Ada 4 grade hidronefrosis, antara lain : a. Hidronefrosis derajat 1. Dilatasi pelvis renalis tanpa dilatasi kaliks. Kaliks berbentuk blunting, alias tumpul. b. Hidronefrosis derajat 2. Dilatasi pelvis renalis dan kaliks mayor. Kaliks berbentuk flattening, alias mendatar. c. Hidronefrosis derajat 3. Dilatasi pelvis renalis, kaliks mayor dan kaliks minor. Tanpa adanya penipisan korteks. Kaliks berbentuk clubbing, alias menonjol. d. Hidronefrosis derajat 4. Dilatasi pelvis renalis, kaliks mayor dan kaliks minor. Serta adanya penipisan korteks Calices berbentuk ballooning alias menggembung.
GAGAL GINJAL – UREUM DAN KREATININ
Sekitar 25% darah masuk untuk difiltrasi oleh ginjal, fungsi ginjal adalah untuk mempertahan homeostasis (keseimbangan cairan dan elektrolit • Terdiri dari jutaan glomerolus (sebagi filtrasi) uang terdiri atas kapsula bowmwn • Darah dari arteri afferent membuat liku-liku liku-liku dan membentuk arteri efferent • Dari kapsula bowman darah yang difiltrasi akan melewati tubulus yang berlek uk-lekuk dan bersambung dengan glomerulus yang lain dan bermuara pada pelvis renis • Dari pelvis renis hasil filtrasi (air, ureum, creatinin, dan amoniak) akan dik eluarkan melewati melewati ureter yang kemudian ditampung di vesika urinaria • Hasil filtrasi ginjal yang dapat digunakan sebagai indikator kerusakan ginjal adalah ureum dan kreatinin. Hubungan ginjal dan sirkulasi • Salah satu hasil metabolisme yang akan dibuang oleh ginjal yaitu ureum dan kreatinin adalah sebagai indikator derajat kesehatan pada ginjal • Dan apabila keduanya meningkat, hal ini menunjukkan fungsi ginjal tidak baik • Jika jika tekanan darah meningkat, maka filtrasi meningkat, sehinga kencing meningkat/ poliuria • Jika ekanan darah menurun, maka filtrasi menurun sehingga kencing sedikit/ sedikit/ poli uria sampai anuria • Syok yang terjadi sebagian besar karena sistem hypovolemik, mengakibatkan tekana darah menurun. Apabila kondisi ini berlangsung lama, maka mengakibatkan kerusakan ginjal yang disebut gagal ginjal. Jika mendadak disebut Gagal ginjal akut, jika menetap dsb kronik dan terminal dsb gagal ginjal terminal artinya ginjal tidak bisa lagi mengukur h omeostasis. Gagal Ginjal Akut (GGA) • Adalah penurunan fungsi ginjal yang mendadak akibat hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh yang ditandai dengan peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah. • Gagal ginjal akut dibedakan menjadi GGA prarenal, GGA renal, GGA pasca renal.
