa ou incompleta. 2.3 Exame motor Deve ser realizado o exame de dez músculos específicos (músculos-chave) nos dois lados do corpo. Utiliza-se uma escala de seis pontos: 0 1 2 3
sem contração (paralisia total) contração muscular visível ou palpável sem movimentação movimento ativo com eliminação da gravidade movimento ativo contra gravidade 4- resistência leve 4 movimento ativo contra resistência 4 resistência moderada 4+ resistências maiores 5 força normal NE não examinado A Tabela 2 define os músculos-chave a serem examinados: Tabela 2: Músculos a serem examinados C5 C6 C7 C8 T1 L2 L3 L4 L5 S1
flexores do cotovelo (bíceps braquial) extensores do punho (extensor radial longo e curto do carpo) extensores do cotovelo (tríceps) flexores dos dedos (flexores profundos do dedo médio) abdutores do dedo mínimo flexores do quadril (ileopsoas) extensores do joelho (quadríceps) dorsiflexores do tornozelo (tibial anterior) extensor longo dos dedos do pé (extensor longo do hálux) flexores plantares do tornozelo (tríceps sural)
Além do exame destes músculos, o esfíncter anal externo deve ser examinado sob a forma de contrações ao redor do dedo do examinador e classificado como presente ou ausente (por exemplo, anote sim ou não na folha de resumo do paciente). Esta última informação é usada exclusivamente para determinar se a lesão é completa ou incompleta. Como opcional, para avaliar a motricidade na lesão medular, recomenda-se que outros músculos sejam examinados, porém seus resultados não são usados para determinar o índice motor, o nível motor ou se a lesão é completa. Sugere-se que os seguintes músculos sejam examinados: a. diafragma; b. deltóide; c. bíceps crural. Sua força é catalogada como ausente, fraca ou normal. 2.4 Índice Sensitivo e Nível Sensitivo A somatória dos pontos de sensibilidade (0, 1 ou 2), anotados numa tabela, gera quatro índices: Dor à direita e à esquerda e tato fino à direita e à esquerda, com escores máximos de 56 cada. A somatória dos índices de dor e tato fino de ambos os lados do corpo origina dois índices sensitivos sumários: índice da dor e do tato fino, cujo score máximo é 112. O índice sensitivo é um meio de documentar numericamente alterações da função sensitiva, permitindo uma comparação nos dias subseqüentes e análise da evolução do paciente. Nível sensitivo é definido, de cada lado do corpo, como o último dermátomo onde as sensibilidades testadas (tanto dor quanto tato fino) são normais (escore = 2). Zona de preservação parcial (ZPP) é definida como a região, de cada lado do corpo, onde existe função sensitiva (não está ausente), mas não é normal (escore = 1).
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2.5 Índice Motor e Nível Motor O exame motor gera duas graduações motoras: índice motor à direita e à esquerda. Estes índices são obtidos somando-se de cada lado do corpo os escores dos diferentes músculos (de 0 a 5). Somando-se os índices direito e esquerdo obtém-se um índice motor único, global. O índice motor fornece um meio para documentar numericamente a função motora. A determinação do nível motor é diferente da utilizada para definição do nível sensitivo. Isto se deve ao fato de a maioria dos músculos serem inervados por um nervo periférico formado por raízes nervosas de mais de um segmento nervoso (usualmente dois segmentos). Portanto, o fato de se escolher um músculo ou grupo muscular, no caso o músculo-chave, para representar um segmento medular único é uma simplificação, que encontra subsídio na idéia que, em qualquer músculo, a presença de inervação por um segmento e a ausência de inervação por outro segmento resultarão em um músculo debilitado. Assim sendo, se um músculo tiver pelo menos força grau 3, considera-se que tem inervação intacta pelos segmentos mais proximais que o inervam. Para determinar o nível motor, o músculo-chave seguinte mais próximo deve ser de grau 4 ou 5, já que este músculo terá intactos os dois segmentos que o inervam. Por exemplo, se não se encontrar atividade nos músculos-chave de C7 e o músculo de C6 tiver grau 3, então o nível motor do lado do corpo que foi examinado será C6, devendo o músculo de C5, para tanto, ser pelo menos de grau 4. A critério do examinador será determinado se o músculo que tem grau 4 está totalmente inervado. Isto é necessário porque vários fatores poderiam, em alguns dos pacientes, inibir um esforço máximo durante o exame clínico em determinadas etapas após a lesão. Exemplos disto incluem dor, posição do paciente, hipertonicidade e desuso. Um grau 4 não deve ser considerado normal se o examinador considerar que nenhum destes fatores inibidores está presente e o paciente está realizando seu máximo esforço e ainda assim atinge unicamente grau 4 neste músculo. Em resumo, o nível motor (o segmento motor normal mais baixo, que pode ser diferente segundo o lado do corpo) se define como o músculo-chave mais baixo que tem pelo menos grau 3, desde que os músculos representados no segmento acima deste nível se classifiquem como normais (4 ou 5). 2.6 Tipo de lesão 2.6.1 Lesão completa Não existe preservação de nenhuma função motora e/ou sensitiva abaixo do nível da lesão, incluindo incapacidade de contração anal voluntária e anestesia na região anal e perianal. A ASIA enfatiza a importância do exame de contração anal e sensibilidade perineal no diagnóstico de lesão completa, por serem as fibras sacras as mais internas em relação à somatotopia dos tractos, e porisso as mais protegidas da lesão. Cerca de 3% dos pacientes com lesão completa no exame inicial vão recuperar alguma função dentro de 24 horas. A persistência de lesão completa acima de 24 horas indica que a probabilidade de recuperação de função distal é praticamente nula. 2.6.2 Lesão incompleta Qualquer função motora ou sensitiva residual abaixo do nível da lesão. Deve ser incluída no conceito de preservação distal: preservação de sensibilidade (incluindo sentido de posição) ou movimento nos membros inferiores (incluindo flexão voluntária isolada de dedo(s) do pé).
"preservação sacral": sensibilidade perianal preservada (sensibilidade na região da união cutâneo-mucosa perianal, assim como a sensibilidade anal profunda) e contração voluntária do esfincter anal externo ao exame digital.
o que deve ser levado em consideração, para caracterização de lesão incompleta, é a contração anal voluntária e não atividade reflexa. Uma lesão não deve ser considerada incompleta se existir preservação, isoladamente, de reflexos sacrais (p.ex: bulbocavernoso). Priapismo é um sinal freqüente associado a lesões completas.
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2.6.3 Tipos de lesão incompleta Síndrome de Brown-Séquard (perda motora e proprioceptiva ipsilateral e perda da sensibilidade contralateral da dor e temperatura)
Síndrome central da medula (ocorre quase exclusivamente na região cervical, com preservação da sensibilidade sacra e maior debilidade dos membros superiores que inferiores)
Síndrome anterior da medula (produz uma perda da função motora e da sensibilidade à dor e temperatura, preservando a propriocepção)
2.7 Choque medular Este termo tem sido utilizado para caracterizar duas situações diferentes, que ocorrem simultaneamente no trauma raquimedular: 1. Hipotensão (choque) que se observa em pacientes portadores de lesão medular (PAsist usualmente em torno de 80 mmHg), e que é causada por múltiplos fatores: a. perda do tônus muscular devida à paralisia da musculatura esquelética abaixo do nível da lesão resultando em pletora venosa e, portanto, em relativa hipovolemia; b. interrupção do simpático: 1. perda do tônus vascular (vasoconstritor) abaixo do nível da lesão; 2. neurotransmissores parassimpaticomiméticos sem oponência simpática causando bradicardia; c. Perda sangüínea, por lesões associadas, com hipovolemia verdadeira. 2. Perda transitória de todos os reflexos espinhais abaixo do nível da lesão acompanhado de paralisia flácida durando período variável de tempo (de aproximadamente 2 semanas a vários meses), a resolução do qual se manifesta pela instalação de espasticidade abaixo do nível da lesão. 2.8 Escala de Deficiência da ASIA (Modificada de Frankel)
A
completa
B
incompleta
C
incompleta
D
incompleta
E
normal
não há função motora ou sensitiva preservada, incluindo incapacidade de contração anal e anestesia nos segmentos S4-S5 Há função sensitiva, porém não motora, preservada abaixo do nível neurológico, estendendo-se até os segmentos sacros S4-S5 Há função motora preservada abaixo do nível neurológico e a maioria dos músculos-chave abaixo do nível neurológico está abaixo do grau 3 Há função motora preservada abaixo do nível neurológico e a maioria dos músculos-chave abaixo do nível neurológico está com grau 3 ou mais As funções sensitivas e motoras são normais
3. TRATAMENTO INICIAL A admissão de pacientes com trauma raquimedular na Unidade de Terapia Intensiva ocorre por duas razões: instabilidade hemodinâmica ou ventilatória em decorrência da lesão medular ou traumas associados graves. Deve-se levar em consideração que as opções terapêuticas na lesão medular traumática se baseiam na potencialidade de reversão de alterações fisiopatológicas que ocorrem após o trauma e determinam agravamento ou irreversibilidade da lesão. Estas alterações incluem: isquemia, hipóxia e peroxidação lipídica, e vão ditar os cuidados iniciais mais importantes.
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3.1. Imobilização da coluna Deve ser realizada no momento da retirada do paciente do local do trauma e mantida durante o transporte para prevenir movimentos ativos ou passivos da coluna. Todo paciente admitido na UTI com lesão medular traumática, especialmente se estiver inconsciente, deve ser mantido com a coluna imobilizada, podendo-se usar para isto macas rígidas de transporte com sistemas de contenção, sacos de areia e apoios, e um colar rígido (tipo Filadélfia) até o momento da fixação e estabilização da fratura.
3.1.1 Tração cervical O uso da tração cervical tem por objetivo reduzir fraturas com deslocamento, restabelecendo o alinhamento da coluna, imobilizando-a de modo a prevenir lesões subseqüentes. Existem três dispositivos mais freqüentemente utilizados para este fim: pinos do tipo Crutchfield (tem ponta romba e necessitam de incisão de pele e pré-perfuração do crânio), pinos de Gardner-Wells (mais práticos e freqüentemente usados) e fixação com anel craniano (usados principalmente com halo-veste). Para colocação dos pinos de Gardner-Wells deve-se posicionar o paciente em uma maca para facilitar o acesso à região craniana, raspar o couro cabeludo da região temporal, fazer antissepsia da pele com PVPI e infiltração local com lidocaína com epinefrina (Xylocaína com epinefrina ®) 1:200.000. O ponto de inserção se situa na crista temporal, imediatamente acima da implantação do músculo temporal, 3 a 4 cm acima do pavilhão auditivo. Para tracionar em posição neutra utiliza-se a linha do meato acústico. Se for necessário fazer flexão (bloqueio de facetas ) desloca-se 2 cm posterior e se for necessário extensão, 2 cm anterior. A pele pode ou não ser incisada no local, de qualquer forma é útil marcar o ponto onde será realizada a inserção, para que se coloque simetricamente o dispositivo de tração. Deve-se apertar ambos os pinos simultaneamente, até o limite, sentindo a resistência óssea. É necessário após 2 e 24 horas reapertá-los, para evitar escape. Se a intenção é manter a estabilidade, não havendo necessidade de correção de luxação, a tração deve ser feita, em adultos, inicialmente com 2,5 kg para níveis superiores (até C4) e 5 kg para níveis inferiores, não devendo ultrapassar 10% do peso corporal. Para reduzir facetas bloqueadas utiliza-se a regra: peso (em kg) = 1,5 X número do nível acometido.
Pode-se aumentar o peso (2 kg cada vez) a cada 15 minutos, com controle radiográfico (RX em perfil), até um máximo de 25% do peso corporal. Relaxamento da musculatura para-vertebral pode ser conseguido com diazepan (Valium®) 5 – 10 mg EV, tomando-se o cuidado para não sedar demais e provocar insuficiência respiratória. Uma vez conseguida a redução é mantido um peso de 2,5 a 5 kg. Todo paciente mantido sob tração deve ter um controle radiográfico diário, ou repetido após cada movimentação ou transporte do paciente. Os principais cuidados a serem tomados são: a. observar deterioração neurológica após a redução, por extrusão de hérnia discal com compressão medular (se houver piora neurológica após a tração, recomenda-se fazer RNM); b. não realizar tração em fraturas acometendo o segmento occipito-C1, e fratura do enforcado (Hangman ou espondilolistese traumática do áxis); c. não realizar tração com pinos em crianças < 3 anos; d. evitar penetração no crânio: por inserção muito baixa (na escama temporal), em osso osteoporótico ou por excesso de pressão. 3.2. Manutenção da pressão arterial A pressão arterial deve ser cuidadosamente monitorada e deve-se procurar induzir uma leve hipertensão, para
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garantir adequado fluxo sangüíneo medular nas primeiras horas após o trauma. Reposição hidroeletrolítica representa um ponto fundamental na terapia inicial e consiste da infusão de uma combinação apropriada de colóides e cristalóides, dependendo das lesões associadas e do controle do débito urinário. Deve-se tomar cuidado, no entanto, em evitar excesso de hidratação, que pode levar a sobrecarga de câmaras direitas, com edema pulmonar. Pelo fato de haver uma simpatectomia traumática, e predomínio de tônus do sistema nervoso autônomo parassimpático, é recomendado como adjuvante no tratamento da hipotensão refratária, o uso de dopamina (Revivan) (2-5 µg/kg/min), desde que não haja outras contra-indicações, principalmente devidas a lesões de outros órgãos. Deve-se evitar a fenilefrina (Neo-Sinefrine), pois não tem ação inotrópica positiva e, devido a possível efeito de aumento do tônus vagal, pode induzir bradicardia ainda mais intensa. Atropina (0,5 mg) pode ser utilizada para auxiliar no tratamento da bradicardia. O uso de calças pneumáticas antichoque (MAST) pode ser de utilidade, pois além de estabilizar a coluna lombar, compensa a perda de tônus vascular nos membros inferiores, prevenindo retenção venosa. 3.3 Manutenção da oxigenação No trauma raquimedular pode-se observar paralisia de musculatura intercostal (lesões cervicais) e mesmo diafragma (lesão acima de C4), determinando situações de ventilação inadequada. Hipóxia nas regiões lesadas da medula espinhal irá contribuir para piorar a cascata fisiopatológica que se sabe ocorrer após o trauma, e a manutenção de adequada oxigenação é de extrema importância. Para tanto, uma cuidadosa monitoração, se possível com registro, deve ser realizada. Gasometrias art eriais devem ser obtidas a intervalos regulares. Sinais clínicos de agitação, inquietação e desorientação – sinais de oxigenação insuficiente – devem ser observados atentamente. Para se manter adequada oxigenação (FIO2 e ventilação adequadas) pode-se lançar mão de: a. O2 sob cateter nasal; b. Intubação traqueal. Se intubação é indicada, na presença de lesões da medula cervical, esta deve ser realizada sem movimentar a coluna (sem produzir extensão). A intubação às cegas naso-traqueal ou guiada por fibroscopia flexível é indicada, sendo algumas vezes necessária a realização de traqueostomia. 3.4 Tratamento farmacológico
3.4.1 Metilprednisolona Efeitos benéficos (em termos de recuperação funcional motora e sensitiva) foram observados 6 semanas, 6 meses e um ano após a administração de metilprednisolona (Solu-Medrol) (NASCIS II)1, conforme o esquema apresentado a seguir, se administrado nas primeiras 8 horas após o trauma2. 1. Dose Inicial: 30 mg/kg EV em 15 minutos. 2. Segue-se uma pausa na administração de 45 minutos. 3. Dose de Manutenção3: 5,4 mg/kg/hora em infusão contínua por 23 horas. Apesar de ser um estudo multicêntrico, randomizado, duplo cego, em que se comparou três grupos (Metilprednisolona (n = 162), naloxone (n=154) e placebo (n=171), algumas falhas no desenho do NASCIS II podem ser observadas e são motivos de críticas: 1
a. não havia limite anatômico pré-estabelecido; b. não requeria um comprometimento motor mínimo para inclusão; c. pacientes foram randomizados para tratamento dentro de 12 horas e não se sabe como se chegou à conclusão de
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que 8 horas era o “time cut off ” d. o tratamento médico (monitorização, cuidados com a pressão arterial, cuidados respiratórios, profilaxia de TVP, suporte nutricional e início da reabilitação) não foi levado em consideração entre os diferentes centros; e. o tratamento cirúrgico não foi especificado em termos de protocolo de mesmos tratamentos para mesmos tipos de lesão; f. não determina se a modesta melhora clínica observada realmente afeta a medida de independência funcional; g. não deixa claro que métodos estatísticos foram usados e por que razão, na comparação entre os grupos; h. verificam-se potenciais erros interpretativos estatísticos, pois não deixa claro que métodos estatísticos foram usados e por que razão, na comparação entre os grupos, existe simplificação de subgrupos, incompleta apresentação de odds ratio e análise post hoc, não gerando, portanto evidência classe 1, conforme foi a proposta. O prognóstico possivelmente piora se iniciado após 8 horas do trauma;
2
Duração da infusão de manutenção: se iniciado antes de 3 horas de evolução do trauma deve ser mantida por 8 horas. Se iniciado entre 3 e 8 horas após o trauma, pode haver um benefício maior se mantiver a infusão, na mesma dosagem, por 47 horas, com um risco levemente maior de infecção e pneumonia (NASCIS III). 3
3.4.2 Gangliosídeo GM-1 Há crescente evidência de que substâncias como o monossialogangliosídeo (GM-1) (SYGEN ) possa afetar a sobrevivência neuronal por ações semelhantes à de fatores neurotróficos. Seu mecanismo de ação se apóia no fato, observado in vitro e in vivo, de potencialização da ação de fatores neurotróficos e ação antiapoptótica direta, por ação sobre receptores tirosina cinase (TRK), impedindo a fragmentação do DNA. Num estudo publicado por Geisler nos Estados Unidos, com cerca de 800 pacientes, foi comparado o uso de GM-1 em relação ao grupo placebo. Os resultados mostraram-se favoráveis, com melhora de índices motores e sensitivos, para o GM-1. 1. Dose inicial1: 300 mg como dose de ataque (IM ou EV). 2. Dose de manutenção: 100 mg/dia por 30 dias (IM ou EV). Recomenda-se que não seja administrada simultaneamente com a metilprednisolona, pois seu efeito parece não demonstrar sinergismo de ação e sim competitividade. 1
3.4.3 Outras drogas Tirilazade (droga com ação semelhante a metilprednisolona, sem a maioria dos seus efeitos colaterais), naloxone, bloqueadores de canais de cálcio, antioxidantes e bloqueadores de radicais livres, fatores neurotróficos, estão entre as drogas que estão sendo investigadas para o tratamento farmacológico da lesão medular traumática, sem, no entanto existirem evidências de sua eficácia. 3.5 Cuidados gerais no lesado medular 3.5.1 Sonda nasogástrica É útil especialmente para sucção, para prevenir vômitos e aspiração e descomprimir o abdome, que se estiver distendido pode interferir com a respiração. A instalação de um íleo paralítico é comum na fase aguda do trauma e pode durar vários dias. A nutrição de pacientes com lesão medular, não havendo outra contra-indicação, deve ser iniciada precocemente. 3.5.2 Cateterismo vesical Na fase aguda do trauma, exacerbado pelo grau de hipotensão, existe uma redução significativa do volume produzi-
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do de urina, até anúria completa, que pode durar de 3 a 12 horas. A bexiga tem, na fase aguda, um comportamento arrefléxico, correspondendo à fase de choque medular. Isto ocorre mesmo nas lesões cervicais, que tardiamente produzirão bexiga espástica. A inserção de um cateter urinário de permanência (sonda de Folley) é útil nesta fase especialmente para controle rigoroso do débito urinário, que servirá para orientar a reposição e evitar distensão vesical por retenção urinária. A permanência de uma sonda de demora, no entanto, por manter o esfíncter vesical aberto, predispõe, a longo prazo, a uma atrofia com maior probabilidade de incontinência urinária. Como há necessidade de se manter a bexiga num regime de baixa pressão, evitando-se refluxo vesico-ureteral e hidronefrose, limitar-se a probabilidade de infecção e prevenir a incontinência, a técnica de cateterismo vesical intermitente deve ser instituída tão logo o quadro geral esteja estabilizado (em geral nas primeiras 24 horas), substituindo então a sonda de demora. 3.5.3 Regulação térmica A paralisia vasomotora produz um estado de pecilotermia (perda do controle da temperatura). Deve-se tomar cuidado para evitar situações de hipotermia no clima frio, mantendo o paciente aquecido com cobertores ou acolchoado térmicos, e situações de hipertermia, que pode ser particularmente nociva em situações lesão medular aguda. Aspergir água com um borrifador sobre a pele dos membros e tronco ou o uso de compressas frias são medidas úteis e práticas de fazer troca térmica em dias quentes, evitando o uso de drogas antitérmicas. 3.5.4 Cuidados com a pele A prevenção de escaras de decúbito deve ser iniciada logo no primeiro momento de atenção do lesado medular, atentando-se para evitar permanecer longo tempo em superfícies duras (tábuas de transporte, mesa de RX ou TAC), manter o leito sempre seco com lençóis esticados, manter a pele hidratada. Sendo possível a mobilização, mesmo que em bloco, esta deve ser realizada, no mínimo, a cada duas horas. Nos pacientes com grandes instabilidades, proteções com colchões especiais de ar ou água, ou apoios com gel ou bolsas de água nos pontos de maior pressão devem ser instituídos (tornozelo, calcanhar, região sacrococcígea, cotovelos e omoplata). O reconhecimento de áreas hiperêmicas ou de alterações tróficas cutâneas deve dar início a implantação de medidas terapêuticas mais agressivas, incluindo massagens com cremes ou óleos hidratantes, evitando qualquer contacto com superfícies que determinem resistência sobre a área observada. 3.6 Avaliação radiológica
O tratamento adequado de fraturas de coluna é dependente de uma precisa investigação radiológica. Existe um grande número de técnicas disponíveis, incluindo: radiografias simples de coluna, estudos dinâmicos em flexão/extensão, tomografia computadorizada (TC), mielografia e mielotomografia e ressonância nuclear magnética (RNM). Cada uma das técnicas tem suas vantagens e a utilização combinada de várias técnicas e que vai permitir a visualização e avaliação das estruturas ósseas, ligamentares, do comprometimento da estabilidade, da medula espinhal e dos tecidos moles. Existe uma concordância em se afirmar que as estruturas ósseas são mais visíveis através de estudos com RX simples e TC, e que a RNM permite a melhor visualização da medula espinhal e dos tecidos moles.
3.6.1 RX simples de coluna O manual de instruções do ATLS recomenda que uma radiografia em perfil de coluna cervical seja realizada em todo paciente com trauma múltiplo. Incidências adicionais em antero-posterior (AP) e transoral podem ser necessárias, especialmente nos pacientes que se queixam de dor ou contratura muscular cervical, que tem alterações à palpação dos tecidos para-vertebrais, que sofreram trauma acima da linha das clavículas, ou que tenham sofrido mecanismos específicos, como ejeção para fora do veículo. RX de coluna torácica e lombar deve ser realizado para todos os pacientes traumatizados que: a)foram jogados para fora de veículo em movimento ou sofreram queda de altura > 3 m; b) queixam-se de dor torácica ou lombar;
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c) estão inconscientes; d) estão impossibilitados de referir dores torácica ou lombar ou apresentam alterações do exame do estado mental que impedem uma correta avaliação da região dorsal; e) apresentam-se com mecanismo de trauma desconhecido, ou com outras lesões que possam sugerir lesão espinomedular. A correta interpretação do RX da coluna cervical depende de adequada visualização da transição cervico-torácica. Para o RX ser declarado como satisfatório há necessidade de se visualizar pelo menos o platô superior de T1. Não sendo possível esta visualização deve-se repetir a radiografia lateral com tração caudal dos braços. Se ainda assim não se visualiza a transição cervico-torácica, obtém-se radiografias na posição do nadador (incidência de Fletcher). Se ainda não se visualiza, e o paciente está neurologicamente intacto, mantém-se o paciente em colar e se procura obter uma tomografia planar (simples) (politomogramas) em caráter não emergencial ou, se existe déficit neurológico, uma TC de coluna deve ser realizada para os níveis não visualizados corretamente. Neste caso a reconstrução sagital ou tri-dimensional pode ser útil para avaliação do alinhamento. Na avaliação da radiografia de coluna cervical é necessário seguir uma seqüência de passos: a. Avaliação do alinhamento: procura-se observar quatro linhas que são superimpostas ao RX e definem seu contorno. A primeira linha (linha marginal anterior), mais suave, menos curva que as demais, de convexidade anterior, é formada por uma linha unindo os bordos anteriores do corpo vertebral. Duas linhas similares tangenciam o bordo posterior do corpo e a base dos processos espinhosos (linhas marginal posterior e espinolaminar). Estas duas linhas delimitam o canal medular. A última linha (linha espinhosa posterior) é desenhada obedecendo a união das pontas dos processos espinhosos. b. Avaliação do odontóide: Avalia-se a distância entre o arco posterior de C1 e o processo odontóide. Em crianças esta distância pode ser de até 5mm, e no adulto não deve ultrapassar 2 mm. c. Edema ou hematoma de partes moles: o espaço entre a borda anterior das vértebras cervicais superiores e a coluna de ar da faringe deve ter no máximo dois terços da espessura do corpo da segunda vértebra cervical. Abaixo do nível C3-C4 o tecido mole pré-vertebral não deve exceder o diâmetro antero-posterior do corpo vertebral. Algumas vezes a observação destas alterações, mesmo na ausência de fratura óbvia ou deslocamento, serve como indicador para uma investigação mais criteriosa com TC ou RNM. d. Espaços intervertebrais e corpos vertebrais: as distâncias intervertebrais cervicais podem estar alteradas em doenças degenerativas discais, quando, geralmente, se fazem acompanhar de osteófitos. A avaliação da regularidade do contorno dos corpos vertebrais pode evidenciar fraturas com deslocamentos de fragmentos. Um aspecto característico é o deslocamento de um pequeno fragmento anterior do platô inferior da vértebra, que se acompanha de uma fratura sagital do corpo e deslocamento de fragmentos para o interior do canal, na fratura conhecida como tear drop. e. Distâncias interespinhosas: o espaçamento ou abertura anormal de um par de processos espinhosos denuncia uma ruptura ligamentar posterior. Avaliando-se o RX em AP deve-se procurar analisar a distância interespinhosa. Se esta é 1,5 vezes maior que a de ambos os níveis adjacentes indica também ruptura ligamentar posterior. No RX em AP pode-se observar o alinhamento dos processos espinhosos na linha média, que está alterado, com lateralização de um deles, quando ocorre bloqueio unilateral de facetas. f. Estudo dinâmico: É possível se observar situações de traumatismos com lesão ligamentar pura, envolvendo ruptura do complexo ligamentar posterior, sem fratura óssea. Incidências em flexo-extensão podem ajudar a detectar estas lesões, tendo por finalidade, portanto, descobrir instabilidade oculta. Se o paciente tem limitada a flexão devido a espasmo da musculatura para-vertebral deve-se recomendar o uso de um colar rígido (Filadélfia) e repetição das radiografias em flexo-extensão dentro de uma ou duas semanas. Recomenda-se que este estudo seja realizado por médico radiologista ou sob supervisão de um neurocirurgião. O paciente deve estar consciente e cooperativo (evitar fazer estudo dinâmico em paciente vítima de TCE, ou sob ação de drogas ou álcool). Não se deve observar nenhuma luxação > 3.5 mm nas radiografias prévias, pois neste caso a instabilidade já está definida. Paciente deve estar neurologicamente intacto. Se existe déficit neurológico, deve-se recomendar outro tipo de estudo por imagem, por
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exemplo, RNM. O paciente deve ser colocado sentado em uma cadeira, e instruído a fletir o pescoço lentamente, e a parar se começar a sentir dor. RX seriados são feitos a intervalos de 5-10º de incremento na flexão ou extensão, e se normal, o paciente deve ser encorajado a ir em frente. Isto é repetido até que o diagnóstico de instabilidade seja feito, ou o paciente não consegue fletir adiante por dor ou limitação da mobilidade. O estudo em flexão-extensão pode demonstrar leve subluxação anterior distribuída em todos os espaços cervicais, mas sempre com deslocamento ≤ 3 mm, e com preservação da linha marginal anterior. 3.6.2 Tomografia Computadorizada de coluna A tomografia computadorizada tem se mostrado extremamente útil na avaliação radiológica de trauma raquimedular. O nível a ser estudado pode ser determinado pelas anormalidades achadas no RX simples ou pelo nível do déficit neurológico, identificado clinicamente, se as radiografias são normais ou inconclusivas. Isto acontece com mais freqüência nas fraturas toraco-lombares do que nas cervicais. A tomografia permite uma delineação perfeita dos corpos vertebrais e a determinação da integridade do canal vertebral. Devem ser realizados cortes finos (1.5 a 3mm), nos níveis de suspeita, e técnicas de reconstrução sagital ou tri-dimensional podem ser úteis na avaliação do alinhamento dos corpos vertebrais. A TC não é um exame de screening no trauma raquimedular. A determinação inadequada do nível a ser examinado, quer seja por radiografias inapropriadas ou incorreta avaliação clínica, pode fazer com que lesões não sejam percebidas. Apesar de grande precisão na demonstração de bloqueio de facetas, retropulsão de fragmentos no canal, algumas vezes subluxações podem não ser percebidas.
3.6.3 Ressonância Nuclear Magnética Até a introdução da RNM, nenhuma modalidade radiológica era capaz de visualizar diretamente a medula espinhal traumatizada. Com a RNM pode-se evidenciar precisamente lesões ligamentares e comprometimento do canal medular por fragmentos ósseos, disco herniado, hematoma epidural ou subluxação. No entanto é na visualização direta da medula, permitindo o diagnóstico de transecção medular, contusão, edema, hematomielia ou isquemia que a RNM se mostra superior a todos os outros métodos. O estudo com RNM deve ser realizado especialmente nas situações de lesão incompleta com alinhamento normal ou sem lesão óssea aparente, para excluir compressão da medula por tecidos moles, como herniação discal ou hematoma. Também é indicada nas situações que se observa deterioração, com piora do déficit ou déficit ascendente, ou quando o nível da fratura difere do nível do déficit observado. Como desvantagens, a realização do exame no paciente agudamente traumatizado nem sempre é possível, não só pela indisponibilidade do equipamento nos ambientes de pronto-socorro, mas também pela dificuldade, senão impossibilidade, de suporte ventilatório ou cardiovascular. O acesso para manobras ressucitativas no paciente pode ser extremamente difícil e é um exame que demora mais tempo que a TC para ser realizado. A realização do exame com colar cervical nem sempre é possível ou pode gerar imagens de pior qualidade. Pacientes em tração, com equipamento metálico, também representam uma impossibilidade para realização do exame. 3.7 O momento da cirurgia As indicações para tratamento cirúrgico de fraturas de coluna objetivam descomprimir e proteger a medula, restaurar a estabilidade e promover a recuperação neurológica. A estabilidade pode ser obtida sem intervenções cirúrgicas em grande número de casos, com o uso de órteses externas (coletes, halo, tração, etc.). Alguns tipos de fraturas são intrinsecamente instáveis, e necessitam de cirurgia com fixação interna. Nesta circunstância existe um grande número de opiniões diferentes sobre o que deve ser feito (acesso anterior, posterior, tipo de instrumentação) e quando deve ser feito (cirurgia imediata, precoce ou tardia). A única indicação universalmente aceita para cirurgia imediata é a detecção de deterioração neurológica progressiva num paciente que apresenta comprometimento do canal medular com estenose por fragmento ósseo, disco ou hematoma, ou uma luxação irredutível. Também a existência de compressão medular num paciente com lesão
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neurológica incompleta é admitida, em alguns centros, como critério de indicação para descompressão imediata. Existem vários trabalhos publicados demonstrando aumento da morbidade e deterioração neurológica após cirurgia precoce para lesão medular traumática (Heiden et al., 1975; Marshall et al., 1987). Em contrapartida, mais recentemente, vários autores preconizam uma intervenção cirúrgica precoce, especialmente quando se trata de acesso anterior à coluna cervical, para permitir mobilização precoce do paciente e reduzir complicações associadas. De fato, o lesado medular está suscetível a várias complicações sistêmicas ou neurológicas apesar do tratamento empregado, incluindo pneumonia, úlcera de decúbito, tromboflebite e embolia pulmonar. Parece óbvio que a manutenção do paciente imobilizado no leito não vá trazer benefícios no sentido de evitar este tipo de complicação. Wilberger, em 1991, demonstrou uma redução significativa (à metade) destas complicações com cirurgia precoce, sem aumentar a morbidade neurológica. Pode-se também argumentar que a descompressão da medula espinhal na fase aguda, reduzindo o grau de isquemia, pode reduzir o efeito da cascata fisiopatológica secundária que ocorre após o trauma. Num estudo recente, de reanálise do NASCIS II, não se observou diferença estatisticamente significativa de benefício entre a cirurgia precoce ou tardia em relação ao grau de recuperação. Observou-se uma tendência a melhor recuperação nos pacientes operados nas primeiras 25 horas ou após 100 horas, em relação ao grupo intermediário. Atualmente aceita-se que, se a cirurgia é necessária para o tratamento de uma fratura de coluna, partindo do princípio que o paciente está clinicamente estável, não exista significativo aumento de risco associado à intervenção precoce, e a redução do tempo de imobilização pode ser consideravelmente favorável à recuperação do paciente. 3.8 Medida de Independência Funcional (MIF)
Para descrever plenamente o impacto de uma lesão medular sobre o indivíduo e monitorar e avaliar o progresso associado com o tratamento, é necessária uma medida padronizada das atividades da vida diária. A Medida de Independência Funcional (MIF) é um meio para avaliar o grau de função, de amplo uso nos Estados Unidos e que está ganhando aceitação em nível internacional. A MIF enfoca seis áreas de funcionamento: autocuidado, controle de esfíncteres, mobilidade, locomoção, comunicação e convivência social. Em cada área avaliam-se duas ou mais atividades/elementos para um total de 18 elementos. Por exemplo, a área de autocuidado está composta por 6 atividades: comer, asseio, banhar-se, vestir a parte superior do corpo, vestir a parte inferior do corpo e higiene pessoal (ver folha de resumo). Cada um dos 18 elementos é avaliado em termos de independência da função, usando-se uma escala de 7 pontos: Independente (não requer assistência de outra pessoa)
7 Completa independência: a atividade é feita de forma segura, sem modificação, sem órtese ou apoio assistencial e em tempo relativamente razoável. 6 Independência modificada: a atividade requer um apoio assistencial e/ou não um tempo maior para sua execução e/ou se realiza de forma segura. Dependente (requer supervisão de uma pessoa ou assistência física)
5 Supervisão: não requer assistência física, porém necessita de estímulo e disposição. 4 Assistência com mínimo de contacto: o indivíduo não requer mais que contato físico e emprega nesta atividade 75% ou mais do esforço necessário. 3 Assistência moderada: o indivíduo requer mais que contato físico e emprega nesta atividade de 50 a 75% do esforço necessário. 2 Assistência máxima: o indivíduo emprega nesta atividade de 25 a 50% do esforço necessário. 1 Assistência total: o indivíduo emprega nesta atividade de 0 a 25% do esforço necessário.
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7 6 5 4 3 2 1
independência total (imediata, com segurança) independência modificada (aparelhada) dependência modificada supervisão assistência mínima (capacidade = 75% ou +) assistência moderada (capacidade = 50% ou +) dependência completa assistência máxima (capacidade = 25% ou +) assistência total (capacidade = 0% ou +)
sem assistência com assistência
Assim, a pontuação total da MIF (a soma de todas as atividades) estima o custo da incapacidade em termos de segurança, da dependência de outras pessoas e dos dispositivos tecnológicos necessários. O perfil da pontuação por área e por elementos marca os aspectos específicos da vida diária que foram mais afetados pela lesão medular. Ao fazer uso da MIF em indivíduos que tiveram lesão medular, deve-se considerar que esta graduação foi desenvolvida para os incapacitados de uma maneira geral. Avalia aquelas áreas de atividades que são afetadas pela deficiência entre os diversos grupos de incapacitados. Ainda que tenham sido explorados pontos básicos de confiabilidade e validade da MIF pelos que a desenvolveram, sua validade como intrumento para medir com precisão o grau de funcionabilidade em toda a população com lesão medular tem ainda que ser demonstrada empiricamente. Por exemplo, ainda não está claro se os elementos de autocuidado avaliam com sensibilidade as alterações na função observadas pelos tetraplégicos no transcorrer de sua reabilitação. Além disso, a avaliação de confiabilidade para as áreas de comunicação e de convivência social mostrou ser inferior às outras áreas de avaliação. Apesar destas dificuldades, recomenda-se o uso da MIF, já que é relativamente fácil de ser usada, porque reflete aspectos funcionais importantes na lesão medular e porque os parâmetros para o seu uso foram cuidadosamente desenvolvidos. MEDIDA DE INDEPENDÊNCIA FUNCIONAL Nome: __________________________________ Idade: ______ Nº Registro __________Data Admissão: __/__/__ Data Alta: __/__/__ Admissão
Cuidados Pessoais
a. alimentação b. cuidados com aparência c. banhos d. vestir parte superior do corpo e. vestir parte inferior do corpo f. asseio Controle de Esfíncteres g. controle vesical h. controle esfíncter anal Mobilidade/Transferência i. cama, cadeira, cadeira de rodas j. banheiro k. banheira, chuveiro Locomoção l. caminhar, cadeira de rodas m. escada Comunicação n. compreensão o. expressão Cognição Social p. interação social q. solução de problemas r. memória TOTAL
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Alta
Data
7 6 5 4 3 2 1
independência total (imediata, com segurança) independência modificada (aparelhada) dependência modificada supervisão assistência mínima (capacidade = 75% ou +) assistência moderada (capacidade = 50% ou +) dependência completa assistência máxima (capacidade = 25% ou +) assistência total (capacidade = 0% ou +)
sem assistência com assistência
CLASSIFICAÇÃO NEUROLÓGICA DA LESÃO MEDULAR PROTOCOLO ASIA1
Pode ser copiado livremente, mas não pode ser alterado sem o consentimento da American Spinal Injury Association. 1
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Fig. 1: RX simples de coluna cervical
com fratura luxação C5-C6 com bloqueio bilateral de facetas.
Fig. 3: Tomografia de
coluna corte axial evidencia bloqueio de faceta unilateral à esquerda.
Fig. 2: RX dinâmico de coluna cervical em flexão, com sub-luxação C4-C5.
Fig. 4: Tomografia de
coluna recosntrução sagital, com fratura-luxação C5-C6, estenose do canal e ruptura dos ligamentos posteriores.
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Fig. 5: Tomografia de
coluna reconstrução 3-D: fratura com perda de relação articular no segmento L2-L4.
Fig. 6 : Ressonância Magnética da
coluna cervical (T2). Pós-operatório de corpectomia C5, observa-se alteração de sinal nos corpos vertebrais correspondendo a implante de material (parafusos e placa). Alteração de sinal na medula evidenciando contusão hemorrágica e edema peri-lesional.
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Capítulo 16
Pós-Operatório em Neurocirurgia OBJETIVOS: 1. Abordagem da monitoração e da terapêutica no PO imediato de neurocirurgia 2. Revisar as principais complicações no PO de neurocirurgia 3. Sugerir algoritmo de atendimento do doente em PO de neurocirurgia A cirurgia de sistema nervoso central, mais precisamente de patologias intracranianas, é complexa e com um potencial de complicação elevado. A compreensão das alterações anatômicas da região operada, as falhas mecânicas de equipamentos utilizados para cirurgia; a posição do paciente durante o procedimento e o tempo de duração do mesmo; o conceito de complacência cerebral; o uso de corticóide, anticonvulsivantes e antibióticos; a abordagem adequada da pressão arterial, da PaCO2, da temperatura corporal e do equilíbrio hidroeletrolítico é extremamente importante para que seja feita monitoração do paciente e profilaxia das possíveis complicações. Portanto a permanência do paciente na unidade de terapia intensiva no pós-operatório (PO) imediato é imprescindível. Neste capítulo, abordaremos a monitoração dos suportes hemodinâmico, pulmonar e neurológico do paciente nas primeiras 24 horas de internamento na unidade de terapia intensiva, o uso de corticóide, anticonvulsivante profilático e antibiótico profilático e aspectos relacionados a profilaxia de tromboembolismo de pulmão e hemorragia digestiva alta em pós-operatório de ressecção de tumores intracranianos, cirurgias vasculares (clipagem de aneurisma e endarterectomia), cirurgias de epilepsia e drenagem de hematomas de causa traumática e não traumática.
1. SUPORTE HEMODINÂMICO A monitoração da pressão arterial é fundamental uma vez que a hipotensão é a maior causa de injúria neuronal secundária e a hipertensão pode levar à hemorragia e conseqüente hipertensão intracraniana. O recomendado é pressão arterial invasiva (geralmente em artéria radial) nas primeiras 24 horas de PO mantendo os níveis pressóricos dentro da faixa da normalidade (PAM entre 70 e 130). A hipertensão arterial é extremamente deletéria levando a sangramento de leito operatório principalmente em casos de ressecção parcial de astrocitomas e em cirurgias de base de crânio. Em casos de PO de drenagem de hematomas de origem hipertensiva, o controle rigoroso da pressão arterial constitui o principal foco terapêutico e a recomendação está descrita no capítulo de acidente vascular hemorrágico. A hipertensão induzida é permitida em casos de hemorragia subaracnóidea com vasoespasmo em que o aneurisma já tenha sido tratado de forma definitiva (clipagem ou embolização) e é obtida às custas de infusão de volume e drogas vasoativas. A hipotensão deve ser evitada e prontamente revertida principalmente em casos de trauma. A recomendação é manter a PPC maior que 60. A monitoração cardíaca contínua identifica arritmias que ocorrem eventualmente e que não estavam no eletrocardiograma da admissão. O débito urinário geralmente é volumoso em caso de uso de manitol e a reposição volêmica com cristalóides deve ser intensificada para não ocorrer depleção do espaço extracelular.
