anestésicos locales

2. ANESTESICOS LOCALES

2.1. INTRODUCCION Los anestésicos locales son los compuestos orgánicos lipo solubles más utilizados en la práctica de la odontología. Esto ha llevado a que se descubran varios anestésicos locales, pero pocos han encontrado aceptación en su uso clínico, por lo que se continúa buscando buscando el fármaco ideal. En la forma en que se emplean en odontología, los anestésicos locales son medicamentos que bloquean la conducción nerviosa nerviosa en forma reversible, cuando se aplican localmente a las l as fibras nerviosas periféricas en concentraciones concentraciones adecuadas. La aplicación del anestésico local a la fibra nerviosa debe hacerse en tal forma que el agente alcance los cilindroejes individuales, en la concentración concentrac ión adecuada para bloquear la conducción nerviosa sin producir toxicidad local o sistémica. La mayoría de los l os anestésicos locales disponibles possen estas caracaterísticas y difieren solo en ciertos factores, como son la potencia, el inicio de la acción, duración y toxicidad, la compresión razonal de estas acciones y diferencias se basa en la consideración de la química, la absorción, mecanismo de acción, metabolismo, efectos colaterales, etc. 2.2. QUIMICA La cocaína es el único anestésico local que no es sintético, extraido de l as hojas de la planta de erytroxylon coca por primera vez en 1860 por Albert Niemann, utilizado en forma de solución oftálmica en 1884 por Karl Koller y realizado el primer bloqueo al nervio dentario inferior en 1885 por William Halsted. La cocaína es un alcalóide, cuya formulación química es el éster metil-benzoilo de ecgonina. La cocaína es un anestésico tópico muy eficaz, aunque se emplea rara vez en odontología debido a los problemas de adicción y toxicidad. Esteres del ácido benzóico. Todas las bases anestésicas utilizadas hoy en día son productos sintéticos del laboratorio de química orgánica. Los anestésicos locales sintéticos se incluyen en dos grupos principales:  

Los que están ligados a un éster Los que están ligados a una amida. Esta diferencia química produce importantes desigualdades farmacológicas entre ambos grupos, en particular con relación a su metabolismo, duración y efectos colaterales. La molecula del anestésico local puede dividirse también en tres partes:

  

Una cadena lipofílica aromática Una cadena intermedia esteroamida Un grupo hidrófilo amino secund secundario ario o terciario.

Los cambios en cualquiera de estas tres partes de la molécula, pueden producir modificaciones modificaciones en la potencia, duración de la acción o toxicidad del medicamento.

NUCLEO GRUPO CADENA AROMATICO AMINO INTERMEDIA LIPOFILICO HIDROFILICO Ester RDibujito dibujito Amida RDibujito Dibujito Figura 9. Fórmulas estructurales para los anestésicos locales tipos éster y amida. El reconocimiento de estas características de la química de los anestésicos locales también es útil para comprender algunos factores implicados en su absorción y penetración a las fibras nerviosas. El grupo lipófilo aromático hace a la molécula fácilmente soluble en los lípidos de la vaina nerviosa y de las membranas celulares. La cadena intermedia es relativamente uniforme en los agentes que se emplean hoy en día, excepto por la variación del grupo estero amida. El grupo amino convierte a los anestesicos locales en aminas básicas débiles, con un PKa de 7 a 9 y baja solubilidad en agua al PH fisiológico, sin embargo, las soluciones en agua de una potencia hasta un 4%, pueden prepararse agregando ácido clorhídrico, para obtener un PH de 60 menos, y su estabilización en la solución. En consecuencia consecuencia las soluciones para inyección se proporciona proporciona como sal de clorhidrato, en tanto que los anestésicos locales en forma de pomada, que emplean un medio li pófilo, contienen la forma de amina libre del anestésico local. En los compuestos de tipo éster, que se usan actualmente, la cadena lipófila aromática la proporciona proporcion a el ácido para amino benzóico, tal es el caso de la procaína (Novocaína (Novocaína R ) Esteres del ácido para amino benzóico. La sustitución del grupo para amino por una cadena alifática tal como el grupo butil en la tetracaína (Pontocaína (Pontocaína R  ), aumenta la potencia, duración y toxicidad. En la mayoría de los agentes del tipo amida como la lidocaína (Xilocaína (Xilocaína R ), mepivacaína R  (Carbocaína ), la xilidina constituye la cadena lipofílica aromática. En la mepivacaína y la bupivacaína la porción central alifática y l a amina terciaria se encuentran englobados en un anillo de piperidina, siendo estructuralmente la diferencia entre estos do s anestésicos la modificación del grupo metilo por un butilo en el anillo de piperidina. Amidas derivadas de Xilidina La tolvidina reemplaza la xilidina en el anes´tesico local amida conocido como prilocaína (Citanest R ). Amida derivado de la tolvidina.

2.2.1. Amortiguadores Los seres vivos disponen de unos mecanismos capaces de regular la concentración de H +, que se llaman sistemas amortiguadores, tampones o buffers. Estos sistemas pueden liberar hidrogeniones cuando faltan en le medio y pueden caprtarlos cuando están en exceso, manteniendo la concentración de H + aproximadamente constante. En la práctica, la utilización sistemática de estas concentraciones bajísimas de hidrogeniones supone una grave incomodidad en el cálculo numérico, por lo que se recurre a una forma abreviada de expresarlas, conocida como pH, que se define como el logarítmo de la concentración de hidrogeniones [H +] con el signo cambiado: pH = -log[H +]. Los medicamentos que son ácidos o bases débiles atraviezan las membranas biológicas solo en forma no ionizada a base. Con el objeto de simplificar el estudio de la fórmula de anestésico local se escribiera R** = N, donde R representa todas las posiciones de sustitución del nitrógeno de l a amina, la fórmula R=** N también representa la forma base o no ionizada del medicamento cuando reacciona con ácido clorhídrico, se produce la forma ionizada, como se muestra en la siguiente ecuación: R =** N + H + + clPara los ácidos y bases débiles más usuales los valores de k (grado de disociación o fracción desociada de un ácido o base débil) suelen ser muy bajos. En consecuencia, se recurre a utilizar el Pk, concepto que se define por analogía con el pH, como el logarítmo de k con el signo cambiado Pk = -log k. En la escala del Pk, los ácidos débiles suelen tener valores inferiores a 7 y las bases débiles superiores a 7, por lo tanto puede definirse el Pk como el nivel de pH en el cual el 50% de ácido de una droga se disocia ó el 50% se ioniza la proporción entre la forma no ionizada, R =** N y la forma ionizada R = NH +En cualquier solución específica, depende de la concentraciñón de iones de hidrógeno y de la constante de ionización de la reacción k, donde: la concentración de iones de hidrógeno puede expresarse en la forma de pH convencional y la de k en la forma equivalente a Pk, en esta ecuación de manera que: la proporción entre la forma no ionizada y la ionizada puede obtenerse fácilmente reordenando la ecuación de Henderson -Hasselbalch, para amortiguador formado por una base débil y su sal de ácido fuerte: Por lo tanto cuando el pH de una solución es igual al Pk, la proporción entre la forma no ionizada y la ionizada será de uno (antilogarítmo 0 = 1), en consecuencia la forma no ionizada. Se encuentra en un 50% y la amortiguación máxima. Cuando el pH se encuentra una unidad por debajo del Pk y el efecto anestésico será más rápido ya que el número de moléculas de la forma base es mayor. La ecuación para las di soluciones tampon es útil para comparar los anestésicos locales con diferentes valores de Pk, en términos de la proporción del agente que se encuentra presente en forma no ionizada a un pH dados: (Cuadro 1) Cuadro 1. Distribución porcentual de las formas ionizasdas de lidocaína y procaína, a diferentes valores de pH.