GGA prarenal • Disebabkan karena gangguan diluar renal, biasanya karena syok hypovolemik, misalnya terjadi pada: • Dehidrasi berat dapat menyebabkan GGA dan diare, jika tidak segera diatasi diare ak an sembuh teapi ginjal menjadi rusak • Perdarahan: darah yang keluar banyak mengakibatkan volume darah menurun, sehingga terjadi syok akibatnya terjadi GGA • Gagal jantung: jantung tidak dapat memenuhi kebutuhan aliran darah sehingga darah yang mengalir ke ginjal sedikit • Sepsis yang menyebabkan shock GGA renal Disebabkan akibat kerusakan dalam ginjal itu sendiri, misalnya myelonephritis, glomerulonephritis, intoksikasi, penyakit lupus. GGA pasca renal Misalnya obstruksi saluran kemih, tumor, batu saluran kemih. Gejala GGA • Badan lemah, sakit kepala, sesak napas (kusmaul), pucat, edema, produksi urin kurang, haematuria, kejang • Selain itu gejala penyakit yang dapat mengakibatkan GGA yaitu syock dan infeksi saluran kemih (ISK) • Selain tanda tanda diatas, pemeriksaan Ht sangat serat hubungannya dengan ginjal • Tanda-tanda overload volume darah: edema paru, gagal jantung, perdarahan saluran pencernaan, penurunan keasadaran Pemeriksaan penunjang • Urin: proteinuria, haematuria, leukosituria • Darah: anemia, trombositopenia, kadar ureum & kreatinin meningkat karena tidak dapat dibuang, asidosis metabolik Gagal Ginjal Kronik (GGK) Terjadi penurunan fungsi ginjal sehingga kadar kreatinin serum lebih dari 2 kali nilai normal, minimal lamanya 3 bulan Gagal Ginjal Terminal (GGT) • Suatu keadaan kadar kreatinin serum melebihi 4 kali nilai normal, minimal selama 2 bulan • Keadaan penderita hidup tanpa tempat pengganti ginjal • Gejala klinis: adanya riwayat penyakit ginjal, infeksi saluran kemih • Gejala tidak spesifik: sakit kepala, lelah, letargi, gangguan pertumbuhan, anorexia, muntah, jumlah urin berkurang, edema • Pada anak tampak pucat, lemah, gangguan kesadar an, Tekanan darah meningkat, nafas cepat, edema • Dalam jangka panjang dapat terjadi gangguan pertumbuhan, gangguan perdarahan, dan gangguan jantung • Kadar ureum dan kreatinin 2 x nilai normal • Pada urin terjadi haematuria, proteinuria, leukosit +
Ureum dan Kreatinin taken from : http://ekkyfajarfranasaputra.wordpress.com/
Muncul keinginan untuk posting berkaitan dengan ureum dan kreatinin karena terdapat seorang pasien saya di tempat praktek dengan kadar ureum dan kreatinin yang diatas normal, tetapi pada hasil pemeriksaan USG ginjal tidak tampak gangguan yang berarti. Awal pasien itu masuk adalah menderita Hipetensi, tapi setelah ,melihat hasil pemeriksaan laboratoriumnya yang memberikan nilai ureum dan kreatinin yang tinggi, muncul fikiran, apakah pasien ini menderita gangguan ginjal atau t idak. 1. PENGERTIAN Beberapa pengertian tentang ureum dan kreat inin: Ureum adalah hasil akhir metabolisme protein. Berasal dari asam amino yang telah dipindah amonianya di dalam hati dan mencapai ginjal, dan diekskresikan rata-rata 30 gr am sehari. Kadar ureum darah yang normal adalah 20 mg – 40 mg setiap 100 ccm darah, tetapi hal ini tergantung dari jumlah normal protein yang di makan dan fungsi hati dalam pembentukan ureum. (http://kuspratiknyo.blogspot.com/2009/10/sistema-urinaria.html) Kreatinin merupakan produk sisa dari perombakan kreatin fosfat yang terjadi di otot. K reatinin adalah zat racun dalam darah, terdapat pada seseorang yang ginjalnya sudah tidak berfungsi dengan normal. Kadar kreatinin pada pria max 1,6 k alau sudah melebihi 1,7 harus