2. SUPORTE PULMONAR Os pacientes que foram submetidos a cirurgias intracranianas geralmente chegam à UTI ainda em coma anestésico.
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Estão intubados e permanecem em ventilação mecânica invasiva até a recuperação plena da consciência que depende somente da metabolização dos anestésicos utilizados no centro cirúrgico. Devem permanecer monitorizados com oximetria de pulso e capnografia contínuas. A gasometria arterial e o Raio X de tórax são exames solicitados para ajustes da ventilação pré e após extubação e diagnóstico de quaisquer complicações pulmonares relacionadas à ventilação mecânica. A recomendação é manter a SpO2 maior que 92-94% e PaCO2 em 35-40 mmHg.
3. SUPORTE NEUROLÓGICO A monitoração neurológica através do Neuro-Check deve ser realizada de 15 em 15 minutos até a extubação do doente identificando complicações neurológicas de maneira precoce e efetiva. Depois o Neuro-Check pode passar para de 30 em 30 minutos e depois a cada hora. Déficits neurológicos focais devem ser procurados conforme a localização da cirurgia visando diagnosticar e tratar prontamente algum tipo de complicação. A cabeceira do leito deve permanecer em 30 graus para facilitar retorno venoso cerebral. A temperatura corporal (esofágica ou retal) deve ser medida de maneira contínua e em caso de ocorrer febre, o paciente deve receber antitérmicos e compressas frias, pois também é causadora de injúria neuronal secundária. Neuro-Check:
Paciente intubado Paciente extubado (primeiras 6 horas) Paciente extubado (após 6 horas)
Glasgow Cada 15 min Cada 30 min
Pupilas Cada 15 min Cada 30 min
Respiração
Déficit focal
Cada 30 min
Cada 30 min
Cada 1 hora
Cada 1 hora
Cada 1 hora
Cada 1 hora
4. SUPORTE METABÓLICO A monitoração metabólica é principalmente de glicemia e sódio. A hipoglicemia pode levar a lesão neuronal irreversível e deve ser evitada ao máximo. Recomenda-se mensuração da glicemia capilar até de 4/4 horas para evitar uma catástrofe neurológica. A hiperglicemia também é deletéria para as células neuronais e os níveis séricos de glicose devem ser mantidos rigorosamente entre 80 e 110 mg/dL. A hiponatremia aguda (ver capítulo ABC) e a hipernatremia tem manifestações neurológicas inespecíficas, mas podem deixar seqüelas graves e aumentar a taxa de mortalidade se não forem corrigidas a tempo e de maneira adequada. O diabetes insipidus pode ocorrer concomitantemente à HIC pós-operatória e principalmente em casos de cirurgias de hipófise. Na maioria dos casos é uma disfunção transitória (15-50%) relacionada à injúria direta do eixo hipotálamo-hipofisário. Leva a deficiência de hormônio antidiurético e, consequentemente, a hipernatremia e diminuição da densidade urinária. O tratamento é com DDAVP intranasal ou sublingual.
5. USO DE CORTICÓIDE O corticóide tem sido usado rotineiramente no PO de ressecção de tumores cerebrais (principalmente astrocitomas) porque, comprovadamente, reduz a incidência de edema cerebral, diminui o efeito-massa secundário ao edema e reduz a herniação cerebral. Com todos estes efeitos, reduz a taxa de mortalidade no PO. Em casos de meningiomas, há maior incidência de edema quando há hemorragia no seu interior, sendo que este edema tem tempo de duração maior e maior resistência ao corticóide. A recomendação é dexametasona 4 mg-10 mg intravenosa 6/6 horas. Em casos de abscesso cerebral com edema severo e sinais de herniação, deve-se usar metilprednisolona 1 g IV.
6. USO DE ANTICONVULSIVANTE PROFILÁTICO O risco de crises convulsivas aumenta quando há manipulação de regiões corticais e consequente, edema cerebral.
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Em caso de ressecção de tumores, a incidência é maior em lesões supratentoriais, principalmente nas regiões frontal, temporal e parietal. O anticonvulsivante usado é a fenitoína, cuja dose de ataque deve ser feita no pré ou per-operatório e a dose de manutenção mantida até 7 dias de pós-operatório. Os aneurismas cerebrais atuam como foco irritativo e os doentes portadores desta patologia devem receber anticonvulsivante profilático. No trauma, a recomendação é para casos de coma Glasgow abaixo de 9, contusão cortical, hematoma subdural, hematoma extradural, afundamento de crânio, lesão penetrante por arma branca ou arma de fogo, ou nos casos em que haja crise convulsiva nas primeiras 24 horas de trauma. Os pacientes que já fazem uso prévio de anticonvulsivante, também têm indicação de profilaxia com fenitoína.
7. USO DE ANTIBIÓTICO PROFILÁTICO A infecção de ferida operatória é uma complicação incomum nas neurocirurgias limpas. A incidência atual da infecção é menor de 5%. Obesidade, diabetes mellitus, desnutrição, neoplasia, e imunodepressão são fatores sistêmicos que aumentam o risco de infecção da ferida operatória. O uso de corticóides e idade avançada não parecem estar correlacionados a maior incidência de infecção. O principal fator determinante do maior risco de infecção no PO são os cuidados de assepsia e antissepsia (a critério da equipe neurocirúrigica). A hospitalização prolongada no pré-operatório, a tricotomia 1 dia antes da cirurgia, cirurgia na presença de outra infecção, duração do ato operatório em si são fatores de risco que praticamente duplicam a taxa de infecção. O uso de antibiótico profilático tem sido alvo de discussão nas duas últimas décadas. Estudos controlados bem conduzidos, finalmente demonstraram a eficácia da administração de antibióticos apropriados. Os agentes antiestafilococos são os mais estudados e recomendados. Em craniotomias (cirurgias limpas) é recomendado o uso de cefazolina por 24 horas. Como alternativa é indicada vancomicina. Em cirurgias de shunt ventricular (manipulação líquor) ainda há controvérsias e a recomendação é oxacilina por 24 horas ou vancomicina associada a gentamicina (intratecal). O CITIN recomenda a consultoria da CCIH local.
8. PROFILAXIA DE TROMBOSE VENOSA PROFUNDA E TROMBOEMBOLISMO PULMONAR A trombose venosa profunda de membros inferiores (TVP) é documentada em 29 a 43% dos pacientes neurocirúrgicos e a incidência de tromboembolismo pulmonar (TEP) chega a 15%. Os fatores de risco são a imobilização por tempo prolongado (período pré, per e pós operatório), plegia de membro inferior, idade maior que 60 anos, neoplasia, lesão direta de veias de MMII, TEP anterior, AVE, uso de anticoncepcionais orais, uso de cateteres venosos profundos, insuficiência cardíaca congestiva, hipercoagulabilidade e gravidez. Devido a incidência de TVP/TEP, a profilaxia destas patologias se faz imprescindível. Vários estudos confirmam a utilidade de compressor pneumático em MMII desde o período per-operatório até o paciente ter condições de deambular. A deambulação precoce é estimulada para evitar a formação de trombos venosos. Além do suporte mecânico, o uso de heparina em baixa dose ou heparina de baixo peso molecular também devem fazer parte da prescrição médica. Em pacientes com TVP comprovada, o tratamento consiste em anticoagulação plena ou senão uso de filtros de veia cava inferior. A complicação da anticoagulação em pacientes operados, especialmente nas cirurgias de tumor cerebral, chega a 29%. Baseado neste dado, caso haja TVP/TEP nos 14 primeiros dias de PO, o tratamento de escolha consiste em filtro de veia cava inferior. Se a complicação ocorrer após 14 dias, o tratamento é anticoagulação plena, que deve permanecer por 6 semanas a 3 meses.
9. PROFILAXIA DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Úlceras de stress são erosões da mucosa gastrintestinal vistas em pacientes que tem hipertensão intracraniana se-
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cundária a tumores cerebrais, trauma craniencefálico ou cirurgias intracranianas. A taxa de incidência varia entre 1 a 79%. Síndrome da secreção inapropriada de ADH, coma pré-operatório, complicações pós-operatórias, idade acima de 60 anos e infecções de sistema nervoso central estão associadas a aumento de hemorragia gastrintestinal. Pacientes neurocirúrgicos tem aumento da secreção de ácido gástrico com padrão diferente do visto em pacientes sem doença neurológica. Além disto, isquemia de mucosa e hipóxia secundária a hipotensão facilitam a lesão de mucosa em caso de hiperssecreção gástrica. As lesões são localizadas em estômago ou duodeno. Os corticóides, extensamente utilizados na população neurocirúrgica, contribuem na formação de ulcerações gastrintestinais. O risco de desenvolver úlceras é 2 vezes maior e a perfuração intestinal pode ocorrer em usuários de corticoesteróides. Nestes pacientes então, está indicada a profilaxia das úlceras de stress com medicação. Assim que possivel, iniciar dieta via oral, pois nesses pacientes, nao há necessidade de profilaxia farmacológica. Em pacientes que não podem utilizar a via digestiva, os inibidores da bomba de prótons são as opções a serem usadas.
COMPLICAÇÕES As complicações no PO de neurocirurgia são divididas em complicações neurológicas e não neurológicas. As complicações neurológicas são as convulsões, edema cerebral, hemorragia de leito operatório, infecções intradurais e extradurais e pneumoencéfalo. As complicações não neurológicas são o tromboembolismo de pulmão, a hemorragia digestiva alta, as complicações cardíacas e a pneumonia. Abordaremos de forma sucinta as principais complicações citadas acima.
COMPLICAÇÕES NEUROLÓGICAS I. Convulsões A incidência de convulsões precoces (primeiros 7 dias após cirurgia) varia de 4 a 19% dos casos.Quando são consideradas as convulsões tardias, a incidência aumenta para até 70%. Raramente ocorre crise convulsiva única como complicação. Na maioria das vezes são crises múltiplas, podendo até haver status epilepticus. Podem ser do tipo focal ou generalizada. Há situações que são consideradas de risco para a ocorrência de crise e que merecem o uso de anticonvulsivante profilatico. São elas: 1. Cirurgia que envolve o compartimento supratentorial: região frontal, para-selar, temporal e parietal. As convulsões após cirurgia de fossa posterior são raras e resultam de retração de estruturas supratentoriais. 2. Patologias específicas: abscessos cerebrais, tumores cerebrais, malformação arteriovenosa cerebral, aneurisma cerebral, colocação de derivação ventrículo-peritoneal, existência de convulsões no pré-operatório, hematomas cerebrais, alterações hidroeletrolíticas, hipóxia, hipoglicemia. As conseqüências das crises convulsivas são diretas ao tecido cerebral e/ou sistêmicas. O efeito direto no cérebro inclui lesão neuronal com aumento da pressão intracraniana, secundária ao aumento do fluxo sanguíneo cerebral. Os efeitos sistêmicos incluem hipóxia, acidose metabólica e hipertermia. Isto leva a lesão neuronal secundária, por sobre um tecido edemaciado, criando um ciclo vicioso que aumenta a injúria final e a ocorrência de novas crises convulsivas.
II. Edema Cerebral e Hipertensão Intracraniana O desenvolvimento de edema no PO imediato está associado à manipulação de estruturas profundas e à retirada de tumores cerebrais. Em resposta ao trauma direto da intervenção cirúrgica e retração tecidual, ocorre isquemia tecidual relativa, diminuição do retorno venoso e diminuição da complacência cerebral. Há desenvolvimento de edema cerebral e aumento da pressão intracraniana. O uso do eletrocautério aumenta a lesão local e, também está diretamente envolvido com o trauma do tecido cerebral.
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O edema aparece 4 a 6 horas após a cirurgia e tem pico em 48 a 72 horas. As manifestações clínicas são conforme a área cerebral lesada. Alterações do estado mental, déficits motores ou sensitivos e paralisias de nervos cranianos são comuns. Pode até mesmo ocorrer herniação transtentorial, piorando muito o prognóstico do doente. A tomografia cerebral confirma o diagnóstico e exclui outras complicações como hidrocefalia e hemorragia. Os achados tomográficos são: apagamento de sulcos, diminuição do tamanho do ventrículo lateral ipsilateral, desvio de linha média, hipodensidade e apagamento da interface entre substância branca e cinzenta. Após o diagnóstico com a tomografia, deve ser iniciado o tratamento. O objetivo principal é a manutenção da pressão de perfusão cerebral. A cabeceira da cama deve permanecer elevada em 30 graus e favorecer o retorno venoso cerebral. A pressão de perfusão cerebral é mantida maior que 60 às custas de infusão de volume e uso de drogas vasoativas. A administração de corticóide – dexametasona é recomendada para pacientes que foram submetidos à ressecção de tumores cerebrais. A administração de manitol na dose de 0,50 a 2 g/Kg de ataque e 0,25 a 0,75 g/Kg de repetição deve ser iniciada rapidamente, e monitorada com a osmolaridade sérica (manter Osm menor que 320). A conduta mais agressiva após todo tratamento clínico instituído é a descompressão cirúrgica, cuja indicação é precisa em hipertensão intracraniana após isquemia de território de cerebral média, mas continua interrogada em outras situações.
III. Hemorragia A ocorrência de hemorragia no PO imediato de neurocirurgia e o desenvolvimento de hematoma extradural, subdural ou intraparenquimatoso sempre foi a complicação mais temida, pois é uma situação significativa e potencialmente evitável. A incidência acurada dos hematomas foi possível de ser evidenciada após o uso da tomografia na prática clínica. Atualmente, a incidência de hematomas extradurais após intervenção neurocirúrgica varia entre 0,9 a 7,1%, enquanto a incidência de hematomas intracerebrais é de 3,9%. As cirurgias de derivação ventrículo-peritoneal têm uma percentagem muito pequena de sangramento no trajeto operatório. As diversas causas associadas a esta terrível complicação estão relacionadas à técnica cirúrgica e morbidades clínicas coadjuvantes. A hemostasia perioperatória inadequada, sutura tecidual inadequada, retração tecidual importante, descompressão ventricular abrupta, lesão direta do vaso cerebral, hipertensão arterial e plaquetopenia são as razões descritas. As cirurgias para ressecção de tumor cerebral e as craniotomias para drenagem de hematomas estão associadas a maior incidência de hemorragias. O prognóstico é pior em hemorragias maiores de 3 cm3, localizadas em região suprasselar e se associadas com outro sangramento extracerebral ou intraventricular. Estes doentes morrem ou senão ficam com seqüelas neurológicas graves em 37% dos casos. As manifestações clínicas incluem cefaléia, novo déficit neurológico, crise convulsiva, diminuição do nível de consciência, sinais de herniação transtentorial, com hipertensão, bradicardia e insuficiência respiratória. Em pacientes com sangramento em fossa posterior, as manifestações estão relacionadas ao grau de compressão de tronco cerebral e são predominantemente relacionadas a descompensação cardiovascular e respiratória. O diagnóstico é feito através da tomografia cerebral e o tratamento é cirurgia de emergência para drenagem do hematoma e alívio da hipertensão intracraniana.
IV. Infecção Extradural e Intradural A infecção de ferida operatória raramente aparece nas primeiras 48 horas de PO. Dor local, hiperemia, edema, calor local, secreção purulenta e deiscência de sutura são os sinais locais. Febre, leucocitose, linfadenomegalia são sinais sistêmicos. A velocidade de hemossedimentação aumentada sugere osteomielite associada. A cultura da secreção coletada conduz o tratamento. A maioria dos casos é devida a Staphylococcus aureus e S. epidermidis. A osteomielite do crânio pode ocorrer em até 14% casos. Pode ocorrer também, formação de abscesso extradural (2% casos), abscesso subdural, meningite e abscesso intracerebral.
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Com o diagnóstico confirmado, faz-se necessária uma revisão cirúrgica com debridamento de tecido desvitalizado incluindo a pele, os músculos, o osso e o tecido cerebral. O tratamento antibiótico usual é de 10 a 14 dias e pode estender-se por até 6 semanas, se houver comprometimento intradural. As infecções intradurais como a meningite, empiema subdural, ventriculite, cerebrite e abscesso cerebral constituem um grupo de complicações vistas separadas ou em combinação, de tratamento não difícil, mas com altas taxas de mortalidade. A incidência é alta e chega a 52% dos casos. Os dois mecanismos de inoculação do germe são a extensão da superfície infectada e a contaminação direta do tecido cerebral durante a cirurgia. O empiema subdural é mais comumente associado a sinusite complicada, embora haja vários relatos em PO de craniotomia. Os microorganismos isolados são o S. aureus, estreptococos e bacilos gram-negativos. Clinicamente há febre, déficits neurológicos focais, convulsões, meningismo e infecção de pele evidente. A tomografia cerebral com contraste é confirmatória. O tratamento é drenagem cirúrgica, associada a antibioticoterapia. A meningite/ventriculite de PO tem incidência de 2% e consiste em 46% das infecções de pós-operatório. Os germes mais comuns são os bacilos gram-negativos, S. aureus e S. epidermidis. As manifestações clínicas são cefaléia, febre, sinais meningorradiculares, confusão mental, irritabilidade, convulsões e déficits focais. Há leucocitose e pode haver hemocultura positiva. A análise do líquor é essencial. Normalmente, pacientes em PO tem aumento de leucócitos e proteínas, o que confunde a interpretação do líqüor. Nestes casos, a glicorraquia e a cultura com isolamento da bactéria pode ser o único indício de infecção. O esquema antibiótico escolhido inicialmente é cefalosporina de terceira geração associada a vancomicina. Se houver suspeita de germe anaeróbio associado, o metronidazol é necessário também. Após a identificação do germe, o antibiótico é adequado conforme antibiograma. Em casos do paciente estar com DVE/DVP, a troca/retirada do sistema de drenagem é indicada. O abscesso cerebral é infecção com taxas de mortalidade ainda elevadas, a despeito do diagnóstico e tratamento amplamente discutidos e conhecidos. Chega a 14% dos casos. Sua incidência é de 0,1% das infecções de PO de neurocirurgia. É causado por múltiplos organismos em até 50% casos incluindo S. aureus, estreptococo, enterobactérias e germes anaeróbios. Cefaléia, febre, sinais neurológicos focais, convulsões, evidência de lesão com efeitomassa de evolução rapidamente progressiva, meningismo e leucócitos aumentados no líqüor são achados comuns. O diagnóstico é com tomografia cerebral com contraste e o tratamento cirúrgico ainda é controverso podendo ser feito ou não, sempre associado a antibioticoterapia para agentes múltiplos ( a etiologia é sempre polimicrobiana).
V. Pneumoencéfalo O pneumoencéfalo consiste em presença de ar no espaço subdural ou extradural e é uma das causas de rebaixamento do nível de consciência após cirurgia, tanto nas cirurgias de fossa posterior como nos procedimentos supratentoriais. Ar no espaço extradural ocorre após cirurgias que envolvem a base de crânio anterior, onde é feita uma craniotomia bifrontal extensa. O ar subdural acumula no espaço subaracnóide, longe do sítio cirúrgico e aparece quando a dura é aberta na operação. O ar acumulado faz efeito massa e há repercussão clínica importante. A manifestação clínica mais comum é cefaléia, e rebaixamento do nível de consciência, com confusão mental ou letargia. Pode evoluir até coma profundo sem sinais neurológicos focais. Hiponatremia é comum e crises convulsivas podem piorar a situação. A tomografia cerebral identifica o ar e o local onde está acumulado. O ar fica evidente na TC até 7dias após a cirurgia. Não há tratamento específico.
COMPLICAÇÕES NÃO NEUROLÓGICAS I. Complicações Cardíacas As complicações cardíacas em quaisquer pacientes submetidos a cirurgia depende de uma boa avaliação do doente no pré-operatório. Sua incidência em doentes sem doença cardíaca prévia é muito baixa – menor que 0,2% e a detecção de fatores de risco é de extrema importância. Há estudos que identificam fatores de risco para c omplicações do coração em pacientes submetidos a cirurgias não cardíacas.Evidência de infarto agudo do miocárdio (IAM) nos últimos 6 meses, diagnóstico de angina instável, presença de insuficiência cardíaca congestiva (ICC), radiografia de tórax com sinais de congestão pulmonar, doença valvular (principalmente estenose aórtica), idade acima de 70
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anos, cirurgia de emergência, arritmias, e condições gerais não favoráveis são os principais dados a serem coletados e identificados em doentes neurocirúrgicos no pré-operatório. Em pacientes com IAM, nos últimos 3 a 6 meses, a taxa de reinfarto é de 30%, enquanto nos infartados há mais de 6 meses, a taxa é de 5%. O reinfarto ocorre nas primeiras 72 horas após a cirurgia, mas pode aparecer até o sexto dia de PO. Mais da metade destes IAM são silenciosos e está indicado o ECG e a dosagem de enzimas seriadas até o sexto PO em pacientes com alto risco. Os pacientes com ICC devem ter sua medicação otimizada no pré-operatório uma vez que 60% descompensam nas primeiras horas de PO. Em pacientes com doença valvular cardíaca, não se pode esquecer a profilaxia para endocardite bacteriana e o cuidado com o uso de anticoagulantes nos pacientes que tem prótese biológica (devem ser suspensos 3 dias antes da cirurgia). A hipertensão arterial deve ser controlada rigorosamente no pré-operatório e continuada a medicação no PO. As arritmias cardíacas aparecem em até 28% casos e, na maioria das vezes, são supraventriculares. O CITIN recomenda e segue nesses casos todas as recomendações do ACLS (ver apêndice)
II. Complicações Pulmonares As complicações pulmonares no PO de neurocirurgia são as mais freqüentes das complicações não neurológicas. Aparecem em uma taxa de 17 a 25 % dos casos e são principalmente a insuficiência respiratória aguda e a pneumonia. Com sérias repercussões, a falência respiratória é a mais letal das complicações no PO de neurocirurgia. É definida como a incapacidade de manter a troca gasosa pulmonar e, conseqüentemente, leva a hipoxemia e hipoventilação. As causas neurológicas são alterações do nível de consciência, que impedem a habilidade de manter uma via aérea. Hipertensão intracraniana e status epilepticus são as situações mais dramáticas. As causas pulmonares são atelectasias, pneumonia, tromboembolismo de pulmão, broncoespasmo, edema pulmonar neurogênico, doença pulmonar obstrutiva crônica e síndrome da angústia respiratória do adulto.No PO imediato, a hipoventilação pode ocorrer devido a acúmulo de anestésicos na gordura corporal, levando a nova sedação do doente. Isto ocorre com halotano, barbitúricos e opióides. A incidência de pneumonia após craniotomia pode chegar a 21%. Há fatores que contribuem para aumentar o risco da infecção: diminuição do nível de consciência, uso de corticóide, idade > 70 anos, insuficiência cardíaca, cirurgia de tumores (especificamente gliomas e meningiomas) e doenças prévias como tabagismo, diabetes mellitus, doença hepática e pulmonar. Os microorganismos responsáveis são os bacilos gram-negativos em 50% dos casos e, em menor percentagem, os gram-positivos. A taxa de mortalidade é alta e varia de 33 a 70%.
PONTOS PRINCIPAIS: 1.A monitoração clínica do doente no PO imediato de neurocirurgia é fundamental e engloba os suportes hemodinâmico, pulmonar e neurológico. 2.O uso de corticóide em casos de ressecção de tumores cerebrais reduz a taxa de mortalidade no PO imediato. 3.O uso de anticonvulsivante profilático está indicado para cirurgias de lesões supratentoriais, cirurgias de clipagem de anurisma e em casos específicos de trauma craniencefálico. 4.O uso de antibiótico profilático é rotina e a escolha é para antibióticos anti-estafilocóccicos. 5.A profilaxia de eventos tromboembólicos e da hemorragia digestiva alta é imprescindível. 6.O neuro-check e a TC cerebral são fundamentais para identificar precocemente as principais complicações neurológicas no PO imediato de neurocirurgia. 7.As principais complicações neurológicas do PO imediato de neurocirurgia são crises convulsivas, edema cerebral, hemorragia do leito operatório, infecções do SNC e pneumoencéfalo.
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8.As principais complicações não neurológicas do PO imediato de neurocirurgia são trombose venosa profunda de MMII, hemorragia digestiva alta, arritmias cardíacas e pneumonia.
LEITURA RECOMENDADA: 1. Kvam DA, Loftus CM, Copeland B, et al: Seizures during the immediate postoperative period. Neurosurgery 1983;12:14-17 2. Haines SJ: Efficacy of antibiotic prophylaxis in clean neurosurgical operations. Neurosurgery 1989;24:401-405. 3. Reasoner DK, Todd MM, Scamann FL, et al: The incidence of pneumocephalus after supratentorial craniotomy. Anesthesiology 80:1008, 1994. 4. Bynke O, Hillman J, Lassvik C: Does preoperative external pneumatic leg muscle compression prevent postoperative venous thrombosis in neurosurgery? Acta Neurochir (Wien) 1987,88:46. 5. Goldman L: Cardiac risks and complications of noncardiac surgery. Ann Int Med 1983,98:504-513. 6. Craven DE, Kunches LM, Kilinsky V, et al: Risk factors for pneumonia and fatality in patients receiving continuous mechanical ventilation. Am Rev Respir Dis 1986,133:792. 7. Martin C: The French Study Group on Antimicrobial Prophylaxis in Surgery: General Concepts and Clinical Guidelines. Infect Control Hosp Epidemiol 1994,15:463-471.
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Capítulo 17
Infecções do sistema nervoso central - Meningites bacterianas, linfomonocitárias e meningoencefalites - Ventriculites, abscessos cerebrais e parasitoses do SNC - Infecções em próteses ou órteses neurológicas - Encefalopatia séptica
MENINGITES E MENINGOENCEFALITES BACTERIANAS A meningite bacteriana aguda é uma doença grave com mortalidade em torno de 25% quando adquirida na comunidade e 35% quando nosocomial. O prognóstico é pior quanto mais demorado for o tratamento, conseqüentemente a evolução vai depender de um diagnóstico precoce e início imediato de tratamento efetivo. Caracteriza-se por inflamação piogênica das leptomeninges. Os principais agentes etiológicos em pacientes adultos imunocompetentes são: Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Listeria monocytogenes, Haemophilus influenzae e Escherichia coli . Mesmo com os avanços laboratoriais na detecção dos patógenos, 22% de todos os casos de meningite aguda de etiologia presumidamente bacteriana apresentam cultura negativa. O quadro clínico inclui início febril, cefaléia intensa com fotofobia, vômitos, rigidez de nuca e dor nas costas. Coma ocorre em 5 a 10%. Crises convulsivas ocorrem em 20% dos pacientes, e o comprometimento dos nervos cranianos em 5%. A sintomatologia clássica poderá estar ausente em idosos, que apresentam rigidez de nuca em apenas pequena porcentagem dos casos, em bebês e em pacientes imunocomprometidos, nos quais sinais meníngeos são pouco comuns, sendo o quadro clínico mais freqüente o de febre baixa, cefaléia e alteração do sensório. Os pacientes com meningite normalmente apresentam um bom estado do sensório, sem sinais ou sintomas de encefalopatia. Encefalite, em contraste, apresenta confusão mental, letargia ou coma sem a rigidez nucal característica do envolvimento meníngeo. Meningoencefalite é o termo utilizado para se descrever pacientes com infecção do sistema nervoso central que apresentem tanto encefalite quanto meningite. Deve-se pesquisar a presença dos sinais de Kernig e Brudzinsky. Lesões petequiais cutâneas e conjuntivais podem sugerir etiologia meningocócica, não sendo, porém, exclusivas. A confirmação diagnóstica é dada pela análise laboratorial do líqüor, com aumento da celularidade total (predomínio de neutrófilos) e da dosagem de proteínas, além de hipoglicorraquia, sendo também comum o aumento da dosagem de ácido lático. Caso ocorra inicialmente predomínio linfocitário ou exame normal, nova análise liquórica deverá ser realizada após o período de 24 a 48 h, principalmente se a evolução não for compatível com quadro viral. A coleta de LCR deverá ser realizada imediatamente, devendo ser precedida pela realização de estudo de imagem (TC ou RM), nos casos em que haja déficit focal ou evidência clínica de aumento da pressão intracraniana. É fundamental a identificação do agente etiológico, que orienta a escolha da terapia antibiótica (ver sugestões na tabela 1). A meningite bacteriana aguda é uma emergência infecciosa e, como tal, não deverá ter seu tratamento postergado ou adiado. A introdução da antibioticoterapia inicial deverá ser de acordo com a f aixa etária, com o quadro clínico e com a epidemiologia (ver tabelas 2 e 3). Ajustes posteriores na escolha antibiótica dependerão do resultado da análise do LCR, assim como da resposta à terapêutica inicialmente instituída. O tempo de utilização dos antibióticos pode ser consultado na tabela 3.
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TABELA 1. ACHADOS TÍPICOS DO LCR NOS PACIENTES COM MENINGITE Parâmetro LCR
Meningite bacteriana Pressão inicial (mm H 2O) > 180 1.000 -10.000 3 Leucócitos (cels/mm ) Média: 1195 Neutrófilos (%) > 80 Proteína (mg/dL) 100 - 500 Glicose (mg/dL) Coloração pelo gram (% positividade) Cultura (% positividade)
Meningite Tuberculosa Variável > 180 20 - 500 50 - 500 Variável, dependo do fungo Média: 200 Geralmente < 50 20 Elevadas 150 - 200 Meningite fúngica
< 40 60 - 90
Meningite viral Geralmente normal < 300 Média: 100 < 20 Freqüentemente normal > 40 Negativo
70 - 85
50
25 - 50
Geralmente < 40 Negativo
< 40 37-87 (AFB smear) 52 - 83
Adaptado de Zunt & Marra, 1999.
TABELA 2. Recomendação de antibióticos empíricos nas meningites bacterianas, baseado na idade Idade
Principal patógeno
Antibiótico de escolha < 3 meses Streptococcus do grupo B, Ampicilina e Listeria monocytogenes, E. Ceftriaxone (ou Cefotaxime) coli, S. pneumoniae 3 meses a 18 Neisseria meningitidis, S. Ceftriaxone (ou pneumoniae, Haemophilus Cefotaxime) anos influenzae 18 a 50 anos S. pneumoniae, Neisseria Ceftriaxone (ou meningitidis, Haemophilus Cefotaxime) influenzae > 50 anos
Streptococcus pneumoniae, Ampicilina plus Listeria monocytogenes, Ceftriaxone (ou bacilo gram-negativo Cefotaxime)
Antibiótico alternativo Chloranfenicol e Gentamicina
Comentários
Os níveis no LCR não são confiáveis em crianças com baixo peso ao nascer Meropenem ou Associar Vancomicina nas Cloranfenicol regiões com incidência superior a 2% de resistência ao S. pneumoniae Meropenem ou Associar Vanco nas Cloranfenicol regiões com incidência > 2% de resistência ao S. pneumoniae Ampicilina e Fluo- Associar Vanco nas roquinolonas (Cipro, regiões com incidência > Levo, ou Trovaflo2% de resistência ao S. pneumoniae xacin
Adaptado de Spach & Jackson, 1999. TABELA 3 – TERAPIA ESPECÍFICA PARA PACIENTES COM MENINGITE BACTERIANA Organismo
Drogas de escolha
Drogas alternativas
Streptococcus do grupo B Haemophilus influenzae Listeria monocytogenes Neisseria meningitidis
Penicilina G (ou Ampicilina) Ceftriaxone (ou Cefotaxime) Ampicilina e Gentamicina Penicilina G (ou Ampicilina)
Duração (dias) 14-21 dias 7-10 dias 14-21 dias 7-10 dias
Vancomicina Cloranfenicol Trimetoprim-sulfametoxazol Ceftriaxone (ou Cefotaxime) Cloranfenicol 10-14 dias S. pneumoniae (MIC < 0.1) Ceftriaxone (ou Cefotaxime) Penicilina; meropenem S. pneumoniae (MIC > 0.1) Vancomicina e Ceftriaxone Substituir rifampicina por vancomicina; 10-14 dias (ou Cefotaxime) utilizar monoterapia de vancomicina se houver alergia a cefalosporina Adaptado de Spach & Jackson, 1999.
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TABELA 4 – RECOMENDAÇÃO DE DOSES INTRAVENOSAS DOS ANTIBIÓTICOS UTILIZADOS NO TRATAMENTO DAS MENINGITES BACTERIANAS Antibiótico Ampicilina Cefotaxime Ceftriaxone Ceftazidime Cloranfenicol Gentamicina Levofloxacina Meropenem Penicilina G Rifampina Trimetoprim/sulfametoxazole Vancomicina
Dose na infância 75 mg/kg q6h 50-75 mg/kg q6h 50-75 mg/kg q12h 75 mg/kg q8h 25 mg/kg q6h 2.5 mg/kg q8h Não indicado 40 mg/kg q8h 50,000 U/kg q4h 10 mg/kg q24h (max 600 mg) * 10.0 mg/kg q12h 15 mg/kg q6h
Dose no adulto 2.0 g q4h 2.0 g q6h 2.0 g q12h 2.0 g q8h 1.0 g q6h 2.0 mg/kg “bolus”, seguido de 1.7 mg/kg q8h 0.5 g q24h 1.0 g q8h 4.0 milhões U q4h 600 mg q24h * 10.0 mg/kg q12h 1.0 g q12h
Dose máxima de 2 g por dia de Vancomicina em crianças. *Basear-se no componente trimetoprim. Adaptado de Spach & Jackson, 1999. O uso dos corticosteróides permanece controverso. Sua indicação baseia-se na possibilidade de agir reduzindo a inflamação meníngea, diminuindo assim a incidência e a severidade da lesão encefálica. Ao s e revisar os estudos que utilizaram dexametasona em meningites por H. influenzae em crianças, a dexametasona reduziu significativamente a perda auditiva severa, mesmo quando administrada antes ou após o início do antibiótico. Nos estudos que envolveram pacientes com meningite pneumocócica, a dexametasona reduziu significativamente a perda auditiva apenas quando administrada antes ou ao mesmo tempo da primeira dose do antibiótico. A maior parte dos especialistas utilizam a dexametazona IV na dose de 0,15 mg/kg de 6/6 horas por 4 dias ou 0,4 mg/kg cada 12 horas por 2 dias em crianças com mais de 2 meses de idade e com meningite bacteriana. Se o corticosteróide for indicado, ele deverá ser administrado antes ou juntamente com a primeira dose do antibiótico. Novo exame liqüórico deverá ser realizado após 48 a 72 h se a resposta terapêutica não for satisfatória. Os melhores indicadores de boa resposta antibiótica são a elevação da glicose e a diminuição do ácido lático no líqüor. O isolamento respiratório é necessário durante as primeiras 24 h de terapia eficaz nos casos de meningite meningocócica ou de etiologia não identificada. No caso de meningite meningocócica, o tratamento profilático será instituído nos contactantes próximos e nos profissionais de saúde que porventura tenham entrado em contato com a via respiratória do paciente (p. ex., intubação de vias aéreas superiores). Os esquemas profiláticos preconizados são:
Rifampicina 600 mg VO 12/12 h por 48 h;
Ciprofloxacina 500 a 750 mg VO em dose única;
Ceftriaxone 500 mg IM em dose única.
No caso da meningite por H influenzae tipo b, a indicação de profilaxia é controversa. A maioria dos autores recomenda a Rifampicina 600 mg VO 12/12 h por 48 h.
MENINGITE LINFOCITÁRIA Também conhecida como meningite asséptica, não sendo sinônimo de meningite viral. São várias as possíveis etiologias, sendo as principais os Enterovírus (80 a 85 % dos casos), predominando os dos gêneros Coxsackie e Echo, os Herpesvirus e o HIV. Outras etiologias incluem o uso de medicamentos (AINEs, metronidazol, imunoglobulina intravenosa) e a leptospirose. Em pacientes imunocomprometidos, merecem citação principalmente o Criptococcus sp. e o Mycobacterium sp.
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O início do quadro clínico consiste, normalmente, de pródromo gripal com febre, dores musculares e cefaléia. A rigidez de nuca anuncia a fase meníngea. A encefalite viral, assim como a meningite, geralmente tem curso benigno e autolimitado, mas pode apresentar depressão da consciência, crises convulsivas, paresias ou plegias focais. O padrão do líqüor pode ser visto na tabela 1.Não há tratamento específico e em geral a evolução é satisfatória no período de 7 a 10 dias. A meningite (ou meningoencefalite) por herpes simples (HSV) I e II representa 0,5 a 3% dos casos de meningite linfocitária. O HSV tipo 1 causa encefalite necrotizante localizada. Já o HSV tipo 2, transmitido pelo contato sexual, desencadeia uma encefalite difusa. O quadro clínico costuma ser grave, com freqüente comprometimento do nível de consciência e presença de crises convulsivas. O prognóstico é reservado, caso não haja rápida instituição da terapia específica. Agressão ao lobo temporal uni ou bilateral (assimétrica), com efeito de massa, poderá ser evidenciada à TC sob a forma de hipodensidade ou à RM como hipointensidade em T1 e hiperintensidade em T2. Transformação hemorrágica ocorre em alguns casos. O exame do LCR mostra pleocitose monocitária ou linfocitária e hemácias, achado incomum em outros tipos de encefalite. Observa-se também moderada hiperproteinorraquia e a glicorraquia é normal. A reação da polimerase em cadeia (PCR) possibilita a identificação do agente etiológico na maioria das situações (tabela 5). Um EEG com descargas paroxísticas em um ou ambos os lobos temporais é altamente sugestivo desta etiologia. O tratamento consiste em terapia anticonvulsivante e administração intravenosa de aciclovir na dose de 30 mg/Kg/dia, fracionada em três tomadas diárias, em infusão de 45 minutos, durante 14 a 21 dias. TABELA 5 – SENSIBILIDADE E ESPECIFICIDADE DO PCR PARA AGENTES VIRAIS NAS INFECÇÕES DO SNC Patógeno Vírus Herpes simples tipo 1 Citomegalovirus Vírus Varicela zoster Vírus Epstein-Barr Vírus JC Enterovírus
Sensibilidade (% ) >95 80-100 N/A 97 74-92 97
Especificidade (% ) 100 75-100 100 100 92-96 100
Adaptado de Zunt & Marra, 1999.
VENTRICULITE A ventriculite bacteriana caracteriza-se por pleocitose, baixa dosagem de glicose e presença de bactérias no líqüor ventricular e costuma estar associada à meningite bacteriana por Gram-negativos ou à presença de corpo estranho intraventricular (merecendo destaque os sistemas de derivação liquórica). O quadro clínico é inespecífico e freqüentemente marcado por febre, toxemia, alteração de sensório e vômitos. Podem ainda estar presentes alterações dos sinais vitais, por comprometimento do IV ventrículo, e distúrbios hidroeletrolíticos por comprometimento do III ventrículo e hipotálamo. A presença de ventriculite deverá ser aventada em neonatos com meningite refratária a antibioticoterapia adequada. A gravidade da doença e a facilidade de realização de ultrassonografia (US) justificam o emprego rotineiro deste exame nos casos de meningite neonatal. A presença de ventriculite será suspeita frente à observância de hiperecogenicidade correspondente à inflamação e espessamento do epêndima. A TC, apesar de propiciar imagens com maior nitidez, é geralmente reservada, devido a seu maior custo operacional, a casos em que não haja janela acústica (fontanela aberta ou falha óssea de intervenção cirúrgica) disponível ou para os casos em que persistam dúvidas após a realização da US. A confirmação diagnóstica depende de análise laboratorial de amostra do líqüor ventricular. A antibioticoterapia será similar à empregada para as meningites bacterianas devendo, sempre que possível, basearse no resultado da cultura do LCR ventricular. Adicionalmente, dever-se-á associar à antibioticoterapia sistêmica, a infusão intraventricular de antibiótico. Além disso, nos pacientes em uso de sistemas de derivação liqüórica, a retirada do sistema é parte integrante da conduta terapêutica.
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ABSCESSOS Não é comum decorrer de uma meningite, originando-se na maior parte dos casos a partir de processos infecciosos em outra localização. Cerca de 40% são conseqüentes à disseminação, geralmente por contigüidade, de sinusite frontoetimoidal (lobo frontal), ouvido médio e células mastóides (lobo temporal). Nestes casos, geralmente são únicos. Aproximadamente um terço dos casos de abscesso cerebral decorre da disseminação hematogênica de algum foco infeccioso distante. A presença de abscessos múltiplos sugere esta via de disseminação. Nestes casos, deveremos investigar endocardite bacteriana aguda, abscesso pulmonar, diverticulite, imunodepressão e, de forma mais rara, infecções de pele, amígdalas, abscessos dentários e osteomielite de ossos não cranianos. Cardiopatias congênitas e MAV pulmonar também deverão ser aventadas. Em 20 % dos casos a fonte não é detectada. Os agentes etiológicos mais freqüentes são estreptococos (os anaeróbios comumente são metastáticos dos pulmões e seios paranasais). Os estafilococos em geral respondem pelos casos originados a partir de traumatismo ou intervenção cirúrgica. Os pneumococos, meningococos e H. influenzae são responsáveis por pequeno percentual do total de casos. O quadro clínico tem geralmente evolução subaguda. Além de febre (fase supurativa), sinais de hipertensão intracraniana e sinais focais (proeminentes ou não). A investigação é feita através de exame de imagem. À TC observa-se imagem hipodensa com captação anelar do meio de contraste. A RM apresenta maior sensibilidade para a detecção do processo em suas fases iniciais (cerebrite). O tratamento preconizado consiste na associação de metronidazol, droga antiestafilocócica (oxacilina/vancomicina) e cefalosporina de terceira geração por períodos de 6 a 8 semanas. O emprego de corticosteróides somente estará justificado frente a lesões que causem efeito de massa proeminente com risco de herniação. Em alguns casos, a abordagem cirúrgica poderá ser necessária.
