ANALISIS JURNAL THROMBOCYTOPENIA THROMBOCYTOPENIA IN NEONATAL SEPSIS: INCIDENCE, SEVERITY AND RISK FACTORS Tugas Mata Kuliah Keperawatan Kritis Dosen pengampu :Dian Susmarini, MN
Di susun Oleh :
Kelompok IV
Eka Rita Lestari
NIM.I1F017025 NIM.I1F017025 Getrudis Wilhelmina G
NIM.I1F017030 NIM.I1F017030
Bernadeth Yunitasari
NIM.I1F017026 NIM.I1F017026
Ari Wibowo
NIM.I1F017031 NIM.I1F017031
Surianty
NIM.I1F017027 NIM.I1F017027
Sri Asih Diana Fitri
NIM.I1F017032 NIM.I1F017032
Gusdeiyatno
NIM.I1F017028 NIM.I1F017028
Atit Prasetya M
NIM.I1F017033 NIM.I1F017033
Marselina Mole
NIM.I1F017029 NIM.I1F017029
Frisca Rinandar
NIM.I1F017034 NIM.I1F017034
KEMENTERIAN KEMENTERIAN RISET, TEKNOLOGI DAN PENDIDIKAN TINGGI UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN KESEHATAN TAHUN 2017
1
Kata Pengantar Puji dan Syukur Penulis Panjatkan ke Hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena berkat limpahan Rahmat dan Karunia-Nya sehingga penulis dapat menyusun makalah ini tepat pada waktunya.
Dalam penyusunan makalah ini, penulis banyak mendapat tantangan dan hambatan akan tetapi dengan bantuan dari berbagai pihak tantangan itu bisa teratasi. Olehnya itu, penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan makalah ini, semoga bantuannya mendapat balasan yang setimpal dari Tuhan Yang Maha Esa.
Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan baik dari bentuk penyusunan maupun materinya. Kritik konstruktif dari pembaca sangat penulis harapkan untuk penyempurnaan makalah selanjutnya.
Akhir kata semoga makalah ini dapat memberikan manfaat kepada kita sekalian.
Penyusun
Kelompok IV
2
DAFTAR ISI
Halaman Judul
…………………………………………………
1
Kata Pengantar
…………………………………………………..
2
…………………………………………………………..
3
Daftar Isi I.
PENDAHULUAN A. Latar Belakang
………………………………………….
4
B. Rumusan maasalah
................................................
6
C. Tujuan Telaah Jurnal
.................................................
6
D. Manfaat Telaah Jurnal
..................................................
6
II. RESUME JURNAL A. Judul …………………………………………………………..
7
B. Tujuan Penelitian
………………………………………….
7
…………………………………………………..
7
C. Metode
D. Hasil …………………………………………………………
8
E. Kesimpulan ……………………………………………………
10
III. PEMBAHASAN A. Sepsis Neonatal
..............................................................
11
B. Trombositopenia
.............................................................
13
C. Sepsis Neonates dan Trombositopenia .............................
15
IV. PENUTUP A. Kesimpulan ..................................................................... ....
18
V. Daftar Pustaka
3
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Berdasarkan penelitian WHO di seluruh dunia terdapat kematian bayi khususnya bayi baru lahir sebesar 10.000.000 jiwa per tahun. Kematian bayi tersebut terjadi terutama di negara berkembang sebesar 99%. Sebenarnya kematian bayi mempunyai peluang yang besar untuk dihindari dengan meningkatkan kerjasama antar pemerintah, swasta dan badan-badan sosial lainnya (Manuaba, 1998). Kematian bayi baru lahir memberikan konstribusi sebesar 47% terhadap angka kematian bayi. Setengah dari angka kematian bayi baru lahir terjadi pada minggu pertama hidupnya (Saifuddin, 2002). Angka kematian bayi baru lahir di Indonesia masih lebih tinggi dibandingkan dengan negara-negara berkembang lainnya. Penyebab utama terjadinya kematian bayi baru lahir di negara berkembang antara lain adalah asfiksia, sindrom gangguan nafas, infeksi serta komplikasi hipotermi (Hidayat, 2002). Infeksi merupakan salah satu penyebab terpenting morbiditas dan mortalitas pada bayi baru lahir. Sepsis berhubungan dengan angka kematian 13%-50% dan kemungkinan morbiditas yang kuat pada bayi yang bertahan hidup. (Fanaroff & Martin, 1992). Infeksi pada neonatus di negeri kita masih merupakan masalah yang gawat. Di Jakarta terutama di RSCM, infeksi merupakan 10-15% dari morbiditas perinatal. Infeksi pada neonatus lebih sering di temukan pada BBLR. Infeksi lebih sering ditemukan pada bayi yang lahir di rumah sakit dibandingkan dengan bayi yang lahir di luar rumah sakit. Dalam hal ini tidak termasuk bayi yang lahir di luar rumah sakit dengan cara septik. Sepsis neonatus, sepsis neonatorum dan septikemia neonatus merupakan istilah yang telah digunakan untuk menggambarkan respon sistemik terhadap infeksi pada bayi baru lahir. Ada sedikit kesepakatan pada penggunaan istilah secara tepat, yaitu apakah harus dibatasi pada infeksi bakteri, biakan darah positif, atau keparahan sakit. Kini, ada pembahasan yang cukup banyak mengenai definisi sepsis yang tepat dalam kepustakaan perawatan kritis.