hati-hati. Jangan-jangan nanti memerlukan cuci darah http://id.wikipedia.org/wiki/Kreatinin Kreatinin: hasil katabolisme kreatin. Koefisien kreat inin adalah jumlah mg kreatinin yang diekskresikan dalam 24 jam/kg BB. Nilai normal pada laki-laki adl 20-26 mg/kg BB. Sedang pada wanita adl 14-22 mg/kg BB. Ekskresi kreatinin meningkat pada penyakit otot. Kreatinin adalah produk sampingan dari hasil pemecahan fosfokreatin (kreatin) di otot yang dibuang melalui ginjal. Pada pria, normalnya 0,6 – 1,2 mg/dl. Di atas rentang itu salah satunya mengindikasikan adanya gangguan fungsi ginjal. Tetapi kami rasa angka 1,3 mg/dl mas ih tergolong normal, walaupun Anda sebaiknya mulai waspada. http://mediasehat.com/tanyajawab499 2. BATAS NORMAL Batas normal ureum : 20 – 40 mg/dl Batas normal kreatinin : 0,5 – 1,5 mg/dl http://tanyuri.wordpress.com/2008/12/09/cerita-dari-setetes-darah/ 3. TUJUAN PEMERIKSAAN Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin dalam darah dapat menjadi acuan untuk mengetahui adanya Gagal ginjal akut (GGA) yaitu suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) kecepatan penyaringan ginjal, disertai dengan penumpukan sisa metabolisme ginjal (ureum dan kreatinin). http://www.klikdokter.com/illness/detail/151
Penyakit Gagal Ginjal: Penyebab dan Gejalanya
Ginjal merupakan bagian dari tubuh yang memiliki fungsi fital bagi manusia. Gijal merupakan organ ekskresi yang berbentuk mirip kacang. Sebagai bagian dari sistem urin, ginjal berfungsi menyaring kotoran (terutama urea) dari darah dan membuangnya bersama dengan air dalam bentuk urin. Pada manusia normal, terdapat sepasang ginjal yang terletak dibelakang perut, atau abdomen. Ginjal tersebut terletak di kanan dan kiri tulang belakang, di bawah hati dan limpa. Pada orang dewasa, setiap ginjal memiliki ukuran 11 cm dan ketebalan 5 cm dengan berat sekitar 15 0 gram. Darah manusia melewati ginjal sebanyak 350 kali setiap hari dengan laju 1,2 liter per menit, menghasilkan 125 cc fitrat glomerular per menitnya. Laju g lomerular inilah yang sering dipakai untuk melakukan tes terhdap fungsi ginjal. Penyakit Gagal Ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal mengalami penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali dalam hal penyaringan pembuangan elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh seperti sodium dan kalium didalam darah atau produksi urine. Penyakit gagal ginjal ini dapat menyerang siapa saja yang me nderita penyakit serius atau terluka dimana hal itu berdampak langsung pada ginjal itu sendiri. Penyakit gagal ginjal lebih sering dialamai mereka yang berusia dewasa, terlebih pada kaum lanjut usia. Penyebab Gagal Ginjal
Terjadinya gagal ginjal disebabkan oleh beberapa penyakit serius yang di dedrita oleh t ubuh yang mana secara perlahan-lahan berdampak pada kerusakan organ ginjal. Adapun beberapa penyakit yang sering kali berdampak kerusakan ginjal diantaranya :
Penyakit tekanan darah tinggi (Hypertension) Penyakit Diabetes Mellitus (Diabetes Mellitus)
Adanya sumbatan pada saluran kemih (batu, tumor, penyempitan/striktur) Kelainan autoimun, misalnya lupus eritematosus sistemik Menderita penyakit kanker (cancer) Kelainan ginjal, dimana terjadi perkembangan banyak kista pada organ ginjal itu sendiri (polycystic kidney disease) Rusaknya sel penyaring pada ginjal baik akibat peradangan oleh infeksi atau dampak dari penyakit darah tinggi. Istilah kedokterannya disebut sebagai glomerulonephritis.