PH

LIDOCAINA (Pk 7.85)

PROCAINA (Pk 8.93)

6.0 7.1 7.4 8.0

No ionizada Ionizada

No ionizada Ionizada

%% 1 99 15 85 26 74 58 42

%% 0.1 99.9 1.5 98.5 2.9 97.1 10.5 89.5

En la figura se ilustra la importancia de la relación entre las formas no ionizadas y ionizadas para producir anestesia local. Si una solución de clorhidrato de lidocaína en el cartucho tiene un pH de 6, entonces sólo el 1% de la lidocaína se inyecta en forma no ionizada. Sin embargo al mezclarse esa solución con el líquido extracelular amortiguado a un pH de 7.4, la proporción de la forma no ionizada disponible en el área de la inyección es limitada, entonces el pH de esta zona puede caer debajo de la normal, por lo menos durante un corto tiempo, por ejemplo, el amortiguador principal en el líquido extracelular es el bicarbonato, puede calcularse que 1mL de solución de clorhidrato de lidocaína con pH de 6, puede reducir el pH de 1mL de líquido extracelular amortiguado, con el cual se mezcla inicialmente disminuyendo el pH de 7.4 a un 15% en un pH de 7.2. Esta disminución es transitoria debido a la rápida disponibilidad de un mayor volumen (más de 1mL) de líquido extracelular amortiguado y el rápido movimiento del bicarbonato adicional al área y la eliminación del ácido carbónico excesivo se realiza en forma de bióxido de carbono por los pulmones, tal como se representa en el siguiente grupo de ecuaciones: la formación de la base libre o forma no ionizada permite la difusión del anestésico local a través de la membrana nerviosa, donde entonces se disocia en una forma cargada o ionizada: se piensa que la forma cargada de la molécula del anestésico local es la responsable del bloqueo nervioso. La cantidad de CO2 y por lo tanto, la concentración del H2CO3 en sangre se puede modificar rápida y eficazmente variando la ventilación pulmonar. HCO3 = CO2 + H2O

Las soluciones anestésicas son ácidas pH = 3 – 6 por lo ya mencionado más la adición de preservativos para proteger el **vasoconstrictor. Con el análisis anterior, se podría pensar que lo más conveniente para las soluciones anestésicas sería ajustarlas a un pH de 7.4, esto en la práctica no es tenido en cuenta debido a que los anestésicos locales son menos solubles y los vasoconstrictores ** menos estables a este pH. Otra relación importante está dada pH y el volumen de la solución anestésica, un volumen mayor en las técnicas intraorales puede disminuir aún más el pH del área inyectada, de manera que por lo menos parte del anestésico local adicional no se convertiría a la forma no ionizada necesaria para penetrar a la fibra nerviosa, no debemos pensar que al aplicar un mayor volumen algo en alguna forma llegará al lugar apropiado. Así mismo el pH también se relaciona con el problema de tener buena anestesia, en las áreas de tejidos infectados, la infección se acompaña por una reducción del pH del líquido extracelular debido a la interrelación microorganismos – huésped, reduciendo el pH de 7.4 a valores inferiores con la consecuente disminución de la eficacia anestésica.

2.3. MECANISMO DE ACCION

La mejor forma de describir la secuencia de cambios en el cilindroeje después de la aplicación de un agente anestésico local, consiste en seguir la secuencia de los cambios electrofísiológicos. El primer efecto que se observa es un aumento en el umbral para la estimulación eléctrica, eso se observa en un aumento en el umbral para la estimulación eléctrica, eso se observa en un aumento en el umbral para la estimulación eléctrica, esto va seguido por una reducción en la disminución de la velocidad de conducción y finalmente la suspensión de la propagación del impulso en su totalidad. El lugar de acción de los anestésicos locales es la membrana del axón, en receptores específicos de la membrana, localizados en los canales de sodio, tales estructuras se cree se encuentran en las superficies interna y externa de la membrana nerviosa. Los anestésicos locales utilizados interactúan con los receptores internos, combinándose con ellos, para disminuir la permeabilidad de la membrana nerviosa a los iones de sodio (produciéndose también una pequeña disminución en la conducción del potasio), terminándose la relación existente entre el calcio y los iones de sodio en la membrana nerviosa (de hecho la liberación del contenido de calcio puede producir un aumento en la permeabilidad del sodio). El

anestésico local compite con el calcio y previene el inicio de la conducción nerviosa. La forma de acción de los anestésicos locales, está determinado por las dos formas existentes en la solución, la base libre R N y la catiónica o ionizada R NH+. El equilibrio de estas dos formas se determina principalmente por el pH de la solución y el Pka de la sustancia anestésica. La proporción de base libre penetra las membranas biológicas con más facilidad y la fracción ionizada es la forma activa que compite en calcio por el receptor produciéndose la permeabilidad al sodio. 



2.3.1. Inicio del bloqueo

Las propiedades fisioquímicas** de los anestésicos locales, son en gran parte los responsables del inicio del bloqueo. Los anestésicos locales con elevada solubilidad en lípidos y bajo índice de Pka (Cuadro 2). Inician la acción de bloqueo más rápidamente, lo que significa que es la forma básica la dominante en un pH fisiológico, así mismo los anestésicos locales más eficaces es un pH tisular bajo (por ejemplo en caso de inflamación) son los de más bajo valor Pka. Cuadro 2. Valor Pka para los anestésicos locales. AGENTE Mepivacaína Lidocaína Etidocaína Prilocaína

Pka 7.6 7.7 7.7 7.9

ACCION Rápida Rápida Rápida Rápida

Al considerar el proceso de la anestesia local de un tronco nervioso, o un cilindroeje simple, es útil el concepto de la concentración mínima de un anestésico. Esta puede definirse como la concentración más pequeña de componente no ionizado que puede bloquear al nervio dentro de un tiempo razonable, por ejemplo cinco minutos. La concentración mínima refleja la potencia intrínseca de un anestésico, esta potencia está relacionada con diversas propiedades físico – químicas que incluyen la actividad vasodilatadora (Cuadro 3), la difusión tisular y la liposolubilidad es el principal determinante individual de la potencia del anestésico local. (Figura 16) Cuadro 3.Coeficiente de vaso dilatación en los anestésicos locales.

