Amenaza y Ruptura Uterina Consumada

HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO INTEGRANTES – TEMAS A TRATAR 

SRTAS. MORAES Y ESPINOZA: INSERCIÓN VICIOSA DE PLACENTA

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SRTAS. LEÓN Y HARO: DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMOINSERTA

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SRES. CEVALLOS Y CONTRERAS: AMENAZA Y RUPTURA UTERINA CONSUMADA

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SRTA. MACÍAS Y SR . SÁNCHEZ: HEMORRAGIAS DEL ALUMBRAMIENTO

HEMORRAGIAS DE SEGUNDA MITAD DE EMBARAZO INTERNADO ROTATIVO

TABLA DE CONTENIDO tabla de contenido ........................... .......................................... ............................ ........................... ............................ ............................. ............................. ............................ ............................ ............................ ............................ ................ 1 INSERCION VICIOSA DE LA PLACENTA ............................ .......................................... ............................ ............................ ............................ ............................. ............................. ........................... .......................... ............. 3 Anatomía patológica .......................... ......................................... ............................. ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................. ............................ .......................... ............. 4 Clasificaciones:............................ ........................................... ............................. ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ .................... ...... 4 1)en relación al orificio cervical interno ....................................... ..................................................... ............................ ............................ ............................ ............................. ............................ .......................... ............. 4 2.-De acuerdo a su etiología: ........................... .......................................... ............................. ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ........................... ............. 5 .......................... ......................................... ............................. ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................. ............................. ............................ ................. ... 6 3.-Al tacto bimanual .......................... ......................................... ............................. ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................. ............................ .......................... ............. 7 Etiología ........................... ......................................... ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................. ............................. ................. ... 8 Clínica............................ Clínica.......................................... ............................ ............................. ............................. ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ .................... ...... 8 Diagnostico .......................... ........................................ ............................ ............................. ............................. ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ........................... ............. 8 Diagnóstico diferencial ........................... ......................................... ............................ ............................ ............................ ............................. ............................. ............................ ............................ ............................ ...................... ........ 9 Tratamiento ............................ .......................................... ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................. ....................... ........ 10 DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMOINSERTA ....................................... ..................................................... ............................. ............................ .......................... ............. 9 Definición ........................... ......................................... ............................ ............................ ............................ ............................. ............................. ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ................ 9 Causas ........................... ......................................... ............................ ............................. ............................. ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ .................... ...... 9 Fisiopatología del desprendimiento placentario ............................ .......................................... ............................ ............................ ............................ ............................. ............................. ...................... ........ 10 Placentas adherentes ........................... ......................................... ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................. ............................. ...................... ........ 10 Placentas accreta, increta y percreta .......................... ........................................ ............................ ............................. ............................. ............................ ............................ ............................ ........................... ............. 10 Fisiopatología del desprendimiento en la preclampsia ....................................... ..................................................... ............................ ............................ ............................ ............................. ................. 11 Clínica............................ Clínica.......................................... ............................ ............................. ............................. ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ .................. .... 12 Diagnóstico y Conducta a seguir: .......................... ........................................ ............................ ............................. ............................. ............................ ............................ ............................ ............................ .................... ...... 12 Exámenes de Laboratorio. ........................... ......................................... ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................. ............................. ................ 14 Examen Vaginal.............................. Vaginal............................................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................. ................. 14 Tratamiento ............................ .......................................... ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................. ....................... ........ 14 AMENAZA Y RUPTURA UTERINA CONSUMADA ......................... ........................................ ............................. ............................ ............................ ............................ ............................ ........................... ............. 16 a)Roturas pasivas. ............................ ........................................... ............................ ........................... ............................ ............................. ............................. ............................ ............................ ............................ ........................... ............. 16 B) Roturas activas. ........................... .......................................... ............................ ........................... ............................ ............................. ............................. ............................ ............................ ............................ ........................... ............. 17 C) Roturas espontáneas. ........................... .......................................... ............................. ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ .................. .... 17 Etiología ........................... ......................................... ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................. ............................. ................ 18 Anatomía patológica .......................... ......................................... ............................. ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................. ............................ ........................ ........... 20

Leonardo Sánchez Vega

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HEMORRAGIAS DE SEGUNDA MITAD DE EMBARAZO INTERNADO ROTATIVO Síntomas ............................ .......................................... ............................ ............................ ............................ ............................. ............................. ............................ ............................ ............................ ............................ ........................... ............. 21 Diagnóstico .......................... ........................................ ............................ ............................. ............................. ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ......................... ........... 22 Tratamiento ............................ .......................................... ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................. ....................... ........ 22 Conducta obstétrica en las hemorragias del alumbramiento ........................... ......................................... ............................ ............................. ............................ ........................... .................. .... 23 Generalidades ........................... .......................................... ............................. ........................... ........................... ............................. ............................. ............................ ............................ ............................ ............................ .................... ...... 23 Definición. ............................ .......................................... ............................ ............................. ............................. ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ......................... ........... 24 Etiopatogenia general............................. .......................................... ............................ ............................ ............................ ............................. ............................. ............................ ............................ ............................ .................... ...... 25 Panorama clínico y programa terapéutico ............................ .......................................... ............................ ............................ ............................ ............................. ............................ ........................... .................. .... 28 Reconocimiento y corrección del estado hipovolémico ............................. ........................................... ............................ ............................ ............................ ............................ ......................... ........... 28 Causas más frecuentes ........................... ......................................... ............................ ............................ ............................ ............................. ............................. ............................ ............................ ............................ .................... ...... 30 Inercia uterina........................... uterina.......................................... ............................. ........................... ........................... ............................. ............................. ............................ ............................ ............................ ............................ .................... ...... 30 Hemorragias atónicas ........................... ......................................... ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................. ............................. ...................... ........ 30 con la placenta «in útero» ....................................... ..................................................... ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ .................. .... 30 Engatillamiento placentario............... placentario. ............................ ............................. ............................. ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ......................... ........... 34 Hemorragias atónicas después de salida de placenta ..................................... ................................................... ............................ ............................ ............................ ............................ .................... ...... 35 Lesiones de partes blandasb landas- laceraciones de canal del parto ......................... ........................................ ............................. ............................ ............................ ............................ .................... ...... 37 Coagulación intravascular diseminada ........................... ......................................... ............................ ............................ ............................ ............................. ............................. ........................... ........................ ........... 38 Definición:............................ .......................................... ............................ ............................. ............................. ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ......................... ........... 38 Etiología: ............................ .......................................... ............................ ............................ ............................ ............................. ............................. ............................ ............................ ............................ ............................ ........................... ............. 38 Fisiología: ........................... ......................................... ............................ ............................ ............................ ............................. ............................. ............................ ............................ ............................ ............................ ........................... ............. 39 Fisiopatología:........................... .......................................... ............................. ........................... ........................... ............................. ............................. ............................ ............................ ............................ ............................ .................... ...... 40 Cuadro clínico: ............................ ........................................... ............................. ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ .................. .... 40 Diagnóstico: ............................ .......................................... ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................. ....................... ........ 41 Diagnóstico diferencial ........................... ......................................... ............................ ............................ ............................ ............................. ............................. ............................ ............................ ............................ .................... ...... 42 Conducta............................ .......................................... ............................ ............................ ............................ ............................. ............................. ............................ ............................ ............................ ............................ ........................... ............. 43 Hemocomponentes: .......................... ......................................... ............................. ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................. ............................ ........................ ........... 44 Complicaciones ........................... .......................................... ............................. ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ .................. .... 45 Complicaciones de las transfusiones: .......................... ........................................ ............................ ............................. ............................. ............................ ............................ ............................ ........................... ............. 45 Prevención ........................... ......................................... ............................ ............................. ............................. ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ......................... ........... 45 Hematomas. ........................... ......................................... ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................. ....................... ........ 46 Acretismo placentario........................... placentario......................................... ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................ ............................. ............................. ...................... ........ 47


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INSERCION VICIOSA DE LA PLACENTA Se conoce con el nombre de placenta previa un proceso caracterizado, anatómicamente, por la inserción de la placenta en el segmento inferior del útero y, clínicamente, por hemorragias de intensidad variables. La hemorragia, aunque frecuente, puede no estar presente en el proceso; existen por lo tanto formas anatómicas sin expresión clínica. La complicación hemorrágica de una placenta previa conlleva riesgo de morbilidad y mortalidad materna e importante repercusión perinatal por ser causa de nacimiento pretérmino, asfixia al nacimiento y anemia neonatal.

FRECUENCIA: Se presentan entre 1 cada 200 o 300 embarazos. Dicha frecuencia es en las multíparas mayor que en las nulíparas. F ACTORES ACTOR ES DE D E PREDIS PR EDISPOS POSICIÓ ICIÓN N : 

Avanzada edad materna



Múltiples gestaciones



Miomatosis uterina



Cicatrices uterinas: Cesárea, Legrado, Miomectomía



Endometritis crónica



Periodo intergenésico corto





Embarazo gemelar Habito fumar

La placenta previa se asocia en algunas ocasiones a la placenta acreta, increta ó percreta, esta unión firme de la placenta puede ser anticipada debido al débil desarrollo de la decidua en el segmento inferior. La incidencia de placenta acreta se incrementa marcadamente (60-65%) en gestantes con cesáreas previas y antecedente de placenta previa.