Adapun penyakit lainnya yang juga dapat menyebabkan kegagalan fungsi ginjal apabila tidak cepat ditangani antara lain adalah: Kehilangan carian banyak yang mendadak (muntaber, perdarahan, luka bakar), serta penyakit lainnya seperti penyakit Paru (TBC), Sifilis, Malaria, Hepatitis, Preeklampsia, Obatobatan dan Amiloidosis. Penyakit gagal ginjal berkembang secara perlahan kearah yang semakin buruk dimana ginjal sama sekali tidak lagi mampu bekerja sebagaimana funngsinya. Dalam dunia kedokteran dikenal dua macam jenis serangan gagal ginjal, akut dan kronik. Tanda dan Gejala Penyakit Gagal Ginjal
Adapun tanda dan gejala terjadinya gagal ginjal yang dialami penderita secara akut antara lain: Bengkak mata, kaki, nyeri pinggang hebat (kolik), kencing sakit, demam, k encing sedikit, kencing merah/darah, sering kencing. Kelainan Urin: Protein, Darah/Eritrosit, Sel Darah P utih/Lekosit, Bakteri. Sedangkan tanda dan gejala yang mungkin timbul oleh adanya gagal ginjal kronik antara lain: Lemas, tidak ada tenaga, nafsu makan kurang, mual, muntah, bengkak, kencing berkurang, gatal, sesak napas, pucat/anemi. Segera priksakan diri ke dokter apabila menemui gejala-gejala yang mengarah pada kelainan fungsi ginjal. Penanganan yang cepat dan tepat adakn memperkecil resiko te rkena penyakit ginjal tersebut. (Dari berbagai sumber)
Gugusan amino dicopot dari asam amino bila asam itu didaur ulang menjadi sebagian dari protein lain atau dirombak dan akhirnya dikeluarkan dari tubuh. Amino transferase (transaminase) yang ada diberbagai jaringan mengkatalis pertukaran gugusan amino antara senyawa-senyawa yang ikut serta dalam reaksi-reaksi sintesis. Di lain pihak, deaminasi oksidatif memisahkan gugusan amino dari molekul aslinya dan gugusan yang dilepaskan itu diubah menjadi amoniak. Amoniak diantar ke hati dan disana ia berubah menjadi ureum melalui reaksi-reaksi bersambung. Ureum adalah satu molekul kecil yang mudah mendifusi ke dalam cairan ekstrasel, tetapi pada akhirnya ia dipekatkan dalam urin dan diekskresi. Jika keseimbangan nitrogen dalam keadaan mantap, ekskresi ureum kira-kira 25 gr setiap hari.14
Kadar ureum dalam serum mencerminkan keseimbangan antara produksi dan ekskresi. Metode penetapan adalah dengan mengukur nitrogen; di Amerika Serikat hasil penetapan disebut sebagai
nitrogen ureum dalam darah (Blood Urea Nitrogen, BUN). D alam serum normal konsentrasi BUN adalah 8-25 mg/dl. Nitrogen menyusun 28/60 bagian dari berat ure um, karena itu konsentrasi ureum dapat dihitung dari BUN dengan menggunakan faktor perkalian 2,14.
Penetapan ureum tidak banyak diganggu oleh artefak. Pada pria mempunyai kadar rata-rata ure um yang sedikit lebih tinggi dari wanita karena tubuh pria memiliki lean body mass yang lebih besar. Nilai BUN mungkin agak meningkat kalau seseorang secara berkepanjangan makan pangan yang mengandung banyak protein, tetapi pangan yang baru saja disantap tidak berpengaruh kepada nilai ureum pada saat manapun. Jarang sekali ada kondisi yang menyebabkan kadar BUN dibawah normal. Membesarnya volume plasma yang paling sering menjadi sebab. Kerusakan hati harus berat sekali se belum terjadi BUN karena sintesis melemah.
Konsentrasi BUN juga dapat digunakan sebagai petunjuk LFG. Bila seseor ang menderita penyakit ginjal kronik maka LFG menurun, kadar BUN dan kreat inin meningkat. Keadaan ini dikenal sebagai azotemia (zat nitrogen dalam darah). Kadar kreatinin merupakan indeks LFG yang lebih ce rmat dibandingkan BUN. Hal ini terutama karena BUN dipengaruhi oleh jumlah protein dalam diet dan katabolisme protein tubuh.3 Kreatinin
Kreatinin adalah produk akhir dari metabolisme kreatinin. Kreatinin yang terutama disintesis oleh hati, terdapat hampir semuanya dalam otot rangka; disana ia terikat secara rever sibel kepada fosfat dalam bentuk fosfokreatin, yakni senyawa penyimpan energi. Reaksi kreatin + fosfat ↔ fosfokreatin bersifat
reversibel pada waktu energi dilepas atau diikat. Akan tetapi sebagian kecil dari kreatin itu secara irreversibel berubah menjadi kreatin yang tidak mempunyai fungsi sebagai zat berguna dan adanya dalam darah beredar hanyalah untuk diangkut ke ginjal. Jumlah kreatinin yang disusun sebanding dengan massa otot rangka; kegiatan otot tidak banyak mempengaruhi. Nilai rujukan untuk pria adalah 0,6 – 1,3 mg/dl dan untuk wanita 0,5 – 1 mg/dl serum.14 Nilai kreatinin pada pria lebih tinggi karena jumlah massa otot pria lebih besar dibandingkan jumlah massa otot wanita.2
Banyaknya kreatinin yang disusun selama sehari hampir tidak berubah kecuali kalau banyak jaringan otot sekaligus rusak oleh trauma atau oleh suatu penyakit. Ginjal dapat mengekskresi kreatinin tanpa kesulitan. Berbeda dari ureum berkurang aliran darah dan urin tidak banyak mengubah ekskresi kreatinin, karena perubahan singkat dalam pengaliran darah dan fungsi glomerulus dapat diimbangi oleh meningkatnya ekskresi kreatinin oleh tubuli. Kadar kreatinin dalam darah dan ekskresi kreatinin melalui urin per 24 jam menunjukkan variasi amat kecil; pengukuran ekskresi kreatinin dalam urin 24 jam tidak jarang digunakan untuk menentukan apakah pengumpulan urin 24 jam dilakukan dengan cara benar.