Bupivacaína Etidocaína Lidocaína Mepivacaína Prilocaína

2.5 2.5 1.0 0.8 0.5

Debe emplearse por lo menos la concentración mínima del anestésico con el objeto de lograr anestesia local. Cantidades menores lograrán solo una interrupción parcial de la conducción y necesariamente bloquearán la percepción del dolor. Para el inicio del bloqueo, también se deben tener en cuenta otros factores, tales como la difusión, el tamaño y la estructura de la fibra nerviosa. La velocidad de la difusión está regulada primordialmente por el gradiente de concentración, cuanto mayor sea el gradiente, más rápida será la difusión del agente anestésico. El tamaño y la estructura anatómica de la fibra nerviosa, tienen que ver con el inicio de la velocidad de difusión, puesto que las fibras nerviosas pequeñas y amielínicas o ligeramente mielinizadas son más suceptibles a la acción de los anestésicos locales que las fibras grandes y mielinizadas. Clínicamente el orden general de pérdida de la función con los anestésicos locales es:     

Dolor Temperatura Tacto Propiocepción Tono del músculo esquelético.

Debido a que este orden indica la sensibilidad de estas fibras a los anestésicos locales, el retorno de la función puede ocurrir en un orden totalmente inverso.

2.3.2. Duración del bloqueo

Los anestésicos locales empleados en la práctica dental, son esencialmente de corta duración. El tiempo durante el que se mantiene el bloqueo, depende del tiempo en que existe una concentración suficientemente alta de la forma catiónica rodeando los axones. Esto a su vez, está en función de dos factores: la difusión del anestésico en el nervio y su eliminación. La eliminación se produce, por una parte mediante la difusión pasiva a lo largo del gradiente de concentración desde la membrana nerviosa al espacio extra fascicular y por otra, por la absorción de los vasos sanguíneos alrededor del nervio. Pero principalmente el grado de duración de los anestésicos locales es directamente proporcional a la unión protéica. (Figura 17) Los anestésicos locales de potencia y duración de acción intermedia tales como mepivacaína, lidocaína y prilocaína, se emplean en Colombia muy frecuentemente en odontología. Recientemente, la etidocaína y la bupivacaína, anestésicos locales de alta potencia y larga duración, se han hecho populares en el control del dolor postquirúrgico, con un promedio de duración de cuatro a ocho horas.

2.4. COMPONENTES DE LA SOLUCION ANESTESICA

COMPONENTE Agente anestésico local Vasoconstrictor

Metabisulfito de sodio Metil parabeno Cloruro de sodio Agua esterilizada

FUNCION Conductor del bloquep Disminuye la absorción sanguínea del anestésico local, de tal manera que aumenta su duración y disminuye su toxicidad Preservativo del vasoconstrictor Preservativo que aumenta el tiempo de vida, bacteriostático. Para la isotonicidad de la solución Diluyente

A continuación se describirán cada uno de los componentes de la solución anestésica, considerando sus propiedades, indicaciones, dosis y administración, metabolismo, precauciones, presentación, toxicidad etc.

Con respecto a las bases anestésicas, se hará énfasis en los de tipo amida y en especial a los de acción intermedia: lidocaína, prilocaína, mepivacaína. 2.4.1. Amidas

Este anestésico local se sintetizó por primera vez en 1943, por el químico sueco Nils Lofgren. Su empleo se inició en Suecia a partir de 1948. 2.4.1.1. Lidocaína (Xilocaína R ).

Propiedades:    

Corto periodo de latencia Amplia difusión Buena tolerancia Gran estabilidad

Indicaciones:      



Local: para anestesia infiltrativa y conductiva. Bloqueo nervioso: en odontología y medicina Anestesia local espinal, epidural, caudal. Para infiltraciones articulares y musculares. Tópica: para anestesia de la mucosa bucal, para deprimir, reflejos, laríngeo, y faríngeo. Intravenosa: para el control de las arritmias ventriculares, especialmente en las extra sístoles ventriculares y taquicardia ventricular. Anticonvulsionante: por depresión de las neuronas corticales hiperexitables.

Administración y dosis perexcitables: Tópica. La anestesia generalmente el el curso de uno a tres minutos, según el área de aplicación, con una duración de 10 a 15 minutos. Para obtener el efecto anestésico se puede utilizar: Xilocaína en pomada al 5%. Aplicar en la mucosa seca. Para evitar la dilución** de la pomada y permitir la máxima penetración y minimizar las posibilidades de i ngestión.

La dosis en niños se reducirá de acuerdo con la edad, el peso y la condición física. La dosis máxima de lidocaína no debe pasar de 4.5 mg/Kg de peso. Presentación: tubos de 10 y 35 gr. Xilocaína al 2% viscosa: La dosis máxima en adultos sanos no debe pasar de 4.5 mg/Kg de peso. En ningún caso excedera untotal de 300 mg. Para el tratamiento sintomático de las membranas mucosas inflamadas o irritadas de la boca, la dosis usual en el adulto es una cucharada de 15mL de solución sin diluir. Se hacen buches y se escupe. No se debe pasar de ocho dosis en un periodo de veinticuatro horas.

Para niños mayores y menores de tres años, la dosis máxima debe determinarse con base en la edad y el peso del niño, teniendo la precaución de colocar la dosis con un aplicador de algodón directamente sobre la región , con intervalos no menores de tres horas. Xilicaína al 10% con atomizador: En cada pulverización se suministra una dosis de 10 mg de Xilocaína. En adultos se recomiendan dos pulverizaciones por cuadrante como máximo límite en un periodo de media hora. La dosis se reducirá en los ancianos y los niños. Para disminuir el riesgo de absorción y lograr la máxima penetración, se recomienda colocar la dosis con un aplicador de algodón directamente sobre la región.

Presentación: frasco por 80 mg (aproximadamente 800 pulverizaciones).