PARASITOSES DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL Diversos parasitas podem acometer o sistema nervoso central, com destaque para a cisticercose (principal) e a toxoplasmose.
CISTICERCOSE A neurocistecercose é uma infecção do SNC causada pela larva do Taenia solium, com duas apresentações clássicas: a de cistos isolados (Cysticercus celullosae) responsáveis por 70% dos casos, localizando-se em qualquer parte do encéfalo; e a de cistos racemosos (Cysticercus racemosus) ocorrendo no espaço subaracnóide, com prognóstico pior, predominando nas cisternas de base, ventrículos laterais e o sulco lateral. Na grande maioria dos casos é fruto da ingestão de alimentos e água contaminada por ovos de Taenia Solium que, ao eclodirem, liberam os embriões que caem na corrente sanguínea e se disseminam pelo organismo. O tropismo pelo SNC se deve a presença de grande quantidade de glicose neste tecido. Os países subdesenvolvidos e em desenvolvimento são os mais afetados, devido às péssimas condições sócio/econômicas/culturais, tendo no Brasil uma área endêmica (principalmente as cidades de São Paulo, Paraná e Santa Catarina). Não há uma manifestação clínica que seja patognomônica desta enfermidade, podendo se apresentar de diversas formas na dependência do número de cistos, da localização (meníngea, parenquimatosa, ventricular e subaracnóidea), da resposta imune do hospedeiro, se os cistos estão ou não viáveis e possivelmente do sexo do paciente (acredita-se que mulheres jovens tenham formas mais graves). As crises convulsivas focais ou generalizadas são as manifestações clínicas mais comuns, seguidas da hipertensão intracraniana. Também pode ser verificada hidrocefalia aguda, síndrome piramidal, alteração das f unções cognitivas, meningite subaguda, déficits neurológicos. A forma parenquimatosa miliar, também chamada de encefalítica aguda acomete principalmente mulheres jovens, tem um prognóstico ruim e se caracteriza por crises epilépticas, demências e déficits focais.
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Quando a medula espinhal é acometida poderemos encontrar mielopatia, radiculopatia e bexiga neurogênica. Em geral a forma subaracnóidea está associada a um quadro de vasculite. Alguns pacientes não apresentam qualquer manifestação clínica. Nestes casos, o diagnóstico é feito a partir dos achados dos exames de imagem realizados por algum outro motivo. O estudo do líqüor é de grande importância (embora possa ser normal em 20% dos casos). Em geral é evidenciada uma pleocitose com predomínio de LMN, eosinofilia, e reações imunes específicas para identificar o antígeno do cisticerco (técnica Elisa tem uma elevada especificidade e sensibilidade) devem ser realizadas. Pode também ser verificada hiperproteinorraquia, hipoglicorraquia e hipergamaglobulemia com bandas oligoclonais de IgG. Com o advento da TC de crânio e da RNM, a segurança na confirmação diagnóstica aumentou muito, lembrando que pode haver resultados falso–negativos, como no caso de cisticercos jovens ou em casos de localização ventricular. A RNM fornece as mesmas informações que a TC, exceto por não mostrar pequenas calcificações. O tratamento deve ser individualizado. As chamadas formas benignas (assintomáticas ou apenas com crises epilépticas) devem ser tratadas apenas com anticonvulsivantes. Em casos de intensa reação inflamatória e edema ao redor dos cistos, usar corticóides e, eventualmente, manitol. Outras opções são os anti–histamínicos como a dextroclorofeniramina e os AINEs, como o cetoprofeno ou os coxibes. Caso haja captação de contraste usar: albendazol 15mg/Kg/24 horas VO durante 7 a 14 dias ou praziquantel 50 mg/Kg/24 horas durante 15 dias. Vale ser ressaltado que estas drogas devem ser iniciadas após 2/3 dias do uso de dexametasona 0,75 mg/Kg/24 horas (em adultos). Caso não haja captação de contraste (o que pode significar cicatrização ou então a ausência da degeneração de cistos) acompanhar ou tratar com anti-histamínico de ação central 6 a 18 mg/24 horas (para adultos). Observação: O grupo de Carpio e colaboradores recentemente demonstrou que as drogas anti-helmínticas podem estar associadas a uma maior incidência de seqüelas a longo prazo, porém a grande maioria de artigos preconiza seu uso. O tratamento cirúrgico (extirpação cirúrgica) está indicado nos casos de cisticercos intraventriculares e de grandes cistos solitários. A derivação ventriculoperitoneal é indicada nos casos de hidrocefalia. O prognóstico está intimamente relacionado à forma clínica. Tem-se na forma parenquimatosa um melhor prognóstico, já as formas intraventriculares, encefalite aguda e subaracnóide apresentam um prognóstico sombrio. O tratamento cirúrgico ainda apresenta uma elevada morbimortalidade (mortalidade geral de 16%, aumentando para 50% nos casos de aracnoidite). A prevenção desta enfermidade está diretamente relacionada à melhoria das condições sócio-econômico-culturais. Algumas medidas simples, como a higiene corporal, são capazes de prevenir a neurocisticercose.
NEUROTOXOPLASMOSE É causada pelo Toxoplasma gondii a partir da ingestão de alimentos contaminados. Na grande maioria dos casos teremos uma infecção latente até que haja recrudescimento da infecção frente à queda da imunidade celular. Este protozoário tem predileção pelo tecido do globo ocular e pelo SNC (principalmente núcleos da base, córtex, substância branca e área periventricular). Cerca de 28 a 40% dos pacientes com SIDA apresentam esta doença como evento tardio, ocorrendo principalmente naqueles com CD4 menor que 100. Esta é a principal lesão intracraniana, com efeito de massa, em pacientes com SIDA. A apresentação clínica combina sinais de HIC em 30 a 70% dos casos (sendo o papiledema achado incomum) e alteração do sensório em 50 a 90%. Ataxia, convulsões e neuropatias cranianas são observadas em menos de 25% dos casos. Hemiparesia e outras manifestações focais podem estar ausentes em até 60% ou mais dos casos. Manifestações neuropsiquiátricas são freqüentes.
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O diagnóstico é fortemente sugerido frente à presença de lesões múltiplas (80 a 90%) e profundas captantes de contraste (80 a 85%) e sorologia IGg reagente (85%). O exame do líqüor é inespecífico (discreta pleocitose, acentuada hiperproteinorraquia e positividade para pesquisa de anticorpos). Tratamento empírico em teste terapêutico deverá ser instituído durante 10 a 14 dias, com posterior reavaliação clínica e por imagem. Caso não haja resposta terapêutica estará indicada a biópsia estereotáxica. Proceder-se-á à biópsia precoce em casos de lesão única com sorologia não-reagente. O tratamento baseia-se no uso de sulfadiazina (100mg/Kg/dia de 6/6 h) e pirimetamina (25 – 75 mg/dia) por 4 a 6 semanas. Este tratamento tem como principais efeitos colaterais a mielotoxicidade e o rash cutâneo, sendo preconizado o uso concomitante de ácido folínico (1015 mg/dia). O principal diagnóstico diferencial é o linfoma. O uso concomitante do corticóide pode mascarar um linfoma, tornando o teste terapêutico ineficaz (deve ser reservado para os pacientes com sinais de edema cerebral importante ou de herniação). A profilaxia é indicada para pacientes com sorologia positiva para T. gondii e contagem de CD4 menor que 100. Utiliza-se o cotrimoxazol ou a associação sulfametoxazol, trimetoprim, dapsona e pirimetamina.
INFECÇÕES EM PRÓTESES E ÓRTESES NEUROLÓGICAS A incidência de infecção relacionada a sistemas de derivação liqüórica varia de 2 a 33% para os sistemas de drenagem interna (dos quais os mais utilizados são a DVP e a DVA) e de 0 a 8% para os de drenagem externa (ventriculostomia). As crianças abaixo de um ano de idade apresentam esta complicação com maior freqüência que as acima desta faixa etária (respectivamente 13 e 8%). A infecção do SNC associada à instalação dos sistemas valvulados de drenagem liqüórica surge a partir de uma de três possíveis vias. Em primeiro lugar, respondendo por 70 % ou mais dos casos, temos a infecção precoce, por definição iniciada dentro dos primeiros dois meses subseqüentes à instalação do sistema de drenagem e decorrente da contaminação per-operatória do sistema, geralment e a partir da microbiota cutânea do próprio pacient e e tendo, pois, como agentes etiológicos principais o S. epidermidis e o S. aureus. As duas outras possíveis vias patogênicas são a contaminação do sistema de drenagem liqüórica, a partir da disseminação hematogênica de um foco infeccioso distante (respondendo por pequena porcentagem dos casos) e a da extremidade distal do sistema por bacilos Gram-negativos entéricos, enterococos ou anaeróbios, decorrente, normalmente, da perfuração de vísceras ocas abdominais. Por decorrerem de contaminação do sistema de drenagem ocorrida em momento posterior ao da instalação do mesmo, estas duas possíveis vais patogênicas resultam em infecções ditas ta rdias, isto é, iniciadas após os dois meses iniciais que se sigam ao procedimento cirúrgico. Os achado clínicos mais importante são: (1) sinais sistêmicos de infecção, (2) sinais locais de infecção e (3) evidência de funcionamento inadequado da derivação. A febre parece ser o sinal mais importante, estando presente em até 100% dos pacientes. Dor local ocorre em 40%. No diagnóstico, as hemoculturas são especialmente importantes nas infecções das derivações ventrículo-atriais, com sensibilidade de aproximadamente 90%. Nas infecções das derivações ventriculo-perioniais a sensibilidade das hemoculturas cai para 20%. O padrão ouro no diagnóstico das infecções das derivações é a cultura do LCR realizada a partir do LCR colhido diretamente do cateter de derivação. A conduta terapêutica deve ser individualizada, levando-se em conta o estado do paciente, da família e a experiência do cirurgião. Sempre que possível, a melhor conduta será o uso de antibiótico venoso juntamente com a retirada imediata da derivação. A reposição da derivação deve ser a mais tardia possível. A reposição precoce associa-se a uma inaceitável taxa de re-infeção. A seleção do antibiótico deverá ser feita com base no gram e cultura, sempre com preferência do antibiótico que atinja níveis adequados no LCR. Como o estafilococo coagulase negativo é o organismo mais prevalente nas infecções das derivações, a vancomicina deve ser a droga de escolha inicial. Sua administração é por via parenteral, embora existam evidências anedóticas que sugiram sua utilização intraventricular.
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BIBLIOGRAFIA:
Adams e Victor: Principles of Neurology. McGrawHill. 2000 (7th edition); Rowland, Lewis P.: Textbook of Neurology. Willians and Wilkins. 1997 (9th edition); Youmans: Neurological Surgery. Saunders. 1996 (4th edition). Osborn, Anne G.: Diagnóstico Neurorradiológico. Revinter.1999 Melo-Souza, S. E.: Tratamento das Doenças Neurológicas. Guanabara-Koogan. 2000. Pfister HW, Feiden W, Einhäupl KM. Spectrum of complications during bacterial meningitis in adults. Results of a prospective clinical study. Arch Neurol 1993; 50: 575-581 Zunt JR, Marra CM. Cerebrospinal Fluid Testing for the Diagnosis of Central Nervous System Infection. Neurologic Clinics 01-nov-1999;17(4): 675-89. Spach DA, Jackson LA, Bacterial Meningitis. Neurologic Clinics 01-nov-1999;17(4):711-736. Cruz J. Neurointensivismo.: editora Atheneu 2002;7(12)115-154. Marangone DV.: Doenças Infecciosas: conduta diagnóstica e terapêutica. 2 a ed. Guanabara-Koogan,1998;256294.
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Capítulo 18
Morte Encefálica OBJETIVOS 1. Revisar o conceito de morte encefálica. 2. Revisar os critérios diagnósticos para morte encefálica. 3. Revisar os aspectos éticos e legais da morte encefálica.
INTRODUÇÃO A morte encefálica (ME) é uma situação que ocorre em pacientes admitidos na unidade de terapia intensiva e o médico intensivista é o primeiro a levantar a suspeita diagnóstica e conduzir os passos de forma sistemática para que seja confirmado o diagnóstico. É importante o conhecimento dos aspectos legais da ME e o estabelecimento de um protocolo de diagnóstico em cada serviço, em consenso com os especialistas envolvidos no atendimento do paciente e da família no caso de haver doação de órgãos.
CONCEITO A morte encefálica é definida como a parada total e irreversível das funções encefálicas de causa conhecida e constatada de modo indiscutível. É fundamental que este diagnóstico possa ser reproduzido de forma idêntica em vários pacientes por diferentes médicos e que tenha 100% de especificidade (ausência de falso diagnóstico de morte encefálica).
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS O diagnóstico de ME é estabelecido com base em critérios clínicos, porém sua confirmação exige realização de exames complementares durante intervalos de tempo variáveis, próprios para determinadas faixas etárias, principalmente com fins legais nos casos de doação de órgãos. Existem pré-requisitos obrigatórios e que devem ser definidos antes do exame clínico e dos exames complementares: 1. Lesão Encefálica de causa conhecida, irreversível e capaz de provocar o quadro: o diagnóstico inequívoco da lesão
sempre deve ser firmado. Este diagnóstico pode ser estabelecido por avaliação clínica, exames de neuroimagem e outros métodos diagnósticos respeitadas suas limitações e margens de erro. A incerteza da presença e da causa da lesão encefálica que leva a um quadro clínico compatível com ME impossibilita sua determinação. 2. Ausência de distúrbio hidroeletrolítico, ácido-básico ou endócrino grave como por exemplo hipernatremia ou alca-
lose metabólica. Enquanto persistirem estas situações. O diagnóstico de ME é impossível. 3. Ausência de intoxicação exógena: pode justificar no todo
ou em parte o quadro neurológico impossibilita o diagnóstico de ME. O paciente não pode estar em uso de bloqueadores neuromusculares, barbitúricos e outras drogas sedativas. 4. Ausência de hipotermia: a temperatura central deve ser mantida maior que 36,4o C para haver confirmação diag-
nóstica de ME. Sendo identificadas e corrigidas as condições acima, o próximo passo é o exame clínico diagnóstico que deverá ser feito por 2 médicos diferentes (um neurologista ou neurocirurgião e um intensivista), que não são integrantes das equipes de remoção e transplante de órgãos. Os parâmetros clínicos para constatação da ME são coma profundo
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irresponsível com ausência de reflexos de tronco cerebral e constatação da apnéia. 1. Coma profundo irresponsível : estado de inconsciência permanente, sem qualquer resposta motora à dor. O estímulo doloroso deve ser aplicado na face interna dos 4 membros, mamilos e região supraorbitária bilateral. A presença de atitude de decorticação ou descerebração exclui o diagnóstico de ME. Podem ser observados, espontaneamente ou durante a estimulação, reflexos tendinosos profundos, cutâneo-abdominais, cutâneo-plantar em flexão ou extensão, cremastérico superficial ou profundo, ereção peniana reflexa, arrepio, reflexos flexores de retirada de membros inferiores e superiores, reflexo tônico cervical, sudorese, rubor, taquicardia. A presença destes sinais clínicos, significam apenas a persistência de atividade a nível medular e não impede o diagnóstico de ME. 2. Ausência de reflexos de tronco cerebral: 2.1. avaliação pupilar: as pupilas devem estar fixas, sem resposta fotomotora ou consensual ao estímulo luminoso direto com lâmpada de forte intensidade. O tamanho pupilar deve estar entre o tamanho médio (4 a 6 mm) e o dilatado (6 a 8 mm). A forma da pupila pode ser arredondada, ovalada ou irregular. 2.2. reflexo córneo-palpebral: resalizado com estímulo direto da córnea, próximo à esclera, por um instrumento delicado e fino, sem que se desencadeie o reflexo do piscamento. Ausência de alteração da expressão facial ao estímulo doloroso no leito ungueal, região infraorbitária e côndilos da articulação temporomandibular. 2.3. teste óculo-cefálico: realizado através da movimentação rápida e vigorosa no sentido horizontal e vertical, com observação da ausência de movimentos oculares. Este teste está contra-indicado nos pacientes com suspeita ou existência de lesão cervical. A flexão brusca do pescoço pode produzir reflexos espinhais e alterações hemodinâmicas que não são consideradas resposta ao teste. 2.4. teste óculo-vestibular: certifica-se que não há obstrução do canal auditivo por cerúmen ou qualquer outra condição que dificulte ou impeça a correta realização do exame. A cabeceira do leito deve estar a 30o. O teste é realizado com a infusão de 50 ml de água gelada no conduto auditivo externo. Deve-se observar por um minuto a ausência de movimentos oculares, os quais normalmente se caracterizam por um desvio tônico dos olhos na direção do estímulo calórico. Este reflexo pode estar diminuído ou abolido por drogas como aminoglicosídeos, antidepressivos tricíclicos, anticolinérgicos, drogas anticonvulsivantes e quimioterápicos. 2.5. reflexo traqueal: ausência de resposta (náusea ou vômito) ao estímulo direto da faringe posterior com o abaixador de língua e ausência de resposta (tosse, bradicardia, ou movimentos torácicos) à aspiração da cânula orotraqueal. 3.Constatação da apnéia: a presença da apnéia é definida pela ausência de movimentos respiratórios espontâneos
e após a estimulação máxima do centro respiratório por uma PaCO2 igual ou maior que 55 mmHg. Ela é definida pelo teste da apnéia. Para sua realização a temperatura do paciente deve ser igual ou maior que 36,5o C, a pressão arterial sistólica deve ser maior que 90 mmHg (com ou sem uso de drogas vasoativas), correção do diabetes insípidus, com uso de vasopressina e infusão de solução salina, PaO2 e PaCO2 normais. Observando as condições citadas, colhe-se uma gasometria arterial, instala-se oxímetro de pulso e retira-se o paciente da ventilação mecânica, mantendo-se um cateter de O2 no interior da cânula com fluxo contínuo de 6 litros/minuto. O paciente deverá permanecer assim por 10 minutos consecutivos, com observação rigorosa a beira do leito quanto a presença de movimentos respiratórios. Decorridos os 10 minutos, colhe-se outra gasometria arterial e conecta-se novamente o paciente ao ventilador. O teste será positivo se a PaCO2, ao final do exame, for igual ou superior a 55 mmHg. O teste é dito negativo se houver movimento respiratório durante sua realização e é inconclusivo se não houver movimento respiratório durante a realização do exame, mas também não forem atingidos os níveis esperados de PaCO 2. Se o paciente apresentar instabilidade hemodinâmica ou dessaturação, com hipoxemia e arritmia secundária o teste deve ser interrompido, deve-se colher uma nova gasometria arterial e reinstituir a ventilação mecânica. Se o nível de PaCO2 for maior ou igual a 55 mmHg, o teste é dito positivo, mesmo com sua interrupção. Caso contrário, o teste é inconclusivo. Se este primeiro exame clínico for compatível com o diagnóstico de ME, ele deverá ser repetido no tempo mínimo
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de 6 horas (não é necessário repetir o teste de apnéia). Em caso de pacientes pediátricos, o intervalo de tempo é diferente conforme descrito abaixo: • pacientes com idade entre 7 dias e 2 meses incompletos – 48 horas, • pacientes entre dois meses e 1 ano incompleto – 24 horas, • pacientes entre 1 ano e 2 anos incompletos – 12 horas.
O diagnóstico de ME é firmado essencialmente nos achados do exame clínico e do teste de apnéia. Exames complementares não são obrigatórios para o diagnóstico contudo podem ser necessários em algumas situações que não permitem a realização de parte ou todo o exame clínico neurológico: trauma facial grave, anormalidades oftalmológicas que impossibilitam testar os reflexos fotomotor e motilidade ocular externa, presença de níveis tóxicos de sedativos, aminoglicosídeos, antidepressivos tricíclicos, anticolinérgicos, agentes quimioterápicos e bloqueadores neuromusculares, paciente portador de apnéia do sono ou doneça pulmonar obstrutiva crônica com retenção de CO2. Existem outras situações clínicas nas quais a realização de testes complementares está indicada porque a condição clínica do pacientes não permite a adequada realização dos exames clínicos diagnósticos. Na suspeita de doença neuromuscular (neuropatia, miopatia, bloqueio neuromuscular por droga ou autoimune, polirradiculoneurite inflamatória aguda/crônica) devem-se realizar exames laboratoriais apropriados ( por exemplo eletroneuromiografia, teste de estimulação repetitiva, biópsia muscular com exame histoquímico, exame do líquido cefalorraquidiano), pois estas condições podem interferir na interpretação da avaliação dos reflexos do tronco cerebral e do teste de apnéia. Sua presença exclui o diagnóstico de ME independente da causa básica do coma. Em caso de doação de órgãos, a realização de um exame complementar que demonstre, inequivocamente, a ausência de circulação sanguínea intracraniana ou atividade elétrica cerebral ou atividade metabólica cerebral, é obrigatória. Conforme a faixa etária, também há variação do exame complementar indicado e o intervalo de tempo em que deve ser realizado: • pacientes com idade entre • pacientes entre 2 meses
7 dias e 2 meses incompletos: dois eletroencefalogramas com intervalo de 48 horas.
e 1 ano incompleto: dois eletroencefalogramas com intervalo de 24 horas.
pacientes entre 1 ano e 2 anos incompletos: o tipo de exame é facultativo. No caso do eletroencefalograma são necessários 2 registros com intervalo de 12 horas. •
• pacientes com 2 anos
ou mais: 1 exame complementar dos abaixo relacionados:
- avaliação da circulação sanguínea cerebral: arteriografia cerebral, cintilografia radioisotópica, doppler transcraniano, tomografia computadorizada com xenônio, monitorização de pressão intracraniana, SPECT. - avaliação da atividade elétrica cerebral: eletroencefalograma. - Avaliação da atividade metabólica cerebral: extração cerebral de oxigênio, PET. A arteriografia cerebral demonstra a ausência de fluxo de contraste acima do sifão carotídeo ou até o polígono de Willis por 30 segundos ou mais após injeção de contraste no arco aórtico e/ou cateterização seletiva das artérias carótidas e vertebrais. O constraste iodado é injetado sob alta pressão após cateterização seletiva. A circulação da carótida externa é visualizada e eventualmente observa-se o enchimento tardio do seio sagital superior. A monitorização de pressão intracraniana através de cateter intraventricular ou fibra óptica no parênquima cerebral, mostra que a mesma praticamente é igual ou superior a PAM caracterizando pressão de perfusão cerebral (PAM menos PIC) de zero. A cintilografia radioisotópica é realizada com a injeção rápida de albumina marcada por radioisótopo (tecnécio) seguida da captação de imagens através de gama câmara. A atividade cerebral é ausente em casos de ME. O enchimento dos seios sagital e transverso pode ocorrer pelas conexões entre circulação extracraniana e o sistema venoso
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cerebral. Tem a desvantagem de não avaliar o sistema vertebrobasilar. O Doppler Transcraniano pode ser realizado a beira de leito, com Doppler pulsátil de 2 MHz onde realiza-se a insonação de 2 artérias intracranianas – cerebral média através da janela temporal e vertebral ou basilar através da janela suboccipital ou senão cerebral média e oftálmica através da janela transorbitária. Os sinais descritos em caso de ME são o padrão de ausência de fluxo diastólico ou reverberação ( há fluxo somente durante a sístole ou senão fluxo retrógrado durante a diástole) e padrão de picos sistólicos breves. Ë um exame complementar que tem 91,3% de sensibilidade e 100% de especificidade e se não houver captação de sinal durante o exame , ele não confirma nem afasta o diagnóstico pois em até 20% dos doentes não é possível insonação dos vasos pela janela temporal. O eletroencefalograma é realizado com 10 ou mais pares de eletrodos , duração mínima de 30 minutos e interpretado por neurofisiologista experiente. Mostra silêncio eletrocerebral (ausência de atividade elétrica cerebral) que corrobora o diagnóstico de ME. Durante o registro, a temperatura corporal deverá ser igual ou s uperior a 29o C e a pressão arterial sistólica deve ser igual ou superior a 80 mmHg. A extração cerebral de oxigênio é determinada através da monitorização de oximetria de bulbo jugular. Consiste na diferença entre a saturação arterial de oxigênio e saturação venosa do bulbo jugular – valor normal entre 24 e 42%. A extração cerebral abaixo de 10% sugere morte cerebral. A tomografia por emissão de pósitrons (PET) fornece informações sobre reações químicas cerebrais de forma dinâmica. Está com uso limitado pelo custo dos radiofármacos usados e equipamento. Baseado em todas as informações citadas, o Conselho Federal de Medicina, através da resolução número 1480 de 08 de agosto de 1997, estabeleceu um documento oficial denominado Termo de Declaração de Morte Encefálica. Este documento define oficialmente o diagnóstico de ME de maneira uniforme. Este termo, devidamente preenchido e assinado, e os exames complementares utilizados para o diagnóstico da morte encefálica deverão ser arquivados no próprio prontuário do paciente. Constatada e documentada a ME, deverá o Diretor Clínico da instituição hospitalar, ou quem for delegado, comunicar tal fato aos responsáveis legais do paciente, se houver, e à Central de Notificação, Captação e Distribuição de Órgãos a que estiver vinculada a unidade hospitalar onde o mesmo se encontrava internado (Lei 9.434/97, Art 13). As instituições hospitalares poderão fazer acréscimos ao presente termo, que deverão ser aprovados pelos Conselhos Regionais de Medicina da sua jurisdição, sendo vedada a supressão de qualquer de seus itens. O atestado de óbito deve ser assinado pelo médico da UTI que tiver completado os testes diagnósticos, com a data da Declaração da Morte Encefálica. Os pacientes com morte de causa violenta deverão ter seu óbito notificado ao IML. Após diagnóstico confirmado da ME e da notificação à Central de Transplantes, se faz necessário a abordagem da família em relação à doação de órgãos. A família pode questionar o diagnóstico e exigir a avaliação de um médico de sua confiança que também deve ter acesso ao exame clínico e exames complementares realizados. Se, em qualquer documento do paciente, por qualquer motivo, houver a inscrição de “não doador”, de nada adiantará autorização da família. É proibido por lei o uso de órgãos para fins de transplante. Se a família autorizar a doação, a Central de Transplantes se encarrega de transferir o paciente para um serviço adequado, onde serão retirados os órgãos e procedidos os transplantes. A manutenção dos doadores de órgãos requer monitorização rigorosa com os objetivos de: 1. Manter a pressão arterial sistólica acima de 90 mmHg. 2. Manter a temperatura central acima de 36,4o C. 3. Manter fluxo urinário maior que 1 ml/Kg/hora.
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4. Ajustar distúrbios ácido-básicos, hidroeletrolíticos, anemia e glicemia. 5. Em caso de gestantes, as medidas de suporte vital deverão ser mantidas até a retirada do feto, desde que tenha idade superior a 26 semanas e seja viável. Se a família não autorizar doação, pode-se suspender os meios art ificiais de manutenção da vida? Nossa legislação só reconhece a morte quando há parada cardíaca. Por isso, só há autorização expressa para desligar o respirador em casos de ME com o objetivo de doação de órgãos.
PONTOS-CHAVE 1. Morte Encefálica caracteriza-se pela perda total e irreversível das funções encefálicas constatada de forma inequívoca. 2. O diagnóstico envolve 3 passos: identificação da causa do coma, exame clínico e exames complementares. 3. O preenchimento do Termo de Declaração de Morte Encefálica, adaptado para cada serviço, se faz necesário. 4. A notificação da morte encefálica a central de transplantes é obrigatória. 5. Em caso de doação de órgãos, a manutenção do suporte avançado de vida é fundamental. TERMO DE DECLARAÇÃO DE MORTE ENCEFÁLICA
(Res CFM No 1.480 de 08 de agosto de 1997) Nome:_______________________________________________________________________ Pai:__________________________________; Mãe: __________ _ _ _ _ _ ______________ Idade: ___________ anos ___________ meses ________ dias Data de nascimento: ________________; Sexo: M _____F _____ Raça: _______________ Registro Hospitalar: ____________
A. Causa do Coma A.1 – Causa do coma: ______________________________ A.2 – Causas do coma que devem ser excluídas durante o exame: a) Hipotermia: ( ) Sim ( ) Não b) Uso de drogas depressoras do sistema nervoso central: ( ) Sim ( ) Não Se a resposta for sim a qualquer um dos itens, interrompe-se o protocolo.
B - Exame Neurológico – Atenção: Verificar o intervalo mínimo exigível entre as avaliações clínicas, constantes da tabela a seguir: Idade 7 dias a 2 meses incompletos 2 meses a 1 ano incompleto 1 ano a 2 anos incompletos Acima de 2 anos
Intervalo 48 horas 24 horas 12 horas 6 horas
(Ao efetuar o exame, assinalar uma das opções SIM/NÃO, obrigatoriamente, para todos os itens a seguir)
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Elementos do Exame Neurológico:
Resultados Coma aperceptivo Pupilas fixas e arreativas Ausência de refl. Córneo-palpebral Ausência de refl. Oculocefálicos Ausência de respostas às provas calóricas Ausência de refl. de tosse Apnéia
Primeiro Exame ( ) Sim ( ) Não ( ) Sim ( ) Não ( ) Sim ( ) Não ( ) Sim ( ) Não ( ) Sim ( ) Não ( ) Sim ( ) Não ( ) Sim ( ) Não
Segundo Exame ( ) Sim ( ) Não ( ) Sim ( ) Não ( ) Sim ( ) Não ( ) Sim ( ) Não ( ) Sim ( ) Não ( ) Sim ( ) Não ( ) Sim ( ) Não
C – Assinaturas dos Exames Clínicos – os exames devem ser realizados por profissionais diferentes, que não poderão ser integrantes de equipe de remoção ou transplante. 1 – Primeiro Exame
2. Segundo Exame
Data: __/__/__ Hora:__:__
Data:__/__/__ Hora:__:__
Nome do Médico: _________________
Nome do Médico: _______________
CRM:_________ Fone:_____________
CRM:__________Fone:___________
End:____________________________
End:___________________________
Assinatura:_______________________
Assinatura:______________________
D - Exame Complementar: indicar o exame realizado e anexar laudo com identificação do médico responsável. 1. Angiografia Cerebral 2. Cintilografia Radioisotópica 7. EEG 6. Tomografia por Emissão Fóton Único
3. Doppler Transcraniano 8. Tomografia por emissão de pósitrons
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4. Monitoração de 5. Tomografia com pressão intracraniana Xenônio 9. Extração cerebral de 10. Outros (citar) oxigênio
Doenças neuro musculares Síndrome de guillain-barré (SGB) INTRODUÇÃO A SGB é a causa mais comum de paralisia flácida de instalação aguda em pacientes sadios. Devido ao grande potencial de evolução para insuficiência respiratória e grave disautonomia, todo paciente com SGB deve ser encarado como candidato a internação em UTI. Sua incidência varia de 0,6 a 1,9 caso por 100.000 habitantes/ano, ocorrendo em todas as idades, com picos de incidência no adulto jovem e entre a 5 a e 7a décadas. Observa-se discreto predomínio nos homens em relação às mulheres e em brancos em relação aos negros.
ACHADOS CLÍNICOS Trata-se de um grupo de neuropatias imunomediadas, que possuem em comum um início agudo e progressão rápida para fraqueza e déficit sensorial. Todas as formas desta síndrome são monofás icas, com rápida progressão de fraqueza que pode se iniciar pelas pernas, braços, ou em ambos simultaneamente. Parestesias e/ou lombalgias podem preceder ou acompanhar a fraqueza. A progressão da fraqueza ocorre por dias a semanas. A maioria chega ao seu pior momento em até quatro semanas. Os músculos respiratórios podem ser acometidos e 30% dos pacientes necessitam de ventilação mecânica. Aproximadamente 50% apresentam fraqueza facial e 10% fraqueza nos músculos extra-oculares. No exame físico destaca-se a fraqueza proximal e distal, além da diminuição ou ausência dos reflexos profundos. As alterações sensitivas distais são discretas, não sendo observada alteração sensitiva significativa. O líquido cefalorraquiano normalmente apresenta elevação protéica, com celularidade normal, melhor observada após a primeira semana, com pico entre 4 e 6 semanas. Caso ocorra aumento da celularidade, devemos afastar infecção pelo HIV, sarcoidose e doença de Lyme. A avaliação eletro diagnóstica por eletroneuromiografia (ENMG) é importante para determinar se o processo patológico é primariamente axonal ou desmielinizante, auxiliando não apenas no diagnóstico, mas também no prognóstico, uma vez que a apresentação axonal está associada a um prognóstico pior. A ENMG pode ser normal nos primeiros dias, embora seja mais sensível que o exame de LCR e apresente alterações mais precocemente. Na avaliação laboratorial, as únicas anormalidades observadas são uma discreta elevação do VHS e, ocasionalmente, hiponatremia e elevação das enzimas hepáticas.
ETIOLOGIA Não há fator familiar ou ocupacional reconhecido. Em geral, 60 a 70% dos pacientes relatam antecedente de doença infecciosa ou vacinação 1 a 3 semanas antes do início do quadro clínico. Vários vírus estão relacionados a SGB, incluindo o citomegalovírus e o Epstein-Barr. A enterite pelo Campylobacter jejuni é a condição mais comum, presente em até 30% dos pacientes com SGB. Outros antecedentes incluem vacinação, cirurgia recente e transplante renal.
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Tabela 1: Diagnóstico diferencial
Miastenia Gravis Porfiria aguda intermitente Poliomielite Paralisia periódica Intoxicação por solventes hexacarbonados Neuropatia por nitrofurantoína Polineuropatia do doente crítico Doença de Lyme Paralisia associada ao carrapato
Mielopatia aguda Difteria Polimiosite Botulismo Plumbismo Neuropatia alcoólica SIDA Paralisia histérica Envenenamento por mariscos
Tabela 2: Critérios diagnósticos (adaptado de Asbury e Cornblath) 1. Características imprescindíveis ao diagnóstico a. Fraqueza muscular progressiva em dois membros ou mais. b. Arreflexia ou hiporreflexia 2. Características fortemente sugestivas a. Alterações clínicas Fraqueza muscular progressiva com pico máximo até quatro semanas Sinais ou sintomas sensitivos Envolvimento de nervos cranianos A recuperação normalmente inicia-se duas a quatro semanas após a piora máxima Disfunção autonômica Ausência de febre no início do quadro b. Líquido cefalorraquiano (LCR) Proteína elevada com mínima quantidade de pleocitose ou mesmo sua ausência (dissociação proteinocitológica) observada após a primeira semana. Os linfócitos devem estar abaixo de 10 céls/mm3. c. Eletroneuromiografia Pelo menos três dos seguintes critérios 1. Redução da velocidade de condução nervosa em dois ou mais nervos motores 2. Bloqueio de condução ou dispersão temporal anormal em um ou mais nervos motores 3. Latências distais prolongadas em dois ou mais nervos 4. Ausência ou prolongamento da latência mínima das ondas F 3. Achados que reduzem a possibilidade diagnóstica a. Assimetria marcante b. Início com disfunção esfincteriana c. LCR com celularidade maior que 50 mononucleares/mm3 e/ou presença de polimorfonucleares d. Nível sensitivo bem demarcado 4. Achados que excluem o diagnóstico a. Ocorrência de síndrome sensitiva pura b. Diagnóstico de outra etiologia que justifique o quadro clínico atual
CONDUTA CLÍNICA Quatro questões são fundamentais no acompanhamento destes pacientes: 1) Quando internar na UTI?
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Ao se observar rápida piora evolutiva, com o paciente não conseguindo deambular sem apoio nas primeiras duas semanas.
Quando se observam sinais clínicos de fadiga respiratória (taquipnéia, respiração paradoxal, uso de musculatura respiratória acessória).
Diante de incapacidade de contar até 20 após uma única inspiração.
Quando ocorrer paralisia facial bilateral.
Acúmulo de secreções, tosse ineficaz, aspiração brônquica ou dificuldade na deglutição.
Presença de disautonomia evidente.
Queda nítida na capacidade vital (nos pacientes monitorados na enfermaria) ou quando a capacidade vital deteriora para níveis próximos de 20 ml/kg.
2) Quando intubar o paciente? Diante de capacidade vital < 10 ml/Kg; força inspiratória < -20 cm H2O e força expiratória < 30 cm H2O (regra 10-20-30).
Necessidade de grandes doses de narcóticos para o controle da dor.
Dificuldade marcante de eliminar secreções das vias aéreas.
Como a hipercapnia e a hipóxia ocorrem apenas tardiamente na falência respiratória na SGB, a análise gasométrica não deve ser decisiva na indicação da intubação.
3) Quando indicar terapia específica?
Indicada apenas nas duas primeiras semanas.
Apenas naqueles pacientes que não conseguem deambular sem apoio por 10 metros.
4) Como prescrever a terapia específica Plasmaferese (albumina a 5% como líquido de reposição) no volume de 200 a 250 ml/kg, divididos em cinco a sete sessões em dias alternados. Esta terapia está contra-indicada nos pacientes com grave disautonomia ou IAM nos últimos 6 meses. Os efeitos colaterais mais comuns são as reações febris (18%) e a hipovolemia (11,9%). As reações alérgicas foram menos freqüentes após a substituição do plasma pela solução de albumina a 5% como líquido de reposição.
Imunoglobulina humana na dose de 0,4 g/kg/dia por cinco dias consecutivos. É no mínimo tão eficaz quanto a plasmaferese. Deve ser preferida nos pacientes idosos e nas crianças, uma vez que não reduz o volume de sangue e não necessita de acesso venoso profundo. Suas contra-indicações são insuficiência cardíaca grave e insuficiência renal, uma vez que expande o compartimento intravascular devido ao seu elevado poder osmótico. Nos casos de reconhecida deficiência de imunoglobulina A também se contra-indica, uma vez que favorece o risco de reação alérgica grave. Os efeitos colaterais mais comuns são cefaléia, febre e mialgias, que normalmente melhoram com a redução na velocidade de infusão e/ou com a administração de paracetamol. Deve-se observar um bom estado de hidratação, devido ao potencial de tromboembolismo, associado ao aumento da viscosidade plasmática ocasionado pela imunoglobulina.
OBSERVAÇÕES IMPORTANTES:
Os corticosteróides não têm indicação nesta síndrome.
A traqueostomia deve ser postergada para pelo menos 2 semanas. Espera-se o efeito da terapia específica, o que
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poderá levar à retirada da ventilação mecânica.
A fisioterapia motora e respiratória é fundamental para diminuir as complicações na fase aguda.
PROGNÓSTICO A maioria dos pacientes apresenta boa recuperação em poucos meses, mas alguns só alcançam uma melhora estável em 1,5 a 2 anos. Os fatores associados a um prognóstico pior são: (1) idade > 60 anos; (2) evolução rápida; (3) ENMG com amplitude motora distal < 20% do normal. A mortalidade geral está em torno de 5%, podendo chegar a 15-30% nos pacientes que necessitem de ventilação mecânica. As causas de óbito mais comuns são a disautonomia, sepsis, SARA e embolia pulmonar. Seqüelas graves são observadas em 10% dos pacientes, mas a maioria (até 80%) recobra totalmente a normalidade.
MIASTENIA GRAVIS INTRODUÇÃO A miastenia gravis (MG) é uma doença neuromuscular crônica, comum, de origem auto-imune, que leva a um grau variado de fraqueza músculo-esquelética. Pode ocorrer em qualquer idade, com incidência de 5 a 10/100.000 habitantes, mais freqüente nas mulheres com menos de 40 anos (2:1) e homens com mais de 60 anos.
QUADRO CLÍNICO Fraqueza muscular flutuante que ocorre aos esforços, regride durante o repouso e é quase totalmente corrigida pelas drogas anticolinesterásicas. Predomina nas musculaturas ocular extrínseca, da deglutição, da mastigação, na musculatura proximal dos membros e na musculatura respiratória. Disfonia, disfagia e disartria geralmente antecedem de 4 a 7 dias o acometimento da musculatura respiratória. Os pacientes podem apresentar diferentes formas clínicas em diferentes momentos na evolução. Classicamente utilizamos a escala de Osserman para a melhor caracterização clínica do paciente (tabela 3) Tabela 3 – Escala de Osserman 1 – Acometimento ocular exclusivo 2 – Miastenia gravis generalizada a) acometimento leve b) acometimento moderado 3 – Inicio fulminante com manifestação bulbar severa 4 – Miastenia gravis severa tardia (após 2 anos de evolução) Nas unidades de terapia intensiva (UTIs) teremos contato com a crise miastênica, crise colinérgica e com o pósoperatório de timectomia. CRISE MIASTÊNICA é a complicação mais grave, ocorrendo em até 15 % dos pacientes. Caracteriza-se por fraqueza de progressão rápida e insuficiência respiratória. Os fatores desencadeantes da crise miastênica são infecção respiratória, procedimentos cirúrgicos, parto, uso recente de certos medicamentos (tabela 2) e introdução ou retirada de corticosteróide,
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Tabela 2 – medicamentos com potencial de agravar a miastenia gravis Antibióticos • Clindamicina • Kanamicina • Neomicina • Estreptomicina • Tobramicina • Tetraciclina • Gentamicina • Polimixina B • Trimetoprim-sulfametoxazol Agentes cardiovasculares • Quinidina • Propranolol • Procainamida • Lidocaína • Verapamil • Nifedipina • Diltiazem
Agentes psicotrópicos • Clorpromazine • Fenelzine • Lítio • Diazepam Hormônios • ACTH • Corticosteróides • Hormônios tireoidianos • Contraceptivos orais Outros • Penicilamina • Cloroquina • Curares • Fenitoína • Trimetadiona • Carbamazepina
A CRISE COLINÉRGICA tem seu diagnóstico suspeitado quando a fraqueza muscular estiver associada a aumento de secreções, diarréia, sudorese, bradicardia, fasciculações e melhora com a descontinuação da medicação anticolinesterásica. O exame das pupilas é de grande auxílio na suspeita diagnóstica, uma vez que estão com diâmetro muito diminuído na crise colinérgica.