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ANATOMÍA PATOLÓGICA El segmento inferior, asiento de la placenta, presenta un considerable desarrollo de los vasos sanguíneos; las vellosidades invaden en ocasiones el músculo, lo cual torna posible la evolución hacia la placenta acreta. El aspecto morfológico de d e la placenta la muestra con rasgos r asgos distintos de los de la placenta normal: por lo general de mayor tamaño, más delgada y más irregular y con algunos cotiledones atróficos atróficos entre el resto de carácter normal. Las membranas son gruesas, frágiles y rugosas. Las mismas, después del parto, se hallan desgarradas desgar radas sobre sobr e el reborde placentario p lacentario en las placentas marginales, o presentan entre el desgarro de la abertura natural o artificial y la inserción en el reborde placentario un colgajo menor de 10 cm; en las placentas normalmente insertadas, la extensión de este colgajo es siempre mayor. El cordón se inserta con frecuencia excéntricamente.

CLASIFICACIONES: 1)EN RELACIÓN AL ORIFICIO CERVICAL INTERNO a) Oclusivas (las más graves): Generalmente de resolución quirúrgica; las dividiremos en

a.1. Total o central (la más común) (grado IV) a.2. Parcial (grado III) b) No Oclusivas b.1. Marginal (grado II) b.2. Lateral o de inserción baja (grado I) Lo negativo de esta clasificacion es que al producirse el borramiento y dilatación del segmento inferior cambia de posición y puede quedar convertida una total en una PP parcial.


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2.-DE ACUERDO A SU ETIOLOGÍA: a)

Primitivas.- Son los factores que determinan una implantación baja del

huevo. Y, a su vez, son de dos clases: 1) Alteraciones orgánicas del endometrio, sobre todo endometritis, también miomas, pólipos o cicatrices. 2) Alteraciones funcionales del endometrio: principalmente maduración irregular.


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Secundarias.Es la placenta capsular, cuyo mecanismo se representa en la Figura 42.2. Este es un mecanismo intraovular. El huevo se implanta correctamente, pero el reparto del corion liso y frondoso, seguramente por una mala dirección de la vesícula Alantoides, se hace mal y la placenta, en vez de insertarse en la decidua basal, lo hace en la decidua capsular. Esta anomalía es frecuentemente abortiva, pero, si el embarazo continúa, da lugar, por el mecanismo que ya mostramos en la figura, a una placenta previa.

3.-AL TACTO BIMANUAL

Solo se realiza el tacto una vez, al ingreso. No se vuelve a tocar a cada momento Leonardo Sánchez Vega

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ETIOLOGÍA 

Tardía aparición de la capacidad de fijación del trofoblasto.

Si esta es muy precoz, el huevo puede implantarse en la trompa y dar origen al embarazo tubarico, si es normal, se fijara en las zonas superior o media del útero; pero si es tardía, la anidación solo se realizara en las zonas bajas de la matriz. Si fuera más tardía aun, teóricamente el huevo fecundado no alcanzaría a anidar y saldría al exterior como un aborto o embarazo frustrado. 

Capacidad de fijación del endometrio disminuido por algún proceso de endometritis

en las zonas superiores del mismo. 

Alteraciones endometriales.

Si el endometrio es sano, el huevo se fija en el fondo del útero, donde hipertrofia sus vellosidades para dar origen a la placenta; el resto de las vellosidades, en cambio, sufriría un proceso de atrofia hasta constituir el corion liso. Pero si el endometrio presenta algún proceso patológico, las vellosidades destinadas a atrofiarse no lo harán, constituyéndose la placenta en la caduca refleja, la que, al crecer el trofoblasto, se asentara sobre la caduca verdadera, con la consiguiente ubicación inferior de la placenta.

CLÍNICA El síntoma fundamental de la placenta previa es la hemorragia. La hemorragia de este proceso presenta características muy particulares: o

La sangre expelida es líquida, roja, rutilante.

o

Es francamente indolora y se inicia con frecuencia durante el sueño

o

Es intermitente, reproduciéndose con espacios sucesivamente menores, aunque en

cantidades mayores, hasta límites inusitados.

DIAGNOSTICO o

Historia clínica y exploración física

o

El tacto vaginal, en principio, está contraindicada, dado que puede movilizar cotiledones y


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coágulos formados e incrementar la hemorragia con grave riesgo. o

Realizar ecografía que se ha convertido en el mejor instrumento diagnóstico de esta

patología, (95% de certeza). La ubicación placentaria por ecografía experimenta cambios hasta aproximadamente las 34 semanas debido al fenómeno conocido como migración placentaria.

o

exámenes de laboratorio: Biometría hemática, grupo sanguíneo y factor Rh, factores de la

coagulación, perfil hepático y renal. Tener sangre a disposición de la gestante. Solicitar prueba de Kleihauer – Betke para verificar hemorragia feto-materna. Toda mujer Rh negativo ante cada episodio de sangrado deberá administrarse una ampolla (300 mg) de inmunoglobulina Rh (D) y si la prueba de Kleihauer-Betke indica una hemorragia feto-materna mayor de 30 ml, debería administrase más inmunoglobulina Rh (D) dentro de las 72 horas del episodio.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Debe establecerse, por su importancia y severidad, con el desprendimiento prematuro de placenta.


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TRATAMIENTO Si la hemorragia no es muy importante y la edad gestacional es inferior a 36 semanas, se deberá diagnosticar la madurez pulmonar del feto. En caso negativo, este ha de inducirse farmacológicamente. Mientras tanto reposo absoluto, control de la hemorragia y administración de útero inhibidores si fuera necesario. Si el cuadro lo permite, se esperara hasta lograr la madurez pulmonar fetal para realizar la operación cesárea, indicación que podrá ser anticipada si la hemorragia es grave. A pesar de que la cesárea es el procedimiento de elección para el tratamiento de la placenta previa, en casos con 4 cm de dilatación o más y placentas no oclusivas podrá intentarse la rotura de membranas (método de Puzos). Si el método de Puzos fracasara, se recurrirá a la operación cesárea.

Gestante estable y con 37 semanas de gestación:

Con placenta previa total y/o mala presentación fetal se deberá realizar una cesárea. En algunos casos se realiza una incisión transversa alta, en otras ocasiones se recomienda una incisión vertical con la finalidad de evitar atravesar el lecho placentario.

En casos de placenta previa parcial o marginal se puede intentar un parto siempre y cuando se tenga a mano todos los elementos o medios para realizar una cesárea de urgencia si se requiere(paciente acondicionada para cirugía y la anestesia disponible).


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Gestante estable con feto inmaduro estable : Si el sangrado no es activo deberá hacer una observación muy cercana: control del sangrado, hemograma cada 48 horas, factores coagulación , inducir madurez pulmonar fetal con Betametasona 12 mg cada 24 horas se puede repetir a la semana en caso de gestación de menos de 34 semanas, evitar tactos vaginales y rectales. En caso necesario el uso de tocolítico el sulfato de magnesio (4g. de carga y luego 2 g/hora)es el de elección por cuanto los betamiméticos producen taquicardia y pueden simular una hipovolemia , una vez que se obtengan niveles adecuados de hemoglobina puede hacerse uso de betamiméticos orales. La hospitalización prolongada sería ideal, pero habitualmente será dada de alta una vez que no existe sangrado, haciéndole conocer a la paciente y familiares del riesgo de una placenta previa y estar preparado para transportarla inmediatamente al hospital en caso de sangrado. En el caso de una gestante que viva muy lejos del hospital es mejor mantenerla ingresada.

Con hemorragia grave se procede a terminar la gestación sin importar edad gestacional.


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DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMOINSERTA

DEFINICIÓN Es la separación de la placenta de su sitio de inserción antes del nacimiento del feto; se caracteriza por hemorragia genital anormal que las más de las veces es aparente a través de la vagina. En pocas ocasiones hay hemorragia no manifiesta al exterior.

CAUSAS La causa primaria es desconocida pero existen factores asociados como: edad materna avanzada, multípara, hipertensas, rotura prematura de membranas, parto con polihidramnios, parto de una gestación múltiple, tabaquismo, abuso con cocaína, raza blanca, traumatismo externo, mioma uterino localizado por debajo de la implantación, placenta circunvalada , compresión de vena cava y en embarazos con desprendimiento previo(recidiva entre 5 al 17%).


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FISIOPATOLOGÍA DEL DESPRENDIMIENTO PLACENTARIO Las anomalías del desprendimiento placentario están a mitad de camino entre las distocias y los accidentes obstétricos. En realidad, se trata de complicaciones bruscamente surgidas en la proximidad del parto, o hasta después de él, y que son difícilmente previsibles y diagnosticables durante la gestación. Las anomalías de éste pueden tener lugar por exceso o por defecto: o bien porque la placenta se desprenda antes de lo debido o, al contrario, porque no se desprenda bien. En el primer caso tenemos la abruptio placentae, mientras que en el segundo caso se trata de las placentas adherentes. Placentas que han creado adherencias íntimas entre su porción basal y la decidua y que no se desprenden espontáneamente, requiriendo para ello, en muchas ocasiones, la intervención activa del tocólogo.

PLACENTAS ADHERENTES Llamamos placentas adherentes a aquellas placentas que no ponen en marcha sus mecanismos de desprendimiento normal al llegar al alumbramiento. Como luego veremos, son de muy distinta entidad y gravedad, pero entre unas y otras formas hay un gradiente, es decir, sólo diferencias cuantitativas. A efectos de estudio etiológico y anatomopatológico, las incluiremos en un apartado común.