Bloqueo nervioso

XylocaínaR al 2% con epinefrina al 1:80.000 es utilizada para anestesia infiltrativa y conductiva con la cual se logra anestesia de sesenta a noventa minutos de duración y la anestesia de los tejidos blandos es mantenida por dos o tres horas. La Xylocaína con epinefrina en algunas oportunidades puede presentar vasodilatación (efecto beta) como ac ción de rebote después de que el efecto alfa (vasoconstrictor) se ha presentado. Los cartuchos de XylocaínaR con epinefrina no deben someterse al autoclave, pues se oxida la epinefrina, perdiendo su poder vasoconstrictor. Cuando se usa sin vasoconstrictor es efectiva, pero la velocidad de absorción y toxicidad aumentan y disminuye la duración de la acción. La dosis máxima de XylocaínaR al 2% para una persona de 150 libras de peso es de 2mg/lb Dosis máxima = 2.0 mg/lb x 15 lbs = 300 mg ó 15 mL Presentación: cajas por 50 cartuchos de 1.8 mL con epinefrina al 1:80.000. Frasco ampolla de 5 mL al 1 ó 2%. Metabolismo:

El metabolismo de la Xylocaína como el de todos los anestésicos de tipo amida se realizó a nivel del microsoma hepático, por un proceso de hidrólisis, en el caso de la Xylocaína inicialmente ocurre un proceso de oxidación, como resultado de estas reacciones de hidrólisis y oxidación se obtiene su metabolito principal, la monoetilglicinaxilidida (MEGX) al perder uno de los grupos N-Etilos. La mayor parte de MEGX, se divide en el enlace amida para producir 2.6 xilidida**, posteriormente este metabolito se convierte en 4-hidroxixilidida. Estos metabolitos se eliminan por la orina, aproximadamente en más de un 80%. La acidificación de la orina facilita la eliminación del anestésico local, lo que sugiere que la reabsorción tubular se efectúa por difusión no iónica. (Figura 18) El metabolismo de los anestésicos locales de enlace amida, puede verse afectado por cualquier factor que altere la función hepática. Esto puede incluir desde una enfermedad hepática hasta los medicamentos que afectan el flujo sanguíneo la actividad enzimática hepática. Por ejemplo la cimetidina (TagametR) (agente bloqueador de los receptores H2) puede alterar el flujo sanguíneo hepático y prolongación de las amidas. Toxicidad: Los anestésicos del tipo amida atraviezan la barrera placentoria (produciendo bradicardia y convulsiones generalizadas en el feto) y la barrera hemeto-encefálica. Los dos sistemas orgánicos más profundamente afectados por los anestésicos locales son el sistema nervioso central y el sistema cardiovascular. Los anestésicos locales al cruzar la barrera hematoencefálica, en presencia de niveles sanguíneos altos, producen depresión en las vías inhibidoras, permitiendo a las vías exitatorias actuar sin ninguna oposición. Esto conlleva a mareos, alteraciones visuales y auditivas, confusión mental, temblor muscular, llegando incluso hasta contracciones tónico - clónicas generalizadas, según aumenta la concentración del medicamento en el cerebro, las vías exitatorias se inhiben y se produce depresión del S.N.C., esto se manifiesta por letargo, coma y depresión respiratoria. (Figura 19) La XylocaínaR es un depresor cardiovascular, a través de sus efectos cronotropico negativo (disminución de la frecuencia cardiaca), inotrópico negativo (disminución de la fuerza de contracción cardiaca) y de vaso dilatación periférica (debido al efecto relajante sobre la musculatura lisa de los vasos sanguíneos). El resultado final consiste en hipotensión profunda y colapso circulatorio. Esto se presenta con una dosis mayor

de la necesaria para producir toxicidad en el sistema nervioso central. (Figura 17) Figura 19. Concentraciones sanguíneas de los anestésicos locales tipo amida (XylocaínaR) y sus efectos en los sistemas cardiovascular y nervioso central. Precauciones: Las soluciones que contienen epinefrina deben emplearse con precaución en pacientes con hipotensión severa o no tratada, enfermedad cardiaca arteriosclerótica, insuficiencia cerebrovascular, bloqueo cardíaco, miastenia grave, epilepsia y diabetes. Anestésico local que fue mencionado por primera vez en 1960, cuando se conoció como L-67. Similar en su estructura química y farmacológica con la XylocaínaR y Mepivacaína, aunque la diferencia básica está en su estructura química, al ser derivado del grupo tolveno. 2.4.1.2. Prilocaína (Citanest R ) .

Propiedades:  

  

Corto período de latencia Buena tolerancia. Se puede administrar a pacientes que estén bajo tratamiento con drogas inhibidoras de la MAO, 8antidepresivos, tricíclicos y fenotiacidas. Poca toxicidad,sólo del 60% Acción más débil sobre el sistema nervioso central. > Acción vaso dilatadora menor que la Xylocaína R

Indicaciones: Local: para anestesia infiltrativa y conductiva. Bloqueo nervioso: en odontología. Anestesia epidural y caudal. Local

Administración y dosis: 

Bloqueo nervioso:

CitanestR al 3% con octopressin: para anestesia infiltrativa y conductiva con la cual se logra un tiempo de anestesia suficiente para la mayoría de los procedimientos dentales de retina. El octopressin es el menos tóxico de todos los vasoconstrictores. La dosis máxima para un adulto sano de 75 Kg de peso es de 600 mg ó 20 mL. En los niños la dosis debe calcularse en la base a la talla y el peso (reglas de Clark o de Young). Para un niño de cinco años y de cincuenta libras de peso la dosis no debe excederse de 150 – 200 mg.

Presentación: Cajas por cincuenta cartuchos de 1.8 mL. CitanestR al 4%: Corto periodo de latencia, no contiene vasoconstrictor, ideal en pacientes sensibles a la adrenalina. Con las técnicas infiltrativas se establece anestesia pulpar con rapidez que dura aproximadamente quince minutos y con inyecciones troncolares, la anestesia es de sesenta minutos. En el tejido blando la anestesia es breve; es un excelente anestésico para niños. La dosis máxima para un adulto sano de 75 Kg de peso es de 400 mg ó 10 mL (2.7 mg/Kg) o sea no más de cinco cartuchos, la dosis máxima en niños se calcula según su talla y peso, o sea 6 mg por kilogramo de peso.

Metabolismo: Se realiza por didrólisis a nivel hepático, dando como resultado un metabolismo más rápido en comparación con los demás agentes de tipo amida. La prilocaína se divide en O-tolvidina y N-propilamina, la tolvidina se excreta en formas hidroxiladas (4-hidroxitolvidina y 6-hidroxitolvidina). La capacidad de filtrado renal de sus metabolitos es superior al de la XylocaínaR , debido probablemente al menor enlace proteínico. (Figura 20) Figura 20. Metabolismo de la prilocaína. Toxicidad: Las dosis altas de prilocaína son metabolizadas a nivel hepático y pulmonar en orthotolvidina, la cual puede inducir metahemoglobina reductasa.