DIAGNÓSTICO O diagnóstico de MG é clínico, confirmado por exames complementares. Os exames descritos a seguir são úteis na confirmação diagnóstica, com boa acurácia. TESTE DO EDROFÔNIO A capacidade vital, força inspiratória, força expiratória, assim como a diplopia e ptose devem ser observadas antes e após a aplicação do edrofônio. Dilui-se o edrofônio (tensilon ampolas de 1 ml /10 mg) numa concentração de 10mg/10ml. Administra-se 2 ml da solução IV. Se não houver reação alguma após 1 minuto, administra-se o restante. Considera-se o teste positivo caso haja melhora objetiva dos parâmetros analisados previamente. Caso ocorra cólica abdominal, broncoespasmo, vômito ou bradicardia, administra-se 0,5 mg de atropina IV. Uma alternativa mais disponível que o edrofônio é a prostigmina (neostigmina ampolas 1 mg/ml). Utiliza-se a dose de 2 mg IM. Seu efeito máximo leva 30 minutos para se tornar evidente, permanecendo por 1 hora. ELETRONEUROMIOGRAFIA O paciente deve estar 12 horas sem medicação. O teste de estimulação repetitiva com baixa freqüência (de 3 a 5 Hz) é o mais utilizado. Nos pacientes com MG ocorre diminuição progressiva acima de 10% no potencial de ação muscular. Este decréscimo ocorre em 75% dos pacientes e não é exclusivo. Um estudo eletroneuromiográfico completo deve ser sempre feito para excluir outros diagnósticos. PESQUISA DE ANTICORPOS ANTI-RECEPTORES DA ACETILCOLINA Presentes em 86% dos pacientes com MG generalizada, a detecção de anticorpos anti-receptores da acetilcolina é
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útil na investigação diagnóstica, quando positiva. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Intoxicação por organofosforado Síndrome de Lambert-Eaton Síndrome de Guillain-Barré Botulismo Paralisia do carrapato Polimiosite Miopatia do doente crítico
Miopatia mitocondrial Doença do neurônio motor Difteria Doença de Graves AVE de tronco Esclerose múltipla
TRATAMENTO Inicialmente devemos procurar identificar fatores desencadeantes, presentes em 70% dos pacientes. Uma vez identificados, retirar ou tratar tal desencadeante (p.ex. tratamento de infecção, afastamento da droga precipitante,...). Atenção especial deve ser dispensada para a ventilação (tabela 1). A instalação de ventilação artificial deve ser preferencialmente eletiva, poupando o paciente do risco desnecessário da intubação emergencial. Como critérios para a instalação de ventilação artificial consideramos a presença de capacidade vital < 10 ml/Kg; força inspiratória < -20 cm H2O e força expiratória < 30 cm H 2O. Como mais de 50% dos pacientes estarão extubados nos próximos 13 dias, devemos postergar a traqueostomia sempre que possível. Outro cuidado especial que devemos tomar é com respeito à broncoaspiração; dieta oral deve ser suspensa sempre que houver tosse ou qualquer dificuldade na deglutição. A fisioterapia respiratória deve ser intensificada. Tabela 1. Função respiratória nos pacientes com Crise Miastênica
Teste Capacidade vital Pressão inspiratória negativa Pressão expiratória positiva
Normal >60 ml/kg >70 cm H2O
Critério de intubação Critério de desmame Critério de extubação ≥10 ml/kg ≥10 ml/kg ~25 ml/kg <20 cm H2O ≥20 cm H2O ~40 cm H2O
>100 cm H2O
<30 cm H2O
≥40 cm H2O
~50 cm H2O
TERAPIA FARMACOLÓGICA Como regra geral, recomenda-se a suspensão das drogas anticolinesterásicas nos pacientes em ventilação mecânica. Deve-se reintroduzi-las no dia anterior ao previsto para a extubação. PLASMAFERESE A maioria dos serviços utiliza a plasmaferese como conduta terapêutica de primeira escolha na crise miastênica e no pré-operatório de timectomia. Parece que a plasmaferese tem efeito favorável quando comparada com a imunoglobulina humana, com respeito à extubação precoce e a capacidade funcional após um mês. O esquema mais utilizado é a troca de 2 a 3 L de plasma por sessão, 2 a 3 vezes por semana por duas semanas ou até a melhora dos sintomas. A melhora geralmente ocorre após a terceira sessão, durando poucas semanas. IMUNOGLOBULINA É uma boa alternativa, com menor taxa de complicações quando comparada à plasmaferese. Utiliza-se imunoglobulina humana hiperimune (frascos de 6 g/250 ml). Dose de 0,4 g/Kg/dia IV por 5 dias. A velocidade de infusão não deve ultrapassar 200 ml/h. CORTICOSTERÓIDES O corticosteróide mais utilizado é a prednisona na dose de 1 mg/Kg/dia, pela manhã. Seu efeito benéfico pode levar
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semanas para aparecer e em até 30% dos pacientes ocorrerá piora transitória dos sintomas. Na crise miastênica, utilizamos apenas quando não houver melhora após 5 dias da plasmaferese. Nos pacientes que já estiverem em uso de corticosteróide devemos manter a medicação. PRÉ E PÓS-OPERATÓRIO DE TIMECTOMIA Nos pacientes selecionados para timectomia é desejável uma prova de função respiratória com administração de neostigmina 2 mg IM. Nos pacientes com resultado normal, o pós-operatório costuma ser sem complicações, com extubação precoce. Nos pacientes com resultados limítrofes ou ruins, recomenda-se plasmaferese nos 5 dias que antecedem a cirurgia. Os anticolinesterásicos devem ser suspensos na manhã da cirurgia. Nos pacientes em uso de corticóide, proteção contra o stress cirúrgico deve ser feita com 125 mg de hidrocortisona IV a cada 8 horas e mantida até o 3 0 dia do pós-operatório. A analgesia adequada é fundamental no pós-operatório de esternotomia, diminuindo a incidência de complicações respiratórias. Devemos também ter atenção dobrada com respeito às medicações que tenham potencial de piorar a miastenia.
PROGNÓSTICO Até 20% dos pacientes evoluem com melhora, mesmo sem tratamento específico. Esta melhora espontânea é mais comum na fase inicial da doença. Com tratamento específico a maioria dos pacientes tem uma vida normal ou quase normal.
POLINEUROPATIA DO DOENTE CRÍTICO ACHADOS CLÍNICOS Trata-se de uma polineuropatia que ocorre em pacientes com sepse e falência orgânica múltipla. É uma polineuropatia sensitivo-motora, que se caracteriza por fraqueza motora de predomínio distal, com atrofia, déficit sensitivo, diminuição ou ausência de reflexos profundos, sem acometimento dos nervos cranianos. É uma complicação autolimitada do doente crítico. Clinicamente, esta condição se manifesta por atrofia muscular e dificuldade na retirada da prótese respiratória. A maioria dos pacientes é idoso, séptico e está em prótese respiratória por tempo prolongado. Acredita-se que mais de 70% dos pacientes sépticos em uma unidade de terapia intensiva irão desenvolver algum elemento da polineuropatia do doente crítico.
ETIOLOGIA Fatores nutricionais, metabólicos, tóxicos, ou vasculares foram sugeridos como prováveis etiologias, mas não se conseguiu até o momento a comprovação de nenhum deles. Nem o mecanismo nem a causa são completamente conhecidos. DIAGNÓSTICO
É um diagnóstico de exclusão.
Quadro clínico sugestivo – dificuldade na retirada prótese respiratória e/ou atrofia muscular em pacientes com sepse e falência orgânica múltipla.
Não há acometimento dos músculos faciais ou elevação das enzimas musculares.
Eletroneuromiografia (ENMG) – padrão de lesão axonal aguda nos nervos periféricos. As anormalidades típicas são encontradas precocemente e incluem a presença de potencias de fibrilação e ondas agudas positivas; redução do potencial de ação muscular composto. Não se encontra lentificação da velocidade de condução nervosa, prolongamento da latência distal, bloqueio muscular e aumento da latência da onda F.
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LCR – sem anormalidades. Alguns autores relatam discreta elevação protéica.
Biópsia de nervo – degeneração axonal sem evidência de infiltrado inflamatório.
Biópsia de músculo – atrofia consistente com denervação. Tabela 1. Causas de fraqueza muscular em pacientes criticamente enfermos
Causas neuropáticas Polineuropatia do doente crítico Porfiria Síndrome de Guillain Barré Mielopatia hipóxica Causas miopáticas Miopatia do doente crítico Atrofia muscular induzida pela ventilação mecânica Miopatia catabólica devido a proteólise muscular Miosite devido a necrose paraventricular Miosite devido a abscesso piogênico
Distúrbio da junção neuromuscular
Bloqueio neuromuscular persistente Exacerbação da Miastenia Gravis
Outros Pólio Botulismo Intoxicação pelo chumbo “Overdose” de fosfato orgânico
Adaptado de Anzueto A. Muscle Dysfunction in the Intensive Care Unit. Clinics in Chest Medicine.
CONDUTA CLÍNICA Não há tratamento específico. O foco deve ser direcionado para a doença de base. A neuropatia melhora à medida que a doença de base é corrigida. Raramente ocorrem seqüelas.
MIOPATIA DO PACIENTE CRÍTICO ACHADOS CLÍNICOS Suspeita-se deste diagnóstico nos pacientes em uso de bloqueador neuromuscular e que permanecem astênicos após sua suspensão. Ocorre principalmente em pacientes asmáticos, sob ventilação mecânica. Não ocorre alteração da sensibilidade. Em 80% observa-se elevação das enzimas musculares.
ETIOLOGIA Assim como na polineuropatia do doente crítico, a etiologia permanece desconhecida.
DIAGNÓSTICO Fraqueza muscular universal em pacientes que tenham utilizado corticosteróide e/ou bloqueador neuro-muscular.
Não há anormalidades sensitivas.
Enzimas musculares encontram-se elevadas.
ENMG – velocidade de condução normal com amplitudes motoras baixas (padrão miopático).
Biópsia muscular – perda difusa de filamentos espessos (miosina), caracterizando a miopatia de filamentos espessos; ou mionecrose, caracterizando a miopatia necrotizante.
Veja tabela 2 para o diagnóstico diferencial entre miopatia e polineuropatia do doente crítico.
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Tabela 2. Miopatia versus Neuropatia do Doente Crítico MIOPATIA NEUROPATIA Massa muscular preservada Atrofia muscular Reflexos tendinosos preservados Hiporreflexia profunda Flacidez Flacidez, fasciculação Enzimas musculares elevadas Enzimas musculares normais Maior associação com drogas (corticosteróides, imunossupressores) Pequena influência de drogas Acometimento muscular universal Músculos cervicais e faciais preservados Andre C, Freitas G. Terapia Intensiva em Neurologia e Neurocirurgia. Edit Revinter, Rio de Janeiro, RJ, 2002, pag.296
CONDUTA CLÍNICA Direcionada para a doença de base. Prognóstico muito variável, mas normalmente pior que o prognóstico da polineuropatia do doente crítico.
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Ferraz A.C. Doença Neuromusculares e Avaliação de Pacientes Com Fraqueza Rapidamente Progressiva . In: Capone A . Manual de Terapia Intensiva Neurológica (Hospital Israelita Albert Einstein), 2000; 132-146. •
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Intensiva em Neurologia e Neurocirurgia. Edit Revinter, Rio de Janeiro, RJ, 2002.
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the Intensive Care Unit. Clinics in Chest Medicine. 1999;20 n2:436-453.
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current diagnostic criteria for Guillain-Barre syndrome: Ann Neurol.
1990;27:S21-24
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Encefalopatia por disfunção tiroidiana Encefalopatias Disfunção Tiroidiana Encefalopatia Hepática Disfunção do Metabolismo Glicídico Insuficiência Supra Renal Deficits Nutricionais Encefalopatia Séptica A. Tempestade tiroídea Descompensação aguda e grave do hipertiroidismo, acompanhada de certas manifestações neurológicas. Ocorre maior agitação motora e psíquica, com certo grau de alteração no estado mental, manifestando-se como confusão, delírio e agitação severa, podendo progredir para obnubilação e coma. Há relatos de psicose franca, estado de mal epiléptico e acidente vascular cerebral. O bócio habitualmente está presente, alguns pacientes possuem exoftalmia e história clínica de doença tiroídea prévia. Os sintomas não neurológicos são febre, sudorese profusa, taquiarritmias atriais, acompanhadas muitas vezes por insuficiência cardíaca de alto débito, angina por espasmo coronariano, vômitos, diarréia e icterícia. O diagnóstico é clínico. Os níveis de T4 e T3 estão elevados e o TSH está suprimido, porém em valores semelhantes ao hipotiroidismo não complicado. Tratamento: 1. Corrigir o Hipertiroidismo: - Propiltiouracil 600-1000 mg oral ou retal seguido de 200-250 mg 4/4 h. - Iodeto de potássio 5 gotas 6/6 h oral ou Lugol 10 gotas 3-4 vezes/d para bloquear a liberação do suprimento hormonal contido na glândula. Administrá-los apenas após o uso do Propiltiuoracil. - Carbonato de Lítio 300 mg 6/6 h oral em casos de alergia ao iodo. - Outros: Propranolol, corticóide, plasmaférese. 2. Compensação homeostática: - Beta-bloqueadores: Propranolol 20-60 mg 6/6 h, oral ou intravenoso. O Esmolol 500 mcg/Kg, seguido de 50-200 mcg/Kg/min IV em bomba infusora também é utilizado. - Guanetidina 1-2 mg/Kg/dia ou Reserpina 2,5-5,0 mg 6/6 h são utilizados nos casos de contra-indicação ao betabloqueador. - Paracetamol é o anti-térmico de escolha, sendo a aspirina contra-indicada. - Hidrocortisona 100 mg 8/8 h ou Dexametasona 2 mg 6/6h, ambos intravenosos administrados em reposta à insuficiência supra-renal relativa e associados à melhora da sobrevida.
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- Sedação mínima, visando melhor monitoração do estado mental. 3. Tratar o(s) evento(s) desencadeantes como, por exemplo, rastrear focos infecciosos. B. Coma Mixedematoso: É a expressão mais grave do hipotiroidismo, com acentuada deterioração da função encefálica e descompensação cardiovascular. As alterações no sistema nervoso central incluem uma queda na utilização de oxigênio e glicose, uma diminuição do fluxo sanguíneo cerebral, aumento da resistência cerebrovascular. A diminuição da reabsorção tubular renal de sódio pode levar à hiponatremia grave e contribuir para a depressão ainada maior do estado mental. Habitualmente é observado em mulheres idosas, com história de doença tiroídea prévia e com sinais clínicos de hipotiroidismo como hipotermia, pele seca e bradicardia. Tratamento: - Hidrocortisona 200-400 mg/dia IV para prevenir uma possível insuficiência supra-renal, até conhecermos o nível de cortisol plasmático que deve ser colhido previamente. - T4 200-300 mcg IV seguido de 50-100 mcg/dia. - T3 25 mcg 8/8 h pelo CNE, seguido de 12,5 mcg 8/8 h até o paciente poder ingerir o T4. OBS: Há dificuldades em se conseguir a terapêutica venosa no Brasil e o tratamento com T3 via tubo digestivo é controverso.
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA Deterioração progressiva da consciência em pacientes portadores de doença hepática grave aguda ou crônica cujas manifestações maiores são o coma e o edema cerebral, podendo culminar em dano cerebral permanente ou herniação do tronco cerebral. O desencadeador mais conhecido da doença é a amônia, que não é convertida em uréia no fígado após ser produzida pelo metabolismo do nitrogênio no intestino; o mecanismo das alterações cerebrais é desconhecido. Existem quatro graus de Encefalopatia Hepática: GRAU I - Euforia ou depressão; asterixis presente ou ausente. GRAU II - Letargia, distúrbios de comportamento, confusão; asterixis presente. GRAU III - Sonolência a torpor, confusão acentuada; asterixis presente. GRAU IV – Coma; asterixis ausente. Ocorrem rigidez variável e flutuante do tronco e membros, mímicas faciais, reflexos de sucção e preensão, aumento ou assimetria de reflexos tendinosos, sinal de Babinski e crises convulsivas generalizadas ou focais (incomuns). O EEG geralmente é anormal, a partir do estágio II: paroxismos de ondas delta sincrônicas bilaterais, caracteristicamente trifásicas e proeminentes nas regiões frontais e que substituem toda a atividade normal quando o coma se aprofunda. As principais causas de falência hepática são: - Álcool - Drogas: Paracetamol, Isoniazida, Halotano, Fenitoína, e Cocaína. - Toxinas: Fósforo, Tetracloreto de Carbono. - Outros: Hipertermia, isquemia, doença de Wilson, Síndrome de Reye. A evolução se estende por dias a semanas e, muitas vezes, o desfecho é fatal.
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Condutas: 1. Tratar a causa da doença aguda ou a descompensação da doença crônica: · Hidratação venosa e reposição eletrolítica, já que desidratação pode desencadear a crise - Antibioticoterapia dirigida por culturas e/ou paracentese abdominal. - N-acetilcisteína 150 mg/Kg/dia intravenosa, na intoxicação por paracetamol dentre os três dias da ingestão da droga. - Bloqueadores H2, endoscopia digestiva, balão esôfago-gástrico nos casos de hemorragia digestiva. - Transplante hepático na insuficiência fulminante do órgão, caso não haja contra-indicação. 2. Diminuir a produção de amônia: - Diminuir a ingesta de proteínas em Grau I e II e suspender nos Graus III e IV. - Administrar lactulose via oral ou nasoenteral no volume de 30 ml a cada 2 h até ocorrer diarréia e, em seguida, diminuir a dose visando de 2 a 4 evacuações pastosas por dia. Monitorar a perda hídrica e eletrolítica, repondo os eletrólitos conforme o necessário. - Antibióticos pouco absorvíveis pelo cólon: Sulfato de Neomicina 1,5-6,0 g divididos em 4 doses diárias. Alguns autores criticam esta conduta associada à lactulose, pois advogam antagonismo de ação e outros acreditam que na falência hepática aguda, essa conduta possa contribuir para a insuficiência renal. 3. Monitorar e tratar a Pressão Intracraniana (PIC): - Em casos de falência hepática aguda cursando com Grau IV de encefalopatia e sinais clínicos como hipertensão, bradicardia, aumento do tônus muscular, dilatação pupilar e descerebração. - Elevar a cabeceira a 30 graus. - Manitol 0,25-0,50 g/Kg, caso a PIC maior que 20 mmHg, tomando cuidado para a osmolaridade sérica não ultrapassar 320 mOsm/l. - Uso de vasopressor, caso a Pressão de Perfusão Cerebral esteja baixa mesmo com PIC < 20 mmHg. - Coma barbitúrico, caso todas as medidas tomadas não diminuam a PIC. OBS: Ocorre hemorragia fatal em 1 a 5% dos pacientes monitorados, sendo a posição epidural do cateter a mais segura. 4. Cuidados gerais: - Sedação: mínima e com agentes de curta duração já que o metabolismo da maioria das drogas estará diminuído. - Monitoração da glicemia - Cateterismo nasogástrico no caso de vômitos intensos em estágios III e IV de encefalopatia. - Reverter os distúrbios da coagulação - Intubação oro-traqueal para proteção de vias aéreas nos graus avançados de encefalopatia. - Vasopressores em caso de hipotensão.
ALTERAÇÕES DO METABOLISMO GLICÍDICO
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CURSO DE IMERSÃO EM TERAPIA INTENSIVA NEUROLÓGICA 5ª Edição / 2005
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DIRETORIA EXECUT EXECUTIV IVA A DA AMIB BIÊNIO – 2004/2005 Presidente:
José Maria da Costa Orlando (SP)
Vice-Presidente:
Waldemar Henrique Fernal (MG)
1º Secretário:
Marcelo Moock (SP)
2º Secretário:
Luiz Alexandre A. Borges (RS)
1º Tesoureiro:
Rosa G. Alheira Rocha (SP)
2º Tesoureiro:
Afonso José Celente So ares (RJ)
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CONSULTORES DO CURSO E INSTRUTORES Álvaro Réa Neto (PR) • Professor do Departamento Departamento de Clínica Médica da UFPR • Chefe da UTI - Adulto do Hospital Hospital de Clínicas da UFPR UFPR • Diretor do CEPETI – Centro de Estudos e Pesquisa em Terapia Terapia Intensiva
Flávio M. B. Maciel (SP) • Especialista em Medicina Intensiva Intensiva pela AMIB e Consultor do FCCS • Chefe da UTI do Hospital Municipal Dr. Arthur Ribeiro de Saboya Saboya • Doutor em Medicina Medicina pela USP • Assistente da Disciplina de Imunologia Imunologia da Faculdade Faculdade de Medicina da USP
Jorge Luiz Paranhos (MG) - Diretor do Curso • Especiali Especialista sta em Neurocirurgia pela SBN e Terapia Terapia Intensiva pela AMIB • Membro do Comite de Terapia Intensiva do Depto de Trauma da SBN e Instrutor do FCCS • Chefe da UTI da Santa Casa da Misericórdia de São João João del Rei Rei – MG
Rogério R. da Silveira (RJ) • Especialista em Neurologia Neurologia pela Academia Brasileira de Neurologia Neurologia • Mestre em Neurologia pela UFF • Coordenador do Curso de Neurologia Neurologia da Universidade do Grande Rio • Consultor em Neurologia na UTI do Hospital Cardiotrauma Ipanema e São Lucas – RJ – RJ
Rose Plotnik (RS) • Especialista em Medicina Interna Interna pela SBCM e Intensivista pela AMIB • Responsável pela Rotina Rotina da UTI Neurocirúrgica Neurocirú rgica do Hospital São José – Santa Casa POA • Mestranda do Serviço de Pneumologia Pneumologia da Universidade Federal Federal do RS
Nossos agradecimentos aos familiares, familiares, que souberam entender nossa ausência durante o árduo período de reuniões semanais para confecção desse curso. Muito obrigado aos nossos colaborador colaboradores, es, pela valiosa contribuição científica, e à direção da AMIB, pela confiança depositada e pelo convite formulado, que muito nos honraram. Comissão Científica
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COLABORADORES Arthur Lago Martinez Fº (RJ) • Especialista em Clínica Médica e Cardiologia; Intensivista pela AMIB • Rotina do CTI CTI adulto adulto do Hospital de Clínicas Clínicas Mário Leoni – Duque de Caxias – RJ • Médico da Emergência do Hospital Cardiotrauma Ipanema e do Hospital Copa D’or RJ – RJ
Claudia Camargos Carneiro (MG) • Título de Especialista em Terapia Intensiva pela AMIB • Especialista em Medicina Interna e Plantonista da UTI - Hosp. Público Regional de Betim - MG • Coordenadora da Rotina de Neurointensivismoo da UTI PO do Hosp. Neurointensivism Madre Teresa - BH - MG
Almir Andrade (SP) • Chefe do Serviço de Neurotrauma Neurotraumatologia tologia da Emergência do Hospital das Clínicas de SP • Especialista em Neurocirurgi Neurocirurgiaa pela SBN e Diretor do Dpto. de Neurotraumatologia da SBN
Frederico Bruzzi (MG) • Título de Especialista em Terapia Intensiva pela AMIB e Clinica Médica e Medicina de Urgência pela SBCM • Intensivista/diarista da UTI Hospital Mater Dei – BH • Coordenador da Rotina de Neurointensivismoo da UTI PO do Hosp. Neurointensivism Madre Teresa - BH - MG
Antônio Capone Neto (SP) • Médico-Chefe do CTI-A Unidade Neuro-Intensiv Neuro-Intensivaa Hospital Israelita Albert Einstein • Coordenador do Grupo de Neurotrauma do CTIA Hospital Israelita Albert Einstein SP - SP
Hipolito Carraro Jr. (PR) • Coordenador do Serviço de Emergências Neurológicas Neurológi cas do Hospital de Clínicas da UFPR • Médico Intensivista e Neurologi Neurologista sta do Hospital VITA de Curitiba
Antonio Carlos Pires Carvalho (RJ) • Mestre e Doutor em Radilo Radilogia gia pela UFRJ • Professor Adjunto de Radilogia Radilogia da FM FM da UFRJ Anselmo Dornas Moura (MG) • Especialista em Clinica Médica e Intensivista pela AMIB • Instrutor do ATLS e PHTLS • Coordenador Clínico da UTI do Hospital Mater Dei – BH -MG
Jair Leopoldo Raso (MG) • Coordenador do Serviço de Neurocirurgi Neurocirurgiaa do Hospital BIOCOR - BH – MG • Especialista em Neurocirurgi Neurocirurgiaa pela SBN e 1ª Secretário da SBN
Antônio Eiras Falcão (SP) • Doutorado em Neurolog Neurologia ia pela UNICAMP • Especialista em Neurologi Neurologiaa pela ABN e Intensivista pela AMIB • Consultor em Neurolo Neurologia gia e Terapia Intensiva Neurológica Neurológi ca da UTI do HC da UNICAMP
Jairo C. Bitencourt Othero (RS) Jairo • Especialista em Terapia Intensiva pela AMIB • Coordenador da Comissão Nacional de Ética da AMIB • Professor de Emergência Emergência e Trauma Trauma do Curso Curso de medicina da ULBRA/RS • Intensivista da UTI de Trauma do Hospital de Pronto Socorro de Porto Alegre - RS
Cássio Morano Peluso (ES) • Mestre em Neurocirur Neurocirurgia gia pela UNIFESP • Diretor da Área de Saúde Saúde - Facul Faculdade dade Novo Novo Milênio - Vila Velha - ES • Diretor do Instituto de Tratamento Neurológ Neurológico ico e Terapia Intensiva – INETI
José Fernando Guedes Corrêa (RJ) • Especialista em Neurocirurgi Neurocirurgiaa pela SBN • Professor da Facul Faculdade dade de Medicina da Universidade do Rio de Janeir Janeiroo UNIRIO • Chefe do Serviço de Neurocirurgi Neurocirurgiaa do Hospital Sousa Aguiar - RJ
Cid Marcos Nascimento David (RJ) • Ex-Presidente da Associação de Medicina Intensiva Brasileira - AMIB • Consultor da Society Critical Care MedicineSCCM, para o Curso FCCS • Intensivista com titulação pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira-AMIB • Professor Adjunto de Pós-graduação de Medicina Intensiva da UFRJ
Jorge Eduardo Paranhos (RJ) • Título de Especialista em Cirurgia Geral pelo CBC e AMB • Médico da emergência do Hospital Municipal Miguel Couto – RJ • Coordenador da UTI da Casa de Saúde São Sebastião – RJ
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CITIN – CURSO DE IMERSÃO EM TERAPIA INTENSIVA NEUROLÓGICA CITIN – Curso de Imersão em Terapia Intensiva Neurológica
Primeiro Dia: 08:00 às 12:30 horas - Parte Teórica 08:00 - Filosofia do atendimento em Terapia Intensiva 08:15 - Fisiologia e metabolismo cerebral 08:40 - ABC e manuseio básico do paciente neurológico 09:05 - Exame do paciente em coma 09:35 - Monitoração geral do paciente neurológico grave 10:05 - Intervalo – Café 10:20 - Propedêutica neurológica complementar 10:50 - Monitoração neurológica intensiva 11:30 - Hipertensão intracraniana – conceitos e condutas 12:00 - Miscelânea I – EM Epiléptico, Delirium, Sedação & Analgesia
Segundo Dia: 08:00 às 12:30 horas - Parte Teórica 08:00 - Hemorragia intraparenquimatosa (HIP) 08:30 - Acidente vascular encefálico isquêmico (AVEI) 09:00 - Hemorragia subaracnóide (HSA) 09:30 - Trauma craniencefálico (TCE) 10:10 - Intervalo – Café 10:25 - Trauma raquimedular (TRM)
10:55 - Pós-operatório em Neurocirurgia 11:25 – Infecção do SNC 11:45 - Morte encefálica 12:05 - Miscelânea II – Transporte do paciente, Encefalopatia, e Doença Neuromuscular (DNM)
12:30 às 13:30 - Almoço 13:30 às 17:00 - Parte Prática Estação Prática
12:30 às 13:30 - Almoço 13:30 às 16:30 - Parte Prática
1330-1430 1430-1530 1530-1600 1600-1700
Síndromes Neurológicas
A
C
Café
B
Neuroradiologia
B
A
Café
C
Monitoração I
C
B
Café
A
Estação Prática
17:00 - Discussão do pré-teste 17:30 - Encerramento & Avisos
1330-1420 1420-1510 1510-1600 1600-1630
Doenças Cerebrovasculares
A
C
B
Café
TCE caso clínico
B
A
C
Café
Monitoração II
C
B
A
Café
16:30 às 17:30 - PROVA 17:30 - Encerramento & Avisos
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8
SUMÁRIO Capítulo
Título .....................................................................................................................................Página
1
Filosofia do atendimento - conceitos e suporte intensivo ............................................................... 1
2
Fisiologia e metabolismo cerebral .................................................................................................. 3
3
Abc e cuidados básicos do paciente neurológico ...........................................................................11
4
Abordagem do paciente em coma ................................................................................................25
5
Monitoração geral do paciente neurológico grave.........................................................................31
6
Propedêutica neurológica complementar ......................................................................................43
7
Monitoração neurológica multimodal ..........................................................................................47
8
Hipertensão intracraniana ............................................................................................................59
9
Estado de mal epiléptico (eme) .....................................................................................................69
10
Delirium .......................................................................................................................................75
11
Hemorragia intraparenquimatosa (hip) ........................................................................................83
12
Acidente vascular encefálico isquêmico (avei) ...............................................................................91
13
Hemorragia subaracnóide (hsa) ..................................................................................................101
14
Traumatismo crânio encefálico ...................................................................................................109
15
Traumatismo raquimedular ........................................................................................................127
16
Pós-operatório em neurocirurgia.................................................................................................145
17
Infecções do sistema nervoso central...........................................................................................153
18
Morte encefálica .........................................................................................................................161
Doenças neuro musculares..........................................................................................................167 Síndrome de guillain-barré (sgb) .................................................................................................167 Encefalopatia por disfunção tiroidiana .......................................................................................177 19
Transporte intra e extra-hospitalar .............................................................................................183
20
Encefalopatia hipóxica-isquêmica...............................................................................................187
Apêndice
Título .....................................................................................................................................Página
1
Escalas na avaliação clínica inicial ..............................................................................................193
2
Semiologia neurológica ...............................................................................................................197
3
Monitoração da temperatura cerebral.........................................................................................213
4
Algoritmos para suporte cardíaco avançado de vida...................................................................217 Desfibrilação/cardioversão ..........................................................................................................228
5
Eletroencefalografia nas unidades de terapia intensiva................................................................231 Oximetria cerebral transcraniana por espectrofotometria ...........................................................239
9
Capítulo 1
Filosofia do atendimento - Conceitos e suporte intensivo “A preocupação com o homem e com seu destino deve sempre constituir a motivação principal de todos os esforços tecnológicos e científicos. Jamais esqueçam isto em meio a seus diagramas e equações. A mais bela e a mais profunda emoção que podemos experimentar é o sentido do mistério em benefício do homem. É aí que se encontra a semente de toda verdadeira ciência” (ALBERT EINSTEIN). O estigma da doença neurológica, dita incapacitante, e a falta de centros preparados para o manejo destes pacientes, acabam retardando o início do tratamento, que, em muitos hospitais, resume-se na simples observação clínica em um “canto” da enfermaria geral. É lá que o paciente, privado de suas funções encefálicas, permanece à própria sorte, perdendo a oportunidade de melhorar, ou mesmo reverter seu quadro. Posteriormente, também não é orientado quanto à importância da reabilitação para poder retornar, em melhores condições, ao convívio familiar. Esta situação pode e deve mudar. O tratamento inicial eficaz é fundamental para a diminuição da morbi-mortalidade das doenças do Sistema Nervoso influenciando diretamente no prognóstico. A Terapia Intensiva Neurológica assim como a Medicina não podem ser subestimados como prática pessoal: “OS MÉDICOS SÃO PESSOAS QUE DÃO MEDICAMENTOS QUE MAL CONHECEM, PARA CURAR DOENÇAS QUE CONHECEM MENOS AINDA, PARA SERES HUMANOS DOS QUAIS NÃO SABEM ABSOLUTAMENTE NADA“ (François Marie Voltaire 1694-1778). A Terapia Intensiva Neurológica é uma conduta especializada na avaliação, diagnóstico precoce, monitoração adequada e tratamento precoce das doenças do Sistema Nervoso, central ou periférico, independente de sua etiologia (vascular, traumática, neoplásica, desmielinizante, congênita, metabólica, nutricional, degenerativa, inflamatória, infecciosa, etc). Deve-se priorizar o controle rigoroso do hemometabolismo cerebral. A manutenção das necessidades metabólicas cerebrais é fundamental para o tratamento de qualquer situação que altere a perfusão encefálica, evitando a progressão do dano isquêmico. Como no Discurse de la Methode, precisamos medir, mensurar e monitorar: “EM CIÊNCIA, O QUE VALE NÃO SÃO SÓ OPINIÕES. HÁ QUE HAVER EMBASAMENTO E SUSTENTAÇÃO POR DADOS CONCRETOS. TUDO QUE FOR MENSURÁVEL DEVE SER REALIZADO PARA O BEM DA CIÊNCIA. PARA QUE SE FAÇA CIÊNCIA SÃO NECESSÁRIAS MEDIDAS CUJA VALIDAÇÃO SEJA INDUBITÁVEL. AFIRMATIVAS NÃO SUSTENTADAS VIRAM OPINIÃO“ (René Descartes 1596-1650). A lesão isquêmica é o evento final mais comum para a destruição do tecido cerebral, quer por ação primária ou secundária, de forma difusa ou focal e ocorrendo em conseqüência de alterações permanentes ou temporárias no fluxo sanguíneo cerebral, potencialmente presentes em todas as doenças neurológicas. Apesar da sua extrema complexidade funcional, o encéfalo apresenta um metabolismo energético relativamente simples. Sua enorme avidez e dependência pelos nutrientes básicos, O2 e glicose, revelam sua vulnerabilidade aos processos isquêmicos. Quanto maior for a queda do fluxo sanguíneo e o tempo d e isquemia, para um deter minado estado metabólico, maior será a lesão cerebral primária ou secundária. O metabolismo encefálico depende da relação adequada entre o consumo e a oferta de oxigênio e glicose. É através da rigorosa e intensiva monitoração destes parâmetros, que vamos conseguir preservar a função encefálica, agindo precocemente nas alterações do hemometabolismo cerebral. “EM CIÊNCIA O QUE VALE É O CONHECIMENTO ADQUIRIDO A PARTIR DE ANÁLISES CRITERIOSAS QUE SE SUSTENTAM PELA RAZÃO INDISCUTIVEL DA MEDIDA REALIZADA COM PRECISÃO. A ORIENTAÇÃO DA CIÊNCIA PELO BOM SENSO É PERIGOSA, POR SER DÁDIVA DE DEUS, E TODOS A POSSUEM!!! FOI A PARTIR DO BOM SENSO
1
QUE SE CONCLUIU QUE A TERRA ERA PLANA E QUE O SOL EM TORNO DELA GIRAVA“ (René Descartes 1596-1650). Obviamente que além desses cuidados extremamente específicos, as medidas para evitar a lesão cerebral estendemse ao controle clínico rigoroso, sendo de importância fundamental o suporte ventilatório e hemodinâmico adequado, a fisioterapia precoce, o controle hidroeletrolítico e nutricional e a prevenção de infecções. Assim, os pacientes, através de medidas intervencionistas, têm a chance de uma melhor recuperação, pelo controle e prevenção precoce das complicações clínicas e neurológicas. O ponto central é a preocupação constante de oferecer as melhores condições de tratamento com o menor custo. Isto envolve uma otimização e humanização do atendimento, com atenção especial aos seguintes pontos: recursos humanos, técnicos, de informática e ambientais. “MEDICINA NÃO É SÓ ARTE, É CIÊNCIA E COMO TAL DEVE SER APLICADA. DEVE SER SUSTENTADA POR CONHECIMENTOS E PERCEPÇÃO ADEQUADA. PARA SABER AGIR E DIFERENCIAR-SE DO PRÁTICO QUE DEPENDE DO BOM SENSO!!! DEVE SER SUSTENTADA POR EVIDÊNCIAS DE BENEFICÊNCIA“ (Euryclides Zerbini 1912-1993). Na Terapia Intensiva Neurológica estimulamos uma visão global das necessidades do paciente, o atendimento intervencionista, a adoção de medidas preventivas e o trabalho em equipe, onde cada um contribui com seu potencial máximo para o tratamento. Tudo isto dentro de um ambiente de trabalho adequado e agradável. Regularmente são realizados cursos de reciclagem, com ênfase na discussão dos aspectos psicológicos envolvidos com o manejo de pacientes confusos e desorientados. A Terapia Intensiva Neurológica dispõe de protocolos próprios e enfatiza a profilaxia de escaras, trombose venosa e lesões laringo-traqueais. Empregar equipamentos que garantam uma monitoração completa de nosso paciente, com ênfase especial no controle do hemometabolismo cerebral. A soma dos recursos humanos, científicos e técnicos proporciona as condições ideais para realizarmos um diagnóstico precoce e, com ele realizado, poder iniciar o tratamento adequado. É preciso ter no inconsciente essa seqüência de examinar, diagnosticar, monitorar e tratar, conseguindo informações adequadas de forma rápida, segura e dinâmica. A Terapia Intensiva Neurológica seria a expansão sem especialização desta filosofia de trabalho multiprofissional, que é a Medicina Intensiva, respaldada em conhecimento científico geral e especializado, munida de equipamentos de monitorição, e cuja terapêutica converge para o bem estar do paciente. Assim, além de tratar da sua doença de base, preocupamo-nos com uma série de medidas preventivas e, sobretudo, com a prevenção da Lesão Secundária. O estetoscópio, a lanterna, o martelinho, nossas mãos, nossos ouvidos ainda são excelentes recursos e fundamentais na avaliação de nossos pacientes. Entretanto, não vamos esquecer que a mensuração adequada e intensiva do maior número possível de parâmetros, é o que torna nossa medicina ciência, e que, enquanto for somente arte e bom senso será frágil frente às surpresas desagradáveis da evolução de um paciente neurocrítico. “O GRANDE MISTÉRIO DA MEDICINA ESTÁ EM APLICÁ-LA COM ARTE E RIGOR TECNICO, JÁ QUE, FUNDAMENTADOS NO ESPÍRITO DE HUMANIZAÇÃO, EMPREGAMOS CIÊNCIA DA MAIOR QUALIDADE VISANDO O BEM ESTAR DO HOMEM” (Sir Willian Osler 1849-1919).
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Capítulo 2
Fisiologia e metabolismo cerebral INTRODUÇÃO Muitos pacientes criticamente doentes se apresentam com doenças neurológicas graves ou desenvolvem complicações neurológicas. Uma grande parte destas complicações resulta de hipoperfusão cerebral. Por isso, o conhecimento da fisiologia do fluxo sanguíneo e do consumo de oxigênio cerebral é importante para aqueles que trabalham em unidades de terapia intensiva. Qualquer lesão neurológica pode ter conseqüências devastadoras. Lesão neurológica definitiva do tecido cerebral com seqüela permanente pode ocorrer no momento da injúria primária. Mas o risco de injúria neurológica adicional por alterações da dinâmica intracraniana também é alto e dependente de hipertensão intracraniana e de vários outros fatores potencialmente deletérios. Um grande número de alterações clínicas pode afetar a dinâmica cerebral e o cérebro secundariamente, ampliando a lesão primária. Muitas dessas alterações podem ser prevenidas ou tratadas precocemente, aumentando a chance de recuperação neurológica desses pacientes. Nisso reside a importância do conhecimento da fisiologia e da monitoração neurológica e as suas conseqüentes intervenções efetivas. Alguns dos fatores envolvidos na lesão neurológica relacionada às alterações da dinâmica cerebral incluem hipertensão intracraniana, regulação do fluxo sanguíneo cerebral, formação de edema cerebral e alterações no líquor. Uma compreensão fisiopatológica plena dos princípios subjacentes à dinâmica cerebral é essencial para o manejo adequado dos pacientes neurológicos graves. As alterações fisiológicas que mantêm o fluxo sanguíneo cerebral (FSC) e acomodam as alterações no volume cerebral são relativamente complexas, mas fáceis de se entender. Grandes avanços no atendimento dos pacientes com graves doenças cerebrais têm se desenvolvido nos últimos dez a quinze anos e baseiam-se fundamentalmente na compreensão das regras fisiológicas básicas e do processo fisiopatológico subjacente. O cérebro é capaz de suportar apenas períodos muito curtos de isquemia, diferentemente dos rins, do fígado e dos músculos, por exemplo. Então o FSC deve ser mantido para assegurar uma oferta constante de oxigênio e glicose, além de retirar os produtos do metabolismo cerebral. A manutenção do FSC depende de um equilíbrio entre a pressão dentro do crânio, a pressão intracraniana (PIC) e a pressão arterial média do sangue (PAM). É importante manter um FSC relativamente constante. Assim, quando a PAM diminui, alguns mecanismos fisiológicos são ativados para manter o FSC e evitar isquemia neuronal. Da mesma forma, se a PAM se eleva, o FSC também deve ser mantido senão o cérebro incharia pelo aumento do FSC e a PIC se elevaria. Este processo é denominado de auto-regulação e será melhor explicado posteriormente.