4
Trombositopenia merupakan gangguan yang paling sering dijumpai pada neonatus dengan gangguan trombosit. Penyebab yang paling sering adalah ibu dengan pre-eklampsia dan diabetes mellitus, pertumbuhan janin terhambat, dan sepsis neonatorum. Trombosit pada awalnya berada di dalam sirkulasi janin pada minggu kelima sampai keenam setelah konsepsi. Pada akhir trimester pertama kehamilan jumlah trombosit janin lebih dari 150 x 10 9l-1 dan selama trimester kedua naik menjadi antara 175 dan 250 x 10 9 l-1.Dengan demikian, jumlah trombosit <150 x 109 l-1 disebut sebagai trombositopenia dalam setiap neonatus tanpa memperhatikan usia kehamilan. Meskipun demikian, kira-kira seperempat dari semua pasien yang dirawat di neonatal intensive care unit (NICU) dan separuh dari semua neonatus premature sakit menderita trombositopenia. Hasil penelitian menunjukkan bahwa pada sepsis neonatal, separuh bayi mengalami trombositopenia dan 20% mengalami trombositopenia berat. Trombositopenia terkait dengan sepsis Gram negatif (dibandingkan dengan Gram positif), hipertensi ibu dan bayi trombosis intravascular. Trombositopenia berat menunjukkan hubungan yang meningkat dengan perdarahan dan mortalitas utama. Trombositopenia dan sepsis Gram negatif secara independen terkait dengan kematian. Trombositopenia adalah masalah umum pada neonatus dengan sepsis telah terbukti.
Trombositopenia berat (trombosit
<50.000) membutuhkan rata-rata 6 hari untuk dapat >100.000
trombosit naik di atas
setelah onset terjadinya sepsis. Hasil penelitian menunjukkan
peningkatan angka kematian hampir 4 kali lipat pada neonatus septik dengan trombositopenia. Selain itu, neonatus dengan penyebab sepsis bakteri Gram negative dibandingkan dengan penyebab sepsis bakteri Gram positif memiliki risiko kematian 6 kali lipat. Dalam penelitian ini terdapat perbedaan mendasar yang signifikan antara berat lahir dan proporsinya bayi Very low birth weight (VLBW) dalam gram positif dibandingkan dengan sepsis Gram negative. Dengan diketahuinya bahaya trombositopenia pada sepsis neonatus, maka perlu meningkatkan keselamatan untuk mengontrol trombositopenia yang sering terjadi pada sepsis neonatus. Berdasarkan latar belakang inilah, maka penelaah tertarik untuk menelaah jurnal ini.
5
B. Rumusan Masalah Bagaimanakah manajemen kegawatdaruratan trombositopenia pada sepsis neonatus.
C. Tujuan Telaah Jurnal 1. Tujuan Umum Untuk
mengetahui
atau
menjelaskan
management
penatalaksanaan
kegawatdaruratan trombositopenia pada sepsis neonatus. 2. Tujuan Khusus a. Untuk menjelaskan pengertian trombositopenia pada sepsis neonatus. b. Untuk menjelaskan tanda-tanda trombositopenia pada sepsis neonatus c. Menjelaskan penyebab terjadinya trombositopenia pada sepsis neonatus. d. Menjelaskan pencegahan trombositopenia pada sepsis neonatus. e. Menjelaskan penanganan trombositopenia pada sepsis neonatus.
D. Manfaat Telaah Jurnal 1. Bagi Jurusan Keperawatan FIKES UNSOED Untuk dijadikan bahan masukan dan memberikan informasi bagi dosen dan mahasiswa tentang trombositopenia pada sepsis neonatus. 2. Bagi Mahasiswa Untuk menambah pengetahuan mahasiswa tentang trombositopenia pada sepsis neonatus. 3. Bagi Penelaah Sebagai bahan masukan dalam menerapkan metode telaah jurnal yang telah dipelajari.
6
BAB II RESUME JURNAL A. Judul Penelitian ini berjudul Trombocytopenia in neonatal
sepsis: Insidence,
severity and risk factors ( Trombositopenia pada sepsis neonatal : insiden, tingkat keparahan dan faktor resiko ) B. Tujuan Penelitian Penelitian ini bertujuan untuk mengklarifikasi kejadian, tingkat keparahan, dan durasi trombositopenia pada sepsis neonatorum. C. Metode Metode yang dilakukan dalam penelitian ini merupakan studi populasi. Penelitian dilakukan diantara semua neonatus yang terbukti sepsis yang terbukti sepsis yang dirawat di NICU dari Leiden University Medical Center (LUMC) dari Januari 2006 sampai September 2015. LUMC adalah pusat rujukan tersier di Belanda.
Terbukti sepsis didefinisikan sebagai sebuah
episode dari penyakit klinis yang dinilai oleh dokter, disertai dengan kultur darah positif baik untuk gram negatif atau gram positif. Untuk membandingkan hasil klinis hematologi dari sepsis gram positif dan sepsis gram negatif, neonatus yang memiliki kultur positif untuk kedua jenis bakteri dikeluarkan. Pada neonatus dengan
beberapa episode sepsis
terpisah, hanya episode sepsis pertama yang dicatat.