Una dosis de 400 mg de prilocaína produce metahemoglobunemia en un nivel del 1%, generalmente se requieren niveles del 20% para producir síntomas, como cianosis de labios y mucosas y ocasionalmente problemas respiratorios y circulatorios. Con las dosis utilizadas en odontología generalmente no se presentan estos problemas, pero se debe tener cuidado en la dosificación del medicamento especialmente en niños, en pacientes con el síndrome de Shwachman – Diamond, en pacientes con anemia, falla cardiaca, daño hepático, función respiratoria deprimida o cualquier otra condición en la cual los problemas se oxigenación pueden ser especialmente críticos, tal como en el embarazo. La meta hemoglobunemia puede ser revertida por la inyección intravenosa de azul de metileno al 1% de 1 a 2 mg/Kg. Precaución: Como en el caso de cualquier cartucho dental, se debe desinfectar el diafragma antes de introducir la aguja. Debe limpiarse a fondo el diafragma con una solución desinfectante, tal como alcohol etílico USP al 70%. No se deben sumergir los cartuchos en el desinfectante. Ciertos iones metálicos (mercurio, zinc, cobre, etc.) han sido relacionados con inflamación y edema después de anestesia local en odontología, por consiguiente los desinfectantes químicos que contienen o liberan estos iones no se recomiendan; como tampoco los cartuchos deben soltarse al autoclave.

Es una amida derivada de la xilidina introducida como anestésico local en 1960. 2.4.1.3. Mepivacaína (Carbocaína R ).

Propiedades:    

Corto periodo de latencia Acción intermedia Baja toxicidad Efecto vasodilatador menor que la XylocaínaR .

Indicaciones:  

Bloqueo nervioso local: anestesia infiltrativa y conductiva en odontología. Anestesia local: espinal, epidural, y caudal.

Administración y dosis:



Bloqueo nervioso:

Mepivacaina al 2% con epinefrina al 1:200.000 cuya fórmula química es el clorhidrato de 1 metil 2-6 pipecoloxilidida. El inicio de acción es más rápido y prolongado que el de la Xylocaína. Se puede utilizar en solución al 3% sin vasoconstrictor para obtener una anestesia más corta. Puede presentar ligera acción vasoconstrictora, lo que podría relacionarse con el anillo de piperidina. La dosis máxima para un adulto sano de 75 mg de peso es 300 mg o 15 mL (20 mg/lb) (Es una concentración del 2% que equivaldría a ocho cartuchos de anestesia y de 300 mg o 10 ml en una concentración del 3%, que equivaldrían a cinco cartuchos de anestesia). En los niños, ancianos y pacientes debilitados se debe reducir la dosis, calculándose de acuerdo a la talla y el peso.

Metabolismo: El uno por ciento se recupera como un metabolitao N-desmetilado y el 30% aparece como conjugados de moléculas hidroxiladas (grupo OH conectada a la parte aromática). (Figura 21) Sus metabolitos se excretan por la orina en un 25 al 40%. Figura 21. Metabolismo de la MepivaínaR . Precauciones: 

  

Las soluciones que contienen epinefrina deben emplearse con precaución en pacientes no tratados o controlados con hipertensión arterial, enfermedad cardiaca arteriesclerótica, insuficiencia cerebro vascular, bloqueo cardiaco tirotoxicosis, miastenia grave, epilepsia, diabetes, perturbaciones de conducción cardíaca y daño hepático severo. Evítese al igual que con cualquier otro anestésico local, la aplicación de un área infectada. Cualquier porción sobrante del cartucho se debe desechar. Los cartuchos no deben someterse al autoclave, ni a exposición de la luz solar o la lámpara.

Presentación: Cajas de cincuenta cartuchos de 1.8 mL. Almacenamiento: Igual para todos los anestésicos locales, se debe conservar en un sitio frio de 10 a 15 oC. Anestésico local amida de larga duración, con estructura química similar a la mepivacaína. Introducido en medicina en el año 1963. 2.4.1.4. Bopivacaína (MarcaínaR ).

Propiedades:    

Alta liposolubilidad Mayor fijación a las proteínas Mayor potencia Toxicidad similar a la XylocaínaR .

Indicaciones:    

Bloqueo nervioso local: para anestesia i nfiltativa y conductiva en odontología. Anestesia epidural y espinal. Anestesia postoperatoria para el manejo del dolor. Bloqueos ganglionares para el manejo del dolor crónico orofacial.

Administración y dosis: Bupivacaína - MarcaínaR al 0.5% con epinefrina al 1:200.000 (No disponible en Colombia), cuya fórmula química es el clorhidrato de 1 metil 2-6 pipercoloxilidida. El inicio de la acción es más lento (puede tardar entre quince a treinta minutos) pero más prolongado que el de la Xylocaína y la Mepivacaína. Produce anestesia de los tejidos blandos con una duración de cinco a ocho horas y anestesia pulpar de noventa minutos. Dosis máxima para un adulto de 75 Kg de peso es e 90 mg (0.6 mg/lb) ó 18 mL que equivalen a diez cartuchos.

Toxicidad: Similar a la de la Xylocaína, las reacciones más frecuentes son las convulsiones en la anestesia epidural. Precauciones: 

 

No administrarse en niños menores de doce años, por las mordeduras del labio y la mejilla, debido a lo prolongado de la anestesia. Puede producir irritación neural y muscular reversibles. Puede presentar interacción con la Xylocaína R cuando se combinan los dos anestésicos. 2.4.1.5. Etidocaína (Duranest R ). Es otro anestésico local de tipo amida. De acción rápida y duración de la anestesia comparada con la Bipuvacaína. Es utilizada en el bloqueo nervioso local para anestesia infiltrativa, conductiva y algunos tipos de anestesia epidural. Su presentación en odontología todavía no ha sido bien establecida. En Estados Unidos está disponible en cartuchos de 1.5% con epinefrina al 1:200.000. 2.4.2. Esteres

Es un éster derivado del PABA; sintetizado por Einhorne en 1905. Se usó como 2.4.2.1. Procaína (NovocaínaR ).

anestésico principal hasta 1950, cuando los anestésicos de tipo amida comenzaron a ganar popularidad. El inicio de su acción, toxicidad y potencia corresponden más o menos a la mitad de la XylocaínaR , debido a su alto Pka, su baja liposolubilidad y a su efecto vasodilatador. Su metabolismo se realiza por la seudocolinesterasa sanguínea y por las esterasas hepáticas, la procaína es hidroxilada en PABA y dietilamino etanol (el 2% aproximado de procaína se elimina sin alteración, el 90% en forma de PABA y un 30% en forma de alcohol). El PABA es el responsable de las reacciones alérgicas asociadas con la procaína. Cerca de una en tres mil personas no puede hidrolizar los ésteres, debido a una forma atípica de seudo colinesterasa de transmisión hereditaria, estos pacientes tampoco pueden metabolizar la succinel colina (bloqueador neuromuscular). Así mismo la formación de PABA de lugar a una interferencia en la actividad antibacteriana de las sufonamidas (las cuales están interfiriendo la incorporación del PABA en la estructura del ácido fólico bacteriano). No es un anestésico efectivo para uso tópico.      