PRESSÃO INTRACRANIANA O crânio possui, nos adultos, um compartimento rígido preenchido com 3 componentes: tecido cerebral, sangue e líquor. De acordo com a doutrina de Monro-Kellie, todos os três componentes estão em um estado de equilíbrio dinâmico. Se o volume de um dos componentes aumenta, o volume de um ou mais dos outros componentes deve diminuir ou a pressão intracraniana irá aumentar. Dentro dos ventrículos, a pressão intracraniana normalmente deve ser menor que 15 mmHg. Os principais elementos dentro do crânio são o encéfalo (80%), o sangue (10-12%) e o líquor (8-10%). O volume total é de cerca de 1600 ml. Como o crânio pode ser visto fisiologicamente como uma caixa rígida cheia de líquido, se o volume de um de seus constituintes aumentar, a pressão dentro do crânio deverá aumentar, a não ser que algum de seus elementos líquidos possa escapar. E este não pode ser o encéfalo, mas o sangue ou o líquor. Se o encéfalo aumenta de volume (tumor, hematoma, edema, etc.), alguma quantidade de sangue ou líquor deverá
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escapar de dentro do crânio para que a pressão não se eleve. Quando isto não puder mais ocorrer, a PIC irá se elevar acima de seu valor normal (5-15 mmHg). Normalmente, a resposta inicial é uma redução no volume de líquor do crânio. O líquor é desviado do crânio para dentro do saco espinhal. Desta forma, a PIC é inicialmente controlada. Se o processo patológico inicial progride com mais aumento de volume, o sangue venoso dos seios e eventualmente mais líquor podem ser forçados a sair do crânio. Quando este mecanismo de compensação é exaurido, qualquer aumento maior de volume intracraniano irá causar um rápido aumento da PIC. As relações entre as variações de volume e de pressão dentro do crânio são representadas na figura 1. Ela indica que um aumento no volume com pouca mudança de pressão ocorre até certo ponto, quando pequenos aumentos de volume acarretam grandes aumentos de pressão. Este ponto geralmente indica que os mecanismos de compensação se tornaram exauridos e uma fase de aumento da PIC compensada foi sucedida por uma fase descompensada.
Fig. 1. Curva de Langfitt que expressa a
relação entre pressão e volume intracraniano.
É interessante notar que esta curva clássica representa as alterações de pressão quando um único compartimento dentro do crânio varia, neste caso, o líquor. Na prática, quando o aumento do volume cerebral ocorre por um tumor ou hematoma, a curva é menos íngreme. Gradientes de pressão se desenvolvem dentro da substância cerebral e, dependendo da complacência e da compressibilidade das estruturas adjacentes e do desenvolvimento de hérnias cerebrais, a curva se torna geralmente menos abrupta. Aumentos de volume cerebral localizados podem levar a herniações cerebrais internas ou externas, acarretar torções do tronco cerebral e lesão cerebral irreversível (figura 2).
Fig. 2. Principais herniações
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cerebrais.
A complacência intracraniana é de grande importância para a manutenção da dinâmica intracraniana. Complacência intracraniana é a capacidade do crânio de tolerar aumentos no volume sem um aumento correspondente na pressão intracraniana. Quando a complacência é adequada, um aumento no volume do tecido cerebral, de sangue ou de líquor não produz inicialmente aumento na pressão intracraniana. Quando a complacência é diminuída, mesmo um pequeno aumento no volume de qualquer componente intracraniano é suficiente para causar uma grande elevação na pressão intracraniana. A extensão da elevação da PIC decorrente do aumento do volume intracraniano é determinada pela complacência ou compressibilidade do conteúdo intracraniano. Quando a complacência é baixa, o conteúdo é pouco compressível e a PIC irá se elevar bastante mesmo que com pequenos aumentos de volume. A complacência também afeta a elastância ou a distensibilidade da parede dos ventrículos. Quando a elastância é reduzida, a distensibilidade da parede dos ventrículos é reduzida e, portanto, mais rígida. Conseqüentemente, haverá uma maior variação de pressão para uma mudança de volume. Se um cateter estiver inserido dentro de um dos ventrículos laterais, esta complacência poderá ser avaliada pela injeção cuidadosa de 1 ml de solução salina isotônica e subseqüente verificação da variação de pressão. Se a elevação de pressão for maior que 5 mmHg, então o paciente está numa fase avançada à direita da curva pressão-volume intracraniano, de baixa complacência e sem mais capacidade de compensação. O volume de sangue contido dentro dos seios venosos é reduzido a um mínimo como parte do processo de compensação. Entretanto, se o fluxo livre de sangue venoso for impedido, mesmo que por algumas razões corriqueiras (tosse, aumento da pressão intratorácica, veias jugulares obstruídas), este aumento no volume de sangue venoso num cérebro criticamente inchado irá levar a um rápido aumento na PIC. Na prática é imperativo assegurar que estes pacientes mantenham a cabeceira da cama elevada a 30º e a cabeça seja mantida numa posição neutra. Isto melhora a drenagem venosa sem interferência significativa da pressão arterial. A drenagem venosa é passiva e maximizada se garantida que nenhuma interferência existe no fluxo livre através das jugulares.
PRESSÃO DE PERFUSÃO CEREBRAL A pressão de perfusão cerebral (PPC) é definida como a diferença entre a pressão arterial média (PAM) e a pressão venosa jugular (PVJ). Como esta última é difícil de ser medida e é influenciada pela PIC, a PVJ geralmente é substituída pela PIC na avaliação da PPC. A PAM é a pressão arterial diastólica mais um terço da pressão de pulso (diferença entre a pressão sistólica e diastólica). A PAM então está entre as pressões diastólica e sistólica, mais próxima da diastólica. Ela é usada como uma estimativa da “cabeça de pressão” que perfunde o cérebro. PPC = PAM – PIC A PPC normal é de cerca de 80 mmHg, mas quando reduzida abaixo de 50-60 mmHg aparecem sinais evidentes de isquemia e atividade elétrica reduzida. Existem alguns estudos em pacientes com trauma craniencefálico (TCE) que mostram um aumento da mortalidade ou de seqüelas neurológicas quando a PPC cai abaixo de 60 mmHg. A monitoração da saturação do bulbo jugular (SjO 2) pode ser usada para avaliar a adequação do fluxo sanguíneo cerebral (FSC). A SjO2 é a saturação venosa do sangue que deixa o cérebro na base do crânio e sua variação normal é entre 55-75%. Se o FSC está diminuído abaixo de um nível crítico, o sangue venoso que deixa o cérebro irá demonstrar também uma diminuição na SjO 2. Mais especificamente, quando a PPC é inadequada para o consumo de oxigênio cerebral, a SjO2 cai demonstrando uma maior extração de oxigênio pelo cérebro.
FLUXO SANGUÍNEO CEREBRAL O cérebro recebe aproximadamente 750 ml/min de sangue arterial ou cerca de 15% do total do débito cardíaco em repouso, e tem cerca de 20% do consumo de oxigênio corporal. Sob condições nor mais, este suprimento sanguíneo permanece relativamente constante. O fluxo sanguíneo cerebral (FSC) é definido como o volume de sangue que circula através da circulação cerebral num determinado tempo. Uma vez determinado o FSC, é possível calcular a oferta e o consumo de oxigênio cerebral a partir do conteúdo de oxigênio arterial e venoso. O FSC normal é de 50-60 ml/100 g/min, variando desde 20 ml/100 g/min na substância branca até 70 ml/100 g/min em algumas áreas da substância cinzenta (figura 3).
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consumo de oxigênio associada com a alteração na temperatura cerebral). Na prática clínica, isso significa que a depressão metabólica produzida pela hipotermia pode fornecer alguma proteção cerebral em pacientes adequadamente selecionados. Da mesma forma, uma elevação na temperatura pode aumentar o risco de lesão cerebral permanente.
Modificações no nível de atividade elétrica do cérebro também alteram o consumo de oxigênio (figura 4). Depressão profunda da atividade, como a produzida por doses elevadas de barbitúricos ou benzodiazepínicos, suficiente para gerar eletroencefalogramas com atividade suprimida, podem diminuir até a metade o consumo de oxigênio. Pelo contrário, agitação psicomotora e crises convulsivas aumentam bastante o consumo de oxigênio cerebral. A diminuição da taxa metabólica pode fornecer proteção contra a injúria isquêmica, enquanto o aumento da taxa metabólica pode precipitar isquemia se o paciente não for capaz de aumentar o fluxo sanguíneo cerebral para satisfazer o aumento adicional de demanda metabólica.
Fig. 4. Efeitos da atividade cerebral e da temperatura sobre o fluxo sanguíneo
e o consumo de oxigênio cerebral.
AUTO-REGULAÇÃO O FSC é mantido num nível relativamente constante, mesmo frente às flutuações normais na PAM, pelo mecanismo de auto-regulação. Este é um mecanismo vascular fisiológico de vasoconstrição e vasodilatação, ainda dependendo de uma melhor compreensão dos seus mecanismos fisiopatológicos intrínsecos. Uma queda da PPC é compensada com vasodilatação, assim como uma elevação da PPC é compensada por vasoconstrição, dentro de limites fisiológicos. Estes ajustes são regulados principalmente pela demanda metabólica, pela inervação simpática e parassimpática e pela concentração de algumas substâncias como adenosina, óxido nítrico, PaO2 e PaCO2. Normalmente, a auto-regulação mantém o FSC normal entre uma PAM de 60 a 140 mmHg. O FSC normal de 5060 ml/100 g/min a uma PAM de 80-100 mmHg pode ser mantido às custas de vasodilatação (quando a PAM cai até o limite de 60 mmHg) ou vasoconstrição arteriolar cerebral (quando a PAM se eleva até o limite de 150 mmHg), o que protege o cérebro de isquemia ou hiperemia, apesar das flutuações fisiológicas da PPC (figura 5) . Nos pacientes com hipertensão arterial crônica, tanto os limites inferiores quanto superiores são mais elevados. Nesta situação, o uso agressivo de anti-hipertensivos pode diminuir a PAM para valores “normais”, mas abaixo da capacidade de auto-regulação destes pacientes, podendo comprometer significativamente o FSC. Pacientes com TCE, isquemia cerebral ou agentes vasodilatadores (anestésicos voláteis, nitroprussiato de sódio) podem ter diminuição ou perda da auto-regulação cerebral. Neste caso, o FSC torna-se dependente da PAM. Então, se a PAM se eleva, o FSC também se eleva e pode causar um aumento no volume cerebral. Se a PAM cai, o FSC também diminui, reduzindo a PIC, mas podendo acarretar isquemia e necrose (figura 5).
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Fig. 5. Auto-regulação cerebral normal e
alterada patologicamente.
Uma queda na PAM ou na PPC também pode ser deletéria em pacientes com TCE, mesmo com preservação da auto-regulação. A isquemia decorrente da queda da PPC elicita uma vasodilatação como resposta auto-regulatória. Se o encéfalo estiver sem complacência, isto acarreta uma elevação da PIC e maior queda da PPC, acentuando a isquemia e a hipertensão intracraniana. Esta seqüência de eventos é chamada de cascata isquêmica ou vasodilatatória e contribui significativamente para injúria neurológica secundária por isquemia (figura 6). A forma de corrigir estes eventos deletérios é elevar a PPC ou qualquer outro estímulo primário para a vasodilatação.
Fig. 6. Auto-regulação cerebral normal e
alterada patologicamente.
ACOPLAMENTO METABÓLICO Acoplamento metabólico refere-se ao equilíbrio da oferta e demanda de oxigênio e glicose cerebrais. Normalmente, estas funções estão intimamente relacionadas e se alteram proporcionalmente. Durante a ativação cortical, o aumento no consumo de oxigênio e de glicose é compensado por um aumento concomitante no FSC regional (figura 4). O contrário ocorre durante sedação, anestesia e hipotermia. Vários mediadores têm sido imputados na mediação entre consumo e demanda metabólica. Os principais vasodilatadores são o íon hidrogênio, o ácido lático, a concentração extracelular de potássio, a prostaciclina, a adenosina como produto de degradação do ATP e o óxido nítrico. O tromboxane A2 é um importante vasoconstritor.
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DIÓXIDO DE CARBONO O dióxido de carbono (CO2) causa vasodilatação cerebral. O aumento da PaCO 2 causa vasodilatação arteriolar cerebral, aumento do FSC e pode elevar a PIC (figura 7). O contrário ocorre com a diminuição da PaCO2 e a conseqüente vasoconstrição arteriolar ce rebral. Desta maneira, hiperventilação pode levar a uma redução na PIC, mas às custas de uma diminuição no FSC e de um potencial de isquemia cerebral. O FSC é diretamente proporcional à PaCO2 entre 20 e 80 mmHg. Dentro destes limites, uma variação de 1 mmHg na PaCO2 se acompanha de uma variação de 1 a 3 % no FSC. Uma boa regra prática diz que uma elevação da PaCO2 de 40 para 80 mmHg duplica o FSC e, uma queda da PaCO 2 de 40 para 20 mmHg, diminui para a metade o FSC. O efeito de vasodilatação ou vasoconstrição parece ser mediado pela concentração do H+ na parede da arteríola cerebral. Portanto, a vasoconstrição hipocápnica aguda dura apenas algumas horas. Quando a hipocapnia é mantida por mais tempo, existe uma gradual correção do pH sérico e um retorno do FSC aos valores normais. Se a PaCO 2 for “normalizada” agudamente após algumas horas, isso poderá levar a hiperemia cerebral e aumento da PIC.
OXIGÊNIO Valores muito baixos da PaO 2 também podem ter profundos efeitos no FSC (figura 7). Quando a PaO 2 cai abaixo de 50 mmHg, existe um rápido aumento no FSC e no volume de sangue intracraniano por vasodilatação. Valores muito altos de PaO2, geralmente acima de 300 mmHg, podem acarretar vasoconstrição. Hipóxia cerebral é um sério risco em pacientes hipoxêmicos, principalmente quando a PaO 2 é menor que 50 mmHg, devido à diminuição na oferta de oxigênio cerebral, mas também por causa da marcante vasodilatação. Vasodilatação cerebral põe o cérebro em risco adicional por duas razões. Primeiro, a vasodilatação leva a hiperemia e predispõe ao edema cerebral nas áreas lesadas e também nas regiões normais. Segundo, o aumento no FSC e no volume cerebral eleva a PIC e pode diminuir significativamente a PPC, causando isquemia cerebral global e lesão neuronal secundária.
Fig. 7. Relação entre o FSC e a PaCO2 e a PaO2.
Em muitos pacientes com doença neurológica grave, o prognóstico neurológico a longo prazo pode depender criticamente da adequação do FSC global ou regional. O progresso da monitoração neurológica e o desenvolvimento recente de tratamentos eficientes somente estão se tornando realidade devido ao conhecimento fisiológico e fisiopatológico bem caracterizado das últimas décadas.
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Rossberg MI et al: Principles of cerebroprotection. In: Murray MJ et al. Critical care medicine: perioperative management. 2. ed. Philadelphia: Lippincott: Williams & Wilkins, 2002. 225-235p. 2. Prough DS, Rogers AT. Physiology and pharmacology of cerebral blood flow and metabolism. In: Prough DS. Crit Care Clinics 1989;5:713-28. 3. Castillo MA. Monitoring neurologic patients in intensive care. Curr Opin Crit Care 2001;7:49-60. 4. Stávale MA. Hemodinâmica encefálica na hipertensão intracraniana. In: Stávale MA. Bases da terapia intensiva neurológica. São Paulo: Santos, 1996. 1-12p. 5. Ullman JS. Cerebrovascular pathophysiology and monitoring in the neurosurgical intensive care unit. In: Andrews BT (ed.) Intensive care in neurosurgery. New York: Thieme, 2003. 29-46p. 6. Marshall WK, Arancibia CU, Williams CL. Monitoring intracranial pressure. In: Lake C, Hines RL, Blitt CD. Clinical monitoring: practical applications for anesthesia and critical care. New York: W.B. Saunders Company, 2001. 103-117p. 7. Mizumoto N. Regulação do fluxo sanguíneo cerebral. In: Stávale MA. Bases da terapia intensiva neurológica. São Paulo: Santos, 1996. 1-12p. 8. Power I, Kam P. Physiology of the nervous system. In: Power I, Kam P. Principles of physiology for the anaesthetist. London: Arnold Publishers, 2001. 33-62p. 9. Robertson C. Management of Cerebral Perfusion Pressure after Traumatic Brain Injury. Anesthesiology 2001; 95(6):1513-1517.
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Capítulo 3
ABC e cuidados básicos do paciente neurológico OBJETIVOS 1. ABC (Recomendações do ATLS, ACLS e FCCS) 2. Controle de sangramentos 3. Profilaxia da TVP, da Úlcera de Pressão e da Úlcera de Stress 4. Hidratação e Nutrição 5. Distúrbios ácido-básicos e hidroeletrolíticos 6. Sondas e cateteres 7. Alterações Cardiovasculares do Paciente Neurocrítico
I. INTRODUÇÃO O paciente portador de lesão neurológica grave requer um tratamento minucioso. O resultado positivo depende de uma série de detalhes. A antecipação e o diagnóstico precoce constituem medidas fundamentais e devem nortear a atitude dos médicos envolvidos no tratamento deste grupo de pacientes. A extrema dependência da atenção e dos cuidados externos tornam o paciente vulnerável a várias complicações clínicas. A equipe envolvida no tratamento deve se antecipar e instituir medidas de profilaxia e manter um monitoramento constante para o diagnóstico precoce das complicações mais prováveis. Podemos afirmar que os cuidados básicos com o paciente neurológico constituem parte fundamental do tratamento. A prescrição médica de um paciente com quadro grave corrobora esta afirmação. Pelo menos um terço dos itens estão voltados para orientações posturais e cuidados básicos. A equipe de atendimento deve estar preparada para receber o paciente portador de lesão neurológica. As diretrizes devem ser de conhecimento de t odos e implantadas após discussão ampla. Os cuidados básicos começam na sala de emergência com a adoção das diretrizes e recomendações do ATLS, ACLS e FCCS. Merecem destaque especial os itens: • Manutenção das vias aéreas • Ventilação
e oxigenação
• Acesso venoso e controle de sangramentos
Não podem ocorrer rupturas no tratamento e os cuidados básicos devem continuar na UTI. Os critérios e cuidados observados no transporte do paciente dentro do hospital e preparo do leito na UTI devem estar padronizados. A imobilização, a ventilação mecânica prolongada, as alterações nutricionais, as infecções e a presença de diferentes cateteres, comumente presentes no paciente grave, são os maiores responsáveis pelas diversas complicações clínicas. Desta forma devemos agir de forma vigorosa na profilaxia de certas condições: • Mobilização passiva precoce • Trombose
venosa profunda
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• Úlceras de decúbito ou pressão • Úlceras de “Stress” • Sondas e cateteres • Desidratação • Desnutrição • Distúrbios hidroeletróliticos e ácido-básicos
As diretrizes do atendimento inicial visam manter a perfusão e oxigenação adequados e evitar as lesões secundárias. O conhecimento das técnicas e ações é fundamental. A seguir, descreveremos, sucintamente, as medidas de atendimento inicial, já que elas são mais amplamente discutidas em protocolos básicos como ATLS, ACLS e FCCS.
II. ABC (MANUTENÇÃO DAS VIAS AÉREAS, VM E ACESSO VENOSO) Manutenção das vias aéreas As técnicas e dificuldades do processo de entubação não são o objetivo primário desse curso. Como já foi dito, o CITIN segue, e recomenda, nesse aspecto, as normas do FCCS e detalhes das técnicas estão expostos no anexo. Diferentes formas de acesso podem ser utilizadas, tais como: • Tubo
orotraqueal
• Tubo
nasotraqueal
• Cricotiroidomia • Traqueostomia
A escolha sobre a via a ser utilizada dependerá de vários fatores: urgência do procedimento, material disponível, experiência profissional e o tempo disponível para o estabelecimento de uma via aérea segura.
Ventilação e oxigenação Não temos como objetivo nesse curso abordar a ventilação mecânica (VM), apenas ressaltar alguns pontos importantes em relação à ventilação do paciente neurocrítico. Existem basicamente duas situações; a primeira, relacionada aos pacientes em pós-operatório de neurocirurgia eletiva, que geralmente são ventilados por curtos períodos de tempo, de maneira simples sendo rapidamente desmamados e extubados. Em segundo lugar está o manejo ventilatório do paciente mais grave, onde se deve dar atenção às seguintes recomendações: 1. Manter ventilação e oxigenação adequados, mantendo saturação arterial de oxigênio sempre acima de 92% 94%. 2. Atentar para o fato que a VM interfere de modo direto na pressão intracraniana e conseqüentemente na PPC, pois com a variação do pH extra-celular e da pressão parcial arterial de CO 2 (PaCO2) ocorre o controle do fluxo sanguíneo cerebral. A acidose decorrente da hipercapnia acarreta hiperfluxo cerebral, levando a hipertensão intracraniana, já a alcalose respiratória acarreta a vasoconstrição cerebral devido à hipocapnia. Sendo assim, a recomendação é de manter a PaCO2 entre 35 e 40 mmHg, pois o hipofluxo cerebral acarretado pela hipocapnia pode levar a piora da isquemia cerebral, inclusive perfusão de luxo, que ocorre quando o fluxo sanguíneo é direcionado para as áreas isquêmicas devido a vasoconstrição da região saudável. A hiperventilação mantida, objetivando hipocapnia, está contraindicada pelo risco de isquemia e porque, após cerca de 12 horas ocorre reequilíbrio do pH perivascular, apesar da hipocapnia. Existe apenas um momento em que a hiperventilação se faz necessária, que ocorre quando há sinais de hipertensão intracraniana e o provável tratamento cirúrgico e definitivo da causa básica está planejado ou próximo a ser iniciado. Nessa situação, a hiperventilação com manutenção da PaCO2 em torno
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de 30 mmHg ou até um pouco mais baixa pode ser utilizada emergencialmente, sendo desmamada gradativamente assim que possível. O CITIN, nessas raras situações, preconiza a hiperventilação otimizada, com cateter de bulbo da jugular instalado. Podemos levar a PaCO2 para 30 mmHg ou um pouco menos, desde que a saturação venosa do bulbo da jugular (SjO 2) se mantenha em seus valores normais, entre 55% e 65%. O objetivo desse controle rigoroso é evitar que a hipocapnia, que inequivocamente diminui a PIC, leve a quedas indesejáveis do FSC. Portanto, o CITIN não admitirá reduções da PIC às custas de diminuição exagerada do FSC, hipofluxo e piora da perfusão cerebral de nossos pacientes. 3. Atentar para as lesões derivadas da VM, lesão pulmonar aguda e SARA. Evitar ventilar o paciente com altas pressões de plateau, iniciando a ventilação por uma a duas horas com “baixos” volumes correntes (6 ml/kg peso), de tal maneira a manter a pressão de plateau < 30 cmH2O. A seguir, se a complacência pulmonar permitir, volumes correntes mais altos (8 a 10 ml/kg) serão permitidos se a pressão de plateau se mantiver < 30 cmH2O. Uma PEEP mínima de 5 cmH 2O deve ser ajustada no início da VM para prevenir colapso alveolar no fim da expiração. Alguns “experts” titulam a melhor PEEP à beira-do-leito baseada na curva PV ou no método da melhor complacência. Iniciar a VM com fração inspirada de oxigênio de 100% e ir diminuindo progressivamente até 40% para manter a SaO2 acima de 92%-94%. 4. Evitar que o paciente “brigue” com o ventilador, o que pode causar elevações abruptas da pressão intracraniana, fazendo uso da sedação, de acordo com protocolos pré-determinados de seu hospital; a intensidade da sedação deve ser avaliada de acordo com escalas de sedação. Tanto sedação em “bolus” quanto infusão contínua podem ser utilizadas, com interrupção ou diminuição da intensidade da sedação diária para avaliação neurológica e, se necessário, re-titulação da dose (ver capítulo de sedação/analgesia). O bloqueio neuromuscular deve ser evitado, mas quando necessário deve ser preferido seu uso intermitente. 5. Sempre que possível manter o trabalho da musculatura respiratória, utilizando os modos assistidos, como a pressão de suporte (PSV), pois tanto a utilização de ventilação mecânica prolongada associada a bloqueio muscular, quanto o catabolismo celular elevado, levam a atrofia muscular precoce, dificultando o desmame ventilatório, perpetuando o suporte ventilatório e aumentando o risco de infecções. 6. Em casos de falência neuromuscular, o suporte ventilatório é especial e será comentado em outro capítulo. É importante lembrar que em situações de agitação psico-motora deve-se identificar e tratar a c ausa básica da agitação, evitar sedar o paciente em demasia, pois isso dificulta o exame neurológico. Sempre aventar a possibilidade de traqueostomia precoce. Quando do momento da retirada do suporte ventilatório, certificar que as condições que levaram à utilização da VM estejam resolvidas, e que existe adequado nível de consciência para a extubação, boa força muscular, ausência de distúrbios hidroeletrolíticos e estado nutricional satisfatório. Realizar o desmame gradativamente, sempre atentando para sinais de fadiga do paciente.
Acesso venoso O acesso venoso inicial deve ser obtido, de preferência, por duas veias periféricas de bom calibre, enquanto se avaliam as indicações e contra-indicações do acesso venoso profundo. Idealmente, puncionam-se duas veias calibrosas, de preferência em membros superiores, para rápida reposição volêmica e hidroeletrolítica, administração de trombolítico e demais medicações inerentes à patologia.
Veias Profundas Os pacientes neuro-críticos caracteristicamente permanecem muitos dias internados, apresentam com freqüência instabilidade hemodinâmica que leva ao uso vasopressores e drogas inotrópicas, hidratação vigorosa e monitoração da pressão venosa central para manter normovolemia. Portanto, o acesso venoso profundo é a linha de infusão preferencial. O CITIN recomenda apenas três opções: veia s ubclávia, veia jugular interna e veia femoral. As principais contra-indicações de punção de veia central são: intenção de administrar trombolítico, distúrbios de coagulação, durante a reanimação cárdio-respiratória, infecção ou queimadura no local de punção, e recusa do
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paciente. A escolha do local de punção depende da experiência do operador, futuro uso da veia jugular para monitoração da saturação venosa de oxigênio do bulbo jugular (SjO2), predição de complicações em determinados sítios de punção, e uso de colar cervical. As complicações são freqüentes: punção arterial inadvertida, sangramento no local de punção, pneumotórax, perfuração de traquéia, punção acidental do ducto torácico, embolia gasosa, mau posicionamento do cateter, formação de trombos, e infecção do cateter. O pneumotórax é mais f reqüente na cateterização da veia subclávia (<5%) do que da veia jugular interna (<2%), sendo as técnicas supraclavicular e posterior menos relacionadas a complicações, respectivamente.
III. CONTROLE DE SANGRAMENTO O paciente portador de doença cérebro-vascular aguda apresenta freqüentemente distúrbios de coagulação, chegando a 10% nos casos de hemorragia intracraniana. Alguns aspectos podem ser ressaltados no que tange ao controle e prevenção de sangramentos, levando em conta a gravidade do doente em questão: 1. Uso prévio de anticoagulantes: Pacientes em uso de cumarínico e que apresentem doença cerebral isquêmica de pequena monta podem ser observados caso o INR esteja em torno de 3,5. Acima deste valor, considerar administração de vitamina K intravenosa 10 mg em infusão lenta e, se houver urgência, plasma fresco congelado na dose de 5-8 ml/Kg. O uso de cumarínico em doentes com evento cerebral hemorrágico ou isquemia volumosa e INR > 1,5 demanda reversão imediata da anticoagulação com plasma fresco congelado na dose já citada. As heparinas não-fracionadas podem ter seu efeito revertido com Protamina, sendo que 1 mg desta reverte 100 UI de Heparina; lembrando que após 1 hora sem infusão da droga em pacientes com metabolização renal preservada, apenas uma pequena fração da droga estará ativa, fato que deve ser considerado. As heparinas fracionadas não são facilmente antagonizadas com Protamina e possuem meia-vida bem mais elevada que seu antídoto. Caso necessário pode-se administrar plasma fresco congelado. Levar em conta também o tipo de evento cerebral, conforme já foi citado para os cumarínicos. 2. Recomendações para a utilização de plasma fresco congelado: • Reversão urgente dos efeitos cumarínicos na dose já citada
Correção de sangramentos microvasculares associados à tempo de protrombina ou tempo de tromboplastina maior que 1,5 vezes o normal com administração de 10-15 ml/Kg. •
3. Recomendações para terapia com concentrado de plaquetas: Transfusão profilática é inefetiva e raramente indicada em casos de destruição aumentada de plaquetas como acontece na Púrpura Trombocitopênica Idopática. •
• Concentrado de plaquetas deve ser obrigatoriamente administrado quando a contagem plaquetária for < 5.000/
mm3, independente da presença ou não de sangramento; com contagens entre 5.000 e 30.000/mm3 e risco de sangramento presente, a transfusão plaquetária deve ser considerada; procedimentos que cursam com sangramentos insignificantes podem ser realizados com contagem plaquetária de 50.000/mm3 ou maior. Antes de cirurgia neurológica, deve-se alcançar níveis acima de 100.000 plaquetas/mm3. A dose usual é de um concentrado para cada 10 Kg de peso do doente. •
• Contagem plaquetária aparentemente normal não contra-indica transfusão, caso se suspeite de disfunção plaque-
tária ou haja sangramento microvascular.
IV. TROMBOSE VENOSA PROFUNDA As recomendações da Sociedade de Cirurgia Vascular, apoiada em estudos multicêntricos, são a base para as orien-
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TABELA II: Risco de evento
tromboembólico sem profilaxia
Risco Baixo ( ≤ 1 ponto) 2 0,4 0,2 0,002
TVP distal (%) TVP proximal (%) TEP sintomático (%) TEP fatal (%)
Risco Moderado (2-4 pontos) 10 – 40 2–8 1–8 0,1 - 0,4
Risco alto (> 4 pontos) 40 – 80 10 – 20 5 – 10 1–5
(modificado de Weinmann et al.) Um indivíduo com menos de 40 anos submetido a ato operatório com duração de 60 min. e sem nenhum outro fator de risco é classificado como de risco baixo. Entretanto, se a idade for maior do que 40 anos e o tempo cirúrgico acima de 60 min, o risco será moderado. Conforme a tabela III, a profilaxia para os diversos níveis de risco deve ser diferenciada. No primeiro exemplo, o paciente deveria ser submetido a profilaxia não-farmacológica (meias elásticas e deambulação precoce); no segundo, à profilaxia farmacológica (heparina de baixo peso molecular ou a não fracionada), além das meias elásticas e deambulação.
TABELA III: Profilaxia conforme o número de pontos
Risco Baixo ( ≤ 1 ponto) Não Farmacológica: realizar movimentação ativa dos membros inferiores, deambulação precoce, uso de meias elásticas de média compressão até a coxa ou compressão pneumática intermitente.
Risco moderado (2-4 pontos) Nadroparina: 0,3 ml SC (1x/dia) Enoxaparina: 20 mg SC (1x/dia) Heparina: 5.000 UI SC (2x/dia)
Risco alto (> 4 pontos) Nadroparina: 0,6 ml SC (1x/dia) Enoxaparina: 40 mg (1x/dia) Heparina: 5.000 UI SC (3x/dia)
Devem-se associar as medidas não-farma- Devem-se associar as medidas nãocológicas. farmacológicas.
Nadroparina = Fraxiparina ®; Enoxaparina = Clexane ®; Heparina-Liquemine ® As principais contra-indicações para a profilaxia farmacológica são sangramento ativo e os distúrbios hemorrágicos graves (congênito ou adquirido). Profilaxia não-farmacológica Meias elásticas: as de compressão gradual aumentam em 36% a velocidade de fluxo da veia femoral. É a primeira medida a ser adotada além de deambulação precoce. Compressão pneumática intermitente dos membros inferiores: a insuflação seqüencial de cuffs do tornozelo à coxa aumenta em 240% a velocidade de fluxo na veia femoral e também a atividade fibrinolítica endógena. Filtro de veia cava inferior: indicado quando a profilaxia farmacológica não pode ser realizada (p. ex. sangramento ativo), na vigência de alto risco de TEP. Complicações: migração do filtro, estase venosa crônica e TEP através de vasos colaterais. Filtros especiais para uso temporário (duração de até 14 dias), com retirada após comprovação de ausência de trombo, é outra opção profilática. Profilaxia farmacológica Heparina não fracionada (HNF) (Liquemine®): polissacáride extraído da mucosa intestinal de porco ou de pulmão bovino. Interage com a antitrombina III inativando os fatores da coagulação XIIa, Xla, Ixa, Xa e IIa (trombina). Heparina de baixo peso molecular (HBPM) (Nadroparina-Fraxiparina®), (Enoxaparina-Clexane®): obtida pela despolimeração da heparina, tem maior capacidade em inibir o fator Xa. Em relação à HNF, tem maiores biodisponibilidade e meia-vida plamática além de determinar menor incidência de plaquetopenia. O Dextran 40
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reduz a adesividade e a agregação plaquetárias quando utilizado nas doses de 500 ml EV durante 6 e 24 horas e mantido por alguns dias. Em resumo, a profilaxia deve ser realizada em todo paciente de risco. Procure estratificar este risco para que a profilaxia seja a mais adequada possível. Não subestime o risco de seu paciente. Recomendações especiais Nas cirurgias neurológicas de grande porte recomenda-se a compressão pneumática intermitente ou as doses indicadas para a profilaxia de risco moderado. Durante a internação, manter a profilaxia farmacológica enquanto persistirem os fatores de risco. Iniciar a não-farmacológica quando o paciente deambular ou retornar às atividades normais. Após a alta hospitalar, tomar as seguintes medidas: (1) manter a profilaxia farmacológica (3 a 4 semanas) nos pacientes de alto risco e (2) não-farmacológica (3 a 4 semanas) nos de baixo risco até retornarem às suas atividades normais. Nos portadores de cateteres centrais, a prevenção da trombose da veia subclávia-auxiliar poderá ser feita com warfarin (Marevan®) 1 mg/dia. Nas obstruções de cateteres venosos, utilizar o fibrinolítico uroquinase (Abbokinase Open-Cath®), na dose de 5.000 UI, injetadas dentro do cateter. Aspirar após 30 min e repetir a dose caso não tenha havido sucesso. No trauma medular, a incidência de TVP é maior nas duas primeiras semanas e rara após o terceiro mês. Utilizar HNF ou HBPM (pelo menos três meses) associada às medidas não-farmacológicas. A profilaxia deve ser realizada também nos pacientes domiciliares. O risco deve alguma forma ser estratificado.
V. ÚLCERAS DE DECÚBITO OU PRESSÃO Pessoas que não conseguem se movimentar e ficam acamadas ou sentadas por muito tempo, na mesma posição, podem apresentar feridas conhecidas por escaras ou úlcera de pressão. Estas feridas podem ocorrer em qualquer parte do corpo onde haja saliência óssea, mas são mais comuns nas nádegas, calcanhares e nas regiões laterais da coxa. Se o paciente não tem controle dos esfíncteres urinário e fecal e apresenta, associadamente, diferentes graus de desnutrição, o problema pode se agravar. Entretanto, algumas medidas preventivas podem ser usadas para diminuir o problema: 1. A pele deverá ser limpa no momento em que se sujar; evitar água quente e usar um sabão suave para não causar irritação ou ressecamento da pele; a pele seca deve ser tratada com cremes hidratantes de uso comum; 2. Evitar massagens nas regiões de proeminências ósseas; ao observar eritemas, manchas roxas ou bolhas, prestar atenção, pois estes sinais indicam o início da escara e a massagem vai causar mais danos; 3. Se não há controle do esfíncter urinário, usar fraldas descartáveis ou absorventes e trocar as roupas úmidas assim que possível; o uso de pomadas neutras (como hipoglós) também ajuda a formar uma barreira contra a umidade; 4. O uso de um posicionamento adequado, o uso de técnicas corretas para transferência da cama para cadeira e mudanças de decúbito podem diminuir as feridas causadas por fricção; o paciente precisa ser alçado ao ser movimentado e, nunca, ser arrastado contra o colchão; 5. Os pacientes precisam de adequado suporte nutricional; 6. A mudança de decúbito deve ser feita pelo menos a cada duas horas, se não houver contra-indicações relacionadas às condições gerais do paciente; um controle horário por escrito deve ser feito para evitar esquecimentos; 7. Travesseiros ou almofadas de espuma devem ser usados para manter as proeminências ósseas (como as dos joelhos) longe de contato direto uma com a outra; os calcanhares devem ser mantidos levantados da cama usando um travesseiro debaixo da panturrilha; 8. Quando o paciente ficar na posição lateral, deve-se evitar o apoio diretamente sobre o trocanter do fêmur;
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9. A cabeceira da cama não deve ficar muito tempo na posição elevada para não aumentar a pressão nas nádegas, o que leva ao desenvolvimento da úlcera de pressão; 10. Se a pessoa ficar sentada em cadeira de rodas ou poltrona usar sempre uma almofada de ar, água ou gel, mas jamias aquelas almofadas que tem um orifício no meio (roda d´água ou pneu), pois elas favorecem o aumento da pressão e o início da ferida; 11. Usar aparelhos como o trapézio, ou o forro da cama para movimentar o paciente (ao invés de puxar ou arrastar); lembrar que o paciente normalmente não consegue ajudar durante a transferência ou nas mudanças de posição; 12. Usar um colchão especial para redução da pressão, como colchão de ar ou colchão d’água; o colchão caixa de ovo aumenta o conforto, mas não reduz a pressão; para os pacientes que já apresentam a úlcera de pressão, o adequado é o uso do colchão de ar ou água; 13. Evitar que o paciente fique sentado ininterruptamente em qualquer cadeira ou cadeira de rodas; os indivíduos que são capazes devem ser ensinados a levantar o seu peso a cada quinze minutos, aqueles que não conseguem devem ser levantados por outra pessoa ou levados de volta para a cama; 14. Diariamente deve-se examinar a pele da paciente na procura de escaras iniciais; se o paciente apresentar o início de uma escara, não deixar a pessoa sentar ou deitar sobre a região afetada e procurar descobrir a causa do problema para que não se agrave; 15. Para tratamento da úlcera, normalmente é necessária uma avaliação multiprofissional do estágio da ferida; porém, em todos os casos, lavar somente com soro fisiológico ou água, não usar sabão, sabonete, álcool, mertiolate, mercúrio cromo, iodo ou povidine; não deixar o paciente deitado ou sentado sobre a ferida e verificar se a equipe multiprofissional da UTI está adotando as medidas de prevenção citadas.
VI. ÚLCERAS GÁSTRICAS E DUODENAIS DE “STRESS” Os pacientes que se encontram em unidade de terapia intensiva apresentam elevado risco de sangramento gastrointestinal, principalmente aqueles com patologias encefálicas. A profilaxia dessas lesões do trato digestivo alto pode ser não farmacológica (dieta oral precoce) e farmacológica (bloqueadores H2 e inibidores da bomba de prótons). As indicações de profilaxia farmacológica são: VM por insuficiência respiratória, HIC, instabilidade hemodinâmica, distúrbios da coagulação e história pregressa de hemorragia digestiva alta. Os bloqueadores H2 são melhores que sucralfate e são os agentes preferidos. Os inibidores da bomba de prótons não foram comparados diretamente com os bloqueadores H2 nos pacientes neurocríticos e, portanto, sua eficácia é desconhecida. Foi, no entanto, demonstrada uma equivalência entre as duas drogas na capacidade de aumentar o pH gástrico. Seguem algumas recomendações da utilização da profilaxia de úlceras de estresse: 1. Pacientes com queda abrupta do hematócrito ou hemoglobina são mais propensos à complicação; 2. Não existe necessidade da profilaxia em pacientes com alimentação via oral; 3. Pacientes com alimentação abaixo do piloro devem realizar profilaxia; 4. Bloqueadores H2 são a droga de escolha, sendo os bloqueadores da bomba de prótons reservados para episódios de sangramento ou como no ítem 01; 5. A ranitidina pode elevar a concentração plasmática de: amoxacilina, diltiazen, midazolan, warfarin, teofilina, e fenitoína; 6. O omeprazol pode elevar a concentração de: ampicilina, carbamazepina, claritromicina, diazepan, fenitína e midazolan; 7. O clearence de creatinina deve ser medido, pois interfere na concentração da ranitidina, cimetidina e famotidina. O omeprazol não tem a concentração alterada.