Kreatinin dalam darah meningkat apabila fungsi ginjal berkurang. Jika pengurangan fungsi ginjal terjadi secara lambat dan disamping itu massa otot juga menyusun secara per lahan, maka ada kemungkinan kadar kreatinin dalam serum tetap sama, meskipun ekskresi per 24 jam kurang dari normal. Ini bisa didapat pada pasien berusia lanjut kadar BUN yang meningkat berdampingan dengan kadar kreatinin yang normal biasanya menjadi petunjuk ke arah sebab ureumnya tidak normal. Ureum dalam darah cepat meninggi daripada kreatinin bila fungsi ginjal menurun; pada dialisis kadar ureum lebih dulu turun dari kreatinin. Jika kerusakan ginjal berat dan permanen, kadar ureum terus-menerus meningkat, sedangkan kadar kreatinin cenderung mendatar. Kalau kreatinin dalam darah sangat meningkat, terja di ekskresi melalui saluran cerna.
Pada beberapa buku, ureter terbagi me njadi dua atau tiga bagian. Pada ureter yang terbagi dua, yaitu ureter proksimal dan ureter distal. Urete r proksimal terletak diatas pembuluh darah iliaka communis dan secara esensial meliputi ureter 1/3 proksimal pada konsep ureter yang dibagi tiga segmen. Pada pembagian ureter yang terbagi tiga, ureter sepertiga media meliputi segmen yang overlaps dengan tulang sacrum. Sedangkan ureter 1/3 distal meliputi ureter yang terdapat pada juxtavecicular junction yang terletak dibawah tulang iliaca. Ureter mengalirkan urine dari ginjal ke vesica urinaria. Panjangnya 25 cm dan mempunyai 3 penyempitan sepanjang perjalannya: 1. pada pelvic-ureteric junction 2. pada waktu ureter menyilang didepan A.iliaca communis ketika melewati pinggir panggul. 3. pada waktu ureter menembus dinding vesica urinaria. Ureter keluar dari hilus ginjal dan berjalan vertikal ke bawah dibelakang peritoneum parietale sepanjang sisi medial m. Psoas mayor yang memisahkannya dari ujungujung processus tranversus vertebrae lumbales. Ureter masuk ke rongga panggul dengan menyilang didepan A. Iliaca communis, kemudian berjalan ke arah posterolateral pada dinding lateral pelvis menelusuri pinggir anterior incisura ischiadica major hingga mencapai spina ischiadica. Dari sini ureter membelok kearah antero medial dan berjalan tepat diatas diaphragma hingga mencapai basis vesicae pada suatu titik tepat dibelakang tuberculum pubicum. Kearah posterior ureter kanan dan kiri berhubungan dengan m. Psoas major, n.genitofemoralis dan bagian distal A. Iliaca communis. Kearah inferior ureter kanan dan kiri ter tutup oleh peritoneum dan disilang oleh a. Spermatica interna. Selain itu disebelah anterior ureter kanan berhubungan dengan: duodenum bagian II, A/V. Colica dextra dan ileocolica, mesentrium dan iluem terminal, dan terletak disebelah kanan V.cava inferior. Sedangkan disebelah anterior ureter kiri: disilangi A/V. Colica sinistra, mesocolon sigmoideum dan colon sigmoideum, dan terletak disebelah kiri A. Mesentrica inferior. B. ETIOLOGI Batu ureter pada umumnya berasal dari batu ginjal yang turun ke ureter. Gerakan peristaltik ureter mencoba mendorong batu ke distal, sehingga akan menimbulkan kontraksi yang kuat. Batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih, terutama pada tempat-tempat yang sering mengalami hambatan aliran urin (stasis urin), yaitu pada system kalises ginjal atau buli buli. Adanya kelainan bawaan pada pelviokalises (stenosis uretero pelvis), divertikel, obstruksi infravesika kronis merupakan keadaan keadaan yang memudahkan terjadinya pembentukan batu. Kecenderungan terjadinya batu menurut para penyidik mengikuti suatu tata cara tertentu yaitu: 1. Adanya supersaturasi dari zat pembentuk batu. 2. Adanya faktor yang menyebabkan kristalisasi zat tersebut 3. Adanya zat yang menyebab kristal berkumpul jadi satu D. GAMBARAN KLINIK
DAN DIAGNOSIS Gerakan peristaltik ureter yang mencoba mendorong batu ke distal akan menyebabkan kontraksi yang kuat dan dirasakan sebagai nyeri hebat (kolik). Nyeri ini dapat menjalar hingga ke perut bagian depan, perut sebelah bawah, daerah inguinal, dan sampai ke daerah g enetalia. Batu yang terletak di sebelah distal ureter dirasakan oleh pasien sebagai nyeri pada saat kencing atau sering kencing. Batu yang ukurannya kecil (<5 mm) pada umumnya dapat keluar spontan sedangkan yang lebih besar seringkali tetap berada di urete r dan menyebabkan reaksi peradangan (periureteritis) serta menimbulkan obstruksi kronik berupa hidroureter/hidronefrosis. Diagnosis batu ureter dapat ditegakkan dengan dilakukan foto polos abdomen (BNO), tetapi hanya untuk melihat adanya batu radioopak. Batu-batu jenis kalsium oksalat dan kalsium fosfat bersifat radio-opak dan paling sering dijumpai diantara batu jenis lain. Sedangkan batu asam urat bersifat non opak (radio-lusen). Urutan radiopasitas beberapa batu saluran kemih seperti pada tabel 1. Tabel1: Urutan Radio-opasitas beberapa jenis batu saluran kemih JENIS BATU RADIO-OPASITAS Kalsium Opak MAP Semiopak Urat/Sistin Non opak Intravenous Pyelografi (IVP) dapat mendeteksi adanya batu semi-opak ataupun batu non opak yang tidak dapat terlihat oleh foto polos abdomen. IVP merupakan pemeriksaan terpilih dalam mendiagnosis batu ureter. Ultrasonografi (USG) dikerjakan bila pasien tidak mungkin menjalani pemeriksaan IVP, yaitu pada keadaan-keadaan: alergi terhadap bahan kontras, faal ginjal yang menurun, dan pada wanita yang sedang hamil. Adakalanya USG dapat mendeteksi batu pada ureterovesival junction yang tidak terlihat pada helical CT atau IVP. Magnetic Resonance Imaging (MRI), walaupun bukan merupakan perangkat diagnostik yang utama dalam mendeteksi batu ureter, akan tetapi MRI merupakan pilihan yang tepat untuk mengetahui batu ureter pada wanita hamil yang tidak terdiagnosis dengan USG. P enelitian yang melibatkan 40 pasien dengan nyeri regio flank akut, MRI mempunyai sensitifitas 54-58% dan spesifisitas 100 %. Pemeriksaan sedimen urine menunjukkan adanya: leukosituria, hematuria, dan dijumpai kristalkristal pembentuk batu. Pemeriksaan kultur urine mungkin menunjukkan adanya pertumbuhan kuman pemecah urea. Pemeriksaan faal ginjal bertujuan untuk mencari kem ungkinan terjadinya penurunan fungsi ginjal dan untuk mempersiapkan pasien menjalani pemeriksaan IVP. Perlu juga diperiksa kadar elektrolit yang diduga sebagai faktor penyebab timbulnya batu saluran kemih (antara lain kadar: kalsium, oksalat, fosfat maupun urat didalam darah maupun dalam urine). E. PENATALAKSANAAN Terapi pada batu ureter