PLACENTAS ACCRETA, INCRETA Y PERCRETA Las placentas adherentes pueden ser de tres variedades: placenta accreta, placenta increta y placenta percreta. La forma más leve de las tres es la placenta accreta. A nivel de la decidua basal existen, como es sabido, en la placenta normal, grandes lagunas que se rompen en el momento del alumbramiento, porque se constituye un plano de «clivaje» o despegamiento a dicho nivel, que facilita el desprendimiento placentario.


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Pero si las vellosidades coriales penetran hasta ponerse en contacto con el miometrio, la adherencia es más íntima y el desprendimiento se dificulta. Este es el caso de la placenta accreta, que puede serlo en su totalidad, o tan sólo en un zona, en una parte de sus inserciones. Esta es una de las causas principales de anomalías en el desprendimiento placentario, ya que en el momento del alumbramiento, una zona mayor o menor de la placenta queda adherente a sus inserciones, y retenida (Fig. 43.1). En la placenta increta las vellosidades no se ponen en contacto con la capa muscular del útero, sino que la invaden, lo cual constituye ungrado de adherencia mayor y más grave (Fig. 43.2). Por último, en la placenta percreta, muy rara, las vellosidades perforan el miometrio hasta el peritoneo.

FISIOPATOLOGÍA DEL DESPRENDIMIENTO EN LA PRECLAMPSIA En el desprendimiento existe un pronunciado aumento del tono y presión intramiometrial. El miometrio comprime los vasos que lo atraviesan, colapsando a las venas; no así a las arterias, cuya presión es superior a la intramuscular. La sangre que sigue entrando al útero hacia dificultades para salir. La presión sanguínea en los capilares, en las venas y en os lagos sanguíneos del útero asciende hasta alcanzar otros valores. Este proceso acarrearía la rotura de los vasos capilares y venosos y de los lagos sanguíneos, origen del hematoma y del desprendimiento. A ello contribuirían también la anoxia y el hecho de que la presión sanguínea intrauterina es siempre superior a la presión de líquido amniótico, lo que facilitaría más el estallido de los vasos. Por otra parte, la compresión de los vasos, al reducir el Leonardo Sánchez Vega

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aflujo sanguíneo, es también causa de anoxia, u ésta, anivel del útero, produce a su vez: 1) Aumento de la permeabilidad de las paredes de los capilares, origen de los edemas y las hemorragias, factores que colaboran en el desarrollo del hematoma retroplacentario, el cual, ap producirse el espesor del miometrio, sería la causa del infarto miometrial; 2) Alteraciones degenerativas en las fibras del miometrio; 3) dolor en el útero, y 4) Anoxia fetal.

CLÍNICA Comienza de manera brusca y puede acompañarse o no de hemorragia externa o

si existe hemorragia externa, esta es un tanto tardía; es poco abundante, de color negruzco,

con coágulos e intermitente o

el cuadro se complementa con: 

dolor agudo de intensidad creciente, con su, máxima localización en el sitio de

asiento del desprendimiento. El útero crece debido a la acumulación de sangre en su interior, y su pared aumenta también considerablemente de consistencia y tensión (útero leñoso). 

Anemia y shock



Si el desprendimiento es importante la muerte fetal ocurre en la mayoría de los casos 

Las membranas, muy tensas por la

hipertonía uterina, se abomban durante la contracción.

DIAGNÓSTICO Y CONDUCTA A SEGUIR : Ante la sospecha de un desprendimiento placentario procedemos a ingresar a la paciente. Canalizamos vía intravenosa lactato Ringer 1000cc (pasamos 40 a 60 gotas por minuto), realizamos historia clínica y examen físico: tono uterino, dolor y sus características, si fue de aparición súbita y

valoramos el sangrado: el sangrado en el


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desprendimiento placentario se insinúa entre las membranas y el útero, drena por el cérvix uterino produciendo una hemorragia externa y con menor frecuencia la sangre no sale al exterior y queda retenida entre la placenta desprendida y el útero produciéndose una hemorragia oculta( Hematoma Placentario) la misma que es de mayor riesgo materno ( coagulopatía de consumo) y el volumen del sangrado no puede ser apreciado. Signos vitales de la gestante, frecuencia cardiaca fetal y ecografía la misma que puede reconocer la área desprendida (zona hipoecoica situada entre pared uterina y placenta, pero solo se aprecia entre 30 al 50% de los casos) y descartar placenta previa para proceder luego a realizar el examen vaginal. Una ecografía negativa no excluye el diagnóstico de desprendimiento placentario ya que en algunas ocasiones: solo la diagnosticamos después de un parto o cesárea en forma casual ó al realizar una amniocentesis con otra finalidad y encontrarnos con un liquido oscuro como coca cola (hemosiderina) y se ha mantenido asintomático, pero puede ser:

GRADOS DE DPPNI

Grado 0: No se observan características clínicas, paciente asintomático (menos de 1/6 de placenta comprometida)


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EXÁMENES DE LABORATORIO. Biometría hemática, factores de la coagulación, grupo sanguíneo y factor Rh, perfil hepático y renal, análisis de la orina , electrolitos, gases en los casos graves. Solicitar unidades de sangres, aprovisionarse de plasma fresco y plaquetas. Prueba de Kleihauer- Betke para verificar hemorragia feto-materna. También podemos colocar sangre completa en un tubo de ensayo la misma que debe coagularse en menos de 10 minutos, tiempos de coagulación más prolongados sugieren un CID

EXAMEN VAGINAL Solo una vez descartada la Placenta Previa procederemos a observar canal vaginal para descartar: laceraciones, pólipos, erosión del cérvix y aprovechamos para calificar las características del cuello uterino y/o muestras para cultivo. Tratamiento: Depende de la gravedad del caso y de la edad gestacional:

TRATAMIENTO Depende de la gravedad del caso y de la edad gestacional: o

A término con Feto Vivo:

Parto Vaginal

Buen estado de la paciente Sangrado leve Feto controlado en buen estado Contracciones utero no tetánicas No alteraciones de la coagulación Buen pronóstico de parto Multípara, cervix maduro y dilatado

o

Feto Muerto Parto Vaginal

Factores coagulación normales. Multípara Fibrinógeno normal Realizar Amniotomía Goteo oxitocina 16 a 30 miliunidades por


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minuto.

o

Cesárea sin importar edad gestacional

Hipovolemia ( shock) Canalización vía central Transfusión simultánea La demora puede ser fatal Trastornos de la coagulación Sangre total Plasma fresco Plaquetas menos de 40.000 Usar concentrado de plaquetas Crioprecipitados 2- 3 ml por ml de sangre pérdida. Concentrado de hematíes por cada cuatro unidades se administra una de plasma fresco Anuria u oliguria Administrar furosemida Manitol 20 g. hipertónico 5-10min Consulta nefrología.

o

Tratamiento Expectante

Feto Pretérmino No evidencia de distress materno Ausencia de sufrimiento fetal No alteraciones factores coagulación Desprendimiento leve Monitoreo fetal y factores coagulación Control constante de la gestante y feto Puede inhibir contracciones


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Riguroso reposo en cama Inducir madurez pulmonar fetal antes de las 35 semanas.

AMENAZA Y RUPTURA UTERINA CONSUMADA La rotura del útero no es una distocia, sino un accidente del parto, el más grave que puede ocurrir a una embarazada. De aquí la importancia de conocer sus causas, mecanismo de producción y signos por los que se anuncia, para adoptar las medidas posibles. Las roturas uterinas, según su etiología, se clasifican en: Pasivas, por traumatismos: — Maniobras obstétricas. — Herida instrumental. — Traumatismos externos.

Activas, por hiperdinamia en: — Parto no dirigido = desproporción pélvico-

fetal. — Parto dirigido = abuso de oxitócicos.

Espontáneas, por debilidad del miometrio: — Cicatrices uterinas. — Accretismo placentario. — Multiparidad. — Otras alteraciones.

A)R OTURAS PASIVAS.

Son aquellas en las que el útero no tiene ningún papel en la rotura. Ésta se produce por una maniobra obstétrica mal hecha, generalmente una versión violenta, o una ¿herida instrumental (fórceps) y también por un agente traumático exterior, herida por arma blanca, accidentes de automóvil, etc. Las roturas pasivas más comunes se producían antiguamente en la versión, hoy


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día abandonada.

B) R OTURAS ACTIVAS. Son aquellas en las que el útero es agente activo de su propia rotura. Una contracción uterina llega a hacer estallar la parte más adelgazada del útero, generalmente el segmento inferior hiperdistendido. Esto sucede, sobre todo, en las desproporciones pelvicoceíálicas, situaciones transversas y otras distocias en las que el parto queda completamente detenido. Agravan estas circunstancias las inyecciones inmoderadas e intempestivas de oxitócicos.

C) R OTURAS ESPONTÁNEAS. El útero se rompe en este caso porque hay un lugar de menor resistencia, tal como una cicatriz de cesárea anterior, o, más raramente, alteraciones degenerativas y tumorales del miometrio. En estos casos, con una contracción normal, el útero puede romperse por estar disminuida su resistencia. En las grandes multíparas el miometrio se encuentra parcialmente degenerado por los cambios regresivos del puerperio. Esto hace que las mujeres con más de cinco partos sean, en contra de la opinión general, las que se encuentran más predispuestas a este accidente obstétrico La rotura uterina es, en último término, un conflicto entre una potencia y una resistencia. Resistencia normal, potencia aumentada (rotura activa). Resistencia disminuida, potencia normal (rotura espontánea).