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VII. HIDRATAÇÃO E NUTRIÇÃO O paciente neurocrítico deve ser mantido sempre com a volemia ideal, isto é, devemos evitar a desidratação, pois ela propicia hipoperfusão cerebral, aumento do risco de vasoespasmo em determinadas situações, além de outras complicações sistêmicas. A hidratação deve ser feita preferencialmente com cristalóides e deve ser guiada tanto pela clínica do paciente, como pela utilização de monitoração hemodinâmica, e acompanhamento de diurese horária, que serão melhor elucidados abaixo. A reposição volêmica do paciente neurocrítico deve começar rapidamente, não havendo necessidade de se aguardar a internação na UTI. Devem ser usadas alíquotas de 500 a 1000 ml de cristalóides ou 300 a 500 ml de colóides a cada 30 minutos, repetidas ou não, com base na resposta satisfatória ou evidência clínica de hipervolemia. O lactato sérico elevado é o melhor indicador de hipoperfusão cerebral em pacientes normotensos. Durante as primeiras seis horas de reposição volêmica, os objetivos a serem alcançados são: • PVC entre 8 e 12 mmHg e entre 12 e 15 mmHg para pacientes sob VM • PAM > 80 mmHg • Débito urinário ≥ 0,5 ml/kg/h • SvO2 (veia cava superior, no cateter de PVC ou mistura venosa, no CAP) ≥ 70%
Se esses objetivos não forem alcançados em 6 horas de reposição volêmica, então deve-se transfundir concentrado de glóbulos para atingir um hematócrito ≥ 30% e/ou infundir dobutamina até o máximo de 20 µg/kg/min até se alcançarem os objetivos acima descritos. A nutrição deve ser a mais precoce possível. Como o paciente neurocrítico geralmente apresenta-se com o sensório diminuído, dá-se preferência pela via enteral, que tende a diminuir o risco de translocação bact eriana e a possibilidade de infecção. Em relação ao tipo de dieta utilizada, a recomendação é que se evite o uso de carboidratos em demasia, pois isto acarreta uma produção elevada de CO2, interferindo grandemente no fluxo cerebral e no pH intravascular. No mais não há maiores recomendações, pois o paciente raramente apresenta-se desnutrido, visto que, na maioria das vezes, nossas patologias são agudas. Porém, em situações em que ocorre agravamento do quadro clínico, motivado por infecções ou por complicações da doença de base, devemos avaliar cada caso e a decisão deve ser individualizada.
VIII. DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS E HIDROELETROLÍTICOS Os distúrbios ácido-básicos são importantes no paciente neurocrítico, porque eles modulam uma das propriedades próprias da vasculatura cerebral, a vasoreatividade ao PaCO2. Portanto, é muito importante que o pH seja mantido em seus valores normais e a PaCO2 entre 35 e 40 mmHg. Maiores detalhes no capítulo 2, Fisiologia e Metabolismo Cerebral. Durante a condução e evolução do paciente neurocrítico, o aparecimento de distúrbios hidroeletroíticos é freqüente e a sua interpretação e manuseio são de grande importância.
Sódio O sódio é o íon mais importante e fundamental na manutenção do volume intravascular. Suas variações influenciam grandemente o funcionamento do sistema nervoso central e o controle da água e volumes encefálicos. Hiponatremia A hiponatremia é o distúrbio mais comum, sendo a hipernatremia menos freqüente. A hiponatremia dilucional é a forma mais comum deste distúrbio, geralmente causada por diminuição da excreção de água ou iatrogenia (excessos de infusão de volume). Suas manifestações iniciais são inespecíficas, podendo passar despercebidas por serem discretas, como delirium, confusão, sonolência, e cefaléia. Com a progressão, ocorrem náusea, vômitos, e, de acordo com a diminuição do nível sérico, pode-se evoluir para insuficiência respiratória, convulsão, coma e até morte por herniação cerebral. Os sinais e sintomas aparecem com Na sérico abaixo de 125
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mEq/L, e, quanto mais rápida a queda dos valores, maior será a sintomatologia, devido à instalação de edema cerebral. Quando a instalação da hiponatremia é crônica, ela é melhor tolerada, e apresenta sintomas somente quando os valores encontram-se abaixo de 110-115 mEq/L. Outras causas importantes de hiponatremia no paciente neurocrítico são a secreção inapropriada de hormônio antidiurético (SIADH) e síndrome cerebral perdedora de sal (SCPS). A explicação mais tradicional para a hiponatremia após lesões encefálicas é a SIADH, entretanto ela não é tão freqüente. Como a restrição hídrica é o tratamento de escolha para SIADH e esse tratamento pode provocar vasoespasmo e produzir isquemia, o que é absolutamente indesejável aos nossos pacientes, devemos estar atentos para fazer com precisão o diagnóstico diferencial entre SIADH e SCPS. A CSPS é comum no paciente neurocrítico e pouco diagnosticada; seu tratamento é diametralmente oposto e consiste na hidratação e reposição do Na perdido. Portanto, precisamos melhorar nossa acurácia diagnóstica e tratar corretamente nossos pacientes com hiponatremia. A SIADH foi descrita por Schwartz e colaboradores em 1957, quando foi entendido que o ADH é um peptídeo liberado pelo hipotálamo em resposta às alterações da osmolaridade: se a osmolaridade sérica aumenta, aumenta a secreção de ADH e aumenta a absorção de água pelo rim; ao contrário, se diminui a osmolaridade sérica, diminui a secreção de ADH e diminui a absorção de água pelo rim. Assim, a liberação excessiva de ADH nessa síndrome produz hiponatremia dilucional. A lesão encefálica dos nossos pacientes neurocríticos causaria, portanto, um reajuste (“downregulation”) dos osmorreceptores, levando à liberação de ADH com níveis mais baixos de osmolaridade. Resumindo, a SIADH é um estado hipervolêmico e seu tratamento é a restrição de líquidos. A SCPS foi descrita por Cort em 1950. Ela é uma explicação menos tradicional para a hiponatremia de nossos pacientes com lesão encefálica, mas provavelmente é mais freqüente que a SIADH (principalmente nas hiponatremias mais tardias, que ocorrem no final da primeira semana e durante a segunda semana após a agressão ao SNC). O peptídeo natriurético cerebral (BNP) e/ou o peptídeo natriurético atrial (ANP) aumentam sua concentração e levam primariamente a um aumento na excreção renal de sódio, causando hiponatremia e depleção do fluido extracelular. O BNP e o ANP são hormônios primariamente excretados pela parede ventricular e atrial, mas também podem ser secretados pelo cérebro. Em condições normais, sua secreção é estimulada por aumento do volume e/ou da pressão das câmaras cardíacas e eles tem propriedades natriuréticas, vasodilatadoras e de inibição da aldosterona. Em condições normais, o BNP não atravessa a BHE e, talvez isso aconteça na HSA e em outras condições em que haja lesão da BHE, situações comuns em nossos pacientes neurocríticos. Resumindo, a SCPS é um estado hipovolêmico e hipontrêmico e seu tratamento é a administração de sódio e água. De acordo com a avaliação clínica, e para fins de abordagem terapêutica, a hiponatremia é classificada em hipo, hiper ou normovolêmica. O tratamento se dá de acordo com a instalação do distúrbio, se é agudo e grave, com sintomatologia importante, deve-se repor imediatamente com solução salina 3%, se a instalação é crônica ou com sintomatologia frustra, a reposição deve ser mais lenta e guiada pela melhora dos sintomas. O importante é que a reposição não deve ultrapassar 8-10 mEq/L/dia, e o aumento no valor de sódio sérico não deve ultrapassar 10-12 mEq/L em 24 horas, pelo risco de mielinólise pontina. A reposição deve ser acompanhada ou de oferta volêmica com solução salina ou com restrição hídrica, de acordo com a causa da hiponatremia. Cada perda de 1 mEq/L de sódio equivale a uma queda de 1,7 mmHg na pressão arterial intravascular. Hipernatremia A hipernatremia apresenta grande correlação com o nível de desidratação. As causas mais comuns são desitratação e diabetes insipidus. Além de hipovolêmicos, os pacientes encontram-se sonolentos, agitados, confusos, e com tremores. Em casos mais severos pode haver crises convulsivas, e o coma pode advir quando a osmolaridade sérica passa de 350 mOsm/L. A hipernatremia não pode isoladamente acarretar danos neurológicos, dependendo para isso da causa básica, porém em casos com hipernatremia severa, acima de 160 mEq/L, a mortalidade se eleva. O tratamento da hipernatremia se dá com a administração de água livre ou solução glicosada a 5% ou solução salina 0,45%, objetivando a diminuição gradativa do sódio. Nos casos comprovados de diabetes insipidus, a vasopressina deve ser utilizada. O dDAVP tem disponível uma solução de uso nasal, bastante prática, que deve ser
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administrada na dose de 10 µg intra-nasal, com duração do efeito de 12 a 24 horas. Existem formulações de 100 µg/mL, com embalagens de 2,5 e 5,0 mL. Há também a vasopressina aquosa (Pitressina 20 U/mL), administrada tanto na forma IV (na dose de 1,6 a 2,0 mU/kg/h) quanto na forma SC (5 a 10 U SC cada 4 ou 6 horas).
Potássio Íon de grande importância, com 99% de seu total no espaço intracelular. Os níveis séricos são mantidos sob rígido esquema de regulação, através da bomba de sódio e potássio, da secreção de insulina, do equilíbrio ácido básico, e do próprio nível de potássio sérico. A participação renal é importantíssima, visto que grande parte de sua excreção e absorção ocorre na porção distal do túbulo renal, tendo ainda participação da aldosterona e da hipercalcemia, que regulam a sua excreção. A hipocalemia se define como valores abaixo de 3,5 mEq/L, porém o grande volume de potássio intracelular pode regularizar rapidamente, e mascarar uma grave hipopotassemia. A investigação dos níveis de potássio deve ser sempre acompanhada pela verificação do pH intravascular. A hipopotassemia pode ser causada por ingesta diminuída, perda excessiva, hipomagnesemia, hiperinsulinemia, acidose, cetoacidose, e hipotermia. Os sintomas da hipocalemia raramente ocorrem com valores maiores que 3,0 mEq/L. São fraqueza, cãimbras, paralisias, parestesias, insuficiência respiratória, arritmias, distúrbios da repolarização, e alcalose metabólica. O tratamento pode ser via oral, quando não houver sintomatologia ou se os valores séricos não forem muito baixos. A reposição endovenosa pode ser feita de diversas maneiras, porém o importante é que a velocidade de infusão não ultrapasse 0,5 mEq/kg/ h. Existem várias maneiras de se estimar a quantidade de potássio sérico depletado, porém o mais importante é se determinar os valores séricos periodicamente durante a reposição. Isto porque, devido à grande quantidade de potássio intracelular, a hipopotassemia pode ser rapidamente revertida. A hipercalemia é definida como valores séricos acima de 5,0 mEq/L. Pode ocorrer devido à administração excessiva, lise celular, insuficiência renal, hipovolemia, drogas, e acidose metabólica. Os sintomas mais freqüentes são parestesias, cãimbras, hiperreflexias, hipoventilação, arritmias, distúrbio de repolarização, ondas T apiculadas, e QRS alargado. Quando ocorrerem distúrbios de condução, estamos diante de emergência médica e devemos rapidamente recuperar a estabilidade da membrana celular através da administração intravenosa de 1 g de gluconato de cálcio, em 10 minutos, e uso de solução polarizante (100g de glicose com 10 UI de insulina regular). Outras opções terapêuticas são o uso de bicarbonato de sódio, diurético de alça intravenoso, e hemodiálise.
Cálcio Íon de grande importância, o cálcio participa de inúmeros processos intra e extracelulares, principalmente contração muscular, transmissão de impulsos nervosos, e a coagulação, entre outros. Cerca de apenas 0,1% do total de cálcio corpóreo tem relevância clínica, o chamado cálcio iônico plasmático; o restante do cálcio plasmático encontra-se ligado à albumina, e a outras globulinas. As decisões clínicas devem basear-se nos valores do cálcio iônico, porém, se não houver disponibilidade de sua medida, pode-se utilizar o cálcio plasmático correlacionado ao valor da albumina para cálculo estimado. A cada 1g/dL de aumento ou diminuição da albumina, o valor do cálcio se altera em 0,8 mg/dL, proporcionalmente. É importante lembrar da importância do paratormônio (PTH) e da vitamina D na manutenção e controle do cálcio corpóreo. A hipocalcemia é definida com cácio iônico abaixo de 1,1 mmol/L ou total abaixo de 8,5 mg/dL. Apresenta-se em situações de deficiência de vitamina D, diminuição da ação do PTH e aumento do seqüestro de cálcio. Geralmente é assintomática e predispõe ao aparecimento de arritmias e hipotensão. Os sintomas iniciais são hiperexcitabilidade, convulsão, hiperreflexia, fraqueza muscular, e letargia. O tratamento consta de reposição rápida, 100 a 200 mg de gluconato de cálcio em 10 minutos, seguida de infusão contínua de 10 mg/kg a cada 6 horas, até que se alcance a normalização dos valores. A hipercalcemia define-se com cálcio iônico acima de 1,3 mmol/L ou total acima de 11 mg/dL, e está geralmente associada à desidratação, sendo causada por hiperparatiroidismo primário, distúrbios endocrinológicos e neoplasias. Pode ter manifestações múltiplas, como letargia, hiporreflexia, confusão mental, fraqueza muscular, constipação,
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hipertensão arterial e arritmias. O tratamento tem por objetivo interromper o mecanismo de reabsorção do cálcio no túbulo contorcido proximal e na alça ascendente de Henle. Recomenda-se: 1. hidratação generosa com solução salina 0,9% visando balanço hídrico de 2000 ml; 2. Diurético de alça; 3. Pamidronato 60 – 90 mg EV; 4. Corticóides, 20 a 60 mg de predinisona, 2 vezes ao dia, principalmente em casos de neoplasia. 5. Fosfato.
Fósforo Cerca de 80% do fósforo plasmático encontra-se na sua forma livre no plasma, fazendo com que a albumina tenha pouca influência na sua medição. A hipofosfatemia é definida por valores menores que 2,5 mg/dL e pode ser causada por alcalose respiratória, hiperglicemia, diminuição da absorção intestinal, ou por aumento das perdas (hiperparatiroidismo, alcalose metabólica e TCE). Os sintomas, na sua maioria, ocorrem devido à diminuição do 2-3 DPG, que diminui o ATP intracelular e a oferta de oxigênio aos tecidos, por desviar a curva de dissociação da hemoglobina para a esquerda. Os sintomas são variados, com irritabilidade, confusão, náuseas, estupor, coma, convulsão, parestesia, e hipoventilação (desmame difícil). O tratamento consta da reposição do eletrólito, por via oral quando moderada e não sintomática e endovenosa quando sintomática. A reposição deve girar em torno de 2,5 mg de fósforo/Kg, em solução salina a 0,9%, devendo ser mantida até se atingir um nível sérico de 1,75 a 2,0 mg/dL. Pacientes com hipofosfatemia geralmente apresentam deficiência de potássio e magnésio, devendo, portanto, se verificar também estes eletrólitos. A hiperfosfatemia ocorre quando o fósforo encontra-se acima de 4,5 mg/dL, e pode ser causada por lise tumoral, rabdomiólise, aumento da absorção intestinal, piora da função renal, hipoparatiroidismo, e hipovolemia. Os sintomas geralmente são os mesmos da hipocalcemia, que geralmente acompanha o distúrbio do fósforo. O tratamento deve ser feito com restrição de fósforo na dieta e aumento de sua excreção, utilizando-se diurese salina.
Magnésio O magnésio, assim como o cálcio, apresenta boa parte da sua concentração ligada à albumina, tendo, portanto, seu nível sérico diretamente relacionado a ela. Considera-se como hipomagnesemia valores abaixo de 1,7 mg/dL ou 1,3 mEq/L. Grande parte dos sintomas estão condicionados a hipopotassemia e hipocalcemia associadas. A hipomagnesemia leva ao hiperaldosteronismo hiperreninêmico, acarretando hiperpotassemia e diminuição da liberação do PTH, com conseqüente hipoparatiroidismo e hipocalcemia. Outra alteração comum são as arritmias, que ocorrem devido à perda do potencial de estabilização de membrana, normalmente gerado pelo magnésio. Os sintomas são letargia, estupor, coma, tremores, hiperreflexia, convulsões, sinais de Chevostek e Trousseau, taquiarritmias, e vasoespasmo. O tratamento pode ser por via oral, quando não existe sintomatologia. Quando houver hipomagnesemia grave ou sintomatologia, o tratamento deve ser intravenoso, com reposição de 2 a 4 g de MgSO4 em 20 minutos, e depois manter a reposição diária de acordo com o nível sérico. A hipermagnesemia é definida com níveis séricos acima de 2,7 mg/dL, e os sintomas raramente ocorrem com valores abaixo de 4,0 mg/dL. Os sintomas são letargia, hiporreflexia, bradicardia, e bradipnéia, O tratamento envolve pronta ação perante as alterações cardio-respiratórias, hidratação salina generosa, diuréticos de alça e gluconato de cálcio a 10%.
IX. SONDAS E CATETERES O paciente neurocrítico, devido à sua gravidade e complexidade, permanece na unidade de terapia intensiva por tempo prolongado, necessitando de monitoramento completo: diurese, catéter venoso central, monitoração da pressão intracraniana, saturação venosa de bulbo jugular (SjO2), sensor de temperatura intracerebral e da PIC,
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pressão arterial invasiva, drenagem ventricular externa, ventilação mecânica e monitoração hemodinâmica com cateter de Swan Ganz, entre outros. Como se pode observar, este grande número de cateteres e sondas são instalados no paciente com o objetivo de monitorá-lo, porém, com a presença deles, o risco de infecção aumenta muito. Portanto é fundamental a atenção com a sua manipulação e, assim que possível, a retirada precoce deve ser estimulada. Obviamente, a infecção, assim como as tromboses e isquemias, também relacionadas ao uso de sondas e cateteres, pioram o prognóstico do paciente neurocrítico.
X. ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES Lesões cerebrais graves podem acarretar importantes alterações secundárias no sistema cardiovascular, inclusive naqueles pacientes sem cardiopatia prévia. A explicação para estes eventos pode estar no aumento do tônus simpático ou nas disautomias decorrentes do dano cerebral. Resumimos as alterações em arritmias, isquemia miocárdica, hipertensão arterial e edema pulmonar neurogênico. Várias arritmias são descritas em associação com lesão cerebral aguda, como taquiarritmias, fibrilação e flutter atrial, e extra-sístoles ventriculares e atriais. Comumente observamos distúrbios inespecíficos de repolarização como desnivelamentos do segmento ST, inversão ou achatamento de onda T, QT longo, ondas U, entre outras alterações. A presença de arritmias parece piorar o prognóstico dos pacientes neurológicos, provavelmente por levarem a baixo fluxo cerebral, porém, aparentemente, quanto pior o quadro neurológico, pior a arritmia. Este fenômeno se dá provavelmente pelo aumento do tônus simpático. A hemorragia subaracnóidea é a patologia dos pacientes neurocríticos que apresenta maior correlação com as arritmias. Para tratamento, veja os apêndices do ACLS. A isquemia miocárdica, manifestada através de alterações eletrocardiográficas, pode aparecer em até 70% dos casos de hemorragia subaracnóidea, podendo ou não vir acompanhada de alterações enzimáticas. Estas alterações tendem a se normalizar em duas semanas, pois a maioria dos pacientes com evento neurológico não apresenta lesão em artérias coronárias. O tratamento fica bastante limitado devido à presença do evento neurológico, pois, nestas situações, o uso de trombolíticos está contraindicado, sendo então realizadas apenas medidas de suporte. Outras alterações podem estar presentes, como hemorragias no endocárdio e no miocárdio, porém elas são menos freqüentes. O motivo do aparecimento destas alterações é a grande liberação de catecolaminas como resposta metabólica ao trauma neurológico ocorrido. O edema pulmonar neurogênico é outra alteração relativamente freqüente e de difícil diagnóstico, visto a sua grande semelhança com outras patologias como edema pulmonar cardiogênico, tromboembolismo pulmonar, SARA, e pneumonia aspirativa. A provável explicação para esta complicação é o aumento da permeabilidade capilar pulmonar durante o trauma neurológico, quando há liberação de mediadores inflamatórios e ocorre hipertensão pulmonar transitória durante a descarga simpática. O edema pulmonar neurogênico costuma ser observado pouco após a lesão do sistema nervoso central (em minutos), mas também pode ocorrer mais tardiamente. Freqüentemente, a monitoração hemodinâmica se faz necessária para a realização de diagnóstico diferencial e tomada de decisão terapêutica. Por último, citamos a hipertensão arterial, que decorre dos mesmos mecanismos relacionados anteriormente. Talvez seja a menos grave de todas as complicações, pois salvo nas elevações extremas da pressão arterial, geralmente o que ocorre é uma tentativa do organismo de manter boa perfusão cerebral. Isto acontece bem claramente nos casos de sangramento cerebral, que cursam com hipertensão intracraniana, onde a manutenção da pressão arterial elevada é uma medida terapêutica, o que é chamado de reflexo de Cushing. A hipertensão tende a desaparecer em cerca de duas semanas, com a pressão arterial voltando a seus patamares prévios. É de grande importância que tenhamos em mente que, quando ocorrer sangramento cerebral ainda não tratado, aneurisma não clipado, por exemplo, devemos evitar grandes elevações pressóricas, pois estas podem levar a novo sangramento. Nesses casos, mantêm-se a pressão arterial média abaixo de 100 mmHg, com a pressão sistólica abaixo de 160 mmHg. Nos casos de hemorragia intra parenquimatosa e AVE isquêmico, podemos ser mais maleáveis, mantendo a pressão arterial sempre abaixo de 220 x 120 mmHg. Nos casos de TCE, não há indicação de diminuir a pressão arterial, principalmente naqueles que cursam com hipertensão intracraniana. O tratamento deve ser realizado com drogas de meia vida curta e de fácil manuseio, como o nitroprussiato de sódio. O uso do beta bloqueador intravenoso, nesses casos, também está bem indicado.
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Capítulo 4
Abordagem do paciente em coma O termo coma deriva da palavra grega “koma”, que significa sono profundo, e descreve uma situação clínica de inconsciência com extrema irresponsividade, durante a qual o paciente é incapaz de reagir ao ambiente. O estado de coma é o comprometimento mais grave da consciência. A consciência tem dois componentes principais: conteúdo e despertar. Eles têm substratos anatômicos diferentes, o conteúdo localizado difusamente no córtex cerebral e o despertar dependente dos neurônios da substância reticular ativadora ascendente (SRAA), localizada no tronco cerebral. As lesões corticais localizadas acarretam perda de uma ou algumas funções cerebrais, mas não levam ao coma. O comprometimento cortical bilateral ou difuso é necessário para a perda completa da consciência. O maior papel da SRAA é despertar e manter o córtex alerta e capaz de interpretar e reagir aos estímulos ambientais. Desta forma, um paciente pode perder a consciência por dois mecanismos diferentes: comprometimento difuso do córtex cerebral ou lesão da SRAA no tronco cerebral. O estado de coma situa-se num extremo das alterações do nível de consciência. Dependendo do seu conteúdo e da capacidade de despertar, o nível de consciência pode ser classificado desde o estado acordado e alerta até o estado de coma, passando pelos estados de sonolência, obnubilação e torpor (tabela 1). CLASSIFICAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA Alerta Acordado e com resposta adequada às perguntas Sonolência ou Letargia Sonolento, acorda ao chamado e responde às perguntas normalmente Obnubilação Sonolência mais profunda, responde às perguntas com voz alta e/ou após estímulo moderado (balançar) Torpor ou Estupor Sonolência profunda, responde parcialmente somente a estímulo doloroso (abre olhos, emite grunhidos) Coma Não abre os olhos nem emite sons verbais sob estímulo verbal ou doloroso Tabela 1. Classificação do nível de consciência
As causas que podem levar um paciente ao coma podem ser classificadas como metabólicas, supratentoriais e infratentoriais. As causas metabólicas levam ao coma por causar uma disfunção ou injúria neuronal cortical difusa (tabela 2). A maioria destas causas pode ser reversível ou não dependendo da intensidade da disfunção ou da injúria neurológica acarretada. As causas supratentoriais e infratentoriais que causam coma são praticamente as mesmas. As lesões infratentoriais causam coma por acarretarem distúrbio direto no funcionamento dos neurônios da SRAA, seja por lesão direta ou por compressão e isquemia. As lesões supratentoriais só levam ao estado de coma se produzirem um comprometimento difuso dos dois hemisférios cerebrais. Em geral, este comprometimento pelas lesões supratentoriais decorre de 2 mecanismos: aumento da pressão intracraniana e/ou herniação cerebral. O aumento da pressão intracraniana pode causar uma diminuição crítica da pressão de perfusão cerebral (ver capítulo de hipertensão intracraniana) e isquemia difusa. As síndromes de herniação cerebral geralmente cursam com aumento da pressão intracraniana e podem contribuir para o coma por causar distorção, isquemia e hemorragia de extensos territórios encefálicos.
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LESÕES ENCEFÁLICAS DIFUSAS (“METABÓLICAS”)
LESÕES SUPRATENTORIAIS
LESÕES INFRATENTORIAIS
CAUSAS DE COMA Intoxicação exógena • sedativos, alcool, drogas de abuso, venenos Alterações metabólicas • glicemia, sódio, PaCO2 Insuficiências orgânicas • renal, hepática, tireóide Isquemia cerebral difusa, hipoxemia Trauma craniencefálico Meningite, menigoencefalite Crise epiléptica Hipotermia ou hipertermia Infartos cerebrais Hemorragias cerebrais Contusão cerebral, hematomas Tumores ou abscessos cerebrais Hidrocefalia Infartos de tronco ou cerebelo Hemorragias de tronco ou cerebelo Contusão, hematomas Tumores ou abscessos Tabela 2. Causas de coma
Os neurônios corticais são muito sensíveis a uma grande variedade de alterações metabólicas ou tóxicas, como, por exemplo, hipoxemia, hipercapnia, hiponatremia, hipernatremia, hipoglicemia, hipotermia, hipotensão arterial, drogas, etc., enquanto o tronco cerebral é mais resistente a estes mesmos estímulos. Portanto, causas metabólicas tendem a comprometer muito mais precocemente o córtex cerebral que o tronco encefálico.
O EXAME DO PACIENTE EM COMA O coma é uma condição clínica freqüentemente encontrada na prática clínica e somente algumas vezes sua causa é evidente. Entretanto, muitas vezes a etiologia não é conhecida, mas um exame neurológico sistematizado pode levar ao diagnóstico correto. a) Exame geral : o exame inicial do paciente em coma obrigatoriamente começa com a avaliação das condições respiratórias e hemodinâmicas gerais. Antes de prosseguir no exame neurológico, o paciente em coma deve estar ventilando, oxigenando e perfundindo adequadamente. Da mesma forma, medidas para garantir uma via aérea patente, com boa ventilação e oxigenação e perfusão sistêmica adequada devem estar sendo tomadas concomitante ou prioritariamente ao exame neurológico. O exame neurológico do paciente em coma deve ser realizado na seguinte seqüência: nível de consciência (aplicação da escala de Glasgow), padrão da respiração, tamanho e reatividade da pupila, movimento dos olhos e resposta motora. b) Respiração: vários padrões anormais da respiração são conhecidos. A respiração periódica ou Cheyne-Stokes é caracterizada por períodos de aumento na freqüência e na profundidade da respiração, intercalados com períodos de respiração mais lenta e superficial até sua parada completa (apnéia), a qual dura de poucos até trinta segundos. Disfunções cerebrais difusas metabólicas ou lesões cerebrais supratentoriais são as causas mais freqüentes. Na hiperventilação neurogênica central a respiração é rápida, profunda e regular. Este padrão geralmente identifica lesões mesencefálicas ou pontinas altas. A respiração apnêustica é caracterizada por uma fase inspiratória lenta seguida de uma fase expiratória rápida e aparece nas lesões da ponte. E a respiração atáxica é completamente irregular com períodos de respiração normal ou hiperventilação, intercalados por períodos de apnéia. c) Pupilas: uma resposta pupilar normal à luz indica que o nervo óptico e as vias simpáticas e parassimpáticas que
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governam a atividade pupilar estão intactas. Em geral, as condições metabólicas não alteram a função pupilar até estágios muito avançados. Algumas exceções são pupilas puntiformes e reativas nas intoxicações opióides e pupilas dilatadas e fixas nas intoxicações anticolinérgicas (p.ex. atropina). Uma lesão do III par (n. óculo-motor) acarreta dilatação pupilar não reativa à luz. Este é um sinal importante nas lesões supratentoriais porque indica uma provável hérnia temporal com compressão do III par ipsilateral. As lesões mesencefálicas podem apresentar pupilas na posição média e não reativas à luz. As lesões pontinas bilaterais acarretam pupilas puntiformes. d) Movimento dos olhos: o movimento dos olhos pode ser observado com a rotação rápida da cabeça para um lado e para o outro, e o movimento da cabeça para cima e para baixo. No paciente comatoso os olhos devem se mover para o lado oposto ao do movimento da cabeça (reflexo óculo-cefálico). Quando a cabeça é mantida na posição neutra, os olhos devem rapidamente retornar à posição de repouso.
Desvios conjugados dos olhos ocorrem por lesões do SNC. Nas lesões destrutivas hemisféricas os olhos são desviados para o lado da lesão (contrário à hemiplegia). Lesões hemisféricas irritativas desviam os olhos para o hemisfério cerebral sadio. As lesões destrutivas do tronco cerebral podem desviar os olhos para o lado contrário da lesão e para o lado da hemiparesia. Desvio conjugado para baixo e persistente pode aparecer nas lesões mesencefálicas. Durante o teste do reflexo óculo-cefálico, uma falha na abdução de um olho é indicativa de lesão no n. abducente do mesmo lado e uma falha na adução sugere o envolvimento do fascículo longitudinal medial também do mesmo lado. Informações adicionais a respeito do movimento dos olhos podem ser obtidas com o teste calórico. Nos pacientes inconscientes, o estímulo com água gelada é seguido pelo desvio tônico dos olhos para o lado irrigado, desde que a função do tronco cerebral esteja íntegra (reflexo óculo-vestibular). O reflexo óculo-vestibular é pesquisado injetando 5 a 10 ml de água gelada no canal auditivo externo (o qual deve estar desobstruído) com o paciente na posição supina e a cabeça fletida a 30o. e) Resposta motora: a resposta motora deve ser estimulada com dor no paciente em coma (beliscão na região cervical, roçar das articulações interfalangeanas no osso esterno ou estímulo doloroso nos membros). Toda a resposta motora pode estar inibida no coma profundo. Nos comas mais superficiais, qualquer resposta deve ser observada e anotada. Se um lado do corpo não se move ou se move nitidamente menos, uma hemiparesia é diagnosticada. Uma flexão dos membros superiores acompanhada de extensão dos membros inferiores é característica da atitude de decorticação e é indicativa de lesões no nível mesencefálico. E uma resposta com extensão dos membros superiores e inferiores é característica da atitude de descerebração e é um sinal de lesões pontinas.
TRATAMENTO DO PACIENTE EM COMA Desde que a causa do coma pode rapidamente levar à lesão cerebral grave e irreversível (p.ex. hipoglicemia, hipertensão intracraniana, herniação cerebral, meningite, etc.), as abordagens diagnósticas e terapêuticas iniciais devem ser realizadas concomitantemente! O primeiro passo na abordagem de um paciente em coma é assegurar as funções vitais com o ABC de qualquer emergência médica, assegurando uma via aérea aberta, uma ventilação e oxigenação adequadas e uma boa circulação do sangue com perfusão cerebral e sistêmica otimizadas. Em todo paciente em coma, uma possível lesão cervical deve ser sempre presumida e uma proteção da coluna cervical deve ser instituída rotineiramente em todos os pacientes e somente retirada após certeza do seu não comprometimento. A abertura e proteção das vias aéreas nos pacientes em coma geralmente exigem uma intubação orotraqueal. Aspiração brônquica é um problema comum nestes pacientes e é uma razão para a proteção das vias aéreas. Além disso, estes pacientes devem ter um controle da PaCO2, já que hipercapnia causa vasodilatação cerebral e pode aumentar perigosamente a PIC e a hipocapnia causa vasoconstrição, podendo acarretar isquemia cerebral global ou em áreas susceptíveis. Rapidamente deve-se iniciar também o controle do sistema circulatório e a manutenção de uma PAM mínima ao
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redor de 80 mmHg (PPC maior que 60 mmHg após conhecimento da PIC). Um acesso venoso calibroso deve ser instituído e uma amostra de sangue para exames de rotina deve ser prontamente colhida. Hipotensão arterial deve ser prontamente tratada com fluídos e vasopressores. Hipertensão arterial deve ser cuidadosamente avaliada. Pacientes com hipertensão intracraniana frequentemente têm hipertensão arterial reflexa para manutenção da pressão de perfusão cerebral, e uma diminuição rápida desta hipertensão pode acarretar isquemia e piora da lesão cerebral. Hipoglicemia deve ser uma preocupação constante no início da abordagem de qualquer paciente em coma. Se uma glicemia capilar não puder ser imediatamente obtida (e hipoglicemia afastada), o paciente deve receber um bolus de 25 a 50 g de glicose IV com 100 mg de tiamina (para profilaxia da encefalopatia de Wernicke), após a coleta de sangue para o laboratório. Os exames iniciais propostos para pacientes em coma sem uma causa definida são: hemograma, glicemia, uréia e creatinina, eletrólitos e gasometria arterial. Posteriormente, e somente quando houver suspeita clínica, avaliação da função hepática e da tireóide, coleta de culturas, exame do líqüor, coagulograma, exames toxicológicos, etc. devem ser solicitados na dependência de cada caso. A avaliação clínica, após a instituição do ABC e da estabilização das funções vitais do paciente, deve incluir a história clínica, o exame físico geral e o exame neurológico. Na história clínica devem-se ressaltar dados sobre trauma, epilepsia anterior, medicações, drogas e álcool em uso e diabetes mellitus, entre outros. Também é útil conhecer sintomas e sinais imediatamente antes do coma (paresia, cefaléia, febre, etc.) e o modo de instalação da perda de consciência. Uma instalação súbita sugere etiologia vascular ou epilepsia, enquanto uma instalação aguda ou insidiosa sugere uma causa metabólica ou infecciosa. O exame físico geral deve focar nas alterações vitais e na procura de sinais clínicos de doença sistêmica (doença hepática ou endócrina, infecção, trauma, etc.). E o exame neurológico deve enfatizar os elementos já descritos: nível de consciência através da escala de Glasgow, padrão respiratório, exame das pupilas, reflexos de tronco e a resposta motora à dor. Embora estes 5 elementos sejam fundamentais para a análise inicial da causa do coma, vários outros elementos do exame neurológico também são importantes, como a avaliação dos reflexos e a busca de sinais meningoradiculares (ver exame neurológico nos apêndices). A avaliação clínica auxilia a caracterização de um padrão de etiologia do estado de coma. A apresentação das lesões supratentoriais, infratentoriais e encefálicas difusas têm protótipos clínicos diferentes e estão descritos na tabela 3. PADRÕES ETIOLÓGICOS (tabela 3) • Hemiplegia contralateral, desvio ocular para a lesão cerebral LESÃO SUPRATENTORIAL • Respiração normal ou Cheyne-Stokes • Pupilas normais ou hérnia uncal e deterioração rostro-caudal • Outros reflexos de tronco normais • Hemiplegia ipsilateral ou tetraparesia LESÃO INFRATENTORIAL • Hiperpnéia ou respiração irregular • Alterações pupilares e reflexos de tronco alterados • Sem sinais de localização LESÃO ENCEFÁLICA DIFUSA • Reflexos de tronco íntegros (METABÓLICA) Tabela 3. Padrões etiológicos no exame do paciente em
coma.
Após esta avaliação clínica inicial, segue-se uma avaliação clínica seqüencial. Tanto para complementar a avaliação inicial, como pelo fato do paciente em coma ser bastante dinâmico, é fundamental revisar freqüentemente a avaliação inicial e prosseguir na avaliação posterior. Assim, esta avaliação seqüencial inclui repetir frequentemente a avaliação inicial (revisar o ABC e o exame clínico e neurológico) e solicitar outros exames complementares. A revisão do ABC e dos exames clínico e neurológico visa certificar-se de que a otimização da ventilação, oxigenação e perfusão estão em curso e que o paciente não apresenta piora neurológica (piora da consciência aferida
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pelo Glasgow, alterações pupilares, aparecimento de novos sinais motores, etc.). Todo paciente em coma deve, após estabilização do ABC, ser submetido a uma avaliação tomográfica para confirmar ou afastar as suspeitas clínicas. Outros exames poderão ser úteis neste momento também, como coleta de líqüor para avaliar suspeita de meningite e eletroencefalograma se houver suspeita de um estado de mal não-convulsivo. As alterações metabólicas, coagulopatias e disfunções orgânicas devem ser prontamente corrigidas ou tratadas.
HERNIAÇÕES A presença de uma síndrome de herniação num paciente em coma torna esta situação de extrema emergência clínica. Poucos minutos podem ser suficientes para deixar um paciente com uma herniação cerebral com seqüela neurológica grave ou levá-lo ao óbito. Portanto, as síndromes de herniações devem ser prontamente suspeitadas e reconhecidas clinicamente (tabela 4). Sinais inespecíficos de PIC aumentada
Hérnia de Uncus
Hérnia Central
Hérnia de Amígdalas
HERNIAÇÕES » Cefaléia » Náusea e vômitos » Bradicardia, hipertensão arterial e bradipnéia » Paralisia de pares cranianos, princ. do VI par » Papiledema (tardiamente) » Piora do nível de consciência » Midríase ipsilateral à lesão » Hemiplegia contralateral à lesão » Piora do nível de consciência » Respiração de Cheyne-Stokes seguida de hiperpnéia » Pupilas médias e não reativas » Postura de decorticação seguida de descerebração » Piora do nível de consciência » Tetraplegia flácida » Irregularidade respiratória ou apnéia
Tabela 4. Síndromes das
herniações.
Tão logo uma síndrome de herniação cerebral seja reconhecida, 3 condutas simultâneas devem ser tomadas: 1. Providencie uma consulta neurocirúrgica imediatamente. Geralmente, uma herniação decorre de uma lesão intracraniana com efeito de massa e uma neurocirurgia descompressiva é o tratamento definitivo; 2. Solicite e realize uma tomografia de crânio (TC) o mais rápido possível. É a TC que confirmará a lesão, que deverá ser tratada cirurgicamente. Se isto se confirmar, Imediatamente após a TC o paciente deverá ir para o centro cirúrgico. Lembre-se que o paciente deve receber o ABC inicial antes de ser transferido para a TC. 3. Inicie um tratamento de emergência para controlar a hipertensão intracraniana: administre manitol 0,5 a 2,0 g/Kg em bolus e/ou instale uma hiperventilação otimizada para diminuir a PaCO2 para 25-30 mmHg. Os pacientes com herniação desenvolvem lesão neurológica secundária rapidamente e devem ter a PIC diminuída, mesmo sem que esta esteja sendo aferida acuradamente. Se tumor ou abscesso intracraniano for a provável etiologia da lesão primária, está indicado administrar dexametasona na dose de 10 mg IV e manter 4 mg IV de 4/4 h.
REFERÊNCIAS: Henry GL et al. Altered States of Consciusness and Coma. In: Henry GL et al. Neurologic Emergencies, 2nd ed. McGraw-Hill, 2003, p. 49-78 • Plum F and Posner JB. The Diagnosis of Stupor and Coma, 3rd ed. Philadelphia, FA Davis, 1982. •
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complexos, como o monitor multiparamétrico de beira de leito com circuito integrado, capaz de realizar complexos cálculos a partir de dados “on line” obtidos em tempo real do paciente ou o “doppler” de beira-de-leito. Entretanto, como regra geral, todo processo de monitoração, simples ou complexo, é regido pelos mesmos princípios e regras práticas: • Os sensores
devem detectar o sinal com a devida acurácia. Variáveis fisiológicas, mecânicas, eletrônicas ou outras que afetem ou interfiram na acurácia devem ser controladas pela equipe de manutenção do hospital antes da interpretação dos dados para a correta tomada de decisão clínica. Monitores mais complexos geralmente incorporam um sensor primário acoplado a um amplificador de sinal, que por sua vez faz conexão com um processador eletrônico do sinal e uma tela. As variáveis interferindo em cada componente desses monitores mais complexos devem ser compreendidas pelo usuário. Os sensores podem detectar e mostrar na tela as variáveis de maneira intermitente (por ex., temperatura a cada 4 horas, medidas de pressão arterial a cada 5 minutos, etc.) ou contínua. Idealmente, eles devem coletar os dados, processá-los e mostrá-los como uma curva de tendência ao longo do tempo. •
• Os monitores nunca são terapêuticos e, raramente são diagnósticos da razão que causou a mudança na tendência
dos dados medidos. A informação proveniente do monitor contribui para a compreensão geral do médico ou da enfermeira, mas deve sempre ser interpretada em conjunto com todos os outros dados. • A relação custo-benefício de cada
sistema de monitoração deve sempre ser apreciada. Estratégias de monitoração mais invasivas, como venosas centrais, artéria pulmonar ou artérias periféricas devem fornecer novos dados capazes de orientar modificações terapêuticas importantes para, de uma certa maneira, compensar os riscos substanciais que essas técnicas trazem ao paciente. • A manutenção do sistema de
monitoração é um trabalho de equipe multi-profissional, realizado pelas enfermeiras, fisioterapeutas, médicos beira-de-leito, e outros. Requer ainda a colaboração de pessoal da manutenção, compras e suprimentos, para assegurar manutenção preventiva, consertos e atualização do equipamento. O médico da Sra. Lolita, portanto, ao iniciar a monitoração de sua paciente, necessita de vários profissionais envolvidos na manutenção e calibração dos aparelhos. Alguns sensores biomédicos mais freqüentemente usados serão discutidos nas sessões seguintes.