distal meliputi: 1. Konservatif 2. Extracorporeal Shock W ave Lithotripsy (ESWL) 3. Ureteroskopi (URS) 4. Bedah terbuka A d.1. Konservatif Batu ureter distal dengan diameter < 4 mm akan mempunyai kemungkinan besar untuk dapat melewati ureter secara spontan dan bila diameter > 10 mm sangat tidak mungkin untuk dapat melewati ureter. Pada suatu penelitian, batu urete r distal dengan diameter 4-6 mm, 25% dapat melewati ureter secara spontan selama 2,8 m inggu. Pada penelitian serial yang lain, batu dengan diameter 2-4 mm, 95% dapat melewati ureter secara spontan selama 40 hari, walaupun tindakan observasi dapat menyebabkan komplikasi seperti infeksi saluran kemih, hidronefrosis, dan mempengaruhi fungsi ginjal. Untuk itu, sangat sulit untuk memilih kapan kita memilih terapi mini-invasif atau observasi, khususnya bila pasien mengeluhkan beberapa gejala dan atau batu dengan ukuran yang kecil. Saat ini, manfaat observasi (watchfull waiting) diperluas dengan adanya gabungan terapi farmakologi yang dapat mengurangi gejala dan keluarnya batu ureter secara spontan. Penelitian Margaret S.Pearle (2003) melaporkan efektifitas alpha 1 -adrenergic antagonis (tamsulosin) pada penanganan batu ureter dengan diameter ?1cm di j uxtavesical junction. Francesco P, et all (2004) melaporkan perbandingan penggunaan calcium antagonist (nifedipine 30 mg) slow release dengan alpha 1-adrenergic antagonis (tamsulosin 0,4mg). Masing-masing pasien mendapatkan kor tikosteroid
(deflazacort 30 mg) dan 200 µg mysoprostol. Hasilnya didapatkan 80% pasien yang mendapatkan Nifedipine 30 mg melewati ureter sec ara spontan, dan 85% pada kelompok yang mendapatkan tamsulosin 0,4 mg. • Kortikosteroid Golongan ini merupakan anti inflamasi yang kuat yang dapat
mengurangi inflamasi yang terjadi di ureter. Kortikosteroid juga memiliki efek metabolik dan imunosupresif. Kombinasi dengan nifedipin atau tamsulosin dapat meningkatkan efek pasase batu ureter spontan. Golongan yang dipakai adalah prednisolon (econopred, pediapred, delta-cortef, deflazacort). Dosis dewasa adalah 25 mg peroral selama 5- 10 hari. • Calcium Antagonis (Calsium Channel Blockers) Mekanisme kerja golongan ini terhadap otot polos adalah menghambat atau memperkecil masuknya ion kalsium kedalam sel sehingga konsentrasi ion kalsium bebas intrasel akan berkurang. Hal ini akan menyebabkan tonus otot menurun dan akan terjadi vasodilatasi. Obat yang digunakan untuk penanganan batu ureter adalah nifedipin 30 mg slow release selama 5-10 hari. Kombinasi dengan kortikosteroid akan memperkuat efek relaksasi otot polos. Efek kalsium antagonis terhadap penurun tekanan darah akan semakin besar jika tekanan darah awalnya makin tinggi. Pada orang dengan tekanan darah normal, pada penggunaan obat dengan dosis terapeutik, tek anan darah hampir tidak berubah. • Alpha Adrenergic Blockers (? blockers) Mekanisme kerjanya adalah memblok