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La incidencia de rotura uterina es muy variable en función de los autores, entre una cada 100 partos hasta una cada 18.500 partos. La variabilidad en la incidencia de rotura uterina se muestra en la Tabla 1. Esta diferencia se debe a que la cifra está en función de múltiples factores, entre los que se encuentran

principalmente la calidad de vigilancia en el curso del trabajo de parto y la tasa de cesáreas anteriores en cada grupo poblacional. En la Tabla 2 se muestra la incidencia de rotura uterina en función del tipo de parto y teniendo en cuenta el porcentaje de cesáreas anteriores Por tanto, la tasa de rotura uterina se considera un indicador de calidad de asistencia obstétrica en una región o país.

ETIOLOGÍA La causa más frecuente de rotura uterina es la apertura de una cicatriz de una cesárea previa. En la actualidad, se admite que el parto vaginal después de una cesárea es un método seguro realizando un manejo del trabajo de parto adecuado (bombas de infusión continua de oxitocina, así como la monitorización continua de frecuencia cardiaca fetal y dinámica uterina). Por ello, debe ofrecerse una prueba de trabajo de parto a aquellas mujeres con una cesárea previa e incisión transversa baja, siempre que no existan contraindicaciones para un parto vaginal. El momento de la rotura uterina dependerá del tipo de incisión realizada en la cesárea previa; así, en una cesárea


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segmentaria previa, la rotura ocurrirá predominantementedurante el trabajo de parto mientras que en una cicatriz clásica, la rotura se producirá con mayor probabilidad en el tercer trimestre, antes del inicio de la dinámica uterina. La etiología es distinta en cada una de las tres variedades antedichas. A)

Rotur a pasiva. La rotura pasiva sólo en una mínima parte de los casos es producida

por traumatismo externos, tales como accidentes, caídas, heridas de arma blanca. Lo más común es que estas roturas las produzca el tocólogo inexperimentado. Con el enorme incremento de los accidentes de automóvil, las roturas pasivas del útero en accidentes de embarazadas no son una rareza, se recomienda el cinturón de seguridad especialmente en las gestantes.

B) Roturas activas. En las roturas activas, la fibra estalla en virtud de su propia actividad contráctil. Esto puede suceder por dos mecanismos: 1) hiperactividad contráctil en un parto detenido, y 2) inyección intempestiva de oxitócicos. 1) Parto detenido. Éste tiene lugar principalmente en tres casos: a) estrechez pélvica; b) situación transversa; c) más raramente en tumores previos, fetos monstruosos, etc. El hecho es que de una forma u otra el parto deja de progresar. El útero trata de compensar esta detención del parto con una hiperactividad, que poco a poco va adquiriendo los caracteres de una tetania uterina. El segmento inferior se distiende y eleva, los ligamentos redondos se ponen tensos (véase más adelante) y, finalmente, el útero se rompe después de violentísimos dolores. Por lo común, esta rotura se ve favorecida en el último momento por alteraciones isquémicas de la fibra hípercontraída que restan resistencia a la misma. 2) Inyección intempestiva de oxitócicos. Estas roturas son todavía frecuentes en aquellos países en los que hay una mala asistencia, y sobre todo en la obstetricia rural. Entre nosotros eran antes las roturas que con más frecuencia aparecían. En todas las clínicas modernas, este tipo de roturas es ya excepcional hoy día.

C) Rotu r as espon táneas. Éstas son producidas por una debilitación en la pared del útero, que puede estar localizada en un punto, o generalizada. El útero se rompe sin responsabilidad del tocólogo, sorprendiendo al más prudente


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y experimentado. A veces la rotura se produce ya al final del embarazo antes de llegar al parto. Las causas que pueden debilitar el miometrio son múltiples, pero hoy día, con mucho, las más frecuentes son las cicatrices de cesárea anterior, que son las más frecuentes causas de rotura en la mayoría de las clínicas. Se han invertido así los términos, y mientras antes la causa mayor de rotura uterina era la rotura activa, ahora es esta forma de rotura espontánea. La frecuencia de la dehiscencia de cicatriz de cesárea anterior no debe menospreciarse. Clow y Crompton la evalúan en un 8 por 100.

ANATOMÍA PATOLÓGICA Durante el parto lo que habitualmente se desgarra es el segmento inferior; las roturas del cuerpo ocurren más frecuentemente durante el embarazo. I.

Roturas del segmento inferior

Estas pueden ser completas, si la solución de continuidad abarca todas las capas del útero, o incompletas si el peritoneo permanece integro sobre el desgarro de las capas musculares. Las roturas completas del segmento inferior ocurren frecuentemente en la región anterior; suelen ser longitudinales, terminando a nivel del anillo de Bandl o prolongándose

hasta

el

cuerpo,

o

trasversales. II.

Roturas del cuerpo del útero

Son por lo general completas, siendo excepcionales las incompletas; aquí tanto como el feto y la placenta suelen pasar al abdomen.


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SÍNTOMAS Amenaza de rotura uterina o rotura inminente en el parto obstruido a)

b)

c)

Síntomas locales: 1.

contracciones intensas, dolor acentuado, distensión del segmento

2.

elevación del anillo de Bandl (signo de Bandl)

3.

tensión de los ligamentos redondos (signo de Frommel)

4.

Feto difícilmente palpable

Síntomas vaginales: 1.

Edema del cuello que se extiende más tarde a la región vulvovaginal

2.

Pequeña pérdida de sangre oscura (signo de Pinard)

Síntomas generales: agitación, inquietud, sin shock ni anemia aguda

Rotura consumada a)

b)

c)

Síntomas locales 1.

Cese repentino de las contracciones

2.

Dolor agudo

3.

Feto en el abdomen fácilmente palpable

4.

Útero como un tumor lateral

5.

Tenesmo urinario

Síntomas vaginales 1.

Presentación alta

2.

Tacto de la brecha

Síntomas generales 1.

Hemorragia, anemia

2.

Shock


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DIAGNÓSTICO La hemorragia externa conduce a la confusión con la placenta previa o el desprendimiento de la placenta normalmente insertada. La hemorragia interna y el shock inducen a pensar en la rotura de cualquier viscera en el abdomen.

TRATAMIENTO

o

Rotura inminente: terminar cuanto antes el parto por medio de la operación cesárea

o

Rotura consumada: laparotomía y extracción del feto y la placenta, luego se

decidirá entre la histerectomía o la sutura del desgarro, eligiendo la conducta según la extensión de la brecha, la anfractuosidad de sus bordes o la mortificación del musculo

o

Con el feto ya nacido: sutura de la brecha por vía abdominal o histerectomía si ello

es imposible


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CONDUCTA OBSTÉTRICA EN LAS HEMORRAGIAS DEL ALUMBRAMIENTO GENERALIDADES Es éste, quizás, el más importante capítulo de la práctica obstétrica. En otras afecciones, accidentes o distocias, cabe un tiempo de reflexión y de elección de conducta. Aquí, no. La intervención del médico ha de ser tan rápida y decisiva, que de ella depende totalmente la vida de la mujer. En pocos segundos, un médico experimentado, siguiendo una marcha programada y segura, puede salvar la vida de una parturienta que amenazaba desangrarse; también, en pocos segundos de titubeo o duda, puede escapársenos para siempre una vida humana. Importa, pues, no sólo tener una idea exacta de la clínica de estas hemorragias, sino, sobre todo, tener en la mente un esquema muy claro del modo de obrar y saber en cada momento la marcha a seguir. Las hemorragias del alumbramiento aparecen siempre de un modo brusco, alarmante y repentino, y es necesaria una actuación rápida, serena y segura. Es inevitable que haya cierta hemorragia durante el tercer período del trabajo de parto debido a la separación parcial transitoria de la placenta. A medida que la placenta se separa, sangre proveniente del sitio de implantación puede escapar de inmediato hacia la vagina ( El mecanismo de Duncan de separación placentaria). Otra opción es que quede oculta detrás de la placenta y las membranas hasta que ocurra el alumbramiento (mecanismo de Schultze), si existe un sangrado importante en este periodo, tendremos que exponer, por lo tanto, una marcha sistemática, no sólo en lo que a la actuación se refiere, sino también en la formación del juicio clínico y el establecimiento del criterio a seguir.


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DEFINICIÓN. 1) Se llama hemorragia del alumbramiento a aquella que tiene lugar desde la completa salida del feto hasta dos horas después de expulsada la placenta, independientemente de la vía de nacimiento; siendo generalmente más cuantiosa en multíparas que en primíparas. En ella hay que distinguir: a) antes de la expulsión placentaria; b) después de la expulsión placentaria. Esta es causa obstétrica directa de muerte materna cercana al 23% de los casos. 2) Se llama hemorragia del postparto a la que tiene lugar desde las dos a las doce horas, después del desprendimiento placentario, algunos autores consideran este concepto a partir de una pérdida mayor de 500 ml. 3) Hemorragias más tardías son mucho menos frecuentes, y reciben el nombre dehemorragias puerperales. 4) De estas formas de hemorragia hay que distinguir las que se originan por desgarros ocurridos en el canal del parto durante la expulsión. 5) La hemorragia normal del alumbramiento, alcanza hasta 300 – 500 cc (media 400 cc). Desde esta cantidad hasta los 750 se se habla de hemorragias serias; por encima de este volumen se trata ya de hemorragias graves. Si la pérdida pasa del litro, se trata ya de hemorragias muy graves o severas, siendo la complicación puerperal más temida por su extrema gravedad. Estas magnitudes son relativas y dependen, en gran parte, del estado circulatorio de cada mujer es decir, de la cantidad y velocidad de sangre extravasada y nivel de hemoglobina, estado de hidratación previo de la paciente. Así, EL RIESGO DE UN SHOCK HIPOVOLÉMICO será mayor en una paciente con anemia ferropénica no corregida durante la gestación.