Neonatus yang
ditransfer dalam 24 jam pertama setelah onset klinis sepsis juga dikecualikan, serta neonatus dengan penyebab lain dari neonatus trombositopenia seperti fetal/neonatal autoimun trombositopenia (FNAITP) atau maternal immun thrombocytopenic
purpura
(ITP),
transfusi
tukar
dan
kasus
dugaan
kontaminasi kultur darah (didefinisikan sebagai tidak ada kenaikan CRP>10 mg/L selama episode sepsis dan tidak diberikan pengobatan antibiotik dalam waktu 72 jam). Dalam kasus agregasi platelet dalam tabung EDTA, jumlah trombosit yang dikumpulkan biasanya segera diikuti oleh jumlah baru setelah pemberitahuan oleh bagian laboratorium.
7
D. Hasil Jumlah total rawatan NICU selama periode penelitian adalah 6551. Sebanyak 460 (7%) neonatus memenuhi kriteria kelayakan yang terbukti sepsis dan dilibatkan dalam penelitian ini. Bakteri gram negatif yang ditemukan di 48 (10%) neonatus dengan sepsis, dibandingkan dengan 412 (90%) neonatus dengan sepsis Gram positif. Kami mengecualikan 91 neonatus dengan kultur terbukti sepsis baik karena kecurigaan kontaminasi (n = 38, 36 dengan kultur darah gram positif untuk staphylococcus coagulase-negative, dua dengan kultur darah gram negatif untuk Escherichia coli dan Haemophilus influenzae), data yang missing pada kultur darah dan/atau data hematologi (n = 21), transfer dalam waktu 24 jam setelah onset klinis sepsis (n = 13), neonatus dengan kultur Gram negatif dan gram positif(n = 12), neonatus yang menerima satu atau lebih transfusi tukar (n = 4), ITP ibu (n = 2) dan FNAITP (n = 1). Di antara neonatus dengan sepsis Gram negatif, Escherichia coli (21/48) adalah bakteri kultur darah paling umum, diikuti oleh spesies Enterobacter (8/48) dan Klebsiella (6/48). Pada kelompok sepsis gram positif, di sebagian besar neonatus dgn coagulase-negatif staphylococcus (311/412) dikultur, sedangkan Staphylococcus aureus (60/412) dan Grup B streptococcus (32/412) adalah lainnya sebagian besar bakteri umum dalam kelompok ini. Karakteristik dasar dari kohort disajikan pada Tabel 1. Berat lahir tampaknya lebih rendah pada bayi mengembangkan sepsis Gram positif, serta proporsi bayi dengan VLBW (<1500 gram). Jumlah trombosit awal sebelum onset klinis sepsis adalah 218*10 9/L (IQR 162,0-285,8) trombosit pada sepsis Gram negatif, dibandingkan dengan 215*10 9/L (IQR 168,3-280,5) trombosit di sepsis Gram positif (p = 0,867). Terjadinya perhitungan trombosit awal yang rendah di bawah 150*109/L adalah sebanding pada kedua kelompok, 17% (8/48) di Gram sepsis negatif dan 12% (49/412) di Gram sepsis positif (p = 0,336).
8
Pemeriksaan kranial USG dilakukan pada semua sampel tapi 13 kasus (2 kasus sepsis Gram s negatif dan 11 kasus sepsis Gram positif). 8 kasus IVH berat dikeluarkan dari analisis karena IVH terjadi sebelum mengalami trombositopenia. Dari 92 neonatus dengan trombositopenia berat dan sangat berat (trombosit ≤50*109 / L), 10% (9/92) mengalami IVH parah, dibandingkan dengan 5% (20/368) pada neonatus dengan trombosit> 50*10 9/L (p = 0,125). Dari 29 neonatus dengan IVH berat, 9 neonatus (31%) memiliki jumlah trombosit di bawah 50*109/L, empat neonatus (14%) memiliki trombositopenia sedang, dua neonatus (7%) memiliki trombositopenia ringan dan 14 (48%) menunjukkan trombosit yang normal jumlah. Dalam kelompok yang kami teliti tidak ada perdarahan gastrointestinal besar dilaporkan. Perdarahan paru terjadi pada 4% (18/460) dari sepsis neonatus. Dari 92 neonatus dengan trombosit ≤50*109/L, 10% (9/92) mengalami perdarahan paru dibandingkan dengan 2% (9/368) pada neonatus dengan trombosit >50*10 9/L (p = 0,001). Digabungkan, pendarahan besar didefinisikan sebagai suatu perdarahan paru atau IVH parah terjadi di 15% (14/92) dari 92 neonatus dengan trombosit ≤50*10 9/L (4 neonatus mengalami kedua jenis perdarahan), dibandingkan dengan 8% (29/368 ) pada neonatus dengan trombosit >50*109/L (p = 0,031). Secara keseluruhan angka kematian di kelompok kohor adalah 5% (24/460) dan lebih tinggi pada neonatus dengan trombosit ≤50*10 9/L (12%, 11/92), dibandingkan dengan neonatus dengan trombosit >50*10 9/L (4%, 13/368) ( p = 0,001). Pada analisis multivariat, dua variabel secara independen terkait dengan mortalitas pada neonatus dengan kejadian sepsis selama perawatan NICU : trombositopenia <150*109 (OR 3,77, 95% CI 1,33-10,64, p = 0,012) dan Gram negatif (sebagai lawan Gram positif ) sepsis (OR 6,01, 95% CI 2,3915,47 p = <0,001), Tabel 4. 9
E. Kesimpulan Sepsis Pada Neonatal, Setengah Dari Bayi Berkembang Menjadi trombositopenia dan 20% berkembang menjadi trombositopenia berat. Trombositopenia diasosiasikan secara negatif
(sebagai
lawan
Gram
independen dengan sepsis Gram
positif),
hipertensi
ibu
dan
trombosis
intravaskular. Trombositopenia berat menunjukkan sebuah hubungan yang meningkat dengan perdarahan besar dan kematian. Kedua trombositopenia dan sepsis Gram negatif secara independen dikaitkan dengan kematian. Hal ini penting untuk mengambil risiko yang diperhitungkan dalam perawatan sepsis
neonatus.