Indicaciones: Para bloqueo nervioso. Para anestesia infiltrativa y conductiva. En anestesia espinal, epidural y caudal. Intravenosamente enel tratamiento de la arritmia cardíaca. Como agente antifibrilador (procaínamida) Tratamiento epilepsia Combinado con la penicilina para formar la Penicilina G Procaínica.

El principal uso del clorhidrato de procaína en odontología hoy en día es Estados Unidos, es en solución al 2% combinado con propaxacaína (éster semejante a la tetracaína, conla diferencia de ser menos potente y tóxico, de inicio de acción rápida, prolongada y carece de actividad tópica). La dosis máxima para un adulto de 75 Kg de peso en solución al 2% es de 400 mg (2.7 mg/lb) ó 20 mL que equivalen aproximadamente a once cartuchos. Cuando se combina con propoxycaína (MavocaínaR ) los cartuchos contienen: propoxycaína 0.4%; procaína 2% y levonordefrín al 1:20.000.

Es un éster derivado del PABA. Es aproximadamente diez veces más tóxica y activa que la Procaína. Es un 2.4.2.2. Tetracaína (Pontocaína R ).

anestésico que al aplicarse en forma tópica se absorbe rápidamente. Su metabolismo se realiza por hidrólisis en el plasma y por las esterasas en el hígado más lentamente que la procaína. Como en el caso de la procaína y de los derivados del PABA reduce la efectividad de las sulfonamidas cuando se administran concomitantemente. Indicaciones:  

Para uso tópico Anestesia espinal y caudal La dosis máxima para administración tópica es de 20 mg (1 ml de una solución al 2%). No está disponible en cartuchos para odontología. También se encuentra disponible al 2% combinada con benzocaína (etilaminobenzoato) al 14% para aplicación tópica en líquido o crema. 2.5. VASOCONSTRICTORES En odontología los vasoconstrictores más utilizados con los anestésicos locales son las aminas simpatomiméticas, particularmente la adrenalina y la felipresina, una hormona sintética del lóbulo posterior de la hipófisis. Cuando se i nyectan con un anestésico local producen vasoconstricción local, lo cual disminuye la absorción del anestésico local; esta disminución en la velocidad de absorción prolonga la duración de la acción, reduce la cantidad necesaria de anestésico local y el peligro de toxicidad general. Sin embargo, la vasoconstricción no es la única acción de estas sustancia vasoconstrictoras, por eso a continuación se describirán sus propiedades, mecanismo de acción, metabolismo, etc.

2.5.1. Adrenalina (Epinefrina)

Las dos hormonas principales que sintetiza la medida suprarrenal son la adrenalina y la noradrenalina; la primera constituye casi el 80% del total de la secreción de la glándula y la segunda también se libera por estimulación de las terminaciones postgnglionares simpáticas. Las dos hormonas son simpatomimétricas, es decir producen efectos análogos a los desencadenados por la porción simpática del sistema nervioso autónomo, además son en gran medida responsables de la respuesta de lucha o huida en las situaciones de estrés. La adrenalina es producida sintéticamente en forma de clorhidrato de epinefrina. Los efectos producidos por la adrenalina y la noradrenalina son diferentes debido a la existencia de dos tipos de receptores a las catecolaminas, los receptores alfa y beta en los órganos efectores. Se han descrito dos subtipos de receptores alfa: los d 1 y d2, además de dos subtipos de receptores beta, los B1 y B2 (Cuadro 4). Los receptores alfa son bastante sensibles a la acción de la adrenalina y l a noradrenalina. Los beta responden en forma igual a los B2 son más sensibles a la acción de la adrenalina que la noradrenalina.

Cuadro 4. Receptores y respuestas de los t ejidos y órganos efectores a las catecolaminas circulantes.

ORGANO

TIPO DE RECEPTOR 

Corazón (nodo sino atrial y atrio ventricular, aurículas y ventrículas).

B

Músculo liso bronquial Vasos sanguíneos de piel y mucosas Vasos de músculo esquelético Vasos sanguíneos coronarios Vasos sanguíneos del riñón Ojo (músculo radial del iris) Tejido adiposo Glándulas salivares

B D

Músculo liso gastrointestinal Páncreas

DyB

Byd DyB B D B D

D

RESPUESTA Aumento de la contractibilidad, velocidad de conducción y frecuencia cardiaca Broncodilatación Vasoconstricción Vasodilatación y vasoconstricción Vasoconstricción y Vasodilatación Secreción de renina Midriasis (dilatación pupilar) Lipolísis Secreción viscosa y espesa Reducción en la motilidad** y tono Disminución en la secreción de insulina.

Los mayores efectos de la adrenalina son sobre el miocardio, el músculo liso de los vasos sanguíneos y el pulmón. La epinefrina es un estimulador directo del corazón que produce aumento de la fuerza de contracción, de la frecuencia cardíaca, del gesto cardíaco y del consumo de oxígeno. En los vasos del músculo esquelético hay receptores d y B, la epinefrina puede producir vasoconstricción o vasodilatación dependiendo de la dosis y el receptor dominante, estas dos respuestas son muy importantes en la regulación de l a presión sanguínea. Concentraciones IV bajas de epinefrina pueden producir aumento de la actividad cardíaca asociada con aumento de la presión sistólica y disminución de la diasistólica, dosis altas producen un aumento tanto de la presión sistólica como de la diasistólica, debido al predominio de la respuesta alfa. La respuesta de los receptores alfa es de más corta duración que la de los beta, por lo que puede verse una caída de la presión, después del aumento inicial. (Figura 22). El músculo liso de los bronquios posee receptores beta que son relajados por la epinefrina y en el músculo liso de las arterioras pulmonares hay alfa donde se produce vasoconstricción por la acción de la epinefrina.