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ETIOPATOGENIA GENERAL. Después del parto, el útero se adapta a la reducción de volumen, retrayéndose sobre la placenta. Como ésta carece de esta propiedad, se establece una desproporción con aquél, la que ponen en tensión las vellosidades coriales, para separarlas luego. Simultáneamente, las contracciones del útero favorecen esta separación hasta que se completan con el siguiente descenso de la placenta a la vagina. Después del desprendimiento el útero realiza hemostasia de la herida, gracias a que se retrae aún más, a que las contracciones continúan su acción comprimiendo los vasos y que éstos se ocluyen por la formación de trombos. La alteración de cualquiera de estas etapas según se enumera, se puede determinar una hemorragia del alumbramiento. Las principales causas de hemorragia son:


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Otra manera de clasificarlo es si la hemorragia ocurrió antes o después de la expulsión de la placenta:

Antes de la expulsión de la placenta

Distocias dinámicas:  

Inercia Anillos de Contracción (engatillamiento cervical)

Después de la expulsión de la placenta   

Retención de restos placentarios Inercia del posalumbramiento Defectos de la coagulación

Distocias anatómicas: 

Adherencia anormal de la placenta (placenta acreta)

Otras causas: Sobredistensión uterina (embarazo múltiple, polihidramnios, macrosomía fetal), Falta de vacuidad uterina, Gran multiparidad., Trabajo de parto prolongado,Miomatosis,Parto precipitado,Manipulación uterina,DPPNI,Parto anterior con atonía,Uso de relajantes uterinos (sulfato de magnesio, agentesanestésicos halogenados), Infección intramniótica., Feto muerto intraútero, Embolismo de líquido amniótico. De acuerdo a la disposición del sangrado, la hemorragia puede ser externa (más frecuente) por lo que fluye al exterior y facilita el diagnóstico, pero en ocasiones es interna, se colecciona en el interior del útero, se va acumulando y sale sorpresivamente en forma de líquido o en forma de grandes coágulos, y por último, un tipo mixto, exteriorizado en partes mientras el resto se acumula en el útero.


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El flujo de sangre puede ser lento (generalmente) y expolia a la paciente de manera continua a veces por horas. En otras ocasiones, es masivo y produce un cuadro gravísimo que obliga a actuar de inmediato. Abordaremos más adelante algunas de estas causas.


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PANORAMA CLÍNICO Y PROGRAMA TERAPÉUTICO R ECONOCIMIENTO Y CORRECCIÓN DEL ESTADO HIPOVOLÉMICO Las hemorragias durante el tercer periodo del parto y el puerperio inmediato por lo general son copiosas, con pérdida abundante en lapsos cortos, de modo que en muy breve tiempo se presentan manifestaciones de estado de choque hipovolémico, cuyo esquema fisiopatogénico se representa en la figura 34-03.

Cuando la hipovolemia es intensa hay insuficiencia circulatoria y riego hístico insuficiente. El menor volumen de sangre disminuye el llenado y gasto cardiacos, y causa hipotensión arterial. En ese momento se ponen en marcha mecanismos compensadores que intentan revertir los cambios mencionados. La mayor actividad simpáticosuprarrenal produce taquicardia,


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incremento de la fuerza de la contractilidad miocárdica, aumento de la resistencia vascular periférica y contracción de las arteriolas precapilares y vénulas poscapilares. Los cambios vasculares generan aumento de la presión arterial, absorción intravascular del líquido intersticial por disminución de la presión hidrostática capilar y aumento del retorno venoso al corazón; la mayor resistencia vascular periférica no es uniforme, de ahí que el flujo sanguíneo disminuya en piel, músculos, riñones e intestinos, y se mantenga constante hacia encéfalo y corazón. En la práctica se observa con frecuencia falta de correlación entre la cuantía de la hemorragia y su repercusión hemodinámica, debido a lo variable de la tolerancia individual a la baja súbita del volumen sanguíneo dependiente de la condición hemodinámica antes de la hemorragia. Por lo tanto, la valoración integral de cada caso es fundamental para su manejo. El tratamiento del estado de choque depende de la fase evolutiva en que se reconoce y la presencia o no de enfermedades o trastornos concomitantes, a los que se agrega el cuadro original. Debe instituirse mediante la acción de un equipo multidisciplinario, con la participación de obstetra, anestesiólogo, internista e intensivista. El Colegio Americano de Cirujanos estableció, con fines prácticos, cuatro clases de alteraciones que puede originar una hemorragia (fig. 34-04).


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Entonces, es estos casos se puede intuir el cuadro de la paciente el cuadro del shock hemorrágico observando signos como: sudoración, palidez, polipnea, y dos signos capitales: hipotensión y bradicardia.

CAUSAS MÁS FRECUENTES INERCIA UTERINA. Es la causa más frecuente de hemorragia después del alumbramiento; se le conoce también como atonía uterina (ocurre en el posparto o durante la operación cesárea): se debe a un defecto de contracción uterina, al no presentarse de manera firme y sostenida una vez terminado el alumbramiento alterándose la hemostasia; en la mayor parte de los casos basta con la limpieza de la cavidad uterina y con masaje bimanual adecuado para revertirla. Los siguientes son factoresde predisposición para la presentación de inercia o atonía uterina: polihidramnios, embarazo gemelar, miomatosis uterina, placenta previa, multigravidez, trabajo de parto prolongado, trabajo de parto inducido, corioamnionitis, anestesia general basada en halotano, administración previa prolongada o reciente de uteroinhibidores. Estas hemorragias pueden ocurrir estando la placenta todavía en útero o fuera de éste.

HEMORRAGIAS ATÓNICAS CON LA PLACENTA «IN ÚTERO» Explorada la mujer, no se advierte ninguna herida en cuello, vagina o vulva; los signos clínicos, antes reseñados, indican que la sangre procede del cuerpo uterino. Entonces se trata de unahemorragia atónica; dentro de ella hay que distinguir: 1) la placenta está todavía en el útero; 2) la placenta ha sido desprendida y expulsada.

A) L a placenta n o ha sido expulsada .Si después del parto pasa el tiempo y la placenta no se expulsa, si no sangra, o a lo sumo salen pequeñas cantidades de sangre, no hay por qué modificar la conducta expectante. La conducta del tocólogo se hará activa a partir del momento en que la pérdida de sangre sobrepase los 400 cc. Dos cosas cabe hacer, a partir de este momento:


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Primera: Activar las contracciones uterinas para acelerar el alumbramiento. Segunda: Provocar activamente el vaciamiento del útero. En el primer grupo tenemos las siguientes medidas: 1) Oxitócicos. 2) Masaje y compresión. En el segundo grupo tenemos: 3) Credé. 4) Credé bajo anestesia. 5) Extracción manual de la placenta. Estos métodos deben ser intentados por este mismo orden, uno después de otro. Sólo debe ser intentado el siguiente, cuando el anterior haya fracasado. Toda transgresión de esta norma es una grave falta técnica.

1) Oxitócicos. Las hemorragias atónicas, como su nombre indica, se deben a una parálisis de la musculatura uterina que es incapaz de expulsar por completo la placenta y poner en juego su mecanismo de hemostasia, las llamadas «ligaduras vivientes» de Pinard. Todo intento terapéutico debe ir encaminado, ante todo, a excitar la actividad miometrial deprimida. Sólo se deben emplear oxitócicos que sean activos en el periodo expulsivo (contracciones rítmicas, no tetánicas), por lo cual los derivados del cornezuelo están severamente contraindicados (peligro de engatillamiento placentario). Se emplearán intramuscularmente si es hemorragia pequeña; intravenosa, si ésta es grave. Un procedimiento eficaz de tratar con oxitócicos las atonías del alumbramiento, sobre todo aquellas que cursan antes de expulsarse la placenta, es el goteo endovenoso de oxitocina. Tiene la ventaja de que produce contraccionesrítmicas iguales a las que normalmente conducen a la expulsión placentaria. La técnica es la siguiente : El más utilizado es la oxitocina diluida en 500 ml de solución glucosada al 5% con 20 UI por goteo rápido. En algunas circunstancias, el maleato de metilergonovina, 0.2 mg IM, resulta efectivo. Es un excelente oxitócico, pero puede causar contracción tetánica prolongada del útero; en ocasiones se aplican en forma simultánea ambos medicamentos, asociación que se conoce como sintometrina. Tiene efectos secundarios frecuentes, como hipertensión arterial y cefalea. Pueden usarse también prostaglandinas del tipo del misoprostol por vía oral. En años recientes apareció en el mercado farmacéutico un análogo de oxitocina conocido como carbetocina, un octapéptido sintético que se presenta en forma de ámpulas de 1 ml para uso intravenoso o intramuscular que contiene 100 μg/ml, cuya ventaja consiste en menos efectos secundarios que la


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sintometrina. Los informes comparativos entre ambos fármacos no muestran diferencias en cuanto a resultados. 2) M asaje . Para excitar mecánicamente las contracciones uterinas, se practica compresión

simultánea para vaciar la sangre del útero y disminuir, en lo posible, la cuantía de la hemorragia. El masaje debe empezar por el ángulo tubárico, lugar donde se inicia la sístole uterina, y debe ser suave, pues los amasamientos y estrujamientos del útero conducen a la hipertonía cervical del alumbramiento con engatillamiento placentario. Con estas dos medidas, oxitócicos y masaje con compresión, hemos intentado excitar la contracción uterina. Si fracasan, debemos hacer salir activamente la placenta del útero. Esto se consigue de la manera siguiente:

3) M aniobr a de Credé . Expresión del fondo del útero, con una o con las dos manos. Se debe siempre aprovechar una contracción, espontánea o provocada, para empezar la expresión, y sobre todono tirar del cordón, como es costumbre hacer erróneamente (Fig. 47.3)


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La expresión de Credé no debe ser excesivamente violenta; esto tiene dos peligros: a) Hipertonía y engatillamiento (peligro menor). b) Inversión uterina (peligro mayor). Si sucede una inversión uterina, envolver en gasa estéril el útero invertido y enviar a la enferma inmediatamente al quirófano.