Namun
demikian,
patogenesis
yang
tepat
dari
trombositopenia masih kurang bisa dipahami dan membutuhkan penelitian lebih lanjut. Idealnya, sebuah penelitian multisenter prospektif akan mampu men-stratifikasi
secara
numerik
untuk
bakteri
yang
tepat,
daripada
membedakan hanya pewarnaan antara Gram negatif atau positif. Dibutuhkan desain yang dirancang baik untuk transfusi platelete
uji klinis dalam menilai ambang batas
dan pengembangan model prediksi dimana resiko
pendarahan untuk setiap neonatus dapat diperkirakan.
10
BAB III PEMBAHASAN
A. Sepsis neonatal 1. Pengertian Sepsis neonatal adalah sindrom klinik penyakit sistemik, disertai bakteremia yang terjadi pada bayi dalam satu bulan pertama kehidupan. Angka kejadian sepsis neonatal adalah 1-10 per 1000 kelahiran hidup, dan mencapai 13-27 per 1000
kelahiran hidup pada bayi dengan berat
<1500gram. Angka kematian 13-50%, terutama pada bayi premature (5-10 kali kejadian pada neonatus cukup bulan) dan neonatus dengan penyakit berat dini. Infeksi nosokomial pada bayi berat lahir sangat rendah, merupakan penyebab utama tingginya kematian pada umur setelah 5 hari kehidupan.
2. Etiologi Bakteri, virus, jamur dan protozoa dapat menyebabkan sepsis. Di negara maju sepsis awitan dini (terjadi dalam 72 jam setelah kelahiran) biasa disebabkan oleh Streptokokus grup B, kuman gram negatif terutama Eschericia coli, Listeria monocytogenes, dan Haemophilus influenzae. Sepsis awitan lambat (terjadi setelah 72 jam kehidupan) biasa disebabkan oleh Coagulase Negative Staphylococci, Staphilococcus aureus, Eschericia coli,
Klebsiella,
Pseudomonas,
Enterobacter,
Candida,
Serratia,
Acinetobacter dan kuman anaerob.
Faktor Risiko untuk Terjadinya Sepsis Neonatal ialah: a. Prematuritas dan berat lahir rendah, disebabkan fungsi dan anatomi kulit yang masih imatur, dan lemahnya sistem imun, b. Ketuban pecah dini (>18 jam), c.
Ibu demam pada masa peripartum atau ibu dengan infeksi, misalnya khorioamnionitis, infeksi saluran kencing, kolonisasi vagina oleh GBS, kolonisasi perineal dengan E. coli,
d. Cairan ketuban hijau keruh dan berbau, e. Tindakan resusitasi pada bayi baru lahir, 11
f.
Kehamilan kembar,
g. Prosedur invasif, h. Tindakan pemasangan alat misalnya kateter, infus, pipa endotrakheal, i.
Bayi dengan galaktosemi,
j.
Terapi zat besi,
k.
Perawatan di NICU (neonatal intensive care unit) yang terlalu lama,
l.
Pemberian nutrisi parenteral,
m. Pemakaian antibiotik sebelumnya, dan n. Lain-lain misalnya bayi laki-laki terpapar 4x lebih sering dari perempuan
3. Tanda dan gejala Progresivitas gejala dari ringan hingga kematian dapat terjadi kurang dalam 24 jam. Gejala klinis sepsis neonatus adalah gawat nafas, muntah, diare,
sulit
minum,
hipotermia
atau
hipertermia,
hipoglikemia
atau
hiperglikemia, trombositopeni, ikterus, letargi, iritabilitas, kejang, ubun-ubun besar menonjol, syok hingga disseminated intravascular coagulopathy (DIC). Pada awalnya, gejala sepsis neonatus tersamar namun terapi harus telah dimulai untuk meningkatkan keselamatan. Faktor ini yang menjadi metode pendekatan oleh klinisi dalam menangani sepsis pada neonatus namun memiliki kecenderungan untuk terjadi investigasi dan pengobatan yang berlebihan.