III. NEURO-CHECK O neuro-check é uma avaliação neurológica rápida e não substitui o exame neurológico completo. Inclui o registro seriado da escala de coma de Glasgow (ECGl), tamanho, simetria e fotorreação das pupilas, tipo de respiração e deficits neurológicos focais. A ausência de anormalidades nesse rápido “screening” tranqüiliza o intensivista e sugere boa evolução. Qualquer variação nessa rápida avaliação neurológica deve ser interpretada como sinal de piora do paciente neurocrítico e seguida de exame neurológico completo, medidas diagnósticas para esclarecer a causa da piora e medidas terapêuticas. A freqüência do neuro-check (de 15 em 15 minutos até de 4 em 4 horas) varia de acordo com a patologia e com a evolução clínica do paciente. Como está descrito no capítulo de PO de Neurocirurgia, a freqüência do neuro-check deve ser maior no PO imediato (15 em 15 minutos), podendo diminuir após a extubação (tabela 1). Tabela 1. Freqüência do neuro-check
Glasgow Pupilas Respiração Déficit focal Paciente intubado Cada 15 min Cada 15 min Paciente extubado Cada 30 min Cada 30 min Cada 30 min Cada 30 min (primeiras 6 horas) Paciente extubado Cada 1 hora Cada 1 hora Cada 1 hora Cada 1 hora (após 6 horas)
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Outra situação que requer freqüência maior do neuro-check é o TCE, pois se trata de patologia dinâmica, em que o paciente apresenta piora progressiva após a liberação dos mediadores inflamatórios locais. A freqüência do neurocheck também deve ser de 15 em 15 minutos do início do tratamento até a instalação da PIC ou até a realização do procedimento cirúrgico. Com a melhora do paciente, a freqüência do neuro-check também pode diminuir. O primeiro neuro-check deve ser escrito no prontuário do paciente, em seguida ele deve ser checado a intervalos regulares, sempre registrado no prontuário.
IV. TEMPERATURA A temperatura corporal central esofágica, timpânica ou retal deve ser medida de maneira contínua e, em caso de ocorrer febre, o paciente deve receber antitérmicos (dipirona e/ou paracetamol) e medidas gerais de resfriamento (compressas frias, dietas frias, temperatura do Box a 18 °C), pois a hipertermia é causa importante e controlável de lesão neuronal secundária. O combate à hipertermia deve ser agressivo, para prevenir essa lesão secundária, e é também importante a procura e tratamento da causa primária da hipertermia (infecção, abscessos, tumores, doenças autoimunes, etc.). A temperatura cerebral também deve ser medida no paciente grave de forma contínua. Em condições fisiológicas, não há consenso se a temperatura cerebral é 1° a 2° C abaixo ou acima da temperatura corporal. Em condições patológicas (por exemplo, em processos inflamatórios cerebrais com liberação local de mediadores inflamatórios ou isquemia cerebral) ela aumenta 1° a 2° C. Nos pacientes com morte encefálica e com isquemia aguda, por diminuição do metabolismo cerebral, e redução do fluxo sangüíneo cerebral, a temperatura cerebral cai. Temperaturas cerebrais maiores que 38° C são indicativas de pior prognóstico e causadoras de graves lesões encefálicas secundárias. Do ponto de vista térmico, devemos imaginar o corpo humano como dois cilindros superpostos, o mais externo contendo o cilindro interno (Figura 1). O cilindro externo é formado pela pele e tecido celular subcutâneo (TCSC) e, o cilindro interno é formado por ossos, músculos e vísceras. As temperaturas desses dois cilindros podem apresentar grandes diferenças entre si, sem significado patológico, desde que a temperatura no cilindro interno (temperatura central) seja mantida entre 36° e 37° C. A temperatura central abaixo de 35° C é definida como hipotermia e protege o SNC e a temperatura central acima de 37,5° C é definida como hipertermia e é extremamente prejudicial ao SNC, levando a grave lesão neuronal secundária. Como animais homeotérmicos, produzimos energia para aquecer o cilindro interno e mantê-lo no estreito intervalo de T (36° a 37° C) em que nosso organismo funciona melhor, com ótima atividade protéica e enzimática. Para que tenhamos a sensação subjetiva de frio, é preciso que uma diferença de temperatura (∆T) seja criada entre o cilindro externo e o cilindro interno. O mecanismo é mediado pelo centro de controle de temperatura e compreende uma aferência sensitiva e uma eferência motora. Os sensores de temperatura da pele percebem que a temperatura ambiente está baixa e enviam essa informação para o tálamo; de lá parte uma ordem motora de vasoconstrição periférica e a temperatura do cilindro externo cai, porque ocorre perda de calor para o ambiente. Quando essa temperatura chega a 35° C, o ∆T é criado com o cilindro central e temos a sensação subjetiva de frio. Com isso, nos protegemos do frio externo, e, se ele for muito intenso, começamos a apresentar calafrios e contrações musculares involuntárias para produzir calor e aquecer o cilindro interno. Em condições extremas de temperatura, podemos ter o cilindro externo a 0° C, sem problema algum, desde que o cilindro interno esteja a 36° - 37° C. Essa fisiologia do ∆T foi entendida nos anos 80, através de estudos epidemiológicos realizados no Canadá e na Suécia, em que pacientes idosos, morando sozinhos, faleciam no inverno. Imaginem a situação de um ambiente domiciliar aquecido a 18 – 20° C e temperaturas exteriores abaixo de 0° C, comuns nesses países. Se o sistema de aquecimento para de funcionar, por falta de óleo ou lenha na caldeira, a temperatura ambiente cai lentamente, essa queda da temperatura é “sentida” pelos sensores de temperatura da pele, enviada ao centro de controle talâmico e, de lá, parte uma ordem motora de vasoconstrição periférica. Como os pacientes idosos são portadores de aterosclerose, a vasoconstrição não se realiza e a temperatura dos cilindros externo e interno vai caindo lenta e progressivamente. Como não é criado o ∆T, os idosos não apresentam a sensação subjetiva de frio, não percebem a lenta
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queda de temperatura, não se protegem do frio ambiente e morrem de hipotermia. Assim, de nada adianta medirmos a temperatura de maneira convencional (axilar), pois a temperatura da pele pode cair a valores mais baixos, dependendo da climatização e refrigeração da UTI, sendo essa medida irrelevante. Precisamos monitorar de forma contínua a temperatura central (esofagiana, retal ou timpânica) e, nos pacientes neurológicos com lesões graves, a temperatura cerebral. A temperatura axilar isolada, portanto, não fornece subsídio adequado e/ou suficiente para a tomada de decisões terapêuticas.
Cilindro Externo: Pele e TCSC T ≅ T ambiente Cilindro Interno: Ossos, músculos e vísceras T de 36 a 37° C
Figura 1. Os cilindros “externo” e “interno”; a sensação subjetiva de frio depende de ∆T entre os dois
cilindros.
V. OXIMETRIA DE PULSO
A. Princípios e Indicações O oxímetro de pulso é um dispositivo simples e não invasivo, com algumas complicações, que estima a saturação funcional da oxihemoglobina. Ele é bastante utilizado na monitoração de pacientes nas mais diferentes condições. A transmissão de luz vermelha e infravermelha através dos leitos capilares cria diferentes sinais ao longo do ciclo cardíaco pulsátil. Esses sinais medem a absorção pelos tecidos ou pelo sangue arterial e venoso da luz transmitida. Cálculos feitos a partir do processamento dessas medidas fornecem uma estimativa das quantidades de hemoglobina oxigenada e da porcentagem de saturação da hemoglobina pelo oxigênio (SaO2). Deve-se notar que esse número é diferente da pressão parcial de oxigênio (PaO2) no sangue. As medidas da PaO2 e da SaO2 estão relacionadas através da curva de dissociação da hemoglobina (Figura 2). A oximetria de pulso estima uma SaO2 que geralmente está dentro de um intervalo de 2% de diferença do valor real determinado por um cooxímetro. Sensores da oximetria podem ser aplicados aos dedos das mãos, dos pés, lobo da orelha, septo nasal, boca ou qualquer superf ície cutânea onde um sinal confiável possa ser obtido. O valor mostrado pelo oxímetro é comumente chamado de saturação periférica de O2 (SpO2), para distingui-lo da medida determinada diretamente através da amostra de gasometria (SaO2). Os estudos realizados mostram que para assegurar uma PaO2 de 60 mmHg, pacientes com pele clara devem manter a SpO2 em torno de 92%, e pacientes com pele escura em torno de 94%.
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Figura 2. A
curva de dissociação da hemoglobina relaciona a pressão parcial de oxigênio (PaO 2) à saturação da oxihemoglobina. Saturações sub-máximas de hemoglobina ocorrem a uma PaO 2 de 60 mmHg (60 torr). Níveis de PaO 2 acima desse ponto acrescentam muito pouco na saturação de oxihemoglobina. Note-se, entretanto, que uma queda muito acentuada da saturação de oxihemoglobina ocorre com uma pequena variação da PaO 2 abaixo de 60 mmHg (60 torr).
B. Fontes de Erro Erro nos dados ocorre pelas seguintes razões: Fatores fisiológicos ou anatômicos interferem na detecção do sinal: pele escura, unhas postiças, esmalte, luminosidade excessiva do ambiente, hipotermia local ou sistêmica causando vasoconstrição, hipotensão, má perfusão periférica, hiperbilirubinemia e hiperlipidemia. A anemia não reduz a acurácia até um nível de hematócrito acima de 15%. •
VI. SENSORES DE PRESSÃO ARTERIAL NÃO INVASIVA Sensores de pressão arterial não invasiva são freqüentemente usados para obter medidas intermitentes da pressão arterial. Esses dispositivos usam uma de diversas técnicas disponíveis para medir a PA sistólica e diastólica, e daí calculam a pressão arterial média (PAM). Os braços são o local preferencial de medida em adultos. Lugares alternativos são as panturrilhas, as coxas, e os antebraços. O manguito não deve ser colocado numa extremidade que esteja sendo usada para infusão intravenosa ou numa área susceptível a comprometimento circulatório. O tamanho apropriado do manguito é condição fundamental para obtenção de medidas acuradas. Os monitores de pressão arterial não invasiva têm acurácia menor em muitas das situações clínicas comumente encontradas no paciente neurocrítico: choque, ventilação mecânica, arritmias, e pacientes que necessitem de otimização da pressão de perfusão cerebral (PPC). Mal funcionamento do aparelho pode ainda desviar a atenção do profissional para com o paciente. Medidas invasivas da pressão arterial devem ser preferidas quando o paciente apresenta instabilidade hemodinâmica. A. MEDIDA DA DIURESE A medida da diurese é dado muito simples na sua obtenção e dado muito importante para avaliar a pressão de perfusão renal. Sua monitoração é absolutamente fundamental no paciente neurocrítico, tanto no sentido de avaliar essa hipoperfusão renal (débito urinário abaixo de 0,5 ml/Kg/h por mais que 2 horas define oligúria), como no sentido da poliúria (débito urinário acima de 2 ml/Kg/min por mais que 2 horas) ser um dos primeiros sinais sugestivos de secreção inapropriada de ADH ou CSW (“cerebral salt wasting”). Essas duas síndromes apresentam
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perfundir seus tecidos e fornecer o transporte transporte de oxigênio oxigênio necessário para para suprir o aumento no consumo consumo de oxigênio oxigênio de suas células, tecidos e órgãos, órgãos, aumenta.
VIII. ECG A monitoração eletrocardiográfica contínua é imprescindível e o intensivista deve dominar o diagnóstico e tratamento das arritmias cardíacas. O CITIN aceita e adota todas as medidas do ACLS (Advanced Cardiac Life Support) nessas situações (Apêndice 1).
IX. CAPNOGRAFIA A monitoração contínua da capnografia é de fundamental importância no paciente neurocrítico, uma vez que a antiga manobra da hiperventilação está proscrita pelo CITIN e pela evidência atual. A PCO 2 deve ser mantida em seu valor normal, 35 mmHg, assim como o pH em 7,40. Em situações excepcionais de aumento da PIC acima de 20 mmHg, refratárias ao tratamento convencional, a hiperventilação otimizada é a melhor estratégia. Nessa situação, podemos manter a PCO2 entre 30 e 35 mmHg, com controle simultâneo do bulbo da jugular (manter SjO 2 entre 55% e 75%), estando sempre muito atentos para evitar a hipóxia oliguêmica, resultante da excessiva redução do fluxo sangüíneo cerebral (FSC). Dessa maneira, as manobras anteriores em que fazíamos hiperventilação às cegas estão proscritas. Elas tinham incrível eficiência para diminuir a PIC, mas em contrapartida eram acompanhadas de diminuição do FSC, por vasoconstrição.. Assim, o resultado final era a diminuição da PIC às custas de grande diminuição da oferta de O2 às vasoconstrição células, sendo o resultado final muito prejudicial ao paciente.
X. SATURAÇÃO VENOSA A saturação venosa central (sangue venoso do cateter de PVC = SvcO2) e a saturação venosa mista (sangue venoso distal do cateter de artéria pulmonar = SvO2) devem ser mantidas ≥ 70%. Deve-se notar que nas situações de instabilidade hemodinâmica, especialmente no choque séptico, a correlação entre as duas medidas não é boa, sendo a SvcO2 quase sempre menor (5% ± 5,1%) que a SvO2. Apesar de haver uma queda em paralelo das duas medidas e as tendências de subida e descida des cida dos valores se correlacionarem, não se deve usar a SvcO2 para cálculo das variá variáveis veis derivadas do oxigênio, transporte (DO2) e consumo (VO2) de O2, sob pena de incorrermos em erros grosseiros e inaceitáveis de cálculo.
XI. DETERMINANTES DO TRANSPORTE DE OXIGÊNIO O objetivo primário do tratamento da Sra. Lolita, como em todos os pacientes, é assegurar que o oxigênio requerido por suas células e tecidos, a assim chamada demanda ou consumo de oxigênio (VO2), seja fornecido. O VO2 é variável variá vel de tecido para tecido e muda de acordo com o metabolismo das células, na medida em que o estado basal ou ativado esteja presente, em resposta a diferentes estímulos locais ou sistêmicos. O transporte de oxigênio (DO2) deve se acomodar a essas diferenças para assegurar a homeostase celular. Para termos condições de medir o DO2 e o VO2, a colocação de um cateter de artéria pulmonar é necessária. O CITIN reconhece as recentes preocupações da literatura referentes ao uso do cateter, e estimula uma investigação continuada a respeito. Entretanto, à luz dos conhecimentos atuais, o CITIN e muitos intensivistas experientes continuam a defender o uso imprescindível do cateter em situações selecionadas. O DO2 é determinado pela equação: DO2= DC x CaO2 x 10 onde DC é o débito cardíaco e CaO2 é o conteúdo arterial de oxigênio em mL/dL. Os fatores determinantes do DC são: pré-carga, pós-carga (impedância), freqüência cardíaca e contratilidade miocárdica. Valores normais de DO2 vão de 900 a 1000 mL/min. O CaO2 é definido como:
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CaO2 = (Hb x 1,37 x SaO2) + (0,003 x PaO2) Valores normais para o CaO2 são 22 mL/dL. Portanto, estimando a magnitude de apenas sete fatores (Hb, SaO 2, PaO2, freqüência cardíaca, pré-carga, pós-carga e contratilidade), todas as variáveis que influenciam o DO2 podem ser avaliadas. Para determinar se o DO2 é adequado para satisfazer as necessidades dos tecidos, uma medida independente do VO VO2 é necessária. O VO2 é calculado pela fórmula: VO2 = DC x (CaO2 - CvO2) x 10 Onde CvO2 é o conteúdo de oxigênio da mistura venosa de sangue retornando dos tecidos ao coração. O CvO2 é (Hb x 1,37 x SvO2) + (0,003 x PvO 2), onde PvO2 e SvO2 são obtidos do sangue aspirado lentamente de um cateter em repouso na artéria pulmonar pulmonar.. O valor normal de VO2 é 250 mL/min. A diferença entre DO2 e VO2 deve, portanto, ser de aproximadamente 750 ml/min de oxigênio a mais que o consumido, mostrando uma reserva considerável considerável de oxigênio na circulação. Como o débito cardíaco está presente em ambas as equações, e será o mesmo quando as medidas arterial e venosa forem simultâneas, simultâneas, a mesma diferença entre oferta e consumo de oxigênio pode ser expressa pela diferença artério-venosa de oxigênio (CaO2 - CvO2), também conhecida como C(a-v)O2, que é normalmente 4 a 6 mL/dL. Portanto,, para compreender completamente o equilíbrio fisiológico entre DO 2 e VO 2 da Sra. Lolita, algumas medidas Portanto diretas são feitas, e, a partir delas, outras variáveis são calculadas, usando fórmulas fisiológicas padrão.
Os parâmetros necessários para avaliar avaliar a relação entre transporte e consumo de oxigênio da Sra. Lolita e de todos pacientes graves serão detalhados a seguir.
A. SaO2, PaO2, Hb Essas medidas são diretamente obtidas através de uma amostra de gasometria arterial, retirada do cateter da artéria radial.
B. Pré-carga A pré-carga é uma medida ou estimativa do volume ventricular ao final da diástole. Esse volume é geralmente estimado a partir da medida direta mais facilmente obtida da pressão, isto é, a pressão diastólica final dos ventrículos esquerdo e/ou direito (PD2) e representam os volumes diastólicos finais dos ventrículos esquerdo e/ou direito (VD2). A pressão venosa central (PVC), obtida de um cateter posicionado em uma grande veia do tórax, es tima a PD2 do ventrículo direito e a pressão de oclusão da artéria pulmonar (POAP) estima a PD2 do ventrículo esquerdo. Essa relação volume/pressão é admitida na ausência de doença valvular valvular,, hipertensão pulmonar, tamponamento cardíaco e “shunt” intracardíaco. A equivalência idealizada entre pressões e volumes nas câmaras esquerdas freqüentemente não é correta, e depende da complacência ou distensibilidade do ventrículo. Durante isquemia miocárdica aguda ou crônica, sepsis e outras doenças similares, os ventrículos podem diminuir muito a complacência, tornando-se rígidos e não relaxar completamente durante a diástole. Essa disfunção diastólica reduz o volume da câmara no final da diástole e um VD2 menor é representado por uma PVC ou POAP relativamente relativamente maior. maior. Nessas circunstâncias, a pré-carga não é adequadamente representada pela PVC ou POAP. Muitos estudos mostram que a PVC e a POAP não podem ser precisamente preditas pelo exame físico. Da mesma forma, o conhecimento da PVC também não permite uma predição da POAP, especialmente em pacientes com ICC. Igualmente, Igualmente, mudanças na PVC não necessariamente predizem que a POAP vá se alterar na mesma intensidade, e muito menos na mesma direção. Entretanto, de uma maneira geral, uma PVC baixa geralmente corresponde a um baixo volume intravascular, e
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normalmente está associada a uma POAP baixa e a uma pré-carga baixa. Medidas de PVC normais ou altas, no entanto, devem ser avaliadas avaliadas muito criteriosamente, já que raramente são boas preditoras de POAP ou pré-carga. Os valores normais para as pressões medidas a partir de um cateter da artéria pulmonar estão mostrados na Tabela Tabela 3.
B. DÉBITO CARDÍACO A medida do débito cardíaco usando a técnica da termodiluição deve ser feita com muita atenção a vários detalhes técnicos. Quantidades precisas do líquido termodiluidor (à temperatura ambiente ou gelado) devem ser injetadas suave sua ve e uniformemente através da via proximal do cateter da artéria pulmonar durante 4 segundos, a intervalos de 90 segundos, para produzir pelo menos quatro medidas seqüenciais. Sistemas de injeção comerciais simplificam esse processo, mas os médicos, a enfermagem e o pessoal de labora laboratório tório encarregado das medidas devem estar familiarizados com curvas de aparência anormal e outros detalhes do procedimento. A acurácia do método da termodiluição na medida de um débito cardíaco conhecido através através de um simulador de pulso cardíaco é de 10% a 15%. Tabela 3. Valores normais obtidos de
Valor PAD (PVC) PVD PAP POAP DC SvO2
um cateter da artéria pulmonar
Intervalo Normal 2 a 8 mmHg Sistólica, 20 a 30 mmHg; Diastólica, ≤ PAD Sistólica, 20 a 30 mmHg; Diastólica, 5 a 15 mm Hg 2 a 12 mm mmHg; de deve se ser me menor qu que a PAP di diastólica 4 a 6 L/min (adultos) 65% a 75%
PAD, pressão se átrio direito; PVD, pressão de ventrículo direito; PAP, pressão da artéria pulmonar; POAP, pressão ocluida da artéria pulmonar pulmonar;; DC, débito cardíaco; SvO2, saturação de oxihemog oxihemoglobina lobina da mistura venosa.
C. PÓS-CARGA A pós-carga é a força da parede ventricular esquerda necessária para vencer a resistência (impedância) à ejeção do sangue durante a sístole. Corriqueiramente, a pós-carga é considerada como a resistência ao fluxo de saída e é representada pela resistência vascular sistêmica (RVS). (RVS). A RVS RVS é calculada c alculada a partir da equação: RVS = PAM – PVC x 80 DC O intervalo normal da RVS é de 800 a 1200 dinas.seg/cm 5. A RVS, que é a representação do tonus vascular (vasodilatação/vasoconstrição), em determinadas situações pode se alterar primariamente produzindo choque distributivo (nessa categoria estão o choque séptico, sé ptico, o choque anafilático, anafilático, a insuficiência adrenal aguda e o choque neurogênico) ou secundariamente, em resposta a baixo desempenho cardíaco, onde a vasoconstrição ajuda a manter uma pressão de perfusão sistêmica adequada.
D. CONTRATILIDADE CARDÍACA A contratilidade cardíaca é a medida da potência e da velocidade de encurtamento das fibras miocárdicas durante a sístole. Como foi mostrado por Frank e Starling, a contratilidade c ontratilidade é altamente dependente da pré-carga e da póscarga, e é difícil de ser medida como uma variá variável vel independente. Os métodos incluem a ecocardiografia, a medida da fração de ejeção, e o cálculo do trabalho sistólico do ventrículo esquerdo (TSVE): TSVE = VS x (PAM – POAP) x 0,0136 onde VS é o volume sistólico, isto é, o débito cardíaco dividido pela FC. O valor normal do TSVE é de 70 a 120 gramas/min ou 40 a 68 gramas/min/m2.
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A presença de contratilidade baixa sugere três possíveis opções terapêuticas: aumentar a pré-carga, diminuir diminuir a póscarga ou considerar o uso de um agente inotrópico. Um cateter de artéria pulmonar foi colocado na Sra. Lolita via subclávia E. A PVC era de 8 mmHg, a POAP POAP era de 12 mmHg, o débito cardíaco de 7,0 L/min, e a RVS estava baixa. Seu TSVE era supra-normal, indicando boa contratilidade, apesar de sua história de ICC. Seu VO 2 era discretamente baixo e seu DO 2 era supra-normal. Assim, sua necessidade tissular aparente de O 2 estava garantida pelo seu s eu transporte. Essas alterações eram, portanto, portanto, compatíveis com um estado hiperdinâm hiperdinâmico ico,, que freqüentemente acompanha a SIRS de causa c ausa infecciosa. A PA da Sra. Lolita respondeu muito bem a uma infusão adicional intravenosa de fluidos.
XII. CATETERIZAÇÃO VENOSA CENTRAL As indicações da colocação de cateter venoso central estão listadas na Tabela Tabela 4. A confirmação radiográfica da boa posição do cateter venoso é sempre recomendá recomendável vel Tabela 4. Indicações para cateterização de veia central
Medida da pressão venosa central Acesso a veias mais calibrosas Dificuldade para manutenção de acesso venoso de longa permanência Administração de drogas irritativas e/ou hiperalimentação Hemodiálise Colocação de marcapasso temporário Colocação de cateter de artéria pulmonar As indicações para a colocação de um cateter de artéria pulmonar estavam estabelecidas no caso da Sra. Lolita, isto é, dados hemodinâmicos de medida direta e calculados eram necessários e não poderiam ser obtidos de uma maneira menos invasiva. A condição da Sra. Lolita se estabilizou após o tratamento adequado de sua infecção do trato urinário, e do correto manuseio de suas condições hemodinâmicas decorrentes da SIRS. Por causa da monitoração adequada e precoce, ela reverteu rever teu a hemiplegia esquerda, não precisou de entubação entubação,, não deteriorou seu estado clínico para IMOS, IMOS, e não sofreu ataque secundário de isquemia miocárdica.
PONTOS CHAVE: MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA 1. Qualquer aparelho de monitoração requer que seus usuários estejam familiarizados com sua operação e complicações potenciais. A monitoração requer a colaboração colegiada de vários profissionais em equipe. 2. A oximetria de pulso é um método não invasivo que estima a oxigenação arterial e deve ser aplicado a todo paciente com qualquer tipo de instabilidade em sua fisiologia. 3. Os monitores de pressão arterial não invasiva invasiva tem uma acurácia menor nas situações s ituações clínicas comumente encontradas no paciente neurocrítico neurocrítico,, como trauma, choque, ventilação mecânica e arritmias. 4. As duas indicações primárias de cateterização arterial são múltiplas amostras de sangue arterial e registro contínuo da pressão arterial. 5. A função primária do sistema cardiorespiratório é assegurar que as demandas de oxigênio e nutrientes das células sejam supridas pelo transporte de oxigênio e nutrientes. 6. A análise dos componentes do equilíbrio entre transporte e consumo de oxigênio, e os determinantes de cada um deles são o foco principal da terapêutica. 7. O clínico que inicia o alto nível de monitoração e tratamento quando da colocação do cateter de artéria pulmo-
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nar, deve compreender completamente as inter-relações dos processos hemodinâmicos medidos e as complicações nar, do cateter, ou deve buscar consultoria e assistência apropriadas. apropriadas.
LEITURA SUGERIDA 1. Amin DK, Shah PK, Swan HJC: HJC: Deciding when hemodynamic hemodynamic monitoring is appropriate appropriate.. J Crit Illness 1993; 8:1053. 2. Curley FJ, Smyrnios NA: Routine Routine monitoring monit oring of critic critically ally ill patients. In: Rippe JM, Irwin RS, Fink MP, MP, et al (Eds). Intensive Care Medicine Me dicine.. Third Edition. Boston, Little, Brown, Brown, 1996, p 275. a 3. Knobel E: Condutas no paciente grave. grave. 2 edição. São Paulo, Editora Atheneu, 1998. 4. Shoemaker WC, Parsa MH: Invasive and noninvasive physiologic physiologic monitoring. moni toring. In: Shoemaker Shoe maker WC, WC, Ayres Ayres S, Grenvik A, et al (Eds). Textbook of Critical Care. Care. Third Edition. Philadelphia, WB Saunders, 1995, p 252. 5. Terzzi RGG, RGG, Araújo Araújo S: Monitorização hemodinâmica e suporte cardio-circulatório no paciente crítico. crítico. 1a edição. São Paulo, Editora Atheneu, 1995. 6. Dellinger RP et al: Surviving sepsis campaign guidelines guidelines for management management of severe sepsis and septic shock. Critical Care Medicine 32 (3): 858-73, 2004.
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Capítulo 6
Propedêutica neurológica complementar Assim como em qualquer outra área de atuação ou especialidade médica, após o exame clínico inicial sistematizado e, a seguir, o exame dirigido, temos nos exames complementares elementos muito importantes nas conclusões diagnósticas e orientações para as condutas terapêuticas devidas, sejam elas cirúrgicas ou clínicas. Os recursos na propedêutica complementar do paciente neurocrítico sofreram uma profunda mudança para melhor nos últimos anos, com o advento e evolução dos exames e das técnicas de neuro imagem. Os exames laboratoriais também tiveram um importante incremento com as novas técnicas de dosagens de drogas, mapeamentos com marcadores específicos, reações imunológicas, etc. Um recurso de grande utilidade no paciente neurocrítico e cuja utilização diminuiu muito em freqüência, após evolução da neuroimagem, foi o exame do líqüor, que deixou de ser rotina na avaliação dos quadros vasculares cerebrais, embora ainda guarde grande importância nas doenças infecciosas e inflamatórias, nas doenças degenerativas e nas encefalopatias. A colheita do líqüor é feita por uma punção lombar ou sub occipital (Figura 1), pode ser realizada à beira do leito, e, em alguns casos, já previamente trepanados, na sala operatória, o líqüor pode ser colhido diretamente dos ventrículos cerebrais.
Figura 1. Técnicas de coleta do líqüor
A punção lombar, além de exigir luvas esterilizadas e todo cuidado de assepsia e antissepsia, é um procedimento doloroso e deverá ser acompanhado de anestesia local. É muito perigosa e arriscada em situações de hipertensão intracraniana, sabida ou suspeitada, e deve ser realizada com todo rigor técnico, após análise do gradiente de pressão, pelo risco de morte secundária a herniação das amídalas cerebelares, comprimindo o tronco cerebral baixo ou pelo encarceramento do tronco alto na região do tentório. Nos métodos de exames neurofisiológicos, a eletroencefalografia (EEG) é importante na análise e diagnóstico de inúmeros casos de estado de mal epilético (EME) atípico, principalmente o EME não convulsivo. Além disso, o EEG é extremamente útil na qualificação e quantificação dos estados de sedação e analgesia profundos, notadamente naqueles com uso de barbitúricos. Também é exame importante na determinação protocolar da Morte Encefálica.
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A ecoencefalografia perdeu muito espaço, a partir da evolução da qualidade das neuroimagens, e, apesar da vantagem de ser exame de beira de leito, apresenta altos índices de falsos negativos e falsos positivos. No entanto, a ultra-sonografia método B, para análise em lactentes com o uso das janelas fontanelares, tem se colocado como exame de ponta para estudo dos ventrículos cerebrais e coleções intracranianas. Assim como a ecoencefalografia, exames como a mielografia cervical e lombar, a ventriculografia e o pneumoencefalograma perderam suas indicações para métodos de imagem como a Tomografia e a Ressonância, que apresentam melhor resolução diagnóstica e menor risco. A radiografia simples de crânio e coluna vertebral (principalmente cervical) tem suas indicações mais freqüentes nos casos de trauma. A arteriografia cerebral, antes tão utilizada na localização de processos expansivos, hoje é utilizada apenas para o estudo das doenças vasculares (aneurismas, angiomas, mal-formações artério-venosas, etc.) e na análise da vascularização de tumores. Os grandes auxiliares propedêuticos complementares, sem dúvida, são hoje os exames de Tomografia Computadorizada (TC) e a Ressonância Magnética (RM), seja pela possibilidade de inúmeras reconstruções, seja pela análise direta das imagens obtidas. É necessária muita atenção para o fato de que os aparelhos de TC revelam o dimídio direito e esquerdo de modo diferente do padrão dos exames radiológicos simples. A TC é exame encontrado com relativa facilidade, mesmo em hospitais públicos, devido a seu custo menor e à extrema utilidade do método. Uma unidade de emergência sem este equipamento perde muito em sua finalidade e utilidade da equipe, pois o neurocirurgião ficará muito limitado em decidir sua estratégia terapêutica. Na avaliação das patologias do SNC de urgência é quase sempre o primeiro exame complementar a ser realizado. Na suspeita de um AVE agudo, uma TC normal praticamente afasta a hemorragia e indica conduta específica. Tratando-se de um AVE isquêmico agudo, que ainda não apresente alteração na imagem, que chegue ao PS com uma janela de tempo de 3 horas após o ictus, e que não apresente contra -indicações, esse paciente deverá ser trombolizado com r-tPA. Essa alteração poderá ser vista, a posteriori, após a trombólise, na RM ou em uma TC com 12 ou 24 h de intervalo, após o ictus. Para detectar a presença de sangue, hematomas, hemorragia subaracnóide, a TC tem quase 100% de sensibilidade, sendo considerado o “método padrão” por vários estudiosos. O conhecimento da anatomia de ventrículos, sulcos, cisternas, cisuras e estruturas da linha média, é fundamental para uma correta conclusão diagnóstica. Quando analisamos uma TC cerebral, precisamos adotar uma seqüência que venha nos facilitar o rápido reconhecimento da gravidade de cada caso. Inicialmente, a identificação do paciente e data do exame, seguida da análise da linha média, que quando desviada indica necessidade de conduta urgente, com parecer do neurocirurgião. Esse desvio da linha média significa uma descompensação do equilíbrio da pressão intracraniana ou perda do controle do gradiente de pressão intracraniana (hérnia ou deslizamento do parênquima cerebral). O desvio da linha média pode resultar em lesões graves, tanto pelo desvio do tronco cerebral, com as lesões isquêmicas conseqüentes, quanto por estiramento das artérias circunferenciais nutrientes. A seguir, deve ser realizada a avaliação da patência, forma e tamanho de sulcos, cisternas, cisuras e ventrículos. Essas estruturas estarão diminuídas ou apagadas, na dependência da necessidade de compensar a presença de massas expansivas intracranianas ou edema e inchaços cerebrais, com conseqüente hipertensão intracraniana (vide doutrina de Monro Kellie, no capítulo de HIC). Quanto mais evidente o apagamento dos sulcos, cisuras e cisternas ou a diminuição dos ventrículos, maior será o comprometimento da complacência cerebral. Por fim, a identificação de alterações de densidade intracranianas, com ou sem efeito de massa, e a definição da necessidade de evacuação cirúrgica, que deve ser feita em conjunto pelo intensivista e pelo neurocirurgião. Os aparelhos modernos, helicoidais ou os mais novos, multidetectores, podem fazer uma arteriografia cerebral, carotídea ou de qualquer vaso, apenas com a injeção venosa, sem a agressiva e mais arriscada punção arterial. E a qualidade das imagens em reconstrução é muito bem definida, sendo muito piores as angiografias feitas no passado
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Capítulo 7
Monitoração neurológica multimodal INTRODUÇÃO O avanço progressivo dos conhecimentos adquiridos na abordagem e no acompanhamento de pacientes neurológicos graves nos fez compreender que apenas parte do insulto ao sistema nervoso central ocorre no instante do ictus ou do trauma, chamado de LESÃO PRIMÁRIA. A evolução natural do evento primário complicado ou não por fatores previsíveis e evitáveis (hipotensão arterial, hipóxia, distúrbios metabólicos e hipertermia entre outros), possibilita a ocorrência de alterações morfológicas e estruturais no parênquima cerebral na evolução natural (horas ou dias seguintes) do episódio inicial, colaborando para o agravamento da lesão encefálica, caracterizando aquilo que chamamos de LESÕES SECUNDÁRIAS. Independente de se tratar de lesões primárias ou secundárias, a via final comum nestes pacientes é o aumento da pressão intracraniana (PIC) e suas seqüelas deletérias à perfusão cerebral e conseqüente isquemia. Desta maneira, é importante compreender que o trauma é uma patologia dinâmica, que evolui progressivamente ao longo do tempo. Após divulgações sucessivas das recomendações da Brain Trauma Foundation (BTF), no que tange às lesões traumáticas, e de inúmeras publicações em referência ao doente neurológico criticamente grave, ficou evidente o importante papel dos protocolos de abordagem inicial e monitoração do paciente neurológico grave, politraumatizado ou não. As afirmações com diferentes níveis de evidência demonstram redução da morbi-mortalidade de pacientes vitimas de insultos ao SNC. Estes protocolos enfatizam a necessidade de pronta reanimação cardiorrespiratória, com vistas à manutenção da homeostase, seguida da investigação diagnóstica e tratamento específico de lesões intracranianas e posterior cuidado com devida monitoração geral e especializada do paciente em Unidade de Terapia Intensiva (UTI). O principal objetivo da monitoração neurológica, além de vigiar e avaliar nossas atitudes a cada momento será prevenir, após o diagnóstico precoce, os eventos que possam desencadear as ditas lesões cerebrais secundárias ou agravar as lesões do SNC já existentes. Nos diversos métodos utilizados, encontramos características limitadas em cada procedimento ou sensor, o que nos obriga a monitorar simultaneamente diversas variáveis, obedecendo a critérios baseados na evolução e refratariedade do quadro neurológico. A esse conjunto de variáveis protocoladas para melhor monitorar o paciente neurológico grave, denominamos MONITORAÇÃO MULTIMODAL.
INDICAÇÃO DA MONITORAÇÃO DA PIC E DA PPC Conforme observamos no Tabela 1, a proposta é realizar a adequada avaliação seqüencial e global das seguintes variáveis: Tabela 1. Possibilidades de
monitoração multimodal
• Exame Clínico e Neurológico – Neuro-check • Temperatura Central e
Osmolaridade Plasmática • Monitoração Cardíaca Contínua e ECG • Hemodinâmica – PAM, PVC e PCP (Swan-Ganz) • Oximetria + Capnometria e Gasometrias Seriadas • Neuro Imagem Seqüencial • PIC e PPC • SjO2 e ECO2 • Temperatura Cerebral • Doppler Transcraniano (FSC) • EEG, Potenciais Evocados e BIS • Tecidual – Micro diálise e Neurotrend • Oxigenação transcutânea
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Abordadas no capítulo anterior de monitoração básica, as variáveis referentes à homeostase, hemodinâmica, ventilação, temperatura corporal e dados neurológicos, que avaliam possível degeneração rostro caudal são fundamentais para todos os pacientes neurológicos em UTI. Com freqüência vamos observar que o evento isquêmico ocorre pela ineficácia da pressão de perfusão tecidual (PPT), que é o resultado do gradiente de pressão entre a pressão média da raiz da aorta (PAM) e da pressão central da veia cava (PVC). PPT = PAM – PVC No paciente neurológico, sabemos que a via final do insulto cerebral é sempre uma reação monótona do cérebro, que incha quando vê sua homeostase alterada, além dos processos expansivos intracranianos, com conseqüente aumento da pressão intracraniana (PIC) e suas seqüelas deletérias à perfusão cerebral e conseqüente isquemia. A PIC é na verdade uma resultante da resistência venosa cerebral, que é igual à PVC em condições normais e diretamente proporcional nas situações em que há aumento isolado da pressão intracraniana. A pressão de perfusão tecidual cerebral ou PPC seria então o gradiente entre a PAM e a resistência venosa cerebral em condições normais. Em situações de hipertensão intracraniana, a PPC é o resultado do gradiente entre a PAM e a PIC. PPC = PAM – PIC Em publicação, considerada clássica, no American Journal of Surgery, no ano de 1935, os autores Browder e Meyer afirmavam que “Analisados isoladamente ou em combinação, a pressão arterial, a freqüência cardíaca, o padrão respiratório e o nível de consciência jamais poderiam indicar os níveis da pressão intracraniana, se alta ou baixa, se aumentando ou diminuindo ou em platô”. Segundo relato científico do Dr. Antohny Marmarou “A morfologia, a fisiologia, a pressão intracraniana e a condição clínica do paciente neurológico grave mudam constantemente. O que devemos fazer?”. Essas afirmações clássicas fortalecem nossa indicação para monitoração da PIC e da PPC, à beira do leito. Além de sua importância como fator preditivo, definimos que a PIC é uma variável da monitoração neurológica intensiva especializada a ser observada no paciente neurológico grave sempre que ele tenha: • Risco de elevação da PIC • Suspeita de elevação da PIC • Diagnóstico de HIC
Conforme orientação proposta no capítulo de hipertensão intracraniana, vamos considerar HIC quando houver: • Uma medida de PIC > 20 mmHg por intervalo > que 10’ • Ou repetidas medidas > que 20 mmHg em qualquer intervalo de tempo
O maior estudo com dados prospectivos (1030 pacientes), concluiu que o limite de 20 mmHg teve a melhor correlação com o prognóstico favorável. (Marmarou A, et al. : J Neurosurg 75: S159-166, 1991) A PIC normal em adultos varia de 0 a 10 mmHg. Em crianças de 05 a 10 mmHg. Breves elevações fisiológicas ocorrem com a tosse, espirro, esforço ou na posição de Trendelenburg. Admite-se que PIC maior que 20 mmHg deva ser tratada. A HIC é considerada moderada até 40 mmHg e é considerada severa a partir de 41 mmHg. Alguns autores relataram que os resultados foram mais benéficos com a PIC mantida em níveis de 15 mmHg quando comparados com os resultados obtidos com PIC entre 20 a 25 mmHg. Os limites adequados para manutenção da PIC devem ser determinados pela análise de diferentes condições, como: causa e localização da lesão neurológica, idade, doenças associadas, tempo de evolução, condição clínica, etc. Recentes publicações sobre mortalidade em pacientes com TCE grave, com a TC cerebral mostrando presença de processo expansivo, definiram como importantes fatores preditivos a idade e a avaliação inicial da escala de coma de Glasgow (ECGl). Nos pacientes com TC sem evidência de processo expansivo, a PIC foi fator preditivo bastante evidente (maior que 60%).