4) Cr edébaj o an estesia. La maniobra de Credé suele hacerse mal por la resistencia que opone la enferma. Por lo tanto, si fracasa en estado vigil, hay que repetirla bajo anestesia. En este caso hay que asociarla con infusión de oxitocina. El peligro de inversión es mayor en el Credé bajo anestesia. Con el Credé, o con el Credé bajo anestesia, suele conseguirse la evacuación de la placenta. Si esto ocurre así, inmediatamente después del alumbramiento, han de tomarse las siguientes precauciones: Primera: Inyección de ergotínicos, para llevar el útero a un estado de contracción permanente. Si la hemorragia no es grande, ergotamina, que tarda algo en hacer efecto, pero que mantiene largo rato la acción. Si la hemorragia es grande, ergobasina, de acción rápida, junto con ergotamina, que sostiene su acción. En caso de hemorragia peligrosa, ergobasina intravenosa, de acción fulminante (a veces alarmante, por provocar crisis de espasmo vascular). Segunda: Cuidadosísima revisión de la placenta y membranas. El peligro de dejar restos es aquí mucho mayor que en el alumbramiento espontáneo. En caso de duda, revisión de la cavidad uterina. 5) Si con las anteriores medidas no se consigue la expulsión placentaria y continúa la hemorragia,


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entonces sólo queda por realizar la extracción manual de la placenta (Fig. 47.4). Esta intervención era siempre justamente temida por los tocólogos por el peligro de infección que representa. Hoy día estamos en condiciones de revisar esta conducta, por la eficacia de la antibioterapia profiláctica. Habiendo pasado a segundo término el problema de la infección, creemos que lo verdaderamente peligroso es dejarse un resto ignorado de placenta. La técnica de la extracción manual de la placenta consiste en comprimir el fondo del útero por fuera con la mano izquierda, mientras la derecha, con un guante muy lino, para conservar el tacto, se introduce en el útero y trata de encontrar el plano de despegamiento placentario, que se sigue con el borde cubital de la mano, haciendo un movimiento como de rebañar con la cuchara. Hay que adquirir la certeza de que el útero queda vacío (Fig. 47.4). Después debe hacerse profilaxis con antibióticos. Una vez vacío el útero, inyección de ergotínicos,con las normas que ya se dieron anteriormente al hablar del Credé. En algunas ocasiones, sobre todo cuando se trata de una placenta increta, la extracción manual de la placenta no consigue un resultado satisfactorio. En tales casos no queda otra solución que la histerectomía obstétrica .

ENGATILLAMIENTO PLACENTARIO. La placenta, desprendida ya, es retenida en el interior del útero por un espasmo del anillo cervical. Esto se llama engatillamiento placentario. El engatillamiento es la consecuencia de maniobras inadecuadas, a saber: Primera. Empleo de ergotínicos antes de salir la placenta. Segunda. Excesivo manoseo y amasamiento del útero. Tercera. Intento de Credé abandonado. Siempre que se haga un Credé sin resultado, hay que seguir la marcha esbozada hasta el final; no se puede esperar el alumbramiento espontáneo. De aquí se deduce el gran riesgo de hacer Credé sin motivo justificado.


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El tratamiento se compone de las siguientes etapas: a) Espasmolíticos uterinos: Papaverina, Buscapina, Isoxuprina. b) Espasmolíticos seguidos de oxitocina. Esperar que se relaje el útero y luego poner el oxitócico. c) Credé bajo anestesia. d) Dilatación manual de cuello bajo anestesia profunda. Una vez hecho esto, extracción ulterior de la placenta, ¡ntentanto primero Credé, luego pinzarla con pinzas de aborto de Winter; y, si ambas fracasan, hacer extracción manual.

HEMORRAGIAS ATÓNICAS DESPUÉS DE SALIDA DE PLACENTA La placenta se ha desprendido y, sin embargo, la hemorragia continúa. El útero se palpa a través de las cubiertas abdominales como una masa blanda, babosa, que sube por encima del ombligo y que, al ser presionada hacia abajo, motiva una hemorragia mayor. El globo de seguridad de Pinard no se ha formado. Estamos ante una hemorragia atónica postalumbramiento. ¿Qué hacer?

1) Cuesti ón pr evia. ¿Quedan restos placentarios en el útero? El tocólogo debe informarse en seguida sobre este extremo por los siguientes medios: a) La pregunta a la persona que haya asistido en el parto no sirve; ésta, por lo general, suministra datos erróneos en su propia defensa,b) Hay que inspeccionar personalmente la placenta, observando si falta algún cotiledón o hay vasos en el borde de las membranas (placenta succenturiata). c) En caso de duda vale más hacer una revisión manual de la cavidad uterina y convencerse por este medio objetivo.

2) Retenci ón de un cotil edón. Si queda algún cot iledón en las primeras cuarenta y ocho horas del puerperio, se extirpa digitalmente. Si no resulta factible, puede recurrirse al legrado, bien con cureta o bien con aspiración. Es un error dejar pasar un cotiledón, que se sabe ciertamente en la cavidad uterina, porque produce poca hemorragia. Las consecuencias tardías son siempre malas.

3) Útero vacío. Si el útero está ciertamente vacío, hay que luchar contra la hemorragia por tres procedimientos consecutivos y que se deben emplear por su orden: a) Excitación de la contracción uterina, b) Compresión del útero, c) Histerectomía. Leonardo Sánchez Vega

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a) Ex citación de la contr acción. Puede ser por fármacos o mecánica. Por fármacos: Si la hemorragia es leve, ergotamina. Si es fuerte, oxitocina, o ergobasina más ergotamina. Si es muy fuerte, oxitocina o ergobasina en vena (despacio). Mecánica: Masaje del fondo del útero simultáneamente con la administración de los fármacos.

b) Compr esión del útero. Si, a pesar de todo, sigue sangrando, se tratará de cohibir la hemorragia por compresión directa del útero. Comprimir el fondo con una mano hacia abajo, mientras la otra mano se coloca apretando profundamente sobre el istmo uterino por encima de la sínfisis del pubis; sí con esto es suficiente y deja de sangrar, colocar un peso (saco de arena). Si se fracasa: taponamiento intravaginal e intrauterino muy apretado, comprimiendo el fondo contra el taponamiento. Si se cohibe la hemorragia, fijación del tapón con un vendaje en T: la rama horizontal de la T se pone encima de un rodillo que comprime el fondo: la rama vertical mantiene apretado hacia arriba el taponamiento (Fig. 47.5).

c) H isterectom ía. El taponamiento es siempre un medio provisional de procurar hemostasia. Estas enfermas deben ser enviadas rápidamente al quirófano, y allí el taponamiento es retirado, y salvo casos muy excepcionales, en los que la hemorragia haya cesado de una manera convincente, se debe realizar


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una histerectomía. Los autores rusos (Tabak et al.) creen que las hemorragias atónicas son debidas a una fibrilación uterina. Empleando un defibrilador similar al que se emplea en el corazón, han conseguido detener hemorragias atónicas graves. Es una nueva vía terapéutica del mayor interés. Cuando la inercia uterina ocurre en una operación cesárea, la inyección intramiometrial de oxitócicos puede ser útil, siempre y cuando la causa sea sólo la atonía uterina. Además, se describen tácticas quirúrgicas, como la aplicación de puntos de sutura en forma de cruz sobre áreas de hipotonía uterina o bien en forma de U, técnica descrita por B-Lynch, y la presión intracavitaria con balones ex profeso. Se ha informado al respecto de casos de necrosis uterina parcial o total después de la aplicación de estos procedimientos.

LESIONES DE PARTES BLANDAS- LACERACIONES DE CANAL DEL PARTO Se producen generalmente por un parto precipitado o por maniobras incorrectas en la atención del mismo, Estas lesiones se pueden presentar en todo el canal (periné vulva, vagina, cuello y cuerpo del útero), también se pueden producir por la episiotomía. El promedio de pérdida sanguínea por una episiotomía media o mediolateral es de 200 ml; si a ésta se agrega la hemorragia por laceraciones cervicales, vaginales perineales no reconocidas, suele ser significativa. Las laceraciones deben sospecharse cuando la hemorragia continúa a pesar de la buena contracción uterina; se identifican mediante reconocimiento visual con valvas vaginales y pinzamiento de los labios anterior y posterior del cuello uterino. El tratamiento consiste en reparar las lesiones iniciando la sutura por arriba del vértice de la laceración mediante surgete anclado con material absorbible; dicho trastorno se presenta con mayor frecuencia en la atención del parto con aplicación de fórceps; las laceraciones ocurren más veces a nivel de los ángulos del cuello uterino y tercio superior de las paredes vaginales.