4. Tatalaksana a. Pencegahan dilakukan dengan memperhatikan pemakaian jarum atau alat tajam lainnya sekali pakai. Pemakaian proteksi di setiap tindakan, termasuk sarung tangan, masker, baju, kacamata debu. Tangan dan kulit yang terkena darah atau cairan tubuh lainnya segera dicuci. b. Pengobatan Penisilin atau derivat biasanya ampisilin 100mg/kg/24jam intravena tiap 12 jam, apabila terjadi meningitis untuk umur 0-7 hari 100-200mg/kg/24jam intravena/intramuskular tiap 12 jam, umur >7 hari 200-300mg/kg/24jam intravena/intramuskular tiap 6-8 jam, maksimum 400mg/kg/24jam. Ampisilin sodium/sulbaktam sodium (Unasyn), dosis sama
dengan
ampisilin
ditambah
aminoglikosid
5mg/kg/24jam 12
intravena diberikan tiap 12 jam. Pada sepsis nosokomial, sebaiknya diberikan vankomisin dengan dosis tergantung umur dan berat badan: 1) <1,2kg umur 0-4 minggu: 15mg/kg/kali tiap 24jam 2) 1,2-2kg umur 0-7 hari: 15mg/kg/kali tiap 12- 18jam 3) 1,2-2kg umur >7 hari: 15mg/kg/kali tiap 8-12jam 4) >2kg umur 0-7 hari: 15mg/kg/kali tiap 12jam 5) >2kg umur >7 hari: 15mg/kg/kali tiap 8jam ditambah aminoglikosid atau sefalosporin generasi ketiga c. Terapi lanjutan disesuaikan dengan hasil biakan dan uji resistensi. d. Pengobatan komplikasi 1) Pernapasan: kebutuhan oksigen meningkat, yang harus dipenuhi dengan pemberian oksigen, VTP atau kemudian dengan ventilator. 2) Kardiovaskular: menunjang tekanan darah dan perfusi jaringan, mencegah syok dengan pemberian volume ekspander 10-20ml/kg (NaCl 0,9%, albumin dan darah). Catat pemasukan cairan dan pengeluaran urin.
Kadang diperlukan pemakaian dopamin atau
dobutamin. 3)
Hematologi:
untuk
DIC
(trombositopeni,
protrombin
time
memanjang, tromboplastin time meningkat), sebaiknya diberikan FFP 10ml/kg, vit K, suspensi trombosit, dan kemungkinan transfusi tukar. Apabila terjadi neutropeni, diberikan transfuse neutrophil 4) Susunan syaraf pusat: bila kejang berifenobarbital (20mg/kg loading dose) dan monitor timbulnya sindrom inappropriate antidiuretic hormon atau SIADH, ditandai dengan ekskresi urin turun, hiponatremi, osmolaritas serum turun, naiknya berat jenis urin dan osmolaritas. 5) Metabolik: monitor dan terapi hipo dan hiperglikemia. Koreksi asidosis metabolic dengan bikarbonat dan cairan
B. Trombositopenia Trombositopenia merupakan gangguan yang paling sering dijumpai pada neonatus dengan gangguan trombosit. Penyebab yang paling sering adalah ibu dengan pre-eklampsia dan diabetes mellitus, pertumbuhan janin terhambat, dan sepsis neonatorum. Trombosit pada awalnya berada di dalam sirkulasi janin 13
pada minggu kelima sampai keenam setelah konsepsi. Pada akhir trimester pertama kehamilan jumlah trombosit janin lebih dari 150 x 109 l-1 dan selama trimester kedua naik menjadi antara 175 dan 250 x 10 9 l-1.Dengan demikian, jumlah trombosit <150 x 109 l-1 disebut sebagai trombositopenia dalam setiap neonatus tanpa memperhatikan usia kehamilan. Meskipun demikian, kira-kira seperempat dari semua pasien yang dirawat di neonatal intensive care unit (NICU) dan separuh dari semua neonatus premature sakit menderita trombositopenia. Pada sepsis terjadi trombositopenia faktor utama yang menyebabkan adalah penurunan jumlah trombosit pada sepsis adalah produksi trombosit yang terganggu, peningkatan pemakaian maupun destruksi, atau sekuestrasi trombosit di limpa. Prognosis sepsis bakterialis pada neonatus bervariasi namun dengan adanya trombositopenia angka kematian sepsis neonatorum akan meningkat. Jumlah trombosit rendah merupakan faktor prediktor kuat mortalitas pada pasien sakit kritis. Berdasarkan waktu terjadinya, trombositopenia dapat dibagi tiga, yaitu : 1. Trombositopenia fetal Trombositopenia fetal biasanya disebabkan oleh proses aloimun, autoimun, infeksi kongenital dan aneuplodi 2. Trombositopenia neonates awitan dini Trombositopenia
neonatus
awitan
dini
terjadi
pada
75%
trombositopenia neonatus, pada umumnya telah ada saat lahir atau timbul dalam 72 jam pertama setelah lahir pada neonatus prematur atau yang lahir dari kehamilan yang mengalami komplikasi seperti insufisiensi plasenta dan atau hipoksia janin pada preeklampsia atau pertumbuhan janin terhambat. Trombositopenia neonatus awitan dini biasanya menunjukkan pola yang bisa diramalkan dan jumlah trombosit tidak menurun drastis atau sampai menimbulkan risiko perdarahan 3. Trombositopenia neonatus awitan lambat. Trombositopenia neonatus awitan lambat terjadi setelah 72 jam kehidupan hampir selalu disebabkan oleh sepsis awitan lambat atau enterokolitis nekrotikans (NEC). Trombositopenia telah ada seiring dengan ditemukan tanda-tanda awal sepsis atau NEC kemudian trombosit turun drastis dan mencapai titik terendah dalam waktu 24-48 jam. Penurunan 14
trombosit dapat mencapai 50 x 109 l-1, dan sering dibutuhkan transfusi trombosit
C. Sepsis neonates dan trombositopenia Hasil penelitian menunjukkan bahwa pada sepsis neonatal, separuh bayi mengalami trombositopenia dan 20% mengalami trombositopenia berat. Trombositopenia terkait dengan sepsis Gram negatif (dibandingkan dengan Gram positif), hipertensi ibu dan bayi trombosis intravascular. Trombositopenia berat menunjukkan hubungan yang meningkat dengan perdarahan dan mortalitas utama. Trombositopenia dan sepsis Gram negatif secara independen terkait dengan kematian.