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A indicação deve ser precisa. A monitoração da PIC requer um procedimento invasivo, que não é isento de riscos e complicações. É utilizada, principalmente, em pacientes com TCE grave, edema cerebral pós-operatório, AVE isquêmico ou hemorrágico e, ainda, em encefalites, hidrocefalias, síndrome de Reye e pós-parada cardio-respiratória prolongada. Qualquer acometimento encefálico que possa resultar em hipertensão intracraniana com ou sem alteração da consciência deve ter a PIC monitorada. A monitoração está formalmente indicada nos pacientes com lesão cerebral focal ou difusa, em fase aguda, sem indicação de cirurgia imediata e que preencham um dos três critérios abaixo: • Escala de Coma de Glasgow (ECGl) ≤ 8, após manobras de ressuscitação • Queda de 02 pontos no intervalo de 3 horas nos exames seriados da ECGl • Necessidade de sedação e
analgesia por outro problema clínico que impossibilite o acompanhamento do nível de
consciência Na análise de pacientes traumatizados de crânio, com risco de elevação da PIC, vamos considerar os dados publicados nas recomendações da BTF, onde pacientes com ECGl < 9 tem maior risco de elevar a PIC: • Se TC cerebral Normal - HIC em 25 % • Se TC Anormal - HIC em > 75 %
Assim, salvo contra indicações formais, a monitoração da PIC está indicada em TCE grave com TC anormal, pelo alto índice de elevação da PIC. A monitoração da PIC estará indicada em pacientes com TCE grave com TC normal, com necessidade de sedação e analgesia relevante ou pela presença de pelo menos dois dos quatro seguintes fatores: 1 - Idade > 40 anos 2 - PAS < 90 mmHg 3 - Postura Patológica 4 - Piora de 2 pontos na ECGl Entretanto, nos casos de pacientes com TCE leve e moderado com ECGl > 9, a presença de HIC é menos freqüente. O risco de HIC ocorre em menos de 3% quando a avaliação da ECGl mostra valores de 13 a 15, e em torno de 20% quando a ECGl mostra valores entre 9 e 12. Sendo baixa a probabilidade de se evoluir para o coma com elevação da PIC, sua monitoração não é indicada de rotina nos pacientes com TCE leve ou moderado. Existe a opção de monitorar a PIC quando há lesão traumática evidente na TC cerebral, além de ser indicada também em pacientes com necessidade de sedação e analgesia, pela perda de possibilidade de avaliação seqüencial do nível de consciência. Outra situação de indicação precisa para monitorar a PIC seria quando houvesse suspeita de HIC em pacientes com injúria cerebral aguda sem indicação imediata de cirurgia, sendo consideradas as seguintes situações: • Hipertensão com bradicardia • Avaliação da TC cerebral com apagamento de sulcos, cisternas e cisuras e/ou • Disjunção das suturas observada em Rx simples do crânio em crianças • Alteração da consciência sem distúrbio
metabólico e/ou hemodinâmico
• Alterações do fundo de olho • Alterações da movimentação ocular extrínseca • Sinais clínicos de
hérnia cerebral (posturas patológicas, anisocorias)
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desvio da linha média
MÉTODOS DE MONITORAÇÃO DA PIC No início do século XX, Quincke, Queckenstedt, Ayala e Ayer, determinaram as bases fisiológicas relacionadas com a PIC através de punções lombares. Os resultados confirmaram as proposições de Monro, Kellie e Burroughs. Em 1930, Browder e Meyers sugeriram que a monitoração da PIC deveria ser utilizada para tratamento do trauma de crânio. Somente a partir dos trabalhos de Guillaume e Janny (1951) e Lundberg (1960) foi estabelecida a viabilidade e utilidade da monitoração contínua da PIC para o diagnóstico e tratamento de várias desordens intracranianas. O método para monitoração contínua da PIC foi aplicado por Lundberg a partir de 1960. Ele relatou os resultados da monitoração direta da PIC através de ventriculostomia em 143 pacientes. Lundberg descreveu a fisiopatologia e o significado clínico das três formas de onda (A, B e C) encontradas durante a monitoração da PIC. A monitoração contínua da PIC foi adotada de forma disseminada e diferentes métodos foram propostos (Tabela 2). Todos requerem uma trepanação no crânio para passagem de um cateter ou fibra que transmita a PIC a um equipamento ou sensor externo. Tabela 2. Métodos de monitoração da PIC • CATETER • Intraventricular e
Subaracnóideo • Subdural e Epidural • PARAFUSOS OU CÁPSULAS • Richmond, Philadelphia, Leeds, Phillips • Subdural • SENSORES de FIBRA ÓTICA e ELETRÔNICOS • Camino, Ventura, Codman e Spigelberg • Ventricular, intraparenquimatoso, cisternal, subaracnóideo
As diferenças entre os métodos consistem basicamente nos seguintes pontos: • Local de posicionamento da ponta distal do cateter ou
fibra - ventrículo lateral, parênquima cerebral, espaço subdural e subaracnóideo. Atualmente tem-se estudado a monitoração da PIC por cateter lombar, o que possibilitaria a monitoração pelo intensivista até a análise do caso pelo neurocirurgião e posterior escolha do método ideal. • Tipo de sensor –
Mecânico hidrostático para sensor externo de membrana (domus), ou eletrônico (chip) ou fibra
ótica. • Meio de transmissão (material contido no cateter ou fibra) - água, fibra
óptica, fibra metálica.
Leitor externo - equipamento específico ou monitor de pressão invasiva com sensor de membrana associado à coluna de água. •
As características, vantagens e desvantagens de cada método são comparadas nas tabelas 3 e 4 abaixo:
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Tabela 3. Locais para a monitoração da PIC
Local Intraparenquimatoso
Ventrículo lateral
Espaço subdural
Espaço subaracnóideo
Vantagens Desvantagens • Possibilita monitoração, mesmo com • Invade o tecido cerebral • Impossibilidade da drenagem de LCR “ventrículos pequenos” • Uso da fibra óptica ou sensor eletrônico • Risco de sangramento • Método mais acurado • Dificuldades para canular o ventrículo • Permite drenagem de LCR para controle (“ventrículo pequeno”) • Risco de Ventriculite da PIC e diagnóstico de infecção • Não invade o encéfalo ou ventrículo • Menor acurácia • Menor taxa de infecção • Possibilidade de obstrução • Pós craniotomia • Não invade o encéfalo ou ventrículo • Menor acurácia • Baixo índice de infecção • Risco de obstrução • Possibilidade de cateter lombar
A escolha pela monitoração com cateter intraparenquimatoso, subdural, subaracnóideo ou intraventricular estará na dependência das condições clínicas do paciente, tamanho do ventrículo lateral e etiologia da doença neurológica. Contudo, deve-se sempre ponderar, como primeira opção, a instalação do cateter ventricular, pois tem a vantagem da drenagem de LCR, facilitando o controle da PIC e maior acurácia das medidas. Tabela 4. Sistemas de monitoração da PIC
Modo de Transmissão
Vantagens
Desvantagens • Coluna pode ser obstruída por
• Uso subaracnóideo
Coluna Líquida
ou intraventricular • Permite verificar a calibração após a inserção • Mínimo desvio e artefato • Alta resolução da forma da onda
Fibra óptica
Fibra metálica ou eletrônica
• Não precisa reposicionar o transdutor
após alterações na posição da cabeça • Uso subaracnóideo, intraventricular e IP • Boa acurácia • Passagem do cateter por contra abertura • Monitoração lombar, fossa posterior e fossa temporal • Manuseio por médico clínico
bolhas de ar ou debris • Presença de artefatos pela movimentação do tubo • Precisa-se nivelar o transdutor após mudar a posição da cabeça • Quebra da fibra • Incapacidade para verificar a
calibração após a inserção • Custo operacional • Necessidade de conexão com
outro aparelho para registro gráfico e análise morfológica das ondas, em tempo contínuo • Custo operacional
Quando utilizamos métodos de monitoração cujo resultado é expresso em cm de água (cm H2O), é necessário realizar a conversão para mmHg: 1 mmHg = 1,36 cm H2O
FALHAS NA MONITORAÇÃO DA PIC As falhas na monitoração da PIC estão relacionadas ao método empregado e ao tempo de monitoração. A sensibilidade do método perante de fibra óptica tem boa acurácia por cinco dias, em média. Após este tempo o que mais se observa é uma perda na qualidade morfológica das ondas, com variações constantes, sendo difícil estabelecer o valor correto da PIC, perda da calibração inicial e quebra da fibra óptica. Nas monitorações ventriculares, devido à evolução patológica e compressão sobre os ventrículos laterais, há parada da drenagem liqüórica externa e dimi-
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tam a propagação e reverberação da onda de pulso e estão relacionadas à elastância cerebral, têm amplitude menor que a primeira, sendo vistas graficamente uma subseqüente à outra, como ilustra a figura 1. Podem ser observadas ondas de menor amplitude após P3, que se admite representarem a transmissão da circulação sangüínea nas veias. Outrossim, em condições de menor complacência cerebral, onde, na verdade, há um aumento na densidade cerebral, as ondas se propagam mais rapidamente, aproximando-se da amplitude da onda de pulso, o que graficamente se traduz pela equivalência ou superioridade do tamanho da onda P2 em relação a P1. Isto é de grande valia na interpretação da monitoração contínua da PIC, uma vez que o diagnóstico da falência dos mecanismos t ampão do controle da PIC está próximo, mesmo quando os valores absolutos estiverem dentro dos limites da normalidade. Fato este que vem corroborar com observações na literatura que têm mostrado que a curva de Langfitt pode ter deslocamento no sentido horizontal. Figura 1. Morfologia de uma onda PIC normal e anormal.
COMPLICAÇÕES Infecções e sangramentos são as complicações mais freqüentes. A taxa de incidência e a gravidade variam conforme o método de monitoração usado. O método intraventricular apresenta maior incidência de complicações que o subdural, subaracnóideo ou o intraparenquimatoso. As infecções podem ser superficiais (na pele ao redor do cateter ou parafuso de fixação) ou profundas (ventriculite ou abscesso). A taxa de ventriculite associada à ventriculostomia para colocação do cateter varia de 1 a 10% e parece aumentar com o tempo de permanência do cateter. Estudos (Narayan e cols) demonstraram que a taxa de infecção é desprezível em pacientes monitorados com cateter intraventricular por até 03 dias, porém as taxas aumentam após o quinto dia de inserção. Cuidados rigorosos de assepsia e antissepsia durante a realização da ventriculostomia e no manuseio diário do paciente e seus curativos, contra-abertura com a tunelização do cateter de 3 a 5 cm, o uso de antibiótico profilático no pré e per operatório, a troca do cateter e sítio de inserção a cada 5 dias, com monitoração laboratorial diária do líqüor tendem a reduzir a incidência de ventriculite. Na atualidade, sendo respeitadas todas as recomendações de prevenção da infecção, não se aceita índice de infecção maior que 1%. O risco de sangramento importante varia de 1 a 2%. Eventualmente será necessário indicar cirurgia descompressiva para evacuação de um hematoma subdural, intraparenquimatoso ou mais raramente extradural. Novamente, o método intraventricular apresenta maior probabilidade de sangramento, principalmente em pacientes com coagulopatias. As alterações do estado de coagulação constituem a única contra-indicação relativa do método. Cabe ao cirurgião julgar a relação risco x benefício nesses casos. A ocorrência de fístula liqüórica é mais freqüente nos casos
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de permanência prolongada do cateter no mesmo local e em pacientes que evoluem com níveis muito elevados de PIC, pela formação de falsos trajetos pelo pulso hidrostático liqüórico.
SITUAÇÕES ESPECIAIS NA INTERPRETAÇÃO DA MONITORAÇÃO DA PIC Algumas situações podem levar a erros de interpretação, bem como dificuldades na avaliação dos dados de monitoração da PIC e do hemometabolismo encefálico. As principais considerações e circunstâncias em que isso ocorre podem ser colocadas da seguinte forma: • Lesões da Fossa Média: • Tendo em vista
a proximidade do uncus do lobo temporal com o mesencéfalo, as herniações uncais devido ao aumento no gradiente de pressão, nesta localização, podem não traduzir um aumento efetivo na PIC. Assim, patologias agudas como contusões temporais, hematomas, congestão vascular e edemas nesta região, podem ter evolução desfavorável, mesmo com a monitoração ventricular da PIC, revelando valores absolutos considerados normais. A monitoração compartimental, na fossa média, poderia ser expressiva naqueles casos de aumento ultra-rápido do gradiente de pressão. A expressividade clínica destas circunstâncias, na sua grande maioria cirúrgicas, tornaria a monitoração obsoleta em relação à conduta. •
• Atenção especial deve ser dada nos
casos de evolução insidiosa, como nos edemas, em que a observação constante da morfologia das ondas pode revelar o momento da falência dos mecanismos compensatórios e da alteração na complacência (P2 > P1), fato este que precede a herniação. Isto possibilita o diagnóstico e tratamento precoce, melhorando o prognóstico. • Lesões da
Fossa Posterior:
A fossa posterior comporta-se como um compartimento fechado dentro do crânio e aloja de forma compacta o cerebelo, tronco encefálico, IV ventrículo e aqueduto cerebral, sendo limitada superiormente pela tenda do cerebelo. Assim, torna-se quase que intuitivo que pequenas lesões neste compartimento podem levar a herniações fatais, mesmo com valores da PIC dentro da nor malidade, semelhante ao que ocorre na fossa média. •
Contudo, algumas lesões (hematomas, isquemia, trauma, tumores) podem primeiramente obstruir o trajeto do LCR (aqueduto cerebral e/ou IV ventrículo) promovendo hidrocefalia supratentorial e elevação da PIC. •
O valor da monitoração da pressão na fossa posterior tem sido motivo de vários ensaios científicos e, embora seu benefício ainda não esteja claro, a monitoração compartimental na fossa posterior pode se revelar importante nas lesões cerebelares localizadas, mas deve ser realizada sempre em concomitância com a monitoração supratentorial. •
• Hemorragia subaracnóidea: • O aumento da PIC pode estar relacionado a:
processo inflamatório levando a edema;
hidrocefalia devido à diminuição na reabsorção de líqüor ou a obstrução do fluxo liqüórico por hematomas;
edema devido a isquemia pelo vasoespasmo, patologia comumente observada nas hemorragias subaracnóideas, pós ruptura de aneurismas saculares intracranianos, devido a reatividade vascular aos produtos de degradação da hemoglobina.
• Durante monitoração no vasoespasmo, a pressão intracraniana normal não garante que a perfusão tecidual esteja
adequada para a necessidade metabólica causando isquemia mesmo, com pressão de perfusão dentro dos limites da normalidade. É uma grande falha da monitoração da PIC a ocorrência de queda dos níveis pressóricos da mesma, na fase inicial do vaso espasmo, simulando uma falsa melhora dos níveis pressóricos num paciente que terá sua
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evolução agravada.
FIM DA MONITORAÇÃO A decisão pela suspensão da monitorização envolve a análise dos seguintes fatores: • Doença de base (história
natural, evolução, fase crítica, etc.)
• Condição clínica geral do paciente • Hemodinâmica cerebral • Metabolismo cerebral
A PIC e a complacência cerebral devem permanecer normais e estáveis por pelo menos 24 horas. Devemos procurar por sinais de retorno da auto-regulação e reatividade normal ao CO2. A sedação deve ser retirada de forma gradual, ainda sob controle da monitorização da PIC. Tabela 5. Quando retirar e/ou trocar o cateter da PIC
Melhora do quadro clínico com superficialização da consciência abertura ocular espontânea e/ou obedecer a estímulo • Resolução do quadro de HIC (normal por período maior que 24 h) • Sinais evidentes de infecção • A cada cinco dias se a retirada final não está definida •
O retorno do controle da hemodinâmica cerebral pode ser determinado pelo sinal da inversão da tendência hemometabólica do paciente, também chamado de ALARME OU ALERTA HEMOMETABÓLICO . Por exemplo, em um paciente com hiperemia cerebral mantido em hiperventilação otimizada, o aumento da ECO2, sem alteração no padrão ventilatório ou nos parâmetros monitorados, indica um retorno do controle hemodinâmico. A hiperventilação passa a apresentar efeitos deletérios por aumento da vasoconstrição e tendência à hipóxia oliguêmica.
CONCLUSÃO Respeitadas as indicações acima descritas, a monitoração da PIC é fundamental para o bom êxito na evolução das patologias neurológicas, não importando o método utilizado. Os parâmetros obtidos com esta monitoração, aliados à dedicação na observação constante do paciente e a interpretação correta destes dados, junto a outras variáveis, resultam em diagnóstico precoce e por conseqüência, tratamento efetivo instituído em tempo hábil. Trata-se assim de monitoração primordial e de fácil acesso, justificando plenamente o seu uso na maioria das unidades de terapia intensiva que lidam com este perfil de paciente. A monitoração da PIC é procedimento fácil de realizar, com baixo custo operacional e grande benefício terapêutico, mas sua análise individual pode trazer erros na estratégia terapêutica sendo uma de suas limitações a dependência da análise de outras variáveis. A otimização da terapêutica de paciente com HIC monitorada deve ser realizada com a análise conjunta de outras variáveis como a saturação do bulbo da jugular (SjO2) ou uso do Doppler transcraniano que fornecem boas informações do hemometabolismo cerebral.
SATURAÇÃO DO OXIGÊNIO NO SANGUE DO BULBO DA JUGULAR (SJO 2) A oximetria jugular é uma das ferramentas da monitoração multimodal na condução dos pacientes com hipertensão intracraniana. Pela análise da extração cerebral de oxigênio (ECO 2), podemos avaliar a relação entre o fluxo sanguíneo cerebral (FSC) e o consumo cerebral de oxigênio (CMRO2). A saturação de oxigênio no sangue venoso que drena do hemisfério cerebral permite inferir a atividade metabólica cerebral em relação ao seu suprimento ou à taxa de CMRO2. A determinação simultânea da diferença arteriovenosa desta saturação permite calcular a extração cerebral de oxigênio e inferir o provável fluxo sangüíneo cerebral.
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Vários modelos já foram propostos para uma melhor compreensão dessa relação do hemometabolismo cerebral, mas sofrem interferência de outras variáveis, não sendo de grande aplicabilidade clínica (DAVO 2). A vantagem de utilizar a ECO2 em vez de DAVO2 está na possibilidade de ocorrência de pacientes anêmicos, ou com baixas taxas de hemoglobina (Hb), onde o cálculo da DAVO 2 pode sugerir, em virtude de seus valores reduzidos, o falso diagnóstico de hiperfluxo relativo (hiperemia cerebral). Nessas situações, em verdade o FSC pode estar normal. Nas situações em que se mantém a auto-regulação cerebral, o FSC não aumenta para compensar a redução das taxas de Hb. Por outro lado, a ECO2 nestes casos, aumenta, exatamente pela falta de incremento esperado do FSC, verificando-se a dessaturação venosa jugular. O fluxo sangüíneo cerebral é calculado em aproximadamente 700 ml/min, correspondendo a 15% do débito cardíaco. Pesando de 1200 a 1400 g no adulto, o cérebro consome 40 ml de O 2 por minuto, ou 15% a 20% do oxigênio liberado pelos pulmões. Em condições normais, 30% a 35% do O 2 circulante na rede vascular arterial cerebral é extraído, levando a uma saturação venosa de aproximadamente 65% no bulbo jugular. Para manter o suprimento adequado de glicose e oxigênio, um fluxo sanguíneo constante, apesar de amplas variações na PPC, é conseguido através da capacidade de auto-regulação estática e dinâmica cerebral. Sendo o fluxo sanguíneo cerebral (FSC) 50 ml/100 g/min, o conteúdo de O2 no sangue arterial 14 ml/dl e o oxigênio do sangue venoso do bulbo jugular 7,7 ml/dl, temos uma diferença arteriovenosa (carótido-jugular) de oxigênio (DAVO2) de 6,3 ml/dl. Ou seja, o cérebro extrai 6,3 ml de O 2 por cada decilitro de sangue. Conhecendo-se o FSC e a DAVO2, podemos calcular a taxa de consumo de O2 pelo cérebro (CMRO2). CMRO2 = FSC x DAVO2 A DAVO2 pode ser calculada pela fórmula: DAVO2 = [(SaO2 –SjO2) x Hb x 1,36] / 100 DAVO2 = diferença arteriovenosa (jugular) de oxigênio; SaO2 = saturação arterial de oxigênio; SjO2 = saturação venosa jugular de oxigênio; 1,36 = taxa de carregamento de O2 pela hemoglobina; Hb = hemoglobina em g / 100 ml de sangue. A saturação venosa jugular de oxigênio (SjO2) pode ser verificada de forma contínua, através de sistema de fibra óptica, ou de modo intermitente, através da coleta de amostras de sangue venoso pelo cateter posicionado no lúmem da veia, estando sua extremidade na região do bulbo da jugular. A SjO2 permite, através do diagnóstico precoce de eventos hipóxicos ou hipóxico/isquêmicos transitórios ou persistentes, uma correta abordagem terapêutica, prevenindo a lesão secundária ou procurando minimizar ou reverter as conseqüências decorrentes do tempo que o paciente experimentou níveis de PIC elevada. Permitindo também definir ou identificar nível adequado da pressão de perfusão cerebral (PPC) e otimização ventilatória (PCO2) para cada caso. A ECO2 é medida global que não permite detecção correta de alterações regionais do hemometabolismo cerebral, no entanto nas situações clínicas em que acontecer modificação predominantemente global (não exclusivamente), fornece informações fidedignas sobre o balanço/acoplamento entre consumo cerebral de O2 e o Fluxo Sanguíneo Cerebral. Segundo Cruz et al a ECO 2 tem como valor normal médio encontrado 31,6%. Para melhor compreender essa relação, é interessante lembrar que, em condições normais, cerca de 60% da energia total consumida pelo cérebro é gasta em funções sinápticas e o restante é utilizado em funções metabólicas basais. Na fisiologia normal, o metabolismo aeróbico cerebral consome glicose e O2 levando à produção de CO2, que atravessa facilmente a barreira hemato-encefálica. Nessas condições, o CMRO2 equivale a 3,5 ml/100g/min. Con-
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siderando-se que a SaO2 está dentro dos limites da normalidade (> 94%) e que o neurônio extrai cerca de 32% do oxigênio ligado à hemoglobina arterial, restam 62% do lado venoso jugular.
ECO2 = SaO2 – SjO2 = 24 a 42% Dentro de uma situação fluxo-metabolismo cerebral acoplados, diante de saturação de O2 arterial e concentração de hemoglobina normais e constantes, alterações na SjO2 refletem mudanças do FSC. Contudo, em pacientes com TCE, outros fatores como pH e concentração de hemoglobina podem quebrar esta inter-relação ou acoplamento. Em condições de alcalose induzida pela hiperventilação, a curva de dissociação da oxi-hemoglobina pode ser desviada para a esquerda, fazendo com que o tecido cerebral passe a ter menor capacidade para extrair O2 arterial completamente (ECO2 rebaixada), traduzindo uma oxigenação venocapilar global comprometida. Este fenômeno denomina-se de efeito Bohr. Todo o ambiente metabólico do paciente deve estar o mais equilibrado possível, conforme enfatizado pelas medidas gerais já explanadas, para que outras variáveis como hipoxemia, hipercarbia, hipertermia, convulsões, anemia, etc, não interfiram na análise dos resultados obtidos, gerando condutas terapêuticas inapropriadas. Alguns cuidados devem ser seguidos para inserção do cateter no bulbo jugular. A drenagem venosa cerebral é realizada pelas veias jugulares internas. A certificação do lado dominante pode ser feita por alguns métodos:
compressão de cada veia jugular (maior aumento da pressão intracraniana);
avaliação da tomografia computadorizada de encéfalo (pelo maior forame jugular passa a veia jugular de maior calibre);
ultrasom vascular (comparação do calibre das duas veias);
se não há diferença entre as duas veias jugulares → veia ipsilateral à lesão cerebral mais importante;
A metodologia de inserção do cateter é pela punção da veia jugular interna via retrógrada e inserção do cateter, comum ou de fibra óptica, até o teto do bulbo jugular (discreta resisistência a ± 15-17 cm). Exterioriza-se 0,5-1,0 cm do cateter para melhor posicionamento que é confirmado pelo RX de crânio em perfil (o bulbo jugular é medial ao mastóide e curva-se medialmente ao nível da base do mastóide; a extremidade do cateter situa-se acima da segunda vértebra cervical). Deve-se ter o cuidado de manter o lúmen do cateter com solução salina a 0,9%, não administrar drogas e utilizar o catéter apenas para monitoração e coleta de amostras de sangue. A oximetria jugular tem a vantagem de ser um procedimento de fácil realização à beira leito, fornecendo informações, intermitentes ou contínuas, sobre o consumo cerebral de oxigênio de forma global. A monitoração da saturação do bulbo da jugular estará indicada nas situações a seguir: • Quando houver monitoração da PIC instalada e
houver necessidade de hiperventilação otimizada;
• Necessidade da avaliação do acoplamento entre
consumo cerebral de O2 e fluxo sanguíneo cerebral;
• Necessidade de otimizar terapêutica da HIC
monitorada.
A principal indicação de monitoração do bulbo jugular é o paciente com hipertensão intracraniana, que não apresenta melhora apesar de realizadas todas as medidas de primeira linha para controle da HIC. A monitoração concomitante da pressão intracraniana (PIC) e da SjO2 vai permitir que a hiperventilação otimizada (PCO2 até 30 mmHg) seja realizada como medida terapêutica com segurança. As contra-indicações à colocação do cateter são TRM cervical, trauma local, coagulopatias e traqueostomia (maior risco de infecção). As complicações são infrequentes, sendo a punção inadvertida da artéria carótida a mais comum delas, seguidas de lesão do bulbo (transfixação) e trombose venosa. As principais situações clínicas que encontramos no paciente com HIC monitorado com oximetria jugular são as descritas a seguir: • ECO2 normal
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Ocorre nas situações de hipometabolismo cerebral ou estados de coma em que o consumo reduzido de oxigênio leva a vasoconstrição e conseqüente redução do FSC. Se a PIC é normal, nenhuma intervenção a ser realizada. Se a PIC está aumentada, a manipulação da PaCO2 ou o uso de manitol em bolus são úteis no controle da HIC, com o cuidado de manter a ECO2 dentro dos limites da nomalidade. Afastar a possibilidade de sedação inadequada e hipotensão que poderiam estar levando a um aumento da PIC. • ECO2 reduzida
Há um aumento do fluxo sanguíneo cerebral para um consumo de oxigênio já reduzido, levando ao quadro de hiperperfusão cerebral relativa. Se a PIC é normal, afastar situações que levem a hiperemia secundariamente, como hipóxia hipóxica, hipóxia isquêmica (hipovolemia, hipotensão, lesão vascular), hiperfluxo por hipervolemia ou sepse (cascata inflamatória nos vasos cerebrais). Se a PIC está aumentada, a hiperventilação otimizada é bem indicada, desde que o paciente esteja bem sedado. Lembrar que outros fatores podem estar contribuindo para a leitura errônea, como deslocamento do cateter, aspiração rápida da amostra de sangue, hipercarbia e shunt AV. Esse grupo de pacientes deve ser prontamente tratado; pois apresenta maior taxa de mortalidade quando comparado ao grupo com ECO2 aumentada. • ECO2 aumentada
Ocorre uma vasoconstrição excessiva, levando à redução do FSC para um consumo cerebral de oxigênio já reduzido. Reflete o quadro de hipoperfusão cerebral relativa (hipóxia oliguêmica cerebral). Se a PIC normal, é imperativo afastar outros fatores como hipoxemia, hipertermia, anemia, hipocarbia, hipotensão, hipovolemia, desidratação, convulsão e vasoespasmo. Se a PIC está aumentada, está indicado o uso de soluções hiperosmolares, como o manitol em bolus ou solução hipertônica de sódio, para devido controle da PIC e ECO2. Esses pacientes evoluem com maior sobrevida (menor morbimortalidade), devido à melhor viabilidade cerebral global.
CONCLUSÃO A avaliação da oximetria do bulbo jugular é útil no diagnóstico diferencial entre diversas situações neurológicas ajudando na orientação da conduta a ser tomada. A monitoração da ECO2, associada a PIC e PPC, permite otimização do tratamento intensivo destes pacientes. Na atualidade, visando um melhor controle dos malefícios que possam causar lesão secundária no paciente neurológico, vários parâmetros e metodologias têm sido firmadas como importantes métodos de monitoração desses pacientes. Variáveis e metodologias como temperatura cerebral, velocidade de fluxo em artérias cerebrais (Doppler Transcraniano), EEG, Potenciais Evocados, BIS, concentrações teciduais de O2, CO2 , valor do pH, glicose e glutamato através da Micro diálise ou de neurotrends óticos ou eletrônicos e ainda uso de sensores que deter minam a oxigenação transcutânea estão com implantação nas diversas UTIs de referência para o paciente neurocrítico, cada vez mais freqüentes. No apêndice dessa apostila, textos informativos sobre tais metodologias podem ser consultados.
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Capítulo 8
Hipertensão intracraniana A hipertensão intracraniana (HIC) é uma emergência médica e deve ser reconhecida e tratada o mais rapidamente possível. A elevação da pressão intracraniana (PIC) é uma complicação potencialmente devastadora da injúria neurológica primária. Ela pode estar associada a várias etiologias diferentes e freqüentemente complica o trauma craniencefálico, tumores do sistema nervoso central, hidrocefalia, encefalopatia hepática, hemorragia ou infarto cerebral. O sucesso na abordagem da HIC requer o seu rápido reconhecimento, o uso correto da monitoração invasiva, o tratamento de redução da pressão intracraniana e a correção da causa subjacente. O aumento da pressão intracraniana pode causar injúria no parênquima cerebral através de dois mecanismos principais: diminuição da pressão de perfusão cerebral (PPC) e do fluxo sangüíneo cerebral (FSC), causando isquemia e necrose tecidual; e herniação do tecido cerebral, acarretando injúria mecânica direta e isquemia ou hemorragia por distorção vascular.
FISIOLOGIA A pressão intracraniana (PIC) é normalmente menor que 10-15 mmHg em adultos e hipertensão intracraniana com potencial efeito deletério está presente quando a pressão for ≥ 20 mmHg. Elevações ocasionais e transitórias da PIC, acompanhadas de tosse, espirro ou manobras de Valsalva, são normalmente estabilizadas por mecanismos homeostáticos. Em adultos, o compartimento intracraniano é protegido pelo crânio, uma estrutura rígida com um volume interno fixo de 1400 a 1700 ml. Sob condições normais, o conteúdo intracraniano inclui (em volume): • Parênquima cerebral – 80-85% • Líquido cerebroespinhal (líqüor) – 5 a 10% • Sangue – 8 a 12 %
Entretanto, volumes patológicos, como lesões com “efeito de massa”, por exemplo, abscessos ou hematomas, podem estar presentes dentro do compartimento intracraniano. Desde que o volume total do compartimento intracraniano não pode mudar, o aumento no volume de um dos componentes ou a presença de um componente patológico, necessita ser compensado pelo deslocamento de outra estrutura ou a PIC aumentará. Então, a PIC é uma função do volume e da complacência de cada um dos componentes intracranianos. Esta relação foi reconhecida há mais de 150 anos e é denominada de doutrina de Monro-Kellie. O volume do parênquima cerebral é relativamente constante em adultos, embora ele possa ser alterado por lesões com efeito de mass a ou por edema cerebral. O líqüor é produzido pelo plexo coróide numa taxa de 20 ml/h (cerca de 500 ml/dia). Ele é normalmente reabsorvido nas granulações aracnóides pelo sist ema venoso. Alterações na regulação do conteúdo de líqüor podem ocorrer nas obstruções ventriculares ou nas congestões venosas ( por exemplo, trombose de seio sagital). Um aumen to na produção de líqüor é um evento raro, mas pode ocorre nos casos de papilomas do plexo coróide. O fluxo sangüíneo cerebral (FSC) determina o volume de sangue no espaço intracraniano. O FSC aumenta com a hipóxia e a hipercapnia. A autoregulação do FSC pode estar perdida nas injúrias cerebrais e p ode resultar em grave inchaço cerebral, principalmente em crianças. A inter-relação entre mudanças no volume dos conteúdos intracranianos e as variações na PIC definem a complacência do compartimento intracraniano. A complacência intracraniana pode ser modelada matematicamente como uma relação entre alterações de volume pelas alterações de pressão (figura 1).
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Uma outra consideração importante é que os limites da auto-regulação podem mudar consideravelmente em pacientes com hipertensão arterial crônica, deslocando-se para a direita. Isto protege o cérebro de hiperperfusão nas situações com aumento sustentado da pressão arterial. Entretanto, torna o cérebro vulnerável à hipoperfusão com quedas agudas da pressão arterial, mesmo dentro dos níveis “normais”.
Pressão de perfusão cerebral (PPC): condições associadas com PIC elevada podem estar associadas à redução da PPC. Isto pode resultar em isquemia cerebral focal ou global. Por outro lado, elevação excessiva da PPC pode levar a encefalopatia hipertensiva e edema cerebral, devido à quebra da auto-regulação cerebral, principalmente se a PPC se elevar acima de 120-140 mmHg. Níveis maiores de PPC podem ser tolerados nos pacientes com hipertensão crônica. As reduções focais ou globais do FSC são responsáveis por muitas das manifestações clínicas de PIC elevada. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS As manifestações clínicas da HIC podem ser divididas em gerais, focais e as síndromes de herniação. Sintomas gerais de HIC incluem cefaléia, provavelmente mediada por fibras dolorosas do trigêmio na duramáter e nos vasos sangüíneos, vômitos e diminuição global do nível de consciência, por pressão na substância reticular mesencefálica. Sinais de HIC incluem papiledema (por diminuição no transporte axonal do nervo óptico e congestão venosa), paralisia de nervos cranianos (principalmente do VI par), e a tríade de Cushing (hipertensão arterial, bradicardia e depressão respiratória). A presença dessa tríade exige uma intervenção urgente, porque geralmente significa compressão grave do tronco cerebral. Os sinais focais (ou de localização) da HIC podem ser causados pelos efeitos locais de lesões com efeito massa ou pelas síndromes de herniação (tabela 1). As herniações ocorrem quando um gradiente de pressão se desenvolve entre duas regiões intracranianas. As localizações anatômicas mais comumente afetadas pelas hérnias encefálicas incluem as regiões subfalcina, transtentorial uncal, transtentorial central e tonsilar. O não controle imediato de uma HIC pode acarretar herniações progressivas e deterioração rostro-caudal, com seqüela neurológica grave ou morte do paciente (tabela 2). Tabela 1. Principais síndromes de herniação cerebral
SÍNDROMES DE HERNIAÇÃO Hipertensão intracraniana Cefaléia (se consciente) Diminuição do nível de consciência Tríade de Cushing (hipertensão arterial, bradicardia e irregularidade respiratória)
Hérnia uncal Hérnia transtentorial central Hérnia tonsilar
Piora progressiva do nível de consciência Midríase ipsilateral Hemiplegia e Babinski contralateral Piora maior do nível de consciência (coma profundo) Perda progressiva dos reflexos de tronco Atitude de decorticação seguida de descerebração Coma profundo Tetraplegia flácida Parada respiratória
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Tabela 2. HIC descontrolada com
deterioração rostro-caudal
Deterioração rostro-caudal Cefaléia Diminuição do nível de consciência Hipertensão arterial e bradicardia Dilatação pupilar ipsilateral Hemiparesia contralateral Postura de decorticação Hiperventilação neurogênica Postura de descerebração Tetraparesia, dilatação pupilar bilateral Irregularidade respiratória Parada cardiorrespiratória Desde que a acurácia diagnóstica das manifestações clínicas de HIC é limitada e não se correlacionam diretamente com o nível de pressão, os achados descritos acima podem ser inconstantes e imprevisíveis. O uso de técnicas radiológicas pode suportar o diagnóstico, mas o melhor método de diagnóstico da PIC elevada é a sua aferição direta.
MONITORAÇÃO DA PIC O tratamento empírico de uma PIC presumidamente elevada é insatisfatório porque a PPC não pode ser monitorada confiavelmente sem a medida da PIC. Além disso, a maioria das terapias para diminuir a PIC é efetiva por períodos limitados e variáveis de tempo, além de terem potenciais efeitos deletérios. Portanto, embora os passos iniciais para controle da PIC elevada possam ser iniciados, numa emergência, sem a sua monitoração, um importante objetivo no tratamento otimizado do paciente com presumida HIC é a instalação de um dispositivo de monitoração da PIC. O objetivo da monitoração da PIC é melhorar a capacidade do médico em manter uma PIC controlada e uma PPC e oxigenação cerebral adequadas. A única maneira de determinar confiavelmente a PIC e a PPC (determinada pela diferença entre a PAM e a PIC) é monitorá-las continuamente. Em geral, estes pacientes necessitam de um monitor de PIC e de uma linha arterial. O controle da HIC, da PIC e a adequação da PPC ao longo do tempo podem melhorar o prognóstico de pacientes com doença neurológica grave, principalmente no traumatismo craniencefálico (TCE). O PIC deve ser mantida abaixo de 20 mmHg e a PPC acima de 50 mmHg ou, idealmente, acima de 60 mmHg em pacientes com HIC para evitar hipoperfusão e isquemia cerebral. O FSC não parece se elevar acima de níveis perigosos até uma PPC de aproximadamente 120 mmHg.
Indicações: o diagnóstico de PIC elevada é geralmente baseado nos achados clínicos e suportado por estudos radiográficos e pela história clínica do paciente. O TCE é uma das mais freqüentes e melhor estudadas indicações de monitoração da PIC. A prática atual da monitoração da PIC é grandemente derivada da experiência clínica com TCE. Outras indicações potenciais incluem doença cerebrovascular aguda, hidrocefalia, hemorragia subaracnoídea, síndrome de Reye, encefalopatia hepática e trombose venosa. A monitoração da PIC no TCE está indicada em pacientes com escala de Glasgow de 8 ou menos e uma t omografia de crânio (TC) alterada. Pacientes comatosos, com uma TC normal têm uma menor incidência de HIC, a menos que tenham dois ou mais dos seguintes critérios: • Idade > 40 anos • Resposta motora alterada unilateral ou bilateral • Pressão arterial sistólica abaixo de 90 mmHg
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• Piora de 2 ou mais pontos na escala de Glasgow
A monitoração da PIC não está regularmente indicada em pacientes acordados e capazes de seguir comando verbal. Uma exceção pode ser o paciente com risco de HIC e que será submetido à anestesia geral ou sedação profunda prolongada, tornando impossível a monitoração clínica durante algumas horas.
Tomografia computadorizada (TC): embora a TC possa sugerir uma PIC elevada baseada numa lesão com efeito de massa, desvio da linha média ou apagamento dos sulcos, cisuras e cisternas basais. Pacientes sem esses achados também podem ter HIC ou desenvolvê-la durante a internação em 10 a 15%. Outros estudos demonstram que até um terço dos pacientes com TC normal inicial desenvolvem alterações nas TC subseqüentes nos primeiros dias após um TCE fechado. Estes dados demonstram a importância da monitoração da PIC em pacientes de alto risco e o papel da TC seqüencial em pacientes que desenvolvem PIC elevada durante a hospitalização. Desde que a monitoração da PIC está associada a pequeno risco de complicações, incluindo infecção e hemorragia intracraniana, é razoável tentar limitar seu uso aos pacientes com maior risco de HIC.
TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA O tratamento da HIC pode ser dividido sistematicamente em 3 fases: abordagem geral, tratamento de 1ª linha e tratamento de 2ª linha. A abordagem geral é composta de uma série de condutas que devem ser instituídas em todos os pacientes com injúria neurológica e risco de HIC. Nos pacientes com HIC estabelecida, as condutas da abordagem geral devem ser otimizadas ao máximo e servem de base ao acréscimo de qualquer outra forma de tratamento. As formas de tratamento de 1ª linha devem ser rapidamente instituídas quando as condutas gerais não forem suficientes para controlar a HIC. Estes tratamentos geralmente não necessitam de monitoração especial adicional, além da monitoração da PIC. Quando estes tratamentos também não forem suficientes, estes pacientes podem ser considerados refratários ao tratamento geral da HIC e algumas das formas de tratamento de 2ª linha devem ser instituídas. Nestes casos, a escolha de qual ou quais tratamentos utilizar, deve ser individualizada e pode ser guiada por alguma forma de monitoração adicional, como por exemplo, a monitoração da SjO 2.
ABORDAGEM GERAL O melhor tratamento para a HIC é a resolução imediata da causa da elevação da PIC. Exemplos incluem: drenagem de um hematoma, ressecção de um tumor, derivação liqüórica nas hidrocefalias e tratamento das alterações metabólicas subjacentes. Qualquer outra forma de tratamento da HIC é secundária quando existir uma causa cirurgicamente tratável. Por isso, a abordagem de uma paciente com suspeita de HIC ou com HIC confirmada sempre tem uma TC no início. Independente da causa, a HIC é uma emergência médica e seu tratamento deve ser iniciado o mais rápido possível. Além do tratamento específico da causa básica existem manobras que devem ser aplicadas a todos os pacientes e outras que devem ser reservadas para algumas situações específicas.
Ressuscitação clínica: a avaliação e o suporte da ventilação, oxigenação, pressão arterial e perfusão tecidual são fundamentais e aplicáveis a todos os pacientes indistintamente. Hipoventilação, hipoxemia e hipotensão arterial devem ser imediatamente corrigidas (ABCs). Se uma PIC elevada for suspeitada, cuidado deve ser tomado para minimizar maior elevação durante a intubação, com posicionamento correto do paciente e sedação adequada. Hipotensão arterial e hipoxemia podem induzir a vasodilatação cerebral reativa, hipertensão intracraniana e hipoperfusão cerebral. Abordagem de emergência: alguns pacientes com herniação cerebral podem se apresentar com manifestações clínicas evidentes de HIC e herniação (Tabela1). Nestes casos, após ressuscitação clínica adequada (ABCs), medidas imediatas podem ser instituídas até que um detalhamento maior possa e star disponível, através dos estudos radiológicos e da monitoração da PIC. A abordagem de emergência, indicada para todos os pacientes com sinais clínicos de herniação, inclui:
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