Figura 22. Cambios circulatorios producidos por la administración lenta intravenosa de adrenalina y noradrenalina. Los efectos metabólicos de la epinefrina producen aumento de los niveles de azúcar en la sangre (hiperglicemiante) y disponibilidad de los ácidos grasos libres como fuente de energía. La epinefrina es estable en solución ácida, se encuentra en las soluciones anestésicas en concentraciones que varía entre el 1:50.000 y 1:250.000. Tanto la luz como el hule plástico oxidan la epinefrina, tornándose amarilla la solución. Esta descomposición invactiva** al vasoconstrictor produciendo posiblemente efectos alucinógenos en los pacientes. La epinefrina es eficaz sólo en inyección debido a que la administración oral causa la destrucción de la droga en el sistema gastrointestinal y en el hígado. Una vez que la epinefrina y la mayoría de las aminas adrenérgicas (incluyendo norepinefrina) son liberadas en el organismo, son metabolizadas rápidamente a nivel hepático por intermedio de la monoamino-oxidasa MAO y la Catecolamina-O-Metil Transferasa COMT, los pacientes que reciben tratamiento con antidepresivos inhibidores de la MAO, son incapaces de degradar la epinefrina a una velocidad normal y presentar reacciones de sobredosis. La epinefrina está contraindicada en pacientes con glaucoma (congestivo de ángulo estrecho) y en asociación con anestésicos generales como hidrocarburos halogenados (halotano, ciclopropano, etc.) que sensibilizan el miocardio a la adrenalina, lo que puede causar fibrilación ventricular. Si se necesita un vasoconstrictor para disminuir el sangrado en cirugía bajo anestesia general, es mejor el uso de una solución que contenga un anestésico local del grupo amida como la lidocaína, en vez de un vasoconstrictor sólo, puesto que el riesgo de arritmia se reduce bastante ya que en la fibrilación ventricular, la taquicardia o las extrasístoles el tratamiento se realiza con lidocaína intravenosa. En el caso de utilizar una dosis excesiva de epinefrina o de una inyección intravascular, el paciente puede presentar la siguiente sintomatología: palpitaciones, taquicardia, hipertensión y dolor de cabeza; adicionalmente presenta ansiedad, debilidad, se torna pálido, inquieto y mareado. La epinefrina debe utilizarse con precaución y en dosis bajas en pacientes con enfermedad cardiovascular, hipertensión e hipertiroidismo. La dosis máxima de epinefrina para un paciente adulto sano, es de 0.2 mg ó 20 ml en una concentración del 1:100.000 de 0.16 mg ó 13 mL en una concentración del 1:80.000. Un paciente con enfermedad cardíaca controlada no debe recibir más de 0.04 mg ó 4 mL en una concentración del 1:100.000 de 0.031 mg ó 2.6 mL en una concentración del 1:80.000. Efectos metabólicos: produce ligera elevación de la glucosa en sangre y la misma potencia en su actividad badrenérgica movilizadora de ácidos grasos libres. Su principal uso es para contrarrestar ciertos casos de hipotensión asociados con el shock. La inyección de esta droga localmente produce vasoconstricción severa en los vasos cutáneos lo cual puede ser una pequeña justificación para su uso en soluciones de anestésicos locales se encuentra disponible sintéticamente como LevofedR. La dosis máxima para un adulto normal es una concentración de 1:30.000 es de 0.34 mg ó 10.2 mL y para un paciente con antecedentes o en tratamiento para enfermedad cardíaca es de 0.14 mg o 4.2 mL. La relación enporcentaje de acción sobre receptores alfa y beta es de 90/10. No disponible en Colombia como vasoconstrictor en soluciones anestésicas l ocales.

2.5.3. Clorhidrato de Nordefrin (CobefrinR )

HO HO -

- CHOH – CH – CH3 – HCL l NH2

Figura 24. Levonordefrin. El levonordefrin ó L-metil norepidefrina, es un vasoconstrictor efectivo para uso en soluciones de anestésicos locales, su estructura química es la de un derivado catecol con dos grupos hidroxilo en posición orto, casi toda la actividad vasoconstrictora la posee el isómero levo. Por ser un vasoconstrictor más débil, no ti ene ventajas mayores que las drogas usadas comúnmente excepto que es más estable que la adrenalina y la noradrenalina. Al igual que todas las aminas simpaticomimétricas debe evitarse su uso en pacientes con tirotoxicosis incluyen elevación de la temperatura corporal de la frecuencia cardíaca y de la presión sanguínea sistólica, irritabilidad marcada, fatiga y leve temblor con debilidad muscular. Esto puede presentarse en pacientes con hipertiroidismo primario o secundario. La tirotoxicosis puede también ser inducida por el uso excesivo de los suplementos tiroideos. Las aminas simpaticomimétricas administradas exogenamente o liberadas endogenamente como respuesta al estrés pueden precipitar una crisis en los pacientes con su descarga tiroidea. Los resultados son hipertensión, delirio y eventualmente colapso vasomotor. La tasa de mortalidad asociada con esta crisis aguda, puede ser de hasta el 70%. La dosis máxima para un adulto normal, en una concentrción del 1:20.000 es de 1.0 mg ó 20 mL y en un paciente con antecedentes o en t ratamiento apara enfermedad cardiaca es de 0.2 mg ó 4 mL. La relación en porcentaje de acción sobre los receptores alfa y beta es de 75/25. En Estados Unidos se encuentra disponible en soluciones de anestésicos locales, en concentraciones del 1:20.000 como por ejemplo Mepivocaína al 2% y Procaína al 2% más Propoxycaína al 4%.

2.5.4. Felipresina (Octapressin) Figura 25. Felipresina.

Es un polipéptido parecido a la hormona natural de la hipófisis posterior, la vasoresina, pero difiere en su estructura por tener fenilalanina substituida en la molécula en vez de tirosina, su efecto presor es menor

que el de la adrenalina, pero no hay hipoxia tisular agregada como puede ocurrir con la adrenalina y la noradrenalina. Los anestésicos locales que contiene felipresina pueden utilizarse con confianza en unión con anestésicos generales que contengan hidrocarburos halogenados. Sin riesgo de producir fibrilación ventricular tiene la gran ventaja de poderse utilizar con confianza en pacientes tirotóxicos y en los que reciben inhibidores de la MAO. La Felipresina no debe usarse a dosis altas en pacientes embarazadas, ya que tienen un efecto oxitóxico moderado que puede impedir la circulación placentaria la bloquear el tono del útero. Esta contraindicación es doblemente válida, ya que la Felipresina está disponible con prilocaína, que atravieza la barrera placentari y una dosis elevada puede producir metahemoglobolinemia fetal. La combinación de Felipresina con prilocaína ofrece un buen efecto anestésico. Un trabajo experimental en Malmo, Suecia, demostró que la combinación óptima era prilocaína al 3% con 0.03 unidades internacionales por milímetro de Felipresina, una potencia equivalente a una concentración de 1:2.000.000 contrario a lo que se esperaba, a mayor concentración de Felipresina hubo menos vasoconstricción y menor duración de la anestesia. La Felipresina tiene muy poca toxicidad con amplio margen de seguridad. Experimentos con animales no se encontró evidencia de isquemia coronaria y en otros experimentos para estudiar la irritación tisular local, no mostraron diferencia entre soluciones que contenían Felipresina y las que tenían adrenalina. La Felipresina parece ser el vasoconstrictor de elección en los pacientes con antecedentes o enfermedad cardiovascular que no se pueda utilizar adrenalina. No debe inyectarse localmente a pacientes adultos sanos más de 13 mL de una solución de 1:200.000 en una sola vez. 2.6. PRESERVATIVOS 2.6.1. Metil parabeno