Trombositopenia adalah masalah umum pada
neonatus dengan sepsis telah terbukti.
Trombositopenia berat (trombosit
<50.000) membutuhkan rata-rata 6 hari untuk dapat >100.000
trombosit naik di atas
setelah onset terjadinya sepsis. Hasil penelitian menunjukkan
peningkatan angka kematian hampir 4 kali lipat pada neonatus septik dengan trombositopenia. Selain itu, neonatus dengan penyebab sepsis bakteri Gram negative dibandingkan dengan penyebab sepsis bakteri Gram positif memiliki risiko kematian 6 kali lipat. Dalam penelitian ini terdapat perbedaan mendasar yang signifikan antara berat lahir dan proporsinya bayi Very low birth weight (VLBW) dalam gram positif dibandingkan dengan sepsis Gram negative Hal ini juga sesuai dengan penelitian sebelumnya yang dilakukan oleh Pertin Sianturi, Beby S Hasibuan, Bugis M Lubis, Emil Azlin, Guslihan D Tjipta dengan judul Profil Sepsis Neonatus Di Unit Perawatan Neonatus RSUP Adam Malik Medan (2008-2010) yang mengemukakan sepsis merupakan salah satu penyebab kematian pada neonatus yang dipengaruhi oleh berat lahir rendah dan usia gestasi kurang bulan. Penyebab sepsis neonatus terbanyak adalah kuman gram negatif yang berpengaruh terhadap angka mortalitas. Pada penelitian ini, jenis kuman yang terbanyak pada neonatus yang meninggal adalah Gram negative terutama Enterobacter sp dan pada yang hidup adalah Gram positif terutama Staphylococcus epidermidis.
Penelitian di Atlanta mendapatkan
penyebab sepsis awitan lambat yang terbanyak adalah kuman Gram positif terutama Staphylococcus coagulase negative yang diikuti oleh kuman Gram negatif terutama E.coli dan juga ditemukan jamur sebagai penyebab sepsis. Penelitian lain di Alaska mendapatkan penyebab sepsis neonatus berupa 15
Streptococcus grup B 32%, Candida sp 19%, bakteri Gram positif 50%, dan bakteri Gram negatif 38% sampel.
Mortalitas sepsis neonatus pada penelitian
kami 20%. Angka mortalitas ini berhubungan dengan pemilihan antibiotik empiris, karena antibiotik ini telah resisten terhadap kuman yang paling banyak menyebabkan sepsis neonatus. Pada penelitian di RS Mulago Uganda dijumpai mortalitas 18,1% dengan kuman terbanyak Staphylococcuc aureus dan E.coli masih sensitif dengan gentamisin dan resisten terhadap Ampisilin.
Pada
penelitian yang dilakukan oleh Farabi elfouz (2013) dengan judul Pengaruh Trombositopenia dengan mortalitias anak dengan sepsis yang mengemukakan bahwa kadar trombosit <100.000 dapat menjadi predictor dibandingkan dengan disfungsi organ terhadap kematian pada anak dengan sepsis. Mekanisme trombositopenia pada sepsis neonatorum disebabkan akibat hipoplasia
megakariosit,
penghancuran
trombosit
penurunan akibat
produksi
splenomegali
koagulasi intravascular diseminata.
trombosit,
dan
peningkatan
retikuloendotelial
dan
Hubungan antara beratnya sepsis dan
trombositopenia telah lama diteliti, akan tetapi peranan spesifik trombosit dalam sindrom itu belum sepenuhnya dimengerti. Trombositopenia dikaitkan dengan pasien sakit parah, dan memiliki nilai prognostik independen dan saling melengkapi dalam skor APACHE II. Sedangkan Menurut Thompson perubahan trombosit pada sepsis terjadi karena pelepasan faktor pertumbuhan pada sumsum tulang yang memacu produksi trombosit dalam ukuran besar sebagai mekanisme kompensasi. Dastugue dkk dan Van der Lelie dkk menyatakan bahwa terdapat peningkatan MPV pada pasien dengan sepsis dan syok septik. Peningkatan MPV menunjukkan terjadinya infeksi invasif atau infeksi yang tidak responsif dengan pemberian antibiotik, sehingga menimbulkan mortalitas yang tinggi pada sepsis. Bessman dkk menyatakan bahwa MPV dapat digunakan sebagai prediktor pemulihan trombositopenia yang disebabkan supresi sumsum tulang pada sepsis, dapat mendeteksi gangguan trombosit lebih awal walaupun jumlah
trombosit
trombositopenia.