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COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA El organismo materno sufre manifestaciones fisiológicas de la sangre y la coagulación para adaptarse a las necesidades gestacionales y a la inevitable pérdida sanguínea del parto y el puerperio. En raras ocasiones debido a procesos patológicos subyacentes se desencadena la coagulación intravascular diseminada (CID). En estos casos el quilibrio fisiológico de la hemostasia se altera hacia situaciones de hipercoagulabilidad, com mayor riesgo de accidentes tromboembolíticos, como hacia la incoaguabilidad, con mayor riesgo de hemorragias graves o ambas lo que puede indicar tanto trombosis como hemorragia de difícil control y falla orgánica múltiple, contribuyendo una causa importante de muerte materna.

DEFINICIÓN: La CID es una manifestación intermedia de múltiples enfermedades y una entidad clínica distinta. Se caracteriza por la activación patológica de la coagulación, que determina excesiva formación intravascular de fibrina con obstrucción de la microcirculación y lesión isquémica de varios tejidos, además de la degradación anormal de factores de coagulación. Hay una tendencia hemorrágica, como consecuencia del consumo de plaquetas y factores de coagulación, potenciada por el efecto anticoagulante de los productos resultantes de la fibrinólisis. Además hay una tendencia trombótica, con obstrucción circulatoria, hipoperfusión de órganos y lesión de tejidos agravada por hipovolemia, hipotensión y hemólisis micoangiopática.

ETIOLOGÍA: Son múltiples las condiciones que pueden causar CID: sepsis, shcok de varias etiologías, neoplasias, traumas, enfermedades hepáticas, vasculares, reacciones alérgicas y tóxicas, además de situaciones obstétricas. De éstas las más importantes son: 

DPPNI



Hemorragias graves consecuentes a ruptura uterina



Acretismo placentario


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HEMORRAGIAS DE SEGUNDA MITAD DE EMBARAZO INTERNADO ROTATIVO 

Aborto infectado



Embolia por el líquido amniótico



Síndrome del feto muerto y retenido



Síndrome HELLP

FISIOLOGÍA: El proceso de hemostasia depende de un estímulo que desencadena la cascada de la coagulación. Así, e la situación de la cascada vascular, su taponamiento ocurre a través de una fase primaria, con activación plaquetaria, formando un trombo primario (o plaquetario). Esta es la hemostasia primaria. Sigue una fase secundaria, con activación de factores de la coagulación, formando un trombo secundario (hemostasia secundaria) o coágulo de fibrina. Después de esto sigue una fase terciaria, con activación del sistema fibrinolítico que se encarga de reparar el coágulo, manteniendo la integridad de la luz vascular. Otro factor importante en el proceso de CID es desempeñado por la respuesta inflamatoria aguda, donde citoquinas e interleuquinas, liberadas por células inflamatorias, interferirán en la regulación de os procesos de coagulación y anticoagulación de la sangre. El embarazo es descrito como un estado de hipercoagulabilidad, con actividad fibrinolítica reducida que se normaliza rápidamente en el período puerperal.


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FISIOPATOLOGÍA: El inicio de todo el proceso está en la liberación de factores de los tejidos que al unirse al factor VII, activan la cascada de la coagulación. Por lo tanto en la CID es la vía extrínseca (factor tisular) que estimula todo el proceso. La producción exagerada y generalizada de trombina en la circulación, debido a estímulos variados, causa trombosis microvascular, estimulando la producción de plasmina, también en exceso, activando la fibrinolísis sistémica. Esta secuencia de eventos lleva al cuadro clínico de CID donde la trombina es responsable por la trombosis y la plasmina por la hemorragia. La activación progresiva del sistema de coagulación, perjudicando la síntesis y aumentando la degradación de factores de coagulación, disminuye los niveles de las proteínas procoagulantes, inhibidores de proteasa y plaquetas. Una secuencia de procesos involucrando producción de citoquinas y promueven el uso de trombina y la formación excesiva de fibrina que se depositará en la microcirculación. Por lo tanto, la inflamación lleva a más inflamación y así sucesivamente.

CUADRO CLÍNICO: Puede variar desde asintomático hasta cuadros graves de hemorragia, trombosis o ambos. Como resultado del consumo de factores de coagulación y activación del sistema fibrinolítico puede haber: 

Hemorragias;



Producción sistémica de fibrina, con trombos provocando isquemia/necrosis en

órganos finales; 

Activación del sistema de quininas, con resultante aumento de permeabilidad

vascular e hipotensión; 

Activación del sistema de complemento, con manifestaciones sistémicas.

En los cuadros hemorrágicos hay sangrado en lugares de sutura, punción y/o mucosas (epistaxis, gingivorragia), hemólisis (anemia, hematuria, ictericia), hipotensión (debido a la hemorragia y/o a la liberación de bradicinina) y oliguria (por agresión a los riñones o hipotensión /hipovolemia). Cuando múltiples tejidos empiezan a sangrar, la posibilidad de CID es grande. Aunque lo que más llama la atención del médico sea el cuadro hemorrágico, la trombosis es una importante causa de muerte en el Leonardo Sánchez Vega

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CID. El pronóstico depende de la gravedad de la CID y de la condición mórbida que la causó. El cuadro clínico se relaciona con la anormalidad que está provocando la CID y con la etapas fisiopatológicas involucradas en su establecimiento Generación de plasmina (hemorragia)

Generación de trombina(Trombosis)

Generación de quininas (shock)

Epistaxis, petequias. Sangrado espontáneo gastrointestinal,

Insuficiencia renal , hepática, respiratoria. Tromboembolismo venoso, coma

Taquicardia Hipotensión Edema

DIAGNÓSTICO: Ante la sospecha clínica de CID los exámenes de laboratorio harán esta confirmación y permitirse monitorear la reposición de hemocomponentes y evaluar la recuperación del paciente. Muchas veces, más importante que el resultado aislado de un examen es observar su variación en el tiempo, lo que permite una evaluación más dinámica de la condición del paciente. Varios estudios tienen propuesta una definición de la CID en fases sucesivas de gravedad, con su significado evaluado por las alteraciones de las pruebas típicas de cada una de ellas: 

Fase I, activación compensada



Fase II, activación descompensada



Fase III, plenamente manifiesta.

Existen exámenes de ―rastreo‖ (más simples, más accesibles y suficientes en la práctica para el diagnóstico), y los exámenes ―específicos‖ (más costosos y poco necesarios) para el diagnóstico de CID


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Recuento de plaquetas: (normal: 150.00 a 400.000) la plaquetopenia es un hallazgo

casi universal en cuadros de CID 

Tiempo de protrombina (TP): estará anormal (aumentado) alrededor del 70% de los

pacientes. La razón TP paciente/TP control define la unidad INR(normal hasta 1,2) 

Tiempo de tromboplastina (TPT): aumentado en el 50% de los pacientes. Razón

TPT paciente/TPT obtiene la unidad R (normal hasta 1,25) 

Tiempo de trombina(TT) es un buen parámetro, está aumentado



Fibrinógeno: Los valores normales oscilan entre 300 a 600 mg/dl, cuando se

encuentran por debajo de 150mg/dl el riesgo e de hemorragia es alto. Su caída tiene más importancia que el valor absoluto.

Exámenes de rastreo

Exámenes específicos

Recuento de plaquetas

Producto de degradación de la fibrina (PDF)

Tiempo de protrombina vía extrínseca

Factores específicos

Tiempo de protrombina activado (TTPA)

Antitrombina III

(R) vía extrínseca Tiempo de trombina (TT) conversión de

Proteína C, plasminógeno

fibrinógeno en fibrina Fibrinógeno

Pruebas de función plaquetaria

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Varias condiciones mórbidas pueden presentar evolución semejante a la de la CID, como la púrpura trombocitopénica trombótica, donde la reducción plaquetaria no se acompaña con reducción de los factores de coagulación.


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CONDUCTA El primer abordaje consiste en identificar el factor causal, y mantenimiento de la presión arterial. Un adecuado volumen sanguíneo y perfusión de los tejidos son esenciales en la CID. La hipoxia secundaria a la isquemia por la hipotensión e hipoperfusión, así como la hipotermia, exacerban la lesión del endotelio vascular. La baja reposición volémica y de factores de coagulación son, probablemente, las fallas más comunes en la conducción de estos casos. La conducta frente a una paciente con CID es: 1)

Reposición volémica y expansión

2)

Controlar o remover el evento causal con procedimientos obstétricos y quirúrgicos.