Preservativo que aumenta el tiempo de vida de la solución anestésica como conservador antibacteriano. En el pasado la mayor parte de las reacciones de hipersensibilidad a los anestésicos locales podían ser atribuidas a la procaína. La antigenicidad de la procaína y otros componentes estéricos radica en su fórmula estructural. La hidrólisis de los ésteres da un ácido para amino benzóico

(PABA), un compuesto altamente antigénico. Su antigenicidad está relacionada con la presencia de una amina básica en posición para del radical áciso.(Figura 26) Figura 26. (A) Acido para amino benzóico. (B) Metil parabeno.

2.6.2. Bisulfito de Sodio

Las soluciones anestésicas locales con epinefrina contienen agentes sulfatantes como el bisolfito de sodio que previene la oxidación de la epinefrina y por consiguiente el tiempo de vida del producto. Estos agentes son usados para la conservación de alimentos (prevenir el color opaco) como ensaladas, papas, mariscos en los restaurantes. La FDA estima que el 5% de los pacientes con asma pueden ser sensibles a los sulfatos, induciendo una crisis asmática, por tal motivo se recomienda utilizar anestésicos locales sin vasoconstrictor en pacientes asmáticos y con sensibilidad a los sulfitos. 2.7. ELECTROLITOS

2.7.1. Hidróxido de sodio.

Es agregado como un agente amortiguador alcalinizante para ajustar el pH.

2.7.2. Cloruro de sodio.

Para establecer la isotonicidad de la solución. 2.8. CALCULO DE LA DOSIFICACION EN MILIGRAMOS DE LOS ANESTESICOS LOCALES Y AGENTES VASOCONSTRICTORES

Sirve para determinar la cantidad de anestésicos local y de vasoconstrictor administrado a los pacientes, cuando el porcentaje de concentración es conocido. 

Primero se debe tener en cuenta el porcentaje de concentraciónpara cada anestésico local, por ejemplo: Xylocaína R al 2%. Ese porcentaje de la solución se debe expresar como una fracción de 100, agregándole las unidades de gm/ml de la siguiente manera:

Xylocaína R 2% = 2 mg / 100 ml Como los valores se expresan en miligramos, se convierte gramos a miligramos (1 gm = 1000 mg) y se determina el número de miigramos en 1 mL. 2 gm / 100 mL = 2 x 1000 / 100 = 20 mg / 1 mL La concentración se debe multiplicar por el volumen administrado, por ejemplo un cartucho de Xylocaina al 2% se administran: 20mg / 100 ml x 1.8 mL = 36 mg de Xylocaína R. En el caso del vasoconstrictor, se debe expresar la concentración del vasoconstrictor como una fracción de gm / mL por ejemplo, epinefrina al 1:80.000 Epinefrina = 1:80.000 = 1 gm / 80.000 ml Como los valores se expresan en miligramos, se convierten gramos a miligramos y se determina el número de miligramos en 8 ml. 1 gm / 80.000 ml = 1000 mg / 80.000 ml = 1 mg / 80 ml = 0.1 mg / 8 ml Luego se multiplica la concentración por el volumen administrado, por ejemplo: un cartucho = 1.8 ml, o sea que, en un cartucho con epinefrina al 1:80.000 se administran: 0.1mg / 8 ml x 1.8 ml = 0.0225 mg de epinefrina 2.9. DETERMINACION DE LA DOSIS MAXIMA

El objetivo de esta determinación es el uso de dosis mínimas para obtener una aceptable anestesia, estableciendo una relación entre la dosis máxima de referencia (tanto del anestésico local, como del agente vasoconstrictor), para un adulto sano de acuerdo a su peso y la dosis individual para cada paciente, teniendo en cuenta su edad, peso, estado sistémico y así evitar una sobredosis. 

Xylocaína R al 2%. Dosis máxima = 2.0 mg/lb. Para un adulto sano de 150 lbs de peso.

2 mg / lb x 150 lb = 300 mg La cantidad de Xylocaína R al 2% por cartucho de anestesia es de 36 mg, ó sea que si quisiéramos saber el número de cartuchos a utilizar en

un adulto sano, se relacionaría la dosis máxima con la dosis por cartucho de anestesia: 0.16 mg – 0.225 mg = 7.1 cartuchos 2.10 PREPARADOS COMERCIALES DE ANESTESICOS LOCALES Apesar de que en Colombia hay un buen número de anestésicos locales autorizados, solo se producen comercialmente unos cuantos. Para uso en odontología están l os siguientes: ANESTESICO Bupivacaína

Mepivacaína

Lidocaína

Prilocaína

CONCENTRACION R

Bupivan al 0.5% MarcaínaR al 0.25% MarcaínaR al 0.5% Mepivacaína R al 2% con epinefrina al 1:200.000 JunicaínaR al 2% JunicaínaR al 2% JunicaínaR al 2% con epinefrina al 1:80.000 JunicaínaR al 2% con epinefrina al 1:80.000 XylocaínaR al 1% XylocaínaR al 1% con epinefrina al 1:80.000 XylocainaR al 2% XylocaínaR al 2% con epinefrina al 1:80.000 XylocaínaR al 2% con epinefrina al 1:80.000 XylocaínaR al 10% atomizador XylocaínaR al 5% pomada XylocaínaR al 2% viscosa CitanestR al 3% con felipresina 0.03 U.I. CitanestR al 4%

PRESENTACION

Fco. Ampolla 20 ml Fco. Ampolla 20 ml Fco. Ampolla 20 ml Cartuchos de 1.8 ml

Fco. Ampolla 50 ml Cartuchos de 1.8 ml Fco. Ampolla 50 ml Cartuchos de 1.8 ml Fco. ampolla de 50 ml Fco. Ampolla de 50 ml Fco. ampolla de 50 ml Fco. Ampolla de 50 ml Cartuchos de 1.8 ml Frasco 80 g Tubos de 10 y 35 g Frasco de 100 ml Cartuchos 1.8 ml Cartuchos 1.8 ml