masih Kadar
normal, MPV
serta
tinggi
dapat
membedakan
berhubungan
dengan
penyebab penyakit
mieloproliferatif atau talasemia, sedangkan MPV rendah menandakan hipoplasia sumsum tulang atau terpapar obat sitotoksik. Connor dkk menemukan bahwa MPV dapat digunakan sebagai pemeriksaan tambahan untuk mendiagnosis sepsis neonatorum dengan bakteri Stafilokokus koagulase negatif. Patrick dkk 16
menyatakan bahwa neonates dengan sepsis awitan dini cenderung memiliki jumlah trombosit normal dan perubahan pada trombosit dan MPV terlihat pada sepsis awitan lambat. Penting untuk memperhitungkan risiko ini dalam perawatan dari septik neonatus Meskipun demikian, patogenesis trombositopenia yang sebenarnya masih buruk memahami dan menjamin penelitian lebih lanjut.
17
IV. PENUTUP A. Kesimpulan Sepsis neonatal adalah sindrom klinik penyakit sistemik, disertaibakteremia yang terjadi pada bayi dalam satu bulan pertama kehidupan. Trombositopenia
merupakan
gangguan
yang
paling
sering
dijumpai
padaneonatus dengan gangguan trombosit. Penyebab yang paling sering adalah ibu dengan pre-eklampsia dan diabetes mellitus, pertumbuhan janin terhambat, dan sepsis neonatorum. Progresivitas gejala dari ringan hingga kematian dapat terjadi kurangdalam 24 jam. Gejala klinis sepsis neonatus adalah gawat nafas, muntah,diare, sulit minum, hipotermia atau hipertermia, hipoglikemia atau hiperglikemia,trombositopeni, ikterus, letargi, iritabilitas, kejang, ubun-ubun besar menonjol, syok hingga disseminated intravascular coagulopathy (DIC). Penatalaksanaan
meliputi
pencegahan,
pengobatan,
terapi
lanjutan
disesuaikan dengan hasil biakan dan uji resistensi, Pengobatan komplikasi. Kesimpulan jurnal, peneliti menemukan bahwa pada sepsis neonatal, separuh bayi mengalami trombositopenia dan 20% mengalami trombositopenia berat. Trombositopenia secara independen terkait dengan sepsis Gram negatif (dibandingkan dengan Gram positif), hipertensi ibu dan trombosis intravaskular. Trombositopenia berat menunjukkan peningkatan hubungan dengan perdarahan dan kematian mayor. Trombositopenia dan sepsis Gram negatif secara independen terkait dengan mortalitas. Penting untuk memperhitungkan risiko ini dalam
perawatan
septik
neonatus.
Meskipun
demikian,
patogenesis
trombositopenia yang sebenarnya masih kurang dipahami dan menjamin
18
penelitian lebih lanjut. Idealnya, penelitian multicentre prospektif secara numerik mampu memberi stratifikasi pada bakteri tepat, dan bukan membedakan hanya antara noda Gram negatif atau positif. Ada kebutuhan uji klinis yang dirancang dengan baik mengenai ambang batas transfusi trombosit dan pengembangan model prediksi dimana risiko perdarahan untuk masing-masing neonatus dapat diperkirakan. Kelebihan: Isi kesimpulan peneliti merupakan jawaban dari tujuan penelitian dan kesimpulannya sudah ringkas, jelas dan padat, serta mencantumkan saran yang merupakan harapan peneliti. Pembaca dapat mengambil dampak positifnya dari penelitian tersebut dengan informasi- informasi dan ilmu- ilmu pengetahuan yang terbaru. Kekurangan: Peneliti tidak memberikan rekomendasi kepada instansi terkait yang berhubungan dengan penelitiannya. Dimana nantinya dapat digunakan untuk penelitian selanjutnya. Penutup : Meskipun terdapat beberapa kekurangan pada kedua artikel ini, namun secara langsung maupun tidak artikel ini memberikan beberapa kontribusi atau masukan – masukan yang positif dari berbagai sisi, serta dapat menambah pengetahuan tentang perawatan luka perineum ibu nifas beserta dampak jika tidak dilakukan perawatan dengan benar. Dapat pula dijadikan acuan untuk penelitian – penelitian selanjutnya.