reseptor adrenergik (istilah dulu yaitu simpatolitika). Yang termasuk ? blockers yaitu : 1. alkaloid secale 2. ?-reseptor bloker non selektif 3. ?1-re septor bloker selektif 4. fenoksibenzamin yang bekerja non kompetitif Golongan ? blockers yang dipakai dalam terapi batu ureter adalah golongan ?1-re septor bloker selektif, oleh karena senyawa ini beker ja hampir sempurna hanya pada reseptor ?1 sehingga hanya menghambat alpha adrenergic post sinaps yang akan mengakibatkan vasodilatasi otot polos. Penggunaan bersamaan dengan kortikosteroid akan meningkatkan efek relaksasi otot polos. Jenis obat yang dipakai adalah Tamsulosin 0,4 mg peroral. Ad.2. Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy (ESWL) ESWL memakai energi tinggi gelombang kejut y ang dihasilkan oleh suatu sumber untuk menghancurkan batu. Pecahan batu akan keluar dalam urine. Prosedur dapat dilakukan tanpa anastesi, dengan analgetika, atau dengan anastesi umum maupun regional. Efek samping terdiri dari hematuria ringan, kadang-kadang nyeri kolik yang mudah diobati. Terapi ulangan bukanlah suatu komplikasi. Pada setiap terapi dengan ESWL, terapi ulangan harus sudah diantisipasi. Untuk batu ureter biasanya ter api ulangan lebih banyak dilakuka daripada batu ginjal. Keberhasilan ESWL sebanding dengan ukuran batu, dan biasanya tidak dipakai untuk batu yang ukurannya lebih dari dua sentimeter. ESWL kurang efektif dan lebih mahal dibandingkan dengan URS untuk pengobatan batu ureter distal.9,10 Gambar 3. Penggunaan EWSL untuk memecah batu ureter Ad.3. Ureteroskopi (URS) Pada prosuder ini suatu endoskopi semirigid atau fleksibel dimasukkan kedalam ureter lewat buli-buli dibawah anastesi umum atau regional. Perkembangan di bidang optic memungkinkan kita memakai ureteroskop yang semirigid, sehingga alat ini relative lebih tahan lama daripada jenis lama yang rigid. Ureteroskop yang fleksibel lebih mahal dan memerlukan biaya pemeliharaan yang mahal pula,, tetapi dengan alat ini dapat dicapai batu dalam kaliks ginjal dan dapat diambil atau dihancurkan dengan sarana elektrohidraulik atau laser. Indikasi URS dan lithoclast sebagai berikut : – Besar batu >4mm sampai ? 15 mm – Ukuran batu ?4mm dilakukan bila gagal dengan terapi konservatif, intractable pain dan pekerjaan yang m empunyai resiko tinggi bila terjadi kolik. Setelah URS dapat ditinggalkan double-J stent dan biasanya dipertahankan antara 2-6 minggu. Indikasi pemasangan DJ stent: – Laserasi dengan perdarahan – Laserasi tanpa perdarahan – Striktur ureter – Batu di ginjal Ad.4. Operasi Terbuka Sejak adanya URS dan ESWL untuk penanganan batu uter distal, operasi terbuka bukan merupakan pilihan yang utama lagi. Operasi ter buka dilakukan
pada batu ureter dimana terjadi stenosis pada ureter atau malrotasi ureter sehingga pada keadaan ini diperlukan operasi rekonstruktif. Saat ini, operasi terbuka menjali pilihan terapi untuk memperbaiki komplikasi atau sekuele dari tindakan prosedur endourologi yang tidak dapat diatasi dengan pemasangan stent. Tabel 1. Estimasi hasil terapi pada batu ureter distal H a s i l SWL URS PNL Operasi terbuka Kemungkinan bebas batu dengan ukuran ?1 cm 85% 89% Tidak ada data 90% Kemungkinan bebas batu dengan ukuran >1 cm 74% 7 3% Tidak ada data 84% Kemungkinan untuk timbul komplikasi akut (mis: kematian, kehilangan ginjal dan transfusi darah) 4% 9% Tidak ada data Tidak ada data Kemungkinan untuk membutuhkan tindakan intervensi sekunder 10% 7% Tidak ada data 18% Kom plikasi jangka panjang (mis:striktur ureter