Inicialmente se debe evaluar la gravedad de la coagulopatía e intentar compensar a a paciente de la mejor manera posible, con reposición de volumen y hemocomponentes, l que deberá continuar durante y después del procedimiento. Decidir por la real necesidad de la cirugía y cuándo se debe hacer es fundamental y exige experiencia. Habiendo necesidad de parto, evaluar cuál es el mejor tipo, una vez que el vaginal es menos traumático y menos agresivo para la paciente. Debe ser evitado el uso de fórceps y siempre deberá ser hecha la revisión del canal del parto, pues pequeñas laceraciones podrán provocar hemorragias graves. La sutura de eventual episiotomía debe ser cuidadosa y en situaciones más graves, se debe dejar un drenaje de tipo Penrose. Sin embargo, hay necesidad de verificar si la condición clínica del paciente y la del feto permite esperar un parto vaginal. En el caso de opción por cesárea, la mejor incisión es la inframedia umbilical, por la menor disección músculoaponeurótica. Una opción por la incisión transversal abdominal implicará un aumento significativo del riesgo hemorrágico. Cualquiera que sea el tipo de incisión, la compresión local será muy importante cuando la cirugía fue concluida. En el puerperio se deberá hacer la prevención de atonía uterina con oxitocina, ergometrina o misoptrostol. Si la coagulopatía es grave y habiendo necesidad de histerectomía, ésta deberá ser total, pues la porción restante del útero por histerectomías subtotales pueden continuar sangrando. 3)

Terapia con componentes: La reposición de hemo componentes está indicada si la

paciente sangra o si algún procedimiento invasivo sea realizado. Las indicaciones de transfusión con componentes sanguíneos son básicamente:


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Reetablecer el volumen circulante



Mejorar el transporte de 0



Corregir disturbios de la coagulación.



La oxigenación de los tejidos depende no solamente del nivel de

₂

hemoglobina, pero también de la normovolemia. Por lo tanto, la conducta inical es reponer la volemia.

HEMOCOMPONENTES: Sangre

total

fresca,

concentrado

de

hematíes,

plasma

fresco

congelado(PFC),plaquetas, crioprecipitado y concentrado de factores, la terapéutica deberá ser instituida de la siguiente manera: 

Mantener el hematocrito entre 25 – 30% (cada unidad de concentrado de

hematíes aumenta la hemoglobina en 1,5g y el hematocrito en 3%) 

Transfusión de plaquetas: se debe realizar solamente si el recuento es

<20.000/mm³, o cuando es <50.000/mm³ pero la paciente presenta sangrado importante, o si será sometida a procedimiento quirúrgico. Dosis: 1 U/10 kg de peso 1 a 2 veces/día (cada bolsa) aumenta 5000 – 10.000 plaquetas) Si la paciente es Rh negativo y recibe plaquetas Rh positivo, debe recibir Ig anti D para prevenir la sensibilización. 

PFC: dosis de ataque: 10 mg/kg/peso; dosis de mantenimiento: 10 – 30

ml(kg/día, dividido en cuatro dosis. 

Crioprecipitado: Si el fibrinógeno es inferior a 50 mg % o si el tiempo de

trombina (TT) no se puede corregir con el uso de PFC. Dosis: 1U/10 kg/día (mediavida del fibrinógeno es mayor que 24 horas, exceptuándose situaciones de consumo excesivo) Para cada cuatro o cinco bolsas de concentrado de hematíes transfundidos, se recomienda una funda de bolsa de PFC. 

Terapia anticoagulante: La utilización de heparina es muy debatida y

controvertida, estando prácticamente abandonada. Los dos anticoagulantes más Leonardo Sánchez Vega

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prometedores son los concentrados de AT y proteína C activada. Son tratamientos prometedores pero aún necesitan más experiencia para comprobar su eficacia y seguridad.

COMPLICACIONES El cuadro hemorrágico de la CID está asociado con hipovolemia, hipotensión y shock. La insuficiencia renal aguda es un hallazgo frecuente y típico, principalmente la necrosis tubular aguda, resultado de una combinación de trombosis microvascular en el riñón y reducción del flujo renal debido a la hipotensión. En el cerebro, la CID puede causar edema generalizado, con reducción del nivel de conciencia y coma. Si hay reducción súbita del nivel de conciencia con señales de localización sugiere la presencia de hemorragia del SNC. Trombosis y hemorragia en los pulmones causa hipoxia y falla pulmonar progresiva, semejante a la observada en casos de síndrome de angustia respiratoria. La necrosis submucosa en el tacto gastrointestinal causa hemorragia digestiva secundaria.

COMPLICACIONES DE LAS TRANSFUSIONES: Pueden ser consecuencia de transfusiones masivas (cambio de una volemia en 24 horas), incluyendo coagulopatía, plaquetopenia, toxicidad del citrato (cardiaca), hiperpotasemia, alcalosis inicial y después acidosis, también puede presentar reacciones transfusionales (hemolíticas, febriles no hemolíticas y alérgicas). En este caso es mejor usar concentrado de hematíes lavados o sin leucocitos.

PREVENCIÓN En el control prenatal, la anamnesis debe ser dirigida para detectar posibles factores de riesgo y debe incluir: historia familiar de trombosis o hemorragia importante, sangrados espontáneos o desproporcionados a la agresión (ej: en casos de extracción dentaria, metrorragia, etc) presencia de petequias, equimosis, hematomas, epistaxis, hemorragia gingival, hematoma, sangrado prolongado en lugares de punción venosa Siempre hay que recordar que muchos medicamentos (ácido acetilsalicílico) pueden interferir con la coagulación, de forma directa o a través de interacciones medicamentosas, debiendo ser evitados en pacientes de riesgo y en situaciones cercanas a pérdidas sanguíneas inevitables como es el caso del parto.


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HEMATOMAS.

Los hematomas de periné, vagina o espacio subperitoneal (por arriba del elevador del ano) provienen de hemorragias ocasionales ocultas. El dolor pélvico o perineal agudo, la incapacidad para la micción o la presencia de taquicardia, hipotensión arterial o anemia sin causa aparente deben sugerir el diagnóstico, que se confirma mediante inspección y palpación, y puede corroborarse con ultrasonido. El tratamiento consiste en incisión, limpieza y eliminación de coágulos, ligadura de los vasos sangrantes y obliteración del defecto con suturas absorbibles.


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ACRETISMO PLACENTARIO. Es una anormalidad de la placentación que en parte fue tratada ánteriormente en la figura) se representa el grado de penetración de los tres diferentes tipos de patología: acreta, increta y percreta. Su frecuencia varía; es más común en casos de placenta previa, y más todavía con antecedente de operación cesárea. Por lo tanto, la asociación de placenta previa y antecedente de cirugía uterina debe obligar al clínico a tener presente la posibilidad de acretismo y proveerse de lo necesario. Durante el embarazo no hay manifestación clínica alguna; ocurre durante el alumbramiento al no poderse presentar en forma parcial o total el desprendimiento espontáneo o dirigido de la placenta; al intento de despegamiento digital no es posible encontrar un plano de separación. La hemorragia se origina por las maniobras que tratan de despegar la placenta adherida en forma anormal. La generalidad de los casos requiere tratamiento quirúrgico basado en histerectomía obstétrica; los intentos de manejo conservador con taponamientos y hemostasias locales con frecuencia son infructuosos y sólo incrementannla morbilidad y la mortalidad

BIBLIOGRAFÍA Leonardo Sánchez Vega

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BIBLIOGRAFÍA Botella J.,Clavero j.Tratado de Ginecología..Tomo II.Patología Obstétrica. 12 edición .1981,Editorial Científico Médica.Capitulo XLI:Conduca obstétrica en las hemorragias del alumbramiento.pagina 841. Botella J, Clavero J,Tratado de Ginecología, 14 edición.1993, Ediciones Días de Santoz.Capitulo 42,Placenta previa, página 537; capítulo 43,Fisiopatología del desprendimiento placentario,página 547; Capítulo 46, Rotura de útero y otros accidentes obstétricos, página 587;capítulo 47, hemorragias del alumbramiento, pagina 601 Cunningham F, Kenneth L, Bloom S, Hauth J, Rouse D, Spong C.Williams Obstetricia,23 Edición.2011,McGraw-Hill Interamericana Editores,S.A. de C.V.Sección 7: Complicacionés Obstétricas,capítulo 37, Hemorragias obstétricas, página 757 Schwarcs R, Duverges C, Díaz A, Fescina R. OBSTETRICIA,5ta edición.1995,Editorial el Ateneo.Capítulo 12:El parto patológico,hemorragias del alumbramiento,página 533. Gibbs R., Beth K., Haney A., Nygaard I. Obstetricia y ginecología de Danforth,10 edición.2008, Editorial Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins.Capítulo 25: Comlicaciones del parto,página 452. Fernández J. Obtetricia Clínica ,2da Edición.Editorial Mc Graw Hill.Modulo 6,Capítulo 34:Hemorragias del tercer período del parto y del puerperio inmediato, página 507 Bajo JM, Melchor JC, Mercé Lt, Fundamentos de Obstetricia (SEGO), 1era Edición,Editorial Gráficas Marte, Edición 2007, Capítulo 85, Rotura uterina. Otras lesiones genitales durante el parto, página 727:capítulo 86, hemorragias del alumbramiento y el posparto inmediato, página 737


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ÍNDICE ALFABÉTICO

1) Oxitócicos., 31 1)en relación al orificio cervical interno, 4 2) M asaje ., 32 2.-De acuerdo a su etiología:, 5 ., 32 3) M aniobr a de Cr edé 3.-Al tacto bimanual, 7 4) Cr edébaj o anestesia., 33 ., 30 A) L a placenta n o ha sido expul sada


a)Roturas pasivas., 16 Acretismo placentario., 47 AMENAZA Y RUPTURA UTERINA CONSUMADA, 16 ANATOMÍA PATOLÓG, 20 Anatomía patológica, 4 B) Roturas activas., 17 BIBLIOGRAFÍA, 47 C) Roturas espontáneas, 17

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Amenaza y Ruptura Uterina Consumada

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