19
DAFTAR PUSTAKA
1. Christensen RD, Henry E, Wiedmeier SE, Stoddard RA, Sola-Visner MC, Lambert DK, et al. Thrombocytopenia among extremely low birth weight neonates: data from a multihospital healthcare system. J Perinatol. 2006;26(6):348 –53. pmid:16642027. 2. Roberts I, Stanworth S, Murray NA. Thrombocytopenia in the neonate. Blood Rev. 2008;22(4):173 –86. pmid:18433954. 3. Stanworth SJ, Clarke P, Watts T, Ballard S, Choo L, Morris T, et al. Prospective, observational study of outcomes in neonates with severe thrombocytopenia. Pediatrics. 2009;124(5):e826 –34. pmid:19841111. 4. Sola-Visner M, Bercovitz RS. Neonatal Platelet Transfusions and Future Areas of Research. Transfus Med Rev. 2016;30(4):183 –8. pmid:27282660. 5. Murray NA, Howarth LJ, McCloy MP, Letsky EA, Roberts IA. Platelet transfusion in the management of severe thrombocytopenia in neonatal intensive c are unit patients. Transfus Med. 2002;12(1):35 –41. pmid:11967135. 6. Brown RE, Rimsza LM, Pastos K, Young L, Saxonhouse MA, Bailey M, et al. Effects of sepsis on neonatal thrombopoiesis. Pediatr Res. 2008;64(4):399 –404. pmid:18552713. 7. Eissa DS, El-Farrash RA. New insights into thrombopoiesis in neonatal sepsis. Platelets. 2013;24(2):122 –8. pmid:22746320. 8. Manzoni P. Hematologic Aspects of Early and Late-Onset Sepsis in Preterm Infants. Clin Perinatol. 2015;42(3):587 –95. pmid:26250919. 9. Sola-Visner M, Sallmon H, Brown R. New insights into the mechanisms of nonimmune thrombocytopenia in neonates. Semin Perinatol. 2009;33(1):43 –51. pmid:19167581. 10. Levit O, Bhandari V, Li FY, Shabanova V, Gallagher PG, Bizzarro MJ. Clinical and laboratory factors that predict death in very low birth weight infants presenting with late-onset sepsis. Pediatr Infect Dis J. 2014;33(2):143 –6. pmid:24418836. 11. Claushuis TA, van Vught LA, Scicluna BP, Wiewel MA, Klein Klouwenberg PM, Hoogendijk AJ, et al. Thrombocytopenia is associated with a dysregulated host response in critically ill sepsis patients. Blood. 2016;127(24):3062 –72. pmid:26956172. 12. Manzoni P, Mostert M, Galletto P, Gastaldo L, Gallo E, Agriesti G, et al. Is thrombocytopenia suggestive of organism-specific response in neonatal sepsis? Pediatr Int. 2009;51(2):206 –10. pmid:19405917. 13. Akarsu S, Taskin E, Kilic M, Ozdiller S, Gurgoze MK, Yilmaz E, et al. The effects of different infectious organisms on platelet counts and platelet indices in neonates with sepsis: is there an organism-specific response? J Trop Pediatr. 2005;51(6):388 –91. pmid:16126807.
20
14. Bhat MA, Bhat JI, Kawoosa MS, Ahmad SM, Ali SW. Organism-specific platelet response and factors affecting survival in thrombocytopenic very low birth weight babies with sepsis. J Perinatol. 2009;29(10):702 –8. pmid:19554015. 15. Bolat F, Kilic SC, Oflaz MB, Gulhan E, Kaya A, Guven AS, et al. The prevalence and outcomes of thrombocytopenia in a neonatal intensive care unit: a three-year report. Pediatr Hematol Oncol. 2012;29(8):710 –20. pmid:23013425. 16. Guida JD, Kunig AM, Leef KH, McKenzie SE, Paul DA. Platelet count and sepsis in very low birth weight neonates: is there an organism-specific response? Pediatrics. 2003;111(6 Pt 1):1411 –5. pmid:12777561. 17. Haque KN. Definitions of bloodstream infection in the newborn. Pediatr Crit Care Med. 2005;6(3 Suppl):S45 –9. pmid:15857558. 18.Kloosterman GJ. [Intrauterine growth and intrauterine Kindergeneeskd. 1969;37(7):209 –25. pmid:5361965.
growth
curves].
Maandschr
19. CBO DIfHI. National guideline blood transfusion. 2011. 20.Papile LA, Burstein J, Burstein R, Koffler H. Incidence and evolution of subependymal and intraventricular hemorrhage: a study of infants with birth weights less than 1,500 gm. J Pediatr. 1978;92(4):529 –34. pmid:305471. 21.Venkatesh V, Curley A, Khan R, Clarke P, Watts T, Josephson C, et al. A novel approach to standardised recording of bleeding in a high risk neonatal population. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2013;98(3):F260 –3. pmid:23144007. 22.Lieberman L, Bercovitz RS, Sholapur NS, Heddle NM, Stanworth SJ, Arnold DM. Platelet transfusions for critically ill patients with thrombocytopenia. Blood. 2014;123(8):1146 –51; quiz 280. pmid:24335233. 23.Gunnink SF, Vlug R, Fijnvandraat K, van der Bom JG, Stanworth SJ, Lopriore E. Neonatal thrombocytopenia: etiology, management and outcome. Expert Rev Hematol. 2014;7(3):387 –95. pmid:24665958. 24. Yeaman MR. Platelets in defense against bacterial pathogens. Cell Mol Life Sci. 2010;67(4):525 – 44. pmid:20013024.
21
